hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
口腔癌におけるp27タンパクの異常分解機構の解明と治療への応用に関する研究

口腔癌において、Skp2の過剰発現がp27タンパクの分解を促進することから、その過剰発現機構を明らかにするために、Skp2のユビキチン分解に関与するAPCユビキチンリガーゼ複合体に着目した。本年度は、その代表的基質であるAurora-Aタンパクの分解機構を調べることで、これをモデルとし、癌でのAPCによるSkp2のユビキチン化異常および過剰発現機構と、その結果生じるp27タンパクの異常分解との関係を明らかにすることを目的として以下の研究を実行した。Aurora-Aは、細胞分裂期に51番目のセリン残基がリン酸化されることで、APCによる分解を受けないことを、変異体や特異的リン酸化抗体を用いた解析により明らかにした。さらに、Aurora-Aを過剰発現する口腔癌細胞のうち、半減期の延長や分解異常がみられた細胞で、51番目のセリン残基の恒常的なリン酸化がみられたことから、1)細胞分裂期で生じるリン酸化により、Aurora-Aタンパクが安定化されること、2)癌においてはこのリン酸化制御の異常が生じて、その結果過剰発現につながっていることを明らかにした。また、Skp2の過剰発現する細胞では、分解異常がみられることやSkp2タンパクがリン酸化されていることを明らかにしたことから、Skp2にも同様のリン酸化制御・過剰発現機構が存在している可能性も示唆された。次に、昨年度に続き、APCの活性を抑制する因子であるEmi1の、細胞周期依存的な発現について調べた。Emi1はある種の口腔癌細胞株においてタンパクの安定化が生じており、その結果としてSkp2を含むAPCの基質の分解異常によるタンパクの蓄積が認められた。癌細胞でみられた分解異常に起因するEmi1の過剰発現は、多くのAPCの基質の過剰発現を招き、Skp2過剰発現の機序の1つであることが示唆された。これらの結果をふまえ今後は、タンパクの安定化と関係したSkp2のリン酸化制御の詳細と、癌でのリン酸化調節の異常、また、Emi1過剰発現の結果生じるSkp2の過剰発現によるp27の発現低下機構についてさらに検討を進めたい。我々はこれまでに、口腔癌におけるp27の分解異常分にSkp2の過剰発現が深く関わることを明らかにしてきたが、Skp2の過剰発現した口腔癌細胞では、タンパクの半減期が長いことやskp2がAPC-Cdh1ユビキチンリガーゼにより分解されることから、Skp2の過剰発現にその分解機構の異常が関与するのではないかと考えた。そこで、本年度は、この仮説を証明するために、Skp2の過剰発現を示す口腔癌細胞を用いて、以下のような検討を行った。Skp2のN末端にあるD-BoxおよびCdh1の結合領域、APC複合体を構成する因子(APC1-APC11)の全長、Cdh1の全長をシークエンスし、遺伝子変異の有無を検討した。その結果、いずれの細胞においても変異はみられず、Skp2の過剰発現は、Skp2やAPC-Cdh1の遺伝子変異にはよらないことが明らかとなった。2.APCの阻害因子であるEmi1の過剰発現によるSkp2の分解阻害口腔癌細胞におけるEmi1の発現を検討したところ、いずれの細胞においてもEmi1の過剰発現が認められたが、Skp2の発現量との間に相関関係はみられなかった。3.Skp2のリン酸化と分解抑制正常の細胞では、Skp2は分解される際に脱リン酸化を受けユビキチン化されるが、口腔癌で過剰発現したSkp2は恒常的にリン酸化されていることから、そのリン酸化が分解を阻害するのではないかと考えられた。現在は、Skp2をリン酸化するキナーゼと脱リン酸化するフォスファターゼを検索中である。また、最近、同じくAPC-Cdh1によって分解を受けるAurora-Aがリン酸化を受けることで安定化するという報告があった。そこで我々もAurora-Aの半減期や、プロテアソーム阻害剤処理に対するタンパクの蓄積を調べたところ、Skp2でみられたのと同様に、口腔癌のいくつかの株で半減期の延長やタンパクの分解異常が観察された。これらのことから、口腔癌ではG1期においてなんらかの脱リン酸化異常が生じ、その結果、Skp2やAurora-Aをはじめとする癌遺伝子産物の安定化が引き起こされていることが示唆された。これらの結果をふまえて来年度は、比較的研究の進んでいるAurora-Aのリン酸化による分解抑制機構を明らかにすると同時に、Emi1過剰発現を含めたSkp2の分解異常による過剰発現機構を明らかにしたい。

さらに、Aurora-Aを過剰発現する口腔癌細胞のうち、半減期の延長や分解異常がみられた細胞で、51番目のセリン残基の恒常的なリン酸化がみられたことから、1)細胞分裂期で生じるリン酸化により、Aurora-Aタンパクが安定化されること、2)癌においてはこのリン酸化制御の異常が生じて、その結果過剰発現につながっていることを明らかにした。また、Skp2の過剰発現する細胞では、分解異常がみられることやSkp2タンパクがリン酸化されていることを明らかにしたことから、Skp2にも同様のリン酸化制御・過剰発現機構が存在している可能性も示唆された。次に、昨年度に続き、APCの活性を抑制する因子であるEmi1の、細胞周期依存的な発現について調べた。Emi1はある種の口腔癌細胞株においてタンパクの安定化が生じており、その結果としてSkp2を含むAPCの基質の分解異常によるタンパクの蓄積が認められた。癌細胞でみられた分解異常に起因するEmi1の過剰発現は、多くのAPCの基質の過剰発現を招き、Skp2過剰発現の機序の1つであることが示唆された。これらの結果をふまえ今後は、タンパクの安定化と関係したSkp2のリン酸化制御の詳細と、癌でのリン酸化調節の異常、また、Emi1過剰発現の結果生じるSkp2の過剰発現によるp27の発現低下機構についてさらに検討を進めたい。
談話における文の文型と通達上の機能に関する研究

本研究は,次の3つのテーマを立てている。(A)談話における質問表現の文型,(B)談話における命令・要求表現の文型,(C)平叙・質問・感嘆表現における助詞「は」と「が」の用法。文型と発話状況,通達上の機能の関係を網羅的に整理する(62,63年度)ための予備的調査を行った結果,次のことがわかった。1.テーマ(A)(B)-質問表現,命令・要求表現-に関して。(1)命令・要求表現と平叙表現との間に一線を画することは比較的容易であるが,質問表現と平叙表現の間には明確な一線を引きにくい。(2)要求を持つ発話が相手に何かをさせる強制力の生起のメカニズムは,質問表現(回答要求)と命令表現(行動要求)とで大きく異なる。(3)質問は,ある発話が相手に言語的反応を求めること一般の中の一つの場合として位置づけるのが妥当である。(4)命令・要求表現は「ないものを求める」という広義希求表現の一つの場合として位置づけるのが妥当である。2.テーマ(C)に関して。(1)狭義感嘆表現(驚き,感動など心の動きそのものの表現)には,「が」のみを使う。(2)質問表現における両助詞の使い分けは,平叙表現の場合とほぼ同じだが,次の場合に限って重要なちがいがある。(【i】)存在・出現の意味の述語を持つ場合,(【ii】)可能の意味の述語を持つ場合この2つの場合,特別な気持ちのかからない"無色"の平叙表現では「が」を使うのが普通であるのに対し,"無色"の質問表現では助詞ゼロの文型が使われる。
1型糖尿病遺伝子の機能解析に基づくテーラーメード医療の構築

ゲノム上にマップし、その局在を決定してきた1型糖尿病疾患感受性遺伝子の同定ならびに機能解析を行い、1型糖尿病体質を明らかにするとともに、体質に応じたテーラーメードの予防法・治療法を構築することを目的として、1型糖尿病のモデル動物(NODマウス)において局在が決定され、ヒトにおいてもカウンターパートと疾患との関連が示唆されているMHC遺伝子およびnon-MHC遺伝子に関して責任となる変異・多型の同定・機能解析を行った。まず、MHC遺伝子の第2のコンポーネントであるIdd16領域内の候補遺伝子解析を行った結果、Idd16に抵抗性のアリルを有するNOD.CTS-H2コンジェニックマウスではクラスI MHCのK遺伝子がNODマウスのK^dから一部がK^kに置換したユニークな構造を有することが塩基配列レベルならびにモノクローナル抗体との反応特異性の両面から証明された。この違いが疾患感受性の違いと相関することから、クラスIのK遺伝子がIdd16の候補遺伝子である可能性が示された。マウスのIdd5.2の原因遺伝子と考えられているSlc11a1(Nramp1)のヒト対応遺伝子(SLC11A1)と1型糖尿病との関連を解析するとともに、既報のデータを含めたメタ解析による多数例での検証を進めた結果、Z-fingerモチーフに存在する機能的多型が1型糖尿病と有意の関連を示すことが示された。さらに、NODマウスにおいて疾患感受性に最も強く関連するMHC遺伝子(Idd1)とnon-MHC遺伝子の中で最も強力なIdd3の1型糖尿病への関与をコンジェニック系統ならびに交配実験により解析した結果、いずれも疾患発症には必要であること、しかしこの2つのみでは発症に十分ではないことが示された。
政府統計のミクロデータと独自調査による女性医師の継続就労条件解明の実証的研究

日本では女性医師の離職が問題になっている。現職からの離職(転職含む)を希望しやすい属性を明らかにした。「就業構造基本調査」(以下,「就調」)の2002・2007・2012年調査分の個票データを入手し、医療機関の50歳未満の勤務医2361名を対象に分析した。男女ともに転職経験がある人には、離職希望が見られやすくなった。男性に限定すると、小学校低学年の子供がいることで離職希望が上昇し、個人所得が高いほど離職希望が低下する傾向があった。女性では配偶者を持つことで離職希望が高まる傾向が見られた。本研究からは、以前の離職経験有りが最も離職希望に影響した。多様な女性医師支援策が重要であることが示唆された。平成27年度には【1】基本調査と、【2】女性医師へのアンケート調査を計画した。【1】基本調査では、先行研究の文献や公表された各種統計結果を調査し、その成果の一部として、日本外科学会雑誌に「理想の男女共同参画を目指して外科を選択した女性医師のキャリア形成とワークライフバランス」を執筆した。また、雑誌整形・災害外科2016年3月号の特集「女性医師とワーク・ライフ・バランス」に、「第4次男女共同参画基本計画策定に当たっての基本的な考え方(素案)から女性医師のワーク・ライフ・バランスとキャリア形成を考える」が掲載された。【2】女性医師へのアンケート調査では、呼吸器外科の女性医師の継続就労を調査し、日本外科学会雑誌に「女性呼吸器外科医の割合の変遷女性が活躍するために必要なもの」が掲載された。研究成果を発信するために「女性外科医の介護とストレス、継続就労のための医学教育」という勉強会を開催し、最近の介護や、「臨床・教育・研究」をテーマとした。特に「臨床・教育・研究」のテーマでは、保育園に通っている子供について、政府統計を二次利用したデータ分析、仕事とプライベートの両面からストレスを把握するなどの講演を行った。また、医学教育に関してはProf. Alan LeforがMedical Education and Mentoringを講演した。なお、この勉強会は本研究助成による開催であることをプログラムに記載してある。勉強会を開催することにより、講演者からの教育的配慮のある情報を得るばかりでなく、成果の一部をまとめ、発信することができた。本研究では、妊娠・出産後に医師免許を持ちながら医師として就労しない/できない「潜在女性医師」に注目して就労希望条件や意識を分析し、日本における女性の年齢階級別就業率における「M字カーブ」を改善するのに有効な方策を見つけることを目的とした。本年は、【2】女性医師へのアンケート調査、および、【3】「就業構造基本調査」(「就調」)の個票データを利用した分析を行うこととした。具体的には、女性医師へのアンケート調査を女性医師を含むドクター・ストレス調査として、学会単位での調査を企画した。また「就業構造基本調査」の個票データの分析では、どのような労働条件・属性の女性医師が継続就業しやすくなるのかを明らかにしようと試みた。そこで、1女性医師の勤務形態・労働条件・就業意識・家族について、2女性医師の離転職について、3女性医師の就業意識の形成要因について分析を行った。女性医師の就業意識に関する分析をすることで、女性医師の就業意識の形成要因を明らかにし、年齢層や勤務形態で就業意識の形成要因が異なるか分析し、これらの違いについても明らかにすることを試みた。成果を論文にまとめ報告した。情報収集し、その情報を勉強会を開催することにより発信した。講演者からの教育的配慮のある情報を得るばかりでなく、成果の一部をまとめ、発信することができた。本研究では、妊娠.出産後に医師免許を持ちながら医師として就労しない/できない「潜在女性医師」に注目して就労希望条件や意識を分析し、日本における女性の年齢階級別就業率における「M字カーブ」を改善するのに有効な方策を見つけることを目的とした。本年は、【4】「就業構造基本調査(就調)」データの追加分析と【5】得られた結果から具体的施策の導出・成果のとりまとめを計画した。「就調」は全職種を対象とした調査であるため診療科のような医師特有の情報は含まれていないため、新たに厚生労働省「医師・歯科医師・薬剤師調査」の医師部分(医師調査)の個票データ(調査票情報)を政府統計の利用申請(統計法第33条に基づく申出)を行い、現在、データの分析を進めている。19942014年の調査データから、キャリア初期における「メジャー外科」の選択率と選択者の定着率における男女間での違いを分析している。2004年に新臨床研修制度が導入されたが、臨床研修のローテーションによる影響も検討している。「メジャー外科」を選択した医師の定着に関しては、選択後10年では男女差は縮小傾向にあった。本研究課題の遂行により、女性医師の立場や労働環境の改善が期待できると考えている。ここまでの分析結果を学術論文等の形でまとめ、得られた知見を実際に社会的に還元するために具体的な就業支援施策を見出したいと考えている。学術雑誌等の学術媒体での公表はもちろん、可能な限り一般的な媒体にも出すことを目指している。

男女ともに転職経験がある人には、離職希望が見られやすくなった。男性に限定すると、小学校低学年の子供がいることで離職希望が上昇し、個人所得が高いほど離職希望が低下する傾向があった。女性では配偶者を持つことで離職希望が高まる傾向が見られた。本研究からは、以前の離職経験有りが最も離職希望に影響した。多様な女性医師支援策が重要であることが示唆された。平成28年度は引き続き、アンケート調査および調査を広く行う。日本ではメンターの重要性がそれほど重要とされていないが、世界水準の医学教育を行い、女性医師の継続就労を目指すとき、日本においてメンター制度を導入することはロールモデルを探すよりマッチしやすい可能性がある。ここまでの分析によって得られた結果を学術論文等の形でまとめながら、その知見を実際に社会的に還元するために具体的な就業支援施策を見出す。国内だけではなく海外の事例や文献についても調査し、研究代表者の上塚の環境を利用して周囲の女性医師との意見交換も行い、可能な限り具体的かつ有効な施策を導出したい。病院管理学本研究で使用するほとんど全ての備品(コンピュータ、他)は代表者が所有しているか、所属施設が有しているため、新たに購入する必要はなく、経費節減のために配慮した。費用はすべて『学振研究者使用ルール』に該当するものに限定し、注意して用いた。アンケート調査を開始する時期が遅くなり、論文執筆が行えず、英文校正、カラー印刷代、別刷り代、オープンアクセス代などの出金が行えなかった。得られた成果は最大限に発信し、主に学術論文として報告したい。そのため、英文雑誌に投稿するための、英文校正の費用、カラー印刷代、論文別刷り代、文献コピー代、図書館に備えられていない学術雑誌からの情報収集するための文献相互貸借料(「文献料」と示した)を「その他」とした。平成29年度中には論文執筆を行い、英文校正、カラー印刷、オープンアクセス、別刷り代などを支払いたい。
代数多様体の射影空間への埋め込みに関する研究

Mを正標数の代数閉体上定義されている非特異完備代数多様体、i:M→Pを、像とbirationalとなるようなMから射影空間Pへの射とするとき、Mのgeneralな点xに対してixでのiMのembedded tangent spaceを対応させることにより得られるMからグラスマン多様体へのratio-nal mapを、(M,i)のガウス射という。平成5年度の研究目的は、ガウス者がほとんどの点で単射(generically injective)となるための、(M,i)に対する条件を明らかにすることであった。定理1:OMEGAがlocally free、ガウス射がfinite、さらに、OMEGAがgenerically ampleであれば、ガウス射はほとんどの点で単射である。□さらに、早稲田大学理工学部助手、野間淳氏との共同研究の成果として、定理1を改良しつつ、次を得た:定理2:種数2以上の非特異曲線C_iの直積C_1×・・・×C_mの非特異閉部分多様体は、どのように射影空間内に埋め込んでも、そのガウス射はほとんどの点で単射である。□定理3:アーベル多様体の非特異閉部分多様体は、その法束が豊富ならば、どのように射影空間内に埋め込んでも、そのガウス射はほとんどの点で単射である。□Mを正標数の代数閉体上定義されている非特異完備代数多様体、i:M→Pを、像とbirationalとなるようなMから射影空間Pへの射とするとき、Mのgeneralな点xに対してixでのiMのembedded tangent spaceを対応させることにより得られるMからグラスマン多様体へのratio-nal mapを、(M,i)のガウス射という。□
侵害受容C線維の刺激特異性を決める遺伝子の探索とlabeled line説の検証

疼痛の発生メカニズム及び神経系における伝達機構は多様でありその全貌は明らかではない。我々は、あるBACトランスジェニックマウスが、痛み刺激反応に著しく低下していることを発見した。興味深い事に、そのマウスは熱刺激に対する反応は正常であった。その我々が見出した表現型は、多様な刺激に反応すると考えられるC線維を明確なグループに区別できることを示唆する。これまで、異なる痛み刺激は異なる末梢神経を活性化させると考えられていたが(labeled line説)本研究は、極端な疼痛鈍麻マウスの順遺伝学的解析で疼痛原因遺伝子の同定とそれに基づくlabeled line説の検証を行う。
高齢者の注意制御スキルとゲーミングによる学習効果

本研究の目的は、加齢により影響を受ける注意制御スキルが、ゲーミングを用いた学習により改善する可能性を検証することであった。前年度までの心理物理実験により、加齢は注意制御スキルの処理遅延のみならず、質的変化を招く可能性が提唱された。この結果を受け、本年度は高齢者を参加者としたプレ・ポスト実験を実施し、ゲーミングによる注意制御スキルの量的・質的両面からの学習効果を検討した。概要と結果は以下の通りである。参加者はまず視覚的注意課題を遂行し、ゲーミング前の成績を測定する(プレ課題)。次いで、視覚的注意能力が必要だと予備調査で考えられたコンピュータ・ゲームを、できるだけ得点が高くなるよう繰り返しプレイする。このゲームでは、画面上にランダムに出現する数種のキャラクターをすばやく認知し、マウスでクリックする。キャラクターの種類に応じて得点が加減されるというゲームであった。その後、再度視覚的注意課題を実施し、成績を測定した(ポスト課題)。その結果、まず、コンピュータ・ゲームの成績は、ゲームを繰り返すことにより上昇した。また、視覚的注意課題のひとつであるRSVP課題において、無関連刺激を同時提示した場合にポスト課題の成績がプレ課題より改善する傾向が見られた。この結果は、一般に高齢者が苦手とする「注意抑制の機能」が改善した可能性を示唆する。すなわち、従来の研究では注意の処理速度という量的側面に対する学習効果しか見られなかったのに対し、本研究では注意の質的側面に対する学習効果の可能性が提示された。ただし、コンピュータ・ゲームに対する抵抗感には個人差が大きい。もともとゲームに抵抗の少ない協力者しか実験に参加できないという本研究独自の特性があるため、この点についてはさらなる検討が必要であろう。本研究の目的は、加齢によりネガティブな影響を受ける注意制御スキルが、ゲーミングを用いた学習により改善する可能性を検証することである。初年度である本年度は、心理物理実験により高齢者の注意制御スキルの特性を検討し、ゲーミング課題の選定およびプレ・ポスト課題の制作を行った。先行研究より、高齢者の注意制御スキル低下の大きな要因のひとつには、神経機能の低下による全般的な処理の遅延が挙げられている。しかしながら、申請者はRSVP課題を用いた予備実験を実施し、高齢者の注意制御スキルの低下は、単純な処理の遅延のみが要因ではない可能性を提出した。すなわち、若年者にとっては注意制御に効果的な刺激が、高齢者にとっては妨害刺激となる場合があることが示された。これは、注意制御スキルが加齢により質的に変化する可能性を示唆するものであった。本研究ではゲーミングによる学習期間の前後に、プレ・ポスト課題を実施して注意制御スキルの学習効果を測定するが、先の実験結果をもとに、注意機能の量的変化だけでなく、質的変化も確認できるようなプレ・ポスト課題を作成した。具体的には、従来の視覚探索課題・RSVP課題にプラスし、若年者であれば効果的に注意を制御できる刺激(無関連刺激の同時提示など)を加えた課題である。次年度は、以上の課題を用いて、高齢者の注意制御スキルとその学習効果の検討へと繋げる。ゲーミングによる学習が寄与する注意機能の量的・質的変化を測定する。
単一ドメイン有機薄膜の電界効果電気伝導度測定

有機半導体を用いた電界効果トランジスタ(FET)の動作に影響を及ぼす粒界や雰囲気(水,酸素など)の存在を排除した単一ドメイン内での真性の電界効果電気伝導特性を研究するため、昨年度作製した装置(有機薄膜作製用の高真空チャンバーから高真空原子間力顕微鏡(AFM)まで真空を破ることなく試料搬送でき、高真空AFM中で薄膜形状を観察すると同時にFET特性も測定可能な装置)を用い、更に実験を進めた。有機半導体としては現在最も実用化の可能性が高く注目されているペンタセンを用い、予めチャネル長2μmの微小電極が作製された熱酸化シリコン基板上にペンタセン薄膜を分子線蒸着法で成長させた。上記チャネルをまたぎソース・ドレイン電極に接合する単一ドメインを成長させるため、基板処理条件、蒸着時基板温度、蒸着速度の最適条件を探索し、ソース・ドレイン電極と接合する単一ドメインペンタセンの成長に成功した。しかしながら、この試料では十分なFET特性が得られず、その原因としては、電極とペンタセンの接合の問題、単一ドメインを流れる微小電流を精度よく測定するための電気測定系の問題などが考えられた。また、単一ドメインFETと多結晶FETとの特性比較を行うために、多結晶ペンタセンFETの実験も平行して行った。この研究において、(1)薄膜成長速度と多形の構成比率の関係、並びにキャリア移動度に及ぼす影響、(2)成膜後の分子の脱離と凝集の影響、(3)粒界や結晶子サイズの影響等に着目して、AFM観察、X線回折測定、FET測定により詳細に解析し、ペンタセンFETに関して混乱していた様々な解釈を統一的に理解にする筋道をつくることができた。更に、マルチトラップモデルを用いたトラップ密度の推定からペンタセンがもつ潜在的可能性(一般に考えられているよりも更に大きな移動度発現の可能性)を示した。有機半導体を用いた電界効果トランジスタ(FET)の動作に影響を及ぼしていると考えられる粒界や雰囲気(水,酸素など)の影響を排除した,単一ドメイン内での真性の電界効果電気伝導特性を原子間力顕微鏡(AFM)を利用して解明するため,装置作製ならびに予備実験を行い,現在最初の測定に着手する段階に至っている.最初に雰囲気の影響を排除するため,有機薄膜蒸着用の真空槽から高真空AFMまで真空を破ることなく試料搬送できる装置を作製し,その動作確認を完了した.また,粒界の影響を排除するためには,基板上の電極構造と有機半導体単一ドメインの位置,形状,大きさに関する最適化が必要であり,系統的な予備実験を行った.具体的には,まず最初のターゲットとする有機半導体として,実用化が期待されているペンタセンに的を絞った.作製可能な電極構造には限界(チャネル長が最低2μm程度)があるので,このチャネルを覆うことができるようなペンタセンの単一ドメインを成長させる基板処理条件,蒸着時基板温度,蒸着速度の最適条件を探索し,この作業も概ね完了した.また,通常の多結晶ペンタセンFETとの特性比較を行うために,通常のFET測定装置も作製し,その性能評価も終えた.有機半導体を用いた電界効果トランジスタ(FET)の動作に影響を及ぼす粒界や雰囲気(水,酸素など)の存在を排除した単一ドメイン内での真性の電界効果電気伝導特性を研究するため、昨年度作製した装置(有機薄膜作製用の高真空チャンバーから高真空原子間力顕微鏡(AFM)まで真空を破ることなく試料搬送でき、高真空AFM中で薄膜形状を観察すると同時にFET特性も測定可能な装置)を用い、更に実験を進めた。
マルチセンシングシステムによる海洋コンクリート構造物の長期性能定量化手法の構築

本研究は、海洋コンクリート構造物の完全非破壊型塩害予知システムの構築を目的とし、ハードおよびソフトの両面から実験的ならびに解析的検討を実施した。主な研究成果は以下の通り。(1)構造物の劣化進行を予測する塩害劣化シミュレーションモデルを構築した。(2)供用構造物中の塩害劣化進行をモニタリングし,構造物の劣化予知が出来るシステムを確立した。(3)劣化予知にあたって既定値とすべきパラメータ(腐食発生限界塩化物イオン濃度やひび割れ発生限界鉄筋腐食量)を定量化した。本研究は、海洋コンクリート構造物の完全非破壊型塩害予知システムを構築を目的とし,ハードおよびソフトの両面から実験的ならびに解析的検討を行うものである.平成19年度の研究成果を項目ごとに示す。(1)塩害劣化現象のモデル化・骨材球モデル:骨材および空隙を球でモデル化した三次元コンクリートモデルを構築した。また、それを用いた走査線型の塩分浸透モデルおよび鉄筋腐食モデルを開発した。・トラスネットワークモデル:荷重や凍害、複合劣化を受けるコンクリートの挙動を解明するため、メソスケールの損傷に基づくメソスケール数値解析手法を開発した。(2)塩害劣化進行のモニタリング技術・塩分浸透センサ:開発中の腐食センサを埋設した大型試験体を海洋環境下に暴露し、内部鋼材の劣化進行をモニタリングしている。・マルチ腐食センサ:埋設した照合電極による自然電位の連続測定により、コンクリート中の鉄筋の腐食発生時点を明確に捉えることができた。(3)劣化予知のためのパラメータ定量化・鋼材腐食発生条件:鉄筋の腐食発生限界塩化物イオン濃度を、セメント溶液中およびコンクリート中で実験的に検討した。その結果、限界塩化物イオン濃度は、セメント量および[C1]/[OH]でパラメータ化することが可能であることが分かり、その確率論的評価を行った。本年度の主な成果を項目ごとに以下に示す。(1)塩害劣化シミュレーションモデルの開発:ブリーディングの影響や多方向からの塩分浸透を考慮できるよう3次元塩分浸透モデルを改良した。また、アルゴリズムを見直し、シミュレーションの計算時間を大幅に短縮することができた。(2)塩害劣化モニタリングシステムの構築:コンクリート構造物の塩害劣化モニタリングシステムの性能評価を実施し、実用性の高いシステムを開発した。さらに、塩害劣化モニタリングシステムの温泉環境下への適用も可能であることが確認された。(3)円楽劣化関連未知定数の定量・定式のための検討:高炉スラグ微粉末を用いたコンクリートの腐食発生限界塩化物イオン濃度は,普通ポルトランドセメントのみを用いたコンクリートに比べて,同等かやや高く、塩化物イオン拡散係数拡散係数は,平均で普通ポルトランドセメントの1/9倍程度であった。また、昨年度開発した荷重や凍害を受けるコンクリートのマクロスケールの物質透過性を再現するメソスケールの損傷に基づくメソスケール数値解析手法を用いて、飽和していないコンクリートが凍結融解作用を受けた場合の,水分の移動と塩化物イオンの拡散を検討した。その結果、凍結融解作用によって,水分の移動も塩化物イオンの拡散も増大することを明らかにした。さらに、時間的依存荷重(疲労荷重,持続荷重)下の塩化物イオンをはじめとする物質透過性を明らかにするためのモルタルの損傷を再現する数値解析モデルを完成させた。このモデルは、荷重速度や繰返しがモルタルの強度や剛性に与える影響を忠実に再現できる。本研究は、海洋コンクリート構造物の完全非破壊型塩害予知システムの構築を目的とし,ハードおよびソフトの両面から実験的ならびに解析的検討を行うものである.平成21年度の研究成果を項目ごとに示す。(1)塩害劣化現象のモデル化・昨年度までに構築した塩分浸透シミュレーションモデルに、ブリーディングの概念を新たに導入し、塩害の劣化予測精度を向上させることができた。・メソスケールの損傷に基づくメソスケール数値解析手法では、拡散係数の大きさに与えるコンクリートの材齢と温度の影響、さらに荷重影響下における物質透過性を推測できる可能性を示すことができた。(2)塩害劣化進行のモニタリング技術開発中の腐食センサにより、塩分浸透をモニタリングできることを確認した。さらに、ブリーディングがセンサの感度に悪影響を及ぼすのを避け、さらにモニタリング精度を向上させるため、センサ形状を改良した新型センサを開発し、その性能についても確認した。(3)劣化予知のためのパラメータ定量化コンクリート供試体中に鉄筋および照合電極も埋設して,自然電位に変化が見られた時点でコンクリート中の塩化物イオン濃度の分布を測定することにより、鉄筋の腐食限界塩化物イオン濃度を明確に把握することを試みた。その結果、特に高炉セメントを使用した場合について、水結合材比の異なるコンクリートの腐食発生限界塩化物イオン濃度を明らかにした.
脳の発達に関わる分子メカニズムの解明

脳の発達に関わる分子メカニズムの解明の切り口として、神経特異的発現を示す多様化新規カドヘリン型受容体CNRファミリーに着目し研究を行った。最終年度である本年は、脳の発達段階における成熟依存的な発現とその制御機構を明らかにしたと共に、本研究の最大の目標であった、同蛋白質の立体構造の決定に成功した。1.脳の発達時のCNRファミリーの発現とその制御機構の解明CNR/Pcdhαファミリーの発現解析を行った結果、大脳皮質においては、回路形成期に一致して、一過性に視床-皮質路、皮質遠心路の軸索,サブプレート神経細胞での発現を認めた。また全般的にCNR/Pcdhαは出生前後に主要軸索線維に強い局在を認めたものの、生後1週間後には軸索での発現は急激に減衰した。この減衰現象は、ミエリン関連蛋白質の発現上昇と対応していた。そこでミエリン不全シバラーマウスにおけるCNR/Pcdhαの発現を解析した所、視神経軸索においてCNR/Pcdhα蛋白質の減衰の遅れを認めたことから、ミエリン化がCNR/Pcdhα蛋白質の軸索からの減衰の誘因になっていることが明らかとなった。2.CNRファミリー蛋白質の第一カドヘリンドメインの構造決定CNRを含むプロトカドヘリンファミリーはカドヘリンスーパーファミリーにおいて最大のグループを形成する。これまでに古典的カドヘリンに関しては、その立体構造の決定により、接着能の発現に重要なN末端の第一カドヘリン(EC1)領域の詳細が明らかにされているが、プロトカドヘリンに関しては蛋白質の立体構造の報告がない。我々CNR/Pcdhα4-EC1蛋白質の立体構造の決定に成功した(PDB#1WUZ)。EC1領域は、全体としては古典的カドヘリンと同様のβシート構造をとっていたが、古典的カドヘリンにはみられないRGD, CXXXXXCといった特徴的なモチーフがループ領域に位置して分子表面に露出し機能部位となっている可能性が示唆された。脳の発達に関わる分子メカニズムの解明の切り口として、発達段階においてシナプスに局在する新規カドヘリン型受容体CNRファミリーに着目し、蛋白質構造・機能解析に着手した。<CNRファミリーの蛋白質立体構造の決定>多様化したCNR蛋白質の特徴は、特にその細胞外領域のEC123領域に集中している。N末端細胞外領域のEC1領域はファミリー間で保存されている一方、EC23領域にはファミリー間で多様化した部分が集中している。その詳細な分子機能の解明のため、EC1領域、ならびにEC123領域の組み換え蛋白質の立体構造解析に着手した。現在までにEC1領域,ならびにEC123領域の組み換え蛋白質の、大腸菌による大量発現系、高純度の精製系を構築し、X線解析のための結晶化の条件検討を開始している(姫路工業大学・樋口芳樹教授との共同研究)。現時点ではX線解析に適した結晶を得るには至っておらず、引き続き結晶化条件検討を行っている。また結晶化の必要でないNMRによる解析も開始した所である(大阪大学蛋白質研究所・阿久津秀雄教授との共同研究)。<CNRファミリー蛋白質の機能解析>立体構造から得られる情報の機能的意義を明らかにするためには、CNR蛋白質の機能評価系の構築が必須であるが、そのような系はこれまで存在しなかった。そのためCNR細胞外領域発現細胞を樹立し、分散培養下の脳細胞に与える影響を解析した。その結果、CNRの細胞外領域に神経細胞の軸策伸張活性が存在することが初めて明らかになった。現在この実験系をCNRの機能評価系として用い、多様化に関する構造情報の機能的意義ならびに相互作用蛋白質の同定を目的とした解析を進めている。脳の発達に関わる分子メカニズムの解明の切り口として、神経特異的発現を示す新規カドヘリン型受容体CNRファミリーに着目している。CNR蛋白質の多様化している領域はカドヘリンモチーフを有する細胞外領域に集中していることから、その細胞外領域を通じて特異的神経回路形成過程に関わる可能性が想定された。本研究はその詳細な解明を目的として、CNR蛋白質の構造機能解析を行った。<CNRファミリーの蛋白質立体構造の決定>多様化したCNR蛋白質の特徴は、特にその細胞外領域に集中している。その詳細な分子機能の解明のため、大腸菌の発現系によるEC1領域蛋白質、ならびに動物細胞発現系によるEC1-6領域の組み換え蛋白質の立体構造解析を行っている。まずEC1領域については、X線解析のための結晶化(姫路工業大学・樋口芳樹教授との共同研究)と、NMRによる解析(大阪大学蛋白質研究所・池上貴久助教授との共同研究)を同時並行で行っている。現時点では、結晶化に関しては微結晶は得ているもののX線解析に適した結晶を得るには至っておらず、引き続き結晶化条件検討を行っている。一方、NMR解析においては、良好な3次元NMRスペクトルを得るに至り、現在すでに主鎖の決定を行っているところであり、構造決定に向けて大きな前進がみられた。またEC1-6領域については、CNR蛋白質の多様性の意義を明らかにする上で重要であるため、新たに動物細胞による発現系を構築した。発現効率を考慮し、現在のところEC1-3,EC1-4,EC1-5,EC1-6領域それぞれについて細胞株を樹立し、蛋白質の大量発現精製系を完成させた。

現在これらの蛋白質について結晶化の条件検討を行っているところである。<CNRファミリー蛋白質の機能解析>立体構造から得られる情報の神経回路形成における機能的意義を明らかにするためには、CNR蛋白質の機能評価系の構築、in vivoにおける蛋白質の局在の解明、相互作用分子の解明が必須である。機能評価系に関しては昨年度構築し、CNRの細胞外領域に神経細胞の軸策伸張活性が存在することを明らかにできた。本年度はまずその軸索伸長活性の作用点を明らかにするために、新たに作成された13種類のすべてのCNRを認識できる抗体を用いて免疫組織学的解析を行った。その結果、神経回路形成期に一致して一過性に主要軸索に強い発現を認め、実際にin vivoにおいて神経回路形成に関わる可能性を示唆できた。また、CNRが作用する相手となる相互作用蛋白質を明らかにするために、CNR細胞外領域にAlkaline Phosphataseもしくは抗体のFc領域を融合した蛋白質プローブを作成し、現在脳組織、細胞に対して結合実験を行っている。今後はこの結合活性を指標に発現クローニングを行い、CNRの相互作用分子を同定する予定である。脳の発達に関わる分子メカニズムの解明の切り口として、神経特異的発現を示す多様化新規カドヘリン型受容体CNRファミリーに着目し研究を行った。最終年度である本年は、脳の発達段階における成熟依存的な発現とその制御機構を明らかにしたと共に、本研究の最大の目標であった、同蛋白質の立体構造の決定に成功した。1.脳の発達時のCNRファミリーの発現とその制御機構の解明CNR/Pcdhαファミリーの発現解析を行った結果、大脳皮質においては、回路形成期に一致して、一過性に視床-皮質路、皮質遠心路の軸索,サブプレート神経細胞での発現を認めた。また全般的にCNR/Pcdhαは出生前後に主要軸索線維に強い局在を認めたものの、生後1週間後には軸索での発現は急激に減衰した。この減衰現象は、ミエリン関連蛋白質の発現上昇と対応していた。そこでミエリン不全シバラーマウスにおけるCNR/Pcdhαの発現を解析した所、視神経軸索においてCNR/Pcdhα蛋白質の減衰の遅れを認めたことから、ミエリン化がCNR/Pcdhα蛋白質の軸索からの減衰の誘因になっていることが明らかとなった。2.CNRファミリー蛋白質の第一カドヘリンドメインの構造決定CNRを含むプロトカドヘリンファミリーはカドヘリンスーパーファミリーにおいて最大のグループを形成する。これまでに古典的カドヘリンに関しては、その立体構造の決定により、接着能の発現に重要なN末端の第一カドヘリン(EC1)領域の詳細が明らかにされているが、プロトカドヘリンに関しては蛋白質の立体構造の報告がない。我々CNR/Pcdhα4-EC1蛋白質の立体構造の決定に成功した(PDB#1WUZ)。EC1領域は、全体としては古典的カドヘリンと同様のβシート構造をとっていたが、古典的カドヘリンにはみられないRGD, CXXXXXCといった特徴的なモチーフがループ領域に位置して分子表面に露出し機能部位となっている可能性が示唆された。
古墳時代社会の変容過程の研究

古墳時代の西日本を主対象とし、集落や墓地構造に反映される集団編成原理と階層構成、土器様式構造や伝播現象に反映される集団間関係と情報伝達系・物資流通系の様相、祭祀に反映される集団の価値観と社会統合のあり方に着目し、それらの時間的・空間的変化の分析成果から、古墳時代の社会構造変化や集団間の政治的・文化的関係の変化相を明らかにし、国家の諸属性が整えられた具体的過程、国家機構形成を可能とした歴史的背景の解明をおこなった。(1)本研究の目的古墳時代の約350年間は、古代国家形成に向けての長い過程の後半に当たる時期であり、さまざまな社会変動が生起した時期である。本研究は、古墳時代の西日本を主対象として、集落や墓地の構造に反映される人間集団の編成原理と階層構成、土器様式の構造や伝播現象に反映される集団間関係と情報伝達系・物資流通系の様相、祭祀に反映される集団の価値観と社統合のあり方に着目し、それらの時間的・空間的変化を事象ごとに細かく分析する。そしてそれらの成果を総合することによって、当該期の社会全体の構造変化や集団間の政治的・文化的関係の変化相を具体的に明らかにし、国家の諸属性構築の前提が整えらた具体的過程、国家機構の形成を可能とした条件を解明することを目的とする。弥生時代後期から古墳時代初頭にかけて、階層分化が十分に重層化しないままに地域的統合規模の拡大と信仰形態の変化が急速に進行し、5世紀後半には親族構造の変化を前提として、首長層が階級的に結集した擬制的な族制的集団を形成して中央や地方の統治機構の中核を形成し始めるとともに、被支配者層の中には後に徴税や徴兵の単位となる親族集団が析出し始めるという見通しが得られるが、この時期に生起した諸現象が、最終的に成立した古代国家の組織や形態にいかなる影響を与えることになったのか。本研究はそのような諸変動の全体的連関の把握を目指す。そのための基礎作業を文化要素ごとに考古学的方法で行い、得られた事実関係からの仮説の構築の段階で文献史学・文化人類学・民俗学・社会学・宗教学などの関連諸学の理論的および実証的な研究成果を積極的に援用し、最終的に異種文化要素による検証を行なう。1、本年度には主として集落から都市までを含む人間居住地集落関係の資料を収集した。各地の該当遺跡の報告書から、本研究の目的に必要な情報を網羅的に収集した。特に研究上重要な資料については、所蔵・保管先に直接出向いて、実測図作成・写真撮影などの手段で記録化した。人間集団編成とその集落における空間的レイアウトを研究対象とする諸学、すなわち文化人類学・民族学・民族建築学などにおける研究の成果を、事例研究は当然として、特に方法論のレベルで摂取するために、基礎的文献・論文等を日本語・外国語を問わず広く複写集成して内容を検討し、本研究への活用の方策を検討した。2、本年度に収集した資料に基いて、集落構造に反映された人間集団の編成原理および集団間関係の変質とその原因についての分析を開始した。古墳時代の都市存否論を検討すべく、その比較対象としての弥生時代の集落構造、古代都城の構造についても検討した。弥生時代集落については、近年盛んな大規模環濠集落を都市と見る説について検討し、農耕市民都市概念の適用には注意を要すること、集住には2者を区別する必要があること、多職種共生を都市の要素と見ることには問題があること、農閑期分業概念は誤りで兼業と評価すべきこと、専業工人の認定方と数の算定法が杜撰であること、などを明らかにした。古代都城については、その中枢部たる宮城で国家的祭儀に用いられた建築群の中に見られる前時代的要素の残存状況について検討した。1、本年度には主として墳墓・葬送習俗関係の資料を収集した。各地の墳墓遺跡の報告書から、本研究の目的に必要な情報を網羅的に収集した。人間集団編成とその墳墓における空間的レイアウトを研究対象とする諸学、すなわち文化人類学・民族学・民族建築学・歴史人類学などにおける研究の成果を、事例研究は当然として、特に方法論のレベルで摂取・活用するために、基礎的文献・論文等を日本語・外国語を問わず広く複写集成して内容を検討し、本研究への活用の方策を検討した。2、本年度の収集資料に基づいて、墓地構造の通時的変化の背後にある人間集団の編成原理および集団間関係の変質とその原因に関する分析を進めた。特に古墳時代開始期における墳丘墓出現の背景について検討した。3、古墳時代の葬送習俗の通時的変化について、その古代への残存状況を確認する為に、古代の都城に見られる歴代遷宮の主要因が、死穢忌避であったのか検討し、論文として発表した。1.本年度には主として土器様式構造関係の資料を収集した。各地の遺跡の報告書から、本研究の目的に必要な情報を網羅的に収集した。

特に研究上重要な資料については、所蔵・保管先に直接出向いて、実測図作成・写真撮影などの手段で記録化した。土器生産の具体的様相、土器様式の分布圏の意義付けを研究対象とする諸学、すなわち文化人類学・民族学・歴史人類学などにおける研究の成果を、事例研究は当然として、特に方法論のレベルで摂取するために、基礎的文献・論文等を日本語・外国語を問わず広く複写集成して内容を検討し、本研究への活用の方策を検討した。2.本年度に収集した資料に基づいて、土器様式構造の変動の原因を他の文化要素の変化と関連させつつ解明する作業を進め、かつて行った北部九州における弥生時代後期から古墳時代初期における土器様式構造変動の研究成果を、同地域における葬送習俗の変遷過程と相関させるとともに、同様の検討を中国・四国・近畿地方において着手した。3.土器関係以外にも、北部九州地域における古墳時代から古代への社会変容過程の研究の一環として、6世紀7世紀における広域統治体制形成の動向を、統治のための政治拠点・機関・軍事施設・宗教施設等の創設過程の解明から検討し、古墳分布の変遷などからうかがえる当該地域の在地集団の統治領域の再編と併せて検討する下準備を行った。1.本年度には主として祭祀・儀礼関係の資料を収集した。各地の遺跡の報告書から、本研究の目的に必要な情報を網羅的に収集した。祭祀・儀礼の機能・様態を研究対象とする諸学、すなわち文化人類学・民俗学・歴史人類学などにおける研究成果を、特に方法論のレベルで摂取するために、基礎的文献・論文等を日本語・外国語を問わず広く集成して内容を検討し、本研究への活用の方策を検討した。2.社会の政治的統合の進行に際して、集団の広域統合化祭祀がはたした役割を、弥生時代後期から古墳時代初頭を対象に検討した。その結果、弥生時代後期以降の絞り込み顕在型墳丘墓の出現は、各地域における青銅器祭祀の終焉と一連の現象であることが判明した。青銅器祭祀は、ある程度の広域をカバーする集団群の再統合・統合化促進儀礼であった可能性が強い。それに対し、特定墳丘墓型式の広がりは、威信財の入手と分配を掌握した有力首長との連携関係を中核とする首長群ネットワークの範囲を示す。弥生後期から終末期にかけて、集団内・集団間での様々な軋轢・衝突が激化していた集団群の再編成と統合は、同族原理では果たせず、調停・調整など高度な集団統合能力を有し、その維持・継承を果たした集団が優勢そうした指導力を有する析出集団やその長への求心化と崇敬が旧来の集団性を背後に押しやることとなった。他方で農耕祭祀は、祖霊祭祀と統合・吸収されて消滅したのではなく、祭器と斎場を変えて継続したとの結論を得た。
肝細胞由来の新規神経活性化因子による脳神経細胞の生存維持作用

肝細胞から分泌される因子が老化した末梢神経の神経再生を促進するだけでなく、成熟動物の中枢の神経組織からの神経再生をも促進することを明らかにしてきた。本研究は:(1)肝細胞分泌神経再生促進因子の分離・精製を更に進め、この因子を単離しそのアミノ酸シークエンスを決定すること、(2)この因子の中枢神経系に対する作用機序を明らかにすること、を目的として行ってきた。その結果:1.肝細胞培養上清の分離精製:今年度は昨年度より集めた1000Lの肝細胞培養上清中から肝由来神経活性化因子を分離精製する方法を前回の方法を元に検討し、分離精製を進めているところである。分離は順調に進められており、精製された活性化因子から因子のアミノ酸シークエンスを決定し、遺伝子クローニングを確立することが出来る予定である。現在活性化因子の収量を算出しており、その量がアミノ酸シークエンスを決定できる量に達すれば、因子を特定し遺伝しクローニングを行う計画である。(企業との共同研究のため、詳細な記載は省略)2.肝細胞分泌因子による中枢神経神経再生促進・生存維持機構の解明:肝由来神経活性因子は老化したマウスや老化したヒトの網膜からの神経再生を促進した。この因子は神経細胞に直接作用することはなく、神経細胞をとりまくグリア細胞などに作用し神経再生・生存維持機能を発現するものと考えられる。そこでグリア細胞に対する作用を検討した。その結果アストロサイトの分化を誘導することが判明した。この誘導作用により神経再生・生存維持作用が発現する過程はまだ不明であり、今後解明していく計画である。肝由来神経活性化因子の臨床的用に向けこの因子の同定、遺伝子クローニングと同時にその作用機序を更に解明していく予定である。
高等教育機関に在籍する聴覚障害学生の支援の在り方に関する研究

障害者の権利に関する条約が国内において批准され、障害を理由とする差別の解消の推進に関する法律の施行を2016年4月に控えるなか、大学等の高等教育機関に在籍する障害学生に対する支援は過渡期を迎えている。法的整備を経て、今後、障害学生の修学に対する合理的配慮の提供、それに伴う支援体制の量的充実が見込まれるが、支援に関連する知見の蓄積には教育機関によって差があると言われ、支援現場の実態も明らかではない。従って、近年の支援体制拡充の過程において、現場ニーズとの乖離が起こることを懸念する。上述した背景を踏まえ、本研究は、高等教育機関における聴覚障害学生支援の実態を明らかにし、その改善に資することを目的として、聴覚障害学生と支援学生、そして彼らを仲介するコーディネータ(主として高等教育機関内において障害学生支援に携わっている教職員)に対し、現場における支援の実施状況等を質問紙及びインタビューによって調査・分析する計画であった。本年度は、昨年度までに実施した支援学生に対するインタビュー調査及び高等教育機関の教職員に対する支援の実施状況に関する質問紙調査をまとめた投稿論文が受理された。また、上述の研究から得た知見より、新たに聴覚障害学生に対する質問紙調査を構成した。具体的には、聴覚障害学生の聴力や教育歴や所属教育機関の性格、現在受けている支援形式等の内容によって、被支援時の心理的困難の様子が異なるのではないかという仮説であり、インタビュー調査によって取得された心理的困難を質問項目に採用することで、個人差を構成する要因の特定をねらった。調査は現在進行中である。また、聴覚障害学生が参加するグループワークにおいて、彼らの議事参加を可能にする環境の構築を、アクションリサーチの観点から検討した。これらの取り組みの状況等は記事にまとめ、インターネット上でアウトリーチとして発信した。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、高等教育機関における聴覚障害学生支援の実態を明らかにし、その改善に資することを目的として、聴覚障害学生と支援学生、そして彼らを仲介するコーディネータ(主として高等教育機関内において障害学生支援に携わっている職員)に対し、現場における支援の実施状況等を質問紙調査及びインタビュー調査によってたずね、分析の上、知識化を行う計画であった。本年度は、計画に従い聴覚障害学生・支援学生・コーディネータの三者を対象とした調査研究を並行して実施した。コーディネータを対象とした質問紙調査の結果から、今日の聴覚障害学生支援は、従来の講義時の情報支援から一歩進み、聴覚障害学生の主体性の獲得等、彼らの卒業後の生活が意識されていることがわかった。しかし、実際の支援業務の範疇においては、まだ十分に取り組まれてはいなかった。特に、小規模校においては聴覚障害学生の在籍が少なく、支援体制の維持等を課題としており、より教育機関の規模・性格を意識した検討が必要であることが実際に把握された。聴覚障害学生を対象としたインタビュー調査の分析結果からは、被支援者としての自覚、学生生活の空間的拡大、他者からの刺激といった要因が、聴覚障害学生の支援に対する態度を肯定的に変容させることがわかった。これらの獲得を促すことで、先行研究に指摘される支援学生との齟齬を軽減・解消できると考えられる。また、支援学生を対象としたインタビュー調査の分析結果からは、現行の支援に望むものとして、聴覚障害学生に関する事前情報の提供、研修の充実、支援に対する評価、聴覚障害学生からの働きかけといったものが挙がり、聴覚障害学生の支援に対する主体的参加の必要性を支持する結果となった。今後は個々の教育機関の支援環境も参照し、問題をより構造化していく必要がある。

研究計画に従い、聴覚障害学生と支援学生に対するインタビュー調査と、聴覚障害学生支援の取り組みがある高等教育機関の職員に対する質問紙調査を終え、分析を行った。これらの研究成果は随時関連学会で発表し、論文にまとめ投稿することができた。以上のことから、研究の進捗はおおむね順調であると考える。高等教育機関に対する質問紙調査をとおして、個々の学校の規模や性格によって聴覚障害学生支援の捉え方や問題意識にばらつきがあることが実際に把握された。従って、これまでの調査によって得た事例を細かく知識化していくことで、聴覚障害学生支援の環境構築における弾力的なガイドラインを検討する。
カントにおける非理想理論としての国際法論－－暫定的領有権の構想

本研究は、主にイマヌエル・カントの国際法論に注目し、カントの政治哲学には、理想的な政治社会の構想だけでなく、非理想的な状態から理想的な状態への移行を促進するための構想が含まれていることを明らかにする。カントの国際法には、理想的な状態において妥当するべき国際法についての構想だけでなく、非理想的な状態を所与とした国際法論が存在するのである。こうした国際法論が対象とする問題の一つは、不正な方法によって取得された領土に対する領有権である。本研究は、こうした問題に対する有効な解決策として、カントの国際法論から暫定的領有権の構想を導き出し、これがどのように正当化されているのかを検討する。
地域協力者ネットワークを生かした「日本文化」指導法の開発

本研究では、大学で学ぶ中上級レベルの日本語学習者を対象として、地域協力者のネットワークを生かした「日本文化」の指導法の開発を目的とし、以下のように研究を進めた。1.過去2年間の活動報告を整理し、各ケース別にデーター化し、データーバンクの枠組みを試作した(出身地域別、性別、年齢別、日本語レベル別、頻度、話題、コミュニケーション上の諸問題など)。2.地域ネットワークを形成している日本人ボランティアと定期的に会合を設け、過去の活動経験から各ケース別の「文通交流」について、継続状況、個別交流からネットワーク内の交流への発展過程、異文化コミュニケーション上生じた諸問題を取り上げて検討し、それぞれの問題を解決するための方策を協議した。3.異文化コミュニケーション活動としての「文通交流」が果たしていると考えられる諸機能(1)異文化サポートネットワーク、(2)「日本」に関する学習、(3)「日本語」の学習、(4)情報ネットワーク、(5)ジャーナル、について、各ボランティアのサポート状況について報告を受け、各機能別にネットワークを活用した今後のサポート及び学習活動援助の可能性について検討した。4.以上の研究活動を総合し、異文化コミュニケーション活動としての「文通交流」を新たに始める人のためのガイドライン(案)をまとめた。今年度は、引き続き活動を継続し、このガイドラインを基礎資料として、外国人留学生の「日本文化」指導のためのカリキュラムの試案の一部を作成し、実際の授業に適用して、その効果を検証する予定である。
機構および理念としての連邦主義の総合的比較研究

本研究は、(1)連邦主義概念の明確化、(2)連邦制比較の分析枠組構築、(3)連邦国家の比較分析、を目的とし、3年計画で研究を行う予定であった。科学研究費は平成5年度の1年しか交付されなかったにも関わらず、上記3点のうち(1)と(2)を完成させた。以下(1)と(2)についての研究実績を報告する。(1)連邦主義概念の明確化(1)歴史にみる連邦主義の実践と連邦理論への貢献・・・古代ギリシャ、中世、アメリカ連邦制)(2)連邦主義へのアプローチと先行研究の問題点・・・制度的アプローチ、連邦社会論、統合プロセス論、連邦交渉論(3)分権モデル・・・連合型分権、連邦型分権、単一型分権、出先型分権裁量とアクセスを基本とした分権の4つのサブ・モデル(4)連邦主義概念の3つの次元・・・連邦的関係、連邦制、連邦的政治文化(2)連邦制比較の分析枠組構築(1)連邦国家の抽出基準・・・成文憲法、憲法における2つのレベルの間での権限分割(2)連邦成立の分析枠組・・・外的脅威の存在、地域社会へのアイデンティティの強さの同時存在(3)連邦制維持の分析枠組・・・憲法改正方法、参加、政党制、連邦-州調整機関本研究は、(1)連邦主義概念の明確化、(2)連邦制比較の分析枠組構築、(3)連邦国家の比較分析、を目的とし、3年計画で研究を行う予定であった。(1)連邦主義概念の明確化(1)歴史にみる連邦主義の実践と連邦理論への貢献・・・古代ギリシャ、中世、アメリカ連邦制)(2)連邦主義へのアプローチと先行研究の問題点・・・制度的アプローチ、連邦社会論、統合プロセス論、連邦交渉論(3)分権モデル・・・連合型分権、連邦型分権、単一型分権、出先型分権裁量とアクセスを基本とした分権の4つのサブ・モデル(4)連邦主義概念の3つの次元・・・連邦的関係、連邦制、連邦的政治文化(2)連邦制比較の分析枠組構築(1)連邦国家の抽出基準・・・成文憲法、憲法における2つのレベルの間での権限分割(2)連邦成立の分析枠組・・・外的脅威の存在、地域社会へのアイデンティティの強さの同時存在(3)連邦制維持の分析枠組・・・憲法改正方法、参加、政党制、連邦-州調整機関