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結果帰責性のない不作為犯の作為義務　―包括的法益救助促進理論の構築に向けて

本研究課題は、法益危殆化状況における救助促進システムとして不作為犯論を機能的に再構築するという最終目標に向けて、その中でも特に、結果帰責性のない不作為犯についてその作為義務内容を解明することを目的とするものである。その目的の達成のためには、基礎研究として、1.保護責任者不保護罪(刑法218条)、2.救護義務違反罪(道交法72条、117条)、3.不救助罪(ドイツ刑法323条c、オーストリア刑法95条)の研究が必要である。このうち、1.と2.の研究について、現在まで順調に進展している。本研究課題は、従前の学説における不作為犯論が、作為犯と不作為犯の構造上の相違に着目して、例えば不作為によっても(作為犯による充足を予定した)殺人罪の構成要件を実現できるかという不真正不作為犯の成立要件ばかりに関心を集中させていることへの問題意識から、不作為犯論を、法益危殆化状況における救助促進システムとして機能的に再構築するということを最終目標とし、その達成に向けて、特に、結果帰責性のない不作為犯の作為義務の内容の解明を目的とするものである。2017年度は、保護責任者不保護罪の義務内容、結果回避可能性判断を解明するために、それらに関する文献資料、判例資料を収集、検討を行うことを計画した。その結果、その研究成果として、松尾誠紀「保護責任者不保護罪における救命可能性の要否とその認識」『山中敬一先生古稀祝賀論文集(下)』(2017年)99-116頁を発表することができた。同研究成果では、結果帰責性のない保護責任者不保護罪では、その義務を肯定する際に救命可能性が必要か、という点を検討課題とし、その必要性を、道路交通法の負傷者救護義務違反罪との比較を通して考察し、基礎づけることを行った。さらに、真正不作為犯の基礎理論に関する研究も実施した結果、その研究成果として、松尾誠紀「真正不作為犯における『作為義務』」刑法雑誌56巻2号(2017年)305-318頁を発表することができた。同研究成果では、個人的法益の保護を目的としない真正不作為犯を検討対象とし、いかなる場合にそのような作為義務を課すことが正当化されるのかを検討した。さらに、結果帰責性のない不真正不作為犯に関して、松尾誠紀「死体遺棄罪と不作為犯」法と政治68巻1号(2017年)75-104頁も発表することができた。本研究課題の目的を達成するためには、1保護責任者不保護罪(刑法218条)、2救護義務違反罪(道交法72条、117条)、3不救助罪(ドイツ刑法323条c、オーストリア刑法95条)という個別的問題領域の研究とともに、結果帰責性のない不作為犯に関する一般的研究が必要であるが、すでに、個別的問題領域12の研究と、結果帰責性のない不作為犯に関する一般的研究には、十分な理解の深化が見られる。本研究課題は、法益危殆化状況における救助促進システムとして、不作為犯論を機能的に再構築するという最終目標を達成するために、結果帰責性のない不作為犯の作為義務内容の解明を目的とするものである。2018年度は、結果帰責性のない不作為犯として、不作為による死体遺棄罪および道路交通法上の負傷者救護義務違反罪・報告義務違反罪について研究し、その研究成果を発表した。不作為による死体遺棄罪に関する研究成果は、松尾誠紀「不作為による死体遺棄の継続を認めて公訴時効の完成を否定した事例」新・判例解説Watch24号(2019年)173-176頁である。同論文では、不作為による死体遺棄罪の継続性を認める判例を批判的に考察し、不作為による死体遺棄罪にいう埋葬義務の本質を明らかにすることで、その継続性が否定されるべきことを基礎づけた。
バースト特性を活かした離散時間ニューラルネットワークの非線形解析と工学的応用

本研究課題で用いられるニューロンモデルは,川浪と潮によって提案された高次元離散時間ニューロンモデルが基になっている.このモデルに対して,ニューラルネットワークとして構成する際に必要な修正を行ったところ,カオス的バースト振動が生じることを昨年度に報告し,今年度に電子情報通信学会英文論文誌に掲載された.今年度は本研究課題の最終目標である工学的応用を行うため,実際にこのニューロンモデルからニューラルネットワークを構成した.そして,工学的応用のためのベンチマーク問題としてN-Queen問題を取り扱った.N-Queen問題とは,縦横Nマス,合計N^2個のマスをもつチェス盤上に,合計N個のクィーンの駒を互いに取り合わないよう配置する問題である.N-Queen問題では4以上の自然数Nに対し,解となるクィーンの配置方法は多数存在する.例えば8-Queen問題では,全部で92の配置方法が存在する.実際に8-Queen問題に対してチェス盤の各マス目に対応する64(=8^2)個のニューロンを配置し,このニューラルネットワークによる求解を行った.その結果,92個の解すべてを求めることに成功した.また,この求解を行っている際に,ニューラルネットワークを構成する各ニューロンにバースト振動が生じていることを確認した.さらに,このニューラルネットワークの挙動を調べるために最大リアプノフ指数を求めたところ,その値は約0.23となった.これはこのネットワークがカオス的挙動を示していることを意味する.以上の結果より,8-Queen問題をこのニューラルネットワークで求解することで,構成ニューロンにはカオス的バースト振動が発生し,最終的にはすべての解を発見することができた.研究代表者らによって提案した高次元離散時間ニューロンモデルから構成されたニューラルネットワークのもつ特性を把握するために,初年度である平成16年度は1次遅れ自己フィードバックをもつ単一ニューロンモデルを構成し,そのダイナミクスを解析した.このモデルは1個のニューロンからなるニューラルネットワークモデルと等価であるため,このモデルに関する知見を蓄積しておくことは,本研究課題を遂行する上で非常に重要である.さて,バースト振動は生体内で重要な役割を担うとされている.自己フィードバックをもたない提案モデルにおいては,2周期点に対するホップ分岐と同時にバースト振動が生じ,ニューロンの内部状態に関して準周期的となっていることが研究代表者らによって既に示されていた.しかし,自己フィードバックをもつ提案モデルにおいては,2周期点に対するホップ分岐の発生後にバースト振動が生じることが明らかになった.しかも,バースト振動が生じている際には内部状態が準周期的ではなく,カオス的に振動していることも明らかになった.この研究成果は2005年3月に行われる電子情報通信学会総合大会において発表予定である.また,2005年4月に行われる第18回回路とシステム軽井沢ワークショップにおいて採録が決定されている.平成17年度は,まず1次遅れ自己フィードバックをもつニューロンモデルにカオス的バーストが生じるメカニズムを詳細に解析していく.このカオスは2周期点のホップ分岐で生じた不変閉曲線が崩壊することで発生していると考えられるため,数値的検討や理論的考察を行うことで解明を進める予定である.平成17年度も,平成16年度に引き続いて,研究代表者らが提案した一次遅れ自己フィードバックをもつ離散時間ニューロンモデルの解析をさらに進めた.このモデルは1個のニューロンからなるニューラルネットワークモデルと等価である.したがって,このモデルに関する知見を蓄積しておくことは,本研究課題を遂行する上で非常に重要である.従来モデルにおいては準周期的バースト振動が生じることが知られていたが,提案モデルではカオス的バースト振動が生じていることが平成16年度に明らかになった.平成17年度では,このメカニズムを詳細に検討することが目的であった.その結果,提案モデルに存在する安定2周期点にホップ分岐が生じて発生した不変閉曲線対が,さらにパラメータが変化することによって崩壊することで,カオスアトラクタが生じ,それをニューロンの出力関数を通じて観測されていることが明らかになった.ここまでの研究により,ニューラルネットワークを構成する各要素に関する知見は十分蓄積されたと考えられるため,平成18年度においては,ニューロンの小規模結合系のダイナミクスの解明に努め,ニューラルネットワークの性能評価と進めていく予定である.本研究課題で用いられるニューロンモデルは,川浪と潮によって提案された高次元離散時間ニューロンモデルが基になっている.このモデルに対して,ニューラルネットワークとして構成する際に必要な修正を行ったところ,カオス的バースト振動が生じることを昨年度に報告し,今年度に電子情報通信学会英文論文誌に掲載された.今年度は本研究課題の最終目標である工学的応用を行うため,実際にこのニューロンモデルからニューラルネットワークを構成した.そして,工学的応用のためのベンチマーク問題としてN-Queen問題を取り扱った.N-Queen問題とは,縦横Nマス,合計N^2個のマスをもつチェス盤上に,合計N個のクィーンの駒を互いに取り合わないよう配置する問題である.N-Queen問題では4以上の自然数Nに対し,解となるクィーンの配置方法は多数存在する.例えば8-Queen問題では,全部で92の配置方法が存在する.実際に8-Queen問題に対してチェス盤の各マス目に対応する64(=8^2)個のニューロンを配置し,このニューラルネットワークによる求解を行った.その結果,92個の解すべてを求めることに成功した.また,この求解を行っている際に,ニューラルネットワークを構成する各ニューロンにバースト振動が生じていることを確認した.さらに,このニューラルネットワークの挙動を調べるために最大リアプノフ指数を求めたところ,その値は約0.23となった.

これはこのネットワークがカオス的挙動を示していることを意味する.以上の結果より,8-Queen問題をこのニューラルネットワークで求解することで,構成ニューロンにはカオス的バースト振動が発生し,最終的にはすべての解を発見することができた.
HTLV-1とHTLV-2の白血病発症能の違いを決める分子機構

1、ヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)は成人T細胞白血病(ATL)の原因ウイルスである。方で、ATLを含む悪性白血病へのHTLV-2の関与は無いとされている。HTLV-2のトランスフォーミング蛋白Tax2による足場非依存性細胞増殖の誘導活性(軟寒天中でのコロニー形成能)がTax1より顕著に低下していることを報告してきたが、この活性の違いがTax1のC末端にあるPDZドメイン結合配列によって決められていることを明らかにした。Tax2にはこの配列はなかった。さらに、この配列を介して、Tax1のみがPDZドメイン蛋白Dlg並びにMAGI-3と結合することを明らかにした。Dlg並びにMAGI-3は癌抑制因子として機能することが示唆されており、以上の結果は、これらを抑制することがウイルス感染細胞の悪性化に関与することを示唆している。2、Tax1とDlgあるいはMAGI-3を共発現すると、両者の細胞内での局在が変化することが示された。また、MAGI-3がTaxの発現量を増加させることが示された。以上の結果はPDZドメイン蛋白がTax1の機能を調節していること、一方で、Tax2の機能はこの調節を受けていないことが示唆された。3、繊維芽細胞株(Rat-1)においてTax1によって発現が誘導される遺伝子としてMAGI-3を同定した。上記に示したように、誘導されたMAGI-3がTax1に結合し、Tax2には結合しないことが示された。以上の結果は、Tax1誘導性の分子MAGI-3がTax1の機能を調節することを示唆している。
Bell麻痺、Hunt症候群の早期診断と病因・病態・治療に関する基礎・臨床的研究

Bell麻痺やHunt症候群において、ステロイドの投与量に関する基準がないため、本研究ではHSV-1再活性化動物モデルを用いて、プレドニゾロンを初期量として0.5mg/kg/day(A群)、1mg/kg/day(B群)、3mg/kg/day(C群)を投与する3群を作成し、麻痺の回復経過と浮腫や炎症の程度を病理組織学的に比較し、ステロイドの至適量について検討した。その結果、完治までの日数はA群で75±3.2日、B群では5.7±2.2日、C群では5.1±2.4日であった。すなわち、ステロイドの初期量が多いほど治癒が促進される傾向が認められた。また、病理組織標本にてもステロイドの量が多いほど、神経変性は軽微であった。以上のことから、ステロイドの量に依存して神経浮腫が改善し、麻痺の回復も促進することが示された。一方、ラジカルスカベンジャーであるエダラボンをHSV-1接種後、4日目に投与して麻痺発症予防効果を検討したが、エダラボン投与マウスでは10匹のうち7匹に麻痺が生じ、コントロール10匹中の5匹に比較して、高頻度に麻痺が発症した。これは、予想外の結果であった。神経栄養因子を遺伝子導入したHSV-1による神経再生実験では複製不能型HSV-1を作成して、LacZを導入し耳介に接種したが、顔面神経内に導入遺伝子は確認できなかった。次に顔面神経を外科的に露出して、LacZを組み込んだ複製不能型HSV-1を接種したところ、神経内への導入遺伝子の発現が確認された。その後、HGFを組みこんだ複製不能HSV-1を作成し、同様の手段で接種したところ、顔面神経麻痺の回復促進がみられた。神経の再生は電子顕微鏡的も、電気生理学的にも確認されたことから、HSV-1は神経栄養因子を遺伝子導入し、神経再生に利用するベクターとして有望であることが示唆された。今後はBDNF, GDNF, CNTFなどの神経栄養因子をHSV-1に組み込み、in vivoで検討することが必要である。平成16年度は1)Bell麻痺患者の唾液からPCRによる病因ウイルスの同定、2)単純ヘルペスウイルス1型(HSV-1)の再活性化による顔面神経麻痺モデルの作成について研究を行った。その結果、Bell麻痺患者164例の唾液から16例(9%)にHSV-1のDNAが検出され、9例(5%)から水痘・帯状疱疹ウイルス(VZV)のDNAが検出された。また、2例からは両ウイルスのDNAが検出された。これに対して、血清抗体価からHSV-1感染が証明されたのは1例のみで、VZVは22例であった。以上のことから、HSV-1に関してはPCRがVZVに関しては血清抗体価の感度が高いことが明らかになった。HSV-1再活性化による動物モデルの作成は、現在用いている初感染によるマウス顔面神経麻痺モデルで潜伏感染を確認した後、抗TCR抗体で細胞性免疫を抑制、あるいはウイルス接種部位である耳介を再度擦過することにより作成した。その結果、抗CD3抗体による免疫抑制や耳介の擦過を単独で施行しても顔面神経麻痺は生じなかったが、両者を同時に併用することにより20%のマウスで顔面神経麻痺を誘発することに成功した。

また、耳介の擦過のみでは6匹中0匹、抗CD3抗体のみでは6匹中1匹(17%)にしか顔面神経からウイルスDNAは検出されなかったが、抗CD3抗体と耳介擦過の併用にて6匹中の4匹(67%)の顔面神経からウイルスDNAが検出された。これらの事実から、Bell麻痺がHSV-1の再活性化により生じることと、再活性化は細胞性免疫の低下と局所刺激により誘発されやすいことが明らかになった。平成17年度はHSV-1顔面神経麻痺マウスモデルを用いてステロイド剤の効果とラジカルスカベンジャーであるエダラボンの麻痺発症予防効果について検討した。Bell麻痺やHunt症候群において、ステロイドの投与量に関する基準はなく、プレドニゾロンで初期量20mg/dayから200mg/dayまでの範囲で投与されているのが現状である。本研究ではHSV-1再活性化動物モデルを用いて、プレドニゾロンを初期量として0.5mg/kg/day(A群)、1mg/kg/day(B群)、3mg/kg/day(C群)を投与する3群(各10匹)を作成し、麻痺の回復経過と浮腫や炎症の程度を病理組織学的に比較し、ステロイドの至適量について検討した。その結果、完治までの日数はA群で7.5±3.2日、B群では5.7±2.2日、C群では5.1±2.4日であった。すなわち、ステロイドの初期量が多いほど治癒が促進される傾向が認められた。また、HE染色病理組織標本では、側頭骨内顔面神経の浮腫(神経管内に占める神経組織の割合)は、ステロイドの量が多いほど、軽微であった。以上のことから、ステロイドは神経浮腫を改善させることで、麻痺の回復を促進させることが推測された。また、その効果もステロイドの量に依存することが示された。一方、エダラボンをHSV-1接種後、4日目に投与して麻痺発症予防効果を検討したが、エダラボン投与マウスでは10匹中7匹に麻痺が生じ、コントロール10匹中5匹に比較して、高頻度に麻痺が発症した。これは、予想外の結果であり、今後再検討することとした。平成18年度は神経栄養因子を遺伝子導入したHSV-1による神経再生効果について検討した。単純ヘルペスウイルス1型(HSV-1)自体の毒性を回避するため、複製不能型HSV-1を作成した。複製不能型HSV-1にLacZを導入し、耳介に接種したが、7日後の顔面神経内に遺伝子導入はみられなかった。間接的には困難と考え、次に顔面神経を外科的に露出して、LacZを組み込んだ複製不能型HSV-1を接種したところ、神経内への導入遺伝子の発現が確認された。その後、HGFを組みこんだ複製不能HSV-1を作成し、同様の手段で接種したところ、顔面神経麻痺の回復促進がみられた。さらに、神経の再生を誘発筋電図と組織学的(電子顕微鏡的)方法を用いて客観的に評価検討した。誘発筋電図は耳下腺部で顔面神経を双極電極で刺激し、口輪筋から筋収縮波形を導出したが、潜時の短縮と振幅の増大が認められた。また、電子顕微鏡的標本では、神経繊維は正常ではないないものの大小不同の多数の有髄神経と無髄神経の再生が確認された。今後はBDNF, GDNF, CNTFなどの神経栄養因子をHSV-1にLacZを組み込み、マウスの耳介に接種し、神経栄養因子が顔面神経内の何処にどの程度発現するかをin vivoで検討する。具体的には神経栄養因子を遺伝子導入したHSV-1を接種し、5-10日後に顔面神経を摘出、マイクロスライサーにて薄切し、神経栄養因子の発現を免疫染色にて検討する。さらに、外傷やHSV-1再活性化による顔面神経麻痺モデルを用いて神経再生効果を臨床的、電気生理学的、病理組織学的に検討する。
イオントラップを用いた不安定 核原子の精密研究

本研究は量子光学分野で大きな発展をとげたイオントラップ中の蓄積イオンについての超精密測定技術を不安定原子核イオンに適用し、原子核に関する精度の高い知見を得ようとするものである。申請段階ではペニングトラップを用いた不安定核の質量測定と超微細異常の両者について実験の検討を行っていたが、海外側の責任者GSI・Kluge教授及びマクギル大学・Moore教授のコメントもあり、まずは超微細異常の測定を推進することとなった。これに伴い、外国共同研究者についても、この分野の世界の第一人者であるマインツ大学のWerth教授のグループと主として共同研究を行うこととなった。Werth教授のグループは^<153>Eu^+,^<43>Ca^+等の安定元素及び長寿命不安定核^<131>Ba^+,^<133>Ba^+について超微細定数を超高精度(10桁の精度)で測定を行い、また現在取り組んでいる。しかし加速器施設のオンライン型装置でない為、短寿命核イオンについては測定対象とすることができない。一方、東大原子核研究所のイオントラップはオンライン型を目指しており(現時点では、イオントラップとレーザー系の整備の為のオフライン測定を行っている)、近い将来サイクロトロンビームを用いて製造できるかなりの広い領域の不安定核を対象とすることができる。今年度は以上の状況にあって次の3つの方向の活動を行った。(1)マインツ大学との協力によるレーザー・マイクロ波二重共鳴法(以下二重共鳴と略)の研究装置の開発,(2)核研サイクロトロン施設におけるイオントラップ実験を行う為の付帯装置の設計・整備,(3)当研究にかかわる物理面の進展についての調査、研究。(1)についてはマインツ大学Werth教授が来訪し、現在電通大レーザーセンターで進めている^<43>Ca^+の二重共鳴についてマインツ大学の結果と比較検討を行うことを含めて意見交換を行った。又、マインツ大学博士号取得奨学金生Dr.Beckerが来訪し、レーザー系の改良について共同作業を行っている。一方、マインツ大学の実験については核研・和田が訪れ、研究方向について意見交換を行った。また、平成6年9月にはマインツ大学の招聘により、電気通信大学博士課程学生が2ケ月間マインツ大学に滞在することが決まっている。(2)についてはサイクロトロン施設のイオントラップ実験コースのビーム輸送系の設計、一部装置の試作を行っており、これについては核研・和田がドイツ・ギ-セン大学を訪れ集中的な計算を行った。又、9月には同大学のWollnik教授が来訪し、さらに詳細設計について議論を行った。核研では又、サイクロトロンビームで製造した不安定原子核イオンをHeガス中に捕集し、それを高分解能、低エミッタンスでビームとして引き出すことのできる多重極ビーム輸送装置・SPIGを開発してきたが、この技術にかかわる国際協力として核研・田中技官をフィンランド・イバスキラ大学Valli教授のもとに派遣し、その交流を行った。(3)に関しては(a)イオントラップ全般、(b)イオン・電子及びイオン・中性原子衝突物理、(c)不安定原子核の構造とその研究の方向の以上について調査・意見交換を行った。(a)としては研究責任者・片山が米国ミシガン州立大学、テキサス大学、テキサスA&M大学、標準技術局(NIST)、コロラド大学を訪問し、この研究活動状況の調査を行った。この交流を通じてテキサスA&M大学・Schuessler教授が近く文部省招聘教授として核研に来訪・滞在し、共同研究を行うこととなった。NIST・Wineland主任研究員は今後の研究交流について協力を検討してくれることとなった。(b)としては核研・田辺がヨーロッパの研究状況について調査した。また、核研・宮地は近い将来のペニングトラップ実験で使用する強磁場中の半導体検出器についてヨーロッパの専門家と意見交換を行った。(c)としては核研・久保野及び福田、又、東工大・永井がドイツ・GSI研究所、フィンランド・イバスキラ大学を訪問し学術交流及び研究状況調査を行った。

(1)についてはマインツ大学Werth教授が来訪し、現在電通大レーザーセンターで進めている^<43>Ca^+の二重共鳴についてマインツ大学の結果と比較検討を行うことを含めて意見交換を行った。又、マインツ大学博士号取得奨学金生Dr.Beckerが来訪し、レーザー系の改良について共同作業を行っている。一方、マインツ大学の実験については核研・和田が訪れ、研究方向について意見交換を行った。また、平成6年9月にはマインツ大学の招聘により、電気通信大学博士課程学生が2ケ月間マインツ大学に滞在することが決まっている。(2)についてはサイクロトロン施設のイオントラップ実験コースのビーム輸送系の設計、一部装置の試作を行っており、これについては核研・和田がドイツ・ギ-セン大学を訪れ集中的な計算を行った。又、9月には同大学のWollnik教授が来訪し、さらに詳細設計について議論を行った。核研では又、サイクロトロンビームで製造した不安定原子核イオンをHeガス中に捕集し、それを高分解能、低エミッタンスでビームとして引き出すことのできる多重極ビーム輸送装置・SPIGを開発してきたが、この技術にかかわる国際協力として核研・田中技官をフィンランド・イバスキラ大学Valli教授のもとに派遣し、その交流を行った。(3)に関しては(a)イオントラップ全般、(b)イオン・電子及びイオン・中性原子衝突物理、(c)不安定原子核の構造とその研究の方向の以上について調査・意見交換を行った。(a)としては研究責任者・片山が米国ミシガン州立大学、テキサス大学、テキサスA&M大学、標準技術局(NIST)、コロラド大学を訪問し、この研究活動状況の調査を行った。この交流を通じてテキサスA&M大学・Schuessler教授が近く文部省招聘教授として核研に来訪・滞在し、共同研究を行うこととなった。NIST・Wineland主任研究員は今後の研究交流について協力を検討してくれることとなった。(b)としては核研・田辺がヨーロッパの研究状況について調査した。また、核研・宮地は近い将来のペニングトラップ実験で使用する強磁場中の半導体検出器についてヨーロッパの専門家と意見交換を行った。(c)としては核研・久保野及び福田、又、東工大・永井がドイツ・GSI研究所、フィンランド・イバスキラ大学を訪問し学術交流及び研究状況調査を行った。
肝細胞膜トランスポーターイメージングによる早期肝細胞癌スクリーニング手技の確立

肝細胞癌の診断に用いられるGd-EOB-DTPA (EOB)造影MRIでは一部の症例において画像不良が生じ肝細胞癌の十分な診断が不能である。今回の検討で通常の20分後の肝細胞相撮像では画質不良な場合でも肝予備能がChild A,Bの場合は超遅延相として静注60-80分後の画像を撮像することでほとんどの場合良好な画像を得ることができると判明した。本研究の目的は臨床例および動物モデルを用いGd-EOB-DTPA(EOB)の肝細胞取り込み不良のメカニズムを解明し、イメージング手技を最適化することによりEOB造影MRIを肝癌ハイリスク群における鋭敏な早期肝癌スクリーニング検査として確立し、肝癌の早期発見・早期治療を実現し死亡者数の減少を目指すことである。具体的にはEOBの肝細胞取り込み不良メカニズムを解明し、MRIを用いた最適なイメージング手技を確立するために以下の3つの検討項目を実施する予定である。1ヒト肝細胞のEOB取り込み動態の解析. 2ヒト肝細胞のEOB取り込み不良原因の解析. 3小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化.また、小動物モデルを用いた肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化の予備段階としてラットにDENを投与して肝硬変ラットを作成したうえでEOB造影MRIを施行する準備に着手した。具体的には正常ラットにてEOB造影MRIを撮像可能であることを確認した。現在はラットにDENを投与して肝硬変ラットを作成することを試みている段階である。1ヒト肝細胞のEOB取り込み動態の解析. 2ヒト肝細胞のEOB取り込み不良原因の解析. 3小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化.本年度は小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化を中心に研究を行った。すなわち予備段階としてラットにDENを投与して肝硬変ラットを作成することを試みている段階である。具体的には、当初の計画では薬剤投与に伴うラットの死亡は考慮していなかったが、参考文献に従った薬剤量の投与ではラットが投与数日で死亡してしまい現段階ではラット肝硬変作成には至っていない。現在他大学の類似実験の経験者の指導のもと、DEN投与量・方法の変更などを行いながらラット肝硬変の作成を試みているところである。また、ヒト肝細胞のEOB取り込み不良原因の解析の一環として、EOB取り込み不良症例の画像検討と画像不良改善の試みとして投与80分後の超遅延相画像の有用性の検討に着手した。本研究では以下の3つの検討項目を実施する予定である。1ヒト肝細胞のEOB取り込み動態の解析. 2ヒト肝細胞のEOB取り込み不良原因の解析. 3小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化.今年度は3の小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化の検討のためラット肝硬変モデルの作成を開始・継続中である。また、2ヒト肝細胞のEOB取り込み不良原因の解析の一環としてEOB取り込み不良症例の画像検討と画像不良改善の試みとして投与80分後の超遅延相画像の有用性の検討に着手した。本年度は臨床例のEOB造影MRI画像を用いEOB取り込み不良例における超遅延相(SDP)画像撮像の有用性の検討を行った。1ヒト肝細胞のEOB取り込み動態の解析. 2ヒト肝細胞のEOB取り込み不良原因の解析. 3小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化.今年度は1のヒト肝細胞のEOB取り込み動態の解析の一環として肝予備能と肝細胞のEOB]取り込みの関係を検討し、3の小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化の検討の準備に着手した。概ね予定通りに研究は進行していると言える。今後は実施予定の3つの検討項目である1ヒト肝細胞のEOB取り込み動態の解析. 2ヒト肝細胞のEOB取り込み不良原因の解析. 3小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランス

ポーター分子イメージング手技の最適化.のなかで1として臨床例のEOB造影MRI画像を用い、肝細胞内へのEOB取り込み程度の変化を経時的に観察しヒト肝細胞のEOB取り込み動態(OATP8の反応速度)を明らかにするとともに、2の一環としてEOB取り込み不良例における超遅延相撮影の有用性の検討を行う予定である。また、並行して、3小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化の実証を行い、最終的に肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化の条件を明らかにする予定である。放射線医学今後は実施予定の3つの検討項目である1ヒト肝細胞のEOB取り込み動態の解析. 2ヒト肝細胞のEOB取り込み不良原因の解析. 3小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化.のなかで1として臨床例のEOB造影MRI画像を用い、肝細胞内へのEOB取り込み程度の変化を経時的に観察しヒト肝細胞のEOB取り込み動態(OATP8の反応速度)を明らかにするとともに、EOB取り込み不良例のEOB取り込み不良原因の解析をカルテ上の投与薬剤のチェックなどを通して行う予定である。あわせて、3小動物モデルを対象にした肝細胞膜トランスポーター分子イメージング手技の最適化の準備を行っていく。当初は本年度に画像閲覧・統計処理用のソフトウエアを購入予定であったが、データ収集中であり画像解析、統計処理には着手していないためソフトウエア購入を行っていない。データ記憶装置の購入もデータ収集が進行中のため予定数の記憶装置購入には至っていない。本年度に画像閲覧・統計処理用のソフトウエアの購入予定であったが、データ収集中であり統計処理等に未だ着手しておらず本年度はソフトウエア購入を行っていない。また、データ記憶装置の購入もデータ収集中のため本年度は記憶装置の購入は予定数に達していない。データ記憶装置に関しては、データ蓄積により記憶装置の追加が必要となった際に適宜購入予定である。また、画像処理・統計解析ソフトウエアに関しては今年度早期に購入し、解析を開始する予定である。次年度も継続的にデータ収集を行うため必要に応じてデータ記憶装置の購入を行い、データがプールされた時点でソフトウエアを購入し統計解析を開始する予定である。
先天性好中球減少症の疾患特異的ｉＰＳ細胞を用いた新規病態解析・治療開発基盤の確立

HAX1遺伝子異常症の患者よりiPS細胞を樹立し(HAX1-iPS)、好中球に分化させると、健常人由来iPS細胞に比べ、成熟好中球の割合が減少していた。iPS細胞由来血球のアポトーシスを解析したところ、患者iPS細胞由来血球では正常と比較してアポトーシスを起こしている細胞の割合が高かった。さらに、HAX1-iPSにレンチウイルスベクターを用いて正常HAX1蛋白を発現させ、好中球分化、細胞死の解析を行うと、HAX-iPSで認められた好中球分化障害、アポトーシスの亢進が回復した。これらの結果から、HAX1-iPSからの好中球分化系は病態を再現しており、疾患モデルとして有用であることが示唆された。HAX1遺伝子異常症の患者より同意を得て皮膚細胞を採取し、そこから得られた皮膚線維芽細胞にOct3/4, Sox2, Klf4, c-Mycの初期化4因子もしくはc-Mycを除いた3因子をレトロウイルスを用いて遺伝子導入し、iPS細胞株を樹立した。次に、この患者由来iPS細胞と正常人由来iPS細胞を好中球に分化させ、両者の比較を行った。May-Giemsa染色での比較では正常iPS細胞では得られた細胞の40%以上が成熟好中球であったのに対し、患者iPS細胞から得られた細胞では成熟好中球の割合は10%以下であり、未熟な骨髄球系の細胞が多くを占めていた。これらの細胞の表面マーカー解析では正常iPS細胞由来血球に比べて患者iPS細胞由来血球では未熟血球マーカーであるCD34の陽性率が高く、骨髄球系の分化マーカーであるCD11bの発現が低いという結果であった。また、好中球特殊顆粒の免疫染色では患者iPS細胞由来血球では正常iPS細胞由来血球に比較して二次顆粒・三次顆粒の構成成分タンパクであるlactoferrin, gelatinaseの陽性率が低かった。さらに、Annexin Vを用いて両者のiPS細胞由来血球のapoptosisの割合を解析したところ、患者iPS細胞由来血球では正常と比較してapoptosisを起こしている細胞の割合が高いことがわかった。さらに、HAX1-iPSにレンチウイルスベクターを用いてHAX1遺伝子を導入すると、HAX-iPSでみられた好中球分化障害、アポトーシスの亢進が回復することが認められた。HAX1-iPSからの好中球分化系は患者の病態を再現しており疾患モデルとして有用であると考えられた。これらの結果から、HAX1遺伝子異常症患者由来iPS細胞からの好中球分化系は患者でみられる症状と類似した表現形を示しており、疾患モデルとして有用であることが示唆された。さらに、HAX1を導入するためのレンチウイルスベクターを作成し、HAX1-iPSにレンチウイルスベクターを用いて正常HAX1蛋白を発現させる系を確立した。昨年度までに先天性好中球減少症であるHAX1遺伝子異常症患者からiPS細胞を樹立し、in vitro好中球分化系を用いてこのiPS細胞は患者の病態を再現しており疾患モデルとして有用であることを示した。今年度は、好中球減少を主体とする先天性骨髄不全症候群であるShwachman-Diamond症候群(SDS)の疾患特異的iPS細胞を樹立し、解析を行った。

SDS患者から末梢血を採取しOct3/4、shp53、Sox2、Klf4、L0Myc、Lin28をエピソーマルベクターを用いて導入しiPS細胞株(SDS-iPS)を樹立した。SDS-iPS細胞をin vitro好中球分化系で分化させると、健常人由来のiPS細胞と比較し、好中球分化、コロニー形成能が低下していた。また、SDS-iPS細胞から分化した好中球の遊走能は障害されていた。好中球のアポトーシスに差はなかったが、CD34+CD45+血液前駆細胞や血液前駆細胞と内皮細胞に分化する前段階のhemangioblastのアポトーシスを比較すると、SDS-iPS由来の細胞の方が健常人由来iPS細胞由来の細胞に比較してアポトーシスが亢進していた。以上の結果から、SDS患者における血液学的異常は血球分化の初期段階でおきている可能性が示唆された。本研究により、先天性好中球減少症患者細胞からiPS細胞を樹立し、血球分化を行うことで、疾患の病態を再現可能であることが示された。この系は従来有用な疾患モデルがなかった様々な血液疾患の病態解析、治療開発に貢献しうる新たな基盤となると考えられた。血液学HAX-1遺伝子異常症の患者よりiPS細胞株を樹立し、好中球分化させると、正常人iPS細胞からの好中球分化と比較し、形態、表面マーカー、好中球特殊顆粒の免疫染色で、成熟好中球の割合が低いことがわかり、また、Annexin Vを用いて両者のiPS細胞由来血球のapoptosisの割合を解析したところ、患者iPS細胞由来血球では正常と比較してapoptosisを起こしている細胞の割合が高いことがわかった。さらにレンチウイルスベクターによるHAX1遺伝子導入により、HAX1-iPSでみられた好中球分化異常、アポトーシスの亢進が回復することが認められ、これらの事象が確かにHAX1遺伝子異常によって引き起こされることを示した。HAX1遺伝子異常症患者由来iPS細胞からの好中球分化系は疾患モデルとして有用であると考えられる。HAX-1遺伝子異常症の患者よりiPS細胞株を樹立し、好中球分化させると、正常人iPS細胞からの好中球分化と比較し、形態、表面マーカー、好中球特殊顆粒の免疫染色で、成熟好中球の割合が低いことがわかり、HAX1遺伝子異常症患者由来iPS細胞からの好中球分化系は疾患モデルとして有用であることが示された。また、Annexin Vを用いて両者のiPS細胞由来血球のapoptosisの割合を解析したところ、患者iPS細胞由来血球では正常と比較してapoptosisを起こしている細胞の割合が高いことがわかった。さらにHAX1を導入するためのレンチウイルスベクターを作成し、HAX1-iPSにレンチウイルスベクターを用いて正常HAX1蛋白を発現させる系を確立した。当初計画したとおり、HAX1遺伝子異常症患者由来iPS細胞を用いた疾患解析のモデルを確立できている。HAX1-iPS、HAX1を導入したHAX1-iPS、正常ヒトiPSの好中球分化の過程で、ミトコンドリア膜電位については解析したが、、カスパーゼの活性化とBcl-2 family等アポトーシス関連分子の変化をより詳細に検討する。細胞死についての解析結果に基づき、抗酸化剤、カスパーゼ阻害剤など細胞死を抑制する作用がある薬剤のHAX1-iPSにおける好中球減少に対する効果について検討する。
導電性セルロースナノファイバーを遮熱中間膜に用いた遮光硝子の設計と省エネルギー化

本研究開発では、建物や自動車などの透明性が要求される窓材において、太陽光の赤外線(熱線)を高効率に遮断する遮熱中間膜を設計し、合わせガラスを作製することにより、省エネルギー化を図ることを目的とする。既存の中間膜は、金属微粒子を樹脂に分散させて遮熱が行われていたが、無機微粒子の添加量を増やして日射透過率を下げると可視透過率が低くなるという問題があった。本研究では、透明性を保ちながら、赤外線を吸収する特性を有する導電性セルロースナノファイバーを遮熱材として樹脂に混ぜ合わせて、新しい遮熱中間膜の開発を行う。合わせガラスを作製し、日射透過率の測定などにより遮熱性能の評価を行う。
時計遺伝子クロックを介した、血管新生概日リズム調節機構の同定

生体への機械的刺激は、組織改造において重要である。本研究では、機械的刺激が歯周組織、顎骨の改造に及ぼす影響について検討した。はじめに、機械的刺激が血管新生を介して歯周組織の改造を促すことを仮説とし、(1)咬合刺激が歯髄血管に与える影響、(2)咬合刺激低下に伴う歯根膜血管新生抑制を介しての歯の矯正移動への影響について検討した。また、交感神経系を介した歯槽骨代謝への影響について解明するため、咬合喪失ラットへ交感神経受容体遮断薬の投薬実験を行った。以上から咬合刺激により正常歯、矯正移動歯の歯周組織及び顎骨の改造が促されることが明らかになった。多くの疾患の発症は時刻依存的であることが知られており、血圧の日周リズムや循環・血管系の障害、血管新生、気管支疾患などの疾患の病態が、一定の周期により変化を示すことが明ちかにされている。生体の概日リズム調節機構として、海馬を中心とした中枢系と各臓器および組織独自の末梢系の制御が考えられている。近年、分子生物学的研究から、さまざまな増殖因子の産生が生体日周リズムに大きく左右されることが知られており、「時計遺伝子」と言われる一連の遺伝子群との関与が注目されている。血管研究において、血管新生の制御機構の一つとして、「時計遺伝子」を介した、末梢性の生物時計によるメカニズムが注目され、炎症や悪性腫瘍の増悪、血管をはじめとする組織再生が、一連の周期により変化し、時計遺伝子群との関与が示唆されている。そこで本研究では、血管新生因子VEGFとその受容体、血管新生抑制因子PEDFに着目し、培養細胞モデルを用いて血管調節因子と末梢性時計遺伝子との発現の関連性を明らかにし、末梢性生物時計の変調と血管病態との因果関係を検討する。平成20年度では、細胞培養モデルの確立を図るため、腫瘍由来細胞Hela、骨芽細胞MC3T3および血管内皮細胞BC21の細胞の培養を確立した。現在、イムノブロティングおよび定量PCRを用いて、さまざまな血管新生調節因子の発現パターンの確認をおこなっている。また、咬合刺激による歯髄組織への影響を明らかにするため、ラット咬合喪失モデルを用い歯髄組織内血管の変化に着目し、咬合刺激喪失に伴い、歯髄内における血管の局在が変化することを明らかにした。顎顔面領域の恒常性の維持、再生の機序の解明は、歯科矯正学のみならず歯科における最重要課題のひとつであり、これには、血管が大きな役割を果たしている。血管の再構築、いわば血管新生は血管新生促進因子と新生抑制因子により厳密に制御され、両者のバランスが崩れたとき、生体にさまざまな病態を誘発する。そこで、本研究課題の研究代表者は、歯髄組織において血管網の変化と咬合喪失との関わり(Shibutani et al)、歯根膜におけるについて血管新生因子であるVEGFの発現パターン(Usumi et al)について組織学的に明らかにした。歯根膜血管は加齢の影響を受けることから、歯周組織の病的現象の誘発に関わるとされる。そこで、加齢変化が歯周組織の血管に与える影響を示唆するべく、血管新生因子であるとともに歯根膜細胞の増殖因子であるbFGF(塩基性線維芽細胞増殖因子)を標識にして組織学的研究を行い報告した(酒向ら、The AngleOrthodontistsにてIn press(Sako et al))。また、不正咬合が顎関節組織の構造へ与える機序について明らかにするべく、臨床及び基礎研究の両面から検討を行った。臨床研究においては、不正咬合者の顎関節CT画像を用いて顎関節窩及び顎関節頭の3次元的形態と咬合パターンについて解析を行い、顎関節窩の3次元形態に咬合様式が影響を与えることを明らかにした(Hosomichi)。さらに、不正咬合が顎関節頭の形態のみならず内部構造に影響を与えることを不正咬合モデルの動物実験により実証した(黒田ら)。不正咬合の治療前後のおける咀嚼筋活動の変化と適応について検討し報告した(Hosomichi)。生体への機械的刺激は、歯周組織の改造現象において重要な因子である。本研究課題では、機械的刺激が歯周組織の改造へ及ぼす影響について着目し、平成22年度に、咬合刺激による(1)血管新生受容体を介した矯正移動歯の歯周組織の改造機序の解明及び(2)交感神経系を介した歯槽骨代謝への影響の検討について取り組んだ。咬合喪失により歯根膜は低機能状態になり、歯根膜血管新生のバランスが崩れ、歯根膜血管の退行性変化が生じる。(1)では、血管新生因子VEGFの受容体であるVEGFR-2を介した歯根膜の血管新生に着目し、咬合刺激低下が歯の矯正移動様式へ与える影響とその機序を組織生化学的に検討した。

実験手法としては、ラット臼歯咬合刺激低下モデルを作製し、さらに咬合喪失した臼歯の実験的矯正移動を行った。移動後、臼歯の移動及び周囲骨の変化をマイクロCTにより評価し、また非脱灰新鮮凍結切片を作製し、血管新生及び細胞死の評価を組織学的に行った。結果、咬合刺激低下歯は正常歯と比較して、傾斜移動を呈し、また矯正移動量の増加率が有意に小さいことがわかった。組織学的観察から、移動開始後、正常歯では血管数及びVEGFR2の発現が経時的に増加したが、咬合刺激歯では移動開始3日後まで有意に減少した。よって咬合刺激低下歯の矯正移動の様式は咬合歯とは異なり、その機序として歯根膜内の血管新生の抑制が示唆された。(2)では、交感神経系を介した歯槽骨代謝への影響について解明する目的のもと、ラット咬合刺激低下モデルを用いて交感神経受容体遮断薬であるβ遮断薬を投薬し、CT解析及び組織学的解析を行った結果、咬合刺激低下による骨吸収、骨密度の低下に対して、交感神経受容体遮断薬は抑制効果を示すことが明らかとなった。
植物遺伝子発現の転写制御シグナルと高次調節機構

各研究担当者がこれまで取り扱って来ている植物の遺伝子について、その転写制御に関わるシスエレメントとそれに特異的に結合する核タンパク質の研究を班員相互に技術・情報交換を積極的に行ないつつ推進した結果、3年間において以下のような成果をあげることができた。ナタマメのカナバリン遺伝子について、主要なシス領域は-745までに存在すること、及びその下流に結合するタンパク質を固定した(南川)。サツマイモのスポラミンおよひβ-アミラーゼ遺伝の5^'上流域に共通に結合する核タンパク質SP8を見出した。また、後者の遺伝子の-800域に結合するタンパク質はコムギ転写因子HBP-1bと類似のものであることが示された(中村)。オーキシンで発現が促進されるタバコpar遺伝子の-1679までの中に、この遺伝子が根毛、根端及び登熟過程の種子で特異的に発現するシス領域が存在することが示された。さらにこのシス領域には発現を正と負に制御するエレメントも存在した。また、-50-100にはタバコ転写因子TGA-1aが結合した(町田)。コムギ・ヒストンH3遺伝子の転写の細胞周期のS期特異性を規定するシス領域がおおよそ同定された。さらに、そのシス領域のうちのヘキサマー配列に結合するタンパク質HBP-1a及びHBP-1bの構造と機能を両因子のcDNAを用いて解析し、それらが転写制御因子であることを明らかにした(岩渕)。また、両因子の遺伝子のクローン化にも成功し、その構造解析も進行中である(中山)。RiプラスミドのrolC遺伝子のプロモーター領域に結合するタンパク質の多様性が示された(内宮)。また、エンドウ葉緑体遺伝子の転写因子(zfpA)がzincfinger構造を持つことが明らかとなった(佐々木)。CaMV遺伝子プロモーターの小麦胚芽抽出液を用いた転写系において、鋳型が超らせん構造の時、高い転写活性を示した(山崎)。細胞性粘菌の細胞分化における胞子細胞特異的遺伝子(Dp87,Sp96)のシス領域とDNaseI感受性領域を決定した(竹内)。各研究担当者がこれまで取り扱って来ている植物の遺伝子について,その転写制御に関わるシスエレメントとそれに特異的に結合する核タンパク質の研究を班員相互に技術・情報交換を積極的に行ないつつ推進した結果,初年度において以下のような成果をあげることができた。ナタマメのカナバリン遺伝子について,主要なシス領域はー745までに存在すること,及びその下流に結合するタンパク質を同定した(南川)。サツマイモのスポラミンおよびβーアミラ-ゼ遺伝子の5'上流域に共通に結合する核タンパク質SP8を見出した。また,後者の遺伝子のー800域に結合するタンパク質はコムギ転写因子HBPー1bと類似のものであることが示された(中村)。オ-キシンで発現が促進されるタバコpar遺伝子のー1679までの中に,この遺伝子が根毛,根端及び登熟過程の種子で特異的に発現するシス領域が存在することが示された。また,ー50ー100にはタバコ転写因子TGAー1aが結合した(町田)。

さらに,そのシス領域のうちのヘキサマ-配列に結合するタンパク質HBPー1a及びHBPー1bの構造と機能を両因子のcDNAを用いて解析し,それらが転写制御因子であることを明らかにした(岩渕)。また,両因子の遺伝子のクロ-ン化にも成功し,その構造解析も進行中である(三上)。RiプラスミドのrolC遺伝子のプロモ-タ-領域に結合するタンパク質の多様性が示された(内宮)。また,エンドウ葉緑体遺伝子の転写因子(zfpA)がzincfinger構造を持つことが明らかとなった(佐々木)。CaMV遺伝子プロモ-タ-の小麦胚芽抽出液を用いた転写系において,鋳型が超らせん構造の時,高い転写活性を示した(山崎)。細胞性粘菌の細胞分化における胞子細胞特異的遺伝子(Dp87,Sp96)のシス領域とDNaseI感受性領域を決定した(竹内)。第2年目も、各分担者がすでに取り扱っている遺伝子の転写制御に関わるシスエレメントと、それに特異的に結合する核タンパク質の解析を、班員相互の情報交換を行ないつつ進めて来た。以下にその成果を示す。コムギヒストンH3遺伝子のS期特異的転写を規定するシスエレメントに結合する転写因子HBPー1a及びHBP1bの機能を、そのcDNAを細胞へ導入する実験系によって解析した結果、両因子ともH3プロモ-タ-活性に抑制効果を示した(岩渕)。また、両因子の遺伝子の転写調節領域の構造を調べたところ、それぞれの遺伝子は両因子によって自己制御されていることが示唆された(中山)。ナタマメのカナバリン及びConAの遺伝子のATに富むシス領域に共通に結合する核タンパク質CaBP1が同定された(南川)。rolC遺伝子プロモ-タ-の機能の特異性として、ニンジンの不定胚形成の後期に強い活性を示すことがわかった(内宮)。サツマイモのスポラミン及びβーアミラ-ゼの両遺伝子は塊根以外の器官においても、高濃度の蔗糖などによって協調的に発現誘導されることを見出した。また、両遺伝子の5'上流に共通に結合する因子(SP8BF)を同定し、そのcDNAもクロ-ン化した(中村)。タバコのオ-キシン誘導遺伝子parの5'上流域に欠失変異を導入し、その変異とオ-キシンによる遺伝子発現効果を調べた実験において、5'上流ー80bpまであればオ-キシン応答に十分であることがわかった(町田)。細胞性粘菌の細胞分化における胞子細胞特異的遺伝子(Dp87,Sp9b)のシス領域とDNaseI感受性域を決定した(竹内)。エンドウ葉緑体遺伝子の転写因子(zfpA)に加え、新たに、ORF231も転写因子をコ-ドする遺伝子であることがわかった(佐々木)。シロイヌナズナのTFIID抗体を用いて、イネ、コムギ胚芽のTFIIDの存在を示し、これがTATA配列のDNAの折り曲げに関係していることを示した(山崎)。各研究担当者がこれまで取り扱って来ている植物の遺伝子について,その転写制御に関わるシスエレメントとそれに特異的に結合する核タンパク質の研究を班員相互に技術・情報交換を積極的に行ないつつ推進した結果,3年間において以下のような成果をあげることができた。ナタマメのカナバリン遺伝子について,主要なシス領域は-745までに存在すること,及びその下流に結合するタンパク質を同定した(南川)。
音声メディアを利用したテストにおいて背景雑音が聴覚的な理解能力に与える影響

外国語リスニング・テストなどの音声メディアを利用した試験を実施する場合,実施環境が異なる試験会場間での公平性の確保が急務となっている.このような状況を受け,提示される音声に重畳する背景雑音の影響を検討するための基礎研究を行った.本研究では,背景雑音の影響を分析的にとらえるため,日本語特殊拍(長音,促音,撥音)と閉鎖破裂子音(t,k)を対象とする音韻とした.ここでの日本語特殊拍は,音声信号としては比較的定常的な特徴を示す.一方,破裂子音は動的な特性を持ち,短時間の内にその波形概形が変移するものである.本研究ではこれらの音韻を含む単語音声において,当該の音声区間をコンピュータ上で雑音置換し,その音声の聴覚的な音韻修復の達成度を指標とした聴取実験を行なった.その結果として,下記の点が見出された.1.特殊拍などの定常的な音声の場合,原音声の波形振幅が小さく,外部雑音で妨害される可能性の多い音韻の方が,聴覚的に音韻修復される可能性が高い.2.破裂子音/t/を雑音置換した場合,音韻修復は/k/の方向に偏移する.3.単語提示で特定の音韻を聞き取らせるテスト形式には熟考が必要である.付記本研究の結果の一部は,日本教育心理学会第38回総会で発表した.外国語リスニング・テストなどの音声メディアを利用した試験を実施する場合,実施環境が異なる試験会場間での公平性の確保が急務となっている.このような状況を受け,提示される音声に重畳する背景雑音の影響を検討するための基礎研究を行った.本研究では,背景雑音の影響を分析的にとらえるため,日本語特殊拍(長音,促音,撥音)と閉鎖破裂子音(t,k)を対象とする音韻とした.ここでの日本語特殊拍は,音声信号としては比較的定常的な特徴を示す.一方,破裂子音は動的な特性を持ち,短時間の内にその波形概形が変移するものである.本研究ではこれらの音韻を含む単語音声において,当該の音声区間をコンピュータ上で雑音置換し,その音声の聴覚的な音韻修復の達成度を指標とした聴取実験を行なった.その結果として,下記の点が見出された.1.特殊拍などの定常的な音声の場合,原音声の波形振幅が小さく,外部雑音で妨害される可能性の多い音韻の方が,聴覚的に音韻修復される可能性が高い.2.破裂子音/t/を雑音置換した場合,音韻修復は/k/の方向に偏移する.3.単語提示で特定の音韻を聞き取らせるテスト形式には熟考が必要である.付記本研究の結果の一部は,日本教育心理学会第38回総会で発表した.
電気ゾンデとレーダの同時観測による降雪雲の電気的構造の解明

電気ゾンデとして降水粒子の電荷と雲内の大気電位傾度の二要素を交互に時分割で測定して送信するものを製作した。これをレーダにて予め到来時を予測した降雪雲に合わせて飛揚し、それを自動追尾するラジオゾンデ受信機の空中線制御の方位角に合わせてレーダの縦断面の走査をしながら追跡した。得られた観測結果の7例中6例について、降雪雲の下部半分や雲底近くは正の電位傾度であるのに対して、上半分や雲頂近くでは、逆に負の電位傾度であることが共通していた。このことは降雪雲の電気的性質の一つとして特筆すべきことである。例外のケースはレーダエコーから判断して、一連の攪乱の末期のものであったと判断された。電気ゾンデとレーダの同時観測については、最も条件の良い例から順に詳しく解析してみた。そのレーダのRHI図の縦断面図によるとエコーが尾流雲の形で風のシャーによって進行方向に対して約2/3の勾配で前傾しているのがわかった。これは海上から上陸すると、さらに前傾が進んでいくが、電気ゾンデは幸いに、その尾流の中をつらぬく様に飛航した。その中で雲の下部は正電場で、そこの降水粒子の電荷の負が卓越していた。また雲の上半分の電場は負で、そこの電荷は正で逆相関である。電場の符号の変り目には空間電荷密度が算出されるので、雲層全体の中層付近は正の空間電荷が存在していることになる。また雲頂近くには負の空間電荷が同様に計算される。冬の雷は通常の落雷と異って正の電荷が落ちることで注目されている。この研究によって得られた電気的構造によると、その正電荷は雲の中層の空間電荷か、またわ雲の上半分に存在する降水粒子の正電荷のいずれかであるが、それらに対する反対符号の電荷と単に重力分離しているだけでなく風のシヤーによって水平にひきはなされていて、これが大地に対し露出するために正極性落雷になると考えられる。