hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
現代若者の不適応感とその対処：文化心理学的検討

ニート・ひきこもり傾向が高い大学生は、就職活動など社会との統合が求められる局面において特に自己の不全を起こしやすいこと(Noraakkunkit & Uchida, 2012)、ニート・ひきこもり傾向のリスクが高い若者は他者の表情認知において、周辺情報への注意の程度が過度に高いことなどを検討した(矢野・内田・増田, 2012)。さらには、グローバリゼーションによる個人主義や個人の成果主義の導入が日本社会と心の適応感の変容に関与していることを示す検討も行った。日米大学生に個人達成志向的な状況に置かれたときを想起させ、幸福感や対人関係を評価してもらった。すると日本の学生は、個人達成志向的で競争的な状況に置かれると、他者からのサポートが減じられ、幸福感が下がることを予測することが明らかにされた。また、日本では個人達成志向的傾向が強い人々ではより幸福感が低いことも示された(内田・荻原, 2012)。幸福感研究においては日米以外に、ベルギーやドイツとの共同研究の枠組み構築を行った。本研究計画では当初、日本における適応と不適応感について、認知・感情的側面からの考察を加えることを目的としていた。こうした中東日本大震災が起こって非常に大きな心理的変化を経験することになり、日本文化を他の文化と比較する横軸だけではなく、日本文化の変化と心の変容、あるいは「変わらないところ」についての理解を深めるような研究を含めるような形で、当初の研究計画を少しずつ拡大していくことになった。また「幸福」という適応・不適応を考える上で非常に重要なキーワードが社会科学全体の中で取り上げられるようになった。そのため、社会心理学だけではなく、経済学、臨床心理学など多用なアプローチをもつ科学者たちとのディスカッションの機会が増え、日本における適応・不適応の基盤についてより具体的に論を進め、実証研究として結実することができた。本研究では現代の若者の心の変化を解明するために、社会・文化的要因を考慮に入れて、「『心』の変容」という時間軸、「現代日本と他の文化との差異や共通性」という空間軸の双方から社会と心のあり方との関係を明らかにすることを目的としていた。平成23年度には特に空間軸において、日米のみならずヨーロッパでの研究基盤を構築することができたこと、さらにはグローバリゼーションの影響という、時間軸を入れた分析を直接的に実施するような実験的検討を行い、一定の成果を得ることができた。最終年度となる平成25年度は、「文化と心」がそれぞれどのように変化していくのか、あるいは変化しないのか、その時間軸要因も視野に入れるため、アーカイブデータでの分析を加えながら、一方で世代差(高校生、大学生、一般成人)を考慮に入れた分析を実施、適応感と発達の関連についても検討を行う。10代の対人関係形成や、何が適応的か、という感覚や価値観は、大学生や一般成人とは異なっている可能性がある。いじめや不登校、ひきこもりなど、様々な問題を抱えがちな10代の適応感、また、社会の中で自己実現を図ろうとしている30代の若者の心を探ることにより、現代日本社会の問題へのアプローチを詳細に検討することが可能になるであろう。
末梢血流動態が正常組織の放射線感受性に与える影響の基礎的・臨床的検討

二次元レーザー血流計を用い、照射前後の正常組織の末梢血流動態を測定し、空間的・時間的変化と有害事象の程度を解析した。急性有害事象では末梢血流量の変化は照射部位と末梢血流量の関連はみられたが照射前の血流状態は有害反応出現に関する予測因子にはならなかった。晩期有害事象では、皮下浮腫の有無は末梢血流量との関連が示唆されたが、唾液腺障害(口腔乾燥症)に関しては、健側耳下腺の平均線量との関連はみられたが、末梢血流量との関連はなかった。放射線による正常組織障害と末梢血流動態との関連性は臨床的には広く示唆されているが、Prospectiveな研究はなされていない。本研究では、非侵襲的かつ簡便な末梢血流量測定により放射線治療による正常組織障害を、事前に予測する手法の確立と機序の解明を目的としている。末梢血流量は二次元レーザー血流計(オメガゾーン)を用い、照射/非照射部位を同時に、連続的に測定することにより、空間的・時間変化を解析した。まず健常成人の手(爪部・手背)、頸部(左・右・正中)、前胸部、口腔内の血流量の測定を行い、呼吸と血流変化の関係につき確認した。結果、深吸気時には多くの部位で血流量の一時的な増加を認め、その血流変化比(最小血流量/最大血流量)は爪部0.94±0.07手背0.78±0.09、左頸部0.71±0.10右頸部0.77±0.11、頸部正中0.59±0.11、口腔内0.83±0.09であり、爪床では最も呼吸による血流変化が少なく、頸部では血流変化が大きい結論を得た。次にライナックX線を用いた外部照射を施行している症例の血流量を測定した。前述のデータを基に、血流測定は比較的簡便で呼吸による影響を受けにくい爪床と、呼吸による影響を受ける手背を基準とし、照射部位・近傍の非照射部位で行なった。現段階では症例が少なく観察期間は短いが、照射開始後、照射部位の末梢血流量は一時増加し、照射終了後は比較的早期に血流量の低下を認めている。また照射後に肉眼的に急性有害事象である皮膚炎が残存していても、局所血流量が低下している症例では、その後速やかに皮膚炎が改善している例があり、急性有害事象の遷延の有無を予想する先行指標となり得る可能性が示唆された。また、照射部位では呼吸による血流変化は伴いにくい傾向を認めており、晩期有害事象との関連につき検討を行なっている。二次元レーザー血流計(オメガゾーン)を用い、照射/非照射部位を同時に、連続的に測定することにより、空間的・時間変化を解析した。前年度の研究にて正常組織の血流状態を反映していると考えられた爪床・手背の血流、ならびに照射部位の血流を、高エネルギーX線による外部照射を行っている症例で測定し、その経時的変化、ならびに急性有害事象・晩期有害事象の有無につき検討した。急性有害事象では乳房温存術後症例では皮膚炎、頭頸部癌照射症例では皮膚炎と粘膜炎により判断した。また、晩期有害事象は皮下浮腫と、頭頸部癌照射症例では唾液腺障害を口腔乾燥自覚症状と口腔水分計による定量的計測により検討した。また、数か月から数年の経過を経て出現する晩期有害事象の検討として、胸部照射を以前に施行した症例のうち、有症状の胸水貯留・心嚢液貯留を生じ、治療介入がなされた5症例について、retrospectiveに末梢血流障害の有無を測定した。結果は、急性有害事象では、末梢血流量と皮膚炎・咽頭炎の間には有意な関連は認められなかった。しかし、治療中に高度の乳腺炎を生じた一例では、治療前の血流低下がみられていた。また、晩期有害事象では、皮下浮腫の有無は末梢血流量との関連が示唆された。唾液腺障害に関しては、口腔乾燥の自覚症状と口腔水分計の測定値では相関関係がみられた。しかし、口腔水分計の測定値と関連がみられた因子は、健側耳下腺の平均線量であり、末梢血流量との関連はみられなかった。また、胸水・心嚢液の貯留症例では、末梢血流が比較的不良な傾向はみられたが、今後症例を重ねて検討する必要がある。
生体侵襲反応の性差発現における知覚神経の役割

生体侵襲反応の性差発現における知覚神経の役割を検討するために、ラット水浸拘束ストレス誘発胃粘膜傷害モデルを用いた検討を行った。水浸拘束ストレスによって形成される胃粘膜病変や、胃粘膜への好中球浸潤は雄ラットに比べ雌ラットではより軽度である。また白血球の活性化を抑制する胃粘膜中のプロスタサイクリンの代謝産物である6-keto-PGF1αの値も、雄では雌に比べ有意に低値であった。この差は知覚神経の活性化の差によるものと考えられ、知覚神経から放出されるカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の値が雄では雌に比べ優位に低値であった。さらに卵巣摘出ラットでは雄と同程度の、また卵巣摘出+エストロゲン補充ラットでは雌と同程度のCGRP上昇をそれぞれ示し、胃粘膜病変や胃粘膜への好中球浸潤もそれぞれ同程度であった。カプサゼピンで化学的に知覚神経の除神経を行うと、雄雌でCGRP上昇の差は認められず、また、水浸拘束ストレスによる胃粘膜病変の差は認められなくなった。さらに、CGRPノックアウトマウスを用いた検討では、ワイルドマウスで認められる、水浸拘束ストレスによる胃粘膜病変や胃粘膜への好中球浸潤、胃粘膜中6-keto-PGF1α値などの雄雌での差はみとめられなかった。これらの結果から雄と雌との間ではエストロゲンによって知覚神経の活性化の程康が異なり、CGRPの放出の程度に性差が認められ、これが炎症反応を制御するプロスタサイクリンの産生の差につながり、ストレス性の胃粘膜障害発生の差となることが推察された。水浸拘束ストレスによるラット胃粘膜傷害発症に性差が存在するかどうかを検討した。水浸拘束ストレスをラットに8時間負荷し、その時に形成される胃粘膜病変の程度を検討したところ、雌ラットに形成される胃粘膜病変は雄ラットに形成される胃粘膜病変より軽度であった。この変化がエストロゲンにより惹起されている可能性を検討するために、雌の卵巣摘出を行い、一ヶ月後に水浸拘束ストレスによる胃粘膜病変形成について検討したところ、卵巣摘出ラットでは雄と同程度の胃粘膜病変が形成された。さらに卵巣摘出後エストロゲンを補充すると、胃粘膜病変の程度は卵巣非摘出の雌と同程度であった。胃粘膜への好中球浸潤の指標であるMPOは水浸拘束ストレスによって上昇するが、この上昇は雄が雌より高値をしめし、卵巣摘出ラットでは雄と同程度の、また卵巣摘出+エストロゲン補充ラットでは雌と同程度の上昇をそれぞれ示した。さらに胃粘膜中のプロスタサイクリンの代謝産物である6-keto-PGF1αの値は、雄では雌に比べ優位に低値で卵巣摘出ラットでは雄と同程度の、また卵巣摘出+エストロゲン補充ラットでは雌と同程度の上昇をそれぞれ示した。知覚神経から放出されるカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の値も雄では雌に比べ優位に低値で卵巣摘出ラットでは雄と同程度の、また卵巣摘出+エストロゲン補充ラットでは雌と同程度の上昇をそれぞれ示した。これらの結果から雄と雌との間ではエストロゲンによって知覚神経の活性化の程度が異なり、CGRPの放出の程度に性差が認められ、これが炎症反応を制御するプロスタサイクリンの産生の差につながり、ストレス性の胃粘膜障害発生の差となることが推察された。

さらに卵巣摘出ラットでは雄と同程度の、また卵巣摘出+エストロゲン補充ラットでは雌と同程度のCGRP上昇をそれぞれ示し、胃粘膜病変や胃粘膜への好中球浸潤もそれぞれ同程度であった。カプサゼピンで化学的に知覚神経の除神経を行うと、雄雌でCGRP上昇の差は認められず、また、水浸拘束ストレスによる胃粘膜病変の差は認められなくなった。さらに、CGRPノックアウトマウスを用いた検討では、ワイルドマウスで認められる、水浸拘束ストレスによる胃粘膜病変や胃粘膜への好中球浸潤、胃粘膜中6-keto-PGF1α値などの雄雌での差はみとめられなかった。これらの結果から雄と雌との間ではエストロゲンによって知覚神経の活性化の程度が異なり、CGRPの放出の程度に性差が認められ、これが炎症反応を制御するプロスタサイクリンの産生の差につながり、ストレス性の胃粘膜障害発生の差となることが推察された。
光相変化材料の超高速相転移過程における共鳴結合崩壊ダイナミクスの研究

(1)昨年度には測定対象としてGeTeおよびPbTeに着目した研究を行ったが、作成した薄膜試料の構造を電子顕微鏡によって詳細に調査したところ、結晶性を高めるために基板加熱を行ったGeTe試料にはGeTeの凝縮体が生じていることが明らかになった。不均一な薄膜を用いた場合、励起光による励起の強さが位置によって異なることになり、正確な光応答を得ることが困難であると考えられる。一方で、PbTe薄膜においては基板加熱を行い結晶化を促進させた後も均一な膜構造を保持することがわかった。そのため、今年度の研究は特にPbTeの光応答を調査することに注力した。(2)昨年度の装置の故障により測定できなかった、赤外領域の光応答の測定を実行した。励起光の強度に応じて透過光が最大50%程度増加し、光励起により共鳴結合が崩壊したことを示唆する結果が得られた。(3)反射率・透過率の測定から物質定数の導出作業を効率化するため、解析用のプログラムのコーディングを行った。フレネルの式を基本として、実験によって得られた反射率・透過率の時間変化を、RT法によって半自動的に屈折率・誘電率の時間変化に変換するプログラムを完成させた。(4)光励起された電子の固体中での動力学を直接観測するため、時間分解光電子分光法による電子ダイナミクスの観測を行った。PbTeの単結晶を購入し、研究所に設置されているラウエカメラを用いて結晶方位を特定した上で表面をメカノケミカル研磨した。結果、分光測定で観測された、励起直後に発生する急速な緩和が励起電子の低エネルギー側への緩和によるものであることが明らかになった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。(1)大阪大学から東北大学へ移送された超高速分光測定用のレーザーの立ち上げと光学経路の構築を完了した。本研究では主に薄膜試料を対象とした測定を行う予定であるが、対象試料としてバルク試料を測定する必要が発生する可能性がある。光吸収性のバルク試料は透過光測定が出来ないため、複数の入射角度での反射光を測定する必要があるため、そのための経路を作成した。(2)本研究で主要な測定対象となる、共鳴結合結晶であるGeTe及びPbTeの、アルゴンスパッタリング法による薄膜試料作成の条件出しを完了した。まず作成した薄膜試料にEDX測定を行い、元素比を確認することにより、1:1の試料を作成するための、各スパッタリングターゲットに掛ける電圧の最適な組み合わせを決定した。さらにICP測定でより詳細に元素比を調査し、スパッタリング法で可能な限り化学量論比に近い試料を作成する条件を決定した。これらの試料に対してXRDやラマン分光測定を行い、目的の物質の反射のみが観測されたことから、単相の良質な薄膜が作成できていることを確認した。膜厚についてはエリプソメトリー分光、およびAFMを利用し、透過光測定が可能な厚さ(30nm)の薄膜を作成するためのスパッタリング時間を決定した。(3)作成した薄膜試料に対して超高速分光測定を行い、光励起後の試料の可視光領域における反射率・透過率の変化をフェムト秒オーダーで追跡した。ごく弱い強度の励起光を用いた場合においても大きな光学特性の過渡変化を示すことを確認した。特にPbTeにおいては、結晶構造を保ったまま透過光強度が60%程度増加するなど大きな変化を示した。今回得られた透過高強度の異常な増大は、光励起により、定常状態において可能だった光吸収が不可能になったことを表しており、過渡的に共鳴結合が崩壊したことを示唆する結果である。使用する装置が比較的旧式であることおよび使用環境に由来すると思われる、幾つかのトラブルが発生した。まず、レーザー系の立ち上げの際、パルスレーザーを励起するための半導体レーザーのパワーが十分に上がらないという症状が発生した。業者に連絡し、内部のフォトダイオードを交換することで症状が改善したが、修理部品の取寄せのため、光学系の構成に余計な時間を要した。さらに、測定中にレーザーの波長が徐々にシフトし、最終的にレーザー発振が停止するという症状が発生した。これは装置使用の際に、チラー等の排熱により室温が大きく変化することによって発生したものと考えられる。この症状はレーザー内部の調整、および空調やチラーの配置を工夫することにより現在は改善しているが研究の遅れの主な原因となった。また、本研究ではプローブ光を検出する検出器として、可視光領域用と赤外領域用の2つを使用しているが、そのうちの赤外領域用のものが故障し、光強度を検出できなくなった。現在修理を依頼しているところであるが、現在までに作成した試料に対する赤外領域の測定は行えておらず、可視光領域の測定のみにとどまっている。これに関しては、修理が完了し次第、集中的に測定を行うことで遅れを取り戻すつもりでいる。

一方で、PbTe薄膜においては基板加熱を行い結晶化を促進させた後も均一な膜構造を保持することがわかった。そのため、今年度の研究は特にPbTeの光応答を調査することに注力した。(2)昨年度の装置の故障により測定できなかった、赤外領域の光応答の測定を実行した。励起光の強度に応じて透過光が最大50%程度増加し、光励起により共鳴結合が崩壊したことを示唆する結果が得られた。(3)反射率・透過率の測定から物質定数の導出作業を効率化するため、解析用のプログラムのコーディングを行った。フレネルの式を基本として、実験によって得られた反射率・透過率の時間変化を、RT法によって半自動的に屈折率・誘電率の時間変化に変換するプログラムを完成させた。(4)光励起された電子の固体中での動力学を直接観測するため、時間分解光電子分光法による電子ダイナミクスの観測を行った。PbTeの単結晶を購入し、研究所に設置されているラウエカメラを用いて結晶方位を特定した上で表面をメカノケミカル研磨した。結果、分光測定で観測された、励起直後に発生する急速な緩和が励起電子の低エネルギー側への緩和によるものであることが明らかになった。進捗状況の項目で記述したことであるが、これまでに測定試料に対して赤外領域の測定を行うことが出来ていないが、可視光領域の主要な測定はすでに完了している。この結果の解析を行いながら赤外領域用の検出器の修理を待ち、それが完了し次第測定を行う。修理完了から赤外領域の測定終了までには2ヶ月程要すると思われるので、それまでは他の研究者とのディスカッションを行い、得られている結果の解析を行う。また、予想されていたことではあるが、共鳴結合の崩壊過程は非常に複雑な過程であり時間分解分光法のみでは現象の解析・理解に限界があると思われる。そのため赤外領域の分光測定が完了した後には、当初の計画通り、外部施設を利用し時間分解X線(あるいは電子線)回折による格子系の超高速変化、および時間分解光電子分光法による電子系の超高速変化を調査し、光励起による共鳴結合の崩壊するダイナミクスを解明するという本研究の目的を果たす。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
大腸菌の挿入因子IS1及びIS3の転移とその調節機構に関する研究

(1) IS1、IS3の転移に関与する宿主因子の検索;IS1、IS3において転移に影響を与える因子を検索、同定するために、各種の大腸菌変異株(ヒストン様タンパク質[IHF,H-NS,HU,FIS,StpA,Dps,Hfq]、組換え関連タンパク質[RecQ,RuvCJ)におけるISの転移能や環状IS分子の生成の有無を調べたところ、H-NS欠損株ではIS1の転移が起こらないことがわかり、H-NSがIS1転移に必須な宿主因子であることがわかった。(2) IS1、IS3のトランスポゼース、及びインヒビタータンパク質(IS1InsAタンパク質、IS3OrfAタンパク質)の精製;IS1、IS3の転移反応の生化学的解析を行うために、これらのタンパク質をポリヒスチジンのタグ(His-tag)との融合タンパク質の形で大腸菌内で過剰産生ずることを試みた。その結果、IS1のトランスポゼース及びInsAタンパク質、IS3のOrfAタンパク質の過剰産生に成功し、これらをHis-tagにアフィニティーをもつNi-NTA力ラムによるクロマトグラフィー、ゲルろ過法などで精製した。残念ながら、IS3のトランスポゼースについては、様々な条件で過剰産生を試みたが、成功には至っていない。(3)精製タンパク質の生化学的解析;精製したIS1のトランスポゼース及びInsAタンパク質のIs末端の逆向き反復配列への結合能を調べたところ、どちらのタンパク質も逆向き反復配列特異的なDNA結合活性を持つことがわかった。現在、IS3のOrfAタンパク質のDNA結合活性、IS1のトランスポゼースのISの末端でのDNA鎖の切断活性について検討中である。1.IS3のトランスポゼ-スの機能;(1)IS3のトランスポゼ-スを細胞内で産生させると、環状IS3モデル分子から直鎖状分子が生じることを確認した。この直鎖状分子の末端構造を、プライマー伸長法で解析したところ、DNA切断はIS3の末端で起こっており、この結果から、直鎖状IS3分子は、トランスポゼ-スの作用により環状分子が3bPのstaggered cutを受けることにより生じると結論した。(2)トランスポゼ-スを供給した場合、環状IS3モデル分子が標的分子に転移することを発見した。転移産物の構造を解析したところ、通常のIS3の転移で観察されるのと同じ3bpの標的配列の重複がおこっていた。これらの結果から、環状IS3分子が転移の中間体として機能することが強く示唆された。2.IS3のOrfA、OrfBタンパク質の機能;IS3を運ぶ、プラスミドと転移の標的プラスミドを保持する大腸菌にOrfA、OrfBタンパク質を誘導産生できるプラスミドを導入してIS3の転移能を測定したところ、OrfAタンパク質はIS3の転移を強く阻害し、OrfBタンパク質はOrfAタンパク質の阻害作用を増強することがわかった。3.IS1のトランスポゼ-スの機能の解析;IS1のトランスポゼ-スの作用によりIS1を運ぶプラスミドから環状分子が生じる。この環状IS1分子をpUCベクターにクローニングして環状IS1モデル分子を作成した。細胞内でトランスポゼ-スを供給した場合、環状IS1モデル分子が標的分子に転移することを発見した。転移産物の構造を解析したところ、通常のIS1の転移で観察されるのと同じ9bpの標的配列の重複がおこっていた。これらの結果から、環状IS1分子が転移の中間体として機能することが示唆された。本研究により、転移機構が異なると考えられているIS1とIS3について、類似した環状分子がどちらのISにおいても転移中間体として機能することが示唆された。ISの転移反応における環状分子の役目の一般性が示された。
心臓虚血再灌流障害における活性酸素ラジカルの役割

現在,心筋の虚血-再灌流障害の成因として,いくつかの機序が考えられているが,その一つに活性酸素ラジカルがある。本研究の目的は,1.活性酸素による心筋細胞の障害機序を,^<31>P-NMR法による高エネルギーリン酸代謝と^<19>F-NMR法による細胞内Ca^<2+>代謝の面から解明すること,2.糖尿病心の活性酸素への反応性についても検討することである。過酸化水素(H_2O_2)を短時間(8分間)灌流心に投与すると,早期の一過性の左室発生圧の低下[early component(EC)]と,投与中止後に進展する左室拡張末期圧の上昇[latecomponent(LC)]とが,二相性の心機能障害として生じる。^<31>P-NMR法により,ECは解糖系阻害の程度に関連し,LCは総ATP量の低下に関連していた。また,^<19>F-NMR法により,細胞内Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]_1)は,H_2O_2投与前の315±23nMから投与後701±58nMに上昇し,その経過はLCに一致していた。これらのことは,心筋の虚血-再灌流時に産生される活性酸素により,解糖系阻害によるエネルギー代謝異常と細胞内Ca^<2+>overloadが生じ,こうした変化が心機能障害と密接に関連していることを示している。その機序としては,活性酸素により生じた膜リン脂質のlipid peroxidationによる膜機能の障害,蛋白変性による酵素活性の低下が考えられる。近年,糖尿病心においては,虚血-再灌流障害に対して抵抗性があるとの報告があり,我々はstreptozotocinにより発症させた糖尿病心およびinsulin治療をした糖尿病心の活性酸素への反応性についても同様の方法で検討した。糖尿病心は外因性のH_2O_2に対し耐性を持ち,インスリン治療を行うとこの耐性は減弱した。耐性獲得の機序として,解糖系阻害の軽減および[Ca^<2+>]_1上昇の抑制が示唆された。このことは,糖尿病心の虚血-再灌流障害に対する抵抗性の少なくとも一部が,活性酸素に対する耐性に関連していることを示唆する。^<19>F-NMRを用いて、心臓の虚血-再潅流障害の成因としての活性酸素ラジカルとカルシウム過負荷との関係を解明する為、現在までに以下の結果を得ている。1.科学研究費で講入した^<19>F-NMR専用パルス発信器と専用のプローブをNMR測定装置に組み入れ、良好なNMRスペクトルを得るためのコイル、検体、照射条件などを決定した。2.上記で設定した測定条件下で、既知の濃度のカルシウム溶液を用いて標準曲線を求めた。3.ラット摘出潅流心を用いて20分の定常潅流後、5F-BAPTAを負荷し^<19>F-NMRスペクトルを求めたが、現有NMR装置の出力の問題から良好な結果が得られなかった。4.そこで、より大きな心臓にて実験する為に、ラビット摘出潅流心を用いたところ比較的良好なスペクトルを得ることができた。

従って、今後はラビット心をもちいて、虚血-再潅流後や、活性酸素ラジカルで潅流した際の細胞内カルシウム濃度や左室内圧、dP/dt、冠潅流量などの変化や、Na-Ca交換系のインヒビターであるアミロライド等の効果について検討していく予定である。1.心臓の虚血再灌流傷害の成因としての活性酸素ラジカルとカルシウム過負荷との関係を明らかにするため,安定な活性酸素である過酸化水素でウサギの心臓を灌流し,^<19>F-NMRで検出可能なカルシウム指示薬である5F-BAPTAを用いて細胞質内フリーカルシウム濃度([Ca^<2+>]_i)を測定した。[Ca^<2+>]_iは過酸化水素投与前の200-300nMより投与後800-900nMまで上昇し,ラジカル心筋傷害におけるカルシウム過負荷の関与が示唆された。今後は,活性酸素ラジカルによるカルシウム上昇の機序について検討していきたい。2.糖尿病心が虚血再灌流障害に対して耐性を持つか否かは未だ議論の余地がある。また,糖尿病心におけるラジカル心筋傷害に関する報告はほとんどない。我々は,糖尿病心が過酸化水素に対し耐性を持つことを発見し,これが糖尿病心の虚血再灌流傷害に対する耐性に関与している可能性を示唆した。さらに,過酸化水素で糖尿病心を灌流し,^<31>P-NMRにより高エネルギーリン酸の変化を観察すると,ATPの温存や解糖系中間代謝物(Fructose 1,6-bisphosphateやGlucose 6-phosphate等)の蓄積の減少など代謝上の改善も認められた。解糖系中間代謝物の蓄積は解糖系阻害の存在を意味する。今後,ラジカル心筋傷害における解糖系阻害の役割に焦点をあて,糖尿病心のラジカル耐性獲得の機序について検討していきたい。第一の研究課題は,心臓の虚血再灌流障害の成因としての活性酸素ラジカルとカルシウム過負荷との関係を解明することである。心臓を過酸化水素(H_2O_2)で灌流し,^<19>F-NMRで細胞質内カルシウムイオン濃度([Ca^<2+>]_i)を測定した。[Ca^<2+>]_iは,H_2O_2投与前の315±23nMから投与後28分の701±58nMに上昇した。[Ca^<2+>]_i上昇の経過は,左室拡張末期圧の上昇の経過に一致していた。また,H_2O_2の暴露は,解糖系阻害を介し心筋内ATP量を減少させた(^<31>P-NMR)。以上より,H_2O_2は心筋に対し,虚血再灌流障害における変化と同様のATPの枯渇とCa^<2+>overloadを生じさせることが明らかになった。これは,心臓におけるH_2O_2産生が,虚血再灌流時の病態に大きく関与している可能性を示唆した。第二の研究課題は,糖尿病心の活性酸素ラジカルに対する反応性の違いを解明することである。糖尿病はストレプトゾトシンにて発症させた。糖尿病心をH_2O_2で灌流し,心機能および高エネルギーリン酸代謝の変化を測定し,正常心と比較した。さらに,insulin治療をした糖尿病心についても同様の実験を行った。H_2O_2の暴露に対し,糖尿病心の心機能障害,ATPの減少はいずれも軽度であった。insulin治療はそのラジカル耐性を減弱させた。耐性獲得の機序として,解糖系阻害の軽減およびCa^<2+>overloadの回避が推測された。この結果は,臨床的にショッキングであるとともに,糖尿病心の虚血再灌流障害に対する耐性獲得に関与している可能性が示唆された。
C4型光合成の進化過程でクランツ構造を誘導したゲノム変異の同定と解析

まず、F2交雑集団139固体を用いてクランツ構造の表現型の出現頻度について、柵状組織二層目の細胞数/一層目の細胞数を指標にして定量的に再解析したところC4様種F. brownii型を示す割合は19%であることが明らかになった。このことから、C4様F. brownii型クランツ構造を決定する遺伝子座は1 locusである可能性が示唆された。次にFlaveria floridanaおよびFlaveria browniiゲノムを制限酵素BglII、EcoRIで処理し、次世代シーケンサーにより切断部位からの配列を取得した。同様にしてF2交雑集団139固体についてRad seqを行った。それぞれのゲノム配列において共通に検出でき、かつSNPを含む1295 lociについて連鎖解析をしたところ、F. brownii型のクランツ構造を示す表現型と連鎖したのは、このうち69 lociであった。クランツ構造に関与するQTLは1 locusであることが、表現型の出現頻度から推定されていたため、この69 lociはお互いにゲノム上のポジションが近く、クランツ構造を決定するゲノム遺伝子座の近傍に位置する可能性が高い。まず、表現型解析を行うために、葉切片をトルイジンブルー染色し組織構造を観察した。一般的に双子葉C3植物では、強光下において葉の光軸側に2層の柵状葉肉細胞層が形成されることが知られており、C3-C4中間種F. floridanaでは、C3種同様に2層の柵状葉肉細胞層が観察された。一方、C4植物では柵状葉肉細胞層は一層のみ形成され、これにより葉肉細胞と維管束鞘細胞が1:1で規則的に配置されるクランツ構造が形成される。C4様種F. browniiでは、C4種同様に一層のみの柵状葉肉細胞層が観察された。これらを掛け合わせたF1交雑植物体では、柵状葉肉細胞層は二層形成される。このF1交雑植物同士を掛け合わせて得られた、F2交雑集団の80個体について同様に葉切片の観察を行った。柵状葉肉細胞が1層のみ形成されるF. brownii型の表現型を示す個体は約27.5%の割合で出現した。また同時にこれらの植物体からDNA抽出を行い、Restriction Site Associated DNA Sequence (Rad seq)により多型情報を取得した。今後これらのデータの詳細な解析を進め連鎖する遺伝子群を特定する予定である。Restriction Site Associated DNA Sequence (Rad seq)により取得したの多型情報をもとに、全ゲノムドラフト配列と照らし合わせ、表現型と連鎖するゲノムコンティグを抽出する。また、これらのコンティグ上にある遺伝子群を特定する。Restriction Site Associated DNA Sequence (Rad seq)のためのサンプル送付は2017年度に完了しているが、解析結果の納品が2018年度になったため。また、サンプル数を増やして同様の解析を行う予定である。バッククロス後の固体についてゲノム解析を行う必要が生じたため
有害藻類モニタリングおよび特性解析のための新規計測システムの開発

有毒藍藻の増殖を自動的にモニタリングするための、特殊形状のガラス製の通気培養容器を試作開発し、またRGB3色分光装置による藻類増殖の自動測定装置を試作開発した(特許出願)。また、簡易で安価な窒素、リンなどの水質分析や藻類増殖測定のために、汎用のスキャナーとパソコン、フリーソフトの組み合わせによる分析システムを試作開発した(特許出願)。また、藻類の単一細胞光合成活性をモニタリングするためのマイクロデバイスを試作開発し、単一細胞からの酸素発生のモニタリングに成功した。さらに、単一細胞レベルでの藍藻のPCRとシーケンスに成功した。また、脱リン酸化酵素PP2Aのミクロキスティンによる阻害効果を活用した酵素アッセイシステムの低コスト化手法について検討し、従来の1/3のコストにすることに成功した。本年度は、以下の研究を実施した。1)藍藻毒ミクロキスティンの酵素センサーとして、ミクロキスティンが特異的に阻害する脱リン酸化酵素(PP2A)を用いるために、本酵素のリン酸化合物基質として、パラニトロフェニルフォスフェート(pNPP)を用い、この基質の吸光定量によるミクロキスティンの定量を行った。このとき、標準ミクロキスティンとともに、実際の屋外養魚池サンプルを用いた測定を実施した。また、酵素反応速度論的な解析を行い、最適な酵素量や反応時間について検討を行った。さらに、ミクロキスティン検出として、ミクロキスティン産生酵素遺伝子を高感度なPCR法で検出するための手法ついても検討した。2)マイクロ流路中に酵素を固定化した反応流路として、シリコンゴム系透明樹脂であるPDMSやレジスト材料のSU-8などを用いたマイクロ流路と白金や金のパターン電極のファブリケーション方法を確立し、マイクロ電気化学センサーを試作し、定電圧アンペロメトリーやサイクリックボルタンメトリーについての試験を行った。3)パソコン用スキャナーで培養液の色と濁度を測定し藻類の増殖測定を行うために、底面が透明アクリルの30mLの培養ウェルと照明用発光ダイオードをセットにした、約20系列の並列小型培養装置を試作した。このとき、スキャーによる画像情報と藻類細胞数との関係について検討した。4)一度に多くの藻類の増殖特性を定量的に自動測定できる(50100検体)、回転型多検体藻類自動測定装置の開発として、3色の発光ダイオードの光源とビデオカメラ用の三色分解プリズムを活用した光学的藻類量定量システム、そのための、通気培養と測定を同時に可能とする特殊培養ベッセルの試作を行った。また、本装置の性能評価を有毒藍藻であるミクロキスティスを用いて行った。○多検体藻類増殖自動測定装置試験試作した多検体藻類増殖自動測定装置試験では、赤色レーザーダイオード光を用いた濁度測定による藍藻の増殖量推定を行ったが、3色測光を行い増殖時の色調変化をとらえることで測定精度を向上させることとした。そこで3CCDビデオカメラ用の光学系を用いることで安価に高精度な3色測光システムを構築した。さらにLEDを数KHzの低周波駆動することで変調光とし位相検波方式のフォトアンプシステムを試作し、バックグラウンド光の影響を低下させた。○藻類測定マイクロデバイス開発シート状SU8を用いたマイクロデバイスの作製手法を開発し、実際の藻類光合成活性測定にもちいるためのマイクロデバイスを試作した。本試作装置を用いて、単一細胞のミクロキスティスの光合成活性の測定を試み、その結果、光合成による発生酸素の電解電流は1pA以下であること、クローン細胞であるが個体により活性が異なることが判明した。○スキャナー活用増殖特性試験PC用のスキャナーをプレートリーダの代用として用いるための試験を行った。その結果、吸光度で0.02ODの測定限界であることがわかった。また、途上国においても簡単に培養ができるような小型表層通気培養システムを試作試験した。○ミクロキスティンの脱リン酸化酵素PP2Aアッセイ時における酵素使用量を低減するために、酵素反応速度論的解析を行い、使用酵素をこれまでの標準アッセイ法の1/31/5にまで低減でき、実水域サンプルを用いた試験で実証した。さらに、アルカリフォスファターゼPP2Aの基質になり、かつ電気化学的に活性の高いPAPPを用いることで、ミクロキスティンの阻害活性の電気化学的評価システムを構築した。○生理特性と分子系統データ(16srDNAおよび、mcy遺伝子)の統合花のためのサンプルとして、八郎湖等からミクロキスティスを分離・培養を実施した。本研究では、Microcystisなどの有害藻類の諸特性や産生毒素を簡単・迅速に測定するための計測システムとして、酵素アッセイによる低コスト化毒素モニタリング法、藻類の迅速増殖測定システム、藻類細胞の迅速活性測定のためのマイクロデバイスを開発することを目標として研究を行い、次の成果を得た。

ミクロキスティンの脱リン酸化酵素阻害アッセイ法(PP2A法)の低コスト化のために、PC用の汎用スキャナーを用いた簡易定量手法について試験した。その結果、96穴のブラックプレートを用い、スキャンしたRGB情報の多変量回帰分析結果を吸光度測定の代わりに用いることができ、八郎湖での有毒アオコのミクロキスティンを測定できた。さらに市販のELISAキット(ミクロキスティン測定用)のためのプレートスキャナーとしてもPC用スキャナーが利用できた。また、これら簡易手法が国内や東南アジアなどにおける研究や現場測定への適用についても検討した。さらに専用の藻類増殖チャンバー(旋回培養と無菌的通気可能)試作し、このスキャナーでの藻類増殖量の定量化(RGBデータ)に成功した。昨年度までに試作した藻類の回転培養型の自動連続増殖測定装置については、引き続き改良と測定試験を継続した。昨年度に試作した藻類の単一細胞活性測定のためのマイクロ流路デバイスを用いて、培養したミクロキスティスの光合成速度を定量化した。その結果、細胞数と酸素還元電流(酸素発生速度)は比例し、この比例係数から藍藻ミクロキスティスの単一細胞の光合成時には、約1pAの酸素還元電流がバックグラウンド電流から増加することが明らかとなった。本システムを基礎として、培養なしでの藻類の光合成活性測定法の実用化が可能なことが解った。
革新的高効率炭素資源転換プロセス構築のための熱化学反応情報基盤の確立

本研究は,炭素資源の熱化学転換反応において発生する初期熱分解生成物の気相熱分解,部分酸化,水蒸気改質反応特性を高精度に予測できる素反応速度モデルの構築を目的とする.そこで,初期熱分解生成物,とりわけタールと総称される超多成分混合系の分子組成を解明するために新規分析手法の開発に取り組んだ.さらに初期熱分解生成物に含まれる化学種の気相反応を網羅する素反応速度モデルを量子化学計算等を駆使して構築し,その妥当性を実測値との比較による検証を行った.セルロースや木質バイオマス,石炭熱分解生成物の気相熱化学反応を精度良く予測できる詳細化学反応速度モデルを構築し,種々の反応系に適用できることを明らかにした.本研究は,炭素資源の熱化学転換反応において発生する初期熱分解生成物の気相熱分解,部分酸化,水蒸気改質反応特性を高精度に予測できる素反応速度モデルの構築を目的とする.そこで,初期熱分解生成物,とりわけタールと総称される超多成分混合系の分子組成を解明するために新規分析手法の開発に取り組んだ.さらに初期熱分解生成物に含まれる化学種の気相反応を網羅する素反応速度モデルを量子化学計算等を駆使して構築し,その妥当性を実測値との比較による検証を行った.セルロースや木質バイオマス,石炭熱分解生成物の気相熱化学反応を精度良く予測できる詳細化学反応速度モデルを構築し,種々の反応系に適用できることを明らかにした.本研究は,炭素資源の熱化学転換反応において発生する初期熱分解生成物の気相熱分解,部分酸化,水蒸気改質反応特性を高精度に予測できる素反応速度モデルの構築を目的とする.そこで,初期熱分解生成物,とりわけタールと総称される超多成分混合系の分子組成を解明するための実験技術並びに新規分析手法の開発に取り組む.さらに,初期熱分解生成物に含まれる化学種の気相反応を網羅する素反応速度モデルを量子化学計算等を駆使して構築し,その妥当性を実測値との比較により検証する.そして,これらのデータベース化・公開を通じて,高効率炭素資源転換プロセス構築のための熱化学反応情報基盤確立に繋げることを目的とする.研究初年度であるH23年度の研究実績は以下のようにまとめることができる.・熱分解装置とGCやGC/MSを直結した石炭,バイオマス粒子の迅速熱分解生成物分析装置を開発し,セルロースや数種類の石炭,草木系バイオマスマス試料の初期熱分解生成物組成を実験的に定義した.さらに,初期揮発成分の気相滞留時間を制御することにより,バイオマス初期熱分解性生物め気相クラッキンゲ反応に関する速度論的データを得た.・セルロース迅速熱分解生成物を詳細に分析し,一酸化炭素やメタン,エチレンなどの主要生成物以外にアセチレン,プロピン,プロパジエン,シクロペンタジエン等のアルキン,ジエン化合物が生成することを初めて明らかにするととともに,"芳香族構造を含まないセルロース"から芳香族化合物が生成する反応経路におけるこれらアルキン、ジエン化合物の重要性を詳細化学反応モデルおよび実験事実の双方から検討し,,両者が矛盾しないことを確かめた.・タールと総称される超多成分混合系の分子組成の解明にむけた新規分析手法としてイオン付着イオン化質量分析装置を質量分析装置開発の学内専門家の協力の下,設計して自作した.いくつかのモデルガスを用いた実験を行い,本イオン化法の最大の特長であるフラグメントフリーを確かめた.前年度までに開発した固体炭素資源初期熱分解生成物の分子組成分析装置により得られた結果に基づいて、木質バイオマスを中心に初期熱分解で生成する揮発成分の分子組成を詳細に明らかにした。初期熱分解生成物中同定できた化合物の割合は、熱分解温度700および800°Cでそれぞれ約80および100%であることが分かった。このレベルの物質収支でバイオマス急速熱分解生成物を定性、定量した例はこれまでにない。さらに、初期熱分解生成物に含まれる化合物の反応を網羅する素反応速度モデルを構築し、木質バイオマス(スギ)の急速熱分解生成物の気相部分酸化反応シミュレーションを実施し、実測値との比較を行った。ラジカルを含む500以上の化学種および8000以上の素反応からなるモデルを構築した。その結果、スギ揮発成分部分酸化反応の管状反応器用いた実験結果を良好に再現できることを明らかにした。本成果に対し、アジアバイオマス会議におけるExcellent Paper Awardを受賞した。また、これまで本研究で明らかにしてきたセルロース気相反応機構に加えて、主要なバイオマス構成成分であるリグニンの熱分解反応機構についても検討した。特にリグニン熱分解で生成するグアイアシルなどの置換単環芳香族化合物の反応機構および速度パラメーターについてはデータベースが不足していることから、これらを量子化学計算によって推定する研究をベルギー・ゲント大学と共同で実施し、置換単環芳香族へのラジカル付加反応に関する反応熱および活性化エネルギーを系統的に明らかにした。さらに本手法で得られた新たな反応を加えて素反応速度モデルの精度向上に取り組んだ。本研究で構築した反応速度モデルに関する論文(Fuel, 103:141-150(2013) )を発表し、反応機構や熱力学データベースについても同論文のSupporting Informationとして公開した。本研究は、未だ不明な点の多い炭素資源の熱化学転換反応において発生する初期熱分解生成物の気相熱分解、部分酸化、水蒸気改質反応特性をできるだけ経験的な要素によらず高精度に予測できる素反応速度モデルの構築を目的としている。

そこで、初期熱分解生成物、とりわけタールと総称される超多成分混合系の分子組成を解明するための実験技術並びに分析手法の開発に取り組むとともに、初期熱分解生成物に含まれる化学種の気相反応を網羅する素反応速度モデルを構築し、実測値と比較することで速度モデルの妥当性を検証する。本年度得られた主な成果を以下に記す。1.バイオマス2次気相反応をシミュレーションする上で必要となるバイオマス初期熱分解生成物の分子組成情報を得るための独自の実験装置を開発した。GCおよび質量分析計に管状反応器を直結したもので、バイオマス急速熱分解生成物をダイレクトにGC、質量分析計に導入し、約60種類の化合物を同定、定量することに成功した。2.1で得られた結果に基づいて、バイオマス急速熱分解生成物に含まれる化合物の反応を網羅するような大規模反応速度モデルを主に素反応データーベースに基づいて構築し、木質バイオマス(スギ)の気相水蒸気改質及び部分酸化反応のシミュレーションを実施し、ラボスケールの反応器を用いて得られた実測値との比較を行った。いずれの反応系においても、シミュレーションにより実測値を良好に予測することに成功した。3.本反応速度モデルを、セルロースの気相反応シミュレーションに適用することで、セルロース気相熱分解反応機構を解析し、セルロース気相反応において芳香環骨格を含まないセルロースからなぜ、芳香族化合物であるベンゼンやナフタレンが生成するのかを分子、ラジカルレベルで解明することに成功した。イオン付着イオン化装置の設計、製作を予定通り終えたこどに加えて、固体炭素資源の初期熱分解性生物の気相反応速度論データを取得できた。これらは、次年度以降に予定している反応速度モデルの妥当性の評価に活用できる。これら関連成果に対して4件の依頼講演を行った。25年度が最終年度であるため、記入しない。おおむね順調に進展していると判断する理由を以下に記す。1.本研究で開発した固体炭素資源初期熱分解生成物の分子組成分析装置は、熱分解温度、気相滞留時間を独立に制御できる独自のものであるとともに、複数のGCカラムを使い分けることで、世界最高水準の詳細さで分析が可能である。2.本研究で構築したバイオマス気相反応の網羅的大規模反応速度モデルは、素反応データベースに基づくもので汎用性があり、今回実証したように、スギの気相水蒸気改質や部分酸化反応と言った異なる反応系においても高精度の予測が可能である。ヨーロッパの大学などから本反応機構に関する問い合わせが数件あり、ミラノ大学の燃焼反応速度モデリング研究グループとセルロース気相反応機構に関する情報交換を開始した。3.開発した熱分解生成物分子組成分析装置を用いてセルロース2次気相反応特性を詳細に追跡し、これを構築した大規模素反応速度モデルを用いて解析することで、これまで未解明であったセルロース気相反応において芳香族化合物が生成する反応経路を突き止めた。本年度開発した装置群をフルに活用すると共に、炭素資源初期熱分解生成物に含まれる化学種の気相反応を網羅する素反応速度モデルを量子化学計算等を駆使して構築し、その妥当性を実測値との比較により検証する。さらに、これらのデータベース化・公開を通じて高効率炭素資源転換プロセス構築のための熱化学友応情報基盤確立にむけた基礎を創り上げる。
力学解析を導入した口蓋裂治療支援システムの構築

口唇裂口蓋裂患者における鼻上顎複合体の形態的な変異は極めて多様性を示し,また,治療術式における上顎骨への影響や治療効果を力学的に解析した例が少ないことから,臨床上の個々の症例において劣成長や狭窄の程度を熟慮したうえでその治療時期,方法,期間を決定することは困難である。そこで本研究では,上顎の形態的な変異をより正確に把握するとともに骨の物理的性状を計測して有限要素モデルを作成し,個々の患者に対応した的確な治療方針の決定を可能にするシステムを構築することを目的とした。具体的には,x線CT撮影から得られた画像データを三次元CADワークステーション内でボクセル(Voxel)法によって再構築し,三次元的な骨形態ならびに骨密度の分布を解析する。また,構築画像から咀嚼筋の付着部位および牽引方向を決定した。さらに,口蓋部の瘢痕組織の厚さおよび硬さを超音波診断法にて計測する。次にこれらのデータから有限要素解析法を用いて鼻上顎複合体のバイオメカニカル(生体力学的)な評価をおこない,各種治療法の決定や効果の検討に応用することとした。本年度は以下の研究がなされた。1.資料採得1)口唇裂口蓋裂患者42名においてX線CT撮影をおこなった。下顎から鼻上顎複合体全域を断層厚2mmでスキャン2)断層画像の三次元再構築をおこない,硬口蓋組織量などの三次元形態計測をおこなった。3)鼻上顎複合体における骨密度の解析をおこない,高い骨密度域の三次元的な分布を観察した。4)超音波診断装置による口蓋粘膜,瘢痕組織の物理性状の計測をおこなった。2.有限要素モデルの作成1)三次元形態計測の結果をもとに有限要素モデルの外形を決定,要素分割をおこなった。2)咀嚼筋の活性,付着部位,牽引方向などから上記モデルにおける拘束・荷重条件を設定した。3)口蓋裂症例の有限要素モデルをCT画像から作成した。口唇裂口蓋裂患者における鼻上顎複合体の形態的な変異は極めて多様性を示し、また、治療術式における上顎骨への影響や治療効果を力学的に解析した例が少ないことから、臨床上の個々の症例において劣成長や狭窄の程度を熟慮したうえでその治療時期,方法,期間を決定することは困難である。そこで本研究では、上顎の形態的な変異をより正確に把握するとともに骨の物理的性状を計測して有限要素モデルを作成し、個々の患者に対応した的確な治療方針の決定を可能にするシステムを構築することを目的とした。具体的には、X線CT撮影から得られた資料をもとに三次元的な骨形態ならびに骨密度の分布を解析し、さらに口蓋部の瘢痕組織の厚さおよび硬さを超音波診断法にて計測する。次にこれらのデータから有限要素解析法を用いて鼻上顎複合体のバイオメカニカル(生体力学的)な評価をおこない、各種治療方法の決定や効果の検討に応用することとした。下顎から鼻上顎複合体全域を断層厚2mmでスキャン2)断層画像の三次元再構築をおこない、硬口蓋組織量などの三次元形態計測をおこなった。3)鼻上顎複合体における骨密度の解析をおこない、高い骨密度域の三次元的な分布を観察した。

4)超音波診断装置による口蓋粘膜,瘢痕組織の物理性状の計測をおこなった。2.有限要素モデルの作成1)三次元形態計測の結果をもとに有限要素モデルの外形を決定、要素分割をおこなった。2)咀嚼筋の活性、牽引方向などから上記モデルにおける拘束・荷重条件を設定した。口唇裂口蓋裂患者における鼻上顎複合体の形態的な変異は極めて多様性を示し,また,治療術式における上顎骨への影響や治療効果を力学的に解析した例が少ないことから,臨床上の個々の症例において劣成長や狭窄の程度を熟慮したうえでその治療時期,方法,期間を決定することは困難である。そこで本研究では,上顎の形態的な変異をより正確に把握するとともに骨の物理的性状を計測して有限要素モデルを作成し,個々の患者に対応した的確な治療方針の決定を可能にするシステムを構築することを目的とした。具体的には,X線CT撮影から得られた画像データを三次元CADワークステーション内でボクセル(Voxel)法によって再構築し,三次元的な骨形態ならびに骨密度の分布を解析する。また,構築画像から咀嚼筋の付着部位および牽引方向を決定した。さらに,口蓋部の瘢痕組織の厚さおよび硬さを超音波診断法にて計測する。次にこれらのデータから有限要素解析法を用いて鼻上顎複合体のバイオメカニカル(生体力学的)な評価をおこない,各種治療法の決定や効果の検討に応用することとした。本年度は以下の研究がなされた。1.資料採得1)口唇裂口蓋裂患者42名においてX線CT撮影をおこなった。下顎から鼻上顎複合体全域を断層厚2mmでスキャン2)断層画像の三次元再構築をおこない,硬口蓋組織量などの三次元形態計測をおこなった。3)鼻上顎複合体における骨密度の解析をおこない,高い骨密度域の三次元的な分布を観察した。2.有限要素モデルの作成1)三次元形態計測の結果をもとに有限要素モデルの外形を決定,要素分割をおこなった。2)咀嚼筋の活性,付着部位,牽引方向などから上記モデルにおける拘束・荷重条件を設定した。3)口蓋裂症例の有限要素モデルをCT画像から作成した。
子どもの水への恐怖心を克服する効果的な指導方法の確立

水泳指導では泳法を学ぶ前段階の水慣れの中で、水に対する恐怖心をどれだけ克服することができるかが重要である。そこで本研究では、水が苦手な子供に主眼を置き、特に水に対する恐怖心の原因を明らかにし、その原因を克服するための指導方法の確立を目指す。まず、子どもの水への恐怖心の要因を質問紙に用いて明らかにし、実践を通して恐怖感を克服するための指導方法の確立を図る。また、泳ぎが苦手な子どもを対象に恐怖感を克服するための指導方法が学校体育授業においても適応可能であるのかを明らかにする。これらの研究によって、義務教育課程における子どもの運動の質の向上や、運動が苦手な子どもへの対応に直接貢献できると考えられる。
レプトンのフレイバー数またはCP非保存探索のためのファイバー測定器開発研究

レプトンフレイバー数非保存を探索する実験は、標準理論を超えた新しい理論(特に超対称性理論など)を探すうえで非常に重要であると考えられている。特に、探索に利用できる粒子の総量が非常に多いことにより、ミューオンにおいて盛んに行われている。たとえば、その崩壊分岐比の上限値は、μ→eγ崩壊では4.9×10^<-11>であり、μ+A→e+A転換では6×10^<-13>、μ→eee崩壊では1×10^<-12>である。超対称性大統一理論は、これらの値の一桁または二桁低い値を予言しており、実験で到達可能であるということで関心を集めている。実験感度をあげるためにはさらに多くのミューオンビームを使って高事象計数率で実験することが必要であるが、従来のマルチワイアーチェンバーなどが安定に長時間動作するかどうかという事が問題となる。そこで、本研究では、放射線損傷の少ないプラスチイック・シンチレーチィング・ファイバーを使って新しい測定器を検討する。局所的な計数率を低くしておく必要があるので、測定器が比較的大型化する必要がある。そこで、ファイバーの光減衰長が(光量とともに)重要な検討事項となる。この研究では、幾種類かのプラスチィック・シンチレーチィング・ファイバーに対して、光量とか光減衰長などを測定した。たとえば、Bicron社のBCF-10では、光電子倍増管から200cm離れたところで、約2光電子(photoelectron)/MeVの光量、減衰長は約3mであった。また、クラレ社のSCSF-36では、約5光電子(photoelectron)/MeV、減衰長は約2mであり、SCSF-81では、約4光電子(photoelcctron)/McVの光量、減衰長は約2mであった。このように、一般的に光量が多い場合は、減衰長が短くなる傾向がある。これらの値をもとにして、実験装置の設計をする準備ができた。