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非決定性動的計画法の研究とその制御差分方程式への応用

この目的は概ね達成され、非決定性動的計画法の位置づけが明らかになり、さらに確定的動的計画法および確率的動的計画法に見られない新しい動的最適化問題群が明瞭に浮き彫りにされた。具体的にはコンピュータサイエンス分野での人工知能の設計において極めてよく用いられていることが判明した。また、離散的な数理パズルや数学的なゲームにおいてもいくつか興味ある問題が非決定性動的計画法で解かれることも分かった。その他に、確率論とその応用でよく用いられている停止時刻(stopping time)の概念を離散グラフや木の上に導入して、具体的な動的最適化問題に対して非決定性動的計画法で最適時刻(パターン)を構成した。これは数理ファイナンスにおけるアメリカンオプションをはじめとする満期日変動型オプションの再帰的価格付けを可能にした。この過程で有限段の最適停止問題において停止規則の総数の列挙も再帰的に示せ、その全体をグラフなどで具体的に分かり易く表示した。これにより、ややもするすると陥りがちな解の存在などの数学的な議論から抜け出して、最適停止問題の広域化、簡便化、親しみやすさへと繋がって行った。この研究によって停止時刻、情報集合など確率論特有の概念が非決定性システム上で構築でき、確率(probability)に替わって広く加重(weight)を用いた最適化が可能になった.また、いわゆる差分方程式の概念に最大化演算をもちいて複数個の差分方程式を制御するシステムを導入した。これによって制御差分方程式が具体的な形で表され、最適化を含まない(評価型)動的計画法によって解かれることが判明した。非決定性動的計画法と制御差分方程式に関するこれらの成果は国内は勿論、2003年EURO/INFORMS、ISMP18,2004年KES, ICOTA6,IWIF1および2005年IFORS17などの国際会議で発表し、日本発のオリジナルな研究であることが認知されるようになった。本研究では確定的・確率的動的計画法にとって代わり得る非決定性動的計画法を新たに導入しようとしている。非決定性動的計画法はコンピュータサイエンス分野をはじめ各種の具体的な問題の最適解を導くための基礎的ツールに成り得る可能性を有している。本初年度は既存の確定的・確率的動的計画法との類似点と相違点を具体的問題を通して浮き彫りにし、最終目標である特徴付けに到達しようとしている。まず、非決定性動的計画法のクラスを(a)ダイナミックス、(b)評価系、に応じて分類・整理し、不変埋没原理などを用いて再帰的に評価する方法・理論を追求する。さらに非決定性動的計画法の(i)応用数学分野、(ii)計算機科学分野、(iii)数理経済学分野などへの具体的応用を検討する。具体的には、(1)n階線形差分方程式を最適化を志向しない非決定性動的計画法と考え、最適化を志向する非決定性動的計画法として、制御形差分方程式を新たに創出し、その最適化を非決定性動的計画法で行った。(2)既存のダイナミックスの中で非決定性に成り得るものがあるか否かを検討し、さらに評価系に応じて、目的関数の多重和表現を得た。(3)広義の決定過程上で非加法型関数まで視野に入れて,不変埋没原理による再帰的計算可能性を検討し、パラメーターに応じていくつかのクラスに整理・統合した。(4)解析的な解が求められない問題に対しては計算機による表現・実装によって近似再帰計算を行った。以上の「非決定性動的計画法」に関する成果を2004年国際数理計画法会議(ISMP)で発表し、ヨーロッパの研究者と討論した。また、ハワイ大学コンピュータサイエンス学科においてProf.Art Lewと意見交換した。本研究では非決定性動的計画法を導入しようとしている。これは確定的・確率的動的計画法にとって代わり得る新たな動的計画法である。非決定性はコンピュータサイエンス分野から出た概念であるが、解析学をはじめとする古典的な数学をはじめ各種の具体的な問題の最適解を導くための基礎的概念に成り得る可能性を有している。研究2年目の本年度は、非決定性動的計画法のクラスを(a)ダイナミックス、(b)評価系、に応じて分類・整理し、不変埋没原理などを用いて再帰的に最適化および評価する方法・理論を追求している。具体的には、非決定性動的計画法を導入して、(i)応用数学分野、(ii)計算機科学分野、(iii)数理経済学分野などへの具体例を検討した。この際、既存の確定的動的計画法及び確率的動的計画法との相違に注意し、3つの動的計画法の相違点・境界領域に細心の注意を払った。その結果、非決定性動的計画法は既存の2つの動的計画法を包含することが判明した。さらに、非決定性は解析学の基本ツールの1つである微分方程式の解の存在と一意性の証明に現れていることを確認して、現在その粗原稿として具体的応用例を対応する積分方程式とともに分類・整理している。コンピュータサイエンス分野ならびに応用数学分野への応用としては、行列積の計算量の最適順序を具体的に示した。他方、確率論とその応用でよく用いられている停止時刻(stopping time)の概念を離散グラフ・木の上で導入して、具体的な最適化問題を構成して、これも非決定性動的計画法で最適時刻(パターン)を構成した。

これによって、確率的最適化問題群に対してさらにそれを含む非決定性最適化問題群を生成しその最適解を求めることができることが分かった。したがって、本2年目の研究で非決定性問題が潜在的にたくさんあるにも拘わらず、意外とその問題としたがって解は知られていないことが判明した。この辺りの研究は次年度に対応したい。以上の「非決定性動的計画法」に関する成果を2004年最適化の方法と応用国際会議(ICOTA6)およびインテリジェント・ファイナンス国際ワークショップ(IWIF1)で発表し、オーストラリアを中心とする世界の研究者と討論した。また、メルボルン大学数学・統計学科においてProf.M.Sniedovichと意見交換した。この目的は概ね達成され、非決定性動的計画法の位置づけが明らかになり、さらに確定的動的計画法および確率的動的計画法に見られない新しい動的最適化問題群が明瞭に浮き彫りにされた。具体的にはコンピュータサイエンス分野での人工知能の設計において極めてよく用いられていることが判明した。また、離散的な数理パズルや数学的なゲームにおいてもいくつか興味ある問題が非決定性動的計画法で解かれることも分かった。その他に、確率論とその応用でよく用いられている停止時刻(stopping time)の概念を離散グラフや木の上に導入して、具体的な動的最適化問題に対して非決定性動的計画法で最適時刻(パターン)を構成した。これは数理ファイナンスにおけるアメリカンオプションをはじめとする満期日変動型オプションの再帰的価格付けを可能にした。この過程で有限段の最適停止問題において停止規則の総数の列挙も再帰的に示せ、その全体をグラフなどで具体的に分かり易く表示した。これにより、ややもするすると陥りがちな解の存在などの数学的な議論から抜け出して、最適停止問題の広域化、簡便化、親しみやすさへと繋がって行った。この研究によって停止時刻、情報集合など確率論特有の概念が非決定性システム上で構築でき、確率(probability)に替わって広く加重(weight)を用いた最適化が可能になった.また、いわゆる差分方程式の概念に最大化演算をもちいて複数個の差分方程式を制御するシステムを導入した。これによって制御差分方程式が具体的な形で表され、最適化を含まない(評価型)動的計画法によって解かれることが判明した。非決定性動的計画法と制御差分方程式に関するこれらの成果は国内は勿論、2003年EURO/INFORMS、ISMP18,2004年KES, ICOTA6,IWIF1および2005年IFORS17などの国際会議で発表し、日本発のオリジナルな研究であることが認知されるようになった。
老化ならびにストレスのモデルマウスを用いた血栓症発症のin vivo分子機構解析

近年、種々の肉体的・精神的ストレスが誘因となって起こる血栓性疾患(脳梗塞、心筋梗塞など)は増加の一途をたどり、特に高齢者における罹患率の上昇は大きな問題である。我々はストレス負荷個体における血栓形成メカニズムの解明を目的に、拘束ストレス負荷マウス組織での微小血栓形成と線溶阻害因子・PAI-1ならびに外因系凝固開始分子・TF(組織因子)の発現変化について解析した。また、若年マウスと老齢マウスを用いて、ストレス誘発性の血栓傾向に及ぼす加齢や肥満の影響についても検討した。50mlチューブ内で一定時間拘束するストレスをマウス(C57BL/6Jオス)に負荷すると、血中PAI-1抗原量が著明に上昇し、肝臓、副腎、脂肪組織でPAI-1 mRNAならびにTF mRNA発現量の有意な増加を認めた。これらは、12ヶ月齢および24ヶ月齢の老齢マウスでより顕著であった。in situ hybridization法による局在解析でも、拘束ストレス後に腎尿細管上皮細胞、肝実質細胞、副腎髄質内のクロム親和性細胞、血管平滑筋細胞、脂肪細胞、傍大動脈交感神経節細胞にPAI-1 mRNAの著しい発現増強を認め、腎尿細管上皮細胞、小腸絨毛内の平滑筋細胞、血管平滑筋および外膜細胞、脂肪細胞にTF mRNAの発現増強を認めた。また、20時間の拘束ストレスを負荷した老齢マウスでは腎糸球体内や脂肪組織における微小血管内に血栓の沈着を認めたが、若年マウスではいずれの組織においても微小血栓沈着を認めなかった。すなわち、拘束ストレス負荷によってin vivoでのPAI-1発現およびTF発現は組織特異的、加齢依存的に著明に増大し、これらの変化が全身的な血栓傾向にも関与していると推測された。老齢個体や肥満個体では、主として腎臓や脂肪組織でのPAI-1発現増加ならびにTF発現増加が、組織内微小血管における血栓形成の原因となっていると考えられた。我々はストレス負荷個体における血栓形成のメカニズムの解明を目的に、拘束ストレス負荷後のマウス組織における微小血栓形成と線溶阻害因子であるPAI-1の発現変化について解析した。また、若年マウスと老齢マウスを用いて同様の解析を行い、ストレス誘発性の血栓傾向に及ぼす加齢の影響についても検討した。8週齢および12ヶ月・24ヶ月齢のオスC57BL/6Jマウスを50mlチューブ内での一定時間拘束ストレスを負荷した後、血漿と主要臓器を採取し、competitive RT-PCR法により各臓器のPAI-1 mRNAを定量するとともに、血漿中の活性型PAI-1抗原量を測定した結果、若年マウス(8週齢)では拘束ストレス負荷2時間後に血中PAI-1抗原量および腎臓PAI-1 mRNA量の顕著な増加を認め、ストレス負荷20時間後に血中PAI-1抗原量が著明に上昇し、組織でのPAI-1 mRNA発現量も肝臓、副腎、脂肪組織で増加した。これらのPAI-1発現増加は、12ヶ月齢および24ヶ月齢の老齢マウスではより顕著であった。in situ hybridization法による局在解析では、腎尿細管上皮細胞、肝実質細胞、副腎髄質内のクロム親和性細胞、血管平滑筋細胞、脂肪細胞、傍大動脈交感神経節細胞などにPAI-1 mRNA発現の著しい増強を認めた。

また20時間の拘束ストレスを負荷した老齢マウスでは、腎糸球体内や脂肪組織における微小血管内に血栓の沈着を認めたが、若年マウスではいずれの組織においても微小血栓沈着を認めなかった。拘束ストレス負荷によるin vivo PAI-1発現は組織特異的、加齢依存的に著明に増大したが、特に脂肪組織において顕著で、全身的な血栓傾向に寄与していると推測された。老齢個体においては、血中・組織におけるPAI-1発現増加が組織微小血管における血栓形成のひとつの原因となっていると考えられた。昨年度は、拘束ストレスによりin vivo PAI-1発現が組織特異的、加齢依存的に著明に増大し、特に脂肪組織において顕著で、これが全身的な血栓傾向に寄与すると推測されることを報告した。さらに、老齢個体でも、血中・組織におけるPAI-1発現増加が組織微小血管における血栓形成のひとつの原因となっていると考えられることも併せて報告した。今年度は拘束ストレスによるにTF(組織因子)発現変動解析を行った結果、TF mRNA発現量の有意な増加を認め、これは老齢マウスや肥満マウスで特に顕著であった。一方、ストレス負荷前に抗TNF-α抗体を投与して非投与群と比較した結果、投与群はストレス後のTF mRNA発現増加が腎臓や脂肪組織において約50%抑制された。さらに、in situ hybridization法によるTF mRNA発現の局在解析では、腎尿細管上皮細胞、小腸絨毛内の平滑筋細胞、血管平滑筋および外膜細胞、脂肪細胞などに発現増強を認めたが、血管内皮細胞では増強を認めなかった。また、組織学的な検討により、20時間拘束ストレスを負荷した老齢マウスでは、腎糸球体内や脂肪組織における微小血管内に血栓の沈着を認めたが、若年マウスではいずれの組織においても微小血栓沈着は認められなかった。すなわち、拘束ストレス負荷によってin vivoでのTF発現は組織特異的、加齢依存的に有意に増大し、この変化が全身的・局所的な血栓傾向に寄与していると推測された。老齢個体や肥満個体では、主として腎臓や脂肪組織でのTF発現増加が、組織内微小血管における血栓形成のひとつの原因となっていると考えられた。また、ストレス負荷により誘導されるTF発現は、一部TNF-α依存性である可能性が示唆された。ストレス誘発性の血栓傾向の背景には組織特異的なTFの発現増加があると考えられ、この発現制御が血栓症予防のカギとなることが推察された。
湿分移動を伴う布地の有効熱伝導率について

8年度の研究実施計画書に沿って報告する。7月、内地留学の出張から帰ることにより、7年度に購入した局所湿度計を用いて、湿分移動を伴う布地の湿分流れ方向の湿度分布を測定した。測定に時間を要するため、7年度に購入した布地のすべてにおいては実施できなかったが、全体を総括するとほぼ順調に研究目的が進められたものと自己評価している。1.湿分移動を伴う布地の湿分流れ方向の湿度分布の測定実験は環境温度、湿度の影響を受けやすいため、7年度に実験室全体を断熱材で包囲することにより、測定精度は向上した。8年度は局所湿度計を用いた実験を主体に行った。湿分移動を伴う積層布地の湿度分布の測定には同一の試料で、一連の結果を得るには数日間要する。さらに、再現性の検討をした。限られた試料の測定結果であるが、湿分流れ方向の湿度分布は布地の種類によって異なる傾向を示した。しかしながら、本研究の主目的である熱伝導率との関係を定量的に求めるまでには至らなかった。2.湿分を含む布地の有効熱伝導率との比較検討本研究では、湿分移動を伴う布地の有効熱伝導率を定常比較法で測定している。湿分移動がない場合より高い結果を示しているが布地の含水量と関連した定量的な結果は得られていない。しかしながら、測定中には布地の含水量を求めることができないことから、湿分移動を伴う実験終了後、短時間で測定可能な非定常法で熱伝導率を測定し、含水量を求め比較検討した。含水量と布地の有効熱伝導率の関係は妥当な結果を得られたが、湿分移動を伴う場合は繊維構造中の熱移動現象が複雑となり、定量的結果を求めるには、さらに検討の余地が残された。3.数値解析による伝熱機構の解明と考察数値解析の結果は、7年度にかなりの成果を得られたので、8年度において、機械学会東北支部講演会および日本伝熱シンポジウムで口頭発表している。また、日本機械学会に論文として投稿している。7年度に提示したモデルは、繊維の集合を考えない糸で、糸の織りのない布地という第1次近似としての単純な構造を考えていることから、分割の粗さによる誤差は小さくないことが想定された。以上のことから、8年度においては、分割数を増やした場合について検討を試みた。まだ、十分ではないが定性的に同じ結果を示した。本年度の研究実施計画書に沿って報告するが、研究責任者の高橋カネ子が内地留学に出張したことから、後述のように、計画の順序が7年度と8年度とを逆にして実施したような部分もある。しかしながら、全体を総括するとほぼ順調に研究目的が進められたものと自己評価している。1.試料内に熱と湿分が同時移動している状態を作り出し精度のよい結果を得ることこの目的に関しては、装置を置いている実験室全体の壁・床・天井に50mm厚さの押出し発泡ポリスチレンを置き5mm厚さのベニヤ板で固定する作業を行った。

材料および作業は分担者の山田および研究室の大学院生・学部生で約10日間を要し、実験環境は向上したと考えている。また、局所湿度を測定できる湿度計を発注し入手した。現在、この装置の取扱いや測定の習熟に努めている。2.試料の収集と熱物性値以外の物性値の測定実験に目で見・手で触れて実験に適した試料を収集することを心掛けた。始めは、試料の入手先が不明で、遅れたが、これまで測定していない素材(例えば絹など)を中心に満足できるものが集められたと考えている。しかし、残念ながら、物性値の測定までには至っていない。3.伝熱機構の解明と考察を数値解析により行う今年度最も成果が得られた事項である。即ち、始めに実際の現象を解明するための重ねられた布地のモデルを考えた。次に、このモデルの中の糸の接触部分の熱抵抗の評価に工夫を凝らし、湿分の移動に伴い部分的に水が結露している場合にも適用できるようにした。次に、繊維の熱伝導率・繊維の容積率・結露水分容積率などをパラメーターとして計算を行い、考察を加えると共に、これまでの実験結果とも比較し、実験で得られていた興味ある現象をこのモデルで説明できることを明らかにした。これらの成果については、機械学会東北支部講演会および日本伝熱シンポジウムに口頭発表の予定であり、また日本機械学会に論文として投稿している。8年度の研究実施計画書に沿って報告する。7月、内地留学の出張から帰ることにより、7年度に購入した局所湿度計を用いて、湿分移動を伴う布地の湿分流れ方向の湿度分布を測定した。測定に時間を要するため、7年度に購入した布地のすべてにおいては実施できなかったが、全体を総括するとほぼ順調に研究目的が進められたものと自己評価している。1.湿分移動を伴う布地の湿分流れ方向の湿度分布の測定実験は環境温度、湿度の影響を受けやすいため、7年度に実験室全体を断熱材で包囲することにより、測定精度は向上した。8年度は局所湿度計を用いた実験を主体に行った。湿分移動を伴う積層布地の湿度分布の測定には同一の試料で、一連の結果を得るには数日間要する。さらに、再現性の検討をした。限られた試料の測定結果であるが、湿分流れ方向の湿度分布は布地の種類によって異なる傾向を示した。しかしながら、本研究の主目的である熱伝導率との関係を定量的に求めるまでには至らなかった。2.湿分を含む布地の有効熱伝導率との比較検討本研究では、湿分移動を伴う布地の有効熱伝導率を定常比較法で測定している。湿分移動がない場合より高い結果を示しているが布地の含水量と関連した定量的な結果は得られていない。しかしながら、測定中には布地の含水量を求めることができないことから、湿分移動を伴う実験終了後、短時間で測定可能な非定常法で熱伝導率を測定し、含水量を求め比較検討した。含水量と布地の有効熱伝導率の関係は妥当な結果を得られたが、湿分移動を伴う場合は繊維構造中の熱移動現象が複雑となり、定量的結果を求めるには、さらに検討の余地が残された。3.数値解析による伝熱機構の解明と考察数値解析の結果は、7年度にかなりの成果を得られたので、8年度において、機械学会東北支部講演会および日本伝熱シンポジウムで口頭発表している。また、日本機械学会に論文として投稿している。7年度に提示したモデルは、繊維の集合を考えない糸で、糸の織りのない布地という第1次近似としての単純な構造を考えていることから、分割の粗さによる誤差は小さくないことが想定された。以上のことから、8年度においては、分割数を増やした場合について検討を試みた。
モリブデンあるいはタングステンーホスフィン複合系を用いた有機合成

ジアゾアルカン錯体はその特異な構造から合成化学的に興味ある反応性が期待できる。本研究では主としてジアゾアルカン錯体からアルケニルジアゼニド錯体の生成とその反応を検討した。ジアゾアルカン錯体[WF(NN=CMe_2)(dpe)_2][BF_4]をベンゼンに懸濁し、LDA等の強塩基で処理すると速やかに赤色溶液となる。^1H NMRから2つのMe基のうちNの孤立電子対に対してcisのMe基から選択的に脱プロトン化が起こり、アルケニルジアゼニド錯体[WF(NNCMe=CH_2)(dpe)_2](1)が生成したことが判明した。1は通常のジアゼニド錯体よりも低波数にν(N=N)を示すことからC=C結合末端に負電荷のある共鳴構造の寄与が大きいと考えられる。類似のアルケニルジアゼニド錯体[WF(NNCH=CMe_2)(dpe)_2]についてX線結晶解析を行ったところ、アルケニルジアゼニド配位子は共役系の平面構造をとり、C=C結合が1.40(4)Aと長く、NーC結合が1.24(3)Aと短いことがわかった。また、ジアゾアルカン錯体[WF(NN=CHEt)(dpe)_2][BF_4]の脱プロトン化では立体選択的にZ体が生成することも見いだした。アルケニアルジアゼニド錯体は上記の構造から末端炭素に求核性が期待できる。実際、1とアルキルハライドの反応ではCーアルキル化されたジアゾアルカン錯体が高収率で得られた。また1をMeI、ついでEtIでアルキル化すると選択的α,αージアルキル化が可能である。生成したジアゾアルカン錯体は塩基加水分解によりカルボニル化合物を40%で与えたことから、本反応はカルボニル化合物の化学変換法としても興味深い。さらにイソシアナ-トなどとの反応により、モノ、あるいはジーCーアシル化を行うこともでき、ジアシル化体はX線解析で構造決定した。この他、窒素錯体を用いた触媒的シリルアミン合成に関連して、新たに配位窒素の(ClMe_2SiCH_2)_2/NaIによるジシリル化、シリルコバルト錯体によるシリル化、Me_3GeCl/NaIによるゲルミル化反応を見いだし、生成物の構造解析を行った。
表面分解法によるカーボンナノチューブ/SiCヘテロ接合の作製と物性評価

SiC表面分解法により,カーボンナノチューブ(CNT)/n-type 6H-SiCヘテロ接合を作製し,界面の電子構造・電気的特性の解明を行った。電流-電圧特性と高分解能光電子分光測定の結果,本手法で作製したCNT膜が金属的であり,CNT/SiC界面にショットキー型の接合が形成されていることが明らかとなった。また,光電子スペクトルを詳細に解析することにより,界面での障壁高さが1.38eVであることがわかった。一方,本手法におけるCNT生成過程についてX線吸収分光(XAFS)法を用いて,その場測定による解明を行い,生成メカニズムについて議論を行った。本年度は、SiC表面分解法によるカーボンナノチューブ(CNT)生成用の高温加熱真空装置の製作を行った。現有の高真空装置を改造し、加熱ヒーターならびにヒーター周辺部を新たに設計することにより、バリアブルリークバルブを通じて酸素と水素の圧力を制御しながら、1700°Cまで昇温可能な装置を製作した。本装置により5×10^5Paの酸素雰囲気下で、実際に6H-SiC(000-1)基板の加熱を行ったところ、長さ約400nmのCNTがSiC表面に生成している様子が、透過電子顕微鏡(TEM)観察から確認された。本装置を用いることにより、6H-SiC(000-1)表面の清浄化処理、ならびに、温度と酸素圧によるCNT成長速度の制御が可能となることから、今後、SiC表面分解法による高品質CNT膜の作製に取り組む予定である。また、以上の作業と並行し、CNT/SiCヘテロ接合の電気的特性を明らかにするため、CNT膜、ならびに、6H-SiC(0001)面へのオーミック電極の作製を行った。電極材料の選定の結果、CNT膜に対してはTi電極が、SiC(0001)面に対してはNi電極が有効であることが確認された。特に、Ni電極の場合、蒸着後に真空中高温アニール処理を行うことで、接触抵抗が大幅に低減しオーミック特性を示すことが明らかとなった。さらに、これらの材料を用いて電極を作製し、CNT/SiC接合の電流-電圧特性を調べたところ、整流特性を示す徴候がみられた。SiC表面分解法によるカーボンナノチューブ(CNT)/SiCヘテロ接合界面の物性解明に向けて、放射光を用いた高分解能光電子分光測定による界面電子構造の評価を行った。光電子分光測定の結果、本手法で作製したCNTの光電子スペクトルはフェルミ端を示し、金属的であることがわかった。これは、生成するCNTが比較的直径の太い多層CNTであるためと考えられる。また、SiC表面にカーボンナノキャップ層を形成した試料を作製し、価電子帯上端と内殻準位の結合エネルギー測定を行い、CNT/SiCの界面バンドアライメントの決定を行った。この結果、本界面が界面に障壁をもつショットキー型の接合を形成している可能性があることがわかった。電気的特性評価による接合界面の電子構造決定に関しても研究を進め、CNT、SiCそれぞれの表面に対して、低抵抗の電極作製技術の確立を行った。一方、CNTの生成メカニズムの解明に向けて、放射光を用いたX線吸収スペクトルのその場測定を行った。CNT生成中のCK吸収端近傍の微細構造の、入射光の偏極依存性を測定することで、CNT生成初期段階である、カーボンナノキャップが形成される過程における、カーボン間の結合方向の変化を直接測定することに成功した。本実験結果は、以前申請者らが提案したナノキャップ生成モデルに矛盾しない。さらに、CNT構造制御に向け、生成条件をより精密に制御するため、新たにCNT生成用の超高真空加熱炉の設計と製作を行った。昨年度内に装置の立ち上げが終了し、現在、新装置を用いたCNT生成を開始している。本年度は、研究実施計画に基づき、以下の3つのテーマについて研究を進めた。各テーマの実績を項目ごとに記す。雰囲気ガス種と圧力を制御しながら、2000°C程度まで加熱が可能な超高温真空加熱炉を製作した。これを用いることにより、最大1μm程度までの膜厚のCNT膜をSiC上に作製することが可能となった。本装置を用いて、生成時の加熱温度、昇温レートと膜厚や膜質(結晶性)の関係の詳細をSEM、TEMおよびラマン分光により調べ、膜厚を精密に制御しながら、比較的良質のCNT膜を作製できるようになった。さらに、上記データの解析からCNT生成時の活性化エネルギーを決定した。6H-SiC基板上に表面分解法を用いてCNT膜を作製し、CNT/SiCヘテロ接合界面の電気的特性に関する測定を行った。測定の結果、本接合が整流特性を示すことが明らかとなった。さらに、高分解能光電子分光測定から界面に障壁高1.38eV程度のショットキー障壁が形成されていることがわかった。

以上の結果を用いて、CNT/SiCヘテロ接合界面の電子構造を決定した。本成果は、"理想的な"CNT/半導体ヘテロ接合界面系を作製し、実際に測定結果を得た例としては、世界でも始めてのものである。3.「放射光を用いたCNT生成メカニズムの解明」NEXAFS測定により、CNT生成の初期過程に形成されるカーボンナノキャップ生成のその場測定を行った。高温測定対応の試料ホルダーを新たに作製し、測定を試みたところ10001300°C付近におけるナノキャップ生成過程のNEXAFSその場測定に成功した。1000°C以上の高温でのNEXAFSその場測定は、意味ある結果が得られた報告としては、本研究が世界でも最初である。データの詳細については現在解析中であるが、カーボンナノキャップ生成時のC-C結合の方向の変化など興味深い結果が得られている。本年度はSiC表面分解法を用いて新たに4H-SiCとカーボンナノチューブ(CNT)のヘテロ接合構造の作製を行った。まず,CNTを生成する際の4H-SiC基板の加熱時間や温度を変化させることで,加熱時間・温度と生成するCNTの長さや結晶性の関係を明らかにした。本結果から,CNTの膜厚が1μm以上となると,結晶性が低下する傾向がみられた。次に4H-SiC(0001)基板を真空中で高温加熱し,厚さ数百nm程度のCNT膜を表面に作製してCNT/SiCヘテロ接合の作製を行った。また,本接合の界面の電気的特性の評価を行った。電流ー電圧特性について調べたところ,6H-SiCとCNTのヘテロ接合の場合と同様,本界面が整流性をもつことが明らかとなった。本結果は,4H-SiCとCNTの接合がショットキー型の接合となっていることを示すものである。また,界面電子構造をより詳しく調べるため,放射光を用いた高分解能光電子分光測定を行った。現在,結果を解析中であるが,界面においてバンドベンディングが生じていることを示唆する結果が得られている。また,CNTの結晶性の改善や構造均一性の向上を目的とし,水素雰囲気中での加熱の効果について調べた。水素雰囲気中で加熱することによりCNTの生成を行ったところ,酸素雰囲気中に比べ,成長速度の大幅な低下がみられた。予測通り,水素はSiの脱離に寄与していないことが明らかとなった。また,透過電子顕微鏡観察の結果,生成したCNTの直径が減少し,直径分布も狭くなっていることがわかった。原因については現在考察中であるが,水素によるSiC表面の清浄化が,直径の均一性の向上に影響があったと考えている。研究実施計画に記した各項目は全て順調に進んでいる。特に「CNT/SiCヘテロ接合の電気的特性の評価」と「放射光を用いたCNT生成メカニズムの解明」に関しては、当初目的とした6H-SiC基板を用いた実験はほぼ終了しており、現在、新たに4HタイプのSiCに対する電気的特性の評価や、表面分解法によりSiC上にグラフェンが形成される際の形成過程についても研究を展開しつつある。「SiC表面分解法による高品質カーボンナノチューブ膜の作製」に関しては、昨年度より表面清浄化処理による結晶性の改善を試みており、こちらも順調に研究は進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。研究は順調に進展しており、研究計画の大幅な変更は予定していない。
小児家族性複合型高脂血症の病因遺伝子の解析

つくば市周辺で施行された平成14年度の小児成人病検診受診者役5,000名のうち高コレステロール血症と診断された約350名の小児とその家族を対象とし、家系調査を行い、家族性複合型高脂血症を診断する。家族性複合型高脂血症家系の家族構成員について、(1)Southernブロット法でアポリポ蛋白AI-CIII-AIV遺伝子領域のPFLPsハプロタイプを分析し、(2)PCRを用い、アポリポ蛋白CIII遺伝子のTNR多型を明らかにし、家系毎にこれらの遺伝マーカーと高脂血症との連鎖の有無を検討しその遺伝的成因を解析した。さらに、家族性複合型高脂血症による高脂血症の発現時期について検討し、本症小児の臨床的特徴について分析した。日本では、同胞を経時的に経過観察できた家系から、10歳から家族性複合型高脂血症による高脂血症が認められた。また、家族性複合型高脂血症小児では、高脂血症(IIa型またはIIb型)の他に、肥満及び脂肪肝の合併が認められた。さらに、日本では高コレステロール血症小児を発端者とした場合、遺伝性高脂血症のうち約43%が家族性複合型高脂血症で、その頻度は家族性高コレステロール血症の4倍以上認められた。アポリポ蛋白AI-CIII-AIV遺伝子領域のPFLPsやTNR多型の分析から、この遺伝マーカーと高脂血症が連鎖していると考えて矛盾がない家系が4家系、矛盾がある家系が2家系、4家系はnot imformativeな結果であった。現時点では本症の遺伝的原因は不明であるが、遺伝的異質性の存在が示唆された。また、長期的に経過を観察できた症例では、運動療法及び食事療法で薬物療法を併用せず、肥満度の改善ととにも高脂血症が改善した。小児家族性複合型高脂血症では、高脂血症の発現に増悪因子として働いている可能性が推測された。つくば市周辺で施行された平成14年度の小児成人病健診受診者約5,000名のうち高コレステロール血症と診断された約350名の小児とその家族を対象とし、家系調査を行い、家族性複合型高脂血症を診断する。家族性複合型高脂血症家系の家族構成員について、(1)Southernブロット法でアポリポ蛋白AI-CIII-AIV遺伝子領域のRFLPsハプロタイプを分析し、(2)PCRを用い、アポリポ蛋白CIII遺伝子のTNR多型を明かにし、家系毎にこれらの遺伝マーカーと高脂血症との連鎖の有無を検討しその遺伝的成因を解析した。日本では10歳から家族性複合型高脂血症による高脂血症が認められた。また、家族性複合型高脂血症小児では、高脂血症(IIa型またはIIb型)の他に、肥満及び脂肪肝の合併症が認められた。さらに、高コレステロール血症小児を発端者とした場合、家族性複合型高脂血症が家族性高コレステロール血症の4倍以上認められた。アポリポ蛋白AI-CIII-AIV遺伝子領域のRFLPsの分析から、この遺伝マーカーと高脂血症が連鎖していると考えて矛盾がない家系が4家系、矛盾がある家系が2家系、4家系はnot imformativeな結果であった。

現時点では本症の遺伝的原因は不明であるが、遺伝的異質性の存在が示唆された。つくば市周辺で施行された平成14年度の小児成人病健診受診者約5,000名のうち高コレステロール血症と診断された約350名の小児とその家族を対象とし、家系調査を行い、家族性複合型高脂血症を診断する。家族性複合型高脂血症家系の家族構成員について、(1)Southernプロット法でアポリポ蛋白AI-CIII-AIV遺伝子領域のRFLPsハプロタイプを分析し、(2)PCRを用い、アポリポ蛋白CIII遺伝子のTNR多型を明かにし、家系毎にこれらの遺伝マーカーと高脂血症との連鎖の有無を検討しその遺伝的成因を解析した。さらに、家族性複合型高脂血症による高脂血症の発現時期について検討し、本症小児の臨床的特徴について分析した。日本では、同胞を経時的に経過観察できた家系から、10歳から家族性複合型高脂血症による高脂血症が認められた。また、家族性複合型高脂血症小児では、高脂血症(IIa型またはIIb型)の他に、肥満及び脂肪肝の合併症が認められた。さらに、日本では高コレステロール血症小児を発端者とした場合、遺伝性高脂血症のうち約43%が家族性複合型高脂血症で、その頻度は家族性高コレステロール血症の4倍以上認められた。アポリポ蛋白AI-CIII-AIV遺伝子領域のRFLPsやTNR多型の分析から、この遺伝マーカーと高脂血症が連鎖していると考えて矛盾がない家系が4家系、矛盾がある家系が2家系、4家系はnot imformativeな結果であった。家族性複合型高脂血症家系の家族構成員について、(1)Southernブロット法でアポリポ蛋白AI-CIII-AIV遺伝子領域のRFLPsハプロタイプを分析し、(2)PCRを用い、アポリポ蛋白CIII遺伝子のTNR多型を明かにし、家系毎にこれらの遺伝マーカーと高脂血症との連鎖の有無を検討しその遺伝的成因を解析した。現時点では本症の遺伝的原因は不明であるが、遺伝的質性の存在が示唆された。また、長期的に経過を観察できた症例では、運動療法及び食事療法で薬物療法を併用せずに、肥満度の改善とともに高脂血症が改善した。小児家族性複合型高脂血症では、高脂血症の発現に肥満が憎悪因子として働いている可能性が推測された。
miRNAによる遺伝子発現制御機構の解明

microRNAはゲノムにコードされた22塩基程度の機能性小分子RNAであり、自身の配列に対して相補的な標的遺伝子からのタンパク質合成を阻害することで、遺伝子発現を緻密に制御している。ヒトでは、全遺伝子の半数近くがmicroRNAの制御下にあると考えられており、発生や分化、形態形成といった高次生命現象や、癌などの疾患に深く関与することが明らかになりつつある。一方で、microRNAがどのように遺伝子発現を抑制するのかという根本的な問いは未解明のままである。当研究室ではこれまでに、microRNAによる遺伝子発現制御を忠実に再現する試験管内再構成系を新たに構築することで、microRNAが「標的mRNAのpoly (A)鎖の分解」と「翻訳抑制」という、二つの独立した経路を介して働いていることを明らかとした(Fukaya and Tomari, EMBO Journal 2011)。平成24年度は、ショ糖密度勾配遠心法を用いたより詳細な生化学的解析により、タンパク質合成装置であるリボソームが標的mRNAに呼び込まれる反応を阻害することで、microRNAが翻訳抑制を引き起こしていることを解き明かした(Fukaya and Toamri Molecular Cell 2012)。しかし、どのようにmicroRNAがリボソームの呼び込みを阻害しているかは未だに明らかとなっていない。そこで、平成25年度は、リボソームの呼び込みに必須な翻訳開始因子複合体の形成にmicroRNAがどのような影響を与えるのかについて解析を行った。独自に開発した試験管内再構成系と、UVクロスリンクと呼ばれる古典的な生化学的手法を組み合わせることで、標的mRNA上における翻訳開始因子複合体の形成を定量的に検出可能な新たな実験系の構築に成功した。この実験系を用いて解析を行ったところ、microRNA作用時においてeIF4Aと呼ばれる翻訳開始因子が特異的に標的mRNA上から解離する様子が観察された。この結果は、miRNAがeIF4Aを解離させることで、標的mRNA上にリボソームが呼び込まれる反応を阻害していることを示唆している。microRNAは多様な生命現象や疾患を制御しているが、本研究成果はそれらを理解する上での重要な基盤的知見となるものである。(抄録なし)(抄録なし)小さなRNAの一つであるmicroRNAは、標的とするmRNAからのタンパク質合成を適切に抑制することで、発生や細胞増殖といった重要な生命現象を緻密に制御している。しかし、「micrORNAがどのようにして標的遺伝子を抑制するのか」という根本的な謎については、これまで相反する様々な報告がなされており、正確な理解が遅れていた。micrORNAは単独ではたらくわけではなく、機能を発揮するためには、いくつかのタンパク質と複合体を形成することが必要である。この複合体で中心的な役割を担うのがArgonauteと呼ばれるmicrORNA結合タンパク質と、Argonaute結合タンパク質であるGW182である。タンパク質の設計図として働くmRNAは通常、末端にPoly(A)鎖と呼ばれる特徴的な構造を持っており、翻訳の促進やmRNA自身の安定化に寄与している。microRNAは、標的mRNAの「Poly(A)鎖の分解」と「翻訳抑制」を介して遺伝子発現を抑制することが知られているが、GW182は、micrORNAがこれらの機能を発揮するために必須の役割を担っていると考えられてきた。昨年度、私は、GW182が存在しない状況を作り出し、その際のmicrORNAの振る舞いについて詳細な解析を行った。その結果、従来考えられてきたように、GW182はmicrORNAによる「Poly(A)鎖の分解」には必須であったが、一方で「翻訳抑制」はGWI82非存在下においてもきちんと進行することを初めて明らかにした。さらにGW182自身も「翻訳抑制」を誘導する活性を持つことから、microRNAによる標的遺伝子の発現抑制には、1)GW182依存的な「Poly(A)鎖の分解」、2)GW182依存的な「翻訳抑制」、3)GW182非依存的な「翻訳抑制」、の少なくとも3つの経路が寄与することを世界に先駆けて発表した。過去の報告では、これら複数の異なる現象をひとまとめにして観察してしまっていたために、一見矛盾する結果が生じていたと推測される。本研究内容は米科学誌Molecular Cellに掲載され、掲載号の表紙を飾った。今回の発見は、microRNAが遺伝子発現を正しく制御するしくみの解明につながる成果であり、その正確な理解に基づく医薬等への応用が期待される。

平成24年度は、ショ糖密度勾配遠心法を用いたより詳細な生化学的解析により、タンパク質合成装置であるリボソームが標的mRNAに呼び込まれる反応を阻害することで、microRNAが翻訳抑制を引き起こしていることを解き明かした(Fukaya and Toamri Molecular Cell 2012)。しかし、どのようにmicroRNAがリボソームの呼び込みを阻害しているかは未だに明らかとなっていない。そこで、平成25年度は、リボソームの呼び込みに必須な翻訳開始因子複合体の形成にmicroRNAがどのような影響を与えるのかについて解析を行った。独自に開発した試験管内再構成系と、UVクロスリンクと呼ばれる古典的な生化学的手法を組み合わせることで、標的mRNA上における翻訳開始因子複合体の形成を定量的に検出可能な新たな実験系の構築に成功した。この実験系を用いて解析を行ったところ、microRNA作用時においてeIF4Aと呼ばれる翻訳開始因子が特異的に標的mRNA上から解離する様子が観察された。この結果は、miRNAがeIF4Aを解離させることで、標的mRNA上にリボソームが呼び込まれる反応を阻害していることを示唆している。microRNAは多様な生命現象や疾患を制御しているが、本研究成果はそれらを理解する上での重要な基盤的知見となるものである。microRNAの働きがGW182に依存せずに発揮されるという、予期しない発見があった。この発見をもとに、microRNAが複数の経路を介して標的遺伝子発現の制御を行っているという新たな概念を世界に先駆けて発表した。当初の計画を遂行する上では想定していなかったmicroRNAの作用機構を明らかにすることが出来た。(抄録なし)初年度の研究結果により、microRNAが翻訳の初期段階を阻害することで標的mRNAからのタンパク質合成を抑制していることが示唆された。しかし、どの翻訳開始因子に作用することによって、翻訳抑制を行っているかは明らかとなっていない。そこで、標的mRNA上の翻訳開始因子の挙動を解析するための実験系を構築し、miRNAの有無による影響を解析する予定である。(抄録なし)
交感神経による骨代謝制御におけるTRPCチャネルの関与の検討

パッチクランプ法を用いて、ヒト正常骨芽細胞SaM-1を用いてノルアドレナリンがイオンチャネルに与える影響を検討した。その結果、α1B-アドレナリン受容体を介してKチャネルが抑制されることが明らかとなった。またこの作用はプロテインキナーゼCおよび細胞内Ca^<2+>濃度に非依存的であり、G_qタンパク共役型以外の受容体を介することが示唆された。本研究により交感神経による骨代謝制御機構に新たな知見が得られた。本研究は交感神経系による骨代謝制御において、骨芽細胞の交感神経刺激シグナル伝達経路を明らかにするとともにTRPCチャネルの関与を検討することを目的として行った。ヒト骨芽細胞SaM-1において、ホールセルパッチクランプ記録下でのランプ電圧に対する電流応答が、ノルアドレナリンの適用によって用量依存的に抑制された。この電流応答の抑制作用はα_<1B>-アドレナリン受容体アンタゴニストであるchrolo-ethylclonidineの適用によって完全に拮抗された。またパッチ電極内液をKチャネル阻害剤であるCsClにした場合にはノルアドレナリンによって電流応答の抑制は見られず、むしろわずかな増強が見られた。一方、同じくKチャネル阻害薬であるtetraethylammonium (TEA)存在下では電流応答の抑制が見られた。以上の結果よりノルアドレナリンが骨芽細胞においてα_<1B>-アドレナリン受容体を介してCs感受性であり、TEA非感受性のKチャネルを抑制することが示唆された。多くの細胞種においてKチャネルが細胞増殖へ関与する事が知られており、ノルアドレナリンがKチャネルの抑制を介して骨芽細胞の増殖を制御している可能性が考えられる。今後の課題としてノルアドレナリンによって制御されるKチャネルの同定や、その細胞増殖活性への影響の検討が挙げられる。また今回、Cs存在下では電流応答の増強が見られたことから、弱いながらも他のチャネルの活性化も同時に起こっている可能性が考えられる。この作用にTRPCチャネルが関与している可能性についても検討課題の1つとして挙げられる。前年度までの研究でヒト骨芽細胞SaM-1において、ホールセルパッチクランプ記録下でのランプ電圧に対する電流応答が、ノルアドレナリン(NA)の適用によって用量依存的に抑制されることが示された。この作用はα_<1B>-アドレナリン受容体(AR)選択的阻害薬およびKチャネル阻害薬CsClによって阻害された。本年度はNAによる骨芽細胞におけるシグナル伝達についてさらなる検討を行った。α_1-ARは一般にGqタンパクと共役しており、ホスホリパーゼCの活性化を介して細胞内Ca濃度を上昇させる。共焦点レーザー顕微鏡とCa^<2+>蛍光指示薬を用いたCaイメージングによってヒト骨芽細胞SaM-1においてNAの適用により細胞内Ca濃度の上昇が起こること、またこの作用がホスホリパーゼC阻害薬によって消失することが示された。一方、NAによるKチャネル抑制作用についてはホスホリパーゼC阻害薬によってまったく影響を受けなかった。加えて、細胞内にCaキレート剤を加えた場合にもKチャネル抑制作用は影響を受けなかった。これらの結果は骨芽細胞において、NAによるKチャネルの制御はGqと共役しないα_<1B>-ARを介して起こっている可能性を示唆するものである。Kチャネル制御は細胞増殖活性に影響を与えると考えられ、その具体的なシグナル経路を明らかにすることは交感神経による骨代謝制御機構を明らかにする上で重要である。またヒト骨芽細胞においてNAによるホスホリパーゼCの活性化を介した細胞内Ca濃度上昇が見られることが示されたが、その下流にTRPCを介した細胞外からのCa^<2+>流入が関与する可能性が考えられるため、引き続き検討を行っていきたい。
デジタルゲームプレイ中の生理パラメータ非侵襲計測による新規ストレス評価法の開発

本研究テーマの最終目的は、デジタルゲームをプレイ中のヒト生体の生理パラメータを計測することにより、ゲームデザインや調整に適応可能な情報を得るシステム・体系を構築することである。平成29年度においては、1.ゲーム中の生体計測装置・システムの整備・開発(主担当:研究代表者小川)、2.データ処理アルゴリズムやプログラムの開発(主担当:研究分担者小林)、および3.ゲーム中の「ストレス」、「楽しさ」や「不快感」を要素還元主義を採って評価するための単純なゲームの開発の検討(主担当:研究分担者佐々木)を行った。「1.」については、昨年度までに構築したゲーム中のストレス状態評価のための生体微・非侵襲計測システムを用いたデータ計測と、更なるシステムの改良・整備を行った。とくに、ゲーム中の生体計測においては、これまでに得たゲームデバイスに組み込んだ計測装置の開発も重要との知見から、VRディスプレイやゲームコントローラー等のゲームデバイス組込み型光電脈波計測装置などの開発を行い、それら装置を用いての生体計測と計測された生体信号の処理と解釈を行った。その結果、ゲーム中のイベントに対応する自律神経バランスの変化などに対応する心拍間隔ゆらぎなどの生体信号変動を得ることを示唆するデータを得た。また、これら研究成果の一部を論文で刊行し(3件)、関連学術集会にて発表した(9件)。「2.」については、計測データの質が低下した場合でも、データ中の意味の推測を可能とするためのアルゴリズムの改良検討を行った。「3.」については、ゲーム中の生体計測データの評価を行なうための単純化されたゲームを「モデルゲーム」と名付け、開発中である。また、研究コンセプトとその経緯について、関連学術集会において招待講演を行った(2件)。また、アウトリーチ活動として、展示会に参加し(1件)、一般向け講義・学外講義(3件)を行った。平成29年度においては、研究実施計画に示した1.ゲーム中の生体計測装置・システムの整備・開発、2.データ処理アルゴリズムやプログラムの開発、3.ゲーム中の「ストレス」、「楽しさ」や「不快感」を要素還元主義を採って評価するための単純なゲームの開発の検討、の3つの内容について、それぞれ順調に研究は進展したため、進捗はほぼ順調であるものと判断している。とくに「1.」については、ゲームプレイ中の生体信号を、プレイヤーの負担なく、かつプレイヤーに意識されることなく(一貫した邦訳はないが、いわゆるcognitive loadが小さい状況で)計測するための、ゲームデバイス埋設・統合型計測を提唱し、それが可能であることを示した。また、ゲーム中の生体計測実験の結果から、ゲーム中の短期間のイベントに対応したストレス変化を客観的に計測可能な生体反応から推測可能であることを示す結果を蓄積している。また、生体光信号計測のアーチファクト源として、尿素などの生体分子がランバート・ベール則に従わないことを示す結果をin vitroの実験で得た。この知見はin vivoの光計測でも重要と考えられ、大きな発見と考えられた。「2.」については、母集団の一部からしか得ることができない標本から母集団の統計量を推定するためのアルゴリズムについて、検討を進め、とくにその実装について検討中である。これは、一般的に母集団に対して大きな標本集団を得ることができない生体計測全般においても、重要な研究項目であると考えられる。「3.」は、研究計画時には想定しておらず、研究開始時に新たに構想したものであり、当初予期していなかった項目である。このコンセプトを、疾患モデル動物との比喩から「(ゲーム中のストレスの)モデルゲーム」と名付け、開発を進めている。これまでに整備・開発したゲームプレイ中のプレイヤーの生体情報計測システムを用いて、ゲーム中の生体パラメータ計測実験を行ない、データの解析を行って、ゲーム中のストレスの評価を試みる。これまでに、ゲームプレイ中の短期イベントと対応した生体情報の変化を客観的手法によって計測可能であることを示唆する結果を得ており、これまでに確立されたプロトコルで計測実験を重ねる。また、必要ある場合は、プロトコルの改良を行う。データ計測手法と装置については、研究過程においてそれらの洗練も進んだので、今後は、データ解析・解釈に更に注力する必要があるものと考えられる。データ解析においては、実際の計測においては不可避な「欠落データ」が存在してもなお一貫した解釈を可能とする、ないしはそのデータの意味がどの程度担保されるかを明らかにするためのアルゴリズムについての開発の重要性が強く認識されるため、引き続き検討を行う。また、ゲーム中のストレスの解釈のためには、ゲームから生体への入力の評価が重要であるとの知見に至ったため、入力の客観的な計測・評価法の確立を目指す。また、「モデルゲーム(ゲーム中の「ストレス」、「楽しさ」や「不快感」を要素還元主義を採って評価するための単純なゲーム)」の開発を続け、「モデルゲーム」プレイ中の生体計測データから、ゲームプレイが与えるストレスに関する要素還元的な検討も行なう。研究計画の最終年度である平成30年度においては以上を総合して、ゲームデザインや調整などに用いることのできる生体計測・生体信号解析システム・体系を構築する。また今後も、学術領域や産業領域向け一般市民向けのアウトリーチ活動も、展示会への出展や、オープンキャンパス、学外講義などの機会を利用して行なう予定である。

平成27年度においては、1.ゲーム中の生体計測装置・システムの整備・開発(主担当:研究代表者小川)、2.データ処理アルゴリズムやプログラムの開発(主担当:研究分担者小林)、および3.ゲーム中の「ストレス」、「楽しさ」や「不快感」を要素還元主義を採って評価するための単純なゲームの開発の検討(主担当:研究分担者佐々木)を行った。「1.」については、ゲーム中のストレス状態評価のための光電脈波計測装置の開発・改良と整備を行った。また、光電脈波以外にも、筋電位・眼電位、皮膚反射電位などの微・非侵襲計測装置・システムの整備と評価を行なった。また、これら情報を統合してゲームプレイ中の被験者から計測・集積するためのデータ計測システムを構築した。構築した計測システムは、プレイ中のゲームに関する動的情報の収集も可能である。また、ゲームプレイ中の生体計測を行ない、基本的なデータを収集した。また、研究成果の一部を関連学術集会にて発表した(2件)。「2.」については、計測データの質が低下した場合でも、データ中の意味の推測を可能とするためアルゴリズムの検討を行なった。また、どの程度の雑音に対してデータのconsistentな解釈が可能かを検討するため、高精度光計測可能なロックインアンプを整備し、今後の計測実験に供するものとした。成果の一部は関連学術集会にて発表された(2件)。「3.」については、ゲーム中の生体計測データの評価を行なうための比較的単純化されたゲームをUnityによって開発するための検討を行なった。このような単純化されたゲームを、疾患モデル動物のアナロジとして「モデルゲーム」と名付け、関連学術集会にて提案した。平成27年度においては、研究実施計画に示した1.ゲーム中の生体計測装置・システムの整備・開発、2.データ処理アルゴリズムやプログラムの開発、3.ゲーム中の「ストレス」、「楽しさ」や「不快感」を要素還元主義を採って評価するための単純なゲームの開発の検討、の3つの内容について、それぞれ順調に研究は進展したため、進捗はほぼ順調であるものと判断している。とくに「1.」によって構築されたゲーム中のストレス計測システムによる実験の結果から、ゲーム中のストレス情報の一部を客観的に計測可能な生体反応から推測可能であることを示す結果を得た(学会発表)。また、「3.」については、研究計画時には想定しておらず、研究予算の申請時からの減額によって、研究開始時に新たに構想したものであり、当初予期していなかった項目ではあるが、平成27年度の研究実施計画に示した通りの内容で進めることが可能であった。とくに、「3.」については、このコンセプトを、疾患モデル動物との比喩から「(ゲーム中のストレスの)モデルゲーム」と名付け、関連学術集会にて提案したところ、関連研究者から多くの賛同と示唆を得ることができた。また、UnityやUnreal Engineなど、ゲーム開発用ミドルウェアの洗練が近年著しく進んでいることからも、「3.」に関する平成28年度以降の研究の進展が期待できるものと考えられた。本研究テーマの最終目的は、デジタルゲームをプレイ中のヒト生体の生理パラメータを計測することにより、ゲームデザインや調整に適応可能な情報を得るシステム・体系を構築することである。