hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒト消化管での薬物動態に与えるプロバイオティクスの影響

ヒト消化管モデルCaco-2細胞およびラットを用いた実験により、医薬品が小腸でCYP3A4代謝や抱合反応を受ける場合、BCRPにより輸送される場合には、その体内動態がプロバイオティクス(Lactobacillus casei)との併用により変化することを明らかにした。また、既に発表された臨床試験論文を収集し、系統的な統計解析(メタアナリシス)を行うことにより、脂質異常症の予防、更に心疾患リスクの軽減にプロバイオティクス摂取が有用であることを明らかにした。"医薬品とプロバイオティクスの相互作用"について、in vitroからjn vivoまでを包括的に評価することを目的に、研究を遂行した。初年度は、ヒト消化管のモデルとして3週間培養したCaco-2細胞、プロバイオティクスとして、代表的な腸内細菌であるLactobacillus属のLactobacillus casei (L.casei)を用いて、薬物代謝酵素(CYPs、UGTs、SULTs)および薬物輸送担体の遺伝子発現や機能に対するプロバイオティクスの影響について評価を行った。Caco-2細胞にL.casei(10^610^9CFU/mL)の培養浪および濾液を2496h暴露し、α-Naphtholからのグルクロン酸抱合体(NAG)および硫酸抱合体(NAS)の生成量を指標に、UDP-グルクロン酸転移酵素(UGT)および硫酸転移酵素(SULT)活性を測定した。さらにCaco-2細胞からmRNAを抽出し、Real-time PCRによりUGTおよびSULT遺伝子の発現を解析した。その結果、NAGの生成量はL.caseiの濃度依存的に有意に減少することが明らかとなった。さらに、UGT活性の阻害物質はL.caseiが産生する分子量1万以下の低分子であり、阻害は遺伝子の転写レベルではなく、酵素に対する直接作用である可能性が高いことが示唆された。一方、NASの生成に対するL.caseiの影響は観察されなかった。今回得られた結果は、L.caseiを含む食品の摂取により、消化管でのUGT活性の低下が起こり、経口薬の効果や副作用に影響を与える可能性を示唆した。次年度以降も、本研究を継続し、更にL..caseによるこれら制御機構について検討を行うとともに、さらにin vivoでのプロバイオティクスの効果に着目し、評価を行う。次年度以降も、本研究を継続し、更にL.caseによるこれら制御機構について検討を行うとともに、さらにfn vivoでのプロバイオティクスの効果に着目し、評価を行う。薬物代謝酵素および薬物輸送担体の遺伝子発現や機能に対するプロバイオティクスの影響を明らかにすることで、これらを制御および利用し、疾患予防や薬物療法の効率化を図ることを目指し、研究を遂行している。In vitro:ヒト消化管のモデルである3週間培養したCaco-2細胞に、プロバイオティクスとしてLactobacillus casei(L.casei)を暴露した。Caco-2細胞からmRNAを抽出し、リアルタイムPCR法にてCYP1A1・1B1遺伝子の発現量を測定し、EROD活性によりCYP1A活性を評価した。さらにL.caseiによるこれら遺伝子発現および活性の制御機構の解明を試みた。その結果、L.caseiはAhR(芳香族炭化水素受容体)のアゴニスト/アンタゴニストとして働き、CYP1familyによる発がん物質の代謝活性化を抑制することが明らかとなった。従って、プロバイオティクス摂取によるがん予防作用に、この制御機構が寄与している可能性が示唆された。In vitro:昨年度Caco-2細胞を用いたin vitro実験で得られたL,caseiによるUDP-グルクロン酸転移酵素(UGT)活性の低下作用をラットを用いたin vitro実験で検証中である。また、ヒト消化管でのCYP3AおよびP-gpに対するプロバイオティクスの役割を評価することを目的に、研究実施計画に基づき、Human studyを開始した。文献評価:既に発表された臨床試験論文を収集して統計螺析(メタアナリシス)を行った結果、プロバイオティクス摂取、特に長期間摂取(>4週間)は、血清TC値およびLDL-C値低下効果を示すことが検証できた。この低下率は臨床上意義あるものであり、脂質異常症の予防や治療におけるプロバイオティクス摂取の有用性が示唆された。小腸での薬物代謝酵素および薬物輸送担体の遺伝子発現や機能に対するプロバイオティクスの影響、ならびにその制御機構を明らかにし、疾患予防や薬物療法の効率化等、プロバイオティクス摂取の臨床的意義を明らかにすることを目的に、研究を遂行した。In vitro:ヒト消化管のモデルである3週間培養したCaco-2細胞に、プロバイオティクスとしてLactobacillus casei (L.casei)を暴露した結果、(1)CYP3A4遺伝子発現およびCYP3A活性が、L.caseiの暴露濃度依存的に減少することが明らかとなった。現在、この制御機構の解明を行っている。(2)L.caseiがSULT活性およびUGT活性を低下させること、およびBCRP機能を阻害することが明らになった。

以上より、医薬品が小腸でCYP3A4代謝や抱合反応を受ける場合、BCRPにより輸送される場合には、その体内動態がプロバイオティクス(L.casei)との併用により変化し、効果や毒性に影響を及ぼす可能性があることが示唆された。
ヒストン修飾によるインプリンティング遺伝子制御の解析と周産期致死疾患モデルの開発

HP1γは神経幹細胞の条件的ヘテロクロマチン領域においてヒストンH3K9me3やH3K9me2だけでなく,H3K27me3の維持に関わることが示唆された。また,Jmjd3欠損マウス,Jmjd3酵素活性特異的変異マウスおよびUtx欠損マウスを作製し,UtxではなくJmjd3がHox遺伝子の制御に関わること,Jmjd3はHox遺伝子の発現開始制御に関わること,Jmjd3は脱メチル化酵素活性を介してHox遺伝子の制御に関わることを明らかにした。さらに,胎盤におけるインプリンティング遺伝子の発現異常がポリコーム因子のリクルートができないことによる可能性が示唆された。我々が作製したヒストン脱メチル化酵素変異マウス胚ではホメオティック変異が引き起こされて周産期に死亡することがわかっていたので、25年度はホメオティク変異の原因がヒストン修飾の異常によるものなのか、この酵素の持つ他の機能によるものなのかを明らかにするために、発生期に発現低下の認められたHox遺伝子座のヒストン修飾を詳細に解析した。野生型と遺伝子変異胚を比較した結果、ヒストンメチル化修飾の量に有意に差が認められたので、変異胚におけるホメオティック変異はヒストン修飾の異常が原因であることが強く示唆された。さらに、ヒストン修飾の異常によることをより明確に示すために、脱メチル化酵素活性を失活させる点突然変異を導入したマウスを作製しているところである。ファミリー分子についても機能を比較するために変異マウスを作製中である。また、HP1の神経組織特異的変異マウスを作製しテストバッテリー方式による行動解析を行ったところ、野生型と比較してオープンフィールドテストなどで有意に差が認められた。神経組織におけるHP1の発現を調べたところ、野生型では主に神経細胞に発現しているが、神経組織特異的変異マウスでは発現がほぼ消失していることを確認した。免疫染色と定量的RT-PCR両方法を用いて脳組織におけるヒストン修飾や神経細胞、アストロサイト、オリゴデンドロサイト、幼弱ニューロンなどのマーカーの発現を調べた結果、コントロールと神経組織特異的変異マウスの間に明白な差は認められなかった。しかしながら、神経伝達物質受容体の一部の発現量は、定量的RT-PCRによる解析で差が認められたため、現在タンパク質レベルでの解析および神経伝達物質の定量を進めているところである。ヒストン脱メチル化酵素についても、HP1と同様に神経組織特異的変異マウスを作製し、テストバッテリー方式による行動解析を行っているところである。昨年度に引き続き,我々が作製したヒストン脱メチル化酵素A変異マウスにおけるホメオティック変異の分子メカニズムについて解析を行った。ファミリー分子Bについてゲノム編集を用いて変異マウスを作製し,比較検討した結果,ホメオティック変異はA変異マウスにおいてのみ起こることが明らかとなり,マウスにおいてはA遺伝子が前後軸におけるHox遺伝子発現を主に制御していることが示唆された。また,Aタンパク質はヒストン脱メチル化酵素であると同時に,転写活性化因子を遺伝子座にリクルートする機能を持つことが明らかになっているため,Hox遺伝子発現の制御においてどちらの機能が重要であるか明確でなかった。そこで,脱メチル化酵素活性欠失マウスを作製したところ,A遺伝子の単純ノックアウトマウスと同等の表現型を示したことから,A遺伝子の脱メチル化酵素としての機能がHox遺伝子発現の正常な制御に必要であることを明らかにした。現在,Aタンパク質がHox遺伝子座にリクルートされるメカニズムの解析を進めているところである。HP1神経組織特異的変異マウスの周産期致死について,神経幹細胞に異常があるのではないかと考え,HP1変異神経幹細胞での遺伝子発現を網羅的に解析した。その結果,神経幹細胞マーカーや細胞増殖マーカーに違いは認められなかったが,複数の細胞接着関連遺伝子の発現量に変化が見られた。現在,これらの遺伝子発現にHP1がどのように関与しているのか解析を進めている。さらに,HP1g神経特異的変異マウスについて,脳内神経伝達物質の計測をHPLCにより行った。しかしながら野生型と変異マウスの間に差が認められなかったことから,今後,コルチコステロンなど別の因子を検討するとともに,薬理行動学的実験を進めていく。ヒストン脱メチル化酵素因子およびヘテロクロマチンプロテイン1(HP1)の遺伝子変異マウスについて,さらに詳細な解析を行った。ヒストン脱メチル化酵素が限局されたHoxd遺伝子座にリクルートされ,Hoxd遺伝子の発現量を制御していることは昨年度までに明らかにしていた。しかし,一般的なHox遺伝子座にもヒストン脱メチル化酵素がノックアウトされた影響が及んでいるかどうかは明らかでなかったので,これまでに調べていた場所よりも上流にあるHoxd遺伝子と別のHoxクラスターであるHoxc遺伝子について,ヒストン修飾が変化しているかどうかを調べた。その結果,ノックアウトマウスにおいてはヒストンH3K27me3が除去されていないことが明らかになった。したがって,この脱メチル化酵素は,一般的にHox遺伝子の発現を制御している可能性が高いと考えられた。また,肋骨について,ホメオティック変異が起きているかどうか定量的に解析するため,筑波理研・若菜先生,田村先生との共同研究でマイクロCTを用いた肋骨の形態解析を行った。その結果,第一肋骨と第二肋骨は2つ,第三肋骨以降は1つずつ前方の肋骨と相似な形態を有することがわかり,ホメオティック変異が確かに起きていることを定量的に証明できた。現在,論文を投稿中である。HP

1遺伝子変異マウスが生後直後に死亡することや,大脳皮質および線条体の形成が不全であることから,神経幹細胞の遺伝子発現を調べ,発現量に変化の認められた遺伝子座について転写抑制および活性化ヒストン修飾を定量的に解析した。その結果,HP1変異細胞と野生型細胞とを比較して転写活性化ヒストン修飾に変化は認められなかったが,抑制ヒストン修飾全般に違いが認められた。これまで考えられていたHP1の機能とは異なる結果が得られた。現在論文投稿準備中である。HP1γは神経幹細胞の条件的ヘテロクロマチン領域においてヒストンH3K9me3やH3K9me2だけでなく,H3K27me3の維持に関わることが示唆された。また,Jmjd3欠損マウス,Jmjd3酵素活性特異的変異マウスおよびUtx欠損マウスを作製し,UtxではなくJmjd3がHox遺伝子の制御に関わること,Jmjd3はHox遺伝子の発現開始制御に関わること,Jmjd3は脱メチル化酵素活性を介してHox遺伝子の制御に関わることを明らかにした。さらに,胎盤におけるインプリンティング遺伝子の発現異常がポリコーム因子のリクルートができないことによる可能性が示唆された。ヒストン脱メチル化酵素変異マウスの脱メチル化酵素活性変異マウスおよびファミリー分子の変異マウスを作製し比較検討することで,他の動物種で報告されていたこれらの分子との機能の違いを明らかにすることができた。また,これまで報告されていた知見やそこから想定されていたこれらの分子機能からは全く異なることから,学術的に大きな意義のある結果を得ることができたと考えている。また,神経幹細胞におけるHP1の機能に着目した研究はこれまでになく,細胞接着との関連も未だ明らかではないことから,我々の成果は今後神経幹細胞を研究する研究者にとって意味のある成果であると考えられる。実験動物学ヒストン脱メチル化因子がどのように目的の場所にリクルートされるのか,免疫共沈を用いて調べる。また,リクルートに必要な因子をCRISPR/Cas9によってノックアウトした培養細胞を用いて,リクルートに必要かどうかを検証する。HP1g神経特異的変異マウスについて,脳内神経伝達物質の計測をHPLCにより行った。しかしながら野生型と変異マウスの間に差が認められなかったことから,今後,コルチコステロンなど別の因子を検討するとともに,薬理行動学的実験を進めていく。ヒストン脱メチル化酵素変異マウスのホメオティック変異の解析については、単純変異マウスを用いてできる分子メカニズムの解析はほぼ終了することができた。現在酵素活性を失活したマウスについては作製中であるが、ファミリー分子の単純変異マウスはほぼ作製に成功した状況である。周産期の死因にもつながると考えられる神経系の解析については、神経組織特異的遺伝子変異マウスを作製し、計画通りに変異が起きていることが確認できた。また、HP
粘膜免疫機構の発達と小児消化器疾患の病態に関する検討

H.pyloriに感染した小児と成人の胃粘膜に発現する免疫・癌関連分子を、microarrayなどを用いて網羅的に比較検討した。対象は各種消化器症状に対して消化管内視鏡検査を施行した患者とし、H.pylori感染小児群、非感染小児群、感染成人群、非感染成人群の各々6症例、合計24症例の胃粘膜(前庭部・胃体部)を検討した。その結果、成人感染群でより強い発現のもの(OLFM4)、成人・小児感染群で同等に発現するもの(PIM2,REG3A,LCN2,CXCL13)が確認された。発癌の機序として、H.pylori感染に伴う小児期からの癌関連分子の発現の亢進及び慢性炎症性変化の関与が示唆された。胎児期の腸管は無菌状態であることから、新生児期・乳児期から小児期にかけ、腸内細菌叢の変化にともない粘膜免疫機能にダイナミックな変化が起こっていることが予想される。生体は、消化機能、バリアー機能、さらに寛容誘導機能を成熟させることでそれらの変化に適応している。しかし、十分に適応出来ないことが新生児・乳児消化管アレルギー、食物過敏性腸症、H.pylori感染症、潰瘍性大腸炎、クローン病等の疾患発症の誘引となっている可能性がある。本研究では、それら小児期の消化器疾患および正常対照群の消化管粘膜を用い、それぞれの消化管粘膜免疫機構をmicroarray法、real-time PCR法、免疫組織染色などを行い解析し、その病態の解明に努めるとともに、新生児期からの粘膜免疫機構の発達過程を解析する。本年度は、小児のHelicobacter pylori(H.pylori)感染性胃炎・胃潰瘍を中心に研究を進めた。H.pylori持続感染の多くは5歳以下で生じる。成人のH.pylori感染は発癌のリスクとなるが、小児期からの感染の関与については明らかではない。本研究では、H.pyloriに感染した小児と成人の胃粘膜上に発現する免疫・癌関連分子の発現を、microarrayを用いて比較検討した。方法:当院小児科および消化器内科において、腹痛・悪心・嘔吐などの消化器症状に対して上部消化管内視鏡検査および胃粘膜組織生検を施行した患者を対象とした。H.pylori感染小児群、非感染小児群、感染成人群、非感染成人群、各々6症例、合計24症例の胃粘膜(前庭部・胃体部)を用い、microarrayにて免疫・癌関連分子の発現を網羅的に比較検討した。Microarray上、有意差を認めた分子の中から炎症や発癌、感染、粘膜萎縮に関する分子を選定し、real-time PCRを用いて定量的に評価した。また、それらの分子について免疫組織染色を行い、蛋白レベルでも評価した。結果:小児、成人とも感染の有無によって免疫・癌関連分子に発現の変化が確認された。成人感染群でより強い発現のもの(OLFM4)、成人・小児感染群で同等に発現するもの(LCN2,REG3A,PIM2,CXCL13)、などを確認した。考案:H.pylori感染における発癌の機序として、癌関連分子の発現の亢進及び慢性炎症性変化の関与が指摘されている。小児期の粘膜において、発癌抑制因子と考えられるOLFM4の弱発現、癌促進に働くとされるREG3A、PIM2、および慢性炎症性変化に関与するCXCL13などの強発現が確認された。これらの分子の発現の変化は、将来の癌化の危険因子と考えられ、小児期における除菌療法の必要性が示唆された。新生児、乳児期、幼児期、学童期と、消化機能、バリアー機能、腸内細菌叢の変化などにともない、消化管における粘膜免疫機能にはダイナミックな変化が生じていると考えられる。そこで、リンパ濾胞増殖症、新生児・乳児消化管アレルギー、食物過敏性腸症、好酸球性胃腸炎、潰瘍性大腸炎、クローン病、萎縮性胃炎、H.pylori感染性胃炎・胃潰瘍等の小児期消化器疾患および正常対照群を対象とし、新生児期から乳幼児期および学童期にかけての消化管粘膜免疫機構をmicroarray法, real-time PCR法,免疫組織染色などを用い解析し、各種疾患の病態を解明するとともに、消化管粘膜免疫機構の発達過程を解析する。今日までの検討からは、小児消化器疾患の粘膜では、より未熟な粘膜においてeotaxinやCXCL13などの分子の発現亢進が確認されており、新生児期に認められる好酸球血症やIgA産生などとの関連が示唆される。一方、それらの分子の発現亢進がいくつかの小児消化器疾患の病因として深く関わっている可能性も示唆され、今後、さらなる解析を続けていく。また、消化管アレルギーのマウスモデルを作成し、得られたシグナル分子の役割を検証する。本年度は、昨年までの小児のHelicobacter pylori(H. pylori)感染性胃炎・胃潰瘍の検討に加え、新生児・乳児消化管アレルギー、好酸球性胃腸炎、炎症性腸疾患などの粘膜病変を検討した。方法:当院小児科において、腹痛、悪心、嘔吐、下血、遷延性下痢、体重増加不良などの消化器症状を呈し、精査目的に上部および下部内視鏡検査および粘膜生検を施行した患児を対象とした。インフォームドコンセント及びアセントを得られた患児を対象に、臨床経過、内視鏡所見、病理組織をまとめるとともに、microarray法, real-time PCR法,免疫組織染色などを用い炎症性シグナル分子などの発現を比較検討した。

結果:特に小児消化器疾患の粘膜ではeotaxinやCXCL13の発現亢進が確認されており、その発現と病態および免疫学的役割について解析を続けていく。消化管における粘膜免疫は、消化機能、バリアー機能(粘膜上皮細胞)、免疫機能が3本の柱となって営まれている。消化機能が未熟であれば抗原性のある蛋白質を消化できず、免疫反応が誘導される。一方、消化されなかった蛋白質およびペプチドは粘膜上皮細胞が有するバリアー機能により管腔内に排除される。それでも体内に侵入したペプチドに関しては、免疫寛容が誘導され生体の恒常性を維持している。一方、腸内細菌叢や遺伝的素因がその営みを修飾し、より寛容を誘導しやすい環境を提供する場合もあれば、消化管アレルギー、新生児壊死性腸炎、炎症性腸疾患(IBD)などの疾患を誘発させている可能性も指摘されている。特に新生児・乳児期は消化機能やバリアー機能が未熟であり、過剰な免疫応答が誘導されやすい状態である可能性があるが、その詳細は不明な点が多い。特に胎内は無菌状態であることから、新生児、乳児期、幼児期、学童期と、消化機能、バリアー機能、腸内細菌叢の変化などにともない、粘膜免疫機能はダイナミックな変化を生じていると考えられる。そこで、リンパ濾胞過形成、消化管アレルギー、食物過敏性腸症、好酸球性胃腸炎、潰瘍性大腸炎、クローン病、萎縮性胃炎、H.pylori感染症等の小児期消化器疾患および正常対照群を対象とし、新生児期から乳幼児期および学童期にかけての消化管粘膜免疫機構をmicroarray法, real-time PCR法,免疫組織染色などを用い解析し、各種疾患の病態を解明するとともに、新生児期から小児期にかけての消化管粘膜免疫機構の発達過程を解析した。その結果、新生児期から乳児期にかけ、より未熟な粘膜において好酸球遊走因子であるeotaxinや粘膜局所でIgA産生をつかさどるリンパ濾胞形成因子であるCXCL13などの発現亢進が確認された。これらの分子は、局所の粘膜防御や経口免疫寛容に関わっており、小児期の消化管疾患の特徴を形成していることが示唆された。H.pyloriに感染した小児と成人の胃粘膜に発現する免疫・癌関連分子を、microarrayなどを用いて網羅的に比較検討した。対象は各種消化器症状に対して消化管内視鏡検査を施行した患者とし、H.pylori感染小児群、非感染小児群、感染成人群、非感染成人群の各々6症例、合計24症例の胃粘膜(前庭部・胃体部)を検討した。その結果、成人感染群でより強い発現のもの(OLFM4)、成人・小児感染群で同等に発現するもの(PIM2,REG3A,LCN2,CXCL13)が確認された。発癌の機序として、H.pylori感染に伴う小児期からの癌関連分子の発現の亢進及び慢性炎症性変化の関与が示唆された。昨今、H.pylori感染とアレルギー疾患の関連が示唆されている。H.pyloriに感染しているとTh2細胞へのシグナルが抑制されアレルギーの予防につながる一方、除菌後にアレルギーを発症するリスクが高まるというものである。今後は、Th1, Th2, Th17, Treg細胞に関連するシグナル分子の発現を中心に更なる検討を進める予定である。また、小児期発症の新生児・乳児消化管アレルギー、食物過敏性腸症、潰瘍性大腸炎、クローン病等の他疾患を対象とし、更なる検討を続けて行く予定である。
予測性の高いバリオン間相互作用に基づく中性子星物質のバリオン組成の研究

中性子星物質として実現される高密度バリオン多体系の存在様式を、バリオン間相互作用に基づいて研究した。高密度核物質の予測には原子核の基本的性質である飽和性の定量的理解が不可欠であるが、3体力まで系統的に導入されるカイラル有効理論の相互作用を用いて、飽和性が3体力の寄与により微視的に説明できることを明らかにした。ハイペロンの役割については、中性子星内ではΣやΞ粒子は現れず、Λ粒子に対しては近年観測された大質量中性子星を説明するために必要な3体力が微視的に予測されることを示した。広範囲のバリオン密度領域にわたる中性子星物質として実現されるバリオン多体系の存在様式・バリオン組成を探求するためには、核物質における3体力と多体相関の寄与を定量的に理解することが基本的に重要である。初年度は、核子多体系における核子間相互作用の性質と多体相関そして3体力の関係を明らかにするため、軽い有限核^4Heを対象として結合クラスター理論の枠組みでエネルギー計算を行い、3体相関と3体力の寄与を解析する研究を着手した。数値計算プログラムの作成をほぼ終了し、いくつかの3体相関の役割が明らかにできた。ここで用いている方法は、九工大グループが定式化した[K. Suzuki, R. Okamoto, and H. Kumagai, Nucl. Phys. A580(1994)213]多体相関平均場を系統的に導入する結合クラスター法であるが、この方法が、世界でいくつかのグループが実行している他の処方の結合クラスター法に比べ、多体相関を扱う上で非常に見通しの良い枠組みであることを、相関を求める方程式を具体的に比較することによって明らかにした。中性子のみからなる核物質におけるハイペロンのポテンシャルエネルギーを、結合チャンネルG行列方程式を数値的に解いて求める予備的計算も並行して行い、私が用いるバリオン間相互作用がどのようなアイソスピン依存性を持ち、そしてΛ・Σ・Ξハイペロンの質量が高密度中性子性物質でどのように変化するかを調べた。核子間相互作用の性質と多体相関そして3体力の関係を明らかにするために開始した、^4Heを対象とする結合クラスター計算を今年度達成することができた。この計算結果自身は先行研究があるが、多体相関平均場を系統的に導入する結合クラスター法は他のグループのものとは異なり、多くの項を系統的に集める見通しの良い方法であり、様々な相関の物理的内容を理解するのに有用である。また、より重い原子核への適用に際してもその簡潔さが利点となる。3体力については、そのまま3体力として扱うことは計算が非常に複雑なため、一つの自由度を平均化して2体力化した上で3体力の寄与を考察する手法を採用した。具体的には、2体力と3体力が系統的にパラメーター化されるカイラル有効理論を用い、まず核物質中で2体化したうえで部分波展開を行い、2体力に加えて多体計算を行った。対称核物質での予備計算で定量的に望ましい結果が得られることが分かり、引き続き中性子星物質へ適用する基礎を築くことができた。また副産物として、原子核の殻構造を記述するのに基本的に重要なスピン軌道力の強さが、2体核力だけでは実験を再現するのに不足するという未解決問題が、3体力の寄与を入れれば解決することを核物質計算で定量的に明らかにすることができた。原子核多体系の微視的理解にとって重要な進展と考えられる。これらの成果を発表するいくつかの論文を準備中である。ここ数年で中性子星の観測が進み、予想外に大きな質量をもつ中性子星が発見され、従来考えられていた中性子星のバリオン組成は大幅に見直さなければならない状況になった。バリオン間相互作用に基礎を置いた微視的計算による理解の重要性が増したと考えることができる。中性子物質内でのハイペロンのポテンシャルエネルギーについて、従来のものに比べ信頼性・予測性が高いと考えられるバリオン間相互作用を用いて行った私の計算では、Σ粒子は非常に強い斥力的効果を受け、Ξ粒子のポテンシャルも斥力的になり、高密度の中性子星物質においてはそれらのハイペロンは析出しないことが十分予測される。Λ粒子については、現実にΛ粒子が原子核に束縛されるハイパー核が存在することの延長上で、高密度中性子物質内でΛ粒子が現れるほうがエネルギー的に有利である。Λ粒子と核子の間の2体力のみを用いた私の計算でも当然そのような結果が得られる。前年度までの本研究課題で、核子間の3体力が核子多体系の基本的性質を理解する上で基本的に重要な役割を果たすことを定量的に明らかにしたが、対応した3体力をΛハイペロンについても考えることが重要であることが予想される。

そこで、核子系の場合の3体力がアイソバーΔ励起を経由するものであるという描像を基に、SU3対称性の観点に基づいて対応するオクテットバリオン励起過程をΛ粒子の場合にも考え、その寄与を評価した。すなわち、Σ*ハイペロンが励起される過程を2次の摂動で評価して、核子の場合と同程度の斥力的寄与が現れることを確かめた。上記の大きな質量をもつ中性子星について、Λ粒子に現象論的な斥力を導入して存在の可能性を説明する研究が多く行われているが、その斥力的効果の根拠を微視的観点から明らかにすることができたことになる。散乱を記述するバリオン間相互作用から出発して中性子星物質を考える出発点として、核子多体系の基本的性質である飽和性を核子間相互作用から出発して多体相関と3体力の役割を考慮して定量的に理解するという課題は、この2年間の研究でその目的がほぼ達成できた。すなわち、多体平均場を導入する結合クラスター法を用いて^4Heで具体的に数値起算を行い多体相関の役割を明らかにすることができた。また、3体力の効果を3体力を2体化した上で核物質計算を行うことにより評価し、核子多体系の示す飽和性の理解を大きく進展させることができた。これを基盤として、Λ・Σ・Ξハイペロンの中性子星物質内での役割について、それらの一粒子ポテンシャルを通して考察することが次の課題である。次の12.の項目で述べるように、申請段階でははっきりしていなかった中性子星の最大質量の実験的観測の進展に対応して、Λハイペロンが関係する3体力の寄与の研究を加える。24年度が最終年度であるため、記入しない。ここ数年で中性子星の観測が進み、予想外に大きな質量をもつ中性子星が発見され、従来考えられていた中性子星のバリオン組成は大幅に見直さなければならない状況になっている。バリオン間相互作用に基礎を置いた微視的計算による理解の重要性が増したと思われる。散乱データーに基づく現実的なバリオン間相互作用を用いた私の計算では、ΣとΞについては正しく対応した結果を予測すると考えられるが、Λについては斥力効果が必要であろう。本研究課題で、核子間の3体力の寄与を扱ったが、対応した3体力をΛハイペロンについても考えることが必須になった。この方向での研究を今後の研究課題に加える。Λハイペロンの関わる3体力の寄与を定量的に評価することはこれまでほとんどなされていない課題であり、高密度領域のバリオン多体系の性質をバリオン間相互作用に基づいて微視的に理解する研究の中で重要な位置を占める。
コンピューターによる解釈バイアス修正法（ＣＢＭ－Ｉ）の開発とその効果研究

解釈バイアス修正法(CBM-I)とは,肯定的にも否定的にも解釈できる状況の肯定的な解釈を繰り返しイメージすることで,解釈バイアスを修正する方法である。本研究ではCBM-Iの日本語版を開発して効果を検証した。研究1で,大学生76名に介入課題を実施した結果,介入前後で抑うつ症状やネガティブな解釈が減少し,ポジティブな解釈が増加した。研究2では改訂版を作成し,大学生10名に試験的に実施した結果,写真による刺激のほうが文章と音声の刺激よりもイメージがしやすいという感想が得られた。よって,CBM-Iが日本の大学生に対してある一定の効果があることが示された。本研究は不安や抑うつの要因となりうる解釈バイアスを修正する方法の一つである「解釈バイアス修正法(CBM for Interp retation:以下CBM-I)(Mathews & Mackintosh,2000)の日本語版を開発してその効果を検証することが主な目的である。CBM-Iとは,コンピューターを介して,あいまいな刺激とその肯定的な解釈に繰り返しさらすことによって,解釈のバイアスを修正する方法である。平成25年度は,Lang, Blackwell, Harmer, Davison & Holmes(2012)の研究をもとに,対人不安場面に限定したCBM-I刺激文の日本語版を作成し,84名の大学生を対象に介入研究を行った。統制群(37名),介入群(37名)に分けて,介入群に対して携帯電話やスマートフォン,PCを介して一週間の介入課題を実施した。介入課題は,ネガティブにもポジティブにも解釈できるあいまいな状況を提示,その状況をイメージしてもらった後,ポジティブな解釈を結果を提示し,その場面をまた具体的にイメージするという内容であった。一日に14場面,一週間に合計98場面を提示した。一日一回,課題のURLを被験者にメールで送付し,毎日きちんと介入課題を行っているかどうかはweb上でチェックした。その結果,BDI-IIや解釈バイアスを測定する尺度などの各指標について介入群,統制群間に有意な差は見られなかった。しかし,統制群にも同じ介入課題を実施したのち,すべての被験者内で介入前後の得点を比較した結果,BDI-IIおよびネガティブな解釈バイアスの得点は有意に減少し,ポジティブなバイアスの得点は有意に増加しており,介入には一定の効果があった。本研究結果を,第32回心理臨床学会にてCBMに関するシンポジウム内にて発表した。不安や抑うつの強い人は,肯定的とも否定的ともとれるあいまいな出来事を否定的に解釈しがちな傾向にある。このような傾向を修正する方法の中で特に認知バイアスの修正に特化した方法に,「認知バイアス修正法(Cognitive Bias Modification:CBM)」がある。認知バイアス修正法には,注意バイアスと解釈バイアスを対象とした二種類がある。後者は「解釈バイアス修正法(CBM for Interpretation:以下CBM-I)」と呼ばれている(Mathews & Mackintosh,2000)。これは,コンピューターを介して,あいまいな刺激とその肯定的な解釈に繰り返しさらすことによって,解釈のバイアスを修正する方法である。CBM-Iの効果は少数の研究により示されているが,まだ十分に検証されていないのが現状である。さらに,日本においてこの試みは用いられていない。そこで,CBM-Iの日本語版を開発し,その効果を検証することが本研究の目的である。平成24年度は,まず日本心理学会第76回大会にてCBMに関するワークショップに参加した。その際に,注意バイアスに関するCBMを実践する研究者と情報交換をした結果,来年度の第32回心理臨床学会にてCBMに関するシンポジウムを共催することとなった。また,本研究を実施するまでの準備として,オックスフォード大学(Lang, Blackwell, Harmer, Davison & Holmes,2012)から研究に利用する刺激文を,契約書を交わした上で譲り受けた。刺激文は,肯定的にも否定的にも解釈できる状況を提示したあとで,その肯定的な結果を提示する内容となっており,全部で448文ある。その中で対人不安に関連した文章を邦訳し,心理学を専攻する大学院生2名ともに表現や内容が日本での利用に適しているか検討した。不安や抑うつの要因となりうる解釈バイアスを修正する方法の一つである「解釈バイアス修正法(CBM for Interpretation:以下CBM-I)(Mathews & Mackintosh,2000)の日本語版を開発してその効果を検証することが本研究の主な目的である。研究1では,Lang, Blackwell, Harmer, Davison & Holmes(2012)の研究などで使用された刺激文を原著者らの承諾を得て日本語に訳し,日本の文化に合わせた形に修正した。さらに,社会不安傾向に関連する刺激のみを選択した。日本の大学生約84名を対象に実施した。1週間の介入前後で各得点の変化を検討した結果,介入前後で抑うつ症状が低下,ポジティブな解釈が増加し,ネガティブな解釈は減少していた。しかし,社会不安傾向には変化はなかった。26年度はこの結果をヨーロッパ認知行動療法学会(EABCT2014)にて発表した。EABCT2014にて,原著者のHolmesとBlackwellから,CBM-Iにおいて社会不安傾向に特に焦点をあてた研究はないため意義がある,との意見が得られた。

しかし,Lang他(2012)では,写真などの視覚刺激を用いていたが,研究1では文章の刺激のみで介入課題を作成していたことが,十分な結果が得られなかった理由として挙げられた。そこで,研究2に向けて,Lang他(2012)で用いられた写真刺激について,日本の文化に合う内容に修正する作業を行った。また,EABCT2014にて発表されたBlackwell(印刷中)の最新の研究に基づき,研究2で用いる新たな介入課題の準備を行った。本研究は不安や抑うつの要因となりうる解釈バイアスを修正する方法の一つである「解釈バイアス修正法(CBM for Interp retation:以下CBM-I)(Mathews & Mackintosh,2000)の日本語版を開発してその効果を検証することが主な目的であった。CBM-Iとは,コンピューターを介して,あいまいな刺激とその肯定的な解釈に繰り返しさらすことによって,解釈のバイアスを修正する方法である。平成27年度は,Lang, Blackwell, Harmer, Davison & Holmes(2012)の研究をもとに,写真刺激を日本の文化に合う内容に修正した。Lang他(2012)では,ポジティブ,ネガティブ両方の結果が想定できる64枚の写真とともに,ポジティブな結果を連想させる単語を提示して,その様子を鮮明にイメージすることが求められる。写真のうち,文化差が感じられるものはすべて日本の写真に変更した。さらに平成25年度にLang他(2012)を参照して日本の文化に合うように修正した日本語版の文章の介入刺激を読み上げた音声を作成した。これらの写真と文章・音声の刺激は社会不安傾向に合う内容のものを精選した。写真および文章・音声の刺激を組み合わせた課題をCBM-Iをインターネット上で実施するため,Web制作会社に依頼して,CBM-I日本語版の介入画面を作成した。この介入画面を用いて実施した研究の結果については,研究成果報告書に詳細を記載した。本研究課題終了後も,このウェブ介入画面を使用して大学生を中心にCBM-Iを実施し,日本語版の効果を広く検証していく予定である。解釈バイアス修正法(CBM-I)とは,肯定的にも否定的にも解釈できる状況の肯定的な解釈を繰り返しイメージすることで,解釈バイアスを修正する方法である。本研究ではCBM-Iの日本語版を開発して効果を検証した。研究1で,大学生76名に介入課題を実施した結果,介入前後で抑うつ症状やネガティブな解釈が減少し,ポジティブな解釈が増加した。研究2では改訂版を作成し,大学生10名に試験的に実施した結果,写真による刺激のほうが文章と音声の刺激よりもイメージがしやすいという感想が得られた。よって,CBM-Iが日本の大学生に対してある一定の効果があることが示された。2014年4月より,所属機関が変更となった。よって,2014年度は申請時の想定ほどエフォートがさけなかったため,計画通り進行しなかった。そのため,1年補助事業期間を延長した。
カニ体液中に存在するフグ毒結合タンパク質に関する研究

イワガニ科イソガニの体液中にはフグ毒テトロドトキシン(TTX)を特異的に結合する高分子化合物が存在する。昨年度の研究により,従来報告されている分子量2000k以上の成分に加え,分子量約400kのTTX結合性化合物を見出し,これを精製単離した。そこで,今年度はまずこのTTX結合性化合物の物理化学的性状を調べた。TTX結合性化合物の分子量はゲルろ過により約400k,SDS-PAGEにより約82kと見積もられ,サブユニット構造をとることが示唆された。各種分析の結果,本化合物は等電点は約3.5,酸性アミノ酸(Asp,Glu)を24%(モル比)含む酸性タンパク質で,タンパク質量に対し還元糖として7%,アミノ糖として14%の糖を含むことが判明した。本化合物のTTX致死作用抑制力はトリプシン,プロテアーゼXIV,アミラーゼ,アミログルコシダーゼ処理により失われ,そしてサブユニット(分子量約82k)になるとTTX致死作用抑制効果を示さなかったことから,TTXとの結合には分子内のタンパク質と糖の関与ならびに高次構造の重要性が示唆された。ゲルろ過HPLC(TSKgelG3000カラム)での挙動において分子量2000k以上の成分は一部分子量400k成分に変換すること,SDS-PAGEにおいて約82k成分を与えたこと,アミノ酸組成が類似していることから,分子量2000k以上の成分はTTX結合性化合物(分子量約400k)が会合したものと考えられた。また,本化合物のTTX致死作用抑制力は金属イオン(Cr^<6+>,Cu^<2+>,Zn^<2+>)の添加により阻害されたことから,本化合物はイソガニ体液中では金属輸送に関与している可能性が推測された。イワガニ科のイソガニはフグ毒(テトロドトキシン,TTX)の体腔内投与に対して高い抵抗牲を示す。これは体液中のタンパク質成分がTTXと特異的に結合するためであるが,その本体については不明のままであった。本研究において,まず体液試料を限外ろ過,ゲルろ過,硫安塩析で分画したところ,いずれの方法においても従来報告されている成分(分子量2000k以上)に加え,分子量数百k程度の画分にもTTXと結合する成分が存在することを見出した。本成分はマウスに対するTTX致死作用を抑制する効果があることから,この"フグ毒中和効果"を指標にして精製を行った。種々検討の結果,イソガニ体液試料を限外ろ過,レクチンアフィニティークロマト(ConA-Sepharoseカラム),ゲルろ過HPLC(TSKgel G3000SWカラム)で順次精製してTTX結合性化合物を得た。本精製品をnative-ポリアクリルアミドゲル電気泳動分析に供したところ,単一バンドとして検出され,TTX結合性化合物の単離が確認できた。各種カラムクロマトグラフィーにおける挙動から,本化合物の分子量400kと推定され,糖を含むことが示唆された。本結果によりTTX結合性化合物の精製法が確立されたので,次年度は(1)本化合物の物理化学的性状を調べ,(2)ペプチドマッピングを作成し,アミノ酸配列を測定する,(3)TTXとの結合部位ならびに結合メカニズムを明らかにする予定である。

昨年度の研究により,従来報告されている分子量2000k以上の成分に加え,分子量約400kのTTX結合性化合物を見出し,これを精製単離した。そこで,今年度はまずこのTTX結合性化合物の物理化学的性状を調べた。TTX結合性化合物の分子量はゲルろ過により約400k,SDS-PAGEにより約82kと見積もられ,サブユニット構造をとることが示唆された。各種分析の結果,本化合物は等電点は約3.5,酸性アミノ酸(Asp,Glu)を24%(モル比)含む酸性タンパク質で,タンパク質量に対し還元糖として7%,アミノ糖として14%の糖を含むことが判明した。本化合物のTTX致死作用抑制力はトリプシン,プロテアーゼXIV,アミラーゼ,アミログルコシダーゼ処理により失われ,そしてサブユニット(分子量約82k)になるとTTX致死作用抑制効果を示さなかったことから,TTXとの結合には分子内のタンパク質と糖の関与ならびに高次構造の重要性が示唆された。ゲルろ過HPLC(TSKgelG3000カラム)での挙動において分子量2000k以上の成分は一部分子量400k成分に変換すること,SDS-PAGEにおいて約82k成分を与えたこと,アミノ酸組成が類似していることから,分子量2000k以上の成分はTTX結合性化合物(分子量約400k)が会合したものと考えられた。また,本化合物のTTX致死作用抑制力は金属イオン(Cr^<6+>,Cu^<2+>,Zn^<2+>)の添加により阻害されたことから,本化合物はイソガニ体液中では金属輸送に関与している可能性が推測された。
1993年伊東沖群発地震の観測調査

1993年5月から群発地震が再び活発になった。1989年7月には伊東沖において海底噴火が起こっており、総合的観測により地殻活動を研究することが重要である。地震、電磁気、地殻変動、地球化学、強震など多種類の観測を実施した。地震観測においては各種のアレイ観測を実施した。その結果、反射面・散乱体の位置を推定し、地殻内における散乱体の存在を示唆した。また、S波のコーダ波中のX相が重合により明瞭になった。地殻内部の不均質の度合いの研究が可能になり、伊東付近は不均質の度合いが強い事が明らかになった。顕著な反射波の相をいくつか観測しており、これらの相を用いて潮吹崎沖の地下構造を解析している。震源直上の海底地震観測により、地震活動がより明らかになった。さらに、震源の真上の観測点を含む震源近傍での強震観測を行い多くの強震波形を記録した。歪と温泉温度変化の観測を実施したが'86の伊豆大島噴火の時のような大きな歪変化は観測されなかった。松崎の温度測定によると通常の6°Cから10°C近く低下しそれが回復した時に最大の地震(M4.2)が発生した。水位観測においてはEDY観測点で5/27から地下水位が異常に上昇し、地震活動や体積歪変化と対応している。地殻変動観測のための光波連続観測においては伊東・初島間で、1989年の海底噴火前後において23cmの伸長が観測されたが、1993年5-6月の群発地震活動においては約3cm伸長した。その後1993年9月から伊東宇佐美測線は月5mmの割合で伸長を続け、伊東初島測線は短縮している。GPSによる小室山観測点の水平変位(1993年7月-1993年12月)の観測によると1992/12-1993/6は213度方向へ54mm、1993年6-9は162度方向へ23mm、1993/9-12は88度方向へ46mm変位し、群発地震の震源域が半島内部に移動した。伊豆半島東部における地磁気地電流観測も実施し、永年的変化を観測する事ができた。
両親媒性高分子電解質とノニオン性界面活性剤から成るコアセルベートに関する研究

昨年度、明らかにした2-アクリルアミド-2-メチルプロパンスルホン酸ナトリウム/N-ドデシルメタクリルアミド共重合体(polyy(A/Dx)、ここでxはドデシル含量)とドデシルヘキサ(エチレングリコール)モノエーテル(C_12E_6)とのコアセルベーションに関する相図をもとに、本年度は動的光散乱、蛍光無輻射エネルギー移動、レオロジー測定をもちいて、コアセルベーションの機構とコアセルベートの構造について調べた。動的光散乱によって、poly(A/D50)とC_12E_6との可溶性コンプレックスの流体力学的半径(R_h)を調べた結果、コアセルベーションが起こるまで、コンプレックスのR_hは徐々に大きくなり、あるところでコアセルベーションが起こると大きなR_hを有するピークの出現が観察された。また、.無輻射エネルギー移動実験から、コンパクトな高次構造を有するpoly(A/D50)がC_12E_6の添加によってポリマー鎖はアンフォールドし、さらにC_12E_6を適当量加えたときにpoly(A/D50)の分子間会合性がもっとも強くなることも明らかとなった。以上の結果から、コアセルベーションの機構を次のように推定した。コンパクトに折りたたまれたpoly(A/Dx)にC_12E_6を加えると、ポリマー鎖はアンフォールドして可溶性コンプレックスを形成する。充分に高い塩濃度のとき、可溶性コンプレックス間の静電反発が抑制され、また、疎水性相互作用が強められるため、可溶性コンプレックス間の会合が進行し、コンプレックスのサイズは徐々に大きくなる。ある臨界点に到達するとサイズが大きくなったコンプレックスはもはや溶けていられなくなり、コアセルベーションが起こる。いくつかの条件において調製したコアセルベートのレオロジー測定から、いずれのコアセルベートもかなり遅い緩和モードを有することが明らかとなった。貯蔵弾性率(G')と損失弾性率(G")の大きさはコアセルベートの調製条件に依存し、C_12E_6濃度に対するポリマー濃度の比が大きいほど、高いG'とG"を示した。これらの結果から、コアセルベートはなんらかのネットワーク構造を有し、そのレオロジー的性質は調製条件に依存することが分かった。われわれはすでに2-アクリルアミド-2-メチルプロパンスルホン酸ナトリウム(AMPS)とN-ドデシルメタクリルアミド(DodMAm)との共重合体(poly(A/DodMAm(50)))とドデシルヘキサエチレングリコールモノエーテル(C_<12>E_6)を適当な条件下で混合すると、コアセルベーションがおこることを見出している。本年度は、poly(A/DodMAm(x))-C_<12>E_6コアセルベーションの機構を明らかにすることを目的として、コアセルベーションがおこる条件をプローブカロリメーターを用いて詳細に調べた。NaCl濃度=0.3,0.4,0.6Mにおいて、poly(A/DodMAm(50))濃度、C_<12>E_6濃度に関してコアセルベーションがおこる条件を調べた結果、いずれのNaCl濃度においても、poly(A/DodMAm(50))とC_<12>E_6の濃度比が適当な場合にのみコアセルベーションがおこることが明らかとなった。ポリマー濃度をDodMAm濃度に変換し、C_<12>E_6との量的関係を調べると、両者の比が1:1を中心にコアセルベーション領域が分布していることがわかった。さらに、NaCl濃度が高いほど、コアセルベーションのおこる領域が大きいことも明らかとなった。混合比が[DodMAm]:[C_<12>E_6]=1:1のときのpoly(A/DodMAm(50))-C_<12>E_6混合物の濃度とNaCl濃度に関してコアセルベーションが起こる条件を調べた結果、コアセルベーションに必要なNaCl濃度は、poly(A/Dod-MAm(50))-C_<12>E_6濃度が増加するとともに減少し、[DodMAm]>4mMで0.18Mで一定となることがわかった。この結果は、NaCl濃度がコアセルベーションに対して重要な要因の一つであり、0.18M以上のNaClがなければ25°Cにおいてコアセルベーションがおこらないことを示す。また、ドデシル基コンテントがより低いpoly(A/DodMAm(40))を用いてコアセルベーション条件を検討したところ、poly(A/DodMAm(50))の場合よりはるかに高いNaCl濃度でないと25°Cにおいてコアセルベーションがおこらないことがわかった。この結果はpoly(A/DodMAm(x))中のドデシル基がコアセルベーションに対して重要であることをしめしている。以上の結果から、poly(A/DodMAm(x))-C_<12>E_6コアセルベーションには、両者の濃度比と疎水基の導入率、NaCl濃度が重要であることが明らかとなった。

動的光散乱によって、poly(A/D50)とC_12E_6との可溶性コンプレックスの流体力学的半径(R_h)を調べた結果、コアセルベーションが起こるまで、コンプレックスのR_hは徐々に大きくなり、あるところでコアセルベーションが起こると大きなR_hを有するピークの出現が観察された。また、.無輻射エネルギー移動実験から、コンパクトな高次構造を有するpoly(A/D50)がC_12E_6の添加によってポリマー鎖はアンフォールドし、さらにC_12E_6を適当量加えたときにpoly(A/D50)の分子間会合性がもっとも強くなることも明らかとなった。以上の結果から、コアセルベーションの機構を次のように推定した。コンパクトに折りたたまれたpoly(A/Dx)にC_12E_6を加えると、ポリマー鎖はアンフォールドして可溶性コンプレックスを形成する。充分に高い塩濃度のとき、可溶性コンプレックス間の静電反発が抑制され、また、疎水性相互作用が強められるため、可溶性コンプレックス間の会合が進行し、コンプレックスのサイズは徐々に大きくなる。ある臨界点に到達するとサイズが大きくなったコンプレックスはもはや溶けていられなくなり、コアセルベーションが起こる。いくつかの条件において調製したコアセルベートのレオロジー測定から、いずれのコアセルベートもかなり遅い緩和モードを有することが明らかとなった。貯蔵弾性率(G')と損失弾性率(G")の大きさはコアセルベートの調製条件に依存し、C_12E_6濃度に対するポリマー濃度の比が大きいほど、高いG'とG"を示した。これらの結果から、コアセルベートはなんらかのネットワーク構造を有し、そのレオロジー的性質は調製条件に依存することが分かった。
マルチメディアデータベースを対象とした即時分析及びメタデータ自動抽出

本研究では,マルチメディアデータベースを対象とした即時分析及びメタデータ自動抽出を行っている.具体的には,メディアデータを対象とするデータベースにおいて,即時にかつ高速に分析を必要とされる応用を目的とし,メディアデータの持つ物理的特性からメタデータを自動抽出することにより,即時かつ高速に利用者へ分析結果を提供可能とする機構を実現する.本研究では,マルチメディアデータベースを対象とした即時分析及びメタデータ自動抽出について実現を行った.具体的には,マルチカメラ,センサネットなどのメディアデータを対象とするデータベースにおいて,即時にかつ高速に分析を必要とされる応用を目的とし,メディアデータの持つ物理的特性からメタデータを自動抽出することにより,即時かつ高速に利用者へ分析結果を提供可能とする機構を実現した.本研究では,異種性の解消を伴った各種センサ,各種メディアの統合方法および,それらの対象メディアごとの即時かつ高速分析のための高速処理方法,集約方法,データマイニング方法について実現を行った.特に今年度は,この研究の基礎となるメディアのリソース管理に関する論文を国際論文誌に発表し,さらに,デバイスを特定する方法に関する論文投稿を行った.本研究では,マルチメディアデータベースを対象とした即時分析及びメタデータ自動抽出を行っている.具体的には,メディアデータを対象とするデータベースにおいて,即時にかつ高速に分析を必要とされる応用を目的とし,メディアデータの持つ物理的特性からメタデータを自動抽出することにより,即時かつ高速に利用者へ分析結果を提供可能とする機構を実現する.本研究では,マルチメディアデータベースを対象とした即時分析及びメタデータ自動抽出を行っている.具体的には,メディアデータを対象とするデータベースにおいて,即時にかつ高速に分析を必要とされる応用を目的とし,メディアデータの持つ物理的特性からメタデータを自動抽出することにより,即時かつ高速に利用者へ分析結果を提供可能とする機構を実現する.本研究では,異種性の解消を伴った各種センサ,各種メディアの統合方法および,それらの対象メディアごとの即時かつ高速分析のためのパイプライン処理方法,集約方法,データマイニング方法について実現を行う.集約方法,データマイニング方法については,従来の代数系モデルおよび確率モデルを応用したハイブリッド型の分析方法を実現する.今年度においては,特に動画像データを対象としたデータベースの性能分析,デバイス間連携方式,および,モバイルコンピューティングにおける資源管理方式について下記の発表を行った.動画像データを対象としたデータベースの性能分析については,動画像を文脈分析する方式を設計しその性能評価を行った.デバイス間連携方式については,すでに提案されているデバイス間連携方式をソーシャルネットワーキングサービスと連携する方式の設計と実現を行った.モバイルコンピューティングにおける資源管理方式については,デバイスの電力消費の時系列変化からデバイスの種類を推定する方式とモバイルコンピューティング環境で資源を相互利用する方式の設計を行った.これによって,様々な環境において様々なデータを対象として,メタデータを自動抽出し,抽象度の高い状況を即時にデジタル化する基盤を構築した.2件の学会発表と1件の論文,および,1件の採録決定,合計4件の研究発表を行なっている.当初の予定どおり推進する.当初の予定どおり推進する.