hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
線形符号に対する汎用復号アルゴリズムの構築に関する研究

線形符号のクラスに対する高速高性能な汎用復号アルゴリズムの構築を研究目的として、研究を実施した。平成24年度は、(1)畳み込み符号とブロック符号に対する汎用復号アルゴリズムの構築、(2)連接符号化/繰り返し復号系への拡張を予定していた。このうち、(2)を優先して取り組んだ。連接符号としては、BCH符号とAccumulate符号による直列連接符号を取りあげた。(2-1)パリティ検査行列を複数連接して用いる方法により、Sum-Product Algorithmの復号特性改善を図った。このれは、連接符号でない場合には、0.4dB程度の特性改善が得られた方法である。しかし、連接符号の場合には、0.1dB程度の改善であった。この成果は、未発表である。(2-2)復号結果に応じて、適応的にスケーリングを変えることにより、Sum-Product Algorithmの復号特性改善を図った。これは、誤った復号結果の信頼度を抑圧することを目的に考えた方法である。復号結果が誤っているかどうかは、正確に判断することはできない。そこで、内復号器と外復号器の復号結果の一致/不一致により、信頼度の抑圧を判断するという方法をとった。これにより、0.1dB程度、特性の改善が得られた。(2-3)Sum-Product Algorithmの中で、チェックノードからの復号結果の一致/不一致の割合に応じて、重み付けを行う方法を考案した。これにより、EXITチャートの改善が得られることがわかった。しかし、復号実験を行ったところ、復号特性の改善は得られなかった。また、前年度、検討した成果を第35回情報理論とその応用シンポジウムにおいて発表した。前年度、掲載予定だった論文がINTECHの書籍"Wireless LAN"に掲載された。平成25年度の計画として、(1)連接符号化/繰り返し復号系への拡張、(2)畳み込み符号とブロック符号に対する汎用復号アルゴリズムの構築を予定していた。(1)については、次の2つの検討を行った。(1-1)アルゴリズムの改良:SPAで得られた軟値に対して適当なしきい値を設定し、軟値の大きさがしきい値よりも小さい場合には、軟値の大きさとしてしきい値の値を用いる方法を検討した。この方法により、しきい値よりも小さい軟値を避けることが可能となる。しかし、この方法では、特性改善は得られなかった。この成果は未発表である。(1-2)パリティ検査行列の改良:SPAの復号特性改善方法として、タナーグラフにおける長さ4のループを除去する方法がある。これをパリティ検査行列で考えると受信信号を持たないビットを追加して、パリティ検査行列が等価になるように変形する処理となる。このとき、追加ビットが多くなると、軟値が小さくなると推測し、追加ビットが少なくなるようにパリティ検査行列を変形する方法を検討した。その結果、従来よりも追加ビットを減らすことができた。これによる特性改善は未検討である。(2)は事前の検討から、ブロック符号のアプローチのほうが、畳み込み符号に対するものよりも良いと考えた。そこで、重なりを許容するスライディングウインドウを使って、畳み込み符号を短いブロック毎に区切って処理を行う方法を検討した。しかし、従来法よりも大きく特性が劣化してしまい、重なりを大きくしても、従来法に近い特性は得られなかった。前年度、検討した成果を2014年電子情報通信学会総合大会で発表した。平成23年度の計画として、1.畳み込み符号のSum-Product Algorithmによる復号特性改善理論の構築、2.畳み込み符号とブロック符号に対する汎用復号アルゴリズムの構築の実施を予定していた。1.に関して、Sum-Product Algorithmによる復号で用いるパリティ検査多項式から特性を求める理論を構築し、シミュレーションとの比較を行った。3つの符号について理論とシミュレーションとの対応を調べて見たところ、いずれも、対応関係がみられた(対応の程度は、符号によって異なる)。よって、構築した理論により、ある程度、特性改善が説明できることがわかった。この成果は、まだ発表していない。1'.パンクチャド畳み込み符号をSum-Product Algorithmによって復号する方法についての研究を行った。これは当初の実施計画には、あげていない。しかし、この符号は、通信規格(無線LANなどの)によく用いられていることと、研究目的の一つである汎用性の観点から、この研究を実施することにした。パンクチャド畳み込み符号をSum-Product Algorithmによって、復号するには、パンクチャビットを1ビットだけ含むパリティ検査多項式を用いれば良いことを明かにし、そのようなパリティ検査多項式の探索方法を提案した。また、Sum-Product Algorithmの繰り返し1回目とそれ以降で用いるパリティ検査多項式を変える方法を提案した。提案法によって、大幅な特性改善が得られた。この成果は、INTECHの書籍"Wireless LAN"に掲載が決定している。線形符号のクラスに対する高速高性能な汎用復号アルゴリズムを構築することを目的とし、24年度は、(1)畳み込み符号とブロック符号に対する汎用復号アルゴリズムの構築、(2)連接符号化/繰り返し復号系への拡張を予定していた。

連接符号としては、BCH符号とAccumulate符号による直列連接符号を取りあげた。特性改善方法を3つ検討した。その中の2つの方法で、特性の改善が得られた。その2つの方法をあわせて用いると、0.2[dB]の改善が得られる。しかし、連接符号でない場合の特性は、Chaseアルゴリズムと同程度まで改善できたのに対して、連接符号の場合、Chaseアルゴリズムとの差が0.5[dB]程度となった。特性改善は得られたものの、期待したほどの改善は得られなかった。また、(2)を優先して取り組んだため、(1)については、検討が進められなかった。従って、やや遅れていると判断した。線形符号のクラスに対する高速高性能な汎用復号アルゴリズムを構築することを目的とし、23年度は、(1)畳み込み符号のSum-Product Alogrithmによる復号特性改善理論の構築と(2)畳み込み符号とブロック符号に対する汎用復号アルゴリズムの構築を計画していた。(1)については、Sum-Product Alogrithmに用いるパリティ検査式から、特性を求める理論を構築し、シミュレーションとの対応関係が得られることを確認している。これに関しては、当初の計画どおりに進んでいる。次に当初の計画では、(2)の研究を進める予定であったが、その代わりに、パンクチャド畳み込み符号をSum-Product Algorithmによって復号する方法についての研究を行った。これについては、どのようなパリティ検査式を用いればよいかを明かにし、そのパリティ検査式の探索方法も提案した。また、複数のパリティ検査式を切り替えて復号する方法も提案して、大幅な特性改善が得られることを確認し、その成果の発表も行っている。これは、当初の計画以上の成果ではあるが、当初予定していた(2)が進んでいないことを差し引き、やや遅れていると判断した。(1)連接符号化/繰り返し復号系への拡張:24年度の検討で、特性改善は、得られたものの、期待したほどの改善は得られなかったので、引き続き、特性改善の検討を行う。Sum-Product Algorithm (SPA)の軟値の分布とChase Algorithmの軟値の分布を比較してみると、SPAの軟値の分布は、その大きさが小さいところに集中していることがわかった。そこで、軟値の大きさを大きくすることを考える。方法として、以下の2つのアプローチを考えている。一つは、アルゴリズムの改良である。これは、軟値の計算方法に変更を加えることで、軟値が小さい値に集中することを避けるアプローチである。もう一つは、パリティ検査行列の改良である。これは、アルゴリズムの変更は行わず、復号に用いるパリティ検査行列の改良により、軟値が小さい値に集中することを避けるアプローチである。また、この2つのアプローチを組み合わせて用いることも検討する。
咀嚼器官とその制御中枢の生後発達を調整する因子に関する基礎的研究

平成56年度にかけ咀嚼システムの生後発達とその調節因子についてマウスを用い研究し,以下のような結果を得た.1.性成熟に伴い,マウスの咬筋においてlactatedehydrogenase(LDH)のアイソザイムパターンに性差が発現した.精巣摘出により性差の発現は抑制されたが,卵巣摘出によりアイソザイムパターンは影響を受けなかった.2.アンドロゲンが咬筋における性差の発現を誘導した.アンドロゲンのアンタゴニストであるサイプロテロン・アセテートがこの誘導を阻害した.3.性成熟にともないアンドロゲン・レセプターが雄雌マウスの咬筋の前線維に観察された.発現時間と分布に性差は認められなかった.4.短期間の咬筋神経切断によってはアンドロゲンによる性差誘導作用は阻害されなかった.5.咬筋を支配する三叉神経運動核を構成する神経細胞数に性差が観察され,この性差の発現にアンドロゲンとエストロゲンが関与することが示唆された.今後の研究課題である.6.歯根膜が未発達なop/opマウスにおいて咬筋を構成する筋線維の萎縮が早期に引き起こされた.さらに,三叉神経運動核,および開口反射に関与する運動核と感覚核におけるニューロン数の減少が観察された.平成56年度にかけ咀嚼システムの生後発達とその調節因子についてマウスを用い研究し,以下のような結果を得た.1.性成熟に伴い,マウスの咬筋においてlactatedehydrogenase(LDH)のアイソザイムパターンに性差が発現した.精巣摘出により性差の発現は抑制されたが,卵巣摘出によりアイソザイムパターンは影響を受けなかった.2.アンドロゲンが咬筋における性差の発現を誘導した.アンドロゲンのアンタゴニストであるサイプロテロン・アセテートがこの誘導を阻害した.3.性成熟にともないアンドロゲン・レセプターが雄雌マウスの咬筋の前線維に観察された.発現時間と分布に性差は認められなかった.4.短期間の咬筋神経切断によってはアンドロゲンによる性差誘導作用は阻害されなかった.5.咬筋を支配する三叉神経運動核を構成する神経細胞数に性差が観察され,この性差の発現にアンドロゲンとエストロゲンが関与することが示唆された.今後の研究課題である.6.歯根膜が未発達なop/opマウスにおいて咬筋を構成する筋線維の萎縮が早期に引き起こされた.さらに,三叉神経運動核,および開口反射に関与する運動核と感覚核におけるニューロン数の減少が観察された.今年度は咀嚼器官とその制御中枢の発達調節因子について解析してきた.研究材料としてはICR系マウスと歯の萌出しない大理石病マウス(op/opマウス)を用いた.前者は咬筋の発達過程における性差の発現のメカニズムと咬筋を支配する三叉神経運動核の神経細胞構築の雌雄差の研究に供された.咬筋の生後発達をLactate dehydrogenase(LDH)のアイソザイムの経日的変化という観点から調べた結果,性成熟の過程において雌雄間で差があることが明らかになった.雄型のアイソザイムパターンは精巣の摘出により雌型に移行したが,卵巣の摘出により何ら変化は見られなかった.これらの結果を踏まえて男性ホルモンの影響とリセプターの存在について解析したところ,雄型のLDHアイソザイムパターンの発現にテストステロン等の男性ホルモンが関与しており,咬筋に男性ホルモンのリセプターが存在することを示唆する結果を得た.一方,咬筋を支配する三叉神経運動核にも雌雄の差があるのではないかという仮説のもとにHRP法で調べたところ,構成する細胞数が雌では雄と比べて有意に少ないという結果を得た.さらに,早期の歯牙の喪失が脳にどの様な影響を与えるかについて,遺伝的に歯が萌出しないop/opマウスを用い解析した.その結果,咬筋支配の三叉神経運動核の神経細胞数がop/opマウスにおいて著しく減少することが明らかになった.このマウスの歯は埋伏した状態で一生萌出せず歯根膜もほとんど形成されないため,本来歯根膜に分布している知覚性の神経終末からの感覚入力がほとんどないと考えられ,このことが上記のような結果を引き起こすのであろうと推測される.さらに,本年度の研究でジストロフィーマウスにける咬筋の生後の変化についても興味ある結果を得た.以上の結果は5編の英文論文として公表された.咀嚼器官の正常発達およびその発達を制御する因子と,その異常を引き起こす原因について体系的に研究を推進してきた.すなわち,末梢効果器である咀嚼筋の正常発達の詳細な解析と咀嚼運動制御に関与する三叉神経系の発達との関連性を形態学的に詳細に研究した.特に末梢からの求心性の入力,本研究では歯根膜に分布する知覚神経終末から中枢への刺激が咀嚼制御中枢の発達にどのような影響を与えるかについての研究を展開した.材料としては歯が正常に萌出する個体と先天的に歯が萌出せず,歯根膜も殆ど発達しない大理石病マウスを用いた.その結果,歯根膜からの知覚性の入力が咀嚼システムの正常な発達と恒常性維持に極めて重要な役割を果たしていることが明らかになった.さらに末梢効果器と制御中枢の生後発達の過程で,それらの形態学的,機能的性質に雌雄差があることを平成5年度に発見しているので,その発現機構について体系的な研究を展開した.

その結果,咀嚼筋に属する咬筋の成長過程における生化学的な性質の性差発現は,主としてアンドロゲンに依存していることが明らかになった.さらに,アンドロゲンのレセプターは雌雄いずれの個体の咬筋にも存在していることも証明された.また,筋線維の機能的性質はその支配神経によって決定されるという従来からの定説があるため,咬筋神経を切断し,アンドロゲンの作用との関係を検討した.その結果,短期間の神経切断によっては,性差の発現は阻害されなかった.一方,顎の運動を支配する三叉神経運動核の性差発現にはアンドロゲンとエストロゲンが関与していることが示唆された.これらの結果は三叉神経系の発達の研究に今後重要な意味を持つであろう.
食事栄養素が導く新規転写因子CREBH活性化と生活習慣病改善の分子機構の解明

現在、日本では食生活の欧米化に伴い生活習慣病患者の急増が社会問題になっている。遺伝子発現調節を起点とした生活習慣病発症や遺伝子発現の変化による生活習慣病の改善のメカニズムの解明を目指した。本課題では転写因子CREBHは肝臓において生活習慣病を改善するホルモンであるFGF21の発現を上昇させることで生活習慣病を改善させることを明らかにした。近年、大きな社会問題となっている生活習慣病の原因として、エネルギー代謝関連遺伝子の機能不全が考えられる。長期的な遺伝子発現の異常は、主に転写レベルでの調節に依存しており、転写因子の役割が重要である。肝臓特異的転写因子CREBHは糖・脂質代謝を包括的に制御している可能性が考えられ、CREBHの活性化メカニズムの解明及び下流因子の同定は、新たな生活習慣病の治療戦略を考える上で非常に重要である。CREBHの標的因子としてFGF21が候補に挙がっているが、詳しいメカニズムは明らかとなっていない。本研究では、CREBHの遺伝子発現メカニズムを解明し、CREBHがもたらす糖・脂質代謝改善効果の機序と病態への影響について解析することを目的とした。CREBHが絶食時に高発現することから、絶食時に機能し、生活習慣病と関連する因子HNF4α、PPARαに着目し、CREBH及びFGF21の発現への影響について検討した。その結果、HNF4αがCREBH及びPPARαの両者の発現を上昇させる最上流因子であること、PPARαがCREBHの発現を上昇させることが明らかとなった。CREBHの標的遺伝子であるFGF21の発現にそれぞれの因子がどう関わっているのかを現在検討している。FGF21は生活習慣病を改善する機能を有することはすでに報告されており、PPARaの活性化剤はすでに脂質異常症の治療薬として使われている。このことからCREBHがFGF21をどう制御するかを明らかにすることで新たな生活習慣病改善の可能性が期待される。生活習慣病患者の増大が社会問題となっている。そのため、その発症の分子メカニズムを明らかにすることで生活習慣病治療の新たな戦略の構築をねらい研究を行っている。小胞体ストレス関連転写因子は一般的には生活習慣病を悪化させると考えられるが、しかし、我々が着目するCREBHは逆に病態を改善させることを見出した。本研究ではその分子メカニズムについて検討を行っている。そのメカニズムの一つとして生活習慣病改善ホルモンであるFGF21の発現誘導がある。FGF21の増加は糖尿病、脂質異常症の改善に機能することが報告されている。CREBHの過剰発現では血中グルコース、インスリン、脂質の低下、食欲低下を示し、生活習慣病の病態を改善させた。FGF21は肝臓で合成後、血中に放出され、全身の組織で機能することからCREBHによる肝臓でのFGF21発現上昇が中心にその効果を生んでいると考えられる。さらに、CREBHノックアウトマウスではFGF21の発現低下とともに血清中性脂肪の増加をはじめとする栄養代謝の異常を示した。FGF21の遺伝子発現制御メカニズムの解析ではCREBHが直接、FGF21の発現制を活性化する経路と、さらにすでに報告のあるPPARaを介した経路の2つの経路で制御されていた。PPARαを介した経路はCREBHがPPARαの発現を直接、上昇させることによる。CREBH-PPARαの転写・機能調節機能を解析するため、PPARαアゴニストをCREBHノックアウトマウスに投与したところ、PPARαで発現が上昇する遺伝子群の発現が低下しており、PPARαの活性化にCREBHが必要であることが推測された。食生活、特に食事の中身の変化により病態を改善させる新たな知見を得ることを目的とする。研究標的分子としてCREBHの機能を指標に研究を進める。CREBHは生活習慣病改善効果を有する。その際、生活習慣病改善ホルモンFGF21の発現を誘導する。本課題では食事性の栄養素がCREBHの活性とその作用にどのような変化を与えるかを明らかにすることを目的とした。本研究から得られた知見から、食事・栄養素の内容を変化させることにより生活習慣病の改善、予防に効果があるかを様々な観点から明らかにする。CREBHの活性化は栄養欠乏時に引き起こされるが、高脂肪糖質欠損食(ケトン食)によっても、活性化されており脂肪酸の変化が寄与していると推察された。CREBHの活性化因子(転写因子とのクロストークや共役因子)として、脂肪酸酸化に関連する遺伝子の発現を制御するPPARaを同定した。CREBH非存在下ではPPARaによる血中脂質低下が減弱し、PPARaの活性化にCREBHとの相互作用が必要であることを見出した。CREBH過剰発現マウスに高脂肪高ショ糖食を負荷し、肥満を誘発した際に、CREBHトランスジェニックマウスでは正常マウスに比べ、PPARaとの相互作用とFGF21の発現上昇により糖・脂質代謝の改善、体重増加の抑制を示した。逆にCREBHノックアウトマウスではPPARa、FGF21の活性、発現の抑制と血中の糖・脂質の増加が見られた。

これら結果からCREBHが生活習慣病を改善すること、その際にはPPARaの活性化や血中FGF21の上昇が機能していることが明らかとなった。今後、さらにFGF21以外に糖・脂質代謝の改善に寄与するCREBHの標的を因子の同定を試みる。生活習慣病改善の新たな標的遺伝子が同定され新たな治療薬開発への応用を期待している。現在、成果をまとめ、論文投稿中である。24年度が最終年度であるため、記入しない。CREBHによる遺伝子発現調節をさらに検討し、特にPPARαとの関連性に着目する。PPARαのアゴニストは脂質異常症の治療薬としてすでに使用されており、CREBHが新たなPPARαの調節因子であれば新たな脂質異常症を含む生活習慣病の治療薬の開発へと発展できる。また、どの栄養素成分がCREBHを活性化できるものかを探索することで健康増進を促進させる食物を特定できる。
大学初任者の教師としての成長過程に関する調査研究

ファカルティ・デベロップメントは大学院において義務化されるなど、その必要性の認識は高く、それに取り組む大学も増加している。特に学生による授業評価はほとんどの高等教育機関に導入されているが、それが授業改善に有効に活用されているとは言い難い。その理由の一つとして、具体的に大学教員をどう支援していくべきかが明確ではないことがあげられる。こうした問いに答えるためには、まず、研究者として認められた結果、職を得た大学教員が、教師としての第一歩を踏み出したときに、どこに困難を感じ、どのようにしてそれを克服しているのかといった「教師としての成長」に関する基礎的研究が不可欠である。本研究は、大学初任者の教師としての成長過程を質問紙調査と個人を対象とした追跡調査によって明らかにすることを目的としたものである。質問紙調査からは、初任者が教育方法に関してもっとも不安を感じていること、ただし教育方法に関する研修に対する教員の必要性は必ずしも高くはなく、有効なサポート方法の検討が課題であることが示唆された。また、教育方法やITに関わる内容について機関による十分なサポートが提供されておらず、特に、小規模な機関においては、その必要性が認められているにもかかわらず、サポートが十全でない状況が明らかとなった。次に大学教員初任者の初年次の不安と期待を、ケーススタディによって明らかにした。大学専任教員の経験のまったくない初任者を選定し、4月の初授業から定期的に1年間の授業を記録・観察し、授業後のインタビューなどのデータを分析した結果、「教育システム」に対する不安が大きく、改善が望まれること、教育方法に関してはニーズが多様であるため画一的な研修内容では期待に答えられないこと、不安への対処のみならず、新たな期待をもつようなサポートも必要であることなどが示唆された。ファカルティ・デベロップメント(FD)の取り組みをおこなっている大学の割合は年々増加しており、学生による授業評価もほとんどの高等教育機関に導入されている。しかしながら、具体的に大学教育をどうサポートしていくかについての研究は十分になされていない。その理由の1つとしてこれまで大学教員を教師として捉えた研究が十分なされてこなかったことが考えられる。大学教員をどうサポートしていけばいいのかといった問いに答えるためには、まず、研究者として認められた結果、職を得た大学教員が、教師としての第一歩を踏み出したときに、どこに困難を感じ、どのようにしてそれを克服しているのかといった「教師としての成長」に関する基礎的研究が不可欠である。本研究は、大学初任者の教師としての成長過程を質問紙調査と個人を対象とした追跡調査によって明らかにすることを目的としている。今年度は、質問紙調査を実施し、大学初任者の不安とサポートの現状を明らかにした。具体的には、大学教員初任者に対して「何に不安を抱き、どのようなサポートを必要としているのか」に関する調査を、また、高等教育機関に対して「どのような初任者研修を必要と感じ、実施しているのか」に関する調査を実施した。分析の結果、前者の調査からは、初任者が教育方法に関してもっとも不安を感じていることが明らかになった。ただし教育方法に関する研修に対する教員の必要性は必ずしも高くはなく、有効なサポート方法の検討が課題であることが示唆された。後者の機関調査からは、教育方法やITに関わる内容について機関による十分なサポートが提供されていないことが明らかとなった。特に、小規模な機関においては、その必要性が認められているにもかかわらず、サポートが十全でない状況が推測され、そうした機関の初任者をサポートする手だての必要性が示唆された。
泌尿器科領域癌の転移予測指標としてのLーmyc遺伝子DNA多型の解析

1.腎臓癌患者におけるLーmyc DNA多型と易転移性について1986年4月以降、腎腫瘍摘除術を受けた腎細胞癌患者のうち無作為に抽出した74例について解析した。このうち22例(30%)が手術時までに遠隔転移を有していた。Lーmyc DNA型の各遺伝型(LL、LS、SS)の分布は腎臓癌全体では17:33:24で健常日本人での分布とほぼ同様であったが、遠隔転移例では2:13:7で、LL型では他2型に比べ有意に低頻度であった。原発腫瘍のgrade、stage、静脈腫瘍塞栓の有無を調べると、LL型で転移を示した2例はこのいずれのパラメーターに関してもhigh riskであったのに対し、LSまたはSS型のうち転移を示した20症例では、13/20がlow grade、8/20がlow stageで、静脈内腫瘍塞栓も15/20で認めなかった。予後に関してはまだ観察期間が不十分であるがLS型の1年生存率はLL型に比べ有無に低かった。2.前立腺癌患者におけるLーmyc DNA多型と転移及び進展について1989年6月から11月の間に治療中であった前立腺癌患者57例と、過去に発見されその後病期進展を見ていない前立腺偶発癌患者6例の計63例についてLーmycDNA多型と病期、悪性度、治療後の進展との関係について解析した。63例の各遺伝型(LL、LS、SS)の分布は11:27:25で、健常日本人の分布に比べSStypeが多い傾向が認められ、これは初診時にリンパ節か遠隔転移を有した40例ではその傾向はさらに強くなったが推計学的有意差は低かった。これらの結果から、Lーmyc DNA多型は前立腺癌の悪性進展と関連する可能性はあるものの、予後予測として有用なマーカーとなりうる可能性は少ないと思われた(投稿中)。3.分子レベルでの解析Lーmyc遺伝子が単離された肺小細胞癌は、腎細胞癌とともに第3染色体短腕の異常が高率に観察されており、癌抑制遺伝子がこの両者で共通である可能性がある。現在までに20例の腎細胞癌について3番短腕の多型性プローブを用いて解析し、多型を示した9例中4例(44%)に3番短腕のヘテロ接合性の消失を認めている。この4例のLーmyc DNA多型はLL型1例、LS型1例、SS型2例であった。両者の関連については現在も解析中である。
多能性幹細胞由来運動神経細胞を用いた神経再支配による麻痺筋の新規治療戦略

下位運動ニューロンの機能障害に対し、末梢神経内にES細胞由来運動神経前駆細胞(MNPCs)を移植することで、筋の神経再支配による機能改善方法を検討してきた。ラット・マウスの坐骨神経を切断後に断端神経管内へMNPCsを移植した。マウスに対してマウスES細胞由来MNPCsを、FK506投与による免疫抑制も併用したラットに対してマウスES細胞(ff-luc-EB3)由来MNPCsを移植した。移植後適当な時期に移植部の細胞生着についての組織学的評価と、神経断端の電気刺激による腓腹筋収縮の有無、腓腹筋湿重量の測定を行い、ラットはin vivo imaging system: IVISによる移植細胞の経時的変化も解析した。ICRマウスへ移植した群は、組織学的解析により短期の移植細胞の生着を確認した。NOD-scidマウスへ移植した群は、生着したが腫瘍化を認めた。C57BL/6と129マウスへ移植した群では良好な細胞の生着が得られた。移植群はコントロールと比較して筋萎縮が抑制される傾向を認め、一部個体で断端神経刺激による腓腹筋収縮を認めた。ラットはIVISで移植細胞の生着を移植早期には認めるものの、長期経過では細胞が消失し免疫拒絶によるものと考えられる。しかし一部の個体にMNPCs移植の効果と考えられる内因性組織の回復があるのか、脱神経筋の神経再支配による筋収縮を認め、運動機能再建への応用が期待される。以上結果についての論文報告をまとめた。今後は移植細胞の腫瘍化をコントロールすることや更なる良好な移植条件を検討している。我々は下位運動ニューロンの機能障害に対し、末梢神経内にES細胞由来の運動ニューロン前駆細胞(MNPCs)を移植することで、筋の神経再支配による神経機能改善の方法を検討した。移植後1、4、8、12週で腓腹筋の組織学的評価と、神経断端の電気刺激による腓腹筋収縮の有無、腓腹筋湿重量の測定を行い、ラットはin vivo imaging system: IVISによる移植細胞の経時的変化も解析した。NOD-scidマウスへ移植した群は、生着はしたが腫瘍化を認めた。移植群はコントロールと比較して筋萎縮が抑制される傾向を認め、移植後4週以降には一部個体で断端神経刺激による腓腹筋収縮を認めた。ラットについてはIVISで移植細胞の生着を確認しており、長期経過観察中である。一部の個体にMNPCs移植の効果と考えられる脱神経筋の神経再支配によると考えられる筋収縮を認め、運動機能再建への応用が期待される。今後、さらなる移植条件の検討が必要である。細胞移植の実施に伴い、targetとなる動物の免疫によると考えられる移植細胞の消失が認められることがあり、生着し機能的な回復を得られるための障害となっている。免疫抑制剤の使用を行っているが、小動物のためコントロールが難しく調整中である。また実験計画段階ではES細胞にチャンネルロドプシン発現蛋白を組み込み移植する予定であったが、移植細胞そのものの働きと共にendogenousな組織の働きもかなりあるような結果(移植細胞が移植後中期長期経過すると神経内から消失するも神経突起の発現を確認できる)が得られているため、細胞生着のための条件検討とともに生着しなくとも機能的再建が得られるような可能性とそのメカニズムを明らかにする実験デザインを検討中である。移植細胞そのものによる働きを確認する意味でチャネルロドプシンを組み込んだES細胞樹立のための準備も行っているが、並行して実験を行っているため若干の計画の遅延を認める。これまで下位運動ニューロンの機能障害に対し、末梢神経内にES細胞由来運動神経前駆細胞(MNPCs)を移植することで、筋の神経再支配による機能改善方法を検討している。マウスに対してマウスES細胞由来MNPCsを、ラットに対してマウスES細胞(ff-luc-EB3)由来MNPCsを移植した。FK506投与による免疫抑制も併用した。ラットはIVISで移植細胞の生着を移植早期には認めるものの、長期経過では細胞が消失し免疫拒絶による作用と考えている。今後、移植細胞の腫瘍化のコントロールや更なる良好な移植条件を検討している。移植細胞の生着を認め、更に一部の個体で機能回復を認めた。移植細胞による非細胞自律的効果もあり得ることを見出した。詳しく現象を見極めるため、免疫抑制や細胞移植方法にさらなる検討を進めている。

また、機能改善のメカニズムを明らかにする必要がある。下位運動ニューロンの機能障害に対し、末梢神経内にES細胞由来運動神経前駆細胞(MNPCs)を移植することで、筋の神経再支配による機能改善方法を検討してきた。ラット・マウスの坐骨神経を切断後に断端神経管内へMNPCsを移植した。マウスに対してマウスES細胞由来MNPCsを、FK506投与による免疫抑制も併用したラットに対してマウスES細胞(ff-luc-EB3)由来MNPCsを移植した。移植後適当な時期に移植部の細胞生着についての組織学的評価と、神経断端の電気刺激による腓腹筋収縮の有無、腓腹筋湿重量の測定を行い、ラットはin vivo imaging system: IVISによる移植細胞の経時的変化も解析した。ICRマウスへ移植した群は、組織学的解析により短期の移植細胞の生着を確認した。NOD-scidマウスへ移植した群は、生着したが腫瘍化を認めた。C57BL/6と129マウスへ移植した群では良好な細胞の生着が得られた。移植群はコントロールと比較して筋萎縮が抑制される傾向を認め、一部個体で断端神経刺激による腓腹筋収縮を認めた。ラットはIVISで移植細胞の生着を移植早期には認めるものの、長期経過では細胞が消失し免疫拒絶によるものと考えられる。しかし一部の個体にMNPCs移植の効果と考えられる内因性組織の回復があるのか、脱神経筋の神経再支配による筋収縮を認め、運動機能再建への応用が期待される。以上結果についての論文報告をまとめた。今後は移植細胞の腫瘍化をコントロールすることや更なる良好な移植条件を検討している。免疫によると考えられる移植細胞の生着率の低下問題を解決するために同様の実験を繰り返し、移植細胞の生着が得られるような再現性のある治療モデルを作成する。具体的には免疫抑制剤の使用、免疫抑制モデルのラットまたはマウスを用いた実験系を考慮しているが、最終的な治療に係るモデルを目指すため、基本的には同種移植に対して免疫抑制剤の使用下における移植成功率の改善を目指す。また、並行し細胞数や移植細胞のフェーズなど移植条件の検討を行い結果を評価していく(長期経過でしか機能再生の評価ができないケースも多いため、評価には時間を要する)。免疫を強く抑制する条件下では移植細胞の腫瘍化を認めているため、移植細胞の分化抵抗性細胞の除去をFACSやMACSなどcell sortingにて行う予定である。移植細胞の生着がコンスタントに良好となれば、細胞を移植する動物や部位を工夫し臨床応用を視野に入れ、humanの治療に役立てるような方法を検討する予定である。現状ではよりヒトに近い哺乳類の免疫抑制制御下におけるhuman iPS細胞の移植により末梢神経の機能再建を目指す。これまで行った結果について海外雑誌へ投稿準備中である。また、薬剤によるcell sortingにて移植細胞の分化抵抗性細胞の除去を行い同様の実験系を行うことで、細胞生着率の改善と腫瘍化の問題をクリアするよう努めている。
X線CTを核としたアイヌ民族資料の保存修復に関する研究

前年度に引き続き、多様な素材からなるアイヌ民族生活関連資料の内部構造情報の把握し、情報の体系化を行うため、漆器などの資料に加え、祭祀用の矢筒や太刀、小刀についてもX線CTスキャナを用いた非破壊調査を実施した。その結果、当該資料群の適切な保存修復を行う上で重要となる基本的な素材の使い方や製作技法に関する情報を獲得・蓄積することができた。また、内部構造情報のデータベース化、および比較調査を進めていく中で得られた三次元情報の一部からは、当該資料の製作年代や製作地域に関わる情報を新たに抽出可能であることが示唆された。調査資料のコンディションについて三次元情報を立体解析した結果、表面観察のみでは判定不可能であった部材の弛みや脱落、破損、修復痕など資料の現況情報を詳細に把握することが可能であった。さらに、虫害や腐朽による生物劣化については、内部空隙の確認と併せて、資料の密度分布を画像解析することによって、より詳細な状態情報のカルテ化を達成可能であることが示された。獲得情報のデータベース化を考慮したX線CTスキャナ各種撮影条件の絞り込みを行った結果、複合材料から構成される資料に関しても、一定の条件を見出すことができた。当該年度得られた資料の解析結果については、前年度の成果と併せて北海道博物館にて開催した第13回企画テーマ展「アイヌ民族の文化財を未来へつなぐー博物館のはたす役割ー」(開催期間:2019年2月8日4月7日)において、実際の調査資料、パネル、3Dプリンタによって作成した実寸レプリカなどにより広く展示公開した。本展示会には会期中、多数の来場があり、X線CTによる三次元情報に基づく科学調査がアイヌ民族資料の長期的な保存修復に果たす役割について、社会的な理解を深める契機となった。なお、本研究成果の一部については文化財保存修復学会第40回大会(平成30年高知市)において発表した。研究の目的を達成するために、当年度に計画していた「多様な素材からなるアイヌ民族生活関連資料の内部構造情報の把握」については、当初予定していた資料のX線CTスキャナによる撮影調査を完了することができた。取得した内部構造情報の解析・解釈については前年度に引き続き、研究分担者・協力者と協議しつつ資料グループの全体像の解明に向け取り組みを継続している。また、調査の結果得られた特徴的な内部構造情報については、表面的な模倣にとどまらず、実物に沿った形でのアイヌ民族資料の製作技術の解明・復元・継承作業の発展に大きく寄与することが期待される。そこで、当該年度からは、モデルケースとして、アイヌ伝統工芸作家に対し内部構造情報の設計図となる3Dプリンタ打ち出しレプリカを提供し、内部詳細まで忠実なアイヌ民族資料(小刀)の複製製作に取り掛かっている。「アイヌ民族の生活関連資料の劣化状態および修復部位・修復技法に関わる検討」に関しては、長期保存計画の策定に必須となる現況情報を得るため、資料内部の欠損や割れ、虫害・腐朽部位を調査するとともに、修復の範囲とその技法解明にむけた取り組みを継続中である。「獲得情報のデータベース(カルテ)化とカルテの共有・相互運用に関わる検討」については、木材製の漆器類や狩猟用矢筒、金属製の耳輪など、比較的均質な素材からなる資料に加え、祭祀用の矢筒や太刀など、複合素材から構成される資料についてもデータベース化を考慮した解像度、焦点距離、出力などX線CTスキャナ各種撮影条件の検討を行い、最適条件の確立について一定の目途を立てることができた。以上の結果から、X線CTスキャナを核とした非破壊調査により、アイヌ生活関連資料の長期的な保存管理・修復計画に資する客観的な劣化診断を実施し、情報のデータベース化と利用を目指す本研究の当年度における目標はおおむね達成されたものと考えられる。本研究については今後とも、おおむね当初計画にしたがって推進していく予定である。実際の作業計画としては「多様な素材からなるアイヌ民族生活関連資料の内部構造情報の把握」、「アイヌ民族の生活関連資料の劣化状態および修復部位・修復技法に関わる検討」、「獲得情報のデータベース(カルテ)化とカルテの共有・相互運用に関わる検討」に関して研究分担者、研究協力者と方向性を協議した上で引き続き調査を実施する。さらに最終年度においては、研究の全体的な取りまとめを行うとともに、展示会や学会発表などをとおして広く成果の公開・普及をはかる。多様な素材からなるアイヌ民族生活関連資料の内部構造情報を把握し、情報の体系化を行うため、当年度は主に木材のみで構成されているものを中心に、X線CTスキャナを用いた非破壊調査を実施した。その結果、当該資料群の適切な保存修復を行う上で重要となる基本的な素材の使い方や製作技法について新たな情報を獲得・蓄積することができた。交易によって外部地域よりもたらされたものとされる漆器類については類例と構造が大きく異なる資料の存在が確認され、アイヌ民族の製作とされる資料についても同一の使用目的を有する資料間で多様性が認められた。これらの構造が資料の製作年代・地域間の差異に起因するものであるかに関しては、さらなる情報の蓄積と検討を要することが明らかとなった。各資料のコンディションについて三次元情報を立体解析した結果、微小な割れ、破損、部材の脱落を含めた現況を詳細に把握することが可能であった。また、生物劣化に関しては文化財害虫による食害に限らず、資料内部の密度分布を画像解析することにより、表面に褐色腐朽の痕跡が認められる木製資料の腐朽状態をモニターすることが可能となった。

これにより、文化財公開施設におけるX線CTの運用が資料に生じている物理的および生物的劣化の全体像を包括的にとらえ、資料の保存管理、修復方針の策定や展示、搬送、教育普及事業などにおける取り扱い作業に対して、科学的見地より詳細な情報を提供しサポートする手段として有効であることが明らかとなった。三次元情報の収集・蓄積に先立ち、解像度、焦点距離、X線出力、アーティファクト軽減など、データベース化後の利用を考慮したX線CTスキャナ各種撮影条件の絞り込みを行った結果、木材を主として構成される資料に関して、一定の条件を見出すことができた。なお、本研究成果の一部については文化財保存修復学会第39回大会(平成29年金沢市)において発表した。研究の目的を達成するために、当年度に計画していた「多様な素材からなるアイヌ民族生活関連資料の内部構造情報の把握」については、当初予定していた資料のX線CTスキャナによる撮影調査を完了することができた。撮影後の三次元情報の解析においては、木材を主として構成される資料について外来の交易品とアイヌ民族自製品の比較検討を行ったところ、構造的に類例の異なる資料を見出すとともに、類似した使用目的を有する資料間の多様性について新たな知見を得ることができた。これらの内部構造解析結果は資料の来歴につながる情報を内包している可能性があるため、当該資料群の適切な保存修復を計画していく上で重要な指針となるものである。「アイヌ民族の生活関連資料の劣化状態および修復部位・修復技法に関わる検討」については、資料の表面からは確認することが不可能であった内部の欠損や割れを検出しカルテ作成用情報として集積した。また、文化財害虫による食害とあわせて木材腐朽菌による内部腐朽の影響についても、資料の密度分布をもとに劣化の程度を推定できる可能性を見出している。「獲得情報のデータベース(カルテ)化とカルテの共有・相互運用に関わる検討」については、データベース化を考慮した解像度、焦点距離、出力などX線CTスキャナ各種撮影条件の検討を行い、最適条件の確立について一定の目途を立てることができた。以上の結果から、X線CTスキャナを核とした非破壊調査により、アイヌ生活関連資料の長期的な保存管理・修復計画に資する客観的な劣化診断を実施し、情報のデータベース化と利用を目指す本研究の当年度における目標はおおむね達成されたものと考えられる。前年度に引き続き、多様な素材からなるアイヌ民族生活関連資料の内部構造情報の把握し、情報の体系化を行うため、漆器などの資料に加え、祭祀用の矢筒や太刀、小刀についてもX線CTスキャナを用いた非破壊調査を実施した。その結果、当該資料群の適切な保存修復を行う上で重要となる基本的な素材の使い方や製作技法に関する情報を獲得・蓄積することができた。また、内部構造情報のデータベース化、および比較調査を進めていく中で得られた三次元情報の一部からは、当該資料の製作年代や製作地域に関わる情報を新たに抽出可能であることが示唆された。調査資料のコンディションについて三次元情報を立体解析した結果、表面観察のみでは判定不可能であった部材の弛みや脱落、破損、修復痕など資料の現況情報を詳細に把握することが可能であった。さらに、虫害や腐朽による生物劣化については、内部空隙の確認と併せて、資料の密度分布を画像解析することによって、より詳細な状態情報のカルテ化を達成可能であることが示された。
二足歩行ロボットの学習による適応動作生成システム

歩行運動の自律的生成の理論およびそれを実証することを目的で、本研究では次の事項につき研究開発を行った。(1)二足歩行ロボットの試作とその制御のためのハードウェアの完成製作した二足歩行ロボットは8自由度を有しており、両足首、両ひだ、腰部の各関節にはエンコーダ付き減速モータが用意されており、コンピュータ指令で動く。この一式を完成させた。二足歩行ロボットに対して既存の学習型軌道生成を用いた歩行実験ロボットの重心を1質点の倒立振子と見なして倒立振子方程式から目標となる重心と遊脚足先の位置を求め、その位置からHopfield型ニューラルネットワークを用いて各関節位置を求める。求まった各関節位置から各関節の絶対角を求め、それらを目標値としてPID制御を行う。また、学習は目標の重心位置とロボットの重心位置のずれをなくす方向に階層型ニューラルネットワークを用いて行われる。この学習型軌道生成の有効性はシミュレーションにより確認している。試作ロボットでの実験においては、学習機能を持たせる段階にはまだ至っていないが、2次元平面でのロボットの歩行実験に成功している。神経回路振動系による軌道生成に対して、環境への適応性を持たすための学習を付与するための理論の開発歩行運動が各関節の周期運動であることから、神経回路振動子が発生するリズムによって各関節の軌道を生成する方法を提案してきたが、この方法で、より生物に近い歩行軌道が生成できている。さらに足幅、足の高さを自由に指定できる設計法を開発し、それをシミュレーションにより確認した。
シェイクスピアの原文による『英語能・クレオパトラ』創作の研究

能とシェイクスピア劇の融合は、能楽600年の、またシェイクスピア劇400年の上演史上、全く考えられないことであった。さらに、能もしくは謡曲は、日本語でのみ可能であり、外国語では不可能とされてきた。シェイクスピアの英語原文そのものに観世流の節付けをして、英語の謡曲もしくは能台本を創作することは、時間のかかる大変な仕事であった。本研究の場合、これまでの英語能創作研究の成果を踏まえて、シェイクスピアの『アントニ-とクレオパトラ』を基に『英語能・クレオパトラ』を創作することであった。まずシェイクスピアの原文Antony and Cleopatraを改ためて読み直し、能への翻案の基本の構成を作りながら、資料集めを進めていった。これまでシェイクスピアの四大悲劇を能に翻案上演した経験を出来る限り生かし、それらに優る能台本を創りたいという意欲が強かった結果、最終的な台本完成まで至らずに、演者との打合せの段階で、時間切れとなってしまった。しかし、日本語台本はほぼ完成しているので、近い将来、試演の機会があることを希望している。
危機とリスクをめぐる国際法/国際政治の法思想史

当初の予定では最終年度となるはずであったが、設定した課題の拡がりが予想以上に大きくなったことで前年度に研究課題の積み残しが生じたこともあり、それらを含めて次の研究を実施した。第一に、昨年度は実施できなかった英国における資料収集、ならびに同地の法哲学者との意見交換を行った。第二に、2018年12月13日から翌日にかけて香港大学で開催された第11回東アジア法哲学シンポジウムに参加し、意見交換と報告を行った。具体的には、オーストリア、英国、香港の法哲学者と研究にかんする意見交換を行い、それとともに、招待報告として「グローバルリスク社会と法の支配」を行った。第三に、国際法/国際政治学の成立と理論的基盤にかかわるような法思想史、国際法学、憲法理論、政治思想史、国際政治学などに関する国内外の文献資料の分析と検討を、昨年度に引き続き、行った。第四に、緊急事態関連法や戦争関連法制にかんする国内外の文献資料の分析と検討を、昨年度に引き続き、行った。第五に、刊行準備中の法思想史概説書の記述において、国際法や国際政治に関連する事項をできる限り取り込む工夫をしながら執筆を継続した。所属研究機関所属部局における副研究科長としての業務が、研究計画作成時に予想していた以上に多忙となり、研究に割くことのできる時間を十分に取ることができなかったため。当初の計画より研究の進捗が大幅に遅れているため、研究期間を1年間延長することとなった。今後は、最終年度の計画であった本研究の暫定的な総括にまで進めたい。本年度は研究初年度であるため、研究の基礎固めを中心に行った。第二に、国際法/国際政治学の成立と理論基盤とにかかわってくるような、法思想史、国際法学、憲法理論、政治思想史、国際政治学などに関する国内外の文献・資料を渉猟し、その精査を行った。第三に、緊急事態関連法や戦争関連法制に関する国内外の文献・資料を渉猟し、その精査を行った。健康上の理由により、海外での聞き取り調査を実施できなかったため。設定した課題の拡がりが予想以上に大きくなったため、本年度も昨年度に引き続き基礎固めとなる作業を中心として、次の研究を行った。第一に、国際法/国際政治学の成立と理論的基盤にかかわってくるような法思想史、国際法学、憲法理論、政治思想史、国際政治学などに関する国内外の文献資料を渉猟し、その精査を行った。第二に、緊急事態関連法や戦争関連法制にかんする国内外の文献・資料を渉猟し、その精査を行った。第三に、数年前から刊行に向けて準備を進めている法思想史概説書の記述において、国際法や国際政治に関連する事項をできる限り取り込む工夫をしながら執筆を行った。健康上の理由により、予定していた時期に海外での調査を実施できなかったため。本年度に断念した海外調査を次年度に実施し、当初の計画に沿って研究を進めたい。今年度に断念した海外調査を次年度に実施し、予定した研究計画の暫定的な結論へと反映させることを目指したい。健康上の理由で、海外での聞き取り調査が実施できなかったため。(理由)健康上の理由で、予定した時期に海外での調査を実施できなかったため。(使用計画)海外での調査を次年度に実施する。先年度における海外出張の中止や、本年度における管理運営業務多忙による研究時間の不足により、当初の計画より研究の進捗が大幅に遅れ、それに合わせて予算執行も遅滞が生じたため。海外での聞き取り調査を次年度に実施する。
枯草菌の増殖・分化のエネルギー戦略

枯草菌の細胞分裂と呼吸に関わる遺伝子に着目し、細菌がもつ効率的なエネルギー戦略の解明を行った。機能未知であった転写因子YofAが細胞分裂に関与し、分裂装置を構成するFtsWの遺伝子の転写を促進することを明らかにした。さらに、この因子は培養液の栄養状態を感知し、細胞分裂を促進させる役割を持つことを示した。一方、増殖・分化に必須な呼吸酵素であるNADH脱水素酵素をコードすると考えられたNdh, YumB, YutJの遺伝子を解析し、いずれもこの酵素としての役割を持つことを示した。枯草菌の機能未知転写因子をコードする遺伝子の変異株の生育を網羅的に調べた結果、本研究室で見出されたYofAが細胞分裂を制御する主要な転写調節因子であることが示唆された。YofAは細胞分裂に関与するftsWの転写調節を正に調節する。このftsWの調簾領城を欠失解析により調べたところ、YofAはftsWの上流105135ntの領域に作用することが示された。さらに興味深いことにftsWの転写量を最小培地で調べたところ、この培地に2%となるようにグルコースを加えると、野生株のftsWの転写量は、yofA変異株の2倍に上昇した。一方、グルコース無添加の最小培地では、野生株とyofA変異株のftsWの転写量には差が認められなかった。この結果は、YofAが細胞内のエネルギー源の状態を感知している重要な因子であることを示している。現在、YofAを精製し、リガントとなっている低分子を探索している。一方、エネルギー産生系の入り口にあたるNADH脱水素酵素をコードするndh,yumB,yutJの発現を調べ、発現量の違いからndhが主要な酵素をコードしていることを明らかにした。yumBとyutJの発現量は非常に低く、各種ストレス下においての発現も認められていない。これらYumB,とYutJの機能については、現在も引き続き解析を行なっている。また、枯草菌の細胞分化である胞子形成期のndh,yumB,yutJの発現量は著しく低く、胞子形成期のNADH脱水素酵素は栄養増殖期よりも要求性が低いと考えられた。枯草菌の機能未知転写因子をコードする遺伝子の変異株の生育を網羅的に調べた結果、本研究室で見出されたYofAが細胞分裂を制御する主要な転写調節因子であることが示された。また、YofAは細胞分裂に関与するftsWの転写を、細胞内のエネルギー源の状態を感知し正に制御する重要な因子であることが示唆された。YofAが感知し、ftsWの転写を活性化する栄養源について調べた結果、グルコース等のC源であることが示された。また、YofAを大腸菌で大量発現させ、これを精製し、ゲルシフト法でftsW上流への結合能を調べたが、結合は認められず、DNA結合にはリガンドが必要であることが示唆された。次にグルコースの中間代謝物を中心にYofAのリガンドとなりうる低分子を探索したが、見出すことはできず、これ以外の中間代謝物も考慮し検討を行う必要があると考えられた。一方、細胞増殖・分化時の効率的なエネルギー消費のメカニズムを解明するために、エネルギー産生系の入り口にあたるNADH脱水素酵素をコードするndh, yumB, yutJの機能解析を行った。yumBとyutJの発現量は著しく低くndhが主要な酵素をコードしていることが示唆された。これらの遺伝子の増殖・分化における役割は低いと推定されたが、各遺伝子のプロモーターをndhのプロモーターに変換し、これをndh欠損株に導入した結果、ndhの欠損による増殖と細胞分化への影響は解消された。したがって、yumB,yutJの発現量は低いが、ともにタンパク質の構造としては、Ndhと同等の機能を有していることが示された。
繊維強化セラミックスの破壊エネルギーのモード分離

繊維強化セラミックスを破壊し,全破壊表面積を数種の破壊モードによって生成した面積にモード分離し,その各々からモード別の破壊エネルギーを求めるという新評価法を考案したので,その有効性を実証することが本研究の目的である.本年度は,以下の研究成果が得られた.(1)炭素繊維強化Si_3N_4のモード別破壊エネルギーの評価を行った.破壊モードは,引張り破壊,層間せん断破壊,座屈破壊の3種が現われ,各々の破壊エネルギーは,22±5.7KJ/m^2,-0.38I0.66KJ/m^2,1.8±1.5KJ/m^2となった.層間せん断破壊が負の値になっているのは,推定精度が低いためと考えられる.(2)炭素繊維強化h-BNのモード別破壊エネルギーの評価を行った.その結果,引張り破壊エネルギーは1KJ/m^2程度で,焼結温度の増加とともに減少した.一方,層間せん断破壊エネルギーは100J/m^2程度で,焼結温度の増加と共に増加した.(3)モード別の破壊エネルギーの新評価法の有効性を示すことができた.繊維強化セラミックスを破壊し,全破壊表面積を引張り破壊によって生成した面積と,層間せん断破壊によって生成した面積にモード分離し,その各々からモード別の破壊エネルギーを求めるという新評価法を考案したので,その有効性を実証することが本研究の目的である.本年度は,以下の研究成果が得られた.(1)試験片の破損状況を画像情報としてコンピューターに取り込み,モード分離の高速化を図ったが,市販のデジタルビデオカメラ画像では解像度の点で問題があることが明らかになった.モード分離の高速化には別途,対策を考える必要があることがわかった.(2)有限要素法による数値シミュレーションを行ない,複数のき裂の相互干渉が起こる条件について検討し,予備的結果が得られた.(3)数種の炭素繊維強化セラミックスのキャラクタリゼーションを行なった.繊維強化セラミックスを破壊し,全破壊表面積を数種の破壊モードによって生成した面積にモード分離し,その各々からモード別の破壊エネルギーを求めるという新評価法を考案したので,その有効性を実証することが本研究の目的である.本年度は,以下の研究成果が得られた.(1)炭素繊維強化Si_3N_4のモード別破壊エネルギーの評価を行った.破壊モードは,引張り破壊,層間せん断破壊,座屈破壊の3種が現われ,各々の破壊エネルギーは,22±5.7KJ/m^2,-0.38I0.66KJ/m^2,1.8±1.5KJ/m^2となった.層間せん断破壊が負の値になっているのは,推定精度が低いためと考えられる.(2)炭素繊維強化h-BNのモード別破壊エネルギーの評価を行った.その結果,引張り破壊エネルギーは1KJ/m^2程度で,焼結温度の増加とともに減少した.一方,層間せん断破壊エネルギーは100J/m^2程度で,焼結温度の増加と共に増加した.(3)モード別の破壊エネルギーの新評価法の有効性を示すことができた.