hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
HDDR処理による希土類-鉄系硬質磁性化合物のナノ組織制御と高性能化

1.目的希土類-鉄系硬質磁性化合物において、HDDR現象およびナノコンポジット磁石は高性能ボンド磁石用粉末作製法として期待されている。我々の研究により、HDDR処理したSm_3(Fe,V)_<29>化合物(3-29相)はSm(Fe,V)_77化合物(1-7相)とαFeに再結合することが判明した。本研究では、本系化合物をHDDR処理後窒化すればナノコンポジット磁石作製の可能性があると考え、処理条件等を検討した。2.実験方法Sm_<9.4>Fe_<84.6-x>Co_xV_<6.0>(x=0,10,20,30)を高周波溶解で作製し、800-1100°C50時間の均一化処理をした。不均化反応温度域は上述の均質化処理したインゴットを粗粉砕、圧縮成形してペレット状試料とし、水素の吸収・放出特性をモニターすることにより調べた。HDDR処理は590750°Cで行い、窒化処理は560°Cで行った。組織観察にはX線回折、SEM-EDXおよびTEM、磁気特性の測定にはVSMを用いた。3.結果(1)X線回折の結果、均質化処理後の全合金ではαFeがわずかながら出現しているもののほぼ3-29相単相であった。(2)不均化反応温度は600700°Cで確認されたが20%程度までのCo添加では変化しなかった。しかし30%までCo量を増加すると不均化反応温度は上昇した。(3)水素雰囲気中における再結合反応開始温度はCo量が多いほど低下し、Co量の増加とともに1100°Cから900°Cまで低下した。(4)620650°Cで不均化した試料ではSmH_2とαFeから構成されるナノメータサイズのラメラー組織を呈していた。(5)上記(4)の温度で不均化させた試料を真空中で再結合させると600°C近傍で再結合反応が生じたが、Co量の多い30%Co試料ではさらに低い550°C近傍で再結合反応が生じた。(6)20%Co合金において高温短時間のHDDR処理ほど高保磁力が得られ、700°C20分間の熱処理によって高い保磁力が得られた。(7)750°C10分間の再結合処理した試料においてM_<1.2>=140μWbmkg^<-1>,Mr=77μWbmkg^<-1>,iHc=411kAm^<-1>なる本研究中最も高い値が得られた。(8)630°C以下の再結合処理では1-7相とα-Fe以外の相が出現し、この相の出現により保磁力、残留磁束密度とも低下すると考えられる。(9)630°C、700°Cで再結合した試料ではTEM観察により前者では20-50nm、後者では100nmからの結晶粒から構成されていることがわかった。(10)ヒステレシスループにくびれが見られることから1-7相とα-Fe相間の交換結合は弱いと考えられる。

(6)20%Co合金において高温短時間のHDDR処理ほど高保磁力が得られ、700°C20分間の熱処理によって高い保磁力が得られた。(7)750°C10分間の再結合処理した試料においてM_<1.2>=140μWbmkg^<-1>,Mr=77μWbmkg^<-1>,iHc=411kAm^<-1>なる本研究中最も高い値が得られた。(8)630°C以下の再結合処理では1-7相とα-Fe以外の相が出現し、この相の出現により保磁力、残留磁束密度とも低下すると考えられる。(9)630°C、700°Cで再結合した試料ではTEM観察により前者では20-50nm、後者では100nmからの結晶粒から構成されていることがわかった。(10)ヒステレシスループにくびれが見られることから1-7相とα-Fe相間の交換結合は弱いと考えられる。1.目的希土類-鉄系硬質磁性化合物において、水素処理により組織が微細化するHDDR現象およびソフト磁性相とナノメータサイズで複合化するナノコンポジット磁石は高性能ボンド磁石用粉末作製法として期待されている。最近の我々の研究により、HDDR処理したSm_3(Fe,V)_<29>化合物(3-29相)はSm(Fe,V)_7化合物とαFeに再結合することが判明した。本研究では、本系化合物をHDDR処理後窒化すればナノコンポジット磁石作製の可能性があると考え、処理条件等を検討した。本年度は、再結合温度を下げ組織微細化の効果があるCoを添加したSm_3(Fe,V)_<29>化合物の水素吸収特性を測定し、HDDR処理に必要な不均化反応温度域を明確化する目的で行った。2.実験方法Co添加Sm_3(Fe,V)_<29>組成合金(Sm_<9.4>Fe_<84.6-x>Co_xV_<6.0>(X=0,10,20,30))を高周波溶解、800-1100°C50時間の均一化処理、粗粉砕した後、圧縮成形してペレット状試料とする。水素の吸収・放出特性をモニターし、各吸収・放出ピークをX線ディフラクトメータ(XRD)で調べ、不均化反応温度域を確定した。3.結果本年度得られた結果をまとめると以下の様になる。(1)X線回折の結果、均質化処理後の全合金ではαFeがわずかながら出現しているもののほぼ3-29相単相であった。(2)不均化反応温度は600700°Cで確認されたが20%程度よでのCo添加では変化しなかった。しかし30%までCo量を増加すると不均化反応温度は上昇した。(3)水素雰囲気中に3ける再結合反応開始温度はCo量が多いほど底下し、Co量の増加とともに1100°Cがら900°Cまで低下した。(4)620650°Cで不均化試料ではSmH_2とαFeから構成されるナノメータサイズのラメラー組織を呈していた。(5)上記(4)の温度で不均化させた試料を真空中で再結合させると600°C近房で再結合反応が生じたが、Co量の多い30%Co試料ではさらに低い550°C近傍で再結合反応が生じた。1.目的希土類-鉄系硬質磁性化合物において、水素処理により組織が微細化するHDDR現象およびソフト磁性相とナノメータサイズで複合化するナノコンポジット磁石は高性能ボンド磁石用粉未作製法として期待されている。本研究では、本系化合物をHDDR処理後窒化すれぱナノコンポジット磁石作製の可能性があると考え,HDDR処理条件と磁気特性および組織の関係を明らかにすることを目的とした。本年度は、再結合温度を下げ組織微細化の効果があるCoを添加した系において研究を行った。
骨形成に関与する非コラーゲン性蛋白とそれらを調節する蛋白分解酵素に関する研究

脱灰したウシの皮質骨から、トリス緩衝液、塩化ナトリウム溶液、塩酸グアニジン溶液を用いて段階的に可溶性成分を抽出した。これらを濃縮して粗酵素標品としたが、グアニジン抽出画分はこの操作で白濁を生じたため、さらに上清(GS画分)と沈澱(GR画分)に分離した。これらの粗酵素標品のプロテアーゼ活性をグラチンあるいはカゼインを基質として調べたところ、すべてに活性を認め、各粗酵素標品間での活性は一致していた。つぎに塩化ナトリウム抽出画分(N画分)よりオステオネクチンを精製して基質として分解活性を調べたところ、GR画分で強い活性を示し、N画分には認めなかった。この結果、ゲラチンあるいはガゼインに対して分解活性を示す酵素によってオステオネクチンの分解が起こっているとは考え難く、オステオネクチンを特異的に分解する酵素の存在が示唆されたため、この酵素のより詳細な生化学的特徴についてさらに検討を加えた。オステオネクチン分解活性はCa^<2+>の存在下でのみ認められ、活性発現に活性化剤を必要とせず、EDTAまたは1,10-phenanthrolineを反応液中に加えることにより活性が阻害された。オステオネクチンの反応生成物はSDS-PAGEで分子量26kDa、22kDa、20kDa、16kDa、14kDaのバンドとして認められたが、このうち26kDa、22kDa、20kDaのバンドはintactなオステオネクチンよりコラーゲンに強い親和性を示す抽出画分にも認められた。以上の結果から、オステオネクチン分解酵素はメタロプロテアーゼの一種であり、生体内では活性型の酵素として骨基質のコラーゲンに結合して存在しているものと考えられた。また、この酵素は骨吸収時に単に骨基質中のオステオネクチンを分解するために働くのではなく、オステオネクチンを分解することによりその分解物のコラーゲンへの接着性を増加させるために働く可能性を推測された。脱灰したウシの皮質骨粉末試料から、50mMトリス緩衝液、1M塩化ナトリウム溶液、4M塩酸グアニジン溶液を用いて段階的に可溶性有機成分を抽出した。これらの抽出画分を濃縮したものを粗酵素標品として以後の実験に用いたが、グアニジン抽出画分はこの操作で白濁を生じたために、さらに上清(GS画分)と沈澱(GR画分)に分離して使用した。まず、これらの画分に含まれるプロテアーゼ活性をゲラチンあるいはカゼインを基質としたザイモグラフィーで調べたところ、塩化ナトリウム抽出画分(N画分)とGS画分、GR画分に分解活性が認められ、各画分間で活性を示すバンドはすべて一致していた。つぎに骨基質に最も多く含まれる非コラーゲン性タンパクであるオステオネクチンに対する分解活性をゲラチンあるいはカゼインに対して分解活性を有する画分について調べた。基質のオステオネクチンはN画分に多く含まれることが以前の研究から判明していたので、N画分から各種クロマトグラフィーを用いて精製し、使用したが、オステオネクチンに対する分解活性はGR画分で強く、N画分中には認められなかった。これらの結果から、ゲラチンあるいはカゼインに対して分解活性を示す同一の酵素によってオステオネクチンの分解が起こっているとは考え難く、ゲラチナーゼなどの既知の酵素とは異なる、オステオネクチンに対して特異的に作用する分解酵素が骨基質に存在していることが示唆された。

現在のところ酵素の精製にまでは至っておらず、オステオネクチンを分解する酵素が一種類であるのか、また、この酵素が他の非コラーゲン性タンパクに対しても分解活性を有するかなど疑問として残るところである。これらを含めこの酵素のより詳細な生化学的特徴を解明中である。平成7年度の研究成果から、オステオネクチンに対して特異的に作用する分解酵素が骨基質に存在していることが示唆されたため、この酵素のより詳細な生化学的特徴と蛋白分解酵素活性について検討を加えた。精製したオステオネクチンを基質として骨から各種抽出溶液により段階的に抽出、調整した粗酵素標品を加え反応させ、その反応生成物についてSDS-PAGEを用いて検討した。オステオネクチン分解活性はCa^<2+>の存在下でのみ認められたが、4-aminophenylmercuric acetate(APMA)などの活性化剤を加えることなく酵素活性が認められた。また、この酵素活性に対する阻害剤の影響をみたところ、EDTAまたは1,10-phenanthrolineを反応液中に加えることによりほぼ完全に酵素活性が阻害され、monoiodoacetic acid、DTT、diisopropyl fluorophosphateを加えても不完全ながら酵素活性の阻害が観察された。また、この酵素活性の至適pHはpH7.5よりやや酸性側であった。この分解活性により生じたオステオネクチンの反応生成物はSDS-PAGEで分子量26kDa、22kDa、20kDa、16kDa、14kDaの蛋白断片として認められたが、このうち26kDa、22kDa、20kDaの断片はintactなオステオネクチンよりコラーゲンに強い親和性を示す骨からの蛋白抽出画分にも認められた。以上の結果ならびに平成7年度の研究成果から、オステオネクチン分解酵素はメタロプロテアーゼの一種であると考えられ、生体内では活性型の酵素として通常は骨基質のコラーゲンに結合して存在しているものと考えられた。また、この酵素の役割としては骨吸収時に単に骨基質中のオステオネクチンを分解するために働くのではなく、オステオネクチンを分解することによりその分解物のコラーゲンへの接着性を増加させるために働く可能性が推測された。
鋼コンクリート複合構造の開発研究

1.鋼部材とRC部材を接合したT形ラーメンにつき、実験的および解析的に研究を重ねた結果、以下の諸点が明らかにされた。(1)鋼桁とRC橋脚を接合したT形ラーメンでは、RC桁の受け持つ引張力は、鋼桁接合部にコンクリートを打ち込んでRC桁より延長した軸鉄筋を定着することにより伝達し、圧縮力は、直接接触によって伝達するのが実用的である。この場合、伝達された圧縮力は、接合部コンクリート内の形成される圧縮ストラットによって受け持たれ、引張力は、主に鋼桁ウエブによって受け持たれる。(2)鋼桁接合部の断面は、これに隣接する断面と等しくすれば十分に安全であり、場合によっては、圧縮フランジ、ウェブ、スティフナーは一般部より板厚を減ずることが可能である。(3)接合部にスタッドを配すれば、鋼桁より伝達される圧縮力ならびに引張力を分散してRC橋脚に伝達し、応力集中を避けることができる。(4)分散ひび割れを仮定した非線形のコンクリート構成則を用いれば、この種の複合構造における荷重変位関係を精度よく解析することができる。2.鋼橋脚を、アンカーフレーム介さずに、直接コンクリートフーチングに埋め込む構造につき実験的に検討した結果、(1)埋め込み深さを橋脚横寸法の1.5倍以上とする、(2)スタッド、孔明き鋼板など、コンクリートとの付着を確保する手段を講ずる、(3)付着および橋脚の曲げにより及ぼされる支圧に対して適切に補強する、などの条件が満足されれば、アンカーフレームを用いる場合と同等の耐荷性状が得られることが明らかになった。なお、この構造は様々な構造に応用できる。鋼部材とRC部材を接合した複合桁ならびにT形ラーメンにつき、実験的および解析的に研究を重ねた結果、以下の諸点が明らかにされた。1.鋼桁とRC桁を軸方向に接合する場合、圧縮力の伝達にあっては、鋼桁の圧縮フランジが受け持つ圧縮力をコンクリートを打ち込むことにより、分散してRCに伝達させることが、また、引張力の伝達にあっては、鋼桁引張フランジに同様にコンクリートを打設することにより、PC鋼材の定着部を設けてRC桁と緊桔することが実用的である。2.鋼桁とRC桁を直角方向に接合したT形ラーメンでは、RC桁の受け持つ引張力は、鋼桁接合部にコンクリートを打ち込んでRC桁より延長した軸鉄筋を定着することにより伝達し、圧縮力は、直接接触によって伝達するのが実用的である。この場合、伝達された圧縮力は、接合部コンクリート内の形成される圧縮ストラットによって受け持たれ、引張力は、主に鋼桁ウエブによって受け持たれることが判明した。3.接合部に配したスタッドは、接合部全体の荷重変位県警にはほとんど影響を及ぼさないが、RC部材より伝達される圧縮力ならびに引張力を分散して鋼部材に伝達し、応力集中を避けるという役割を果たす。この場合のスタッドの必要本数は、その最大耐荷力にある程度の安全率を見込んで定めてよく、その配置は、接合面に近い部分で多く、これから離れるに従って減ずるのがよい。4.分散ひび割れを仮定した非線形のコンクリート構成則を用いれば、各種の複合構造における荷重変位関係を精度よく解析することができる。

(2)鋼桁接合部の断面は、これに隣接する断面と等しくすれば十分に安全であり、場合によっては、圧縮フランジ、ウェブ、スティフナーは一般部より板厚を減ずることが可能である。(3)接合部にスタッドを配すれば、鋼桁より伝達される圧縮力ならびに引張力を分散してRC橋脚に伝達し、応力集中を避けることができる。(4)分散ひび割れを仮定した非線形のコンクリート構成則を用いれば、この種の複合構造における荷重変位関係を精度よく解析することができる。2.鋼橋脚を、アンカーフレーム介さずに、直接コンクリートフーチングに埋め込む構造につき実験的に検討した結果、(1)埋め込み深さを橋脚横寸法の1.5倍以上とする、(2)スタッド、孔明き鋼板など、コンクリートの付着を確保する手段を講ずる、(3)付着および橋脚の曲げにより及ぼされる支圧に対して適切に補強する、などの条件が満足されれば、アンカーフレームを用いる場合と同等の耐荷性状が得られることが明らかになった。なお、この構造は様々な構造に応用できる。
せん断型微小疲労き裂進展抵抗に基づく軸受材料評価と強度設計法の提案

軸受の損傷は転がり疲労によるフレーキング(表面はく離)で起こる。本研究では,軸受の強度を決定づけている1mm未満の微小なせん断型疲労き裂の進展挙動を定量的に調査した.その結果,日本製軸受で多用されている標準的なマルテンサイト組織と欧州で主流のベイナイト組織の強度面での優劣の差がないことを確認した。また,き裂面干渉が進展抵抗としてせん断型き裂の進展に大きな影響を及ぼすことを明らかにして,新しい強度設計のための評価式を提案した。大型風車に使用される軸受が材料内部の非金属介在物を起点としてフレーキング損傷を起こす事例が後を絶たず,大寸法の軸受に対応できる強度設計法の確立が望まれている.本研究では,「フレーキング損傷問題=微小疲労き裂進展問題」という基本に立ち返り,転がり疲労強度設計を根本から見直すために,せん断型疲労き裂の進展特性を解明することを目的として研究を行った.平成22年度の研究内容,意義,重要性を次にまとめる.(1)実際に大型風車に使用されてフレーキング損傷を起こした軸受について,材料内部の詳細な観察と応力解析を行った結果,表面直下に破壊の起点になると考えられるせん断型き裂が多く存在することが示唆された.(2)日本製の軸受で一般に用いられているマルテンサイト組織を有する軸受鋼SUJ2について,代表寸法0.011mmのき裂の進展特性の解明と進展下限界値K_<llth>,K_<lllth>の測定を室温大気中で行い,特にき裂面干渉の影響が無視できないことを明らかにした.また,欧州製の軸受で多用されているベイナイト組織材のき裂進展データを求めるために同様の実験を開始した.(3)既存のねじり疲労試験機を改良して低ランニングコストでせん断型疲労き裂進展試験が行えるシステムを新たに開発した.このシステムは試験速度が従来に比べて約4倍高速なため,種々の影響因子について広範な条件で実験が行えるので,研究が促進されると期待される,(4)このシステムに設置する真空チャンバーの開発も完了したので,き裂進展特性や下限界値に及ぼす真空環境の影響を明らかにする研究環境が整い,平成23年度から材料内部の環境を模擬した研究に着手できるようになった本研究では,転がり疲労強度設計を根本から見直すことを目的に,「フレーキング損傷問題=微小疲労き裂進展問題」という基本に立ち返り,代表寸法0.011mmの微小な寸法のせん断型疲労き裂の進展特性を解明する研究を行った.平成23年度の研究内容,意義,重要性を次にまとめる.(1)これまで使用してきた電気油圧サーボ式軸ねじり試験機と比較して,高試験速度,省エネ・省スペース,メンテナンスフリーなど,格段の利点を有する試験機を新たに設計・製作した.この試験機の完成により,種々の影響因子について広範な条件で実験が行えるので,今後の研究が促進されると期待される.(2)日本製と欧州製の軸受でそれぞれ一般に用いられているマルテンサイト組織およびベイナイト組織を有する軸受鋼SUJ2について,せん断型き裂の進展挙動の連続観察と進展下限界値の測定を平成22年度に引続き行った。この結果は、材料の優劣を評価するための有用な基礎資料となる.(3)き裂面干渉の影響を検討するため,人工欠陥を有する試験片からせん断き裂を発生させる実験に加えて平滑材の介在物を起点としたせん断型き裂について実験を行い,き裂面の接触面積の影響について研究した.また,内圧を負荷したパイプ試験片でき裂面を開口させ,せん断型き裂の進展試験を行い,進展下限界が内圧の関数として低下することを明らかにした.また,き裂進展特性に及ぼすき裂面直角に作用する圧縮応力の影響を調査する実験を開始した.(4)ベイナイト組織の材料については,圧延直角方向に軸をもつ試験片をを用意して、組織の配向の影響を調べる実験を開始した,疲労強度設計の基本資料として重要な組織異方性の影響に関する情報が得られると期待される。転がり疲労強度設計を根本から見直すことを目的に,「はく離損傷問題=微小疲労き裂進展問題」という基本に立ち返り,代表寸法0.011mmの微小な寸法のせん断型疲労き裂の進展特性を解明する研究を行った.平成24年度の研究内容,意義,重要性を次にまとめる.(1)日本製と欧州製の軸受でそれぞれ一般に用いられているマルテンサイト組織およびベイナイト組織を有する軸受鋼SUJ2について,せん断型き裂の進展挙動の連続観察と進展下限界値の測定を平成23年度に引続き行った.この結果は、材料の優劣を評価するための有用な基礎資料となる.(2)せん断型疲労き裂を実験室内で試験片表面に発生させてその進展挙動を観察することが現象を解明するために有効である.これを実現する専用の試験機の試作と改良を続けてきて,今年度市販型の試験機を完成させた.

この試験機が普及すれば,この分野の研究が促進されると期待され,重要な成果である.さらに材料内のき裂の挙動も議論する研究を行うため真空チャンバーをこの試験装置に取りつけた.試験機から試験片への荷重の伝達効率が低下する問題を残しているものの疲労試験が可能であることを確認した.(3)大型軸受の軌道輪の表面直下の内部組織と本試験で得られたせん断型疲労き裂の内部の形態や周辺組織を観察して,力学的観点からせん断き裂の役割について検討を行い,両者は近似な現象であることを明らかにした.本研究の妥当性を支持する結果として重要である.(4)軸受のはく離破壊の起点には介在物が重要な役割を果たしている.欠陥を有する金属の疲労強度に及ぼす応力集中や平均応力の影響について,微小欠陥,き裂,切欠きから発生した疲労き裂の進展と停留の挙動に注目して解析と実験によって検討を行い,簡便に疲労強度を評価する方法を提案した.任意長さの微小なせん断型疲労き裂を試験片表面に作り,その挙動を連続観察することができるようになり、き裂進展特性を研究するための方法は確立された.しかし,き裂面干渉,材料組織などの多くの影響因子についてデータの収集が遅れている.24年度が最終年度であるため、記入しない。せん断疲労き裂の進展速度が下限界近傍で極めて小さく,いわゆる超高サイクル疲労現象であることが判明した.これに対して,当初から使用している油圧サーボ試験機の試験速度が相対的に遅く,データ収集に時間とコストがかかる問題が浮上した.しかし,平成23年度に試験速度が高くランニングコストが低い試験機を新たに製作したので、今後順調にデータが収集できることが見込まれる.24年度が最終年度であるため、記入しない。
微弱エネルギーの園芸利用とそのメカニズムに関する研究

これまでに高圧電場処理は水分蒸発を顕著に促進させることを見出してきたので、さらに、非加熱的な乾燥方法の研究を進め、ダイコンの切片を用いた実験では、他の乾燥法に比べて収縮が少なく、色調も優れ、また、水で戻した時は水分吸収がよく、復元性に富み、固形物の損失も少ないこと、さらに、ホウレンソウの鮮度保持には430kV/mで30分間処理した時が最も効果的であり、水分損失やビタミンCの損失が少ないことが明らかになった。また、大豆油に対する酸化抑制効果を試験し、30kV/mで60分の処理が最も酸化を抑制することを見出した。さらに、遊離脂肪酸に対する作用を比較した結果、オレイン酸とリノール酸は異なった反応を示したが、230nmの吸収が両者ともに抑えられることが明らかになり、電場処理は共役ジエンの生成を押さえることによって酸化を抑制することが分かった。また、ユズ果実に対する高圧電場処理は果実の内容成分には大きな影響を与えず、外観や緑色の保持に有効であることを示した。一方、緑色香酸柑橘の長門ユズキチ果実フラベド抽出物を用い,フラボノイド酸化が関与するクロロフィル分解過程について調べた結果,長門ユズキチ果実フラベド抽出物のクロロフィル分解ペルオキシダーゼによるクロロフィル分解は,まずナリンギンが酸化され,生じたナリンギンラジカルがクロロフィル分解に関与しているものと推察した.またダイコン子葉クロロプラストのクロロフィル分解酵素活性はクロロフィラーゼに依存し、クロロプラスト以外の成分によって分解されることを明らかにした。また、ブロッコリーは50°C、2時間の熱処理する方法でクロロフィル分解ペルオキシダーゼ活性の上昇を抑え、緑色保持に有効であることが分かった。ホウレンソウの乾燥:高圧電場(HEF)処理で水分蒸発が顕著に促進されることが明らかになってきたので、ホウレンソウを用いて乾燥促進について研究した。常温、加熱乾燥器及びHEFの3種類の方法によって乾燥した結果、HEF乾燥(7時間)は常温の対照区と比較して4倍以上の速さで乾燥した。また貯蔵した乾燥品の成分を測定するとクロロフィルの含量は常温乾燥区にくらべて1.5倍多く保持し、またビタミンCでは常温区の2倍、加熱乾燥の3倍もの還元型ビタミンCを含むこと、逆に酸化型のビタミンCの割り合いは他の処理に比べて少ないことを明らかにした。これらの研究成果については8月にある国際学会で発表の予定である。ユズ果実の緑色保持と分解機構:ユズ果実の貯蔵の方法として高圧電場処理を行い、温度を変えて貯蔵した結果、0°Cと30°Cが無処理区より緑色を保持していた。HEF処理の貯蔵果実の糖、有機酸、ビタミンCの組成を測定したが変化はなく、ビタミンCだけはHEF処理の方が少なく、熟度が抑えられたことが分かった。つぎに緑色ユズ果実のクロロフィル分解におけるフラボノイド酸化の関与について調べた結果、ナリンギンの存在下でペルオキシダーゼにより、クロロフィルを分解した。ユズ果実はウンシュウミカン果実とは異なり、ヘスペリジンの酸化によるクロロフィルの分解は見られなかったが、ナリンギンとヘスペリジンを混合させたときはナリンギンの場合より顕著にクロロフィルを分解した。またスーパーオキシドだけではクロロフィルの分解はほとんど生じないことが分かった。したがって、ペルオキシダーゼによって生じたナリンギン・ラジカルがクロロフィル分解に関与していることが推定された。また高圧電場処理した水の分析をイオンクロマトグラフを用いて研究中である。高圧電場処理によって蒸発が促進されることを応用し、ホウレンソウの乾燥実験を行った結果、常温に比べて約4倍の早さで乾燥した。また、針状電極の数を増やすと7本までは促進されるが、それ以上増やしても同じであった。

本処理法では60°Cのオーブン乾燥に比べて緑色(1.5倍)とビタミンC(3倍)の保持ができたが、他の品質は変わらなかった。これらはオランダで開催されたシンポジウムで発表した。さらに、イオンクロマトグラフによるイオンの同定及び油の酸化抑制効果の研究は継続しているが、しかしながらアントシアンについては分解が促進されることが分かった。一方、クロロフィル分解ペルオキシダーゼによる脱緑機構の研究では香酸柑橘の長門ユズキチを用いてフラベド中のクロロフィル分解ペルオキシダーゼによるクロロフィル分解機構について検討した。1.クロロフィル分解ペルオキシダーゼはフラベドに含有されるフラボノイドのナリンギンを基質として用いることがわかった。本酵素のクロロフィル分解に伴い急減がみられるヘスペリジンは酸化がみられるものの,温州ミカンとは異なりクロフィルの分解には関与していないことを認めた。2.ラジカル消去剤,還元剤,活性酸素消去剤による実験から,このナリンギン酸化によるクロロフィル分解には,ラジカルと活性酸素の生成が関与していることを認めた。活性酸素によるクロロフィル分解について調べたところ,活性酸素の直接分解,ならびにナリンギン存在下での活性酸素による分解はみられなかった。3.以上の結果から,クロロフィル分解ペルオキシダーゼによるクロロフィル分解は,まずナリンギンの酸化が生じ,生成したナリンギンラジカルがクロロフィルを分解しているものと判断した。高圧電場処理による非加熱的な乾燥方法の研究としてダイコンの切片を用いた結果、他の乾燥法に比べて収縮が少なく、色調も優れ、また、水で戻した時は水分吸収がよく、復元性に富み、固形物の損失も少なかった。さらに、ホウレンソウの鮮度保持には430kV/mで30分処理した時が最も効果的であり、水分損失やビタミンCの損失が少ないことが明らかになった。またユカン果実でも色調や腐敗率、蒸散率が抑えられた。一方、大豆油に対する酸化抑制効果を試験し、30kV/mで60分の処理が最も酸化を抑制した。さらに、遊離脂肪酸に対する作用を比較したところ、オレイン酸とリノール酸は異なった反応を示したが、230nmの吸収が両者ともに抑えられることが明らかになり、電場処理は共役ジエンの生成を押さえることによって酸化を抑制することが分かった。一方、緑色香酸柑橘の長門ユズキチ果実フラベド抽出物を用い,フラボノイド酸化が関与するクロロフィル分解過程について調べた結果、フラベド抽出物に過酸化水素を添加すると,抽出物に存在するフラボノイドとクロロフィル分解ペルオキシダーゼによりクロロフィルの分解が促進されること、またクロロフィル分解中,ナリンギンのみが分解に直接関与することを認めた.スーパーオキシドアニオン生成下でクロロフィル分解が生じないこと,まだ,スーパーオキシドジスムターゼがクロロフィル分解反応を阻害しないことがわかった.以上の結果から,長門ユズキチ果実フラベドミ抽出物のクロロフィル分解ペルオキシダーゼによるクロロフィル分解は,まずナリンギンが酸化され,生じたナリンギンラジカルがクロロフィル分解に関与しているものと推察した.
TCF4とβ-catenin複合体により転写活性化される遺伝子の同定と機能解析

家族性大腸腺腫症の原因遺伝子として同定されたAPC(adenomatous polyposis coli)癌抑制遺伝子の変異は家族性大腸腺腫症のみならず、散発性大腸癌の発癌過程においても最も早期に起こり、かつ高頻度な遺伝子異常である。APCの変異はβ-cateninの細胞内蓄積をもたらし、TCF/LEFファミリーの転写因子の活性化を誘導する。APCの変異が腸上皮幹細胞に生じた場合にβ-cateninの細胞内蓄積によって分化の抑制等の細胞生物学的な変化が生じ、初期の大腸腺腫を形成し、さらに2次的な多段階の遺伝子変異を経てがん化に至るものと考えられている。本研究では多分化能を有する未分化腸上皮細胞IEC6からretroviral gene transferを用い、テトラサイクリン投与にてGSK3-βによる燐酸化部位を欠き安定化したβ-cateninΔN89を誘導できるIEC6 Tet-OFF β-cateninΔN89を樹立した。AffymetrixGeneChip rat genome U74A-C arrayにて網羅的な遺伝子発現解析を行い、以下の結果を得た。1)β-cateninΔN89誘導72及び96時間後に2度づつ、合計4回行った発現解析の結果によい再現性が得られた。3)定量的RT-PCRにてGeneChipによる発現増減の結果が確証された4)発現の変化した遺伝子の中にpromoterにTCF/LEF結合のconsensus sequenceを持つものがあった。さらにWntシグナル伝達系との関連が指摘されていない遺伝子、未知の遺伝子ESTについて検索を進め、β-cateninの細胞内蓄積によって変化する遺伝子発現の全体像を明らかにする計画である。
ショウジョウバエ成虫原基における位置情報遺伝子カスケードの研究

ショウジョウバエの翅、肢などの器官は2つの発生コンパートメントから成る成虫原基から形成される。TGF-βファミリーに属する分泌性シグナル分子decapentaplegic(dpp)は、成虫原基のコンパートメントの境界に発現し、パターン形成を司る位置情報を規定する働きを持つと考えられている。この機構を解明するためにdppのシグナルにより転写誘導される新規遺伝子1883を同定し、機能解析を行った。1.異所的に発現させたdpp、あるいは構成的な活性を持つDpp受容体により1883の発現の誘導が観察されたことから、1883の転写はdppにより正に制御されていることが示された。2.cDNAの塩基配列の解析から1883遺伝子産物はMadとよばれる転写因子に低い相同性を持つことが明らかとなった。Madはdppと相互作用することによりショウジョウバエから単離された遺伝子で、Dppのシグナル伝達に必要とされる転写因子と考えられている。3.1883遺伝子を固体に異所的に発現させたところ、dppのシグナルが遮断された表現型を示した。さらにdppにより発現が誘導される転写因子であるsalやombの発現が1883により抑えられることが観察され、表原型と一致した。4.Madを固体に異所的に発現させるとDppシグナルが増強された表現型を示す。Madと1883遺伝子を同じ細胞で異所的に発現させるとお互いの作用を打ち消し、ほぼ野性型の表現型を示した。以上の結果から、Dppモルフォゲンによるパターン形成機構は、1883によるネガティヴフィードバック制御を受けると考えられる。dppからの正の制御と、それにより誘導される負の制御のバランスによって、位置情報の勾配が決定されているのであろう。
リン欠乏に応答した長距離シグナル制御因子の探索と解析

シロイヌナズナのSplit-root培養法を用いたリンおよび鉄欠乏培養時のトランスクリプトーム解析から、植物の根の一部がリンや鉄欠乏を感知すると、全身的な情報伝達制御を介して、局所的なリンおよび鉄欠乏を相補するような遺伝子発現変動により、地上部の成長を一定に保つようなシステムが働くことを明らかにした。また、長距離シグナルに関わることが期待される幾つかのペプチド候補因子を単離することができた。さらに、リン欠乏時におけるトマト道管液を用いたLC-MS解析から約500種のタンパク質を同定した。この中から、リン欠乏時に発現が上昇するいくつかの分泌型タンパク質を見出すことができた。動物が中枢神経系による一元的な情報処理によって個体統御をおこなうのに対して、植物は各細胞が局所的な応答するとともに、維管束を介した長距離シグナル伝達機構を発達させ、それらの総体として個体を統御している。本研究では、植物の土壌中無機栄養欠乏に応答した全身的な無機栄養取り込み制御に関わる分子実体を明らかにすることで、植物特有の長距離シグナル伝達機構の解明を目的として研究を進めている。とくに無機栄養のなかでも重要な元素の1つであるリンの欠乏応答に着目して解析している。今年度は、シロイヌナズナのSplit-root systemを用いたリン欠乏培養によって、植物の根の一部がリン欠乏を感知すると、全身的な情報伝達制御を介して、局所的なリン欠乏を相補するような遺伝子発現変動により、地上部の成長を一定に保つようなシステムが働くことを明らかにした。つまり、Split-rootリン欠乏培養により、一部の根がリン欠乏にさらされても、地上部の生育は、十分にリンが存在する培地下で生育させた時と変わらなかった。同時に、Split-rootリン欠乏培養時の根におけるトランスクリプトーム解析から、網羅的な遺伝子発現変動を明らかにすることができ、長距離シグナルに関わることが期待される幾つかの因子を抽出した。現在、これら候補因子の変異体をもちいたリン欠乏応答マーカー遺伝子の発現変動についてqPCR解析中である。また、シロイヌナズナを用いた根圧を利用した胚軸切断による道菅液の採集の条件検討をおこなった。当初の目的であるリン欠乏に応答した長距離シグナル制御機構の解明と、その情報伝達関わる因子を単離するため、Split-root systemを用いたリン欠乏培養時の根におけるトランスクリプトーム解析を実施した。この結果によって、リン欠乏に応答した網羅的な遺伝子発現変動について明らかにすることができ、長距離シグナルに関わることが期待される幾つかの候補因子を抽出することができた。一方で、リンのトランスポーター発現制御を指標にしたスクリーニングは、条件検討段階に留まっている。動物が中枢神経系による一元的な情報処理によって個体統御をおこなうのに対して、植物は各細胞が局所的な応答するとともに、維管束を介した長距離シグナル伝達機構を発達させ、局所的応答と全身的な応答を統合して個体を制御している。シロイヌナズナのSplit-root systemを用いたリン欠乏培養によって、植物の根の一部がリン欠乏を感知すると、全身的な情報伝達制御を介して、局所的なリン欠乏を相補するような遺伝子発現変動により、地上部の成長を一定に保つようなシステムが働くことを明らかにした。しかしながら、シロイヌナズナの道菅液をもちいたLC-MS解析では網羅的なタンパク質の同定は困難であったため、トマト道菅液を用いた解析を進めた。リン欠乏時におけるトマト道管液を用いたLC-MS解析から約500種のタンパク質を同定した。この中から、リン欠乏時に発現が上昇する分泌型のタンパク質を中心に解析を進めている。Split-root systemを用いたリン欠乏培養時の根におけるトランスクリプトーム解析から抽出してきた、長距離シグナルに関わることが期待される幾つかの候補因子について機能解析を進め、リン欠乏時の長距離シグナルにおける役割について明らかにする。また、根圧を利用した胚軸切断によって採集した道菅液のMS解析による移動性分子の同定や、リンのトランスポーター発現制御を指標にしたスクリーニングを実施する。植物分子生物学植物栄養学今年度は、リンのトランスポーター発現制御を指標にしたスクリーニングが条件検討段階にとどまったため、実際にスクリーニングを行う費用

次年度に繰り越すこととした。リンのトランスポーターの発現制御を指標としたスクリーニング実施のために必要な消耗品類(ルシフェラーゼ、アッセイ用プレート、分注用機器など)の購入費に充てる予定である。
梯子状ポリエーテル天然物のマイクロフロー合成

当研究室では,梯子状ポリエーテル合成に有用な,α-シアノエーテルを経由する二環構築型収束的合成法(α-シアノエーテル法)を開発し,イェッソトキシン(YTX)のA-J環部の合成に成功している。F環部とIJ環部からα-シアノエーテル法によりのFGHIJ環部を合成した。この際,還元的エーテル化反応によるH環部の構築において,スケールアップを行うと収率が低下するという問題点が残されていたが,マイクロフローリアクターを用いることで,再現性良くスケールアップできることを明らかにした。さらに,ABC環部とFGHIJ環部をα-シアノエーテル法により連結し,A-J環部の合成を達成しているが,ABC環部の合成において問題点が残されていた。すなわち,テエトラヒドロピラン環を有するトリフレートと2-フリルリチウム誘導体のカップリングにおいて,スケールアップすると収率が低下するという問題点があった。そこで,マイクロフローリアクターを用い,フラン誘導体のリチオ化,続くトリフレートとのカップリング反応を行った。まだ,反応条件を最適化できていないが,カップリング成績体を得ることに成功した。また,マイトトキシンのQRS環部の合成に,フローマイクロ合成を適用した。すなわち,2-フリルリチウム誘導体の調製と,続くS環部に相当するWeirebアミドとのカップリングをフロー系で行い,収率良くカップリング成績体を得ることに成功した。なお,この反応をバッチで行うと,逆Michael反応による異性化が起こってしまうが,マイクロフローリアクターを用いて反応液を迅速にクエンチすることで,異性化を防ぐことができた。フラン誘導体のリチオ化,続くトリフレートとのカップリング反応を行う際,二種の反応液をリアクターで混合すると沈殿が生じて詰まってしまうという技術的問題が発生し,予定より多く時間を費やしてしまった。今後は,フローマイクロ合成の利点を最大限に発揮できるような合成戦略を立案する。すなわち,リアクターを複数接続し,多段階の反応を一挙に行い,梯子状ポリエーテルの合成に応用することを計画している。当研究室では,梯子状ポリエーテル合成に有用なα-シアノエーテルを経由する二環構築型収束的合成法(α-シアノエーテル法)を開発し,イェッソトキシン(YTX)のA-J環部の合成に成功している。FGHIJ環部の合成において,還元的エーテル化反応によるH環部の構築は重要なステップである。10mgスケールのヒドロキシケトンを用いた場合は問題なく反応が進行し,目的物を得る事ができた。しかし,100mgスケールの基質を用いた場合には収率が激減し,副生成物を与えた。用いるルイス酸の種類や反応温度など種々条件を検討したが,収率は改善されなかった。スケールを上げて反応条件を再検討しなければならないため,多段階を経て合成した貴重なサンプルが失われてしまうことになる。そこで,マイクロフローリアクターを用いた還元的エーテル化を検討した。その結果,用いる基質の量に依存せず反応は円滑に進行し,良好な収率で目的物を与えた。この方法は,天然物の全合成など多段階反応を経て得られるサンプルに適用する場合に非常に効果的である。すなわち,一旦小スケールで反応条件を最適化すれば,同条件でグラム単位でのスケールアップが容易に行える。
皮質視覚野損傷マウスの上丘における神経回路再編成機構

中脳の上丘浅層は網膜と皮質視覚野から視覚情報入力を受けているが、皮質視覚野損傷後の上丘においてどのような可塑的変化が誘導されるのかについては不明な点が多い。そこで本研究では、この点をシナプス・細胞・回路レベルで明らかにすることを試みた。その結果、皮質損傷後の上丘ニューロンにおいて一過性の周辺抑制の増強が生じていること、また、この増強は興奮性と抑制性入力のバランスの変化により生じていることが明らかとなった。まず、細胞および回路レベルにおける変化を明らかにする目的で、インビボマウス個体における上丘浅層ニューロンの周辺抑制の程度め変化を検討した。周辺抑制とは小さな視覚刺激に対して強く応答し、刺激サイズが大きくなると抑制性入力のために弱い応答を示すようになる現象であり、興奮と抑制のバランスにより形成されると考えられるため、細胞および回路レベルでの変化を調べる上で重要な指標となりうる。皮質視覚野(17、18a、および18b野を含む)を吸引除去したマウスの視覚刺激に対する上丘浅層ニューロンの応答を細胞外記録により調べたところ、損傷約1週間後のマウスにおいて、12°および24°の視覚刺激に対する応答が健常マウスに比較して顕著に減弱していることが分かった。この結果は皮質視覚野損傷1週間後の上丘浅層ニューロンにおいて、周辺抑制が増強していることを示している。また、この周辺抑制の増強は損傷から約1ヶ月後には部分的に回復することも分かった。したがって、皮質視覚野損傷により上丘浅層ニューロンにおいて、細胞および回路レベルでの可塑的変化により一過性に周辺抑制が増強されることが明らかとなった。前年度までの研究により、中脳上丘浅層ニューロンの周辺抑制の程度を細胞外記録により調べたところ、皮質視覚野損傷約1週間後のマウスにおいて、健常マウスに比較して大きな視覚刺激に対する応答が減弱していること、すなわち、周辺抑制が増強していること、また、この周辺抑制の増強は損傷から約1ヶ月後には部分的に回復することが分かった。この結果は、皮質視覚野損傷により上丘浅層ニューロンにおいて一過性に周辺抑制が増強されることを示している。そこで、本年度はこの一過性の周辺抑制増強のメカニズムを明らかにするため、スライス標本を用いたホールセル記録法により興奮性および抑制性シナプス入力の変化を調べた。その結果、皮質視覚野損傷約1週間後のスライスにおいて細胞種依存的な変化が観察された。すなわち、興奮性ニューロンにおいては視神経刺激により誘発されるEPSCに増大傾向が認められたが、同時にフィードフォワードIPSCは有意に増大していた。このため、興奮と抑制のバランスは抑制の方向にシフトしていた。一方、抑制性ニューロンにおいてはEPSCの有意な増大とIPSCの減少傾向が認められ、興奮-抑制のバランスは興奮の方向にシフトしていた。興奮-抑制バランスは細胞の発火活動の制御においてきわめて重要であることから、このようなシナプスレベルでの可塑的変化による興奮-抑制バランスの変化が、インビボマウス個体で観察された一過性の周辺抑制の増大メカニズムになっている可能性が考えられた。
カルシニューリン阻害薬の川崎病類似冠動脈炎に対する作用機序の検討

カルシニューリン阻害薬は難治性川崎病に用いられるが、冠動脈病変に対する効果は明らかでない。そこで、カルシニューリン阻害薬による川崎病類似冠動脈炎への影響とその機序を調べることを目的とした。カルシニューリン阻害薬は投与量依存的にNod1リガンド誘発冠動脈炎を増悪させた。冠動脈炎増悪効果はSCIDマウスでも同様であり、T・B細胞は必須ではなかった。また、TLRのアダプター分子であるMyD88がカルシニューリン阻害薬による冠動脈炎増悪に必須であった。さらに、カルシニューリン阻害薬が血管内皮細胞の接着因子発現を亢進させ、また、単球系細胞のサイトカイン産生をMyD88依存性に亢進させた。カルシニューリン阻害薬をNod1関連川崎病類似冠動脈炎モデルマウスに投与したところ、予想に反して冠動脈炎の増悪が確認され、さらにマクロファージのTNF産生が亢進することが確認されたため、その作用機序を明らかにする目的で以下の検討を行った。まず、遺伝子改変マウスを用いて、本事象に関与するシグナル経路を検討した。MyD88(TLRの下流にあるアダプター分子)、CARD9(非TLR自然免疫シグナル経路のアダプター分子)の各遺伝子改変マウスと野生型マウスを用いて、カルシニューリン阻害薬によるNod1関連冠動脈炎の程度を評価したところ、CARD9欠損マウスでは野生型と同等であったのに対し、MyD88欠損マウスでは有意に冠動脈炎が減弱していた。また、MyD88欠損マウスと野生型マウス由来の骨髄から誘導したマクロファージを刺激して、Beads array法を用いて培養上清のTNFを測定したところ、MyD88欠損マウス由来マクロファージでは有意にTNF産生が抑制された。以上より、カルシニューリン阻害薬はMyD88関連シグナル経路に作用すると考えられた。次に、Nod1リガンドが作用すると考えられている血管内皮細胞は、カルシニューリン阻害薬で刺激してもIL-6やIL-8といった炎症性サイトカインの産生に明らかな影響はみられなかった。次に、接着因子の発現をreal-time PCRやフローサイトメトリーで評価したところ、カルシニューリン阻害薬によりICAM-1やE-selectinの発現が亢進した。以上より、マウス冠動脈炎の増悪に血管内皮細胞の接着因子発現の亢進が関与している可能性が考えられた。最後に、T細胞とB細胞が欠損したSCIDマウスのNod1関連冠動脈炎がカルシニューリン阻害薬で野生型と同程度に増悪することを確認し、今回の冠動脈炎の増悪にT細胞とB細胞の関与が低いと考えられた。研究実施計画に記載した平成28年度の計画はほぼ予定通りに達成され、順調に進捗しているものと考える。カルシニューリン阻害薬(CNI)は難治性川崎病の治療にoff-labelで使用されてきた。しかしながら、CNIが川崎病患者における冠動脈病変の発症に対して予防的な効果があるかどうかは明らかでない。組織病理学的解析では、シクロスポリンAやタクロリムスの投与量依存的にNOD1誘導性冠動脈炎が増悪した。シクロスポリンAは高用量でのみマウス冠動脈炎を増悪させたが、一方でタクロリムスはヒトの治療域内の投与量で増悪させた。SCIDマウスやCARD9欠損マウスでは冠動脈炎増悪効果を認めたが、MyD88欠損マウスでは認めなかった。CNIにより、血管内皮細胞の接着因子発現や単球系細胞からのサイトカイン産生が亢進した。これらのデータにより、血管構成細胞と単球系細胞の両者が冠動脈炎の増悪に関与していることが示唆された。血管構成細胞とマクロファージの両者におけるMyD88依存性の炎症性シグナルの活性化が、冠動脈炎増悪に寄与していると考えられる。CNIを難治性川崎病の治療に用いる際には、冠動脈病変の発症に特に注意を払うべきである。平成28年度に実施した研究結果より、カルシニューリン阻害薬がMyD88関連シグナル経路に作用していると考えられたため、その経路の刺激物質であるLPS(toll like receptor 4のリガンド)とカルシニューリン阻害薬との相互作用について、Nod1関連冠動脈炎に対する影響と、マクロファージのサイトカイン産生に対する影響の両方を検討する。また、さらにMyD88に関連する各分子(TLR4など)の遺伝子改変マウスを用いて、カルシニューリン阻害薬の作用点のさらなる解明を進める。また、申請者らは摘出した心臓をコラゲナーゼで処理した上で浮遊細胞を回収し、フローサイトメトリーを用いてCD45陽性の白血球を解析する方法を確立した。

この“心臓浸潤細胞のフローサイトメトリー解析"を用いて、1)非投与群(Nod1リガンドのみ)、2)シクロスポリンA投与群、3)タクロリムス投与群における冠動脈に浸潤した炎症細胞のプロファイルを解析し、カルシニューリン阻害薬投与群において、どのような炎症細胞浸潤の変化が起こっているかについて検討を行う。自然免疫平成28年度の実験に用いたマウス(遺伝子改変マウス)の費用が低く抑えられたが、計画している実験を進めるためにはさらにマウスの購入や研究用物品の準備が必要である。さらに、平成28年度は学会等での発表の機会がなかったこともあり、次年度使用額が生じた。実験計画に基づいて、さらに遺伝子改変マウスを含めたマウスや研究用物品の準備に用いる。また、研究成果の発表のための論文作成や学会発表を行っていく予定である。
ファジィ推論を用いた乗用車の操舵・サスペンション統合制御システムの開発

高度道路交通システム(ITS)の運転制御技術は,最近交通量の増加やドライバー負荷の軽減のために重要視されるようになっている。ここでの研究は、乗用車モデルの舵角を制御することにより乗用車の現在位置が目標車線にできるだけ維持するような操舵制御を開発することである。しかし,その現在位置の目標車線からの逸脱量が過大となったとき,多大な制御を与えることになり安全性や乗り心地を阻害することになる。そのため,操舵制御の設計には、車両のサスペンション制御の設計と統合して行わなければならない。本研究は、風による横力や路面入力を受けるとき、4車輪モデルの操舵・サスペンション統合システムを開発することである。しかし,乗用車モデルは非線形性や不確定性などを含む複雑なモデルと考えられるから,前・後輪舵角に関する操舵制御や前・後輪位置でのサスペンション制御をファジィ推論によって決定する。しかしながら、ファジィ制御ルールの前件部入力変数が増大すれば、それにともなって制御ルールの数の増大することにより制御装置の構造が複雑となる。そのため、前件部と後件部変数がそれぞれ1変数となる単一入力群結合型のファジィ推論を用いて制御の簡単化をはかった。当初は対象とする乗用車モデルを2車輪とし,そこで得られた成果をもとに4車輪に拡張した。風のよる横力および路面入力を外乱オブザーバにより推定し、フィードフォワード制御を設計し、ファジィ推論で得られるフィードバック制御に加味して操舵制御を決定した。シミュレーションは、ここで提案する操舵・サスペンション統合システムが操縦安定性や乗り心地の点から優れていることが立証された。高度道路交通システム(ITS)の制御技術は、ドライバーの運転機能を完全に自律化することであるが、現段階では自動操作する制御を部分的にドライバーの操作が関与すると考えるのが妥当であろう。ここでは、乗用車が外乱の影響を受けて目標車線からの逸脱をすみやかに修正するための操舵制御を開発する。しかしながら、その逸脱量が過大になったとき、車両位置を目標車線に速やかに復帰させるために多大な制御力を加えると、車両運動が激しくなり安全性や乗り心地を阻害することになる。そのため、操舵制御の設計においては、車両のサスペンション制御の設計と統合して行わなければならない。ここで対象とする乗用車は2車輪モデルであるとし、前・後輪舵角を乗用車モデルの状態変数からなるフィードバック制御として決定した。この前・後輪舵角によって乗用車を自動操舵させるが、さらに前輪舵角にドライバーの手動操作による修正舵角を加えた。しかしながら、乗用車は非線形性や不確定性などを含む複雑なモデルと考えられるから、どのような状態変数を制御変数に選択し、かつその重みをどのように決定するかは非常に困難となる。そのため、このような複雑なモデルの制御に対して優れた性能を示し、かつ人間の動作盛覚などを制御アルゴリズムに記述できるファジィ推論を用いた。ファジィ推論においては、入力変数(状態変数)の数を増大すれば、その制御ルールの数が膨大となるため、ここでは1入力-1出力型の制御ルールを用いて制御アルゴリズムの簡単化をはかった。操舵制御に用いられる状態変数は、ヨーレート、横すべり角、車両位置と目標車線との偏差の3種類とし、サスペンション制御に用いられる状態変数は、車体の前・後輪部位置での速度としスカイフックダンパー制御を設計した。また、入力および出力のファジィ集合は、それぞれ2種類のアーク・タンジェント型および直線型とした。シミュレーションの結果、本手法の妥当性が立証された。高度道路交通システム(ITS)の制御技術は,ドライバーの運転機能を完全に自律化することであるが,現時点では自動操作する制御を部分的にドライバーの操作が関与すると考えるのが妥当である。ここでは,乗用車が外乱の影響を受けて目標車線からの逸脱をすみやかに修正するための操舵制御を開発する。

しかし,その逸脱量が過大となったとき,車両位置を目標車線に速やかに復帰させるために多大な制御力を加えると,車両運動が激しくなり安全性や乗り心地を阻害することになる。そのため,操舵制御の設計には車両のサスペンション制御の設計と統合して行わなければならない。平成13年度に対象とした乗用車モデルは2車輪であったが,平成14年度はこれを4車輪に拡張し,前・後輪舵角を乗用車モデルの状態変数からなるフィードバック制御として決定した。この前・後輪舵角によって乗用車を自動操舵させるが,さらに前輪舵角にドライバーの手動操作による修正舵角を加えた。しかしながら,乗用車は非線形性や不確定性などを含む複雑なモデルと考えられるから,どのような状態変数を制御変数に選択し,かつその重みをどのように決定するかは非常に困難となる。そのため,このような複雑なモデルの制御に対して優れた性能を示し,かつ人間の動作感覚などを制御アルゴリズムに記述できるファジィ推論を用い,かつ入力変数(状態変数)数の増大による制御ルールの数の増大を防ぐために,1入力-1出力型の制御ルールを用いて制御の簡単化をはかった。操舵制御に用いられる状態変数は,ヨーレート,横すべり角,車両位置と目標車線との偏差の3種類とし,サスペンション制御に用いられる状態変数は,車体の前・後輪部位置で加速度,速度,変位とし,1入力-1出力型のファジィ制御ルールを用いて制御を設計した。シミュレーションの結果,本手法の妥当性が立証された。高度道路交通システム(ITS)の制御技術は,ドライバーの運転機能を完全に自律化することであるが,現時点では自動操作する制御を部分的にドライバーの操作が関与すると考えるのが妥当である。ここでは,乗用車が外乱の影響を受けて目標車線からの逸脱をすみやかに修正するための操舵制御を開発する。平成14年度に対象とした乗用車モデルを4車輪について前・後輪舵角を乗用車モデルの状態変数からなるフィードバック制御として決定した。さらに、平成15年度は風および路面入力を外乱オブザーバにより推定し、フィードフォワード制御を設計した。これらの制御は前・後輪舵角によって乗用車を自動操舵させるが,さらに前輪舵角にドライバーの手動操作による修正舵角を加えた。そのため,このような複雑なモデルに対して人間の動作感覚などを制御アルゴリズムに記述できるファジィ推論を用い,かつ入力変数(状態変数)数の増大による制御ルールの数の増大を防ぐために,1入力-1出力型の制御ルールを用いて制御の簡単化をはかった。