hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
吸着表面の微視的トンネル物性

研究項目「シリコン表面上の有機分子の電子状態」では、ベンゼン環が5つ並んだペンタセン分子がSi(001)2×1表面に吸着すると、吸着サイトによって2つ目玉、3つ目玉などのSTM像が得られているが、我々は第一原理からの計算によってこれを示した。また、探針-真空層-有機分子-下地の系において、STM電流はこの系の固有状態を経由してトンネルすることが理解できた。研究項目「フラーレン系の電子状態」:6員環から成る亀甲格子のグラファイトの1、2、3...個が5員環になると凸型の錐状の曲率が次第に小さくなり、6個のときはカーボンナノチューブCNTになる。1個のときはSTM像をよく再現することを示した。2個のときのHOMO付近の価電子状態は、以前われわれが求めたSi(001)2×1表面上のC_<60>分子に酷似している。3個のときは、同様に、Si(111)7×7表面上のC_<60>分子に酷似している。6個のときについては、現段階ではprimitiveな結果を得て、さらに研究続行中である。すなわち、CNTの電子状態についてこれまでなされた内外の研究は、zig-zag型、arm-chair型やカイラリティのある場合など多様であるが、これらは全て両端は「開いて」いる。われわれは、CNTをSTM探針として実用に役立てる立場から、5員環6個によって「閉じた」CNTの尖端近傍の電子状態を求める。zig-zag型の多層CNTで5員環を放射状に配置すると、そのHOMO付近の価電子状態は5員環付近のリング状の領域で電荷密度が高いので、最近、三重大学および早稲田大学で得られた電界放射顕微鏡FEM像を、よく再現する。微視的、非経験的に求めた表面ー探針系の電子状態による解析理論と数値シミュレーションを基本として、個々の原子のスケールでのトンネル現象を解明することが、この研究の目的である。具体的には、局所密度近似DV-Xα-LCAOクラスター法を用いて、吸着分子・表面系の電子状態を非経験的に求める。最高占有準位HOMO付近の価電子状態を調べて、同じ吸着表面でも吸着サイトの差異による吸着分子の安定性に関する知見を得る。また、各々のエネルギー準位の電子状態の空間依存性を調べて、走査トンネル顕微鏡(STM)像などの実験結果と比較・議論する。また、探針ー真空層ー有機分子ー下地の系において、STM電流はこの系の固有状態を経由してトンネルすることが理解できた。この成果は、J.Phys.Soc.Jpn.誌に印刷中である。研究項目「フラーレン系の電子状態」では、6角形から成る亀の子格子のグラファイトの1個が5角形になると凸型の錐状になるが、このコランニュレンderivative分子の電子状態を求め、STM像をよく再現することを示した。この結果は論文として準備中である。なお、この系は、STM探針としての可能性もあるカーボンナノチューブの第一原理からの電子状態へのプロトタイプとして位置づけられる。進行中の研究項目としては、Si(111)〓3×〓3-Ag表面とSi探針の系の電子状態から、いわゆるヘルマン・ファインマン力を求め、原子間力顕微鏡AFM像と比較・議論する「AFM系の電子状態」がある。

この予備的結果は、昨秋東工大で開催された国際会議でポスター発表した。微視的、非経験的に求めた表面-探針系の電子状態による解析理論と数値シミュレーションを基本として、個々の原子のスケールでのトンネル現象を解明することが、この研究の目的である。具体的には、局所密度近似DV-X α-LCAOクラスター法を用いて、吸着分子・表面系の電子状態を非経験的に求める。最高占有準位HOMO付近の価電子状態を調べて、同じ吸着表面でも吸着サイトの差異による吸着分子の安定性に関する知見を得る。また、各々のエネルギー準位の電子状態の空間依存性を調べて、走査トンネル顕微鏡(STM)像などの実験結果と比較・議論する。研究項目「シリコン表面上の有機分子の電子状態」では、ベンゼン環が5つ並んだペンタセン分子がSi(001)2×1表面に吸着すると、吸着サイトによって2つ目玉、3つ目玉などのSTM像が得られているが、我々は第一原理からの計算によってこれを示した。また、探針-真空層-有機分子-下地の系において、STM電流はこの系の固有状態を経由してトンネルすることが理解できた。この成果はJ.Phys.Soc.Jpn.誌に発表された。研究項目「フラーレン系の電子状態」では、6角形から成る亀甲格子のグラファイトの1個が5角形になると凸型の錐状になるが、このコランニュレンderivative分子の電子状態を求め、STM像をよく再現することを示した。この成果は、J.Phys.Soc.Jpn.誌に発表された。なお、この系は、STM探針としての可能性もあるカーボンナノチューブの第一原理からの電子状態へのプロトタイプとして位置づけられる。なお、この科学研究費と関連する仕事として、学振第167「ナノプローブテクノロジー」委員会から出版された「走査型プローブ顕微鏡のロードマップ2000」を分担執筆した。研究項目「シリコン表面上の有機分子の電子状態」は一段落したので、この吸着表面研究のさらなる展開を目指して、下地の構造、電子状態についての知見をより豊かに得るために、今年度は次の研究項目に集中した。研究項目「フラーレン系の電子状態」:6員環から成る亀甲格子のグラファイトの1、2、3...個が5員環になると凸型の錐状の曲率が次第に小さくなり、6個のときはカーボンナノチューブCNTになる。1個のときの成果は昨年度にJ.Phys.Soc.Jpn.誌に掲載されたが、今年度は2、3個のときの成果がSurf.Sci.誌に印刷中である。すなわち、2個のときのHOMO付近の価電子状態は、以前われわれが求めたSi(001)2×1表面上のC_<60>分子に酷似している。3個のときは、同様に、Si(111)7×7表面上のC_<60>分子に酷似している。6個のときについては、現段階ではprimitiveな結果を得て、さらに研究続行中である。すなわち、CNTの電子状態についてこれまでなされた内外の研究は、zig-zag型、arm-chair型やカイラリティのある場合など多様であるが、これらは全て両端は「開いて」いる。われわれは、CNTをSTM探針として実用に役立てる立場から、5員環6個によって「閉じた」CNTの尖端近傍の電子状態を求める。
グラスマン多様体上の調和解析とラドン変換および逆問題解析への応用

本研究では、以下の(1)、(2)、(3)について研究した。(1)アファイングラスマン多様体上の双対ラドン変換。(2)アファイングラスマン多様体上のラドン変換に対するモーメント条件とサポート定理。(3)マトリックスラドン変換の像の特徴付け。(1)について。G(d, n)により実n次元ユークリッド空間のd次元平面全体の成すアファイングラスマン多様体とする。p>q及びdim(G(p, n))<dim(G(q, n))を仮定し、Rにより、G(p, n)上の滑らかな関数をG(q, n)上の滑らかな関数に移すラドン変換とする。このとき、ラドン変換Rの像は、異なる2種類のパフィアン型微分方程式系の解空間として特徴付けられる、ということを示した。(2)について。p<q及びdim(G(p, n))=dim(G(q, n))を仮定する。このとき、包含関係をincidence relationとするラドン変換は、G(p, n)上の急減少関数をG(q, n)上の急減少関数に移す。この設定の下で、ラドン変換の像はある一般化されたモーメント条件によって特徴付けられることを示し、更に、サポート定理が成り立つことも示した。この結果は、ユークリッド空間上のd-planeラドン変換に関するヘルガソン教授の結果のアファイングラスマン多様体への一般化になっている。(3)について。Mにより実n×k行列全体の成す空間とし、Xにより、Mのmatrixpalne全体の成す多様体とする。このとき、包含関係をincidence relationとするラドン変換(マトリックスラドン変換)は、M上の急減少関数をX上の急減少関数に移す。ここで、dim(M)<dim(X)を仮定する。この設定の下で、マトリックスラドン変換の像は、ある種の一般化されたパフィアン型の微分作用素の核として特徴付けられることを示した。また、関連することであるが、カルタン運動群上の普遍包絡環の中心の構造について調べた。以上の研究は、アメリカ合衆国、タフツ大学のゴンザレス教授との共同研究に基づいている。(1)について。(2)について。(3)について。2004年度の研究は次の3つからなる。(1)アファイングラスマン多様体上の双対ラドン変換の像の微分方程式による特徴付け(2)アファイングラスマン多様体上のラドン変換に対するモーメント条件とサポート定理(3)マトリックスラドン変換の像の特徴付けと反転公式(1)について:p<qかつdim G(q,n)<dim G(p,n)である場合に、アファイングラスマン多様体G(q,n)からG(p,n)への双対ラドン変換の像がs+1階のパフィアン型微分方程式系の解空間として特徴付けられることを示した。(sはG(q,n)の階数とする。)この結果をまとめた論文は、アメリカ数学会の学術雑誌Transaction of the American Mathematical Society第356巻10号(2004年)において発表されている。

(2)について:p<qかつdim G(p,n)=dim G(q,n)である場合に、アファイングラスマン多様体G(p,n)からG(q,n)へのラドン変換の像を、Helgasonのモーメント条件の一般化と見なせるある種のモーメント条件によって特徴付けられることを示した。そして、その応用として、一般化されたラドン変換に対するサポート定理を証明した。関連する論文を現在投稿中である。(論文については、プレプリントサーバMathematics arXiv.math.FA/0404036にアップロードしてある。)(3)について:R^n上のラドン変換と類似のやり方で、ある種の行列のなす空間上にマトリックスラドン変換と呼ばれるものが定義出来る。この性質を調べることはCartan motion groupの調和解析の研究とも関連していて重要であり、既にPetrov, Rubin等によって研究が進められている。これに関して、共同研究者のGonzalez氏を筑波大学に招聘して研究を行い、像の特徴づけの問題について部分的な結果を得ることが出来た。現在も研究を継続中である。2005年度は、マトリックスラドン変換について研究を行った。なお、これはアメリカ合衆国タフツ大学のフルトン・ゴンザレス氏との共同研究に基づくものである。(1)問題設定。Mknにより実k×n行列全体の成す空間を表す。そして、xi[F,B]により、XF=B^tを満たす実k×n行列からなるMkn上の超平面を表すとする。ここで、Fはm×nスティーフェル行列で、Bはk×k行列である。このようなxi[F,B]全体からなる多様体をXi(m,n)と表すことにする。すると、Mkn上の関数を超平面xi[F,B]上で積分すという操作は、Mkn上の関数をXi(m,n)上の関数に移すという変換を定める。この変換をマトリックスラドン変換と呼び、R=Rkmと書くことにする。(2)問題の背景。このマトリックスラドン変換は、通常のn次元ユークリッド空間k-planeラドン変換の一般化になっている。そして、k=n-1の場合にモーメント条件によるラドン変換の像の特徴付けが成り立つように、k=mとなるとき、即ち、dim Mkn=dim Xi(m,n)となるときは、E.E.Petrovによる研究があり、ある種のモーメント条件による像の特徴付けが知られている。一方、0<k<n-1のとき、k-planeラドン変換に関して、source manifoldの次元<target manifoldの次元となり、この場合は、別の特徴付けが必要となる。そして、実際、この場合はパフィアンと呼ばれる2階の微分方程式系の解空間として特徴付けられることが知られている。それでは、マトリックスラドン変換でsource manifold Mknの次元<target manifold Xi(m,n)となる場合(これはk<m<nと同値ナ条件である)はどのうような微分方程式系の解空間としてRの像が特徴付けられるのか。これが本研究の出発点となる問題意識である。(3)得られた結果。Xi(m,n)上のk+1段の微分方程式系でパフィアンのある種の一般化と見なせるものを具体的に構成し、かつ、マトリックスラドン変換の像が、それら一般化されたパフィアン型微分方程式系の解空間として特徴付けられることを示した。これは、k=1の場合における、John, Gelfandのグループ、Gonzalez達の結果の自然な一般化となっている。
めまい患者の歩行異常に関する臨床的研究

めまい患者の歩行異常に関する臨床的研究を推進するために、Tactlle Sensorを用いた歩行解析システム(FスキャンシステムNitta Ltd:)を導入した。このシステムでは、歩行運動の位相関連パラメータである、立脚時間、遊脚時間、両脚支持時間の変動係数の自動解析、左右別の足圧分布曲線の重ね合わせ図および足圧中心移動軌跡の重ね合わせ図を記録することができた。(但し、後にソフトの改訂版を作成し、現在は専らこれを使用している)健常人の開眼および閉眼下の自由歩行について検討すると、視覚入力の遮断される閉眼下歩行において変動係数の上昇や足圧中心移動軌跡の定常性の乱れが生じた。これらの正常者の全般的傾向をコントロールとして、各種めまい患者について検討すると、視覚的に観察する失調性歩行とその程度は、上記の変動係数の増大や足圧分布曲線の乱れや足圧中心移動軌跡の不規則性の増大に反映されることが判明した。末梢性疾患と中枢性疾患に分けて検討すると、特に後者においては、足圧分布曲線の前半部(体重受容時期)に不規則性の集中する傾向を認めた。また、片側性に障害を有する疾患においては、特に、閉眼歩行時に体重心の患側への移動を反映して患側肢に足圧負荷が健側に比べて高くなる傾向を認めた。このことより、視覚入力の補償が歩行運動を正常化するために重要な働きをすることが確認された。更に、歩行運動が自覚的にも、他覚的にも正常と思われる患者でも、疾患と関係のある歩行運動の非対称性が認められることも分かった。今後、更に症例を重ねて分析方法の改訂も進めながら、平衡障害と歩行異常との関係を明らかにし、疾患鑑別診断やリハビリの評価等に応用させて行きたい。尚、研究成果報告書には、研究費配分の時期に本研究に多少とも関係を有する執筆論文も加えてまとめさせて頂いた。歩行運動解析装置(タクタイセンサー)は、昨年秋設置されたが、解析ソフトの整備に手間取り実際の運用は、本年4-5月以降になる見込みである。しかし、データの取り込みは可能なので、症例を選んで記録している。まだ、集計・解析して発表する段階には至っていない。本年秋の平衡神経科学会、来年2月の米国ARO冬期集会には出題する予定でいる。従って、次年度には何らかの形で研究成果の公表は可能と考える。今回の研究費において設置した、タクタイルセンサーによる歩行解析システムを用いてのデーター収集とその解析が進行中である。予備臨床研究報告として、第57回日本平衡神経科学会において発表し、座長推薦による優秀論文として、専門誌への投稿依頼を受けており、現在執筆中である。尚、研究はこれからも継続的に進行するが、一部は、本年2月の米国ARO冬期集会において発表した。更に、7月には、カナダで開催される第14回国際姿勢歩行シンポジウムで発表予定となっている。更に、症例を重ねるとともに、解析ソフトのレベルアップも同時進行中である。本研究費により入手した歩行解析装置により、明らかな前庭系疾患を有する患者を対象に歩行異常の客観評価を試み、重心動揺検査による静的な姿勢制御機構との比較に於いて、同時に検討を進めてきている。これまで、正常者20名から得られたデータをもとに、末梢障害患者7名、中枢障害患者11名について、足圧中心の移動軌跡の程度、足圧分布曲線、立脚時間、遊脚時間、両脚支持時間の変動係数について、比較検討してきた。症例数は未だ充分ではないが、次第に以下のことが明らかにされつつある。末梢障害の歩行の解析結果では、中枢障害のそれに比べて、足圧中心の移動軌跡の動揺の程度は、強いめまい感を訴える割には軽度であり、中枢障害では大きくなる傾向にある。

中枢障害でも障害の偏在する場合には、患側の足圧中心の移動軌跡の動揺がやや大きくなる傾向があるが、障害が広範にわたるものでは、その程度により、足圧中心の移動軌跡の動揺の程度も異なる。足圧分布曲線重ねあわせ図からみたのパターンの変化を見ると、正常では、heel strikeとheel offに一致した二相性の高まりを示すのに対して、障害例では、こうしたパターンに乱れが生じ、色々なパターンを呈するようになる。しかし、こうした変化は、末梢障害では、著変ないのに対して、中枢障害では、特に、body weight acceptanceからbody weight translationの時期の乱れが著明となることが判明しつつある。また、歩行運動の不安定さの程度は、必ずしも静的姿勢制御機構を反映する重心動揺とは明瞭な相関は見られない。現在、症例数を集める一方で、解析の程度を上げるためのソフトのバージョンアップに取り組んでいる。
唾液腺および歯の発生における新規転写調節因子OASIS遺伝子の発現と機能の解析

OASIS遺伝子は長期間培養された星状膠細胞から新規にクローニングされたCREB/ATF遺伝子ファミリーに属する遺伝子である。OASIS遺伝子は脳神経系の形態形成に重要な役割を担う遺伝子と考えられているが、マウス胎仔では神経系以外に、歯胚、唾液腺、軟骨、消化管上皮に発現する事が報告され、これらの器官の形成に関与することが推測される。そこで本研究は発生段階のマウス歯胚と唾液腺におけるOASIS遺伝子の発現、ならびにこれらの器官における本遺伝子の役割を解明することを目的として行った。in situ hybridizationでOASIS遺伝子の発現を調べたところ、OASIS遺伝子の発現は胎生14日から臼歯歯胚と切歯歯胚の内エナメル上皮に認められた。さらに胎生16日からは前象牙芽細胞にも認められるようになった。その後、内エナメル上皮と前象牙芽細胞におけるOASIS遺伝子の発現は生後1日まで認められた。いっぽう唾液腺(顎下腺)ではこの間、OASIS遺伝子の発現は見られなかった。つぎに無菌的に摘出した胎生12.5日の臼歯歯胚をOASIS遺伝子に対するアンチセンス(5'-CAAGACGGCGTCCAT-3')で処理した。その後14日間培養したところ、歯胚に明瞭な変化は認めなかった。以上の結果からOASIS遺伝子は歯の形成に何らかの役割を果たしていると思われるが、その詳細については不明である。胎齢12日のマウス胎仔よりOASIS遺伝子をRT-PCR法にて単離し、これをもとにantisense RNA probeおよびsense RNA probeを作成し、まず歯胚におけるOASIS遺伝子の発現を胎齢12日以降のマウスで検索した。胎齢12日の歯胚では、歯堤(上皮)やその周囲の間葉組織にOASIS遺伝子の発現は認められなかった。胎齢14日の歯胚は、組織学的には蕾状期であり、この時期の臼歯歯胚および切歯歯胚の歯堤にOASIS遺伝子の発現が弱く認められた。さらに発生の進んだ胎齢16日の帽状期歯胚では、臼歯と切歯歯胚でOASIS遺伝子の発現の差が認められた。臼歯歯胚では内エナメル上皮にOASIS遺伝子の発現が認められたが、切歯歯胚では上皮であるapical loopと間葉である前象牙芽細胞にOASIS遺伝子の発現が確認できた。歯胚の発生がさらに進んだ鐘状期前期(胎齢18日)では臼歯歯胚においては内エナメル上皮のうち特に咬頭頂付近と、咬頭頂直下の前象牙芽細胞に強い遺伝子発現が認められた。一方切歯歯胚ではapical loopと前象牙芽細胞にOASIS遺伝子の発現が認められた。生後1日の鐘状期後期では、臼歯のapical loop付近の内エナメル上皮に、切歯においてはapical loopおよび前象牙芽細胞に遺伝子発現が認めえられたが、切歯の前エナメル芽細胞には遺伝子発現は認められなかった。以上の結果よりOASIS遺伝子は歯の発生段階に応じて、部位および時期特異的に上皮および間葉に発現することが明らかになった。このことは新規転写因子であるOASIS遺伝子が歯胚の形態形成に何らかの役割を果たしていることが明らかになった。現在唾液腺に関して研究を進めている。OASIS遺伝子は脳神経系の形態形成に重要な役割を担う遺伝子と考えられているが、マウス胎仔では神経経系以外に、歯胚、唾液腺、軟骨、消化管上皮に発現する事が報告され、これらの器官の形成に関与することが推測される。in situ hybridizationでOASIS遺伝子の発現を調べたところ、OASIS遺伝子の発現は胎生14日かち臼歯歯胚と切歯歯胚の内

エナメル上皮に認められた。さらに胎生16日からは前象牙芽細胞にも認められるようになった。その後、内エナメル上皮と前象牙芽細胞におけるOASIS遺伝子の発現は生後1日まで認められた。いっぽう唾液腺(顎下腺)ではこの間、OASIS遺伝子の発現は見られなかった。つぎに無菌的に摘出した胎生12.5日の臼歯歯胚をOASIS遺伝子に対するアンチセンス(5'-CAAGACGGCGTCCAT-3')で処理した。その後14日間培養したところ、歯胚に明瞭な変化は認めなかった。以上の結果からOASIS遺伝子は歯の形成に何らかの役割を果たしていると思われるが、その詳細については不明である。
水素誘起構造緩和およびパルス通電結晶化による金属ガラスの安定性と結晶化の研究

金属ガラスの水素内部摩擦ピーク温度およびピーク高さの水素濃度依存性は、水素添加した金属ガラスでは水素誘起構造緩和(HISR)が起きることを示唆する。金属ガラスの中では、Zr-Cu系でZrの組成比が50-55at%のグループ(Zr_<50-55>グループ)はHISRの耐性パラメータロ_Hが高い。水素内部摩擦ピークの緩和時間τ=_τ_0exp(E/kT)の前指数項の逆ν_0=1/τ_0は、Zr_<50>Cu_<50>では10^<17-18>s^<-1>と極めて高い値を示す試料群Hとデバイ振動数に近い値を示す試料群Dがあり、前者は試料作成時に石英管との反応によるSi及びOが含まれている可能性がある。試料Dの水素内部摩擦ピーク高さQ^<-1>_pの水素濃度C_H依存性は、金属ガラスで共通して観測されるQ^<-1>_P=△Q^<-1>_p(CH/τ_H)^<1/2>で表せるが、試料Hではこれから外れ、かつ、Q^<-1>_pの値が試料Dの数倍である。しかし、Zr_<50-55>グループの水素添加による体積膨張率は他の合金種と大差はない。以上のことは、局所構造のネットワーク性の程度が、金属ガラスの物性と安定性に一定の役割を果たすことを示唆する。一方、コンデンサ放電によるパルス通電結晶化実験では、生成する結晶相は金属ガラスの組成に依存し、昇温結晶化後に観測される結晶相とは必ずしも一致しない。また、放電時定数および初期電流密度を固定してパルス通電を繰り返すと、1-2回程度の潜伏期を経て結晶化が進展し、その後の数回のパルス通電後に飽和する。また、飽和時の結晶相の体積割合はガラス生成能が低い金属ガラスでは数十%に達するが、ガラス形成能が高い金属ガラスでは1%未満に留まる。即ち、パルス通電結晶化は、金属ガラスに内在する容易結晶化領域を現像することに相当し、金属ガラスの安定性を可視化したと言える重要な結果である。Zr-Cu系金属ガラスでは、バルク金属ガラス(BMG)とマージナル金属ガラス(MMG)でパルス通電結晶化挙動は異なっている。一方、BMGとMMGを問わず、水素誘起構造緩和挙動およびパルス通電結晶化挙動の両面から、Zrの組成比が50-55at%のグループ(Zr_<50-55>グループ)とZrの組成比が<50at%あるいは>55at%のグループ(Zr_<<50-55<>グループ)に分けて整理でき、金属ガラスの安定性と結晶化を理解する上で重要な要素がガラス構造に内在することを示唆する。この観点から、水素内部摩擦ピークおよびパルス通電結晶化挙動を調べ、以下の結果を得た。水素内部摩擦ピーク温度(T_p)およびピーク高さ(Q^1_p)の水素濃度依存性はそれぞれT_p=ΔT_pexp(-C_H/τ_H)+T_<p0>、Q^1_p=ΔQ^1_p(C_H/τ_H)^<1/2>で表される。ΔT_pは緩和終状態からの距離、τ_Hは水素誘起構造緩和の耐性の指標であり、水素添加により金属ガラスにおける4面体構造の異方性が等方性へ変化することを示唆する。τ_H大きいZr_<50>グループは、Al添加でΔT_pは大きく増大し、AlとNi添加でΔT_pとτ_Hが共に増大した。すなわち、Al、Ni添加により熱的安定性が高くなる一方でΔT_pが大きくなる。また、パルス通電結晶化は、結晶構造からの乖離度が低い局所的ガラス構造が、原子の集団運動励起により無拡散的に結晶化する現象であると推測できる。Zr_<50>Cu_<50>を基準にすると、パルス通電結晶化の電流密度依存性はZr_<50>グループでは定性的に似ているが、結晶化率は、Al添加によりかなり低下し、さらにNiを添加すると結晶化率は大きく低下する。これらを総合すると、局所的ガラス構造の結晶構造からの乖離度はAl添加、AlとNi添加の順に大きく、乖離度が熱的安定性の一因であることを示唆する。また、関連研究として、純金属ガラスに係る知見を目的に、結晶粒界層が非晶質と類似した挙動を示す金ナノ結晶ならびに銅ナノ結晶薄膜の力学的挙動を調べた。試料Dの水素内部摩擦ピーク高さQ^<-1>_pの水素濃度C_H依存性は、金属ガラスで共通して観測されるQ^<-1>_P=△Q^<-1>_p(CH/τ_H)

^<1/2>で表せるが、試料Hではこれから外れ、かつ、Q^<-1>_pの値が試料Dの数倍である。しかし、Zr_<50-55>グループの水素添加による体積膨張率は他の合金種と大差はない。以上のことは、局所構造のネットワーク性の程度が、金属ガラスの物性と安定性に一定の役割を果たすことを示唆する。一方、コンデンサ放電によるパルス通電結晶化実験では、生成する結晶相は金属ガラスの組成に依存し、昇温結晶化後に観測される結晶相とは必ずしも一致しない。また、放電時定数および初期電流密度を固定してパルス通電を繰り返すと、1-2回程度の潜伏期を経て結晶化が進展し、その後の数回のパルス通電後に飽和する。また、飽和時の結晶相の体積割合はガラス生成能が低い金属ガラスでは数十%に達するが、ガラス形成能が高い金属ガラスでは1%未満に留まる。即ち、パルス通電結晶化は、金属ガラスに内在する容易結晶化領域を現像することに相当し、金属ガラスの安定性を可視化したと言える重要な結果である。
トリプルネガティブ乳癌におけるEGFRを標的とした抗体薬物複合体の可能性

Triple Negative乳癌(TNBC)は最も予後不良のサブタイプの乳癌で、BRCAに関連した遺伝性乳癌との関係も深いことから効果的な治療法が期待されている.基礎研究では抗EGFR療法の有効性が指摘され,いくつかの第II相臨床試験が行われたが臨床応用にいたっていない.本研究ではTNBC患者に対するEGFRをターゲットにした次世代抗体薬物複合体に注目し,TNBC細胞株における有効性を証明する.さらにADCのendocytosisに必要な抗体親和性を,翻訳後修飾として重要であるEFGRの細胞外ドメインのメチル化に注目し治療効果予測因子の確立を同時に目指す.Triple Negative乳癌(TNBC)は最も予後不良のサブタイプの乳癌で、BRCAに関連した遺伝性乳癌との関係も深いことから効果的な治療法が期待されている.基礎研究では抗EGFR療法の有効性が指摘され,いくつかの第II相臨床試験が行われたが臨床応用にいたっていない.本研究ではTNBC患者に対するEGFRをターゲットにした次世代抗体薬物複合体に注目し,TNBC細胞株における有効性を証明する.さらにADCのendocytosisに必要な抗体親和性を,翻訳後修飾として重要であるEFGRの細胞外ドメインのメチル化に注目し治療効果予測因子の確立を同時に目指す.
核小体タンパク質Neproネットワークによる神経幹細胞の初期化

哺乳類の大脳新皮質の神経幹細胞は、大脳新皮質が形成される過程で、初期には多くの種類の神経細胞を生み出す能力を有する。その能力は、大脳新皮質の形成の進行とともに減衰するが、研究の困難さもあり、初期の神経幹細胞の多能性には不明な点が多い。研究代表者らが初期の神経幹細胞で発見し名付けたNeproタンパク質は、研究代表者らのノックアウトマウスの解析で示されたように初期胚の発生に必須であり、各脊椎動物にホモローグが1つあるが、無脊椎動物にはホモローグが存在せず、核移行シグナル以外のモチーフを有さないことなどユニークな多くの性質を持つ。研究代表者らが作製し精製したNeproタンパク質に特異的な抗体を用いて、マウスの大脳新皮質が形成される時期に詳細な経時的解析を行い、初期の神経幹細胞の細胞分裂のS期に、Neproタンパク質は核小体に局在することが明らかになった。研究代表者らが開発した電気穿孔法による微小マウス胎仔への遺伝子導入法を用いて、マウス胎仔の個体内で大脳新皮質が形成される中、初期の神経幹細胞でNeproを強制発現させると、神経細胞への分化が阻害され神経幹細胞の状態で留まる。さらに、研究代表者らが初期の神経幹細胞で見つけた他の核タンパク質の遺伝子とともに神経幹細胞で強制発現させると、分化停止能が著しく亢進することが見出され、核小体タンパク質Neproは、他の核タンパク質と協働して、初期神経幹細胞の多能性維持で機能していることが明らかとなった。当初の計画の通り、大脳新皮質の初期の神経幹細胞におけるNeproタンパク質の機能や、Neproと協働的に働く候補因子が同定されるなど、順調に進展している。本研究は順調に進み研究成果も挙がっており、計画通りの推進で良い。マウス個体を用いた解析等が、極めて順調に進行し、計画よりも少ない数の動物実験等で結果が得られたため、使用額が計画を下回った。2019年度は、次世代シークエンス等の高額な実験があり、研究の推進に有効に利用する。
８-オキソグアニンが引き起こすドパミン神経変性の分子機序の解明

我々は、ドパミン神経変性におけるMTH1、OGG1、MUTYHの関与を解析した。ドパミン神経毒のMPTPを投与したOgg1/Mth1-DKOマウスは、野生型と比較して多動、運動亢進、握力低下を呈した。ヒトMTH1を高発現するhMTH1トランスジェニックマウスは、運動亢進に対して顕著な抵抗を示した。MPTP投与により野生型およびOgg1-KOマウスは運動亢進を示したが、Ogg1/Mutyh-DKOマウスでは観察されなかった。以上の結果は、MTH1とOGG1は黒質線条体系のドパミン神経細胞を保護し、一方MUTYHによる塩基除去修復過程はドパミン神経細胞の変性の引き金となる可能性を示唆している。この研究の目的は、パーキンソン病(PD)の発症機構として、「酸化ストレスがドパミン神経変性を引き起こす分子機序」を8-oxoG蓄積とMTH1、OGG1、MUTYHに注目して解明する。平成26年の計画:野生型,Mth1、Ogg1遺伝子欠損マウス、hMTH1-Tgマウスを用いて神経毒MPTP投与PDモデルを作成し、ドパミン神経変性におけるMTH1とOGG1の神経保護作用を明らかにする。研究で使用するマウス:野生型マウス、Ogg1/Mth1二重欠損マウス、hMTH1-Tgマウス(12ヶ月,♂,♀)。PDモデルはMPTP投与:MPTPの投与は5日間腹腔内注射する(初日30mg/kg,連続4日間20mg/kgを1日1回腹腔内注射。(A)コントロール群(B)MPTP群に分けて観察する。行動観察:MPTP投与1週間後、2週間後、3週間後、4週間後に、オープンフィールドで無動や寡動の指標となる運動の測定、握力試験(grip strength)で運動バランス、筋力を測定する。実験結果:オープンフィールドでOgg1/Mth1二重欠損マウスが野生型マウスと比較して、多動、運動亢進を呈し、握力試験でOgg1/Mth1二重欠損マウスは、野生型マウスと比較して、MPTPに暴露した後の握力でより深刻な低下を示した。一方、hMTH1-Tgマウスで、MPTPに暴露した後、多動、運動亢進が改善して、握力試験でも、深刻な低下が観察されなかった。以上より、hMTH1-TgマウスがMPTPに暴露に顕著な抵抗性を示す事が明らかになった。現在、それぞれのマウスの脳組織の解析を行っており、MTH1とOGG1の神経保護作用を病理レベルで明らかにする予定である。本研究では,パーキンソン病(PD)の発症機構として、「酸化ストレスがドパミン神経変性を引き起こす分子機序」を8-oxoGの蓄積とMTH1、OGG1、MUTYHの関与に注目し、解明する事を目的としている。平成26年度に、OGG1/MTH1二重欠損マウス(DKOマウス)が野生型マウスと比較して、オープンフィールドで多動、運動亢進を呈する事を明らかにした。握力試験において、DKOマウスは野生型マウスと比較して、MPTPに暴露した後より顕著な握力低下を示した。さらにhMTH1トランスジェニックマウスは、MPTPによる運動亢進に対して顕著な抵抗性を示すことが明らかになった。平成27年度には、Mutyh遺伝子欠損マウス(KOマウス)を用いてMUTYHによって開始されるDNA修復反応がMPTP投与PDモデルマウスにおけるドパミン神経脱落の引き金となる可能性を検討した。本研究では,パーキンソン病(PD)の発症機構として,「酸化ストレスがドパミン神経変性を引き起こす分子機序」を8-oxoG蓄積とMTH1、OGG1、MUTYHに注目し、解析を進めている。MPTP投与マウスで運動亢進や握力低下などのパーキンソニズムを示す兆候を認めている。さらにOGG1/MTH1二重欠損マウスが野生型マウスと比較して、より顕著なパーキンソニズムを呈し、hMTH1トランスジェニックマウスでは顕著な抵抗性を示すことから、MTH1とOGG1はパーキンソニズムの発症を抑制すると考えられる。さらに、OGG1-KOとOgg1/Mutyh-DKOマウスでの実験結果から、MUTYHがパーキンソニズムの発症を促進する可能性が示され、仮説を支持する結果が得られている。我々は、8-オキソグアニン(8-oxoG)のゲノム蓄積を制御するMTH1、OGG1、MUTYHがマウス黒質ドパミン神経細胞に発現していることを明らかにしている。本研究ではパーキンソン病(PD)の発症機構に注目し、「酸化ストレスがドパミン神経変性を引き起こす分子機序」に8-oxoGの蓄積とMTH1、OGG1、MUTYHがどのように関わるかを解析した。薬物性PDを誘発するMPTPを投与したOGG1/MTH1二重欠損(OGG1/MTH1-DKO)マウスは、野生型マウスと比較してオープンフィールドで多動、運動亢進を呈することが明らかになった。MPTPを投与したOGG1/MTH1-DKOマウスは野生型マウスに比較して、より顕著な握力低下を示した。さらにhMTH1を高発現するMTH1

トランスジェニックマウスは、MPTP投与による運動亢進に対して顕著な抵抗性を示すことが明らかになり、MTH1とOGG1は黒質ドパミン神経細胞を保護する可能性が示唆された。野生型、OGG1-KO、OGG1/MUTYH-DKOマウスについて、MPTPを投与しないコントロール群とMPTP投与群について行動解析を行った。MPTP投与により野生型およびOGG1-KOマウスは運動亢進を示したが、OGG1/MUTYH-DKOマウスは運動亢進を示さず、MPTPに抵抗性である可能性が示唆された。握力試験でははっきりとした差は認められなかったが、MUTYHによって開始されるDNA修復反応が黒質ドパミン神経細胞変性の引き金となる可能性が示唆された。行動解析後のマウスの剖検脳を回収し、核とミトコンドリアDNAにおける8-oxoGの蓄積、ドパミン神経変性の脱落、グリオーシスに注目して病理解析を行い、さらに神経変性経路の活性化について検討した。現在、これらのデータの解析を行っており、近日中に論文として投稿する予定である。我々は、ドパミン神経変性におけるMTH1、OGG1、MUTYHの関与を解析した。ドパミン神経毒のMPTPを投与したOgg1/Mth1-DKOマウスは、野生型と比較して多動、運動亢進、握力低下を呈した。ヒトMTH1を高発現するhMTH1トランスジェニックマウスは、運動亢進に対して顕著な抵抗を示した。MPTP投与により野生型およびOgg1-KOマウスは運動亢進を示したが、Ogg1/Mutyh-DKOマウスでは観察されなかった。以上の結果は、MTH1とOGG1は黒質線条体系のドパミン神経細胞を保護し、一方MUTYHによる塩基除去修復過程はドパミン神経細胞の変性の引き金となる可能性を示唆している。平成26の計画:野生型、Mth1、Ogg1遺伝子欠損マウス、hMTH1-Tgマウスを用いて神経毒MPTP投与PDモデルを作成し、ドパミン神経変性におけるMTH1とOGG1の神経保護作用を明らかにする。MPTP投与PDモデルでで行動の変化が観察された。すなわち、PDモデルの作成が成功したと結論できる。さらにOgg1/Mth1二重欠損マウスと野生型マウスでMPTPを投与、比較して、Ogg1/Mth1二重欠損マウスがオープンフィールドで多動、運動亢進を呈する事を明らかになった。握力試験でOgg1/Mth1二重欠損マウスは、野生型マウスと比較して、MPTPに暴露した後の握力でより深刻な低下を示した。さらにhMTH1-Tgマウスで、MPTPに暴露した後、運動機能顕著な抵抗性を示す事が明らかになった。MTH1とOGG1の神経保護作用があると明らかになった。行動解析実験をマウスを追加して実施する。また、これまでに行動解析が終わったマウスの剖検脳を回収しており、8-oxoGの蓄積と神経細胞の変性、脱落、ミクログリオーシスなどに注目した病理解析を進めていく計画である。特に、核とミトコンドリアDNAにおける8-oxoGの蓄積を詳細に検討する。さらに、野生型マウスとMth1/Ogg1 DKOマウスや、Ogg1-KOマウスとOgg1/Mutyh DKOマウスの比較解析から、8-oxoGの蓄積と神経細胞脱落、ミクログリオーシスなどの病理変化の相関関係を明らかにする。ドパミン神経変性の程度をチロシン水酸化酵素の免疫染色などを用いて評価し、PARP-AIF経路およびカルパイン活性化の関与を検討する。脳神経病理解析を中心に行う。ドパミン神経変性の程度をTH(チロシン水酸化酵素)染色により定量的に解析し、ミクログリア(F4/80)、アストロサイト(GFAP)の免疫染色により識別する。
TCRβ鎖のみによるMHC結合ペプチドの抗原認識の解析

HIVenv蛋白gp160のV3領域P18ペプチドを認識するキラーT細胞(CTL)のT細胞レセプター(TCR)を単離して、TCRαとTCRβをそれぞれ発現するTCRトランスジェニック(Tg)マウスを作製した。驚いたことに、TCRβ鎖のみを発現するTgマウス由来の脾細胞をMLRで培養すると、env特異的なCTLが誘導された。このユニークな現象は、このペプチドの認識にはTCRα鎖はあまり重要ではなくTCRβのみでよいこと、あるいは短期間のMLRによって極めて限られたTCRα鎖を有するT細胞が選択・増殖すること、のどちらかに基づくと思われる。まず、TCRβ-Tg由来CTLがTCRの元になったクローンと同様の活性を有するか調べた。クローンと同様にCD8+T細胞がキラー活性を有していた。また、その細胞障害性の特異性は同じであることが判明した。そこで、誘導された特異的なCTLが発現するTCRα鎖を解析したところ、ほとんど総てがTgを作製した元のT細胞クローンのTCRα(Vα42H11)と同一であることが判明した。MLRの前のTgのCD8+T細胞におけるTCRαのレパートリーを調べたところ、同一のTCRαを有するT細胞はほとんどいないことが判った。即ち、このペプチド/MHCを認識して増殖するのは単一のTCRαβを持つT細胞であることが判明した。今まで、TCRβを固定したことによって、これほど単一なTCRαのみが選択され増幅された例はない。当初の仮説のようなT細胞の特殊な認識形式に基づく訳でないことは明らかになったが、逆に、TCRβ鎖の発現だけでもenv-特異的キラー誘導されるので、遺伝子治療の対象として有効であると考えられる。
ジョン・バートンの時論分析と政策論の総合的考察

本研究は、19世紀初期のイギリスにて活動した経済学者、ジョン・バートン(John Barton 1789年生1852年没)の経済学者としての全体像を明らかにすべく進められている。バートンは機械導入と労働需要について論じた1817年のパンフレットで知られるが、1820年以降の著作では、救貧法、植民、穀物法、金融恐慌など時論的・政策的諸問題について取り扱っている。バートンの著作を全体として眺めたとき、機械導入についての考察は1817年のパンフレットにおいて取り扱われるのみであり、経済学者としての全体像の再検討が求められている。本研究ではバートンの公表された著作に加え、手稿・手紙類の調査も行いつつ、検討を深めてきた。バートンは1820年以降、マルサス人口論を原理として評価しつつも、貧困救済にあたっての救貧法の役割を評価し、植民についても積極的に支持するなど、政策面でのマルサスとの相違が確認された。また穀物法を支持する点ではマルサスと同じだが、穀物価格の下落が農業および製造業労働者に及ぼす影響を基礎としている点で独自の考察を見せていた。平成30年度は、人々が将来を考えより思慮ある行動をとるための条件に関するバートンの考察を、1850年の論文にいたるまで跡づけた。バートンは窮乏こそが人々を無思慮にするとして、教区手当などの補助の重要性を指摘していたが、土地再分割による小農民的な所有の再建を考えるようになったことを示した。マルサス人口論は再分配的な改革としばしば対立すると考えられてきたため、マルサス的な道徳的抑制論(将来への思慮)と生産手段の再配分(土地再分割)とを接合しようとする試みは、興味深い論点を含んでいるいえる。平成30年度は本研究計画の最終年度にあたるが、本研究課題とは異なる研究や作業に時間を割かざるを得ない状況となり、進捗に遅れが生じた。研究の遂行は所期の半分程度にとどまったため、補助事業期間延長申請を行い、残された計画については平成31年度に実施することとなった。昨年度の進捗状況としては第一に、昨年度マルサス学会およびUK History of Economic Thought Societyで報告を行った、バートンの穀物法に関する論考が、「バートンの穀物法論とマルサス」として『マルサス学会雑誌』第27号において公表されたことが挙げられる(2018年度中の成果であるが、印刷の関係で公表自体は年度をまたぐこととなった)。第二に、オーストラリア経済学史学会(History of Economic Thought Society in Australia)第31回大会において、John Barton's view on Moral Restraint and Agriculturalismと題して報告を行った(Curtin University in Perth, 28 September 2018)ことが挙げられる。同報告では、窮乏と無思慮との関係、および農業主義について好意的なコメントがみられた一方で、同時代的なバートンの位置づけについてさらなる課題も見つかった。救貧法や穀物法への擁護、土地再分割への見通しは、バートンの思想的立場を示しているか、同時代的にどのような特徴づけが可能か検討する必要があることが明らかとなった。年度内に論文として公表したいところではあったが、間に合わなかったことは反省材料としたい。本研究は19世紀前半のイギリスで活動したジョン・バートン(1789年生-1852年没)の経済学者としての全体像を明らかにすることを目的としている。バートンは機械導入と労働需要に関する先駆的分析により知られているが、救貧法、移民、穀物法、金融恐慌など、当時の主要な政策的課題についても検討を行っており、その全体像はいまだ解明されるに至っていない。本研究ではバートンの公表済みの著作に加え、LSEなど海外の図書館、公文書館などに所蔵されている書簡および手稿を分析することで、バートンの経済学者としての全体像に迫ろうとするものである。この研究は以下の点で経済学史研究に貢献するものと考えられる。第一に、バートンの経済学的考察や政策論という点での新たな知見がもたらされる。第二に、バートンとリカードウ、マルサス、およびシスモンディなど当時の主要な経済学者との関係を詳細に検討することによって、これらの経済学者たちの関係について新たな洞察と課題を見いだしうる。そして第三に、古典派経済学者の周辺にあって、政策的問題について論じていた時論家たちの、当時の思想的状況のなかでの位置づけや相互の関係を考える手がかりともなりうる。本研究計画を実施するまでに、バートンにおける資本蓄積と貧困、救貧法について論じており、平成28年度は、過剰人口についてのバートンの分析と、移民(海外植民)に関する政策提言について研究報告を行った。バートンはスミスやリカードウの経済学の批判的考察から、マルサス人口論へと理論的基礎を移してゆくとともに、原理としてはマルサス人口論を評価しつつも、政策論においてはマルサスに反対していたことが明らかとなった。またバートンの手稿の分析を行い、かなり初期の段階から貨幣や金融の問題に興味を抱いていたことを伺い知ることができた。平成28年度の研究計画は、第一に移民についての提言を行った1830年刊のバートンのパンフレットを検討し、そこでの経済学的考察の特徴をまとめること、第二にLondon School of Economics Library所蔵のバートンの手稿の閲覧と分析とを行うことを目的に進められた。上記の移民に関するパンフレットの検討については、平成28年6月2日にロンドン大学のSOAS(東洋アフリカ研究学院)にて行われた国際会議にて、John Barton on population and colonizationのタイトルで研究報告を行った。会場からは機械論と植民論の関連について有益なコメントを受けるとともに、内容構成上の課題について指摘もあった。

これらをふまえ平成29年度の公表をめざし、英語論文として完成させる作業を進めている。また平成29年2月にLSEへの出張を行い、バートンの手稿を閲覧するとともに、分析を行った。バートン自身が作成した目次をもとに全体像の解明を進め、デジタルカメラで撮影した画像をもとに、詳細な内容の検討を行い、現在も作業を進めている。その他、日本におけるバートン研究の先駆的存在である真実一男(1920年生-2004年没)の研究業績を分析し、論文として公表した。予定していた海外研究報告と資料調査を実施することができ、同報告の英文論文としての公表に向けた準備も進行していることから、現在まで本研究計画はおおむね順調に進んでいるものと判断する。本研究は、19世紀初期のイギリスにて活動した経済学者、ジョン・バートン(John Barton 1789年生1852年没)の経済学者としての全体像を明らかにしようとするものである。すでに公表されている諸著作、および未公表の書簡等資料を検討し、その時々の時論的課題や政策提言について、バートンの考察を明らかにすべく研究を進めてきた。この試みにより、バートンによる経済学的考察のみならず、マルサスやシスモンディをはじめとする同時代の古典派経済学者との関係もまた明らかにすることができると考えている。さらにバートンと同じように古典派経済学者の周辺にいた時論家たちの相互の関係や当時の思想的状況のなかでの位置づけを考える上でも示唆を与えうる。平成29年度はまず、過剰人口の問題および海外植民についてのバートンの考察に関して、昨年度に続きさらに検討を進めた。原理としての人口論の評価という点で、バートンは引き続きマルサスを高く評価していたこと、1820年代に政策的植民の実現に尽力したウィルモット・ホートンの影響を受けていたことなどが明らかになった。ホートンはウェイクフィールドの組織的植民論の台頭後、棄民論として片付けられる傾向にあったが、20世紀後半から新たな資料の発見により再評価の試みもある。このような文脈の中でバートンはいかに位置づけられるのか、新たな課題も明らかになった。次に穀物法の是非に関するバートンの考察について検討を行い、国内および海外学会にて研究報告を行った。穀物法に関する同時代の議論をあわせて検討し、論文として公表すべく作業を進めている。最後にバートンの書簡について、イギリス南部にある公文書館にて調査を行い、研究資料のさらなる収集を行うことができた。平成29年度のまず前年度から検討を進めていた、海外植民に関するバートンの考察については、「ジョン・バートンにおける人口と植民論」(『経済系』第27号, 2018年3月)として公表することができた。当初は英語論文として投稿する予定であったが、そこまで至らなかった点は反省材料としたい。
活動筋の循環動態と筋のアーキテクチャーとの関係

本研究は、筋活動に伴う筋形状の変化が筋循環に及ぼす影響を明らかにすることを目的としている。そのため、足関節角度90度と110度の位置において、強度の異なる静的足底屈運動を30秒間行わせ、腓腹筋内側頭と外側頭の筋束長の変化を測定した(超音波法)。また、別の日に同じ運動時の筋酸素動態(近赤外分光法)と大腿動脈血流量(超音波ドップラー法)を測定した。被験者は健康な体育専攻の女子学生9名であった。筋活動強度を10,30,50,70%MVCと変化させると、足関節角度に拘わらず筋束長は短縮し、その値は関節角度110度の方が常に低かった。この運動での大腿動脈平均血流速度及び単位時間あたり血流量は、運動中はどの強度でも足関節角度110度の方が高く、逆に運動終了直後は110度の方が低かった。すなわち、110度の方が運動中の血液供給が高く、運動後の血流増加が抑制されたと考えられる。しかし、足関節角度による血流量の相違は統計的に有意に至らなかった。足関節最大トルクは関節角度90度では129.1±22.5Nmであったが、110度では有意に低く78.3±13.8Nmであった筋束の発揮した張力を推定すると両関節角度間に有意差が認められなかった。したがって、相対的強度が同じであれば筋線維の発揮する張力に両関節角度間に有意差がなくなり、両角度での血流量の差は筋循環に対する張力の影響を除外した筋線維長の影響とみることができる。すなわち、筋束長の短い110度の方が血流量が大きい傾向にあることが示唆された。腓腹筋の組織酸素動態は2関節角度間に有意差はなかった。動的運動では筋束の短縮がさらに顕著になるが、張力変化も大きく、筋形状の影響よりも筋の張力のon-offによる血液循環の変動が大きかった。結論として、筋循環は筋束長が短縮した状態にある方が高い傾向を示すことが明らかとなった。本研究は、筋線維の活動に伴う筋形状の変化が筋循環に及ぼす影響を明らかにすることを目的としている。そのため、足関節角度90度と110度の位置において、強度の異なる静的足底屈運動を30秒間行わせ、腓腹筋内側頭(MG)と外側頭(LG)の筋線維走行角度および筋束長の変化を測定した(超音波法)。別の日に同じ運動を行わせて筋酸素動態(近赤外分光法)と大腿動脈血流量(超音波ドップラー法)を測定した。筋活動強度を10,30,50,70%MVCと変化させると、足関節角度に拘わらすMG、LGのどちらにおいても筋束長は短縮し、筋線維走行角度は増加した。筋が弛緩した状態におけるMGの筋束長は関節角度90度では69mm,110度では55mmであり、LGではそれぞれ、77mmと70mmであった。そして70%MVC強度で活動しているときにはMGでは49mmと37mm,LGでは58と51mmに短縮した。

両筋共に関節角度110度の方が筋束長は短かった。一方、近赤外分光法で測定した総ヘモグロビン量(血液量)は筋活動中減少するが、高い強度での血液量の減少度は関節角度90度より110度の方が大きい傾向を示した。大腿動脈血流量は筋活動中やや増加するものの大きな強度変化はみられず、また、関節角度による相違も顕著なものではなかった。したがって、本研究が対象とした範囲の運動においては足関節の相違に付随した筋形状の相違が下腿全体への循環を顕著に変えるものではなかったが、足底屈運動に共同的に働いてぃる各筋群の循環は筋形状の相違に影響されてそれぞれ異なった変化をしていることが示された。本研究は動的及び静的筋活動に伴う筋形状の変化が筋循環に及ぼす影響を明らかにすることを目的としている。本年度は、足関節角度90度から100度に伸展する動的足底屈運動を取り上げて検討した。被検者は活動的な20歳代女性6名であり、負荷は20%MVCと50%MVC、運動時間は3分、運動のテンポは15回/分であった。運動時の大腿動脈血流量(超音波ドップラー法)は運動中有意に増加した。また近赤外分光法で測定した腓腹筋内側頭の酸素化ヘモグロビン(HbO_2)と脱酸素化ヘモグロビ(Hb)は、運動開始20秒までは筋収縮・弛緩に拘わらず、前者は低下、後者は増加を示した。しかし、30秒以後は、筋活動に依存した変動が明らかになり、筋収縮・弛緩に伴って、互いに逆方向に増減を繰り返した。その変化量は20%MVCより50%MVC運動の方が顕著であった。血液量(総ヘモグロビン量;HbT)は運動開始初期から、筋収縮によって減少するが、1回の収縮による減少量は3分間ほぼ一定であり、大腿動脈血流量の変化と類似していた。それに対して、筋弛緩後の血液増加量は時間と共に漸増し、その増加にはHbO_2の変化が密接に関連していた。したがって、運動中に見られた体肢全体の血流増加は、主として活動筋における弛緩期のHbO_2を増加させたことが示唆された。一方、腓腹筋内側頭(MG)の筋束長の変化を測定した(超音波B-mode法)ところ、活動期に短縮し、弛緩期に伸長した。しかし、筋収縮・弛緩に伴う血液量や筋酸素化動態の変化には、筋の形状変化だけでなく、筋収縮に伴う筋内圧の変化が大きな影響を与えている。本研究では活動中の筋束長は強度依存で大きくなることが明らかになり、それが循環に対して、影響を与える可能性は示唆されが、その影響を定量化するには至らず、今後の課題として残された。