hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
孔辺細胞における青色光情報伝達の初期過程の解明

本年度は孔辺細胞におけるフォトトロピンシグナル伝達の初期過程の中でも、フォトトロピンのリン酸化基質であるBLUS1が細胞膜H+-ATPaseにシグナルを伝達する過程について重点的に解析を行った。BLUS1は孔辺細胞特異的に発現するSer/Thrプロテインキナーゼであり、下流の因子をリン酸化することでシグナルを伝達すると考えられる。そこで本研究ではBLUS1下流因子の同定を目的として、yeast two-hybridスクリーニングによりBLUS1と相互作用する因子の探索を行った。可溶性タンパク質であるBLUS1は細胞膜上でフォトトロピンと相互作用し、同じ膜上のH+-ATPaseを活性化させることから、BLUS1の標的因子は膜タンパク質あるいは膜結合性タンパク質である可能性が考えられた。そこで本研究では核内におけるタンパク質相互作用を検出するGAL4システムに加え、膜上でのタンパク質相互作用の検出が可能なスプリット・ユビキチン法を用いた相互作用因子の探索を行った。また、結合因子は孔辺細胞特異的に発現する可能性が考えられたため、cDNAライブラリーには市販のシロイヌナズナの芽生え由来のものに加え、独自に作製した孔辺細胞プロトプラスト由来のものを併用した。これらのスクリーニングから、現在までに複数の結合因子が単離され、これらの中には機能未知のプロテインキナーゼが含まれていた。このキナーゼは孔辺細胞プロトプラストにおけるBLUS1共同免疫沈降産物の解析においても検出されたことから、BLUS1下流のシグナル伝達に関わる可能性が示唆された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。フォトトロピンは植物に特有な光受容体キナーゼであり、光合成の効率化に関わる多様な光応答を制御する。我々は最近、フォトトロピンの基質であり気孔開口に必須な新奇プロテインキナーゼBLUS1を同定した。しかし、その構造や機能には不明な点が多い。本年度は青色光に依存したフォトトロピンによるBLUS1のリン酸化をin vitroで再構成した。まず、大腸菌を用いてフォトトロピンとBLUS1の全長タンパク質を発現する条件の検討を行った。BLUS1については比較的純度の高い全長タンパク質を発現・精製できる条件が確立された。フォトトロピンについても全長タンパク質を得ることができたが、分解物や翻訳停止産物の混入が見られた。次に作製したphot1とBLUS1の組換えタンパク質を用いてin vitroキナーゼアッセイを行ったところ、白色光や青色光照射下ではBLUS1のリン酸化が見られたが、暗所や赤色光下ではリン酸化は見られなかった。アミノ酸置換の手法を用いた解析から、このリン酸化はphot1のキナーゼ活性に依存するが、BLUS1のキナーゼ活性には依存しないことが分かった。また、一旦リン酸化されたBLUS1を暗所においてもBLUS1の脱リン酸化は認められず、in vivoにおけるBLUS1の脱リン酸化にはホスファターゼが関与することが示唆された。さらにphot1のN末側の光受容部位を除きキナーゼ領域のみを用いて同様の反応を行ったところ、恒常的なBLUS1のリン酸化が見られた。このことはphot1のN末端領域は光受容部位としてのみならずキナーゼの阻害領域としても機能し、基質のリン酸化を阻害していることを示唆している。フォトトロピンは青色光の受容により活性化する受容体キナーゼであり、光受容に伴い自己リン酸化を示す。本年度は、シロイヌナズナ形質転換植物と昨年度確立したフォトトロピンとBLUS1の組換えタンパク質を用いたin vitroリン酸化アッセイ系を用いて、これまで未解明であったフォトトロピンの自己リン酸化の機能的意義について調べた。これまでの研究からフォトトロピンのキナーゼアクティベーションループに位置するSer残基の自己リン酸化はシグナル伝達に重要であることが分かっている。そこでこのSer残基をアラニン(Ala)に置き換えてリン酸化させなくしたもの、あるいはアスパラギン酸(Asp)に置き換えて疑似リン酸化させたものをシロイヌナズナのフォトトロピン変異体に発現させ、フォトトロピンN末端領域の自己リン酸化とフォトトロピンのリン酸化基質であるBLUS1のリン酸化を同時に調べた。作製した形質転換植物から孔辺細胞プロトプラストを単離し青色光に依存したリン酸化を調べたところ、Ala置換体を発現する細胞ではBLUS1のリン酸化が低下していたが、フォトトロピンの自己リン酸化は正常に見られた。一方、Aspを発現する細胞では野生株と比べてBLUS1のリン酸化レベルが高く、そのリン酸化は長時間に渡り維持された。この結果と一致して、組換えタンパク質を用いたin vitroキナーゼアッセイにおいても、Ala置換体では野生株に比べBLUS1のリン酸化が低く、逆にAsp置換体では高いリン酸化を示した。以上の結果から、フォトトロピンアクティベーションループの自己リン酸化は基質のリン酸化を促進させる働きがあることが示唆された。昨年度確立したいin vitroアッセイ系を用いて、フォトトロピンの自己リン酸化の機能的意義の一端を解明し、青色光情報伝達の初期過程について新たな知見を得ることができたため。フォトトロピンは青色光の受容により活性化する受容体キナーゼであり、孔辺細胞において細胞膜H+-ATPaseを活性化することにより気孔開口の駆動力を形成する。本年度は、フォトトロピンが細胞膜H+-

ATPaseの活性化を導くシグナル伝達の分子機構の解明を目的として、シロイヌナズナから単離した孔辺細胞プロトプラストを材料とし、青色光に依存したタンパク質リン酸化反応をリン酸化ペプチド濃縮技術とショットガンプロテオミクスを融合したリン酸化プロテオーム解析により網羅的に解析した。フォトトロピンの自己リン酸化が最大となる青色光照射後30秒、あるいは細胞膜H+-ATPaseのリン酸化が最大となる青色光照射後150秒目において、孔辺細胞からタンパク質を抽出しリン酸化反応を調べたところ、青色光に依存してリン酸化レベルが3倍以上に上昇するリン酸化ペプチドを多数同定することに成功した。同様の解析をフォトトロピン欠損変異体に対して行い、フォトトロピンに依存したリン酸化反応の絞り込みを行った。これらの因子の中にはフォトトロピンや細胞膜H+-ATPaseなどの既知の光シグナル伝達因子に加えて、これまで気孔開口における働きが全く解明されていない機能未知因子が多数含まれていた。そこでこれらの機能未知因子についてT-DNA挿入変異体を取り寄せ青色光に依存した気孔開口を調べたところ、開口が阻害された変異体が複数見出された。これらの因子はフォトトロピンに依存してリン酸化され、気孔開口を正に制御する可能性が示唆される。リン酸化プロテオームにより青色光に依存したリン酸化反応を同定し、当該因子の機能欠損変異体において気孔開口に異常を示すものを見出すことができたため。本研究の目的は、孔辺細胞におけるフォトトロピンシグナル伝達の初期過程に関わる因子を同定し、当該因子がシグナルを伝達する分子機構を明らかにすることである。本年度は、孔辺細胞プロトプラストを対象としたリン酸化プロテオーム解析において、青色光に依存したリン酸化が検出された因子について解析を進め、以下の成果を得た。まず、青色光照射後速いタイムコースでリン酸化される新規プロテインキナーゼについてその機能欠損変異体入手し青色光反応を解析した結果、この変異体では気孔開口は阻害されるが細胞膜H+-ATPaseの活性化は正常であることが分かった。電気生理学的解析から、この変異体では青色光による陰イオンチャネルの阻害が起こらないことを見出した。このキナーゼはフォトトロピンと直接相互作用し、フォトトロピンによってリン酸化される基質であることが分かった。さらにこのキナーゼはCO2による気孔開閉制御にも関与し、青色光とCO2によるシグナル伝達の統合に関わることが分かった。また、リン酸化プロテオームで見出された他の因子について、突然変異体を入手し表現型の解析を進めた結果、気孔開口に異常を示すものが見出された。気孔開口が正常に見られたものについても、重複遺伝子が存在するものについて多重変異体を作製し解析を進めた結果、開口が阻害されるものが見出された。これらの因子は重複して機能し、気孔の青色光シグナル伝達の制御に関わる可能性が示唆される。フォトトロピンの新たなリン酸化基質を同定し、青色光シグナル伝達初期過程に関わる新規因子を同定することができたため。本年度は孔辺細胞におけるフォトトロピンシグナル伝達の初期過程の中でも、フォトトロピンのリン酸化基質であるBLUS1が細胞膜H+-
ユビキタス協調学習支援のための知識アウェアネスレンズに関する研究

本研究の目的は、物理世界と情報世界の融合を目的とした、サイバーフィジカル環境において、知的好奇心の触発によって学習を支援する知識アウェアネスレンズ(KAL: Knowledge Awareness Lens)を研究開発し、その有効性を検証することである。また、本研究では、現実世界において、知識アウェアネスのフィルタリングを適切に行う、Zone of Knowledge Awareness(ZKA)の手法を提案する。基礎となる学習理論は、最近接発達領域ZPDを用い、KALによってZPDに気付かせ、この領域を拡張する。KALは、Google等が提供するHMDを用いて、物理世界のモノにつけられたRFIDタグとライフログ映像とをリンクして、日常生活における学習体験を記録・共有し、その分析をもとに、適切に学習の機会を示す情報を提示することで、学習チャンスの増大を目指す。本研究では、平成26年度、以下の研究を実施した。(1)国内外のユビキタス学習環境、ライフログ応用の先進的な取組の視察・調査(緒方)(2)キーワード、RFIDタグ、バーコード、センサ等を用いたメタデータの設計(緒方、学生)(3)知識アウェアネスの情報フィルタリングの手法(ZKA)の提案(緒方、島田)(4)データ蓄積のためのクラウドシステムの設計と構築(緒方、島田、学生)近年、スマートフォンやタブレット端末などのモバイル機器や、RFID、センサーネットワーク等のユビキタス技術を教育や学習の支援に用いたユビキタス学習環境の研究が盛んに行われている。申請者らは、これまで本研究分野において、数多くの論文を発表しており、IEEE WMUTE2012 Best Paper Award等8件の論文賞や、Mobile Learning 2009, ICCE2010などで多くの基調講演を行ってきた。また、この学習環境において、新しい知識に気付かせることにより、協調学習を促進する、知識アウェアネスという概念を提案している(緒方ら,2000)。さらに、JSTさきがけ(20092012年度)の支援により「ラーニングログを用いた協調学習支援システム」を開発してきた。一方、Google等が提供するHMD (Head Mount Display)等を用いて、日常生活の影像をカメラや写真・音声などを用いて記録するライフログ技術や、視野に入るオブジェクトに情報を重ね合わせて提供でするAR(Augmented Reality)技術等が注目されている。平成27年度は、KALのプロトタイプシステムを開発し、ICHL2015やICCE2015等にて発表を行った。本研究は、H26年度に研究を始めて、2年目である。平成27度以降は、平成26年度に開発したプロトタイプシステムの拡充を行い、評価した。(1)KALのフィルタリング機能の見直しと再実装(緒方、島田、学生)、(2)SNS(Social Networking Service)やBlogなどのコミュニティ支援機能の実装と友達、家族、一般公開など、情報共有レベルの設定(緒方、島田、学生)、(3)全ての機能の統合(緒方、学生)、(4)従来研究のユビキタス協調学習システムや教材との統合(緒方、学生)、(5)第二次プロトタイプシステムの完成と調整(緒方、学生)、(6)評価を行う領域や問題、評価方法の検討(緒方、山田)、(7)システムの二次評価(緒方、山田、学生)近年、スマートフォンやタブレット端末などのモバイル機器や、RFID、センサーネットワーク等のユビキタス技術を教育や学習の支援に用いたユビキタス学習環境の研究が盛んに行われている。

また、本研究では、現実世界において、知識アウェアネスのフィルタリングを適切に行う、Zone of Knowledge Awareness(ZKA)の手法を提案する。基礎となる学習理論は、最近接発達領域ZPDを用い、KALによってZPDに気付かせ、この領域を拡張する。平成28年度は、ICCE2016, LAK2016などで論文を発表した。本研究の目的は、物理世界と情報世界の融合を目的とした、サイバーフィジカル環境において、知的好奇心の触発によって学習を支援する知識アウェアネスレンズ(KAL: Knowledge Awareness Lens)を研究開発し、その有効性を検証することである。平成26年度は、システム全体の設計を行い、プロトタイプシステムを開発した。これに関連して、いくつか論文を発表しており、おおむね順調に研究を進めている。上記のとおり、本研究は、順調に進んでおり、今後は、平成27年度の研究成果を踏まえて、以下の研究を行う予定である。(1)二次評価結果の分析とシステムの拡張・改善機能の考察(緒方、学生)、(2)システムの改善点の実装(緒方、学生)、(3)第三次プロトタイプシステムの完成と調整(緒方、学生)、(4)第三次システムを利用した中長期的評価方法の設計(緒方、山田)、(5)ラーニングログの実践と中長期的評価(緒方)、(6)最終評価とシステム公開(緒方、島田)、(7)研究のまとめと最終報告(緒方)教育工学今後は、平成26年度に開発したプロトタイプシステムの評価を行い、その結果をもとに、改良を行う予定である。平成27年度に参加を予定していた国内会議や国際会議に参加できなかったために、研究費を次年度に繰り越す予定である。ただし、研究計画に変更はない。平成26年度は、研究の事前調査とシステムの設計、プロトタイプシステムを開発を行ったが、これらは、既にある計算機を用いて、行うことができたため、物品の購入をしなかった。次年度への繰り越し金は、平成28年度に国内会議や国際会議に参加して、研究成果を発表するために利用する予定である。平成27年度は、新しく計算機を購入し、システム開発を行う予定である。また、旅費を用いて、国際会議で研究発表を行う予定である。
粒子衝突によるスペース・デブリ環境の推移

本研究の成果である静止軌道スペース・デブリ環境モデルを構築し,GEODEEM(GEOsynchronous space Debris Environment Evolution Model)と名付けた.米国航空宇宙局の協力で,ジョンソン・スペース・センターの静止軌道スペース・デブリ環境モデルGEO_EVOLVE1.0との比較を実施することができた.この比較を通して得られた結論は以下の通りである.爆発が次世紀に掛けて静止軌道環境に影響を与えると結論付けるのは妥当であろう.両モデルとも,静止軌道環境は爆発率に大凡線形的に影響を受け,爆発によって発生する破片が物体数の増加に直に結びついている.吟味したすべてのケースで,破砕率(爆発率)及び軌道摂動はスペース・デブリの空間体積を増加するように拡がる傾向にある.投棄軌道は,何れの高度(静止軌道よりも300キロメートル,500キロメートル高い軌道)も静止軌道で発生した破片の汚染を受ける.また,逆に,投棄軌道で発生した破片が静止軌道を汚染する.この結果を踏まえ,投棄軌道の高度を再検討しなければならないだろう.GEODEEMとGEO_EVOLVE1.0との比較に用いた仮定と評価においては,衝突が静止軌道環境の脅威となることはないであろう.この結論は,次世紀に掛けて適用可能であるし,他の研究者によってなされた以前の解析と一致する.衝突が発生するまでには,もっと長い時間が掛かるであろう.このオーダの予測時間は,計算機の技術的制約により,GEODEEMとGEO_EVOLVE1.0の能力を越えてしまう.しかし,静止軌道環境の長期的変遷を探究し,明確にすることは,計算コードの能力内であり,今後の課題として取り上げたい.本研究の成果である静止軌道スペース・デブリ環境モデルを構築し,GEODEEM(GEOsynchronous space Debris Environment Evolution Model)と名付けた.米国航空宇宙局の協力で,ジョンソン・スペース・センターの静止軌道スペース・デブリ環境モデルGEO_EVOLVE1.0との比較を実施することができた.この比較を通して得られた結論は以下の通りである.爆発が次世紀に掛けて静止軌道環境に影響を与えると結論付けるのは妥当であろう.両モデルとも,静止軌道環境は爆発率に大凡線形的に影響を受け,爆発によって発生する破片が物体数の増加に直に結びついている.吟味したすべてのケースで,破砕率(爆発率)及び軌道摂動はスペース・デブリの空間体積を増加するように拡がる傾向にある.投棄軌道は,何れの高度(静止軌道よりも300キロメートル,500キロメートル高い軌道)も静止軌道で発生した破片の汚染を受ける.また,逆に,投棄軌道で発生した破片が静止軌道を汚染する.この結果を踏まえ,投棄軌道の高度を再検討しなければならないだろう.GEODEEMとGEO_EVOLVE1.0との比較に用いた仮定と評価においては,衝突が静止軌道環境の脅威となることはないであろう.この結論は,次世紀に掛けて適用可能であるし,他の研究者によってなされた以前の解析と一致する.衝突が発生するまでには,もっと長い時間が掛かるであろう.このオーダの予測時間は,計算機の技術的制約により,GEODEEMとGEO_EVOLVE1.0の能力を越えてしまう.しかし,静止軌道環境の長期的変遷を探究し,明確にすることは,計算コードの能力内であり,今後の課題として取り上げたい.本研究では,スペース・デブリ環境のモデルを構築することが目的であり,そのため,デブリの軌道とその変化を推定するプログラムを作成し,さらに,プログラムに入力するデータを提供する衝突試験を行うものである.以下に本年度の研究実績を列挙する.(1)粒子衝突によって発生する破片のデータはまだ少ない.特に,破片の飛散軌跡の解析データは皆無に等しい.本研究では,これまで二次元的に観測してきたが,三次元的に観測は未だ行っていなかった.このため,次年度以降,破片の飛散軌跡を三次元的に観測できるように真空チャンバーを更新した.(2)サブストレート付き太陽電池セルを供試体とする衝突試験を実施し,デブリの太陽電池セルに与える損傷度合に関する知見を新たに得た.(3)太陽光によるデブリ軌道の変動を解析した結果,面積・質量比によってはアルミナ粒子のように月・太陽の重力加速度よる影響が太陽光による影響よりも大きくなり得ることが分かった.また,地上回収物体の衝突痕解析で長楕円軌道粒子の存在がほのめかされているが,静止軌道で発生した粒子が太陽光の影響を受けた結果,このような長楕円軌道となり得ることも示せた.(4)累積シミュレーションでは,従来一定値として取り扱っていた移行率を破砕高度及びエネルギーの関数として処理できるようにプログラムに変更を加えた.現在,その効果を検証中である.現有のコダックメガプラスカメラ1.4iと同等の高解像度を有するコダックメガプラスカメラES1.0/MVを新規に二機購入した.ピクセルサイズは1.4iと比べると多少大きいが,有効画素数は同じである.この二機を,観測部に設置し,水平方向と垂直方向のニ方向から,破砕過程を観測できるようにした.現有の1.4iは,衝突直前のプロジェクタイルの速度計測に利用し,その計測精度を向上させた.予備実験として,発砲スチロールにアルミ球を衝突させ,その破砕過程を撮影した.また,撮影した二枚の画像から,貫通したアルミ球及び飛散する発砲スチロール片の三次元速度ベクトルを得た.一方,既存の破砕モデルを新規に作成した軌道伝播モデルを組み合わせ,破砕後の破片の挙動を推測できるようにした.この解析は,粒子環境の推移のみでなく,現在,各国の宇宙機関が力を注いでいる静止軌道近傍の破片とその母体を同定する手段にもなり得る.

後者に関しては,今年6月に開催予定の国際デブリ調整会議で発表の予定である.推移モデル自体は,国際宇宙連盟にて発表した.本研究の成果である静止軌道スペース・デブリ環境モデルを構築し、GEODEEM(GEOsynchronous space Debris Environment Evolution Model)と名付けた.米国航空宇宙局の協力で,ジョンソン・スペース・センターの静止軌道スペース・デブリ環境モデルGEO_EVOLVE1.0との比較を実施することができた.この比較を通して得られた結論は以下の通りである.爆発が次世紀に掛けて静止軌道環境に影響を与えると結論付けるのは妥当であろう.両モデルとも、静止軌道環境は爆発率に大凡線形的に影響を受け,爆発によって発生する破片が物体数の増加に直に結びついている.吟味したすべてのケースで,破砕率(爆発率)及び軌道摂動はスペース・デブリの空間体積を増加するように拡がる傾向にある.投棄軌道は,何れの高度(静止軌道よりも300キロメートル,500キロメートル高い軌道)も静止軌道で発生した破片の汚染を受ける.また,逆に,投棄軌道で発生した破片が静止軌道を汚染する.この結果を踏まえ,投棄軌道の高度を再検討しなければならないだろう.GEODEEMとGEO_EVOLVE1.0との比較に用いた仮定と評価においては,衝突が静止軌道環境の脅威となることはないであろう.この結論は,次世紀に掛けて適用可能であるし、他の研究者によってなされた以前の解析と一致する.衝突が発生するまでには、もっと長い時間が掛かるであろう.このオーダの予測時間は,計算機の技術的制約により、GEODEEMとGEO_EVOLVE1.0の能力を越えてしまう.しかし,静止軌道環境の長期的変遷を探究し,明確にすることは、計算コードの能力内であり、今後の課題として取り上げたい.
急性骨髄性白血病の実践的治療モデルにおける抗癌剤/VLA-4阻害剤併用療法の検討

1.「治療後骨髄微少残存白血病(MRD)モデルマウス」に対する抗VLA-4抗体と抗癌剤の併用療法の有用性を確認した:「治療後骨髄微少残存白血病(MRD)モデルマウス」に対して,Ara C(20mg/body)単独投与あるいはAra C(20mg/body)と抗VLA-4抗体(1mg/body)の併用投与を行い,Ara C単独投与群では達成不可能な治癒が,Ara C/抗VLA-4抗体併用療法では得られる事を明らかにした。3.「再発モデルマウス」に対する抗VLA-4抗体と抗癌剤の併用療法の有用性を確認した「再発モデルマウス」に対して,AraC(20mg/body)単独投与あるいはAraC(20mg/body)の併用投与を行い,AraC単独投与群に比較して,AraC/1抗VLA-4抗体併用療法群の生存期間が有意に長い事を明らかにした。4.「再発モテルマウス」に対するFNIII14ペプチドと抗癌剤の併用療法の有用性を確認した:「再発モデルマウス」に対して,AraC(20mg/body)単独投与あるいは.AraC(20mg/body)とFNIII14ペプチド(1mg/body)の併用投与を行い,AraC単独投与群に比較して,AraC/FNIII14ペプチド併用療法群の生存期間が有意に長い事を明らかにした。1.「診断時急性骨髄性白血病(AML)モデルマウス」の作製に成功した:4Gyの放射線を照射したNOD/SCIDマウスの尾静脈から、1×10^7個の患者AML細胞を静注すると同時に、day 0から20 μ1のapti-asialo GM1 antiserumを11日毎に腹腔内投与したところ、4週間後に骨髄に20-30%のAML細胞が存在するモデルマウスが完成した。2.「診断時AMLモデルマウス」に対する抗VLA-4抗体と抗癌剤の併用療法の有効性を確認した:「診断時AMLモデルマウス」に対して、Ara C(20mg/body)単独投与あるはAra C(20mg/day)と抗VLA-4抗体(1mg/body)の併用投与を行い、Ara C単独投与群に比較してAra C/抗VLA-4抗体併用投与群の生存期間が有意に長いことを確認した。3.[診断時AMLモデルマウス」に対するFNIII14ペプチドと抗癌剤の併用療法の有効性を確認した:「診断時AMLモデルマウス」に対して、Ara C(20mg/bgdy)単独投与あるはAra C(20mg/day)とFNII14ペプチド(1mg/body)の併用投与を行い、Ara C単独投与群に比較してAra C/FNIII14ペプチド併用投与群の生存期間が有意に長いことを確認した。4.「治療後骨髄微小残存白血病(MED)モデルマウス」の作製に成功した:「診断時AMLモデルマウス」に対して、Ara C(20mg/body)を12時間毎に4回腹腔内投与する方法を用いて、「治療後骨髄MRDモデルマウス」の作製に成功した:5.「再発モデルマウス」の作製に成功した:「治療後骨髄ARDモデルマウス」を4-8週間放置することにより、「再発モデルマウス」が完成した。
ロシア・ジャコバン主義をめぐる諸問題-ボルシェヴィキ革命独裁論の史的研究-

平成8年度にはじまった本研究は、今年度をもって締め括ることになる。本研究において、20世紀最大の歴史的事件として世界に衝撃を与え、74年の歴史に幕を閉じたソ連邦成立の歴史的背景を実証的に検証することができた。19世紀社会主義運動史のひとつの方向として確立された革命独裁の起源がフランス大革命のジャコバン独裁にあり、それを継承したブランキ派によって発展され、ポーランド人亡命者によってロシア人革命家グループ(通称ロシア・ジャコバン派)に伝授されたことが、本研究において明らかにされた。マルクス・レーニン主義の起源の探索は、研究史の上ではロシア革命運動史の枠内に閉じこめる傾向が強かったが、フランスのブランキ派とロシア・ナロードニキとの接着剤を役割を演じたポーランド人亡命者の役割を解明することにより社会主義運動の国際性が確認された。なお、本研究は、平成10年度の文部省研究成果公開(出版助成)により学術書『革命独裁の史的研究、ロシア革命運動の裏面史としてのポーランド問題』(多賀出版、1999年2月)にまとめられ、刊行された。平成8年度においては、ボリシェヴィキ革命の指導理念である革命独裁論の源流と目されるロシア・ジャコバン派に関する基礎史料を収集し、この指導原理がポーランドの人亡命者トゥールスキによるフランスの社会主義の東欧への移植であることを明らかにすることができた。旧ソ連、およびロシアの研究者はボリシェヴィキ革命の源流をロシア史の枠内に閉じこめようとする傾向が強い。しかし、社会主義が労働者による国際的連帯を前提とする以上、国境を越えた革命家の活動は当然のことである。ポーランド人によるロシア革命への積極的な参加、とりわけ革命独裁の源流をポーランドの独立運動の視点で、すなわち国際性のなかで明らかにしたものはこれまでなかった。申請者は、本研究の前提としてロシアの硯学ウラデイ-ミル・デイヤコフ教授の業績を翻訳出版し、ロシア史研究会大会(10月26日)において本研究の枠組みを報告することができた。平成9年度は、ボリシェヴィキ革命において実践された革命独裁の起源をフランスの共和主義運動とポーランド亡命史に求め、以下の諸点について分析した。(1)ポーランド亡命史断章(2)大亡命の遺産(3)ベレゾフスキ事件/流刑制度の裏面史(4)普仏戦争とパリ・コミューンにおけるポーランド人亡命者(5)社会主義か共和主義かの選択異常を基にした小論考が山川出版社より平成10年3月末に刊行される予定である。この小論考作成に当たってはコンピュータ関係の機材を最大限利用し、来年度に本格的に予定している著書出版のための原稿作成を準備した。とりわけスキャナを利用して、収集したマイクロ化された史料のデータベース化を試みたことは、今後のロシア・ジャコバン研究の基礎となるものである。なお、本研究は、平成10年度の文部省研究成果公開(出版助成)により学術書「革命独裁の史的研究、ロシア革命運動の裏面史としてのポーランド問題」(多賀出版、1999年2月)にまとめられ、刊行された。
血清中のアルブミンに結合した疾患関連タンパク質・ペプチド分析法の確立と応用

血清中のアルブミン等のキャリアプロテインに結合したペプチドを効率よく抽出する方法を確立し、血清中の組織由来成分を含む数ng/mLの微量ペプチドを分析できることを示した。さらに、本抽出法をLC-MSに最適化し、LC-MSを組み合わせて2種類の腎細胞癌マーカー候補の探索に成功した。タンパク質を対象とした研究では、従来のアルブミン/IgG除去法では抽出出来ないタンパク質を含む成分を3つに分画する方法を開発した。この方法を用いて腎細胞癌マーカー候補タンパク質の探索を開始し、初歩的なデータの取得に成功した。アルブミンをはじめとしたキャリアタンパク質に結合したペプチドを比較的効率よく抽出することの出来る独自のペプチド抽出法Differential Solubilization method(DS法:別名「K法」)を開発し、血清1μLを対象に1,500種類以上の微量ペプチドの分析に成功した。また、この方法を大腸癌マーカー候補ペプチド探索に応用し、数ng/mL以下(インターロイキンなどの濃度に近い)の今まで検出例の無い疾患関連ペプチドの探索に成功した。この成果を論文に投稿し、受理された(J. Proteome Research, 2010)。上記の大腸癌マーカー候補ペプチドの探索は、DS法で抽出したペプチド混合物(DS法抽出物)を逆相HPLCで60分画し、その各分画物をマトリクス支援レーザー脱離イオン化質量分析計(MALDI-TOF-MS}を用いて手動で測定していた。このため多くの時間と労力、さらには、高い技術が必要であり、多検体を対象とした再現性の高い比較分析は現実的には不可能であった。そこで、DS法と液体クロマトグラフィー質量分析計(LC-MS)を組み合わせた自動分析法の確立を行った。これにより、血清中の濃度数100pg/mL数10ng/mL以上のペプチドを自動分析することが可能となった。血清中のタンパク質に関しては、アルブミン等のキャリアプロテインに結合した成分を抽出するための独自の血清タンパク質分画法の開発を行った。この方法で分画した2成分を二次元電気泳動で分析し、主要なタンパク質スポットを同定した結果、従来のアルブミン除去法では効率よく取り出せない補体、アポリポプロテインが高効率に抽出出来ていることがわかった。この結果は、本法によって従来法では抽出困難な微量のアルブミン結合タンパク質が抽出出来ている可能性を示唆していると考えている。【1】ペプチドを対象とした研究(1)DS法(Differential Solubilization法)で抽出したペプチドを可溶化するための方法の確立DS法では抽出したペプチドの最終段階の濃縮のために凍結乾燥を用いる。しかし、DS法で抽出したペプチドは上記の通りアルブミンなどのキャリアプロテインに結合した疎水性の高いペプチドを多く含んでいるため、この凍結乾燥物(粉末)の再溶解の回収率が低いことが予想された。そこで、市販の3種類の界面活性剤を用いて再溶解時の回収率を高くし、かつ、その後の分析を可能とする再溶解法を検討した。その結果、1種類の界面活性剤で可溶化効率が高くなり、かつその後の分析に影響を及ぼさないことがわかった。(2)膀胱癌、腎細胞癌診断マーカーの探索DS法で抽出したペプチドを直接LC-MSで分析するための再現性の高い方法を確立した。この方法により腎細胞癌術前、術後患者血清計40例(術前20例、術後20例)を用いた診断マーカー候補ペプチドの探索を行った。その結果2種類の診断マーカーペプチドの探索に成功した。このペプチドを膀胱癌手術前、手術後の血清計40例について調べた結果、膀胱癌では変動しないことがわかった。現在論文作成中である。【2】タンパク質を対象とした研究(1)SF法の有用性の確認既に開発済みの独自の血清分画法(SF法:Serum Fraction法)を用いて血清を3分画した成分をそれぞれ二次元電気泳動法で分離し、そこに含まれる主要なタンパク質の同定を行った。その結果、従来のアルブミン除去カラムでは損失していた成分(おそらくアルブミンに相互作用している成分)が抽出出来ていることが確認できた。現在、特許出願準備中である。(2)SF法を起点とした診断マーカーの探索SF法を膀胱癌患者の化学治療前後の血清分析に応用した。その結果、化学療法(MVAC法)治療効果が現れている患者血清中で増減するタンパク質を約10個探索することに成功した。現在、さらに詳細な分析を行っている。【1】ペプチドを対象とした研究(以下の2点について原著論文として発表した)2DS法とLC-MSを組み合わせた腎細胞癌診断マーカーペプチドの探索:LC-MS分析用に最適化した改良型DS法を確立し、それとLC-MSを組み合わせた高精度比較分析法を確立した。この方法を腎細胞癌診断マーカー探索に応用し、80血清を対象とした探索・検証実験を行った結果、2種類の診断

マーカー候補ペプチドの探索に成功した(J Electrophoresis, 2013; 57:1-9)。【2】タンパク質を対象とした研究昨年度までに開発した血清・血漿タンパク質分画抽出法(SF1法, SF2法, SF3法)で分画されたタンパク質ならびにDS法で選択的に抽出されたタンパク質を比較分析するための方法として安定同位体標識試薬(ジメチル化試薬)を用いた比較分析法を確立した。この方法では非安定同位体標識ジメチルラベル(Lラベル)と安定同位体標識ジメチルラベル(Hラベル)を比較対象の試料にそれぞれ標識し、両試料を混合して分析することにより、試料中の全てのタンパク質の存在量の比をLラベルとHラベルぺプチドの強度比として比較分析することが可能である。本年度はこの方法を利用して腎細胞癌診断マーカータンパク質探索を開始した。本研究では血清中のアルブミンに結合したタンパク質、ペプチドを分析する方法を確立し、診断マーカーの探索に応用することを目的としている。本年度は、既に開発したSF法ならびにDS法の使用法と有効性を検討した。さらに、両方法を診断マーカーの探索に応用し、ペプチドに関しては論文作成を開始するまでに至った。以上のことより、当初の計画以上に進展していると考えている。24年度が最終年度であるため、記入しない。本年度同様にタンパク質分析とペプチド分析を区別して、それぞれ進める予定である。ペプチドについてはDS法で抽出出来ていない成分の抽出法の開発を行いつつ、診断マーカーペプチド探索法の高感度化を目指す。タンパク質については、現在、SF法と電気泳動を組み合わせた分析を行っているが、さらに高感度う分析を実現するため、SF法と質量分析計を組み合わせた方法を確立し、応用する。
表面・界面系における巨大ラシュバ効果の発現機構に関する第一原理的研究

平成30年度は主に巨大ラシュバ効果の発現機構について、電気分極及びラシュババンドに対する局在長、Wannier中心に着目して研究を行った。SrTiO3表面に歪を加えることで誘起される電気分極によってラシュバ効果の大きさを表すラシュバ係数が100 meV・Åを超える、すなわち、Au(111)表面のそれと同じオーダーの大きなラシュバ効果が現れることを明らかにした。また、巨大ラシュバ系であり典型的な系であるBi/Ag表面合金のビスマス原子-銀表面間距離を変化させることで変調された表面状態を解析することにより、ラシュバ係数と、ラシュババンドに対する局在長及びWannier中心との関係を見出した。これらの量はラシュバ係数の予測に有用である可能性がある。また、バンドアンフォールディング法の計算コードをラシュバ効果のスピンテクスチャが解析できるように拡張したことで、結晶中に不純物や欠陥が存在する場合のスピンテクスチャの可視化が可能になった。さらに、擬原子基底線形結合法の枠組みでベリー位相の方法による電場印加の計算コードを開発し、周期系の絶縁体、半導体に対しても外部電場の印加を考慮した計算を行うことが可能になった。それによって一様電場下におけるラシュババンドの振る舞いを調べることが可能になった。既存のスピンテクスチャ計算プログラムのさらなる効率化を行い、数百原子程度を含む系におけるフェルミ円の探索及び精細なスピンテクスチャの描画が容易になった。研究代表者は当該年度から新たに2件の実験グループとの共同研究に参画しており、現在2件とも論文投稿済みである。SrTiO3薄膜に歪を加えることで生じた電気分極によりラシュバ係数が100 meV・Åを超える、すなわち、貴金属表面(Au(111))のそれに匹敵するラシュバ効果が発現することを明らかにした。また、Bi/Ag表面合金系のラシュババンドに対する局在長及びWannier中心について、Bi原子-Ag表面間距離の依存性を調べ、実際に巨大なラシュバ効果が発現する要因について、両者が重要であることを明らかにした。以上のように、巨大なラシュバ効果を生じる系の探索のみならず、典型的な系でのラシュバ効果の発現因子の特定に至ったため。今後はラシュババンドに対する局在長及びWannier中心がラシュバ係数の予測に有用かどうかを調べるために、様々な系に対して網羅的な計算を行い、まずは比較的小さなバルクラシュバ系から計算を実施する予定である。また、一様電場下におけるラシュババンドを計算することを通して、ラシュバ効果の電場による制御可能性について調べる予定である。
マクロファージによる死細胞の貪食機構の解明と新規貪食促進因子の探索

生体内において、アポトーシス細胞はマクロファージなどの貪食細胞によって速やかに貪食される。その際、アポトーシス細胞の細胞膜上に露出されるリン脂質、ホスファチジルセリンを特異的に認識し、貪食する。これにより、貪食細胞はアポトーシス細胞を貪食するが、生細胞を貪食することはない。Tim4はマクロファージによるアポトーシス細胞の貪食に関与する膜たんぱく質として同定された。Tim4はアポトーシス細胞の表面に露出されるホスファチジルセリンを認識するが、その細胞内領域は短く、貪食のシグナルをマクロファージに伝達する能力はない。申請者は、マウス腹腔常在マクロファージにはTim4とともに受容体型チロシンキナーゼMerTKが発現されていることを見出した。Tim4、MerTKの抗体は腹腔常在マクロファージによる死細胞の貪食を抑制し、それぞれを欠損するマウスから調製したマクロファージはアポトーシス細胞を貪食できなかった。またマクロファージがアポトーシス細胞を貪食する際、MerTKは、チロシンリン酸化されたが、Tim4欠損マウスから単離したマクロファージでは、そのリン酸化が顕著に減弱していた。一方、貪食能を持たないB細胞株Ba/F3にTim4とMerTKを共発現したところ、アポトーシス細胞と強く結合し、盛んに死細胞を貪食した。以上より、腹腔常在マクロファージによるアポトーシス細胞の貪食は二段階から成り立っており、Tim4はアポトーシス細胞を結合する過程、MerTKはその取り込みの過程に関与すると結論した。27年度が最終年度であるため、記入しない。その際、貪食細胞はアポトーシス細胞の細胞膜上に露出されるリン脂質、ホスファチジルセリン(PS)を特異的に認識し、貪食する。この機構により、貪食細胞はアポトーシス細胞を貪食するが、生細胞を貪食することはない。当研究室では、アポトーシス細胞のPSを認識し、貪食を促進する因子として、I型膜タンパク質であるTim4を同定した。Tim4は腹腔常在マクロファージのアポトーシス細胞の貪食において死細胞と強く結合するが、細胞内にシグナルを伝達しないことが知られている。つまり、Tim4で結合した死細胞を取り込む、貪食シグナル伝達因子が存在する事が想定されたが、その分子については不明であった。申請者は受容体型チロシンキナーゼであるMerが腹腔常在マクロファージに発現していることを明らかにした。そこで、MerとTim4、それぞれの遺伝子欠損マウスからの腹腔常在マクロファージの貪食能を解析したところ、いずれの遺伝子欠損マクロファージも貪食能を失っていた。また、当研究室で樹立した貪食再構築系により、Tim4を用いてアポトーシス細胞を結合させ、Merにより貪食シグナルを伝達することで、協調的に貪食を促進させている事が示唆された。さらに、死細胞貪食時の野生型とTim4遺伝子欠損腹腔常在マクロファージのチロシンリン酸化Merを比較すると、Tim4欠損腹腔常在マクロファージはMerのリン酸化が顕著に減弱していた。以上の結果より、腹腔常在マクロファージにおける死細胞の貪食では、Tim4とMerの両因子が必須であり、Tim4を用いてアポトーシス細胞を効率よく結合させ、Merの自己リン酸化を誘導することにより貪食シグナルを伝達し、協調的に貪食を促進させていることを明らかにした。MerとTim4の協調作用のメカニズムを明らかにするため、年次計画通りに研究を進めている。現在までの研究で、Merのリン酸化はTim4依存的に誘導されることを明らかにした。

しかし、Tim4はその細胞内領域を欠損させても貪食能に影響を及ぼさないことが知られているため、Tim4は細胞内におけるシグナルを介してではなく、Merとの直接的な相互作用によってリン酸化を誘導させている可能性がある。そこで、Tim4とMerが死細胞貪食時に複合体を形成している可能性を検討する必要があると考えている。Merのリン酸化から、貪食に至るまでのシグナル伝達経路の大部分は不明であり、Merの下流に位置するシグナル伝達因子の同定は、貪食シグナル伝達の分子メカニズムを知るうえで重要である。そこで、貪食時、リン酸化を引き起こしたMerと直接的に相互作用している因子を同定する予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。
酸化的DNA損傷によるドパミン神経変性とその防御機構の研究

外国人特別研究員の盛子敬は、3-ニトロプロピオン酸(3-NP)による線条体変性の機序を明らかにする目的で、腹腔内に埋め込んだ浸透圧ポンプで3-NPを慢性投与した野生型マウスの生存率、運動機能、そして脳における8-oxoGの蓄積を詳細に解析した.その結果,3-NP投与開始から4日目から死亡するマウスが出現し、1週間後に約35-40%のマウスが死亡した。運動機能の低下も4日頃から顕著になり、投与1週間後にはロタロッドテストで80%までの運動機能低下が観察された。オープンフィールドにおける総運動距離もコントロールの30%レベルまで低下することが観察された。投与1週間後のマウス脳における8-oxoGの蓄積を免疫染色法で検討したところ、神経細胞の脱落とミクログリアの増生がみられる線条体でのみ顕著な8-oxoGの蓄積が観察された。8-oxoGは線条体の中型有棘神経細胞の核とミトコンドリアの両方に蓄積しており、TH陽性のドパミン神経終末では蓄積は見られなかった。MTH1/OGG1二重欠損マウスに3-NPを投与すると野生型に比べて顕著な行動量の低下を認め,線条体有棘神経細胞の核とミトコンドリアに8-oxoGが著明に蓄積し,神経細胞の脱落を引き起すことが明らかになった。1)これまでのMPTPの短期腹腔内投与法による不完全なパーキンソニズムのモデルを改善するために浸透圧ポンプによるMPTPのC57BL/6J雄マウス(9±1週齢)マウスへの持続投与を行い,Open filed testを指標として運動機能の異常を伴うパーキンソニズムモデルを確立した。2)当教室で樹立されている核酸の酸化損傷を防御する遺伝子群のノックアウトマウスの中で,MTH1とOGG1のノックアウトマウスの交配により、MTH1/OGG1二重遺伝子欠損マウスを作出し,繁殖している。3)MTH1トランスジェノックマウスの作製:ヒトMTH1を脳組織で発現するトランスジェニックマウスを作成した。4)ドパミン神経が投射する線条体神経の神経活動を反映するマーカーとしてΔFosBの発現を解析し,MPTP投与により線条体のドパミン枯渇を反映してΔFosBの発現が増加することを明らかにした。受入れ研究者の中別府は、遺伝情報を担うDNAやヌクレオチドなど「核酸の酸化損傷」が,「細胞死や変性疾患の原因」になるという考えに基づき,ゲノムDNA中に恒常的に存在する酸化塩基,8-オキソグアニン(8-oxoG)の修復関連遺伝子(Mth1,Ogg1,Mutyh等)のノックアウトマウスの解析を進め,これら三つの遺伝子産物が核およびミトコンドリアゲノムへの8-oxoGの蓄積を抑制することを明らかにしてきた。さらに、我々はこれらのマウスや細胞の詳細な解析から8-oxoGあるいは8-oxo-dGTPの細胞内蓄積が細胞死の原因となることを明らかにし、一方で,パーキンソン病患者脳の黒質ドパミン神経に8-oxoGが高度に蓄積するとともに,MTH1(8-oxo-dGTP分解酵素)とOGG1やMUTYH(8-oxoG修復酵素)が高発現することを報告している。本研究では、これら修復関連遺伝子欠損マウスへのMPTPやそれ以外の神経毒の投与による神経変性疾患モデルを用いて、「8-oxoG」のドパミン神経細胞内蓄積により引き起こされる「ドパミン神経細胞死」あるいはその前段階の「ドパミン神経機能障害」の発生機序の解明を目指して、外国人特別研究員の盛子敬が以下の研究を行った。まず、MTH1とOGG1のノックアウトマウスの交配によりMTH1/OGG1二重遺伝子欠損マウスを樹立した。野生型のC57BL/6マウスをコントロールとしてこの二重遺伝子欠損マウスにMPTPおよび3NPを浸透圧ポンプにより持続投与したところ、3NP投与によりオープンフィールドでの優位な自発運動量の低下を認めた。現在、線条体の病理解析と8-oxoGの蓄積について定量的な解析を進めている。次に、MTH1の神経保護効果を解析する目的で、脳神経細胞で高レベルのMTH1を発現するヒトMTH1-トランスジェノックマウスを樹立した。

MTH1/OGG1二重欠損マウスに3-NPを投与すると野生型に比べて顕著な行動量の低下を認め,線条体有棘神経細胞の核とミトコンドリアに8-oxoGが著明に蓄積し,神経細胞の脱落を引き起すことが明らかになった。
チタン酸化物を用いた光電変換・熱電変換ハイブリッド素子の探索

本研究では、チタン系酸化物を用い色素増感太陽電池と温度差発電を組み合わせた光電変換・熱電変換ハイブリッド素子への可能性を探った。ハイブリッド素子の基礎となる色素増感太陽電池の電極材料(TiO_2薄膜)、および温度差発電材料(SrTiO_3:Nb薄膜)ともに、スパッタリング法を用いて酸素無供給下で成長した試料を熱処理することにより結晶化することがわかった。本研究では、チタン系酸化物を用い色素増感太陽電池と温度差発電を組み合わせた光電変換・熱電変換ハイブリッド素子への可能性を探る。具体的には光照射下でTiO_2/SrTiO_3膜のゼーベック効果を観測し、TiO_2で光励起されSrTiO_3に注入された電子が熱電効果に寄与するか否かを明らかにする。平成19年度は、光電変換材料と熱電変換材料のハイブリッド化のための基礎的な実験および準備として、以下のような基礎的データを得ることができた。RFスパッタリング装置を用いてTiO_2、SrTiO_3薄膜を作成し、X線回折装置を用いて、結晶成長条件を探った。ルチル型のTiO_2に比べて、アナターゼ型TiO_2やSrTiO_3薄膜の結晶化が難しいことが分かった。成長後アニールすることにより結晶性が改善するものも見られ今後の検討課題を得た。また、ゼーベック効果測定装置の作製を行い、SrTiO_3基板のゼーベック係数を測定することができるようになった。さらに購入した冷凍機システムの立ち上げを行い、低温下において電気伝導率の測定が行えるようになった。最後に、市販のナノサイズTiO_2を用いて、色素増感太陽電池(グレッツェル・セル)を作製し、再現性よく試料を作製できるよう様に検討を行った。ルテニウム系色素を使い製作過程を工夫すると、発電効率が昨年度の試作より一桁上昇し、数回にわたる実験で、10%程度の範囲で発電効率が一定のものを作ることができた。これらから、結晶成長技術に課題を残したが、次年度以降再度検討し、熱電効果の測定と合わせて研究を進める。平成20年度は、光電変換材料と熱電変換材料のハイブリッド化のための準備として、主に結晶成長に関して以下のような結果を得ることができた。RFスパッタリング法を用いて酸素無供給下でSrTiO_3薄膜を作成し、X線回折装置を用いて評価を行った。基板温度を室温にしてSrTiO_3の成長を行い、非結晶化した試料を大気中でアニールすると立方晶のSrTiO_3の回折ピークが得られ、結晶化することがわかった。これは、低コストでSrTiO_3を作製する手段として有効である。きらにターゲットにNb粉末を同時に用いて結晶成長を行い室温アニールをしたところ、オージェ電子分光の結果から結晶中にNbが取り込まれることはわかった。しかし、キャリアが活性化する現象はみられず、今後の検討課題を得た。また、市販のナノサイズTiO_2を用いて、色素増感太陽電池(グレッツェル・セル)を改良し、スパッタリング法で用いる基板と同じ大きさの1cm角のもので作製し、再現性よく(約10%のばらつき)発電効率が一定のものを作ることができた。これらからSrTiO_3 : Nb薄膜のキャリアが活性化出来れば、薄膜の上にTiO_2を用いて色素増感太陽電池を作製し、光励起された電子がSrTiO_3に注入されたことを確認する実験ができる。平成21年度は、主に色素増感太陽電池の電極材料であるTiO_2薄膜、温度差発電材料であるSrTiO_3:Nb薄膜の結晶成長に関して以下のような結果を得ることができた。RFスパッタリング法を用いて自作ターゲット材料にてSrTio_3:Nb薄膜を作成し、X線回折にて評価を行った。SrTiO_3粉末とNb粉末を混合し加熱圧着したターゲットを用いて室温でスパッタした非結晶試料を大気中でアニールを行うことにより、立方晶のSrTiO_3が成膜できることがわかった。スパッタ電力が高く、アニール温度が高いほど、結晶性が良いことがわかった。アニール後の試料はX線回折の結果から結晶化していること、オージェ電子分光の結果から結晶中にNbが取り込まれていることが確認されたが、キャリアが活性化することは確認できなかった。

一方、TiO_2薄膜についても同様に粉末焼結ターゲットによる成膜法でアナターゼ型TiO_2の成膜に成功した。これらから安価にTiO_2/srTiO_3:Nb薄膜を得る可能性を示唆することができた。さらに、光照射下で市販の導電性SrTiO_3膜のゼーベック効果を測定したところ、光照射がない場合と比べてゼーベック係数に若干の変化がみられた。原因は特定できていないが、励起光の工夫により光励起が熱電効果に影響を与える可能性があるのではないかと考えている。以上の結果から水素アニールによりSrTiO_3:Nb薄膜のキャリアが活性化でき、薄膜上にTiO_2を用いて色素増感太陽電池を作製し光励起された電子がSrTiO_3に注入が確認できれば、ハイブリッド化に道が開ける。
Nelsonの量子力学に基づくトンネリング時間の研究

本研究で用いたNelsonの量子力学は従来のコペンハーゲン的解釈を量子揺らぎを伴う拡散過程で置き換えた。その確立微分方程式は粒子の一つ一つの軌跡の時間発展を与え、その経路のアンサンブルが量子力学的振る舞いを再現する。私たちはこのアンサンブルで、実験室で測定されるトンネル時間を評価することを提案している。本年度は、(i)Nelsonの量子力学を多チャンネルに拡張し、トンネル時間に現れる非弾性効果を評価することに成功した。従来までのNelsonの量子力学では一つのチャンネルのみを扱い、その中での確率過程であった。ここでは別のチャンネルに量子飛躍する。それを表すために、対応するLangevin方程式に新たな項を導入してNelson量子力学を枠組みを拡張し、この効果を取り入れることに成功した。その結果は大阪とボンベイにおける2つの国際会議、日本物理学会で講演し、Phys.Rev.Aに投稿した本論文は受理され、近々出版の予定である。また、(ii)熱浴との結合系に関しては、一般的にいえば、Feynman-VernonやCaldeira-Leggettによる方法が知られている。ここで∫(t)を任意の既知正関数として(例えば、e^<2γt>)、作用をS=∫dt[m/2x^・^2+V(x)]∫(t)とおけば、この系は正準形式を満たす。しかも、得られるEuler方程式は散逸型mx^^..+2mγx^^・+(∂v)/(∂x)=0となる。従って、この枠組みを用いて、散逸系における量子化を正準形式と経路積分法において実行することに成功し、その実効的Schr^^odinger方程式に対応するNelsonの量子力学を定式化、基礎方程式であるLangevin方程式を書き下すことができた。現在、障壁や共鳴量子井戸における通過時間、滞在時間に関するシミュレーションを遂行中である。これらの初歩的な結果は、3月の金沢大学における本重点領域研究の研究会、名城大学における物理学会で発表することになっている。
季節的変動を有する知林ヶ島砂州のネットワークカメラによる定点観測システムの開発

○研究目的:何を解明しようとしたのか。指宿海岸とその沖合の知林ヶ島との間に形成される陸繋砂州は,環境省のかおり風景100選に選出されており観光名所となっている.またこの砂州は日変動と年変動の地形変化を有しており日本国内においても希有な砂州といえる砂州は潮位に連動し出現・消滅するので,観光客が砂州を歩行し渡島する際に砂州が消滅してしまう危険性がある.そのために観光客が安全に渡島するには,リアルタイムで砂州の出現状況を確認できる手段が必要である.○研究方法:どのような方法で研究を進めたのか。デジタルカメラと無線機器(WiFi)を使用し,リアルタイムで砂州の状況が確認できるwebサイトの構築を試みた.また,本報では取得した撮影画像を元に,消滅期における砂州の移動特性と風場との相関を検討した.○研究成果:成果としてどのようなことが明らかになったのか。砂州は8月から10月の間,砂州全体が20m程度北上することが分かる.そして,10月から12月まで,北上した砂州が20m程度南下し,12月から1月にかけ,さらに砂州全体が40m程度南下することがわかった.8月から10月の期間において,砂州は南からの強風(ここでは風速7.5m/s以上を想定)により砂州全体が北上することが推測できる.一方10月以降は,北からの強風により砂州全体が南下することが推測できる.さらに,12月以降では北からの強風の頻度が高く,砂州の南下が10月から12月の期間に比べて大きく移動することがわかった.砂州を形成している底質は風速7.5m/s以上で顕著に移動し,侵食・堆積を繰り返していることが推測できた.砂州の現状をリアルタイムで確認できるwebサイトにおいて,潮位の推算値,風向風速の情報を表示できるようにしたい.またこれらの情報を蓄積し,砂州の出現予測時間を推算可能なwebサービスを構築したい.○研究目的:何を解明しようとしたのか。砂州は8月から10月の間,砂州全体が20m程度北上することが分かる.そして,10月から12月まで,北上した砂州が20m程度南下し,12月から1月にかけ,さらに砂州全体が40m程度南下することがわかった.8月から10月の期間において,砂州は南からの強風(ここでは風速7.5m/s以上を想定)により砂州全体が北上することが推測できる.一方10月以降は,北からの強風により砂州全体が南下することが推測できる.さらに,12月以降では北からの強風の頻度が高く,砂州の南下が10月から12月の期間に比べて大きく移動することがわかった.砂州を形成している底質は風速7.5m/s以上で顕著に移動し,侵食・堆積を繰り返していることが推測できた.砂州の現状をリアルタイムで確認できるwebサイトにおいて,潮位の推算値,風向風速の情報を表示できるようにしたい.またこれらの情報を蓄積し,砂州の出現予測時間を推算可能なwebサービスを構築したい.