hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
3次元有限差分時間領域法と並列計算による非線形光伝搬現象の統一的解析

本研究では、光デバイスにおける非線形導波路中の複雑な光伝播現象を統一的に理解する手法を確立することを目的とし、1.有限差分時間領域法(FDTD法)を用いた非線形3次元電磁界解析の並列計算による、半導体マイクロリング共振器における増強4光波混合(増強FWM)と、同共振器の波長変換効率向上に関する構造の最適化、および、2.非線形ブラッグ反射導波路からなる光双安定デバイスのスイッチング電界強度しきい値低減に関する研究を行なった。これらの研究課題は、それぞれ小型高効率光波長変換素子、全光スイッチ(あるいは光論理回路)の実現のための有力な候補技術であり、近年非常に活発に研究がなされている。1では、信号光と波長の異なるポンプ光を、半導体非線形媒質からなるマイクロリング共振器に入射し、波長変換された信号光(変換光)を得る現象(4光波混合)をFDTD法を用いて解析した。半導体の材料分散と光導波路分散を同時にモデル化することにより、これらの光の周波数を共振器の固有周波数に一致させ、波長変換効率を向上させ得ることを示した。2では、導波路型光双安定デバイスのスイッチングに必要な入射光電界強度の低減、効果的な光スイッチング動作を得るための構造最適化、安定-不安定領域間遷移のダイナミクスに関し、FDTD法による解析を行なった。また、光スイッチングの実験的検証の可能性について定量的に検討し、最適構造において、現在の半導体レーザで可能な光出力レベルで動作させ得ることを示した。本研究は光デバイスにおける非線形導波路中の複雑な光伝播現象を統一的に理解する手法を確立することを目的としており、平成18年度はまず従来の有限差分時間領域法(FDTD法)を用いた非線形3次元電磁界解析の並列計算による半導体マイクロリング共振器における増強4光波混合(増強FWM)と波長変換効率向上に関する研究を行なった。通常の非線形媒質における4光波混合では一般に媒質の非線形特性が十分大きくないためその効果も実用上十分ではない。しかし、リング共振器を光導波路に電磁的に結合させ、光の周波数をその共振周波数と一致させることにより共振による場の増強効果があらわれ波長変換効率を約24dB以上大きくできることが予想されており、このことをFDTD法を用いて数値的に確認した。これによって小型の光集積回路における高効率光波長変換が可能であることが示された。4光波混合においては、信号光と波長の異なるポンプ光を同時に非線形媒質に入射し、波長変換された信号光(変換光)を取り出すが、最大波長変換効率を得るためにはこれらの光の周波数を共振器の共振周波数に一致させる必要がある。しかし、半導体材料の媒質特性は周波数分散が大きく、また、光集積回路に用いられる強導波型光導波路も原理的に分散が大きいため、信号光、ポンプ光の波長を共振周波数に一致させた場合、変換光の波長が対応する共振周波数からずれ、最大効率を得られないという問題があった。この間題を解決するため、半導体の材料分散と光導波路の周波数分散を同時に考慮し、周波数分散非線形FDTD法を用いて解析を行なった。その結果、化合物半導体の材料分散特性と導波路分散特性が互いに打ち消し合う効果が確認され、構造および半導体材料組成を適切に選択することにより特定の波長領域で動作する光集積回路導波路において波長変換効率を向上させ得ることを示した。本研究は光デバイスにおける非線形導波路中の複雑な光伝播現象を統一的に理解する手法を確立することを目的としており、平成19年度は(1)高次有限差分時間領域法(高次FDTD法)を用いた非線形3次元電磁界解析の並列計算による、半導体マイクロリング共振器における増強4光波混合(増強FWM)と波長変換効率向上に関する構造最適化、および(2)同並列計算による、非線形ブラッグ反射導波路における光双安定デバイスの電界強度しきい値低減に関する研究を行なった。

これらの研究課題は、それぞれ小型高効率光波長変換素子、全光スイッチ(あるいは光論理回路)の実現のための有力な候補であり、本解析手法が有効に適用できることを示した。特に、(2)非線形ブラッグ反射による光双安定現象については、全光スイッチ、光論理回路の実現におけるキーデバイスとして活発に研究が進められている。光双安定性を実現するためには、強光電界によって大きな誘電率変化を起すことが重要で、そのためには高非線形材料と非常に大きな入射光電界が必要となり、この必要な入射光電界強度を下げることがデバイスの実現のための重要な課題となっている。このような非線形ブラッグ導波路はその他にもギャップソリトン生成など非常に興味深い性質を持つことが明らかとなっており、特にブラッグ導波路の反射構造が強変調からなる場合に今回提案している解析手法が有効であるので、これを用いて光スイッチングに必要な入射光電界強度の低減、効果的な光スイッチング動作を得るための構造最適化、安定一不安定領域間遷移のダイナミクスに関する研究を行なった。また、光スイッチングの実験的検証の可能性について定量的検討を行ない、最適構造において、現在半導体レーザで可能な光出力レベルで動作させうることを示した。
木星衛星イオの大気生成・散逸過程の解明

本研究は太陽系で最も火山活動が活発な天体である木星衛星イオの大気の生成・散逸過程の理解を目的とする。イオの二酸化硫黄を主成分とした大気は火山の直接噴火及び表面の霜の昇華によって生成される。大気は硫黄と酸素原子に解離し、イオ軌道周辺を周回するイオンと弾性衝突することでイオ重力圏を脱出し、中性雲を軌道周辺に形成する。ひさき衛星及びALMA望遠鏡の観測結果を用いてイオの大気生成における火山活動と昇華の寄与、および大気散逸の詳細な過程(イオ軌道周辺のイオンと大気の衝突の範囲や高度、回数等)を理解する。
MCP-1を介した間葉系幹細胞による胃癌組織へのホーミング分子機構の解析

胃癌組織内においてCD133, CD44陽性細胞の局在を確認するとともに、CD133+/CD44+陽性細胞が胃癌組織内に遊走していることを確認した。また、ヒト胃癌患者の腹水中にもCD133+/CD44+陽性細胞が遊走しており、MCP-1によって、遊走が制御されていることが判明した。今回の研究の仮説として、胃癌組織内に骨髄由来幹細胞がホーミングする、ということがある。Stem cellの一つである、骨髄幹細胞が胃癌の進展に何らかの役割を果たすのかという点や今後の化学療法の感受性の研究へ一つの手がかりなれば、大変意義深いと思われる。今年度の研究実績としてDigestion誌(Futagami S, et al, 2010)に報告した研究は、まさに骨髄由来幹細胞のマーカーの一つである、CD133陽性細胞がH.pylori感染胃癌モデルである、Mongolian gerbilの胃粘膜中に誘導され、H. pylori感染期間が長期に渡り、胃粘膜障害が進展するにつれてCD133陽性細胞数が増加することを確認した。また、興味深いことに、H.pylori感染モデルにおいて誘導された胃癌組織内にCD133陽性細胞が認められることがわかった。これらのCD133陽性細胞にはMCP-1のレセプターであるCCR2が発現しており、これら胃癌組織中に誘導されているCD133陽性細胞は同時にCCR2を発現していることが判明した。こうした事実はstem cellの誘導にMCP-1/CCR2が関与しているという、過去の報告と一致する。これらの動物実験の結果をもとに、現在ヒト胃癌組織中のCD133陽性細胞の局在を検討している。我々は前年度まで,幹細胞マーカーの一つであるCD44およびCD133陽性細胞の局在を検討してきた,我々の検討によれば,胃癌組織において両者の陽性細胞は多数認められ,またCD44陽性,CD133陽性細胞が胃癌組織中に存在していることも確認できた.こうした,事実は胃癌組織内に癌幹細胞と考えられる細胞が確かに存在していることを裏付けるものである.同時に我々は,胃癌の増殖や血管新生と深く関わっているCOX-2の発現レベルとCD44,CD133陽性細胞が相関していることも確認している.以前,我々はH.pylori感染MNU投与胃癌モデル(スナネズミモデル)を用いて,誘導された胃癌組織中にCD133陽性細胞が存在していることを確認している(Futagami S,et al.Celecoxib inhibits CD133-Positive cell migrationviareduction of CCR2 in Helicobacter pylori-infected Mongoliangerbils.Digestion,2010,81,193-203)が,今回の知見は実験モデル同様に,ヒトにおいても,CD44+/CD133+細胞が胃癌の進展過程に関与している可能性を示すものと考えられる.我々はこうした癌幹細胞が胃癌進展に重要な役割を演じていると考えており,この幹細胞のホーミングについても現在検討を続けている.我々の検討によれば,CD44+/CD133+細胞は種々のサイトカインIL-1β、VEGF,SDF等によって遊走が制御されているわけでないことがわかった.Transwell membraneを用いたmigration assayを行ったところ,これらの中和抗体によっても必ずしも抑制されないことが判明した.
J-PARCでの半導体検出器・原子核乾板混合様式を用いたダブルハイパー核の探索

本年度は本研究テーマであるE07実験で用いるエマルションムーバの完成に尽力した。エマルションムーバは原子核乾板を載せる稼働支持台である。ビームのスピルオフの時に約5mm照射位置を移動させることにより、K-中間子ビームを原子核乾板に一様に照射することができる。また同時に後の顕微鏡を用いた解析で探索を効率的に進めるため、10μmの分解能で照射位置情報をエンコーダを用いて取得し、さらにネットワークを通じて他のデータ取得システムと整合される。私は研究遂行費の一部をエマルションムーバ部品購入費用として用いた。また他データ取得ノードとのイベント整合の手法を考案し、テストベンチ構築を行った。さらに2011年2月に大阪大学核物理センターにおいてエマルションムーバの性能評価実験(E364)を行った。同実験では半導体検出器による陽子トラックの予測位置精度の決定、およびビームを用いた原子核乾板アライメントの新手法の確率を目的とする。実験結果は現在解析中であり、解析終了後には論文にまとめる予定である。申請者はまたJ-PARC K1.8ビームラインにおける最初の物理実験であるペンタクォーク探索実験に参加し、検出器の運転及び解析に携わった。またJ-PARCK1.8ビームラインの1.8GeV/cのK-中間子ビームチューニングをおこない、40M/spillという値を得た。この値は来年度以降K中間子ビームを用いた実験を行うにあたり、明確な達成目標を与えた。またその他にもK1.8ビームラインで初期段階に行われるK-pp束縛状態探索実験におけるシミューレション、検出器の製作等を行った。本年度、申請者者は主にJ-PARCハドロンホールのK1.8ビームラインで用いられるドリフトチェンバーの開発に主導的に携わった。このドリフトチェンバーはダブルハイパー核探索実験のみならず、2009年10月に行うK1.8ビームラインの最初のチューニングテストに用いるため極めて重要な検出器である。ドリフトチェンバーは高電圧(1000V1400V)をかけたワイヤーを並べて通過する荷電粒子の位置を検出する器具であるが、J-PARCで用いるドリフトチェンバーは大強度ビームを検出するため、ワイヤー間隔を通常より狭い1.5mmに設定している。よって動作のために高電圧を付加した際に放電現象が見られた。申請者は放電現象が外界の環境、特に湿度に大きく依存することを突き止めた。また放電箇所に絶縁材を導入するなどの工夫を行った。申請者は4月はドリフトチェンバーの基本性能をテストし、5月には東北大学原子核理学研究施設に於いて陽電子ビームを用いてデータ読み出しを含めた総合テストを行った。結果、データ読み出しのバグの洗い出し、ドリフトチェンバーの放電箇所を突き止め、また検出効率も測定した。一方、ダブルハイパー核探索実験においてはシミュレーションを行い、原子核乾板を載せるエマルションムーバの工作精度、設置位置を決定した。また同実験の主要検出器であるDSSDの動作不良個所の調査を2008年10月に理化学研究所にて行った。これに関しては現在も引き続き調査中である。また申請者自身の知識、研究技術向上のため、申請研究に支障がきたさない範囲で積極的に他分野の研究に関わった。例として原子炉研究所における中性子干渉縞確認実験において実験の立ち上げからデータ取得まで手伝った。またSPRING8におけるペンタクォーク探索実験に参加し、データ取得をサポートした。平成21年度、J-PARCハドロンホールのK1.8ビームラインにおいて初のビームチューニングを行った。同ビームラインでは本課題研究であるダブルハイパー核の探索を含め多くの実験が行われる予定であり、ストレンジクォークを含んだハドロン多体系の理解に大きな進展をもたらすものと期待されている。ビームチューニングの目的は検出器群の動作確認、および本研究課題をはじめとした実験で要求されるビーム条件を満たすためのパラメータ決定であった。私はビームラインの検出器群の設置、および調整を主に担当した。ビームラインの検出器としてはトリガーロジック作成用のビームホドスコープ、チェレンコフカウンターなどのカウンター群、運動量測定用の位置検出器としてチェンバー群がある。私はこれらの検出器群を200μmの精度で設置し、π中間子、陽子、K中間子ビームを用いての動作確認を行い、付加電圧、タイミングなどのパラメータの決定を行った。チューニングの結果、ビームラインの運動量を10^<-4>の分解能で測定可能であることを明らかにした。この結果は先行実験が多数行われたK6ビームラインとほぼ同性能、もしくはそれ以上の性能をK1.8ビームラインは達成できていると示すものであり、本研究課題を含め、同ビームラインにおける初期実験の要求を満たすものであるということが示された。平成22年度より、K1.8ビームラインにおいて物理結果を求める実験を行う予定である。本年度はその準備段階としてビームを用いてテストデータを取得し、同ビームラインの初期実験の要求を満たすことを示したという点で非常に重要な年であったと言える。

また同時に後の顕微鏡を用いた解析で探索を効率的に進めるため、10μmの分解能で照射位置情報をエンコーダを用いて取得し、さらにネットワークを通じて他のデータ取得システムと整合される。私は研究遂行費の一部をエマルションムーバ部品購入費用として用いた。また他データ取得ノードとのイベント整合の手法を考案し、テストベンチ構築を行った。さらに2011年2月に大阪大学核物理センターにおいてエマルションムーバの性能評価実験(E364)を行った。同実験では半導体検出器による陽子トラックの予測位置精度の決定、およびビームを用いた原子核乾板アライメントの新手法の確率を目的とする。実験結果は現在解析中であり、解析終了後には論文にまとめる予定である。申請者はまたJ-PARC K1.8ビームラインにおける最初の物理実験であるペンタクォーク探索実験に参加し、検出器の運転及び解析に携わった。またJ-PARCK1.8ビームラインの1.8GeV/cのK-中間子ビームチューニングをおこない、40M/spillという値を得た。この値は来年度以降K中間子ビームを用いた実験を行うにあたり、明確な達成目標を与えた。またその他にもK1.8ビームラインで初期段階に行われるK-pp束縛状態探索実験におけるシミューレション、検出器の製作等を行った。
ファゴソーム成熟を司るＳＮＡＰ－２３の新奇機能の解明

食細胞におけるファゴソーム成熟化は、内部オルガネラの複雑な膜融合反応を伴うことが予想されるが、その分子機構はほとんどわかっていない。本研究では、細胞膜局在SNAREタンパク質の1つSNAP-23が、ファゴサイトーシスのみならず、ファゴソーム内部の活性酸素産生、酸性化、ライソゾームとの膜融合といった成熟過程に機能することを明らかにした。また、新たに構築したSNAP-23の一分子FRET解析系を用い、細胞膜ではVAMP5とsyntaxin3、ファゴソーム膜ではVAMP7とSNARE複合体形成することを見出した。しかし、VAMP5がファゴサイトーシスに機能する結果は得られていない。マクロファージなどの食細胞は、生体防御の最前線で病原微生物などの侵入に対処する。この防御反応で重要なのは、ファゴサイトーシスとファゴソーム成熟の過程である。いずれも細胞内オルガネラとの密接な融合反応が関わる過程であるが、特に後者の分子機構はよくわかっていない。本研究では、この過程におけるSNAP-23(膜融合装置)の新奇機能と調節機構の解明を目的とした。本年度は「SNAP-23のファゴソーム成熟過程における機能解析」を行い、以下の点を明らかにした。(1)ファゴソーム内部の酸性化状態を解析するため、pH指示薬であるpHrodoを結合した黄色ブドウ球菌を用いた定量法を確立した。(2)この方法により、SNAP-23の過剰発現マクロファージでファゴソーム内部の酸性化が亢進していることがわかった。(3)この細胞株から精製したファゴソームを生化学的に解析した結果、内部酸性化に関与する液胞型(V-)ATPaseのサブユニットの局在量が亢進していた。従って、SNAP-23がV-ATPaseの局在化に伴う膜融合に機能すると考えられる。さらに、SNAP-23のファゴソーム膜上での機能を解明するために分子内FRETの検出条件を検討した。その結果、(4)tagGFP2とtagRFPの場合に効率よいFRETが見られた。そこで、SNAP-23のN末端にtagGFP2、内部領域にtagRFPを組み込んだものをマクロファージに発現させたところ、(5)細胞膜とファゴソーム膜に局在することが確認され、また、(6)種々のSNAREタンパク質との組み合わせで共発現させた結果、VAMP5とsyntaxin3(syx3)の組み合わせの時に細胞膜で顕著なFRETが観察された。これから、これまで未同定のSNAP-23/VAMP5/syx3のSNARE複合体が、細胞膜で機能する可能性が考えられた。ファゴソーム膜上のFRETについては現在解析中である。昨年度までに、SNAP-23のファゴソーム膜上での機能を解明するために分子内FRETの検出条件を検討してきたが、本年度は、同様のFRETプローブを用いファゴソーム膜上の動きについて解析を行った。SNAP-23のパートナー分子の候補と考えられるSNAREタンパク質をプローブと共発現し、オプソニン化ザイモサンを取り込ませ形成したファゴソーム膜上のFRET効率を解析した結果、VAMP7 (lysosome/late endosome局在)の場合に顕著な効率の亢進が見られた。これは、VAMP7がファゴソーム成熟過程でSNAP-23ととも膜融合に機能することを示唆している。今後は、VAMP7の発現抑制実験などにより、その機能を確認する予定である。これまでの結果を論文にまとめ投稿したところ、追加実験を要求されたため、新たにファゴソーム成熟過程でlysosome/late endosomeの融合を検出するシステムを構築した。LysoTracker Red(LTR)でlysosomeを染色した状態でオプソニン化ラテックスビーズをファゴサイトーシスさせ、形成したファゴソームへのLTRの蓄積(赤色蛍光の蓄積したファゴソーム)を定量することでlysosome/late endosomeの融合を解析した。SNAP-23siRNAの導入細胞について調べたところ、コントロール細胞に比べLTRファゴソームが顕著に減少していたことから、SNAP-23がこのステップの膜融合に直接関与することが明らかになった。現在、同様の方法でSNAP-23過剰発現マクロファージについても解析を行っている。

病原微生物などの異物は、マクロファージなどの食細胞によってファゴサイトーシスされ、殺菌、分解、代謝される。これらの一連の過程は、細胞膜と内部オルガネラとの密接な膜融合反応により進行するが、その詳細な分子機構はよくわかっていなかった。平成23年度までに、細胞膜局在のSNAREタンパク質(膜融合装置分子)の1つSNAP-23が、ファゴサイトーシスとファゴソームの成熟の両過程に機能すること、またその際のパートナー分子としてVAMP5(細胞膜)とVAMP7(lysosome膜)の関与を明らかにしてきた。本年度は、これまでの成果を論文投稿した際に要求された実験とSNAP-23の機能的なパートナー分子の複合体形成について研究を行った。1SNAP-23の1分子FRETプローブを用いてファゴソーム膜上でのパートナー分子を検証したところ、調べた限りのVAMPファミリーではVAMP7以外に顕著なFRET効率の上昇が見られるものはなかった。2FRET解析から細胞膜上でSNAP-23と相互作用することがわかっているVAMP5について、その安定発現マクロファージを構築し機能を解析した。その結果、顕著なファゴサイトーシス効率の影響は見られなかったことから、この反応におけるSNAP-23とVAMP5との関連性は低いと考えられる。3SNAP-23のファゴソーム成熟化への関与を明らかにするため、蛍光標識デキストランを用いてファゴソームとライソゾームの融合実験系を構築した(論文改稿のため)。これにより、SNAP-23の過剰発現と発現抑制の条件、また後者についてはレスキュー実験も行い、SNAP-23がこの反応における膜融合を担う分子であることが明らかになった。SNAP-23の機能については現在、論文投稿中であり追加実験を行っているので、おおむね順調と考えている。また、SNAP-23のパートナー分子についてはsyntaxin11も含め、残りの期間で解析し明らかにする予定でいる。25年度が最終年度であるため、記入しない。SNAP-23の機能解明をさらに推進するため、SNAP-23のパートナー分子については、FRET解析から明らかになってきたVAMP5についても、ファゴサイトーシスとファゴソーム成熟に関する機能解析を行う。作製した抗VAMP5抗体を用いた予備実験から、VAMP5はマクロファージに比較的特異的に発現しており、マクロファージに特異的な機能を有している可能性が考えられる。また、NOX2複合体のファゴソーム膜上への集結におけるSNAP-23の機能(動体変化)を解析するため、FRETプローブ観察をさらに改良しリアルタイムでの変化を追跡できるようにする。その一つとして、蛍光寿命の測定による解析に取り組み始めている。
網膜幹細胞未分化維持の分子機構の解明

(1)網膜幹細胞におけるWntシグナルの解析前年度の研究成果からWntシグナルは哺乳類網膜幹細胞において分化抑制的な機能を持っていることが示唆された。本年度、DNAマイクロアレイを用いて作成したSSEA1陽性未熟辺縁部網膜前駆細胞における遺伝子発現データベースよりWntシグナル関連遺伝子の解析を行い、id family遺伝子に着目し発現制御、機能解析を行った。その結果、GSK-3b阻害剤BIOを用いてWntシグナルの活性化を行うことで網膜前駆細胞におけるid3遺伝子の発現が誘導された。またin situ hybridizationによる発現解析をしたところ網膜辺縁部の未熟網膜前躯細胞でid3の発現が強く認められ、id3遺伝子の過剰発現によりSSEA-1陽性未熟辺縁部網膜前駆細胞を一過性に維持できることが認められた。以上よりid3遺伝子は網膜前駆細胞におけるWntシグナルの標的遺伝子であり、Wntシグナルはこのid3遺伝子の発現を介してSSEA1陽性の網膜前駆細胞の分化抑制に寄与していることが考えられる。(2)Chx10遺伝子の網膜幹細胞特異的発現制御領域と上流因子の決定昨年度、Chx10遺伝子網膜幹細胞特異的制御領域結合タンパク質を質量分析にて解析を行い上流因子の候補としてNPM1を同定した。今年度、NPM1遺伝子の発現の解析を行った結果、Zebrafish,Mouse網膜発生過程及び、CMZの網膜幹細胞で強く発現していることを確認した。またNPM遺伝子はChx10遺伝子網膜幹細胞エンハンサーの配列を介してDNA結合ドメイン依存的にLucレポーター遺伝子の活性化をすることからNPM1によるChx10遺伝子の発現制御による網膜幹細胞の維持機構の存在が示唆された。網膜幹細胞未分化性維持の分子機構の解明を目的とし研究実施計画に則し以下の研究を行った結果、計画通りの研究成果が得られた。(1)網膜幹細胞におけるWntシグナルの解析これまでの研究成果からWntシグナルは哺乳類網膜幹細胞において分化抑制的な機能を持っていることが示唆されていた。この分子機構1の解析としてWnt受容細胞と考えられるSSEA1陽性未熟辺縁部網膜前駆細胞におけるWntシグナル関連遺伝子の発現をDNAマイクロアレイを用いて解析した。その結果、WntシグナルのTargets遺伝子としCyclinD1,c-myc,id2といった遺伝子の発現が上昇していた。中でもid2は大腸癌などで分化抑制的な機能を示すことが知られていることから、網膜幹細胞においても同様の分化抑制の分子機構が存在することが考えられる。(2)Chx10遺伝子の網膜幹細胞特異的発現制御領域と上流因子の決定同定したChx10遺伝子網膜幹細胞特異的制御領域結合タンパク質を質量分析にて解析を行った。その結果、上流因子の候補としてNPM1などの遺伝子を同定した。これらのzebrafish相同遺伝子は網膜発生過程及び、CMZの網膜幹細胞で強く発現する。またNPM1遺伝子欠損マウスでは眼球の形成が見られないことからこれらの遺伝子がChx10遺伝子の網膜幹細胞特異的発現制御に寄与する可能性が考えられる。(3)幹細胞マーカーを用いた毛様体由来網膜幹細胞の同定これまで成体マウス毛様体組織においてCD133などの細胞表面抗原が発現していることを報告していたが、毛様体由来網膜幹細胞においてCD133の発現を確認した。また、成体マウス毛様体組織におけるCD133陽性細胞の局在に関して免疫染色、電子顕微鏡による解析を行った結果、CD133陽性細胞は毛様体色素上皮細胞であることが考えられる。
「HIV-1サブタイプEの遺伝学的ウイルス学的特性に関する研究」

1.東南アジア地域におけるHIV株の分子疫学的特性に関する研究ミャンマーにおけるエイズ流行の分子疫学的解析の結果,次のことを明らかにした。1)ミャンマーでは,タイで最初に同定されたSubtype B/Thai-B(subtype B')とSubtype E/Thai-Aの少なくとも2サブタイプが流布している。2)ヤンゴンでは,IDUsおよび性感染者の双方ともsubtype B'が最も主要な流行株で,特にIDUsでは,Subtype B'がほとんど唯一の流行株である。3)異性間性感染が主要な感染ルートであるミャンマー東部や南部のタイ国境地域では,subtype Eが主要な流行株である。4)ミャンマー中部(マンダレ-など)や中国南部の雲南省との国境に近いミッチ-ナなどの都市では,subtype B'およびsubtype Eの双方が,IDUsおよび性感染者のいずれの集団においても混在して分布していることを明らかにした。上に述べた知見は,ミャンマーにおけるHIV流行のメカニズムを理解し,この地域における将来のワクチン戦略を考える上で有用な情報と考えられる。2.HIV-1サブタイプEのウイルス学的特性の研究(1)各エンベロープ(gp160)遺伝子をクローニングし,全塩基配列を決定した結果,SI型ウイルスのエンベロープ遺伝子V3ループには,NSI型ウイルスと比較して,i)塩基性アミノ酸置換の増加や,ii)N-結合性糖鎖付加部位の消失などの特徴的な変化が認められることを明らかにした。(2)サブタイプBに属するLAI株の感染性分子クローンであるpLAIをbackboneとして,V3ループをサブタイプEのSIおよびNSI型ウイルスのそれと置換し,その結果,V3ループのみの置換によって,それぞれ,SI/NSI形質が伝達されることまた,HIV-1エントリ-コレセプターCXCR4/CCR5使用能が決定されることを明らかにした。(3)さらにまた,overlap extension法によって,V3ループに組織的な変異の導入を行い,サブタイプE型ウイルスにおけるコレセプター使用域の決定にcriticalなアミノ酸残基を同定することに成功した。
環境に応じて酵素活性・アプター活性がスイッチングする自律的な機能性核酸の創製

GGAGGAGGAGGAという配列からなるRNA(以下R12)の両端に、RNA酵素の二つのサブユニットを連結した。低いカリウムイオン濃度においては、R12は伸びた構造をとる為にサブユニットは離れ、酵素活性は無かった。生理的なカリウムイオン濃度においては、R12は4重鎖構造を形成してコンパクトになり、サブユニットは近接して酵素活性が生じた。RNA酵素に対する相補鎖を導入する事で、オフとオンの差を格段に大きくする事に成功した。細胞への応用を見据え、核酸をヒト細胞に導入し、核酸由来のNMRシグナルを直接観測する事を試みた。その結果、ヒト細胞中の核酸のシグナルを観測する事に世界で初めて成功した。生体内におけるK+濃度は細胞外では約5 mM、細胞内では約100 mMに保たれている。したがってK+濃度を感知して活性を制御する機能性核酸は、細胞の内と外で自身の活性を切り替え可能な医薬品や分子ツールと成り得る。r(GGAGGAGGAGG)配列をもつRNA(R11)は、K+存在下で四重鎖構造を形成する。我々は、ハンマーヘッド型リボザイムを2つのサブユニットに分割し、これらのサブユニットをR11の両末端にそれぞれ連結することで、四重鎖リボザイム(QHR)を開発した。QHRの両末端に位置するサブユニットはK+非存在下では互いに離れているが、K+の添加に伴うR11の四重鎖形成により互いに近接し、活性化する。これによりQHRはK+依存的に活性をオフからオンにスイッチングすると期待した。QHRはK+非存在下に比べ、K+存在下では標的RNA切断活性が増大した。K+非存在下においても活性が残っていたが、QHRの活性部位に対する相補鎖を導入し、二重鎖を形成することでK+非存在下における活性を抑制した。K+存在下では二重鎖が解離し、相補鎖非存在下と同様にQHRが四重鎖を形成して活性化された。この結果K+非存在下とK+存在下における活性の差が大幅に拡大された。さらに、QHRは細胞外で高濃度に存在するNa+では活性化されず、細胞内に高濃度存在するK+選択的に活性をオンにスイッチングすることも分かった。我々はHIVのTatタンパク質を高い親和性で捕捉するRNAアプタマーを見出し、その構造機能相関に関する研究を行ってきた。構造解析の結果、このRNAは二つのサブユニットに分割できる事が分かった。そこで今回、GGAGGAGGAGGAという配列からなるRNA(以下R12)の両端に、この二つのサブユニットを連結した分子を創製した。低いカリウムイオン濃度においては、R12は伸びた構造をとる為、RNAアプタマーの二つのサブユニットは離れ離れとなり、Tat捕捉活性は発揮されなかった。一方生理的なカリウムイオン濃度においては、R12は4重鎖構造を形成してコンパクトになり、この結果RNAアプタマーの二つのサブユニットは近接して活性構造が再構築され、Tat捕捉活性を発揮するようになる事が確認できた。即ちアプタマー活性が、カリウムイオンによってオフからオンにスイッチングされる分子を創製する事に成功した。上記のシステムの細胞への将来の応用を考え、核酸をヒト細胞に導入し、核酸由来のNMRシグナルを直接観測する事を試みた。その結果、ヒト細胞中の核酸のシグナルを観測する事に今回世界で初めて成功した。得られたNMRシグナルを解析した結果、核酸の種類によっては、細胞中と試験管中とで異なる構造を形成する事が示唆された。また細胞内環境を模すのにPEGがよく用いられるが、NMRシグナルの解析から、PEGを加えただけでは、細胞内の環境を十分には再現できない事も分かった。リボザイムのスイッチングに成功し、さらにオフとオンにおける活性の比を格段に上昇させる方法論の開発にも成功した。スイッチングにおけるイオン特異性に関する情報の取得にも成功した。構造生命科学オフとオンにおける活性の比を格段に上昇させる方法論を高度化し、実用に耐えるレベルまでこの比を上昇させる事にチャレンジする。オフにおける残存活性を抑制する方法論の開発が順調に進んだ為、これに用いるオリゴ核酸の購入代金を格段に低く抑える事ができた。また大学院生が自身のテーマの一環として実験を行った為、研究補助者等を雇用する費用を支出する必要がなくなった。オフ時の残存活性を抑制する方法論の高度化に向けて、これまでに得られたアイディアの実証に必要な様々な配列のオリゴ核酸の購入に、助成金を使用する。
文化芸術教育支援法と芸術家福祉法をめぐる現代韓国の音楽文化政策の動態

韓国で制定・施行されている「文化芸術教育支援法」と「芸術家福祉法」を軸に,現代韓国の音楽文化政策の動態について考察した。特に研究代表者の立ち位置を踏まえて,日本からみた韓国の音楽文化政策の特色,日本との音楽文化交流といった視点から,韓国の動態をどのように捉え,今後の音楽文化交流の関係を構築していくかを検討した。韓国では文化・芸術に接する機会を,人々が平等に享受し,特に格差が生じている様々な社会問題を克服しようとする試みがなされていることが明らかとなった。韓国の「文化芸術教育支援法」に関する基本的な資料及び情報の収集を集中的に行った。特に,韓国文化体育観光部・韓国文化芸術教育振興院が発行している『関連資料集』(2012年9月),『文化芸術教育士教育課程案内』他(いずれも韓国語)を入手し,翻訳と並行して解題を進めた。その過程で,当初の計画段階以上に,日本の状況と比較する視点の必要性が生じた。そこで,日本の「文化芸術振興基本法」や「第3次文化芸術振興基本方針」等をあらためて把握し直す作業をともなった。一方で,根本的な日本とのフィールドの相違もみきわめる必要があり,韓国の研究協力者とともに,日韓両国の文化芸術に関わる各種公的な機関等でのフィールドワークを行った。「文化芸術教育支援法」が学校教育等にどのように影響しているかについて,複数の学校関係者,音楽家への聞き取り調査を行った。「2級文化芸術教育士」の資格を取得し,演奏活動を行っているという伽耶琴奏者からは,資格取得に至る過程や準備等について情報を得た。また,同法に基づき大学レベルで文化芸術教育士の養成が進められているという情報を得て,大学の状況を把握するため複数の大学関係者への聞き取り調査を行った。韓国では,2018年の平昌冬季五輪を控え,スポーツのみならず,芸術を通じた機運の高まりもみられる一方で,セウォル号沈没事件等のショッキングな出来事もあり,人々の心に響く音楽や芸術の必要性が各方面から指摘されていることもわかった。以上について,まとまった研究成果としてアウトプットをする段階に至ってはいないが,断片的な内容については,地域における韓国の文化を学ぶ講演会等で積極的にトピックとして取り上げ,可能な限り社会に還元するよう努めた。27,28年度にかけては,学会等での発表につなげるつもりである。2014年度に実施した諸作業を通して,本研究では,韓国の音楽文化政策の動態について,日本の芸術文化政策との関係から分析していくアプローチを見いだすに至った。特に,2015年は日韓国交正常化65周年であったことから,それらを記念した両国の芸術文化交流が活発に行われた。それらの事例から韓国の芸術文化政策の現状を把握するとともに,日韓の芸術文化交流の源流を遡及する試みを行った。韓国の「文化芸術教育支援法」と「芸術家福祉法」に関する直接的な調査としては,2016年1月に韓国芸術総合学校他で,これらの法に関わって活動を行っている団体関係者に聞き取り調査を行った。「韓国版エル・システマ」ともよばれる韓国芸術文化教育振興院「夢のオーケストラ」事業を運営するキム・ジョンソン氏からは,多文化教育と結びついたオーケストラを支援する活動についての資料や情報を得た。また,同じく韓国芸術文化教育振興院が発行する『国家別社会文化芸術教育政策事例研究』他の最新の資料を入手し,目下,翻訳,解題作業を行っている。本研究に必要な基礎資料・情報は概ね揃えることができた。また,海外の学会で口頭発表を行うなど,成果公開,発信も行うことができた。現代韓国における文化芸術教育振興の現状について,これまで音楽教育を中心に情報・資料収集を行ってきたが,2016年度は,音楽との関連を基軸にした上で,韓国の舞踊にも目を向け,舞踊研究者との交流を通じて研究の展開を図った。具体的な成果としては,2016年8月26日に韓国・ソウルの国立劇場タルオルム劇場で開催された第3回大韓民国伝統舞踊フェスティバル「韓成俊舞踊の始原と拡散」への招聘を受けて,「日韓協働による文化芸術振興の事例研究:韓国の舞踊家・舞踊研究者と日本の音楽家・音楽研究者による舞踊作品復元への取り組み」について,ショートレクチャーを行った。舞踊における「文化芸術教育支援法」と「芸術家福祉法」の現状や課題については,2016年6月に,韓国芸術総合学校,韓国伝統舞踊研究所「研駱齋」他で研究者やアーティストへの聞き取り調査を行った。「現在までの進捗状況」で後述するように,本務との兼ね合いから,当初予定していた成果公開(学会発表等)を見送らざるを得ず,十分なアウトプットができなかった。そのため補助事業期間延長により2017年度も研究を継続する。なお,共著書(吉富功修・三村真弓編著)『小学校音楽科教育法ー学力の構築をめざしてー』の第3版改訂(2017年)に際し,担当した第7章第1節「韓国の音楽科教育ー日韓交流の視点から考える音楽科教育の役割と展望ー」において,「国家戦略としての文化芸術振興と音楽科教育」の項目を新たに立てて加筆し,本研究による知見を反映させた。当初学会発表による成果公開を計画していたが,本務での管理・運営業務(特に入試)のため日程が重複し,断念せざるを得なかった。また,韓国での資料収集・聞き取り調査において,当初予定していた音楽関係者との調整がつかず,音楽に関わっての資料・情報の蓄積が不十分であった。

その分,舞踊関係者と研究交流を進めることで補うとともに,多角的な視点からの韓国の文化芸術振興の実態について新たな知見を得て,研究の進展を図った。平成29年度は繰越により研究期間を延長した。当初の研究期間で収集した資料の整理や翻訳,解題,成果公開及びその準備等がおもな作業であった。文化芸術教育支援法は,2017年3月に一部改正・実施されたことから,改正点の分析とそれらの趣旨や背景の把握,検討等を行った。また,2018年1月には文化体育観光部から新たに「文化芸術教育の5ヶ年総合計画」(2018-2022)の発表があったため,その内容の把握,確認を行った。韓国では,2017年3月に朴槿恵前大統領が弾劾によって罷免され政権が交代した。この一連の動きが文化芸術政策にも少なからず影響を及ぼしているが,複雑な政治的背景,経緯があり,慎重な分析が必要である。成果公開については,平成29年8月5日(土)に埼玉大学で開催された音楽学習学会平成29年度年次大会において,「現代韓国における芸術文化政策と音楽教育の動態ー文化芸術教育支援法と芸術家福祉法をめぐってー」とのタイトルで発表を予定し,プログラムにも組まれていた。しかし,台風5号接近の影響で移動が不可能となり,やむなく発表を辞退した。同年12月8日(金)には,韓国教員大学校芸術教育研究所より「2017年韓国教員大学校外国学者招請学術セミナー」に招聘され,"The Relationship of music education between South Korea and Japan"とのタイトルで講演を行った。この中で,日本からみた韓国の文化芸術教育支援法や芸術家福祉法の特色や示唆について言及した。韓国で制定・施行されている「文化芸術教育支援法」と「芸術家福祉法」を軸に,現代韓国の音楽文化政策の動態について考察した。特に研究代表者の立ち位置を踏まえて,日本からみた韓国の音楽文化政策の特色,日本との音楽文化交流といった視点から,韓国の動態をどのように捉え,今後の音楽文化交流の関係を構築していくかを検討した。韓国では文化・芸術に接する機会を,人々が平等に享受し,特に格差が生じている様々な社会問題を克服しようとする試みがなされていることが明らかとなった。平成26年度の研究実施計画では,(1)文化芸術教育支援法の概要の把握・検討(2)文化芸術教育支援法の制定・施行に至る過程の整理と把握(3)文化芸術教育支援法による諸事業の調査・分析(4)成果公開の4つの作業を掲げていた。実績の概要で述べたように,(1)(3)については,基礎的な資料の解題や聞き取り調査を経て,所期の成果をおおむねあげることができた。(4)の成果公開については,初年度中に学会等で公開できる段階には至らなかったが,2728年度中での発信をめざして準備中であることから,おおむね順調に進展していると自己評価した。最終年度にあたり,当初の計画を着実に進め,研究を総括するとともに成果公開に努めていきたい。音楽科教育学会等での成果公開を積極的に行っていきたい。27年度は「芸術家福祉法」について集中的に取り組む予定である。また,これらの制度が学校教育においてどのように展開されているかは引き続きフィールドワークを通して,事例等の蓄積を進めていきたい。
急性冠症候群発症における脂肪酸代謝の役割に関する研究

我々は、急性冠症候群患者における凝固・線溶動態についての検討をおこなった。その結果、線溶系の主なコントロール因子で、冠動脈内血栓の消退に非常に大きな影響を持つ血中プラスミノゲンアクチベーターインヒビター(PAI)活性は、これらの患者で上昇していることが判明した。またこの上昇は血中の内臓脂肪の量に相関していた。内臓脂肪の多い症例においては、血中の遊離脂肪酸(non-esterified fatty acid ; NEFA)値が上昇しており、これらのNEFA値とPAI活性値との間には密接な関係があった。次にNEFAのうち、実際にどの分画がPAI活性との関連があるかを検討した。まずマウスの3T3-L1細胞による脂肪細胞培養系における検討では、不飽和結合をもつ脂肪酸分画であるオレイン酸(C18:1)やリノレン酸(C18:2)が、飽和脂肪酸であるパルミチン酸(C16:0)やステアリン酸(C18:0)に比較し、培養液中のPAI-1蛋白の発現を亢進させた。PAI活性は虚血性心疾患患者の予後と密接に関連しており、PAI活性を低く保つことが予後を改善することにつながると考えられる。我々はこの目的のために急性冠症候群急性期においては、活性型プロテインC(activated protein C ; APC)の静脈投与が有効であることを明らかにした。また慢性期においては、Kチャネル開口薬であるnicorandilの経口投与が有効であることを明らかにした。これらの薬物インターベンションにより虚血性心疾患患者の予後を改善することが可能となると考えられる。その他の血中PAI-1レベルを効果的に抑制する薬物インターベンションとして、脂肪酸の刺激による脂肪細胞からのPAI-1の産生の抑制の可能性が考えられる。フィブラート系薬剤による中性脂肪の低下や、脂肪酸のβ酸化を促す刺激はこの可能性を有しており、今後検証が必要と思われる。これが臨床例において当てはまるかどうかを現在、検討中である。これまでに得られた初期成績においては、細胞培養系における検討同様、不飽和脂肪酸分画が多い症例ではPAI活性の上昇が認められており、血中PAI活性はとりわけ脂肪細胞が多く存在する肥満症例において有意に連関することが示唆された。今後、症例数を重ねてより確実なデータを採取予定である。次年度に関しては、これらの不飽和脂肪酸の冠血流予備能に対する検討を行う予定にしている。

PAI活性同様、不飽和脂肪酸が冠血流予備能を低下させる治験が得られれば、これらの因子が急性冠症候群の発症に大きな影響を及ぼすことを証明することが可能になると思われる。これまで我々は、急性冠症候群患者における凝固・線溶動態についての解析をおこなってきた。その結果、冠動脈内の血栓形成が主な発症要因となる同症においては、血栓の構成因子である血小板の凝集活性が著しく亢進しており、また凝固活性も同時に亢進していることが明らかになった。冠動脈内の血栓により実際に有意な虚血を生じるためには、血栓が安定して冠動脈内に存在することが不可欠である。これには線溶系の関与が重要であり、急性冠症候群患者では線溶系の重要なコントロール因子であるPAI-1の活性が上昇しており、線溶活性が低下していることを明らかにした。PAI活性は虚血性心疾患患者の予後と密接に関連しており、PAI活性を低く保つことが予後を改善することにつながると考えられる。我々はこの目的のために急性冠症候群急性期においては、活性型プロテインC(activated protein C;APC)の静脈投与が有効であることを明らかにした。また慢性期においては、Kチャネル開口薬であるnicorandilの経口投与が有効であることを明らかにした。これらの薬物インターベンションにより虚血性心疾患患者の予後を改善することが可能となると考えられる。脂肪細胞はこのPAI-1の重要な産生組織であり、脂肪酸がPAI-1の産生を刺激することを明らかにした。肥満患者で心血管イベントの発症が多いのは、同患者に多く存在する脂肪組織からPAI-1がより多く産生されることがその原因に一つであると考えられている。一方で脂肪細胞からは抗動脈硬化作用を有するアディポネクチンも産生されることが知られている。急性心筋梗塞患者ではこのアディポネクチンが経時的に変化することが知られており、同患者における予後とアディポネクチン、PAI-1、中性脂肪、脂肪酸などの動態との関連について、今後検討を進めていく予定である。急性冠症候群患者における凝固・線溶動態についての検討を行った結果、線溶系の主なコントロール因子で、冠動脈内血栓の消退に非常に大きな影響を持つ血中プラスミノゲンアクチベーターインヒビター(PAI)活性は、これらの患者で上昇していることが判明した。またこの上昇は血中の内臓脂肪の量に相関していた。内臓脂肪の多い症例においては、血中の遊離脂肪酸(non-esterified fatty acid ; NEFA)値が上昇しており、これらのNEFAへ値とPAI活性値との間には密接な関係があった。次に薬物投与により脂質代謝の制御によって、急性冠症候群の発症リスクを低減する効果が得られるかどうかの検討を行った。我々のこれまでの検討で、PAI活性の上昇は、冠動脈疾患慢性期の心血管イベントを増加させることが明らかになっている。このPAI活性を制御する目的で、血中脂肪酸、中性脂肪値のフィブラート系薬剤経口投与による介入を行った。不飽和結合をもつ脂肪酸分画であるオレイン酸(C18:1)やリノレン酸(C18:2)の構成割合が、飽和脂肪酸であるパルミチン酸(C16:0)やステアリン酸(C18:0)に比較し有意に低下し、PAI活性を低下させた。これは多価不飽和脂肪酸に存在する二重結合による脂質過酸化物の発生が、脂肪細胞からのPAI-1産生に関与していることが示唆される基礎実験の結果と符合した。
コンテクストを考慮したリソース要求駆動型の無線アクセス網高密度化制御

平成30年度では、研究計画に対応した以下の2つの研究項目について研究を実施した。1)無線ネットワークの仮想化とモバイルエッジコンピューティングのための資源管理ダイナミックなリソース要求に対応し、異種セルラーネットワークにおけるセル間干渉の回避とエネルギー消費の削減のために、基地局のスリーピング機能と、共有できるキャッシング機能付きのネットワークのクラスタリングをダイナミックに行う方法を採用し、そのための資源管理の最適化アルゴリズムを提案した。また、クラウドRANによるオールミリ波ネットワークにおいて、リソース要求が事前に分からない条件下でも動作可能なオンラインスケジューリングアルゴリズムを提案した。さらにモバイルデバイスの計算性能を高めるためにアクセス網側で計算機能を提供するモバイルエッジコンピューティング(MEC)のための性能最適化の問題について取り組み、MECシステムにおけるコンピューティングのオフロード方策について検討を行った。ダイナミックなリソース要求に対してタスクのオフロードを最適に行うことが大変複雑であるため、深層強化学習を用いて解決した。2)コンテクストを考慮したM2M通信のための接続方式本項目では、コンテクストを考慮して、無線デバイスなどによるM2M(Machine-to-Machine)通信を有効に実現するための接続方式について検討を行った。特に車載ネットワークにおける車々間(V2V)、路車間(V2R)通信のため接続方式として、ゲーム理論を利用して車両がクラスタによるデータ転送を行うように経路制御を行い、マルチホップ転送の効率を高めるために強化学習の方法を利用した。クラスタの形成は車両の移動、密度、無線チャネルの品質等のコンテクスト情報を総合的に考慮した。また、ファジー論理に基づき、コンテクストに考慮したエッジベースのパケット転送方式を提案した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、大容量で多量なデバイス接続数を有する無線アクセスネットワークの要求駆動型高密度化を提案することが目的である。そのために本研究では、ネットワーク機能の動的配置を可能にする無線アクセスネットワークのダイナミック構成と、接続側で利用できる情報の活用によるコンテクスト・アウェアな通信について検討を行う。それによって、次世代無線ネットワークで求められている容量、接続性、遅延および信頼性に関する性能要求の実現に貢献する。平成28年度では、ネットワークのダイナミック構成に関して、異種無線セルラーネットワークにおけるセルのダイナミック構成について検討を行った。セルレンジのダイナミックな調節によるセル間干渉制御の問題を最適化問題として数式化し、その解決法を提案した。提案アルゴリズムは、集中制御と分散制御のどちらでも実現でき、SDN技術による次世代無線網制御アーキテクチャにも対応可能である。また、異種無線ネットワークにおける利用者の通信品質を確保するために、デバイス間直接通信(D2D)による補償の方法を提案した。無線接続のためのコンテクストの活用の方法については、コンテクスト情報として、近隣の干渉する無線LANを対象とし、その干渉が、他の無線LANの品質に与える影響を評価した。品質改善のために無線LAN自体を地理的に移動する制御を提案し、制御効果が大きいことを定量評価により明らかにした。さらに、コンテクストを活用した車両クラスタリングを用いた車両ネットワークにおけるルーティングプロトコルを提案した。コンテキストを利用することで、より効率的なクラスタリングが可能となり、無線MAC層における衝突確率を削減し、スループットの向上を実現できた。またDTNネットワークにおけるコンテクスト(車両位置情報、道路マップ)を活用した中継ノードを選択する方式を提案した。当初の研究実施計画として、ダイナミックなネットワーク構成方法の検討と、無線接続のためのコンテクストの活用の両面から検討を行うことを掲げていたが、計画に従った研究の実施によって、期待した成果を得ることができた。無線アクセスネットワークの高密度化を実現するための研究取組として、異なる大きさのセルが混在した異種無線アクセスネットワークにおけるリソース制御メカニズムについて検討した。まず、ユーザによるセルの選択を可能にするため、ゲーム理論に基づくプライシング方式について検討した。ネットワーク側とユーザ側のインタラクションをゲーム理論を用いて数式化し、その均衡解を求めることで、周波数資源の有効利用と共にユーザ要求を満足できるメカニズムを提案した。また、基地局などのネットワークノードに限定的なコンピューティング機能を持たせることで、ユーザタスクのオフロードを可能にするモバイルエッジコンピューティングのためのリソース管理方式について検討し、システムにおける電力消費の最小化を図った、マルチユーザが存在する場合のリソース割り当て方式を提案した。日々増大していくデバイスの数と発生データ量の巨大化に対応する方法として、異種無線デバイスを階層的に接続させることにより、ネットワーク全体のスループット向上、レスポンス時間の短縮を実現した。具体的な例として、LTE、IEEE802.11pの2種類の通信技術が混在する車両ネットワークにおける効率的なエッジコンピューティング手法を提案した。提案手法では、ファジイ論理を用いて、車両をクラスタリングし、強化学習を用いてエッジノートを選択する方式を採用している。ネットワークシミュレーションを用いて提案手法の優位性を示した。また、デバイスの位置および空き回線容量に応じて、ノードから基地局への直接接続と、ゲートウエイを介した階層的なデバイス間接続方式の比較を行い、コンテクストに応じた形態が最も良い効果を示すことを確認した。さらに、デバイスからのメッセージをクラスタヘッドに集約する方法を検討し、オーバヘッドの少ないクラスタリング方式を提案した。当初計画通り、無線アクセスネットワークの高密度化のための統合的リソース管理手法とネットワークに接続するデバイス間の階層的な接続方式について検討し、それぞれ期待した研究成果を得ることができた。1)無線ネットワークの仮想化とモバイルエッジコンピューティングのための資源管理

ダイナミックなリソース要求に対応し、異種セルラーネットワークにおけるセル間干渉の回避とエネルギー消費の削減のために、基地局のスリーピング機能と、共有できるキャッシング機能付きのネットワークのクラスタリングをダイナミックに行う方法を採用し、そのための資源管理の最適化アルゴリズムを提案した。また、クラウドRANによるオールミリ波ネットワークにおいて、リソース要求が事前に分からない条件下でも動作可能なオンラインスケジューリングアルゴリズムを提案した。さらにモバイルデバイスの計算性能を高めるためにアクセス網側で計算機能を提供するモバイルエッジコンピューティング(MEC)のための性能最適化の問題について取り組み、MECシステムにおけるコンピューティングのオフロード方策について検討を行った。ダイナミックなリソース要求に対してタスクのオフロードを最適に行うことが大変複雑であるため、深層強化学習を用いて解決した。2)コンテクストを考慮したM2M通信のための接続方式本項目では、コンテクストを考慮して、無線デバイスなどによるM2M(Machine-to-Machine)通信を有効に実現するための接続方式について検討を行った。特に車載ネットワークにおける車々間(V2V)、路車間(V2R)通信のため接続方式として、ゲーム理論を利用して車両がクラスタによるデータ転送を行うように経路制御を行い、マルチホップ転送の効率を高めるために強化学習の方法を利用した。クラスタの形成は車両の移動、密度、無線チャネルの品質等のコンテクスト情報を総合的に考慮した。また、ファジー論理に基づき、コンテクストに考慮したエッジベースのパケット転送方式を提案した。平成29年度においても、当初の計画の通り、ダイナミックなネットワーク構成のための統合的資源管理手法と、デバイス間の階層的接続方式に関する検討を進める予定である。現在のところ、特に計画変更の予定はない。これまでの研究結果を踏まえ、本研究課題の今後の推進方策として、モバイルエッジコンピューティングのための資源管理と、IoTのためのMachine-to-Machine(M2M)通信を有効に実現するための接続方式の検討課題が明確になってきた。平成30年度では、これらを中心に検討を進め、研究目的の達成に向けて推進していく予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。