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災害と交流からみる近世アジア民衆史の考古学研究

本研究は、近世アジア民衆史の災害と交流に関する考古学的研究である。まず石垣島北部の安良村跡の発掘調査を実施した。この村は18世紀の歴史津波によって被災している。村跡から発掘された過去の人間活動は、18世紀の津波災害と19世紀の集落の復興の様子だと解釈された。また琉球諸島、奄美諸島、済州島にて家庭内で行われた豚飼育施設を調査した。アジア島嶼部における畜産技術の交流を明らかにすることは出来なかったが、堆肥生産や廃物処理が地域を超えて共通して行われること、1970年代には同時に消滅していくことが比較研究によって明らかとなった。歴史災害と人間活動を追究するための実証的フィールド調査として、2月に石垣島安良村跡の発掘調査を実施した。悪天候下にもかかわらず多くの方々の協力によって調査は順調に行われ、過去に実施された2度の発掘調査成果と合わせて考察することで、歴史災害に関わると考えられる複数の層位を確認し、またその後の人間生活の変遷を明らかにする掘立柱建物跡、礎石建物跡などの遺構、遺物を確認することができた。特に2匹の最少個体数を数える幼獣を含むイノシシ骨と香炉、鉄片といった遺物の集積遺構や、その近辺で検出された焼土遺構は、単なる被災地の復興活動とは異なる内容を想起させ注目される。具体的には、津波災害後に人々がかつての村跡を来訪し、半永久的な居住がままならない中で一時的にとどまって海浜近くでの活動を行った痕跡と解釈することが可能である。遺物の検出、回収とともに土層のサンプリングも実施し、今後の理化学分析に備える資料蓄積を図った。また家畜飼育の汎アジア的交流のあり方を探るための事例研究として、南西諸島の豚小屋遺構の民俗調査を実施した。本年中には奄美諸島(奄美大島、徳之島)、先島諸島(石垣島、与那国島)を調査し、総計20基以上の豚小屋遺構を確認しデータ化することができた。奄美諸島の豚小屋はより南の琉球諸島の豚小屋とは明らかに異なる形状、構造を呈することが確認された。一方で琉球諸島の豚小屋は広範に分布する一方でかなり共通性が高いこともうかがうことができた。これは両地域の文化的差異とそれぞれのまとまりを反映するものと考えられる。さらに豚小屋にまつわる聞き取り調査を実施し、それぞれの地域における豚利用の独自性についても多くの情報を獲得することができた。本科研費助成の最終年度であるため、成果の取りまとめを中心に実施した。また研究活動スタート支援の主旨を踏まえ、今後の研究課題の洗い出しを実施した。前年度に実施した沖縄県石垣島・安良村跡の発掘調査では、集落の展開を物語る遺構遺物を検出し、3次に渡る人間活動の痕跡を確認する大きな成果を挙げることができた。本年度は出土遺物の整理作業を実施し、鉄片の保存処理、貝類、イノシシ類を中心とする動物遺体の分析を各専門家に依頼した。また発掘区全体で検出された砂層およびその上層で確認された砂と粘土の互層は、文献記録に登場する18世紀の津波との関係が考えられた。そこで珪藻分析を依頼したが、何れの層からも検出されない結果となり、理化学分析から津波堆積層を絞り込むことは出来なかった。この結果をどのように理解し安良村の歴史を解釈していくかは今後の課題である。なおアウトリーチ活動として、2014年9月から法政大学沖縄文化研究所にて出土資料の展示を実施中である。もう一つのテーマである豚飼育施設については、これまでに未着手だった沖縄本島(南城市、沖縄市、国頭村)、鳩間島、波照間島にて遺構調査を実施し、関係者から証言を得ることができた。特にハワイの移民経験者からの情報は貴重だったが、実物はもうハワイには残っていないとのことだった。前年度までの調査成果と合わせて、琉球諸島の豚飼育施設の分類と展開に関する学術論文を作成し発表した。また大韓民国済州島にて豚飼育施設の調査を実施した。そして琉球諸島、奄美諸島の例との比較研究を行い、その成果を学術論文に取りまとめ投稿した。これら3地域の豚飼育施設は形態に差が大きく、直接の関係性は無いと考えられたが、農業との連動など社会的位置づけに共通点が見られ、また1970年代を節目としてほぼ同時に消滅したことが確認された。この時期の琉韓における歴史的転換が背景にあると考えられよう。26年度が最終年度であるため、記入しない。歴史考古学26年度が最終年度であるため、記入しない。当初計画にに盛り込んだ石垣島の安良村跡の発掘調査は、長雨と関東の空港を使用不能にするほどの積雪といった悪天候下にもかかわらず、調査メンバーをはじめ多くの方々の協力によって順調に行われ、津波災害に迫る複数の層位を確認し、またその後の人間生活の変遷を明らかにする住居遺構、遺物を確認することができた。

また焼土の堆積や、獣骨、鉄片、香炉を含む陶磁器を集積した祭祀とも取れる特殊遺構の検出は予想外であったが、災害とその後の礎石建物の成立までの間に被災地を舞台に展開した、土地利用の変遷を考える上で今後も注視される内容を含むものといえよう。調査の準備過程では他の集落跡に関する情報を獲得することもでき、今後の集落間の比較調査にもつなげることが可能となった。また家畜飼育の汎アジア的交流のあり方を探るための事例研究として、南西諸島の豚小屋遺構のフィールド調査を実施した。本年中に奄美諸島、先島諸島を調査し、総計20基以上もの豚小屋遺構を確認しデータ化することができた。特に奄美諸島における独特の豚小屋遺構を確認することができた点、そして地理的文化的に特色ある与那国島において琉球諸島の他の地域と共通性のある豚便所跡を確認することができた点も大きな収穫であった。またそれぞれの地域で実施した聞き取り調査によって、豚と豚小屋の社会的位置づけを確認できただけでなく2年目の調査に向けて新しい豚小屋遺構の所在に関する情報も多数入手することができた。中には韓半島など海外の情報も含まれる。一連の研究の達成度は、当初の目的を十分達し、また次年度以降につながる成果も得ることができたと考え、当初計画以上の進展と評価できる。昨年度の調査活動によって、多くの知見と資料を獲得することができた。一方で未解決の課題も少なくない。歴史災害に関する集落調査については、発掘調査によって獲得された遺構遺物のデータ分析と図面作成を実施する必要がある。また発掘調査によって予想された集落を襲った津波災害とその後の土地利用の展開を確定するためには、津波の堆積層を絞込み、さらに遺構との関係を確定する必要がある。今回の調査ではいくつかの候補を絞り込むことはできたが、層の内容物と堆積状況からの推察であることからまだ他の視点からの検証も必要であると考える。今回の調査では土壌のサンプリングを実施しており、本年度はその理化学分析を依頼する。具体的には津波災害研究で成果を挙げている珪藻分析を実施する。また堆積層の年代を決定するためには物質文化による年代決定だけでは不十分な部分があり、特に多く出土する琉球諸島の近世窯業製品はいまだ型式学的編年研究が進んでいない。そこで検出された炭化物の年代測定によって各層の年代的位置づけを検討する予定である。また集落跡は琉球諸島各地にまだ少なからず所在しており、今回の調査の準備活動の中でも関係する専門家から多くの情報が寄せられた。今後の集落調査に備える意味でも、可能な範囲で他の集落跡の予備調査を実施する。またもうひとつのテーマであった豚小屋のフィールドワークについては、おおむね全体的な傾向が把握されつつあるもの未踏査の地域を残している。先島諸島南部および沖縄本島南部の豚小屋遺構が未着手であったことから、調査の範囲を広げることを考えている。さらに韓国やハワイ島にも個人飼育の豚小屋が存在すること、中でも済州島には豚便所も存在することから、海外の関連する遺構との比較調査も予定している。本研究課題の終盤にあたる2014年度後半には調査成果を総合し、成果発表のための投稿論文とアウトリーチ活動を実施する。
チクシトゲアリ創設女王どうしの協力行動の適応的意義と生体アミンが行動に与える影響

無脊椎動物における非血縁者間の協力行動の研究は社会性の進化の普遍的な原理を理解するうえで重要である。チクシトゲアリは血縁のない創設女王どうし共同越冬し、協力してコロニーを創設するが、成熟したコロニーでは単女王となり、女王は攻撃的になる。(1)越冬前の創設女王は巣仲間かどうかに関係なく協力するが、越冬後は巣仲間に対してより協力的にふるまうこと、(2)成熟したコロニーの敵対性を示す女王の脳内オクトパミン濃度は有意に増加すること、(3)オクトパミンを創設女王に経口摂取させると敵対的な行動を誘導できることを明らかにした。本研究は協力行動が維持される要因の解明に貢献する重要な研究へと発展しうる。チクシトゲアリは血縁のない創設女王どうし栄養交換・共同育児しコロニーを創設することがあるが、成熟したコロニーでは単女王となり、女王は攻撃的になる(Sasaki et al.1996; Sasaki et al.2005)。本研究では、血縁のない創設女王どうしの協力行動の適応的意義、生理的メカニズムを飼育実験と行動観察により明らかにする。まず、創設女王は越冬後、協力行動が一緒に越冬した巣仲間かどうかで変化することを明らかにした(Hashimoto et al. 2013)。次に、2013年10月と2014年2月に静岡県下田市で採集調査を行い、創設女王を越冬前と越冬後で採集した。先行研究により、成熟した巣では女王の脳内オクトパミン濃度が高いことが分かっている。そこで、オクトパミン経口投与がチクシトゲアリ創設女王の協力行動を低下させるかどうか、飼育実験と行動観察により明らかにした。10月に採集した創設女王を2個体ランダムに抽出してペアを作り、2群に分け、片方の群では、女王にオクトパミンを2mg/mlの濃度で含むショ糖10%水を経口接収させ、もう片方の群では、女王にショ糖水のみを与え、創設女王どうしペアにして人口巣に入れた。オクトパミン非投与群では、創設女王どうし栄養交換が起こるが、オクトパミン投与群では栄養交換行動の頻度と持続時間が低下し、通常みられない創設女王どうしの敵対行動が観察される場合もあった。実験終了後、女王の脳内オクトパミン濃度を測定したところ、オクトパミン投与群で有意にその濃度が高かった。以上の結果は、オクトパミンが、協力から敵対への行動変化を引き起こす候補物質であることを示唆している。以上の研究成果は、第58回日本応用動物昆虫学会大会(高知)で「脳内オクトパミン量の上昇がチクシトゲアリ女王の協力行動を減少させる」というタイトルで発表した。チクシトゲアリは血縁のない創設女王どうし栄養交換を行い、越冬し産卵開始後も共同でブルードを養育し、コロニーを創設することがあるが、成熟したコロニーでは単女王制となり、女王は攻撃的になる(Sasaki et al. 1996; Sasaki et al.2005)。本研究では血縁のない創設女王どうしの協力行動の適応的意義、生理的メカニズムを飼育実験と行動観察により明らかにする。2013年10月、2014年2月、11月に静岡県下田市で創設女王を多数採集した。これまでの研究により、創設期の女王アリは女王間で頻繁に栄養交換を行うが、成熟したコロニーの女王アリは他の女王に対して攻撃的になることが知られている。このような行動変化の生理的メカニズムを解明するため、創設期と成熟コロニーの女王アリの脳内における各種生体アミン量を測定したところ、成熟コロニー女王アリの脳内において、オクトパミン量が有意に多かった。そこで、創設期の女王アリにオクトパミンを経口投与して、行動を観察した結果、オクトパミン投与個体では栄養交換とアログルーミング行動が減少した。一方、回避行動や攻撃行動などの敵対行動には有意な差は見られなかった。これらの結果は、脳内オクトパミン量の増加が、チクシトゲアリ女王の協力行動の減少を引き起こすことを示しており、オクトパミンが社会性の構築に関与していることを示唆する。チクシトゲアリは血縁のない創設女王どうし栄養交換を行い、越冬し産卵開始後も共同でブルー度を養育し、コロニーを共同創設することがある。ただし、成熟したコロニーは全て単女王制で、女王どうし攻撃的になる(Sasaki et.al. 1996; Sasaki et.al. 2005).本研究では、血縁のない女王どうしの協力行動の適応的意義、生理的メカニズムを飼育実験と行動観察により明らかにする。成熟コロニーの女王は創設女王に比べ脳内オクトパミン濃度が有意に高いこと、創設女王にオクトパミンを経口投与すると、協力行動が低下することを明らかにした(Koyama et.al. 2015)。さらに、創設女王の数が多い越冬集団ほど創設女王の脳内オクトパミン濃度が高いことを明らかにした。また、行動観察により、実験的に遭遇させると、単独創設女王は盛んに複数創設女王に対し餌ねだりをするが、後者は応じないこと、複数創設女王は低頻度で餌をねだる複数創設女王に対しては餌ねだりに応じることを明らかにした。巣内の創設女王数が増加するほど脳内オクトパミン量が増加することには、個体間相互作用の頻度の違いが反映している可能性が示唆された。並行して、創設女王と成熟コロニーの女王におけるオクトパミン関連遺伝子の発現を比較するため、新たに研究分担者を加え、次世代シーケンサーを用いたRNAseq解析の予備実験を開始した。

将来的には、女王の行動が協力から敵対へと変わるメカニズムを遺伝子レベルから解明する予定である。創設女王の数が増えるほど脳内オクトパミン濃度が増加し、単独創設女王と複数創設女王の餌ねだり行動と協力行動の違いに反映することが明らかになってきた。血縁のない創設女王どうし協力してコロニーを創設するチクシトゲアリにおいて、越冬前の創設女王は巣仲間かどうかに関係なく協力するが、越冬後は巣仲間に対してより協力的にふるまうことを明らかにした。また、成熟したコロニーの敵対性をもつようになった女王の脳内オクトパミン濃度は有意に増加すること、オクトパミンを創設女王に経口摂取させると、敵対的な行動を誘導できることを明らかにした。それらの成果は、研究分担者の佐々木謙氏・小山哲史氏らと共著でこれまでに2つの論文として公表している。共同研究者に大松勉博士を加え、最終年度においては、創設女王と成熟巣の女王で遺伝子発現がどのように変化するのか、RNA-seqを用いた研究を開始し、今後さらに研究を進めていく。創設女王にオクトパミンを経口摂取させることで行動を協力から敵対へと転換できることを利用し、平成29年度から採択された基盤研究(C)「血縁のない創設女王どうしの協力行動に見られる囚人のジレンマ・ゲーム」では、任意の女王にオクトパミンを摂取させ、行動を操作し、相手の出方に応じてどう行動を変えるのか、さらに追及していく。無脊椎動物における非血縁者間の協力行動の研究は社会性の進化の普遍的な原理を理解するうえで重要である。チクシトゲアリは血縁のない創設女王どうし共同越冬し、協力してコロニーを創設するが、成熟したコロニーでは単女王となり、女王は攻撃的になる。(1)越冬前の創設女王は巣仲間かどうかに関係なく協力するが、越冬後は巣仲間に対してより協力的にふるまうこと、(2)成熟したコロニーの敵対性を示す女王の脳内オクトパミン濃度は有意に増加すること、(3)オクトパミンを創設女王に経口摂取させると敵対的な行動を誘導できることを明らかにした。本研究は協力行動が維持される要因の解明に貢献する重要な研究へと発展しうる。脳内オクトパミンの量をさらに精度高く定量し、成果を国際学会で発表した。創設女王どうしのインタラクションをこれまでは1対1で観察してきたが、今後は3者系(3つ巴)にして、ある個体だけにオクトパミンを投与するなどして、行動を操作し、協力関係がどう変化するのか観察する。並行して、創設女王と成熟コロニーの女王におけるオクトパミン関連遺伝子の発現を比較するため、次世代シーケンサーを用いたRNAseq解析を進める。将来的には、女王の行動が協力から敵対へと変わるメカニズムを遺伝子レベルから解明する。行動生態学次世代シーケンサーを用いた解析に実績のある大松勉講師を研究分担者に加え、次世代シーケンサーを用いたオクトパミン関連遺伝子の発現解析を行う。行動実験では、創設女王の片方にオクトパミン10%ショ糖液、もう片方には10%ショ糖液のみを吸わせ、ペアにして行動観察を行う。オクトパミン経口摂取した女王は協力行動が低下する、あるいは敵対的に振る舞うと予想するが、その場合の10%ショ糖のみ摂取した女王の反応が興味深い。さらに、創設女王を3個体用い、1個体だけオクトパミン10%ショ糖液を経口摂取させた時の他の女王の反応の観察へと進む。
CD69-Myl9システムによる新規炎症制御機構の解明

“CD69-Myl9システム"は、炎症に伴い活性化した血小板から産生されたMyl9が、血管内腔に網目状構造体(Myl9 nets)を形成し、CD69陽性の炎症細胞の効率的な組織浸潤を誘導する新規の炎症制御システムである。しかし、血管内腔における炎症細胞のCD69発現誘導やMyl9 netsの形成メカニズム、また、どのような炎症性疾患にて働くシステムなのかなど、このシステムには不明な点が多く残っていた。これまでに炎症肺血管の内腔において抗原提示細胞と思われる集団がMyl9nets近傍に局在していることがわかっていた。そこで、事前に免疫したマウスに、細胞に取り込まれることで蛍光を発する抗原で気道炎症を誘導し、血管内腔にて抗原を提示する可能性のある抗原提示細胞の同定を行った。結果、血管内腔に局在するCX3CR1陽性の樹状細胞が多くの抗原を取り込んでいることがわかった。Myl9netsは血液凝固物である血栓の一種と考えられる。Myl9netsがいわゆる血栓と同一であるか、in vitroで誘導したフィブリン血栓をコンフォーカル顕微鏡にて解析したところ、血栓構造内には多くの血小板やフィブリン様構造が認められたが、Myl9 netsが観察できなかった。しかし、Myl9の発現は血栓内の血小板で見られており、血小板の活性化のタイプによってnets形成の有無が決まる可能性が示唆された。気道炎症や潰瘍性大腸炎などの自己免疫性炎症ではなく細菌ならびにウイルス感染などの感染によってMyl9 netsが形成されるか解析した。結果、OVA誘導性気道炎症やDSS誘導性と比べてMyl9nets形成は弱いものの、一方で細菌感染と比較してウイルス感染時により形成される傾向があることがわかった。このことより、Myl9 netsの形成には炎症反応でもさらに特異的な誘導機構が存在する可能性が示唆された。我々が新たに同定することに成功したCD69リガンドであるMyl9は、アレルギー性気道炎症肺の血管内腔に網目状構造(Myl9 nets)を形成し、CD69陽性の炎症細胞が炎症組織へ移行するためのプラットホームとして働いていることが考えられる(CD69-Myl9システム)。しかし、炎症細胞がCD69-Myl9システムを介して炎症組織へと移行するには、炎症細胞が炎症組織の血管内腔にてCD69を発現することが必須条件であるが、これまでその発現機構は明らかになっていなかった。本研究により、我々は卵白アルブミン(OVA)誘導性アレルギー性気道炎症モデルマウスの肺組織の血管内腔に、MHCクラスII陽性の抗原提示細胞の局在を見出した。また、蛍光標識したOVA抗原を用いて気道炎症を誘導したところ、血管内腔の抗原提示細胞は、経鼻的に投与した蛍光OVA抗原を保有することを明らかにした。つまり、これらの細胞が血管内腔で炎症細胞へ抗原提示を行うことでCD69の発現を誘導している可能性が示唆された。他の炎症性疾患におけるCD69-Myl9システムの関与を明らかにする為、我々は炎症の誘導にCD69が関与するデキストラン硫酸(DSS)誘導性大腸炎マウスモデルを用いて解析を行った。DSS投与後のマウス大腸組織におけるMyl9の発現ならびにその局在を解析したところ、炎症に伴い大腸血管内腔にMyl9netsの局在を見出した。この結果は、Th1やTh2反応などの炎症反応のタイプに依存するものではなく、血管障害を伴う幅広い炎症反応においてCD69-Myl9システムが関与する可能性を示唆している。本申請研究では、我々が新たに提唱した新規の炎症制御システムである“CD69-Myl9システム"の総合的な理解を目的としている。平成29年度の研究成果より、炎症肺血管内腔において炎症細胞上にCD69発現を誘導する担当細胞として、抗原を保有したMHCクラスII陽性細胞の存在を見出すことが出来た。血管内腔に局在し、外来抗原を保持した抗原提示細胞についての研究報告は少なく、重要な知見を得られたと考えている。共焦点レーザー顕微鏡の解析により血管内腔に形成されたMyl9nets上に抗原提示細胞が局在する結果も得られており、CD69-Myl9システムは単に炎症細胞の組織移行・維持のみならず、これまで認知されていなかった血管内腔での免疫反応を担う重要な機構である可能性が示唆された。さらに当年度では、これまで解析に用いてきたアレルギー性気道炎症モデル系ではなく、新たにDSS誘導性大腸炎モデル系を立ち上げることで、アレルギー性気道炎症とは別の炎症性疾患の炎症誘導におけるCD69-Myl9システムの関与を解析することが出来た。そして、DSS投与後のマウス大腸組織中の血管内腔を解析したところ、期待通り、Myl9netsの形成を確認する事ができた。CD69欠損マウスでは、DSS誘導性の大腸炎が著しく抑制される結果と合わせ、大腸炎の誘導においてCD69-Myl9システムが中心的な働きを成すことが考えられる。これらの結果から、上気道性炎症疾患の新規治療ターゲットとして報告した当システムが、潰瘍性大腸炎の新規治療法として期待できる可能性を得ることができた。以上の結果より、当申請研究は交付申請書に沿って着実に遂行されており、おおむね順調に進展しているといえる。

“CD69-Myl9システム"は、炎症に伴い活性化した血小板から産生されたMyl9が、血管内腔に網目状構造体(Myl9 nets)を形成し、CD69陽性の炎症細胞の効率的な組織浸潤を誘導する新規の炎症制御システムである。しかし、血管内腔における炎症細胞のCD69発現誘導やMyl9 netsの形成メカニズム、また、どのような炎症性疾患にて働くシステムなのかなど、このシステムには不明な点が多く残っていた。これまでに炎症肺血管の内腔において抗原提示細胞と思われる集団がMyl9nets近傍に局在していることがわかっていた。そこで、事前に免疫したマウスに、細胞に取り込まれることで蛍光を発する抗原で気道炎症を誘導し、血管内腔にて抗原を提示する可能性のある抗原提示細胞の同定を行った。結果、血管内腔に局在するCX3CR1陽性の樹状細胞が多くの抗原を取り込んでいることがわかった。Myl9netsは血液凝固物である血栓の一種と考えられる。Myl9netsがいわゆる血栓と同一であるか、in vitroで誘導したフィブリン血栓をコンフォーカル顕微鏡にて解析したところ、血栓構造内には多くの血小板やフィブリン様構造が認められたが、Myl9 netsが観察できなかった。しかし、Myl9の発現は血栓内の血小板で見られており、血小板の活性化のタイプによってnets形成の有無が決まる可能性が示唆された。気道炎症や潰瘍性大腸炎などの自己免疫性炎症ではなく細菌ならびにウイルス感染などの感染によってMyl9 netsが形成されるか解析した。結果、OVA誘導性気道炎症やDSS誘導性と比べてMyl9nets形成は弱いものの、一方で細菌感染と比較してウイルス感染時により形成される傾向があることがわかった。このことより、Myl9 netsの形成には炎症反応でもさらに特異的な誘導機構が存在する可能性が示唆された。1)炎症性T細胞が血管内腔でCD69を発現する機構:主に共焦点レーザー顕微鏡を用いることで、Myl9 netsに局在し、抗原特異的T細胞を活性化しうる、抗原を保持した抗原提示細胞を明らかにする。具体的には、抗原提示細胞に取り込まれた際に蛍光を発する抗原であるDQ-OVAをOVAで免疫したマウスに経鼻投与することで気道炎症を誘導し、Myl9 netsに局在するDQ-OVA陽性細胞の表面マーカーを同時に染色することで担当細胞を同定する。同定後は、その細胞が実際に抗原特異的T細胞上のCD69を誘導するかをin vitro共培養系により明らかにする。また、この共培養系の際に、抗原提示細胞が産生するサイトカインを同定することで、サイトカインを介するCD69誘導機構の可能性も同時に解析する。2)Myl9nets形成メカニズム:Myl9netsは血小板から産生された構成要素で形成される血栓様構造体である。生体内で形成されたMyl9netsが一般的な血栓と同一のものかを明らかにするため、in vitroで作成した血小板血栓の凍結切片を作成し、Myl9の局在ならびに構成物の比較を共焦点レーザー顕微鏡解析により実施する。3)各種炎症性疾患におけるCD69-Myl9システムの関与Myl9netsの形成が観察されたDSS誘導性大腸炎モデルを用いて、抗Myl9/12抗体投与による炎症の抑制効果を検討する。具体的には、まず、Myl9 netsの形成時期をDSS投与開始から継時的に組織学的解析を行うことで明らかにする。
高齢者コミュニティにおける高齢者の生活適応の現状と適応プロセスに関する研究

活動,なかでも高齢者当人が意味あるとみなす活動の頻度は,そのWELLBEINGに強く貢献するという。頻度といった活動のOBJECTIVITYよりそのSUBJECTIVITYを重視する研究も,その活動が高齢者本人の重視する行為である限り,その頻度がWELLーBEINGを規定することを認めている。ところが本調査によると,有料老人ホ-ム入居者においては,友人との交流頻度はそのWELLーBEINGを高めてはいるが,親子交流の頻度はそれと無関係であった。一方,その重要性意識を見ると,これらは共に重要であるとされ,しかも親子交流の方が大切だとみなされていた。いいかえれば,たとえ心理的に重要な活動であっても,その頻度がWELLーBEINGに無関係なものもあるのである。この知見に関する第一の解釈は,心理的に重要な活動には,実際に行動が起こされてWELLーBEINGに機能するものとそうでないものとがあるということである。活動の心理的次元には活動が伴われてはじめてその心理的価値が生じる側面と行動が起こされなくてもそれ自体で価値をもつ側面があるということであろう。さらにいえば,心理的にいって非常に高い意味をもつ活動は,頻度の多少によってWELLーBEINGに関連するのではなく,そのこと自体が生活適応を高めると思われる。第二の解釈は,有料老人ホ-ム入居者の家族関係は,夫婦家族制度持有の性格をもち,拡大家族的な関係ではないということである。つまり,彼らのように経済的かつ介護の面でも子供から完全に自立している場合は,親が子供から積極的に否定されることさえなければ,積極的に支持(このケ-スでは親子交流が頻繁であること)されなくても,親の生活適応を減ずることはないと想定されるのである。まさに親子中心ではなく夫婦中心の家族関係の出現であろう。こうして,夫婦の伴侶性,さらには友人とのはきあいが,ますます重要な意味を帯びてくるといえよう。本年度の研究は有料老人ホーム入居者へのインタビュー調査にあるが、ホームを、その立地条件から都市型・郊外型・田園型に分類し、それぞれから設置年度が古く規模の大きいホーム3ホーム、計9ホームを選択し、各ホームで、夫婦、男性単身者、女性単身者にインタビュー調査を実施した。調査に当たっては質問マニュアルを作成したが、調査項目とは、個人の過去及び現在の属性、ホーム入居に関する問題、入居後の適応問題、ホーム内・外での日常生活、将来不安、生活適応のための諸条件などである。調査結果から得られたいくつかの知見を要約してみよう。入居者は、自分の居住するホームで均衡関係を維持するような形で自らが規定した"SELF"に基づいてライフスタイルを構造化する傾向にあるが、その"SELF"がホーム入居以前の"SELF"と連続的かどうかという社会心理条件、及びそれを実現できるような生活環境が見いだされるかどうかというホームの社会環境特性が、生活適応のもっとも重要な要因であるようである。入居動機は、主として、家族や過去の人生からの逃避型と、老後をエンジョイしようとする積極自立型に分けられるが、有料老人ホームは両者に適応の機会を与えることができる。しかし、それぞれにふさわしいタイプのホームがあるようで、入居金の多少、ホーム規模の大小、ホームの立地条件という3つの客観的指標もホームのタイプ分けにかなり有効に機能しそうである。入居初期の生活行動がその後の生活適応を左右することは事実であるが、大規模ホームではそれが決定的意味を持つとはいえないようである。

そこでは生活様式や人間関係の選択肢が広く、やり直しは可能だと思われるからである。生理学的年齢というより上述の"SELF"、なかでも健康に対する主観的認知の仕方が、AGING CONSCIOUSNESSと関連しており、ホームでのライフスタイルを規定する大きな要因になっている。本年度は、研究計画に基づき社会調査を実施し、その結果の概要をまとめる予定であった。ところが、調査対象の有料老人ホ-ムとの交渉が長引き、現段階では、調査結果を報告できる段階に至っていない。したがってここでは、調査での仮説とその検証に利用する変数を説明しておく。本研究が対象としている有料老人ホ-ムは、人為的に作られた集団であり、高齢者のみの集団であるという特性をもつ。それゆえ、本研究での変数は、これらの特性と関連するものとなっている。すなわち、本研究が明らかにしたいと意図している被説明変数とは、「有料老人ホ-ムでの生活適応度」、そこでの「社会的ネットワ-クの実態」、「高齢者意識などの自己概念」(AGING-SELF-CONCEPTIONS)、それに高齢者集団で発生すると仮定されている「高齢者文化」(AGED-SUBCULTURE)、「高齢期における転居の効果分析」の5つである。これらのうち生活適応度を除く被説明変数は、他の変数に対して説明変数の役割をも持つが、調査の全体枠組では、これらの有機的関連を想定して、仮説を立てている。他方説明変数としては、有料老人ホ-ムの立地、規模、提供サ-ビスタイプなどの環境特性、家族、入居者、ホ-ムの職員、地域社会の高齢者・非高齢者などの社会関係特性、個人属性、それに転居動機、生活ニ-ズ、転居後に知覚されたストレスなどの意識変数を用いている。本研究は、基本的には仮設検証を意図しているので、変数のほとんどは過去の研究で利用されたものであるが、本研究では、それらをさらに精緻化するなど、本研究独特の操作化を試みている。活動,なかでも高齢者当人が意味あるとみなす活動の頻度は,そのWELLBEINGに強く貢献するという。頻度といった活動のOBJECTIVITYよりそのSUB JECTIVITYを重視する研究も,その活動が高齢者本人の重視する位為である限り,その頻度がWELLーBEINGを規定することを認めている。ところが,本調査によると,有料老人ホ-ム入居者においては,友人との交流頻度はそのWELLーBEINGを高めてはいるが,親子交流の頻度はそれと無関係であった。一方,その重要性意識を見ると,これらは共に重要であるとされ,しかも親子交流の方が大切だとみなされていた。いいかえれば,たとえ心理的に重要な活動であっても,その頻度がWELLーBEINGに無関係なものもあるのである。この知見に関する第一の解釈は,心理的に重要な活動には,実際に活動が起こされてWELLーBEINGに機能するものとそうでないものとがあるということである。活動の心理的次元には活動が伴われてはじめてその心理的価値が生じる側面と活動が起こされなくてもそれ自体で価値をもつ側面があるということである。
等価介在物法を用いた逆解析による材料の力学特性同定システムの開発

本年度は,変位場・境界条件取得システムならびに取得情報画像処理システムの効率の向上,境界条件取得の精度向上を目的とした.前年度は解像度の要求を満たすために銀塩写真を用いたので,効率が犠牲となってしまったが,本年度は時間軸での平滑手法を取り入れ,ピクセル以下の変位を内挿により取得する手法を用いることで,デジタルビデオカメラを使用した画像解析を行うことが可能となった.これにより,実験終了後直ちに変位場を取得することが可能になり,実験の効率が飛躍的に向上した.境界条件取得精度の向上を目的として,前年度用いたラバーフォームの欠点を克服するため,本年度は供試体を風船状のチューブで覆う方法を考案した.空気圧を測定することで,境界条件を得ることができると同時に,一様な圧力を与えることができるため,逆解析の精度向上に貢献した.構築したシステムを用いて、トンネル変状に伴う地山の応力状態の変化を想定した実験を行い、等価介在物法を用いた逆解析を行った。その結果,地山の不均一性を反映した応力状態が得られ,本手法の有効性が示された.本手法の実用化の可能性が示唆されたため,特許申請を行った.また,前年度は単軸載荷において,データベースを用いた数値解析に向けた基礎研究として、簡単な弾塑性構成則に基づくデータベースを用いた有限要素解析が実行可能であることを確認したが,本年度は2次元問題にも適用可能であることを確認した.初年度にあたる11年度は変位場・境界条件取得システムならびに取得情報画像処理システムを構築した.変位場取得には、ビデオカメラを使用する予定であったが、より高い解像度が必要であるため、白黒写真をスキャナで読み取る手法に変更することにより、解析に必要な精度を達成した。境界条件取得には、供試体をラバーフォームで覆う方法を用いたが、ラバーフォームのクリープ変形が大きく、精度の向上のためには、他の素材の利用あるいは計測手法の再検討が必要であると考えられる。構築したシステムを用いて、豊浦標準砂に対して実験を行い、等価介在物法を用いた逆解析を行った。上記の精度の問題があるため、精度は保証されないが、少なくとも、定性的には良好な結果が得られ、本手法が実働可能であることを確認した。データベースを用いた数値解析に向けた基礎研究として、簡単な弾塑性構成則に基づくデータベースを用いた有限要素解析が実行可能であることを確認した。小規模なデータベースであれば、近年の計算機の発達により、データベースをRAM上に保持することが可能であり、計算速度の向上も期待できるという結果がえられた。次年度は境界条件取得手法の改良を行い、実用的な精度のデータベースを作成するとともに、有限要素解析におけるデータベースの効率的利用についても検討を加える予定である。その結果,地山の不均一性を反映した応力状態が得られ,本手法の有効性が示された.本手法の実用化の可能性が示唆されたため,特許申請を行った.また,前年度は単軸載荷において,データベースを用いた数値解析に向けた基礎研究として、簡単な弾塑性構成則に基づくデータベースを用いた有限要素解析が実行可能であることを確認したが,本年度は2次元問題にも適用可能であることを確認した.
TNF-α制御を中心とした糖尿病網膜症に対する新規治療薬の開発

糖尿病網膜症患者の血中で増加しているTNF-αを抑制する薬剤として期待される塩酸カルテオロールを用いて、眼球内に存在する細胞からのTNF-α産生が抑制されるかの実験を行った。様々な条件のもと、産生されるTNF-αの量は減少したがこの薬剤の細胞に対する毒性のほうが強く出る結果であった。当初は臨床応用を目指し動物実験レベルまでの検討を行う予定であったが細胞レベルでの研究結果から有効な薬剤としての使用は困難と判断された。炎症性サイトカインであるTNF-αは糖尿病患者の血清中で上昇しており、糖尿病網膜症発症前から白血球接着による血管内皮障害にかかわっていると考えられる。従って早期からTNF-αの発現を抑えることが早期治療介入のポイントと考えられる。塩酸カルテオロールは内因性交感神経刺激作用によってTNF-αの発現を抑制する作用があることが報告されている。今回の研究ではこの塩酸カルテオロールを用いて行った。まず、TNF-αによる白血球接着を介した微小血管障害の病態について検討した。白血球は協力者から採血後に分離、採取した。TNF-αで刺激すると、ヒト白血球では接着因子であるICAM-1の発現が有意に亢進し、培養ヒト血管内皮細胞では接着関連因子であるインテグリン(CD11b)の発現が有意に増加した。このことから網膜症発症の第一歩である白血球の血管内皮細胞への接着がTNF-αによって亢進することが確認された。次にヒト白血球と眼内を構成する細胞のひとつである硝子体細胞を用いてTNF-α産生能を調べたところ、塩酸カルテオロールによって濃度依存性にその産生が抑制された。次にin vivoにおいての検討を行った。まずストレプトゾシンを腹腔内投与し糖尿病ラットを作成した。そして網膜血管に接着している白血球数をカウントしたところ無処置のコントロールラットより糖尿病ラットにおいて有意にその数が増加していた。今後、この接着白血球の数が塩酸カルテオロールを投与したラットで有意に減少するかどうかを検討していく予定である。今年度の研究の結果、in vitroにおいては塩酸カルテオロールによって一部の細胞でTNF-α産生が低下することがわかった。このことは次のin vivoでの研究においてその効果の可能性を示唆する重要なものであった。糖尿病網膜症ではTNF-αが微小血管障害に関与しており、塩酸カルテオロールによって白血球と硝子体細胞からのTNF-α産生が抑制されることが前年度の研究でわかった。これは初期の病態に関わるものであり本年度は増殖期における関与についての検討を行った。増殖糖尿病網膜症では網膜面上に増殖膜が形成され、その収縮によって牽引性網膜剥離を引き起こす。その病態の中心になっているのは筋線維芽細胞であると考えられる。この筋線維芽細胞の由来は不明であるが過去の報告で硝子体細胞が筋線維芽細胞に形質転換することが報告されている。そこでウシの硝子体細胞を用いて糖尿病網膜症の病態進行に関わる増殖膜の形成に対する塩酸カルテオロールの抑制効果について検討を行なった。硝子体細胞を塩酸カルテオロールで処理し筋線維芽細胞のマーカーであるα-SMAの発現をウェスタンブロット法で確認したところ、濃度依存性にわずかにその発現が抑制された。また、塩酸カルテオロールで処理した後にα-SMA陽性細胞への形質転換促進因子であるTGF-βで刺激を行ったものでもわずかにその発現が抑制された。これらは免疫染色でも同様の結果であった。ところが、高濃度の塩酸カルテオロールでは細胞の減少が見られ細胞毒性を示唆する結果であった。前年度行った実験では塩酸カルテオロールの細胞毒性に関する検討が不十分であったため、前年同様に再度ヒト白血球とウシ硝子体細胞を塩酸カルテオロールで処理し細胞の生存能について検討を行った。結果は濃度依存性に細胞減少が見られやはり毒性を示唆するものであった。っまり塩酸カルテオロールによってTNF-αの産生やα-SMAの発現が減少したようにみえたのは、細胞減少に伴うものと考えられた。したがって塩酸カルテオロールは糖尿病網膜症初期から増殖期まで広く有効な薬剤として期待されたが臨床応用は困難と判断せざるを得なかった。
Smads活性化に関わるチロシンリン酸化分子Hrsの細胞増殖がん化における役割

TGF-β受容体ファミリーからのシグナル伝達分子としてSmad分子が知られているが、Smadの機能を調節する細胞内因子は受容体以外では、Smadと受容体の会合を促進する分子、SARAの他は知られていない。Hgs(Hrs)は、STAMと共に我々がサイトカイン受容体の下流のシグナル分子として報告しているが、細胞増殖を抑制する作用を持つ。Hgsのin vivoでの機能を解析するためにHgs遺伝子ホモ欠損マウス(Hgs-/-マウス)を作出した。これらHgs-/-マウスでは嚢胚形成が障害され、embryonic germ layerが発生しないことが分かった。このメカニズムとして、Hgs-/-マウス胎児では、TGF-β受容体ファミリーからのシグナル伝達が障害されている可能性が考えられ、実際Hgsホモ欠損マウスはSmad2ホモ欠損マウスとほぼ同じ表現型であることから、HgsがこれらSmads機能の発現に必須な役割を担っていることが示唆された。そこでHgsがSmads活性化に直接関わる分子であるかどうかを検討した。その結果、HgsはSmad2およびSmad3と直接会合し、これらSmadsの活性化を増強することを見出した。Hgsは会合したSmad分子を受容体に効率よく受け渡して活性化を促進した。さらに、HgsとSARAを共発現させると各々単独の場合より受容体に受け渡されるSmad分子の量が増強されることから、HgsとSARAはcooperativeに働いてSmad分子を活性化することが示唆された。
パンルヴェ系の理論の深化とその応用

本年度は,離散パンルヴェ方程式のパラメータが特殊な値をとるときに現れる特殊解と直交多項式との関係を中心に研究を行った.前年度までに,連続極限で第四パンルヴェ方程式に帰着するq-差分タイプの離散パンルヴェ方程式(q-P4)の特殊解を構成し,その解をq-直交多項式の規格化因子によって表すことに成功していた.通常は1つの直交多項式によって離散パンルヴェ方程式の解は表されるのだが,私が構成した解は2つの直交多項式によって表されていることが分かった.本年度は,このような非自明な構造を持つ離散パンルヴェ方程式の特殊解を構成する一般的な方法を構築する研究を行った.私が構成したq-P4の特殊解に現れる2つの直交多項式はクリストッフェル変換と呼ばれる直交多項式の変換によって関係付けられていることが分かった.そこで,直交多項式の性質とクリストッフェル変換によって構成される2つの直交多項式の関係について研究することで,2つの直交多項式を使った離散リッカチ方程式の解を構成することができた.一般に離散パンルヴェ方程式はパラメータが特殊値をとるときに,離散リッカチ方程式に帰着する特殊解を持つことが知られている.このことから離散リッカチ方程式を介して2つの直交多項式から離散パンルヴェ方程式の特殊解を構成する方法を構築できることが分かった.また,研究の動機となったq-P4の特殊解もこの方法によって再構築ができることを示した.本年度は,A4型アフィン・ワイル群に同型な双有理変換群から得られる二つのq-差分パンルヴェ方程式を中心に研究し,その成果を国内外の学会等で発表した.今回中心に扱ったのは,連続極限(微分方程式への極限操作)でD7型初期値空間を持つ第三パンルヴェ方程式に帰着するq-PIII(D7)方程式と第四パンルヴェ方程式に帰着するq-PIV方程式である.q-PIII(D7)方程式は今のところD7型初期値空間を持つ第三パンルヴェ方程式の唯一の離散類似である.D7型初期値空間を持つ第三パンルヴェ方程式には代数解の行列式表示などの未解決問題があり,その性質を調べる上でもq-PIII(D7)方程式の性質を調べることは意義がある.q-PIII(D7)方程式に関しては,解の既約性,連続極限などを示した.q-PIV方程式については,超幾何関数解にあらわれる超幾何関数を要素とする行列式を適当な行列積分として定式化するに成功した.この行列積分はランダム行列の分配関数に対応していることが予想でき,ランダム行列の新しい模型を構成するうえでは意義のあることである.この方程式については,さらにタウ関数のレベルでの超幾何関数解(超幾何タウ関数)を求めることもできた.また,(A2+A1)型アフィン・ワイル群に同型な双有理変換群から得られる二つのq-差分パンルヴェ方程式について,その二つの関係(方程式,超幾何関数解,ワイル群)を明らかにして本年度に論文として発表した.本年度は,前年度までの研究の成果を生かして,離散パンルヴェ方程式の理論の深化についての研究を行った.前年度までに連続極限でD7型の初期値空間を持つPainleve III方程式に帰着するq-差分方程式q-PIII(D7)をA4型対称性を持つアフィン・ワイル群から導出し,その代数関数解(行列式表示は得られていない)とベックルンド変換についての結果を得ていた.今年度は,超幾何タウ関数(2011 T-Masuda,2010 N,Nakazono)の構成と同様の手法を用いてq-PIII(D7)の代数関数解をタウ関数のレヴェルで解いた.その結果,代数関数解に現れる代数関数が満たす双線形方程式を得ることができた.また,その代数関数がローラン多項式で表されることも示した.つまりq-PIII(D7)の代数関数解はある戸田型の双線形方程式で定義されるローラン多項式によって記述されることが分かった.D7型のPainleve III方程式の場合も大山多項式と呼ばれる戸田型の双線形方程式で定義される多項式で解が記述されるので,q-PIII(D7)は代数関数解のレヴェルでもD7型のPainleve III方程式のq-類似となっていることが分かった.今年度は,A4型アフィン・ワイル群から得られる,連続極限でPainleve IV方程式に帰着するq-差分方程式q-PIVの研究もおこなった.方程式だけではなく超幾何解も連続極限でPainleve IV方程式の解(エアリー関数解)に帰着することを鞍点法を用いて示した.本年度は,離散パンルヴェ方程式のパラメータが特殊な値をとるときに現れる特殊解と直交多項式との関係を中心に研究を行った.前年度までに,連続極限で第四パンルヴェ方程式に帰着するq-差分タイプの離散パンルヴェ方程式(q-P4)の特殊解を構成し,その解をq-直交多項式の規格化因子によって表すことに成功していた.通常は1つの直交多項式によって離散パンルヴェ方程式の解は表されるのだが,私が構成した解は2つの直交多項式によって表されていることが分かった.本年度は,このような非自明な構造を持つ離散パンルヴェ方程式の特殊解を構成する一般的な方法を構築する研究を行った.私が構成したq-P4の特殊解に現れる2つの直交多項式はクリストッフェル変換と呼ばれる直交多項式の変換によって関係付けられていることが分かった.

そこで,直交多項式の性質とクリストッフェル変換によって構成される2つの直交多項式の関係について研究することで,2つの直交多項式を使った離散リッカチ方程式の解を構成することができた.一般に離散パンルヴェ方程式はパラメータが特殊値をとるときに,離散リッカチ方程式に帰着する特殊解を持つことが知られている.このことから離散リッカチ方程式を介して2つの直交多項式から離散パンルヴェ方程式の特殊解を構成する方法を構築できることが分かった.また,研究の動機となったq-P4の特殊解もこの方法によって再構築ができることを示した.本年度は離散パンルヴェ方程式の理論の深化についての研究を行い,q-PIII(D7)及びq-PIVについての結果を得た.2012年度は離散パンルヴェ方程式の理論の応用について重点的に研究する予定である,具体的にはランダム行列とq-パンルヴェ方程式の関係についてまとめる.
根毛形成に関わるMYB転写因子分解機構の解明

シロイヌナズナの根毛形成を制御するCAPRICE(CPC)遺伝子と、4つのファミリー遺伝子(TRY,ETC1,ETC2,CPL3)の機能について解析を進めている。TRYとETC2に特異的なC末端配列がタンパク質分解に関与しているのではないかとの予想の下、以下の実験を実施した。本年度の成果1、TRY及びETC2のC末端を改変したコンストラクトの作製と形質転換体の作出TRY及びETC2に特異的なC末端の部分を取り除いたコンストラクト(CPC::TRY△CおよびCPC::ETC2△C)と、CPCやETC1に、TRYの長いC末端モチーフを付加したコンストラクト(CPC::CPC:CおよびCPC::ETC1:C)を作製し、シロイヌナズナに形質転換した。前者では、根毛数が野生型に比べて増加することが分かったので、C末端モチーフがタンパク質分解に関わっていることが示された。2、プロテアソーム阻害剤実験TRY及びETC2タンパク質の根での早い分解が、ユビキチン化を経由したプロテアソームによる分解であるかどうかを明らかにするために、プロテアソーム阻害剤であるMG132,MG115を加えた培地でCPC::TRY:GFPまたはCPC::ETC2:GFP形質転換体を育てた。抗GFP抗体によるウエスタンブロットの結果、TRY:GFPタンパク質の分解が抑えられることが明らかになった。このことから、TRYタンパク質が、ユビキチン-プロテアソーム系タンパク質分解により制御されていることが示唆された。当初の計画どおりの阻害剤実験を行い、結果を得られた。また、C末端改変コンストラクトも問題なく作成し、表現型解析を終了した。プロテアソーム阻害剤実験により、TRYタンパク質分解についての知見を得られた。今後は他のファミリータンパク質の分解機構についてもさらに検討したい。TRYとETC2に特異的なC末端配列がタイパク質分解に関与しているのではないかとの予想の下、以下の実験を実施した。本年度の成果1、TRY及びETC2のC末端を改変したコンストラクトの作製と形質転換体の作出TRY及びETC2に特異的なC末端の部分を取り除いたコンストラクト(CPC::TRYΔCおよびCPC::ETC2ΔC)と、CPCやETC1に、TRYのC末端モチーフを付加したコンストラクト(CPC::CPC:CおよびCPC::ETC1:C)を作製し、シロイヌナズナに形質転換した。形質転換体の表現型を解析した結果、CPC::TRYΔC形質転換体の根毛数は、野生型やCPC::TRY形質転換体に比べて顕著に増加していることが分かり、TRYのC末端モチーフがTRYタンパク質の分解を促進していることが示唆された。現在他のコンストラクトの形質転換体についても順次解析を進めている。2、阻害剤実験TRY及びETC2タンパク質の根での早い分解が、ユビキチン化を経由したプロテアソームによる分解であるかどうかを明らかにするために、プロテアソーム阻害剤であるMG132,MG115を加えた培地でCPC::TRY:GFPまたはCPC::ETC2:GFP形質転換体を育てた。これまでのところ、阻害剤による融合タンパク質の分解の抑制は観察されていない。今後さらに条件を変えた実験を行う予定である。また、C末端改変コンストラクト作成も問題なく進んでおり、順次表現型解析を実施している。プロテアソーム阻害剤実験では、はっきりとしたGFP融合タンパク質の分解抑制が観察されなかった。今後はさらに条件を変えた実験を行うとともに、ポジティブコントロールの使用を検討したい。
軟部肉腫の悪性度評価に関する分子病理学的研究

軟部肉腫に対し、分子生物学的手法を用いた検討を行い、以下の実績をあげた。2)(1)と同じく血管肉腫のパラフィン標本より抽出したDNAを用いて、PCR-SSCP法により癌抑制遺伝子p53などの異常の検討を行った。全症例の約40%にp53の異常が確認された。3)軟部肉腫全般のパラフィン標本を用いて、Flow cytometryによって核の倍数体の検討を行い、患者の予後と比較検討した。核が異数倍体の症例の予後の悪いことを明かにした。5)軟部肉腫全般において癌抑制遺伝子p53と癌遺伝子bcl-2の免疫染色を行い、bcl-2の発現と患者の予後とが関係することを明かにした。6)全国から収集した血管肉腫症例99例の臨床病理学的特徴を検討し、さらに免疫組織的な特徴も検討した。さらに血管肉腫の患者予後に関係する因子についての検討を行った。
原子の持つ複合自由度の秩序状態とX線分光・散乱の理論

(1)ペロフスカイト型遷移金属酸化物の軌道状態とX線吸収線二色性LaVO_3,YVO_3を含むバナジウム酸化物反強磁性体において、Vイオンの3dスピン軌道相互作用の役割をVイオン間の電子移動に関する2次摂動に基づき調べ、軌道磁気モーメントが大きく寄与し得ることを指摘した。また、強磁性体YTiO3において最近報告されている複数の反強磁性的変調の原因として、ヤーンテラー格子変形とGdFeO_3タイプ格子変形の共存のもとで、Ti3d軌道磁気モーメントとスピンモーメントがnoncollinearの状態が実現されている可能性を提案した。さらに、反強的軌道秩序を示す多くのペロフスカイト型遷移金属酸化物において、2p-3d遷移を伴うX線吸収線二色性が、占有軌道状態を明らかにする上で有力な方法であり、強磁性状態でしかシグナルが観測出来ない磁気円二色性とは大きく異なることを指摘した。(2)V_2O_3の反強磁性秩序の理論V_2O_3は、温度によって常磁性金属相から反強磁性絶縁体相へ転移する。低温相の反強磁性相では3回対称性を持つコランダム構造から単斜晶系へと格子が歪み、格子歪みによる結晶の低対称性を反映した特異な磁気秩序を呈する。本研究では、前年度議論したVイオン対モデルを拡張し、対間の電子移動を摂動として対間の交換相互作用を計算した。その結果、交換相互作用の符号は格子歪みに対して敏感に変化し、従来の軌道秩序を伴ったモデルと異なり、格子歪みのみで磁気秩序を説明できることを示した。(1)ペロフスカイト型遷移金属酸化物のスピンと軌道状態遷移金属酸化物の中で、3d電子が結晶場によって別れたxy, yz, zx軌道を部分的に占有しているTi酸化物において、スピンと軌道状態の関係を議論した。まず、強磁性体YTiO3において、いわゆるG-typeとC-typeヤーン・テラー変形に対応する軌道秩序それぞれの相対的安定性を、Tiイオン間の電子移動に関する4次摂動に基づき議論した。その結果、4次摂動項にC-typeを安定化させる項があることを見い出した。次に、反強磁性体LaTiO3において、スピン軌道相互作用の固有状態からスタートしてTiイオン間の電子移動に関する摂動計算を行った。それにより、Tiの磁気モーメントに軌道磁気モーメントが大きく寄与すること、軌道縮重に伴う揺らぎが大きい系であることを指摘した。(2)V2O3のスピンと軌道状態および共鳴X線散乱とX線吸収線二色性歴史的に極めて議論の多いV2O3において、最近共鳴X線散乱に対し、軌道秩序の存在を仮定した解釈がなされている。この研究では、そうではなく、スピンに伴う軌道磁気モーメントの存在と格子変形を考慮することにより、実数の波動関数で記述される軌道の秩序がなくても実験が説明できることを示した。またこの立場からこの系の金属絶縁体転移の機構を考える上で、Vイオン対のtiltingを取り入れることが重要であること、絶縁相での反強磁性常磁性転移は、磁気モーメントの規則不規則転移だけでなくVイオン対のtiltingの方向のそれも伴うことを有効スピン模型を用いたモンテカルロシミュレーションにより示した。さらに、予想されるV2p内殻X線吸収線二色性を議論した。これらの議論を通じて、この系は、いわゆるハバード模型をもとに議論されるモット・ハバード金属絶縁体転移が起こっている系ではないことを指摘した。

また、強磁性体YTiO3において最近報告されている複数の反強磁性的変調の原因として、ヤーンテラー格子変形とGdFeO_3タイプ格子変形の共存のもとで、Ti3d軌道磁気モーメントとスピンモーメントがnoncollinearの状態が実現されている可能性を提案した。さらに、反強的軌道秩序を示す多くのペロフスカイト型遷移金属酸化物において、2p-3d遷移を伴うX線吸収線二色性が、占有軌道状態を明らかにする上で有力な方法であり、強磁性状態でしかシグナルが観測出来ない磁気円二色性とは大きく異なることを指摘した。(2)V_2O_3の反強磁性秩序の理論V_2O_3は、温度によって常磁性金属相から反強磁性絶縁体相へ転移する。低温相の反強磁性相では3回対称性を持つコランダム構造から単斜晶系へと格子が歪み、格子歪みによる結晶の低対称性を反映した特異な磁気秩序を呈する。本研究では、前年度議論したVイオン対モデルを拡張し、対間の電子移動を摂動として対間の交換相互作用を計算した。その結果、交換相互作用の符号は格子歪みに対して敏感に変化し、従来の軌道秩序を伴ったモデルと異なり、格子歪みのみで磁気秩序を説明できることを示した。