hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
旧産炭地のネットワーキング型再生のための資料救出とアーカイブ構築

キーパーソンやアクセスしてくる関係者との情報交換、資料救出、インデックス作成(b-h23)文書(所在)情報の統合収集としての『JAFCOF総合文献目録』の作成とPDF化・電子化されたデータの整理、(c-23)赤平・空知全域での現地調査・離職者追跡調査とそれに基づく学会報告書等の成果産出(d-h23)成果の国際的発信。以上の目標は、以下のような具体的成果を通して十分に達成された。1)全国および北海道レベルの炭鉱婦人会関連資料を救出し、目録作成を進めている(上記目標のa,b,cに係る成果)。2)空知在住の布施鉄治調査(1975-81)対象者への再アタック作業をほぼ完了した。また北海道炭鉱離職者に係る名簿を入手し、離職者追跡のための情報整理を進めている。(上記目標のcに係る成果)3)釧路炭田での聞き取り調査を開始し、また離職者追跡の基礎資料となるデータを、釧路市教育委員会のご厚意で利用できることになった。この釧路炭鉱離職者追跡プロジェクトは、本科研からのスピンオフとして別資金を用意し、分担者の嶋崎らが常磐で実績をあげた方法論を応用して、3か年程度をかけて重点的に取り組む(上記目標のa,cに係る成果)次頁にもあるように、多くの成果報告を行った。日本社会学会84回大会(中澤)、国際会議"Heritages of Mines and Mining"(中澤、嶋崎)での口頭発表。また釧路市立博物館と共催で「炭鉱の話を聞く会」を開催した(2011年11月)(上記目標のc,dに係る成果)5)その他、関係資料の救出と受け入れの作業を継続して進め、また釧路に加えて筑豊など、これまで接点のなかった炭田の関係者とも交流・協働を開始することができた。(上記目標のaに係る成果)平成25年度交付申請書の「実施計画」では、以下の4つの具体的目標を掲げた。(a-h25)各炭田のキーパーソンや関係者との情報交換、資料救出、インデックス作成(b-h25)文書(所在)情報の統合としての『JAFCOF総合文献目録』の作成。また電子化データをリポジトリシステムXooNIpsにより整理統合する。(c-h25)釧路・空知を軸にした離職者追跡調査や、各炭田での現地調査に基づく成果産出。(1)元炭鉱マンや元炭鉱主婦会幹部が保管していた夕張炭鉱労組関係資料や主婦会関連資料の譲渡をうけ、目録作成を進めている。(上記目標のa, b, cに係る成果)。(2)空知在住の布施鉄治調査(1975-81年)対象者等の追跡作業が本格化し、これまで行方不明としていた10人以上の元炭鉱マンへのインタビューを実施できた(大部分の方は札幌や本州に転居していたことが分かった)。これら聞き取りの成果をまとめ、年度末に『炭鉱労働の現場とキャリア』(通称黄色本)と題する報告書として刊行した(上記目標のa, cに係る成果)。(3)釧路炭鉱離職者の追跡は本科研からのスピンオフとして嶋崎を研究代表として取り組み、地元での成果報告や学会報告などを引き続き行った(上記目標のa, cに係る成果)。(4)昨年度に引き続き、リポジトリシステムXooNIps上に関連する文書・画像等を集約して運用経験を積んでいる(上記目標のbに係る成果)。(5) 5年間の期間終了にあたり、『JAFCOF総合文献目録』を含む報告書を作成し、『JAFCOF活動報告書2009-2013』として刊行した
活性化リンパ球特異的細胞接着因子ＣＲＴＡＭの腸管免疫における機能の解明

CRTAMはリンパ球の接着に関与する分子として単離された。通常、T細胞にはCD8陽性の細胞傷害性T細胞とCD4陽性のヘルパーT細胞の2種類が存在しているが、今回我々が発見したCRTAM分子を発現するCD4陽性T細胞は、遺伝子解析の結果から、ヘルパーT細胞と細胞傷害性T細胞の両方の特徴を持ち合わせる非常にユニークな細胞であることが判明した。この細胞は腸の中に多く存在して働いているが、大腸炎を起こした際には、症状の悪化に関与していることが分かった。前年度までに、CRTAM陽性CD4+T細胞の生体内における働き、特に腸炎の発症過程における重要性を示してきた。本年度はCRTAM分子と、その陽性CD4+T細胞自体にどの様な機能が備わっているのかを中心に解析した。野生型のナイーブCD4+T細胞を刺激し、CRTAM陽性及び陰性の細胞に分けた後、Th1, 2, 17等、それぞれの条件下で分化誘導を行った。CRTAM陽性の細胞でも、それぞれの細胞に正常に分化することが示されたが、分化誘導をかけない培養条件下においてもCRTAM陽性細胞はIFNγ産生細胞となることが判明した。また、CRTAM陽性と陰性のCD4+T細胞間でマイクロアレイによる比較を行ったところ、陽性細胞ではIFNγ、CD8α、granzyme B、eomes等CD8+T細胞に特徴的な分子の発現量が顕著に増加していることが判明した。これらの結果から、CRTAM陽性のCD4+T細胞は、CD4+T細胞の基本的な機能を保持しつつも、CD8+T細胞様の特徴も兼ね備えた非常にユニークな細胞である可能性が示唆された。また、前年度に作製したトランスジェニックマウスの解析を開始した。このマウス由来のT細胞では、全てのCD4+T細胞でCRTAMを発現する。脾臓由来のCD4+T細胞を刺激すると、IFNγやIL-17の産生量に顕著な亢進が認められた。これはメモリーT細胞の大幅な増加に起因する物であった。大変興味深いことに、細胞内ドメインを欠失したCRTAMを発現するトランスジェニックマウスでは、メモリーT細胞の増加は認めるものの、IFNγ産生量の亢進は認められなかった。これらの結果から、CRTAMの細胞表面への発現は、メモリーT細胞への分化を促進するのと同時に、細胞内ドメインはIFNγの産生誘導に深く関与している可能性が強く示唆された。本研究では、リンパ球の活性化に伴って発現が誘導される細胞接着因子、CRTAMが、どの様な働きを担っているのか明らかにすることを目的としており、特に今回は腸管内に多く認められるCRTAM陽性CD4+T細胞に注目した。この細胞は通常、2-5%程度の割合でCD4+T細胞に含まれる、非常に小さな細胞集団であるが、腸管の粘膜固有層では2割弱を占めている。このことから、CRTAM陽性CD4+T細胞が腸管内で特別な役割を果たしていると考えられたが、細胞の性質や働きは不明であった。CRTAM陽性CD4+T細胞は、CCR9やα4β7インテグリンといった腸管へのホーミングに重要な受容体の発現が高く、これによって腸管へ集積していると考えられる。また、この細胞にはCD4+T細胞の基本的な機能が十分に保持されている事も確認された。その一方で、マイクロアレイによる解析では、CRTAM陽性CD4+T細胞がCD8+T細胞様の特徴も兼ね備えているとこが示された。特にこの傾向は、特定のサイトカインで細胞に分化誘導をかけずに培養した場合に顕著であり、培養後のCRTAM陽性CD4+T細胞にはCD8+T細胞と同様の細胞傷害能が存在することを確認した。更に、トランスジェニックマウスの解析から、細胞傷害活性の誘導にはCRTAM自体の発現が必要であることも判明した。CRTAMの細胞内ドメインを介したシグナルが転写因子Eomesの発現を促し、細胞傷害能に必要な遺伝子を誘導する。CRTAM欠損マウス由来のCD4+T細胞では、十分な細胞傷害能を獲得することが出来ず、大腸炎の誘導モデルで明らかな炎症の減弱を認めた。この様に、CRTAM陽性CD4+T細胞はCD4+T細胞、CD8+T細胞の双方の特徴を持ち合わせた大変ユニークな細胞であり、とりわけ腸管内で細胞傷害活性を持つ細胞として免疫応答に寄与していることが明らかとなった。これまでにCRTAM陽性のCD4+T細胞は腸管の粘膜固有層に多く存在していることを確認している。組織の免疫染色から、CRTAMのリガンドであるNecl2が腸管内に広く発現していることを新たに確認した。またNecl2欠損マウスの粘膜固有層においては、明らかにCRTAM陽性CD4+T細胞数の減少が認められ、粘膜固有層へのCRTAM陽性CD4+T細胞の集積にはCRTAM-Necl2相互作用が重要であることを改めて確認することが出来た。更に大腸炎誘導モデルの系において、CRTAM欠損マウス由来の細胞を移入した場合は体重減少が野生型と比べて軽微であることを再度確認した。

実際に大腸の組織を確認したところ、野生型の細胞を移入した場合と比べ、炎症に伴う組織の肥厚はかなり軽い症状であった。また、浸潤しているCD4+T細胞の数も欠損マウス由来の細胞を移入した場合では明らかな減少が認められた。野生型と欠損マウス由来の細胞を競合させて大腸炎を誘導した系でも同様の結果が得られており、大腸炎が誘導される際にもCRTAM-Necl2の相互作用によるCD4+T細胞の集積が重要なポイントとなっていることが明らかとなった。しかし大腸に浸潤している細胞のINFg, IL-17産生能等を調べたところ、共に野生型と同等のレベルを維持していたことから、CRTAM欠損マウス由来の細胞でも機能的には正常である可能性が示唆された。また、vitroの系でCRTAM欠損マウス由来の細胞に分化誘導をかけても野生型と同等の結果を示し、CRTAMの発現と相関関係は認められなかった。この結果はCRTAMの発現自体も細胞の分化に影響することを示唆していた以前の知見とは異なるものであり、今後は細胞分化への関与について、より詳細に解析していく必要がある。特にCRTAM陽性CD4+T細胞の機能解析には大きな進展があり、この細胞が非常にユニークな特徴を兼ね備え、特別な働きをしている可能性を示すことが出来た。また、作製したトランスジェニックマウスの解析からCRTAM分子の細胞内及び細胞外ドメインに異なる役割が存在する可能性を示唆する結果も得られており、全容解明に向けて順調に進展している。一方で、予定していたNecl2/Rag二重欠損マウスを用いた大腸炎誘導の実験は、二重欠損マウスの繁殖が非常に困難であり、残念ながら個体を得るまでに至っておらず、別の方法を検討する必要性がある。また、ブロッキング抗体の作製も継続的に試みているが、現在までに単離には成功していない。CRTAMを認識する抗体は容易に単離できるものの、リガンドとの結合を阻害できるクローンは得ることが出来ず、目的の抗体を得る為にはエピトープを絞って新たなスクリーニング方法を試みる必要性があると考えている。大腸炎誘導モデルについてはかなりの進展があり、リガンド発現部位の確認を始め、組織の状態確認や浸潤している細胞についても解析することが出来た。トランスジェニックマウスの作製も、現在個体の誕生を確認しており、早々に解析が可能となる予定である。また、次年度以降に予定していたブロッキング抗体の作製も進めており、有望なクローンを絞りつつある。しかし、CRTAMノックインマウスの作製は複数のコンストラクトで試みているものの、目的のESクローンが得られておらず、予定よりやや遅れている。今後はCRTAM陽性CD4+T細胞がどの様に誘導され、IFNγ産生能を有する細胞になるのかを詳細に検討する。特にこれまでの解析から、eomesを強制発現させたCD4+T細胞由来の細胞株では、刺激によってCRTAMの発現が誘導されてくることを見出しており、eomesを始めとするIFNγ産生に関与する転写因子とCRTAM陽性細胞の関係について調べる予定である。また、CRTAMの発現自体がどの様にメモリーT細胞への分化やIFNγの発現に寄与しているのか、リガンドとの関係も交えて検討する。
ジルコニヤの相転移に伴う組織形成のコンピュータシミュレーション

本研究では、コンピュータシミュレーションを用いて、ジルコニアセラミックスのc-t相転移に伴う微細組織形成に関する解析を行った。また第一原理的手法を用いて、c-ZrO_2安定化に関する解析も行った。ZrO_2-Y_2O_3系のc-t相分離初期段階で観察される周期的な層状組織に対して、サブナノレベルのブローブを有する分析電子顕微鏡を用いて化学分析を行った。その結果、各ラメラ間でYイオン濃度が異なっており、電子顕微鏡像のコントラストと対応していることが明らかとなった。また、相分離の進行に伴いYイオン濃度の振幅が増加することも明らかとなった。さらにラメラ間でのYイオン濃度の変化を詳細に調べると、ラメラ界面でYイオン濃度が連続的に変化していることも実験的に示された。これは、これまでのコンピュータシミュレーションにより示された結果とよく合致するものである。また、このような組織の特徴は、この層状組織がスピノーダル分解に起因する変調構造であると考えることにより合理的に説明されうるものである。すなわち、ZrO_2-Y_2O_3系のc-t相分離はスピノーダル分解を伴うものであり、これはジルコニアのc-t無拡散相転移が二次相転移的な性質を有しているという考えを支持するものである。またc-ZrO_2およびt-ZrO_2に対してDV-Xα分子軌道法による計算を行ったところ、結晶中の隣接酸素イオン間の干渉と構造の安定性が密接に関連にしていることが明らかとなった。また同様の計算により、c-ZrO_2の安定化には、大きなイオン半径を有する陽イオンの添加と酸素イオン空孔の導入が有効であることも明らかとなった。
福祉制度改革と貧困者の生活保障-アメリカ公的扶助法の基本的理念

アメリカの公的扶助制度は、連邦の制度と各州の制度が併存し、後者が前者を補完する位置付けとなっているが、近年の制度改革により、後者の役割がより重要なものとなっている。この改革は、元来、連邦政府が福祉に対する支出を削減することを主たる目的としてなされたが、連邦は、制度の大枠を設定するにとどめ、具体的な制度設計を各州に委ねる手法が採用された。その中で、代表的なものが個人責任及び就労機会再調整法によって実施されている。連邦から州への上限付きの補助金制度である。これらの改革は、生活困窮者の自立を促進するため、各州が地域の実情に合致したよりきめ細やかなサポートを実施することを可能にし、一定の成果を挙げることができたといえる。他方で、伝統的な自助自律の考え方や、福祉に依存する人々の削減についての具体的な数値目標が掲げられていること等により、自立がより困難ないわゆる底辺に存在する生活困窮者に対する支援が、相対的に後まわしになっている傾向にある点を問題点として指摘できるであろう。このようにアメリカの公的扶助制度は、制度としてみると、他の先進国とりわけヨーロッパ諸国の制度には存在しない特色があり、注目に値する。ただし、そもそもアメリカには、日本のように憲法で生存権を規定しておらず、また、日本よりも相対的に貧富の差が大きい等、社会事情も異なるため、日本の公的扶助制度の検討に際してアメリカの公的扶助制度を参照することは、慎重な考慮を要する。アメリカ公的扶助法の全体像を把握するために、今年度は、第一に前年度に引き続き連邦政府及び州政府の公表する報告書、その他の学術論文を参照し、連邦の補助金により、州が扶養児童を有する貧困家庭に対してどのような具体的な政策を実施しているか、それら政策の効果及び影響について調査を行った。その結果、州の政策において、貧困家庭の中で、労働可能な者に対して、職場で直接的に役に立つ技能を習得するための職業訓練を行う等、より積極的に、より迅速に貧困者を自立させるための政策を実施しているといった全体的な傾向が見て取れた。このような傾向は、大都市圏においてより顕著で、教育水準の低い貧困者に対しては、職場での礼儀作法や職場での適切な服装の指導等、最低限のマナーの訓練といったことまで行われている。このような実践的な政策がとられている背景としては、連邦法が、州への補助金支給の要件として、生活扶助費を支給する貧困家庭の減少を具体的な数値目標を挙げて課しているからであると考えられる。今年度、第二に行ったことは、扶養児童を有する貧困家庭に対する政策だけでなく、高齢者、障害者、また、その他の貧困者のための法制度の把握に努めたことである。この作業は、中途であり、現在のところ、各制度の概要の把握にとどまっている。
神経栄養因子シグナルを用いた下行性抑制系の強化による新規慢性痛治療法の開発

神経障害による痛みが慢性化したラットにおいて、記憶やその想起に関与する前頭前皮質機能や、動物が元来持つ痛みを抑制するしくみである内因性鎮痛機構が弱まることが再確認された。また、同モデルにおいて行動実験で脳由来神経栄養因子(BDNF)シグナルの増強が認知機能の改善をもたらし、ノルアドレナリンを介する内因性鎮痛機能を改善することがわかった。また、免疫染色により、これらの現象は青斑核の興奮性の変化による可能性が示された。現在、マイクロダイアライシスによる機能的な変化を調査中である。1)TrkB作動薬は神経障害性疼痛モデルの内因性鎮痛機構を再活性化する可能性がある。神経障害性疼痛の動物モデルでは神経障害後慢性期(術後6週)にカプサイシンによる痛み刺激により誘発される内因性鎮痛機構の減弱が見られた。一方で、神経栄養因子受容体のひとつであるBDNF受容体の作動薬である7,8-Dihydroxyflavone(7,8-DHF)による処置(5mg/kg皮下投与)を術後6週から5日間行ったところ、Vehicle処置群と比較して有意に内因性鎮痛が増強した。2)TrkB作動薬はノルアドレナリン、セロトニンを介する鎮痛を増強する可能性がある。上記処置を行ったラットにノルアドレナリン、セロトニン再取り込み阻害薬であるデュロキセチン(10mg/kg腹腔内投与)を投与し、1時間後にvon Frey Filamentにより足底のHypersensitivityを測定したところ、7,8-DHF処置群ではデュロキセチンの鎮痛効果が増強した。3)正常動物においてはTrkB作動薬処置は内因性鎮痛機構に影響を与えなかった。また、脊髄後角におけるDopamine Beta Hydroxylaseの免疫染色像にも影響を与えなかった。以上本年度の研究から、7,8-DHFによる処置は慢性痛患者で減弱していると考えられている内因性鎮痛機構を正常化する可能性がある。また、従来の治療で十分な鎮痛が得られない患者も7,8-DHF処置により現行の鎮痛薬でも良好な鎮痛が得られる可能性が示唆された。正常動物の疼痛行動には影響がなかったが、副作用の検索という意味合いでは、他の脳神経系機能についてはさらなる検討が必要と考えられる。1)神経栄養因子シグナルの一つであるTrkBシグナルを増強すると、慢性の神経障害性疼痛状態で起こる内因性鎮痛の減弱が改善することを昨年示した。この時、ノルアドレナリンアルファ2受容体拮抗薬を脊髄髄腔内へ投与すると、この効果は部分的に消失した。以前の研究から確認されていたNovel object recognition testにおける低下にも改善効果を認めた。いずれも正常動物では影響が見られなかった。2)ノルアドレナリン作動性神経への影響が示唆されたことから、脊髄後核および前頭前皮質におけるdopamine beta hydoxylaseの免疫染色を行ったところ、神経障害性疼痛モデルでは有意な変化は観察されなかった。青斑核の興奮性を見るために、pCREBの免疫染色を行ったところ、神経障害性疼痛モデルでは正常動物と比較してpCREB陽性細胞比率が低かったが、TrkB作動薬処置により正常動物と同レベルに回復した。このことから青斑核の興奮性の変化が内因性鎮痛や認知機能の変化に関与しており、TrkB作動薬はそれを改善させる可能性があることが示唆された。3)青斑核マイクロダイアライシスによる評価は結果を解析中である。神経障害性疼痛慢性期からのTrkB作動薬処置の実験を優先して開始したため、当初の計画であるTrkB作動薬が神経障害性疼痛のHypersensitivityに対して予防的に働くか否かの検討は一部達成されていないが、TrkB作動薬の慢性痛に対する作用について新たな知見が得られた。27年度が最終年度であるため、記入しない。麻酔科学本年度はTrkB作動薬が、神経障害性疼痛モデルにおける内因性鎮痛機構に与える影響を優先して検討した。そのなかで、神経障害後の慢性期にカプサイシンにより惹起される内因性鎮痛機構が減弱することが明らかになった。また、TrkB作動薬が減弱した内因性鎮痛機構を再活性化する可能性が示された。今後は神経障害後慢性期にTrkB処置を行った個体でマイクロダイアライシスを行う。カプサイシンによる痛い刺激を行った時、脊髄後核のノルアドレナリン濃度がどのように変化するか検討する。また、TrkB作動薬による処置を神経障害直後から行い、疼痛閾値及び内因性鎮痛に及ぼす影響も検討する。また、神経障害性疼痛モデルにおける免疫染色を当初の計画通り予定する。
幸若舞と絵画

本年度の研究成果は以下のとおりである。1幸若舞曲「八島」に関連する絵画の調査、研究を昨年度までに一応終了させ、その成果を、論文「幸若舞曲『八島』とその絵画」にまとめて、大和文華館の刊行する学術雑誌「大和文華」誌上において公表した。17世紀はじめごろに描かれた新出作例の紹介をしつつ、16世紀末から17世紀前半にかけての版本挿絵も含む「八島」関連絵画の比較を行い、その図様の展開を考察した。大和文華館所蔵の、「八島」に関連する絵巻の調査を平成15年度に行っており、その考察も含む内容であったため、論文を同雑誌に掲載した。2幸若舞曲「大織冠」に関連する絵画の調査を続行した。平成17年8月に鈴鹿の寺院所蔵の未紹介の屏風の調査を行ったが、その制作時期は19世紀にまでさがるものと判断した。3平成17年6月に、兵庫個人蔵「大織冠図屏風」に、様式・図様ともに近似する「南蛮屏風」が新出し、九州国立博物館に所蔵されたのを機に、その調査を3回にわたって行った。かつて兵庫個人蔵の「大織冠図屏風」を紹介した際に、「南蛮屏風」という別主題と図様的に近いことは気づいていたが、図様ばかりでなく様式も近い作例の出現によって、近世初期の正系狩野派における幸若舞主題の屏風と南蛮屏風が、きわめて近い制作環境において描かれていたことが実証された。研究初年度にあたる本年度は、国内、および海外所在作例の調査を中心に、関連書籍の収集なども並行して行った。年度の前半に、仙台市博物館所蔵の2点の「大織冠図屏風」、長野県松代市真田宝物館所蔵の「大織冠図屏風」など3点の調査と撮影を行った。年度の後半には、海外所在の幸若舞主題の屏風と、それに間接的に関連する図様をもつ屏風の調査を実行した。コペンハーゲン国立工芸博物館所蔵の「大織冠図屏風」と、リスボン国立考古美術館所蔵の「南蛮屏風」(6曲1隻)である。前者については写真撮影まで行うことができた。後者については、ガラスケース越しの観察となったが、詳細を観察し、また、良好な図版掲載書も入手することができた。幸若舞曲主題として、ほかに「八島」を主題とする新出の狩野派の冊子絵(個人蔵)の調査と考察を進めつつ、高松市歴史博物館、サントリー美術館などの展覧会にて関連作例を実見した。現在までのところ、幸若舞主題の絵画として「大織冠」と「八島」を集中的に検討しているが、屏風としては「大織冠」が圧倒的多数を占める。この傾向は冊子本などにもある程度いえそうではあるが、屏風におけるこの主題の突出傾向は際立っている。この点も今後の考察課題となろう。3年間にわたる研究の第2年目にあたる本年度は、海外所在作例の調査、前年度に行った調査結果の整理、幸若舞「八島」をめぐる考察のまとめなど、以下のとおり行った。1海外所在作例の調査9月にシカゴ美術館所蔵の「大織冠図屏風」6曲1双の調査を行った。そのほか調査予定であったロンドンのアシュモリアン美術館所蔵「大織冠図屏風」についての情報を収集し、その結果、現在、同美術館から出て所在不明であるという事実を確認した。2前年度に国内および海外で調査した作例のスライド資料を一括してデジタル化した。3幸若舞「八島」を主題とする新出の狩野派の冊子絵(個人蔵)および、高松市歴史博物館、サントリー美術館などの展覧会にて実見した関連作例、さらに、龍門文庫所蔵の絵入りの版本の調査(いずれも前年度中に実行した)をとおして得られた知見を、論文「幸若舞曲『八島』とその絵画」にまとめ、学術雑誌に投稿した(掲載号未定)。
水草地帯における水質浄化機構に関する研究

水草地帯における浄化能力をみるために、水生植物自体、水生植物を基体とする付着生物、さらにこの群落に生息する動物(ここではヒメタニシ)の役割を解析した。さらに水草地帯の再生のための基礎資料として、ヨシの植生に必要な土壌条件と水辺に生育するヤナギ類の役割と立地条件を調査した。まず、ヨシによって吸収される窒素やリンの地上部と地下部の割合は底質や生育状況に関係なく一定であり、乾重量、窒素、リンはそれぞれ46.7/53.3、56.3/48.7、41.0/59.0であった。水生植物の付着藻類の現存量窒素、リンの量については、それぞれヨシ群落で18-51g/m^2、960-1900mg/m^2、60-120mg/m^2、ヒメガマ群落で0.42-8.2mg/m^2、7-130mg/m^2、1-17mg/m^2であった。次にヒメタニシによる水浄化の問題であるが、ヒメタニシの存在は水中植物プランクトンを著しく減少させるが、その機構について、新たにヒメタニシによる捕食の効果も大きいことをみた。水中クロロフィル量(X)とヒメタニシによるクロロフィル減少量(Y)の関係式はY=0.20X(Xは300mg/m^3以下の範囲)で、ヒメタニシの浮遊生物摂取量は最大1日乾重量で79mgであった。さらに野外における水草地帯と非水草地帯の間における比較で、非水草地帯の水質は植物プランクトンを相当増殖させるが、水草地帯における水質は植物プランクトンを増殖させることが少なくなかった。ヨシの活着率と地上部、地下部の生育はいずれも土壌粒子が細かいもの(0.2mm以下)がすぐれており、土壌は5060cm以上の厚さが必要であることがわかった。またヤナギ類は水系によって異なっているがカワナヤギ、タチヤナギは高水敷の肩に帯状に続く叢生低木林を形成し、堤防基礎などの洗掘を防ぐ効果をもっているが、高木性のコゴメヤナギ、エゾヤナギなどにはこのような効果はない。しかし、低木林に混生するこれらの高木は水辺の野鳥の生息場所に役立っている。
ネットワークに関する交通流理論および計画手法に関する体系的研究

本研究では,交通ネットワーク理論の精緻化およびネットワーク理論を実際の計画策定プロセスに応用していく上で生じる諸問題の抽出を通し,交通ネットワーク分析手法を交通計画という総合的視点から整理・統合した.以下に本研究で得られた成果を概要する.(1)ネットワークフローの記述(分析・予測):ネットワークフローの記述モデルは, OD需要固定型モデルと変動型モデルに大別できる.前者については,ノードやリンクにおける遅れを取り扱う改良モデルを提案するとともに,予測精度を向上させるための手法を検討した.また,リンク観測交通量から交通需要予測の方法を示した.後者については,従来とは異なる理論を基礎とした同時予測モデルの提案,あるいは交通均衡の計算手法の提案を行い,新しい応用の方向を示した.これらの手法はすでに実用に供するレベルに達しており,従来の方法とは異なるネットワーク需要推計法が確立できた.(2)最適ネットワークデザイン(代替案作成):ある規準に従った最適ネットワークをデザインする問題を数理計画的に扱う手法について,需要変動を前提にした手法を提案した.また,ネットワーク容量を算定する手法等が検討された.ネットワークデザイン問題については,分析手法的にはすでに実用レベルに達しているが,何をもって最適とするかという「規準」についてどう考えるかが今後の実務レベルへの応用に際しての議論の対象となろう.(3)ネットワーク評価:ネットワーク整備水準に関する研究については,まだ研究途上にあるといえ,今後の大きな課題である.本研究では,今後の研究の方向性を与える基礎研究を行った.(4)ネットワーク問題とその関連分野:土地利用,ナビゲーションシステム,ネットワークの信頼性解析等の関連分野について研究を行い,その重要性が認識された.本研究では,交通ネットワーク理論の精緻化およびネットワーク理論を実際の計画策定プロセスに応用していく上で生じる諸問題の抽出を通し,交通ネットワーク分析手法を交通計画という総合的視点から整理・統合した.以下に本研究で得られた成果を概要する.(1)ネットワークフローの記述(分析・予測):ネットワークフローの記述モデルは, OD需要固定型モデルと変動型モデルに大別できる.前者については,ノードやリンクにおける遅れを取り扱う改良モデルを提案するとともに,予測精度を向上させるための手法を検討した.また,リンク観測交通量から交通需要予測の方法を示した.後者については,従来とは異なる理論を基礎とした同時予測モデルの提案,あるいは交通均衡の計算手法の提案を行い,新しい応用の方向を示した.これらの手法はすでに実用に供するレベルに達しており,従来の方法とは異なるネットワーク需要推計法が確立できた.(2)最適ネットワークデザイン(代替案作成):ある規準に従った最適ネットワークをデザインする問題を数理計画的に扱う手法について,需要変動を前提にした手法を提案した.また,ネットワーク容量を算定する手法等が検討された.ネットワークデザイン問題については,分析手法的にはすでに実用レベルに達しているが,何をもって最適とするかという「規準」についてどう考えるかが今後の実務レベルへの応用に際しての議論の対象となろう.(3)ネットワーク評価:ネットワーク整備水準に関する研究については,まだ研究途上にあるといえ,今後の大きな課題である.本研究では,今後の研究の方向性を与える基礎研究を行った.(4)ネットワーク問題とその関連分野:土地利用,ナビゲーションシステム,ネットワークの信頼性解析等の関連分野について研究を行い,その重要性が認識された.本年は主として、(1)ネットワークフローの記述、(2)最適ネットワーク設計、(3)ネットワーク評価、(4)ネットワーク問題との関連分野について独立に研究を進めてきた。(1)については、渋滞を考慮した交通均衡モデル、分担需要変動型交通均衡モデル、確率均衡問題の非集計行動モデルからの定式化アプローチ法、交通量配分に対する動学化モデル、道路区間交通量観測データを用いた道路網交通需要推計法の開発などの研究成果をあげている。これらの研究は理論だけにとどまらず、計算上、操作上有効な解法と適用方法とをあわせて提案しており、実際の交通需要分析に十分に対応できるような体系化が試みられている。(2)については、交通均衡条件下におけるシステム最適ネットワーク形成モデル、評価基準が多目的や多段階となる場合の最適ネットワーク形成モデルなどを開発している。これらのモデルは数理計画問題として定式化され、解法も理論的には見い出してはいるものの、実際の道路網への適用性の検討は遅れている。現在、これらのモデルを交通網計画代替案に関する意思決定支援手段として発展させる試みをしつつある。(3)については、災害時のネットワーク切断による交通処理能力や容量低下問題などのネットワークの信頼性評価手法、潜在需要と経済効果との関係を考慮したネットワーク形態や密度評価手法、人々の移動要求に合致した総合的交通ネットワークの階層的構造評価手法などの検討を行った。(4)については、主として土地利用モデルと交通ネットワークとの関係についての検討を行っており、交通均衡条件下での最適立地モデル、交通サービス変数の均衡値を地価関数に導入した住宅立地モデルなどがその例である。その他に、リンクパフォーマンス関数に関しては日Q-V式の理論的導出法、ネットワーク表示に関しては大規模ネットワークの簡略化手法や合理的集約化手法を開発している。
神経軸索再生を阻害するフォスファカン受容体の同定

本研究の準備として、高純度の組換えフォスファカンをイオン交換法、ゲル濾過法を用いて精製した。このフォスファカンを細胞培養皿状にグラジエント状に固層化したところ、成体後根神経節細胞に再生停止軸索の構造学的特徴であるDystrophic endballを誘導した。さらにこの系を用いて、オートファジーがDystrophic endball形成に関与する可能性を見出した。表面プラズモン共鳴を用いてフォスファカンとPTPsigmaおよびLARとの結合を調べたところ、コンドロイチン硫酸・ケラタン硫酸双方に依存的に結合することを明らかにした。さらに新規受容体候補としてPTPzetaを見出した。研究代表者は、中枢神経損傷後の主要な軸索再生阻害因子としてPhosphacanというプロテオグリカンに注目している。Phosphacanはケラタン硫酸・コンドロイチン硫酸を糖鎖として持ち、その軸索再生阻害活性はこれら糖鎖に依存していると予想される。本年度はまず、組換えPhosphacanを用いてその活性を調べた。COS-1細胞にPhosphacan cDNAを導入し、培養上清から陰イオン交換樹脂を用いて組換えPhosphacanを精製した。この組換えPhosphacanはケラタン硫酸・コンドロイチン硫酸依存的に神経軸索再生阻害活性を示した。これまでの報告から、神経細胞上でPhopshacanの受容体となりうる分子をピックアップした。現在これら分子のノックダウンを行い、軸索伸長に与える影響を調べている。Phosphacan上の糖鎖付加部位についての情報はこれまで乏しい。そこでPhosphacan上のケラタン硫酸付加部位についての情報を得るため、RNA干渉法を用いてケラタン硫酸結合様式の決定を行った。この結果O-マンノース型結合をしているという確証を得た。この結合型は非常に稀な結合型であるため、今後ケラタン硫酸付加部位の検討をしていく際の有用な情報である。ケラタン硫酸はその硫酸化の程度により多様性が生ずる。しかしながらこの多様性の生物学的意義についてはまったく明らかにされていない。本年度はPhosphacanを産生する細胞の硫酸基転移酵素の発現に介入することにより、Phosphacan上のケラタン硫酸の硫酸化パターンを制御することに成功した。今後これらPhosphacanの軸索再生阻害活性の違いを検討していく。Phosphacan受容体同定の足掛かりとして、陰イオン交換法とゲル濾過法を用いた組換え型Phosphacanの高純度・高効率な精製方法を樹立した。本手法で得られた精製組換え型Phosphacanを用いて、表面プラズモン共鳴により様々な細胞膜表面分子との相互作用を検討した。この結果コンドロイチン硫酸受容体との報告のあるPTPσあるいはLARと、Phosphacanの直接の相互作用を確認した。この相互作用は二相性の様式を呈したが、コンドロイチン硫酸に加え、ケラタン硫酸もこれら受容体に結合することを見出した。これは、Phosphacan上のコンドロイチン硫酸・ケラタン硫酸が独立に受容体に認識することを示唆する新規の発見である。PTPσあるいはLARは受容体型チロシンフォスファターゼに属する分子であり、通常他の受容体型チロシンフォスファターゼと二量体を形成している。その大きな候補として、PTPζを見出した。PTPζノックアウトマウス由来の脊髄後根神経節細胞は、Phosphacanなどのプロテオグリカン基質上でも軸索伸長が阻害されない。この結果は、PTPζがプロテオグリカンによる軸索再生阻害に強く関与していることを示している。本研究課題は、1神経軸索再生を阻害するPhosphacan受容体の同定、および2神経軸索再生阻害におけるケラタン硫酸鎖最小機能ドメインの解明、の2つを研究目標に掲げている。1Phosphacan受容体の同定に関しては、当初研究計画に比べ若干の遅れがある。現在いくつかの候補分子を挙げ、Phosphacanとの結合、あるいは軸索再生阻害への関与を調べている段階である。2ケラタン硫酸鎖最小機能ドメインの解明に関しては、当初研究計画で想定していた以上に進展している。特にPhosphacan上のケラタン硫酸の硫酸化パターンの恣意的な改変に成功したことは大きい。さらに共同研究による、ケラタン硫酸ライブラリーの構築も順調に進んでいる。これら2つの材料を用いて最小機能ドメインの解明に迫れると考えている。こちらで得られた情報を、受容体分子の同定や分子メカニズムの解明に利用していきたい。総じて、本研究課題の達成度はおおむね順調であると言える。25年度が最終年度であるため、記入しない。損傷中枢神経系の損傷部では、軸索先端部はプロテオグリカン濃度勾配の中でDystrophic endballという特徴的で特異性の高い変性構造を取り、伸長を停止している。しかしながら、そのメカニズムについては不明である。研究代表者は、細胞培養ディッシュ上にPhosphacan濃度勾配を作製することに成功している。

この系を用いてまず、PhosphacanにDystrophic endball形成活性があるかどうかを確認し、その分子メカニズムについて検討する。また受容体候補分子をノックダウンすることで、Dystrophic endball形成がレスキューされるかどうかを検討し、受容体分子を決定していく。さらに受容体ノックアウトマウス由来の神経細胞の表現型を調べる。ケラタン硫酸の硫酸化パターン依存的軸索再生阻害活性について検討するために、硫酸の構造・組成の明らかな人工合成ケラタン硫酸ライブラリー、また硫酸化パターンを制御した組換えPhosphacanを用いてその活性・効果を確認し、神経軸索再生阻害活性に必要十分なケラタン硫酸鎖最小機能ドメインを決定する。研究代表者はPhosphacan受容体の一部はケラタン硫酸を認識していると考えている。ケラタン硫酸鎖最小機能ドメインを決定できれば、このドメインと相互作用する分子を網羅的に調べるといった、受容体分子同定へのアプローチも可能となる。以上で得られた結果を中枢神経損傷疾患モデル動物で確認していく。特にケラタン硫酸鎖機能ドメインに基づいた新規治療法の確立を目指す。25年度が最終年度であるため、記入しない。
テーラーメイド転倒予防スリッパの開発と同スリッパによる転倒予防リハビリ効果

対象者は6か所のデイサービスに通所している要支援1、2の高齢者29名(平均年齢85.5±6歳)であった。トレーニングは一週間に13日であり、デイサービス利用時間中に継続してスリッパをはいてもらった。転倒リスクの評価はBerg Balance ScaleとTinetti's Performance-Oriented Mobility Index(POMA test)を用た。評価時期は介入前、3か月後、6か月後、9か月後、12か月後の5回であった。本調査は弘前医療福祉大学研究倫理審査委員会の承諾を得た。介入群は施設のトレーニングの他に転倒予防スリッパによる訓練を行った。コントロール群は現行通りのトレーニングを継続して行った。その結果、介入群はBerg Balance Scaleが介入前43.9±7.6、介入後46.9±6.4、POMA testは介入前24.0±3.0、介入後25.8±6.4と有意に高くなり(それぞれp<0.05、p<0.01)、転倒リスクが低くなった。コントロール群はBerg Balance Scaleが介入前42.8±6.6、介入後42.5±6.8、POMA testは介入前22.8±4.1、介入後24.1±3.8であり、点数を維持した。介入群は6か月前からの転倒歴がある者は調査開始時は9名であったが、12か月後は5名に減少した。コントロール群は調査開始時転倒歴がある者は3名であったが、12か月は6名に増加した。終了後介入群の多くが、気分が明るくなった、体が安定すると報告したが、中にはスリッパが履きにくくて面倒という声もあった転倒予防トレーニングスリッパは一週間に13日、一日1回約10分程度の使用で転倒予防効果があった。デイサービスを利用することで転倒リスクは抑えられるが、更に転倒予防スリッパを長期間使用することで転倒予防効果が高まる可能性がある。5月末日時点で、予定通り調査が終了している。2019年6月末までには更に30名程度の測定が終了する。更に地域に生活している高齢者に対し、転倒予防スリッパを用いたトレーニングと栄養バランス調査、フレイル調査を実施しており、。2019年9月末までには一定の評価ができる見込みである。調査時のアンケート調査で、スリッパが履きにくいとの声があったので、より履きやすいスリッパを考案する。他大学理工学部の協力を得て、転倒予防スリッパの転倒予防効果をを理工学的にアセスメントする。栄養バランスのアセスメント方法について、新しいシステムを構築し、特許を取得する。転倒予防は超高齢化社会における最重要課題である。本研究は転倒予防筋力トレーニングスリッパ(以下、転倒予防スリッパ)を用いて要支援状態にある高齢者への転倒予防介入を行い、転倒予防スリッパの有用性を実証することを目的とする。私共は普通のスリッパのつま先の上に重りがついた転倒予防スリッパを開発した。スリッパのつま先の重りの重さは400g、300g、200g、と個人に合わせて調節ができるテーラーメイドとする。転倒予防スリッパを使用し転倒予防をすることで、要支援者は転倒や歩行困難性が回避され、歩行、IADL、認知機能まで幅広く生活の質が高められ、転倒による介護に関わる費用の減少が期待できる。我々は平成29年12月から現在までの期間、介護予防教室に通所している41名の要支援者を対象に介入研究を行っている。平成30年3月時点の介入群は21名(男性2名、女性19名)、コントロール群20名(男性3名、女性17名)であり、平均年齢はそれぞれ84.6±6.9歳、84.9±8.1歳である。介入群は週に2から3回転倒予防スリッパを使用したトレーニングを行っている。転倒リスクスケールはBerg Balance ScaleとTinetti's Performance-Oriented MobilityAssessment(POMAテスト)を用いた。介入前のBerg Balance Scaleは介入群が41.6±8.9点、コントロール群が40.4±11.1点であり、3か月経過した時点のBerg Balance Scaleは介入群が43.9±9.4点、コントロール群が40.3±11.1点であった。また、POMAテストでは介入群は24.6±4.0点、コントロール群は24.8±5.9点、3か月経過した時点では24.7±3.8点、コントロール群は24.3±5.0点であった。今後は介入6か月後、9か月後、12か月後において同様の評価をする。また、人数の増加を図る。今年度は介護予防教室を開き、フレイル、プレフレイル状態と食品材料摂取頻度の関連も検討する。転倒予防筋力トレーニングスリッパの作成は順調に進んだ。また、介入研究の参加者の獲得もできている。

本調査は弘前医療福祉大学研究倫理審査委員会の承諾を得た。介入群は施設のトレーニングの他に転倒予防スリッパによる訓練を行った。コントロール群は現行通りのトレーニングを継続して行った。その結果、介入群はBerg Balance Scaleが介入前43.9±7.6、介入後46.9±6.4、POMA testは介入前24.0±3.0、介入後25.8±6.4と有意に高くなり(それぞれp<0.05、p<0.01)、転倒リスクが低くなった。コントロール群はBerg Balance Scaleが介入前42.8±6.6、介入後42.5±6.8、POMA testは介入前22.8±4.1、介入後24.1±3.8であり、点数を維持した。介入群は6か月前からの転倒歴がある者は調査開始時は9名であったが、12か月後は5名に減少した。コントロール群は調査開始時転倒歴がある者は3名であったが、12か月は6名に増加した。終了後介入群の多くが、気分が明るくなった、体が安定すると報告したが、中にはスリッパが履きにくくて面倒という声もあった転倒予防トレーニングスリッパは一週間に13日、一日1回約10分程度の使用で転倒予防効果があった。デイサービスを利用することで転倒リスクは抑えられるが、更に転倒予防スリッパを長期間使用することで転倒予防効果が高まる可能性がある。5月末日時点で、予定通り調査が終了している。2019年6月末までには更に30名程度の測定が終了する。更に地域に生活している高齢者に対し、転倒予防スリッパを用いたトレーニングと栄養バランス調査、フレイル調査を実施しており、。2019年9月末までには一定の評価ができる見込みである。今後脱落者の出現が予想されるため、更に介入群、コントロール群20名程度の人数を獲得する必要があると考えている。フレイル、プレフレイル状態と食品材料摂取頻度の調査については、H市内のおよそ6町会への介護予防教室開催依頼を検討している。調査時のアンケート調査で、スリッパが履きにくいとの声があったので、より履きやすいスリッパを考案する。他大学理工学部の協力を得て、転倒予防スリッパの転倒予防効果をを理工学的にアセスメントする。栄養バランスのアセスメント方法について、新しいシステムを構築し、特許を取得する。介入施設への謝金が未払いである。謝金の支払いに充填するため。
がんの発生と進展に関わる新規脂質キナーゼの機能解明

本研究の目的は、哺乳細胞におけるPI3P産生酵素PIK3C3とがんの関係を明らかにし、がん治療に役立つ知見を得ることである。がんにおけるPIK3C3の機能解析は、既に発がんモデルマウスとして確立されているT細胞特異的PTEN欠損マウス(以下、PTEN欠損マウス)と、同じくT細胞特異的にPTENとPIK3C3の両分子を欠損する二重欠損マウス(以下、二重欠損マウス)とを比較する事で行った。PTEN欠損マウスは既に報告されている通り、生後200日齢以内に全例がT細胞性リンパ腫を発症し死亡したが、二重欠損マウスにおいては発がんが抑制され、生存率の改善を認めた。PTEN欠損マウスにおいては胸腺の腫大がみられたが、二重欠損マウスにおいては胸腺の腫大が抑制されていた。また、PTEN欠損マウスにおいては胸腺細胞数が増加していたが、二重欠損マウスにおいては胸腺細胞数が減少していた。[3H]thymidineの取り込みにより細胞増殖能を解析したところ、PTEN欠損マウスにおいては細胞増殖能が亢進していたが、二重欠損マウスにおいては細胞増殖能の亢進から回復していた。更に、胸腺の細胞破砕液を調製し、癌に関与すると考えられている各種タンパク質のリン酸化状態を解析した。PTEN欠損マウスにおいては原癌遺伝子産物であるAktのリン酸化が亢進していたが、二重欠損マウスにおいては、Aktのリン酸化亢進から回復していた。以上の実験結果より、PTEN欠損による発がんがPIK3C3欠損により抑制される事、また、その機序としてPIK3C3欠損がAktのリン酸化亢進を抑制している事が明らかとなった。研究計画通りPIK3C3とPTENの二重欠損マウスを作製し解析を行うことにより、PTEN欠損によるがんをPIK3C3欠損が抑制することを遺伝学的に明らかとした。本研究の目的は、哺乳動物におけるPI3P生成酵素PIK3C3の生理機能を解明するとともに、PTENを欠損する癌へのPIK3C3の影響を明らかにし、癌への治療に役立ちうる知見を得ることである。癌へのPIK3C3の影響解析は、既に発癌モデルとして確立されているPTEN欠損マウスと、PTENとPIK3C3の両分子を欠損する二重欠損マウス(以下、二重欠損マウス)を比較する事で行った。全身性のPTEN欠損マウスは胎生致死であるため、Cre-loxPシステムを用いた細胞種特異的遺伝子欠損マウスを作製した。遺伝子を欠損する細胞として、既にPTENの欠損により発癌する事が報告されている前立腺細胞とT細胞に着目し、前立腺特異的遺伝子欠損マウスと、T細胞特異的遺伝子欠損マウスを作製した。現在までにT細胞特異的二重欠損マウスにおいて、特に顕著な表現型を認めている。T細胞特異的PTEN欠損マウスは既に報告されているように、生後300日以内に全例がT細胞リンパ腫を発症し死亡した。一方T細胞特異的二重欠損マウスにおいては、発癌が顕著に抑制され、それに伴う生存率の有意な改善を認めた。また、T細胞特異的PTEN欠損マウス及びT細胞特異的二重欠損マウスから胸腺の細胞破砕液を調製し、癌に関与すると考えられている各種タンパク質のリン酸化レベルの比較解析を行った。その結果、T細胞特異的PTEN欠損マウスにおいては原癌遺伝子産物であるAktのリン酸化が顕著に亢進していたが、それに対しT細胞特異的二重欠損マウスでは、Aktのリン酸化が抑制されている事を見い出した。以上の実験結果より、PTEN欠損による発癌がPIK3C3欠損により抑制される事、また、その機序としてAktのリン酸化を介している事が示唆された。(以上743字)本研究の目的は、哺乳細胞におけるPI3P産生酵素PIK3C3とがんの関係を明らかにし、がん治療に役立つ知見を得ることである。PTEN

欠損マウスにおいては原癌遺伝子産物であるAktのリン酸化が亢進していたが、二重欠損マウスにおいては、Aktのリン酸化亢進から回復していた。以上の実験結果より、PTEN欠損による発がんがPIK3C3欠損により抑制される事、また、その機序としてPIK3C3欠損がAktのリン酸化亢進を抑制している事が明らかとなった。計画通り、T細胞特異的にPTENとPIK3C3を欠損する二重欠損マウスの作製を完了した。このマウスを用いた解析により、PIK3C3欠損がPTEN欠損由来の発癌を抑制し、生存率を有意に回復させることが明らかになった。また、PTEN欠損により亢進するAktのリン酸化がPIK3C3欠損により抑制されることを見いだいしており、発癌に対するPIK3C3の役割の一端を明らかにしつつある。研究計画通りPIK3C3とPTENの二重欠損マウスを作製し解析を行うことにより、PTEN欠損によるがんをPIK3C3欠損が抑制することを遺伝学的に明らかとした。実験計画書に記載した前立腺特異的二重欠損マウスにおいては、T細胞特異的二重欠損マウスと異なり、PTEN欠損による発癌がPIK3C3の欠損で顕著に抑制される事はなかった。原因としては、PIK3C3の発現レベルが前立腺細胞においては低く、T細胞では高い事が考えられる。残り1年という限られた研究期間である事を考え、今後は、現在までに顕著な表現型を認めているT細胞特異的遺伝子欠損マウスモデルに焦点を絞った解析を行い、その発癌抑制のメカニズムを明らかにする。
PISA型「読解力」を乗り超えるための「文章吟味力」の指導に関する臨床的研究

PISAの「読解力」問題の分析・検討を行い、それに対応しつつそれを乗り超える「文章吟味力」を核とした読解力に関して小学校高学年→中学校→高等学校の教科内容の概要を系統的に解明した。また、その教科内容を子どもたちに身につけさせる教育方法について、各学年段階に対応する形で解明することができた。さらに「文章吟味力」を核とした読解力を記述力に発展させていくための教育方法、「文章吟味力」指導をメディア・リテラシー教育に応用することに関する教育方法についても解明をした。本研究は、以下の五点を目的としている。(1)PISA「読解力」の問題の分析・検討を行い、それに対応しつつ乗り超える「文章吟味力」を核とした読解力に関する小学校→中学校→高等学校の教科内容を系統性に解明する。(2)上記の読解力を子どもたちに身につけさせるための教育方法について解明する。(3)上記(1)(2)にもとづき「文章吟味力」を核とした読解力を記述力に発展させていくための教育方法について解明する。(4)「文章吟味力」を応用しつつメディア・リテラシー教育の教科内客と授業方法について解明する。平成19年度、上記の(1)(2)中の小学校中学校について、解明を進めた。1.PISA「読解力」の2000年・2003年の問題(公表分のみ)について、お茶の水女子大学大学院COE国語学力検査問題および全国学力・学習調査国語問題と比較しつつ分析・検討を行った。また、それらの調査結果について、分析・検討を行った。三つの調査問題およびその結果に関する多くの共通点が見出された。2.それを前提に、「文章吟味力」を核とした小学校高学年中学校の読解力の教科内容案を作成した。一部未完成な部分はあるが、九割程度完成している。特に説明的文章の「読むこと」に関する教科内容を中心としている。」3.それと平行して、その教科内容を子どもたちに身に付けさせるための教材選択、指導方法について、解明を進めた。そして、実際に大阪府、千葉県、茨城県、秋田県等の小学校・中学校で、文章吟味に関する授業を実践してもらった。その授業の分析・検討を現在進めている。その授業の中には、(3)の「読解力を記述力に発展させていく」指導も含まれている。4.これらの研究成果は、複数の学会誌に発表している。本研究は、以下の5点を目的としている。(1) PISA「読解力」の問題の分析・検討を行い、それに対応しつつ乗り超える「文章吟味力」を核とした読解力に関する小学校→中学校→高等学校の教科内容を系統性に解明する。(3)上記(1) (2)にもとづき「文章吟味力」を核とした読解力を記述力に発展させていくための教育方法について解明する。(4)「文章吟味力」を応用しつつメディア・リテラシー教育の教科内容と授業方法について解明する。平成20年度、上記の(1) (2)中の特に中学校高等学校について、解明を進めた。また、(3)のメディア・リテラシー教育についても、研究を進めた。1.平成20年度全国学力・学習調査国語問題の「B問題」の分析・検討を行った。「B問題」は、PISA型「読解力」との関連性が高い。「文章吟味力」にかかわる設問が含まれている。2.その検討を生かしつつ中高の「文章吟味力」を核とした読解力の教科内容案を作成した。3.また、その教科内容を子どもたちに身に付けさせるための教材選択、指導方法について、解明を行った。そして、実際に大阪府、千葉県、茨城県、秋田県等の小学校・中学校・高等学校で、文章吟味に関する授業を実践してもらった。4.日本NIE学会と日本新聞教育文化財団との共同プロジェクトと連携しながらメディア・リテラシー教育、NIEの指導方法について、検討を行った。21年度は、昨年度までの実施計画の中で未達成の部分について研究を進めた上で、PISA型「読解力」に対応しつつそれを乗り超えていく「吟味力」に関する教科内容・指導について、小学校高学年中学校高等学校の系統化を完成することを計画した。特に批判的読解の要素を重視した。また、NIEへの応用についての検討も予定した。以下の研究実績を達成できた。(1)これまでの「吟味力」に関する「教科内容」研究を整理して、小学校高学年中学校高等学校の「教科内容」の系統化の素案がほぼ出来上がった。特に小学校及び中学校における説明的文章指導にかかわる「吟味力」についての系統化は完成に近づいた。(2)これまでの実践研究を総括して、小学校高学年中学校高等学校の「指導方法」についての系統化の素案がほぼ出来上がった。特に小学校及び中学校における説明的文章指導における「吟味力」については、全国各地の小中学校での授業実践によって検証が大きく進んだ。

(3)上記(1)(2)と関連させながら、吟味力指導のNIEへの応用の可能性について大筋で検討が終了した。特に、日本NIE学会と日本新聞教育文化財団との共同プロジェクト「PISA型『読解力』に対応したNIE」に関わる小学校・中学校・高等学校の授業報告が全国から届き、阿部の仮説がほぼ妥当であったことが証明されてきている。(4)上記の研究は、OECDの生徒の学習到達度調査(PISA)や全国学力・学習状況調査の「B問題」さらに2008年告示の新学習指導要領などとも深く関わるが、それらと「吟味力」の関連についても検討を進めた。(5)上記の研究成果は、既に学会誌、著作等によって一部発表をはじめている。