hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
リコンビナント抗原結合ゼラチン粒子を用いた重要寄生虫症の簡易迅速血清診断法の開発

この患者血清は他の寄生虫との混合感染の有無など詳細に検討しており、今後の診断用キットの有効性の判定におおいに役立つものと考えている。寄生虫症の免疫学的診断にとって最大の問題点である他の寄生虫と交叉反応のない抗原を作製し、検査手技が簡易で感度の高い検査キットを開発するために、本年度は日本住血吸虫成虫のリコンビナント抗原を作製した。本年度は初めに、私達が樹立した日本住血吸虫成虫抗原に対するモノクローナル抗体(SJA111)と反応する蛋白のcDNAの全塩基配列の解析を完了した。そのcDNAは塩基数585からなり、すでに報告されているものとほぼ一致することが判明した。しかしながら、現時点ではまだリコンビナント蛋白(リ蛋白)が作製されていないことも確認された。そこでこのcDNAを組み込んだ発現ベクターをBL21(DE3)E.coliにtransformし、リ蛋白を産生させた。その結果、リ蛋白は不溶性蛋白として存在することが判明し、inclusion body中に存在するものと推察された。そこでinclusionbodyを精製後、可溶化しリ蛋白を含む試料を作製した。これをaffinity columnにかけ、リ蛋白を精製した。リ蛋白を含むfractionの一部をSDS-PAGE電気泳動、Western blottingし、membraneをSJA111抗体と反応させ、リ蛋白が存在することを確認した。これにより、small scaleではるがリ蛋白の精製が成功したことから、今後はlarge scaleによる精製を行ない、大量の精製リ蛋白を作製する予定である。このリ蛋白をゼラチン粒子に結合させ、日本住血吸虫を含む種々の寄生虫感染患者血清と反応させ、交差反応のない日本住血吸虫診断用キットとして有効か判定する予定である。なお本年度の12月にラオス人民共和国で寄生虫の疫学調査を実施し、日本住血吸虫感染患者血清を多数採取できた。
膵癌治療遺伝子ライブラリーの構築とそれに基づく特異的治療ベクターの開発

北海道大学病院および33の関連施設で切除された癌組織を、十分なインフォームドコンセントに基づいて超低温下に凍結保存し、約5000症例の腫瘍組織による検体ライブラリーを構築した。このうち、2003年12月までに31症例の膵癌の遺伝子発現解析を施行し、1289の癌関連遺伝子についての発現プロファイルを作成した。これらのデータを症例の臨床病理学的因子と比較検討した結果、リンパ節転移の有無を診断し得る遺伝子群として40、短期再発を予測する遺伝子群として46の遺伝子を抽出した。一方で、個々の遺伝子が膵癌の悪性度や患者の予後に与える影響を検討した。RT-PCR法で確認され、RCAS1が切除された膵癌組織においては約90%の頻度で強発現していることが確認された.さらに,RCAS1の強発現が膵癌患者の予後と強く相関することが明らかになった。同様の方法でCaveolin-1遺云子の過剰発現が膵癌患者の予後と強く相関することが明らかになった。近年報告された血管新生阻害因子であるPEDF(Pigment Epithelium Derived Factor)は膵臓の正常組織で発現していることが報告されている。膵癌においてはPEDFの発現低下が手術後の肝転移を有意に増大させ、患者の予後を不良にする因子であることが明らかになった。以上の結果を踏まえて、膵癌遺伝子治療の標的因子としてRCAS1、Caveolin-1がピックアップされ、治療遺伝子としてPEDFが有用であると考えられた。PEDFの遺伝子配列を脾臓のcDNAライブラリーよりRT-PCR法によってクローニングし、発現ベクターであるpCEP-4ベクターに導入した。さらにウエスタンブロット法にてPEDFの遺伝子発現を確認した。膵癌で高発現する癌抗原のスクリーニングを行った.その結果,膜蛋白である癌抗原RCAS1のmRNAが膵癌細胞株9株中8株で発現していることがRT-PCR法で確認され、切除された膵癌組織においては約90%の頻度でRCAS1が強発現していることが確認された.さらに,RCAS1の強発現が膵癌患者の予後と強く相関することが明らかになった。この結果とRCAS1遺伝子のプロモーター領域の塩基配列が解読されたことから、RCAS1プロモーターをヒト胎児腎細胞株である293細胞よりクローニングした.RCAS1プロモーターをルシフェラーゼ発現ベクターであるpGL3に導入し,膵癌細胞株にてルシフェラーゼアッセイを施行した結果、高いプロモーター活性を認めた.同様の方法でCaveolin-1遺伝子の過剰発現が膵癌患者の予後と強く相関することが明らかになった。一方、治療遺伝子としてBax、HK1をクローニングしたほか、KLAKの繰り返し配列を有するDNAを合成し、これらが発現したときの細胞毒性を評価した。次にアデノウイルスベクターにこれら遺伝子群を自由に入れ替えて導入するためのシャトルベクターを構築し、各プロモーター遺伝子と各治療遺伝子の全ての組み合わせたアデノウイルスが容易に作成できるシステムを構築した。広範な遺伝子発現解析を実現することを目的として、関連施設との共同作業により、十分なインフォームドコンセントのもとで、膵癌切除組織ライブラリーを構築した。これらを材料としてDNAマイクロアレイ法を用いた遺伝子発現解析を開始した。

一方で、個々の遺伝子が膵癌の悪性度や患者の予後に与える影響を検討した。RT-PCR法で確認され、RCAS1が切除された膵癌組織においては約90%の頻度で強発現していることが確認された。さらに,RCAS1の強発現が膵癌患者の予後と強く相関することが明らかになった。同様の方法でCaveolin-1遺伝子の過剰発現が膵癌患者の予後と強く相関することが明らかになった。近年報告された血管新生阻害因子であるPEDF(Pigment Epithelium Derived Factor)は膵臓の正常組織で発現していることが報告されている。膵癌においてはPEDFの発現低下が手術後の肝転移を有意に増大させ、患者の予後を不良にする因子であることが明らかになった。以上の結果を踏まえて、膵癌遺伝子治療の標的因子としてRCAS1、Caveolin-1がピックアップされ、治療遺伝子としてPEDFが有用であると考えられた。PEDFの遺伝子配列を脾臓のcDNAライブラリーよりRT-PCR法によってクローニングし、発現ベクターであるpCEP-4ベクターに導入した。さらにウエスタンブロット法にてPEDFの遺伝子発現を確認した。
低出力パルス超音波刺激によるインプラント骨形成の回復

整形外科領域におけるLIPUSの臨床応用に着眼し歯科領域においても口腔インプラントにLIPUSを応用することによりインプラント周囲の骨形成促進効果を私は報告してきた。インプラント治療で失敗の原因の多くは,咬合付与の失敗による骨吸収と細菌感染による骨吸収である.異常な骨吸収が生じた患者に対して,LIPUS応用により,インプラントを除去することなく骨が回復可能となり,長期間の咬合回復が可能である.本研究の目的は、口腔インプラントと顎骨とのオッセオインテグレーションが一度失われたものが低出力パルス超音波刺激(LIPUS)を応用することにより,再度オッセオインテグレーションが回復可能か調査することである.整形外科領域におけるLIPUSの臨床応用に着眼し歯科領域においても口腔インプラントにLIPUSを応用することによりインプラント周囲の骨形成促進効果を私は報告してきた。インプラント治療で失敗の原因の多くは,咬合付与の失敗による骨吸収と細菌感染による骨吸収である.異常な骨吸収が生じた患者に対して,LIPUS応用により,インプラントを除去することなく骨が回復可能となり,長期間の咬合回復が可能である.本研究の目的は、口腔インプラントと顎骨とのオッセオインテグレーションが一度失われたものが低出力パルス超音波刺激(LIPUS)を応用することにより,再度オッセオインテグレーションが回復可能か調査することである.本研究の目的はインプラントと骨のオッセオインテグレーションが一度失われたものが低出力パルス超音波刺激(LIPUs)を応用することにより,再度オッセオインテグレーションが回復可能か調査することである.日本白色ウサギ大腿骨遠心端部に直径3.3mm長径10mmのブラスト処理インプラントを埋入し,4週間の治癒期間後インプラント埋入部を露出しコネクターを接続し逆回転の力を与え一度オッセオインテグレーションを破壊させ,再度術部を縫合し翌日からLIPUsを2週回照射した.実験期間終了後,再度インプラント埋入部を露出させ共振周波数分析行いまた,コネクターを接続しインプラント回転除去トルク値を測定インプラントを含め周囲組織を摘出し非脱灰研磨標本を作製.インプラントと骨接触率,骨形態観測を行った.LIPUs非照射群では回転除去トルク値は減少するものが合ったのに対し,LIPUs照射群ではトルク値はすべてにおいて上昇を認めた.LIPUsはインプラント周囲骨形成を促進させることにより,インプラントと骨とのオッセオインテグレーションを回復させることが示唆された.今後臨床に近づけた状況の実験モデル作製しLIPUsの効果を検証してゆく予定である.本研究の目的はインプラントと骨のオッセオインテグレーションが一度が一度失われた物が低出力パルス超音波刺激(LIPUS)を応用することによりオッセオインテグレーションが回復可能か調査することである.日本白色ウサギ大腿骨遠心端部に直径3.3mm長径10mmのブラスト処理インプラントを埋入し, 4週間の治癒後インプラント埋入部を露出しコネクターを接続し逆回転の力を与え一度オッセオインテグレーションを破壊破壊させ,翌日から2週間LIPUS照射療法を行うことにより,実験期間終了後には再度インプラント回転除去トルク値を測定すると4週後の治癒時と同等の回転除去トルク値を認めた.非脱灰研磨標本においてもインプラント周囲には骨組織を認めオッセオインテグレーションが回復していることが示唆された.また,インプラント埋入時にインプラント床を過大に形成しインテグレーションし難い状況の実験モデルを作成した.この実験モデルに埋入翌日よりLIPUS照射療法を2週間実施することにより,非照射群では実験期間終了後のインプラント回転除去トルク値はほとんど認めなかったが, LIPUS照射群のインプラント回転除去トルク値は20N・cm以上認めることができた.非脱灰研磨標本においてもインプラントと母床骨間には新生骨様組織がより多く観察された.これらのことより, LIPUS照射療法をインプラント周囲組織に応用することによりオッセオインテグレーションがし難い状況下でもインプラント周囲骨形成を促進することが示唆された.
12%金―20%パラジウム―銀合金代替歯科鋳造用合金の創製

本研究は鋼量を共晶域まで増大して、強度が大きく伸びのある金合金に優るとも劣らない靭性を有した新合金創製を目的としている。我々は生体用合金として最も重要な化学的性質と機械的性質、特に人工唾液および3%NaCl水溶液中で疲労強度の検討を行った。その結果、人工唾液および3%NaCl水溶液では合金組成中にβ相が存在すると疲労特性が低下することを報告し、このβ相の体積率を抑制することによって、疲労強度の低下を抑制できることが判明した。本研究は従来の成果をもとに新合金開発の基礎的知見を得るため12%金-20%パラジウム-銀合金鋳造材の大気中の疲労試験を行い、鋳造材の組織と疲労特性との関係から鋳造欠陥と疲労破壊メカニズムについて検討した。1.鋳造材の疲労強度は1073K空冷の加工材に比較して低サイクル疲労寿命領域および高サイクル疲労寿命領域ともに著しく低くなる傾向を示した。しかし、高サイクル疲労寿命領域では1123WQ鋳造体が最も大きい疲労強度を示した。これは合金組織中のシュリンケージの影響を受けにくいことを示唆している。2.鋳造材では負荷応力の高い低サイクル疲労寿命領域ではシュリンケージの体積率が高い程疲労強度が低下するが、負荷応力の低い高サイクル疲労寿命領域ではシュリンケージの影響を受けにくい。これは亀裂の伝播にシュリンケージを無視して行っていることと推察できる。上記のことから、鋳造材に1123Kとの溶体化処理を施すことによって、本合金鋳造体の疲労強度に及ばす鋳造欠陥の影響を小さくすることができ、疲労強度を向上させることが可能となる。12%金-20%パラジウム-銀合金の熱処理のメカニズムをミクロ組織と熱処理条件の関係から解明する。さらに銅量を共晶域まで増大して、強くて伸びのある金合金の性質に優るとも劣らない靭性を有した、価格不安定な構成元素のパラジウムに代わる金属元素を添加した新合金を創製する目的で実験を遂行した。本年度は新合金創製の基礎的知見を得る目的で歯科用合金として最も重要である機械的性質および化学的性質を検討するため、人工唾液中および通常より過酷な条件である3%NaCl水溶液中での疲労試験を行うと共に耐食性について検討した。1.人工唾液中における各熱処理材の疲労強度は、低サイクル疲労寿命領域では大気中とほぼ同等の疲労強度を示したが、高サイクル疲労寿命領域では1123WQ+AT673材の疲労強度が大気中のそれより低下した。2.1123WQ+AT673材では、β相が多く析出しているため、β相と母相との界面で腐食が進行しそこへの応力集中が顕著となるため、人工唾液中における高サイクル疲労寿命領域での疲労強度が大気中のそれに比べ低下すると考えられる。3.1073WQおよび1073AC材ではβ相が存在するにもかかわらず、高サイクル疲労寿命領域での疲労強度が人工唾液中と大気中とで疲労強度にほとんど差がなかったのは、β相の体積率がそれほど大きくないために、その影響が腐食疲労強度に対して現れなかったと考えられる。4.β相の存在が本合金の人工唾液中、すなわち疑似口腔内環境での疲労強度を低下させる原因となる。ただし、β相の体積率を抑制することによってこの疲労強度の低下を抑制できると考えられる。上記のデータを基にPdを除いた代替合金作製のため、Ag-Ti2元固溶体合金の溶製を試みた。しかし、期待したデータが得られず、その原因の解明に着手している。本研究は銅量を共晶域まで増大して、強度が大きく伸びのある金合金に優るとも劣らない靭性を有した新合金創製を目的としている。昨年度は生体用合金として最も重要な化学的性質と機械的性質、特に人工唾液および3%NaCl水溶液中で疲労強度の検討を行った。その結果、人工唾液および3%NaCl

水溶液では合金組成中にβ相が存在すると疲労特性が低下することを報告し、このβ相の体積率を抑制することによって、疲労強度の低下を抑制できることが判明した。本年度は昨年度に引き続き新合金開発の基礎的知見を得るため12%金-20%パラジウム-銀合金鋳造材の大気中の疲労試験を行い、鋳造材の組織と疲労特性との関係から鋳造欠陥と疲労破壊メカニズムについて検討した。1.鋳造材の疲労強度は1073K空冷の加工材に比較して低サイクル疲労寿命領域および高サイクル疲労寿命領域ともに著しく低くなる傾向を示した。しかし、高サイクル疲労寿命領域では1123WQ鋳造体が最も大きい疲労強度を示した。これは合金組織中のシュリンゲージの影響を受けにくいことを示唆している。2.鋳造材では負荷応力の高い低サイクル疲労寿命領域ではシュリンゲージの体積率が高い程疲労強度が低下するが、負荷応力の低い高サイクル疲労寿命領域ではシュリンゲージの影響を受けにくい。これは亀裂の伝播にシュリンゲージを無視して行っていることと推察できる。上記のことから、鋳造材に1123Kとの溶体化処理を施すことによって、本合金鋳造体の疲労強度に及ぼす鋳造欠陥の影響を小さくすることができ、疲労強度を向上させることが可能となる。本研究の基礎的研究と平行して昨年度よりAg-Ti2元合金の溶製を試みている。
根管処置後の根尖歯周組織修復過程に咬合が与える影響

咬合を失った根管処置歯根光部(ラット第一臼歯)を光学顕微鏡下で病理組織学的に観察、その変化を検討した.根光部の炎症の回復、硬組織形成は、いずれも咬合を有している場合よりも咬合を失っている方が速かに治癒に向った.特染(メチルグリーンピロニン)によれば、咬合を失った場合、骨、根光部表面共にピロニンに陽性反応を示し、活発な回復を示唆していた.また、根光部付近の線維の走向は、咬合の有無により異っていた.すなわち、咬合を喪失した場合、根光、根側の歯根膜線維は、その走向に連続性を示したが通常通り、咬合を有していると、根光部線維と、根側部線維の走向は、連続性を示さなかった.これに沿って、硬組織による根光閉鎖も形態的に異った所見を示した.ALPの局在は、酵素抗体法により、検討した.咬合喪失の有無によらず根管処置後の治癒過程でALPは局在を示した.しかし、その反応部位は咬合を喪失した場合、広範囲にわたっており、咬合喪失が、根管処置歯歯周組織の構造全般に影響を与えていることが明らかになった.上記のような変化は特に根管処置後2週間位まで、著明に認められ、修後過程後期になると、咬合機能の有無による明らかな差異は少なくなっていった.咬合を失った根管処置歯根光部(ラット第一臼歯)を光学顕微鏡下で病理組織学的に観察、その変化を検討した.根光部の炎症の回復、硬組織形成は、いずれも咬合を有している場合よりも咬合を失っている方が速かに治癒に向った.特染(メチルグリーンピロニン)によれば、咬合を失った場合、骨、根光部表面共にピロニンに陽性反応を示し、活発な回復を示唆していた.また、根光部付近の線維の走向は、咬合の有無により異っていた.すなわち、咬合を喪失した場合、根光、根側の歯根膜線維は、その走向に連続性を示したが通常通り、咬合を有していると、根光部線維と、根側部線維の走向は、連続性を示さなかった.これに沿って、硬組織による根光閉鎖も形態的に異った所見を示した.ALPの局在は、酵素抗体法により、検討した.咬合喪失の有無によらず根管処置後の治癒過程でALPは局在を示した.しかし、その反応部位は咬合を喪失した場合、広範囲にわたっており、咬合喪失が、根管処置歯歯周組織の構造全般に影響を与えていることが明らかになった.上記のような変化は特に根管処置後2週間位まで、著明に認められ、修後過程後期になると、咬合機能の有無による明らかな差異は少なくなっていった.
凝縮相における光化学反応の理論的研究

本年度は、アルゴン中におけるヨウ化シアンの光化学反応の温度依存性に関する理論的検討を行った。分子動力学計算に必要なICN-Ar、Ar-Arの相互作用ポテンシャルおよびICNのポテンシャル関数は昨年度のプロジェクトにおいて作成したものを用いた。分子動力学計算は次のような方法を取った。周期的境界条件を課して温度一定(液体;100K、固体:40K)の分子動力学法により基底状態のICNと106個のArよりなる系(密度:液体;1.4g/cm^3、固体;1.65g/cm^3)を平衡化した。次にICNを電子励起状態に上げ、4psecまでAr溶液または固体中におけるICNの変化を追跡した。非断熱遷移の取り扱いはMiller-Meyerの方法に寄った。液体Ar中では電子励起されたICNのトラジェクトリーはIまたはI^*とCNに解離するものと、ICNへの再結合するものとINCへ光異性化するものの3種類に分類され、その比は38:24:38となった。解離トラジェクトリーの比は38%と無視できない割合であるが、固体Ar中ではICNの解離トラジェクトリーの割合は、7%とかなり減少した。これは液体Arよりも固体Arの方がより密な構造になっているため、ICNの解離をより効果的に妨げることができるためである。また、液体Ar中でのCN断片の回転エネルギーの揺らぎは4psecぐらい経った後にもかなり大きいのに対し、固体Ar中ではその揺らぎは1psec以内に極めて小さくなる。これは液体Ar中のICNは^3II_<0+>と^1II_1両間で非断熱遷移の起きる確率の大きな領域を何度も通過し、その度に大きな回転エネルギーを得るのみ対し、固体Ar中ではこのような領域を通過する機会はせいぜい23回程度であるためである。これもまた、ICNまわりのArの固体、液体状態による構造および運動の激しさの違いによって説明される。
寒冷馴化ラット褐色脂肪UCPの卵細胞膜、糸粒体への発現に伴う細胞内イオン動態

1、寒冷および温暖順化ラットを飼育し、その代謝機能を測定した後、褐色脂肪組織を採取した。2、アフリカツメガエル(Xenopus)を飼育し、受精卵を採取した。3、採取した褐色脂肪組織より核酸分画を調製し、全リボ核酸分画よりミトコンドリアの非共役、熱産生蛋白サーモジェニン(UCP : uncoupling、protein)の相補的遺伝子の転写産物を得た。4、UCP遺伝子の転写産物のXenopus oocyteへの注入を行い、共焦点レーザー顕微鏡で観察しつつパッチおよびホールセルクランプ法を適用し、Ca^<2+>感受性色素(fluo-3)でCa^<2+>濃度を、H^+勾配提示色素(アクリダイオレンジ)でH^+勾配を測定しつつK^+やC1^-電流を測定し、熱産生亢進時の非共役熱産生蛋白をめぐるイオン動態を明らかにした。5、UCP遺伝子転写産物を注入発現させたXenopus oocyteを凍結しその凍結切片を電子プローブX線微小部分析法に供し、非共役発熱蛋白の活動時の細胞膜および内膜系を介してのイオン、元素動態を明らかにした。同時にそのoocytcにUCPの標識(酵素および蛍光)抗体を注入し、一部のoocyteは免疫電顕用の固定包埋を行い、他の一部はそのまま共焦点レーザー顕微鏡で観察し、UCP発現の正確な位置関係を明らかにした。この免疫組織細胞化学的手法を褐色脂肪細胞にも適用し、褐色脂肪細胞の糸粒体内膜へUCPが核、細胞質で転写、翻訳された後、如何にソーティング、インサーティングされるのか、またその時細胞内のCaを初めとするイオンは如何に関与するかを電顕法、細胞分画法を援用して検討した。6、寒冷馴化時のUCPの発現はラットUCPの遺伝子のどのサブクラスが転写されたのかをPCR法やDNAマイクロアレイ法などを用いて検討した。3、採取した褐色脂肪組織より核酸分画を調製し、全リボ核酸分画よりミトコンドリアの非共役、熱産生蛋白サーモジェニン(UCP:uncoupling protein)の相補的遺伝子の転写産物を得た。4、UCP遺伝子の転写産物のXenopus oocyteへの注入を行い、共焦点レーザー顕微鏡で観察しつつパッチおよびホールセルクランプ法を適用し、Ca^<2+>感受性色素(fluo-3)でCa^<2+>濃度を、H^+勾配提示色素(アクリダイオレンジ)でH^+勾配を測定しつつK^+やC^<1->電流を測定し、熱産生亢進時の非共役熱産生蛋白をめぐるイオン動態を明らかにした。同時にそのoocyteにUCPの標識(酵素および蛍光)抗体を注入し、一部のoocyteは免疫電顕用の固定包埋を行い、他の一部はそのまま共焦点レーザー顕微鏡で観察し、UCP発現の正確な位置関係を明らかにした。

この免疫組織細胞化学的手法を褐色脂肪細胞にも適用し、褐色脂肪細胞の糸粒体内膜へUCPが核、細胞質で転写、翻訳された後、如何にソーティング、インサーティングされるのか、またその時細胞内のCaを初めとするイオンは如何に関与するかを光学顕微鏡、電子顕微鏡さらに細胞分画法をも援用して検討した。Cambridge大の近藤久雄は細胞分画法の業績と設備に恵まれており細胞内小器官での免疫電顕法を依頼した。1、寒冷および温暖順化ラットを飼育し、その代謝機能を測定した後、褐色脂肪組織を採取した。2、アフリカツメガェル(Xenopus)を飼育し、受精卵を採取した。3、採取した褐色脂肪組織より核酸分画を調製し、全リボ核酸分画よりミトコンドリアの非共役、熱産生蛋白サーモジェニン(UCP : uncoupling protein)の相補的遺伝子の転写産物を得た。4、UCP遺伝子の転写産物のXenopus oocyteへの注入を行い、共焦点レーザー顕微鏡で観察しつつパッチおよびホールセルクランプ法を適用し、Ca^<2+>感受性色素(fIuo-3)でCa^<2+>濃度を、H^+勾配提示色素(アタリダイオレンジ)でH^+勾配を測定しつつK^+やCl^-電流を測定し、熱産生亢進時の非共役熱産生蛋白をめぐるイオン動態を明らかにした。5、UCP遺伝子転写産物を注入発現させたXenopus oocyteを凍結しその凍結切片を電子プローブX線微小部分析法に供し、非共役発熱蛋白の活動時の細胞膜および内膜系を介してのイオン、元素動態を明らかにした。同時にそのoocyteにUCPの標識(酵素および蛍光)抗体を注入し、一部のoocyteは免疫電顕用の固定包埋を行い、他の一部はそのまま共焦点レーザー顕微鏡で観察し、UCP発現の正確な位置関係を明らかにした。この免疫組織細胞化学的手法を褐色脂肪細胞にも適用し、褐色脂肪細胞の糸粒体内膜へUCPが核、細胞質で転写、翻訳された後、如何にソーティング、インサーテイングされるのか、またその時細胞内のCaを初めとするイオンは如何に関与するかを電顕法、細胞分画法を援用して検討した。6、寒冷馴化時のUCPの発現はラットUCPの遺伝子のどのサブクラスが転写されたのかをPCR法やDNAマイクロアレイ法などを用いて検討した。
最新の観測に基づく暗黒エネルギーの理論模型の検証

超新星などの観測から,現在の宇宙が加速膨張をしていることが知られているが,その起源は未だに不明である.研究代表者はその起源を明らかにするために,一般相対論を拡張した修正重力理論を用いて,加速膨張を引き起こす暗黒エネルギー模型を統一的に取り扱う手法を確立した.そのような一般的な枠組みにおいて,背景宇宙の進化,密度揺らぎの進化,太陽系における重力の強さなどについて詳細に調べ,暗黒エネルギーの模型を選別する上で極めて重要な貢献を果たした.さらに,最新の超新星,宇宙背景輻射,大規模構造などのデータを用いて個々の模型に対して制限を与え,有効な後期加速膨張の模型の絞り込みを行った.2013年度は,Planckにより得られた宇宙背景輻射の温度揺らぎの観測データを用いて,観測と整合的である単一場のインフレーション模型に対して制限をつけた.また,ブレーンワールドと非可換模型に基づくインフレーション模型に対しても制限を与えた.さらに,2脚場とスカラー場が結合しているようなインフレーション模型において,時空の非等方性が残りうることと,密度揺らぎのパワースペクトルと非ガウス性に対して定量的な評価を与えた.それに加えて,Planckのデータから,非等方インフレーションが起こる場合のスカラー場のポテンシャルに対して制限を与えた.また,スカラー場の運動エネルギー項に基づく,羃型の宇宙膨張の模型で,非等方インフレーションが一般的に起こることを明らかにした.また,最も一般的なスカラーテンソル理論において,球対称時空における基礎方程式を導出し,宇宙の局所領域においてどのようにヴァインシュタイン機構が働き,一般相対論的な特徴が回復されるかについて調べた.この研究は,修正重力理論に基づく有効な暗黒エネルギー模型の構築のために,重要な研究成果である.また,重力子が質量を持つようなmassive gravity理論における宇宙進化を調べ,暗黒エネルギーの状態方程式が-1より小さく,宇宙項模型と区別できることを示した.さらに,暗黒エネルギーと暗黒物質に関して,宇宙論的摂動を用いた実効的な場の理論を構築し,摂動方程式を導出した.また,暗黒エネルギーに関する研究成果が評価され,Classical and Quantum Gravity誌に,宇宙の後期加速膨張を引き起こすスカラー場に関するレビューを執筆した.最も一般的なスカラーテンソル理論に基づくインフレーションシナリオにおいて,生成される曲率揺らぎの非ガウス性とその形状に関して明らかにした.この結果は,どのような非ガウス性の形状に対しても用いることができる,非常に一般的な結果である.その成果を,スカラー場の微分項が重力と結合している模型に応用し,宇宙背景輻射(CMB)の温度揺らぎの観測データから,模型に制限をつけた.さらに,ガリレオン重力理論に基づくインフレーション模型の有効性を,再加熱期の揺らぎの進化も含めて明らかにし,有効なパラメータ領域に制限をつけた.また,超重力理論に基づくF(R)インフレーション模型を構築し,再加熱期にpreheatingと呼ばれる共鳴的な粒子生成が起こることを明らかにした.また,暗黒エネルギーの候補として,スカラー場のポテンシャルエネルギーに基づくクインテッセンスと呼ばれる模型が提唱されているが,ポテンシャルによってどのように暗黒エネルギーの状態方程式の変化が異なるかを明らかにした.その結果を用いて,CMB,バリオン振動,超新星の最新の観測データから,クインテッセンス模型に対して制限を与えた.さらにクインテッセンス模型で,物質揺らぎの成長率に関して解析的な評価を与え,最新の宇宙の大規模構造の観測から,模型に対する制限を与えた.また,f(R)重力理論,ガリレオン理論などの修正重力理論において,物質揺らぎの成長率を理論的に計算し,これらの模型が最新の観測から強く制限されることを示した.上記の研究成果は,スウェーデン,中国,ブラジル,ポーランド,タイで開かれた国際会議と,国内で開かれたいくつかの会議などで発表を行った.2014年度は,修正重力理論の暗黒エネルギーへの応用の観点から,一般相対論を拡張する形で,スカラー自由度が存在する場合の有効場の理論の構築を行った.これは,Horndeski理論やHorava-Lifshitz理論などのほとんどの重力理論を内包する汎用性の高いものである.我々は,物質場が存在する場合に,Horndeski理論の枠組みを超えた理論では,スカラー場の音速が物質場の存在によって修正を受けることを明らかにした.さらに,具体的な暗黒エネルギー模型に対して一般的な結果を適用し,どのような模型の場合に不安定性やゴーストを回避することができるかを示した.これらの研究に加えて,有効場の理論に基づいた場合のインフレーション中に生成される原始重力波のスペクトル,球対称時空での有効場の理論の構築などの研究も行った.これらは,観測的に修正重力理論の兆候を探る上で重要な意味を持つ.さらに,Horndeski理論を拡張したGleyzes-Langlois-Piazza-Vernizzi理論において,disformal変換と呼ばれる計量の変換で,曲率揺らぎおよび重力波が不変に保たれることを,スカラー自由度が一つ存在する場合に示した.これに加えて,インフレーション中に生成される重力波のスペクトルが,インフレーション中の宇宙の膨張率と直接関係するアインシュタイン系が存在することを示した.この成果は,将来の原始重力波の探査の上で極めて重要な意味をもつ.平成27年度はまず,基礎方程式が2階微分に保たれる最も一般的なスカラーテンソル理論であるホルンデスキ理論を拡張した理論において,宇宙進化と太陽系のような宇宙の局所領域での重力の強さについて議論した.研究代表者は,このような理論において,宇宙の大規模構造に関連する物質揺らぎの成長率が,観測と合うレベルで小さくすることができることを示した.

さらに,模型によっては局所天体の中心において,曲率が発散することが起こることを示し,そのような発散が起こらないような模型の有効性についての条件を明らかにした.さらにそのような模型における宇宙進化について詳細に調べ,有効なパラメータ領域に制限を与えた.これらの模型は,ダークエネルギーの状態方程式や物質揺らぎの成長率などに特徴的な痕跡を残すため,一般相対論に基づく模型と選別が可能である.さらに研究代表者は,ベクトル場を用いた修正重力理論を一般的に構築し,そのような理論に基づく宇宙論と宇宙の局所領域での第5の力の伝搬機構について調べた.そのような模型では,宇宙が後期加速膨張するような解がアトラクターであることを見い出し,ダークエネルギーの候補となり得ることを示した.さらに,理論にゴーストや不安定性が現れない条件について一般的に求め,具体的な模型において有効なパラメータ領域を明らかにした.また,宇宙の局所領域でも微分型のベクトル場の相互作用のために,重力実験と矛盾しないレベルで第5の力の伝搬が抑制されることを示した.以上のような一連の理論研究は,宇宙の後期加速膨張の起源の解明に重要な示唆を与えたと言える.超新星などの観測から,現在の宇宙が加速膨張をしていることが知られているが,その起源は未だに不明である.研究代表者はその起源を明らかにするために,一般相対論を拡張した修正重力理論を用いて,加速膨張を引き起こす暗黒エネルギー模型を統一的に取り扱う手法を確立した.そのような一般的な枠組みにおいて,背景宇宙の進化,密度揺らぎの進化,太陽系における重力の強さなどについて詳細に調べ,暗黒エネルギーの模型を選別する上で極めて重要な貢献を果たした.さらに,最新の超新星,宇宙背景輻射,大規模構造などのデータを用いて個々の模型に対して制限を与え,有効な後期加速膨張の模型の絞り込みを行った.Horndeski理論その他を含む非常に一般的な形で,一様等方宇宙および球対称性時空における有効場の理論の構築を行うことができたため.宇宙論,一般相対論本年度では,修正重力理論の一般的な定式化に成功したため,今後は具体的な暗黒エネルギー模型を絞り込み,最新の観測データからそれらの有効性を調べていく.Planckによる観測データが2013年に公表され,それに基づくインフレーション模型や暗黒エネルギー模型の制限を予定よりも早く行うことができた.クインテッセンスに関して,2012年までのデータを用いて非常に強い制限が得ることができ,暗黒エネルギーの起源に迫る上で重要な結果を得た.
膵島移植早期拒絶機序における白血球の解析-ワンドナーワンレシピエントを目指して-

(1)1型糖尿病のモデル動物であるNODマウスを用いて、Laser Microdissection (LMD)法による膵島浸潤リンパ球の解析を行い、膵島破壊につながるTh2からTh1への変化は局所の膵島炎の進行度によるものではなく全身的にTh1優位に傾ける因子により変化すると考えられた。また顎下腺でも膵島と同様のTh1/Th2バランス変化が認められたことから、膵島と同様な破壊機序が存在すると考えられた。LMD法による凍結切片中の細胞の解析は確立している。(2)同様の方法を用いて肝臓内移植膵島の移植後6時間以内の早期拒絶機序における白血球を経時的に採取しLMD法を回収しどのような細胞がケモカインを産生しているか、その機序を解析中である。(3)肝臓内移植膵島早期拒絶機序には移植膵島から放出されるHMGB1が引き金となり、HMGB1により肝内単核球、NKT白血球からのIFN-γ、IL-12、IL-6産生が増強され膵島は破壊される。さらにTHR-2,RAGEがHMGB1の受容体であることが解明した。臨床膵島移植の現在の最も重要な課題は一人の糖尿病レシピエントの治療成功に2-3回の膵島移植,すなわち2-3人分のドナー膵臓を必要とする事が挙げられる。この課題を解決するためには膵島移植の早期拒絶を抑制する必要がある。我々は今回世界で初めて早期拒絶反応におけるNKT細胞およびIFN-γと白血球の関与を報告した。白血球の遊走を制御する因子は主にケモカインである。このケモカインが膵島を経門脈的に肝臓に移植の場合に膵島,肝臓,血管内皮細胞,マクロファージ,NKT細胞などからケモカインが産生される可能性がある。本研究では,移植後6時間以内で経時的にどのような細胞がケモカインを産生しているか,その機序を解析した。C57BL/6マウス(Wild,NKT欠損,IFN-γ欠損)にストレプトゾシンを投与し,糖尿病マウスを作製。同系マウスの膵臓より膵島を分離し,(1)で作製した糖尿病発症マウスに経門脈的に肝臓に移植した。糖尿病発症マウスの肝臓を移植後に経時的に摘出し,免疫染色およびLaser Microdissection(LMD)に用いるため連続した凍結切片を作製した。連続凍結切片を用いて免疫染色を行い,膵β細胞および白血球およびケモカイン産生細胞を確認した。膵島の連続切片からLCM法にて選択的に膵島細胞,膵島周囲の細胞,浸潤細胞を切断,収集し,mRNAを抽出し,cDNAを作製した。確認されたケモカイン産生細胞についてReal-Time PCR法で経時的にケモカインの発現を解析中である。臨床膵島移植の現在の最も重要な課題は一人の糖尿病レシピエントの治療成功に2-3回の膵島移植、すなわち2-3人分のドナー膵臓を必要とする事が挙げられる。このケモカインが膵島を経門脈的に肝臓に移植の場合に膵島、肝臓、血管内皮細胞、マクロファージ、NKT細胞などからケモカインが産生される可能性がある。本研究では、本研究では顕微鏡下で選択的に組織を回収できるマイクロダイセクション法を用いて、遺伝子はReal-Time PCR法やマイクロアレイ法で解析できるシステムを用いて自己免疫性膵島炎におけるサイトカインの解析および膵島移植時の膵島の拒絶因子について,移植後6時間以内で経時的にどのような細胞がケモカインを産生しているか、その機序を解析した。C57BL/6マウス(Wild、NKT欠損、IFN-γ欠損)にストレプトゾシンを投与し、糖尿病マウスを作製。同系マウスの膵臓より膵島を分離し、(1)で作製した糖尿病発症マウスに経門脈的に肝臓に移植した。糖尿病発症マウスの肝臓を移植後に経時的に摘出し、免疫染色およびLaser Microdissection(LMD)に用いるため連続した凍結切片を作製した。連続凍結切片を用いて免疫染色を行い、膵β細胞および白血球およびケモカイン産生細胞を確認した。

膵島の連続切片からLCM法にて選択的に膵島細胞、膵島周囲の細胞、浸潤細胞を切断、収集し、mRNAを抽出し、cDNAを作製した。早期拒絶反応におけるNKT細胞およびIFN-γと白血球の関与であることを認めた。
新規モデルシステムを用いたアメーバ運動機構の解明

アメーバ運動の運動機構としては仮足先端部分でのアクチンの重合が重要であると考えられてきたが、近年、ブレブ依存的アメーバ運動と呼ばれるもう一つの機構が多種の細胞で確認されている。しかしながら、その機構に関しては不明な点が多い。その原因としては、ブレブ依存的アメーバ運動は細胞全体が関わる運動であるため、詳細な解析や生化学的研究などが困難であるということが挙げられる。私はこのような問題を解決するために、これまで独自に開発した試験管内再構築系を用いて研究を行ってきた。この系は「細胞抽出液中にアクトミオシン溶液を注入すると、アクトミオシン溶液がアメーバ運動様の動きを示す」という系である。再構築系と生細胞が行うブレブ依存的アメーバ運動の類似性を示すため、運動中のアクチンを蛍光ファロイジンにより可視化した。その結果、運動を行うアクトミオシン溶液では運動に先立ち、表層部分にアクチンが局在し、さらに仮足様構造の伸長方向ではアクチンの破壊が起こることが確認された。この挙動はこれまで報告されている生細胞のブレブ依存的アメーバ運動におけるアクチンの挙動と等しい。次に、アクトミオシン溶液の収縮過程を詳細に観察し、その過程にMahadevan-Pomeau Model(1999)を適用したところ、収縮過程中にはアクトミオシン溶液の表層部分が収縮し表面力を上昇させていることが示唆された。また、仮足形成過程を観察し、表面収縮力の散逸と流体力学的散逸を考慮することで、仮足形成時における表面力の相対値を見積もった。その結果、アクトミオシン溶液と表面力の関係は正の相関を持つことが分かった。したがってこの系は、仮足様構造を形成する際、界面張力といった力ではなく表層部分の収縮力を用いて新たな仮足形成を行っていることが示唆された。以上の事からこの系がブレブ依存的アメーバ運動とよく似た機構で動いていることが示された。アメーバ運動は原生生物からヒトに至るまで、多くの生き物で共通に用いられている細胞の移動様式である。これまで、この駆動力は仮足先端部分でのアクチンの重合によると考えられてきた。しかし、近年これとは異なる方法で運動している細胞が多く報告されている。この運動様式はブレブ依存的アメーバ運動と言われ、細胞表層部分でアクトミオシンが収縮することで生じた静水圧を駆動力としている。現在、このブレブ依存的アメーバ運動の機構についての精力的な研究が行われているが、運動に関与するタンパク質は、ほとんど分かっていない。その原因の一つとして、ブレブ依存的アメーバ運動を評価する良い系がこれまで存在しなかったことがあげられる。私は、典型的なブレブ依存的アメーバ運動を行うAmoeba proteusを用いて試験管内でこの運動を再構築することに成功した。具体的には、細胞抽出液中に粗精製ミオシン溶液を注入することで粗精製ミオシン溶液がアメーバ様運動を行うことを発見した。そこで、この系をアッセイ系として用いて細胞抽出液と粗精製ミオシン溶液それぞれにおいて運動に重要な因子の同定を試みた。細胞破砕液の遠心上清を数種のクロマトグラフィーで処理し、細胞抽出液中で活性に重要と考えられる二種類のタンパク質を精製した。また、粗精製ミオシン溶液の代わりに、精製アクチンとミオシンの混合物を用いることで、運動が再構成された。これらのことから、細胞抽出液中と粗精製ミオシン溶液中で重要な因子がそれぞれ特定された。今後、これらの新規に特定されたタンパク質の試験管内および生体内での機能を調べることで、ブレブ依存的アメーバ運動機構が明らかになることが期待される。ブレブ依存的アメーバ運動は細胞が生体内や3次元マトリクス中を移動する際に多く用いられる運動様式である。この運動は、細胞表層部分でのアクトミオシンの収縮により生じた静水圧を駆動力としていると考えられている。この運動の際に細胞質は活発なゾルーゲル変換を行うが、その機構については依然不明な部分が多い。現在、このブレブ依存的アメーバ運動の機構についての精力的な研究が行われているが、この運動が観察されるのは主に生体内であることや、運動には細胞全体が関与し複雑であるといったことから、解析は非常に困難である。今回、この再構築系の流動特性を調べることで、新しい細胞質ゾル-ゲル変換機構が働いていることが示唆された。具体的には、シリコンシートを用いてサブミリオーダーのチャンバーを作製し、その中で運動を誘導した。その際の流動のパターンを蛍光ビーズとリアルタイムコンフォーカルを用いて観察した。その結果、一様なアクトミオシン溶液であるにも関わらず、加える力の大きさが変わればゾルとゲルが出来、その分布はゾルがゲルに囲まれた状態であるということが分かった。このことは、このアクトミオシン溶液がshear-thinning性を持っていると考えると説明が付く。観察されたゾル-ゲル分布は細胞でのゾル-ゲル分布と非常に類似している。実際、生細胞を用いて同様の実験を行うとその流動プロファイルは再構築系と相似形となった。以上の事から細胞は生体内のアクトミオシンのshear-thinning特性を用いてゾル-ゲル変換している可能性が示唆された。

しかしながら、その機構に関しては不明な点が多い。その原因としては、ブレブ依存的アメーバ運動は細胞全体が関わる運動であるため、詳細な解析や生化学的研究などが困難であるということが挙げられる。私はこのような問題を解決するために、これまで独自に開発した試験管内再構築系を用いて研究を行ってきた。この系は「細胞抽出液中にアクトミオシン溶液を注入すると、アクトミオシン溶液がアメーバ運動様の動きを示す」という系である。再構築系と生細胞が行うブレブ依存的アメーバ運動の類似性を示すため、運動中のアクチンを蛍光ファロイジンにより可視化した。その結果、運動を行うアクトミオシン溶液では運動に先立ち、表層部分にアクチンが局在し、さらに仮足様構造の伸長方向ではアクチンの破壊が起こることが確認された。この挙動はこれまで報告されている生細胞のブレブ依存的アメーバ運動におけるアクチンの挙動と等しい。次に、アクトミオシン溶液の収縮過程を詳細に観察し、その過程にMahadevan-Pomeau Model(1999)を適用したところ、収縮過程中にはアクトミオシン溶液の表層部分が収縮し表面力を上昇させていることが示唆された。また、仮足形成過程を観察し、表面収縮力の散逸と流体力学的散逸を考慮することで、仮足形成時における表面力の相対値を見積もった。その結果、アクトミオシン溶液と表面力の関係は正の相関を持つことが分かった。したがってこの系は、仮足様構造を形成する際、界面張力といった力ではなく表層部分の収縮力を用いて新たな仮足形成を行っていることが示唆された。以上の事からこの系がブレブ依存的アメーバ運動とよく似た機構で動いていることが示された。モデル系および生細胞の流動解析から、新しいゾル・ゲル変換機構の存在が示唆された。この機構はこれまで提唱されてきた機構とは異なり、新しい視点であり今後の発展が期待できるため。モデル系の流動解析で観察された現象が生体内でも用いられているかについて詳細に調べる予定である。手法としてはアクティブマイクロレオロジー法を応用することが考えられるが、所属研究室ではこの測定機器および測定法に関する手続き的知識が存在しないので、専門の研究室に出向してこれらについて学ぶ予定である。
実態調査に基づく倉庫営業の契約法的再構成―取引法研究における方法論的挑戦

倉庫営業ないし物流関連業務を行う営業は、近年、そのサービスにいかに付加価値をつけるかがますます重要となり、大きく変化している。倉庫営業について、民商法に若干の関連規定が置かれているがこのような変化に対応するものとなっておらず、また取引法学においてもほとんど関心がもたれてこなかった。本研究は、このような取引実態と法の規定の乖離を明らかにし、問題点を検討する試みである。本年度は、まず、物流関連業務に関する先行研究の整理を行なった。私が念頭に置いていた取引実態は、従来の取引法学においては、専ら複合運送契約における運送人の問題として取り扱われてきたこと、反面、問題の所在は同様であるにもかかわらず、運送人以外の主体の責任については検討されてきていないことを確認した。続いて、英国ケンブリッジ大学にて調査を行い、欧州では運送取扱営業の重要性が高いこと、運送取扱営業の各種の約款が公表されていることを確認し、各国の運送取扱営業の約款等を収集した。さらに、取引実態において物流関連業務においてどのような付加価値が必要とされているかを知るために、経営学(サプライ・チェーン・マネジメント)の動向を調査した。また、企業経営においてどのような場合に提携関係を結ばれるのかを知るために、経営学(戦略論)の動向について調査した。今後は、経営学から得られる示唆をもとに、日本における物流関連営業の実態調査を行ないたい。
大動脈瘤に対する新規バイオ医薬の開発

大動脈瘤に対する人工血管置換術は侵襲が大きく、新たな低侵襲な治療法の開発が望まれる。我々は、これまでに間葉系幹細胞(MSC)静脈内投与による大動脈瘤治療の有効性を示してきた。治癒メカニズムにはMSCのパラクライン作用が示唆され、MSC産生因子の中に抗炎症作用・組織修復に関わる因子としてProgranulin(PGRN)およびSLPIを同定し、それらによる大動脈瘤治療効果の可能性を見出した。本研究は、リコンビナントタンパクPGRN, SLPI投与による効果検証を行ったのち、合成ペプチド医薬として大動脈瘤治療の検討を行い、ペプチド医薬としての有効性を明らかにする。
住宅統計体系の基本問題に関する研究

本年度は、住宅に関する各種統計資料を収集し、統計資料のそれぞれの性格および統計相互の関連を明らかにし、体系づけの課題を整理した。その要点は以下の通り。まず、住宅統計はその製作目的により(1)住宅経済の規模をとらえる統計と(2)国民の居住生活をとらえる統計の2つに大別できる。(1)には、「住宅着工統計」「住宅用地完成面積調査」「不動産業総合調査」「建設投資推計」があり産業としての住宅経済の規模を国民経済計算の中で位置づける基礎資料を提供している。(2)には「国勢調査」「住宅統計調査」「国民生活基礎調査」など住宅と世帯との関連をみるもの、「家計調査」「貯蓄動向調査」「全国消費実態調査」など家計費に占める住居費をとらえるものがある。他に住宅意識については「住宅需要実態調査」がある。以上の領域についての統計資料は比較的充実しているが、住宅価格、家賃・地代に関する統計、とりわけ世帯の住宅取得能力ないし家賃支払能力を計算するための基礎的な統計データが欠落している。通例、価格データとしては不動産経済研究所などの民間調査機関が関連業界を通じて収集したものを、支払能力としては「家計調査」を利用しているが、前者は特定業者による偏りをもつ。近年、政府統計でも「指定流通機構」による業務資料が把握されているが住宅市場全域を補足していない。したがって、「家計調査」や「住宅統計調査」との比較が可能な価格データの充実が望まれる。この点どのような形態で調査すべきか、流通業者を対象として市場サイドからとらえる方法と「家計調査」や「住宅統計調査」の価格項目を調査の負担が増さない範囲で充実し世帯の側からとらえる方法の両面から接近する以外にはない。
集積化可能な超高速カーボンナノチューブ発光素子開発

本研究では、カーボンナノチューブ用いて超高速・超小型の発光素子を開発することを目的としている。ここでは、半導体でのエレクトロルミネッセンス発光素子および黒体放射による発光素子について検討した。エレクトロルミネッセンス発光素子および黒体放射素子では、その発光機構の解明およびデバイス構造最適化による高速発光素子の作製に成功した。また、光通信測定では、微弱光下での測定系作製に成功した。また、微小共振器を用いて、発光の狭線幅化に成功した。本研究では、カーボンナノチューブ用いて超高速・超小型・省電力・低コストの発光素子を開発することを目的としている。ここでは、半導体での電子・正孔再結合による発光素子および黒体放射による発光素子について検討する。その発光機構の解明と発光特性向上を進めるともに、光ファイバーでの光通信の実演やシリコシ上への発光素子の集積化、光インターコネクトの実演を目的としている。本年度は、半導体カーボンナノチューブを用いた発光素子における高輝度化の検討や黒体放射発光素子における高速変調特性について調べた。半導体カーボンナノチューブを用いた発光素子では、フィルム上のカーボンナノチューブ薄膜を用いることにより、一本のカーボンナノチューブと比べて高輝度な発光素子の作製に成功した。また、その発光機構について検討するために、用いた半導体カーボンナノチューブの吸収スペクトルと比較したところ、発光スペクトルに得られている複数の発光ピーク位置が吸収スペクトルのピーク位置と概ね一致していることが示され、励起子またはバンド間での再結合による発光であることが示された。また、黒体放射発光素子では、発光の高速変調性を観測する測定系を従来から改善することを試み、その結果応答速度が1ns以下の高速応答性が得られることを明瞭に観測することに成功した。また、この高速変調性の機構を解明するために、熱伝導方程式および黒体放射スペクトルのシミュレーションを試み、理想的には10Gbps程度の高速応答も可能であることが示された。その発光機構の解明と発光特性向上を進めるともに、光ファイバーでの光通信の実演やシリコン上への発光素子の集積化、光インターコネクトの実演を目的としている。本年度は、半導体カーボンナノチューブを用いた発光素子における発光機構解明と高輝度化、黒体放射発光素子における高速変調性機構の理論的解明について研究を進めた。半導体カーボンナノチューブ薄膜を用いた発光素子では、発光素子への様々なバイアス電圧・ゲート電圧において発光のスペクトルや偏光依存性を調べ、半導体CNT薄膜における励起・発光機構の詳細を調べた。その結果、得られた発光は、複数のピーク状の発光とわずかなブロードの黒体放射スペクトルの重ね合わせで説明できた。さらに、その発光は、偏光依存性を有しており、一次元物質からのEL発光が支配的であることが明らかとなった。黒体放射素子では、高速発光を理論的に解明するため、CNT薄膜をCNTアレーとモデル化し、CNTおよびSiO2基板中での熱伝導を熱伝導方程式をグリーン関数を用いて解析的に求めた。本手法により求めた熱伝導を元にCNT発光をシミュレーションしたところ、実験での発光時間分解測定結果を完全に説明することに成功し、デバイスモデル構築に成功した。本研究では、カーボンナノチューブを用いて超高速・超小型・省電力・低コストの発光素子を開発することを目的としている。これまでに、半導体カーボンナノチューブを用いた発光素子における高輝度化の検討や黒体放射発光素子における高速変調特性について調べた。半導体カーボンナノチューブを用いた発光素子では、フィルム上のカーボンナノチューブ薄膜を用いることにより、一本のカーボンナノチューブと比べて高輝度な発光素子の作製に成功したが、さらにパルス電圧や矩形波を印加することにより、高速変調性も有していることが明らかとなった。また、黒体放射素子では、高周波が印加可能な素子の構造を検討することにより、これまでよりも高周波印加が可能となり、高速変調性が改善した。また、熱伝導方程式による解析では、解析的な手法を導入した熱伝導方程式の解析を進めた。当初の目的通り、カーボンナノチューブ発光素子の発光機構を解明し、高速応答性の原理についても示すことができた。加えて、計画には示されていない半導体カーボンナノチューブ薄膜を用いたデバイスの作製にも成功した。25年度が最終年度であるため、記入しない。加えて、計画には示されていない半導体カーボンナノチューブ薄膜を用いたデバイスでの高速応答性も示すことができた。

順調に研究が進んでいることから、その発光機構の解明と発光特性向上を引き続き進めるともに、光ファイバーでの光通信の実演やシリコン上への発光素子の集積化、光インターコネクトの実演を目指す。25年度が最終年度であるため、記入しない。