hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
病理分野におけるマクロ写真を利用した3DCGの作製における基礎的検討

〈結果〉市販の3DCGソフトSTRATA FOTO 3D(STRATA社)とiModeller 3D(UZR GmbH & Co KG)を用いて検討をおこなった。画像処理工程ではiModeller 3Dは細かい設定で可能な半面、操作が煩雑なため作業時間が長くなってしまった。一方FOTO 3Dでは比較的短時間に処理でき、誰でも処理が可能であると考えられた。撮影はソフトに関係なく検体の構造が複雑なものほど詳細に撮影するため撮影枚数が多くなる傾向があった。しかし画像処理時間は撮影枚数に関係なく処理経験を重ねるほど短くなる傾向が見られた。最終的には撮影時間は10分程度、画像処理時間は15分程度で3DCGを作成することができた。今回の検討では実体顕微鏡では焦点距離が短すぎ3DCGを作成することが困難であった。本検討について部内で発表会を行った後、医師7名、技師12名にアンケート調査を行った。多くが十分な画質であり使用には耐えられるとの意見であったが、より精細であることが望ましという厳しいご意見も頂いた。作業時間については思ったより短いとの意見が多く、潜在的に3DCGの作成が難しいとの認識があったものと思われた。学生教育やカンファランスに使用できるのではないかという意見が多く、学術的なデーターの収集的な利用よりも多人数を対象にしたプレゼンテーションに向いていると考えられた。〈まとめ〉3DCGは作製時間も一時間程度で作製可能であり、学生教育やカンファランスなど臨床的に価値のあるものと考えられた。今後の課題としては画質の向上が必要であると考えられた。撮影画像が処理時間、3DCG画像の良悪を決定する大きな要因であるため、臓器が撮影中に変形しない様臓器を固定できる撮影台や充填物に用いる素材など、撮影条件の改善のための検討が必要であると考えられる。画像処理時間の短縮のため、臓器による適正な画像枚数の検討を行うことも必要であると考えられた。
重金属土壌汚染浄化のための新バイオレメディエーション戦略

六価クロムを還元する新属新種の放線菌株をFlexivirga alba ST13Tとして提案した。F. alba ST13株は六価クロムを還元して三価クロムの沈殿に変換できることを明らかにした。ST13株の六価クロム還元に有効な物質として廃糖蜜を見出し、廃糖蜜はST13株の有効な低コスト活性化剤として利用可能と考えられた。多孔質セラミックスへのST13株の生着はその孔径よりも組成が影響した。本研究はST13株の活性制御が培地成分などの化合物によって可能なこと、および本株の担体への生着がセラミックスという素材によって可能なことを示した。金属元素によって汚染された土壌・水環境を、環境に優しく修復する技術、すなわち重金属土壌汚染を安価に効率的に措置できる技術が求められている。そこで、われわれの発見した新規な放線菌株ST13を技術開発のモデルとして使用し、六価クロム汚染土壌の浄化を、低コストかつ高効率にするための土壌での活性制御法を検討した。その一つとして多孔質セラミックのような粒子表面に細菌をあらかじめ付着させて安定化し、これを土壌に混合して汚染浄化する方法、さらには、細菌の汚染浄化能を促進するための種々の有機物や無機物添加の効果を検討することとした。まず最初に、セラミックへの細菌の付着性を評価するための方法として、セラミック表面に付着した細菌を蛍光色素で染色して画像解析する手法を確立した。この方法で素材の異なる数種類のセラミックを評価し、素材によって細菌の付着性が異なることを見出した。この方法は細菌の付着性の良いセラミックを選択する指標として利用可能と考えられる。次に細菌による六価クロム浄化能を活性化する物質を探索して、黒糖溶液に強い活性化能があることを発見した。その活性化には黒糖の濃度依存性がみられること、さらには産地の異なるものでも有効なことを見出した。黒糖一般にST13株を活性化する作用があると考えられる。六価クロムの還元能に関わる遺伝子を探索する手法として、トランスポゾンでST13の染色体に変異を導入した遺伝子突然変異株を作製した。この変異株の六価クロム除去能を調べることで、除去に有用な知見が得られることが期待される。これら研究は継続しており、その一部を学会で発表した。これまでの研究で、細菌による六価クロム浄化能を活性化する物質を探索して、黒糖溶液に強い活性化能があることを発見した。黒糖一般にST13株を活性化する作用があると考えている。黒糖溶液は食品であるために安全性が高い。しかし、その利用はコスト面で限られる。そこでさらに研究を進め、黒糖溶液に替わる物質として、廃糖蜜を検討した。廃糖蜜を栄養源とした培地は、黒糖の場合と同様に細菌による六価クロム浄化能を活性化した。細菌の増殖は、六価クロム浄化に影響するが、増殖がほとんど見られない状況でも六価クロム濃度が減少することががわかった。また、減少した六価クロムは、三価クロムなどの形に変わって、最初は溶液中に存在するが、時間と共に沈殿することがわかった。廃糖蜜は黒糖と比較して同等以上の効果を示した。廃糖蜜は安全で低コストな資材であることから、細菌の活性化剤として有望と考えられる。本研究は継続しており、その一部を学会で発表した。さらに利用コスト面で有利な廃糖蜜が、黒糖の場合と同様に細菌による六価クロム浄化能を活性化することを見出している。

このように溶液に溶解している六価クロムは、ST13株によって低コスト高効率に減少させることが可能と考えられた。一方、六価クロムは減少しても、全クロム総量は変化しない。興味深いことに、全クロムが水溶性画分から沈殿性画分に時間と共に移ることを見出した。そこで沈殿画分のクロムの分子形態をXANES解析し、Cr(OH)_3であることを同定することができた。Cr(OH)_3は不溶性の極めて安定な無害物質として知られる。したがって六価クロムは、ST13株によって安全な三価クロムとして沈殿させることが可能と考えられた。微生物担体として、気孔を有するセラミックス多孔質体を検討し、開口部を有する単体においてST13株の保持が高いことを見出した。さらに、ST13株は特定の表面荷電を持つセラミックスに吸着する傾向を有することを見出し、その性質はセラミックス選択の一指標として使用可能と考えられた。セラミックスに固定化したST13株は六価クロム浄化能を有したことから、ST13株が生育する物理的環境を作ることは可能と考えている。
頭頸部癌治療による障害を軽減した低侵襲治療体系構築への再生医学の応用

口腔癌治療の選択肢として、機能温存の可能な放射線化学療法が注目されているが、副作用としての口腔粘膜炎など障害は患者のQOLを著しく低下させている。一方、近年骨髄由来細胞(BMDC)による細胞治療の可能性が、虚血性心疾患や脳梗塞など様々な疾患において示唆されている。そこで細胞治療によって網羅的に放射線障害を軽減、もしくは予防する可能性を探るため、その第一歩として、BMDC移植の口腔粘膜炎に対する効果を昨年度より検討している。実験は、口腔粘膜炎モデルとして、C3Hマウスの舌に放射線照射(16Gy)を行ない、舌炎を惹起させた。BMDCはドナーマウスの大腿骨より採取し、5×106個の細胞を照射直後のモデルマウス尾静脈に投与した。その後、照射2, 5, 7, 9, 11, 14日目に舌を採取し、組織学的・免疫組織化学的に解析を行なった。照射2、5日目の粘膜上皮において、細胞投与群では非投与群と比較して、アポトーシスを示す細胞の減少を認めた。照射7日目では、組織採取の全期間を通して、非投与群で潰瘍形成が最大になるが、移植群では潰瘍形成の抑性が認められた。又、投与群では組織学的に基底層にPCNA陽性細胞の増加、および基底層直下にvWF陽性部位の亢進を認めた。さらに、照射9、11日目では投与群の潰瘍消失や縮小の亢進が認められた。即ち、放射線性の舌炎障害の抑性あるいは治癒にBMDC投与の効果を認めた。放射線性の萎縮唾液腺と同様に、口腔粘膜炎に対する骨髄由来細胞の細胞治療の可能性が示唆される。照射2、5日目の粘膜上皮において、細胞投与群では非投与群と比較して、アポトーシスを示す細胞の減少を認め、c-kit陽性細胞の増加を認めた。本研究は、頭頸部癌の放射線化学療法に併発する口腔粘膜炎や唾液腺萎縮といった障害を軽減する細胞治療法を開発することを目的としている。具体的には、血管や心筋、肝臓や骨組織等の再生や脳梗塞治療などで示唆されている骨髄由来細胞(BMDC)を用いて、それらを静脈経由にて投与することで、口腔粘膜炎や唾液腺萎縮の障害予防や機能回復を試み、それによる効果発現のメカニズムを解析することが本研究のゴールである。

本年度は、まず口腔粘膜炎のモデルとして、マウスの舌への放射線照射と抗癌剤の投与によって舌炎モデルを作出することから着手した。放射線照射4時間前に抗癌剤としてシスプラチン(11mg/kg)を腹腔内投与したマウスに、X線照射器を用いて10ー25Gyの間で舌に照射を加えた。その結果、15ー25Gyの線量において、照射後7日目に舌背部に潰瘍の形成が認められた。しかしながら、18Gy以上では明瞭な潰瘍の形成が認められたものの、マウスが照射後10ー20日ほどで死亡することが分かった。過去の研究では、22Gy前後の照射がマウスの舌炎惹起の条件として使用されていたが、本研究では抗癌剤の併用があるため、より低線量の照射によるモデルの作出が必要であった。現在は、15-17Gyの間で照射を行なうことで、マウス舌炎モデルを作出している。さらに、照射直後の障害マウスに同種マウスから単離したBMDCを尾静脈投与することで、障害の発現予防の効果について、検討を行なっている。そして、一部ではあるが、BMDC投与群での口内炎部の縮小傾向を認めている。来年度は、舌炎と唾液腺萎縮に対するBMDCの投与効果について、その投与条件を含めて、効果発現のメカニズムについて、詳細に検討を加える予定である。頭頸部癌放射線性化学療法の障害の1つである口内粘膜炎モデルとしてのマウス舌炎モデルを作出でき、現在細胞治療の効果発現の評価に実験の主体が移っていることから、本研究の期間内にある程度の結果を得ることができると予測される。舌炎と唾液腺萎縮の障害マウスに対して、BMDC投与を行なうことで、それらの障害の軽減を誘導する投与条件やメカニズムを明らかにしていく。実験用動物の購入に加えて、移植用器具や採取した障害組織の解析に関わる試薬、抗体や器具が必要である。又、次年度は再生医療学会と口腔科学会での学会発表を予定しており、そのための旅費も必要である。
タンパク質の一生 : 細胞における生熟、移動、品質管理

GroELにGroESと変性タンパク質の両方が結合している中間体があり,これが閉じこめを保証していることを見いだし, Two timer mechanismとして提案した。内部にタンパク質を閉じこめたGroEL/GroES複合体の結晶構造を解いた。内部に閉じ込められていた蛋白質を数十種類、同定した。分子量はみな5万以下だったが、そのネイテイブな構造には明らかな共通性は見いだせなかった。GroEL-GroESはATPを消費して、シャペロン活性を示す。ところが、これがADPでも進行する、という報告があった。ADP中に混入しているATPを除きミオキナーゼを阻害するとATPでなければ反応は進行しないことがわかった。Sup35は酵母のプリオンと言われ,遺伝学からSup35線維の成長や解裂に分子シャペロンHsp104が関与していることが示唆されている。1線維観察で, Hsp104が線維の全長にわたって結合し、酵母の粗抽出液の中の未知の因子と協力して線維を切断することを見出した。また, X線回折から, Sup35線維の構造について,クロスβよりもβヘリックスが示唆された。ClpBは, Hsp104の細菌のホモログであり, Hsp70(DnaK), Hsp40(DnaJ)と協力して凝集したタンパク質の脱凝集・再生をおこなう。ClpBの結晶構造を解いた。長大なヘリックスが6角形のリングの外側に突き出しているユニークな構造であった。ATP依存性の膜プロテアーゼFtsHのATPaseドメインの結晶解析に成功し、次にプロテアーゼドメイン、さらに両者を含む可溶性膜外部分(sFtsH)の結晶解析に成功した。sFtsHは、6量体であるが、しかし、6回対称ではなく3回対称であった。すなわち、となりあったプロトマーが違った構造(openとclosed)をしており、これが交互に構造遷移をして基質となるポリペプチドを引き込むというモデルが示唆された。1.シャペロニンGroELの機能解析に関しては以下の内容を行った。・1分子研究を発展させ、シャペロニンGroELのATP加水分解および変性タンパク質がシャペロニンの空洞内に入る速さなどを速度論的に調べた。その結果、シャペロニンGroELの反応サイクルにおける新たなる中間体について議論することができるようになった。・これまでシャペロニンが機能する際のヌクレオチドとしてATPとADPがあり、その区別がはっきりとしなかったが、ADP中に混在しているATPをヘキソキナーゼで処理することで、ATPとADPの役割のちがいを明確に示すことができた。3.酵母のプリオンSup35と分子シャペロンHsp104との相互作用を試験管内で調べた。1.シャペロニンGroELの機能解析に関しては以下の解明を行った。・フッ化ベリリウムを使って、シャペロニン(GroEL・GroES)の中間体を捕捉した。これは内部に基質蛋白質を含んでおり、GroESが解離しないので、内部の基質蛋白質の変性あるいは再生状態を検定できる。・好熱菌Thermus thermophilusから精製されるシャペロニン複合体のX線結晶構造をさらに精密化したところ、リングは正確な7角形ではなく、ゆがんだ7角形となっていることがわかった。これが、結晶化にともなうアーテファクトかどうか、さらに調査を続けている。さらに、このシス空洞の中に含まれる基質蛋白質を数十種類同定した。先に報告されていた大腸菌のものと共通のものは少なかった。2.好熱菌

Thermus thermophilusのトリガーファクターが、亜鉛イオン依存性のシャペロンであることを発見した。また、トリガーファクターと変性GFPの安定な結合物を単離した。3.我々が開発した1線維直接観察法によって、酵母のプリオンSup35の線維に分子シャペロンHsp104が結合し、線維を切断するという示唆をえた。4.好熱菌Thermus thermophilusのClpBの結晶構造を明らかにした。2つのATP結合部位の間の長い挿入配列は、長大なアルファヘリックスを形成していた。このヘリックスを架橋によって固定するとClpBの脱凝集活性は消失したので、このヘリックスは機能中に動くことが予想された。タンパク質の変性・凝集を分子シャペロンがいかに制御しているのか、という課題について研究してきた。とくに、in vitroで分子シャペロンによる再生・脱凝集機構に興味を抱き1)タンパク質の高次構造形成を援助するシャペロニンの作用機構を1分子レベルで解析する。2)異常タンパク質の修復を担うClpB-Hsp70システムの凝集体の脱凝集メカニズムを物理化学的な手法で明らかにする。3)Hsp104によるアミロイド線維切断機構を調べる。ことに精力を注いだ。いずれも、他の研究グループと比べて、方法(1分子、線維観察系など)、材料(高度好熱菌など)、情報(未発表結晶構造など)において、有利さあるいは特徴がある。その結果1)シャペロニンの作用機構これまでに、大腸菌のシャペロニンであるGroELとGroESの間の相互作用を1分子レベルで観察することに成功した。その解析の結果、シャペロニンの作用サイクルは(従来言われていた一つのタイマーモデルではなく)2つのタイマーからなることが明らかとなった(Mol.Cell,2004)。これによって、変性蛋白質の分子内閉じ込めがうまく説明できるようになった。2)ClpB-Hsp70システム好熱菌のClpB-DnaK/DnaJ/GrpEシステムが働くためには熱ショックによってDafA因子がDnaK/DnaJ/GrpE複合体から解離することで活性化されることを明らかにし、報告した(J.Biol.Chem.,2004)。またClpBのX線結晶構造解析に成功し、特徴的なコイルド-コイル領域が脱凝集活性に重要であることを明らかにした(Cell,2004)。また、このコイルド-コイルが、動いて機能を発揮することが示唆された。3)Hsp104によるアミロイド線維切断機構酵母のプリオンSup35をモデル系として、Hsp104によるアミロイド線維の切断活性を測定する系を構築し、Hsp104が細胞質中の別の因子と共同して初めて切断が可能になることを発見した(J.Biol.Chem.,2004)。この未知の因子の探索は厳しい競争にになっているが、これに先行するのが目標である。特に、in vitroで分子シャペロンによる再生・脱凝集機構に興味を抱き、1)タンパク質の高次構造形成を援助するシャペロニンの作用機構を解析する。
染色体複製ライセンス化機構の解析-多要素制御系への実験的アプローチ-

本研究は染色体複製のライセンス化の実体であるMcm2-7複合体の染色体への結合に必要な因子ORC, Cdc6, Cdt1と、その阻害因子gemininの働きを解明することを目的としている。これまでに、ライセンス化阻害がある閾値geminin濃度で急峻に生じるスイッチ型を示し、この際染色体上Cdt1がfociを形成することを見出した。これらの結果から、染色体の近傍に位置する複数のORC-Cdc6-Cdt1複合体が集積し、互いに抑制を強め合うフィードバック効果が生じている可能性を考えた。本年度はこれを検証するために、複合体間での相互作用を空間的に表現する数理モデルを構築した。その結果、隣接した阻害型複合体間が阻害状態を互いに安定化することで、スイッチ型の阻害活性が誘起されることが確かめられた。さらに複合体間相互作用存在下では、阻害型もしくは活性型の同状態の複合体同士が隣接する確率が上昇することが予測された。ライセンス化された複製開始点の分布を実験的に測定した結果、gemininを用いて部分的にライセンス化を阻害した際に、隣接する複製領域間の距離の分布に顕著な変化は認められず、活性型複製開始点が隣接する傾向にあることを示唆する。また生化学的な解析から、gemininは複数のCdt1分子間に相互作用を誘導することが解った。これらの結果からgemininが隣接する複数のORC-Cdc6-Cdt1複合体を協同的に阻害し、それによりスイッチ的なライセンス阻害活性が生じるモデルを提唱した。これまで、厳密なライセンス化阻害には複数の機構による多重な抑制することが必要であると考えられてきたが、今回提唱するモデルは、阻害された染色体領域が相互に抑制効果を増強し合うことで厳密なライセンス化阻害を保証する、新たな戦略を提示するものである。本研究は染色体複製のライセンス化の実体であるMcm2-7複合体の染色体上への結合に必要な因子ORC,Cdc6,Cdt1と、その阻害因子gemininの働きを解明することを目的としている。昨年度までに、カエル卵無細胞系を用い、染色体上に形成されたORC-Cdc6-Cdt1複合体をgemininが阻害し、Cdt1がその阻害を解除することを示した。またgemininがある閾値濃度で急激に阻害活性を示すことからgemininの働きに正のフィードバックかおることを予想した。本年度は、染色体上にORC-Cdc6-Cdt1を単位とする複合体が形成されていることを裏付けるために、ORCの量に比例して、染色体上のCdc6,Cdt1の結合量が変化することを示した。また、gemininによるORC-Cdc6-Cdt1の阻害をCdt1が回復する過程で、染色体上の(gemininによる阻害を受けた)Cdt1が染色体に結合していないCdt1と動的に入れ替わっていることを示した。さらに、無細胞系中のCdt1およびgeminin濃度を同時に変化させることで、各因子の濃度とMcm2-7の染色体結合効率の関係を定量的に示した。ライセンス化活性は細胞増殖能を規定する重要な要因である。本研究で示したgemini,Cdt1,ライセンス化活性の関係性は、Cdt1,geminin発現量に変化の見られる一部のがん細胞の状態を予測したり、制御する上で重要な情報である。この関係性は冒頭に述べたフィードバックを仮定したモデルから予測されるものと一致した。さらに、フィードバック効果を失ったと考えられる変異gemininを作成した。加えて、S期進行に伴うCdt1の分解による制御はgemininによる制御よりも遅れて起こること、カエル初期発生においてはCdt1やgemininの発現量による制御はないことを示唆する結果を得た。これらの結果は正のフィードバックによる制御が実在し、カエル卵内で実際に働いていることを支持する。本研究は染色体複製のライセンス化の実体であるMcm2-7複合体の染色体への結合に必要な因子ORC,Cdc6,Cdt1と、その阻害因子gemininの働きを解明することを目的としている。アフリカツメガエル卵無細胞系を用いて、複製開始後すみやかにgemininがライセンス化を阻害すること、阻害がある閾値geminin濃度で急峻に生じるスイッチ型をとることを明らかにし、この閾値性を生み出す要因としてgemininが染色体上のORC-Cdc6-Cdt1複合体を阻害することが更なる阻害反応を促進するフィードバック効果をうむ可能性を指摘してきた。本年度は、この可能性を支持するいくつかの結果を得ることができた。まず、ライセンス化を促進し、gemininによって阻害される因子Cdt1の働き(Cdt1の濃度変化に対するライセンス化活性の変化)に強い非線形性は見られないことを示した。このことは、gemininの阻害機構が示す閾値性の応答は、Cdt1ではなくgemininの作用機構に強い非線形性が含まれることを示唆する。さらに、geminin存在下では染色体上のCdt1が局在化すること、この局在下は閾値性の応答を引き起こさない変異geminin存在下では見られないことを見出した。この結果は、Cdt1局在化とスイッチ的な阻害の間に相関があることを示し、gemininによって染色体上ORC-Cdc6-Cdt1複合体間の相互作用がもたらされている可能性を示している。この相互作用がライセンス化阻害的なものであるとすれば、フィードバックの実体として解釈することができる。

フィードバックの実体が、染色体構造によってもたらされる染色体上の複合体間相互作用にあるとすれば、興味深い発見であり、遺伝子発現など染色体上で起こる様々なイベントを解析、制御する上で重要な知見になるであろう。本研究は染色体複製のライセンス化の実体であるMcm2-7複合体の染色体への結合に必要な因子ORC, Cdc6, Cdt1と、その阻害因子gemininの働きを解明することを目的としている。これまでに、ライセンス化阻害がある閾値geminin濃度で急峻に生じるスイッチ型を示し、この際染色体上Cdt1がfociを形成することを見出した。これらの結果から、染色体の近傍に位置する複数のORC-Cdc6-Cdt1複合体が集積し、互いに抑制を強め合うフィードバック効果が生じている可能性を考えた。本年度はこれを検証するために、複合体間での相互作用を空間的に表現する数理モデルを構築した。その結果、隣接した阻害型複合体間が阻害状態を互いに安定化することで、スイッチ型の阻害活性が誘起されることが確かめられた。さらに複合体間相互作用存在下では、阻害型もしくは活性型の同状態の複合体同士が隣接する確率が上昇することが予測された。ライセンス化された複製開始点の分布を実験的に測定した結果、gemininを用いて部分的にライセンス化を阻害した際に、隣接する複製領域間の距離の分布に顕著な変化は認められず、活性型複製開始点が隣接する傾向にあることを示唆する。また生化学的な解析から、gemininは複数のCdt1分子間に相互作用を誘導することが解った。これらの結果からgemininが隣接する複数のORC-Cdc6-Cdt1複合体を協同的に阻害し、それによりスイッチ的なライセンス阻害活性が生じるモデルを提唱した。これまで、厳密なライセンス化阻害には複数の機構による多重な抑制することが必要であると考えられてきたが、今回提唱するモデルは、阻害された染色体領域が相互に抑制効果を増強し合うことで厳密なライセンス化阻害を保証する、新たな戦略を提示するものである。
ストレス応答キナーゼMTK1の活性制御機構とTGFβ情報伝達系における役割の解明

TGF-βは発癌抑制作用を有し、その下流のシグナル伝達分子であるSmad4は膵癌等で高率に遺伝子変異が見出されることから、癌抑制遺伝子であることが示唆さている。本研究ではTGF-βによるp38MAPKカスケードの活性化機構を分子レベルで明らかにし、またTGF-βの発癌抑制作用におけるp38活性化の意義を解明することを目的して実験を行った。様々な膵癌細胞株を用いて、TGF-β刺激後のp38MAPKの活性化を検討した結果、癌抑制遺伝子Smad4に変異を有する細胞では、TGF-βによるp38活性化が強く抑制されており、さらに、これらの細胞に正常Smad4遺伝子を導入することでp38の活性化が回復することを見出した。また、TGF-β応答細胞にドミナントネガティブSmad4変異体を導入するとp38の活性化が阻害された。以上の結果からTGF-βは、Smad依存的な遺伝子発現を介してp38MAPKカスケードを活性化することが示唆された。さらにSmadにより発現誘導され、p38の活性化に機能する遺伝子としてGADD45βを同定した。GADD45βはp38経路のMAPKKK、MTK1の活性化因子である。またTGF-βによるp38活性化はドミナントネガティブMTK1変異体やアンチセンスGADD45βにより有意に抑制された。以上の結果から、TGF-β刺激によりSmad依存的にGADD45βが発現誘導され、MTK1を介してp38MAPKを活性化するという新規シグナル伝達機構の存在が明らかになった。さらにcDNAアレイ法を用いて、Smad依存的p38活性化により発現誘導される遺伝子のスクリーニングを行った結果、そのような遺伝子の一つとして腫瘍血管新生抑制因子TSP-1を同定した。実際、癌抑制遺伝子Smad4に変異を有する細胞ではTGFβ刺激後のp38活性化とTSP-1の発現が共に消失していることから、Smad4の機能喪失に伴うp38MAPK経路の活性化異常が発癌に深く関与することが示唆された。
ナノ・インプリンティングによる量子ドット形成に関する研究

ナノ・インプリント・イログラフィは,微細パターンの型(モールド)を基板上の薄膜に押し込み,モールド・パターンを機械的に一括転写するもので,電子線露光に比べてスループットが格段に向上する.しかし,単一電子素子用のモールド・パターンを電子線露光法で作製しようとすると,近接効果により,トンネル効果を発現させるための極微細パターン間隙の作製が困難となる.そこで,モールド基板に(100)表面の面方位がSi結晶を用い,マスク・パターンを<110>方向に対してオフセット角θを受けて配置することにより,モールド基板を結晶異方性エッチングすると,パターン間隙方向にエッチングが進行し,パターン間隙を露光限界より狭くすることができる.また,その断面形状がエッジ状の鋭い突起壁を持つ間隙の作製が可能となる.この方法で量子ドット結合体構造作製用テストモールドを実際に作製した.量子ドットパターンの露光は加速電圧50KeVの電子線を用い,PMMAをレジストマスクとしてSi基板を80°CのTMAHで20secエッチングした.その結果,量子ドットパターンの間隙を200nmから約50nm程度に狭めることが検証できた.今後,さらに微細化を計り,ナノ構造の形成を進める.ナノ・インプリント・イログラフィは,微細パターンの型(モールド)を基板上の薄膜に押し込み,モールド・パターンを機械的に一括転写するもので,電子線露光に比べてスループットが格段に向上する.しかし,単一電子素子用のモールド・パターンを電子線露光法で作製しようとすると,近接効果により,トンネル効果を発現させるための極微細パターン間隙の作製が困難となる.そこで,モールド基板に(100)表面の面方位がSi結晶を用い,マスク・パターンを<110>方向に対してオフセット角θを受けて配置することにより,モールド基板を結晶異方性エッチングすると,パターン間隙方向にエッチングが進行し,パターン間隙を露光限界より狭くすることができる.また,その断面形状がエッジ状の鋭い突起壁を持つ間隙の作製が可能となる.この方法で量子ドット結合体構造作製用テストモールドを実際に作製した.量子ドットパターンの露光は加速電圧50KeVの電子線を用い,PMMAをレジストマスクとしてSi基板を80°CのTMAHで20secエッチングした.その結果,量子ドットパターンの間隙を200nmから約50nm程度に狭めることが検証できた.今後,さらに微細化を計り,ナノ構造の形成を進める.
心房性ナトリウム利尿ホルモンのラット副腎ホルモン分泌に関する研究

1.in vitroの系で遊離球状層(G-c),束状層(F-c)細胞を用いて, α-hANPのsteroidogenesisに及ぼす影響を比較検討した.遊離細胞を90分間のre-incubation後, 10^<-9>, 10^<-8>, 10^<-7>Mのある-hANPを添加し, 4時間のincubation後dium中のAldo.Comp.B, Cmp.,CGMPを測定した. G-cにおいてはAldo,Comp.Bは著明に抑制され, CAMPも有意に抑制された.しかしCOMPはdose dependentに明らかな促進が認められた. F-cにおいてはAldoは10^<-9>Mで抑制, 10^<-8>, 10^<-7>Mではdose dependentに著増した. CAMP, CGMPについてはG-cと同様の変動を示した.特にCGMPについてはその増加程度は著しく, 10^<-7>Mでは基礎値の141倍まで増加した.このことはCGMPはANPのsecond messengerである可能性を強く示唆し,そのためにはかなりの量を必要とすると思われた.2.エンドトキシン(Et)ショックときAldoの持続する分泌亢進は乏尿を来たし急性腎機能不全へと進展する可能性がある. α-hANPによるAldo分泌抑制作用は,腎機能保持の面から生体にとって有益と考えられる.ニットのEtショックにおいてある-hANPの脳室内投与の有効性を内分泌の面より検討した. C群には生食15μl, α-hANP群には5μg/15μlのα-hAVPをそれぞさ投与した.採決は基礎値として実験前日,当日Et投与後20分,生食あるいはL-hANP脳室内投与後20分, 40分, 60分の計5回とした.血中ACTH, Comp.B, Aldo, irANP, CAMP, CGMP, NE, E, OAの各濃度を測定した.血中irANP濃度はC群ではほとんど変化せず, α-hANP群ではα-hANP投与後20分で頂値を示す著明な上昇が認められ以後漸減した.血中ACTH濃度はirANPが頂値を示した時点でC群に比しα-hAN群で著明に抑制された.しかし他のほるもん濃度は群間に差はなかった.脳室内に投与されたα-Hanpの血中への移行は認められたが, Aldo抑制作用を引き起こす程の十分な量ではないと思われた.Etショックにおいて中枢生に投与さたα-hANPは血中ACTHを抑制したもののAldo抑制作用は認められなかった.1.in vitroの系で遊離球状層(G-c),束状層(F-c)細胞を用いて, α-hANPのsteroidogenesisに及ぼす影響を比較検討した.遊離細胞を90分間のre-incubation後, 10^<-9>, 10^<-8>, 10^<-7>Mのある-hANPを添加し, 4時間のincubation後dium中のAldo.Comp.B, Cmp.,CGMPを測定した. G-cにおいてはAldo,Comp.Bは著明に抑制され, CAMPも有意に抑制された.しかしCOMPはdose dependentに明らかな促進が認められた. F-cにおいてはAldoは10^<-9>Mで抑制, 10^<-8>, 10^<-7>Mではdose dependentに著増した. CAMP, CGMPについてはG-cと同様の変動を示した.特にCGMPについてはその増加程度は著しく, 10^<-7>Mでは基礎値の141倍まで増加した.このことはCGMPはANPのsecond messengerである可能性を強く示唆し,そのためにはかなりの量を必要とすると思われた.2.エンドトキシン(Et)ショックときAldoの持続する分泌亢進は乏尿を来たし急性腎機能不全へと進展する可能性がある. α-hANPによるAldo分泌抑制作用は,腎機能保持の面から生体にとって有益と考えられる.ニットのEtショックにおいてある-hANPの脳室内投与の有効性を内分泌の面より検討した. C群には生食15μl, α-hANP群には5μg/15μlのα-hAVPをそれぞさ投与した.採決は基礎値として実験前日,当日Et投与後20分,生食あるいはL-hANP脳室内投与後20分, 40分, 60分の計5回とした.血中ACTH, Comp.B, Aldo, irANP, CAMP, CGMP, NE, E, OAの各濃度を測定した.血中irANP濃度はC群ではほとんど変化せず, α-hANP群ではα-hANP投与後20分で頂値を示す著明な上昇が認められ以後漸減した.血中ACTH濃度はirANPが頂値を示した時点でC群に比しα-hAN群で著明に抑制された.しかし他のほるもん濃度は群間に差はなかった.脳室内に投与されたα-Hanpの血中への移行は認められたが, Aldo抑制作用を引き起こす程の十分な量ではないと思われた.Etショックにおいて中枢生に投与さたα-hANPは血中ACTHを抑制したもののAldo抑制作用は認められなかった.α-hANPのラット副腎遊離セルに及ぼす影響をAldosterone,Comp.B,CA産生を指標として比較検討した。

さらにそれらの産生機序を解明するためcAMP,cGMP産生を測定した。遊離球状層セルおよび遊離束状層セルにおけるα-hANPの作用は著しい差を示した。1.Aldosterone産生:球状層では【10^(-9)】【10^(-7)】Mα-hANP添加で抑制され、束状層では【10^(-9)】α-hANP添加で抑制,【10^(-8)】【10^(-7)】Mでは有意に増加した。2.Comp.B産生:球状層では【10^(-8)】【10^(-7)】Mα-hANPで有意の抑制が認められ、束状層では【10^(-9)】α-hANPで不変,【10^(-3)】,【10^(-7)】α-hANPでは用量依存的に有意の増加が認められた。3.NE,E,DA産生:束状層(副腎髄質も含む)において【10^(-9)】【10^(-7)】Mでは変化はなかった。4.cAMP産生:球状層において【10^(-9)】,【10^(-8)】Mα-hANP添加で著明に抑制され【10^(-7)】Mでは不変であった。束状層では【10^(-9)】Mα-hANPでは不変であり、【10^(-8)】,【10^(-7)】Mでは減少傾向を示した。5.cGMP産生:球状層,束状層において各濃度のα-hANPにより有意に促進された。その促進作用は用量依存的であった。またその促進程度は束状層でより著しかった。cGMPと副腎皮質ステロイド合成の関係については種々議論の分かれるところであるが、今回の我々の成績は束状層においてはα-hANPによるステロイド産生作用のsecond messengerはcGMPであることを強く示唆した。しかし球状層ではcGMPの増加にも拘わらずComp.B,Aldosterone産生は抑制された。束状層におけるcGMP産生量との比較検討からcGMPがα-hANPのsecand messen-gerとして作用するためには一定のレベルが必要であると思われた。しかし球状層においては、高濃度α-hANPにより、より以上のcGMP産生増加が認められず、球状層においてはcGMPはα-hANPのsecond messengerとは成り得ないと思われた。
キャビティー増幅吸収分光法による高温場での化学反応追跡手法の開発

高温化学反応の速度論的研究を行うための新規手法の開発および高温反応への適用を行った。衝撃波加熱された試料気体の過渡吸収スペクトルを広帯域キャビティ増幅吸収分光法により追跡する手法を開発した。本手法を用いて二酸化窒素の熱分解反応、ホルムアルデヒドの生成及び熱分解反応を追跡し、高温反応の速度論的研究に十分な性能を有していることを確認した。さらに本手法をニトロメタン、ベンジルラジカル、およびアニソールの高温反応に適用し、各反応について速度定数及び反応機構に関する新たな知見を獲得した。本研究課題では、衝撃波で生成した高温場において、反応中間体を高感度で検出し、高温化学反応の速度論的研究を行うための新規手法を開発するとともに、開発した手法を用いて不飽和炭化水素ラジカル等、紫外可視域に吸収を持つ活性種の高温反応を追跡することを目的としている。平成27年度は、衝撃波管/時間分解広帯域キャビティ増幅吸収分光法の開発と装置の構築を行った。衝撃波管としては既設の無隔膜式衝撃波管装置を用い、管末端から3 cmの位置に光学窓を設け、その外側に凹面ミラーを配置することでキャビティを構築した。光源としてはLEDまたはキセノンアークランプを使用し、光をコリメートした後キャビティに入射させた。キャビティを透過した光はスペクトログラフにより波長分散し、16チャンネルのリニア型マルチアノード光電子増倍管の光電面に結像した。検出性能として、波長分解能2 nm、バンドパス32 nm、時間分解能5マイクロ秒を達成した。実効的な光路長は波長280-420nmにおいて60-200 cmとなり、キャビティ増幅率は12-40倍であった。無隔膜式衝撃波管装置との組み合わせでは、積算による検出感度の更なる向上、およびスペクトル領域の拡大が可能である。衝撃波背後での高温反応追跡への適用例として、二酸化窒素の熱分解反応、ホルムアルデヒドの生成及び熱分解反応を測定し、いずれの系においても、文献値とよく一致する結果が得られたことから、本装置が高温反応の速度論的研究に十分な性能を有していることが確認された。ほぼ計画通り、装置の立ち上げとその性能評価を実施した。本研究課題では、衝撃波で生成した高温場において、反応中間体を高感度で検出し、高温化学反応の速度論的研究を行うための新規手法を開発するとともに、開発した手法を用いて不飽和炭化水素ラジカル等、紫外可視域に吸収を持つ活性種の高温反応を追跡することを目的とした。新規手法として、衝撃波管/時間分解広帯域キャビティ増幅吸収分光法の開発と装置の構築を行った。無隔膜式衝撃波管装置を用い、管末端に設置した光学窓の外側に凹面ミラーを配置することでキャビティを構築した。非コヒーレント光源からの光をコリメートした後キャビティに入射させ、透過光はスペクトログラフにより波長分散し、16チャンネルのリニア型マルチアノード光電子増倍管の光電面に結像した。検出性能として、波長分解能2 nm、バンドパス32 nm、時間分解能5マイクロ秒、実効的な光路長60-240 cmを達成した。性能検証実験としては、二酸化窒素の熱分解反応、ホルムアルデヒドの生成及び熱分解反応を追跡し、その結果、本装置が高温反応の速度論的研究に十分な性能を有していることを確認した。本手法をニトロメタン、ベンジルラジカル、およびアニソールの高温反応に適用し、各反応について速度定数および反応機構に関する新たな知見を獲得した。ニトロメタンの熱分解では、主要分解経路がC-N結合解離であることを確認し、後続の再結合反応の速度定数を決定した。ベンジルラジカルについては、過渡吸収挙動から、五員環を有する生成物の存在が示唆された。アニソールの分解では、フェノキシラジカルおよびシクロペンタジエニルラジカルへと至る逐次的な分解反応を初めて実験的に追跡した。開発した手法を用いて、主に炭化水素ラジカルの高温反応の速度論的研究を行う。特に燃焼からのすす生成の初期過程である、不飽和炭化水素ラジカルや芳香族ラジカルを検出し、それらの反応を観測することで、芳香族炭化水素成長過程のメカニズムを追う。化学反応論、燃焼化学装置立ち上げの円滑化のために測定する波長領域を絞ったため、次年度使用額が生じた。更なる検出感度向上と測定波長域の拡大のために使用する。
情報の時間関係の符号化の脳内メカニズムのモデル化と計算論の構築

脳における思考系の特長は、感覚信号を扱いながら一見して論理的な情報処理を行っていることである。それがゆえに我々はイメージ的な情報処理が可能となり、現在の工学的な手段では実現が困難な知能を実現していると考えられる。その情報処理の基本は情報の時間関係の符号化である。この問題に対して我々は、従来から提案してきた連続情報を離散化する能力を持つ記憶モデルPATONに、離散化された情報の時間関係を符号化する能力を付加することを試みた。具体的には、対称結合によりパターン情報の安定記憶を保持するPATONに非対称の結合を持つ情報表現層を与え、その結合によるパターン間の連想動作を外部の別の情報により制御することで、離散状態間の時間方向の状態遷移を実現した。この動作は理論的には、今の状態-行動-次の状態といった状態遷移の機能であると解釈できる。この情報処理モデルの機能を確認するため、周囲に赤外光センサーをもって環境中を移動する小型ロボットのシミュレータで学習実験を行った。モデルはロボットからのセンサーの測定値を受け取り、センサー空間を分割する形で環境を自己組織的に離散化する。そして、離散化された環境の間の遷移を、自己の移動命令を離散化したもので制御する。結果として、ロボットは空間中のある離散化された位置から別の離散化された位置へ、離散化された行動によって遷移していく。これにより、感覚情報を用いた状態遷移が実現された。さらに、離散化された状態間の遷移によって自己の行動の予測が可能になり、行動の結果と現実の入力の比較により、状態の構成そのものの問題点を発見して状態そのものを変えていく機能を実現した。これにより、同等のセンサー入力しか持たない異なる場所を別々の場所として認識・符合することができるようになった。
鎌倉期における金銅仏鋳造法の実証研究―那古寺金銅千手観音菩薩像から探るー

研究代表者の宮﨑および研究分担者の三枝は申請当初の研究年次予定に従い2019年度に予定している那古寺銅造千手観音像の科学調査の準備作業を進めている。具体的には30年6月、31年2月に実地調査および博物館所蔵のレプリカの解体調査を行い形態を詳察、研究者および研究協力者間で問題所在の確認、原型製作技法・素材と鋳型製作技法・素材の2点から考察・意見交換を行い、それぞれ複数の可能性を視野に入れ情報を収集した。科学調査の手法や可能性について情報収集を行い仏像内部構造を撮影できるよう様々な可能性についての準備を行っている。また研究1年目である2018年度は国内の同時代制作の類似仏(多手金銅仏)のサンプル調査を実施し、特に鋳造仏の原型製作技法・素材と鋳型製作技法について基本的な考え方や技法原則を見出すよう考察を行った。具体的には兵庫県常勝寺銅造千手観音立像、兵庫県朝光寺銅造千手観音立像、滋賀県大津市歴史博物館三井寺銅造千手観音立像、千葉県銅造准胝観音立像。いずれも詳細撮影を通して一定の鋳造法や組み立て法のマニュアルに則っていることが確認できた。ただ、大きさや形態の異なるそれぞれの仏像では脇手部分の原型や鋳造技術にかなり異なる制作方法が用いられている可能性があることなどが確認できた。本研究は実証鋳造を伴う。2021年度からの実証鋳造へ向けての技法研究も同時に始めている。木材消失鋳造に関しては研究代表者の宮﨑が、蝋原型の様々な製作法については研究分担者の三枝が担当して実験的な鋳造を行った。2018年度の予定通り2019年度に行う当該仏像の科学調査に向けての準備作業として、当該仏像の予備調査、類似仏像の調査を行った。これによって、同時代の標準的な鋳造技術、造像法、多手仏の組み立て方などについての知識を蓄積した。2018年度は国内の同時代制作の類似仏(多手金銅仏)のサンプル調査を実施し、特に鋳造仏の原型製作技法・素材と鋳型製作技法について基本的な考え方や技法原則を見出すよう考察を行った。先行研究では明らかにされて来なかったこととして、平安後期に蝋原型鋳造技法を使ったと思われる作例も見つかったが、これについて鋳型作りの技法は検討の余地が残っている。他の仏像を継続して調査することで蝋の使用について明らかにすることが可能である。このように2019年度の科学調査に向けての準備は概ね順調に進んでいる。2019年度より研究分担者に鋳型研究に実績のある松本を加え、より多角的な知見・実践的な経験からの研究体制を目指す。2019年度後半には科学調査を予定しておりそれに向けてさらなるデータの蓄積をはかる。具体的にはすでに存在するFRP製のレプリカから3Dスキャナーやプリンターを利用して脇手のサンプルを作り、鋳造型の材質や原型素材の考察に活用する。型の素材や技法によって「抜け勾配」の問題を具体的に考える手立てとして利用する。このような実制作によって、科学調査の実施の前には原形や型の材質や技法について複数の推論を立てることを目指す。一方で、科学調査の準備として技術者や必要機材の手配、当該寺院、研究者、研究協力者のスケジュールの調整を行う。寺院の運営や行事の妨げにならないよう配慮しながら綿密な準備が必要である。得られるデータをもとに幾つかの仮説を立て2021年度の実証に向けて具体的な制作スケジュールを立てる。

2018年度は国内の同時代制作の類似仏(多手金銅仏)のサンプル調査を実施し、特に鋳造仏の原型製作技法・素材と鋳型製作技法について基本的な考え方や技法原則を見出すよう考察を行った。先行研究では明らかにされて来なかったこととして、平安後期に蝋原型鋳造技法を使ったと思われる作例も見つかったが、これについて鋳型作りの技法は検討の余地が残っている。他の仏像を継続して調査することで蝋の使用について明らかにすることが可能である。このように2019年度の科学調査に向けての準備は概ね順調に進んでいる。2019年度より研究分担者に鋳型研究に実績のある松本を加え、より多角的な知見・実践的な経験からの研究体制を目指す。2019年度後半には科学調査を予定しておりそれに向けてさらなるデータの蓄積をはかる。具体的にはすでに存在するFRP製のレプリカから3Dスキャナーやプリンターを利用して脇手のサンプルを作り、鋳造型の材質や原型素材の考察に活用する。型の素材や技法によって「抜け勾配」の問題を具体的に考える手立てとして利用する。このような実制作によって、科学調査の実施の前には原形や型の材質や技法について複数の推論を立てることを目指す。一方で、科学調査の準備として技術者や必要機材の手配、当該寺院、研究者、研究協力者のスケジュールの調整を行う。寺院の運営や行事の妨げにならないよう配慮しながら綿密な準備が必要である。得られるデータをもとに幾つかの仮説を立て2021年度の実証に向けて具体的な制作スケジュールを立てる。
津波避難に影響する環境認知傾向とそれを考慮した避難対策

本研究は、地形や道路形状などの物理的環境が異なる沿岸地域における住民の認知地図の比較を通して、環境認知の傾向を明らかにし、それを考慮した津波避難対策のあり方を示すことを目的としている。今年度は以下の内容を実施した。1.沿岸地域の物理的環境および津波対策に関する予備調査日本全国で津波浸水が予想される地域の地形図、航空写真、およびハザードマップを概観し、沿岸地域の物理的特徴を把握した。また、各地で行なわれている津波対策の事例を収集し整理を行なった。2.仮説の設定上記の予備調査、および申請者がこれまで千葉県御宿町で実施した調査結果をもとに、沿岸地域の物理的特徴を記述する変数として、海岸線の形状、高低差、道路形状、集落の位置、土地利用を抽出した。そして、津波避難に影響すると考えられる環境認知傾向に関する仮説を検討した。3.住民の避難意向を把握する調査手法の開発申請者によるこれまでの研究によって、避難に関して事前の意識と実際の行動の乖離が明らかになっていることから、より真意に近い避難意向を把握するために、直接避難するか尋ねるのではなく、他者の意見に対する共感度を尋ねる「間接的質問法」を開発し、実際の避難行動と類似した回答傾向が得られていることを確認した。4.現地調査仮説に基づき、調査候補地として神奈川県横須賀市、高知県高知市、宮崎県延岡市、和歌山県和歌山市を選定し、地理的環境、および避難場所等に関する現地調査および住民へのインタビューを実施した。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
科学画像の適切な使用に向けての基礎的・総合的研究

本研究で我々は次を明らかにした。1科学内部での科学画像の使用実態・効用・限界。その成果を、科学哲学の伝統的問題である科学的実在論に適用した。2科学コミュニケーション場面での画像の使用について、その実態と問題点。とくに、科学コミュニケーションの場として美術館が果たしうる潜在的意義。3画像のよりよい使用のための心理的・認識論的条件。とくに、インフルエンザ感染時に細胞内でどのような遺伝子が活性化するかを時系列的に示すためのscientific visualization手法を、全く別領域のビッグデータに適用し、これまでの心理学的分析手法では気づくことのできなかった発見がもたらされるかを検討した。本研究の目的は、科学者と非科学者のコミュニケーション手段としても、科学内部での発見・推論の手段としても重要な役割を果たしている科学画像について、その科学内部での使用実態・効用・限界を明らかにすること、科学コミュニケーション場面での画像使用について、その実態と問題点を明らかにすること、その成果を踏まえて、画像の科学内・科学外使用のそれぞれについてよりよい使用のための条件を明らかにし、科学画像改善と市民の科学画像リテラシー向上策についての提言をまとめること、の4点にある。初年度に当たる平成23年度においては、主として第一、第二の研究のための基礎的データを収集することに力点を置いた。まず、鈴木、秋庭の二名がノルウェー・ベルゲンで開催されたEuroVis2011国際会議に参加し、scientific visualization分野での最新の取り組み、テクノロジー等の状況を調査した。こうした調査結果を踏まえて、名古屋と東京で研究会を開催し、研究計画の細部を詰めるとともに、各人の分担に応じた研究の中間性かを報告しあった。画像の科学内使用にかんしては、インフルエンザウイルスの糖鎖の分類に関する膨大な情報を可視化する研究において一定の成果を挙げた。また、科学外使用のうち、博物館展示に注目した研究成果を、論文にまとめた。また、本研究に関連する先駆的・萌芽的業績の包括的サーヴェイを進め、分野の概念地図を作成し主要業績を選定した。この作業は平成24年度も継続して実施する。本研究の目的は、科学者のコミュニケーション手段としても、科学内部での発見・推論の手段としても重要な役割を果たしている科学画像について、その科学内部での使用実態・効用・限界を明らかにすること、科学コミュニケーション場面での画像使用について、その実態と問題点を明らかにすること、その成果を踏まえて、画像の科学内・科学外使用のそれぞれについてよりよい使用のための条件を明らかにして、科学画像改善と市民の科学画像リテラシー向上策についての提言をまとめること、の4点にある。3年度目にあたる平成25年度においては、前年度に引き続き、以下を実施した。(1)現場科学者として、チームワーク研究を行っている社会心理学研究者を訪問し(九州大学)、当該研究者が蓄積している膨大なデータをどのようにSV手法を使って可視化するかについて検討することによって、科学的目的に即したデータの画像化の善し悪しを決定するパラメータの析出を行った。(2)国内外の科学館・科学系博物館を訪問調査し、科学画像による市民向け科学コミュニケーションの実態と動向を調査した(東京、台北、リスボン、パリ)(3)以上に加え、既存の科学画像に関係すると思われる文献のサーヴェイを続行した。これまでに得られた成果を、セシンブラ(ポルトガル)、台北で開催された国際研究集会において発表し(戸田山、唐沢、鈴木、秋庭)、その一部を英語論文として出版した。2年度目に当たる平成23年度においては、前年度に続き、本研究に関連する先駆的・萌芽的業績の包括的サーヴェイを進め、分野の概念地図を作成し主要業績を選定した。こうした調査結果を踏まえて、名古屋と東京で研究会を開催し、研究計画の細部を詰めるとともに、各人の分担に応じた研究の中間成果を報告し、分担して行った関連研究の包括的サーヴェイを総合し、それぞれの研究分野の基本的前提、方法論、現状・成果、問題点をまとめた。それにより浮かび上がった疑問点を解消するため、現場科学者および科学コミュニケーション実践家に対する聞き取り調査を実施した。具体的には、九州大学社会心理学教室を訪問し、社会心理学分野における人々のネットワークの構造に関する知見をSVを用いてどのように可視化しうるかについて討論し、SVのこれまで適用されなかった分野への応用可能性を探る形で、科学画像の科学内使用の諸条件をあぶり出すことを試みた。

発見法としての科学画像の機能について知見を得るため、鈴木が開発した、インフルエンザウイルス感染時に細胞内でどのような遺伝子が活性化するかについての膨大な時系列データを可視化するscientific visualization手法を、まったく別領域の大規模データに適用することを試みた。職場内でのコミュニケーションパターンについてのライフログ的なデータに同手法を適用して、これまでの心理学的分析手法では気づくことのできなかった発見がもたらされるか否かを試行した。ビジュアライズされたデータを見ながら討論することによって、職場内コミュニケーションの、いわばカギになる人物を浮かび上がらせることができることがわかった。戸田山は、科学の表象を従来のように言語的表象に限局するのではなく、図的表象をも含むように拡張することが、科学哲学の伝統的問題にどのようなインパクトを持つかを考察した。科学的実在論論争と呼ばれる論争は、これまで、科学表象の典型を文に求め、科学理論を公理系としてとらえるアプローチにより取り組まれてきた。これを、科学理論を、文、図、グラフといった多様な表象戦略により部分的・不完全に表象されるものとして捉えることによって、論争のあり方は大きく変わり、実在論者と反実在論者のそれぞれの直観を活かしつつ調停する道が開けることが分かった。成果は、『科学的実在論を擁護する』の一部として取り入れた。また、イタリア(フィレンツェ)を中心として、いわゆる科学博物館、科学館ではない美術館において、科学画像的に解釈することができる画像について実地調査を行い、科学コミュニケーションの場としての美術館の果たしうる潜在的意義について考察した。26年度が最終年度であるため、記入しない。科学哲学・科学技術社会論26年度が最終年度であるため、記入しない。初年度として計画していた準備作業がほぼ計画通りに遂行できたため。中間成果をまとめ報告・出版するに至ったため。2年度目に計画していた研究作業がほぼ計画通りに遂行できたため。平成23年度の準備作業を踏まえ、研究を本格化させる。具体的には、分担して行った関連研究の包括的サーヴェイを総合するため、全体での研究会を開催し、それぞれの研究分野の基本的前提、方法論、現状・成果、問題点をまとめる。それにより浮かび上がった疑問点を解消するため、現場科学者および科学コミュニケーション実践家に対する聞き取り調査を本格実施する。研究のまとめのフェーズに入るため、成果発表をしながら研究を推進する。とりわけ、これまでの成果を総合した包括的な単行書を出版するための準備を行う。これまで以上にメンバー間で緊密に議論を行い、得られた知見の総合化を目指す。3年度目にあたり、研究のまとめのフェーズに入るとともに、研究成果の発信にこれまで以上に力を入れる。とりわけ、国内外の学会で研究成果を発表し、本研究の意義を広くアピールすることを目指す。