hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
初期エンドソームにおける脂質膜ダイナミクス分子機構の解析

初期エンドソームは細胞外から取り込まれた物質を分解経路あるいはリサイクリング経路へ選別する細胞内小器官である。初期エンドソームから細胞膜へのリサイクリング経路の輸送機構は、一般的な小胞を介した輸送とは異なり、効率よく脂質膜をリサイクルするためにチューブ状膜構造を形成することが知られている。このチューブ状膜構造を介した輸送は様々な疾患と関与することからもその分子機構解明が望まれるが、その形成や切断の分子機構は多くの部分が解明されていない。前年度までの研究で、初期エンドソームからの輸送を制御し、チューブ状膜構造の形成を担う遺伝子としてEHDを同定し、ホスファチジン酸(PA)との強い結合を見出した。一方、PA産生に関わる脂質代謝酵素の阻害剤処理によって、EHDのチューブ局在や初期エンドソームからの輸送遅延が認められたことから、この制御にEHDとPAが関与することを見出した。当該年度でEHDとPAの結合についてさらに解析を進めた結果、PAとの結合に327番目のリシンが重要であることを見出した。さらに精製したEHDタンパク質とPA含有リポソームの反応によってチューブ状膜構造の形成が認められた。PAは周囲のpHによってタンパク質との結合を変化させることが報告されており、細胞内pHによってEHDとPAの結合が制御されている可能性が考えられた。そこで前年度に細胞内pHによる影響を調べたところ、初期エンドソームのチューブ局在や初期エンドソームからの輸送に明らかな影響が見られた。当該年度では、細胞内pHインジケーターであるBCECFを用いて同実験条件下で細胞内pHが酸性化されていることを確認した。以上の結果から、EHDはPAとの結合を介して初期エンドソームからのリサイクリングを制御すること、その制御に細胞内pHが関与している可能性が示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。初期エンドソームは細胞外から取り込まれた物質を選別する細胞内小器官である。初期エンドソームからリサイクリング経路への輸送機構は、一般的な輸送小胞とは異なり、チューブ状の膜構造を形成することが知られている。このチューブを介した輸送は細胞のがん化などに深く関与しており、その解明が望まれている。しかし、この輸送機構は未だ多くの部分が謎である。我々の最近の研究で、初期エンドソームからの輸送を制御し、脂質のチューブ形成を担う遺伝子としてEHDを同定した(未発表データ)。EHDが結合する脂質を調べた結果、ボスファチジン酸と強く結合することを見出した。近年、ボスファチジン酸が周囲のpHによってタンパク質との結合を変化させることが知られていることから、EHDは細胞内のpH依存的に初期エンドソームの脂質膜ダイナミクスを制御する可能性が考えられた。ホスファチジン酸が初期エンドソームからの輸送に必要かどうか調べるため、脂質代謝阻害剤を用いた輸送実験を行った。その結果、ボスファチジン酸への代謝阻害が初期エンドソームからの輸送を有意に遅らせることを見出した。同実験条件において、細胞内でみられるEHDのチューブ様構造が減少することを見出した。これらの結果は、初期エンドソームからチューブを介した輸送にホスファチジン酸が重要である可能性を示唆している。細胞内pHが輸送・EHD局在に影響するか免疫染色・ライブイメージングで解析した。その結果、細胞内pHの酸性化は初期エンドソームからの輸送をコントロールと比較して有意に遅らせることを見出した。また、コントロール細胞で見られたEHDのチューブ様構造は、細胞内pHを酸性にする条件下で有意に減少した。更に、ボスファチジン酸に結合するEHDのドメイン同定、脂質代謝阻害剤を用いたEHDの局在の解析など、その制御機構解明に向けて解析を進めている。

以上の結果から、EHDはPAとの結合を介して初期エンドソームからのリサイクリングを制御すること、その制御に細胞内pHが関与している可能性が示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。平成25年度に計画していた、ホスファチジン酸に結合するEHDのドメイン解析、EHD局在・輸送における細胞内pHの影響の解析はおおむね順調に進めることができた。しかしながら、実験系確立のための予備実験に予定以上の時間を費やした。また、細胞内pHをモニタリングする方法はまだ問題点が残されており、実験系確立のため引き続き条件検討を行う必要がある。以上のことから、順調に進展しているものの一部の実験系が予定通りに進展していないため、3とした。これまで得られた結果をもとに、in vitro実験系を用いた解析(具体的には、タンパク活性測定と脂質形成の観察)を進める。これらの実験系はすでに条件検討を進めており、このため順調な進展が見込まれる。一方、平成25年度に達成できなかった細胞内pHのモニタリング方法に関しては、2種類の蛍光タンパク質(pH感受性とpH耐性)を用いることで、その蛍光強度の差を元に細胞内pHのモニタリングを試みる。本問題の解決に必要な材料はすでに準備できているため、問題なく遂行できると考えている。
スペクトルギャップ電子の観測

1 WT-3トカマク(大半径65cm、小半径20cm、最大トロイダル磁場1.75T)において低減混成波電流駆動プラズマを生成し、トロイダル磁場強度が一定である垂直方向コードに沿って放射される第2高調波近傍での電子サイクロトロン輻射の周波数スペクトルをラジオメータで測定する事によりスペクトルギャップ電子を直接観測する事を試みた。2スペクトルギャップ電子(エネルギー=1020keV)からのサイクロトロン輻射を分別して検出するために高い空間分解能(Δr≦2.9cm)を持つ受信光学系を設計製作し、また受信器(ラジオメータ)の周波数分解能を4GHzから1GHzにあげた。3 WT-3トカマクの場合、入射低減混成波電力と共にスペクトルギャップ電子密度が増加する事が他の計測より間接的に予測されていたが、この受信系により計測した結果、スペクトルギャップ電子からの輻射強度は入射低減混成波電力を140kWから200kWに増加してもほとんど増加せず、より高エネルギー電子(エネルギー≧50keV)からの輻射強度のみ1020%程度増加した。4この結果は予想に反して入射低減混成波電力と共にスペクトルギャップ電子密度がほとんど増加しない事を表面上示しているが、計算によるとスペクトルギャップ電子によるサイクロトロン輻射の再吸収が大きいので、受信強度がスペクトルギャップ電子密度に比例して増加しない事も予想される。この点を明確にするために外部の発振器によるミリ波の伝播・吸収計測を行う事を計画している。
現代アメリカ教育財政改革下の教育アセスメント行政の実証的研究--学区教育委員会州教育委員会・連邦教育省の新しい関係形成に着目して--

本研究を通して、現代アメリカ教育財政改革下の教育アセスメント行政について、以下の諸点を明らかにすることができた。1.教育アセスメント活動はアカウンタビリティ-・システムの一環であること。基礎能力テストは、測定可能な教育結果値であり、学区住民に理解しやすく、教育行政機関や議会でも教育財政を形成・評価していくうえで有益なデ-タとみなされるようになってきている。このような中でアセスメント体制下の教育行財政の重点は、合理的決定形成(rational decision-making)にあり、60年代以降制度化された決定形成における民主主義(市民参加)をシステム内に保持しつつも、重点は明らかに科学的(経営)管理システムとしての合理性(rationality)や有効性(effectiveness)や効率(efficiency)に移ってきている。2.教育アセスメント活動はPPBSとしても機能している。5つの学区ともこの20年間で学区教育財政にしめる州および連邦教育援助金の占める割合は飛躍的に高まっている。この中で、アセスメント政策は、州や連邦援助金政策、例えば補償教育プログラム援助金と密接に関係している。ミシガン州の場合、生徒1人当り約2,000ドルの均等割に加えて、MEAP平均点以下の児童生徒数に応じて1人当り約200ドルの上積みがされている。3.こうしたアセスメント政策に対して、第一に、教育の目的や結果が測定可能性を理由に、不当にせばめられてはいないか、第二に、テスト政策は上からの教育目標管理政策であり教師の教育活動の自由を脅かしているのではないか、第三に、現状では教育費節減のための情報収集活動に陥っていはしないか、などの批判もある。
OPG遺伝子の発現制御を応用した歯槽骨吸収の阻止と動脈硬化の抑制

骨吸収は骨芽細胞上に発現するREANKLとOPGのバランスで正負の調節を受けていることが知られている。骨芽細胞におけるRANKL発現が上昇すれば、単球はRANKLのレセプターであるRANKを発現しているために、RANKLのRANKへの結合を通じて活性化して破骨細胞へと分化する。OPGはRANKLのRANKへの結合を阻害するために、破骨細胞形成は抑制される。我々は歯周炎局所でRANKL発現が亢進していることを報告し、歯槽骨吸収とRANKL発現の亢進が深く関与することを報告している。近年、歯周病と動脈硬化が深い関わりを有することが注目されているが、歯周炎がどのように動脈硬化に関わるかは明らかとなっていない。動脈硬化が進むと骨様の石灰化組織が形成されるが、それに先だって骨芽細胞様の細胞がRANKLを発現する事が報告された。本研究では動脈硬化と歯槽骨吸収がともに局所のRANKL発現の亢進によるものであるという仮説の基に研究を進めた。Abdominalaortic aneurismの患者の動脈硬化部位と、それに近接する比較的健常な組織からDNAおよびRNAを分離して、細菌のDNAの有無とRANKLの発現量を定量した。その結果、動脈硬化部位ではRANKLの発現が健常な部位と比較して亢進していた。また、動脈硬化部位でP.gingivalisなどの歯周病原細菌が高頻度で検出されたが、健常部位からは検出されなかった。さらに検出された部位ではRANKLの発現が亢進していることが明らかとなった。これらのことから、歯周炎に関連した歯槽骨吸収と動脈硬化の抑制のためにはRANKLの機能をOPGなどによって抑制することが重要であることが示唆された。骨吸収はRANKLによる破骨細胞形成の促進とOPGによる抑制のバランスによって決定される。これまでの私どもの研究では歯肉線維芽細胞は蛋白キナーゼAの活性化を介してOPGを産生するのに対し、骨芽細胞や歯根膜線維芽細胞における蛋白キナーゼAの活性化はOPG産生を抑制し、RANKL発現を上昇させることが明らかとなっている。骨芽細胞を用いた研究では蛋白キナーゼAを活性化するとその下流にあるCREBやAP-1(c-fos/c-jun)遺伝子が活性化してOPGの遺伝子発現を抑えることが報告されている。このことから、AP-1を介したOPG遺伝子の発現抑制の強さが細胞によるOPG産生機構の違いを決定しているという仮説の基に本研究を計画した。歯周組織を構成する歯肉線維芽細胞および歯根膜線維芽細胞に血管平滑筋細胞を加えて、初年度にPorphyromonas gingivalisのLPSやIL-1がOPGおよびRANKL発現に与える影響について検討した。OPG産生に与えるAP-1分子の影響を調べるために、AP-1の阻害剤であるクルクミンを歯肉線維芽細胞と歯根膜線維芽細胞に作用させたところ、IL-1刺激によるOPG産生は上昇した。また、c-fosのsiRNAによってAP-1の抑制を行っても同様にOPG産生が上昇した。歯肉線維芽細胞は歯根膜線維芽細胞よりもOPG産生が高く、c-jun発現が低かったことから、歯根膜線維芽細胞では歯肉線維芽細胞と比較してAP-1によるOPG産生の抑制が強いことが示唆された。骨吸収は破骨細胞の分化に必須であるRANKLと、RANKLに結合してRANKLの働きをブロックするOPGの相対的かバランスによってコントロールされると考えられている。我々は歯周炎においてRANKLの発現が亢進して、骨吸収が進むことを報告してきた。

動脈硬化巣において血管平滑筋細胞は骨芽細胞様の特徴を示し、過剰のRANKLを発現して破骨細胞様の細胞を活性化させ、石灰化を促進することが国外より報告されている。このことから血管においても歯周炎が渦剰なRANKL発現を誘導することで石灰化が促進する可能性があるのではないかという着想に至った。RANKLの過剰発現が歯周炎局所では骨吸収を引き起こし、血管では石灰化を促進しているのであれば、RANKLの働きを抑えることで骨吸収と血管の石灰化を治療できる可能性が考えられる。そこで、血管病変におけるRANKL発現を検討した結果、血管病変で歯周病原菌が検出されること、血管病変でRANKL発現が亢進していること、さらに血管平滑筋細胞をP. gingivalis LPSで刺激するとRANKL発現が上昇することなどを明らかにした。また、RANKLの機能を抑制するOPG癸現を上昇させるための分子機構を検討したところ、LPSやプロスタグランジンなどの炎症性の刺激によってAP-1分子が活性化し、OPG発現を抑制することが明らかとなった。さらにCurcuminでAP-1活性を抑制することでOPG発現が上昇することを見出した。これらの結果から歯周炎局所の細菌に対する免疫応答によってAP-1の活性化が起こり、RANKLの働きが過剰になること、さらにそのAP-1阻害剤のCurcuminによってOPG発現を強めてRANKLの過剰を治療できる可能性があることが明らかとなった。
ポール・ヴァレリー芸術論の文化史的研究

本研究は、フランス第三共和政期を生きた代表的な詩人思想家ポール・ヴァレリーの芸術論の研究において、作品読解を掘り下げるミクロ研究と、文化史的視野に立ったマクロ研究を統合し、方法としての生成論と比較論を同時に活かすことを目ざしている。テクストとイメージ、文学と絵画というクロスメディア研究が盛んとなる一方、過去100年あるいは200年を振り返る文化史的研究の成果も目覚ましい近年の研究動向を背景に、前衛と後衛のはざまを生きた作家ヴァレリーの芸術論を、19世紀・20世紀諸作家の芸術論の流れのなかに置き直すことで、近代芸術思想史研究、さらには広義のメディア研究に貢献をもたらすことが期待されている。
MARCH9によるNF-κB制御機構の解明

NF-κBはストレスや紫外線など様々な刺激により活性化し、免疫応答、炎症等、生命に必須のシグナルを伝達する分子である。NF-κB制御機構の破綻は、癌、炎症性疾患及び自己免疫疾患など様々な疾患の原因となることが知られている。本研究では、NF-κBの制御に関与することが示唆される新規分子MARCH9を同定した。今後さらにMARCH9の詳細な機能を解析することにより、様々な疾患の原因解明及び、将来の治療戦略へ新たな手掛かりを示すことが出来るのではないかと期待される。NF-κBはストレスや紫外線、サイトカイン等様々な刺激により活性化し、免疫応答、細胞増殖及び炎症等、生命に必須のシグナルを伝達する転写因子である。NF-κB活性制御機構の破綻は、癌、炎症性疾患及び自己免疫疾患など様々な疾患の原因となり、このような疾患では多くの場合NF-κBの恒常的な活性亢進が認められることから、近年、NF-κBの活性阻害が疾患の創薬ターゲットとして注目されている。従って、NF-κB活性制御機構の解明は、癌をはじめとする様々な疾患の原因解明及び創薬ターゲットに向け、極めて重要な意味を持つと考える。申請者は、NF-κBの活性制御に関わる新規調節分子を同定するため、腫瘍壊死因子TNFαによるNF-κBの活性化に伴い、mRNAの発現が変動する分子をマイクロアレイ法にて網羅的に探索した。その結果、MARCHファミリータンパク質の一つであるE3ユビキチンリガーゼMARCH9を同定し、MARCH9はNF-κBの活性化を抑制する分子である可能性を見出した。現在までに以下の結果を得た。1培養細胞において、腫瘍壊死因子TNFα刺激により、MARCH9のmRNAの発現が減少した。2野生型MARCH9の過剰発現はTNFα刺激によるNF-κBの活性化を抑制するが、E3リガーゼ活性を持たない変異体MARCH9では、この抑制効果が減弱した。これらの結果から、MARCH9はNF-κBの活性化を抑制するE3ユビキチンリガーゼである可能性が示唆された。我々はNF-κBの活性制御に関わる新規調節分子を同定するため、腫瘍壊死因子TNFαによるNF-κBの活性化に伴い、mRNAの発現が変動する分子をマイクロアレイ法にて網羅的に探索した。これまでに得られている結果を以下に示す。NF-κBの活性化刺激に伴い、MARCH9のmRNAの発現が減少することから、MARCH9は定常状態においてNF-κBの活性を負に制御し、過剰なシグナルが伝達されるのを抑制する新規negative regulatorの可能性が考えられた。分子細胞生物学現在までに、NF-κBの活性化を抑制する膜結合型E3ユビキチンリガーゼの存在は知られていない。これまでの研究結果により、NF-κBの活性化刺激に伴い、MARCH9のmRNAの発現が減少することから、MARCH9は定常状態においてNF-κBの活性を負に制御し、過剰なシグナルが伝達されるのを抑制していることが予想される。したがって、申請者が見出しつつある“MARCH9によるNF-κB抑制機構"は、NF-κB活性化経路において、ユビキチン化による新たな負の制御が存在することを示唆する新たな知見であり、評価できると思われる。今後さらに詳細なメカニズムの解明を目指す。MARCH9によるNF-κB抑制の分子メカニズムおよび、生理的意義を解明するため、(I)生化学的、分子生物学的手法を用いた分子機序の解析、(II) MARCH9欠損マウスを用いた生理的意義の解析を行う。(I)の分子機序の解析では、NF-κBの抑制に関わるMARCH9の標的分子の同定が最も重要なポイントであるため、様々な対策を考慮しながら標的分子の同定を目指す。

(II)の生理的意義の解析では、MARCH9の欠損が炎症性サイトカインの産生および、炎症性刺激に対する感受性(死亡率)に及ぼす影響や自然免疫を惹起する病原体認識パターンに対する応答等について解析し、抗炎症や免疫制御機構との関連を検討する。
ヘルペスウイルスを利用した新規双極性障害動物モデルによる，気分障害発症機序の研究

ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)の潜伏感染タンパクSmall protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6(SITH)-1をマウスアストロサイトに発現させることでうつ様行動を引き起こした。その脳で遺伝子発現を調べたところ、炎症性サイトカインの変化はなかった。一方、気分障害患者では血液中炎症性サイトカインmRNA発現とうつ症状は相関を示した。以上より、中枢神経と末梢血での遺伝子発現は必ずしも一致せず、末梢での炎症反応が波及的に中枢神経に影響し、SITH-1発現を誘導することでうつ症状を引き起こす可能性が考えられた。(i)ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)の潜伏感染遺伝子であるSITH-1を脳に強制発現させたマウスを利用した遺伝子発現解析平成23年度に作成したSITH-1を発現させるトランスジェニックマウスはCre/loxP発現制御システムを利用しているため、SITH-1発現を誘導するにはCreリコンビナーゼの発現が必要である。当該年度では、SITH-1をHHV-6の潜伏感染部位であるアストロサイト特異的に発現させるため、Glial fibrillary acidic protein (GFAP)プロモーターで制御されるCreリコンビナーゼ発現ウイルスベクターの作製を試みた。しかし、アデノウイルスベクター作製に難航し、作製が今年度で完了しなかった。作製の目途は立っているため、平成25年度にはGFAP制御のCreリコンビナーゼ発現アデノウイルスベクターとSITH-1を発現させるトランスジェニックマウスの利用により、SITH-1の長期的な脳への影響が検討可能になると考えている。(ii)抗SITH-1抗体価およびSITH-1関連候補遺伝子を利用した、双極性障害診断バイオマーカーの有用性に関する臨床的検討臨床検体の収集を開始した。なお、東京慈恵会医科大学倫理委員会の承認を得た上で、対象となる被験者には署名による同意を得て実施した。まず、平成23年度の結果により、明らかとなった候補遺伝子の遺伝子発現変化を調べるため、血液検体からRNAを精製し、real-time RT-PCRにより発現変化を定量した。しかし、検体数が未だ充分でなく、統計的評価は出来ていない。引き続き平成25年度も同様の検討を行っていく予定である。この検討から、臨床的に有用となる診断バイオマーカー開発を目指す。(i)ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)の潜伏感染遺伝子タンパクであるSITH-1を脳に強制発現させたマウスを利用した遺伝子発現解析HHV-6の潜伏感染遺伝子タンパクであるSITH-1の脳での影響を明らかにするために、HHV-6の潜伏感染部位であるアストロサイト特異的にSITH-1を発現させたマウスモデルを作製した。その結果、アストロサイトでのSITH-1の発現により、マウスのうつ様行動が誘導されることが確認された。SITH-1発現マウスの、脳での遺伝子発現解析により、5週齢のマウスでBrain-derived neurotrophic factor(BDNF)の低下を認めた。一方、Nerve growthfactor(NGF)、Glial cell-line derivedneurotrophic factor (GDNF)、炎症性サイトカインであるインターロイキン(IL-)1β及びIL-6の変化は認めなかった。(ii)ヘルペスウイルスに関連する炎症性サイトカインの、双極性障害診断バイオマーカーとしての有用性の臨床的検討気分障害を対象に、血液中の炎症性サイトカインmRNA発現とうつ症状の重症度との関連を検討した。その結果、IL-6 mRNA量はうつ症状と弱いながらも相関した。IL-1βmRNA量はうつ症状と弱い相関を示す傾向を認めた。このことは炎症性サイトカインがうつ症状を引き起こすことを示唆した。しかし、この結果は(i)の動物実験の結果と一致するものではない。その理由として、中枢神経と末梢血での遺伝子発現は必ずしも一致せず、末梢での炎症反応が波及的に中枢神経に影響する可能性が考えられた。仮説として、ヘルペスウイルスの再活性化を誘導する因子である炎症性サイトカインの末梢での上昇が、アストロサイトにおけるHHV-6の潜伏感染遺伝子タンパクであるSITH-1の発現を誘導し、うつ症状を引き起こす可能性が考えられた。(i)ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)潜伏感染遺伝子SITH-1発現マウスを利用した遺伝子発現解析SITH-1を発現するアデノウイルスベクターをマウスの脳内へ投与した結果、躁様行動とうつ様行動を示した。その違いを検討するために、各病相からRNAを精製した。これらを用いて、DNAマイクロアレイ解析を行った結果、多数の遺伝子発現が変化していた。このことはSITH-1の影響が多岐にわたることを示唆した。(ii)SITH-1発現トランスジェニックマウスの作製従来のアデノウイルスベクターを利用したSITH-1発現マウスでは、投与後徐々にSITH-1発現が減弱することが知られていた。

そのため、恒常的にSITH-1を発現するトランスジェニックマウス作製を試みた。SITH-1が胎生期に毒性を発揮することが疑われたため、Cre/loxP発現制御システムを利用したSITH-1発現プラスミドの構築を行った。サイトメガロウイルス由来のプロモーター(CMV IEプロモーター)制御で発現するSITH-1遺伝子の上流へ、両端にloxP配列を挿入したEGFP遺伝子を組み込んだ。トランスジェニックマウス作製のため、このコンストラクトをマウス受精卵にマイクロインジェクション法にて注入した。しかし、SITH-1遺伝子陽性のトランスジェニックマウスは得られなかった。これはCre/loxP発現制御システムであっても、SITH-1発現のリークがあり、毒性を発揮したためと考えられた。このことはSITH-1が細胞毒性を持つことが示唆された。そのため、CMV IEプロモーターよりも活性が弱い単純ヘルペスウイルス由来のチミジンキナーゼプロモーター(TKプロモーター)に改変したコンストラクトを用いて、マイクロインジェクションを行った。その結果、SITH-1遺伝子陽性のトランスジェニックマウスを得ることができた。研究実績の概要にも記載したとおり、アデノウイルスベクター作製に難航していることが一番の原因である。ただ、その作製の目途は立っているため、平成25年度には挽回できるものと考えている。一方、臨床検体の収集は順調に開始しており、臨床的検討は引き続き平成25年度も行っていく予定である。本研究は、気分障害様の行動異常を示した、SITH-1を発現する動物モデルを解析することで、双極性障害の分子メカニズムを明らかにすることを目的としている。3年間の研究期間の初年度である平成23年度は、主に動物モデルを用いた研究が主である。SITH-1発現動物モデルを利用したDNAマイクロアレイの解析結果では、SITH-1により当初の予想より多くの遺伝子の発現が変化していた。このことから、SITH-1の影響は多岐にわたることが示唆された。一方、その中から、気分障害に関連する候補遺伝子を選択するのは困難となることが考えられた。そこで、より詳細な解析が可能となるトランスジェニックマウスの重要性が増すと考えられた。トランスジェニックマウス作製に当たり、SITH-1の毒性による影響に苦慮したが、現在までにSITH-1遺伝子陽性のトランスジェニックマウスが得られている。これらのことから、現在までの達成度は、おおむね順調に進展しているといえる。本研究の最終年度である平成25年度は、平成24年度の研究計画を引き続き行うことを予定している。
金属カルボキシレートナノ多孔質結晶を鋳型とした3次元網目状高分子の創製

従来合成されている金属カルボキシレートナノ多孔質結晶の空孔のサイズの拡大を目指し、分子の長軸の長さが約20Åと見込まれるジフェニレンビニレン骨格を有するジカルボン酸の新規合成を行った。その結果、3ステップの反応で約20%の収率で最終生成物を得ることができた。また、原料を修飾することで、重合性官能基である末端ビニル基をもつジフェニレンビニレンジカルボン酸の合成に成功した。さらにこれらのカルボン酸と金属イオンを反応させ、多孔質結晶の形成について検討した。その結果、既報の方法により、ジフェニレンビニレン骨格を導入した金属カルボキシレートナノ多孔質結晶の形成が確認できた。熱重量分析からはゲスト分子が多量に包接されていることが明らかになった。またX線粉末回折パターンをみると、他のテレフタル酸誘導体と同様の回折パターンを示しており、同じような3次元格子が形成されているものと思われる。これらの金属カルボキシレートナノ多孔質結晶の包接挙動を検討した。ジフェニレンビニレン骨格は蛍光色素として機能するため、アクセプターを包接させることで、蛍光の消光が起こると期待できる。そこで、アクセプターであるメチルビオローゲンおよびフラーレン誘導体の溶液に結晶を浸責させ、共焦点蛍光顕微鏡で観察したところ、ゲスト溶液への浸責により、蛍光が消光した。これはアクセプターが結晶内に取り込まれたためと思われる。このようにゲスト分子の挿入によるホスト格子の発光の制御が可能であることが明らかになった。さらにビニル基をもつ金属カルボキシレートナノ多孔質結晶についてはグラッブス触媒によるオレフィンメタセシス反応による架橋反応を検討した。その結果赤外吸収スペクトルから、十分に反応が進行しているようではなく最終的に3次元網目構造の確認までは至っていない。さらなる反応条件の最適が必要と考えられる。今年度は金属カルボキシレートナノ多孔質結晶の合成法の開発として、複数の官能基をもつカルボン酸と金属イオンとを反応させ、多孔質結晶の形成についての知見を得ることを集中的に検討した。その結果、複数のカルボン酸をベンゼン環などで接続したものを用いることで多孔質の結晶が得られることが明らかになった。さらに、結晶化条件を様々検討することにより、既報と同様の方法以外の方法で、多数の多孔質結晶の形成を行うことが可能になった。また、これらの多孔質結晶をモノマー溶液に浸すことにより、モノマーが多孔質結晶に取り込まれることが明らかになった。これらの知見を基にして、多孔質結晶中でのモノマーの重合を今後検討する。これらの多孔質結晶の合成法の確立と同時に多孔質結晶の枠組みに反応性官能基を導入するための合成を進めている。しかしながら、現在のところ保護基を導入した架橋剤の合成の途中であり、重合反応基であるジアセチレンの導入などはまだ行うことができていない。これらの反応条件の制御を行うことで、重合性官能基を多数導入したナノ多孔質結晶の原材料の合成を進める。今後はこれらの化学合成を進めつつ、亜鉛・鉄・銅・水銀・ニッケルなどの遷移金属イオンと反応させ、塩形成を伴うナノ多孔質化反応を行い、多孔質構造の構築を行う予定である。その後は多孔質結晶内での重合性官能基の重合を行い、3次元結晶高校地区に向けた新規反応の開拓を行い、新しい多孔質高分子の合成の基本的な概念を明らかにする。従来合成されている金属カルボキシレートナノ

多孔質結晶の空孔のサイズの拡大を目指し、分子の長軸の長さが約20Åと見込まれるジフェニレンビニレン骨格を有するジカルボン酸の新規合成を行った。その結果、3ステップの反応で約20%の収率で最終生成物を得ることができた。また、原料を修飾することで、重合性官能基である末端ビニル基をもつジフェニレンビニレンジカルボン酸の合成に成功した。さらにこれらのカルボン酸と金属イオンを反応させ、多孔質結晶の形成について検討した。その結果、既報の方法により、ジフェニレンビニレン骨格を導入した金属カルボキシレートナノ多孔質結晶の形成が確認できた。熱重量分析からはゲスト分子が多量に包接されていることが明らかになった。またX線粉末回折パターンをみると、他のテレフタル酸誘導体と同様の回折パターンを示しており、同じような3次元格子が形成されているものと思われる。これらの金属カルボキシレートナノ多孔質結晶の包接挙動を検討した。ジフェニレンビニレン骨格は蛍光色素として機能するため、アクセプターを包接させることで、蛍光の消光が起こると期待できる。そこで、アクセプターであるメチルビオローゲンおよびフラーレン誘導体の溶液に結晶を浸責させ、共焦点蛍光顕微鏡で観察したところ、ゲスト溶液への浸責により、蛍光が消光した。これはアクセプターが結晶内に取り込まれたためと思われる。このようにゲスト分子の挿入によるホスト格子の発光の制御が可能であることが明らかになった。さらにビニル基をもつ金属カルボキシレートナノ多孔質結晶についてはグラッブス触媒によるオレフィンメタセシス反応による架橋反応を検討した。その結果赤外吸収スペクトルから、十分に反応が進行しているようではなく最終的に3次元網目構造の確認までは至っていない。さらなる反応条件の最適が必要と思われる。
日本の産業博物館の現状と課題について

研究期間中に1府14県の産業博物館候補91館(うち最終的に産業博物館と判断したもの62館)の実態調査を行った。またあわせて上記以外の郷土資料館、歴史博物館等77館、展示施設を持たない産業遺産74箇所を視察し、各地域の産業史および産業文化財について情報を得るとともに、関連の資料を収集した。個別の事例研究としては、産業観光における博物館の役割という観点から佐渡鉱山と石見銀山を比較し、産業観光を発展させる上で現在の佐渡が抱える問題点を明らかにするとともに、佐渡における産業観光の活性化策を提案した。2008年度は、新潟県、石川県、京都府、鳥取県、島根県、鹿児島県、沖縄県の産業博物館(企業の展示施設等を含む)28館について、その規模、展示内容、展示方法、広報、アクセスなどに関する調査を行なった。またあわせて産業博物館以外の歴史博物館等24館、展示施設を持たない産業遺産11箇所を視察し、各地域の産業史および産業文化財について情報を得るとともに、関連の資料を収集した。調査対象とした地域のうち、特に注目されたのが、佐渡であった。佐渡はかつての金銀山跡を中心に豊富な産業遺産に恵まれているにもかかわらず、2007年にユネスコの世界遺産に登録された石見銀山などと比較すると、必ずしも認知度が高くはなく、産業観光も十分に発展していない。その理由の一つは、佐渡における産業博物館の整備の遅れにあると考えられる。そこで筆者は、従来型の博物館とエコミュージアムという2つの観点から佐渡と石見の現況を比較し、その問題点を明らかにするとともに、佐渡における産業観光の活性化策を取りまとめ、日本感性工学会感性社会学部会冬季研究発表会(静岡大学)において発表した。さらに前年度までの研究成果を著書『日本全国産業博物館めぐり』(PHP研究所)として出版し、今年度の調査結果を加味して、日本の産業博物館の現状に関する論文を執筆した。そのほかこれと並行して、博物館学、観光学、産業史、産業遺産等に関する書籍を購入し、研究課題を遂行するうえでの基盤研究を進めた。平成21年度は、山形県、新潟県、山口県、福岡県、佐賀県、長崎県の産業博物館(企業の展示施設等を含む)42館について、その規模、展示内容、展示方法、広報、アクセスなどに関する調査を行なった。またあわせて、産業博物館以外の郷土資料館、歴史博物館等36館、展示施設を持たない産業遺産50箇所を視察し、各地域の産業史および産業文化財について情報を得るとともに、関連の資料を収集した。前年度に比べ、調査対象となった博物館の数が大幅に増えたのは、これらの地域においては比較的小規模な施設が併存している状態にあったからである。数が多いだけに、各博物館の規模や展示内容等の充実度はまさに玉石混交であったが、そうした中でも特に優れていると判断されたのが、田川市石炭・歴史博物館、佐賀県立九州陶磁文化館(以上、公立博物館)、九州鉄道記念館、ゼンリン地図の資料館、TOTO歴史館、中冨記念くすり博物館、三菱重工業長崎造船所史料館(以上、企業博物館)の7館であった。中でも田川市石炭・歴史博物館は、市民が一体となって地域の産業遺産を守り伝えようとするという姿勢が鮮明で、産業博物館のあるべき姿を考えるうえで大いに参考になると思われた。研究成果の公開については、前年度に着手した佐渡鉱山と石見銀山の比較研究を継続し、その成果を日本感性工学会第11回大会(芝浦工業大学)で口頭発表した。またそれとともに、関連の論文2編(いずれも査読有)を日本感性工学会論文誌(8巻4号および9巻2号)に発表した。そのほか基礎的な研究については、博物館学、観光学、産業史、産業遺産等に関する書籍を購入し、次年度の調査のための予備研究を行なった。平成22年度は、香川県、徳島県、岡山県、山口県、福岡県の産業博物館(企業の展示施設等を含む)21館について、その規模、展示内容、展示方法、アクセス、広報などに関する調査を行なった。またあわせて産業博物館以外の郷土資料館、歴史博物館等17館、展示施設を持たない産業遺産13箇所を視察し、各地域の産業史および産業文化財について情報を得るとともに、関連の資料を収集した。今年度調査した産業博物館のうち建物に歴史的建造物を用いていたのは、藍住町歴史館「藍の館」、阿波池田たばこ資料館、高梁市商家資料館(以上公立)、野崎家塩業歴史館(財団立)の4館であった。また展示内容が優れていると判断されたのは、藍住町歴史館「藍の館」、柵原鉱山資料館、宮若市石炭記念館(以上公立)、金陵の郷、わかちく史料館(以上企業立)の5館であった。わかちく史料館については、設置企業(若築建設)の社屋内に開設されているにもかかわらず土曜日・日曜日を開館日としており、その姿勢が高く評価された。

研究成果の公開については、前年度から進めてきた福岡県の産業博物館の現況に関する分析結果を日本感性工学会感性社会学研究部会春季研究発表会で口頭発表するとともに、関連の論文を執筆した(現在査読中)。また今年度は所属機関から措置される研究費によるものも含めて四国4県の調査を終えることができたので、来年度以降その成果を発表していく予定である。そのほか基礎的な研究については、博物館学、観光学、産業史、産業遺産等に関する書籍を購入し、今後の調査のための予備研究を行なった。
残存軸索断片が発信する神経軸索再生制御シグナル

昨年度までの線虫をモデルとした解析において、軸索切断後に近位側軸索の先端に形成される成長円錐が、切断の際に細胞体より分離された遠位側の残存軸索断片の切断部付近を忌避しながら伸長する現象が、アナンダミド合成酵素であるNAPE-PLDの線虫ホモログnape-1とnape-2に依存することを発見していた。本年度は、その忌避現象が軸索切断により生じる他のイベントにも依存しているのか、それともアナンダミド単独で十分かについて調べるために、アナンダミド合成の律速酵素であるNAPE-1を異所発現させることにより検証した。そこで切断軸索に体側部で直交するPLM神経においてNAPE-1を特異的に発現させたところ、切断軸索はNAPE-1を異所発現した場合にのみPLM神経の軸索を忌避して伸長することを見出した。またその現象が、アナンダミド受容体の候補として同定したNPR-19およびNPR-32の2つの遺伝子を欠損する変異体、そしてその受容体候補の下流で機能するGoの変異体ではそれぞれ起きないことも確認した。なお、その忌避は切断された軸索でのみ起こり、発生過程にある伸長中の軸索には影響しないことも判明した。以上のことから、アナンダミドが切断された再生軸索の伸長方向を特異的に制御することを明らかにした。おそらく、アナンダミドは神経の切断により切断部位において急速に合成・放出されると考えられる。放出されたアナンダミドは切断領域に留まって、再生してきた軸索が切断部位を横切らないように負の制御を行っていると考えられる。なお、本研究は最終的に論文として発表された。29年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、一般に内在性マリファナと呼ばれるエンドカンナビノイドの一種アナンダミド(AEA)の生理学的役割について解析した。まず、線虫C.エレガンスにおいてAEAの合成に必要な因子としてNAPE-1とNAPE-2を同定し、次にAEAシグナルを受容するのに必要な7回膜貫通型受容体としてNPR-19とNPR-32を同定した。さらに、それが3量体Gタンパク質GOA-1を介して下流にシグナルを伝えていることも見出した。神経軸索再生におけるAEAの生理学的役割を知る目的で、野生型およびこれらの遺伝子欠損変異体におけるin vivoでの神経軸索の再生の様子を詳しく観察した。その結果、野生型の線虫では、再生中の神経軸索が切断により生じて残存した遠位側の軸索を避けるように曲がる表現型が観察されること、そしてその表現型はこれらの遺伝子を欠損すると消失することが判明した。さらに、NAPE-1を異所的に発現させると、再生中の神経軸索がNAPE-1発現神経を避けるように伸長すること、そして上述の遺伝子の欠損変異によりこの効果が抑制されることも発見した。同様の抑制効果は、GOA-1により抑制される下流のシグナル経路であるJNK型MAPキナーゼ経路の活性化によっても起きた。これらのことから、AEAは再生軸索特異的な負のガイダンス因子として、JNK経路の抑制を介して再生中の軸索を遠位の残存軸索から遠ざける機能があることが示唆された。なお、この成果は論文として報告した。さらに、再生を促進するシグナルとして、インテグリンを介して死細胞を認識するシグナル伝達経路が、JNK経路を活性化することにより神経軸索再生を促進することを見出し、その間で機能するシグナル伝達経路を明らかにした。この成果についても論文として発表した。申請時の計画として、残存軸索断片が(1)軸索再生を促進するシグナル(2)再生中の軸索が近づくのを抑制する負のガイダンスシグナルの2種類のシグナルを発している可能性を見いだし、これらの残存軸索断片が、外部に対してどのようなシグナルをどのような機構で発信することにより生体制御を行うのか、またその生理的意義は何かについて検討することになっていた。そのうち、今年度は(2)について解析が終了し、結果として論文の形で発表できた。また(1)についても前半部の解析が終わり、論文として発表することができた。このように2つのサブテーマの両方について研究が進み、結果時に両方とも論文発表できたことから、計画以上に進展していると言える。

以上のことから、アナンダミドが切断された再生軸索の伸長方向を特異的に制御することを明らかにした。おそらく、アナンダミドは神経の切断により切断部位において急速に合成・放出されると考えられる。放出されたアナンダミドは切断領域に留まって、再生してきた軸索が切断部位を横切らないように負の制御を行っていると考えられる。なお、本研究は最終的に論文として発表された。今後、テーマ(1)の後半部にあたるインテグリン上流の経路について解析を進める。29年度が最終年度であるため、記入しない。
ラット副腎褐色腫由来PC12細胞の神経分化過程におけるカリウムイオンの役割

本研究課題はラット副腎髄質褐色腫由来PC12細胞の神経成長因子(NGF)による神経様細胞への分化過程におけるカリウムイオンの役割について知ることを目的に行った。まず、NGFによるPC12細胞の神経分化に対するK^+イオノフォア(ナイジェリシンおよびバリノマイシン)の影響を調べたところ、神経突起の誘導、アセチルコリンエステラーゼ活性の上昇およびc-fos mRNAの発現はK^+イオノフォアの処置により抑制されたが、膜蛋白質のチロシン残基のリン酸化はほとんど影響されなかった。このことから細胞内のK^+の動態がNGFによる神経分化の情報伝達機構において細胞膜上における過程以降の段階で重要な働きをしているものと推定された。ついで、K^+とイオン半径が近く、しばしばその作用点においてK^+との関わりが上げられるリチウムイオン(Li^+)の影響について検討した。細胞外液中のLi+(3mM)を添加するとNGFによるPC12細胞からの神経突起の誘導、アセチルコリンエステラーゼ活性の上昇およびc-fos mRNAの発現が抑制された。また、この抑制はK^+(10mM)の添加により減弱された。このことからもPC12細胞の神経分化過程においてK^+が重要な働きをしていることが示唆された。本研究計画により、ラット副腎褐色腫由来PC12細胞の神経分化過程においてカリウムイオンが制御因子として機能することを示すことができ、細胞間情報伝達に関与するカリウムイオンの作用機序および生理的役割の一端を明らかにすることができた。
培養歯根膜細胞移植による歯周組織再生の組織学的検討

歯根膜細胞をin vitroで培養・増殖させ、これをin vivoに移植することが歯周組織再生に有効であることを示してきたが、培養・移植した歯根膜細胞が歯周組織を再生しているのか、周囲の細胞にシグナルを与え誘導分化させているのか不明であった。そこで、培養した細胞を標識してから移植することにより、培養細胞のin vivoでの動態を検討した。近親交配ウイスター系ラットを用い、上下前歯を採取して歯根膜細胞を培養、増殖させ、象牙質片に培養歯根膜細胞を播種、さらにBrdU0.1%を添加したMEMで培養して移植した。移植部位はラットの頭蓋骨上とし、被験面を骨面側にして静置、Gore-Tex膜で被覆して弁を縫合した。観察期間を移植後7、14、21、28日とし、標本を作成して観察を行った。その結果、培養細胞を付着させていない象牙質のみの移植では、14日以後の標本では骨性癒着が多発したのに対し、培養細胞を付着させて移植した場合は、骨性癒着がなく、象牙質上にセメント質様の硬組織新生が見られ、培養歯根膜細胞移植による歯周組織再生の有効性が認められた。さらにBrdUの免疫染色、ALP染色、TRAP染色により、培養・移植した細胞の動態を観察した結果、象牙質表面の根吸収が一層生じてからセメント質様硬組織の形成が開始され、歯周組織の発生やGTRなどの再生時に見られるのと同様の過程が観察された。また、移植後28日の標本で、新生されたセメント質様硬組織の上にBrdU陽性の細胞が確認できたことから、培養・移植した細胞が少なくとも28日間は生体内で生存し、セメント質様硬組織の新生に強く関与しているだけでなく、骨性癒着の抑止の役割を果たしていると考えられた。歯根膜細胞をin vitroで培養・増殖させ、これをin vivoに移植することが歯周組織再生に有効である可能性を示してきた。しかし、培養した歯根膜細胞自身が歯周組織を再生しているのか、周囲の細胞を誘導する役割を果たしているだけなのか、培養細胞のin vivoでの動態は全く不明である。そこで、培養した細胞を標識してから移植することにより、培養細胞のin vivoでの役割を詳細に検討すること目的として実験を行っている。すなわち、近親交配ウイスター系ラットを用い、上下前歯を採取して歯根膜細胞を培養、増殖させる。同時に抜去歯から象牙質片を作製する。象牙質片は1Nクエン酸1分間処理し、これに培養歯根膜細胞を播種し、象牙質片上でconfluentになるまで培養して移植する。移植する前にBrdU0.1%をMEMに添加し、培養細胞を標識する。移植部位はラットの頭蓋骨上とし、被験面を骨面側にして静置、Gore-Tex膜で被覆して弁を縫合する。現在、観察期間を移植後1、3、7、14、21、28日とし、ヒストレジンにて包埋、薄切し標本を作成中である。これまで、114日までのH-E染色による観察を行ったが、培養細胞を付着させていない象牙質のみの移植では、2週ですべての標本が骨性癒着したのに対し、培養細胞を付着させて移植した場合は、骨性癒着は認められず、培養歯根膜細胞移植の有効性が認められている。今後さらにBrdUの免疫染色、アルカリフォスファターゼ染色、ケラチン染色により、培養・移植した細胞、石灰化能を有する細胞、マラッセの残存上皮細胞を識別し、象牙質表面の各細胞の動態を観察し、象牙質表面の細胞動態を組織計測を行って定量的に評価する予定であり、実験を継続している。

歯根膜細胞をin vitroで培養・増殖させ、これをin vivoに移植することが歯周組織再生に有効であることを示してきたが、培養・移植した歯根膜細胞が歯周組織を再生しているのか、周囲の細胞にシグナルを与え誘導分化させているのか不明であった。そこで、培養した細胞を標識してから移植することにより、培養細胞のin vivoでの動態を検討した。近親交配ウイスター系ラットを用い、上下前歯を採取して歯根膜細胞を培養、増殖させ、象牙質片に培養歯根膜細胞を播種、さらにBrdU0.1%を添加したMEMで培養して移植した。移植部位はラットの頭蓋骨上とし、被験面を骨面側にして静置、Gore-Tex膜で被覆して弁を縫合した。観察期間を移植後7、14、21、28日とし、標本を作成して観察を行った。その結果、培養細胞を付着させていない象牙質のみの移植では、14日以後の標本では骨性癒着が多発したのに対し、培養細胞を付着させて移植した場合は、骨性癒着がなく、象牙質上にセメント質様の硬組織新生が見られ、培養歯根膜細胞移植による歯周組織再生の有効性が認められた。さらにBrdUの免疫染色、ALP染色、TRAP染色により、培養・移植した細胞の動態を観察した結果、象牙質表面の根吸収が一層生じてからセメント質様硬組織の形成が開始され、歯周組織の発生やGTRなどの再生時に見られるのと同様の過程が観察された。また、移植後28日の標本で、新生されたセメント質様硬組織の上にBrdU陽性の細胞が確認できたことから、培養・移植した細胞が少なくとも28日間は生体内で生存し、セメント質様硬組織の新生に強く関与しているだけでなく、骨性癒着の抑止の役割を果たしていると考えられた。
現代ロシア文学・文化論におけるシニシズムとナショナリズム

本研究課題は、現代ロシア文化において顕著になっているナショナリズムについて、後期ソ連以来のロシア社会の特徴といわれるシニシズムとの関係から検討するものである。現代ロシアを代表する思想家・学者たちにインタビューを行うなどの調査、国際学会における複数の報告などを経て、主要な成果として、日本語での著書『ロシアあるいは対立の亡霊:「第二世界」のポストモダン』を刊行した。平成25年度は、9月にモスクワへ出張し、ロシア国立図書館で『非常用備蓄』などの批評誌や現代ロシアの文化批評にかかわる資料を調査・収集した。また同時に、現代ロシアにおいて「文学の社会学」を代表する3名の研究者(レフ・グトコフ、ボリス・ドゥービン、アブラム・レイトブラト)に面会し、本研究課題のテーマについてインタビューを実施した(平松潤奈(金沢大学)との共同インタビュー)。特にグトコフは、リベラル系世論調査機関レヴァダ・センターの所長であり、現代ロシア社会学の最重要人物である。レイトブラトは、現代ロシアを代表する文化批評誌『新文学展望』の編集者であり、インタビューに合わせて、日本のロシア文化研究を紹介する記事の執筆について打ち合わせ、帰国後に発表した。記事は2000年以降の日本のロシア研究書をリスト化し、全体の動向を報告するもので、日ロの研究者交流に資するところは大きいと思われる。10月には、後期ソ連におけるシニシズムに関する重要な研究者アレクセイ・ユルチャク(米カリフォルニア大)が来日し、彼を囲んで行われた研究会で口頭発表を行うとともに、詳しく意見交換した。平成25年度に、当初期待していた以上の研究調査の進展があったので、平成26年度は、すでに収集した資料の分析を進めるとともに、最終成果の公表にむけての準備にもっぱら集中した。そのため成果発表は、国際比較文学会・文学理論部会での口頭発表のみとなったが、世界各国の代表委員が集まった部会での発表と意見のやりとりは、本研究課題を国際的な文脈から検討するうえで、きわめて有益であった。また、平成27年3月21日には、韓国・ソウルの韓国外語大学で開催された研究会「1920世紀ロシア文化の進化(第2部)」に参加した。この研究会を組織したキム・スファン氏(韓国外語大学准教授)は、平成27年度に本研究課題で日本に招聘予定である。平成27年度は、当初予定どおり、8月に千葉市幕張で開催された中欧・東欧研究国際協議会(ICCEES)世界大会で、本研究課題をめぐるパネル「現代ロシア知識人の生と思想における『否定性』」を組織した。現代ロシアを代表する社会学者レフ・グトコフ(独立系世論調査機関レヴァダ・センター所長)、若手の政治哲学者アルテミー・マグーン(サンクトペテルブルグ・ヨーロッパ大学教授)をロシアから、現代ロシアの文化理論研究で目覚ましい成果を上げているキム・スファン(韓国外国語大学准教授)を韓国から招聘し(キムは別財源)、私自身も発表者として参加した(「現代ロシアの文化理論における抵抗的否定性」)。会場は立ち見が出るほどの盛況となり、本研究課題にとってのみならず、大会自体や、ロシアと東アジアの今後の学術交流にも資するところ大であったと考えている。また、本研究課題の成果として、著書『ロシアあるいは対立の亡霊:「第二世界」のポストモダン』を刊行した。自分を他者と対立させる思考パターンを軸に、現代ロシアの文化理論を分析した本書では、現代ロシア社会に顕著なシニシズムやナショナリズムを日本のそれらと比較し、専門家の枠を超えて研究成果を伝えることを目指した。後期ソ連から現在まで、ロシアの現代史をひとつのパースペクティヴのもとに通観するような研究書は、日本のロシア文化研究においてまれであり、この分野の発展に貢献するものと考える。当初予定期間の終了を待たずに成果を著書として発表できたことは、予想以上の進展であると評価できる。平成27年度に公刊した著書によって、本研究課題の所期の目標はおおむね達成された。研究期間を1年延長した平成28年度は、本研究課題をさらに展開し、広く成果を公表するための作業をおこなった。まず、研究成果の国際的発表がある。オーストリア・ウィーンで開催された国際比較文学会・文学理論委員会ワークショップにおいて、本研究課題の主要対象のひとつであるユーリー・ロトマンの「翻訳」概念について口頭発表をおこない、委員との討議から有益な示唆を得た。今後、英語で論文化する予定である。また、ロトマンについては、その「演劇性」理論を、彼の生きた後期ソ連の社会史的文脈から分析した英語論文が、近刊予定である。平成29年1月には、現代ロシアを代表する美術批評家ボリス・グロイスが来日し、彼を囲んだシンポジウム「アート・パワーについて」で口頭発表をおこなった。ソ連出身の現代美術家イリヤ・カバコフに関するグロイスの論を題材に、人間の集団性や共同性がどのように捉えられているかを分析し、グロイスと討議をおこなった。この発表も論文化予定である。次に、日本国内での、学術コミュニティを超えた成果発表がある。『ユリイカ』に発表した論文では、近代現代ロシアのナショナリズムについて、アメリカとの対照性を軸に解説した。また、批評誌『ゲンロン』でロシア現代思想の特集を監修することになり、平成29年度の刊行に向け、本研究課題の成果を踏まえて準備を重ねた。本研究課題をとおし、現代ロシアのナショナリズムをとりまく思想的環境を明らかにするとともに、国内外に広く成果を公表できたと考えている。

現代ロシアを代表する思想家・学者たちにインタビューを行うなどの調査、国際学会における複数の報告などを経て、主要な成果として、日本語での著書『ロシアあるいは対立の亡霊:「第二世界」のポストモダン』を刊行した。平成25年度の進捗が予定以上であった分、平成26年度は最終成果の公表にむけての準備に専念した。その準備は順調に進んでおり、平成27年度中に、日本国内および国際学会において、本研究課題の成果を公表できる見込みである。平成27年度の成果発表をとおして多くの反応が寄せられ、本研究課題についてさらなる知見が得られた。この知見を反映して最終的な成果をまとめ、私が委員を務めている国際比較文学会文学理論委員会のワークショップ(平成28年7月、オーストリア・ウィーンで開催予定)で発表するため、当初予定より研究期間を延長することとした。ロシア文学・思想本研究課題の成果の公表を、主に2つの媒体で行うべく準備を進めている。ひとつは日本語の著書であり、平成27年度中の出版を予定している。もうひとつは、平成27年8月に幕張で開催される国際中欧・東欧研究協議会の世界大会であり、ロシアから著名な社会学者のレフ・グトコフ(平成25年度に本研究課題でインタビューを実施した)、若手を代表する政治哲学者アルテミー・マグーン、韓国からやはり若手を代表するロシア文化理論の研究者キム・スファンを招聘することとし、自分を含めて発表パネルを組織した。この学会での意見のやりとりを経て、本研究課題に関する成果をまとめたいと考えている。9月にモスクワで実施したインタビューと、当初、平成26年度に面会を予定していたユルチャクが来日し詳しい意見交換をできたことで、見込みよりも早く、本研究課題の見通しを得ることができた。成果を著書にまとめる計画を立て、具体的準備を開始した。平成27年度に行った研究成果発表に寄せられた反応を反映し、本課題の最終的な研究成果をまとめる。私が委員を務める国際比較文学会文学理論委員会の次年度ワークショップが、本研究課題の中心的テーマ(「自己」と「他者」の関係)に関わる「翻訳」をめぐって開催されることとなり、最終的な成果発表の場として最適であると判断した。ワークショップの成果は英語論文集として書籍化の予定であり、本研究課題の成果を国際的に伝えることができる。平成25年度までに本研究課題の調査が予定以上に進展したため、平成26年度は、次年度における成果公表の準備に専念した。平成27年度に幕張で開催される国際中欧・東欧研究評議会の世界大会に、国際的に著名な研究者を多く招聘するための費用に、平成26年度に使用予定であった研究補助も充てることにした。平成28年7月にオーストリア・ウィーンで開催予定の国際比較文学会文学理論委員会ワークショップでの発表準備と参加旅費に使用する。平成25年度の活動で、本研究課題について一定の見通しを得ることができたため、今後は資料の読解・分析を進め、成果をまとめることに重きをおく。成果発表の中心となるのは、ひとつは本研究課題に関する著書の執筆であり、もうひとつは、平成27年に幕張で開催されるICCEES(国際中欧・東欧研究協議会)世界大会でのパネル発表である。