hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
子育て終了期(Postparenthood)に見られる親子関係のライフサイクル

子育て終了期(Postparenthood)における親子関係の性質を検討するために、両者の子育て観と現実自己観を検討したが、次のように結論できる。(1)子育てを体験した母親と体験していない娘との子育て観とを比較すると、後者で子育てを重荷としてとらえる傾向が顕著であり、自分が育てられてきたことへの認識とは別に子育てを否定的にとらえていることが明らかである。このことは、未体験とは別に、メディアを通して、子育ての大変さを伝えられ、また、子育てが自分を生かそうとする意図とは相反と見ていることが影響していると考えられる。(2)老後の子どもへの依存については、母親がそのことを重視しない傾向を示すが、このことは将来現実に子どもに頼るかはともかくとして、現在では、まだ自分も健康であるので、そのことを未だ考える境地ではないか、あるいは、子どもに頼ることを抑制的に見ることの現われと考えられる。(3)現実自己観における規範意識は、母親が娘よりも高いものの、自己価値や対人関係におけるあり方については、娘の方がその傾向が強い。このことは、社会的活動期にある娘が自己を積極的に見るのに対して、子育て終了期にある母親は自己をより社会的ルールの中で見るためと考えられる。(4)子育て観と現実自己観との関連は、娘の場合、子育てを肯定的に捉えることが、自己価値を高くみることに繋がるなど、両者に相関が見られるものの、母親の場合、両者の関連性が希薄である。このことは、母親にとっては子育ては終了したものであるために、子育てのもつ意義と自己のあり方を分離して捉えているためと考えられる。(5)子育て観の母娘相関を見ると、娘の「子育ての重圧感」と母親の「子どもがいることが自分の存在の証」というように、一見相反する傾向に相関を示している。このことは、同じ親子であっても、娘がより社会的風潮に影響されながら、子育て観を形成している傾向が強いことを示していると考えられる。研究の目的:(1)子育てを終えた親は現在の自己像に子育ての経験をどのように位置づけているか、(2)子育てを終えた親はこれからの人生にこれまでの子育て経験をどのように活かそうとしているか、(3)この時期の子どもは自分の親のこれまでの生き方とこれからの生き方をどのように内面化し、どのように親に関わろうとしているか、そして、これらの検討を通して、(4)人生周期における子育て経験の意義と子育ての終了という人生移行が親世代および子世代におよぼす意味を解明する。研究の意義:子育てを終えた親は、エンプティネスト・シンドローム(空の巣症候群)と呼ばれる虚脱的喪失感にとらわれると言われているが、むしろ、親は子育て経験をもとにして、現在・将来の自分の生き方を再構築し、より開かれた世代性に新しい生きがいを産出することを実証的に解明するところに本研究の特色がある。このことは、生涯発達における親子関係を親にとっては「親である」経験として、子どもにとっては「子である」の経験として位置づけること、さらに、現代社会において、取りざたされている親子の在り方を心理学的見地から再検討することにつながると考える。当該年度(初年度)における進展状況と知見:追跡母子を対象とした面接を実施した。母親については20名中12名については2回にわたる面接が終了しているものの、成人した子ども達との面接は予定より遅れぎみで現在のところ8名について2回にわたる面接が終了している。当初の予定としては、15組について完了する予定であったが、成人した子ども達については、多忙さのためになかなか予定が合わないことに苦慮している。

現在、これまでの資料をもとにそれぞれのライフサイクルを子育て、子育ちの自伝的記憶に焦点を当てて分析を試みているが、そこでは親子相互の関わりの生活史的意義がそれぞれの立場からより肯定的なものとして意味づけられてきていることが実証されている。研究の目的:(1)子育てを終えた親は現在の自己像に子育ての経験をどのように位置づけているか、(2)子育てを終えた親はこれからの人生にこれまでの子育て経験をどのように活かそうとしているか、(3)この時期の子どもは自分の親のこれまでの生き方とこれからの生き方をどのように内面化し、どのように親に関わろうとしているか、そして、これらの検討を通して、(4)人生周期における子育て経験の意義と子育ての終了という人生移行が新世代および子世代におよぼす意味を解明する。研究の意義:子育てを終えた親は、エンプティネスト・シンドローム(空の巣症候群)と呼ばれる虚脱的喪失感にとらわれると言われているが、むしろ、親は子育て経験をもとにして、現在・将来の自分の生き方を再構築し、より開かれた世代性に新しい生きがいを産出することを実証的に解明するところに本研究の特色がある。このことは、生涯発達における親子関係を親にとっては「親である」経験として、子どもにとっては「子である」の経験として位置づけること、さらに、現代社会において、取りざたされている親子の在り方を心理学的見地から再検討することにつながると考える。当該年度(二年度)における進展状況と知見:追跡母子を対象とした面接を継続的に実施した。母親については20名中18名については2回にわたる面接が終了しているものの、成人した子ども達との面接は予定よりは遅れぎみで現在のところ12名について2回にわたる面接が終了している。当初の予定としては、全員を完了する予定であったが、成人した子ども達については、多忙さのためになかなか予定が合わないことに苦慮している。この事情については当初予想していなかったことである。現在、これまでの資料をもとにそれぞれのライフサイクルを子育て、子育ちの自伝的記憶に焦点を当てて分析を試みているが、そこでは親子相互の関わりの生活史的意識がそれぞれの立場からより肯定的なものとして意味づけられてきていることが実証されている。
蛍光の酸素消光および一重項酸素の消光における溶媒篭効果の研究

1.蛍光の酸素消光:n-アルカン(C_2C_7)およびメチルシクロヘキサン中で9,10-ジメチルアントラセン(DMEA)の蛍光の酸素消光を行い,消光速度定数に対する温度効果と圧力効果から,溶媒"籠"中での二分子消光速度定数k_<bim,0>と拡散の速度定数k_<diff>を求め消光機構を考察した(JPC)。2.高温気相,高温高圧下での酸素消光:高温気相中でのDMEAの蛍光の酸素消光,および新規に製作した光学窓付高温高圧容器を用いて,液体と超臨界プロパン中でのDMEAの蛍光の酸素消光を行い,溶媒"籠"効果を検討した(第46回高圧討論会)。3.三重項の酸素消光:(1)液体および超臨界二酸化炭素とエタン中で9-アセチルアントラセン三重項(^3ACA^*)の三重項-三重項消光と酸素消光を行い,消光速度定数に及ぼす圧力,温度,溶媒効果から,消光への拡散過程の寄与および溶媒"籠"効果を含めて消光機構を考察した(XXII IPC)。(2)超臨界二酸化炭素中でベンゾフェノン三重項(^3BZP^*/nπ^*)の酸素消光速度定数を温度と圧力の関数として測定した。^3ACA^*/ππ^*との結果を活性化エネルギーと活性化体積および一重項酸素の生成量子収率の測定から,消光機構,消光に及ぼす電子状態の相違を考察した(日化第86春季年会;第47回高圧討論会;日化第87回春季年会)。4.超臨界流体中での一重項酸素の寿命におよぼす温度効果と圧力効果:一重項酸素の寿命を液体および超臨界プロパン中で圧力の関数として測定し,溶媒へのエネルギー移動に対する二分子反応速度定数k_D対する活性化量および剛体球を仮定した溶媒と酸素(^1Δ_g)の最近接距離σでの動径分布関数g(σ)を用いて消光機構を考察した(日化第87回春季年会)。1.平成17年度の実績:(1)n-アルカン(C_2C_7)およびメチルシクロヘキサン中で9,10-ジメチルアントラセン(DMEA)の蛍光の酸素消光を行い,消光速度定数に対する温度効果と圧力効果から,溶媒"籠"中での二分子消光速度定数k_<bim>^<00>と拡散の速度定数k_<diff>を求め消光機構を考察した(M.Okamoto, F.Tanaka JPC投稿準備中).(2)気相中および高温高圧下,プロパン中でのDMEAの蛍光寿命の測定および蛍光の酸素消光を行った。気相中の消光速度定数は約1.1x10^<11>M^<-1>s^<-1>であり,温度依存性はほとんど無かった.高温高圧下での実験は,新規に製作した3方サファイア窓付高圧容器を用いた(巽,岡本:第46回高圧討論会).凝縮系および気相中での酸素消光の結果から,蛍光の酸素消光における溶媒"籠"効果を考察した.2.関連する研究成果:

(1)液体および超臨界二酸化炭素とエタン中で9-アセチルアントラセン三重項(^3ACA^*)の三重項-三重項消光と酸素消光を行い,消光速度定数に及ぼす圧力効果,温度効果,溶媒効果から,拡散過程の寄与および溶媒"籠"効果を含めて消光機構を考察した(M.Okamoto, K.Nishimori and S.Taniyama ; XXIIIPC国際会議(Cairns)).(2)超臨界二酸化炭素中でベンゾフェノン三重項(^3BZP^*/nπ^*)の酸素消光速度定数を温度と圧力の関数として測定し,^3ACA^*/ππ^*の結果と比較した。活性化エネルギーと活性化体積は,^3BZP^*については負の値を,一方,^3ACA^*については正の値をもつ.酸素消光に及ぼす電子状態の相違を考察した(米倉,岡本:第86日化春季年会).3.次年度に向けての準備状況:液体プロパン,液体および超臨界エタン中で,ACAを増感剤として一重項酸素の寿命を温度と圧力を関数として測定した.温度一定下での寿命の圧力依存性は,剛体球を仮定した溶質と溶媒分子間の動径分布関数を用いて合理的に説明できた(未発表).1.一重項酸素の寿命τ_Δをプロパン(25-156°C)中で圧力の関数として測定し,二分子反応速度定数k_Dを求めた。液体プロパン,高圧領域での超臨界プロパン中におけるk_Dの温度,圧力依存性は,溶媒と一重項酸素の最近接距離σにおける動径分布関数g(σ)を用いて説明できたが,低圧領域の臨超臨界流体中での結果は説明できなかった。^1Δ_gから溶媒分子の特定の振動子へのエネルギー移動の機構から,k_Dに対する活性化エネルギーE_aと活性化体積ΔV^≠から消光を支配している因子を探った(日化第87回春季年会)。2. 9,10-ジメチルアントラセン(DMEA)の蛍光の酸素消光速度定数k_qを液体プロパン(25-55°C)中と超臨界プロパン(125-175°C)中で圧力(密度)の関数として測定した。液体および超臨界流体中,温度一定のもとで,k_qは圧力の増大とともに単調に減少した。g(σ)と溶媒の粘性係数ηを用いた解析において,g(σ)/k_qの(g(σ)η)/Tに対するプロットは,温度一定のもとで,実験したすべての液体および高密度超臨界流体中では直線的であったが,超臨界流体中の低密度領域で直線から下方へのずれを示した。この直線プロソトの切片から求めたk_<bim,0>の温度効果の解析から液体および超臨界流体の高密度領域における溶媒"籠"効果を推定した。3.関連する研究成果:(1)超臨界二酸化炭素中でベンゾフェノンと9-アセチルアントラセンを増感剤とし,一重項酸素(^1Δ_g)の生成の量子収率Φ_Δを温度と圧力の関数として測定し,Φ_Δにおよぼす温度,圧力,および電子状態の依存性を考察した(第47回高圧討論会)。(2)超臨界二酸化炭素中でDMEAの蛍光の酸素消光速度定数k_qを温度と圧力の関数として測定し,上で述べたg(σ)とηを用いた解析から拡散の速度定数k_<diff>を求め,3.(1)の結果とあわせて三重項の酸素消光機構を考察した(日化第87回春季年会)。
化学走性行動と連合学習の分子神経機構の解明

本研究においては、線虫C.エレガンスの化学走性行動と連合学習の分子神経機構の解明を目指した。行動定量化により化学走性の二つのメカニズムが明らかになり、一方、突然変異体の分離によりインスリン/PI3キナーゼシグナル伝達経路、Gq/ホスホリパーゼC/ジアシルグリセロール経路が、塩の濃度と餌の有無とを連合して学習する行動可塑性に重要な役割を果たすことをが明らかとなった。さらに、この行動可塑性を引き起こす神経回路の変化についても明らかとした。動物の行動が遺伝子産物の機能変化に依存してどう変化するかを理解するためには、神経系の動作の基本原理の根底からの理解が必要である。哺乳類を中心に、既知分子については多くの知見が蓄積されたが、新規の機能分子、特に学習などの制御機構に関わる未知の分子を発見することは容易ではない。研究代表者らは線虫C.エレガンスの遺伝学を用い、化学走性の学習に関わるいくつかの分子経路の同定に成功している。この基盤のもと、本研究では神経科学における重要問題のうち、以下の4点に焦点を絞った問題認識と目標を設定し、これを達成する。(1)連合学習の機構、特に、学習の成立機構、学習に依存した行動のスイッチ機構、記憶の持続時間を決定する機構、学習能力を制限する機構の解明(2)走性行動の機構、特に単一の感覚入力から複数の情報を抽出する機構の解明(3)個体間の行動の差異の分子的基盤と自発的神経活動の意義の解明(4)多様な走性行動に関わる全神経回路の動作機構の解明本研究においては、線虫C.エレガンスの化学走性行動と連合学習の分子神経機構の解明を目指した。1) NaClへの化学走性学習に異常のある変異体のスクリーニングで得られた変異体のひとつを解析したところ、その原因遺伝子casy-1が哺乳類のカルシンテニンのホモログであることがわかった。カルシンテニンはアルツハイマー病の主要な原因遺伝子であるアミロイド前駆蛋白質(APP)と三者複合体を形成する膜貫通蛋白質である。細胞外領域にはカドヘリンドメインとLG/LNSドメインをもつ。レスキュー実験により、化学走性学習のためにはcasy-1がNaClを受容するASER感覚神経に発現していることが必要だとわかった。一方、CASY-1蛋白質はAPPと同様プロセシングを受け、化学走性の可塑性に必要なのは細胞外ドメインの一部分であることがわかった。つまり、ASER神経で切断され、遊離された細胞外ドメインが学習に必須である。この結果は哺乳類のカルシンテニンやAPPの機能の理解に貢献するものと思われる。2)共同研究により、化学走性学習の記憶保持に哺乳類の記憶学習に関わるNMDA型グルタミン酸受容体のホモログ、nmr-1/2が必須であることを明らかにした。nmr-1またはnmr-2変異体は記憶の維持が短い。レスキュー実験の結果、mmr-1/2はRIM介在神経で働くことが示唆された。なお、本年度予算により、蛍光のレシオイメージングの設備のセットアップに成功し、これを用いたイメージングによる神経活動の測定を開始した。また、詳細な局在解析とリアルタイム解析のための共焦点顕微鏡が年度末に納品された。次年度以降、これらの装置を活用して研究を進展させる。本研究では全神経回路が既知の線虫C.エレガンスを用い、化学走性行動とその可塑性の分子神経基盤を明らかにする研究を行った。本年度の成果は以下のように要約される。1)化学走性行動の定量解析の結果、NaClへの化学走性がピルエット機構と風見鶏機構という2つの機構で行われていることを明らかにした。さらに、レーザーで個々の神経を破壊して行動を解析することにより、左右のASE感覚神経とAIZ介在神経が両機構に重要であることが明らかとなった。一方、ASEから直接のシナプス入力を受けるAIA、AIB、AIY神経の単独破壊はいずれも顕著な効果を示さなかった。この研究により、感覚受容により行動制御を行う神経回路の一部が明らかとなった。2)匂いへの化学走性は、その匂い物質に長期間曝されると低下する。この嗅覚順応と呼ばれる行動可塑性に欠損を示す変異体の原因遺伝子としてG蛋白質のγサブユニットをコードするgpc-1がみつかった。gpc-1は匂いを受容する感覚神経AWCで働くことが明らかとなった。また、gpc-1とG蛋白質βサブユニットをコードするgpb-1の同時高発現により化学走性の低下がみられた。これらが二量体として働くと考えられる。さらに、遺伝学的解析よりGPB-1/GPC-1はGoおよびRasと平行、Gqの上流で働くことが推定され、嗅覚可塑性にG蛋白質のネットワークが枢軸的な働きをすることが明らかとなった。3)東京大学の林、久保らとの共同で、線虫の発生期における軸索の剪定に拮抗してWntであるCWN-1/CWN-2とRorキナーゼCAM-1が軸索の維持に働くことが明らかとなった。

4)線虫を高速で追尾しながら神経活動をイメージングする装置のセットアップを一部完了した。線虫C.エレガンスは順遺伝学が行い易い上全神経回路が既知であり、動物の行動が遺伝子と神経回路の機能に依存してどう変化するかを解明するために有用である。この目的のもと研究を進め、本年度以下の成果が得られた。1)線虫は匂い物質に曝され続けるとその匂いへの走性を失う。これを嗅覚可塑性または嗅覚順応と呼ぶ。この行動可塑性が線虫の個体の密度に依存することを見いだした。個体群密度情報はアスカロシドと呼ばれるフェロモンにより介在されることがわかった。さらに、フェロモンの情報を伝える分子として分泌性のペプチドSNET-1を同定した。SNET-1はASI感覚神経などいくつかの神経に発現し、その発現量はフェロモンにより負に制御される。2)東京大学(現京都大学)の大久保、東京大学の増田との共同で、線虫の行動の定量化解析を行い、新たな統計的性質を見いだした。線虫は寒天平板上でランダムにカーブしながら運動する。このカーブ率が正規分布に従わず、long-tailの分布を示していた。このことは、カーブ率に含まれるノイズが均一ではなく、カーブ率に伴って増加すると仮定すると説明できる。動物の行動が物理的なランダムウォークと異なる性質をもつという点が重要である。3)九州大学の石原らとの共同で、線虫が好む匂いと嫌う重金属が同時に与えられたときの行動選択の機構について知見を得た。分泌ペプチドHEN-1と新たに同定した受容体型チロシンキナーゼSCD-2(Alkのホモログ)が行動選択に働く。匂いを受容するAWA神経と重金属を受容するASH神経の両者から入力を受けるAIA介在神経でSCD-2が働き、ここにおける制御が行動選択を左右するという機構が明らかとなった。4)昨年度より進めていた線虫を高速で追尾しながら神経細胞の活動をイメージングする装置のセットアップを終え、来年度にかけて実際の測定のための条件検討を開始した。1、連合学習の機構線虫は塩(NaCl)の濃度を記憶し、餌がある状態で経験した塩濃度に寄っていき、飢餓状態で経験した塩濃度から逃げることを見いだしている。この機構についてさらに研究を行った。NaClはASER感覚神経で受容されるが、経験塩濃度によって、同じ塩の濃度にさらされてもASERの応答が異なることがわかった。さらに下流のAIB神経の応答を調べると、AIBの応答は経験濃度の高低によってほぼAll or Noneの形で応答を変化させた。行動定量化の結果によっても、経験塩濃度によって同じ塩に対するピルエット行動が逆転することがわかった。AIBはピルエット行動を促進することが知られているので、以上の結果は経験塩濃度の情報がASER感覚神経に記憶されており、ASERの出力が変化することにより行動が変化するという可能性を支持している。2、匂いの濃度による行動変化の行動機構同じ匂いでも、濃度が濃いと感じ方が変わることはよく経験する現象である。線虫でも、多くの匂い物質について、濃度が低い場合には線虫が誘引され、濃くなると忌避することが観察される。九州大学の石原研究室と共同研究によりこの神経機構の研究を進めた。特に行動機構の部分は全面的に担当した。
台湾南部客家語の記述的研究

本研究では、台湾南部で話されている客家語の一方言の記述をおこない、主に次の3点が明らかになった。(1)老年層の話す客家語を録音し記録した。(2)疑問詞疑問文の一特徴を記述した。(3)年代差を踏まえてある種の前置詞構文の使用状況を調べた。その過程で、先行研究では指摘されていなかった前置詞が60歳代以降の世代で頻繁に使われていることを発見した。年代差というのは客家語の先行研究になかった視点であり、本研究は漢語方言研究に貢献しうる。本研究の目的は、客家語の方言のうち台湾の高雄縣美濃鎮で話されているもの(以下美濃客家語と呼ぶ)を対象としてその全体像を明らかにし、それに基づいて客家語の他の方言との違いを分析することである。具体的には、まず美濃客家語について年代差や性別差等社会言語学的な要素も考慮しながら聞き取り調査を行い、加えて談話資料の収集を行うことを通じて、下記の3点を明らかにすることを目指している。1、音韻体系2、統語体系3、社会言語学的観点からみた様相。20年度は主として、本研究をまとめるための調査および予備調査を行った。具体的には、3月8日から31日まで現地調査を行い、次の項目を調査した。1、老年層(80代)の研究協力者への聞き取り調査により、これまでの調査で漏れていた文法事項を確認した。2、1の研究協力者と鎮内で居住地が異なる数名の老年層話者に簡単な予備調査を行い、これまでの研究協力者から得たデータを再確認した。3、壮年層(60代)、青年層(30代)、若年層(10代)への簡単な予備調査を行い、老年層のことばと相違点があるかどうか、あるとすればどのような点か、ということを確認した。上記の調査において、下記の事実が確認できた。1、老年層内では鎮内の居住地が異なってもことばの上では大きな違いはない。2、壮年層以下の年代と老年層の間には、ことばの使い方や表現の面で明らかな違いが見られる。3、青年層や若年層では、老年層で保持されている表現が失われている場合がある。4、一部の単語では口語表現と規範表現にずれがあり、教員経験者は意識して規範表現を用いる傾向がある。上記の調査結果は、1、現地の新聞への投稿(すでに投稿の要請あり)、2、中国語学会での発表を予定している。また、上記の予備調査に基づいて調査項目や対象者を再考し、平成21年度にさらに調査対象者を広げて調査を行う予定である。本研究の目的は、客家語(中国語の一方言)の方言のうち、台湾の高雄縣美濃鎮で話されているもの(以下、美濃方言とよぶ)を対象にして、その全体像を明らかにすることである。具体的な方法としては、年代差や性別差等社会言語学的な要素も考慮しながら聞き取り調査を行い、加えて談話資料の収集を行った。この成果は下記の学会及び研究会で発表した。下記に具体的内容を挙げる。1.「客家語の疑問詞疑問文について」(H21.10.24-25.日本中国語学会第59回全国大会.北海道大学)2.「有關美濃客家話詢問理由的疑問句中助動詞的便用情形」(H22.4.30-5.1.第六届中國地域文化與語言國際研討會.漢陽大学(韓国))3.「台灣美濃客家話的處置標記-淺談年齡層的區別」(H21.12.5.東ユーラシア言語研究会.青山学院大学)上記の1と2では、美濃客家語の疑問詞疑問文において、理由を問う疑問詞疑問文のときにある種の助動詞が現れやすい、という現象を指摘した。このように理由を問う疑問詞疑問文が他の疑問詞疑問文と異なる性質を持つことは、中国語のいわゆる「標準語」でも見られるため、客家語の立場からの問題提起によって中国語教育への貢献にもつながった。3では、美濃客家語にみられるある種の前置詞構文を取り上げた。この発表の一番の意義は、年代差に着目して使用状況を調べた点であり、このような視点はこれまでの客家語研究にはなかったものである。さらに、この種の前置詞構文で中年から若年層を中心に、先行研究では指摘されてこなかった前置詞が使用されていることを報告した。上記の研究発表に加え、80代1名、60代1名の話者が語った物語を記録した。この成果は今後、電子媒体か出版という形態で発表する予定である。
ソーシャルメディア時代の小学校メディア・リテラシー教育カリキュラムガイドの開発

ソーシャルメディア時代が到来し、子供たちには新しいメディアを含む様々なメディアに対応する力が求められている。しかし、小学校には情報やメディアについて教える教科はなく、我が国の学習指導要領には、「メディア・リテラシー」に関する記述はない。現在の子供たちはメディアが関連する様々なトラブルに巻き込まれており、メディア・リテラシーを育成することは喫緊の課題である。欧米ではメディア・リテラシー教育は正規カリキュラムに組み込まれるなどして、取り組まれてきた。しかし、日本では、学習指導要領に「メディア・リテラシー」という記述がないため、メディア・リテラシー教育の概念は定着していない。そのため、子供たちは様々なメディア・トラブルに巻き込まれている。ソーシャルメディア時代に生きる子供たちには情報モラル等だけでなく、メディアと適切に関わることのできる「メディア・リテラシー」の育成が必要であると考える。そこで、前回の科学研究費の取り組み(平成25年度から27年度まで)では、文部科学省研究開発学校として新教科「メディア・コミュニケーション科」を開発した京都教育大学附属桃山小学校と共同研究を行った。学習指導要領に記述のないメディア・リテラシー教育を効果的に実践するために適切と考えられるカリキュラムガイドを開発し、メディア・リテラシー教育を普及させることが大切である。そこで、平成30年度は、平成29年3月に告示された学習指導要領改訂案と旧(現行)学習指導要領を比較して、「メディア・リテラシー」に関する記述がどのように変化したかを分析した。また、小学校新学習指導要領の教科の内容にメディア・リテラシーを育むことのできる要素が含まれているかを分析し、研究協力者と議論した結果を国内学会で発表した。平成29年3月に告示された学習指導要領改訂案と旧(現行)学習指導要領を比較して、「メディア・リテラシー」に関する記述がどのように変化したかを分析し、日本教育メディア学会第25回年次大会において、「小学校新学習指導要領におけるメディア・リテラシー教育の可能性」について発表した。また、小学校新学習指導要領の教科の内容にメディア・リテラシーを育むことのできる要素が含まれているかを分析し、研究協力者と議論した結果を日本教育メディア学会研究会において「小学校新学習指導要領におけるメディア・リテラシーの要素の検討」という形にまとめ、発表することができた。メディア・リテラシーの定義と構成要素(浅井2011)や評価規準(浅井2015)に基づいて、小学校の各学年でメディア・リテラシーを評価するルーブリックを確定する。授業実践を行ってもらう附属桃山小学校で1人1台のタブレットPCを準備し、カリキュラムガイド開発の準備を行う。30年度末にパソコンを購入する予定であったが、新機種が販売されることがわかり、31年度まで待ったため。
土壌および温泉環境に生息する藍藻生産とその二次代謝産物

土壌および温泉環境に生息する藍藻の二次代謝産物に関し、研究を行い以下の成果をあげた。まず、大学近郊の温泉、水田などより採集を行い、実験室に持ち帰り、予備培養後、単離を試みた。その際、培養温度を2段階に設定したところ、高温でのみ生息するものも見られた。これらにつき、中規模培養を行い、その藻体及び培養ろ液を抽出、粗分画し、各種プロテアーゼ阻害活性試験を行った。その結果、トロンビン、パパインに強い活性をもつものが多数認められた。これまで、藍藻類ではパパイン阻害活性がみられることは少なく、またトリプシンなどに阻害活性を示すことなくトロンビンに阻害活性が認められることもほとんどなかったので、新しいタイプの阻害物質が生産されていることが示唆された。このうち、Chroococcus属の1種は広範囲の酵素に阻害活性を示したが、特にトロンビンには非常に強い活性を示し、有望である。そこで、それらにつき大量培養を行い、活性物質の精製を試みているところである。また、コレクションより入手した藍藻について酵素阻害物質の探索を行い、以下の物質を得ることが出来た。Microcystis viridisからトロンビン阻害活性を示す互換異性のあるペプチドaeruginosins102-A,Bを単離・構造決定した。Plectonema radiosumからはトリプシン阻害活性を示すジペプチドradiosuminを単離・構造決定した。Nostoc minutumからエラスターゼに阻害活性を示すAhpを含むデプシペプチドnostopeptins A,Bを単離・構造決定した。さらに、同じ藻体からやはりエラスターゼ阻害活性を示す3環性のペプチドmicroviridin類を単離・構造決定することができた。
軸索内輸送を用いた神経回路網形成の分子機構に関する研究

軸索内輸送を用いた昨年度までの研究により,軸索細胞骨格には構造維持に重要な安定重合型と重合-脱重合平衡にあるダイナミック型という二種の重合状態が区別されること,細胞骨格自体の輸送はダイナミツク型を介して行なわれることの二点が明らかとなった。この新しい知見をもとに,今年度は,細胞骨格の大幅な再編成を伴うと考えられる神経再生過程わ解析し,神経回路の安定性と可塑性のバランスを調節する上で細胞骨格の果たす役割を検討した。実験系としてラット坐骨神経運動繊維を用い,細胞体の存在する脊髄前角部にL-[^<35>S]メチオニンを注入して細胞骨格蛋白を標識するとともに,標識1-2週間前あるいは1週間後に坐骨神経を大腿中央部で露出して凍結障害を加えることにより,再生過程における細胞骨格輸送の変化を調べ,以下の結果を得た。1.正常神経では,遅い軸索内輸送は,安定重合型の大部分を含む成分I(1.5mm/日)と,ダイナミック型を主体とする成分II(3mm/日)の二つの速度成分から成る。標識1-2週間前に傷害を加えた再生神経では成分IIが4.5mm/日と大幅に加速する。成分Iの主ピ-クの速度は変化しない。軸索損傷の2-4日後には細胞体における細胞骨格蛋白合成の量的,質的変化が顕著になることから,成分IIの選択的加速は損傷後に合成される細胞骨格の構成変化を反映したものと考えられる。2.軸索内の既存細胞骨格の再生に伴う変化を調べるために,標識1週間後に傷害を加えた場合にも,成分IIの加速は明らかである。これは,軸索内で安定重合型-ダイナミック型の変換による局所的再編成が起こることを示しており,再生の初期過程に対応すると考えられる。3.以上のように成分IIは,細胞骨格の調節に直接関与する分子を含むことが期待される。その主要構成分を分析した結果,68k heat shock関連蛋白およびリポコルチン様蛋白の存在を確認した。
遠赤外誘導放射による状態占有数の操作

気体二原子分子について、赤外領域に発生する指向性を有する発光の分光学的帰属を行った。NOにおいては、レーザーによって準備された単一振動回転準位よりもエネルギー的に高いRydberg状態からの遠赤外発光が観測され、これを黒体放射による吸収とそれに続く誘導放射過程であると決定した。I2においては、イオンペア状態間の誘導放射過程を初めて同定した。近年、我々の研究室では、NOの前期解離性を有するRydberg状態8f、9f、8sσ、8pσから、遠赤外領域(λ≧15μm)の誘導放射光を観測することに成功した。遠赤外発光が観測されたRydberg状態の蛍光量子収率がほとんどゼロであることから、室温における周囲の黒体放射が遠赤外発光のトリガーであると考えた。今年度は、新しい検出器(ボロメーター)を導入し、今まで発光が観測されたことがなかったRydberg状態9sσ(υ=0)と10sσ(υ=0)から、遠赤外領域の誘導放射光を測定することに成功した。9sσからは9sσ→8pσ遷移による40μm、10sσからは10sσ→9pσ遷移による60μmの発光を観測した。9sσと10sσ状態の蛍光量子収率がほとんどゼロであることと、発光波長が遠赤外領域であったことから、今回観測された発光も、黒体放射がトリガーとなる誘導放射光であると考えられる。また、分散発光スペクトルと、ドライアイスを用いた冷却実験から、黒体放射を吸収することによる、8f←9sσ(0,0)および9f←10sσ(0,0)励起経路の存在が示唆された。f⇔sσ遷移は通常は禁制遷移であるが、s⇔d mixingにより遷移が許容されたと考えられる。黒体放射を吸収することによるRydberg状態間の励起経路の存在は、原子では観測されてきたが、分子のRydberg状態間での測定は今まで報告例がなく、本研究が初観測である。自然放射増幅光(ASE : Amplified Spontaneous Emission)は,反転分布を持つ媒質中において,励起状態からの自然放射光が媒質自身の誘導放射過程によって増幅された光である。ASEは状態占有数の移動を伴う光学過程であり,これは放射緩和過程として取り扱うことができる。ASEは誘導放射による増幅作用によって起こるため,利得が得られるためにはいくつかの条件が満足されなければならず,発振はある特定の条件下でのみ起こる。そのため,気相分子系におけるASEの観測例は限られている。気相においてはNO,CO,ND3などの分子からのASE発振が確認されてきた。I2においてはイオン対状態からのASEが報告されている。しかし,これはレーザー光の重なりによる反転分布の長さと紫外蛍光強度の相関をASE発振の根拠としており,直接ASEを検出したわけではない。本年度は,I2のイオン対状態からのASEを直接検出した。具体的には,I2に対し光-光二重共鳴法を用い,イオン対状態(f状態)(v=0-6)からのレーザー誘起自然放射増幅光(LIASE)を直接観測した。このとき,中間状態にはValence状態(B状態)(v=21)を用いた。発光は波長約1660nmの近赤外光であることから,f状態からD状態への電子遷移であると帰属された。その発光の分散スペクトルには同一の振動量子数をもつ振動準位間の発光のみが観測された。Franck-Condon因子(FCFs)の計算から,f状態とD状態間のFCFsが同一の振動準位間のみで大きな値(1)を持つ事に起因することが確かめられた。また,観測された発光が指向性を持つことと,その発振に閾値が存在することが実験的に確かめられた。さらに,LIFと比較して異なる偏光特性を持っていることが測定された。I2においてASEが直接検出されたのは本研究が初めてである。Amplified Spontaneous Emission (ASE)とは,レーザー光によって反転分布を形成した媒質からの自然放射光が,媒質自身の誘導放射過程によって増幅された光のことである.I2のE状態から遠赤外領域のASEが発生することが国内外の研究グループによって指摘されてきた.しかし,これらは実験条件の変化による間接的手法をASE発振の根拠としており,直接ASEの検出にいたっていない.そしてこの時点では衝突緩和の影響は十分に明らかにされていなかった.今回我々はI2のE状態からの遠赤外領域のASEの直接検出を行った.さらに衝突緩和を評価した.具体的には,光-光二重共鳴法を用いて励起されたE状態からの遠赤外領域のASEを直接検出した.レーザー光軸上に生じたASEの波長は20 - 26 μmの遠赤外領域であることと,遷移選択律から,検出されたASEはE状態からD状態への電子遷移であると帰属された.

ASE発振条件下でのE状態のvE = 0に励起された際に観測される蛍光分散スペクトルにはD状態のvD = 0からの強い発光が観測された.しかし, D状態からの蛍光にはそれ以外にvD = 1, 2, 3からの蛍光がわずかに含まれていた.そこで,系内にArを導入しその分圧を変化させることで, D状態からの蛍光強度の圧力依存性を観測した.その結果, vD = 0からの蛍光強度はArの分圧増加に伴い急激に減少することに対し, vD = 1, 2, 3からの蛍光強度はほとんど変化しなかった.これよりE →Dの緩和過程には, FIR誘導放射(E (vE = 0) →D (vD = 0))と,衝突緩和(E (vE = 0) →D (vD = 1, 2, 3))の2つの経路が存在することがわかった.最難関であると思われた一酸化窒素からの遠赤外放射光の検出がすでに達成された。また一酸化窒素以外の気相分子であるI2について近赤外領域ながら自然放射増幅光を検出できた。これらは当初の計画通りである。24年度が最終年度であるため、記入しない。1.NOについては100ミクロンより長い領域における発光の検出をおこなう。I2について遠赤外領域における放射光を検出し、その電子・振動・回転準位の帰属を行うこと。2.発光のメカニズムについて考察すること。これについては遷移確率等の計算が必要となるため、理論研究者との議論を予定している。
環境情報請求権の研究

環境問題を環境管理・保全という角度から検討する際、重要な機能を有するのは「何を、どのように、どの程度まで管理・保全するのか」ということを判断するための資料である。環境問題はアメニティーをもその概念の中に包摂している。そのような状況で、かかる判断資料、つまり環境情報の必要性は決定的である。とりわけ企業施設内における環境情報が重要である。しかし、かかる環境情報はある意味で企業に独占されている。公害訴訟において、このような状態が被害者による企業側の有責性を立証する際のネックとなっていた。さらに、環境管理・保全に関する市民活動の促進にも影響を及ぼす。かような認識のもと環境情報請求権あるいは情報開示請求権が法的論議の俎上にのぼる所以である。環境情報を取得するためには実体法上の根拠が必要である。情報公開法の制定が間近である。しかし、同法(案)は任意提出情報の不開示を前提とした提出が認められている。そうだとすれば、実質上、本法律の運用しだいでは、環境情報の開示を凍結する可能性が生ずる。また、行政庁が環境情報を取得していない場合、一般市民あるいは地域住民は環境情報の直接取得は不可能である。したがって、情報公開法の重要な意義を認めつつ、別途、環境情報請求権の実体法上の成立の可能性を模索する必要がある。本稿は、かかる環境情報請求権を企業側の環境情報開示義務という観点から実体法上の根拠を検討する。公害防止協定の法的性格を解釈上再構成して、企業側の環境情報報告義務を検討した。当該協定には地域住民型公害防止協定と地方自冶体型公害防止協定とがある。双方の協定を民事(私法)契約と捉え、かかる契約を非典型的契約としつつ委任事務処理契約(委任契約)の規定を準用することにより法的性格を画定する。しかる後、かかる契約、委任的事務処理契約の義務論に言及し、独立した忠実義務の義務内容の中に環境情報報告義務の成立を主張しようとするものである。(1)環境汚染の現状:今日の環境汚染(土壌汚染)は産業汚染と生活汚染の重複であり、生態系の崩壊に直結する。廃棄物処理問題が典型であろう。この問題が我われに提示しているのは循環経済社会システムへの転換である。(2)環境汚染のメカニズム:今までの公害問題は、企業の生産性向上に基づく現象であった。そこには、被害者対加害者という構図が存在した。しかし、今日では経済活動の末端過程で生じ、不可避な問題としてあり、責任の所在が不明確で分散している。(3)差止めの法制度:差止めは公害事件に雌雄を決する機能を担っていた。その差止めは行政訴訟法上の、民事法上の、民事保全法上の差止めである。前二者の差止めは、執行されれば決定的な効力を有するが、廃棄物処理問題などの場合、基本的な解決を提起できない。後者の差止めは、本案訴訟の決定までの効力しかなく、根本的な解決は前二者に依拠する。(4)差止めの法理論:差止めではないが、公害規制は原因物質の特定と排出基準の設定により、違反には改善勧告・命令を認める。しかし、行政による履行を確保する装置がない。行政訴訟法上の差止めは行政行為の執行(廃棄物処理場建設)停止を問題にし、行政訴訟法25条が実質的に差止めの機能を消失させる。民事法上の差止めは諸々な根拠に基づいて主張されるが、一長一短で決定的な説がない。

(5)差止めの法的問題:たとえば、環境汚染が発生すれば、直ちに動き出すのが行政規制であろう。しかし、化学物質規制に関する法律は総合的に運用されていない。換言すれば、差止め基準が一つの法政策目的をもって定立されていない。このような状況下においては、差止めは法理論的にも・法実践的にもうまく機能していない。そうだとすれば、このような法的閉塞状況を抜け出す新たな理論枠組みが必要となろう。環境問題を環境管理・保全という角度から検討する際、重要な機能を有するのは「何を、どのように、どの程度まで管理・保全するのか」ということを判断するための資料である。環境問題はアメニティーをもその概念の中に包摂している。そのような状況で、かかる判断資料、つまり環境情報の必要性は決定的である。とりわけ企業施設内における環境情報が重要である。しかし、かかる環境情報はある意味で企業に独占されている。公害訴訟において、このような状態が被害者による企業側の有責性を立証する際のネックとなっていた。さらに、環境管理・保全に関する市民活動の促進にも影響を及ぼす。かような認識のもと環境情報請求権あるいは情報開示請求権が法的論議の俎上にのぼる所以である。環境情報を取得するためには実体法上の根拠が必要である。情報公開法の制定が間近である。しかし、同法(案)は任意提出情報の不開示を前提とした提出が認められている。そうだとすれば、実質上、本法律の運用しだいでは、環境情報の開示を凍結する可能性が生ずる。また、行政庁が環境情報を取得していない場合、一般市民あるいは地域住民は環境情報の直接取得は不可能である。したがって、情報公開法の重要な意義を認めつつ、別途、環境情報請求権の実体法上の成立の可能性を模索する必要がある。本稿は、かかる環境情報請求権を企業側の環境情報開示義務という観点から実体法上の根拠を検討する。公害防止協定の法的性格を解釈上再構成して、企業側の環境情報報告義務を検討した。当該協定には地域住民型公害防止協定と地方自治体型公害防止協定とがある。双方の協定を民事(私法)契約と捉え、かかる契約を非典型的契約としつつ委任事務処理契約(委任契約)の規定を準用することにより法的性格を画定する。しかる後、かかる契約、委任的事務処理契約の義務論に言及し、独立した忠実義務の義務内容の中に環境情報報告義務の成立を主張しようとするものである。
代数多様体の有理点の問題

Fを標数0の代数閉体,AをF上定義されたアーベル多様体,XをAの部分多様体とする.このとき,マニン-マンフォード予想とは,X(F)∩A(F)_<tor>がXの中でザリスキ位相で稠密なら,XはAの部分アーベル多様体のねじれ点による平行移動であると主張するもので,レイノウにより証明された.さらに,F=Q^^-のとき,LをA上の対称的で豊富な直線束とし,h^^<^>_LをLに付随する標準的高さ関数とすると,次のボゴモロフ予想が,最近,ウルモと張によって証明された.“もし,すべてのE>0に対して,{x∈X(X(F)|h^^<^>_L(x)【less than or equal】E}がXの中でザリスキ位相で稠密なら,XはAの部分アーベル多様体のねじれ点による平行移動である."そこで,マニン-マンフォード予想を含む形で,ボゴモロフ予想の拡張を考え,その証明を試みた.そのためには,KがQ上有限生成な体で,F=K^^-となる場合について考えればよいことになる.しかし,この拡張を行うにあたって,高さ関数として,幾何学的なものを考えると失敗するので,アラケロフ幾何を用いて,幾何学的なものを含む算術的な高さ関数を定義した.これを用いて,ボゴモロフ予想の拡張とその証明に成功した.つまり,次の定理が今年度の主たる結果である.定理.KをQ上の有限生成の体,F=K^^-,LをA上の対称的で豊富な直線束とする.このとき,次を満たす双線形写像〈,〉_L:A(F)×A(F)→Rが存在する.さらに,||・||_L=√<〈・,・〉_L>についてボゴモロフ予想が成立する.つまり,もし,すべてのE>0に対して,{x∈εX(F)|||x||_L【less than or equal】E}がXの中でザリスキ位相で稠密なら,XはAの部分アーベル多様体のねじれ点による平行移動である.関数体上の効果的なボゴモロフ予想の解決をめざした。この問題は、安定曲線のモジュライ空間上のある正因子のなす錘と密接に関係しており、本年度前半にその錘を完全に決定した。そのときに用いられたのが、相対的ボゴモロフ不等式である。これは、代数曲面上のベクトル束について知られているボゴモロフ不等式を曲線の族に対して拡張したものである。この不等式は、いわゆるコーナルバ・ハリス・ボスト型の不等式より強力で、安定曲線のモジュライ空間上のある正因子のなす錘を決定するまでに至った。この錘の決定と特異ファイバーの双対グラフ上のグリーン関数の計算とあわせて、関数体上の効果的なボゴモロフ予想は、ほぼ解決した。グリーン関数の計算において特異ファイバーの双対グラフにやや制限をつけているが、今後に更なる研究でそれも除けると思う。さらに本年度は、上記の相対的ボゴモロフ不等式を数論的多様体上に拡張した。この研究の中で、数論的多様体上の安定曲線に対する相対的リーマン・ロッホの定理を得た。この相対的リーマン・ロッホの定理は、ドリーニュ・ジレ・スレによるリーマン・ロッホの定理の拡張である。この定理は、ドリーニュ・ジレ・スレによるリーマン・ロッホの定理とビスム・ボストの公式を組み合わせるこてで得られる。特異ファイバーも認めた形での相対的リーマン・ロッホの定理を定式化するため、従来の数論的周環を拡張しておく必要があり、局所可積分関数までひろげた数論的周環を導入した。この拡張された数論的周環においてホッジの指数定理が成り立つか問題もあわせて考え、肯定的な決果を得た。Fを標数0の代数閉体,AをF上定義されたアーベル多様体,XをAの部分多様体とする.このとき,マニン-マンフォード予想とは,X(F)∩A(F)_<tor>がXの中でザリスキ位相で稠密なら,XはAの部分アーベル多様体のねじれ点による平行移動であると主張するもので,レイノウにより証明された.さらに,F=Q^^-のとき,LをA上の対称的で豊富な直線束とし,h^^<^>_LをLに付随する標準的高さ関数とすると,次のボゴモロフ予想が,最近,ウルモと張によって証明された.“もし,すべてのE>0に対して,{x∈X(X(F)|h^^<^>_L(x)【less than or equal】E}がXの中でザリスキ位相で稠密なら,XはAの部分アーベル多様体のねじれ点による平行移動である."そこで,マニン-マンフォード予想を含む形で,ボゴモロフ予想の拡張を考え,その証明を試みた.そのためには,KがQ上有限生成な体で,F=K^^-となる場合について考えればよいことになる.しかし,この拡張を行うにあたって,高さ関数として,幾何学的なものを考えると失敗するので,アラケロフ幾何を用いて,幾何学的なものを含む算術的な高さ関数を定義した.これを用いて,ボゴモロフ予想の拡張とその証明に成功した.

つまり,次の定理が今年度の主たる結果である.定理.KをQ上の有限生成の体,F=K^^-,LをA上の対称的で豊富な直線束とする.このとき,次を満たす双線形写像〈,〉_L:A(F)×A(F)→Rが存在する.さらに,||・||_L=√<〈・,・〉_L>についてボゴモロフ予想が成立する.つまり,もし,すべてのE>0に対して,{x∈εX(F)|||x||_L【less than or equal】E}がXの中でザリスキ位相で稠密なら,XはAの部分アーベル多様体のねじれ点による平行移動である.
新規プロテインキナーゼC阻害剤の作用機序の解明研究

本研究では、PKCの生理的リガンドであるdiacylglycerol(DAG)を元に設計した新規isobenzofuranone(IB)誘導体を用いて、PKCの活性化機構を分子レベルで明らかにすることを目指した。IB誘導体は、同様の骨格を有しながらPKC・を活性化する場合と阻害する場合がある。本研究の主目的はIB-15Aの作用機序解明であるが、活性化剤の作用機序も併せて理解する必要があった。この3年間で、まず種々の活性型IB誘導体の特徴を明らかにした。さらにIB-15Aが、典型的な活性化剤とはおそらく異なる位置に結合し、PKC・と脂質との相互作用に影響を及ぼして阻害活性を発揮していることまで突き止めることに成功した。本研究では、プロテインキナーゼC(PKC)の調節領域に結合して活性を制御する、新規isobenzofuranone(IB)誘導体を用いて、その作用機構を解明することで、PKCの活性化機構を分子レベルで明らかにすることを目指している。特にPKC活性化能を有する誘導体と同じ基本骨格を有するにもかかわらず、PKCの活性を阻害する誘導体の開発に成功しており、全く新しいタイプのPKC阻害剤開発につながると期待される。様々なアシル基を導入したIB誘導体を合成し、PKC活性化能を評価した。その結果、かさ高いピバロイル基を持つIB誘導体が強いPKC活性化能を示し、既知のPKC活性化剤であるホルボールエステル(PDBu)と同様、K562細胞の形態変化(ブレッピング)を誘導した。一方、アセチル基を持つ誘導体はPKCの酵素活性を阻害した。PKCのリガンド結合部位の、phosphatidylserineを含む脂質膜と相互作用すると思われる重要な場所にリジン残基が存在することから、このリジン残基のアセチル化がPKCの活性化に重要な役割を果たしている可能性を推定した。アセチル基を持つ誘導体in vitroでPKCと反応後、リジン特異的アセチル化抗体を用いて検討したが、アセチル化されたPKCを検出することはできなかった。さらにアセチル基の転移が起こらない、アミド基を持つ誘導体でもPKC阻害活性を保持していることを明らかにし、PKCのアセチル化による阻害メカニズムは否定された。現在はphosphatidylserineとPKCとの相互作用に影響を与えている可能性に着目し、その立証を目指した研究を進めている。本研究では、プロテインキナーゼC(PKC)の調節領域に結合して活性を制御する新規isobenzofuranone(IB)誘導体を用いて、その作用機構を解明し、PKCの活性化機構を分子レベルで明らかにすることを目指している。昨年までの研究で、新規阻害剤の中でもアミド型化合物IB-15Aが最も高いPKC阻害活性を示すことを見いだしている。今年度は、まず種々のアミド型化合物を合成し、PKC阻害活性を評価した。その結果、アミド基の疎水性、もしくは嵩高さが増すにつれ、その阻害活性は低下した。一方で、OH基をアミドのα位にもつ化合物はIB-15Aとほぼ同等の阻害活性を示すこともわかった。さらに、IB-15Aの阻害メカニズムを探るため合成した各種誘導体のPKCC1Bドメインへの結合能を評価した。その結果、C1Bドメインへの結合能とPKC阻害活性には相関関係は見られなかった。一方、今年度の計画であったホスファチジルセリン(PS)との関連性を検討するため、IB-15Aの阻害活性に対するPS濃度依存性について検討した。PS濃度の上昇に伴い、PKC阻害活性は減弱したことから、IB-15Aの阻害活性発現にはPSとPKCとの相互作用に何らかの影響与えていることが示唆された。現在は、より詳細なPKC-PS相互作用解析を進めている。本研究では、プロテインキナーゼC(PKC)の調節領域(C1ドメイン)に結合して活性を制御する新規isobenzofuranone(IB)誘導体を用いて、その作用機構を解明し、PKCの活性化機構を分子レベルで明らかにすることを目指している。PKCα活性化能を有するIB誘導体と同じ基本骨格を有するにもかかわらず、PKCα活性を阻害する誘導体の阻害メカニズムを明らかにすることで、全く新しいタイプのPKC阻害剤開発につながると期待される。昨年度までにアミド構造を有するIB-15Aの置換基の疎水性、嵩高さが増すにつれて、PKCαの活性化阻害能が減弱することを見出していた。本PKCα阻害活性が、PKCα活性化因子の1つであるリン脂質ホスファチジルセリンと競合することを昨年までに見出していたが、IB誘導体の結合する位置を決定できていなかった。

そこで、IB-15Aに反応性官能基を導入した新たな誘導体を合成し、PKCαと共有結合を形成させることでその結合位置を決定しようと計画した。嵩高い反応性官能基は、これまでの知見から阻害活性を低下させる可能性が考えられたので、極力小さな官能基を導入することとした。しかし、これまでにBr基、アルデヒド、OMc基等を有する誘導体を合成したが、いずれも阻害活性が減弱し、結合位置決定のためにはこれまでとは全く異なる手法の開発が必要であることがわかった。またBiacoreを利用したIB-15AとPKCαの各ドメインとの結合解析も同時に検討し、IB-15AがC1ドメインと結合している可能性を強く示唆する結果を得た。以上本研究を遂行することで、IB-15AはおそらくC1ドメインのホスファチジルセリン結合サイトと相互作用して、PKCαの活性を阻害していることが示された。