hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多バンド遍歴電子系の輸送特性におけるスピン自由度と軌道自由度の役割の解明

鉄ヒ素系超伝導体の反強磁性相における電気抵抗の異方性に関する研究を行った。飛び移り積分の値の差異や相互作用の大きさなど、採用するモデルの任意性によって結果に差が出ないかを調べた。電気抵抗の理論的な解析に当たって、記憶関数を用いた解析を採用した。前年度に記憶関数の自由電子ガスにおける定式化を適切な形で多軌道電子系に拡張することに成功したので、それを適用した。反強磁性相の基底状態を得るために、5軌道タイトバインディング模型に相互作用項を加えたハバード模型を採用した。平均場近似によって反強磁性の秩序変数を自己無撞着に解くことで電子状態を得た。この電子状態を元に、多軌道電子系の記憶関数法による電気抵抗の計算を行った。何もキャリアをドープしていない場合において、反強磁性相のフェルミ面はブリルアンゾーンの原点にホール面、その周りを取り囲むように上下に電子面、左右にディラックコーンを起源とするディラック面が存在するが、電気抵抗の異方性にはこれらの電子面とディラック面が関与する。反強磁性方向の電流を流した場合はディラック面で電子が強く散乱される一方で、強磁性方向の電流では電子面で強く散乱される。電子面がディラック面よりも大きいため、電子面で散乱される電子が多く、強磁性方向の電気抵抗が大きくなる傾向にある。パラメーターを変えた場合においても、定性的には電気抵抗の異方性の傾向が変わらないことを確認した。また、博士課程在籍中の研究を博士論文にまとめ、京都大学に提出した。26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の前半は、多バンド遍歴電子系の物質として単体クロムを扱った。単体クロムは反強磁性スピン密度波を起こす物質としてよく知られている。多バンド電子系の反強磁性相について研究する上で、実験的に物性がよく研究されているクロムを理論の側面から知ることはきわめて重要である。最初にクロムの価電子帯にある3d軌道と4s軌道を全て取り入れた多軌道ババード模型を導入した。乱雑位相近似を用いてスピンおよび電荷の動的感受率を計算し、集団モードが得られることを確認した。得られた結果を用いて共鳴非弾性X線散乱(RIXS)のスペクトルの計算を行った。この結果、従来では集団モードを見るには中性子散乱を使うのが主流であったが、RIXSでも集団モードが観測可能であることが判明した。しかし、系が多バンドであるために電子-ホール励起が集団モードに覆い被さるような形で存在して、相対的な集団モードの強度は弱く、注意深く観測しなければならないことも分かった。本年度の後半は、鉄ヒ素系超伝導体の母物質における電気伝導度の異方性に関する計算を行った。母物質ではスピンがストライプ状に反強磁性オーダーし、反強磁性方向の伝導度が強磁性方向の伝導度よりも大きくなることが実験的に確認されているが、この理由については未だに議論が続いている。本研究ではメモリー関数法を用い、単一軌道のみしか扱えなかったものを多軌道でも計算できるように拡張した。鉄系超伝導体では超伝導の発現のためにキャリアをドープする必要があり、このために鉄原子をコバルト原子に置換する。このコバルト原子を不純物と考え、実際に鉄系超伝導体反強磁性相で不純物のポテンシャル散乱を考えた場合の計算を行った。その結果、反強磁性相にバンドの折りたたみによって出現するディラックコーンでの散乱が大きく寄与していることが判明した。本年度は前年度の後半から継続して鉄系超伝導体の反強磁性相における電気抵抗の異方性に関する研究を行った。ネール温度以下では正方格子状に並ぶ鉄原子上の電子のスピン配列が、一方向で反強磁性的であるがもう一方向は強磁性的と異方的に並ぶことが知られていて、理論的にもそのような状態が発現しやすいことも分かっている。電気抵抗の理論的な解析に当たって、メモリー関数を用いた解析を採用した。この手法は抵抗の計算に不可欠な不純物散乱の項を簡単に計算に取り入れることができる点で優れている。自由電子ガスではボルツマン方程式や久保公式のバーテックス補正で得られる結果と一致するので、鉄系超伝導体で使われる5軌道タイトバインディング模型でも正しく電気抵抗を評価することが可能と予測される。本研究において、従来から知られていたメモリー関数の自由電子ガスにおける定式化を適切な形で多軌道電子系に拡張することに成功した。拡張されたメモリー関数を元に電気抵抗を計算するプログラムを作成し、数値計算を行った。何もキャリアをドープしていない場合において、反強磁性相のフェルミ面はブリルアンゾーンの原点にホール面、その周りを取り囲むように上下に電子面、左右にディラックコーンを起源とするディラック面が存在するが、電気抵抗の異方性にはこれらの電子面とディラック面が関与することがわかった。電子面がディラツク面よりも大きいため、電子面で散乱される電子が多く、強磁性方向の電気抵抗が大きくなる傾向にある。ホールをドープすると電子面が消え、ディラック面は残る。電子面による散乱がなくなるので電気抵抗の異方性が逆転することが示され、実験と一致する結果となった。

鉄ヒ素系超伝導体の反強磁性相における電気抵抗の異方性に関する研究を行った。飛び移り積分の値の差異や相互作用の大きさなど、採用するモデルの任意性によって結果に差が出ないかを調べた。電気抵抗の理論的な解析に当たって、記憶関数を用いた解析を採用した。前年度に記憶関数の自由電子ガスにおける定式化を適切な形で多軌道電子系に拡張することに成功したので、それを適用した。反強磁性相の基底状態を得るために、5軌道タイトバインディング模型に相互作用項を加えたハバード模型を採用した。平均場近似によって反強磁性の秩序変数を自己無撞着に解くことで電子状態を得た。この電子状態を元に、多軌道電子系の記憶関数法による電気抵抗の計算を行った。何もキャリアをドープしていない場合において、反強磁性相のフェルミ面はブリルアンゾーンの原点にホール面、その周りを取り囲むように上下に電子面、左右にディラックコーンを起源とするディラック面が存在するが、電気抵抗の異方性にはこれらの電子面とディラック面が関与する。反強磁性方向の電流を流した場合はディラック面で電子が強く散乱される一方で、強磁性方向の電流では電子面で強く散乱される。電子面がディラック面よりも大きいため、電子面で散乱される電子が多く、強磁性方向の電気抵抗が大きくなる傾向にある。パラメーターを変えた場合においても、定性的には電気抵抗の異方性の傾向が変わらないことを確認した。また、博士課程在籍中の研究を博士論文にまとめ、京都大学に提出した。26年度が最終年度であるため、記入しない。当初の予定通り、クロムの共鳴非弾性X線散乱スペクトルに関する研究は完了し、その成果は平成25年4月に学術論文誌にて出版された。また、鉄系超伝導体の伝導度の異方性に関する研究は、予定通りに計算手法の習得と数値計算コードの作成が完了しているが、まだ異方性の物理的背景に迫る段階には至っていない。当初の予定通り、メモリー関数の多バンド系への拡張を行い、鉄系超伝導体反強磁性相における電気抵抗の異方性に関する計算を行うことができた。この成果は現在、学術誌に投稿中である。次年度では引き続きメモリー関数法により鉄系超伝導体の電気伝導度の異方性について取り組む。本年度はポテンシャル散乱のみを考えたが、異なる散乱プロセスでの伝導度の異方性についても計算を行う。そして、その解析結果から異方性の裏にある物理的背景を明らかにする。以上の解析はゼロ温度の範囲で行うが、次の段階として数値計算コードを有限温度の範囲に拡張する。伝導度の非フェルミ流体的な温度依存性や、相転移点近傍での特異的な振る舞いに関しての解析を行う。前年度は電気抵抗の計算を推進させたが、今後は熱に関する輸送係数であるゼーベック係数やネルンスト係数に関する研究を行う。ポルツマン方程式に基づく輸送現象の理論から出発し、磁気秩序や多バンドを考慮したより一般的な輸送係数の定式化について試み、実際の数値計算を行ってその妥当性を議論する。多バンド系の熱、電荷の輸送係数に関して統一的な理解につなげたい。
わが国戦前の和風住宅・庭園における関西と関東の文化の比較研究

本研究は日本近代建築史の総合的把握のうえに立って、そこにおける和風の理念と実際的様相を比較検討してゆこうとするものである。研究方法は文献調査を中心にしたものから出発し、現地調査の位置づけが組み合わされる。そのうえで、日本の近代精神史研究としてまとめられる。日本における近代和風建築史研究の現状の批判的把握日本近代建築史研究の成果は枚挙にいとまがないが、それらのうち、近代和風建築史研究上の問題点を整理し、把握し直す。戦前までの日本の和風建築文化を近代和風と呼んでいるが、その実態は十分に解明されているとは言い難い。この研究のなかで行なったのは、そうした近代和風建築のあり方を庭園との関連において調査し、論考を纏めることであった。昨年の研究の纏めによって、長尾欽彌別邸である鎌倉の扇湖山荘の調査報告を取りまとめることができた。これは近代和風庭園の歴史に大きな足跡を残した小川治兵衛最晩年の作庭の調査であり、戦前における関西の和風表現が関東において実現された最後の作品といえるものである。ここから、和風建築と庭園の関係を一般化する視点が開け、そうした側面の研究を展開することも可能になった。この成果は2002年2月にフィンランドで開催されたシンポジウムにおいて、「Listen to the Place」と題する基調講演を行なう機会に発表することができた。戦前の近代和風文化の特質は、日本の特殊な時代における特殊な表現ではなく、ひとつの文化表現としての普遍性のなかで位置づけられることが確認できたように思う。これもまた、本研究の大きな成果のひとつであったといえよう。19世紀後半からの日本建築の近代化の過程は、西欧化のプロセスであると考えられがちであったが、近年になり、近代化にともなう伝統の再認識という側面についての研究が盛んになってきた。その時には、建築のみならず、広く近代和風文化の再興の流れが考察の対象になる。それは茶道、生け花、芸能、庭園、美術、工芸などに及ぶ。ここでは建築にもっとも近いと考えられる庭園を視野に入れた近代化と伝統の関係を探ることを主たる目標とした。そして、庭園における関東と関西の違いを調べることをその作業内容とした。なぜなら、庭園には土地の性格が強く反映するからであり、地域文化の特質が明瞭に現れるからである。しかし、一方で、近代化の特質のひとつに、均質化という側面がある。日本全体が均質な情報によって覆われ、技術においても地域差が消滅してゆくのが近代である。この、相反する側面を庭園に見いだすことができる。明治中期から昭和初期にかけて活躍した庭師、小川治兵衛は、京都で活躍しながらも、後半生においては関東あるいは中国地方においても作庭の場をもった。こうした幅広い活動のなかで、伝統はどのように拡大し、拡散したのかを調査した。具体的には、小川治兵衛最晩年のパトロンである長尾欽哉の庭園を調査した資料のまとめと分析を行ったのである。ここから日本の近代化の本質のひとつが浮かび上がる。この庭の分析は、戦前から戦後にかけて、近代和風文化の伝統がどのように継承されたか、またどのようにして消滅、変質したかを明かにするものであった。

この成果は2002年2月にフィンランドで開催されたシンポジウムにおいて、「Listen to the Place」と題する基調講演を行なう機会に発表することができた。戦前の近代和風文化の特質は、日本の特殊な時代における特殊な表現ではなく、ひとつの文化表現としての普遍性のなかで位置づけられることが確認できたように思う。これもまた、本研究の大きな成果のひとつであったといえよう。
アセチルコリン受容体チャネル・リガンド結合の１分子計測

本年度は要素技術の開発、即ち装置の開発・改良を主眼に研究を推進した。1分子蛍光計測と単一チャネル電流記録を同時に可能とすることが目的である。これまでの研究成果(Okuno et al. Nanoscale 2018など)をもとに、要素技術の改良と装置全体の整合を行った。i)光学系(単一チャネル電流記録法と金属増強蛍光計測の融合):局在プラズモン共鳴を利用した膜蛋白の1分子観察用蛍光顕微鏡を作製した。但し、イメージング(走査)の必要はないので、レーザ照明の導入、及びプローブ操作系の開発のみ行った。電気測定用人工膜系に適用するために、プローブはステッピングモータを用いたマニピュレータに固定し、数cmに及ぶ大きな動きからマイクロメートルレベルの微小な動きまで可能となるようにした。ii)プローブ(電極):本研究では、金属電極表面に固定したチャネル蛋白を直接人工膜に挿入する新しい電流計測法を用いている。この方法は最近我々が開発した方法で(Okuno他, Anal.Sci 2016)、先行研究が無いため試行錯誤しながら、1電極先端の形状、2表面修飾法、3チャネル蛋白の固定法等の測定条件を最適化した。また、本研究では電極先端が鋭利であることによる蛍光増強を利用する。このため、電極先端の曲率半径が100nm程度以下であることが求められる。1金線の電解研磨法、および2金ナノロッドを利用した1分子イメージングに付き、上述の人工膜への蛋白挿入法と併せて、最も効率が高い電極形状、表面修飾法を探索した。研究は申請時の計画通りに進行している。前年度の結果をもとに、チャネル-リガンド相互作用の1分子計測実験系の開発を行う。続いて、次年度以降にはアセチルコリン受容体チャネルとリガンドとの相互作用を1分子計測し、蛋白の状態遷移モデルを提案する。1)チャネル-リガンド相互作用の計測:蛍光分子は電極先端からの近接場光によって励起される。すなわち、電極先端近傍のみが照明されるため、蛍光性の制御因子は蛋白と結合したときのみ輝点として計測される。初めにモデル系として溶血毒(aHL)と蛍光標識阻害剤との相互作用を1分子イメージングすることを試みる。これによって実験条件を最適化し、次に蛍光性リガンド(IC5-アシルコリン)とAChRチャネルの相互作用を1分子同時計測する。リガンド結合のタイミング(`結合'後すぐにチャネルが活性化されるのか?)、個数等に関する詳細な情報を得る。2)詳細な状態遷移モデルの検討:AChRチャネルは、最も詳細に分子メカニズムが調べられているチャネルの一つで、これまでの電気生理学、構造解析等から、詳細(複雑)な状態遷移モデルが複数提案されている。上記の計測結果をもとに、これらのモデルを検討し、新たな遷移モデルを提案する。

上記の計測結果をもとに、これらのモデルを検討し、新たな遷移モデルを提案する。理由:予定していた試薬類(主にタンパク発現用細胞)の納入時期が遅れ、チャネル蛋白の発現に関わる研究計画が1ヶ月程度遅延したため、これに係る消耗品費、旅費等を次年度使用とした。使用計画:計画の遅延は軽微であり、次年度(繰越)使用額は当初の予定通りの目的に使用する。次年度請求分も当初計画通り執行する予定である。
タンパク質分解を介した核内受容体機能と生物学的意義の解明

核内受容体のユビキチンリガーゼ活性について検討した。その結果、エストロゲン受容体(ER)が細胞分裂期(M期)特異的にE3活性を有することが明らかとなった。今年度はin vitro再構成系で、分子機構の詳細を解析した。ERとHECT蛋白質との相互作用はリガンドであるエストロゲンに非依存的であるが、リガンド依存的にE3活性を発揮することがin vitro系で示された。従って、ERはE3複合体中でActivaor様の機能を有すると考えられた。以上より、エストロゲン受容体は転写活性を介した機能とユビキチン化を介した機能を有し、この機能は細胞周期のステージで機能変換されていることが明らかとなった。次に、ビタミンD受容体(VDR)がE3活性を発揮する機構を検討したところ、予想に反し、VDR自身が単体でE3活性を有することが明らかとなった。そこでVDR相互作用因子の精製によってユビキチン化基質を探索したところ、ヒストン脱修飾酵素を見出した。本酵素は転写コアクチベーターとして機能することが判明した。従って、VDRによるユビキチン化によって、その機能が活性化される可能性が示唆された。以上より核内受容体の新規機能としてE3活性およびその作用機序の一端を見出した。今年度はさらにその作用機構について解析した。まずER相互作用因子としてPP2Aの活性中心および時期特異的なアダプター因子を同定した。そこでERのリン酸化に対する影響を検討した。その結果、ERはM期中期以降に脱リン酸化され、これによって、E3複合体形成および基質であるサイクリンの蛋白質分解が誘導されることが明らかとなった。次に、ビタミンD受容体(VDR)がE3活性を有することを見出した。ERとは異なり、VDRはそのC領域にE3活性責任領域を有していた。そこでE3活性を検討したところ、予想に反し、VDR自身が単体でE3活性を有することが明らかとなった。VDRは既知のE3活性責任ドメインを有していないにもかかわらず、in vitro系において、リコンビナント蛋白質として自己E3活性を発揮した。VDRは単体でのE3活性および、複合体形成に依存したE3活性を有し、前者はE/F領域、後者はC領域を必要とした。そこで現在、複合体の同定および、E2の選択性を含めた詳細な解析を進めている。
地域社会における自閉症・知的障害児者の生涯ケアに関する実践的研究・障害児保育・学校教育・学校終了後までTEACCHプログラム導入の試み・

本研究は、TEACCHプログラムを,幼児教育,家庭教育,学校教育,卒業後ケアの共通の地域療育プログラムとしてとりあげ,地域において障害児者が生涯にわたって適切で一貫性と継続性のあるケアの体制をととのえることを目的とし,第1期3カ年計画として,函館・旭川地区をモデル地区として,各ライフステージでのTEACCHプログラムの導入を行った。函館においては、おしまコロニーの施設群を中心に顕著な成果をあげた。すなわち、幼児期にあってはつくしんぼ学級において自閉症幼児は勿論、他の発達障害児への有効性を示し、成人期自閉症者施設における療育にも顕著な成果を見せた。また、同コロニー地域療育センターがTEACCHセンターとしての機能を担い、同センターを事務局とする北海道TEACCHプログラム研究会が北海道教育大学函館港障害児教育研究室ととも研究活動を行っている。学校教育にあっては高等養護学校において導入の試みを行った。旭川において障害幼児通園施設においてTEACCHプログラムを導入し成果をあげたが、人事異動と研修体制の未整備のため発展が止まっている。学校教育では小学校特殊学級において導入に成果をあげ、中学校においても試行の成果をあげた。北海道教育大学旭川校障害児教育研究室では、地域研究会を親と障害児教育・福祉関係者と行って、家庭教育、地域療育に関してTEACCHセンター的機能を担っている。3カ年にわたる研究の成果は、「情緒障害教育研究紀要」(北海道教育大学旭川校)第15号(1996年)17号(1998年)に23編の論文として報告し、日本特殊教育学会、発達障害学会において発表した。本研究初年度は,研究協力者を含めて研究体制を整え,旭川地区における3編,函館地区における3編,両地区以外から学校教育期における実践1編の計7編をまとめ,「情緒障害教育研究紀要15号」にまとめることができた。幼児期の通園施設における実践については,両地区とも計画通りの成果をあげた。とくに,函館地区ではつくしんぼ学級での実践のまとめと,北海道教育大学函館校との共同研究の報告がなされている。家庭教育への導入については,旭川において親との学習会を組織し試行を始めている。障害児学級での導入については,旭川地区での最初の試みを行い,拡大実践の方向で2年目を迎える。伝統的な集団指導体制の中に,いかに別個指導を導入するか,その人手と指導体制の確保が課題である。学校教育期の導入については道内で実践の3年目を迎えた石狩地区の実践協力をえて,本研究に加えることができた。福祉施設における導入に関して,函館おしまコロニー,第2おしま学園(自閉症者施設)において,顕著な実績をあげ,その報告をまとめることができた。なお,本年度,おしまコロニースタッフを中心に,北海道愛護協会では,施設職員対象のTEACCHプログラムワークショップを開催し,全道規模での導入の準備を始めている状況にあり,成果が目に見えて顕著であるだけに,導入のスピードが速まる可能性がある。ただ,旭川地区においてはまだ,準備段階にあり,相対的に導入が遅れている。初年度としては,相応の成果をあげたと評価でき,啓蒙の意味をかねてB5版64ページの報告書を作成した。本研究2年度は,研究協力者15名をの協力を得て,8編の論文を「情緒障害教育研究紀要16号1997年」(北海道教育大学旭川校障害児教育研究室発行)にまとめることができた。函館地区では,おしまいコロニー地域療育センターにおいて,TEACCHプログラムによる診断と家庭・地域支援が始められ,幼児期療育ではおしまコロニーつくしんぼ学級でのTEACCHプログラム実践がさらに深められた。また,TEACCHプログラムによる福祉施設現場職員トレーニングの実際が報告された。北海道教育大学函館校障害児教育研究室は付属高等養護学校との共同研究として,自閉症青年へのTEACCHプログラム事例研究を行った。

旭川地区では,障害幼児通園施設で引き続きTEACCHプログラム実践がなされ,小学校特殊学級においてもTEACCHプログラムを導入した個別指導実践が成果をあげた。また,各ライフステージの関係者を縦につなぐことによって,TEACCHプログラムのもつ一貫性を継続性を維持する組織作りの試みが始められた。石狩地区特殊学級のTEACCHプログラム実践も4年目,IEPの手法を導入した報告がなされた。障害児学級でのTEACCHプログラム導入の有効性をほぼ確認でき,幼児期における障害幼児通園施設での有効性もすでに実践を通して示されている。福祉施設における導入に関して,本年度。施設職員対象のTEACCHプログラムワークショップの実際が報告され,全道規模での導入の道が開かれ,かつ各地の福祉施設で導入されつつあることが報告された。2年度報告の成果は,TEACCHプログラムが学校教育においても有効であり,障害幼児通園施設,福祉施設での実践を加えて,すべてのライフステージでの有効性が確認できたことである。これからの課題は担当者の研修と地域の関係者のライフステージを縦につなぐ連携の確保であろう。本研究3年度(最終年度)の成果は,第32回日本発達障害学会(函館)、日本特殊教育学会第35回大会(熊本)において報告し、論文としては研究協力者18名の協力を得て,8編を「情緒障害教育研究紀要17号1998年」(北海道教育大学旭川校障害児教育研究室発行)51ページから120ページにまとめた。函館地区では,幼児期療育におけるおしまコロニーつくしんぼ学級でのTEACCHプログラム実践が継続的にさらに深められた。おしまコロニー星ヶ丘寮では、寮内でのTEACCHプログラムによる実践経験をふまえ、ジョブコーチによる職場訓練に成果を上げた。北海道教育大学函館校障害児教育研究室は付属高等養護学校との共同研究をさらに深めた。また、函館を中心にTEACCHプログラム研究会北海道支部が定例会を行い、幼児期・学校教育期・成人期の相互研鑽の場として継続的活動が始められた。旭川地区では,障害幼児通園施設で引き続きTEACCHプログラム実践がなされ,小学校特殊学級においてもTEACCHプログラム導入の3年目となり個別指導実践が成果をあげ、中学校特殊学級においても2年目の成果をあげた。通所作業所においてもプログラム導入の芽生えが見られた。北海道教育大学旭川校障害児教育研究室でもTEACCHセンター的活動をSNEセンターの名のもとに試行を始めた。両地区についてTEACCHプログラム導入の地域評価を行い、各ライフステージ組織・機関内での着実な導入の成果を見た。一方で、他組織・機関への広がりとライフステージの縦の連携には、さらに時間を要すること、その中心課題はTEACCHセンターの療育指導・情報伝達連携機能であり、そこでのすぐれた実践であると考えられた。
ニューロンの細胞老化は加齢性神経変性疾患発症の要因となりうるか？

本研究では、「神経細胞の細胞老化が加齢性神経変性疾患の発症に関与する」という仮説を検証するため、SAMP8マウスス由来初代大脳皮質神経細胞を長期培養し、細胞老化マーカーの発現を検討した。SAMP8由来神経細胞では培養28日目以降で老化関連βガラクトシダーゼ陽性細胞がコントロールのSAMR1由来神経細胞に比べて有意に増加していた。γH2AXやマクロH2A、HNEの免疫細胞化学ではSAMP8神経細胞とコントロールとの間で有意な差は見出されなかった。本研究は、神経細胞の細胞老化が加齢性神経変性疾患の病態形成に関与するか否かを明らかにすることを目的とする。平成27年度はまず、個体の促進老化と、Aβ過剰産生を伴う学習記憶障害を自然発症するSAMP8マウスと、遺伝的に近縁ながら正常老化を示し、中枢神経系に異常を示さないSAMR1マウスの胎生17日齢胎仔大脳皮質由来神経細胞の長期培養のための条件検討を行った。培養開始翌日に培地を全量(24 well plateの1 wellあたり500 μl)交換し、4週目に100 μlの新鮮培地を添加するというプロトコールで培養を行った結果、最低8週間は試験管内で安定的に維持可能であり、この期間内では両系統由来の神経細胞の生存率には明らかな差は見られなかった。この結果を踏まえ、長期培養の期間を8週間とし、2、4、6、8週目にサンプリングを行うこととした。現在本実験が進行中である。予備実験での検討を含め、SAMP8マウス由来神経細胞ではSAMR1マウス由来神経細胞に比べて、老化関連βガラクトシダーゼ(Senescence-associated β-galactosidase: SA-β-gal)陽性細胞が早期より増加している傾向がみられた。非分裂細胞におけるSA-β-gal発現の意義は明確ではないが、個体レベルでの老化促進に対応する可能性がある変化が培養神経細胞でも観察されたことは興味深い。また、本年度はSAMR1、SAMP8マウスの長期飼育を開始した。4週齢にて購入したSPFマウスをコンベンショナル環境下でSAMP8マウスは52週、SAMR1マウスは104週まで飼育し、8、30、52、104週齢においてパラホルムアルデヒドで灌流固定し、半脳はパラフィン包埋、残りの反応は凍結包埋して免疫組織学的検討に供する予定である。平成27年度は神経細胞の長期培養条件の検討とサンプリング、神経細胞における細胞老化マーカーのin vivoでの発現解析のための脳組織サンプリングに着手し、一部の解析を開始した。免疫細胞化学による細胞老化マーカーの染色条件検討にも着手しており、おおむね計画通りに進展しているものと考える。平成28年度は、前年度に行った予備的検討で決定した培養プロトコールに従い、個体の老化促進と、Aβ過剰産生を伴う学習記憶障害を自然発症するSAMP8マウスと、遺伝的に近縁ながら正常老化を示し、中枢神経系に以上を示さないSAMR1マウスの胎生17日齢胎仔大脳皮質より神経細胞を単離し、8週間の長期培養を行った(各n = 5)。培養14、28、42、56日目で免疫細胞化学、ウェスタンブロット、RT-PCR用のサンプルを回収し、また一部の細胞を用いて老化関連βガラストシダーゼ(Senescence-associated β-galactosidase: SA-β-gal)染色を行った。その結果、SAMP8マウス由来培養神経細胞において、培養28日目以降で顕著にSA-β-gal陽性細胞が増加していることが明らかになった。SA-β-galは分裂細胞における細胞老化マーカーとして知られており、分裂停止の後に発現が増加するとされている。非分裂細胞である神経細胞における発現増加の意義は明らかではないが、個体レベルの老化促進と神経変性という形質に関連する変化の可能性があり、今後さらに他の細胞老化マーカーの発現の経時的変化を両系統間で比較していく予定である。さらに、長期飼育したSAMP8マウス、SAMR1マウスを8週齢、30週齢、52週齢で灌流固定し、脳の組織切片を作製して神経病理学的検討を行った。これまで報告されてきた脳幹の空胞変性とグリオーシス、海馬、梨状葉皮質におけるPAS陽性顆粒状構造物の出現を確認した。今後脳組織における細胞老化マーカーの発現についても検討を進める。生化学的解析のため、脳の部位分け後凍結保存も行っている。培養実験、in vivo実験ともサンプル採取まで時間のかかるステップが多い研究計画だが、培養実験のサンプル回収は概ね完了しており、平成29年度に解析を集中して行える状況になっている。In vivo実験も、SAMR1の24ヶ月齢以外はサンプリングが完了しており、順次解析を進められる状態になっている。概ね計画どおりの進展状況と考える。本研究は、神経細胞の細胞老化が加齢性神経変性疾患の病態形成に関与するか否かを明らかにすることを目的として行った。平成29年度は、個体の促進老化と学習記憶障害を示すSAMP8マウスと、正常老化を示すSAMR1マウスの胎仔大脳皮質由来神経細胞の長期培養サンプルを用いた解析を進めた。

8週間培養を行った神経細胞を経時的にサンプリングし、老化関連βガラクトシダーゼ(Senescence-associated β-galactosidase: SA-β-gal)染色を行ったところ、SAMP8由来神経細胞は培養14日目より少数(5.4±3.4 %, n = 4)の陽性細胞が見られ、培養42日目まで経時的に陽性率が上昇した(47.5±12.9%, n = 4)。一方SAMR1由来細胞では培養14日目ではほとんど陽性細胞は見られず(0.2±0.3%, n = 4)、42日目でもSAMP8由来細胞に比べて陽性細胞率は低かった(8.2±1.8%, n = 4)。他の細胞老化のマーカーとして、γH2AXとmH2Aの免疫細胞化学を行った。γH2AX陽性細胞は培養14日目では両系統由来神経細胞とも少数であったが、28日目以降経時的に増加し、その程度に明らかな系統差は見られなかった。また、mH2A陽性細胞は培養14日目で既に両系統由来神経細胞で多数みられ、陽性細胞率に明らかな系統差は見られなかった。上記in vitro実験と平行してSAMP8マウスの加齢による神経病理学的変化の解析を行った。3種類のamyloid β抗体(4G8, 12B2, BAM90.1)を用いた免疫染色で、4G8は海馬に顆粒状の陽性所見、他の2つは樹状突起や脳梁の線維状の陽性所見を認めた。本研究では、「神経細胞の細胞老化が加齢性神経変性疾患の発症に関与する」という仮説を検証するため、SAMP8マウスス由来初代大脳皮質神経細胞を長期培養し、細胞老化マーカーの発現を検討した。SAMP8由来神経細胞では培養28日目以降で老化関連βガラクトシダーゼ陽性細胞がコントロールのSAMR1由来神経細胞に比べて有意に増加していた。γH2AXやマクロH2A、HNEの免疫細胞化学ではSAMP8神経細胞とコントロールとの間で有意な差は見出されなかった。前年度に引き続き、長期培養した初代培養神経細胞のサンプリング(PFA固定、蛋白質、RNA、培養上清)を継続し、順次細胞老化マーカーならびにAβの発現解析を行う。また、順次マウスを導入して長期飼育し、経時的に灌流固定後脳をサンプリングし、免疫染色による解析を行う。培養細胞のサンプリングと合わせて、細胞老化関連シグナル分子の薬理学的活性化・抑制により、神経細胞老化マーカーやAβの発現がどのように変化するかに関しても予備的検討を行う。長期培養神経細胞より回収した固定細胞、タンパク質、RNAサンプルを用い、各種細胞老化マーカー(γH2AX, mH2A, p38MAPK, NF-κB, p21, IL-6等)発現の経時的変化を免疫細胞化学、ウェスタンブロット、定量的PCRにより明らかにする。これら細胞老化マーカーの変化と、神経細胞からのAβ産生との間の相関を明らかにするため、培養上清中のAβ量をELISAで定量する。培養細胞でみられた変化がin vivoでも加齢に伴って起こっているかどうかを明らかにするため、灌流固定、または凍結保存されたマウス脳を用いて同様の項目について解析を行う。
老化と腫瘍形成におけるリン酸化対応に対するモータリンの役割

私たちは、mortalinの制御、特に、主要な癌抑制機構として知られているp53経路の因子との相互作用について研究を行っている。既に、mortalinとp53がミトコンドリアに共局在し、mortalinがp53の活性を阻害することによって細胞の増殖と腫瘍形成能に関与していることを報告している。さらに、過剰発現系を用いて、抗アポトーシスタンパク質であるBcl-2とBcl-xlがmortalinおよびp53の両方と相互作用し、p53を遊離させる結果、細胞の老化が起こることを明らかにした。現在、Bcl-2とBcl-xlが結合するmortalinの結合ドメインの特定を行っている。これらのデータは近い将来、論文としてまとめる予定である。また、p53のもう一つの経路を構成しているCARFの制御についても研究を行った。これまでにCARFの過剰発現は細胞の老化を誘導する一方で、CARFのノックダウンがアポトーシスを引き起こすことを明らかにしている。そこで、CARF発現抑制によるアポトーシス誘導機構を明らかにするために、低分子干渉RNA法によるCARF遺伝子の発現抑制後、影響を受ける遺伝子群の同定を試みた。具体的には、p53、pRb、Ras、ATMおよびATR経路を検討した。現在、得られた知見をもとに論文を作成中である。さらに、我々はCARF遺伝子発現抑制アデノウイルスが、新規抗がん剤として有用である可能性を強く示唆した。また、種々のCARF過剰発現細胞を樹立し、細胞増殖と発がん機構におけるCARFの機能解析も併せて行なった。CARF作用の分子メカニズムを解明するために、CARFを過剰発現させたヒトがん細胞を用いて、遺伝子発現解析を行っている。我々はmortalinの制御、特に、主要な癌抑制機構として知られているp53経路の因子との相互作用について研究を行ない、mortalinとp53がミトコンドリアに共局在し、mortalinがp53の活性を阻害することによって細胞の増殖と腫瘍形成能に関与していることを発見した。さらに、過剰発現系を用いて、抗アポトーシスタンパク質であるBcl-2とBcl-x1がmortalinおよびp53の両方と相互作用し、p53を遊離させる結果、細胞の老化が起こることを明らかにした。これらのデータはBiochemical Journalに投稿中である。また、p53のもう一つの経路を構成している、CARFの制御についても研究を行っている。以前、細胞内のCARFの量は細胞の生存に大きな影響を与えることを報告した。CARFの過剰発現によって細胞の老化が誘導される一方で、CARFのノックダウンはアポトーシスを引き起こす。そこで、CARFによる制御を詳細に明らかにするために、細胞内でCARFを様々なレベルで発現できるシステムを構築した。驚いたことに、CARFの老化あるいはアポトーシスを誘導する性質はp53、p21とは無関係であることを見出した。さらに、CARFを最大レベルで過剰発現させた場合には増殖アレストを引き起こし、より低いレベルの過剰発現においては細胞増殖率の増加が観察された。現在この結果について、論文の執筆・投稿準備中である。
戦時在独日本大使館員の亡命をめぐる情報戦ーー崎村茂樹の軌跡と周辺

崎村茂樹のご遺族の協力も得て、ドイツ、スウェーデン、イギリス、アメリカで収集した第一次史料をもとに、崎村茂樹の履歴を明らかにし、経済学者としての崎村の著作・論文のほとんどを収集できた。在独日本大使館員崎村の第二次世界大戦中スウェーデン亡命期における、ヴィリ・ブラント、ミュルダール夫妻ら後のノーベル賞受賞者たちとの接触、「ストックホルム民主主義的社会主義者のインターナショナル・グループ」への参加を確認し、「社会民主主義の国際連帯と生命力ー1944年ストックホルムの記録から」という論文に仕上げた(田中浩編『リベラル・デモクラシーとソーシャル・デモクラシー』未来社、2013年に収録)。第二年度である平成24年度は、本研究の中間総括として、在独日本大使館員崎村茂樹の第二次世界大戦中の活動、1943ー44年スウェーデン亡命期におけるヴィリ・ブラント(戦後西独首相)、クライスキー(戦後オーストリア首相)、ミュルダール夫妻(スウェーデン社会民主労働党員で、戦後それぞれノーベル賞受賞)らの「ストックホルム民主主義的社会主義者のインターナショナル・グループ」への参加の問題を、前年度執筆の雑誌論文を増補・修正・加筆して、「社会民主主義の国際連帯と生命力ー1944年ストックホルムの記録から」というタイトルのもとに、書物(田中浩編『リベラル・デモクラシーとソーシャル・デモクラシー』未来社、2013年)に収録できた。当初予定していた中国における崎村茂樹についての調査旅行が、日中関係の困難と研究代表者の健康状態により延期を余儀なくされた。もっとも事前に中国側研究者に連絡をとったところ、中央档案館資料の閲覧は中国人研究者であっても難しいとのことであり、その部分は米国国立公文書館において、当時の在中国米国大使館・長春領事館資料の探索によって、補うことができた。崎村茂樹は、米国領事館調査員として、内戦期中国の農業経済と農村生活についてのレポートを、ワシントンの国務省に送っていた。新たに浮上した、崎村茂樹の戦時在独日本大使館勤務当時の日独原子爆弾製造計画への関与の可能性の問題については、崎村茂樹が鉄鋼統制会ベルリン事務所嘱託としてシーメンス社幹部等と接触していたとはいえ、当時のドイツ、日本の原爆開発の遅れ、ウラン原料入手・輸送の困難から、崎村の関与はなかったものと一応判断した。最終年度である平成25年度は、米国及び中国での崎村茂樹情報の収集と共に、これまでの研究成果を書物にまとめる準備に入った。米国での調査では、崎村茂樹の学問的活動と戦時日独文化交流活動のキーパースンである、崎村の指導教官・東大経済学部・荒木光太郎教授(戦後追放され占領期GHQ・G2歴史課日本側代表)及びその夫人・荒木光子についての情報を、米国国立公文書館等で見つけることができた。この点については、日本側外交・軍事資料を用いてではあるが、阿羅健一『秘録・日本国防軍クーデター計画』(講談社)というノンフィクションが荒木夫妻を扱っており、夫妻が日本の再軍備ばかりでなく、占領期米軍の対中国政策でも重要な役割を果たしてきたことが明らかになった。こうした情報をもとに、崎村茂樹の敗戦時旧満州国残留・中国内戦期米国領事館勤務が、荒木夫妻及びGHQ・G2ウィロビー少将の諜報活動と関わるのではないかと仮説をたて、夏に上海・西安で現地調査を行ったが、中国とう案館の史料公開は国際的に見て著しく遅れており、1945ー55年の崎村茂樹の中国滞在(45ー50年は長春・北京の米国領事館勤務、50ー55年は米国の「経済諜報」容疑で中国の監獄に拘禁)についての第一次史料・有力情報は得られなかった。この間の科研費調査での崎村茂樹関連情報をも採り入れて、単著『日本の社会主義ー原爆反対・原発推進の論理』(岩波現代全書)、『ゾルゲ事件ー覆された神話』(平凡社新書)を公刊することができた。崎村の戦時在独日本大使館勤務・スウェーデン亡命については、ドイツの研究協力者から追加資料を得たが、崎村茂樹研究の総まとめは、中国滞在期については謎を残したままで、単著にすることにした。本研究は、第二次世界大戦中の1943ー44年に駐独日本大使館嘱託でありながら中立国スウェーデンに亡命し、当時の『ニューヨーク・タイムズ』『タイム』等連合国側メディアで「初めて連合軍に加わろうとした日本人」「枢軸国の敗北を初めて公言した日本人」と報道された、元東京大学講師崎村茂樹の軌跡と周辺の解明を通じて、亡命という行為の持つ政治的意味と効果を、情報政治・情報戦の観点から解明するものである。1945年の日本敗戦後、崎村茂樹は米国情報機関の機密記録にのみ残され忘れ去られたので、その周辺での戦時欧州の諜報戦、ドイツ敗戦時の在欧日本人、1950年中国毛沢東暗殺未遂事件など、20世紀政治史の隠された史実の発掘としての意味を持つ。

初年度である平成23年度は、ドイツ、スウェーデン、アメリカ合衆国および日本における資料収集・聞き取り調査にもとづき、特に崎村茂樹の1943-44年スウェーデン亡命期における、後の西ドイツ首相ヴィリ・ブラント、ノーベル賞受賞者ミュルダール夫妻らとの接触の記録を発見し、実証することができた。その中間成果を雑誌論文「社会民主主義の国際連帯と生命力ー1944年ストックホルムの記録から」(『未来』第541号)にまとめて公表し、更なる情報提供をよびかけることができた。ただしスウェーデンでは、亡命中における日本公使館員や同盟通信特派員との接触の可能性も出てきて、さらに研究を深化する必要が出てきた。中間報告への専門研究者からの反応・情報提供により、オーストリアのウィーンが、新たな調査対象地として浮上した。前年度執筆の中間報告論文とドイツ・スウェーデンでの収集第一次史料をもとに、スウェーデン亡命時代の崎村茂樹とヴィリ・ブラントら亡命社会民主主義グループとの関わりを中心に、書物のかたちで研究成果を公刊することができた。崎村茂樹の1945ー55年の中国滞在期については、中国での資料収集が困難であることがわかってきたが、代わりに米国国立公文書館で、いくつかの足跡資料をみつけることができた。東日本大震災・福島第一原発事故以降の国内外での原子力開発の研究の進展の中で、崎村茂樹が戦時在独日本大使館で鉄鋼統制会・産業分析にたずさわっていたことから、当時のドイツ及び日本での原子爆弾製造計画に何らかのかたちで関与した可能性が日独関係史を研究する友人たちから指摘された。さしあたりの日本大使館関係文書の調査では否定的だが、なお陸軍・海軍関係の資料で確かめる課題が出てきた。最終年度である平成25年度は、懸案である中国での調査を、9月上海で予定されている国際会議の前後に試みることにする。ただしこれまでの事前調査では、中国共産党の関係する史料館のガードは堅く、「毛沢東暗殺未遂事件」のようなナイーブな問題での資料発見は容易ではないと推察される。日中関係の帰趨によっては、9月の国際会議の開催自体が予断を許さない。その場合は、米国、英国、ドイツ等の公文書館で関連資料を探索せざるをえない。平行して、新たな検討課題となった日独軍事技術交流史のなかでの崎村茂樹の役割を吟味する中間報告論文「社会民主主義の国際連帯と生命力ー1944年ストックホルムの記録から」(『未来』第541号、2011年10月)の公表により、オーストリアのウィーンが、新たな調査対象地として浮上した。一つは、初年度ボンでのヴィリ・ブラント・アーカイヴ調査で、戦後西独首相ブラントと共にストックホルム亡命社会民主主義者の中心であることが確認された、戦後オーストリア社会党政権の初代首相ブルーノ・クライスキーの記録が、ウィーン大学図書館に外交文書として保存されていることが判明した。また、1943年にベルリン在住の崎村茂樹と笠信太郎がウィーン大学のGastvortragに招かれた記録がウィーン大学アルヒーフにあることがわかった。この点から、これまでのドイツ・スウェーデンのほか、オーストリアでの調査が必要になった。第二年度当初計画で主たる対象と想定した、戦後中国内戦期における崎村茂樹については、事前の問い合わせにより、北京市档案館資料及び北京市公安資料の閲覧は困難であることがわかった。
運動誤差の修正に関わる感覚運動統合の機序を脳波筋電図コヒーレンスから解明する

本研究では,運動指令の不正確性や身体システムの冗長性に起因する初期運動誤差の修正に関わる感覚系と運動系の統合過程を、運動皮質と筋の相動性の指標である「脳波筋電図コヒーレンス」を用いて検討した。平成30年度は、研究1「断続的筋収縮課題中の初期運動誤差と脳波筋電図コヒーレンスの相関関係」の本実験を一部プロトコルの修正をしたのちに実施した.計測システムの合図とともに0.5秒以内に目標レベルまで力を到達させたのちに力を5秒間維持する「Ballistic-and-Hold課題」を用い,最大努力の10%と15%の2種類の強度の収縮をランダムに繰り返した.健常被験者20名を対象に実験をおこなった結果,10%課題時のほうが力維持期の脳波筋電図コヒーレンスが有意に大きかった.ここで,運動初期の出力誤差に着目すると,15%課題時に比して10%課題時の相対的な運動誤差(誤差/課題強度)が有意に大きいことがわかった.つまり,初期運動誤差が大きく不安定な課題ほど,これを修正するために運動皮質と筋の活動同期性が高まることが示唆された.現在は,運動強度の設定を一部変更したうえで,上記仮説の再検証をおこなっている.また,「研究2:運動誤差修正と脳波筋電図コヒーレンスの因果関係」についても同時並行的に推進した.課題は研究1と同様の断続的な等尺性収縮課題であり,強度は最大努力の15%とした.ランダムに選ばれた試行時に視覚的なフィードバックを一部変調させ,カーソルが突然ジャンプし,発揮張力が高すぎる/低すぎる(±3%)ように見せかける環境を作り出した.10名を対象に実験を行なった結果,発揮張力が高すぎると見せかけた課題時に脳波筋電図コヒーレンスが高まる傾向が10名中7名で認められた.今後は,ターゲットジャンプのバリエーションを増やし,運動誤差修正と脳波筋電図コヒーレンスの因果関係をより詳細に検証していく.我々の身体運動には、運動指令の不正確性や身体システムの冗長性、身体外部環境の変化など、さまざまな要因による「運動誤差」が常に伴う。そのため、感覚系はこの運動誤差情報を正確に中枢神経系にフィードバックし、運動指令を時々刻々と修正する必要がある。本研究では、こうした運動誤差の修正に関わる感覚系と運動系の統合過程を、運動皮質と筋の相動性の指標である「脳波筋電図コヒーレンス」を用いて検討する。平成28年度は、研究1「断続的筋収縮課題中の初期運動誤差と脳波筋電図コヒーレンスの相関関係」に取り組んだ。この研究では、断続的な静的筋収縮中、どのように力を立ち上げ、運動初期にどの程度運動誤差が生じたかによって、力の維持期における運動誤差の修正プロセスは異なるだろう、という仮説のもと、運動初期に生じる運動誤差と脳波筋電図コヒーレンスの相関関係を検証しようというものである。実験環境の整備、実験プロトコルの策定、計測・解析プログラムの作成、予備的検討を重ね、現在は本実験を進行中である。0.5秒以内に目標張力レベルまで力を到達させる「Ballistic-and-Hold課題」,1秒ないし2秒の時間をかけてゆっくりと力を立ち上げたのち目標レベルで力を維持する「Ramp-and-Hold課題」を設定し、実験を行なっているが、運動初期の運動誤差が大きなほど、脳波筋電図コヒーレンスが強い傾向が、力の立ち上げ方の異なる課題間で、また同一課題内の試行を運動誤差の強度でソートした場合には試行間で、見いだされつつある。予備的検討に相応の時間を要したため、「研究1」の本実験完了には至っていない。しかし、実験プロトコルおよび計測プログラムの実装は完了しているため、継続的な本実験の実施により研究はスムーズに進捗していくはずである。我々の身体運動には、運動指令の不正確性や身体システムの冗長性などによる「運動誤差」が常に伴う。平成29年度は、研究1「断続的筋収縮課題中の初期運動誤差と脳波筋電図コヒーレンスの相関関係」の本実験に取り組んだ。運動初期に生じる運動誤差と脳波筋電図コヒーレンスの相関関係を検証しようというものである。計測システムの合図とともに0.5秒以内に目標張力レベルまで力を到達させたのちに力を維持する「Ballistic-and-Hold課題」、1秒ないし2秒の時間をかけてゆっくりと力を立ち上げたのち目標レベルで力を維持する「Ramp-and-Hold課題」を設定し、運動初期の運動誤差と力維持期の脳波筋電図コヒーレンスの関係性について検証している。現在のところ計13名の健常被験者を対象にこの本実験を終えている。全被験者中有意な脳波筋電図コヒーレンスが得られたのは約半数の7名であり、さらなる追実験も必要であるが、この7名に共通して、Ballistic-and-Hold課題において脳波筋電図コヒーレンスが高まること、とくに初期の運動誤差(力のオーバーシュート)が高いほどその後の脳波筋電図コヒーレンスが高まること、が示された。

現在は、上記データを補強する追加実験として、Ballistic-and-Hold課題に焦点をしぼり、ターゲットとなる力が異なる場合(5%、10%、15%MVC)の初期運動誤差の出方の違い、およびそれにともなう脳波筋電図コヒーレスの差異について検証を重ねている。現在のところ4名からのデータ収集にとどまっている。研究1に関する追加実験の必要性が生じたため、研究2の実施が遅れている。しかし、追実験からのこれまでの傾向から、1)コヒーレンス強度には力レベルによる差異は存在しないこと、2)いずれの力レベルにおいても初期運動誤差が大きい試行ほど脳波筋電図コヒーレンスが強いこと、が示されており、「運動誤差修正」という脳と筋のシンクロニーの新たな機能的意義が導き出されつつあり、研究1に関する考察がさらに深まっているのは間違いない。データ数を整えこの考察をより深化させたうえで、すぐに研究2に取り組む予定である。本研究では,運動指令の不正確性や身体システムの冗長性に起因する初期運動誤差の修正に関わる感覚系と運動系の統合過程を、運動皮質と筋の相動性の指標である「脳波筋電図コヒーレンス」を用いて検討した。平成30年度は、研究1「断続的筋収縮課題中の初期運動誤差と脳波筋電図コヒーレンスの相関関係」の本実験を一部プロトコルの修正をしたのちに実施した.計測システムの合図とともに0.5秒以内に目標レベルまで力を到達させたのちに力を5秒間維持する「Ballistic-and-Hold課題」を用い,最大努力の10%と15%の2種類の強度の収縮をランダムに繰り返した.健常被験者20名を対象に実験をおこなった結果,10%課題時のほうが力維持期の脳波筋電図コヒーレンスが有意に大きかった.ここで,運動初期の出力誤差に着目すると,15%課題時に比して10%課題時の相対的な運動誤差(誤差/課題強度)が有意に大きいことがわかった.つまり,初期運動誤差が大きく不安定な課題ほど,これを修正するために運動皮質と筋の活動同期性が高まることが示唆された.現在は,運動強度の設定を一部変更したうえで,上記仮説の再検証をおこなっている.また,「研究2:運動誤差修正と脳波筋電図コヒーレンスの因果関係」についても同時並行的に推進した.課題は研究1と同様の断続的な等尺性収縮課題であり,強度は最大努力の15%とした.ランダムに選ばれた試行時に視覚的なフィードバックを一部変調させ,カーソルが突然ジャンプし,発揮張力が高すぎる/低すぎる(±3%)ように見せかける環境を作り出した.10名を対象に実験を行なった結果,発揮張力が高すぎると見せかけた課題時に脳波筋電図コヒーレンスが高まる傾向が10名中7名で認められた.今後は,ターゲットジャンプのバリエーションを増やし,運動誤差修正と脳波筋電図コヒーレンスの因果関係をより詳細に検証していく.平成29年度も上述の研究1の本実験を進めていく。これらに一定の目処がたったあとには「研究2:運動誤差修正と脳波筋電図コヒーレンスの因果関係」の実験環境の整備、実験プロトコルの策定、計測・解析プログラムの作成にとりかかる。平成30年度は前述の研究1の追加実験をフィニッシュまでもっていくと同時並行的に、「研究2:運動誤差修正と脳波筋電図コヒーレンスの因果関係」にとりかかる予定である。またこれまでのデータをしっかりと整理し、学会・研究会などでの発表をしていきつつ、投稿論文執筆の準備にもとりかかる。研究1に関する追加実験の必要性が生じたため、研究推進計画に当初とは若干の誤差が生じた。具体的には、平成29年度から実施予定であった研究2の開始が少々遅れている。しかし、一旦ペンディングとした研究2については、平成30年度に実施するため、とくに被験者謝金支払いや実験
電子顕微鏡内マニピュレーションによる低次元ナノ材料の原子スケール力学特性評価

低次元ナノ材料の物理特性評価をこれまでにない高精度で行うことを目的とし、カーボンナノチューブ内部に合成した各種材料の構造及び動的挙動の評価を、透過走査電子顕微鏡を用いて行った。最も重要な成果としてカーボンナノチューブ内部に合成した一次元イオン結晶が挙げられる。直径1nm以下の細いナノチューブを選択し、内部にCsIを導入することでカチオン(Cs+)とアニオン(I-)が交互に並んだイオン結晶性原子鎖の作製に成功した。このイオン結晶性原子鎖に対し透過走査電子顕微鏡法と電子エネルギー損失分光法による構造解析を行った。ここでは数オングストロームの間隔で並んだ原子を一つ一つ区別するために1オングストロームまで絞った電子線を用いている。また加速電圧を60kVまで下げることで試料への電子線によるダメージを低減している。これらの手法により、二つの原子が交互に並んだCsI原子鎖の構造を実験的に明らかにした。このイオン結晶性原子鎖は、単純かつ理想的な系として教科書の例題等に度々挙げられる構造ではあるが、実際に作製・観察に成功したという報告はこれまでなく、材料科学における基盤ともいうべき重要な知見である。こうした低次元構造において原子一つ一つの挙動は物理特性に大きく関わっていると同時に、バルク状態とは異なる物理特性を発現させる可能性を秘めている。上述のCsI原子鎖においても透過走査電子顕微鏡像におけるコントラストの違いからアニオンとカチオンの挙動に違いがあることを明らかにした。また、Cs原子一つ、あるいはI原子一つが原子鎖から抜けた点欠陥の存在も明らかになった。こうした特異的な原子の振る舞いや構造は各種物理特性、特に光学特性に寄与する可能性があり新たな応用も期待される。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。