hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多剤耐性菌感染症を克服するオートファジー機構を介した好中球機能制御

白血球の一種である好中球は、体内に侵入した細菌に対して旺盛な食作用と強力な殺菌作用を発揮し、生体防御の一次機構において中心的な役割を担っている。本研究は、好中球が果たす諸機能において、細胞内蛋白質の分解機構のひとつであるオートファジーがどのような役割を果たしているかを明らかにし、オートファジー機構を介した好中球機能の制御によって、抗菌薬による治療が奏功しない易感染性患者の多剤耐性菌感染症に対する新規治療法の開発に繋げることを目的としている。好中球機能におけるオートファジーの役割に関して、好中球の細胞寿命および新たな好中球の炎症巣への動員に重要な役割を果たすIL-8の産生において、前年度に引き続いて興味深い所見を得た。いずれも好中球の働きを正の方向に作用させるものである。その機序のひとつとして、好中球の細胞内蛋白質の関与が示唆された。すなわち、この蛋白質を好中球に対して細胞外から添加すると、好中球の細胞死の抑制とIL-8の産生を認めた。種々の添加条件を検討したところ、この作用は蛋白質の添加条件によっては認められなかった。このことは、好中球の細胞内蛋白が何らかの刺激によって細胞外に放出され、好中球の機能を調整している可能性を示している。好中球の活性化によって誘導されるオートファジーと、この細胞内蛋白質の分解や細胞外への放出に興味深い関連を示すデータを得つつある。オートファジーを介して好中球機能が調節される可能性とその機序の詳細を明らかにするため、今後さらに実験データを積み重ねる必要がある。研究代表者は、研究開始初年度となる平成28年度に現所属機関に異動した。平成29年度にかけて所属機関における医学系研究に関する倫理委員会への申請や、動物実験を行うための申請、および研究室の立ち上げ等に要する所属機関内の予算措置等にも時間を要したため、初年度からの進捗の遅れが継続している。平成30年度は、主にオートファジーを介した好中球機能の制御機構について、一定の進展が見られた。期間延長を申請して承認されたことを加味し、進捗状況を「やや遅れている」と評価した。種々の刺激条件によって好中球が活性化し、誘導されるオートファジーや細胞死に伴って細胞外に放出される好中球機能に作用し得る蛋白質成分について、さらに解析を進める。それらの蛋白質成分による好中球の細胞死やIL-8産生への影響についてもさらに解析を進める。好中球の遊走能や活性酸素産生能、好中球細胞外トラップ(NETs)形成、炎症性サイトカインの産生など、他の機能への影響についても検討する。これらの実験により、オートファジーを介した好中球の機能制御の機序を明らかにする。本研究は、好中球機能におけるオートファジーの役割を明らかにするとともに、オートファジー機構を介して好中球機能を制御することにより、抗菌薬による治療が奏功しない易感染性患者の多剤耐性菌感染症に対する新規治療法の開発に繋げることを目的としている。研究開始の初年度は、好中球のオートファジーが貪食刺激によって誘導される機序の解明と、オートファジーの制御による好中球機能の活用が有効と予想される感染症の起炎菌を明らかにするため、被検菌の検討から実験を進めた。グラム陽性菌、グラム陰性菌、酵母様真菌、糸状菌といった菌種別、また生菌および死菌とその貪食菌量によるオートファジー誘導の有無や程度の比較検討を行っているが、現時点においては実験結果がまだ少なく、評価できていない。また、好中球のオートファジーを制御する薬剤等の用法・用量、および培養条件等の検討についても、治療応用に繋げることを目的とするヒト末梢血好中球を用いた実験系では、現時点においてはオートファジーを特異的に制御する方法を確立するに至っていない。既知のオートファジー促進剤などは培養細胞を用いた実験系で有効であっても、末梢血から分離し短寿命である好中球を用いた実験系で効果的な作用条件を見出すことは難しいと考えられる。今後、さらに上記の検討を継続しつつ、好中球のオートファジー誘導機序の解明に繋がる実験も展開し、その知見に基づいた好中球のオートファジーの制御手法を探索していく予定である。研究代表者は、研究開始初年度となる平成28年度に現所属機関に異動したため、所属機関における倫理委員会への申請や研究室の立ち上げ等に時間を要したため、研究の進捗は当初の計画よりも遅れている。オートファジーの制御による好中球機能の活用が有効と予想される感染症の起炎菌を明らかにするための被検菌の検討では、グラム陽性菌、グラム陰性菌、酵母様真菌とも、好中球の貪食菌量に依存してオートファジーの増強傾向が明らかになった。しかし、被検菌種の違いによるオートファジー誘導の詳細な比較検討は現時点においては実験結果がまだ少なく、評価を保留している。好中球機能におけるオートファジーの役割に関しては、好中球の細胞寿命および新たな好中球の炎症巣への動員に重要な役割を果たすIL-8の産生において、興味深い所見を得つつある。いずれも生体防御の一次機構における好中球の働きを正の方向に作用させるものである。今後、さらに実験データを積み重ねる必要がある。

好中球のオートファジーを制御する薬剤等の用法・用量、および培養条件等は、治療応用に繋げることを目的とする本研究課題においては、ヒト末梢血好中球を用いた実験系で検討したい。しかし平成29年度まで検討を継続しているものの、既知のオートファジー促進剤などは培養細胞を用いた実験系で有効であっても、末梢血から分離し短寿命である好中球を用いた実験系で効果的な作用条件を見出すには至っていない。研究代表者は、研究開始初年度となる平成28年度に現所属機関に異動した。平成29年度にかけて所属機関における医学系研究に関する倫理委員会への申請や、動物実験を行うための申請、および研究室の立ち上げ等に要する所属機関内の予算措置等にも時間を要しており、研究の進捗は当初の計画よりも遅れている。白血球の一種である好中球は、体内に侵入した細菌に対して旺盛な食作用と強力な殺菌作用を発揮し、生体防御の一次機構において中心的な役割を担っている。本研究は、好中球が果たす諸機能において、細胞内蛋白質の分解機構のひとつであるオートファジーがどのような役割を果たしているかを明らかにし、オートファジー機構を介した好中球機能の制御によって、抗菌薬による治療が奏功しない易感染性患者の多剤耐性菌感染症に対する新規治療法の開発に繋げることを目的としている。好中球機能におけるオートファジーの役割に関して、好中球の細胞寿命および新たな好中球の炎症巣への動員に重要な役割を果たすIL-8の産生において、前年度に引き続いて興味深い所見を得た。いずれも好中球の働きを正の方向に作用させるものである。その機序のひとつとして、好中球の細胞内蛋白質の関与が示唆された。すなわち、この蛋白質を好中球に対して細胞外から添加すると、好中球の細胞死の抑制とIL-8の産生を認めた。種々の添加条件を検討したところ、この作用は蛋白質の添加条件によっては認められなかった。このことは、好中球の細胞内蛋白が何らかの刺激によって細胞外に放出され、好中球の機能を調整している可能性を示している。好中球の活性化によって誘導されるオートファジーと、この細胞内蛋白質の分解や細胞外への放出に興味深い関連を示すデータを得つつある。オートファジーを介して好中球機能が調節される可能性とその機序の詳細を明らかにするため、今後さらに実験データを積み重ねる必要がある。平成29年度にかけて所属機関における医学系研究に関する倫理委員会への申請や、動物実験を行うための申請、および研究室の立ち上げ等に要する所属機関内の予算措置等にも時間を要したため、初年度からの進捗の遅れが継続している。平成30年度は、主にオートファジーを介した好中球機能の制御機構について、一定の進展が見られた。期間延長を申請して承認されたことを加味し、進捗状況を「やや遅れている」と評価した。平成28年度に着手した「被検菌種の違いによる好中球のオートファジー誘導の比較」および「好中球のオートファジーを制御する薬剤等の用法・用量、および培養条件等の確立」を継続しつつ、好中球機能におけるオートファジーの役割やオートファジー誘導機序の解明に繋がる実験を進めていく予定である。
RNA編集酵素ADAR2遺伝子のノックアウトによるALSモデル動物の開発

孤発性筋萎縮性側索硬化症(ALS)運動ニューロンでは、AMPA受容体GluR2サブユニットQ/R部位のRNA編集が低下しており、これはRNA編集酵素adenosine deaminase acting on RNA type2(ADAR2)の活性低下によると考えられる。モデルマウスを開発する目的で、ADAR2遺伝子の活性基ドメインを2個のLoxPで挟んだ変異アリルをホモに持つADAR2^<flox/flox>マウスを作成し、運動ニューロン選択的にCre recombinaseを発現する変異マウスVAChT-Creとの交配により、ADAR2^<flox/flox>/VAChT-Creマウスを作成した。この変マウスは、Creの発現時期以降に進行性の運動機能低下を示し、生存期間も短縮していた。Creを発現した運動ニューロン(約40%)ではADAR2遺伝子の発現が欠如し、その結果GluR2 Q/R部位のRNA編集が全く行われず、緩徐進行性の神経細胞死が生じることを、in situ hybridization、単一ニューロン組織を用いたRT-PCR、組織学的検討により確認した。この変異マウスの検討により、GluR2 Q/R部位のRNA編集はらADAR2により行われること、ADAR2缺損が緩徐進行性の神経細胞死の直接原因になることが初めて明らかになった。ADAR2活性低下によりGluR2 Q/R部位のRNA編集異常が生じ、AMPA受容体のCa^<2+>透過性亢進を通じて緩徐進行性の神経細胞死を引き起こすと考えられる。本研究により、孤発性ALS運動ニューロンに疾患特異的に生じているGluR2 Q/R部位のRNA編集低下は、運動ニューロン死の直接原因となる分子変化であることが示され、孤発性ALSの動物モデル開発の目的を達したといえる。孤発性筋萎縮性側索硬化症(ALS)の脊髄運動ニューロン死に密接に関連するグルタミン酸受容体であるAMPA受容体GluR2サブユニットのRNA編集低下は、RNA編集に関わる酵素adenosine deaminaseacting on RNA type 2(ADAR2)の活性低下により引き起こされる。ADAR2遺伝子のノックアウトマウスは生後20日ほどで死亡してしまうので、ADAR2遺伝子を脊髄運動ニューロンでコンディショナルにノックアウトすることにより個体死を避け、且つ運動ニューロンに選択的にGluR2 Q/R部位でのRNA編集を阻害し、細胞死を引き起こすことにより、ALSの脊髄運動ニューロンに見いだされた細胞死の原因となる分子変化に基づいたALSの動物モデル作成を試みた。ADAR2を失活させる目的で、活性部位をコードする遺伝子部位を2個のloxPで挟んだ遺伝子をベクターに組み込んだ上ES細胞に導入し、さらに目的遺伝子をマウス桑実胚細胞にマイクロインジェクションしキメラマウスを作成後、交配により、変異染色体を持つヘテロマウスADAR2-loxP^<+/->。およびホモマウスADAR2-loxP^<+/+>を得た。ADAR2-loxP^<+/+>と脊髄運動ニューロン選択的にCreを発現するVachT-Creマウスとを掛け合わせ、運動ニューロンにのみCreを発現する変異マウスVachT-CreFast/ADAR2-loxP^<+/+>及びVachT-CreSlow/ADAR2-loxP^<+/+>作成した。これらのマウスは、進行性の運動機能障害を起こし、脊髄でのGluR2 Q/R部位RNA editingが有意に低下していた。今後、系統を確立するとともに、運動機能、神経病理学的変化、RNA編集率の変化を経年的に測定し、ALSモデルとしての妥当性、有用性の検討を行う予定である。

孤発性筋萎縮性側索硬化症(ALS)運動ニューロンでは、AMPA受容体GluR2サブユニットQ/R部位のRNA編集が低下しており、これはRNA編集酵素adenosine deaminase acting on RNA type 2(ADAR2)の活性低下によると考えられる。モデルマウスを開発する目的で、ADAR2遺伝子の活性基ドメインを2個のLoxPで挟んだ変異アリルをホモに持つADAR2^<flox/flox>マウスを作成し、運動ニューロン選択的にCre recombinaseを発現する変異マウスVAChT-Creとの交配により、ADAR2^<flox/flox>/VAChT-Creマウスを作成した。この変異マウスは、Creの発現時期以降に進行性の運動機能低下を示し、生存期間も短縮していた。Creを発現した運動ニューロン(約40%)ではADAR2遺伝子の発現が欠如し、その結果GluR2 Q/R部位のRNA編集が全く行われず、緩徐進行性の神経細胞死が生じることを、in situ hybridization、単一ニューロン組織を用いたRT-PCR、組織学的検討により確認した。この変異マウスの検討により、GluR2 Q/R部位のRNA編集は専らADAR2により行われること、ADAR2缺損が緩徐進行性の神経細胞死の直接原因になることが初めて明らかになった。ADAR2活性低下によりGluR2 Q/R部位のRNA編集異常が生じ、AMPA受容体のCa^<2+>透過性亢進を通じて緩徐進行性の神経細胞死を引き起こすと考えられる。本研究により、孤発性ALS運動ニューロンに疾患特異的に生じているGluR2 Q/R部位のRNA編集低下は、運動ニューロン死の直接原因となる分子変化であることが示され、孤発性ALSの動物モデル開発の目的を達したといえる。
リンドウ属植物における花色発色機構の解明

リンドウの花色発色機構の解明を目指して、花弁におけるフラボノイド生合成遺伝子の制御に関わる転写制御因子遺伝子の単離を行い、4種類の新規MYB遺伝子(GtMYBP3,GtMYBP4,GtMYBR1R1,GtMYB1R9)の機能を解明した。GtMYBP3とGtMYBP4は生合成経路の初期を正に制御し、GtMYBR1R1とGtMYB1R9は後半を負に制御する転写因子と同定された。また、フラボン色素の構造決定を行い、配糖化酵素遺伝子(GtUF6CGT1)を単離し、酵素諸特性を決定した。花色変異体においてトランスポゾン配列を複数決定した。これらのことよりリンドウの花色発色に関与する新たな知見が得られた。リンドウ花弁で発現する遺伝子を網羅的に探索するためにリンドウ花弁の均一化cDNAライブラリーを構築し、次世代シークエンスによる解析を行った。さらに、葉、茎、根等の器官の混合RNAより完全長cDNAライブラリーを構築し解析に供試した。得られた配列情報を用いて、これまで未同定であったPAL, C4H, 4CL等のフラボノイド生合成の上流遺伝子を特定した。さらに、P450, GT, MYB等の花色発色に関わると推定される遺伝子類の情報を取得した。またトウモロコシのP1オルソログであるR2R3MYB転写因子遺伝子(GtMYBP3、GtMYBP4)についてはプロモーターアッセイ、組換え植物を用いた解析を進め、リンドウ花弁におけるフラボノイド生合成の初期段階の制御に関与することを解明した。花で機能するP1タイプMYB遺伝子はこれまで機能解析されておらず、学術的に意義が大きいものである。ピンク花リンドウを用いて花色変異の解析を行った結果、新規のトランスポゾン様配列が複数同定された。1つはF3'5'丑遺伝子のexon1に挿入されたTy1-copiaタイプのレトロトランスポゾンであった。本配列は両端に160bpのLTR配列を有し、Gag-po1タンパク質をコードしていた。また別系等では同様にF3'5'H遺伝子のexon1に7kbpの挿入配列が同定された。構造からEn/Spmタイプのトランスポゾンと推定された。白花系統についても解析を進め、GtMYB3遺伝子のコーディング領域、302遺伝子のプロモーター領域にそれぞれトランポゾン様配列の挿入が認められた。リンドウ花弁に蓄積するフラボン色素を精製し、NMRによる構造決定を行った結果、1つはC-グルコシルフラボンであるisoorientinであることが判明した。さらに、Q-TOF-MS解析によりエゾリンドウ花弁で蓄積している代謝物の網羅的解析を行った。リンドウの花色発色機構の解明を目指して研究を進めている。本年度は、次世代シークエンス解析により得られた配列の中から、ドメイン検索により新規MYB遺伝子を探索し、解析を行った。これまでリンドウで単離されていない花弁で発現する2遺伝子(GtMYB1R1, GtMYB1R9)に着目し、それぞれの全長cDNAを単離した。両遺伝子はSingle repeat R3 MYB転写因子遺伝子であり、シロイヌナズナのアントシアニン生合成抑制に関わる転写因子遺伝子(AtMYBL2)と高い相同性が認められた。酵母2-hybrid解析の結果、両タンパク質はGtbHLH1とタンパク質間相互作用を示すことが判明した。また、一過的発現解析により、両遺伝子はGtMYB3とGtbHLH1の共導入によるリンドウのジヒドロフラボノール4-還元酵素遺伝子(DFR)プロモーターの活性化を抑制した。さらに、両遺伝子を過剰発現するタバコを作出した結果、著しいアントシアニンの減少が認められ、花弁着色の抑制(白花化)が観察された。これら形質転換体ではカルコン異性化酵素(CHI)、DFR、アントシアニジン合成酵素(ANS)遺伝子の有意な発現抑制が認められた。以上の結果から、両遺伝子はリンドウ花弁においてアントシアニン生合成を負に制御する転写因子遺伝子であり、花弁の着色程度や色調を制御している可能性が示された。シークエンス情報から配糖化酵素遺伝子を探索し、開始コドンを含んでいたcDNA配列8種類について大腸菌タンパク質発現用コンストラクトを作成した。大腸菌組換え酵素を用いて配糖化酵素活性を検討したところ、2種類の組換え酵素がapigeninに対する配糖化酵素活性を有していた。現在、酵素特性の詳細な解析を行っている。さらに、リンドウにおける新規トランスポゾン様配列の獲得、メタボローム解析を実施中である。

リンドウのMYB転写因子(GtMYB1R1, GtMYB1R9)についてウイルスベクターによる抑制を試みたが、花色に変化は見られなかった。両遺伝子はリンドウ花弁においてアントシアニン生合成を負に制御する転写因子遺伝子と推定されるが、リダンダントに働いている可能性が示唆された。また、正の制御因子であるGtMYB3に転写リプレッションドメイン(SRDX)を付加したGtMYB3-SRDXを導入した結果、花色の抑制が観察され、ウイルスベクターによる一過的発現系が有効であることが示された。リンドウの葉や花に含まれるフラボンの構造を解析した結果、C-glycosylflavoneであるisoorientin(luteolin 6-C-glucoside)とその4'-glucosideがメインのフラボンとして含まれることが判明した。ESTデータベースの情報に基づき、フラボノイド配糖化酵素相同遺伝子の単離を試みた結果、フラボンに対する配糖化酵素活性を有する遺伝子(GtUF6CGT1)が単離された。大腸菌組換えタンパク質を用いて酵素特性の詳細な解析を行ったところ、本酵素はフラボン(apigeninとluteolin)に対する特異的な活性を有しており、その他のフラボノイド類(フラバノン、アントシアニン、フラボノール等)に対する活性は認められなかった。さらに、本酵素遺伝子をトレニアに導入したところ、花弁でisoorientinの蓄積が認められ、GtUF6CGT1はin vivoでの活性を有することが示された。このことからリンドウはフラボン骨格が直接配糖化される経路を有することが示唆された。コピグメント効果については検証中である。リンドウの新規トランスポゾンの単離については、昨年度に引き続き解析を実施したが、自立型転移因子の同定には至らなかった。花弁におけるメタボローム解析を実施した。26年度が最終年度であるため、記入しない。植物分子育種学26年度が最終年度であるため、記入しない。リンドウ花弁のESTライブラリーを作成し、フラボノイド生合成に関わる新規転写因子遺伝子を同定した。さらに、花色変異体において新規トランスポゾン様配列を複数同定できた。エゾリンドウ花弁におけるメタボローム解析を行った。また、花弁におけるフラボンの構造解析を行った。現在、フラボン配糖化酵素の探索を進めており、研究はおおむね順調に進展している。次世代シークエンスとバイオフィンフォマティックス手法を活用し、リンドウ花弁のトランスクリプトーム解析を行った。研究目的の一つであるリンドウ花弁で発現する遺伝子配列情報の取得について、計画通り達成されている。また、これまで未知であったリンドウ花色素生合成の発現制御機構について、解明を進め、4つのMYB転写制御因子遺伝子の機能解析を実施した。花で機能するP1タイプMYB遺伝子、発現抑制に関わるSingle repeat R3 MYBはこれまで他の植物種の花でも機能解析されておらず、学術的に意義が大きいものである。さらに、リンドウにおけるフラボンの構造解析、配糖化酵素遺伝子の単離も順調に進んでおり、最終年度までに機能解析を行う予定である。一方、トランスポゾンの解析については、自立型因子の単離には成功しておらず、今後、さらに他系統の解析を進める予定である。花弁のメタボローム解析についても順調に進行中である。
コレステロール逆転送系の動脈硬化防御機構に関する分子生物学的研究-脂質転送蛋白及び肝性リパーゼトランスジェニック動物を用いた解析-

高比重リポ蛋白(HDL)は動脈硬化防御作用を有し、動脈硬化巣からコレステロールを汲み出し、肝臓へ運んで処理するコレステロール逆転送系の主役である。我々はHDLから他のリポ蛋白へとコレステロールエステルを転送する脂質転送蛋白(CETP)や肝性リパーゼ(HTGL)の欠損に起因する高HDL血症を発見し、その遺伝子異常の解析やリポ蛋白代謝異常の検討を行なってきた。本年度の研究では、CETP欠損症の遺伝子解折をさらに推し進め、新しいミスセンス変異を発見し、本変異が本邦では高頻度に存在することも確認した。さらに、CETPの生理的意義を解明するため、CETP活性を欠損するラットに精製した高濃度のCETPを静注し、そのリポ蛋白の変動を観察した。その結果、LDLはコレステロールに冨み、HDLはコレステロールに乏しくなり、HDLの粒子経も縮小し、リポ蛋白のremodellingにCETPが重要であることを示唆するデータを得た。さらに、ラットにLipofection法によるヒトCETP遺伝子の導入を試み、そのリポ蛋白代謝に及ぼす影響を検討した。本法はSendai virusの持つ細胞融合能と核蛋白HMG1の核への移行性を利用する方法で、効率良く遺伝子発現が可能な方法である。CETP遺伝子は経門脈的に導入し、血中CETP活性の上昇を確認すべく、活性測定を行なったが、軽度の上昇に留まり、また血清リポ蛋白の変動も軽微であった。この原因として発現ベクターの不適合が考えられ、現在新しいベクターを用いて詳細に検討中である。また、HTGL遺伝子のLipofectionによる導入については、HTGLを欠損するウサギに投与すべく、現在minigeneを作製中で、詳細に検討の予定である。
高温超伝導材料を基盤とする新エレクトロニクスの総合的研究

本研究は重点領域研究(1)高温超伝導材料を基盤とする新エレクトロニクス(新超伝導工学)の全体としての研究計画、研究者間の調整その他広報、他領域との連絡などの業務を通じて本領域の研究進展を円滑ならしめることを目的とする。メンバ-は上記の他本領域の計画研究から山下努(長岡技科大)、小林猛(阪大)および森末道忠(埼玉大)の3名、評価メンバ-から坂東尚周(京大)、梶村皓二(電総研)、宮沢信太郎(NTT)および大塚泰一郎(日本真空)の4名である。その他に各研究班(第1第4)の評価メンバ-計13名が所属している。本年度は総括班会議と研究会が主な活動である。定例として総括班会議は研究会と日を合わせて、研究会が2日にわたる場合は、その初日に開催して、研究の進展に対する評価、今後の日程に対する調整・決定などを行う。研究会は平成2年は6月18日(大阪)、8月24・25日(長岡)および平成3年1月17・18日(東京)で開催した。総括班会議はその他に平成3年2月23日に開催された。総括班会議では前記の他、他領域の研究と本領域の位置づけが、重要な関心事である。個々の研究内容としては各代表者の報告に譲るが、高温超伝導材料を用いてのデバイスの研究が表面的には華々しくないことは、常に我々の関心事である。現在、超薄膜・layer by layer成長・各種のin situ成膜技術(多層構造を含む)など様々な試みが内部的には精力的に行われている。そして一部はきれいなジョセフソン特性の観測、IーV特性の準粒子構造など意味のありそうな結果が得られている。しかし、これらが全幅の信頼を得るに至っていないのは正に新材料を十分に制御するにはなお時日をようすることと理解している。
薬剤耐性白血病細胞に強発現する遺伝子の全塩基配列の決定及びその機能解明

薬剤耐性白血病細胞株(KY-Ra)に強発現する遺伝子(cDNA)を元に、Rapid Amplication of cDNA Ends(RACE)法を用い約5千塩基からなる全遺伝子配列を決定した。また同時に357塩基のcoding regionの塩基配列も決定した。同遺伝子の機能および薬剤耐性との関連を検討する目的で、RT-PCR法を用い正常血液細胞、白血病細胞および白血病細胞株での同遺伝子の発現量を測定した。正常血液細胞、白血病細胞、白血病細胞株の順で発現量の増加が認められ、同遺伝子と細胞増殖および不死化等との関与が示唆された。次に同遺伝子を発現ベクター(p3XFLAG-CMV^<TM>-10)に組み込み、他細胞株(C293)に導入後の性状変化を検討した。同遺伝子導入後、各種抗癌剤に対して耐性獲得が認められた。この耐性は作用機序の異なる薬剤に交差耐性をしめしており、アポトーシス誘導過程の共通経路への同遺伝子の関与が示唆された。現在血液細胞に導入を試みており、他種細胞でも同様の性状変化をもたらすか、またFas関連経路等の他のアポトーシス誘導経路への関与の有無に関して検討した。さらに、同遺伝子の機能解明も為、蛋白発現ベクター(pGEX-6P-3)に同遺伝子を組み込み、大腸菌で発現させ蛋白質の精製をおこなった。その蛋白質は不溶性の性状であることが判明し、可溶化、精製さらに抗体作成を行った。薬剤耐性白血病細胞株に強発現する遺伝子(cDNA)を元に、Rapid Amplification of cDNA Ends(RACE)法を用いその遺伝子の5'端および3'端の塩基配列を決定した。約四千塩基よるなる遺伝子であり、また遺伝子バンクを通じての検索では類似遺伝子はみられなかった。さらに357塩基のcodingregionを同定した。機能および薬剤耐性との関連性を推定する目的にて、RT-PCR法を用い同遺伝子の発現量を検討した。正常血液細胞はごく僅かの発現であり、白血病細胞、白血病細胞株で順に発現量の増加が認められた。以上の点より、同遺伝子は薬剤耐性あるいは細胞増殖に関与していると考えられた。さらに、同遺伝子の機能解明も為、蛋白発現ベクター(pGEX-6p-3)に同遺伝子を組み込み、大腸菌で発現させ蛋白質の精製をおこなった。
巨視的・微視的計算にもとづく内部磁気圏ホイッスラー波動の励起と粒子加速

内部磁気圏のホイッスラーの時空間分布の発達過程を巨視的および微視的シミュレーションにもとづいて調べ、人工衛星によるホイッスラー波動のデータとの比較を行った。シミュレーションから明らかになったホイッスラーの空間分布の地磁気活動依存性は、CRRES衛星の統計結果とよい一致を示した。また、巨視的な計算によるホットな電子の分布や冷たい電子の密度などを用いて、微視的な計算を行ったところ、ホイッスラー波動の成長が観測された。また、磁気嵐時のシミュレーションからは、対流電場の増加にともなって、プラズマ圏が収縮し、そこにプラズマシートからホットな電子が連続して流入し、ホイッスラーが励起する様相が見られた。これらのシミュレーションから得られた描像を、放射線帯電子の増加が起こっているイベントについてのホットな電子やホイッスラー波動の統計解析と比較したところ、両者は調和的な結果であった。さらに、シミュレーションからは発生するホイッスラーの周波数スペクトルが磁気嵐の相や領域によって異なることが示された。この結果は、近年のCluster衛星によるホイッスラー波動の周波数分布に関する統計結果と整合するものである。放射線帯の高エネルギー電子のダイナミクスに重要となるホイッスラー波動の励起および粒子加速過程を理解するために、波動粒子相互作用を組み込んだ巨視的モデルの開発とそのパラメータを用いた微視的計算とを組み合わせることを目指している。本年度は、巨視的モデルの開発と実際の磁気嵐時のシミュレーション、および微視的シミュレーションとの結合について基礎的な検討を行った。巨視的モデルにおいては、ホイッスラー波動の励起をhot electronの分布関数および背景熱的プラズマのデータを用いて線形成長率を計算することで行っている。開発したモデルを用いて2002年10月に発生した磁気嵐を対象とした計算を行ったところ、磁気嵐主相において朝側のプラズマ圏の外側で強いホイッスラー波動の励起が観測された。これは、プラズマシートからのhot electronが磁場ドリフトによって朝側に移動していること、および熱的プラズマ密度の低いプラズマ圏の外側ではホイッスラー波動の成長率が高いことに対応している。また、磁気嵐中のホイッスラー波動の成長率の時間変化は、注入されるhot electronの時間変動とよく対応していることも明らかになった。このシミュレーションの結果をCRRES衛星の結果と比較したところ、ホイッスラー波動の空間分布の磁気活動度依存性などは、観測とよく一致した。この結果について、国内学会において報告を行った。一方、微視的シミュレーションについては、巨視的シミュレーションから得られる密度や温度、プラズマ特性パラメータを用いて、国内研究協力者の開発しているシミュレーションにおいて計算を行った。その結果、温度異方性によって、ホイッスラー波動の線形段階の励起を確認した。放射線帯の高エネルギー電子のダイナミクスに重要となるホイッスラー波動の励起過程と粒子加速過程を理解するために、波動粒子相互作用を組み込んだ巨視的モデルの開発とそのパラメータを用いた粒子計算とを組み合わせ、内部磁気圏のホイッスラー波動のダイナミクスに関する研究を実施している。本年度は、ホイッスラー波動の発生する条件を検討するために、人工衛星データにもとづいて、内部磁気圏の各種プラズマパラメータ、および太陽風データを調べた。その結果、放射線帯の高エネルギー電子が大きく増加する高速太陽風通過時においては、内部磁気圏にプラズマシートから高温プラズマが連続して注入され、内部磁気圏の真夜中から朝側において、強いホイッスラーコーラス波動が励起することが明らかになった。一方、磁気嵐時における巨視的シミュレーションからも、プラズマシートの高温プラズマの注入に伴って磁気圏の朝側でホイッスラーモード波動が励起する様子が観測されており、両者は調和的な結果と考えられる。これらのデータ解析およびシミュレーション研究にもとづいた成果について、複数の国際・国内学会について招待講演として報告を行い、また国内外の研究会等で報告を行った。また、査読付き論文として報告した。放射線帯の高エネルギー電子のダイナミクスに重要となるホイッスラー波動の励起および粒子加速過程を理解するために、波動粒子相互作用を組み込んだ巨視的モデルの開発とそのパラメータを用いた粒子計算(PIC計算)とを組み合わせ、内部磁気圏のホイッスラー波動のダイナミクスに関する研究を行った。具体的には巨視的モデルが計算する速度分布関数から、背景密度や温度異方性などホイッスラーの線形成長率を決めるパラメータを導出した後、それらを初期値としたPIC計算を行い、ホイッスラー励起や波動粒子相互作用について調べた。

巨視的モデルの計算からは、高い線形成長率を示す周波数が磁気嵐の相や地球からの距離によって変化することが明らかになり、磁気嵐回復相初期においては1/2サイクロトロン周波数以上の高域ホイッスラーが励起することが明らかになった。この結果は、Cluster衛星によるホイッスラー波動の統計結果と一致するものと考えられる。また、本年度は、さらにホイッスラーモードコーラスによる波動粒子相互作用過程について衛星データを用いた解析を進め、特にパルセーティングオーロラ降下電子に見られる電子の速度分散について、ホイッスラー波動の伝搬を考えることによって説明するというモデルを新たに提案した。また、降下電子のエネルギースペクトルにみられる微細構造は、ホイッスラーコーラス波動の周波数スペクトルを反映したものであることをデータ解析と数値計算から同定した。これらの研究にもとづいた成果について、複数の国際学会について基調・招待講演として報告を行い、また国内外の研究会や学会で報告を行った。また、複数の国際学術誌において査読付き論文として報告した。
周波数遷移を利用したMEMS単一素子でのベクトル触覚センシング

ベクトル触覚を得るためのMEMS素子による新たなセンシング手法を提案した。従来の,静的力検出素子を用いた複数素子の組み合わせによるベクトル計測に代わり,振動型センサデバイスを用いて共振周波数遷移により触覚を検知する原理を確立し,有限要素法解析により単一素子のみで三方向の触覚ベクトル各成分を推定可能であることを示した。また周波数応答のわずかな非線形性が触覚推定に大きな影響を与えることを明らかにしさらにより非線形性の小さなデバイスの作製プロセスを確立した。エラストマ中にカンチレバーを埋め込んだ構造体をモデリングし,エラストマ表面に触覚荷重を印加した状態を解析して,触覚荷重に対する共振周波数の変化を調べた。その結果,適切にモードを選ぶことにより,各周波数の変化率から三軸ベクトル触覚の各成分を分離して推定することができ,またその応答がわずかな非線形性を含むことを明らかにした。さらにこの応答の非線形性が,周波数変化から印加荷重を逆推定する際の推定誤差を大きく拡大する要因になっていることを見いだした。そこで,応答非線形性を低減できる構造体について検討した。初年度に設計したカンチレバーは,互いに直交する二平面内で振動する二つの振動部分をもつ構造としていた。これは,各々の振動面内方向の荷重に対して応答できることが直感的にも理解し易いという観点で採用していた。しかし,各々の振動が互いに干渉し合うことにより応答非線形性を悪化させる要因になっていることが分かった。そこで,振動部分を一カ所しか持たない単純な構造のカンチレバーでの三軸ベクトル応答を検討した。そのままでは振動面に直交する方向の荷重に応答できないため,カンチレバーの先端に小さな鉤状部分を設け,振動面に直交する方向のエラストマ変形を捉えられる形状とした。この改良構造では応答非線形性を低減でき,触覚推定誤差を昨年度構造に比べて半分以下にできることを見いだした。最終的に改良型のカンチレバー構造を作製するためのプロセス開発を行った。振動誘起部分は圧電体を含む大きな曲率半径を持つ形状とし,先端鉤状部分は圧電体を含まず小さな曲率半径の小型な形状とする必要がある。そこで,シリコン熱酸化膜上に形成したPt/Ti薄膜に熱処理を施すことにより,曲率を制御することを試みた。熱処理条件の最適化とプロセス工程順の工夫により,単一のカンチレバー構造体中に所望の異なる曲率を持つ部位を作り込むことに成功した。エラストマ中にカンチレバーを埋め込んだ構造体をモデリングし,エラストマ表面に垂直および平行な荷重を印加した状態を有限要素法によりシミュレーションを行い,周波数応答解析により共振周波数が荷重印加に対してどのように変化するかを調べた。その結果,3個の独立な振動モードを用いることにより,各周波数の変化率から3軸ベクトル触覚の各成分を分離して推定することができ,またその触覚応答はわずかに非線形性を含むことを明らかにした。さらに,この応答の非線形性が周波数変化から印加荷重を逆推定する際の推定誤差を大きく拡大する要因となっていることを見出した。そこで,振動モード形状から触覚センサ応答の非線形性を推定し得る指標を見出すため,シミュレーション結果の振動モード形状を詳細に解析し,応答非線形性との関係を調べた。その結果,半径方向の振動振幅のカンチレバー長さ方向に対する二階微分に相当する曲率の変化が激しい振動モード形状では応答非線形性が大きくなり,この指標の値がベクトル3方向を検知する各モードについて非線形の大小と順位が一致することが見出された。この結果より,最終的なセンサ応答のシミュレーション結果を待たずに振動モード形状の段階で応答非線形性が小さい振動モードを選択できる可能性が示された。マイクロ力覚センサデバイスの作製においては,シリコン熱酸化膜上にゾル・ゲル製膜によるPZT薄膜を含む圧電キャパシタを積層した構造で,基板上にてL字形に形成した後基板から反り上がることで二重湾曲構造をもつ圧電カンチレバー構造体を実現した。作製したカンチレバーを交流駆動することにより,3軸ベクトル触覚推定に用いた各モードを個別に励振できることを確認した。当初予定では本原理による触覚センシングのメカニズムを明らかにするためのシミュレーションであったが,その経過の中から応答非線形性の影響とその軽減法という観点を見出し,振動モード形状と応答非線形性の関係を示す端緒を得たことから,さらに多方面からセンシングメカニズムを検討する方策が得られた。また本観点により,学術上のみならずより実用的な側面からデバイス設計を進めることができるようになる。一方,センサ作製プロセスの面では,裏面からのシリコン垂直エッチングにより構造体を破壊せずに歩留まりよくカンチレバーセンサを実現する手法を確立し,また作製したセンサがシミュレーションにより示された振動モードを再現できることが示されたことで,センシング手法の提案だけでなくその実現可能性を具体的に示すことができた。センサ動作のシミュレーションにおいては,新たに見出された応答非線形性を軽減する振動モードの設計手法の確立を進める。

現状での指針はより単純な振動形状が応答非線形性の面から有利であることを示しており,より単純なセンサ形状が好ましい可能性がある。これは実際のセンサ構造作製の面からも,脆弱な構造体をコンパクトにまとめることが出来るという点で有利である。またセンサ作製プロセスは今年度先行して行ったが,順序が相前後したエラストマの減衰特性の評価を次年度押し進める。これによりエラストマ中での構造体の振動をより正確にシミュレートし,精密なセンサ設計法に役立てることを目指す。さらに,作製したマイクロカンチレバー構造体をエラストマで被覆し,共振駆動を行ってエラストマ表面からの荷重印加に対する応答特性を評価する。今年度はシミュレーションをメインに行ったため消耗品の使用が当初予定よりも少なくなった。次年度はマイクロセンサデバイスの作製を本格化すると共に,結果的に相前後したマクロモデルによるセンサの動作原理解明を進めるため,これらに必要な材料消耗品費用として次年度予算と合わせて使用する。
超解像顕微鏡観察に基づく粘弾性相分離型高分子安定化ブルー相の創製

高分子安定化ブルー相中の高分子が形成する相分離構造を超解像光学顕微鏡で観察すると共に、その電気光学特性および耐久性との関係を調べることで、ブルー相の安定化で高分子が果たす役割を解明する。さらに、粘弾性相分離による直線的な高分子ネットワークを形成して安定化した「粘弾性相分離型高分子安定化ブルー相」を実現し、長期の耐久性が求められる製品での使用に耐える高分子安定化ブルー相を提供する。
子どもの言語社会化：感情、社会的行為とアイデンティティ

本研究は子どもの過去の経験に関する自己物語(ナラティブ)から、親と過去の出来事について、いかに協働で物語を構築するのかに着目した。30時間の録音・録画したデータに基づいて、分析を進めていった。物語の中で子どもが語彙、文法、オノマトペ等の言語資源および表情やジェスチャーといった非言語行動を使用すし、自身の言動を再現することが見られた。そして、自身だけではなく、他者(人物、動物)の言動を再現することも見られた。この結果から、親と一緒に過去の経験を語ることを通して、自身の記憶を相手に適確に伝える伝達能力、感情の育成、アイデンティテの構築といった社会化に不可欠な要素を育てる機能があることが示唆である。研究代表者は国内と国外で研究活動を行っている。国内の研究活動はこれまで日本人家庭や保育所という場面におけるエキスパートとノービスの相互行為に焦点を当て、言語社会化論に基づき、子どもが言語と共に社会的行為、規範、思いやり、道徳性、ポライトネス、アイデンティティ、感情などといった文化的要素をどのように習得していくことを明らかにしてきた。本研究の目的は、この研究成果と理論枠組みに立脚し、子どもの学習が成立する基盤となる社会的・文化的な構造を明らかにすることである。プロジェクトの初年度となる平成27年度は,幼児を持つ家族2件の定期訪問(12回)によって得られた(1)ポライトネス、(2)アイデンティティ、(3)感情の習得に関する研究資料の解析を進めた。会話分析や言語社会化の専門的トレーニングを受けた大学院生を雇用し、トランスクリプト作成の作業をした。そして、収集したデータに関して、最初に分析を始める事例を選択し、研究メンバー各自が分析を進め、打ち合わせとデータを検討する機会を3回設け、互いに進捗状況を確認した。国内では、平成27年7月にベルギーで開催される国際語用論学会で研究メンバーと他の研究者(スウェーデン語、日本語、英語、ツォツィル語)と合同で、本研究の代表者が主催したパネル発表に参加した。その際に、研究メンバーとパネル発表者と打ち合わせをし、データ検討会を行った。その検討会では本データについて、比較文化的な視点から議論した。代表者はこれらの研究成果の一部を国内外のワークショップ、シンポジウムや学会で議論した。平成27年度は,研究資料の収集・解析を進めた。さらに研究代表者の本務校で3回に渡ってデータセッションを行い、分析の妥当性について検討を重ねた。本報告書にも記したように、研究の成果は国際学会、データ検討会等で発表し、様々な視点から議論した。研究成果は、学術雑誌の論文として公表した。研究者代表者が国内と国外で研究活動を行なっている。国内の研究活動はプロジェクトの2年目となる平成28年度は、幼児を持つ2件の定期訪問(30時間)によって得られた研究資料の解析を進めた。会話分析や言語社会化の専門的トレーニングを受けた大学院を引き続き雇用し、トランスクリプト作業を作成した。そして、収集・文字化したデータに関して、研究メンバーで打ち合わせとデータ検討会を4回設定した。2月24日と25日に大阪大学中之島センターで海外の研究者3名(Asta Cekaiteスウェーデンのリンショーピン大学,森田笑シンガポール国立大学、岩崎志真子モナシュ大学)と国内の研究者1名(高木智世筑波大つくば大学)を招待し、研究メンバーと合同し、「Conversation Analysis of Adult-child and Peer Interactions」という国際ワークショップを主催した。(参加者は10名。そのうち2名が大学院生)。国外では、平成27年11月にメルボルンで開催されるAIEMCAという会話分析に関する学会で招待され、本データに基づいた基調演説を行った。平成28年3月にポートランドで開催されるアメリカ応用言語学会で他の研究者(スウェーデン、ロシア、アメリカ)と合同し、本研究の代表者が主催したパネル発表に参加した。そのパネルでは本データについて、比較文化的な視点から議論して。その他の研究活動について、平成26年から子どもの教室における言語社会化に関する英文の学術公刊を世界に向けて刊行する取り組みを続けている(平成30年出版の予定、Cambridge University Press)。平成28年度は、研究資料の収集、文字化、解析を進めた。さらに研究代表者の本務校で4回に渡ってデータ検討会を行い、分析の妥当性について検討を重ねた。本報告書にも記したように、国内で大学院も参加した国際ワークショップを主催した。そして、研究の成果は国際学会などで発表し、様々な視点から議論した。研究成果は学術雑誌の論文として公表した。研究代表者は国内および国外で研究活動を行っている。その活動はプロジェクトの最終年となる平成29年度は、幼児(2歳児)を持つ2件の定期的訪問(30時間)によって得られた研究資料(録画に基づいた文字化ファイル)の解析を進め、国内外で研究発表も行った。会話分析や言語社会化(language socialization, Ochs & Schieffelin, 1986, 2012)の専門的トレーニングを受けてきた大学生1名を引き続き雇用し、トランスクリプトの作成を続けた。そして、文字化しデータに関して、研究メンバーで打ち合わせとデータ検討会を6回設定した。打ち合わせの後に行ったデータ検討会はそれ以外の参加者(大学院生など)を加え、データを分析した。国外では、平成29年5月にフィランドで開催された「相互行為における間主観性」という学会に出席した。

そして、平成29年7月にイギリス(北アイルランド、ベルファスト)で開催された「国際語用論学会」で研究メンバー(京都大学の高田明)と他の研究者(スウェーデン2名、シンガポール1名、日本2名、アメリカ1名、オーストラリア1名)と合同し、本研究の代表者が主催した「会話における子どものストーリーテリング」というパネルで研究発表を行った。そのパネルでは本データについて、比較文化・言語的な視点から議論した。その議論した内容を「Research on Children and Social Interaction」という学術雑誌に特集を申請し採択されたので、現在はその準備を進めている。本研究は子どもの過去の経験に関する自己物語(ナラティブ)から、親と過去の出来事について、いかに協働で物語を構築するのかに着目した。30時間の録音・録画したデータに基づいて、分析を進めていった。物語の中で子どもが語彙、文法、オノマトペ等の言語資源および表情やジェスチャーといった非言語行動を使用すし、自身の言動を再現することが見られた。そして、自身だけではなく、他者(人物、動物)の言動を再現することも見られた。この結果から、親と一緒に過去の経験を語ることを通して、自身の記憶を相手に適確に伝える伝達能力、感情の育成、アイデンティテの構築といった社会化に不可欠な要素を育てる機能があることが示唆である。平成28年度も引き続き、申請書に記した計画・方法に沿ってプロジェクトの運営を進める。特に、2月に海外から言語社会化の研究者(1名)を招聘し、研究メンバーと共に分析の中間成果の発表を兼ねたシンポジウムを開催する予定である。さらに、既存のデータを分析し、不足であれば必要に応じてデータ収集を行いたい。平成29年度も引き続き、申請書に記した計画・報告に沿ってポロジェクトの運営を進める。特に、7月にベルファストで開催される国際語用論学会で研究メンバーと他の研究者(オーストリア、日本、アメリカ、スウェーデン)と合同し、本研究の代表者がパネルを主催し、本研究の分析の中間成果の発表を行う。さらに、既存のデータを分析し、不足であれば必要に応じてデータ収集を続けたい。日本語学東京で開催する予定のデータ検討会が中断になり、平成29年で開催され、参加します。以上のように、東京でデータ検討会に参加する予定。
超臨界二酸化炭素中で安定化されたナノ構造を利用する局在化した放射性物質の抽出

平成17年度は,繊維のような再生使用が重要である除染対象物に対する適用性の拡張について検討した.例えば,作業衣に付着した放射性物質を除染する際には、除染後に作業衣が使用できることが重要である.また,放射性物質による繊維の汚染の場合には,焼却処理後に汚染の除去を行おうとすると消却残渣への物理的,化学的結合が強固となり除染が容易でなくなる場合がある.このような場合には,できるだけ繊維を傷めることなく,繊維の間に付着した酸化コバルト等を除去する技術が必要であり,逆ミセル中の化学組成および界面活性剤に関して,化学的な観点からの無害性を検討し,適合する系を検索する必要がある.このような系を実現するように,除染液の組成について最適化を行った.具体的には,鉄とコバルトを含むフェライトのスラリーを作製して,これを綿に吸着,乾燥させた後,25MPa,353Kの超臨界二酸化炭素中に形成したクエン酸,シュウ酸を含むマイクロエマルションで除染する実験を行い,シュウ酸の使用が除染により効果的であることを確認した.シュウ酸を使用できない条件下では,クエン酸に触媒としてII価の鉄イオンを共存させることで,除染効率の向上を図れることがわかった.研究結果の取り纏めの一環として,英国にて平成17年9月に開催された第10回環境修復および放射性廃棄物管理国際会議にて口頭発表を行うとともに,報告論文を投稿し,掲載予定となった.(1)超臨界二酸化炭素抽出実験装置作製酸化ウランまたは酸化コバルトを入れた反応容器に液化炭酸ガスに超臨界二酸化炭素中で機能する界面活性剤と反応剤を含む水溶液を添加して超臨界流体の送液に適した高圧ポンプで圧入し,温度制御キットにて,一定温度に保った恒温槽内で,超臨界抽出を進展させ,反応容器底部および反応容器頭部より弁操作によって常圧のサンプリング容器内に抜き出し,その一部を誘導結合プラズマ発光分光光度計にて,汚染物質およびマトリックスから浸出された元素を測定する実験システムを製作した.また,超臨界流体の一部を分取して,その中に形成されるナノメータサイズの逆ミセルをレーザー光散乱装置によって,分析できるように装置の敵造を行った.改造は高圧で使用可能な分光セルを製作し,レーザー光散乱装置中に内蔵できるようにすることで行った.(2)ナノ構造創成方法の構築と機能確認前項で製作した実験システムを使用し,酸化ウランおよび酸化コバルトの溶解抽出に適する逆ミセル中(水溶液)の化学種,界面活性剤の種類を選択する実験を行った.酸化ウランについては,トリブチルリン酸-硝酸錯体を用いて逆ミセル構造としたものを,コバルトについては,ジブチルリン酸を用いるか,あるいは,硝酸をtetraethylene glycol monododecyl etherで逆ミセルにしたものを用いることで超臨界二酸化炭素内でマイクロエマルジョンを原理とするナノ構造創成方法の構築できる可能性を実験で確認した.また,これらを用いて,ウランおよびコバルトの抽出に成功した.(1)ウランおよびコバルト化合物を含む難処理人工マトリックスの作製これまでの除染技術では処理が困難であることがわかっている焼却灰中に含まれるウランおよびコバルト化合物,および耐火煉瓦等と化学的に結合したウランおよびコバルト化合物を含む模擬試料を作製した.また,高温水蒸気により円環状試料の表面にフェライト層を形成することによって難処理人工マトリックスである模擬試料を作製した.(2)難処理人工マトリックス中のウランおよびコバルトの除去実験昨年度の研究で製作した実験システムを用いて,超臨界二酸化炭素中に界面活性剤を用いて分散させた硝酸,シュウ酸,クエン酸,酢酸等を(1)で作製した試料に作用させ,これらを溶解除去する実験を行った.これにより,超臨界二酸化炭素中のマイクロエマルションによる円管内表面からのフェライト層抽出時の静的および動的回収率に関する実験データを取得し,除染係数が270程度得られることがわかった.(3)実験データの系統的整理昨年度の研究により,超臨界二酸化炭素中で使用できることがわかった界面活性剤に加えて,安価に市販されているpolyoxyether系の界面活性剤の使用可能条件を系統的に実験で調べた.更に,マイクロエマルションの安定性,W値等の整理を行ない,二酸化炭素密度やW値による整理法を採用することにより,使用可能条件を系統的に知ることができることがわかった.平成17年度は,繊維のような再生使用が重要である除染対象物に対する適用性の拡張について検討した.例えば,作業衣に付着した放射性物質を除染する際には、除染後に作業衣が使用できることが重要である.また,放射性物質による繊維の汚染の場合には,焼却処理後に汚染の除去を行おうとすると消却残渣への物理的,化学的結合が強固となり除染が容易でなくなる場合がある.このような場合には,できるだけ繊維を傷めることなく,繊維の間に付着した酸化コバルト等を除去する技術が必要であり,逆ミセル中の化学組成および界面活性剤に関して,化学的な観点からの無害性を検討し,適合する系を検索する必要がある.このような系を実現するように,除染液の組成について最適化を行った.

具体的には,鉄とコバルトを含むフェライトのスラリーを作製して,これを綿に吸着,乾燥させた後,25MPa,353Kの超臨界二酸化炭素中に形成したクエン酸,シュウ酸を含むマイクロエマルションで除染する実験を行い,シュウ酸の使用が除染により効果的であることを確認した.シュウ酸を使用できない条件下では,クエン酸に触媒としてII価の鉄イオンを共存させることで,除染効率の向上を図れることがわかった.研究結果の取り纏めの一環として,英国にて平成17年9月に開催された第10回環境修復および放射性廃棄物管理国際会議にて口頭発表を行うとともに,報告論文を投稿し,掲載予定となった.
急性期治療後の高齢患者のリハビリテーション効果促進のための心理的支援に関する研究

高齢者の入院治療では,2週間程度の安静臥床でもフレイルが進行することから,急性期治療後のリハビリテーション(以下,リハビリ)をいかに効果的に行えるかが課題となっている。高齢者のリハビリ効果には意欲などの心理面も大きく関与するとされるが,心理的支援に関する研究は圧倒的に不足している。本研究では,地域包括ケア病棟に入院中の高齢患者からデータを収集し,リハビリ意欲や身体の回復,QOLの向上,長期予後の改善に関与する心理的要因を明らかにし,リハビリ効果促進に有効な心理的支援に関する提案を行うことを目的とする。急性期治療後のフレイルを予防し,高齢者が最期まで自分らしく生活できる社会の実現を目指す。