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日中韓における書教育に関わる教員養成モデルの構築－現状の比較・分析を通して－

平成30年度は、平成29年12月に日本で開催した公開の国際学術シンポジウム「東アジアにおける書教育と教員養成」において相互理解を図った日中韓の書字教育の実態と教員養成の現況を踏まえ、特に韓国の書字教育と教員養成についての研究を展開した。これまでの研究は、各国の関係法令等の比較研究が中心であったが、本年度は、特に韓国の大学における書字教育カリキュラム等に視点を当てて研究を深めた。具体的には、上記のシンポジウムにおいて招聘した韓国の張志薫教授が教育・研究を行っている京畿大学を研究協力者とともに訪問した。同校に勤務する書教育関連の教員数名と学術討論会を行い、韓国における書字教育・書芸教育の実態と教員養成カリキュラム等についての理解を深めるとともに、日本の書写・書道教育と教員養成の現況を報告して、意見交換や比較研究を行った。芸術教育としての色彩が強い韓国と小・中学校では国語教育、高等学校では芸術教育という日本の教育課程との相違や教員養成の現状について意見を交換した。また、韓国の教員養成大学における書教育を専門とする教員の削減などの厳しい実態が報告され、近年、小学校での書法教育が必修化し教員養成の拡充が図られている中国との相違が際立ち、東アジア漢字文化圏においても各国において、実態の相違があることが明確となった。また、日本の教員養成課程におけるカリキュラムや近年設置が進んでいる教職大学院における教員養成についても紹介し、意見交換を行った。中国及び韓国の書教育の関係法令の分析や教員養成については研究を順調に進められ、一定程度の成果を確認できている。当初、研究の対象としていなかった学校現場で使用されている教科書教材の分析や学校現場での実態把握については、研究の深化を図る上で重要であることが判明した。資料収集は行ったが、内容が膨大であり、翻訳等が進んでおらず、分析するに至っていない。韓国の京畿大学で開催した学術討論会は、活発な意見交換がなされ、最終年度への総括に向けて有意義であった。平成31年度は、本研究の最終年度であり、前年度、研究が進められなかった教科書教材にも視点をあて、比較研究を展開していく。また、各国の現状と課題や教員養成カリキュラムを再度、詳細な分析を行っていく。また、これまでの研究の成果を総括し、東アジアにおける書教育の展開と教員養成のモデルの構築を行う予定である。また、研究の一部を全国大学書写書道教育学会(鳥取大会)で発表する予定である。日中韓の学校教育における書教育と大学における教員養成の実態と課題、今後の方向性を体系的に整理したい。東アジア漢字文化圏における書教育に関わる教員養成のモデルカリキュラムについて検討を行い最終的な報告書をまとめていきたい。本研究は日本・中国・韓国における書教育の関係法令、教育課程等の比較分析と学校現場の実態の把を通して、書教育に関わる教員養成について検討を行おうとするものである。本年度は特に中国の書教育における関係法令、教育課程について、連携研究者の草津祐介氏と整理・分析を推進した。また、8月には同氏と訪中し、北京師範大学、首都師範大学、北京語言大学、華中師範大学の担当教員とインタビュー形式の情報交換を行い、中国における小学校書法教育の実態と教員養成の現況について情報を得ることができた。各大学ごとに抱える教員養成についての課題の多様性が明確になったところである。また、北京書法学校を訪問し、中国書法家協会(中国における書法家の全国組織)が学校教育における書法教育の実施と展開について、側面からどのように関わっているのかについての取材を行った。華中師範大学の訪問では、中国教育部の基礎教育課程専門家委員会の委員である雷実教授との懇談が実現し、小学校の書法教育に関わる関係法令の整備の背景や教科書教材の検定等について具体的に把握することができた意義は大きい。平成29年度に予定されている国際学術シンポジウムへの招聘についても承諾が得られ、本年度の研究の推進の道筋を立てることができた。中国においては、近年の関係法令の基づいて、小学校第3学年から「書法」の授業が導入されることを踏まえ、近年、書法教育の教科書が数種が発刊された。これらのほとんどを入手できたので、平成29年度に具体的に分析を行う予定である。韓国については、関係法令の整理と各教員養成大学における実態を連携研究者に依頼して整理を行い、一部は翻訳に着手したところである。中国における書法教育の関連法令等の翻訳、大学における教育課程の状況の把握等については、当初の予定通り、連携研究者とともに推進し、概ね完了に近づいている。8月の訪中において、首都師範大学、北京師範大学、華中師範大学、北京語言大学を訪問した。関係教員から、小学校書法教育の実態について取材を行うとともに意見交換を行い、書法教育を担当する教員養成の状況が明確になったことは、当初の計画以上の成果であると考えられる。北京等の大都市では、小学校から書法教育を導入する関係法令の施行を受けて、第3学年から本格実施となったが、教員の不足が指摘されている。書法の授業を国語科や美術の教員が展開しているという実態も浮き彫りになっている。都市部では、この問題に対応するため書法教員の養成を積極的に推進していこうとしている。また、中国では、日本の教育職員免許状と異なり、課程認定という制度がなく近年、広く開かれている実態が明らかになった。教師資格証の取得の視点から教員養成について検討していくという新たな研究の課題と方向性が明確になったところである。

近年、中国教育部の検定を受け、11種発刊された、小学校書法教育関連の教科用図書も概ね収集でき、分析に着手したところであり、当初の計画通りの研究が進行している。韓国については、連携研究者による関係法令の翻訳や教育系大学の整理は、現在まだ進行中であり、完結できていない点については若干の課題が残ったので、本年度に早急に推進していきたい。平成29年度は、平成28年度までの中国における実態調査、中国及び韓国における関係法令の翻訳を踏まえ、その分析と比較研究を推進した。日本では、平成29年3月の小学校及び中学校の学習指導要領の改訂を受け、その内容を整理するとともに大学における書教育の現状と課題について再確認を行った。中国については、連携研究者と共同で、関係法令の分析、平成28年度の調査の整理を基にして、小学校における書字教育の実態、大学教育の状況を整理・分析を進めた。また、収集した教科書教材の整理と分析に着手した。韓国については、研究協力者とともに韓国の関係法令について分析を行った。その上で、三国の共通点や相違点、各国の課題について整理を進めた。これらの研究を踏まえつつ、12月に各国の研究者を招聘して、公開の学術討論会(国際学術シンポジウム)を企画・開催した。中国からは、「中小学書法教育綱要」の編集・作成を担当した雷実氏(華中師範大学教授)、王力軍氏(山西大学准教授)、韓国からは張志薰氏(京畿大学教授)を招聘し、書字教育の現状と課題を報告して、意見交換をするとともに、大学における書字教育に関わる教員養成の実態と展望について意見を交換した。また、当日は約80名の出席者がおり、会場から多くの感想や意見が寄せられ、今後の研究を深化させる上での課題を確認できた。シンポジウムに合わせて研究中間報告書「東アジアにおける書教育と教員養成上・下」を発行して、広く意見を求めることとした。平成29年度の成果を「全国大学書道教育学会」で報告を予定していたが、収集した資料が膨大にわたり、分析作業が遅れ、口頭発表をすることができなかった。平成29年度は、研究の一端を広く報告し、意見を求めることを予定していたので、国際学術シンポジウムを開催すべく、連携研究者と企画検討し、中国及び韓国の研究者を招聘して、12月に開催することができた。中国からは「中小書法教育綱要」の編纂を行い、検定教科書の審査に担当した研究者を招聘でき、韓国の研究者とともに、有意義な意見交換ができた。また、各国の大学教員養成の実態が明確になり、今後の研究を推進するうえで貴重な内容となった。これらの成果は中間報告書「東アジアにおける書教育と教員養成上・下」に整理でき、前半の研究の進捗の遅れを取り戻すことができた。シンポジウムは広く一般に公開し、多くの研究者からの示唆や意見を得て研究の方向性を考える上で有意義であった。平成30年度は、平成29年12月に日本で開催した公開の国際学術シンポジウム「東アジアにおける書教育と教員養成」において相互理解を図った日中韓の書字教育の実態と教員養成の現況を踏まえ、特に韓国の書字教育と教員養成についての研究を展開した。これまでの研究は、各国の関係法令等の比較研究が中心であったが、本年度は、特に韓国の大学における書字教育カリキュラム等に視点を当てて研究を深めた。
珪藻が産生する自己増殖阻害物質の単離・同定と培養液からの除去

S.costatumの培養液中に粒状活性炭,アンバーライトXAD-2,強塩基性イオン交換樹脂および硫化ナトリウムを添加すると,いずれも対照区より最大細胞密度を若干高めた。なかでも活性炭添加区では最大細胞密度を23倍高め,その密度を5日間以上持続した。しかし,培養16日後には一部の角張った異常細胞が現われた。また,最大細胞密度に達する前に,毎日1回,培養の約1/3を採り出し,同量の倍地を加えて希釈すれば翌日にはほぼ元の細胞密度に達し,全細胞は正常な形態を維指した。したがって,珪藻培養槽の約1/3を採り仔稚魚介類の餌料源とし,同量の培地またはろ過海水を培養槽に加えて希釈すれば安定した培養ができるものと考えられる。2.他種珪藻が産生する自己阻害物質の検出と同定自己増殖阻害物質によってChaetoceros costatus,Ditylum bright-welliiおよびAsterionella japonicaはその増殖を阻害された。したがって,この3種の培養液から自己阻害物質の検出と同定を試みた。この結果,A.japonicaが最も強く自己阻害したが,その阻害度はS.cos-tatumの約1/2に相当した。D.brightwelliiは弱い自己阻害作用を示したが,この培養液中の塩基性物質も阻害作用を示したことは興味深い。C.costatusは全く阻害作用を示さなかった。A.japonicaおよびD.brightwelliiの自己阻害物質と15-ヒドロキシエイコサペンタエン酸(15-HEPE)標品またはS.costatum産生自己増殖阻害物質とのHPLCから両者の自己阻害物質も15-HEPEであると同定された。S.costatumの本阻害物質の産生量を1とすれば,A.japonicaとD.brightwelliiのそれはそれぞれ約1と1/7と見積られた。1.Skeletonema costatumが産生する自己阻害物質の単離・同定:培養液500lのpHを23とし酢酸エチル(EtOAc)で抽出し,減圧下でEtOAcを除去して6.8gの油状物質を得た。これに0.2nNaOH溶液を加えて溶解しセファデックスGー15カラムに添加し純水で溶出した。活性画分のpHを23としEtOAc抽出し,減圧下で蒸発して2.9gの赤色油状物質を得た。これをEtOAcに溶解し50枚のTLCプレ-トにスポットし,アセトンで展開した。活性を持つ一番上のスポットの薄層を掻き取りアセトンで抽出した。これを減圧濃縮して73mgの黄色油状物質を得た。これをアセトンに溶解した後,本年度に購入した高速液体クロマトグラフィ-システムを繰り返し駆使して自己阻害物質を単離し,235nmの吸光度から3.1mgと算出した。自己阻害物質の^<13>C NMRと^1Hー^1HCOSYおよびEIMS分析からこれを15ーヒドロキシエイコサペンタエン酸(15ーHEPE)と同定した。また本阻害物質と15ーHEPE標品の^1HNMRスペクトルはよく一致した。2.自己阻害物質の産生過程: S.costatumの増殖過程のうち,指数増殖期(p1),最大増殖期を少し過ぎた時期(p2),約1/3の細胞が枯死した時期(p3)および全細胞が枯死した時期(p4)の培養を静置し上清と細胞に分けた。それぞれをEtOAcで抽出し,S.costatumの増殖阻害試験に供した。p1とp2の上清と細胞のEtOAc

抽出物による増殖阻害は原培養液の濃度では全く見られなかったが,4倍濃度ではp2の細胞抽出物によって若干阻害された。p3では細胞抽出物が強く阻害し,その上清抽出物もかなり強く阻害したが,p4では上清抽出物が強く阻害したのに,細胞抽出物の阻害は著しく弱くなった。このことは自己阻害物質が増殖初期より産生されその一部は培養液中に排出されるが,増殖と伴に細胞内の阻害物質濃度が増加し,また細胞内の阻害物質濃度があるレベルを越えると,細胞は枯死し始め,同時に阻害物質が細胞外に放出されることを示す。1. Skeletonema costatum産生自己増殖阻害物質を酢酸エチルで抽出した。この抽出物をゲルろ過および薄層クロマトグラフィーによって処理し,最後に高速液体クロマトグラフィーによって単離した。このようにして得た自己増殖阻害物質の^^<13>CNMR,^^1H-^^1HCOSYスペクトルおよびEIMSを解析するとともに15-ヒドロキシ-エイコサペンタエン酸(15-HEPE)と比較し,本阻害物質を15-HEPEと同定した。2.自己増殖阻害物質はS.costaumの増殖初期より産生され,その一部は培養液中に排出された。その後,細胞密度が高くなるとともに培養液中の本阻害物質の濃度が幾分高くなり,細胞内のそれはさらに蓄積された。一部の細胞が枯死すると本阻害物質が放出され,培養液中のその濃度が増加し,別の細胞に影響を及ぼし加速的に阻害作用を起こす結果,細胞数が急速に減少した。3. S.costatum培養液中に吸着剤2種,強塩基性イオン交換樹脂1種およびNa_2Sを添加したところ,いずれも対照区より最大細胞密度を若干高めた。中でも活性炭区では最大密度を23倍高め,その密度を5日間以上持続した。16日後には一部の異常細胞が現われた。また,1日1回最大密度に達する前に培養の1/3を採り,同量の倍地を新たに添加して希釈すると,ほぼ一定の細胞密度を保ち,細胞は正常であった。4. Chaetoceros costatus,Ditylum brightwelliiおよびAsterionella japonicaのうち,A.japonicaとD.brightwelliiの培養液から自己阻害物質が検出された。前者の自己阻害作用はS.costatumのそれの約半分に相当し,後者のそれはかなり弱かった。両者の自己阻害物質は15-HEPEの高速液体クロマトグラムと比較することによって15-HEPEであると同定された。S.costatumの自己増殖阻害物質の産生量を1とすればA.japonicaとD.brightwelliiのそれはそれぞれ約1と1/7であった。
両生類の眼組織再生の分子・細胞メカニズム

両生類網膜再生の分子・細胞機構について、イモリとアフリカツメガエルを用い、比較研究をおこなった。以下の項目に関して研究を実施し、成果を得た。(1)研究代表者が開発した器官培養系を用いて、イモリ色素上皮の分化転換過程を解析した。特に、脈絡膜の機能を明らかにした。脈絡膜に由来する液性因子が分化転換に必須であることを示した。この液性因子はFGF2と予想されるので、FGFシグナルの阻害剤を用いて、その作用機構を明らかにした。さらに、特異抗体を用いて、fgf2の分布様式などについて従来不明であったが、新しい知見を得た。(2)成熟した動物で、網膜が完全再生するものは、有尾両生類だけであるとされていたが、無尾両生類アフリカツメガエルでも網膜が再生することを、生体においても培養系においても明らかにした。これは、有尾両生類以外の種で網膜が再生することを示した初めての報告である。(3)新規に開発した、網膜の層構造再生を可能とする器官培養系を用いて、色素上皮細胞の分化転換の初期過程を解析した。とくに、再生初期に発現するPax6の動態と再生因子FGF2に対する反応性を調べることによって、分化転換の初期状態をいくつかの段階に区別することができた。また、この培養によって、色素上皮から網膜の層構造が再生することに初めて成功した。(4)アフリカツメガエルのRx promoter-EGFPおよびPax6 promoter-EGFPトランスジェニック個体を作製し、promotor活性が正しく制御されている事を確認した。再生過程を、培養系および生体内で追跡し、いつどのようにpromoter活性が発現するかを明らかにした。これは、網膜再生研究にトランスジェニック技術を応用した最初の研究であり、今後、F1世代の確立によって、よりいっそうの成果が見込まれる。有尾両生類のイモリでは網膜を外科的に除去すると再生する。再生は色素上皮の分化転換によって進行し、網膜再生能は終生維持される。一方無尾両生類では、変態後にはレンズ再生も網膜再生もおこらないとこれまで考えられてきた。しかし、我々が詳細に再検討したところ、アフリカツメガエルでは変態後も網膜が再生することが明らかになった。また、このことは培養条件下でも確認された。アフリカツメガエルでは、色素上皮の分化転換とともに、毛様体辺縁部の幹細胞からも再生が同時進行する。面白いことに、アフリカツメガエルの色素上皮細胞はいったん元の位置から遊離し、残された網膜血管膜に付着した後に、増殖分化する。この網膜血管膜をも除去すると再生がおこらない。このようにイモリとカエルでは現象に違いが見られ、この原因を解析することは再生の仕組みを知る上で非常に重要である。本年度は、二つの実験動物モデルを用いて以下の研究をおこなった。1.アフリカツメガエル受精卵に遺伝子導入し、トランスジェニック個体作製をおこなった。まず、GFP遺伝子により導入効率を検討した。次に、色素上皮細胞で特異的に発現するRPE65遺伝子プロモーターの特異性をGFPをレポーターにして検討した。まだ、成功例が少なく、発現効率をあげるために、さら検討中である。2.アフリカツメガエル眼組織の器官培養実験系を新たに開発した。この器官培養では、網膜を除去した眼組織を丸ごと培養し、色素上皮が増殖し、多層になることを確認できたので、さらに網膜再生が再現できるように条件を検討している。3.イモリFGF2の特異抗体を用いて、眼組織内の分布を免疫細胞化学により調べた。

脈絡膜内に抗体陽性の細胞があり、網膜除去後に、このような細胞が増え、より強く抗体に反応するようになることを確認した。これらの細胞の一部は赤血球であり、イムノブロットでもやはり血球細胞が陽性反応を示した。今後再生に血球がどのように関わっているのかを、詳細に検討する。有尾両生類のイモリでは網膜を外科的に除去すると再生する。再生は色素上皮の分化転換によって進行し、網膜再生能は終生維持される。一方無尾両生類では、変態後にはレンズ再生も網膜再生もおこらないとこれまで考えられてきた。しかし、研究代表者は、カエル(アフリカツメガエル)でも変態後に網膜が再生することを初めて明らかにし、これを平成18年度に論文発表した。この研究の成果として、網膜再生を二つの異なる動物モデルで解析できるようになった。面白いことに、アフリカツメガエルでは、色素上皮細胞はいったん元の位置から遊離して、残された網膜血管膜に付着した後に、増殖分化して、網膜へと再生する。この網膜血管膜をも除去すると再生がおこらない。一方、イモリでは、色素上皮細胞は移動することなく、元の位置で増殖、分化して、網膜になる。この違いを解析することによって、色素上皮細胞の初期動態を細胞レベル、遺伝子レベルで解明することができると考えて、以下のような研究を実施した。1.イモリとアフリカツメガエルの色素上皮細胞を培養し、神経細胞に分化転換する過程を細胞生物学的に調査した。細胞分裂、ニューロン特異遺伝子発現について比較検討した。その結果、基本的な細胞の振る舞いにはほとんど違いがないことが明らかになった。今後、眼球内再生と厳密に比較を進める。2.両生類色素上皮組織の器官培養法を新たに開発した。この器官培養は、色素上皮シート単独、または脈絡膜着き色素上皮シートを膜フィルター上に静置し、さらにそれを種々の細胞外基質成分を含むゲルで覆う方法である。これによって、単独細胞シートから多重層の網膜層構築が形成されることを証明した。この結果は、in vitroで上皮シートから中枢神経層を構築したおそらく初めての報告であると考えている。現在、この過程での細胞増殖や神経細胞特異抗原の発現についての解析を行っている。3.アフリカツメガエル受精卵に遺伝子導入し、トランスジェニック個体作製をおこなった。安定して、GFP遺伝子導入個体を作成できるようになり、これを遺伝子標識個体として、培養研究、移植研究に利用した。現在は、培養や移植後どの程度安定して導入EGFP遺伝子を発現するかをチェックしている。さらに、昨年度に引き続いて、色素上皮細胞で特異的に発現するRPE65遺伝子プロモーターの特異性を、GFPをレポーターにして検討した。4.昨年度に引き続き、イモリFGF2の特異抗体を用いて、再生シグナルであるFGF2の眼組織内の分布を免疫細胞化学により調べた。網膜除去後の、FGF2およびFGF2のco-factorであるラミニンやプロテオグリカンの分布変化を調査した。両生類網膜再生の分子・細胞機構について、イモリとアフリカツメガエルを用い、比較研究をおこなった。以下の項目に関して研究を実施し、成果を得た。
気分・不安性障害の分子診断と治療法の確立-セロトニントランスポーター遺伝子の薬理遺伝学的解析-

気分・不安性障害は遺伝的素因の大きい疾患であるが、どのような疾患感受性遺伝子によるものかは、いまだ明らかでない。また、治療的に両疾患に共通して抗うつ薬が用いられその有効性が多くの研究で確かめられている。しかし、現在用いられる抗うつ薬は、その有効性がいずれも6-7割と完全なものではなく、どのような患者にどの薬剤が有効かが明らかでない。セロトニントランスポーターは選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)をはじめとした抗うつ薬のターゲット分子であり、その脳内発現量に個人差が存在するため、これを生み出す機能性遺伝子多型の存在が想定されていた。最近Leschらのグループがセロトニントランスポーター遺伝子発現調節部位の機能性多型(5-HTTLPR)の存在を明らかにし、この遺伝子多型がヒトの性格としての神経質傾向と関連があることを報告した。この結果は、気分や不安と関連が深いとされる神経伝達物質セロトニンのシナプス部位での量の個人差が遺伝的に規定されていることを意味し、国際的にも非常に注目を浴び、現在までに数十を越える5-HTTLPRと性格や精神疾患との関連研究が報告されている。しかし、我々は、この5-HTTLPR多型を詳細に分析した結果、この多型はHeilsらが同定した2種類からなるのではなく、14種類からなる複雑な多型であることを明らかにした(M Nakamura, SUeno, A Sano, and H Tanabe : Mol. Psychiat.5,32-38)。この多型を構成する各々の対立遺伝子を発現ベクターに組み込み、セロトニン作動性ニューロブラストーマ細胞に導入し、レポーター遺伝子活性を測定したところ、いずれの対立遺伝子もサイレンサー活性を示し、個々の値に有意差を生じた。これらを気分障害および不安性障害との疾患関連性の有無を検討したところ、関連性は否定された。気分・不安性障害は遺伝的素因の大きい疾患であるが、どのような疾患感受性遺伝子によるものかは、いまだ明らかではない。また、治療的には両疾患に共通して抗うつ薬が用いられその有効性が多くの研究で確かめられている。しかしながら、現在用いられる抗うつ薬は、その有効性がいずれも60-70%と完全なものではなく、どのような患者にどの薬剤が有効かが明らかでない。セロトニントランスポーターは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)をはじめとした抗うつ薬のターゲット分子であり、その脳内発現量に個人差が存在するため、これを生み出す機能性遺伝子多型の存在が想定されていた。最近Leschらのグループがセロトニントランスポーター遺伝子発現調節部位の機能性多型(5-HTTLPR)の存在を明らかにし(Heils et al.(1996)J.Neurochem.66:2621-2624)、この遺伝子多型がヒトの性格としての神経質傾向と関連があることを報告した。この結果は、気分や不安と関連が深いとされる神経伝達物質セロトニンのシナプス部位での量の調節の個人差が遺伝的に規定されていることを意味し、国際的にも非常に注目を浴び、現在までに数十を越える5-HTTLPRと性格や精神疾患との関連研究が報告されている。しかし、最近我々は、この5-HTTLPR多型を詳細に分析した結果、この多型はHeilsらが同定した2種類からなるのではなく、14種類からなる複雑な多型であることを明らかにした。さらに、5-HTTLPR多型の対立遺伝子型分布は、白人と日本人の間に有意な差が存在した。(Nakamura et al.:The human serotonin transporter gene linked polymorphism (5-HTTLPR)

shows ten novelallelic variants.Mol.Psychiat.(2000)5,32-38)気分・不安性障害は遺伝的素因の大きい疾患であるが、どのような疾患感受性遺伝子によるものかは、いまだ明らかでない。また、治療的に両疾患に共通して抗うつ薬が用いられその有効性が多くの研究で確かめられている。しかし、現在用いられる抗うつ薬は、その有効性がいずれも6-7割と完全なものではなく、どのような患者にどの薬剤が有効かが明らかでない。セロトニントランスポーターは選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)をはじめとした抗うつ薬のターゲット分子であり、その脳内発現量に個人差が存在するため、これを生み出す機能性遺伝子多型の存在が想定されていた。最近Leschらのグループがセロトニントランスポーター遺伝子発現調節部位の機能性多型(5-HTTLPR)の存在を明らかにし、この遺伝子多型がヒトの性格としての神経質傾向と関連があることを報告した。この結果は、気分や不安と関連が深いとされる神経伝達物質セロトニンのシナプス部位での量の個人差が遺伝的に規定されていることを意味し、国際的にも非常に注目を浴び、現在までに数十を越える5-HTTLPRと性格や精神疾患との関連研究が報告されている。しかし、我々は、この5-HTTLPR多型を詳細に分析した結果、この多型はHeilsらが同定した2種類からなるのではなく、14種類からなる複雑な多型であることを明らかにした(M Nakamura, SUeno, A Sano, and H Tanabe : Mol. Psychiat. 5, 32-38)。この多型を構成する各々の対立遺伝子を発現ベクターに組み込み、セロトニン作動性ニューロブラストーマ細胞に導入し、レポーター遺伝子活性を測定したところ、いずれの対立遺伝子もサイレンサー活性を示し、個々の値に有意差を生じた。これらを気分障害および不安性障害との疾患関連性の有無を検討したところ、関連性は否定された。
新有機化学反応の開拓と生理活性物質の化学合成

多種多彩な新有機化学を開拓し生理活性物質の効果的合成へと応用した。以下に具体的成果を列挙した。(1)有機亜鉛化合物の特性を活用したアルケニルリチウム化合物のα,βー不飽和ケトンへの高選択的1,4ー付加反応を案出し、またリチウムエノラ-トの高選択的モノアルキル化を実現した。(2)アレニルスタナン/アルキルリチウム混合反応剤のカルボニル化合物の対する選択的プロパルギル化を達成した。これらの反応はプロスタグランジンおよびプナグランジン類の効果的合成法を可能とした。(3)パラジウム(0)錯体触媒を用いた中性条件下に除去できるアリル系保護基の開発に成功した。この新手法を機軸として60量体DNAが超高純度で合成された。(4)光学活性ホスフィン配位子BINAPを配位子とするロジウムおよびルテニウム錯体触媒を用いて超選択的不斉合成法とくに効果的不斉増殖法を開拓した。また前例をみない動的速度論分割により、βージケトン類の不斉水素化反応を実現した。(5)光学活性ジメチルアミノソボルネオ-ルを触媒量用いて、ジアルキル亜鉛によるアルデヒド類の高エナンチオ選択的アルキル化を実現した。この反応において、前例をみない大きな不斉増幅現象を発見した。これらの新反応を用いて、重要なアルカロイド、テルペン、ビタミン類およびβーラクタムの高選択的不斉合成法が達成された。(6)酸塩基複合システムの概念に基づく新化学合成プロセスをいくつか開発した。アルミニウム反応剤、メチルアルミニウムビス(2,6ージーtertーブチルー4ーメチルフェノキシド)(MAD)を用いて、カルボニル化合物の高選択的アルキル化、α,βー不飽和ケトンへの1,4ー付加反応、異種ケトン類の高選択的還元法など数多くの新有機化学反応が開発され有用な天然物の合成に応用された。また不斉ホウ素触媒CABや不斉アルミニウム触媒ALが新たに開発され、多くの高選択的不斉有機化学反応が創出された。典型金属および遷移金属触媒を用いる多くの新化学反応を創出した.これらの新合成手法は有用な生理活性物質の効果的合成法の開拓に直結した.以下に具体的成果について列挙した.(1)Amplrlic反応系の概念を用いる有機リチウムのエノンへのマイケル付加反応の開発および不斉Diels-AHer反応を用いる光学活性アントラサイクリン中間体およびトロンボキサンA2受容体拮抗剤の直截合成に成功した.(2)核酸合成における最大き問題点の一つである保護基について検討を加え水酸基,アミノ基にはアリルオキシカルボニル基,リン酸基にはアリル基が,これまで開発された各種保護基に比類なく有効であることを見い出した.

これらアリル系保護基はO値パラジウム触媒反応によって中性かつ温和な条件下に除去できる.このアリル系保護基を有効に用いることによりタンパク生合成阻害および抗ウイルス作用をもつ2-5A類およびその類縁体の大量かつ簡便合成法を確立した. (3)イソカルバサイクリンはプロスタサイクリンの化学的不安定さを克服するために合成された人工化合物であり,一連の類縁体の中でも最も強い血小板疑集阻害作用をもつ.有機スズ化合物あるいは光電子移動反応を巧みに活用したラジカル発生法を機軸としてこの化合物のもつ基本骨格と高選択的に構築し,短段階かつ効率的な合成法を確立した.(4)合理的な設計思想のもとに合成したBINAPを配位子とする新規ルテニウム錯体を合成した.この触媒は不斉水素化に極めて有用であり,ほぼ100%の不斉収率で相当する光学活性体を与えた.この方法を用いて光学活性ラクトン類, 1β-メチルチエナマイシン,ナプロキセン,シトロネロール,ビタミン類およびプロスタグランジンが効率よく合成された.本研究で購入したコンピュータ支援システムは,これらの合成開拓にあたって,反応解析,構造解析等を武器にして大きな役割を演じた.有機亜鉛を用いる触媒的不斉アルキル化反応を検討し、ほぼ完全な不斉誘導を達成すると同時に、前例を見ない不斉増幅現象を発見した(野依)。酸塩基複合反応剤である有機アルミニウム化合物を用い、「酸塩基複合システム」の概念に基づく新規な化学合成プロセスのいくつかを開発し、またアセタールをテンプレートする不斉合成においても顕著な成果を得た(山本)。アントラサイクリン合成に必要な光学活性アミノ〓を不斉ヘテロDiels-Alder反応によって効率よく合成するため、光学活性アルミニウム反応剤を新たに開発した。この不斉触媒は、不斉エン反応にも極めて有効であることを見出した(丸岡)。核酸合成用保護基としてPd(0)触媒反応によって速やかに除去できるアリル系保護基を開発し、それを用いて(1)強力な抗ウイルス活性を示す2'-5'結合オリゴアデニル酸(2-5A)およびその分岐型アナローグである2′-5′,3′-5′結合オリゴアデニル酸類の液相大量一般合成法、ならびに超高純度長鎖DNAオリゴマーの同相合成法を確立した(早川)。有機亜鉛化合物を用いるリチウムエノラートの完全なアルキル化制御法を開発し、この方法と有機亜鉛アート錯体のエノンヘの共役付加反応を組み合わせて、新しい「3成分PG合成法」を編み出した。本法は反応操作および単離精製操作に高い効率化を有している。BINAP-Ru(II)錯体触媒を用いた不斉水素化反応を行ない100%に近い完全不斉合成法を達成した。本法により不飽和カルボン酸、アリルアルコールおよび各種イソキノリンアルカロイドの不斉合成法が確立した。また重要な生理活性物質であるカルニチン,スタチン,コンパクチンの重要中間体が、本法の適用により効率よく合成された(鈴木、北村)。本年度の研究開始2年度目にあたるが、本研究課題の目標は順調に達成されており、進捗状況は極めて順調である。本年度は研究目標は完全に達成された。不斉アミノアルコールを触媒とした有機亜鉛化合物によるカルボニル化合物の不斉アルキル化反応において顕著な不斉増幅現象を発見すると同時にこの現象の機構を解明した(野依)。光学活性酒石酸誘導体とジボランから調製したアシロキシボラン触媒(CAB触媒)が不飽和アルデヒドとジエンのDielsーAlder反応に極めてすぐれた不斉触媒であることを見い出し、環化生成物を高エナンチオ選択的に得ることに成功した。またこのCAB触媒は、分子内DielsーAlder反応においてもよい結果を与えた(山本)。光学活性Lewis酸をそのラセミ体から反応系内で直接発生させる方法を新たに開発した。系内に残った光学活性アルミニウム反応剤をそのまま、光学活性アミノ糖合成に必須の不斉ヘテロDielsーAlder反応の不斉触媒として利用できることを見出した(丸岡)。
脂肪細胞における新たな免疫活性化作用の解明

これまでの研究により、脂肪細胞のとNKT細胞の相互作用が脂肪組織炎症やインスリン抵抗性を誘導することが明らかとなった。NKT細胞は、CD1dに提示された脂質抗原を認識して活性化することから、脂肪細胞に発現する何らかの脂質抗原に反応していることが考えられた。脂肪組織におけるCD1d発現細胞としては、当然脂肪細胞が豊富であるが、マクロファージも多く分布していることが知られている。そこで、マクロファージとNKT細胞の相互作用が肥満・インスリン抵抗性にどのように関与しているかについて、マクロファージ特異的CD1d欠損マウス(KOマウス)を用いて検討した。高脂肪食を給餌したKOマウスの体重増加は、野生型マウスと同等であった。しかし、耐糖能試験から、KOマウスではグルコース代謝が悪くなっていた。これらの結果は、脂肪細胞特異的CD1d欠損マウスと反対であり、NKT細胞がどの細胞と相互作用するかによって、脂肪蓄積による組織炎症の程度が異なることを示している。脂肪細胞またはマクロファージによるNKT細胞の反応性が異なる要因として、提示されている脂質抗原の違いや、抗原提示細胞が発現する共刺激分子の違いなどが考えられた。それぞれの抗原提示細胞が提示する脂質抗原が明らかとなれば、NKT細胞を介した肥満・インスリン抵抗性に対する治療アプローチが可能となると考えており、脂肪蓄積時における脂肪細胞やマクロファージが提示する脂質抗原の同定が今後の研究課題となる。脂肪細胞とNKT細胞との相互作用が肥満の進展にどれほど重要であるかを調べるために、脂肪細胞において特異的にCD1dを欠損させたマウス(脂肪細胞とNKT細胞が相互作用できないマウス)を用いた。脂肪細胞特異的CD1d欠損マウス(KOマウス)に高脂肪食を給餌すると、コントロールマウスに比べて体重増加が少なく、内臓脂肪量も減少することがわかった。さらに、耐糖能異常もコントロールマウスに比べて軽減していた。脂肪組織の炎症性サイトカインの発現増加もKOマウスでは減少し、一方、抗炎症作用をもつアディポネクチンの発現はKOマウスで増加していた。このことから、脂肪細胞とNKT細胞の相互作用によって、脂肪組織炎症が誘導され、肥満・インスリン抵抗性が促進されることが明らかとなった。以上の知見は、in vitro実験で検証された1)NKT細胞はCD1dを介して脂肪細胞によって活性化されること、2)NKT細胞から産生されたIFN-gは脂肪細胞に作用し、TNF-a等の炎症性サイトカインの発現増加、およびアディポネクチンの発現低下を誘導することを、in vivo実験によって実証されたものである。本研究によって、脂肪細胞とNKT細胞と関係性が初めて明らかとなった。NKT細胞がいち早く活性化することで、脂肪組織炎症が惹起され、インスリン抵抗性を来たすと考えられる。今後は、脂肪細胞がどのような脂質抗原を発現しているか、どの抗原がNKT細胞を活性化し得るのかを検証していく。in vivoにおいて脂肪細胞とNKT細胞の相互作用の役割を明らかにできたことから、本研究はおおむね順調に進展している。脂肪細胞によるNKT細胞の活性化の際には、何らかの内因性抗原が提示されていると考えている。その抗原探索のツールとして、自身にCD1dが発現しておらず、レスポンダーとして使用できるNKT細胞ハイブリドーマを作製した。まず胸腺腫細胞であるBW1100に発現しているCD1dをCRISPR/Cas9システムを用いて、CD1d欠損株を作製した。NKT細胞は、CD1d欠損マウスとGFPトランスジェニックマウスの両方の骨髄細胞を、CD1d欠損マウスに移植したマウスから回収した。つまり、GFP陰性のNKT細胞がCD1d欠損マウス由来ということを意味している。これらのCD1d欠損BW1100細胞とCD1d欠損NKT細胞を細胞融合し、CD1d欠損NKT細胞ハイブリドーマを作製した。CD1dの発現はフローサイトメーターで確認し、a-ガラクトシルセラミドの反応性は、RBL-CD1d細胞株を抗原提示細胞として使用し、共培養した時のサイトカインを測定して確認した。作製したハイブリドーマの性質を調べるために、表面抗原をフローサイトメーターで、産生サイトカインをELASA法を用いて解析した。作製したハイブリドーマは、CD1d陰性、CD4/CD8陰性、NK1.1陰性、CD44陽性であった。産生サイトカインを測定したところ、CD1d陽性ハイブリドーマに比べて、CD1d欠損株ではIFN-gやIL-17の産生が低かった。このことから、NKT細胞に発現しているCD1dがTh1やTh17サイトカイン産生に関与している可能性が示唆された。今後は、これらのハイブリドーマを用いて、脂肪細胞との共培養によりどのように活性化されるか検討していく。脂肪細胞に発現する内因性抗原探索のため、レスポンダーとして使用するCD1d欠損NKT細胞ハイブリドーマが作製できた。この細胞株を用いた脂肪細胞との共培養実験などにより、内因性抗原の候補を検討していく。

そこで、マクロファージとNKT細胞の相互作用が肥満・インスリン抵抗性にどのように関与しているかについて、マクロファージ特異的CD1d欠損マウス(KOマウス)を用いて検討した。高脂肪食を給餌したKOマウスの体重増加は、野生型マウスと同等であった。しかし、耐糖能試験から、KOマウスではグルコース代謝が悪くなっていた。これらの結果は、脂肪細胞特異的CD1d欠損マウスと反対であり、NKT細胞がどの細胞と相互作用するかによって、脂肪蓄積による組織炎症の程度が異なることを示している。脂肪細胞またはマクロファージによるNKT細胞の反応性が異なる要因として、提示されている脂質抗原の違いや、抗原提示細胞が発現する共刺激分子の違いなどが考えられた。それぞれの抗原提示細胞が提示する脂質抗原が明らかとなれば、NKT細胞を介した肥満・インスリン抵抗性に対する治療アプローチが可能となると考えており、脂肪蓄積時における脂肪細胞やマクロファージが提示する脂質抗原の同定が今後の研究課題となる。脂肪細胞が発現するどの脂質抗原がNKT細胞を活性化し得るかを調べるために、3T3-L1脂肪細胞に各種脂質合成阻害剤を作用させ、NKT細胞を共培養したときのNKT細胞の活性化を検証する。また、実際に脂肪細胞から脂質分画を抽出し、それがNKT細胞を活性化し得るかを検討する。そして脂質の網羅的解析によってNKT細胞リガンドの候補を探索する。CD1d欠損NKT細胞ハイブリドーマと、脂肪細胞との共培養によるハイブリドーマの活性化を評価していく。共培養の際、さまざまな脂質合成阻害を用いたときに、ハイブリドーマの活性化が変化するかを検討する。また、マクロファージ特異的CD1d欠損マウスにおける食餌誘導性肥満の解析も同時に進めていく予定である。当初の実験計画と多少のずれが生じたため。次年度は、ハイブリドーマを用いたリガンドの探索と、NKTとマクロファージの相互作用が肥満や脂肪組織炎症にどのように作用するかを中心に検討していく予定である。次年度も引き続き、脂肪細胞が発現するNKT細胞リガンドの探索および、脂肪細胞-NKT細胞相互作用メカニズムの詳細な解析を実施する。
ラテンアメリカの女性を対象とした教育政策のフェミニズム的視点からの分析

ラテンアメリカの女性学の歴史は比較的新しく,1970年代から本格的に始まった。1975年の国際婦人年メキシコ会議は,ラテンアメリカにおいて社会主義の伝統を引く女性解放運動や反独裁政権の運動において培われたフェミニズム運動にはずみをつけた。女性学のなかでも教育に関する研究は遅れている分野のひとつであるが,メキシコ会議以降、各国政府により女性の教育状況に関して研究が進んだ。しかし,これらの研究は、統計的な把握が中心であり、教育プロセスにおけるジェンダー研究は開始されたばかりであり,十分発展しているとは言えない。ラテンアメリカでは、国連のリーダーシップによる第三世界における開発の問題と不可分に女性教育政策が展開されている。「ジェンダーと開発」の問題は,国際援助受益国としてラテンアメリカの教育政策に影響をおよぼしている。ラテンアメリカで展開されている女性を対象とした教育政策はフォーマル教育,ノンフォーマル教育の分野にわたり,技術・技能訓練や民衆教育まで多種多様であり,その目的も異なり,十分な分析がされていない。本研究報告では,女性を対象とした教育政策の理論的枠組みを形成するための試論として,教育形態と教育目的に沿って,機会均等,差別撤廃,貧困撲滅,効率,エンパワーメント・アプローチの5つの類型化を試み,ニカラグアの女性教育を事例研究として取り上げた。ラテンアメリカの女性を対象とした教育政策の分析に先立ち、ラテンアメリカの女性教育研究の動向をまとめ、データベース作成のための資料収集と整理を行った。1975年のメキシコ国際女性年世界会議以降、各国政府により女性の教育状況に関して研究が進んだ。しかし、これらの報告は、統計的な把握が中心であり、教育プロセスにおけるジェンダー研究は発展しているとは言えない。一方、ラテンアメリカでは、第三世界における開発の問題と不可分に女性教育政策が展開されている。その結果、女性の開発への参加、女性の労働市場への参加、職業教育が女性教育研究の中心的テーマとなっている。女性教育研究の動向は、女性解放や女性の地位向上を目的とした政策に向けての経済、社会学的研究が中心で、歴史研究は十分発展していない。近年、女性教育史研究は植民地時代を中心に質の高い研究が見られるがその数はまだ少なく、地域的にも偏りが見られる。各国別の事例研究としてニカラグアとメキシコを取り上げた。ニカラグアでは、女性の雇用機会の促進のために、特に非伝統的な女性の職種への女性の就労を援助するプログラムが形成される一方、学校教育においては公民教育で、伝統的な家族の価値観の再生をめざす教科書が導入された。教育省内においても、女性にたいする教育政策の理念は必ずしも一致したものではない。メキシコにおいては、公民教育において女性は社会におけるマイノリティーとして位置づけられ、その権利の回復が中心的課題となっているが、一方で女性の社会進出を阻む諸問題の解決に関しては政府機関よりもNGOの活動に負うところが多い。本研究報告では,女性を対象とした教育政策の理論的枠組みを形成するための試論として,教育形態と教育目的に沿って5つの類型化を試み,ニカラグアの女性教育を事例研究として取り上げた。ニカラグアでは,フォーマル教育においては,教育の機会均等政策が取られ,特に女性を対象とした政策は実施されなかった。一方,ノンフォーマル教育では女性の日常の必要性に応える実際的ジェンダーニーズを優先するアプローチが取られている。近年,非伝統的職種への女性の労働市場進出を支援するプログラムが進行しているが,女性の実際的な必要性に応えるとともに,女性解放の方向付けをもつアプローチである。女性解放の方向付けをもつアプローチをどのように展開するのかについて,さらに詳細な分析が必要である。
血管平滑筋細胞の動脈硬化性形質転換におけるトリグリセリド代謝の意義

血管平滑筋細胞(VSMC)にもトリグリセリド(TG)をエネルギー源として利用する系が存在し、それにadipose triglyceride lipase (ATGL)が関与していると考えられる。VSMCのATGLを介するTG代謝は炎症性形質の発現とも関連しており、さらにATGLの発現とβ酸化の調和がこれに関与している可能性がある。本培養モデルは粥状動脈硬化新生内膜病変における炎症性機序の解明や中性脂質代謝異常と血管病変形成との関連を論じる上で有用と考えられる。脂肪酸蓄積状態の培養平滑筋細胞の形質転換を観察する系を樹立した。ヒト大動脈由来血管平滑筋細胞にオレイン酸100-1000μMを前処置し泡沫化形質とし、脂質(トリグリセリド)沈着状態をOil-redOまたはLipidTox法で確認、平滑筋細胞はオレイン酸の容量依存性に脂質沈着の増加を示し、同様の泡沫化はデカノイン酸、パルミチン酸や複合的な脂質を含むIntralipid添加でも観察された。中性脂肪分解酵素ATGLおよびその促進因子CGI-58の発現を蛍光免疫染色で認め、細胞への飢餓刺激によりATGLとCGI-58の共存が誘導された。ウェスタンブロットで定常状態の平滑筋細胞のATGL発現は比較的低く、オレイン酸添加による発現量の変化は見出されていないが、β酸化に関わるCPT1B、PDK4等の遺伝子の発現をreal-time RT-PCRで観察したところオレイン酸添加により発現量が増大、飢餓刺激やβ酸化刺激剤(GW501516)でも発現促進された。平滑筋細胞においても脂質をエネルギーとして利用する経路が存在し、ATGLやCGI-58の機能が関与しているものと推定される。泡沫化形質の平滑筋を0.5%FCS培地による同調期間48時間の後、PDFG等の外因性増殖因子を加え48-72時間後にWST-1アッセイを施行するとオレイン酸添加により軽度の増殖促進作用が認められた。一方、コンフルエントの状態から0.5%FCS48時間の条件下で収縮型形質を誘導、オレイン酸を添加し、48時間後にサンプルを採取、ウェスタンブロットで分化形質マーカーである平滑筋アクチン発現を観察したが、この条件下ではオレイン酸前処置の有無によるsmooth muscle actinの発現レベルの変化は明らかでなかった。引き続きATGL遺伝子の発現レベルの変化に対応した形質変化について検討したい。正常ヒト大動脈血管平滑筋培養細胞において、オレイン酸500μM刺激を加えた際の脂肪分解に関わる遺伝子と脂肪酸のβ酸化に関わる遺伝子の発現量をreal-time RT-PCRで検討した。分化型では、ATGL、CPT1BおよびPDK4の発現量が増大し、HSLの発現量は減少した。一方、増殖型では、CPT1BおよびPDK4の発現量が増大、HSLの発現量に著変はなく、ATGLの発現量は軽度に減少した。なお、ウエスタンブロットにて分化型のATGL発現について上記と概ね同様の傾向が見出された。また、それぞれの形質でオレイン酸負荷後、24時間、48時間の細胞内トリグリセリド(TG)量を計測した結果、いずれも時間経過に伴い漸減するが、その減少率は増殖型の方が約3倍大きかった。また、脂肪細胞の機能に関わるいくつかの遺伝子の発現をRT-PCRで確認したところ、いずれの形質でもオレイン酸刺激の有無に関わらず、ADRPとaP2の発現を認め、leptinの発現は見られなかったが、特に増殖型では、未刺激状態でC/EBPαが発現し、オレイと酸刺激48時間後にPPARγ2が発現した。これらの結果から、血管平滑筋細胞の脂質利用度や脂肪酸刺激に対する応答は形質により異なり、増殖型において脂肪細胞の分化・脂質代謝の鍵となる遺伝子C/EBPα、PPARγ2の発現がオレイン酸刺激前後で変化したことは、この形質に特徴的であり、分化型のTG代謝系との違いに重要な因子として作用している可能性がある。また、TG代謝が血管平滑筋細胞の古典的および炎症型形質に与える影響をreal-time RT-PCRで検討した結果、オレイン酸負荷後24時間で分化型のSMAの発現量が減少し、増殖型のVCAM-1およびMCP-1の発現量が増大した。正常ヒト大動脈血管平滑筋培養細胞(HASMC)において、細胞内TG代謝に伴うATGLタンパクと細胞内脂肪滴の局在を免疫蛍光染色にて確認した。平常時では、ATGLは細胞質内にびまん性顆粒状に分布しており、細胞内脂肪滴形成時には、この脂肪滴に一致して局在するATGLがある程度確認された。増殖型HASMCのTG代謝が炎症型形質に与える影響をウエスタンブロットにて検討した結果、オレイン酸負荷後24時間でVCAM-1およびMCP-1の発現量が増大した。

また、P-NFκB p65(Ser468)、Acetyl-NFκB p65(Lys310)はそれぞれオレイン酸負荷後18時間後、12時間後に発現量が軽度に増大した。さらに、ATGL発現レベル介入による炎症性形質転換への影響を解明するために、テトラサイクリン発現誘導システムを組み合わせたアデノウイルスベクターを作製した。このベクターを200MOIの条件下でHASMCにトランスフェクションさせ、発現誘導群(テトラサイクリン500 ng/ml)と非誘導群とを比較した結果、前者は後者に比してmRNAで約20倍、タンパク量で約5-10倍ATGL発現が増大した。また、この系にオレイン酸500μM添加して36時間培養した結果、発現誘導群は非誘導群に比してmRNAレベルでVCAM-1、MCP-1の発現が約15-20%減少し、CPT1Bの発現が約30%増大した。現在、過剰発現させたATGLの機能を評価するために細胞内TG量の評価、リパーゼ活性の検出を検討中である。正常ヒト大動脈血管平滑筋培養細胞を用いた泡沫化モデル、形質転換モデルが確立されている。24年度が最終年度であるため、記入しない。ATGL遺伝子の発現レベルに介入することにより、細胞内トリグリセリド代謝が形質転換に及ぼす影響を明らかにする。導入効率が低く、適切な効果が得られない場合には、アデノウイルスベクターでの対応を考えている。
PDA等によるPECSをベースとした自閉症児向けコミュニケーションソフトの開発

○研究の目的コミュニケーションにおける自閉症児の特性に応じた支援システムとして,PECS (Picture Exchange Communication System:絵カード交換式コミュニケーションシステム)がある。このシステムは有効な支援方法ではあるが,カードの持ち運びや整理などの問題点が指摘されている。これらの問題の解決方法としてPDAやPSP等で動作するコミュニケーションソフトの開発に取り組んだ。○研究の方法PECS実践を進めながら,支援方法の再確認を行った。その為に,PECS-JAPANの服巻氏によるコンサルテーションを実施した。その上でPCアプリケーションFLASHによりPECSソフトを作成し,本校における自閉症児を対象として,PDA等を用いたコミュニケーションの実践を行った。○研究の成果PECSにおける支援がフェイズVまで進んだ自閉症生徒に対して,ソフトを組み込んだPDA及びPSPと普段使用しているブック(カードをまとめたもの)を併用してコミュニケーションが行えるようにした。機器を利用することについては,生徒がPCに興味をもっていること,操作が分かりやすいことなどがあり,スムーズに扱う様子が見られた。わずかなプロンプトで作成したソフトの概要を理解していた。PSPについては,カードの選択がアナログコントローラでしかできないために,カードの選択にやや時間がかかることから使いづらそうな様子が見られた。意思を伝えたい時にはPSPよりブックを多用していた。PDAに関してはペンタッチによる操作が可能であり,スムーズに選択している様子が見られた。しかし,画面の大きさから1画面に表示できるカードが少なく,増やすとカード小さいということもあり,それぞれの自閉症生徒の実態に合わせた配慮が必要であることが示唆された。また,長年使用してきたブックには,それまでの「人とのやりとり」という歴史があり,そこに自閉症生徒の安心感のようなものがあると考えられ,コミュニケーションが促進することが考えられた。今後は,このPDAでの支援をPECSのフェイズのどの段階で行うか検討する必要が考えられる。