hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多雪地域における再活動地すべりの誘因と対策

多雪地帯の大規模採活動地すべり地で大雨,融雪による間隙水圧の上昇実態と土層の特性,積雪状況の観測調査を行った。間隙水圧測定は埋設型間隙水圧計と,大深度既設観測孔に適用可能な深度別測定用ゾンデを使用した。すべり面間隙水圧は浅層の水頭とは異なる挙動を示し,亀裂などによる流動層の関与が考えられる。集水井などによる地下水排除効果も水頭分布に現れた。積雪貯水は1000mmになり,地すべりへの供給を防ぐためには休耕水田の浸透防止が効果的である。2009年融雪期に大規模な滑落を起こした鶴岡市七五三掛地すべりBブロックの後背地の地下水位,水質の連続観測により,2012年春に3mを超える積雪が2ヶ月で融雪流出した際には地下水の押し出しが先行したことを確認できた。ブロック冠頭部直上における間隙水圧測定と層別採水分析により,融雪水の浸入が連続して飽和深度の拡大に加えて,地下水水頭の差による斜面下方への流動が認められた。棚田の浸透防止工施工は,浸入能を80分の1まで低減して涵養抑制効果が確認できた。表層内の流動によるブロックすべり面への地下水供給を防ぐために水抜きボーリングの配置が効果的である。Bブロックに隣接する大規模Dブロックは深度約100mにすべり面があることが判明して,ディープウエル,大深度集水井による地下水排除工が設置されている。排除された地下水の水質分析の結果,重炭酸カルシウム型の水質が卓越するが,春期は夏・秋期より重炭酸イオン濃度の低下等の変化があり,深部地下水も融雪浸透の影響を受けていることがわかった。地下水の水質は場所による差異を示し,ブロック側端の方向と調和性が見られることから,活動により形成されたブロックおよび周辺の構造が流動にも大きく関わっていることが考えられる。本地域は砂質化して透水性が大きい強風化玄武岩層が優勢であり,降雨,融雪等による地下水供給に関わっており,また,下層の泥岩,凝灰角礫岩層に発達する亀裂が浸透ネットワークを形成していると考えられる。大深度のすべり面の安定性を向上させるために,地下水の供給の抑制と間隙水圧の低下への立体排水工の効果発現に向けて,観測孔の孔内試験と地下水の水質に基づいた調査が有効と考えられる。平成21年融雪期に大規模な活動を起こした鶴岡市七五三掛け地すべりB1ブロック頭部を試験地に設定して,ボーリングによる試料採取と間隙水圧測定,浸透能試験等による地すべりブロック内外の地下水挙動の観測と積雪状況の観測を実施した。隣接するDブロックでの大深度すべり対策の地下水排除工における水質分析による地下水の変化を追跡調査した。平成23年度はボーリングを行ってコア試料の深度別物理性試験による水理特性と風化進行の調査を行った。地すべり後背地では,融雪期の水位上昇に先行してECが増大し,山体内地下水の押し出し流動の発生が考えられた。平成24年度はブロック内休耕棚田や林地は浸入能が大きいが,浸透防止工の施工により浸入能は80分の1まで低減し,涵養抑制効果が大きいことを確認した。ディープウェル等の排除地下水は,重炭酸カルシウム型の水質が卓越するが,春期の濃度低下と,ブロック側端の方向と調和性がある水質分布から,高透水性の強風化玄武岩層や連続性亀裂等の条件下で融雪浸透による深層地すべりへの関与が示された。孔内深度別観測ゾンデにより深度30mまでの水頭と水質の季節変化が観測できたが,平成25年度は大深度ボーリング用に改良したゾンデで66mまでの水頭測定を実施し,7月と1月との比較を行った。1月は強風化玄武岩層で水頭が増加しており,春期だけでなく初冬期の融雪による地すべり誘因が裏付けられるとともに,集水井によって深部での水圧を低下させる効果が確かめられた。融雪期には浅層の高水頭状態が続き,2次すべり発生ポテンシャルが高まる。ブロック上中部の積雪調査により,積雪深1mあたりの等価水量は480500mmであることが確認できた。多雪地における初冬・融雪期の地すべり発生と効果的な対策に関わる基礎的な知見を得られた。平成21年に大規模な活動を起こした鶴岡市七五三掛地すべり地の滑落崖付近の休耕農地を試験地に選定した。精密地形測量を実施して,段差約1mの現滑落崖の上方に段差2.4mの旧滑落崖地形を確認した。試験地でスウェーデンサウンディングを実施したところ,軟弱な表土層は0.25m程度で,深度14mで貫入不能になった。

試験地周辺の80×90mの範囲で自然電位探査を実施した結果,集水井の周囲が低電位であったのに対し,斜面方向に連続する高電位帯が認められた。高電位帯で2本のボーリングを行い,オールコアの試料採取と深度12mに間隙水圧計の埋設,4,6,8mの3深度に開口部を設けた保孔管の設置を行った。採取試料の深度別特徴は,含水比と強熱減量,乾燥密度と透水係数は同傾向であり,地表に近いほど試料懸濁液の硫酸濃度が高くてpHが低かった。地中に向かって風化が進行していると考えられる。地すべりブロック後背地の観測孔における連続観測から,融雪期にはECの微変動と増大が20mに及ぶ孔内水位の急上昇に先だって発生し,その後水温上昇とECの低下が見られた。これは豪雨時の一時的な地下水位上昇と異なり,今冬の大雪の融雪の連続的進行と浸透水の押し出しを反映する現象と考えられ,地すべりブロックへの地下水供給のもとになっている。既存観測孔を利用するための大深度観測用ゾンデでは,測定区間の遮断をより確実にし,観測孔に挿入しやすくするために,全長3mの可撓性パッカーを試作した。また,圧力センサーは90mの長尺ケーブルによる誤差を低減するために,信号増幅器内蔵型として高レベルの伝送をさせるとともに,信号コードを電源と分離する形式を採用した。また,深部すべりによるガイドパイプ破断部からすべり面付近の地下水を採取するゾンデを開発した。地すべりの大きな誘因である融雪による地下水供給現象の実体解明と,それに基づいた効果的な対策計画のための基礎的知見の収集を目的として,現在地すべりの活動が認められる豪雪地帯の地区において研究を進めている。同地区では国によって調査と対策が進められており,連携することで研究を効率的に進めている。大深度におよぶ孔内検層や採水のための機材開発を行い,従来行われていなかった,単孔における深度別の水頭測定や採水を可能として地すべりに関わる要因の解明,地すべり対策事業への成果の提供を進めている。鶴岡市七五三掛地すべりは平成21年融雪期に大規模な活動が発生したが,重点的な地下水排除工の実施により沈静化した。活動前の観測データが十分でないために地下水排除工の効果の定量的評価は難しい面があるが,冬春の融雪による多量の地下水供給が主因であることは間違いない。本研究では地すべりブロックへの地下水供給源となる後背地を対象として探査,ボアホールによる調査による地下水供給実態の解明,大深度地すべりの抑制工としての地下水排除工計画の基礎的技術であるすべり面付近の地下水頭観測,地下水採取方法の開発を目的としている。同地区における21年以来の継続的な観測と関係機関との連携によって現地の状況はほぼ把握して諸データを収集するとともに,研究目的に合った試験地を設定することができた。試験地において自然電位探査を行い,ブロック後背地からの地下水流下状況が推定できた。24年度に予定していたサウンディング試験を実施するとともに,崩積土層下端までのボーリングで採取した不撹乱試料の土質試験によって深度別特性と風化進行状況を把握した。崩積土層下層と崩積土層内の間隙水圧の観測を開始した。大深度ボアホール観測用ゾンデを製作し,ボアホールの孔内観察によってすべり面深度の確認とゾンデの適用性を確認したが,23年は降雪が早く,ゾンデの適用試験が遅れたので,24年融雪期に観測,採水を行い,地下水排除工排水の水質との比較を行って流動状況の解明を進める。研究対象としている七五三掛地すべり地で大面積・大深度の活動が見られるDブロックにおける地下水の流動実態と地すべりへの影響について現地調査と観測を進めるとともに,本課題のとりまとめを行う。24年度は大雪の影響で大規模な融雪が生じるので,23年度に続いて試験地における観測を行うとともに,梅雨期等の降雨時の観測を行う。
RNAにおける未知変異検出法の開発

我々はこれまでに、MuファージがDNAの塩基ミスマッチをホットスポットとして転移を起こすことを発見し、その応用としてDNA変異検出法を開発している。本研究課題では、Muが通常転移標的として利用できないDNA:RNAヘテロ二重鎖に対して、塩基ミスマッチ依存的に効率よく転移するという新たな知見を元にRNAにおける未知変異検出法の開発を行なった。反応条件を至適化することで、ミスマッチのないDNA:RNAヘテロ二重鎖や一塩基余ったバルジに対する転移は検出限界以下にすることができた。この反応条件下では、大過剰のミスマッチのないDNA:RNAヘテロ二重鎖存在下においても、ミスマッチに依存的な転移はあまり阻害されなかった。このことは、Mu転移を利用して非常に感度の高い変異検出法が開発できることを示唆するものである。Muは塩基ミスマッチのすべての種類を認識できるが、ミスマッチ周囲の配列によっては認識できない場合があった。RNAへの転移部位はミスマッチから約2塩基5`側で起きていた。この発見を基に、RNAレベルで塩基置換を検出する方法を開発した。方法の概略は、野生型及び変異型mRNAを逆転写と変性/リアニールによってミスマッチを持つDNA:RNAヘテロ二重鎖に変換し、Muの特異的な転移標的として検出するというものである。この方法について2つの特許を申請中である(昨年度申請分を含む)。また、Mu DNAの塩基配列をPCRプライマーとして用いることにより、変異部位を単離し塩基配列を決定できることを示した。さらに、Mu DNAにビオチンを付加し、転移産物をアビジンビーズで単離することにより、変異RNAが単離できることを示した。今回、Muが通常転移標的として利用できないDNA:RNAヘテロ二重鎖に対して、塩基ミスマッチ依存的に効率よく転移することを発見した。これまでにRNAに転移することが報告されているトランスポゾンは存在しない。この条件下では、大過剰のミスマッチのないDNA:RNAヘテロ二重鎖存在下においても、ミスマッチに依存的な転移はあまり阻害されなかった。このことは、Mu転移を利用して非常に感度の高い変異検出法が開発できることを示唆する。これは野生型及び変異型mRNAを逆転写と変性/リアニールによつてミスマッチを持つDNA:RNAヘテロ二重鎖に変換し、Muの特異的な転移標的として検出するものである。以上のように、この方法の利点は、非常に高い特異性と未知の変異部位の同定/単離が可能なことである。現在この方法特許を出願している。
慢性関節リウマチ続発性アミロイドーシスにおけるSAA1、SAA2蛋白の研究―遺伝子多型との関連―

慢性炎症性疾患に合併する続発性アミロイドーシスでは急性炎症蛋白である血清アミロイドA(SAA1、SAA2)に由来するAAアミロイドが沈着する。SAA1のγ遺伝子(SAA1.3)さらにはプロモーター領域の-13T SNPが、本症の危険因子であるが、その機序は不明である。SAA1α、β、γのアミノ酸配列の違いによりアミロイド原性や代謝が異なるか、SAA1 genotypeにより蛋白産生量が異なる可能性が考えられる。SAA1 genotypeの違いによる血中SAA濃度への影響をみるため、SAA蛋白をSAA1とSAA2蛋白に分離し測定した。SAA2 genotypeがα/αでかつSAA1は各genotypeのhomozygoteである活動性の高いRA患者血清より等電点電気泳動にてSAA1とSAA2を分離、SAA産生の程度をCRPと比較することで補正し、検討した。SAA1は、総SAAの70-100%を占め、SAA2は軽微な炎症ではほとんど検出されず、CRPが高くなるにつれ増加した。SAA1/CRP比はSAA1βで最も高く(9.9±5.5)、SAA1α(4.7±3.1)とγ(4.0±3.8)では低値であった。マウスの実験では、アミロイド原性蛋白はアミロイド非原性蛋白よりむしろ血中濃度が低くなることが報告されており、本結果も同様な現象を示唆する可能性がある。一方、SAAは血中ではHDLに結合して存在し、炎症時にはHDLコレステロール、総コレステロール、ApoA-Iの低下を招く。われわれの検討では、RA患者のSAA1 phenotypeにより炎症時のApoA-Iへの影響に差がみられ、HDLとSAA1の結合力が各phenotypeで異なる可能性がある。今後SAA1蛋白のHDLとの親和性、代謝、沈着の違いを検討する予定である。続発性アミロイドーシスは慢性関節リウマチ(RA)をはじめとする慢性炎症性疾患に合併する予後不良な病態である。本症では急性炎症蛋白である血清アミロイドA(SAA1、SAA2)に由来するAAアミロイドが沈着する。SAA1のγ遺伝子(SAA1.3)は続発性アミロイドーシス発症の危険因子であることが証明されたが、その機序は不明である。SAA1α、β、γのアミノ酸配列の違いによりアミロイド原性や代謝が異なるか、SAA蛋白産生量が異なる可能性が考えられる。そこで、SAA1遺伝子型の違いによる血中SAA濃度への影響をみるため、SAA蛋白をSAA1とSAA2蛋白に分離し測定した。比較的活動性の高いRA患者53例(SAA2 genotypeはα/αで、SAA1は各genotypeのhomozygoteである例を用いた)を対象とし、炎症の程度を補正するため、SAA/CRP比を比較した。従来SAA1とSAA2の分離は容易ではなかったが、等電点電気泳動の条件を検討し、多数例の血清中のSAAの分離測定が可能になった。SAA1は、総SAAの70-100%を占め、SAA2は炎症が弱いときはほとんど検出されず、CRPが高くなるにつれ増加した。SAA1/CRP比はSAA1βで高く(9.9±5.5)、SAA1α(4.7±3.1)とγ(4.0±3.8)では低値であった。本研究ではSAA1γのSAA1/CRP比は高値ではなかったが、マウスを用いた実験や他のアミロイドーシスでは、アミロイド原性蛋白はそうでない蛋白に比べむしろ血中濃度が低いことが報告されている。血中濃度は蛋白産生と代謝(異化)・沈着のバランスで決定されるので、今後は、SAA1蛋白の代謝、沈着の違いを検討する予定である。

われわれの検討では、RA患者のSAA1 phenotypeにより炎症時のApoA-Iへの影響に差がみられ、HDLとSAA1の結合力が各phenotypeで異なる可能性がある。今後SAA1蛋白のHDLとの親和性、代謝、沈着の違いを検討する予定である。
冠動脈疾患におけるPTX3の病態関与と法医実務応用に関する研究

PTX3は臨床において急性冠症候群(ACS)の迅速診断バイオマーカーとして注目されるが、法医実務利用のための検証はない。法医解剖症例に対しても有用と成り得るか検証した。ACSによる突然死症例を、超急性期死亡ACS群・急性期死亡ACS群に分け、感染症症例を陽性群、即死を陰性群とした。解剖時採取した心臓血を用い、ELISA法にて血中PTX3濃度を測定、各群の比較を行った。超急性期死亡ACS群で陰性群より高値を示し、超急性期に死亡したACSの死因診断に有用であると思われた。また陰性群では生体血基準値より高値であったため、死体血塗抹標本を作製し免疫組織化学染色すると、好中球の死後変性による内部のPTX3漏出が明らかになった。病変からの死後拡散の影響を検討するため、心内血・末梢血の採取部位による濃度差を検討した。末梢血の方が低値であったが生体血よりも高値で、臨床基準値の適用はできないと考えられる。これらの結果は、法医学会学術全国集会で発表し、学術専門誌に投稿中である。予備実験において、外傷による皮膚損傷部においてもPTX3が発現することを見出した。近年の研究で、PTX3は創傷治癒や血管リモデリングに関与することが明らかにされている。そこで、皮膚創傷治癒モデルマウスを作製し免疫組織化学染色で検討すると、創傷後1時間と早期からPTX3の発現が認められた。炎症により発現するFGF2(血管新生増殖因子)はPTX3と高親和性で、FGF2の受容体結合を阻害し、血管新生作用を抑制すると考えられている。FGF2免疫組織化学染色の結果、PTX3と同様に創傷後早期から発現が認められた。創傷治癒早期段階におけるメカニズムを明らかにするため、RT-PCRやWestern blotting法等で検討する予定であったが、研究代表者の異動でエフォートを割けなくなり、研究継続困難となったため廃止申請となった。PTX3は心血管系疾患の迅速診断マーカーとして臨床で注目されているが、法医実務利用のための検証はない。心臓突然死した法医解剖症例に対して有用なバイオマーカーとなりうるか検証した。鑑定が終わった症例において、急性冠症候群(ACS)による突然死と診断された症例を超急性期死亡ACS群と急性期死亡ACS群に分け、陽性対象群として感染症症例、陰性対象群として窒息死症例と外傷による即死症例を抽出した。解剖時採取した心臓血は清分離し冷凍保存しているため、これを用いELISA法にて血中PTX3濃度を測定、各群の比較を行った。超急性期死亡ACS群で陰性対象群より高値を示した。急性期死亡ACS群でCRPは高値であったがPTX3の上昇は見られなかった。よってACS、特に超急性期に死亡したACSの死因診断に対し有用であると思われた。陰性対照群のPTX3濃度は生体血の基準値よりも高値であったが、これは好中球内に限局するPTX3が漏出しているためであることが明らかになった。これらの結果は、学術専門誌に投稿中である。予備実験の過程で、PTX3による免疫組織化学染色において、ACSの原因である冠状動脈プラーク部だけでなく、病変近くの血管周囲、また外傷による皮膚損傷部においてもPTX3のが発現することを見出した。PTX3は創傷治癒や血管内皮障害後の血管リモデリングに関与していると考えられている。皮膚創傷治癒モデルマウスを作製し免疫組織化学染色で検討すると、創傷後1時間と早い時間からPTX3の発現が認められた。FGF2は血管新生増殖因子で、炎症により発現する。PTX3はFGF2と高親和性で、FGF2のFGF受容体への結合を阻害し、血管新生作用を抑制すると考えらている。FGF2を免疫組織化学染色してみたところ、PTX3と同様に早い時間から発現が認められた。血中PTX3濃度と急性冠症候群の関係について新たな知見が得られ、論文投稿中であることや、皮膚創傷治癒モデルマウスの実験条件が確立し、当初の実験計画通りに進んでいることから、(2)と評価とした。そこで、皮膚創傷治癒モデルマウスを作製し免疫組織

化学染色で検討すると、創傷後1時間と早期からPTX3の発現が認められた。炎症により発現するFGF2(血管新生増殖因子)はPTX3と高親和性で、FGF2の受容体結合を阻害し、血管新生作用を抑制すると考えられている。FGF2免疫組織化学染色の結果、PTX3と同様に創傷後早期から発現が認められた。創傷治癒早期段階におけるメカニズムを明らかにするため、RT-PCRやWestern blotting法等で検討する予定であったが、研究代表者の異動でエフォートを割けなくなり、研究継続困難となったため廃止申請となった。血中PTX3濃度について、死後変化、特に粥状硬化巣からのPTX3の死後拡散の影響を検討するため、心内血と末梢血など、採取部位による濃度の差異について実験する。皮膚創傷治癒モデルマウスでは、治癒早期段階におけるPTX3関与のメカニズムを明らかにするため、FGF2との関係などを、RT-PCRやウェスタンブロッティング法等を用いて検討する。ラット心筋虚血再灌流モデルでは、血管周囲の線維化を伴うリモデリングにおけるPTX3の役割を、Calpainとの関係性等からアプローチし、解明する。免疫組織化学染色に凍結切片が必要であるため、クリオスタットの購入費を計上していたが、本学共通機器として最新型機が導入され、使用可能なことから購入しなかった。RT-PCRやウェスタンブロッティングに使用する試薬、免疫組織化学染色に使用する抗体、染色後の画像解析ソフトの購入等に充てる予定である。
人間-環境系研究のための計測評価法の開発と応用

人間-環境系に関する研究は極めて広範異囲であり、学際性に富んだ研究組織においてはじめて可能になる総合的学術研究であるが、実験科学的手法を必要とする研究課題においては、あらゆる環境物質に関する詳細・緻密な情報の取得が必要不可欠である。本研究班は、上記のような各種環境物質情報を計測評価するために、(1)ガスクロマトグラフ質量分析法(GC/MS)、(2)誘導結合プラズマイオン化質量分析法(ICP/MS)、(3)誘導結合プラズマ(ICP)発光分析法、(4)分析電子顕微鏡(AEM)、(6)サブミクロン二次イオン質量分析法(SIMS)など、5種類の新しい計測法を開発整備するとともに、これらの装置を十分な管理下に置いて広く環境科学研究者の利用に供し、それぞれの研究の発展に寄与することを目的としている。(1)高分解能ガスクロマトグラフ質量分析を用いた環境汚染物質の分析法の開発と毒性評価今年度は、PCDDおよびPCDFの人への摂取経路を調べる目的で飲料水中メダイオキシン類濃度を調べた。その結果試料によっては超微量(ppqオーダー)検出されたが、飲料水経由の一日摂取量は極めて少量であることがわかった。(2)誘導結合プラズマ質量分析法/高速液体クロマトグラフィー連結による環境試料の高性能計測手法の開発水圏で食物連鎖の原点に位置するラン藻を試料とし、培地への亜鉛などの重金属添加によるメタロチオネイン様物質の体内誘導量についてpH、光、温度などの影響を調べた。(3)プラズマ発光法による環境中微量重金属の存在状態別濃度を種々の試料について測定した。(4)分析電子顕微鏡による環境汚染生物試料の微量測定と測定技法の開発を継続した。(5)化学イオン化を利用するガスクロマトグラフ質量分析法による環境計測評価法の開発大気浮遊粉塵および生体呼吸器内の多環芳香族炭化水素の測定を行ない、CIスペクトル集(第3集)を作成した。(6)サブミクロン二次イオン質量分析のによる大気中浮遊粒子状物質の粒別ならびに断面分析サブミクロンSIMSの走査型イオン顕微鏡ならびに高空間分解能元素分布観察装置としての性能の向上に加え、微粒子を対象とした定量分析法の確立ならびに断面の分析すなわち三次元局所分析の開発すると共に、環境計測法として適用するための性能向上に関する検討を行なった。
ジストロフィン発現制御機構と生理機能の解明およびDMD遺伝子治療に関する研究

私たちはジストロフィン(dy)の発現制御機構を知ることによりその生理学的役割を知る手掛かりにしようと考えてきた。その方法として各組織におけるdy発現制御機構を明らかにし特に平滑筋におけるdyの機能を知るための研究を行っておりこれまで以下のような成績を得報告した。1)マウス筋型dyプロモーター領域のexon 1より上流900bpでは右心特異的にdy発現を制御していることが観察され、ヒトdy遺伝子にlacZを繋いだトランスジェニックマウスでもほぼ同様の結果を得たことから骨格筋、平滑筋、右および左心筋でそれぞれに発現様式が異なっていることを示唆した。この推論を確かめるために今回は更に上流の7.5kbにlacZを繋いだトランスジェニックマウスを作成し検討した。この結果左心室心筋および大血管平滑筋にその発現が観察され筋型exon 1の上流7.5kbは左心室心筋と血管平滑筋のdy発現制御に関わることが明らかになった。最近DMDの死因の一つとして肺血管の梗塞が注目されその背景として血液凝固系の亢進状態が上げられている。一次的には血管平滑筋のdy欠損による血管機能の低下が潜んでいる可能性を確かめるためにmdxマウス血管平滑筋にdyを導入し骨格筋の崩壊を防ぐことができるか否かの検討を開始しトランスジェニックマウス作成のためのコンストラクトを作成中である。これに平行してDMD遺伝子治療に関する研究を日本医科大学・生化学第二・島田隆教授と共同研究を行い筋組織特異的にアデノウィルスベクターとエコトロピックレトロウィルスベクターを組み合わせた二段階遺伝子導入法を開発した。勿論DMDの筋組織を標的とした遺伝子治療を開発するべく検討を進めると同時にこの手法を用いて全身の平滑筋へdy遺伝子導入を試みる準備を開始した。これらの研究によりdyの生理学的な機能を解明し臨床的治療法を開発すると共に遺伝子治療の開発を試みることになった。私たちはジストロフィン(dy)の発現制御機構を知ることによりその生理学的役割を知る手掛かりにしようと考えている。その方法としてまず標的遺伝子組み換え法を用いてこれまで既に知られている筋型、脳型のノックアウトマウスを作成する。更にdy発現制御機構を明らかにし平滑筋におけるdyの機能を知るための検索を行いたいと考えている。1)標的遺伝子組み換え法によるdy欠損マウスの作成は既に筋型では日本、アメリカで成功しておりmdxマウスと同様に症状の進行が認められないことが知られている。この数年にわたり脳型dyの標的遺伝子組み換え動物モデルの作成に取り組んできたが未だ成功していない。2)レポーター遺伝子lacZを用いたトランスジェニックマウス作成によるdy発現・調節機構の検討は筋型dyプロモーター領域の解析を中心として進行しており興味ある結果を得ている。まずマウス筋型dyのexon 1より上流900bpでは右心特異的にdy発現を制御しているが観察され、更にヒトdy遺伝子100bpにkacZを繋いだトランスジェニックマウスでもほぼ同様の結果を得た。この結果は骨格筋、平滑筋、右および左心筋でそれぞれに発現様式が異なっていることを示唆するものである。(Dev Growth Different : in press)現在7.5kbにlacZを繋ぎトランスジェニックマウスを作成し検討しているが左心室心筋および大血管にその発現が観察され筋型exon 1の上流7.5kbは左心室心筋と血管平滑筋のdy発現制御に関わることが示唆されている。

脳型dyの発現機構に関してはexon 1上流2.1kb部位にlacZを繋いだトランスジェニックマウスの分析を行い脳皮質のニュウロンに選択的に発現しており海馬の神経細胞には発現が見られないことを観察している。(J Neurol Sci:in press)最近DMDの死因の一つとして肺血管の梗塞が注目されその背景として血液凝固系の亢進状態が上げられている。一時的には血管平滑筋のdy欠損による血管機能の低下が潜んでいる可能性が目され始めている。そこで今後の方向として血管平滑筋のdyノックアウトマウスを作成する、あるいはmdxマウスの血管にdy導入するなどの研究はdyの生理機能を明らかにすると共に臨床的な治療にむけての大きな情報源となるであろう。私たちはジストロフィン(dy)の発現制御機構を知ることによりその生理学的役割を知る手掛かりにしようと考えている。その方法として各組織におけるdy発現制御機構を明らかにし特に平滑筋におけるdyの機能を知るための検索を行いたいと考えている。昨年度は以下のような成績を得報告した。1)レポーター遺伝子lacZを用いたトランスジェニックマウス作成によるdy発現・調節機構の検討でマウス筋型dyプロモーター領域のexon1より上流900bpでは右心特異的にdy発現を制御しているが観察され、更にヒトdy遺伝子100bpにlacZを繋いだトランスジェニックマウスでもほぼ同様の結果を得ることから骨格筋、平滑筋、右および左心筋でそれぞれに発現様式が異なっていることを示唆した。(Dev Growth Different :1997,39:257:265)この推論を確かめるために今回は更に上流の7.5kbにlacZをランスジェニックマウスを作成し検討した。この結果左心室心筋および大血管平滑筋にその発現が観察され筋型exon1の上流7.5kbは左心室心筋と血管平滑筋のdy発現制御に関わることが明らかになった。興味深い所見としてこのトランスジェニックマウスでは胎児骨格筋にもdy発現が認められるのであるが成熟と共に消失してしまう点である。つまりDRP(ユートロフィン)の態度と類似した行動が見られる。今後の研究課題となった。更に最近DMD死因の一つとして肺血管の梗塞が注目されその背景として血液凝固系の亢進状態が上げられている。一次的には血管平滑筋のdy欠損による血管機能の低下が潜んでいる可能性が目され始めている。そこで今後の方向としてmdxマウス血管平滑筋にdyを導入することにより骨格筋の崩壊を防ぐことができるか否かの検討を開始しておりdyの生理機能を明らかにすると共に臨床的な治療にむけての大きな情報源としたいと考えている。私たちはジストロフィン(dy)の発現制御機構を知ることによりその生理学的役割を知る手掛がりにしようと考えてきた。その方法として各組織におけるdy発現制御機構を明らかにし特に平滑筋におけるdyの機能を知るための研究を行っておりこれまで以下のような成績を得報告した。1)マウス筋型dyプロモーター領域のexon 1より上流900bpでは右心
バスケットボールのレイアップショットの成功率を高めるための指導法に関する研究

本研究は中学校体育でバスケットボールのレイアップショットの成功率を高めるための指導法の1つを提案することを目的とした。中学校体育実技の副読本では,ショットに関してのリズムやフォームの重要性は述べられているが,それ以上の説明はあまりされていない。そこで様々な角度からレイアップショットを分析し,成功率を高めるためには1シュート時の体の向き,手を差し出す方向, 2ショット体勢に入る時の踏切位置, 3ゴールへ向かう進入角度を,段階的に,具体的に指導していくことが重要である。」という仮説をたてた。その上で中学1年生を対象に,実技指導・意識調査を通して今回の授業実践が適切な指導法かどうかを評価しながら進めていった。第一段階では,ショット時の足の運びのワン・ツーのリズムの習得の重要性を考え,それを習得させることを徹底させた。第二段階では,「1ショット時の体の方向,手を差し出す方向は,ウィンド(ボードの白い枠)の縦のラインに向かう。2ショット体勢に入る時の踏切位置は一歩目を制限区域のニュートラルゾーンとする。」ということを身につけさせるためにゴールに比較的近い位置から練習を行った。そして第三段階でより実践的にするために, 3フリースローラインの延長線上,かつスリーポイントラインの外側の場所で,ゴールから見て45度の位置に立ち,その場所から,ドリブルをしながら少し膨らむように進入していく練習をした。第三段階の取り組みの中で現状を把握するために一次テストを実施した。一次テストで課題が発見できるようになると最終段階である。最終段階は教え合い活動である。「踏切位置が近い」「手の差し出す方向がリングになっている」などの課題を出しあい,それぞれがつまずいた段階にもどり,課題を修正しながら上達していった。その結果,最終的にレイアップショットの成功率の生徒の平均が授業開始時3本から6本へと高まっていった。
北太平洋におけるアカウミガメ個体群の集団構造に基づく保全管理単位の提言

本研究の対象種であるアカウミガメは、国際自然保護連合が絶滅危惧種に指定している希少種である。北太平洋に棲息するアカウミガメは、南太平洋の個体群とは独立しており、日本列島が北太平洋唯一の産卵地である。海浜で孵化した幼体は黒潮・黒潮続流などの海流に乗り受動的に拡散し、カルフォルニア浅海域に加入、成長の後、産卵のために再び日本へ回帰すると考えられている。産卵後のアカウミガメの生活史タイプには東シナ海で採餌を行う浅海型と西部北太平洋で採餌を行う外洋型の2タイプあることが知られているが、これらの知見は、屋久島以北の産卵個体群の研究結果によってもたらされたものであり、奄美以南の個体群の生態的・遺伝的特徴についてはほとんど明らかにされていない。本研究では、衛星対応型発信機による行動追跡、安定同位体解析、遺伝子解析を用いた包括的アプローチにより、奄美以南のアカウミガメ産卵個体群の生態的・遺伝的特徴を明らかにすることを目的とした。それらの情報と先行研究の知見に基づき、北太平洋におけるアカウミガメ個体群の適切な保全管理単位の提言を行なう。スタート支援研究費を受給した時点で、本年度のアカウミガメの産卵シーズンが終了していたため、本年度は次年度のための調査打ち合わせ、および調査・分析に用いる測器、備品の購入を行った。本研究は次年度より若手研究Aとして、規模を拡大して実施予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。
プレッシャー下における知覚－運動系、注意、情動の循環的関係の解明

本研究の目的は,プレッシャー下における知覚ー運動系,注意,情動の関係性を解明することであった.研究の結果,プレッシャー下では環境に対する知覚の正確性が低下する可能性が示された.また,正確性と速度の両方が求められる眼と手の協応課題においては,速度よりも正確性を重視する方略が採用され,視覚探索率が増大する結果が示された.さらに,プレッシャー下で生じる知覚,注意,運動制御,運動方略の変化が身体の情動反応やその過剰亢進の影響を受ける可能性が示された.これらのことから,プレッシャー下では知覚・注意の変化,身体の情動反応,ならびに運動制御・運動方略の変化が相互に影響することが確認された.本研究課題では,プレッシャー下における知覚ー運動系と注意や情動との関係性を解明することを目的としている.初年度となる本年は,特に空間知覚と運動制御の関係性に着目し,プレッシャーが物体の高さの知覚と運動制御に及ぼす影響を解明するための実験を行った.実験では,黒壁に投影された標的中心を狙って右腕でボールを投球する課題を用いた.被験者(6名)はネット上の半円の的の中心を狙ってボールを正確に投球することを求められた.ネットの高さは9段階用意し,ブロック終了後に知覚した高さを測定した.なお,習得として10ブロック,テストとして1ブロック行い,各ブロックは5試行とした.第10ブロック終了後には,習得よりテストの得点が高い場合や,テストの得点が全被験者中トップであった場合に報酬が与えられるが,0点が出ると累積得点が0になると教示した.習得とテストでは右腕の肩峰,肘,手首の動きの2次元動作解析を行った.その結果,習得からテストにかけて課題得点に著しい低下は見られなかったが,心拍数,プレッシャー得点,注意(意識的処理),注意(注意散漫)の得点が有意に増加した.高さの知覚については,習得からテストにかけて平均1.2ポイント増加する結果が示された.運動制御については,手首の移動距離の標準偏差が減少し,肘関節の角速度が増加する結果が示された.また,重回帰分析の結果,高さの知覚に対して,肩の移動距離の標準偏差,肘の速度の標準偏差が影響を及ぼす結果が示された.これらの結果から,プレッシャー下において上肢による運動課題を遂行する際には,空間知覚,運動制御,注意,情動の変化が生じることが示され,肩の移動距離と肘の運動速度のばらつきが増加するほど空間知覚が課題に不利な方向にシフトすることが示された.したがって,プレッシャー下においても知覚と運動が互いに双方向的な影響を及ぼしている可能性が推察できる.本研究課題では,プレッシャー下における知覚ー運動系と注意や情動との関係性を解明することを目的とした。二年目となる本年は,特に空間知覚と運動方略の関係性に着目し,プレッシャーが刺激提示位置の空間的大きさの知覚と運動方略(正確性か速度か)に及ぼす影響を解明するための実験を行った。被験者(10名)は,視覚刺激装置のパネル上のランダムな位置に点灯するLEDポイントライトを両手示指で素早くかつ正確に押すことを求められた。本実験は練習ブロック(3ブロック)とテストブロック(2ブロック:テスト1,2)で構成し,各ブロックの試行数(押下数)は60回とした。テスト2はプレッシャー条件とし,テスト1のタイム,エラー数の両方が向上した場合に報酬が付与され,実験ペアよりも両項目が優れている場合は追加報酬を与えると教示した。測定項目は,空間知覚(LED呈示空間),運動方略,注意,プレッシャーの主観的感度,視線行動とした。その結果,プレッシャーを負荷する前後でパフォーマンスに有意な差はみられなかったが,状態不安,プレッシャーに関する主観的感覚が有意に増加し,試行が進むにつれて緊張感が促進することが示された。空間知覚について顕著な差はみられなかったが,運動方略については10名中5名が正確性と速度の両者を意識し,結果として10名中8名がエラー数を減少させた。さらに,課題遂行中の視線行動に関するエリア解析の結果,視野内における中心エリア,周辺エリア13(3ほど外側)の滞在時間(秒),滞在時間(%),進入回数のすべての項目において,テスト2における周辺エリア3の値がテスト1と比較して有意に高い値を示した。以上のことから,プレッシャー下では正確性と速度の両方に対する意識は高まるが,正確性が優先される傾向があり,そのような運動方略の変化に伴って視覚探索率が増大する傾向があることが示された。本研究課題では,プレッシャー下における知覚ー運動系,注意,情動性身体の関係性を質問紙調査によって明らかにすることを目的とした.3年目となる今年度は,1年目に実施した空間知覚と運動制御の関係性を検討した実験結果,ならびに2年目に実施した空間知覚と運動方略の関係性を検討した実験結果の生態学的妥当性を確認するために,質問紙調査を計画・実施した.1,2年目の実験の結果,プレッシャー下においては空間知覚が自己のパフォーマンス発揮に対して不利な方向に偏向するほど運動制御や運動方略も変化する可能性が示された.そこで本研究課題では,プレッシャー下における空間知覚,運動制御,運動方略,注意,情動性身体の変化間の関係性を調査するための質問紙(30項目)を作成し,大学運動部に所属する175名を対象に質問紙調査を行った.探索的因子分析の結果,次の7因子(23項目)が抽出された:1)空間知覚歪曲,2)失敗不安,

3)意識的処理,4)注意散漫,5)情動性身体状態,6)過剰覚醒亢進,7)運動制御混乱.なお,運動方略に関する因子は抽出されなかった.次に,14を心理的因子,5,6を生理的因子,7を行動的因子とし,生理的因子から心理的因子を介して行動的因子が影響を受ける分析モデルを仮定した.共分散構造分析の結果,モデルの適合度が確認され,潜在変数間のすべてのパス係数が有意な値を示した.そして,1情動性身体状態から空間知覚歪曲および失敗不安を介して運動制御混乱に至る関係性,2過剰覚醒亢進が注意散漫に影響し,注意散漫から意識的処理を介して運動制御混乱に至る関係性が確認された.これらの結果から,プレッシャー下における運動パフォーマンス崩壊の背景には環境に対する知覚と運動制御の混乱や注意の変化が関与するが,それらの変化が身体の情動反応やその過剰亢進の影響を強く受ける可能性が確認された.本研究の目的は,プレッシャー下における知覚ー運動系,注意,情動の関係性を解明することであった.研究の結果,プレッシャー下では環境に対する知覚の正確性が低下する可能性が示された.また,正確性と速度の両方が求められる眼と手の協応課題においては,速度よりも正確性を重視する方略が採用され,視覚探索率が増大する結果が示された.さらに,プレッシャー下で生じる知覚,注意,運動制御,運動方略の変化が身体の情動反応やその過剰亢進の影響を受ける可能性が示された.これらのことから,プレッシャー下では知覚・注意の変化,身体の情動反応,ならびに運動制御・運動方略の変化が相互に影響することが確認された.被験者をさらに増やす必要がある。平成26年度はサバティカル制度を利用して英国にて研究活動を進めていたことから(7ヶ月),当該実験に費やす時間が制限された。そのため,本実験はH27年度も継続し,より多くの実験データに基づいて,プレッシャーが知覚と運動方略に及ぼす影響を検討する予定である。運動心理学課題として,プレッシャーの影響が表出しやすい被験者の選定が挙げられる。事前に心理検査等で特性不安の比較的高い被験者を選定し,実験への協力依頼をする予定である。また,視線行動の測定において,眼の特性上,測定が困難な被験者も見られたため,被験者選定の際に注意する。被験者数を増やすことでより多くのデータを収集し,各測定項目を変数としたときの変数同士の関係性(空間知覚,運動方略,情動,視線行動,パフォーマンスの間の複合的関係)についても分析していく予定である。倫理的問題が生じない範囲内で高強度のプレッシャー状況を再現するための教示方法の検討や,測定精度の高い被験者選定や課題設定に当初予定した以上の時間を要したことから,若干の遅れが生じたと言える。眼の特性により,導入した視線追尾システムによる測定が困難な被験者が多くみられたため,正確な測定が可能な被験者を選定し被験者数を増やす予定である。そのうえで,腕の動きだけでなく眼球運動も含めて知覚や注意,情動との関連性を検討する。
児童福祉施設における性問題介入のためのスタッフトレーニングプログラムの開発

当該年度の研究の成果は以下の4点である。1児童心理治療施設においてパイロットスタディとして、性問題対応に関するスタッフトレーニングを実施した。研究計画に基づき、トレーニング内容設定のためのニーズ調査を行い、調査結果に基づいたトレーニング内容を提供した。実施の前後で参加者および不参加者の種々の測定を行った。その結果、短期的にはスキルアップの実態は明確にならなかったものの、職場のソーシャルサポートが、トレーニング実施前後で有意に向上していることが確認された。この結果は、次年度の日本こども虐待防止学会にて発表予定である。2性問題に関する大学生の意識調査を行い、その結果を論文としてまとめ、熊本大学教育学部紀要論文集に掲載した。3性問題の対応を迫られている施設の一つとして、単科精神科病院で性問題対応に関するスタッフトレーニングの実施計画を協議した。その結果、子どもの性問題に関しては、治療構造が児童福祉施設と同様の構造であり、同様の問題を抱えていることが明らかになった。協議した実施計画は次年度に継続して、実際にスタッフトレーニングを実施する予定となっている。すでにニーズ調査は終えており、その結果を踏まえたトレーニング内容を構築する。研究計画に基づき、性加害者治療学会(Association of Treatment for Sexual Abuser:ATSA)に参加し、近年の性加害に対する治療の動向を把握し、その情報を踏まえた上で、児童心理施設でスタッフトレーニングを実施することができた。スタッフトレーニングにおいては、一方的な情報の提供にならないよう、この点についても研究計画に基づき、ニーズ調査を施設職員に実施した後、トレーニング内容を構成した。すでに1カ所でスタッフトレーニングを実施したほか、別の施設(単科精神科病院)でも実施予定である。基本的に研究計画に基づいた方針で取り組みを進めていく。ただ、パイロットスタディとして実施した最初の施設では、参加者数の問題から、評価尺度によるトレーニング効果の検証が困難であることも示されている。今後は基本的に研究計画に基づいたスタッフトレーニングの内容構築と実施を継続するが、評価法は課題としてある。そのため、統一した評価法で、効果量が検出できるようにしていく予定である。国際学会出張の一つが実施できなかったことと、大規模調査をより検討したうえで次年度に実施することになったため。なお国際学会出張も次年度に実施する予定である。
成人肥満における温熱療法の脂質代謝、酸化ストレスマーカーに与える影響

本研究は(1)温熱療法が生活習慣病と深く関わる肥満を有する中高年者の脂質代謝へ影響について、(2)酸化ストレスに及ぼす影響について解明することを目的とした。沖縄県に住む健康な45歳以上男女象者に遠赤外線温熱器具を用いて、41°Cの温熱環境にて45分間曝露し、週2回、連続4週間曝露する。実験開始前、開始2週後、実験終了時採血及び24時間蓄尿する。血清脂質及び酸化ストレスマーカーを測定した。温熱療法4週後、血清脂質が有意に減少した。温熱療法2週及び4週後酸化ストレスマーカーは有意に低下した。これらの結果から温熱療法が成人肥満の脂質代謝及び酸化ストレスマーカーに及ぼす効果が示された。【研究目的】遠赤外線を用いた温熱療法が、心不全や閉塞性動脈硬化症などの循環器疾患に対し、顕著な効果があると報告された。我々は、健康な若年男性を対象に温熱環境下においての血清脂質変化を調べ、血清脂質が低下すること及び酸化ストレスマーカーが低下することを明らかにした。しかし、温熱療法が中高年の脂質代謝に対して影響があるかないか、特に生活習慣病と深く関わる肥満予防の効果については不明であり、温熱環境が中高年者の酸化ストレスに及ぼす影響については十分に解明されていない。そこて、本研究は中高年対象者に遠赤外線温熱器具を用いて温熱療法を実施し、脂質代謝および酸化ストレスマーカーに対する影響について調べる事を目的とする。【研究計画】1.温熱療法・・・ランダム化割付比較の研究デザインで行う。介入群が4050°Cの温熱環境にて1520分間曝露され、一日一回で週2回、連続4週間の温熱療法を受ける。生活習慣質問票を実験開始前、実験終了時の2回にわたって実施する。2.生体試料のサンプリング方法・・・実験開始前及び実験終了時採血及び採尿を行う。3.生体指標の測定項目・・・(1)血清脂質濃度(2)酸化ストレスマーカー(3)その他(身長、体重、心拍、血圧、体脂肪(皮下脂肪)、脈波検査など)。【研究結果】研究対象者30名(介入群と対照群)を選定した。研究に参加を希望した51名に対して電話での問診調査を行った。その結果、参加条件に該当する者30名を選定した。『目的』:全身温熱療法が血清脂質代謝、免疫機能および酸化ストレスマーカーの影響について調べるため、本研究を計画した。『方法』:遠赤外線温熱ドームを用いて、20名健康な対象者に連続4週間温熱療法を実施した。温熱療法実施する前日、実施後2週目および実施後4週目に採血した。血清脂質代謝、免疫機能および酸化ストレスマーカーを測定した。『結果』:温熱療法4週後、血清脂質顕著に減少した。温熱療法4週後、CD8細胞は顕著に減少したが、温熱療法2週および4週後、CD4細胞およびCD4/CD8比率は顕著に増加した。温熱療法2週および4週後、NK細胞活動性は顕著に増加した、また血清IFN-γ濃度も顕著に増加した。しかし、尿8-OHdGは顕著に減少した。『結論』:温熱療法が血清脂質代謝、免疫機能および酸化ストレスマーカーに改善な効果があることをしめした。
プログラム細胞死の防御因子であり生存因子であるbcl_2は心筋細胞でも発現しているか?-「心筋細胞がヒトの一生の間死なない」ということの成因に対する免疫組織学的ならびに遺伝子学的アプローチ-

退治期をすぎた心筋細胞は増殖せずに、一生の間生存し続けることが知られている。細胞死には、従来からよく知られている外的障害因子による壊死(necrosis)の他に、細胞の核にプログラムされた死であるアポプトーシス(apoptosis)すなわちプログラム細胞死がある。そして、ある細胞が生存し続けるためには、bcl_2遺伝子の発現によって生じるbcl_2蛋白のようなプログラム細胞死の防御因子すなわち生存因子が必要であることが分かってきた。そこで、心筋細胞に生存因子としてのbcl_2蛋白およびその遺伝子が存在するか否かを検討した。対象および方法:対象は心内膜心筋生検時にえられた20例のヒト心組織、10匹のBiO14・6マウス心組織である。1)PLL固定後、凍結した組織よりクリオスタットにて4mumの切片を作製し、bcl_2に対するモノクローナル抗体を用いて酵素抗体法を行った。また、cDNAを用いてin situ hybridizationを行った。さらに、無固定の組織を対象に心組織をホモジネートした後にエライザ法およびノザンブロッティング法によりbcl_2の蛋白定量およびmRNAの定量をおこなった。結果および考案:1)ヒトならびにマウスの心組織においてbcl_2に対するモノクローナル抗体を用いた免疫組織学的方法で陽性細胞はみらえず、またエライザ法にても測定限度内にカウントできなかった。すなわちbcl_2蛋白の発現は心組織にみられなかった。bcl_2遺伝子に対するcDNAを用いたノザンブロッテイング法およびin situ hybridizationにおいても陽性所見は心組織に得られなかった。以上より、ヒトおよびマウスの心組織においてはbcl_2蛋白およびbcl_2遺伝子の発現は確認できず、心筋組織が長期にわたって生存する理由をbcl_2という生存因子の観点から説明できなかった。従って、今後の生存因子についてさらに検討していく必要がある。
プラズモイドー定常高熱流プラズマ複合照射装置を用いた先進プラズマー壁相互作用研究

定常高熱流ダイバータプラズマ模擬試験装置(名古屋大学)と高密度プラズモイド入射装置(兵庫県立大学)を結合したプラズモイドー定常高熱流ブラズマ複合照射装置を開発した。プラズモイドのパラメータ計測(電子密度,イオン温度)をレーザー干渉計と分光計測を用いて行った。また,プラズマ対向材料への熱負荷計測をカロリーメータを用いて行うとともに,熱流入過程を詳細に調べるためにInGsダイオードを用いた高時間分解の温度計測システムを開発した。さらに,プラズモイドのタングステン材への照射実験を実行し,表面構造変化を走査型電子顕微鏡計測により明らかにした。定常高熱流ダイバータプラズマ模擬試験装置と磁化同軸プラズマガン装置を結合した世界的に類のないプラズモイド-定常高熱流プラズマ複合照射装置を開発し、核融合炉で遭遇するELM様プラズマ照射環境の模擬を可能とする。本装置を駆使し、ELM様プラズマ熱流とタングステン材との相互作用での溶融層移動現象や蒸気遮蔽効果の物理を解明するとともに、次期核融合装置に外挿可能なダイバータ材料としてのタングステンのELM許容量や寿命予測データベースを構築し、核融合発電実現に貢献する。当該年度の研究成果は下記の通りである。(1)兵庫県立大学の磁化同軸プラズマガン装置をベースに、磁化プラズマガン装置の設計・製作を行った。特に放電時に損耗が危惧される加速電極には、プラズマスプレータングステン被覆SUS材を採用した。更に排気系(複合分子ポンプ+ロータリーポンプ)、真空計測系、ガス導入系を整備し、磁化同軸プラズマガン装置として完成させた。(2)磁化同軸プラズマガン装置用の電源装置の設計・製作を行った。開発した電源は、放電電源、ガスパフ用電源、バイアス磁場用電源の3台から構成されている。3台ともコンデンサーバシクを用い、スイッチングにはイグナイトロンを使用している。放電電源は、プラズマの生成を行うメインの電源であり、充電電圧・コンデンサ容量が取も高い(最大充電電圧10kV,C=5.76mF)。ピークの放電電流値は、充電電圧4kVの際に180kA程度である。ディレイパルサーを用いて1μsの精度で3台の電源は同期して運転することが可能である。本電源を磁化同軸プラズマガンに接続し、放電試験を行い、所定の性能が得られることを確認した。本装置を駆使し、E1温様プラズマ熱流とタングステン材との相互作用での溶融層移動現象や蒸気遮蔽効果の物理を解明するとともに、次期核融合装置に外挿可能なダイバータ材料としてのタングステンのELM許容量や寿命予測データベースを構築し、核融合発電実現に貢献する。(1)プラズマモイド入射用電源の開発と磁化同軸プラズマガン装置の完成:磁化同軸プラズマガン装置とは、ポロイダル方向とトロイダル方向の電流を持つトーラス状のプラズマ塊を、同軸状の電極で生成、軸方向磁場で射出する装置で、ELM様の高密度プラズマを発生させることが可能である。高圧電源回路の再設計・製作を行い、定格出力電圧10kV,最大充電エネルギー145kJのプラズモイド入射用電源を完成させた。スイッチング回路素子としては、イグナイトロンを用いた。ガスパフコイル用電源、外部バイアス磁場電源との同期運転を行い、磁化同軸プラズマガン装置を完成させた。(2)プラズモイド計測系の整備:プラズマガン装置により発生するプラズモイドの電子密度を計測するためのゼーマンレーザー干渉計測装置の製作、実機での試験を行った。システムのケーブル配置の工夫や波長板やバンドパスフィルタ等の光学素子の追加等、位相差信号のS/N向上策を逐次検討し、システムのノイズ耐性を向上させ,プラズモイドの電子密度計測を可能とした。今回生成したプラズモイドは、パルス幅数100μs,電子密度10^22m-3台の高密度プラズマであり、ELM模擬に充分なパラメータを有していることが明らかになった。直線型定常プラズマ発生装置NAGDIS-Iと磁化同軸プラズマガン装置を結合したELM環境模擬試験装置NAGDIS-PGにおけるパルスプラズマのイオン温度、電子温度、及び電子密度評価を行い、タングステン材へのプラズマ熱流計測を行った。パルスプラズマのパラメータ計測のために,HeIIの発光スペクトルを計測した。発光スペクトルを、フォークト関数でフィッティングを行うことで、ドップラー広がりからイオン温度、シュタル広がりから電子密度を評価した。イオン温度は最大30eV程度であり,また電子密度は電子密度5x10^21 /m^3に達していることが明らかになった。

フォトダイオード(波長:7001800 nm)を用いて、W試料温度分布の時間変化計測を行った。定常プラズマ照射中のW試料の温度を放射温度計で計測しフォトダイオードの出力を校正し,さらに1次元の熱伝導解析結果と比較することにより,流入熱量を評価した。プラズモイドのプラズマ熱流はプラズマガン電圧5.0 kVの時,0.2 MJ/m^2であることが明らかになった。またプラズマ熱流は一様に流入すること、また放電用中性ガスや磁場の存在がプラズモイドによる熱負荷を減少させることを明らかにした。さらに,定常プラズマープラズマモイド同時照射時には,W試料へパルスプラズマ流入後も比較的長い時間プラズマからの熱流が継続する現象が観測され,プラズマ熱流は0.7MJ/m^2に達することが,カロリーメーターとフォトダイオードによるW試料温度分布の時間変化計測により,明らかになった。研究代表者(大野)が、9月末に心筋梗塞により心臓のバイパス手術を受け、約4ヶ月間研究を遂行出来なかったことによる。25年度が最終年度であるため、記入しない。開発した磁化プラズマガンと直線型ダイバータプラズマ模擬試験装置NAGDIS-Iを接合し、定常プラズマープラズモイド複合照射実験装置として完成させる。特に磁化プラズマガンからのサージの直流放電システムへの影響を定量的に調査する。また、定常磁場がプラズモイド入射に与える影響を、高速度カメラによる計測により明らかにする。また、タングステン材料をプラズマ対向材料として設置し、定常プラズマとプラズモイドの複合照射実験を実施する。タングステン中性線(WI)の高時間分解2次完分光計測を行うことにより、タングステン材料からのタングステン不純物放出を観測し、溶融層移動現象や蒸気遮蔽効果を明らかにし、研究成果をまとめる。