hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多色周波数安定化LDと高速カメラによる絶対面形状・高速面内変位計測法の開発

多色(531nm,633nm,780nm)の周波数安定化レーザダイオードを製作し、これを光源とする正弦波位相/周波数変調干渉計を開発した(学会発表1と2)。正弦波位相変調干渉計では電気光学素子を用いてレーザ光の位相変調を行う。しかし電気光学素子と入射レーザ光の偏光のマッチングが取れない,光学素子の入力電圧と温度による屈折率変動などで位相変調に振幅変調が混入する場合がある。この振幅変調の除去制御を行いより高い周波数安定性と変位計測の安定化を図ることが出来た(公表論文1)。空気屈折率変動を光源の多色化により除去することが本研究課題の最終目的である。可動ミラーを固定した干渉計では、空気屈折率変動は伝搬するレーザビーム内の2次元変位を捉えることで評価可能である。これとビームの真直性を表すビープポイントスタビリティーを同時に計測するシステムを開発した(学会発表3)。これにより、ビームポイントスタビリティと2次元面内変位(2次元屈折率分布)が関係することが判った。この実験は電気光学素子を用いた単色光学系で行った。*多色の周波数安定化レーザダイオードを開発したこと。*ロックインアンプを用いず正弦波位相/周波数変調干渉計の復調が可能になったこと。*ビームポイントスタビリティと2次元屈折率分布を同時に計測できるようになったこと。光源の多色化を図る。現在は633nm周波数安定化LDを光源としているが、これに加え780nm周波数安定化LDと531nm周波数安定化LDを光源とする変位計測あるいは面内変位計測干渉計を開発する。また多色でのビームポイントスタビリティーと屈折率分布の同時計測を試み多色法の有効性を確認する。最終的には空気中で多色法による2次元面内変位計測法を開発する。単色(633nm)の周波数安定化レーザダイオードを光源とする正弦波周波数/位相変調変位計測干渉計を製作した(正弦波位相変調変位計測干渉計は公表論文1参照)。この干渉信号は変調信号周波数の高調波成分の和になる。干渉計可動ミラーの変位情報を位相項として持つコサイン関数とサイン関数は、この高調波成分のうち、偶数倍高調波(例えば2倍高調波)と奇数倍高調波(例えば3倍高調波)の振幅成分となる。従来の手法では、このコサイン/サイン振幅成分を、同期検波装置(=ロックインアンプ)で抽出していた。平成29年度は、ロックインアンプを用いず変調周波数に同期したデータサンプリング装置を用い、変調1周期(=1/変調周波数)内の特定の複数の干渉信号データの和と差計算で2倍高調波(コサイン成分)と3倍高調波(サイン成分)を得る手法を開発した。従来の手法と比較し、干渉計可動ミラーの変位情報を正しく得ることを確認した(国際会議と国内会議論文参照)。さらに、この手法を単色のレーザダイオードを光源とする正弦波周波数/位相変調面内変位計測干渉計に応用した。上の干渉計では干渉信号を単一のフォトディテクタで得たが、新たに開発した干渉計は、単一フォトディテクタを2次元高速カメラに変更し、干渉計可動ミラーの面内変位を得た。変調信号に同期して画像サンプリングを行い、各カメラ画素に対して、変調1周期(=1/変調周波数)内の特定の複数の干渉信号データの和と差計算を行い、干渉計可動ミラーの面内変位情報を正しく得ることを確認した国際会議と国内会議論文参照)。ロックインアンプを用いないで正弦波周波数/位相変調干渉計の復調を行うことが可能になったこと。光源の多色化を図る。現在は633nm周波数安定化LDを光源としているが、これに加え780nm周波数安定化LDと532nm周波数安定化LDを光源とする変位計測あるいは面内変位計測干渉計を開発する。光源の多色化を図る。

現在は633nm周波数安定化LDを光源としているが、これに加え780nm周波数安定化LDと531nm周波数安定化LDを光源とする変位計測あるいは面内変位計測干渉計を開発する。また多色でのビームポイントスタビリティーと屈折率分布の同時計測を試み多色法の有効性を確認する。最終的には空気中で多色法による2次元面内変位計測法を開発する。
神経系構築における硫酸化ヘキソサミン識別

N-アセチルグルコサミン6-スルホトランスフェラーゼー1(GlcNAc6ST-1)遺伝子をノックアウトしたマウスを作成した。このマウスではリンパ節へのリンパ球ホーミングが低下し、GlcNAc6ST-1がL-セレクチンリガンドの合成に関与することか明らかとなった。さらに、GlcNAc6ST-2ノックアウトマウスと交配しダブルノックアウトマウスを作成する国際共同研究によって、この2つの酵素がL-セレクチンリガンドの合成に協同的に働くことが判明した。GlcNAc6ST-1は脳のケラタン硫酸の合成にも関与した。そして、大脳の損傷時にGlcNAc6ST-1ノックアウトマウスはグリア瘢痕の形成が少なく、ケラタン硫酸が脳の創傷治癒を妨げていると考えられた。ミッドカインは細胞の生存、移動、増殖を促進するヘパリン結合性成長因子である。ミッドカインおよびそのファミリーであるプレイオトロフィンの遺伝子を共に欠くノックアウトマウスは聴覚異常であり、また自発行動が抑えられ、雌は大部分が不妊であった。ミッドカイン遺伝子ノックアウトマウスから作成した神経前駆体細胞を用いて、ミッドカインはこの細胞の増殖と生存を促進するが、分化を抑えないことが明らかになった。この活性がミッドカインによる神経発生の促進の基盤となると考えた。ミッドカインが強く結合するために必要なグリコサミノグリカン構造は、コンドロイチン硫酸Eユニットあるいはヘパラン硫酸トリ硫酸化ユニットが重合したものであると解明した。ミッドカイン受容体としてはプロテオグリカン、インテグリン、LDL受容体関連タンパク質が重要な役を果たし、ミッドカインによりこれらの成分が複合体を作ると提唱した。さらに、ミッドカインによるオリゴデンドロサイト前駆体細胞の突起伸張のさいにはパートタイム・プロテオグリカンであるニューログリカンCも受容体として働くことを見出した。ミッドカインと50%のシークエンス同一性を持つプレイオトロフィン遺伝子を欠失するノックアウトマウスを作成した。既に作成したミッドカイン遺伝子ノックアウトマウスと交配することにより、両遺伝子を欠失したダブルノックアウトマウスを作成した。ダブルノックアウトマウスは期待値の25%しか生せず、これらの遺伝子の発生への重大な関与が裏書きされた。さらにダブルノックアウトマウスは運動量が低下し、その原因を追及中である。N-アセチルグルコサミン6スルホトランスフェラーゼ1(GlcNAc6ST-1)遺伝子を欠失したノックアウトマウスも作成した。神経学的変化を調べるためのバッククロスを行っている。また、GlcNAc6ST-1をバキュロウィルスに発現させ、均一に精製した。この酵素を用いてGlcNAcβ1-3Galβ1-4GlcのN-アセチルグルコサミンの6位に硫酸基を導入した6-sulfo GlcNAcβ1-3Galβ1-4Glcを合成し、より高次の硫酸化オリゴ糖合成の基盤を作った。神経系の構築に関与すると考えられる成長因子ミッドカインとコンドロイチン硫酸化E構造の識別について解析した。コンドロイチン硫酸Eはミッドカインによる神経細胞の突起伸長と移動を共に阻害する。市販のコンドロイチン硫酸Eにはグルクロン酸3硫酸構造など、いくつかの修飾が存在する。これらの効果について検討するため、コンドロイチン-4硫酸から出発してコンドロイチン硫酸Eを酵素的に合成した。この目的のためにコンドロイチン-4硫酸6-スルホトランスフェラーゼをバキュロウィルスに生産させて精製した。作成した人工コンドロイチン硫酸Eは強くミッドカインと結合し、ミッドカインとの強い結合にはE-ユニット(4,6-ジ硫酸化N-アセチルガラクトサミンを含むユニット)のクラスターの存在が必要、十分であることが判明した。

また、種々のコンドロイチン硫酸をアクセプターとして人工コンドロイチン硫酸を作成し、イズロン酵の存在は必須でなく、6硫酸化が存在すると著しく結合性が低下することを見出した。N-アセチルグルコサミン6-スルホトランスフェラーゼ(GlcNAc6ST-1)遺伝子のノックアウトマウスについて研究を進めた。ノックアウト胚の視床下部では、ケラタン硫駿が欠失し、GlcNAc6ST-1がこの部位でのクラタン硫酸の合成に関与することが明らかになった。また、このケラタン硫酸を持つプロテオグリカンを追跡して、受容体型チロシンホスファターゼζ(PTPζ)がその一つであることを見出した。現在、GlcNAc6ST-1ノックアウトマウスにおいての神経機能の変化を解析している。GlcNAc6ST-1ノックアウトマウスでのL-セレクチンリガンドの発現状況についても研究した。ノックアウトマウスでは、ノイラミニダーゼ消化後のAG223抗原の発現がリンパ組織で大きく低下し、L-セレクチンリガンドの合成に関与することが明らかとなった。一方、MECA-79抗体による染色では、アブルミナミルなリガンドの低下が著しかった。GlcNAc6ST-1ノックアウトマウスでの、リンパ球ホーミング能についても解析した。すると、末梢リンパ節、腸管膜リンパ節、パイエル板へのホーミングがいずれも有意に減少し、GlcNAc6ST-1が合成するL-セレクチンリガンドはリンパ球ホーミングに関与することが明らかとなった。ポリ-N-アセチルラクトサミンの分岐構造を合成するβ-1、6-N-アセチルグルコサミン転移酵素(IGnT)遺伝子のノックアウトマウスも作成した。このマウスは活動性が低下し、現在その原因を解析中である。また、リンパ球数も減少していたが、赤血球数は変化しなかった。N-アセチルグルコサミン-6-スルホトランスフェラーゼ1(GlcNAc6ST-1)遺伝子ノックアウトマウスを用いて、障害時の大脳皮質におけるケラタン硫酸の合成はGlcNAc6ST-1の支配下にあることを見いだした。コンドロイチン硫酸の発現には差異は認められなかった。現在、修復におよぼすケラタン硫酸の効果について解析を進めている。GlcNAc6ST-1の活性部位についても研究を進め、そのC末端部位が分子の立体構造を保ち、活性と特異性の維持に重要であると結論した。神経系の構築におけるミッドカインとプロテオグリカンの識別の意義を知るため、ミッドカイン遺伝子ノックアウト胚から神経幹細胞を作製し、野生型胚からの神経幹細胞と比較した。その結果、ノックアウト胚からの幹細胞は増殖、生存能が劣っていて、ミッドカイン添加によりこれが改善された。ミッドカインが識別するプロテオグリカンを解析するため、野生型マウス由来の神経幹細胞を酵素消化した。コンドロイチナーゼ消化によっては神経分化が促進されるためか細胞のシャーレへの接着性が増し、この効果はミッドカイン遺伝子ノックアウトとは異なるものであった。
ダイアモンド・ブラックファン貧血の発症機構の解明と新規治療標的分子の同定

ダイアモンド・ブラックファン貧血(DBA)は稀な遺伝性骨髄不全症のひとつであり、赤血球造血不全と奇形によって特徴づけられる。原因のほとんどは、リボソーム・タンパク質(RP)遺伝子のヘテロ変異であることが知られており、これまでに15種類のPR遺伝子で変異が報告されている。しかし、RP遺伝子で説明がつくのはDBA全体の60%ほどで、残りの症例については原因が不明なままである。本研究の目的はDBAにみとめられる変異の機能解析と発症にいたる病理学的経路を明らかにすることである。平成29年度の実施計画は1. DBAモデル細胞株の作成。2.作成した細胞株を用いた新規原因候補遺伝子の機能解析とパスウェイ探索。3.赤芽球勞発症におけるTP53活性化の下流にある標的遺伝子群の同定の3点である。また平成30年度以降の計画は4. DBAモデルiPS細胞の樹立。5.モデル細胞を用いたRNAシーケンス解析による発現プロファイルの蓄積。6. RP遺伝子不活性化後に引き起こされるエピジェネティックな変化の追跡。である。昨年度は計画にしたがって研究を進め、新たなDBAモデル細胞株の作成を試みた。次の目的である新規原因候補遺伝子の機能解析とパスウェイ探索に進むべく、野生型細胞株との遺伝子発現の比較および、新らたに樹立したモデル細胞株の赤芽球系への分化誘導などを試みている。新たに見つかったDBAの原因遺伝子CECR1は、これまで報告されているRP遺伝子とは異なりホモの変異により発症する。この遺伝子はアデノシンデアミナーゼ2をコードしており、この遺伝子機能を欠いた細胞株を作成することが、DBAの表現型がいかにして形成されるかを知ることの大きな手がかりになると考えている。現時点では、新たなモデル細胞を用いて、TP53活性化の下流とCECR1欠損の下流にある標的遺伝子群の同定試みているところである。前年度においては、DBAにみとめられる変異をゲノム編集で導入したDBAモデル細胞株を樹立し、予想された表現型のうちrRNAの成熟障害を確認した。しかし、赤血球型への分化誘導実験では野生型と異なる表現型はえられたものの、アポトーシスの亢進などはみとめられていなかった。本年度は、臍帯血由来の赤芽球系前駆細胞の性格を有する細胞株に、Cas9を安定に発現する株を樹立することができた。従来、ゲノム編集の困難な細胞株であったが、これを用いて新規のDBAモデル細胞株を作成することに成功した。この細胞では赤芽球系特異的な遺伝子の発現が障害されることを確認できたことから、次年度以降従来の細胞の比較を進める予定である。本研究の申請時に提出した平成30年度以降の計画は「4. DBAモデルiPS細胞の樹立」「5.モデル細胞を用いたRNA-Seqによる発現プロファイルの蓄積」「6. RP遺伝子不活性化後に起こるエピジェネティックな変化の追跡」である。iPSの変わりに臍帯血由来赤芽球系細胞株を用いて、今後も計画に沿って研究を進める予定である。ダイアモンド・ブラックファン貧血(DBA)は稀な遺伝性骨髄不全症のひとつであり、赤血球造血不全と奇形によって特徴付けられる。原因のほとんどは、リボソーム・タンパク質(RP)遺伝子の変異であることが知られており、これまでに15種類のPR遺伝子で変異が報告されている。昨年度は計画にしたがって研究を進め、最初の目的であるDBAモデル細胞株の作成を試み、変異細胞株の単クローンの樹立に成功した。この細胞株では新規DBA原因遺伝子RPS15Aをヘテロに欠失していることを確認した。次の目的である新規原因候補遺伝子の機能解析とパスウェイ探索に進むべく、野生型細胞株との遺伝子発現の比較および、樹立した変異細胞株の赤芽球系への分化誘導などを試みている。現時点では、変異株に予想されるDBA様の表現型がみとめられない問題に直面している。これに対応すべく、樹立した細胞株の解析を進めながら、新たなモデル細胞樹立の計画を立てている。第三の計画であるTP53活性化の下流にある標的遺伝子群の同定については、活性化型TP53の発現ベクターを作成し機能することを確認することができた。DBAにみとめられる変異をゲノム編集で導入したDBAモデル細胞株を樹立した。予想された表現型のうちrRNAの成熟障害は確認された。しかし、赤血球型への分化誘導実験では野生型と異なる表現型はえられたものの、アポトーシスの亢進などはみとめられていない。このまま解析を進めることも可能であるが、問題が大きくなる前に別の細胞株を用いたDBAモデル細胞株を作成し、これと比較しながら解析を進めることにした。これにより、わずかに当初の計画から遅れをとっている。

原因のほとんどは、リボソーム・タンパク質(RP)遺伝子のヘテロ変異であることが知られており、これまでに15種類のPR遺伝子で変異が報告されている。しかし、RP遺伝子で説明がつくのはDBA全体の60%ほどで、残りの症例については原因が不明なままである。本研究の目的はDBAにみとめられる変異の機能解析と発症にいたる病理学的経路を明らかにすることである。平成29年度の実施計画は1. DBAモデル細胞株の作成。2.作成した細胞株を用いた新規原因候補遺伝子の機能解析とパスウェイ探索。3.赤芽球勞発症におけるTP53活性化の下流にある標的遺伝子群の同定の3点である。また平成30年度以降の計画は4. DBAモデルiPS細胞の樹立。5.モデル細胞を用いたRNAシーケンス解析による発現プロファイルの蓄積。6. RP遺伝子不活性化後に引き起こされるエピジェネティックな変化の追跡。である。昨年度は計画にしたがって研究を進め、新たなDBAモデル細胞株の作成を試みた。次の目的である新規原因候補遺伝子の機能解析とパスウェイ探索に進むべく、野生型細胞株との遺伝子発現の比較および、新らたに樹立したモデル細胞株の赤芽球系への分化誘導などを試みている。新たに見つかったDBAの原因遺伝子CECR1は、これまで報告されているRP遺伝子とは異なりホモの変異により発症する。この遺伝子はアデノシンデアミナーゼ2をコードしており、この遺伝子機能を欠いた細胞株を作成することが、DBAの表現型がいかにして形成されるかを知ることの大きな手がかりになると考えている。現時点では、新たなモデル細胞を用いて、TP53活性化の下流とCECR1欠損の下流にある標的遺伝子群の同定試みているところである。前年度においては、DBAにみとめられる変異をゲノム編集で導入したDBAモデル細胞株を樹立し、予想された表現型のうちrRNAの成熟障害を確認した。しかし、赤血球型への分化誘導実験では野生型と異なる表現型はえられたものの、アポトーシスの亢進などはみとめられていなかった。本年度は、臍帯血由来の赤芽球系前駆細胞の性格を有する細胞株に、Cas9を安定に発現する株を樹立することができた。従来、ゲノム編集の困難な細胞株であったが、これを用いて新規のDBAモデル細胞株を作成することに成功した。この細胞では赤芽球系特異的な遺伝子の発現が障害されることを確認できたことから、次年度以降従来の細胞の比較を進める予定である。本研究の申請時に提出した平成30年度(2年目)の計画は「4. DBAモデルiPS細胞の樹立」「5.モデル細胞を用いたRNA-Seqによる発現プロファイルの蓄積」「6. RP遺伝子不活性化後に起こるエピジェネティックな変化の追跡」である。当初の計画に従って、今後も研究を進める予定である。一方で、昨年から取り組んでいる新たなDBAモデル細胞の作成も続け、その表現型の検索についても進める。本研究の申請時に提出した平成30年度以降の計画は「4. DBAモデルiPS細胞の樹立」「5.モデル細胞を用いたRNA-Seqによる発現プロファイルの蓄積」「6. RP遺伝子不活性化後に起こるエピジェネティックな変化の追跡」である。iPSの変わりに臍帯血由来赤芽球系細胞株を用いて、今後も計画に沿って研究を進める予定である。
蓄熱式空調システムの異常検知・診断に関する研究

本研究は、蓄熱式空調システムの最適運転の実現を最終目標として、システム全体の異常検知・診断を可能とするために、蓄熱運転の評価指標の検討、異常検知・診断手法の開発、シミュレーションによる最適運転法の検討を行ったものである。得られた成果は以下の通りである。1.実システムで、効率の良い蓄熱運転がどの程度実施されているかを的確に評価するための運転評価指標を検討し、ピークシフトとピークカットに関してそれぞれ3種類の評価指標を提案し、実稼働システムの実測データを用いてこれらの評価指標の有効性を確認した。2.ファジイアブダクションによる異常原因診断エキスパートシステムに、異常原因と症状を関係づけた知識データベースを組み合わせて、検知情報を与えると異常原因が出力されるエキスパートシステムを作成した。そして、異常検知のためのメンバーシップ関数の設定が診断結果に与える影響を検討した。3.蓄熱システムを構成する機器の物理モデルを作成して、実稼働システムの空調機のコイル特性と冷凍機の運転特性からモデルパラメータの同定を行うと共に、蓄熱槽の槽内混合モデルを組み合わせて、実際の運転状況を模擬できる蓄熱運転シミュレーションプログラムを作成した。そして、運転シミュレーションと実測結果の比較により、異常改善の投資効果分析のツールとして運転シミュレーションが有効であることを示した。4.実稼働システムの実測データを利用して蓄熱槽の槽内混合モデルを用いて推定された槽内温度分布を実測温度と比較することにより、槽内流量、熱源側流量、空調機側流量の推定と共に空調機コイル特性と冷凍機の運転特性の推定を行う簡易な手法を試行し、空調機と冷凍機の物理モデルを使わないでも比較的精度の高い運転シミュレーションが可能であることを明らかにした。本研究では、蓄熱式空調システムの最適運転の実現を最終目標として、システム全体の異常検知・診断を可能とするために、蓄熱運転の評価指標の検討、異常検知手法の開発、異常原因の診断手法の開発、シミュレーションによる最適運転法の検討の研究を行うものであり、平成10年度は以下の研究を行った。1.冷暖房負荷、熱源出力、蓄熱槽容量のシステムの制約下で、効率の良い蓄熱運転がどの程度実施されているかを的確に評価するための運転評価指標を検討し、ピークシフトとピークカットに関してそれぞれ3種類の評価指標を提案し、実稼働システムの実測データを用いてこれらの評価指標の有効性を確認した。2.システムの異常原因の診断を支援するためのエキスパートシステム構築のために、診断論理演算の中核となるファジィアブダクションの基本プラグラムを異常原因と症状を関係づけた知識データベースと組み合わせて、検知情報を与えると異常原因が出力されるエキスパートシステムを今年度購入したワークステーション上に作成した。そして、蓄熱式空調システムの運転異常およびシステム構成機器の代表的な異常である熱源出口温度制御用入口三方弁の異常と熱源容量制御の異常について、ピークシフトとピークカットに関する運転評価結果および熱源入口温度と蓄熱槽内の計測水温を統計処理することにより異常を検知し、原因を診断するエキスパートシステムの試行を行い、検知症状と異常原因との関係の強さの程度、検知症状の強さを与えるメンバーシップ関数の設定が診断結果に与える影響を検討した。3.実稼働システムの実測データを利用して蓄熱槽の物理モデルを用いて推定された槽内温度分布を実測温度と比較することにより、槽内流量、熱源側流量、空調機側流量の推定と共に空調機コイル特性の推定を行う手法を試行し、槽内流量については比較的精度の高い推定が可能であることを明らかにした。本研究は、蓄熱式空調システムの最適運転の実現を最終目標として、システム全体の異常検知・診断を可能とするために、蓄熱運転の評価指標の検討、異常検知手法の開発、異常原因の診断手法の開発、シミュレーションによる最適運転法の検討を行うものであり、昨年度の成果を引き継いで平成11年度は以下の研究を行った。

1.槽内温度分布、熱源出入口温度、空調機出入口温度などの推移状況と、熱源容量制御の異常や制御弁の異常などのシステム側の異常との関係を、実稼働蓄熱システムの実測結果から統計的手法を用いて抽出し、異常検知・診断の知識データベースとしてまとめた。2.これまでの研究で構築されたファジイアブダクションによる異常原因診断エキスパートシステムに、知識データベースを組み合わせて、異常の原因と症状の因果関係の強さの程度と異常検知のためのメンバーシップ関数のチューニングを行い、適確な診断が可能な異常検知・診断システムとした。3.並列型蓄熱槽において、各槽への流入流量と各槽からの流出流量がバランスしない条件下の縮尺模型蓄熱槽の実験を行い、データ収録装置を用いて測定された槽内温度分布と投入熱量の時間推移の比較検討を行い、流量のバランスに異常が生じた場合でも、槽の隔壁に設けた連通口により、投入熱量差がかなり改善されることを確認した。また、その状況を、槽内温度分布のシミュレーションにより定量的に予測できるモデルの開発を行った。4.実測結果及び縮尺模型蓄熱槽による実験結果からシステム構成機器の基本モデルを作成すると共に、実稼動システムの空調機のコイル特性や冷凍機の運転特性のモデルパラメータの同定を行い、蓄熱槽の槽内混合モデルを組み合わせて、実際の運転状況を模擬できる蓄熱運転シミュレーションプログラムを作成した。そして、ワークステーションによる運転シミュレーションと実測結果の比較により、異常改善の投資効果分析のツールとして運転シミュレーションが有効であることを示した。本研究は、蓄熱式空調システムの最適運転の実現を最終目標として、システム全体の異常検知・診断を可能とするために、蓄熱運転の評価指標の検討、異常検知・診断手法の開発、シミュレーションによる最適運転法の検討を行ったものである。昨年度までの成果を引き継いで平成12年度は、蓄熱式空調システムの異常改善効果の評価のための蓄熱運転シミュレーションを可能とするための研究を中心として以下の研究を行った。1.実稼働システムの実測による槽内温度分布、熱源出入口温度、空調機出入口温度、各種流量などの状況を分析し、既知の冷房負荷、流量と空調機入口温度から空調機出口温度を、そして、既知の外気温度、外気湿度、流量と熱源入口温度から熱源出口温度を予測する線形モデルを構築し、異常改善効果の評価用の蓄熱運転シミュレーションのための熱源側及び空調機側のモデルを作成した。2.実稼働システムの実測による槽内温度分布の推移から槽内移動流量を推定すると共に、その槽内移動流量をもとにして、熱源側の流量と空調機側の流量を推定できる手法を検討し、実稼働システムで各種流量が測定されていない場合でも、異常改善効果評価のための蓄熱運転シミュレーションを可能とするための手法の開発を行った。3.実稼働システムの実測結果と蓄熱運転シミュレーションの予測結果を比較検討することにより、槽内移動流量及び熱源側・空調機側の流量推定手法の検証、空調機・熱源の出口温度予測手法の検証を行い、予測精度の検証と共に、モデルの問題点などの検討を行った。4.研究成果をまとめて報告書を作成した。
難溶薬剤の可溶化を目指したKirkwood-Buff理論による分子力場開発

本研究は、難溶解性薬剤の可溶化を目指し、可溶化剤の可溶化メカニズムを分子レベルで明らかにすることを目的としている。近年、統計力学的に厳密であるKirkwood-Buff理論によって、溶質とその周囲の溶媒の分子レベルの描像が明らかになってきた。この描像をさらに詳しく調べるためには、分子シミュレーションのアプローチが有効であるが、既存の力場では溶液構造の正確な表現は困難であった。そこで、本研究ではシミュレーション結果がKB理論と整合していることを確認しつつ、分子力場を開発している。KB理論との整合性の確認は言い換えると、溶液構造を再現できることの確認に対応する。報告者らによる先行研究から分子力場の枠組みとして分極力場の一種であるAMOEBA力場を採用し、さらに真空中での分子間相互作用エネルギーを再現するように、力場パラメータを調整することで、KB理論と整合しやすいパラメータを得られることが分かっている。しかしながら、ここで採用している分極力場を利用したシミュレーションの実施には、非分極力場の場合と比較し数百倍の計算時間を要する。そこで、分極力場の少ない量のシミュレーション結果をもとに、非分極力場(部分電荷力場)のパラメータを決定できる枠組みがあると便利である。これは、分極力場から部分電荷力場への粗視化とみなすことができる。このような場合の粗視化手法として、粗視化力場(ここでは部分電荷力場)の分子間動径分布関数(RDF)が、粗視化前の力場(ここでは分極力場)のRDFを再現するように、粗視化力場のパラメータを決定する手法が知られている。この方法は、RDFのわずかな変化にパラメータが大きく反応してしまうという問題がある(RDFの誤差に非常に弱い)。そこで、本研究ではRDFに加えて、分子間相互作用エネルギーの分布関数を利用し、誤差に強い粗視化パラメータ決定手法を開発した。分極力場のシミュレーションには計算時間を要するため、「研究実績の概要」に述べた粗視化手法の適用が必要になった。既存の粗視化手法では精度が不十分であったため、新たに粗視化手法を開発する必要性が生じた。この開発された新規手法は、粗視化力場パラメータを決定するために粗視化前の力場のパラメータから得られる情報を利用する粗視化手法(Bottom-up方式)であり、本研究の目的以外にも汎用的に利用できる可能性がある。引き続き、分極力場を利用してKB理論と整合性が良好なパラメータ決定手法を模索する。具体的には、非共有結合パラメータ(部分電荷・双極子モーメント・四極子モーメント・vdWパラメータ・可分極率(誘起双極子モーメントの分極のしやすさ))を、報告者らの先行研究で得られた指針(真空中での分子間相互作用エネルギーを再現するように、力場パラメータを調整するとKB理論との整合性が改善する)に基づいて決定する。こうして得られたパラメータの検証は、幅広い溶質濃度における実験データとの整合性および、23成分系の実験データとの整合性により実施する。これに加えて2018年度に開発した粗視化手法を用いて、分極力場パラメータから得られる情報を利用した部分電荷力場パラメータ決定を試行する。まず、分子力場の枠組みとして分極力場の一種であるAMOEBA力場を採用した。この力場を用いた計算は固定電荷を用いた力場と比較して計算コストが高い。例えば、水分子3000個の系でベンチマークを実施したところ、General Amber Force Field(GAFF)と比較して約900倍の時間を要した。そこで、OPENMMプロジェクトの取り組みの一つとして開発が進んでいるGPUにより高速化されたAMOEBAエンジンを利用した。いくつかの小分子溶質と水のMDを実施したところ、CPUのみを用いたMDの実装では問題はないが、GPUを用いた実装では数百ー数千psに数度の頻度で、MDを継続できないほど系のエネルギーが不安定になることが確認された。MD中で得られた溶質単体の量子化学計算(QM)によるエネルギーと分子力場のエネルギーを詳しく比較することで、問題の原因は共有結合パラメータに関連していることわかった。そこで、すべての共有結合パラメータを、多数のQMエネルギーと大きな矛盾がないようにフィッティングすることで、新しいパラメータを得た。このパラメータを用いるとGPUによるMDも実施可能であることが確認できた。いくつかの溶液に関してGPUによるシミュレーションを実施することで、溶質の共有結合パラメータに、QM計算と比較して矛盾の大きいエネルギーを生じるものが存在することが新しく分かった。そこで、AMOEBA力場に関する共有結合パラメータの系統的決定法を開発する必要が生じた。パラメータの決定手法は、本研究の研究計画に記載した溶質単体と溶媒単体の相互作用エネルギーを計算する方法と整合するように設計した。まず、溶質単体の様々な構造をシミュレーションから抜き出し、QMエネルギーを計算し、共有結合パラメータの大局的同時最適化を実施した。

こうして得られたパラメータを利用することで現在は安定なシミュレーションを実施できる準備が整った。本研究は、難溶解性薬剤の可溶化を目指し、可溶化剤の可溶化メカニズムを分子レベルで明らかにすることを目的としている。近年、統計力学的に厳密であるKirkwood-Buff理論によって、溶質とその周囲の溶媒の分子レベルの描像が明らかになってきた。この描像をさらに詳しく調べるためには、分子シミュレーションのアプローチが有効であるが、既存の力場では溶液構造の正確な表現は困難であった。そこで、本研究ではシミュレーション結果がKB理論と整合していることを確認しつつ、分子力場を開発している。KB理論との整合性の確認は言い換えると、溶液構造を再現できることの確認に対応する。報告者らによる先行研究から分子力場の枠組みとして分極力場の一種であるAMOEBA力場を採用し、さらに真空中での分子間相互作用エネルギーを再現するように、力場パラメータを調整することで、KB理論と整合しやすいパラメータを得られることが分かっている。しかしながら、ここで採用している分極力場を利用したシミュレーションの実施には、非分極力場の場合と比較し数百倍の計算時間を要する。そこで、分極力場の少ない量のシミュレーション結果をもとに、非分極力場(部分電荷力場)のパラメータを決定できる枠組みがあると便利である。これは、分極力場から部分電荷力場への粗視化とみなすことができる。このような場合の粗視化手法として、粗視化力場(ここでは部分電荷力場)の分子間動径分布関数(RDF)が、粗視化前の力場(ここでは分極力場)のRDFを再現するように、粗視化力場のパラメータを決定する手法が知られている。この方法は、RDFのわずかな変化にパラメータが大きく反応してしまうという問題がある(RDFの誤差に非常に弱い)。そこで、本研究ではRDFに加えて、分子間相互作用エネルギーの分布関数を利用し、誤差に強い粗視化パラメータ決定手法を開発した。分極力場のシミュレーションには計算時間を要するため、「研究実績の概要」に述べた粗視化手法の適用が必要になった。既存の粗視化手法では精度が不十分であったため、新たに粗視化手法を開発する必要性が生じた。この開発された新規手法は、粗視化力場パラメータを決定するために粗視化前の力場のパラメータから得られる情報を利用する粗視化手法(Bottom-up方式)であり、本研究の目的以外にも汎用的に利用できる可能性がある。H29年度までに共有結合パラメータの系統的決定手法を開発した。H30年度以降は、非共有結合パラメータ(部分電荷・双極子モーメント・四極子モーメント・vdWパラメータ・可分極率(誘起双極子モーメントの分極のしやすさ))を決定する。まず、ある溶質濃度でのシミュレーションを実施し、これから水ー溶質と溶質ー溶質のペアの構造を多数抽出し、これらの構造に対応するQMエネルギーを再現するように、非共有結合パラメータを決定する。
マイタケに含まれる生物活性物質の単離・同定およびその効果

(1)体重増加抑制作用について脂肪細胞C3H10T1/2B_2C_1を用い,マイタケ水抽出液に脂肪細胞の分化を抑制する効果が存在することを明らかにした.水抽出物の分子量13万,35万画分と,熱水抽出物の35万画分に(いずれも限外濾過)分化抑制効果がみられた.さらにこれらの画分をGPCによるHPLC,ODSによるHPLCにより分析した結果,数個のピークが得られた.またこの水抽出物をSephadex G-100のカラムで分析したところ,限外濾過により画分した13万と35万は同じ様なクロマトグラムが得られた.(2)血圧上昇抑制作用物質についてまた,マイタケ水抽出物そのものにもACE阻害活性が存在し,Sephadex G-100,G-25,そしてODSのHPLCにより単離,同定している.G-25で分析できる画分はいずれもペプチドと思われる.(3)糖尿病ラットについてマイタケ投与のSTZ誘発糖尿病ラットには,血糖,尿糖,尿量などに改善がみられる.β-細胞にもダメ-ジが少なく,インスリンの分泌が観察され,14週後のマイタケ投与群では顕著に血糖値の減少が観察され,血液中のインスリン分泌が増加していた.これらの結果から,マイタケによる抗糖尿病効果は,マイタケに存在する生理活性物質がインスリンを刺激して,血糖値が低下し,改善するものと思われる.(1)体重増加抑制作用について脂肪細胞C3H10T1/2.B_2C_1を用い、マイタケの中に脂肪細胞分化を抑制する効果が存在することを明らかとした。粉末マイタケの水抽出物,80°C、1hrの熱抽出物について検討した結果,水抽出物中の分子量1万3万,3万5万画分,熱水抽出物中の3万5万画分に(いずれも限外濾過)分化抑制効果がみられた。さらにGPCによるHPLCで分画した第一番目のピーク部分に、分化抑制活性が存在した。このピーク部分をODSカチムによるHPLCで分析したところ、さらに数個のピークに分かれた。それぞれのピーク部分について、アミノ酸分析、TOF-Massを行ったところ、糖鎖のついたタンパク質である可能性が大である結果を得た。(2)糖尿病ラットについてストレプトゾトシンによって作成した糖尿病ラットについて、マイタケ20%試料を与え飼育すると、血糖尿糖などに改善がみられる。ランゲルハンス島のβ-細胞について、インスリンの分泌状態について調らべたところ、マイタケ非投与群ではインスリンの分泌がほとんどみられないが、投与群ではインスリンの分泌が観察された。(3)血圧降下作用物質について(1)体重増加抑制作用について脂肪細胞C3H10T1/2B_2C_1を用い,マイタケ水抽出液に脂肪細胞の分化を抑制する効果が存在することを明らかにした.水抽出物の分子量13万,35万画分と,熱水抽出物の35万画分に(いずれも限外濾過)分化抑制効果がみられた.さらにこれらの画分をGPCによるHPLC,ODSによるHPLCにより分析した結果,数個のピークが得られた.またこの水抽出物をSephadex G-100のカラムで分析したところ,限外濾過により画分した13万と35万は同じ様なクロマトグラムが得られた.(2)血圧上昇抑制作用物質についてまた,マイタケ水抽出物そのものにもACE阻害活性が存在し,Sephadex G-100,G-25,そしてODSのHPLCにより単離,同定している.G-25で分析できる画分はいずれもペプチドと思われる.(3)糖尿病ラットについてマイタケ投与のSTZ誘発糖尿病ラットには,血糖,尿糖,尿量などに改善がみられる.β-細胞にもダメ-ジが少なく,インスリンの分泌が観察され,14週後のマイタケ投与群では顕著に血糖値の減少が観察され,血液中のインスリン分泌が増加していた.これらの結果から,マイタケによる抗糖尿病効果は,マイタケに存在する生理活性物質がインスリンを刺激して,血糖値が低下し,改善するものと思われる.
高等植物の細胞間情報伝達に必須な細胞接着関連遺伝子の同定と機能解明

タバコ葉切片培養系を用いることにより無数の不定芽や毛状根(メリステム)が誘導される。本研究では、この不定芽/毛状根誘導系を利用し、Nicotiana plumbaginifolia半数体植物を用いてT-DNAタギング変異体を作出し、新たな細胞接着関連遺伝子の同定を行った。nolac-H18株において、変異の原因遺伝子として新規糖転移酵素遺伝子=NpGUT1(glucuronyltransferase 1)が同定された。NpGUT1は、初めてのペクチン合成関連遺伝子で、ホウ素-ペクチン分子間架橋およびホウ素の受容に必須の遺伝子である。NpGUT1は、未熟種子胚の全体、子葉、茎頂、そして花においては、タペート、成熟花粉、花粉管の先端部、花柱の伝達組織において発現を示した。そこで、DEXによるNpGUT1遺伝子発現の抑制をしたところ、茎頂がカルス化、本葉が癒合するなどのメリステム機能の異常、ホウ素欠乏と同様の生育阻害、そして、花粉形成、花粉管伸長などの雄性器官の形成阻害および、雌しべ花柱の伝達組織の不全といった雌性器官の形成阻害などの生殖機能不全が観察された。NpGUT1は、メリステム等の細胞接着におけるペクチンのホウ素架橋の形成、そして、受精に関わる組織の形成と機能においても重要であることが考えられた。一方、ペクチンのアラビナン鎖の伸長が著しく抑制されている変異体nolac-H14の原因遣伝子として、新規膜タンパク質LARA1(long arabinan related protein 1)が同定された。過剰量のアラビノースの添加により変異形質が回復したことから、LARA1はアラビノース転移反応の基質であるUDP-アラビノースの供給に関与すると考えられた。また、LARA1はメリステムでの発現が確認された。今後、LARA1を端緒として、未知のアラビナン鎖合成酵素複合体の全貌解明が期待されるタバコ葉切片培養系を用いることにより無数の不定芽や毛状根(メリステム)が誘導される。一方、ペクチンのアラビナン鎖の伸長が著しく抑制されている変異体nolac-H14の原因遺伝子として、新規膜タンパク質LARA1(long arabinan related protein 1)が同定された。今後、LARA1を端緒として、未知のアラビナン鎖合成酵素複合体の全貌解明が期待される。

過剰量のアラビノースの添加により変異形質が回復したことから、LARA1はアラビノース転移反応の基質であるUDP-アラビノースの供給に関与すると考えられた。また、LARA1はメリステムでの発現が確認された。今後、LARA1を端緒として、未知のアラビナン鎖合成酵素複合体の全貌解明が期待される
ウォルバキア細菌の機能解析と人為感染昆虫の不和合性評価

ヒメトビウンカのウォルバキア細菌を対象に、人為感染個体並びに感染細胞を用いて、機能解析を行った。1.ウォルバキア接種による実験個体群の作出マイクロアレイ解析が行えるカイコまたはトピイロウンカにヒメトピウンカのウォルバキアを接種した。カイコでは、ウォルバキア感染個体を得るには至らなかった。トピイロウンカでは感染個体の選抜を繰り返しても感染率が10-2眺程度と低かったが、感染個体だけを選んで実験に用いることができた。2.カイコ細胞を用いたマイクロアレイ解析感染と非感染の細胞での発現遺伝子を、カイコのcDNAマイクロアレイを用いて比較した。感染によって発現量が3倍以上に増加または減少する遺伝子を見つけることはできず、ウォルバキアは宿主細胞の抗菌タンパク質の遺伝子を含むほとんどの遺伝子発現を誘導しなかった。大腸菌や細胞内共生カルディニウム細菌では、宿主細胞の抗菌タンパク質遺伝子の発現を誘導した。3.トピイロウンカを用いたマイクロアレイ解析ウォルバキアを接種したトビイロウンカの精巣で発現する遺伝子のマイクロアレイ解析を行った。トビイロウンカ自身もウォルバキアによって細胞質不和合性を示す。ウォルバキア感染精巣と非感染精巣で発現する遺伝子を比較し、発現量が数倍異なる1一数個の遺伝子を得た。4.蚊のウォルバキア感染調査病原を媒介する蚊をトランスジェニック作出技術によって、媒介できなくする研究が行われている。細胞質不和合性を蚊に対して利用する一環として、国内で採集した蚊個体群のウォルバキア感染状況を調査した。野外個体群約430サンプルの17%からウォルバキアを検出した。5.カルディニウムの培養とマイクロアレイ解析ウォルバキアと並んで、宿主昆虫の性や生殖を制御する細菌であるカルディニウム細菌を種々の昆虫細胞を用いて培養し、さらにマイクロアレイ解析を行った。ウォルバキアと異なり、宿主細胞の抗菌タンパク質の発現を誘導した。また、検出用プライマーを開発した。本研究では、ウォルバキアの機能を解明するために、以下の点について検討した。1.ウォルバキアの機能を解析するためには、材料採取の容易な大型昆虫や現在ゲノム解析が進んでいる昆虫にウォルバキアを移植し、その昆虫を用いて調査することが有利である。そこで、カイコにヒメトビウンカの細胞質不和合性ウォルバキアを接種した。昆虫の培養細胞でウォルバキアを増やした後に、カイコ幼虫に注射したが、次世代まで感染維持できなかった。これまでに、このヒメトビウンカのウォルバキアは、トビイロウンカへの移植には成功している。トビイロウンカではEST解析データやマイクロアレイトが利用できるようになったことから、トビイロウンカ感染個体を選抜し、実験個体群を作出した。2.個体レベルの実験と共に、細胞レベルでのウォルバキアと宿主との相互作用を解明するために、ウォルバキアの感染によって影響を受ける宿主細胞遺伝子の探索をおこなった。ヒメトビウンカのウォルバキアをカイコ培養細胞に感染させ、感染と非感染の細胞での発現遺伝子を、カイコのcDNAマイクロアレイを用いて比較した。その結果、感染によって常に発現量が3倍以上に増加または減少する遺伝子を見つけることはできなかった。これまで、大腸菌の感染では抗菌タンパク質を中心に、特定の遺伝子の発現量が増加することが知られており、ウォルバキアは宿主細胞の抗菌タンパク質の遺伝子発現を誘導しないことが明らかとなった。

1.これまでにヒメトビウンカのウォルバキアをトビイロウンカに接種することに成功しており、このウォルバキア感染トビイロウンカ個体群を維持してきた。ヒメトビウンカの細胞質不和合性が、ほぼ100%の雌雄対で見られるのに対し、トビイロウンカでは当初50-70%であった。この個体群を2年以上にわたり維持し、その後の感染率を調べたところ10-20%程度になっていた。感染は維持されているものの、感染率が低くなっており、トビイロウンカ体内では次世代伝播のレベルが低いことが判明した。感染個体を選抜しても感染率の上昇は少なく、感染維持に関する宿主との相互作用の解明が今後の課題である。2.これまで、カイコ細胞にヒメトビウンカのウォルバキアを感染させ、カイコcDNAマイクロアレイを用いて、ウォルバキア感染によって発現量に影響を受ける宿主細胞の遺伝子を調査してきた。これまで感染と非感染とで発現量に顕著な差のある遺伝子は見つかっていない。今回、カイコのオリゴアレイ(アジレント22Kアレイ)を使い、さらに詳細に検討した。その結果、やはりウォルバキア感染は宿主細胞の遺伝子発現にほとんど影響しないことが判明した。ウォルバキアの細胞成分を培養液中に入れた場合も同様に影響を与えなかった。同じ実験系において、大腸菌は宿主細胞の抗菌タンパク質遺伝子の発現を誘導することから、ウォルバキアが宿主の抗菌タンパク質遺伝子の発現を誘導しないことは明らかである。これは、ウォルバキア細菌の細胞壁成分が宿主の免疫系に認識されないためと推定される。ウォルバキア細菌の接種と機能解明を中心に研究を進め、以下の結果を得た。1.ウォルバキアの培養とカイコへの接種キチョウにメス化を引き起こすウォルバキアの培養に成功した。種子島のキチョウではウォルバキアによるメス化が見られ、キチョウには2種類のウォルバキアが感染している。片方は細胞質不和合性を、もう一つはメス化に関係している。これらのウォルバキアをカイコ培養細胞(aff3)の中で増やすことができた。カイコへの培養ウォルバキアの接種を試みている。2.ウォルバキア感染精巣のマイクロアレイ解析ウォルバキアの機能を解明するために、トビイロウンカの精巣で発現する遺伝子のマイクロアレイ解析を行った。このトビイロウンカは、ヒメトビウンカに共生している細胞質不和合性を起こすウォルバキアを接種したもので、トビイロウンカ自身もウォルバキアによって細胞質不和合性を示す。ウォルバキア感染精巣と非感染精巣で発現する遺伝子を比較し、発現量の異なる1数個の遺伝子を得た。これら遺伝子の発現量をトビイロウンカとヒメトビウンカで確認している。3.蚊のウォルバキア感染調査マラリア媒介能を失わせたトランスジェニック蚊の利用では、野外自然個体群との競合が問題になる。ウォルバキアの細胞質不和合性をトランスジェニック蚊に付与して、野外個体群に対して優位性を持たせるというアイデアがある。蚊に感染しているウォルバキア相を明らかにするため、国内で採集した蚊個体群のウォルバキア感染状況を調査した。これまでに、野外個体群約430サンプルの17%からウォルバキアを検出した。
新型回転磁束型磁気センサによる高度磁気診断システムの開発

研究成果報告書は、「新型回転磁束型磁気センサによる高度磁気診断システムの開発」に関する研究に着手する以前の予備実験の結果も含めて発表論文を中心にまとめた。以下その概要を述べる。我々は、偏位式と差動式の「3軸サーチコイルや3軸ピックアップコイルを備えた回転磁束型磁気センサ」をそれぞれ開発、試作し、5mm厚軟鋼板の裏側欠陥検出実験やステンレス板の裏側欠陥形状検出実験を行った。また、バルクハウゼンノイズを利用した疲労推定の基礎的知見を得るための実験を行った。3軸差動サーチコイル回転磁束型磁気センサは、軟鋼板裏面にある深さlmm、幅0.4mmの溝型欠陥を確実に検出でき、高いSN比を確認した。また、3軸差動ピックアップコイル回転磁束型磁気センサは、ステンレス板裏側の深さ1mmの欠陥を確実に検出できた。さらに、ニューロアルゴリズムを利用した欠陥属性(位置、深さ、傾き角、形状など)の自動推定結果から、これらの磁気センサは、軟鋼板裏側溝型欠陥で深さ2mm以上あれば、欠陥属性の自動推定が可能である事がわかった。また、ステンレス板裏側の欠陥形状推定に関しても良い結果を得た。BHNを利用した疲労推定に関しては、無方向性ケイ素鋼鈑、方向性ケイ素鋼鈑、2方向性ケイ素鋼鈑の交番磁界下や回転磁界下のBHNを測定し次の結果を得た。回転磁界下の場合が、BHNが定常的に発生することを見いだした。また、回転磁界下のBHNのパワースペクトルは、連続したものであった。また、パワースペクトルの相関関数の測定の結果より、長時間後の相関は極めて小さくBHNがカオスである可能性を見いだした。さらに、カオスの同定にしばしば利用されるリアプノフ数はすべて正の値を示し、これもBHNがカオスであることの可能性を示した。この研究目的は、確実な裏側欠陥検出のために「回転磁束形磁気センサ」の探傷能力を向上することと、定量的な疲労推定のためにバルクハウゼンノイズを利用した疲労推定問題への適応の可能性を探ることである。我々は、この目標達成のために、試料表面近傍の欠陥による磁束の変化をXYZ軸に分離して測定できる「3軸サーチコイルや3軸ピックアップコイルを備えた低周波励磁回転磁束形磁気センサ」をそれぞれ独自に開発、試作した。試作した磁気センサを使用して、5mm厚軟鋼版の裏側欠陥検出実験やステンレス板の裏側欠陥形状検出実験を行った。また、有限要素法を用いて欠陥検出機構の解明を試みた。さらに、バルクハウゼンノイズを利用した疲労推定の文献調査や基礎的実験の準備を行った。実験からは、主に次の結果を得た。第一に、これらの磁気センサは、軟鋼板裏面にある深さ1mm、幅0.4mmの溝型欠陥をほぼ検出でき、励磁周波数が低いほど(2.5Hz)信号変化が大きいことがわかった。また、ステンレス板の欠陥形状測定実験から3軸サーチコイルの出力が明瞭に欠陥形状に依存していることを明らかにした。さらに、ニューロアルゴリズムを利用した欠陥属性(位置、深さ、傾き角、形状など)の自動推定結果から、この磁気センサは、軟鋼板裏側溝型欠陥で深さ2mm以上あれば、欠陥属性の自動推定が可能である事がわかった。数値解析実験からは、基礎的な欠陥検出機構(磁気抵抗の変化や漏れ磁束の変化など)だけではなく、渦電流の変化により比較的浅い欠陥でも大きな出力が得られる励磁周波数があることなどを明かにした。今年度、以上のような成果が得られたが、来年度は、微小裏側欠陥の検出や欠陥形状の正確な推定、疲労の確実な推定に向けて研究していきたいと考えている。

さらに、カオスの同定にしばしば利用されるリアプノフ数はすべて正の値を示し、これもBHNがカオスであることの可能性を示した。この研究目的は、「回転磁束型磁気センサ」の深傷能力を向上と、バルクハウゼンノイズ(BHN)の疲労推定問題への適応の可能性を探ることであった。我々は、偏位式と差動式の「3軸サーチコイルや3軸ピックアップコイルを備えた回転磁束型磁気センサ」をそれぞれ開発、試作し、5mm厚軟鋼板の裏側欠陥検出実験やステンレス板の裏側欠陥形状検出実験を行った。また、バルクハウゼンノイズを利用した疲労推定の基礎的知見を得るための実験を行った。その結果、次のような知見を得た。試作した磁気センサを使用した欠陥検出実験からは、主に次の結果を得た。3軸差動サーチコイル回転磁束型磁気センサは、軟鋼板裏面にある深さ1mm、幅0.4mmの溝型欠陥を確実に検出でき、たかいSN比を確認した。また、3軸差動ピックアップコイル回転磁束型磁気センサは、ステンレス板裏側の深さ1mmの欠陥を確実に検出できた。さらに、ニューロアルゴリズムを利用した欠陥属性(位置、深さ、傾き角、形状など)の自動推定結果から、これらの磁気センサは、軟鋼板裏側溝型欠陥で深さ2mm以上あれば、欠陥属性の自動推定が可能である事がわかった。また、ステンレス板裏側の欠陥形状推定に関しても良い結果を得た。BHNを利用した疲労推定に関しては、無方向性ケイ素鋼鈑、方向性ケイ素鋼鈑、2方向性ケイ素鋼鈑の交番磁界下や回転磁界下のBHNを測定し次の結果を得た。回転磁界下の場合が、BHNが定常的に発生することを見いだした。また、無方向性ケイ素鋼鈑と方向性ケイ素鋼鈑の回転磁界下のBHNを測定し、そのパワースペクトルを観測した。パワースペクトルは、両者とも連続したものであり、また、パワースペクトルの相関関数の測定の結果より、長時間後の相関は極めて小さくBHNがカオスである可能性を見いだした。