hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
次世代型自動車に関する日本と中国における環境評価研究

本研究の主要な研究課題は、最新の環境経済評価手法の1つであるベスト・ワースト・スケーリング(BWS)の分析手法開発、及び日本と中国における消費者選好評価に関する応用研究を実施することである。BWSの適用対象として、次世代型自動車を選定した。日本と中国における調査研究により、環境性能、車両価格、自動運転装置を含む走行性能、充電施設整備等の諸属性への消費者選好の差違を明らかにする。次世代型自動車が普及する条件について、消費者選好と政策、水素ステーション最適配置計画などの施設整備等の多様な側面から明らかにし、社会実装に寄与する研究を実施する。
新しい頚髄慢性圧迫モデルを用いた脊髄の可塑性の検討

本研究では、脊髄慢性圧迫に伴う脊髄可塑性を解明するための新しい動物モデルを作成し、その運動及び感覚機能、MR像、脊髄の病理組織学的変化を検索した。我々が作成したモデルラットは慢性的に緩徐に頸髄が圧迫され、運動機能障害や感覚障害が脊髄圧迫の開始から遅れて出現しており、ヒト頸髄慢性圧迫病態の特徴が再現できており、今後頚髄症の病態解明に有用なモデルであると考えられた。本年では、本研究の目的である頚髄慢性圧迫による神経科学的変化をとらえるために,脊髄慢性圧迫モデルを作成し,一年間飼育しながら運動機能・感覚機能といった行動学的評価,X-rayやMRIといった画像評価,さらに病理学的評価を実施した。研究結果より,我々が作成したモデルでは,モデル作成半年後より脊髄圧迫が出現し,一年後には脊髄横断面積で約30%の減少,単純X線像において脊柱管の狭窄がみられていた。MRIでは,T2強調矢状断像よりC4高位での脊髄内のSDNRsはコントロールラットが20.4±5.5であるのに対し,モデルラットは32.4±10.9と有意に上昇しており,髄内高輝度変化を示していた。また,病理学的所見ではモデルラットのくも膜下腔は狭小化し、脊髄が全周性に圧迫され扁平化していた。モデルラットの白質では軸索の脱髄や空胞化がみられ、灰白質では前角が扁平化し,前角細胞の委縮や減少が見られた。さらに,四肢の感覚障害やトレッドミル最大歩行速度の減少(コントロールラット:33.3±3.5m/min,モデルラット:21.7±4.5m/min),Basso Beattie and Bresnahan Locomotor Rating Scale (BBBスケール)の低下といった運動機能障害を引き起こしていることが明らかとなった。先行研究で行われてきた亜急性の脊髄圧迫モデルでは,明らかな運動機能の低下をきたすことが報告されているが,本研究で作成したモデルラットは,軽度な運動障害が緩徐に出現してくることが明らかとなり,よりヒト頚椎症性脊髄症や後縦靱帯骨化症といった病態に近い障害像を確認することができた。また,頸髄慢性圧迫モデルラットの最大トレッドミル速度は脊髄横断面積と相関関係を有していたことから、脊髄への圧迫に伴い,脱髄や前角細胞数の減少などの病理学的変化が運動機能障害の出現に関与していると推察された。本年では、本研究の目的である頸髄慢性圧迫病態の神経可塑性をより解明するために、脊髄慢性圧迫モデルを作成し、その病理学的観察を詳細に行った。モデル作成1年後の頚髄の病理組織像ではコントロール群と比較してモデルラットではくも膜下腔が狭小化し、明らかに脊髄が周囲組織により全周性に圧迫され扁平化していた。強拡大像では白質で軸索の脱髄や空胞化が顕著にみられ、灰白質の前角は明らかに扁平化し、前角細胞数もコントロールラットに比し67.1%減少していた(コントロールラット:33.3±3.5m/min、モデルラット:21.7±4.5m/min)。電子顕微鏡学的検討では,コントロール群に比しモデルラットでは前角細胞は小さく,核が偏在していた。また,白質では,明らかな脱髄に陥った神経線維と再生線維(remyelination)が混在していた。また、リポゾームの高密度変性や、クロマチン凝集が見られた。脊髄慢性圧迫に伴う変性的変化と修復的変化が共存していると考えられた。さらに、運動が脊髄慢性圧迫モデルラットに及ぼす効果を検証した。トレーニング群には、トレッドミル強制歩行20分間を週5回、4週間継続した。歩行速度は最大歩行速度の50%と設定した。4週間トレーニング後のトレッドミル最大歩行速度はトレーニング群で有意に高値を示しおり、今後は病理学的解析をすすめていく予定である。
高分子テンプレートを用いる機能性リン酸カルシウム／高分子複合体薄膜の構造制御

低エネルギー消費型の材料開発のために、生体硬組織:バイオミネラルが注目されている。これまでに「バイオミネラルに学んだ炭酸カルシウム/高分子複合体」は数多く報告されてきたが、その結晶成長の複雑さから、リン酸カルシウムの結晶成長を制御した複合体の開発例は限られている。本研究は高分子テンプレートを用いるリン酸カルシウムの結晶成長の制御と新しい有機/無機複合体の作製手法の確立を目指した。高強度コーティングや異方的な熱伝導材料への応用に展開するために、リン酸カルシウムの規則的なパターン構造を有する薄膜結晶、一次元に配向した薄膜結晶の作製を行った。バイオミネラリゼーションの形成機構に学び、これまでに我々が開発してきた手法を用いて、薄膜上リン酸カルシウムの作製を試みた。生体無機結晶成長では、タンパクや生体高分子の働きによって、アモルファス状の無機結晶が安定化され、それが前駆体として働くことで精緻な階層構造を温和な条件で作り出していることが近年分かっている。そこで、我々は高分子/高分子の相互作用を用いて無機結晶(リン酸カルシウム・炭酸ストロンチウム)の前駆体を人工的に安定化し、炭酸カルシウム薄膜結晶の作製手法を開発してきた。本年度は、配向マトリクスが無機結晶の結晶成長に及ぼす影響について調べるため、液晶性キチンマトリクスを作製し、それを用いた炭酸ストロンチウムの結晶成長実験を行ない、配向マトリクス一面にマトリクスの配向に沿った薄膜結晶が得られることを見出した。詳しい解析により、結晶成長溶液内に形成したアモルファス炭酸ストロンチウムが基板近傍で結晶化し、配向マトリクスの分子鎖に沿って成長していることが分かった。特に濃度を変化させて結晶成長の速度を変化させた場合、薄膜の配向を自在に変化させることが可能であった。今後の機能性無機結晶薄膜への展開が期待される。液晶キチン誘導体から得られる配向マトリクスが様々な無機結晶に及ぼす影響が明らかとなったため、おおむね順調に進展していると判断される。さらに、アモルファスを経由するこの結晶成長手法が炭酸カルシウムだけでは無く、他の結晶成長にも利用可能であることを示した本結果は大変意義深い。本研究は、バイオミネラリゼーションの形成機構に学び、有機高分子と無機成分を複合化することにより、薄膜状のリン酸カルシウム薄膜の作製および新しい環境低負荷・高機能複合材料の構築を目指した。バイオミネラリゼーションでは、タンパクや生体高分子の働きによって、アモルファス前駆体が安定化され、それが有機高分子の自己組織構造のテンプレートに染み込むことにより分子レベルで複合化した、かつ、広範囲の配向構造をもつ複合体が構築される。そこで、我々が開発してきた手法を用いてリン酸カルシウムおよび炭酸ストロンチウムの構造制御と薄膜作製を試みた。本年度は、ヒドロキシアパタイトの薄膜形成および、その表面モルホロジーの制御について有機高分子基板の分子構造およびプロセスが及ぼす影響を調べた。ポリアクリル酸を用いたアモルファス状リン酸カルシウムの分散溶液に高分子基板を浸漬したところ、速度論的に安定なオクタリン酸カルシウムの薄膜が形成する事を見出した。この準安定な結晶はヒドロキシアパタイトの前駆体となり、穏やかなアニールによって、配向を維持したまま結晶形を転位出来る事が分かった。用いる高分子の構造が複合体のモルホロジーに大きく影響を及ぼし、5マイクロメートルの規則的な凹凸構造を有する薄膜の作製に成功した。また、無機結晶の結晶成長基板としてポリフェニルイソシアニドを基板から重合した高分子ブラシの開発に取り組んだ。基板にパラジウム錯体からなる開始剤を化学修飾し、リビング重合により均一に長さのそろった高分子ブラシの作製に成功した。このポリマーはらせん構造をとっており、重合反応にキラルドーパントを加えることにより、一方向巻きのらせん構造がえられた。高分子ブラシの官能基変換が今後の課題であり、テトラヘキシルアンモニウム塩などの有機塩を用いた重合条件の開発が必要である。今後は、リン酸カルシウムや酸化亜鉛について、高分子マトリクスを用いて複合化することを目指す。具体的にはアモルファス前駆体を安定化し、それをマトリクスと相互作用させることにより、結晶成長の制御が可能となると期待させる。特に、結晶成長基板として配向構造をもつ高分子を液晶性高分子から作製することができれば、巨視的に配向した機能性無機薄膜が得られる可能性があるため、積極的に用いていく。機能性高分子酸化亜鉛の薄膜結晶の作製、およびその形成条件とパターン構造のピッチの制御、形成機構を調べるために時間を要した。その分、その他の液晶性高分子に関して次年度に合わせて請求し、同時に行う計画を立てる必要ができた。リン酸カルシウム薄膜の巨視的な配向を目指し、液晶性高分子の開発を行う。さらに、リン酸カルシウムを用いたバルク材料について開発の可能性を探るため、コレステリック液晶を利用したマトリクスの作製のための有機高分子合成試薬代として計上する予定である。
治療と就労継続に必要ながん患者の調整力獲得プロセスを促進する看護援助モデルの開発

治療と就労の継続を目指す患者が調整力を獲得、向上させていくプロセスを明らかにし、調整力の獲得プロセスを促進する看護援助モデルを開発することを目的とした。このうち、外来通院治療が必要ながん患者が復職し,治療と就労を継続していくプロセスにおいてどのような調整をしているのか明らかにした。がん患者10名にインタビューを実施し、修正版グラウンデッド・セオリー・アプローチを用いて分析した。分析焦点者は「治療を継続しながら復職するがん患者」とした。分析テーマを「治療を継続しながら復職するがん患者が、治療と仕事を継続していくプロセス」とした。なお、本研究において「復職」を、がん治療のために、休職・退職していた人が再び職に就くことと定義した。分析の結果、病期に関係なく仕事に対してどのような価値観を持っているかを再確認し、それが治療と仕事を両立させていくプロセスの始点となっていた。そしてその思いが治療と就労を継続していこうとする者としての役割を果たすことに繋がっていた。その役割を果たそうとする行動によって、職場から有益な支援を受けることができていた。そして、自分の状況にあった仕事や通院の仕方を、職場や病院と協同してカスタマイズしていた。復職してからは、これまでにない仕事の仕方をしていくことになる。その中で、思い通りに働けないもどかしさと治療が優先だという気持ちの折り合いをつけていた。治療の経過やスケジュールから、今後どのような調整が必要か考えていく。このようなプロセスにおいて周囲の人からのありがたい配慮を感じるとともに、過剰な気遣いに対しては、周囲の人の気持ちを推し測りながら、関係性を発展させていた。本研究では、これまで対処方法のひとつとして捉えられていた調整に着目し、就労と外来治療を継続しているがん患者自身の調整力と調整力を獲得するプロセスに焦点を当てる。そして患者が調整力を獲得、向上させていくプロセスを明らかにし、そのプロセスを促進する看護援助モデルを開発することである。平成24年がん対策推進基本計画では、就労に関する問題への対処が重点的に取り組むべき課題として挙げられ、実態調査や厚生労働省による「事業場における治療と職業生活の両立支援のためのガイドライン」など、具体的な取り組みが進められている。このようにがん患者の就労を取り巻く状況は大きく変わろうとしており、現状を適切に捉えていくことが有効なモデル開発には重要となる。外来治療と就労を継続しているがん患者が、調整力を獲得していくプロセスを明らかにできるインタビューガイドを作成するために、国内外の先行研究およびがん診療連携拠点病院等で看護実践を行っている看護師から、就労を継続しながら外来治療を受けているがん患者の現状について、継続的に情報収集を行っている。また、調整力を獲得していくプロセスを明らかにしていくために重要となる縦断的インタビューの実現可能性についての検討をしている。縦断的なデータ収集を行う場合、研究対象者の確保が大きな課題となることが予測されるため、データ収集に協力が得られる施設や研究協力者等のネットワークも広げている。当初、修正版グラウンデッド・セオリー・アプローチによる分析を計画していたが、研究目的に照らし合わせて、再度検討していた。研究開始年に異動したため、計画していた研究へのエフォートが一時的に低くなった。本研究では、これまで対処方法のひとつとして捉えられていた調整に着目し、就労と外来治療を継続しているがん患者自身の調整力と調整力を獲得するプロセスに焦点を当てている。患者が調整力を獲得、向上させていくプロセスを明らかにし、そのプロセスを促進する看護援助モデルを開発することを目的としている。国内外の先行研究、がん診療連携拠点病院等の看護師の実践をもとに、外来治療と就労を継続しているがん患者が調整力を獲得しているプロセスを明らかにできるインタビューガイドを作成した。がん看護専門看護師やがん看護に携わる認定看護師と共に、就労と外来治療を継続しているがん患者へのインタビューを開始した。インタビューは調整力を獲得していくプロセスが捉えられるように、縦断的インタビューを実施している。現在も継続してデータ収集を実施するとともに、新たな研究対象者の選定および依頼を行っている。データ収集と並行して、すでに得られたデータの分析を始めた。データ分析は社会的相互作用に関わる研究、ヒューマンサービス領域、現象がプロセス的性格を持っているものに適するとされる修正版グラウンデッド・セオリー・アプローチで行うこととし、研究者間でミーティングを重ねている。本研究のテーマに関する就労とがん治療は、がん対策推進基本計画においても焦点を当てられている内容である。引き続き、政策面や患者のニーズなど多面的に動向をキャッチし、データ分析等に反映していく。計画していたよりも研究対象者の確保に時間を要したため。外来通院治療が必要ながん患者が復職し,治療と就労を継続していくプロセスにおいてどのような調整をしているのか明らかにすることを目的とし,がん患者5名にインタビューを実施した。その結果,対象者は治療と就労を継続していくプロセスにおいて,治療をしながら就労をするか否かだけではなく,自分にとって就労がどのような意味を持っているかを考えていた。また,今までの働き方とは違う新たな働き方を獲得するために,さまざまな工夫や周囲への働きかけを行っていた。復職するまでの間には,職場の重要人物に「病状の開示」や「復職の意思表明」をすることと同時に,自宅で身体を動かすなどして活動耐性を高めて「働ける心身の形成」を心がけ,「復職時期の見極め」をしていた。このように様々な準備をする一方で,先々のことをいくら考えてもその時になってみなければわからないと割り切る気持ちも持ち,「その時に考える」といった気持ちの調整もしていた。

実際に仕事をしながら治療をしていくためには,これまでと同じ働き方は難しいことから,オリジナルな通院パターンの確立であった。自分の就業形態,治療スケジュールから,医療機関と職場の両方に「希望を提示」するという調整をしていた。同僚からの気遣いや配慮に対しては,同僚の心情を理解し,その気持ちを無駄にしないといった姿勢を持って,関係性を発展させていた。治療と就労を継続していくためには多様な調整が必要であり,患者が自分の状況における調整のポイントに気づき力を発揮できるような支援の必要性が示唆された.ここまでの研究成果については,日本がん看護学会第32回学術集会で発表した。インタビュー対象者の条件のうち、外来通院での治療が3ヶ月以上継続的に実施されることが予定されていること、治療と就労の継続を希望しており、1ヶ月以内に復職を予定していることに該当する方に、タイミングよくアプローチすることが難しく、インタビュー対象者候補の選定が予定より遅れたため治療と就労の継続を目指す患者が調整力を獲得、向上させていくプロセスを明らかにし、調整力の獲得プロセスを促進する看護援助モデルを開発することを目的とした。このうち、外来通院治療が必要ながん患者が復職し,治療と就労を継続していくプロセスにおいてどのような調整をしているのか明らかにした。がん患者10名にインタビューを実施し、修正版グラウンデッド・セオリー・アプローチを用いて分析した。分析焦点者は「治療を継続しながら復職するがん患者」とした。分析テーマを「治療を継続しながら復職するがん患者が、治療と仕事を継続していくプロセス」とした。なお、本研究において「復職」を、がん治療のために、休職・退職していた人が再び職に就くことと定義した。分析の結果、病期に関係なく仕事に対してどのような価値観を持っているかを再確認し、それが治療と仕事を両立させていくプロセスの始点となっていた。そしてその思いが治療と就労を継続していこうとする者としての役割を果たすことに繋がっていた。その役割を果たそうとする行動によって、職場から有益な支援を受けることができていた。そして、自分の状況にあった仕事や通院の仕方を、職場や病院と協同してカスタマイズしていた。復職してからは、これまでにない仕事の仕方をしていくことになる。その中で、思い通りに働けないもどかしさと治療が優先だという気持ちの折り合いをつけていた。治療の経過やスケジュールから、今後どのような調整が必要か考えていく。このようなプロセスにおいて周囲の人からのありがたい配慮を感じるとともに、過剰な気遣いに対しては、周囲の人の気持ちを推し測りながら、関係性を発展させていた。連絡を取りやすい環境にいる研究協力者が確保できたため、定期的にミーティングを行い計画を進める。研究対象者の紹介を依頼している協力者とミーティングの回数を増やし、連携を強化する。研究対象者へのアクセス方法を見直す。
高炉セメントの水和熱・自己収縮低減によるマスコンクリートのひび割れ制御

高炉セメントB種を用いたコンクリートの自己収縮ひずみは,普通ポルトランドセメントを用いた場合と比べて大きく,高温履歴を受けると初期材齢における自己収縮の進行速度が大きくなり,終極値も大きくなることを実験により明らかにした。自己収縮の終極値および進行速度を最高温度の関数として定式化し,温度履歴の影響を考慮した実用的な高炉セメントコンクリートの自己収縮ひずみの予測式を提案した。提案した自己収縮ひずみの予測式は,日本コンクリート工学協会「マスコンクリートのひび割れ制御指針2008」の設計用値として採用された。低発熱・収縮抑制型高炉セメントを用いた場合,温度上昇過程において,自己膨張に起因する圧縮応力が導入されることが認められ,一般の高炉セメントB種および普通ポルトランドセメントを用いた場合と比べて引張応力-強度比が小さくなり,温度ひび割れ低減効果が認められた。これにより,高炉セメントの比表面積,三酸化硫黄(SO_3)量および高炉スラグ混入率を調整することにより,マスコンクリートの温度ひび割れ抵抗性は著しく向上することが明らかとなった。フルサイズ骨材を用いたダムコンクリートについて,自己収縮および断熱温度上昇量を把握するとともに,拡張レヤー工法(ELCM)により施工される重力式ダムについて3次元FEM温度応力解析を行った。その結果,高炉セメントを用いた場合は,外部コンクリートや着岩コンクリートにおいては大きな自己収縮が生じ,これに起因して発生する引張応力がひび割れの発生原因になりうることが明らかとなった。さらに,セメントの種類によりダムコンクリートの自己収縮は著しく異なり,セメントの種類の選定によりダムコンクリートのひび割れ抵抗の向上を図れる可能性があることを指摘した。本研究では,マスコンクリート構造物を想定した温度環境下において,各種セメントを用いたコンクリートの物性値(圧縮強度,引張強度,ヤング係数)を実験的に把握し,合わせて拘束応力試験を実施して応力発生状況およびクリープ特性について検討した。また,壁状構造物を対象としてFEM温度応力解析を行い,ひび割れ抵抗性に及ぼす自己収縮および自己膨張の影響について定量的に検討した。本研究の範囲内で明らかになった事項を以下に示す。(1)硬化過程でコンクリートが拘束を受けた場合の圧縮応力の発生開始材齢は,凝結の始発と終結の間にあり,セメントの種類により若干異なる。(2)中庸熱セメントおよび低発熱・収縮抑制型高炉セメントを用いた場合,普通セメントおよび高炉セメントB種を用いた場合と比較して応力強度比が小さく,ひび割れ抵抗性に優れていることが認められた。(3)低発熱・収縮抑制型高炉セメントを用いた場合,温度上昇過程において,自己膨張に起因する圧縮応力が導入されることが認められた。(4)見かけの有効ヤング係数は材齢2日以前で小さく,特に低発熱・収縮抑制型高炉セメントの場合は一般の市販セメントと比べてかなり小さくなった。本研究では,マスコンクリート構造物を想定した温度環境下において,高炉セメントを用いたコンクリートの物性値(圧縮強度,引張強度,ヤング係数)を実験的に把握し,合わせて拘束応力試験を実施して応力発生状況およびクリープ特性について検討した。特に,高炉セメントを用いたコンクリートの温度ひび割れ低減を目的として,粒度および化学成分を調整した高炉セメントB種および試作した石灰系膨張材の温度応力低減効果に着目して実験・検討を行なった。さらに,壁厚0.8mの壁状構造物を対象としてFEM温度応力解析を行い,ひび割れ抵抗性に及ぼす自己収縮および自己膨張の影響について定量的に検討した。(1)低発熱・収縮抑制型高炉セメントを用いた場合および一般の高炉セメントB種に試作膨張材を混入した場合,一般の高炉セメントB種のみを用いた場合と比較して温度降下時における応力強度比が小さくなり,ひび割れ抵抗性に優れていることが認められた。

(2)低発熱・収縮抑制型高炉セメントまたは一般の高炉セメントB種に試作石灰系膨張材を混入した場合,同一圧縮強度におけるコンクリートの割裂引張強度は,膨張材を混入していないコンクリートと比較して若干大きくなった。(3)高温履歴条件下におけるコンクリートの見かけの有効ヤング係数は材齢2日以前で小さく,特に試作石灰系膨張材を混入したケースでは,一般の高炉セメントB種を用いた場合と比べてかなり小さくなった。ダムコンクリートのひび割れ制御の合理化を目的とし,実際のダムで使用された材料・配合についての物性把握試験,および中規模重力式ダムをモデルとしてFEM温度応力解析を実施した。すなわち,フルサイズ骨材を用いたダムコンクリートについて,自己収縮および断熱温度上昇量を把握するとともに,拡張レヤー工法(ELCM)により施工される重力式ダムについて3次元FEM温度応力解析を行った。その結果,高炉セメントを用いた場合は,外部コンクリートや着岩コンクリートにおいては大きな自己収縮が生じ,これに起因して発生する引張応力がひび割れの発生原因になりうることが明らかとなった。3次元FEM温度応力解析の結果によると,ダムの上下流面近傍においては,自己収縮ひずみの大きさが異なる外部コンクリートと内部コンクリートとの間に内部拘束によってダム軸方向の引張応力が発生し,外部コンクリートの鉛直方向ひび割れの発生に影響を及ぼすことが示された。また,着岩コンクリートにおいても,自己収縮が基礎岩盤に拘束されることによって,上下流方向の引張応力が増加することが示された。従って,ダムコンクリートの自己収縮は,ダムの安定性、止水性および耐久性に悪影響を及ぼすひび割れの発生要因になりうることから,ダムコンクリートの温度ひび割れ制御においてその影響を考慮する必要があることを示した。さらに,中庸熱ポルトランドセメント,中庸熱フライアッシュセメント,高炉セメントB種および低発熱・収縮抑制型高炉セメントを用いた外部および内部コンクリートについて,自己収縮試験を実施した。その結果,セメントの種類によりダムコンクリートの自己収縮は著しく異なり,セメントの選定によりダムコンクリートのひび割れ抵抗の向上を図れる可能性があることを指摘した。
生体高分子の"ゆらぎ"および分子運動の解析

本年度において,本研究の目的である生体高分子の"ゆらぎ"と分子運動の特異性の解析に関して,次のような研究成果を得ることが出来た.(1)準弾性光散乱によって測定された高純単一成分の蛋白質(特にアルブミン)のt→oにおける拡散係数の著しい荷電効果が, Imai→Mandel理論によって完全に説明出来ることが示され,これにより,今後拡散係数の測定によって蛋白質のゆらぎや集団形成における静電相互作用の役割を定量的に分析し得ることを示した.(2)筋肉サルコメアおよびIZI(前者は筋肉蛋白質の集合体,アクチン,およびマイオシンフィラメントが更に束状に集った数μm長の束状粒子で,後者はこれよりマイオシンフィラメントを除去したもの)の光学顕微鏡下における回転ブラウン運動の解析,ならびに準弾性光散乱による並進拡散係数の実測を行い, ATP不在下のサルコメア粒子にくらべ, IZIが, 1/30程度に極めて遅いブラウン運動した呈さないこと, ATP, Ca存在下ではサルコメアも1/5程度に遅い運動となることを発見した.流体力学的考察の結果,遅い分子運動は溶媒の透過性の増加によるものであること,表面フィラメントの動的状態がこの透過性を決定するものであることを示した.(3)緩和機構を導入することによって, 2緩和機構を軸とする従来のSmoluchowski理論の拡張を行い,高分子の集団形成に関して,新しい理論式を導いた.(4)高分子のまわりの低分子イオンの拡散現象の非線型性についての理論的研究を行った.非線型拡散方程式の厳密解から,高分子荷電量と共に低分子イオンの拡散速度が極めて小さくなることが見出された.本年度において,本研究の目的である生体高分子の"ゆらぎ"と分子運動の特異性の解析に関して,次のような研究成果を得ることが出来た.(1)準弾性光散乱によって測定された高純単一成分の蛋白質(特にアルブミン)のt→oにおける拡散係数の著しい荷電効果が, Imai→Mandel理論によって完全に説明出来ることが示され,これにより,今後拡散係数の測定によって蛋白質のゆらぎや集団形成における静電相互作用の役割を定量的に分析し得ることを示した.(2)筋肉サルコメアおよびIZI(前者は筋肉蛋白質の集合体,アクチン,およびマイオシンフィラメントが更に束状に集った数μm長の束状粒子で,後者はこれよりマイオシンフィラメントを除去したもの)の光学顕微鏡下における回転ブラウン運動の解析,ならびに準弾性光散乱による並進拡散係数の実測を行い, ATP不在下のサルコメア粒子にくらべ, IZIが, 1/30程度に極めて遅いブラウン運動した呈さないこと, ATP, Ca存在下ではサルコメアも1/5程度に遅い運動となることを発見した.流体力学的考察の結果,遅い分子運動は溶媒の透過性の増加によるものであること,表面フィラメントの動的状態がこの透過性を決定するものであることを示した.(3)緩和機構を導入することによって, 2緩和機構を軸とする従来のSmoluchowski理論の拡張を行い,高分子の集団形成に関して,新しい理論式を導いた.(4)高分子のまわりの低分子イオンの拡散現象の非線型性についての理論的研究を行った.非線型拡散方程式の厳密解から,高分子荷電量と共に低分子イオンの拡散速度が極めて小さくなることが見出された.
マダニの家畜探索行動における分子基盤の解明

血液獲得を目的とした宿主への接近と、吸血後の逃避は吸血性節足動物において普遍的なシステムである。ヒトや家畜に甚大な被害をもたらすマダニでは昆虫と異なり触覚を欠き、更に進化の過程で目を退化させたことから視覚系の欠損が認められる。したがって、標的認識システムにおいて蚊などの吸血性節足動物とは完全に異なる独自の進化・適応を遂げたと考えられるが、宿主探知を支える分子基盤は明らかになっていない。マダニは形態学的研究から、第一脚にあるハラー氏器官に「温度・湿度感覚を受容する感覚子」が局在すると推測されている。そこで、日本優占種であるフタトゲチマダニ(Haemaphysalis longicornis)のハラー氏器官で発現する遺伝子群と、宿主捕捉体勢を示した野外フタトゲチマダニで発現する遺伝子群のトランスクリプトーム解析により標的認識システムに関与する分子群の探索を行った。その結果、ショウジョウバエからヒトまで温度受容メカニズムに関わる主要分子として知られるTRP(Transient Receptor Potential)チャネル及び嗅覚受容体(OR)のホモログが同定された。現在、これらの候補遺伝子群の機能解析を進めている。マダニは飛翔能力を持たずとも正確無比な吸血行動により血液獲得を達成することから、標的認識システムはマダニの生存基盤である。30年度の研究により、マダニ標的認識システムの分子基盤が一部解明された。特に、昆虫等で温度受容メカニズムに関与しているTRPチャネルをマダニでも標的認識に用いている可能性が示唆されたことから、概ね順調に進展していると考えられる。マダニの標的認識システムの原理解明を目的とし、モデル生物であるショウジョウバエを用いて候補分子機能解析を行う。CRISPR/Cas9システムを用いて、ショウジョウバエにマダニ候補分子を挿入させた系統を確立、温度選択性すなわち忌避・誘引する温度域値を解析する。概ね研究計画通りに使用したが、約1万5千円の差額が生じた。
亜鉛欠乏を予防する食品因子の網羅的探索系の構築と有用性評価

昨年度、極性細胞のMDCK細胞を用いたCell surface binding assayによりZIP4、ZIP5キメラ変異体の局在変化に関する解析を実施した結果、ZIP4の亜鉛依存的な発現調節に関わるアミノ酸配列の存在する領域を部分的に明らかとし、さらに特異的な局在を示すために重要となる領域の同定にもつながる結果を得た。本年度は、これら変異体の局在変化をより詳細に解析するために、Zスタックによる3次元的な解析手法を確立した。3次元的解析を行った結果、Cell surface binding assayで得られた結果を支持する結果に加えて、細胞内局在の変化についても新たな知見が得られ、特異的な局在を示すために重要となる配列の決定に向けて大きな進展が得られた。また、昨年度の解析から内在性のヒトZIP4タンパク質を発現するヒト膵臓癌細胞由来のAsPC1細胞を見出すことが出来たため、すでにマウスZIP4を用いて、その発現量を増加し細胞内亜鉛レベルを増加させると明らかにしている大豆由来のソヤサポニンBb、ならびに新たに見出した食品因子について、ヒトZIP4に対する影響を解析した。さらに、現在、市販の抗体にはヒトZIP4を高感度で認識する抗体は存在しないが、本年度、我々はヒトZIP4を高感度に認識可能な抗ZIP4モノクローナル抗体の作製に成功しており、内在性ヒトZIP4についても多角的に解析が可能な状況になった。解析の結果、すでに見出している食品因子は、ヒトZIP4においてもその発現量を増加させる効果を示すことを確認し、今後の応用につながる結果を得た。27年度が最終年度であるため、記入しない。ZIP4とZIP5の比較的相同性が低い膜貫通領域IIIとIVの間の前半部分、または後半部分のキメラ置換体を作成し、これらの局在解析からZIP4の亜鉛依存的な発現調節に関わるアミノ酸配列の存在する領域を部分的に明らかにした。さらにZIP4またはZIP5のキメラ変異体の解析においてZIP4の分解制御領域に加えて、特異的な局在を示すために重要となる領域の同定にもつながる結果を得た。また、ZIP4の発現量を増加させる新規活性成分として同定したソヤサポニンBbについて、その類縁体の効果を解析した結果、ZIP4の発現促進効果はソヤサポニンBb特異的であること、またアグリコンには効果が見られないことを明らかにした。すなわち、細胞外に突出するZIP4のN末端領域に相互作用する因子が、ZIP4の分解を抑制し、亜鉛吸収を促進することを示唆する結果が得られた。見出した食品因子の効果について、軽度亜鉛欠乏状態のラットを使用してin vivoでの検証を行うために、軽度亜鉛欠乏状態ラット作成のための飼育条件を検討した。その結果、亜鉛欠乏傾向に陥る条件を明らかにし、見出した食品因子のin vivoにおけるZIP4発現促進効果ならびに亜鉛吸収促進効果の検証を実施する準備が整った。本研究を開始した当初は、内在性のZIP4を発現し、かつ、その発現が亜鉛により制御されるという、マウス腸管でのZIP4発現様式と同様の性質を有する細胞はHepa細胞の他には存在しなかった。しかし本年の解析で、内在的にZIP4を発現し、さらにその発現がマウス腸管と同様に亜鉛状態により変化するヒト膵臓癌細胞ASPC1細胞を見出すことが出来た。これまではヒトZIP4に関する解析には限界があったが、ASPC1細胞を用いることにより、その解析が実現可能となった。ZIP4またはZIP5のキメラ変異体の局在変化に関する解析から、ZIP4の亜鉛依存的な発現制御に重要な領域を部分的に明らかにし、さらに特異的な局在を示すために重要な領域の同定に結びつく結果が得られた。また、すでに同定した活性成分の類縁体におけるZIP4発現促進効果の解析から、ZIP4の作用領域について細胞外のN末端領域が重要であると示唆する結果を得た。見出した領域の精製タンパクを用いたBiacoreシステム構築につながる成果をあげた。そして、スクリーニングにより見出された因子のin vivo解析に向けた条件検討を行い、in vivo解析の実現につながる重要な結果を得た。

以上の結果から、本研究はおおむね順調に進展している。27年度が最終年度であるため、記入しない。本年の解析から明らかにしたZIP4の亜鉛依存的な発現調節に関わるアミノ酸配列の存在領域についてGSTまたはMBPタグを融合した精製タンパク質を作成し、Biacoreシステムを用いたスクリーニングを実施する予定である。そして、見出した食品因子のin vivoにおける効果について、ZIP4の発現促進効果ならびに亜鉛吸収促進効果について解析する予定である。マウス腸管と同様に亜鉛状態により内在的ZIP4の発現量を変化させるヒト膵臓癌細胞ASPC1細胞を見出すことが出来たため、ASPC1細胞を用いて、見出した食品因子のヒトZIP4に対する影響について解析する。
緊急状態において権利・義務が衝突するとき、刑法はどのように介入すべきなのか。

基礎理論上の問題としては、緊急避難の正当化根拠が取りあげられ、刑法37条の成立過程の分析からは、立法当時、緊急避難が違法性を完全に阻却するものとはいえないとの認識が見られた事実などが明らかにされた。現行37条の解釈問題に関しては、強要緊急避難、生命危険共同体及び作為義務と不作為義務の衝突がテーマとされた。強要緊急避難については、被強要者は強要者とともに不法の側に立つとして正当化を否定する有力説に対して、答責性なく強要者の道具とされた者の行為を違法とする評価には疑問が残るなどの批判が加えられた。生命危険共同体については、共同体の危険源となっている者を犠牲にして残りの者を救助するケースに限り緊急避難を承認する解釈が、人の生命の手段化を回避している点で妥当だとの結論に至った。また、不作為義務と作為義務が衝突するケースを刑法37条の適用領域とする見解に対して、適切な事案処理が困難な場合のあることが指摘され、独立の正当化事由として構想する必要性が示された。さらに、やや特殊な問題として、警察官の武器使用が緊急避難として正当化される範囲について考察が行われ、正当業務行為として許容される武器使用から二次的に人の生命等に危害が生じた場合に限定する見解が示された。比較法に関しては、フランスにつき、緊急避難の性格づけが責任阻却事由から正当化事由へと大きく変遷し、94年の刑法改正に際して明文化されるに至った経緯を検証した。また、イタリアでは、従来、正当化事由説が通説であったのに対して、ドイツの影響を受けて責任阻却事由説や二分説的見解が有力化している状況が見られるところから、このような動向の解明を進めた。まず、緊急避難の不処罰根拠を巡って、現在有力とされる「優越的利益の保護」の原理には、利益の範囲及び衡量の方法を実質的に示しえず、また、避難行為が失敗した場合の処理及び根拠づけにも不分明さがあるなど限界があるとの認識のもと、緊急避難の歴史的沿革からの解明を進めた。続いて、個別問題に関しては、警察官の行動に対する緊急避難の成否を巡って、警職法7条の視角から分析を行うとの考え方のもと、本年は立法時の議論に検討を加えた。次年度は、さらに法治国家原理と国家緊急権(国家活動における緊急権留保)の関係など原理的部分も視野にいれて同条の解釈論を展開したい。また、作為義務と不作為義務の義務衝突を巡っては、そもそも「義務衝突」という観念を認めないザウア-説、不作為義務との衝突には否定的な大嶋説など前提に関する議論に吟味を加えたうえ、ナチスの安楽死事件(作成を命じられたリストから虐殺対象者を減らした医師の罪責)を素材に検討を試みた。比較法に関しては、フランスにおいて、緊急避難の不可罰根拠を心理的強制、故意の欠如などに求める立場(責任阻却事由)から、正当な利益の保全を重視する立場(正当化事由)へと大きく変遷した事実に着目して、これを明文化した94年の刑法改正を中心にフランスの学説、立法、判例の展開を検証した。他方、イタリア刑法では、わが国の刑法37条ときわめて類似した規定が置かれ、法的性質も正当化事由と解するのが従来の通説であったが、最近では、ドイツ法の影響のもと、心理的切迫に着目する責任阻却事由説や二分説的見解も有力化している。このような最近の動向についての解明を進めた。昨年度から引き続き、歴史的観点から緊急避難の正当化根拠に考察が加えられ、現在の刑法37条に挙げられている「害の均衡」要件が導入された過程において、緊急避難の本質につき、正当防衛とは異なって完全な「正当化」をもたらすものではないとの認識が見られた事実などが明らかにされた。

個別問題に関しては、警察官が武器を使用するに際しての緊急避難の成否につき、昨年度検討した警職法7条制定当時の議論を踏まえ、警察活動の基本原則に従って許容される武器使用は刑法35条により正当化され、緊急避難(刑法37条)はそこから二次的に人の生命・身体に危害が生じた場合に問題となるとの解釈が提案された。さらに、不作為義務と作為義務の衝突に関しては、昨年度取りあげたナチス安楽死事件と併せてわが国の判例にも分析を加え、この種の義務衝突は保全/侵害法益の比較を重視する刑法37条によっては適切に処理しきれず、独立の正当化事由として構想する必要があるとの結論が得られた。本年度新たに考察したテーマは、いわゆる強要緊急避難と生命危険共同体である。前者については、被強要者は強要者とともに不法の側にあり、その行為を正当とみるのは法確証の原理に反するとして正当化を否定する立場が有力であるが、これを疑問として肯定説が支持された。答責性なく強要者の道具とされた者に法はその確証を要求できないことなどを理由とする。また、後者については、生命の量的比較を否定する立場を前提に、危険共同体の少数者を犠牲にすれば多数者が救助されるというだけではその違法性は阻却されないとしつつ、共同体に対する危険源となっている者に向けられた攻撃は例外的に緊急避難として正当化されうるとの見解が提示された。
心移植後慢性拒絶反応の病態の解明と治療体系の確立に関する研究

本研究では、1:ラット心移植における心慢性拒絶反応の病態を、特に心筋組織中の遺伝子発現の面から研究した。疾患モデルに心再移植モデルを採用し、65種の免疫関連遺伝子の発現動態をreal time RT-PCR法(TaqMan assay)を用いて効率よく検討することで、本症の分子診断・治療の候補となり得る幾つかの分子を実験的に同定した。すなわち、心慢性拒絶反応は急性拒絶反応に到らない一過性のT細胞浸潤によっても十分に惹起される。また、その進展期にはマクロファージの移植心への継続的な浸潤があり、その介在分子として接着分子以外にIP10-CXCR3,RANTES-CCR5,MCP1-CCR2等の選択的なケモカイン/受容体系が働くことが示唆された。2:今後同様の手法が心筋生検標本を用いた臨床診断に応用可能であるかどうかを検討するために、胸腺腫材料を用いたreal time RT-PCR法による重症筋無力症の病態研究を行った。重症筋無力症の発症にCIITA発現低下によるMHCクラスII分子の発現異常が関与することが示唆された。また、定量RT-PCR法は臨床の場においても有用な診断手法となり得ることが示された。3:慢性拒絶反応の分子治療の技術的基礎を確立するためにラット心を用いた幾つかの遺伝子治療実験が行われた。ラット心へのHGFおよびbeta-adrenergic receptor遺伝子の人為的導入が可能で、虚血傷害の緩和に役立つことが示された。日本での臨床心移植は、いまだ端緒に着いたばかりで、本研究は実際の臨床応用には時期尚早であったが、以上3つの検討からなる本研究は慢性拒絶反応の診断・治療体系の確立に必要な幾つかの基礎的知見を提供したものと考える。上記の測定系を用いて、心慢性拒絶反応のラットモデルにおける遺伝子発現様式を、経時的に解析したところ、我々の“戻し心移植"によるモデルでは初期のT細胞応答が病変の発生と強く相関するという結果を得た。また本モデルではマクロファージの強い活性化も観察されるが、それ単独では心慢性拒絶反応に見られる急速かつ高度の動脈硬化病変の発生には不充分であることが示された。また動脈硬化病変の進展とPDGFβ,TGFβ1の発現に弱い相関関係を認め、これらの増殖因子の病的意義が示唆された。現在、測定数を増やして、同様の結果が得られるかどうか確認中であり、結果を確認した後、学術集会および論文に発表する予定である。本年度はラット"戻し心移植"モデルに見られる心慢性拒絶反応の病因・形態を,昨年開発した定量的RT-PCR法を用いて解析し次のことを明らかにした.1 :心移植後3-5日の間に移植心にT細胞が浸潤し,以後2ヶ月に渡って活性化状態を保ち,IFN-γ,Fas ligand等のmRNAを発現する.このT細胞浸潤がなければ、血管病変は発生しない.2 :心慢性拒絶反応を発生する移植心にはマクロファージの持続的浸潤,活性化を認めるが,T細胞浸潤のない移植心ではマクロファージの浸潤・活性化が一時的で,血管病変は発生しない.3 :移植心内でT細胞活性化が起こっている場合のみマクロファージが持続的に移植心へ浸潤するので,移植心への単球浸潤阻害がT細胞活性化を起こした移植心での慢性拒絶反応の進行を阻害する可能性のあることが明かとなった.これらの結果は昨年学会発表を行い,現在論文投稿中である.一方,心慢性拒絶反応の治療手段として,種々の機能分子をコードする遺伝子の生体内導入が有効であることが期待されるが,その手法上の基盤として正常ラット心,虚血傷害ラット心あるいは圧負荷による不全ラット心に対して,β-adrenergic receptorやHepatocyte growth

factorの生体内遺伝子導入が可能であり,各々移植心に対して有効な保護効果あるいは機能向上作用を示すことを実験的に明らかにし,論文発表を行った.今後は研究前半部で明らかになった心慢性拒絶反応の病態に即した分子を標的とし,後半部で確立した手法を用いて,慢性拒絶反応の治療開発を試みる予定である.ラット戻し心移植モデルでの慢性拒絶反応の病態解析をさらに進めた。本モデルで血管病変の進展期に認められるアロ抗原非特異的な移植心への単球浸潤の分子機構に関して検討した。ラットで核酸配列既知の全ての接着分子とケモカイン/ケモカイン受容体分子のmRNAを定量的に測定するシステムをTaqMan assayを用いて作成した。その結果、1:各接着分子(ICAM1,VCAM1,E-selectin,P-selectin)は再移植後3,5日再移植心に何れも長期間高度に発現誘導されるが、両群間に有意の差はない。2:ケモカイン系ではIP10-CXCR3,RANTES-CCR5,MCP1-CCR2が血管病変を発生する5日再移植心に選択的かつ高度に発現誘導される。という2点の事が明かとなった。すなわち、心慢性拒絶反応の発生に接着分子が関与する可能性は高いが、それのみでは単球浸潤の差は説明できず、さらに上記の選択的なケモカイン系が関与する可能性があるものと考えられた(第36回移植学会)。また、本研究で技術開発されたTaqMan assayの臨床診断への応用の可能性の検討から以下の2つのことが明かとなった(論文発表)。3:ラット心肥大モデルでの心筋中のHGF/c-Met系の発現検討から、本分子の心肥大における新しい意義が明らかになった。4:重症筋無力症合併胸腺種患者の手術切除標本を用いたmRNA解析の結果から、MHC class II遺伝子発現に重要な転写因子CIITAの発現と重症筋無力症発生の間に関係があることを示唆するデータが得られた。臨床移植は未だ数が少なく、心筋生検には危険も伴うので、直接本法の慢性拒絶反応における診断価値を臨床移植患者で検討することは許されなかったが、この2点から本法が移植以外の疾患の診断に広く応用な診断法となる可能性があり、実際臨床患者材料を用いて行い得る手法であることが示された。
アディポネクチンの慢性心不全改善効果に関する基礎検討とその治療を目指した臨床応用

大動物心不全モデルにおけるアディポネクチンの関与平成18年度の検討により、非虚血性(ペーシング)心不全および虚血性(陳旧性心筋梗塞)心不全モデルにおいて、血中アディポネクチン濃度が低下することが明らかになった。圧負荷心肥大・心不全マウスにおけるアディポネクチンの関与の検討詳細な血行動態の観察が可能な大動物心不全モデルによる検討により、アディポネクチンが心不全の病態に深く関与していることが明らかとなったが、心不全の病態を改善させる因子であるのか増悪させる因子であるのかは不明である。そこでアディポネクチンノックアウトマウスを用いて、圧負荷心肥大・心不全モデルを作成し、不全心におけるアディポネクチンの作用を検討した。アディポネクチンノックアウトマウスの胸部大動脈を結紮することにより、圧負荷モデルを作成した。圧負荷3週間後、アディポネクチンノックアウトマウスでは対照群の野生型圧負荷モデルに比し、心肥大の指標である心/体重比が増加し(10.0±1.1vs.7.6±0.3,p<0.05)、肺うっ血の指標である肺/体重比が増加した(15.0±2.4vs.9.1±1.5,p<0.05)。さらに心臓超音波検査による検討で、アディポネクチンノックアウトマウスは対照群に比し、心筋収縮性の指標である左室短縮率が低下し、左室拡張末期径が拡大した。一方、アディポネクチンはAMP-activated protein kinase α(AMPKα)活性化を介してエネルギー代謝を改善させることが知られている。そこで、本モデルにおいて心筋のAMPKα発現レベルを検討した。その結果、アディポネクチンノックアウトマウスは対照群に比し、AMPKα_1およびAMPKα_2発現が低下した。これらの結果より、アディポネクチンは心不全においてAMPKα活性化を介してエネルギー代謝を改善させ、心不全改善にはたらくことが明らかになった。大動心不全モデルにおけるアディポネクチンの関与1.ペーシング心不全モデルにおけるアディポネクチンの関与(n=8)ビーグル成犬を240/分で4週間ペーシングを行い、ペーシング前(前)とペーシング4週間後(後)の心拍数、血圧、スワンガンツカテーテルを用いて肺動脈圧、肺動脈楔入圧、右房圧および心エコー法で左室拡張末期径、左室収縮末期径、左室短縮率を計測し、さらに血中アディポネクチンレベルの測定を行った。心拍数(前:127±12→後:130±7/分)および平均血圧(前:102±5→後:106±4mmHg)は変化しなかったが、平均肺動脈圧(前:15±2→後:26±3mmHg,p<0.01)、肺動脈楔入圧(前:9±1→後:20±2mHg,p<0.01)および右房圧(前:5±1→後:10±1mmHg,P<0.01)は上昇した。さらに左室拡張末期径(前:30±1→後:36±1mm,p<0.01)および左室収縮末期径(前:20±1→後:33±1mm,p<0.01)は拡大し、左室短縮率(前:35±1→後:10±1%,p<0.01)は低下した。また、血中アディポネクチンレベル(前:34±5→後:24±4μg/ml,p<0.05)は低下した。2.陳旧性心筋梗塞心不全モデルにおけるアディポネクチンの関与(n=5)ビーグル成犬の冠動脈左前下行枝を結紮することで、陳旧性心筋梗塞モデルが作成される。かかるモデルにおいて梗塞前(前)と、梗塞4週間後(後)に、ペーシング心不全モデルと同様の検討を行ったところ、ペーシング心不全モデルと同様に血中アディポネクチンレベル(前:39±10→後:25±7μg/ml,p<0.05)は低下した。心不全は非虚血性心不全および虚血性心不全に大別されるが、今回の検討により、血中アディポネクチンは心不全の原因にかかわらず、低下することが明らかになった。

さらに心臓超音波検査による検討で、アディポネクチンノックアウトマウスは対照群に比し、心筋収縮性の指標である左室短縮率が低下し、左室拡張末期径が拡大した。一方、アディポネクチンはAMP-activated protein kinase α(AMPKα)活性化を介してエネルギー代謝を改善させることが知られている。そこで、本モデルにおいて心筋のAMPKα発現レベルを検討した。その結果、アディポネクチンノックアウトマウスは対照群に比し、AMPKα_1およびAMPKα_2発現が低下した。これらの結果より、アディポネクチンは心不全においてAMPKα活性化を介してエネルギー代謝を改善させ、心不全改善にはたらくことが明らかになった。
ミツバチの尻振りダンスに符号化された蜜源方向の検出機構

本研究課題は、ミツバチの尻振りダンスで符号化された蜜源の方向情報を、情報受信者である追従蜂がどのように検出し、その情報を脳内でどのように解読するのかを調べるものである。今年度は、追従蜂が尻振りダンスへの追従の際に、どのような追従様式をするのかを解析した。以下のことが分かった。1.Judd(1995)は、ダンサーの後方に追従した場合に、その後、追従したダンサーが示す蜜源にリクルートされることを示した。しかし今年度の研究で、リクルートされる追従蜂は、ダンサーに常に後方から追従しているわけではないことが分かってきた。実験では、尻振りダンスの間のダンサーに対する追従蜂の体軸角度を経時的に計測し、どのような追従様式がリクルートされるために有効であるかを調べた。その結果、尻振り相の間、追従蜂がダンサーの後方に近づく方向で体軸を変化させる傾向はあったが、ダンサーの横で追従した場合でも蜜源にリクルートされることが分かった。2.また蜜源にリクルートされた個体は、尻振り相ごとに左右交互に追従位置を交替する様式(左右交互追従)を顕著に生じた。これらの結果は、追従蜂が尻振りダンスの間、常に左右どちらかの側で追従するわけではなく、ダンスの間左右交互に追従位置を変換しながら、蜜源方向を検出していることを示唆する。つまり追従蜂は、ダンス追従の間の追従角度の平均化で、ダンサーに対する自己の体軸角度を検出するのではなく、左右からの追従角度の平均化でダンサーの体軸角度を読み出すメカニズムがあることが強く示唆された。また、今年度は神戸大学の佐倉氏、岡田氏の研究室を訪問し、屋外で人工蜜源に採餌訓練したミツバチの偏光刺激に対する行動解析を行った。蜜源へ訓練されたミツバチは、ある特定の偏光に対し、定位することが実験で確かめられた。平成30年度は、観察巣箱を用いて追従蜂の追従様式の詳細な解析を行い、蜜源方向の検出に左右交互追従が顕著にみられることを発見した。追従蜂が蜜源方向の解読のためには、左右からの追従角度の平均化することでダンサーの体軸方向を読みだしていることを強く示唆するものであり、脳内の蜜源方向解読機構の重要な特徴を明らかにすることができたといえる。また、今年度は神戸大での偏光刺激に対するミツバチの定位行動の記録、解析も行うことができた。現在、福岡大学で同じ実験装置を設置する作業中である。平成31年度は、平成30年度と同様に観察巣箱を用いた実験を行う。平成31年度は、ミツバチの片側触角の第2節を接着剤で固定し、振動受容をできなくした個体が、尻振りダンス追従後、ダンサーに指示された蜜源にリクルートされるか否かを調べる。それと並行して、2台のピエゾ振動装置でミツバチの両方の触角を様々な組み合わせのタイミングで刺激した時の、両側性ニューロンの応答特性を調べる。

現在、福岡大学で同じ実験装置を設置する作業中である。平成31年度は、平成30年度と同様に観察巣箱を用いた実験を行う。平成31年度は、ミツバチの片側触角の第2節を接着剤で固定し、振動受容をできなくした個体が、尻振りダンス追従後、ダンサーに指示された蜜源にリクルートされるか否かを調べる。それと並行して、2台のピエゾ振動装置でミツバチの両方の触角を様々な組み合わせのタイミングで刺激した時の、両側性ニューロンの応答特性を調べる。今年度は投稿論文作成、および神戸大学(研究分担者の所属)における既存の設備、物品により実験を行うことができたために当該予算を執行しなかった。次年度は、福岡大学で行動実験と生理実験を同時並行で進めるため、今年度予算と合わせ執行する予定である。使用目的は、偏光刺激実験のための実験設備費(偏光板回転装置、暗室、デスクトップPCなど)である。