hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
わが国における卸売市場の形成と展開に関する研究

また、国内での調査を補足するため、東京都、京都府、鹿児島県、高知県の中央卸売市場の調査を行った。第2に、3年間に及ぶ研究の総括として、研究成果報告書を作成した。これには、10人の研究者によって、以下の論文が掲載されている。原田政美:ヴィクトリア期ロンドンにおける魚市場問題-シティの魚市場開設と失敗-、藤田貞一郎:京都市における中央卸売市場の開場、廣田誠:戦前期の大都市近郊地域における日用品市場問題の展開、仁昌寺正一:昭和初期仙台市中央卸売市場開設計画の始動-資料的考察-、岩本由輝・長谷部弘:沖縄県中央卸売市場の開設と展開、佐藤雅也:市場の民俗-築地魚市場の形成と展開-、藤島廣二:我が国卸売市場の諸課題と海外卸売市場の諸特徴-青果物を中心に-、藤田武弘:現代中国における農業構造改革の進展と野菜供給システムの新局面、原田英生:情報システムと卸売市場。これらの作業を行ったことにより、日本の卸売市場の形成期の特質や将来の方向性について、これまでの研究水準を大きく前進させることができた。
InGaSbおよびInGaAsの溶液成長における結晶面方位依存性の解明

温度勾配法によりInxGa1-xSbおよびInxGa1-xAs結晶を育成した。その場観察法および熱パルス法により界面形状、成長速度、組成変化を測定した。5.5テスラの静磁場印加により浮力対流を抑制した結果、InxGa1-xSb結晶成長においてIn組成変動を0.5at%程度と極めて低く抑えることに成功した。また、InxGa1-xSbバルク成長において成長速度およびIn濃度は明らかな面方位依存性を有することが明らかになった。今年度は、(1)強磁場用加熱炉の製作とGaSbバルク単結晶の育成、(2)磁場による対流抑制効果の数値計算、(3)成長縞導入の条件決定、(4)In_xGa_<1-x>Sbの熱物性値測定、を行った。(1)超伝導マグネット内に設置可能で、かつ6°C/cm程度の低い温度勾配を実現する強磁場用加熱炉を製作した。また面方位の異なるGaSbバルク単結晶を準備するために、回転引き上げ法を用いてGaSb(111)、(100)、(100)バルク単結晶育成を行なった。(2)数値流体力学ソフトウェアFIDAPを用いて磁場下での対流の抑制効果を計算した。その結果、6テスラでの最大流速は磁場無しでの条件での値に比べて強く抑制されることが明らかになった。また、加熱炉や試料カートリッジの形状を考慮した伝熱計算を行い、熱パルス法の温度条件を最適化した。(3) TeドープInSbを溶液形成材とし、加熱炉のヒーター温度プログラムを最適化することで、InGaSbの成長結晶中に周期的かつ明瞭な不純物濃度縞を導入することに成功した。その結果、縞の形状から固液界面形状と界面位置、縞の間隔から成長速度、EPMAによる組成分布解析から縞近傍でのローカルな温度勾配を求められることを確認した。(4) In_xGa_<1-x>Sb融液の蒸発速度、粘性の温度依存性を融点から1100°Cの間で測定した。また、同融液に対する石英、BN、カーボン及びC-103合金に対する濡れ性の変化を温度の関数として求めた。これらの値は従来報告されていないものであった。今年度は、平成22年度に求めた実験結果に基づいて、InxGa1-xAsおよびInxGa1-xSb結晶を育成し、熱パルス法により成長縞を導入することで成長速度と組成変化を測定した。そして、InxGa1-xAs結晶成長において加熱初期段階のその場観察を行った。(1)長さ50cmのInxGa1-xSb結晶を80時間程度で育成することに成功した。そして2時間に1回程度の間隔で時間幅が1分程度の熱パルスを与えて結晶を育成し、成長後の結晶の分析により成長速度と組成変化を測定した。その結果、本成長方法を適用することで、時間とともに成長界面の曲率が変化するものの、得られた結晶中のIn組成変動を0.5at%程度と極めて低く抑えることが出来ることを明らかにした。(2)強磁場中用結晶成長育成装置を改良し、試料中の最高温度を950°C以上、最高温度勾配を20K/cm以上の加熱条件を達成した。この結果、当初予定したものよりも幅広い組成領域でのInxGa1-xAsおよびInxGa1-xSb結晶を育成する目処が立った。(3)InxGa1-xAs溶液成長の初期過程をその場観察するために、稲富、阪田は既有の光学系の一部を改造し、InxGa1-xAs結晶の成長界面の可視化に成功した。その結果、メルトバック過程における界面形状の変化と溶解量をリアルタイムで得ることが出来、当初の予想以上にメルトバック量が多いことが分かった。解析した結果、地上では溶質同士の密度差により浮力対流が発生し、原料結晶側と基板結晶側で溶解量が大きく異なることを明らかにした。今年度は平成23年度までに得た成果に基づいて、主にInGaSb結晶を育成して成長に及ぼす結晶面方位と静磁場印加の影響を調べ、以下の成果を得た。(1)GaSb種結晶の面方位を(111)A、(111)B、(100)、(110)とし、それぞれ長さ50cmのInxGa1-xSb結晶を80時間程度で育成し、熱パルス法により成長縞を導入することで成長速度と組成変化を測定することに成功した。そして育成後のInGaSb結晶中のIn濃度分布等の面方位依存性をEPMAにより調べた。その結果、定常成長時の成長結晶中の濃度分布には面方位依存性が見られなかった。これは当初の予想通りの結果であり、成長初期は物質の取り込みは界面カイネティクの影響を受けるものの、成長時間の経過と共に液相中の物質輸送が支配的になっていくことを示している。

(2)結晶断面の化学エッチングとICP質量分析の比較により調べた結果、熱パルスにより成長結晶中に導入した成長縞がドーパントであるTeの局所的偏析によることを定量的に明らかにした。(3)GaSb種結晶の面方位を(111)Aとして、磁場なしと5.5テスラの静磁場印加の条件で成長結晶中の濃度分布、結晶性をそれぞれEPMAとEBSDにより分析し比較した。その結果、磁場印加の条件では結晶成長界面近傍にIn濃度のばらつきは明らかに減少し、また結晶性が向上した。このことから,強い静磁場を印加することにより,成長結晶中のIn濃度の均一化と結晶性の改善されることが明らかになった。そして、数値計算の結果、6テスラの静磁場印加では物質輸送が拡散支配には至らないものの、Lorentz力が対流を強く抑制した結果、成長界面形状の安定化がもたらされたことを明らかにした。研究実績の概要でも述べたように、InxGal-xAs溶液成長において対流効果により当初の予想以上にメルトバック量が多いことが分かり、そのために強磁場中での結晶成長のその場観察実験が遅れている。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成22年、23年度で開発した実験装置、手法を用いて、対流と結晶面方位の相乗的影響を調べる。それらの実験で得た知見をもとに液相中の熱物質輸送及び成長カイネティクスを考慮した数値計算を行う。なお、InxGa1-xAs溶液成長のその場観察実験の進捗が当初の予定よりもやや遅れているので、試料アンプルの内部構成や温度分布等の結晶成長条件を最適化した上で、平成24年度も引き続き関連実験を行う。
関節リウマチにおける直鎖状ポリユビキチン化による新規NF-kB活性化機序の解明

関節リウマチ患者(RA)の培養滑膜細胞でのLUBACの発現を確認するため、採取した滑膜組織のLUBAC(HOIP/HOIL-1L)の免疫染色を行った。対照群には変形性関節症(OA)の患者とした。HOIP/HOIL-1LはRA患者群・OA患者群共に炎症性滑膜における広範な発現を認め、さらにRA患者群でHOIP、HOIL-1L共により高い発現傾向を示した。関節リウマチ患者(RA)の血液および骨髄中の単核球分画でのHOIP/HOIL-1Lの発現は、RA患者群・OA患者群共にHOIP/HOIL-1Lの発現を認め、HOIPはRA患者群でより高い発現を示したが、HOIL-1Lでは疾患群間での差は認めなかった。さらに骨髄液における結果は、HOIP/HOIL-1Lは共にRA患者群で高い発現を示した。また下流シグナル(I-CAM、V-CAM)についても同様にRA患者群で高い傾向を示した。以上の結果からRAの炎症におけるNF-κB経路の活性化過程において、そのmaster regulatorであるHOIP/HOIL-1Lの発現はRA患者の滑膜細胞および骨髄単核球において有意に高いことが示された。これら事実から本研究はRAの病態解明に資する研究であると同時にHOIP/HOILがRAにおける治療標的となり得ることを示唆し、RAの新たな治療戦略としての展開が期待できる。関節リウマチ患者の(RA)滑膜組織および培養滑膜細胞でのLUBACの発現を確認するため、人工膝関節置換術を行った際に膝関節滑膜組織を採取することを計画した。リウマチ患者の人工膝関節置換術時に得た膝関節滑膜組織から直接抽出した蛋白サンプルを用いてwestern blot analysisで発現を調べた。次に手術時に得た滑膜組織より滑膜細胞の初代培養を行った。培養滑膜細胞が35継代の時点でTNF-α(10ng/ml)を添加して1時間刺激した後、培養細胞より蛋白抽出を行った。対照群には変形性関節症(OA)の患者より人工膝関節置換術時に同様に採取した滑膜組織および培養滑膜細胞を用いた。本年度はまだ2例のプレリミナリーな結果であるが、LUBACであるHOIPおよびHOIL-1LはRA患者群およびOA患者群で共に発現を認め、ヒト由来サンプルでの測定が可能であることが判明した。次年度以降はサンプル数の増加を試み疾患間での発現の差が有意かどうかの判定および、培養滑膜細胞や患者由来血球細胞での発現について検討する予定である。今年度の結果より、ヒト関節疾患由来滑膜細胞において新規分子LUBACは発現を認め、関節破壊に何らかの役割を果たしている事が示唆された。このことは変形性関節症や関節リウマチにおける病態解明や新しい治療戦略の可能性を示すものと考えられる。平成22年度に作成した計画に従い、人工膝関節置換術を行った際に膝関節滑膜組織を採取しサンプルの収集を進めた。関節リウマチ患者(RA)の培養滑膜細胞でのLUBACの発現を確認するため、採取した滑膜組織から滑膜細胞の初代培養を行った。培養滑膜細胞が35継代の時点でTNF・α(10ng/ml)を添加して1時間刺激した後、培養細胞より蛋白抽出を行いwestern blot analysisによる発現解析を重ねた。対照群には変形性関節症(OA)の患者より人工膝関節置換術時に同様にサンプルの収集を行った。LUBACであるHOIPおよびHOIL-1LはRA患者群およびOA患者群において共に発現を認め、さらにRA患者群でより高い発現を示した。次にTNFα刺激に対する応答評価として作用濃度を0,2,5,10,20ng/mlとして培養滑膜細胞を刺激した後に蛋白を回収してwestern blot analysisによる発現解析行ったが、5ng/mlまでは濃度依存性にLUBACの発現が上昇したが、RA患者群およびOA患者群間での差は認めなかった。またLUBACの下流シグナルについても同様の傾向を示した。これらの結果より、ヒトの滑膜細胞において新規分子LUBACは発現を認め、関節リウマチ患者の罹患関節ではベースラインでの発現が上昇していることを確認した。

このことは関節リウマチにおける病態解明と新しい治療戦略の可能性を示すものと考えられる。人工膝関節置換術を行った際に膝関節滑膜組織を採取しサンプルの収集を進めた。関節リウマチ患者(RA)の培養滑膜細胞でのLUBACの発現を確認するため、採取した滑膜組織のLUBAC(HOIP/HOIL-1L)の免疫染色を行った。対照群には変形性関節症(OA)の患者とした。HOIP/HOIL-1LはRA患者群・OA患者群共に炎症性滑膜における広範な発現を認め、さらにRA患者群でHOIP、HOIL-1L共により高い発現傾向を示した。関節リウマチ患者(RA)の血液および骨髄中の単核球分画でのHOIP/HOIL-1Lの発現を確認するため、採取した血液および骨髄から蛋白抽出を行いwestern blot analysisによる発現解析を重ねた。対照群を変形性関節症(OA)とした。血液における発現解析からは、RA患者群・OA患者群共にHOIP/HOIL-1Lの発現を認め、HOIPはRA患者群でより高い発現を示したが、HOIL-1Lでは疾患群間での差は認めなかった。さらに骨髄液における結果は、HOIP/HOIL-1Lは共にRA患者群で高い発現を示した。また下流シグナル(I-CAM、V-CAM)についても同様にRA患者群で高い傾向を示した。以上の結果からRAの炎症におけるNF-κB経路の活性化過程において、そのmaster regulatorであるHOIP/HOIL-1Lの発現はRA患者の滑膜細胞および骨髄単核球において有意に高いことが示された。これら事実から本研究はRAの病態解明に資する研究であると同時にHOIP/HOILがRAにおける治療標的となり得ることを示唆し、RAの新たな治療戦略としての展開が期待できる。臨床サンプルの収集には時間を要するが、おおむね順調に進展している。LUBACの発現およびその下流シグナルについて詳細な解析が可能となった。24年度が最終年度であるため、記入しない。引き続き研究症例からのサンプル収集を進め発現解析を繰り返す一方で、ヒトサンプルにおけるLUBACの免疫染色条件の最適化を進め、これにより罹患関節での発現の局在性およびLUBACの機能を明らかにしていく。
モジュライ空間の大域的幾何学

(1)中村郁は,2次元マッカイ対応について研究した.表現の普遍加群$V$および$V^+$が単純な分解を持つことを証明した.この結果,マッカイ対応は,軌道のモジュライ空間の観点からも,完全に既約表現の同値類と拡大ディンキン図形の対応を与える,論文は印刷中.また,擬アーベル多様体について重要な消滅定理を証明した.(2)Weng,Linはガロア群が非可換の場合には,Mumfordの安定性とSeshadri-Narashimanのユニタリ束の理論の類似が,類体論のモデルを与えるという(自ら提唱する)指導原理にしたがって,非可換L関数の理論を構築した.また,アデール群に関する裁断した基本領域の体積を求めた.(3)加藤文元は,p-進幾何学やリジッド幾何学について,藤原一宏とともに基本的な理論を構築しつつある.Mumford擬射影平面やそのほかの擬射影平面が,志村曲面であることを示した.(4)金銅誠之は,射影直線の順序付き8点のモジュライの5次元複素超球での一意化をK3曲面の周期理論を用いて構成し,さらにモジュライの埋め込みをBorcherdsの保型形式を用いて記述した.(5)松本圭司は実解析的テータ関数を用いて,あるリンクのS3の補集合のユークリッド空間への埋め込みを,具体的精密に与えた.(6)吉岡康太はベクトル束の研究を行い,インスタントンの個数の公式を与えた.(1)中村郁は,2次元マッカイ対応について研究した.表現の普遍加群$V$および$V^+$が単純な分解を持つことを証明した.この結果,マッカイ対応は,軌道のモジュライ空間の観点からも,完全に既約表現の同値類と拡大ディンキン図形の対応を与える,論文は印刷中.また,擬アーベル多様体について重要な消滅定理を証明した.(2)Weng,Linはガロア群が非可換の場合には,Mumfordの安定性とSeshadri-Narashimanのユニタリ束の理論の類似が,類体論のモデルを与えるという(自ら提唱する)指導原理にしたがって,非可換L関数の理論を構築した.また,アデール群に関する裁断した基本領域の体積を求めた.(3)加藤文元は,p-進幾何学やリジッド幾何学について,藤原一宏とともに基本的な理論を構築しつつある.Mumford擬射影平面やそのほかの擬射影平面が,志村曲面であることを示した.(4)金銅誠之は,射影直線の順序付き8点のモジュライの5次元複素超球での一意化をK3曲面の周期理論を用いて構成し,さらにモジュライの埋め込みをBorcherdsの保型形式を用いて記述した.(5)松本圭司は実解析的テータ関数を用いて,あるリンクのS3の補集合のユークリッド空間への埋め込みを,具体的精密に与えた.(6)吉岡康太はベクトル束の研究を行い,インスタントンの個数の公式を与えた.中村はアーベル多様体のモジュライ空間A(g,N)の自然なコンパクト化の構成し,このコンパクト化が射影的であり,望ましい性質を持つことを示した.このコンパクト化は安定性によって簡明にその本質を表現できるという点で,もっとも自然なコンパクト化である.安定な退化アーベル多様体の多くは,構造層にべき零元を持つ.完全に分解したトーラスの現れる場合,とくに,正値2次形式がE8の場合はその構造層にべき零元を持つ.これは構造層にべき零元を持つ最初の例である.この場合に安定な退化アーベル多様体Zの大域的な構造を決定,詳細な構造を明らかにした.LをZの標準的な豊富な線束とし,Lnでそのn回テンソルを表す.そのとき,Lnを係数とするZのq次コホモロジー群はqおよびnが正のとき消滅する.また,0次コホモロジー群も決定した.また,中村・五味・筱田は有限群の軌道のモジュライ空間を研究し,『SL(3,C)の有限部分群に対する余不変代数の表現分解公式を決定』した.つぎに『SO(3)の部分群について余不変代数の構造を決定し,Hilbert-Chow写像の例外集合は表現グラフと(基本的に)一致し,SO(3)型のマッカイ対応を与える』ことを証明した.金銅誠之はK3曲面の周期理論を用いて、『3次曲面のモジュライ空間が複素超球の算術商である』ことを示した。宮岡洋一は『K2次超曲面の数値的情報による特徴付け』を与えた,この結果はBrieskornの定理や,小林-落合の定理をすべて含む.また石田正典は『K凸多角錐からなる任意の実扇に対して,それを部分扇として含む完備扇を二つの異なる方法で構成した』.吉岡康太は『KP2上の枠つき層のモジュライ空間の不変量としてSeiberg-Witten prepotentialがとらえられる』というNekrasovの予想を示した。(1)中村郁は菅原健との共著の論文(現在査読中)の中で,アーベル多様体のモジュライのコンパクト化に関連して,安定擬アーベル多様体の高次コホモジー群は消滅することを証明し,大域切断の空間はハイゼンベルグ群の既約表現空間となることが証明した.これにより,モジュライ理論の記述は単純化された.また,特異な例E8について詳細な研究をおこなった.

(2)Weng, Linは半安定ベクトル束のモジュライ空間を用いて,関数体に対する非可換ゼータ関数および非可換L関数を導入し,関数等式などの基本的な性質を調べた.(3)金銅誠之は3次曲面のモジュライ空間を複素超球の算術商として記述した。方法は3次曲面に対し、自然に$K3$曲面とその位数3の自己同型の組を対応させ、K3曲面の周期理論を適応することである。(4)松本圭司は射影直線の8点で分岐する巡回4重被覆で得られる代数曲線族のモジュライ空間は、6次ジーゲル上半空間に埋め込まれた5次元複素超球に実現することができる。その逆対応を与える5次元複素超球上の105個の保型形式をテータ関数を用いて具体的に表示した。(5)小野薫は複素曲面の単純特異点のリンクのシンプレクティック充填の決定を行った。単純特異点のリンクのシンプレクティック充填の一意性を基に、(2,3) cuspをもつ擬正則有理曲線を含む4次元のシンプレクティック多様体について調べた。(6)山下博は半単純リー群の既約許容表現に対するハリシュ-チャンドラ加群が既約な随伴多様体をもつとき,その等方表現の双対加群を勾配型不変微分作用素を用いて記述した.特に,離散系列表現の場合に,対称対に付随したリチャードソン軌道を調べることで,等方表現の構造の主要部分を明らかにした.(1)中村郁は,共著論文でアーベル多様体のモジュライのコンパクト化に現れる退化多様体のコホモロジー群を計算した。この結果,従来の理論はかなり単純化された.特に重さ1の大域切断の空間は,ハイゼンベルグ群の表現加群として既約であり,その結果,退化多様体のヒルベルト点が閉軌道を持つことが従う.また,モジュライの分離性の証明も,この定理より従う.(2)Weng, LinはL関数の理論を,幾何学的な観点から構築し,ある場合には,その零点についてリーマン予想の類似条件を満たすことを証明した.この理論は新しい数論の幾何学的な理論として,重要な位置を占めると思われる.(3)加藤文元は,p-進幾何学やその一般型であるリジッド幾何学について,藤原一宏とともに基本的な理論を構築しつつある.その一部を(以下に記載する)共著の論文で発表した.(4)小野薫はハミルトン微分同相写像全体の群がシンプレクティック微分同相写像全体の群の中で$C1$-位相に関して閉じているであろうというflux予想をFloer cohomology理論を用いて肯定的に解決した.(5)金銅誠之は,K3曲面のモジュライなどで非常に精密な研究を行った.たとえば,金銅誠之は,射影直線の順序付き5点のモジュライは2次元複素超球で一意化できることは知られているが,K3曲面の周期理論を用いた新しい一意化を構成した.射影直線の順序付き8点のモジュライの5次元複素超球での一意化をK3曲面の周期理論を用いて構成し,さらにモジュライの埋め込みを与えるCross ratio写像がBorcherdsの保型形式を用いて記述できることを示した.(6)松本圭司は,テータ関数を用いて,さまざまな空間の埋め込みやその構造を研究した.(1)中村郁は,2次元マッカイ対応について研究した.表現の普遍加群$V$および$V^+$が単純な分解を持つことを証明した.この結果,マッカイ対応は,軌道のモジュライ空間の観点からも,完全に既約表現の同値類と拡大ディンキン図形の対応を与える,論文は印刷中.(2)Weng, Linはガロア群が非可換の場合には,Mumfordの安定性とSeshadri-Narashimanのユニタリ束の理論の類似が,類体論のモデルを与えるという(自ら提唱する)
権利観の転換と人格権法の再構成に関する比較法的・理論的研究

平成20年度は、次の3つの作業を平行して進めた。第一は、ドイツにおける権利観の展開に関する調査・検討である。まず、ドイツの古典的権利論およびその後の発展に関する議論状況の調査・検討をおこない、とくに支配権的権利観の意義と特質ならびに限界を見極めるため、古典的権利論の形成過程の調査・検討に力点をおいて進めた。第二は、基本権保護義務論にもとづく憲法と私法の関係に関する理論の構築と人格権に関するその具体化についての調査・検討である。人格権総論を展開する基礎とするために、基本権保護義務論にもとづく憲法と私法の関係に関する研究代表者のこれまでの研究をまとめ、第一の成果とあわせて、11.所掲の3つの論文を公表した。この作業と並行して、人格権についてその具体化を図るドイツの文献を調査・検討した。第三は、社会的人格権に関する憲法および民法における動向の調査・検討である。人格権法各論に属する類型のうち、社会的人格権に関する判例・学説の動向に関する調査・検討を開始した。具体的には、名誉・プライバシー、氏名権、肖像権等に関する判例・文献を収集し、調査・検討をおこなった。この成果の一部は、11.所掲の論文(とくに第1論文)にふくめられている。平成21年度には、次の3つの作業を並行して進めた。(1)ドイツにおける権利観の展開に関する調査・検討まず、平成20年度におこなったドイツ法に関する調査・検討を継続しつつ、さらに、戦前から戦後にかけて展開された「権利」と「秩序」をめぐるドイツの議論動向を調査・検討した。(2)人格権法の一般的な理論枠組みに関する調査・検討次に、平成20年度におこなった人格権について基本権保護義務の具体化をはかるドイツの文献の調査・検討を継続し、権利観に関する調査・検討の結果をふまえつつ、人格権法の一般的な理論枠組みの構築を試みた(その成果の一部を後記論文にて発表した)。(3)社会的人格権および身体的人格権・精神的人格権に関する憲法および民法における動向の調査・検討人格権法各論に属する類型のうち、平成20年度におこなった社会的人格権に関する判例・学説の動向に関する調査・検討を継続したほか、身体的人格権、精神的人格権に関しても、判例・文献を網羅的に収集し、調査・検討をおこなった(その成果の一部を後記論文にて発表した)。平成22年度には、次の3つの作業を並行して進めた。第一に、平成21年度までにおこなった権利観に関する調査・検討を進めながら、決定権的権利観の基礎づけと内実の具体化をおこない、その成果と人格権法の一般的な理論枠組みとの接合をはかった。その成果の一部として、11所掲の「基本権利的保護与私法的作用」、「基本法による権利の保障と不法行為法の再構成」を発表した。第二に、平成21年度までにおこなった社会的人格権・身体的人格権・精神的人格権に関する調査・検討を継続しつつ、(1)であきらかにした一般的な理論枠組みの各論的な検討を進めた。その成果の一部として、研究代表者が京都大学法学部にて平成22年度におこなった民法第四部の講義(債権各論を対象とする)のための講義案として、『民法講義ノートIV債権各論(下)』(とくに62127頁)を作成した(この講義案は平成23年度に有斐閣より公表する予定である)。また、その成果の一部を労働契約法の分析に接合したものとして、11所掲の「民法の現代化と労働契約法」も発表した。第三に、生活妨害・公害に関する主として民法学における従来の議論動向と判例法の動向、ならびに、環境権に関する憲法学および民法学における議論動向を調査・検討し、環境的人格権という観念の可能性について検討をおこなった。その成果の一部は、上記の『民法講義ノートIV債権各論(下)』(とくに101109頁・198204頁)において取りまとめた。
CRHのGnRHニューロンに対する直接作用について

CRH(corticotropin-releasing hormone)のGnRHニューロンへの直接作用を、GnRH産生細胞であるGT1-7をもちいて調査した。1.GT1-7細胞中のCRH受容体mRNAの遺伝子発現をRT-PCRを用い確認した。2.潅流実験GT1-7細胞2×10^6個をカラムに重層し、DMEMを潅流液としで潅流する。GnRH分泌が、定常状態になった後、潅流液にCRH(10^<-6>,10^<-8>,10^<-10>M)を添加し、カラム潅流液6分毎の分画中のGnRH濃度をRIAで測定した。CRHを添加すると、潅流液中のGnRH濃度がCRH濃度依存性に上昇した。3.培養実験4.細胞内カルシウム濃度の変化GT1-7細胞4×10^3個/dishをRecording mediumで還流しながらCRH10^<-6>M、ノルアドレナリン10^<-6>M(positive Coritrolとして)を投与し、細胞内カルシウム濃度の上昇を確認した。5.GnRHmRNAの発現3と同様に培養を行い48時間まで培養時間をのばし、GnRHmRNAの発現量を定量したところ長時間ではGnRHmRNA発現量が増加した。GnRH産生細胞であるGT1-7において、CRHを添加培養すると短時間ではGnRHの放出、長時間ではGnRHの産生の亢進へと作用することが示唆された。2.潅流実験GT1-7細胞2×10^6個をcytodex beadsで2日間培養後、カラムに重層し、DMEMを潅流液とし、0.13ml/minの速度で潅流する。GnRH分泌が、定常状態になった後、潅流液にCRH(10^<-6>,10^<-8>,10^<-10>M)を添加し、カラム潅流液の6分毎の分画中のGnRH濃度をRIAで測定した。潅流液に、CRHを添加すると、潅流液中のGnRH濃度が上昇し、これは有意差をもってCRH濃度依存性に観察された。3.培養実験GT1-7細胞4×10^6個/dishをCRH(10^<-6>,10^<-8>,10^<-10>M)、CRH受容体拮抗薬α-helical CRH(10^<-6>M)を加えて30分間培養し、培養液中のGnRH濃度をRIAにて測定した。CRH添加培養によって培養液中のGnRH濃度は、CRH濃度依存性に増加した。また、このCRHによるGnRH増加は、CRH受容体拮抗薬α-helical CRHを同時に添加するとほぼ完全にブロックされた。このことより、CRHのGT1-7に対する作用はCRH受容体を介するものであることが推察された。
チベットにおける300GeV宇宙ガンマ線バースト探索のための準備研究

Tibet羊八井(標高4,200m)において数百GeV領域でガンマ線バーストを観測することの可能性を探るために、乗鞍宇宙線観測所(標高2,870m)において、3台の直径2.2m、高さ2.2mの水槽用タンクを、一辺10mの正三角形の各頂点に配置し、それぞれのタンクの水深約1.5mに8"φ光電子増倍管(PMT)を上向きに沈め、空気シャワーによる水中チェレンコフ光を検出した。トリガー条件は、3ケのPMTに各々1個以上の光電子が相互時間差100ns以内に検出された場合とした。記録された空気シャワーの光電子数の合計数の最頻領域は20ケであった。角度分解能(50%値)は、6台のシンチレーション検出器との比較により、約15°であることがわかった。この結果を陽子起源の空気シャワーのSimulationと比較した。光電子数分布の形は30GeVから5TeVのどのエネルギーの場合もほぼ実験結果を再現した。また、角度分解能は1210°程度となり、これも実験値と一致した。また実験ではエネルギー領域70GeV<E_P<800GeVの空気シャワーが全体の60%を占め、最頻領域は200GeV前後であると推定された。次に、Pool arrayを、羊八井高原に設置した場合をSimulationによって調べた。Pool arrayは、単位面積10m×10mのpool(PMTの水深1.5m)49基を190m×190mの中に30m間隔で設置するものとした。この結果、観測できるガンマ線の中心的エネルギー領域は、スペクトル形と強度がGRB910503型、GRB930131型および宇宙線陽子型のどの場合も約300GeV1TeVであることがわかった。角度分解能は、ガンマ線では入射エネルギー300GeVで平均1.2°,1TeVで平均0.6°が得られた。さらに、ガンマ線源の観測可能性は、GRBについては、観測時間1秒でかつスペクトルのCut-offが10TeVの場合、GRB910503で40σ、またGRB930131で約200σという大きな有意性で観測出来ることがわかった。乗鞍岳宇宙線観測所の水槽(約3×7m^2、深さ3m)を黒シートにより暗室化し権現地からの水を満たし、水底に6個の8インチPMT2個を1組として、各組を直線上に2.0m間隔で水底に設置し、空気シャワーによる水チェレンコフ光を検出した。水底PMTには集光鏡を取り付けた。また空気シャワー観測用検出器6台(6-アレイ)との連動も行った。観測期間は約1ケ月であった。これによりPMTの耐水性と暗室のテストに成功した。また、水は清澄に見えたが、実験終盤にPMTと集光鏡の表面に沈降泥の薄膜が形成されていることを発見し、水質向上の重要性が判った。PMTの設置深度は1.5m-2mが適当である事をトリガー頻度により確かめた。

トリガー頻度は、深度1.5mのもとで4m離れている両端の2組(4ケ)の水底PMT各々に「1光電子以上の同期信号」という条件とした場合40Hzであった。水底PMTによる総光電子数と6-アレイにより検出されるシャワー粒子数との比例的相関は6-アレイに合計5粒子以上検出されような比較的大きい空気シャワーの場合に明瞭に確認された。70%のトリガーは6-アレイに1粒子も検出されない空気シャワーであった。上記の装置をモデルとするシミュレーション計算によると、トリガー頻度は約400Hzとなった。モデルはPMT表面の沈殿泥の薄膜等々の感度劣化要因を取り入れていないものであるため、この結果は実験値の40Hzが空気シャワーによるものである事と矛盾しない。一方、計算では50GeV-100GeVの空気シャワーによるトリガーの寄与が無視できないという驚くべき結果を与えた。これに平行して、チベット4300m高度でのモデル計算も進めた結果、200GeV以下では宇宙線陽子に比べγ線のトリガー効率が約10倍良い事等が判ってきた。(1)小型空気シャワーの観測テスト乗鞍岳宇宙線観測所(海抜2800m)にて約1カ月間空気シャワーデータをとることができた。実験は醸造用水タンク3基(各々直径2.1m、深さ2m)の内に20cmφ型の光電子増倍管(PMT)を合計8個(内2個は集光鏡付きとした)を設置して、シンチレーション検出器16台(受感面積8m^2)との連動により実施した。昨年度見られた水中沈殿物の問題は解決した。3基の水タンクに対し0.7光電子相当以上の信号同期というトリガー条件下にて空気シャワー約1,500万例を得た。PMTの慎重な較正等により良質のデータを得ることに成功した。データ解析の結果、3基の水タンク各々につき1光電子から約300光電子までのチェレンコフ光スペクトルが得られた。このスペクトルを与える宇宙線のエネルギーバンドを判定するためのシミュレーションを現在行っている。(2)羊八井高度での水プールPMTアレイのシミュレーション4300m高度での空気シャワーのシミュレーションを行った。水プール装置は50m×50m、水深1.5m、20cmφ型PMT17×17個を3m間隔の格子点に並べたものとした。この結果、トリガー条件として(a): 6個以上のPMTに5ヶ以上の光電子を課した場合、最頻の陽子空気シャワーエネルギーは3050GeV(角度分解能3°)、条件を(b): 10個以上のPMTにすると、おなじく200300GeV(同1.5°)となることが判った。GRB由来のγ線空気シャワーに対しては、例えばGRB930131のスペクトルが300GeVまで伸び、それ以上では完全にカットされている場合でも1015σ/sec(条件(a)、(b)のもとで)のシグナルが得られることが判った。一方、カニ星雲に対しては、1年間(1日当り4時間)の観測で7σ(条件は同じ)の信号が得られることが明らかになった。
老人脳および痴呆脳に沈着する異常物質の本態と成因の解明

本研究の目的は老人脳に沈着し、その出現と痴呆とが密接な関係があるところの、アルツハイマ-原線維変化および老人斑の本体と出現機序、さらにそれによる脳の代謝破掟へのプロセスを超微形態、免疫組織化学、生化学的手法および培養神経細胞を用いて解明することにある。三年間の研究により得られた知見は以下のとうりである。(1)アルツハイマ-原線維変化を構成するPHFは電顕的に必ずしもtwistしたものだけではなく、straightの15nm線維との混在・移行がみられ、またneurofilamentとの関連もあり、その構造はかなり複雑で、既存の線維蛋白以外の新しい蛋白質の関与の可能性が示唆された。(2)ベ-タ蛋白の合成ペプチド抗体はAD脳の血管および老人斑のアミロイドに反応したが、PHFには反応しなかった。(3)アルツハイマ-原線維変化は中枢神経系だけでなく、末梢神経系に属する交感神経節細胞にも存在することをはじめて見出した。(4)アルツハイマ-脳には神経突起伸長作用を阻害する低分子物質が対照脳よりも少量に存在することを明らかにした。(5)アルツハイマ-脳、あるいは老年者脳を、抗脳型クレアチンキナ-ゼ(CK-BB)抗体を用いて免疫組織化学的に検索したところ、神経原線維変化をおこす神経細胞群(たとえば、大脳皮質第3層、第5層、海馬錐体細胞、マイネルト核など)が極めて高いCK-BB免疫原性を有することを明らかにした。この結果は、原線維変化に密接に関係すると考えられている細胞骨格蛋白の異常リン酸化に、CK-BBが何らかの型で関与している可能性のあることを示唆している。本研究の目的は老人脳に沈着し、その出現と痴呆とが密接な関係があるところの、アルツハイマー原線維変化および老人斑の本体と出現機序、さらにそれによる脳の代謝破綻へのプロセスを超微形態、免疫組織化学、生化学的手法および培養神経細胞を用いて解明することにある。今年度の知見は以下のとうりである。1.研究方法:アルツハイマー病(AD)で死亡した患者の剖検脳およびマウス神経節、ラット脳、ヒト脳腫瘍由来の細胞株を用いた。(1)電顕的観察は大脳皮質の固定包埋材料のほか、Ihara&Selkoe(1982)の方法により分離した材料のnegative stainingによった。一部急速凍結法を応用した。(2)抗PHF抗体を用いて脳ホモジネート中のPHF前駆体(SDS可溶)を固定した。(3)アミロイド・アンギオパチーのアミロイドであるベータ蛋白の合成ペプチドの抗体を作製し、免疫組織化学的にAD脳を調べた。2.結果:(1)アルツハイマー原線維変化を構成するPHFは電顕的に必ずしもtwistしたものだけでなく、straightの15nm線維との混在・移行がみられ、またneurofilamentとの関連もあり、その構造はかなり複雑で、既存の線維蛋白以外の新しい蛋白質の関与の可能性が示唆された。(2)ベータ蛋白の合成ペプチド抗体はAD脳の血管および老人斑のアミロイドに反応したが、PHFには反応しなかった。(3)PHFの抗体は胎児脳のリン酸化されたtau蛋白と共通抗原を有する。(4)リン酸化されたtau蛋白の抗体はAD脳のneuropilを染めた。以上より老人斑は血管由来のアミロイド沈着と関係した形成され、その前駆蛋白の検索が必要である。アルツハイマー原線維変化は主としてPHFよりなり、細胞骨格蛋白が変化したものと思われる。今後、PHFの実験的作製,AD脳に含まれる発現因子の探索を行う予定である。

本研究の目的は老人脳に沈着し,その出現と痴呆とが密接な関係があるところの,アルツハイマー原線維変化および老人斑の本体と出現機序,さらにそれによる脳の代謝破綻へのプロセスを超微形態,免疫組織化学,生化学的手法および培養神経細胞を用いて解明することにある.今年度の知見は以下のとうりである.1.研究方法:アルツハイマー病(AD)で死亡した患者および対照老人の剖検脳およびマウス神経節,ラットの脳を用いた.(1)抗PHF,抗tau抗体を用いて,アルツハイマー原線維変化の分布の再検討をした.(2)マウスおよびラットの神経細胞培養を行い,それにアルツハイマー病脳抽出物を加え,細胞の生存および神経突起伸長を調べ,抽出物中の因子の同定を試みた.(3)アミロイド・アンギオパチーのアミロイドであるβ蛋白以外の蛋白について血管のアミロイドの免疫組織化学を行った.2,結果:(1)抗PHF,抗tau抗体を用いて,アルツハイマー病の脳でのアルツハイマー原線維変化の分布を再検討すると,銀染色で観察した部位以外にも陽性の部位が見出された.例えば,視床でも容易にみられた.しかし,小脳では全く陰性であった,抗tau抗体でみると銀染色ではわからなかったが大脳皮質のneuroPilにも広範に陽性所見がみられた.これは細胞骨格蛋白の変化が広範に起こっていることを示す.また, PHF抗体で調べると正常老人の交感神経節にもアルツハイマー原線維変化が検出された.これは世界ではじめての発見である.(2)成熟マウス神経節および生後0日令のラット大脳皮質の神経細胞にアルツハイマー病脳の抽出液を加えると著明な神経細胞生存および突起伸長の促進がみられた.この因子は熱処理で破壊されるので蛋白失語症と考えられるが,その同定を進めている.(3)血管のアミロイドの一部にγーtraceが陽性であった.本研究の目的は老人脳に沈着し、その出現と痴呆とが密接な関係にあるところの、アルツハイマー原線維変化および老人斑の本体と出現機序、さらにそれによる脳の代謝破綻へのプロセスを超微形態、免疫組織化学、生化学的手法および培養神経細胞を用いて解明することにある。今年度の知見は以下のとうりである。1研究方法:アルツハイマー病(AD)、進行性核上生麻痺(PSP)、ピック病およびダウン症で死亡した患者および対照老人の剖検脳およびラットの脳を用いた。(1)抗PHF、抗タウ抗体を用いた免疫反応を調べた。(2)ラットの神経細胞培養を行い、それにアルツハイマー病脳抽出液を加え、細胞の生存および神経突起伸長を調べ、抽出液中の因子の同定を試みた。(3)β蛋白抗体を用いてダウン症の脳を免疫組織化学的に調べた。2結果、(1)抗PHF、抗タウ抗体を用いて、AD、PSP、ピック病の脳を調べると、PHFよりなるアルツハイマー原線維変化(AD)、straight tubulesよりなるアルツハイマー原線釣変化(PSP)、ピック球いずれも陽性であり、これら微細構造の違う細胞内封入体が基本的には同じ蛋白質に由来する可能性があることがわかった。(2)生後0月令のラット大脳皮質の神経細胞にAD脳の抽出液を加えると著明な神経細胞生存および突起伸長の促進がみられたが、これに正常の脳の抽出液を加えると著明に抑制された。このことより、AD脳では神経栄養因子が増加しているのではなく、正常の脳にある抑制因子が欠如している可能性があり、現在この因子の同定を行っている。(3)35才のダウン症の脳についてβ蛋白抗体を用いて調べると、すでに免疫反応が高度に陽性であった。
政府間財政関係に着目した高等学校教育財政の財源保障に関する研究

本研究では、地方交付税交付金によって措置されている高等学校教育財政について、次の3点から検討した。1基準財政需要額と実支出額との関係性では、基準財政需要額に対する実支出額が10年間で増加していることが明らかになった。2他の地方財政領域との比較では、他の地方財政領域では法律や過去からの慣習など一定の額を支出する拘束力が存在することが明らかになった。3人件費等各項目ごとの実支出額と基準財政需要額の比較から、給与費は多くの県で基準財政需要額を下回っていたことが明らかになったが、支出額は県の財政力に依存しておらず、今後様々な観点から要因の検討が必要であることを示した。本年度は、(1)公立の高等学校費および地方交付税研究に関する先行研究整理、(2)データベース作成と探索的分析を行った。(1)では、地方交付税に着目した教育財政研究が少なく、行政学や財政学等隣接領域の枠組みを検討する必要性がある。(2)では2002年度から2012年度までの文部科学省『地方教育費調査報告書』の各県の高校教育費、『地方交付税制度解説』を用いて基準財政需要額の単位費用と補正係数をデータベース化した。分析では、高等学校費の支出額と高等学校関連の地方交付税の基準財政需要額の比を経年的に比較した。その結果、基準財政需要額を下回る県は2010年以降はゼロになり、10年間を通じて「実支出額/基準財政需要額」が増加している(2002年度平均値1.078、2012年度平均値1.277)ことが明らかになった。また、東京都のように地方交付税の交付額が少ない県は、地方税等県の財源から拠出して水準を確保していることが推測される。高校教育費のデータベース化等は順調に進んでいるが、1年目は研究代表者の職場の異動がある関係で、初年度実施予定であったアンケート調査を異動後の2年目に実施する予定である。本年度は前年度に引き続き高等学校費を含む県教育費、地方交付税交付金の基準財政需要額および実交付額を時系列で収集し、県ごとのデータセット作成を継続した。特に、比較対象として警察費と義務教育費の基準財政需要額、交付額、配分制度についてデータ収集を行った。代表者が以前収集した私立学校経常費助成費補助のデータを加えて、警察費、義務教育費、高等学校費の間での基準財政需要額と実支出額の関係について箱ひげ図を作成することによって県ごとの分散を明らかにした上で、比較分析を行った。その成果については日本教育行政学会や研究会などで発表している。本年度の研究の意義・重要性としては、高等学校費の経年変化を義務教育費と警察費の経年変化と比較することで、高等学校財政の状況を相対化できたこと、警察費のように人員数の法的拘束力の強い領域では全国で基準財政需要額を超える額が交付されていたこと、一方で義務教育費のように総額裁量制等の導入によって県ごとのばらつきが拡大するなどの制度的影響が確認されたことが挙げられる。高等学校費は義務教育費と比べると、変動が少なく、むしろ全国的に条件が向上しているともいうことができ、義務教育での動きと連動しない形で高等学校費が決定していると推測される。しかしながら、今回の分析では各校種での教員の年齢構成を統制していないため、人件費の大きさが教員の年齢層によって規定される可能性も完全には排除できない。その課題については次年度に検討する予定である。高等学校費を含む県財政の基礎的なデータセットの作成および分析を行うことができ、日本教育行政学会等で成果を発表することができたが、当初の予定であった県財務課および高等学校行政の担当課へのアンケート調査は異動後初年度であったこともあり、未実施である。本年度は基準財政需要額の算定内訳と地方教育費の構成要素に着目して実支出額と基準財政需要額の比較検討を行った。具体的には地方教育費の高等学校費を構成する各費目の予算額と基準財政需要額算定の構成要素となっている項目の実交付額を比較検討していった。その中でも特に人件費に大きな特徴を見いだすことができた。高等学校の人件費は財源が地方交付税であるため、県が人件費の額を自由に決定することができるものの、従来は義務教育費国庫負担の裏負担としての地方交付税と同様に高等学校でも人件費の基準財政需要額が尊重されていた(金井2003)。しかし、2015年度の人件費の基準財政需要額に対する人件費実支出額の割合を県ごとに算出して「1」が人件費の基準財政需要額と人件費実支出額が均衡状態にある状態、「1」を超えれば実支出額が上回っている状態を表すとした場合、大半の県が「1」を下回っており、県が基準財政需要額に満たない額の人件費を計上している状況が読み取れた。この結果は前年度に明らかにした、各県での高等学校費総額が基準財政需要額よりも高い水準で推移していることとは異なり、人件費以外の項目が多く計上されることによって高等学校費支出の全体が基準財政需要額よりも高い比率となっていることが推測される。財政力指数を切り口としていくつかの県を比較したものの、両者の間に大きな違いを発見することはできなかった。人件費の支出額と基準財政需要額の比率になぜこのような県間差が発生しているのかを明らかにすることは今後の課題として残っている。

1基準財政需要額と実支出額との関係性では、基準財政需要額に対する実支出額が10年間で増加していることが明らかになった。2他の地方財政領域との比較では、他の地方財政領域では法律や過去からの慣習など一定の額を支出する拘束力が存在することが明らかになった。3人件費等各項目ごとの実支出額と基準財政需要額の比較から、給与費は多くの県で基準財政需要額を下回っていたことが明らかになったが、支出額は県の財政力に依存しておらず、今後様々な観点から要因の検討が必要であることを示した。高校教育費および地方交付税関係データのデータベース化を進める。同時進行で、各県に対してアンケート調査を実施するとともに県の具体的事例を収集する。最終年度である本年は、財務課および高等学校担当課へのアンケート調査を実施し、データセットを作成した上で分析を行い、高等学校財政の実態について明らかにする。教育行政学研究代表者の異動により、当初1年目に予定していたアンケート調査を2年目以降の実施に変更したため。本年度のアンケート調査の未実施分により、当該助成金が発生した。各県の高校教育課へのアンケート調査の実施。各県にアンケート調査を実施し、基礎データセットと併せて分析を行い、研究成果の発表を行う。
リソソーム損傷時のオートファジー因子によるTFEB新規制御機構とその生理学的意義

前年度までの解析から損傷リソソーム修復時、オートファジーと協調した新規のTFEB制御メカニズムの存在が示唆されていた。本年度はTFEB結合パートナーの候補因子の機能解析を進めることにより、オートファジーとTFEBによる協調的リソソーム損傷修復機構のメカニズム解明を試みた。その結果TFEBの活性化に寄与する新規のメカニズムを解明しつつある。またリソソーム損傷に起因するいくつかのマウス病態モデルを用いてTFEBのin vivoでの機能解析を行った結果、TFEBによるリソソーム修復が病態の悪化を防いでいるという結果を得ることができた。本年度はこれらの解析をさらに進め、論文を投稿する予定である。さらに線虫を用いた解析も新たに導入し、老化過程でのリソソーム恒常性維持にTFEBやオートファジーが関与している結果を得つつあり、新たな発展が見込まれる。研究計画に記載した実験が順調に進行しており、新規のTFEB活性化機構を明らかにしつつある。病態モデルマウスを用いた、機能解析も進んでおり、現在得られている知見からTFEB新規活性化機構の解明をさらに進め、本年度論文投稿を行う。これまで、損傷リソソームの修復がTFEB不全細胞で遅延することを見出していたが、このときオートファジーも働かなくするとこの修復がさらに遅延することを見出した。このことから、オートファジーとTFEBは一部独立してリソソーム修復に寄与することが明らかになった。来年度以降このメカニズムを明らかにしていく予定である。また、これまでの結果から、リソソームに損傷時にTFEBが核移行すること、これがオートファジー制御因子の一部に依存することを見出していた。本年度、オートファジー制御因子のどれがリソソーム損傷時のTFFEB核移行に影響を与えるかを調べるため、当研究室で作出している各種オートファジー不全細胞を用いて詳細に解析を行った。また、リソソーム損傷時のTFEB核移行のメカニズムを調べるために、リソソーム損傷時の野生型と、オートファジー不全細胞それぞれにおいてTFEBに結合するタンパク質をプロテオミクス解析により同定し、これら因子の機能解析を始めている。さらに飢餓時にTFEBの核移行を制御することが知られている、mTORのシグナルがリソソーム損傷時のTFEBの核移行関与するか調べたところ、これらのシグナルは関与していないこと示唆するデータが得られている。また共同研究者からTFEB floxマウスを分与いただき、これを用いて尿酸結晶により腎組織傷害が引き起こされることが知られている急性高尿酸血性腎症モデルマウスの作出を開始しており、これを用いてin vivoにおけるリソソーム損傷に対するTFEBの機能を調べる予定である。TFEBインターラクトーム解析が終了し、いくつかの新規候補因子がとられている。またイタリアからTFEB floxマウスが届いたため、in vivoにおける解析を進めるため、掛け合わせを開始している。計画書の通り進めており概ね順調である。病態モデルマウスを用いた、機能解析も進んでおり、哺乳類培養細胞を用いたTFEBインターラクトーム解析から得られている候補因子のノックダウン、過剰発現、局在解析を中心に、オートファジー制御因子によるTFEBの制御機構を明らかにする。また、TFEB活性化によりどのように損傷リソソームが修復されるかについて調べる。さらに、in vivoでのオートファジー制御因子とTFEBの損傷リソソームに対する役割を調べるため、急性高尿酸血性腎症モデルマウスを用いて解析を行う。具体的には、近位尿細管特異的ATG5およびTFEBノックアウトマウスを用いて、尿酸投与時の腎障害への影響を調べる。現在得られている知見からTFEB新規活性化機構の解明をさらに進め、本年度論文投稿を行う。