hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
簡易な潜在的走能力・適性の評価法および走能力開発プログラム作成に関する研究

1000mと1500mの走記録から求められるクリティカル速度(Critical Velocity以下CV)とOBLA,乳酸性作業閾値(Lactate threshold以下LT)との関連性について調べた。その結果、CVとOBLAの間には、r=0.836,CVとLTの間には、r=0.748と高い相関関係が認められた。
株価と株式所有構造、企業行動に関する研究

本研究は、株主構成と株式市場・企業行動の関係を分析することを目的としている。株式市場と企業行動は密接に関係している。企業は、株式市場で資金を調達するだけでなく、投資家が持つ情報が集約された株価から情報を抽出する。投資家は企業が公開する情報から、株価に関連する情報を抽出する。本研究は、その間にある投資家や株主の行動が企業行動や株価に対して与える影響を分析することを目的としている。前年度の研究において、支配株主のポートフォリオがより分散されているとき、パフォーマンス感応度が大きいという結果が得られた。これは、支配株主が保有する企業の個別リスクに対するエクスポージャーが小さくなることにより、株主のリスク許容量が大きくなり、経営者がより大きなリスクをとるような報酬の契約を結ぶことが最適となる。本年度は、企業の支配株主のポートフォリオ選択が、経営者報酬のパフォーマンス感応度に影響を与える理論モデルを発展させた。株主が情報を取得するときにコストが発生する場合や曖昧な情報を回避する場合、株主はポートフォリオを少数の銘柄で構成する可能性がある。経済学において、収益の正確な確率分布が事前にわからないため、経済主体が確率分布の候補を複数持っている状態を「曖昧」な状態と考える。このような「曖昧さ」を回避しようとする投資家は、市場で決定される価格によっては株式を保有しない場合がある。したがって、株式の収益の確率分布が曖昧である場合、支配株主が少数の株式だけを保有する場合が生じうる。このような場合、株主の個別企業に対するエクスポージャーが大きくなり、結果として経営者がリスクを取らないような経営者報酬の体系が選択される。したがって、株式市場における情報の取得可能性が経営者の行動に影響を与えうることが示唆される。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成29年度において、本研究では(1)理論分析と(2)データの整理と予備的な分析を行った。(1)理論分析では、契約理論のプリンシパル・エージェントモデルを応用して、大株主のリスク選好と企業のリスクテイク行動の関係について分析した。プリンシパル・エージェントモデルでは、株主が経営者の努力水準を観測できない状況において、株主にとって最適な経営者の行動を導くような契約を求めることができる。本研究では、支配株主のポートフォリオがどれほど分散されているかを外生的に与えたとき、その分散の程度が経営者報酬の契約を通して、どのように経営者のリスクテイク行動に影響を与えるかを分析した。結果として、支配株主のポートフォリオがより分散されているとき、個別企業のリスクに対するエクスポージャーが小さくなるため、経営者がより大きなリスクをとるような契約を結ぶ。このとき、経営者の報酬が企業のパフォーマンスにより大きく反応するような契約となることを示した。この理論モデルについて、東京大学で行われた「金融ジュニアワークショップ」において報告を行った。(2)日経NEEDS FinancialQUESTより、大株主データを取得し簡単な分析を行っている。上記データより上場企業の大株主の構成について、大株主の名称や保有株式数、株主が属する部門などの情報を得ることができる。これらの情報を用いることで、それぞれの大株主がどの企業の株式をどれだけ保有しているか、すなわち株式ポートフォリオを推測することができる。今後の実証分析に利用する予定であるが、予備的な分析により、株主のポートフォリオについての特徴を捉えることができた。株主のポートフォリオの分散度の異質性は大きい。すなわちポートフォリオが少数の株式に集中している株主が存在する一方、ポートフォリオがよく分散されている主体も存在している。本研究において、実証研究で扱う仮説を理論モデルを用いて提示すること、データの整理を行うことを当初の目的としていた。理論モデルにおいては、株主構成が株価の変動に対して影響を与え、それによって設備投資などの企業行動に影響を与えるような状況を想定していた。しかし、株主のリスク選好が報酬体系を通して経営者のインセンティブに働きかけるようなモデルを考えることできるので、プリンシパル・エージェントモデルを拡張する形で理論分析を行うことにした。結果として、企業のリスク・テイク行動と株主構成あるいは株主のポートフォリオ構成が報酬契約を通じて関連するモデルを提示することができた。この当初の計画とは異なるモデルであるが、平成30年度に続く実証研究において検証すべき仮説を提示することができたという点で、当初の目的は達成された。データの整理については予定通りに行うことができた。企業の設備投資や、パフォーマンス指標としてROA等に必要なデータ、大株主データ、株価などのデータを取得し整理することを予定していた。特に日経NEEDS FinancialQuestから取得した大株主データについては、個人投資家を除く株主のポートフォリオを推計できるようにデータを構築することができた。理論分析・データ整理ともに、当初の目的を達成し、平成30年度に行う分析に必要な準備を行うことができたため、「おおむね順調に進展している。」と判断した。

これは、支配株主が保有する企業の個別リスクに対するエクスポージャーが小さくなることにより、株主のリスク許容量が大きくなり、経営者がより大きなリスクをとるような報酬の契約を結ぶことが最適となる。本年度は、企業の支配株主のポートフォリオ選択が、経営者報酬のパフォーマンス感応度に影響を与える理論モデルを発展させた。株主が情報を取得するときにコストが発生する場合や曖昧な情報を回避する場合、株主はポートフォリオを少数の銘柄で構成する可能性がある。経済学において、収益の正確な確率分布が事前にわからないため、経済主体が確率分布の候補を複数持っている状態を「曖昧」な状態と考える。このような「曖昧さ」を回避しようとする投資家は、市場で決定される価格によっては株式を保有しない場合がある。したがって、株式の収益の確率分布が曖昧である場合、支配株主が少数の株式だけを保有する場合が生じうる。このような場合、株主の個別企業に対するエクスポージャーが大きくなり、結果として経営者がリスクを取らないような経営者報酬の体系が選択される。したがって、株式市場における情報の取得可能性が経営者の行動に影響を与えうることが示唆される。平成30年度の研究計画は、実証分析を通して、株主のリスク選好が企業のリスク・テイク行動に影響を与えることを明らかにすることである。昨年度の理論分析から得られた予測を検証する。すなわち、「支配株主のポートフォリオの分散度が高いほど、経営者報酬のパフォーマンスに対する感応度が大きい」という仮説である。この仮説を検証するための方策として、以下のステップをふむ。(1)有価証券報告書に記載されている、役員報酬のデータを収集する。有価証券報告書には、役員報酬の総額と役員数、2010年からは1億円以上の報酬を受け取る役員の報酬の詳細について記載されている。どのような数値を分析に用いるかが課題となるが、先行研究を参考に報酬の平均値か経営者に該当する一人の報酬を用いるかを検討する。(2)先行研究にならって、経営者報酬の(対数)差分を被説明変数、企業のパフォーマンスを説明変数にして回帰分析を行う。このとき、株主のポートフォリオの分散度を表す変数と企業のパフォーマンスの交差項を説明変数として導入することで、経営者報酬の企業パフォーマンスに対する感応度が株主のポートフォリオ分散度に依存する程度を推定することができる。対立仮説は、この推定されたパラメータが正であることに対応する。このとき、内生性が存在する可能性を考慮して、推定結果の頑健性を確かめる。前年度の理論分析の拡張として、株主のポートフォリオの分散度に異質性が存在する理由を考慮して、経営者報酬との関係を分析したいと考えている。不完全な情報が投資家のポートフォリオの低い分散度をもたらす理論モデルが提示されている。このとき経営者報酬に対してどのような影響を与えるかを分析する。
発生工学的手法等によるキヌゲネズミ科実験動物のSPF化研究

ハムスター等小実験動物のSPF化研究には、1)里親哺育法、2)人工哺育法、3)受精卵移植法の3種類の技術が存在すると考えられる。このうち、3)の「受精卵移植法」でも例え免疫学的寛容母親から生まれた仔も結局は里親または人工哺育方式を取らざるを得ないと考えられたので、本研究はまず、1)の「里親哺育方式」を検討した。方法としては、シリアンハムスター(ハムスターと以後略)仔(里子)を他実験動物種の里親(マウス、ラット、スナネズミ、コトンラット等)に哺育させるオーソドックスな方式を採用したが、ホモの系を除きハムスター仔を哺育させることが出来なかった。続いて、2)の「人工哺育方式」を試行したところ、コンベンショナル環境下で出生6日以後で人工乳使用による離乳を成功させ得たが、6日以前では途中死亡し成功しなかった。以上の結果から、上記の原因究明と、「人工哺育方式」をさらに詳細に行うための基礎的条件等を検討した。これらの解析には、(a)ハムスターの乳頭と他げっ歯類乳頭との比較、(b)ハムスターと他種との哺育行動の比較観察、(c)正常ハムスター乳幼仔の成長、(d)ハムスターの乳成分分析と他種との比較、(e)人工乳作成のための組成検討、(f)ハムスター乳仔の腸内フローラに関する細菌学的検討、(g)腸内フローラの遺伝子学的細菌同定法の検討、(h)コトンラットの繁殖研究等であった。その結果、ハムスターの乳頭は他のげっ歯類乳頭構造とはかなり異なっていること、仔の哺育行動も異なっていること、乳成分はむしろブタやネコの成分に類似していること、腸内フローラはBacteroidaceae,Gram positive anaerobic cocci,Lactobacilliを優勢とする等々新らしい研究成果が得られ、今後の研究展開に期待が込められた。一般的に実験動物のSPF化を行うには、従来から行われてきている、1)人工哺育法、2)里親哺育法、の二種類と、昨今の発生工学的技術の進展に伴う、3)受精卵移植法の三種類が存在すると考えられる。このうち本年度は、キヌゲネズミ科実験動物、主としてハムスターののSPF化を行うに際し、正攻法として、まず従来法である「1)里親哺育方式」と、「2)人工哺育方式」の二種類を吟味し、下記のような成績を得た。(1)他種の実験動物による里親哺育方式として、マウス、ラット、スナネズミの三種の実験動物の里親を用意し、さらに里親の哺育意欲を高めるためのハロベリロールによる薬剤処置を行って新生仔を保育させたが、何れの実験動物種でもハムスターの仔を保育しなかった。(2)里親哺育方式を一旦中断し、次に人工哺育方式を行うための基礎条件を吟味・検討している。すなわち、(1)ハムスターの哺育行動の観察、(2)親仔の哺育行動、(3)仔の成長、(4)乳仔の胃の乳汁の状況、(5)日令と胃の大きさ、(6)里親としてのハムスターの能力、(7)使用する人工乳の組成等の検討、等々である。今後、上記の検討他に、発生工学的手法を加え色々な条件を検討する必要があるが、一歩一歩確実に障害を克服する予定である。一般的にハムスターを含む実験動物のSPF化に際しては、1)人工哺育法、2)里親哺育法、3)受精卵移植法の3種類の技術が存在しうる。このうち平成7年度は、1)里親哺育方式を吟味・検討した。

すなわち、シリアンゴールデンハムスター仔を他種の実験動物母親に哺育させる里親方式である。しかしながら、検討したマウス、ラットの母親ではシリアンゴールデンハムスター仔を保育出来なかった。今年度は他の実験動物種、すなわちキヌゲネズミ科であるコトンラットを使用した「里親哺育法」についても検討すべく該当動物種を輸入し繁殖を開始した。その結果、最近繁殖成績が良好になり近々実際に里親として使用できるサイズになりつつある。さらに今年度は、1)の人工哺育方式を行うための基礎条件を吟味・検討した。すなわち、(a)シリアンゴールデンハムスターの哺育行動の観察、(b)親仔の哺育行動、(c)仔の成長、(d)乳仔の胃の乳汁の状況、(e)日令と胃の大きさ、(f)使用する人工乳の組成等の検討、等々である。その結果、出生6日以後ではある人工乳使用による人工哺育が成功し離乳をさせ得たが、5日以内では途中死亡し、まだ成功していない。今後、さらに弱日齢のシリアンゴールデンハムスター仔を準備し詳細な検討を検討する必要があり、現在続行中である。
情報インフラストラクチャに基づく知的産業システムに関する研究

情報インフラストラクチャを通して少数の人間が多数の知的機械や知的エージェントと対話し大目的を達成していく知的産業システムIISの実現が求められており、このようなIISの実現で重要となる下記1)3)の3つの要素技術の実現と、下記4)6)に示す統合プロトタイプシステム(人間-知的移動ロボット系システム)を用いた有効性の検証を行った。すなわち、人間が複数の知的ロボットとビデオ情報を通して1)マクロな動作指示で対話や2)その指示に基き教示を実施した。また、外界の変化が知的ロボットにもたらす軽度な障害に対しロボット自身で解決していく3)発想による問題解決機能による大目標の達成を実証した。さらに、以下に示す手順でプロトタイプへ適用し有効性を検証した。4)実証システムへの統合化:個々の3つの課題を統合化する実証システムを実現した。この実証システムでは、一人の人間が複数の知的ロボットとマクロな動作指示で対話し教示し、大目的を実現する。発想による問題解決機能により、ロボットは軽度な障害を回避できた。5)IISプロトタイプの評価実験:実験により各課題の有効性の評価を実施した。6)成果報告:成果をとりまとめて、報告書の作成・論文執筆を行った。特に、1)の「人間の動作指示による対話機能」の研究は、知的エージェントによる進化したインターフェイスの実現の可能性があり、新たな基盤研究の要素として継続し研究を実施している。情報インフラストラクチャに基づく知的産業システムを実現するための3つの諸課題、すなわち、人間が複数の知的ロボットと"1.マクロな動作指示で対話"し、"2.その指示に基き教示"を実施し、さらに、外界の変化が知的ロボットにもたらす軽度な障害に対しロボット自身で解決していく"3.発想による問題解決機能"に対し、個別に研究を進めてきた。初年度のプロトタイプシステムとして、ひとりの人間-1台の移動ロボット系システムを試作した。また、人間が1台の知的ロボットと情報インフラ上のビデオ情報を通して"1.マクロな動作指示で対話"し、"2.その指示に基く教示"を新たな手法を提案し研究の報告を行った。また、外界の変化が知的ロボットにもたらす軽度な障害に対しロボット自身で解決していく"3.発想による問題解決機能"としてカオス系想起を用いる手法を提案し研究報告を行った。協調し大目標を達成する知的並列システムの実現において、今後、新たな階層形知的エージェントによる進化・淘汰モデルに関する基礎的研究が重要な課題であることが判明した。また、本補助金による基礎研究を多くの分野への適用が可能であり、手話インターフェースなどの人間サイドに立った人間にやさしい機械を実現するために試験的・応用的な研究をさらに進める必要があると思われる。情報インフラストラクチャを通して少数の人間が多数の知的機械や知的エージェントと対話し大目的を達成していく知的産業システムIISの実現が求められており、このようなIISの実現で重要となる3つの要素技術(平成7年度で個別に研究を実施した下記の1)3)の要素技術)の実現と、それらを統合したプロトタイプシステム(人間-知的移動ロボット系システム)による有効性の実証を行った。すなわち、人間が複数の知的ロボットとビデオ情報を通して"1)マクロな動作指示で対話"し、"2)その指示に基き教示"を実施し、さらに、1),2)に加えて、外界の変化が知的ロボットにもたらす軽度な障害に対しロボット自身で解決していく"3)発想による問題解決機能"が、大目標を達成することに有効であることを実証した。以上をまとめると、平成8年度では以下の4)6)に示す手順でプロトタイプへ適用し有効性を検証した。
タクロリムス腎毒性に関する分子生物学的研究

タクロリムスは1989年にはじめて肝移植例に臨床使用されて以来、今日に至るまで急性拒絶反応に対する優れた予防効果によって膵・腎をはじめとする各種臓器移植の場で世界的に使用されている。しかしながら、本剤の最も重大な副作用として腎障害が問題になっている。本研究プロジェクトでは免疫抑制薬タクロリムスによる腎血管収縮を主徴とする急性毒性ならびに尿細管間質線維化を伴う慢性毒性の発症のメカニズムを分子生物学的に解明することを目的とした。タクロリムス投与により腎皮質でエンドセリンー1およびレニンの遺伝子発現が亢進することを初めて明らかにし、これらの因子が腎血管収縮に関与する可能性を示唆した。さらにcDNAマクロアレイを用いることでタクロリムス投与により特徴的な遺伝子発現プロフィールの変動が観察できた。一方、タクロリムスによる慢性の腎毒性については次のような結果が得られた。タクロリムスを減塩食下にラットに長期投与することによりマクロファージの浸潤を伴う腎間質の線維化が認められた。同時に転写因子のひとつで炎症に深く関与することが知られるNF-kBのDNA結合活性が増加した。一方、NF-kBの阻害剤であるPDTCはNF-kBの活性化を抑制すると共にタクロリムスによるマクロファージの浸潤ならびに腎線維化を抑制した。以上の結果よりタクロリムスによる慢性腎毒性発症にはNF-κBが関与している可能性が示唆された。今年度はタクロリムスによる尿細管間質病変のモデルを作成し、タクロリムス投与時に見られる腎機能、腎組織変化各種遺伝子発現の変化を包括的に検討した。雄SDラットを実験の一週間前より減塩食(0.5%Na)で飼育し、タクロリムス(1mg/kg)を10日ならびに42日間、連日皮下投与した。対照群としてvehicleを同様に投与した。タクロリムス投与終了前日に代謝ケージにて24時間採尿後、ラットを麻酔し、採血後腎組織を摘出、組織学的検索ならびにRNA抽出に供した。タクロリムス投与により経時的に内因性クレアチニンクリアランスは低下し、腎機能の低下が認められたが、全身血圧には全く影響しなかった。一方、組織学的には42日タクロリムス投与により輸入細動脈壁の硝子化病変と尿細管の萎縮を伴う尿細管間質の縞状の線維化が認められた。各群のラットの腎皮質よりRNAを抽出し等量混和後、polyAフラクションを逆転写し、32P-dATPで標識し、それぞれ1,176個のcDNAを固定した2種類のメンブレンマクロアレイとハイブルダイズし、10日目および42日目における遺伝子の発現プロフィールを検討した。その結果、タクロリムス投与により40種以上の遺伝子発現の亢進が認められたが、その発現プロフィールは10日目と42日目で明らかに異なっていた。一方、逆に10-50種の遺伝子発現がタクロリムスで抑制を受けていることが明らかとなった。現在、個々の遺伝子発現の変動パターンについての解析を進めている。NF-κBの活性化は炎症性疾患に重要な役割を担っている。私たちはタクロリムスと同様、カルシニューリンを阻害することにより免疫抑制効果を示すシクロスポリンAによって生じる腎障害時にNF-κBの活性化が生じることを観察した。そこで、本年度はタクロリムス慢性腎毒性におけるNF-κBの関与を検討する目的で、その阻害薬であるPyrrolidine Dithiocarbamate(PDTC)の効果を検討した。低Na食下で雄SDラットにタクロリムス(1mg/kg/day, s.c.)を投与した群(n=10)と、同時にPDTC(100mg/kg/day, 200mg/kg/day, gavage)を投与した群(各々n=8)、vehicle群(n=13)を作成し、42日後に腎機能の測定、腎組織学的検討ならびにgel shift assayにより腎皮質NF-κBのDNA結合活性を検討した。また、これらの変化に伴う遺伝子発現の検討もあわせて行った。

タクロリムス投与群ではvehicle群に比ベクレアチニンクリアランス(Ccr)は有意に低下し、また腎組織では尿細管萎縮、間質の縞状線維化がみられた。NF-κBのDNA結合活性は著明に亢進し、腎間質においてマクロファージ・単球の指標であるED1陽性細胞が有意に増加していた。PDTC投与により用量依存性にNF-κBのDNA結合活性が抑制された。同時にCcr有意に改善し、尿細管萎縮、間質の線維化、間質の単核球の浸潤は用量依存的に抑制された。遺伝子発現ではNR-κBに制御される単核球走化因子のMCP-1がPDTC投与群で有意にその発現が抑制され、さらに線維化関連遺伝子であるTGF-β、PAI-1、TIMP-1、collagen-1も同時に抑制された。以上の結果よりタクロリムスによる腎毒性発症にはNF-κBが関与している可能性が示唆された。
マルチクロックトレーサーを用いた成層圏大気年齢の観測

大気における温室効果気体の循環やオゾン層破壊など、地球環境の諸問題が成層圏の大気循環を通じて密接に関わっており、地球環境の将来予測のためには、成層圏における子午面循環の変化を解明することが必要となる。しかし、成層圏の子午面循環の強さの経年的な変化を直接観測で検出することは困難である。そこで間接的な方法として、「大気の年齢」(空気が熱帯域において対流圏から成層圏へ流入した時点を起点とした経過時間)を推定する方法が用いられてきた。本研究では、従来の大気年齢の推定を発展させて、これまでに利用されていなかった新たな大気成分を加えて、複数のクロックトレーサーから高い精度で大気年齢を推定する。
科学才能教育：学校・家庭・地域が協働して個性を伸ばす才能伸張教育モデルの構築

才能のある児童生徒の個性・能力を伸長するための、特別な科学学習支援のニーズが注目されている。本研究では、独自にスタンダードベースの科学才能教育モデルを具体的かつ実証的に開発し、提案することを目的とした。特に、優れた才能を持つ、幼稚園年長から小学2年の幼年期の子どもたちを見いだし、彼ら/彼女らの個性や能力を伸長する科学才能教育プログラムを開発し、実践、評価を行った。「水」「ヒトの体」「植物」「地球と宇宙」をテーマに、拡充・早修・深化を考慮した学習活動と、自由研究発表会が行われ、参加した子どもたちの多様な成長が確認された。本申請研究では、小学校段階を中心として、学校・家庭・地域がそれぞれの特性や役割を明確にしながら協働する科学才能教育モデルを具体的かつ実証的に開発し、提案することを目的としている。(1)学校・家庭・地域における子どもの発達の過程に応じた科学才能スタイルのモデル化と教育ニーズの解明、(2)教材・指導法・評価を含めて、粒子・エネルギー・生命・地球分野におけるスタンダード・ベースな科学才能教育プログラムの開発、(3)開発した科学才能教育プログラムの実践と科学才能教育プロトタイプの提案を行うことが具体的な目標である。平成22年度は、才能認定に関わる実証的研究として、科学分野に才能を示す子どもの特殊な能力、学習のスタイル、興味について調査を行い、学校・家庭・地域に特有な科学才能スタイルを明らかにしてモデル化しようと試みた。そしてそうした科学才能スタイルを伸長する科学教育プログラム開発へ向けた教材・プログラムの開発に着手した。才能教育や科学教育に関する資料の整理・分析に基づき、既存の科学教育カリキュラムの分析を行うと共に、小学校低学年向けの科学才能行動チェックシートを作成した。同時に、粒子分野と生命分野から、それぞれ「水」と「ヒトの体」をトピックとして選び、各6時間分の科学才能教育プログラムのパイロットモデルを開発した。そして、開発したチェックシートとプログラムを使って、10名の子どもを対象に、実践を行った。本申請研究では、小学校段階を中心として、学校・家庭・地域がそれぞれの特性や役割を明確にしながら協働する科学才能教育モデルを具体的かつ実証的に開発し、提案する。平成23年度は、前年度に明らかにされた子どもの発達の過程に応じた科学才能スタイルを伸長する科学教育プログラム開発することを試みた。昨年度の研究成果、及び関連する書籍・文献の整理・分析に基づぎき、エネルギー・粒子・生命・地球各領域について主要なトピックを抽出し、学校・家庭・地域それぞれの役割を明確にしながら、才能ある子どもたちの個性・能力を伸長するスタンダード・ベースな科学才能教育プログラムの内容、指導法、評価について仮説を立て、プログラムを開発した。そして,開発された科学教育プログラムを用いて、小集団サンプル(20名)、による実践を通した予備調査を行い、その有効性や問題点を検討した。研究成果は,関連学会(日本科学教育学会、日本理科教育学会)や関係諸機関において公表した。日本科学教育学会年会では、国内外の関連研究者を招いて本研究課題に関する課題研究を行い、研究成果を公開し、共有した。1学校・家庭・地域における子どもの発達の過程に応じた科学才能スタイルのモデル化と教育ニーズの解明、2教材・指導法・評価を含めて、粒子・エネルギー・生命・地球分野におけるスタンダード・ベースな科学才能教育プログラムの開発、3開発した科学才能教育プログラムの実践と科学才能教育プロトタイプの提案を行うことが具体的な目標である。平成25年度は、過去3年間に開発・実践された、エネルギー・粒子・生命・地球領域のスタンダード・ベースな科学才能教育プログラムを継続実施すると共に,新規に中学生を対象とした科学才能教育プログラムの開発と評価を行った。そして、プログラムの一部や成果を積極的に公表した。質問紙調査、参与観察調査、参加児童生徒のノート等の作品調査に加えて、参加者の発言・行動について、ウェアラブルカメラを用いた調査・分析も試みた。また、プログラム参加者の個性や能力,プログラムの効果について、異なる母集団と比較することによって、その特徴や有効性を明確にすることができた。

研究成果は海外の関連書籍や学会、関係諸機関において公表すると共に,実践内容や研究成果をホーム-ページ等を通じて公表した。才能のある児童生徒の個性・能力を伸長するための、特別な科学学習支援のニーズが注目されている。本申請研究では、小学校段階を中心として、学校・家庭・地域がそれぞれの特性や役割を明確にしながら協働する科学才能教育モデルを具体的かつ実証的に開発し、提案する。1学校・家庭・地域における子どもの発達の過程に応じた科学才能スタイルのモデル化と教育ニーズの解明、2教材・指導法・評価を含めて、粒子・エネルギー・生命・地球分野におけるスタンダード・ベースな科学才能教育プログラムの開発、3開発した科学才能教育プログラムの実践と科学才能教育プロトタイプの提案を行うことが具体的な目標である。平成24年度は、過去2年間に開発・実践された科学才能教育プログラムの有効性や妥当性を詳細に分析・検討し、改善を行った。同時に、プログラムの一部や成果を積極的に公表した。これまでに開発・実践された、エネルギー・粒子・生命・地球領域のスタンダード・ベースな科学才能教育プログラムの有効性や問題点を詳細に検討すると共に、学校・家庭・地域が協働する科学才能教育実践の予備的モデル化を行うと共に、内容領域の特性に応じて、タブレット機器の利用可能性についても検討を行った。研究成果は海外の関連学術雑誌や関係諸機関において公表すると共に,実践内容や研究成果をホーム-ページ等を通じて公表した。本実践研究の成果に対して,平成24年度野依科学奨励賞を受賞した。当初の具体的計画内容はおおむね順調に進展している。25年度が最終年度であるため、記入しない。プログラムの開発,予備実践が順調に進んでおり,調査資料も増えている。本年度は過去2年間に開発されたプログラムの妥当性や有効性を分析・検討し,本格実践へ向けたプログラムを策定する。同時に,内容領域の特性に応じた新しいICT機器の使用も検討する。プログラムの開発,予備実践の分析が順調に進んでおり,関連資料も増えている。本年度は過去3年間に開発されたプログラムの妥当性や有効性を分析・検討し,本格実践を行う。そして,成果を国内外に積極的に発信する。
歯周組織幹細胞の非対称性細胞分裂の破れと疾患発症のメカニズム

臓器特異的な非対称性細胞分裂機構は、自己複製による幹細胞数の維持並びに組織特異的な前駆細胞への分化誘導を制御する上で重要である。歯周組織幹細胞の非対称性細胞分裂機構の生理作用を明らかにする為に、ヒト歯根膜細胞のin vitro老化誘導系を樹立した。歯根膜細胞は、継代培養依存的な細胞分裂に伴ってES細胞特異的マーカーである、SSEA3/4陽性亜集団の減少を示した。トランスクリプトーム並びにプロテオームからなるトランスオミクスアプローチにより、幹細胞枯渇の一因として細胞外基質蛋白の変動を同定した。歯周組織の恒常性の維持には、幹細胞ーニッチェシステム維持の適切な細胞外基質の生成が必要である。臓器特異的な幹細胞の"非対称性細胞分裂機構"は、自己複製による幹細胞数の維持並びに組織特異的な前駆細胞への分化誘導を制御する上で必須の機構である。本研究では、歯周組織の恒常性維持機構のみならず、歯周病の病態発症進行から組織再生の全ての過程における、"歯周組織幹細胞の非対称性細胞分裂"の生理的役割を明らかにすることで歯周組織の破壊と再生のメカニズムの解明を目標としている。1、in vitro歯周炎病態モデルにおける歯根膜幹細胞の非対称性細胞分裂機構の解析をおこなった。その際に、初代培養ヒト歯根膜細胞(HPDLs)を用いた。この細胞集団はES細胞に特異的なまーかーであるSSEA3/4、CD105、CD73陽性の細胞集団を含むことをFACSによる解析により明らかとした。実際に、これらの細胞亜集団を用いて細胞周期の解析をin vitro BrdU取り込み試験にて検討した。継代培養を重ねて複製老化が進行されたHPDLsにおいてはSSEA4陽性細胞の割合に大きな変化はないもののSSEA3陽性細胞の著明な減少を認めた。老化歯根膜幹細胞集団は、硬組織分化長期培養において、石灰化物形成能が低下していることを組織染色により確認した。幹細胞性維持の分子機構として、microRNAの網羅解析を実施し、バイオインフォマティクスによる解析検討を実施中である。2、歯周炎の各病態における"歯根膜幹細胞-ニッチェ"の生理作用を明らかとする為に、マウス歯周炎モデルにおける歯根膜幹細胞の非対称性細胞分裂の生理機構の解析の為の基礎実験を行った。マウスを用いたPorphyromonas gingivalis(P.g.)感染歯周炎モデル、咬合性外傷モデルを構築し、歯周炎の病態の進行の評価法としてμCTを用いた定量解析が組織切片を用いた解剖学的形態の観察と同レベルに有効であることを確認した。臓器特異的な幹細胞の“非対称性細胞分裂機構"は、自己複製による幹細胞数の維持並びに組織特異的な前駆細胞への分化誘導を制御する上で必須の機構である。本研究では、歯周組織の恒常性維持機構のみならず、歯周病の病態発症進行から組織再生の全ての過程における、“歯周組織幹細胞の非対称性細胞分裂"の生理的役割を明らかにすることで歯周組織の破壊と再生のメカニズムの解明を目標としている。平成25年度は、生体内での、歯周炎の各病態における“歯根膜幹細胞ーニッチェ"の生理作用を明らかとする為に、マウスを用いたPorphyromonas gingivalis (P.g.)感染歯周炎モデル、咬合性外傷モデルにおける生体内での“歯根膜幹細胞ーニッチェ"の動態を検討した。まず、野生型マウス(C57/BL6)の歯周組織にP.g.菌を感染させることによりマウス歯周炎モデルの構築に成功した。さらには、野生型マウス(C57/BL6)の上顎第一大臼歯に絹糸結索にて過剰な矯正力を加えることで、非感染性の歯周組織炎症を想定した咬合性外傷モデルの構築に成功した。これらの、動物モデルを用いて、歯周組織の破壊の比較、歯根膜幹細胞の動態並びに生体シグナル分子群の発現分布を解析した。本研究では、歯周組織の恒常性維持機構のみならず、歯周病の病態発症から組織再生の全ての過程における、“歯周組織幹細胞の非対称性細胞分裂"の生理的役割を明らかにすることで歯周組織の破壊と再生のメカニズムの解明を目標としている。in vitro歯周炎病態モデルにおける歯根膜幹細胞の非対称性細胞分裂機構の解析を目的とし、初代培養ヒト歯根膜細胞(HPDLs)を用いた。

HPDLsはES細胞に特異的なマーカーであるSSEA3/4並びに間葉系幹細胞マーカーであるCD105、CD73陽性の細胞亞集団を含んでおり、その幹細胞能をBrdU取り込み量を指標とした細胞周期解析をもとに評価した。複製老化が誘導されたHPDLsにおいてはSSEA3陽性細胞の著明な減少を認めた。これは幹細胞能維持に必須な、“非対称性細胞分裂機構"の破綻が、亜集団の幹細胞ーニッチェ相互作用において生じたことを意味するものである。この際に、老化歯根膜幹細胞集団は、硬組織分化長期培養において、石灰化物形成能が低下していることが確認された。幹細胞性維持の分子機構を解明する為に、老化歯根膜幹細胞を試料としてcDNA、microRNAの異なるプラットホームから構成される遺伝子全網羅解析を実施し、細胞培養上精の蛋白画分をnanoLC-ESI-MS/MSによるプロテオーム解析を行うことで、歯根膜細胞の幹細胞性喪失に伴った変動を示す細胞外基質蛋白の同定に成功した。マウスを用いた歯周炎モデル、脂肪組織由来幹細胞の移植による犬歯周組織再生モデルの病理組織像の結果を参考にした統合バイオインフォマティクス解析により、“歯根膜幹細胞の非対称性細胞分裂"の生理モデルに必須の基盤データベースが構築された。26年度が最終年度であるため、記入しない。歯周病系治療学26年度が最終年度であるため、記入しない。初代培養ヒト歯根膜細胞がES細胞に特異的なSSEA3/4、CD105、CD73陽性の細胞集団を含むこと、老化により幹細胞細胞亜集団の割合が減少することをFACS解析により見いだしたことにより、幹細胞-ニッチェ細胞の細胞間コミュニケーションを明らかにする為に有用なin vitroの実験系が構築された。マウスを用いたPorphyromonas gingivalis (P.g.)感染歯周炎モデル、咬合性外傷モデルの樹立に成功したことより、生体内での“歯根膜幹細胞ーニッチェ"の動態をin vivoモデルで解析することが可能となり、歯周炎の各病態における“歯根膜幹細胞ーニッチェ"の生理作用を明らかとすることが可能となった。これは、幹細胞ーニッチェ細胞の細胞間コミュニケーションを明らかにする為に有用なin vitroの実験系の構築を意味するものである。平成24年度の研究計画を引き続き実施するとともに、マウス歯周炎モデルにおける歯根膜幹細胞の同定をin vivoの実験系を中心として推進する予定である平成24、25年度の研究計画を引き続き実施するとともに、マウス歯周炎モデルにおける歯根膜幹細胞機能並びにビーグル犬骨欠損モデルー間葉系幹細胞移植モデルからなるin vivoの実験系を中心として推進する予定である。物品費に2,500,000円、旅費に200,000円、その他に46,725円の経費を予定している。幹細胞の機能制御についての解析実駐に用いる試薬の購入と学会への参加発表の経費として予定している。
Society5.0でのプライバシー指向セキュアインテリジェントエッジモジュール

Society 5.0では,エッジ(端末)からクラウド(データベース)へデータをあげ,クラウドでデータを解析し,その解析結果をエッジに提供する事を繰り返すことで,高度なサービスを実現する。このようなサービスを持続可能にするための課題の1つに,電源配線や電池交換などのエッジの電源問題がある。また,エッジはネットワークに接続されるため,従来の不正アクセスに代表される攻撃に対する対策だけでなく,個人情報保護の観点からプライバシーを考慮する必要がある。そこで申請研究では,これらの問題を解決するために,環境発電を利用し,プライバシー保護を指向したセキュアなインテリジェントエッジモジュールを開発する。
成長期関節軟骨損傷の修復に関する実験的研究

成長期関節軟骨欠損に対する自家新鮮腸骨由来の成長軟骨移植におけるアポトーシスを検討した。4週齢Lewisラットの自家腸骨から骨端軟骨を採取し、成長軟骨のみとした移植片を作成した。自家膝蓋大腿関節面に17号鈍針で作成した軟骨下骨に達する欠損部に移植片を静置、自家移植した。移植片が生着するまでの移植後4週のあいだ1週ごとに屠殺し、移植部を含んだ脱灰標本(n=18膝)を作成し、パラフィン包埋の後、アポプ・タグ^<TM>ペルオキシダーゼ・キット(Oncor社)を用いて移植成長軟骨におけるアポトーシスの発現をin Situ法にて検討した。また欠損部のみを作成した6膝を対照とした。その結果、生着するまでの移植成長軟骨ではアポトーシス陽性所見はみられなかった。しかし移植後1および2週の生着途上の移植軟骨に面した軟骨下骨の欠損部骨髄細胞においてアポトーシスがみられた。一方対照とした欠損部骨髄細胞には欠損作成後4週までのあいだアポトーシスは陰性であった。今回の検討では移植成長軟骨そのものにはアポトーシスの発現はなかった。しかし生着途上の移植成長軟骨の母床骨髄腔にはアポトーシスの発現が認められた。関節軟骨欠損のみの対照にはかかる発現はみられず、移植成長軟骨からの誘導因子の関与による母床側骨髄細胞のアポトーシスが示唆された。4週齢ラットの脛骨近位成長軟骨板と腸骨の骨端軟骨を膝蓋大腿関節面に作成した軟骨下骨にいたる欠損部に移植し、修復および周囲との連合状態を観察した。脛骨近位成長軟骨板は成長軟骨板と末梢の骨幹端骨片を一塊として移植したところ、術後12週で色調、硬度とも肉眼的に鑑別が困難なまでに修復し、組織学的にも24週では周囲関節軟骨類似の形態を示した。一方、腸骨の骨端軟骨はそれのみを移植したところ、生着は良好なものの、移植部の膨隆及び膝蓋大腿関節面の変形をきたし、関節適合性の破綻をきたした。組織学的にも移植片深層からの内軟骨性骨化に伴い、表層に軟骨細胞は認められるものの、周囲関節軟骨面よりの膨隆がみられた。この2種類の移植法の結果の相違については、後者の軟骨は前者のそれに比較し約2倍の厚みがあり、かつ静止細胞層が全体の1/2以上を占めるという細胞形態の相違のために修復の様相が変化したものと考えられた。上記の結果を踏まえ、腸骨骨端軟骨半層(増殖細胞層以下の下層)の自家移植を実施したところ、膨隆もなく、肉眼的にも組織学的にも術後24週まで良好な軟骨の修復をみた。今年度の実験により、幼若関節軟骨欠損に対し脛骨近位成長軟骨板あるいは腸骨骨端軟骨半層の自家移植が良好な軟骨修復をもたらすことが確認された。次年度以降の課題として、成長障害を回避するため成長軟骨の摘出はどの程度までの大きさが許容されるのか、また修復軟骨の力学的強度はどの程度であるのか等の問題点が残されている。腸骨骨端軟骨移植による成長期関節軟骨損傷の修復過程におけるアポトーシスの関与について検討した。4週令Lewisラットの膝蓋大腿関節面に軟骨下骨に至る軟骨欠損部を作成し、同部に遊離自家腸骨骨端軟.骨の成長軟骨のみを移植した。移植後1日、3日、1週、2週、3週、4週にて経時的に屠殺し、採取した移植部をcollagenase処理した後、電気泳動によるDNA ladder formationの有無を検討した。移植後3日では発現しなかったladder patternが1週より観察され、2週までをピークとして4週まで認められた。このことから移植片の母床への生着にアポトーシスが関与している可能性が考えられた。そこでIn situ nick end labeling法による組織学的検討を施行中であるが、未だ陽性細胞の確認が十分できていないのが現状である。4週齢Lewis

ラットの自家腸骨から骨端軟骨を採取し、成長軟骨のみとした移植片を作成した。自家膝蓋大腿関節面に17号鈍針で作成した軟骨下骨に達する欠損部に移植片を静置、自家移植した。移植片が生着するまでの移植後4週のあいだ1週ごとに屠殺し、移植部を含んだ脱灰標本(n=18膝)を作成し、パラフィン包埋の後、ポンプ、タグ^<TM>ペルオキシダーゼ・キット(Oncor社)を用いて移植成長軟骨におけるアポトーシスの発現をin situ法にて検討した。また欠損部のみを作成した6膝を対照とした。その結果、生着するまでの移植成長軟骨ではアポトーシス陽性所見はみられなかった。しかし移植後1および2週の生着途上の移植軟骨に面した軟骨下骨の欠損部骨髄細胞においてアポトーシスがみられた。一方対照とした欠損部骨髄細胞には欠損作成後4週までのあいだアポトーシスは陰性であった。今回の検討では移植成長軟骨そのものにはアポトーシスの発現はなかった。しかし生着途上の移植成長軟骨の母床骨髄腔にはアポトーシスの発現が認められた。関節軟骨欠損のみの対照にはかかる発現はみられず、移植成長軟骨からの誘導因子の関与による母床側骨髄細胞のアポトーシスが示唆された。
ルールベースプログラミングシステムの設計とその応用

このプロジェクトの目的はルールベースプログラミングのための高度なシステムを設計し、実現することであった。この目的の実現のために、ρLogと呼ぶルールベースプログラミングシステムを設計・実装した。ρLogはwww.score.cs.tsukuba.ac.jp/mmarin/RhoLogで公開している。公開されたソフトウェアパッケジはMathematicaのコード、利用のためのドキュメント、様々な例題から成っており、Mathematicaのシステムがインストールされている計算機で、ユーザーがすぐにρLogを利用できるようになっている。ドキュメントはMathematicaのヘルプ機能を用いて作成されており、使いやすくなっている。ρLogの計算モデルはSLDリゾリューションに基づき、最左リテラル優先選択、否定の有限失敗としての解釈をとった実現となっている。エルブランユニバースを構成する項は、順序変数(シーケンス変数)を許した一階の項である。我々はこの計算モデルが健全かつ準完全であることを証明している。これらの結果により我々のルールベースシステムが一般的プログラミングのためにも有効であることを示した。さらに、文脈変数を用いてパターン・マッチングのメカニズムを拡張し、順序変数と文脈変数を用いた正規表現の導入を行った。これらの拡張により、ρLogはXML文書のような木構造をもつデータに有効であることが示せた。ρLogのさらなる応用の可能性として、多様なXML文書処理の処理に加え、様々な書換戦略による書換え計算、制約付き関数論理プログラミングシステムの実装のための計算モデル、様々な論理体系の試験的実装のための計算モデル、定理証明系の基礎となる計算モデルとしての利用が考えられる。本プロジェクトでは,ルールに基づくプログラミングシステムRhoLogの設計,実装,およびその応用を行っている.このシステムのプロトタイプの実装はすでに完了しているので,本年度は,そのプロトタイプに,さらに文脈と列を扱い,正則制約を備えたパターンマッチングの機能を追加し,拡張を行った.このためには,RhoLogの計算モデルを改良する必要があった.現在のRhoLogには,この新しい機能を備えたパターンマッチングが実装されている.この改良によりRhoLogは,DTDやXML Schemaに適合するXML文書やデータの妥当性検査や処理に非常に適したものとなった.さらに,XMLの変換,構文解析,DNA解析などがRhoLogの応用に適していると考えられるので,これらの応用の検討を行った.RhoLogは,Mathematicaのパッケージとして実装されており,以下のURLで公開されているhttp:/www.score.cs.tsukuba.ac.jp/mmarin/RhoLog.このパッケージは,RhoLogのプログラミング原理や典型的な応用例についての統合化されたヘルプ及びチュートリアルを含んでいる.正則制約によるパターンマッチングの理論については,単一化に関する国際ワークショップ(UNIF'05)及び論理,プログラミング,人工知能と推論に関する国際会議(LPAR2005)で研究発表を行った.このプロジェクトの目的はルールベースプログラミングのための高度なシステムを設計し、実現することであった。
高温超伝導バルク導体を用いた超伝導限流変圧器の開発に関する研究

本研究では,超伝導変圧器に超伝導限流器の機能を複合多機能化した「超伝導限流変圧器(Superconducting Fault Current Limiting Transformer : SFCLT)」開発のPHASE-3として,高温超伝導導体を用いた液体窒素冷却レベルの高温超伝導限流変圧器(HTc-SFCLT)を設計・製作し,その電力システム導入効果(漏れインピーダンスの低減による定態安定度向上と故障電流の抑制による過渡安定度向上との両立)を実証することを目的としている.HTc-SFCLTの設計定格は,三相,6.25kVA,275V/105Vであり,その単相分として定格電圧:159V/61VのHTc-SFCLTを製作した.低圧側コイルはBi2212/CuNi複合バルク導体で構成されており,円筒形状から切削加工することによってコイル形状とし,エポキシ樹脂で含浸した.一方,高圧側コイルには銅線を用い,低圧側コイルの外側に同心状に巻回した.低圧側コイルおよび高圧側コイルを鉄心とともに液体窒素に浸漬することにより,HTc-SFCLTを構築した.HTc-SFCLTの特性試験として,まず,Bi2212/CuNi複合バルク導体の基礎的な大電流通電特性および抵抗発生特性を取得した.次に,無負荷試験および短絡試験において巻数比と漏れインピーダンスが設計値とほぼ等しいことを確認し,HTc-SFCLTの超伝導変圧器としての機能を検証した.さらに,臨界電流値以上の故障電流に対して十分な限流特性を発揮するとともに,故障除去直後に超伝導状態に自己復帰することより,HTc-SFCLTの超伝導限流器としての機能を検証した.以上より,設計・製作したHTc-SFCLTが超伝導変圧器および超伝導限流器としての機能を併せ持つことを実証することができた.本研究では,超伝導変圧器に超伝導限流器の機能を複合多機能化した「超伝導限流変圧器(Superconducting Fault Current Limiting Transformer : SFCLT)」開発のPHASE-3として,高温超伝導導体を用いた液体窒素冷却レベルの高温超伝導限流変圧器(HTc-SFCLT)を設計・製作し,その電力システム導入効果(漏れインピーダンスの低減による定態安定度向上と故障電流の抑制による過渡安定度向上との両立)を実証することを目的としている.HTc-SFCLTの設計定格は,三相,6.25kVA,275V/105Vであり,その単相分として定格電圧:159V/61VのHTc-SFCLTを製作した.低圧側コイルはBi2212/CuNi複合バルク導体で構成されており,円筒形状から切削加工することによってコイル形状とし,エポキシ樹脂で含浸した.一方,高圧側コイルには銅線を用い,低圧側コイルの外側に同心状に巻回した.低圧側コイルおよび高圧側コイルを鉄心とともに液体窒素に浸漬することにより,HTc-SFCLTを構築した.HTc-SFCLTの特性試験として,まず,Bi2212/CuNi複合バルク導体の基礎的な大電流通電特性および抵抗発生特性を取得した.次に,無負荷試験および短絡試験において巻数比と漏れインピーダンスが設計値とほぼ等しいことを確認し,HTc-SFCLTの超伝導変圧器としての機能を検証した.さらに,臨界電流値以上の故障電流に対して十分な限流特性を発揮するとともに,故障除去直後に超伝導状態に自己復帰することより,HTc-SFCLTの超伝導限流器としての機能を検証した.以上より,設計・製作したHTc-SFCLTが超伝導変圧器および超伝導限流器としての機能を併せ持つことを実証することができた.本研究では,超伝導変圧器に超伝導限流器の機能を複合多機能化した「超伝導限流変圧器(SFCLT)」を高温超伝導バルク導体を用いて設計・製作し,電力システム導入効果(漏れインピーダンスの低減による定態安定度向上と故障電流の抑制による過渡安定度向上との両立)を実証することを目的としている.本年度は,3相275V/105Vの高温超伝導限流変圧器(HTc-SFCLT)を設計し,その1相分を試作するとともに基礎的特性を取得した.試作したHTc-SFCLTの低圧側コイルはBi2212高温超伝導バルク導体とCuNiシャントとの複合構成であり,円筒状バルクチューブから切削加工することによってコイル形状とし,エポキシ樹脂で含浸した.一方,高圧側コイルには銅線を用い,低圧側コイルの外側に同心状に巻回した.低圧側コイルおよび高圧側コイルを鉄心脚に配置して大気圧液体窒素中に浸漬することにより,HTc-SFCLTを構築した.直流大電流電源を用いて低圧側コイルの直流臨界電流を測定し,供試超伝導コイルの基礎的特性を取得した.また,HTc-SFCLTの超伝導変圧器としての無負荷試験と短絡試験を行い,巻数比と漏れインピーダンスが設計値通りであることを確認した.これにより,試作したHTc-SFCLTが超伝導変圧器として機能していることを検証することができた.さらに,HTc-SFCLTの電気絶縁性能を評価するために,HTc-SFCLTの電気絶縁構造を模擬したモデル電極を製作した.供試モデル電極に電界と熱との複合ストレスを与えて部分放電および絶縁破壊特性を取得するとともに,HTc-SFCLTの電気絶縁設計に対する技術的指針を与えた.

今後,HTc-SFCLTに臨界電流値以上の交流大電流を通電することによって超伝導限流器としての機能を評価し,3相モデル器の試作・試験および系統シミュレータによる電力システム導入効果の実証を行う予定である.本研究では,超伝導変圧器に超伝導限流器の機能を複合多機能化した「超伝導限流変圧器(Superconducting Fanlt Current Limiting Transformer : SFCLT)」開発のPHASE-3として,高温超伝導導体を用いた液体窒素冷却レベルの高温超伝導限流変圧器(HTc-SFCLT)を設計・製作し,その電力システム導入効果(漏れインピーダンスの低減による定態安定度向上と故障電流の抑制による過渡安定度向上との両立)を実証することを目的としている.HTc-SFCLTの設計定格は,三相,6.25kVA,275V/105Vであり,その単相分として定格電圧:159V/61VのHTc-SFCLTを製作した.低圧側コイルはBi2212/CuNi複合バルク導体で構成されており,円筒形状から切削加工することによってコイル形状とし,エポキシ樹脂で含浸した.一方,高圧側コイルには銅線を用い,低圧側コイルの外側に同心状に巻回した.低圧側コイルおよび高圧側コイルを鉄心とともに液体窒素に浸漬することにより,HTc-SFCLTを構築した.HTc-SFCLTの特性試験として,まず,Bi2212/CuNi複合バルク導体の基礎的な大電流通電特性および抵抗発生特性を取得した.次に,無負荷試験および短絡試験において巻数比と漏れインピーダンスが設計値とほぼ等しいことを確認し,HTc-SFCLTの超伝導変圧器としての機能を検証した.さらに,臨界電流値以上の故障電流に対して十分な限流特性を発揮するとともに,故障除去直後に超伝導状態に自己復帰することより,HTc-SFCLTの超伝導限流器としての機能を検証した.以上より,設計・製作したHTc-SFCLTが超伝導変圧器および超伝導限流器としての機能を併せ持つことを実証することができた.
持続的伸張力に応答した生体組織の新生増大現象における遺伝子制御機構の研究

組織延長技術を用いて脚長差の補正、病的低身長の改善だけではなく、様々の先天性奇形や変形の矯正、外傷後の骨、軟部組織欠損部の充填といった組織改造工学ともいうべき新しい分野が出現した。また骨延長時に得られる延長仮骨は組織再現性に優れ、未分化間葉系細胞から骨への組織分化を層状に示す。我々はこれまで延長モデルを用いて骨軟骨細胞の分化過程をc-fosといった癌遺伝子や各種の骨基質蛋白のmRNA,およびそれらの産生蛋白などの局在を通じて組織学的に捉え、、また破骨細胞の機能を抑制するビスフォスフォネートの骨萎縮予防作用を観察した。また細胞内2次性伝達物質で分化や増殖のメッセンジャーといわれるプロテインキナーゼCなどの諸因子の遺伝子発現や蛋白の局在を骨、軟骨、あるいは周辺軟部組織で明かにし、同時に骨や軟骨の増殖や形成の刺激手段を探ることを目的とし家兎を用いて延長仮骨を作製し、MCSFの局所投与、あるいは全身投与によって仮骨形成が刺激されること。またビスフォスフォネートの全身投与によって健常部皮膚骨に見られる骨萎縮が有意に抑制されることなどを報告した。また本年度は圧迫ストレスに対する組織増殖反応の場としての軟骨組織の骨化機転や増殖機転を遺伝子学的、分子生物学的に解明することを目的とし、実験的変形性関節症モデルを家兎およびラットに作成し、c-fos,c-jun遺伝子の局在、プロテインキナーゼC(PKC)の局在を免疫組織学的に観察した。その結果異常なメカニカルストレスに対応して極めて初期に関節軟骨にc-fos,c-jun遺伝子が発現し、軟骨細胞が増殖すること、それが軟骨基質の幼若化、脆弱化を引き起こして軟骨変性に到ること。PKC活性化物質であるTPAを関節内に注入することによりc-fos,c-jun遺伝子の発現が抑制され変形性関節症の発生と進行が抑制されることなどを明らかにした。またこれまで軟骨細胞では報告のないムスカリン受容体の存在とその機能などを明らかにし、また軟骨欠損状態にメカニカルストレスが加わることによりフリーラディカルが軟骨細胞より産生され、軟骨が自己崩壊に陥る機転も解明した。これらによって骨粗鬆症や変形性関節症の予防や治療への道が開けたということができる。組織延長技術を用いて脚長差の補正,病的低身長の改善だけではなく,様々の先天性奇形や変形の矯正,外傷後の骨,軟部組織欠損部の充填といった組織改造工学ともいうべき新しい分野が出現しつつある.また骨延長時に得られる延長仮骨は組織再現性に優れ,未分化間葉系細胞から骨への組織分化を層状に示す.我々はこれまで延長モデルを用いて骨軟骨細胞の分化過程c-fosといった癌遺伝子や各種の骨基質蛋白のmRNA,およびそれらの産生蛋白などの局在を通じて組織学的に捉えることを試みてきた.

今回破骨細胞の機能を賦活あるいは抑制するMCSF(monocyte colony stimulating factor)やビスフォスフォネートの骨形成作用,あるいは骨形成抑制作用を観察し,さらに細胞内2次性伝達物質で分化や増殖のメッセンジャーといわれているフォスフォキナーゼ-Cや強力なサイトカインであるb-FGFなどの諸因子の遺伝子発現や蛋白の局在を骨,軟骨,あるいは周辺軟部組織で明らかにし,同時に骨軟骨の形成刺激手段を探ることを目的とした.本年度は家兎を用いて延長仮骨を作製し,MCSFの局所投与,あるいは全身投与によって仮骨形成が刺激されること,またビスフォスフォネートの全身投与によって健常部皮質骨に見られる骨萎縮が有意に抑制されることを発見した.これらの結果を第68回日本整形外科学会,第84回中部日本整形外科災害外科学会,第10回日本整形外科基礎学術集会,第64回東広島整形外科オープンカンファレンス,2nd Combined Meeting of the Orthopaedic Research Societies,第39回近畿大学医学会,第24回北陸骨傷研究会などで発表した.今後b-FGF,TGF-β,TNF-α,フォスフォキナーゼ-Cなどの蛋白局在を調べ,伸展や圧迫のメカニカルストレスにさらされた場合の骨形成,軟骨形成,コラーゲン線維形成まどにおけるこれらの因子の役割を明らかにしてゆく予定である.組織延長技術を用いて脚長差の補正,病的低身長の改善だけではなく,様々な先天性奇形や変形の矯正,外傷後の骨,軟部組織欠損部の充填といった組織改造工学ともいうべき新しい分野が出現した.