hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
発達性読み書き障害児の音読の流暢性に眼球運動機能が与える影響について

発達性読み書き障害児において、眼球運動機能は音読の正確性(正答数)には影響を与えないことが示されている(後藤ら, 2010)。しかし、文字列から音韻列への変換が規則的なひらがなやカタカナにおいて、主たる問題となる可能性が高い音読の流暢性(音読速度)との関連については、現在まで世界的にも検討が行われていない。本研究では、日本語話者の発達性読み書き障害児群を対象に、1)眼球運動機能と音読の流暢性の関係を検討するとともに、2)眼球運動トレーニングの効果が音読の流暢性に与える影響を明らかにすることを目的とする。本年度は、本研究の関連研究(発達性読み書き障害児の音読の正確性や流暢性に視覚的要因が与える影響、発達性読み書き障害の背景となる認知障害仮説の1つである語音想起障害仮説の検討等)について、国際学会を中心に発表を行うとともに、国外雑誌に論文を投稿した。また、第1研究(発達性読み書き障害児における眼球運動機能と音読の流暢性の関係を検討するために、対照群となる典型発達データの収集を行う)と第2研究(発達性読み書き障害児を対象に、眼球運動機能と音読の流暢性の関係を検討する)の遂行のために実験計画を詳細に検討するとともに整備を行った。今年度は、第1研究・第2研究について、データ収集を開始する予定であったが、実験計画の詳細な検討と整備にとどまった。学習障害(LD)の中核と考えられている発達性読み書き障害のある児童(以下、発達性読み書き障害児)は、日本での出現頻度が約8%と報告(Uno et al.,2009)され、発達障害の中では最も多い障害群である。発達性読み書き障害の読み(音読)においては、正確性と流暢性に問題が生じる。文字の認識に視覚的な処理が大きく関与していることは言うまでもなく、発達性読み書き障害児の音読の正確性や流暢性に視覚的要因が与える影響に関しては様々な研究が行われてきた。その中で、未だ十分な検討が行われていないのが発達性読み書き障害児の音読と眼球運動機能との関係である。本年度は、第1研究(発達性読み書き障害児における眼球運動機能と音読の流暢性の関係を検討するために、対照群となる典型発達データの収集を行う)と第2研究(発達性読み書き障害児を対象に、眼球運動機能と音読の流暢性の関係を検討する)を実施する予定だったが、実験装置(眼球運動測定装置)の調整・設定に多くの時間がかかってしまい、データ収集が計画通りに進まなくなってしまった。この問題を年度内に解決することができなかったため、補助事業期間の延長を申請した。第1研究(発達性読み書き障害児における眼球運動機能と音読の流暢性の関係を検討するために、対照群となる典型発達データの収集を行う)と第2研究(発達性読み書き障害児を対象に、眼球運動機能と音読の流暢性の関係を検討する)を実施する予定だったが、実験装置(眼球運動測定装置)の調整・設定に多くの時間がかかってしまい、データ収集が計画通りに進まなくなってしまった。大学の国家試験対策業務、大学院教務関連業務に中心的に関わっていたため、これらの問題を年度内に解決することができなかった。
クローン病感受性遺伝子IL12Bが感受性を亢進させる分子メカニズムの解明

IL12Bがクローン病感受性遺伝子であることを確定するためには、その相関する対立遺伝子がIL12B遺伝子の機能、特に発現に影響を与えることを示さなければならない。そこで、最初にIL12B遺伝子周囲のTag SNPを用いて、最も強く日本人クローン病と相関するハプロタイプを同定する作業を行った。日本人IL12b遺伝子を含む領域には、2つのメジャーハプロタイプ(A,B)が存在していることを明らかにした。そのうちハプロタイプAがリスクハプロタイプであり、ハプロタイプBが非リスクハプロタイプであることを明らかにした。次に、ハプロタイプAとB由来のm-RNAの発現比を測定することで(allelic imbalance)、リスクハプロタイプはm-RNAの発現を亢進させることが、明らかとなった。クローン病を対象としたGenome wide association study(GWAS)のメタ解析によって、IL12Bがクローン病感受性遺伝子候補であることが示された。IL12Bが感受性遺伝子であることを確定するためには、その相関する対立遺伝子がIL12B遺伝子の機能、特に発現に影響を与えることを示さなければならない。本研究では、(1)IL12B遺伝子周囲のTag SNPを用いて、最も強く日本人クローン病と相関するハプロタイプを同定し、(2)同定したリスクハプロタイプが、IL12B遺伝子発現にどのような影響を与えるかを明らかにする。その際、ハプロタイプ特異的トランスクリプト定量というオリジナルな手法を用いて解析する。(3)発現に影響を与えるメカニズムを明らかにするために、in vitroでのプロモーターアッセイ、EMSA、ChIP等を行い、IL12Bが感受性遺伝子であることを確定することを目的としている。本年度においては、(1)の解析を中心に行った。すなわち、IL12B遺伝子周囲のTag SNPを用いて、最も強く日本人クローン病と相関するハプロタイプを同定する作業を行った。すなわち、GWASで相関が確認されているtag SNP rs6887695を中心に、前後100kbから40ケTag SNPを、Tagger software (Nat Genet, 2005. 37 (11):p.1217-23.)を用いて選び、タイピングを行った。対象は日本人クローン病患者400名、日本人健常対照者600名である。タイピングはPCR-restriction fragment length polymorphism法で行った。タイピング結果から、HAPLOVIEW (Bioinformatics, 2005. 21(2):p. 263-5)を用いて予測ハプロタイプ頻度を算出し、chi-square testで相関解析を行った。その結果、日本人IL12B遺伝子を含む領域には、3つのメジャーハプロタイプ(A,B,C)が存在していることを明らかにした。昨年度においては、IL12B遺伝子周囲のTag SNPを用いて、最も強く日本人クローン病と相関するハプロタイプを同定する作業を行った。日本人IL12b遺伝子を含む領域には、2つのメジャーハプロタイプ(A,B,C)が存在していることを明らかにした。本年度においては、ハプロタイプAとB由来のm-RNAの発現比を測定することで(allelic imbalance)、リスクハプロタイプはm-RNAの発現を亢進させることが、明らかとなった。そのことが、過剰な免疫反応を引き起こしている原因となっている可能性が示唆された。また、今年度はm-RNAの発現亢進を引き起こす責任SNPを確認するために、in vitroのpGL4を用いたプロモーターアッセイ用のプラスミドを作成中である。すなわち、luciferase遺伝子5'直前に日本人IL12B

遺伝子のプロモーター(500bp)を挿入したアッセイプラスミドを最初に作成し、調べたい領域を1kb毎、PCRで増幅して、そのアッセイプラスミドのさらに5'上流に挿入して、リスクハプロタイプ、非リスクハプロタイプとの転写活性を比較するためのプラスミドを作成している途中であるクローン病を対象としたGenome wide association study (GWAS)のメタ解析によって、IL12Bがクローン病感受性遺伝子候補であることが示された。IL12Bが感受性遺伝子であることを確定するためには、その相関する対立遺伝子がIL12B遺伝子の機能、特に発現に影響を与えることを示さなければならない。そこで、IL12B遺伝子周囲のTag SNPを用いて、最も強く日本人クローン病と相関するハプロタイプを同定する作業を行った。日本人IL12b遺伝子を含む領域には、2つのメジャーハプロタイプ(A, B)が存在していることを明らかにした。そのうちハプロタイプAがリスクハプロタイプであり、ハプロタイプBが非リスクハプロタイプであることを明らかにした。さらに、ハプロタイプAとB由来のm-RNAの発現比を測定することで(allelic imbalance)、リスクハプロタイプはm-RNAの発現を亢進させることが、明らかとなった。そのことが、過剰な免疫反応を引き起こしている原因となっている可能性が示唆された。また、m-RNAの発現亢進を引き起こす責任SNPを確認するために、in vitroのpGL4を用いたプロモーターアッセイ用のプラスミドを作成しプロモーターアッセイを行った。その結果、pGL4に挿入した領域範囲では、転写活性に影響を示すSNPは認めることはできなかった。このことは、さらに範囲を拡大して今後プロモーターアッセイを行うか、方法を変更するべきと考えられた。当初、東日本大震災にて実験棟の立ち入りが禁止されたため、実験の遅れが生じたが、後半で順調に実験が進行したため、おおむね順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度についても、H23年度に引き続き、プロモーターアッセイ用のプラスミドを作成し、そのプラスミドを用いてアッセイを行い、過剰な発現を生じさせる責任SNPを同定する作業を行いたい。
年齢及び身体的特徴の推定による法医学的プロファイリング法の開発

1Western blot解析の結果、ノックアウト細胞では、mtDNAの転写や維持に不可欠なmitochondrial transfection factor A (TFAM)の減少とmtDNA修復に関わる2つの酵素ー8-oxoquanine DNA glycosylase (OGG)およびDNA ligase 3 (LIG3) の増加が認められた。2Phos-tag gelを用いた電気泳動により、ノックアウト細胞では、TFAMのリン酸化が亢進していることが示された。TFAMは通常、mtDNAに結合することによってmtDNAを安定化し、タンパク質分解酵素の作用を抑制することが知られている。したがって、M-LPHはmtDNAの維持に不可欠なTFAMやmtDNA修復酵素を安定化させることによってミトコンドリア機能を維持しているものと考えられた。2.身体的特徴推定マーカーの開発前年度までに開発したreal-time PCRによるCNV解析法を応用して、自己免疫性疾患との関連が指摘されている2つの遺伝子DNASE1L3およびDNASE2のCNV解析を行った。健康な日本人(n = 265)およびドイツ人(n = 80)集団を対象としてCNV解析を行ったところ、両集団ともにコピー数のlossやgainは1例も認められなかった。したがって、DNASE1L3およびDNASE2遺伝子のCNVの遺伝的多様性は極めて低いことが示された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。1年齢依存性発現生体分子M-LPの「年齢推定マーカー」としての有用性1)マウスの年齢依存性発現分子M-LPのヒトホモログM-LPHについて、ELISAおよびウエスタンブロット法による定量法の開発を試みた。しかしながら、特異性と感度に優れた抗体を作製することができず、タンパクレベルでの定量法を確立することができなかった。これは、M-LPHとの間に比較的高いホモロジーを有する分子が複数存在することによるものと考えられた。2)TaqManプローブを用いたリアルタイムRT-PCRによるmRNAレベルでのM-LPHの定量法を確立した。免疫沈降法およびLC-MS/MSを利用してM-LPHと相互作用する分子の同定を試みた。その結果、H2A histonefamily, member X (H2AX)、ribosomal protein S14 (RPS14)、ribosomal protein S3 (RPS3)およびB-cell receptor-associated protein 31 (Bap31)の4つの分子が同定された。また、共焦点レーザー顕微鏡による観察や細胞構成要素の分画などにより、M-LPHは主として細胞核に局在し、その他、ミトコンドリアの一部や細胞質にも局在していることが示された。ミトコンドリアに局在するM-LPHは点状に分布し、mitochondrial transcription factor A (TFAM)やミトコンドリアDNAの一部と共局在していることから、M-LPHはミトコンドリア核様体あるいはその近傍に局在するものと考えられた。2身体的特徴推定マーカーの開発ゲノムあたり1コピー含まれているZNF80遺伝子の1部と身長との相関が報告されている遺伝子の一部を挿入したプラスミドベクターを作製し、これを標準物質としてヒトDNAサンプルからのreal-time PCRによるCNV定量法を確立した。1年齢依存性発現生体分子M-LPの「年齢推定マーカー」としての有用性TaqManプローブを用いたリアルタイムRT-PCRによるRhitH(年齢依存性生体分子M-LPHの転写抑制因子)について、mRNAレベルでの定量法を確立した。ヒト培養細胞(HK-2)に電子伝達系の阻害剤であるアンチマイシンA(AMA)処理を施すと、ミトコンドリアに局在するM-LPHのfociが顕著に増加し、これらのfociはDNA修復関連酵素DNA polymerase γおよびDNA ligase 3と共局在していた。また、RNAiによりM-LPH発現を抑制した細胞では、mtDNA損傷の増加やmtDNAがコードする遺伝子の発現減少が認められ、対照細胞に比べてAMA処理後の活性酸素の増加やミトコンドリア膜電位の低下がより顕著であった。したがって、M-LPHはmtDNA損傷に伴うミトコンドリア機能不全を抑制する機能を持つことが示唆された。2身体的特徴推定マーカーの開発昨年度開発したreal-time PCRによるCNV解析法ついて、配列と濃度が既知のvectorの混合物を鋳型として検証を行った。その結果、本法は、再現性、信頼性ともに優れていることを確認した。さらに、身長との相関が予測されるLTBP1およびETV-6遺伝子についてのCNV解析法を確立し、日本人121名についてコピー数解析を実施した。3身体的特徴推定マーカー開発のためのCNV解析法がほぼ確立できた。1年齢依存性発現生体分子M-LPの「年齢推定マーカー」としての有用性:ヒトM-LP (M-LPH)には少なくとも2種類のバリアントが存在し、異なる生理的機能をもつことが予測される。先に確立したTaqManプローブによるリアルタイムRT-PCRでは両バリアントがともに検出対象となるため個別の解析が不可能であった。そこで、各バリアントに特異的なmRNAレベルで定量法を開発した。2M-LPHの生理的機能の解析:M-LPHの生理的機能をより明確にするために、ヒト乳癌および肝臓癌細胞(MDA-MB-453およびHepG2)について、M-LPH遺伝子を標的としたCRISPR-Cas9システムによるゲノム編集(遺伝子ノックアウト)を試みた。

その結果、ヘテロ変異型(M-LPH+/-)のMDA-MB-453細胞、さらに、ホモ変異型(M-LPH-/-)のHepG2細胞をそれぞれ得ることができた。M-LPH変異型細胞はいずれも野生型細胞に比べて増殖速度が明らかに低下し、核DNAの損傷が増加していた。3身体的特徴推定マーカーの開発:これまでに開発したreal-time PCRによるCNV解析法を用いて、昨年度に続いて身長との相関が予測されるLTBP1およびETV-6遺伝子のCNV解析を実施した。リファレンス遺伝子ZNF80と目的CNVの増幅効率に大きな相違は無く、適切な正規化と正確な判定が可能と考えられた。また、プラスミド混合物を用いた模擬分析においても正確なコピー数の算出が可能であった。また、日本人119名のDNAを用いて両遺伝子のCNV型判定を行った。コピー数と身長の間に逆相関の傾向が男女ともに認められたが、分散分析における有意差は無く、より大きな集団での再検討が必要と思われた。平成28年度に予定していた計画を概ね実行し、予定通りの成果が得られた。1Western blot解析の結果、ノックアウト細胞では、mtDNAの転写や維持に不可欠なmitochondrial transfection factor A (TFAM)の減少とmtDNA修復に関わる2つの酵素ー8-oxoquanine DNA glycosylase (OGG)およびDNA ligase 3 (LIG3) の増加が認められた。2Phos-tag gelを用いた電気泳動により、ノックアウト細胞では、TFAMのリン酸化が亢進していることが示された。TFAMは通常、mtDNAに結合することによってmtDNAを安定化し、タンパク質分解酵素の作用を抑制することが知られている。したがって、M-LPHはmtDNAの維持に不可欠なTFAMやmtDNA修復酵素を安定化させることによってミトコンドリア機能を維持しているものと考えられた。2.身体的特徴推定マーカーの開発前年度までに開発したreal-time PCRによるCNV解析法を応用して、自己免疫性疾患との関連が指摘されている2つの遺伝子DNASE1L3およびDNASE2のCNV解析を行った。健康な日本人(n = 265)およびドイツ人(n = 80)集団を対象としてCNV解析を行ったところ、両集団ともにコピー数のlossやgainは1例も認められなかった。したがって、DNASE1L3およびDNASE2遺伝子のCNVの遺伝的多様性は極めて低いことが示された。M-LPHの生理的機能をより明確にするために、H28年度に作成したM-LPH遺伝子ノックアウト肝癌細胞(HepG2,M-LPH-/-)を用いて、野生型細胞(HepG2,M-LPH+/+)との比較解析を行い、以下のような結果を得た。
中海干拓中止後の汽水環境の修復および保全に関する研究

干拓工事によって改変された中海環境を修復し,有効利用していくために,(1)従来の成果やデータを整理・分析し,(2)主に生態工学的視点から環境修復と汽水資源の有効利用に必要な新たなデータを収集し,(3)これらを取り入れた新たなシミュレーションを基礎に,健全な環境を維持・管理していくための施策を検討した.(1)と(2)については(a)沿岸生物,(b)水質,(c)底質,(d)リモートセンシングの4班で作業を行った.(a)アサリの生残条件が水質の他に湖底地形や気象によって大きく左右されること,浅場の海藻の腐敗による影響が無視できないことが明らかになり,濾過食による浄化効果を期待した漁場の選択に重要な示唆を与えた.(b)長期観測に耐えうる水質モニタリング・ゾンデの改良とインターネットを利用した安価なデータ配信システムを開発した.(c)過去に起こった亘久的貧酸素水塊の発生条件を検討し,水深,堆積速度,底質TOC濃度についてほぼ特定することができた.また,自然再生湖岸の離岸堤内に,湖底浸食が激しく親水性を阻害する危険な場所が形成されること,沖帯から流れ藻が漂着・腐敗して高い酸素消費が観測されたこと,などが明らかになった.(d)衛星搭載の各種センサ並びに航空機搭載SARによる同期観測実験を実施した.また,JERS-1SARデータ解析でマイクロ波散乱係数と湖上風速が良い相関を示し,SARによる風速推定の可能性が示唆された.これらのデータは中海本庄工区を囲む承水路堤防の開削効果や水門活用についてのシミュレーションに活かされた.また,最終年度に開催した公開国際セミナーでは中海の環境修復と保全に向けて,(1)長期的環境モニタリングの重要性,(2)住民のコンセンサスの重要生,(3)生態系サービスの概念の導入と環境経済学的分析の必要性,(4)研究者と地域住民が一体となった環境教育プログラムの必要性,などが指摘された.干拓工事によって改変された中海環境を修復し,有効利用していくために,(1)従来の成果やデータを整理・分析し,(2)主に生態工学的視点から環境修復と汽水資源の有効利用に必要な新たなデータを収集し,(3)これらを取り入れた新たなシミュレーションを基礎に,健全な環境を維持・管理していくための施策を検討した.(1)と(2)については(a)沿岸生物,(b)水質,(c)底質,(d)リモートセンシングの4班で作業を行った.(a)アサリの生残条件が水質の他に湖底地形や気象によって大きく左右されること,浅場の海藻の腐敗による影響が無視できないことが明らかになり,濾過食による浄化効果を期待した漁場の選択に重要な示唆を与えた.(b)長期観測に耐えうる水質モニタリング・ゾンデの改良とインターネットを利用した安価なデータ配信システムを開発した.(c)過去に起こった亘久的貧酸素水塊の発生条件を検討し,水深,堆積速度,底質TOC濃度についてほぼ特定することができた.また,自然再生湖岸の離岸堤内に,湖底浸食が激しく親水性を阻害する危険な場所が形成されること,沖帯から流れ藻が漂着・腐敗して高い酸素消費が観測されたこと,などが明らかになった.(d)衛星搭載の各種センサ並びに航空機搭載SARによる同期観測実験を実施した.また,JERS-1SARデータ解析でマイクロ波散乱係数と湖上風速が良い相関を示し,SARによる風速推定の可能性が示唆された.これらのデータは中海本庄工区を囲む承水路堤防の開削効果や水門活用についてのシミュレーションに活かされた.また,最終年度に開催した公開国際セミナーでは中海の環境修復と保全に向けて,(1)長期的環境モニタリングの重要性,(2)住民のコンセンサスの重要生,(3)生態系サービスの概念の導入と環境経済学的分析の必要性,(4)研究者と地域住民が一体となった環境教育プログラムの必要性,などが指摘された.本研究の初年度として主に中海の現況把握を目的に調査を行った.1.沿岸生物調査班:浅場でアサリの生残試験を行った.夏季の中海の全体において水深3.5m地点,および西岸全水深・南岸の2.5mで斃死率が高かった.東岸の浅場では夏季の斃死率は低かったが秋季に斃死がおこった.原因として中海の地形とヘドロの堆積状況が示唆された.2.水質調査班:海水侵入経路に沿って塩分,水温,DO,各無機態窒素,Chl.量の鉛直分布と底層水中のH_2S濃度を観測した.その結果,新鮮な海水の浸入による浄化効果は中海湖心まで及ぶが,湖心-荒島沖ではその寄与は小さいことがわかった.また,例外的に本年夏季に発生したProrocentrum minimumが,春先に通常発生する同種とは形態的に異なることがわかった.3.底質調査班:中海・宍道湖および集水域河川の堆積物・土壌の有機物濃度とその季節変化を調べた結果,TOC濃度は土壌で最も変動が大きく(3-11%),沢泥および河川泥の順に変動幅が減少し,湖底泥はほぼ均質(3-4%)になった.

中海水中に懸濁する無機粒子フラックスは底泥の年間フラックス比で,湖底から数10cm上で約10倍,水深1mでも約5倍であった.また,底質環境改善のため,浮泥のみを回双する装置を制作し,ノズル位置や大きさを検討した.4.リモートセンシング班:ASTER, LANDSAT-7, SPOT, ERS-2, RADARSAT並びに航空機搭載SARによる同期観測実験を実施した.また1990年代のJERS-1 SARデータ解析でマイクロ波散乱係数と湖上風速がよい相関を示し,SARによる風速推定の可能性が示竣された.昨年度に引き続き,定期観測・採取調査・リモートセンシング調査によって中海の現況を把握するとともに,中海環境修復に寄与しうるベントス・水生植物群落について生態工学的な調査を行い,あわせて人工護岸施工後の沿岸微地形変化の追跡などを通して工法の評価を行った.また,貧酸素水塊の形成とヘドロ堆積の関係についてコア試料の分析結果をもとに検討した.主な成果は以下の通り.1.沿岸生物調査班;アサリの生残実験の結果,中海では貧酸素水塊の発達や青潮の問題に加え浅場に海藻の腐敗がアサリの生存にとって負の要因になっていることが解った.また,沿岸の魚類にとって重要な役割を果たす海草群落を構成するコアマモの成長実験を行い,塩分,光,水温の最適条件を特定することができた.2.水質調査班;今後の長期的モニタリングに備えて自動観測ステーションの設置とそのデータ転送装置の試験的な運用を開始した.水質センサへの生物付着を軽減するためセンサカバーをつけた場合に起こる弊害について,その解消法を検討した.また,インターネットを利用したデータ配信システムについてもほぼ実用化できる見通しを得た.3.底質調査班;コア試料の分析から,過去に汽水域でおこった恒久的貧酸素水塊の発生条件を検討し,水深,堆積速度,底質TOC濃度についてほぼ特定することができた.また,中海沿岸に造成された自然再生湖岸の離岸堤内で砂の移動について毎月追跡調査を行なった.その結果,一部に沿岸湖底浸食が激しくなるところが見られ,親水性を阻害する危険な場所が形成されること,浅場には沖帯からオゴノリなどが流れ藻として漂着し腐敗して高い酸素消費が観測されたこと,などが明らかになった.4.リモートセンシング班:ERS-1/2およびRadarsat-1に搭載されたSAR NRCSデータと地上同時観測データの関係から風向と風速の広域同時マッピングの可能性が示唆された.最終年度にあたり,沿岸生物,水質,底質,環境リモートセンシングの各班がそれぞれ調査を継続するとともに,これまでのデータのとりまとめを行なった.沿岸生物に関しては,とくに海藻類の分布と栄養塩の取り込みに量について整理し,かつて肥料に利用するために盛んに行われていた海藻採取の環境浄化効果について見積もりを行った.また,底質間隙水と底層水のDO,塩分,H_2Sについて層別および月別に詳細に調査し,酸化還元境界の垂直及び水平的な季節変動を捉えることができた.その他,本科研も含め従来から蓄積されてきたデータが,中海本庄工区を囲む承水路堤防の開削効果や水門活用についてのシミュレーションに活かされた.これらの成果の一部は,2003年9月13日に岡山理科大学で開催された日本陸水学会の「汽水環境の修復と保全に向けて」と題した自由集会において紹介された.また,2004年1月10・11日には松江で同テーマで国際セミナー(International Seminar on Restoration of Damaged Lagoon Environments)をWWCN-JAPAN (World Water and Climate Network-Japan),(社)日本水環境学会中国四国支部,(財)しまね産業振興財団と共催で開催した.
疲労亀裂群を考慮した構造信頼性解析法の研究

研究結果の主なものを以下に示す。1.疲労亀裂群の非破壊検査を考慮した信頼性解析構造物の検査計画立案に関与する不確実パラメータについて検討を行った。不確実性には構造物の使用、検査を通じて明らかであるものと、使用を続けても明らかにでき、ないものがあり、前者にはベイジアン解析が有効で、疲労寿命をアップデイトし、同時に遂次コストミニマム法で検査計画して行く方法を提案した。2.材料特性の空間的変動の推定及びその疲労亀裂伝播寿命への影響材料の疲労亀裂伝播特性の空間的変動を、比較的大きい試験片を用いて応力拡大係数範囲、ΔK、制御試験を行って調べ、その統計的特性は以下のことが判った。1)疲労亀裂伝播課程をParis則で考えると、材料特性の空間的変動はC(x)を細かな変動、m(x)を緩やかな変動とすることが適切である。2)疲労亀裂経路に沿った材料特性の統計的な相関を知ることは相関距離が大きい時に特に重要であることを示した。3.構造物の検査時期の最適化構造物の欠陥検査時期の決定に際し、使用材料、外力、制作費、修理コスト、破損による損害費用などの不確定条件を総合的に判断し、それまでに得られているデータで最適化を行うプログラムを作成した。本年度は、研究期間2年の初年度で、疲労亀裂群を考慮した構造信頼性解析法についての研究成果を各分担研究項目毎にまとめると以下のようになる。(1)疲労亀裂群の非破壊検査を考慮したベイジアン信頼性解析疲労亀裂劣化構造物の検査計画立案法について検討した。まず、すでに提案している遂次コストミニマム法の実構造部材群への適用性をみるため、角廻し溶接継手に生じる疲労損傷を対象に計画立案した。その結果、遂次コストミニマム法は、解析に含まれるパラメータやコスト項目の内容を決定できれば、実構造部材に適用可能なことを示した。(2)疲労亀裂伝播の確率モデルの検討いままでに得られている鋼材の疲労亀裂伝播試験の結果を基に、伝播速度の統計的変動をパリス則のパラメータにどのように影響するかについて検討した。(3)疲労亀裂伝播の統計的変動に関する実験的研究小型試験片を用いた疲労亀裂伝播試験で得られる伝播速度の試験片間の変動の特性を調べるため、大型試験片を用いた実験を行った。その結果、材質の変動と思われる特性値(緩やかな変動)を観測を観測できた。(4)破壊特性の確率論的研究本年度は、多層溶接継手にみられる局所脆化域(LBZ)の主因となっている島状マルテンサイトについて、その寸歩、体積率、分布が破壊靭性及びその確率分布に及ぼす影響について調査した。1.疲労亀裂群の非破壊検査を考慮した信頼性解析構造物の検査計画立案は、解析モデルや使用するパラメータの推定が正しい場合には、生涯コスト最小化基準で立案するのが理想的である。しかし、疲労寿命や破壊に伴う経費などに推定誤差や不確実性がある場合、コスト最小化基準の検査計画の最適性は大きく崩れる恐れがある。このような不確実性に対して安全性を保つ方法として、信頼性制約付きコスト最小基準の検査計画立案法を提案した。2.疲労亀裂伝播の確率モデルの検討理論的に得られている確率モデルを、実用上どの程度簡略化し得る化を考察した。特にワイブル分布との関係、亀裂定期検査時期の最適化などの問題を明らかにした。3.疲労亀裂伝播の統計的変動に関する実験的研究前年度に引き続き、応力拡大係数制御による疲労亀裂伝播試験を行って基礎データを蓄積した。特に、コンパクト試験片サイズを標準幅の3倍の300mmとして実験を行い亀裂経路の沿った材質のバラツキを調査した。4.破壊特性の確率論的研究綱構造物における最終的な損傷形態は、亀裂群の成長の結果として起こる漏曵、断面欠損による塑性崩壊、脆性崩壊、脆性的な不安定破壊への移行など各種の形態がありうる。その中で、構造物の大規模かつ最も致命的な損傷につながることの多い脆性破壊を取り上げ、それを決定する重要な要因である材料の破壊靭性に関する確率論的検討を行った。
毒素感受性肝炎モデルマウスとバイオ人工肝臓を用いた肝性脳症惹起蛋白質の同定

劇症肝炎のような急性肝不全における脳症で「急速な脳浮腫」を惹起する未知の肝性脳症起因物質の同定は、肝臓と脳の連関病態解明、致死的肝性脳症の診断と治療法の開発に必要である。本研究の目的は、脳浮腫を惹起する肝性脳症起因蛋白の同定し、その病理作用、特に脳アストロサイトの障害作用を明らかにすることである。本研究の成果として、プロテオーム解析から致死的肝性脳症蛋白質候補(タンパクA)を同定することができた。タンパクAは、培養アストロサイトへの細胞障害性を示した。また、in vivoモデルでの証明のため、TRECK肝炎モデルマウスにおいて、脳症を伴う急性肝不全を発症させることができた。さらに、肝性脳症時のび漫性細胞浮腫をMRIのDWIで、ADCの低下としてとらえることができた。今後、タンパクAのin vivoさらに臨床例における脳症との関連を明らかにし、致死的脳症の治療法の開発を推進する。本研究の目的は、劇症肝炎で致死的な脳浮腫を惹起する肝性脳症起因蛋白を同定し、その病理作用、特に脳アストロサイトの障害作用を明らかにすることである。まず、TRECK (toxin receptor-mediated cell knock out)肝炎モデルマウスを利用して、急速な脳浮腫をともなう重度肝障害を惹起した。1000ng/kg BWのジフテリア毒素の腹腔内投与によって、2日後には、TRECKマウスに黄疸が発現し、動作もにぶくなった。一方、5ml容量のラジアルフローバイオリアクター(RFB)にアパタイトファイバーカラムを充填し、マウス不死化肝細胞、内皮細胞、星細胞を共培養し、肝臓組織に類似したオルガノイドを作製した。平成22年度には、脳浮腫の発症・改善に関して、小動物用MRIで検討する予定である。また、埋め込み型バイオ人工肝臓装着TRECK肝炎モデルマウスを作製し、致死量ヒトジフテリア毒素への脳症予防効果の確認(救命効果)を血液生化学検査およびMRI検査で行う。ヒトジフテリア毒素によって急性肝不全を惹起したTRECK肝炎モデルマウスと、バイオ人工肝臓移植によって救命したTRECK肝炎モデルマウスの血漿中の脳症惹起起因蛋白の発現比較おこない、平成23年度には、脳症起因蛋白候補が実際に「急速な脳浮腫」を惹起するか検証実験を行う。さらに、ELISAでの血漿診断法を開発する。まず、TRECK(toxin receptor-mediated cell knock out)肝炎モデルマウスを利用して、急速な脳浮腫をともなう重度肝障害を惹起した。500-1500ng/kg BWのジフテリア毒素の腹腔内投与によって、48時間後には、血清トランスアミナーゼは10,000IU/Lまで増加し、黄疸も出現し、肝不全となった。平成22年度には、脳症の評価を、小動物用MRIで検討し、TRECKマウス急性肝不全モデルにおいて、び漫性の細胞内浮腫を証明することができた。肝性脳症起因蛋白に関しては、肝不全動物血漿のプロテオーム解析から候補蛋白が選定された。平成23年度は、埋め込み型バイオ人工肝臓装着TRECK肝炎モデルマウスを作製し、致死量ヒトジフテリア毒素への脳症予防効果の確認(救命効果)を血液生化学検査およびMRI検査で行う。ヒトジフテリア毒素によって急性肝不全を惹起したTRECK肝炎モデルマウスと、バイオ人工肝臓移植によって救命したTRECK肝炎モデルマウスの血漿中の脳症惹起蛋白候補の動態を検討するとともに、脳症起因蛋白候補が実際に「急速な脳浮腫」を惹起するか検証実験を行う。まず、TRECK(toxin receptor-mediated cell knockout)肝炎モデルマウスを利用して、急速な脳浮腫をともなう重度肝障害を惹起した。

平成22年度には、脳症の評価を、小動物用MRIで検討し、TRECKマウス急性肝不全モデルにおいて、び漫性の細胞内浮腫を証明することができた。肝性脳症起因蛋白に関しては、肝不全動物血漿のプロテオーム解析から候補蛋白が選定された。平成23年度は、選定された脳症惹起蛋白候補Aを培養アストロサイトに添加して、アストロサイトへの影響を確認した。濃度依存的にアストロサイトのviabilityは低下した。一方、脳症惹起蛋白候補Aは、体外循環型バイオ人工肝臓にもちいたヒト肝癌細胞FLC-4のviabilityには影響しなかった。今後、埋め込み型バイオ人工肝臓装着TRECK肝炎モデルマウスを作製し、致死量ヒトジフテリア毒素による宿主肝臓破壊によって惹起される脳症が、バイオ人工肝臓によって予防または改善されるかMRIで確認する。・さらに、脳症惹起蛋白候補Aの動態を明らかにし、脳症起因蛋白候補Aが実際に「急速な脳浮腫」を惹起するか検証実験を行う。
たこつぼ型心筋症の分子機序の解明

本研究では痙攣を誘発することによりたこつぼ型心筋症を発症するマウス・ラットモデルを開発し、これを用いて、たこつぼ型心筋症発症のメカニズム解明を目指した。まず逆行性トレーサーにより左室心尖部を支配する交感神経は左側の星状神経節を介して、中枢は主に視床下部傍室核付近に存在することが明らかとなった。左室心尖部を支配する交感神経の中枢をマイクロサンプリングし、DNAマイクロアレイを用いた解析より同部位がCCL2などにより活性化され、その興奮が末梢に伝達していることが示唆された。さらに、星状神経節において、ニューロペプタイドY(NPY)の発現が上昇していることが確認された。本研究では、特殊な痙攣を誘発することによりたこつぼ心筋症を発症するラット・マウスモデル(出現性65%)を開発し、心エコーによる観察には、専用のVevoエコーを使用し、多心拍重ね合せのslow motion画像モデルを用いることにより、非侵襲的に上質の心エコーの動画画像を利用した客観性の高い評価法を確立した。これまでに、偽狂犬病ウイルスを用いて、左室心尖部を支配する交感神経の中枢経路を解析した結果、注入された物質は左室心尖部、交感神経節後神経、左側の星状神経節を介し、延髄、扁桃体、視床下部へと伝播していた。これより左室心尖部を支配する交感神経中枢が同定可能となった。さらに、交感神経中枢部におけるDNAマイクロアレイによりCCl2が優位に上昇していることを確認した。さらに、トランスクリプトーム解析によりc-fos等の急性期蛋白群の増加を見出した。また、たこつぼ心筋症モデル動物の心筋および星状神経節の免疫染色よりNPY(ニューロペプタイドY)の発現が観察された。本研究では痙攣を誘発することによりたこつぼ型心筋症を発症するマウス・ラットモデル(出現率65%)を開発した。このモデルは非常に簡便で確実性の高いモデルであり、これを用いて、たこつぼ型心筋症発症のメカニズム解明を目指した。まず左室心尖部を支配する交感神経の中枢部位を正確に同定する必要がある。そのために、逆行性トレーサーである、pseudorabius virus(PRV)を用いた。これはシナプスを乗り越えて逆行性に神経をトレースできる性質がある。そのため、末梢臓器の中枢を同定することができる。PRVにより左室心尖部を支配する交感神経は左側の星状神経節を介して、中枢は主に視床下部傍室核付近に存在することが明らかとなった。左室心尖部を支配する交感神経の中枢をマイクロサンプリングし、DNAマイクロアレイによりCCL2発現が優位に上昇していることを確認した。さらにトランスクリプトーム解析により、c-fos等の急性期蛋白群が増加していることを見出した。これより同部位がCCL2などにより活性化され、その興奮が末梢に伝達していることが示唆された。実際、同部位にCCL2をmicroinjectionすることで、たこつぼ様の左室壁運動異常を呈する事が確認された。続いて末梢レベルにおける変化をDNAマイクロアレイにより検討した。その結果、星状神経節において、ニューロペプタイドY(NPY)の発現が上昇していることが確認された。星状神経節にNPYをmicroinjectionすることでたこつぼ型心筋症様の左室壁運動異常を呈することが確認された。普遍的なモデル動物の確立がこれまでの大きな課題のひとつであったが、本研究では痙攣誘発性の心機能障害モデルの作成に成功した。

このモデル動物を用いて、交感神経中枢神経細胞を介した心機能障害のメカニズムの解明が可能となり、具体的には炎症細胞の浸潤、さらには、交感神経遠心路を介した中枢から心臓に至る経路においてNPYというペプチドホルモンの発現を認め、これまでにない知見が得られている。また、これらの成果を国際学会等に発表するなど業績面での進展も順調であると評価している。27年度が最終年度であるため、記入しない。分子生物学これまで得られた成果から、さらなる分子生物学的なメカニズムの解明のため、病態に関与している物質を脳内に直接注入する実験や遺伝子組み換え動物による機能の解析などを予定している。また、培養心筋細胞を用いて関連物質が心筋細胞に与える影響などを詳細に評価し、ストレス負荷時に誘発される心機能障害の機序を解明する予定である。さらに、これまでの成果をまとめ、論文化することも目標に、合理的かつ論理的な実験の遂行を推進していく予定である。普遍的なモデル動物の確立がこれまでの大きな課題のひとつであったが、本研究では痙攣誘発性の心機能障害モデルの作成に成功した。これまで得られた成果から、さらなる分子生物学的なメカニズムの解明のため、病態に関与している物質を脳内に直接注入する実験や遺伝子組み換え動物による機能の解析などを予定している。
電弱スケール微調整問題の解となる超対称標準模型の探求

前年度の研究によって,高いスケールで超対称性が破れている場合であっても電弱スケールの微調整問題が解決される可能性が示された。そこで,本年度の研究ではまず,このような模型に現れる暗黒物質や比較的軽い超対称粒子を探る方法を精査することにした。特に,暗黒物質直接探索に関する理論の精密化,粒子の長寿命性に着目してLHC実験の観測感度を向上させる方法,の2点に重点をおいて研究を行った。暗黒物質直接探索実験に対して精度の良い理論予言をするためには,暗黒物質と核子との相互作用を高精度で計算する必要がある。そこで,この計算に必要な核子行列要素の最近の計算を包括的に検証したうえで現時点での理論誤差を明らかにし,摂動の高次の寄与を必要な精度まで系統的に取り入れ,理論予言の精密化を図る研究を行った。LHC実験における長寿命粒子探索に関しては,『衝突点から離れた崩壊事象』を探ることにより新粒子探索の感度を向上させる方法を研究した。まず,LHC実験において既に用いられている手法を応用することにより,先行研究において探られていたよりも衝突点に近い点で崩壊する事象を探りうることを示し,その情報を用いることで新粒子探索の感度を飛躍的に向上させることが可能であることを明らかにした。また,先行研究において用いられていたトリガーを別種のものに変更することにより,カラー粒子以外の軽い新粒子の崩壊事象を効率良く探ることができることを示した。これらのボトム・アップ的研究に加え,種々の高エネルギー模型を考えてその現象論的予言と最新の実験結果とを照らし合わせて,模型に対し制限を与えるトップ・ダウン的アプローチによる研究も積極的に行った。高いスケールの超対称性模型を探る方法を研究するボトムアップ型のアプローチに関しては,暗黒物質直接探索に関する理論の精密化について1件,LHCでの長寿命粒子探索に関連して2件,それぞれ研究を完成させ,これらは既に雑誌に掲載されている。また,トップ・ダウン型のアプローチについては3件(NMSSM模型,flipped SU(5)大統一理論,Minimal SU(5) Super-GUT in pure gravity mediation),さらに非超対称模型に関する研究(中性子星の冷却曲線の観測結果からアクシオンに対し制限を与える研究,シングレット・ディラック暗黒物質の現象論的研究,および最小U(1)_{L_alpha - L_beta}ゲージ理論をニュートリノ実験の結果から制限する研究)を3件それぞれ完成させた(うち一件は査読中)。これらの結果を考慮すると,本年度は非常に精力的に研究結果を出せたといえる。一方で,特に非超対称性理論に関する研究は『電弱スケール微調整問題の解としての超対称標準模型』との関連性がやや希薄であるといえる。これらのことを鑑みて,総合的に進歩状況を『おおむね順調に進展している』と評価した。次年度のボトムアップ型研究としては,中性子星の表面温度測定を通じてWIMP暗黒物質模型を検証する研究を行いたいと考えている。宇宙の暗黒物質は,中性子星内の物質との散乱を通じて中性子星の中心部に蓄積し,最終的に対消滅をすることで中性子星に熱を与える。この結果,中性子星の表面温度が数千Kほどに温められることが知られている。従来の中性子星冷却理論によると,中性子星の年齢が500万歳程度になるとその表面温度は1000K未満になる。従ってこのくらい古い中性子星の表面温度を測定することにより暗黒物質対消滅の兆候が観測できるのではないかと期待されていた。しかしながら,最近になって中性子星冷却理論よりも高い温度(10万K程度)の古い中性子星が見つかってきた。さらに,このような高い温度の中性子星は,これまでの冷却理論に取り入れられていなかった非ベータ平衡の効果をきちんと取り入れることで説明することが可能であると明らかになった。このことを考慮して,本年度は,非ベータ平衡の効果を取り入れた上でもなお暗黒物質消滅による中性子星加熱の効果を見ることができるのか,もしも可能ならばどのような条件下において可能になるのか,これらを明らかにすることを目標にする。トップ・ダウン型アプローチに関しては,flipped SU(5)大統一理論に着目する。この模型は自然に二重項・三重項問題を解決することから,『電弱スケール微調整問題の解としての超対称標準模型』を構築する際に有用な基盤を提供することが期待される。この模型に内在するシングレット場がインフレーションを起こしていることを仮定すると,ニュートリノ物理,暗黒物質残存量,バリオン数非対称性の間に強い相関が生まれることが期待されている。このことを数値解析により実際に示すことを本年度の目標にする。電弱スケールの微調整問題を解決する模型の最有力候補に,超対称標準模型がある。この模型において,超対称性の破れのスケールが電弱スケールと同程度である場合,電弱スケールの微調整問題は自然に解決される。しかしながら,現在までのLHC実験の結果は超対称性の破れのスケールが電弱スケールと比較して非常に高い可能性を示唆しており,電弱スケール微調整問題の解としての超対称標準模型は重大な岐路に立たされている。そこで私は,超対称性とリラクシオン機構とを組み合わせることで,超対称性の破れのスケールが高い場合でも電弱スケールの微調整を回避できないかを研究した。この種の模型を考える場合,宇宙論と無矛盾な模型を構築することが重要な点となる。特に,リラクシオン機構は一般に非常に低いインフレーション・スケールを予言するため,これを実現しつつ微調整の無いような模型を構築できるか否かが鍵となる。

そこで私は,非常に小さな結合定数を持つU(1)ゲージ相互作用によるDターム・インフレーションを伴うリラクシオン模型を構築し,現在の宇宙論的観測結果と無矛盾なインフレーションが得られることを示した上で,1000PeV程度の高エネルギー・スケールで超対称性が破れたとしても電弱スケール微調整問題が解決されうることを明らかにした。この結果は,高いスケールの超対称性理論であっても電弱スケール微調整問題が解決されうることを実際に示した点で非常に重要であるといえる。また,超対称性理論を大統一理論の枠組みで考える際には,ヒッグシーノ質量の二重項・三重項分離問題が電弱スケール微調整問題と密接に関わってくる。そこで,これを解決する模型の一つであるFlipped SU(5)模型を考察し,この枠組みのもとで観測と無矛盾なインフレーション模型が構築できることを示した上で,その帰結として予言されるニュートリノ質量スペクトルを明らかにした。『研究実施計画』作成当初に企画していた3つのトップダウン・アプローチ,フォーカス・ポイント・シナリオ,リラクシオン機構,および大統一理論に基づいた模型構築,のうちの後者2つに関連する研究を本年度のうちに完成させることができた。これらは既に査読を終え学術誌に掲載されている。また,これらの模型を実験的に検証するための方法として,LHC実験における長寿命粒子探索をとりあげ,それによって超対称粒子を発見しその性質を探る可能性についても2件の研究を完成させ,それぞれ雑誌への投稿を終え査読の段階に入っている。加えて,『電弱スケール微調整問題の解としての超対称標準模型』との直接の関連性は少ないが,最小mu-tauゲージ模型におけるニュートリノ・パラメーターへの予言に関する研究,および最近報告されたハッブル・パラメーターの観測結果の間にある不一致を隠れたゲージ相互作用およびそれに伴う軽い粒子を用いて説明する可能性に関する研究を仕上げ,それぞれ学術誌において発表した。一方で,当初計画していた残り1つのトップダウン・アプローチに関しては,現在模型の構築を行っている最中である。このような状況を鑑みて,現在の進展状況を『おおむね順調に進展している』と判断した。前年度の研究によって,高いスケールで超対称性が破れている場合であっても電弱スケールの微調整問題が解決される可能性が示された。そこで,本年度の研究ではまず,このような模型に現れる暗黒物質や比較的軽い超対称粒子を探る方法を精査することにした。特に,暗黒物質直接探索に関する理論の精密化,粒子の長寿命性に着目してLHC実験の観測感度を向上させる方法,の2点に重点をおいて研究を行った。暗黒物質直接探索実験に対して精度の良い理論予言をするためには,暗黒物質と核子との相互作用を高精度で計算する必要がある。そこで,この計算に必要な核子行列要素の最近の計算を包括的に検証したうえで現時点での理論誤差を明らかにし,摂動の高次の寄与を必要な精度まで系統的に取り入れ,理論予言の精密化を図る研究を行った。LHC実験における長寿命粒子探索に関しては,『衝突点から離れた崩壊事象』を探ることにより新粒子探索の感度を向上させる方法を研究した。
EV/HEV向け脱レアアース高トルク磁束変調同期モータの開発

研究期間では,磁束変調同期モータの性能(特に,トルク)を高めるために,有限要素解析を用いて,同モータの(1)回転子設計(形状,種類)の変更及び(2)モータ構成の変更が特性に与える影響を調べた。【平成28年度の研究】前出の(1)に関して,1オフセットを設けることで,逆起電力波形をほぼ正弦波にすることができ,コギングトルク及び負荷時のトルク脈動の低減に,きわめて有効なことが判明した。2回転子突極部へのダンパ巻線の装着を検討した。その結果,同モータでは,電機子巻線が集中巻であるため,これによる起磁力高調波(特に第2空間高調波)の影響でダンパ巻線に不必要な電流が流れ,所望の特性が得られないことがわかった。3回転子にフラックスバリア形及びセグメント形構造を適用した場合の特性を検討した。その結果,いずれの回転子も,トルクは従来の単純な突極回転子のものとほぼ同等となり,トルクの向上が望めないことが判明した。【平成29年度の研究】前出の(2)に関して,固定子分割型(電機子巻線と界磁巻線とを別々の固定子に設けた構成)及び外転型の構成を検討した。その結果,いずれの構成も,従来の内転型に比べて,モータの内部空間を有効に活用することができ,スロット面積が拡大して,高トルク化できることがわかった。これに加えて,外転型にすると,固定子分割型に比べて,構成が簡単なだけでなく,損失の低減と効率の向上に有効であることも判明した。【平成30年度に実施の研究】平成29年度に引き続き前出の(2)に関して,モータ構成を従来のラジアルギャップ型からアキシャルギャップ型に変更して特性を検討した。その結果,コギングトルク及び負荷時のトルク脈動がやや増加するものの,電機子巻線及び界磁巻線の巻線量を効果的に増加することができ,平均トルクを向上できることがわかった。【研究目的】レアアース永久磁石を使用しない新原理/新構造の磁束変調同期モータを研究する。本モータの要素研究を格段に発展させることによって,より低コストの電気自動車/ハイブリッド自動車走行用のモータを実現し,地球規模の環境・エネルギー問題解決に貢献する。【研究実施計画】(1)有限要素解析(FEA)を用いて,磁束変調同期モータの性能(特にトルク)を高める方法を検討する。(2)FEAの結果に基づいて実験機を製作する。(3)磁束変調同期モータの実験による動作検証と高性能化のための設計法を明らかにする。【当該年度に実施した研究】(1)検討事項:平成28年度は,FEAを用いて磁束変調同期モータの高性能化に関して,次の3項目を検討した。1回転子突極部へのダンパ巻線の装着,2フラックスバリアおよびセグメント形回転子の適用,3オフセットによる突極形状の変更。(2)意義・重要性:上記1および2は,研究対象モータの高トルク化を狙ったもので,これにより磁束の変調度が向上できないかを調べた。また,上記3は,振動・騒音発生の一因となるコギングトルクや負荷時のトルク脈動の低減を狙ったもので,これにより回転子の突極形状をオフセットにより変更したときの効果を調べた。現在,FEAを用いて,磁束変調同期モータの性能(特にトルク)を高める方法を検討している。残念ながら,現段階では,性能向上のための明確な結論は得られていない。このため,計画していた実験機の製作を延期し,平成29年度も引き続いてFEAにより性能向上のための方法を検討する。平成28年度は,まず当該モータの高トルク化を目指して,回転子突極部へのダンパ巻線の装着を検討した。その結果,当該モータでは,電機子巻線が集中巻であるため,これによる起磁力高調波(特に第2空間高調波)の影響でダンパ巻線に不必要な電流が流れ,思うような性能向上が図れないことがわかった。続いて,当該モータの回転子にフラックスバリア形およびセグメント形構造を適用した場合について,それぞれの性能を検討した。その結果,いずれの回転子もトルクは,従来の単純な突極回転子のものとほぼ同等となり,これらの回転子を適用してもトルク向上を望めないことがわかった。さらに,コギングトルクや負荷時のトルク脈動の低減を目指して,当該モータの回転子の突極形状をオフセットにより変更した場合の効果を調べた。調査の結果,オフセットを設けることで,逆起電力波形をほぼ正弦波にすることができ,コギングトルクや負荷時のトルク脈動の低減に,きわめて有効なことが判明した。本モータの要素研究を格段に発展させることによって,より低コストの電気自動車/ハイブリッド電気自動車走行用のモータを実現し,地球規模の環境・エネルギー問題解決に貢献する。【研究実施計画】有限要素解析(FEA)を用いて,磁束変調同期モータの性能(特にトルク)を高めるために,次の二つの方法を検討する。(1)回転子設計(形状と種類)の変更,(2)モータ構成の変更なお,平成28年度から,実施計画を一部変更している。すなわち,構造調書で記した実験機の製作は取り止め,その代わりに,FEAを用いて,上記(1),(2)を検討している。【平成28年度に実施した研究】