hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
代数群に関連する整数論および幾何学

1.雪江は双2次体の類数とレギュレーターの積の密度を決定した。またその他の密度定理を研究した。また5次体の密度の上限を得た。2.石田は有理扇について得られた複体の理論の実扇への一般化に取り組んだ.特に,可換環論におけるイデアル論を扇の理論へ翻訳し,代数多様体のブローアップと同等の操作を実扇でも行うための理論作りに取り組んだ.また扇のザリスキ・リーマン空間について定式化を行い,永田による代数多様体の完備化と同様の方法で実扇の完備化が可能であることを示した.3.中村は虚数乗法をもつ楕円曲線のうち,ガロア群で安定した性質を持つQ-曲線の分類とそれらから得られるアーベル多様体の構造を解明した.また,有理数体上で定義される特異アーベル曲面の構成方法について考察した.4.尾形は射影的トーリック多様体の定義イデアルについて、射影正規的埋め込みを与えるアンプル直線束のテンソル積の回数の評価と、そのときのイデアルの生成元の次数の評価を得、最高次の生成元を与える多様体を決定した。5.原は標数0の双有理代数幾何に現れる特異点やmultiplier ideal等に対応するべき正標数の概念をフロベニウス写像や密着閉包などを用いて環論的に導入し,両者の関係を示すと共に,正標数の代数幾何への応用を試みた。6.佐藤は代数体上定義された楕円曲線の2次ツイストの族のMordell-Weil群の階数の分布ならびにその周辺の問題を研究した。7.長谷川は離散的可積分系について、対称性の観点からその代数的側面について研究した。とくに離散パンルヴェ方程式の量子化について研究した。・項目1研究代表者の雪江は全般的には概均質ベクトル空間とゼータ関数及びオッペンハイム予想との関連を引き続き調べている。オッペンハイム予想との関連としては6,7変数の次数3の交代形式に関する同時近似問題を扱った(D.Witte,R.Zierau)との共著論文がTrand.AMSから出版された.ゼータ関数の応用として1つの平方根を固定した双2次拡大の類数とレギュレーターの積の密度に関する論文のうち2つを修正し雑誌に再投稿した。これらはまもなく受理される見込みである。また幾つかの学会で講演しその解説論文を出版した。また4次体の密度に関する論文を現在執筆中であるが,局所密度に関する部分は完成し,局所ゼータ関数にかんする部分を完成させようとしている。さらに,概均質ベクトル空間の有理軌道分解について体系的にまとめたレクチャーノートを作成中である。これはまだ問題そのものが完全に解決したわけではないが,解決している部分では井草の仕事の部分を除いてはカバーしている。このレクチャーノートはいずれ本の形で出版するつもりである。・項目2長谷川はRuijsenaarsの差分方程式に関して同時固有関数を取り扱った論文を発表した。・項目3佐藤はVeluの公式の詳しい証明を与え,その代数体のある種の不分岐巡回拡大体の構成に応用を与えた。またそのような不分岐巡回拡大体の高さ関数に関する密度を得た。また代数多様体の有理点に関する研究を継続中である。・原はフロベニウス写像を使った特異点の研究を継続中である。正標数への還元を用いターミナル特異点などを特徴づける仕事を研究中である。その一部をTrans.AMSから発表した。1.雪江は2次体の類数の積の密度に関する論文の一部と関連する大域理論の論文を発表した。また4次体の密度に関する論文も継続中である。また5次体のorderをパラメーター化するという問題についてKableと共同研究を始め予備的な計算機による計算を数多く行った。

2.原は正規局所環(A,m)のm-準素イデアルIに関するRees環R(I)=A[It]のもつ環論的及び幾何的な性質をSpec Aのブロー・アップProj R(I)と特異点解消を用いて研究した。また,正標数の環におけるイデアルのtight closureの観念を,与えられたイデアルに対して定まる"I-tight closure"に一般化して定義し,これを用いて定義されるイデアルt(I)とmultiplier idealとの関係等に関する研究を進めている。3.佐藤は楕円曲線から得られるある代数体の類数の密度に関する論文を発表した。またこの方面の研究を継続中である。4.石田は,トーリック多様体は有理的な扇で記述できるが,扇の定義から有理性の条件をはずしたものを実扇と呼ぶ.有理扇について得られた複体の理論の実扇への一般化に取り組んだ.また扇のザリスキ・リーマン空間について定式化を行い,実扇の完備化に応用できることを示した.5.長谷川は野海等によるWeyl群の変形に関する論文を完成した。6.森田は不定方程式に関する解説論文を発表した。7.梶原は主に(a)対数代数幾何学の観点から,完備半安定曲線の族の一般ヤコビ多様体のコンパクト化,及び,(b)アーベル曲面から4次元非特異射影トーリック多様体への埋め込み,について研究した.1.雪江は双2次体の類数とレギュレーターの積の密度を決定した。またその他の密度定理を研究した。また5次体の密度の上限を得た。2.石田は有理扇について得られた複体の理論の実扇への一般化に取り組んだ.特に,可換環論におけるイデアル論を扇の理論へ翻訳し,代数多様体のブローアップと同等の操作を実扇でも行うための理論作りに取り組んだ.また扇のザリスキ・リーマン空間について定式化を行い,永田による代数多様体の完備化と同様の方法で実扇の完備化が可能であることを示した.3.中村は虚数乗法をもつ楕円曲線のうち,ガロア群で安定した性質を持つQ-曲線の分類とそれらから得られるアーベル多様体の構造を解明した.また,有理数体上で定義される特異アーベル曲面の構成方法について考察した.4.尾形は射影的トーリック多様体の定義イデアルについて、射影正規的埋め込みを与えるアンプル直線束のテンソル積の回数の評価と、そのときのイデアルの生成元の次数の評価を得、最高次の生成元を与える多様体を決定した。5.原は標数0の双有理代数幾何に現れる特異点やmultiplier ideal等に対応するべき正標数の概念をフロベニウス写像や密着閉包などを用いて環論的に導入し,両者の関係を示すと共に,正標数の代数幾何への応用を試みた。6.佐藤は代数体上定義された楕円曲線の2次ツイストの族のMordell-Weil群の階数の分布ならびにその周辺の問題を研究した。7.長谷川は離散的可積分系について、対称性の観点からその代数的側面について研究した。とくに離散パンルヴェ方程式の量子化について研究した。
角膜保存液の開発

これまでの保存液を参考に2種類の濃度の保存液を試作して、in vitroで家兎角膜を保存して角膜内皮細胞の形態変化を透過電顕で観察し、その結果浸透圧の高い保存液のほうが保存による変化が少ないことが明かとなった。角膜厚を測定する装置を購入して、保存後の角膜を移植するin viboでの実験を進めている。さらに、Massachusetts Eye and Ear InfirmaryのDohlman教授のもとで人工角膜を研究する機会があり、通常の角膜移植では良好な成績が期待できない重篤な眼疾患、すなわち化学火傷、Stevens-Johnson症候群、重篤なDry eye、および数回の角膜移植が失敗に終わった水疱性角膜症などの患者にpolymethylmetacrylateのカラーボタン型の人工角膜を移植して経過観察をしている。人工角膜手術後の主な合併症は感染、緑内障、人工角膜周囲組織の融解などである。現在感染に対しては、手術後の結膜嚢内の細菌培養を定期的に行ってその変化を調べている。緑内障については、glaucoma drainage shuntを人工角膜の移植と同時にインプラントすることでコントロールすることが出来るようになってきたが、なぜ術後に緑内障を起こすのかを高解像度超音波診断装置で検索中である。
せん妄群と非せん妄群における血中の単球から誘導したミクログリア様細胞の動態比較

意識の混濁、幻覚、興奮や混乱を伴うせん妄の出現やその遷延は原疾患の死亡率の上昇や不可逆的な認知機能低下などの予後不良のサインとなることが多い。米国ではせん妄により全医療費(約300兆円)の6%(約19兆円)の損失があると見積もられているにも関わらず、認知度が低く病態も完全に解明されておらず、発症後に個々の症例に対して対処療法を行っている。神経炎症、とくにミクログリアの関与に着目してせん妄の病態を解明し、得られた知見から発症予測、予防、治療法開発につなげる。
癌関連蛋白スノーエヌの変形性関節症制御標的分子としての機能解析

変形性関節症(OA)は、患者の活動性を奪い、生命をも脅かしうるロコモティヴ・シンドロームの主因である。その抑制機構としてTGF-βシグナルに注目し、その下流で誘導されるSnoNについて治療標的分子としての可能性について検討した。関節軟骨細胞は分化進行を止めているが、OAでは異常に分化成熟が起こる。SnoNは正常関節軟骨には発現せず、軟骨細胞が肥大成熟すると発現し、OA軟骨で誘導されていた。SnoNが軟骨細胞分化を進めるBMPシグナルを抑制する事で、結果として軟骨細胞成熟を制御する事が分かった。SnoNの機能を強めるとTGF-β添加と同じ結果になったので、OA予防・治療の標的と成りうる。ATDC5培養系において、前年度完成させていたSnoNのアデノウイルスとレンチウイルスを駆使して過剰発現させてその効果を観た。ノックダウンとは反対に、SnoNはBMPシグナルと軟骨細胞成熟分化(type X collagen)の両者を抑制した。一方、ヒト変形性関節症(OA)におけるSnoN蛋白の局在を免疫組織化学染色で検討し、OAの重症度との関連を検討する為にMankin scoreと対比解析した。また関節軟骨における異常な軟骨成熟・肥大化がOAの発症要因あるいは増悪因子と言われている中で、SnoNがこの軟骨成熟・肥大化を抑制する事でOAに抑制的にはたらくと予想し、肥大軟骨マーカーtype X collagenの免疫組織化学染色も同時に行った。結果、type X collagenは中等度のOA軟骨の変性部に出現する変性肥大軟骨細胞の周囲に染まり、一方でSnoNはその近傍に、お互いに排他的に分布し、SnoNがtype X collagenの発現を抑えるという仮説に矛盾しなかった。SnoNがBMPシグナルを抑制するメカニズムについては、BMPシグナルレポーター・ルシフェラーゼ・アッセイを行い、これを抑制する事を確認し、common SmadであるSmad4とSnoNの共局在を免疫染色で証明した。さらにSnoNウイルスをマウス胎仔骨の器官培養系に感染させ、in vivoをmimicしたSnoNの機能解析を行った結果、期待通りに軟骨肥大化成熟を抑制した。TGF-βシグナルは軟骨細胞肥大分化を抑制し、変形性関節症(OA)発症を抑制するが、メカニズムは不明であるので、肥大軟骨分化におけるTGF-βシグナル標的遺伝子について検討した。ATDC5軟骨細胞、マウス初代軟骨細胞と胎仔中足骨をBMP-2 + ITSで分化誘導を行い、TGF-βI型受容体抑制剤SB431542(SB)で内因性TGF-βシグナルを遮断して機能解析した。ATDC5細胞において軟骨成熟マーカーであるCol10a1とMmp13の発現は、SB添加群で有意に上昇した。BMP型Smad1/5/8のリン酸化レベルはSB添加により不変であったが、下流のBMP標的遺伝子Id1の発現は増強された。軟骨細胞成熟に伴いTgfb1発現が上昇し、さらにSmad2のリン酸化も活性化されていることから、内因性TGF-βシグナルにより誘導されるBMPシグナル阻害因子を検索し、SnoNを同定した。SnoNは用量依存的にBMPシグナル・レポーター活性を抑制した。SnoNノックダウンによってId1とCol10a1の発現は増強、すなわちBMPシグナルと軟骨細胞肥大化は促進し、SBと同じ表現型となった。逆にSnoNの過剰発現は、BMPシグナルと軟骨細胞肥大化、そして器官培養骨の肥大軟骨層石灰化を抑制し、TGF-β添加と同じ結果となった。免疫染色の結果、in vivoにおいてSnoN蛋白はマウス胎仔軟骨の前肥大軟骨層に発現し、肥大軟骨層には認めなかった。正常軟骨では表層軟骨のみ弱いシグナルを認めたが、OA軟骨ではX型コラーゲン陽性の異所性肥大軟骨の周囲の軟骨細胞に強く発現が認められ、SnoNが関節軟骨においてOAの進展を抑制している可能性が示唆された。この結果を基に、さらに軟骨細胞分化後期の制御因子の検索を進め、Smpd3がAktシグナル経路の抑制を介して抑制する事と、Alg2が軟骨細胞分化に必須な小胞体ストレス応答分子Creb3l2の誘導を介して促進する事を示した。軟骨分化成熟のモデルとして前駆軟骨細胞株ATDC-5、及びマウス肋軟骨初代培養細胞を使用し、TGF-βを加えて早期分化促進と後期分化抑制をした場合と、BMP-2を加えて分化早期および後期肥大化を共に促進した場合におけるSnoNの発現変化を検討した。その結果SnoNが軟骨細胞分化成熟に伴って増加し、逆に肥大成熟マーカーCol10a1は減少した。初代軟骨細胞においても同様の結果を得た。関節軟骨におけるSnoN蛋白発現を、マウス(C57BL/6)の胎生17.5日の膝関節組織切片を用いて免疫組織化学的に検討した。

その結果、SnoN蛋白が前肥大軟骨層に特に強く発現している事が分かり、逆に肥大軟骨細胞には発現がなかった。siRNAはDharmacon/Thermo社のON-TARGET plusを用いて、SnoNノックダウン実験を行った結果、内因性SnoNがBMP型Smadの活性化(リン酸化)レベルには影響せずに、その下流の標的遺伝子Id1の発現を抑制する事、その結果として軟骨細胞分化成熟マーカーCol10a1の発現を抑える事が分かった。SnoNが軟骨肥大化を抑制しOA化抑制に働くと仮定した場合に予想される"SnoN活性亢進という治療戦略"の可能性を探る過剰発現実験を、まず発現プラスミドのトランスフェクション後に安定発現株を作成して検討した。その結果、SnoNが軟骨細胞において、Id1の発現、すなわちBMPシグナルとCol10a1の発現、すなわち軟骨分化成熟を抑制する事が証明された。SnoNの過剰発現ベクターのアデノウイルスとレンチウイルスの作成を開始し、完成している。計画通りに研究が進み、in vitroとex vivoの両者におけるSnoNのBMPシグナルと軟骨細胞肥大分化の抑制とそのメカニズムの一端を明らかにし、論文と学会に発表出来た。軟骨分化成熟のモデルとして前駆軟骨細胞株ATDC-5、及びマウス肋軟骨初代培養細胞を使用し、TGF-βを加えて早期分化促進と後期分化抑制をした場合と、BMP-2を加えて分化早期および後期肥大化を共に促進した場合におけるSnoNの発現変化を検討した。その結果SnoNが軟骨細胞分化成熟に伴って増加し、逆に肥大成熟マーカーCol10a1は減少した。初代軟骨細胞においても同様の結果を得た。関節軟骨におけるSnoN蛋白発現を、マウス(C57BL/6)の胎生17.5日の膝関節組織切片を用いて免疫組織化学的に検討した。確かに軟骨細胞におけるSnoNのloss of function実験により、BMPシグナルと軟骨細胞肥大成熟分化は促進し、その抑制的役割が明らかにはなったが、問題は、その効果がpartialであった事で、すなわちTGF-betaで誘導される遺伝子の中でSnoNの他に責任分子が存在する事をうかがわせる。
重水素化中性子小角散乱を用いた天然変性タンパク質による揺らぎ構造の解析

タンパク質の溶液中における構造及び構造変化を明らかにすることはその機能発現機構を理解するために大変重要である。そこで、この溶液中での構造解析手法として小角散乱法が注目されている。また、固定された構造を持つのではなく結合対象によりその構造を変化させる天然変性タンパク質においても、構造変化が溶液中で進行し、結晶構造解析では見ることができない不定形領域も散乱に反映されるため、天然変性領域等の構造解析にはこの小角散乱が有力な手法である。ただし、タンパク質複合体における特定部分(天然変性領域など)の構造を観測するためには、中性子の特徴を生かした試料重水素化と溶媒コントラスト変調法が必要である。しかしながら、これらを組み合わせた手法は解析法は未開発である。そこで、本研究では、計算上75%重水素化タンパク質が重水溶媒中で散乱が消去されることに注目した。実際に75%重水素化タンパク質(75d-PbaB)を調製し、それと会合する軽水素化タンパク質として天然変性タンパク質の一つαシヌクレインを用意し、混合系における構造変化を重水水溶液中で観測した。その結果、混合系においてもαシヌクレインのみの構造を観測することに成功するとともに、PbaBとの結合により2次構造の消失と若干のサイズ収縮が起こっていることが確認された。25年度が最終年度であるため、記入しない。小角散乱法はタンパク質の溶液中における構造及び構造変化を測定するための有力な手法である。加えて、結晶構造解析では見ることができない不定形領域も散乱に反映されるため、天然変性領域等の構造解析には有力な手法である。今年度は、これらの問題を解決しタンパク質複合体における不定形部の構造解析法を開発するためにProteasome Activator 28(PA28)のloop領域の配位の解析を行った。PA28は、2つのSubunit(α、β)が7つ会合したそれ自身がタンパク質複合体であるが、その3次元構造は解明されていない。α-subunitのみからなるホモオリゴーマーは結晶構造解析が行われ円錐台形状であることが判明している。野生型のPA28も同様の構造をしていると考えられるが、野生型PA28内における1α、β-Subunitの比率、2α-Subunitが持つ長いloop領域(不定形、結晶構造解析では見えていてない)の配位、などの詳細構造は全く分かっていない本研究では、をα-subunit鑿を重水素化したPA28を用意し、溶媒の重水比率を変えて測定を行った。その結果、「PA28内におけるα-subunitとβ-subunitの比率は3:4」であることを明らかにし、計算Simulationと測定結果の比較から、問題の「loop領域はPA28の上部にある内部空洞への入り口を封鎖する形で存在している」ことを明らかにした。本年度はタンパク質中における特定部位、特に不定形領域の構造解析手法の開発を目指していた。今回の成果で重水素化とコントラスト変調法を用いた測定を行い、さらにモデル構造を設定したSimulationと組み合わせることで不定領域(loop)の配位を明らかにすることができた。これは、溶媒散乱長変化(重水比率変化)に対する溶質のコントラストの変化が重水素化領域と軽水素化領域で大きく異なることと、その変化がloopの配位に対して敏感にあるような実験系を構築できたからである。また、開発したいるモデル構造からの散乱曲線の計算手法も周りの水の効果取り込み、高速化などのが進んでおり、本研究はおおむね順調に進展しているといえる。現在のところ、計画通りに測定手法の開発、解析手法の開発は進んでいる。今後は他のタンパク質複合体にも適用させ、より手法の精密化・一般化をはかっていきたい。具体的には、タンパク質研究としては、PA28に関しては単独でなく20S Proteasomeと複合体を形成した時のloop領域の配位解析、水晶体タンパク質βクリスタリンの振動構造(2つのドメインが不定形いchainで結合している)、ヌクレオソームにおけるヒストン・DNAの部分構造解析を刊上げている。

また、解析手法は、タンパク質構造変調に対応する散乱曲線の計算手法の開発。特に不定形領域の散乱曲線の計算手法の精密化を進めていく。25年度が最終年度であるため、記入しない。
情報弱者のかかえる諸問題の発見とメディアのユニバーサル・デザインのための基礎研究

障害者は気の毒な存在で、専門家による保護が必要だとされてきた。しかし、障害学周辺が提唱するとおり、弱者における社会生活上の困難とは、その能力不足自体に起因するのではなく、システム上の欠陥の産物である。だれにでも利用しやすい情報のあり様=「ユニバーサルデザイン」が必要とされているのだ。本研究は、情報弱者が困難を経験する機会・構造を、網羅的かつ多元的に把握・整理するための基礎作業をおこなった。1,第1回研究会(中京大学)で、「識字のユニバーサルデザインにむけて-表記改革と文字情報サービスをめぐって」(あべ・やすし氏=研究協力者)、および「日本語教育の現状と分析」(足立祐子=研究分担者)の報告をうけた議論をおこない、2008年度の研究方針と、年報『社会言語学』8号の進行状況の確認をおこなった。第一報告では、副題どおり、文字情報サービスをめぐるユニバーサルデザインに必要な諸課題が提起された。第二報告では、大学の留学生支援とは対照的に、充分な政策的・予算的措置がとられないまま放置されがちだった地域の日本語支援の諸問題が提起された。(2008/06/16)2.『社会言語学』8号刊行。言語的少数者・情報弱者をとりまく諸課題やその周辺の論考・書評論文等14編(うち研究分担者分3編)が掲載された(2008/11/30)。この年報にかぎらず総じて、発表された論文等は、各人の既存の問題意識に即して言語教育の実態と政策を批判的に検討しつつ、ユニバーサル・デザイン確立のための課題・方向性をさぐるものとなった。あわせて、「『社会言語学』(20012008)掲載論文キーワード別一覧」が公開された。3.多言語社会研究会第5回研究大会(中京大学,【大会テーマ】言語権とニューカマーの子どもに対する言語教育)で、シンポジウム「言語権とニューカマーの子どもに対する言語教育」などを研究分担者が運営。(2008/12/07)4.第2回研究会(ウィルあいち=愛知県女性総合センター)で、元国会図書館司書でご自身が中途失聴者である田中邦夫氏(研究協力者)による報告(情報弱者をとりまく著作権など情報保障上の諸問題)をうけて討議。報告・質疑にパソコン・スクリーンによる要約筆記サービスを利用し、情報保障を実体験することとなった。『社会言語学』8号の合評会と9号の編集会議をおこない、2009年度の研究方針を確認。(2009/03/28-9)1.「医療分野ポルトガル語スペイン語講座公開講演会『外国人との医療コミュニケーション支援』」(文部科学省委託事業愛知県立大学主催、後援:岡崎市・愛知県)で、糸魚川美樹・川畑博昭「生活の場における多言語化とコミュニケーション支援」(2009/06/20,岡崎市図書館交流プラザ)2.『社会言語学』9号刊行。言語的少数者・情報弱者をとりまく諸課題やその周辺の論考・書評論文等21編(うち研究分担者分4編)が掲載された(2009/11/30)。元国会図書館司書(中途失聴者)である田中邦夫氏(研究協力者)による報告「講演録:情報はどう保障されているか-中途失聴者から見た現状-」が収録された(報告「情報弱者をとりまく著作権など情報保障上の諸問題」を改題。報告者は2009年末故人となり事実上公的な発信としては「絶筆」となった)。あわせて、「『社会言語学』(20012009)掲載論文キーワード別一覧」が公開された。3.第4回「情報保障」研究会(ウィルあいち=愛知県女性総合センター第4会議室)で、図書館司書である山内薫氏による報告「公共図書館での読み書き支援サービス」をうけて、討議。ほか、柿原武史「国際結婚夫婦の言語使用について-日本人配偶者から見た言語使用の実態-」、羽山慎亮「知的障害と新聞-活字情報バリアフリーの可能性」、打波(古賀)文子「知的障害者に対する情報のユニバーサルデザイン化の意義と課題」など、共同研究者周辺の研究者による情報保障関連の報告をうけて討議。『社会言語学』10号の編集会議をおこない、2010年度の研究方針を確認。(2010/03/27-8)1.『社会言語学』10号刊行。言語的少数者・情報弱者をとりまく諸課題やその周辺の論考・書評論文等14編(うち研究分担者分4編)が掲載された(2010/11/30)。

本号も例年どおり、発表された論文等は、各人の既存の問題意識に即して言語教育の実態と政策を批判的に検討しつつ、ユニバーサル・デザイン確立のための課題・方向性をさぐるものとなったことはもちろん、10号という区切りをむかえることができた。あわせて、「『社会言語学』(20012009)掲載論文キーワード別一覧」が更新され、「『社会言語学』(20012010)掲載論文キーワード別一覧」となった。2.第6回「情報保障」研究会(ウィルあいち=愛知県女性総合センター第4会議室)で、あべやすし「情報保障論の論点整理」、木村護郎クリストフ「日本における「言語権」論-多言語社会論と障害学の間で-」、かどやひでのり「情報保障とコスト論」、東弘子「JICA日系社会青年ボランティア現職教員特別参加制度に見る課題」など、共同研究者周辺の研究者による情報保障関連の報告をうけて討議。『社会言語学』11号の編集会議をおこない、2011年度の研究方針を確認。(2011/03/26-7)3.科研費報告書を、『社会言語学』別冊Iとして刊行。研究分担者および協力者10名による『社会言語学』VIIIX(20082010年)所収の情報保障関連の代表的論考と新稿計12本と研究会報告記録1本を収録した。(2011/03/31)
布地のモーションキャプチャ実測データに基づく日本舞踊衣装の動画CG自動生成

布の表現モデルとして今日広く用いられている、「バネ=質点モデル」の妥当性を検証するとともに、新しい布表現モデルの検討を行った。サテン、縮緬(ちりめん)、日本舞踊衣装(今回は振袖生地を使用)の3種類の生地について、モータとソレノイドを用いて外力を加えたときの布を動きを、光学モーションキャプチャシステムを用いて取得した。それぞれの生地の実際の動きと、バネ=質点モデルを用いて生成した布の動きを、生地に付けた反射マーカーの座標値をもとに比較した。その結果、縮緬のような薄く、柔らかな生地に対しては質点質量やバネ係数の変更によりバネ=質点モデルでほぼ近似することが可能であることがわかった。一方、我々がターゲットとする、振袖のような厚みのある固い生地に対しては、この種の生地で生じる、部分的な折れ曲がり現象を再現できず、従来のバネ=質点モデルによるシミュレーションには限界があることがわかった。そこで、このような生地に対する新しいモデルの開発に着手した。基本的なアイデアとして、従来モデルのように布全体を質点の集合として表すのではなく、不定型な剛体の集合体として表すことを考えた。これを検証するために、まず、互いにリンクさせた剛体の動作検証プログラムをマリオネットを題材として作成した。次のステップでは、このプログラム上で、布を剛体のリンク構造として表したモデルの動作シミュレーションを行い、その挙動を見ながらモデルの改良をを進めていく。
イネにおける突然変異矮性遺伝子とQTLとの間の交互作用

1.QTLマッピング本研究では矮性突然変異遺伝子としてd35とd50を研究対象とし,戻し交雑によってd35をもつ矮性品種「短銀坊主」,並びにd50をもつ矮性系統「ふ系71号」の遺伝的背景に長稈品種カサラスの長稈遺伝子をもつ系統を育成中である.平成16年度に展開したBC_3F_1世代は,いずれも矮性遺伝子の分離による2頂分布を示した.矮性遺伝子座とQTLとの交互作用を明らかにするため,矮性遺伝子座の遺伝子型で集団を2つの小集団に分け,小集団内でQTL解析を行った.短銀坊主を反復親とする集団では,D35d35型の小集団で染色体6,7,8,12にそれぞれ1つずつQTLが検出されたが,d35ホモ型の小集団では,染色体6の1QTLのみが検出された.すなわち,カサラス由来の染色体7,8,12の長稈遺伝子の作用はd35ホモの遺伝的背景では抑制されることが明らかになった.また,ふ系71号を反復親とする集団では,D50d50型の小集団で染色体2,6,10,12にそれぞれ1つずつQTLが検出されたが,d50ホモ型の小集団では,いずれのQTLも検出されなかった.すなわち,カサラス由来の染色体2,6,10,12の長稈遺伝子の作用はd50ホモの遺伝的背景では抑制されることが明らかになった.それぞれの集団から,矮性遺伝子とカサラス由来の長稈遺伝子をヘテロに持つと予想される個体の自殖後代を展開した.いずれの集団も予想通りの稈長の分離を示した.2004年秋は4回の台風に襲われ,稈長の調査及びDNA抽出用の葉のサンプリングに多大な時間を費やした.そのせいで,QTL解析は現在も進行中である.2.材料の育成BC_4F_1世代を圃場に展開し,出穂時における表現型およびDNAマーカーの遺伝子型から最長稈と推定される個体に矮性系統を戻し交雑し,BC_5F_1世代となる交雑種子を得た.本年度の研究実績イネにおいて稈長は収量性に関わる重要な形質である.稈長を低くする矮性突然変異遺伝子は,実用上負の影響を与えるため,実際の育種に生かされた例はほとんどない.本研究は,矮性突然変異遺伝子と長稈品種の長稈遺伝子との交互作用を明らかにし,矮性突然変異遺伝子を育種へ有効利用することを目的としている.本年度の研究実績は以下の通りである.1.材料の育成およびQTLマッピング本研究では矮性突然変異遺伝子としてd35とd50を研究対象とし,戻し交雑によってd35をもつ矮性突然変異品種「短銀坊主」,並びにd50をもつ矮性突然変異系統「ふ系71号」の遺伝的背景に長稈品種カサラスの長稈遺伝子をもつ系統を育成中である.平成14年度はBC2F1集団を圃場に展開し,突然変異系統と同時期に出穂した最長稈個体に突然変異系統を戻し交雑し,BC3F1個体となる交雑種子を得た.また,BC2F1集団の諸農業形質(出穂日,稈長,穂長,分げつ数,節間長)の調査を個体毎に行った.遺伝的背景が揃ってきたため,前世代と比較して矮性突然変遺伝子の変異に及ぼす影響が顕在化し,稈長の変異は二頂分布を呈したが,なお連続的であった.また,草型は反復親に酷似しているものの稈長については明らかに反復親より高い個体が出現した.ふ系71号を反復親とする戻し交雑集団については個体毎にDNAを抽出し,イネゲノムプロジェクトが公表しているSTSマーカーを利用して稈長に関するQTLマッピングを行った.短銀坊主を反復親とする集団については,出穂期の変異幅が大きく,稗長に及ぼす影響が大きいと考えられたので,稈長に関するQTLマッピングを行わなかった.2.d35のマッピングd35の座位決定は本年度の計画に含まれていたが,2002年度の学会発表で座位決定が行われたため,おおよその位置が合っていることを確認するに留めた.イネにおいて稈長は収量性に関わる重要な形質である.本研究は,矮性突然変異遺伝子と長稈品種の長稈遺伝子との交互作用を明らかにし,矮性突然変異遺伝子を育種へ有効利用することを目的としている.本年度の研究実績は以下の通りである.1.材料の育成およびQTLマッピング本研究では矮性突然変異遺伝子としてd35とd50を研究対象とし,戻し交雑によってd35をもつ矮性突然変異品種「短銀坊主」,並びにd50をもつ矮性突然変異系統「ふ系71号」の遺伝的背景に長稈品種カサラスの長稈遺伝子をもつ系統を育成中である.平成15年度はBC3F1世代を圃場に展開し,突然変異系統ど同時期に出穂した最長稈個体に突然変異系統を戻し交雑し,BC4F1世代となる交雑種子を得た.ふ系71号とカサラスとの組合せではBC3F1世代およびBC2F2世代栽培し,稈長の調査を個体毎に行った.この2集団の稈長は1:1および1:3の明瞭な1遺伝子分離を示した.

d50と密接連鎖するDNAマーカーS1864の遺伝子型と稈長の分離とがほぼ完全に対応したためd50の分離が稈長の変異を最も大きく規定していることが明らかになった,S1864の遺伝子型毎にQTL解析を行った所,全ての遺伝子型で検出されるQTLと1,2の遺伝子型のみで検出されるQTLが見出された.すなわちd50とQTLとの間の交互作用を示唆する結果が得られた.また,短銀坊主を反復親とするBC3F1世代は現在QTL解析を進めている所である.2.遺伝子と環境の交互作用の予備的解析ふ系71号,ふ系71号の原品種フジミノリ,フジミノリにガンマ線照射して得られた半矮性突然変異品種レイメイ,短銀坊主,短銀坊主の原品種銀坊主およびカサラスを標準施肥条件と多肥条件下でポット栽培した.カサラスは多肥条件で稈長の伸長が見られた他は,多肥による目立った効果ば見出されなかった.1.QTLマッピング本研究では矮性突然変異遺伝子としてd35とd50を研究対象とし,戻し交雑によってd35をもつ矮性品種「短銀坊主」,並びにd50をもつ矮性系統「ふ系71号」の遺伝的背景に長稈品種カサラスの長稈遺伝子をもつ系統を育成中である.平成16年度に展開したBC_3F_1世代は,いずれも矮性遺伝子の分離による2頂分布を示した.矮性遺伝子座とQTLとの交互作用を明らかにするため,矮性遺伝子座の遺伝子型で集団を2つの小集団に分け,小集団内でQTL解析を行った.短銀坊主を反復親とする集団では,D35d35型の小集団で染色体6,7,8,12にそれぞれ1つずつQTLが検出されたが,d35ホモ型の小集団では,染色体6の1QTLのみが検出された.すなわち,カサラス由来の染色体7,8,12の長稈遺伝子の作用はd35ホモの遺伝的背景では抑制されることが明らかになった.また,ふ系71号を反復親とする集団では,D50d50型の小集団で染色体2,6,10,12にそれぞれ1つずつQTLが検出されたが,d50ホモ型の小集団では,いずれのQTLも検出されなかった.すなわち,カサラス由来の染色体2,6,10,12の長稈遺伝子の作用はd50ホモの遺伝的背景では抑制されることが明らかになった.それぞれの集団から,矮性遺伝子とカサラス由来の長稈遺伝子をヘテロに持つと予想される個体の自殖後代を展開した.いずれの集団も予想通りの稈長の分離を示した.2004年秋は4回の台風に襲われ,稈長の調査及びDNA抽出用の葉のサンプリングに多大な時間を費やした.そのせいで,QTL解析は現在も進行中である.2.材料の育成BC_4F_1世代を圃場に展開し,出穂時における表現型およびDNAマーカーの遺伝子型から最長稈と推定される個体に矮性系統を戻し交雑し,BC_5F_1世代となる交雑種子を得た.
自然免疫でのマスト細胞活性化機序の解析

本研究では、自然免疫応答において重要であると考えられている2つの課題1.マスト細胞の増殖・分化・成熟に対するTGF-βファミリーの関与、2.マスト細胞の活性化について検討し、明らかにした。1.マスト細胞の増殖・分化・機能に対するTGF-βファミリーの関与:1)マスト細胞の脱穎粒はカルモデュリン経路によって調整されている。3)Microphthalimia-associated transcription factor(MITF)によるマウスマスト細胞プロテアーゼ9の転写活性。4)マウスマスト細胞におけるアクチビンAの役割:細胞増殖、分化、遊走の調整。5)アクチビンおよびTGFβによるマウスマスト細胞プロテアーゼ7に転写活性はMicrophthalimia-associated transcription factor(MITF)によって阻害される。6)TGF-βおよびアクチビンによるマスト細胞前駆細胞のマウスマスト細胞プロテアーゼ6遺伝子の発現促進。7)TGF-βによるマウスマスト細胞プロテアーゼ-7の転写調節。8)マスト細胞でのアクチビン/TGF-β誘導遺伝子としてのトコフェロール関連蛋白の同定。9)マスト細胞成長に対するSmad3の必要性。2.マスト細胞の活性化:1)細菌抗原であるリポポリサッカライドおよびペプチドグリカンに対するマスト細胞の機能変化。2)マスト細胞におけるmRNA測定方法の検討5)マウス骨髄由来培養マスト細胞における細胞調整中に見られる機能解析本研究では、自然免疫応答において重要であると考えられている2つの課題1.マスト細胞の増殖・分化・成熟に対するTGF-βファミリーの関与、2.マスト細胞の活性化について検討し、明らかにした。2)マスト細胞におけるmRNA測定方法の検討5)マウス骨髄由来培養マスト細胞における細胞調整中に見られる機能解析平成16年度はマスト細胞で、我々がすでに作出している色々なType1線毛発現変異株およびGSTフュージョンFimHあるいは菌体主要成分のlipopolysaccharide(LPS)やPeptidoglycan(PG)を用い、抗原応答性受容体の発現調整、並びにその機能(食菌・殺菌能),さらにコンダクター細胞としての機能に必須である種々炎症性メディエーターの産生について検討した。抗原応答性の遺伝子群の検討およびその応答の分子機構、関連遺伝子群の発現については次年度以降に検討する。平成16年度マスト細胞は、グラム陰性桿菌の刺激により、1)遊走、2)認識・活性化、3)取り込み(食菌)、4)殺菌するがら、マスト細胞自身の殺菌能は弱いためその他の感染防御能が必要であり、そのため炎症を惹起するため5)種々な炎症性メディエーターを産生する。本研究では、マスト細胞のこれらの機能を検討するために適した培養細胞(マウス骨髄由来培養細胞(BMCMCs)ならびに数種の培養細胞株(IC-2,RBL-2H3,P815,HMC-1,MC-9)を用いることとし、1)についてはMMPの発現をGelatine zymography, Migration assay, Western Blotting,リアルタイムRT-PCRにより、2)についてはMHCクラスの発現びβ-hexosaminidase放出による脱顆粒の測定により、3)4)については微生物学的に食菌数および殺菌数の算出により、4)に関してはTNFαやInterleukinなどの発現をELISAやリアルタイムRT-PCRを用いて検討した。結果)1.マスト細胞は細菌感染の初期免疫応答において重要な役割を担うToll-like receptor familyの内、中心的な受容体であるTLR2およびTLR4をコンスティテューティブに発現することがRT-PCTおよび間接蛍光抗体法により確認され、TLRを介した免疫応答反応性細胞の一つであることが分かった。また、FimHの受容体であることが確認されているCD48についても発現していることが確認された。2.マスト細胞の脱顆粒誘導能はFimH(+)およびFimH(-)大腸菌いずれにおいても認められなかった。また、グラム陽性菌および陰性菌の主要抗原であるLPSおよびPGにも脱顆粒誘導能は認められなかった。一方マスト細胞の主要産生サイトカイン一つであるTNFα産生はFimH(+)がCD48抗原依存的に有意な誘導能を示した。同様にLPSおよびPGもその産生能は弱いものの抗原量依存的にTNFα産生を示した。3.マスト細胞の特異的なプロテアーゼであるMMPの誘導はLPSおよびPGとものMMP-9を誘導した。また、BMMCにおける遊走能誘導活性はTGFβおよびNGFに認められた。4.マスト細胞は、マクロファージなどと同様強い貪食能を有することが分かった。

食菌率はFimH(-)に比較し、FimH(+)大腸菌で有意に高値を示した。殺菌能はいずれの菌に対しても弱く、FimH(+)がFimH(-)に比べて細胞内殺菌に対する抵抗性を示した。5.マスト細胞欠損マウスであるW/Wvを用いた膀胱内感染実験において、FimH(+)によるマスト細胞数の有意な増加と局所におけるIL-3の発現の上昇をRT-PCRおよびELISAで確認し、マスト細胞IL-3産生の細菌感染における重要性が示唆された。平成17年度は、LPS抗原刺激に対する応答性遺伝子群をDNAアレイを用いて網羅的に解析し、それぞれに遺伝子発現を解析した。また、サイトカインおよび完全防御に重要な接着因子の発現プロファイルも併せて検討した。さらに生体内におけるTLR以外のシグナル伝達を介したマスト細胞の感染防御メカニズムの一端を検討した。抗原刺激応答性の遺伝子群の分子機構.関連遺伝子群の発現については次年度以降に検討する。結果)1.DNAマイクロアレイによりLPS刺激早期に変動する遺伝子の主なものは、mouseinterleukin 9、serine proteinaseinhibitor, nuclear factor of kappa light chaingeneenhancer、Tnf receptor-associated factor 1 (Traf1), Interleukin 1 beta、Fas (TNF receptor superfamily member) (Fas), Tissue inhibitor of metalloproteinase 3, Januskinase 2 (Jak2), Interleukin 2 receptor, Prostaglandin-endoperoxide synthase 2 (Ptgs2), Chemokine (C-C motif) Interleukin 6 (Il6)であった。ここで注目すべきはマスト細胞増殖因子であるIL-9の発現が増加していること、すなわち我々がすでに報告したアドヒジョン蛋白によるマスト細胞の増殖刺激がIL-3によって行われていたのに対してこの結果はTLRを介した異なるマスト細胞の増加メカニズムが存在する可能性があることを示している。さらに従来から知られているNFkB伝達経路以外のJak伝達系の関与を示唆する結果が得られている。その他、多くのC-Cmotif ligandも遺伝子発現していることか、免疫で重要な細胞誘導メカニズムを知る上で重要な結果であると考えられる。
異方的超伝導体におけるオーダーパラメータの空間変化が及す特異な効果の理論的研究

d波超伝導体の(1,1,0)面にける対称性の異る超伝導の共存に関して、準古典近似の範囲においてこれまで研究を行って来た。さらに本研究ではより一般的な面の向きに対してこの問題を調べた。その成果は以下の通りである。(1)d_<x^2-y^2>波とd_<xy>波が共存する場合面の向きが(1,1,0)面からずれて一般的な向きになった場合、空間的な対称性はより悪くなる。この対称性の低下が原因となりd_<x^2-y^2>波以外の対称性を持つ超伝導を誘導することとなる。これはグリーン関数の非対角項がd_<x^2-y^2>対称性以外の成分を含んでしまうことによる。これは(1,1,0)面の場合と大きく異る点である。d_<x^2-y^2>はどちらもd対称性を持っているため、表面においてはオーダーパラメータの相対的な位相を同じにして線形結合をつくり、表面に対して壊されにくいd対称性を形成する。一方バルクにおいては位相差は±π/2を好み時間反転対称性を破る。d_<xy>波を生じさせる相互作用を引力ではなく斥力にした場合であっても、面の向きによる対称性の低下によりd_<xy>波超伝導は表面において出現することもわかった。このときの位相差はπとなり、時間反転対称性は破らない。時間反転対称性が破れている状態の場合には、状態密度はギャップが開いた形になり、表面電流も誘起される。s波はd_<xy>波とは異りd対称性成分を持たない。このため表面においても±π/2の位相差を好むことがわかった。その他の特徴はd_<xy>波の場合と同様である。面の向きが(1,1,0)面からずれて一般的な向きになった場合、空間的な対称性はより悪くなる。
人工湖近傍の地震発生予測に関する基礎的研究

山形県中部の寒河江ダム周辺で砕石発破および自然地震の観測を実施し、下記の成果を得た。本観測にあたっては、広帯域・低消費電力のイヴェント・トリガ-方式微小地震観測システムを開発し、効果的な観測を行うことができた。(1)ダム湖周辺の浅部地殻構造の研究地震発生場のテクトニクス的考察に資するため、砕石発破を利用してダム湖周辺の浅部地殻地震波速度構造を詳細に調査した。初動走時解析の結果、基盤の地震波速度は5.9km/s、基盤までの深さはダム湖の北西、南方ではおよそ1kmで、ダム湖から東方に徐々に深くなっていることが明らかになった。この結果は、表層地質調査の結果とも調和的である。(2)ダム湖近傍における地震活動度の研究観測期間中平成元年12月中旬までは地震活動は全般的に低かったが、ダム湖が満水に達した12月下旬から周辺地域で地震活動が活発化したことが明らかになった。ダム湖の南方約20kmの地域での活動が現在までのところ最も活発で、マグニチュ-ド3程度の比較的大きな地震も含まれている。地震活動が活発化した地域は地質構造線の延長上に位置している。このような場所でダム湖が満水状態に達した直後に地震活動が活発化したことはたいへん興味ある事実で、地震発生予測の中心的課題である地震のトリガ-機構の解明のための重要な手がかりを与えるものである。今後ともダム湖の水位変化と地震活動の推移を注視し、その諸特性を究明してゆく必要がある。
肝細胞発癌過程および肝細胞癌への抗血管新生療法の臨床応用をめざして

研究目的は肝細胞癌(HCC)の特徴である1.high risk groupの囲い込みが可能2.治療後再発(肝内転移、多中心性発癌)3.腫瘍血管に富む(脱分化にて強調)を考慮した腫瘍関連血管新生制御である。着目したのがMatrix Metalloproteinase(MMP)、Vascucular Endothelial Growth Factor(VEGF)、血管新生関連サイトカインを中心としたネットワークであり、chemopreventionを含めたHCCの治療戦略応用を試みている。基礎的検討ではin vivoではMMP-2,MTl-MMPの発現増強、部位の一致性が発癌に関与し、VEGFにおいても従来の報告と同様に発現が増強し、これらの相互関係で注目すべき所見としてVEGFはMMT-9は比較的一致性があるもののMMP-2,MT1・MMPとはその発現を異にする部分が目立った。またMMP-2の発現とLamininの発現逆相関が特徴的であった。他の免疫組織マーカーも現在その解析を行っている。血管鋳型についても赤色結節(肝動脈)がHCCであり門脈域の血管新生増強、類洞構造の乱れをSEMで確認、MMP-inhibitorおよび血管内皮増殖抑制剤はこれらを抑制するとともに赤色結節を減少させ、またchemoprevention効果も示した。サイトカインについても現在データーを解析中である。一方in vitroではHCVが特にこの血管新生と深い関連があることが示唆された。臨床的検討では各MMPはそれぞれの役割を担っているものの、その一つの抑制では制御は困難であることが推測されたが、発癌過程、発癌後の増殖および浸潤に重要なネットワークが解明されつつある。またMT1-MMPが最大公約数的な働きがあることが明らかにされつつある。またサイトカインにおいてはIFN-γの低下、IL-6の上昇が発癌前後の特徴的所見であった。これらを加味しどのように臨床応用すべきかを不足分を踏まえ検討中である。
財政政策が雇用・失業に与える影響についての理論・実証分析

財政政策が労働市場に与える効果を分析することは学術的のみならず政策的にも重要な課題である。当該研究では財政政策が労働市場、とりわけ雇用・失業に与える影響を時系列分析の手法で実証的に明らかにすると同時に、その背後にあるメカニズムを労働市場の摩擦を考慮した動学的確率的一般均衡(Dynamic Stochastic General Equilibrium)モデルを用いて理論的・数量的に分析した。研究成果は国内外の学会・セミナー等で報告し、査読付海外学術雑誌および国内学術雑誌に掲載した。本研究の目的は財政政策が労働市場、とりわけ雇用・失業に与える影響を実証分析により明らかにし、その背後にあるメカニズムを労働市場の摩擦を考慮した動学的確率的一般均衡(DSGE)モデルを用いて、カリブレーション、構造推計ならびにシミュレーションの手法で体系的に分析することである。近年,欧米諸国を中心に景気刺激型の財政政策が労働市場に与える影響について分析が行われているが、これらの先行研究を整理すると同時に、日本において財政政策がどのように労働市場に影響を与えるかを理論、実証の両面から分析し、その成果を2本の論文(宮本弘曉・加藤竜太「財政政策が労働市場に与える影響について」『フィナンシャルレビュー』平成26年第4号、pp.45-67および"Effects of Fiscal Stimulus on the Labor Market" with Ryuta Kato, Public Policy Review. 2015 Vol. 11, 277-302.)としてまとめた。一般に財政刺激は政府支出の拡大や減税などを通じて行われるが、最近では労働市場を直接の対象とした財政刺激策も実施されている。そこで、伝統的な政府支出拡大と雇用助成の形をとる財政政策のどちらがより労働市場の状況を改善させるかを失業が存在するDSGEモデルを用いて理論・数量的に分析を行った。この研究成果は"Fiscal Stimuli in the Form of Job Creation Subsidies"という論文として査読付海外学術雑誌Journal of Macroeconomicsに掲載された。また、財政政策が労働市場に与える影響を分析するためには、そもそも労働市場に関するファクトの整理、また、それらを説明しうる理論モデルの構築が不可欠である。そこで、日本における雇用変動・賃金動向について分析を進めた。当該研究の目的は財政政策が労働市場に与える影響を実証分析により明らかにし、その背後にあるメカニズムを労働市場の摩擦を考慮した動学的確率的一般均衡(DSGE)モデルを用いて体系的に分析することである。平成26年度には欧米諸国を中心に財政刺激型の財政政策が労働市場に与える影響を分析した先行研究を整理すると同時に日本において財政政策がどのように労働市場に影響するかを理論・実証の両面から分析し、2本の論文を作成、出版した。平成27年度はこれに続き、“An Estimated DSGE Model with Fiscal Policy and Unemployment"という論文を作成した。この論文では労働市場摩擦が存在するDSGEモデルを構築し、日本のデータを用いて日本経済を特徴づけるパラメータの値を構造推計により明らかにすると同時に、財政刺激がマクロ経済変数および労働市場変数に与える影響を分析している。また、財政政策と並び重要なマクロ経済政策としては金融政策が挙げられるが、グローバル金融危機後、量的緩和政策の効果に注目が集まっている。金融政策は労働市場と深い関係があるが、量的緩和の効果を分析する際に、労働市場を明示的に取り扱っている研究は少ない。そこで、当該研究の成果を利用して、量的緩和政策が労働市場に与える影響を理論・実証の両面から分析した。この研究成果は「量的緩和政策と労働市場」というタイトルで、日本銀行ワーキングペーパーシリーズ2016年に掲載された。平成27年度は平成26年度に行った分析を拡張することを目指した。平成26年度には日本において財政刺激型の財政政策がどのように労働市場に影響を与えるのかを理論・実証の両面から分析し、2本の論文を執筆し、出版した。その際、労働市場の摩擦を考慮した動学的確率的一般均衡モデルを構築、モデルのパラメータをカリブレーションの手法で特定化し、財政政策が雇用・失業に与える影響を分析した。平成27年度は、モデルのパラメータをカリブレーションではなく構造推計の手法によって特定化することを試みた。構造推計により日本経済を特徴づけるパラメータの値が明らかとなった。この分析結果を取りまとめた論文“An Estimated DSGE Model with Fiscal Policy and Unemployment"も作成し、当初の計画に沿った形で研究は順調に進んでいる。今後は、この論文の改訂作業を行い、学会・ワークショップ等で発表を行った上、海外学術雑誌に投稿する予定である。また、財政政策とならび重要なマクロ経済政策である金融政策が労働市場に与える影響についても分析し論文を取りまとめたり(「量的緩和政策と労働市場」というタイトルで、日本銀行ワーキングペーパーシリーズ2016年)、日本の労働市場を説明しうる理論モデルを構築した論文が海外学術雑誌に受理される("Growth and Non-Regular Employment" forthcoming in The B.E. Journal of Macroeconomics)など、当初の計画以上に当該研究は進んでいると言える。当該研究の目的は財政政策が労働市場、とりわけ雇用・失業に与える影響を実証分析により明らかにし、その背後にあるメカニズムを労働市場の摩擦を考慮した動学的確率的一般均衡(DSGE)モデルを用いて、カリブレーション、構造推計ならびにシミュレーションの手法で体系的に分析することである。

当該研究では財政政策が労働市場、とりわけ雇用・失業に与える影響を時系列分析の手法で実証的に明らかにすると同時に、その背後にあるメカニズムを労働市場の摩擦を考慮した動学的確率的一般均衡(Dynamic Stochastic General Equilibrium)モデルを用いて理論的・数量的に分析した。研究成果は国内外の学会・セミナー等で報告し、査読付海外学術雑誌および国内学術雑誌に掲載した。平成26年度は主に財政政策が労働市場に与える影響を実証的に分析することを目指した。財政政策が雇用・失業を与える影響を実証的に分析する際には、時系列分析の手法である構造型VARモデルが用いられるのが通常であるが、本研究では、日本のマクロ経済および労働市場に関するデータを収集・整理し、構造型VARモデルを使用して、財政政策が雇用・失業変動に与える影響についての実証分析を進めた。また、これらの実証研究を進めると同時に、労働者のサーチ活動を考慮した動学的確率的一般均衡(DSGE)モデルによって財政政策が労働市場に与える影響について分析した既存の研究文献を再度レビューし、理論モデル構築を行った。これらの研究成果の一部は学術雑誌『フィナンシャルレビュー』やPublic Policy Reviewに掲載されるなど、当初の計画に沿った形で研究は順調に進んでいる。また、財政政策が労働市場に与える影響を厳密に分析するためには、そもそも労働市場に関するファクトの整理、また、それらのファクトを説明しうる理論モデルの構築が必要となる。そこで、日本における雇用変動および賃金動向について理論、実証の両面からいくつかの分析を進めた。これらの成果のひとつとして、日本における景気循環上の賃金の動きを分析した論文"Cyclical behavior of real wages in Japan"を査読付海外学術雑誌EconomicsLettersに掲載した。また、他の分析については現在、論文としてその成果をまとめ査読付学術雑誌に投稿準備を進めている。平成28年度は当該研究課題の最終年度であることもあり、現在、進めている分析をなるべく早い段階で完了させ、その成果を取りまとめることに注力する。まずは財政政策が雇用・失業に与える影響を労働市場摩擦を考慮した動学的確率的一般均衡モデルの推計により分析した論文“An Estimated DSGE Model with Fiscal Policy and Unemployment"の完成を急ぎ、学会・ワークショップ等での発表を行う予定である。発表からのフィードバックをもとに論文の推敲を進め、速やかにワーキングペーパーとしてファイルした後、国際専門誌に投稿する予定である。