hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
効果器細胞由来ATPによる逆行性神経伝達抑制とその効果器保護作用に関する研究

前年度の結果を受けて本年度はプリン遊離量が最も多い尾動脈に焦点をあて、ATPによる逆行性神経伝達調節機構の意義とその効果器保護作用について検討し、以下の知見を得た。1)神経興奮によるATP遊離電気的交感神経刺激(ES)によるノルアドレナリン(NA)とプリン物質の遊離は刺激頻度に応じて増加した。また、プリン物質の遊離は外因性NAの濃度に応じて増加した。従って、プリン物質の遊離量は神経の興奮性に応じることが明らかとなった。2)遊離ATPによる効果器保護作用その1:NA遊離の抑制作用。外因性のプリン受容体作動薬、α受容体作動薬もしくは高頻度のESにより遊離された内因性プリンが、交感神経からのNAの遊離を抑制することを明らかにした。3)遊離ATPによる効果器保護作用その2:物質透過の促進作用プリン受容体作動薬により血管内皮細胞層の透過性が促進されることを、インサートチャンバーに培養したラット尾動脈内皮細胞を使用した実験で明らかにした。この透過性促進作用はラット尾部組織でも観察した。4)病態との関係:生活習慣病ラットにおける逆行性調節機構の機能不全遺伝的生活習慣病ラット(SHR/NDmcr-cp)において交感神経終末部のプリン受容体は全く機能していないことが明らかとなった。なお、内因性プリン物質の遊離には、有意な変化は認められなかった。以上の結果より、血管において交感神経が過剰の興奮時には、内因性プリン物質が遊離して神経伝達を抑制し、血流を改善するとともに、血管の透過性を亢進して組織への物質移動を改善することが示唆された。即ち、逆行性神経伝達機構において遊離されるATPは、これら2つの作用を介して効果器を保護している可能性が示唆された。さらに、生活習慣病状態下ではこの機能不全が認められたことから、病態の発症と進展に重要である可能性も併せて示唆された。ATPによる逆行性神経伝達調節機構を解明するために、今年度はプリン物質遊離機構の分布とその性質について検討し、以下の知見を得た。1、ラット脳スライス標本、膵臓浮遊組織標本、肝臓スライス標本、腎臓スライス標本、前立腺標本、膀胱標本、心房標本、胸部大動脈リング標本、尾動脈標本、気管支平滑筋標本および胃条片標本において、電気的神経刺激(10Hz)により有意なプリン物質の遊離が観察された。その際のプリン物質の組成は、アデノシン>AMP≧ADP≧ATPの順であった。2、上記全ての標本において、2-mSATP(100μM)刺激および低浸透圧刺激(200mOsm/kg)により、有意なプリン物質の遊離が観察された。その際の遊離プリン物質の組成は、電気刺激の場合と同様であった。3、ラット胸部大動脈および尾動脈におけるプリン物質総遊離量は神経刺激の場合も2-mSATP刺激の場合も、尾動脈のほうが有意に大きかった。ノルアドレナリン(10μM)によるプリン物質の総遊離量も同様であった。ノルアドレナリンによるプリン物質の総遊離量は、低温状態下(18°C)で有意に増加し、特にアデノシンの遊離量が著しく増加した。一方、低酸素状態下においては総遊離量は低下したが、アデノシンの占める比率は増加した。以上の結果より、神経刺激に応じた奏効細胞からのプリン遊離は、各臓器において普遍的に存在する機能であることが明らかにされた。さらにその遊離は環境の変化により変動することが明らかにされた。

このことは、組織の環境変化は内因性ATP(P2受容体)およびアデノシン(アデノシン受容体)を介して、神経伝達を調節している可能性を示唆している。次年度は実験計画に、この点も含めて検討を進める。さらに、現在マイクロバイオスライサーを用いた超薄生切片における神経機能とATP遊離の画像解析が可能になったので、本研究にこの技術も応用する予定である。前年度の結果を受けて本年度はプリン遊離量が最も多い尾動脈に焦点をあて、ATPによる逆行性神経伝達調節機構の意義とその効果器保護作用について検討し、以下の知見を得た。1)神経興奮によるATP遊離電気的交感神経刺激(ES)によるノルアドレナリン(NA)とプリン物質の遊離は刺激頻度に応じて増加した。また、プリン物質の遊離は外因性NAの濃度に応じて増加した。従って、プリン物質の遊離量は神経の興奮性に応じることが明らかとなった。2)遊離ATPによる効果器保護作用その1:NA遊離の抑制作用外因性のプリン受容体作動薬、α受容体作動薬もしくは高頻度のESにより遊離された内因性プリンが、交感神経からのNAの遊離を抑制することを明らかにした。3)遊離ATPによる効果器保護作用その2:物質透過の促進作用プリン受容体作動薬により血管内皮細胞層の透過性が促進されることを、インサートチャンバーに培養したラット尾動脈内皮細胞を使用した実験で明らかにした。この透過性促進作用はラット尾部組織でも観察した。4)病態との関係:生活習慣病ラツトにおける逆行性調節機構の機能不全遺伝的生活習慣病ラット(SHR/NDmcr-cp)において交感神経終末部のプリン受容体は全く機能していないことが明らかとなった。なお、内因性プリン物質の遊離には、有意な変化は認められなかった。以上の結果より、血管において交感神経が過剰の興奮時には、内因性プリン物質が遊離して神経伝達を抑制し、血流を改善するとともに、血管の透過性を亢進して組織への物質移動を改善することが示唆された。即ち、逆行性神経伝達機構において遊離されるATPは、これら2つの作用を介して効果器を保護している可能性が示唆された。さらに、生活習慣病状態下ではこの機能不全が認められたことから、病態の発症と進展に重要である可能性も併せて示唆された。
コンピュータを活用した作用素不等式の開発・発展とその応用

ヒルベルト空間上の線形作用素とは、いわば無限次元の行列である。自己共役な有界線形作用素の不等式は実数の不等式を一般化したものであるが、作用素は乗法について交換可能でないことから、数で成り立つ不等式がそのまま作用素で成り立つとは限らない。本研究では、コンピュータを活用することにより、新たな作用素不等式を開発した。また、それらを応用することにより、関連する分野における新たな結果を示した。有用な「作用素不等式」とその「更なる発展や精密化」そして「その応用など」を推進することが我々の研究の目的であります。これまでに得た我々の成果を以下簡潔に述べてみます。3.「Lowner integral representation」を使用しないで簡単な因数分解のみを用いて「operator monotone function」を構成することができた。4.「T^2=T」や「T^2=0」を満たす作用素の「polar decomposition」の構造を詳しく決定することができた。5.今までに得られた「作用素不等式」に関連する成果を簡潔にまとめた「brief survey」を論文としてまとめたが、その中の具体的な例をMathematicaを使って構成できた。純粋数学は机上で紙と鉛筆があれば出来るというのは、もはや限界があります。上記の今回の我々の成果1.5.は正しく証明に至る前の段階でこれらをMathematicaで「do loop」を用いて何百万回のデータを検証する手法が大いに役立ったと考えております。このように確信に裏付けられれば「予想」は「定理」に昇格できそうだと大きな望みがわき「証明」をつけるために、全力で没頭できるわけです。この研究の方法を今後も大いに活用したいと思います。a,bが正実数ならば「a〓b〓0⇒a^p〓b^p for p>0」という順序を保存する「不等式」が成立することは明らかであるが、A,BがHilbert space上の有界線形作用素の時は「A〓B〓0⇒A^p〓B^p for 1>p>0」という順序を保存する「作用素不等式」だけが成立し「A〓B〓0⇒A^p〓B^p for p>1」は一般的には成立しない。この「p>1」という条件が強すぎる制約であるために、応用上では大変不便であった。この応用上での不便さを解消するような作用素不等式の研究を行い、ある程度の成果を得てきた。そこで昨年度は、Hilbert space上の有界線形作用素の順序を保存する作用素不等式の更なる発展を研究し、その成果を論文にまとめた。今年度は、それらの結果をその系として含むような「作用素不等式に関する作用素関数」を得ることができた。この成果の応用として、従来得られていた「log-majorization」の結果は大きく拡張されて、他の研究分野へもその応用が期待されるようになったことは大きな成果であった。更に、有界線形作用素の順序を保存する「作用素不等式」はその名のごとく「作用素」に関する「不等式」なのだが、ある種の「作用素方程式」の「正定値な解の存在の証明」に応用できることを証明できた。従来は「作用素方程式」の研究はやはり「作用素方程式」それ自身に関連する等式の変形などによって進められた傾向が強かったが、「不等式」が「方程式」の解に深く関連することが証明できた。ヒルベルト空間上の自己共役な有界線形作用素の正定値性に基づく順序に関する不等式とその応用について研究し,幾つかの成果を得た.数については成り立つ結果が,行列や線形作用素に対しては,その非可換性により,一般には成り立たない.この不都合さを克服することが本研究の大きな目的であり,本研究で得られた結果は,当研究分野の進展という面のみならず,他の数学の分野や物理学への応用という面からも,大変有意義であると考えられる.当該年度の具体的な研究成果は以下の通りである.1.古田不等式を応用することにより,ある種の作用素方程式の正定値な解の存在の証明した.また,これらの解から,半正定値行列の幾つかの具体例を示した.2.一般化古田不等式のさらなる一般化として,反復的な形式を持つ不等式を示した.また,そのlog-majorizationへの応用を得た.3.単位的な正値線形写像に関する有名なChoiの不等式と,最近のBourin-Ricardによる不等式を補間する,より一般化された不等式を示した.4.半正定値行列の凸錐におけるThompson計量に関して平行四辺形的な性質を持つ四辺形について、幾つかの幾何学的な性質を得た.5.情報理論におけるデータ処理不等式と関連する行列不等式の研究を行い,二元通信路に対するEvens-Schulmanによる逆不等式の一般化を試みた.
電極表面での吸着構造と電子移動に関する理論的研究

ホウ素をドープしたダイヤモンドは電気伝導性が高く、また広い電位窓を有するという特徴から優れた電極として注目されている。本研究では、ダイヤモンド表面をクラスターでモデル化し、電場を作用させた際のダイヤモンド電極表面上にある吸着子の吸着構造、電子状態を第一原理計算により決定し、ダイヤモンド電極表面の電子的特性を原子・分子レベルで議論した。吸着構造に関しては、クリーンなダイヤモンド(111)表面、及びホウ素をドープしたダイヤモンド(111)表面に吸着子としてH^+を接近させた系について検討した。表面モデルには第1、2、3層がそれぞれ10、6、4個の炭素原子からなる3層のクラスターモデルを用いた。またホウ素をドープしたダイヤモンド(111)表面は第1層または第2層の炭素原子1個をホウ素原子に置換することによりモデル化した。計算方法には密度汎関数法(B3LYP/6-31G*)を用い、外部電場の効果は、均一電場を一電子演算子として導入する事で考慮した。また、ダイヤモンド(111)表面-H^+間での電子移動過程については、Anderson-Newnsハミルトニアンに基づいて考察した。ダイヤモンド(111)表面とH^+の相互作用については、C-H軸上を吸着サイトとした場合は、外部電場やホウ素の存在の有無に関係なく安定化の傾向は見出されなかった。電極表面-H^+間での電子移動の結合定数の分布は、ダイヤモンド電極の場合では特定のエネルギー準位において幅広く分布しているのに対し、グラファイトでは狭いことが分かった。これらの傾向がダイヤモンド電極と他の炭素同素体電極との電子移動過程の違いを生じさせているものと考えられる。
神経軸索の伸長に関与するタンパク質リン酸化酵素Unc-51及び関連因子の解析

1) 6種類のunc-14変異株につき、UNC-51との相互作用によって同定された665アミノ酸のタンパク質をコードするcDNAの全塩基配列を決定したところ、そのどれもがN末端近くをコードする部分にナンセンス変異を持っていた。この結果及び、このcDNAを含むいくつかのDNA断片がunc-14変異を相補することから、このタンパク質がunc-14遺伝子の産物であることが証明された。2)しかし、C末側コード領域44%を欠くゲノムDNA断片もunc-14変異の相補活性を持つことが協同研究者Barnesにより示された。従って、C末側の44%はUNC-14の機能に必須でないと考えられる。3)UNC-14タンパク質のアミノ酸配列と重要な相同性を持つ既知のタンパク質はデータベース中に見出されない。4)unc-14/lac Z融合タンパク遺伝子及びunc-14プロモーター/GFP融合遺伝子の発現を調べた結果、これらが、unc-51/lac Z融合遺伝子と同様に、殆ど全てのニューロンで発現していることが示された。特にGABAまたはセロトニンに対する抗体による染色と共通点顕微鏡による同時観察により、DD/VDニューロン及びHSNニューロンでunc-14及びunc-51の融合遺伝子が共に発現していることが示された。5)酵母two-hybrid系により、UNC-14の中央部分(アミノ酸残基200-383)がUNC-51のC末部分(455-856)と相互作用し、後者は同じもの同士で結合する(オリゴマーを形成する)ことが示唆された。UNC-14及びUNC-51とGSTまたはMBPとの融合タンパクを大腸菌で発現させ、試験管内の結合実験により、これらを確認した。6)手持ちのunc-14変異は全てN末近くのナンセンス変異であり、これらにおいてはunc-14遺伝子の機能が完全に失われていると考えられるが、それらの表現型(Unc)は、標準的なunc-51変異のそれよりも弱い。上記のin vitro系及び酵母two-hybrid系でUNC-51のキナーゼドメインは、UNC-14との結合には必須ではない。また、unc-51変異株にunc-14遺伝子を導入しても、相補は見られなかった。これらの結果から、UNC-14はUNC-51キナーゼの基質ではなく、この機能を助けるpositive regulatorとして働いていると考えている。1)酵母のtwo-hybrid系とC. elegansのcDNAライブラリーを用いて、Unc-51タンパクと相互作用し得るタンパク質をコードするcDNAを選択した。16個のポジティブクローンが得られたが、この中の1つはUnc-51そのもののC末近くをコードするものであった。two-hybrid系を用いて更に解析した結果、Unc-51のC末同士が互いに結合することが示唆された。2)残りのクローンの中の4つは同一のcDNAの異なる部分であり、このcDNAは665アミノ酸からなる新しいタンパク質をコードすることが判明した。3)このcDNAに対応するゲノム断片をunc-14変異株に導入すると、unc-14変異を相補(救済)することを示した。

また、6種のunc-14変異株の全てが上記cDNA中にナンセンス変異を持つことを示した。これらの事実により、4つのクローンはunc-14遺伝子のcDNAであることが明かとなった。unc-14変異株は、Unc-51変異株とよく似た表現型(神経軸索の伸長及び構造の異常、運動失調、産卵欠損、Dpy体型)を示すことが知られていた。4)unc-14とlac Zとの融合遺伝子は、多くのニューロン及び咽頭筋等で発現され、その発現パターンはunc-51/lac Z融合遺伝子とよく似ていることを示した。5)Two-hybrid系により、Unc-51のN末付近とUnc-14のC末付近が互いに結合し得ることが示された。この結合により、Unc-14はUnc-51のタンパク質リン酸化の基質の選択または調節に働いている可能性が考えられる。6)Two-hybrid系により、Unc-14と相互作用するC. elegansのタンパク質をスクリーニングした結果、HSP90及びヒトEB1のホモログが得られた。これらがUnc-14と結合する可能性がある。1)6種類のunc-14変異株につき、UNC-51との相互作用によって同定された665アミノ酸のタンパク質をコードするcDNAの全塩基配列を決定したところ、そのどれもがN末端近くをコードする部分にナンセンス変異を持っていた。この結果及び、このcDNAを含むいくつかのDNA断片がunc-14変異を相補することから、このタンパク質がunc-14遺伝子の産物であることが証明された。2)しかし、C末側コード領域44%を欠くゲノムDNA断片もunc-14変異の相補活性を持つことが協同研究者Barnesにより示された。従って、C末側の44%はUNC-14の機能に必須でないと考えられる。3)UNC-14タンパク質のアミノ酸配列と重要な相同性を持つ既知のタンパク質はデータベース中に見出されない。4)unc-14/lacZ融合タンパク遺伝子及びunc-14プロモーター/GFP融合遺伝子の発現を調べた結果、これらが、unc-51/lacZ融合遺伝子と同様に、殆ど全てのニューロンで発現していることが示された。特にGABAまたはセロトニンに対する抗体による染色と共焦点顕微鏡による同時観察により、DD/VDニューロン及びHSNニューロンでunc-14及びunc-51の融合遺伝子が共に発現していることが示された。5)酵母two-hybrid系により、UNC-14の中央部分(アミノ酸残基200-383)がUNC-51のC末部分(455-856)と相互作用し、後者は同じもの同士で結合する(オリゴマーを形成する)ことが示唆された。UNC-14及びUNC-51とGSTまたはMBPとの融合タンパクを大腸菌で発現させ、試験管内の結合実験により、これらを確認した。6)手持ちのunc-14変異は全てN末近くのナンセンス変異であり、これらにおいてはunc-14遺伝子の機能が完全に失われていると考えられるが、それらの表現型(Unc)は、標準的なunc-51変異のそれよりも弱い。上記のin vitro系及び酵母two-hybrid系でUNC-51のキナーゼドメインは、UNC-14との結合には必須ではない。
コンタクトシフトと立体整列同位体標識法を利用した新規蛋白質相互作用解析法の開発

本研究においては、常磁性物質がタンパク質表面の13C核に対して誘起する常磁性シフトと、立体整列同位体標識法(SAIL標識法)を用いる事により、高分子量タンパク質複合体に対しても適用可能な、新しい蛋白質-蛋白質相互作用界面同定法を開発することを目的とした。解析対象としては、ユビキチン加水分解酵素(YUH)(C90S変異体)とユビキチン(ubi)の相互作用系をモデル解析系として用いた。YUHに対して安定同位体標識を導入し、観測対象とした。(1)サンプルの調製:無細胞発現系、および、アミノ酸要求性大腸菌を用いて、YUHに対して、SAIL標識Leu,Pheを導入する検討を行った。(2)YUHの13C由来シグナルの帰属:SAIL標識サンプル、uniform-2H,13C,15N標識サンプル、50%-2H,uniform-13C,15N標識サンプルを用いて、YUH、YUH-Ubi複合体の13C核由来シグナルの帰属を行った。シグナルの帰属は、HC(CO)NH、15N-NOESY-HSQC、13C-NOESY-HSQC等の3次元スペクトルを解析することにより行った。この結果、YUHに存在するLeu残基のメチル基(52個)の全てについて、シグナルを帰属することに成功した。(3)13C-NMR測定方法の検討:13C直接検出型実験であるCC-TOCSYについて、重水素デカップル等の測定条件の最適化について検討を行った。(4)常磁性シフトの測定:[SAIL-Leu]標識を導入したYUHについて、1H-13C相関スペクトルを測定した。この結果、[ul-13C-Leu]YUHと比較して高感度・高分解能のスペクトルが得られ、シグナルの縮重が回避された。さらに、ubiquitin結合に伴う常磁性シフト変化を解析した結果、YUH-ubiquitinの結晶構造において結合界面に存在するL44-Cδ1に由来するシグナルについて、0.18ppmの常磁性シフトの減少が観測された。常磁性シフト解析の解析対象とする事が可能であった原子数は、[ul-13C-Leu]YUHでは27/52個(52%)であったが、[SAIL-Leu]においては、17/26(65%)であった。以上の結果から、SAIL、標識法の導入により、常磁性シフトを用いた相互作用解析法が、高分子量タンパク質に対して適用可能となることが示唆された。
三叉神経脊髄路核における歯痛伝達に対する迷走神経求心路の影響

三叉神経脊髄路核における歯痛伝達機構に対する迷走神経求心路の修飾作用を、ネンブタール麻酔のラットを用いて電気生理学的に解析した。開口反射(顎二腹筋の筋電図)の閾値を指標として、上顎切歯歯髄に電気刺激(閾値の3.5-5倍)により侵害刺激を与えて歯痛伝達ニューロンを興奮させた。刺激に対する応答は、三叉神経脊髄路吻側亜核(Vspo)に刺入したタングステン微小電極よりユニット放電として記録した。Vspoで記録されたユニットの84%(22/26)は、頚部迷走神経(外科的に切断した中枢端)の条件刺激(333Hz、5pulse、0.5mA)により刺激間隔20-150msecの間抑制され、20-50msecにおいて最大抑制を示した(36±3%)。この刺激間隔において、迷走神経刺激強度依存性(0.05-0.5mA)に抑制率は増大したが、15%(4/22)のユニットは刺激強度が弱い場合、放電頻度が促進された。残りユニットの4%(1/26)は促進のみ、12%(3/26)は無反応だった。顎二腹筋の筋電図の振幅は、抑制の見られたユニットと同様の時間経路で抑制された。つぎに、条件刺激の頻度を迷走神経の生理的発火頻度で持続的に刺激する(10-30sec)と、Vspoのユニット放電は条件刺激の頻度(10-50Hz)、強度(0.05-0.5mA)依存性に抑制され(4/5)、この効果はナロキソン(0.5mg/kg,i.v.)により減弱する傾向を示した。さらに、右頚静脈から右心房に留置したカテーテルより、5%Ficollを全血液量の5-10%/2-3min注入して、生理的に心臓及び肺に分布する圧受容器からの迷走神経求心路を刺激した。刺激後、Vspoの応答は容量依存的に抑制が見られ、この効果は右迷走神経切断により消失した(3/3)。以上により、迷走神経の求心路は生理的な動作範囲において歯痛伝達ニューロンの活動を主に抑制的に修飾し、その効果は内因性疼痛抑制系を介する可能性が高いと考えられる。
人の越境移動のガバナンスに関するEU,北米、日本の比較研究

平成19年度、平成20年度を通じて、出入国管理体制についてEU,北米、日本のケースを比較した。この成果のうち、一部を、平成20年2月の国際学会(International Studies Association)ワークショップにおいて報告した。また、そのほかの成果は、論考として寄稿した(下記「5.主な発表論文等」の項を参照されたい)。なお、ワークショップにおいて行った報告は、在ブリュッセルEU研究機関であるCentre of European Policy Studies (CEPS)のE.Guild教授、フランス政治学院(Science Po)D. Bigo教授らと共著の形で平成21年度中にAshgate社より出版の予定である(平成21年6月8日現在、第1校提出に向け執筆作業中)平成19年度、平成20年度を通じて、出入国管理体制についてEU,北米、日本のケースを比較した。なお、ワークショップにおいて行った報告は、在ブリュッセルEU研究機関であるCentre of European Policy Studies (CEPS)のE.Guild教授、フランス政治学院(Science Po)D. Bigo教授らと共著の形で平成21年度中にAshgate社より出版の予定である(平成21年6月8日現在、第1校提出に向け執筆作業中)平成19年度は、EU(諸国)と日本の出入国管理システムについて比較研究を行った。まず・EUの出入国管理システムについては、調査に基づく成果を国内学術誌に寄稿した(『海外事情』2008年4号)。また、日本の出入国管理システムについては、法務省、経産省や警察庁等、関連する行政部門への調査を行いつつ(本年度も続行中)、先行研究と照らし合わせたうえで、特に、アジア周辺国との地域統合との関連において見出せる国境共同管理システムのあり方を提示すべく、研究を続けている。これに関して、欧米やアジア、アフリカからの研究者(オランダのネイメーヘン大学、パリ政治学院、オックスフォード大学等を中心とする)とともに、平成20年度中にワークショップを立ち上げることとなった。このワークショップは、特に高度熟練技能者を対象とした外国人労働力受け入れに関する日本・EU・北米・ユーラシアおよびアフリカの取り組みを比較するという野心的な試みであり、従来にない包括的な研究成果が期待されるところである。私自身は日本の受け入れ動向の分析を担当しているが、研究発表の際には、平成19年度の研究対象であったEUの出入国管理システムと、平成20年度の研究目標である北米における人の移動管理状況を比較するという視点にたちながら、地域統合との関連における出入国管理システムのあり方を提起することで、今後の日本の政策方針に学界から一定の貢献をすることができればと考えている。なお、平成19年度は、UNHCR(国連難民高等弁務官事務所)をはじめとする人の移動関連を取り扱う国際機関やNGOとの意見や情報交換を通じ、地域規模のみならず地球規模での人の越境移動管理が呈示する国際規範上の問題についても論考を深めた。この研究視角は本年度の研究にも継続される。平成20年度は、平成19年度に引き続き、EU及びその加盟国、北米、日本における広義の出入国管理分野(移民政策や難民政策を含む外国人受け入れ関連政策一般)での政策形成及び国家間協調の動向についての分析/研究を行った。1.まず、平成19年度に欧州で行った調査をもとに、EU規模での加盟国間協調(「シェンゲン・レジーム」)の特殊性について批判的に検討した。また、同時に、EUを発信源とする、出入国管理のグローバル秩序の萌芽を指摘するに至った。2.この新しいグローバル秩序は、主に高度技能外国人の受け入れ政策(協調)に特に見出せるという視点から、本年度は高度技能者受け入れに関する調査を米国で行った。この結果、EUと米国とで近似する外国人受け入れシステムのあり方が明らかになった。これは、国籍による受け入れという慣行が徐々に廃れ、これに代わって、高度技能者を積極的に受け入れる一方で単純労働者の受け入れを(国籍その他の条件に拠らず)極力抑えようとする選別のシステム化として捉えられる。3.この選別のシステムはトランスナショナルな試みとしてではなく、(主な)EU加盟国や米国の国内的需要の観点に照らして有用なものとして機能していることが分かった。また、人の越境移動の国際共同管理というアイディアは、潜在的な移民送り出し国との折衝(「移民外交」)を基礎とする制度形成の一つの側面であることも分かった。4.これまでの知見をもとに、EUや米国の動向との比較の視点から日本の出入国管理政策を考察した。日本は、移民や難民の政策を含む出入国管理一般を内政と捉える視点が根強く、未だに外交政策の一部としての理解が浸透していない。EUや米国を中心とする先進世界が外交の一部として人の越境移動を取り扱うようになってきている現在、戦略のない政策策定の動向は日本に特有のものである点、その一因として、伝統的な地域安全保障上の問題と外国人問題との関連が、世界の他の先進地域に比べてより直接である点を指摘した。
現代ハリウッド映画とショック効果：イメージはネオリベラリズムをどう表象するのか

現代ハリウッド映画に特徴的なスペクタクルは、どのような方法で過剰とも言える視聴覚的刺激を観客に与えているのか、またそれが生みだすショック効果は何を意味しどのような効果を生みだしているのかを、新自由主義や後期資本主義、さらにグローバル規模で民主主義が袋小路に追い込まれている危機的現状と関連付けながら、理論の構築および具体的な作品分析を通して明らかにした。現代ハリウッド映画と新自由主義の関係を、過剰な視聴覚的刺激が生み出すショック効果に注目して明らかにすることが、本研究の目的である。平成25年度は(1)「絶対的暴力」、「必要な嘘」、「操作される時間」という3つの主題を理論的に発展させること、さらに当初の研究計画書にもとづいて(2)「現代ハリウッド映画に繰り返し登場する《境界》という物語的主題とその両義性の意味を明らかにする」という課題に取り組むことを中心に研究活動を遂行した。具体的な映画作品を、《境界》の両義性という主題とそのヴァリエーションや、時間の複雑化、商品化された時間体験などに注目しながら精読するという作業を続けると同時に、一年を通じて新たな資料を収集し、さらに8月にはニューヨーク大学での文献調査および映像資料収集のために米国へ出張した。平成24年度にはショックをたんなる視聴覚的効果と同一視するのは誤りだということが明らかになったが、本年度の研究によって、現代ハリウッド映画のショック効果は物語とスペクタクルという対立を根源的なレベルで無効化するのではないかという仮説を立てるに至った。正義と暴力、ポスト冷戦時代とアメリカの相対的凋落という問題が現代ハリウッドによってどのようにアレゴリーとして表象されているかを考察するために、マーベル映画、その中でも特に『キャプテン・アメリカ/ザ・ファースト・アベンジャー』(2011年)に焦点を当て、スーパーヒーローと新自由主義の関係を分析した論文を執筆し、『ユリイカ』(2014年5月号)に発表した。また、「不可視のスペクタクル」という一見すると矛盾した概念の可能性を探究するために、映画と放射能という主題に注目し、“Radiation, Spectacle, and the Invisible Everyday"というタイトルの招聘講演を、平成25年11月に韓国の延世大学でおこなった。現代ハリウッド映画と新自由主義のあいだにどのような関係があるのかを、過剰な視聴覚的刺激が生み出すショック効果に注目して明らかにすることが、本研究の目的である。平成24年度は、(1)現代ハリウッド映画が多用するショック効果の種類を分類し、それらがどのような手法によって生み出されているのかについての予備的考察を行うこと、そして(2)新自由主義と呼ばれる経済システム、社会制度、統治形態を直接あるいは間接的に論じた文献を読み進めながら、現代ハリウッド映画との接点を探ること、の二つを目標に研究をおこなった。新作ハリウッド映画の鑑賞・分析、DVDなどの映像資料の調査/収集/テクスト解釈を通して判明したことは、ショックをたんなる視聴覚的効果として捉えるのは誤りだということである。多用されるCGやデジタル・サラウンド音響が重要であることは否定できないが、現代ハリウッドのショック効果を純粋なテクノロジーの問題に還元不可能なことは明らかであり、ジャンルや作家性の枠を超えて繰り返される主題や登場人物の造形、物語のパターンや構造に細心の注意を払う必要があることを再確認した。今回特に注目したのが、「絶対的暴力」、「必要な嘘」、そして「操作される時間」という3つの主題である。これらの主題はたんに生理的ショックを生み出す契機として機能するだけではなく、新自由主義の様々な側面を表象可能にするアレゴリー的要素としても解釈できるからである。「必要な嘘」という主題に関連しては、クリストファー・ノーラン監督の『バットマンビギンズ』と『ダークナイト』を分析した論文を執筆し、『ユリイカ』(2012年8月号)に発表した。さらに、視聴覚効果に回収できない暴力が生み出すショックと新自由主義的時間モデルに焦点を合わせた論考を現在執筆中であり、次年度に論文として、あるいは研究期間終了後に単著書の一部として発表する予定である。本研究3年目の平成26年は、「絶対的暴力」、「必要な嘘」、「操作される時間」、「境界の両義性」などの主題に注目しながらこれまで蓄積してきた研究成果を整理し、これら4つの主題に加えて、正義、自由、偶然などの概念を具体的な映画作品のスタイル的特徴や物語の構造と関連付けて精査し、現代ハリウッドと新自由主義との関係を明らかにしていくという課題に取り組んだ。また7月の終わりから9日間米国へ出張し、ニューヨーク大学の図書館で文献調査を行った。これまでの研究成果の一部である、ショック効果が映画的時空間に及ぼす影響その中でも特に現代ハリウッド映画の複雑化する時空間についての考察を論文の形にまとめることに多くの時間を費やした。複雑化しパズル化する現代ハリウッド映画の新自由主義的といえる時空間の意義を正確に理解するためには、エイゼンシテインを含めた古典的映画理論にまでさかのぼって映画的時空間の構築について考え抜くこと、さらに映画の枠を越えて建築や都市風景を含めた他の表象システムによる時空間の文節化と関連づけて映画的時空間を吟味することの必要不可欠性が、論文の執筆過程で明らかになった。現代ハリウッド映画の新自由主義的時空間を明らかにするための予備的考察としておもにノエル・バーチとスティーヴン・ヒースの理論の可能性と限界を批判的に精読し、デヴィッド・ハーヴェイの時空間理論の映画理論的可能性を論じた論文“Cinematic Space and Time in the Age of Neoliberalism"をTranscommunication, vol. 2 (2014)に発表した(pp. 23-37)。

加えて現代ハリウッド映画は新自由主義をどのように可視化あるいは知覚可能なイメージとして文節化するかという問いに具体的な作品を考察することで答える論文を書き進めた。現代ハリウッド映画が生みだすショック効果と新自由主義のあいだにいかなる関連性が存在するかを理論的に考察し、さらに個々の映画作品が経済的および統治のシステムとしての新自由主義をアレゴリーとしてどう表象しているかを具体的に分析するという目的を持つ本研究の最終年度である平成27年度は、おもに論文執筆および学会発表に重点的に取り組んだ。まず5月にオーストラリアのシドニー大学の招待を受けて、“There Is No Alternative?: Dystopia of Capitalism in Contemporary Hollywood Cinema"と題する講演をおこない、現地のアメリカ研究専門家と交流する機会を得た。12月には早稲田大学において「ネオリベラリズムと視覚性」(Neoliberalism and Visuality)とテーマでワークショップを開催し、申請者自身および東京大学で教える研究者の発表に加えて、ニューヨーク大学(New York University)から視覚文化研究の専門家を招聘し講演をお願いした。またニューヨーク大学からの研究者には、申請者の所属する大学院研究科の学生とのミーティングに参加してもらい、アメリカにおける映画やメディア文化研究の現在の動向を中心に関連したトピックについて話をしていただいた。出版に関しては、“Cinematic Repetition and Neoliberal Subjectivity"というタイトルの論文を執筆し、Transcommunicationの3-1号(2016年)に発表した。現代ハリウッド映画に特徴的なスペクタクルは、どのような方法で過剰とも言える視聴覚的刺激を観客に与えているのか、またそれが生みだすショック効果は何を意味しどのような効果を生みだしているのかを、新自由主義や後期資本主義、さらにグローバル規模で民主主義が袋小路に追い込まれている危機的現状と関連付けながら、理論の構築および具体的な作品分析を通して明らかにした。現代ハリウッド映画におけるショック効果と新自由主義のあいだにどのような関係が存在するのかを理論的に考察し、個々の映画作品が経済的および統治のシステムとしての新自由主義をアレゴリーとしてどう表象しているかを具体的に分析するという研究計画は、実質的には順調に進んでいる。研究に必要な文献・映像資料は予定通り収集しており、それらの資料を使っての理論的考察さらに具体的な作品分析に関しても、大きな成果を挙げている。当初の計画からの大きな変更点は、まず研究成果を発表する媒体を日本語から英語へシフトしたこと、英米で学会発表をする予定が計画通りには実現しなかったこと、さらに最終年度にインディアナ大学で行う予定であった研究調査が中止になったことである。最初の点に関しては、英語を媒体に論文を発表したり講演をしたりする方が潜在的により多くの様々なオーディアンスに語りかける機会が増えることを考えての方針転換である。
魚類の成熟に伴って産出が推測される配偶行動誘起物質の検索

キンギョで、はじめて発見した成熟雌尿中の蛋白群は、本年度の研究によって、雌性ホルモンE_2の支配下にあって、尿中への分泌が統御されていることを明らかにした。E_2は卵黄形成に関するホルモンであるが、その他に最終成熟を促進する17α,20β,DHPを径口投与すると同様の蛋白群が尿中に出現することから、このホルモンも関与するものと推定された。しかし、17α,20β,DHPは雄の最終成熟をも促進することから、雄の尿中には雌特異蛋白質群が出現しない理由を説明するための解析が必要となった。キンギョで発現された尿中雌特異蛋白群と同様の蛋白がサケ科魚種であるサクラマス、ニジマス、カラフトマス、シロサケ、ギンザケ、オショロコマ、カワマスでも成熟した雌の尿中に存在することを明らかにした。これらの蛋白群は分子量が10^42×10^5の範囲にあり、SDS-PAGEにより、分離されるバンド数は20以上であって、どの蛋白バンドが生理活性を有するか、本年度は明らかにすることは出来なかった。人工水路による誘引実験の結果成熟サクラマス雌の尿を水路に20ul滴下すると成熟サクラマス雄は興奮し、尿を滴下した水路に有意に誘引されることが示された。シロサケとサクラマスの腎臓には明らかに雌雄差のあることが示された。生殖腺と消化管を除去した状態の体重量に対する腎臓重量比(KSI)はシロサケ雌で、1.01±0.12、雄で1.21±0.07、サクラマスでは雌で1.02±0.19、雄で1.31±0.22と明らかに異なることが示された。組織観察の結果ではシロサケ、サクラマス共に雌の細尿管の上皮細胞は細胞質が少なく、一部に組織の著しい萎縮が観察された。雄の腎臓には萎縮像は観察されず、この雌雄にみられた組織像の相違は、雌で大量に放出される尿蛋白と関連するものと推定された。成熟雌尿中の蛋白泳動バンドの一部は血清蛋白の泳動像と類似していることから血清由来である可能性が示唆された。
Gp130サイトカインによって誘導される新規遺伝子SPRRの心筋における機能解析

メカニカルストレスとIL-6ファミリーサイトカインで特異的に誘導される新しい遺伝子を検索するために、LIFで刺激した培養心筋細胞を用いたSAGE (serial analysis of gene expression)解析、および圧負荷をかけたマウスの心臓を用いたジーンチップ解析を行った。このような2つの遺伝子解析を組み合わせたユニークなアプローチで、圧負荷と-IL-6ファミリーサイトカインで特異的に誘導されるSPRR1A (small proline rich repeat protein 1A)を同定した。圧負荷、虚血や感染などによるストレスは心筋障害を誘発し、心不全の大きな要因となる。IL-6ファミリーサイトカインは心筋の生存において極めて重要な役割を持っているが、IL-6ファミリーサイトカインがどのような標的遺伝子を誘導し、どのようなメカニズムで心筋の生存を促進しているかは不明であった。本研究では、LIFで刺激した培養心筋細胞を用いたSAGE解析と、圧負荷をかけたマウスの心臓を用いたジーンチップ解析を行うことによって、圧負荷とIL-6ファミリーサイトカインで特異的に誘導されるSPRR1Aを同定した。さらに、圧負荷や虚血の際に障害心筋と残存心筋の境界域でSPRR1Aが誘導されることを明らかにした。また、SPRR1Aを心筋細胞や心臓に遺伝子導入することによって、心筋細胞の生存が促進し、虚血再還流による心筋障害が抑制されることも明らかとなった。このように、圧負荷や虚血などのストレスによる障害心筋と残存心筋の境界域、すなわちストレス(負荷)が最も大きいと考えられる残存心筋においてSPRR1Aは心筋細胞の生存を促進し、ストレスによる心筋障害を抑制している可能性が示唆される。IL-6ファミリーサイトカインは多彩な機能を持っている。例えばIL-6はB細胞の抗体産生、肝細胞におけるCRPやフィブリノーゲンなどの急性期蛋白誘導、破骨細胞の活性化による骨吸収促進や血小板産生促進などの生理活性を有し炎症を誘発する。したがって、IL-6そのものを治療に用いることは困難であると考えられる。SPRR1AのようなIL-6の標的遺伝子を同定し、その機能と病態との関連を明らかにすることによって、IL-6標的遺伝子が新しい治療のターゲットとなることが期待される。高血圧などによる圧負荷は心肥大や心不全の大きな要因である。LIFやCT1などのIL-6ファミリーサイトカインはファミリーに共通の受容体であるgp130を介してJAK/STATを活性化し、心筋細胞の生存を促進し心筋肥大を誘導する。申請者は、gp130経路によって特異的に誘導されるSPRR1A (small proline rich repeat protein)を同定している。本年度はSPRR1Aのアデノウイルスを用いて、心筋細胞のアポトーシスや肥大におけるSPRR1Aの役割を明らかにした。また、マウス圧負荷モデルにおけるSPRR1AとSPRRファミリー遺伝子の発現についても検討した。さらに、心筋特異的にSPRR1Aを発現するトランスジェニックマウスを作製し、4つのマウスラインを得ることができた。ラットの心筋細胞にアデノウイルスを用いてSPRR1Aの遺伝子を導入し、2-deoxyglucoseによってアポトーシスを誘導した。コントロールに対してSPRR1Aの遺伝子を導入した群ではアポトーシスが優位に抑制された。

また、SPRR1Aの遺伝子を導入した心筋細胞では心筋細胞に肥大を誘導した。マウスの圧負荷モデルを作製しタイムコースでSPRRファミリー遺伝子の発現を観察した。負荷をかけていない心筋ではSPRR1Aの発現は認めないが、負荷後4日目にSPRR1AのmRNAの誘導が観察された。負荷後7日目にはmRNAの発現は消失したが、タンパクレベルでの発現は負荷後14日目まで持続していた。(3)心筋特異的SPRR1A発現トランスジェニックマウスの作製Alpha-myosin heavy chainプロモーターの下流にmycタグとマウスSPRR1AのcDNA, SV40のpolyAを有するコンストラクトを作製し、定法に従ってトランスジェニックマウスを作製した。トランスジーンの確認は、PCRとmyc抗体によるウエスタンブロットによって確認した。その結果、発現の異なる4つのマウスラインをえることができた。ストレス障害後の心筋におけるSPRR1Aの局在:SPRR1AのmRNAは圧負荷後4日目頃に心臓において一過性に検出されるが、タンパクの発現は圧負荷後14日目においても認められた。次に、圧負荷後7日目の心臓の組織切片を用いてSPRR1Aタンパクの局在を調べた。その結果、非常に興味深いことに、SPRR1Aは心臓に一様に発現するのではなく、圧負荷後に散在性にfocalに生じる壊死心筋の周囲の残存心筋に発現していた。心筋梗塞モデルにおいても同様に、梗塞部位と非梗塞部位の境界域の残存心筋に強い発現を認めた。次にSPRR1Aの心筋細胞の生存に対する効果について検討した。SPRR1Aを発現するアデノウイルスを作成し、コントロールにはGFP発現アデノウイルスを用いた。Deoxyglucoseで24時間SPRR1A発現心筋細胞とコントロール心筋細胞を処理した。図4Bに示すようにコントロールでは心筋細胞が円形になっているのに対し、SPRR1A発現心筋細胞では形態がしっかり保たれていた。次にphalloidin染色によるF-actinの発現とSPRR1Aの発現の蛍光2重染色を行うことによって、心筋細胞におけるSPRR1Aの局在について検討した。その結果、SPRR1Aは心筋繊維に沿って発現していることがわかった。SPRR1Aの過剰発現はex vivoでの心筋虚血再還流障害を抑制する:ラットの心臓にSPRR1Aを発現するアデノウイルスを遺伝子導入し、1週間後に心臓を取り出し、3時間のLangendorff液による還流の後に30分間虚血状態とし再還流を行った。コントロールにはLacZを発現するアデノウイルスを遺伝子導入した。LacZの活性はbeta-gal染色とbeta-galに対する抗体を用いた蛍光染色で、SPRR1Aの発現はSPRR1Aに対する抗体を用いた蛍光染色で確認した。SPRR1A遺伝子導入群では虚血再還流による心筋障害は有意に抑制されていた。また、虚血再還流後のCPKの値もSPRR1A
被災地医療を体験することで医学生は将来地域医療に従事するか？

我々は東日本大震災が発生した2011年から、全国の医学生に対し被災地域で医療体験実習を行ってきた。参加者に、実習直後にアンケートを行い、今後学習態度が変わると思うか、進路に影響すると思うか、将来被災地で働きたいかと質問した。実習後同様の調査を定期的に行い、2.5年後の回答の変化を検討した。参加者の多くは実習直後は学習態度や進路に影響を受け、被災地で勤務したいと答えた。2.5年後には学習態度や進路に実際に影響を受けたと答えた参加者の割合は減少していたが、被災地で勤務したいと答えた参加者の割合は変わらなかった。被災地での医療体験は医学生に被災地に貢献したいという気持ちを長期間持続させている。東日本大震災後、東北地方太平洋沿岸の医療は危機的状況にある。このため今後、地域医療に従事する医師の増加が必要である。申請者らは被災地の医療を医学生に体験してもらい、その結果地域医療に従事する人材を増やせることを明らかにすることを目的として本研究を実施している。具体的にはa.医学生に対して被災地医療に関して参加型実習を体験させ、b.その後のキャリア形成がどのようになるか調査し、c.将来地域医療に関心を持つ人材を育成できることを明らかにすることを目的とする。平成25年度は計画通り、全国の医学生を対象に、石巻赤十字病院、気仙沼市立本吉病院に協力していただき、夏期休暇・春期休暇中に計3回、診療参加型実習を行った。これに対し全国から22名の医学科学生が参加した。実習終了時の基礎データとして、アンケート調査ならびにポートフォーリオ記入を行ってもらった。また、2011年夏から2013年春までに行った実習に参加した過去の参加者59名に対し、進路や学習態度に与えた影響についてアンケート調査を実施した。実習の内容等に関しては、東北大学病院のHPならびに代表者の所属する東北大学病院卒後研修センターホームページ等で掲載した。今年度はアンケート調査を継続すると共に、アンケート調査の結果等に関して、学会ならびに学術雑誌にて報告を予定している。また引き続き被災地での医療体験実習を継続し、被災地ならびにその地域の医療の現状を医学生に伝えると共に、全国に対してこの企画のアピールを続ける予定である。申請者らは被災地の医療を実際にしてもらい、その結果地域医療に従事する人材を増やせることを明らかにすることを目的として本研究を実施している。平成26年度も予定通り3回、本実習を行い、22人の医学生が参加した。総参加者は103名となった。実習終了時の調査ならびに振り返りの記入を行ってもらった。また、今年度2回過去の参加者に対しアンケートを行い、進路や学習態度が実際に変化したことを明らかにした。参加者から数名、被災地域の病院で初期研修を開始した者がいることがわかった。これらについては2014年7月に開催された第46回日本医学教育学会大会にて発表・報告した。実習の内容等に関しては、東北大学総合地域医療研修センターホームページ等で掲載した。また本研究の一部を3月に仙台市で開催された第3回国連防災世界会議で展示発表した。今年度も実習ならびにアンケート調査を継続すると共に、本研究の成果を国際学会ならびに学術雑誌にて報告を予定している。また総まとめとしてホームページによる情報発信ならびに実習報告書の作成を予定している。引き続き被災地ならびにその地域の医療の現状を医学生に伝えると共に、全国に対してこの企画のアピールを続ける予定である。今年度も被災地医療体験実習を8月に2回、3月に1回の計3回行い、全国から15名の医学生が参加した。また過去の参加者に対して、インターネット経由でアンケート調査を2回行った。調査の結果、被災地医療を体験したことで学習態度が実際に変わったと答えた対象者は68%、進路に実際に影響を与えたと答えた対象者は56%であった。また参加した医学生は卒後すぐに必ずしも地域医療に従事するわけではないが、いずれは従事したいという気持ちを長期間持ち続けていることがわかった。これまでに得られた成果について、2015年9月イギリスグラスゴーにて開催されたAcademy of Medical Education in Europe年次学術集会にて報告した。また本実習の成果について、以下のホームページを作成した。当初2015年度で研究期間終了を予定していたが、本実習に参加した卒業生が少なく、十分な解析が行えていない。一方在学生のデータは膨大であり、その解析に予想外に時間を要している。またこの実習が2015年度で終了となり、最後の実習を3月に実施した。その解析がまだ行えていない。2016年度に1回、被災地医療体験実習に参加した学生に対して最終の追跡アンケートを行った。またさらに、勤務先について追加で調査を行い、可能な限り実習参加者の現在の状況について調査を行った。調査の結果、実習から2.5年後経過後の参加者の回答を実習直後と検討した。対象者は82名で、40名から回答を得た。1実習直後にこの実習が学習態度に影響を与えると思う、やや与えると思うと回答した参加者は91%であった。2.5年後に実際に影響を受けた、やや受けたと回答した参加者は57%と実習直後に比べ有意に低下していた。

2実習直後にこの実習が将来の進路に影響を与えると思う、やや与えると思うと回答した参加者は87%であった。2.5年後に実際に影響を受けた、やや受けたと回答した参加者は52%と実習直後に比べ有意に低下していた。3実習直後に将来被災地で働きたい、条件が合えば働きたいと回答した参加者は88%であった。2.5年後に実際に働きたい、条件が合えば働きたいと回答した参加者は72%と実習直後に比べ大きく変化はなかった。4この追跡調査により、これまでの実習の参加者で卒業したもの(アンケートで卒業したと回答したものと参加時の学年から卒業したと考えられる者の和)88人のうち、少なくとも13名が実際に東日本大震災による被害が大きかった宮城県、岩手県、福島県で勤務したことが分かった。上記の成果に関して英文論文を執筆し、現在投稿準備中である。我々は東日本大震災が発生した2011年から、全国の医学生に対し被災地域で医療体験実習を行ってきた。参加者に、実習直後にアンケートを行い、今後学習態度が変わると思うか、進路に影響すると思うか、将来被災地で働きたいかと質問した。実習後同様の調査を定期的に行い、2.5年後の回答の変化を検討した。参加者の多くは実習直後は学習態度や進路に影響を受け、被災地で勤務したいと答えた。2.5年後には学習態度や進路に実際に影響を受けたと答えた参加者の割合は減少していたが、被災地で勤務したいと答えた参加者の割合は変わらなかった。被災地での医療体験は医学生に被災地に貢献したいという気持ちを長期間持続させている。昨年度予定通り被災地医療体験実習を3回行い、これらの学生に対しても本研究への協力を依頼できた。また過去の参加者に対してアンケート調査を行った。これらの結果の一部を2014年7月に開催された第46回日本医学教育学会大会にて発表・報告した。2016年3月の実習に参加した対象者に対して、2016年度中にアンケート調査を実施する。2011年7月から2016年3月まで行った本実習の全ての参加者を対象にしてデータを収集して、それも含めて論文を執筆し、目的をより精緻に達成したいと考えている。医学教育今年度も引き続き各機関のご協力の下、本実習を継続する。また参加者へのアンケート調査も継続していく。得られたデータの分析を行い、学術誌への投稿を行う。また本実習の成果を纏め、報告書を作成する。また過去の参加者に対しアンケート調査を行った。これらに対しては、今年度学会報告ならびに学術雑誌に投稿予定である。次年度使用額は、今年度の研究を効率的に推進したことにより発生した未使用額である。次年度使用額は、今年度の研究を効率的に推進したことに伴い発生した未使用額である。次年度使用額を用い、最終調査ならびに論文執筆等の成果発表に使用する予定である。また本実習の成果に関して小冊子を作成し、関係各部署に配付する予定である。