hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
骨形成促進チタンファイバー綿製ブロックによる顎骨再建シミュレーション

失われた顎骨と歯の機能を再建するには骨移植及びインプラント手術が有効であるが、本研究ではより低侵襲にこれらの機能を回復するための直径20-50ミクロンのチタンファイバー綿からなる顎骨再建材料を開発した。この顎骨再建材料は87%空隙率の状態で優れた骨芽細胞親和性を示し、さらに3次元構造に影響を与えない1ミクロン以下のハイドロキシアパタイト薄膜コーティングをすることで、即時に荷重がかかる自然治癒しない顎骨区域欠損であっても速やか且つ強固に顎骨と直接結合する顎骨再建材料となることが実証された。金属材料を使用しているためデータ作成時にアーチファクトが生じ、シミュレーションデータの構築が困難であった。そのためデータ構築の際に金属材料を可及的にアーチファクトが生じないようにするために繰り返しデータ解析を実施する必要があり、やや遅れた。顎顔面口腔外科学金属データを使用しているためにデータ構築が困難であった。そのためシミュレーヨンデータの再現性に問題があり、単一のデータで繰り返し行うことで対応した。使用するデータ毎に構築方法を微調整することで今後複雑な金属と生体の複合体の解析を実施していく予定。チタンファイバーブロックの材料特性をシミュレーション上で再現することに苦慮しているため平成26年度に国際学会で発表予定であったがキャンセルしたため、繰越額が生じた。チタンファイバーブロックのポアソン比の決定には別のシミュレーションが必要であるが、今後さらに研究を継続・発展させていくためには必要な研究項目であるため、当初の計画よりも優先して実施するようにしていく。平成26年度に断念した国際学会での発表を改めて計画し、同時に論文作成(英文校正)および投稿を行う。当初予定していたシミュレーションとはまた別個の検討が必要であったため新たに計画するシミュレーションに使用する
日常外来診療中やベッドサイドでも短時間に行える定量的平衡機能検査の開発

我々は昨年度までに赤外線カメラと小型角速度センサー、FM変復調器、ビデオレコーダーとを組み合わせた頭部運動、眼球運動同時記録システムを開発した。本年度はこのシステムを使って日常診療中に記録した手動回転に対する前庭眼反射(VOR)の解析結果と、日常臨床において前庭機能検査の中で頻用され、かつもっとも重要視されている温度刺激検査の結果とを多数例において比較検討した。その結果、VOR gainは温度刺激検査の最大緩徐相速度と、またVORの方向優位率(directional preponderance、DP%)は温度刺激検査のCP率と有意に相関することがわかった。またこのVOR DP%は発症後前庭代償により徐々に正常化すること、またこの正常化は前庭機能低下が少ないほど早いこと、また発症後50日以内であれば日常診療中に行う手動回転に対するVORの解析で一側前庭機能低下は検出可能であることがわかった。以上より昨年度開発したVOR記録システムを使えば日常臨床で定量的な前庭機能検査が行えることが示された。これを日本耳鼻咽喉科学会、日本平衡神経科学会(日本めまい平衡医学会に名称変更)で発表し、現在international journalに投稿中である。またこのシステムの簡便性・即時性という利点を生かして、従来記録が困難であった、様々なめまい疾患(たとえばメニエル病や前庭水管拡大症などの発作期)のVOR記録を行い、今まで明らかでなかった前庭機能の動的な変化をとらえることができた。これらはアメリカ基礎耳鼻科学会で発表され、さらにActa Otolaryngologica(Stockh)に掲載予定である。本年度はすでに開発した眼球記録カメラを改良し、2枚のミラーを使って潜望鏡の様な形で前方の視野を確保した新しい眼球運動記録カメラを開発した。これを用いて前庭眼反射とその固視抑制を観察、記録した。また点指標が水平に約0.3Hzで動く画面を録画したビデオテープを作製し、これを再生することで定量的な視刺激を行えるようにした。この刺激と得られた眼球運動の結果から滑動性眼球運動の利得をコンピュータ上で解析できるようにした。そして電気眼振計をもちいた精密平衡機能検査のなかで滑動性眼球運動、視運動性眼球運動、温度刺激眼振の固視抑制に異常の見られたことで中枢性めまい症例と診断した症例5例と、メニエール病などの末梢性めまい症例、また10例の正常例について上記システムを用いて前庭眼反射、前庭眼反射の固視抑制、滑動性眼球運動を測定した。その結果、末梢性めまい症例では正常例に比して、前庭眼反射の利得が低下し、かつ回転方向による利得の差が大きかったが中枢性めまい症例ではこれらの項目は正常例と有意差はなかったこと、また滑動性眼球運動の利得は末梢性めまい症例では低下していなかったが、中枢性めまい症例では有意な低下がみられたこと、さらに前庭眼反射の固視抑制も末梢性めまい症例では異常がみられなかったが、中枢性めまい症例では障害されていたことがわかった。以上より、上記システムを使った短時間の眼球運動の観察が、従来1-2時間を要していた精密平衡機能検査で得られる情報をかなりの部分で代用できること、またこのことからめまい症例の病巣診断が迅速かつ定量的に行えることがわかった。上記結果を平成10年11月に行われた日本平衡神経科学会で報告した。また上記システムをもちいて解析した前庭木管拡大症例での前庭機能について平成11年2月アメリカ基礎耳鼻科学会で報告した。
海洋掘削ボーリングコアを活用した中等教育理科のための海洋地質学の教材開発

海溝型地震の発生の原因について高校生に対して調査を行った結果では,多くの生徒がプレートの概念と地震発生を結びつけておらず,中学校理科でプレートの概念を身につけていない可能性があった.このような問題点を改善するために,遠洋性堆積物中の微化石を一次資料として,プレート運動とそれに伴う地殻の変化を考えさせる中学生向け授業の実践研究に取り組んだ.中学生1年生を対象に北西太平洋を例として,海底地形・地質と地殻の変動についてどのような認識を持っているのかアンケート調査を実施したところ,生徒は陸域や沿岸域における地学事物・現象を海底地形や海洋地質に適用しており,また断層とプレート境界面とを区別できていないことが明らかになった.そこで、「沿岸的」な海洋地形・地質観を遠洋域のそれに変換させるために,海底地形を示し遠洋性堆積物中に含まれる微化石の観察をさせたうえで,山地から微化石が産することについて推論させる授業を計画した.遠洋性堆積物を観察教材とすることで,太平洋海底下の遠洋性堆積物やその中に含まれる微化石が示相化石となることについての知識を得させれば,日本列島の一部を構成する岩石が遠洋性起源であることの理由を推論することができると考えたからである.そのため,太平洋で採取された遠洋性堆積物(微化石を含む海洋掘削コア試料)と四国山地から得られた微化石を含む岩石試料を教材として採用した.授業を実践し分析したところ,以下のような成果が見いだせた.1)微化石教材の可能性:中学生向けに特徴的な形態的を持つ微化石を教材とすることは可能であると考えられる.2)微化石についての推論:思考力等の育成に関して,山地から遠洋性堆積物中の放散虫が見つかることについての推論が中学1年生でも可能であった.3)深海底の地形の認識:北西太平洋の海底地形の概略について認識を深めさせることができた.生徒の海洋地質観の実態調査の実施1地球科学の基礎的な理解度の実態調査:生徒の固体地球科学の認識の実態を明らかにするため、実技を用いた岩石についての理解度および学習方法に関する調査を、主として高校生を対象に行った。また、生徒がどのように地質観を育んで来たかに関するアンケート調査を行った。こうして量的に分析するための資料を入手した。2海洋地質に関する認識の実態調査:世界各地の生徒の海洋地質観の理解度や認識の実態を明らかにするため、日本を含め25カ国の後期中等教育学校生徒を対象にアンケート調査を行った。また、これら生徒が行ったワークショップのポスター作品(変動帯における津波災害)を入手し、プレート境界やプレート運動など、生徒の海洋地質観を質的に分析するための資料を入手した。海洋掘削コアを活用した教材の開発の着手:教育用素材として適切な海洋掘削のコアの選定・試料抽出学習テーマ(気候変動)の教材としてふさわしいコア試料の選定のために、研究協力者から海洋掘削コアに関する情報を入手し、浮遊性有孔虫などの微化石が、簡易な方法で観察できることが確かめられた。あわせて、教材の試行のための試料の提供を受けた。この試料を教材化して、中等教育学校(中・高校生)生徒を対象として教育実践を試行し、顕微鏡観察を主とした探究活動を実施したところ、生徒にとって操作技能などまったく支障がないことがわかった。これにより教材開発に本格的に着手できる目処が立った。当初予定の第1段階である海洋地質観の実態調査について調査を実施し、予想よりも質的に高いデータの収集に成功した。また、第2段階の海洋掘削コアを活用した教材の開発に着手することができ、2年目以降の教材開発の計画を具体的にたてることができた。以上のことから、概ね順調に進展していると考える。海洋地質学の基礎的な概念として中学生の海洋大地形・地殻構成物質に関する認識調査をアンケート調査法により行った.太平洋西部(東北地方ハワイ諸島)を例としたこの結果では、大地形については誤った概念が大半であり、正しい海底地形を答えることが一般的にできなかった.また、海底地質については小学校で学習した内容を組み合わせた模式にとどまっており、海洋プレートの学習を始める以前に、海洋の大地形や遠洋性の堆積物について学習しないと海洋プレートの概念が習得しにくい可能性が示唆された.海洋地質学の教材とするために、高知県において野外調査を実施し、海洋地殻構成岩石を入手し、岩石の種類や組織の観察教材の素材を用意した.また、研究協力者(徳島大学石田啓祐教授および島根大学辻本彰講師)から、チャートとそこから抽出した放散虫化石、および遠洋性堆積物中の微化石(有孔虫と放散虫)について標本を入手した.これらについて海洋地質学教材としての適切性を検討した.その結果を踏まえ、中学生を対象とした海洋地質学の授業の試行を行い、生徒の反応についてのデータ取得を行った.また、各種海洋掘削で得られた岩石(枕状溶岩、斑糲岩、チムニー)を用いた中学生・高校生向け地球科学授業の参与観察を行い、生徒らの岩石標本観察に対する反応についてデータを収集した.その結果から、海洋地殻を構成する火成岩を生徒に観察させることは、海洋プレートの概念構成に役立つ可能性が示唆された.中学生の海洋地形・地殻に関する認識調査を行った.これは教材開発にあたり必要なデータである.海洋地殻構成岩石が分布する地域において野外調査を行い、教材用標本の採取を実施した.この標本をもとに顕微鏡用観察資料を作成し、教材作成が行えた.研究への協力者から遠洋性堆積物中の微化石(有孔虫と放散虫)について標本提供を受けることができた.

この標本をもとに、中学生を対象とした海洋地質学の基礎の授業の試行を行えた.海洋掘削で得られた岩石を用いた中学生・高校生向け授業の参与観察を行い、生徒らの反応についてデータを収集できた.海溝型地震の発生の原因について高校生に対して調査を行った結果では,多くの生徒がプレートの概念と地震発生を結びつけておらず,中学校理科でプレートの概念を身につけていない可能性があった.このような問題点を改善するために,遠洋性堆積物中の微化石を一次資料として,プレート運動とそれに伴う地殻の変化を考えさせる中学生向け授業の実践研究に取り組んだ.中学生1年生を対象に北西太平洋を例として,海底地形・地質と地殻の変動についてどのような認識を持っているのかアンケート調査を実施したところ,生徒は陸域や沿岸域における地学事物・現象を海底地形や海洋地質に適用しており,また断層とプレート境界面とを区別できていないことが明らかになった.そこで、「沿岸的」な海洋地形・地質観を遠洋域のそれに変換させるために,海底地形を示し遠洋性堆積物中に含まれる微化石の観察をさせたうえで,山地から微化石が産することについて推論させる授業を計画した.遠洋性堆積物を観察教材とすることで,太平洋海底下の遠洋性堆積物やその中に含まれる微化石が示相化石となることについての知識を得させれば,日本列島の一部を構成する岩石が遠洋性起源であることの理由を推論することができると考えたからである.そのため,太平洋で採取された遠洋性堆積物(微化石を含む海洋掘削コア試料)と四国山地から得られた微化石を含む岩石試料を教材として採用した.授業を実践し分析したところ,以下のような成果が見いだせた.1)微化石教材の可能性:中学生向けに特徴的な形態的を持つ微化石を教材とすることは可能であると考えられる.2)微化石についての推論:思考力等の育成に関して,山地から遠洋性堆積物中の放散虫が見つかることについての推論が中学1年生でも可能であった.3)深海底の地形の認識:北西太平洋の海底地形の概略について認識を深めさせることができた.1アンケート調査の分析:1年目に入手した調査結果について、分析内容の深化を行う。2コアの教材開発のための地球科学的分析:教育に関する実験・観察・実習教材のための適格性を検討するために、コア試料からの堆積学的・古生物的・層序学的・岩石学的調査用標本の抽出、および記載(岩相)と分析(古生物の群集解析、火山灰の化学組成分析、火成岩の鉱物組成分析)を行い、生徒でも標本作成、観察、分析が可能であるか、検討するための基礎資料を得る。3海洋掘削コア堆積物と対比するための陸に露出する地層の野外調査:コアの海洋地殻層序や乱泥流堆積物との岩相層序の対比教材とするために、手結海岸や男鹿半島の地層を対象に試料収集と記載を行う。中学生の海洋地形・地殻に関する認識の分析と考察の精緻化を行う.作成した海洋地殻構成岩石の顕微鏡観察用教材を用いた授業を試行し、生徒の反応についてのデータを得る.さらに、遠洋性堆積物中の微化石(有孔虫と放散虫)を用いた授業の試行を継続しデータの蓄積を行う.海洋掘削で得られた岩石を用いた中学生・高校生向け授業をさらに試行し、生徒らの反応についてデータを追加して収集する.
3方向地震動を受ける鋼製橋脚の終局挙動解明と動的耐震設計法の確立

多方向地震動下の鋼製橋脚の終局限界状態の解明,ならびにシェル要素を用いた複合非線形動的解析の精度検証のために高精度3次元載荷装置を用いた擬似動的実験を実施した.つぎに,広範な数値解析により,鋼製橋脚の終局挙動特性を検討した.以上から,多方向地震動下での終局限界状態の判定法ならびに橋脚頂部の復元力成分の限界曲線に基づく安全性照査法を提案した.これらの妥当性は複合非線形動的解析ならびに3次元振動台実験により檢証した.多方向地震動下の鋼製橋脚の終局限界状態の解明,ならびにシェル要素を用いた複合非線形動的解析の精度検証のために高精度3次元載荷装置を用いた擬似動的実験を実施した.つぎに,広範な数値解析により,鋼製橋脚の終局挙動特性を検討した.以上から,多方向地震動下での終局限界状態の判定法ならびに橋脚頂部の復元力成分の限界曲線に基づく安全性照査法を提案した.これらの妥当性は複合非線形動的解析ならびに3次元振動台実験により檢証した.現行の示方書に基づき設計した各種鋼製橋脚の供試体を用いて実地震波の水平2方向成分を入力した振動台実験および擬似動的実験を実施した.そして,これらの実験結果を基に2方向地震動下での橋脚の終局限界点を特定する判定基準を提示するとともに,その妥当性を確認した.また,動的実験のデータを用いて,構成則に3曲面モデルを用いた高精度のFEMシェル解析の精度を検証した.1. 1方向の地震動に対して現行の示方書に基づき設計した鋼製橋脚が水平2方向地震動に対してどのような終局挙動を示すかについて実験的に検討した.ここでは,約1/81/10スケールの橋脚供試体を対象に,名古屋工業大学の3次元載荷装置による擬似動的実験および中国同済大学の3次元6自由度大型振動台を用いた動的加振実験を行った.入力地震波にはRC橋脚の振動台実験に関して,E-defenceで使用されたJR-Takatori波と土木研究所で用いられた増幅Tsugaru波を用い,1方向加震時と2方向加震時での挙動の相違を明らかにした.2.水平2方向地震動下では終局限界を判定する基準は明確にされていない.そこで,いわゆるHillの弾塑性安定基準で言う構造安定性を消失する点を終局点と定義し,上記の載荷実験で得られた鋼製橋脚の変位と復元力の応答値から,この終局限界での定義が工学的にも終局状態として妥当なものであることを確認した.3.動的実験データを用いて,構成則に3曲面モデルを用いた高精度のFEMモデルの動的応答解析への適用性を検証した.材料試験によりキャリブレーションされたパラメータを用いた動的応答解析では,局部座屈形状を含め実験結果を精度良く再現できることを示した.平成20年度に整備した複合非線形数値解析手法を用いて,広範囲の構造パラメータを用いた鋼製橋脚の地震時動的応答解析を実施した.それに基づき提案した終局点の判定基準の妥当性を検証し,さらに構造パラメータと終局挙動との関係性を明らかにした.また,擬似動的実験を実施し,これらの数値解析に基づく検討の妥当性を検証した.1.3方向地震動下での鋼製橋脚の終局挙動特性について数値解析により検討した.ここでは,橋脚の構造パラメータを広範囲に変化させた解析モデルを作成し,平成20年度に整備したシェル要素による複合非線形動的解析を実施した.地震波としては特徴の異なる各種の実測地震波の3方向加速度成分を用い,それらの大きさを拡大・縮小し,終局点到達までの動的挙動の推移について明らかにした.また,従来では影響が小さいといわれている鉛直地震動成分を除いた解析も実施し,鉛直地震動成分による終局挙動への影響を検討した.2.Hillの弾塑性安定基準を用いた終局点の判定基準を上記の動的応答解析結果に適用し,判定基準の妥当性を検証した.解析による各種鋼製橋脚の変位と復元力の応答値,局部座屈変形形状から,終局点の判定基準により特定される終局限界が,工学的な終局限界として相応しいことを確認した.3.構造パラメータと耐震性能の関係について検討を行った.すなわち,上記の数値解析により得られた終局状態への到達状況や応答変位,局部変形性状,吸収エネルギなどの指標と,鋼製橋脚との各種構造パラメータとの関係を明らかにした.4.以上の数値解析に基づく検討の妥当性を確認するため,構造パラメータを変化させた鋼製橋脚の擬似動的実験を実施した.その結果,数値解析は実験結果を精度良く再現することを確認した.平成21年度に提案した判定基準に基づき鋼製橋脚の終局点を同定し,終局点への到達に対する限界値を設定した.この妥当性は,平成20年度,21年度に整備した複合非線形数値解析手法による数値解析および振動台実験により検証を行った.それを踏まえ,3方向地震動を考慮した構造安全性照査法を提示し,数値解析により検証した.1.現行の1方向地震入力下での動的耐震設計では,終局点への到達の有無をひずみや変位などの物理量に対して終局点での限界値を設定し,応答値が限界値以内になることを照査する.しかしながら,3方向地震動下では載荷履歴によりこれらの限界値が大きく変動するので,十分な精度で限界値を設定することが困難になる.

そこで,限界値を設定する物理量としてひずみ,変位以外の他の物理量の可能性を検討した.前年度での3方向地震動入力下での広範な鋼製橋脚モデルの数値解析データに基づき各種物理量の限界値のばらつきを統計的に評価した結果,動的照査法で用いる適切な物理量として復元力を採用し,対応する限界値を設定した.2.1.で設定した限界値の妥当性を確認することを目的として,鋼製橋脚供試体の3方向地震動成分下での振動台実験および静的載荷試験を実施した.3.1.における限界値に対して地震波の3方向成分を考慮した複合非線形動的応答解析により照査する方法を現行の耐震設計法の枠内で提案した.すなわち,鋼製橋脚は,現行と同様,はり要素を主体としてモデル化し,3方向地震動入力による複合非線形動的解析により求められる応答値に対して照査するものである.4.3.で提示した照査法の妥当性を解析により検証した.いくつかの単橋脚や高架橋全体系システムを対象に,橋脚をシェル要素でモデル化した高精度の複合非線形解析を実施し,終局状態への到達状況を把握した.その結果,提示した照査法が妥当であることを確認した.
量子群の表現の具体的構成とその応用

当面の私の研究プログラムは、次のとうりである。1.(1)アフィン・リー超代数G及びその包絡環U(G)をシュバレー生成元Ei,Hi,Fiからなる定義関係式を見つける。(2)(1)を達成した後、アフィン・リー超代数Gの量子包絡環Uq(G)の定義を(1)の定義関係式のq-アナログ-を考える事によって与える。(3)(2)で見つけた量子包絡環Uq(G)が弱い意味での準三角ホップ代数である事を示す。ついでにUq(G)がh-進位相の意味で自由加群になっている事も示す。(4)U(G)及でUq(G)のフォック表現を考える。2.(1)私は、学位論文で1の(1,2,3)に対応する事を有限次元単純リー超代数Gについてやりました。しかしながらその証明は、計算本位のもので私には満足出来るものではありませんでした。従ってこれらをもっとシステマティックにやりたい。(2)ドリンフェルドの量子二重構成法と私の学位論文での議論を使ってqが1の冪根のときも私が見つけた量子包絡環Uq(G)の商ホップ代数として有限次元準三角ホップ代数uq(G)が考えられuq(G)の普遍R行列Rεuq(G)×uq(G)を明確に書き下すことができる。さらにドリンフェルドの議論を使ってRからuq(G)の中心Z(uq(G))の元uεZ(uq(G))が得られる。ところがuq(G)から結び目等の低次元多様体の位相的不変量を構成するにはRとuの他にある性質(例えばv^2=u)を満たすvεZ(uq(G))を構成しなければならないのでそれをやる。本年度は、1の(1,2,3)については証明の方針の手掛かりかりがつかめた。また部分的結果も得られ大阪大学表現論セミナーでは発表した。ただやはり膨大な計算でたくさんの公式を整備してやる必要があり最終結果には至っていない。(4)については手付かずである。2の(1)についても上と同様である。2の(2)については谷崎のハリス・チャンドラ同型の議論を使えば出来そうである。
新規に同定したGAPDHアミロイド様繊維の神経変性疾患における役割の解明

本研究では、我々が新規に同定したGAPDHアミロイド様繊維の形成分子機構と神経変性疾患における病態生理学的意義について細胞および個体レベルで検討を行った。結果、アミロイド化機構として活性中心システイン間のジスルフィド結合とコンフォメーション変化が重要であることを明らかにした。また、種々のGAPDH変異体発現誘導細胞を神経細胞株(SH-SY5Y)にて樹立し、GAPDHアミロイド繊維形成が酸化ストレス性神経細胞死に関与することを明らかにした。更に、GAPDHトランスジェニックマウスを用いた神経変性疾患モデルを作製し、脳内GAPDHアミロイド様繊維形成と神経変性の程度が相関することを明らかにした。また、新たにGAPDHドミナントネガティブ変異体を発見し、本変異体を用いた神経変性疾患への治療応用の可能性を示唆した。1.ウサギGAPDHのアミロイド様繊維形成の分子機序の解明(発表論文)本研究では、ウサギGAPDHの酸化ストレス誘発性凝集反応とアミロイド様繊維形成の分子機序を解析した。その結果、Cys149とCys281によるジスルフィド結合形成と、それに続くコンフォメーション変化およびベータシート構造増加が分子機序の実体であることを明らかにした。2.ヒトGAPDHのアミロイド様繊維形成の分子機序の解明(学会発表、投稿準備中)本研究では、ヒトGAPDHの酸化ストレス誘発性凝集反応とアミロイド様繊維形成の分子機序を解析した。その結果、Cys152によるジスルフィド結合形成と、それに続くコンフォメーション変化およびベータシート構造増加が分子機序の実体であることを明らかにした。また、凝集に重要な分子構造として、Cys152以外にSer284を含む疎水性ループ構造を同定した。更に、そのループ構造の欠損変異体が凝集を生じないことを明らかにし、GAPDH凝集阻害剤の創薬作用点の可能性を示唆した。3.ヒトGAPDHのアミロイド様繊維の神経毒性発現機構の解明(学会発表、投稿準備中)本研究では、テトラサイクリン誘導型GAPDH過剰発現SH-SY5Y神経芽腫細胞を調製し、凝集およびアミロイド様繊維と神経細胞死との因果関係を明らかにすることを目的とした。その結果、野生型GAPDH発現細胞では細胞死は亢進し、凝集を生じないCI52A-GAPDH発現細胞では細胞死が認められないこと、また、凝集が野生型よりも増強したS284C-GAPDH発現細胞では著しい細胞死が認められたこと、などから、GAPDHの凝集およびアミロイド化のプロセスが神経細胞死機序のひとつである可能性を示唆した。4.GAPDHトランスジェニックマウスを用いた検討(未発表)本研究では、高用量メタンフェタミン投与によるパーキンソン病様モデルを作製し、個体レベルでのGAPDHの神経変性における関与を検討した。その結果、GAPDHトランスジェニックマウスでは、野生型マウスと比較して線条体ドーパミン含量およびTH含量の有意な低下が観察された。1.ヒトGAPDHのアミロイド様繊維形成の分子機序の解明(学会発表、投稿中)本研究では、ヒトGAPDHの酸化ストレス誘発性凝集反応とアミロイド様繊維形成の分子機序を解析した。2.ヒトGAPDHのアミロイド様繊維の神経毒性発現機構の解明(学会発表、投稿中)本研究では、テトラサイクリン誘導型GAPDH過剰発現SH-SY5Y神経芽腫細胞を調製し、凝集およびアミロイド様繊維と神経細胞死との因果関係を明らかにすることを目的とした。その結果、野生型GAPDH発現細胞では細胞死は亢進し、凝集を生じないC152A-GAPDH発現細胞では細胞死が認められないこと、また、凝集が野生型よりも増強したS284C-GAPDH発現細胞では著しい細胞死が認められたこと、などから、GAPDHの凝集およびアミロイド化のプロセスが神経総胞死機序のひとつである可能性を示唆した。3.GAPDHトランスジェニックマウスを用いた検討(学会発表、投稿中)本研究では、高用量メタンフェタミン投与によるパーキンソン病様モデルを作製し、個体レベルでのGAPDHの神経変性における関与を検討した。その結果、GAPDHトランスジェニックマウスでは、野生型マウスと比較して線条体ドーパミン含量およびTH含量の有意な低下および著明なアミロイド様繊維形成が観察された。

4.GAPDHドミナントネガティブ変異体を用いた細胞保護効果の検討(学会発表、投稿準備中)本研究では、繊維化を示さないGAPDH変異体の過剰発現による酸化ストレス性細胞死への影響を検討した。その結果、本変異体は内在性GAPDHにより駆動されるアミロイド様繊維化と細胞死を有意に抑制することが明らかとなった。以上の結果から、本変異体を用いた神経変性疾患への治療応用への可能性が示された。
嗅神経鞘細胞と生体吸収性ハイドロゲルを用いた顔面神経麻痺モデルマウスへの効果

鼻粘膜には嗅神経幹細胞(OSCs)と呼ばれる神経幹細胞様の細胞が存在し、OSCsは軸索の伸長に寄与する。本研究ではハイドロゲルであるMedgelをOSC留置の際に使用した。OSCは新生児マウスの嗅裂から分離された。OSCは神経幹細胞マーカーを発現し、神経幹細胞様の細胞と考えられた。また、分化すると様々な神経細胞マーカーを発現した。また、OSCは培養上清中に神経の回復を促進するサイトカインを複数分泌していた。顔面神経を本幹で圧挫し、Medgelを加えたところ、顔面神経麻痺の再生が促進された。この効果は電気生理学、組織学的にも認められた。我々はこれまでの研究で、鼻粘膜より採取した組織幹細胞に着目し、神経再生を目指してきた。日齢0-1日マウスの嗅粘膜を採取し、洗浄、細断後にメッシュに通して単細胞とした。得られた細胞をEGF、bFGF、B27を添加した培養液で培養することにより、1-2週間で細胞塊が得られた。これらの細胞は神経幹細胞マーカーNestin、Musashi-1を発現すること、分化誘導で神経細胞マーカーGFAP、b-tublin、GalC、を発現することにより、神経幹細胞様の性質を持つ嗅粘膜由来幹細胞であると考えられた。次に、培養上清中の蛋白を網羅的に解析してこの細胞が発現する神経栄養因子、成長因子、サイトカインを探索したところ、神経成長因子(NGF)、ガレクチン1 (galectin-1)、Growth-arrest specific 1、インスリン様成長因子結合蛋白2、インスリン様成長因子結合蛋白3 (IGF-BP2、IGF-BP3)等の発現が認められた。この細胞をマウスに移植するにあたって、徐放性ハイドロゲルであるMedgelを用いた。まずマウス耳下腺の下層で顔面神経本幹を露出し、圧挫することにより顔面神経麻痺モデルマウスを作成した。マウスを4群にわけ、コントロール群、Medgel群、幹細胞群、幹細胞+Medgel群の4群にわけ顔面神経麻痺の回復経過を観察した。顔面神経麻痺の回復は、幹細胞+Medgel群において最も顕著であった。おおむね予定通りの実験を終えている。日齢0-1日マウスの嗅粘膜を採取し、洗浄、細断後にメッシュに通して単細胞をとした。また組織学的、電気生理学的にも麻痺の有意な回復が示された。今後、電気生理学的、組織学的に顔面神経麻痺の回復を確認する予定である。また移植した細胞を追跡して、何日まで生存可能であるか検討する予定である。耳鼻咽喉・頭頸部外科すでに購入した物品を利用したため、消耗品を必要としなかった。今後は無血清サプリメントB27、上皮成長因子(EGF)、塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)の購入が必要であり、消耗品の必要額の増加が予想される。
授業研究におけるプロフェッショナル・カルチャーの解明と構築に関する比較研究

2年目となる平成30年度は、中国とカザフスタンにおける授業研究の実施状況を調査した。中国・北京市内の学校では日本式授業研究に取り組む学校が出ている。今回訪問した北京市内の公立学校2校はカザフスタンと同様に教員数50名以上の大規模校であったが、全員が一堂に会した授業研究会を実施していた。全員が集まれる大会議室の中で複数のグループディスカッションを行い、授業記録に基づいた議論を行っていた。カザフスタンでは、昨年度に引き続き、同国内における授業研究の実施状況を調査した。昨年度は首都アスタナの学校を訪問したが、30年度は旧首都アルマティとコクシェタウの学校を訪問した。アスタナと同様、8割以上の学校が授業研究を実施していること、その成果を市内カンファレンスで交流し合っていること、その際に抽出児の学力推移などデータを使用して成果を示していることなどが特徴的であった。ドイツ・ハイデルベルクの研究者(Britta Klopsch)と交流する機会があり、ブリッタ氏と日本とドイツの授業研究に関する比較研究を進めることとなった。両国内で1000名以上の教員からデータを収集し(すでに収集済み)、本研究が目的とする授業研究文化の相違を明らかにする予定である。同じ調査票でカザフスタンも調査する予定である。授業研究文化に関する調査を日本、ドイツ、カザフスタンで実施している。データは順調に収集されており、その分析から三カ国の比較研究ができる見込みである。調査成果を令和元年度の国際学会(World Association of Lesson Studies)で発表する予定である(アブストラクト審査合格)。日本、ドイツ、カザフスタンにおける授業研究文化の質問紙調査の成果を今年度中に取りまとめる。三カ国の共通点、相違点を分析し、それぞれの特性に応じた授業研究文化の構築戦略について考察する。初年度は研究代表者である千々布がカザフスタンの授業研究実施状況を調査した。カザフスタンでは国の研修機関(センター・オブ・エクセレンス)が主導して大統領立学校を中心に授業研究を実施している。カザフスタンでは初等教育と中等教育を一体に行う学校が多く、教員数が100名以上と大規模な学校が多い。そのため、日本と同様に学校単位で行う授業研究は難しく、校内に複数のプロフェッショナル・ラーニング・コミュニティー(PLC)を構築し、各コミュニティーの取り組む内容の一つとして授業研究が実施されている。校内のすべてのPLCが授業研究を実施している学校もある。千々布は2018年3月にカザフスタンの首都アスタナの4校(大統領立学校2校、公立学校1校、私立学校1校)の授業研究を参観した。3校(大統領立学校と公立学校)ではPLCの一部授業研究に取り組んでいる。毎週PLCの会合を開催し、その中で抽出児を中心にした研究授業と授業参観、事後協議会を開催していた。1校(私立学校)は全校体制で授業研究に取り組んでいるが、PLCは授業の進め方に関する協議のみを行い授業公開や事後協議会は実施していなかった。これは、アクションリサーチの手法が影響していると思われる。アスタナにおける授業研究は学校による実施方法の違いが見られるものの、8割を超える学校で授業研究が実施されているとのことだった。これらの実施体制はセンター・オブ・エクセレンスがガイドブックを作成し、毎週PLC会議を開催するように指導していることが影響している。カザフスタンは中央政府が学校に与える影響が大きく、学校管理職が示す方針に従う文化が形成されていること、その文化の元に教員は従来からアクションリサーチに取り組んできたことなどが要因として考えられる。カザフスタン調査は予定通り実施したが、予定していたシンガポールと中国の調査は実施できていない。次年度に繰り越して実施する予定である。初年度に実施できなかったシンガポールと中国の調査を含め、3カ国の授業研究の実施状況とその文化的背景を調査する。メンバー間で各国のプロフェッショナル・カルチャーを測る指標を協議する。プロフェッショナル・カルチャーは国レベルと学校レベルで異なるものがあると想定している。

国レベルのプロフェッショナル・カルチャーは、校内研修の実施がどの程度教員に受け入れられているか、校内研修に教員が参加するインセンティブがどのようなものがあるかという視点が第一に挙げられる。その背後に教員の社会的地位や保護者との関係などが存在しているはずである。学校レベルのプロフェッショナル・カルチャーは、カリキュラムの管理体制、全教員が集まり協議する機会の設け方、教員間の同僚性、教員が日常的に勤務する場所(職員室はなく教科ごとに分かれている場合が多い)、力量向上への意欲、子どもの見方(学力に影響するのは本人の努力か授業の質か)などの視点が挙げられる。また、意欲ある教員においては他校の教員や研修機関と密に連絡するなど、ネットワークを広げていることもある。これらの枠組みをメンバー間で協議し、各国の調査対象校でインタビューする。日本、ドイツ、カザフスタンにおける授業研究文化の質問紙調査の成果を今年度中に取りまとめる。三カ国の共通点、相違点を分析し、それぞれの特性に応じた授業研究文化の構築戦略について考察する。初年度に調査する予定であったシンガポールと中国の調査ができなかった。この2カ国の調査は2年目に実施する予定である。日本とドイツの教員調査を実施しているが、そのデータ入力を2019年度に実施するため、経費を繰り越している。
産業看護職の基礎教育のためのe-learningによる現任教育プログラムの開発

本研究は3年間で実施する。1年目は産業看護学教育プログラムのためのカリキュラム案を作成し、産業看護の研究者および実践者約50名が協力するデルファイ法によりカリキュラムを確定する。2年目はカリキュラムに基づきプログラムを作成し、e-learningのシステム構築ならびに研究者および協力者による教材作成を行う。3年目は参加者を募集しe-learningによる教育プログラムを実施し評価する。
胸腺髄質上皮細胞の分化制御に機能するAIRE遺伝子発現ネットワークの解明

Tgマウスの解析中に、NODマウス特有の糖尿病発症、およびラ氏島炎が、Tgの1ラインで完全に抑制される現象を見いだした。本研究の実施計画には含まれていないが、AireノックアウトNODマウスはラ氏島炎が観察されない等、Aire機能と糖尿病発症には関連が認められるため、Tgの糖尿病抵抗性について解析を行った。膵ラ氏島自己抗原を認識するTCR発現CD8 T細胞を産生するTgマウス(NY8.3)、もしくはCD4 T細胞を産生するTgマウス(BDC2.5)を用いて、末梢における抗原提示能を検証した。その結果、NY8.3由来CD8 T細胞もBDC2.5由来CD4 T細胞も、WTに移入した場合は膵リンパ節で増殖するのに対して、Tgに移入した場合には増殖が低下しており、膵臓抗原の提示機能が低下していることが判明した。Tgの膵リンパ節において、Xcr1陽性樹状細胞(cDC1)の減少を認めており、Tgマウスは樹状細胞の膵臓抗原の提示機能が低下した結果、糖尿病発症に抵抗性を獲得したと結論づけた。human AIREを発現するトランスジェニックマウス(Tg)におけるmTECの遺伝子発現を次世代シークエンサーによって解析した。Aire-KOで発現低下する遺伝子群の大部分は、トランスジーン(Aire-KO, Tg)によってその発現が回復していた。TgによってAire-KOを相補できる個体の観察結果が、mTECの発現解析と相関していることを示すことができた。さらに多発性筋炎様の病態を発症するTgで発現が増加する遺伝子群を同定した。それらの遺伝子群からさらに、Aire-KOで発現が低下する遺伝子群にも含まれる因子に着目し、自己免疫病態に関与するAIREのターゲット遺伝子として候補遺伝子を絞り込み、特定の遺伝子に着目した。現在CRISPR-Cas9システムでノックアウトマウスを作製中である。一方、NODマウスの糖尿病発症に、human AIREの発現が抑制的に機能していることが判明した。骨髄移植によるキメラマウスの解析によって、予想に反して骨髄由来細胞がTgである時に糖尿病抵抗性を獲得した。胸腺外のAire発現細胞(eTAC)は海外のグループでも報告されており、Aireの機能解析を胸腺に限定せず、末梢のAire発現細胞についても検討した。実際に膵ラ氏島自己抗原を認識するTCR発現マウスを用いた解析で、膵臓抗原の提示機能がTgでは低下していることを証明した。NODマウスの糖尿病発症において、Xcr1陽性樹状細胞(cDC1)の必要性が報告されている結果と一致して、Tgの膵リンパ節ではcDC1の減少を認めた。これらの結果より、Tgマウスは樹状細胞の膵臓抗原の提示機能が低下した結果、糖尿病発症に抵抗性を獲得したと結論づけて論文作製中である。Aireノックアウトマウス、huAIREトランスジェニックマウスを使用して、自己免疫病態に関与するAIREのターゲット遺伝子として候補遺伝子を絞り込み、特定の遺伝子に着目した。現在CRISPR-Cas9システムでノックアウトマウスを作製中であり、今後の解析に期待している。しかしながら、胸腺髄質上皮細胞(mTEC)においてAIREの発現を高めるために用いた手法が、MHCクラスIIプロモーターの制御下でhuman AIREを発現させたトランスジェニックマウスであったため、論文投稿の際に次の2点に対する批判があった。問題点1)導入遺伝子の発現が本来のAire遺伝子とは発現時期・細胞種が異なること、問題点2)導入遺伝子そのものに種の違いがあることである。こうした点をふまえ、内在性Aireプロモーター制御下に付加的にマウスAireを発現するノックインマウスを新たに樹立しており、生理的にAireを発現する細胞集団特異的にAireを過剰に発現することを確認しており、現在表現型を観察している。また、Aire遺伝子座にGFP融合human AIREをノックインしたマウス(AGF-KI)を用いた解析では、脾臓、リンパ節の細胞集団にGFPシグナルを検出しており、骨髄由来細胞にもAireが発現する細胞種を確認できている。海外のグループが報告している胸腺外のAire発現細胞(eTAC)とは異なる遺伝子発現を認めている。AireノックアウトNODマウスはラ氏島炎を認めないことと、膵臓リンパ節でGFPシグナルをより顕著に検出できることから、I型糖尿病における膵臓リンパ節Aire発現細胞の機能を検討する計画である。AIREの欠損が臓器特異的自己免疫疾患をもたらすので、AIRE機能を高めることによって自己免疫疾患の病態が改善されるのか検討するために、human AIREを発現するトランスジェニックマウス(Tg)をNODマウス背景において樹立した。Aire欠失マウスと交配してTgが生理的に内在性Aireを相補する事を確認したが、予期せずして、AIREの発現量に依存して多発性筋炎様の病態を自然発症することを見いだした。OVAをモデル自己抗原としたOVA特異的T細胞の負の選択を観察した結果、human AIREを発現するTgにおいて負の選択機構に障害を認めた。また病態を発症するhomozygous TgではOVA依存的な制御性T細胞の産生が障害されていたが、病態発症しないheterozygous Tgでは制御性T細胞は産生されていた。負の選択機構と制御性T細胞産生に重要な働きを持つ胸腺髄質上皮細胞(mTEC)の成熟が、human AIREの発現量に依存して阻害されていることが判明した。mTECのトランスクリプトーム解析を行った結果、内在性Aireの欠失で観察される組織

特異的自己抗原(TRA)の発現低下はTgによって回復することから、mTECにおいて内在性Aireをhuman AIREが機能的に相補する事が個体レベルの病態と一致した。しかし、病態を発症するhomozygous TgではTRAを含めた多様な遺伝子の発現低下が観察された。homozygous Tgが多発性筋炎様の病態発症時期になると抗ミオシン重鎖の自己抗体が観察されるのと相関して、homozygous TgのmTECでは抗ミオシン重鎖遺伝子(Myh7)の発現低下が観察された。これらの内容について論文報告を行った。human AIREを発現するTgで観察される多発性筋炎様の病態は、AIREの過剰な発現によってmTECの自己寛容誘導能力が低下することが原因であることが判明した。すなわち、Tgのゲノム挿入位置が異なるためにhuman AIREの発現量の異なる2ラインのTgを交配して作製したcompound heterozygoteでも病態が発症することから、Tgの挿入による遺伝子破壊ではないことを証明した。human AIREの発現量に依存してmTECの機能障害がもたらされる事を主に以下の2点において検証した。1つは、OVA特異的TCRを発現するマウスとmTECでOVAを発現するマウスとの交配によって、OVA特異的T細胞の負の選択と制御性T細胞産生にhuman AIREを発現するTgで障害があることを、そしてもう1つは、内在性Aireの発現等を指標としたFACS解析とmTECのトランスクリプトームの解析で、mTECの成熟がhuman AIREの発現量に依存して障害されていることを認めた。これらの結果を2018年論文報告した。また、これらの解析中に興味ある現象を見いだした。Tgの1ラインでNODマウス特有の糖尿病発症、およびラ氏島炎が完全に抑制された。骨髄移植によるキメラマウスを作製した結果、骨髄由来細胞がTgである時に糖尿病抵抗性が確立することを認めている。Tgマウスの解析中に、NODマウス特有の糖尿病発症、およびラ氏島炎が、Tgの1ラインで完全に抑制される現象を見いだした。本研究の実施計画には含まれていないが、AireノックアウトNODマウスはラ氏島炎が観察されない等、Aire機能と糖尿病発症には関連が認められるため、Tgの糖尿病抵抗性について解析を行った。膵ラ氏島自己抗原を認識するTCR発現CD8 T細胞を産生するTgマウス(NY8.3)、もしくはCD4 T細胞を産生するTgマウス(BDC2.5)を用いて、末梢における抗原提示能を検証した。その結果、NY8.3由来CD8 T細胞もBDC2.5由来CD4 T細胞も、WTに移入した場合は膵リンパ節で増殖するのに対して、Tgに移入した場合には増殖が低下しており、膵臓抗原の提示機能が低下していることが判明した。Tgの膵リンパ節において、Xcr1陽性樹状細胞(cDC1)の減少を認めており、Tgマウスは樹状細胞の膵臓抗原の提示機能が低下した結果、糖尿病発症に抵抗性を獲得したと結論づけた。human AIREを発現するトランスジェニックマウス(Tg)におけるmTECの遺伝子発現を次世代シークエンサーによって解析した。
ドーパミンD_2受容体マッピングを目的としたSPECT用標識薬剤の開発に関する研究

エミッションCTによるD_2レセプターマッピング用の放射性薬剤として、ポジトロン核種で標識したスピペロンやラクロプライドが広く利用・研究されている。しかし、前者はドーパミンD_2レセプター以外にセロトニン5-HT_2レセプターにも高い親和性を有し、後者は内在性の神経伝達物質の影響を受けやすいという欠点がある。今回の研究はスピペロンの窒素部位にベンジル基を導入することにより、ドーパミンD_2レセプターに対してのみ選択的に高い親和性を持つ可能性が高いことから、N-ベンジルスピペロン誘導体類に着目し、そのベンジル部位にヨウ素を導入することによりドーパミンD_2レセプターマッピングのSPECT用放射性薬剤としての可能性を検討した。まず、1-phenyl-1,3,8-triazaspro[4,5]decan-4-oneを出発原料として7行程で目的のN-(2'-Iodobenzyl)spiperon(1)とN-(4'-Iodobennzyl)spiperon(2)を合成した。合成した2種のIodobenzylapiperon(1,2)のドーパミンD_2およびセロトニン5-HT_2レセプターに対する親和性を薬物阻害実験により調べた結果、1のほうがドーパミンD_2レセプターに対する親和性は保持され、さらにセロトニン5-HT_2レセプターに対する親和性がスピペロンに比べ約1/40と低くなった。次にI-125による標識を硫酸アンモニウムを触媒とする固相交換法により行った。10mugのIodobennzylspiperon(1,2)、5mgの硫酸アンモニウムに37MBqのNa^<125>Iを加え、140°C、25分間反応後、HPLCにより分離することにより、放射化学的収率75%、放射化学的純度97%以上で標識できた。今後、I-125で標識した1を用いて、ラット使った動物実験を行い、脳-血液関門の透過性、ドーパミンD_2レセプターの結合の選択性を調べ、インビボにおける有用性について検討を行う予定である。
支台築造におけるポスト孔処理方法の違いによる保持力の比較

目的は,支台築造においてポスト孔に機械的,化学的な各種合着前処理条件を与え,簡便に臨床で用いられ,築造体のより高い保持力が得られる術式を検討することである.今年度は昨年度に引き続き,臨床で築造窩洞形成後,装着されるポスト付きテンポラリークラウン(仮ポスト)により,その際使用される仮着材がその後の各種合着用セメントによる保持力への影響について接着耐久性を含め検討した.なお,昨年度から仮着用および合着用セメントの種類を追加し,さらにポスト孔内被着面を走査型電子顕微鏡により観察し,比較した.ポスト孔における保持力の測定は,既製ポストの引き抜き試験で行った.条件は,仮着用セメントをフリージノールテンポラリーパックとハイボンドテンポラリーセメントハードの2種類を使用して仮ポスト仮着の有無と,ポスト孔清掃方法は4条件で,A:探針,B:探針→アイデントブラシ,C:探針→アイデントブラシと25μm酸化アルミニウム粒子,D:探針→ADゲル法とした.合着用セメントは4種類でリン酸亜鉛セメンドと接着性レジンセメント2種類,支台築造用コンポジットレジンとした.その結果,1)探針のみの清掃方法では,仮着材が残余し,清掃が不十分であった.2)機械的および化学的処理法により,仮着材の除去に有効な処理法があった.3)接着耐久性は,概してサーマルサイクル試験により引き抜き強さが低下した.しかし,仮着材ハイボンドテンポラリーセメントハードの方がフリージノールテンポラリーパックより影響を受けにくい傾向があった.4)機械的および化学的処理法により,被着面の性状が著しく異なっているが,引き抜き強さに有意差を認められない場合もあり,さらなる詳細な検討が必要である.現状では被着面の性状を大きく変化させることなく,ある程度の引き抜き強さを得ることが可能な機械的処理法である条件Cが臨床的に簡便で有効と思われる.本研究の目的は,形成したポスト孔に化学的,機械的な各種処理条件を与え,臨床で簡便に用いることにより,築造体のより高い保持力が得られる術式を検討することである.今年度は,臨床で築造窩洞形成後,一般的に装着されるポスト付きテンポラリークラウン(以下,仮ポスト)により,その際使用される仮着材がその後の保持力への影響を検討した.さらにその接着耐久性を知る目的でサーマルサイクル試験も行った.ポスト孔における既製ポストの保持力の測定は,引抜き試験で行った.ヒト単根管抜去歯80本用い,ポスト孔を深さ4mmと規定し形成した.実験条件は,仮ポスト仮着の有無,またポスト孔清掃の方法2種類による4条件に対して,接着性レジンセメントであるパナビアフルオロセメント(クラレ)と支台築造用コンポジットレジンであるクリアフィルDCコア(クラレ)の2種類の材料を接着材料として既製ポストを接着した.以上,8条件に対し,37°C水中に24時間浸漬したものと,その後,5°C,55°Cを各1分間で1サイクルのサーマルサイクル試験を5000回かけた後に測定したものとした.現在までに得られた結論は,築造窩洞形成後に仮ポストを装着する際に用いられる仮着材は,その後の接着用既製ポストの保持力に影響が残る条件があり,ポスト孔内を仮ポスト仮着後,スリーウェイシリンジの洗浄のみでは保持力に問題があることが分かった.それに対し,粒子直径25μmの酸化アルミナ粒子を用いたポスト孔清掃により仮着材を使用しない場合と同等の保持力に回復することが確認できた.また,接着耐久性においては,問題がある条件があり,今後の詳細な検討が必要であると思われた.一方,既製ポストのポスト孔内への接着に使用する材料は,接着性レジンセメントと支台築造用コンポジットレジンとの間に保持力からは有意な差は認められなかった.目的は,支台築造においてポスト孔に機械的,化学的な各種合着前処理条件を与え,簡便に臨床で用いられ,築造体のより高い保持力が得られる術式を検討することである.今年度は昨年度に引き続き,臨床で築造窩洞形成後,装着されるポスト付きテンポラリークラウン(仮ポスト)により,その際使用される仮着材がその後の各種合着用セメントによる保持力への影響について接着耐久性を含め検討した.なお,昨年度から仮着用および合着用セメントの種類を追加し,さらにポスト孔内被着面を走査型電子顕微鏡により観察し,比較した.ポスト孔における保持力の測定は,既製ポストの引き抜き試験で行った.条件は,仮着用セメントをフリージノールテンポラリーパックとハイボンドテンポラリーセメントハードの2種類を使用して仮ポスト仮着の有無と,ポスト孔清掃方法は4条件で,A:探針,B:探針→アイデントブラシ,C:探針→アイデントブラシと25μm酸化アルミニウム粒子,D:探針→ADゲル法とした.合着用セメントは4種類でリン酸亜鉛セメンドと接着性レジンセメント2種類,支台築造用コンポジットレジンとした.その結果,1)探針のみの清掃方法では,仮着材が残余し,清掃が不十分であった.2)機械的および化学的処理法により,仮着材の除去に有効な処理法があった.3)接着耐久性は,概してサーマルサイクル試験により引き抜き強さが低下した.しかし,仮着材ハイボンドテンポラリーセメントハードの方がフリージノールテンポラリーパックより影響を受けにくい傾向があった.

4)機械的および化学的処理法により,被着面の性状が著しく異なっているが,引き抜き強さに有意差を認められない場合もあり,さらなる詳細な検討が必要である.現状では被着面の性状を大きく変化させることなく,ある程度の引き抜き強さを得ることが可能な機械的処理法である条件Cが臨床的に簡便で有効と思われる.
非侵襲的かつ臨床応用可能な頭蓋内コンプライアンス測定方法の確立-完全埋め込み式頭蓋内圧計と近赤外頭蓋内スペクトロスコピーを応用したコンプライアンスメーターの開発

これまで全く顧みられることのなかった脳血液量の拍動性変化を近赤外光を用いて測定するシステムを開発した.この局所脳血液量の拍動性変化を波形解析することで,頭蓋内環境モニタリングへの応用の可能性を検討した.脳血液量の拍動性変化の計測システム:780nmのレーザー光を患者の前額部に照射し,頭蓋内を通過してきた光を3cm離れた所でフォトトランジスターをにて検出した.測定データは,A/D変換したあと計測制御ソフト(labVIEW)にて収集し波形解析を行った.対照:埋め込み式頭蓋内圧計(OSAKA telesensor)を設置した患者および脳死患者測定項目:脳血液量の拍動性変化,頭蓋内圧,血圧,ECG結果:1.本システムにて頭蓋内血液量の拍動性変化を示す波形が得られた.この波形データは無次元であるため,その絶対値からは頭蓋内環境を推し量ることが出来なかった.2.頭蓋内圧脈波と脳血液量の拍動性変化から一心拍あたりのヒステリシス特性を持つ圧・容量関係がえられた.また,微分することでCBF脈波が得られた.3.脳死患者では局所脳血液量の拍動性変化は認めなかった.結論:局所脳血液量の拍動性変化は,これを解析することにより,CBF脈波や頭蓋内コンプライアンスの情報が得られた.さらには周波数解析やシステム解析が容易であるなど多くの可能性を秘めた指標である.これまで全く顧みられることのなかった脳血液量の拍動性変化を近赤外光を用いて測定するシステムを開発した.この局所脳血液量の拍動性変化を波形解析することで,頭蓋内環境モニタリングへの応用の可能性を検討した.脳血液量の拍動性変化の計測システム:780nmのレーザー光を患者の前額部に照射し,頭蓋内を通過してきた光を3cm離れた所でフォトトランジスターをにて検出した.測定データは,A/D変換したあと計測制御ソフト(labVIEW)にて収集し波形解析を行った.対照:埋め込み式頭蓋内圧計(OSAKA telesensor)を設置した患者および脳死患者測定項目:脳血液量の拍動性変化,頭蓋内圧,血圧,ECG結果:1.本システムにて頭蓋内血液量の拍動性変化を示す波形が得られた.この波形データは無次元であるため,その絶対値からは頭蓋内環境を推し量ることが出来なかった.2.頭蓋内圧脈波と脳血液量の拍動性変化から一心拍あたりのヒステリシス特性を持つ圧・容量関係がえられた.また,微分することでCBF脈波が得られた.3.脳死患者では局所脳血液量の拍動性変化は認めなかった.結論:局所脳血液量の拍動性変化は,これを解析することにより,CBF脈波や頭蓋内コンプライアンスの情報が得られた.さらには周波数解析やシステム解析が容易であるなど多くの可能性を秘めた指標である.