hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Si(111)-7×7構造自己組織化過程における不純物原子の影響

1) 7×7再構成に及ぼす酸素の影響異なる基板温度、酸素分圧下でレーザー照射後のSi(111)7×7再構成の過渡現象を比較した。低い温度、高い酸素分圧ほど、7×7構造の成長が抑制された。また、この成長の抑制は7×7に相転移していない無秩序領域の優先的な酸化によるものであることをSTMのその場観察で明らかにした。酸素含有量の異なる2つのSi基板を3つの冷却速度で急冷し、表面に形成される7×7領域の被覆率を比較した結果、酸素含有量の多い基板の方が被覆率が明らかに高かった。この結果は、酸素が7×7構造の形成影響を及ぼすことを示唆している。7×7再構成におけるO原子の役割を分子動力学法で調査するため、Si,O混在系用ポテンシャル関数を開発した。本関数を用いた分子軌道計算により、O原子が7×7構造形成に要するエネルギー障壁を下げることを明らかにした。2)イオン照射、STM複合装置によるSi表面改質のその場観察イオンを超高真空中のシリコン表面に照射する装置を作成し、超高真空中のSi表面を高温その場観察すると同時にArイオンの照射を行い、イオン照射前後の構造変化をリアルタイムで観察することに世界で初めて成功した。3)ナノ構造のウエハスケール形成ナノ構造をウエハスケールで形成する目的で、ウエットプロセスにおける表面原子構造と金属析出の相関を研究した。水素終端Si(111)表面への銅の電析では、限られた電位窓において、50nm幅の銅細線が表面に自己組織的に形成された。このプロセスでの銅の析出はSi(111)表ハ上のダイハイドライド構造のSi上に優先的に起こり、モノハイドライド構造のSi上への析出は起こらないことがわかった。Si(111)表面上に形成される7×7構造の形成過程の過渡現象、及び7×7構造形成過程に及ぼす雰囲気中の酸素の影響を明らかにした。1 7×7構造形成過程の過渡現象パルスレーザーアニールにより一旦無秩序化された表面原子の7×7自己組織過程をRHEEDでその場観察することに成功した。レーザー照射後、7×7の周期性を表すRHEEDの1/7次超格子反射スポットの強度は、基底の温度に依存した速度で増大した。また、このスポットの強度の経時変化の再現性は極めて良かった。この現象を実空間で捉えるため、同じ条件の表面をSTMを用いた観察を行った。その結果、表面の可干渉領域内に無数の7×7ドメインが核形成し、成長することがわかった。更に、成長の進行とともにコアレッセンスが起こり、位相不整合境界が減少していくことがわかった。この結果から、RHEEDの回折強度の変化は必ずしも7×7領域の面積変化と一対一の対応関係にはないが、7×7領域の変化の定性的な傾向を反映していることが確認された。2 7×7構造形成過程に及ぼす雰囲気中の酸素の影響ベース真空度が2×10^<-12>Torrの超高真空雰囲気に純度99.99%以上の酸素を導入し、レーザー照射後の7×7構造の成長過程がどのような影響をうけるかを調査した。RHEEDの観察により、500°Cの基板では、酸素分圧を5×10^<-10>Torr以上にすると成長が減速することがわかった。この成長の減速の原因を確かめるために、7×7構造と7×7に未配列の′′1×1′′構造が共存する急冷表面に酸素を導入しながら、STMによりその場観察を行った。その結果、酸素が7×7構造よりも′′1×1′′構造領域と優先的に反応することがわかった。

以上の実験結果から、′′1×1′′領域が酸素と反応し、7×7構造への相転移が妨げられるため、成長が減速したことがわかった。1) 7×7再構成に及ぼす酸素の影響酸素含有量の異なる2つのSi基板(CZ基板:酸素含有量6.4×10^<17>/cm^3、modified-FZ基板:酸素含有量7.0×10^<15>/cm^3)における7×7構造形成の速度を比較した。それぞれの基板を3つの冷却速度で急冷し、表面に形成される7×7領域の被覆率を測定した結果、酸素含有量の多い基板の方が被覆率が明らかに高い傾向が見られ、酸素が7×7構造の形成に影響を及ぼすことがわかった。7×7再構成における0原子の役割を分子動力学法で調査するため、Si,O混在系用ポテンシャル関数を開発した。分子軌道計算では、0原子が7×7構造形成に要するエネルギー障壁を下げることを明らかにした。更に理論的考察から7×7再構成には協同的原子変位が必要であることを示し、逆に、未再構成表面の吸着原子配列はクーロン相互作用下での無秩序な動きの結果生じることをモンテカルロシミュレーションで証明した。2)イオン照射、STM複合装置によるSi表面改質のその場観察イオンを超高真空中のシリコン表面に照射する装置を作成し、超高真空中のSi表面を高温その場観察すると同時にArイオンの照射を行い、その後の構造変化をリアルタイムで観察することに世界で初めて成功した。本装置により、イオン照射が表面でひきおこす現象の動的素過程の解明へ道が拓けた。3)ナノ構造のウエハスケール形成ナノ構造をウエハスケールで形成する目的で、ウエットプロセスにおける表面原子構造と金属析出の相関を研究した。水素終端Si(111)表面への銅の電析では、限られた電位窓において、50nm幅の銅細線が表面に形成された。このプロセスでの銅の析出はSi(111)表面上のダイハイドライド構造のSi上に優先的に起こり、モノハイドライド構造のSi上への析出は起こらないことがわかった。また、銅クラスターの成長は二次元成長を基本することを明らかにした。
Caspase 3遺伝子導入による消化器癌の遺伝子治療

健常者白血球よりDNAを抽出し、最適なprimerをdesignしてPCRによりcaspase 3遺伝子を得た。この遺伝子を常法に従いshuttle vectorにligationし、これを大腸菌にtransformationしてcloningを行った。正常型caspase 3遺伝子であることをDNA sequencingで確認後、caspase 3の組換えadenovirusを作成した。2.胃癌細胞株におけるcaspase 3蛋白の発現3.遺伝子導入した胃癌細胞の抗癌剤併用による殺細胞効果組換えadenovirusによりKATO-IIIにcaspase3遺伝子導入を行ったところ(本細胞をKATO-III/cas 3と呼称)、24時間後にはcaspase 3蛋白が強発現していた。そこでKATO-IIIおよびKATO-III/cas 3に5-FUおよびcisplatinをそれぞれ1,10,100μg/mlの濃度で48時間作用させた。いずれの濃度でもKATO-IIIに比較して有意にKATO-III/cas 3に対する殺細胞効果が増強していた。これは胃癌細胞に対するcaspase 3遺伝子導入と抗癌剤との併用効果が期待される結果であると思われた。健常者白血球より定法にしたがってcaspase-3組換えadenovirusを作成し、力価が10^9PFUであることを確認した。胃癌細胞株OCUM-2M、OCUM-7、OCUM-8のいずれにも正常にcaspase-3が発現していることを確認した。3.遺伝子導入により胃癌細胞株にcaspase-3を過剰発現させた場合の単独の殺細胞効果および抗癌剤殺細胞効果増強の検討胃癌細胞株OCUM-2M、OCUM-7、OCUM-8にcaspase-3遺伝子組換えadenovirusにより、caspase-3遺伝子導入を行った。これらの細胞は5-FUおよびCDDPの1μg/mlおよび10μg/mlの濃度の殺細胞効果を1.56.9倍に増強した。lacZ組換えadenovirusによる殺細胞効果(増殖抑制率)は10%以下であり、caspase-3遺伝子導入による抗癌剤殺細胞効果の増強作用があることが考えられた。なお、caspase-3単独の遺伝子導入による殺細胞効果は20%程度であった。今まで使用していた、健常者白血球より作成したcaspase-3組換えadenovirusが、継代中に力価をほとんど検出できなくなったため、新たにcDNAソースよりcaspase-3を増幅した。これをsequence解析したところcaspase-3が確認されたので組換えプラスミドを作成した。これをlipofectionによりCOS-1細胞に遺伝子導入したところ、抽出したRNAからのRT-PCRによりcaspase-3の発現が確認された。次に組換えプラスミドDNAからプロモーター配列、caspase-3遺伝子、poly(A)シグナル配列からなる発現カセットDNAを調整し、コスミドベクターpAFC3に連結した。これを293細胞にtransfectionして組換えadenovirusを作成した。in vivoの検討としてnude mouse xenograftを作成し、これに上記作成したadenovirusをinjectionする実験を施行中である。本実験ではcaspase-3組換えadenovirus単独による効果をxenograftの増殖抑制から検討する。また、同時に抗癌剤を併用した場合のxenograft抑制効果の増強も検討する。cDNAソースより増幅したcaspase-3を用いて組換えプラスミドを作成し,コスミド構築後に293細胞にtransfectして組換えadenovirusを作成した。これを用いたnode mouseを用いる実験を準備していた。しかし,作成したadenovirusをtransfectした細胞に変性がみられず,caspase-3組換えadenovirusが得られていないと判断した。原因を探るためにcaspase-3発現カセットのコスミド連結をPCRにより確認したが,これには問題がなかった。しかし,このコスミドの濃度を高めて293細胞にtransfectしても,やはり細胞変性を起こさなかった。繰返し確認したが,目的とするcaspase-3組換えadenovirusは得られないと判断した。2.HVJ-Eによるcaspase-3プラスミド導入の検討以上の経過より,caspase-3プラスミドを遺伝子導入する手段としてヒトセンダイウィルス封入体(HVJ-E)を用いる検討を行った。HVJ-Eにcaspase-3プラスミドを封入した後,胃癌細胞株OCUM-2Mに対してcaspase-3プラスミド+HVJ-Eを導入した。無処理細胞およびcaspase-3封入細胞に対して5-FUの0.1,1,10μg/mlを添加した。これを48時間培養後,MTT法にて細胞抑制率を測定した。結果は無処理細胞とcaspase-3封入細胞の間で5-FUの殺細胞効果に有意差が見られなかった。以上の結果からはcaspase-3導入による殺細胞効果が期待されないのか,あるいはcaspase-3遺伝子導入法に問題があるものと考えられた。
可溶型TCRを用いた薬剤・金属アレルギー抗原の検索

重症薬疹の一部で特定のHLAアリルとの相関が知られ、細胞性免疫との関連が考えられる。金属アレルギーも自然免疫系及びT細胞の活性化が知られる。しかしこれら低分子物質によるIV型アレルギーの分子機構は未だ解明されていない。私たちはTCRαβ鎖を可溶化し薬剤・金属アレルギーの抗原本体を明らかにしようとした。まずpeptide抗原特異的T細胞クローンのTCRαβ鎖を可溶型に組み替えた所、この可溶型TCRはpeptide特異的に反応した。次に金属特異的T細胞クローンより可溶型TCRを作成し種々の調整を加え金属への反応を解析したが、抗原特異的反応を示さなかった。可溶型TCR産生系にさらに改良が必要だった。最近重症薬疹のいくつかで、特定のHLAハプロタイプやT細胞抗原レセプター(TCR)鎖との関連が明らかとなってきた。一方、金属アレルギーでも最近明らかとなった金属による自然免疫系の直接の活性化機構以外に、T細胞による遅延型過敏反応の関与が考えられる。しかしこれら薬剤や金属という低分子物質によるIV型アレルギー発症機構は未だ不明である。そこで薬疹や金属アレルギーを引き起こすT細胞の抗原を直接明らかにする目的でTCR αβ鎖を可溶化TCRに組み替え、抗原を化学的に同定する。まず、抗原の明らかなTCR αβ鎖を可溶化型に組み替えて実際に抗原特異的なpeptideを提示した抗原提示細胞との反応を確認した。次に金属アレルギー患者由来Tcell cloneのTCR αβ鎖をクローニングし異なるT細胞ラインに移入することで、TCRの直接の反応を確認する複数のクローンを樹立した。今後、これらのクローンによる金属特異的な反応を確認し可溶化TCRへの組み替えと抗原の同定を行っていく。本研究は薬疹や金属アレルギーの分子メカニズムのみならず、それらの治療法開発にも応用できると考えられた。近年重症薬疹を引き起こすいくつかの薬剤がHLAハプロタイプと関連する事が明らかとなってきた。一方、金属アレルギーにおいても自然免疫を直接活性化する機構に加えてIV型アレルギーが関与すると考えられるが、その免疫機構は未だに明らかではない。そこでこれら薬剤や金属などの低分子物質によるアレルギー発症機構におけるT細胞の役割を明らかにする目的で、アレルギー反応に関わるT細胞の抗原の構造を直接明らかにしようとこころみた。まず抗原の明らかなT細胞のTCR alpha beta鎖を可溶型に組み替えて抗原提示細胞上のpeptide抗原を認識するか確認した。その結果、可溶型TCRはpeptide特異的に抗原提示細胞に反応した。次に金属特異的なT細胞クローンを樹立し、さらにそのTCRを可溶型に組み替えた。金属特異的クローンは金属特異的に抗原提示細胞に反応したが、その可溶型TCRは金属特異的反応を示さなかった。最近重症薬疹のいくつかで、特定のHLAハプロタイプとの関連が明らかとなってきた。HLAはT細胞抗原提示に働くため、薬疹でのT細胞の重要性がさらに判明したと言える。一方、金属アレルギーでは自然免疫系の直接の活性化以外に、T細胞による遅延型過敏反応の関与が考えられている。しかしこれら薬剤や金属などの低分子物質によるIV型アレルギー発症機構は未だ解明されていない。私たちはT細胞抗原レセプター(以下TCR)αβ鎖を可溶化TCRに組み替えることにより薬剤や金属アレルギーのT細胞の抗原を直接明らかにできるのではないかと考えた。そのことで本研究は薬疹や金属アレルギーの分子メカニズムのみならず、それらの治療法開発にも応用できると考えられた。まず抗原の明らかなTCR alpha beta鎖を可溶型にし、抗原提示細胞上のpeptide抗原の認識を調べた結果、この可溶型TCRはpeptide特異的に反応した。次にヒトの金属特異的TCRクローンを樹立し抗原提示細胞上の金属抗原への反応を解析したところ、それらのクローンは金属特異的な反応を示した。そこでそのクローンより可溶型TCRを作成し抗原提示細胞上の金属への反応を解析した。その結果、peptide抗原の可溶型TCRはpeptide特異的に反応したが、金属特異的可溶型TCRは金属特異的反応を示さなかった。その後可溶型TCRの作成にはTCR αβ鎖の種類によりコンストラクトの設計上微妙な調整が必要と考え、種々の調節やコンストラクトの構造の全面的な改変を試みた。私たちは抗原特異的な可溶化TCRの作成に成功し、さらに金属特異的T細胞クローンの作成にも成功した。しかし、現時点でそのTCRの可溶化分子は金属特異的な反応を示していない。現在TCRのリンカーの長さなどが抗原意より違いがあると考え、調整を試みている。

さらにTCR alpha betaダイマーでの可溶化複合体も検討している。皮膚科学免疫学可溶型TCRだけでなく、ダイマーで抗原を認識するような構造も検討していく。さらにT細胞以外の細胞の金属や薬剤に対する反応も検討し、それらのリガンドを同定する方向を模索する。まず、peptide特異的TCRαβ鎖をクローニングし、それらのTCRαβ鎖をリンカーで結合した可溶型TCRコンストラクトを設計した。ヒトの細胞を用いてこの分泌型蛋白を作成したところ、この可溶型TCRはpeptide依存性に抗原提示細胞と反応することが判明した。さらに金属や薬剤などの低分子物質に反応するT細胞がTCR特異的に反応を起こすか確認する目的で、複数のヒト金属特異的T細胞ラインのTCR αβ鎖をクローニングし、TCRαβ鎖欠損T cell lineに移入し、TCR特異的に金属に反応すると考えられる複数のT cellクローンを樹立した。金属抗原特異的なTCRクローンよりTCRαβ鎖をクローニングし可溶化TCRを作成したが、金属特異的な反応を認めなかった。TCRαβ鎖の種類によりリンカー配列に違いが生じると考え多数の異なるリンカーを用い可溶化TCRを作成し直した。しかし予想外に金属特異的可溶化TCRはリンカーの微調整を行っても現在まだ作成できていない。その結果本年度ではそれ以降のアレルギー抗原同定の実験に進む事ができなかったため未使用研究費が生じた。私たちの作成した分泌型linear TCRは抗原特異的認識機構を有することが明らかとなったことから、この方法を用いて薬剤や金属のような低分子物質に対するT細胞の認識の分子メカニズムを直接明らかにできるのではないかと考えている。今回作成したクローンの抗原特異性を確認し、T細胞クローンのTCRαβ鎖より上記可溶型TCRを作成し、抗原を化学的に直接同定する。このような手法で金属アレルギーや薬剤アレルギーのような低分子物質に対する生体のIV型アレルギー反応の分子メカニズムの解明を試みる。可溶化TCRの設計を見直すことで、金属、薬剤特異的TCRクローンより可溶化TCRを作成する。これらを用いて低分子物質のアレルギー抗原を免疫沈降し同定する。可溶化TCRの構造、他の細胞の反応も検討する。リンカーの長さに関して予想外の結果が生じ、細かな調整が必要となったため、本年度予定していた薬剤特異的な可溶型TCRの作成を次年度に実施する必要が生じたため。最適化したリンカーを用いて薬剤特異的な可溶型TCRの作成を実施する。
異なった照射環境下の照射効果の相関性と材料開発ー核融合炉条件への外挿の成立性

以下の4主題につき研究を行い特別研究最終年度を締め括った。1.シミュレーション照射手段の相互比較と照射条件の複合化・高度化の研究ではJMTR等の照射技術の格段の高度化が図られ、JMTR/RTNSーII/JOYO/FFTFなど中性子照射間の計算および実験上の比較が進み、PKAスペクトル解析手法が進展して、その結果カスケード誘起バイアス、中性子スペクトルと自由点欠陥割合等相関性に重要な影響を及ぼす要因が新たに明らかになった。又二重ビーム手法によりHeおよびHの効果が明らかにされ、これらに対してカイネティックおよびストカスティックな計算・解析が行なわれた。2.組織と機械的性質の関連についてはまず微小試験片技術が一層進展した。例えば3mm^φTEM試験片によるSCC感受性評価、1mm^□試験片によるDBTT、USE評価などが行なわれた。中性子照射後の組織と機械的性質の変化についても316鋼、JFMS、HT9など多くの試料で対比が行なわれ、点欠陥1転位組織発達、析出物挙動、誘起偏析ヘリウム等が複雑に関与することが明らかにされた。3.低放射化鉄鋼材料については、まずFeー(1518)Crー(1523)Mn+添加元素の系が多くの研究者により調べられた。従来の知見に更に加わったものとしては従来のシェフラー図に代り新たな相定安性指標図が作られ合金開発に援用されたことや、Feー18Crー15Mn鋼で常磁性/反強磁性変態が見出され、低温非磁性鋼としては再検討を要することがあげられる。この他9Crー2W系鋼の熱処理や添加元素効果を利用した開発可能性、バナジウム合金のヘリウム、水素効果等が調べられた。4.構造材料と炉内材料にまたがる問題については、低エネルギー水素注入のHVEMによるその場観察やレーザ加熱による表面近傍の組織変化等が調べられバルフの研究手法の適用が重要であることが示された。
ヘリコバクター・ハイルマニイ感染とその対策

ハイルマニイ菌感染症において、3年計画で全国の協力医療機関から臨床検体を収集し、新規除菌剤の検証および分離培養法と迅速感染診断法を確立する。本邦における地域性、生活環境、年齢、疾患、性別、愛玩動物との接触の有無などで感染率を算出し、その関連性を明らかにする(リスク分析)。同時に、臨床分離株のゲノム解析を基盤とした遺伝子型判定、薬剤耐性、病原性などの情報のデータベースを構築する。
視床下部で発見した分泌タンパク質の生理的意義と作用機序の解明（国際共同研究強化）

研究代表者は、鳥類の視床下部から新規の分泌性小タンパク質であるNPGLを発見している。これまでの国際共同研究の実施から、ラットやハムスターを用いて研究を進めてきた。その結果、ラットではNPGLが脂肪蓄積作用を有し、さらに、インスリン量に応答してNPGLのmRNA発現が変化し、NPGL産生細胞が実際にインスリン応答を示すことも見出している。今年度は、マウスを用いてNPGLの生理機能と作用機序の解析を行った。NPGLをマウスの脳室内に投与し、摂食量、体重増加量、脂肪蓄積量を解析した結果、普通食給餌下では摂食量に有意な変化は認められなかったが、高カロリー食給餌化では摂食量が増加し、脂肪蓄積の顕著な増加が認められた。この脂肪蓄積の原因のひとつとして、白色脂肪組織や肝臓での脂肪合成酵素の発現亢進であることが示唆された。これらの結果を学術論文としてまとめ、内分泌学における権威ある国際誌に投稿した。つい最近、論文リバイスを求められており、リバイス投稿のためには追加実験が要求された。したがって、今後も国際共同研究の実施により、追加データを出すように準備を進めている。このマウスで得られた成果が国際誌に掲載されれば、NPGLのげっ歯類における生理的意義が確実なものとして国際的に認められると考えており、早急な受理がなされるようしていきたい。さらに、NPGLの摂食及び脂肪蓄積作用の作用機序の解析も同時に進めている。マウスの成果に関して論文受理が今年度中になされるように計画をしていたが、追加実験の要求が多く、より一層の研究遂行が必要となった。しかしながら、レフリーからの要求が多いということは、それらをクリアして受理された場合の完成度が高まることと考えている。普遍的なNPGLの生理作用・作用機序・生理的意義の解明という本研究課題の目的達成へ向けた過程であると考えている。上述の通り、論文受理へ向けた追加実験の完成とリバイス投稿を行う。さらに、異なる手法によるNPGLの作用機序と生理的意義の解明へ向けた研究を進める予定でいる。内定年度:2015研究代表者は、鳥類の視床下部から新規の分泌性小タンパク質であるNPGLを発見している。哺乳類のヒト、ラット、マウスなどでもNPGLのホモログ遺伝子は発現しており、摂食行動やエネルギー代謝調節に関与していることを見出している。しかしながら、NPGLの生理的意義を解明するためには様々な外部環境に応じたNPGL遺伝子発現の変動や生理機能の解析が必要と考えた。特に、ラットやマウスで得ている先行結果から、摂食行動の日内リズム変動の変化をNPGLが引き起こす可能性が示唆されている。そこで、サーカディアンリズムや季節変動の研究分野で顕著な業績を上げており、また、古くからの共同研究者であったKriegsfeld教授のラボでNPGLの生理機能を解明する国際共同研究を行うこととした。具体的には、短日・長日環境でメラトニンなどのホルモンの影響を顕著に受けるハムスターを実験材料に用い、NPGL遺伝子の発現変動を解析した。そのために、平成28年度は主に2種類のハムスター(シリアンハムスター及びシベリアンハムスター)でのNPGL遺伝子のクローニングと脳内発現部位の形態学的解析を行った。cDNAクローニングとin situハイブリダイゼーション法によるmRNA発現細胞を検出することができ、本年度の実験計画を達成した。特に、ハムスターのNPGLの一次構造はラットやマウスなどの他の哺乳類と比較しても保存性が高く、哺乳類において重要な生理機能を担っていることが考えられる。渡航後、しらばく研究倫理や施設利用の講習や各種トレーニングに時間を取られ、研究着手が遅れた。しかしながら、その後、渡航先の海外研究者及びラボメンバーの援助もあり、当初予定した研究を遂行することができた。哺乳類のヒト、ラット、マウスにおいてもNPGLのホモログ遺伝子の存在を明らかにしている。ニワトリやマウスにおいて、体重増加や摂食行動に影響を与えることをこれまでに明らかにしているが、NPGLの生理的意義を明らかにするまでには至っていなかった。ラットやマウスの解析から、摂食行動の日内リズム変動にNPGLが関与している可能性が示されたため、短日・長日での季節変動を示すハムスターを用い、NPGLの発現変動を解析した。共同研究先は、古くから共同研究を行っていたUC BerkeleyのKriegsfeld教授の研究室とした。まず、ゴールデンハムスターを用い、短日・長日条件下で飼育し、視床下部からmRNA抽出を行い、NPGLのmRNA発現解析を行ったが、顕著な発現変化は認められなかった。したがって、ゴールデンハムスターではNPGLは季節変動に伴う生理学的な変化に関与している可能性は低いと考えた。摂食行動の日内変動への関与を考えた際、食後のインスリン変化に応じてNPGLの発現変動が見られると予測した。そこでこれまで日本で研究を進めてきたラットを用い、NPGL細胞がインスリンに応答するかどうかを解析した。脳室内にインスリンを投与し、インスリン応答シグナルであるリン酸化Aktに着目して解析を行ったところ、NPGL細胞がインスリン応答を示すことを明らかにできた。さらに、絶食状態でNPGL発現が増加し、インスリン投与によりNPGL発現が低下することも明らかになり、血中インスリンレベルに応じてNPGLの産生が変化することを明らかにできた。これは生理的意義を考える上で、極めて重要な成果であると思われる。当初、ハムスターを用いて解析を進めたが、期待通りの成果が出なかった。

しかしながら、ラットを用いた解析により、本研究課題の目的であった生理的意義の本質を示すことができた。研究代表者は、鳥類の視床下部から新規の分泌性小タンパク質であるNPGLを発見している。これまでの国際共同研究の実施から、ラットやハムスターを用いて研究を進めてきた。その結果、ラットではNPGLが脂肪蓄積作用を有し、さらに、インスリン量に応答してNPGLのmRNA発現が変化し、NPGL産生細胞が実際にインスリン応答を示すことも見出している。今年度は、マウスを用いてNPGLの生理機能と作用機序の解析を行った。NPGLをマウスの脳室内に投与し、摂食量、体重増加量、脂肪蓄積量を解析した結果、普通食給餌下では摂食量に有意な変化は認められなかったが、高カロリー食給餌化では摂食量が増加し、脂肪蓄積の顕著な増加が認められた。この脂肪蓄積の原因のひとつとして、白色脂肪組織や肝臓での脂肪合成酵素の発現亢進であることが示唆された。これらの結果を学術論文としてまとめ、内分泌学における権威ある国際誌に投稿した。つい最近、論文リバイスを求められており、リバイス投稿のためには追加実験が要求された。したがって、今後も国際共同研究の実施により、追加データを出すように準備を進めている。このマウスで得られた成果が国際誌に掲載されれば、NPGLのげっ歯類における生理的意義が確実なものとして国際的に認められると考えており、早急な受理がなされるようしていきたい。さらに、NPGLの摂食及び脂肪蓄積作用の作用機序の解析も同時に進めている。マウスの成果に関して論文受理が今年度中になされるように計画をしていたが、追加実験の要求が多く、より一層の研究遂行が必要となった。しかしながら、レフリーからの要求が多いということは、それらをクリアして受理された場合の完成度が高まることと考えている。普遍的なNPGLの生理作用・作用機序・生理的意義の解明という本研究課題の目的達成へ向けた過程であると考えている。現在、2種類のハムスター(シリアンハムスター及びシベリアンハムスター)を3ヵ月間短日及び長日条件下で飼育し、NPGLが発現している視床下部領域でのNPGL mRNA発現量を解析しようとしている。平成29年度はこれらの解析を進めると同時に、摂食行動や体重変動なども併せて解析を進めていく計画でいる。平成29年度はゴールデンハムスターを用いてNPGLは季節変動を示さないという結論を得た。ただし、別種のハムスターを用いた解析も必要と考え、シベリアンハムスターでの季節変動のデータを得る研究を行う計画を立てている。上述の通り、論文受理へ向けた追加実験の完成とリバイス投稿を行う。さらに、異なる手法によるNPGLの作用機序と生理的意義の解明へ向けた研究を進める予定でいる。
ＭＲＩによる心不全患者の心筋線維化、冠血流予備能の臨床的意義の検討

本研究では心不全患者における心筋線維化および冠血流予備能の意義を心臓MRIを用いて検証した。心筋線維化の指標であるT1マッピングのnative T1 timeとExtra cellular volume fraction(ECV)を非虚血性心不全の重症例、非重症例で差があるのか否か検討した。39症例の非虚血性心筋症患者(平均年齢:64±13歳、平均LVEF:38±12%)を対象とし、18症例のhigh-risk群(心臓死、MRI撮影後の心不全入院、ICDもしくはCRTDの植え込み、薬物治療に対する治療抵抗性)と21例の非high-risk群の2群に分けて解析すると、T1mappingでは有意差を認めなかった(1089±73msec vs 1088±39msec, p=0.98)が、ECVはhigh risk群で有意に高値であった(0.33±0.07 vs 0.28±0.04, p=0.024)。非虚血性心筋症における非侵襲的なリスクマーカーとしてMRIによるECVが有用である可能性が示唆された。心不全患者における冠血流予備能(MRI-CFR)の意義を検討するために、73名の虚血性心筋症による心不全患者の解析を行った。心不全患者のMRI-CFRの平均値は2.34±0.53であり、健常者と比較して低下を認めた(健常者のMRI-CFR:3.0-4.0)。中央観察期間2.6年のフォローアップ期間中に、心臓死2名(3%)、心不全増悪による入院を8名(11%)に認めた。MRI-CFRの高度低下(<2.0)は、心不全患者においても有意な予後規定因子であった(Log-rank test, p<0.05)。多変量解析において、左室収縮能(LVEF)、MRI-CFR <2.0は独立した危険因子であった。MRI-CFRは心不全患者の新たなリスクマーカーとして有用な可能性が示唆された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
三宅島からの脱出とその後の暮らしが幼小児を抱えた家族に与えた影響について

平成13年度から平成15年の研究成果平成13年から平成15年において、自然災害により長期広域的避難生活を送っている三宅村の乳幼児を抱えた家族の困難を明らかにし、支援策を検討することを目的に次のような調査を行った。まず三宅村と共同で、三宅村の乳幼児を抱える全家族122世帯に対して避難地での生活適応の状況の把握と問題点を抽出するためのアンケート調査を行った。その結果就学前の乳幼児に関してPTSDなど情緒的問題あるいは発達上の問題は発見されなかった。また母親は避難地での生活に9割がなれたと答えたが、うつ的であったり、子供への関心が失われている者がいることが把握された。この結果を踏まえ、書面により同意を得た家族に対して平成14年、15年にわたり個別面接調査を行った。また、面接時子育ての問題を感じていた母親に対して継続的に介入を行った。個別調査により以下の点が明らかとなった。経済的な問題はどの家族にも共通していたが、避難地での優遇措置を活用し、子供を保育園に預け、仕事をするなど主体的に生活する母親が居る一方で、現在は仮の生活であることを意識し、将来が見通せずに不安が高まり適応が悪くなり更に不安が高まるという悪循環に陥っている者との二つのタイプがあることが伺えた。前者には現状の優遇措置は避難生活において有効で継続されることが必要であり、後者には早急な転換を求めず、現実的な不安を一つ一つ解決するよう援助しながら、状況をともに見守るというサポート体制が必要であることが示唆された。尚、研究成果を一つの学会にて発表し、2004年度において2つの学会発表の予定である。本年度の目的は、三宅島の乳幼児を抱えた家族について(1)離島に伴う生活の変化とその対処、(2)新しい生活への適応についてを把握することであった。平成13年8月で離島後1年を迎えるため8月前に調査を予定していたが、9月始めには一事帰島が出来る状況となり、町を上げて準備をすすめていたため、今後の生活の予想が立てられる帰島後に本格的な調査を行うことにした。準備段階として、町立保育園園長3人から乳幼児の家庭の現状について面接調査にて情報を集めた。園長らは離島後が村役場の職員として、乳幼児のいる家庭からの相談や、巡回サービスを行っていたためである。離島直後の緊急相談としては、障害を抱える子に対するサービス機関が分からないという問い合わせがあった他に問題としてあがってこないが、父不在の問題や失業による家庭の問題が見えるが介入できない点が問題点として挙げられた。また、三宅村の保健事業を担当する東京都保健師にもインタビューし、母子保健に関するサービスの現状は把握されていないことが明らかになった。なお、三宅村には現在保健師はいない。そこで、三宅村の保健福祉課保健係と共同で、現状を把握することを目的として、未就学の子どもと家族に対しての健康問題に関するアンケート調査を企画した。村では本年度に、高齢者、全住民対象の調査を行っていたため、年明けの1月に未就学の子どもとその家族(子ども164名、家族122名)に対して、家族状況(17項目)と子どもの状況(19項目)に関する質問紙を作成し、アンケート調査を行った。2月18日現在回収率は家庭では58%で、子どもでは57%であり、今後集計を行医、分析をし、今年度内に報告書を作成し、村および住民へ結果を報告する予定である。また、アンケート調査には訪問およびグループ調査協力を依頼する文を同封したが、2月18日現在27名から調査協力の承諾を得ており、今後本調査である個別およびグループ調査を順次行う予定である。昨年度は,三宅島の未就学児全員とその養育者を対象に,子どもと親の暮らしについてアンケート調査をおこなった。

その調査から,子どもや養育者は避難地にて予防接種など適切な保健行動がなされていたが、養育者自身は抑うつ感などを訴えており、精神的な支援が必要と考えられた。今年度は,精神的負担の内容を明確にするために、訪問による面接調査を行った。調査対象者は昨年のアンケート調査で同意が得られた養育者である。一人につき15回の訪問を行い、半構成的面接を行い、避難から苦労した点、現在困っていること、希望する支援などについて聴き取りを行い、録音したテープを起し記述的なデータとし,分析を行った。2003年2月現在5名に面接しデータ分析中で、3月末までにさらに5名の方と面接予定である。データ分析の結果、広域避難したことによって、(1)市町村により母子保健サービスのあり方が異なり,情報を得にくく,孤立しがちとなる、(2)島以外の東京他にて成育した養育者の避難地への適応はよいが、島出身者は引きこもりがちとなる、(3)避難から現在までの間に家族内でまた親戚関係の問題が露になり、家族/親戚関係が変化し、相互のサポートができないという理由から、精神的な不調感が生じていると考えられた。なお、2003年6月に開催される地域看護学会および9月の家族看護学会にて2001,2002年度の結果を発表予定である。平成15年度研究実績の概要本年度の目標は、平成13年、14年の研究結果を踏まえて、三宅村から避難している乳幼児を抱えた家族に対して避難後3年目の現状を把握するためのアンケート調査を行う計画であった。しかし対象者の住所変更などによりアンケート調査を行うためには十分な対象者数を得ることが出来なった。これに関して三宅村関係者に対して乳幼児を抱える家族の現状に関して情報収集を行った。その結果避難後3年がたち、それぞれ個別の生活設計をたてて、状況を選択していることが伺えた。そこで、長期にわたり乳幼児を抱えて避難生活を送る上での困難とそれへの対処を明らかにすることを目的として、過去2年間に行った個別調査の対象者の中で、特に母親自身が困難を訴えていた4事例を対象に、避難後3年目における生活上の問題の把握とその解決への介入を行った。その結果以下のことが明らかとなった。生活上の問題として第一に挙げられたのは、生活の不安定さである。これは避難直後から続いている問題であるが、帰島を望み、家族が定職につくことにためらいを感じていること、さらに三宅の復興の仕事を選んでいることがその一因である。このため3事例では父親が長期に島に戻り、母子だけ生活が続き、母親は子育てに関して不安を抱き、父親からの充分なサポートを得ているという実感を得ることができないでいた。第2は将来に対する見通しの不確かさである。乳幼児が成長し、入園、就学を迎える時期になると、将来を見通す生活設計を考える必要性が生じる。しかし帰島の目処はたたず、将来を描く拠り所をえることができない。これらのことから避難生活における不安は避難直後より変わることなく続いており、不安に対して対処できない母親は子育てに関して母親は悪循環に陥っていることが明らかとなった。なお、この結果は2003年地域看護学学会で報告し、2004年日本精神保健看護学会で発表予定である。
造血制御における転写因子KLF2の役割の解明

造血幹細胞・前駆細胞は、骨髄内の微小環境(ニッチ)と呼ばれる特殊な環境に存在し、造血系の恒常性が維持されている。微小環境を構成する造血細胞以外の細胞として、血管系の重要性が多数報告されている。本研究では、血管系の安定性と造血恒常性維持との関係を明らかにするため、血管系の安定性維持に重要な転写因子として知られているKlf2をTie2プロモーター制御下に過剰発現するマウス(Tie2-Klf2-TGマウス)を用いて、Klf2や血管安定化が造血制御に及ぼす影響について明らかにすることを目的とした。前年度の研究により、Tie2-Klf2-Tgマウスでは骨髄内の血管内皮細胞と造血幹・前駆細胞分画のいずれの分画においてもKlf2遺伝子が発現増加していること、末梢血中の血球分画(赤血球・白血球・血小板)数には明らかな変化は認められないが、Klf2の過剰発現によって骨髄中のB220陽性B細胞比率が増加していること、Pro-B細胞以降のB細胞系列前駆細胞が増加していることを見出した。本年度はこの結果を受けて、血管安定化と造血恒常性との関係をさらに解明するため、Tie2のリガンドであり血管安定化作用を有するアンジオポエチン-1 (Ang1)を血管周囲細胞で過剰発現するマウスを用いた造血系の解析も行った。この結果、Ang1過剰発現マウスでは、骨髄細胞数の有意な減少、脾臓の相対的重量の増加傾向といった造血系の変化が認められた。さらに、骨髄細胞のフローサイトメトリー解析では、共通リンパ球系前駆細胞の増加傾向がみられるなど、Tie2-Klf2-Tgマウスと同様にリンパ球系の未分化細胞が増加する結果が得られ、血管安定性制御と造血とは密接に関わっていることが示唆された。造血の恒常性維持に骨髄微小環境が重要であり、中でも血管系の密接な関与が多数報告されている。血管内皮細胞の安定性を維持する転写因子としてKlf2の重要性が知られており、本研究ではTie2プロモーター制御下にKlf2を過剰発現するTie2-Klf2-TGマウスを用いて、Klf2が造血制御に果たす役割について明らかにすることを目的として、研究を行った。Tie2は血管内皮細胞だけでなく、造血幹・前駆細胞でも発現が認められるため、それぞれのKlf2過剰発現の程度を確認した。コラゲナーゼ処理した骨髄細胞から磁気標識ビーズとセルソーターを用いて、CD31陽性の血管内皮細胞と、CD45陽性Lin陰性Sca-1陽性c-kit陽性の造血幹・前駆細胞を分取し、Klf2の発現量をリアルタイムPCRで確認した。この結果、特に内皮細胞においてはマウス個体間のばらつきがかなりみられたが、発現が増加している個体では血管内皮細胞、造血幹・前駆細胞の両方で、野生型と比べると同程度のKlf2発現増加が認められた。野生型マウスとTie2-Klf2-TGマウスの末梢血の血球測定では、赤血球・白血球・血小板の数には変化を認めなかった。骨髄の各Lineageの細胞比率をフローサイトメトリーで解析したところ、Tie2-Klf2-TGマウス骨髄では野生型と比較してB220陽性CD11b陰性のB細胞比率が増加していることを見出した。このため、造血幹細胞レベルからB細胞前駆細胞までの各分画をフローサイトメトリーを用いて野生型とTie2-Klf2-TGマウスで比較したところ、造血幹・前駆細胞分画や共通リンパ球系前駆細胞(CLP)分画には両者で変化が認められなかったが、Tie2-Klf2-TGマウスではPro-B細胞以降のB前駆細胞が野生型と比較して増加していた。多数のマウス個体を解析していく中で、Tie2-Klf2-TGマウスの血管内皮細胞でのKlf2過剰発現が安定せず、マウス個体によるばらつきが認められることが分かった。このため、Tie2-Klf2-TGマウスの造血系の表現型の解析に当初の想定より時間を要し、当初の研究計画では平成29年度後半に行う予定であった移植実験をまだ行えていない状況である。このような状況を考慮して、研究の進捗はやや遅れていると判断した。

本年度はこの結果を受けて、血管安定化と造血恒常性との関係をさらに解明するため、Tie2のリガンドであり血管安定化作用を有するアンジオポエチン-1 (Ang1)を血管周囲細胞で過剰発現するマウスを用いた造血系の解析も行った。この結果、Ang1過剰発現マウスでは、骨髄細胞数の有意な減少、脾臓の相対的重量の増加傾向といった造血系の変化が認められた。さらに、骨髄細胞のフローサイトメトリー解析では、共通リンパ球系前駆細胞の増加傾向がみられるなど、Tie2-Klf2-Tgマウスと同様にリンパ球系の未分化細胞が増加する結果が得られ、血管安定性制御と造血とは密接に関わっていることが示唆された。Tie2-Klf2-TGマウスの血管内皮細胞におけるKlf2過剰発現が安定しないため、当初の計画よりやや遅れている状況である。しかし、研究の方向性は当初の研究計画と一致しており、本来は平成29年度に行う予定であった骨髄移植実験を平成30年度に実施するなどの変更はあるものの、基本的には当初の研究計画に則って研究を推進する。血球系血管内皮細胞と血液細胞のそれぞれのKlf2過剰発現が、造血系の表現型にどのように影響しているのかを明らかにするため、Tie2-Klf2-TGマウスと野生型マウスとをドナー/レシピエントとした骨髄移植実験を行い、レシピエントマウスでの造血系の表現型を解析する。解析項目としては、(1)移植後のキメリズム、末梢血・骨髄・脾臓の各Lineageや造血幹・前駆細胞の比率・絶対数、(2) B前駆細胞や成熟B細胞の比率・絶対数、(3)造血幹細胞機能の変化、などを計画している。さらに、血管内皮細胞と造血幹・前駆細胞の共培養系を用いて、血管内皮細胞または造血幹・前駆細胞においてKlf2の発現量を変化させたときに、造血系に及ぼす影響とその分子機構について解析する。【理由】血管内皮細胞におけるTie2-Klf2-TgマウスのKlf2発現が安定しない問題があり、研究の進捗がやや遅れている状況である。このため、当初は平成29年度に行う予定としていた一部の実験を平成30年度に行うこととなり、実験動物、抗体などのフローサイトメトリー関連試薬、培養関連試薬ともに使用量が当初の予定よりも減ったため、次年度への繰越額が生じた。【使用計画】次年度使用額は平成30年度分と合わせ、移植実験に用いる細胞調製やフローサイトメトリー解析のための抗体や実験動物、細胞培養関連試薬の購入に充てる計画である。
MOA II 1.8m望遠鏡によるマイクロレンズ事象の探索

ニュージーランド・マウントジョン天文台に設置した、MOA II 1.8m望遠鏡による銀河中心およびマゼラン雲方向の高頻度マイクロレンズ探索を実施した。リアルタイム解析により、計1696個のマイクロレンズ事象を発見し、追尾観測網と協力して観測を行った。解析の結果、太陽系に良く似た惑星系や非常に小さな惑星系、軽い主星に付随した巨大惑星など多様な惑星系を発見し、惑星形成理論に影響を及ぼした。また、木星型の巨大ガス惑星に比べて海王星型の氷惑星が大量に存在することを突き止めるなど、惑星の分布に関する議論が始まった。ニュージーランドに設置したMOA II 1.8m望遠鏡によるマイクロレンズ探索を継続し、多数のマイクロレンズ事象を発見する。また、世界各国の観測網と協力して、太陽系外惑星を発見し、惑星形成理論の検証を行う。また、マゼラン雲のマイクロレンズ観測から、ダークマターに占めるMACHOの割合を求める。平成18年度は、1.8m望遠鏡の2.2平方度の広視野を生かして、高いサンプリングの観測を実施する一方、リアルタイムの解析を実施し銀河中心方向のアラートを開始した。今年度は、168事象のリアルタイムアラートを出して世界中に観測を呼びかけた。観測した領域は、銀河中心で22フィールド、大マゼラン雲14フィールド、小マゼラン雲2フィールドである。サンプリングは、5-7月の銀河中心で10回/日だが、中心付近のマイクロレンズ事象の頻発する領域は、ほぼ50回/日の観測を実施した。これは、地球型惑星などによる短時間の変化を捉えるためである。マゼラン雲でも、従来に比べてサンプリングを増やす一方、周辺に比べて中心領域のサンプリングを上げる戦略をとった。これは、背景銀河の超新星の影響を排除する一方、有限ソース効果など距離の情報が得られる変化を効率よく検出するためである。銀河中心方向の解析では、浮遊惑星と思われる1日程度のタイムスケールの事象候補が見つかり、韓国で行われたマイクロレンズ国際会議で発表した。木星質量のほぼ4倍の天体によって引き起こされたと考えられ、主星による変位は観測されていない。主星に付随しない浮遊惑星と確定すれば、史上初めてであり、惑星形成や銀河構造の研究上画期的な発見となる。今後さらにこうした事象の発見に努め、こうした天体の分布を決定したい。また、惑星候補や2重レンズ、高増光率など複数の特異事象が見つかり、現在解析中である。また、従来の61cm望遠鏡によるデータとあわせて銀河中心とマゼラン雲のデータベース作成が進行中である。これらの観測・解析と平行して、シミュレーションによる望遠鏡の光学系の解析を行い、星像の改良に見通しをつけた。平成19年度は、銀河中心およびマゼラン雲の定常観測を実施する一方、銀河中心のリアルタイム解析を強化し、マゼラン雲のアラートの準備を行った。銀河中心については、488個の事象を検出し、インターネットで世界中にアラートを発信した。さらに、惑星による変位をリアルタイムで検出(MOA308)するなど、4つの惑星候補事象(MOA192,197,308,379)の観測に成功した。現在、これらの事象の解析が進められており、1つの事象(192)については、解析を終了し論文を投稿中である。今後追尾観測網と連携を強化することにより、惑星特に低質量惑星の検出効率の改善が期待され、地球型惑星などの成果につながる成果である。また、2006年の銀河中心のデータを再解析し、アラートに含まれない事象が多数あったことを確認し、事象のタイムスケール分布を求めた。この中から、浮遊惑星の可能性のある17個の短いタイムスケールの事象を発見し、解析を進めている。これらの成果は、日本天文学会(岐阜大9,月、東京3月)、太陽系外惑星研究会(東大3月)、IAU(中国10月)、マイクロレンズ国際会議(イギリス1月)などで発表した。また、これまでのMOA IIの成果をJGRG17(名大12月)で紹介した。マゼラン雲については、アラートシステムの準備を行い、今後微調整を行い、平成20年度に最初なアラートを出すべく準備を進めている。ピーク近傍の集中的な観測により、視差や有限ソース効果など、距離の情報の引き出せるデータが取れることが期待できる。また、過去の61cm望遠鏡による大マゼラン雲のデータを解析し、マイクロレンズ事象1個を発見した。平成20年度は、引き続き銀河中心およびマゼラン雲のマイクロレンズ観測を実施した。銀河中心方向には、リアルタイム解析により477個のマイクロレンズ事象を発見し、ホームページやメールを通じて世界中にアラートを発信し、追尾観測を呼びかけた。追尾観測網と協力して観測とリアルタイム解析を行い、惑星発見の可能性の高い高増光率およびアノーマリ(変位)のある事象約20個を見つけ、集中的な観測を実施した。現在、鋭意解析を行っており、すでに有力な惑星候補MOA 2008-BLG-310の解析をほぼ終えている。

また、マゼラン雲のリアルタイム解析を開始し、アラートの準備を進めている。また2007年以前の事象も含めて解析を続行しており、OGLE 2005-BLG-71とMOA 2007-BLG-400から木星質量の惑星が発見された。また、MOA 2007-BLG-192からは、主星がほぼ褐色矮星質量で惑星が地球質量の3倍程度の極めて小さな惑星系が発見された。この事象は非常に速く、天候等の問題もあって事前のアラートと追尾観測なしに惑星が発見されており、MOAの高頻度観測の威力をまざまざと見せ付けるものだった。これらの成果は、論文のほか1月にパリで行われたマイクロレンズ国際会議、天文学会・物理学会などで発表している。こうしたデータ解析には、広大なパラメータ空間の中からデータを良く記述しうる最適な解を求める必要がある。こうした計算には、膨大な計算処理能力を必要とし、惑星候補の発見が増えるにつれ、処理能力が不足する様になっている。今年度は、新たに計算機を購入し、解析のための処理能力を強化した。ニュージーランド・マウントジョン天文台に設置した1.8m望遠鏡と大型CCDカメラによるマイクロレンズ探索を、引き続き実施した。リアルタイム解析を行うことにより、進行中のマイクロレンズ事象を発見し、追尾観測グループにタイムリーな観測を呼びかけた。銀河中心方向のマイクロレンズとあわせて、マゼラン雲方向のマイクロレンズ探索とリアルタイム解析を行い、2個の事象候補を発見した。今シーズンのデータから、これまでに4個の惑星候補を発見し、詳細な解析を実施中である。観測と平行して、CCDカメラを冷却するための冷凍機を新しいものに交換し、夏場の温度上昇をおさえることに成功した。また、観測中のフィルター交換を可能にするための遮光装置の改良を行い、テストを実施した。昨年度までに取得したデータの解析も順調に進み、MOA-2009-BLG-319事象に土星より軽い惑星が発見された。一方、タイムスケールの小さな事象を解析して、木星質量程度の浮遊惑星が星の数と同程度存在することを発見した。また、惑星の検出効率を求め惑星分布を決定するためのシミュレーションも進行中てある。マゼラン雲方向のデータ解析も進展し、これまでのデータから4個の事象候補を発見した。これまでのところ、ダークマターに占めるMACHOの割合は、OGLEグループの結果に近い。今後、さらに詳細な解析を行い、結果をまとめる。一方、副産物としてこれまでの観測データから、視野内に写っているtransit惑星OGLE-TR-10Lbの解析を行い、もう一つの惑星の存在に制限をつけた。これちの成果は、マイクロレンズ国際会議や学会の他、まとまったものから順次学術雑誌に投稿している。
社会保障分野に従事する労働者の特質とその法的諸問題

本研究の主たる目的は社会保障に従事する労働者の雇用実態およびその法的問題を明らかにすることであった。そして、高齢化の進展に伴い、ますますニーズが高まるこの分野の質的量的充実に向けて何らかの示唆を与えることを企図するものであった。実態調査、ヒアリングおよび判例の検討等を通じて、以下のような知見を得ることができた。第一に、量的には種類の立法、制度改善の結果、相当程度人手不足が解消されていると思われる。これは、とりわけ看護婦において著しい。しかしながら、福祉サービスを提供するスタッフは依然として不足傾向である。しかも、近年の在宅サービスの充実に伴い、より多くの人材供給が必要となってきている。今後、介護保険法が施行されニーズが顕在化したとき、どの程度対応しうるかは大きな課題である。第二に、このマンパワー不足は、主として二つの問題を生じさせる。一つは、労働者の労働条件に関すること、もう一つは、サービスの受け手の権利に関することである。すなわち、福祉サービスは公的機関を除くと、その多くは中小規模の機関が提供しており、就業規則の未整備等、労使関係が十分に成熟しているとはいえない所が多い。また、仕事の性質上、不規則な労働時間とならざるをえない。特に入所型施設の場合はそうである。これに対しては、法規制が比較的遵守されている。しかし、この不規則な労働時間が、人材難の一因となっていることは否定できないであろう。次に、労働条件の低い分野のサービスの受け手ほど、満足度が低い。マンパワーの雇用環境がサービスの受給者に多大な影響を及ぼすことがうかがわれる。今後の財源配分において、福祉サービス分野の充実を視点に容れた政策策定が要請されるであろう。