hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
エピタキシャル成長したビスマス層状構造強誘電体ナノプレートの創製と応用

ビスマス層状構造強誘電体(BLSF)/基板間の格子ミスマッチ、引張応力及びBLSFの熱膨張係数の軸異方性を利用して導電性基板上にエピタキシャルなa/b軸配向強誘電体ナノプレートを形成させる。また、n型熱電半導体であるNb:TiO2基板の性質を利用して薄膜合成過程において難焼結材料であるBLSFの結晶化を著しく促進させる。以上の目的をもって研究計画に基づき研究を行い、下記に示す成果を得た。(1) Bi3.25Nd0.75Ti3O12(BNT-0.75)組成に対し、高温スパッタ過程で膜表面から再蒸発するBiを補償するため、Bi過剰を考慮に入れたスパッタターゲットの材料設計を検討した。至適なBi2O3過剰量が内割りで30 mol%であることを見出した。(2)高温スパッタ法により粉末ターゲットを用いて、NbドープTiO2(101)基板(Nb = 0.001-0.79 mass%)上にヘテロエピタキシャルにa/b軸配向したBNTナノプレート創製のための至適な高温スパッタ条件を検討した。なお、Nb = 0.79 mass%を超えるドープ量の場合、ベルヌーイ法によるNb:TiO2融液の粘度が極端に低下したため、単結晶育成が困難であった。よって、上記範囲のNbドープ品を基板に用いて行った。至適なスパッタ条件が基板加熱温度(650°C)、ガス混合比(Ar/O2 = 90/10)、ガス圧(0.4 Pa)、成膜速度(9.0 nm/min)であることを見出した。(3)得られたナノプレートの結晶相、格子定数、結晶性、面内配向性及び極点図形の測定は薄膜X線回折装置を用いて行った。全試料は96.2-99.9%の高いa/b軸配向性を示した。XRD及び極点図形結果に基づき、Nb = 0.46と0.79 mass%ドープした基板上のBNTナノプレートがヘテロエピタキシャル成長していることを見出した。高温スパッタ法により作製したBNT-0.75ナノプレートの構造特性(表面、断面、配向性、超格子構造形成の有無)と電気特性(強誘電性、圧電性)を明らかにする点については、所期の研究目的を達成している。また、研究計画通り着実に実験を行い、次年度予定のBNTナノプレート構造体とエポキシ樹脂との複合材料である無機ー有機ナノコンポジットに関する予備実験も検討している。高温スパッタ法により高品質なビスマス層状構造強誘電体ナノプレートを作製し、その至適な作製条件を明らかにする点については、所期の目的を達成している。また、研究計画通り、着実に実験を行い、得られたBNTナノプレートの構造特性についても明らかにすることができた。以上のことから、本研究は計画通り順調に推移している。現時点では「研究の目的」の約50%を達成していると考えている。24年度に実施する微細構造(HRTEM)観察や電気特性(強誘電性、リーク電流密度ー電界特性、圧電性)評価を30%とし、25年度に実施する超音波トランスデューサ(複合体)の作製と特性評価を20%と考えている。本研究は、現在までのところ、研究計画通り順調に推移しているので、今後も研究計画に沿って着実に研究成果をあげていきたいと考えている。現在までのところ、研究計画通り順調に推移しているので、今後も研究計画に沿って着実に研究成果をあげていきたいと考えている。研究成果を国内外の学会で発表するため、2件(EM-NANO 2013;金沢, IMF-13;ポーランド)の国際会議旅費に充てたいと考えている。また、その残額は使用するエポキシ樹脂の購入と論文別刷代に充てたい。スパッタ装置の補修部品(ロータリ真空ポンプ、基板加熱ヒータ)等が予想以上に長期にわたり使用できたので、備品費や消耗品費を低く抑えることができた。このことが次年度使用額として残すことができた要因である。しかしながら、24年度では確実にそれらの交換が必要となってくるので、当初の研究費の使用計画とほぼ一致した研究経費の執行となると考えている。
まちなみ保存地区における空き屋活用の実践的法社会学研究

伝統的建造物群保存地区である奈良県・今井町、福井県・熊川宿、京都市・産寧坂にて参与型の調査研究を行った。調査を通じて明らかになったのは、伝統的なコミュニティ参入に伴う心理的・社会的な不安だけではなく、建物の管理・構造の確かさといったハード面での情報の非対称性の問題も大きいということであった。そのため最終年度は、中古マンションの購入という側面についても調査を展開し、次期の科研費研究課題へのステップを築いた。研究初年度である今年度は、(1)新規研究フィールドの開拓、(2)昨年度から開始していた沖縄・波照間島の調査結果のまとめ、(3)民法学や法理論の研究動向のサーベイに努めた。6月と2月にフランスに出張し、ヨーロッパ都市再生ネットワーク(URBACT)と研究協力関係を築き、ヨーロッパの縮小都市における空き屋問題についての今後の調査基盤を確立した他、リヨンのPente de laCroix Russe地区において調査を行い、空き屋問題政策、とりわけ収用手続、修復型住宅再生事業、社会住宅供給公社による空き屋住宅の買取-再生についての知見を得た。日本においては、まず京都市産寧坂伝建地区における二寧坂地区で参与観察を行い、不動産移転時を対象にした営業マナーや景観デザインについての地域ルールであるまちづくり宣言の制定過程に関わった。次に京都府伊根町を訪問し、空き屋問題の現状を把握し、来年度以降の住民アンケート調査、オーラルヒストリーインタビュー調査の可能性を探った。これまでの波照間島の調査結果を第一住宅建設協会から報告書という形で発行し、その後、9月での波照間島住民アンケート調査結果を加味しながら、不動産契約法理論の試論を論文として刊行した。この論文執筆過程の中で、一対一モデルで社会を捉える伝統的法律学に対して三者関係で社会を捉えるジンメル社会学の再読を通じて新たな法の社会理論の可能性が拓けるという視点を得ることができ、民法学の契約法理論を再検討する視座を有した。次年度もこれらの調査を継続し、法理論の構築を目指して行く。2010年度は、まちなみ保存地区における空き家問題の具体的事例研究として、京都府・伊根町の伊根浦伝建地区で重点的な調査を行った。漁業従事者へのライフヒストリー調査をゼミ生の助けも得ながら、組織的に行い、高齢化が著しい高梨部落で住民アンケートを実施し、空き屋活用の意向調査を行った。また奈良県・今井町においても引き続き、調査を行い、2010年度は、現地のNPOが立ち上げた請人制度研究会のメンバーともなり、信託という法制度を通じた空き家の地元NPOによる管理・再生・借家事業の可能性について検討を重ねた。次年度は、ここでかなり実践的な事業展開の参与観察ができるであろう。研究発表としては、ヨーロッパの都市再生の動向をまとめた『地域共創と政策科学』を学部スタッフとの共著で刊行した他、日本法社会学会で「コモンズ論の射程拡大と法社会学の役割」というミニシンポジウムを開催し、この成果を学会誌にまとめた。空き家管理をコモンズ論の視点で位置づけるという理論研究がこれを通じて進んだ。さらに屋外広告物を素材にしたものであるが、京都・産寧坂の伝建地区でのまちづくりにおける自主ルール形成についても論文をまとめることができ、まちなみ保存地区における法の観察方法についての考察を深めることができた。都市部の中古マンションについても滋賀県草津市でアンケート調査を実施した。ただし、この調査実施に際しては、この科研費を用いていない。フランスの団地再生についても研究成果をコミュニティ政策学会で発表した。伝統的建造物群保存地区における空き家問題については、奈良県今井町、福井県若狭町熊川宿での調査を推進することができた。今井町のNPOは確実に実績をあげており、熊川宿でも空き家バンクに向けた取組みが本格化した。このように制度が立ち上がっていく現場に参与観察ができたのは、生ける法の理解においても重要であった。上記の伝建地区で研究を進める中で、地域密着型の民間不動産会社の役割の可能性、とりわけ中古住宅流通時における住宅の質に関する情報の分析・提供において民間不動産会社が専門家としての役割を十分に果たすことが当事者間の取引コストをさげる上で重要であることが判明した。よって、年度後半からは、中古住宅流通時においてより住宅管理の質が重要となる中古マンションを対象に調査を実施した。幸い、不動産学会においても発表の機会が与えられ、有益な学術交流が実施できた。調査結果も報告書にまとめることができた。これらの成果をもとに平成22年度からの科研費に申請し、基盤Cで採択をうけた。平成21年度の成果を基礎としながら、空き家化を未然に防ぐために中古住宅の流通促進を支えるための制度のあり方、重要事項説明のあり方、判例の役割を今後は研究していくことになる。このような課題の着想を得ることができたのは、この研究課題の実施において最も大きな成果であったと言える。また空き家問題は、これまで研究代表者が実施してきたコモンズ論に関する研究とも接合できることがわかった。

空き家を地元合意の中で解体し、地域のポケットパークにしている事業が長崎市、福井県越前町で展開している。空き家の再生・流通だけではなく、解体→地域資源化の流れについても今後、研究を進めていく。これらの論点を発見できたのも今回の研究課題の成果である。
口腔前癌病変の癌化過程とアポトーシス

これまでに白板症、白板症よりの癌化症例,および口腔扁平上皮癌を用い,免疫組織化学的にLewis^y (Le^y)抗原,TGF-α,P53蛋白(変異型),bcl-2蛋白,およびPCNAの上皮細胞における発現を検討し,それらの発現と白板症における異形成の程度との関連,癌化前後の発現の変化,白板症と扁平上皮癌におけるそれらの発現を比較した。また,Tunel法によってin situでのアポトーシスの変化を検討した.さらに,舌扁平上皮癌由来培養細胞(NA)を用い,抗癌剤および一酸化窒素供与体(SNP)によって上皮細胞にアポトーシスを誘導出来るか否か,およびその際の遺伝子発現の変化を検討し,次のような結果を得た。1.白板症と扁平上皮癌を比較すると,Le^y抗原およびbcl-2蛋白の発現は扁平上皮癌で弱く,逆にTGF-α,P53蛋白,PCNAは扁平上皮癌で発現がよく強く認められた。2.白板症において異形成の程度が進むにつれてLe^y抗原およびbcl-2蛋白の発現が弱くなり,TGF-α,P53蛋白,PCNAの発現が強くなった。3.白板症からの癌化症例においても,癌化前にはLe^y抗原およびbcl-2蛋白の発現がより強く,逆にTGF-α,P53蛋白,PCNAの発現は癌化後強く認められた.4.Tunel法により組織切片上でのアポトーシスを観察したところ,白板症に比較して癌組織でTunel法によって染色されるすなわち核の断片化がみられる細胞は減少していた.5.5-Fu,シスプラチンなどの抗癌剤およびSNPによってNA細胞はアポトーシスが誘導され,その際c-myc,c-myb,P53のmRNAの発現が抑制された.以上の結果から白板症の癌化の過程にアポトーシスが関与していることが推測された.これまでに白板症、白板症よりの癌化症例,および口腔扁平上皮癌を用い,免疫組織化学的にLewis^y (Le^y)抗原,TGF-α,P53蛋白(変異型),bcl-2蛋白,およびPCNAの上皮細胞における発現を検討し,それらの発現と白板症における異形成の程度との関連,癌化前後の発現の変化,白板症と扁平上皮癌におけるそれらの発現を比較した。3.白板症からの癌化症例においても,癌化前にはLe^y抗原およびbcl-2蛋白の発現がより強く,逆にTGF-α,P53蛋白,PCNAの発現は癌化後強く認められた.4.Tunel法により組織切片上でのアポトーシスを観察したところ,白板症に比較して癌組織でTunel法によって染色されるすなわち核の断片化がみられる細胞は減少していた.5.5-Fu,シスプラチンなどの抗癌剤およびSNPによってNA細胞はアポトーシスが誘導され,その際c-myc,c-myb,P53のmRNAの発現が抑制された.以上の結果から白板症の癌化の過程にアポトーシスが関与していることが推測された.これまでに白板症および白板症より癌化した症例を用い,免疫組織化学的にLewis^Y(Le^y)抗原,TGF-α,P53およびbcl-2遺伝子産物の発現について検討し,それらの発現と異形成の程度との関係,および癌化前後の発現の変化を検索して以下のような結果を得た。1.白板症症例35例については,異形成の程度(Banoczyの分類による)が増すにつれ、TGF-αおよびP53遺伝子産物の発現が増加する傾向がみられた。それに対して,Le^y抗原およびbcl-2遺伝子産物の発現は減少する傾向が認められた。2.白板症より癌化した症例(10症例)においては,TGF-αは癌化後に有意にその発現の増強が認められ、逆にLe^y抗原の発現は自意に減少していた。とくに,Le^y抗原は,癌化後では癌負珠やその周辺の角仕のよい部位にのみその発現が認められた。また,P53遺伝子産物の発現は癌化後に増加し,逆にbcl-2遺伝子産物の発現は,減少していた。以上の結果から,白板症などの前癌病変の癌化の過程にアポトーシスの抑制あるいはその制御機構からの逸脱が関与している可能性が示唆されたので,現在TUNEL法によるアポトーシスのin situでの検討,新鮮標本を用いてDNAの断片化の証明を行っている。

前年度は主として免疫組織化学的に白板症および白板症よりの癌化症例について,howis^y (Le^r)抗原,TGF-α,P53蛋白(変異型)の発現を検討し,それらの発現と上皮形成との関連および癌化前後の発現の変化を検索し,Le^y抗原が上皮異形成が進むにつれ,また癌化するとその発現が弱くなること,逆にTGF-α,P53蛋白,PCNAの発現が強くなることが明らかになった.そこで本年度は,Tunel法を用い組織上で実際にアポトーシスがどう変化しているのか,白板症と口腔偏平上皮癌でのLe^y抗原,TGF-α,P53蛋白などの発現の比較,更に偏平上皮癌由来培養細胞(NA)を用いてアポトーシスを誘導し,その際の遺伝子発現の変化を検討した。その結果,1.白板症ではLe^y抗原は癌組織に比較するとより強く発現していたが,逆にTGF-α,P53蛋白PCNAは癌組織でより強く発現していた。2.Tunel法により組織切片上でのアポトーシスを観察したところ,上皮異形成の程度がますほど,また白板症に比較して癌組織の方がTunel法で染色される,すなわちアポトーシスを起こしている細胞が少なくなっていた。3.NA細胞に5-Fu,シスプラチンなどの抗癌剤および一酸化窒素供与体(SNP)でアポトーシスが誘導された。その際c-myc, c-myb, P53のmRNAの発現の抑制が認められた。
筋形成過程におけるアクチン集合のダイナミックス

1)幼若骨格筋で働くアクチン集合の調節因子の構造の解析ほ乳類の筋の発生過程で発現が上昇するコフィリンアイソフォームを見いだし、この筋型コフィリンのcDNAをPCR法によってクローン化、配列を決定した。ノーザンブロット解析により、筋型コフィリンは骨格筋、心筋、精巣、C2筋管細胞などでの顕著な発現に見いだした。また、ニワトリ幼若骨格筋で発現されるプロフィリンcDNAをクローニング、ほぼ全長の配列を決定した。2)培養筋細胞内でのコフィリンのアクチン細胞骨格への作用の検討クローン化されたコフィリンcDNAを用いて大腸菌内でコフィリンを合成、これを蛍光標識して若い筋細胞に多量に注入したとき、細胞内にあったアクチン繊維は速やかに崩壊してアクチンとコフィリンからなるロッド構造を形成した。しかし、24時間を経るとコフィリンの作用は消え、アクチン繊維は再生された。一方、コフィリンcDNAのトランスフェクションにより筋細胞内のコフィリンの発現量を高めたとき、そのままではアクチンへの強い作用は見られず、細胞の熱刺激やDMSO刺激によりコフィリンは活性化され、アクチン繊維の消失とアクチン/コフィリンロッドの形成が起こった。これらより、コフィリンは細胞内でその活性は制御を受けていると考えられた。また、細胞周期に依存してコフィリンのリン酸化が著しく変化、リン酸化がコフィリンの活性制御の一因であることを見いだした。3)萎縮筋におけるアクチン結合蛋白質の発現変化筋萎縮が起こる除神経筋やジストロフィー症の筋でコフィリンの発現量の増加を明らかにし、萎縮中の筋でのアクチン細胞骨格の変動にコフィリンの関与を示唆した。本研究は、筋収縮構造形成過程でのアクチン集合の制御の分子機構を明らかにすることを目的とし、幼若筋で働くアクチン結合蛋白質(プロフィリン、ADF、コフィリン)について、構造と機能特性を検討した。1.ニワトリ胚骨格筋のプロフィリン様蛋白質(16K蛋白質)の解析ニワトリ胚骨格筋cDNAライブラリ-より抗体を用いて16K蛋白質cDNAをクロ-ニング、構造を決定した。推定されるアミノ酸配列(Nー端側アミノ酸数残基は未決定)はヒト、ウシの非筋組織プロフィリンの構造と高い相同性がみられたこと、および既に知られた機能特性から、16K蛋白質はニワトリプロフィリンと断定された。なおタコノマクラ、アメ-バ、粘菌プロフィリンとは構造上の類似性は低かった。2.筋成長過程でのADFの発現変化とADFホモロ-グの検索ノ-ザ-ンブロット解析の結果、筋成長過程でADFの発現が減少するが、ニワトリ速筋(胸筋)ではADFと相同性の高い転写産物が大量に出現することがわかった。相当するcDNAを検索したところADF配列の一部を含むサイズの大きいRNAの存在が明らかになった。3.骨格筋で発現されるコフィリンの構造と機能ニワトリでは非筋、筋細胞を問わず分子量、等電点が等しい単一のコフィリンが検出された。一方、ラットでは等電点の異なる非筋型と骨格筋型コフィリンの存在が明らかになった。マウス骨格筋細胞株(C2)の筋芽細胞から筋管細胞への分化過程でコフィリンは非筋型から骨格筋型へアイソフォ-ム変換が起こることが認められた。コフィリンはDMSO処理を受けた細胞では核内移行する。一次構造上に見られる仮定の核局在化シグナル(PEEI/VKKRKKAV)を合成しそれに蛍光標識BSAを化学架橋、細胞内に注入すると核移行することから、この配列が核移行シグナルとして機能することが明らかにされた。

1)幼若骨格筋で働きアクチン集合の調節因子の構造の解析ほ乳類の筋の発生過程で発現が上昇するコフィリンアイソフォームを見いだし、この筋型コフィリンのcDNAをPCR法によってクローン化、配列を決定した。ノーザンブロット解析により、筋型コフィリンは骨格筋、心筋、精巣、C2筋管細胞などでの顕著な発現に見いだした。また、ニワトリ幼若骨格筋で発現されるプロフィリンcDNAをクローニング、ほぼ全長の配列を決定した。2)培養筋細胞内でのコフィリンのアクチン細胞骨格への作用の検討クローン化されたコフィリンcDNAを用いて大腸菌内でコフィリンを合成、これを蛍光標識して若い筋細胞に多量に注入したとき、細胞内にあったアクチン繊維は速やかに崩壊してアクチンとコフィリンからなるロッド構造を形成した。しかし、24時間を経るとコフィリンの作用は消え、アクチン繊維は再生された。コフィリンcDNAのトランスフェクションにより筋細胞内のコフィリンの発現量を高めたとき、そのまではアクチンへの強い作用は見られず、細胞の熱刺激やDNSO刺激によりコフィリンは活性化され、アクチン繊維の消失とアクチン/コフィリンロッドの形成が起った。これらより、コフィリンは細胞内でその活性は制御を受けていると考えられた。また、細胞周期に依存してコフィリンのリン酸化が著しく変化、リン酸化がコフィリンの活性制御の一因であることを見いだした。3)萎縮筋におけるアクチン結合蛋白質の発現変化筋萎縮が起こる除神経筋やジストロフィー症の筋でコフィリンの発現量の増加を明らかにし、萎縮中の筋でのアクチン細胞骨格の変動にコフィリンの関与を示唆した。
小胞体ストレスが関わる難治性神経疾患の克服を目指した膜輸送活性化薬物の検索と応用

1 SERTΔCTの取り込み活性を上昇させる膜輸送活性化薬物のスクリーニング法の開発と薬物の同定:シグマ受容体作用薬のSKF-10047(以下SKF)がSERTΔCTの取り込み活性を著明に上昇させることを見出した。さらにシグマ受容体のノックダウンの検討から、SKFのSERTΔCTに対する効果は、シグマ受容体を介さないことが明らかとなった。SKFのSERTΔCTに対する効果発現のメカニズムを明らかにする目的で、SKFの48時間処置により変動する遺伝子群の検索の結果から、膜輸送に関係するSNARE受容体のsyntaxin3に注目した。syntaxin3は実際にSKFのSERTΔCTの効果発現に関与していることが明らかとなった。今後、syntaxin3とSERTとの相互作用について検討を続ける予定である。3 SERTの膜輸送機構とパルミトイル化の関与:SERTがパルミトイル化される膜タンパク質であることを明らかにした。今後、パルミトイル化を介したSERTの機能調節機構、膜輸送機能調節機構を明らかにする予定である。4小胞体機能修飾する薬物としての麻酔薬プロポフォールの働き:麻酔薬プロポフォールがPKCの局在を種依存的に多彩に変化させることを明らかにした。また、この機序として、プロポフォールが小胞体に直接働きその形態を変化させることが関与していることが明らかとなった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。1SERTΔCTの取り込み活性を上昇させる膜輸送活性化薬物のスクリーニング法の開発2)SERTΔCTの凝集体形成を指標にした膜輸送活性化薬のスクリーニング法の開発:ハイコンテント顕微鏡OperaPhenixを用いてSERTΔCTの凝集対形成を認識させ、各種薬物の凝集体形成に対する効果を判定する実験手法を確立した。ケミカルシャペロンの4-PBAを処置すると凝集体形成の抑制効果が見られた。2薬物により変動する遺伝子群のcDNAアレイによる網羅的解析シグマ受容体アゴニストのSKF-10047処置による遺伝子変動を解析し複数の有力な変動遺伝子を同定した。蛍光標識SERT基質用いた計測方法、SERTΔCTの凝集体形成を指標にした計測方法、ともに確立することができた。薬物により変動する遺伝子群のcDNAアレイによる網羅的解析に着手することができた。1SERTΔCTの取り込み活性を上昇させる膜輸送活性化薬物のスクリーニング法の開発1)蛍光標識SERT基質用いたハイスループットスクリーニング法開発への取り組み:非ステロイド系抗炎症薬のFlurbiprofenが本スクリーニング法にてSERTの膜輸送を活性化して取り込み活性を上昇させることがわかった。Flurbiprofenは自身の持つケミカルシャペロン活性を発揮してこのような効果を持つものと考えられた。また、HSP誘導剤である潰瘍薬の効果を本検索法で検討したところ、Carbenoxoloneが同様な機序でSERT取り込み活性を上昇させることがわかった。2)SERTΔCTの凝集体形成を指標にした膜輸送活性化薬のスクリーニング法の開発:ハイコンテント顕微鏡OperaPhenixを用いてSERTΔCTの凝集対形成を認識させ、各種薬物の凝集体形成に対する効果を判定する実験手法を確立した。前述のFlurbiprofen、CarbenoxoloneはともにSERTΔCTの凝集体形成を抑制することが本検索法で明らかになった。このように、ERストレス緩和作用を持つ薬物の候補を見つけることができた。2薬物により変動する遺伝子群のcDNAアレイによる網羅的解析シグマ受容体アゴニストのSKF-10047処置による遺伝子変動を解析し複数の有力なSKF-10047のターゲットと思われる遺伝子を同定した。その中でも、膜輸送に関与するSNARE蛋白の一つであるsyntaxin 3が実際にSKF-10047処置により発現が上昇することがわかった。蛍光標識SERT基質用いた計測方法、SERTΔCTの凝集体形成を指標にした計測方法、を確立し、その検索法を用いることにより、複数のERストレス緩和作用を持つと考えられる薬物を同定した。薬物により変動する遺伝子群のcDNAアレイによる網羅的解析に着手し、膜輸送活性化作用を持つSKF-10047の標的と考えられるタンパクを同定することができた。

また、この機序として、プロポフォールが小胞体に直接働きその形態を変化させることが関与していることが明らかとなった。確立されたスクリーニング法を用いて、薬物検索を進めていく。蛍光基質を用いてSERTΔCTの活性が測定できなかった原因を探り、さらなる改善方法がないか、検討する。cDNAアレイによる網羅的解析の結果を検証する。確立されたスクリーニング法を用いて、さらに薬物検索を進めていく。新たなSERTΔCTの活性を評価する方法として、SERTΔCTの発現細胞に取り込まれたセロトニンをセロトニン抗体で認識させて評価することを試みる。cDNAアレイによる網羅的解析、薬物結合タンパク質の検索をさらに進める。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
がんウイルス転写調節因子RTAによる免疫抑制サイトカインの制御機構

本研究課題では、KSHVウイルスによる直接的な免疫抑制性サイトカインIL-10の発現誘導メカニズムの解明を目的とした。その結果、IL-10遺伝子プロモーター上でのK-RTA反応性のDNA領域が同定された。また、ここに結合すると報告されている他の転写因子がK-RTAと協調的にIL-10プロモーターの活性化を引き起こすことが初めて明らかになった。さらに、間接的な作用として、アセチル化因子による転写複合体がK-RTAのIL-10プロモーター活性化に関与する事が明らかになった。今後はこれらの転写因子とK-RTAとの機能的協調メカニズムの解明が期待される。ヒトがんウイルスKSHVの関連疾患に対する新規分子標的の同定を目指して、本研究課題ではKSHVウイルスによる免疫抑制性サイトカインIL-10の発現誘導メカニズムの解明を目的とする。平成26年度には、IL-10遺伝子プロモーター上でのK-RTA反応性のDNA領域の決定を試みた。具体的には、KSHV感染細胞にホルボールエステルなどで溶解感染誘導の刺激を与えるとIL-10の遺伝子発現が活性化すること、ヒトIL-10遺伝子の上流プロモーターを組み込んだレポータープラスミドを用いて、種々の細胞系で溶解感染刺激でIL-10プロモーター活性が活性化する事を明らかにした。さらにKSHV由来の転写因子K-RTAが、単独発現でIL-10遺伝子の上流1000 bpまでのプロモーターを活性化することを確認した。この領域におけるシスエレメント、K-RTA反応性DNA配列を同定するため、様々な長さのプロモーター領域をもつレポータープラスミドを構築し、それらを用いてK-RTAによる活性化に必要な領域を特定を試みたところ、ORFから上流256baseの領域にK-RTAに応答する部位があると判断された。さらにミュータジェネシス法を利用して細かい範囲で変異プロモーターを作成し、その領域内におけるK-RTA反応性DNA配列を探索したところ、特定の宿主因子が認識すると思われる配列が重要な役割を果たしていることが明らかになった。ヒトがんウイルスKSHVの関連疾患に対する新規分子標的の同定を目指して、本研究課題ではKSHVウイルスによる免疫抑制性サイトカインIL-10の発現誘導メカニズムの解明を進めている。平成26年度には、IL-10遺伝子プロモーター上でのK-RTA反応性のDNA領域の決定を試みた結果、IL-10のORF上流256baseの領域にK-RTAに応答する部位があると判断された。一方、K-RTAは塩基配列特異的なDNA結合蛋白質であるが、H26年度に同定したIL-10遺伝子プロモーター領域上にはK-RTAの結合配列は認められない。そこでH27年度には、K-RTA反応領域DNAに結合する介在蛋白質の存在を推定し、検証した。K-RTAに応答するIL-10のORF上流256baseの領域には複数の他の転写因子の結合可能配列が存在するため、ミュータジェネシス法を利用してその領域内におけるK-RTA反応性DNA配列を探索したところ、特定の宿主因子が認識すると思われる配列が重要な役割を果たしていることが明らかになった。この転写因子をK-RTAと共発現させると、IL-10遺伝子プロモーターの活性化にK-RTAとの相乗効果が認められたことから、K-RTAとこの転写因子が機能的な相互作用を持っていることが示唆された。現在このK-RTA反応性のシス領域DNAに会合する他の分子の単離同定を試みている。K-RTAに応答するIL-10プロモーター上の特定のDNA配列が同定された。今後はこの転写因子とK-RTAとの機能的協調メカニズムの解明が期待される。平成26年度には、IL-10遺伝子プロモーター上でのK-RTA反応性のDNA領域の決定を試みた結果、IL-10のORF上流256baseの領域にK-RTAに応答する部位を見出した。一方、K-RTAは塩基配列特異的なDNA結合蛋白質であるが、H26年度に同定したIL-10遺伝子プロモーター領域上にはK-RTAの結合配列は認められなかった。そこでH27年度には、K-RTA反応領域DNAに結合する介在蛋白質の存在を検証した。K-RTAに応答するIL-10のORF上流256baseの領域には複数の他の転写因子の結合可能配列が存在するため、ミュータジェネシス法を利用してその領域内におけるK-RTA反応性DNA配列を探索したところ、特定の転写因子が認識すると思われる配列が重要な役割を果たしていることが明らかになった。H27-28年度には、この転写因子とK-RTAによるIL-10遺伝子プロモーターの活性化相乗効果を見出した。このことから、K-RTAとこの転写因子が機能的な相互作用を持っていることが示唆されたが、詳細な解析を行った結果、K-RTAとその因子との直接的物理的会合は明快には結論できなかった。

そこで、第三の因子を介在とする間接的な相互作用の可能性を検討するため、K-RTAによるIL-10プロモーター活性化に影響を与える転写アクチベーターやリプレッサーの関与を探索した結果、K-RTAはアセチル化されていること、並びに、HATであるp300やHDAC阻害剤がK-RTAの転写活性を増強することなどが判明した。以上のことから、アセチル化因子による転写複合体がK-RTAのIL-10プロモーター活性化に関与する事が明らかになった。本研究課題では、KSHVウイルスによる直接的な免疫抑制性サイトカインIL-10の発現誘導メカニズムの解明を目的とした。その結果、IL-10遺伝子プロモーター上でのK-RTA反応性のDNA領域が同定された。また、ここに結合すると報告されている他の転写因子がK-RTAと協調的にIL-10プロモーターの活性化を引き起こすことが初めて明らかになった。さらに、間接的な作用として、アセチル化因子による転写複合体がK-RTAのIL-10プロモーター活性化に関与する事が明らかになった。今後はこれらの転写因子とK-RTAとの機能的協調メカニズムの解明が期待される。KSHV由来のK-RTAがIL-10遺伝子のプロモーターを直接活性化できることを明らかにした。また目標であった、K-RTA応答性の責任シスエレメントの同定ができたと思われることから、次年度にむけての方向性が正しく設定できたと思われる。IL-10プロモーター上でH27年度に特定された転写因子とK-RTAとの機能的協調メカニズムの解明を進める。また、IL-10の発現はHDACなどで細胞種類依存的に正または負に制御されることが知られているが、申請者の未発表データにおいてK-RTAはアセチル化されていること、HDAC阻害剤がK-RTAの転写活性を増強することが判明している。そこで、HDACによるIL-10遺伝子プロモーター上でのエピジェネティックな変化、あるいは他のHDACの活性変動がK-RTAによるIL-10発現誘導に影響を与えるのか解析し、HDACのサブタイプ選択的な阻害剤がKSHV関連病態とK-RTAによるIL-10遺伝子発現の薬物療法的コントロールに有用か検討する。このようなK-RTAによるIL-10遺伝子発現の化学制御を可能にする化合物を探索していけば、KSHV関連疾患での抑制性サイトカイン発現を抑制する分子標的薬開発に貢献すると期待される。生物系薬学平成27年度は、K-RTAによるIL-10プロモーター活性化の分子機構解明を目指し、IL-10プロモーター上の、K-RTA応答性の責任シスエレメントに結合する蛋白質の探索を行う。さらに、この宿主因子をK-RTAがどのようなメカニズムで相互作用しIL-10プロモーターを活性化するのか研究を推進する。
東南アジアの日本向け野菜類に激発するウイルス病の病原解明と検出法・防除法の確立

タイやインドネシアなど東南アジア諸国では、浅漬けやゆで野菜など日本向け加工品の安価な材料となるダイズ(枝豆)、ショウガ、ナス、キュウリなどを栽培している。このような野菜は日本の品種のため、現地の在来種と異なって熱帯で発生するウイルス病に対して抵抗性が全くない。このため、現地では見かけないような激しい病徴を示して減収となり、ひいては材料不足で日本企業が大打撃を受けている。そこで本研究では、東南アジアで栽培している日本向け野菜類の新ウイルス病を取り上げ、1)次世代シーケンサー解析と病原ウイルスの推定、2)感染性クローンによる病原性の確認、3)LAMP法やELISA法による迅速簡易検出法の確立、4)媒介昆虫や伝染環の解明、という手順で研究を遂行し、最終的に現地に適した防除法の確立を目的とする。本年度は、まずインドネシアとタイのナスのサンプルからは同じTomato yellow leaf curl Kanchanaburi virusを検出し、日本の品種で激しい黄化症状を引き起こすことを見出した。現在、感染性クローンを構築して、日本の品種で激しい黄化症状を示す原因について解析中である。ウリ類では、Tomato leaf curl New Delhi virusが大発生していて、年々変異していることを解明した。また、電気のない圃場で約10分ほどでウイルスを検出するLAMP法の開発をめざし、DNAウイルスであるベゴモウイルスに対して有効であることを証明し、論文を投稿した。現在はRNAウイルスに関してその応用を検討している。さらに、インドネシアで採集したタバココナジラミのバイオタイプを明らかにした上で、合成ピレスロイド剤抵抗性に関わるアミノ酸変異(M918V、L925I)の有無を調べた。本年度は5つの投稿論文が受理され、すでに電子版ではすべて公表されている。いずれもインパクトファクター付きの国際誌であり、当初の計画以上に進展したと判断した。本研究の研究期間は3年間を予定しており、平成31年度は最終年度として以下の手順で研究を進める。1)次世代シーケンサーにより網羅的に塩基配列を解析し、病原ウイルスを推定する。サンプリングには、新たにダイズ(枝豆)とショウガを加える。検出された推定病原ウイルスの感染性クローンを構築し、接種試験により病原性を確認する。2)得られた塩基配列をもとにプライマーを作製し、通常のPCR法やLAMP法での検定法を確立する。特に今年度は、RNAウイルスの検出法を確立する。さらに、外被タンパク質遺伝子の塩基配列から抗原決定基を予想し、ペプチド抗体を作製してELISA法での検定を検討する。3)インドネシアで採集するタバココナジラミにおいて、バイオタイプと合成ピレスロイド剤抵抗性に関わる遺伝子変異を個体レベルで調べ、インドネシアの土着タバココナジラミにおける合成ピレスロイド剤抵抗性遺伝子を確認する。さらに、ベゴモウイルス保毒率についても検討する。4)以上の成果をもとに媒介昆虫やウイルスの伝染環を解明し、防除法を検討する。すなわち、タバココナジラミのバイオタイプを確定し、各種品種への接種により抵抗性品種を探索する。最終的には媒介昆虫の確定による有効な天敵の探索、有効な農薬の散布時期の検定、抵抗性品種の利用による防除効果の検定、といった実験が可能となり、最終的な防除法の確立につながると考える。そこで本研究では、東南アジアで栽培している日本向け野菜類の新ウイルス病を取り上げ、1)次世代シーケンサー解析と病原ウイルスの推定、2)感染性クローンによる病原性の確認、3)LAMP法やELISA法による迅速簡易検出法の確立、4)媒介昆虫や伝染環の解明、という手順で研究を遂行し、最終的に現地に適した防除法の確立を目的としている。本年度はインドネシアとタイを訪問し、ウリ類、トマト、トウガラシ、ナスで発生するウイルス病のサンプルを採集し、病原ウイルスの同定を行った。その結果、インドネシアとタイのサンプルからは同じTomato yellow leaf curl Kanchanaburi virusを検出し、激しい黄化症状の病原と思われた。インドネシアのウリ類からはTomato leaf curl New Delhi virus、トウガラシからはPepper yellow leaf curl Indonesia virusが検出された。現在、感染性クローンを構築して、接種試験を実施中である。また、以上の3種のウイルスはbegomovirusに属するので、3種同時に検出できるLAMP法の開発に取り組み、インドネシアの圃場で10分ほどで検出できる技術を確立した。さらに、媒介虫であるタバココナジラミをインドネシアで採集して、そのバイオタイプと合成ピレスロイド剤抵抗性に関わる遺伝子変異を個体レベルで調べた。本年度はインドネシアとタイで採集したウリ類、トマト、トウガラシ、ナスのサンプルから3種の病原ウイルス、Tomato yellow leaf curl Kanchanaburi virus、Tomato leaf curl New Delhi virus、Pepper yellow leaf curl Indonesia virusを同定した。現在、いずれの感染性クローンを構築し、接種試験を検討中である。また、以上の3種のウイルスはbegomovirusに属するので、3種同時に検出できるLAMP法の開発に取り組み、インドネシアの現地圃場で実際に使用したところ、10分ほどで検出できることが判明した。

さらに、次世代シーケンサー解析により、ナスやトウガラシのゲノムに内在しているウイルス様因子も新たに検出され、病徴との関連に興味が持たれた。一方、インドネシアにおいては、ベゴモウイルス媒介虫であるタバココナジラミのバイオタイプと薬剤抵抗性との関係は全く明らかになっていない。そこで、バイオタイプと合成ピレスロイド剤抵抗性に関わる遺伝子変異を個体レベルで調べたところ、解析した個体のほとんどのバイオタイプが土着のAsia 1であった。タイやインドネシアなど東南アジア諸国では、浅漬けやゆで野菜など日本向け加工品の安価な材料となるダイズ(枝豆)、ショウガ、ナス、キュウリなどを栽培している。このような野菜は日本の品種のため、現地の在来種と異なって熱帯で発生するウイルス病に対して抵抗性が全くない。このため、現地では見かけないような激しい病徴を示して減収となり、ひいては材料不足で日本企業が大打撃を受けている。そこで本研究では、東南アジアで栽培している日本向け野菜類の新ウイルス病を取り上げ、1)次世代シーケンサー解析と病原ウイルスの推定、2)感染性クローンによる病原性の確認、3)LAMP法やELISA法による迅速簡易検出法の確立、4)媒介昆虫や伝染環の解明、という手順で研究を遂行し、最終的に現地に適した防除法の確立を目的とする。本年度は、まずインドネシアとタイのナスのサンプルからは同じTomato yellow leaf curl Kanchanaburi virusを検出し、日本の品種で激しい黄化症状を引き起こすことを見出した。現在、感染性クローンを構築して、日本の品種で激しい黄化症状を示す原因について解析中である。ウリ類では、Tomato leaf curl New Delhi virusが大発生していて、年々変異していることを解明した。また、電気のない圃場で約10分ほどでウイルスを検出するLAMP法の開発をめざし、DNAウイルスであるベゴモウイルスに対して有効であることを証明し、論文を投稿した。現在はRNAウイルスに関してその応用を検討している。さらに、インドネシアで採集したタバココナジラミのバイオタイプを明らかにした上で、合成ピレスロイド剤抵抗性に関わるアミノ酸変異(M918V、L925I)の有無を調べた。本年度は5つの投稿論文が受理され、すでに電子版ではすべて公表されている。いずれもインパクトファクター付きの国際誌であり、当初の計画以上に進展したと判断した。本研究の研究期間は3年間を予定しており、平成30年度は以下の手順で研究を進める。1)次世代シーケンサーにより網羅的に塩基配列を解析し、病原ウイルスを推定する。サンプリングには、新たにダイズ(枝豆)とショウガを加える。検出された推定病原ウイルスの感染性クローンを構築し、接種試験により病原性を確認する。
近世前期刊行の字書諸本に関する基礎的研究

元禄期までに刊行された字書諸本のほぼ全て確認することができ、下記のような成果を得た。(1)『大広益会玉篇』の組織を襲いつつ『古今韻会』検索の便をなす『五音図』は、その部首目録に画数順の配列を採用した字書であるが、寛永5年以降に4度もの開板が確認された。このことによって、慶安期以降の『字彙』の影響下になる画引字書の編纂より早く、玉篇系統の字書において画引形式が試行され、広く受け入れられていたことが明らかになった。(2)意義分類的な部首配列の解体を避ける意識が働いたためか、近世前期の542部首の玉篇系統の字書においては、字書本文中の部首配列を画数順にするものが刊行されなかった。(3)文書用語に使用される字訓については、概して玉篇系統の字書の網羅率が高いが、元禄後半頃より字彙系統の字書の網羅率が上昇する。これは、『増続大広益会玉篇大全』の影響と見られる。(4)『四書字引』や『錦繍段字引』等の、特定のテキストの学習に用いる字書は、元禄年間だけでも9種類が存する。それらは、画数算定の基準などからいずれも『字彙』の系統に含まれるものである。また、特定の註によることを明示するのは元禄9年の『四書集註字引』以降のことであり、羅山点・山崎点などの区別に配慮を示す字引類が現れるようになるのは享保期以降のことである。上記(1)(3)の成果をもとに、第9回表記研究会(平成18年5月13日、於東京学芸大学)において「近世前期の画引字書をめぐって-諸本とその分類-」と題して研究発表を行い、(1)(2)の成果をもとに、「近世初期刊行の画引字書について」と題する論文を執筆した(『国語文字史の研究』10、和泉書院、平成19年中に刊行予定)国会図書館蔵亀田文庫・国立公文書館蔵内閣文庫・東京学芸大学・石川県立図書館・金沢市立図書館、石川県立歴史博物館・立命館大学・同志社大学・山口大学等に収蔵される近世前期字書諸本を調査し、可能なものについてはマイクロフィルムやデジタル画像として収集した。また、書誌データを蓄積しつつ、分類形式・所収漢字・付訓の性格等について比較検討を行った。その結果、現在までに次のような点が明らかになった。(1)17世紀後半に日本国内で刊行されるようになる画数順配列の字書には、大きく字彙系統と玉篇系統が存するが、両系統において画数の数え方には相当の相違が存する。また、後者では、系統内でも諸本によって相違が存する。なお、この点に関しては、特に「〓」の画数に焦点をあてた論文を発表した。(2)分類上、字彙系統に属する『字集便覧』の和訓は、『倭玉篇』諸本の和訓を承けるところも存するが、17世紀前半に中国で成立した『字彙』の註文を参考にして付している部分が多い。このため、『字集便覧』の和訓には旧来日本国内では行われてこなかったものが多数見られる結果となっている。(3)17世紀後半に刊行された両点形式(見出語の左に見出語の語形とは別の音訓を付す形式)の節用集は、初刊本の刊年が不明であった。しかし、両点形式の節用集の和訓には『字集便覧』独自の和訓を引用したとみられるものが多く存することから、この節用集は『字集便覧』の刊年(1653年)以降の編纂であることが明らかになった。また、多数の漢字に音訓を付す両点形式の節用集が編纂されるには、字彙系統のように、画数に拠って漢字を容易に検索できる辞書の成立が不可欠であったと考えるに至った。なお、この点に関しても、節用集と字書の相互関係に焦点をあてた論文を発表した。国立国会図書館蔵亀田文庫、金沢市立図書館、京都府立総合資料館、及び国文学研究資料館蔵のマイクロフィルム等に収蔵される近世前期字書諸本を調査し、可能なものについてはマイクロフィルムやデジタル画像として収集した。16年度に収集した同様のデータと比較検討することによって次のような点が明らかになった。(1)17世紀後半の画引の字書には大きく画引倭玉篇系統と字彙系統が存することがわかっていたが、前者の系統の画数算定法は、和訓注を主とする倭玉篇類にのみ採用され、字彙類はもちろん、漢文注を主とする漢玉篇類にも採用されていない。(2)画引倭玉篇系統の算定法を採る字書類は画引倭玉篇以外にはそれほど多くは見られず、草書で記される「篇冠づくし」の類にその影響の跡を見ることができる程度である。ただし、元禄期に節用集と合刻される字書が画引倭玉篇であることは注目される。一方、和訓注を主とはするものの、四書字引や韻会捷見(古今韻会の索引本)等は基本的には字彙系統の画数算定法を採っている。これは、漢文読解や漢詩作成時の参考辞書は、字彙の系列下に位置づけられていることを示す。(3)元禄期に刊行の文書作法書(書札重宝記)中の文書例に見られる和訓について、画引倭玉篇と和字彙における掲載率を調査したところ、前者が後者を上回る結果となった。

これは成立の古い倭玉篇が日本語に馴化していることと関係があると見られる。(4)上記(1)(3)より、17世紀後半の字書界は、節用集や日常文書の世界に近い画引倭玉篇系統と、漢文読解や漢詩作成の世界に近い字彙系統とに二分されていたものと推測される。(5)18世紀前半に刊行された字書類については18年度の調査に俟つところが多いが、字彙系統の優勢が鮮明となっていくと見られる。上記(1)(4)の内容については、第207回筑紫国語学談話会において口頭発表を行った他、18年度中に雑誌論文として公表する予定である。元禄期までに刊行された字書諸本のほぼ全て確認することができ、下記のような成果を得た。(1)『大広益会玉篇』の組織を襲いつつ『古今韻会』検索の便をなす『五音図』は、その部首目録に画数順の配列を採用した字書であるが、寛永5年以降に4度もの開板が確認された。このことによって、慶安期以降の『字彙』の影響下になる画引字書の編纂より早く、玉篇系統の字書において画引形式が試行され、広く受け入れられていたことが明らかになった。(2)意義分類的な部首配列の解体を避ける意識が働いたためか、近世前期の542部首の玉篇系統の字書においては、字書本文中の部首配列を画数順にするものが刊行されなかった。(3)文書用語に使用される字訓については、概して玉篇系統の字書の網羅率が高いが、元禄後半頃より字彙系統の字書の網羅率が上昇する。これは、『増続大広益会玉篇大全』の影響と見られる。(4)『四書字引』や『錦繍段字引』等の、特定のテキストの学習に用いる字書は、元禄年間だけでも9種類が存する。それらは、画数算定の基準などからいずれも『字彙』の系統に含まれるものである。また、特定の註によることを明示するのは元禄9年の『四書集註字引』以降のことであり、羅山点・山崎点などの区別に配慮を示す字引類が現れるようになるのは享保期以降のことである。上記(1)(3)の成果をもとに、第9回表記研究会(平成18年5月13日、於東京学芸大学)において「近世前期の画引字書をめぐって-諸本とその分類-」と題して研究発表を行い、(1)(2)の成果をもとに、「近世初期刊行の画引字書について」と題する論文を執筆した(『国語文字史の研究』10、和泉書院、平成19年中に刊行予定)
地域的多様性の教材としての参加型方言データベースの構築

本研究では、共通のフォーマットに基づいて、複数の研究者が方言調査を実施し、その調査結果を言語データとして継続的に蓄積しつつ、研究・教育に活用することのできる「参加型方言データベース」を構築することを目的のひとつとしている。「参加型方言データベース」は、収録調査と質問調査、ふたつのカテゴリーのデータで構成する計画である。今年度は、収録調査のデータとして、首都圏・関西・大分の4大学で、大学生を対象としたペア入れ替え式ロールプレイ会話の収録を実施した。同性の親しい友人同士2名がペアとなり、電話で会話をおこなうという手法である。「遅刻の連絡をする」「遅刻に文句を言う」2場面を設定し、ペアのそれぞれに、相手に伝える内容を指示し、場面ごとに電話のかけ手と電話の受け手の役割を交代して収録した。収集した資料のうち、同一地域出身のペアの音声データ・文字化データは、個人情報について処理をしたうえで、webサイト「方言ロールプレイ会話データベース」(http://hougen-db.sakuraweb.com/)の「大学調査」として、研究・教育に利用できるように、公開している。統一的な手法で得られたこのような方言データを継続的に蓄積していくことによって、「地域的多様性の教材としての方言」を提案したいと考える。そのひとつの実践として、研究組織のメンバーは、ロールプレイ会話データを談話展開・会話分析の教材として有効活用し、教育活動にも取り組んでいる。ロールプレイ会話の収録調査、会話データの整備と蓄積、webサイトによる公開などが滞りなく進んでいる。「参加型方言データベース」のコンテンツとなるデータ収集を継続する。データに基づき、各調査地域の言語表現・言語行動・言語意識・談話の特徴・言語使用状況などを明らかにするとともに、地域間の対照方言学的分析をおこなう。今年度は、収録調査のデータとして、首都圏・関西・関東・東北の7大学で、大学生を対象としたペア入れ替え式ロールプレイ会話の収録を実施した。「遅刻の連絡をする」「遅刻に文句を言う」場面を設定し、ペアのそれぞれに、相手に伝える内容を指示し、場面ごとに電話のかけ手と電話の受け手の役割を交代して、収録した。収集した資料のうち、同一地域出身のペア(首都圏女性5ペア・首都圏男性5ペア・関西女性8ペア・関西男性4ペア)の音声データ・文字化データは、個人情報について処理をしたうえで、ホームページ「方言ロールプレイ会話データベース」(http://hougen-db.sakuraweb.com/)の「大学調査」として、研究・教育に利用できるようにインターネットで公開した。統一的な手法で得られたこのような方言データを継続的に蓄積していくことによって、「地域的多様性の教材としての方言教材」を提案したいと考える。そのひとつの実践として、研究組織メンバーは、ロールプレイ会話データを談話展開・会話分析の教材として有効活用し、教育活動に取り組んでいる。ロールプレイ会話の収録調査、会話データの整備と蓄積、ホームページによる公開などが滞りなく進んでいる。「ロールプレイ会話データベース」に加えて、「文単位での方言音声データベース」を検討中である。文法カテゴリごとに用意した共通語例文を各地方言に翻訳したテキストと音声であり、主に大学の授業向けの教材としての活用を想定している。質問調査による結果、収録調査による資料を整備してデータベース化し、「参加型方言データベース」を構築する。「参加型方言データベース」は、共通のフォーマットに基づいて、複数の研究者が調査・収集した結果・資料を、言語データとして継続的に蓄積しつつ、研究・教育に活用することのできるデータベースである。

「参加型方言データベース」のデータに基づき、各調査地域の言語表現・言語行動・言語意識・談話の特徴・言語使用状況などを明らかにするとともに、地域間の対照方言学的分析をおこなう。「参加型方言データベース」を活用することにより、地域的多様性の教材のモデルを提案する。教材は、全国の方言を概観するような全国版だけではなく、それぞれの地域の身近な項目を取り入れ、他地域との違いを実感することができるような、地域密着型の地域版の教材に力を入れる。教材化のポイントとしては、出現数が多く、バリエーションがあり、対象者が興味を持ちやすい項目がポイントとなる。最終的には、項目を取捨選択して完成版を作成する。方言教材・マニュアルをwebでオープンアクセスとして公開する。教材と教材を教育に活用した事例を紹介するための報告会を開き、教材とマニュアルの活用を推進するための講習会を開催する。報告会・講習会を通じて、方言データを共同で収集・分析し、その教材化を目指す、研究者・教育関係者のネットワークを形成する。「参加型方言データベース」のコンテンツとなるデータ収集を継続する。データに基づき、各調査地域の言語表現・言語行動・言語意識・談話の特徴・言語使用状況などを明らかにするとともに、地域間の対照方言学的分析をおこなう。平成29年度に発注したパソコンが急に品切れとなり納品されなかったため繰越金が発生したが、平成30年度に繰越金をパソコン購入のために使用する。各地域における収録調査にあたっては、それぞれの研究分担者が主担当となって活動してくれたため、研究代表者の旅費が節約できた。繰越金はデータ整備・公開のために使用する予定である。
機械学習を用いた自律型スマートHPCデータセンター

本研究は、データセンターの運用を最適化する人工知能の開発を目指す。そのために、実運用されているスーパーコンピュータから得られる運用ログの解析と、データセンター全体のシミュレーションにより、データセンター全体の電力消費の状況を実際に試すことなくコンピュータの中の仮想空間で再現できる技術を確立する。この仮想空間で人工知能に運用方法を試行錯誤し学習させることで、この人工知能が運用について的確な判断を下せるようにすることを目指す。