hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
閉じたき裂の映像法サブハーモニック超音波フェーズドアレイ　―曲面対応への新展開―

非破壊評価において「曲面部材」と「閉じたき裂」が2大障壁である。そこで、本研究では、これまで独自に開発してきた閉じたき裂の映像法「サブハーモニック超音波フェーズドアレイ(subharmonic phased array for crack evaluation」と、最新の「曲面形状に合わせて変形できるフレキシブルアレイ探触子」との融合により、SPACEの曲面対応への新展開をはかった。まず、曲率考慮の映像化アルゴリズムを構築した。そして、フレキシブルアレイ探触子を設計・試作を行った。さらに、レーザ干渉計走査による評価法を用いて、音場計測を行うことで、曲面対応型SPACEの基本性能を実証した。東日本大震災による福島第一原発事項発生以降、原発の安全性は世界的関心事だが、その非破壊評価において「曲面部材」と「閉じたき裂」が2大障壁である。例えば、福井県大飯3号機では原子炉容器上蓋の溶接部を応力腐食割れSCC(stress corrosion crack)が貫通する事故があったが、「(1)曲面のため通常の平面型探触子では検査できないこと」、「(2)SCCが閉じており超音波が透過してしまうこと」から、その検査法は未だ存在しない。そこで本研究では、応募者らが独自に開発してきた閉じたき裂の映像法「サブハーモニック超音波フェーズドアレイSPACE(subharmonic phased array for crack evaluation)」と、最新の「曲面形状に合わせて変形できるフレキシブルアレイ探触子」との融合により、SPACEの曲面対応への新展開をはかることを目的とする。H25年度は、分解能やグレーティングローブ抑制条件を考慮した、曲面形状に合わせて変形できるフレキシブルアレイ探触子の設計(昨年度実施)に基づいて、試作を行った。さらに、応募者が開発してきたレーザ干渉計操作による評価法を用いて、音場計測を行うことで、送受信性能・分解能を実験的に検証等を行った。以上より、曲面対応型SPACEの基本性能を実証した。東日本大震災による福島第一原発事故発生以降、原発の安全性は世界的関心事だが、その非破壊評価において「曲面部材」と「閉じたき裂」が2大障壁である。例えば、福井県大飯3号機では原子炉容器上蓋の溶接部を応力腐食割れSCC(stress corrosion crack)が貫通する事故があったが、「1曲面のため通常の平面型探触子では検査できないこと」、「2SCCが閉じており超音波が透過してしまうこと」から、その検査法は未だ存在しない。H24年度は曲面形状に合わせて変形できるフレキシブルアレイ探触子の設計を行った。分解能やグレーティングローブ抑制条件に加えて、実機構造物を想定して、曲率半径10mmの凹型・凸型まで各素子が接触できるように、素子数・素子間距離・素子幅・厚さを考慮してフレキシブルアレイ探触子を設計し、曲面検査用映像化アルゴリズムについて検討した。また、曲率を持つ試験体の場合、平面型アレイ探触子用の映像化ルゴリズムは適用できないため、試験体の曲率を考慮した映像化アルゴリズムの基本設計を行った。さらに、これまで蓄積してきた閉じたき裂作製のための知見に基づいて、実証用の閉じたき裂試験体作製の準備を行った。当初の計画通り、フレキシブルアレイ探触子の設計が終了し、映像化アルゴリズムの構築も終了したため。前年度の設計に基づき、フレキシブルアレイ探触子を試作する。そして、応募者が開発してきたレーザ干渉計走査による評価法[小原(応募者)ら、非破壊検査、60(11) (2011)658]を用いて、音場計測を行うことで、送受信性能・分解能を実験的に検証する。また、曲面対応型SPACEの実装方法を検討し、その基本性能を実証する。フレキシブルアレイ探触子の試作、試験片作製費用、研究課題に関する情報収集のための国内外会議への出張旅費等への使用を計画。
発現ネットワーク解析とエピゲノム情報に基づくアディポネクチン発現パスウェイの解明

アディポネクチンの分泌異常は生活習慣病の発症に深く関与する。その血中濃度は、遺伝因子の影響を受けることが知られているが、既知の遺伝子で説明できる割合は非常に少ない。本研究では、地域住民情報191名と公開データを基に、遺伝子発現ネットワーク解析及びDNAメチル化情報との統合解析により、アディポネクチンに関連する新規DNAメチル化サイトを探索した。その結果、アディポネクチン濃度及びその遺伝子発現量と有意に関連するDNAメチル化サイトを3か所同定できた。その内1か所の近傍遺伝子は、アディポネクチンの発現を調節することが知られている。以上の結果は、アディポネクチン制御に対する新たな知見となる。申請者は、遺伝子発現ネットワーク解析と、遺伝子発現・DNAメチル化・SNP情報の統合解析により、後天的ゲノム修飾が血中アディポネクチン濃度に如何なる影響を与えるのか、アディポネクチン発現パスウェイの調査・解明を目的とする。今年度は、公開されている脂肪組織の遺伝子発現データを基に発現ネットワーク解析を行い、ADIPOQ遺伝子と共に発現制御が行われるADIPOQモジュールの探索を進めた。公開されているマイクロアレイデータにはAffymetrix社、illumina社、Agilent社製等様々なプラットフォームが存在するため、最初にどのデータにも対応できるよう解析体制を構築した。次に公開データベースから皮下脂肪組織の発現データを検索、元となる文献を精査して、解析対象データセットを5種類に絞り込んだ。これらのデータに対しCorrelation networkに基づくネットワーク解析を実施し、ADIPOQモジュールの同定を行った。また同定したADIPOQモジュールの中で、半分以上のデータセットでADIPOQとのつながりが観測された7遺伝子観測できた。上記と平行して、同じアディポサイトカインである血中レジスチン濃度についても後天的ゲノム修飾を介した発現パスウェイの調査・解明を行った。公開されている単球の遺伝子発現データとメチル化アレイデータを特定し、統合解析を実施した。その結果、我々が以前の研究で同定した血中レジスチン濃度関連メチル化サイトcg02346997やcg22322184が単球においてもレジスチン遺伝子の発現量と有意に(P<1.00 x 10-10)寄与していることが見出された。この結果は、単球ではcg02346997やcg22322184のメチル化レベルを介してレジスチン遺伝子発現量を調節し、その結果として血中レジスチン濃度を調節している可能性を示している。本成果は、今年度論文投稿し、Diabetologiaに採択された。計画時に、公開されている脂肪組織の遺伝子発現データを基に発現ネットワーク解析を行い、ADIPOQ遺伝子と共に発現制御が行われるADIPOQモジュールを探索することを予定していた。結果として、様々なマイクロアレイデータに対応できるよう解析体制を構築することに予定より時間がかかったものの、5種類の公開データセットを取得し、ADIPOQモジュールの同定及び、データセットを通して高頻度に観測された7遺伝子を特定できた。また、同じアディポサイトカインであるレジスチンについても、公開データを用いた解析により、DNAメチル化サイトを介した発現機構について新たな知見を得ることができた。この様に研究計画時の目的を達成できている事から、本研究はおおむね順調に進展しているといえる。申請者は、遺伝子発現ネットワーク解析と、遺伝子発現・DNAメチル化・SNP情報の統合解析により、後天的ゲノム修飾が血中アディポネクチン濃度に如何なる影響を与えて最終的に疾患発症に至るのか、アディポネクチン発現パスウェイの調査・解明を目的とする。H27年度H28年度にかけて、申請者は5種類のデータセットを基に個々のデータセットに対してネットワーク構築を行い、複数のデータセットを通して検出できるADIPOQモジュール遺伝子の探索を行ってきた。そのような中、昨年度になり複数のデータセットで一貫して観測されたモジュールの同定方法が発表されたことから、この新しい方法を用いて一から解析を実施し直した。その結果、より高精度なネットワークの構築に成功し、18種類の遺伝子発現モジュールを同定できた。その内、11種類のモジュールがADIPOQ遺伝子発現量と有意(p < 0.05)な関連のあるアディポネクチンモジュールであった。上記と平行して、昨年度はアディポネクチンの分泌異常がリスク因子となる疾患、心筋梗塞に着目し、心筋梗塞関連DNAメチル化の探索も実施した。結果として、ゲノムワイド有意水準(P<1.43x10の-7乗)に到達したDNAメチル化サイトの同定に成功した。また、これまでにDNAメチル化データのネットワーク解析に基づき、老化と関連するDNAメチル化のモジュールが既定されている。このモジュールのメチル化強度から、対象の老化の程度を推定することができ、この推定値と実年齢の差分値は冠動脈疾患を含む総死亡率と関連することが報告されている。我々は非致死性心筋梗塞患者192例、対照192例に対してDNAメチル化状態を測定し年齢の差分値を計算、両群で差があるか評価した。その結果、有意な差は確認されず、既報のDNAメチル化のモジュールが非致死性心筋梗塞と関連しないことを確認できた。これまで申請者は、5種類のデータセットを基に個々のデータセットに対してネットワーク構築を行い、複数のデータセットを通して検出できるADIPOQモジュール遺伝子の探索を行っていた。しかし昨年度に、複数のデータセットで一貫して観測されたモジュールの同定方法が開発されていることを知り、この新しい方法を用いて一から解析を実施し直した。その結果より高精度な結果を得られたが、当初の予定より研究が遅延した。

申請者は、遺伝子発現ネットワーク解析と、遺伝子発現・DNAメチル化・SNP情報の統合解析により、後天的ゲノム修飾が血中アディポネクチン濃度に如何なる影響を与えて最終的に疾患発症に至るのか、アディポネクチン発現パスウェイの調査・解明を目的とする。最初に、申請者は7種類のデータセットを基に個々のデータセットに対してネットワーク構築を行い、複数のデータセットを通して検出できるADIPOQモジュール遺伝子の探索を行い、ADIPOQ遺伝子発現量と有意(p < 0.05)な関連のある30種類のアディポネクチンモジュールを同定した。最も強い関連を示したモジュールは、small molecule metabolic processの遺伝子オントロジーを持つ遺伝子群が有意に存在していた。続いて公開されている脂肪細胞のADIPOQ発現量とDNAメチル化データ及び、我々の保有する血中アディポネクチン濃度と血球のDNAメチル化データを統合解析した所、上記で同定したアディポネクチンモジュールを構成する遺伝子の内、5種類の遺伝子の近傍に位置するDNAメチル化がADIPOQ発現量及びアディポネクチン血中濃度と有意な関連を示した。これらのDNAメチル化サイトは、アディポネクチンの分泌異常を引き起こす原因解明の一助になると期待できる。また、アディポネクチンの分泌異常がリスク因子となる疾患、心筋梗塞に着目した研究についても上記と平行して進め、心筋梗塞とゲノムワイド有意水準(P<1.43x10の-7乗)に到達したDNAメチル化サイトの同定に成功し、更にこれらのDNAメチル化サイトが、既報の心筋梗塞の関連遺伝子近傍に存在することを同定した。以上の成果は、基づくアディポネクチンをはじめとするアディポサイトカインの分泌異常から、生活習慣病発症に至るまでのエピジェネティクスの関与を理解するための重要な情報となり得る。アディポネクチンの分泌異常は生活習慣病の発症に深く関与する。その血中濃度は、遺伝因子の影響を受けることが知られているが、既知の遺伝子で説明できる割合は非常に少ない。本研究では、地域住民情報191名と公開データを基に、遺伝子発現ネットワーク解析及びDNAメチル化情報との統合解析により、アディポネクチンに関連する新規DNAメチル化サイトを探索した。その結果、アディポネクチン濃度及びその遺伝子発現量と有意に関連するDNAメチル化サイトを3か所同定できた。その内1か所の近傍遺伝子は、アディポネクチンの発現を調節することが知られている。以上の結果は、アディポネクチン制御に対する新たな知見となる。平成27年度に得られたADIPOQモジュール、特に高頻度に観測された7遺伝子に対して、公開されている遺伝子発現データ・メチル化アレイデータを用いて、ADIPOQモジュール及びADIPOQ遺伝子の発現量と関連するDNAメチル化サイトを探索する。また、公開データの中には、皮下脂肪以外の脂肪組織データも存在した。これらのデータを追加した場合の解析についても検討する。
肝障害に対する免疫療法と、脾臓切除に関する基礎的研究

1.各種ラット実験モデルの作成肝障害,門脈圧亢進症,および脾腫・脾機能亢進症における各病態を,ラットを用いて実験的に再現しようとする動物実験モデルの作成をおこなった。その結果として、門脈を2段階に分けて結紮した群では術後に軽度の脾腫が見られることを確認した。このとき四塩化炭素やマイトージェンなどを投与して肝細胞にさらなる刺激を加えると、脾腫がより増大することを確認した。2.門脈圧亢進症症例における臨床的検討門脈圧亢進症症例(17例)において手術により摘出した脾臓からリンパ球を調整し,活性化マーカーであるCD25,CD26,CD69,CD70の発現についてフローサイトメーターを用いて解析するとともに、門脈圧正常症例(コントロール、13例)における摘出脾臓中リンパ球のデータと比較検討した。その結果、門脈圧亢進症症例ではコントロールと比較して,末梢血、および摘出された脾臓中における活性化型リンパ球の割合が高かった。門脈圧亢進症症例においては術後1年程度を経過して再び血小板低下などの症状を認めたことから、門脈圧亢進症患者における血小板消費メカニズムには活性化型リンパ球が何らかの関与をおこなっていることが示唆された。四塩化炭素投与群,死菌投与群,牛血清アルブミン(BSA)投与群,マイトージェン投与群,Portocavalshunt(PCS)群、門脈結紮郡等を用いて実験を行ったところ、門脈を2段階に分けて結紮した群では術後に脾腫が見られることを確認した。2.門脈圧亢進症症例における臨床的検討門脈圧亢進症症例において手術前後の採血血液中および摘出した脾臓からそれぞれリンパ球を調整し,活性化マーカーであるCD25,CD26,CD69,CD70の発現についてフローサイトメーターを用いて解析した。その結果、門脈圧亢進症症例ではコントロールと比較して,術前の血液中に活性化されたTリンパ球が多く存在していた.また摘出された脾臓中においては,活性化早期のリンパ球の割合が高かった.術後,血液中における活性化リンパ球の割合は一過性に低下したが,術後3病日には再び増加し,術前値まで回復した。以上の結果より門脈圧亢進症患者においては活性化早期のリンパ球が脾臓に蓄積され,ある程度成熟した後に末梢血液中へ流出していく環境にあることが示唆された。1.各種ラツト実験モデルの作成肝障害,門脈圧亢進症,および脾種・脾機能亢進症における各病態を,ラットを用いて実験的に再現しようとする動物実験モデルの作成をおこなった。2.門脈圧亢進症症例における臨床的検討門脈圧亢進症症例(17例)において手術により摘出した肺臓からリンパ球を調整し,活性化マーカーであるCD25, CD26, CD69, CD70の発現についてフローサイトメーターを用いて解析するとともに、門脈圧正常症例(コントロール、13例)における摘出脾臓中リンパ球のデータと比較検討した。

門脈圧亢進症症例においては術後1年程度を経過して再び血小板低下などの症状を認めたことから、門脈圧亢進症患者における血小板消費メカニズムには活性化型リンパ球が何らかの関与をおこなっていることが示唆された。
モデルラットを用いた新生児脳低温療法の臨床応用のための分子生物学的研究

実験計画に基づいて、遺伝子発現解析および組織学的評価を行った。1.方法と結果(1)遺伝子発現解析:前年度の実験結果から、神経成長因子関連遺伝子とインターロイキン、ケモカイン関連遺伝子において、低体温群と対照群との間で有意な発現上昇がみられた。これら全ての遺伝子についてreal-time PCRを行い、神経成長因子関連遺伝子に着目した結果、グリア細胞由来神経成長因子(glial derived neuronal growth factor ; GDNF)が発現差を認めた。(2)組織学的検索:作製してある新生仔低体温モデルラットの凍結切片を作成し、HE染色とNissl染色、および抗GDNF抗体による免疫組織化学とウエスタンブロットを行った。染色標本による検討では、低体温群と対照群との間で明らかな差はなかった。しかし、ウエスタンブロットによるGDNFの発現は、低体温群で有意に上昇していた。2.考察新生仔低体温モデルラットでは、形態学的な脳損傷はないにも関わらず、多くの遺伝子でその発現の挙動が異なっていた。その中から、GDNFを見出した。GDNFが低酸素虚血負荷動物の中枢神経系において、発現していることが既に報告されている。臨床的にヒト新生児仮死の低体温療法の病態を考えると、低体温による高GDNFが、新生児の低酸素性虚血性脳障害に治療的影響を及している可能性が考えられる。今回得られた知見から、BDNFによるin vitroおよびin vivoで治療的研究を進める必要がある。1.方法と結果(1)実験動物の準備:生後7日齢オス、Wister rat20匹を2群に分けた。直腸温サーモメーターによる体温管理下、低体温群(34°C、24時間飼育)と対照群(常温(38°C)、24時間飼育)である。大脳を摘出後、大脳皮質と海馬に分け、液体窒素に入れて急速凍結後低温保管した。また、一部のラットの大脳は4%パラフォルムアルデヒド液で固定後、組織学的検索に用いた。(2)遺伝子発現解析:(1)で得られた海馬の凍結組織からRNA抽出を行い、DNAチップ(Affymetrix)に供した。低体温群と対照群との間で発現差を比較し、発現差があるものを拾い上げた。これを2回繰り返し、いずれにも挙ってきている遺伝子を新生仔低体温で変動する遺伝子と考えた。3倍以上の発現差があるものは159遺伝子、0.3倍以下の発現差があるものは93遺伝子であった。(3)組織学的検索:(1)で得られた固定後組織からパラフィンおよび凍結切片を作成し、HE染色とNissl染色を行った。低体温群と対照群との間で明らかな差はなかった。2.考察新生仔低体温による形態学的な脳損傷はないにも関わらず、多くの遺伝子でその発現の挙動が異なっていた。これらの中に神経細胞保護作用を有する遺伝子が含まれているものと考えられる。今後、遺伝子機能の検索と組織発現の確認を通して絞り込みを行う。
C4植物における光に依存した気孔開口の分子機構の解明

気孔は2つの孔辺細胞により構成され、主に陸上植物の葉の表皮に存在する小さな穴である。気孔の青色光への応答は、多くのC3植物において気孔開度を調節するより重要な応答である。しかし、申請者は、C4植物ではC3植物で一般に見られる青色光に依存した気孔開口が見られないことを見出した。植物の進化上、C4植物はC3植物から進化したと考えられており、青色光応答性の欠損とC4植物の進化には関連性がある可能性が考えられる。本申請課題では、C4植物における青色光に依存した気孔開口機能欠損の分子機構を解明することを目的として、様々な研究手法によりC4植物気孔の特性の解析を行っている。本年度は前年度の研究を基づき、フラベリア属のC3植物とC4植物を用いて、詳しい研究を行った。まず、単離したフラベリアのC3植物とC4植物の孔辺細胞プロトプラスト用い、遺伝子発現の網羅的比較として次世代シークエンサーを用いたRNAseqの結果解析を進んでいた。両植物間で発現量の大きく異なる因子を同定し、その中に三つの候補因子の配列を調べて、RT-PCRで発現量の違いを確認した。また、一つの候補因子を用い、シロイヌナズナに導入して、気孔の青色光応答に関する生理機能を確認した。更に、関西学院大学の宗景先生の協力より、前年度作成した形質転換用プラスミドをC4種フラベリアに導入し、形質転換体を得られた。現在これらの形質転換体のT1種子を収穫して、次のT2植物を用いて、気孔青色光応答の回復を調べ、C4植物における青色光に依存した気孔開口機能欠損の分子機構の解明に近づいていると考えている。本年度はまずC4植物における青色光に依存した気孔開口反応欠損の生理・生化的解析を行った。単子葉と双子葉及びC4植物の3サブタイプの代表種共計10種類の植物(シロイヌナズナ、イネ、トウモロコシ、ソルガム、ギニアグラス、アマランサス、フラベリア属のC3或はC4種各2種)を用い、ガス交換システムや単離表皮又は孔辺細胞の免疫染色などの実験手法を行って、C4植物の特殊的な気孔開口反応と青色光に依存した気孔開口反応欠損の主な原因について詳細的に解析した。さらに、単離したフラベリアのC3植物とC4植物の孔辺細胞プロトプラスト用い、遺伝子発現の網羅的比較として次世代シークエンサーを用いたRNAseqを行った。現在、両植物間で発現量の大きく異なる因子の同定を進んでいる。また、同定した一つの候補因子の生理機能を確認し、C4種フラベリアに形質転換用プラスミドの作成を終わった。現在は研究計画の途中段階ではあるが、孔辺細胞に遺伝子発現の異なる因子による網羅的な解析候補因子の機能解析を統合して、C4植物における青色光に依存した気孔開口機能欠損の分子機構の解明に近づいていると考えている。本年度の研究計画として、(1)C4植物における青色光に依存した気孔開口反応欠損の生理・生化的解析と(2)C4植物における青色光に依存した気孔開口機能欠損に関わる因子の同定を立案していた。本年度、(1)について6種類のC4植物と4種類C3植物(対照用)を用いて、単離表皮やガス交換システムの手段を使って、気孔の反応など生理現象を詳細的に調べた。また、免疫染色方法を用いて、C3種とC4種の孔辺細胞において青色光による細胞膜プロトンポンプのリン酸化が観察した。C3植物とC4植物気孔の生理・生化的異なる表現型の解析を終わった。(2)については、以前の予備実験に基づいて、フラベリアの孔辺細胞プロトプラストを大量で単離することは確立した。そして、遺伝子発現の網羅的比較を次世代シークエンサーを用いたRNAseqにより3回行った。現在、フラべリアのC3種とC4種両植物間で発現量の大きく異なる因子の同定を進んでいる。つい最近には、同定した一つの候補因子の生理機能を確認し、C4種フラベリアに形質転換用プラスミドの作成を終わった。(1)と(2)の遂行状況を総合的に判断して「おおむね順調に進展している。」とした。

本申請課題では、C4植物における青色光に依存した気孔開口機能欠損の分子機構を解明することを目的として、様々な研究手法によりC4植物気孔の特性の解析を行っている。本年度は前年度の研究を基づき、フラベリア属のC3植物とC4植物を用いて、詳しい研究を行った。まず、単離したフラベリアのC3植物とC4植物の孔辺細胞プロトプラスト用い、遺伝子発現の網羅的比較として次世代シークエンサーを用いたRNAseqの結果解析を進んでいた。両植物間で発現量の大きく異なる因子を同定し、その中に三つの候補因子の配列を調べて、RT-PCRで発現量の違いを確認した。また、一つの候補因子を用い、シロイヌナズナに導入して、気孔の青色光応答に関する生理機能を確認した。更に、関西学院大学の宗景先生の協力より、前年度作成した形質転換用プラスミドをC4種フラベリアに導入し、形質転換体を得られた。現在これらの形質転換体のT1種子を収穫して、次のT2植物を用いて、気孔青色光応答の回復を調べ、C4植物における青色光に依存した気孔開口機能欠損の分子機構の解明に近づいていると考えている。本申請課題を推進するにあたり、まずは当初の研究計画通りに実施する予定である。(1)C4植物における青色光に依存した気孔開口機能欠損に関わる因子の同定を進む。また、フラベリアのC3植物とC4植物の孔辺細胞プロトプラストの総抽出タンパク質、ミクロゾーム画分や細胞質画分を単離し、SDS-PAGEで分離後、網羅的なプロテオーム解析を行い、両植物の孔辺細胞間のタンパク質発現量及び青色光応答に関与するタンパク質量の比較を行う。今後はこの方法から得られた結果と前年度のRNAseqの結果を合わせて、青色光に依存した気孔開口反応の欠損に関する最も可能性の高い因子の絞り込みを行う。(2)同定した因子の青色光に応答した気孔開口における役割の解明については、まず研究協力者関西学院大学の宗景ゆり先生の協力よりC4種フラベリアの形質転換体の作成を確立する。そして、今まで同定した一つの候補因子導入した過剰発現株を作出し、C4種フラベリアの気孔の青色光に対する応答が回復するかどうかを検討する。
過疎地域の地域活性化と高校教育の役割の研究－地域系と呼ばれる高校教育の社会学－

本研究は、人口減少時代の地方郡部の高校と地域のあり方を分析することを目的とした。地理的隔絶性が高く一つの地方社会として同定しやすい中山間地域で調査を行った。地方郡部では、人口がいち早く減少し、高校入学者の減少と学校規模縮小にともなう高校の魅力の低下と統廃合問題が生じていることが分かった。地域存続と高校存続の問題が連動していることが分かった(「地域存続の生命線としての高校存続」)。さらに、こうした事態を受けて、地域活性化と高校魅力化が連動しながら進んでいることが分かった(「地域活性化の最前線としての高校魅力化」)。高校の地域資源を生かした教育の取り組みである地域課題解決型学習(CPBL: Community Problem Based Learning)の導入を分析した。これまでの受験指導を主眼とした教科書型学習中心であった中山間地域の教育に地域課題解決型学習がコーディネーターなどの新しい教育の担い手が現れることによって葛藤を経ながら導入されていく過程が分かった。高校生の地元地域と都市部への将来の地域移動(都鄙(とひ)移動)の志向に関して量的な分析を行った。高校卒業後、大半の生徒は地元から都市部へと流出するが将来は地元地域での居住を希望していることおよび性別・成績等によってその傾向に違いがあることが分かった。高校魅力化の授業実践の中で行われる都鄙間高大協同研究を通じて高校生の地域移動とキャリア形成の意識を分析した。中山間地域の高校生はかつてのように無条件に都市部へのあこがれを持っていないことが分かった。地元地域に対する劣等感よりも、地域住民や行政からの期待を感じ、将来地元地域に貢献しようと考えていることが分かった。高校卒業後の都市部への移動も将来の地元地域への貢献に資する経験の獲得をしようとしていることがうかがわれた。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、人口減少時代の地方郡部(中山間地域)の高校の地域のあり方を分析することを目的とした。平成28年度は、高校の地域資源を生かした教育の取り組みと、そうした高校の卒業生の卒業生の進路選択を分析した。フィールドワークの結果、地方郡部で問題となっていたのは、高校卒業後に就職・進学のため地域から流出し、人口が減少し、地域社会の存続、高校の統廃合問題が生じていたことであった。学校規模の縮小は、学校の魅力の低下とさらなる入学者減を生んでいることが分かった(「過疎地の学校の負のスパイラル」)。高校の取り組みについては、これまで、センター試験対策を中心として、卒業後大都市で生活していく上で必要な能力の獲得が主たる目的であったが、近年、将来地域社会で活躍することを主眼として、地域資源の利活用をする能力を身につけるための教育を行っていることが分かった。地域課題解決型学習(CPBL: Community Problem Based Learning)が導入され、地域の課題発見と地域で起業・就労する能力の習得を目指していた。高校が地域資源を利活用する手段として、コーディネーターの導入を行っていた。コーディネーターは、その機能から、学校ー地域橋渡し型、学校ー町行政橋渡し型、学校ー大都市橋渡し型、その出自から、地元で育った型、Uターン型、Iターン型が見られた。高校は、コーディネーターを機能毎に複数採用することで、高校と外部との資源の利活用のための橋渡しを戦略的に行っていた。さらに、地域が活性化のための方略として重要視する若者のソーシャル・キャピタル育成について、高校教育の取り組みの意義を検討するために地域資源を利活用したCPBLと高校生のソーシャル・キャピタルの育成について分析を行った。1.調査の進捗研究開始前までに、ラポールを形成したインフォーマントのコーディネートにより、円滑なフィールドエントリーに成功した。長期の滞在型のフィールドワークを複数箇所で行うことができた。数十名の対象者に対して、インタビューを行い、分析を行うのに充分なデータを集めることができた。2.分析・発表の進捗本研究は、人口減少時代の地方郡部の高校と地域のあり方を分析することを目的とした。

地元地域に対する劣等感よりも、地域住民や行政からの期待を感じ、将来地元地域に貢献しようと考えていることが分かった。高校卒業後の都市部への移動も将来の地元地域への貢献に資する経験の獲得をしようとしていることがうかがわれた。前年度に得られた視点をもとに、引き続き、調査地域でのフィールドワークを続けながらデータの分析を行う。本年度は、高校と地域に連携のキーとなるアクターであるコーディネーターの役割の精緻化、高校生の地理的な進路分化意識の分析を進めたい。さらに、地方郡部の人口問題を、日本の先進課題であると位置づけつつ、前年度の国際学会で得られた視点を下に、少子高齢化が予想されるアジア地域の問題と位置づけて国際比較を行いたいと考えている。29年度が最終年度であるため、記入しない。
電磁力による再突入飛行体周りの弱電離プラズマ流の制御とその実機適用性の実証

宇宙空間から地上にもどる宇宙機は大気圏飛行中において、高温のプラズマに覆われ、これにより加熱されるため、それに起因する機体損傷の危険性を回避することが特に必要である。このため、加熱に耐える従来の手法に加えて、さらに加熱を低減する工夫が必要となる。高温のプラズマが電磁力の影響を受けることを利用して、これを宇宙機から遠ざけるような制御をすることにより、加熱を避ける工夫について、その可能性を追求した。その結果、適度の静磁界を宇宙機まわりに印加することで加熱を避けることが可能であることを示した。さらに、その効果を実飛行環境下で実証する手段についても検討し、具体的方策を提示した。再突入飛行体周りに生じる弱電離プラズマ流の制御を制御することにより、課題である空力加熱を低減する技術を確立し、その実機適用性を実証する。弱電離気体と周りに磁界を有する模型との相互作用をさらに顕在化するために、理論に従い気流の改質を行い、その効果を確認し、同時に理論の有効性を確認した。即ち、気流の密度を低減にともない、相互作用が強化される。さらに、模型形状・磁場配位の相互作用へ及ぼす影響を実験的に確認すると同時に、理論的説明を与えた。影響を増大させるためには、基本的にはローレンツ力を増大させる必要があり、そのためには、気流の方向と磁場ベクトルの方向が大きく影響することになる。また、磁場と気流との相互作用の結果として、衝撃層の広がりに対する影響以外に、抗力の増大を実験的に確認すると同時に、理論との比較を行い、定性的な位置を確認している。以上により、実験で得られた相互作用の結果を簡単な理論により説明をこない、本相互作用について基本的理解がほぼ、得られている。来年度は、さらに詳細な実験・理論との比較検討を行う。また、磁界発生装置として、超電導コイルを用い、さらに強度の高い磁界における相互作用を確認する。回収機への応用を目指し、本相互作用の実飛行環境での実証を行うことを目指し、実飛行環境での本相互作用効果を解析的に把握した。地球低軌道からの回収はもとより、適当な弾道飛行においても、本相互作用効果の実証が可能であることを確認している。実証可能な効果として、機体抗力の相互作用による増大が著しく、これにより飛行経路の変動、さらに、それによる気体空力加熱量の低減が見込まれる。周りに磁界を発性する模型と弱電離気体と相互作用は、その反作用として、磁界の源に反作用力を与えるが、その反作用力を世界ではじめて実験的に確認することに成功した。同時にその反作用による抵抗の増大も実験的に確認することに成功した。さらに、数値解析との比較を行い、定性的な一致を示すことを示している。一方、衝撃波の上流で既に電離している流れと、衝撃波後に電離している流れでの干渉のメカニズムが異なることを見いだした上で、その知見に基づいて実験で得られた計測値に対してさらに詳細な検討を加えた。衝撃波後に始めて電離する流れでの干渉を衝撃波風洞を用いて把握することに成功し、数値解析によりその妥当性を確認した。大気再突入回収機への応用を目指し、本相互作用の実飛行環境での実証を行うための、飛行実験の計画を検討した。打ち上げ手段、再突入機の選択とともに、飛行計画を検討して、本相互作用を飛行中に見いだせる条件を探った。さらに、その再突入機に搭載可能な強磁場発生装置についても開発を進めた。搭載可能な強磁場発生方式として、超電導コイル方式と超電導バルク材方式を比較検討し、将来の応用の観点からも、超電導バルク材方式が優れていることを確認している。さらに、実験において鍵となる計測装置についても検討を進めた。大気を高速で飛行する飛行体周りの弱電離気体を気体の周囲に配置する強磁場で制御することにより、同飛行体の開発において課題となる空力加熱の低減と気体への抗力増大効果を確認することを目的として、理論的、実験的研究を進めた。理論的には、従来の実験法である弱電離プラズマ流を用いた手法の限界を示した。具体的には、ホール効果が卓越した流れの場合に、予め弱電離した流れでは、磁気シールド効果が減退するが、逆に高エンタルピー流れで、衝撃層のみが電離した場合には、減退しない。この知見に基づき、より飛行環境に近い実験方法の提言を行ない、これに基づき、膨張波管を用いた実験を行った。その結果、磁場との相互作用による衝撃層領域の拡大を確認することに成功している。この技術の大気再突入飛行体への応用を目指し、飛行実証するための検討を行なった。

SS520観測ロケットをベースにした飛行において同技術の実証が可能であることを示した。大気を高速で飛行する飛行体周りの弱電離気体を機体の周囲に配置する強磁場で制御することにより、同飛行体の開発において課題となる空力加熱の低減と機体への抗力増大効果を確認することを目的として、理論的、実験的研究を進めた。実験的には、アーク風洞とともに膨張波風洞による極超音速流れの中で、磁気シールド効果を実験的に明らかにするとともに、数値シミュレーションとの比較により、同効果の詳細が明らかになった。また、さらに複雑な形状回りに生じる衝撃波・衝撃波干渉を含む複雑な流れ場における磁気シールド効果を明らかにし、同効果の広範な流れ場制御への応用が確認された。この技術の大気再突入飛行体への応用を目指し、技術を実飛行環境において実証するための検討を行なった。SS520観測ロケットをベースにした大気圏飛行において、同技術の飛行実証が可能であることを示すとともに、飛行実証をするために鍵となる搭載型強磁場発生機について、試作・検討を行なった。超伝導体技術を用いることにより、そのような搭載型の強磁場発生器が開発可能であることを示した。
ドライブレコーダデータによる錯綜状況の定量的類型化と運転安全性の客観的評価

本研究はドライブレコーダの交通事故ニアミスデータを,定量的に分析するために,これまでの事故統計では考慮していない動的な交通環境を含むパターンに類型化する方法を提案した.また,類型化された各パターンがどの程度の交通活動によって発生したのかを分析する必要があることから,発生するパターンと関係性の高い道路形状,車線構成,交通環境の違いを考慮できる交通暴露指標を提案した.研究では,交通環境を考慮した約80の典型的パターンに分類する方法を提案し,提案した詳細な交通状況を考慮した暴露量を用いることで,より分析目的に合致した交通状況を設定し適切なリスク評価の実施が可能となった.本研究はドライブレコーダの交通事故ニアミスデータを,定量的に分析するために,これまでの事故統計では考慮していない動的な交通環境を含むパターンに類型化する方法を提案した.また,類型化された各パターンがどの程度の交通活動によって発生したのかを分析する必要があることから,発生するパターンと関係性の高い道路形状,車線構成,交通環境の違いを考慮できる交通暴露指標を提案した.研究では,交通環境を考慮した約80の典型的パターンに分類する方法を提案し,提案した詳細な交通状況を考慮した暴露量を用いることで,より分析目的に合致した交通状況を設定し適切なリスク評価の実施が可能となった.本研究の目的である連続記録型ドライブレコーダを用いた運転安全性の評価法の開発に関連して,本年度は当初の計画に基づきデータの分析に利用する実道路上での運転データの入手およびデータの加工方法の検討を実施した.データは,東京都内に営業所をもつ事業者に協力を要請して営業所の全車両のイベント記録型ドライブレコーダの映像および,一台の車両に設置させてもらった連続記録型ドライブレコーダの映像を概ね3ヶ月間にわたり撮影した.前者のデータは運転の安全性の評価の基準となる潜在的危険度分布の作成に利用する.後者は実際に運転の安全性を評価するためのデータである.データの入手が終了しているため,今年度以降実際の分析の実施が可能な状態である.また,連続記録型ドライブレコーダのデータは基本的に映像データであるため実際にはこの中から分析に利用する各変数の発生有無を計測する必要がある.このデータの計測のマニュアルについても今年度実施した.また,本研究に関連する国内外の研究の動向調査を実施した.国内では,現在普及しているイベント記録型ドライブレコーダを利用した教育等の活用方法の動向等を調査した.いずれの研究もどのような事例が発生しているかを把握することに力点が置かれており,その頻度を客観的に評価する本研究の目的は新しい知見を与えられる可能性があると考える.また,海外においては,米国および欧州の動向を調査した.特に,米国における研究は,イベント記録型ドライブレコーダを前提に議論している点は異なるものの運転における危険の発生頻度を客観化して評価しようとするコンセプトは比較的本研究に近いことがわかった.引き続きレビューをする予定である.本年度は,ドライブレコーダで記録される対四輪ニアミスイベントの分類方法に関する位置づけの明確化,および,運転により発生するニアミス頻度を客観的な指標として評価するために用いる交通暴露量の提案を行い,その指標によりニアミス発生頻度を客観的な指標により評価する指標を提案した.わが国における事故データあるいはニアミスデータベースでは,イベントを要因により細かく分類する形で整理をするが,今回提案している方法は典型的なパターンとして整理している点がことなり,類似のニアミスイベントを集めやすいことが特徴であることや,類似の考え方によるデータの整理の仕方として判例タイムズが示している分類方法があること,海外の事故データは上記の両者の特性を持たせたデータベースの構造をしていることなどを整理した.また,多様なパターンを持つニアミスイベントの発生率を客観的に評価するためには既存の走行距離あたりのニアミス発生頻度という形での指標では不十分であるとの認識から,走行距離を単路部および交差点部の規模別,交通環境別に集計しそれぞれの割合に対してそれらの走行時に発生する可能性のあるニアミスイベントの発生頻度という形で指標化する方法を提案した.走行環境ごとに発生する可能性のあるイベントに限定した形でリスク指標化することによりこれまでの走行距離あたりで指標化したニアミス発生率とは大小関係が異なる結果が得られること等を示した.平成24年度は,前年度取得した実道路上での運転時イベント記録型および連続記録型ドライブレコーダデータの数値データ化および分析と事故データとの関連性を分析するための準備を実施した.ドライブレコーダのデータは基本的には映像であるため,分析のためには数値データにする必要がある.まず,イベント記録データについては,約50万件の記録されたデータから研究で必要な事故およびニアミスデータを抽出(約2000件)し,それらを研究で利用する分析フォーマットに分類した.さらにそれらのデータの分析を行い,運転手により発生するニアミスに傾向があること等を確認した.また,連続記録型ドライブレコーダデータの方も,分析のために,1週間分のデータを基本的には交差点部と単路部で構成されるセグメント単位に分解し,各時点の道路環境(車線数や周辺からの車両発生の可能性),交通環境(自車線車両や対抗車線車両の存在の有無),自車の走行状態(右左折や車線変更など),を持つ数値データに変換した.さらに,本研究の目的である上記両データを用いた運転安全性の評価方法を作成し,具体的にデータを用いて結果を示した.

一方で,今後ニアミスデータを用いた分析を展開してゆくためには,事故とニアミスの関係性を分析してゆくことが不可欠である.事故データについては,死亡事故件数および負傷事故件数については統計があるものの,それらとニアミスとの中間的存在である物損事故件数についての情報が得られないため,保険支払い実績データを用いて物損事故件数の推計を行った.本研究においては,実際のデータの入手および映像の分析の2点が労力面で見た場合の研究の進捗にかかわる大きな課題である.本年度は前者に注力した計画を立てていたが,協力者の確保をし実際に想定した分量のデータを確保できた点でほぼ目標を達成したといえる.また,外国の調査についても欧米両方の概要を計画を前倒しして把握することができている点も評価できると考える.25年度が最終年度であるため、記入しない。実施事項自体は概ね完了している.ただし,最終的なアウトプットである運転安全性の評価方法が具体的にどのように役に立つのかを明確にすることが重要であると考えるが,その点を明確にできていない点が課題である.この点は当初より2年目および3年目で実施することとしていたものであるが,周囲との情報交換等をもう少し実施すべきであると感じている.本年度は,当初計画通り昨年度収集したデータの分析を中心に進めてゆく予定である.ただし,当初想定した以上の分量のデータを収集できたため,目標達成に必要な分量のデータの数を見極めてから全体の分析を実施する.25年度が最終年度であるため、記入しない。最も時間と労力を要する映像のデータ化については既に終えているため,平成25年度は研究結果がより社会で活用されるようにアウトプットを魅力的なものにするための見せ方を中心に検討する.また,本研究テーマにおいては,映像分析の自動化はとても重要な要素であるため,この可能性を検討する.
外基性脊髄損傷における軸索再生阻害へのmicroglia系細胞の関与

【目的】我々はこれまでの研究で外傷性脊髄損傷における微小環境因子とマクロファージの動態についての検討を行ってきた。顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)は骨髄細胞の誘導、分化増殖を促し、stem cell factor (SCF)は神経幹細胞の増殖や神経保護作用を持つことが報告されている。今回我々はG-CSF、SCFの投与により脊髄損傷における微小環境の改善や神経保護作用について検討を行った。【方法】GFP陽性骨髄細胞を移植したマウスの胸髄圧挫損傷を作製した。SCF群(SCF+G-CSF)、G-CSF群(G-CSF)、PBS群の投与群に分け損傷11日後から10日間皮下注射にて投与し、損傷28日後にマイクログリア/マクロファージマーカー(F4/80),血球系マーカー(CD45)とGFP抗体で免疫二重染色を行い前索,側索,後索において同面積あたりの細胞数を検討した.同様にBrdU抗体についても組織学的検討を行った。損傷12週後までBBB scaleで運動機能を評価した。【結果・考察】運動機能(BBB)は損傷直後から28日目までは同様の改善傾向を示したが,28日目以降に徐々に差を認め12週後にはSCF群においてG-CSF群,PBS群と比べ有意な改善を認めた。細胞の増殖活性では,GFP陽性細胞の約10%にBrdU陽性細胞を示し,control群,G-CSF群に比べSCF併用群で有意に増加していた。GFP陰性のBrdU陽性細胞についても同様にSCF群で有意に増加を示しており,骨髄由来細胞のみならず脊髄内在性細胞の増殖活性も亢進していた.また増殖した内在性細胞は,GFP陰性F4/80陽性の細胞が増加している所見から,内在性マイクログリアと推測された。以上の結果からG-CSFとSCF併用は脊髄損傷における軸索再生に効果的に作用する可能性が考えられた。脱髄後に再髄鞘化を起こす多発性硬化症に即した化学的脱髄モデルと、再髄鞘化を生じない圧挫滅外傷性脊髄損傷モデルを用いたわれわれのこれまでの研究過程において、圧挫滅脱髄モデルではミエリン脱落組織(debris)が長期残存する現象が認められている。従って、ミエリンに発現される軸索再生阻害因子も長期残存し軸索再生に影響を及ぼしている可能性が考えられ、これらの脱落組織を除去するマクロファージの動態についての比較検討を行った。圧挫滅脱髄はラット脊髄を35g重錘で5分間圧迫し、化学的脱髄は1%Lysophatidylcholine 2μlを脊髄後索に注入して作成した。損傷2日後と4日後に損傷部脊髄の横断切片を作成し、マクロファージの抗体はCD68(ED1)を,ミエリンの抗体はmyelin basic protein(MBP)を用いて免疫組織学的検討を行った。2日後の化学的脱髄において脱髄部周囲にED1陽性細胞の集積を認めたが、圧挫滅脱髄モデルでは脱髄部と脱髄周囲のED1陽性細胞は少数であり、明らかな集積は認めず、脱髄4日後では化学的脱髄モデル脱髄部にED1陽性細胞が有意に集積し、debrisが著明に減少した部分も見られた。集積したED1陽性細胞の一部は内部にMBP陽性部位を呈しており、貪食作用を見ている可能性が考えられた。一方、圧挫滅脱髄では脱髄部への有意な集積は認められなかった。マクロファージ遊走能や活性に関与する因子として、TNFα、TGFβ、MIP-1、MMP-9等の発現をRT-PCRにて解析し両モデル間で比較すると、圧挫滅損傷4日目にMCP-1の著明な増加が認められた。以上の結果からdebrisの残存に対し、両モデル間におけるマクロファージ遊走能や貪食能の差異が影響しているが、マクロファージ集積低下には遊走因子以外の因子が関与している可能性が示唆された。

GFP陰性のBrdU陽性細胞についても同様にSCF群で有意に増加を示しており,骨髄由来細胞のみならず脊髄内在性細胞の増殖活性も亢進していた.また増殖した内在性細胞は,GFP陰性F4/80陽性の細胞が増加している所見から,内在性マイクログリアと推測された。以上の結果からG-CSFとSCF併用は脊髄損傷における軸索再生に効果的に作用する可能性が考えられた。
表皮細胞層板顆粒に関する分子生物学的研究

ABCタンパク質はアミノ酸配列のよく似たATP結合ドメインを持ち、ATPの結合あるいは加水分解によって機能が制御されている膜タンパク質ファミリーである。真核生物のABCタンパク質において、ATP結合領域はちょうどカセットのようにペプチド鎖に2つ挿入されている。バクテリアのABCタンパク質において、2つのATP結合カセットはサブユニットとして膜貫通サブユニットと分子集合している。そのため、この一群の膜タンパク質は、ATP結合カセット(ATP Binding Cassette)の頭文字からABCタンパク質と名付けられた。現在まで、ABC3タンパク質に関する論文は、一編のみしかない。その論文のノザンブロットデータによればABC3タンパク質は,肺胞上皮細胞に大量に発現している。ABC3タンパク質は肺胞のサーファクタントの分泌に関与しているのではないかと推測されている。興味深いことに、肺胞上皮細胞を電子顕微鏡で観察すると、角化細胞の層板顆粒に非常によく似た顆粒が見られる。皮膚に特異的なABC3タンパク質が存在するとすれば、それは角層間脂質の合成に密接に関連していることが推測される。近年、アトピー性皮膚炎の患者皮膚におけるセラミドの低下などが報告されているように、脂質代謝と皮膚疾患の関係が注目を浴びている。皮膚に特異的なABC3タンパク質をコードする遺伝子をクローニングすることは、皮膚科学のみならず医学的、生物学的に非常に有意義なことと考えられる。またABC3タンパク質遺伝子のフラグメントが皮膚のESTクローンから多々報告されており、恐らくABC3タンパク質は皮膚において重要な働きをしていることが推測される。培養表皮角化細胞であるHaCaT細胞を高カルシウム培地で培養し、mRNAを採取した。上記のmRNAを用いてcDNA libraryを構築した。このcDNA libraryよりABC3遺伝子のESTクローンをプローベに用いてcDNAクローニングを行なおうとしている。
炭化弗素と炭化水素よりなる両親媒性物質の2次元物性に関する動的過程の解析

炭化弗素イオンをC5F11COO^-に固定し、炭化水素イオンとしてCmH2m+1NH3^+(m=12,14,16,18)を持つイオン性界面活性剤4種類(C12F11,C14F11,C16F11,C18F11)を合成し、気/水界面における単分子膜状態を、表面圧/面積曲線及び表面電位/面積曲線(設備備品)を278.2-315.2Kの温度範囲で測定をした。これらの膜形成物質を純水上に展開するとm=18以外は安定な膜を形成しなかった。そこで膜形成物質の下相への溶解を防ぐため濃厚電解質(4.4M NaCl)水溶液を下相として用いた。C16F11,C18F11の転移圧は測定温度によりそれぞれ種々に変化を示し,m=16に対して2つ、m=18に対し3つの相転移圧が観察された。転移圧の出現は,表面電位(表面双極子モーメント)の測定においても支持されている。しかし、C12F11,C14F11試料は上記の温度範囲では転移圧を示さなかった。また一定圧力下において、アルキル鎖が短くなるに従ってπ-A等温線は広い面積に移行している。Alkylammonium perfluorohexanoatesにおいて、対イオンの炭化弗素鎖長が十分長くないので、表面電位は平均分子面積の減少に伴って、ゼロ付近から小さな突起を経由し(m=14,m=18を除いて)正の値へと単調に変化した。殊にC18F11のΔV挙動は際立っておりC18F11のΔVの絶対値(約600mV)は他の塩(C12F11,C14F11,C16F11)のそれらの値と比べて23倍大きな値を示す。μ_⊥-Aについても同様なことが言える0.35nm^2以下の面積で、炭化水素鎖長が長くなるにつれて,表面双極子モーメントが鎖長順に増大している。以上これらの結果及び、相図と熱力学量との間に明確な対応関係が存在し、単分子膜の状態が明かとなった。更に表面電位の測定結果より、膜の配向が明かとなった。これとは別に炭化弗素鎖と炭化水素鎖の相互作用を考慮するため、それらの脂肪酸の混合単分子膜の実験を行い、鎖長の組み合わせにより、共沸混合系、共融混合系、全く混じり合わない系に分類された。また上記の基礎データーをもとに2次元動的過程の解析を展開した。炭化弗素イオンをC5F11COO^-に固定し、炭化水素イオンとしてCmH2m+1

NH3^+(m=12,14,16,18)を持つイオン性界面活性剤4種類(C12F11,C14F11,C16F11,C18F11)を合成し、気/水界面における単分子膜状態を、表面圧/面積曲線及び表面電位/面積曲線を278.2-315.2Kの温度範囲で測定をした。これらの膜形成物質を純水上に展開するとm=18以外は安定な膜を形成しなかった。そこで膜形成物質の下相への溶解を防ぐため濃厚電解質(4.4M NaCl)水溶液を下相として用いた。C16F11,C18F11の転移圧は測定温度によりそれぞれ種々に変化を示し,m=16に対して2つ、2m=18に対し3つの相転移圧が観察された。転移圧の出現は,表面電位(表面双極子モーメント)の測定においても支持されている。しかし、C12F11,C14F11試料は上記の温度範囲では転移圧を示さなかった。また一定圧力下において、アルキル鎖が短くなるに従ってπ-A等温線は広い面積に移行している。Alkylammonium perfluorohexanoatesにおいて、対イオンの炭化弗素鎖長が十分長くないので、表面電位は平均分子面積の減少に伴って、ゼロ付近から小さな突起を経由し(m=14,m=18を除いて)正の値へと単調に変化した。殊にC18F11のΔV挙動は際立っておりC18F11のΔVの絶対値(約600mV)は他の塩(C12F11、C14F11,C16F11)のそれらの値と比べて23倍大きな値を示す。μ_⊥-Aについても同様なことが言える0.35nm^2以下の面積で、炭化水素鎖長が長くなるにつれて、表面双極子モーメントが鎖長順に増大している。以上これらの結果及び、相図と熱力学量との間に明確な対応関係が存在し、単分子膜の状態が明かとなった。更に表面電位の測定結果より、膜の配向が明かとなった。これとは別に炭化弗素鎖と炭化水素鎖の相互作用を考慮するため、それらの脂肪酸の混合単分子膜の実験を行い、鎖長の組み合わせにより、共沸混合系、共融混合系、全く混じり合わない系に分類された。テトラデカノイック酸(HC14)とパ-フロロカルボン酸(鎖長10、12、14、16、18:以下略記FC10,FC12,FC14,FC16,FC18)の混合単分子膜炭化弗素鎖と炭化水素鎖は共に疎水性でありながら凝集力の大きな差により、三次元マトリツスにおいて相互溶解性に乏しい。しかしながら、極性基の相互作用が強いときはよく混合する場合もある。これらは、炭化水素鎖界面活性剤と炭化弗素鎖界面活性剤の混合ミセル形成や、それらの界面吸着挙動より明かである。これらの三次元挙動と二次元挙動を比較研究することは興味深いことである。そこで、炭化弗素鎖と炭化水素鎖の相互作用を考慮するため、炭化弗素脂肪酸と炭化水素脂肪酸の混合単分子膜の実験を行った。298.2Kにおけるこれらの系は相図、混合単分子膜状態より次のように分類出来た。即ち鎖長の組み合わせにより、共沸混合系、共融混合系、全く混じり合わない3つの系に分類された。a)正の共沸混合系(Positive azeotropic system:FC10/HC14,FC12/HC14)相図中に最大表面圧が存在する。2成分は膨張膜状態でも凝縮膜状態でも互いに混じり合う。混合単分子膜状態において、純成分分子間の平均相互作用より弱い2成分間の相互作用が存在する。b)全く混じり合わない系(Immiscibility type system:FC14/HC14)2つの膜形成物質がお互いに混じり合わない。この場合2相は完全に分離している。それ故それらの相図は水平線で2つに分けられる。c)共融混合系(Eutectic type system:FC16/HC14FC18,FC14)この実験温度において、共融混合系は膨張膜と凝縮膜の組み合わせによる、テトラデカノイック酸(HC14)が膨張膜で、FC16,F18が凝縮膜である。HC14とFC16,(FC18)は共融混合系をつくる傾向にある。2成分は膨張膜状態ではお互いに混じり合い、凝縮幕状態では混じり合わない。