hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
福祉国家の正統性に関する比較社会学的研究

第一に、当該年度は日本における争点態度の構造を検討した。「政治と科学に関する意識調査」(PIAS調査)のデータを用いた分析によれば、憲法改正・原子力発電所・集団的自衛権・靖国神社・尖閣諸島・道徳教育・生活保護・女性管理職・保育サービス・夫婦別姓・同性結婚のなかで、最も人気があるのは尖閣諸島・生活保護であり、最も人気がないのは原子力発電所・靖国神社である。11項目の争点態度は、自民党政治・伝統的秩序・社会的平等・家族多様性の四つの次元を構成する。この四つの次元は、互いに独立しているのではなく、互いに関連している。加えて、保革自己イメージは四つの因子のすべてを有意に予測する。具体的には、自身を保守的だと考える人ほど、自民党政治と伝統的秩序に好意的で、社会的平等と家族多様性に好意的でない。第二に、当該年度は保革自己イメージと政府支出への支持の関係を検討した。日本版総合的社会調査(JGSS)のデータを用いた分析によれば、環境保護・犯罪取締・教育・安全保障・社会保障・雇用対策のなかで、最も人気があるのは社会保障であり、最も人気がないのは安全保障である。6項目のあいだの相関は、単一因子によって十分に説明される。線形回帰モデルにおいて、政府支出への支持に対する保守主義の効果は統計的に有意でない。しかし、分位点回帰の結果は、条件付き分布の中位の分位点に対して、保守主義が有意な負の効果を持つことを示している。それゆえに、自身を保守的だと考える人ほど、政府支出の増加を支持する傾向が弱いという仮説は部分的に支持される。日本では、有権者のイデオロギー的立場が、社会福祉への選好や小さな政府への選好とほとんど相関しないとされている。それに対して、本研究の結果は、社会的平等や政府支出に関して、保守と革新のあいだに意見の隔たりがあることを示している。保守と革新の対立は深刻でないが、無視することはできない。28年度が最終年度であるため、記入しない。第一に、当該年度は政治的信頼と福祉国家への支持の関係を検討した。国際社会調査プログラム(ISSP)のデータを用いた分析によれば、政治家への信頼が高い人ほど福祉国家を支持する傾向が弱い。この関連性は、失業率が高い国ほど顕著である。加えて、公務員への信頼が高い人ほど福祉国家を支持する傾向が強い。この関連性は、失業率が低い国ほど顕著である。福祉国家への支持に対して、政治家への信頼と公務員への信頼は異なる効果を持つ。加えて、二つの政治的信頼の効果には、無視できない国家間の差異が存在する。こうした国家間の差異は、各国の失業率の水準によって説明される。このように、政治的信頼と福祉国家への支持の関係は先行研究が想定したよりも複雑である。主流の理論的期待に反して、本研究の結果は、政治的信頼の特定の側面が福祉国家の正統性を掘り崩す可能性があることを示唆している。第二に、当該年度は市場制度への信頼と政府支出への支持の関係を検討した。日本版総合的社会調査(JGSS)のデータを用いた分析によれば、市場制度への信頼が高い人ほど福祉支出の増加を支持する傾向が弱い。加えて、福祉支出選好に対する市場制度への信頼の効果は、革新よりも保守のあいだで顕著である。福祉支出に関して、日本では保守と革新のあいだに意見の隔たりが存在しない。重要なのは、保守と革新の対立ではなく、市場制度を信頼する保守と市場制度を信頼しない保守の対立である。ほかの条件が等しければ、社会保障への支持と雇用対策への支持の予測確率は、市場制度を信頼する保守のあいだで最も低く、市場制度を信頼しない保守のあいだで最も高い。社会保障と雇用対策が福祉国家の主要な活動であることを考慮すると、福祉国家の熱心な支持者が革新であるとは限らない。本研究の結果は、葛藤する保守が福祉国家の潜在的反対者であると同時に、福祉国家の潜在的支持者でもあることを示唆している。マルチレベル分析を用いた国際比較研究に加えて、日本を対象とした研究によって、当該年度の課題である、福祉国家に対する態度の形成における信頼の役割が明らかになった。

6項目のあいだの相関は、単一因子によって十分に説明される。線形回帰モデルにおいて、政府支出への支持に対する保守主義の効果は統計的に有意でない。しかし、分位点回帰の結果は、条件付き分布の中位の分位点に対して、保守主義が有意な負の効果を持つことを示している。それゆえに、自身を保守的だと考える人ほど、政府支出の増加を支持する傾向が弱いという仮説は部分的に支持される。日本では、有権者のイデオロギー的立場が、社会福祉への選好や小さな政府への選好とほとんど相関しないとされている。それに対して、本研究の結果は、社会的平等や政府支出に関して、保守と革新のあいだに意見の隔たりがあることを示している。保守と革新の対立は深刻でないが、無視することはできない。小さな政府に関して、日本では保守と革新のあいだに意見の隔たりが存在しないという知見の頑健性を評価するために、保革自己イメージと政府支出への支持の関係を検討する。28年度が最終年度であるため、記入しない。
北米アメリカ・カリフォルニアにおける日系人農業の社会的貢献に関する研究

1)本研究の目的は、日系アメリカ人(第二次世界大戦以前は在米日本人と呼ばれていたが、以下では日系人に統一)が、カリフォルニア社会に、ひいてはカリフォルニア農業に果たした役割、つまり彼らの社会的貢献の問題を、19世紀末から今日に至る100年という長期的スパンに立ってマクロ的・歴史的に考察する点にある。2)研究方法は、(1)マクロ的観点から、日系人のカリフォルニアへの出稼ぎ・定着の歴史的状況の把握と、(2)現地社会で実施されたインテンシブな日系人農業コミュニティ調査についての報告書の解読、およびその著者へのインタビュー、に大別される。3)マクロ的観点からの(1)に関しては,わが国において入手可能な文献をもとに研究を進めた。各種統計資料、日系移民資料集、カナダ移民資料集、米国日系人百年史、南加州日本人史、さらには日本語新聞や日系新聞を活用し、日系人の生活構造を主に農業に焦点を当てながら、カナダとの比較において時系列的に行った。そこでの結論は、日系人の経済的上昇、農業界でのホスト社会への貢献は、差別や偏見を結果的に生んでいった、というものである。4)インテンシブな観点からする(2)に関しては、UCLAのAsian American Studies CenterのV.Matsumoto教授、およびJapanene American National Museumの主任研究員Akemi-Kikumura氏から多くの示唆と指導を受けた。Matsumoto教授は、日系人が1910年代後半に新規に開拓した農業コミュニティ(Cortez Colony)を1980年代前半に克明に調査し、それを優れたモノグラフにまとめられているので、同氏には、この農業コミュニティを中心にその後の日系人コミュニティの動向、変動過程、ホスト社会の日系入観などを中心に聞き取りを行った。Akemi-Kikumura氏からは、同氏が長年調べておられる内陸部の農業コミュニティの動向を、婚姻をキーワードにして聞き取りを行った。5)これまでの100年間、日系人は同胞のコミュニティを形成・維持・発展させてきた。そしてこの過程で差別や偏見に遭遇しながら、それらに耐え、結果としてアメリカ社会に貢献してきたといえる。しかし、いま曲がり角に来ている印象を持つ。それは、intermarriage率が高まり、日系人コミュニティの境界が不明確になりつつある、いうことである。
生体腎移植における尿細管老化の検出を目的としたバイオマーカー探索研究

ドナー提供腎における老化マーカーの染色では、年齢のみならず、高血圧の有無によっても染色程度が異なり、検尿異常を認めず腎機能低下のない腎臓においても、病的尿細管老化を認める腎臓が存在することが明らかになった。このことから、アムステルダムフォーラムに合致したドナーであっても決して均一な臓器の状態ではないことが示された。これらの尿細管老化と尿中アルブミン排泄量との関連が一部で認められた。『腎臓の老化』に関する前向き臨床研究に関しては当初の予定から若干の遅れはあるが、合計30例のエントリーを得、サンプルの回収を進めている。一部の症例は3年目の検討も行っており、プレリミナリーな検討では、高血圧を有するドナーは高血圧を有さないドナーと比較してP16INK4AあるいはSA-β-GALの尿細管細胞や糸球体上皮細胞への染色を認め、腎機能低下や検尿異常の出現前から尿細管の老化が始まっていることが確認された。『腎臓の老化』に関する前向き臨床研究に関しては当初の予定通り合計28例のエントリーを得、サンプルの回収を進めている。一方、虚血再灌流障害におけるCyclin Dependent Kinase (CDK)であるp21の役割を解明するために動物実験も行った。この結果、p21はアポトーシスを抑制させることで臓器保護効果を持つことが明らかになった。一方、これまでに当院で施行した症例を用いて、後ろ向きに解析を行った。この結果、微量アルブミン尿以下の正常高値アルブミン尿の段階からすでに高血圧性腎硬化症の所見を認めることを明らかにした。一方、摘出腎腎生検(0時間腎生検)の解析では、高血圧の有無にかかわらず、移植する腎臓に動脈硬化(小葉間動脈の線維性内膜肥厚)が存在すると、提供したドナー自身の腎機能は保たれるが、動脈硬化のある腎臓の提供を受けたレシピエントの移植腎機能は低値で推移することを報告した。これは動脈硬化や高血圧のある腎臓ではすでに尿細管の老化が始まっているため、生体腎移植という虚血再灌流障害に対して、急性尿細管壊死の影響が老化の進んでいる腎臓では出やすいためと考えられた。その他、ドナー腎に認められるIgA沈着はIgA腎症に進展する疾患ではなく移植腎予後に影響を与えないこと、腹膜透析患者では血液透析患者と比較して体液過多であり免疫抑制剤の吸収効率が低下することを示した。前向きコホート研究は当院における生体腎移植症例ドナー・レシピエント各39例を対象とした。高血圧や正常高値アルブミン尿を呈する提供腎腎生検では近位尿細管へのp16やSA-β-GALの染色を認めた。潜在的高血圧性腎硬化症を呈する患者の腎組織では、腎機能低下前から尿細管の老化が始まっていることが実証された。『腎臓の老化』を検出するバイオマーカーとしては、血清可溶性αKlotho、血清FGF23、尿中tissue inhibitor of metalloproteinases-2 (TIMP-2)、尿中アンギオテンシノーゲン各々あるいはlogistic modelによって非侵襲的に検出できる可能性が示唆された。この結果、高血圧や加齢などのマージナル因子をこれらのバイオマーカーを用いて一元的にリスクを表出することが可能となり、マージナルドナーからの安全な腎提供が可能かどうかを推定しうると考えられた。今後大規模研究による検証が必要である。過去起点コホート研究では移植腎機能が低値であると移植腎へのIgA沈着症が起こりやすいことを示した。このことより、IgA腎症の腎移植後再発に提供腎の老化を介して、移植腎側の因子(おもにIgAのメサンギウム領域からのクリアランス)が関連している可能性が示唆された(Sofue T, et al. Transplant Proc. 2015)。IgA腎症は再発腎炎を通じた原腎疾患の病態解明へのフィードバックが期待されている分野である。今後バイオマーカー探索研究によるIgA腎症発症の機序の解明が試まれている(UMIN000015773)。腎移植合計60名のエントリーを予定しているが、現在までに30例のエントリーを得ている。今後症例の蓄積を待ってバイオマーカーの測定を行う予定である。動物実験に関しては、当初の予定を若干変更して進捗している。合計60名のエントリーを予定しているが、現在までに28例のエントリーを得ている。症例数の確保のため、今後も腎臓内科からのリクルートはもちろん、県内各施設からの移植症例の紹介を増やすために講演活動を行っている。サンプルの測定は条件を均一にした測定が必要であるため、すべての症例が集まったのちに検討を行う予定である。動物実験に関しては、薬理学西山教授の指導を得ながら進めている。

当初の予定より症例の集まりが遅めであったため、バイオマーカー研究の開始が遅くなっているため。予定症例が集まり次第研究を開始する尿中AGTキット、P16、21染色キット、SA-β-GAL染色抗体などの測定キット400,000英文校正300,000旅費300,000
血管石灰化における形質転換因子同定とそのメカニズム解明

心血管系の石灰化は透析患者の死因の第1位である心血管系合併症を引き起こす要因の1つであり、血管の石灰化を制御することが患者の合併症を予防し、死亡危険率を下げるのに必要不可欠であり、本研究に於いて透析患者の多くが罹患する高リン状態で石灰化が誘導されることと、さらには血管内膜障害で石灰化誘導が増強されることを証明した。冠状動脈血管内膜剥離術後石灰化予防のためは、特に高リン状態を改善する必要があることが示唆された。心血管系の石灰化は透析患者の死因の第1位である心血管系合併症を引き起こす要因の1つであり透析患者において血管の石灰化を制御することが患者の合併症を予防し、死亡危険率を下げるのに必要不可欠である。血管石灰化には末期腎不全患者や閉塞性動脈硬化症患者に認められるメンケベルグ型石灰化がある。これは動脈中膜の平滑筋にカルシウム・リンを含むハイドロキシアパタイトが沈着して石灰化するタイプで、特に末期透析患者で高リン血症+二次性副甲状腺亢進症を合併している患者には必発である。本研究において二次性副甲状腺機能亢進症で起こりうる高リンが血管石灰化に及ぼす影響を検討するために、ラット大動脈の血管培養系を用いてメンケベルグ型石灰化モデルを作製し、分子生物学的手法を用いてそのメカニズムの検討を行った。メンケベルグ型石灰化誘導には培養液のリン濃度を3.5mM、コントロールとして0.9mMに調整し、血管石灰化を誘導した。血管石灰化の評価としてカルシウム濃度、von Kossa染色により組織学的に石灰沈着を確認した。その機序としてcbfal,Pitl,OPN等の遺伝子発現をリアルタイムPCRで定量しその発現の検討を行った。さらにラット大動脈にバルーンで1.0気圧30秒傷害した後、23cmのring状に切断し、高P負荷、正常P培地で3,5,7,10日間培養し石灰化誘導の影響を検討し、誘導因子の検索をおこなっている。この実験においては、正常血管の誘導と比較して3日目において石灰化の誘導を促進することを確認し、その誘導因子を検索中である。また二次性副甲状腺機能亢進症モデルラット(5/6腎摘+低カルシウム食、高リン食)を作製し、大動脈の石灰化を誘導し、その大動脈からRNAを抽出し、コントロール大動脈からRNAを抽出しマイクロアレイをおこない、ex vivoの結果と比較しながら石灰化因子の検討を行っている。心血管系の石灰化は腎不全患者の死因の第1位である心血管系合併症を引き起こす要因の1つであり腎不全患者において血管の石灰化(特に中動脈の石灰化)を制御することが患者の合併症を予防し、死亡危険率を下げるのに必要不可欠である。血管石灰化には末期腎不全患者や閉塞性動脈硬化症患者に認められるメンケベルグ型石灰化があるが、これは動脈中膜の平滑筋にカルシウム・リンを含むハイドロキシアパタイトが沈着して石灰化するタイプで、特に末期透析患者で高リン血症+二次性副甲状腺亢進症を合併している患者には必発である。さらにこういった心血管系の合併症を引き起こしている動脈硬化病変に対してPTA等の血管内皮障害を引き起こす機会が多くなってきている。本研究において二次性副甲状腺機能亢進症で起こりうる高リンが血管石灰化に及ぼす影響と血管内皮障害血管に及ぼす影響とを検討するために、以下の様な実験をおこなった。ラット大動脈の血管培養系を用いてメンケベルグ型石灰化モデルを作製し、分子生物学的手法を用いてそのメカニズムの検討を行った。さらにラット大動脈にバルーンで1.0気圧30秒傷害した後、23cmのring状に切断し、高P負荷、正常P培地で3,5,7,10日間培養し石灰化誘導の影響を検討し、誘導因子の検索をおこなった。この実験においては、正常血管の誘導と比較して3日目において石灰化の誘導を促進することを確認した。PTAバルーンの圧による障害の程度により、石灰化の誘導に差があることを確認した。PTA障害のメカニズムをさらに検討する予定である。

これは動脈中膜の平滑筋にカルシウム・リンを含むハイドロキシアパタイトが沈着して石灰化するタイプで、特に末期透析患者で高リン血症+二次性副甲状腺亢進症を合併している患者には必発であり、心血管系の動脈硬化病変に対してPTAまたはステント留置にて、血管内膜傷害を起こす機会が多くなっている。当該年度の研究に於いては、ラット大動脈の血管培養系を用いて、石灰化モデルを作製し、高リン負荷およびバールーンで内膜障害を与え、高リンおよび内膜障害が血管に及ぼす石灰化誘導の影響を、分子生物学的手法を用いて解析を行った。高リン負荷単独で、石灰化の誘導が培養10日で観察された。高リン負荷+内膜障害では、培養3日目より石灰化を観察した。なお石灰化の指標としてT石灰化の原因の一つとしてvon Kossa染色を用いて顕微鏡下で観察した。さらにその石灰化を誘導するものを検索するためにTUNEL染色を行い、検討した。高リン負荷単独に比し、高リン負荷+内膜障害においては、培養3日からTUNEL陽性細胞が増加し明らかに高リン状態での内膜障害における石灰化誘導が増強されたと考えられた。このことは透析患者さんに於いてもPTA治療後には、十分石灰化誘導がおこりうると考えられ、高リン状態の是正が重要となることを示唆している。
メダカゲノムを用いた発生重要遺伝子のエピジェネティック発現制御機構

脊椎動物モデルであるメダカを用いて、初期胚および発生・成長過程におけるepigenetic codeを発生重要遺伝子に着目して明らかにし、成立機構を解析した結果、発生重要遺伝子は未分化状態の胞胚期細胞ではDNA低メチル化状態にあり、さらに抑制的なヒストン修飾によりその発現が強く抑制されていることが判明した。機械学習および近交系(NNIとHd-rR)の比較により、その遺伝子領域には複数の特徴的配列が集積していることも判明した。また器官形成・再生におけるepigenetic codeを調べるリソースとして、膵臓の内・外分泌腺細胞が標識されるトランスジェニックやβ細胞を特異的に除去する系を確立した。H25年度では、競争が激しくなっている未分化ステージでのepigenetic codeの解読とその特徴に集中して研究を行った。ES細胞と同様に未分化で多分化能を有する胞胚期(2000-4000細胞期)では発生重要遺伝子(selector遺伝子など)のほとんど(250個程度)が、発現する前にもかかわらずDNAの低メチル化と抑制的(H3K27me3)および促進的(H3K4me2)の両方のヒストン修飾を受けているが、その生物学的意味が以下のように明らかとなった。まずDNAメチル化は一般的には転写に対して抑制的であると考えられていたが、H3K27me3で制御される発生関連遺伝子においてはその低メチル化領域が広くなるほどH3K27me3レベルが上がり、遺伝子発現は強く抑制されていることが明らかとなった。H3K27me3を修飾するポリコーム遺伝子群はCpGアイランドに結合するが、DNAメチル化はその結合を阻害することがあるので、本研究の結果と合わせると、large K27HMDにおいては低メチル化状態のCpGが大量に存在することでポリコーム遺伝子群の結合が増え、H3K27me3レベルが高くなっていることが示唆された。これによって未分化細胞では、発生に重要な転写因子の発現が強力に抑制されることで分化が抑えられていることが示唆される。逆に、成熟した組織ではK27HMDのサイズが縮小することでそれらの転写因子の発現を維持している可能性が考えられる。一方、これらの遺伝子が発生過程で発現を開始し、その発現が維持される場合には、低メチル化領域の縮小(non-promoter領域のDNAメチル化亢進)が起きることも判明した。従って、DNAメチル化は発生初期での転写抑制と発生後期の転写維持に深くかかわっていることが判明した。これらの研究成果は現在論文としてまとめられ投稿中である。本研究では、脊椎動物モデルであるメダカを用いて、発生・成長過程における特定の細胞系譜のepigenetic codeをゲノムワイドで包括的に明らかにし、その成立機構を解明する。平成26年度では、以下の3つの研究を並行して行った。(1)未分化ステージ:発生重要遺伝子が修飾されることに必要な配列について、機械学習アルゴリズム(Support Vector Machine)を用いることで、各種の修飾状態に特徴的な配列を同定した(論文作成中)。現在同定された配列について、CRISPR/Cas法による特異的なメダカ欠失系統を作成した。現在F1での解析を準備中である。(2)器官分化に伴うepigenetic codeの変化:zic1/4遺伝子座について、発生過程でのepigenetic codeの変化を詳細に調べた。その結果、発生初期の未分化な状態では、20kb以上の広範囲にわたりDNA低メチル化状態であること、さらにこの巨大なDNA低メチル化領域の一部は分化した成体組織において縮小することを発見した。またトランスポゾンがzic1/4遺伝子座に挿入されているDa変異体で、その影響を解析した(Nakamura et al., 2014)。(3)エピジェネティック解析の試料作成:消化管の領域化および維持機構を解析するために、予定膵臓領域、内分泌腺、外分泌腺で蛍光タンパク質を発現するトランスジェニックメダカ系統を作成した。予定膵臓領域、内分泌腺は、pdx1プロモーターの下流にGFP、一方外分泌腺では、ptf1aプロモーターの下流にDsRedcDNAを結合したコンストラクトを用いた。系統樹立により、魚類で内分泌腺、外分泌線の発生がリアルタイムで観察できる系が確立され(論文リバイス中)、膵臓発生における重要遺伝子のepigenetic codeの変化を詳細に調べることが可能となった。脊椎動物モデルであるメダカを用いて、発生・成長過程における特定の細胞系譜のepigenetic codeをゲノムワイドで包括的に明らかにし、その成立機構を解明するため、平成27年度は、主に以下の2つの研究を行った。(1)未分化ステージ:発生重要遺伝子が修飾されるのに必要なcis配列を、機械学習アルゴリズム(Support Vector Machine, SVM)を用いることで、各種の修飾状態に特徴的な配列(6-mer)を同定した。現在同定された配列の幾つかについて、CRISPR/Cas法による特異的欠失系統を作成してF1で解析を行ったが、修飾状況に影響を及ぼす例はまだ見つかっていない。一方、SVMが予測した低メチル化領域を規定すると思われる配列の分布を詳細に解析した結果、nucleosomeの分布と深くリンクしていること、それらが遺伝的多型を示すメダカ2種の近交系Hd-rR、HNI間で保存されていることが判明した。これらについて現在論文作成中である。更に、メダカ2種の近交系Hd-rR、HNI間でゲノム配列やDNAメチル化パターンの比較をゲノムワイドに行うことで、HMDを規定するコンセンサス配列も同定した(Uno et al., in press)

(2)エピジェネティック解析を目指したTg系の確立:消化管の領域化の確立および維持機構を解析するために、予定膵臓領域、内分泌腺、外分泌腺で蛍光タンパク質を発現するトランスジェニックメダカ系統を作成した。予定膵臓領域、内分泌腺は、pdx1プロモーター下流にGFP、一方外分泌腺では、ptf1aプロモーター下流にDsRedcDNAを結合したコンストラクトを同時に持つことから、魚類で内分泌腺、外分泌腺の発生がリアルタイムで観察できる系が確立され(Ohtsuka et al., 2015)、現在FACSでの蛍光細胞の分集条件を検討中である。初期胚のepigenetic codeの解析(DNA methylation H3K4me1,H3K4me2, H3K4me3, H3K27me3, H3K27ac)がほぼ終了し、その情報を元に機械学習アルゴリズム(Support Vector Machine)を用いることで、各epigenetic修飾を規定する重要な配列(6-mer)を同定することができた。また、DNA低メチル化を規定する配列がnucleosomeの分布と深くリンクしていることを見出したことは、nucleosomeの配置の予測が不可能とされた脊椎動物での常識を覆すものであった。また、多型を示すメダカ近交系Hd-rR、HNI間でのゲノム配列、エピゲノム情報の比較解析から、メダカゲノムにおけるDNA低メチル化ドメイン(HMD)の規定に関わるDNA配列候補を得たことは今後の研究のスタートとなった。本研究では、脊椎動物モデルであるメダカを用いて、発生・成長過程における特定の細胞系譜のepigenetic codeをゲノムワイドで包括的に明らかにし、その成立機構を解明する。平成28年度では、繰越した研究費を用いて、以下の実験を行った。(1)エピジェネティック解析を目指したTg系の確立:平成28年度では膵臓のβ細胞の再生過程のエピジェネティック修飾変化を調べるために、Nitroreductase (NTR)/Metronidazole (Mtz)システムを応用したTgを完成させた。このTgでは、インシュリンプロモーターの下流にEGFP-NTRを挿入して、β細胞をGFPで可視化すると同時に、Mtz処理により、NTRを発現するβ細胞のみを除去(NTRにより細胞毒性を有するMtz代謝産物が生成される)することができる。この魚を用いて、β細胞除去後の回復過程を観察した。その結果、メダカのβ細胞の回復は除去後速やかに起こること、さらに除去処理を行った個体ではβ細胞の数が逆に増加することを見出した(Otsuka and Takeda, 2017)。(2)メダカ初期胚の低メチル化領域の成立機構:平成27年度までに、機械学習アルゴリズム(Support Vector Machine)を用いてメダカ胞胚期におけるDNA低メチル化領域に特異的に存在するDNA配列を見つけていた。今年度はさらに、これらの配列はゲノム上に周期的に存在し、ヌクレオソームのリンカー部分に一致することが明らかになった。
教育における宗教性に関する思想史的・人間学的研究――「京都学派」教育哲学を中心に

教育における宗教性は、教育という営みの根底を考える際に非常に重要な契機である。この問題を考える際に思想史的に注目すべきなのが、京都学派の哲学に源流をもつ教育哲学の系譜である。この研究では、京都学派教育哲学の諸思想を分析し、その中に、「生命性と超越」を鍵概念とする系譜、「臨床性から公共性」という志向をもつ系譜、そして「言語の限界と可能性」をめぐる系譜を見出した。さらに、その分析を基盤として、教育における宗教性・超越性に関する多様な思想史的・人間学的研究を行ない、包括的・体系的な研究への足掛かりを構築した。研究2年目の本年度は、9月に2度にわたって実施した研究合宿での研究討議を中心に研究を進めた。第1回の研究討議には、京都学派教育哲学の流れを受け継ぐ研究者のうち皇紀夫氏をお招きして、アガンベンに即して教育責任を論じた氏の最前線の議論をお聞きした上で、そこでの、教育言説を閉じつつ開く「宙づり符」という構想に、経験と言語の関係をめぐって「言語の内外を往還する」京都学派特有の発想とのつながりを見る議論が展開された。第2回の研究討議には、三木清を研究している神戸和佳子氏と高坂正顕を研究している山田真由美氏をお招きして、両氏の研究の最前線に関する報告をお聞きした上で、三木と木村素衞の形成論・技術論の対比や、京都学派における歴史の概念などについて議論を展開し、共同研究の視野を拡大することができた。研究合宿後、1月と3月にメンバーが各自の研究の進展状況を報告する会合を持ちつつ、各自、論文執筆等を進めた。今年度の公刊論文、学会発表等は別紙の通りであるが、特に西村は、9月に京都で開催された京都大学とロンドン大学共催の京都学派教育哲学に関する国際シンポジウムで、木村素衞の形成論に現代の教育の主潮流である目的合理的他者形成とは異なるオルタナティブな人間形成論を見出す趣旨の発表を行なった。また、その構想の応用として、関西教育学会紀要に掲載された論文と教育思想史学会のコロキウムで高等教育に関する報告を行なった。井谷は『教育哲学研究』掲載の論文と教育哲学会ラウンドテーブルで教育哲学の「語りの作法」に関する発表を行なった。これも上述の京都学派に特有の経験と言語をめぐる問題圏にかかわる研究である。岡本は、分担課題の「京都学派と実存哲学」に関わる3回のシンポジウム報告・講演を行なった。研究初年の本年度は、9月に実施した研究合宿での集中的な研究討議を中心に研究を進めた。研究討議には、京都学派教育哲学の流れを受け継ぐ研究者のうち、松田高志氏と大西正倫氏をお招きして、特に前年に学位論文を公刊したばかりの大西氏による木村素衞の教育思想に関する報告を中心に議論を深めた。大西氏の報告と議論においては、木村の教育思想の根底にある、教育行為の只中で「生成するイデア」という概念に、西欧的な「実体ー属性」の形而上学とは異なる、京都学派特有のー仏教的な「空」の概念に通ずるー動的、非実体論的な「超越」観が濃厚に見られることが確認された。そして、そのような、近代教育学の根底にある形而上学とは異質な京都学派的な「超越」観と教育理念には、狭義の宗教(実定宗教)と教育の関係にとどまらない、より普遍的な、近代教育概念に対するオルタナティブとしての意義があるのではないか、といった点が議論された。研究合宿後は、12月と3月にメンバーが各自の研究の進展状況を報告する会合を持ちつつ、各自、論文執筆等を進めた。今年度の公刊論文、学会発表等は別紙の通りであるが、特に西村は、木村素衞のシラー解釈の検討を通じて京都学派教育哲学に固有の「実践」概念を明らかにする英語論文を公刊、また岡本は、西田幾多郎の「純粋経験」や田辺元の「空」の思想から見た「意味」概念とフランクルのヘブライ的な「意味」概念を対比的に考察する論文を公刊した。山内は、京都学派教育哲学の系譜をひく臨床教育学理論における「個別性」と「普遍」をめぐる考察を日本臨床教育学会のシンポジウムで発表。井谷は、ヴァン=マーネンの現象学的な「省察と意味生成」に関する論考を公刊した。本研究は「京都学派」教育哲学の思想的系譜を基盤として、教育における宗教性・超越性というテーマを論究することを目指してきたが、研究最終年度は、この学派の教育哲学の特質を多角的かつ包括的に捉え直し、それを整理した上で、さらなる議論に開くことを志向した。まずその一つの成果としては、研究代表者の西村が執筆した論文「「京都学派」教育人間学の暫定的マッピングの試み」がある。これは本研究における「京都学派」教育哲学の系譜論に関する共同研究を踏まえ、その成果を総括する意図をもって書かれたものである。

具体的には、西田幾多郎ー木村素衞ー蜂屋慶ー矢野智司における「生命性と超越」を鍵概念とする系譜、田辺元ー森昭ー田中毎実における「臨床性から公共性へ」という志向をもつ系譜、そして西田から上田閑照ー皇紀夫における「言語の限界と可能性」をめぐる系譜が分析され、それぞれの宗教性・超越性へのアプローチの差異が明らかにされた。また、共同研究のメンバーが一同に会して研究を総括し、かつ成果を公開する試みとして、教育思想史学会第24回大会において「今、「京都学派」研究から教育学は何を問うことができるのか?」というテーマのコロキウムを企画、研究代表者の西村の司会で、研究分担者の岡本と山内、さらに研究協力者の山田真由美と神戸和佳子が研究発表を行ない、研究分担者の吉田がコメンテーターを務めた。この場では、各研究者の関心に応じて、「京都学派」教育哲学が超越を論じる際の思想的スタイル、言説戦略、宗教との関係、政治思想との関係など、多角的な視点から、包括的な人間学的研究の成果が示された。その準備のために夏には京都において研究合宿を実施した。さらに研究代表者の西村は教育哲学会第57回大会のシンポジウム(課題研究)において報告者を務めたが、その際の報告の中核も木村素衞に関する議論であり、本研究の成果の一部であった。教育哲学研究計画通り、京都学派教育哲学の系譜を受け継ぐ研究者を招く研究討議と、若手研究者を招く研究討議をそれぞれ実施して議論を深めることができた。また、研究代表者と研究分担者は、それぞれ役割分担に応じた研究を進め、ほぼ全員のメンバーが何らかの関連の論文執筆、学会発表、講演等を行い、研究成果を公表できた。研究計画通り、京都学派教育哲学の系譜を受け継ぐ研究者を招き、若手研究者も交えた集中的な研究討議を実施できた。また、研究代表者と研究分担者は、それぞれ役割分担に応じた研究を進め、ほぼ全員のメンバーが何らかの関連の論文執筆、学会発表等を行い、研究成果を公表できた。次年度は研究最終年度になるので、締めくくりとして教育思想史学会で京都学派をテーマとしたコロキウムを企画して、共同研究の成果を総括する。10月の学会に向けて各自、報告を準備してコロキウムを行い、さらに年度後半は、その内容を論文化して公表する。次年度(平成25年度)も研究合宿における集中的な研究討議を中心に、随時研究会を開催してメンバー相互の議論を深めつつ、各自が論文執筆、学会発表等を行う。とりわけ25年度は、三木清、高坂正顕等について研究している若手大学院生を研究協力者として招き、最新の研究成果を報告してもらいつつ、共同研究の視野を拡大したい。また、それらの成果を踏まえて、平成26年度において教育哲学会で京都学派関連のラウンドテーブルを開催し、本共同研究の成果を総括する準備を進める。第2回の研究合宿は奈良女子大学で開催したので、交通費、会場使用料などを当初の想定より節約することができたため。研究の締めくくりとして企画する教育思想史学会大会のコロキウムにはすべてのメンバーに加えて、研究協力者にも参加してもらうので、交通費、宿泊費が当初の想定より増える可能性がある。その分に支出する予定である。平成24年度とほぼ同様、研究合宿、研究会のための旅費、謝金、会議費と、京都学派に関する文献の購入に使用する。なお、24年度は研究合宿における研究協力者の参加が当初見込みより少なかったため未使用額を繰り越すことになったが、平成25年度は上記の通り新たに若手研究者の参加を予定しているので、その分の旅費等として使用する見込みである。
子ども虐待における臨床心理学的アウトリーチ・モデルの分析と開発

現場の専門職(児相・市区町村・保健センター・保育園)99人へのインタビューをグラウンデッドセオリーアプローチにより分析した。研究1:相談ニーズの低い攻撃的・拒否的な養育者へのアウトリーチモデル各専門職が行う相談ニーズの低い養育者へのアウトリーチをそれぞれモデル化した。その上で相談ニーズの低い養育者を支援につなぐために動機づけを引き出すアウトリーチには、各機関の専門職が連携しながら「虐待を認めさせる」という認知へのアプローチではなく、「子どもの安全を増やす」という行動に焦点を当てた共通目標で据えること。そして養育者のコントロール葛藤とケア葛藤の両葛藤に対して、強権的態度・支援的態度の両態度を機関毎に変えながら、養育者のニーズの揺れと調律を続けることがアウトリーチの成功事例に共通するプロセスとして仮説生成された。研究2:子ども虐待対応における多機関連携の葛藤解決モデル多機関連携における支援の方針や意思決定等の相違による葛藤状況を解決するモデル化した。連携で困難を抱える状況の一つは、予防的なアプローチを行う機関と、介入的なアプローチを行う機関の間に生じる意志決定の差であった。連携がうまくいかない際のポイントは、情報共有不足の一面で捉えるべきではなく、各機関の支援方針、中身の伴わない会議への不満など、機関毎に齟齬を感じる部分に多様な違いが見られることであった。葛藤状況がヒートアップすると、機関毎の価値観の相違や支援方針の違いによって単一の「正しい」支援方針を主張しあう感情的な対立あるいは両者の疲弊が生じる。そのような状況の解決策として、会議目的の共有だけでなく、ヒートアップ時にこそ各機関の支援に対する考え方(認知)と具体的な支援(行動)を「見える化」したブレインストーミング用のシートと進行プロトコルを開発した。1:文献レビュー&海外視察日本で入手できない未公刊資料の収集や,我が国でも多職種連携及びアウトリーチについて多くの点が参考になると思われる,カナダ国トロントの児童相談所への視察及び,職員5名へのヒアリング調査。またオーストラリア国パースの児童相談所職員及び関係者に支援に対して,ニーズの低い,また攻撃的・拒否的な養育者へのアウトリーチ研究に対するヒアリングを行った。2:1の文献レビュー&海外視察で得た視点を元に,サービスプロバイダー側から見た多職種との連携による実践的なアウトリーチ・モデルの開発(研究A)を試みた。最も子ども虐待死亡率の高い,未就学児童を主に日ごろ支援対象としている,(1)児童相談所の児童福祉司・児童心理司,(2)市区町村の虐待対応ワーカー,(3)保健センターの保健師,(4)保育園の保育士を対象に,アウトリーチを行った結果の成功例,及び失敗例を中心に,インタビュー調査を行った。調査協力者の募集が難航したが,現在(1)(4)の現場の支援者達39人のインタビュー調査,及び分析が終了している。現在,理論的サンプリングを継続し,理論的飽和化に達しつつある。本研究は支援者に対して攻撃的。拒否的な養育者のアプローチを理論化するものとして非常にインパクトが高いものと考えられる。また,支援に対して機付けが低い養育者や,自ら援助要請が出来ない養育者に対する実践的な関わりについて,学際的な視点を投ずる意義を持っている。本平成21年度に実施した研究成果として,アウトリーチ対応の実状をモデル化し,現在理論化が出来つつある。そのため本研究の知見体,非常に現場に即したモデルとして提案できる可能性が高いと考えられる。また,連携面でも,機関毎の違い,専門職毎の違いなどから,それぞれの役割を比較検討することができ,我が国の実状にあった多職種との連携について,実践的な示唆の可能性が期待される。3:サービスレシーバー側から見た養育者の視点(研究B)については,調査協力者の募集が難航している。現在,調査に向けて,より現実的な調査協力者の収集について各機関と調整中である。研究Aがまとまり次第,順次調査を進める予定である。

そのような状況の解決策として、会議目的の共有だけでなく、ヒートアップ時にこそ各機関の支援に対する考え方(認知)と具体的な支援(行動)を「見える化」したブレインストーミング用のシートと進行プロトコルを開発した。
リチウムイオン伝導体におけるイオン伝導経路,共有結合と相転移

リチウムイオン伝導体などの材料の結晶構造、相転移、核密度分布および電子密度分布を研究した。室温と77Kで測定したLa_<0.62>Li_<0.16>TiO_3の中性子回折データについてリートベルト解析、最大エントロピー法(MEM)による解析、MEMに基づいたパターンフィッティングを行った。最初にリチウム陽イオンの位置と占有率が互いに異なる様々な構造モデルを用いてリートベルト解析を行った。次にリートベルト解析において出力される構造因子を用いてMEM解析を実施した。文献において提案されている構造モデルはいずれも不適切であることがわかった。Li陽イオンを空間群Cmmmの2c位置(分率座標1/2,0,1/2)に置いたとき、MPFにおける信頼度因子R_Iが最小になった。Liイオン伝導体,La_<0.62>Li_<0.16>TiO_3においてLiイオンはCmmm構造の2c位置に存在することがわかった.Liイオンは77Kでは局在化しているのに対し,室温では大きく広がり,2c-4f-2および2c-2d-2cに沿って拡散する.Liイオンの拡散にとってLa2サイトの欠損が本質的である.イオン伝導度を定式化するには,サイトパーコレーションモデルよりもボンドパーコレーションモデルが妥当である.また、様々な物質の電子密度分布を解析した。セリアの電子密度分布を1400°C程度で決定した。ヨウ化銅CuIの高温放射光粉末回折データを測定し、銅原子とヨウ素原子の間の共有結合と、銅イオンの拡散経路を可視化することができた。TaON光触媒の結晶構造を中性子回折と放射光粉末回折により決定した。また、放射光粉末回折法により決めた電子密度分布により共有結合が可視化された。1350°Cで焼結した後、炉冷することにより合成したLa_<0.62(2)>Li_<0.16(1)>TiO_<3.01(3)>試料を用いた。日本原子力研究開発機構の研究用原子炉JRR-3Mに設置された角度分散型高分解能粉末回折計HRPDを用いて室温と77Kで測定したLa_<0.62>Li_<0.16>TiO_3の中性子回折データについてリートベルト解析、最大エントロピー法(MEM)による解析、MEMに基づいたパターンフィッティングを行った。陽イオンと陰イオンに対してそれぞれ等方的および異方的原子変位パラメーターを用いた。ここで実施したMEMの結果は信頼できると考えられる。その理由は、(1)構造因子の数が174個であること、(2)最も解析結果に影響を大きく与えると考えられる2θが最も低い001反射の構造因子を用いていることである。というのも(1)REMEDYサイクルの後に得られた核密度分布がリートベルト解析で得られた構造モデルと矛盾する、あるいは(2)次に示す新しいモデルと比べて計算強度と観測強度の一致具合が悪いためである。Liイオン伝導体,La_<0.62>Li

_<0.16>TiO_3においてLiイオンはCmmm構造の2c位置に存在することがわかった.Liイオンは77Kでは局在化しているのに対し,室温では大きく広がり,2c-4f-2および2c-2d-2cに沿って拡散する.Liイオンの拡散にとってLa2サイトの欠損が本質的である.イオン伝導度を定式化するには,サイトパーコレーションモデルよりもボンドパーコレーションモデルが妥当である.リチウムイオン伝導体の結晶構造、相転移、核密度分布および電子密度分布を研究した。斜方晶系から正方晶系への相転移が観察された。また、リチウム原子の位置を決めることができた。さらに共有結合を可視化することに成功した。高温での電子密度分布を調べて本研究を遂行するために、放射光粉末回折用の試料加熱装置を開発した。珪化モリブデンヒーターを用いた。空気中、約1500°Cまでの高温に試料を加熱して、放射光粉末回折測定が可能である。セリアの電子密度分布を1400°C程度で決定した。また、様々な物質の電子密度分布を解析した。ヨウ化銅CuIの高温放射光粉末回折データを測定し、銅原子とヨウ素原子の間の共有結合と、銅イオンの拡散経路を可視化することができた。Cuイオンは安定な8c席付近では<111>方向にシフトし、その後<100>方向に拡散することが確認された。室温におけるγ-CuIでは銅イオンが占有状態と位置に関する秩序化を示すが、高温のα-CuIでは銅イオンが占有状態と位置に関する無秩序化を示す。TaON光触媒の結晶構造を中性子回折と放射光粉末回折により決定した。中性子回折により酸素原子と窒素原子を容易に区別することができた。また、放射光粉末回折法により決めた電子密度分布により、Ta-O原子間およびTa-N原子間の共有結合を可視化された。Ta 5d軌道と陰イオンの2p軌道の混成により共有結合が形成されると考えられる。また、この混成により価電子帯のエネルギー範囲が広がり、バンドギャップが小さくなって可視光に応答できるようになると考えられる。
骨髄異形成症候群における白血病化機構の解析

骨髄異形成症候群は小児では稀な難治性の血液疾患でしばしば白血化することが知られておりその病像は前白血病状態であると考えられている。本研究では骨髄異形成症候群から白血化する過程における造血細胞の細胞増殖分化機構の破綻の機序を造血因子による細胞周期調節の観点から明らかにする事を目的とした。骨髄異形成症候群由来の白血病細胞株SKM-1を用い、造血因子(GM-CSF)および造血抑制因子(TGFβ)を使ってG1期での細胞周期調節を分子レベルで解析した。その結果、SKM-1細胞は造血因子の非存在下で増殖するとともにGM-CSF(20ng/ml)により軽度の増殖促進が観察された。一方、SKM-1細胞はTGF-βにより培養2日目より濃度依存性に細胞増殖が抑制されたが、TGF-βの存在下でもGM-CSFを同時添加することによりSKM-1細胞のG1休止は認められなかった。さらに、SKM-1細胞において、TGF-β1はcyclin D1, D3, cdk2遺伝子の発現に影響は与えないが、cyclin D2, cdk4, 6遺伝子の発現を抑制した。即ち、cyclin D2, cdk4, 6遺伝子のdown regulationが、TGF-β1の細胞周期のG1期停止作用に関与している可能性が示唆された。しかしながらTGF-β1存在下で抑制されたcdk4遺伝子は、GM-CSFを同時に加えてもその遺伝子発現は抑制されたままであり、GM-CSFによるG1期停止作用解除には関与していないものと考えられた。このことは骨髄異形成症候群からの白血化に際してcyclin D2, cdk 6遺伝子による細胞周期の活性化機構が何らかの役割を演じているものと推察された。骨髄異形成症候群の病因は依然不明であるがその病像は前白血病状態であると考えられている。骨髄異形成症候群の白血病化のモデルとして骨髄異形成症候群由来の白血病細胞株SKM-1を用い、造血因子(GM-CSF)および造血抑制因子(TGFβ)を使ってGl期での細胞周期調節を分子レベルで解析した。(1)SKM-1細胞増殖におよぼすTGF-CSFの影響:SKM-1細胞は造血因子の非存在下で増殖するとともにGM-CSF(20ng/ml)により軽度の増殖促進が観察された。一方、SKM-1細胞はTGF-βにより培養2日目より濃度依存性に細胞増殖が抑制され、その抑制効果はTGF-β25ng/mlで最大に達した。しかし、このSKM-1細胞に対するTGF-βの抑制効果はGM-CSF(20ng/ml)を同時に存在することにより全く認められなくなった。つまり、SKM-1細胞において正の造血因子(GM-CSF)と負の造血因子(TGF-β)の相互作用が観察された。(2)Propidium Iodide (PI)法による細胞臭気の解析:SKM-1細胞はTGF-βの添加によりGl休止することが明らかとなった。さらに、GM-CSFを同時添加することによりTGF-βの存在下でもSKM-1細胞のG1休止は認められなかった。従って、GM-CSFによるTGF-βのSKM-1細胞に対する増殖抑制の解除はGM-CSFがTGF-βのG1休止作用を抑制することによるものと考えられた。(3)細胞臭気

関連遺伝TGF-β1はSKM-1細胞のcyclin D1,D3.cdk2遺伝子の発現に影響は与えないが、cyclin D2,cdk4,6遺伝子の発現を抑制した。即ち、cyclin D2,cdk4,6遺伝子のdown regulationが、TGF-β1の細胞周期のG1期停止作用に関与している可能性が示唆された。しかしながらTGF-β1存在下で抑制されたcdk4遺伝子は、GM-CSFを同時に加えてもその遺伝子発現は抑制されたままであり、GM-CSFによるG1期停止作用解除には関与していないものと考えられた。骨髄異形成症候群は小児では稀な難治性の血液疾患でしばしば白血化することが知られておりその病像は前白血病状態であると考えられている。本研究では骨髄異形成症候群から白血化する過程における造血細胞の細胞増殖分化機構の破綻の機序を造血因子による細胞周期調節の観点から明らかにする事を目的とした。骨髄異形成症候群由来の白血病細胞株SKM-1を用い、造血因子(GM-CSF)および造血抑制因子(TGFβ)を使ってG1期での細胞周期調節を分子レベルで解析した。その結果、SKM-1細胞は造血因子の非存在下で増殖するとともにGM-CSF(20ng/ml)により軽度の増殖促進が観察された。一方、SKM-1細胞はTGF-βにより培養2日目より濃度依存性に細胞増殖が抑制されたが、TGF-βの存在下でもGM-CSFを同時添加することによりSKM-1細胞のG1休止は認められなかった。さらに、SKM-1細胞において、TGF-β1はcyclin D1,D3,cdk2遺伝子の発現に影響は与えないが、cyclin D2,cdk4,6遺伝子の発現を抑制した。このことは骨髄異形成症候群からの白血化に際してcyclin D2,cdk 6遺伝子による細胞周期の活性化機構が何らかの役割を演じているものと推察された。
LEDによる紙資料展示照明の管理に関する検証研究

本研究ではLEDに着目し、紙資料を対象とした展示照明管理基準の検討で求められる基礎情報の集約を目的に、LEDの特性評価と国内・国外の照明管理の現状を調査した。LED導入後の展示照明管理基準は世界的に定まっておらず、調査した全ての機関において、従来の展示照明管理基準のまま運用されていることを明らかにした。さらに、日本の場合は推奨照度(lx)が重視されるのに対し、国外では年間累積照度(lx・h/y)を基準にした管理が浸透していた。また、幾つかの国内機関では資料替えがされず、同一資料が長期間展示されていたり、高い照度値で資料展示される事例も確認され、展示照明管理の適正化に向けた検討を行った。第1課題「LED照明の特性評価」について、実際の展示室環境条件においてLEDと博物館・美術館蛍光灯を対象に、1分光分布波形、2演色性、3照度均斉度、4照明点灯時と消灯時の展示ケース内の温度変動の計測を実施した。その結果、1分光分布波形において、ごくわずかだがLEDに紫外線が含まれていること、2博物館・美術館用蛍光灯の方がLEDと比べて演色性が優れていること、3照度均斉度はLEDの方がバラツキが大きいこと、4展示ケース内の温度上昇はLEDの方がはるかに抑えられることが明らかとなった。第2課題「国内・国外の照明管理調査」では、国内は大阪市立博物館群LED化等事業を実施した大阪市を訪問し、ESCO事業など自治体主導で一括に実施した展示照明のLED化についてヒアリング調査を実施した。国外は平成28年度はイギリスでの調査を予定していたが、公開されている国際標準や、出版物から本研究に必要な情報収集ができたため、特にアーカイブズ展示に近年積極的な姿勢を見せているフランスとイタリアの公文書館、図書館に調査先を変更した。調査においては、紙資料展示における照明管理基準、照明管理の方法についてのヒアリング調査を実施すると同時に、展示照明としてLEDをどのように管理していくべきかの検証の土台となる情報を収集することができた。第3課題「紙資料の損傷症例研究」では、平成28年度から実施する展示ケース内に設置する試料の選定を実施した。第1課題「LED照明の特性評価」について、展示室環境下での蛍光灯とLEDの比較が行えたことにより、本研究の基礎となる成果を挙げることができた。また、第2課題「国内外の照明管理研究」についても、各地でのヒアリング調査によって得られた情報の整理と並行して、平成28年度に訪問を予定している調査先との交渉を順調に進めているところである。以上のような理由から、本研究計画はおおむね順調に進展していると評価できる。平成28年度は、【第2課題】国内・国外の照明管理調査に重点をおき、研究に着手した。国内の照明管理では北海道立近代美術館を対象にLED照明導入前・導入後の照明管理の上での判断基準と照明の選択方針、光のコントロールについて調査を実施した。国外調査では、2013年4月に館内全ての照明をLED照明に切り替えたアムステルダム国立美術館を対象に、照明を納品したフィリップスと共同で実施したLED照明開発プロジェクトについての聞き取り調査を実施し、導入したLEDの選択条件、LED導入前・導入後の照明管理の変更点や廃棄のガイドラインについて調査を実施した。これまでの研究の中で、日本の照明管理はICOM(国際博物館協会)、文化庁文化財保護要覧(1970)、JIS Z9110(2011)が示す照度推奨値に基づいて行われており、長時間にわたり展示される傾向が強い。一方で、イギリス、フランス、オランダでの展示照明管理はいずれも各国のガイドライン等を参考として累積照度の考え方に基づいた管理が行われている。各機関がそれぞれの資料に適した照明管理を実現するためにも、適切な照明管理の基準として参考となる累積照度の考え方に基づいたLEDへの変更を視野に含めた照明管理の再検討を行う必要がある。【第1課題】LEDの特性評価は、平成28年度に予定していた照度均斉度の検証を平成27年度に前倒しで実施できたことにより、今年度は【第2課題】国内・国外の照明管理調査に重点を置き、国内・国外(イギリス,フランス,ICA)の規格や照明管理ガイドラインを検証し、予定していたアムステルダム国立美術館の調査も計画通り順調に進めることができた。【第3課題】展示環境下で実施する紙資料の損傷研究についても、試料を設置した影響評価試験に着手している。以上のことから、本研究計画はおおむね順調に進展していると評価できる。本研究では、新たな光源であるLEDに着目し、紙資料を対象とした展示照明管理基準の検討において必要とされる基礎情報を集約することを目的に、LEDの特性評価と照明管理の現状について検証を行った。【第1課題】展示照明としてのLEDの特性解明では、国文学研究資料館展示室のLEDを対象に、博物館・美術館蛍光灯と比較して、LEDが展示照明として求められる要件をどの程度満たしているか明らかにするため、1分光分布波形、2演色性、3照度均斉度の測定と、展示ケース内環境比較のために、4照明点灯時と消灯時の展示ケース内の温度変動を比較して分析を行った。その結果、対象としたLEDの場合、蛍光灯より演色性が劣っており、照度のバラつきもLEDが大きいことを明らかにした。一方で、LEDは展示ケース内の温度上昇を抑えられることを明らかにした。【第2課題】国内・国外の照明管理実態把握では、LED導入機関を対象に、照明管理の判断基準や光のコントロール方法などを調査し、照明管理の実態について分析した。