hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
バレット食道および腺癌発生におけるNotchシグナルとmicroRNAの機能解析

バレット食道および腺癌発生におけるNotchシグナルとmicroRNAファミリーの1つであるmiR-200familyの関連については明らかとなっていない。そこで、食道扁平上皮の恒常性維持におけるNotchシグナルとmiR-200familyの機能解析を行うと共に、バレット食道およびバレット食道を発生母地とした腺癌の発症機構におけるNotchシグナルとmiR-200familyの関与の詳細を解明することを目的とし、今年度は以下の研究実績を得た。1.食道扁平上皮におけるNotchシグナルとmiR-200familyの発現状況の解析ヒト生検組織および手術標本を用いて、食道扁平上皮におけるNotchシグナル関連因子(Notch1, Hes1, ATOH1)とmiR-200 family(miR-200a、miR-200b、miR-429)の蛋白発現を免疫組織染色法にて検討を行なった。Notch1については食道扁平上皮の細胞質に発現を認め、Hes1については扁平上皮の核内において発現を認めたが、ATOH1については発現を認めなかった。また、miR-200 familyについては、発現亢進を認めた。2.バレット食道・食道腺癌におけるNotchシグナルとmiR-200familyの発現状況の解析組織学的にバレット食道・腺癌と診断されたヒト生検組織および手術標本を用いて、Notchシグナル関連因子(前述)とmiR-200 family(前述)の蛋白発現を免疫組織染色法にて検討を行なった。バレット食道・腺癌におけるNotch1発現は食道扁平上皮と発現に差は認めず、腺癌組織において著明なHes1低下とATOH1発現亢進を認めた。また、miR-200 familyについては、発現低下を認めた。平成30年度の研究実施計画である“食道扁平上皮や病的状態(バレット食道おぴょび腺癌)でのNotchシグナルとmiR-200familyの発現状況を解明する"はおおむね順調に進展している。その解析結果よりNotchシグナルとmiR-200familyの発現パターンの違いも把握できていることからも、その相互作用について更なる検討が必要である状況と考えられる。よって、平成31年度以降の研究実施計画である“NotchシグナルとmiR-200familyの関連についての検討"に速やかに取り組めると自己評価している。平成30年度に得られた結果を基にして、平成31年度以降の研究実施計画である“NotchシグナルとmiR-200familyの関連についての検討"の実施を予定している。1バレット食道および腺癌でのNotchシグナルの発現状況とmiR-200familyとの関連臨床検体を用いた検討で、上記に示したNotchシグナルの発現状況とmiR-200 familyの発現パターンから相互作用について検討する。予備的検討にて、Het-1AではmiR-200 familyの発現亢進を認め、バレット食道および腺癌の細胞株ではmiR-200 familyの発現抑制を認めている。Het-1AにmiR-200阻害剤を用いて、miR-200family発現を抑制した際のNotchシグナル関連因子の発現変化について検討する。さらにこのシステムにおいて、胆汁酸刺激によるNotchシグナルの発現変化も確認する。バレット食道および腺癌の細胞株にprecursor miR-200発現ベクター(構築済み)を導入し、miR-200 familyの発現状況が異なる細胞を複数作成する。上記と同様にmiR-200familyの発現レベルの変化によるNotchシグナル関連因子の発現を確認し、これらの細胞の増殖能をMTS assayやBrdU assayを用いて評価する。さらにmigration assayやinvasion assayも行う。また、γセクレターゼ阻害薬やNotch1-siRNAによってNotchシグナルを直接抑制させた場合の状況とも比較検討する。

また、miR-200 familyについては、発現低下を認めた。平成30年度の研究実施計画である“食道扁平上皮や病的状態(バレット食道おぴょび腺癌)でのNotchシグナルとmiR-200familyの発現状況を解明する"はおおむね順調に進展している。その解析結果よりNotchシグナルとmiR-200familyの発現パターンの違いも把握できていることからも、その相互作用について更なる検討が必要である状況と考えられる。よって、平成31年度以降の研究実施計画である“NotchシグナルとmiR-200familyの関連についての検討"に速やかに取り組めると自己評価している。平成30年度に得られた結果を基にして、平成31年度以降の研究実施計画である“NotchシグナルとmiR-200familyの関連についての検討"の実施を予定している。1バレット食道および腺癌でのNotchシグナルの発現状況とmiR-200familyとの関連臨床検体を用いた検討で、上記に示したNotchシグナルの発現状況とmiR-200 familyの発現パターンから相互作用について検討する。予備的検討にて、Het-1AではmiR-200 familyの発現亢進を認め、バレット食道および腺癌の細胞株ではmiR-200 familyの発現抑制を認めている。Het-1AにmiR-200阻害剤を用いて、miR-200family発現を抑制した際のNotchシグナル関連因子の発現変化について検討する。さらにこのシステムにおいて、胆汁酸刺激によるNotchシグナルの発現変化も確認する。バレット食道および腺癌の細胞株にprecursor miR-200発現ベクター(構築済み)を導入し、miR-200 familyの発現状況が異なる細胞を複数作成する。上記と同様にmiR-200familyの発現レベルの変化によるNotchシグナル関連因子の発現を確認し、これらの細胞の増殖能をMTS assayやBrdU assayを用いて評価する。さらにmigration assayやinvasion assayも行う。また、γセクレターゼ阻害薬やNotch1-siRNAによってNotchシグナルを直接抑制させた場合の状況とも比較検討する。結果的に平成30年度から繰り越して使用する研究費として298,843円が生じた。その原因としては、新たに購入した各種抗体、分子生物学的試薬が当初の予定より安価で購入できたことが一因であると考えられる。平成31年度の研究費使用計画としては、本研究に関する設備・備品は整っているため、実験動物や細胞株の購入費を中心として、各種抗体、分子生物学的試薬などの消耗品に関する費用が主な研究経費となる。
マゼラン雲の構造の数値実験的研究

降着流の研究および太陽風と星間ガスの相互作用の研究を行った。近接連星系における降着円盤の3次元数値シミュレーションを行い、最近ペガサス座IP星で発見された、降着円盤上の渦状衝撃波の観測と比較した。われわれの計算では、コンパクト星からラグランジュ点を経由して流れ出したガスは、降着円盤と衝突して、いわゆるホットスポットを形成するのではなく、円盤に観入することを発見した。星風降着流の研究では、近接連星系における星風降着の2次元数値シミュレーションを行った。その結果、流れが2次元で、等温ガスの場合、マッハ数が大きいと、流れは非常に不安定になることを確認した。また降着流に対する輻射抵抗の影響の研究も行った。この場合、流れの速さが光速に近くなると影響が現れる。輻射圧の影響は降着率を減少させる方向に働き、輻射抵抗の影響は増大させる方向に働く。両者の影響が重なり合って、結局は降着率は増大することが分かった。
銅酸化物超伝導体の超伝導-絶縁体転移近傍における電荷・スピンの長距離秩序の研究

・超伝導-絶縁体転移近傍La_<2-x>Ba_xCuO_4単結晶の育成と電荷・スピン秩序の研究TSFZ法により、La_<2-x>Ba_xCuO_4(0.02≦x≦0.11)の高品質単結晶の育成に成功した。磁化率の測定の結果、0.02≦x≦0.05でスピングラス転移を観測した。また、中性子散乱実験の結果、斜めストライプ秩序の形成を反映した非整合磁気ピークを観測した。これらの結果から、La_<2-x>Ba_xCuO_4の絶縁体領域において、電荷・スピンのストライプ秩序が形成されている可能性が高いと結論した。一方、ab面内方向ρ_<ab>とc軸方向ρ_cの電気抵抗率の測定の結果、La_<2-x>Ba_xCuO_4と比較して異方性ρ_c/ρ_<ab>がx0.02では小さいことがわかった。この原因は、La_<2-x>Sr_xCuO_4では、Sr^<2+>よりもイオン半径が大きいBa^<2+>がホールの散乱に大きく寄与するためにρ_<ab>が大きいためと結論した。また、xの増加とともにρ_c/ρ_<ab>は上昇するが、超伝導が出現するx>0.05では逆に減少するととがわかった。これらの結果から、超伝導発現にはc軸方向の電気伝導性の増加が必要であると結論した。・La_<2-x>Ba_xCuO_4(x1/8)単結晶における電荷・スピン秩序の磁場中電気抵抗率による研究La_<2-x>Ba_xCuO_4 (0.08≦x≦0.11)とLa_<1.6-x>Nd_<0.4>Sr_xCuO_4(x=0.12)単結晶において、15T以下で磁場中電気抵抗率を測定した。その結果、x=0.08では高温超伝導に特有の超伝導転移曲線のブロードニングが観測されたが、超伝導が異常に抑制されているx=0.11と0.12ではパラレルシフトが観測された。これらの結果から、ストライプ秩序の形成下では、コヒーレンス長の長い3次元的な超伝導状態が実現していると結論した。一方、x=0.10では、低磁場で観測されたブロードニングが高磁場ではパラレルシフトに変化することを見出した。さらに、低温での常伝導抵抗率が磁場の増加とともに上昇し、絶縁体的な振る舞いに変化するごとがわかった。これは、近年、中性子散乱実験から提案されている、磁場の印加によるストライプ秩序の安定化のため、ホールの局在が増大して抵抗率が上昇したと結論した。この結果は、磁場の印加による電荷ストライプ秩序の安定化を、世界で初めて傍証したものと見なすことができる。ミュオンスピン緩和(μSR)と磁化率の測定から、Cuスピンゆらぎと超伝導に対する非磁性不純物置換の効果を調べた。μSRの結果より、Znを少量置換することで磁気秩序が発達すること、また大量のZn置換で磁気秩序が破壊されることを見出した。一方、磁気秩序と超伝導の体積分率を見積もって比較した結果、CuスピンのゆらぎがμSRの時間窓よりも速い領域と超伝導領域が対応することを見出した。これらの結果から、動的なスピンゆらぎ(ストライプゆらぎ)がZnの周りでピン止めされて安定化し、その領域で超伝導が抑制されるというモデルに帰結した。以前、高品質単結晶の育成に成功したLa_<2-x>Ba_xCuO_4(x≦0.11)を用いて、1/8異常の原因と関連が指摘されている静的ストライプ秩序の輸送特性を調べるために、様々な磁場中でホール係数と電気抵抗率を測定した。その結果、ストライプ秩序が安定化しているx=0.11では、低温でホール係数の符号反転が観測された。また、ストライプ秩序が不安定であるx=0.083ではそのような振る舞いは観測されなかった。一方、電気抵抗率の超伝導転移に関しては、x=0.083では高温超伝導に特有のブロードニングが観測されたが、x=0.11では超伝導コヒーレンス長が比較的長い場合に見られるパラレルシフトが観測された。これらの結果から、ストライプ秩序が安定化している状態で起こる超伝導は、コヒーレンス長の長い従来型的である可能性があると結論された。・超伝導-絶縁体転移近傍La_<2-x>Ba_xCuO_4(0.02≦x≦0.07)単結晶の育成と電気的・磁気的性質TSFZ方により、超伝導-絶縁体転移近傍のLa_<2-x>Ba_xCuO_4(0.02≦x≦0.07)の高品質単結晶の育成に成功した。電気低抗率の測定から、ab面内方向とc軸方向の抵抗率の異方性が、xの増加とともに上昇し、超伝導-絶縁体転移近傍のx0.05を境に減少に転じることがわかった。すなわら、超伝導が出現する領域では抵抗率の異方性が低く抑えられていることがわかった。

・超伝導-絶縁体転移近傍La_<2-x>Ba_xCuO_4単結晶の育成と電荷・スピン秩序の研究TSFZ法により、La_<2-x>Ba_xCuO_4(0.02≦x≦0.11)の高品質単結晶の育成に成功した。磁化率の測定の結果、0.02≦x≦0.05でスピングラス転移を観測した。また、中性子散乱実験の結果、斜めストライプ秩序の形成を反映した非整合磁気ピークを観測した。これらの結果から、La_<2-x>Ba_xCuO_4の絶縁体領域において、電荷・スピンのストライプ秩序が形成されている可能性が高いと結論した。一方、ab面内方向ρ_<ab>とc軸方向ρ_cの電気抵抗率の測定の結果、La_<2-x>Ba_xCuO_4と比較して異方性ρ_c/ρ_<ab>がx0.02では小さいことがわかった。この原因は、La_<2-x>Sr_xCuO_4では、Sr^<2+>よりもイオン半径が大きいBa^<2+>がホールの散乱に大きく寄与するためにρ_<ab>が大きいためと結論した。また、xの増加とともにρ_c/ρ_<ab>は上昇するが、超伝導が出現するx>0.05では逆に減少するととがわかった。これらの結果から、超伝導発現にはc軸方向の電気伝導性の増加が必要であると結論した。・La_<2-x>Ba_xCuO_4(x1/8)単結晶における電荷・スピン秩序の磁場中電気抵抗率による研究La_<2-x>Ba_xCuO_4 (0.08≦x≦0.11)とLa_<1.6-x>Nd_<0.4>Sr_xCuO_4(x=0.12)単結晶において、15T以下で磁場中電気抵抗率を測定した。その結果、x=0.08では高温超伝導に特有の超伝導転移曲線のブロードニングが観測されたが、超伝導が異常に抑制されているx=0.11と0.12ではパラレルシフトが観測された。これらの結果から、ストライプ秩序の形成下では、コヒーレンス長の長い3次元的な超伝導状態が実現していると結論した。一方、x=0.10では、低磁場で観測されたブロードニングが高磁場ではパラレルシフトに変化することを見出した。さらに、低温での常伝導抵抗率が磁場の増加とともに上昇し、絶縁体的な振る舞いに変化するごとがわかった。これは、近年、中性子散乱実験から提案されている、磁場の印加によるストライプ秩序の安定化のため、ホールの局在が増大して抵抗率が上昇したと結論した。この結果は、磁場の印加による電荷ストライプ秩序の安定化を、世界で初めて傍証したものと見なすことができる。
日本型インクルーシブ教育のグローバルスタンダードへの積極的アプローチとその戦略

日本の特別支援教育のどのような情報や研究動向が国際社会に向けて発信されているかを明らかにするため、日本特殊教育学会の英文機関誌The Japanese Journal of Special EducationとJournal of Special Education Researchに掲載された英文論文を対象に、その内容を分析した。検討対象時期は、研究2年目、3年目と同じく特別支援教育の制度が開始された2007年以降とし、対象論文の種別と件数は、原著34件、資料35件、実践研究8件であった。分析の視点は、1国(a日本のみ、b日本と海外、c海外のみ)、2障害(特別支援教育が対象としている障害を基準に10項目を設定)、3内容(特別支援教育の内容を網羅する観点として教育職員免許法施行規則の第7条別表の特別支援教育に関する科目の単位数の内訳に準拠し7項目を設定)の3つに設定した。2障害と3内容では複数該当は延数とした。分析の結果、日本のみについて論及している英文論文が最も多く、日本特殊教育学会の英文機関誌は日本の特別支援教育の情報や研究動向を発信する重要な情報源になっていた。だが、これらの英文論文には、視覚障害(弱視)を対象にした論文が無く(海外の視覚障害に関する論文はあった)、特別支援学校の在籍児童生徒数が最も多い知的障害であっても、それ(知的障害)を対象に論じた論文は多いとはいえず、障害に偏りがあった。また、心理的な内容を論じている論文が割合として高いが、教育課程に関する論文は無かった。なお、上記の分析結果は学会において発表した。最終年度として特別支援教育を主たる研究対象とする研究者が参加する研究会において、これまでの研究結果(海外の学術雑誌における日本の特別支援教育や知的障害に関する研究論文の分析結果など)とあわせて本年度の分析結果を発表し他の研究者から示唆をえた。海外の研究者・現職教諭が日本の特別支援教育のみならず、自国以外の障害児教育の何に関心を持ち、何を評価しているかを明らかにするため、スウェーデン・ストックホルムの知的障害児学校、知的障害児のためのプログラムを実施しているミュージアム等の視察と、ストックホルム大学の研究者と教員養成の方法についての研究交流を行った。スウェーデンは視覚障害児のための盲学校を1986年に廃止するなど、積極的にインクルーシブ教育を進めているが、知的障害児のための学校は知的障害児学校として存続している。今回視察した知的障害児学校(重度重複障害も含む)は、通常の学校内に設置された知的障害児学校と、単独校として設置されている知的障害児学校の2つのタイプに分けることができたが、視察した際に行った知的障害児学校の教諭へのインタビューから、スウェーデンでは2011年発行のナシュナルカリキュラム以降、理念としてインクルーシブ教育を捉えるのではなく、教育現場でいかにして具現化し実践していくのかが考えられていた。視察した知的障害児学校の中には、日本の肢体不自由特別支援学校との学校間交流の一環で、日本の特別支援学校(肢体不自由)を視察した教諭らがいたが、日本の特別支援教育についてその教諭らからは児童・生徒に対して教員数がスウェーデンと比べて多いこと、勤務時間(休憩時間の取り方)が違うことなど、自国の教育システムとの違いに関する発言があった。また、ミュージアムにおける知的障害児を対象にしたプログラムについてミュージアム職員から取り組みと工夫について説明を受けた。今年度の研究は、当初、次年度に予定していた研究計画の内容であったが、スウェーデンでの視察や研究交流の受け入れの計画が予定よりも早く進んだため平成27年度と平成28年度の研究内容を変更し行った。平成27年度と平成28年度の計画を交換したが、海外の研究者と現職教諭を対象に日本の特別支援教育に対する関心や、自国の障害児教育(インクルーシブ教育)をどのように捉えているのかについて視察を踏まえたインタビューを行うことができた。日本の特別支援教育やインクルーシブ教育が国際社会においてどのように評価されているかを明らかにするため、海外の学術雑誌に掲載された英文論文の内容について検討し学会で発表した。また、現職教諭らが多く参加する全日本特別支援教育連盟の全国大会に参加し、現職教諭らが現在の特別支援教育をどのように捉えているのかについて知見を得た。最終的に選択した論文は9本であった(検索キーワード1、2、3での重複論文あり)。それらの論文をテーマ・内容で分けると、1教師、親、学生のインクルーシブ教育・特別支援教育に対する認識、2特別支援教育に関する法制度、3教科・教育内容方法(2Eの子どもを対象にした科学教育)の大きく3つになった。これらの論文では、特別支援教育やインクルーシブ教育に対する認識をテーマにしており、特殊教育の時代から継続されている障害種ごとの教育内容・方法をテーマにした論文はほとんどなかった。また、現職教諭らが参加する全国大会に参加すると、国内の各学校や地域での教育実践例、学習指導要領の改訂の動向といった点に関心が向けられており、英文論文を検索する際のキーワードを再度検討する必要性を認識した。昨年度に平成27年度と平成28年度の研究計画を交換して行ったため、本年度は平成27度に計画していた研究を行った。海外の学術雑誌について分析し、学会で発表することによって他の研究者と意見交換を行うことができた。本年度は学術雑誌を対象に検索したが、国際学会の大会誌の検索までには至らなかった。だが、現職教諭らが参加する全国大会に参加し、特別支援教育の動向はもちろんであるが、教育内容や方法に関する実践例についても関心が高いという知見も得ることができた。本年度は特別支援教育の制度開始

以後、国際社会とりわけ海外の学術雑誌において日本の知的障害教育のいかなる内容が発信され、どのように理解されているのかを検討した。またインクルーシブ教育が進展している国内において、インクルーシブ教育と知的障害教育がいかなる関係にあるのかについても検討した。まず、特別支援教育は様々な障害を対象にした教育であるが、昨年度の研究によって日本の障害児教育はこれまで障害種ごとに教育内容と方法が考案され、実施されてきたという経緯が分析の視点として不可欠であることが明らかになっていた。そのため本年度は、様々な障害種の中から特別支援学校の設置基準学級数と在籍児童生徒数が最も多い知的障害に対象を限定し、アメリカの教育に関する論文データベースERICを使用し知的障害教育に関する論文を検索した。検索キーワードを1intellectual disabilities and Japan、2mentalretardation and Japanとし、検索年を2007年以降とした。教育に関するデータベースを使用したにもかかわらず、結果として日本で学齢期に行われている知的障害教育に関する論文はヒットしなかった。すなわち海外の学術雑誌から日本の知的障害教育に関する論文を検索することは極めて難しい状況にあることが明らかになった。次に、現在の知的障害教育の動向について明らかにするため、パイロット事業として展開されている公立の高等学校におけるインクルーシブ教育の視察を行った。視察した高等学校では、障害のない生徒と療育手帳を有する知的障害のある生徒がともに学んでいた。TT形式を導入し、教科や単元によって個別指導や少人数指導を行うなどの取り組みが行われており、高等学校においてもインクルーシブ教育が実践段階にあることが明らかになった。研究初年度に論文や学会発表からはわからない海外の研究者・現職教諭の日本の特別支援教育に関する関心と評価を明らかにするため質問紙調査の実施を計画していたが、研究を進めることによって、質問紙調査の実施よりも海外の学術雑誌の分析を進めることが不可欠であることが明らかになり、本年度はこれについて検討することができた。さらには本年度の研究によって日本国内、とりわけ日本の学術雑誌に掲載された英文論文がどのような内容をテーマにしているのかについて検討することが重要な課題であることも明らかになった。そのため当初の計画とは若干異なるものの、研究を進めたことによりあらたな分析の観点を得ることができている。日本の特別支援教育のどのような情報や研究動向が国際社会に向けて発信されているかを明らかにするため、日本特殊教育学会の英文機関誌The Japanese Journal of Special EducationとJournal of Special Education Researchに掲載された英文論文を対象に、その内容を分析した。検討対象時期は、研究2年目、3年目と同じく特別支援教育の制度が開始された2007年以降とし、対象論文の種別と件数は、原著34件、資料35件、実践研究8件であった。
光駆動マイクロマシンによる単一量子ドットに働く光圧計測法の開発

デザインされた捕捉ポテンシャルをxyz方向で形成する方法を開発し、単一量子ドットに働く光圧と光トルクにおける共鳴効果を明らかにする。具体的には、MPFのリアルタイムな位置に応じて捕捉レーザーの強度や集光位置を高速で変調してMPFが感じる光場を制御するシステムを開発し、ポテンシャルの形成を行う。また、このフィードバックによるポテンシャル形状制御を有限差分法でシミュレーションし、実験結果から光圧を精密に解析する方法を検討する。開発したシステムを用いて、単一量子ドットに対して波長・強度・偏光状態等をパラメータに光を線形・非線形に作用させ、光圧と光トルクに対する共鳴効果を解析する。
尿路悪性腫瘍における受精鶏卵漿尿膜を用いた抗癌剤および温熱感受性試験に関する研究

1.鶏卵法を用いたヒト尿路悪性腫瘍に対する抗癌剤単独、温熱単独または温熱併用抗癌剤感受性試験において、抗腫瘍効果判定法の一つとして腫瘍塊の重量測定は有効な方法と考えられた。しかし腫瘍内での壊死部分の占める割合が大きい症例においては、この判定法では正確な結果が得られなかった。生細胞の指標としてのMTT法を用いた判定では、壊死巣の占める割合が大きい場合には重量測定法により抗腫瘍効果が認められない症例においても、MTT法によりその抗腫瘍効果を定量化することが可能となった。以上より、受精鶏卵漿尿膜法の判定法としてMTT法を用いることで、より精度の高い定量性を特つ判定結果が得られる可能性が示唆された。2.鶏卵胎児の漿尿膜上の血管内に線維肉腫細胞、腎癌由来培養細胞株を移植し、その肝への転移能につき特異的DNA増幅法(PCR法)およびサザンブロット法による検討を行なった。その結果線維肉腫細胞では多数の転移細胞が検出された。鶏卵胎児肝転移巣に対する各種抗癌剤および温熱治療の効果についての検討では、各種治療法による抗腫瘍効果の判定が定量的に可能であることが証明された。以上より受精鶏卵漿尿膜を用いた抗癌剤および温熱感受性試験の臨床応用への有用性が示唆された。1.鶏卵漿尿膜上に移植したヒト尿路悪性腫瘍に対する各種抗癌剤および温熱治療の感受性試験を膀胱癌由来培養細胞株KK-47細胞および臨床材料を用いて検討した。これらの検討により得られた結果に基づき、一部臨床応用しており、その有用性については今後の検討課題である。2.ヒト悪性腫瘍に対する簡便で能率の良い転移実験モデルの確立を目指し、鶏卵胎児の転移発臓器におけるヒト腫瘍の微小転移巣の定量的検出の検討を行った。孵卵10日目の鶏卵胎児の漿尿膜上の血管内にヒト悪性腫瘍細胞(腎癌由来培養細胞株KN-41細胞)を移植し、7日目に鶏卵胎児の肺および肝よりDNA抽出を行った。ヒトβ-グロビン遺伝子配列を基に作製したプライマ-およびプロ-ブを用い、耐熱菌由来Tag polymeraseによる特異的DNA増幅法(PCR法)およびそれに次ぐサザンブロット法によるDNAの検出、解析を行い、転移細胞の定量を行った。その結果ヒト悪性腫瘍細胞の微小転移巣でのヒトDNA検出が、DNA増幅を行うことにより定量的に可能であることが証明された。3.またこの特異的DNA増幅法(PCR法)を用いて、微小転移巣に対する各種抗癌剤および温熱治療の感受性を定量的に判定すべく、検討中である。1.従来より行なっている受精鶏卵漿尿膜上に移植したヒト尿路悪性腫瘍に対する各種抗癌剤感受性試験における抗腫瘍効果の判定法に改良を加え,検討した。これまでの判定法は摘出した腫瘍塊の重量測定にて行なっていたが,壊死組織の存在により判定結果が不正確になるという結論より,今回性細胞の指標としてMTT法を用いて検討した。この判定法によれば壊死巣の占める割合が大きい場合,重量測定法では抗腫瘍効果が認められない症例においても,MTT法によりその抗腫瘍効果を定量化できた。すなわち今回の検討により,受精鶏卵漿尿膜法の判定法としてMTT法を用いることで,より精度の高い定量性を持つ効果判定結果が得られる可能性が示唆された。2.孵卵10日目の鶏卵胎児の漿尿膜上の血管内に線維肉腫細胞(HTー1080),腎癌由来培養細胞株(KNー41)を移植し,その肝への転移能につき熱耐性菌Thermus aguaticusYTI由来のIagDNA polymeraseによる特異的DNA増幅法(PCR法)およびサザンブロット法により検討すると,HTー1080およびTー24細胞を移植した場合には多数の転移細胞が検出された。これに対しKNー41細胞の転移細胞は全く検出されなかった。HTー1080およびTー24細胞を用いた鶏卵胎児肝転移巣に対する各種抗癌剤および温熱治療の効果につていの検討では,HTー1080細胞ではアドリアマイシン,ビンブラスチン,サイクロフォファマイドの順に抗腫瘍効果が認められた。

さらに温熱治療の併用によりその抗腫瘍効果の増大がみられた。一方,Tー24細胞では抗癌剤と温熱治療の併用により抗腫瘍効果の低下がみられ,抗癌剤併用が温熱治療効果を抑制するという結果が得られた。
側頭葉てんかん脳での神経突起の形成異常と蛋白質燐酸化反応の分子細胞生物学的研究

側頭葉てんかん脳では海馬領域において顆粒細胞の異常な神経突起形成が報告されている。Ca^<2+>、カルモデュリン依存性蛋白質燐酸化酵素II(CaMキナーゼII)は海馬領域に多量に存在する。本研究では側頭葉てんかんにおけるCaMキナーゼIIの病態生理学的意義を明らかにする目的で、本酵素の構造と機能について分子細胞生物学的に検討した。代表者らは平成8年度までにCaMキナーゼIIの生理的意義をPC12細胞を用いて検討し、本酵素が神経突起形成に関与することを見出した(J.Neurochem.1996)。さらに、PC12細胞に内在するCaMキナーゼIIは主にデルタサブユニットであることを報告した。平成9年度と10年度に得られた研究成果を要約すると、1)デルタサブユニットに対する抗体を作製し、本酵素の脳内での分布を検討した。2)分子生物学的に脳からデルタサブユニットの複数のアイソフォームをクローニングした。3)それぞれのアイソフォームをNG108-15細胞に過剰発現させ、細胞内での局在部位を検討した。その結果、デルタ3のみが核内に移行することが明らかになった。4)脳由来神経栄養因子(BDNF)は神経細胞の生存維持作用や神経突起形成などの分化促進作用を有する。NG108-15細胞を用いたBDNFの発現実験からアルファBやデルタ3などの核内に存在するアイソフォームがBDNFの遺伝子発現を増加させることが明らかになった。これらの結果から、それぞれのアイソフォームは神経細胞内の特異的部位に局在することが示唆された。今後、側頭葉てんかん脳でのそれぞれのアイソフォームの変化を検討していく予定である。側頭葉てんかんやアルツハイマー病の脳では海馬領域の異常が指摘されている。本領域での細胞内情報伝達機構の異常が示唆される。平成9年度は両疾患でのCキナーゼの異常を検出する目的でCキナーゼで燐酸化されたMyristoylated alanine-rich C kinase substrate(MARCKS)に対する燐酸化特異抗体を作製した。1)Cキナーゼで燐酸化を受ける2箇所の部位を含む燐酸化ペプチドを合成し、家兎に免疫して抗血清を得た。得られた抗血清から、非燐酸化ペプチドと燐酸化ペプチドを結合させた2種類のカラムを用いて燐酸化MARCKSに対する特異抗体を精製した。2)精製した特異抗体は、精製したMARCKSおよび、脳やNG108-15細胞の粗抽出液を用いると、Cキナーゼで燐酸化されたMARCKSとのみ反応した。NG108-15細胞をPMAで処理したときに、免疫反応性の増加が認められた。3)アルツハイマー病脳の老人斑が本抗体で強く染色され、当該部位でのMARCKSの燐酸化の増加が検出された。4)また、CaMキナーゼIIについては脳から各種サブユニットのcDNAを得た。さらに、サブユニットの中で核移行配列を有するアイソフォームを脳から分離することができた。核内のCaMキナーゼIIは核内のCa^<2+>濃度の上昇に伴う遺伝子発現調節に関与する可能性が高い。特に脳由来神経栄養因子(BDNF)は障害神経細胞の再生に関与する可能性があり、細胞内のCa^<2+>濃度の上昇により、その発現が増加することが知られている。今後、核内のCaMキナーゼIIのBDNF発現への関与について検討していく予定である。側頭葉てんかん脳では海馬領域での神経突起の形成異常が指摘されている。脳由来神経栄養因子(BDNF)などの神経栄養因子は神経細胞の生存維持作用に加えて神経突起伸展作用を有する。種々の阻害剤を用いた研究からBDNFの発現に神経細胞の核内に存在するCa^<2+>/カルモデュリン依存性蛋白質

燐酸化酵素II(CaMキナーゼII)の関与が示唆されている。代表者らは平成9年度に脳から核内に存在するCaMキナーゼIIのアイソフォームであるデルタ3を見出し、そのcDNAを得た。今回、デルタ3をNG108-15細胞に過剰発現させ、BDNFの遺伝子発現に対する影響について検討した。1)NG108-15細胞では、BDNFのmRNAの中でエキソンIVを含むBDNF(IV-BDNF)のmRNAが多量に発現していた。2)定量RT-PCR法による検討では電位依存性Ca^<2+>チャネルを開口させるBay-K8644の処理により、III-BDNFとIV-BDNFのmRNAが増加した。3)デルタ3の過剰発現によりIV-BDNFのmRNAの増加のみが有意に増強された。4)デルタ3のATP結合部位のアミノ酸を置換させ、活性をもたない変異体を作製した。得られた変異体の過剰発現ではIV-BDNFのmRNAの発現増強は認められなかった。5)免疫染色法によりBDNF蛋白質の発現について検討した。核内にデルタ3を過剰発現する細胞の細胞質のみがBDNFに対する抗体で強く染色された。また、核内に存在する別のアイソフォームであるαBの過剰発現でも同様の効果が認められた。今回の結果から、Ca^<2+>、カルモデュリン系の活性化によるBDNFの発現に核内に存在するCaMキナーゼIIが関与することが明らかになった。今後、ルシフェラーゼ遺伝子をレポーター遺伝子としてBDNFの転写調節機構を詳細に検討する予定である。
高比重リポタンパクを利用した後眼部疾患に対する点眼治療の開発

本研究の進捗を妨げている原因の一つは網膜内KUS濃度測定の再現性の低さである。この問題を克服するために、標本である摘出ラット網膜のホモジネートの条件や測定に使用している液体クロマトグラフィー/質量分析器(LC/MS/MS)の条件検討を行う予定である。またこれまでHDLの構成脂質を変更して比較検討を行ってきたが、脂質のみではなく蛋白やKUS剤の構成や配分を変更して検討する余地がある。特に現在HDLの構成蛋白は変異型ApoA-Iを使用しているが、別種の蛋白やペプチドで代替する選択肢はあると考えている。実験動物ラットに対する点眼試験でPBS_KUSに対して明らかに網膜到達性の高いHDL_KUSの組成が確定できれば、その組成のHDL_KUSの安全性や治療効果を培養細胞や疾患モデル動物を用いて確認する必要がある。予定していた細胞培養実験や疾患動物モデルを用いた実験を施行できておらず、次年度にこれらの実験を行う必要が生じたために予定よりも差額が発生した。
海洋無脊椎動物α-ガラクトシド結合レクチンの糖鎖依存細胞増殖制御因子としての評価

研究成果の概要(和文):従来知られていなかった全く新規な一次構造を持つα-ガラクトシド結合性レクチンMytiLecのアミノ酸配列を決定し、グロボトリオース(Gb3)糖脂質糖鎖結合性、Gb3発現Raji細胞に対する増殖抑制を見出した。SUEL/ラムノース結合レクチンファミリーでGb3に結合したナマズ卵SALレクチンは同細胞の増殖に影響せず、多剤耐性トランスポーター遺伝子の発現を抑制した。両結果を総合すると、同一糖鎖に結合するレクチンでも、その結合力や価数の違いから、異なるシグナルを細胞内に伝達することが判明した。細胞増殖の調節に応じて適切なレクチンを投与することで、細胞研究における機能制御が可能と示唆された。α-ガラクトシド結合性レクチンが得られている棘皮動物を材料にレクチンの単離を行った。その結果、モデル動物で有柄亜門ウミユリ綱に属するウミシダから、強い赤血球凝集活性が得られ、精製を進めると、アシアロフェツイン糖鎖に結合する分子量14kDaのレクチンを得た。その糖鎖結合プロファイルをフロンタルアフィニティークロマトグラフィー(FACT)で解析すると、2型N-アセチルラクトサミンに特異的な認識を持ついことが新たに判明した。同レクチンのN-末端アミノ酸配列40残基をプロテインシークェンサーで解析し、全く新規な一次構造を見出した。さらに抗体作製を行った。これら成果をComp.Biochem.Physiol誌に発表した。比較研究のため、軟体動物腹足綱スガイからも同種のレクチンの単離を行い、23kDaの単一ポリペプチド鎖からなるレクチンを精製した。FACT解析の結果、分岐型複合型糖タンパク質糖鎖および血液型A型糖鎖に強い結合の有ることが判明した。さらに部分一次構造を決定し、分子内に4回以上の類似した新規な配列の存在が判明した。これらの成果をComp.Biochem.Physiol誌に発表した。軟体動物アメフラシ卵から新たなガラクトース結合性レクチンを単離し、α-ガラクトシドGb3への結合性をフロンタルアフィニティークロマトグラフィーにより明らかにした。ウニ卵レクチン(SUEL)ファミリーに属しナマズ卵から得られたα-ガラクトシドGb3結合性レクチンと共に、本糖鎖を選択的に発現しているバーキットリンパ腫細胞に添加し、細胞増殖に対する影響を調べたところ、アメフラシ卵ではレクチンの添加量に従い細胞死が見られた。これに対しナマズ卵レクチンは十分量の添加にも関わらず、バーキットリンパ腫の細胞死は起こさず、一方、ビンクリスチンなど抗がん剤と併用すると、低濃度の抗がん剤による細胞死が見られた。これを詳細に解析すると、ナマズ卵レクチンは細胞膜上の多剤耐性トランスポータータンパク質であるMRP1分子の生合成を抑えていることが抗体とFACSを用いた解析により明らかになった。さらにそのmRNA発現レベルをRT-PCR法で測定すると、レクチン添加後24-48時間後に発現量の低下が見られ、α-ガラクトシド結合性を持つナマズ卵レクチンには、細胞膜表面のGb3スフィンゴ糖脂質と結合し、多剤耐性MRP1タンパク質をコードしているmRNAの発現を抑制する活性を有するレクチン-糖脂質結合による細胞機能制御経路のあることが判明した。これらの結果から、α-ガラクトシド結合性レクチンには糖鎖結合特異性が同じでも結合力や多量体性に依存し種々の異なる活性を有することが示唆された。1)ムラサキイガイから新規なa-ガラクトシド結合性レクチン(MytiLec)を発見し、ベロ毒素の受容体であるグロボトリオース(Gb3:Gala1-4Galb1-4-Glc)糖鎖に特異的に結合することをフロンタルアフィニティークロマトグラフィ技術を用いて明らかにした。2)Gb3を発現するリンパ腫細胞に同レクチンを加えると細胞死を起こしたが、Gb3糖鎖を発現していない白血病細胞は殺傷せず、MytiLecはGb3と結合し、直接癌細胞の増殖を抑制することを明らかにした。3)MytiLecの一次構造は従来のタンパク質に報告がない全く新規な配列であることをタンパク化学的に明らかにし、動物レクチンの新たな構造を発見した(Fujii et al., J. Biol. Chem. 287, 44772-44783. 2012)。4)Gb3糖鎖に結合するウニ卵レクチンSUEL構造/ラムノース結合性レクチンファミリーSALをGb3発現リンパ腫細胞に加え、上記の結果と異なり細胞は死なず代わりに多剤耐性トランスポータータンパクの

遺伝子発現が抑えられ通常の1/10濃度の抗癌剤で細胞死を起こすことを明らかに出来た(Fujii et al., 31, 15-26. Protein J.2012)。5)組み換えレクチンを安価で大量培養できるマイクロバブル培養法を完成し糖鎖生物学の基盤技術が開発できた(Yasumitsu et al., Protein Pep. Lett. 20, 213-217. 2013)。これらの結果から細胞表面のa-ガラクトシド糖鎖は、レクチンの結合力の差や、レクチンのサブユニット数の違いにより異なるシグナルが細胞内に送られ、増殖抑制や遺伝子発現調節など多様な働きを行うことが判明した。糖鎖結合性を同じくする2種類のα-ガラクトシド結合性レクチンにより、直接細胞死および遺伝子発現抑制に関する異なる細胞増殖制御様式を見出せ、これらを含む学術論文に公表できたことによる。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでに精製されている他の2種類のGb3結合性レクチンの添加に伴い、多剤耐性トランスポータータンパク質をコードするmRNAの発現に変化が起きるか否かを解析し、レクチン-糖鎖経路による遺伝子発現抑制が特異的か、一般的に存在するかを解明し、糖鎖生物学の新概念の創出に取り組む。
炭素材料における組織設計と物性制御のための基礎研究

1.組織の生成と設計炭素材料の多様性がその微細組織に主として由来することを示すとともに、それを整理し、新しい分類法を提案した。そして、ピッチとフェノール樹脂およびピッチとポリ塩化ビニルの混合割合と炭素化条件(圧力)によって、生成炭素の光学組織、さらには粒子のモルフォロジーを広い範囲に制御しうることを示した。これらの組織は炭素化反応の生じる前の段階での試料の粘度に強く左右されることを、ピッチ/カーボンブラック分散系の粘度の温度依存性とそれを炭素化した後の組織との対応から示した。また、ピッチの粘弾性パラメータは非常に強くその分子量に依存している。2.破壊挙動解析力学的非線形性を示す炭素材料の破壊挙動を、一般的なエネルギー論の立場から解析し、破壊に伴って散逸する非線形エネルギーの重要性を示した。炭素材料の破壊における非線形エネルギーの大部分が、マイクロクラッキングに由来するものであり、プロセスゾーンおよびそのウェイクがきわめて広く、亀裂進展に対して重要な役割をはたしている。マイクロクラックの発生は、その炭素材の組織に強く依存し、亀裂進展抵抗性の熱処理温度依存性、フィラー粒子寸法の影響などを実験的に検討した。また、非線形破壊力学パラメータの実験的決定法を確立した。3.電極反応挙動種々の組織を持つ炭素繊維類(気相成長、メリフエーズピッチ系、PAN系)を種々の温度に加熱処理したものを電極として、濃硫酸中での電気化学的挙動をサイクリックボルタンメトリー法によって検討し、黒鉛-硫酸層間化合物および黒鉛酸の生成・分解との関連で考察した。層間化合物の生成は、電極炭素繊維の構造(黒鉛化度)に依存するとともに、その組織にも強く影響されている。結晶子配向が良好なほど、インターカレーションおよびデインターカレーションが容易であることが示された。
大きな正電荷と疎水ポケットをもつ多核銅、鉄及び亜鉛ナノ構造錯体の合成と分子認識

2つのジピリジルメタノール(dpmOH)基をそのbridgehead炭素の位置でベンゼン環のメタ位につないだ配位子H_2L1およびベンゼン環のパラ位につないだH_2L2を合成し、これを用いて三核銅錯体をbuilding blockとする集積型ナノ構造錯体を合成した。H_2L1は三核銅ユニットが2つ集積した6核銅(II)錯体1を、H_2L2は三核銅ユニットが4つ集積した12核銅(II)錯体2をそれぞれ生成した。錯体1,2の構造はX線単結晶構造解析によって決定した。錯体2は、4つの三核銅ユニットが正四面体の各頂点に存在する構造をとり、その内部にはアダマンタン2分子程度の大きさの配位空間が存在する事がわかった。配位空間内の構造を明らかにするために、さらに精度の良いX線結晶構造解析を行った。錯体2の配位空間には1つのPF_6と4つのMeCN分子が取込まれていた。錯体2の溶液中の構造を明らかにするために質量分析を行った。CSI MSスペクトルからは、PF_6を対イオンとして持つ場合は配位空間に取込まれたPF_6イオンがナノ構造を安定化して溶液中でも大きな配位空間を持つナノ構造が安定に保たれている事が示された。また、対イオンがハロゲンイオンだけからなる場合には、配位子の1つがはずれた構造を持つ事がわかった。錯体2は、高いプラスの電荷を持つので、その配位空間にはアニオンを取り込むことが結晶構造やCSI MSスペクトルから明らかにされた。そこで、錯体2を用いてリン酸ジエステルであるHPNPの加水分解を行ったところ、錯体2は三核銅錯体よりも27倍反応を加速する事がわかった。これらの結果は、金属タンパク質の機能を再現するナノ構造多核錯体を開発するために極めて重要な知見を与えるものである。(1)集積型ナノ構造錯体は、単純な構造単位(building block)を用いて合成でき、比較的容易に内部に配位空間を形成できる事、(2)PdやPtなどの比較的配位交換速度の遅い金属のナノ構造錯体は溶液中でもナノ構造を維持できる事、(3)ナノ構造錯体内部の配位空間は基質を取り込む事ができ、タンパク質の基質結合部位の機能を再現できる事などがこれまでに報告されている。金属タンパク質の機能を再現するナノ構造錯体を構築するときの問題点は、(1)PdやPtなどは構造因子として働くが触媒活性点にはなりにくい事、(2)金属タンパク質は、活性中心に銅や鉄などの置換活性金属をもつが、置換活性金属は溶液中で安定なナノ構造を形成しにくい事、(3)多核錯体をbuilding blockとするナノ構造錯体の例は少なく、多核金属を活性中心に持つ金属タンパク質の機能をナノ構造錯体で再現する事は困難である事などが挙げられる。我々は、これまでにdipyridylmethanol (dpmOH)誘導体が三座配位子として働いて溶液中で安定な三核銅錯体を形成する事を明らかにしている。そこで、本研究では、rigidなベンゼンスペーサーの1,4位(パラ位)または1,3位(メタ位)にdpmOHのbridgehead炭素をつないだ六座配位子(H_2L1,H_2L2)を合成し、これを用いて三核銅錯体をbuilding blockとする集積型ナノ構造錯体の合成を試みた。H_2L1は三核銅ユニットが4つ集積した12核銅(II)錯体1を、H_2L2は三核銅ユニットが2つ集積した6核銅(II)錯体2をそれぞれ生成した。錯体1,2の構造はX線単結晶構造解析によって決定された。1は、4つの三核銅ユニットが正四面体の各頂点に存在する構造をとり、その内部にはアダマンタン2分子程度の大きさの配位空間が存在する事がわかった。1,2はCSI MSスペクトルから、溶液中でナノ構造を安定に保つ事が示された。1は、分子全体で8または10プラスの電荷を持つので、その配位空間にはアニオンを取り込むことが結晶構造やCSI MSスペクトルから明らかにされた。そこで、1を用いてリン酸ジエステルであるHPNPの加水分解を行ったところ、1は三核銅錯体よりも27倍反応を加速する事がわかった。

CSI MSスペクトルからは、PF_6を対イオンとして持つ場合は配位空間に取込まれたPF_6イオンがナノ構造を安定化して溶液中でも大きな配位空間を持つナノ構造が安定に保たれている事が示された。また、対イオンがハロゲンイオンだけからなる場合には、配位子の1つがはずれた構造を持つ事がわかった。錯体2は、高いプラスの電荷を持つので、その配位空間にはアニオンを取り込むことが結晶構造やCSI MSスペクトルから明らかにされた。そこで、錯体2を用いてリン酸ジエステルであるHPNPの加水分解を行ったところ、錯体2は三核銅錯体よりも27倍反応を加速する事がわかった。これらの結果は、金属タンパク質の機能を再現するナノ構造多核錯体を開発するために極めて重要な知見を与えるものである。
教育資源の活用を志向した女性教員の就業継続とキャリア形成の支援方策に関する研究

本研究の目的は、女性教員の就業継続とキャリア形成における出産・子育ての影響を明らかにし、今後の具体的な取り組み課題を示すことである。分析の結果、出産・子育て経験を教員としての力量形成に役立つと認識している教員が多い一方で、子育て期間の長期化により力量形成機会阻害感が高まることが確認された。また、教員の力量形成には日常の職務遂行の蓄積がもっとも役立つと感じている者が多いことも示された。女性教員のキャリア形成の課題として、中堅教員として教職専門性を高める時期に教員としての力量形成がはかれるようサポート体制を構築していく必要を指摘した。平成27年度は、茨城県女性校長・教頭会を通じて、質問紙調査(「女性教員の就業継続とキャリア形成に関する調査」)を実施した。調査対象者は、茨城県内の公立小中学校に勤務する女性学校管理職教員232名である。対象者の内わけは、公立小学校の女性校長93名、同副校長2名、同教頭105名、公立中学校の女性校長16名、同教頭16名である。このうち、134名から調査票を回収し(回収率57.8%)、不備のあった1票を除き、133票を有効回答数とした(有効回答率52.8%)。調査内容は、「教員としての経歴と家族キャリア」、「家族形成のための仕事の調整経験」、「教員生活においての苦労」、「学校管理職となった現在の生活における苦労」、「教員としての力量形成に役立ったこと」、「学校管理職としての力量形成に役立ったこと」、「教員生活における出産・子育て経験の影響」、「生活時間」等である。調査結果からは、1女性教員の初任校は小学校と中学校で有意差はないにも関わらず(p>.05)、初任校が中学校の教員のうち約7割が子育て期に小学校に異動し、学校管理職としての勤務校が小学校である教員が全体の8割を超えていること、2出産・子育て経験のある女性教員の77.5%は親との同居・近居を経験し、親族によるインフォーマルな支援に支えられているため、子育て期に子どもの生活を優先させるために自身の仕事を制限したことを自覚している教員は8.9%にとどまっていること、3出産・子育て経験を、キャリア形成への阻害、職務阻害といったマイナス要因としてとらえている女性教員の割合は低く、むしろ児童や保護者の理解促進、内的充実の促進といったプラスの要因としてとらえている女性教員の割合が高いこと、4しかし、末子出産年齢が高いとキャリア形成への阻害感を有意に高めていること、等が明らかとなった。第一に、調査票の配布が遅れたためである。当初の予定では、研修会を通じて全員に調査票を配布する予定であったが、研修会欠席者が予想外に多く、欠席者には後日、郵送することとなった。第二に、調査票の配布が遅れたことにより、質問紙調査票の回収が遅れたためである。郵送により配布した対象者には、回収期限を延長した。第三に、上記の遅延に伴い、調査結果の整理・分析が遅れたためである。全部の調査票の回収期限を待ってから整理・分析を行ったため、予定より遅れた。平成28年度は、平成27年度に実施した「女性教員の就業継続とキャリア形成に関する調査」の結果をまとめ、調査協力者に結果報告書を配布するとともに、2016年生活経営学部会夏期セミナーにおいて報告した。また、セミナー報告時の質疑等をふまえてさらに分析をすすめ、学会誌に論文を発表した。論文では、まず、子育て期を含む各教員ステージにおける校種間異動の態様について確認した。次に、出産・子育て経験によるキャリアへの影響について因子分析を行い、下位尺度得点の平均値から「出産・子育て影響得点」を算出した。そして、「出産・子育て影響得点」及び「職階上のキャリア」、「力量形成機会」について、「子育て期間」、「子育て期の親との同居」、「子育て期の所属」との相関分析を行った。分析の結果から、女性教員のキャリア形成における出産・子育ての影響として、1学校教育現場における教員構成のアンバランスに及ぼす影響、2教員の「力量形成機会」に及ぼす影響、3子育て期間が力量形成機会の阻害感に及ぼす影響、の3点を指摘した。1については、出産・子育て期に小学校に異動する教員が多いことが示され、こうした異動パターンが中学校を小学校より上位におく階層構造のもとで、女性のキャリア形成に遅れを生じさせていることが示唆された。2については、出産・子育て経験を教員としての力量形成に役立つと認識する教員割合が多いことが定量的に確認された。この点については今回の調査対象者が学校管理職教員であることが影響していると考えられるため、今後、対象者を精査することにより再検証する必要がある。3については、子育て期間と力量形成機会阻害感との関連が示されたが、力量形成機会の阻害感と実際の研修機会との間の相関は認められなかった。今後、子育て期間の長期化による力量形成機会への阻害感には具体的に何が関係しているのか、検討する必要がある。平成27年度に質問紙調査票の回収が遅れ、その年に実施予定であった論文の作成と学会誌への投稿、結果報告書の作成と送付が平成28年度にずれこんだためである。平成28年度のはじめに修正された研究計画は達成することができた。

本研究の目的は、女性教員を対象とした調査を実施することにより女性教員の家族形成に伴う就業継続とキャリア形成の実態と問題を明らかにし、男女共同参画基本計画に掲げられた「2020年までに指導的地位に女性が占める割合30%」の目標に対し、教育資源の活用の観点から学校教育分野の具体的な取り組み課題を提示することである。具体的な研究課題は、1女性教員の就業継続とキャリア形成の実態と問題を明らかにし管理職登用のための課題を明らかにすること、2家族形成に伴う多様な経験が教育資源としてどのように活用され得るのかを実証的に明らかにすること、である。平成27年度は茨城県女性校長・教頭会を通じて質問紙調査を実施した。調査対象者は県内公立小中学校勤務の女性学校管理職教員232名である(有効回答率52.8%)。平成28年度は調査結果をまとめ学会誌に論文を発表した。分析結果からは、出産・子育て経験を教員としての力量形成に役立つと認識している教員が多いことが定量的に確認される一方で、子育て期間が長期化すると力量形成機会阻害感が高まることも確認された。平成29年度は、女性管理職登用のための課題を明らかにすることを目的に、質問紙調査の結果を再分析し、第19回アジア地区家政学会にてポスター発表を行った。学校管理職と一般管理職の生活時間と比較すると学校管理職は勤務時間が有意に長く睡眠時間が有意に短いこと、中でも教頭で多忙さが際立っていること、教員の力量形成に役立ったことでは日常的な職務遂行の蓄積と回答した割合が過半数を占めたこと、を指摘した。以上から、女性教員の管理職への登用促進に向けた課題として、管理職教員の職務内容を精選し教頭職のサポート体制を強化すること、中堅教員として教職専門性を高めていく時期に多様な職務経験をつみ管理職としての力量形成がはかれるよう丁寧にサポート体制を構築していくことを指摘した。本研究の目的は、女性教員の就業継続とキャリア形成における出産・子育ての影響を明らかにし、今後の具体的な取り組み課題を示すことである。分析の結果、出産・子育て経験を教員としての力量形成に役立つと認識している教員が多い一方で、子育て期間の長期化により力量形成機会阻害感が高まることが確認された。また、教員の力量形成には日常の職務遂行の蓄積がもっとも役立つと感じている者が多いことも示された。女性教員のキャリア形成の課題として、中堅教員として教職専門性を高める時期に教員としての力量形成がはかれるようサポート体制を構築していく必要を指摘した。平成28年度は、前年度に行った質問紙調査の結果の分析を進めるとともに、分析結果を論文としてまとめ学会誌に投稿する。また、調査協力を頂いた調査対象者には、茨城県女性校長会・教頭会を通じて調査結果の報告書を配布する。さらに、女性教員を対象とした面接調査のための準備も行う。平成29年度は、8月に開催されるアジア国際学会において、論文では発表することができなかった質問紙調査の結果について報告する。また、面接調査を実施し、その結果と質問紙調査の結果を併せて検討し、女性教員の就業継続とキャリア形成のための方策を提示する。生活経営学、家政教育質問紙調査票の回収が遅れ、それに伴い結果の整理・分析が遅れ、当初、平成27年度中に実施する予定であった、論文の作成と学会誌への投稿、結果報告書の作成と送付が平成28年度にずれこんだため。質問紙調査結果の整理のための人件費、論文作成のための消耗品費、英文校閲のための人件費、論文投稿料、結果報告書の作成費と郵送料等に使用する予定である。