hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超伝導電極を用いた高速光変調器に関する研究

2)光変調器のマイクロ波特性(26GHz-40GHz)の評価26.5GHz-40GHz帯での高速変調動作特性の測定および評価を行い、超伝導電極導入による広帯域化・低電力化の特性について総合評価を行った。LiNbO_3光変調器において、LiNbO_3自体は数百GHzまでの高速応答が予想されているが、その性能を極限まで実現することを阻んでいる本質的要因である変調用信号電極の損失の問題が顕在化しつつある。本研究は、光変調器の信号電極損失による性能限界を打破するため、世界に先駆けてLiNbO_3光変調器の信号電極として超低損失・低分散の特徴を有する超伝導電極を導入することにより、超高速・低電力の光変調器実現の端緒を開くことを目的とした。このため、まず超伝導電極の導入の際に前提となる光変調器の低温での動作確認の実験、及び低温計測技術の確立を行った。ついで超伝導電極のマイクロ波特性、光変調器のマイクロ波動作特性を明らかにし、順次高度化することにより超伝導電極導入による性能向上の実験を行った。平成11年度は、以下の研究を行った。l)光変調器の低温特性の評価(半波長電圧、DCドリフト特性の低温での振る舞いを測定し、低温での光挿入損失特性を明らかにした。2)、光変調器の低電力化(超伝導シールド電極を用いた速度整合回路を導入しマイクロ波変調実験を行い、低電力化の検討を行った。)
消防広域化による救急車システム合併の効果の分析と運用効率化のための研究

本研究課題では,消防の広域化と呼ばれる消防本部の合併が救急システムに与える効果の分析と,それに伴う運用効率化のための方法についての研究をおこなった.消防の広域化は,少子高齢化や救急需要の高まりなどの背景を受け,消防組織の大規模化によるスケール・メリットによる消防体制の強化策のひとつとして策定された指針である.この指針を受けて,消防本部が合併した場合,具体的にどのような効果が得られるのかについて,ヒアリングなどによる合併の実態調査と,シミュレーションによる数値実験をおこなった.また,それらの調査・実験結果をまとめ,論文として発表した.本研究では,消防広域化による救急車システム合併の効果の分析と運用効率化のための研究について取り組んでいる.研究期間2年目の研究実施計画は,救急データの整理と分析,評価モデルの構築と基本モデルの応用による簡単な数値実験の試行である.これらに関する具体的な取り組みと活動を以下にまとめる.1.救急データの整理と分析では,地元消防本部の協力により5年分の実データを提供していただき,予定通りにデータ整理と分析をおこなった.その結果,平成の大合併を経た地方都市では,旧市町村の縛りを受け,救急自動車(以後,救急車)の台数・配置などが通常の自治体の状況とは異なる状況にあることがわかった.また,自治体内における地域差が大きく,さまざまな問題点も確認できた.さらに,領域が広く,かつ救急車の呼び出しは低頻度という地方都市特有の状況が見えてきた.分析結果の一部は,ISOLDE XII(名古屋・京都,7月)にて口頭発表した.2.評価モデルの構築と基本モデルの応用による簡単な数値実験の試行では,研究初年度に構築しているシミュレーションモデルに分析結果による数値を当てはめた結果が出せるように修正した.また,基礎モデル上でおこなったシミュレーション実験で,平均対応時間(救急車を呼びだしてから現場に到着するまでの平均時間)に関する下限値の性質を実験的に示し,ACMSA 2012(Chengdu China, 9月)にて口頭発表をおこなった.また,研究初年度の成果とまとめて査読付き論文(ISCM, 2012)として発表した.さらに,数理計画法を用いた再配置モデルに関してはOR 2012(Hannover German, 9月)にて口頭発表した.本研究では,消防広域化による救急車システム合併の効果の分析と運用効率化のための研究について取り組んだ.研究期間最終年度のおおまかな研究実施計画は,分析をおこなってきた救急データのまとめと報告,そして救急車システムの合併の数値実験のまとめと報告である.1.これまでに地元消防本部の協力により5年分の提供していただいた実データの分析結果と,実際の合併協議についてのヒアリング調査の結果をまとめ公表可能な部分について,南山大学基盤研究(A)「都市内の災害時の流動に関する総合的研究ー効率性と頑健性を備えた都市実現に向けてー」第1回研究会と,横浜国立大学近経研究会にて口頭発表した.これらの発表では,救急車システム自体の構造と共に,平成の大合併を経た地方都市では,旧市町村の縛りを受け,救急自動車(以後,救急車)の台数・配置などが合併を経ていない自治体の状況とは異なる状況にあることや,自治体内における地域差が大きく,さまざまな問題点があることについても発表した.2.救急車システムの合併の数値実験では,合併予定があった市を独立に評価し,その後,合併を仮定してシミュレーション実験をおこなった.この実験により,市という境界を取り払うことにより,平均対応時間(救急車を呼んでから現場に到着するまでの平均時間,現着時間)が改善されることを確認した.その効果は,最短移動時間が変更された地域のみならず,システム効率性の改善により広い地域に波及する事もわかったが,全体で平均すると5%程度であることも確認できた.これらの結果を論文「Effect of Merger with Neighboring Local Ambulance Systems」としてまとめ,Asian Association of ManagementScience and Applications (AAMSA)にて発表した.本研究課題では,消防の広域化と呼ばれる消防本部の合併が救急システムに与える効果の分析と,それに伴う運用効率化のための方法についての研究をおこなった.消防の広域化は,少子高齢化や救急需要の高まりなどの背景を受け,消防組織の大規模化によるスケール・メリットによる消防体制の強化策のひとつとして策定された指針である.この指針を受けて,消防本部が合併した場合,具体的にどのような効果が得られるのかについて,ヒアリングなどによる合併の実態調査と,シミュレーションによる数値実験をおこなった.また,それらの調査・実験結果をまとめ,論文として発表した.本研究では,消防広域化による救急車システム合併の効果の分析と運用効率化のための研究について取り組んだ.研究期間初年度の研究実施計画は,研究の主軸となる合併の効果を数値的に測るモデルの構築を進めると共に,実際の救急業務従事者に対するヒアリング調査と救急搬送に関する実データの整理である.これらに関する具体的な取り組みと活動を以下にまとめる.1.地元消防本部に出向き,救急業務合併の現状に対するヒアリング調査をおこなった.また,救急搬送を受け入れる側である病院へのヒアリング調査もおこない,救急業務の合併と医療圏の問題についても深い議論をおこなった.一方で,救急搬送に関する実データを提供していただき,地区ごとの対応時間の平均値や救急車の呼出し時間帯など簡単な統計的分析をおこなった.また,住所コードの作成や呼出し時間と対応車両の関連付けなど,実データの電子的データフォーマットを統一するためのデータ整理を始めている.救急業務全般に関する効率化については研究会(KSMAP合宿,琵琶湖カンファレンスセンター)で口頭発表し,論文(配置問題からみる救急車システムの効率化,経営システム)としてもまとめている.2.合併の効果を数値化するモデルについては,待ち行列理論を応用したシミュレーションモデルを構築し,基本的なモデリングをおこなった.

このモデルでは,まず,救急システムの運用の効率性を評価することができるよう構築をおこなった.モデルの内容については,研究会(第231回待ち行列研究部会,京都大学東京オフィス)で口頭発表し,運用の効率性について論文(ACMSA2011,Sanya China)として発表した.平成24年度以降の計画に予定していた救急データの整理と分析については,地元消防本部の協力により,順調におこなうことができた.また,当該研究課題の範疇を超えるさまざまな問題点についてもわかってきた.本研究の遂行に加えて,新たな研究課題を発見できたことは,計画以上に進んだ点とも考えられる.また,消防本部の合併に関する現状調査では,秋田県内において想定されていた合併案について,実際に合併された地域とされなかった地域の結果を調査することができた.ただし,主な調査対象としていた自治体は合併をおこなわないことを決定したため,具体的な内部事情に関する調査をおこなうことはできなかった.そこで,本研究では,データ分析をおこなっている地域の現状は変化なしの状況とし,モデル上で仮想的に合併した場合について考察することで研究を継続する.また,調査対象地域は,既に平成の大合併により合併済みの地域であったので,過去の合併についても調査可能であることがわかった.初年度の研究からの継続である評価モデルの構築については,調査対象地域が一部ドクターカーシステムを組み合わせた独自のシステムを採用していたことがわかり,データの扱いに注意が必要となった.しかしながら,独自のシステムは別の新たな研究課題として研究することとし,本研究ではその部分のデータを削除,またはデータを調整し,多くの自治体で採用されているシンプルな運用システムに変換することにより,少なくとも予定通りの研究は可能であると考えている.これらの状況を踏まえ,おおむね計画通りであると考えられる.平成23年度の計画に予定していたヒアリング調査は,地元消防本部に対して予定通りおこなうことができた.また,救急搬送に関する実際のデータ提供にも協力していただき,順調に研究体制を整えている.さらに,計画にはなかったが,救急搬送を受け入れる側である病院に対するヒアリングもおこなうことができた.ここでは,救急業務の合併と医療圏の問題についても深い議論を交わし,現状に対する調査と今後の研究課題についても考察をおこなった.
歯の吸収機序に関する形成学的研究-組織化学的・免疫組織化学的手法を用いて-

歯の吸収機序について、脱落前のヒト乳歯の歯髄内部からの吸収現象を観察モデルとして、下記の4点について組織化学的、免疫組織化学的手法を用いて検討を加えた。(1)象牙質の吸収開始にはどのような細胞が関与しているのか?:吸収開始前には歯髄内にマクロファージ、モノサイト、リンパ球などの炎症性細胞の浸潤が観察された。また、歯根膜の細胞の歯髄内への進入も、吸収開始前に認められ、これらの2つの要因が歯の吸収に重要な役割を果たしていると考えられた。(2)象牙質の吸収では、象牙芽細胞と破骨細胞はどのような関連性をもっているのか?:象牙質吸収前に、象牙芽細胞は歯髄内に浸潤した炎症性細胞により急速に変性、消失し、その後、破骨細胞による吸収が観察された。この結果は、象牙芽細胞と破骨細胞とは、まったく関連性を持たないことを示唆している。(3)破骨細胞の分化過程について:破歯細胞は破骨細胞と同様に、血液幹細胞由来の単核の前駆細胞が血管を介して歯髄内に進入し、歯髄壁に付着後、分化、多核化し、象牙前質ならび象牙質を吸収することが明らかになった。(4)象牙質の吸収過程における破歯細胞を中心とした種々の細胞の直接あるいは間接的な相互関係について:本研究の結果、歯の吸収には破歯細胞だけではなく、炎症性細胞、歯根膜の間葉系細胞が密接な関連性を持ち、歯の吸収の開始、停止などをコントロールしていることが示唆された。しかし、それぞれの細胞間の相互作用については、さらに検討する必要がある。歯の吸収機序を検討する目的で、本研究ではヒト乳歯の脱落期に認められる歯冠歯髄内側からの象牙質吸収現象を観察モデルとして、組織化学的および免疫組織化学的手法を用いて検討を加えた。1.抜歯乳歯の象牙質の内部吸収現象の組織学的分別。脱落期のヒト乳歯を組織学的に観察した結果、歯髄内側からの象牙質吸収は経時的に以下の4段階に分別することができた。(1).吸収前期。歯根が吸収されているが、冠部歯髄、象牙芽細胞、象牙前質は正常像を示している。(2).吸収開始期。歯髄内に炎症性細胞の浸潤が認められ、象牙芽細胞は変性を示し、多核の破歯細胞が出現する。(3).吸収期。象牙芽細胞は完全に消失し、歯髄内面には多数の破歯細胞が観察され、吸収がさかんに行われている。(4).吸収後期。破歯細胞の数は減少し、一部の吸収面はセメント様物質で修復されている。2.組織化学的観察。種々の細胞マーカーとなる酵素の活性染色を上記で述べた4段階の吸収期で比較した結果。単核の破歯細胞の前駆細胞が歯髄内に出現する前に、単球、マクロファージ系の細胞が、象牙芽細胞層に接して観察され、これらの細胞により、象牙芽細胞の変性が起こることが示唆された。破歯細胞は単核の細胞として歯髄内に出現し、変性した象牙芽細胞間に細胞突起を出し接触し、多核化し、典型的な破歯細胞に分化する。この分化は、未石灰化部の象牙前質上でも観察された。3.免疫組織化学的観察。リンパ球(T細胞、B細胞)、好中球など炎症性の細胞の特異抗体を用いて観察した結果、破歯細胞が歯髄に出現する前に、歯髄内に好中球、リンパ球、特にB細胞の浸潤が観察された。

また、すべての吸収段階において、破歯細胞に隣接して多数の炎症性の細胞が常時認められたことにより、これらの細胞が歯の吸収機序に重要な役割を果たしているものと考えられた。歯の吸収機序について、脱落前のヒト乳歯の歯髄内部からの吸収現象を観察モデルとして、下記の4点について組織化学的、免疫組織化学的手法を用いて検討を加えた。【.encircled1.】象牙質の吸収開始にはどのような細胞が関与しているのか?:吸収開始前には歯髄内にマクロファージ、モノサイト、リンパ球などの炎症性細胞の浸潤が観察された。また、歯根膜の細胞の歯髄内への進入も、吸収開始前に認められ、これらの2つの要因が歯の吸収に重要な役割を果たしていると考えられた。【.encircled2.】象牙質の吸収では、象牙芽細胞と破骨細胞はどのような関連性をもっているのか?:象牙質吸収前に、象牙芽細胞は歯髄内に浸潤した炎症性細胞により急速に変性、消失し、その後、破骨細胞による吸収が観察された。この結果は、象牙芽細胞と破骨細胞とは、まったく関連性を持たないことを示唆している。【.encircled3.】破骨細胞の分化過程について:破歯細胞は破骨細胞と同様に、血液幹細胞由来の単核の前駆細胞が血管を介して歯髄内に進入し、歯髄壁に付着後、分化、多核化し、象牙前質ならび象牙質を吸収することが明らかになった。【.encircled4.】象牙質の吸収過程における破歯細胞を中心とした種々の細胞の直接あるいは間接的な相互関係について:本研究の結果、歯の吸収には破歯細胞だけではなく、炎症性細胞、歯根膜の間葉系細胞が密接な関連性を持ち、歯の吸収の開始、停止などをコントロールしていることが示唆された。しかし、それぞれの細胞間の相互作用については、さらに検討する必要がある。
社会的認知の発達と障害に関するコホート研究

1本研究で我々は、コホート集団の乳幼児期の縦断データ(スクリーニングテスト結果)に項目反応理論を適用し、コミュニケーションの能力値を算出した。一方、このコホート集団の中で見つかったASDの子供たちはADOSの検査を受け、重症度が算出された。能力値と重症度には高い相関があった。この結果は,スクリーニングテストがASDの早期発見に有効であることを示している。2本研究では多様な地域支援活動を展開してきた。就学移行支援も10年が経過し、地元の多職種の参加者が増加してきた。こうした内部リソースの増加は地域力向上を示すもので、我々のアプローチが新しい地域モデルの構築に有効であることを示唆している1本研究で我々は、コホート集団の乳幼児期の縦断データ(スクリーニングテスト結果)に項目反応理論を適用し、コミュニケーションの能力値を算出した。こうした内部リソースの増加は地域力向上を示すもので、我々のアプローチが新しい地域モデルの構築に有効であることを示唆している本研究の目的と平成24年度の取り組みの概要は下記の通りである。(1)共同注意を軸とした社会的認知の定型発達過程の解明まず、乳幼児期における社会的認知の定型発達過程を明確にするため、社会的注意から共同注意へ至る過程と、共同注意から社会的情動や補語構造などの理解を媒介にして心の理論に至る過程に分けて問診票と個別のカルテを作成し、現在、個別のデータを収集中(悉皆調査中)である。(2)発達障害の初期徴候の解明この縦断研究のプロセスで、新たに発見されている100名前後の発達障害児(ASD, ADHD, LD)について後向きコホート研究を通して自閉症の初期徴候を明確にするためデータ分析している。(3)発達支援の臨床技法の開発ライフステージに沿った地域支援に関しては、乳幼児健診から特別支援教育までの発達支援を他職種が集まる重層性と、個々の発達障害児とその家族にとって連続性を重視した社会連携による一貫した発達支援のあり方を実践的に検討をしている。本研究は、1共同注意を軸とした社会的認知の定型発達過程の解明、2発達障害児の早期スクリーニング法の開発、3発達障害児に対する地域支援システムの構築を目的としている。1と2については毎年、法定の乳幼児健診時、および教育委員会と連携して実施する5歳児健診と就学判定会議等の資料から定型発達過程や自閉症の初期徴候を探り出している。これまでのデータ解析の結果、定型発達過程に関しては1歳半までの発達軌跡を明確にすることが出来たが、3歳児と5歳児問診表は改訂してもなお精度に問題があることがわかってきた。しかし、後ろ向きコホート調査の結果、小学校就学時までに把握された自閉症の75%は我々の1歳半スクリーニングテストで発見することができた。このことはマススクリーニング法としては1歳半健診は感度が高く臨床的に有効であることを示している。3の発達障害に対する地域支援は、まず0歳児からの育児相談、気になる子への母子教室、確定診断された発達障害児への個別療育、小学校就学移行キャンプなど、子どものライフステージに沿った発達支援を実施している。昨年度と本年度は第1次コホート集団が中学校へ進学するため、この壁をスームーズに乗り越えるための就学移行支援キャンプを実施する。これらの基礎的・臨床的データはコホート集団の社会的認知の発達特性としてまとめると同時に、個人差研究の一環として発達障害児の特性と個別の対応のあり方について検討する予定である。1本研究で標準化された自閉症スクリーニングテストの結果(項目反応理論によるコミュニケーションの能力値)は、世界的に自閉症判別診断のゴールデンスタンダードといわれるADOSの重症度との間に高い相関が見られ、基準関連妥当性が高い。このことは最初に、大規模標本に対して我々のテストで大まかなスクリーニングを実施し、その後、リスク児に対して個別にADOSを実施することで個に応じた発達評価と発達支援を効率化できることを示唆している。2発達障害に関連する専門機関に恵まれない地域を研究フィールドとした本研究は糸島プロジェクトと称され、地域モデルの一つとして知られてきた。15年前に端を発したこの研究プロジェクトの研究・実践活動は現在、相談支援、発達支援、就労支援、普及啓発、研修の領域まで展開してきた。その中で毎年実施される就学移行支援事業には当初、糸島市内の専門職よりも本科研メンバーを中心とした外部の専門職の参加者が多かったが、その比率は次第に変化し、平成26年度の事業では市内が8割、外部が2割になっていた。また、1組の母子に関与する他職種専門家の参加者も漸増してきた。このことは本研究の方法論が、専門機関がない地域でも内部リソースを充実させ、地域の福祉力向上に有効であることを意味している3今後の課題としては、これからも当事者とその保護者のライフステージに沿った地域支援活動を活性化し継続させることである。そのためには、まず、データベースの構築が必要となる。

これまで本研究が主導した乳幼児健診、巡回相談、発達支援、就学移行支援、就労支援など各種情報は糸島市役所の各担当課に保管されているが、これらの情報を効率的に管理し、個人情報保護をはじめとする各種法令との整合性を図りながら有効活用をする方法の検討などが望まれる。26年度が最終年度であるため、記入しない。発達心理学26年度が最終年度であるため、記入しない。発達支援法の開発については、1歳半から中学校就学までの間、縦断的かつ重層的に支援する地域支援体制を構築し、その取り組みは、すでに糸島プロジェクトとして全国的に知られてきた。しかし、3歳児問診表の改訂については、質問紙設計と集計に問題があり、現在、再検討している。また、過去12年間の18ヶ月・3歳時における発達障害児のデータも現在、集計中であることが評価区分(2)にした主な理由である。後ろ向きコホート調査の結果、1歳半健診時の問診表は自閉症の検出に対して75%の感度があった。このことは大規模集団に対するスクリーニング法として臨床的意義があることを示している。しかし、3歳児以降の問診表は改訂してもなお感度は低いままであった。このことは共同注意能力だけでなく言語能力など他の能力を問う質問項目が多用され、項目反応理論の適用条件を満たさず多義的になったこと、あるいは、自閉症の特性は3歳児頃にマスクされると言われていることと関係あるのかもしれない。今後の検討課題である。発達障害やそのリスク児と保護者に対してはライフステージに沿った地域支援を継続している。この地域支援は保育士・保健師・小中学校教師・心理士・ST/PT/OT・医師など多職種連携による支援システムを構築したものであり、今後、その充実が望まれる。個別の縦断データとして項目反応理論の適用による社会的コミュニケーション能力値と、自閉症診断法(ADOS)の二つを重視し、コホート研究を推進する。併せて、第一次コホート集団については中学校就学支援キャンプ及び就労支援について実践的・臨床的検討を〓う。第一次スクリーニングテスト(1歳児健診時の問診票)の識別力は高いが、それ以外の問診票はまだ精度が低く改訂する必要がある。改訂によって臨床的妥当性が高まれば各種の問診票の結果から社会的認知の発達的関連性を検討する。ここ数年の小学校就学判定結果から発達障害・知的障害・肢体不自由など各種障害区分の有病率を集計する。さらにその結果と第一次テストの結果から各種障害のスクリーニング効果を検討する。我々のコホート研究(ライフステージに沿った多職種連携による地域支援)は全国的に知られたモデルであり、専門性の育成と社会的啓発と併せて発達障害の支援に不可欠なものである。この活動の継続が学術的にも社会的にも意義あるものと考えている。本年度,自閉症診断の世界標準であるADOSを実施し,来年度小学6年生となる自閉症児15名を確定することができた。そのため,臨床的面から次年度において中学校就学支援キャンプ実施の必要性が生じ,運営費を確保するため本年度後半の計画を全体的に規模を縮小して実施した。次年度の使用計画は,発達支援の臨床技法の開発における就学支援キャンプ運営上必要な自閉症児の専門医や研究者からの専門的知識の提供のための経費の一部として利用する予定である。
プロインスリンC-ペプチドの血管平滑筋細胞における新しい作用機構の解明

本研究では、糖尿病患者における動脈硬化進展におけるプロインスリンC-ペプチドの治療的効果を明らかにする目的で、血管平滑筋細胞におけるC-ペプチドの直接作用の分子メカニズムについて、特に動脈硬化関連経路を中心にインスリンと比較検討した。以前よりインスリンが動脈硬化を進展させる可能性が指摘されているが、インスリンとともに膵β細胞より等モル分泌されるC-ペプチドは、培養ヒト大血管平滑筋細胞(hSMC)に対し、様々なインスリンとは異なる作用を示した。インスリンとC-ペプチドともにERKのリン酸化を増加させるが、C-ペプチド投与は高グルコースによる増殖能を濃度依存性に抑制したが、インスリンには抑制効果は認められなかった。またインスリンがAktのリン酸化を増加させるのに対し、C-ペプチドがコントロールに比較し有意に低下させた。一方、C-ペプチドがSmall GTPase Rhoを活性化させ、その基質であるMyosin-binding subunit of myosin phosphatase (MBS)をリン酸化するのに対し、インスリンはRhoの活性化に影響を与えなかった。こうした事実は、正常体内においては、インスリンはC-ペプチドとともに分泌されることにより、インスリンの持つ動脈硬化進展作用に抑制をかけている可能性を示唆する。1型糖尿病ではインスリン治療を行ってもC-ペプチドは欠乏状態にあり、こうしたC-ペプチドの有無が糖尿病性血管合併症の進展に影響を及ぼしている可能性がある。糖尿病において心疾患,脳血管障害といった大血管障害は,糖尿病患者のmortalityを左右する重大な問題である.我々は,糖尿病状態におけるアルドース還元酵素の遺伝子多型が大血管障害の発症に影響することを明らかにした(Diabet.Med.23:894-899,2006).本研究では,糖尿病患者における動脈硬化進展におけるプロインスリンC-ペプチドの治療的効果を明らかにする目的で,血管平滑筋細胞におけるC-ペプチドの直接作用に焦点をあて,C-ペプチドの作用機構の分子メカニズムについて,特に動脈硬化関連経路を中心にインスリンと比較検討した.培養ヒト大血管平滑筋細胞(hSMC)に対し,各種濃度のC-ペプチドおよびインスリンで刺激し,以下の項目について検討した.1.蛋白リン酸化の検討C-ペプチドおよびインスリンは,ともに有意にMAP-kinaseのリン酸化を亢進した.一方,Aktのリン酸化については,C-ペプチドがコントロールに比較し有意に低下させたのに対し,インスリンはリン酸化を有意に亢進させた.2.Myosin bindingsubunit of myosin phosphatase (MBS)リン酸化の検討Rho-kinaseの基質であるMBSのリン酸化をリン酸化特異抗体を用いて検討したところ,C-ペプチドは,コントロールに比較しMBSのリン酸化を増加させたのに対し,インスリンはMBSのリン酸化を変化させなかった.以上のことより,hSMCにおいて,C-ペプチドはインスリンとは異なる作用機序を有することが明らかとなった.特に,C-ペプチドの作用機序としてRho-kinaseの活性化が確認され,C-ペプチドが糖尿病性血管合併症の発症・進展に関与している可能性が示唆された.本研究では、糖尿病患者における動脈硬化進展におけるプロインスリンC-ペプチドの治療的効果を明らかにする目的で、血管平滑筋細胞におけるC-ペプチドの直接作用の分子メカニズムについて、特に動脈硬化関連経路を中心にインスリンと比較検討した。
クラスレートハイドレート表面の構造と触媒機能

低温真空条件下でクラスレートハイドレート薄膜を生成し、赤外分光法を用いて分子振動状態を解析した。実験の結果、二酸化炭素クラスレートハイドレート薄膜の生成に成功し、ハイドレート形成に最適な熱力学条件を決定した。さらに、赤外スペクトルの解析により、構造の温度変化の過程を明らかにした。解析には、ホスト格子を構成する水分子のO-H伸縮振動モードと、ゲストとして包接される二酸化炭素分子の非対称伸縮振動モードの振動数を用いた。解析の結果得られた振動数の温度変化を基に、相転移の過程を示した。宇宙空間には大量の水が存在し、生命の発生源の一つとして注目されている。例えば、極低温下で宇宙塵に凝集した水は、アモルファス氷やハイドレートの薄膜として存在する。この薄膜表面では、様々な分子の合成反応が起こる。従って、薄膜表面の構造は、宇宙空間における物質進化の過程を探る上で重要な鍵となるが、ハイドレートの表面については研究された例がほとんどなく、その構造や物性は明らかではない。本研究では、ハイドレート表面が持つ触媒機能の可能性を調べることを目的とし、赤外分光法を用いて、二酸化炭素クラスレートハイドレートの表面構造を解析する。本年度は、試料生成用の低温真空チャンバーを作成し、このチャンバーを組みこんだ赤外分光測定システムを構築した。ハイドレート薄膜を気相成長させるために、チャンバーには、冷却基盤、液体窒素循環系、ガス導入孔、赤外線入射路および反射光導出路を設置した。このチャンバーを組みこんだ赤外分光測定システムが完成し、ハイドレート薄膜の生成が可能であることを確認している。詳細な生成方法の検討およびスペクトル解析については平成25に実施する予定でいる。極低温下で宇宙塵に凝集した水は、アモルファス氷やクラスレートハイドレートの薄膜として存在する。従って、アモルファス氷やクラスレートハイドレートの表面構造は、宇宙空間における物質進化の過程を探る上で重要な鍵となるが、極低温下で気相生成したクラスレートハイドレートについては研究された例が少なく、その構造や物性は明らかではない。本課題では、赤外分光法を用いて、極低温下で気相生成したクラスレートハイドレートの構造を調べた。まず、本研究費により赤外分光測定用の低温真空チャンバーを作成し、これを用いた二酸化炭素クラスレートハイドレート薄膜の生成法を確立した。温度、組成等の条件を変えて生成実験を行い、クラスレートハイドレートの生成に最適な熱力学条件を決定した。さらに、生成したクラスレートハイドレートの赤外吸収スペクトルを解析することにより、構造の温度変化の過程を明らかにした。解析の結果、温度変化に伴って、振動数が変化することが明らかにになり、相転移の過程を示すことが出来た。本年度は、試料生成用の低温真空チャンバーを作成し、このチャンバーを組みこんだ赤外分光測定システムを構築することを目標として研究を進めた。まず、ハイドレート薄膜を気相成長させるために、冷却基盤、液体窒素循環系、ガス導入孔、赤外線入射路および反射光導出路を設置したチャンバーを設計した。生成するハイドレート薄膜の厚さを精密に制御し、そのスペクトルを解析するためには、可能な限り冷却および真空排気に伴う振動を防ぎ、安定した温度・圧力制御が可能な冷却系を構築することが不可欠である。そこで、チャンバーと冷却系の間に振動を吸収させるためのベローズを設置し、液体窒素循環系と冷却基盤の両方にヒーターを設けた。この冷却系が完成し、安定した温度・圧力制御が可能であることを確認している。チャンバーについては平成24年度前半に作成し、完成次第、試料生成を開始する予定でいる。平成24年度は、試料生成用の低温真空チャンバーを組みこんだ赤外分光測定システムを完成させ、このシステムを用いたハイドレート薄膜の生成とスペクトル解析を計画していた。年度前半に赤外分光測定システムを完成させたが、年度後半は産前・産後休暇および育児休暇を頂いていたため、詳細な解析には至っていない。

平成25年中には、詳細な試料生成方法の検討およびスペクトル解析を行う予定である。平成23年度は、試料生成用の低温真空チャンバーを作成し、このチャンバーを組みこんだ赤外分光測定システムを構築することを計画していた。赤外分光装置については、研究室に既存の装置を使用する予定でいたが、装置の故障により測定システムの構築には至らなかった。そこで、平成23年度は、まず、予算を赤外分光装置の購入に充て、チャンバーに設置する冷却系の作成を進めた。平成24年度前半には、チャンバーを作成し、測定システムを完成させる予定である。平成25年度は、前年度までに作成した赤外分光測定システムを用いて、ハイドレート薄膜の生成法を検討する予定でいる。この生成法を用いて二酸化炭素ハイドレート薄膜を生成し、薄膜の厚さ変化に伴うスペクトルの形状変化を解析することを計画している。この結果を基に、表面層の構造(分子配置の無秩序度および平均構造)を決定したいと考えている。平成24年度前半には、まず前年度に設計した低温真空チャンバーを作成し、このチャンバーを組みこんだ赤外分光測定システムを完成させる。さらに、この測定システムを用いて、ハイドレート薄膜の生成法を検討する予定でいる。年度後半は、この生成法を用いて二酸化炭素ハイドレート薄膜を生成し、薄膜の厚さ変化に伴うスペクトルの形状変化を解析することを計画している。平成25年度は、主に試料生成に使用する液体窒素、交換が必要な光学部品、真空部品等を購入するための消耗品費として研究費を使用する予定でいる。また、その他の経費としては、得られた成果を国内外の学会で発表するための旅費や、試料生成に関わる実験補助のための謝金、論文印刷費として使用したいと考えている。平成24年度は、設備備品費により、前年度に設計した低温真空チャンバーを作成する。また、チャンバーと赤外分光光度計を接続するための光学部品等や、試料生成に使用する液体窒素、交換が必要な光学部品、真空部品等を購入するための消耗品費として使用する予定でいる。
微生物における転写調節系の比較ゲノミクス・プロテオミクス

微生物において、転写調節系やそれに関連したシグナル伝達系は、生物種間で最も変化が激しいものの一つである。これらを比較ゲノミクスの視点から解析することにより、ゲノムや調節系の進化、様々な外的要因に対する微生物の適応戦略に迫りたいと考えている。まず、大腸菌と枯草菌について、PSI BLASTを中心としたホモロジー検索および文献調査により、DNA結合性の転写因子のリストを作成した。次にこれらの配列をもとにして、全ゲノム配列が明らかとなっている原核微生物のうち代表的なもの14種(上記2種を含む)についてゲノム横断的な転写因子のサーベイと一次構造による分類を行なった。ゲノムサイズが4.6Mの大腸菌K-12株の場合で、230-260種類の転写因子を持つと推定され、そのうち9割以上のものが他の転写因子との間でファミリーを形成していた。ゲノムサイズと転写因子の数との間には明らかな正の相関が見られたものの、ゲノムサイズの減少とともに転写因子の数は急激に減少し、ゲノムサイズが約1.5MのChlamydiaやHelicobacterでは5種類前後であった。またゲノムサイズが0.6MのMycoplasmaは実質的に転写因子を持たないと考えられた。主要な転写因子ファミリーは大腸菌、枯草菌、ラン藻、さらに起源が古いと考えられるThermotogaでも保存されていることから、これらの種が分岐する以前にすでに雛形が存在していたと考えられる。一方、各ファミリーについて一次構造をもとにした系統分析を行なった結果、各ファミリー内で重複によって数を増やしていったのは、主として上記の種が分岐した後、プロテオバクテリア群が分岐をする以前であったと推定された。その後一部のバクテリアは、宿主への依存度が高まるなどの理由で、急速に転写因子を落としていったものと考えられる。これらの情報科学面からのアプローチに加え、転写因子と相互作用することによって転写の調節に重要な役割を果たす、RNAポリメラーゼαサブユニットのC末端ドメイン、およびσサブユニットのC末端ドメインについて、変異導入による構造-機能相関の解析を行なった。
膜タンパク質複合体予測の為の基盤ソフトウエア開発と疾患関連膜タンパク質への応用

大きな膜タンパク質と小さな膜タンパク質のドッキングインターフェースを見つけるためのプログラムモジュールの開発を実施した。直接の目的としては膜タンパク質であるγ切断酵素とアミロイド前駆体タンパク質(APP)のドッキングインターフェースを見つけるために作成した。1当初の次善策であるNAMDを用いたモジュールを作成した。現在、その公開も考えている。2ターゲットとなるγ切断酵素のシミュレーションを実施し、変異によりそのタンパク質の運動に大きな違いが生じる事がわかった。3作成したプログラムモジュールをγ切断酵素とAPPのドッキングシミュレーションに使用した。現在、詳細な解析を実施中である。アルツハイマー病初期過程で鍵となるアミロイド前駆体タンパク質(APP)はニューロンの生体膜上で、β切断酵素とγ切断酵素によって生体膜近傍領域を切断され、アミロイドβ(Aβ)ペプチドを生成する。γ切断酵素の切断の仕方でAβ40やAβ42などが生成されるが、その中でもAβ42ペプチドは老人斑の主成分になっている。γ切断酵素はAPPの膜中の部位を切断するがそもそもどの様にAPPがγ切断酵素と結合するのかすら、現状よく分かっていない。最近PSHというγ切断酵素に似たタンパク質の構造が解かれたが、その構造とAPPとの結合構造の理解はAβ42の生成機構にも繋がるであろう。そこで、初年度である平成26年度は、PSHの分子動力学シミュレーション及び、PSHにAPPを結合させるための手法開発の為の準備および開発を実施した。本研究の手法開発では、大規模計算機システム用に開発した多次元レプリカ交換分子動力学プログラムREINを利用する。1手法開発準備:MDプログラムであるNAMDのλダイナミクス法の実装練習をAPPの二量化の計算をテストシステムとして実施した。うまく機能した。2手法開発:λダイナミクスのインプットを生成するモジュールの作成を実施した。また、並列にλダイナミクスシミュレーションを実施できるようにREINを改良した。現状、些細なバグなどがあり多少改善する必要があり、目下対応中である。現在、開発およびPSHのMDシミュレーションを引き続き実施している。2つの膜タンパク質のヘテロ二量体(結合)配置予測の為のプロトコル作成と、PSHとAPPを用いた実証研究を行う事が本研究の目的である。平成27年度は研究代表者の異動とそれに伴う研究体制・研究機器などのセットアップをする必要があった為、申請書に記載した次善策での研究進行となった。当初計画では平成27年度にPSHのドッキングシミュレーションを実施し2年でほぼ終了させ、最終年度は予備の予定であった。次善策では最終年度に実証計算を行うとしていたが、その予定通りとなっている。平成27年度は2つの研究を実施した。1)平成26年度に引き続きドッキングプログラム開発を実施し完成させた。2)次にγ切断酵素を考慮したPSHのシミュレーションをセットアップも含めて100ns実施し、平成28年度に実施する実証計算の準備を行った。1)の開発に関して、結局、NAMDのλダイナミクスを利用した。これは既にNAMDとREIN(レプリカ交換インターフェースプログラム)の結合に関して実績があった為、開発が簡便であったからである。異動により計算機環境が変わったのでこの点でテスト計算を実施するのに苦労した。しかしながら、現状のコードでは、大規模計算機が必要となり、今後の改善課題として、必要とする計算機数(計算量)を減らす工夫をする事があげられる。次年度は計算量を減らすアイデアも考えてその試行を引き続き実施する。2)のPSHのシミュレーションは幾つかの条件で試したが、PSHと脂質分子との相互作用の部分で新たな発見があった。そこで、本研究とは別途それに関する研究も進めている。次年度の為の実証用の準備はできていると言って良いであろう。最善策として当初は2年でほぼ終了させ、1年間は予備の予定であった。申請当初、異動は予測できない事であったが次善策も用意していた。結局、異動のために研究進度が遅くなり、最善策で定めた予定より遅れることになった。また、作成したプログラムも改善すべき点は幾つかあり、引き続き改良をした方が良い。しかし、次善策としていた3年目にヘテロ二量体配置予測を行えるところまではなんとかたどり付けたので、「おおむね順調に進展している」という評価とした。これまで小さい膜タンパク質(1回膜貫通部位を持つ膜タンパク質)の二量体構造予測をし、従来のレプリカ交換分子動力学シミュレーションなどである程度構造予測が可能である事が分かって来た。今後、APPのγ切断酵素への結合など膜中の複雑なタンパク質複合体の機能を理解する上でも、大きい膜タンパク質と小さな膜タンパク質の結合など、ヘテロな二量体(結合)配置予測を行いたい。そのためのプロトコル・プログラム作成とPSHとAPPを用いた実証研究を行うことが本研究の目的である。最終年度である平成28年度は1)レプリカ交換分子動力学法REMDを使った配置予測シミュレーションのプロトコル・プログラムを作成した。NAMDのλダイナミクスのスキームを利用した2つの膜タンパク質を結合させるプログラムを、レプリカ交換インターフェース(REIN)という申請者が作成したプログラムに組み込んだ。また、APPの二量体形成シミュレーションで動作確認を行った。その結果、回転プロセスでタンパク質の形が壊れるなどの問題が発生して困ったが、小さい膜タンパク質に束縛を入れる事で解決した。2)実証研究のために、γ切断酵素のシミュレーション及び、APP結合の試行を実施した。

当初予定ではγ切断酵素に似たPSHでシミュレーションを実施する予定であったが、本研究課題実施中にγ切断酵素の立体構造がわかった為に、実際のγ切断酵素での試行を実施した。まずγ切断酵素のシミュレーションを200ns実施した。それを用いてAPPの膜貫通部位を結合させるシミュレーションを実施し、実際のヘテロなシステムでもプログラムが動作することを確認した。その他にも薬剤と膜タンパク質との結合などの検討も行った。大きな膜タンパク質と小さな膜タンパク質のドッキングインターフェースを見つけるためのプログラムモジュールの開発を実施した。直接の目的としては膜タンパク質であるγ切断酵素とアミロイド前駆体タンパク質(APP)のドッキングインターフェースを見つけるために作成した。1当初の次善策であるNAMDを用いたモジュールを作成した。現在、その公開も考えている。2ターゲットとなるγ切断酵素のシミュレーションを実施し、変異によりそのタンパク質の運動に大きな違いが生じる事がわかった。3作成したプログラムモジュールをγ切断酵素とAPPのドッキングシミュレーションに使用した。現在、詳細な解析を実施中である。今回、もし理想的に研究が進展すればこの研究は2年+αで完了する予定であった。しかし予想通り様々な問題が生じた為に理想的な研究進度より少し遅れている。とは言え、それを見越して研究を3年間としており、現実的な観点から見ると研究は順調に進んでいる。手法開発準備に関しは問題無く順調に終了した。手法開発にて、現在、バグ修正を繰り返し実施しており少し遅れが生じている。とは言えこの手法開発が本研究のなかで最も重要な研究なので、現在、全力で取り組んでいる。PSHの分子動力学シミュレーションに関してはモデリングに時間がかかってしまった。未だ不満点がある。現在いろいろな問題点が見つかったので、それらの知見を生かしてもう一度モデリングをし直し再計算を実施する予定である。更に遅れの原因の一つに私自身の異動もあった。今回、異動の準備及び事後整理の為に多大な時間が割かれた。次年度は予定通り、PSHとAPPの結合配置予測計算を実施する。ただし、目標である、2つの膜タンパク質の結合配置予測のプロトコル開発に関しても、より良いものを作成したい(現状、計算量を減らすという課題が残っている)ので、その点に関しても引き続き力を入れて研究を続ける予定である。膜タンパク質であるPSHの新たな課題に関しては別途研究を実施する。論文発表後、詳細を充実させます。生体分子シミュレーション本研究では、大きいタンパク質(PSH)と小さなタンパク質(APP)の結合安定構造を見つける為の手法開発と実証研究を実施する。結合安定構造を見つける為には効率よく幅広い配置空間をサンプリングしなければならない。例えばある配置でAPPを移動・回転させるなどである。その際にクーロン力が自由な移動・回転をじゃまする場合が多い。
H.pyloriCagAによる細胞内SHP-2活性の異常増加と細胞増殖制御の撹乱

1.Tet-On systemを用いCagAの発現制御が可能なAGSヒト胃上皮細胞株を樹立した。CagAを誘導発現させた細胞株は、cagA陽性ピロリ菌感染時に観察される増殖刺激様細胞形態変化を示した。CagA安定発現細胞を用い、形態変化誘導活性を指標としてCagA生物活性がRas/MAPKシグナル伝達系に及ぼす影響を検討した。その結果、CagA依存的な細胞形態変化は、Ras活性に非依存的である一方、MAPK活性依存的であった。さらに我々は、CagA発現細胞においてチロシンキナーゼFAKのチロシンリン酸化レベルが低下していることを見出した。そして、SHP-2はFAKを基質分子として直接認識し、FAK活性化に必要であるリン酸化チロシンを脱リン酸化することでFAK活性化を抑制していることを明らかにした。以上のことから、CagAは、SHP-2の活性化を介してFAK活性を抑制し、加えてRas活性に非依存的なMAPKカスケードの活性化することにより細胞内シグナル系を攪乱していることが示唆された。2.CagA発現に伴った遺伝子発現の経時的変化をDNAチップ法で解析し、CagA発現に伴い複数の遺伝子において発現量の変化が認められた。これら遺伝子のプロモーター領域配列から予想される共通の転写因子について解析を行い、CagA生物活性がある特定の転写因子の転写活性を増加させ、細胞内遺伝子発現プロファイルに影響を及ぼしていることを見出した。3.胃上皮におけるCagAの発癌作用およびその発症機構を解明するため、cagAトランスジェニックマウスを作成中である。既に複数のファウンダートランスジェニックマウスを得ることに成功した。H.pylori病原因子CagAタンパク質は、感染成立後H.pyloriから宿主細胞内に注入されチロシンリン酸化を受ける。申請者はこれまでに、CagAが細胞内SHP-2活性を亢進することで増殖因子刺激様の影響を細胞に与えることを報告した。本研究では、CagAにより修飾されるSHP-2介在性シグナル伝達系の解明を目的とした。Tet-On systemを用いCagAの発現制御が可能なAGSヒト胃上皮細胞株を樹立した。CagAを誘導発現させた細胞株ではCagAのチロシンリン酸化が確認され、さらに、CagA陽性H.pylori感染時に観察される特徴的な細胞形態変化hummingbird表現型を示した。CagAの細胞内標的分子であるSHP-2は、Rasの活性化に関わる分子として報告されている。そこでCagA安定発現細胞を用い、hummingbird表現型誘導活性を指標としてCagA生物活性がRas/MAPKシグナル伝達系に及ぼす影響を検討した。その結果hummingbird誘導活性は、優性陰性型Ras分子の異所性発現では全く影響を受けなかった。また、Rasの活性調節因子であるGrb2の優性陰性型分子を発現させた細胞においても同様の結果であった。一方、MAPKK阻害剤処理およびsiRNAを用いてSHP-2の発現を抑制した細胞では、CagA依存的な細胞形態変化が阻害された。以上よりCagAは、SHP-2の活性化とRas活性に非依存的なMAPKカスケードの活性化を通して、細胞形態変化を誘導していることが示唆された。以上に加え、胃上皮におけるCagAの発癌作用およびその発症機構を解明するため、CagAトランスジェニックマウスを作成中であり、今後胃細胞癌化とH.pylori感染との関係を個体レベルで解析していく予定である。ピロリ菌病原因子CagAタンパク質は、感染成立後ピロリ菌から宿主細胞内に注入されチロシンリン酸化を受ける。

本研究では、CagAにより修飾されるSHP-2介在性シグナル伝達系の解明を目的とした。・CagA-SHP-2複合体により修飾される下流シグナル伝達系の探索を行った。CagAを発現しているAGS細胞において、細胞接着に深く関わるチロシンキナーゼFAKのチロシンリン酸化レベルが低下していた。変異型SHP-2およびFAK分子を用いた解析から、SHP-2はFAKを基質分子として直接認識し、FAK活性化に必要であるリン酸化チロシンを脱リン酸化することでFAK活性化を抑制していた。また、優性陰性型FAKにより内因性FAK活性を抑制したところ、CagAにより誘導される細胞形態と酷似した細胞形態が誘導された。このことから、CagAはSHP-2活性化を介してFAK活性を抑制することにより、細胞形態変化を誘導していることが示唆された。・CagA発現に伴った遺伝子発現の経時的変化をDNAチップ法で解析した。その結果、CagA発現に伴い複数の遺伝子において発現量の変化が認められた。これら遺伝子のプロモーター領域配列から予想される共通の転写因子について、レポーターアッセイ等による解析を行った。その結果、CagA生物活性がある特定の転写因子の転写活性を増加させ、細胞内遺伝子発現プロファイルに影響を及ぼしていることを見出した。・胃上皮におけるCagAの発癌作用およびその発症機構を解明するため、cagAトランスジェニックマウスの作成が進行中である。既に複数のファウンダートランスジェニックマウスを得ており、現在CagAを強く発現している系統を確立するためのスクリーニングを進めている。
武力紛争と国家主権に対する人道主義の規範的機能の解明

平成21年度では、武力紛争と国家主権に対する人道主義の規範的機能について、以下の3つの観点から研究を前進させた。第1は、人道支援の政治性の解明である。人道支援は非政治的行為であると一般に認識されており、政治学や国際政治学の中心的な研究課題ではなかった。このように非政治的行為と見なされている行為の政治性に関して、カール・シュミットの『政治的なものの概念』の議論を通じて解明した。これに関しては、平成21年11月、日本国際政治学会において報告し、研究成果を公開した。第2は、子どもの保護に関する人道規範と国連安全保障理事会の活動である。武力紛争における子どもの保護に関する人道規範が反故にされ、子どもが徴兵と徴用の対象となり、性的搾取と暴力の対象にもなってきた。このような子どもに対する暴力に、国連安全保障理事会がどのような決議を採択し,どのような対応策を採用し、国連平和維持活動の権限にどのように反映させてきたのかを解明した。これに関しては、平成22年3月に刊行されたアフラシア国際シンポジウムシリーズの第5巻において論文として公開した。第3は、これまでの研究課題の整理と出版の準備である。平成19年度から平成21年度までの武力紛争と人道支援に関する研究成果を整理し、単著を出版するための原稿の執筆作業を行った。原稿のタイトルは、『戦争と人道支援-戦争の被災をめぐる人道の政治』である。これは、人道支援がどのように戦争の被災を緩和してきたのかを解明することを通じて、戦争が紛争当事者間の戦いであるだけでなく、人道支援機関と紛争当事者との戦争の被災をめぐる戦いでもあったことを明らかにするものである。この研究成果を公表するために、平成22年3月に、第7回東北大学出版会若手研究者出版助成に応募した。なお、出版助成が獲得できた場合には、平成22年度中に東北大学出版会から出版される予定である。平成19年度では、武力紛争と国家主権に対する人道主義の規範的機能について、以下の観点から研究を前進させた。(1)他国の人道危機の拡大を阻止するための人道的介入を正当化する根拠として、保護する責任の議論を用いられるようになってきたが、人道主義の理念は非暴力主義に立脚していることから、このような議論に対して人道主義の規範の観点から批判を加える研究を展開してきた。この研究成果は、平成19年9月、日本平和学会関西地区研究会において「人命救助と権力闘争-冷戦終結以後の軍事介入に対する正当化の議論を中心に」という報告主題で公開した。(2)他国の人道危機の拡大を本来阻止してきたのは、赤十字国際委員会といった国際人道機関による人道支援であったが、冷戦終結以後の人道支援においてはメアリー・カルドーの「新しい戦争」と言われるような特徴が顕著となり、人道支援機関と紛争当事者との人道支援をめぐる対立も激化しており、これに関する研究も進めてきた。この研究成果は、平成19年10月、南山大学社会倫理研究所での講演「紛争被災者に対する『保護する責任』-国際人道支援の一五〇年-」で明らかにし、同研究所紀要『社会と倫理』第21巻において「紛争被災者に対する『保護する責任』-人道支援の配分的正義をめぐって」という論考として発表する予定である。(3)人道的介入は、紛争被災者の保護のためだけでなく、武力紛争に巻き込まれる人道支援団体の保護の機能も果たすようになって来ており、これに関する文献調査を続けた。(4)人道支援機関は武力紛争に巻き込まれながらも、新しい人道支援の目的や方法に関する議論を展開するようになってきた。これに関する文献調査も継続し、来年度に研究成果を報告する準備も進めてきた。平成20年度では、武力紛争と国家主権に対する人道主義の規範的機能について、以下の観点から研究を前進させた。1.人道的介入は人道危機を緩和する例外的措置としてのみ正当化されるに過ぎず、人道危機に対応する原則的対応は赤十字国際委員会を初めとする人道支援機関による伝統的人道支援であり、そのような人道支援活動を円滑に展開するための人道的介入の必要性に関して議論した。この研究成果は、南山大学倫理研究所紀要『社会と倫理』第22号掲載論文「紛争被災者に対する『保護する責任』-人道支援の配分的正義をめぐって」の論考の中で公表した。2.人道的介入は人道危機を緩和する軍事的措置として正当化されることで、軍事介入の主体である大国を中心とする国連安全保障体制も強化したが、2001年の対テロリズム戦争以後、大国の人道危機への関心が薄れることで人道危機への対応は原則的対応である人道支援機関の伝統的人道支援に回帰したことを解明した。この研究成果は、京都女子大学現代社会学部紀要『現代社会研究』第11号掲載論文「国際秩序と人命救助-冷戦終結以後の人道的介入の正当化に関する議論を中心に-」の論考の中で公表した。3.2001年の対テロリズム戦争以後、中立と公平の原則を放棄して武力紛争の解決を目的とする人道支援活動の新しいあり方が模索され、「新しい人道主義」の理念として表明されるようになってきた。このような「新しい人道主義」は人道支援活動が大国による国際統治の手段として利用されることを容認することになり、人道支援機関の自由裁量の余地である人道的空間を確保するためには伝統的な中立と公平の原則を維持する必要性を説いた。この研究成果は、2008年10月の日本国際政治学会報告「新しい戦争と新しい人道主義-国際統治・管理の手段としての人道支援」において公表した。

平成21年度では、武力紛争と国家主権に対する人道主義の規範的機能について、以下の3つの観点から研究を前進させた。第1は、人道支援の政治性の解明である。人道支援は非政治的行為であると一般に認識されており、政治学や国際政治学の中心的な研究課題ではなかった。このように非政治的行為と見なされている行為の政治性に関して、カール・シュミットの『政治的なものの概念』の議論を通じて解明した。これに関しては、平成21年11月、日本国際政治学会において報告し、研究成果を公開した。第2は、子どもの保護に関する人道規範と国連安全保障理事会の活動である。武力紛争における子どもの保護に関する人道規範が反故にされ、子どもが徴兵と徴用の対象となり、性的搾取と暴力の対象にもなってきた。このような子どもに対する暴力に、国連安全保障理事会がどのような決議を採択し,どのような対応策を採用し、国連平和維持活動の権限にどのように反映させてきたのかを解明した。これに関しては、平成22年3月に刊行されたアフラシア国際シンポジウムシリーズの第5巻において論文として公開した。第3は、これまでの研究課題の整理と出版の準備である。平成19年度から平成21年度までの武力紛争と人道支援に関する研究成果を整理し、単著を出版するための原稿の執筆作業を行った。原稿のタイトルは、『戦争と人道支援-戦争の被災をめぐる人道の政治』である。これは、人道支援がどのように戦争の被災を緩和してきたのかを解明することを通じて、戦争が紛争当事者間の戦いであるだけでなく、人道支援機関と紛争当事者との戦争の被災をめぐる戦いでもあったことを明らかにするものである。この研究成果を公表するために、平成22年3月に、第7回東北大学出版会若手研究者出版助成に応募した。なお、出版助成が獲得できた場合には、平成22年度中に東北大学出版会から出版される予定である。