hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
短寿命宇宙線誘導核種をトレーサーとする水文科学研究

陸水および降水における、様々な起源、半減期をもつ放射性核種濃度はその循環にともない、徐々に変化していく。本研究では、簡便な化学分離法および低バックグラウンドγ線測定を利用する、陸水試料における複数の核種濃度の同時測定法を確立した。さらには、石川県西部の手取川流域を主な研究フィールドとし、降水、地下水、河川水におけるこれら放射性核種の分布を求め、本水圏における陸水の循環メカニズムおよびその時間軸に関する知見を得た。1)降水試料の半減期1日以下の極短寿命宇宙線誘導核種の測定法の確立半減期が短く濃度が極めて低い宇宙線誘導核種(^<18>F^<24>Na,^<28>Mg,^<34m>cl,^<38>S,^<38>cl,^<39>cl)を測定するため,極低1バックグラウンドγ線測定室から20分の地点(研究代表者所属施設屋上)に,鉄パイプとポリエチレンシートなどで製作した採取面積20m2程度の降水採取装置を設置した。目的核種は,バッチ法により迅速に回収した。多量の降水の短時間採取,迅速化学処理,および極低バックグラウンドγ線測定の適用により,降水の極短寿命核種の測定が可能となった。次年度には,降水の極短寿命宇宙線誘導核種濃度より,大気上層部の物質循環モデル(生成高度,雨滴による物質輸送など)の構築を試みる。2)多量(>500L)の地下水試料からの現地における目的核種の化学分離法の確立微弱な^<22>Na,^7Beの検出には,多量の地下水試料(500-1000リットル)が必要となる。簡易型ポンプに濾過用フィルターおよび目的核種吸着用イオン交換樹脂をセットした現地地下水採取セットを作製,現地での地下水サンプリングが可能となった。樹脂のみを研究室に持ち帰り,極低バックグラウンドγ線測定を適用した。本手法を,石川県,大分県の標高の高い地点に湧出する地下水に適用した。3)地下水の平均滞留時間の見積もりこれまで測定した地下水試料において,^<22>Naおよび^7Be濃度は検出限界以下であった。降水の^<22>Na,^7Be濃度との比較より,地下水滞留時間5年以上に相当する。今後,化学処理過程の検討および改善が必要とされるが,若い地下水年代の新たな測定法の確立を試みる。陸水における宇宙線生成核種(^3H、12.3年;^7Be、53.3日;^<22>Na、2.60年)、天然放射性核種(^<226>Ra、1600年;^<228>Ra、5.75年)、人工放射性核種(^<137>Cs、30.2年)など様々な起源、半減期をもつ放射性核種濃度の比較により、河川流域を舞台とした降水の涵養時の土壌との相互作用、陸水の循環メカニズムを探った。特に本年度は、石川県西部に位置する手取川流域を実験フィールドとし研究を進めた。採取地点におけるイオン交換樹脂を使用したバッチ法により、300Lの地下水、100Lの河川水試料および20Lの降水、沿岸海水試料より目的核種を分離した。これら試料に、尾小屋地下測定室に設置したゲルマニウム検出器を使用した低バックグラウンドγ線測定(^3H濃度は、電解濃縮後、β線計測)を適用し、目的核種を定量した。さらには降水涵養時の鉱物/水(表層土壌/降水)間におけるこれら核種の挙動(分配係数)を調べるため、シミュレーション実験をおこなった。本研究の結果、陸水試料における降水起源の宇宙線精製核種、^3H、^7Be、^<22>Na濃度からは、流動過程における滞留時間の経過とともに、陸水から降水の寄与が少なくなる状況が把握できた。逆に涵養以降に供給されるラジウム同位体や^<137>Csからは、シミュレーション実験の結果と合わせることにより、涵養後の流動過程の環境に関する知見が得られた。これら複数の核種の情報の組み合わせることにより、通常の化学組成では明らかにできなかった時間軸の情報を含む、陸水の履歴書として役に立つことが明らかとなった。
高温超音速気流中への水素ガス噴射における自発着火に関する研究

高温高速風洞設備(全温1500K最大、マッハ数1.8)を利用し、水素ガスのダクト壁面円孔からの垂直音速噴射による超音速連続燃焼実験を行った。内容的には、高温水素ガスの噴射による燃焼実験とプラズマト-チを利用したラジカル投入による燃焼実験に大別される。水素加熱器と水素加熱プレートを併用し最高950K程度まで加熱した高温水素の、全温水素の、全温1400K程度の主流に対する噴射実験では、噴射孔での自発着火火災が確認され燃料高温化の効果が見られた。しかし、燃料噴流下流領域全体におよぶバルクフレーム(大規模火災)発生点については主流全温による効果が支配的で、燃料温度の寄与は少ないという結果が得られた。さらに形成される火災は試験ダクト内の衝撃波と強く干渉し、衝撃波反射位置で反応が促進する不連続的な形状が確認された。アルゴンガスをベースとしてプラズマト-チを用いた燃焼実験は主流全温を常温から1000K程度の範囲で行い、2次作動ガスとして酸素の添加も行った。その結果、本研究で用いたプラズマト-チでは燃料噴射をト-チ下流から行った場合、いかなるプラズマ条件においても着火火災の形成は達成できず、噴射をプラズマト-チの上流から行うことで初めて超音速燃焼を達成した。試験部内における自発着火には1300K程度の主流全温が必要であるが,プラズマ投入により800Kにおいても着火が確認され、着火限界温度が大幅に低下することが明らかになった。さらに、2次作動ガスの酸素を加えることで反応が急激に進行することが確認され、不安定ながら600Kの主流全温での着火も確認された。また、形成される火炎が試験ダクト内の衝撃波により強く影響を受け、その反射位置で反応が促進することが再確認された。高温高速風洞設備(全温1500K最大、マッハ数1.8)を利用し、水素ガスをダクト壁面円孔からの垂直音速噴射により、超音速連続燃焼実験を行った.自発着火現象を支配する主要なパラメータである主流全温、燃料噴射圧力に加え、燃料温度をパラメータとするために熱線蓄熱式(10kW級)水素加熱装置を製作した.加熱装置の安全な作動を確認し,毎秒0.8gの水素ガスを700Kまで上昇できる加熱性能を得た.更に、実験において高温主流にさらされる試験部ダクト壁との熱交換を組み合わせることにより、水素全温900Kが得られることを確認した.また、高温主流により失透する観測石英窓ガラスを、必要時のみ設置できるように機構の改造を行い、光学計測に対する最低限の透明度を確保した.前記の水素加熱装置を用いた超音速燃焼実験の結果、試験部内での確実な安定した超音速燃焼火炎を確認した.しかし、着火初期、即ち、発光微弱な反応過程を捉えることができず、ビデオモニターで確認できる明確な火炎(大規模火炎)の発生点試験部に存在するで整理を行った.なお、この位置は、燃料噴射に伴い発生するバウショックや試験部内に存在する各種の衝撃波の反射点に相当する.その結果、主流空気全温の低い領域で水素温度の影響が現れ、燃料温度の上昇が大規模火炎着火距離の短縮にある程度の効果があることがわかった.しかし、全般的には、反応は主流全温にほぼ支配され、燃料温度の影響は少ないという結果が得られた.今後の展開について考慮すると、燃料温度のこれ以上の高温化は現実的に限界にきており、新たな焼く促進機構の解明を考慮すべきである.その一つとして、着火メカニズムが根本的に異なるという問題があるが、プラズマト-チによる数万度という熱源投入、さらに、酸素または水素ラジカルを添加することによる超音速燃料反応促進の効果を図る方向で検討している.

高温高速風洞設備(全温1500K最大、マッハ数1.8)を利用し、水素ガスをダクト壁面円孔からの垂直音速噴射により、超音速連続燃焼実験を行った.ラジカル投入による着火限界低減への効果を解明するために、アルゴンベースのプラズマト-チの製作し、安全性の確認後、燃料噴射プレートに装着し試験ダクトを完成した。燃焼実験は主流全温を常温から1000K程度の範囲でおこない、プラズマト-チの2次作動ガスとして酸素の添加も行った。さらに、燃料とト-チの噴射位置関係をパラメータに採りながら、着火限界を中心に検討を行った。その結果、本研究で用いたプラズマト-チでは燃料噴射をト-チ下流から行った場合、いかなるプラズマ条件においても着火火炎の形成は達成できず、燃料噴射をプラズマト-チの上流から行うことで超音速燃料を達成した。試験部内における自発着火には主流全温1300K程度が必要であるが、アルゴンプラズマ投入により800Kにおいても確認され、着火限界温度が大幅に低下することが明らかになった。さらに、2次作動ガスとして酸素を加えることで反応が急激に進行することが確認され、特に、主流全温の低下につれて酸素ラジカルの燃焼促進が顕著になり、不安定ながら600Kの主流全温での着火も確認された。また、形成される火炎が試験ダクト内の衝撃波により強く影響を受け、その反射位置で反応が促進することが再確認された。
新しいスピ-カ-振動板材料の開発に関する研究

スピ-カ-の音響特性はその振動板材料の物性に大きく依存し、広い再生帯域を得るためには比弾性率を平方根で決まる音速が大きいこと、振動の減衰が速く、不要な共振を押えるために内部損失が大きいこと、能率を高めるために密度が小さいことなどが材料に要求される主な条件である。このため従来からパルプ繊維が、また、近年になって一部、金属ベリリウム、各種セラミックスや炭素繊維などが用いられるようになってきたが、いずれの材料も未だ多くの難点を有している。本研究は研究代表者の「無機・有機高分子系複合体の新合成法」の研究成果を基に、無機、金属などの粉体、短繊維などの表面電荷とポリマ-末端基による電荷との静電気的相互作用を考慮した重合法およびポリマ-エマルション法によって強固な結合を有する複合体を種々合成した。これらの複合体はいずれもポリマ-含有量が少なくても直接、樹脂成形が容易であり、膨張黒鉛・ポリメタクリル酸メチル(PMMA)複合体、マイカ・PMMA複合体などで内部損失が大きく、紙の34倍も大きな比弾性率を有する材料が得られた。また、アルミニウム板を陽極酸化して表面に無数の小孔を有する酸化皮膜を合成し、これをポリマ-と複合化させて金属・無機・有機ポリマ-から成る複合材料を得た。この材料も比弾性率、内部損失が共に大きく、これまで最高級のスピ-カ-振動板材料の一つとされているCFRPハニカム構造体と同等以上の優れた材料であることが見い出された。さらに、膨張黒鉛・PMMA複合体で試作したストレ-トコ-ンでは高域共振周波数が7200Hzと高く、中域が非常に明るく、音が鮮明に張り出してくる特徴あるスピ-カ-振動板が得られ、実用化に明るい見通しを得ることができた。今後さらに、各素材の組合せ、成形法の検討、耐久試験などを行って新しいスピ-カ-振動板を安価に製造し、工業化を図る考えである。最近のエレクトロニクス技術の進歩を背景にスピーカーシステムは性能の著しい改善がなされてきたがスピーカー振動板については一部で新しい材料が用いられ始めているものの、依然、従来からのパルプ繊維が主体で材料の開発研究は著しく遅れている。これらの材料は軽くて剛性およびヤング率と密度の比すなわち比弾性率が大きく、さらに適度な内部損失を有することが要求される。本研究は研究代表者の「無機・有機系複合体の新製造法」に関する十数年間の研究成果を基に軽金属粉、箔などを化学的あるいは電気化学的な方法で酸化処理すると同時に種々のビニルチノマーを重合させて金属・無機物・有機高分子などが強固に結合した全く新しい複合体を合成し、これをスピーカー振動板材料として用いるものである。本年度はアルミニウム粉、箔を主な素材として用い、これを種々の方法で酸化処理した後、ビニルモノマーとしてメタクリル酸メチルを重合させて複合体を合成した。アルミニウム粉の場合は主にタッピー・パルプ離解機を用いて溶媒への分散、酸化処理、重合反応を行い複合化した後、手スキ機および熱プレス機でシート化し動的粘弾性測定用の試験片を作製した。アルミニウム箔の場合は種々の有機酸、無機酸水溶液中で陽極酸化処理、電解重合反応を行い、反応条件と諸物性値との関係を調べ、複合化状態を走査型電子顕微鏡で観察した。このようにして得た複合振動板材料は密度が小さく、比弾性率と内部損失の両方が共に大きな、極めて特徴ある物性を示し、従来とはかなり異なるスピーカー振動板となり得る事を見い出した。

今後さらに他の軽量金属粉、箔や種々のビニルモノマーを用いて酸化処理、重合反応を行い成形方法などを検討して振動板材料特性を明らかにし、従来材料を上まわる音響特性を有する新しいスピーカー振動板材料の実用化試験を行う予定である。スピ-カ-振動板材料の基本物性としてはヤング率と密度の比すなわち比弾性率と、内部損失が大きいことが要求される。本年度はまず、昨年度の研究に引き続き、素材としてアルミニウム粉、箔および板を選択し、これを重合法、ポリマ-エマルション法および陽極酸化法の各種の方法を用いてポリメタクリル酸メチルなどとの複合化を行い、これらの複合体のプレス成形、スキ成形、射出成形について検討し物性測定用の試験片を得た。この測定結果からアルミニウム板をシュウ酸などの電解水溶液中で陽極酸化してその表面に無数の小孔を有する酸化被膜を合成し、これをポリマ-と複合させた材料で比弾性率および内部損失が共に非常に大きい値が得られた。さらに、比較的密度の小さい黒鉛などの炭素粉体やマイカ、木粉などの各種無機および有機粉体を同様の方法でポリメタクリル酸メチルなどと複合化させ、プレス成形して得た試験片の物性測定結果では膨張黒鉛およびマイカとの複合体などで紙の34倍も大きな比弾性率が得られ、内部損失の値も大きい材料が得られた。これらの材料は従来から最高級のスピ-カ-振動材料とされてきたCFRPハニカム構造体と同等あるいはそれ以上に優れた材料であることが判明し、また、膨張黒鉛複合体で試作したストレ-トコ-ンでは高域共振周波数が高く、中域が非常に明るく、音が鮮明に張り出してくる特徴あるスピ-カ-振動板が得られた。今後、無機あるいは金属材料とポリマ-材料とのより適切な組合せの選択や複合化方法、成形加工法などの検討、耐久性などの信頼試験などを行って安価で成形性が良く、比弾性率、内部損失が共に大きく、より鮮明な音質を有する新しいスピ-カ-振動板材料の開発に邁進し、実用化を計る考えである。
非筋肉型ミオシンへの新たな結合分子群による脳機能制御の新展開

非筋肉型ミオシンは記憶や学習の神経基盤であるスパイン(棘)に多く存在し、そこでアクチンとともにスパインの形態や神経伝達機能へ重要な役割を担うことが知られている。この非筋肉結合型ミオシンの働きがどのように制御されているか明らかとするべく、今回新たにその結合分子を同定し、機能解析を進めた。すると、同分子はNMDA受容体の機能に影響を与え、その機能不全マウスでは不安行動の増大が認められるなど、脳機能に重要な役割を担うことが明らかとなった。一般に細胞の形態制御は、非筋肉型ミオシンとアクチンが担う。なかでも、ミオシンIIBは、ほとんど全ての細胞に発現し、細胞の形態制御や幾つかの機能発現に中心的役割を担う。我々はミオシンIIB(以下、ミオシンIIと表記)に結合する分子LUZP1を新たに同定した。予備実験にてLUZP1は海馬に発現しており、ミオシンIIの機能発現に必須であるそのATPase領域近傍に結合することより、ミオシンIIの活性・機能を制御する分子として働く可能性を見い出した。興味深いことに、最近のヒト脳についての網羅的研究・システムバイオロジー研究によると、この分子は大脳の領野間で大きく発現量が異なり、さらには自閉症脳において、その発現量が変化するとともに、領野間の発現差がなくなる特徴的な分子であった。それ故、自閉症病態理解に重要と想定され、その機能解析が待たれているものであった。本研究では、このLUZP1の機能を、特にミオシンIIに対する働きに注目し細胞レベルで解明し、同時に同分子の海馬を中心とする脳における役割・意義を解き明かすことを目的とする。以下の成果を得た。実験(1)LUZP1の脳内分布を検討した。特に、LUZP1のプロモーターの下で発色遺伝子が動くマウスを作製した。このマウスにより、大脳皮質内での発現動態を明瞭に可視化できた。実験(2)マウスより海馬神経細胞を取り出し、3週間程度培養し、培養神経細胞同士でシナプスを形成させ、シナプス形成やスパインに対するLUZP1の働きを検討した。LUZP1のノックダウン実験や必要に応じ、異所性発現実験を行い、ミオシンII分布およびNMDA受容体のサブタイプのスパインへの局在にLUZP1が関わることを観察した。実験(3)LUZP1ノックアウトマウスでの解析を進めた。脳特異的なLUZP1 conditionalノックアウト(cKO)マウスの作製が終了した。現在、解析を進めている。予備実験にてLUZP1は海馬に発現しており、ミオシンIIの機能発現に必須であるATPase領域近傍に結合することより、ミオシンIIの活性・機能を制御する分子として働く可能性を見い出した。興味深いことに、最近のヒト脳での自閉症で変化する分子の網羅的探索研究によると、この分子は大脳の領野間で大きく発現量が異なり、さらには自閉症脳において、その発現量が変化するとともに、領野間の発現差がなくなる特徴的な分子であった。それ故、自閉症の病態理解に重要と想定され、その機能解析が待たれている。本研究は、このLUZP1の機能を細胞レベルで解明するとともに、同分子の脳における役割・意義を、特に海馬での意義を解き明かすことを目的とする。本年度は、以下の成果を得た。成果(1)昨年度に引き続きLUZP1の脳内分布を検討し、大脳皮質の領野ごとの発現強度の差、発現細胞の特徴などを、昨年完成させた、LUZP1のプロモーターの下で発色遺伝子が動くマウスを用い、明らかとした。成果(2)昨年度に引き続き、マウスより海馬神経細胞を取り出し、3週間程度培養し、培養神経細胞同士でシナプスを形成させ、シナプス形成やスパインに対するLUZP1の働きを検討した。LUZP1がNMDA受容体のサブタイプのスパイン部位への局在に関わることを観察した。この現象の解明につながりうる幾つかの結合分子を同定した。そして、それら結合分子がどのようにLUZP1の局在に関わるかについて検討を進めた。成果(3)LUZP1ノックアウトマウスの解析をさらに進めた。現在、行動実験を行っている。以下の成果を得た。

実験(1)LUZP1のプロモーターの下で発色遺伝子が動くマウスを作製していたが、このマウスにより、大脳皮質内での発現動態を明瞭に可視化できた。特に領野特異的な発現の様子が観察された。また、予備実験ではあるが、スパインの形態に影響がある可能性を見い出した。実験(2)マウスより海馬神経細胞を取り出し、3週間程度培養し、培養神経細胞同士でシナプスを形成させ、シナプス形成やスパインに対するLUZP1の働きを検討した。その結果、NMDA受容体の内、NR2A受容体のシナプス膜への発現に抑制的にLUZP1が働きうることを見い出した。また、ダイレクトな結合ではないと考えられるが、自閉症との関連が知られているShank2分子に結合し、その活性を変化させる可能性があることを見い出した。現在、データの最終確認を行っており、スパインの形態への影響への観察結果を確定させた後、論文投稿予定である。非筋肉型ミオシンは記憶や学習の神経基盤であるスパイン(棘)に多く存在し、そこでアクチンとともにスパインの形態や神経伝達機能へ重要な役割を担うことが知られている。この非筋肉結合型ミオシンの働きがどのように制御されているか明らかとするべく、今回新たにその結合分子を同定し、機能解析を進めた。すると、同分子はNMDA受容体の機能に影響を与え、その機能不全マウスでは不安行動の増大が認められるなど、脳機能に重要な役割を担うことが明らかとなった。昨年度作製したLUZP1ノックアウトマウスを用いて、もしくは別途作製したLUZP1プロモーター下に発色遺伝子がコントロールされるマウスを用いて、ノックアウトによる行動様式の変化や、LUZP1の詳細な発現様式について詳細な検討を行うことができた。このことより、判断した。27年度が最終年度であるため、記入しない。神経科学今後、作製した遺伝子変異マウスを用い、引き続きLUZP1の機能解析に加え、発現動態の変化、さらには行動様式の特性の解明を行い、LUZP1の分子としての機能を探るとともに、自閉症病態への影響を明らかとするべく実験を行う。また、LUZP1の機能の幾つかは、ミオシンを介してもたらされていると想定される。当初計画したように、ミオシン(のATPaseドメイン)に結合する分子の探索なども含めた、生化学的な解析も進める。LUZP1ノックアウトマウス作製できたこと、さらに別途LUZP1プロモーター下に発色遺伝子がコントロールされるマウスを作製し、生体レベルでの解析に必要な遺伝子変異マウスの解析を終了できたことがその理由である。加えて、ヒト大脳での発現動態と同様の発現を示すことを確認できた。また、LUZP1がNMDA受容体のサブタイプの局在制御に重要であることも確認できたことが理由である。計画全体としては順調に進ちょくした。当初は、進ちょく状況に応じ、LUZP1の大脳皮質での領野特異的発現の意義を解析する予定とし、その経費も使用予定に組み込んでいた。
受精と免疫におけるアロ認証機構の共通基盤の解明

「免疫」と「受精」は互いに自己-非自己(アロ)を認識する共通の基盤の上に成り立つ生物現象である。原索動物マボヤ類は雌雄同体であり、同個体由来の卵と精子が受精行わない。また、マボヤの体腔細胞では異なるマボヤ個体由来の細胞をシャーレ内で混合すると、凝集等を起こすcontact reaction(CR)が知られている。本研究では、マボヤは配偶子による受精のアロ認識機構と体腔細胞による免疫のアロ認識機構の共通基盤の有無を検討した。受精のアロ認識はHrVC70が担うことが知られているが、私達はCRのアロ認識を担う分子として自己マーカー候補分子HrSNLPを同定し、糖鎖に個体差があることを示した。さらに受精のアロ認識を担うHrVC70は体腔細胞では発現が見られず、CRのアロ認識を担う分子HrSNLPは卵巣での発現はmRNAでもタンパク質でも見られなかった。よって、配偶子と体腔細胞におけるアロ認識を担う分子はそれぞれ独立していると考えられる。CRを阻害する抗体のエピトープは、体腔細胞とともにろ胞細胞表面にも存在する。マボヤ完全卵、ろ胞細胞除去卵及びろ胞細胞と、体腔細胞の混合実験において、同個体由来の細胞同士ではPO活性の上昇は見られなかったが、異個体由来の体腔細胞では、完全卵およびろ胞細胞のみ細胞数に依存して活性が上昇することが観察された。このことから、ろ胞細胞と体腔細胞のアロ認識の共通システムの存在が期待できる。雌雄同体である原索動物マボヤは厳格な自家不和合性をもち,さらに異個体由来の体腔細胞をin vitroで混合すると,フェノールオキシダーゼ(PO)放出,液胞放出,凝集などを起こす接触反応(Contact Reaction: CR)が起こすことが知られている(Fuke 1980)。このようにマボヤは「配偶子におけるアロ認識機構」及び「体細胞におけるアロ認識機構」を直接比較することが可能な極めて特徴的な実験動物である.研究代表者はすでにマボヤの体腔細胞でCRを指標にアロ認識分子(自己マーカー分子)の同定を2次元電気泳動により試み,異個体に反応してCRする個体間で異なり,CRしない個体間で共通な膜タンパク質群(分子量100kDaでpI 7付近)を自己マーカー候補分子としてすでに見いだしている.平成22年度は,見いだした蛋白質をエドマン分解により部分アミノ酸配列を決定した後,PCRによりこの自己マーカー候補分子の全アミノ酸配列を決定した。ゲノムデータベースのBLAST検索により,この分子は広く無脊椎動物に存在することがわかったが,どの生物においてもその機能は未だ不明であった。さらに,CR誘導抗体によるWestern blottingにより,この抗体の抗原が自己マーカー候補分子と共通であることを明らかにした。一方,個体差の原因を探るために,個体ごとに自己マーカー候補分子のアミノ酸配列を決定したが,大きな差が見られなかったことから,アミノ酸配列以外の糖鎖などの翻訳後修飾による構造変化が個体差を生み出しているという予想に至った。現在は,個体差を生み出している標的構造を糖鎖と考え,その構造を決定することを目指している。
総合的水害リスクコミュニケーションのためのアダプティブマネジメントに関する研究

本研究は、実現可能性を確保し、地域の固有性や具体的適用場面の文脈性を明示的な知識技術として定型化するための災害リスクコミュニケーションの方法論の構築を目的として実施した。その際、アダプティブマネジメント技法を中核に据えたPlan-Do-Check-Actionの循環的プロセスに基づく、リスクコミュニケーションの方法論が有効であることに着目し、多様な問題場面における具体的な検証と、方法論を補強する理論的精緻化を図った。主要な成果を列挙すると以下のようである。(1)対象とするハザードとして地震と洪水を取り上げ、災害リスクコミュニケーションの観点から共通点と相違点の比較・検討を行った。災害リスクコミュニケーションを、「行政や防災専門家、被災者を含む複数の当事者相互の間での災害リスクに関する情報の共有と、災害軽減の実践を促すコミュニケーション」と定義した。(2)適用場面の多様性と、対象ハザードの違いや特性を明示的に考慮するために、災害マネジメントサイクルと結びつけて、災害リスクコミュニケーションを位置づけた。災害の事前、事中、事後の区別とそれに準拠した対応や行動の違いを具体的に反映した災害リスクコミュニケーション技法の分類と整理を行った。これにより、防災教育、防災訓練、早期警戒などの事前対応、事中対応と、緊急避難、救命・救助、復旧、復興などの事後対応に該当するさまざまな災害リスクコミュニケーションが考えられることを明らかにした。また複数のハザードが連鎖的に起こるために、複数モードの事前・事中・事後災害が引き金になって起こる環境汚染などの複合災害も取り上げ、分析を行った。(3)総合的な水害リスクコミュニケーション問題を事例として取り上げ、参加型の場作りと参加者の相互学習のプロセスをアダプティブマネジメントとみなした方法論の構築を行った。(4)災害リスクコミュニケーションの方法論を補強する理論モデルや技法、情報メディア(GIS)なども開発した。本研究では、実施可能性(インプリメンタビィティ)を確保し、地域に固有の問題や文脈等の地域固有の知識を反映した災害リスクマネジメントの方法論体系の構築を目指すことが目的である。そのために、アダプティブマネジメントを中核として災害リスクコミュニケーションを災害リスクマネジメントの方法論に組みこんだ方法論体系を構築し、実施のフィールドにおける社会実験を通じて本方法論の有効性を検討することを試みた。研究初年度に当たる平成15年度には、個々の研究者がこれまで関わってきた個別のケースを持ち寄り、そこで実施されたリスクマネジメントやリスクコミュニケーションの方法論を個別の専門領域の視点から整理するとともに、アダプティブマネジメントを中核としたリスクコミュニケーションプロセスを包含する災害リスクマネジメントの枠組みを構築した。加えて、平成16年度以降で実施する地域実験の対象地域および方法論に関して検討した。同時に、水害リスクコミュニケーションのためのアダプティブマネジメントを可能とするような政策分析ツールのプロトタイプを試作した。その際、研究裸題と分担は以下のようにした。(1)ケース分析(全員)対象:地震災害を対象とした災害リスクマネジメント、都市水害を対象とした災害リスクマネジメント、環境リスクマネジメント分析の視点:a)政策科学的側面(ゲーム論):岡田・秀島b)工学的側面:堀・多々納d)社会心理学的側面:杉万・渥美(2)総合的水害リスクコミュニケーションのためのアダプティブマネジメントの枠組みの構築(プロトタイプ)(全員)政策分析ツール(プロトタイプ)の開発(堀、多々納、渥美、秀島、Sendzmir)本研究では、実施可能性(インプリメンタビィリティ)を確保し、地域に固有の問題や文脈等の地域固有の知識を反映した災害リスクマネジメントの方法論体系の構築を目指すことが目的である。そのために、アダプティブマネジメントを中核として災害リスクコミュニケーションを災害リスクマネジメントの方法論に組みこんだ方法論体系を構築し、実施のフィールドにおける社会実験を通じて本方法論の有効性を検討することを試みている。

平成15年度において行った研究手法の枠組みをふまえて、平成16年度では地域実験の対象地域および方法論の具体的な開発や適用に関して検討した。同時に、水害リスクコミュニケーションのためのアダプティブマネジメントを可能とするような政策分析ツールのプロトタイプを試作した。その際、研究課題と分担は以下のようにした。(1)ケース分析(全員)対象:地震災害を対象とした災害リスクマネジメント、都市水害を対象とした災害リスクマネジメント、環境リスクマネジメント分析の視点:a)政策科学的側面(ゲーム論):岡田・秀島b)工学的側面:堀・多々納d)社会心理的側面:杉万・渥美(2)総合的水害リスクコミュニケーションのためのアダプティブマネジメントの枠組みの構築(プロトタイプ)(全員)政策分析ツール(プロトタイプ)の開発(堀、多々納、渥美、秀島、Sendzimir)具体的には名古屋都市圏を対象に現地調査を繰り返すとともに、住人の視点をふまえたモデルの試作と情報提示の実験を行った。これにより参加型リスクコミュニケーションを進めていくための場づくりの技術の定型化について一定の成果を得た。本研究は、実現可能性を確保し、地域の固有性や具体的適用場面の文脈性を明示的な知識技術として定型化するための災害リスクコミュニケーションの方法論の構築を目的として実施した。その際、アダプティブマネジメント技法を中核に据えたPlan-Do-Check-Actionの循環的プロセスに基づく、リスクコミュニケーションの方法論が有効であることに着目し、多様な問題場面における具体的な検証と、方法論を補強する理論的精緻化を図った。主要な成果を列挙すると以下のようである。(1)対象とするハザードとして地震と洪水を取り上げ、災害リスクコミュニケーションの観点から共通点と相違点の比較・検討を行った。災害リスクコミュニケーションを、「行政や防災専門家、被災者を含む複数の当事者相互の間での災害リスクに関する情報の共有と、災害軽減の実践を促すコミュニケーション」と定義した。(2)適用場面の多様性と、対象ハザードの違いや特性を明示的に考慮するために、災害マネジメントサイクルと結びつけて、災害リスクコミュニケーションを位置づけた。災害の事前、事中、事後の区別とそれに準拠した対応や行動の違いを具体的に反映した災害リスクコミュニケーション技法の分類と整理を行った。これにより、防災教育、防災訓練、早期警戒などの事前対応、事中対応と、緊急避難、救命・救助、復旧、復興などの事後対応に該当するさまざまな災害リスクコミュニケーションが考えられることを明らかにした。
嗅覚障害での嗅上皮再生における研究

妊娠マウスをケタミン、キシラジンにて麻酔後、胎児を取りだし、イソジンにて消毒後、断頭して脳組織を取り除き、嗅裂を含むように鼻粘膜を取り出した。ペニシリン・ストレプトマイシンを含んだ生理食塩水にて組織を洗浄後、0.25%トリプシンにて組織を37°Cにて15分間留置し、細胞を分離させ、ナイロンメッシュにて骨などの不要組織を除去し、回収した細胞に成長因子を加えた培養液で継代した。ディッシュに付着する細胞と浮遊する細胞を分離し、浮遊細胞を継代した。浮遊細胞は球状なneuro-sphereを形成し、12ヶ月以上継代することが出来た。マウス骨髄からも同様にsphereを形成する培養細胞が分離できたが、2ヶ月程すると、細胞はアポトーシスを起こし、消失していったのに対し、鼻粘膜由来の細胞は15ヶ月継代することができた。これらの細胞からRNAを抽出し、RT-PCRにて神経系マーカーの発現をみると、Musashi1、Nestin、などの神経幹細胞を示唆する遺伝子の発現を認めた。今後は、嗅上皮細胞に分化する可能性があるかMath1,Id1、Hes1などのベクターを細胞に導入したり、ビタミンB12や細胞分化の最終段階で必要であることが内耳有毛細胞のセルラインで解ってきているレチル酸を培養液に添加することで、OMP(olfactory major protein)などの遺伝子が発現するか検討する。またこの細胞をBrdUにて標識後、正常マウスと嗅覚障害モデルマウスの鼻粘膜に注射し、OMPの発現が生じるか検討したい。浮遊細胞は球状なsphereを形成し、3ヶ月以上継代することが出来た。マウス骨髄からも同様にsphereを形成する培養細胞が分離できたが、2ヶ月程すると、細胞はアポトーシスを起こし、消失していったのに対し、鼻粘膜由来の細胞は6ヶ月継代した現在も、継代を続けている。今後、これらの細胞からRNAを抽出し、RT-PCRにてネスチンなどの神経系マーカーの発現をみること、嗅上皮細胞に分化する可能性があるかMath1,Id1,Hes1などのベクターを細胞に導入し、RT-PCRにてOMP(olfactory major protein)などの遺伝子の発現を検討する。またビタミンAが細胞分化の最終段階で必要であることが内耳有毛細胞のセルラインで解ってきており、鼻粘膜組織幹細胞でも、同様に共培養することで、分化成熟するか検討したい。
報酬獲得のための行動決定制御の脳内情報処理機構

報酬獲得のための行動決定を調べるために、報酬までの労働負荷と報酬量の組み合わせを選択する行動決定課題をトレーニングしたサルを用いて課題の誤答率を検討したところ、指数関数を使った割引モデルによってよく説明できた。次に、眼窩前頭皮質には、2つの選択肢の報酬価値の差に相関した反応を示すニューロン群があった。一方、報酬スケジュール課題遂行時に背側縫線核のニューロンはスケジュール開始情報と報酬情報をコードするものが多く、ニューロン反応の時間変化の成分に情報があることが明らかになった。報酬獲得のための行動決定を調べるために、まず、報酬までの労働負荷と報酬量の組み合わせを選択する行動決定課題をサルにトレーニングした。この課題では、4段階の報酬量と4段階の仕事量を組み合わせた16通りから、その内の2つを選択肢として呈示し、選択を行わせる。選択はモンキーチェア内に装備した左右のバーの内いずれかを握ることで行う。仕事としてば視覚弁別試行(画面に表示される視覚刺激の色が赤から緑に変わったら、モンキーチェア内の中央バーから1秒以内に手を離す)を複数回行わせることとし、その回数が労働負荷量となる。したがって、サルにはまず視覚弁別試行をトレーニングし、次にこれを複数回行う必要のある多試行スケジュール課題をトレーニングし、これらの学習が成立した後に行動決定課題をトレーニングした。労働負荷と報酬量の組み合わせは、全部で16通りあり、労働負荷はパターン刺激の長さによって、報酬量はパターン刺激の明るさによって表す。この16通りから2つを選ぶ組み合わせは全部で120通りある。それぞむのパターン刺激と選択肢との連合は事前に十分学習させた。様々な選択肢の組み合わせを用いたときの行動決定の結果を報酬割引モデルによってフィッティングすると、指数関数を使った割引モデルによってよくフィットできた。また、行動決定を行った場合とコンピューターにより与えられた場合のスケジュール課題の行動成績を比較検討した結果、行動決定を行った場合の方が課題の誤答率が低く、自己選択により報酬価値が上がるために誤答率が低くなるという自己選択効果が見られたことが示唆された。報酬獲得のための行動決定を調べるために、報酬までの労働負荷と報酬量の組み合わせを選択する行動決定課題をトレーニングしたサルを用いて課題の誤答率を詳細に検討した。仕事としては視覚弁別試行(画面に表示される視覚刺激の色が赤から緑に変わったら、モンキーチェア内の中央バーから1秒以内に手を離す)を複数回行わせることとし、その回数が労働負荷量となる。また、行動決定を行った場合とコンピューターにより与えられた場合のスケジュール課題の課題の誤答率を報酬割引モデルによってフィッティングすると、行動決定を行った場合の方が報酬量にかかる定数項および割引率の両者とも大きいことがわかり、これらによって、課題の誤答率が低いという自己選択効果が現れていることが示唆された。次に、行動決定課題遂行時のニューロン活動を調べるために、眼窩前頭皮質を中心に前頭前野から単一ニューロン活動を記録するための手術を行い、行動決定の際に反応するニューロンが記録されつつある。報酬獲得のための行動決定を調べるために、報酬までの労働負荷と報酬量の組み合わせを選択する行動決定課題をトレーニングしたサルを用いて課題の誤答率を検討した。労働負荷と報酬量の組み合わせは、全部で16通りあり、この16通りから2つを選ぶ組み合わせは全部で120通りある。そこで、行動決定課題遂行時のニューロン活動を調べるために、眼窩前頭皮質から単一ニューロン活動を記録し、行動決定の際に報酬価値と相関した反応を示すニューロンがあるかどうかを解析した。その結果、2つの選択肢の報酬価値の差に比例した反応を示すニューロン群と、報酬価値の差が無いときに最もよく反応するニューロン群が存在することが明らかになった。

一方、報酬系の行動決定に影響を与えうる因子としてのセロトニンニューロンの働きを調べるため、背側縫線核のニューロンが報酬スケジュール課題遂行時にどのような報酬情報のコーディングをしているかを解析した。その結果、背側縫線核では、スケジュールの初めにはスケジュール開始情報、スケジュールの後半には報酬情報をコードするものが多いこと、しかもニューロン反応の時間変化の成分に情報があることが明らかになった。大震災の直後、実験を一時中止せざるを得ない状況であったが、その後状態を復帰することができ、行動決定の行動実験は順調に進んだ。ニューロン活動の記録実験も、頭部手術を行って記録を開始したので、今後データが蓄積してくるはずである。24年度が最終年度であるため、記入しない。行動決定課題中のサルの眼窩前頭皮質よりニューロン活動を記録し始めており、今後このニューロンデータを蓄積して行動決定における役割を探っていく。
レドックスによるヒト抗原提示細胞の機能修飾:IL-27産生を介したTh17制御

免疫応答が成立する過程において、樹状細胞は抗原提示機能を介してそれ以後の免疫応答の性質を決定している。レドックスとは酸化還元に基づく蛋白質の可逆的構造変化によって種々の細胞機能を制御することを意味する。本研究では還元型と酸化型グルタチオンのバランス、すなわちグルタチオン・レドックスによる樹状細胞の機能変化を検討し、更にその後のT細胞の免疫応答(Th1/Th2/Th17)に与える影響についても検討した。glutathione ethylmonoester(GSH-OEt)による末梢血単球由来樹状細胞(MD-DC)内の還元型グルタチオン(GSH)濃度増加は、LPS惹起IL-12およびIL-27産生を増強し、ナイーブT細胞との共培養によるTh1反応を増強した。この反応はIL-12中和抗体およびIL-27siRNA投与によって抑制された。一方、L-buthionine sulfoximineによるMDDC内GSH濃度減少は、IL-12およびIL-27産生を抑制し、ナイーブT細胞との共培養によるTh1反応を抑制した。加えてTh2誘導因子であるTSLPで成熟させた骨髄性樹状細胞においても、GSH-OEtはTh2への反応を抑制し、かつTh1への反応を増強した。この反応もIL-12中和抗体投与およびIL-27siRNA投与にて抑制された。しかしTh17反応に関与するIL-23産生においては樹状細胞内GSH濃度による変化は認められず、CD4陽性T細胞との共培養によるIL-17産生にも変化を及ぼさなかった。以上より、樹状細胞のグルタチオン・レドックスの変化が、IL-12、IL-27産生を介してTh1/Th2細胞応答を制御できること、一方でTh17応答には影響を及ぼさないことが明らかとなった。
モルヒネ耐性の発現抑制に関する研究

(1)ヒト神経芽細胞腫細胞SH-SY5Yを用いた細胞内カルシウム濃度測定実験ではモルヒネ及びクロニジンはそれぞれカルシウム流入抑制作用を示した。しかしそれぞれの慢性投与後にはその作用は減弱したためこれらの薬物の耐性獲得とカルシウム動態との関連が示唆された。(2)ICRマウスを用いた動物実験を行った結果、マウスを用いた酢酸writhing法による鎮痛効果判定実験によりクロニジンが鎮痛作用を有すること、クロニジン慢性投与を行うと鎮痛作用に関して薬剤耐性を発現すること、またモルヒネと交差耐性を示すことがマウスを用いた酢酸writhing法により明らかになった。この結果よりモルヒネとクロニジンの耐性形成機構にはカルシウムチャネルを中心とした共通の機構の存在が示唆された。(3)L、N型カルシウムチャネルに結合する^3H-PN-200-110、^<125>I-ω-コノトキシンのマウス大脳皮質膜分画への結合実験を行った結果、L型カルシウムチャネルのリガントである^3H-PN-200-110の結合はモルヒネ慢性投与後には有意に増加するのに対し、クロニジン慢性投与後には逆に有意に減少した。一方、N型カルシウムチャネルのリガンドである^<125>I-ω-コノトキシンの結合はモルヒネ、クロニジンいずれの慢性投与後にも有意に増加した。(4)さらに^<125>I-ω-コノトキシン結合部位の可視化実験を行った。その結果対照群において分子量220-300KDa部位の特異的な結合が観察されたが、モルヒネ及びクロニジンの慢性投与後のマウスにおいては同部位のAutoradiography像の増強が認められた。以上の結果よりモルヒネ、クロニジンの交差耐性、特に鎮痛作用に関する薬剤耐性においてはN型カルシウムチャネルの関与が大きな役割をもつことがあきらかになった。平成4年度の研究実績は以下の通りである。モルヒネの作用および耐性発現とカルシウムの動態との関連を示すこと、またα2アゴニストであるクロニジンとモルヒネが交差耐性を示すことがよく知られているため、これらの薬物の作用発現および耐性形成機序に関する実験を行なった。本年度は雄性ICRマウスを用いてクロニジン慢性投与マウス、およびモルヒネ慢性投与マウスを作製し酢酸writhing法による鎮痛効果判定実験、および大脳皮質膜分画を調製しカルシウムチャネルのリガンドの結合実験を中心に行なった。その結果(1)10-50μg/kgのクロニジンは濃度依存的に鎮痛作用を発現したが慢性投与後ではその鎮痛作用は減弱した。またクロニジン慢性投与後では1-5mg/kgのモルヒネの鎮痛作用も減弱し交差耐性をおこすことが明らかになった。(2)クロニジン慢性投与後の大脳皮質膜分画への結合実験ではLタイプカルシウムチャネルのリガンドである^3H-PN-200-110の結合は有意に減少し逆にNタイプカルシウムチャネルのリガンドである^<125>I-コノトキシンの結合は有意に増加した。一方モルヒネ慢性投与後のカルシウムチャネルの変化は^3H-PN-200-110、^<125>I-コノトキシンいずれの結合もモルヒネ耐性結合後に有意に増加することが明らかになった。(3)またヒト神経芽細胞腫細胞SH-SY5Yを用いた細胞内カルシウム濃度測定実験ではモルヒネ、クロニジン共にカルバコール刺激による細胞内カルシウム濃度の上昇を濃度依存的に抑制した。

以上の結果よりモルヒネおよびクロニジンは神経細胞内へのカルシウム流入を抑制し作用を発現すること、さらに慢性投与後はカルシウム動態を変動させ耐性を形成するがこれらの間に交差耐性を発現するがL、Nタイプのカルシウムチャネルが異なった動態を示すことが明らかになり、その詳細な機序に関しては次年度以降の研究の焦点になるものと思われる。我々は平成4年度の研究においてα_2アゴニストであるクロニジンはそれ自身で鎮痛作用を有すること、またクロニジンはモルヒネと交差耐性を示すことを示した。このことから両者の耐性形成メカニズムには共通の機構が存在することが予想されたため平成5年度は以下の実験を行った。(1)L、N型カルシウムチャネルに結合する^3H-PN-200-110、^<125>I-ω-コノトキシンのマウス大脳皮質膜分画への結合実験を行った。その結果、L型カルシウムチャネルのリガンドである^3H-PN-200-110の結合はモルヒネ慢性投与後には有意に増加するのに対し、クロニジン慢性投与後には逆に有意に減少した。一方、N型カルシウムチャネルのリガンドである^<125>I-ω-コノトキシンの結合はモルヒネ、クロニジンいずれの漫性投与後にも有意に増加した。(2)ICRマウスを用いた酢酸writhing法による鎮痛効果判定実験によりN型カルシウムチャネルを抑制することによりω-コノトキシン(脳室内投与)が鎮痛作用を有すること、モルヒネ慢性投与を行うとω-コノトキシンの鎮痛作用は減弱することが明らかになった。この結果よりモルヒネとクロニジンの耐性形成機構にはN型カルシウムチャネルを中心とした共通の機構の存在が示唆された。(3)次にマウス大脳皮質膜分画を用いた^<125>I-ω-コノトキシン結合部位の可視化実験を行った。その結果対照群において分子量220-300KDa部位の特異的な結合が観察されたが、モルヒネ及びクロニジンの漫性投与後のマウスにおいては同部位のAutoradiography像の増強が認められた。以上の結果よりモルヒネ、クロニジンの交差耐性、特に鎮痛作用に関する薬剤耐性においてはN型カルシウムチャネルの関与が大きな役割をもつことがあきらかになった。
嚥下時の舌骨・喉頭挙上を改善する等尺性開口筋訓練法の確立

研究成果の概要(和文):開口運動は舌骨上筋群の筋力低下を示唆する嚥下障害の治療手段として注目されている。我々は開口運動に対する抵抗負荷は、舌骨上筋群を引き下げる筋過伸張のリスクがあると考え、従来の舌安静位での開口訓練(JOE)でなく、舌前半部を硬口蓋へ圧接した(tipper swallow)閉口位での等尺性開口訓練(MJOE)を提案した。今回、(A)舌安静位と(B)tipper swallowの舌位の2群で開口訓練を実施。(B)群では最大収縮位のオトガイ舌骨筋仮想筋長で、全例に有意な短縮が得られた。結果は舌安静位ではなく、舌前半部を硬口蓋へ圧接した等尺性開口訓練(MJOE)の有用性を支持した。平成26年度のWindows XPサポート問題を踏まえ、平成25年秋にヴァージョンアップした運動解析ソフトウエア(DIPP-Motion V:Windows 8対応)を用いて研究環境を構築した。平成25年度は予備的研究として、新しい視点でデータ解析をすすめた。舌を硬口蓋へ押しあてた閉口位での等尺性開口筋訓練は舌骨上筋群(SH)<舌骨下筋群(IH)の伸張性筋活動よりもSH=IHの等尺性筋活動に結び付くと考えた。【目的】新しい等尺性開口筋訓練が舌骨拳上運動を改善するか否かを明らかにする。【方法】対象は下咽頭に食塊残留を認めた脳卒中嚥下障害患者。double blind randomized control trial。[real訓練]SHに表面電極を添付。舌前半部を硬口蓋へ押しあて、閉口位のまま等尺性開口運動を80%MVC(Maximum Voluntary Contraction)で6秒間保持。これを20セット1日1回、週5回、計6週間継続。[sham訓練]咬筋に表面電極を添付。舌は安静位、閉口位のまま等尺性閉口運動を20%MVCで6秒間保持。これをreal訓練と同様に計6週間継続。2ml液体の命令嚥下を嚥下造影側面像で記録。訓練前後の嚥下時舌骨運動を動作解析ソフトで評価。【結果】オトガイ舌骨筋(GH)の筋長を仮想した舌骨-下顎の2点間距離は、real訓練では1)訓練前後の安静位で有意差なく、2)訓練後の舌骨前方移動終了位で有意に短縮。【考察】1)GHを含む筋長は伸張されず有害負荷とはいえない。2)舌骨前方移動の改善に結び付くSHの筋力増強効果と考えた。平成25年度は、舌前半部を硬口蓋へ押しあてた閉口位での等尺性開口筋訓練は、舌骨上筋群(SH)<舌骨下筋群(IH)の伸張性筋活動よりもSH=IHの等尺性筋活動に結び付くという新しい視点でデータ解析をすすめた。その結果、オトガイ舌骨筋(GH)の筋長を仮想した舌骨-下顎の2点間距離は訓練前後で有意差なく、訓練後の舌骨前方運動終了位で有意に短縮した。すなわちGHを含めた筋長は伸張されず、有害負荷は明らかでなかった。平成26年度は下記の研究デザインを実施中であり、平成27年度もこれを継続する。【目的】舌前半部を硬口蓋へ押しあてた閉口位の等尺性開口筋訓練が、舌安静位で閉口位の等尺性開口訓練よりも嚥下時の舌骨前方運動を改善することを明らかにする。Double blind randomized control trial。「嚥下時の舌位」SHに表面電極を添付。舌前半部を硬口蓋へ押しあて、閉口位のまま等尺性開口運動を80%MVC (Maximum Voluntary Contraction)で6秒間保持。「安静時の舌位」SHに表面電極を添付。舌安静位で閉口位のまま等尺性開口運動を80%MVC (Maximum Voluntary Contraction)で6秒間保持。開口運動は、嚥下に重要な舌骨上筋群の筋力低下を示唆する咽頭期嚥下障害の治療的アプローチとして近年注目されている。しかしながら比較的新しい研究であり、開口運動による確かな効用と適切な訓練法の確立には至っていない。我々は、開口運動に抗して負荷を加えることは、口腔底筋群を引き下げる筋過伸長(喉頭低位)のリスクがあり、舌前半部を硬口蓋へ圧接した口腔期開始の構えが、これを抑制するアンカーとして機能しうることを予備的研究で報告した。この仮説の証明は課題であるが、本研究では先行して下記を明らかにしようとした。すなわち、従来の舌安静位での開口位を含む開口訓練(JOE)ではなく、舌前半部を硬口蓋へ圧接した閉口位での開口訓練(MJOE)の提案であり、MJOEの方が嚥下時の食道入口部の開大を促す舌骨前方運動の改善に有利に働くと考えた。

一般に舌骨や喉頭の二次元運動解析では、側面像の頸椎を指標にX軸とY軸を設定する。一方で、顎引きや顎突出により頸椎を指標にした舌骨の位置関係は容易に変動する。これに対して我々は舌骨上筋群の筋長変化に注目した。本研究では舌骨の前方移動に最もポテンシャルが高いとされるオトガイ舌骨筋に焦点をあて、同筋の起始-停止を仮想筋長とした。すなわち、側面像の下オトガイ棘-舌骨中央部の二点間距離(DMH)を評価の主項目とした。対象は下咽頭に残留を呈した脳卒中患者で、double-blinded, randomized, controlled trial。JOEとMJOEの両者とも80%最大随意収縮で6秒間、5回反復で1セット、1日4セット、週5回、6週間継続。リクライニング60度、2mlの嚥下造影で、訓練前後の舌骨前方移動終了位のDMHを計測した。結果、MJOEで有意なDMH短縮を確認できた。今後、オトガイ舌骨筋仮想筋長の収縮率を含め、健常人で嚥下量による変化を確認する意義がある。研究成果の概要(和文):開口運動は舌骨上筋群の筋力低下を示唆する嚥下障害の治療手段として注目されている。我々は開口運動に対する抵抗負荷は、舌骨上筋群を引き下げる筋過伸張のリスクがあると考え、従来の舌安静位での開口訓練(JOE)でなく、舌前半部を硬口蓋へ圧接した(tipper swallow)閉口位での等尺性開口訓練(MJOE)を提案した。今回、(A)舌安静位と(B)tipper swallowの舌位の2群で開口訓練を実施。(B)群では最大収縮位のオトガイ舌骨筋仮想筋長で、全例に有意な短縮が得られた。結果は舌安静位ではなく、舌前半部を硬口蓋へ圧接した等尺性開口訓練(MJOE)の有用性を支持した。対象となる脳卒中嚥下障害患者が不足。リハビリテーション医学データ収集期間を平成27年10月まで延長。データ処理期間をマンパワー強化で短縮。平成26年度のWindows XPサポート問題のため、運動解析ソフトウエア(DIPP-Motion V)を用いた新しい研究環境の構築に時間を要した。主たる理由は、対象患者の不足によるデータ収集作業の減少、学会発表・英語論文投稿の機会が失われたことによる。開口運動は近年注目されつつある咽頭期嚥下障害への治療的アプローチといえる。我々は、舌前半部を硬口蓋へ圧接した口腔期開始の構えが、開口運動時における口腔底筋群の引き下げ防止に一定のアンカー効果をもたらすのではないかと考え、舌前半部を硬口蓋へ圧接した閉口位での等尺性開口筋訓練法を開発した。しかしながら開口運動により期待される効用と、それに対する適切な訓練法の詳細が確立していない現状があり、臨床現場における使用上の混乱も否めない。以上から、舌骨上筋群の筋力増強訓練として適切な方法を明らかにするために、以下の仮設を立て、これを証明するために咽頭期に運動障害を有する脳卒中患者および非脳卒中患者を対象に、ランダムに条件分けした開口筋訓練を実施し、訓練前後のデータを蓄積する。1)閉口位の等尺性開口筋訓練が、最大開口位の等尺性訓練や等張性訓練よりも嚥下時の舌骨前方運動を改善する。2)閉口位の等尺性訓練において、舌前半部を硬口蓋へ圧接した構えで行う開口筋訓練が、舌安静位の開口筋訓練よりも嚥下時の舌骨前方運動を改善する。平成27年10月までデータ収集期限を延長し、11月までにデータをまとめ、平成28年1月に最終報告を英文で論文投稿、2月に学会発表する。さらに平成27年9月までに予備的研究結果を英語で論文投稿する。Windows