hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ムンダ語における感情語の研究とそのデータベースの構築

本研究はムンダ語における感情語について、ムンダ語の百科事典、エンサイクロペディア・ムンダリカ(EM)のなかにみられる感情語を抜き出し、データベース化することと感情語そのものの研究を目的とする。当初考えていたよりも時間がかかり、EMのデータをすべて打ち込むことができなかったが、感情語の研究という意味では新たな発見も多く、その結果は二編の論文としてまとめることができた。ムンダ語の感情語を網羅的に研究するために、まず既存の辞書を使って、感情語を記述することから初年度ははじめた。ムンダ語にはさいわいエンサイクロペディア・ムンダリカという16巻におよぶ百科事典があり、そのなかの感情語を抜き出して、それを打ち込む作業をおこなった。ただし、感情語にはかなりのヴァリエーションが存在し、エンサイクロペディア・ムンダリカにはそのヴァリエーションを一つの単語の異形態と見なしているケースがあるため、エンサイクロペディア・ムンダリカをそのまま打ち込むだけではほとんど意味をもたない。そこで、日本在住の唯一のムンダ語母語話者に打ち込みを依頼し、エンサイクロペディア・ムンダリカの記述を打ち込むだけではなく、その形式がムンダ語母語話者の話すムンダ語には存在するのかどうか、また存在している場合はエンサイクロペディア・ムンダリカの記述が妥当かどうか、さらに存在しない揚合にはその意味を持つムンダ語母語話者の方言での形式はどうなのか、等々をすべて打ち込む作業を依頼した。ただし、今回は母語話者の体調不良により、予定通りに進まなかったため、19年度には本格的な打ち込み成果を得るべく、引き続き打ち込み作業を継続していただいている。また本年度は、感情語に関連する書籍を購入し、日本語における擬音語、擬態語の研究やその他世界の諸言語に見られる感情語について、できるだけデータを集め、ムンダ語の感情語の分析に役立つような方法論をいろいろと探った。19年度には感情語の打ち込みのめどを立て、19年度に行われる国際学会で、その成果の一端を発表する予定である。インド・ジャールカンド州を中心に分布するムンダ語には、感情語と呼ばれる単語がある。感情語とは、いわゆる擬態語や擬音語に類するもので、オノマトペと呼ぶ研究者もいる。しかし、インドにおいては、エメノー・カリフォルニア大学教授が1980年の論文の中で、Expressive、つまり感情語と命名して以来、感情語と呼ぶことが多い。したがって、申請者も感情語と呼ぶことにする。すでにデータベース化されたホー語やムンダ語のデータから、感情語をぬきだして、感情語だけのデータベースをつくる。これまでのディニーン神父によるホー語辞典やホフマン神父が中心になってまとめられたエンサイクロペディア・ムンダリカのデータは、同意語としてならべている感情語が多い。しかし、日本在住のムンダ語ネイティブ・スピーカーによれば、これまでの辞典などで同意語として並べられている単語についても、微妙な細かい区分があるという。そこで、すでにあるデータベースであるエンサイクロペディア・ムンダリカから出発して、インフォーマントと共同作業を通し、細かい分析もくわえる。昨年度は日本在住のインフォーマントが病気などで打ち込みが遅れていたが、今年は打ち込みを中心にやってもらった。時間的には予定よりも多くかかることがわかり、最終的には項目を選んで打ち込んでいただくことにしている。昨年度行われた国際オーストロアジア言語学会に参加し、感情語について発表をした。また、感情語に関する論文もまとめ、国際学会の報告論文集に刊行される予定である。本研究はムンダ語における感情語について、ムンダ語の百科事典であり辞書でもあるエンサイクロペディア・ムンダリカのなかにみちれる感情語を抜き出し、データベース化することが主な目的である。しかし、ムンダ語における感情語の記載がエンサイクロペディア・ムンダリカでは十分でないことがわかってきた。たとえば、同一の感情語として並べられている単語のなかにも、微妙な差が見られたり、母音や子音の差によって意味の区別が想定されるのに、その区別がはっきり記述されてなかったり、記述の不備があきらかになってきた。そこで、日本在住の唯一のムンダ語母語話者に、エンサイクロペディア・ムンダリカでのムンダ語例を打ち込んでいただき、エンサイクロペディア・ムンダリカでの記述が彼女のムンダ語の例との相違点を明らかにしながら、実際に彼女の村での使用例を打ち込んでいただくことにした。そのため、当初で考えていたよりも時間がかかり、エンサイクロペディア・ムンダリカのデータをすべて打ち込むことができなかった。したがって、エンサイクロペディア・ムンダリカの感情語のデータベース化という意味においては十分な成果をあげることができなかったが、感情語の研究という意味では新たな発見も多く、その結果は論文としてまとめることができた。とくに、母音の相違点と意味の連関を考察できたのはこれまで誰も気がつかなかった重要な成果である。この成果を基に、今後は基盤研究(B)「南アジア諸言語の類型論的研究-南アジア言語領域論の再検討」において南アジア諸言語における感情語との比較研究を行いたいと考えている。
突然変異に対する防御機構としてのDNA損傷認識機構の解明

哺乳類のゲノム全体で働くヌクレオチド除去修復(NER)副経路において、DNA損傷認識因子として機能するXPC-HR23B複合体のDNAに対する結合特異性の詳細な解析を行なった。特定のDNA損傷や構造を部位特異的に含むDNA断片を用いてゲルシフト法やフットプリント法を行なうことにより、数個の非対合塩基(いわゆるバブル構造)があれば特に損傷が存在しなくてもXPC-HR23Bがこれを認識して結合できることが示された。すなわち、XPC-HR23BはDNA損傷そのものではなく、損傷によって誘起されるDNA構造の歪みを認識して結合すると考えられる。一方、これらのDNA基質を用いて無細胞NER反応を行なったところ、NER機構によるオリゴヌクレオチドの切り出しにはXPC-HR23Bの結合のみでは不十分で、バブル構造中に実際に損傷塩基が存在することが必要であった。以上の結果から、NERにおける損傷認識は(1)XPC-HR23BによるDNAの構造異常の認識、および(2)それに続く損傷塩基の確認、という少なくとも2段階の機構で行われていることが示された。さらに、XPC-HR23Bと相互作用する因子を探索する目的で、XPC蛋白質をbaitとして酵母2ハイブリッド法によるスクリーニングを行ない、複数のポジティブクローンを得た。現在、これらの因子とXPC-HR23Bとの相互作用の意義について、解析を進めている。さらに、XPCや別の損傷結合因子として知られるDDB因子のサブユニットにFLAGタグを融合したものを過剰発現する細胞株の単離を進めており、これを用いて相互作用する因子の解析を今後行なう予定である。
25(OH)D3によるガン細胞増殖抑制に関する研究

ビタミンDの細胞増殖抑制作用機構に関する研究を行った。従来の学説では活性型ビタミンDである1,25(OH)2D3が増殖抑制作用を有するとされていた。活性型ビタミンD3はCYP27B1による水酸化を経て合成される。つまりビタミンD3の作用にはCYP27B1が欠かせない。一方、申請者は以前、CYP27B1による水酸化を受けないビタミンD誘導体が細胞増殖抑制作用を示した。この知見を基に、生体内でCYP27B1による水酸化を受けていない25(OH)D3 (非活性型)の生理活性を仮説し、本研究を行った。その結果、25(OH)D3も程度細胞増殖抑制作用を有する事を明らかとし、そのメカニズムも検討した。申請者はプロホルモンとされて来た25(OH)D3やその誘導体がヒト正常前立腺細胞の細胞増殖を抑える効果があることを証明した。25(OH)D3はカルシウム上昇作用が弱く、CYP24A1による不活化を受けにくい。25(OH)D3を基盤にしたガン治療薬は副作用の少ないものになると期待される。本年度は25(OH)D3の増殖抑制作用の再現性を確認し、データをより頑健にすることを試みた。実験では正常前立腺細胞株(PZ-HPV-7)を播種し、細胞培養溶液に25(OH)D3を添加後、細胞数をMTTアッセイで測定した。その結果、これまで観察された様に、10nM - 100 nMの25(OH)D3処理で細胞数は有意に増殖が抑えられた。またこのとき、ビタミンD受容体のターゲット遺伝子であるCYP24A1の転写活性化をリアルタイムPCRで解析したところ、CYP24A1 mRNA量は500倍以上となり著しく増加していることがわかった。このことから25(OH)D3はビタミンD受容体を介して作用していることが強く示唆された。これらの現象は活性型ビタミンD3である1a,25(OH)2D3処理でも1nMより同様の現象が観察された。25(OH)D3の細胞増殖抑制作用が明らかになったことから、今後はその作用機構について詳細に検討していく。シスタチンやセマフォリンといったこれまでビタミンDとの関連が報告されていない分子・タンパク質が、25(OH)D3の細胞増殖抑制作用に関連するとのデータが得られつつあるので、このことを含め今後追求していく。前年度の結果から25(OH)D3が活性型に変換されることなく、ビタミンD受容体に直接結合し作用することがやはり強く示唆されたので、本年度はこの現象の分子メカニズムについて調べた。マイクロアレイの結果より、シスタチンやセマフォリンといった増殖抑制作用があるタンパクに注目した。これらの分子はビタミンDとの関連が指摘されていない分子である。興味深い事ことに、ビタミンD増殖抑制作用が見られるPZ-HPV-7細胞ではシスタチン、セマフォリンの転写はビタミンD処理により増加した。しかし、増殖抑制作用が観察されないDU-145細胞では転写活性化は観察されなかった。この影響がDNAのメチル化やヒストン修飾によるものではないかと考え、DU145細胞にDNAメチル化阻害剤の5azaシチジンを作用させたところ、処理後24時間後には約2倍にセマフォリンmRNA量が増加していた。これにビタミンDを作用させると約4倍に増加した。同様にヒストン脱アセチル化阻害剤を作用させたところ、4倍に、さらにビタミンDを作用させると約8倍に転写が活性化された。同様の結果はシスタチンでも観察された。これら一連の実験から、ビタミンDによる増殖抑制がみられない細胞では、シスタチンやセマフォリンのプロモーター部位はメチル化され、ビタミンDレセプターがDNAに結合できないのではないかと考えている。またシスタチンやセマフォリンのプロモーター部位のメチル化率を測定するためにパイロシーケンサーを用いて解析中であるが、まだ実験条件が確立できず、うまくはかれていない。来年度は引き続きメチル化率の解析を行いたい。またこれら分子を過剰発現させ、実際に細胞増殖抑制が見られるかも確認しないといけない。セマフォリン、シスタチンのメチル化解析がうまくいかず時間がかかってしまっている。今後は過剰発現細胞の構築など、他の実験と並行して進めて行く。◯ビタミンDによるシスタチン転写制御についてビタミンDによる増殖抑制作用を受けにくい細胞(DU-145)では、シスタチンやセマフォリンといった分子のビタミンDによる転写活性化を受けにくい。前年度ではこの作用にエピジェネティックな機構が関わることが示唆された。本年度はメチル化解析を試みたが定量的な解析を行うには至らなかった。一方、これらの分子をDU-145に過剰発現させたところ、シスタチンを発現させた細胞はその増殖が抑えられた。DU-145がビタミンDに対して感受性が低い原因の一つとして、この分子の転写活性化が抑えられていることが考えられる。◯CYP24A1の転写制御についてまた、DU-145では細胞密度によってビタミンDを不活性化するCYP24A1の転写活性化が起こることがわかった。YAP遺伝子は細胞密度に応じたシグナルを仲介することから、同分子を過剰発現させCYP24A1 mRNAの発現を解析したが顕著な影響は観られなかった。またCYP24A1の発現を正に調節するビタミンD受容体(VDR)はリガンド依存的に核内に移行するが、細胞密度が上昇する事によっても同様の現象が見られた。

このことが細胞密度依存的なCYP24A1発現に関わっているのかもしれない。リン酸化によるVDRの核内移行が知られている。今後VDRのリン酸化に関する研究を行う予定である。ビタミンDの細胞増殖抑制作用機構に関する研究を行った。従来の学説では活性型ビタミンDである1,25(OH)2D3が増殖抑制作用を有するとされていた。活性型ビタミンD3はCYP27B1による水酸化を経て合成される。つまりビタミンD3の作用にはCYP27B1が欠かせない。一方、申請者は以前、CYP27B1による水酸化を受けないビタミンD誘導体が細胞増殖抑制作用を示した。この知見を基に、生体内でCYP27B1による水酸化を受けていない25(OH)D3 (非活性型)の生理活性を仮説し、本研究を行った。その結果、25(OH)D3も程度細胞増殖抑制作用を有する事を明らかとし、そのメカニズムも検討した。研究は順調に進んでおり、今後も同様の進展が望まれる。概ね計画書通り進めていく。ビタミンDレセプターがリガンド結合なしで核内移行する現象が見られたので、このことが増殖抑制とどのように関わっているかも含めて順次解析していく。生化学計画書通り進めていく。予定している実験に用いる試薬(リアルタイムPCR試薬など)や抗体をまだ購入していないため差額が生じている。本年度購入予定であっった細胞株(DU145など)や抗体を実験の都合上未だ購入していない。必ず必要となる試薬なので、上記未購入品に充てる予定である。上で記した未購入品に充てる。
フリードリヒ・ニーチェにおける「芸術の生理学」

2007年度には、ニーチェにおける初期・中期・後期の生理学的考察を概念史的に検討することによって、当時の生理学者との関係に関する研究の骨子を示した。その結果、ニーチェにおける生理学という概念装置の意味が著作時期によって大きく異なることが明らかとなった。2008年度には、「健康」や「無意識」等の諸概念に着目した。そこでは、健康を画一的なものと捉える見方が人間の平等というドグマに侵されたものとして積極的に否定されるニーチェの思索が確認された。本研究の目的は、ニーチェの芸術思想および彼の思想全般において「生理学」という概念装置が果たす役割を明らかにすることである。その中でも本研究はとりわけ、彼の後期美学の中心概念である「芸術の生理学」を論じることに主眼をおき、芸術を生理学として考察することの意義とアポリアとを明示することを具体的な目標としている。2007年度においては、その目標への前段階として、以下の3点について発展的な成果を得ることができた。(1)初期から後期へのニーチェ思想全体の変遷と、初期から後期への「生理学」概念の変容との間にパラレルな関係があることを証明した。また、本研究費の補助により、ギムナジウム時代等にニーチェが受けた生理学的な影響の有無について、ドイツ・ヴァイマールのゲーテ・シラー・アルヒーフに保管されているニーチェの生活記録を現地調査することができた(2007年8月)。なお、以上の研究成果を、『ニーチェと生理学-「芸術の生理学」構想への道-』の中で公表した。(2)従来論じられることの少なかった中期著作における「生理学」の扱いについても考察を進めた。論文「「道徳の生理学」とは何か-中期ニーチェによる道徳批判の萌芽-」等において論じた。(3)「芸術の生理学」の理論上の立場が、どのように芸術家の芸術作品の具体的な評価へとつながっているか、という点に関する研究も進みつつある。この問題については論文「身体化される美、美化される力-ニーチェにおけるヴァーグナー批判再考-」等で扱った。2008年度は引き続き、とくに(2)(3)の観点を発展させて論じていく予定である。そのためには、ニーチェ中期の美学をより詳細に論じること、また、ニーチェが言及した芸術家についてさらに多くの人物を論じていくことが必要であると考えている。2007年度末には、ニーチェの「生理学」についての概念史的考察である『ニーチェと生理学-「芸術の生理学」構想への道-』を出版し、ニーチェにおける生理学研究の骨子と可能性を広く示唆した。2008年度はそのさらなる展開をより仔細なテーマにおいて目指した。第1に、ニーチェがしばしば重要視する「健康Gesundheit」という概念についての研究を行った。健康という概念が医学・生理学の進歩によって規定されるものであるという既存の概念が覆され、また健康を画一的なものと捉える見方が人間の平等というドグマに侵されたものとして積極的に否定されるニーチェの主張が確認された。またキリスト教の光学によって文化的意図に侵されている同時代の健康概念を批判し、本来的な健康へと導こうとするニーチェの道程の意義と困難さについても本研究は示した。なお以上の研究成果を、ハイデガー研究会例会ならびに日本ショーペンハウアー協会主催第9回ニーチェ・セミナーにて発表した。第2に、エドゥアルト・フォン・ハルトマンにおける無意識の概念がニーチェの生理学的思索に与えた影響についての研究を開始した。その途中経過を、日本シェリング協会第17回大会にて発表し、主にハルトマンの『無意識の哲学』における無意識と感情の関係についての内在的理解に努めた。最後に、ニーチェの生理学に関する研究は、当時活躍していたさまざまな生理学者との関係性を細かく読み解いていくことで、さらに発展する可能性を秘めており、今後も研究の継続が必要であることを付言しておきたい。
戦後沖縄の自治制度史の研究

全体像を示すものとして「沖縄自立構想の歴史的展開」を研究し、沖縄には自治の豊かな土壌があり、琉球王国、明治政府下の特別な扱い、米軍占領の歴史的背景の下で構想力豊かな自治自立の提言がなされてきたかを明らかにした。個別論点としては、「復帰」の意味を問うた「沖縄県の誕生」と故玉野井芳郎の提唱した「地域主義と沖縄自治憲章」について考察した。ヒヤリングは、島袋清徳(元伊江村長)、比嘉茂政(元琉球政府地方課係長、元恩納村長、元県副知事)、座喜味たけ好(元復帰準備委員会琉球政府代表補佐、元県副知事、元沖縄電力社長)に行った。この間、資料収集を継続するとともに、次のような研究論文および資料を公表した。1)「沖縄自立構想の歴史的展開」日本法学第72巻第2号・日本大学法学部・平成18年11月15日発行)沖縄ほど自立についての議論のある地域はない。その理由は何か、(1)島嶼・亜熱帯などの地理的条件、(2)王国の歴史・非武装の島、(3)大戦時の地上戦の経験、(4)米軍統治、(5)復帰思想の5点を挙げることができる。さらにその背景に少数民族意識がある。本研究では、ここから表出した自立構想を歴史的にその時代的背景と共に分析する。すなわち(1)明治期、(2)終戦直後、(3)復帰前後、(4)復帰10年目前後、(5)1995年前後である。最後に21世紀分権時代の沖縄と道州制をテーマに沖縄の現状を分析する。2)「沖縄県の誕生-施政権返還・沖縄振興計画」『戦後をたどる』(琉球新報社・2007年2月)「復帰」は、復帰運動の理念とは異なったものになった。政府の基本政策は、(1)日本国への組込み、(2)経済振興策、(3)米軍基地の安定的維持であった。この三者は、一体であることを明らかにする。沖縄県の誕生は、法的には戦前の沖縄県が復活したと理解される。市町村については、戦前-米軍統治下-復帰後の法的連続性が確保されている。道州制こそが、「沖縄県の誕生」という表現を使用するとなると道州制の際こそ沖縄県の「誕生」となるかも知れない。3)資料「島袋清徳に聞く」自治おきなわNo.400、401、402、403(沖縄県町村会発行・2006年1月、4月、7月、10月、2007年1月)、基地所在自治体の一つである伊江村の前村長に、基地行政、離島行政という沖縄自治体の特質にかかるテーマについてヒャリングの記録である。「玉野井芳郎の地域主義と沖縄自治憲章」(吉田善明先生古希記念論文集刊行委員会編『憲法諸相と改憲論』(敬文堂2007年8月)115138頁)を公表した。本論文で論じた点は以下の通りである。(1)マッカーサー草案は「彼ら自身の憲章」について述べている。玉野井は、自治体憲法を論じるにあたって米国流のホーム・ルール・チャーターが念頭にあったのではないか。(2)玉野井は、地域が「本格的憲法」を持つ必要性を説いたが、彼の自治体憲法は、沖縄に即して「平和と生存を根幹とする沖縄自治憲章」として結実した。(3)玉野井の地域主義は、沖縄によって深化した。それは同時に玉野井地域主義が沖縄で受け入れられる要因であった。(4)玉野井「自治憲章」の歴史的意義は、第1に、玉野井「自治憲章」は、現在までほとんど知られず埋もれた状況であったが、現在ブームの自治基本条例の先駆であったこと、第2に復帰10年目の沖縄の自治を問い直すものであり、さらに道州制が議論される時代に今日的意義をもつこと。(5)玉野井「自治憲章」の注目すべき特徴は、絶対平和主義、憲章の保障、抵抗権の記載にあった。特に、玉野井の地域主義は共同体を重視するが、「自治憲章」も沖縄の社会的基層であるシマに立脚した自治体の憲法として構想されたことにある。本年度は、琉球政府について研究をした。特に実践的意義として来るべき道州制が念頭に置かれた。琉球政府については、その主席公選制や米国民政府との関係については、政治学者を中心に論じられてきた。財政についても若干の研究がなされている。本研究においては、これらの先行研究に負いつつ、それに付け加えて法的アプローチが行われた。特に次の2点は、道州制を考える上で大きな示唆を与えるものである。(1)琉球政府の二つの政治概念を明らかにした。一つは法人としての政府であり、もう一つは統治機構としての政府である。

県や市町村を地方政府と表現する場合があるが、琉球政府はそのような使い方を一般的に行っていたといえる。(2)琉球政府の立法院の立法過程を明らかにした。立法院はアメリカ流三権分立の影響を受け、行政主席は立法院に出席することはできず立法勧告を行うのみであり、立法過程は立法院に独占されていた。しかし、運用の実質は、行政府により立法(案)は作成されていた。(3)沖縄返還に際して、琉球政府と市町村はその法的取り扱いは別であった。琉球政府は消滅したが、市町村は戦前、戦後そして復帰後も同一法人として法的性格の変更なきまま存続した。研究成果は論文として執筆中であり、次年度(08年4月以降)中に沖縄大学の紀要で公表の予定である。また、琉球政府の地方課勤務の経験を持ちその後恩納村長、沖縄県副知事を勤めた比嘉茂政氏にヒヤリングを行い、その成果は自治おきなわで公表した。
左手系進行波型トランジスタを用いた非線形パルス生成制御に関する研究

左手系波動ではパワーは位相と逆向きに伝搬する。この特性が左手系波動を介した共鳴相互作用に与える効果をCRLH線路を題材とし明らかにした。左手系波動により3波混合が正面衝突で顕在化する。ソリトン崩壊では放出低速ソリトンが必ず左手系となるため高速ソリトンのパルス幅が入力よりも小さくなる。この属性は短パルス生成のために有意義である。調和共鳴によれば第二高調波生成の効率化が果たされる。FETによる増幅作用の導入によって損失補償を果たした。コヒーレント構造を分岐特性と合わせ明らかにした。縮約方程式を得て散逸ソリトンや停留ソリトン励起の可能性を見出し数値的に実例を示した。そしてその制御法提案に至った。平成26年度には当初の予定どおり,非線形左手系進行波型トランジスタ(TWFET)における,(a)明るい非線形シュレディンガーソリトンの生成条件,(b)同ソリトンの損失補償条件,(c)2次元空間的孤立波の自己集束条件および(d)2次元空間的孤立波の反射・屈折特性の解析的,数値的描写を行った。この結果の一例として,非線形包絡パルス間の共鳴相互作用の定量化に関する帰結を述べる。二つの非線形波の相互作用によって第三の波が生成する機構は3波共鳴あるいは3波混合現象と呼ばれる。非線形左手系TWFETはある周波数を上限として左手系波動を誘起する属性を有している。そして,その上限周波数で波数がゼロとなる性質をあわせ持つ。この性質によって従来のデバイスでは困難である,対抗伝搬する2波の相互作用による3波共鳴が高効率で生ずる。本研究では,非線形右手左手混合(CRLH)線路に対して漸近的手法を適用し,効率の素子定数依存性を明らかにするとともに,効果的に高調波を生成する素子構造の提案に至った。3波共鳴の範疇にソリトン崩壊として知られる現象がある。ただ一つの波がある条件を満足するときに自励的にソリトン対を次々に放出することによって崩壊する現象である。左手系の属性によって包絡によって生ずるソリトンのパルス幅はオリジナルパルスよりも縮減される。この性質を用いた短パルス生成手法の提案をあわせて行った。そして,非線形左手系TWFETにおけるこれら効果の設計論構築を次期課題として明瞭化した。前後して1次元線形左手系TWFETのPCB試作評価を継続している。時間領域で線路各セルの電圧波形を非侵襲に検出し波形伝搬の時空間での振る舞いを詳らかにする形態をとっている。空間的に伝搬しない波動として知られる離散ブリーザーや,孤立波生成を確認することができた。包括的な報告にはいましばらくの猶予が求められる。平成27年度当初までに,1次元線形右手左手混在進行波型電界効果トランジスタ(以下,CRLH-TWFET)のプリント基板回路試作を行い評価まで行った。時間領域で線路各セルの電圧波形を非侵襲に検出し波形伝搬の時空間での振る舞いを詳らかにする形態をとった。CRLH-TWFET中の一様非線形振動,空間的に伝搬しない孤立波として知られるフラットトップソリトン,および左手系孤立波伝搬を確認することができた。あわせて漸近的手法である逓減摂動法を伝送方程式に適用してCRLH-TWFETをモデル化する複素ギンツブルグ-ランダウ方程式(CGLE)を導出した。これを用いて,CRLH-TWFETが亜臨界アンドロノフ-ホップ分岐を行うための設計指針を得た。そして,フラットトップソリトン解の数値解析による表現に成功した。以上によって,平成26年度の懸案としたCRLH-TWFET中の非線形振動の包括的理解に成功した。CRLH-TWFETはある周波数を上限として左手系波動を誘起する属性を有している。この分散特性によって調和共鳴を引き起こすことができる。周波数と波数がともに倍となるような2波がある場合,一方から他方が自励的に発生する。基本波を一端から入力し倍波を成長させるとともに,線路長を倍波がキャビティ共振するようとることによって,倍波を高効率生成することができる。効率や素子歩留まり率に対する耐性とあわせた特性付けに成功した。本研究の目的の一つである,CRLH-TWFET中の非線形孤立波設計理論精密化については,逓減摂動法の適用にCGLEの導出によって線路損失,トランジスタ利得の効果をこれまでにくらべ遥かに精緻に表現することができるようになったことにより十分な進捗を得た。それらの取り扱いを必ずしも軽微とせずとも成り立つ設計指針を得ることができる。こうした設計論については,論文として提出し査読結果を待つ状態にある。こうした散逸系としての定式化を,CRLH-TWFETにおける共鳴相互作用のそれよりも優先した。一次元線路については試作評価による原理確認に成功した。計画にしたがって線路上全セルの時間領域波形計測を行い原理動作が期待される非線形波動伝搬をさまざま確認した。ただし,数値解析との定量的な一致には至らず課題も多く生じている。平成27年度には,非線形孤立波間の共鳴相互作用の実証を計画時目的とおいた。これには至らず十分な達成度とまではいえない。しかしながら,非線形振動解属性の線路定数依存性を簡便に知ることが可能となり,手間を惜しまず試作回路評価を行うことで,課題解決の道筋は明確である。定量性確保によって再びの1次元線路試作を計画から排除することは十分に可能であり,概ね予定通りの進捗を得たものと理解している。

また,倍波生成の新しい手法構築に成功した。以上によって上記記載のように判断した。1次元線形右手左手混在進行波型電界効果トランジスタ(以下,CRLH-TWFET)のプリント基板回路試作・評価によって、理論的に予測された分岐構造の実測に成功し、亜臨界ホップ分岐に関連したコヒーレント構造として左手系孤立波の伝搬を確認することができた。前年度に引き続き計測結果を精査した結果、素子特性のばらつきが予想を越えて伝搬特性に影響することがわかった。今年度はその現象理解に注力した。計測によって、近端から入力した試行パルスは損失補償を受け遠端近傍にまでは至るが、唐突に反射し近端に向かう途上で停留化する様子が複数の素子バイアス条件下で確認された。離散性、非線形性、能動性そして非均一性を兼ね備えた波動伝搬の把握は現代的な課題である。結合光導波路やボーズ・アインシュタイン凝縮系を類例とするが電気的な自励発振系での現象理解・応用は前例がない。この側面での理解が果たされれば高次元化は比較的素直である。前年度までの研究実施によって、伝送方程式の縮約を行い実効的な3次5次ギンツブルグ-ランダウ方程式を導出した。このモデル方程式における停留ブリーザーの可動性評価、衝突特性などの数値的評価を進めた。得られた知見をCRLHーTWFETに適用する段階に至っている。一般に非均一性による可動性は高次元において一層抑制的となることが確かめられ、空間的孤立波生成にはむしろ有効に作用するものと理解している。一方、CRLHーTWFETが超臨界ホップ分岐を行うバイアス条件を実証した。この条件下では自励発振を抑止しつつ左手系ソリトンの損失補償を可能とする。3波混合、4波混合、調和共鳴、ソリトン崩壊といった様々な共鳴相互作用は左手系ソリトンを対象とすることで従来にない特性を生む。その実践性向上に資する結果が得られた。左手系波動ではパワーは位相と逆向きに伝搬する。この特性が左手系波動を介した共鳴相互作用に与える効果をCRLH線路を題材とし明らかにした。左手系波動により3波混合が正面衝突で顕在化する。ソリトン崩壊では放出低速ソリトンが必ず左手系となるため高速ソリトンのパルス幅が入力よりも小さくなる。この属性は短パルス生成のために有意義である。調和共鳴によれば第二高調波生成の効率化が果たされる。FETによる増幅作用の導入によって損失補償を果たした。コヒーレント構造を分岐特性と合わせ明らかにした。縮約方程式を得て散逸ソリトンや停留ソリトン励起の可能性を見出し数値的に実例を示した。そしてその制御法提案に至った。本研究の目的は3つに大別される。第一は,非線形孤立波の設計理論精密化である。研究に先立って,非線形左手系TWFET上の非線形孤立波を記述するNS方程式を得ており,非線形包絡パルスの生成条件,損失補償条件は速やかに得ることができた。
原発性胆汁性肝硬変マウスの制御性Ｂ細胞の分布機能解析とＢ細胞標的療法最適化の検討

原発性胆汁性肝硬変(胆管炎)モデルマウスを用いた研究を進め、制御性B細胞を用いた有効性と安全性の高い治療戦略の提言を目指している。炎症抑制性のサイトカインInterleukin(IL)-10を産生する制御性B細胞の検出および機能解析を行う目的で、IL-10-GFPレポーターマウスとの交配によりIL-10産生に併せてGFPマーカーを発現するモデルマウスの作成に成功した。このモデルマウスでは、病理組織学的に肝臓炎症、血清中に抗ミトコンドリア抗体および総IgA, IgGの上昇を認め、元の疾患モデルマウスと同等であった。またIL-10産生制御性B細胞の体内分布には領域ごとに大きな差異を認めた。原発性胆汁性肝硬変動物モデルマウスにおいてInterleukin(IL)-10産生制御性B細胞の体内分布の時間的変化、CD8+T細胞移植肝臓炎症モデルにおける炎症抑制メカニズム検討し、抗マウスCD20抗体による同モデルマウスの治療反応性との関連を検討すること、および、IL-10産生制御性B細胞の自己抗体産生能を検討し、炎症抑制・促進機能のバランスから、ヒトB細胞標的療法においてより有効性と安全性の高い治療戦略の提言を目指して、研究のセットアップを進めている。本年度(平成25年度)は、検討予定の特異的マーカーを発現する動物モデルの作成に成功し、当該動物の繁殖を進めると同時に、条件検討を行っている。またヒト原発性胆汁性肝硬変患者脾臓での検討において、IgM産生にはCXCL13陽性細胞の関与が示唆されることを共同研究者とともに論文投稿し、受理されている。原発性胆汁性肝硬変では90-95%の症例にて自己抗体である抗ミトコンドリア抗体が血清中に認められることから、B細胞の免疫異常が病態に大きく関与していると考えられている。原発性胆汁性肝硬変においてB細胞は病態の増悪と関連していると多くの研究者が推測されていたため、我々は自然発症の原発性胆汁性肝硬変モデルマウス(dnTGF-βRIIマウス)における遺伝子的B細胞除去による原発性胆汁性肝硬変の改善の可能性を想定した。しかし、B細胞除去により原発性胆汁性肝硬変様の肝臓炎症は増悪し、活性化CD4陽性、CD8陽性T細胞の割合も肝臓内で増加した。炎症抑制において重要な役割を担う制御性T細胞の割合も肝臓内で減少する一方、IL-6, TNF-αなどの炎症性サイトカインの上昇も伴っていた。また、腹腔内B細胞は抑制性T細胞を介した肝臓炎症抑制機能とは異なった機序での炎症抑制機能を有することが示唆され、アメリカ消化器病学会誌Gastroenterologyに報告してきた。上記研究から炎症反応を抑制する制御性B細胞の存在が確認されたため、本研究では、原発性胆汁性肝硬変動物モデルマウスにおいてInterleukin(IL)-10産生制御性B細胞の体内分布の時間的変化、CD8+T細胞移植肝臓炎症モデルにおける炎症抑制メカニズム検討し、抗マウスCD20抗体による同モデルマウスの治療反応性との関連性の検討を進める。またIL-10産生制御性B細胞の自己抗体産生能を検討し、炎症抑制・促進機能のバランスから、ヒトB細胞標的療法においてより有効性と安全性の高い治療戦略の提言を目指している。現在IL-10産生細胞を同定可能な原発性胆汁性肝硬変動物モデルマウスの作成を進めている。原発性胆汁性肝硬変動物モデルマウスにおいてInterleukin(IL)-10産生制御性B細胞の体内分布の時間的変化、CD8+T細胞移植肝臓炎症モデルにおける炎症抑制メカニズム検討し、抗マウスCD20抗体による同モデルマウスの治療反応性との関連を検討すること、および、IL-10産生制御性B細胞の自己抗体産生能を検討し、炎症抑制・促進機能のバランスから、ヒトB細胞標的療法においてより有効性と安全性の高い治療戦略の提言を目指して、研究を進めている。本年度(平成26年度)は、検討予定の特異的マーカーを発現する動物モデルの作成に成功し、当該動物の繁殖を進めている。IL-10GFP reporterマウスとの交配により作成した疾患モデルマウスにて肝内の炎症細胞浸潤が病理組織学的に認められており、IL-10産生細胞の解析の条件検討を進めている。またヒト原発性胆汁性肝硬変患者脾臓での検討において、IgM産生にはCXCL13陽性細胞の関与が示唆されることを共同研究者とともに論文発表を行った。PBC疾患モデルマウスにおいてInterleukin(IL)-10産生制御性B細胞の体内分布の時間的変化、CD8陽性T細胞移植肝臓炎症モデルにおける炎症抑制メカニズム検討し、抗マウスCD20抗体による同モデルマウスの治療反応性との関連を検討すること、および、IL-10産生制御性B細胞の自己抗体産生能を検討し、炎症抑制・促進機能のバランスからヒトB細胞標的療法においてより有効性と安全性の高い治療戦略の提言を目指して研究を進めている。本年度(平成27年度)は、IL-10GFPレポーターマウスと交配した疾患モデルマウスにて肝臓内の炎症細胞浸潤が病理組織学的に認められていた事から、脾臓、腹腔内、骨髄でのIL-10産生B細胞の分布を検討したところ、大きな差異が確認されている。一方、疾患を発症しない野生型マウスではそのような差異を認めていない事からモデル疾患発症によるIL-10産生細胞分布への影響が考えられる。

原発性胆汁性肝硬変(胆管炎)モデルマウスを用いた研究を進め、制御性B細胞を用いた有効性と安全性の高い治療戦略の提言を目指している。炎症抑制性のサイトカインInterleukin(IL)-10を産生する制御性B細胞の検出および機能解析を行う目的で、IL-10-GFPレポーターマウスとの交配によりIL-10産生に併せてGFPマーカーを発現するモデルマウスの作成に成功した。このモデルマウスでは、病理組織学的に肝臓炎症、血清中に抗ミトコンドリア抗体および総IgA, IgGの上昇を認め、元の疾患モデルマウスと同等であった。またIL-10産生制御性B細胞の体内分布には領域ごとに大きな差異を認めた。初年度(平成24年度)に検討予定の特異的マーカーを発現する動物モデルの作成に難渋したため遅れを生じていた。今年度は動物モデルにて肝臓炎症細胞浸潤も確認させており、当該動物を用いたIL-10産生B細胞の解析条件検討を進めている。医歯薬学(消化器内科学)当該動物のスクリーニングも含めて、動物の繁殖継代に現時点で問題はない。1年の研究期間延長が了承されており、当初の研究計画に基づいて炎症制御性と推定されるIL-10産生B細胞の検討を進める予定である。初年度(平成24年度)は検討予定の特異的マーカーを発現する動物モデルの作成に難渋したため遅れを生じたが、今年度は動物モデル作成に成功したことから、当該動物の繁殖を進めている。IL-10産生細胞を同定可能な原発性胆汁性肝硬変動物モデルマウスの作成を進めていたが、妊孕性低下のため交配が困難となり、再度モデルマウスの作成を余儀なくされたことから、実験計画の遂行がやや遅れている。しかし、その後、第一世代のheterogeneousなモデルマウスの作成は順調に進んでおり、homegeneousなモデルマウスの完成を待って、種々の検討に進めるべく、Multicolor Flow Cytometryセットアップ、Cell Sortingセットアップなども行っていることから、今後の検討に大きな支障はないと思われる。当該年度での検討内容の進捗に遅れがあり、1年間の補助事業期間延長申請が承認されたため、その期間内に使用する物品の購入費等を次年度使用額とした。当該動物のスクリーニングも含めて、動物の繁殖継代には現時点では問題ないため、当初の研究計画に基づいて炎症制御性と推定されるIL-10産生B細胞の検討を進める予定である。IL-10産生細胞を同定可能な原発性胆汁性肝硬変動物モデルマウスの作成を進めていたが、妊孕性低下のため交配が困難となり、再度モデルマウスの作成を余儀なくされたことから、実験計画の遂行がやや遅れていたが、その後、モデルマウスの作成は順調に進んでおり、モデルマウスの完成を待って、種々の検討に進める。共同研究者との連携も取れており、今後の検討に大きな支障はないと考えている。物品費、論文投稿費等として使用する。当該動物の作成に難渋し実験計画に若干の遅れが生じていたため、実験補助や会議費などは次年度の使用のために節約した。実験補助員の雇用も検討し、当該動物の繁殖を継続し、実験データの収集、解析を進める。CD8+T細胞移植肝臓炎症モデルにおいてIL-10
地域における在宅高齢者の尿失禁と介護アセスメント尺度の開発

1.目的尿失禁のある在宅高齢者の尿失禁の状態、介護困難の内容から介護困難に関係する項目を示し、地域の在宅高齢者に適用できる尿失禁と介護アセスメント尺度を作製する。2.対象と方法対象は杉並区内の全保健所及び保健相談所、厚生部からの訪問看護対象者538名中、尿失禁がみられかつ介護者がある209名(38.8%)(男性87名、女性122名)とした。方法は失禁の程度、介護困難他に関する聞き取り調査を、担当保健婦、看護婦に依頼した。3.結果及び考察1.尿失禁の種類:切迫性尿失禁(以下:切迫群)72名(34.4%)、溢流性尿失禁(以下:溢流群)137名(65.6%)であった。2.平均年齢:切迫群は82.1歳、溢流群は81.8歳と両群に差はみられなかった。3.尿失禁のきっかけ:切迫群は「脳血管疾患」36.1%、「痴呆」27.8%、溢流群は「脳血管疾患」32.8%、「痴呆」28.5%の順で多く、両群に差はみられなかった。4.日常行動範囲:切迫群は「ランクB」40.3%、「ランクA」37.5%の順で多かったが、溢流群は「ランクC」47.4%、「ランクB」29.9%の順で多く、溢流群の方が日常生活行動範囲が狭い者が多かった。5.介護者:続柄は両群とも「配偶者」「子ども」の順で多かった。6.介護者の自覚症状:両群に共通して有意差がみられたのは「いらいら感」「動悸」であった。切迫群は「肩こり」「疲れやすい」が有意に高く、溢流群は「疲れが残る」が有意に高かった。7.介護困難項目:切迫群介護者の困難項目数は4つであったが、溢流群介護者の困難項目数は13で、「生活リズムが乱れる」「介護継続の困難感がある」「本人の精神症状への対応が困難」「入浴介護困難」などが高かった。また、「一日排尿回数」は多い方が、「発症後の期間」は短い方が、「発症時年齢」は低い方が各々介護困難の訴え率が高かった。4.結論在宅高齢者の尿失禁と介護アセスメントには、尿失禁の種類ときっかけ、日常行動範囲、発症時年齢、排尿回数、介護者症状、介護と負担感とその具体的内容を含む必要性が示唆されながらさらに尺度化のために検討する必要がある。
味覚学習の脳機能に関する神経科学的研究

味覚学習の実験法として、ラットに条件づけ味覚嫌悪(CTA)を獲得させた。すなわち、0.1%サッカリンを条件刺激(CS)として摂取させたあと、0.15MLiClを無条件刺激として腹腔内に投与し、サッカリンの味に対して嫌悪条件づけした。次のような結果が得られた。1.行動学的実験:扁桃体の中心核と基底外側核を別々に破壊したラットに上記の方法でCTA獲得操作を行った。テスト時には、CSの自由摂取、口腔内投与を行いビデオ撮影を行った。中心核破壊では嫌悪性行動が、基底外側核破壊では、警戒行動が障害を受けた。2.電気生理学的実験:塩酸をCS, LiClの腹腔内投与をUSとしてCTAを獲得させると、リンゴ酸、クエン酸、酒石酸などの酸の摂取を拒否するようになった。このようなラットの結合腕傍核から麻酔下でニューロン応答を記録すると、酸刺激に対して大きな応答を示すようになることがわかった。3.免疫組織化学的実験:ショ糖またはサッカリンにCTAを獲得させたあと、ショ糖、サッカリンなど各種味刺激をラットに与えたときの扁桃体におけるc-fosの発現を調べた。基底外側核にはほとんどc-fos発現が認められず、ショ糖で刺激したときの中心核においてのみ顕著なc-fosが認められた。4.バイオセンサによる神経化学的研究:自由行動下のラットの腹側淡蒼球におけるグルタミン酸を測定したところ、CTA獲得によりグルタミン1酸の増加が抑制された。味刺激の中では好ましい味に対して増加することから、この部位は食物摂取行動時に機能するものと考えられる。すなわち、0.1%サッカリンを条件刺激(CS)として摂取させたあと、0.15M LiClを無条件刺激として腹腔内に投与し、サッカリンの味に対して嫌悪条件づけした。1.行動学的実験:不確帯を破壊するとCTAの獲得と保持が影響を受けた。トレーサーを用いた神経解剖学的実験も行い、不確帯は結合腕傍核外部外側亜核から入力を受け、扁桃体中心核や視床正中部に投射することも明らかにした。2.電気生理学的実験:扁桃体と大脳皮質味覚野には、CTA獲得前後においてCSであるサッカリンに対する応答が長期的・短期的に変化するニューロンが存在した。扁桃体の基底外側核には長期増強型ニューロンが、中心核には抑制型ニューロンが主に存在していた。3.免疫組織化学的実験:除脳ラットはCTAを獲得できなかった。このとき、結合腕傍核におけるc-fos発現を免疫組織化学的に検索すると、サッカリンに対してCTAの操作を行っても同核におけるc-fos発現はコントロールラットと何ら変化が認められなかった。このことは、上位中枢からの遠心性投射がCTA獲得には重要であることを示唆するものである。4.マイクロダイアリシス法による実験:ナトリム利尿剤投与により急性的に食塩欠乏を誘発したラットに、通常は摂取を拒否するような高濃度の食塩水(0.5M)を与えると、活発な摂取反応を示し、皮質味覚野のアセチルコリンレベルも対照動物に比べて有意に増加した。また、食塩欠乏動物では、食塩水刺激後の摂取反応量と皮質アセチルコリンレベルの間に高い相関がみられたので、食塩欲求時には、皮質味覚野のアセチルコリンは摂取反応の発現に関係すると考えられる。

1.行動学的実験:扁桃体の中心核と基底外側核を別々に破壊したラットに上記の方法でCTA獲得操作を行った。テスト時には、CSの自由摂取、口腔内投与を行いビデオ撮影を行った。中心核破壊では嫌悪性行動が、基底外側核破壊では、警戒行動が障害を受けた。2.電気生理学的実験:塩酸をCS,LiClの腹腔内投与をUSとしてCTAを獲得させると、リンゴ酸、クエン酸、酒石酸などの酸の摂取を拒否するようになった。このようなラットの結合腕傍核から麻酔下でニューロン応答を記録すると、酸刺激に対して大きな応答を示すようになることがわかった。3.免疫組織化学的実験:ショ糖またはサッカリンにCTAを獲得させたあと、ショ糖、サッカリンなど各種味刺激をラットに与えたときの扁桃体におけるc-fosの発現を調べた。基底外側核にはほとんどc-fos発現が認められず、ショ糖で刺激したときの中心核においてのみ顕著なc-fosが認められた。4.バイオセンサによる神経化学的研究:自由行動下のラットの腹側淡蒼球におけるグルタミン酸を測定したところ、CTA獲得によりグルタミン1酸の増加が抑制された。味刺激の中では好ましい味に対して増加することから、この部位は食物摂取行動時に機能するものと考えられる。
多成分流体の沸騰熱伝達係数と限界熱流束の予測法に関する研究

(1)種々の二成分及び三成分混合液について,核沸謄熱伝達係数の測定を行った.測定の結果,混合液の熱伝達係数は低沸点成分の濃度の増加とともに各構成純成分から予測される理想状態の熱伝達係数よりは低下することが分かった.この熱伝達係数の低下はボイリングレンジと関係づけられ,主パラメータとした整理式が開発された.この整理式は二成分あるいは三成分混合液の測定データを±25%で再現できる.(2)7種類の二成分混合液について限界熱流束に関する測定を行った.混合液の限界熱流束は低沸点成分の濃度増加に伴い,各構成純成分の内挿値である理想状態の限界熱流束値より増加する混合液もあり,減少する混合液もある.ポジティブ混合液は限界熱流束を増加させ,ネガティブ混合液は減少させる.このような限界熱流束の挙動は合体気泡と伝熱面の間の薄い液膜のマランゴニ流れと関係づけられた.限界熱流束の機構を明らかにするため無次元マランゴニ数を導入した実験整理式を提案し,十分な成果を得た.(1)種々の二成分及び三成分混合液について,核沸謄熱伝達係数の測定を行った.測定の結果,混合液の熱伝達係数は低沸点成分の濃度の増加とともに各構成純成分から予測される理想状態の熱伝達係数よりは低下することが分かった.この熱伝達係数の低下はボイリングレンジと関係づけられ,主パラメータとした整理式が開発された.この整理式は二成分あるいは三成分混合液の測定データを±25%で再現できる.(2)7種類の二成分混合液について限界熱流束に関する測定を行った.混合液の限界熱流束は低沸点成分の濃度増加に伴い,各構成純成分の内挿値である理想状態の限界熱流束値より増加する混合液もあり,減少する混合液もある.ポジティブ混合液は限界熱流束を増加させ,ネガティブ混合液は減少させる.このような限界熱流束の挙動は合体気泡と伝熱面の間の薄い液膜のマランゴニ流れと関係づけられた.限界熱流束の機構を明らかにするため無次元マランゴニ数を導入した実験整理式を提案し,十分な成果を得た.(1)冷媒R-134a、R-142b、R-123をそれぞれ高沸点、中沸点、低沸点の純成分とする二成分混合液と三成分混合液の核沸騰熱伝達係数を水平上向き平板伝熱面で測定した.熱流束は沸騰開始点直後から限界熱流束の直前までの核沸騰のほぼ全範囲にわたり、また混合液組成は全濃度範囲をできるだけ均等に埋めるようにした.純成分と各組成の熱伝達係数は熱流束のべき乗に比例して増加し、指数と比例定数を決定してデータベース化した.(2)二成分および三成分混合液の熱伝達係数の測定結果を用いて従来提案されている熱伝達の相関式の評価を行った.その結果、混合液の核沸騰熱伝達の低下を支配する因子としては、気液両相の低沸点成分の濃度差よりも気液両相間の温度差、すなわちボイリングレンジが有力であることが判明した.(3)混合液の核沸騰熱伝達の低下と気泡の力学的挙動との関連性を検討するため、水平白金線を伝熱面から発生する核沸騰気泡について伝熱面離脱時の気泡直径、気泡発生頻度を混合液の組成を変化させて測定した.その結果、熱伝達が低下する濃度範囲では気泡径も減少していた.熱伝達と気泡挙動の関係を定量的に検討するためには、発泡点密度の同時測定が不可欠であることが分かった.(4)混合液の強制対流沸騰熱伝達とドライアウトの測定と沸騰挙動の同時観察をするため、下面加熱、上面断熱の制限チャンネル装置を作成した.まず、純成分液で熱伝達、圧力損失の測定とフローパターンの観察を行い、実験装置と測定法の有効性を確認した.(1)多成分流体の核沸騰熱伝達係数は、成分流体の熱伝達係数にモル分率の重みをつけて算出した理想値に比べると、常に低い値をとる.多種類の二成分混合液と三成分混合液について核沸騰熱伝達の実験データを測定し、熱伝達係数の理想値に対する実際の熱伝達係数の低下率を検討した.その結果、熱伝達係数低下率の濃度依存性は、相平衡図上の気液濃度差よりも、露点温度と沸点温度の差、すなわちボイリングレンジと相関があることを見出し、ボイリングレンジを導入した熱伝達係数の無次元予測式を得た.熱伝達係数低下率の濃度依存性がボイリングレンジに関係する機構としては、気泡界面では低沸点成分が優先して蒸発するため、伝熱面近傍の低沸点成分濃度がバルク液中の低沸点成分濃度よりも低下し、その結果として沸点温度が上昇し、伝熱面温度との間の有効温度差が低下するためと結論した.(2)性質の異なる七種類の二成分流体について、大気圧のプール沸騰条件下の限界熱流束(CHF)を測定した.取り上げた性質は、相平衡図の露点曲線と沸点曲線の開度、物性値の濃度依存性の非線形性、水性混合液、有機混合液、共沸混合液、非共沸混合液、ポジティブ混合液、ネガティブ混合液、である.測定したCHFデータの濃度依存性を検討したところ、ポジティブ混合液のCHFは成分純液のCHFの内挿値より増加し、ネガティブ混合液の

CHFは低下することから、合体二次気泡と伝熟面のあいだに形成される楔状の液膜に作用するマランゴニカがCHFの支配因子と推論し、無次元特性数として新規にマランゴニ数を定義し、クタッテラーゼ数で規格化したCHFをマランゴニ数で相関することにより、CHFの無次元整理式を得た.
キャリア蓄積型・発生型デバイスを目指した高分子半導体/無機ナノ粒子複合薄膜開発

高分子半導体/無機ナノ粒子間でのキャリアのやり取りを制御することによる新しいデバイスの開発、動作機構の解明を目指し、高分子半導体内に金属あるいは半導体ナノ粒子を分散させた構造を有する二重絶縁型交流駆動有機EL素子と有機メモリをターゲットデバイスとして研究を進めた。有機メモリではパイパーブランチポリマーと金ナノ粒子混合膜を用いた単層型サンドイッチ構造で再現性の良いスイッチングを示す素子作成に成功した。断面電子顕微鏡観察や誘電率の測定から金属ナノ微粒子が電圧の印可によって有機層内部に拡散し、スイッチングの発現に至るという過程が素子化には必要であることがわかった。イオン性不純物の除去によってスイッチングの繰り返しによる電流の変化が抑制され、繰り返し再現性が向上すること、素子面積を100μm角から2mm角まで二桁に渡り順次変化させたところ、オン電流の値はほとんど変化せず、素子面積に依存しないことがわかった。さらに、オン電流は液体窒素温度から室温の範囲で温度依存性がほとんどないことがわかった。このことは、ナノ粒子の配列による電流パスの形成とナノ粒子間のトンネリングという導電メカニズムに合致することが明らかになった。次に、二重絶縁型交流駆動有機EL素子の研究において、ナノ粒子が相分離によって凝集し、発光効率が著しく低下していることがわかった。ナノ粒子をポリマー製膜時に自発的に混合するような手法をとると、良好な発光が得られることがわかり、発光開始電圧を低減させられることがわかった。二重絶縁型交流駆動有機EL素子でもナノ粒子の相分離によって発光効率が著しく低下するため、ナノ粒子をポリマー製膜時に自発的に混合するような手法をとると、良好な発光が得られることがわかった高分子半導体/無機ナノ粒子間でのキャリアのやり取りを制御することによる新しいデバイスの開発、動作機構の解明を目指し、高分子半導体内に金属あるいは半導体ナノ粒子を分散させた構造を有する二重絶縁型交流駆動有機EL素子と有機メモリをターゲットデバイスとして研究を進めた。