hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低エネルギー消費型光学応答性極微細素子プロトコルの創出

得られた、ロタキサン構造に固有のキラリティーを有するロタキサンの絶対構造を決定するためにX線構造解析用の単結晶作成を試みているが、現在のところ成功には至っていない。光学的性質の解明に関しては、円二色性スペクトルを複数のロタキサンで得ることに成功した。スペクトル情報から絶対構造の決定を試みているが、構造上の特徴である柔軟で運動性が高いために困難を極めている。一方、ロタキサンの激しい熱運動の制御のために、比較的小さな輪成分であるジベンゾ-24-クラウン-8を有するロタキサンの高い運動性を定量的に評価し、ブレーキ効果を調べ、その知見を分子設計指針として確立するために独自の構造をしたモデルの設計、合成そしてスペクトル測定法を開発しながら、その評価をした。これらの成果については学会での報告と論文への投稿によって公表した。世界的なエネルギー需要の高まりと危機管理面からの要請を受けて、エネルギー源の多様化とともに、エネルギーの有効活用が我が国の重要な研究課題である。一方で「ランダムな分子運動エネルギー」の利用研究は殆ど為されていない。これは理論的に長期にわたり、その利用可能性が否定されていたことが大きい。ようやく近年になって、分子サイズの機械に限られるが、その利用が可能であることが理論的に証明されたが、そのサイズの小ささ故に、分子サイズの機械を構築すること自体が困難であった。合成化学の技術発展により、今ではある程度の分子機械は化学的に創り出し得るようになった。これにより、主な駆動力を熱エネルギーから得、制御のためだけにエキストラのエネルギーを使う、高いエネルギー効率の期待される先進的分子素子の開発も可能となった。ロタキサンはこの様な先進的分子素子構造の第一候補に位置づけられるが、効率的合成方法の開発、素子の新しい出力方法の開拓、ブラウン運動の制御方法案出のいづれもが、難易度の高い挑戦的課題である。私は輪とストッパー部位が結合したプレロタキサンに嵩高いストッパーを作用させる合成法を見いだし、本法を応用して、異なる二つのストッパーを有するより複雑な構造のロタキサンやその他のロタキサンを容易に合成出来ることを示した。また、特に本年は異なる二つのストッパーを有する、ロタキサン構造に固有の不斉を有するキラルロタキサンを合成した。絶対構造の決定には至っていないが、その用途として不斉指示薬としての検討を行った結果、明確な色調の違いによる不斉認識に成功し、国際シンポジウムで発表した。また、ロタキサンの激しい熱振動を制御するための分子構造と運動性の関係を定量的に調べて分子設計指針を構築するための研究は新しい展開を見せており、そのいくつかは学会発表および論文発表とした。低エネルギー消費の光学応答型極微細素子の要素技術の探索を本研究の目的とし、低温度の熱エネルギーによる運動、所謂ブラウン運動の制御技術を開発するため、特異な構造を有するロタキサン型超分子を合成しその物性を評価した。具体的には、素子構造に固有のキラリティーを有するロタキサン型素子、ロタキサン特有の運動によるキラリティー制御、さらに外部刺激応答型の動的キラルロタキサン型の光学応答素子の開発をおこなった。交付申請書に記載した計画のデータは概ね取ることが出来た。特に高い目的である、ロタキサン構造独特の特異な構造をしたロタキサンの光学的性質を調べる事に関しては、このロタキサンの大量合成を確立することが出来たため、充分に精度の高いスペクトルを取ることに成功した。
粘菌細胞の分化過程における転写調節機構の解析

細胞性粘菌の細胞は集合して組織を形成すると、2種類の細胞(予定柄・予定胞子細胞)に分化する。我々は、予定胞子細胞の分化にともなって特異的に転写を開始する2つの遺伝子(Dp87とSp96)の転写調節機構を調べているが、本研究で次のことが明らかになった。1、Dp87のDNA5'上流域に転写調節に関与するシス領域が存在するが、そこに塩基配列特異的に結合する核内因子とSp96のDNA5'上流域に存在するシス領域に結合する因子が同じ因子である可能性がゲルシフト法を用いた実験から示唆された。さらにそれぞれの結合領域を同定する実験からこの因子はAcAcccという塩基配列を認識する可能性が示唆され、これが他のいくつかの予定胞子細胞で特異的に発現する遺伝子の転写調節領域にも存在することが明らかになった。2、組織を分散するとこれらの遺伝子の転写は直ちに停止し既に存在していたmRNAは速やかに壊れていく。しかし、細胞外からcAMAを与えると細胞表面のcAMPレセプタ-を介して刺激が細胞内に伝わり転写が再開しmRNAも再び蓄積する。この過程で上記の核内因子がどの様な挙動を示すかをゲルシフト法で調べたところ転写状態に関係なく因子は存在し特異的にDNAに結合しうることが解った。3、いかなる細胞内信号伝達系を介して細胞外cAMPは転写の調節やmRNAの安定化を行なうのかを、種々のcAMPアナログや細胞分化に影響する薬剤、細胞内信号伝達系の阻害剤を用いて調べた。その結果、細胞表面のcAMPレセプタ-を介した刺激は、細胞のアデニレ-トシクラ-ゼを活性化し細胞内cAMP濃度を上昇さすことでmRNAを安定化することが明らかになった。一方、同じ刺激が細胞内Caイオンを増やすことで転写を引き起こすことも示唆された。
難民問題に関する非政府組織の機能についての調査研究

難民問題に関する非政府組織は大きく次の二つに分類される。まず第一に、国内に受け入れられた難民(日本では主としてインドシナ難民)の日本社会への適応を援助する非政府組織がある。次に、海外の難民への援助を行う非政府組織がある。もちろんこれらの両方の活動を受け持っている団体も少なくない。当研究は、まずこうした二つの活動を分類することから始めて、さらにこれらの団体の現実の活動を明らかにすることを行った。具体的には、JVC(日本国際ボランティアセンター)、アフラ・ジャパン、シャンティ国際ボランティア会、幼い難民を考える会などを中心に調査を進めた。特に、JVCとアフラ・ジャパンは集中的に調査をした。調査項目は、団体の概要、特色、活動の詳細、予算などであり、それらを通して非政府組織と政府や自治体との関係なども考察した。こうした団体と自治体との関係においては、名古屋国際センターの活動も調査した。名古屋国際センターは名古屋市の外郭団体である。最近はCDI(自治体主体型国際協力活動)にも力を入れており、自治体がNGOと協力関係を持ちながら、難民援助などの活動をどのように持てるかを模索している。NPO法が施行される中で、こうした政府、自治体、NGOとの連携はますます重要度を増している。NGO側もODA予算や自治体からの援助をどのように受け止めていくのか、どのような形で計画自体にも参画をしていくのかで、大いに揺れている現状が明らかになった。NGOの中でもさらにダイナミックに政府などからの予算を使うべきだとする意見と、それは政府の手先団体になるので危険であり、自分たちの予算を多くするように努力して、ODAなどからの予算はできるだけ少なくすべきであるという意見とに分かれている。NGOは専従の予算のやりくりなど必要経費の捻出にも苦労しており、政府や自治体との協力はさらに大きな課題となることが予想される。難民支援に関する非政府組織は、大きく次の二つに分類される。これらの両方の活動を受け持っている団体も少なくない。こうした二つの活動を分類しながらも、この両方のタイプの団体を調査対象としている。具体的にはアフラジャパンや日本国際ボランティアセンターなど、難民問題関連機関や非政府組織の中心的関係者への、面接調査を行った。特にアフラジャパンの難民支援の活動には一つのケーススタディとして重点的に調査を進めている。こうしたケーススタディによって難民支援に関する非政府組織の抱える課題がより明確になると考えたからである。また難民支援に積極的である立正校正会や創価学会などの宗教団体にも聞き取りをしている。主として、以下の点に注目して調査を進めている。まず、団体の概要、特色、活動の詳細、予算などである。またそれらを明らかにしながら、そうした非政府組織と政府や地方自治体との関連についても探っている。難民-非政府組織-政府・地方自治体の三つのアクターの相互関係を調べることがこの調査のテーマの一つであり、特に地方自治体職員には予備的な面接をしている。難民の日本社会への適応という点から、難民-非政府組織-政府・地方自治体のトライアングルの関係を明らかにしようとしているが、難民自身への調査はまだ薄く、今後の調査で取り組む。

具体的には、JVC(日本国際ボランティアセンター)、アフラ・ジャパン、シャンティ国際ボランティア会、幼い難民を考える会などを中心に調査を進めた。特に、JVCとアフラ・ジャパンは集中的に調査をした。調査項目は、団体の概要、特色、活動の詳細、予算などであり、それらを通して非政府組織と政府や自治体との関係なども考察した。こうした団体と自治体との関係においては、名古屋国際センターの活動も調査した。名古屋国際センターは名古屋市の外郭団体である。最近はCDI(自治体主体型国際協力活動)にも力を入れており、自治体がNGOと協力関係を持ちながら、難民援助などの活動をどのように持てるかを模索している。NPO法が施行される中で、こうした政府、自治体、NGOとの連携はますます重要度を増している。NGO側もODA予算や自治体からの援助をどのように受け止めていくのか、どのような形で計画自体にも参画をしていくのかで、大いに揺れている現状が明らかになった。NGOの中でもさらにダイナミックに政府などからの予算を使うべきだとする意見と、それは政府の手先団体になるので危険であり、自分たちの予算を多くするように努力して、ODAなどからの予算はできるだけ少なくすべきであるという意見とに分かれている。NGOは専従の予算のやりくりなど必要経費の捻出にも苦労しており、政府や自治体との協力はさらに大きな課題となることが予想される。
反回神経過誤再生に対する新しい治療法の開発

反回神経障害では過誤再生により声帯運動が改善しない場合が多く、(1)運動神経と感覚・自律神経間、(2)声門開大筋と閉鎖筋を支配する運動神経間における過誤再生が想定される。反回神経を切断しPGAコラーゲンチューブ(以下チューブ)による神経再生実験では、神経再生促進効果と筋萎縮予防効果が認められたが、声帯運動の回復は認めなかった。そこで感覚神経再生阻害作用を持つTrkA阻害薬投与で(1)を抑制した場合の、声帯運動改善効果を検討した。ラット反回神経切断モデルを用い、1mmの間隔をあけた神経再生誘導チューブ架橋群(チューブ単独群)、TrkA阻害薬をチューブ投与して架橋した群(TrkAi群)を作製し、15週後に喉頭運動、反回神経の形態学的評価、喉頭筋の萎縮および電気生理学的評価を行った。過誤再生の評価として、神経トレーサーを喉頭筋(甲状披裂筋、後輪状披裂筋)へ治療後14週に投与し、翌週に迷走神経節および疑核における逆行性標識細胞を評価した。喉頭運動は対側と比較して4段階のスコア化で評価した。スコア1以上を回復とすると神経再生チューブ単独群で1/15(6.7%)、TrkA阻害剤群で7/16(44%)に声帯運動回復を認めた(P=0.037)。形態学的には有髄神経線維再生本数および有髄神経線維径の有意な改善を認め、電気生理学的には活動電位の振幅の有意な改善を認めた。呼吸性同期筋電図においては、TrkAi群(2/7例)で、呼吸に一部同期する活動電位が確認できた。過誤再生の評価ではTrkAi群で迷走神経節における逆行性標識細胞の減少を認めた。疑核においては、TrkAi群ではチューブ単独群と比較して吻側へ分布が移動していた。疑核の中でも後輪状披裂筋を支配する吻側1500μm付近の標識細胞がTrkAi群では多く標識されており、声帯運動の改善は後輪状披裂筋ニューロンの回復によるものと考えられた。反回神経障害では神経自体は再生しても、過誤再生により声帯運動は改善に至らない場合が多い。その原因として、(1)反回神経を構成する運動神経と感覚・自律神経間、(2)声門開大筋と閉鎖筋を支配する運動神経間における過誤再生が生じるためと考えられる。予備実験としてラットの反回神経切断モデルにおいて神経の単純縫合とPGAコラーゲンチューブ(以下チューブ)による神経再生誘導を行ったところ、チューブ群においては単純縫合に比べて神経再生促進効果と筋委縮予防効果が認められたが、声帯運動の回復についてはチューブ群と単純縫合群ともに認められなかった。そこで感覚神経再生阻害作用を持つTrkA阻害薬投与により(1)を抑制した場合の、声帯運動改善効果を検討した。ラット反回神経切断モデルを用い、チューブ内にTrkA阻害薬を含浸させて架橋した群と生食を含浸させて架橋した群を比較した。14週後の評価で喉頭運動の動画記録を行い、健側の動きと比較して4段階のスコア化を行った。スコア1以上を回復とすると神経再生チューブによる反回神経再建において生食群で1/15(6.7%)、TrkA阻害剤群で7/16(44%)に声帯運動回復を認めた(P=0.037)。神経伝導速度は有意差を認めなかったが、活動電位の振幅はTrkA阻害剤群で有意に改善し、一部には左右声帯筋電図の呼吸性同期も認めた。有髄神経線維の総数および線維の太さにおいてはTrkA阻害剤群のほうが生食群より有意な増加を認めた。喉頭筋に逆行性トレーサーを注入する実験においては、TrkA阻害剤群で感覚神経の1次ニューロンの存在する迷走神経節内における標識細胞の減少がみられ、感覚神経による神経の過誤支配が減少していることが示された。真の過誤再生克服には(2)の解決が必要であるが、本治療法単独でも高率に声帯運動回復を認め、新たな反回神経障害治療法となり得ることが示された。概ね順調に進捗している反回神経障害では神経自体は再生しても、過誤再生により声帯運動は改善に至らない場合が多い。その原因として,(1)反回神経を構成する運動神経と感覚・自律神経間、(2)声門開大筋と閉鎖筋を支配する運動神経間における過誤再生が生じるためと考えられる。

神経伝導速度は有意差を認めなかったが活動電位の振幅はTrkA阻害剤群で有意に改善し、一部には左右声帯筋電図の呼吸性同期も認めた。また有髄神経線維の総数および線維の太さにおいてはTrkA阻害剤群のほうが生食群より有意な増加を認めた。喉頭筋に逆行性トレーサーを注入する実験においては、TrkA阻害剤群で感覚神経の1次ニューロンの存在する迷走神経節内における標識細胞の減少がみられ、感覚神経による神経の過誤支配が減少していることが示された。真の過誤再生克服には(2)の解決が必要であるが、本治療法単独でも高率に声帯運動回復を認め、新たな反回神経障害治療法となり得ることが示された。概ね順調に進展している反回神経障害では過誤再生により声帯運動が改善しない場合が多く、(1)運動神経と感覚・自律神経間、(2)声門開大筋と閉鎖筋を支配する運動神経間における過誤再生が想定される。反回神経を切断しPGAコラーゲンチューブ(以下チューブ)による神経再生実験では、神経再生促進効果と筋萎縮予防効果が認められたが、声帯運動の回復は認めなかった。そこで感覚神経再生阻害作用を持つTrkA阻害薬投与で(1)を抑制した場合の、声帯運動改善効果を検討した。ラット反回神経切断モデルを用い、1mmの間隔をあけた神経再生誘導チューブ架橋群(チューブ単独群)、TrkA阻害薬をチューブ投与して架橋した群(TrkAi群)を作製し、15週後に喉頭運動、反回神経の形態学的評価、喉頭筋の萎縮および電気生理学的評価を行った。過誤再生の評価として、神経トレーサーを喉頭筋(甲状披裂筋、後輪状披裂筋)へ治療後14週に投与し、翌週に迷走神経節および疑核における逆行性標識細胞を評価した。喉頭運動は対側と比較して4段階のスコア化で評価した。スコア1以上を回復とすると神経再生チューブ単独群で1/15(6.7%)、TrkA阻害剤群で7/16(44%)に声帯運動回復を認めた(P=0.037)。形態学的には有髄神経線維再生本数および有髄神経線維径の有意な改善を認め、電気生理学的には活動電位の振幅の有意な改善を認めた。呼吸性同期筋電図においては、TrkAi群(2/7例)で、呼吸に一部同期する活動電位が確認できた。過誤再生の評価ではTrkAi群で迷走神経節における逆行性標識細胞の減少を認めた。疑核においては、TrkAi群ではチューブ単独群と比較して吻側へ分布が移動していた。疑核の中でも後輪状披裂筋を支配する吻側1500μm付近の標識細胞がTrkAi群では多く標識されており、声帯運動の改善は後輪状披裂筋ニューロンの回復によるものと考えられた。中枢脳幹部位における声門開大筋、閉鎖筋の運動ニューロンの局在について調査を行う予定である。動画の録画装置などが共用物品で納入され、また設置スペースの都合上購入不要となったため。細かい作業を必要とするため動物実験用のヘッドライト、ルーペに使用予定である試薬、動物実験用のマイクロ手術器具、研究成果発表等に使用予定
ヒトがん細胞のアポトーシスを誘発する新規オピオイド受容体の分子生物学的研究

本研究では、オピオイドの抗がん活性作用の有無を探るべく、各種ヒトがん細胞(肺がん細胞由来のA549およびN417、乳がん細胞由来のMCF-7、胃がん細胞由来のKATO III)における麻薬および非麻薬性の中枢作用型鎮痛薬(モルヒネ、DHM、ブプレノルフィンおよびブトルファノール)の生存活性および細胞の形態変化に対する影響を検討した。さらに、近年、オピオイドペプチドと類似した配列を持ちながら、逆に痛覚過敏反応を引き起こすものとして注目されているノシセプチンのがん細胞に対する影響についても作用解析を行なった。還元指示薬アラマブルーを用いて評価した細胞の生存活性は、0.1mMのDHMあるいはブトルファノールの適用によって、薬物未処理の細胞に比し、MCF-7においては有意に抑制され、他の細胞においても抑制の傾向がみられた。さらに、同濃度のブプレノルフィンはKATO IIIを除く、すべての細胞の成長を著しく抑制した。なお、モルヒネはいずれの細胞に対する生存活性にも顕著な影響を及ぼさなかった。また、PI染色後、共焦点レーザー顕微鏡を用いた細胞の形態変化の観察において、DHMはN417細胞に対して核の断片化および凝縮を主徴とするアポトーシスの形態をとる細胞変化を誘発した。一方、ノシセプチンは、A549細胞においてオピオイドとは逆にがん細胞増殖促進作用を示した。以上、今回用いたオピオイド化合物が、鎮痛作用を発現する機構とは異なると思われる機構を介してアポトーシス誘発性のがん細胞成長抑制作用を示したことは、新たな観点に基ずいたがん治療薬開発のための基礎として有用であると考えられる。さらに、内在性のオピオイド関連ペプチドが、がんの発現・形態維持に重要な役割を果たしている可能性も示唆された。
中国沿岸部自由対流圏から浮遊してくる黄砂粒子の性状及び西日本に飛来するまでの変質

中国東部沿岸地域から大陸を離れる自然起源の黄砂粒子は、人為的な大気汚染物質をあまり含まらなく、比較的に清潔であった。西日本に飛来するまでに海塩との結合、硫酸塩・硝酸塩・塩酸塩の吸収により変質が生じた。海塩との結合により粒子の大きさは大きく変われ、硫酸塩・硝酸塩・塩酸塩の吸収により吸水能力は大きく向上された。これらの変化と変質の結果、黄砂粒子の地面(海面)への落下過程も、雲粒作りの役目も、素の黄砂粒子と比べ、大きく変わった。研究実施の準備について:(1)設備の購入、点検、校正を行い、観測と分析などを計画した。(2)中国山東省気象研究所にて泰山の山頂(36°25′N,117°10′E;標高1520m)での観測について研究打合せを実施した。(3)中国海洋局第一海洋科学研究所にて青島市(36°06′N,120°27′E)での観測について研究打合せを実施した。(5)日本エアロゾル学会で本研究に関する研究発表を行った。研究の実施について:粒子の採集:平成19年2月から熊本県天草荒尾岳(32°23′N,129°59′E;標高342m),中国山東省にある泰山の山頂,青島市海岸近くの標高41mの建物屋上で数回行った。現在も黄砂の発生状況に応じて実施している。粒子の分析:粒子の分析は熊本県立大学において電子顕微鏡を利用して随時に行っている。結果の分析:現在粒子を分析しながら、得られたデータをまとめている。観測の実施:平成19年4月に中国泰山山頂において自由対流圏大気エアロゾル粒子を採集した。平成19年12月及び平成20年3月に中国北京市での係留気球観測に参加し北京市地表付近混合層上層の大気エアロゾル粒子を採集した。サンプルの分析:電子顕微鏡を利用する個々のエアロゾル粒子の分析方法を用いて、観測活動で得られたサンプルの分析を行った。特に水透析を利用して、黄砂粒子中の非水溶性成分と水溶性成分の含む状況及び海塩との結合による黄砂粒子の乾性沈着過程の変化や黄砂粒子中の鉱物成分の水溶性特徴について検討を行った。また、黄砂時期に熊本市都市大気中浮遊粒子状物質表面の多環芳香炭化水素(PAHs)についても分析を行い、浮遊粒子とPAHsの関係も調べた。一部分のサンプルと得られたデータは現在分析と解析中である。研究成果:(1)海洋大気中において黄砂粒子の乾性沈着フラックスが黄砂粒子と海塩粒子の混合状況に大きく左右されていることが確かめされ、定量的な見積もりが得られた。(2)日本に飛来した黄砂粒子に含まれた水溶性成分中に鉄の化合物質があることが個々の粒子から見出された。(3)中国泰山(標高1520m)で採集されたサンプル中に、時には人為的な汚染物質が著しく多く、時には非常に少ないことが確認された。人為的な汚染物質は主にススで、中には鉱物粒子もよく見だされた。自然からの黄砂粒子と違い、これらの鉱物粒子が人為的な汚染物質を携帯していることが多かった。(4)都市大気中においてPAHsは主に地元の交通機関などから排出されたもので、黄砂の飛来に伴って輸送されたPAHsを確認されてなかった。これらの成果を元にして取りまとめた論文3編を投稿して発表・受理された。他の研究との共同研究で6編の論文が発表された。その他、国内外の学会で5回発表を行った。観測の実施:(1)平成20年5月に中国泰山山頂において自由対流圏大気エアロゾル粒子を採集した。(2)平成20年11月-12月に中国北京市での係留気球観測に参加し地表付近混合層上層の大気エアロゾル粒子を採集した。(3)平成20年12月に熊本県天草半島で係留気球観測を行い、地表付近混合層上層の大気エアロゾル粒子を採集した。サンプルの分析:電子顕微鏡を利用する個々のエアロゾル粒子の分析方法を用いて、観測で得られたサンプルの分析を行った。特に水透析を利用して、中国大陸自由対流圏に漂っていた人為的な浮遊粒子(主にスス粒子と鉱物粒子)及び黄砂粒子について分析を行った。また、熊本天草半島のサンプルも同様に分析を行っている。研究成果:(1)中国都市部において自由対流圏に漂っていた粒子が著しく変質したことが見出された。変質メカニズムは粒子(スス粒子も)表面の化学反応で硫酸塩と硝酸塩が大量に生成された。また、スス粒子などの水の吸収能力もこれらの物質により向上されたことと形状も大きく変わったことも確認された。

(2)変質されたスス粒子らは時には上空の層の構造になり、地上付近の大気環境を深く関与していることが示唆された。(3)天草で実施された係留気球観測のデータについて、平成21年4月現在分析と解析中であるが、接地気層の内外においてはかなり異なる粒子分布を発見し、今後の調査では地上だけの観測では大陸浮遊してくるエアロゾル粒子の性状と環境影響を解明するには不充分であることが強く示唆された。これらの成果を元にして学術論文を取りまとめている中で、既に国内外の学会及び講演会で数回発表を行った。その他、共同研究で2編の論文が発表された。
新技術「可変迎角垂直翼型風力発電機」の実用化に向けた諸問題を解決するための研究

研究目的:研究中の風車はヨットが風の方向に対して常に効率の良いセールの角度を保って前進する力を得ている。開発した風車は「可変迎角垂直翼型風車」と名付け常に風の方向に対して効率の良い角度になる構造にしている。しかしこの構造には2つの問題点があることが分かった。1つ目は回転している翼の迎え角をロッドにより可変する構造にしているために、軸中心からの重量バランスが崩れるため風力が大きくなると回転バランスの狂いから振動するという問題が発生する。この振動をなくすための対策を考える必要があった。翼を可変するロッドの回転の中心が翼の回転中心と少しオフセットしている。そのずれによりバランスがずれるものと考えられる。まず静的なバランスを取るために風車を横に向けた状態で静的バランスを取った。しかし風向きを変えた状態、すなわち可変角度を変えるための偏心位置(風見鶏)の方向を変える度にバランスが崩れることが分かった。バランスよく回転させる方法として、動的・静的バランスが狂わない構造にすることである。これはロッドと同じ重さのものを偏心位置に対して反対方向にずらせることで解決することができる。このロッドの重心位置の変化に伴う釣り合い錘を翼取り付け部分(ピロボール)を境に反対側に設けることで釣り合いがとれるようになった。もう一つの問題点はこの風車は地面に水平方向に回転している。左回りをさせるとした場合、風上に向かって右側は向かい風であり、左側が追い風になる。そこで、ある風速を超えると追い風の風速より翼の周速度の方が早く回転しようとするとき、翼に角度がついているために空気抵抗が増す。すなわち回転力が下がることがわかる。この場合ある風速に従って追い風方向の翼の角度を少なくすることで空気抵抗が少なくなりスムーズな回転を得ることができると考えられる。この問題を解決する方法として風速に応じて迎え角を自動で可変させることが必要となる。今までは風向に応じて各回転位置における角度を変えていたが、さらに効率よくするためには風力に応じて迎え角を変える構造が必要である。風速が増すに従って翼迎え角(特に追い風側)を少なくすることが効率よく回転力を得られることがわかった。しかし風速が異常なほど高くなった場合回転が上がりすぎる傾向があるため電気的または、機械的ブレーキを設置し過回転を防止する必要がある。
光子偏極度測定による新物理探索

B中間子の輻射崩壊には素粒子物理学の標準理論を超える新しい物理法則の影響が入りやすいことが知られている。崩壊により生じる光子の偏極度を測定することにより、新しい物理法則の効果を見ることができる。時間に依存する粒子・反粒子非対称度を測定するなどの方法により新物理を探索したところ、有意な兆候は確認されなかった。一方で、近い将来の実験での探索感度を改善することに成功した。高エネルギー加速器研究機構の基幹計画であるBelle実験は、クォーク・フレーバーの研究をするための世界最大のデータ取得している。本研究は、そのデータを解析し、標準理論を超える新物理の探索を高い感度で進めることを主目的とする。B中間子の輻射崩壊からの光子の偏極度を、(2)光子のconversion (γ→e^+e^-)の際の電子陽電子対の張る面の傾きの二つの物理量を測定することで決定する。そして、それが標準理論の予想(ほぼ完全に偏極)からどれだけずれているかを議論する。ずれの大きさが有意であれば、新物理の手掛かりを得、ずれの大きさが有意でない場合でも、新物理(特にLeft-Right symmetric modelなど)のパラメータに制約を加えることが可能である。平成19年度の間に、B→ρ^0γに於ける、時間に依存したCP対称性の破れS_<CP>を世界で初めて測定した。その成果は、日本物理学会や国際会議で発表され、論文はPRLにて出版された。このモードは、b→d遷移にγの放射が伴うもので、その分岐比は小さく、b→s遷移からの事象(B→K^<*0>γ)が背景事象としてたくさん混入するため、測定が非常に困難である。そのため、これまで、日本のBelle実験でも、アメリカのBaBar実験でも測定ができていなかった。得られた非対称度の値は、S_<CP>=-0.83±0.65±0.18,A_<CP>=-0.44±0.49±0.14と、まだまだ統計誤差が大きいが、今後、データ量を増やすことにより、測定精度を上げることが可能である。この、B→ρ^0γのS_<CP>は、B→K_Sπ^0γと組み合わせることで、寄与する新物理の診断に役立つ。両者とも、標準理論では光子が強く偏極しているために、S_<CP>の値がほぼ零になることは共通だが、B→ρ^0γの場合は、top quarkが寄与するloopによってあらわされる遷移振幅の位相が、B^0-反B^0混合の位相とキャンセルするために、S_<CP>の値が二重に零に制限される。そのため、新しい物理のパラメータに依っては、B→K_Sπ^0γのS_<CP>が有限で、B→ρ^0γのS_<CP>が零となるなど、特徴を抽出することが可能となる。本研究の成果により、その技法を確立し、測定の先鞭をつけたことは大いに意義深い。一方で、B→K_Sρ^0γにおけるS_<CP>の測定も、Li氏との協力により遂行し、発表に向けて準備を進めている。こちらは、S_<CP>に関してはB→K_Sπ^0γと同様、光子の偏極により抑制されている。この測定により、hadronic effectの異なる崩壊において、S_<CP>を重複的に確認できること、また、実効的に統計量を上げることができることに意味がある。平成20年度の間に、B^0→K_spγに於ける、時間に依存したCP対称性の破れS_<cp>を世界で初めて測定した。その成果は、これまでに測定した他のモードとともに国際会議等で発表され、論文はPRLにて出版された。このモードは、B^0→K_sπ^0γと向様、b→s遷移にγの放射が伴うもので、崩壊分岐比は小さいものの、pの崩壊点からBの崩壊点を決定できるため、Bの崩壊点から直接出てくる荷電粒子の存在しないB^0→K_sπ^0γと比べて強みであると言える(B^0→K_sπ^0γでは、K_sが崩壊点検出器の十分に内側で崩壊したものしか解析に使用できない)。657×10^6のB中間子・反B中間子対が解析され、およそ200イベントのB^0→K_spγ信号事象を抽出し、S_<cp>=0.11±0.33(統計誤差)+0.05-0.09(系統誤差)という結果を得た。この測定精度は、B^0→K_sπ^0γのS_<cp>の測定精度と比べて遜色ないレベルにあり、光子偏極度の測定能力を、大幅に向上することに成功したと言える。一方で、B^0→K_sη^&isinsγのS_<cp>を測定するために、信号事象の探索を行った。残念ながら、まだ有意に信号が存在すると言えるレベルにないことが確認されたが、対応する荷電モードB^+→K^+η

^&isinsγの信号を3.3σを超える有意さで確立できたので、中性モードもいずれ発見されることが自然に推測される。この成果に関する論文を執筆中で、平成21年度に提出できる見込みである。平成21年度の間に、B→Kη'γの信号事象の探索結果を論文にまとめ投稿した。6.6億のB中間子対のデータを解析し、対応する荷電モード(B^+→K^+η'γ)の信号を3.3σを超える有意さで確立することに成功したが、残念ながら、中性モード(B^0→K_sη'γ)を観測するにはさらなるデータを要することが分かった。一方で、7.7億のB中間子対のデータを用い、B→Kφγの信号事象を探索した。対応する荷電モード(B^0→K^+φγ)を約136イベント発見し、9.6σの優位さで再確認した。また、中性モード(B^0→K_sφγ)の信号事象を世界で初めて約35イベント発見し、5.4σの優位さで確立することに成功した。同時に、崩壊の分岐比を、B(B^0→K_sφγ)=(2.66+-0.60+-0.32)×lO^<-6>と決定することができた。この発見により、時間に依存したCP非対称性を測定することが可能となり、平成22年度に向けて、その解析の準備を行った。この成果は、Division of Particles and Fields 2009、欧州物理学会、Lepton Photon O9などの国際会議で報告された。このモードでは、φがBの崩壊点と同じ点で荷電粒子対に崩壊するので、中性粒子であるK_sの(直接測定されない)飛跡に頼る必要がなく、効率よくBの崩壊点を決定し時間に依存したCP非対称度を測定することができるものと期待される。放射崩壊における光子偏極度に関する学術発表は、その他、数々の国際会議、研究会などで議論された。現行B-factoryで有意な新物理の信号が見られる兆候はまだないが、高度化B-factoryに向けて期待が高まっており、近い将来のLHCによる新しい物理の発見の可能性踏まえて、起こりうるシナリオと準備すべき道筋を精力的に議論した。平成21年度に確立したB^0→K_sφγの信号事象約35事象を含むデータ用い、平成22年度には時間に依存するCP非対称度を世界に先駆けて測定した。結果は、S_<φKOγ>=+0.74(中央値)+0.72-1.05(統計誤差)+0.10-0.24(系統誤差)であった。現段階では誤差が大きいために、標準理論の予想値と矛盾があるとは言えず、新物理の兆候は得られなかった。この結果と解析の詳細について、パリで行われた国際会議ICHEP2010をはじめとする様々な会議で報告し議論を行った。また、論文を近日中に投稿する予定である。一方で、B崩壊事象中のK_sの飛跡と電子・陽電子の衝突点プロファイルのみを用いたBの崩壊点位置の決定手法の可能な改善について研究を進め、理解を深めた。K_sがたまたまセンサー近辺で崩壊した場合に、飛跡の誤差が大きくなってしまう問題の原因を突き止め、今後の解析ではより精度良く時間に依存するCP非対称度を測定出来るようになった。このような中性粒子の飛跡を用いた解析は欧州で運転中のLHCb実験では遂行不可能な手法であり、日本での遂行に期待が寄せられている。改善された手法は、既存のデータに適用可能であり、B→K_sπ^0γの時間に依存するCP非対称度測定などの解析の準備が進められた。数年後に完成し実験を開始する予定のSuper KEK B-factory計画において精密測定を行い、期待される標準理論からの小さなずれを有意に発見するためには、今回の改善が多いに役立つはずであり、この改善は近い将来この分野における日本の貢献をひとつ高めるための鍵となり得る。
フラグメンテーション解析による迅速・確実な危険ドラッグ構造推定法の確立

代謝物を含め、危険ドラッグの構造決定には、液体クロマトグラフィー/タンデム質量分析装置によるプロダクトイオンスペクトルの測定が有用である。特に危険ドラッグの中でもカチノン類のプロダクトイオンスペクトルにおいて、アミン構造に依存した特徴的な脱水イオンが観察されるため、脱水イオンの生成機構を解明することは、カチノンの構造を特定する上で非常に重要である。そこで本研究では、重水素標識体を用いて脱水イオンの生成機構を解明し、カチノン類の構造推定への適用について検討した。重水素標識体は水素-重水素交換法または重水素標識された原料を用いて合成した。第一級及び第二級アミン構造をもつカチノン類では脱水イオンが観察されたのに対し、第三級アミン構造のカチノン類では観察されなかった。そこで、水素-重水素交換によりカチノン及びメトカチノンの窒素原子に結合する水素原子を重水素原子に置換して検討したところ、脱水反応はイオン化時に付加したプロトンとカルボニル基の酸素原子と共に、アミンの窒素原子に結合する水素原子1つが脱離することが示された。この機構によって、窒素原子に水素原子が結合していない第三級アミンでは前述の脱水反応が進行しないことが実証された。また、α-PBPの代謝物2"-oxo体についてピロリドン環重水素化体について分析したところ、重水素原子を含まない脱水イオンが観察された。そのため、脱水反応でピロリドン環上の水素原子は脱離していないことが示され、アルキル鎖上の水素原子の脱離が示唆された。以上の結果より、カチノン類において、第一級及び第二級アミン構造をもつカチノン類、並びにα-ピロリジノフェノン類の2"-oxo体について脱水反応がみられることが明らかとなった。脱水フラグメントイオンの有無は、カチノン類の未変化体及びその代謝物の構造推定を行う上で、有用な知見となり得ることが示唆された。
皮膚免疫と全身免疫のクロストークの可能性の検証とその役割

皮膚gdT細胞の組織間循環動態と獲得免疫における役割■研究方法カエデマウス(紫外線照射により生体において細胞を蛍光ラベルできる)の皮膚にBCGを感染させ、皮膚gdT細胞のリンパ節への循環動態を解析した。また循環gdT細胞のリンパ節における機能解析を行った。■研究経過及び得られた結果皮膚に抗原が侵入するとgdT細胞は皮膚からリンパ節へ移動し、樹状細胞を活性化することで、間接的にT細胞分化を調整することが明らかになった。これは皮膚炎の局所治療により全身性の感作も制御できる可能性を示唆している。26年度が最終年度であるため、記入しない。従来の皮膚免疫の考え方は、「抗原再曝露時には、皮膚は免疫反応の最終現場であり、皮膚に集積したT細胞は皮膚で役割を果たした後apoptosisを起こし終焉する」という一方向ベクトルに留まるものであった。しかしながら、光転換により皮膚構成細胞を赤色に蛍光標識できるカエデマウスを応用し、制御性T細胞が皮膚からリンパ節へ移動し、免疫炎症の火消し薬として作用することを申請者が所属する研究室より発表した(Tomura et al. J CIin Invest. 2010)。そこで申請者は、既成概念にとらわれずに、「リンパ球は、リンパ節のみならず皮膚でも分化成熟し、皮膚からリンパ節へ再循環し、全身免疫に影響を及ぼす」という新規概念の着想に至った。○Kaedeマウスを用いた皮膚からリンパ節への細胞移動の検討、従来皮膚からリンパ節へ移動可能な細胞は、樹状細胞だけだと思われてきた。しかし、上記の通り制御性T細胞が皮膚からリンパ節へ移動することが報告されている。そこで申請者は、光転換により皮膚の細胞を赤く標識することができるカエデマウスを用いて、皮膚からリンパ節への細胞移動を網羅的に解析した。その結果、定状状態で皮膚からリンパ節へ移動する細胞の7割は樹状細胞であった。しかし驚くべきことに、CD4陽性T細胞、制御性T細胞、γδT細胞などのリンパ球も皮膚からリンパ節へ移動していることを見出した。次に2,4-Dinitronuorobenzeneを用いて皮膚炎をおこし、皮膚からリンパ節への細胞の移動が変化するか検討した。その結果、皮膚からリンパ節へ移動した細胞の多くをCD4陽性T細胞、制御性T細胞などが占めるようになり、樹状細胞は3割程度に減少した。つまり、皮膚が炎症などにより変化することにより、皮膚からリンパ節へ移動する細胞も変化することを見出した。これは、皮膚の状態が全身免疫に影響を与える可能性を強く示唆するものである。○カエデマウスを用いた皮膚からリンパ節への細胞移動の検討従来皮膚からリンパ節へ移動可能な細胞は、樹状細胞だけだと思われてきた。しかし、制御性T細胞が皮膚からリンパ節へ移動することが報告されている。そこで我々は、光転換により皮膚の細胞を赤く標識することができるカエデマウスを用いて、皮膚からリンパ節への細胞移動を網羅的に解析した。次に2,4-Dinitrofluorobenzeneを用いて皮膚炎をおこし、皮膚からリンパ節への細胞の移動が変化するか検討した。っまり、皮膚が炎症などにより変化することにより、皮膚からリンパ節へ移動する細胞も変化することを見出した。皮膚のさまざまな免疫担当細胞がリンパ節へ遊走していること、また抗原塗布により移動細胞が変化することを見出したが、未だその詳しいメカニズムにせまれていないため。申請書に記載した4つの研究項目のうち3つを今年度まで達成しており、おおむね期待通り研究が進展したと評価しました。百日咳毒素や各種ケモカインの阻害薬、中和抗体を用いて、それぞれの免疫担当細胞がリンパ節へ移動するメカニズムを明らかにする。また、二光子励起顕微鏡で観察しながら抗原塗布をすることにより、移動する細胞のライブイメージングを行う。病態モデルを用いて皮膚γδT細胞の詳細な働きを検討する。また、2光子励起顕微鏡を用いて皮膚内、リンパ節内におけるγδT細胞のライブイメージングを行う。
C型慢性肝炎の鉄過剰が誘導するミトコンドリア障害と ウイルス排除機構の解析

HCVの全長遺伝子を発現するtransgenic mouse(TgM)では、酸化ストレス亢進を誘導し、hepcidin発現低下により肝内鉄過剰を形成し、更なる鉄負荷によって肝発癌が促進する。一方、in vitroでは、HCVと鉄負荷が誘導する酸化ストレスによりHCV活性が抑制されることも明らかにした。酸化ストレスの関与と治療効果を明らかにするためPegIFN/RBV投与前,2,4,12週目に尿中8OHdGを測定し、EVR例(15例)とLVR例(10例)とで比較検討を行うとEVR例では、LVR例に比べてIFN投与開始2週目に有意な8OHdG上昇が確認された。鉄負荷長期モデルでは逆に、抗酸化剤投与によりミトコンドリア機能が改善しIFNβ産生が亢進することも明らかになり、IFN治療中に抗酸化作用があるUDCAなど投与を控えるべきであるが、HCV蛋白が肝内鉄過剰を誘導し、酸化ストレスを亢進させることでHCV増殖をcontrolしている可能性が考えられた。mitochonndria障害と鉄過剰が誘導する酸化ストレスが,HCV肝発癌の一機序として重要であるが、鉄過剰状態がHCV自身に好ましい状況か否かは不明である。鉄過剰状態がHCV増殖に影響するかを明らかにするため、以下の検討を行った。I:HCVの全長遺伝子を組み込んだreplicon増殖細胞(OR6)にFeso4、Fe(NO3)3、FeCl2,FeCl3を投与しHCV活性とROSを測定した。一部には鉄負荷と同時にIFN,Vitamin Eを投与しHCV活性を確認した。また無血清培地を作成後holo-transferinを投与し、同様にHCV活性を解析した。II:酸化ストレスの関与と治療効果を明らかにするため,PegIFN/RBV投与前,2,4,12週目に尿中80HdG、フェリチンを測定し、EVR例(15例)とLVR例(10例)とで比較検討を行った。III:鉄負荷が誘導するミトコンドリア障害がMAVSに影響を与えるか否かを確認するため、鉄過剰食で6ヶ月飼育したHCVTgMのIPS-1をwestern blotで確認した。I:2価、3価鉄でもHCV活性抑制が確認されたが、ROS産生は2価鉄のみ確認された。この現象はholo-transferin投与でも同様であった。50%のHCV抑制効果を認め、ROS産生も確認された0.1uMFeCl2にてIFN投与を行うと更にHCV活性が抑制され、Vitamin E投与にて活性抑制はcancelされた。II:EVR例では、LVR例に比べてIFN投与開始2週目に有意な80HdG上昇(EVR:LVR16.5±2:13.2±1:P<0.05)が確認された。III;鉄負荷HCVTgMにてIPS-1発現は低下しており、ミトコンドリア分画での発現低下も確認した。in vitroでは、鉄負荷が誘導する酸化ストレス亢進はHCV活性抑制効果を示し、IFN効果を減弱させない。酸化ストレスの一過性冗進がEVR例に多いことより、少なくとも投与中の抗酸化効果能を有する薬剤併用は避けるべきである。HCV蛋白が肝内鉄過剰を誘導し、酸化ストレスを亢進させることでHCV増殖をcontrolしている可能性が考えられる。酸化ストレスがhepcidin発現、抗ウイルス効果に及ぼす影響を再検討するため、以下の検討を行った。HCVTgMにcontrol食、鉄負荷食、鉄負荷食/抗酸化剤(Vitamin E,CoenzymeQ10)投与を半年間行い、血清よりLC-MS/MS法にてHepcidin測定とBio-Plexにてサイトカインを網羅的に測定した。また、control食と鉄負荷食ではTLR3のリガンドであるpoly-IC(5mg/kg)投与し、2時間後に血清を採取しhepcidin,サイトカイン及びIFNβ産生能を測定した。鉄負荷HCVTgMではcontrol食と比較し、IL2,4以外のサイトカインが上昇し、鉄負荷に伴う特異的なサイトカインは存在しなかった。

hepcidin発現も過剰鉄に対しても上昇していた一方で、肝内鉄濃度抑制が観察される抗酸化剤投与では、hepcidin発現は低下していた。また、性差により鉄負荷によるhepcidin発現上昇に有意な差が認められた。PolyIC投与によりIL6,THFαなどの炎症性サイトカインは上昇するも、control食に比べ軽度であり、hepcidin発現の上昇は認めなかった。IFNβ産生能は、PolyIC投与前後とも測定感度未満であったが、抗酸化剤投与では著明な産生亢進を認めた。HCVのhepcidin抑制は、長期間の酸化ストレス亢進によって、徐々に反応性が低下すると考えられる。また、抗酸化剤投与後にhepcidin発現が低下していることは、鉄過剰状態が解除された結果を示していると考えられ、hepcidin測定のみで鉄過剰状態を説明するのは困難である。IFNβ産生能が抗酸化剤投与にて上昇することより、過剰鉄がIFN signalに影響を及ぼす可能性があると考えられた。HCVの全長遺伝子を発現するtransgenic mouse(TgM)では、酸化ストレス亢進を誘導し、hepcidin発現低下により肝内鉄過剰を形成し、更なる鉄負荷によって肝発癌が促進する。一方、in vitroでは、HCVと鉄負荷が誘導する酸化ストレスによりHCV活性が抑制されることも明らかにした。酸化ストレスがhepcidin発現、抗ウイルス効果に及ぼす影響を再検討するため、以下の検討を行った。HCVTgMにcontrol食、鉄負荷食、鉄負荷食/抗酸化剤(Vitamin E, CoenzymeQ10)投与を半年間行い、血清よりLC-MS/MS法にてHepcidin測定とBio-Plexにてサイトカインを網羅的に測定した。また、control食と鉄負荷食ではTLR3のリガンドであるpoly-IC(5mg/kg)投与し、2時間後に血清を採取しhepcidin,サイトカイン及びIFNβ産生能を測定した。鉄負荷HCVTgMではcontrol食と比較し、IFNβ産生能は、PolyIC投与前後とも測定感度未満であったが、抗酸化剤投与では著明な産生亢進を認めた。同様に鉄負荷HCVTgMにIFN投与を行ったところ、肝内鉄濃度は低下し、hepcidinが上昇し、肝内の酸化ストレスマーカーを改善させたため、IFN少量長期投与されたC型慢性肝疾患に対し、経時的にhepcidinや酸化ストレスマーカーであるdROM,BAPの測定を行った、投与開始3,6ヶ月でフェリチンは上昇傾向であったが、1年目にフェリチンは投与前値に改善し、hepcidinは上昇し、ウイルスの減少なしに鉄代謝は改善することが明らかになった。更にBAP/dROM比(酸化ストレスに対する抗酸化能)も上昇し、IFN長期投与は酸化ストレスや鉄代謝能を改善させることで、肝発癌を抑制する可能性が示唆された。計画通り、in vitroでの鉄過剰がHCV抑制をしても、ミトコンドリア機能は改善されず、逆に長期継続投与にてIFN signalingが低下することが明らかになり、論文作成に必要なdataがそろってきたため、計画通りに遂行していると考えている。これまでに成果により、論文作成を行う。またミトコンドリア保護作用を有する薬剤を投与し同様な検討を行う。
重元素領域における核壊変と内殻過程

重元素領域の化学は21世紀の大きなテーマの一つである。本研究では、その一つのアプローチとして、重元素領域の特徴である核壊変と内殻原子過程に着目した。核-原子分光では、「電子遷移による核励起(NEET)」を含む「逆内部転換過程」や「電子架橋過程」等が興味の対象となる。本研究では特に次の3項目を具体的目的とした。1)核-原子分光の実験法の開発2)核-原子分光の手始めとして、229-Thや235-Uに見られる非常に低い原子核の励起準位と原子系の相互作用の可能性を探る。この内、229-Thは非常に低い励起状態(229m-Th:3.5eV)の存在が指摘されており、もしその壊変が観測されれば初めての紫外光領域のγ線放出核種となる。本研究の期間内では、特に電子架橋過程の非常によい検証の場になる229m-Th壊変の観測を2種類の方法で試み、現在までに有望な結果を得ている。これまでに行われた研究と成果の概要を以下にまとめる。・X-γやα-γコインシデンス測定システム(リスト形式)の構築......現有のガンマ線用半導体検出器とブロードタイプ半導体検出器(購入)を組み合わせたシステムを構築した。また、イオンインプラント型のシリコン検出器を購入し、α-γ同時測定用真空チェンバーを製作した。・マルチパラメータデータ収集系(購入)の調整、及びデータ収集ソフトウェアの目的に合わせた改良と解析システムの整備を行った。・測定装置のテストと基礎データの収集のために、233-U及び229g-Thのα-γ測定を行っている。・233-Uの娘核種である229-Th中に数%229m-Thが生成することに着眼し、イオン交換法による迅速化学分離装置を作製し、233-Uから229-Thを分離し、超低レベル光子測定を行った。結果はまだ不確定要素が多く、現在システムの改良を行っている。・230-Th(γ,n)で生成する229-Thのα壊変を測定し、229m-Th起源のα線を探索し、その半減期を調べた。現在のところ、15時間の半減期を持つα成分が観測されており、229m-Thの可能性がある。現在、さらにS/Nを改善した実験を進めている。無機化学(中でも核・放射化学)の21世紀に向けての大きなテーマの一つは、(超)重元素の化学である。本研究では、その一つのアプローチとして、重元素領域の特徴である核壊変と内殻原子過程に着目する。特に、「電子遷移による核励起(NEET)」を含む「逆内部転換過程」や「電子架橋過程」等が興味の対象となる。本研究では、次の3項目を具体的目的として研究を進めている。1.核-原子分光の実験法の開発

2.核-原子分光の手始めとして、229-Thや235-Uに見られる非常に低い原子核の励起準位と原子系の相互作用の可能性を探る。現在までに、1.の核-原子分光の測定装置(マルチパラメーターMCAと検出器等)の整備とテスト、及び方法論と基礎データの収集法を確立した。現在、229-Thの超低エネルギー準位の直接測定を試みる計画を2グループで進めている。東北大学では230-Th(γ、n)反応で229m-Thの製造を試み、すでに予備的結果を得ている。京大原子炉では233-Uのα壊変生成物から229m-Thを迅速化学分離法で取り出し、その壊変光子測定を行うべく、装置開発と実験準備を進めている。次年度は上記実験を実行し、世界初の229m-Thの光遷移の直接測定と、電子架橋過程等による壊変率への化学効果について研究を進める。本研究では、重元素領域の特徴である核壊変と内殻原子過程に着目した。核-原子分光では、「電子遷移による核励起(NEET)」を含む「逆内部転換過程」や「電子架橋過程」等が興味の対象となる。本研究では特に次の3項目を具体的目的とした。1)核-原子分光の実験法の開発2)核-原子分光の手始めとして、229-Thや235-Uに見られる非常に低い原子核の励起準位と原子系の相互作用の可能性を探る。本研究の期間内では、特に、低い励起状態の存在が指摘されている229m-Th(3.5eV)を第1の対象とし、初の紫外光領域のγ線放出の観測と電子架橋過程の検証を試みた。昨年度は1)及び2)の基礎データ収集が行われ、今年度は実際の観測実験が行われた。以下、今年に行われた研究概要をまとめる。・測定装置のテストと基礎データの収集のために、233-U及び229g-Thのα-γ測定を行っている。・233-Uの娘核種である229-Th中に数%229m-Thが生成することに着眼し、イオン交換法による迅速化学分離装置を作成し、233-Uから229-Thを分離し、超低レベル光子測定を行った。結果はまだ不確定要素が多く、現在システムの改良を行っている。・230-Th(γ,n)で生成する229-Thのα壊変を測定し、229m-Th起源のα線を探索した結果、約14時間の半減期を持つα成分が観測され、229m-Thの検出が示唆された。今後、Thの化学形による半減期の変化を調べることも念頭に置いて、次のステップの実験を計画している。これにより電子架橋過程が検証されると、原子系と原子核が関与した新しい核-原子分光の展開が期待できる。