hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
空間反転対称性がない半導体表面に創成されるスピン物性と単原子層超伝導

本研究により極低温・強磁場中で動作可能な走査トンネル顕微鏡(STM)と電気抵抗測定を組み合わせた装置を開発した。そして、この装置を用いて吸着原子が誘起する表面2次元電子系に実現する量子ホール状態を調べた。特に、STMを用いて求められた電子相関から生じる増強効果の大きさを用いれば、電気抵抗測定から得られたシュブニコフ・ド・ハース振動を精度よく説明できることがわかった。また、単原子層の超伝導鉛を用いた実験ではクーパー対が有限の運動量をもつ状態(ヘリカル相)を示唆する結果を得た。平成25年度は吸着原子が誘起する2次元電子系の研究においては超高真空下での劈開・蒸着による試料作製およびその環境を維持したままで、極低温(4.2K)・強磁場下(14T)での面内電気伝導測定と走査トンネル分光顕微鏡による表面観察・エネルギー分光が可能な装置を用いて測定を行った。実際に研究を行った系はInSb劈開表面上に鉄原子を0.01原子層吸着させたものである。14Tまでの面内電気抵抗測定では複数サブバンドの寄与による量子ホール効果を観測した。また、ゼロ磁場の電気抵抗値と電子濃度から見積もられる電子移動度は11m^2/Vs程度であり、吸着原子が誘起する2次元電子系において最良の試料作製に成功した。走査トンネル分光顕微鏡を用いた実験では、表面観察の結果から鉄原子の密度と安定サイトを評価することができた。さらに、トンネル分光による状態密度の測定から電子散乱に寄与する乱れの大きさを評価するに成功した。GaAs劈開表面上に作製された単原子層の鉛を用いた研究においては、ヘリウム3冷凍機温度までの冷却に成功し、明瞭な超伝導転移を観測した。さらに面内磁場を印加する実験においてはパウリ限界より一桁近い高い磁場まで超伝導状態が変化しないという驚くべき性質を発見した。一方、Inを用いた単原子層超伝導体では面内磁場の印加に際して、超伝導転移温度に明瞭な低下が見られた。このことからスピン軌道相互作用が特異な超伝導状態の実現に大きく寄与をしていることが示唆される。平成26年度は吸着原子が誘起する2次元電子系において走査トンネル分光顕微鏡を用いて微分コンダクタンスの実空間マッピングを行った。空間平均化された微分コンダクタンスから得られた乱れの大きさは、電気抵抗測定から求められたそれと良い一致を示すことが判った。また、奇数充填率においてスピン分離の交換増強効果が微分コンダクタンスの測定により観測された。この交換増強効果の大きさは平均場近似を用いた計算と一致することが判った。走査トンネル分光顕微鏡を用いて乱れの大きさや電子相関の効果が正確に求められることは、今後の磁性原子間の交換相互作用や磁性薄膜の新規な基底状態の探索に非常に有用である。GaAs劈開表面上に作成された単原子層の鉛は空間反転対称性の破れと強いスピン軌道相互作用のため、通常のパウリ限界の1桁程度強い面内磁場を印加しても超伝導状態があまり影響を受けないことを平成25年度に報告した。平成26年度はさらにこの特異な超伝導の詳細な電子状態を調べるためにトンネル分光法による超伝導秩序変数の測定を目指した。このトンネル分光測定を実現するため保護膜を利用して単原子層鉛を大気中に取り出す必要がある。アンチモンをその場で保護膜として蒸着することにより、一度大気中に取り出した単原子層鉛においても再度、冷却した際、明瞭な超伝導転移が観測された。今度、トンネル障壁を作成後にトンネル分光測定を開始する予定である。平成27年度は吸着原子(鉄原子)が誘起する2次元電子系において、電気抵抗測定と走査トンネル分光顕微鏡を用いた微分コンダクタンスの実空間マッピングを行った。これらの実験結果を用いて電気抵抗測定から得られたシュブニコフ・ドハース振動を解析すると、ランダウ準位のボケ幅の3倍程度のゼーマンギャップにより量子ホール状態が実現されていることが明らかになった。平成26年度はこの特異な超伝導の詳細な電子状態を調べるためにトンネル分光法による超伝導秩序変数の測定を目指した。さらに平成27年度はこの単原子層超伝導体に吸着物質(SbとSe)を用いて空間反転対称性の破れの制御を行った。現時点において空間反転対称性の破れに起因する吸着物質を用いた場合と用いない場合における面内臨界磁場の温度依存性の変化は観測されていない。今後、吸着物質の種類や超伝導物質の種類や構造を変えるなどして系統的な実験が必要である。平成27年度は吸着原子が誘起する2次元電子系において電気抵抗測定と走査トンネル分光顕微鏡を用いて比較実験を行うことことにより、鉄原子が誘起した2次元電子系における量子ホール状態を理解することに成功した。

この結果は本助成金の目的に合致するものであり、本研究課題がおおむね順調に進展していると考えられる。また、単原子層超伝導体におけるトンネル分光測定技術の開発と空間反転対称性の制御技術に関する研究においても進展が見られた。吸着原子が誘起する2次元電子系において、スピン間相互作用(s-d相互作用)を走査トンネル分光顕微鏡(STM)により検出するため、半導体表面にCoやCrなどの磁性体を吸着させて測定を行った。一般的に非磁性探針を用いたSTMではスピンに関する情報を得ることは困難である。しかしながら、本研究ではスピン分離を伴った2次元電子系を半導体表面に形成している。このことにより表面2次元電子がスピンフィルターとして働き、スピンの向きに依存したトンネル電流を測定することが可能である。現時点において、磁性原子が誘起した2次元電子系においてシュブニコフ・ドハース振動の観測に成功し、その結果の解析から半導体表面にスピン分離したランダウ準位が形成させていることが判った。さらに、STMを用いて磁性原子の空間分布に関する知見を得ることができた。将来的には本研究により構築された技術を用いて、スピン間相互作用の空間分布を明らかにすることが期待される。GaAs劈開表面上に作成された単原子層の鉛を用いた研究においても新たな進展が見られた。GaAs基板上に形成された単原子層鉛は空間反転対称性の破れと鉛の強いスピン軌道相互作用により巨大なラッシュバ効果が働いていると考えられる。このことによりパウリ限界を遥かに超える臨界磁場が観測される。一方、相関物質を用いた単原子層鉛の2層系では各々の層では空間反転対称性が破れているが、全体として空間反転対称性が保たれている。このことにより臨界磁場の減少が期待される。本研究においては相関物質にSbを用いて2層系を作成し臨界磁場の温度依存性を測定した。その結果、2層系では1層系に対して臨界磁場の減少が観測された。これは2層系にすることにより空間反転対称性の破れが回復したことに起因すると考えられる。この成果は2次元超伝導において空間反転対称の制御が可能であることを示したものである。本研究により極低温・強磁場中で動作可能な走査トンネル顕微鏡(STM)と電気抵抗測定を組み合わせた装置を開発した。そして、この装置を用いて吸着原子が誘起する表面2次元電子系に実現する量子ホール状態を調べた。特に、STMを用いて求められた電子相関から生じる増強効果の大きさを用いれば、電気抵抗測定から得られたシュブニコフ・ド・ハース振動を精度よく説明できることがわかった。また、単原子層の超伝導鉛を用いた実験ではクーパー対が有限の運動量をもつ状態(ヘリカル相)を示唆する結果を得た。平成26年度は吸着原子が誘起する2次元電子系において電気抵抗測定と走査トンネル分光顕微鏡を用いて比較実験を行った。乱れの大きさや電子相関の大きさについて異なる二つの測定方法で良い一致が見られており、本研究は順調に進展していると思われる。また、単原子層鉛に保護膜をつけることにより大気中に取り出すことにも成功している。今後、トンネル障壁を作製後にトンネル分光測定を行う予定であり、こちらも順調に進行している。
5‐HTT遺伝子型および認知行動療法を用いた難治性TMD患者のスクリーニング

顎関節症(Temporomandibular disorders: TMD)患者において,その治療効果が個人によって異なる原因のひとつとして,「ストレス処理効率の個人差」が挙げられる。本研究では,遺伝子型などの違いがこの治療効果の相違に関連している可能性を検討すること目的とし,心理学的ストレスモデルの構成から,情動ストレス,5-HTT遺伝子型,およびTMDの3者の関係についての考察を試みた。TMD患者および健常者における情動ストレス反応を,質問紙法および唾液中のストレスマーカー蛋白をELISA法で測定することによって分析を行った。TMD治療には認知行動療法を用いた。また,被験者における5-HTT遺伝子型を頬粘膜細胞由来DNAを用いてPCR法で解析する方法を確立した。ロジスティック回帰分析によりTMDの寄与因子を検討したところ,抽出された寄与因子は,唾液中コルチゾール濃度,ストレス対処行動点数,SCL-90-R身体花,SCL-90-R不安であった。これらの結果から,ストレスコーピングが不良であること,心理学的ストレス反応が強いこと,唾液中コルチゾール濃度が高いことがTMD罹患の寄与因子であることが示唆された。また,5-HTT遺伝子型の検討については,研究に協力していただける被験者が分析可能な人数に達していないため,この遺伝子型の相違がTMDに影響を及ぼすことを示唆する結果は得られていない。今後,引き続き同様の調査により,被験者数を増やし,これらの関連を検討していく予定である。顎関節症(Temporomandibular disorders:TMD)患者では,補綴的・外科的加療が必要と認められない症例であっても約20%は難治性と言われている。同様の症例に同様の治療法を行ってもこのように治療効果が個人によって異なる原因のひとつとして,「ストレス処理効率の個人差」が挙げられる。一方,セロトニン移送蛋白(5-HTT)遺伝子のバリエーションとストレス処理効率の関係は数多くの論文で示されている。以上を学術的背景とし,本研究では「遺伝子型の違い」を用いた初期診断によりTMD治療に対して難治性の患者のスクリーニングを試み,TMD初期治療としての認知行動療法を確立することを目的とする。本研究ではヒトの遺伝子情報を取り扱うことになるため,本年度の研究遂行にあたり大阪大学ヒトゲノム研究審査委員会の承認を得た(許可番号163)。この研究審査申請に基づき,TMD治療の有効性に関する疫学的調査を行っている。すべての被験者に対し,初診時,1か月後,および2か月後に計3回の治療を行い,初診より3か月後に症状の確認を行っている。被験者の自覚症状をもとに,症状が消失したもの,症状の改善がみられたものを「一般的なTMD群」,症状が変わらないもの,症状が悪化したものを「難治性のTMD群」とし,難治性であった患者のストレス尺度の評価をアンケートにより行っている。また,初診時に患者の頬粘膜を綿球で拭き取ることにより頬粘膜細胞を採取し,各患者の頬粘膜細胞試料からゲノムDNAを抽出し,5-HTT遺伝子型のバリエーションについて検討を行っている。引き続き次年度も同様の調査により,被検者数を増やしていく予定である。
発電機内蔵・高精度ジャイロスコープ搭載ロガーの開発と魚類の摂餌生態解明への応用

データロガーによる水生生物の長期行動追跡を行うにあたって、電源が一つの制限要因である。本研究はこれを解決する手法として振動発電を搭載したロガーの開発とその可能性を調べた。本システムは振動発電と加速度、圧力、温度センサーからなるデータロガーとで構成されている。振動発電素子とロガーは5mのケーブルで繋がれている。システムは一定の電圧になった時点で計測が始まる。このシステムを魚(ブリ)の尾鰭部分に装着して屋外水槽で実験した。魚が活発に泳いだが計測が始まらなかった。そこで予め一定の電圧に蓄電した後で実験を行ったところ、振動発電素子がある場合は、電圧の低下がない場合よりも遅くなることが分かった。海洋生物を自然環境下において長期間にわたって「いつ」、「どこで」、「どのように」摂餌するかを計測することは重要な課題である。直接観察することが困難な、野外における海洋生物の行動を直接計測する手法としてバイオロギングがある。近年、加速度センサを搭載したロガーにより遊泳・休息などの行動計測が可能になった。しかし従来の加速度ロガーでは、回転運動などを伴う摂餌行動を直接計測することが困難である。また従来のロガーでは、計測時間がせいぜい5日程度と限られ、生態的に十分な情報を得ることができない。充電装置を搭載しかつ、ジャイロスコープ・加速度・地磁気・深度・速度・温度センサ搭載したロガーの設計を行うとともに、振動発電の性能確認のための実験装置を製作した。そこで回転角速度を計測できるジャイロスコープを搭載すること、ならびに生物の振動力で発電が可能な最新のマイクロ振動発電機を搭載することによって長期間にわたる摂餌行動などを計測できるデータロガーの開発を行った。本研究では、生物振動に着目した振動発電装置のプロトタイプを製作した。海洋動物は推進力を発生するために「はばたき」や「鰭振動」を行う。すなわち運動に伴い振動する。製作した振動発電ユニット(30 x 30 x 12mm3)をブリ(尾叉長59.4cm、体重2.5kg)の尾鰭部分に装着し、直径2m、深さ45cmのキャンバス水槽内で実験を行った。その結果、得られた36分間のデータから尾鰭の最大の振動数は1.76Hzで最大の加速度は0.32gを示した。この間、得られた電力だけではロガーを駆動させることはできなかったものの、ロガーに搭載されている充電池の電位差の低下を抑制することが確認できた。すなわち振動発電ユニットによる発電電力は、電池寿命を約1割伸ばせた。またジャイロスコープを搭載したデータロガーについては、32 x 12 x 12mm3、空中重量9gの樹脂包埋ロガーに3軸加速度、3軸ジャイロ、3軸地磁気センサおよび水温、深度センサを搭載した超小型ロガーの開発に成功した。このロガーについては研究協力者が技術顧問を務めるロガー開発会社(Biologging Solutions Inc.、京都市)から市販されている。海洋生物環境学振動発電装置には様々なタイプがあり、それぞれ一長一短であったため、どの装置を導入するかについて、開発メーカとの検討に時間を要した。振動発電装置の性能を確認する実験装置は完成しており、これを用いて実際の使用現場においてどの程度の性能が発揮できるかの実験を行う。年度末に研究打合せを行う予定であったが、先方との都合が合う日程がなく、打合せを行うことが出来なかった。そのため、それに要する旅費を使用することが出来なかったため。年度末に行う予定の研究打合せを行う。このための旅費として使用する予定。
「歌う声」をめぐる学際的研究

音楽学の学際的な研究の試みとしてとりあげた「ソプラノの声の特性」の研究は、音声学、音響学、物理学、医学、声楽演奏、声楽指導、音楽学、音楽療法等の関係分野それぞれに、有益な収穫をもたらした。しかしそれにも増す成果は、研究の進行と共に個々の分野内の研究成果の枠を超えて、「学際的研究」としての総合的な研究への興味が高まって来た。そして、新たな研究代表者の下、本研究の成果を礎とした新たな研究へと発展的に継承されることである(基盤研究C25370117「歌唱時の身体感覚の解明:MRIによる発声器官の可視化と音響分析を中心とした試み」)。本研究は、音楽学を軸とした学際的研究の第一歩として、「歌う声の研究」を音声学研究者、声楽家・声楽指導者の協力の下に行い、「芸術と科学を結ぶ学際的研究分野」を創始・開拓することを目的としている。この目的を達成するために、音楽学<およびその応用分野である音楽療法>の研究者が科学的研究と芸術家の視点とを結ぶコーディネータの役割を担うことで、専門分野内外の障害を乗り越えて、日本における、音楽芸術をめぐる学際的な研究の可能性を探ることを目指す。その端緒として「ソプラノの歌声と演奏の特徴」というテーマが選ばれている。平成22年度には、予定通りに被験者11名から音声データを、被験者2名からMRI撮像データを採取し、分析作業に入った。これにより、応用音楽学<音楽療法>と声楽を専門とする者は音響・音声学分野の思考法と研究手法を身につけつつあり、音響・音声学分野の研究者は音楽関係者の感性と求めるものを理解しつつある。また、歴史的音楽学的研究分野を専門とする調整役も統括者として機能し、3領域の協同がスムーズに行われている。音声データおよびMRI撮像データの分析に当たり、芸術系メンバーと科学・工学系のメンバーとの間で、聴取実験データの評価方法やMRI映像の読み方についての検討・学習の期間を要したため、初年度に計画された聴取実験の一部を次年度に回すことになった。したがって、外部に発信された研究成果は、音声データの音響分析関係にとどまった(連携研究者の一人、音響分析担当の河原英紀教授による、あるいは河原英紀教授の指導による)。しかしながらMRI撮像データからは咽頭部に興味深い現象が観察され、参加する3領域の研究者や研究協力者、そしてアドバイザが一致して、今後の研究成果に期待を寄せることになった。音声学分野のメンバーからは、大きな発見に結びつく可能性が示唆されている。平成23年度には、この現象をさらに追求するべく、新たな被験者を加え、明確化された目的に沿った内容で撮像が実施される。本研究は、音楽学を軸とした「芸術と科学を結ぶ学際的研究分野」を創始・開拓することを目的としている。その端緒として「ソプラノの歌声と演奏の特徴」というテーマが選ばれ、音楽学とその応用分野である音楽療法の研究者がコーディネータの役割を担い、「歌う声の研究」を音声学研究者、声楽家・声楽指導者の協力の下に実施してきた。音声学分野では、22度のMRI撮像データ解析結果に認められた興味深い現象をさらに追求すべく、新たに1名の被験者を加えた実験が行われ、より精度の高いデータをもとに、分析が進められている。また、22年度に採取したソプラノ歌唱音声については聴覚印象評価が行われ、歌唱の専門訓練が聴覚印象に与える影響が明らかになりつつある。本研究終了後も、データ解析を積み重ねる研究を継続することにより、「ソプラノの歌声と演奏の特徴」を解明する大きな要素、「歌手のフォルマント」に関する従来の定説に大きな修正を加えることになるだろう。音響分析担当の河原英紀教授が、本研究のために開発した新たな分析ソフトは、24年度に発表される研究のために用いられる予定である。音楽療法分野と声楽分野は、クラシック歌唱の主観的な側面に焦点をあて、実際の身体の動き(MRI撮像データ等から得られる)と、共鳴・共振による歌い手の感覚およびそれらの言語表現について調査した。この調査の中間レポートは、音声言語医学学会の場で紹介され、大きな反響を呼び、学際的な研究への、もう1つの方向性が示された。また、音楽療法分野では、声楽、音声学、音響学分野の協力による音楽療法士の為の発声訓練の試みも行われ、学際的な取り組みとして日本音声言語医学会で発表された。音楽学分野では、日本音楽学会全国大会の研究フォーラム「声の学際的研究」において、学際的な研究の可能性について論じた。予想をはるかに超える参加者が集まり、学際的研究への興味の高さが証明された。本研究は、音楽学を軸とした「芸術と科学を結ぶ学際的研究分野」を創始・開拓することをめざし、端緒として「ソプラノの歌声と演奏の特徴」というテーマを選んだ。

1音楽学音楽療法の研究者がコーディネータとなり、2音声学研究者、3声楽家・声楽指導者の協力のもと、関係3分野がそれぞれの研究モデルを導き出すこととしていた。具体的には1音声学研究者群は、音声録音聴取実験・音響分析およびMRI撮像・画像解析を担当して、音楽分野で利用・応用される音声・音響学的研究モデルを導き出す。2音楽実践者群は「歌う声」を音声学研究者群に提供し、音声学研究者群から提供される成果を用いて演奏・指導の実用モデルを導き出す。3音楽学(応用分野を含む)研究者群は、音楽学とその応用分野での研究モデルと実用モデルを導き出すということであった。しかし24年度を迎えた頃から関係3分野の興味が1つの方向に集約されて行き、分野別の研究モデルの提案より、1つの「学際的な研究モデル」ともいうべき研究の形が見えてきた。互いに意見を交わすことで、自らの専門分野の視点のみでなく、全分野を鳥瞰した見地からの視点・解釈の重要性が見えてきたのである。24年度の具体的な研究成果の中心は、従来通りソプラノの声をめぐるいくつかの論文、研究発表等である。たとえば本多は、従来解明されていた「声を高くする仕組み」に加えて「声を低くする仕組み」を発見し、河原は本研究をきっかけとして、自らが開発した音響分析ソフト「STRAIGHT」に飛躍的な改良を加えた。こうした成果と同時に、本研究は次の段階の「芸術と科学を結ぶ学際的研究」への予備研究という役割を得て、ほぼ同じメンバーによる25-27年度の科研費研究「歌唱時の身体感覚の解明:MRIによる発声器官の可視化と音響分析を中心とした試み」(基盤研究C25370117代表:羽石英里)の出発点になったのである。ソプラノの特性研究(演奏、音声学):初年度に得られたMRI撮像データから、新たな知見に到達しうる研究結果が得られたため、23年度の研究では、当初の案とは多少異なる内容で撮像を実施し、定めた目標への歩を進めることにした。すでに論文、研究発表等の形で公表された成果、および24年度の発表に向けて準備中の研究もある。(注:新たな知見とは、女声の「歌手のフォルマント」に関する理論である)音楽療法、音楽学:それぞれ、目指した、あるいはそれを上まわる成果、あるいは評価を得ている。音楽療法は、応用音楽学の一分野として、学際的研究がとりわけ生かされる分野であることが明らかとなった。24年度が最終年度であるため、記入しない。24年度:3年間のまとめを行うとともに、来年度以後の展開を視野に入れた研究も試みたい。MRI撮像データに関しては、より精密な撮像が好ましいため、今後の研究における撮像条件の改良を含め、の三分野の協力をさらに進めていく。音声データの解析については、連携研究者による本研究のための高度な分析ソフトの開発・改良により、今年度の研究は、従来にない有効なデータを得ることになると考える。25年度以後の展開にむけて:本研究を端緒とする新知見をさらに追求する。演奏、音声学、音楽学(応用音楽学を含む)による学際的研究を継続する。異なる思考法、視点の持ち方の相違など、相互に学ぶ点が多く、相互理解と協力が研究実績に直接結びつくことが証明された。この路線を継続して行きたい。
細胞分裂制御遺伝子を分子標的とした口腔癌の診断と治療への応用

1.CHFRと相互作用するタンパクの同定・解析CHFRはRINGドメインを有するE3ユビキチンリガーゼであり、細胞が微小管阻害剤に暴露された際に染色体凝縮を遅らせる機能をもつ、新規の有糸分裂期チェックポイント分子であるが,がん細胞の微小管阻害剤感受性を規定するCHFRの生理的機能やその分子機構についての詳細は不明である。本研究では、CHFRの分子機能を明らかにする目約で、酵母ツーハイブリッド法を用いたCHFRの結合タンパクの同定を行った。その結果、標的の分解を誘導する一般的なE2ユビキチン結合酵素に加え、標的の分解を誘導しないE2酵素群がCHFR結合タンパクとして単離された。一方、CHFRのFHAドメインに結合する新規タンパクとしてgadd34が同定された。ドセタキセル存在下においてCHFRの一部は核から細胞質へ移行することによってgadd34と共局在し、このCHFRの局在変化の後に細胞死が誘導された。これらの結果は、gadd34とCHFRが分裂期ストレスに反応して協調的に細胞死を起こす機能を持っていることが示唆された。2.CHFRがNF-kBシグナル経路に及ぼす阻害的効果次にCHFRによる転写制御に着目し、マイクロアレイ解析によりCHFRがNF-kBシグナル経路の制御に関わっていることを見出した。NF-kBの標的分子の一つであるIL-8が、CHFRにより制御されていることを見出した。IL-8のmRNAおよびタンパク質レベルは、CHFRの過剰発現により有意に抑制された。CHFRを過剰発現させた大腸癌細胞株HCT116細胞の培養上清でヒトさい帯静脈血管内皮細胞を処理すると、HUVECの遊走が減少した。本研究は、NF-kBシグナル伝達系の制御分子としてのCHFRの機能を初めて示すものであり、この機能によりCHFRが口腔癌の抑制に寄与している可能性が示唆された。がんでは,しばしば細胞周期のチェックポイントに関与する遺伝子の異常が知られている.我々は,がんにおいてCHFR遺伝子の異常メチル化による高頻度のサイレンシングを報告した(Proc Natl Acad Sci USA,2003).CHFRはE3ユビキチンリガーゼで,G2期から分裂期前期において,微小管ストレスがあった際のチェックポイントに関与する.本研究では,微小管阻害剤感受性予測への応用や分子標的としての可能性について検討した.さらに,ノックアウトマウス作成による個体における機能解析や発がんにおける役割の解析を開始した.1.CHFR遺伝子のメチル化を指標とした微小管阻害剤感受性の予測CHFRが異常メチル化を示すがん細胞株はdocetaxelなどの微小管阻害剤により誘導されるアポトーシスに高い感受性を示した.口腔扁平上皮癌臨床例の術前化学療法においても,CHFRの異常メチル化は、docetaxelによるネオアジュバント治療の感受性予測に有用であった.CHFRが正常に機能している腫瘍細胞は,微小管阻害剤投与によりG2期に停止してしまい薬剤抵抗性を示す.そこで,CHFRをノックダウンすることにより微小管阻害剤の作用を増強することが可能かを検討した.CHFR発現をノックダウンする目的で、CHFR発現陽性の細胞株にshRNAベクターを導入したところ,微小管阻害剤処理後のmitotic indexの増加や薬剤感受性の増強を認めた.これらの結果より,CHFRは微小管阻害剤の感受性を増強する重要な分子標的と考えられた.2.CHFRノックアウトマウスの作成CHFR(-/-)マウスは正常に発生し,CHFRは個体の発生には必須でないことが示唆された.CHFR(-/-)

マウス由来MEFは,docetaxel処理により8N細胞の出現アポトーシスの増強を認めた.CHFRが染色体の安定性保持に重要であることが示唆された.がんでは細胞周期のチェックポイントに関与する遺伝子の異常が知られている.我々は,がんにおいてCHFR(checkpoint with forkhead associated and ring finger)遺伝子の異常メチル化による高頻度のサイレンシングを報告した(Proc Natl Acad Sci USA,2003).CHFRはE3ユビキチンリガーゼで,G2期から分裂期前期において,微小管ストレスがあった際のチェックポイントに関与する.本年度は,cDNAマイクロアレイ解析により,CHFRがNF-kBシグナル経路を負に制御するというCHFRの新規の機能を明らかにした.まず,ルシフェラーゼアッセイにより,CHFR発現がNF-kB特異的レポーターの転写活性を阻害することを確認した.RNA干渉によるCHFRのノックダウンにより,NF-kB活性は回復した.EMSA(electrophoresis mobility shift assay)およびELISAによって,CHFRはp65およびp50の活性を負に制御していることを確認した.次に,NF-kBシグナルの代表的な標的遺伝子の1つであるIL-8の発現が,CHFRにより負に制御されているかどうかを検討した.CHFR発現により,IL-8のmRNAおよびタンパクレベルが顕著に減少した.ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)の細胞運動能は,抗IL-8抗体によって阻害されることが既に知られているが,CHFR発現させたHCT116細胞のconditioned mediumによっても同様の細胞運動能の阻害が見られた.本研究により,CHFRの新規の機能としてNF-kBシグナル経路の負の制御を明らかにし,IL-8発現抑制などを介して癌細胞の運動能を抑制している可能性を示唆できた.
全身性自己免疫疾患における肥満因子レプチンに関する研究

MRL/lprマウスをバックグラウンドとしたレプチン欠損マウスでは、SLE病変の軽症化がみられた。またレプチンはin vivoにおいて骨髄B細胞に対してストレス誘発アポトーシスを抑制した。これはB細胞上のレプチン受容体を介する直接作用ではなく、内分泌代謝系などを介した間接的な作用によるものであること明らかにした。1.レプチン欠損・受容体欠損MRL/lprマウスの作成SLE自然発症モデルであるMRL/lprマウスとレプチン欠損マウスであるob/obマウスおよび、レプチン受容体欠損マウスであるdb/dbマウスを戻し交配を繰り返すことにより、MRL/lprマウスをバックグラウンドとしたレプチン欠損マウスとレプチン受容体欠損マウスを作成することに成功した。本年度より解析を行う。2.レプチンのB細胞に対する抗アポトーシス作用低栄養状態では血中レプチン濃度が低下し、末梢血や骨髄B細胞の著明な減少を来し、特に骨髄においてpro B細胞、pre B細胞の減少が著しいことを示した。B細胞の減少はレプチン投与により回復を認めた。低栄養伏態では骨髄においてアポトーシス細胞が増加し、レプチン投与により減少した。レプチン受容体欠損マウスでも同様のB細胞の減少がみられ、レプチン投与により回復しなかった。レプチンによる骨髄B細胞に対する抗アポトーシス作用はin vitroでは認められなかったこと、レプチン受容体欠損マウスからscidマウスへの骨髄移植ではコントロールマウスと同様の正常なB細胞数、分画がみられたことから、レプチンのB細胞に対する作用は直接作用よりも骨髄間質細胞などを介した間接的な作用である可能性が示された。レプチンはT細胞に対しては抗アポトーシス作用をはじめ多彩な直接作用が報告されている。B細胞に対するレプチンの作用はこれまで報告が少ないが、低栄養状態でのB細胞に対する作用とそれが間接作用であるという可能性を初めて明らかにした新規のデータである。1.レプチン欠損・受容体欠損MRL/1prマウスの作成SLE自然発症モデルであるMRL/1prマウスとレプチン欠損マウスであるob/obマウスおよび、レプチン受容体欠損マウスであるdb/dbマウスを戻し交配を繰り返すことにより、MRL/1prマウスをバックグラウンドとしたレプチン欠損マウスとレプチン受容体欠損マウスを作成することに成功した。これらのマウスではMRL/1prマウスでみられるSLE病変が軽微であることが示され、現在論文投稿に向け準備中である。低栄養状態では骨髄においてアポトーシス細胞が増加し、レプチン投与により減少した。レプチンによる骨髄B細胞に対する抗アポトーシス作用はin vitroでは認められかったこと、レプチン受容体欠損マウスからscidマウスへの骨髄移植ではコントロールマウスと同様の正常なB細胞数、分画がみられたことから、レプチンのB細胞に対する作用は直接作用よりも骨髄間質細胞などを介した間接的な作用である可能性が示された。以上の成果を論文投稿中である。.2.レプチンのB細胞に対する抗アポトーシス作用低栄養状態では血中レプチン濃度が低下し、末梢血や骨髄B細胞の著明な減少を来し、特に骨髄においてproB細胞、pre B細胞の減少が著しいことを示した。
住宅のラドン汚染予測法に関する研究

床下を持つ住宅とその周辺の土壌および外気を一つの系として、ラドンの移流・拡散をシミュレートする数式モデルを設定し、電算プログラムを作成した。土壌層は均質・等方性を有するものとし、圧力勾配によるガスの流動は層流であり、ラドンはこのガス流動による輸送と分子拡散によって移動するものとして拡散方程式を適用する。まず、この土壌内ラドン移動モデルの適合性を確かめるため、既存の実験結果と計算値の照合を行った。つぎに、全体モデルを以下のようなものとして、構築した。圧力差の発生は風と建物内外の温度差によるものとし、設定した地表面および建物外表面の風圧係数を用い、風速変化を取り入れた風圧の分布と浮力を組み合わせて、ガス流動の駆動力を求める。これに、土壌の透気係数を与えて外気、土壌、建物のガス流動状態を計算する。地表面におけるラドンの移動量計算には風速の関数として物質伝達係数が与えられるものとし、外気中のラドン濃度は定数として設定し、床下空間については物質バランスを保つように濃度が定まるものとしている。さらに、土壌のラドン源としての特性を設定して拡散方程式を解き、ラドンの土壌内の濃度分布および室内の濃度を算定できるようにした。このプログラムを建物モデルに適用して、建物周辺土壌の内部におけるガスの流動状態とラドン濃度の分布、および床下や室内のラドン濃度を予測できることを明らかにするとともに、数種の建物条件(換気経路など)と透気性を有する土壌層の厚さをパラメータとしてラドン流動性状を把握するための計算を行った。
鋸歯状ポリープのゲノムプロファイルから発がんリスクを評価する

近年、鋸歯状ポリープという鋸歯状構造を有するポリープを総称する概念が提唱された。その中でも鋸歯状腺腫(SSA)はマイクロサテライト不安定性(MSI)大腸癌の前癌病変として注目されるようになった。我々は、SSAとMSI大腸癌に共通するメチル化プロファイルに注目し、独自に開発したDNAメチル化アレイを用いて127関連遺伝子を特定した。その1つであるAXINは大腸癌抑制遺伝子であるAPCとともに複合体を形成しβカテニンの分解に携わる。AXINのメチル化の程度は腺腫から癌へ進行すると共に上昇し、それに伴いその遺伝子発現は低下する。AXINは鋸歯状ポリープを介した発癌過程に深く関わっていると考えられる。この中には、過形成性ポリープやSessile serrated adenoma (SSA)が含まれる。SSAはマイクロサテライト不安定性(MSI)大腸癌と類似した臨床病理像とDNAメチル化異常を呈すことから、その前癌病変として注目され、腺腫以外の病変に対する治療的意義が見直されるようになった。我々は、鋸歯状ポリープとMSI大腸癌に共通するメチル化プロファイルに注目し、独自に開発したDNAメチル化アレイを用いて127の遺伝子を特定した。その1つであるAXIN遺伝子(大腸癌抑制遺伝子APCとともに複合体を形成しβカテニンの分解に携わる)は、メチル化の進行に伴い段階的に遺伝子の発現が低下し、鋸歯状ポリープを介した発癌過程(serrated pathway)に深く関わっている事を明らかにした。さらにメチル化アレイで抽出した127遺伝子のアノテーション解析の結果でhomeobox geneをはじめとして多くの転写因子が関連づけられた。さらにその他、接着因子、増殖因子が候補としてあげられた。通常型大腸癌では、APCとhomeobox geneであるCdx-2の相互関与が報告されており、MSI大腸癌でも、AXINとhomeobox geneの関与が推測される。本研究では、このserrated pathwayに関わるメチル化プロファイルから癌化のリスクの高いgenotypeを特定する。従来内視鏡治療の対象とならなかった腺腫以外の病変の中から、積極的な切除の必要性を促すことにより、大腸癌予防に大きく貢献できると期待される。鋸歯状ポリープの一亜型、sessile serrated adenoma(SSA)は、併発する癌組織への病理組織学的な移行帯の存在、あるいはその組織の腺腫、癌組織間の類似した遺伝子異常(BRAF遺伝子変異など)からmalignant potentialを有する腫瘍性病変であると考えられている。臨床病理、分子生物学的特徴からメチル化異常が大きく関与していると考えられているがその詳細は明らかではない。SSAのメチル化異常に関して、個々の遺伝子におけるプロモーター領域のメチル化異常などは数多く報告されているが、ゲノム全域にわたるメチル化異常の有無を網羅的に検討した報告はない。我々は、鋸歯状ポリープとMSI大腸癌に共通するメチル化プロファイルに注目し、独自に開発したDNAメチル化アレイを用いて鋸歯状ポリープを介した発癌過程(serrated pathway)に関わる127の遺伝子を同定した。その1つであるAXIN遺伝子(大腸癌抑制遺伝子APCとともに複合体を形成しβカテニンの分解に携わる)は、メチル化の進行に伴い段階的に遺伝子の発現が低下し、鋸歯状ポリープを介した発癌過程、は鋸歯状ポリープを介した発癌過程(serrated pathway)に深く関わっている事を明らかにし学術雑誌に報告した。H27年度は、メチル化アレイで抽出した遺伝子のアノテーション解析を行った。その結果、近年膵癌や大腸癌の発癌過程に関わる経路として注目されているAxon guidance pathwayにメチル化の異常が認められる事を明らかにした。同定されたAxon guidance4遺伝子のうちdihydropyrimidinase-like 5はMSI大腸癌及びSSAでともにメチル化されていた。また、SSAからMSIの発癌過程でメチル化の異常が認められた遺伝子群を同定した。その結果、近年膵癌や大腸癌の発癌過程に関わる経路として注目されているAxon guidanceにメチル化の異常が認められる事を明らかにした。

その結果、近年膵癌や大腸癌の発癌過程に関わる経路として注目されているAxon guidance pathwayにメチル化の異常が認められる事を明らかにした。同定されたAxon guidance4遺伝子のうちdihydropyrimidinase-like 5はMSI大腸癌及びSSAでともにメチル化されていた。また、SSAからMSIの発癌過程でメチル化の異常が認められた遺伝子群を同定した。近年、鋸歯状ポリープという鋸歯状構造を有するポリープを総称する概念が提唱された。その中でも鋸歯状腺腫(SSA)はマイクロサテライト不安定性(MSI)大腸癌の前癌病変として注目されるようになった。我々は、SSAとMSI大腸癌に共通するメチル化プロファイルに注目し、独自に開発したDNAメチル化アレイを用いて127関連遺伝子を特定した。その1つであるAXINは大腸癌抑制遺伝子であるAPCとともに複合体を形成しβカテニンの分解に携わる。AXINのメチル化の程度は腺腫から癌へ進行すると共に上昇し、それに伴いその遺伝子発現は低下する。AXINは鋸歯状ポリープを介した発癌過程に深く関わっていると考えられる。DNAメチル化アレイを用いて、鋸歯状ポリープを介した発癌過程(serrated pathway)に関わる127の遺伝子を同定した。その1つであるAXIN遺伝子(大腸癌抑制遺伝子APCとともに複合体を形成しβカテニンの分解に携わる)は、メチル化の進行に伴い段階的に遺伝子の発現が低下し、鋸歯状ポリープを介した発癌過程(serrated pathway)に深く関わっている事を明らかにし学術雑誌に報告した。大腸癌メチル化アレイで抽出した127遺伝子のアノテーション解析を行い、homeobox geneをはじめとして多くの転写因子が関連づけられた。さらにその他、接着因子、増殖因子が候補としてあげられた。通常型大腸癌では、APCとhomeobox geneであるCdx-2の相互関与が報告されており、MSI大腸癌でも、AXINとhomeobox geneの関与が推測される。今後はhomeobox geneが関与するgenotypeと発がんリスクの関連性を検討する予定である。年度末の支払い調整のため雑費の価格変動のため次年度消耗品費に繰り越し次年度雑費に繰り越し
都市部における共生の危機と「内発的ソーシャル・ミックス」に関する仏米比較研究

2018年度は、本研究計画の基本となる作業として、フランス・パリと米国・ニューヨークにおけるソーシャル・ミックス政策の歴史的展開に関する資料の収集をすすめた。そして、同政策の多様性とともに時間的変化について、国ごとに明らかにすることを目指した。具体的にはa)ソーシャル・ミックス政策の具体的な内容とその変化、b)ソーシャル・ミックス政策が構想された時代背景・文脈、c)他のマイノリティ支援政策、反差別政策とのソーシャル・ミックス政策の関係、という三点について、公文書、新聞・雑誌記事などの資料を収集すると同時に、先行研究の読解を進めていった。全体的にはフランスの事例については森と村上が、米国の事例については森と宮田、南川が中心になって進めた。また年度末には、現地に赴かないと入手が困難である資料・データの収集にあたるため、2ー3月に村上がパリに、3月に森がニューヨークに出張し、現地での資料、関連する音声・映像データなどの収集にあたった。資料の収集と並行して、その精読と分析をすすめた。こうした中で、パリ・ニューヨークでのソーシャル・ミックス政策の展開の「重なり」と「ずれ」についての整理を進めると同時に、一見、同じように見える政策が、それぞれのナショナルな文脈においてどのように異なる意味を持っているかという点について、より深い分析が必要になる、ということが課題として明らかになった。2018年度に予定していた資料収集に関しては順調に進んでいる。しかし資料の読み込みを進める中で、当初は予定していなかった、一見、同じように見える政策がそれぞれのナショナルな文脈において異なる意味を持つ点について、より深い分析が必要になることが課題として明らかになった。この点については2年目にあたる2019年度の計画に取り入れて、進めていきたい。2019年度の前半に、海外研究協力者のエレン・ルバイと研究会を開催し、これまでの研究進捗状況について各自がプレゼンをし、情報を共有し、フィードバックをもとに研究計画の改良をし、調査をすすめていく。研究代表者はルバイとは2011-2013年度の二国間交流事業共同研究以来、共同調査を重ね、成果も刊行してきた[Mori, Le Bail 2013,森・ルバイ2014、Mori, Le Bail 2015]。代表者は2018年3月よりパリ政治学院・国際研究センターのAssociate Fellowとなり、ルバイ以外の研究者との研究体制も整っている。また分担者の村上一基とも2011年から共同調査を重ね、成果を書籍として刊行するなどチームワークもできている。次年度使用額が生じた主な理由は、2018年度末に予定していた分担者(南川、宮田)の海外現地調査の実施を2019年度夏に延期したためである。調査前の資料の収集とその分析を重視することとしたことによる計画の変更である。生じた次年度使用額は、その調査のための旅費として使用予定である。
明治ジャーナリズム史の再構築――日報社を中心に

新聞という定期刊行物を通して、自由に開かれた議論を行う政治文化が近代の日本社会にいかに定着していったのか、これが本研究の問いである。この問いに対して、明治前期の新聞界において中心的役割を果たしながら、これまで積極的な考察対象とはされてこなかった『東京日日新聞』、及びその発行元である日報社の活動に光を当てることでその答えを導き出す。そして、これまでにない視座からジャーナリズム史の再構築を目指すものである。
筋肉内でカルシウムの制御するアクトミオシン反応ステップの解明

骨格筋の収縮弛緩は細胞内カルシウムイオンの濃度([Ca^<2+>])により制御される。この制御はCa^<2+>がアクトミオシンのATP分解反応の特定のステップを調節することにより行われると考えられるが、実際どのステップが調節されるかは分かっていなかった。そこでCa^<2+>の調節する反応ステップを特定するための実験を行った。材料にはウサギグリセリン処理骨格筋線維を用いた。実験液に無機燐酸(P_i)を加え、アクトミオシンを力を出さないアクトミオシン中間体(A・M・ADP・P_i)の相対的割合を増やした。このA・M・ADP・P_iの相対量は[Ca^<2+>]を下げても増えることはないので、[Ca^<2+>]はこの中間体の形成のステップを制御すると考えられる。次に、A・M・ADP・P_iの形成の順反応と逆反応の、何れの速度定数が[Ca^<2+>]により制御されるかを調べた。力学測定は、逆反応の速度(アクチン・ミオシンの解離)は[Ca^<2+>]に影響されないことを示した。従って、[Ca^<2+>]はA・M・ADP・P_iの形成の順反応を専ら制御すると考えられる。さらに[Ca^<2+>]によるA・M・ADP・P_i形成順反応の制御の仕方につき、より詳細に調べた。特に(1)A・M・ADP・P_i形成の速度を決定するのに[Ca^<2+>]以外の因子もあるのかということと、(2)筋線維の短縮速度が[Ca^<2+>]に依存する事実と、本研究の結論が矛盾しないかということにつき、詳細に検討した。そこで、種々の[Ca^<2+>]でウサギグリセリン処理骨格筋線維の短縮速度を繰り返し短縮プロトコルを用いて測定した。その結果、A・M・ADP・P_i形成順反応が[Ca^<2+>]のみでなく、ミオシン頭部の数によっても制御されることが判明し、アクトミオシンATP分解反応の後期のステップが変化しなくてもA・M・ADP・P_i形成順反応の2重制御だけで短縮速度の[Ca^<2+>]依存性が理論的に導かれる。材料にウサギグリセリン処理骨格筋線維を用いた。まず活性化液に20mMの無機燐酸(P_i)を加え、飽和[Ca^<2+>](pCa=4.4,pCa≡_-log[Ca^<2+>])と不飽和[Ca^<2+>](pCa=6.3)の条件で筋線維を活性化した。P_iの添加はアクトミオシンからのP_iの放出(=力発生)を抑え、A・M・ADP・P_i中間体の形に留める。

2種の[Ca^<2+>]でのA・M・ADP・P_iの量を、筋線維の伸長に対する張力応答を指標に推定した。A・M・ADP・P_iに由来する張力応答は、[Ca^<2+>]を低下させると等尺性張力レベルにほぼ比例して減少した。つまり低[Ca^<2+>]でA・M・ADP・P_iが蓄積しないのでCa^<2+>が制御するのはP_i放出ステップ以前である。一方[Ca^<2+>]が十分低ければA・M・ADP・P_iは形成されない。即ち上の結果は、[Ca^<2+>]が制御するのはA・M・ADP・P_iの形成ステップであることを示している。次に、A・M・ADP・P_iの形成の順反応と逆反応の、何れの速度定数が[Ca^<2+>]により制御されるかを調べた。逆反応(即ちA・M・ADP・P_iの解離)の速度定数は、伸長の速度を減じた時の張力応答の減少の時間経過を調べる事により推定した。飽和及び不飽和[Ca^<2+>]で推定された逆反応の速度定数はそれぞれ6.9s^<-1>と5.7s^<-1>で、殆ど差がなかった。従って、[Ca^<2+>]はA・M・ADP・P_iの形成の順反応を専ら制御すると考えられる。平成8年度の研究で、細胞内カルシウムイオン濃度([Ca^<2+>])が制御する骨格筋アクトミオシンATP分解反応ステップは、ミオシンがATPを加水分解した後アクチンに結合し、力を出さない複合体(A・M・ADP・Pi)を形成するステップの順反応であることが明らかになった。平成9年度は、[Ca^<2+>]によるA・M・ADP・Pi形成順反応の制御の仕方につき、より詳細に調べた。特に未解決の問題は、(1)A・M・ADP・Pi形成の速度を決定するのに[Ca^<2+>]以外の因子もあるのか、(2)筋線維の短縮速度が[Ca^<2+>]に依存する事実と、本研究の結論が矛盾しないかの2点である。とくに後者の問題は、一般に短縮速度はA・M・ADP・Pi形成よりも後のステップにより支配されると考えられているので、十分に検討する必要がある。そこで、種々の[Ca^<2+>]でウサギグリセリン処理骨格筋線維の短縮速度を繰り返し短縮プロトコルを用いて測定した。これは筋線維を軽い一定負荷のもとで短縮させ、一定時間後にもとの長さまで強制的に引っ張り戻すという操作を繰り返す方法である。その結果判明したことは、(1)飽和[Ca^<2+>]では筋線維は常に高速で短縮するが、不飽和[Ca^<2+>]では繰り返し短縮中に短縮速度が大幅に減少する。(2)不飽和[Ca^<2+>]での短縮速度は短縮直前の張力レベル、すなわち結合したミオシン頭部の数に依存する、ということである。これらは、A・M・ADP・Pi形成順反応が[Ca^<2+>]のみでなく、ミオシン頭部の数によっても制御されることを示し、アクトミオシンATP分解反応の後期のステップが変化しなくてもA・M・ADP・Pi形成順反応の2重制御を考えれば短縮速度の[Ca^<2+>]依存性も説明できる。
MR化学シフト画像とスペクトロスコピーによる生体肝移植ドナー脂肪肝の非侵襲的評価

<目的><方法><結果><結語>非侵襲的脂肪肝の評価法としては、MR、CTともに良好な成績を示したが、高度脂肪肝ではCTが、軽度の脂肪肝ではMRがより優れた相関を示す傾向があり、相補的に使用すべきと考えられた。<目的>生体肝移植ドナーの肝の脂肪浸潤の程度の非侵襲的評価の手法としてchemical shift MR画像(CSI)及び単純CTを比較する。<方法><結果><結語>非侵襲的脂肪肝の評価法としては、MR、CTともに良好な成績を示したが、高度脂肪肝ではCTが、軽度の脂肪肝ではMRがより優れた相関を示す傾向があり、相補的に使用すべきと考えられた。・本研究のprotocolにのっとり、生体肝移植におけるドナーの肝の術前の脂肪浸潤の程度を、これまで7例についてMR化学シフト画像(chemical shift imaging)及びMRスペクトロスコピー(MR spectroscopy)を用い非浸襲的に評価してきた。また3例についてはダイエット・運動療法によって脂肪肝を治癒せしめた後、生体肝移植を施行した。全例経皮的針生検を施行し,顕微鏡的に標本を軽度,中等度,重度脂肪肝に分類した。・撮像シークエンス・評価・結果1)Chemical shift imaging:7例全例で組織学的脂肪浸潤の程度と相関した。また、ダイエット・運動療法を行った3例ではその前後で有意な画像上の改善が見られ、これも組織所見と一致した。2)MR spectroscopy:本7例においては、その有用性は認めなかった。・小括これまでの所、chemical shift imagingは非常に有用であるが、一方MR spectroscopyは現在の機種による手法では限界があると思われる。今後症例をさらに重ね、データを解析したい。撮像シークエンス評価結果1)Chemical shift imaging :全14例で組織学的脂肪浸潤の程度と相関した。また、ダイエット・運動療法を行った4例ではその前後で有意な画像上の改善が見られ、これも組織所見と一致した。2)MR spectroscopy :本14例においては、その有用性は認めなかった。小括これまでの所、chemical shift imagingは非常に有用であるが、一方MR spectroscopyは現在の機種による手法では限界があると思われる。
サクションが強度定数に及ぼす影響

本研究は,不飽和土の強度特性に与えるサクションの影響を実験的に調べようとするものである。試料には,岡山市に産するまさ土の2mmふるい通過分を用いた。0.0742mmの砂分の含有率は90.1%であった。実験には,三笠式改良型一面せん断試験機を用いた。下部加圧板にはポーラスストーンの替わりにセラミックスディスクを埋め込み,サクションを制御できるように改良した。供試体は試験機のせん断箱内で垂直応力を載荷することによる静的締固めにより準備し,pF試験における吸引法を適用してサクションを制御した排気・排水一面せん断試験を行った。せん断過程は応力制御方式で行い,せん断応力増分の載荷は1020段階に分けて行った。垂直応力は1.0,2.0,3.0kgf/cm^2の3段階とした。また,サクション(Su)はSu=0,0.1,0.2,0.4,0.6,0.8kgf/cm^2の6段階を設定した。せん断試験結果によれば,サクションの増加により,Su=0kgf/cm^2の飽和供試体より強度が増加していることが分かった。しかし,垂直応力の大きさに関わらず,Su=0.4kgf/cm^2以上になるとせん断強度の増加がほとんど認められないことが明らかとなった。これらの傾向は,正規圧縮,過圧縮を問わずにほぼ同じ傾向であることが分かった。また,同じ大きさの球がランダムに詰まっている集合体を想定して2球間に働く粒子間結合力を理論的に計算し,サクションと単位面積あたりの粒子間結合力の関係を求めて実験結果と比較し考察した。その結果,まさ土の実験から得られたサクションとせん断強度の関係の傾向は,粒径の粗い粒状体についての理論から得られた傾向と一致した。1.まえがき本研究は,土の強度特性に与えるサクションの影響を実験的に調べようとするものである。このためには,土の骨格構造が同じ供試体を数多く用意して,サクションだけを変えた実験を行う必要がある。2.試料と実験方法試料には,岡山市に産するまさ土の2mmふるい通過分を用いた。下部加圧板にはポ-ラススト-ンの替わりにセラミックディスクを埋め込み,サクションを制御できるように改良した。せん断過程は応力制御方式で行い,せん断応力増分の載荷は1012段階に分けて行った。垂直応力は1.0,2.0,3.0Kgf/cm^2の3段階とした。サクション(Su)はSu=0,0.1,0.2,0.4,0.6,0.8Kgf/cm^2の6段階を設定した。サクションを作用させたときの供試体の体積ひずみを測定したところ,サクションの大きさによらず0.16%以下であった。よって,今回の実験のサクションの範囲では,供試体の骨格構造は変化していないと考えてよいであろう。3.実験結果サクションの増加により,Su=0 Kgf/cm^2の飽和供試体より強度が増加していることが分かった。しかし,垂直応力の大きさに関わらず,Su=0.4 Kgf/cm^2以上になるとせん断強度の増加がほとんど認められないことが明らかとなった。

昨年度はまさ土の過圧縮供試体を用いた。しかし,この結果に対する過圧縮の影響を評価するため,正規圧縮供試体についても実験を行う必要が生じた。そこで,今年度は当初の予定を変更して昨年度と同じまさ土を用い,この正規圧縮供試体についての実験を行うこととした。また,同じ大きさの球がランダムに詰まっている集合体を想定して2球間に働く粒子間結合力を理論的に計算し,サクションと有効垂直応力増分の関係を求めて実験結果と比較し考察した。試験方法は昨年度と同じである。サクションの増加により,Su=0kgf/cm^2の飽和供試体より強度が増加することが分かった。しかし,垂直応力の大きさに関わらず,Su=0.4kgf/cm^2以上になるとせん断強度の増加がほとんど認められないことが明らかとなった。また,このサクションによるせん断強度の増加傾向を過圧縮供試体のそれと比較すると,ほとんど同じであった。同じ大きさの粒子がランダムに詰まったモデルを用いた計算によれば,粒径が小さい場合サクションの増加とともに粒子間結合力は増大し,せん断強度も増加してゆく。しかし,粒径が大きくなると比較的サクションの小さい領域で粒子間結合力の増加が著しく,ある程度以上のサクションでは強度増加はほとんどなくなってしまう。まさ土は比較的粒径の粗い土であるが,実験から得られたサクションとせん断強度の関係の傾向も理論から得られた傾向と一致した。