hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
粘着性土からなる地形の浸食速度評価法の確立とその地形変動予測への応用

本研究では,粘着性土の浸食過程に関わる次の二つのテーマを取り上げ,これに関する実験的研究を行った.第一に「簡易浸食試験器の開発とこれを用いた浸食実験手法の確立」に関する研究を行った.粘着性土の浸食に関する研究が最終的に目標とするのは,実際の水域に自然堆積している粘土の浸食速度を評価できるようにすること,ならびに,これを予測可能とする普遍的な式を誘導することである,本研究では,その第一歩として,現地に堆積している粘土を対象として,これまでと同等の精度を有する浸食実験を行うための手法を確立することを目指しており,簡易的な浸食試験器を開発して,現地で直接浸食速度を計測する方法に関する研究を行った.結果として,開発した試験器を用いることで十分な精度を有する計測値が得られることが確認され,実験時に留意すべき点を明らかにすることもできた.第二に「土砂の粘着性が裸地斜面の浸食過程に及ぼす影響」に関する研究を行った.ここでは,土砂の粘着性が浸食地形の形成過程に及ぼす影響を明らかにすることを目的として,次のような実験的研究を行った.著者は,降雨による裸地斜面の表面浸食に関わる実験的検討を進めてきているが,これまでは斜面が非粘着性土である砂によって構成されている場合のみを対象としてきた,このような斜面の浸食過程においては,リルやガリのような規模の異なる流路が複数形成され,複雑な樹枝状の地形が形成されることがわかっている.これに対して,裸地斜面を構成する土砂の一部として粘土が含有される場合には,土砂の粘着性ゆえにその浸食が抑制され,浸食の規模のみならずそのプロセスにも顕著な影響が現れることが明らかになった.本研究では,粘土の含有率が異なる複数の条件下での実験を通じて,このような浸食過程に現れる土砂の粘着性の影響について考察を加えている.本研究では,粘着性土の浸食過程に関わる次の二つのテーマを取り上げ,これに関する実験的研究を行った.第一に「簡易浸食試験器の開発とこれを用いた浸食実験手法の確立」に関する研究を行った.粘着性土の浸食に関する研究が最終的に目標とするのは,実際の水域に自然堆積している粘土の浸食速度を評価できるようにすること,ならびに,これを予測可能とする普遍的な式を誘導することである,本研究では,その第一歩として,現地に堆積している粘土を対象として,これまでと同等の精度を有する浸食実験を行うための手法を確立することを目指しており,簡易的な浸食試験器を開発して,現地で直接浸食速度を計測する方法に関する研究を行った.結果として,開発した試験器を用いることで十分な精度を有する計測値が得られることが確認され,実験時に留意すべき点を明らかにすることもできた.第二に「土砂の粘着性が裸地斜面の浸食過程に及ぼす影響」に関する研究を行った.ここでは,土砂の粘着性が浸食地形の形成過程に及ぼす影響を明らかにすることを目的として,次のような実験的研究を行った.著者は,降雨による裸地斜面の表面浸食に関わる実験的検討を進めてきているが,これまでは斜面が非粘着性土である砂によって構成されている場合のみを対象としてきた,このような斜面の浸食過程においては,リルやガリのような規模の異なる流路が複数形成され,複雑な樹枝状の地形が形成されることがわかっている.これに対して,裸地斜面を構成する土砂の一部として粘土が含有される場合には,土砂の粘着性ゆえにその浸食が抑制され,浸食の規模のみならずそのプロセスにも顕著な影響が現れることが明らかになった.本研究では,粘土の含有率が異なる複数の条件下での実験を通じて,このような浸食過程に現れる土砂の粘着性の影響について考察を加えている.降雨による裸地斜面の表面浸食は,崩壊地からの土砂の生産・流出の問題の本質であり,畑地からの土壌流出とも密接に関わり合うことから,その力学的理解と浸食量の予測とが求められている.このような現地の裸地斜面には少なからず粘土が含有されることが知られており,この浸食が進行する過程を詳細に理解するためには,粘土を含む材料により構成されるモデル斜面を対象とした実験が有効である.しかし,粘着力発現のメカニズムの複雑さなどから,粘着性土の浸食に関する研究はほとんど行われてこなかった.このような点に鑑み,本研究では,著者らによる最近の研究の成果とこれまで培ってきた実験技術を駆使して,粘着性斜面の浸食過程に関する実験的検討を行った.ここでは,粘土の含有比率の違いが表面浸食のプロセスに与える影響を明らかにすることを目的とした.本研究により,粘土含有率が15%程度になると,粘土分による耐浸食性の向上が顕著となり,側方浸食(横浸食)が抑制され下方浸食(縦浸食)が卓越する浸食過程となり,結果として幅が狭く深い流路が形成されることが確認された.また,枝流路の発達が抑制され,浸食を受ける斜面の範囲が限られてくる傾向にあることが理解された.さらに,粘土が湿潤・乾燥の履歴を受けて不均一な水分状態になった場合を対象として,粘土が浸食を受けるプロセスや浸食速度がどのように変化するかを明らかにするための水路実験を行った。結果として,(1)湿潤・乾燥の初期段階において浸食速度が突発的に大きな値をとる特異な浸食が生じることがあること,(2)湿潤・乾燥のサイクルを繰り返すと乾燥が進み含水比が液性限界に漸近するようになり,浸食が生じなくなること,

(3)こうした特別な場合を除けば,著者らがこれまでに提案してきた浸食速度式を用いて浸食速度を予測することが可能であること,等が明らかになった.本研究では,主として二つのテーマに関わる研究を行った.第一が「簡易浸食試験器の開発とこれを用いた浸食実験手法の確立」に関する研究である.著者が一連の研究で最終的に目標とするのは,実際の水域に自然堆積している粘土の浸食速度を評価する手法を開発することと,これを予測可能とする普遍的な式を誘導することである.本研究では,現地に堆積している粘土を検討の対象として,その浸食速度を現地で直接計測可能とする簡易的な浸食試験器を開発すること,ならびに,その計測手法を確立することを目指した.具体的には,実水域で計測を行う前段階として,屋外にある規模の大きな水路の底部に粘土を自然堆積させて用意した模擬河床上に,この簡易浸食試験器を設置することでその浸食速度の計測を行った.実験は一年を通して行われ,水温を含めた環境が大きく異なる条件下でのデータが得られた.結果として,計測値がこれまでの室内実験と同等の精度を有し,同様の結果となることが確認され,この計測手法の妥当性が確かめられた.また,屋外という厳しい条件下で計測を行う際た留意すべき点も明らかになり,現地で計測するための準備はほぼ整ったと言える.第二に「土砂の粘着性が裸地斜面の浸食過程に及ぼす影響」に関する研究を行った.ここでは,土砂の粘着性が浸食地形の形成過程に及ぼす影響を明らかにする研究の第一歩として,次のような実験的研究を行った。最大15%の比率で粘土が混合されている裸地斜面を対象として,この斜面が降雨によりどのように表面浸食を受けるかについて実験的検討を行った.その結果,裸地斜面の一部に粘土が含有される場合には,これがない場合に比べて斜面自体の耐浸食性が向上すること,その一方で斜面の透水性が低下するため表面流の流量さらには掃流力が増大すること,などが確認され,結果として形成される浸食地形に明らかな違いが現れることが明らかになった.
EGFRカスケードと5-FU代謝酵素のクロストーク解明による肺癌治療の個別化戦略

1EGFR-Sp1ーDPDというcascadeが成立するかどうか、肺癌細胞株で検討した。PC9(EGFR exon19 mut)に、EGFを投与すると濃度依存性にDPD/Sp1発現の増加が得られた。またInhibitors (Gefitinib、MithramycinA: Sp1 inhibitor)を投与するとEGFRカスケードの下流因子およびSp1/DPDのmRNA、タンパク発現が抑制された。このことから、EGFR-Sp1ーDPDのカスケードは存在すると考えられた。2薬剤投与後の、EGFR cascadeと転写因子の反応性およびDPD発現がEGFR変異の有無により差が認められるかを比較検討した。細胞株は野生株(H1299、H1437)変異株(PC9、HCC827:exonH19 mut、H1975:exon21 mut/T790M)を使用した。各細胞株においてbaselineのSp1/DPDのmRNA、タンパク発現を比較したところ変異株において有意に発現の増加が認められた。各細胞株にEGFを投与したところ野生株と比較し変異株で有意なDPD発現の増加がみられた。Inhibitor投与でも変異株において、EGFR下流の因子およびSp1/DPDの発現低下が認められた。3過去の報告から、EGFR変異を有する患者は有しない患者と比較し5-FU系抗がん剤の効果が乏しいとされている。今回、WST-1 assayで5ーFU+Inbibitor(Gefitinib/MithramycinA)の併用実験(cell viabilityの評価)を行った。すると、変異株において有意に併用群でcell viabilityの低下を認めた。これは、変異株においてinhibitor投与によりDPD発現の抑制に伴う5-FU感受性の改善がえられた可能性が考えられる。1EGFR-Sp1ーDPDというカスケードが成立するかどうか、肺がん細胞株で検討した。PC9(EGFR exon19 mut)にEGFを投与すると濃度依存性にDPD/Sp1のRNA,タンパクの発現が増加した。また、Inhibitor(Gefitinib, Mithramycin; Sp1 inhibitor)を投与するとEGFR下流の因子およびSp1/DPDの発現が抑制された。これよりEGFR-Sp1ーDPDのカスケードは存在するものと考えた。3過去の報告から、EGFR変異を有するものは有しないものと比較し5ーFU系抗がん剤の効果が乏しいとされてきた。今回WST-1 assayで5-FU+Inhibitor投与での各細胞のcell viabilityを確認した。すると変異株において有意に変異株のcell viabilityの低下がみられた。これはInhibitor投与によりDPD発現が抑制され5-FUの感受性が増加したものと考えられた。4またsiRNAを用いてPC9細胞のSp1抑制を行ったところ、DPDのタンパク発現が抑制された本年度は、実験の精度を上げるため細胞株の追加を行い同様の結果が得られた。また、siRNAを用いることによりカスケードの詳細を検討できた。論文投稿中である1EGFR-Sp1-DPDというカスケードが成立するかどうか、肺癌細胞株で検討した。PC9(EGFR exon 19 mut)に、EGFを投与すると濃度依存性にDPD/Sp1の発現増加がみられた。また、Inhibitors(Gefitinib, MithramycinA: Sp1 inhibitor)を投与するとEGFRカスケードの下流の因子およびSp1/DPDのmRNA、タンパク発現が抑制された。このことから、EGFR-Sp1-DPDのカスケードは存在すると考えられた。2薬剤投与後のEGFRカスケードと転写因子の反応性およびDPD発現がEGFR変異の有無によって差がみられるかどうか比較検討した。細胞株は野生株(H1299,H1437)変異株(PC9,HCC827:exon19 mut, H1975:exon21 mut/T790M)を使用した。各細胞株においてbaselineのSp1/DPDのmRNA,タンパク発現を比較したところ変異株において、EGFR下流の因子およびSp1/DPDの発現低下を認めた。3過去の報告で、EGFR変異を有する患者は野生型と比較し5ーFU系抗がん剤の効果が乏しいとされている。今回WST-1 assayで5ーFU+Inhibitorsの併用実験を行った。変異株において有意に併用群でcell viabilityの低下を認めた。これは変異株においてinhibitor投与によりDPD発現の抑制に伴う5ーFU感受性の改善が得られた可能性が考えられた現在、論文作成を行い投稿準備中である。今後、査読者のコメントなどをもとに適宜追加実験を行っていくマウスを用いて1か月Gefitinibを投与しコントロールと比較しDPDの発現に差が出るかどうか検討する。腫瘍外科学現在の研究内容において、Sp1 inhibitorとしてMithramyvinAを使用している。しかし、より厳密にSp1を抑制し、DPD発現とSp1の関わりを検討するにはsiRNAを用いた実験が必要であり今後行う予定である。また、invivoでヌードマウスにEGFR変異株細胞を皮下接種し、1か月後からTKIを経口投与し、コントロール群と比較して実際にDPDの発現に変化はみられるかを、病理組織学的、分子生物学的に検討する。また、DPD阻害作用を持つ5-FU系薬剤のS-1の追加経口投与を行い、相加的な抗腫瘍効果がみられるかも同様に検討する。今年度は細胞株実験の継続であったため、新たな細胞株購入がいらなかった。

現在の実験では細胞株の数が少なく、今後購入、または作成する必要がある。また、Sp1以外の転写因子に関する研究も今後行う必要がある次年度はマウスなど動物実験を行う予定であり、薬剤量も増加するため適正な科研費使用を行うよう計画を立てる次年度、細胞株を増やして検討するべく、当該施設より購入を検討している。また、他の転写因子について検討するため、追加のInhibitorや抗体・Primarなどが必要である。In vitroの研究後にはin vivoでの実験も計画している
バラストタンク最上部の塗膜下腐食進展メカニズムの解明

Fe(II)感受性蛍光物質RhoNox-1の塗膜下腐食検知能力を評価した.その結果,RhoNox-1がエポキシ塗料アミン系硬化剤との事前発光を生じないこと,アノード部の増大蛍光を塗膜上からの測定できることが確認でき,.続いて2次元セルオートマトン塗膜損傷解析手法を開発しバラストタンク上部腐食環境下の塗装鋼板の塗膜損傷・腐食減耗一貫解析を初めて実現した.開発手法の有効性は,従来鋼およびバラストタンク用耐食鋼で作成したスクライブ塗装鋼板の実船暴露・複合サイクル腐食試験結果と解析結果を比較して検証した.さらに,解析結果に基づいて耐食鋼の塗装劣化抑制効果の発現メカニズムについて論じた.本研究の準備段階において合成に成功していたFe3+イオン感応性蛍光物質'FD1'(Augustyniak et al., 2009)を添加した際に,鋭敏なFe3+イオン感応発光特性を示し,かつ通常塗装システムとの防食性能の差が小さくなる塗料成分・塗装仕様を有する船体タンク防食塗装システムを開発した.続いて,過去に例のないエポキシ塗料添加用Fe2+イオン感応性蛍光物質の合成を試みた.その結果,Fe2+,Fe3+双方に感応性を有し,かつエポキシ塗料硬化剤(アミン)による発光特性の変化が生じない蛍光物質(仮称'FD2')の開発に成功した.さらに,FD2のマス合成法について検討し100gオーダの大量合成に成功した.このFD2を,FD1用に調整した塗料に添加することにより,Fe2+イオン,Fe3+イオンの双方に対して鋭敏な感応発光特性を示し,かつ通常塗装システムとの防食性能の差が小さい塗料成分・塗装仕様を有する船体タンク防食塗装システムを開発した.開発したFD1,FD2塗装システムで作成した塗装試験板にFe2+,Fe3+イオン溶液を滴下した際の蛍光スペクトルを共焦点レーザ顕微鏡で測定したところ,試薬合成時に意図した発光特性が示されることが確認できた.また,スクライブ付塗装試験板の塩水浸漬試験を実施し,電気化学的方法で検出できない程度のスクライブ底部およびピンホール部の塗膜下腐食部周辺でFD1,FD2の蛍光発光が観察されることを共焦点レーザ顕微鏡により確認した.さらに,塗膜下腐食で生じたFD1,FD2添加塗装試験板の蛍光発光強度分布を簡便に計測する方法について検討し,各試薬の発光特性に応じたフィルタを装着した蛍光顕微鏡で撮影した画像の解析により,精度良い計測が可能なことを確認した。平成26年度に合成に成功したFe(II)感受性蛍光物質RhoNox-1の塗膜下腐食検知能力を評価した.塗料はPSPC認証済変性エポキシ塗料から着色顔料を除去した透明塗料を使用した.SS400ブラスト鋼板にRhoNox-1を添加した透明塗料を塗装した.試験板にはNaCl溶液滴下による初期腐食またはスクライブにより腐食起点を作った.試験板を腐食環境に暴露し蛍光発光を観察した.その結果以下の知見を得た.(1) RhoNox-1添加塗料の蛍光スペクトルは試薬単体とほぼ同一であり,腐食の進行につれ蛍光極大波長が575nmから長波長側にシフトした.波長シフト量は暴露時間と正の相関を示した.(2)初期腐食部におけるRhoNox-1とFe(II)イオンの反応で生じたキレート化増大蛍光を塗膜上からの測定することで,アノード部の形状を明瞭に観察できた.(3)透明エポキシ塗料塗装鋼板の塗膜下腐食進行の非破壊観察の目的には,1wt%のRhoNox-1をミストコートで塗布すれば十分である.上記の塗料は顔料が微量なため防食性能が通常塗膜に比較して大幅に低かった.そこで,膜厚で色濃度が変るSI塗料にRhoNox-1を添加しパネル内で塗膜厚が変化する塗装試験板を作成して腐食試験を実施した.その結果,以下の知見を得た.(1) RhoNox-1がSI塗料に完全に溶解させる手法が確立できた.(2) SI塗料を使用した場合も透明塗料と同様な蛍光発光と波長シフトを確認した.さらに,塗膜下腐食メカニズムに関する仮説の妥当性を評価する目的でセルオートマトンに基づく塗膜損傷・腐食減肉の数値シミュレーション手法を開発した.開発手法の妥当性はスクライブ塗装試験板の実船暴露試験結果と比較して検証した.平成26年度に開発したセルオートマトン塗膜損傷・腐食減耗一貫解析法で,実船調査結果とスクライブ塗装鋼板腐食試験結果から,鋼種の別を考慮してセルオートマトン解析パラメタを決定する手法を開発した.開発手法により計算したスクライブ試験板の塗膜劣化部面積,平均化腐食部断面の幅・最大深さ・断面形状は計測結果と良好に一致した.これらの結果は本研究で開発した解析手法および解析パラメタ決定法の有効性を示している.従来鋼と耐食鋼の解析パラメタの相違は,耐食鋼において塗膜劣化・フクレ下腐食に加速効果を有する塗膜消失部の影響範囲が狭くなり,塗膜消失部による急激な塗膜劣化が緩和される現象に対応していると解釈できる.塗膜欠陥・薄膜部のない塗膜にスクライブを入れた試験板では塗装寿命に便宜的な値を用いても実験結果と一致する計算結果を得ることができる.しかし,実船バラストタンクの解析では,薄膜部・塗膜欠陥部の塗装寿命と塗装寿命劣化加速率の確率分布を合理的に決定する必要がある.バラストタンク内構材フリーエッジには,就航後短期間で長い発錆が確認される.

この現象を,薄膜部に点状欠陥が群発してそれが連結して生じるとモデル化した“スパッタリング"を開発した.このモデルではスパッタを1×1セルの塗膜点欠陥とし,通常塗膜より大幅に短寿命なT0確率分布を与える.スパッタリング領域は,パネル内の2次元群生では円形,エッジ等では線状とした.従来鋼の4.8年,7.3年エッジ部塗膜損傷を概ね再現できるスパッタリングモデル計算パラメタを見出した.腐食パラメタを耐食鋼の値に変更し,従来鋼エッジ部のスパッタ塗装寿命を一律に1.5年延伸すると,耐食鋼の7.3年エッジ部塗膜損傷を概ね再現できた.Fe(II)感受性蛍光物質RhoNox-1の塗膜下腐食検知能力を評価した.その結果,RhoNox-1がエポキシ塗料アミン系硬化剤との事前発光を生じないこと,アノード部の増大蛍光を塗膜上からの測定できることが確認でき,.続いて2次元セルオートマトン塗膜損傷解析手法を開発しバラストタンク上部腐食環境下の塗装鋼板の塗膜損傷・腐食減耗一貫解析を初めて実現した.開発手法の有効性は,従来鋼およびバラストタンク用耐食鋼で作成したスクライブ塗装鋼板の実船暴露・複合サイクル腐食試験結果と解析結果を比較して検証した.さらに,解析結果に基づいて耐食鋼の塗装劣化抑制効果の発現メカニズムについて論じた.平成25年度の研究で,当初利用を計画していた既存Fe(III)感受性蛍光物質FD1の塗膜下腐食初期腐食検出能が十分でなかったためFe(II)感受性蛍光物質RhoNox-1を開発した.この作業に予想外の時間を要し平成25年度に計画全体に約6カ月遅れが生じた.平成26年度に遅延の回復に努めたが依然として約3カ月の遅延が残っており,平成26年度中に実施を予定していた複数腐食起点をもつ大型試験板試験が開始に至っていない.27年度が最終年度であるため、記入しない。船舶海洋工学平成26年度に作成したFe(II)感受性蛍光物質RhoNox-1添加SI塗装試験板を用いて,RhoNox-1の添加量,SI塗料濃度,塗装仕様を変化させた塗装試験板の腐食試験と蛍光観測を続行し,通常塗料との塗料組成・防食性能の乖離が小さく,かつ塗膜下腐食検出感度に優れたFCI塗装仕様を決定する.大型試験板に上記で選択した塗装仕様のFCI塗装およびUI塗装を行って複数のスクライブを入れて複合環境サイクル試験を,多点で開始した塗膜下腐食が進行・合体して広範囲な塗膜剥離が生じるまで継続する.これらの結果を総合して,バラストタンク塗装面の塗装劣化・塗膜下腐食・複数起点腐食の合体・成長のシミュレーションモデルを提案し,実験結果および実船計測結果とシミュレーション結果を比較してモデルの妥当性を検証する.項目「FCI試薬の合成」,「FCI添加塗料の作成」,「FCI塗装試験板の作成」,「単純化環境条件による腐食試験」については,既存のFD1を使用した塗装板腐食予備試験を実施した結果,FD1ではFe2+を検出できないため塗膜下腐食初期の腐食検出能が必ずしも十分でないことが分かった.このため,平成25年度途中から,他に例をみないFe2+イオン感応性蛍光物質の開発に着手した.その結果,Fe2+,Fe3+双方に感応性を有し,かつエポキシ塗料硬化剤(アミン)による発光特性の変化が生じない蛍光物質(仮称'FD2')の開発に成功したが,そのマス合成に予想外の時間を要し,多数試験板の作成に必要なFD2の合成に平成26年2月までを要した.
エピタキシャル成長界面での積層欠陥の形成・結晶破損・電子物性の第一原理的理論研究

本研究の目的は、半導体のエピタキシャル成長時に界面で発生するピラミッド及び平面型の積層欠陥の形成機構と電子物性を明らかにすることである。以下の知見が得られた。1.ホモエピ成長時の積層欠陥四面体(SFT):開発した分子動力学法と第一原理計算を用いて、塩素吸着したSi(111)表面に発生するSFTを調べ、(1)吸着塩素が2個以上隣接すると塩素を覆うドーム構造が形成されSFTの頂点芯構造となること、(2)SFTの綾でSiは稜方向にダイマーを形成して安定化すること、(3)SFTの頂点・稜・面はいずれもSiバルク内の電子・正孔に対して量子井戸層になること、(4)SFTは表面からの転位の拡散により熱消失することを明らかにした。本理論はNTTの蟹沢らの実験をよく説明する。2.ヘテロエピ成長時の積層欠陥四面体(SFT):GaAs基板上へのZnSe成長を調べ、(1)界面電荷不整ボンドがSe、Asのアニオンアンチサイトを発生させ、上部の空孔サイトを伴ってSFT頂点芯構造を形成すること、(2)GaAs基板上のAs密度やZnSe供給ガス中のSe密度が多い成長条件では高密度のSFT発生が起こることを明らかにした。本結果は東北大の八百らの実験をよく説明する。3.界面での平面型欠陥発生現象:半導体基板上に薄膜金属層が形成されると、(1)Au/Siのように金属の電気陰性度が大きい場合、金属原子と半導体原子の相互拡散が混晶化を引き起こすこと、(2)Al/AlNのように金属側の電気陰性度が小さい場合、薄い金属層は下地構造を維持し表面極性を反転すること、(3)InAs/GaAsのような格子定数不整界面では、歪みを緩和するためにカチオン原子の混晶化が起きると共に、表面にカチオンアニオン両方のダイマーが発生しこれらが転位の芯構造となることを明らかにした。本研究の目的は、半導体のエピタキシャル成長時発生する逆ピラミッド型及び平面型等の積層欠陥の形成機構と電子物性を明らかにすることである。本年度得られた知見は以下である。1.ヘテロエピにおけるアンチサイト欠陥芯発生過程の解明:モンテカルロシミュレーションを用いて、As過剰なGaAsのc(4×4)表面上にZnSeを成長させた場合、電荷不整効果が働き最表面のAsの拡散が途中で抑制されるために残ったAsがアンチサイトな欠陥芯となること、その欠陥芯密度はSeアンチサイトが欠陥芯となっているβ2表面の場合より大きくなることを表面エネルギーの観点から明らかにした。一方、ステップフロー成長が顕著な(110)表面の場合、最表面で発生したアンチサイトは次層が成長する時点で原子拡散により素早く消滅し、欠陥がほとんど発生しないことを示した。2.Si(111)表面における塩素取り込み欠陥芯発生および積層欠陥融解消滅の検討:開発した分子動力学を用いて、移動成長するステップキンクが表面に吸着した塩素にぶつかると塩素を囲むように空孔サイトをつくって成長が進むこと、積層欠陥四面体のエネルギー損の大部分は面の寄与に依ること、その熱消失は層状でなく表面の一部から非一様に行われることを明らかにした。3.積層欠陥形成・消滅ダイナミクス計算のためのシミュレーションの開発:購入したワークステーション上で、高速に走りマイクロ秒の過程を追うためのモンテカルロ成長シミュレーション及び分子動力学のアルゴリズムを現在開発中である。本研究の目的は、半導体のエピタキシャル成長時発生する逆ピラミッド型積層欠陥四面体や金属-半導体混晶層の形成機構と電子物性を明らかにすることである。

1.Si(111)表面における積層欠陥四面体構造の解明:開発した分子動力学+モンテカルロシミュレーションを用いて、塩素吸着したSi(111)表面に発生する積層欠陥四面体の欠陥構造を明らかにした。特に、(1)吸着塩素が1つの場合は塩素を表面へ放出しながらSiは正常に成長するが、吸着塩素が2つ以上隣接するとまず周りのSi層が4原子層成長し、その後塩素を覆うようにドーム状の構造が実現されること、(2)四面体の綾は5、7、8員環を交互に並べた構造を持ち、全てのSiは4配位でダングリングボンドが発生せず安定であること、故に積層欠陥四面体のエネルギー損の大部分は面の寄与に依ることを明らかにした。この結果は、東北大学の高桑らの実験結果をよく説明し、欠陥芯構造に対してはじめてモデルが提案されたことになる。2.積層欠陥四面体の熱消滅過程の検討:開発した分子動力学法を用いて、積層欠陥四面体は表面から芯に向けて融解し消滅すること、消滅には臨界温度が存在すること、ショックレー転位の拡散バリアが消滅の鍵となることを明らかにした。第一原理計算を用いて、Si(111)表面上にAuが2原子層以上吸着すると、1原子のAuは表面のダングリングボンドを終端するために表面にとどまるが他のAuは約0.3eVのポテンシャル障壁で内部に拡散すること、Auが内部に拡散するとSi-Siボンドから電荷を奪いSiをAu表面に析出させること、これら反応はAuの大きな電気陰性度が引き起こしていること、などを解明した。本研究の目的は、半導体のエピタキシャル成長時に界面で発生する逆ピラミッド型および平面型の積層欠陥の形成機構と電子物性を明らかにすることである。本年度得られた知見は以下である。1.Si(111)表面における積層欠陥四面体構造の解明:開発した分子動力学+第一原理計算を用いて、塩素吸着したSi(111)表面に発生する積層欠陥四面体の頂点・稜・面すべての原子構造と電子構造を明らかにした。特に、(1)吸着塩素が2つ以上隣接すると塩素を覆うようにSiのドーム構造が形成され四面体の頂点構造となること、(2)この頂点に発生するSiの不対ボンドが電子・正孔の捕獲中心になること、(3)四面体の綾ではSiは稜方向にダイマーを形成し、ダイマー状態は価電子帯内に埋まるので稜は電子・正孔の障壁層になること、(4)四面体の面(積層欠陥面)は1原子厚のウルツ構造層と考えられ電子・正孔の量子井戸層となることを明らかにした。これら結果は、積層欠陥四面体が境界にキャリアを持つ量子ドットとなることを示し、NTTの蟹沢らの実験結果をよく説明する。2.AlN窒化物半導体の成長表面における極性反転構造の解明:第一原理計算を用いて、2原子層のAl薄膜を成長中にはさむことでAlN(0001)成長表面がN極性からAl極性に反転することを明らかにした。特に、(1)2原子層以外のAl膜厚ではバルクのAlが成長し反転は起こらないこと、(2)その原因はAl/AlN界面のAl-Nボンドの形成にあること、(3)最表面のAlNは、基板のAlNに対して50パーセントの確率で積層欠陥配置に成長することを明らかにした。同様の結果はGaN、InNでも予測され実験結果を良く説明するとともに、半導体表面上の薄膜金属層は半導体との結合を通して平面型の積層欠陥を発生させる原因となることが理論的に解明された。
農業用貯水池の水理・水質・低次生態系構造特性の解明と数値水環境モデルの開発

小規模農業用貯水池の水理・水質・低次生態系の鉛直二次元モデルを構築した.モデルは,溶存酸素,流れ,水温,栄養塩,プランクトン,および関連する水質要素の相互関係に注目して,1)流れ・水温2)植物プランクトンを中心とする低次生態系,3)溶存酸素を中心とする水質という三つのサブモデルを組みあわせることにより構成した.1)のサブモデルの結果は,移流・拡散,渦動拡散係数として2)および3)のサブモデルへ,2)のサブモデルの結果は,移流・拡散,ソース項として3)のサブモデルへと導入される.したがって,最終的に得られたモデルの結果は,サブモデル1),2),3)を組みあわせた総合的な結果となる.本モデルでは,鉛直方向および水平方向に対する一次元の要素を組み合わせたに次元要素を使うことにより,アスペクト比が大きい要素で発生する数値誤差を避けること,水深方向の変数を連続的に表現することが可能となった.また,複雑な地形条件に対応させるために合流部手法を導入し,鉛直渦動拡散係数に対しては,プラント・バイサラ周波数を用いたパラメータ手法を提案した.収集したデータとこれまで知見した情報により,水温と溶存酸素などの水質要素の鉛直分布が非常に強い相関性を持っていることを明らかにした上で,水質要素および低次生態系要素に対しても密度依存のプラントバイサラ周波数により表現するパラメータが有効であると推定した.このパラメータ導入により,水温成層の対象物質の分布に対する強い影響を再現することが可能となった.開発したモデルを実際の農業用貯水池に適用した結果,観測データの得られた水温および溶存酸素についてはかなりの精度で再現が可能であり,観測データの得られていないその池の要素についても常識的な結果が得ちれた.以上により,本モデルが小規模農業用貯水池の水理・水質・低次生態系予測に有効であることが明らかとなった.開発の環境に及ぼす影響が社会問題となっている現在,農業用貯水池も従来の利水という視点のみではなく,水環境という視点からあり方を考えていかねばならなくなってきている.汚濁負荷の多くが面源として存在している農用地域においては負荷量の絶対的コントロールはかなり困難であり,必然的に汚濁負荷を前提とする論議が必要となる.そのためには負荷を与えた場合の水質の挙動を化学的と同時に物理的,生物的に把握することが不可欠となる.ここでは一般的な水質化学の立場からだけでなく,水質形成に重要な関わりを持つと予想される水の運動機構および低次の生態系に着目して,農業用貯水池内の水理構造特性の解明を試み,その知見を基にそれらを再現,予測するための数値モデルを開発した.モデルは水温および流れを対象とする水温・流れサブモデル,植物プランクトン,動物プランクトン,栄養塩(リン)を対象とする低次生態系サブモデル,そして,溶存酸素,CODを計算対象とする溶存酸素サブモデルの三つにより総合的モデルを構築した.本研究の特に重要な点としては,鉛直水温分布と鉛直溶存酸素の相関性を指摘するとともに,数値モデルでは,それらをブラント・バイサラ周波数を用いた鉛直渦動拡散係数を通じてリンクすることを試みたことがあげられる.結果として,水温分布,溶存酸素分布において実測値に近い計算値を得ることが出来,モデルが高い実用性を示すことが明らかとなった.小規模農業用貯水池の水理・水質・低次生態系の鉛直二次元モデルを構築した.モデルは,溶存酸素,流れ,水温,栄養塩,プランクトン,および関連する水質要素の相互関係に注目して,1)流れ・水温2)植物プランクトンを中心とする低次生態系,3)溶存酸素を中心とする水質という三つのサブモデルを組みあわせることにより構成した.1)のサブモデルの結果は,移流・拡散,渦動拡散係数として2)および3)のサブモデルへ,2)のサブモデルの結果は,移流・拡散,ソース項として3)のサブモデルへと導入される.したがって,最終的に得られたモデルの結果は,サブモデル1),2),3)を組みあわせた総合的な結果となる.本モデルでは,鉛直方向および水平方向に対する一次元の要素を組み合わせたに次元要素を使うことにより,アスペクト比が大きい要素で発生する数値誤差を避けること,水深方向の変数を連続的に表現することが可能となった.また,複雑な地形条件に対応させるために合流部手法を導入し,鉛直渦動拡散係数に対しては,プラント・バイサラ周波数を用いたパラメータ手法を提案した.収集したデータとこれまで知見した情報により,水温と溶存酸素などの水質要素の鉛直分布が非常に強い相関性を持っていることを明らかにした上で,水質要素および低次生態系要素に対しても密度依存のプラントバイサラ周波数により表現するパラメータが有効であると推定した.このパラメータ導入により,水温成層の対象物質の分布に対する強い影響を再現することが可能となった.開発したモデルを実際の農業用貯水池に適用した結果,観測データの得られた水温および溶存酸素についてはかなりの精度で再現が可能であり,観測データの得られていないその池の要素についても常識的な結果が得ちれた.以上により,本モデルが小規模農業用貯水池の水理・水質・低次生態系予測に有効であることが明らかとなった.
生体外細胞操作による３次元生体組織の構築

本研究では、生体の心臓の特徴である、細胞が一方向に整列した配向構造と酸素や栄養供給のための毛細血管網構造を有する、3次元心筋組織を生体外細胞操作によって構築することを目的とした。生体外細胞操作としては、細胞表面に細胞接着性のタンパク質から成る薄膜を形成することによる3次元組織構築技術、材料や細胞を積層することで立体造形が可能な3Dプリンターの技術を用いた。本年度得られた結果として、細胞外細胞操作技術を用いることによって、目的である1方向に配向構造有し、かつ毛細血管網構造を有する3次元心筋組織の構築を達成した。この構築した3次元心筋細胞は、ヒトiPS細胞から分化誘導された心筋細胞と心臓由来の線維芽細胞、血管内皮細胞からなる。本研究では心臓特異的な配向構造を持つことで、心筋組織の収縮方向が1方向にそろい、収縮能力が向上することを明らかにした。しかし、収縮能力が向上したことで、構築した3次元心筋組織が培養基板から剥離する課題が生じた。この課題を解決するために、培養機材の検討を行った。その結果、生体材料であるコラーゲンを用いて作製された培養容器上で3次元心筋組織を構築することで、組織の剥離の抑制を達成した。また、このコラーゲンゲル培養容器を用いて構築した3次元心筋組織は、従来のプラスチックの培養基板上に比べて、収縮能力が20倍以上も向上した結果が得られた。このことより、培養基板などの組織の外部環境を制御することによって、組織中の心筋細胞の機能が向上したことが考察される。さらに、このコラーゲンゲル培養容器上で構築した組織は、実際の心臓のように血液を送り出すための袋状の構造に形成することが可能であることを明らかにした。これらの研究結果より、本研究は再生医療や創薬研究に向けた心臓モデルとしての応用や、生体の背形態形成や生命現象の解明のためのモデルとしての応用に貢献することが可能である。現在までの研究の進捗では、細胞外細胞操作技術を用いて、生体類似構造である配向構造と血管網構造を有する3次元心筋組織の構築ならびに機能評価を達成した。しかし、配向構造を有することで、3次元心筋組織の収縮能力が向上した結果、組織が基板から剥離することが課題となった。このままでは、最終的な目的である配向構造を有する3次元心筋組織の積層は困難であることから、この課題の解決に取り組んだ。課題解決の原因として、組織の培養に使用している、プラスチック基板は細胞の接着性が不十分であることが考察された。そこで、細胞接着部位を豊富に有する、生体材料であるコラーゲンを用いて培養容器の作製を行った。このコラーゲンゲル培養容器上で3次元心筋組織の構築を行った結果、3次元心筋組織の剥離を抑制することが可能であることを明らかにした。そして、このコラーゲンゲル培養容器上の心筋組織は、プラスチック上の心筋組織に比べて非常に大きな拍動を有していた。収縮能力の解析を行うとコラーゲンゲル培養容器上の3次元心筋組織はプラスチック基板上に比べて20倍以上の収縮能力を有していることが明らかとなった。さらに、はより生体に類似した薬剤の応答性を有していることが確認されており、コラーゲンゲル培養容器上での3次元心筋組織の構築の有用性が示された。加えて、コラーゲンゲル培養容器上で構築した3次元心筋組織は、生体心臓のように血液を送り出すための心室のような袋状の構造を構築することが可能であることを明らかにした。これらの結果は、生体外細胞操作によって配向構造を構築するための課題の解決だけでなく、組織外環境制御の重要性を明らかにするものである。次年度は、本研究結果を応用して、研究目的である階層的に配向構造を有する3次元心筋組織の構築を行う。今後の研究の推進方策として、インクジェット3Dプリンターを用いて、コラーゲンゲル培養容器上に生体適合性ゲル材料の立体造形を行い、ヒトiPS由来心筋細胞、心筋線維芽細胞、血管内皮細胞から成る配向構造を持つ3次元心筋組織の構築を行う。そして、この配向構造を持つ組織を積層することで、階層的な配向構造を有する心筋組織の構築を達成する。さらに、コラーゲンゲル培養容器上で作製した3次元心筋組織から構築された袋状構造を持つ3次元心筋組織を用いて、生体心臓と同様の灌流圧や流量の機能が評価可能な左心室モデルの構築を達成する。使用する生体適合性材料として、細胞毒性を示さず、ゲル化能力に優れるアルギン酸ナトリウムと、細胞接着に優れるフィブリンを利用する。昨年度の研究より得られた結果をもとに、1方向に配向した3次元心筋組織を階層的に積層することで、立体的かつ階層的な配向構造を有する3次元心筋組織の構築を行う。構築した組織の構造は、細胞骨格であるF-actinや心筋細胞マーカーであるcTnTやα-actinin、血管内皮細胞マーカーであるCD31を蛍光色素で染色し、共焦点レーザー顕微鏡を用いて評価を行う。また、心筋組織の収縮機能の評価は、高速度カメラにて取得した動画を、画像解析によって定量的な解析を行う。さらに、配向構造を制御していない3次元心筋組織との比較を行うことで、配向構造の重要性を明らかにする。袋状構造に形成された3次元心筋組織は、圧力センサーや流量センサーを用いて、灌流圧や流量を計測することによって、生体外で構築した

3次元心筋組織が生体心臓にどれだけ近い機能を有しているかを明らかにする。本研究によって得られた結果は、生体外細胞操作を用いて構築した生体類似機能及び生体類似構造を有する新規の3次元心筋組織として、新規性のある研究結果であり、再生医療、創薬研究への応用が期待される。本研究では、生体の心臓の特徴である、細胞が一方向に整列した配向構造と酸素や栄養供給のための毛細血管網構造を有する、3次元心筋組織を生体外細胞操作によって構築することを目的とした。生体外細胞操作としては、細胞表面に細胞接着性のタンパク質から成る薄膜を形成することによる3次元組織構築技術、材料や細胞を積層することで立体造形が可能な3Dプリンターの技術を用いた。本年度得られた結果として、細胞外細胞操作技術を用いることによって、目的である1方向に配向構造有し、かつ毛細血管網構造を有する3次元心筋組織の構築を達成した。この構築した3次元心筋細胞は、ヒトiPS細胞から分化誘導された心筋細胞と心臓由来の線維芽細胞、血管内皮細胞からなる。本研究では心臓特異的な配向構造を持つことで、心筋組織の収縮方向が1方向にそろい、収縮能力が向上することを明らかにした。しかし、収縮能力が向上したことで、構築した3次元心筋組織が培養基板から剥離する課題が生じた。この課題を解決するために、培養機材の検討を行った。その結果、生体材料であるコラーゲンを用いて作製された培養容器上で3次元心筋組織を構築することで、組織の剥離の抑制を達成した。また、このコラーゲンゲル培養容器を用いて構築した3次元心筋組織は、従来のプラスチックの培養基板上に比べて、収縮能力が20倍以上も向上した結果が得られた。このことより、培養基板などの組織の外部環境を制御することによって、組織中の心筋細胞の機能が向上したことが考察される。さらに、このコラーゲンゲル培養容器上で構築した組織は、実際の心臓のように血液を送り出すための袋状の構造に形成することが可能であることを明らかにした。これらの研究結果より、本研究は再生医療や創薬研究に向けた心臓モデルとしての応用や、生体の背形態形成や生命現象の解明のためのモデルとしての応用に貢献することが可能である。現在までの研究の進捗では、細胞外細胞操作技術を用いて、生体類似構造である配向構造と血管網構造を有する3次元心筋組織の構築ならびに機能評価を達成した。しかし、配向構造を有することで、3次元心筋組織の収縮能力が向上した結果、組織が基板から剥離することが課題となった。このままでは、最終的な目的である配向構造を有する3次元心筋組織の積層は困難であることから、この課題の解決に取り組んだ。課題解決の原因として、組織の培養に使用している、プラスチック基板は細胞の接着性が不十分であることが考察された。そこで、細胞接着部位を豊富に有する、生体材料であるコラーゲンを用いて培養容器の作製を行った。このコラーゲンゲル培養容器上で3次元心筋組織の構築を行った結果、3次元心筋組織の剥離を抑制することが可能であることを明らかにした。そして、このコラーゲンゲル培養容器上の心筋組織は、プラスチック上の心筋組織に比べて非常に大きな拍動を有していた。収縮能力の解析を行うとコラーゲンゲル培養容器上の3次元心筋組織はプラスチック基板上に比べて20倍以上の収縮能力を有していることが明らかとなった。
化療後の消化器癌遺残腫瘍のキャラクターの解析とその制御に関する研究

化療後の消化器癌遺残腫瘍のキャラクターの解析とその制御に関する研究を主に消化器がんを中心に行った。癌幹細胞のマーカーであるCD133の腫瘍での発現は化療を行わない症例ではリンパ節転移や壁深達度、脈管侵襲と関連性がみられ、独立した予後因子として選択されたが、化療後の遺残細胞でのCD133発現を免疫組織学的に評価したが、その傾向が認められなかった。現在、腫瘍間質中のMIB-1、制御性T細胞のマーカーであるFoxp3、腫瘍と間質でのprogram death ligand 1の発現を評価し、間質細胞を含めてキャラクターの解析を行っている。切除不能再発消化器癌に対して抗癌剤の組み合わせによる化療遠隔病変が消失あるいはコントロールされる症例が出現し、これら症例に外科手術を介入することで消化器がん患者の予後が改善されたことを報告してきた。切除された標本中の遺残腫瘍のボリュームにより術後再発のリスクが変化することもわれわれは報告してきた。消化器癌に対する化学療法で治療したものの、腫瘍の残存がみられた症例では、抗がん剤に耐性を示し、これらの微小な腫瘍細胞が術後の再発に大きな影響を及ぼしていることが考えられる。今回の研究ではこれら腫瘍細胞における薬剤抵抗性や癌幹細胞に関連するキャラクター解析や周囲の抗腫瘍免疫機構に関連した分子生物学的マーカーの検索、これら耐性の克服や外科手術の際に、遺残腫瘍を採取し、薬剤耐性遺残腫瘍の臨床治療上の問題点を克服しようとすることが本研究の目的である。<2013年度>高度進行胃癌に対して治癒が見込める症例に対しても術前化療を施行し、手術20例に行い、これら症例の術前組織生検組織と切除後の腫瘍組織で各種癌幹細胞マーカーの発現を検討中である。現在のところは臨床検体を用いた免疫組織学的検査による遺残癌細胞のキャラクターの解析を主に行っており、データーの集積ができ次第、学会や論文等で報告していきたいと考えている。本年度(2013)にfirst authorとしてpublishした論文は4編であり、共著者として他に15編の英文を発表した.化療後の消化器癌遺残腫瘍のキャラクターの解析とその制御に関する研究を主に消化器がんを中心に行った。2012年度実施化学療法後に切除により腫瘍を含む組織標本20例を対象として、新鮮組織標本の凍結保存を行っている。これら症例に対して遺残腫瘍細胞のキャラクター(増殖因子、癌幹細胞マーカー、ケモカインレセプター、リガンド)を免疫組織学的手法で解析し、化療を受けなかった腫瘍細胞をコントロールとして、化療後の腫瘍のキャラクターの特徴を明らかにしている。1)化学療法後に切除により腫瘍を含む組織標本を対象として、新鮮組織標本の凍結保存およびパラフィン包埋標本を作製してそれぞれの症例の予後および再発形式の追跡調査を行っている。2)食道癌におけるproinflammatory cytokine Il-32の腫瘍内発現と抑制性T細胞の浸潤についての検討を行ってきた。食道癌と胃癌症例を対象に腫瘍IL-32の発現を評価し、予後因子としての有用性、IL-32を標的とした治療法の可能性を検討している。食道癌についてのIL-32の発現および抑制性T細胞に関する論文をanticancer reeaech誌に2014年に掲載した(in press)。3)HER2陽性胃癌におけるリンパ節、肝転移転移巣での発現、heterogeneityについての検討HER2陽性胃癌はハーセプチン追加治療の対象であるが、HER2の分布を検討し、治療効果の予測と耐性の克服について検討を行っている。医歯薬学化療を行い手術に持ち込めた症例も順調に集積されおり、それにしたがって解析数も増えている。研究期間内に結果報告ができるように鋭意努力を行っている。化療により腫瘍の縮小を認めるが腫瘍の遺残がある組織標本を外科的に切除し、その腫瘍のキャラクターを多方面から解析したい。

解析を行った後、その治療戦略にかかわることが本来の目的であるが、進捗状況はさまざまである。当初の主たる研究としていた新鮮腫瘍細胞を分離同定し、NOGマウスに移植、薬剤抵抗性、癌幹細胞に関連する因子の解析は順調とはいえない。時間的、人的な制限に加えて、2012年は化学療法後に外科手術に回った症例が少なかったのも一因といえる。化療前に採取された生検検体同じ患者から得られた2つのセルライン(化療前、治療後遺残)のキャラクターの比較を幹細胞の表面マーカー(CD133、CD44、はFACS解析で、各種増殖因子やケモカイン、炎症性サイトカインの発現はRT-PCRをもちいて解析する検討も同様であった。現在の実験を継続して行っていく。腫瘍免疫に関する論文作成を行い、投稿していく。上記のテーマに追加して以下の研究を継続して行っている。1)proinflammatory cytokine Il-32の腫瘍内発現と抑制性T細胞の浸潤についての検討食道癌と胃癌症例を対象に腫瘍IL-32の発現を評価し、予後因子としての有用性、IL-32を標的とした治療法の可能性を検討している。胃癌についてのIL-32の発現をmedical oncology誌に2013年に掲載した。また、食道癌と抑制性T細胞の関連性に関する論文を現在投稿中である。2)HER2陽性胃癌におけるリンパ節、肝転移転移巣での発現、heterogeneityについての検討HER2陽性胃癌はハーセプチン追加治療の対象であるが、HER2の分布を検討し、治療効果の予測と耐性の克服について検討を行っている。該当なし
教職の政治性と教員の脱政治化に関する総合的研究

この研究では、日本の未来は明るいという楽観的な未来像を持っている教師が増えてきているという事実が明らかになった。楽観的な未来像を持つ教師は、総じて実践における自律性が低く、21世紀型学力への対応や、個々の子どもたちの具体的な現実に個別的かつ臨床的に対応することに関して、楽観的でない教師と比べて十分にできていない。こうした特徴が若い世代の教師たちに顕著な傾向となってきていることが明らかになった。本年度は、1.先行研究調査データの再分析、2.教職志望学生の政治性に関する調査票の作成と第1回調査の実施、3.教員の政治性に関する調査票の作成、4.教育の政治性と教職の政治性に関する文献研究、5.市民社会先進国の教育の視察調査、の5つの研究作業を行い、以下のような成果を得た。1では、先に実施した総合的な学習の時間の質問紙調査のデータの時系列的比較分析を行い、技術主義の進む学校現場の実態を確認した。2では、調査票を作成し、2つの大学の1回生を対象として調査を実施した。データ分析は平成24年度に行う予定である。3では、質問詞調査票の作成作業を行った。実施は、平成24年度の夏の予定である。4では、市民性概念の再検討と、ハーバーマス、ルーマン、ギデンズらの分析視角からの教育および教師の読み取りを試みた。5では、(1)イングランドスコットランドと(2)イタリアの学校現場および大学の視察調査を実施した。(1)ではパブリックスクールと公立学校の視察により、市民の分化という実態を確認した。(2)では、欧州の経済的・文化的統合という課題の中で、学校教育の充実が最大の社会的課題になっていること、社会のグローバル化に対応した教員養成のシステムを構築していることを実態として確認した。また、OECDの調査アナリストとミーティングを行い、PISAをはじめとするOECDの調査研究の結論が、教師の質の向上と教師の待遇の改善にあることを確認した。以上5つの研究はいずれも現在も継続中であり、成果の公表は平成24年度以降に順次行う予定である。平成25年度は、1.教職志望学生の政治性に関わる調査(第2回及び第3回調査)の実施、2.教員を対象とした質問紙調査({教師の教育への意識に関する調査})の実施、3.教育の政治性と教職の政治性に関わる文献研究、4.市民社会への移行期にある市民社会先進国の教育に関する視察調査(第3回)の4つの研究作業を行い、併せて平成23年度及び平成24年度に実施した調査研究の一部の成果について報告を行った。1では、6大学の教職志望の2・3年生を対象として継続調査を実施した(回収数1048サンプル)。2では、平成25年度中に完成させた質問紙を用いて、全国14都道府県の公立小・中学校教員を対象とした質問紙調査を実施した(回収数1527サンプル)。1および2の調査データの分析は平成26年度中に実施する予定である。3では、テイラー、アレントらの近代社会に対する視角の検討を行った。本文献研究の成果については、平成26年9月に松山大学において実施される日本教育社会学会大会においてテーマ部会「市民社会感覚の空洞化とシティズンシップ教育」(提案者加藤隆雄)を企画し、報告を行う予定である。4では、多民族主義・多文化主義の市民社会を実現しているカナダの視察調査を行い、カナダの教育関連機関では、民意に応える教育の実現が盛んに強調され、また併せてメディア・リテラシー教育の必要に関心が向けられている実態などの興味深い情報を得た。市民社会とメディアリテラシー教育の関係ならびにそうしたことに対する教員の認識については、今後の研究の展開に大きな示唆となるものであった。以上の研究の実施と並行して、平成23年度に実施したイタリア視察調査の成果を学部紀要において報告し、平成24年度実施の学生調査の分析結果を日本教師教育学会23回大会で発表するとともに、滋賀大学教育学部紀要にて論文としての報告を行った。本年度は、1.教職志望学生の政治性に関する調査票の作成と第2回調査の実施、2.教員の政治性に関する調査票の作成、3.教育の政治性と教職の政治性に関する文献研究、4.市民社会先進国の教育の視察調査、の4つの研究作業を行い、以下の成果を得た。1では、調査票を作成し、平成25年1月2月に7大学の学生1283名を対象として実施した。データ分析は平成25年度に行う予定である。2では、質問詞調査票の作成作業を行った。当初予定では実施する予定であったが、いじめや体罰などの問題があり、学校現場に様々な調査が入った関係で、本年度の実施は見合わせ、平成25年度の夏に実施する予定である。3では、ハーバーマス、セネット、テイラーらの近代化理論及びその分析視角の検討をおこなった。本研究の成果に基づいて、メンバーの一人である信州大学教授越智康詞が、教育世論の形成へのテレビメディアの影響に関する新規の研究プロジェクトを発足させている。4では1990年代に社会主義から自由主義へと政治体制を変えたルーマニアとハンガリーの学校現場および大学の視察調査を実施した。両国の視察では、欧州の経済的・文化的統合という社会的課題の中で、学校教育の充実が最大の政治課題になっていること、教育水準の均質化、平等の実現が、国家的課題になっていること、ボローニャ・プロセスへの対応が重要な教員政策の課題となっていることが確認できた。以上4つの研究はいずれも現在も継続中であり、成果の公表は平成25年度以降に順次行う。