hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
統一様式としての「初唐美術様式」の形成-地域性の喪失に注目して

第220窟南壁の特徴は、西方浄土変相図が舞台仕立てとされた点にある。浄土世界との間は欄干で仕切られるが、細かく描き出された浄土の様相を眺めることで、その浄土世界の中に包み込まれる。しかし窟内部に浄土が顕現するのではなく、その様相を比較的近い場所から見る点が、唐前期第1諸窟とは異なる。これ以降敦煌莫高窟では、詳しく浄土の様相を見ることが選択され浄土往生のリアリティーがなにより重視された。本年度は初唐時代の仏教美術の様相を考察する前段階として、隋時代仏教造像についての考察をおこなった。隋時代初頭(580年代)、河北地方はもとより旧北斉領各地で、北斉仏教美術の影響が強く認められた。その中には山東地方のようにそれが強く現れた地方も存在する。麦積山石窟隋初窟や、敦煌莫高窟隋第2期諸窟など旧北周領でも若干遅れて同様の現象が見られるようになる。結果、地域の独自性が弱められることになった。しかし北周時代末に断行された廃仏により、隋初仏教美術は未だどこも復興的な色彩が強く地域性が残り、またその後各地で自らの伝統を基礎として発展を遂げたため、統一的様式、形式が成立するには至らなかった。6世紀後半に仏教美術をリードしてきた〓が破壊され、また隋の首都西安ではそれに代わる強い求心力を持つ新たな様式、形式を創出することはできなかった。600年頃までにはしかし、旧北斉旧北周の両領域において、ともに現実世界に存在するリーダー的な資質を備えた、自国の高貴な若い人物として菩薩像が造形化されるようになった。各地で細部形式は異なるが、中国全土で統一的なイメージが形成されたのは重要である。このことから、隋時代前期とは、統一様式や形式が出現する準備が整えられた時期であったと評価できる。如来像の場合、鉤紐式袈裟を纏い両脚を袈裟に完全に包み込み、両膝を持ち上げることで腹前部分が窪みとなり皺の輪郭が弧を描くなどの特徴を備える像が、590年頃に山東地方で出現した。その青州雲門山石窟第1窟本尊に見られる堂々としてリラックスした姿の像は、インドや西域に認められず、「真の仏の姿」を西方に求める段階を脱していた。実在しそうな自国の高貴な若者の姿をした菩薩の像出現と、呼応すると言うことが可能である。そして旧北周領内では、これらの様式、形式を備える像が隋時代後期に見つけられる。唐時代首都であった西安およびその付近から、現在北周時代(557581年)や隋時代前期(581600年頃)とされる石像が若干出土しているものの、隋時代後期(601618年頃)や唐時代に入っても、則天武后即位(690年)以前の作品はあまり知られていない。それゆえ「統一仏教美術様式」がいつ出現したかという問題以前に、西安における唐時代の仏教美術の様相を明らかにすることが急務である。そこで、隋時代から唐時代にかけてとしては異例である、大量の如来および菩薩像を有する敦煌莫高窟に注目した。この石窟は、隋時代第二期諸窟(589613年頃)に西安との結びつきが密接になったことが知られ、その点でも敦煌莫高窟諸窟の分析は、西安初唐仏教美術の復原に有効な情報を提供すると思われる。隋時代第3期諸窟から多くの形式を継承した初唐窟を代表する第57、322窟だが、これら2窟に見られる最大の変化は、南北壁に多数表現されていた浄土世界が、阿弥陀浄土や弥勒浄土といったように明確に限定され始めたことであった。また浄土往生の具体性が増し、それに伴い塑像表現も以前には見られないほどリアリティーの獲得を目指し始めた。隋時代華北地方北部では、旧北斉領においても旧北周領においても、如来や菩薩の姿を西方に典拠を求めるのではなく、現実に存在しそうな頼りがいのある自国の人物として表すようになった。この時点で、仏の絶対性が薄れその存在が人間のイメージに近づいたと考えられるが、唐時代に入り、具体性がさらに追求された結果、仏像の世俗化が進むこととなった。その結果とくに菩薩像の場合、神性や絶対性が弱まる傾向が認められる。南北壁に阿弥陀浄土と弥勒浄土を描く形式は、おそらく西安など中原地方より伝えられたと考えられる。初唐時代に入り、とくに第322窟に見られた仏像の世俗化も、中原地方(西安)の仏教美術の様相を反映しているに違いない。本年度は、敦煌莫高窟における唐前期第1期窟の代表とされる第57、322窟および、第2期の中心的な窟で、大画面の変相図が開始したことで知られる第220窟についての研究を主におこなった。

まず第57および322窟の最大の特徴としては、南北壁に描かれる主要なチーフが西方浄土や弥勒浄土といった特定の浄土図に限定され始めたことにあった。また浄土往生の具体性が増し、それに伴い塑像表現も以前には見られないほどリアリティーの獲得を目指し始めたことを明らかにした。隋時代華北地方では、仏の絶対性が薄れその存在が人間のイメージに近づいたと考えられるが、唐時代に入り具体性がさらに追求された結果、仏像の世俗化が進んだ。南北壁に阿弥陀浄土と弥勒浄土を描く形式は、第276窟の存在などからも明らかなように、西安など中原地方より伝えられたと考えられる。初唐時代に入りとくに第322窟に見られた仏像の世俗化も、中原地方(西安)の仏教美術の様相を反映しているに違いない。そして、このような状況において、敦煌莫高窟で642年に大画面の変相図が出現したのは、直接的には当然西安など中原地方からの影響であったと考えられる。しかしそれを受容するにあたって敦煌莫高窟では、そこに石窟を造営した人々の仏教に対する態度が変化し、中原地方からの情報を受容できる素地ができあがっていたと考えられる。第322窟において、すでに写実性が求められ、新たな時代様式の胎動が認められる。だが大画面の経変相図という新形式の出現は、今、阿弥陀如来や弥勒如来より救われたいというものから、死後それら如来の下へ赴くという気持ちへ人々の浄土往生に対する感覚が大きく変化する必要があった。そして敦煌莫高窟では、第220窟で隋時代の仏教美術の影響から完全に脱却しそれが初めて現れたのである。本研究は、初唐時代に形成されたと考えられる統一美術様式、形式がいかなるものか、それがいつ頃形成されたかを明らかにするために、敦煌莫高窟初唐窟の分析を通してそれを考察するものである。本年度は、敦煌莫高窟の調査をおこない、多くの窟に実際に入って調査をおこなった他、初唐時代初期を代表する第57および322窟の分析をおこなえたことから、順調に研究が進展していると評価できる。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、敦煌莫高窟の初唐時代後期の研究を推進する一方、敦煌莫高窟以外の初唐時代の仏教造像に関する研究をおこなう。
子宮頚部扁平上皮癌の発生および増殖における細胞周期調節機序に関する分子生物学的研究

子宮頚部扁平上皮癌の発生および増殖には、細胞周期調節因子、性ステロイドホルモン、HPV遺伝子産物の相互作用が重要なのではないかという視点から下記の免疫組織化学的実験を行った。染色対象として手術あるいは生検で得られた正常子宮頚部30例(増殖期15例、分泌期15例)、子宮頚癌(CISを含む)28例のホルマリン固定、パラフィン包埋切片を用いた。一次抗体として、以下の抗体を用いた。細胞周期調節因子:抗サイクリンA・B1・D1・E抗体、抗cdc2・cdk2・cdk4抗体。癌抑制遺伝子:抗p53抗体。性ステロイドホルモン受容体:抗エストロゲン受容体(ER)・プロゲステロン受容体(PR)抗体。脱パラフィン後、これらの抗体を一次抗体としてHistofineキットを用いてABC法にて染色した。[結果]正常子宮頚部扁平上皮ではER、PRとも性周期を問わず陽性であり、サイクリンA、B1、E、cdk2、cdk4は傍基底細胞層に散在性に染色を認めた。サイクリンD1およびp53は陰性であった。子宮頚癌では30例中、ERは全例陰性、PRは22例に陽性を認めた。サイクリンA、B1、E、D1はそれぞれ9例、21例、15例、5例に発現増強を認めた。またcdc2、cdk2、cdk4はほぼ全例でびまん性の発現が観察された。またp53は5例に陽性像を認めたが、その陽性部位はサイクリンD1陽性部位と高い相関を示した。以上の結果から、子宮頚癌ではERの発現低下が認められ、各種サイクリン、cdkの異常発現が観察された。これらの変化は、子宮頚部扁平上皮癌の発生および増殖には、細胞周期調節因子、性ステロイドホルモンの相互作用が重要である可能性を示唆している。今後、頚癌の発生に最も関連が深いと考えられているHPV16型/18型中の遺伝子産物E6に対する抗体を使用した検討と、Western-blotting法を用いた生化学実験により各因子の各組織における蛋白としての発現量や分子量の検討を行う予定である。
パーキンソン病におけるプロスタノイドの役割-治療薬としてのNSAIDSの可能性

1)研究目的:パーキンソン病発症におけるプロスタノイドの役割について明らかにし、併せて非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDS)がその治療薬として有用であるか否かについて解明することを目的とする。2)研究方法:パーキンソン病の病態モデルマウスを作製し、疾病発症過程におけるプロスタノイドの役割について、行動薬理学的、生化学的な方法を用いて検討する。・パーキンソン病モデルマウスは、マウスに1-methy 1-4-pheny 1-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine(MPTP)を投与することにより作製する。・使用動物:野生型およびプロスタノイド受容体欠損マウスを用いる。現在8種類知られているプロスタノイド受容体欠損マウスのうち、特にパーキンソン病との関連が示唆されているPGE2の受容体サブタイプであるEP1EP4をそれぞれ欠損したマウスを用いる。・評価項目としては、野生型と各受容体欠損マウスにおける(1)自発運動量の測定、(2)HPLCによる黒質-線条体ドパミン含量の測定、(3)脳内シクロオキシゲナーゼ(COX)蛋白質発現量の解析、等を解析する。次いで、野生型マウスにおけるNSAIDS前投与の効果を検討する。3)研究成果:まず、野生型マウスにおけるMPTP投与後の行動薬理学的変化について自発運動量を測定することにより評価した。MPTP(30mg/kg)皮下投与後、連日自発運動量を測定し、さらに投与後7日目にマウス脳を部位分けしドパミン他各種カテコラミン含量を定量した。その結果、MPTP投与マウスにおいては、自発運動量の低下および、線条体をはじめとする脳内各部位ドパミン含量の低下が観察された。以上の成果を踏まえ、プロスタノイド受容体欠損マウスとの差を比較することにより、更なる知見が得られると考えられる。
窒素吸着銅表面ナノパターンを利用した磁性ナノドット配列の構造と磁性

<100>方向に1°微傾斜した銅(001)面上に平均0.3原子層の窒素を吸着させ、アニールすると一辺5nm程度の正方形の窒素吸着パッチが、清浄表面を介して<010>方向に延びたステップエッジに平行に1次元的に配列する。この表面上にコバルトを蒸着した系の構造をSTMで観測し、その強磁性を超高真空中で磁気カー効果によって調べた。この系では、平均膜厚が1.5-2.0原子層程度のとき、2,3原子層高さのコバルト微粒子が一次元的に配列する。その磁気ヒステリシス曲線を観察すると、平坦な表面上に2次元的に配列したコバルトドット配列と比べて磁気異方性が強く、磁化容易軸がステップに平行となることが明らかとなった。コバルトドット配列の微視的構造と磁性を調べるために、軟X線吸収分光と軟X線磁気2色性分光測定を行った。界面ではコバルトと窒素の結合があること、および、コバルトドットの軌道磁気モーメントはドットが小さくなると大きくなることがわかった窒素吸着面でのコバルト微粒子成長には、窒素パッチ生成によってできた銅清浄表面格子歪みが大きな影響を与えていると考えられる。そこで、格子歪による表面電子状態変化を光電子分光によって測定し、第一原理計算と比較した。精密測定が可能であるM点のタム状態では、格子歪みによる電子状態変化が観測され、計算結果と定量的に一致した。さらに、この表面上に蒸着されたコバルト微粒子の成長について、STMとXPSを用いて調べた。その結果、窒素吸着面上の微粒子の大きさが4nm2以上となると、コバルト微粒子表面に窒素が析出することがわかつた。また、大阪大学工学研究科笠井研究室と共同で、銅表面上の強磁性鉄ナノ構造の電気伝導よび電子状態について理論的解析を行い、今後の実験研究を推進する上での指針や、デバイスへ応用の可能性を議論した。強磁性遷移金属の鉄とコバルト合金ドット配列を作製し、超高真空磁気カー効果測定装置を用いて磁気異方性や保磁力を測定した。試料を作製する基板として、銅(001)表面上に約7nm間隔で規則配列した窒素吸着ナノ周期構造を用いた。この上に鉄やコバルトを各々単独で蒸着すると各元素の磁性ドット配列を作製できる。そして、コバルトドット配列では、2原子厚さのドットが単原子厚膜を介してつながっている場合に強磁性が観測されたが、鉄ドット配列では2原子厚さ以上の鉄薄膜が形成されるまで強磁性が観測されない。そこで、単原子厚さのコバルトドット配列を最初に形成した後に鉄をその上に蒸着した合金ドットを作製し、その磁性を磁気カー効果によって調べた。この合金試料では、鉄の蒸着膜厚を増やすと、強磁性が観測された.磁化はコバルト同様面内にあり、磁気異方性は小さかった。また、転移温度は鉄の蒸着量を増すほど高くなるが、コバルトと鉄の合計の膜厚と同じコバルトドット配列と比べると低い。コバルトドット配列の磁性と電子状態を調べるために、コバルトの軟X線光吸収分光と磁気円2色性測定を高輝度光科学研究センターにおいて行った。ビームライン25に研究室の試料作製装置を装着し、コバルトL_<III>,-L_<II>吸収端近傍の吸収を測定した。その結果、コバルトドットが小さくなるにつれて、コバルトの軌道磁気モーメントがスピン磁気モーメントと比べて相対的に大きくなることがわかった。これは、コバルトの金属結合によって小さくなっていた軌道磁気モーメントが、系が小さくなることによって回復した効果と考えられる。

一方、この効果は基板が窒素に覆われているかどうかに大きく依存しなかった。そこで、成長したコバルトドットの構造を詳しく観測している。その結果、一部の窒素原子、コバルト表面の上にあることがわかった。<100>方向に1°徴傾斜した銅(001)面上に平均0.3原子層の窒素を吸着させ、アニールすると一辺5nm程度の正方形の窒素吸着パッチが、清浄表面を介して<010>方向に延びたステップエッジに平行に1次元的に配列する。この表面上にコバルトを蒸着した系の構造をSTMで観測し、その強磁性を超高真空中で磁気カー効果によって調べた。この系では、平均膜厚が1.5-2.0原子層程度のとき、2,3原子層高さのコバルト微粒子が一次元的に配列する。この系の磁気ヒステリシス曲線を観察すると、平坦な表面上に2次元的に配列したコバルトドット配列と比べて磁気異方性が強く、磁化容易軸がステップに平行となることが明らかとなった。窒素吸着面でのコバルト微粒子成長には、窒素パッチ生成によってできた銅清浄表面格子歪みが大きな影響を与えていると考えられる。そこで、格子歪による表面電子状態変化を光電子分光によって測定し、第一原理計算と比較した。精密測定が可能であるM点のタム状態では、格子歪みによる電子状態変化が観測され、計算結果と定量的に一致した。さらに、この表面上に蒸着されたコバルト微粒子の成長について、STMとXPSを用いて調べた。その結果、窒素吸着面上の微粒子の大きさが4nm^2以上となると、コバルト微粒子表面に窒素が析出することがわかった。また、大阪大学工学研究科笠井研究室と共同で、銅表面上の強磁性鉄ナノ構造の電気伝導および電子状態について理論的解析を行い、今後の実験研究を推進する上での指針や、デバイスへ応用の可能性を議論した。
糖鎖解析技術を用いたロタウイルス宿主特異性と種間伝播の分子基盤の解明

生ロタウイルスを用いた結合糖鎖解析の結果から、1ヒトへ感染するロタウイルスは、NeuAca2-3Gal構造に強く結合すること、2サルに感染性を示すウイルスはシアル酸の結合様式の影響を受けず、いずれのシアロ糖鎖とも強く結合すること、3ウシに感染性を示すロタウイルスは血液型A抗原に結合することが明らかになっている。これらの糖鎖以外にも今回解析した何れのロタウイルスも、硫酸化糖鎖や血液型B型抗原へ結合していることが明らかになった。ロタウイルス感染モデル細胞のMA104細胞の表面糖鎖解析の結果から、ロタウイルスは結合可能な複数の糖鎖構造の中から、宿主細胞表面糖鎖プロファイルに最も合致した糖鎖選択し結合しうる可能性が示唆された。そこで、細胞試料ではなく、ロタウイルスの感染部位となる回腸組織試料を入手し糖鎖解析を実施中である。解析は完了していないが、シアロ糖鎖や血液型抗原を形成しうるフコシル化糖鎖を含む複雑な糖鎖プロファイルが観察されている。今後MS/MS解析による詳細な構造解析を進める。一方ロタウイルス結合糖鎖の候補として硫酸化糖鎖も上がっているが、発現量が微量であることと、リン酸化糖鎖の識別が困難点から解析が難航していた。これらの点から、技術開発に取り組み、生体中の微量硫酸化糖鎖とリン酸化糖鎖の分離識別が可能な技術の開発に成功した(研究業績論文参照)。この技術により今後、回腸組織の硫酸化糖鎖発現パターンの解析を進めることができると思われる。これらの糖鎖解析と平行し、ウイルス結合糖鎖のキャリア分子の特定技術の開発を進めている。現在、血液型抗原や硫酸化糖鎖を有する糖ペプチドをエンリッチできる技術を開発しており、その技術が確立できれば、ロタウイルス結合糖鎖を発現する細胞表面タンパク質が特定できるため、ロタウイルス感染と宿主細胞上の糖鎖の関連をより明確にすることができると期待している。回腸糖鎖解析を進める上で技術的課題が生じたため、それらの解決に時間を要したため進捗は遅れている。しかしながら確立できた技術は、汎用性や応用性があるため、分析化学的には大きな成果となっている。この点については、本年の取組は評価できる点であると考えられる。また、ウイルス結合糖鎖のキャリア分子を特定する過程においても、技術課題が生じたため分析手法の確立に取り組んでいる。本技術開発については、順調に進んでいるため、今後テーマを進めることができると考えられる。また前述の項目と同様に、本技術についても分析化学的に価値が高いものと想定されるため、技術開発自体が大きな研究成果になりうると期待している。今年度は、回腸組織の糖鎖解析を進めると共に新たに開発した硫酸化糖鎖解析技術を用いて、回腸組織の硫酸化糖鎖プロファイルを解析する。さらに、硫酸化糖鎖及びフコシル化糖鎖のキャリア分子の特定技術を完成させ、回腸組織に発現するロタウイルス結合糖鎖のキャリア分子の特定を試みる。また、新たなロタウイルス株が入手できれば、ロタウイルス結合糖鎖解析例を増やす予定である。これらの解析結果より、ロタウイルスは結合可能な複数の糖鎖構造の中から、宿主細胞表面糖鎖プロファイルに最も合致した糖鎖選択し結合しうるという仮説を検証したい。ロタウイルス結合糖鎖と宿主特異性の関係性を明らかにするため、ヒト・ウシに感染するウイルス株、ヒト・マウスへ感染するウイルス株、及びサルへ感染するウイルス株の結合糖鎖を糖鎖アレイ法で解析した。糖鎖アレイのバリエーションは、硫酸化糖鎖やシアロ糖鎖、血液型抗原を含む40種類とした。いずれのウイルス株もシアロ糖鎖に対する親和性が確認された。特に、ヒトへ感染性を示すウイルス株では、NeuAca2-3Galに強く結合した。一方、サルに感染性を示すウイルスでは、シアル酸の結合様式影響受けず、いずれのシアロ糖鎖にも強く結合した。また、ヒト・ウシに感染性を示すウイルス株ではA型抗原に対して強い親和性が確認されたが、その他のウイルス株ではA型抗原への強い結合は観察されなかった。また、いずれのウイルス株も、B型抗原に結合することが明らかになった。以上のように、各ウイルス株が複数の糖鎖と結合することが明らかになった。さらに、結合糖鎖と宿主特異性を考察するため、今回使用したいずれのロタウイルス株にも高い感受性を有するMA104細胞の糖鎖プロファイルを解析した。MA104細胞上には、上記ウイルス株が結合したA抗原やB抗原等は殆ど発現していないことが明らかになった。一方シアロ糖鎖の発現はMA104細胞では確認されているため、上記のウイルス株とMA104細胞の感染にはシアロ糖鎖の相互作用が重要になると考えられる。これらの結果から、ロタウイルスは結合可能な複数の糖鎖構造から、宿主細胞表面糖鎖プロファイルに最も合致した糖鎖を選択し結合していることが予測される。この現象は、ロタウイルスの組織への感染にも共通することなのか関心が持たれる。当初の予定通り、いくつかのロタウイルス株の結合糖鎖の解析を達成し、ウイルス株に特徴的な結合糖鎖を見出している。また、当初の計画に加えて、MA104細胞の糖鎖プロファイルを解析した。ウイルス結合糖鎖と細胞発現糖鎖プロファイルの比較解析を行い、ロタウイルス結合糖鎖と宿主細胞への感染を関連付ける知見を取得している。一部、購入を予定していた糖鎖試薬が納入されなかっため、解析が未達成の部分は残されている。

また、測定するウイルス株の種類の数も、もう少し増やさなければならない。生ロタウイルスを用いた結合糖鎖解析の結果から、1ヒトへ感染するロタウイルスは、NeuAca2-3Gal構造に強く結合すること、2サルに感染性を示すウイルスはシアル酸の結合様式の影響を受けず、いずれのシアロ糖鎖とも強く結合すること、3ウシに感染性を示すロタウイルスは血液型A抗原に結合することが明らかになっている。これらの糖鎖以外にも今回解析した何れのロタウイルスも、硫酸化糖鎖や血液型B型抗原へ結合していることが明らかになった。ロタウイルス感染モデル細胞のMA104細胞の表面糖鎖解析の結果から、ロタウイルスは結合可能な複数の糖鎖構造の中から、宿主細胞表面糖鎖プロファイルに最も合致した糖鎖選択し結合しうる可能性が示唆された。そこで、細胞試料ではなく、ロタウイルスの感染部位となる回腸組織試料を入手し糖鎖解析を実施中である。解析は完了していないが、シアロ糖鎖や血液型抗原を形成しうるフコシル化糖鎖を含む複雑な糖鎖プロファイルが観察されている。今後MS/MS解析による詳細な構造解析を進める。一方ロタウイルス結合糖鎖の候補として硫酸化糖鎖も上がっているが、発現量が微量であることと、リン酸化糖鎖の識別が困難点から解析が難航していた。これらの点から、技術開発に取り組み、生体中の微量硫酸化糖鎖とリン酸化糖鎖の分離識別が可能な技術の開発に成功した(研究業績論文参照)。この技術により今後、回腸組織の硫酸化糖鎖発現パターンの解析を進めることができると思われる。これらの糖鎖解析と平行し、ウイルス結合糖鎖のキャリア分子の特定技術の開発を進めている。現在、血液型抗原や硫酸化糖鎖を有する糖ペプチドをエンリッチできる技術を開発しており、その技術が確立できれば、ロタウイルス結合糖鎖を発現する細胞表面タンパク質が特定できるため、ロタウイルス感染と宿主細胞上の糖鎖の関連をより明確にすることができると期待している。回腸糖鎖解析を進める上で技術的課題が生じたため、それらの解決に時間を要したため進捗は遅れている。しかしながら確立できた技術は、汎用性や応用性があるため、分析化学的には大きな成果となっている。この点については、本年の取組は評価できる点であると考えられる。また、ウイルス結合糖鎖のキャリア分子を特定する過程においても、技術課題が生じたため分析手法の確立に取り組んでいる。本技術開発については、順調に進んでいるため、今後テーマを進めることができると考えられる。また前述の項目と同様に、本技術についても分析化学的に価値が高いものと想定されるため、技術開発自体が大きな研究成果になりうると期待している。ロタウイルスのMA104細胞への感染では、細胞表面上のシアロ糖鎖がウイルスの標的であることを示す結果が得られた。今年度は、当初の計画通り、ロタウイルスの感染部位となるヒト回腸組織試料の発現糖鎖解析を行いロタウイルス結合糖鎖の発現状況を明らかにする。この解析結果から、ロタウイルスの回腸組織への感染が、MA104細胞と同様に、シアル酸が重要となるのか、あるい別の糖鎖が関与しうるのかを考察する。また、ヒト以外の動物種の回腸組織試料が入手できればそれらも解析し、発現糖鎖プロファイルの違いから、ウイルス株の宿主特異性を考察する。
アルデヒド脱水素酵素遺伝子変異による骨密度低下の早期予防、治療法の確立

日本人の約半数が遺伝子変異を有するアルデヒド脱水素酵素(ALDH2)遺伝子の変異は骨粗鬆症を惹起する。この原因に基づく骨粗鬆症を予防するための機能性化合物の検討を行った。遺伝子変異による酵素代謝不全の結果、原因物質として体内に過剰の過酸化脂質とアルデヒドの蓄積を確認した。機能性物質として抗酸化物質を添加したアセトアルデヒド存在下の骨芽細胞の分化誘導能を検討した結果、アセトアルデヒドによる骨芽細胞の形成不全を効果的に回復させた。そこで、実際にALDH2遺伝子変異マウスへ抗酸化化合物を経口投与して骨密度の検討を行った結果、大腿骨密度は有意な上昇を示し、骨粗鬆症の症状を回復させることを確認した。本研究はアルコール代謝酵素の一つである、アセトアルデヒド脱水素酵素(ALDH2)遺伝子の変異によって惹起される骨粗鬆症の予防法の確立を目的とする。原因物質の効率かつ効果的な除去や骨形成の機能を亢進する機能性分子を探索し、有用な機能性分子の経口摂取によって骨粗鬆症への効果を評価すると同時に機能性分子の作用機序の解明を行う。現在までの研究で、ALDH2の遺伝子変異による有意な骨密度低下は血中のアセトアルデヒド濃度の上昇や骨芽細胞中の過酸化脂質である、4-ヒドロキシノネナールの蓄積にあることをモデル動物を用いた実験によって見出した。また、MC 3T3-E1を用いた実験ではアセトアルデヒド存在下における破骨細胞及び骨芽細胞への分化効果を検討し、破骨細胞ではアセトアルデヒドによる著しい破骨細胞形成能の変化がみられなかった。一方、骨芽細胞においては分化マーカーを示す遺伝子やタンパク質において有意な発現量の低下を認め、分化形成を抑制することを明らかにした。そこで、骨芽細胞の分化抑制を回復することが可能な抗酸化剤についての検討を行った。結果、数種類の水溶性及び脂溶性抗酸化物質が著しく骨芽細胞形成能を回復する効果のあることを細胞形態、分化マーカー遺伝子及びタンパク質の発現変化により確認した。また、ALDH2遺伝子変異マウスの骨髄細胞を用いた骨芽細胞の分化誘導実験でも同様の結果を示した。実際に細胞実験で有意な効果が認められた候補の抗酸化物質を用い、ALDH2遺伝子変異マウスへの経口投与を行ない骨密度の改善効果を検討した。検討の結果、骨密度の低下を回復することが可能な数種類の抗酸化物質を確認した。アルコール代謝酵素の一つである、アセトアルデヒド脱水素酵素(ALDH2)遺伝子の変異によって惹起される骨粗鬆症の予防法の確立を目的とする。本研究では原因物質の効率かつ効果的な除去や骨形成の機能を亢進する機能性分子を探索すると共に、有用な機能性分子の経口摂取による骨粗鬆症への効果を評価し作用機序の解明を行う。現在までの研究ではALDH2遺伝子変異による有意な骨密度低下は血中のアセトアルデヒド濃度の上昇や骨芽細胞中の過酸化脂質である、ヒドロキシノネナールの蓄積にあることを見出している。本年度はMC 3T3-E1等の前骨芽細胞株を用いてアルデヒド存在下での骨芽細胞分化誘導時に対する抗酸化機能性物質を同時に添加した際のレスキュー効果を検討した。実験の結果、アセトアルデヒドを添加したMC 3T3-E1細胞は骨芽細胞分化形成が著しく妨げられるが、数種類の水溶性及び脂溶性抗酸化物質を添加した際に一部の抗酸化物質において著しい骨芽細胞形成能のレスキュー効果を示すことを細胞染色や骨形成分化マーカーの発現等によって確認した。また、ALDH2変異遺伝子を恒常的に発現するトランスジェニックマウス(ALDH2-DAL)の骨髄細胞を用いて骨芽細胞へ分化誘導能の検討を同様の手法で行った。その結果、MC 3T3-E1細胞と同様に同じ抗酸化機能性物質の添加によって骨芽細胞への分化形成能のレスキュー効果を骨芽細胞分化マーカー遺伝子やタンパク質の発現変化によって確認した。日本人の約半数が遺伝子変異を有する、アルデヒド脱水素酵素(ALDH2)遺伝子の変異によって惹起される骨粗鬆症の予防法の確立について研究を進めている。またアセトアルデヒド存在下における骨芽細胞分化誘導能の検討の結果、抗酸化物質の投与によって骨芽細胞の形成不全が解消されることを確認した。本年度は実際に効果の高かった抗酸化物質としての機能を有する食品成分を一定期間マウスへ固形食餌もしくは飲用水として経口投与し、in vivoにおける骨密度改善の効果を検討した。実験の結果、ALDH2遺伝子変異による骨粗鬆症の症状はアスタキサンチンの経口投与によって有意に大腿骨の密度を回復させることを確認した。

また現在抗脂質血症薬として用いられるα-リポ酸においても同様に、遺伝子変異が原因で起こる骨粗鬆症の症状を改善する傾向があることを示唆する結果を得た。生化学今年度の研究計画では、ALDH2遺伝子変異マウスを用いて細胞実験で有効であった数種類の抗酸化物質の経口投与を行ない、骨密度の低下を回復することが可能な抗酸化物質の有効性を確認した。研究の成果は途上であるため、学会等への報告は行っていないが、動物実験でも同様に良好な結果を得たことは有用な知見であり、今後さらにメカニズムの解明を行う必要がある。また、人間での応用に向けて有用な知見を得たといえる。今年度の研究計画によって効果的に骨形成促進を示す抗酸化機能性物質のいくつかを見出した。研究の成果は途上であるため、学会等への報告は行っていないものの、今後さらなる研究を行って知見を得て、最終的には論文や学会にて発表していきたいと考える。本年度は昨年度までの研究成果に基づいて、細胞及び動物への経口投与実験によって効果のあった抗酸化物質がアセトアルデヒドによる骨芽細胞分化抑制をレスキューする分子メカニズムを明らかにしていく。また、抗酸化物質を投与した動物の血清及び血漿中の脂質の解析についても北大の神先生の助言を受けながら実際に研究を進めていきたいと考える。抗酸化物質の効果による原因物質の発現変化やアセトアルデヒドによってもたらされる骨密度低下とレスキューの効果における分子メカニズムに対する知見を得て、最終的には論文や学会にて発表する予定である。本年度は動物実験への実際の投与と効果について解析を進めていく予定である。脂質解析に際しては、北大の神先生の助言を受けながら実際に研究を進めていきたいと考える。研究計画自体には変更はないが、実験動物等の搬入による飼育費等の維持費に関して予算を計上していたが、予定よりも動物の数量が少なかったために金額に変更が生じた。次年度分に動物実験の際に採取したサンプルの解析に使用予定であり、解析では次年度使用予定金額に合わせた金額での解析を必要とする。来年度は今年度において得られた結果をもとに、骨芽細胞に対してレスキュー効果を示した機能性物質をALDH2-DALマウスへ4週から3か月間経口投与し、骨への効果を検討する。食餌の調製については、一日の適正摂取量範囲内の機能性物質を計算して粉餌に混入、再成形して与える。投与後、下肢骨を骨密度測定、骨形態計測等や組織染色により測定、観察すると共に、遺伝子及びタンパク質レベルで骨分化形成マーカーの発現を解析する。
有機リン殺虫剤による精子毒性機構の解明：プロテオームおよびメタボローム解析

近年、防疫用有機リン(OP)殺虫剤の直接(散布作業者)および間接的な曝露(消毒後の屋内施設の利用者など)による健康影響についての評価研究が行われている。その中で、OP殺虫剤による精子毒性に関する研究が多数報告されているが、その毒性発現機序については未だ解明されていない。本研究では、OP型ケミカルプローブを用いて、OP殺虫剤が潜在的に作用し得る雄性生殖器内の標的部位として脂肪酸アミド加水分解酵素(FAAH)を同定した。さらにFAAHのOP剤による機能阻害により、FAAHの内因性基質アナンダミドのレベルが上昇することで精子の運動能低下や奇形率上昇が起こるという新しい仮説を提唱するに至った。衛生害虫駆除と作物保護に汎用される有機リン(OP)殺虫剤は、代謝活性化され、神経系のアセチルコリンエステラーゼの活性中心にあるセリン水酸基をリン酸化修飾することで酵素機能を阻害し、コリン作動性の神経中毒症状を誘起する。他方、OP活性体が作用する2次標的として、リパーゼを含む多様なセリン加水分解酵素群が挙げられる。我々は、OP剤投与ラットでは精子運動性低下や精子奇形率上昇が見られることを報告している。一般に生殖は脂質と関連が深いことから、OP剤による精子毒性が生殖器内脂質代謝系の攪乱によるものとの仮説を立てた。そこで本研究では、OPケミカルプローブと反応しうる雄生殖器のセリン加水分解酵素プロテオームから精子毒性に関わる未知の標的を同定し、会合する脂質メタボロームの増減を網羅的に解析することで、精子毒性メカニズムを解明することをゴールに定めた。本年度は、インビトロ実験系を中心に検討を行った。第一に、リン酸化能の強いフォスフォノフルオリデート型蛍光プローブ(FP-TAMRA)とマウス精巣膜画分とを反応させ、この系にOP殺虫剤の活性本態であるオキソン体を拮抗させることで、セリン加水分解酵素プロテオーム中のどのタンパク質が選択的にOPオキソン体と反応するかを検討した。その結果、分子量63 kDaの脂肪酸アミド加水分解酵素(FAAH)が潜在的な精巣中のOP化合物のターゲットになり得ることを発見した。次に、FAAHの内因性基質であるアナンダミドの加水分解アッセイ系を樹立し、OP殺虫剤オキソン体5種によるFAAH阻害実験を行い、OP化合物のFAAHへの親和性の指標としてIC50値を求めた。さらに、9週齢雄マウスにOP殺虫剤を10日間経口投与し、摘出した精巣ならびに精巣上体尾部のFAAH活性を対照群と比較したところ、OP剤投与群にFAAH活性の有意な低下が認められた。本プロジェクトの完結には2年間を要するが、初年度の研究はおおむね順調に進捗している。すなわち、平成24年度は、当初の予定通り、精子形成と成熟に関わる精巣と精巣上体における有機リン(OP)化合物の潜在的なターゲットとして脂肪酸アミド加水分解酵素(FAAH)の同定をインビトロ系さらにはマウスを用いた亜急性投与系の両システムにおいて達成している。このFAAHは、精巣中のセルトリ細胞やライディッヒ細胞のアポトーシスを制御するメカニズムの一端を担っており、精子の形成に重要な役割を果たす。さらに、FAAHは精巣上体での精子の成熟に加え、精子自体の運動性にも直接的に関与することが知られている。したがって、現在までにOP殺虫剤曝露による精子毒性に直接的に関与するターゲット候補の発見に至っており、順調な研究進捗状況であると言える。本研究課題の完結年度である平成25年度は、前年度の結果を受け、有機リン(OP)殺虫剤曝露による雄性生殖器の脂肪酸アミド加水分解酵素(FAAH)の阻害と精子毒性の相関関係を明らかにすることを目指す。

すなわち、雄ラットの精子形成と成熟に必要となる9週間にわたり、汎用OP殺虫剤フェニトロチオンを5および10 mg/kg/dayの用量で経口投与して、FAAHの活性評価、その他のセリン加水分解酵素群への影響評価(プロテオームの活性変化の網羅的把握)、精巣の脂質メタボローム解析(とくにFAAHの内因性基質であるアナンダミドのレベルを定量)、ラットの精子数の測定、精子運動率、精子形態(奇形)などを測定し、OP剤曝露と上述のパラメータとの相関関係を定義する予定である。さらに、精巣および精巣上体尾部の病理観察(アポトーシスの有無の評価を含む)を行いたい。以上の2年間のデータを基に論文の執筆、投稿を期間内に終えたい。また研究が予想以上に速く進捗する場合、精巣のセルトリ細胞やライディッヒ細胞由来の細胞株にOP化合物を投与し、FAAH阻害により起こるその後の細胞内シグナル伝達系の変化とアポトーシス機序の解析へと発展させていきたい。平成25年度の直接研究経費の執行予定を以下のように示す。物品費:800,000円;旅費:100,000円;人件費・謝金(アルバイト代、英文校閲等):100,000円;その他(委託分析等):400,000円。
Ahリセプターによる転写活性化と作用する遺伝子の解析

Ahリセプター(AhR)とbHLH-PASドメインの一次構造が類似した、新規のPASタンパク質、Ahリセプターリプレッサー(AhRR)をクローニングし、性質を調べた。AhRRはArntとヘテロダイマーを形成し、AhR-Arntが結合するXRE配列に結合した。AhRRは分子のC末端側に転写抑制ドメインをもち、ヘテロダイマーを作ることにより、Arntのもつ転写促進活性を完全に抑えた。AhRとArntによる転写活性化系に、AhRRを発現させていくと、AhRの転写活性化能は、AhRRの発現量依存的に減少した。以上の結果から、AhRRはAhRに競争するかたちで、Arntとへテロダイマーを形成し、XREに結合し、AhRの転写促進活性を抑制することが分かった。さらに、AhRR遺伝子を単離し、その遺伝子上流を構造解析した結果、XREが2ヶ所存在した。そこでAhRR遺伝子上流をルシフェラーゼに接合し、培養細胞にトランスフェクションした。その結果、メチルコランスレンの投与により、ルシフェラーゼ活性は誘導された。以上の結果は、AhRRはAhRによって誘導され、発現したAhRRはAhRの活性を抑えるという、負のフィードバック機構が存在することを示している。ダイオキシンによる奇形誘発作用に関与する遺伝子を見いだす目的で、妊娠マウスにダイオキシンを投与し、胎仔からmRNAを調製した。このmRNAを用いて、マイクロアレイ法で、ダイオキシンで、活性化される遺伝子と、抑制される遺伝子をスクリーニングした。いくつかの興味深い遺伝子が同定され、現在はそれらの胎仔での発現部位、奇形が発生する組織での発現を調べている。
精密鋳型高分子を用いた典型金属サブナノクラスターの合成と超原子特性の開拓

典型金属種であるGaCl3,SnCl2,BH3,BiCl3のデンドリマーへの精密集積を達成し,クラスターの鋳型構築が可能となる金属種を、これまでの遷移金属種から典型金属種へと拡張した.この典型金属の集積を利用し,サイズ制御されたビスマスクラスター(Bi12, Bi13, Bi28)の構築にも成功した.また、デンドリマーに集積したBiCl3の発光特性を発見し,可逆性を活かした発光スイッチに成功した.更にホウ素の集積を発展させることで,集積が不要な新たな精密クラスター構築法として還元カプセル法を開発した.本研究課題では鋳型デンドリマーを利用した典型金属クラスター群の構築と超原子特性の発見を目標としている。今回申請者は、精密クラスター構築の基礎となるデンドリマー鋳型高分子へ精密集積可能な典型金属種のバリエーションを拡張した。具体的には電子勾配型鋳型デンドリマー(dendritic poly-phenylazomethines; DPAs)に対してBH3, AlCl3, BiCl3を用いることでホウ素、アルミニウム、ビスマス種の精密集積を新たに達成した。当研究室で既に精密集積を見出していたGaCl3, SnCl2を加えることで、13族から15族元素の典型金属種がクラスター構築に利用可能となった。DPA骨格で金属を配位するアゾメチン部位のモデル分子を用いて錯形成定数を算出することで、精密に配合できる組み合わせを探索し、AlCl3とBiCl3, AlCl3とSnCl2, GaCl2とSnCl2,およびGaCl3とBiCl3が精密な比率で配合できることを見出した。クラスター化については、Al、Ga、およびBiの単一クラスター構築をSTEMにより観察している。また、本研究で開拓した典型金属種の精密集積はクラスター構築のみならず、様々な機能性デンドリマーの構築に繋がった。具体的にはBiCl3の集積による強度制御可能な一分子発光体の構築や、BH3集積による還元カプセルの構築である。還元カプセルは金属溶液に加えるだけで精密鋳型還元が可能であり、弱い配位力のためにこれまで鋳型還元が出来なかったAg等の精密クラスターの構築を新たに達成した。本研究課題の目的は典型金属種による画一クラスター群の構築と超原子特性の発現である。本研究目的に対して、申請者は新たにホウ素(B)、アルミニウム(Al)、ビスマス(Bi)の電子勾配型鋳型デンドリマーへの精密集積法を開拓した。さらに、Ga, Sn, Bi塩の錯形成定数を測定し、それらを基にした複数の典型金属を用いた精密混合集積を達成した。こうした結果は、超原子構築に利用可能な典型金属群のバリエーションを構築を意味しており、(2)おおむね順調に進展していると言える。さらにこの研究において新たに達成したホウ素の集積により、還元カプセルが構築できることを新たに見出した。こうした成果も含めて学会で報告しており、さらなる研究の進展が望める。研究代表者は典型金属種である塩化ビスマス、塩化スズ、塩化ガリウム、ホウ素化合物のデンドリマーへの精密集積を達成した。これにより、当初の目的どおり、クラスター構築が可能となる金属種をこれまでの遷移金属種から典型金属種へと拡張することに成功した。研究における予想外の成果としてデンドリマーに集積させた塩化ビスマスが発光することを発見した。この発光は固体状態でも消光せず固体発光特性を示した。また、ビスマスとデンドリマーとの可逆な錯形成特性を活かした発光スイッチにも成功した。更にホウ素化合物の集積を利用し、還元カプセルへと研究を展開した。還元剤であるボランを集積させることで、還元電子数を制御できる還元デンドリマーを新たに構築した。これは集積が不要な新たな精密なクラスター構築法として利用できる。この手法によりこれまで当鋳型デンドリマーでは構築出来なかった銀やイリジウム、またコバルトクラスターのサイズ制御した構築に成功した。これら典型金属の精密集積を利用して、鋳型還元することで典型金属クラスターの構築に展開した。塩化ビスマスの集積を利用することでサイズ制御されたビスマスクラスター(Bi12, Bi13, Bi28)の構築に初めて成功した。さらに塩化ガリウム、塩化スズ、塩化ビスマスの錯形成定数を、デンドリマーのモデル物質を利用することで解明した。その結果を比較することで、GaとBiが混合集積可能であることを見出し、実際にデンドリマーの電子密度勾配を利用した精密な金属配合集積を達成した。更にこの錯体デンドリマーを還元することで、ガリウムとビスマスの混合クラスターが構築できることを実証した。典型金属種であるGaCl3,SnCl2,BH3,BiCl3のデンドリマーへの精密集積を達成し,クラスターの鋳型構築が可能となる金属種を、これまでの遷移金属種から典型金属種へと拡張した.この典型金属の集積を利用し,サイズ制御されたビスマスクラスター(Bi12, Bi13, Bi28)の構築にも成功した.また、デンドリマーに集積したBiCl3の発光特性を発見し,可逆性を活かした発光スイッチに成功した.更にホウ素の集積を発展させることで,集積が不要な新たな精密クラスター構築法として還元カプセル法を開発した.申請者が新たに達成した典型金属種の精密集積を利用し、原子数を規定したクラスター構築を行う。まずは構造に煩雑さの少ない単一金属クラスターから取り組む。単一金属クラスターの合成を確立したのち、他元素のドープによる価電子の制御を行い、超原子特性の発現を狙う。還元には元素種の電位を考慮して種々検討する。

申請者は予備的に典型金属クラスターの構築に取り組んでおり、Al, Biのクラスターの合成を見出している。クラスターの同定にはSTEMによる構造観察、マススペクトルによる質量分析、EXAFSによる結合状態解明、X線光電子分光(XPS)による電荷状態解明を軸に行う。Al, Ga, Biにおいて特異安定性を示す超原子構築を狙い、超原子群の構築に向けて新たな知見を集めていく予定である。多核金属錯体精密集積可能な典型金属種の探索において条件検討を行ったところ、当初の計画よりスムーズに研究が進展したため、予定していた試薬、器具の購入分を抑えることができた。超原子構築における測定、合成環境作りに利用する。特に、測定では高分解能STEMによる微細解析に重点を置くため、そのための機器使用料、消耗品等に充てる。またクラスター構築に伴うグローブボックス等の環境作り、また金属種の使用に充て、研究を進める予定である。
Annexin XI(成長調節因子とCa^<2+>結合)の動態と卵母細胞の減数分裂の解析

Annexin XIは成長調節gene(2A 9)の産物であるCalcyclinとCa^<2+>に依存して1:1に結合し細胞分裂や分化、細胞の果粒放出などの機能を調節するCa^<2+>情報伝達系である。マウスの未受精卵で表層果粒の欠損領域と良く一致してAnnexin XIの欠損領域が形成されることから、Annexin XIがこの表層果粒の放出を調節していると推察し報告した。そこでAnnexin XIの欠損領域形成についてマウス、カニクイザル、ハムスターと比較して表層果粒の放出や減数分裂におけるAnnexin XIの役割を検討した。方法:カニクイザルの卵母細胞はSankaiら1994(予研霊長類センターと共同研究)の方法により培養して成熟を誘起した。Annexin XI抗体はHidakaら1992(名大薬理と共同研究)の抗体を使用し、間接蛍光抗体法とPropidium iodideによる核染色後に、共焦点レーザー顕微鏡による断層像を得てその分布動態を分析した。結果:Annexin XI抗体の蛍光はカニクイザル、ハムスターの卵母細胞質共に認められた。カニクイザルでは、蛍光は卵核胞期にマウスと同様に細胞質内に均等に分布したが、その後の卵表層への移動と分裂中期の欠損領域の形成は認められなかった。ハムスター卵では分裂装置にも弱い蛍光を認めた。考察:ハムスターの分裂装置に認めた蛍光は、Annexinが分裂装置の蛋白に見出されている報告と一致する。カニクイザルではAnnexin XI抗体の欠損領域の形成が認められなかった事から表層果粒の欠損領域を形成しないと考えられ、ヒト卵を含めた多くのほ乳類卵がこのタイプであると思われる。従って、マウスは特異なAnnexin XIの動態を示しアフリカツメガエル等の動物、植物極や中胚葉誘導因子のmRNAの分布動態と類似しているのでこの極性についてさらに検討したい。
金属錯体を用いた自己組織的カーボンナノチューブ構造体形成とその情報処理応用

本研究では金属錯体を用いた自己組織的カーボンナノチューブ(CNT)構造体形成とその情報処理応用を目的として,次の三点に注目し研究を行った。第一に金属錯体溶液を用いた基板上への自己組織的構造形成であり,非常に簡便に特徴的な構造が得られることと,その作製条件を明らかにした。第二にその構造を利用したCNT構造体の作製であり,CNT成長の密度制御を容易に行える可能性を見出した。第三に新情報処理システムの開発であり,ノイズ許容の情報処理システムを開拓した。本研究では新しいアプローチからカーボンナノチューブ(CNT)情報処理デバイスの開発を目的としている。新しいアプローチとは「新しい情報処理CNTデバイス開発のために自然界で行われている非線形な情報処理・自己組織的構造形成を模倣する」ということである。目標達成のために以下の三点に着目し研究を遂行してきた。それは、第一に金属錯体溶液を用いた基板上への自己組織的構造形成,第二にその構造を利用したCNT構造体の作製,第三にそのCNT構造体による新しい情報処理システムの開発である。これまでの研究により上述一つ目の「金属錯体溶液を用いた基板上への自己組織的構造形成」と二つ目の「金属錯体溶液により形成された構造を利用したCNT構造体の作製」についてはその実現可能性を見出し論文により報告を行ってきている。三つ目の「CNT構造体による新しい情報処理システムの開発」については現在予備的な研究を行っている。平成20年度の研究計画としては上述の基板上構造体形成のプロセス条件の明確化である。これに基づきまずは3種類の金属錯体(鉄錯体、マンガン錯体、セリウム錯体)について濃度を7通り用意し構造体の形成を試みた。データについては現在研究発表に向け整理を行っており、準備が出来次第引き続き研究成果報告を行う。また、基板表面の化学状態変化による構造物形成の違いを調査するため基板の親水/疎水度を制御する実験を準備実験として行い、一部について論文や学会報告を行った。さらには研究を遂行している過程で基板上に作成した構造体によりCNT成長の密度制御を非常に簡単に行える可能性も見出している。新しいアブローチとは「新しい情報処理CNTデバイス開発のために自然界で行われている非線形な情報処理・自己組織的構造形成を模倣する」ということである。平成21年度研究において基板上構造体形成のプロセス条件の明確化を進めた。具体的には鉄錯体(フェロイン,1,10フェナントロニウム鉄錯体)について濃度を複数種類用意し構造体の形成を試みた。得られたデータを基に作製条件と構成物との相図をまとめることができた。この研究成果について学会などで報告を行った。さらには研究を遂行している過程で基板上に作成旨した構造体によりCNT成長の密度制御を非常に簡単に行える可能性も見出している。三つ目の「CNT構造体による新しい情報処理システムの開発」については現在複数のアプローチから研究を行っている。具体的には、特徴的ではあるが素子パラメータとしてはばらついてしまう構造について、これに適したシステム(生体の「確率共鳴現象」に学ぶばらつき許容システム)を設計し学会発表など行っている。さらにはこのシステムにより環境ノイズも許容できる可能性を見出した。また、平成21年度に明らかにし学会発表を行うに至った基板上構造体形成のプロセス(作製条件と構造物との相図)について、よりデータを洗練し査読付き英語論文への発表準備を進めている。これにより国内だけではなく海外にも情報発信ができる。
水平円管群外表面における滴状凝縮熱伝達特性の研究

多数本の伝熱管を水平に配列し,管の内側に冷却水を流し,外側表面で熱気を凝縮させる方式の凝縮装置において,滴状凝縮を維持することが可能になった場合を想定し,上段の管群から落下してくる凝縮液によって,下段の伝熱管の性能にどのような影響が現れるかを明らかにする目的で実験を行った.ただし,本研究者らの実験室のボイラでは,多段管群における凝縮実験を行うに十分な量の水蒸気を発生させることはできず,また予算上新規の設備を追加することも困難であったので,熱水滴下管を用いて上段管群を模擬することとした.実験は次の手段で行った.(1)単一水平円管外表面上での水蒸気の滴状凝縮伝熱の実験を行ない,凝縮面過冷度と凝縮量・凝縮熱伝達率の関係を明らかにする.(2)高速ビデオ,高速カメラにより液滴の挙動を観察・記録する.(3)上の(1), (2)の結果により熱水滴下管を設計・製作しテストする.(4)同一鉛直面内に2本の水平円管を配置し,その表面上で滴状凝縮を起こさせた場合に,上段管からの落下凝縮液によって下段管の伝熱特性がどのように変わるかを測定する.(5)上段管を熱水滴下管に置き変えて上と同じ測定を行ない,その有効性を確認する.(6)同じ方法を多段実験に拡張適用する.実験の結果,次のような結論を得た.(a)熱水滴下管の使用により管群の模擬実験が十分可能であることを確認した.(b)滴状凝縮の場合は,第10段目程度までは伝熱性能の劣化が生じないことを確認した.なお,滴状凝縮の長時間維持法および伝熱促進法についても実験を行った.多数本の伝熱管を水平に配列し,管の内側に冷却水を流し,外側表面で熱気を凝縮させる方式の凝縮装置において,滴状凝縮を維持することが可能になった場合を想定し,上段の管群から落下してくる凝縮液によって,下段の伝熱管の性能にどのような影響が現れるかを明らかにする目的で実験を行った.ただし,本研究者らの実験室のボイラでは,多段管群における凝縮実験を行うに十分な量の水蒸気を発生させることはできず,また予算上新規の設備を追加することも困難であったので,熱水滴下管を用いて上段管群を模擬することとした.実験は次の手段で行った.(1)単一水平円管外表面上での水蒸気の滴状凝縮伝熱の実験を行ない,凝縮面過冷度と凝縮量・凝縮熱伝達率の関係を明らかにする.(2)高速ビデオ,高速カメラにより液滴の挙動を観察・記録する.(3)上の(1), (2)の結果により熱水滴下管を設計・製作しテストする.(4)同一鉛直面内に2本の水平円管を配置し,その表面上で滴状凝縮を起こさせた場合に,上段管からの落下凝縮液によって下段管の伝熱特性がどのように変わるかを測定する.(5)上段管を熱水滴下管に置き変えて上と同じ測定を行ない,その有効性を確認する.(6)同じ方法を多段実験に拡張適用する.実験の結果,次のような結論を得た.(a)熱水滴下管の使用により管群の模擬実験が十分可能であることを確認した.(b)滴状凝縮の場合は,第10段目程度までは伝熱性能の劣化が生じないことを確認した.なお,滴状凝縮の長時間維持法および伝熱促進法についても実験を行った.復水器などに用いられているような水平円管群外表面上での凝縮熱伝達においては、上段管から落下する凝縮液による下円管群の伝熱性能の劣化が問題となる。膜状凝縮の場合には、これについてNusseltによる古典的理論解析をはじめとする多くの研究がある。一方、滴状凝縮はきわめて高い熱伝達率が得られる伝熱過程であり、もしこの過程を実際の凝縮装置に応用することができれば、大幅な性能向上が実現されることになる。本研究は、滴状凝縮の実用化が近い将来に実現するという予測の上に立って、管群における滴状凝縮過程で、上段管からの落下凝縮液の伝熱性能への影響を調べることを本年度の主たる目的とした。研究は、本年度初頭に提出した交付申請書に記載した内容とほとんど同一の段階を経て進められ、未だ中途ながらほぼ予定通りの成果を挙げることができた。すなわち、設備上の制約から、水平管群における凝縮実験を、多段管群装置によらず、1本の滴下管と1本のテスト凝縮管を用いた、模擬実験により行ったが、次のような結果を得た。(1)単一水平円管外表面における滴状凝縮熱伝達において、伝熱性能の悪い部分は、060°(0300°)および120180°(240180°)の領域であることを確認した。(2)滴下管の設計、試作、試験を適切に行えば、管群の模擬が十分可能であることを確認した。(3)管群各段の熱伝達率を測定し、本研究の実験条件において、滴状凝縮の場合には第10段目程度までは伝熱性能の劣化が生じないことを確認した。来年度は、本年度の研究をさらに進展させ、もう少し広範囲にわたる実験条件下での測定を行うとともに、管群上での滴状凝縮伝熱の促進法およびその維持法について検討する予定である。

前年度に引続いて,熱水滴下管を用いて上段管群を模擬する方法による,水平円管群上への滴状凝縮実験を的い,上段管からの落下凝縮液によって下段管の伝熱特性がどのように変化するかを調べた.とくに,テスト用凝縮管の表面温度の測定精度を向上させ,前年度よりも信頼性の高いデータを得ることができた.ただし,多段管群の伝熱性能について前年度に得られた結論を変更する必要はないと判断した.滴状凝縮を長時間維持するための低エネルギー表面の開発については,数種類の金属めっき面のテストを行ったが,あるものは耐久性の点で,他のものは撥水性の点で問題があり,所期の成果を得るには至らなかった.滴状凝縮の熱伝達率をさらに向上させる目的で特殊な凝縮管を製作してテストを行った.この凝縮管は,円管外表面に細い角形溝を切ったもので,凸部表面のみが撥水性を持ち,溝部は親水性となっている.このような円管の内側に冷却水を流して凝縮を起こさせると,凸部表面で滴状凝縮が生じるが,そこで発生した液滴は,凸部の両側面からはみ出す大きさまで成長すると,溝部内を流下する凝縮液に吸収されるので,最大径が凸部の幅によって制限される.一般に滴状凝縮の熱伝達率は,凝縮面上にある最大液滴径が小さいほど高くなるので,凸部の幅の狭い溝付伝熱面では大きな滴状凝縮熱伝達率が得られるはずである.本年度は,このような凝縮面の凸部/溝部のピッチを様々に変えて測定を行い,予測を確認することができた.ただし,本年度は表面上での熱伝達率分布の詳細な測定には至らなかった.これらの研究のほかに,滴状凝縮過程を電子計算機によって数値的にシミューレーションするためのプログラムを開発した.