hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
室内反射音のアクティブ抑圧システムの開発に関する研究

本研究では,研究代表者が考案した室内反射音のアクティブな抑圧手法を,多チャネルの音信号入出力機能を備えた高速コンピュータを用いて開発することを大きな目的とする.考案した手法の実際の室内音場への適用に際しては,室内の音響伝達系の変化や実時間性を考慮したシステムの設計を行い,開発したシステムを実際の室内空間に設置した上で反射音の抑圧性能を評価し,有効性を検証する.平成18年度は,研究代表者が提案したKirchhoff-Helmholtzの境界積分方程式に基づく反射音抑圧手法について,実音場への適用を試みた.平成17年度に購入した高速CPUを1個(デュアルコアのため実質的には2個)塔載したコンピュータと音信号入出力ボードから入力された音信号をリアルタイムでフィルタリングするプログラムの製作を行った.その結果,通常のOSでリアルタイムの制御を行うためには,起動時の遅延とコンピュータ間の通信が問題となることが判明した.制御フィルタを固定としたシステムで制御を試みたところ,所望の制御が達成されていることが確認された.しかし,チャネル数の制限などから,制御可能な周波数範囲が低周波数帯域であり,さらに理論的に見積られたよりも限定されるなどの問題が残った.本年度は研究の最終年度として,伝達関数における反射音成分の抑圧法に関する研究成果の発表を行った.本研究では,研究代表者が考案した室内反射音のアクティブな抑圧手法を,多チャネルの音信号入出力機能を備えた高速コンピュータを用いて開発することを大きな目的とする.考案した手法の実際の室内音場への適用に際しては,室内の音響伝達系の変化や実時間性を考慮したシステムの設計を行い,開発したシステムを実際の室内空間に設置した上で反射音の抑圧性能を評価し,有効性を検証する.平成16年度は,研究代表者が提案したKirchhoff-Helmholtzの境界積分方程式に基づく反射音抑圧手法について,実音場への適用を試みた.高速CPUを4個塔載したパソコンを本補助金で購入し,音信号入出力ボードから入力された音信号をリアルタイムでフィルタリングするプログラムの製作を行った.その結果,通常のOSで利用する際には,起動時のレイテンシーが問題となることが判明した.そのため,リアルタイムでの制御ではなく,制御フィルタを固定としたシステムで制御を試みた.その結果,所望の制御がある程度達成されていることが確認された.このことについて,本質的な研究発表は行えていないが,頭部周りの音場の数値計算を通じて,本システムの演算性能の検証および向上のためのシステムのチューニングを行っている.平成17年度以降は,このシステムのリアルタイム性を確保するための方策を,OSなどのアーキテクチャと,制御システムの設計の両面から検討する.比較的条件が単純な半無響室(床面だけが剛壁でそれ以外の壁面は無反射の室内)において,床面からの反射音の抑圧をリアルタイムで行う系を開発し,その効果と限界を明らかにする所存である.本研究では,研究代表者が考案した室内反射音のアクティブな抑圧手法を,多チャネルの音信号入出力機能を備えた高速コンピュータを用いて開発することを大きな目的とする.考案した手法の実際の室内音場への適用に際しては,室内の音響伝達系の変化や実時間性を考慮したシステムの設計を行い,開発したシステムを実際の室内空間に設置した上で反射音の抑圧性能を評価し,有効性を検証する.平成17年度は,平成16年度に引き続き,研究代表者が提案したKirchhoff-Helmholtzの境界積分方程式に基づく反射音抑圧手法について,実音場への適用を試みた.平成16年度に購入した高速CPUを4個塔載したコンピュータに加え,平成17年度に高速CPUを1個(Dual Coreのため実質的には2個)塔載したコンピュータを本補助金で購入し,音信号入出力ボードから入力された音信号をリアルタイムでフィルタリングするプログラムの製作を行った.その結果,通常のOSでリアルタイムの制御を行うためには,起動時の遅延とコンピュータ間の通信が問題となることが判明した.現在これらの解決に向けたプログラミングを行っている.制御フィルタを固定としたシステムで制御を試みたところ,所望の制御がある程度達成されていることが確認された.このことについて,本質的な研究発表は行えていないが,音源受音点間の伝達関数を効率良くモデル化する手法など,限られた計算資源で効率の良い制御を行うための検討を行っている.平成18年度は,本研究の最終年度として,リアルタイムで動作するシステムの製作を進めるとともに,計算コストの効率化を図った新たな手法の開発を行う.本研究では,研究代表者が考案した室内反射音のアクティブな抑圧手法を,多チャネルの音信号入出力機能を備えた高速コンピュータを用いて開発することを大きな目的とする.考案した手法の実際の室内音場への適用に際しては,室内の音響伝達系の変化や実時間性を考慮したシステムの設計を行い,開発したシステムを実際の室内空間に設置した上で反射音の抑圧性能を評価し,有効性を検証する.平成18年度は,研究代表者が提案したKirchhoff-Helmholtzの境界積分方程式に基づく反射音抑圧手法について,実音場への適用を試みた.平成17年度に購入した高速CPUを1個(デュアルコアのため実質的には2個)塔載したコンピュータと音信号入出力ボードから入力された音信号をリアルタイムでフィルタリングするプログラムの製作を行った.その結果,通常のOSでリアルタイムの制御を行うためには,起動時の遅延とコンピュータ間の通信が問題となることが判明した.

制御フィルタを固定としたシステムで制御を試みたところ,所望の制御が達成されていることが確認された.しかし,チャネル数の制限などから,制御可能な周波数範囲が低周波数帯域であり,さらに理論的に見積られたよりも限定されるなどの問題が残った.本年度は研究の最終年度として,伝達関数における反射音成分の抑圧法に関する研究成果の発表を行った.
肺癌細胞株の血行性転移における血管内皮細胞増殖因子VEGFの役割と転移阻害の研究

肺癌内macrophage(TAM)を分離し一部はmRNAを抽出,一部は培養した。VEGF121とVEGF165のmRNAの発現はRT-PCR法にて測定した。3日から一週間培養したTAMの培養上清中のVEGFの産生量はELISA法にて測定した。約50%の肺癌症例のTAMはVEGF121とVEGF165のmRNAを発現し,VEGFmRNA〈+)TAMは全例培養上清中にVEGFを産生していた。VEGFmRNA〈+)TAMのVEGFの産生量は3298.1±3859pg/ml,VEGFmRNA〈-)TAMのVEGFの産生量は3.8±6.6pg/mlであった。更にVEGFmRNA〈+)TAMの50%はVEGFの産生量が3000pg/ml以上であった。分離直後にmRNA(-)TAMは3日から一週間の培養後もVEGF121あるいはVEGF165のmRNAを発現しなかった。今回の結果でもっとも注目すべき点はこのVEGF121とVEGF165のmRNAの発現をしていた症例は全例リンパ節転移を認めない早期肺癌症例であり,この症例中リンパ節転移を認めた症例のTAMは一例もVEGF121とVEGF165のmRNAを発現していなかったことである。今後は1.TAMのVEGF産生をantisense oligonucleotidesを用いin vitroにて阻害することにが可能かどうか?2.可能ならばマウスの系を用いin vivoにて肺癌細胞株の転移を阻害出来るか否かについて検討していく。手術時に切除された肺癌手術標本より肺癌内macrophage(TAM)を分離し一部は更にmRNAを分離,一部は培養した。3日から一週間培養したTAMの培養土清中のVEGFの産生量はELISA法にて測定した。VEGF121とVEGF165のmRNAの発現を全肺癌症例の約50%の症例に認めた。VEGFのmRNAを発現していたTAMは全例培養上清中にVEGFを産生していた。一方,VEGFのmRNAを発現していなかったTAMはほとんどVEGFを産生していなかった。VEGFのmRNAを発現していたTAMのVEGFの産生量は3298.1±3859pg/ml,VEGFのmRNAを発現していなかったTAMのVEGFの産生量は3.8±6.6pg/mlであった。更にVEGFl21とVEGF165のmRNAを発現していたTAMの50%はVEGFの産生量が3000pg/ml以上であった。分離直後にVEGF121とVEGF165のmRNAを発現していなかったTAMは3日から一週間の培養後VEGF121とVEGF165のmRNAを発現しなかった。今回の結果でもっとも注目すべき点はこのVEGF121とVEGF165のmRNAの発現をしていた症例は全例リンパ節転移を認めない早期肺癌症例であり,リンパ節転移を認めた症例のTAMは一例もVEGF121とVEGF165のmRNAを発現していなかったことである。以上より,肺癌内TAMは肺癌がリンパ節転移を起こす以前にすでにVEGFを産生しておりこのVEGFが肺癌のリンパ節転移のinitiatorとして機能している可能性が示唆された。今後はマウスの系を用いてTAMの産生するVEGFが肺癌細胞株の転移にどのように関与しているかについて検討していく。肺癌切除標本をCollagenase,Hyaluronidase,DNaseにて酵素処理し,肺癌内macrophage(TAM)を分離できた.

これらのTAMは形態学的にもCD68による免疫染色にても99%以上がTAMであることを確認出来た.TAMは末梢血単球に比して有意に高いClassIIを発現していた(P=0.0004).一部はmRNAを抽出,一部は培養した.VEGF121,VEGF165 VEGF189,VEGF206のmRNAの発現はRT-PCR法にて測定した.3日から一週間培養したTAMの培養上清中のVEGFの産生量はELISA法にて測定した.肺癌症例のTAMはVEGF121とVEGF165のmRNAを発現していたが,ほとんどの症例でVEGF189とVEGF206のmRNAは発現を認めなかった.VEGFmRNA(+)TAMは全例培養上清中にVEGFを産生していた.VEGFmRNA(+)TAMのVEGFの産生量はVEGFmRNA(-)TAMのVEGFの産生量に比して有意に高いVEGFを産生していた(P=0.0045).今回の結果ではVEGF121とVEGF165のmRNAの発現をしていた症例は全例リンパ節転移を認めない早期肺癌症例であり,リンパ節転移を認めた症例のTAMは全例VEGF121とVEGF165のmRNAを発現していなかった.
CaO-SiO⊆-H⊆O系における含水カルシウム珪酸塩の組織と構造

CaO-Si【O_2】-【H_2】O系における水熱反応は、Ca/Si比の違いによって地球上に広く分布する様々な含水カルシウム珪酸塩を生成する。従来、不明な点が多かったこれらの生成反応を、結晶構造の面から系統的に理解することを目的として研究を行った。この系を理解するためには、中間生成物として生じる非晶質様含水カルシウム珪酸塩(C-S-H)の構造を解明することが重要である。そこで、まず最初にCa/Si比=0.51.5、合成温度=150°C180°C、反応時間=2時間7日の範囲で、オートクーブを用いてC-S-Hの合成を行った。次いで、得られた試料をX線粉未回折法、及び透過型電子顕微鏡を用いて、形態及び構造に関しての解析を行った。その結果、主に次の事柄が明らかになった。1)X線回折強度を精密に測定した結果、C-S-Hに対して従来報告のなかった位置に回折線が認められた。2)電子顕微鏡による形態観察の結果、C-S-Hは通常Crumpled foilと呼ばれるもの(typeA)と、繊維が配向したもの(typeB)の2種に大別できる。3)Ca/Si比が0.5と0.6の範囲では、typeAのみが現われて、それが時間とともに層状構造をもつ結晶に変化するが、一方Ca/Si比が0.81.5の範囲では最初にtypeAが現れ、次にtypeAとtypeBが共存し、その後鎖状構造をもつ結晶に変化する。4)電子線回折による解析の結果、typeBは7,3Åの周期をもち、構造はtobermoriteと同様のdreier Kettenを基本にしていると推定される。5)回折図形の詳細な解析の結果、typeBは各々のCa/Si比で晶出する結晶の原型をもつ。従来、適した解析手法が充分でなかったためにC-S-Hの構造に関しては不明な点が多かった。今回の研究の結果、以上述べたように、C-S-Hの構造に関して多くの知見を得、この系の反応の全体像が明らかとなった。
水泳研究のパラダイムシフトとなる新たな泳パワーの測定方法の開発

水泳中の泳者が発揮したパワー(泳パワー)を正確に評価することは、コーチング場面や運動処方プログラムを策定する際に大変重要となる。しかしながら、現状ではその泳パワーを測定する方法は確立されておらず、新たな方法論の開発が待たれていた。そこで本研究では、泳パワーを評価する新たな方法論の確立を目指し、開発に取り組んだ。その結果泳パワーを定量する際の前提となる自己推進時抵抗を測定する新たな方法論の確立に成功し,高い信頼性が確認された。さらに、自己推進時抵抗は受動抵抗と同様に、泳速度の2乗に比例して増大すると従来は考えられていたが、本測定法によれば、泳速度の3乗に比例して増大することが明らかとなった。本研究プロジェクトにおいては、ヒトの水泳運動において最も基本的かつ重要な研究課題でありながら、今日まで未解決であった泳者が自己推進している時の全身抵抗(自己推進時抵抗)を正確に定量できる方法論の開発に取り組んだ。平成27年度は特に測定装置の開発に注力し、計測されたデータの信頼性および再現性を検証することを目的としてプロジェクトを展開した。測定に当たっては、泳者を回流水槽内で前後方向からワイヤーで固定し、一定のストローク頻度で泳がせながら、回流水槽の流速をある一定の範囲で変化させ、条件ごとに泳者に生じる力を計測することによって、自己推進時抵抗を推定するシステムを用いた。本方法論を用いることで、これまで不可能であった、任意の速度において四肢を駆動させて泳いでいる時の抵抗が推定できるようになった。計測されたデータの信頼性や再現性について検証したところ、非常に精度よく計測できていることが確認された。また同一被験者を対象に、従来の方法で計測した受動抵抗と新たに計測した自己推進時抵抗を比較したところ、自己推進時抵抗は常に受動抵抗よりも大きく、これまでの先行研究と同様の結果を示した。さらに受動抵抗の場合には、被験者の違いにかかわらず、ほぼ泳速度の2乗に比例して増加していたが、自己推進時抵抗に関しては、被験者の泳技術を反映してか、累乗の係数にばらつきが見られた。今年度はクロール泳のみを対象として計測を行ったが、他の泳法に応用できることが確認されたので、今後は他の泳法を対象として計測を行う予定である。当初の計画どおりに、平成27年度内に測定装置の開発を完了し、何度か予備実験を試行することができ、順調に進展した。結果的に6名の被験者について、クロール中の自己推進時抵抗の計測を行うことができた。また計測されたデータの精度や再現性について、検証したところ、当初想定した通りの精度や再現性を達成できており、来年度の本格的データ収集に向けた準備が整った。水泳中の泳者が発揮したパワー(泳パワー)を正確に評価することは、競技力向上を目指したコーチング場面や健康・体力の向上を目的とした運動処方プログラムを策定する際に大変重要となる。しかしながら、現状ではその泳パワーを測定する方法は確立されておらず、新たな方法論の開発が待たれている。そこで本研究プロジェクトでは、様々な泳運動を行っている時の泳パワーを評価する新たな方法論の確立を目指して、以下の課題に取り組んだ。1.新測定法の再現性および信頼性を同一被験者を用いて検証する、2.新測定法による泳パワーの妥当性について、先行研究結果との比較から検証する、3.新測定法を応用して、これまでに実施されてこなかった様々な泳法について泳パワーを測定する。新測定法の概略としては、実験用回流水槽を用い、ある任意の流速において、例えばクロール泳を行せた場合、その時の泳ぎのテンポをスイマーに記憶させ、そのテンポを維持したまま、流速を様々に変化させた場合にスイマーに作用する力(余剰推進力)を測定し、その余剰推進力値から自己推進している時の抵抗力(自己推進時抵抗)を推定し、さらにその抵抗値から泳パワーを算出するものである。分析の結果、1.本測定法の高い再現性と信頼性が確認された。2.先行研究結果との比較において、自己推進時抵抗は泳速度の2乗に比例して増大すると従来は考えられていたが、本測定法によれば、泳速度の3乗に比例して増大することが明らかとなった。3.従来は、腕のかきのみで進むクロール(プル泳)を行っている時の泳パワーしか測定できなかったが、通常のクロール泳および背泳を行った場合の泳パワーの計測に成功した。平成27年度内に測定装置が完成し、精度よくクロール泳時の自己推進時抵抗の計測ができることが確認されたので、今後はクルール以外の様々な泳法についても自己推進時抵抗測定を実施し、種目間での比較検討を行う予定である。

また自己推進時抵抗測定と合わせて、泳運動中の呼気ガスを継続的に採取してエネルギー消費量の推定を行い、種目間での機械的効率についても検討を行う予定である。さらにこれらの研究成果を国際的に認知されたジャーナルへ投稿できるように準備を行い、原著論文として投稿する。スポーツ科学,バイオメカニクス
視覚障害教育における情報補償機能を備えた動作分析シミュレータの開発

視覚障害学生の理学療法学教育において,身体運動の力学的メカニズムを学ぶ臨床運動学の教材として,触覚情報を媒介とした動作分析シミュレータを開発する.課題1ヒトの基礎的動作をモーションキャプチャシステムで収集し,得られたデータは動作の種類,年齢,性別,障害の種類および重症度で整理しデータベース化する.課題2ヒト動作データをヒューマノイドロボットに入力し動作を再現する.関節の角度変化や力発揮パターンなどの時系列データを点図ディスプレイに再生する.課題3課題2の技術が視覚障害教育における教材として有効であるか,実際の学生を対象とした模擬授業を通じて検証する.視覚障害学生の理学療法学教育において,身体運動の力学的メカニズムを学ぶ臨床運動学の教材として,触覚情報を媒介とした動作分析シミュレータを開発する.課題1ヒトの基礎的動作をモーションキャプチャシステムで収集し,得られたデータは動作の種類,年齢,性別,障害の種類および重症度で整理しデータベース化する.課題2ヒト動作データをヒューマノイドロボットに入力し動作を再現する.関節の角度変化や力発揮パターンなどの時系列データを点図ディスプレイに再生する.課題3課題2の技術が視覚障害教育における教材として有効であるか,実際の学生を対象とした模擬授業を通じて検証する.
回転機械の故障モード創成および異常振動診断システムの開発

故障を理論的に予測または,初期段階で発見し,その原因を迅速に診断し事前に適切な対策を行うことが大事故を防止する最も有効な手段である.そこで本研究は次のような目的のために研究を行った.(1)回転機械の故障モードの機能・構造面からの推定手法の確立(2)回転機械の振動測定位置の違いによる異常振動特性の違いを明確化するため,周波数分析結果よりベイズ理論を用いて診断し,異常振動の原因を従来より正確に評価する手法の確立(3)統括的な診断を行うエキスパートシステムおよびニューラルネット手法を用いた自動診断システムのアルゴリズム開発.その結果,故障要因に対するデータベースを作成し,故障診断を行うための基礎データを収集し,統括的な診断のためにニューラルネット手法を用いたエキスパートシステム構築のための研究を行った.すなわち専門家による回転機械の診断過程を分析し,その診断過程をモデル化し,診断過程を効率的に自動化する手法として,ニューラルネットの手法により原因を絞り込み,その中から真の原因を確定するエキスパートシステム構築の手法とそのアルゴリズムの確立を行った.具体的には,診断システムの大枠である全体の診断の流れを実行する主プログラムを完成させ,その中に診断手法して確立されたプログラムがサブシステム化した形で入るようにし,今後開発された手法が容易に利用できるようにした.次に診断手法については,故障モードの創成とその振動現象との関係を工学的見地から明らかにすること,またその関係を定量的に表せるベイズ手法による診断の実用化,さらにニューラルネットを用いた診断手法および精密診断手法の開発を行った.故障を理論的に予測または,初期段階で発見し,その原因を迅速に診断し事前に適切な対策を行うことが大事故を防止する最も有効な手段である.そこで本研究は次のような目的のために研究を行った.(1)回転機械の故障モードの機能・構造面からの推定手法の確立(2)回転機械の振動測定位置の違いによる異常振動特性の違いを明確化するため,周波数分析結果よりベイズ理論を用いて診断し,異常振動の原因を従来より正確に評価する手法の確立(3)統括的な診断を行うエキスパートシステムおよびニューラルネット手法を用いた自動診断システムのアルゴリズム開発.その結果,故障要因に対するデータベースを作成し,故障診断を行うための基礎データを収集し,統括的な診断のためにニューラルネット手法を用いたエキスパートシステム構築のための研究を行った.すなわち専門家による回転機械の診断過程を分析し,その診断過程をモデル化し,診断過程を効率的に自動化する手法として,ニューラルネットの手法により原因を絞り込み,その中から真の原因を確定するエキスパートシステム構築の手法とそのアルゴリズムの確立を行った.具体的には,診断システムの大枠である全体の診断の流れを実行する主プログラムを完成させ,その中に診断手法して確立されたプログラムがサブシステム化した形で入るようにし,今後開発された手法が容易に利用できるようにした.次に診断手法については,故障モードの創成とその振動現象との関係を工学的見地から明らかにすること,またその関係を定量的に表せるベイズ手法による診断の実用化,さらにニューラルネットを用いた診断手法および精密診断手法の開発を行った.回転機械は多くの機械設備において重要な役割を果たしており,その故障は経済的・社会的に大きな影響を与える.このような故障を理論的に予測または,初期段階で発見し,その原因を迅速に診断し事前に適切な対策を行うことが大事故を防止する最も有効な手段である.そこで本研究は次のような目的のために研究を行っている.(1)回転機械の故障モ-ドの機能・構造面からの推定手法の確立(2)回転機械の振動測定位置の違いによる異常振動特性の違いを明確化するため,周波数分析結果よりペイズ理論を用いて診断し,異常振動の原因を従来より正確に評価する手法の確立(3)統括的な診断を行うエキスパ-トシステムおよびニュ-ラルネット手法を用いた自動診断システムのアルゴリズム開発.本年度はこれらの課題のうち本研究では,設計資料を基にして機能・構造面からニュ-ラルネットの手法を用いて故障モ-ドを推定する手法を確立し,さらに,得られた故障モ-ドに対して故障原因との因果関係を予測する手法を提案した.その結果は,日本機械学会関西支部定時総会で本年3月下旬発表の予定である.また,現在の異常振動診断システムでは,マトリクス得点表を用いて要因分析を行っているが,同一の振動原因でも振動の測定点によって要因分析結果が異なることがある.このような欠点をなくすために周波数分析結果,振幅値の相対的大きさをファジィ理論に基づいた統計的手法を用いて理論的に評価し,要因を正確に見つけるための手法を確立した.本研究成果は,日本機械学会機械力学部門主催のD&D Conferenceにて本年7月に発表する予定である.故障を理論的に予測または,初期段階で発見し,その原因を迅速に診断し事前に適切な対策を行うことが大事故を防止する最も有効な手段である.そこで本研究は次のような目的のために研究を行った.(1)回転機械の故障モードの機能・構造面からの推定手法の確立(2)回転機械の振動測定位置の違いによる異常振動特性の違いを明確化するため,周波数分析結果よりベイズ理論を用いて診断し,異常振動の原因を従来より正確に評価する手法の確立

(3)統括的な診断を行うエキスパートシステムおよびニューラルネット手法を用いた自動診断システムのアルゴリズム開発.その結果,故障要因に対するデータベースを作成し,故障診断を行うための基礎データを収集し,統括的な診断のためにニューラルネット手法を用いたエキスパートシステム構築のための研究を行った.すなわち専門家による回転機械の診断過程を分析し,その診断過程をモデル化し,診断過程を効率的に自動化する手法として,ニューラルネットの手法により原因を絞り込み,その中から真の原因を確定するエキスパートシステム構築の手法とそのアルゴリズムの確立を行った.具体的には,診断システムの大枠である全体の診断の流れを実行する主プログラムを完成させ,その中に診断手法として確立されたプログラムがサブシステム化した形で入るようにし,今後開発された手法が容易に利用できるようにした.次に診断手法については,故障モードの創成とその振動現象との関係を工学的見地から明らかにすること,またその関係を定量的に表せるベイズ手法による診断の実用化,さらにニューラルネットを用いた診断手法および精密診断手法の開発を行った.
磁界共鳴式ワイヤレス電力伝送を利用した誘導加温温熱治療用の励磁コイルの研究

実施計画の結果,1.実験装置を製作し、研究の目的に示した、110KHzにおいてQ;440の共振回路を実現した。(計画では400)また駆動高周波電源とのインピーダンスマッチングのためのトランスを用意し、コイル電流の測定用にCTを設置した。コイル間隔はJISL4005の資料を参考とし95%280mmとした。結合係数は0.0434を測定。2.磁界性能の確認では、ピックアップコイルにより磁界分布を測定した。3.電流の位相をCTではなく、受光素子にPINフォトダイオードを使用し非接触で検出しようとしたが、受光素子の応答遅れが大きく、実験的にも利用は難しい結果となった。4.今回の方式では基本的にコイル間距離と温度変動などで、共振周波数が大きく変動する。Qが非常に大きいため110kHzに対してわずか数10Hzの変動でも大きく出力が変動する。実用的には自動追従が必須であり精密な制御が必要となる。まとめ1.主な目的とした磁界共鳴式ワイヤレス電力伝送は、Qが高い共振回路を実現することにより、非常に効率よく励磁することができた。計画時のシミュレーションの結果と磁界分布は同じものが実現でき、今後の発展が期待できる。ちなみに電力伝送として応用実験した場合でも、400mmのコイル間距離で100Wにて95%の効率を測定した。基本的には成功以上の結果だと思われる。2.磁界共鳴式ワイヤレス電力伝送では、非常に大きなQの共振回路を実現することで、エネルギー伝送効率が非常に向上する。しかし一方でコイル間距離の変動や温度変化により、共振周波数が大きく変動し,駆動回路が難しくなる。今回の実験ではアナログ回路による周波数自動追従は無理であった。デジタル回路の応用により、安定な制御方法が実現できると思われる。3.誘導側コイルの電流位相を非接触で検出したかったが、安定度が出せなかった。これについては一般的な高周波CTにより実験を継続したが、今後の検討課題としたい。
脳インスリンシグナルを指標とした糖尿病によるアルツハイマー病発症誘導機構の検討

未だ認知症の根本的な発症機序は不明であり、本質的な認知機能障害の治療薬も存在しない。近年の研究から、糖尿病が認知症の危険因子となることが示されており、糖尿病による認知症発症誘導機序の解明は、本疾患発症の根本的な分子機序解明の手がかりになると期待されている。所属研究部の研究結果から、糖代謝調整経路の主要調節因子であるInsulin Receptor substrate 2(IRS2)の脳での欠損が、寿命の延長や老化を遅延し、神経変性疾患モデルマウスの症状を改善させる一方、認知機能障害を示す老齢マウスや2型糖尿病モデルマウスの脳IRS2シグナルが亢進することを突き止めており、糖尿病と認知機能障害を結ぶ分子経路の一つとして脳IRS2シグナルが重要な役割を果たす可能性が考えられる。本研究は、上記の実験結果を基盤に、新規アルツハイマー病モデルAPPKIマウスを用い、糖代謝異常が認知機能および脳IRS2シグナルに与える影響についての解析から、認知症の新たな予防法・治療法の開発へと繋がる可能性について検討するものである。2型糖尿病がAPPKIマウスの糖代謝、海馬IRS2シグナル、認知機能およびアミロイド沈着に与える影響について精査した。その結果、APPKIマウスは、野生型マウスに比べ、耐糖能が良好であり、高脂肪食付加により生じる糖代謝障害に抵抗性を示した。一方、普通食APPKIマウスや高脂肪食付加糖尿病モデルマウスに比べ、高脂肪食付加APPKIマウスでは、海馬IRS2リン酸化の亢進、および認知機能障害の増悪化が観察されたが、この時、アミロイドβの増加は見られなかった。これらの結果から、高脂肪食により誘導あるいは促進される認知機能低下および海馬IRS2のリン酸化は、耐糖能異常とは独立して惹起され、高脂肪食が脳へ与える直接的な有害作用に起因する事が示唆された。APP KIマウスへ高脂肪食付加を行うことで2型糖尿病を誘導する計画であったが、予想に反して中年期APP KIマウスは野生型マウスに比べ、高脂肪食抵抗性を持つという結果が得られた。一方、認知機能および海馬IRS2に関しては高脂肪食付加を行うことにより、認知機能障害の増悪化および海馬IRS2のセリンリン酸化の亢進が生じることを見出した。中年期において糖尿病が海馬IRS2リン酸化を伴ってアルツハイマー病に見られる認知機能障害を増悪化することが示された。これらの結果は国内外の学会で報告を行なうと同時に現在、論文投稿準備中であり、本課題の内容に関する研究として、おおむね順調に進展していると考える。これまでに高脂肪食付加による糖尿病誘導が中年期に見られるAPP KIマウスの認知機能障害を増悪化することを予備データとして得ている。認知機能障害増悪化の一因としてamyloidβの発現亢進の可能性が考えられるため、今後の研究推進方策として、海馬抽出液を用いてamyloidβ40およびamyloidβ42の濃度をELISA法で測定する。また加齢による影響が相加的に作用する可能性を検討するために、若齢マウスで同様の解析を行い、認知機能増悪化機構の全容解明を目指す。

中年期において糖尿病が海馬IRS2リン酸化を伴ってアルツハイマー病に見られる認知機能障害を増悪化することが示された。これらの結果は国内外の学会で報告を行なうと同時に現在、論文投稿準備中であり、本課題の内容に関する研究として、おおむね順調に進展していると考える。これまでに高脂肪食付加による糖尿病誘導が中年期に見られるAPP KIマウスの認知機能障害を増悪化することを予備データとして得ている。認知機能障害増悪化の一因としてamyloidβの発現亢進の可能性が考えられるため、今後の研究推進方策として、海馬抽出液を用いてamyloidβ40およびamyloidβ42の濃度をELISA法で測定する。また加齢による影響が相加的に作用する可能性を検討するために、若齢マウスで同様の解析を行い、認知機能増悪化機構の全容解明を目指す。当初の計画よりも進展があり、予想外の興味深い結果も得たため、多種の異なったタンパク質解析が必要となった。しかしながら、所属研究所には、当該の解析等を行うファシリティーが無いため、所外発注として解析を依頼する必要がある。これらの解析は高額で、平成30年度の研究費残額では注文できないため、前倒し支払請求を行い、その一部残金を繰り越した。予算の使用計画として、1.新規認知症モデルマウスサンプルの血液および海馬組織のタンパク質解析、2.我々が注目する脳インスリン受容体基質2(IRS2)およびそのリン酸化フォームを組み込んだヘルペスウイルスベクターを作製し、本ベクターを新規認知症モデルマウスの脳へ注入し、認知機能の変化が見られるかについての解析、3.上記のタンパク質解析で得られた結果を基盤に、ヒットしたタンパク質とIRS2タンパク質の関連性を精査し、ヒットタンパク質を組み込んだウイルスベクターあるいは、変異マウスがすでに存在する場合は、変異マウスを入手し、ヒットタンパク質とIRS2の二重変異(上記IRS2ベクターを同時使用)が認知機能へ与える影響についての解析を予定している。
がん患者の尊厳ある看取りを支援する在宅ケアマネジメントの実証的研究

がん患者の在宅での看取りについて、ケアマネジャーと訪問看護師が行なうケアの要素を明らかにした。方法は在宅療養中のがん患者への前向き調査、遺族と専門職へのインタビュー調査、ケアマネジャーへのアンケート調査である。その結果、(1)専門職の死生観、(2)死と向き合う患者とのコミュニケーション能力、(3)24時間の医療体制、(4)看取りへの希望を引き出しケアプランへ反映させる能力、の要素が必要であると示された。初年度計画に従い、ケアマネジャー20人に前向き調査を依頼してがんの終末期を在宅で過ごす事例を追跡する質的調査を行った。ケアマネジャーの内訳は看護職13人、福祉職が7人である。20事例のうち調査期間中にがんの終末期と診断され在宅療養を開始した利用者に調査を依頼し、承諾が得られた受け落ち事例は9事例であった。年齢は68歳から91歳までで平均が79.8歳である。このうちこれまでに在宅で亡くなられた事例が2人、入院1人で、他の6事例は在宅療養を継続している。9事例のケアマネジャーの職種は看護師が6人、社会福祉士が3人である。本人が告知を受けているのは9人中6人で、告知率は66.7%と高かった。告知された本人の特徴として、自宅を看取りの場と希望したのは4人、病院は2人であった。9人が利用した介護保険におけるサービスは訪問看護8人、福祉用具貸与・購入7人、訪問入浴4人、訪問介護3人、通所介護2人、訪問リハビリ1人の順であった。ケアマネジメントの結果として得られた特徴は、個別的課題は事例により異なり9事例に共通点は少ないが、入院時よりも自宅に戻って療養が開始されると心身共に一旦安定する時期があった。しかし徐々に病気が進行し、利用していたサービスが病状悪化のため使えなくなっていた。入院時の主治医と在宅でのかかりつけ医が異なる事例が多く、相互の意見と利用者間をつなぐコミュニケーションが難しく、ケアマネジャーが力量への不安を感じている傾向がうかがえた。終末期を在宅で看取ったがん患者の情況とそのケアマネジャーや訪問看護師による援助の実態を把握し、尊厳ある在宅死の実現要因を明らかにする目的で、過去2年以内に在宅で死亡したがん患者の遺族と、それらの事例を含めた終末期のケアマネジメントや訪問看護を体験したことがあるケアマネジャーおよび訪問看護師を対象にフォーカス・グループインタビュー(以下FGI)を行った。家族4人のFGIからは、告知を受けた患者の遺族では最期のお別れや感謝の言葉を本人と交わせた思いが語られたが、非告知事例からは本人が高齢であってもまだ頑張りたいという生への執着があり、励ますことしかできなかったという後悔の残る現実が語られた。ケアマネジャー5人へのインタビューでは、非告知事例への関わり方で安静や訪問看護の利用を進める家族と自立したい本人との思いの対立やズレが、サービス利用の意思に影響したことがわかった。訪問看護師8人へのインタビューでは社会資源の利用で介護保険の認定が遅く、利用できるサービスがすぐに使えないこと、病状変化に対応した要介護度が追いつかず、医療保険で利用している訪問看護師が入浴サービスなどの生活介護を担っている現実が語られた。すなわち、本来の医療的ケアや看護的ケア以外にも介護保険との狭間を埋める役割を担っており、訪問時間や頻度にも影響している実態が明らかとなった。以上より、本人が限りある人生を全うし、それを家族が側で支えていく尊厳ある看取りには、本人の受け入れ情況に応じた告知のあり方と介護保険制度のような生活を支える福祉的サービス、病状の変化を的確にアセスメントできる医療と看護が主要な柱となっていることが示唆された。平成19・20年度の質的調査で得たケアマネジメント業務の実践内容をもとに調査票を作成し、ケアマネジャーに業務の実践有無と重要度を尋ねる調査を行った。調査対象者は、A県A支部の全会員249人のケアマネジャーで、調査票は支部協会を通じて会員に配布し、研究への協力を承諾した145人が受理した。研究への同意は、返送により判断することを調査票に書き添え、回収は99人(回収率68.3%)からあった。年齢・資格の属性に欠損値があった1例を除き、98人を分析対象としたみ性別では女性87.8%で、業務は専任58.1%、常勤80.9%であった。資格は介護職43%、看護職36%、社会福祉士12%、その他7%であった。年齢は44.9歳、経験年数5.2年で、受持ち事例の平均は23.2人であった。がん事例を受け持った経験者は65.3%であり、平均事例数2.5人であった。資格別による特徴では、看護職は他職種よりも年齢とケアマネジャーとしての経験年数が高く、受持ち事例数は少ない傾向にあった(p〈.05)。

しかし、業務体制は専任29.4%、兼務70.6%で、他職種よりも兼務が多かった(p<.001)。ケアマネジャーへの教育的要素として8割以上が肯定的に必要と回答した項目は、「スピリチュアルケアの知識・技術」95.9%、「非がんにはない医療的知識」91.8%、「デス・エデュケーション」83.8%の順であった。在宅ケアマネジメント業務20項目を、がんの受持経験の有無と看護職の有無で比較したところ、がん患者の受持有無による経験の差はなかったが、看護職は非看護職に比べてすべての実践度が高く、6項目においては差があった(p<.05)。重要度の認識では職種間の差はなかったが、重要と思いながらも実践するに至っていない業務の力量の弱さがうかがえた。以上より、ケアマネジャーの教育研修にデスマネジメントを取り入れていく重要性や、職種間別によるがん患者の終末期専門研修の必要性が示唆された。
精神分裂病における神経栄養因子を介したシナプス可塑性の異常に関する研究

昨年度までの研究では、NMDA受容体の阻害剤であるフェンサイクリジン(PCP)を成熟ラットに投与すると、後部帯状回を中心とした大脳新皮質と嗅内野でBDNFのタンパク発現が増強されることを確認した。この変化はPCPの急性効果によるものであり、慢性投与による持続的な脳機能の変化は起こらないものと考えられた。また、NMDA受容体のε2サブユニット遺伝子が欠損したマウスでは、成熟脳の大脳皮質と海馬でBDNFの著明な発現低下がみられたことから、NMDA受容体の発達・成熟過程によりBDNFの発現は大きく変化するものと推察された。そこで今年度は、NMDA受容体サブユニットの遺伝子発現が変動し受容体機能が未成熟である新生児期にPCPを投与した。PCP(10mg/kg)を新生ラットに2週間(生後316日)投与したところ、生後17日の脳内BDNFタンパク量は海馬と嗅内野において有意に増加していた。さらにこの増加は8週齢まで持続していた。成熟脳ではPCPの効果が一過性であり海馬のBDNFに変化がおこらないこと、NMDA受容体サブユニットの遺伝子欠損マウスではBDNFの発現が逆に低下することを考慮すると、新生児期のPCP投与による海馬BDNFの持続的増加は、脳機能に特異な変化が起きたことを示唆するものと考えられた。新生児期のPCP投与による行動変化を解析したところ、基礎運動量の増加、音声驚愕反応に対するprepulse inhibitionの低下、social interactionの減少が観察された。これらの行動変化は成熟ラットヘのPCP投与により誘発され、精神分裂病のモデルと考えられている。海馬におけるBDNFの増加は、既に精神分裂病の患者死後脳でも報告された。今回の結果はNMDA受容体の発達段階における侵襲が、BDNFを介した脳機能の成熟に持続的な変化をもたらすことを示唆している。精神分裂病のモデル動物脳におけるBDNFの変化これまでの予備的研究では、フェンサイクリジン(PCP)の反復投与による脳内BDNFタンパク量の増加を観察していた。この変化は後部帯状回に限局したものであり、投与終了から1週間後には消失するため、一過性のものと考えられた。そこでまず同用量(10mg/kg)のPCP単回投与によるBDNFの急性の変化について検討した。その結巣、PCP投与12時間後には後部帯状回だけでなく、前部帯状回、前頭前野、頭頂葉、嗅内野と大脳皮質の広い範囲で有意に増加していることが分かった。そして投与24時間後にはBDNFの有意な増加は後部およぴ前部帯状回でみられるのみとなっていた。したがって帯状回はPCPによるBDNFの発現増強について感受性の高い部位であり、反復投与後にみられる変化もこの高い感受性の結果と考えられた。これらの結果から、成熟ラットの脳内BDNF発現に対するPCPの効果は急性効果であり、反復投与による慢性の変化は起こらないものと推察された。また、NMDA受容体のε2サブユニット遺伝子が欠損したマウスでBDNFを測定すると、90日齢においても大脳皮質の全部位と海馬でBDNFの著明な発現低下がみられた。この所見は、同じNMDA受容体を薬理学的に阻害するPCPの効果と一見矛盾している。しかしこの矛盾には脳の発達・成熟過程が関与している可能性がある。今後は幼若ラットにPCPを投与し、脳の発達・成熟過程がBDNF発現におよぼす影響を検討する予定である。
経皮的冠動脈形成術後再狭窄に対するLDLアフェレーシスの効果に関する研究

高Lp(a)血症を有する症例で、LDLアフェレーシス群11例とコントロール群6例において、PTCA後慢性期に冠動脈造影を施行し再狭窄を検討し得た。1.脂質プロフィルとLDLアフェレーシス1回目のLDLアフェレーシスにより総コレステロール(TC)は216.09±35.76mg/dlから91.27±16.79mg/dlへと58.6%低下し、LP(a)は576.36±313.28mg/Lから172.73±80.14mg/Lへ69.2%低下した。PTCA2日後にはそれぞれ46.1%、47.9%上昇したが、2回目のLDLアフェレーシス後には、TCは63.36±11.59mg/dlへと、LP(a)は85.45±45.25mg/Lへとさらに低下し最初の値に比し、総コレステロールは71.2%、LP(a)は84.7%と著明に低下を示した。2.凝固線溶系とLDLアフェレーシス2回のLDLアフェレーシスにより血清フィブリノペプタイドA(FPA)は10.70±19.45ng/mlから1.97±2.15ng/mlへと、トロンビン・アンチトロンビンIII複合体(TAT)は13.02±22.37ng/mlから5.31±6.73ng/mlへと低下を認めた。また、t-PA・PAI-1複合体(PAPAI complex)は16.40±5.84ng/mlから18.06±4.64ng/mlへ、α_2プラスミンインヒビター・プラスミン複合体(PPI complex)は1.12±1.01μg/mlから0.56±0.27μg/mlへ、D・Dダイマーは、135.45±117.71から149.18±213.26ng/mlへとわずかな変化を示したが、有意な増加は認めなかった。3. PTCAとLDLアフェレーシスPTCAは全例で成功した。再狭窄率は症例別でみると、LDLアフェレーシス群は11症例中3例(27.3%)と低く、コントロール群は6例中5例(83.3%)と高かった。病変枝数別でみると、LDLアフェレーシス群は15病変中4病変(26.7%)と低く、コントロール群は12病変中5病変(41.7%)と高かった。以上、高Lp(a)血症症例にLDLアフェレーシスを施行することにより、Lp(a)の低下とPTCA後の慢性期再狭窄率の低下を証明した。LDLアフェレーシスにより線溶能亢進は認めなかったものの、凝固能低下を認めた。この再狭窄率低下のメカニズムは、Lp(a)の低下により凝固能低下を認めた事と関係している可能性が示唆された。

病変枝数別でみると、LDLアフェレーシス群は15病変中4病変(26.7%)と低く、コントロール群は12病変中5病変(41.7%)と高かった。以上、高Lp(a)血症症例にLDLアフェレーシスを施行することにより、Lp(a)の低下とPTCA後の慢性期再狭窄率の低下を証明した。LDLアフェレーシスにより線溶能亢進は認めなかったものの、凝固能低下を認めた。この再狭窄率低下のメカニズムは、Lp(a)の低下により凝固能低下を認めた事と関係している可能性が示唆された。学内の倫理委員会での審査に時間を要し、研究開始が遅れた。現在、LDLアフェレ-シス施行症例は9例で、3ケ月後の再冠動脈造影で狭窄の有無を確認できたのは4例である。3例は50%未満の狭窄で、1例のみ50%狭窄を呈したが、Late Lossは、少なく、LDLアフェレ-シスはPTCA後の再狭窄予防効果を示唆しうる。1回目のLDLアフェレ-シス(PTCA前日)によりリポプロテイン(a)[Lp(a)]は50±29mg/dlから15±7mg/dlへ、総コレステロール(TC)は217±39mg/dlから90±20mg/dlへ、中性脂肪(TG)は186±82mg/dlから84±61mg/dlへ、LDLコレステロールは、145±29mg/dlから43±21mg/dlへと著明に低下したが、HDL-コレステロール(HDL-C)は35±7mg/dlから31±7mg/dlとわずかに低下したのみであった。2回目のLDLアフェレ-シス(PTCA2日後)によりLp(a)は22±11mg/dlから8±4mg/dlへ、TCは139±30mg/dlから65±12mg/dlへ、TGは170±58mg/dlから68±65mg/dlへ、LDLコレステロールは、70±23mg/dlから19±14mg/dlへと、著明に低下したが、HDL-Cは、35±8mg/dlから32±7mg/dlとわずかに低下した。尚、LDLアフェレ-シスの再狭窄予防効果のメカニズムを追求するため、凝固線溶系の因子をLDLアフェレ-シス前後で測定し検討した。凝固系のフィブリノペプタイドAやトロンビン・アンチトロンビンIII複合体は、LDLアフェレ-シス前後に有意な変化は認められず、線溶系は、プラスミノーゲン活性値、t-PA・PAI-1複合体はLDLアフェレ-シス後、低下傾向を示したが、凝固系の低下ないし線溶系の亢進している証拠は今の所、得られていない。今後、症例を増やす事と、高Lp(a)血症でLDLアフェレ-シスを施行せず、PTCAを受けたコントロール群との比較が必要と考えられる。高Lp(a)血症を有する症例で、LDLアフェレーシス群11例とコントロール群6例において、PTCA後慢性期に冠動脈造影を施行し再狭窄を検討し得た。1.脂質プロフィルとLDLアフェレーシス1回目のLDLアフェレーシスにより総コレステロール(TC)は216.09±35.76mg/dlから91.27±16.79mg/dlへと58.6%低下し、Lp(a)は576.36±313.281mg/Lから172.73±80.14mg/Lへ69.2%低下した。PTCA2日後にはそれぞれ46.1%、47.9%上昇したが、2回目のLDLアフェレーシス後には、TCは63.36±11.59mg/dlへと、Lp(a)は85.45±45.25mg/Lへとさらに低下し最初の値に比し、総コレステロールは71.2%、Lp(a)は84.7%と著明に低下を示した。2.凝固線溶系とLDLアフェレーシス2回のLDLアフェレーシスにより血清フィブリノペプタイドA(FPA)は10.70±19.45ng/mlから1.97±2.15ng/mlへと、トロンビン・アンチトロンビンIII複合体(TAT)は13.02±22.37ng/mlから5.31±6.73ng/mlへと低下を認めた。また、t-PA・PAI-1複合体(PAPAIcomplex)は16.40±5.84ng/mlから18.06±4.64
安定同位体比を用いた海洋におけるメタンと亜酸化窒素の挙動および生成過程の解明

本研究の研究目的は「海水中のメタン・亜酸化窒素の挙動(分布)を明らかにすること」、「海洋中のメタン・亜酸化窒素の放出源となっている可能性が大きい沈降粒子および動・植物プランクトンについてその影響を評価すること」の2点である。このうち本年度では動・植物プランクトンから放出される亜酸化窒素に関する実験をおこなった。KT05-26次航海、MR06-04次航海で採取したプランクトン培養試料中の亜酸化窒素の濃度及び窒素・酸素安定同位体比測定をおこなった。この測定をおこなう前に新しい測定システムの適用に関する基礎実験もあわせておこなった。この実験結果から、動物プランクトンからはメタンの放出がなく、一方亜酸化窒素の放出がみられた。この結果は、両航海の試料で確認でき、動物プランクトンからの亜酸化窒素放出が海域を問わず普遍的に起きている可能性が示唆される。また、平成19年度は成果を学会・学術雑誌にて発表をおこなうことを目標としていた。本研究で得られた結果の一部はSasakawa et al.(2008)として国際誌Journal of Geophysical Research-Oceanに掲載された。また、その他の結果を国際誌Journal of Geophysical Research-Oceanに投稿したが受理には至らず、他国際誌への再投稿に向けて現在も原稿を校正中である。本研究課題に関連した国内外の学会発表を計4回おこない、また関連研究プロジェクトであるSOLAS(Surface Ocean-Lower Atmosphere Study)が主催したサマースクールにも参加し研究成果を発表した。本年度は申請書に記載されている研究目的の一つである「溶存メタン・亜酸化窒素濃度自動測定システムの構築」と「海洋中のメタン、亜酸化窒素の分布の把握およびその評価」についての成果を得ることができた。まず自動測定システムであるが、特にメタンについての自動測定システムの構築が終了しており、従来1サンプル1時間程度測定者がついていなければならなかったものが、現在では約30分で試料の付け替えのみの作業量になった。また、全て自動化されているため、人為的なミスがなくデータの再現性も非常に高い。今後このシステムを利用してさらに多くの分布巻把握することができるはずである。次にメタン、亜酸化窒素の分布についてであるが、本年度は南極・ロス海におけるメタン・亜酸化窒素の濃度・同位体分布とその成因についての新しい知見を得ることができた。様々な海洋において亜表層では大気に対して過飽和な溶存メタンの濃度極大があることが知られており、また亜酸化窒素の生成も起きているということがしられている。しかし、南極海の特に高緯度の海域ではメタンの濃度極大がなく未飽和である報告がいくつかなされており、その原因はよくわかっていない。南極・ロス海で採取した試料を分析した結果、同位体比の証拠から、メタンの未飽和は一度生成が起きた後酸化されたのではなく、生成自体が起きていないことがわかった。また、同海域で亜酸化窒素についても分析したところこれまで得られている北太平洋、東太平洋赤道域、インド洋にくらべその濃度が低く、南極・ロス海高緯度海域では微小還元環境からのメタン・亜酸化窒素の生成が少ないことがわかった。さらに水塊中のメタンの積算量と水温の間に良い相関が認められ、このことからメタンが生成されない海域ではメタンを生成する微生物の活性が低水温により制限されている可能性があると結論付けた。
法的視点を通した民泊制度の再評価

研究初年度は基礎的調査期間として位置づけていた。具体的には、平成30(2018)年6月からの住宅宿泊事業法施行にともなう施行状況の確認のため、住宅宿泊事業法施行に必要な条例等の実態調査を中心に行った。この作業中、当初計画していた調査終了時点(9月)で公表された条例を全て取得することが出来たが、条例制定の進捗は各地方自治体で異なったため、当初予定していた年度前半までの調査に収まらず、年度全般を通じた調査となった。また、この間に自治体の対応状況などをまとめた諸文献も公表されたため、学術論文のほか、公刊された書籍などの収集も集中的に行った。申請時は、将来の紛争解決を図るための裁判例も調査する計画としていたが、現時点での紛争は多くなく、住宅宿泊事業法制定の前後に提起された裁判例の確認にとどまるなど、十分な文献を取得するには至らなかった。また、先行して対応が行われている海外における制度分析のための文献取得も条例の調査や法施行後の実績調査に時間を取られ一部にとどまった。しかし、その中でも、海外においては制度設計の後、一定の修正が加えられている例も確認した。以上の調査のほか、住宅宿泊事業法や住宅宿泊事業法施行規則で義務付けられている報告内容をもとにして調べた届出住宅数や宿泊者数からは、我が国における民泊制度は実態として順調な滑り出しではないことを客観的に確認できた。こうした初年度の成果の一部は、3月に日本観光学会北海道・東北支部大会研究報告会において報告した。各地方自治体の条例は、現時点においてそのほとんどを収得したことからも、初年度に計画していた中心的な作業は行い得たと考えている。全体をつぶさに調査検討するに至ってはいないものの、行い得た総覧的な確認からも各地方自治体の対応状況の異同や、各自治体の対応状況に起因する問題のうち、一定の指摘すべき事項の端緒を見出すことができ、年度末になったものの、それら各種調査状況をまとめた報告の機会も得られた。海外文献の取得が計画通りでなかったことから、海外事例の調査検討は十分とはいえないが、住宅宿泊事業法施行後の我が国における民泊制度の客観的な評価を行いうる資料を取得できたという点では、本研究課題の初年度の進捗としては概ね順調に進展していると考える。条例制定の状況や、法制度施行後の運用状況などを通して、民泊制度がもたらす問題が制度的にみて、解消されているといい得るのかを評価することが今後の主要調査項目となる。この点、民泊が先行して発展した海外において、規制に伴いどのような問題点が新たに指摘されているのかということの提示や、規制制定から既に一定の時期を経たことによる修正状況の確認などは2018年度には十分に行い得なかったため、研究期間の中間期間である2019年、2020年度に集中して調査し、我が国における制度運用のあり方をより適切に指摘したいと考えている。また、初年度に取得しえた文献の調査からは、他の相隣関係における解決策からも本課題における紛争の解決策の示唆を得ることの可能性も見えたため、それら他の相隣関係にまつわる紛争事例の調査を行うこととする。

条例制定の状況や、法制度施行後の運用状況などを通して、民泊制度がもたらす問題が制度的にみて、解消されているといい得るのかを評価することが今後の主要調査項目となる。この点、民泊が先行して発展した海外において、規制に伴いどのような問題点が新たに指摘されているのかということの提示や、規制制定から既に一定の時期を経たことによる修正状況の確認などは2018年度には十分に行い得なかったため、研究期間の中間期間である2019年、2020年度に集中して調査し、我が国における制度運用のあり方をより適切に指摘したいと考えている。また、初年度に取得しえた文献の調査からは、他の相隣関係における解決策からも本課題における紛争の解決策の示唆を得ることの可能性も見えたため、それら他の相隣関係にまつわる紛争事例の調査を行うこととする。年末から年度末にかけて体調を崩し何度か計画していた研究会参加を取りやめざるを得なかったほか、一部計画より海外文献の取得が遅れたため、残額が生じた。初年度の残額分も利用して、今年度に十分でなかった海外の研究文献取得を現地調査などを含めて行う予定でいる。