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人工現実感ディスプレイを利用した聴覚障害者向けコミュニケーション支援装置の研究

本研究では,人工現実感ディスプレイおよびウェアラブルPCなどのヒューマンインタフェース技術を応用して,利用状況に応じた3種類の聴覚障害者向けのコミュニケーション支援装置を開発した.具体的には,友人同士での会話などのパーソナルな環境での利便性に重きを置いたシステムと,講演会や会議などのパブリックな環境における情報保証システムである.以下に,本研究の成果をまとめる.1.パーソナルな環境で視覚ディスプレイを利用,した「携帯型自動筆談装置」を開発した.これは,軽量な透過型HMDと小型PCを利用し,音声認識エンジンをPCに組み込んだウェアラブルな装置である.また,このような視覚ディスプレイの長時間利用の安全性を探る神経眼科学的な研究も実施した.その結果,長時間のVR映像負荷は,調節応答速度と瞳孔運動に影響を及ぼすことがわかった.2.触覚ディスプレイを利用した「携帯型タクタイルエイド」を開発した.これは,読話補助のために音声を振動刺激に変換して指先に呈示する装置である.ここでは,情報伝達に効果的な触覚刺激の生成を目標として指先皮膚の機械インピーダンス特性を精密に調べ,圧電バイモルフ素子を利用した広帯域振動型の触覚ディスプレイを試作した.また,心理物理実験より,この装置を用いて話者の声質を指先に呈示できる可能性が得られた.3.パブリックな環境における「リアルタイム音声字幕システム」を開発した.これは,「携帯型自動筆談装置」の表示部をプロジェクターに置き換え,様々な講演者への柔軟な対応を可能にするために同時復唱者を組み入れ,音声認識装置からの出力結果を講演者の映像と合成して大型スクリーンに表示する装置である.聴覚障害ユーザの情報伝達の精度向上を目指し,字幕と話者の映像の最適な空間的および時間的な重畳条件を求める実験も行った.現在,このシステムは大学の講義や国際会議などで利用されている.本研究では,人工現実感ディスプレイおよびウェアラブルPCなどのヒューマンインタフェース技術を応用して,利用状況に応じた3種類の聴覚障害者向けのコミュニケーション支援装置を開発した.具体的には,友人同士での会話などのパーソナルな環境での利便性に重きを置いたシステムと,講演会や会議などのパブリックな環境における情報保証システムである.以下に,本研究の成果をまとめる.1.パーソナルな環境で視覚ディスプレイを利用,した「携帯型自動筆談装置」を開発した.これは,軽量な透過型HMDと小型PCを利用し,音声認識エンジンをPCに組み込んだウェアラブルな装置である.また,このような視覚ディスプレイの長時間利用の安全性を探る神経眼科学的な研究も実施した.その結果,長時間のVR映像負荷は,調節応答速度と瞳孔運動に影響を及ぼすことがわかった.2.触覚ディスプレイを利用した「携帯型タクタイルエイド」を開発した.これは,読話補助のために音声を振動刺激に変換して指先に呈示する装置である.ここでは,情報伝達に効果的な触覚刺激の生成を目標として指先皮膚の機械インピーダンス特性を精密に調べ,圧電バイモルフ素子を利用した広帯域振動型の触覚ディスプレイを試作した.また,心理物理実験より,この装置を用いて話者の声質を指先に呈示できる可能性が得られた.3.パブリックな環境における「リアルタイム音声字幕システム」を開発した.これは,「携帯型自動筆談装置」の表示部をプロジェクターに置き換え,様々な講演者への柔軟な対応を可能にするために同時復唱者を組み入れ,音声認識装置からの出力結果を講演者の映像と合成して大型スクリーンに表示する装置である.聴覚障害ユーザの情報伝達の精度向上を目指し,字幕と話者の映像の最適な空間的および時間的な重畳条件を求める実験も行った.現在,このシステムは大学の講義や国際会議などで利用されている.本研究の目的は,バーチャルリアリティやウェアフブルコンピユーティングなどのヒューマンインタフェース技術を効果的に導入し,聴覚障害者の情報保障のためのオルタナティブな感覚代行システムを開発することにある.その開発は,生理学や心理学を含む基礎研究から障害当事者の臨床評価に至るまで,医工連携かつ文理融合の総合的な研究体制の下で進めている.本年度は,開発の対象とする3つの聴覚障害者向けコミュニケーション支援装置の設計に必要な仕様や利用ガイドラインを得る基礎実験を中心に進めた.まず,携帯型自動筆談装置と自動字幕システムに関しては,使用する高臨場感ディスプレイの安全な利用法のガイドラインづくりの観点から,HMD (Head-Mounted Display)とメガネなし3D液晶ディスプレイを長時間使い続けた場合の生体影響について調べた.その結果,HMD(2D映像)では,12時間程度では影響はないが,4時間の連続映像負荷では視機能の調節応答速度に低下が生じることを確認した.また,メガネなし3Dディスプレイ(3D映像)では,30分の映像負荷で同様な変化がみられ,2Dに比べて影響の大きいことがわかった.なお,どちらも一過性の影響であり,刺激停止後6090分で調節力は回復したさらに,このような視覚疲労により,鉛直方向に対する主観的な偏位量が増大する場合のあることを心理物理実験により確認した.携帯型タクタイルエイドの基礎研究に関しては,圧電バイモルフ素子を利用した携帯型触覚ディスプレイ(64ピン)の最適設計のために精密な指先皮膚力学モデルを構築した.その結果,触覚による情報伝達に重要である500Hzまでの振動領域で,振幅・位相特性をフラットに保ち,指先の押し付け力や被験者の皮膚機械インピーダンスの違いによる影響を受けにくい,音声情報呈示の触覚ディスプレイの設計仕様が得られた。

他方,この触覚ディスプレイは音声速度調整ジョグダイヤルと組み合わせると,視覚障害者の視覚代行ツールとして,インターネット閲覧などで重要なリッチテキスト情報を効果的に呈示できることを明らかにした.本研究の目的は,バーチャルリアリティやウェアラブルコンピューティングなどを効果的に導入し,聴覚障害者の情報保障のためのオルタナティブな感覚代行システムを開発することにある.本年度は,昨年度に引き続き,開発の対象とする3つの聴覚障害者向けコミュニケーション支援装置の開発に必要な基礎実験とプロトタイプの製作を行った.まず,携帯型自動筆談装置と自動字幕システムに関しては,聴覚障害者が字幕情報を利用して健聴者とのコミュニケーションをインタラクティブにおこなう支援機器設計のための基礎実験を実施した.これは,音声認識装置から(間違いを含めて)出力される字幕情報と顔の表情などのノンバーバル情報を,どのような関係でミックスすべきかを調べる認知心理実験である.その結果,空間的な配置に関しては,「字幕のみ」<「字幕+顔」<「字幕+口元」の条件の順序で文理解度が向上することがわかった.ただし,聴覚障害者による内観報告では,「字幕+顔」が最も見やすく,「字幕+口元」は読話の強制感があることもわかった.一方,時間的な配置に関しては,字幕情報をどのタイミングで顔や口元の映像情報に重畳させるとわかりやすいかを聞いたアンケートの結果から,「同時」あるいは「字幕先行」が好まれることがわかった.プロトタイプ開発に関しては,透過型HMD(電子メガネ)と音声認識装置を利用した携帯型自動筆談装置の試作に着手した.次に,「携帯型タクタイルエイド」に関しては,前年度の成果に基づいて,4×3チャンネルの広帯域振動刺激が可能な圧電バイモルフ型触覚ディスプレイを試作した.また,それを利用して,周波数と波形を変化させた場合の触感の違いによる情報伝達量を算出したところ,12bit(単一振動子)であることがわかった.さらに,周波数によって「柔らかい-硬い」を,波形によって「滑らか-粗い」を惹起させ得ることを確認し,聴覚代行にとって大切な声質情報の触感情報を介した伝達可能性を示唆することができた.本研究では,聴覚障害者向けのコミュニケーション支援システムを,人工現実感の感覚ディスプレイおよびウェアラブルPCなどの技術を応用しながら開発していくことにある.本年度は,これまでの成果を踏まえて,本課題で対象とする3つの聴覚障害者向けコミュニケーション支援装置の開発と評価を行った.まず,「携帯型自動筆談装置」については,サングラスタイプの軽量なHMDと小型PCを利用し,音声認識エンジンを組み込んだウェアラブルな装置を開発した.このようなVR機器の長時間利用の安全性を他覚的かつ定量的に探る神経眼科学的研究では,映像負荷が近見反応時の瞳孔運動に影響を及ぼすことを明らかにした.次に,「携帯型タクタイルエイド」については,指先皮膚の機械インピーダンスを考慮した多チャネル広帯域振動型の触覚ディスプレイを試作した.このディスプレイを用いて振動パターンを変えると触感が変化することから声質を触覚刺激で指先に伝達できる可能性が示唆された.
幹細胞におけるゲノムの安定性と可塑性に関する研究

シロイヌナズナの茎頂特異的かつ誘導的にDNA損傷を誘導するためのコンストラクトを作成した。DNA損傷の誘導には、Thermus aquaticus由来の制限酵素、TaqIを用いることとした。TaqIは4塩基認識かつ、65°Cを至適温度とする制限酵素であり、TaqIを植物体全体で恒常的に発現するコンストラクトを形質転換したシロイヌナズナでは、一過的に高温条件下(24時間、37°C)に置くことでゲノム中にランダムな変異が生じ、それらの変異の一部は、後代に伝わることが報告されている(Muramoto et al. 2018 Nature Com.)。本研究では、茎頂特異的にDNA損傷を誘導し、DNA修復機構の選択性や形態への影響、次世代における変異への伝搬を解析することを目的とし、茎頂特異的ならびに、比較対象として植物体全体でTaqIを発現させる、以下4種類のベクターを作成し、シロイヌナズナに形質転換した。Floral dip法により1)-4)を形質転換したシロイヌナズナ(Col.)の次世代種子のカナマイシン選抜を行い、外来遺伝子を有する個体の選抜と次世代種子の取得、次世代種子のカナマイシン選抜により、外来遺伝子が1コピーと考えられる系統の選抜を行なった。また、3), 4)については、シスの相同組み換えが生じるとGUSが発現するレポーターを有するシロイヌナズナにも形質転換を行い、こちらも形質転換個体を獲得済み。研究開始当初は、二分割したCas9を茎頂分裂組織で会合させ、組織特異的にDNA損傷を誘導する計画を立てていたが、ラパマイシンを利用したCas9タンパク質による変異導入の成果が捗々しくなかったため、TaqIを組織特異的に発現させる方法に変更した。ラパマイシンを用いた系の有効性の確認に数ヶ月を要したため、一旦計画の遅れが生じたが、その後、ベクター作製や形質転換を迅速に行なったため、年次目標は概ね達成できた。2018年度に作出した植物材料の中から、期待通りのDNA損傷誘導が生じる個体を選抜し、TaqI発現コンストラクトが固定された系統を得る。TaqIの活性化を促す熱処理あり/なしの試験区において、茎頂および葉からRNAを抽出し、DNA損傷や細胞周期制御因子の発現を解析する。また、茎頂分裂組織にDNA損傷が生じることにより、meristem近傍の秩序だった遺伝子発現や、その結果生じる形態的な特徴に変化が生じるかを解析する。本系では、形質転換シロイヌナズナを一過的に高温条件に置くことによりTaqIの活性化を促すため、TaqIによるDNA切断に加えて、37°C24時間程度のヒートショックの影響も生じる。両要因の結果を混同しないよう、コントロールの取り方には慎重を期す。
胚性幹(ES)細胞の分化制御による再生医療に関する基礎的研究

胚性幹(ES)細胞の分化制御による再生医療に関する基礎的研究胚性幹細胞(embryonic stem cell:ES細胞)の肝細胞への分化誘導法を検討し、細胞移植等に必要な規格化された安全性の高い肝細胞を供給可能とし、肝臓の再生治療法を確立することを目的として研究を行った。本年度は、肝実質細胞へ分化の方向性が決定された肝幹細胞(hepatic stem cell)を、ES由来細胞群の中からFACS (fluorescenqe activated cell sorter)を用いた精度の高い細胞分離法により特異的に選別・回収する方法論の確立を試みた。ES細胞をLIF(leukemia inhibitory factor)の非存在下に培養し、胚様体を形成させた後に接着培養を行った。培養20日目以降に、肝細胞系列マーカーであるアルブミンの発現を指標として、FACSを用いた細胞分離を行った。分離・回収したES細胞由来アルブミン陽性細胞は、肝幹細胞に至適な条件下に培養を継続した。すなわち、10%ウシ胎児血清、hepatocyte growthfactor (HGF)、epidermal growthfactor (EGF)、oncostatinM (OsM)の存在下でコラーゲンIVコーティングディッシュを用いた接着培養を行った。この培養により、アルブミンやサイトケラチンなどの肝細胞系列マーカーだけでなく、glucose-6-phosphatase、asiaroglycoprotein receptorなどの肝細胞の後期分化マーカー(成熟マーカー)の発現が確認された。また、形態学的にも成熟肝細胞の特徴とされている2核を有するアルブミン陽性細胞が存在することが判明した。これらの結果から、ES細胞由来アルブミン陽性細胞から成熟した肝細胞が分化誘導されることが示唆されたが、一方ではアンモニア代謝能などの成熟肝細胞機能の発現は確認されておらず、さらなる検討が必要であることも明らかとなった。今後、この肝細胞へ分化しつつある細胞群を選択的に回収するために、FACSによる段階的な細胞分離法を用いた研究を計画する必要がある。胚性幹(ES)細胞の分化制御による再生医療に関する基礎的研究全能性を持つ胚性幹細胞(embryonic stem cell : ES細胞)の肝細胞への分化誘導法を検討し、細胞移植等に必要な規格化された安全性の高い肝細胞を人為的・恒常的・工業的に大量に供給可能とし、肝臓の再生治療法を確立することを目的として研究を行った。初期目標として、肝実質細胞へ分化の方向性が決定された肝幹細胞(hepatic stem cell)を、ES由来細胞群の中からFACS (fluorescence activated cell sorter)を用いた精度の高い細胞分離法により特異的に選別・回収する方法論の確立を試みた。ES細胞をLIF (leukemia inhibitory factor)の非存在下に培養し、内胚葉系細胞の特異的マーカーであるHNF (hepatocyte specific nuclear factor)3、HNF4、albumin、alpha-fetoproteinの発現を定量的RT-PCRにより解析したところ、培養14日目以降に肝細胞マーカーの発現が上昇することを確認した。また、これらの分化マーカーの発現は胚様体の接着培養系において、より効率よく誘導されることを明らかにした。来年度の研究では、この肝細胞へ分化しつつある細胞群を選択的に回収するために、FACSによる細胞分離法を用いた研究を計画する。
抗hCG抗体によりhCG産生腫瘍の特異的免疫療法

我々は現在までに,睾丸腫瘍の尿中hCGは,正常妊婦尿中hCGに比して等電点,レクチン結合性において異なりそれは睾丸腫瘍における糖鎖生合成不全を示す結果を得ている.更に,それらの変化をhCGのサブユニットレベルで詳細に解析するため,以下の実験を行った.睾丸腫瘍患者尿hCGおよび正常妊婦hCGをポリアクリルアミドゲルにて電気泳動後,ニトロセルロース膜に移動後, hCGおよびそのα,βサブユニットに対する抗体と反応させた.睾丸腫瘍hCGは正常妊婦hCGと同様α,βサブユニットから構成されることが判明した.また睾丸腫瘍hCGβサブユニットは正常hCGよりも分子量が大きかった.またDTT還元条件下で睾丸腫瘍hCGで低分子量βサブユニットを認めた.更にこの低分子量フラグメントは抗体に対する反応性よりhCGβサブユニットのC未端部分であることが判明した.以上の結果は睾丸腫瘍患者尿中hCGのβサブユニットのアミノ酸部分に構造上脆弱部位が存在することを示している.アミノ酸構造の変化は腫瘍における遺伝子構造変化を直接反映している可能性がある,極めて重要な知見と考えられる.1.hCG産生絨毛癌株(BeWo)を移殖したヌードマウスに、抗hcG-B抗作(ポリクローナル)を腹腔内に投与し、経時的に腫瘍および諸臓器を摘出し、凍結切片にてPAP法にて染色した。ラビットIg投与群(コントロール)においてもある程度の腫瘍への集積を認めたが、抗hcG-B抗体投与群ではコントロール群に比し、明らかに強い集積を認めた。しかしコントロール群と同様に肝への集積も認められた。また腫瘍組織における抗体分布は血管周囲に強く、腫瘍中心部への分布は少なかった。以上のことよりミサイル療法において固形腫瘍のVascularityや網内系へのtrap等問題点を示唆する結果を得た。2.培養細胞(BeWo)を用いて、ADM,MTX,を単独およびリポソーム封入体として接触させCytotoxicityを観察した。螢光顕微鏡にてADMの動向を観察するとリポソーム封入群の方が細胞内へのADMの移行が速くまた滞留時間も長かった。しかしCytotoxicityにおいは有意差を認めなかった。これはMTXも同様であった。3.数例の睾丸腫瘍患者(hcG産生腫瘍)尿よりパームチット法を用いhcGを描出しその部分的精製を行ない、電気泳動,Western blattiny等により生化学的分析を行なったところ等電点は正常に比し強い酸性域にあり、分子量も大きいという結果を得ている。これは一般に言われている癌性変化による細胞膜上の夕ンパクや脂質の糖鎖付加と同様hcGにおいても癌性糖鎖付加が起こっている可能性を示唆している。今後レクチン等を用い詳細に検討する予定である。4.3.で抽出した癌性hcGをマウスに免疫し、hcGの癌性変化部分を認識するモノクローナル抗体の作成を試みた。従来の方法に従い数個のhybriclornaを得たが、hcGとは反応するものの、癌患者尿より抽出したhcGのみにSpecificに反応するものは得られなかった。今後さらにモノクローナル抗体の作成を試みる予定である。我々は現在までに,睾丸腫瘍の尿中hCGは,正常妊婦尿中hCGに比して等電点,レクチン結合性において異なりそれは睾丸腫瘍における糖鎖生合成不全を示す結果を得ている.更に,それらの変化をhCGのサブユニットレベルで詳細に解析するため,以下の実験を行った.睾丸腫瘍患者尿hCGおよび正常妊婦hCGをポリアクリルアミドゲルにて電気泳動後,ニトロセルロース膜に移動後, hCGおよびそのα,βサブユニットに対する抗体と反応させた.睾丸腫瘍hCGは正常妊婦hCGと同様α,βサブユニットから構成されることが判明した.また睾丸腫瘍hCGβサブユニットは正常hCGよりも分子量が大きかった.またDTT還元条件下で睾丸腫瘍hCGで低分子量βサブユニットを認めた.更にこの低分子量フラグメントは抗体に対する反応性よりhCGβサブユニットのC未端部分であることが判明した.以上の結果は睾丸腫瘍患者尿中hCGのβサブユニットのアミノ酸部分に構造上脆弱部位が存在することを示している.アミノ酸構造の変化は腫瘍における遺伝子構造変化を直接反映している可能性がある,極めて重要な知見と考えられる.
富士山における森林限界上昇の過程と機構の研究

空中写真の解析と植生構造の調査から、富士山亜高山帯の火山荒原では一時遷移の進行によって植生が拡大する一方で雪崩による植生破壊があり、その結果として森林限界が低い速度で上昇していることが明らかになった。先駆林を形成するカラマツが火山荒原に侵入するには、先に定着した低い植物の保護作用が重要な役割を果たしていた。雪崩は光、水分、土壌などの環境を激変させて遷移後期種の定着と光合成・成長を制限することにより遷移を停滞させることがわかった。富士山北斜面の森林限界での平成19年度の調査と,前年度までに行った予備調査のデータを解析し,以下のような研究成果が得られた。1.森林限界を構成する半島状植生の一つについて,辺縁部の樹齢分布と空中写真の画像データから最近の植生拡大速度を推定したところ,両者の結果はほぼ一致し,最大で22cm/年だった。最近27年間では先端部の斜面方向の拡大は止まっているが,全体として上方に拡大したことが明らかになった。画像解析の有効性が明確になり,次年度以降この手法を使ってより広範囲に調査することにより富士山の森林限界の動態を解明することが可能になった。2.森林限界の直上のスコリア荒原で過去に行われた植生調査のデータを解析し,遷移初期種で森林限界植生の優占種であるカラマツの定着には,先駆種ミネヤナギが形成ずるパッチがナース植物として作用していることを明らかにした(論文投稿,受理)。3.雪崩道に面したカラマツ優占林での植物の分布様式,サイズ・齢構成の調査から,雪崩による林内へのスコリアの流入による環境変化が,カラマツの更新を可能にする一方でシラビソの定着を阻害し,先駆林から極相林への遷移を遅らせていることが明らかになった(論文として発表)。4.森林限界のカラマツ林に定着したシラビソ稚樹と,雪崩によりカラマツ高木が除去された隣接地のシテビソ稚樹の成長および生理生態的特性を比較し,裸地環境では光合成に対する強光阻害によって著しく成長を低下させられることが示された(日本生態学会で発表)。平成20年度の研究はほぼ当初の計画通りに行われ,森林限界上昇の過程と機構の解明に大きく前進した。主な成果は以下の4点にまとめられる。(1)富士山北斜面の森林限界域146haについて, 1975年と2002年撮影の空中写真を用いて最近27年間の植生の変化を解析し,植生の後退・拡大の要因と速度を明らかにした。植生の後退は主に雪崩によって起こり,拡大は一次遷移の進行によって恒常風の風下側(東)で速く進み,それらの結果として平均0.360.46m/年の速度で森林限界の標高が上昇したことがわかった。この手法を使って富士山全体での森林限界上昇の過程と速度を明らかにすることが可能となった。(2)半島状植生内のカラマツとシラビソの樹齢とサイズについての空間分布,および積雪深・期間の調査により,地形に対応した積雪のパターンが森林の遷移過程と植生の分布パターンの要因として重要であることが裏付けられた。(3)亜高山帯林の極相種であるシラビソ稚樹の雪崩による環境変化に対する生理的応答の調査から,雪崩跡地で生き残ったシラビソ稚樹が光合成の強光阻害と乾燥ストレスにより,成長が著しく妨げられることが示された。これにより森林限界での遷移の進行に与える雪崩の効果の重要なメカニズムの一つが明らかになった。(4)森林限界上昇の速度を制限する要因と考えられる,窒素NあるいはリンPの欠乏について数種の樹木と土壌を調査し,森林限界での植物の生育に対する栄養塩の制限としてはPよりNの方が重要であることが示唆された。平成21年度の研究成果は,年度当初計画の項目ごとに以下のようにまとめられる。(1)空中写真を用いた最近27年間の森林限界の動態解析の対象区域を,前年度までの北斜面から西斜面に拡大して行った。解析途中であるが,斜面の方向や基質の違いが森林限界の安定性に影響することが示唆された。富士山全域での調査が望まれるが,他の斜面での調査は今後の課題として残された。森林限界上昇の過程と速度についてのこれまでの成果をまとめて国際生態学会議で発表した。(2)詳しい積雪データとダケカンバ林のサイズ・齢構造の調査データを新たにとり,前年度までのデータにこれを加えて,森林限界植生の基本単位である半島状植生の樹種の齢空間構造と微地形・積雪パターンの関係を解析した。これにより一次遷移にともなう森林形成過程におけるパイオニア樹種(カラマツとダケカンバ)の位置と役割が明確になった。(3)スコリア荒原に0.5haの調査区をおいて,植物の空間分布を調査し,カラマツやダケカンバの定着におけるミネヤナギパッチのナース植物効果が森林限界からの距離と関係することが明らかになった。(4)樹木の生育への栄養塩制限についての継続調査では,N制限かP制限かについての標高に対する反応が樹種によって異なることが示唆され,今後の新たな研究課題が提起された。

栄養塩制限に関するこれまでの成果は,国内の学会で発表した。本年度で3年間の研究期間を終了した。個々の成果について投稿論文を準備しているが,3年間の成果を総合して,平成22年9月の国際シンポジウム(山梨)で報告する予定である。
超対称性理論におけるレプトンの世代構造とCPの破れの研究

レプトン系の世代構造の究明は、素粒子の標準模型を超える理論の探求の現時点での最も有力な手がかりの一つである。標準模型を超える理論としての最有力候補である超対称性理論を用いることで、レプトン系の世代構造に関して、以下の研究成果を得た。(1):メッセンジャー粒子がニュトリノの質量を量子効果で導出する画期的な模型の構築をした。この模型では、超対称性の破れを伝えるメッセンジャー粒子が適切なレプトン数を持つと、右巻きニュートリノが無くても量子効果によりニュートリノの質量が導出され、しかも、レプトンフレーバー混合については、Bi-Maximal(第1第2と第2第3世代のフレーバー最大混合)が実現され得る。(2):レプトンフレーバー混合行列の繰り込み群解析による量子効果の評価を行った。フレーバー混合角は量子補正で大きな変化を受け得るが、フレーバー混合角が繰り込み群解析によって大きな変化を受けるか否かは、ニュートリノの質量の階層性の型と、ニュートリノレスββ崩壊等で観測可能な物理量であるニュートリノの2つのマヨラナCP位相によって完全に分類できることを示した。この場合、ニュートリノの物理的なマヨラナCP位相は、「フレーバー混合角が量子補正で大きな変化を受けるか否か」を決定する重要なパラメータになっていることを2世代と3世代の解析で示した。(3):U_<e3>と太陽ニュートリノ問題の解の関係についての解析を行った。その結果、一般にnon-trivialな条件式が無い限りU_<e3>の測定値から太陽ニュートリノ問題の解を判定することは不可能であることを証明した。(4):デモクラティック型の質量行列でのレプトンフレーバー混合角の量子効果の繰り込み群解析をおこない低エネルギーでのレプトンのフレーバー混合角を評価した。その結果、太陽ニュートリノのMSW解はtanβ>10の領域で、また、太陽ニュートリノの真空解は、ヒッグス探索実験で許されるtanβの全ての領域で、各々、量子効果により破綻してしまうことを示した。
ヒト２型糖尿病膵島β細胞におけるプロゲステロン受容体の役割についての検討

非糖尿病患者115症例における、加齢、肥満などの体格変化におけるβ細胞容積について検討した。β細胞容積は加齢による変化は認められなかった。さらに、肥満症例でも膵島の過形成は目立たず、日本人ではβ細胞の適応能力は低いことが見出された。加齢、2型糖尿病によるDNAのメチル化亢進の有無を検討した。プロゲステロン受容体、P16のDNAのメチル化亢進について検討したところ、加齢、2型糖尿病において明らかなメチル化の亢進は認められなかった。しかしながら、少数ながらP16のDNAメチル化の亢進が認められ、そのような症例はβ細胞増殖能が高く、細胞増殖にDNAのメチル化が関与していることが解明された。2型糖尿病(T2DM)の原因としてβ細胞におけるインスリン分泌不全がある。特に日本人T2DMにおいてはインスリン分泌不全が病態に大きく寄与していると考えられてきた。その一因として、膵β細胞の進行性脱落がある。新規T2DM治療薬であるDPP-IV阻害剤の例からも、現在では糖尿病を根治させるためには膵β細胞数、容積の増加が不可欠と考えられている。本年度までの研究で、非糖尿病剖検膵臓115症例(男性69症例、女性49症例)を用いて、加齢、体格変化によるβ細胞容積、増殖能、新生膵島、細胞死の変化を明らかにしてきた。その結果、新生時から幼児期にβ細胞容積はほぼ完成し、成人ではほぼ一定であることが見出された。さらに欧米人と異なり、体格によるβ細胞容積変化は日本人では乏しいことが判明した。今年度は加齢によるβ細胞の分子変化をさらに知るために、β細胞増殖因子であるPDX-1、セルサイクルインヒビターであるP16、酸化ストレスによるDNA傷害マーカーであるγH2AXを免疫染色的に検討した。その結果、加齢によるPDX-1の発現低下、P16、γH2AXの発現上昇が認められた。このうち、PDX-1及びP16の発現とβ細胞容積の有意な相関が認められた。よって、加齢によるβ細胞増殖因子の発現変化がβ細胞傷害因子よりもβ細胞容積に直接関係していると考えられた。また、T2DM糖尿病49症例と非糖尿病29症例について膵島細胞容積、動態を比較した。2型糖尿病症例ではこれまでの報告と同様に非糖尿病症例に比し、β細胞容積の低下、α細胞容積の増加が認められた。両群間でβ細胞増殖能では明らかな違いは見られなかったが、新生膵島密度は2型糖尿病群で有意に増加していた(p<0.01)。T2DMでは1型糖尿病と異なりβ細胞容積は末期まで保存されているが、代償機構として新生膵島の産生亢進がある可能性が考えられた。日本人の非糖尿病症例を0-80歳まで各年代ごとに115症例集め、膵島を組織学的に検討した。ホルマリン固定パラフィン包埋膵臓切片で抗クロモグラニンA抗体、抗インスリン抗体を用いた免疫染色を施行し、膵島細胞の形態計測を行った。その結果、膵島容積、非β細胞容積は0代で最大となり、その後10代から80歳まで漸減していったが統計的にはほぼ一定であった。それに対し、β細胞容積は0-80歳までほぼ一定であった。欧米人では膵島細胞容積は肥満により代償的に増加することがわかっている。そこで、BMIと膵内分泌細胞容積との相関を調べた。欧米人と異なり、日本人では膵島、β細胞、非β細胞ともにBMIと明らかな正の相関は認められなかった。このことから、日本人の膵島細胞は欧米人に比し環境因子に対して適応しずらいことが見出された。また、膵島細胞の増殖能をKi67陽性細胞細胞割合で検討した。全膵島細胞は0歳代で増殖能は最大であった。しかしながら、10代以降はほぼ一定であり、約0.5%以下と増殖能はほとんど認められなかった。膵島細胞をマイクロダイゼクションして、DNAを単離した。その後、メチレーション特異的PCRを行って、プロゲステロン受容体、P16のプロモーター領域のメチル化を検討した。その結果、プロゲステロン受容体では明らかなDNAのメチル化は見出されなかった。P16のメチル化も同様に大部分の症例では認めることができなかった。しかしながら膵島P16の発現が低下している一部の症例では、P16のDNAのメチル化がおきていた。そのような症例では膵島におけるKi67の発現が亢進しており、膵島の増殖能が増加するときにDNAのメチル化の変化が起きる可能性が予想された。その際、ポリコーム抑制複合体2の酵素の一つであるEZH2が膵島細胞に強発現していた。これらのことからエピジェネティックな修飾、特にDNAおよびヒストンのメチル化が膵島細胞増殖に関与していると考えられた。

しかしながら、少数ながらP16のDNAメチル化の亢進が認められ、そのような症例はβ細胞増殖能が高く、細胞増殖にDNAのメチル化が関与していることが解明された。本邦において2型糖尿病は爆発的に増加しており、社会的に大きな問題となっている。特に日本人糖尿病においては膵β細胞のインスリン分泌不全が病態に大きく寄与していると考えられてきた。その一因として、膵β細胞の進行性脱落がある。現在では糖尿病を根治させるためには膵β細胞数、容積の増加が不可欠と考えられている。今回の研究ではプロゲステロン受容体(PgR)シグナル、DNAメチル化亢進制御による新たな膵島を標的とした治療の確立を目指す。今年度の研究では上記の研究の背景となるデータとして、本邦非糖尿病ヒト膵組織における加齢、BMIによるβ細胞容量、増殖能変化の解明を試みた。弘前大学医学部附属病院及び関連病院から提供された症例を、各年代別に男性53症例、女性61症例、計114症例を検討した。剖検膵組織をH&E染色でスクリーニングし、間質の線維化、自己融解が強いものは除外した。抗クロモグラニン抗体で免疫染色して膵島容量を計測した。その後、抗インスリン及び抗グルカゴン、ソマトスタチン、PP抗体のカクテルを用いた2重免疫染色を施行し、内分泌細胞容量を計測した。さらに膵島における坑Ki-67抗体、坑インスリン抗体を用いた2重染色によりβ細胞および膵島非β細胞の増殖能を検討した。膵島容量は30-40代でピークを迎え、その後漸減することが見出された。これはβ細胞、非β細胞に分けて計測してみても同様であった。BMIによる膵島容量への影響は非β細胞、β細胞ともに認められなかった。Ki-67抗体を用いた膵島細胞増殖能の検討では、非β細胞、β細胞ともに10歳までで増殖能が最大であり、10歳以降は増殖能は非常に低い(約0.5%)ことがみいだされた。このことは成人になると膵内分泌細胞は増殖がほとんど起こらず、そのturnoverは乏しいことが予想された。また、明らかなBMIと増殖能の相関も認められなかった。研究の目的ではまず、ヒトにおけるβ細胞容積の加齢、体格、2型糖尿病による変化を明らかにすることを記載している。今年度までの研究で剖検膵を用いた組織的検討により、非糖尿病、糖尿病それぞれの症例におけるβ細胞容積および動態変化の検討をほぼ達成し、さらにPDX-1、P16、γH2AXによるその機序の検討も行った。また、研究予定では、これまでのデータに遺伝子解析を行うことになっているが、現在進行中である。まだ、まとまったデータにはなっていないものの、予備実験は終了し、実際の検体を用いてまずP16のDNAのメチル化について検討中である。よって、実験計画に沿って順調に研究は進行していると考える。今年度の研究実地計画では(1)ヒト膵組織の準備、(2)膵島容積、細胞構成、増殖能、アポトーシスの検討があげられていた。(1)に関しては各年代別に114症例という膨大な検体を集めることができた。実際はさらに多くの検体を集めたが、H&E染色でスクリーニングした結果、組織的に不適切であった症例や、臨床情報が乏しく使えなかった症例があったため114症例になった。しかしながら、加齢、体格変化による膵内分泌細胞動態を検討するには十分な症例数と考えられた。(2)に関しては膵島容積、細胞構成では多数の症例であるにもかかわらず、形態計測を無事に終了することができた。
植物遺伝子資源の自生地における保存に関する基礎研究

植物遺伝資源の保存は、従来は収集系統を施設内で保存するex situ conservationが主流であったが、その問題と限界が明らかになるにつれ、自生地での保存、いわゆるin situ conservationの重要性が認識されるようになった。本研究では、第一に私共が10年以上継続してきたタイ国における野生イネ集団の生態遺伝学的調査の結果を総合的に解析すること、第二に遺伝変異を自生地で保存する方策を立てる際に必要な理論的根拠を明らかにすることによって、植物遺伝資源の自生地保存に関する基礎的知見を得ることをめざした。1.バンコック近郊に定めた7カ所の野生イネ(栽培イネの直接祖先種Oryza rufipogon)定点観測地点での調査によって蓄積されたデータのとりまとめを行った。この種内に分化している2つの生態型である多年生型集団と一年生型集団は、異なる生活史と集団構造を持ち、自生地において遺伝変異を保存するために違う方法が必要であることがわかった。多年生型は少数の大集団が、一年生型が多数の少集団が望ましく、後者ではある程度の環境攪乱が必要であることも示唆された。2.理論的研究においては、集団の内部と周縁部に生ずる遺伝子頻度や多様性の差(周縁効果)に他殖率や移住率がいかに関係するか、優性繁殖と無性繁殖を併用している集団では集団の有効な大きさをいかにして推定するかなどの問題にとり組み、成果を得た。本研究の目的は、第1に私共がタイ国で10年以上にわたって継続してきた野性イネの生態遺伝学的調査結果を総括的に解析すること、第2にその解析結果や新しく実験条件下で行う環境破壊模擬実験の結果および理論的研究に基づいて、現在危機に頻している植物資源の自生地保存の方策を生態遺伝学的立場から考察しようとするものである。1.バンコック郊外に設定した7ケ所の野性イネ定点観測地点で蓄積してきた、野性イネ集団の特性調査、および生育地の環境条件に関するデータを解析した。一年生型と多年生型の2つの生態型に分化している野性イネのうち、一年生型の方が、集団内の方形区単位でみた絶滅および移住は多年生型より激しく、また集団単位でも多年生型より急速に絶滅していうことが明らかになった。環境変化と遺伝子多様度との関係を探るため、同じ場所で採種した10年前と最近の集団のアイソザイム変異の比較を現在行っている。2.野性イネと栽培イネとの雑種後代集団を、異なる環境条件で栽培、集団採種をくり返して、環境攪乱が野性イネ特異的な遺伝子や特性にどういう選択圧として働くかを調べる実験を始め、3世代後に比較を行う予定である。非破壊による植物群落の生長を調査できるプラントキャノピーアナライザーを購入したが、夏期の生育期に間に合わず、試験的に使用するにとどまった。次年度から本格的に使用する予定である。3.理論的研究としては、集団内の遺伝子頻度の分布パタンが植物の殖律、移住率などによってどう影響されるかをシュミレーションによって調べた。集団の内部と周縁部とで遺伝子頻度や多様性に偏りが生ずる場合があることが明らかになった。1980年代から現在まで継続して行っているタイ国での野生イネ定点観測のデータを基礎にして,遺伝資源保全の立場から植物集団の自生地保存に有用な情報の蓄積をめざしている.1.データ解析-1933年と1992(あるいは93)年にほぼ正確に同じ場所を再訪できた21の野性イネ集団について,集団サイズの変化,環境条件の変化,栽培実験によって調べた遺伝的特性を比較した.10年間に絶滅したかあるいは集団サイズが著しく減少した集団の大部分は,環境攪乱の激しい場所に適応した一年生型の野性イネであることがわかった.2.実験的研究-野性イネは栽培イネと近接して自生し自然交雑している場合が多いので,保存地を設定する場合,栽培イネの遺伝子がどの程度流入しているか(`汚染'されているか)が重要な問題となる.

野性イネと栽培イネは遺伝的に近縁なので,低頻度の遺伝子流入を効率的に検出できる有用な遺伝子マーカーがなかったのだが,ポリアクリルアミドの電気泳動システムを用いたアイソザイム調査の結果,Est-10遺伝子座のある特定の遺伝子が野性イネ特異的であることが見出された.3.理論的研究-遺伝資源を自生地で保全することの利点を明らかにするために,それとは対照的な施設内保存による遺伝変異保有の効率を研究した.労力や設備が限定されているという条件の下で5つの異なる世代更新法を比較した.当初の遺伝子多様度を後期世代まで効率よく維持するには,自殖性(60%以上)の場合には1個体1子法が,他殖性の場合は2親交配法がよいことがわかったが,後者は労力的に難しいことが多い.1980年から現在まで継続して行っているタイ国での野生イネ定点観測のデータを基礎にして,遺伝資源保全の立場から植物集団の自生地保全を考える際に必要な知見を得るための実験的・理論的研究が課題であった.本年度得られた主な結果は次の通りである.1.環境撹乱に対する野生イネ集団の反応-野生イネの種内に分化している二つの生態型,すなわち多年生型と一年生型の集団が撹乱に対して全く異なる反応を示すことが過去の観察データや実験データのとりまとめから明らかになった.多年生型は、集団の遺伝子型構成を変え一年生的個体が増加する.一年生型は、撹乱によって集団の一部が絶滅しても,多量に生産される種子によってすぐ新しい集団を形成することで適応している.これらのことは自生地を保存するために必要な管理法が多年生型と一年生型の集団とでは異なることを示唆している.2.理論的研究-野生イネをはじめ多くの植物では有性繁殖と無性繁殖とを併用している種が多いが,そのような系での集団遺伝学の理論は体系化されていなかった.このような種の自生地保全のための基礎研究の一部として,遺伝子頻度の動態を中立的遺伝子および選択が働く遺伝子の場合について検討した.また集団の有効な大きさに無性繁殖の有無がいかに影響するかをモデルによって考察した.
高比放射能マルチバレントPETプローブの開発:痛み分子イメージングへの挑戦

ミクログリアの活性化を誘導したラット脳スライスを作製し、末梢性ベンゾジアゼピン受容体(PBR)リガンドの^3H標識体を用いてインビトロオートラジオグラフィを施行した。その結果、ミクログリアの活性化の分布と^ 3Hリガンドの分布と一致した。よって、ミクログリアの活性化を分子イメージングする標的分子として、PBRが有用であることが示された。そこで、PBRを標的とした高比放射能マルチバレントPETプローブとして、放射性ガリウム錯体のキレート部位であるDOTAにPBRのリガンド骨格を2つ導入したDOTA-PK2を設計、合成し、^67Ga標識に成功した。本研究では、活性化ミクログリアを痛みのバイオマーカーとした痛みイメージングの達成を目的とし、PETプローブの開発を計画した。まずミクログリアの活性化と末梢性ベンゾジアゼピン受容体(PBR)の発現量について、インビトロ実験系で評価を行った。中大脳動脈閉塞処置によりミクログリアの活性化を誘導したラット脳スライスを作製し、PBRリガンドとして[3H]PK-11195を用いたインビトロオートラジオグラフィを施行した。また、隣接切片における活性化ミクログリアの増加をOX-42およびIba-1をマーカーとした免疫組織染色法により確認した。その結果、TTC染色により虚血領域を認めた側(虚血側)において、OX-42およびIba-1の発現の上昇を認めた。また、[3H]PK-11195についても、正常部位と比較して虚血側において高い集積を示し、その分布はIba-1やOX-42の染色部位と一致した。これらの結果から、ミクログリアの活性化を分子イメージングする標的分子として、PBRが有用であることが示された。本研究では、活性化ミクログリアを痛みのバイオマーカーとした痛みPETイメージングの達成を目的とし、高比放射能マルチバレントPETプローブを開発することとする。本年度は、ミクログリアの活性化に伴い、その発現の上昇が報告されている末梢性ベンゾジアゼピン受容体(PBR)を標的とした放射性ガリウム標識PETプローブとして、Ga錯体のキレート部位であるDOTAにPBRのリガンド骨格を有するN-(6-aminohexyl)-1-(2-chlorophenyl)isoquinoline-3-carboxamide (PK)を2つ導入したDOTA-PK2を設計した。まず、PKの合成法として、オキサゾロン環を構築してイソキノリンカルボン酸を生成する経路を試みた。グリシンをo-クロロベンゾイルクロライドと反応させ2-(2-chlorobenzamido)acetic acidを得た。次に、無水酢酸存在下、ベンズアルデヒドを反応させ、(Z)-4-benzylidene-2-(2-chlorophenyl)oxazol-5(4H)-oneを得、続いて、無水テトラクロロエタン中で塩化アルミニウムを60度で撹拌し、1-(2-chlorophenyl)isoquinoline-3-carboxylic acidを得た。その後、ヘキシルジアミンの一方のアミノ基をBoc基で保護した化合物と縮合後、脱保護を行い、PKを得た。DOTA誘導体とPKの縮合は、ベンゾトリアゾール-1-イルオキシ-トリスジメチルアミノホスホニウム塩を用いて行い、その後脱保護することでDOTA-PK2を得ることに成功した。得られたDOTA-PK2を67GaCl3とpH 4.6、95度で60分間反応させることで、放射化学的収率50%以上、放射化学的純度99%以上で67Ga-DOTA-PK2を得ることに成功した。ミクログリアの活性化に伴い、その発現の上昇が報告されている末梢性ベンゾジアゼピン受容体(PBR)を標的とした放射性ガリウム標識PETプローブとして、Ga錯体のキレート部位であるDOTAにPBRのリガンド骨格を有するN-(6-aminohexyl)-1-(2-chlorophenyl)isoquinoline-3-carboxamide (PK)を2つ導入したDOTA-PK2を設計した。本年度はDOTA-PK2の合成に成功し、放射性ガリウムによる標識についても成功した。DOTA-PK2の放射性ガリウムによる標識についての条件検討を行い、最適条件を見つける。またリファレンス化合物として、リガンド構造を1つ有するDOTA-PK1を合成する。放射性ガリウム標識体を用いて、in vitroの評価として物理化学的性質、安定性を評価するとともに、基本的な体内動態特性の把握のため、健常動物に投与し、その体内放射能分布を調べる。また非放射性ガリウム標識体について、[3H]PK11195をリガンドとする結合阻害実験により、末梢性ベンゾジアゼピン受容体への結合性を評価する。研究の内容は、有機合成、物性・機能評価、放射性標識化学、分子認識学、薬物動態評価など多岐に亘る過程から成立っている。

それ故、個々のステップにおいて必要な種々の試薬、溶媒、ガラス器具、プラスチック器具等の購入を予定している。また、標識合成のための放射性同位元素、HPLCカラムやインビトロの評価のための試薬、消耗品、さらにはインビボ評価のための実験動物などの費用を使用する予定である。
外国語習得と母語との関係-セミリンガル現象の要因と教育的処置に関する基礎的研究

当該研究期間の研究成果を次の4点にまとめることができる。(1)複数言語環境で育つ言語形成期の幼児・児童・生徒が、どの言語の接触量も不十分な生育・家庭・学校環境に置かれたときに一時的に生じる言語性発達遅滞をセミリンガル現象と言う。幼児の場合は言語全体の発達遅滞、学齢期の場合は認知力を必要とする特定の言語領域(読解力、作文力、抽象語彙など)の発達遅滞につながる。現象面では子どもの生得の機能障害と共通するところが多いため誤解されることが多い。愛知県の外国人児童生徒調査と東京のNew International Schoolの会話力・読解力調査を通して、マジョリティー言語を母語とする子どもよりも、マイノリティー言語を母語とする子どもがセミリンガル現象に陥る可能性が高いことが確認された。(2)主な要因は、親の国を越えての移動による教育の断絶、突如強要される使用言語・学習言語の切り替え、劣悪な言語・文字環境から来る第一言語(母語)の未発達などである。(3)教育的処置としては、日本語と英語、日本語とポルトガル語、日本語と中国語のように言語体系が異なる2言語間でもL1→L2、L2→L1の双方向の転移があることから、幼児の場合は第1言語を強め、文字環境を改善すること。学齢期の場合は、a)心理的セミリンガル現象から自ら抜け出せるように、心のケア(=アイデンティティー育成)をすること、b)最大限の認知活動を促進する学校環境を整えることなどである。(4)国内の外国人児童生徒教育では、セミリンガル状況で入学する小学1年生が急増しており、また学習言語能力の発達遅滞のために中学1,2年で中退する生徒が増えていることに鑑み、セミリンガル現象に対する行政、学校当局、教師、保護者の認識を高める必要がある。本研究で立ち上げた「母語・継承語・バイリンガル教育研究会」がその面で大きな貢献をしてきている。平成15年に達成した研究実績は次の7点に分けて述べることができる。(1)セミリンガリズムに関する文献整理とその収集(米国と日本)、(2)トロント大学を訪問してバイリンガル教育の専門家Dr.JimCumminsから研究企画について助言を受ける。(3)国語研データの追加分析(統計処理)。ポルトガル語話者の2言語会話データの分析はすでに終わっているが、中国語話者の会話データの分析が終わっていなかったので、まず統計処理をして2言語の関係を明らかにし、さらに中国語話者の日本語語彙習得、日本語中間言語分析を行った。母語である中国語データの分析は来年度の課題となる。現在中国語が分かる研究者2人に依頼してその分析方法を検討中である。(4)母語・継承語・バイリンガル教育研究会を立ち上げ、当研究プロジェクトを共に考える仲間づくりをした。現在会員150名。今年度3回の会合を開いた。(5)当研究プロジェクトに関連のある論文を数点まとめて発表した。その一部は裏の発表論文リストに載せた。(6)11月28日に開いた共同研究者会議で、来年度の調査の計画について話し合ったが、予定していた国立国語研究所の既存データの分析が一部にデータミスがあるため困難なことが判明したため、第3年度に予定していた新規narrative dataの収集を前倒しで行うことに決定。その準備の一環として豊田市教育委員会を訪問、教育指導主事に会って豊田市東保見小学校(東保見)での調査の依頼を行った。また東京池袋のNEW INTERNATIONAL SCHOOL(NIS)も訪問して調査依頼をしたところ、両校から快諾が得られた。

ついで調査の下準備として、東保見の「ことばの教室」教諭〔名古屋外大大学院研修生〕とNIS教員〔名古屋外大大学院修士課程修了〕の両者に研究助手を依頼し、両校の現状と児童生徒の言語発達に関してリポートを依頼した。これらをもとに来年度の調査計画を立てる予定である。平成15年度に引き続き、平成16年度では次のような研究実績をあげることができた。(1)既存データ(国語研データ)からセミリンガルケースを選び出して分析、そのデータをChildes形式を使ってデータベース化する試みを始めた。そのために愛知淑徳大学の宮田スザンナ教授、名古屋大学大学院生村木氏、南山大学の松本恭子氏の協力を得た。セミリンガル児の会話力の言語的特徴(文平均語彙数、異なり語彙数など)を明らかにするためである。またポルトガル語が分かる助手(林佳奈子)といっしょに3月から研究会(五十嵐、村木)を始め、日本語と母語との両面から個々のケースの特徴を捉える努力を継続している。(2)平成15年度に立ち上げた母語・継承語・バイリンガル教育研究会は、その後順調に進み、今年も5月と8月に2回の会合を持った。それと同時に3月に紀要「母語・継承語・バイリンガル教育(MHB)研究」第一号を出版した。(3)平成16年度に予定している新規narrativedataの収集に向けて、New International Schoolと豊田市東保見小学校で教員との調査準備の会合を持つと同時に、調査内容、調査ツールの開発を行った。東保見小学校では、会話力のみの調査であるが、New International Schoolでは、会話力と読解力の調査を行うので、発達段階に合わせたバイリンガル読解力のベンチマーク(Developmental Continuum)を開発している。豊田市教育委員会指導主事からは、東保見小学校で行うものと同じ調査を豊田市全体でやってほしいとの依頼を受けた。現在その是非を検討中である。(4)今年度もセミリンガルデータとその指導例を調べるために、昨年度と同じ研究助手にレポートを依頼した。(5)今年度誠に遺憾だったことは、私自身の体調不調(足骨折、入院手術)のため、研究者会議を予定しながら2度もキャンセルしなければならなかったことである。来年度早々に再開、挽回する予定である。平成16年度に引き続き、平成17年度では次のような研究実績をあげることができた。(1)平成15年度に立ち上げた母語・継承語・バイリンガル教育研究会(MHB)は、その後順調に進み、今年度は、8月5日、2月18日、3月4日と3回の年次大会、研究集会を持った。また3月に紀要第2号「母語・継承語・バイリンガル教育(MHB)研究」を刊行した。(2)新規バイリンガルデータの収集を、New International School(NewIS)と豊田市東保見小学校、西保見小学校で教員の協力を得て行った。NewISでは、発達段階に合わせたバイリンガル読解力テスト(DRA-J)を開発して、英語版(DRA-E)と併用してパイロットテストを行った。その結果をNewIS教員と8月5日のMHB年次大会で発表、それを論文にまとめたものが紀要第二号に掲載された。引き続き平成18年度に全校生にテストを行ってバイリンガルデータを継続して収集する予定である。
努力―報酬不均衡モデルによる日本人のための職業性ストレス測定尺度の開発応用

日本語版努力-報酬不均衡職業性ストレスモデル調査票を逆翻訳のプロセスを経て開発しその標準化を図った。以下の知見より,本調査票は,改良の余地を残すものの,日本人の就業集団を対象とするストレス調査票として十分に適用可能と思われた。1.2万1千人からなる多様な職種におよぶ日本人就業者のデータを集約したデータベースを作成した。2.属性別の代表値を集計した。Siegristらがストレス基準とする努力報酬得点比1より大なる割合は全体で8.3%(男7.9%,女8.9%)であった。3.調査対象別・属性別の内的整合性は良好であった。3ヶ月の間隔をおいた再テスト法による安定性も確認された。4.確認的因子分析により理論に沿った因子構造を認めた。5.基準関連妥当性は,努力-報酬不均衡のストレス指標が種々の自覚症状や血清脂質と有意に関連していることから確認された。6.弁別妥当性は,社会経済的属性別のストレス有症率より検討された。7.経済的事由によりリストラクチャリングを余儀なくされた企業の従業員における追跡調査により,現実の組織変化に対応するストレス指標の良好な反応性が示された。8.モデルの個人要因を測定するオーバーコミットメントと就業生活における個人のモチベーションとの関係を明らかにした。9.項目反応理論に基づく解析により,尺度項目の良好な識別力を認めた。同時に,現行の尺度のコーディングでは誤分類による測定誤差が発生する可能性があるが,フォーマットを改良することにより,より正確な測定が期待できることも判明した。10.項目反応理論を用いた異文化比較により,尺度の比較可能性を含めた妥当性を検証する必要性を認めた。Siegristらにより提唱された職業性ストレスモデル「努力-報酬不均衡モデル」による日本語版調査票を開発し,その標準化と日本人の職業性ストレス研究への応用を図っている。本モデルは仕事の要求度に費やす「努力」とそこから得られる「報酬」に対する就業者の評価を測定し,そのバランスの欠如(不均衡)をストレス指標とする。加えて,仕事の要求に対して過剰な努力を傾注しようとする個人的な態度や行動を「オーバーコミットメント」として把握する。平成12年度までに歯科技工士105人,製造業981人(このうち再調査543人),看護職を中心とする医療職2827人の計3913人に本調査を適用した。指標の平均値(標準偏差)は,努力6.8-7.9(1.5-2.0),報酬20.3-21.3(1.4-2.6),オーバーコミットメント11.1-14.6(4.1-5.4)と調査対象を通じて比較可能であり,内部一貫法による信頼性係数も努力.82-.88,報酬.80-.91,オーバーコミットメント.60-.76と良好であった。因子分析結果から推定される構成概念妥当性も概ね理論構造との一致を見た。企業の経済的困難によるリストラを経験した就業者に対する再調査では,努力-報酬不均衡状態の割合が8.5%から12.1%へと悪化を認め,調査票の良好な反応性が窺われた。筋骨格系症状,精神的不健康(GHQ調査票による),タバコ依存,気分障害(POMS調査票),バーンアウト,うつ状態(CES-D調査票)とストレス指標との間に有意な関連が認められ,少なくとも自覚症状を基準とした妥当性を確認した。本調査票から測定される日本人のストレス暴露群の頻度は欧米における観察頻度より低いことが認められた。項目反応理論を用いた基礎的な解析により,各質問項目の困難度が高いことが明らかになり,その一要因と考えられた。Siegristらにより提唱されている職業性ストレスモデル「努力