hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
強皮症皮膚硬化機構の解析

われわれはこれまでに、ブレオマイシン(BLM)をマウスの皮下に頻回に局所投与することにより、皮膚硬化を誘導することに成功した(J Invest Dermatol 1999;112:456-462,J Rheumatol 1999;26:2628-2634,Arch Dermatol Res 2000;292:535-541)。このモデルを用いていくつかの治療薬の可能性を検討したところ、IFN-γはBLM誘導性皮膚硬化を抑制したが、halofuginoneは効果がみられなかった(Arch Dermatol Res 2000;292:362-365,Rheumatology 2002;41:594-596)。このモデルマウスを用いたin vivoの検討の結果、BLMによる皮膚硬化の誘導はTリンパ球を欠くSCIDmouseにも誘導されT細胞に依存せずに起こりうること(J Invest Dermatol 2001;117:999-1001)、肥満細胞に非依存性にコラーゲンの遺伝子発現、蛋白産生が増されうること(Arch Dermatol Res 2001;293:532-536)を報告した。また、BLMにより誘導される皮膚硬化病変部の線維芽細胞は、α-smooth muscle actin陽性の筋線維芽細胞への形質転換が確認され、抗TGF-β抗体で抑制されることより、TGF-βを介して誘導されることが示唆された(Clin Immunol 2002;102:77-83)。さらに数種の系列のマウスで硬化のおきやすい系統とおきにくい系統とを比較したところ、BLMによって硬化のおきやすい系列はTGF-βの発現が亢進してみられた。われわれはこれまでに、ブレオマイシン(BLM)をマウスの皮下に頻回に局所投与することにより、皮膚硬化を誘導することに成功した(J Invest Dermatol 1999 ; 112 : 456-462, J Rheumatol 1199 ; 26 : 2628-2634, Arch Dermatol Res 2000 ; 292 : 535-541)。培養線維芽細胞を用いたin vitroの実験においても、BLMが線維芽細胞からのextracellular matrixの遺伝子発現を増強し、BLMが線維芽細胞に直接的に作用して線維化を誘導すること、さらにその機序としてTGF-βやCTGFを介する可能性を報告した(Arch Dermatol Res 2000 ; 292 : 556-561)。このモデルマウスを用いたin vivoの検討の結果、BLMによる皮膚硬化の誘導はTリンパ球を欠くSCIDmouseにも誘導されT細胞に依存せずに起こりうることを報告した(J Invest Dermatol 2001 ; 117 : 999-1001)。今年度の研究結果として、BLMにより誘導される皮膚硬化病変部の線維芽細胞は、α-smooth musle actin陽性の筋線維芽細胞への形質転換が確認され、抗TGF-β抗体で抑制されることより、TGF-βを介して誘導されることが示唆された(Clin Immunol 2002 ; 102 : 77-83)。われわれはこれまでに、ブレオマイシン(BLM)をマウスの皮下に頻回に局所投与することにより、皮膚硬化を誘導することに成功した(Jl nvest Dermatol 1999;112:456-462,J Rheumatol 1999;26:2628-2634,Arch Dermatol Res 2000;292:535-541)。

培養線維芽細胞を用いたin vitroの実験においても、BLMが線維芽細胞からのextracellular matrixの遺伝子発現を増強し、BLMが線維芽細胞に直接的に作用して線維化を誘導すること、さらにその機序としてTGF-βやCTGFを介する可能性を報告した(Arch Dermatol Res 2000;292:556-561)。このモデルマウスを用いたin vivoの検討の結果、BLMによる皮膚硬化の誘導はTリンパ球を欠くSCI Dmouseにも誘導されT細胞に依存せずに起こりうることを報告した(J Invest Dermatol 2001;117:999-1001)。今年度の研究結果として、BLMにより誘導される皮膚硬化病変部の線維芽細胞は、α-smooth muscle actin陽性の筋線維芽細胞への形質転換が確認され、抗TGF-β抗体で抑制されることより、TGF-βを介して誘導されることが示唆された(Clin lmmunol 2002;102:77-83)。さらに数種の系列のマウスで硬化のおきやすい系統とおきにくい系統とを比較したところ、BLMによって硬化のおきやすい系列はTGF-βの発現が冗進してみられた。
人工制御機能性分子システムの研究

「人工制御機能性分子システムの研究」の推進の基盤は、新学問分野分子機能学の創出とその具体的発展にありと捉えて初年度の研究を完了した。即ち分子システム研究を推進する各研究分野の牽引力となるべき中堅の人材を集結して研究を開始した。小研究課題5つより成り、内3グル-プは基礎概念創出とその評価、また2グル-プは具体的に機能性分子システムの誕生をめざした。特に初年度は、小研究課題を構成する研究者間での共通課題を求めず、各論的に研究を推進し、二年次での集約に備えた。これらを世界的規模で展望するため、10月に国際研究集会「機能性分子システム、その現状と将来」を開催し今後5年間の研究推進の一つの指針とした。出版についても具体化に向けて議論を開始した。環境制御による分子システムのエネルギ-・物質変換の研究では光誘起分子ダイナミックスの分子環境依存性を研究して分子機能制御のため、超高速光誘起電子移動反応を様々な分子環境下で研究した。超臨界流体を用いた分子環境効果として「溶液中のクラスタ-構造」を理論的・実験的に検証した。磁場環境によるエネルギ-【double arrow】物質変換の制御を行うため有機化合物の光化学反応の磁場効果を研究した。水素結合系における協力現象的なプロトン運動に基づいて生ずる新しい機能の探索を共通テ-マとして、分子間のプロトン移動と電荷移動のカップリング系:芳香族アミン・TCNQ系の光、電気、磁気物性を研究した。さらに四角酸等の有機酸強誘電体の相転移の研究、水素結合を媒介とする結晶内反応場における光構造転移の研究、分子内水素結合系(サリチリデンアニリン類)の薄膜の軟X線分光研究を行った。光合成モデル系として、ポルフィリンーイミドーキノン系の電子移動を時間分解分光法で調べた。タンパク系としてヘモグロビンの4次構造変化を時間分解紫外共鳴ラマン法で追跡し、ボ-アプロトン脱着の効果を明らかにした。人工系として、アゾベンゼン誘導体単分子膜のフォトエレクトロクロミズムを用いる超高密度光記録系を考察すると共に、光励起された各種の半導体薄膜電極による炭酸ガスの還元反応を調べた。光・電子機能分子の組織化と機能制御を中心に研究を展開し、数10Å周期の導電性高分子複合体の構造構築と機能制御、プラズマ重合法を用いる導電性有機薄膜材料の合成と物性、分子磁性材料としてのTDABのトリラジカルカチオン塩の合成と4重項状態の確認、分子デバイスとしての光スイッチングLB多層膜の作製並びにフォトクロミックLB膜の反応速度の定量的解析について成果が得られた。光・電子機能分子の動的制御のための分子集合体の構築を中心に研究を展開し、多元応答フォトクロミック分子の設計と合成、光・電子機能性アモルファス分子材料の創出と、アリ-ルヒドラゾン類のガラス状態における電荷輸送特性の解明、LB膜内の光誘起電子移動による高効率電荷分離のための膜構造の分子設計、および光マイクロキャビティによる一重項励起子の閉じ込め効果、干渉効果を研究した。

光・電子機能分子の組織化と機能制御を中心に研究を展開し、数10Å周期の導電性高分子複合体の構造構築と機能制御、プラズマ重合法を用いる導電性有機薄膜材料の合成と物性、分子磁性材料としてのTDABのトリラジカルカチオン塩の合成と4重項状態の確認、分子デバイスとしての光スイッチングLB多層膜の作製並びにフォトクロミックLB膜の反応速度の定量的解析について成果が得られた。光・電子機能分子の動的制御のための分子集合体の構築を中心に研究を展開し、多元応答フォトクロミック分子の設計と合成、光・電子機能性アモルファス分子材料の創出と、アリ-ルヒドラゾン類のガラス状態における電荷輸送特性の解明、LB膜内の光誘起電子移動による高効率電荷分離のための膜構造の分子設計、および光マイクロキャビティによる一重項励起子の閉じ込め効果、干渉効果を研究した。
実解析学における関数空間の研究および偏微分方程式への応用

本年後は次の研究をした。2.Lebesgue測度空間を備えたユークリッド空間、コンパクトリーマン多様体上の関数空間の解析3.再生各ヒルベルト空間に関する解析1.私が定義したMorrey空間predualを決定して、Morrey空間および周辺の関数空間を整備した。広島大学、バンドン工科大学でこの関数空間に関して講義した。2.昨年得られたアトム分解などを用いて領域上の関数空間(Besov-Morrey空間など)の理論を展開し、その応用としてコンパクトリーマン多様体上の関数空間の解析を展開した。アトム分解のそのほかの応用として擬微分作用素を考えて、Harmonic Analysis and its Application at Sapporo-2007の報告集にまとめた。さらに、Morreyノルムの同値なノルムとしてTriebel-Lizorkin-Morreyノルムがあるということもその報告集に収録した。Besov空間と類似の関数空間であるModulation空間に関してアトム分解を考えた。さらに、その結果は荷重つきの関数空間に拡張できることを示した。3.ラプラス変換の逆変換公式を求めるべく、再生核Hibert空間H_Kを考察し(Kを特定してH_Kを記述しなくてはならないが、定義はここでは省略)ある種の積分作用素のコンパクト性を示した。また、特異積分作用素を数値的に計算するときに近似法が有効であり、誤差評価を与えた。
コンピューター・グラフィックスによるウラル語古音声資料の分析

ドンネル及びカンニスト資料のうち、当時のワックス・レコードの諸パラメータを把握する目的で、ドンネル資料の25番のロシヤ民謡を詳しく分析した。よく保存されたメロディーから「赤いサラファン」と判明したので五種類の歌詞を手掛りにソノグラムと音韻の対応を探った。これからの発見は次の様に要約できる。(1)エジソン録音機の性能及びカンニストとドンネル資料のワックス管の回転速度。(2)狭帯域ソノグラムから予想通りのメロディーが検出できる。(3)雑音がひどくても(音声帯域に雑音がかぶさっている)そのままで聴取する方が、フィルターで処理した音声を聴取するより音韻判別によろしい。(4)パラタリゼーションがソノグラム上明瞭に出現し、他の資料の例のための分析上の手掛りとなる。両者の資料に含まれるネネツ語を分析する前作業として下村がヘルシンキで集収した比較的新しいサンプル(1970年録音)を詳しく分析した。これからの発見は、従来からの論争に興味あるデータを提供するものと思われる。次の様に要約できよう。(1)ネネツ語は鼻音化声門化音が存在し、ソノグラム上でそれが明瞭に指摘できる。(2)声門音は一つのみ出現すひるのではなく、前方に一つ後方に一つのP^1MP^2という構造をもっている。Mはモーラである。通常P^1は鼻腔か口腔に解放される。Mは異常に長い。(3)P^1MP^2は音節であった可能性がある。Mはモーラである。Mは異常に長い。分析の対象:我々が入手したウラル語の古音声資料はA.カンニストとK.ドンネルの二人によるものである.とちらもワックス管に録音されたものである.カンニスト資料は1930年代後半にそのメロディー分析が発表され,ある程度の研究の蓄積がある.一方,ドンネル資料はフィールドノートの欠落により殆んど手つかずの状態のである.研究の対象はよってドンネル資料を最優先とした.調査の結果191213年にセルクープの歌と散文, 1914年に今や死語となったカマシ語,そしてハカス語,カマシ族の村でのトルコの歌が収録されていることが判明した(ヨキ教授のメモによる).雑音の中から言語音を抽出するためには,音響フィルターを通した後でディジタルソノグラフによってスペクトログラムを作成することが最良の方法であるが,未知の言語音を解読することはその手掛りとなる既知のスペクトルデータが無い限り極めて難しい.幸いに,セルクープの資料中に二つの露民謡があることがわかり,これを分析し手掛りとなる既知のスペクトログラムの網羅的なリストを作成することに時間を集中した.分析の結果:メロディーを手掛りに言語音に"見える"スペクトログラムを時間軸上で切り出して,コンピュータ上で合成し,聴きとりを反復してそのスペクトル模様と言語音との対応づけに成功した.ワックス管には記録不能な無声摩擦音[f][s]がフオルマント領域の雑音に一定のパターンを与えるような現象も観察された(この点は十分な追試が必要).今後の方向露民謡で観察されたスペクトログラムのリストを基礎にして,同一話者によるセルクープの資料を分析することが今後の方向である.更には,死語となったカマシ語の分析も非常に重要な課題であると考えられる.これには最後の話し手プロトニーコヴアの1964年のテープ資料を使うことができるからである.ドンネルと及びカンニスト資料のうち、当時のワックス・レコードのパラメーターを把握する目的で、ドンネル資料の25番のロシア民謡を詳しく分析した。これからの発見は次の様にまとめることができる。

(2)狭帯域ソノグラムから予想通りのメロディーが検出できる。(3)雑音がひどくても(音声帯域に雑音がかぶさっている)そのままで聴取する方が、フィルターで処理した音声を聴取するより音韻判別によろしい。(4)パラタリゼーションがソノグラム上明瞭に出現し、他の資料での分析の手掛りとなる。両者の資料に含まれるネネツ語を分析する前作業として、下村がヘルシンキで収集した比較的新しいサンプル(1970年録音)を詳しく分析した。これからの発見は、従来からの論争に興味あるデータを提供すると思われる。次の様に要約できよう。(1)ネネツ語には鼻音化声門音が存在し、ソノグラム上それを明瞭に指摘できる。(2)声門音は一つのみ出現するのではなく、前方に一つ後方に一つの〓^1M〓^2という構造をもっている。Mはモーラである。通常〓^1は鼻腟か口腟に解放される。Mは異常に長い。(3)〓^1M〓^2は音節であった可能性がある。
スーダン共和国におけるクク人の「避難の経験」と宗教

年度前半は、昨年度に引き続き、南スーダン共和国にて現地調査に従事した。4月-6月までは、南スーダンの最南部カジョケジ郡においてクク人の宗教実践と生活、避難の経験との関わりについて、キリスト教信仰復興運動の調査と、村落部における生活に関する調査を行った。結果、カジョケジ在住クク人の信仰覚醒運動の拡大の過程と、在来信仰とキリスト教との関係のありようなどが明らかになった。また、6月一8月まではジュバにおいて、南スーダンの一大信仰覚醒運動組織であるスーダン福音復興運動(Sudan Evangelical Revival Movement: SRM)の組織構成と、実際の活動についての調査、及びハルツームからの帰還民を中心としたクク人の生活戦略とキリスト教との関係についての調査を行った。結果、ハルツームで構築されたネットワークがジュバで刷新されながら生かされていること、異なる土地から「帰還」した人々がキリスト教を蝶番として南スーダン国民となりゆく過程、SRMの組織構成や地区ごとの活動の状況などが明らかにされた。2012年8月に帰国した後、調査成果の整理を行い、論文を学術誌に投稿した。その後、調査成果の整理を続行すると共に、地域研究コンソーシアム次世代研究者ワークショップ、及び東京外国語大学アジア・アフリカ言語文化研究所共同研究会において口頭発表を行い、そこで得られたコメントを生かし、学会機関誌への投稿準備、及び博士論文執筆準備を進めた。このような報告者の研究成果は、国家編成途上にある南スーダンに生きる人々の多様性を具体的な形で示し、且つその中で南スーダン国民が創られゆく過程を見えるものとすることができるだろう。研究目標はほぼ達成されつつあるため。だが、研究成果の取りまとめと公刊が遅れているためこれを急ぐ必要がある。報告者は2011年4月-7月にこれまでの調査の整理と口頭発表を行い、得られたコメントを生かして論文投稿を行った。8月から南スーダンに渡航、まず首都ジュバにおいてハルツームからの帰還民に対する生活状況などのインタビュー、及びクク人が運営する聖公会ゴシェン教会において定点観測を行った。結果、ハルツームで創られた聖公会を通したクク人のネットワークがジュバでも生かされていることや、彼らが「南スーダンのキリスト教徒」として生きる意味を見出していく過程などが確認された。10月からはカジョケジ郡に滞在し、聖公会カジョケジ教区の歴史、運営状況、及びクク人の日常生活と宗教の関係に関するインタビューと参与観察を行った。結果、人々が第一次内戦時にウガンダに避難し、そこで聖公会のリバイバル運動と出会ったことによってキリスト教信仰を深めてきたこと、そしてキリスト教が社会的規範となりつつあるが、人々がそれをクク固有の文化であるとは考えていないことなどが明らかになった。2012年2月からスーダン共和国ハルツームに渡航し、南部人の状況に関する調査を行った。結果南部人の帰還によって圧倒的少数となったキリスト教徒たちが自分たちの信仰を保とうとしている状況、そして残った人々の帰還への意思決定の過程などが明らかになった。3月にはウガンダ共和国アジュマニ県においてクク人の宗教生活に関する調査を行い、彼らがハルツームとは異なる教会運営を行い、それが彼らのキリスト教観に影響を与えていることを明らかにした。このような報告者の研究成果は、これまで先行研究において南スーダン人の大規模なキリスト教への「改宗」は内戦の敵対感情や近代化の影響をその理由とされてきたが、一概にそうとは言い切れないことを示し、そして避難先の状況によって異なるキリスト教観が生じ、さらに帰還によってそれぞれのキリスト教観が変容していくという、「避難の経験」と人々の宗教観との関係のありようを解明するものである。調査日程の変更はあったものの、南スーダン、ウガンダにおけるククの人々の生活と宗教との関わりについて見ていくという従来の目的は達成しつつあるため。また調査地域ごとにデータを蓄積しているため、今後これまで得られたデータを整理し、考察を加える必要があるだろう。

だが、研究成果の取りまとめと公刊が遅れているためこれを急ぐ必要がある。2012年4月から南スーダンに戻り、まずカジョケジにおいて調査を行う。カジョケジ郡の一家庭に滞在し、人々の実際の生活と宗教との関わり方の変遷について参与観察とインタビューによって明らかにする。特に聖公会以外の制度的宗教、及び在来宗教とキリスト教とがカジョケジにおいてどのように関わるのかについて調査を行う予定である。またアジュマニ在住経験者が多く帰還しているため、彼らにアジュマニにおける生活と宗教に関するインタビューを行う。そして6月からジュバにおいて帰還から一定期間を経た帰還民たちの生活、宗教実践の状況を見ていくと共に、内戦中のジュバにおけるクク人の宗教のあり方についてのインタビューを教会関係者、及びジュバ在住のクク人に対して行う。8月に帰国、調査結果の整理と発表を12月まで行い、そこで得られたコメントを生かして2013年1月より博士論文執筆を開始する予定である。なお、2012年4月にスーダン共和国在住南スーダン共和国出身者のスーダン共和国市民権失効されるという状況に伴い、従来計画に入れていなかったハルツームでの調査を行うこととし、2012年2月に遂行した関係で、ウガンダでの調査日程を2012年5月から3月に変更している。
「暴行・脅迫による」重大犯罪―手段規定の横断的研究

本年度は最終年度にあたるため、業績の公表に努めた。昨年度、刑法学会および学内WSで実施した、強盗と恐喝の総合的な系譜・比較研究報告について、複数の媒体で公表した。学会でのWSについては、昨年度脱稿済みであった記事が刑法雑誌に掲載された。また、学会、学内WSを経て、それらの参加者からのフィードバックを取り込み、報告の全体を特集として、神戸法学雑誌に掲載した。強盗と恐喝の基本的関係、強盗の時間的拡張、客体の拡張、致死傷の取り込みの有無について、旧刑法制定から現行刑法制定までを代表者が担当し執筆し、アメリカ法・イギリス法につき星氏(首都大学東京)、ドイツ法、オーストリア法、スイス法につき深町氏(立教大学)が担当し、総合的立体的な理解を提示することができたものと考えている。研究期間全体を通じては、以上以外に、性犯罪に関する共同研究を進め、学会WSで報告者を担当するとともに、法律時報、古稀論文集に複数の業績を公表した。性犯罪規定の改正と時期的に重なり、立法過程、立法直後の議論に基礎資料を提供し、解釈論に裨益する成果をあげることができたと考えている。裁判員裁判を意識した研究成果も複数公表することができた。初年度に学会の共同研究での報告者を担当し、それをもとに刑法雑誌への論稿の掲載、さらに正当防衛についてはその後をフォローアップした成果を法学教室に掲載した。以上の成果を総合するべく性犯罪に関する研究書の執筆と強盗に関する注釈書の執筆を進めており、これらも次年度以降に順次公表する予定である。研究計画記載の予定通り、裁判員裁判をめぐる研究報告・研究論文の公表と性犯罪規定について旧刑法からの沿革の調査・公表を行い、性犯罪の規定における暴行脅迫について研究およびその発表を行った。(1)裁判員裁判について:第93回日本刑法学会で5月13日に共同研究分科会Iの共同報告者として、報告を行った。重点は正当防衛と共犯においたものであったが、共同研究の過程で裁判員裁判の現状把握、研究アプローチについて一定の目途を得ることができた。本成果は、刑法雑誌55巻2号319頁以下に公表している。(2)性犯罪規定の沿革について:旧刑法立案過程から現行刑法の制定に至るまで、性犯罪規定をめぐる立法、判例、解釈論の調査研究を行い、共同研究グループで刑事法ジャーナル45号に共同で成果を公表した。「本企画の概要」(共著)と「旧刑法期における性犯罪規定の立法・判例・解釈論」(単著)の執筆を行い、以下の(3)の作業に関する沿革および比較法に関する基本的知見を得ることができ、立法過程にある性犯罪につき時宜を得た成果公表ができたものと思われる。(3)性犯罪規定における暴行脅迫について:年度後半に平成28年度の研究報告、論文公表に向け、(2)の成果を基礎としつつ、強盗罪と対比しながら性犯罪規定における暴行脅迫についての研究を行い、いくつかの研究会で報告を行った。全体的な成果としては、性犯罪においては強盗罪における暴行脅迫とは全く異なる展開をたどり、かつ理論的な整理を行う必要があるものと考えている。予定していた研究報告はすべて行い、かつそれらをすべて論文として初年度中に公表することができた。さらに本年度に向けた研究についてすでに着手し、順調に進行しており、それを刑法学会ワークショップにおいて共同研究を行うこと、複数の媒体に掲載することがすでに予定されており、想定以上に順調に成果が上がっているため。本年度は、暴行脅迫による重大犯罪のうち、性犯罪(強姦罪・強制わいせつ罪)に重点を置いた研究を引き続き行い、学会ワークショップでの共同報告を行い、論文2本の成果を公表した。第94回日本刑法学会・ワークショップ4「性犯罪処罰の在り方」(オーガナイザー樋口亮介)において、「性犯罪における暴行脅迫について」の研究報告を分担した。旧刑法期から網羅的に性犯罪の判例・裁判例を調査し、「抵抗困難化」に足る暴行脅迫という定式につき、そこに見られた判断手法を3つに類型化し、それぞれの当否について検討を加えた。すなわち性交随伴行為を超えるか否かで排除する類型、客観的抗拒困難性に着目する類型、被害者の主観的抗拒困難性に着目する類型に分け、前2者の手法が批判を受けてきた結論を生み出したものであり、被害者心理への着目がより適切な判断を生むことを提言した。その上で、心理への着目方法につき、更なる類型化を行い、現在の裁判例で新たにみられるタイプの判断につき、考慮要素をより明確にするように努めた。同報告は、報告の際の質疑や、その後の共同研究を踏まえてさらにリファインし、法律時報「小特集性犯罪処罰の基本問題」の一論稿として公表した。また、性犯罪をめぐる立法・判例・解釈論につき、旧稿で旧刑法時代を取り扱ったのに続き(昨年度業績参照)、現行刑法下の戦前期における動向を調査し、献呈論文集に寄稿した。そこでは、我が国の性犯罪規定の問題点は戦前から認識されていたことと、その問題点は本質的には大きく変わらないまま、限定的に判例実務により対応がなされてきたことを示した。あわせて改正刑法仮案について、立ち入った研究を行い、仮案研究の意義についても述べることができた。性犯罪をめぐる刑法改正が予定される中、社会的に意義のある成果をあげることができたと考えている。本科研計画の重要部分であった性犯罪について、研究実績に記載のとおり、学会でのワークショップ報告、それを踏まえた論稿を2本公表することができ、所期の成果をあげることができたため。

本年度は、強盗と恐喝につき、比較法と沿革の研究を組み合わせた上で、その手段の相違に関する研究報告をオーガナイズして、日本刑法学会において、ワークショップとして成果の発表を行った。刑法の財産犯において、暴行脅迫を手段とする強盗罪と恐喝罪の規定を設けることは、現在では比較的普遍的な立法態度ですあるが、その両者の区別や周辺規定をどのように整備・解釈するかという課題に取り組んだものである。より具体的には、1強盗と恐喝をどのように規定し区別するか、2強盗の周辺規定(i事後強盗のような時間的拡張、ii財物以外の無形の利益侵害への対応(2項犯罪)、iii付随する致死傷結果への対応について、立法・解釈の経緯について研究代表者が、英米法圏について星周一郎氏(首都大学東京)が、ドイツ法圏につき深町晋也氏(立教大学)が報告を行った。我が国の恐喝規定が比較法的に早期に整備され、それが解釈論に及ぼした影響が、他の法圏に比して大きいこと、強盗の周辺規定の捕捉範囲も他の法圏に比して広いこと、他方で謀殺規定の我が国での欠如を部分的に補う機能も有していること等を明らかにした。諸国では、強盗と恐喝を一般的に比較するのではなく、恐喝の手段が比較的具体的に記述され、それに当たらない暴行脅迫による財産取得は、比較的広く強盗で捕捉されているという実態も明らかになった。当該成果の概要は、「ワークショップ3強盗罪の諸問題」として刑法雑誌に掲載される予定である(脱稿済み・未公刊)。また、同一のメンバーで、神戸大学においても研究ワークショップ「強盗と恐喝の比較法・沿革の研究」を開催し、平成30年度中に研究成果を本学紀要に掲載する予定である。くわえて、強盗罪に関する注釈書の執筆を行っており、そのための研究会を年度内に複数回、出版社において実施ししており、平成30年度に脱稿する予定である。予定していた学会での成果報告を行い、その成果を論文として公表する目途もたっているため。本年度は最終年度にあたるため、業績の公表に努めた。昨年度、刑法学会および学内WSで実施した、強盗と恐喝の総合的な系譜・比較研究報告について、複数の媒体で公表した。学会でのWSについては、昨年度脱稿済みであった記事が刑法雑誌に掲載された。また、学会、学内WSを経て、それらの参加者からのフィードバックを取り込み、報告の全体を特集として、神戸法学雑誌に掲載した。強盗と恐喝の基本的関係、強盗の時間的拡張、客体の拡張、致死傷の取り込みの有無について、旧刑法制定から現行刑法制定までを代表者が担当し執筆し、アメリカ法・イギリス法につき星氏(首都大学東京)、ドイツ法、オーストリア法、スイス法につき深町氏(立教大学)が担当し、総合的立体的な理解を提示することができたものと考えている。研究期間全体を通じては、以上以外に、性犯罪に関する共同研究を進め、学会WSで報告者を担当するとともに、法律時報、古稀論文集に複数の業績を公表した。性犯罪規定の改正と時期的に重なり、立法過程、立法直後の議論に基礎資料を提供し、解釈論に裨益する成果をあげることができたと考えている。裁判員裁判を意識した研究成果も複数公表することができた。初年度に学会の共同研究での報告者を担当し、それをもとに刑法雑誌への論稿の掲載、さらに正当防衛についてはその後をフォローアップした成果を法学教室に掲載した。
塩基ペプチドによる筋原線維加熱凝固阻止能に関する研究

サケの白子成分であるプロタミンは、食肉加工をする上で重要な性質である筋原線維の加熱ゲル形成能を阻害する効果を与えることが明らかになった。その作用機序は非常に特異的で、プロタミン中のあるペプチドに由来することが示唆された。本研究の成果は、従来から食品添加物として使用されているプロタミンの用途開発につながるもので、プロタミンおよび同酵素分解物の性質は、これまでとは全く異なる食肉製品を物性改良剤になりうるものと考えられる。また、本研究の成果は筋原線維の加熱ゲル形成性の解明においても有益な知見を含んでおり、今後、ゲル化阻害作用を有するペプチド種の同定など、さらなる検討が必要と思われる。塩基性アミノ酸であるアルギニンは筋原線維の加熱ゲル化を促進することが知られている。一方、アルギニンがアミノ酸組成の7割を占める塩基性ペプチドのプロタミンでは、逆に筋原線維のゲル化を阻害する作用のあることが予備実験の結果より示唆されている。そこで本研究では、PROおよびPROペプチド存在下での筋原線維の物性改変およびタンパク質の分子間相互作用を解析した。まず、トリプシンおよびプロナーゼを用いてPROの消化試験を行い、3種類のプロタミン分解物を得た。トリプシンを用いて分解度が3.1 %および5.4 %の分解物(T-PRO1およびT-PRO2)を得た。また、プロナーゼにより31.8 %分解したプロタミン(P-PRO)を調製した。次に、未処理のPROまたはPRO分解物を筋原線維ホモジネートに添加し、粘度および加熱後のかたさ応力を測定したところ、PROおよびT-PROの添加では粘度、かたさ応力がいずれも大きく減少した。一方、P-PROの添加ではいずれも無添加の対照区と同等の値を示した。そこで、種々の条件(PRO添加量、pHおよび塩濃度)を変えて筋原線維ゲルの物性を調べたところ、PRO添加量が0.2 %以上、pH 5.5 7.5、塩濃度0.5 M以下で筋原線維のゲル化阻害能が確認された。高塩濃度条件下でもゲルのかたさ応力が低下したことから、PROの加熱ゲル化阻害能はイオン強度に影響されないことが示唆された。さらに、SDS-PAGE分析によりPROと筋原線維タンパク質との分子間相互作用を調べたところ、PRO存在下では、筋原線維の一部のタンパク質が不溶化していることが確認された。本結果より、プロタミンは筋原線維のゲル化に関与する種々のタンパク質を不溶化させ、筋原線維の加熱ゲル化を阻害している可能性が示された。昨年度、塩基性ペプチドのプロタミン(PRO)の筋原線維のゲル化阻害能に及ぼす酵素処理およびNaCl濃度の影響について検討したところ、トリプシンおよびプロナーゼ処理により、PROのブタ筋原線維加熱ゲル化阻害能が消失することを明らかにし、また0.5 M以下のNaCl存在下においても同阻害能が保持されていることを明らかにした。そこで本年度は、筋原線維ホモジネートの粘性に及ぼすPROの作用機序を明らかにするため、酵素処理条件を検討し、加水分解度(DH)の異なるPROと筋原線維との分子間相互作用を解析したところ、以下のことが明らかとなった。まず、プロナーゼ処理では、PROのDH 24%以下では、筋原線維ホモジネートの粘度低下がみられなかったが、DH 38%以上では、同阻害能が消失することが確認された。また、トリプシン処理では、PROのDH 12%以下では、同ホモジネートの粘度低下がみられず、DH 26%以上では、同阻害能の消失がみられることから、PPO中の特定のペプチド領域に筋原線維の物性に影響を及ぼす効果を有することが明らかとなった。そこで、トリプシン低分解PRO(LT-PRO、DH 8.6%)または高分解PRO(HT-PRO、DH 26%)の筋原線維との分子間相互作用をSDS-PAGE分析で解析したところ、筋原線維ホモジネートの粘度低下を示すLT-PRO共存下では、可溶性画分に存在したC-タンパク質と思われる150 kDa付近のタンパク質バンドが消失し、新たに200 kDa付近にタンパク質のバンドが出現することが明らかとなった。一方、無添加あるいはHT-PROを添加した筋原線維では、この変化は確認されなかった。以上のことから、筋原線維とPROとの分子間相互作用では、PROに含まれる特定のペプチド鎖がミオシンフィラメントと結合しているC-タンパク質と分子間相互作用を示し、その結果、筋原線維ホモジネートの粘度増加および加熱ゲル形成能の発現に必要なミオシン同士のネットワーク形成を阻害していることが示唆された。筋原線維タンパク質の物性改変に対してプロタミンのあるペプチド領域にその効果のあることがわかってきた。また、プロタミンの筋原線維タンパク質のC-タンパク質に作用していることが示唆され、昨年度よりも研究は進んだ。しかし、プロタミンペプチドはSDSなどの界面活性剤と反応させると、同ペプチドが不溶性の凝集体を形成し、分子間相互作用の解析で必要である実験手法(SDS-ポリアクリルアミド電気泳動)による実施ができなってしまった。そのため、当初の計画であった筋原線維タンパク質よりアクトミオシンを精製し、プロタミンペプチドがアクトミオシンに及ぼす効果を分子レベルで解析する実験が未達成となっており、研究の進捗が遅れている状況である。

プロタミン分解物を透析により分画し、各分画物を添加した際の筋原線維の物性に及ぼす効果を調べたところ、トリプシン分解プロタミンの透析残留物には、未分解のプロタミン以上に筋原線維の加熱ゲル化を強く阻害する成分の存在が示された。電気泳動法による分子間相互作用の解析から、プロタミンが作用する筋原線維由来のタンパク質はミオシン結合タンパク質Cおよびα-アクチニンと推定された。また、走査型電子顕微鏡観察によるゲルの微細構造の観察から、プロタミンおよび同トリプシン分解物が筋原線維の物性にそれぞれ異なる作用機序で影響を及ぼしていることが示唆された。すなわち、未分解のプロタミンは、筋原線維のZ線にあるα-アクチニンなどと特異的に結合し、その際、ミオシンフィラメント上に存在するミオシン結合タンパク質Cの可溶化を促進していると考えられた。さらに同混合物を加熱すると、プロタミンが結合したことにより、アクトミオシン同士の結合が阻害され、加熱ゲル形成能が低下したと推察された。一方、トリプシン分解プロタミンの透析残留物は、未分解物とは異なる作用機序で筋原線維のゲル化を阻害していることが示唆された。すなわち、低分解プロタミンの透析残留物は、未分解プロタミンを添加した場合と同程度のゲル化阻害能であったが、ゲル化の主たる要因はアクチンによるものと推察された。一方、高分解プロタミンの透析残留物は、未分解プロタミンを添加した場合よりも強いゲル化阻害能を示したが、その理由として、筋原線維加熱ゲル化の主要因である両タンパク質の不可逆的な不溶化が原因であると考えられた。本研究の成果は、従来から食品添加物として使用されているプロタミンの用途開発につながるもので、プロタミンおよび同酵素分解物の性質は、これまでとは全く異なる食肉製品を物性改良剤になりうるものと考えられる。サケの白子成分であるプロタミンは、食肉加工をする上で重要な性質である筋原線維の加熱ゲル形成能を阻害する効果を与えることが明らかになった。その作用機序は非常に特異的で、プロタミン中のあるペプチドに由来することが示唆された。また、本研究の成果は筋原線維の加熱ゲル形成性の解明においても有益な知見を含んでおり、今後、ゲル化阻害作用を有するペプチド種の同定など、さらなる検討が必要と思われる。筋原線維タンパク質の物性に及ぼすプロタミンの影響がわかってきた。すなわち、計画どおりにプロテアーゼを用いて種々のプロタミン分解物を調製し、得られた各種塩基ペプチドの種類により、筋原線維の加熱ゲル化に及ぼす効果は加水分解度で異なっていることを明らかにできた。すなわち、プロタミンの加水分解度が低い場合は、筋原線維の加熱ゲル化を阻止する能力を保持していたが、加水分解度が高くなると、同作用は失われた。また、電気泳動法によりプロタミンと筋原線維タンパク質との分子間相互作用に関しても興味深い新知見が得られた。また、同塩基性ペプチドの性状については、ゲル濾過法およびアミノ酸分析による解析でその一部を明らかにすることができたことから、本研究はおおむね順調に進んでいるものと考えられる。平成27年度は、計画していた種類の異なるプロテアーゼを用いて得られたプロタミンペプチドと筋原線維のゲル化阻害能との関係の一部をを明らかにすることができた。
アトピー性皮膚炎におけるかゆみのメカニズムとATP受容体の関与

GRP放出への関与一次求心性神経に発現するP2X3受容体と痒み特異的な脊髄GRP-GRPRシグナルとの関運を検討するために、GRPR欠損マウスにP2X3受容体アゴニストを投与し、痒み行動を観察したところ、痒み行動は減少した。DRGにおいて、GRPの局在を免疫組織染色法により確認したところ、小型中型のDRGニューロンに局在していることが明らかとなった。これまでに、中型のDRGニューロンにおいてP2X3受容体の発現が見られていたことから、P2X3受容体アゴニストはGRP陽性の一次求心性神経に発現するP2X3受容体に作用し一次求心性神経の脊髄側終末においてGRPを放出させ、痒みに関与している可能性が示唆された。次に、P2X3受容体が発現している一次求心性神経の種類を明確にするために、TRPV1の強力なアゴニストであるレシニフエラトキシン(RTX)を投与することで、TRPVI陽性C線維を脱落させたマウスを作製した。その結果、RTX投与マウスにおいて、P2X3受容体アゴニスト誘発痒み行動は減少した。また、痒み特異的ニューロンのマーカーであるMrgA3受容体とP2X3受容体との関連をMrgA3^<GFP-de>マウスを用いて免疫組織染色法により調べたところ、MrgA3受容体とP2X3受容体は共局在していることが明らかとなった。さらに、リドカインの誘導体であるQX-314とMrgA3受容体のアゴニストであるクロロキンを同時投与することでMrgA3受容体陽性ニューロン選択的に活動を抑制した状態で、P2X3受容体アゴニスト誘発痒み行動を観察した結果、痒み行動は減少した。また、培養DRGニューロンにおいて、P2X3受容体アゴニストに対してカルシウム応答を示し、かつクロロキンとTRPV1のアゴニストであるカプサイシンに対してカルシウム応答を示すニューロンの存在が確認できた。以上の結果から、P2X3受容体アゴニストはTRPV1陽性かつMrgA3受容体陽性の痒み特異的DRGニューロンに作用し、痒みに関与している可能性が示唆された。痒み特異的なシグナルであるGRP-GRPRシグナルとの関連を明らかにしたことで、末梢のP2X3受容体を介した行動が痒みであると示唆できた為。また、P2X3受容体が発現する一次求心性神経の種類を明らかにできた為。P2X3受容体を介した痒みのヒスタミン依存性を、抗ヒスタミン薬を用いて明らかにする。また一次求心性神経のP2X3受容体が病態時の慢性的な痒みに関与しているか否かを、一次求心性神経のP2X3受容体の発現を抑制することで明らかにする。さらに、MrgA3陽性ニューロンをジフテリア毒素を用いて除去することでMrgA3陽性ニューロンとの関連を明確にする。1.かゆみに関与するATP受容体サブタイプ及び発現細胞の特定と皮膚組織内に与える影響アトピー性皮膚炎モデルマウスであるNC/Ngaマウスを用いて痒み行動の測定を行ったところ、control群と比較して痒み行動の有意な増加が見られた。まず、NC/Ngaマウスの個体から脊髄とDRGを採取する髄節部位を特定するため、Fluoro-Goldを用いてデルマトームの解析を行った。NC/Ngaマウスが頻繁に引っ掻く部位(耳周辺と後背上部)にFluoro-Goldを皮内投与した結果、頸髄(C)のC25におけるDRGでFluoro-Goldのシグナルが観察された。この結果から、頻繁に引っ掻く皮膚部位の一次求心性神経は主に頸髄C25に投射していることが示唆された。次に、NC/Ngaマウスにおける脊髄とDRGを、頸髄C25において採取し、ATP受容体(P2受容体)の遺伝子発現解析を行った。その結果、DRGにおいて、control群と比較して、痒み発症マウスでATP受容体の発現変化が見られた。また、ATPをはじめとするP2受容体アゴニストが起痒物質として作用するか否か、各種P2受容体アゴニストをマウスの後背上部に皮内投与し、痒み行動の変化を観察した。その結果、ATPを含め、複数のP2受容体アゴニストにおいて痒み行動の増加が観察された。2. GRP放出への関与痒み発症に重要なGRP-GRP受容体シグナルの関与を検討するために、NC/NgaマウスのDRG及び脊髄(C25)におけるGRPの発現を免疫組織染色法で確認した。その結果、GRPはDRGにおいて小型中型ニューロンに、また脊髄においては脊髄後角表層に発現が認められた。一次求心性神経マーカーの一種であるCGRPとGRPが共局在していたことから、GRPは一次求心性神経の中でも特にCGRP陽性神経に発現していることが示唆された。1.かゆみに関与するATP受容体サブタイプ及び発現細胞の特定と皮膚組織内に与える影響ATPをはじめとするP2受容体アゴニストが起痒物質として作用するか否かを検討するため、各種P2受容体アゴニストをマウスの後背上部に皮内投与し、痒み行動の変化を観察した。その結果、ATPを含め、複数のP2受容体アゴニスト皮内投与マウスにおいて痒み行動の増加が観察され、特にP2X3受容体アゴニストが強く引っ掻き行動を誘発した。

さらに、P2X3受容体の痒みへの関与を明確にする為、P2X3受容体アゴニストを頬に投与し行動変化を観察した。その結果、P2X3受容体アゴニストの頬への投与によっても後背上部と同様に引っ掻き行動が誘発され、P2X3受容体アゴニストが起痒物質であることが示唆された。また、頸部DRGにおけるP2X3受容体の発現解析を、免疫染色法を用いて確認したところ、中型のDRGニューロンにおいてP2×3受容体の発現が見られた。これらの結果からP2X3受容体アゴニストは一次求心性神経(DRGニューロン)に発現するP2X3受容体に作用し、痒みに関与している可能性が示唆された。2.GRP放出への関与脊髄GRP-GRP受容体(GRPR)シグナルの痒みへの関与を検討するために、C57BL/6Jマウスの頸部髄腔内にGRPを投与し行動変化を観察した。GRPの頸部髄腔内投与によって、引っ掻き行動が一過性に著しく増加した。また、この引っ掻き行動の増加はGRPR拮抗薬処置及びGRPR欠損マウスにおいて有意に抑制された。これらの結果から、脊髄のGRP-GRPRシグナルは頸髄においても痒みに関与している可能性が示唆された。GRP放出への関与一次求心性神経に発現するP2X3受容体と痒み特異的な脊髄GRP-GRPRシグナルとの関運を検討するために、GRPR欠損マウスにP2X3受容体アゴニストを投与し、痒み行動を観察したところ、痒み行動は減少した。DRGにおいて、GRPの局在を免疫組織染色法により確認したところ、小型中型のDRGニューロンに局在していることが明らかとなった。これまでに、中型のDRGニューロンにおいてP2X3受容体の発現が見られていたことから、P2X3受容体アゴニストはGRP陽性の一次求心性神経に発現するP2X3受容体に作用し一次求心性神経の脊髄側終末においてGRPを放出させ、痒みに関与している可能性が示唆された。次に、P2X3受容体が発現している一次求心性神経の種類を明確にするために、TRPV1の強力なアゴニストであるレシニフエラトキシン(RTX)を投与することで、TRPVI陽性C線維を脱落させたマウスを作製した。その結果、RTX投与マウスにおいて、P2X3受容体アゴニスト誘発痒み行動は減少した。また、痒み特異的ニューロンのマーカーであるMrgA3受容体とP2X3受容体との関連をMrgA3^<GFP-de>マウスを用いて免疫組織染色法により調べたところ、MrgA3受容体とP2X3受容体は共局在していることが明らかとなった。さらに、リドカインの誘導体であるQX-314とMrgA3受容体のアゴニストであるクロロキンを同時投与することでMrgA3受容体陽性ニューロン選択的に活動を抑制した状態で、P2X3受容体アゴニスト誘発痒み行動を観察した結果、痒み行動は減少した。また、培養DRGニューロンにおいて、P2X3受容体アゴニストに対してカルシウム応答を示し、かつクロロキンとTRPV1のアゴニストであるカプサイシンに対してカルシウム応答を示すニューロンの存在が確認できた。以上の結果から、P2X3受容体アゴニストはTRPV1陽性かつMrgA3受容体陽性の痒み特異的DRGニューロンに作用し、痒みに関与している可能性が示唆された。ATP受容体やGRPシグナルが病態時の痒みに関与する可能性を強く示唆する結果を得ることができたが、病態モデルにおける薬物投与後の痒み行動変化の結果が得られていないため。直接DRGニューロンに作用し、痒み行動に関与している可能性のあるATP受容体サブタイプの候補を見出した為。
カイネティックアレスト現象の解明とその応用

本研究の主な目的は、メタ磁性形状記憶合金において特定の温度でマルテンサイト変態が停止するカイネティックアレスト(KA)現象の起源を調査し、またKA現象の応用を探索することである。以前の研究報告によると、KA現象は平衡論的にマルテンサイト変態の駆動力が温度の低下に伴ってゼロに近づく熱力学的現象と、カイネティックス的にマルテンサイト変態における変態ヒステリシスが温度の低下に伴って広がる動力学的現象、二つの物理現象によるものだと考えられる。本年度では、それぞれの物理現象の起源解明を目的とし、研究を行った。強磁性形状記憶合金であるNiMnGaにCoを置換することで、NiCoMnGa合金でKA現象が出現することが先行研究によって知られている。そこで、本年度はNi_<50>.、Co_xMn_<50-y>Ga_y合金系を用いて、Co添加によるKA温度の変化を系統的に調査することと共に、CoとGa組成を変数とした磁気相図も決定した。その結果、Coの添加に伴って、KA温度が上昇する傾向が見られた。また、NiCoMnIn系合金のKA温度が130Kであることに対して、19%のCoを添加した合金でKA温度が室温付近まで上昇し、NiMn基合金で最も高いKA温度を得ることに成功した。この結果はCIMTECで発表し、これから論文に投稿する予定である。なお、磁場ヒステリシスの変化といった動力学的調査も行った。NiCoMnInとNiCoMnAlといった磁場ヒステリシス温度依存性の異なるサンプルを用いて、温度変化および磁場印加による光顕組織の変化をその場で観察した。その結果、組織でも区別が見られ、またその区別を動力学的原因を考慮したモデルで説明することができた。この結果は秋期金属学会で発表し、Mater.Transに掲載された。その一方、定常磁場、準定常磁場とパルス磁場といった異なる掃引速度の磁場を用いて磁化測定を行い、磁場ヒステリシスの変化が見られた。また、カイネティックスの影響を考えると、半定量的にその変化を説明することができた。この結果はNon-ergodic現象におけるワークショップで発表し、これから論文も投稿する予定である。KA現象の起源を調査するために、東京大学物性研究所のパルスマグネットを用いて、強磁場下組織変化のその場観察を行った。その結果、磁場誘起逆マルテンサイト変態および陥現象を初めて組織写真の変化から確認することができた。この結果はScr.Mat.に掲載された。また、KA現象の出現は母相とマルテンサイト相の磁気状態と大きく関係あるため、本年度はNiMnInSbの母相およびNiMnGaのマルテンサイト相のそれぞれの磁気特性に関する詳しい調査を行った。その結果、過去の研究ではNiMnInのMn-Mn原子間はフェロカップリングしている報告があるが、Inを半分Sbで置換したNiMnlnSbのMn-Mn原子間はアンチフェロカップリングしていることが分かった。この結果はJ.Appl.Phys.に掲載された。NiMnGaのマルテンサイト相の磁気特性を調べた結果、NiMnIn系とかなりの類似性が明らかとなった。これはメタ磁性形状記憶合金と強磁性形状記憶合金の関係性を解明するのに重要な結果となった。この結果はICOMATで発表し、これから論文も投稿する予定である。なお、KA現象の応用についての探索では、超弾性の臨界応力が温度にほぼ依存しない「超弾性インバー効果」が実現できた。NiTiなどが代表となる形状記憶合金の5.7MPa/°Cに対して、FeMnAINi合金では僅か0.53MPa/°Cしかないことが分かった。本合金では安価でありながら、広い温度範囲で優れた超弾性特性が得られることから、建築用制振部材または航空用材料などとしての利用も期待できる。この結果はScienceに掲載された。

なお、磁場ヒステリシスの変化といった動力学的調査も行った。NiCoMnInとNiCoMnAlといった磁場ヒステリシス温度依存性の異なるサンプルを用いて、温度変化および磁場印加による光顕組織の変化をその場で観察した。その結果、組織でも区別が見られ、またその区別を動力学的原因を考慮したモデルで説明することができた。この結果は秋期金属学会で発表し、Mater.Transに掲載された。その一方、定常磁場、準定常磁場とパルス磁場といった異なる掃引速度の磁場を用いて磁化測定を行い、磁場ヒステリシスの変化が見られた。また、カイネティックスの影響を考えると、半定量的にその変化を説明することができた。この結果はNon-ergodic現象におけるワークショップで発表し、これから論文も投稿する予定である。研究計画の通り、カイネティックアレスト現象を解明するのに基礎研究を行い、当初の予想と一致する実験結果が得られた。また、応用の展開にもある程度でき、おおむね順調に進展している。今までではNiMn基合金を中心として、カイネティックアレスト(KA)現象の解明に関する磁気特性の基礎研究を行っていたが、今後では、KA現象の普遍性を確かめるため、Co基合金およびFe基合金にて機械特性および磁気特性の系統的研究を行う予定である。また、NiMn基合金の脆性および耐食性の欠点から構造材料としての応用が限られるが、Co基合金およびFe基合金でKA現象を実現させることで、新たな応用の可能性を探索する。
セラミックス系複合材料用強化繊維の高温クリープ挙動と耐環境特性

平成11年度13年度の研究期間に、セラミックス系複合材料用強化繊維として3種類の炭化ケイ素(SiC)系繊維(非晶質繊維のNicalon(SiC_<1.34>O_<0.36>)、微結晶質繊維のHi-Nicalon(SiC_<1.39>O_<0.01>)、化学量論組成の焼結繊維Hi-Nicalon-TypeS (SiC_<1.05>))を用いて、大気中およびアルゴン雰囲気中での高温引張クリープ挙動と耐環境特性の研究を行った。先ず、上記3種類の繊維について、耐環境特性として、酸化挙動を調べた。酸化には、繊維表面に形成した酸化皮膜が保護皮膜となる保護酸化と継続的に酸化が進行する継続酸化があり、継続酸化はSiCにとって極めて過酷な反応である。研究の結果、保護酸化から継続酸化に変わる酸素分圧はNicalonが最も高くHi-Nicalon、Hi-Nicalon-Type Sの順に低くなっていた。そして分圧は、繊維中に含まれる非晶質Si-C-O相に依存すことを明らかにした。従って、この相がほとんど含まれないHi-Nicalon-Type Sの転移分圧が最も低い。次いで、高温引張クリープ挙動を調べるに当たり、主要設備である、直径約10μmの極細繊維用高温引張クリープ試験機を特注により作製した。本試験機を用いて大気中での定常クリープ挙動を調べた。本実験では、保護酸化のみが起こり、繊維の特性に大幅な劣北は起こらなかった。アルゴン雰囲気中での実験に際して、装置全体を開閉可能な密室を作製して実験を行った。その結果、繊維表面に酸化反応を示すシリカ層は観察されなかった。両者の雰囲気下でのHi-Nicalon-Type Sの定常クリープ挙動に違いは観察されず、見かけの活性化エネルギーは約680kJ/mol、応力指数は約3.8であり、その機構は転位の運動に支配されると考えられる。なおNicalon、Hi-Nicalonはそれぞれ拡散と粒界に支配される。以上の研究結果は、国内外から注目され、Hi-Nicalon-Type S繊維がセラミックス系高信頼性複合材料用強化繊維として最も優れていることを明らかにした。本研究課題を遂行するに当たり、主要設備である、直径約10μmからなる極細繊維の引張り高温クリープ試験機の製作を本年度精力的に行った。本装置の特別注文による作製に当たり、平成11年度の設備備品費として計上した。装置の仕様内容は以下の通りである。引張り応力の範囲を0.1-1.5GPa、測定温度範囲は室温1800K、雰囲気は大気中およびアルゴンガス雰囲気中(炉心管中にアルゴンを流す方法)での測定が可能とする。一回の測定時間に2日以上の長時間を必要とするので、3本の繊維を、ゲージ長は200mmで、同時に測定可能とする単繊維型引張りクリープ試験装置とした。加熱炉は繊維の中央部にセットできるような小型高温炉で、全長80mm、均熱の長さは25mm、発熱体にカンタルスーパー1900を用いた。