hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
地域間経済格差是正と環境改善の最適地域マネジメントのあり方

さらに農民に自発的に他産業従事や新農業を開拓させることも重要であるが,環境に大きな悪影響を及ぼさない限り,十分な「離陸期間」を確保するために,抜本的改革よりも従来型農業の小改変も必要であると考えられる.(2)草地の養分調査及びメンヨウの栄養調査からは,封山禁牧政策により全て舎飼いになったことにより十分な栄養が得られなくなってきている.かつては放牧のためカルシウムの適切な摂取により良質の肉が得られていた.舎飼いで餌を与えるには基本的知識と技術が必要であるが十分とはいえない.畜舎の衛生状態も検討の余地がある.16年度は,北京市の中央政府(国家林業部,中国林業科学院,北京林業大学)において退耕還林政策に関する政府見解のヒアリングを行った.また寧夏南部山区では昨年に引き続き農村の実態調査(農家調査)とメンヨウの栄養状態の調査,及び自治区政府において財政問題の調査を行った。(1)退耕還林の成果は,造林面積に占める率が9903年実績の平均で40%に達し,森林率も全国的に増加し,黄河で観測されたの流沙量は98年に比べ03年には2.3億トンとほぼ半減し,いずれでも効果が出ている.しかし,国務院の条例の実施方法を変更しようとする方針と環境保全の必要から森林造成の基本的技術を維持する必要があるとする林業部との考えが異なり,今後に若干の不透明性が生じていることが分かった.(2)寧夏南部山区の実態調査では,90年,98年に調査した定点観測の3地域の農家を三度訪問し,政策と社会状況の変化と農家世帯の変化との関連を観察した.退耕還林政策の実施により耕地を森林にせざるを得ないため,農家経済は農業・牧畜業から兼業化,出稼ぎ化が進み,地域の人口変動もその所得構造も大きく変化していることが確認できた.この調査は,17年度も継続する予定である.(3)メンヨウの栄養調査では,退耕還林と封山禁牧の結果,舎飼い化と人工飼料化が進んでいるが,その技術面が十分に開発されていないため貧栄養の個体が増加し,肉質にも影響を及ぼしていることが判明した.(4)自治区での政策・財政面の調査では,貧困支援政策に関してとして指導者及び農民に対する実用技術訓練を進め自立に向かわせる新しい方式が進められており,また地方中核都市での都市化・人口集中を積極的に推進し,2・3次産業化を進めようとする政策が打ち出されている.これについて日本の急激な都市化の経験から産業化・人口集中・インフラ整備など様々な面から助言をする必要があると判断される.(5)その他,寧夏大学と島根大学の両大学の国際共同研究所を設立し,今後,本科研の課題だけでなく多分野での共同研究を進めることが協議され確認された.平成17年度は、寧夏調査を9月17日から10月1日に行った。調査対象は、南部山区、呉忠市政府、自治区政府である。なお、科研の最終年であり、研究の集約を兼ねて科研以外の学内研究チーム2団体と合同で、12月10-11日、松江市において、学内外から300人以上の参加を得て、「東アジアにおける社会発展と環境のあり方を考える」国際シンポジウムを開催した。(1)黄土高原に位置する寧夏南部山区は、国家に指定された貧困地域である。現地調査では、「生態建設」事業と呼称される環境改善政策である「退耕還林・還草」政策、「封山禁牧」政策の現場を訪れ、1990年から実施している個別農家を対象とする定点観測を実施し、農家経済の変動に関する資料を把握、解析した。(2)上記の政策は、既存の耕地に植樹し、放牧を禁止するため、農村過剰人口の兼業化・近隣地方都市への人口流出を促すとともに、農家に将来不安を与えている面があるも明確になった。環境政策が地域(農村)の経済・社会構造に影響を及ぼす典型事例の一つである。(3)しかし、まだ少数だが、商品作物生産の集団化、ブランド化を進める農村も現れており、今後の農村維持・振興のモデルになり得る事例を発見できた。
非軸対称摂動に対するブラックホールの安定性解析

5次元のカルツァ・クラインブラックホール解であるDobiash-Maisonブラックホール解の重力摂動に対する安定性について調べた。特に、重力摂動の長波長のモードに関しては、安定であることを示した。さらに、5次元最小超重力理論の厳密解として、レンズ空間のトポロジーを持つ新しいブラックレンズ解やその多体ブラックホール解を構成し、その物理的性質や解の安定性について議論した。ブラックサターン解やブラックダイリング解などの多体系を記述する重力解は、逆散乱法などのソリトン的手法によって発見された解である。このようなソリトン解にとって、従来の局所ペンローズ不等式より適切な局所ペンローズ不等式を考察するため、(最初のステップとして)逆散乱法を用いることによって軸対称な重力ソリトン波解を導出した。逆散乱法によって新しいソリトン的重力波解を導出し、その解の構造や非線形効果について調べた。さらに、多体系重力解を記述する新しい「局所ペンローズ不等式」を導いた。等角運動量の5次元のMyers-Perryブラックホールについては、重力摂動に対して安定であるが、コンパクト化されたブラックホール解であるブラックストリングは、長波長摂動に対して、Gregory-Laflamme不安定を示すことが知られている。一方で、コンパクト化されたブラックホール解であるDobiash-Maison解は、Myers-Perry解をある変形をすることによって得られるが、その安定性については(ブラックストリング解とMyers-Perry解の)どちらの性質を示すのか自明ではない。特に、Dobiash-Maison解に焦点を当てて、ゼロモードと幾つかの非軸対称モードに関しては、ブラックホールは安定性であることを示した。また、逆散乱法を用いて、Levi-Civita時空の非線形重力波のソリトン解を構成し、その物理的性質(偏極モードの変化や安定性など)についても議論した。Dobiash-Maisonブラックホール解の重力摂動の安定性について、短波長のモードに関しては、解析的に計算可能だが、不安定性が起こると期待される長波長のモードに関しては、数値的手法が必要であり、現在、数値計算の精度を向上させているため。【補助事業期間全体を通した研究成果】・従来の「局所ペンローズ不等式による手法」を、非軸対称摂動が扱えるように適用範囲を広げることを考えた。非軸対称摂動に関しても、ある特別な摂動(ある座標に関して単調増加関数で表せる摂動)を考えて、ブラックホール解のパラメーター領域(つまり、質量と角運動量を)を適切に制限すれば、同じように局所ペンローズ不等式が成立することを示した。・5次元のカルツァ・クラインブラックホール解であるDobiash-Maisonブラックホール解の重力摂動に対する安定性について議論した。村田・早田の手法を用いて、重力摂動の長波長のモードに関しては、安定であることを示した。・逆散乱法によって新しい非線形重力波を記述するソリトン解を導出し、その解の構造や非線形効果について調べた。特に、非線形重力波の重力ファラデイ効果や伝搬速度の時間遅延効果が起こることを明らかにした。【平成28年度の研究成果】Hawkingのトポロジー定理によると、4次元の定常時空では、ブラックホールの表面のトポロジー(形状)は、球面に限られる.しかし、5次元(以上)の高次元理論では、許されるブラックホールのトポロジーは球面一つだけではない.例えば、5次元理論へ一般化されたトポロジー定理は、球面S3、リング形状S1 ×S2、レンズ空間L(p,q) (p、q:互いに素な整数)の3つのトポロジーを許容する.高次元ブラックホールの安定性解析のさらなる一般化を試みるために、5次元最小超重力理論の厳密解として、L(n,1)型レンズ空間のトポロジーを持つ新しいブラックレンズ解を構成し、その物理的性質や解の安定性について議論した.5次元のカルツァ・クラインブラックホール解であるDobiash-Maisonブラックホール解の重力摂動に対する安定性について調べた。多体系重力解における新しい局所ペンローズ不等式を導出はできたが、数値計算が終わっておらず、現在のところ、十分な結果が出てるとは言えない。Dobiash-Maisonブラックホール解の重力摂動の安定性について、短波長のモードに関しては、安定性を示したが、不安定性が起こると期待される長波長のモードに関して数値的な解析を進める。また、ブラックサターン解に対して、従来型「局所ペンローズ不等式」を破るような摂動解の初期条件を数値的に求め、軸対称摂動(あるいは、非軸対称摂動)に対する解の不安定性を明らかにする。相対性理論ブラックサターン解に対して、従来型「局所ペンローズ不等式」を破るような摂動解の初期条件を数値的に求め、軸対称摂動に対する解の不安定性を明らかにする。また、従来の「局所ペンローズ不等式による手法」を、非軸対称摂動が扱えるように適用範囲を広げることを試みる。非軸対称摂動の計算では、多変数の偏微分方程式を解くことになり、一般的に技術的な困難を伴う。「局所ペンローズ不等式を用いた手法」では、摂動解が「軸対称性」を持つことが仮定されていたため、適用できないのである。非軸対称な場合に、局所ペンローズ不等式が成り立つかどうかについて、明らかではないからである。

こうした困難を克服するため、従来の「局所ペンローズ不等式による手法」を、非軸対称摂動が扱えるように適用範囲を広げることを試みる。実際、非軸対称摂動に関しても、ある特別な摂動(ある座標に関して単調増加関数で表せる摂動)を考えて、ブラックホール解のパラメーター領域(つまり、質量と角運動量)を適切に制限すれば、同じように局所ペンローズ不等式が成立すると考えている。国内研究会が東京都内の大学で開催されることが多く、出張費が予定より安く済んだため。出張旅費が、予定額より安く済んだため。学会2回、国内研究会1回、国際会議(大阪市立大学)1回の旅費と消耗品の購入。研究成果の発表用ノートパソコン(Mac Book air)、数値計算のためディスプレイ(Apple thunderbolt display)2台と数式処理ソフト(Mathematica)を購入する。そして、本研究の成果を発表するため、相対論分野の国際会議や国内学会の旅費に使用する。また、数値計算関連の参考図書や消耗品(ノート、インク、修正ペン)を購入する。
2色発振X線自由電子レーザーを利用した非線形X線分光法の開発

本研究では、X線自由電子レーザー施設SACLAを用いて3次の非線形光学効果であるコヒーレントアンチストークスラマン散乱現象をX線領域において観測する。そして、この現象を利用して軽元素の内殻分光を実現することが最終目標である。そのために研究を、(i) XCARSを観測するための低バックグラウンド分光器の開発、(ii)XCARS信号の観測、(iii)XCARSを利用した内殻分光の実現、の3つのステップに分けて遂行する。
方言音声データベースの作成と利用に関する研究

この研究は、重点領域研究「日本語音声における韻律的特徴の実態とその教育に関する総合的研究」(平成元年4年度)の中で収集された、全国各地の方言音声資料を整備(データベース化)し、より効率的な利用、流通を目指すものである。この研究で収集された音声資料のうち、13主要都市(札幌、弘前、仙台、新潟、名古屋、東京、富山、大阪、高知、広島、福岡、鹿児島、那覇)で、一都市につき、5世代男女計70名、約500項目についてディジタル録音された資料の一部をデータベース化する。この資料については、「日本語音声」終了後、平成5年度より新たに成果公開促進費(データベース科研)を受け、「日本主要都市方言音声データベース」として5年計画でCD、CD-ROM化のための編集作業をおこない、平成57年度にCD計5枚、平成8年度にCD-ROM1枚(試作品)を作成した。このような背景をふまえ、本研究では研究の目的として次の三つを設定した。1)「方言音声データベース」そのものをより整備されたものにすること。2)検索、分析のためのツールを開発すること。3)当該分野(言語学、音声学、国語学、日本語教育学等)における利用者を開拓し、利用のためのルール作りを行い、流通化を促進すること。この3点について研究を進めてきた。その成果を、最終年度である平成9年度の成果として、CD-ROM版データベース「JCMD大阪」にまとめ、総括班より刊行した。
エナメル上皮腫による骨破壊・浸潤に関わる細胞間シグナルの解明と治療戦略への展開

口腔粘膜上皮細胞由来の不死化細胞株(MOE-1)と濾胞型エナメル上皮腫細胞由来の不死化細胞株(AM-3)を作成し、既存の網状型エナメル上皮腫由来不死化細胞株AM-1と生物学的特性を比較した.AM-3はAM-1と類似の増殖態度、上皮系マーカーの発現を呈した.AM-1, AM-3はMOE-1よりMMP-2, -9の発現、Wnt関連遺伝子Wnt-5aやその受容体の発現が多かった.また、AM-3ではWnt-3a刺激によってMMP-9の発現が上昇することが観察された.これらのことから、エナメル上皮腫の局所浸潤性は、Wntシグナル経路を介したMMPの発現によって制御されていることが示唆された.これまでの研究内容は、エナメル上皮腫不死化株(AM3)及び正常口腔粘膜上皮不死化株(MOE1)を樹立させ、AM3細胞及びMOE1細胞が初代培養細胞の性質を維持し、がん化していないことを確認した後に、Real-time-RT-PCRを用いてエナメル上皮腫におけるWnt関連遺伝子及び、MMP-2,-9の発現をMOE1細胞と比較解析した。また、細胞から分泌されたMMP-2,-9の酵素活性を解析してきた。さらに、本年度には、これら二つの細胞に対してマイクロアレイでの解析を行うとともに、RNAiを行うための予備的実験を行った。その結果、エナメル上皮腫細胞株AM1ではWnt-5a、Frizzled-2、MMP-2、-9、の高発現が認められ、特にMMP-9の発現が正常口腔粘膜上皮だけでなく、口腔がん細胞と比較しても、発現が亢進していることがわかった。さらに、AM3細胞では、Wnt-3aで刺激するとMMP-9の遺伝子発現が亢進し、それに加えてMMP-9の酵素活性の上昇も認められた。また、マイクロアレイの分析では、上述のWntに関連する遺伝子の発現の亢進が認められたほか、興味深いことにLPS受容体(リポ多糖受容体)の発現が亢進していることが認められた。また、エナメル上皮腫細胞にRNAiを行う際に、リポフェクタミンを用いた方法では適切な遺伝子導入が困難であったため、電気的遺伝子導入法をもちいて遺伝子導入可能かどうかを検証し、遺伝子導入に適切な条件を確立させ、RNAiの実験を可能な状況とした。以上の結果から、エナメル上皮腫においてWntシグナル経路の活性化がMMP-9の発現及び酵素活性の上昇を誘導させ、骨浸潤を引き起こしている可能性が示唆された。また、マイクロアレイではLPS受容体の発現が亢進していることから、エナメル上皮腫病態の増悪に細菌感染が関連している可能性が考えられた。エナメル上皮腫の局所浸潤能に関わる分子シグナルの解明についての基礎研究を可能にするために、まずコントロールとなる口腔粘膜上皮細胞由来の不死化細胞株(MOE-1a, MOE-1b)を作成した.86日間の培養での形態、上皮マーカー発現、LPSによる各腫サイトカインおよびMMPの分泌および足場依存性増殖の解析で、MOE-1細胞は上皮としての特性を維持し、悪性転換の兆しはなく、3か月以上の培養が可能であることが示された.次に、同様の手法で濾胞型エナメル上皮腫細胞由来の不死化細胞株(AM-3)を作成し、MOE-1および、既存の網状型エナメル上皮腫由来不死化細胞株AM-1と生物学的特性を比較した.AM-3は2か月以上の培養でエナメル上皮腫細胞の形態と三次元増殖態度、上皮系および、間葉系マーカーの発現を示した.MMPの発現を観察すると、AM-1, AM-3では有意にMMP-2, -9の発現がMOE-1よりも亢進していた.また、MMPの発現は既存の口腔癌細胞株(HSC-2, HSC-4, Ca-9, KON)より有意に高く、骨浸潤を特徴とするエナメル上皮腫の特性を示すことが示唆された.さらにWnt関連遺伝子の発現を比較するとAM-3ではWnt5aやその受容体であるFrizled, LRPが多くみられた.Wnt 3aタンパクで刺激した場合のMMP-9の発現をAM-3とAM-1で比較すると、濃度ならびに時間依存性にAM-3のMMP-9の発現ならびにゼラチン分解活性が上昇し、AM-1との間には明らかな差があることが観察された.以上の研究結果から、エナメル上皮腫の局所浸潤性は、Wntシグナル経路を介したMMPの発現によって制御されていること、および濾胞型エナメル上皮腫と網状型エナメル上皮腫の局所浸潤性の違いにWntシグナル経路を介したMMPの発現、活性化の違いが関与していることが示唆された.口腔粘膜上皮細胞由来の不死化細胞株(MOE-1)と濾胞型エナメル上皮腫細胞由来の不死化細胞株(AM-3)を作成し、既存の網状型エナメル上皮腫由来不死化細胞株AM-1と生物学的特性を比較した.AM-3はAM-1と類似の増殖態度、上皮系マーカーの発現を呈した.AM-1, AM-3はMOE-1よりMMP-2, -9の発現、Wnt関連遺伝子Wnt-5aやその受容体の発現が多かった.また、AM-3ではWnt-3a刺激によってMMP-9の発現が上昇することが観察された.

これらのことから、エナメル上皮腫の局所浸潤性は、Wntシグナル経路を介したMMPの発現によって制御されていることが示唆された.エナメル上皮腫は良性腫瘍に分類されるにもかかわらず、高度の骨浸潤能があり、高い再発率を有する。しかしながら、エナメル上皮腫研究のための細胞株がわずかしかないために、骨浸潤の分子生物学的メカニズムはいまだ不明の点が多い。そこで、本研究では、我々はHPVやSV40を用いない手法でエナメル上皮腫と正常口腔粘膜上皮細胞の不死化株を作成し、ほかの腫瘍で増殖や浸潤にかかわることが明らかにされつつあるWntシグナル経路とその標的遺伝子であるMMP(マトリクスメタロプロテアーゼ)-2、-9について調べた。研究内容は、エナメル上皮腫と対照となる正常口腔粘膜上皮の不死化細胞を作るためにレンチウイルスベクターを用いて変異型のCDK4、cyclinD1, TERT(human telomerase reverse transcriptase)とドミナントネガティブ型のp53遺伝子を初代培養細胞に導入する手法で、エナメル上皮腫(AM-3)及び、正常口腔粘膜上皮不死化細胞株(MOE-1)を樹立した。Real-time-RT-PCRを用いて、エナメル上皮腫におけるWnt関連遺伝子及び、MMP-2、-9の発現を解析した。さらに、MMP-2、-9の酵素活性を解析するためにゼラチンザイモグラフィーを行った。その結果,エナメル上皮腫細胞株AM-1、AM-3では、MOE-1と比較してWnt-5a、Frizzled-2、MMP-2、-9の高発現が認められ、MMP-9の活性が高いことがわかった。さらに、AM-3細胞ではWnt-3aタンパクで刺激するとMMP-9の活性の上昇が認められた。今回の我々の研究では、エナメル上皮腫においてWntシグナルの活性化がMMP-9の発現上昇を引き起こし、骨浸潤を起こす可能性があることが示唆された。本年度では、新規に樹立させたエナメル上皮腫細胞株(AM3)と正常口腔粘膜上皮細胞株(MOE1)を用いて、エナメル上皮腫細胞のWntシグナル経路の活性化と骨浸潤に関する研究成果をまとめ、その成果は科学雑誌(Oral Surg Oral Med, Oral Pathol Oral Radiol & Endod)に掲載された。さらに、エナメル上皮腫と正常口腔粘膜上皮細胞株とを比較したマイクロアレイの結果を解析し、まとめた成果を科学雑誌に投稿するため準備中である。これまでの結果から、Wntたんぱく質を含めた未同定の液性因子が、エナメル上皮腫が腫瘍細胞自身または周囲から産生されるか、エナメル上皮腫細胞内のWntシグナル異常などが原因となり、MMP等が産生されてコラーゲンの分解を介して、骨破壊や骨浸潤を促進し、破骨細胞や破歯細胞を分化誘導させることとなりうることが伺えた。さらには、マイクロアレイでLPS受容体の発現の亢進が認められたことから、エナメル上皮腫病変部が細菌感染を起こすと骨破壊や骨浸潤が亢進することが臨床的に観察されることは、細菌感染によるLPSの作用により、LPS受容体の高発現をしているエナメル上皮腫細胞になんらかの影響を及ぼしていることが示唆された。以上のことから、エナメル上皮腫における骨浸潤の分子生物学的メカニズムについての解析は順調に進行していると考えられる。本年度では、新たなエナメル上皮腫由来の不死化細胞株(AM-3)と対照として正常口腔粘膜上皮由来の不死化細胞株(MOE-1)の作成に成功し、その成果は科学雑誌に1編が掲載され、1編が投稿中である。さらに、研究の結果からエナメル上皮腫細胞株AM-3で,Wnt受容体が正常口腔粘膜
心筋における神経型Na,K-ATPase α3サブユニット遺伝子の発現制御

Na,K-ATPase αサブユニットには3つのアイソフォーム遺伝子が存在し各々発生段階やホルモンによる発現調節を受けている。Na,K-ATPase α3サブユニット遺伝子(Atp1a3)はラット脳及び新生心臓にのみ発現している。培養新生ラット心筋でのAtp1a3の転写を制御するシスエレメントと作用因子を解析することが本研究の目的である。Atp1a3-ルシフェラーゼ融合遺伝子を用いた一過性形質転換法による解析を行った結果、-74から-59及び-59から-39の間に正の制御エレメントの存在が明らかとなった。心筋細胞の核抽出液を用いたゲルシフト法によって、-59付近に結合する因子を同定した。メチル化干渉法とDNaselフットプリント法にて因子の結合領域は-74から-53(PRE1)であると同定した。本結合因子は特異的抗体を用いたゲルシフト法によりNF-Yであると判明した。ゲルシフト法と、メチル化干渉法によって、他に-54から-43(PRE2)および-25から-13(PRE3)の2つのエレメントに因子が結合することが明らかとなった。特異的抗体を用いた解析によりこれらのエレメントへの結合因子はSp1/Sp3であると同定された。上記3つのエレメントの機能を変異エレメントを組み合わせて一過性形質転換法にて解析したところ、いずれも正の転写制御エレメントとして機能し、synergicな転写活性化が見られた。
熱帯地域における開発が陸水環境および健康に及ぼす影響

本調査研究では、インドネシアのジャワを中心に、河川流域とその河川により潅漑される農地を対象として、内分泌撹乱化学物質を含む環境汚染の実態の調査解明、汚染化学物質の住民等への健康影響を把握し、開発途上国における明確な環境汚染の影響評価法の確立を目指す。そのため、工業化が遅れている地域として熱帯泥炭地を含み森林火災が頻繁に起こる中央カリマンタンと熱帯泥炭が存在しない西部イリアンジャヤを選択し、生活廃水による汚染を併せて調査し、人為的な汚染構造の解明に努める。平成24年度は平成23年度に引き続き、ジャカルタ近郊のジャワ海流入河川水域、および熱帯泥炭地帯の中にある中央カリマンタンのカハヤン川、セバンガウ川の流域におけるサンプルの収集を行なった。河川中の全有機炭素、溶存態有機炭素濃度、pH、電気伝導度、溶存酸素濃度、陰イオン濃度、酸化還元電位等および混入大腸菌測定を携帯試薬など用いて行なったところ、昨年同様、カリマンタン地方では腐食物質による溶存有機炭素量が多く検出された。全ての地域で重金属の汚染は少なかったが、生活廃水および農薬汚染等が観察された。また、汚染物質濃度自体は予想通り乾季に増大することが確かめられた。水界生態系食物網を構成する藻類、動物プランクトンなどの種組成は、カリマンタン島とジャワ島では多様性と重金属濃度等との関連ははっきりと確かめられる結果は得られなかった。今後、底生動物における形態異常についても併せて検討して行く予定である。また熱帯泥炭地に多く含有される腐食物質の1種であるフミン酸が、結合している鉄および銅に由来した酸化ストレス反応を生体に引き起こすことが、血管内皮細胞を用いた細胞生物学的実験から確かめられた。酸化ストレスによる細胞死に一酸化窒素合成酵素の二つセリン残基のリン酸化促進が関与していること等が昨年から引き続き新たに確認された。平成23年度予定されたサンプリングはほぼ予定通り進行し、経年変化および雨季乾季別の変化のサンプリングと測定もほぼ終了し、翌年、さらに再現性確認等の積み上げ実験の準備中である。ジャワ島における水銀汚染に関するデータも集積しつつある。さらに、ジャワ島河川の汚染と他国汚染の比較解析も進みつつあり、蓄積したデータを利用した汚染度評価指標構築等の作業も進めている。また、熱帯泥炭地由来の腐食物質の1種であるフミン酸を生体に曝露した時にフミン酸に結合した重金属に依存したと思われる酸化ストレス増大が起こり細胞内でアポトーシスを誘導することが、血管内皮細胞を用いた実験で確かめられ論文として公表できた。本年度はそのサイドワークとしてカリマンタン陸水に多く含まれているフミン物質であるフルボ酸に同様の効果があるか否かを調べ、陸水を主たる飲用水に利用している住民の健康影響評価に結び付けたいと考えている。唯一、計画段階から遅れているのは、他の地域の調査に手間取り、イリアンジャヤの調査をまだ行なっていないことが挙げられる。本年度はサンプリングを実行する予定である。平成25年度は、昨年度に引き続き、ジャワ島の生活廃水による都市汚染および水銀汚染のサンプル収集と解析、熱帯泥炭地に特有の腐食物質と住民の健康、および23年度から始めた腐食物質による毒性発現機構をより明確にするため、上にも記したようにフルボ酸を用いた細胞生物学的実験に比較的力を注いで進めて行く予定である。また、最終年度ということ新しい調査地のイリアンジャヤの調査およびサンプリングを行ない、解析を含めて本研究のデータに加えていく予定である。また、生物試料同定及び形態異常観察も現地大学との共同研究の形で進めているものを本年度は形あるものに纏めるよていである。また機会があれば、今後の研究進展に役立つプラスアルファを調査の中で見出して行きたいと考えている。そのため、工業化が遅れている地域として熱帯泥炭地を含み森林火災が頻繁に起こる中央カリマンタンと熱帯泥炭が存在しない西部インリアンジャヤを選択し、生活廃水による汚染を併せて調査し、人為的な汚染構造の解明に努める。平成23年度はジャカルタ近郊のジャワ海流入河川水域、これまでの調査実績のある熱帯泥炭地帯の中にある中央カリマンタンのカハヤン川、セバンガウ川の流域におけるサンプルの収集を行なった。河川中の全有機炭素、溶存態有機炭素濃度、pH、電気伝導度、溶存酸素濃度、陰イオン濃度、酸化還元電位等および混入大腸菌測定を携帯試薬など用いて行なったところ、カリマンタン地方では腐食物質による溶存有機炭素量が多く検出された。水界生態系食物網を構成する藻類、動物プランクトンなどの種組成をサンプリングしたサンプルより現在同定中である。その後、底生動物における形態異常について検討し、これらの結果より環境汚染物質の移行、蓄積過程を明らかにし、環境汚染物質の生態影響評価の指標確立に向けた資料の蓄積に努める予定である。また熱帯泥炭地に多く含有される腐食物質の分析より、鉄および銅を豊富に含み、血管内皮細胞を用いた細胞生物学的実験から腐食物質がアポトーシスという細胞死を引き起こすこと、またその細胞死が酸化ストレスを増大させた結果であること、その細胞死に一酸化窒素合成酵素が関与していること等が新知見として確認された。

次年度は、腐食物質摂取による住民健康影響も調べていく予定である。本調査研究では、インドネシアのジャワを中心に、河川流域とその河川により潅漑される農地を対象として、内分泌撹乱化学物質を含む環境汚染の実態の調査解明、汚染化学物質の住民等への健康影響を把握し、開発途上国における明確な環境汚染の影響評価法の確立を目指す。そのため、工業化が遅れている地域として熱帯泥炭地を含み森林火災が頻繁に起こる中央カリマンタンと熱帯泥炭が存在しない西部イリアンジャヤを選択し、生活廃水による汚染を併せて調査し、人為的な汚染構造の解明に努める。平成24年度は平成23年度に引き続き、ジャカルタ近郊のジャワ海流入河川水域、および熱帯泥炭地帯の中にある中央カリマンタンのカハヤン川、セバンガウ川の流域におけるサンプルの収集を行なった。河川中の全有機炭素、溶存態有機炭素濃度、pH、電気伝導度、溶存酸素濃度、陰イオン濃度、酸化還元電位等および混入大腸菌測定を携帯試薬など用いて行なったところ、昨年同様、カリマンタン地方では腐食物質による溶存有機炭素量が多く検出された。全ての地域で重金属の汚染は少なかったが、生活廃水および農薬汚染等が観察された。また、汚染物質濃度自体は予想通り乾季に増大することが確かめられた。水界生態系食物網を構成する藻類、動物プランクトンなどの種組成は、カリマンタン島とジャワ島では多様性と重金属濃度等との関連ははっきりと確かめられる結果は得られなかった。今後、底生動物における形態異常についても併せて検討して行く予定である。また熱帯泥炭地に多く含有される腐食物質の1種であるフミン酸が、結合している鉄および銅に由来した酸化ストレス反応を生体に引き起こすことが、血管内皮細胞を用いた細胞生物学的実験から確かめられた。酸化ストレスによる細胞死に一酸化窒素合成酵素の二つセリン残基のリン酸化促進が関与していること等が昨年から引き続き新たに確認された。平成23年度予定されたサンプリングはほぼ予定通り進行し、生物試料以外の水および土壌サンプルは全て解析を終え、次年度の経年変化のサンプリングを待つ状態にある。ジャワ島における水銀汚染に関するデータも集稜しつつある。また、熱帯泥炭地由来の腐食物質がアポトーシスを誘導すること、及びそのアポトーシスを起こす機構に関して新しい知見を得ることができるなど思わぬ進捗を見せた項目もある。平成23年度予定されたサンプリングはほぼ予定通り進行し、経年変化および雨季乾季別の変化のサンプリングと測定もほぼ終了し、翌年、さらに再現性確認等の積み上げ実験の準備中である。ジャワ島における水銀汚染に関するデータも集積しつつある。さらに、ジャワ島河川の汚染と他国汚染の比較解析も進みつつあり、蓄積したデータを利用した汚染度評価指標構築等の作業も進めている。また、熱帯泥炭地由来の腐食物質の1種であるフミン酸を生体に曝露した時にフミン酸に結合した重金属に依存したと思われる酸化ストレス増大が起こり細胞内でアポトーシスを誘導することが、血管内皮細胞を用いた実験で確かめられ論文として公表できた。
ミトコンドリア遺伝子発現不全に伴う新たな髄鞘化障害疾患概念の提唱

先天性大脳白質形成不全症は髄鞘化障害により難治性のけいれんや重度の精神発達遅滞などを呈する疾患群であり、その遺伝要因は非常に多様である。本疾患群の一家系の遺伝解析で認められた新規の疾患候補遺伝子は、ミトコンドリア内への低分子RNA輸送に関連する機能を有する。本研究では、ミトコンドリア内低分子RNA減少と髄鞘化障害との関連性を明らかにすることを目的とした。28年度は患者の線維芽細胞においてミトコンドリア内低分子RNAが減少していることを示した。またミトコンドリア機能をExtracellular Flux Analyzerにより解析し、患者のミトコンドリア機能障害が示唆される結果が得られた。29年度は、動物モデル作製を継続した。28年度に作製したノックアウトマウスは早期の胎生致死であった。胎生致死を回避するために、CRISPR/Cas9システムを用いて、本家系で同定したミスセンス変異のノックインマウス作製を試みた。しかしながら目的としたマウスは現在までに得られていない。モデルマウスにおいて、新規のミトコンドリア病治療薬を投与し、ミトコンドリア機能障害の回復に伴い髄鞘化障害が軽減されるかを明らかにすることも研究の目的としている。現時点でノックインマウスの作製が困難であることから、ノックアウトマウス胎児由来線維芽細胞などを用いた解析への変更も今後検討する。29年度は現時点の研究成果の報告を優先し、今年度は論文発表および学会発表を行った。当該年度は、研究代表者の研究従事時間が不足したため、これまでの研究データの整理などを中心に行った。研究代表者の研究従事時間が不足したため、当該年度はこれまでの研究データの整理などを中心に行い、研究期間延長を申請した。昨年度に引き続き、作製済みのノックアウトマウスからのマウス胎児由来線維芽細胞の抽出・解析を進めることを検討する。先天性大脳白質形成不全症は髄鞘化障害を呈する疾患群であり、その遺伝要因は非常に多様である。本疾患群の一家系で認められた新規疾患候補遺伝子は、ミトコンドリア内への低分子RNA輸送に関連する。本研究では、ミトコンドリア内低分子RNA減少と髄鞘化障害との関連性を明らかにすることを目的とする。平成28年度は、第一に、患者におけるミトコンドリア内低分子RNA減少の有無について検証した。患者およびコントロールの線維芽細胞からミトコンドリア画分を抽出し、放射性同位元素でラベル化した低分子RNAのインポートアッセイを行った。その結果、コントロールに比べて患者はミトコンドリア内低分子RNAが低下していることを示しえた。候補遺伝子変異によって、ミトコンドリアmRNAのスプライシング異常を来すことも予想されたため、その有無をRT-PCRで確認したところ、患者とコントロール間での差異は認めなかった。第二に、動物モデルにおける表現型解析を試みた。CRISPR/Cas9システムを用いて作製したノックアウトマウスは早期の胎生致死であった。胎生致死を回避するため、本家系で同定したミスセンス変異のノックインマウス作製を引き続き行っている。第三に、患者のミトコンドリア機能について、これまでと異なる方法を用いて再確認した。患者およびコントロール線維芽細胞の酸素消費量をExtracellular Flux Analyzerにより解析した。患者は、コントロールよりも酸素消費速度が低下しており、ミトコンドリア機能障害が示された。ミトコンドリア内低分子RNA減少の検証を患者およびコントロール細胞を用いて行うことができた。動物モデルに関しては、ノックアウトマウスは早期の胎生致死であることを確認した。ノックインマウス作製を継続中である。今年度は、胎生致死を回避するために、CRISPR/Cas9システムを用いて、本家系で同定したミスセンス変異のノックインマウス作製を試みた。CRISPR/Cas9システムを用い、ノックインマウス作製を継続したが、現時点で目的としたマウスが得られておらず、やや遅れている。

本疾患群の一家系の遺伝解析で認められた新規の疾患候補遺伝子は、ミトコンドリア内への低分子RNA輸送に関連する機能を有する。本研究では、ミトコンドリア内低分子RNA減少と髄鞘化障害との関連性を明らかにすることを目的とした。28年度は患者の線維芽細胞においてミトコンドリア内低分子RNAが減少していることを示した。またミトコンドリア機能をExtracellular Flux Analyzerにより解析し、患者のミトコンドリア機能障害が示唆される結果が得られた。29年度は、動物モデル作製を継続した。28年度に作製したノックアウトマウスは早期の胎生致死であった。胎生致死を回避するために、CRISPR/Cas9システムを用いて、本家系で同定したミスセンス変異のノックインマウス作製を試みた。しかしながら目的としたマウスは現在までに得られていない。モデルマウスにおいて、新規のミトコンドリア病治療薬を投与し、ミトコンドリア機能障害の回復に伴い髄鞘化障害が軽減されるかを明らかにすることも研究の目的としている。現時点でノックインマウスの作製が困難であることから、ノックアウトマウス胎児由来線維芽細胞などを用いた解析への変更も今後検討する。29年度は現時点の研究成果の報告を優先し、今年度は論文発表および学会発表を行った。当該年度は、研究代表者の研究従事時間が不足したため、これまでの研究データの整理などを中心に行った。研究代表者の研究従事時間が不足したため、当該年度はこれまでの研究データの整理などを中心に行い、研究期間延長を申請した。ノックインマウス作製を継続し、組織学的解析により髄鞘化の評価を行う。また、病態液性制御学分野の支援を受け、新規のミトコンドリア病治療薬を用いた解析を行う。患者線維芽細胞では、ミトコンドリア病治療薬によりミトコンドリア機能回復が示されているため、モデルマウスへの投薬による表現型解析を進める。ノックインマウス作製が非常に困難であることから、作製済みのノックアウトマウスからのマウス胎児由来線維芽細胞の抽出・解析を進めることを検討する。昨年度に引き続き、作製済みのノックアウトマウスからのマウス胎児由来線維芽細胞の抽出・解析を進めることを検討する。今年度の研究を効率的に進め、消耗品購入や実験動物飼育、情報収集のための学会参加等により消費した。ノックインマウスが未作製であり、組織学的解析を進めることができなかったため、次年度使用額が発生した。ノックアウトマウスの細胞を用いた解析に必要な物品購入のため計画的に使用する。平成29年度に計画している研究および共同研究先との研究推進を行うため、組織学的解析に必要な試薬類も含めた消耗品の購入や、実験動物飼育継続、学会参加などにより計画的に使用する。
従来原理の限界を超える超精密「進行波軸受」実現への挑戦

著者らは、軸受面の外周から中央へ向かう進行波を発生させることで強力な浮上力を発生する非接触流体軸受を発案している。本軸受は、従来原理の実用上の限界を超える軸受圧力(耐荷重)を発生し得る可能性を持ち、原理的に電気的制御性を有し、吸着から浮上までの広い範囲で、高い応答性(流量が少ないため)を実現し得ることが期待される。そこで本研究では、進行波軸受原理により、従来原理の限界を超える性能(高剛性、高耐荷重、制御性)を有する精密軸受の実現を目指した。本軸受は、上記のように独創的な原理によって、従来にはない多くの特長を有している。しかし、研究としては初めての試作機によって非接触浮上が確認された初期段階にある。このため下記研究を実施し、従来原理では実現し得なかった超精密、高剛性、高耐荷重、制御性を有する軸受開発を試みた。本年度は、昨年度までに解析的に確認した、軸受媒体として液体を用いることによる剛性・耐荷重性能の大幅向上、およびオフセット電圧を与えて振動を抑制する手法について、実験的に実証することを試みた。実際に進行波を発生する高剛性アクチュエータユニットを複数開発し、それらを組み合わせて進行波軸受装置を試作し、作動油を介して非接触浮上力を計測した。その結果、例えば駆動周波数600Hz、駆動電圧150V、軸受すき間8pmの条件において、約200Nの浮上力が得られることを確認した。これは、進行波発生部の面積が約20x40x4mm^2、中央の圧力溜まりの面積が40x40mm^2であることを考えると、低い浮上力ではない。しかし、解析モデルによって得られた極めて高い性能には達しておらず、試作装置の高精度化、高剛性化が今後の課題である。計画した解析モデルによる検討、試作機の開発とその装置による実験的検証を実施することができた。順調に進展した。ただし、今後の課題も残る結果となった。そこで本研究では、進行波軸受原理により、従来原理の限界を超える性能(高剛性、高耐荷重、制御性)を有する精密軸受の実現を目指している。まず今年度は、軸受すき間内の流体解析モデルを構築した。具体的には、軸受すき間内の流体(空気)を有限要素に分割し、軸受面側に進行波の形状変化を与え、連続の式およびナビエ・ストークス方程式を有限要素法によって解くことによって、流体の流速分布と圧力分布を得た。次に,この解析モデルを利用して解析的に進行波の周波数、形状、振幅などを最適化することで、軸受性能すなわち剛性、耐荷重、応答性などを向上するとともに、その限界を明らかにすることを試みた。その結果、例えば進行波の周波数は高ければ良いわけではなく、軸受の寸法等に依存する最適値が存在することなどが明らかとなった。本年度は、剛性および耐荷重性能を向上することを目指し、軸受媒体として液体を用いる進行波軸受を提案するとともに、その解析モデルを構築した。その結果、想定通りに剛性・耐荷重性能が大幅に向上することを確認した。しかし、進行波に起因する軸受振動が顕著に発生する問題があることも明らかとなった。このため、進行波発生用アクチュエータに与える駆動電圧に、進行波に同期するオフセット電圧を与えて振動を抑制する手法を提案した。解析モデルに本手法を組み込んで確認した結果、良好に振動を抑制し得ることを確認している。

そこで本研究では、進行波軸受原理により、従来原理の限界を超える性能(高剛性、高耐荷重、制御性)を有する精密軸受の実現を目指した。本軸受は、上記のように独創的な原理によって、従来にはない多くの特長を有している。しかし、研究としては初めての試作機によって非接触浮上が確認された初期段階にある。このため下記研究を実施し、従来原理では実現し得なかった超精密、高剛性、高耐荷重、制御性を有する軸受開発を試みた。本年度は、昨年度までに解析的に確認した、軸受媒体として液体を用いることによる剛性・耐荷重性能の大幅向上、およびオフセット電圧を与えて振動を抑制する手法について、実験的に実証することを試みた。実際に進行波を発生する高剛性アクチュエータユニットを複数開発し、それらを組み合わせて進行波軸受装置を試作し、作動油を介して非接触浮上力を計測した。その結果、例えば駆動周波数600Hz、駆動電圧150V、軸受すき間8pmの条件において、約200Nの浮上力が得られることを確認した。これは、進行波発生部の面積が約20x40x4mm^2、中央の圧力溜まりの面積が40x40mm^2であることを考えると、低い浮上力ではない。しかし、解析モデルによって得られた極めて高い性能には達しておらず、試作装置の高精度化、高剛性化が今後の課題である。特に大きな問題等が発生しなかったことから、おおむね順調に進展している。計画した解析モデルによる検討、試作機の開発とその装置による実験的検証を実施することができた。順調に進展していることから、今後も研究計画に沿って開発を進める。順調に進展した。ただし、今後の課題も残る結果となった。
小腸の消化吸収機能の低下を感知する新しい血液マーカーの開発

本研究は小腸におけるコレステロール関連脂質の消化・吸収・代謝機能に着目し,小腸の機能低下(または傷害)の部位と程度を,高い感度と特異度で感知できる血液マーカーの開発を目指している。クローン病(CD),短腸症候群,虚血性小腸炎,薬剤性小腸傷害,イレウス,潰瘍性大腸炎,過敏性腸症候群,感染性腸炎などの消化管疾患,および正常対照者の血清を収集し,LC-MS/MS解析を用いて約50種類のステロール解析を行っている。クローン病については,活動指数(CDAI)の評価と病変部位の検索を行い,潰瘍性大腸炎についても重症度診断基準(厚生省調査研究班1994)による評価と罹患範囲の検索を行っている。平成25年は、C4やFGF19等の測定を追加し、小腸粘膜障害に伴う胆汁酸吸収障害による胆汁酸代謝と上記結果の関連を検討した。CD群では4β-HCと25-HC濃度が,正常対照群および潰瘍性大腸炎群より有意に低下し,その低下の程度は回腸切除例で著明であった。また,CD群では正常対照群および潰瘍性大腸炎群に比べて,有意なFGF19濃度の低下とC4濃度の上昇を認めたため胆汁酸合成が亢進しているものと考えられた。CDでのステロール解析から、上部小腸からのコレステロール吸収マーカーの低下を認めなかった。したがってCDでの低T-CHO血症の病態として、コレステロール吸収障害のみでなく、胆汁酸吸収障害を補うためコレステロールの過剰消費が関与している可能性が示唆された.FGF19やC4が小腸障害の指標となると考えられた。クローン病,短腸症候群,虚血性小腸炎,薬剤性小腸傷害,イレウス,潰瘍性大腸炎,過敏性腸症候群,感染性腸炎などの消化管疾患,および正常対照者の血清を収集し,LC-MS/MS解析を用いて約50種類のステロール解析を行っている。予備試験の結果と同様に、CYP3A4によって生成される4β-ヒドロキシコレステロールおよび25-ヒドロキシコレステロールがクローン病で低下していたが潰瘍性大腸炎や健常人では低下していなかった。また血清コレステロール値がクローン病では有意に低低下していて、コレステロール吸収マーカー(血清シトステロール、カンペステロール)の濃度は低下していなかった。またコレステロール合成マーカー(ラソステロール)は上昇していた。この結果から、血清コレステロール値の低下は小腸からのコレステロール吸収障害によるもの以外の原因を疑っている。例えば、胆汁酸吸収障害によりコレステロール消費が亢進し、過剰消費によって低下している可能性も検討している。平成25年は、C4やFGF19等の測定を追加し、小腸粘膜障害に伴う胆汁酸吸収障害による胆汁酸代謝と上記結果の関連を検討する予定である。平成26年度は脂質,胆汁酸代謝からみたクローン病における脂肪肝合併メカニズムについての検討した。脂肪肝合併原因として,回腸病変による腸内細菌バランスの変化や,胆汁酸代謝異常が推測されている.本研究は,クローン病と潰瘍性大腸炎での脂質,胆汁酸代謝を比較検討し,クローン病における脂肪肝合併のメカニズムについて検討した。小腸型クローン病(21例,うち回腸切除4例),潰瘍性大腸炎(10例),正常対照(26例)の血清を用いて,血清脂質,胆汁酸分画のほか,脂質代謝マーカーとしてオキシステロール,3-ヒドロキシ酪酸等をLC-MS/MS法で分析した.また,FGF19等のサイトカイン濃度はELISA法にて定量した.末梢血胆汁酸分析では,潰瘍性大腸炎群において腸内細菌の代謝産物と考えられる非抱合型胆汁酸,二次胆汁酸,ケト型胆汁酸,エピ胆汁酸などの有意な比率低下を認めたが,クローン病群では正常対照群と比べて有意な変化を認めなかった.しかし,クローン病群では潰瘍性大腸炎および正常対照群と比べて,有意なFGF19濃度の低下と7α-ヒドロキシ-4-コレステン-3-オン(C4)濃度の上昇を認め,腸肝循環している胆汁酸量の減少とそれを補う胆汁酸合成の亢進が認められた。脂肪酸合成を促進するLiver X receptor(LXR)のリガンドとなる血中24S-および27-ヒドロキシコレステロール濃度はクローン病群で有意に上昇し,脂肪酸の異化によって肝で作られる3-ヒドロキシ酪酸濃度は,クローン病で低下傾向を認めた。以上の結果からクローン病では,肝組織中の胆汁酸濃度低下とオキシステロール濃度上昇が疑われた.それらはFXRの不活性化とLXRの活性化によって脂肪酸の合成促進と異化抑制を起こしている可能性がある.そのことがクローン病における脂肪肝合併メカニズムの一因になっている可能性が示唆された.炎症性腸疾患当初の計画とおりに進んでいる。HPLC-MS/MSによる分析方法をほぼ確立し,血清を用いた分析まで開始できたため,おおむね当初の計画通りに進展していると考えている。マーカー候補物質の選択は終了したので、今後は症例の蓄積とマーカー物質の意義についての検討を行う予定である。

平成25年は、C4やFGF19等の測定を追加し、小腸粘膜障害に伴う胆汁酸吸収障害による胆汁酸代謝とこれまでの結果の関連を検討する予定である。動物モデルを使った実験を平成25年度末に予定していたが、倫理委員会での承認が遅くなり動物の購入を次年度に持ち越したため。動物モデルの購入を予定している。次年度使用額が生じたのは、定量分析に内部標準として使用する安定同位体標識ステロイドの中に,平成24年度に発注はしたが,在庫がないためいまだ納品されていないものが存在するためである。
視覚障害学生教育のための直接かつ直感的情報アクセス基盤の構築と評価

障害者権利条約批准に伴い、障害のある学生にインクルーシブ教育環境において公平な質の学習環境を提供するために必要となる合理的配慮技術開発が急務となっている。そこで、本研究では、最新の情報技術動向およびこれまでの研究成果で構築した教育支援システム開発成果を踏まえ、視覚障害者教育に必要な教育資料などの情報コンテンツをリアルタイムに取得および提示するための直接かつ直感的情報アクセス基盤を視覚障害者への教育現場における実環境を踏まえた上でシステム構築・評価を行う。本年度は,1)図形情報の提示2)盲ろう者への情報呈示3)視覚障害者が自ら図形情報を提示する方法の三つの機能に焦点を絞り,研究を実施した。1)については,教師と学生間の図形情報共有の機能実現方法を中心に検討し,モバイルインターネット回線を通じた遠隔誘導による図形情報を共有するシステム改良を行い,ほぼリアルタイムに図形情報を誘導共有することができることを確認した。2)については,健聴の視覚障害者と同一の教室環境で学ぶ盲ろう学生の情報配信支援システムを開発し,授業支援ツールの一つとして情報系専門科目などを対象としてシステム評価を行った。その結果,健聴者とのインクルーシブな教育環境において概ね授業に必要な情報を配信できることを確認した。3)については,1)で利用しているシステム環境を用いて視覚障害者のボルダリングの際のホールド位置提示などのボルダリング訓練の一環として評価を行い,壁にあるホールドの状況等を示したコンテンツ作成と提示を通じて評価を行った。その結果,触覚ディスプレイを通じたフィードバックを活用しながら図形作成を行うために必要な要件定義等を整理することができた。初年度では,まず,物理的に遠方にいる視覚に障害のある学生に教育に必要な図形情報を理解させるのを支援する遠隔教育支援システムのネットワーク通信処理部の改良等を行った。これまでの研究で構築したプロトタイプの問題点を明確にした上で,それらを払拭するための設計開発を行った。その結果,モバイル回線を通じたインターネット接続環境においても,触図を理解するための遠隔誘導に関連する各種機能を動作させることに成功した。一方で,これらの機能の実証評価について,2018年12月から2019年3月までの期間において盲学校現場で実施する方向で調整し進めていたが,評価において重要な役割を担っている研究分担者の急病による体調不良などにより実施を延期することとなった。そのため,評価については,2019年度中に実施する方向で調整を進め,教育現場における評価を実施できる見込みとなっている。次に,盲ろう学生への情報支援システムについては,研究代表者が所属する学科で実際の教育ツールの一環として利用しつつ,健聴者と同一のクラス環境で教育を実施した。実際に授業で活用した盲ろう学生の評価によると,概ね,授業内での音声会話の内容に追随しながら,授業内容を把握することができており,特に,盲ろう学生に対する情報系専門科目の教授法の開発に大いに寄与することができた。今後は,最新の情報技術に常に追随しながら,より斬新な教育支援ツールの開発と評価を進めていく。特に,盲ろう者へのコミュニケーション支援においては,複数の発話者が発生する場合の対応方法開発とその評価を中心に研究を進める予定である。また,図形情報配信共有に関するシステム構築・評価については,引き続きNHK放送技術研究所との研究協力を通じ,実用システムにするための課題整理とその解決方法の開発・評価をスパライル式開発モデルに基づいて勧めていく予定である。

一方で,これらの機能の実証評価について,2018年12月から2019年3月までの期間において盲学校現場で実施する方向で調整し進めていたが,評価において重要な役割を担っている研究分担者の急病による体調不良などにより実施を延期することとなった。そのため,評価については,2019年度中に実施する方向で調整を進め,教育現場における評価を実施できる見込みとなっている。次に,盲ろう学生への情報支援システムについては,研究代表者が所属する学科で実際の教育ツールの一環として利用しつつ,健聴者と同一のクラス環境で教育を実施した。実際に授業で活用した盲ろう学生の評価によると,概ね,授業内での音声会話の内容に追随しながら,授業内容を把握することができており,特に,盲ろう学生に対する情報系専門科目の教授法の開発に大いに寄与することができた。今後は,最新の情報技術に常に追随しながら,より斬新な教育支援ツールの開発と評価を進めていく。特に,盲ろう者へのコミュニケーション支援においては,複数の発話者が発生する場合の対応方法開発とその評価を中心に研究を進める予定である。また,図形情報配信共有に関するシステム構築・評価については,引き続きNHK放送技術研究所との研究協力を通じ,実用システムにするための課題整理とその解決方法の開発・評価をスパライル式開発モデルに基づいて勧めていく予定である。