hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
西風イベントが引き起こすＥＮＳＯ位相遷移メカニズムの解明

大気と海洋の観測的な日平均データ32年間分を解析することで,西風イベントと東風イベントの環境場依存性および非対称性について調査を行った.その結果,西風イベントの方が発生しやすいというイベント間の非対称性が確認された.一方,どちらも中央太平洋の海面水温が平年よりも高い時に発生しやすいという同じ環境場依存性があった.Madden-Julian振動(MJO)という30ー60日周期の現象の位相にも両イベントの発生は制御されていた.それはENSOスケールの下層東西風は両イベントの発生を西部熱帯太平洋の暖水域東端で促すが,MJOの時間スケールの下層東西風に伴うエネルギー生成はイベント間で非対称であることに起因する.これらの結果は,ENSOとの相互作用を考える上で西風イベントが相対的に重要であることを示唆する.西風イベントの環境場依存性がENSOに与えるインパクトを明らかにするために,西風イベントを数値モデルにパラメタ化することで,ENSOに西風イベントが与える影響を調査した.西風イベントを与えない場合にモデルは6年周期で規則的なENSO的な振動解を示すが,西風イベントをランダムに西部太平洋へ与えると卓越周期が約5年の不規則な変動が現れた.西風イベントの環境場依存性を考慮すると,その振動は増幅され,またエルニーニョがラニーニャよりも強いという非対称性が生じた.さらに,東部太平洋型と中央太平洋型という2つのタイプのエルニーニョ発生を西風イベントの環境場依存性が保証することが示された.したがって,環境場依存な西風イベントがENSOと相互作用することで,観測されるENSOの複雑な振る舞いや構造の多様性をもたらすことが示唆された.これらの結果は,ENSO予測や将来変化をモデルで計算する際に,マルチスケールの相互作用が非常に重要な要素であることを指摘する.観測に基づくデータを用いた解析によって熱帯太平洋における海洋の季節内周期変動を抽出し,熱帯太平洋上の風および積雲活動に関する季節内周期の大気変動と海洋の変動を結びつけることができた.また,大気海洋結合モデルMIROC5を用いて過去の海洋場の再現を行うために観測される風応力によって制御するようモデルのソースコードを修正して実験を行うことで,高周波な大気擾乱がENSOに与える影響を抽出することができた.西風イベントのような大気の高周波な擾乱がENSOの位相遷移を直接もたらすという結果はまだ得られていないものの,今後研究を進める上で重要な大気と海洋の相互作用に関する知見とモデルを修正する技術を得ることができたため,これからの研究の進展は十分に期待される.したがって,研究は順調に進展していると言える.当初の予定とは異なるが,地球温暖化の停滞という非常に重要な気候学の問題の理解に貢献できたことも重要な成果である.その成果は国際誌に投稿される予定である.西風イベントがENSOに与える影響を調査するために大気海洋結合モデルを用いて一連の実験を行うことで,西風イベントが東部熱帯太平洋を暖める詳細な過程を熱収支解析によって定量的に調査し,また,効率的に東部熱帯太平洋を暖めることのできる西風イベント発生の時期および経度を特定することができた.このことは過去の強いエルニーニョ現象の発現に4ー6月頃に西太平洋で発生した西風イベントが重要な役割を果たし,西風イベントが発生したにもかかわらず予測されたエルニーニョ現象が発現しなかった事例の理由を部分的に説明する結果である.
コウホート分析における第4変数の導入に関する研究

コウホト分析は、ある調査項目の年齢別回答分布の時系列的推移を、年齢・時代・コウホート(世代)効果に分離しようとする方法である。これまで、本分析法の抱える原理的に3効果へ分離できないという識別問題を、パラメータの漸進的変化の条件を取り入れたベイズ型コウホートモデルによって克服してきた。本研究では、年齢・時代・コウホート効果以外の第4変数を導入したコウホートモデルを開発し、開発したモデルを人工データに適用することによってモデルの振る舞いと有用性について検討すること、また実際のデータに適用して、日本社会の意識等の動態について新たな知見を得ることを目的としている。研究成果は以下の通りである。1.第4変数を導入したコウホートモデルを開発した。(1)デザイン行列の設計。(2)ABIC(赤池のベイズ型情報量規準)の導出。(3)プログラムの開発。2.人工データに適用し、モデルの振る舞いと有効性について検討した。3.第4変数を導入したコウホートモデルを実際のデータに適用した。(1)時代効果と競合する経済時系列を第4変数とする家計貯蓄率データの分析。(2)コウホート効果と競合するコウホートサイズを第4変数とする犯罪率データの分析。(3)調査方法が変更になった調査年をダミー変数とし、第4変数とする場合の分析。4.第4変数がない場合との分析結果の比較検討を行なった。コウホート分析は、ある調査項目の年齢別回答分布の時系列的推移を、年齢・時代・コウホート(世代)効果に分離しようとする方法である。本研究では、年齢・時代・コウホート効果以外の第4の変数を導入したコウホートモデルを開発し、開発したモデルを人工データに適用することによってモデルの振る舞いと有用性について検討し、また実際のデータに適用して、日本社会の意識等の動態について新たな知見を得ることを目的としている。本年度は、以下のことを行なった。1.年齢・時代・コウホート効果以外の第4変数を導入したコウホートモデルを開発した。(1)第4変数を考慮したデザイン行列の設計を行なった。(2) ABIC(赤池のベイズ型情報量規準)を導出した。(3)分析プログラムを作成した。2.開発したモデルを人エデータに適用し、モデルの振る舞いと有効性について検討した。(1)年齢、時代、コウホート効果のそれぞれと競合する第4変数をリストアップした。(2)また、線形トレンドのある第4変数の導入を考慮した。(3)モデル選択が機能するかシミュレーションにより確認した。本研究では、年齢・時代・コウホート効果以外の第4の変数を導入したコウホートモデルを開発し、開発したモデルを人工データに適用することによってモデルの振る舞いと有用性について検討すること、また実際のデータに適用して、日本社会の意識等の動態について新たな知見を得ることを目的としている。昨年度、第4変数を導入したコウホートモデルを開発し、人工データに適用してモデルの振る舞いと有効性について検討した結果を踏まえ、本年度は、以下のことを行なった。1.第4変数を導入したコウホートモデルを実際のデータに適用した。2.第4変数がない場合との分析結果の比較検討を行なった。
高齢者の意思決定に感情と潜在的記憶が及ぼす影響に関する研究

平成21年度では下記の2つの成果が得られた。1つ目の成果は、高齢者の感情が記憶の記銘と検索に及ぼす影響に関する脳機能データの収集を行った点である。これは、高齢者の感情を伴う記憶の記銘と検索の基礎メカニズムを明らかにし、本年度実施する予定であった研究の実施に寄与するものであった。具体的には、認知機能や気分調整機能を統制せずに、ネガティブとポジティブの感情が喚起される状況と感情が喚起されない状況を統制し、そこで記銘項目である文字の記銘時と検索時の脳機能をMEGによって測定した。用いた実験手続きは高齢の対象者に負担を与えるものではなく、おおむね順調に実施できた。しかしながら、本実験を一人で実施するには実施側の負担が大きかった。よって実験手続き自体は変えずに実施し、複数で実験を実施する、もしくは複数の対象者に対して同時に実験を実施するなどの改善点が得られた。2つ目の成果は、心理学評論に掲載された高齢者の記憶と感情に関する資料論文の執筆に携わることができた点である。これは研究代表者が特に従事していた研究テーマである「高齢者の記憶と感情」に関する研究を日本の研究者に紹介することができた点で意義があったと思う。そしてこの分野が主に欧米中心で実施されており、アジアにおけるこの分野の実施、さらなる分野の発展が多いに期待できると認識した。よって、高齢者の記憶と感情が日本国内でも発展するきっかけの一つにこの論文が寄与することを願う。しかしながら交付申請書の提出時に計画していた学会での発表などが実施できず、得られなかった成果もある。よって今後は柔軟に計画を立案し、見直しながら、研究を実施することも念頭に入れる必要がある。
LEラット自然発症肝炎における複合免疫不全の病因論的研究

われわれは非近交系Long Evansラットより毛色の異なる2系の近交系ラット(LECとLEA)を分離した.核系を弟妹交配で継代したところ, 23代以降のLECラットに限って生後4-5カ付になると突然重篤な黄疸ビリルビン尿貧血・体重減少を停止,又血清中の直接・間接ビリルビン値および血清トランスアミナーゼ(GOT,GPT)の急激な上昇をきたし発症後2週間以内に死亡した.この病変ラットは病理組織学的には肝萎縮と肝組織全体に多数の壊死巣が認められ,典型的な肝炎の所見を示していた.次にLECラットを免疫病理学的に検索したところ複合免疫不全の合併がみられた.すわち肝炎発症以前のLECラットとLEAラットの胸腺,及び脾臓の重量を比較したところLECラットで有意に低値を示した.またLECラットの血清中のIgGレベルは生後4週令以降低値を持続し, SRBCに対する抗体産生細胞数(IgMおよびIgG)もLEAに比して有意に低下していた.また脾細胞のPHAおよびCon Aに対する幼若化反応,およびSRGCにいする遅延型過敏反応もLECラットで有意に低下しており, T細胞機能不全も認められた.一方,腹腔マクロファージの細胞抑制能はLECラットで著名に上昇していた.さらに, LECとLEAの交雑系ラットを用いた検索ではIgGレベルの比較的高いF_1雑種では肝炎の発症は全くみられず, F_2雑種およびback-crossラットの中でIgGサベルの低値のものに肝炎の発症率が高かった.以上の結果はLECラットでは肝炎発症以前より複合免疫不全を合併しており,一方マクロファージは非特異的に活性化されていることを示している.これらの特異的,非特異的免疫異常がLECラットの肝炎発症およびその予後に密接な関連を有しているものと推測しさらに検討を重ねている.われわれは非近交系Long Evansラットより毛色の異なる2系の近交系ラット(LECとLEA)を分離した.核系を弟妹交配で継代したところ, 23代以降のLECラットに限って生後4-5カ付になると突然重篤な黄疸ビリルビン尿貧血・体重減少を停止,又血清中の直接・間接ビリルビン値および血清トランスアミナーゼ(GOT,GPT)の急激な上昇をきたし発症後2週間以内に死亡した.この病変ラットは病理組織学的には肝萎縮と肝組織全体に多数の壊死巣が認められ,典型的な肝炎の所見を示していた.次にLECラットを免疫病理学的に検索したところ複合免疫不全の合併がみられた.すわち肝炎発症以前のLECラットとLEAラットの胸腺,及び脾臓の重量を比較したところLECラットで有意に低値を示した.またLECラットの血清中のIgGレベルは生後4週令以降低値を持続し, SRBCに対する抗体産生細胞数(IgMおよびIgG)もLEAに比して有意に低下していた.また脾細胞のPHAおよびCon Aに対する幼若化反応,およびSRGCにいする遅延型過敏反応もLECラットで有意に低下しており, T細胞機能不全も認められた.一方,腹腔マクロファージの細胞抑制能はLECラットで著名に上昇していた.さらに, LECとLEAの交雑系ラットを用いた検索ではIgGレベルの比較的高いF_1雑種では肝炎の発症は全くみられず, F_2雑種およびback-crossラットの中でIgGサベルの低値のものに肝炎の発症率が高かった.以上の結果はLECラットでは肝炎発症以前より複合免疫不全を合併しており,一方マクロファージは非特異的に活性化されていることを示している.これらの特異的,非特異的免疫異常がLECラットの肝炎発症およびその予後に密接な関連を有しているものと推測しさらに検討を重ねている.北大生物センターにおいて、非近交系のLong-Evansラットより分離した2系の近交系ラット(LEAのLEC)のうちLECラットはヒト劇症肝炎に類似した病変を高率に発症し死亡する。この病変の特徴は生後4-5カ月齢ころに突然重篤な黄疸,ビリルビン尿,貧血,乏尿,体重減少などを呈し、血清中の直接・間接ビリルビン値およびGOT,GPT値の上昇をきたし発症後2週間以内に死亡することである。病理組織学的にも肝萎縮と肝組織全体に広範かつ多数の壊死巣が認められる。最近申請者らはさらにこのLEC系ラットが先天的にT・B細胞免疫不全を合併していることに気づいたので、肝炎発症との関連について検討している。6週齢のLECラットの剖検所見では胸腺,脾重量が同年齢のLEAラットに比べ有意に小さく特に胸腺重量は1/3以下であった。リンパ球マーカーによる検索ではLECラット胸腺中のThy1,陽性細胞数はLEBラットの2/3以下であった。さらにLECラット脾リンパ節中のT抗原(W3/13,W3/25)陽性細胞数、およびsIg陽性細胞数も同年齢のLEAラットに比べ有意に減少していた。組織学的には胸腺皮質,リンパ節濾胞や、脾の白色髄に軽度の萎縮が認められた。電気泳動法により血清中のγ-グロブリン分画を検索したところLECラットでは痕跡程度にしか検出されなかった。つぎにPHAとConAに対する脾細胞の幼若化反応をLECとLEAラットで比較した。

その結果6週齢のLECラットでは同年齢のLEAラットに比較しPHAとConAに対する幼若化率が1/2-1/10に低下しており、12週齢のLECラットでも同年齢のLEAラットに比べ著明な低下が認められた。また6週齢と12週齢のLECラット脾細胞中のヒツジ赤血球に対するIgM,IgG抗体産生細胞数は、同年齢のLEAラットに比較して著明に抑制されていた。LECラットにおける複合免疫不全の合併は肝炎発症原因としてウィルス感染症,自己免疫反応の関与を示唆しており現在さらに検討中である。
地方における初期テレビ受容の実証的研究

本研究は1950年代、新しいメディアとしてのテレビが地方に普及していく過程について、青森県を事例として実証的に調査するものである。日本でテレビ本放送が開始してから地方の隅々にテレビ電波が行き届くまでの数年の間、地方の人々はテレビ視聴環境の整備を待つだけでなく電波を遠方より求め、受信に成功するとそれぞれ豊かなテレビ文化を醸成していった。特定の地域に焦点を当て、フィールドワークを研究手法に用いることで、地理的な条件や地域の文脈に根ざした受容者研究を実施する。
運動神経細胞におけるポリオウイルス感染初期過程の解析

マウスまたはラット運動神経細胞のシナプス側と細胞体側を分離培養する系を改良するため、シナプス側と細胞体側それぞれの培地条件を最適化した。マウス骨格筋抽出液を運動神経細胞シナプス側へ添加することにより、マウス運動神経細胞のシナプス伸長が有意に促進された。分離培養チャンバーを用いたヒトポリオウイルス(PV)受容体(hPVR)-トランスジェニック(Tg)マウス運動神経細胞培養系において、細胞体側からGFP発現欠陥干渉PVを感染させた場合には、感染6時間後にはGFP発現が確認されウイルス複製開始が認められたのに対し、シナプス側から感染させた場合には、感染24時間後まではGFP発現が確認されず、48時間後に初めてGFP発現が確認され、感染48時間後までにウイルス複製開始していることが明らかになった。この結果から、細胞体側からとシナプス側からのPV感染には、感染効率に大きな差があるか、もしくは感染様式に質的な差がある可能性が示された。生細胞内での蛍光蛋白質の挙動を4次元イメージングするための条件検討として、CO_2培養器付き共焦点レーザースキャン顕微鏡を用いGFP発現細胞の蛍光観察を行った。培地をCO_2非依存培地に変更し密閉系で培養することで、細胞の状態が良いまま顕微鏡下での長期培養が可能となった。しかし、レーザー強度、ピンホールサイズ、Z断面数等について条件を幅広く振り検討したが、検討したいずれの条件でも、長時間観察ではレーザーによる細胞ダメージを免れなかった。Polydimethylsiloxane(PDMS)を用いた分離培養チャンバーの細胞毒性を検討した。PDMSデバイスは高温処理により一般的には細胞毒性が低下すると言われているが、オートクレープまたは高温処理いずれの処理後のチャンバーを用いて培養しても、神経細胞が死滅したのに対し、熱処理なしのものでは神経細胞生存率が高かった。したがって、熱処理なしのチャンバーを培養に用いることにした。既存の分離培養チャンバーは細胞体培養部分上部が開放構造になっておらず、マイクロインジェクションできない。ラット運動神経細胞の細胞体へウイルス受容体遺伝子やウイルス複製関連遺伝子、そのドミナントネガティブ遺伝子等をマイクロインジェクションするために、細胞体培養部分上部が開放構造になった分離培養チャンバーに現在改良中である。運動神経細胞細胞体ヘマイクロインジェクション可能な針を再現性良く作製できる条件がほぼ定まった。神経筋接合部位を初代培養細胞でも再現するために、まず筋細胞と運動神経細胞の共培養を試みた。現在、共培養系を確立中である。感染性ウイルス粒子内のゲノム標識を行った。蛍光色素Syto59を用いたところ、行った実験条件では、ゲノムが標識されているらしいものの、輝度が低く検出が極めて難しかった。今後、他のRNA染色蛍光色素で標識を試みる。分離培養チャンバーを用いたhPVR-Tgマウス運動神経細胞培養系において、細胞体側からGFP発現欠陥干渉PVを感染させた場合には、感染6時間後にはGFP発現が確認されウイルス複製開始が認められたのに対し、シナプス側から感染させた場合には、感染24時間後まではGFP発現が確認されず、48時間後に初めてGFP発現が確認され、感染48時間後までにウイルス複製開始していることが明らかになった。既存の分離培養チャンバーは細胞体培養部分上部が開放構造になっておらず、ウイルス受容体遺伝子やウイルス複製関連遺伝子、そのドミナントネガティブ遺伝子等をマイクロインジェクションできない。細胞体培養部分上部が開放構造になりマイクロインジェクション可能な分離培養チャンバーの設計が終わり、試作中である。

生細胞内での蛍光蛋白質の挙動を4次元イメージングするための条件検討として、CO2培養器付き共焦点レーザースキャン顕微鏡を用いGFP発現細胞の蛍光観察を行った。培地をCO2非依存培地に変更することで、密閉系で観察できるようになり、細胞の状態は良いまま、顕微鏡下での培養が可能となった。しかし、レーザー強度、ピンホールサイズ、Z断面数等について条件を幅広く振り検討したが、検討したいずれの条件でも、長時間観察ではレーザーによる細胞ダメージを免れなかった。
血管平滑筋の受容体作動性カルシウムチャネルに及ぼす揮発性麻酔薬の影響

平成10年度においては、ラット摘出大動脈を用い、血管の等尺性収縮の測定、放射性同位元素(^<45>Ca^<2+>)によるトレーサー実験、およびパッチクランプ法による電気生理実験により、揮発性麻酔薬によるカルシウム流入の変化を研究した。すべての実験を、電位依存性カルシウムチャネルの影響を除外するため、ニフェジピンまたはベラパミルの存在下で行った。揮発性麻酔薬のうち、イソフルレンについては、これが受容体作動性カルシウムチャネルを活性化することを平成9年度にすでに確認し報告したが、平成10年度においては収縮測定およびトレーサー実験により、ハロタンについても検討を加えた。その結果、ハロタンも同様に血管平滑筋の収縮を増強させることが明らかになった。しかし、ハロタンはイソフルレンと異なり、細胞内貯蔵カルシウムの放出促進作用があることが知られているため、ハロタンによる収縮をカルシウム流入と放出の二面から分析した。その結果、2%以下の濃度では受容体作動性カルシウムチャネルからの流入が、4%では貯蔵カルシウムの放出が、それぞれハロタンによる収縮において主な役割を果たしていることが示唆された。ハロタンによる血管収縮にはカルシウム放出だけでなく、カルシウム流入も関与しており、この2つが有効濃度から見て全く別のメカニズムによるいう知見は全く新しいものである。この結果を、現在Anesthesiologygyに投稿中である。平成9年度においては、ラット摘出大動脈を用い、血管の等尺性収縮の測定と放射性同位元素(^<45>Ca^<2+>)によるトレーサー実験を行った。電位依存性カルシウムチャネルの影響を除去するため、すべての実験を充分量のニフェジピンの存在下で行った。等尺性収縮の測定においては、イソフルレンはフェニレフリンで前収縮させた血管の張力を増強させた。このイソフルレンによる収縮は、リアノジンによって細胞内貯蔵カルシウムを枯渇させても再現されたが、カルシウムイオンを除去した栄養液下では消失したことから、細胞外液からのカルシウム流入によるものと考えられた。さらに、イソフルレンによる収縮が受容体作動性カルシウムチャネル(ROC)の遮断薬であるSK&F96365により消失したことから、イソフルレンはROCの活性を高めることによって収縮を引き起こしていると考えられた。^<45>Ca^<2+>によるトレーサー実験では、イソフルレンはフェニレフリンにより活性化したカルシウムの流入をさらに増強した。この流入はニフェジピン存在下で発生するものであることから、電位依存性カルシウムチャネルではなく、ROCを介するものであることが示唆された。フェニレフリン非存在下で、イソフルレン単独では有意なカルシウム流入を生じなかった。以上の結果から、イソフルレンはフェニレフリンによるROCの活性化を増強し、そこからのカルシウム流入を促進することが示唆された。この知見はこれまで報告されていないものであり、揮発性麻酔薬の血管作用の機序の解明に寄与するものであると考える。この成果は現在、British Journal of Anaesthesiaに投稿中である。
自然免疫系の活性化で誘導されるTh1型気管支喘息の病態と治療法に関する研究

平成17年度は、Th1メモリーマウスにOVAとIL-18を経鼻投与することで誘導されるTh1型気管支喘息の発症メカニズムの解明中心に、18年度は内因性IL-18によるTh1型気管支喘息モデルの作成と解析を中心に研究を進めた。1.実験システムの改善抗原特異的Th1細胞を正常マウスに移入(受動型Th1マウス)する実験系のかわりに正常マウスを抗原とフロイント完全アジュバント(CFA)で免疫しメモリーTh1(能動型Th1マウス)マウスを作製。抗原とIL-18の経鼻投与により(受動型Th1マウス)と能動型Th1マウスでも同様のTh1型気管支喘息を誘導することに成功した。2.メカニズムの解明Th1型気管支喘息の急性期の気道抵抗上昇にはIFN-Yと好中球が、慢性期の肺線維化にはIL-13と好酸球が主に関与していることを明らかにした。このIFN-γとIL-13は抗原とIL-18で刺激されたThl細胞から産生されるためIL-18を中和することでTh1型気管支喘息を完全に制御することができると予想した。この仮説の確認のため、病原体成分を経鼻投与し肺胞上皮細胞などからIL-18を産生させTh1型気管支喘息を誘導するシステムを構築しIL-18中和による治療効果を検討した(平成18年度)。3.内因性IL-18によるTh1喘息モデルの作成内因性のIL-18を誘導するための病原体成分として、その刺激により気道上皮細胞からIL-18を産生することを確認できたLPSを用いた。従来の実験モデルと同様にOVAとCFAで誘導した能動型Th1マウスにLPS単独またはLPSとOVAを経鼻投与したところ、LPSとOVAの両者を点鼻したマウスのみ気道抵抗の上昇がみられた。4.作成した喘息モデルの解析この喘息マウスのBALF中には、従来のTh1型喘息モデルと同様に好中球を中心とした細胞浸潤がみられた。LPSによって誘導された内因性のIL-18が喘息発症の要因であるかを確認するため、抗IL-18中和抗体でこの喘息が抑制可能かを検討した。その結果、気管支喘息は抗マウスIL-18中和抗体投与によって完全に抑制された。この動物実験モデルは上気道感染症によって誘発されるヒトの気管支喘息の動物モデルとなり得ると考えられた。また抗IL-18抗体が感染で増悪する非アレルギー性の喘息の治療方法のひとつになりえることが示唆された。申請時の実験計画通りに平成17年度は、Th1メモリーマウスにOVAとIL-18を経鼻投与することで誘導されるTh1型気管支喘息の発症メカニズムの解明中心に研究を進めた。1.実験システムの改善抗原

特異的Th1細胞を正常マウスに移入する実験系のかわりに正常マウスを抗原とフロイント完全アジュバントで免疫することでin vivoでメモリーTh1細胞を有する様なマウスを作製後、抗原とIL-18の経鼻投与により細胞移入群と同様のTh1型気管支喘息を誘導することに成功した。2.Th1型気管支喘息発症メカニズムの解明細胞移入、生体内免疫の両システムにおけるTh1型気管支喘息のエフェクターメカニズムを解析し、急性期の気道抵抗上昇にはIFN-γと好中球が、慢性期の肺の線維化にはIL-13が主に関与していることを明らかにした。これらの事実は各サイトカインの中和抗体を用いた実験ならびにIFN-γノックアウトマウスあるいはIL-13のシグナル伝達に必須のIL-4Rαノックアウトマウスを用いた実験によって証明された。3.治療法の確立IFN-γに対する抗体は急性期の気道抵抗の上昇、IL-13の中和は肺の線維化のみを抑制する。病態に大きく関与しているIFN-γとIL-13は抗原とIL-18で刺激されたTh1細胞から産生される。そのため生体内または気道局所でIL-18を中和するとTh1型気管支喘息の急性期、慢性期の両炎症症状を抑制することができると予想される。現在、研究に用いているシステムはIL-18を外部から投与しているため、内因性IL-18の中和抗体を使用する実験が困難である。そのため、抗原とともに内因性IL-18産生誘導を目的にLPS等の病原体成分を経鼻投与し肺胞上皮やマクロファージからのIL-18産生させ同様のTh1型気管支喘息を誘導するシステムを構築中である。このシステムを確立した後、IL-18中和による治療効果を検討する。申請した実験計画通りに平成18年度は「内因性IL-18によるTh1喘息の誘導とその解析」を行った。1.新しい動物実験モデルの作成上気道感染を契機に気管支喘息が誘発されることがよく知られている。昨年までに解析を行ってきた抗原とIL-18で誘発されるTh1型喘息を発展させ、病原体成分によって内因性のIL-18を誘導することで同様のTh1型喘息の誘発を試みた。内因性のIL-18を誘導するための病原体成分としては気道上皮細胞からその刺激によりIL-18を産生することを確認できたLPSを用いた。従来の申請者らの動物実験モデルと同様にOVAとCFAで免疫したメモリーTh1マウスにLPS単独またはLPSとOVAを経鼻投与したところ、LPSとOVAの両者を点鼻したマウスのみ気道抵抗の上昇がみられた。抗原単独やLPS単独では喘息は誘発されず、両者が喘息誘発には必要なことから、この動物実験モデルは上気道感染症によって誘発されるヒトの気管支喘息の動物モデルとなり得ると考えられた。2.作成した喘息モデルの解析LPSとOVAで誘発された喘息マウスのBALF中の細胞を解析すると、申請者らが今までに解析してきたTh1型喘息モデルと同様に好中球を中心とした細胞浸潤がみられた。LPSによって気道内にIL-18の産生がおこったことによって喘息発症したとする仮説の確認のため、抗IL-18中和抗体で喘息が抑制できるか否かを検討した。その結果、LPSとOVAによる気管支喘息は抗マウスIL-18中和抗体投与によって完全に抑制された。このことから、LPSによって誘導されるIL-18が本喘息モデルで最も重要なサイトカインであると考えられた。上気道感染により誘発される気管支喘息の中には抗IL-18抗体による治療が有用であると考えられた。
カーネル部分空間法によるパターン認識とその応用

カーネル標本空間射影法,及びカーネル相対主成分分析に関する研究を行った.カーネル標本空間射影法に関しては,計算機シミュレーションを行い,学術誌Neural computationへ投稿し,採録が決定した.本件では,新たに正則化を導入し,精度の向上を実現した.またシミュレーションの結果より,本手法が不得意とする問題があることが発見され,今後の課題となっている.カーネル相対主成分分析に関しては現在,計算機シミュレーションを行っており,近く学術誌へ投稿する予定である.本研究を脳コンピュータインターフェースへ応用するために,イングランド,インペリアルカレッジのDanilo P.Mandic博士と共同研究を行っている.2月には,打ち合わせのために同大学を訪問した.同博士と共同で,脳信号処理に関する前処理方法を開発し,本研究で開発を行ってきた識別手法と組み合わせ,脳コンピュータインターフェースを開発する予定である.カーネル標本空間射影法,及びカーネル相対主成分分析に関する研究を行った.カーネル標本空間射影法に関しては,計算機シミュレーションを行い,学術誌Neural computationへ投稿し,採録が決定した.本件では,新たに正則化を導入し,精度の向上を実現した.またシミュレーションの結果より,本手法が不得意とする問題があることが発見され,今後の課題となっている.カーネル相対主成分分析に関しては現在,計算機シミュレーションを行っており,近く学術誌へ投稿する予定である.本研究を脳コンピュータインターフェースへ応用するために,イングランド,インペリアルカレッジのDanilo P.Mandic博士と共同研究を行っている.2月には,打ち合わせのために同大学を訪問した.同博士と共同で,脳信号処理に関する前処理方法を開発し,本研究で開発を行ってきた識別手法と組み合わせ,脳コンピュータインターフェースを開発する予定である.
脊椎動物CMPーシアル酸合成酵素の核局在化の生物学的意義の解明

CMP-シアル酸合成酵素(CSS)は、核に局在するシアル酸の発現に必須の酵素である。本研究では、核局在の分子機構を明らかにする過程で、まずCSSのタンパク質発現がプロテアソームにより制御されていることを明らかにした。個体におけるCSSの重要性の検証では、メダカの初期胚のノックダウン実験から、メダカ初期発生においてCSSが重要であることを明らかにした。CMP-Sia合成酵素(CMP-Sia synthetase ; CSS)は、糖鎖の非還元末端に修飾するSiaの発現に必須の酵素で、Mg^<2+>の存在下でSiaとCTPから活性化体CMP-Siaを合成する。本研究は、脊椎動物CSSの核局在することの重要性の有無を検証すること、およびCSSの核においてシグナル機能があるのかどうかを検証することの2つのことを行うことを目的としている。CSSの核局在の重要を検証する研究では、まず核移行シグナル(NLS)を欠失させた変異体および1アミノ酸を変異させた細胞質ゾル局在CSSコンストラクトを作製し、NIH3T3細胞における安定発現株を作製した。細胞内局在および発現量を調べた結果、細胞質ゾル局在するCSSはその発現が非常に抑制されていることが明らかになった。細胞質ゾル局在のCSSは非常に早い分解を受けるのではないかと仮定し、プロテアソーム阻害剤を用いた阻害実験を行った。その結果、CSS変異体の発現量の上昇がみられ、CSSがプロテアソームによる分解を受けることが明らかになった。これはCSSの運命の一端を明らかにした初めての結果である。次に、CSSの核におけるシグナル機能の探求における研究では、CSS相互作用分子の探索と同定を行うにあたり、まず内在性CSSを認識するツールの作製を試みた。CSSのN末端とC末端を抗原とした抗体をそれぞれラットを用いて調製した。これらの抗体は、細胞導入したCSSを認識したことから、Myc標識のような人口的付加のないCSSを用いて探索を行うことが可能になった。昨年度は、マウス由来CSSがNIH3T3細胞内においてプロテアソームによる分解をうけることを明らかにした。しかし、細胞に導入したCSSは末端にMyc標識を付加されていたため、標識による影響を除外するため、標識のないCSSを導入して、NIH3T3細胞のCSS安定発現株を確立した。さらに、CSS活性のあるN末端領域(1-267aa)と機能未知のC末端領域(267-432aa)のどちらがプロテアソームによる分解に重要かを調べるため、それぞれの領域欠失体を作製し、NIH3T3細胞に導入、安定発現株を確立した。以上の各細胞株にMG132を添加し、昨年度作製した抗CSS抗体による細胞染色を行った。その結果、プロテアソームによるCSSの分解は、標識依存的なものではなくCSSのタンパク質発現が厳密な管理下にあること、N末端C末端両領域が関与することが明らかになった。CSSの核局在の機能については、発生の観察が容易なメダカを用いて個体におけるCSSの機能を調べた。メダカ初期胚(1細胞期)にモルフォリノオリゴヌクレオチド法を用いて、CSSのノックダウンメダカを作製した。その結果、24時間以内の死亡率の上昇、胚体の形成異常が観察され、CSSおよびSiaの発現が初期発生に重要であることが示された。今後、細胞質ゾル局在CSS遺伝子を導入するレスキュー実験によって、核局在における機能を調べていく予定である。
双曲型偏微分方程式系の初期境界値問題

半線形熱方程式およびナヴィエ・スト-クス方程式の解の特異点について解析的な考察をした。自己増殖効果の非常に速い半線形熱方程式は燃焼論に典型的に現れる。初期値が滑らかでも解の値が有限時間内で無限大に発散するのが特徴である。この現象を解の爆発という。爆発は空間一様にはおきない。爆発のおこる点を爆発点と呼ぶことにすると、これは解の特異点と言うこともできる。燃焼論では発火のおこる発火点と呼ばれている。研究分担者はR.LKohn氏との共同研究により、爆発点付近の解の漸近挙動を詳細に調べた。その結果、漸近挙動により爆発点を特徴づけることに成功した。扱った方程式は、非線形項がベキ型であるので指数型の燃焼論の方程式とは異ったが、数学的厳密な解析という点で前例がなく、放物型方程式の解の特異点の研究に大きな道を開いた。流体力学の基礎方程式であるナヴィエ・スト-クス方程式については、解が爆発するかどうか、特異点を持つかとうかさえわかっていない。そこでナヴィエ・スト-クス方程式の弱解にもし爆発点があったら、どのような積分量が爆発しているかという問題を本学大学院生に課した。その結果、この院生は古典的内部正則性判定条件を拡張することに成功した。一方、研究分担者とH.Sohr氏は、ナヴィエ・スト-クス方程式について従来構成された弱解についての解析的性質、例えばどの程度の滑かさがあるかという問題を考察してきた。この研究過程でスト-クス方程式に対して新しいアプリオリ評価を導いたが、弱解が正則性判定条件を満たすかどうかは未解決である。
新たな幹細胞からのアプローチによる不育の分子機構に迫る研究

発生を受精卵から一気通貫に捉えると、着床前後の胚で分化の運命付けが決定されていく最初のポイントである。着床直後の胚(エピブラスト;原始外胚葉)の分子制御の特性を解明していくことは、個体発生へと進む際のゲイトキーパー(Gatekeeper)を理解することである。着床後胚の発生が進まない不育症の原因に対して分子レベル理解を深めることが可能となる。分化運命が未決定である胚盤胞内部細胞塊由来の胚性幹( ES )細胞を対象に着床直後のエピブラスト由来幹(EpiS)細胞を用いて、分化の運命付けを分子レベルで解明していく。本研究によって着床前後の分化の運命付けに対する分子的背景を明らかに探ることにより不育症の分子メカニズム解明へ向けこれまでにない貴重な知見が得られる。前年度に引き続き研究を実施した。適切に維持されたEpiS細胞と対象にES細胞を用いて網羅的遺伝子発現解析を行った。分化方向に向かっている状態と幹細胞として維持される状態が共存するEpiS細胞の分子レベルの特性を探った。また、S細胞(Naïve型)とEpiS細胞(Primed型)との網羅的遺伝子発現解析とそのバイオインフォマティックス解析を行った。また、今年度は新たに不育症治療に利用されている化合物の検証を行った。分化初期マーカー群に着目し、分化方向への運命付けの分子動態を明らかにし、分化初期マーカーシグナル系を抽出し、阻害実験からEpiS細胞の幹細胞恒常性破綻と連動する分子あるいはシグナル系を明らかにする。これにより、着床後の胚のロスを分化の運命付けがされつつあるEpiS細胞の恒常性破綻と捉える「不育症ー幹細胞モデル」を構築し検証する。本研究遂行のために、細胞を培養するCO2インキュベーター、無菌操作のためのクリーンベンチ、試薬等保存のための冷蔵庫、細胞保存のための液体窒素容器および、-80°Cフリーザーを備えている。また、細胞プロファイリングのためにタンパク質および遺伝子発現を解析するためのフローサイトメーター、PCR装置、DNAシークエンサー等も備えており、遅滞なく研究を進めることが可能であった。また、動物実験に関しても、飼育ブロックも割り当てられており、動物への移植実験についても何ら問題はなく遂行できた。網羅的DNAメチル化解析ES細胞とEpiS細胞の比較及びEpiS細胞の幹細胞恒常性破綻と連動する分子を中心にDNAメチル化の変動を捉える。DNAメチル化プロファイリングを行うことでエピゲノムの詳細な変化を捉え遺伝子発現調節とエピゲノム解析を行う。「不育症ー幹細胞モデル」で全ゲノムのメチル化変動領域でのDNAメチル化の変動動態を捉える。着床後の胚ロスに対するDNAメチル化レベルでのアプローチを可能とする。この段階までに「不育症ー幹細胞モデル」の網羅的ゲノム、エピゲノム解析系を整備している。これに不育症治療に利用されている化合物の検証を行う。

すでにES細胞を用いて薬の毒性検査システム(EST)を基盤に、EpiS細胞を用いて薬剤スクリーニングテストを行う。細胞培養用試薬・器具、遺伝子解析用試薬、実験動物の購入に充当する。
正規化ガウス関数ネットワークモデルを用いた遺伝子ネットワーク同定

本研究の目的は,DNAマイクロアレイデータによって計測された遺伝子発現量の時系列データから,遺伝子ネットワークの正規化ガウス関数ネットワーク(NGnet)モデルを同定することである.遺伝子ネットワークが同定できれば,創薬や生命の理解といった医学・生物学分野への貢献が期待でき,そのため遺伝子ネットワークの同定はバイオインフォマティクス分野における重要なトピックの一つとなっている.本年度は昨年度に引き続き,遺伝子ネットワーク同定器の開発を行った.昨年度に開発した手法では微分方程式を一切解かなかったため,計算時間は短いもののシミュレーションには利用できないという問題点があった.そこで今年度は昨年度に開発した手法を改良し,微分方程式を解きながら遺伝子ネットワークを同定することで,既存手法よりも比較的短時間にシミュレーションに利用可能なモデルを獲得することのである手法を開発した.具体的には与えられたDNAマイクロアレイデータに合うようなNgnetモデルを同定するために,適切な遺伝子発現量の時間変化量を推定する問題を関数最適化問題として定式化し,これを局所最適化手法によって最適化することで妥当なモデルを得る手法を開発した.幾つかの人工的な遺伝子ネットワーク同定問題,及び大腸菌のDNA修復系における遺伝子ネットワーク同定を通して,提案手法の有効性を確認した.その結果,提案手法は従来手法よりも疑陽性の相互作用が多く推定される傾向があるものの,十分に妥当な遺伝子ネットワークを同定することが可能であるということが確認できた.本研究の目的は,DNAマイクロアレイによって計測された遺伝子発現量の時系列データから,遺伝子ネットワークの正規化ガウス関数ネットワーク(NGnet)モデルを同定することである.そのためにまず,遺伝子ネットワーク同定問題を関数近似問題として定式化した.その定式化に基づき,遺伝子ネットワークのNGnetモデルを同定するための方法を提案し,コンピュータ上に実装した.モデルパラメータの推定にはEMアルゴリズムが利用できることを示した.ただし提案手法では,パラメータ推定を失敗する確率を低減させる目的でDAEM(Deterministic Annealing EM)アルゴリズムを使用した.より妥当なネットワークを同定するために「遺伝子ネットワークは疎結合である」という事前知識を利用して遺伝子ネットワークを同定する方法を提案した.提案手法の有用性を示すために人工的に作成した遺伝子発現量の時系列データから,遺伝子ネットワークのNGnetモデルの同定を試みた.その結果,S-systemモデルを利用した従来手法がおよそ73.8×30時間(PentiumIII 1GHz),ニューラルネットワークモデルを利用した従来手法がおよそ34.9×30分(PentiumIV 3GHz)必要とする問題を,提案手法はおよそ5.03×30秒(PentiumIV 3GHz)であることが分かった.提案手法が非常に短時間で遺伝子ネットワークモデルを同定することが明らかになる一方で,提案手法の問題点も明らかになった.具体的には1)同定されたNGnetモデルには非常に多くの偽陽性の相互作用が含まれること,2)妥当なネットワーク構造を得るためには提案手法は非常に多くの観測データを必要とすること,である.これらの問題点を解決することは来年度の課題である.本研究の目的は,DNAマイクロアレイデータによって計測された遺伝子発現量の時系列データから,遺伝子ネットワークの正規化ガウス関数ネットワーク(NGnet)モデルを同定することである.遺伝子ネットワークが同定できれば,創薬や生命の理解といった医学・生物学分野への貢献が期待でき,そのため遺伝子ネットワークの同定はバイオインフォマティクス分野における重要なトピックの一つとなっている.本年度は昨年度に引き続き,遺伝子ネットワーク同定器の開発を行った.昨年度に開発した手法では微分方程式を一切解かなかったため,計算時間は短いもののシミュレーションには利用できないという問題点があった.そこで今年度は昨年度に開発した手法を改良し,微分方程式を解きながら遺伝子ネットワークを同定することで,既存手法よりも比較的短時間にシミュレーションに利用可能なモデルを獲得することのである手法を開発した.具体的には与えられたDNAマイクロアレイデータに合うようなNgnetモデルを同定するために,適切な遺伝子発現量の時間変化量を推定する問題を関数最適化問題として定式化し,これを局所最適化手法によって最適化することで妥当なモデルを得る手法を開発した.幾つかの人工的な遺伝子ネットワーク同定問題,及び大腸菌のDNA修復系における遺伝子ネットワーク同定を通して,提案手法の有効性を確認した.その結果,提案手法は従来手法よりも疑陽性の相互作用が多く推定される傾向があるものの,十分に妥当な遺伝子ネットワークを同定することが可能であるということが確認できた.
波による防波堤周辺地盤の強度低下と堤体の安定性に関する研究

1.変動水圧作用下における構造物周辺地盤の応力状態を,浸透流を考慮した弾性砂層モデルによって解析し,地盤の強度低下特性を検討した。その結果,水圧下降時には構造物周辺地盤に引張領域が発生し,それと同時にその領域において,間障水圧が砂を構造物下部から周辺部へ押し出すよすに作用する状態が現われることが明らかになった。このことは構造物下部の砂の吸い出しとそれにともなう構造物の沈下現象を力学的に解析していくうえで重要な手がかりを得たものといえる。2.防波堤形式の違いによる周辺地盤の応力状態を比較検討した結果,直立堤周辺部に混成堤の場合に較べてより不安定になることが明らかとなった。また,シルト質の地盤上に防波堤を設置する場合,構造物下部領域を砂で置換すると安定性が増大するが,その置換の目安としては,砂層厚さを半波高程度以上とすれば効果的であることが示された。3.構造物の沈下防止対策として,構造物周辺の水圧分布の改善という観点から,構造物下部においても構造物がない部分の砂層表面に作用する水圧と同様な水圧が発生するように,構造物に進水性をもたせることを提案した。実験の結果,沈下量は不透水性の構造物の場合に較べて減少し,この方法の妥当性が明らかにされた。4.コンクリ-トブロックの沈下防止策として,ブロック底面を円錘形にすることが有効であることが経験的に知られている。このことを検記するために各種底面形状のコンクリ-トブロックについて沈下実験をおこなった。その結果,同じ根入れ深さの場合には水平底に較べてむしろ沈下は促進されることが示された。このことは,円錘形にすることの効果は,ある根入れ深さをもつ水平底ブロックに円錘形の構造物を付加することにより根入長を増大させる効果をもつという意味と解釈される。
ウシ乳腺において常在細菌叢が白血球の免疫応答能に及ぼす影響

乳牛の「乳房炎」は発生率も高く、酪農業において最も経済的損失の大きい感染症である。生乳の効率的生産ならびに動物の福祉に配慮した良質で安全な生産物のために、乳房炎の制御は重要である。本研究は乳腺感染の効果的な制御を目標に、乳汁中の免疫制御システムに関わるアミノ酸と常在細菌叢を明らかにし、乳腺感染における乳腺内の白血球の機能に伴う免疫学的制御機構の解明を目指す。新たな乳腺感染制御法の確立に向けた基礎的ならびに応用的研究を企てるものである。
水溶性レセプターによる環境ホルモン類の精密分子認識と高選択的酸化触媒の開発

人工レセプターによるホルモン、環境ホルモンの水中における分子認識では、両者が共通してもつフェノール性水酸基と疎水性部分での相補的な分子間相互作用が最も重要であると考え、ポルフィリン金属錯体を利用して、アルコール、フェノール、糖などの酸素原子を官能基として有するゲスト分子を強く捕捉する認識部位の構造探索を行った。人工レセプターとして優れた認識場を提供するポルフィリンホストにおいては、ほとんどがNitrogen donar ligandの分子認識であり、高い酸素親和性を有するポルフィリンホストは少数の報告例があるのみである。フェノールの認識には、鈴木クロスカップリング反応を使って合成されたメソ位にキノリル基を有する亜鉛ポルフィリンが、フェノール誘導体を強力に捕捉することを見出した。^1H-NMR滴定から算出したフェノール誘導体のCIS値とポルフィリン環の異方性マップから、フェノールの芳香環のプロトンは中心金属から45オングストロームの近接した距離に存在していることが解った。これはポルフィリンとフェノールの芳香環とのスタッキングによる相互作用と、ポルフィリンに導入したルイス塩基点とフェノール水酸基との多点相互作用によるものと考えられる。一方糖の認識では、[2+2]型の酸脱水縮合反応を利用して、ルイス酸と4つのルイス塩基点を固定したレセプター分子の合成に成功し、このレセプターが多点の水素結合によりグルコース誘導体と非常に強く結合することを見い出した。以上本研究ではフェノール誘導体についてはルイス塩基、πスタッキングの組み合わせが、グルコース誘導体についてはルイス塩基、ルイス酸の組み合わせが最適であると結論した。
磁性/非磁性半導体量子構造におけるスピン注入とスピン制御

本研究では,(1)磁性/非磁性半導体量子構造の設計と形成を行い,(2)磁性/非磁性半導体量子構造におけるキャリア,核,励起子,磁性イオンなどのスピンを電気的または光学的に制御し、それらの相互作用の制御及びその結果もたらされる光・電子・磁気スピン物性を調べ、スピンを情報担体とする"スピントロニクス"デバイスの基盤技術を確立することを目的とする。当該研究期間に得られた成果は以下の通りである。・強磁性半導体(Ga, Mn)Asとn^+-GaAsトンネル接合からなるスピン注入素子について、注入される電流のスピン偏極率がn^+-GaAs層の厚さ・ドーピング濃度に強く依存することを系統的な実験により明らかにしその最適条件を示した。・スピン軌道相互作用を抑制しスピン緩和時間を長くできるGaAs(110)基板上に形成したn-GaAs/AlGaAs(110)単一量子井戸構造において、g因子の異方性に起因する核スピン分極の双安定性とヒステリシスを時間分解ファラデー回転法により観測した。g因子の異方性と超微細相互作用による自己無撞着を考慮してラーモア周波数の磁場依存性を計算したところ、実験結果とよく一致する結果を得た。また、実験結果より核スピン分極率は最大で30%であることを示した。・ゲート電極を有するn-GaAs/AlGaAs(110)単一量子井戸構造において、ゲート電圧を印加して電子密度を制御することにより、超微細相互作用と動的核スピン分極を大きく変調できることを示した。また、その原因として電子密度の変化によって金属一絶縁体遷移が生じ、電子の波動関数の局在・非局在の変化により超微細相互作用の大きさが変調されているモデルを示した。本研究では、(1)磁性/非磁性半導体量子構造の設計と形成を行い、(2)磁性/非磁性半導体量子構造におけるキャリア、核、励起子、磁性イオンなどのスピンを電気的または光学的に制御し、それらの相互作用の制御及びその結果もたらされる光・電子・磁気スピン物性を調べ、スピンを情報担体とする"スピントロニクス"デバイスの基盤技術を確立することを目的とする。本年度得られた成果は以下の通りである。(1)量子ナノ構造におけるキャリアスピンダイナミクスの解明と制御スピン軌道相互作用を抑制しスピン緩和時間を長くできるGaAs(110)基板上に、(In, Ga)As歪量子井戸構造を作製し、時間分解ファラデー回転法によってスピンコヒーレンスを調べた。準備段階の測定において、スピン緩和時間がナノ秒程度まで長くなっていることがわかった。また、量子ナノ構造のスピンダイナミクスを明らかにするため、(110)基板上にInAs自己形成量子ドット構造およびInAs原子層挿入構造を作製するための結晶成長条件の最適化を図りつつある。(2)非磁性半導体量子井戸構造におけるキャリアスピンと核スピンとの相互作用の解明と制御外場で電子状態を制御可能な単一量子井戸構造におけるコヒーレントスピンダイナミクスを計測するため、時間分解ファラデー回転測定システムの高感度化を行った。また、微細量子ナノ構造の磁気光学物性を調べるための分光システムの構築を行った。本年度は、このシステムを用いてGaAs/AlGaAs量子井戸構造におけるHanle効果の測定を行った。

(1)量子ナノ構造におけるキャリアスピンダイナミクスの解明と制御g因子の異方性の大きさと核スピン分極の大きさについて調べるため、井戸幅の異なる(110)GaAs/AlGaAs量子井戸について動的核スピン分極の大きさを系統的に測定した。核スピン分極率の大きさを面内と面直方向のg因子の比をパラメータとして示し、実験で得たg因子より計算した平均電子スピンの値が核スピン分極とよく一致することを示した。(2)非磁性半導体量子井戸構造におけるキャリアスピンと核スピンとの相互作用の解明と制御スピン軌道相互作用を抑制しスピン緩和時間を長くできるGaAs(110)基板上に形成したn-GaAs/AlGaAs(110)単量子井戸構造において、g因子の異方性に起因する核スピン分極の双安定性とヒステリシスを時間分解ファラデー回転法により観測した。g因子の異方性と超微細相互作用による自己無撞着を考慮してラーモア周波数の磁場依存性を計算したところ、実験結果とよく一致する結果を得た。また、実験結果より核スピン分極率は最大で30%であることを示した。(3)磁性/非磁性半導体ヘテロ構造における電気的スピン注入強磁性半導体(Ga,Mn)Asとn^+-GaAsトンネル接合からなるスピン注入素子について、注入される電流のスピン偏極率が結晶成長条件に強く依存することがわかり、条件の最適化を進めた。本研究では、(1)磁性/非磁性半導体量子構造の設計と形成を行い、(2)磁性/非磁性半導体量子構造におけるキャリア、核、励起子、磁性イオンなどのスピンを電気的または光学的に制御し、それらの相互作用の制御及びその結果もたらされる光・電子・磁気スピン物性を調べ、スピンを情報担体とする"スピントロニクス"デバイスの基盤技術を確立することを目的とする。本年度得られた主たる成果は以下の通りである。(1)量子ナノ構造におけるキャリアスピンダイナミクスの解明と制御井戸幅が狭く量子化エネルギーの大きなInGaAs/AlGaAs(110)量子井戸構造を作製し、高温で支配的なD'yakonov-Perel'機構に起因するスピン緩和の異方性と、その電子スピンダイナミクスへの影響を調べた。面内と面直方向で非常に大きなスピン緩和時間の異方性(150Kで60倍)を確認するとともに、実験で観測された特異な電子スピンダイナミクスをスピン緩和の異方性を考慮したレート方程式を解くことにより再現した。(2)非磁性半導体量子井戸構造におけるキャリアスピンと核スピンとの相互作用の解明と制御ゲート電極を有するn-GaAs/AlGaAs(110)単一量子井戸構造において、ゲート電圧を印加して電子密度を制御することにより、超微細相互作用と動的核スピン分極を大きく変調できることを示した。また、その原因として電子密度の変化によって金属-絶縁体遷移が生じ、電子の波動関数の局在・非局在の変化により超微細相互作用の大きさが変調されているモデルを示した。(3)磁性/非磁性半導体ヘテロ構造における電気的スピン注入強磁性半導体(Ga,Mn)Asとn^+-GaAsトンネル接合からなるスピン注入素子について、注入される電流のスピン偏極率がn^+-GaAs層の厚さ・ドーピング濃度に強く依存することを系統的な実験により明らかにしその最適条件を示した。
PANの濃度変動からみた東アジア地域からの窒素酸化物の流出

PAN(Peroxyacetyl Nitrate)は、対流圏や大陸規模など広域の光化学過程や大気汚染物質の長距離輸送の評価に最適な物質である。本研究では、PANとともに大気中の長距離輸送に関連する各種汚染物質の測定を行い、1990年度冬期春期に観測されたPANの高濃度現象との関連を明らかにすることを第一の目的とした。まず、PANの濃度変動と関連する汚染物質として特に重要な炭化水素について、試料補集法および分析法を検討した。すなわち、試料の補集・分析法として常温吸着・熱脱離法を検討し、標準ガスを用いた再現性試験、保存性試験等の試験を行った。その結果、補集管は0°Cに冷却することによって十分な補集効率および回収率が得られ、三日程度の保存が可能であることが分かった。このことから、常温吸着・熱脱離法はフィールド測定に適用可能であると考えられる。以上の結果をもとに、2月下旬より札幌郊外の手稲山山頂(高度1,000m)で観測を開始している。観測項目は、PAN、炭化水素、エアロゾル、オゾン、SO_2である。次に、PANの濃度変動の要因、輸送過程を明らかにすることを目的とした輸送・反応モデル解析および流跡線解析を行った。まず、輸送・反応モデル解析を用いて、人為起源汚染物質の排出がPANの濃度変動に与える影響を検討したところ、NO_xとともに炭化水素、特にアルカン類排出の影響が大きいことが示された。したがって、東アジア地域の光化学環境を理解し予測するためには、今後NO_xとともに炭化水素排出量の正確な把握が不可欠であると思われる。一方、1990年度冬期春期に観測されたPANの高濃度現象に関する流跡線解析では、高濃度気塊が多くの場合、中国北部から一定高度で輸送されていることが示された。