hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
原子核の新しいタイプのクラスター構造の研究

原子核図表のさまざまな領域において新しいタイプのクラスター構造が研究されてきている最近の研究状況に適切に対応してこの新しい研究動向の本格的推進を目指し実行した。研究は3つ研究分野について推進された。それらは、「中性子過剰核でのクラスター構造」と「クラスターのガス状態」と「超変形とクラスター構造」の3つである。「中性子過剰核でのクラスター構造」の分野ではrAMD(反対称化分子動力学)を用いたNeの中性子過剰同位体の研究」の課題についてこの研究計画以前の研究をまとめる作業を行った。この分野での新しい研究課題として「Di-neutronクラスター相関の研究」を開始し、Di-eutronクラスターのボーズ凝縮波動関数とAMDを結合させた理論形式を新たに開発した。「クラスターのガス状態」の研究分野はこの研究計画の中心的テーマであったが、実験研究者との協力のもとに実験データの分析を行って、「12Cと160におけるαクラスターのボーズ凝縮状態の研究」を行った。12Cの研究は3αクラスターのボーズ凝縮状態とその励起状態の存在を確証する段階まで突き詰めめるに至った。160においては4α直交条件模型による研究を新たに開始して4αクラスターのボーズ凝縮状態の候補の同定を行うまでに至った。この研究では「幅の広い共鳴状態の理論的取り扱いの新しい方法」の開発に成功しその新方法を縦横に活用した。「超変形とクラスター構造」の研究分野では、「32Sにおける超変形状態と160+160分子状態の関係についての研究」の課題についてこの研究計画以前の研究をまとめる作業を行った。この分野での研究課題としては「40Caと44Tiの超変形構造とクラスター構造の研究」を中心的に追究した。平均場的構造とクラスター構造の相互浸透と独立的共存の多彩な実現の状況を明らかにした。この研究のために「クラスター構造を拘束条件として取り入れる変分計算手法」の開発も行った。また「Hartree-Fock波動関数の中に含まれているクラスター構造成分の研究」も行った。「原子核における新しいタイプのクラスター構造」の典型例である「αクラスターのボーズ凝縮状態」の研究を大きく前進させた。12Cに対しては実験で観測されている第2の0+状態がαクラスターのボーズ凝縮状態であるととはほぼ確定となったが、第2の2+状態がこのαクラスターのボーズ凝縮状態の励起した状態であることを理論的に明確にしたのである。第2の2+状態の存在は1昨年度に実験的に明らかにされたのであるが、この状態の励起エネルギーと崩壊幅の実験値はα凝縮波動関数により良く再現されることが示された。第2の2+状態を表すα凝縮波動関数の中味は、3つのαクラスターの内、2つはS軌道を占有し、残りの1つがD軌道を占有していることが示され、これは正に3つのαクラスターの全てがS軌道を占有している第2の0+状態の1粒子励起状態である。第2の2+状態の幅は狭くないので、束縛状態近似だけでははっきりした結果を引き出すのが難しく、ACCC法という共鳴状態を扱う理論を用いたのであるが、この理論では共鳴状態の波動関数を得ることができない。そこで、波動関数を引出しして状態の分析を可能とする新しい理論をACCC法を発展させて作り上げた。

次に、160に対しては、実験で観測されている第5の0+状態が5つのαクラスターのボーズ凝縮状態に対応するとの予言を行ってきたのであるが、今年はこの予言を支持し強化する2つの成果が得られた。1つは、この状態の崩壊幅の測定値を理論が再現することを明らかにしたことであり、もう1つは、この状態への(α、α`)非弾性散乱の微分断面積が理論計算によりほぼ再現できることが明らかにされたことである。12Cにおいて基底状態(0^+)_1から3αボーズ凝縮状態(0^+)_2への電子非弾性散乱の形状因子を調べた。形状因子がの(0^+)_2の半径に対する依存性の解明を目指したもので、半径は形状因子の山と谷の位置には殆ど影響を与えないが大きさには大きく影響することを示した。また、3αボーズ凝縮状態の励起状態である(2^+)_2状態への電子非弾性散乱の形状因子を計算した。これは近々行われると予想される実験に対応して予言値を与えるものである。同様に160での4αボーズ凝縮状態への電子非弾性散乱の形状因子を予言値として計算した。160での4αボーズ凝縮状態への(α、α')非弾性散乱の微分断面積を計算し、実験の予備的な結果と良好な一致を見た。160での4αボーズ凝縮状態の研究としては4αの4体の直交条件模型の計算を開始した。これは、12C+αのクラスター構造と4αボーズ凝縮のクラスター構造の結合の様相を調べるための計算である。Di-neutron凝縮は中性子過剰核の重要な問題としてますます注目の的となっている。それは展開的なハロー核である11Liが9Li+Di-neutronの構造を持っていることがほぼ確立してきたことや、Hartree-Fock Bogoliubov計算で希薄密度の中性子スキン領域にDi-neutronが形成されることが分かってきたからである。そこでDi-neutron凝縮波動関数を用いた研究が強く望まれることとなった。今年度はDi-neutron凝縮波動関数による行列要素の解析的表式の導出方法を完成させた。また行列要素の代数的構造も明らかにした。それは置換群の共役類が基本となる構造である。さらにまた、CORE核の周りにDi-neutron凝縮させた波動関数による行列要素や、Di-neutron凝縮波動関数+AMD波動関数の1次結合波動関数による行列要素の計算公式をも導いた。40Ca核におい超変形構造と種々のクラスター構造の共存と結合の問題を研究した。基底波動関数として、超変形構造波動関数と種々のクラスター構造波動関数を動員してハミルトニアンを対角化して得られた固有状態の波動関数の分析を行った。Skyrme Hartree-Fock計算で得られる、波動関数の分析してそこに含まれるクラスター構造成分を調べた。対象はN=Zの偶隅核で質量数は8から40まで。基底状態と励起超変形状態の波動関数を調べた。クラスター構造成分が多い場合と少ない場合があり、今後の構造研究に基本的知見を与えるものとなる。1. ^<12>Cにおける3αのボーズ凝縮状態の研究としては非弾性電子散乱を通じて得られる知見は何であるかに集中した。その結果2番目のO^+状態(所謂Hoyle状態)の場合は、形状因子のNodeの位置はその状態の半径に対して依存性が弱いことを見出した。その代わりに形状因子の振幅はHoyle状態の半径の変化に敏感に対応して大きく変化することを見出した。
社会性とメンタルヘルスの双生児研究-遺伝子と脳活動をつなぐ

本研究は児童期と青年・成人期の2つの双生児コホートによる縦断調査により、社会性とメンタルヘルスの形成・変化の過程におよぼす遺伝と環境の影響の解明を目指した。認知能力の発達や問題行動の発現、メンタルヘルスの変化に遺伝要因のそのものの発現の変化、ならびに遺伝と成育環境や文化環境との間のさまざまな交互作用が関わっていることが見いだされた。また認知機能の個人差に関わる遺伝子とその発現、さらには脳の構造と機能との関係を明らかにするための研究基盤が確立された本研究は児童期と青年・成人期の2つの双生児コホートによる縦断調査により、社会性とメンタルヘルスの形成・変化の過程におよぼす遺伝と環境の影響の解明を目指した。また認知機能の個人差に関わる遺伝子とその発現、さらには脳の構造と機能との関係を明らかにするための研究基盤が確立された2つの双生児コホート(児童コホート、青年コホートと略記)についてそれぞれ以下の研究を実施した。【児童コホート】すでにプロジェクトに協力してくれてきた24,36,48ヵ月時に加え、新たに12ヵ月時の双生児への家庭訪問による個別認知・社会性調査、42,60ヵ月時の来校による認知・言語・社会性調査、36,60ヵ月時のNIRSによる脳機能と運動機能の側性に関する研究を、それぞれ実施した。縦断データの予備分析から、言語能力、社会性の発達的変化と連続性に及ぼす遺伝と環境の影響が検討され、この時期のさまざまな心的側面に新たな遺伝要因の発現があること、純粋な環境を検出することも可能なことを示した。また昨年度実施した環境と発達との関連をしらべる単胎児の予備調査の分析を進めると共に、小学校入学前後における双生児の問題行動と生育環境の関連を質問紙調査により実施した。【青年コホート】認知能力やパーソナリティの7年間隔での縦断データを分析し、遺伝要因と環境要因の発達的連続性と変化について明らかにしようとした。おおむね青年期では遺伝要因が安定性の原因となっていることがわかった。の約4000組の新規双生児家庭に対し、学習・教育に関する指標ならびに社会経済的指標との関連におよぼす遺伝と環境の影響をあきらかにするための質問紙調査を実施した。2つの双生児コホート(児童コホート、青年コホートと略記)についてそれぞれ以下の研究を実施した。【児童コホート】昨年度に引き続いて12,24,36,48ヵ月時の双生児への家庭訪問による個別認知・社会性調査、42,60ヵ月時の来校による認知・言語・社会性調査、36,60ヵ月時のNIRSによる脳機能と運動機能の側性に関する研究を、それぞれ実施した。生後一年の頭位の発達速度と社会性との関連が、遺伝要因では負の、環境要因では正の相関という逆方向の関連が見られること、児童期の問題行動と親のネガティヴな養育行動との因果関係が、子どもの多動性傾向が高い場合は(親の与える)環境により、また低い場合は(子ども自身の)遺伝によって媒介されていることなどが示された。またふたごのきょうだい関係では、単胎のきょうだいポジティヴな関係とネガティヴな関係が性の相関があることなどを見出した。また音声呈示下における聴覚野の神経活動と、コミュニケーションに関連が深い指差しの手の選択の左右差との関連性には、環境要因による寄与が大きいと推察された。【青年コホート】昨年度実施した学習・教育的指標と社会経済的指標との関連におよぼす遺伝と環境の影響をあきらかにするための新規双生児調査から、教育達成に及ぼす所得の影響と遺伝と環境の割合を推定した。不一致一卵性のDNA発現量の差を調べるゲノム調査と同じく差のある一卵性のfMRI脳画像調査を実施するための倫理審査の承認を受けた。来校形式で約200組の双生児対象に、認知能力、行動経済学で用いられる意思決定(経済ゲーム)課題、パーソナリティの調査を実施した際、これらの調査を実施した。
ミャンマー・バゴー山地におけるチーク林の生態環境の履歴

今年度は、天然のチークが生育する地域で焼畑を営むカレン集落を対象に、衛星画像解析と現地調査により過去の焼畑土地利用履歴を再構成すると共に、休閑地の植生回復過程を解析した。正規化植生指標(NDVI)を焼畑抽出の指標とし、1989年から2000年までの衛星画像を用いて焼畑土地利用履歴を解析した結果、30-48筆、64.9-197.7haの焼畑推定地が抽出できた。また、休閑地の植生回復過程を論ずるため,過去に切り開いた焼畑地の2005年現在の植生を時間的連続軸に沿って解析した結果,休閑5年目程度で竹林が回復し,竹林に木本が侵入してくる頃の休閑地が再び伐採されていく様子が確認できた。また、休閑年数の等しい焼畑地でも植生の回復状況は様々であり、特に休閑初期には筆ごとのばらつきが大きいことがわかった。この一因と考えられるのが伐採前の植生の違いである。タケが優占する土地を開いた焼畑筆数の割合は、1996年以前が9-15%であるのに対し、2000年以降では25-45%となっており、近年はタケの優占する比較的若い休閑地で焼畑を開く世帯が増えていた。タケ類が優占する植生を伐開した焼畑は、木本類が優占する植生を伐開した焼畑よりも休閑初期の植生回復が早い傾向にあり、伐採・火入れ後のタケ類の旺盛な再生が休閑期の植生回復を早めているものと思われる。本研究によって,S村の焼畑の持続性を考察する上で重要なタケの伐採・再生のサイクルが定量的に把握でき、カレンの営む焼畑によるチーク林の生態環境への影響が確認できた。チーク林の生態環境の履歴の把握のため、本年度はチーク造林地の伐採・再造林に着目した調査を行った。ミャンマー・バゴー山地ポッコン県のSouthNawin指定林では、2004年4月に林齢88年のチーク造林地が101ha伐採され、2005年にその跡地でタウンヤ法を用いたチークの再造林が開始された。タウンヤ法とは、樹木の植栽と同時に農作物間作を行い、林冠が閉鎖した後は植栽木の育成のみを行って人工林を造成するアグロフォレストリーで、焼畑の休閑期を植栽木の育成に置き換えた農林複合生産と捉えることができる。タウンヤ農民への聞き取り調査から、これらのチーク皆伐跡地では、残存するタケ類や小径木を利用して火入れを行ったものの燃焼が不十分で、燃材が十分に確保できた二次林伐採跡地に比べ、間作期の雑草が多かったことが確認された。周辺のチーク造林地(林齢8196年)における毎木調査結果からは、チーク皆伐後にも1056t/ha程度の木本種と720t/ha程度のタケ類が残存することが予想されたが、実際にはチーク以外にもピンカド(Xylia xylocarpa)等の有用樹はミャンマー林業公社(MTE)が、その他の残存木は民間の伐採業者が伐採・搬出しており、2サイクル目のタウンヤ造林を始める際には火入れに十分な木本類が残存していないことが明らかとなった。当地域のタウンヤ農民の多くは、間作物の良好な生育には十分な火入れが必要であると考えており、火入れに必要な燃材の確保はタウンヤ農民のインセンティブとしても重要である。2サイクル目のタウンヤ造林では、伐採後に早期の再生が期待されるタケ類の回復を待って火入れを行ったり、チークの枝条を可能な限り火入れに利用することが必要と思われる。また、チークの枝条はCaをはじめ多くの養分元素を含んでおり、土壌養分保全の観点からもこれらを現場に残すことが重要といえる。チーク林の生態環境の履歴の把握のため、今年度はタウンヤによるチークの再造林に着目した調査を行った。バゴー山地ポツコン郡における聞き取り調査から、タウンヤ農民の半数以上がチーク皆伐跡地は農作物間作に適さないと考えており、チーク林の土壌が悪いこと、火入れ用の燃材が確保できないことがその主な理由であることが分かった。土壌分析により、チーク皆伐跡地で農作物間作を行った造林地では、二次林の伐採・火入れ後に農作物間作を行った造林地に比べて土壌炭素量が有意に低いことが分かったが、この結果はチーク林の土壌が悪いとする農民の認識と一致する。一方、チーク皆伐跡地では約半数の世帯が燃材不足により十分な火入れができなかったものの、タケ類の再生が旺盛な場合は良好な火入れが可能であった。逆に、二次林をひらいた場所でも、火入れ時の風向きや野火による燃材の焼失等の影響で火入れが不十分であった場合もあり、伐採前の植生と火入れの関連は明確でなかった。また、土壌特性値と間作物の収量の間には明瞭な関連は認められなかった。間作物の収量は、降雨のパターン、動物の食害や虫害、火入れの状況等、様々な条件に左右されるため、土壌条件は間作物の収量を規定する一因子に過ぎない。本調査地では、土壌が良好で十分な火入れが見込める二次林よりも、道路からのアクセスが容易なチーク皆伐跡地に最も多くのタウンヤ農民が集まっており、チーク皆伐跡地に対する認識と実際の土地選択は必ずしも一致しなかった。

チーク皆伐跡地は二次林に比べ、土壌環境や燃材確保の観点からは条件は悪いものの、それが間作物の収量やタウンヤ農民の土地選択に決定的な影響を与えてはいなかった。チーク皆伐後に早期の再生が期待されるタケ類の回復を待ち、チークの枝条を可能な限り火入れに利用すれば、チーク皆伐跡地での再造林に伴う問題点を大きく軽減することが可能であろう。今年度は、天然のチークが生育する地域で焼畑を営むカレン集落を対象に、衛星画像解析と現地調査により過去の焼畑土地利用履歴を再構成すると共に、休閑地の植生回復過程を解析した。正規化植生指標(NDVI)を焼畑抽出の指標とし、1989年から2000年までの衛星画像を用いて焼畑土地利用履歴を解析した結果、30-48筆、64.9-197.7haの焼畑推定地が抽出できた。また、休閑地の植生回復過程を論ずるため,過去に切り開いた焼畑地の2005年現在の植生を時間的連続軸に沿って解析した結果,休閑5年目程度で竹林が回復し,竹林に木本が侵入してくる頃の休閑地が再び伐採されていく様子が確認できた。また、休閑年数の等しい焼畑地でも植生の回復状況は様々であり、特に休閑初期には筆ごとのばらつきが大きいことがわかった。この一因と考えられるのが伐採前の植生の違いである。タケが優占する土地を開いた焼畑筆数の割合は、1996年以前が9-15%であるのに対し、2000年以降では25-45%となっており、近年はタケの優占する比較的若い休閑地で焼畑を開く世帯が増えていた。タケ類が優占する植生を伐開した焼畑は、木本類が優占する植生を伐開した焼畑よりも休閑初期の植生回復が早い傾向にあり、伐採・火入れ後のタケ類の旺盛な再生が休閑期の植生回復を早めているものと思われる。本研究によって,S村の焼畑の持続性を考察する上で重要なタケの伐採・再生のサイクルが定量的に把握でき、カレンの営む焼畑によるチーク林の生態環境への影響が確認できた。
白血病細胞増殖におよぼす組み換え造血因子と造血微細環境の作用

大多数の白血病細胞の試験管内での増殖には刺激物質の存在が必須であることが判明しているが,より明確にするため白血病芽球コロニー形成法を用いて純化した組み換え型造血因子(GM-CSF,G-CSF,IL3,EPOなど)の作用を検討した。これによりGM-CSF,G-CSF,IL3が白血病芽球増殖を刺激することが判明した。一部の症例の白血病芽球ではEPO単独での刺激効果は認めないにもかかわらず,GM-CSFの白血病芽球コロニー形成刺激効果をEPOが強く促進した。しかも,G-CSFの白血病芽球コロニー形成刺激効果はEPOにより殆ど促進されなかった。これらのことは,白血病細胞でも造血因子の作用にヒエラルキーが有することを示唆する。このことをより明らかにするためには各々の受容体の解析が急務であり,既に我々はG-CSF受容体の解析を開始している。白血病細胞増殖において造血刺激因子によるオートクラインあるいはパラクライン機作の存在を明らかにするため,白血病細胞自身の造血因子遺伝子発現を検索した。急性骨髄性白血病症例の中にはGM-CSF遺伝子やG-CSF遺伝子の発現しているものが存在することを証明した。さらに慢性骨髄性白血病に比較的大量に発現される遺伝子の解析も行い報告した。またTNFやTGF-β遺伝子が発現されている例も発見し,その意議について検討を加えている。組み換え型G-CSFとGM-CSFに対するモノクローナル抗体を作製し,これを用いた酵素免疫抗体測定法で各々の因子の濃度を測した。また造血微細環境を形成すると考えられる骨髄前脂肪細胞株上で白血病細胞を培養し,分化の誘導が可能であることも見出している。本年度は研究実績を20編の英文論文にまとめ,それぞれ英文学術誌に発表した。
ルワンダの狩猟採集民トゥワのコスモロジーの映像人類学

本研究ではルワンダの元狩猟採集民トゥワを対象とする。政府の環境政策によって森を追われた彼らは「もう戻れない森」の記憶とトゥワは「自然に属する」とする隣人からの差別的な眼差しのなかで、新しいコスモロジーを形成していると考えられる。21世紀的な状況のなかで変容するトゥワの世界観にアプローチするため、彼らがともに生きてきた動植物や精霊の「視点」の記録を映像(イメージ+音声)で獲得し、言語だけでなくイメージの次元から彼らのコスモロジーを解明する。
シアル酸とGALを発現するリポソームの吸入による汎用インフルエンザ治療法の開発

本研究は、インフルエンザに対して、有効性・安全性・汎用性・持続性を併せ持つ新たな吸入治療法を開発することを目的としている。本治療では、リポソーム溶液を吸入させるが、そのリポソームには2種類の糖鎖抗原が発現させてある。一つはシアル酸(SA)であり、インフルエンザウイルスの受容体であるため、ウイルスをリポソームに吸着させる役割を果たす。もう一つはα-ガラクトース(GAL)であり、抗GAL抗体が存在すればその抗体をリポソームに結合させる。結果的に、リポソームにウイルスと抗GAL抗体の両者が結合した免疫複合体が形成されることになり、免疫学的によく知られるオプソニン効果により、ウイルスに対する免疫応答が速やかに誘導されることが期待される。人は、抗GAL抗体を自然抗体として豊富に保有することから、この治療による効果が期待できる。この研究に適した唯一の小動物モデルであるGAL生成酵素遺伝子のノックアウトマウスを用いた実験により、治療効果と安全性の検証を進めた。初年度に続き、インフルエンザウイルスPR8株感染に対するリポソーム吸入治療の効果を検証した。GALとSAの発現比率が異なるリポソームおよび大きさの異なるリポソームを用い、ウイルス感染後の異なる時間帯に治療を開始し、治療頻度および回数を変えて実験を行なった。これまでのところ、GALの発現量が多いリポソームによる効果が高い傾向にあるため、その機序を理解するための実験を進めている。また、GAL発現量が多いリポソームの吸入治療の安全性の検証を進めている。H31年度基盤研究(C)として研究を継続する予定であり、さらに大型の実験動物での研究へ展開するための成果を出すことを目指していきたい。本研究は、インフルエンザ感染に対して、有効性・安全性・汎用性・持続性を併せ持つ新たな治療法を開発することを目的としている。治療には、2種類の糖鎖抗原、シアル酸(SA)およびα-ガラクトース(GAL)を発現するリポソームの吸入処置を用いる。リポソームに発現するSAはインフルエンザウイルスの受容体であるため、ウイルスをリポソームに吸着させる。一方、GALに対してはヒトが大量の自然抗体を保有することから、それら抗体がリポソームに吸着する。以上2種類の反応の結果、リポソームにウイルスと抗体の両者が結合した免疫複合体が形成される。その結果、1)感染ウイルス量を減らす、2)オプソニン効果によりウイルスに対する免疫応答を速やかに誘導する、以上2点が期待される。従来、SAを発現させた担体を利用して、インフルエンザウイルスを吸着・中和しようとする研究が行われてきたが、十分な効果は報告されていない。本研究の大きな特徴は、もう一つの糖鎖としてGALを用いる点である。リポソームは、毒性および抗原性が低いことから吸入剤薬物輸送システムとして既に用いられている。本研究では、この安全性の高いリポソームを活用して、誰でも安全に自分で実施できる治療法の開発を目指している。2年間の本研究実施期間に、動物の赤血球から作製したリポソームを用いて、マウス感染実験で安全性および治療効果について検証する。インフルエンザウイルスを感染させたマウスに1) GALのみ発現、2) SAのみ発現、3) GALおよびSAを発現、以上3種類のリポソームを吸入させ、病態の進行について対照群と比較検証する。本研究では、ヒト同様にGALに対する抗体を産生する実験動物が必要であり、唯一その条件を満たす小型実験動物であるGAL生成酵素遺伝子のノックアウトマウス(GALノックアウトマウス)を用いて研究を進めている。これまで、ヒトおよびウサギの赤血球から作製したリポソームを用いた実験を行なっている。ヒト赤血球由来リポソームにはSAは発現するがGALは発現しない。ヒトにはGALの生成酵素がないためである。一方、ウサギはGAL生成酵素を保有しており、以前の研究で、ウサギの赤血球にはGALが豊富に発現しSAの発現は少ないことを見出している。したがって、暫定的にウサギ由来リポソームをGALリポソーム、ヒト由来リポソームをSAリポソームとし、これらを混合してGAL/SAリポソームを作製した。GAL/SAリポソームは、GALとSAの量比を10:1または1:1で混合して2種類作製した。各リポソームを生理食塩水に一定濃度に懸濁してリポソーム液を準備した。実験動物としては、GALに対する抗体を保有するGALノックアウトマウスを用いた。まず、マウスにおけるリポソーム投与の安全性を確認するため、簡易吸入器を用いてリポソーム液を鼻から吸入させる処置を繰り返し行い、症状観察を行った。その結果、相当量のリポソームを頻回吸入させても症状を示すことはなく、肺に肉眼的な異常が認められないことを確認した。そこで次に治療効果について検討するために、GALノックアウトマウスへヒトインフルエンザウイルスPR8株を感染させ、リポソーム液吸入による処置を繰り返し行った。その後14日間、症状観察と体重測定を行った。その結果、リポソームを投与しない対照群の致死率が80%に達した一方、GAL/SA(10:1)リポソームおよびGAL/SA(1:1)リポソームを投与した群の致死率は、それぞれ20%および40%であり、致死率の低下が観察された。再現性の確認や実験条件を変えた検証が求められるが、期待通りにGAL/SAリポソーム吸入が安全性高いインフルエンザ治療法となる可能性を示す結果だと考えられた。

本研究は、インフルエンザに対して、有効性・安全性・汎用性・持続性を併せ持つ新たな吸入治療法を開発することを目的としている。本治療では、リポソーム溶液を吸入させるが、そのリポソームには2種類の糖鎖抗原が発現させてある。一つはシアル酸(SA)であり、インフルエンザウイルスの受容体であるため、ウイルスをリポソームに吸着させる役割を果たす。もう一つはα-ガラクトース(GAL)であり、抗GAL抗体が存在すればその抗体をリポソームに結合させる。結果的に、リポソームにウイルスと抗GAL抗体の両者が結合した免疫複合体が形成されることになり、免疫学的によく知られるオプソニン効果により、ウイルスに対する免疫応答が速やかに誘導されることが期待される。人は、抗GAL抗体を自然抗体として豊富に保有することから、この治療による効果が期待できる。この研究に適した唯一の小動物モデルであるGAL生成酵素遺伝子のノックアウトマウスを用いた実験により、治療効果と安全性の検証を進めた。初年度に続き、インフルエンザウイルスPR8株感染に対するリポソーム吸入治療の効果を検証した。GALとSAの発現比率が異なるリポソームおよび大きさの異なるリポソームを用い、ウイルス感染後の異なる時間帯に治療を開始し、治療頻度および回数を変えて実験を行なった。これまでのところ、GALの発現量が多いリポソームによる効果が高い傾向にあるため、その機序を理解するための実験を進めている。また、GAL発現量が多いリポソームの吸入治療の安全性の検証を進めている。H31年度基盤研究(C)として研究を継続する予定であり、さらに大型の実験動物での研究へ展開するための成果を出すことを目指していきたい。昨年度の実験結果をもとに、GAL/SAリポソームのインフルエンザに対する安全性と治療効果についてさらに検証を進める。GAL/SA(10:1)リポソームとGAL/SA(1:1)リポソームによる治療効果に差があるのか否かを見極めるとともに、最も高い治療効果を示すリポソームの性状や組成を探索する。安全性についても十分な検証を行う。さらに、治療効果が観察される条件下におけるGALとSAの果たしている役割について確認を行う。また、鳥インフルエンザウイルス感染に対する効果も検証する。具体的な方法について以下に述べる。1)治療効果の検証:引き続きGALノックアウトマウスを用いた感染実験を行いGAL/SAリポソームを吸入投与し、治療効果を検証する。治療効果があると判断された条件下で、経日的にマウスを安楽殺して肺を摘出し、感染ウイルス量およびウイルス遺伝子量を定量する。炎症性サイトカイン遺伝子の定量も行い、炎症の程度も評価する。組織の病理学検査も行う。感染回復期に血液を採取して血清中の抗体価を測定し、感染の程度を推定する。2)治療用GAL/SAリポソームの性状の最適化: GALリポソームとSAリポソームの量比を様々に変えて実験を行い、安全性と効果を検証する。大きさの異なるリポソームも作製し、治療効果を検討する。3)鳥の赤血球由来のリポソームを作製し、鳥インフルエザウイルス感染に対する治療効果の検証を行う。4)GAL/SAリポソームの治療効果における役割の確認: GAL/SA
臨界現象を伴なう集合行動としての交通流現象

本研究は,単路部ボトルネック現象などいくつかの未解明の問題が,個々の振る舞いが集団となったときに非自明な挙動を示す「相互作用による集合現象」に属するのではないかとの仮説を検証するために着手された.残念ながら着手から5ヶ月後研究代表者の異動のため,数値実験および室内実験の企画や予備実験の段階で廃止となったが,それまでに行った準備と,限定的ではあるものの得られた知見について報告する.検討の題材は,(1)1次元流れとしてみなせる自動車専用道等のサグ部渋滞,(2)2次元流れとしてみなせる交差点群からなるネットワーク交通流である.前者はさらに2つの検討課題に分けられ,(1-a)単体のサグ部内における渋滞直前の状態が,磁性体のいわゆる臨界状態と同様の現象として解釈可能か,(1-b)一般にはボトルネックとなるサグ単体をモデル化の対象とするが,進行方向に連続する2つのサグ間での相互作用(例えば,上流サグはボトルネックではないが大きな車群を形成するなどの効果を発揮し,下流サグでの容量低下の一翼を担うなど)を,渋滞発生機構として考えるべきか,である.(1-b)に関しては,ドライビングシミュレータに,進行方向に連続して配置された2つのサグ(それぞれ縦断線形が異なる)を有するコースを複数個作成し予備実験を行った.なお,下流サグは実際にボトルネックとして知られる高速道路上のサグを模している.定量的な解析は本報告書作成段階で未了であるが,時間ー距離図上では,下流のサグの線形が同一であっても上流のサグの線形要素が異なれば,上下いずれのサグもボトルネックとならない可能性が示唆された.(2)に関しては,仮想街路を2次元正方格子上のスピンモデルとして近似できるか検討するためマルコフ連鎖モンテカルロシミュレーションを行ない,磁化が集計密度と対応する可能性など,いくつかの解釈の可能性を示唆した.ただしいずれも今後の分析の深度化が求められる.本研究は,単路部ボトルネック現象などいくつかの未解明の問題が,個々の振る舞いが集団となったときに非自明な挙動を示す「相互作用による集合現象」に属するのではないかとの仮説を検証するために着手された.残念ながら着手から5ヶ月後研究代表者の異動のため,数値実験および室内実験の企画や予備実験の段階で廃止となったが,それまでに行った準備と,限定的ではあるものの得られた知見について報告する.検討の題材は,(1)1次元流れとしてみなせる自動車専用道等のサグ部渋滞,(2)2次元流れとしてみなせる交差点群からなるネットワーク交通流である.前者はさらに2つの検討課題に分けられ,(1-a)単体のサグ部内における渋滞直前の状態が,磁性体のいわゆる臨界状態と同様の現象として解釈可能か,(1-b)一般にはボトルネックとなるサグ単体をモデル化の対象とするが,進行方向に連続する2つのサグ間での相互作用(例えば,上流サグはボトルネックではないが大きな車群を形成するなどの効果を発揮し,下流サグでの容量低下の一翼を担うなど)を,渋滞発生機構として考えるべきか,である.(1-b)に関しては,ドライビングシミュレータに,進行方向に連続して配置された2つのサグ(それぞれ縦断線形が異なる)を有するコースを複数個作成し予備実験を行った.なお,下流サグは実際にボトルネックとして知られる高速道路上のサグを模している.定量的な解析は本報告書作成段階で未了であるが,時間ー距離図上では,下流のサグの線形が同一であっても上流のサグの線形要素が異なれば,上下いずれのサグもボトルネックとならない可能性が示唆された.(2)に関しては,仮想街路を2次元正方格子上のスピンモデルとして近似できるか検討するためマルコフ連鎖モンテカルロシミュレーションを行ない,磁化が集計密度と対応する可能性など,いくつかの解釈の可能性を示唆した.ただしいずれも今後の分析の深度化が求められる.
高温ストレスによるシンビジウム花芽の枯死を制御する分子機構

シンビジウムを25-30°Cの高温ストレス下で生育すると花芽が壊死する。これを避けるために、シンビジウム生産者は植物体を標高1,000メートル程度の高い山に避暑させる。これを山上げ栽培といい、生産者にとっては重労働である。高温ストレス下でCyNAC1遺伝子の発現レベルが顕著に高まった。CyNAC1遺伝子を過剰発現させたトマトとシロイヌナズナでは顕著な生育障害が見られたことから、CyNAC1遺伝子は高温ストレス下で、他の遺伝子群の発現を制御しつつ、シンビジウム花芽の壊死を促進する役割を担っていると考えられた。比較的短い高温処理によって発現が誘導される熱ショックタンパク質は同定されているが,それよりも長い時間にわたる高温ストレスによる植物の枯死を制御する分子機構については未解明である。夏においてシンビジウムの若芽は高温により枯死するため,シンビジウムの生産者は標高1000メートル程度の涼しい場所へ植物を移すことにより枯死を避ける。これを山上げ栽培といい,生産者にとって重労働である。シンビジウムの若芽が高温による枯死する時にCyNAC1遺伝子の発現が顕著に高まるが,一方で,高温に耐性を示すシンビジウム変異体(nhn;nonhightemperature-inducednecrosis)においては高温によってこの遺伝子の発現が高まらない。CyNAC1遺伝子は転写因子をコードすると考えられ,シンビジウムの若芽の高温による枯死の過程で種々の遺伝子発現の制御と枯死の制御に関わっていると考えられる。シンビジウムCyNAC1遺伝子は高温ストレスによるシンビジウム花芽の枯死を促進する形で制御しているのではないかと思われたことから,CyNAC1遺伝子を過剰発現させた形質転換トマトを作出したところ,このトマトは非形質転換トマトに比べて著しい生育阻害が観察され,CyNAC1遺伝子の発現が植物の生育に悪い影響を及ぼすことが明らかとなった。高温ストレスによるシンビジウム花芽の枯死を制御する遺伝子を同定するために,ディファレンシャル・ディスプレイ法により野生株のシンビジウム花芽の高温ストレスによる枯死の過程で遺伝子発現が増減し,また高温耐性変異株(nhn)とは異なる発現様式を示す種々の遺伝子断片を単離した。夏においてシンビジウムの若芽は高温により枯死するため、シンビジウムの生産者は標高1000メートル程度の涼しい場所へ植物を移すことにより枯死を避ける。これを山上げ栽培といい、生産者にとって重労働である。シンビジウムの若芽が高温による枯死する時にCyNACl遺伝子の発現が顕著に高まるが、一方で、高温に耐性を示すシンビジウム変異体(nhn; non high temperature-induced necrosis)においては高温によってこの遺伝子の発現が高まらない。CyNACl遺伝子は転写因子をコードすると考えられ、シンビジウムの若芽の高温による枯死の過程で種々の遺伝子発現の制御と枯死の制御に関わっていると考えられる。シンビジウムCyNACl遺伝子は高温ストレスによるシンビジウム花芽の枯死を促進する形で制御しているのではないかと思われたことから、CyNACl遺伝子を過剰発現させた形質転換シロイヌナズナを作出したところ、このシロイヌナズナは非形質転換野生型株に比べて著しい生育阻害が観察され、葉の老化が促進された。以上のことから、CyNACl遺伝子の発現が植物の生育に悪い影響を及ぼすことが明らかとなり、CyNACl遺伝子がシンビジウム花芽の高温ストレスによる枯死を促進する遺伝子であると考えられた。将来、この遺伝子発現を抑制することで、山上げ栽培を必要としない新規なシンビジウムの分子育種が可能である。高温ストレスによるシンビジウム花芽の枯死を制御する遺伝子を同定するために、cDNAサブトラクション法により野生株のシンビジウム花芽の高温ストレスによる枯死の過程で遺伝子発現が増減し、また高温耐性変異株(nhn)とは異なる発現様式を示す種々の遺伝子断片を単離した。夏においてシンビジウム花芽は高温により枯死するため、シンビジウムの生産者は標高1000メートル程度の涼しい場所へ植物を移すことにより枯死を避ける。シンビジウム花芽が枯死する時にCyNAC1遺伝子の発現レベルが顕著に高まり、この遺伝子を過剰発現させたシロイヌナズナの葉は枯死することから、CyNAC1遺伝子は高温ストレスによるシンビジウム花芽の枯死を促進する遺伝子だと考えられる。平成21年度は、シロイヌナズナ野生型株の葉と、CyNAC1を過剰発現させたシロイヌナズナの枯死しつつある葉のそれぞれから抽出した全RNAを用いてマイクロアレイ解析を行った。

その結果、枯死しつつあるシロイヌナズナの葉で発現レベルが上昇するものとして、endopeptidase(8.8倍)、ALPHA-DOX1(8.9倍)、ORG2(7.5倍)、Transcription factor(6.1倍)、CYP71A18(8.7倍)、peroxidas(8.8倍)、hydrolase(5.6倍)、ATTI1(5.5倍)、SYN1.1(4倍)、ATOSM34(5.4倍)、CYP82C4(4.3倍)、GLP9(4.4倍)、NIT2(4.9倍)、AGL26(4.3倍)、transferase(4.8倍)、DIN2(4.3倍)、electron carrier(4.2倍)等を同定することが出来た。一方、発現レベルが落ちるものとしてはPCC1(0.15倍)、FSD1(0.17倍)、LHCB1(0.18倍)、lipid binding protein(0.18倍)、MEMA1(0.18倍)、transcription factor(0.22倍)、calciumion binding protein(0.18倍)、PSI-N(0.19倍)等を同定した。さらに、CyNAC1がエチレンの作用がなくても高温だけによっても発現が誘導されることを明らかにした。
慢性アレルギー疾患発症機構の解明および治療薬の開発

実験にはHartley系雌性モルモットを用い、卵白アルブミンを抗原として感作した。感作14日目の鼻粘膜に抗原溶液を点鼻して抗原抗体反応を惹起させた。血管透過性亢進、くしゃみおよび鼻掻き行動によりアレルギー反応の即時相を確認した。点鼻後6、12、24、48、72時間後に鼻組織を採取し、鼻中隔部位の組織標本を作製し、ルナ染色を行った。その結果、点鼻6時間後より鼻粘膜中への好酸球の集積が観察され、24時間後にその集積は最大になった。この集積増大は、抗PAF薬、LT受容体拮抗薬により有意に抑制され、抗ヒスタミン薬により一部抑制された。また、点鼻後鼻粘膜に抗原抗体反応によりMIP-1 αmRNAの発現亢進されることが明らかになった。ラット腹腔肥満細胞において抗原抗体反応によりMIP-1 αmRNAの発現亢進も確認しているので、鼻粘膜によるMIP-1 αmRNA発現に肥満細胞も関与していることが強く示唆された。また、無感作モルモットにヒスタミンを点鼻すると、抗原抗体反応と同様の時間経過で好酸球の浸潤がヒスタミンH1受容体を介して誘発されることを確認した。更に、過酸化水素を肥満細胞に作用させると抗原抗体反応と同様にMIP-1αmRNAの発現亢進が認められ、この発現亢進はカタラーゼの共存により消失することを確認した。そして、ラットMIP-1 αのpromotor領域の塩基配列に活性酸素関連の転写調節因子の結合部位の存在を確認した。以上の結果から、慢性アレルギー疾患発症には、IgE抗体を介する抗原抗体により遊離したヒスタミンおよび活性酸素が周辺の細胞あるいは肥満細胞に作用して、好酸球の遊走活性を示すMIP-1αなどのケモカイン産生を促進し、遊走してきた好酸球がアレルギー反応の慢性化あるいは遷延化に関与していることが強く示唆された。感作14日目のモルモットの鼻粘膜に2.5%抗原溶液25μlの点鼻により抗原抗体反応を惹起させた。血管透過性亢進、くしゃみおよび鼻掻き行動によりアレルギー反応の発症を確認した。点鼻後30分間くしゃみおよび鼻掻き行動を観察した後に、6、12、24、48、72時間後に鼻組織を採取し、固定・脱灰・包埋後に鼻中隔部位の薄切を行い、ルナ染色を行った。光学顕微鏡により鼻粘膜中の好酸球数をカウントすると、点鼻6時間後より鼻粘膜中への好酸球の集積が観察され、24時間後にその集積は最大になった。この集積増大は、抗PAF薬apafant、ロイコトリエン受容体桔抗薬pranlukast hydrateにより有意に抑制され、抗ヒスタミン薬diphenhydramineあるいはebastineにより一部抑制された。また、点鼻24時間後に鼻粘膜100mgを採取し、mRNAを精製した後、逆転写酵素を用いてcDNAを作成した。このcDNAをtemplateに用いてMIP-lαの塩基配列から作成したprimerによりPCR反応を行い、DNA断片が増幅されるか否かについて検討した。その結果、MIP-lαmRNAは対照群に比較して明らかに抗原抗体反応により亢進された。ラット腹腔

肥満細胞において抗原抗体反応によりMIP-lαmRNAの発現亢進も確認しているので、鼻粘膜によるMIP-lαmRNA発現に肥満細胞も関与していることが強く示唆された。また、このMIP-lαmRNAの発現亢進は抗ヒスタミン薬ebastineにより抑制された。このことから、肥満細胞のみならず肥満細胞から遊離されたヒスタミンが血管内皮細胞等でヒスタミンH1受容体を介してMIP-lαmRNAの発現亢進を誘発している可能性が明らかになった。昨年度の研究により、抗原抗体反応により鼻粘膜でMIP-1 αmRNAの発現が亢進すること、このMIP-1 αmRNAの発現亢進は抗ヒスタミン薬により抑制されること、肥満細胞のみならず肥満細胞から遊離されたヒスタミンが血管内皮細胞等でヒスタミンH1受容体を介してMIP-1αmRNAの発現亢進を誘発している可能性が示唆された。今年度は更に研究を進め、無感作のモルモットにヒスタミンを点鼻すると、抗原抗体反応と同じ時間経過で好酸球の浸潤がヒスタミンH1受容体を介して誘発されることを確認した。また、肥満細胞が抗原抗体反応などの脱顆粒刺激に応じて活性酸素を産生遊離することを我々は明らかにしているので、肥満細胞の放出する活性酸素が、好酸球を特異的に遊走させるケモカインであるMIP-1α産生に関与しているのではないかと仮説をたて検討した結果、過酸化水素を肥満細胞に作用させると抗原抗体反応と同様にMIP-1 αmRNAの発現亢進が認められ、この発現亢進はカタラーゼの共存により消失することを確認した。さらに、ラットにおけるMIP-1 αのpromotor領域の塩基配列は報告されていないので、報告されている齧歯類のMIP-1αのpromotor領域の塩基配列を参考にして独自にprimerを作成して検討し、sequenceの結果から、ラットMIP-1αのpromotor領域の塩基配列には活性酸素関連の転写調節因子の結合部位が認められた。以上の結果から、慢性アレルギー疾患発症には、IgE抗体を介する抗原抗体により遊離したヒスタミンおよび活性酸素が周辺の細胞あるいは肥満細胞に作用して、好酸球の遊走活性を示すMIP-1αなどのケモカイン産生を促進し、遊走してきた好酸球がアレルギー反応の慢性化あるいは遷延化に関与していることが強く示唆された。
既存の精密データによる制限とLHCでの検証によるテラスケール物理模型の決定

本研究の目的は、標準模型では説明できない諸問題を解決可能な新物理模型に対する既存実験からの制限を評価し、その加速器実験での検証可能性を解析することで、テラスケールの新物理学模型を特定することである。本年度は4月1日から1月9日まで暗黒物質研究の専門家であるAlejando Ibarra教授がいるミュンヘン工科目指し、セミナーを行うなど議論を重ねた。帰国後、去年度提案した理論(Phys. Lett, B723 (2013) 126)の改良に取り掛かった。この理論は輻射シーソー模型の枠組みで、インフレーション、暗黒物質、ニュートリノ質量を同時に説明するものであり追加されたスカラー場を調査することにより現在計画されている重心系のエネルギーが500GeVのILCで検証できる可能性がある。しかしながら、この理論は10 <15>GeVスケールでユニタリティが破れ、そのままではインフレーションが起こる10 <17>GeVスケールに到達する前に破綻してしまう。去年度の段階ではこの問題はより高エネルギーで導入される機構により解決されるとし、厳密に取り扱ってこなかったが、本年度はこの問題を解決する方法について研究を進めた。この問題は主なインフラトンが弱い相互作用を起こすことが原因となっており、そのため新たに理論の対称性に対して変換性を持たないスカラー場を追加し、インフレーションを引き起こす理論を考えた。この場合、ユニタリティの問題を解決可能であり、100GeVスケールでは去年度提案した理論となる。補助的塗インフラトンとなっている標準理論のヒッグス場とイナート二重項場の中性成分も、インフレーションのためのポテンシャルを作るために重要な働きをしており、これにより100GeVスケールでのスカラーボソンの質量に制限を与える。この研究については現在進行中である。本年度は4月1日から1月9日まで暗黒物質研究の専門家であるAlejandro Ibarra教授がいるミュンヘン工科大学に滞在し、研究や議論等大きな経験となった。また、去年度に提案した理論の発展も進んでおり、おおむね順調に研究が進展していると考えている。まずは去年度提案した理論(Phys. Lett B723 (2013) 126)の問題点を新たなスカラー場を導入する方法で解決する。また、本年度末に報告されたBICEP2実験の結果から、重力波のテンソルスカラー比がこれまで考えられた値よりも大きい可能性が出てきており、これを説明するために模型の運動項を変更するなどの対策を行い、新たな理論を作成しようと考えている。また、新たに得られる宇宙観測実験等の結果を解析し、これらの制限を満たす新物理理論を作成し、その理論が加速器実験で特定できるかを探求する。我々は昨年度に、B-L対称性を導入し、type-I seesaw機構を輻射補正で導出する新しい模型を提案した(PhysRevD.85.033004)。今年度はまず、この模型の検証可能性を評価した。その結果、暗黒物質は、重心系のエネルギーが350GeVのILC実験で、右巻きニュートリノは、重心系のエネルギーが1TeVのILC実験で検証できる可能性があることを明らかにした。ヒッグスボソンは、ILC実験のエネルギー分解能を用いると、その質量差が50MeV程度よりも大きければ、LHC実験でのシグナルが二つのヒッグスボソンからなっていることが分かる。これらの結果を合わせ、この模型がテラスケールに実現している場合、LHC実験、ILC実験と宇宙観測実験の結果を合わせ、近い将来検証できる可能性があることを明らかにした。次に、輻射シーソー模型の枠組みで、インフレーション、暗黒物質、ニュートリノ質量を同時に説明する模型を提案した。この模型でこれら三種類の現象を同時に説明しようとした時、模型のパラメータは非常に強い制限を受ける。このパラメータに注目することで、この模型が実現している場合、ヒッグスボソンがインフレーションで重要な役割を持てるかどうか評価した。その結果、重心系のエネルギーが500GeVのILC実験でこれを直接的に検証できる可能性があることを明らかにした。これらの研究成果は、論文に投稿するだけでなく多くの機会で研究発表を行った。今年度この研究について国内外問わず16の機会で発表を行い、多くの素粒子論研究者と議論し、研究内容を理解して頂いた。

しかしながら、この理論は10 <15>GeVスケールでユニタリティが破れ、そのままではインフレーションが起こる10 <17>GeVスケールに到達する前に破綻してしまう。去年度の段階ではこの問題はより高エネルギーで導入される機構により解決されるとし、厳密に取り扱ってこなかったが、本年度はこの問題を解決する方法について研究を進めた。この問題は主なインフラトンが弱い相互作用を起こすことが原因となっており、そのため新たに理論の対称性に対して変換性を持たないスカラー場を追加し、インフレーションを引き起こす理論を考えた。この場合、ユニタリティの問題を解決可能であり、100GeVスケールでは去年度提案した理論となる。補助的塗インフラトンとなっている標準理論のヒッグス場とイナート二重項場の中性成分も、インフレーションのためのポテンシャルを作るために重要な働きをしており、これにより100GeVスケールでのスカラーボソンの質量に制限を与える。この研究については現在進行中である。本研究の目的は、新物理模型に対する既存実験からの制限を評価し、その加速器実験での検証可能性を解析することで、テラスケールの新物理学模型を特定することである。第1年度は、多くの未解決問題をテラスケールで同時に解決可能な輻射シーソー模型に注目し、二つの模型でその検証可能性をそれぞれ評価できたため。本年度は4月1日から1月9日まで暗黒物質研究の専門家であるAlejandro Ibarra教授がいるミュンヘン工科大学に滞在し、研究や議論等大きな経験となった。また、去年度に提案した理論の発展も進んでおり、おおむね順調に研究が進展していると考えている。平成24年度、CERNで行われたLHC実験でヒッグス粒子と期待される粒子が発見された。この粒子が標準模型のヒッグス粒子であるなら、標準模型は100GeVスケール以下の物理を説明する模型として確立される。今後、新物理模型はこの粒子の性質を説明する必要がある。さらに、現在重力波などの様々な宇宙観測実験も行われつつあり、未知であった様々な現象が明らかになると期待される。これらの実験からの制限を評価し、それを満たすテラスケールの新物理模型を探索する。さらにその加速器での振る舞いを解析する。これにより、近い将来新物理模型が加速器で特定できるか探究する。まずは去年度提案した理論(Phys. Lett B723 (2013) 126)の問題点を新たなスカラー場を導入する方法で解決する。また、本年度末に報告されたBICEP2実験の結果から、重力波のテンソルスカラー比がこれまで考えられた値よりも大きい可能性が出てきており、これを説明するために模型の運動項を変更するなどの対策を行い、新たな理論を作成しようと考えている。また、新たに得られる宇宙観測実験等の結果を解析し、これらの制限を満たす新物理理論を作成し、その理論が加速器実験で特定できるかを探求する。
複数の雑音低減および機能向上手法を具備したブリルアン方式光ファイバジャイロの試作

次世代光ファイバジャイロの一方式として注目されている「ブリルアン方式光ファイバジャイロ」の主要な雑音要因への対策および機能向上手法を探求し、これらを施した実験系を構成して、本方式の性能向上、さらには実用化のための具体的指針を得ることが、本研究の目的である。併せて、他の構成の光ジャイロの提案、実験的研究も進めた。まず、ブリルアン方式光ファイバジャイロの雑音要因として、光ファイバに沿うブリルアンゲインスペクトルの変動がブリルアンレーザに与える影響を解析し、実験によりその解析結果を確認した。光ファイバ共振器中での偏波変動が誘起する揺らぎを抑圧する共振器構成も検討した。さらに、ジャイロの回転方向まで判別できる新しいシステムを提案して、実験により機能を実証した。また、本ジャイロの性能制限要因として、光カー効果誘起ドリフト、ならびに低回転入力時に両発振光間の周波数差が零となる「ロックイン現象」についても検討した。実験系により、ロックイン現象を明確に捉えることができた。さらに、比較的高速な回転入力時の出力を外挿することにより、零点にバイアスがあることを見出した。これが、光カー効果誘起バイアスである。次に、この光カー効果誘起バイアスをポンプ光強度を変調することによって変化させることにより、ロックイン現象を解除できる可能性を確認できた。さらに、デジタルセロダイン方式共振型光ファイバジャイロの提案と、機能の実証も行なった。地球の回転速度を上回る分解能を実現することに成功している。また、光集積回路技術を用いて、安価・小型の光ジャイロを構成する手法も提案した。干渉方式光ファイバジャイロについても、小型化、高性能化の提案・解析を深めた。次世代光ファイバジャイロの一方式として注目されている「ブリルアン方式光ファイバジャイロ」の主要な性能制限要因への対策および機能向上手法を施した実験系を試作して、本方式の性能向上のための、さらには実用化のための具体的な指針を明らかにすることが、本基盤研究の目的である。初年度である本年度は、まず光ファイバリング共振器中での偏波変動誘起雑音を低減するために偏波軸を90°捻って接続した偏波維持光ファイバリング共振器及び、出力ビ-ト信号として互いに位相が90°異なる一対の信号が得られるようにした位相ダイバーシティ方式を盛り込んだ実験系の検討を進めた。位相ダイバーシティ方式によれば両ビ-トの位相差の符号により入力回転の方向が分かる。これは独自の新しい方式であり、今回はバルク形光学要素により実現した。入力回転速度ならびにその方向の検出に成功している。また、光ファイバリング共振器に沿って温度や歪みが分布している場合のブリルアンレーザの挙動に関する検討も深めるとともに、絶対単一偏波光ファイバを用いて安定なレーザが得られることも示した。さらに、光ファイバ中の後方レ-リ散乱により、左右両回りのブリルアンレーザ光が互いに結合し、周波数差が小さくなるともはや独立な発振ができなくなって、両周波数が一致するというロックイン現象を理論的に検討している。光ファイバのレ-リ散乱係数、長さ、偏波状態等をパラメータにして、ロックインが生じる最大周波数差(最大入力角速度)を定量的に評価する計画である。ブリルアン方式光ファイバジャイロは従来のジャイロと異なり入力回転に比例した周波数を出力として得る方式であり、大幅に簡素化された光学系で、7桁という広いダイナミックレンジへの要求を満たす出力形態が実現できるところから、次世代型ジャイロとして期待されている。本年度はブリルアン方式光ファイバジャイロの安定動作を実現し、この系によって実験的にロックイン現像並びに光カー効果誘起バイアスを観測することに成功した。そして、本ジャイロの高性能化にとって最大の問題点であるロックイン現象の挙動把握を進めた。