hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
パルスレーザー飛行時間法を用いたシリコン擬1次元キャリア系の量子輸送機構の研究

Si低次元キャリア系の実現を目的とし、p型Si細線の電気伝導機構の作製条件依存性を明らかにしている。また同時に、Si低次元デバイスを実現するためのヘテロ構造材料であるSi_<1-x>Ge_x混晶膜を用いて、飛行時間法によりライフタイムを求め基礎研究を行っている。イオン注入量、熱処理温度について、幅広い作製条件の下でp型細線伝導領域を作製した。これら試料の電気伝導率を、2300Kの温度領域で測定することにより、各種の電気伝導機構の発現を認めている。これは主に3種類に大別され、それぞれ金属的電気伝導、一次元可変領域ホッピング伝導及び最近接ホッピング伝導である。これらの発現は試料作製条件に大きく依存しており、種々の電気伝導機構の発現を制御することが可能であることを明らかにしている。これらの試料の横磁気抵抗効果を測定することにより、その局在状態に関する知見を得た。実験において、ホッピング伝導を示す試料のうち、不純物濃度が最も低い試料では4.2Kにおいて負の磁気抵抗が現われ、局在準位がアンダーソン局在であることを強く示唆している。一方、不純物濃度が高くなると強磁場側で正の磁気抵抗が現われている。この結果は、クーロンポテンシャルによる電子の閉じ込め効果によって、電子が局在していることを示唆するものである。すなわち、本研究によって、2つの異なった局在準位が共存していることが示されている。パルスレーザーによる飛行時間法により、輸送現象を明らかにするための基礎的研究を行った。具体的には、半導体デバイスの極微領域内でのキャリア移動度を左右するライフタイムを求めるものである。これは同時に結晶性の評価を行うことにも対応する。本実験では、アンドープのSi_<1-x>Ge_x混晶膜を用いている。その結果、結晶内の欠陥の数と測定されたライフタイムの間に相関が得られており、飛行時間法の有効性が示されている。本補助金の採択の内示があったのが、平成4年の10月であり、交付申請書に記載した設備備品(直流電源、デジタルマルチメータ、エレクトロメータおよび数値計算用のワークステーション)は、平成5年1月に完備された。従って、本研究の目的である擬1次元キャリア系の移動度を直接決定する実験は、まだ準備段階にある。しかしながら、これまでに行った結果および新しく得られた知見は、以下のようにまとめられる。(1)ビーム径100nm程度に集束イオンビーム装置を用いて、n形Si基板中にGaを種々の濃度で1次元状に注入することにより、p形細線伝導領域(直径0.1μm、長さ50μm)を形成した。この後、フォトリソグラフィー技術を用いて、細線の両端および基板裏面にAlのオーム性電極を形成し三端子デバイス構造を試作した。(2)作製したp型Si細線の伝導率の温度特性を3300Kの範囲で測定した結果、10^<19>cm^<-3>以上のGa濃度の試料においては、50K以下の温度において不純物伝導が観測された。しかも、この不純物伝導は1次元のホッピング伝導機構に従うことがわかった。(3)この試料の極低温における磁気抵抗を測定したところ5テスラの範囲において、正の磁気抵抗が観測されるとともに横磁気抵抗係数が50K以下において急激に減少した。このことは、50K近傍以下において散乱機構の急激な変化があることを示しており、上記(2)の結果を支持している。

Si低次元キャリア系の実現を目的とし、p型Si細線の電気伝導機構の作製条件依存性を明らかにしている。また同時に、Si低次元デバイスを実現するためのヘテロ構造材料であるSi_<1-x>Ge_x混晶膜を用いて、飛行時間法によりライフタイムを求め基礎研究を行っている。昨年度の結果を基にし、さらに幅広い作製条件の下でp型細線伝導領域を作製した。これら試料の電気伝導率を、2300Kの温度領域で測定することにより、各種の電気伝導機構の発現を認めている。これは主に3種類に大別され、それぞれ金属的電気伝導、一次元可変領域ホッピング伝導及び最近接ホッピング伝導である。これらの発現は試料作製条件に大きく依存しており、種々の電気伝導機構の発現を制御することが可能であることを明らかにしている。これらの試料の横磁気抵抗効果を測定することにより、その局在状態に関する知見を得た。実験において、ホッピング伝導を示す試料のうち、不純物濃度が最も低い試料では4.2Kにおいて負の磁気抵抗が現われ、局在準位がアンダーソン局在であることを強く示唆している。一方、不純物濃度が高くなると強磁場側で正の磁気抵抗が現われるている。この結果は、クーロンポテンシャルによる電子の閉じ込め効果によって、電子が局在していることを示唆するものである。すなわち、本研究によって、2つの異なった局在準位が共存していることが示されている。パルスレーザーによる飛行時間法により、輸送現象を明らかにするための基礎的研究を行った。具体的には、半導体デバイスの極微領域内でのキャリア移動度を左右するライフタイムを求めるものである。これは同時に結晶性の評価を行うことにも対応する。本実験では、アンドープのSi_<1-x>Ge_x混晶膜を用いている。その結果、結晶内の欠陥の数と測定されたライフタイムの間に相関が得られており、飛行時間法の有効性が示されている。
体工連携によるスポーツ科学イノベーション－革新的な用具・コーチング法の開発－

本研究プロジェクトにおいては、体育学と工学の研究者が緊密に連携し、多様化・高度化するスポーツ現場で生起している様々な研究課題を解決するための新たな研究方法論を共同で開発し、スポーツ科学のイノベーションを実現することを目的としている。主な研究成果として、水泳を専門とする体育学の研究者と流体工学を専門とする研究者が協力し、新たな方法論の開発に取り組み、クロール泳中のキック動作の役割について、世界で初めて定量的に解析することに成功した。これまで、クロール泳のキック動作の役割に関しては、水平姿勢を保って抵抗低減には貢献しているが、推進力として貢献しているかについては統一した見解が得られていなかった。そこで、独自に開発した測定システムを用いて、けのび姿勢時の静的抵抗、プル泳時の動的抵抗に加え、上肢と下肢の両方を使って泳いだ時の動的抵抗を同一システムで計測することが可能となり、それらの値を比較検討することにより、初めてキック動作の役割の解明が可能となった。その結果、クロール泳のキック動作は低速域(1.1m/s)では推進力として貢献していたが、1.3m/sを超えるあたりから抵抗となる可能性が明らかとなった。以上のことから、速く泳ぐためには上肢のストローク頻度を増加させる必要がありが、上肢と下肢の動作は連動しているので、必然的に下肢のキック動作の頻度も増加せざるを得ず、抵抗要素の増大につながることが予想、この抵抗増加をいかにして抑えられるかが、速く泳ぐための鍵となることが示唆される。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究プロジェクトにおいては、体育学と工学の研究者が緊密に連携し、多様化・高度化するスポーツ現場で起こっている研究課題を解決するための新たな研究方法論を共同で開発し、スポーツ科学のイノベーションを実現することを目的とする。特に平成27年度は、1)自由視点映像技術を中核とした新たなスポーツコーチング支援システムの開発。2)競泳スタートにおける逆動力学分析によるスタートパフォーマンスの向上策の検討、以上2つの研究課題に取り組んだ。1)については、サッカー競技を対象として、没入感の高いバーチャルリアリティ映像技術を用いいて自由視点から試合を再体験できるシステムの構築を目的とした。まず試合展開を再構成するために全選手の試合位置を記述したデータベースを構築する。この記録から,三次元空間に選手の移動軌跡を復元し、さらに競技場内の風景を再構成し,バーチャルリアリティとして利用する.また統合開発環境Unity 3DとOculus DK2 HMDを組み合わせて,選手運動の表現とその再体験を実現するシステムの構築を試みた。その結果、選手軌跡に応じた移動と利用者の視線方向を連動させることにより、利用者参加選手視点での試合追体験も可能となり、今後コーチング現場におけるミーティングなどに活用できる可能性が確認された。2)については、競泳スタート台上において、スタート動作時に両腕、両脚がそれぞれ発揮した反力を別々に測定できる装置を開発し、得られた力データを元に逆動力計算を行い、各関節が発揮したトルクを算出することを目的とした。その結果、世界で初めてスタート動作時に管区関節が発揮するトルクが経時的に算出することに成功し、スタートパフォーマンスを向上させるための貴重なデータを入手することができた。27年度は2つの研究課題に取り組んだが、いずれの課題においても年度内に予定していた装置の開発を完了した。さらに各装置によって得られたデータについて検証を行ったところ、当初の目的を達成してしることが確認された。これらの研究過程については、それぞれ関連する学会において公表を終えている。本研究プロジェクトにおいては、体育学と工学の研究者が緊密に連携し、多様化・高度化するスポーツ現場で起こっている様々な研究課題を解決するための新たな研究方法論を共同で開発し、スポーツ科学のイノベーションを実現することを目的とする。特に平成28年度は、1)競泳レースを対象として泳動作映像における色情報分布を用いた自動解析システムの開発、および2)泳者が四肢を駆動させ自己推進している場合の抵抗を定量するシステムの開発に取り組んだ。1)については、プールの水面上の色情報に着目して、実際のレースにおいて移動する泳者領域をプール全体を映した高解像度映像から抽出する方法を開発し、その精度について検証を行った。本方法論による処理は二段階に分かれており、まず泳者が作り出す水飛沫に注目し,色チャンネルの閾値処理を施し、泳者を含む注目領域を求める。続いて、この注目領域内で、Bチャネルにおける自動コントラスト強調から、泳者領域を抽出する。さらにプール映像中にはコースロープやプール床の線など、泳者領域の抽出の妨げとなるものが存在するので、それらを除去方法についても検討を行った。その結果、概ね良好な結果が得られたものの、経験的に値を決める部分が含まれているので、こうした部分を自動的に定めていく方法について今後研究していく必要がある事が判明した。2)については、実験用回流水槽を用いて、泳者にある任意の流速においてクロール泳を行わせた時の泳ぎのテンポを水中メトロノームを用いることで、スイマーにそのテンポを維持させた上で、流速を様々に変化させた場合にスイマーに作用する力を測定し、その測定値から自己推進時抵抗を推定する方法を考案した。本方法論は高い再現性と信頼性を有しており、これまで困難であった自己推進時抵抗の測定が可能となった。過去2年間に渡り、本研究プロジェクトを遂行してきたが、当初計画した研究課題については、所期の目的を達成しつつあると思われる。

特に本年度、本格的に取り組んだ自己推進時抵抗の測定法の開発についてはほぼ完成し、その成果を国際誌に投稿することができた。本研究プロジェクトにおいては、体育学と工学の研究者が緊密に連携し、多様化・高度化するスポーツ現場で起こっている様々な研究課題を解決するための新たな研究方法論を共同で開発し、スポーツ科学のイノベーションを実現することを目的とする。特に平成29年度は、1)競泳レースを対象として泳動作映像における色情報分布を用いた自動解析システムの開発、および2)圧力センサを用いて泳者が発揮している推進力を定量するシステムの開発に取り組んだ。1)については、競泳プール全体を映した競泳プール映像から、各レーンでの泳者位置とストローク数を推定する画像処理方法を提案するこを目的とした。水面特有のゆらぎや泳者が作り出す水飛沫が画像処理時に問題となるので,2種類のマスクを利用した2段階画像処理によって、精度のよい位置推定を実現を目指した。ストローク数の推定は、泳法に特有のテンプレートを用意し、その畳み込みによる相関値の変化を観察することで可能にした。実際の競泳プール映像で検証実験を行い,性能評価を行った結果,妥当な値を得ることに成功し,ほぼ実用化の目処がたった.2)については、これまで泳者が発揮する推進力については、画像分析による準定常法が主流であったに対して、圧力センサを用いた新たな計測システムを提案することを目的とした。泳者手部の表裏に4対の圧力センサを装着し、泳運動中の圧力分布を計測するとともに、水中動作のモーションキャプチャーを行い、独自に開発したアルゴリズムによって解析を行った結果、非定常性を考慮した推進力の推定が初めて可能となった。過去3年間に渡り、本研究プロジェクトを遂行してきたが、当初計画した研究課題については、所期の目的を達成しつつあると思われる。特に本年度、本格的に取り組んだ泳者手部で発揮される推進力測定法の開発についてはほぼ完成し、その成果を国際誌に投稿することができた。本研究プロジェクトにおいては、体育学と工学の研究者が緊密に連携し、多様化・高度化するスポーツ現場で生起している様々な研究課題を解決するための新たな研究方法論を共同で開発し、スポーツ科学のイノベーションを実現することを目的としている。主な研究成果として、水泳を専門とする体育学の研究者と流体工学を専門とする研究者が協力し、新たな方法論の開発に取り組み、クロール泳中のキック動作の役割について、世界で初めて定量的に解析することに成功した。これまで、クロール泳のキック動作の役割に関しては、水平姿勢を保って抵抗低減には貢献しているが、推進力として貢献しているかについては統一した見解が得られていなかった。そこで、独自に開発した測定システムを用いて、けのび姿勢時の静的抵抗、プル泳時の動的抵抗に加え、上肢と下肢の両方を使って泳いだ時の動的抵抗を同一システムで計測することが可能となり、それらの値を比較検討することにより、初めてキック動作の役割の解明が可能となった。その結果、クロール泳のキック動作は低速域(1.1m/s)では推進力として貢献していたが、1.3m/sを超えるあたりから抵抗となる可能性が明らかとなった。
超幾何関数を含む積分変換の研究

超幾何関数を含む積分変換については、これまでも一般化されたfractional integral operatorsの研究として多くの結果を出してきたが,本年度はその応用についての結果や,他の方向からのアプローチその他についての結果を発表することが出来た.まず、本研究代表者の定義による超幾何関数を含む一般化されたfractional calculus operatorsの応用として,generalized Stieltjes transformとの関係をMcBride space F_<p,μ>とそのdualである超関数空間F′_<p,μ>で,また,Holder spaceにおけるmapping propertyが調べられた.また,さらに一般な超幾何関数としてのH-functionを核とする積分変換に関して空間L_<v,r>上でのmapping propertyが調べられた,この場合H-functionには多くのパラメータを含むので,その組み合わせによって様々なvariationを生じる.また,このH-関数のゼロや無限遠での漸近的性質がBraaksmaの結果をさらに詳しくして得られた.この場合もパラメータの組み合わせによって,多くの可能性を生み,その結果によってさらにこの種の積分変換の性質の研究が容易になってきた.また,Hankel変換の合成積の公式を得て,第一種ベッセル関数の積の公式を導くことが出来た.一方特殊関数のインデックスによる積分変換Leberdev-Skalskaya型の積分変換について,かなり一般的にG-関数を含む形で研究して具体的なものを例としてあげた.また,これからの研究の準備となるいくつかの特殊関数,特にKontorovech-Lebedev変換やMehler-Fock変換の核に使われる関数の漸近的な性質も調べた。
新規アミノ酸ATSMaaを利用した次世代Cu-64標識NET診断／治療薬の開発

診断治療を同一化合物で行うことが可能な次世代神経内分泌腫瘍(NET)診断/治療薬の開発を目標とし、これまでにCu-64標識somatostatin (SST)誘導体64Cu-ToDBTTATEを合成し、NETモデルマウスにおいて腫瘍に高い集積を示すことを確認してきた。しかしながら、高い疎水性のため腫瘍以外の組織に対して残留しやすく、これをリード化合物とした新分子の開発が必要となった。本研究では、新分子開発を可能にする分子として、Cuキレーターを導入した新規アミノ酸ATSMaaを考案し、1ATSMaaのペプチドへの効率的導入法、2新規SST誘導体合成および物性評価、3モデル動物における体内動態、の3点について評価した。結果として、1各種縮合剤のうち、DMT-MMの使用により効率的なATSMaa導入が可能で、ATSMaa導入ペプチドへの水溶性分子導入も容易であった。2新規SST誘導体の非放射性Cu (natCu)複合体、natCu-k(BT)-TATEおよびnatCu-eToU-k(BT)-TATEは、順にlogD (pH 7.4)値-0.13, -2.28を示し、natCu-ToDBTTATEの0.41に比べ水溶性が増大した。また、血清タンパク結合率は88.2, 82.7%を示し、リード化合物の97.5%から大きく低下させることに成功した。更に、SSTR2に対してリード化合物と同等以上の高い親和性/選択性を示した。367Cu標識体67Cu-k(BT)-TATEは、モデルマウスにおいてリード化合物に比べ腫瘍に対し高い集積ならびに肝臓・腎・腸への残留低下を示すことが分かった。すなわち、ATSMaaが他の放射性Cu含有診断/治療薬剤への応用が可能であること、また、ATSMaa導入SST誘導体は新規NET診断/治療薬剤としてリード化合物を上回る特性を有すること、が明らかとなった。我々は、診断治療を同一化合物で行うことが可能な次世代神経内分泌腫瘍(NET)診断/治療薬の開発を最終目標とし、ATSMをCu chelatorに有する新規Cu-64標識somatostatin (SST)誘導体64Cu-ToDBTTATEを合成した。本化合物は、NETに高発現するSST受容体SSTR2に対し高親和性かつ選択的結合を示すこと、NETモデルマウスにおいて腫瘍に集積を示し、新規NET診断薬として有望な化合物と考えられた。しかしながら、64Cu-ToDBTTATEは、64Cu-DOTATATE (対照化合物)に比べ高い疎水性を有することから、腫瘍以外への組織に対しても残留しやすいことなどの問題点も同時に明らかとなり、より物性の優れた薬剤開発が必要と考えられた。現行化合物の分子デザインは、ペプチドN末端に、スペーサーを介してATSMを結合している。しかしながら、化合物の物性最適化を行うにあたり、スペーサー部位の構造修飾でしか対応することが出来ないため、新たな分子デザインが必要となった。本研究では、これを可能とするツールとしてATSM構造を側鎖に有する新規アミノ酸ATSMaaを考案し、Cu chelatorを含むアミノ酸導入後、更なる分子修飾が可能な分子デザインを考案した。固相樹脂上に構築した保護ペプチドに対して、合成したFmoc保護ATSMaaを様々な縮合剤を用いてペプチドに導入することで、本アミノ酸導入における効率的な縮合剤を検証した。その結果、汎用的な縮合剤を用いた導入が可能であることを確認し、そのうちDMT-MMを用いた場合に最も高い導入率を得た。次いで、ATSMaa導入ペプチドに対し、水溶性分子を更に導入し、新規SST誘導体を合成した。これら新規SST誘導体の物性を評価したところ、既存のSST誘導体に比べ物性が大きく改善することが明らかとなった。H29年度には、1新規アミノ酸ATSMaaの樹脂上に構築した側差保護ペプチドへの効率的な導入法の確立、2分子全体の物性調整に最適な水溶性分子によるペプチドの修飾、3新規ATSMaa導入SST誘導体の脂溶性評価、血清中安定性評価およびCu放出能の評価を予定していた。1Fmoc保護ATSMaaは、従来のFmocアミノ酸同様に汎用される縮合剤を用いてペプチドに対して縮合が可能なこと、2ATSMaa導入ペプチドに対して、そのN末端に容易に水溶性分子修飾が可能であることを明らかにした。また、3新規ATSMaa導入SST誘導体は既存のSST誘導体に比べ水溶性が大きく向上されたこと、また既存のSST誘導体と同等の血清中安定性およびCu放出能を有することも明らかとなった。さらに、H30年度に予定している受容体結合親和性評価の一部も進めていることから、おおむね順調に進展しているものと考える。

2新規SST誘導体の非放射性Cu (natCu)複合体、natCu-k(BT)-TATEおよびnatCu-eToU-k(BT)-TATEは、順にlogD (pH 7.4)値-0.13, -2.28を示し、natCu-ToDBTTATEの0.41に比べ水溶性が増大した。また、血清タンパク結合率は88.2, 82.7%を示し、リード化合物の97.5%から大きく低下させることに成功した。更に、SSTR2に対してリード化合物と同等以上の高い親和性/選択性を示した。367Cu標識体67Cu-k(BT)-TATEは、モデルマウスにおいてリード化合物に比べ腫瘍に対し高い集積ならびに肝臓・腎・腸への残留低下を示すことが分かった。すなわち、ATSMaaが他の放射性Cu含有診断/治療薬剤への応用が可能であること、また、ATSMaa導入SST誘導体は新規NET診断/治療薬剤としてリード化合物を上回る特性を有すること、が明らかとなった。H30年度は、引き続き新規ATSMaa導入SST誘導体のSST受容体2よび関連受容体サブタイプに対する親和性評価を行い、新規化合物のSST受容体2への親和性を既存化合物と比較評価する。また、有望な化合物に関してCu-64による標識実験、モデルマウスにおける体内動態の評価およびPET撮像実験を行い、新規化合物のNET診断/治療薬としての有用性を評価する予定である。本研究で用いる新規アミノ酸ATSMaaは大量合成が必要であった。また、新規アミノ酸のペプチド鎖への導入難易度も不明であった。当初、これら種々の合成段階において合成収率が低下することを勘案し、合成用試薬および精製時の消耗品購入に余裕をもって予算計上していた。本アミノ酸は、合成スケールアップによる大きな収率低下を起こすことなく合成が可能であり、また保護ペプチドに対しても大きな効率低下を起こすことなく導入することが可能であった。さらに、水溶性分子修飾を行った最終目的物についても比較的容易に合成が可能であったことから、最低限の試薬および消耗品で本研究に必要な化合物量を合成することができた。生じた次年度使用額に関しては、H30年度実施予定である研究の充実に割り当てる予定である。
農業現場での栽培情報センシングとその解析システムの構築

安価な圃場モニタリング装置であるフィールドサーバを利用し、ネットワーク環境の異なる圃場モデルを想定した上で、それぞれに最適な圃場気象環境モニタリングを提供する装置、およびアプリケーションを開発した。モデル1は、ブロードバンド接続可能場所から近距離にフィールドサーバを設置する場合を想定し、LANの接続形態を有線にした。モデル2は、ブロードバンド接続可能場所から有線接続が不可能な距離にフィールドサーバを設置する場合を想定し、LANの接続形態を無線にした。モデル3として、インターネットに接続できず、LAN環境もない場合にフィールドサーバを設置することを想定した。このモデルには周辺機器としてPoE (Power over Ethernet)装置とフィールドサーバゲートウェイを付属した。またフィールドサーバゲートウェイはOSがLinuxの小型コンピュータであり、Windowsとのファイル共有機能をもたせた。データ収集に関しては、フィールドサーバゲートウェイにおいてPerlソフトを稼動させることで、1分毎に取得しデータを蓄積させた。データ回収は後日、ノート型PCを携帯してフィールドサーバ近くまで車などで行き、無線LANを利用して行った。フィールドサーバのWebページから取得するデータはHTML形式であり、計測データを応用的に利用できないので、CSVファイルに変換した。その処理では、テキスト処理に優れるPerlを用いて取得データを加工するソフトを作成した。結果データは1分毎のファイルと、それらをまとめた1日毎のファイルとして作成・保存した。また、計測データを一般の人がWebブラウザを利用して見ることができるよう、CSVデータを用いデータ表示を行った。一方、各種センシング情報を関係づけるためには、栽培条件による植物体の応答を把握する必要がある。そこで、インターネット対応型の人工栽培装置を用いた栽培技術について検討し、トマトの生育実験に成功した。
蛋白質の構造変化ダイナミクス研究のための1分子科学の基盤を求めて

KcsAカリウムチャネルの変異体E71Aは選択性フィルター近傍への変異であり、不活性化を示さないので、pH依存性ゲーティングによるヘリックスゲートの振る舞いを明らかにすることができる。E71A変異体を脂質平面膜に再構成し単一チャネル電流記録を行った。この際、脂質平面膜に1分子のチャネルが組み込まれるようにして実験を行った。酸性pHではE71A変異体の開確率はほぼ100%なので、平面膜に1分子しか再構成されていないかどうかは明白である。このような条件で細胞質側のpHを変化させ、pH依存性開確率を求め、pK値とHill係数を求めた。また各pH条件でゲーティングのキネティクス解析を行った。従来のMarkovモデルを前提としたアルゴリズム(隠れマルコフモデル)による解析に加え、changepoint analysisで単一チャネル電流を解析した。この解析で得られたインターバルの持続時間・平均電流・分散を求め、これを3次元プロットとして表現した。これをPatlakらが開発したvariance-mean法をもとに解析を行った。これにより開確率などが簡単に求められただけでなく、従来の解析では捉えにくかったサブレベルを特定することができた。今後、Changepoint analysisのインターバルを統合し、各サブレベルのdwell時間分布を解析し、従来のアルゴリズムで得られた分布と比較検討したい。蛋白質のダイナミクスを1分子レベルで実験を行うために最適のチャネル分子を使って、脂質平面膜法による単一チャネル電流測定を行った。対象としたチャネルはKcsAカリウムチャネルである。これは結晶構造が明らかになっているだけではなく、私達が最近構造ダイナミクスに関する新しいデータを得た唯一のチャネル蛋白質である。本研究では脂質平面膜に厳密に1分子だけが存在する条件での実験を行った。さらにpH依存性ゲーティング機構を明らかにするための高精度の実験系を確立することができた。これは予想をはるかに超えて難しい実験であったが、この困難な実験を行うことによって重要なゲーティングに関する情報を得ることができた。特にpH依存性ゲーティングに関して、2009年に解明されたKcsAチャネルの全長構造を参考にしつつ、その分子機構を検討しつつある。さらにチェンバー法では困難な急速溶液置換法(すでに開発済み)を適用できるように、KcsAチャネルをリポソームに再構成し、リポソームパッチ法を確立した。溶液置換速度が数ミリ秒以内に可能となり、定常状態の測定以外に過渡的応答を測定することが可能となった。一方、すでに確立した1分子蛋白質構造変化測定法(DXT法)の時間分解能を改善するために、フランスとスイスの高輝度放射光施設での実験を行い、従来の毎秒30フレームから毎秒5000フレームにまで上げることに成功した。1分子レベルでの構造と機能のデータを解析するための手法を開発していきたい。
新規アクチン結合蛋白ガーディンの変異マウスを用いた、血管と神経の相互作用の解析

1) RMSから大脳皮質・線条体へと移動する神経前駆細胞の解析RMSから大脳皮質・線条体へと移動する神経前駆細胞を調べるために、蛍光レポーターマウスとタモキシフェン誘導性Creリコンビナーゼを組み合わせ、in vivo神経細胞ラベルの系を確立した。Nestinプロモーター下にCreERT2を発現するトランスジェニックマウスを用いて、RMSから大脳皮質・線条体と移動する神経前駆細胞の存在が確認され、細胞移動が血管に沿っていることが明らかとなった。また、Girdinのリン酸化機能制御についてを調べるため、Girdinの各種リン酸化部位に対する抗リン酸化抗体を作成して免疫染色を行ったところ、Y1799リン酸化部位に対する抗体が検出感度が高いことが分かった。この抗体を利用して、生後の大脳神経の発育を調べたところ、RMSおよび嗅球で血管に沿って移動する神経前駆細胞でGirdinのリン酸化が強く起こっていることが明らかとなった。更に、RMS組織をマトリゲル中で培養すると起こる神経前駆細胞のchain migrationが、Src阻害剤であるPP2の添加にて強く抑制されると共に、Y1799リン酸化が抑制されることが判明した。したがってY1799リン酸化はSrcキナーゼの下流で制御され、神経前駆細胞の移動に重要であることが示唆された。2)神経特異的Girdinノックアウトマウスにおける血管発達の障害Girdinは脳の神経細胞および血管にて発現を示す。神経および血管組織特異的なコンディショナルノックアウトマウスを解析したところ、血管内皮特異的なノックアウトでは血管発達は正常で、神経特異的なノックアウトで血管発達が障害されることが明らかとなった。従って、神経組織にてGirdinが血管発達に関連する因子の制御に働いていると考えられた。24年度が最終年度であるため、記入しない。《血管と神経の組織特異的Girdinノックアウトマウスの解析》Gridinノックアウトマウスには、網膜と大脳皮質における血管の発育障害と、嗅球・RMSと海馬における神経構造の異常が生じる。血管と神経の表現型に相互関係があるかを調べる目的で、血管と神経の組織特異的Girdinノックアウトマウスの解析を行った。血管特異的Girdinノックアウトマウスの網膜と大脳皮質を調べたところ、意外なことに、血管網の発達は正常マウスとほぼ同等であった。一方で、嗅球・RMSと海馬神経には明らかな異常は認められなかった。神経特異的ノックアウトマウスについては、現在、解析を行っている最中である。網膜および大脳皮質には神経と血管以外の組織要素は乏しいので、血管特異的ノックアウトマウスで血管異常が起こらないならば、神経特異的ノックアウトマウスに血管の異常が起こると予想され、血管と神経の相互作用についての新知見が得られることが期待される。《RMSにおける神経組織の構築と血管構造のリモデリングの解析》成体において、嗅球へ神経細胞を供給する神経前駆細胞の移動経路であるRMSでは、血管が移動経路に平行な走行を示す。RMSの発生において、E18.5P3では脳室周囲に幅広く存在していた神経前駆細胞は、P7成体では細く収束する。RMSの発生に伴う神経構造の変化と血管の構築との関連を調べる目的で、発生の各ステージでRMSにおける血管構造の発達を調べた。発生初期でRMSの幅が広いステージでは血管は網目状の構造であり、RMSが細く収束すると共に血管は平行な走行へと変化していた。これは、RMSにおける神経前駆細胞の移動と血管構造のリモデリングとの関連を示唆すると考えられた。今後、神経前駆細胞の移動が障害されているGirdinノッアウトマウスにてRMSにおける血管リモデリングを調べる予定である。

24年度が最終年度であるため、記入しない。血管および神経の組織特異的なノックアウトマウスを解析することで、血管と神経の相互作用に関する新たな知見を得ることが見込まれる。解析に用いる各種の遺伝子改変マウスについては、Jackson研究所から取り寄せて交配を進めていると共に、新規の変異マウスの作成も順調に進行している。神経特異的なGirdinノックアウトマウスの解析を進めて、網膜と大脳皮質における血管と神経の相互作用明らかとする。また、血管の発生に関与が知られている既知の因子について、ノックアウトマウスにおける発現や組織分布を調べることで、分子メカニズムについて検討を行う。Jackson研究所から取り寄せたトランスジェニックマウスを用いて、時期特異的なGirdinノックアウトを行なう。RMSにおける神経前駆細胞の移動を発生の各ステージで止めた場合に、血管の構造がどのように変化するかを調べることで、神経前駆細胞の移動と血管リモデリングとの関連を明らかとする。
システムの機能化と教職の行方 - 対人専門職の可能性-

本研究は、教育改革・教員政策=システムの機能化を、教員自らがどのように受け止めているかという問題を実証的に明らかにすることを目的としている。具体的には、教員評価や表彰制度は、教員の「やる気」にどのように作用するのか、また、仕事と責任の範囲の明確化や、学校組織の分化・多様な職員の配置が、教員の仕事や職業的成長のあり方をどのように変えるのかといった問題を分析した。このように教師の主観的な認識を明らかにすることは、1)それが教育政策の成否に大きく影響を及ぼすこと、2)グローバルな規模で展開する教育改革に対する、教師の対応の、共通性と異質性に対する資料を提供すること、さらには3)教職の専門職化の方向性を考えること、というような点で意義がある。本年は、前年度のインタビュー調査や資料を踏まえ、アンケート調査を実施した。その結果、わが国の教師の多くは、教育改革・教員政策について、それを否定的に捉えていないということが明らかになった。教員表彰や教員評価について、さらには、学校組織の変化や多様な職員の配置についても肯定的な意見が多く見られた。こうした知見は、教育改革が教職への嫌気を顕在化させている英国の状況と比べると対照的である。本研究ではわが国におけるこうした知見に対して、英国と比較しながら検討し考察を加えた。わが国の教師は、外側からの要求を「自分の役割」として無前提に引き受けてしまう傾向があり、このことが、政策や社会を批判するのではなく、自分を鞭打つことにつながっているのではないかと解釈された。「献身的教師像」と呼ばれる教師の姿が、既に以前から指摘されているが、こうしたわが国の教師の特質が、イギリス等に見られる教師の反応とは異なった結果を導いていると考えられる。本研究は、個人化と評価・競争に特徴付けられる教職の<システムの機能化>の実態を踏まえ、それを教師自身がどのように意味づけしているかを探ることにある。またこの考察を通じて、最終的には、これまでの「日本型学校システム」の教師が、今後どのような教職像に変容するのかを検討することを目的としている。現在進行している教育改革を「システムの機能化」という概念で把握し、本年度は、まずその実態を明らかにすることに努めた。本年度は、1)都道府県対象の教員政策に関する調査をもとに、複数の県での、システムの機能化に関する実態の聞き取り、2)学校組織の業務の合理化を追求している群馬県をフィールドとして、その改革の実態の聞き取りを実施した。聴き取り調査の結果、第一に、制度上の改革は、まだ教師の日常の実践レベルにまで浸透しているわけではないこと、第二に、組織上の改革(群馬県における「業務の合理化」の改革)は<システムの機能化>を体現するものではあるが、教員の個人化と評価・競争という観点とは一線を画していることが明らかになった。このことは、<システムの機能化>という問題が、制度と組織とで有する意味が異なるということを意味していると考えられ、その点では新たな知見であると解釈できる。しかしながら、いずれも本研究の本来的な研究目的を遂行するには、問題があることも明らかになった。また、今後どちらのレベルの<システム>に重点を置くかという点で、すなわち、教職全体(制度)を対象にするのか、組織を対象にするのかという点で、研究の方向性も大きく異なることが予測された。次年度は、このズレについて早急に検討するとともに、いずれかに焦点を絞り、そうした変容が教員自身にどのように意味づけられているのかを明らかにすることを目指す予定である。システムの機能化は、(1)学校及び教師の役割の限定(=「学校スリム化論」)と、

(2)権限と責任の明確化(カウンセラーなど他の専門家の学校への配置、栄養教諭・学校司書教諭の発令、副校長・主幹の導入等)という二側面から考えることができる。システムの機能化を、教師がどう受け止め、教育の専門家としての新たな教職役割をどのように構築していくかということを明らかにすることが本研究の第一の、また、近年の教員政策が教師にどのように影響を及ぼしているのかを明らかにすることが第二の目的である。そのために、各県レベルでの具体的な改革動向を踏まえ、平成19年度に『教職生活と教員政策に関する意識調査』を全国的なレベルで実施した。その結果は現在分析中であるが、現在のところ次のようなことが明らかになっている。第一の課題に関しては、(1)学校スリム化論に賛成する教員は半数に満たず、(2)ほとんどの教師が、学校教育の多様な領域について人々の援助を期待していること、(3)専門職大学院を除いては、教員免許更新制、校長・教頭への民間人の登用、教員の公募制、専門職大学院などの教員改革を推進すべきだという意見が極めて低い。すなわちわが国の教師は、肥大する学校機能の役割はそのままにして、担当する職員・支援者を増加することで教育を遂行すべきで、教師はその中核として位置付けられるべきであると考えていることが明らかになった。第二の課題については、教職生活が充実している教師ほど教員評価や優秀教員の表彰についても有益であると考えていることが示された。ただし、こうした改革が従来の教員文化を変容させているかどうかという点については明確な関連がでていない。分析途中であるため、確定的なことはいえないが、「多様な教育要求に応えるために、教職員集団の中心となりうる力のある教師」を造ることが、現在の教師が描いている教職の今後の姿なのではないかといえる。
信号処理的手法を用いた言語のモデル化に関する研究

音声認識における、統計的言語モデルと統計的音声モデルとの統合過程において必要とされる、言語重みと単語挿入ペナルティーの理論的意味づけに取り組んだ。これらのパラメータはこれまで経験的な、調整パラメータとして扱われてきたが、両者が認識対象の音声文の言語エントロピーと、認識に用いた言語モデルと認識対象文とのクロスエントロピーとを調整する働きを持つパラメータであることを、理論的に示した。さらに、音声認識実験により、用意された2つの言語モデルに対して、上記の基準に基づき与えた異なる2つの言語重みパラメータにより、ほぼ最適な認識性能が得られることが明らかとなり、理論の正当性が実験的に確認された。単語間の接続性に基づき言語空間を探索するために、バイグラム行列の特異値分解に基づく、単語・文脈の線形部分空間表現を獲得した。具体的には、97年度に作成した、新聞記事データベースからバイグラム行列を作成し、ランク数を103000程度まで変化させ、ランク数とバイグラムのエントロピーとの関係を調査し、300程度のランク(部分空間)で、単語・文脈双方の情報を効率的に表現可能なことを明らかにした。構成された部分空間が言語の意味を適切に表現していることは、部分空間上での単語・文脈クラスタリングが、エントロピーの削減に効率的であったことからも、確認された。具体的には、学習された部分空間上で、次元数を変化させ、空間の測度(ユークリッド距離)に基づき単語・文脈を独立にクラスタリングすることで、それぞれ最適なグループ分けを行なうことが可能なことを明らかにした。1.データの整備:研究の遂行に不可欠である大規模な言語コーパス(新聞記事データベース)を購入するとともに、研究遂行のためのテキストコーパス処理用各種ツールプログラムを作成した。2.モデルの構造:一般化ベルヌ-イ試行モデルに基づく言語モデルを考案し、このモデルが(1)「従来の単語N-gramモデルにおいては文長が正しく考慮されていない」という欠点を補いうるものであること、(2)従来経験的に用いられてきた単語挿入ペナルティスコア付けと等価な働きを持つこと、の2点を理論的に明らかにした。3.単語を単位とする言語モデル:一般化ベルヌ-イ試行モデルにもとづく言語モデルを、単語バイグラム、単語トライグラムをベースに作成した。4.認識実験によるモデル評価:連続音声認識実験により、提案したモデルの特性を詳細に調査した。その結果、(1)提案モデルを用いることで認識性能を大きく改善することが可能であること。(2)提案モデルは、通常経験的に決定されている音響確率に対する言語確率の重み係数(言語重み)、の値に過敏でなく、音響確率のレンジの変動に対して頑健なモデルであること、の2点を実験的に確認した。これらの結果は、2項において理論的に得られた結果と一致するものである。5.単語クラスタリング実験:さらに、モデルの精度を向上させるとともに、本研究の目的の一部である、計量的言語空間の構成を行うため、相互情報量により定義された単語間距離にもとづく単語クラスタリングの実験を開始した。
新規胸腺ストロマ細胞分画技術による胸腺上皮細胞分化機構の解明

これまで胸腺上皮細胞の解析や上皮細胞亜集団の分類は、いくつもの機能不明なマーカーに依存してきた。このことは胸腺ストロマ細胞の実態を正確に理解することをはばんでおり、分化の制御さらに胸腺再生を含む臨床応用を考える際の障害となっている。そこで本研究では、研究代表者がこれまで報告してきた胸腺ストロマ細胞の分画精製技術とストロマ細胞特異的抗体を用いて機能分子マーカーのみを用いた新規胸腺ストロマ細胞解析技術を開発し、上記の問題点を解決するとともに胸腺ストロマ細胞研究の飛躍的な進展を目指した。本年度、本研究について新たに採択をうけ、学術集会で研究計画について議論しつつ研究を開始したところであるが、一身上の都合により退職することとしたので、研究を中断した。
炎症時のリンパ管新生を増強する細胞特異的トロンボキサン受容体シグナルの解析

強力な血小板凝集作用、血管・気管支平滑筋収縮作用をもつトロンボキサン(TX)はCOXおよびその下流のTX合成酵素(TXAS)の作用で生成されるが、LPS腹膜炎モデルを用いた検討により、骨髄由来のマクロファージおよびTリンパ球がTX-TP受容体シグナルを介してそれら細胞の動員およびVEGF-Cの発現誘導を介して炎症性リンパ管新生を増強させることを見出した。Tリンパ球のTP受容体が獲得性免疫を制御する報告はあるが、炎症性リンパ管新生への関与はいままで報告がなく、この検討により新たな知見を得ることができた。近年、リンパ管新生は間質液の排泄や代謝・免疫能の恒常性維持など様々な病態において注目されている。我々はこれまでに、炎症や腫瘍増殖時にプロスタグランジン(PG)E2がリンパ管新生を増強することを報告してきていたが、最近になり驚いたことに強力な血小板凝集作用や細動脈収縮作用が知られるトロンボキサンがリンパ管新生を増強することを見出した。一方で、腹膜炎時には腹水が貯留しその排液にリンパ管が大きく関与するが、腹膜炎の際にどのような細胞のTP受容体が役割をもつかは不明であることから、申請者はLPS誘発腹膜炎モデルを用い腹膜炎時のリンパ管新生を増強するトロンボキサン受容体(TP)シグナリングの役割を明らかとするため検討を進めている。これまでに、LPS誘発性腹膜炎モデルにおいて横隔膜上のリンパ管がコントロールに比し有意な新生を認めるとともにリンパ管新生関連因子の発現量上昇を確認した。加えて、免疫組織化学的検討から腹膜炎を惹起させた横隔膜ではCD3ε陽性細胞(T細胞)とCD11b陽性細胞(マクロファージ)の集積を顕著に認め、これらの細胞はVEGF-C/Dを共発現していた。一方、real time PCR解析から腹膜炎を惹起させた横隔膜ではCOX-2やその下流に存在するPG合成酵素mPGES-1、トロンボキサン合成酵素TXSの発現上昇が確認された。横隔膜のリンパ管新生はCOX-2阻害薬の投与により抑制されるとともにmPGES-1ノックアウト(KO)マウスおよびTP KOマウスでもリンパ管新生の抑制が認められ、ドレナージ効果の評価ではmPGES-1 KOマウスおよびトロンボキサン受容体(TP) KOマウスでドレナージ効果の減弱が確認された。当初の予定通り、LPS誘発腹膜炎モデルの作成し、横隔膜組織を摘出してリンパ管新生をwhole mount免疫染色やreal time PCR等で経時的に検討することにより経時的空間的な評価を行っている。また、横隔膜や腹水に集族する細胞をflow cytometry、免疫組織化学的解析、real time PC等を行い、リンパ管新生に関与している細胞群を特定するべく検討を継続中である。Creトランスジェニックマウスを用いたCre-loxPシステムによる細胞特異的TP受容体ノックアウトマウスの繁殖も開始した。昨年度までの検討により、腹膜炎を惹起させた横隔膜ではCOX-2やその下流に存在するトロンボキサン合成酵素TXSの発現上昇を確認し、TPノックアウト(KO)マウスでもリンパ管新生が抑制されることを明らかにしたが、さらにトロンボキサン合成酵素阻害薬やTP阻害薬の投与によってもリンパ管新生が有意に抑制されることが確認された。また、免疫組織化学的検討から腹膜炎を惹起させた横隔膜ではリンパ管周囲にCD3ε陽性細胞(T細胞)やCD11b陽性細胞(マクロファージ)の集積を顕著に認めていたが、TPKOではその集積が有意に抑制されることが確認できた。加えて、chrodronate lyposomeによるマクロファージ除去とanti- CD3抗体によるT細胞活性化阻害をそれぞれ行ったところ、いずれにおいてもリンパ管新生が有意に抑制されることが確認された。以上のことから、腹膜炎モデルにおけるリンパ管新生にはマクロファージとT細胞がリンパ管新生増強に関与していることが示唆された。当初の予定通り、LPS誘発腹膜炎モデルを用いて集積細胞の機能的なsubpopulationの解析やリンパ管新生の司令塔細胞を特定するとともにTP受容体シグナルを介したリンパ管新生を制御する細胞種の同定を進めている。同時に、Creトランスジェニックマウスを用いたCre-loxPシステムによる細胞特異的TP受容体ノックアウトマウスの繁殖を行っているが、マクロファージ・好中球特異的TP受容体欠損マウスの繁殖は比較的順調に進んでいるものの、T細胞特異的TP受容体欠損マウスに関しては実験に供することが出来得るだけの雄性マウスの個体数確保が思うように進んでいないので、繁殖環境の改善等を試み繁殖を継続する。

これまでに、炎症や腫瘍増殖時にプロスタグランジンE2がリンパ管新生を増強することを報告してきていたが、最近になり驚いたことに強力な血小板凝集作用や細動脈収縮作用が知られるトロンボキサン(TX)がリンパ管新生を増強することを見出した。一方で、腹膜炎時には腹水が貯留しその排液にリンパ管が大きく関与する。申請者はLPS誘発腹膜炎モデルを用い、腹膜炎時のリンパ管新生を増強するトロンボキサン受容体(TP)シグナリングの役割について検討を進めている。腹膜炎を惹起させた横隔膜ではリンパ管周囲に顕著なCD3/4陽性T細胞やCD11b陽性マクロファージの集積を認めた。マクロファージ、T細胞いずれもTP受容体発現は認められるが、T細胞でのTP受容体発現はより高発現であった。マクロファージ除去あるいはT細胞活性化阻害処理をそれぞれ行ったマウスでは、いずれにおいてもリンパ管新生が有意に抑制され、またTPKOマウスの骨髄を移植したマウスではリンパ管新生が有意に減少することから腹膜炎モデルにおけるリンパ管新生には骨髄由来のTP発現マクロファージだけでなくT細胞もリンパ管新生増強に関与していることが示唆された。一方、WTマウスから採取したマクロファージおよびT細胞をTPアゴニスト(U46619)で刺激するとVEGF-Cの発現誘導が認められたが、TPKOマウスから採取したマクロファージおよびT細胞ではいずれもVEGF-C発現は抑制された。重要なことに、リンパ管内皮細胞に直接TPアゴニストで刺激しても全く増殖活性を示さないことから、TXによるリンパ管新生のメカニズムの一つとしてマクロファージとTリンパ球がTP受容体を介してVEGF-Cを誘導しリンパ管新生を増強させていることが明らかとなった。強力な血小板凝集作用、血管・気管支平滑筋収縮作用をもつトロンボキサン(TX)はCOXおよびその下流のTX合成酵素(TXAS)の作用で生成されるが、LPS腹膜炎モデルを用いた検討により、骨髄由来のマクロファージおよびTリンパ球がTX-TP受容体シグナルを介してそれら細胞の動員およびVEGF-Cの発現誘導を介して炎症性リンパ管新生を増強させることを見出した。Tリンパ球のTP受容体が獲得性免疫を制御する報告はあるが、炎症性リンパ管新生への関与はいままで報告がなく、この検討により新たな知見を得ることができた。今後は集積細胞の機能的なsubpopulationの解析やリンパ管新生の司令塔細胞を特定するとともに、TP受容体シグナルを介したリンパ管新生を制御する細胞種を同定するため検討をさらに進める。また、骨髄移植マウスを作成し、腹膜炎モデルでの骨髄由来細胞の役割評価を行い、リンパ管新生を制御する骨髄由来細胞の炎症性シグナルを特定、宿主側のTP受容体の役割を確認する予定である。LPS誘発腹膜炎モデルを用いてTP受容体シグナルを介したリンパ管新生を制御する細胞種の詳細な同定をさらに進めるとともに、骨髄移植マウスを作成して腹膜炎モデルでの骨髄由来細胞の役割評価を行い、リンパ管新生を制御する骨髄由来細胞の炎症性シグナルを特定、宿主側のTP受容体の役割を確認する予定である。また、細胞特異的TP受容体ノックアウトマウスを用いてLPS誘発腹膜炎モデルを作成し、リンパ管新生を評価することにより、TP受容体シグナルを介したリンパ管新生を制御する細胞種を同定する。
電解還元を利用した氷蓄熱に関する研究

水を用いたダイナミック型氷蓄熱システムでは,まず水を過冷却状態にし,その後伝熱面から離れたところで凍らせる方法が一般的である.しかし,その場合,輸送管内などで偶発的に閉塞する問題が発生してしまう.本研究では,自然には凝固しにくく外的要因により凝固制御可能な方法を発見するため,イオン濃度の違いが過冷却解消過冷度に与える影響について検討を行った.その結果,電解水の自然解消過冷度は,pHが7.0から逸れるにつれて過冷却解消過冷度が増加することを明らかにした.凝固メカニズムについても提案を行い,電解水中のヒドロキシイオンOH^-の増加,水の解離作用の増加により,プロトンジャンプが頻繁に起こりクラスターサイズが小さくなるためであると言及している.サイズの変化については,実験により明らかにしている.また,pHが7.0から大きくなると過冷却解消過冷度分布が狭い領域になることを実験的に示している.これはpH7.0では大小様々なクラスターが存在するが,pHが大きくなるとクラスターが細分化され,サイズがある程度一律となるためであると述べている.次に,2種類の方法により電解水の凝固の能動制御方法の構築を図っている.電場付与による凝固制御の検討を行い,pH11の電解水はpH7.0に比べ凝固しやすくなることを明らかにした.また,酸化皮膜が形成されると電流が同程度流れても解消しにくくなること,pHが中性からずれることにより電場付与前後のpHが変化することについても考察を行い,メカニズムとして,陽極から生成されるアルミニムイオンの影響を言及している.更に,超音波付与による凝固制御の検討を行い,pH11の電解水はpH7.0に比べ凝固しやすくなることを明らかにしている.そのメカニズムとしては,超音波のキャビテーション効果が考えられ,pH11の方が溶存水素量が多いためその効果を受けやすくなった,と指摘している.水を用いたダイナミック型氷蓄熱システムでは,まず水を過冷却状態にし,その後伝熱面から離れたところで凍らせる方法が一般的である.しかし,その場合,輸送管内などで偶発的に閉塞する問題が発生してしまう.本研究では,自然には凝固しにくく外的要因により凝固制御可能な方法を発見するため,イオン濃度の違いが過冷却解消過冷度に与える影響について検討を行った.その結果,電解水の自然解消過冷度は,pHが7.0から逸れるにつれて過冷却解消過冷度が増加することを明らかにした.凝固メカニズムについても提案を行い,電解水中のヒドロキシイオンOH^-の増加,水の解離作用の増加により,プロトンジャンプが頻繁に起こりクラスターサイズが小さくなるためであると言及している.サイズの変化については,実験により明らかにしている.また,pHが7.0から大きくなると過冷却解消過冷度分布が狭い領域になることを実験的に示している.これはpH7.0では大小様々なクラスターが存在するが,pHが大きくなるとクラスターが細分化され,サイズがある程度一律となるためであると述べている.次に,2種類の方法により電解水の凝固の能動制御方法の構築を図っている.電場付与による凝固制御の検討を行い,pH11の電解水はpH7.0に比べ凝固しやすくなることを明らかにした.また,酸化皮膜が形成されると電流が同程度流れても解消しにくくなること,pHが中性からずれることにより電場付与前後のpHが変化することについても考察を行い,メカニズムとして,陽極から生成されるアルミニムイオンの影響を言及している.更に,超音波付与による凝固制御の検討を行い,pH11の電解水はpH7.0に比べ凝固しやすくなることを明らかにしている.そのメカニズムとしては,超音波のキャビテーション効果が考えられ,pH11の方が溶存水素量が多いためその効果を受けやすくなった,と指摘している.ダイナミック型氷蓄熱は,近年,エチレングリコールなどの水溶液を用いるものが主流となってきている.しかし,廃棄の際の環境に与える影響などを考えた場合,水溶液の使用はなるべく避けたい.そこで,水を用いたダイナミック型氷蓄熱システムという方法がある.一般に用いられているものは,まず水を過冷却状態にし,その後伝熱面から離れたところで凍らせる方法である.しかし,その場合,輸送管内などで偶発的に閉塞してしまうという問題が発生する.システムが一旦閉塞すると,全体を常温まで上げて氷をすべて融解させないと再起動することができない.本研究では,電解水を用いることにより凝固を制御する可能性を想定し,イオン濃度の違いが過冷却解消過冷度に与える影響について検討を行った.水の純度は比抵抗値で1.0と18.2Ωcmの2種類,体積は0.5,1,5mlの3種類,イオン濃度は6.0,7.0,8.0,9.0の4種類を準備した.過冷却水の凝固は確率的な現象であるため,それぞれの条件下で実験を多数回行い,その平均値と分布状況を比較の対象とした.なお,冷却速度は0.25K/minの一定値とした,その結果,特に純度の高い場合,イオン濃度が中性から離れるほど,過冷却解消過冷度は増す傾向にあることが分かった.