hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高等植物のRNA制御と環境応答機構に関する分子生物学的解析

昨年度までに、polyA特異的RNA分解酵素のAHG2の機能解析と、ahg2-1変異株の抑制変異遺伝子として分離されたpolyA付加酵素をコードするAGSI遺伝子の同定を進めてきた。本年度は、これら因子の標的分子の探索を中心に研究を進めた。ahg2-1変異を対象とした網羅的代謝物解析から、ミトコンドリア内転写物の蓄積が認められた。ミトコンドリア機能異常変異atphb3との比較解析から、ahg2-1変異はミトコンドリアに何らかの異常を持つことが示唆されたので、ミトコンドリア転写物いくつかのpolyA状態をPAT法により調査した。その結果、調べた転写物のほとんどでpolyA付加が認められた。一方野生株、ags1,atphb3ではpolyA付加は認められなかった。さらにinverse PCR法でnad7転写物のpolyA鎖長の状態を詳細に調べたところ、野生株ではpolyA付加が認められなかったが、ahg2-1では617bのpolyAを持つ転写物が確認された。また、ミトコンドリア転写物のいくつかについてNorthern法により蓄積量を調査したところ、調べたほとんどの転写物のahg2-1での蓄積が認められた。以上の結果から、AHG2およびAGS1の標的はミトコンドリア転写物と考えられる。これまで植物はもちろん他の真確生物に於いてもミトコンドリアmRNAのpolyA付加および除去に関わる因子双方が同定されている例はほとんどなく、その制御が不明であったため、この研究成果は意義が大きいと考える。しかしながら、これまでのところ、AHG2とAGS1はともにミトコンドリア局在を示す実験結果はない。これらのN末には、ミトコンドリア移行配列様構造が存在するので、これらを除いた改変遺伝子がahg2-1変異を相補できるかを検討し、ミトコンドリア局在と機能の関連を調査している。シロイヌナズナのpolyA特異的RNA分解酵素(PARN)をコードするAHG2遺伝子の発現低下変異ahg2-1は、環境ストレス応答に深く関わる植物ホルモンアブシジン酸およびサリチル酸の応答の更新を誘導する。このAHGG2の機能およびahg2-1が及ぼす影響を理解する為にahg2-1の抑制変異株ahgs1を分離し、その原因遺伝子がpolyAポリメラーゼをコードすることを明らかにしてきた。本年度は、ahg2-1変異株の網羅的転写物解析、AHG2やAGS1の細胞内局在、ags1がAHG2の破壊株を相補するかどうかなどの解析を行った。その結果、ahg2-1では、多くの遺伝子の発現の増減が認められたが、そのパターンは、これまであまり報告がないものであることが判明した。また、ミトコンドリアのゲノムにコードされる遺伝子の発現が上昇していた。さらに、ミトコンドリアで機能するAtPHB3の破壊株と同様の遺伝子発現変動が認められた。これらのことからahg2-1では、何らかの理由でミトコンドリアの機能に異常があることが示唆された。AtPHB3の破壊株を確立し、表現型を調べたところ、ahg2-1のそれと良く類似していることが示され、先の考えを支持するものであった。AHG2-GFP, AGS1-GFP組み換え遺伝子を構築し、シロイヌナズナ、プロトプラストで発現させ、これらの蛋白質の細胞内局在を調査したところ、AHG2は細胞質に、時には顆粒として存在することが認められた。一方AGS1-GFPは核小体に特異的に局在することが明らかになった。これらの因子がミトコンドリアの機能発現に関わっているとすると、間接的ということになる。さらに、遺伝学的解析によりags1-1が致死性のahg2-2破壊変異を相補することも実証した。以上の結果から、AGS1とAHG2が標的脳AのpolyA鎖を調節することにより、ストレス応答に深く関わる細胞機能を調節していることが示された。

しかしながら、これまでのところ、AHG2とAGS1はともにミトコンドリア局在を示す実験結果はない。これらのN末には、ミトコンドリア移行配列様構造が存在するので、これらを除いた改変遺伝子がahg2-1変異を相補できるかを検討し、ミトコンドリア局在と機能の関連を調査している。
PCクラスタによる並列化FEAを利用した骨折可能性診断システムの構築

本研究では、PCクラスタによる並列化FEAを利用した骨折可能性診断システムの構築を目指して次のような研究を行った。(1)CTのデータの解析に特化した高速有限要素法ソルバーの開発CTデータの解析に特化した高速有限要素法ソルバーを開発するために、並列化プログラミング、プログラムジョブのバッチ処理に関する調査を行い、既存の有限要素法ソルバーを並列動作が可能なように改良する研究を行った。さらに、CTデータの特徴を活かし、より高速かつ低メモリで動作するソルバーとするため、既存の有限要素法ソルバーで、EBE-PCG法が利用できるように改良を行った。また、市販の汎用ソルバーで利用可能な形式にCTデータを変換し、解析を行えるようにするプリプロセッサプログラムの作成も行った。(2)PCクラスタを用いた安価な計算環境の構築PCクラスタを用いた安価な計算機環境の構築のために、IA64PCクラスタを導入し、既存のPCと高速なネットワークで接続し、PCクラスタの構築を行った。これらPCクラスタは全て19"ラックに搭載可能であり、非常に高速な計算機環境を研究室の片隅に置いて利用できる。(3)高速有限要素ソルバーのPCクラスタへの最適化CTデータの特性を活かして、高速有限要素ソルバーをPCクラスタの並列処理に対応させる研究を行った。EBE-PCG法に基礎をおく高速有限要素法ソルバーをPCクラスタ上に最適化した。(4高速有限要素ソルバー及びPCクラスタによる骨折可能性診断開発した高速有限要素ソルバー及びPCクラスタを用いて骨折可能性診断が可能となるようなシステムの構築を目指して研究を行った。まだ、システムの完成には至っていないが、現在も本学医学部附属病院の研究者と協力し,実用的なシステム構築を目指しているところである。平成15年度は、CTデータの解析に特化した高速有限要素法ソルバーの開発、PCクラスタを用いた安価な計算機環境の構築を目的として、調査、プログラム開発及びシステム構築を中心に研究を行った。CTデータの解析に特化した高速有限要素法ソルバーを開発するために、並列化プログラミング、プログラムジョブのバッチ処理に関する調査を行い、既存の有限要素法ソルバーを並列動作が可能なように改良する研究を行った。さらに、CTデータの特徴を活かし、より高速かつ低メモリで動作するソルバーとするため、EBE-PCG法に関する調査及び資料収集を行い、既存の有限要素法ソルバーで、EBE-PCG法が利用できるように改良を行っているところである。また、研究者が所属する研究グループで利用している市販の汎用ソルバーで利用可能な形式にCTデータを変換し、解析を行えるようにするプリプロセッサプログラムの作成を行った。このプリプロセッサプログラムを利用することにより、既存の汎用ソルバーとの比較検討が可能になり、開発中のソルバーの妥当性を検討することが可能である。一方、PCクラスタを用いた安価な計算機環境の構築のために、IA64 PCクラスタを導入した、既に、研究者が所有している、PCと高速なネットワークで接続し、PCクラスタ構築のための準備を行っている。現在、各PCノードの性能計測及びPCクラスタ化した場合の性能計測を実施しているところである。また、導入したIA 64PCクラスタ及び既存のPCは全て19"のラックマウントに搭載可能であり、非常に高速な計算機環境を研究室の片隅に置いて利用できるようになっている。
寝具と人体生理応答の相互作用を考慮した空調運転の最適制御による快適睡眠環境の創造

本研究では以下を目的とした。(1)睡眠時の人体、人体回りの温湿度環境と生理・心理応答の計測・調査:睡眠時の非定常的な生理・心理状態を把握する。そのために、人間が発する情報(体表面温度、寝息、体動、脳波、心拍など)を如何にセンシングし、情報処理するかについて検討する。(2)寝室環境、寝具環境、人体生理の相互関係の解明、寝具内の温湿度および人体の生理状態を予測するモデルの構築:寝室の温湿度変動と寝具内の温湿度変動、寝室の温湿度と体温調節、発熱・発汗による室内温湿度の変動、寝具の温熱状態と人体生理応答、などは互いに影響を及ぼし合うため、個々の性状を明らかにするとともに、それらの相互作用を明確にする。この際、寝具内での熱水分移動と蓄積に伴なう寝具内温湿度の時間変化、就寝時の人間の生理・心理応答などの非定常性に注目し、その扱い方を明らかにする。(3)寝室温熱環境の最適制御方法の開発:寝具の温湿度や人体生理の非定常的変化を考慮し、温度・湿度・風速・放射の最適な組み合わせを考慮した省エネルギー的空調方式・運転法を開発する。この際、個人差に注目し、各人のばらつきを考慮する。2年間に亙り、以上の項目に関する検討を、以下のように分担し実施した。鉾井:(1)寝具内温湿度状態の予測モデルの検証主として、人体生理応答との相互作用に重点を置いた予測モデルの妥当性の検討(2)設計した空調機を用いて最適に制御した場合の人体の生理・心理応答の計測原田:(1)空調機の性能検証と改善(2)寝室内温熱環境の最適制御方法の開発高田:(1)非定常時の人体の生理応答を表現する数理モデルの構築(2)非定常時の温熱感・快適感の評価と生理量を変量とする心理モデルの作成以上の結果、ほぼ所期の目的を達成したと考えられる。大量の情報が高速に行き交う高度情報化社会において、疲れからの回復を促進し疲労の蓄積を避けるためには、肉体的及び精神的な癒しを可能とするアメニティ環境、とりわけ快適な睡眠環境が重要となる。特に、夏季の都市域においては熱帯夜の日数が増加しつつあり、クーラー無しでの熟睡は難しい。しかし、クーラーの適切な制御は必ずしも容易ではなく、冷え過ぎによる健康障害を引き起こすことが多いばかりでなく、いたずらにエネルギーを消費している可能性すらある。快眠を可能とする空調の制御には、室内および寝具の温熱環境と体動など人体が発する情報を的確にとらえ、その情報を処理し空調制御にフィードバックすることが不可欠である。そのような観点より、本研究では以下を目的としている。(1)睡眠時の人体、人体回りの温湿度環境と生理・心理応答の計測・調査(2)寝室環境、寝具環境、人体生理の相互関係の解明と、寝具内の温湿度状態および人体の生理状態を予測するモデルの構築(3)寝室温熱環境の最適制御方法の開発本年度は、睡眠時における人体生理・心理応答、寝具内の温湿度状態に関する基礎的データの計測・収集と計測方法に重点を置いて研究を進めた。また、最適な空調運転についての予備的な検討を開始した。以下の事項に関する検討を行い、ほぼ、予定通りの成果を得た。(1)睡眠時の人体、人体周りの温湿度環境と生理・心理応答の測定と測定方法の検討(2)寝具内温湿度の予測モデルの構築(3)寝室内温熱環境の最適

制御のための寝室内温熱環境予測モデルの開発(4)最適な空調運転を可能とする空調機の概略設計(5)非定常時の人体生理応答を表現する数理モデル、体温調節モデルの構築本研究では以下を目的とした。(1)睡眠時の人体、人体回りの温湿度環境と生理・心理応答の計測・調査:睡眠時の非定常的な生理・心理状態を把握する。そのために、人間が発する情報(体表面温度、寝息、体動、脳波、心拍など)を如何にセンシングし、情報処理するかについて検討する。(2)寝室環境、寝具環境、人体生理の相互関係の解明、寝具内の温湿度および人体の生理状態を予測するモデルの構築:寝室の温湿度変動と寝具内の温湿度変動、寝室の温湿度と体温調節、発熱・発汗による室内温湿度の変動、寝具の温熱状態と人体生理応答、などは互いに影響を及ぼし合うため、個々の性状を明らかにするとともに、それらの相互作用を明確にする。この際、寝具内での熱水分移動と蓄積に伴なう寝具内温湿度の時間変化、就寝時の人間の生理・心理応答などの非定常性に注目し、その扱い方を明らかにする。(3)寝室温熱環境の最適制御方法の開発:寝具の温湿度や人体生理の非定常的変化を考慮し、温度・湿度・風速・放射の最適な組み合わせを考慮した省エネルギー的空調方式・運転法を開発する。この際、個人差に注目し、各人のばらつきを考慮する。本年度は以下の研究を実施した。鉾井:(1)寝具内温湿度状態の予測モデルの検証主として、人体生理応答との相互作用に重点を置いて予測モデルの妥当性の検討を行った。(2)設計した空調機を用いて最適に制御した場合の人体の生理・心理応答の計測を行った。原田:(1)空調機の性能検証と改善(2)寝室内温熱環境の最適制御方法の開発高田:(1)非定常時の人体の生理応答を表現する数理モデルの構築(2)非定常時の温熱感・快適感の評価と生理量を変量とする心理モデルの作成(3)頭部における選択的脳冷却機構を考慮したモデルへの拡張
肝硬変に対する自己骨髄細胞の線維化溶解メカニズムの解明と癌病変への影響について

我々は肝硬変状態にしたマウスにGFP陽性骨髄細胞を投与し,肝線維化と肝機能が改善するGFP/CCl_4モデルを開発し,関与するサイトカインの同定のため,BioPlexサスペンジョンアレイシステムを用いて検討した。その結果G-CSFとIL1bの発現の関与が骨髄細胞投与後の肝機能改善に重要であることがわかった。またGFP陽性骨髄由来細胞の定着・細胞の形態的変化をとらえ,小型のLiv2陽性細胞・A6陽性細胞と類円形のCD44/Liv8陽性細胞・MMP9陽性細胞・Maid陽性細胞の二つの骨髄細胞集団を検出することができた。また持続肝障害での骨髄細胞増殖にER stressであるXBP1,GRP78の発現が関わっていることも明らかにした。骨髄細胞投与により肝硬変症が改善する際に関与するサイトカイン群の同定のため以下の検討を行なった。四塩化炭素(CCl4)により肝硬変状態にしたマウスにGFP陽性骨髄細胞を投与し、肝硬変肝機能が改善するモデルのGFP/CCl4モデルを使用し解析を行なった。解析方法としては、GFP/CCl4モデルにおいて、骨髄細胞投与後に変化する血清サイトカイン群を、骨髄細胞投与群と非投与群で比較検討する。サイトカインはBioPlexサスペンジョンアレイシステムを用い、網羅的に、変動するサイトカインを測定した。まその結果多数のサイトカイン群の中でVEGFの因子の関与が骨髄細胞投与後の肝硬変状態の肝機能の改善に重要であることが明らかになった。また組織学的にも骨髄細胞投与群にVEGFの発現が増加していることが明らかになった。またこの過程において、肝線維化も改善していること、さらにこの骨髄細胞投与によるVEGFの誘導が肝機能改善に重要な働きがあることが示唆された。四塩化炭素(CC14)により肝硬変状態にしたマウスにGFP陽性骨髄細胞を投与し,肝硬変状態と肝機能が改善するGFP/CC14モデルを使用することで,骨髄細胞に肝内浸潤の指令をだして肝硬変症が改善する際に関与するサイトカイン群の同定と細胞外マトリックスとの接着分子の同定のため,骨髄細胞投与後に変化する血清サイトカイン群を,骨髄細胞投与群と非投与群で比較検討した。サイトカインはBioPlexサスペンジョンアレイシステムを用い,網羅的に変動するサイトカインを測定した。まその結果多数のサイトカイン群の中でG-CSFとIL1bの発現の関与が骨髄細胞投与後の肝硬変状態の肝機能の改善に重要であることが明らかになった。またこのGFP/CC14モデルの解析で,持続肝障害環境での骨髄細胞の増殖においてER stressであるXBP1,GRP78の発現が関わっていることも明らかにした(BBRC).また様々な抗体による免疫電顕でマウス肝芽細胞marker/Liv2陽性細胞・A6陽性細胞・CD44/Liv8陽性細胞・MMP9陽性細胞・Maid陽性細胞など様々な細胞集団を検出することができた。それぞれの陽性細胞集団の特徴を免疫電顕と蛍光二重・三重染色と照らし合わせて評価している。現在も解析継続中であるが、これにより肝線維化溶解において骨髄細胞がどのような特徴と形態を示すのか,MMP9陽性細胞の特徴などを解明できると考える。我々が開発したGFP/CC14モデルの解析では、免疫電顕法を用いてGFP陽性骨髄由来細胞の持続炎症下の定着,形態的変化について検討したところ投与した骨髄細胞は類円形の大型細胞と核N/C比の高い小型の細胞の二種類の細胞集団にわかれていることを証明した。また肝芽細胞マーカーのLiv2抗体陽性細胞や幹細胞markerといわれるA-6,EpCAM-1陽性細胞,研究協力者の寺井がクローニングした(Gastroenterology 2005)Maid陽性細胞やMMP9陽性細胞を免疫電顕でとらえることに成功し,各陽性細胞の形態の解析とGFP陽性骨髄細胞の形態・細胞内器官の変化の解析を行った。またLiv2陽性細胞・A-6陽性細胞はN/C比の高い小型の細胞で肝細胞周囲と線維化領域に存在し,MMP9陽性細胞・Maid陽性細胞は類円形の大型細胞で肝障害領域に入り込んでいた。またこのGFP/CC14モデルの解析で,持続肝障害環境での骨髄細胞の増殖においてER stressであるXBP1,GRP78の発現が関わっていることも明らかにした。また血管新生阻害剤を投与し、骨髄細胞の影響の変化について解析した。その他、肝硬変症が改善する際に関与するサイトカイン群の同定と細胞外マトリックスとの接着分子の同定のため,骨髄細胞投与後に変化する血清サイトカイン群を,骨髄細胞投与群と非投与群で比較検討した。

その結果多数のサイトカイン群の中でG-CSFとIL1βの発現の関与が骨髄細胞投与後の肝硬変状態の肝機能の改善に重要であることが明らかになった。現在も解析継続中であるが、これにより肝線維化溶解において骨髄細胞がどのような特徴と形態を示すのか,MMP9陽性細胞の特徴などを解明できると考える。
負のスピン密度からの有機強磁性体へのアプローチ

本研究は、電子スピンの分子上での分布を電子スピン共鳴(ESR)、電子核二重共鳴(ENDOR)で検出し、分子間の相互作用を論じるのであるが、さらに三重共鳴法(TRIPLE)により、電子スピンの正負の符号をも確定し、分子間の強磁性相互作用の可能性をさぐることにある。溶液ラジカルの二重、三重共鳴は信号検出が容易でなく、スペクトル検出条件となる要因が多い。従って、その実験方法を確立することがまず重要となるので、研究の頭初はENDOR装置の改良整備を行った。まず空洞共振器(キャビティ)部分の改良をし、モデル試料を用いて、信号検出の高感度化およびダミー信号の除去に努めて本研究装置の整備を行うと共に、信号検出の最適条件を見出すことを行った。対象となるラジカルはカチオン、アニオン、中性ラジカルがあるが、今年度は中性ラジカル(t-ブチル、フェニル酸化窒素)を重点的にENDORおよびTRIPLEの測定を行った。負のスピン密度はベンゼン環上に存在すると予想されるが、まず、ENDoRスペクトルにより、窒素、ベンゼン上のオルトおよびパラ水素、メタ水素、t-ブチル水素の結合定数が決定された。これらの値はESRスペクトルからの値ととほぼ一致する。次にTRIPLEを行ったところ、ベンゼン上のオルトおよびパラ水素と、メタ水素の信号の挙動が対照的であり、スピン密度の符号が反対であることが明らかになった。従って、メタ位の炭素上の負のスピン密度が確認されたが、その定量的な大きさは、t-ブチル基の立体障害により、減少されており、分子間に強磁性的相互作用を生みだすには分子ができるだけ平面的である方が有利であることが示唆された。今後の研究の展開としては、アニオンラジカルのTRIPLEを行うことによって、負のスピン密度を有する対照分子種をふやし、負のスピン密度出現の特徴を明確にし、有機強磁性体の可能性を追及する。
骨細胞の老化は骨代謝に悪影響を与えているのか

1.Sost-Green遺伝子レポータマウスを用いた骨組織の解析を行った。一年齢の時点で軟エックス線撮影を行い、Sost-Greenノックインマウスと野生型マウスとで、石灰化度に差が無いことを確認した。大腿骨の凍結切片を作成し、蛍光顕微鏡下で観察した。骨梁骨が殆ど存在しないので、骨幹部の皮質骨と骨端骨で計測した。骨組織の有核細胞のうち約5割がGreen蛍光の陽性細胞であった。この結果は、3ヶ月齢での解析結果とほぼ同等であった。2.加齢したSost-Green遺伝子レポータマウスの頭蓋骨から骨細胞の単離を試みた。頭蓋冠の全組織では多数のGreen蛍光陽性細胞が観察されたが、単離した骨細胞様細胞は速やかにGreen蛍光を失っていた。培養によりSost遺伝子発現が減弱することが示唆された。また、Sost-Green遺伝子レポータマウスの脛骨骨髄より骨髄ストローマ細胞を単離し、石灰化培地にて4週間長期培養して骨ノジュールを形成させたが、Green蛍光を示す細胞は殆ど観察されなかった。骨組織で骨細胞の同定はDMP1免疫染色で確認できているが、老化マーカーのSA-β-gal染色には成功していない。また、早期老化モデルであるSMP30欠損マウスを取得したが解析できる個体数まで繁殖できていない。Sost-Greenマウスの頭蓋骨から単離した骨細胞群は培養することで、Green蛍光を速やかに消失したことより、通常の平面培養ではSost遺伝子を発現する成熟骨芽細胞を維持することが困難なのかもしれない。三次元培養や頭蓋冠のオーガンカルチャーを試みて、エキソソームの単離等の解析に展開していく予定である。早期老化マウスの個体数が十分に繁殖していないため、それらを用いた解析が行えなかったため未使用金が発生した。次年度に動物の繁殖が進めば、骨組織の解析に用いる計画である。
蛋白質立体構造の構築原理解明のための実験的アプロ-チ

本研究計画では、蛋白質立体構造の構築原理を、構成するアミノ酸残基の役割から明らかにすることを目的としている。具体的には、ヒト・リゾチ-ムと大腸菌のトリプトファン合成酵素αサブユニットの系統的なアミノ酸置換型を用いて、置換型の立体構造の安定性の定量化、置換による機能、構造、構造形成に与える影響を置換残基の特性との関連から明らかにすることであった。その中での特徴的な結果について述べる。1.変異型ヒト・リゾチ-ムの結果蛋白質の構造形成(Refolding)の最終の律速段階が、プロリンのシス・トランス異性化反応として説明されている場合が多い。ヒト・リゾチ-ムの変性の復元反応において、2相が観測され、その遅い相がプロリンのシス・トランスの異性化反応によるのではないかと、ニワトリ卵白リゾチ-ムの研究などから推定できた。そこで、ヒト・リゾチ-ムの2個のプロリン(71と103位)が構造形成反応にどのように関与しているかを調べるために、プロリン変異型を作製し、変性と構造形成反応をストップドフロ-法で研究した。作製した変異型はP71G,P103G,二重変異型P71G/P103Gと新たにProを導入した3種の変異型A47P,D91P,V110Pである。2次構造を反映するCDスペクトルは野生型と変異型で全く同じであった。これは、ヘリックス破壊残基といわれているプロリンの変異であるにも関わらず、各変異型の骨格構造は野生型と全く変わっていないことを示唆している。そのため、置換によって構造変化が生じないと仮定して、構造形成過程に及ぼすプロリンの役割を明らかにすることができる。プロリンを一つ欠いたP71GとP103Gの両変異型の復元反応は、速い相と遅い相の2相からなり、野生型との差異は見られなかった。また、2重変異型P71G/P103Gの復元反応も同じように2相であった。新たにプロリンを導入した変異型A47PとD91Pもともに野生型と似た2相の復元反応を観察された。しかし、V110Pの復元反応は新たに更に遅い相が加わり3相となった。この最も遅い相はプロリンの異性化反応によると考えられる。これらの結果は、ヒト・リゾチ-ムの復元反応の2相ともプロリンの異性化反応によらないことを示している。つまり、ヒト・リゾチ-ムのプロリンは構造形成の最終の律速段階に関与しないことが判明した。2.変異型トリプトファン合成酵素αサブユニットの結果トリプトファン合成酵素(α_2β_2)の各サブユニット固有の機能(αとβ反応)は、α_2β_2複合体を形成したとき、50ー100倍に増幅される。その増幅機構を解明する手がかりとなる大腸菌のトリプトファン合成酵素αサブユニットのPro変異型を見つけたので、そのαサブユニットの変異型P132Gを用いて、αとβサブユニットの相互作用を等温滴定型カロリメ-タ-(OMEGA,30と40°C)を用いて調べた。カロリメトリ-の結果は次の通りである。1)αとβサブユニットとの結合数の比(1:1)は野生型と変異型とで変化しない。2)変異型の結合定数(K)は野生型よりも2桁低い。野生型はK=1.87×10^6/M。3)変異型の結合のエンタルピ-は野生型の2/3に低下。野生型は40°CでΔH=ー31.1kcal/mol。P132G変異型のαサブユニット固有の酵素活性は野生型と比べほとんど変化しなかったが、βサブユニットとの複合体形成に伴う増幅効果が低下した。この現象はαとβサブユニット間の結合定数の低下によるものであることが判明した。これらとリガンド共存下での結果から、複合体形成による増幅効果は、両サブユニットの結合の強さと密接に関連していることが分かった。3.国際協力の成果研究成果の内、Edith W.Milesの協同研究として、かなり質の高い論文を3年間に2報発表することができた。この他の有形無形の国際協力の実績は、両研究者並びに両国の国際交流の発展につながると思われる。

作製した変異型はP71G,P103G,二重変異型P71G/P103Gと新たにProを導入した3種の変異型A47P,D91P,V110Pである。2次構造を反映するCDスペクトルは野生型と変異型で全く同じであった。これは、ヘリックス破壊残基といわれているプロリンの変異であるにも関わらず、各変異型の骨格構造は野生型と全く変わっていないことを示唆している。そのため、置換によって構造変化が生じないと仮定して、構造形成過程に及ぼすプロリンの役割を明らかにすることができる。プロリンを一つ欠いたP71GとP103Gの両変異型の復元反応は、速い相と遅い相の2相からなり、野生型との差異は見られなかった。また、2重変異型P71G/P103Gの復元反応も同じように2相であった。新たにプロリンを導入した変異型A47PとD91Pもともに野生型と似た2相の復元反応を観察された。しかし、V110Pの復元反応は新たに更に遅い相が加わり3相となった。この最も遅い相はプロリンの異性化反応によると考えられる。これらの結果は、ヒト・リゾチ-ムの復元反応の2相ともプロリンの異性化反応によらないことを示している。つまり、ヒト・リゾチ-ムのプロリンは構造形成の最終の律速段階に関与しないことが判明した。2.変異型トリプトファン合成酵素αサブユニットの結果トリプトファン合成酵素(α_2β_2)の各サブユニット固有の機能(αとβ反応)は、α_2β_2複合体を形成したとき、50ー100倍に増幅される。その増幅機構を解明する手がかりとなる大腸菌のトリプトファン合成酵素αサブユニットのPro変異型を見つけたので、そのαサブユニットの変異型P132Gを用いて、αとβサブユニットの相互作用を等温滴定型カロリメ-タ-(OMEGA,30と40°C)を用いて調べた。カロリメトリ-の結果は次の通りである。1)αとβサブユニットとの結合数の比(1:1)は野生型と変異型とで変化しない。2)変異型の結合定数(K)は野生型よりも2桁低い。野生型はK=1.87×10^6/M。3)変異型の結合のエンタルピ-は野生型の2/3に低下。野生型は40°CでΔH=ー31.1kcal/mol。P132G変異型のαサブユニット固有の酵素活性は野生型と比べほとんど変化しなかったが、βサブユニットとの複合体形成に伴う増幅効果が低下した。この現象はαとβサブユニット間の結合定数の低下によるものであることが判明した。これらとリガンド共存下での結果から、複合体形成による増幅効果は、両サブユニットの結合の強さと密接に関連していることが分かった。3.国際協力の成果研究成果の内、Edith W.Milesの協同研究として、かなり質の高い論文を3年間に2報発表することができた。この他の有形無形の国際協力の実績は、両研究者並びに両国の国際交流の発展につながると思われる。本研究計画では蛋白質立体構造の構築原理を、構成するアミノ酸残基の役割から明らかにすることを目的にしている。具体的には大腸菌のトリプトファン合成酵素αサブユニットの系統的なアミノ酸置換型を用いて、置換型の立体構造の安定性の定量化、置換による機能、構造及び構造形成に与える影響を置換残基の特性との関連から明らかにすることであった。今年度の重要な発見は、1)大腸菌トリプトファン合成酵素αサブユニットの中に19個のプロリンの内28位のプロリンのみがシスで他はすべてトランス型であることがX線結晶構造解析の結果明らかになった(研究分担者らによって解明された)。
原子核媒質におけるカイラル対称性の部分的回復

強い相互作用を記述する量子色力学(QCD)が持つ特徴的な性質の一つは、QCD真空におけるカイラル対称性の自発的破れである。この対称性の破れの結果、軽いπ中間子が生じ、ひいては核力や原子核の結合が引き起こされる。この意味で、カイラル対称性(とその自発的破れ)は原子核の安定性にも関係する基本的現象である。我々は、特に以下の点について集中的な研究を行い、その成果を発表した。(1)原子核への2パイオン結合状態の解析。これまで、我々の研究でわかった事は、原子核媒質中で強いπ-π相関が誘導されるという事である。これを最も端的に確認する方法は、原子核を標的とした(d, t)反応や(d, He3)反応で、原子核と2πの束縛状態を作り、その構造を調べる事である。我々は、このような反応がいかなる断面積でおこり、どのようなシグナルが観測されるかについて研究し、生成断面積の反応閾値付近のスペクトルに特徴的な構造が現れることを示した。(2)原子核中での、σ中間子とρ中間子の同時ソフト化。これまで、π-π散乱においてあらわれるs波の共鳴であるσ中間子と、p波の共鳴であるρ中間子が媒質中でどのように変化するかについて、その関連を調べた研究はなかった。我々は、N/D法をカイラルモデルに適用して、媒質中でこの2つの共鳴が同時にソフト化すること、それがひとつの関数(ランバート関数)で規定されるユーバーサリティを持つ事を示した。本研究の主目標は、原子核媒質中でカイラル対称性がどのように実現されているかについて、観測可能な現象を理論の立場から提案する事にある。初年度は、以下の2点に主に焦点を当てて研究を行い、その結果をNucl.Phys.誌とPhys.Rev.誌にそれぞれ発表した。(i)σ中間子原子核の存在可能性。原子核中でカイラル対称性が部分的に回復した時に特徴的に現れる現象として、I=J=0チャンネルでのππ相関の顕在化とそれに伴う幅の狭いσ中間子原子核の存在を指摘した。媒質中でσ中間子が感じる光学ポテンシャルを線形シグマ模型から計算し、それを用いて鉛原子核に束縛された幅の狭いσ中間子の準位構造を計算した。(ii)πA→ππA'反応における閾値付近での異常。原子核中のI=J=0チャンネルにおける強いππ相関の結果、このチャンネルにのみ閾値異常が現れる事を、すでに我々は指摘していたが、これをより現実的なモデルで基礎つけるため、線形σ模型のみならず非線形σ模型でもこの現象がおこる事を示し、媒質中での両モデルの関係を明らかにした。(i)、(ii)以外に、バリオンの励起状態についての新しいカイラル対称性による分類を提案した。これは、高温・高密度で共鳴状態が励起された核物質の研究にも新しい視点を与えると期待できる。強い相互作用を記述する量子色力学(QCD)が持つ特徴的な性質の一つは、QCD真空におけるカイラル対称性の目発的破れである。第2年度は、以下の点に焦点を当てて研究を行い、その結果をNucl. Phys.誌、Phys. Rev.誌などに発表した。(i)原子核媒質中でのバリオン混合。陽子数と中性子数が異なる核物質中においては、真空中とは異なる新しいアイソスピン対称性の破れが発現する事を指摘した。

更に、QCD和則を用いて、このアイソスピン対称性の破れによってΣ一Λ混合が誘起され、特に反粒子についてその効果が大きい事を示した。(ii)格子QCD数値シミュレーションの結果と最大エントロピー法を組み合わせて、ハドロンの媒質中での変化や、ハドロンの励起状態についての詳細な情報を得る事ができる事を示し、その基本的解析方法を総合報告にまとめた。(iii)高エネルギー原子核衝突過程で生成される直接光子に着目して、媒質中でのハドロンの性質変化と光子スペクトルの相関について研究した。(iv)原子核媒質中におけるπ中間子相関を、線形σ模型と非線形σ模型を用いて解析し、いずれの場合でも、2パイオンの閾値付近に大きなソフト化が見られる事を示した。このほか、高エネルギー光子による核子からのφ中間子生成を摂動論的QCDの立場から解析し、カイラル対称性の破れに伴う動的クォーク質量の役割について研究した。強い相互作用を記述する量子色力学(QCD)が持つ特徴的な性質の一つは、QCD真空におけるカイラル対称性の自発的破れである。この対称性の破れの結果、軽いπ中間子が生じ、ひいては核力や原子核の結合が引き起こされる。この意味で、カイラル対称性(とその自発的破れ)は原子核の安定性にも関係する基本的現象である。今年度は、特に以下の2点について集中的な研究を行い、その成果を発表した。(1)原子核への2パイオン結合状態の解析。これまで、我々の研究でわかった事は、原子核媒質中で強いπ-π相関が誘導されるという事である。これを最も端的に確認する方法は、原子核を標的とした(d,t)反応や(d,He3)反応で、原子核と2πの束縛状態を作り、その構造を調べる事である。我々は、このような反応がいかなる断面積でおこり、どのようなシグナルが観測されるかについて研究し、断面積は小さいながら、反応閾値付近のスペクトルに特徴的な構造が現れることを示した。(2)原子核中での、σ中間子とρ中間子の同時ソフト化。これまで、π-π散乱においてあらわれるs波の共鳴であるσ中間子と、P波の共鳴であるρ中間子が媒質中でどのように変化するかについて、その関連を調べた研究はなかった。我々は、N/D法をカイラルモデルに適用して、媒質中でこの2つの共鳴が同時にソフト化すること、それがひとつの関数(ランバート関数)で規定されるユニバーサリティを持つ事を示した。
iPS細胞を用いた先天性骨髄不全症候群からの白血病発症機序解明と新規治療法の開発

本研究では、重症先天性好中球減少症、Fanconi貧血などの先天性骨髄不全症候群(CBMFS)患者体細胞から樹立されたiPS細胞から分化誘導された造血/血液細胞に、白血病関連遺伝子変異を導入し、これらの細胞をCBMFS患者iPS細胞由来ストローマ細胞と共培養することにより白血病細胞の発生をin vitroで再現し、さらにその発生過程を白血病細胞と造血環境の両面から解析することにより、その発生メカニズムの分子基盤を解明し、これを標的とするCBMFSにおける白血病の発症予防法を開発することを目的としている。これまで我々は、実験系の均てん化のため、まず国立研究開発法人産業技術総合研究所中西博士から供与されたセンダイウイルス(SeV)ベクターを用いて健常人由来iPS細胞を樹立、血球分化効率を検証した。さらに重症先天性好中球減少症患者からの同様の系を用いた疾患特異的iPS細胞の樹立および血球分化実験を行い、疾患特異的な成熟顆粒球への成熟障害の再現を確認した。さらには重症先天性好中球減少症から急性骨髄性白血病を発症した患者の遺伝子変異の解析を行い、白血病発症前後の付加的な遺伝子異常を特定した。今後は安定化を確立したiPS細胞の樹立系を用いて更なるCBMFS患者からのiPS細胞の樹立、特定した複数の遺伝子変異をのiPS細胞への遺伝子導入、血球分化段階における白血病発症の再現、さらには白血病発症のメカニズムの解析を行う予定である。iPS細胞の樹立、培養系の確立が培養環境の複数回の汚染などのトラブルにより中断・遅延してしまった。また、樹立済みのiPS細胞についても予期せぬ変異や変質が起こり、正常な血球分化を行うことが困難となったため、あらためてiPS細胞を樹立し再現実験を行うこととなった。以上より、予定していた実験計画の見直しや予定期間の変更・延長が必要となった。iPS細胞の樹立・培養系の見直しを行い、安定した系を再構築した。また、iPS細胞の再樹立と変異などの異常クローンの判別を進めている。今後はこれまで特定した複数の遺伝子変異のiPS細胞への遺伝子導入、血球分化段階における白血病発症の再現、さらには白血病発症のメカニズムの解析をすすめていく予定である。本年度は、主に重症先天性好中球減少症(SCN:severe congenital neutropenia)患者および健常人由来iPS細胞の樹立、好中球分化系の効率化と安定化についての検討を行った。1.CD34+細胞からのセンダイウイルス(SeV)ベクターを用いたiPS細胞の樹立我々がすでに樹立したSCN患者由来iPS細胞および健常人由来iPS細胞から好中球分化誘導を行い、比較検討を行うことから研究を開始したところ、好中球分化効率が不安定であったことから、統一した方法で再度樹立を行うこととした。骨髄もしくは末梢血のCD34+細胞を抽出し、SeVベクターにより細胞の初期化を誘導するいわゆる山中因子を導入、iPS細胞を樹立した。それぞれ、奇形腫形成能や細胞免疫染色による未分化マーカー(Nanog、Sox-2、SSEA-4等)の発現により、その未分化性も確認できた。加えて同様の方法で周期性好中球減少症(CN:cyclic neutropenia)患者由来iPSの樹立を行った。CNはSCNの同じ遺伝子の異常から発生することが知られているが、SCNと異なり白血病化することが極めて稀である。SCNの白血病化のメカニズムの解明のため、上記と同様の系を用いてCN患者由来iPS細胞の樹立を行った。2.好中球への分化誘導これまで我々が用いてきたSac法、AGM法、いずれの方法でも安定して好中球への分化誘導を確認することが出来た。研究実績の概要に示したように、統一したベクター、方法を用いてiPS細胞の樹立を行い、好中球への安定した分化誘導を確率できた。この系を用いることで今後SCN、CN、健常人由来iPS細胞のみならず、他の先天性骨髄不全症候群(CBMFS:congenital bone marrow failure syndrome)患者由来iPS細胞樹立、血球分化応用可能な安定した系を確立できた。

iPS細胞の樹立、培養系の確立が培養環境の複数回の汚染などのトラブルにより中断・遅延してしまった。また、樹立済みのiPS細胞についても予期せぬ変異や変質が起こり、正常な血球分化を行うことが困難となったため、あらためてiPS細胞を樹立し再現実験を行うこととなった。以上より、予定していた実験計画の見直しや予定期間の変更・延長が必要となった。健常人由来iPS細胞、およびSCN、CN患者由来iPS細胞を用いて、ストローマ細胞への分化誘導、共培養による血球分化実験を行う。他のCBMFS患者由来iPS細胞由来iPS細胞を順次樹立し、同様の系での解析を進めていく。白血病関連遺伝子変異の遺伝子導入・改変により白血病細胞発生誘導を確認できた後に、その発生過程について詳細に検討を行う。また上記の検討により明らかとなったCBMFS患者における白血病発生に関わる造血細胞、あるいは患者由来ストローマ細胞に発現する分子の異常を正常化する方法(化学物質、低分子化合物、遺伝子改変など)を検討する。iPS細胞の樹立・培養系の見直しを行い、安定した系を再構築した。また、iPS細胞の再樹立と変異などの異常クローンの判別を進めている。今後はこれまで特定した複数の遺伝子変異のiPS細胞への遺伝子導入、血球分化段階における白血病発症の再現、さらには白血病発症のメカニズムの解析をすすめていく予定である。また、樹立済みiPS細胞についても予期せぬ変異や変質が起こり、正常な血球分化を行うことが困難となったため、あらためてi PS細胞を樹立し再現実験を行うこととなった。次年度は再度確立したiPS細胞の樹立・培養系を元にして、当初の計画に沿って適切に予算を使用し、研究を進めていく。
昼光不快グレア評価における知覚パラメータの関与の解明

本研究は不快グレアを対象に「感覚」にとどまらず「知覚」の関与を明らかにすることを目的としており、初年度は従来用いられてきた4つのパラメータ以外の、環境側パラメータ、ヒト側パラメータについて、それぞれ独立して検討を行った。以下、それぞれの成果について示す。窓の心理的機能の分類と眺望の影響:文献調査により窓の心理的機能について分析・検討し、心理的機能が環境評価に与える影響の構造イメージを仮定した。窓からの眺望がグレア評価に与える影響を輝度分布(量的)と眺望の種類(質的)に分けて実験を行い、輝度分布については輝度比と空間周波数、分布方向がグレア感に影響し、さらに眺望の種類およびその好感度によってグレア感が異なることを示した。また、窓からの眺望による開放感はグレア評価に直接影響するのではなく、空間の総合評価のようなより高次元なところに影響すると考えられた。窓面輝度の心理・生理影響:高輝度の疑似窓を用いてグレア、室の印象と生理応答の関係について検討を行った結果、窓面輝度はグレア評価だけでなく、モニタの視認性、空間の印象に影響すること、窓面を見る場合に視覚野の脳活動に影響を与える可能性を示した。作業による影響:実際に窓から採光を行う実験空間において、作業中に感じる不快グレアの程度を作業別に調査し、作業時の視線方向の違い、視野内光環境の時刻変化が不快グレアに与える影響を検討した。その結果、作業内容によって目の順応状態は異なり、順応照度がグレア評価に影響を与える可能性を示した。国際比較のための日本のオフィスデータの収集:120名の日本人オフィスワーカーを対象に、オフィスの自席における不快グレア評価と輝度分布画像の取得を行った。グレアの程度はヨーロッパのデータより高く、チリのデータより低い範囲にあった。既存のグレア指標は主観評価との相関係数が低く、実環境でのグレア予測は難しかった。初年度なので、不快グレア評価に影響すると考えられるパラメータについて、各々研究を開始した。まず、実験設備、装置を整える準備段階が必要だったが、全体としては比較的順調に進み、予定通りの進捗となった。以下は研究を遂行したうえで明らかになった細かい課題について示す。窓の心理的機能の分類と眺望の影響:窓の眺望の心理印象が不快グレアに及ぼす影響の検討は、東海大学、千葉大学それぞれで実験室実験を行って、「研究実績の概要」に示したような知見を得た。しかし、本検討で用いた眺望は一般的なオフィス街等で見られる風景を用いていたことが結果を制限していることも考えられたため、今後は眺望内容のさらなる吟味が必要である。窓面輝度の心理・生理影響:実験は順調に進捗したが、作業に対する窓面輝度の影響は個人差も影響していることが推察されるため、現在もさらなる考察を進めている状況である。作業による影響:作業中の光環境の変動や作業姿勢によって異なる目の順応状態が不快グレアに与える影響を明らかにする目的から、変動パターンの異なる条件について、更にデータを増やしていく必要がある。実際の窓との比較対象に設置した擬似窓の輝度が当初の計画ほど高く出なかった。今後、実際の窓の輝度調整、評価方法の改善など、いくつか修正が必要となった。国際比較のための日本のオフィスデータの収集:実環境で現場実験を行うため、天候が心配されたが、3週間で十分なデータを取得でき、非常に順調に進んだ。国際比較のため、英語の質問用紙を和訳して使用したが、言語の違いによる評価の差が結果に影響していると考えられた。言語の問題は今後の課題である。「研究実績の概要」に示した成果に加えて、「現在までの進捗状況」に示したような問題点も明らかになった。以下のような点に留意して今後の計画を推進する。実験条件の検討:眺望印象が不快グレアに及ぼす影響の検討に関しては、2018年度は近隣建物を中心とした基本的な眺望パターンを検討した。このため眺望印象も平板なものに留まっていた。今後は一般的な知見に深化させるため、心理応答側のバリエーションを確保する必要がある。そこで新たなパターンの可能性も検討し、主観印象に特徴的な効果を持つ意味性や具象性あるいは知覚的効果を備えた眺望を用いることを計画する。評価項目・測定指標の検討:眺望印象の研究では視線の移動の計測を行う。移動軌跡と停留時間分析から、輝度変化の抽出を行う。また、停留時間と画像解析結果を関連付け、これらによって印象評価を説明することも考える。作業時の不快グレア評価実験では、擬似窓の輝度が実際の窓面輝度よりも低い可能性があったので、比較のため窓面輝度を下げて実験を行う必要が生じた。不快グレアを感じない域での実験になる可能性もある。グレア評価と明るさ評価との対応関係について明らかにした先行研究を参考に、評価項目に明るさ評価を追加する。窓面輝度の心理・生理影響については、新たに血圧等の自律神経機能応答を測定指標に加え、グレアに影響する知覚的な差異を与える情報処理過程について、心理・生理応答の連関から推定していくことを試みる。

窓からの眺望がグレア評価に与える影響を輝度分布(量的)と眺望の種類(質的)に分けて実験を行い、輝度分布については輝度比と空間周波数、分布方向がグレア感に影響し、さらに眺望の種類およびその好感度によってグレア感が異なることを示した。また、窓からの眺望による開放感はグレア評価に直接影響するのではなく、空間の総合評価のようなより高次元なところに影響すると考えられた。窓面輝度の心理・生理影響:高輝度の疑似窓を用いてグレア、室の印象と生理応答の関係について検討を行った結果、窓面輝度はグレア評価だけでなく、モニタの視認性、空間の印象に影響すること、窓面を見る場合に視覚野の脳活動に影響を与える可能性を示した。作業による影響:実際に窓から採光を行う実験空間において、作業中に感じる不快グレアの程度を作業別に調査し、作業時の視線方向の違い、視野内光環境の時刻変化が不快グレアに与える影響を検討した。その結果、作業内容によって目の順応状態は異なり、順応照度がグレア評価に影響を与える可能性を示した。国際比較のための日本のオフィスデータの収集:120名の日本人オフィスワーカーを対象に、オフィスの自席における不快グレア評価と輝度分布画像の取得を行った。グレアの程度はヨーロッパのデータより高く、チリのデータより低い範囲にあった。既存のグレア指標は主観評価との相関係数が低く、実環境でのグレア予測は難しかった。初年度なので、不快グレア評価に影響すると考えられるパラメータについて、各々研究を開始した。まず、実験設備、装置を整える準備段階が必要だったが、全体としては比較的順調に進み、予定通りの進捗となった。以下は研究を遂行したうえで明らかになった細かい課題について示す。窓の心理的機能の分類と眺望の影響:窓の眺望の心理印象が不快グレアに及ぼす影響の検討は、東海大学、千葉大学それぞれで実験室実験を行って、「研究実績の概要」に示したような知見を得た。しかし、本検討で用いた眺望は一般的なオフィス街等で見られる風景を用いていたことが結果を制限していることも考えられたため、今後は眺望内容のさらなる吟味が必要である。窓面輝度の心理・生理影響:実験は順調に進捗したが、作業に対する窓面輝度の影響は個人差も影響していることが推察されるため、現在もさらなる考察を進めている状況である。作業による影響:作業中の光環境の変動や作業姿勢によって異なる目の順応状態が不快グレアに与える影響を明らかにする目的から、変動パターンの異なる条件について、更にデータを増やしていく必要がある。実際の窓との比較対象に設置した擬似窓の輝度が当初の計画ほど高く出なかった。今後、実際の窓の輝度調整、評価方法の改善など、いくつか修正が必要となった。国際比較のための日本のオフィスデータの収集:実環境で現場実験を行うため、天候が心配されたが、3週間で十分なデータを取得でき、非常に順調に進んだ。国際比較のため、英語の質問用紙を和訳して使用したが、言語の違いによる評価の差が結果に影響していると考えられた。言語の問題は今後の課題である。「研究実績の概要」に示した成果に加えて、「現在までの進捗状況」に示したような問題点も明らかになった。以下のような点に留意して今後の計画を推進する。
ヘテロポリ及びイソポリ酸アニオンの分光化学的性質と光酸化触媒性

交付申請書の実施計画に従って研究を行ない、成果を4つの論文として発表した。1.MoやWの酸素酸八面体単位が頂点や綾を共有して縮合した種々の構造のヘテロポリ酸やイソポリ酸を合成し、元素分析やIRスペクトルなどで同定した。アセトニトリル中で測定した紫外部領域の電子吸収スペクトルをそれらの構造に基づいて考察した。紫外吸収スペクトルはポリアニオン中の架橋酸素又は末端酸素からMoやWへの電荷移動遷移に基づくものであるが、吸収帯の数,吸収位置及び強度はポリアニオン構造によって複雑に変化する。しかし共通に含まれる縮合フラグメントによって、すべてのポリアニオンを2つのグループに分類することができ、そのフラグメント内の電荷移動遷移とフラグメント間の電荷移動遷移によって第一及び第二最低エネルギー電荷移動吸収帯を合理的に説明できることがわかった。2.種々のポリアニオンの中で特に【〔W_10O_32〕^(4-)】イソポリアニオンは第二アルコールなどの有機基貭存在下で、紫外部電荷移動光励起によって顕著なフォトクロミズムを示し、酸素によって速やかに再酸化されるので好気的条件下で有効な光酸化触媒になることを見い出した。再酸化剤としての酸素は水になる。イソプロピルアルコールからアセトンへの【〔W_10O_32〕^(4-)】による光酸化触媒能は同条件下のKeggin型【〔PW_12O_40〕^(3-)】の約35倍であった。これはポリアニオンの酸化還元サイクルの速度と生成還元種が大きく異なるためである。【〔W_10O_32〕^(4-)】の酸化還元サイクルは酸化型と二電子還元型の間で行なわれるが、相手カチオンの種類によってサイクル速度が大きく変化するのでイオン対の形で光励起を受けていると考えた。基貭をシクロヘキサノール,乳酸エチルやアセトインなどに変えて有機基貭に対する光酸化活性を比較した。ジアセチルのような水酸基を全く含まない基貭の場合、第二アルコール類の光酸化とは全く異なる機構で反応が進行する。そこでは基貭-触媒錯体が光励起される。
Si,Ge化合物の酸化還元反応を利用する結晶質半導体薄膜の低温堆積

Si_2H_6,GeF4を原料ガスを用いる熱CVDプロセスによる結晶質SiGe薄膜の作製について、本プロセスで膜の均一性を図る上で最も重要な因子となる基板温度の管理を容易にするため、従来の0.5Torr付近での膜堆積に変えて、数Torr以上の比較的高い圧力領域における膜堆積について検討を加えた。ここでは、Si組成が90%以上で、結晶性に優れた多結晶膜SiGe膜の堆積目指した。低圧下で高Si組成を与える条件、ジシラン(Si_2H_6)/フッカゲルマニウム(GeF_4)=2/0.1sccm、希釈ガス(He)=500scm、基板温度=450°Cでは、圧力の上昇とともにGe組成の急激な上昇が見られ、20TorrではGe組成が90%を超える膜が堆積することがわかった。Si組成を向上させるため、Si_2H_6/GeF_4流量及びその流量比、反応圧力、Heガス流量(希釈率)などについて検討した結果、基本的にガスの滞留時間を短くすることでSi組成が向上でき、同時に、結晶性も改善されることが明らかとなった。原料ガスの希釈率を適宜選択することで、現状、20Torrまでの圧力領域において、Si組成>90%以上の膜が得られることを確認した。この結果をもとに、反応圧力5Torrのもとで、膜堆積を繰り返した結果、堆積速度、膜組成、結晶性とも同様な膜が得られ、低圧下で問題となった再現性が、大きく改善できることがわかった。得られた膜の伝導率は10^<-5>10^<-6>(cm)^<-1>で、Hall効果による測定では、キャリア濃度10^<14>cm^<-3>で弱いP型を示し、移動度の値は高いもので7.5cm2/Vsであった。堆積温度が400°Cを超えるため、Si、あるは、Geに由来するの欠陥密度は10^<17>10^<18>cm^<-3>と高く、デバイス作製には何らかの方法で欠陥を終端する必要があることがわかった。
臨界点近傍における気体分子間力特異性に着目した新型ガスタービンサイクルの実証研究

1.新型ガスタービンサイクルと原子炉への適用超臨界CO_2ガスタービンサイクルは、臨界点近傍での圧縮仕事の低減効果により、Heガスタービンサイクルと比較して、サイクル熱効率が4%11%高くなる。ガスタービン発電の採用により,従来の蒸気タービンと比較して,プラントは大幅に簡素・コンパクト化が図れる。CO_2ガスタービン発電を導入すると,従来のHeサイクルでの高温(850°C)の効率が中温(650°C)で達成され,材料に高耐熱合金の代わりに316ステンレス鋼で済み材料的にコスト低減が図れる。CO_2ガスタービン発電を高速炉に導入すると,従来のNa冷却型炉の安全性,経済性,保守上の課題を排除することができる。2.超臨界CO_2サイクル試験ループによるヒートリック社製PCHEの伝熱流動特性評価超臨界CO_2サイクル試験ループを用いて、ジグザグな流路を持つHEATRIC社(英国)製PCHE(Printed Circuit Heat Exchanger)の伝熱流動試験を行った。試験は、CO_2高温ガス炉サイクルの低温高圧側(108°C、6.510.5MPa)と高温低圧側(280°C、2.23.0MPa)を模擬した条件で実施した。試験結果からPCHE型再生熱交換器の総括伝熱係数と圧力損失係数を評価し、レイノルズ数をパラメーターとする実験式を得た。3.新型PCHEの開発FLUENTコードを用いた三次元流体解析により、HEATRIC社製PCHEの高い圧力損失はジグザグ流路では曲がり部下流で渦の形成によることを解明した。さらに、不連続なS字型フィンをオフセットに配置する流路構造にすることで渦は形成されず、同じ伝熱性能で、圧力損失は1/5に低減出来るという画期的な性能改善の見通しが得られた。この予測結果について、超臨界CO_2サイクル試験ループを用いた模擬試験による検証を開始した。ガスタービンは、蒸気タービンより、遥かに小型で、系統構成が簡素化され、運転も容易になるので、ガスタービンを採用した原子炉は小型でも大型炉並みの経済性が期待される。ガスタービンの発電効率は、タービン入口温度を上げことでタービン仕事を増加させること及び圧縮時にガス温度を35°C程度に下げることで圧縮仕事を低減させること、により改善されてきた。現在、高温ガス炉の原子炉出口温度は850900°Cに達し、炉材料の面での上限に近い。一方、圧縮仕事は、一般に臨界点近傍で気体の分子間力が急増し、最高で1/5程度に急減する。CO_2をガスタービンの作動流体に採用すると、(Heは臨界温度が極めて低いため困難であるが)、臨界点(31°C、7.3MPa)近傍で圧縮作業が行え、圧縮仕事の低減が可能となる。その結果、CO_2ガスタービン炉は、Heガスタービン炉と比較して、サイクル熱効率が46%高く、原子炉出口温度が800°Cでもサイクル熱効率は51.4%となる結果が得られた。ガスタービン炉の主要な機器は、炉心を除けば、ターボ機器(タービン、圧縮機)と熱交換器(前置・中間冷却器、再生熱交換器)である。CO_2ガスタービン炉では、ターボ機器の重量は、He炉の場合の約1/5となり、熱交換器のサイズは、PCHE (Printed Circuit Heat Exchanger)型を採用すること等で、He炉とほぼ同等にできると評価された。そこで、発電コストは、ターボ機器が小型化され発電効率が高くなる分、CO_2炉の方が低くなる。