hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高次認識糖鎖による細胞機能制御

1)個体発生における糖タンパク質糖鎖の機能解析(古川担当):神経細胞は表面糖鎖のβ-GlcNAcを介して増殖を制御しており、マウス脳でβ-GlcNAcと結合する48 kDaのタンパク質を見いだした。また新奇β-1,4-ガラクトース転移酵素II-VIがN-型糖鎖の生合成に関与し、特に能で重要であることを示した。2)ガングリオシドによるインテグリン一細胞外マトリックス相互作用の制御機構(山形担当):マウスFBJ骨肉腫細胞の転移等はガングリオシドにより制御され、これはGDlaがビトロネクチン受容体のαvβ3インテグリンの活性をあるタンパク質を介して制御していることを明らかにした。3)微生物感染および細胞接着の糖鎖病理学的研究(鈴木担当):インフルエンザウイルスのノイラミニダーゼ(NA)遺伝子の解析から、シアル酸の結合様式(α2-3,α2-6)や分子種(Neu5Ac,Neu5Gc)を識別するアミノ酸を同定した。4)神経回路網形成期の脳に存在するプロテオグリカン群の生理機能(大平担当):ラット脳で神経突起を伸長させるコンドロイチン硫酸(CS)の作用として、細胞膜に存在する34kDaのヒアルロン酸結合タンパク質がCSと結合し、PLD-γ系を活性化することを明らかにした。5)細胞増殖因子を活性化する酸性多糖の構造と機能(畑中担当):繊維芽細胞成長因子(FGF)の活性化には糖鎖構造より硫酸化度が大きく、硫酸化グルコースを側鎖にもつポリマーでも、FGFを活性化することができることを見いだした。6)植物生体防御におけるキチナーゼ誘導とキチン・キトサンの糖組成との関連性(古賀担当):植物の生体防御では、病原菌やキチンで誘導されるキチナーゼに最も高い抗菌活性があり、またキチンを認識する60 kDaの細胞膜受容体を単離した。「糖鎖が何故重要なのか、どのようなメカニズムで生体の機能に関わっているのか」という質問に対して、様々な攻め口から答えを見い出すことが第4班の目的である。糖鎖によるタンパク質機能調節機構を調べる事を目指し、ガングリオシド結合性を指標としてガングリオシド結合性ファージを濃縮したところ、最多の頻度で出現する5クローンにおいて、2カ所の共通配列が見いだされた。糖タンパク質糖鎖のN-アセチルグルコサミン転移酵素Iの遺伝子を不活化したマウスは致死であるが、これは末端にβ-GlcNAcをもつ糖鎖が存在すること、マウスの個体発生胎生期では全ての組織細胞表面に存在するこの糖鎖は生後個体の成長が進むと脳組織や血管系に局在することを見いだした。脳の神経回路網の形成機構を、プロテオグリカンを中心とした分子間相互作用という観点から解明することを目指した研究では、これまで不明な点が多かった脳のコンドロイチン硫酸についても、所々に特殊な糖鎖配列を持つ機能ドメインが存在する可能性を明らかにした。インフルエンザウイルスは宿主が持つシアル酸結合様式を認識して結合するものが選択されやすく、これがくり返されることによりウイルスの宿主域変異が起こること、しかも、ヘマグルチニン分子の受容体結合ポケット内にあるただ1つのアミノ酸によってシアル酸の結合様式に対する認識が制御されていることを見いだした。酸性多糖が線維芽細胞増殖因子の細胞増殖活性を増強することだけでなく、細胞増殖増強効果は、ある種のポリアニオンにもこの効果が存在することも明らかとなった。キチナーゼの中には病原菌によりエリシター特異的に誘導されるアイソザイムがみられ、誘導はオリゴ糖の鎖長に依存し、キチン・キトサンの最も長い6糖が共に誘導活性が高かった。また、キトサンでは1糖でもその活性を有し、キチンとキトサンでは植物による認識が異なることが推察された。1)個体発生における糖タンパク質糖鎖の機能解析(古川担当):β-1,4-ガラクトース転移酵素(β-1,4-GalT)遺伝子を破壊したマウスの解析から、新奇β-1,4-GalTはマウス脳の発達過程で神経細胞の移動や接着に関与する重要な糖鎖抗原の合成に関与していることを明らかにした。2)ガングリオシドによるインテグリン-細胞外マトリックス相互作用の制御機構(山形担当):マウス骨肉腫FBJ細胞の運動性、ビトロネクチンへの接着、転移性が、細胞表面のインテグリンαvβ3を介して、ガングリオシドGDlaで制御されていることを明らかにした。3)微生物感染および細胞接着の糖鎖病理学的研究(鈴木担当):インフルエンザウイルスの宿主域は、抗体による圧力、宿主の受容体シアロ糖鎖による選択により変化する。ヒト、トリ、ブタにおけるインフルエンザウイルスの受容体認識機構を解析し、ブタがヒトおよびトリインフルエンザウイルスの中間宿主であることを分子生物学的に明らかにした。4)神経回路網形成期の脳に存在するプロテオグリカン群(NGC)の生理機能の解析(大平担当):NGCはマウス小脳の発達に伴いコンドロイチン硫酸(CS)側鎖を持たない分子型に移行すること、またCSは神経突起伸長の速度や方向を制御しうることを明らかにした。5)増殖因子を活性化する酸性多糖の構造と機能(畑中担当):硫酸化コロミン酸は硫酸基の導入率を高くしても細胞毒性を示さないことを見いだした。コロミン酸の硫酸基の一部をカルボキシル基で置換して、これを用いて細胞毒性の低い増殖因子(FGF)活性化システムを構築できることを明らかにした。

6)植物生体防御におけるキチナーゼ誘導とキチン・キトサンの糖鎖組成(古賀担当):病原菌の感染に強い抵抗性を示す細胞で誘導されるキチナーゼは、キチンを加水分解するよりキチンに対する結合力が強いことを見いだした。1)個体発生における糖タンパク質糖鎖の機能解析(古川担当):神経細胞は表面糖鎖のβ-GlcNAcを介して増殖を制御しており、マウス脳でβ-GlcNAcと結合する48 kDaのタンパク質を見いだした。また新奇β-1,4-ガラクトース転移酵素II-VIがN-型糖鎖の生合成に関与し、特に能で重要であることを示した。2)ガングリオシドによるインテグリン一細胞外マトリックス相互作用の制御機構(山形担当):マウスFBJ骨肉腫細胞の転移等はガングリオシドにより制御され、これはGDlaがビトロネクチン受容体のαvβ3インテグリンの活性をあるタンパク質を介して制御していることを明らかにした。3)微生物感染および細胞接着の糖鎖病理学的研究(鈴木担当):インフルエンザウイルスのノイラミニダーゼ(NA)遺伝子の解析から、シアル酸の結合様式(α2-3,α2-6)や分子種(Neu5Ac,Neu5Gc)を識別するアミノ酸を同定した。4)神経回路網形成期の脳に存在するプロテオグリカン群の生理機能(大平担当):ラット脳で神経突起を伸長させるコンドロイチン硫酸(CS)の作用として、細胞膜に存在する34kDaのヒアルロン酸結合タンパク質がCSと結合し、PLD-γ系を活性化することを明らかにした。5)細胞増殖因子を活性化する酸性多糖の構造と機能(畑中担当):繊維芽細胞成長因子(FGF)の活性化には糖鎖構造より硫酸化度が大きく、硫酸化グルコースを側鎖にもつポリマーでも、FGFを活性化することができることを見いだした。6)植物生体防御におけるキチナーゼ誘導とキチン・キトサンの糖組成との関連性(古賀担当):植物の生体防御では、病原菌やキチンで誘導されるキチナーゼに最も高い抗菌活性があり、またキチンを認識する60 kDaの細胞膜受容体を単離した。
アフリカ辺境村落の乳幼児の健康状況と社会環境・保健対策の実態:コホートによる研究

ケニアの辺境村落において、5歳未満の乳幼児をもつ調査対象世帯に栄養疫学ならびに母乳栄養実践に関する人類学的研究を行った。慢性栄養失調には、亜鉛を多く含む食品パターンが予防的に働き、豆類を多く含む食品パターンが貧血の促進因子であることが明らかとなった。母乳に関する人類学的検討の結果、乳児の"病(やまい)"に対する地域特有の"解釈"により、母乳栄養の中断が規定され、母乳以外の食品の投与、さらには、伝統治療師等により処方された薬草等を与えていることも明らかとなった。地域における病の解釈や月齢に応じた教育プログラムを今後検討する必要がある。国際社会をあげてのアフリカの健康問題解決に向けての動きが加速している。我々のケニア辺境村落コホート地域(6万人登録)においても、政府・NGO等によるマラリア・HIV感染、5歳未満・妊産婦死亡低減に向けた対策・支援が展開されている。しかし、末端レベルでの対策実施状況の実態は、不明な点が多く、コホート調査の結果からも、乳幼児・壮年層の死亡率は依然高いことが明らかになっている。本研究では、アフリカの健康問題の中でも、特に5歳未満死亡率の低減に目を向け、同コホート地域内に、5歳未満児を持つ世帯を対象としたサブ・コホートを形成し、世帯追跡による5歳未満児の詳細な健康モニタリングと健康実態の把握、地域・世帯内での健康管理状況・受療行動の把握、さらには、健康に対する住民の行動意識と生活環境に関する社会・人類学的観察を行い、アフリカの辺境村落における5歳未満児の健康改善と死亡率低減の達成を阻害する仕組みを解明することを目的とする。平成22年度は、以下の作業を行った。1)本課題に関する調査研究許可を得るための研究計画書の作成と同計画書のケニア中央医学研究所(KEMRI)研究審査委員会並びに長崎大学倫理委員会への申請。KEMRIにおける研究計画の承認の後、KEMRI倫理審査委員会への申請手続き(最終的に2つの倫理委員会からの研究許可を得た)。2)サブコホート地域と対象となる世帯の抽出:人口登録と動態追跡調査(Health and Demographic Surveillance System:HDSS)登録情報から5歳未満の乳幼児と妊婦のいる世帯を200程度抽出、サブコホートとすることとした。3)倫理審査の承認と共に現地調査訪問員のリクルートと教育、さらには、実際の調査と人類学的情報収集を開始した。平成23年度は、22年度から継続している以下の作業を継続した。1、「人口登録と動態追跡調査(Health and Demographic Surveillance System : HDSS)」登録情報から抽出した5歳未満の乳幼児と妊婦のいる世帯(約300世帯・計500名の乳幼児のコホート)に対する定期的世帯訪問2.乳幼児のコホートに対する3ヶ月毎の保健センターにおける感染症と栄養の調査3.乳幼児コホートの一部載せたいに対する人類学的調査ケニア辺境地のコホートに登録された5歳未満幼児の貧血並びに発育障害のリスクに関連した食事パターンを特定し、地域の食環境に根ざした栄養摂取モデルを構築することを目的とし、食事調査による幼児の貧血と発育障害に関連のある食事パターンと栄養素に関して栄養疫学的調査を実施した。コホートに登録されている月齢12ヶ月以上5歳未満の幼児(347名)の親権者に対し半定量食物摂取頻度調査(53食品)を実施、主成分分析により5つの食事パターンに要約し、貧血および発育阻害(低身長)に対するリスクを関連要因も組み込みロジスティック回帰分析により解析した。その結果、貧血については、離乳期(12ヶ月24ヶ月まで)において貧血のリスクが他の月齢に比べ高いことが明らかとなった。食事パターンによると、この月齢の幼児には、炭水化物を中心に食事が与えられている傾向が認められ、一方で、肉・魚などが含まれる食事パターンが少ない傾向が見られた。

このことは、離乳期の幼児の食事に関する知識が十分ではなく、炭水化物中心の食事を与える習慣が広まっている可能性が考えられる。成長阻害に関しては、社会経済状態(SES)を反映していると思われる食事パターンを摂る幼児で発育阻害が少ない傾向が認められた。そこで、この食事パターンを社会経済指標の代替指標として解析を行った。その結果、低いSESに属すると考えられる幼児の間には、成長阻害に関連した食事パターンや要因を認めることは出来なかった。一方、SESが高いと考えられる幼児の間では、成長阻害のリスクとして、男児ならびにマラリア感染が認められた(約2倍)。今後、今回の結果を活かし、離乳期における地域の食環境に根ざした栄養摂取モデルを構築し、貧血の予防に向けた地域への影響教育プログラムへと反映させる必要がある。成長阻害については、SESの低い状況での改善に向けた取り組みを検討する必要がある。特に問題なく調査を遂行している。24年度が最終年度であるため、記入しない。1.サブコホート世帯の追跡継続5歳未満の乳幼児をもつ300世帯に対する継続訪問調査の継続。2.保健センターにおける情報の収集コホート対象乳幼児の定期的身体測定とマラリア感染調査の継続。3.住民の行動意識、対応、生活環境に関する調査子供の健康に関する家庭における実情の人類学的調査の継続4。最終まとめを計画している。
手術シミュレータ向け血管内圧力を考慮した血管の変形方式

本研究では手術シミュレータを目的とし、血管の内部圧力を考慮することで、正確な血管の変形を高速に行う手法の確立を目的としている。このため、流体である血液だけでなく、弾性体である血管も粒子で表現することにより、血液と血管との衝突判定を統一的に扱うだけでなく、大量の粒子に対して高速な近傍粒子探索手法を開発し、さらに、実患者データを基にした血管モデルを用いてシミュレーションを行った結果、血管の内部圧力を考慮した正確な変形を高速に実現することが可能となった。本研究では、血管の内部圧力を考慮するごとにより正確な血管の変形を行いながらも、手術練習というリアルタイム応答性を達成するために、血管内圧力を考慮した高速な血管変形方式の確立を目的としている。平成21年度は、本研究最初の年に当たるため、正確な血管変形を行うために、血液粒子をミクロ的に取り扱う粒子法を導入した。代表的な粒子法として、MPS(Moving Particle Semi-implicit)法とSPH(Smoothed Particle Hydrodynamics)法があるが、本研究では血液が非圧縮性であることから、非圧縮性流体に適用可能なMPS法を採用した。粒子法を用いて血管内圧力を計算するためには、血液粒子同士だけでなく、血液粒子と血管との衝突判定をも行う必要がある。MPS法では全ての対象物を粒子で扱うために、血液だけでなく、血管壁も粒子に変換し、これらの間の衝突判定を統一的に扱える手法を導入した。但し、血液粒子は液体であるのに対し、血管壁は固体であるため、物体の性質に応じた属性を設定する必要がある。粒子法を用いると、血管内にある血液粒子の挙動を正確に計算することができる半面、多大な計算時間を要する。そこで、2種類の高速化手法を適用した。一つは、近傍粒子の探索法である。粒子のインデックス番号を並び替えてハッシュ関数を適用することにより、近傍粒子探索の高速化を図った。もう一つはGPU(Graphics Processing Unit)の利用であり、並列化処理を採用し、上記近傍粒子の高速化を適用することにより、リアルタイム処理を実現した。50,000粒子の血液と50,000粒子の血管壁から構成されるモデルに対しても、血管内圧力を考慮した血管の変形処理時間はわずか15msであった。本研究では、血管の内部圧力を考慮することにより正確な血管の変形を行いながらも、手術練習というリアルタイム応答性を達成するために、血管内圧力を考慮した高速な血管変形方式の確立を目的としている。平成21年度は、非圧縮性流体を取り扱えるMPS(Moving Particle Semi-implicit)法を用いて正確な血流シミュレーションを行うための基礎方程式を導入した。また、血液粒子同士だけでなく、血液粒子と血管との衝突判定も統一的に行うため、血液だけでなく血管壁も粒子に変換し、これらの間の衝突判定を統一的に扱える手法を導入した。そこで平成22年度は、正確な血流シミュレーションを行うために、実患者データを基にして血管モデルを構築する手法について検討した。血流シミュレーションを最も必要とする手術は大動脈を取り扱う手術(例えば、大動脈弁置換手術など)であるため、実患者の3次元CT(Computed Tomography)データから大動脈を自動的に抽出すると共に、抽出された大動脈をポリゴンデータに変換した後、最終的には粒子モデルに変換する手法を検討した。15,880粒子で構成される血管モデル内に、6,688粒子で構成される血液を流し、血管表面上を二つの術具で押して血管を変形し、この変形により血流が変化する様子をシミュレーションした。血管の変形に要する時間は約20msであり、血液、血管共に粒子を用いてもシミュレータとしての応答性能を確保することができた。血管を押すことで血管内圧力が変化し、血液粒子にも影響を与え、その結果として血管は変形するが、血管内圧力を考慮することにより、血管径はほぼ一定のまま変形する様子が確認された。また、血管の一部から出血するシミュレーションも行うことができた。平成21年度は、非圧縮性流体を取り扱えるMPS(Moving Particle Semi-implicit)法を用いて正確な血流シミュレーションを行うための基礎方程式を導入し、血液粒子同士だけでなく、血液粒子と血管との衝突判定も統一的に行うため、血液だけでなく血管も粒子に変換して、粒子間の衝突判定を統一的に扱える手法を導入した。また、平成22年度は正確な血流シミュレーションを行うために、実患者データを基にして血管モデルを構築する手法について検討し、具体的に大動脈弁置換手術を対象として、実患者の3次元CT(Computed Tomography)データから大動脈を自動的に抽出すると共に、抽出された大動脈をポリゴンデータに変換後、最終的には粒子モデルに変換する手法を開発した。

平成23年度は本研究の最終年度に当たるため、平成21年度に開発した血液粒子と血管との高速衝突判定手法を、平成22年度に開発した大動脈の粒子モデルに適用することにより、血管内圧力を考慮した血管変形のシミュレーションを行った。ただし、シミュレーションを行うための基礎方程式を解く上で、血液が流体であるのに対し血管が弾性体であるため、これらの特性を表す構成方程式が必要となる。特に、血液はCasson流体として扱うことで血液粘度などの特性を設定した。また、血液と血管ともに非常に多くの粒子から構成されるため、粒子法を適用する上で近傍粒子を高速に探索する必要があり、ハッシュ法を用いた高速近傍粒子探索手法を開発した。最終的には、約15,000粒子で構成される血管モデル内に、約7,000粒子で構成される血液を流し、血管の変形を行ったところ、血管の内部圧力を保ちながら血管が変形する様子を模擬することができた。血管の変形に要する時間は約200msであり、約5Hzの応答性能となった。
人工気泡核供給によるスチームアキュミュレータの高性能化に関する基礎研究

本研究は,臨界気泡径以上の径をもつ気泡核を人工的に供給するという独創的手法を用いて,スチームアキュミュレータの蒸発性能の向上を図り,即応性のある実践的な知見ならびに半経験式を導出すると共に,非平衡現象の低減及び蒸発性能の向上の機構を解明することを目的としている.スチームアキュミュレータの一区分を模擬した容器内に電極を設置し,電解による気泡核の供給が急減圧化の容器内温水のフラッシュ蒸発に及ぼす影響について実験的検討を行った.実験結果から,人工的な気泡核形成により,容器内の液のフラッシュ蒸発が促進され,蒸発効率の向上がもたらされること,特に低液温度,高液位および小過熱度の場合にその効果が著しいことが判明し,これらをパラメタとして蒸発効率を整理することによって,取得蒸気量を表す半経験式を得た.また,過熱液中の臨界気泡径をもつ自然気泡核からの気泡成長および臨界気泡径以上の径をもつ人工気泡核からの気泡成長に関する数値解析を行い,初期気泡径と臨界気泡径との比が2以上の場合は,表面張力による気泡成長の抑制がなくなり,気泡成長速度が増大することを明らかにした.このことは,供給する気泡径に基準の値を与えたことになる.さらに,過熱液中における気泡成長速度を予測する無次元式を数値解から導いた.本研究は,臨界気泡径以上の径をもつ気泡核を人工的に供給するという独創的手法を用いて,スチームアキュミュレータの蒸発性能の向上を図り,即応性のある実践的な知見ならびに半経験式を導出すると共に,非平衡現象の低減及び蒸発性能の向上の機構を解明することを目的としている.スチームアキュミュレータの一区分を模擬した容器内に電極を設置し,電解による気泡核の供給が急減圧化の容器内温水のフラッシュ蒸発に及ぼす影響について実験的検討を行った.実験結果から,人工的な気泡核形成により,容器内の液のフラッシュ蒸発が促進され,蒸発効率の向上がもたらされること,特に低液温度,高液位および小過熱度の場合にその効果が著しいことが判明し,これらをパラメタとして蒸発効率を整理することによって,取得蒸気量を表す半経験式を得た.また,過熱液中の臨界気泡径をもつ自然気泡核からの気泡成長および臨界気泡径以上の径をもつ人工気泡核からの気泡成長に関する数値解析を行い,初期気泡径と臨界気泡径との比が2以上の場合は,表面張力による気泡成長の抑制がなくなり,気泡成長速度が増大することを明らかにした.このことは,供給する気泡径に基準の値を与えたことになる.さらに,過熱液中における気泡成長速度を予測する無次元式を数値解から導いた.スチームアキュミュレータ内で起こるフラッシュ蒸発には,液が過熱状態にありながら蒸発が終了する非平衡現象が伴い、蒸発性能が十分発揮されていない.非平衡現象は,液中から蒸気が発生するのに必要な臨界気泡径以上の径を持つ気泡核の生成が,気泡表面に働く表面張力により抑制されることによる.本研究は,臨界気泡径以上の径を持つ気泡核を人工的に供給するという独創的手法を用いて,スチームアキュミュレータの蒸発性能の向上を図り,即応性のある実践的な知見ならびに半経験式を導出すると共に,非平衡現象の低減及び蒸発性能の向上の機構を解明することを目的としている.本年度は,スチームアキュミュレータを模擬した実験装置の大型ガラス容器であるフラッシュ室の底部に電極を設置し,容器内の液を所定温度に加熱した後に,フラッシュ室と真空容器を結ぶ管路に設置したバルブを開けてフラッシュ室を急減圧し,人工気泡核を供給しながらフラッシュ蒸発を開始させる実験を行った.この際の蒸発現象及び蒸発促進機構を,ビデオカメラの映像及びデータ集録機のデータから蒸発速度と非平衡現象について解析した結果,気泡核の供給により,蒸発の継続時間が長くなり,蒸発効率が向上し,取得蒸気量が増大することが判明した.気泡核供給による蒸発促進効果は,容器内の液が低液温度,高液位,小過熱度の場合に顕著であることから,これらをパラメタとして蒸発効率を整理することによって,取得蒸気量を表す半経験式を得た.また,過熱液中の気泡成長に及ぼす気泡核サイズの影響に関する数値解析を行い,初期気泡径と臨界気泡径との比が2以上の場合は,表面張力による気泡成長の抑制が無視できることが明らかになった.このことは,供給する気泡径に基準の値を与えたことになる.スチームアキュミュレータ内で起こるフラッシュ蒸発には,液が過熱状態にありながら蒸発が終了する非平衡現象が伴い,蒸発性能が十分発揮されていない。非平衡現象は,液中から蒸気が発生するのに必要な臨海気泡径以上の径をもつ気泡核の生成が,気泡表面に働く表面張力により抑制されることによる。本研究は,臨海気泡径以上の径をもつ気泡核を人工的に供給するという独創的手法を用いて,スチームアキュミュレータの蒸発性能の向上を図り,即応性のある実践的な知見を与えるとともに,蒸発性能の後方の機構を解明することを目的としている。本年度は,スチームアキュミュレータの一区分を模擬した大型容器内の液を,所定温度に加熱した後に,電解による気泡核を供給して容器内を急減圧し,フラッシュ蒸発させた場合の蒸発現象を観察し,気泡核を供給しない場合の蒸発現象との比較を行った。

その結果,人工的な気泡核の供給により,容器内の蒸発の継続時間が長くなること,特に容器内の液が低液温度,高液位,小過熱度の場合に顕著であることが判明した。また,蒸気質量速度がある値に低下した時点での実質蒸発効率を,無次元過熱域深さおよび電解気体質量速度から予測する半経験式を導出した。これらの結果から,気泡核の人工的に供給することにより,非平衡現象が低減し,蒸発性能が向上することが明らかとなった。また,その際に発生する蒸気質量速度を,蒸発効率を表す半経験式から予測する事が可能となった。このことは,実際にスチームアキュミュレータの最適設計および最適操作条件を決定する有力な知見を与えたことになる。
アデノウイルスベクターを用いた肺癌遺伝子治療の基礎的検討

本年度は、アデノウイルスベクターを用いた肺癌遺伝子治療の臨床応用へむけた基礎的検討を行った。結果は以下のとおりである。1.プロモーターの選択各種プロモーターを持つβ-galactosidase(LacZ)遺伝子発現アデノウイルスベクターを用いて、ヒト肺癌細胞株(PC-7,PC-9,PC-14,N231,H69)において高効率に遺伝子発現可能なプロモーターを検索した。その結果、いずれの肺癌細胞株においてもCAGプロモーター(chicken β-actin promoter+CMV enhancer)を有するAdexlCAベクターが最も効率よく遺伝子導入・発現可能であることが明らかとなった。2.初代培養肺腺癌細胞においても、AdexlCALacZLによって高い遺伝子導入・発現が得られることが明らかとなった。3.CAGプロモーターを持つIL-2遺伝子含有アデノウイルスベクター(AdexlCALacZL)によるIL-2遺伝子導入によって、初代肺腺癌細胞より高いIL-2の産生が得られた。4.100Grayの放射線照射された初代培養癌細胞に対しても、AdexlCAIL-2による遺伝子導入が可能であり高いIL-2産生が得られることが明らかとなった。5.健常ヒト血清存在下では、アデノウイルスベクターによる遺伝子導入が阻害されるものの、血清非存在下に遺伝子導入した細胞からIL-2産生には正常ヒト血清血清は影響を及ぼさなかった。6.AdexlCAIL-2によってヒトIL-2遺伝子を導入されたマウス肺癌細胞(3LL)の移植によって、腫瘍特異的免疫が誘導されることが確かめられた。以上のことより、肺腺癌細胞への遺伝子導入におけるAdexlCAベクターの有用性と共に、それによってIL-2遺伝子を導入された肺癌細胞の移植による遺伝子治療への応用の可能性が示唆された。
弘前地域における歴史的事象を教材化するための研究

弘前地域の多くの城館跡は実証的な研究が進んでいない。また、津軽為信を藩祖とする弘前藩草創の歴史においては、藩史「津軽一統志」を中心として語られることが多く、「勝者の歴史」としての見方が通用してきた。誤った俗説も伝えられており、学校教育としても再考されなくてはならない。本研究はこれら実態を踏まえ、津軽氏城館の実地踏査を中心に、文献に偏らない方法で検討を加えてきた。中でも、朝鮮出兵時の津軽氏の陣跡(肥前名護屋城)を踏査したことは、全国史レベルの考察ができ有効であった。おおまかに述べれば、為信の「津軽統一」は、決して順調に行われたものではなく、津軽地域での抗争、豊臣体制下で、薄氷を踏むかの如くであったといえる。これは、中央政権でも言えることではあるが、児童生徒の歴史観を育む上で、重要な視点となろう。研究のもうひとつの柱である、旧「舟打鉱山」については、地域の経済活動の拠点のみならず、日本近現代史を示す史跡としてとらえることができる。その歴史は幕末期に始まり、いくつかの経営者の手を経て昭和10年、日本曹達金属鉱山の経営となった。最盛期には、約1,200人もの人口を抱える鉱山町を形成した。産出物は、鉛・亜鉛であり、生産量は日中戦争、アジア・太平洋戦争の激化とともに急拡大する。昭和20年に入り急落し、戦後復興とともに再び拡大、昭和30年ころ最盛期のレベルに復するも、同35年の鉱石輸入自由化により再び急落、同37年閉山という歴史をたどる。日本の近現代と歩みをともにし、世界経済体制の中で凋落していった鉱山といえよう。都市研究としては「鉱山町」という特殊な集落形態を身近に学ぶこともできる。生存者からの多くの証言は、その暮らしを彷彿とさせ、学習者に具体的なイメージを持たせるものである。残念ながら、その存在すら知る人も減り、学校教育の重要性は増している。
生体の機能的適応としての成長・変形機構に対するバイオメカニクス的研究

力学的環境に対する生体組織の成長・変形による適応について,下記の項目について研究した.1.骨の残留応力とそれを考慮した力学的再構築の数理モデル家兎の脛骨・腓骨における残留応力を切断により開放し,ひずみゲ-ジを用いて観察した.家兎の体重による応力に相恵する有意な残留応力と,複雑な残留応力分布の存在を確かめた.骨の再構築における付着と吸収による組織局所の体積変化と,それによる残留応力場の形成とを考慮した,力学的再構築の数理モデルを構成した.長管骨ならびに脛骨・腓骨系の事例を通じて,残留応力測定実験との比較により,構成したモデルの現象記述能力を検証した.2.脊椎症の実験モデルと過負荷による椎間板変性マウスの椎体に損傷を外科的に導入し,脛部脊椎症の実験モデルを作成した.誘起された脛部脊椎の力学的不安定性は,椎間板の変性を促進し,それが長期にわたる場合には,脛部脊椎症をもたらすに至った.また,家兎の脛部脊椎に,アテト-ゼ脳性麻痺を模擬した反復的伸展屈曲運動を強制することで,椎間板の変性が促進されることを確認し,脊椎症の病因のひとつとして,力学的過負荷が重要であることを示した.3.大動脈壁および膝蓋腱の力学的適応反応ラットに腎性高血不を人工的にもたらした結果,高血圧という力学的負荷に対し血管壁では,応力を一定に保つような壁厚肥大が生じ,続いて弾性係数を元に戻すという適応反応が存在することがわかった.また,家兎の膝蓋腱の応力を完全に遮蔽した場合,正常群に比べ弾性係数や強度の著しい低下が観察された.再度負荷を加えると,弾性係数や強度の回復と断面積増加とにより,完全にではないが特性が回復するという,速やかな適応反応が確認された.力学的環境に対する生体組織の成長・変形による適応について,下記の項目について研究した.1.骨の残留応力とそれを考慮した力学的再構築の数理モデル家兎の脛骨・腓骨における残留応力を切断により開放し,ひずみゲ-ジを用いて観察した.家兎の体重による応力に相恵する有意な残留応力と,複雑な残留応力分布の存在を確かめた.骨の再構築における付着と吸収による組織局所の体積変化と,それによる残留応力場の形成とを考慮した,力学的再構築の数理モデルを構成した.長管骨ならびに脛骨・腓骨系の事例を通じて,残留応力測定実験との比較により,構成したモデルの現象記述能力を検証した.2.脊椎症の実験モデルと過負荷による椎間板変性マウスの椎体に損傷を外科的に導入し,脛部脊椎症の実験モデルを作成した.誘起された脛部脊椎の力学的不安定性は,椎間板の変性を促進し,それが長期にわたる場合には,脛部脊椎症をもたらすに至った.また,家兎の脛部脊椎に,アテト-ゼ脳性麻痺を模擬した反復的伸展屈曲運動を強制することで,椎間板の変性が促進されることを確認し,脊椎症の病因のひとつとして,力学的過負荷が重要であることを示した.3.大動脈壁および膝蓋腱の力学的適応反応ラットに腎性高血不を人工的にもたらした結果,高血圧という力学的負荷に対し血管壁では,応力を一定に保つような壁厚肥大が生じ,続いて弾性係数を元に戻すという適応反応が存在することがわかった.また,家兎の膝蓋腱の応力を完全に遮蔽した場合,正常群に比べ弾性係数や強度の著しい低下が観察された.再度負荷を加えると,弾性係数や強度の回復と断面積増加とにより,完全にではないが特性が回復するという,速やかな適応反応が確認された.生体は環境変化や行動形態の変化に対して、自己の全体または部分を成長あるいは変性させる。このような機能的適応が力学的要因によって後天的な形態変化として生起する場合には,応力またはひずみが重要な役割を果すとの仮説が古くから存在する.最近では、定性的にではあるが、これが実験的に観察されるようになり、力学研究者の注目をあつめつつある.本研究では、応力やひずみといった力学負荷状態により、骨や腱、椎間板といった骨格系組織の特性がどのように変化するかという適応の過程に,バイオメカニクスの視点から接近することを目指し,以下の各項目について検討を行った.・生体硬組織における残留応力測定:骨における残留応力を小動物を用いて測定し,その存在を明らかにした.これは、血管の力学的適応が残留応力と密接に関連しているとの仮説を,骨においても示唆するものである.・残留応力を考慮した力学的適応の単純モデル:生体の部分構造を、簡単な一次元の不静定構造に仮定し,単純化された力学的適応の数理モデルを提案した.・力学的負荷と脊椎症の関係についての実験的検討:小動物の頚椎にくり返し負荷を与えた実験系により,力学的負荷により椎間板の線維輪に変性が生じること、軟骨細胞の増殖,軟骨内骨化の進展などを確かめた.・腱の力学的負荷に対する適応:小動物の膝蓋腱の負荷を調節し、その力学特性及び形態寸法の変化を定量的に調べた.無負荷状態を与えると腱の力学特性は急速に低下するが,再負荷による回復は容易でないことが明らかとなった.また過負荷に対しては、力学的特性は変化しないが,形態寸法の増大で適応することを明らかにした.生体組織が力学的環境に応じて成長,変形を行う適応機構は,力学的な条件との明確な関連において理解することが重要である.前年度の結果に基づき,数理的,実験的モデルを用いて以下の各項目について研究を行った.

1.骨の力学的再構築における残留応力介在モデル:前年度に提出した残留応力の介在を考慮した力学的再構築の考え方に基づき,具体的な初等モデルを提出した.提出モデルを用いた数値実験を通じて,過去の形態変化との比較を行い,現象記述能力を確認した.2.脊椎椎体・椎間板変性の実験モデル:筋および靭帯の機能損傷をモデルを外科的に導入することで,頚部脊椎症の実験モデルが作成できることを明らかにした.また,長期にわたる力学的不安定性による,軟骨増殖,線維輪亀裂発生,髄核萎縮,椎間板ヘルニア形成,骨棘形成などを観察された.4.高血圧に対する血管壁の適応反応:高血圧下における大動脈壁の変化については実験的に検討した.血管壁の厚さは血圧と良好な相関を示し,血管壁応力は血圧によらずほぼ一定となることを確認した.また,血管の弾性的性質の応答がこれに続くことが観察され,それぞれの応答の時定数には差異があることが分かった.以上,定性的観察が主であった力学的適応現象への定量的接近を試みたが,適応機構に対する数理モデルと実験モデルの総合的な検討をさらに進める必要がある.
環境資源情報の利活用の研究

この研究のコアシステムは、我々が構築を進めている「環境測量データベースシステム」である。したがって、研究対象地域の地形図(縮尺1/250)と環境資源(景観・環境音・植生・土壌・地質・微地形・常時微動・水文・微気象・小動物・郷土史・歴史や文化財関連構築物及び人物・工学素材等)の調査、観測、分析そして情報化がポイントとなる。研究終了となる1997(平成9)年度の研究実績をまとめると、以下のような内容となる。(1)研究対象地域である仙台城址の地形図(縮尺1/250:一枚の実地範囲は、150m×200mで、図面大きさは60cm×80cm)の数値化について、20枚程度終了することができた。(2)景観資源については、仙台城址と広瀬川沿いの河川景観を撮影した写真を、フォトCD化してパーソナルコンピュータでの情報化を進めている。(3)環境音については、定点観測地点の観測と分析を継続し、自然界固有の音環境把握について検討を進めることができた。(4)植生については樹木観測を継続し、仙台城址本丸跡、三の丸跡、追廻馬場跡地域の胸高直径10cm以上の樹木についてデータベース化を終えることができた。(5)歴史や文化財関連構築物については、仙台城本丸殿舎の柱割図を作成し、現況地形図との複合図を作成することができた。その他の資源についても観測中であるが、現在は主に「景観」・「環境音」・「樹木」・「歴史や文化財関連構築物」に関する資源データを用いて、三次元マルチメディア情報(CD-ROM化)づくりにとりかかっている(研究成果報告書には添付する予定でいる)。【研究の特色・独創的な点】まちづくりなど開発行為に先立って実施される測量においてのみ可能な条件を生かし、現在の測量の角度と距離の観測による平面的地図情報に、実地各測点周囲の環境資源(景観・環境音・植生・小動物・微地形・微気象・土壌・水文・地質・常時微動・歴史や文化財関連構築物及び人物等)の観測情報を結合させて、測量情報と環境資源情報をパーソナルコンピュータ上で三次元マルチメディアの環境地図情報として表現する「環境測量データベースシステム」方式に特色がある。これら研究の進歩度合いの概要について、箇条書きに記述する。(1)研究対象地域とした、仙台城址本丸地域の地形図(縮尺1/250)作成とデジタル化は3図葉(1図葉の実地面積は150m×200m、地形図は60cm×80cm)まで進んでいる。(2)景観資源情報に関する、景観撮影方法、可視領域分析方法、可視領域色彩把握方法についての基本的方法はほぼ整った。また、地形図上の測点と景観資源情報との結合もほぼ整った。(3)環境音情報については、いま一番力点をおいている内容であり、自然環境音の観測を通して自然環境保全の評価指標としての可能性を検討中である。研究発表論文は、この環境音に関する内容で、地域の「地の音」を等価騒音レベルの値を用いて「等音線」で表現をこころみたものである。したがって、次年度はこれらの情報をどのように発進していくかが課題となり、その準備を進めているところである。
異種植物間における細胞間連絡の形成機構-ネナシカズラ寄生根の分化誘導系の開発

ネナシカズラ寄生根の吸収糸細胞が宿主の維管束細胞との間に形成する細胞間連絡について、その分化機構を解明するために、本年度は以下の研究を行った。1)寄生根の侵入後から細胞間連絡の形成に至る過程において細胞壁代謝酵素遺伝子の発現パターンを解析した。まず、細胞壁代謝酵素であるペクチン合成酵素に着目して、4種の酵素(GAUT,GATL,QUA1,GUT1)のcDNAをネナシカズラから単離し、解析した。次に、それらの遺伝子が寄生根形成過程で示す発現レベルを調べたところ、4種の遺伝子のうち、GAUT,QUA1およびGUT1の3種については、いずれも寄生過程での発現レベルの変動が検出されなかったが、GATL遺伝子は、寄生の進行にともない、わずかながら発現上昇が見い出された。このことは、寄生過程で起きる細胞壁代謝の変化に対するペクチン合成酵素の関与の可能性を示唆している2)寄生根細胞が宿主細胞に接着し細胞間連絡を形成する過程で働く候補遺伝子をネナシカズラから単離し、寄生根形成過程における発現挙動を調べた。ネナシカズラ自身に寄生させた場合(寄生根は侵入するが、細胞間連絡が形成されない)とエンドウに寄生させた場合(寄生根の侵入後、細胞間連絡が形成される)での発現に違いが認められる遺伝子群をPCRサブトラクション法によってクローン化し、それらの塩基配列を決定した。その結果、種々の転写因子や酵素などのcDNAが得られた。これらの遺伝子発現様式をRT-PCRで解析し、ネナシカズラ自身に寄生させた場合とエンドウに寄生させた場合での発現レベルの違いが確認できるかを検討した。その結果、エンドウへの寄生で細胞間連絡ができる場合に、発現増加を示すものが2種、逆に発現低下を示すものが3種、同定できた。これらの遺伝子は、細胞間連絡の形成への関与の可能性が示されたものの、それぞれがどのように関与しているかは、今後解明すべき課題である。ネナシカズラの寄生根組織が分化して宿主組織との間に細胞間連絡を形成する機構を解明するために以下の研究をおこなった。1)棒状の寒天や棒状に丸めた濾紙に栄養分・水分を含ませたものを人工宿主として用い、ネナシカズラ芽生えを寄生させた。人工宿主中での寄生根の発達をエンドウの茎に寄生させた場合と比較した結果、エンドウの茎では寄生根の先端部域から吸収糸が分化し宿主の維管束に接着するのに対して、人工宿主では、寄生根組織の先端の細胞は吸収糸を分化させることはなかった。さらに、乾燥させたエンドウの茎に栄養分を含ませたものや凍結融解したエンドウの茎に対しても寄生させて寄生根の発達を調べたところ、これらの場合においても寄生根先端部での吸収糸の分化は観察されなかった。以上の結果から、寄生根組織が分化して吸収糸を形成し宿主と細胞間連絡するためには、生きた植物細胞との何らかの相互作用が必要であることが示唆された。2)寄生根の分化のマーカーとして、プラスモデスマータに関連したタンパク質のうちアクチンとカルレテキュリン、水やショ糖の輸送に関わるアクアポリンとショ糖トランスポーター、さらに維管束形成に関わるホメオドメインタンパク質の各遺伝子のcDNAを単離して、寄生根形成過程における発現を調べた。その結果、アクチンとカルレテキュリン両遺伝子ともRNAレベルでの発現は寄生根形成過程を通じてほぼ一定だった。アクアポリンとショ糖トランスポーターでは寄生根が宿主に侵入した後に発現の上昇が認められたものがあり、これらのタンパク質が宿主からの水やショ糖の輸送に関わっていることを示唆している。維管束形成に関わるホメオドメインタンパク質は寄生根形成初期に遺伝子発現が一過的に上昇していたが、これらが宿主に寄生後に寄生根内で維管束が形成される過程に関与しているか否かは不明だった。寄生植物であるネナシカズラが宿主植物に寄生する際には、寄生根の吸収糸細胞と宿主の維管束細胞との間での細胞間連絡が形成されなければならない。この特異な異種植物細胞どおしの細胞間連絡の形成機構を解明するために、以下の研究をおこなった。1)アフリカホウセンカまたはエンドウに対してネナシズラ芽生えを寄生させ、経時的な組織切片によって吸収糸の発達を観察した。その結果、宿主の違いで形態や発達の程度に差が認められるものの、寄生根誘導後72時間目までには、不定形な細胞形態をとる吸収糸細胞が分化することが明らかとなった。次に、吸収糸の発達にともなう細胞間連絡の形成を確かめるために、細胞間連絡部に蓄積するカロースの分布をアニリンブルー染色によって調べた。その結果、吸収糸細胞には、細胞間連絡形成の指標となるカロースが高蓄積していることが示された。2)細胞壁関運酵素群のcDNAをネナシカズラからクローン化し、吸収糸の形成過程での発現動態を解析した。具体的には、細胞間連絡部域でのカロース蓄積に関わるカロース合成酵素、寄生根の特徴的な細胞壁成分であるアラビナンの合成に関わるアラビノシル基転移酵素、細胞壁合成に重要なセルロース合成酵素、さらに細胞壁代謝に関連する各種酵素のcDNAをプローブとして、吸収糸形成過程における各遺伝子の発現パターンを調べた。吸収糸および細胞間連絡の形成にともなって、ほとんどの遺伝子の発現レベルは変動しなかったが、セルロース分解に働くエンド-1,4-グルカナーゼと、ペクチンの脱メチルエステル化に働くペクチンメチルエステラーゼの2遺伝子だけは、発現レベルが増大した。

この結果から、この2酵素こそ、吸収糸が不定形な形態をとり、宿主の細胞壁に接着する過程に関わっている可能性が示唆された。ネナシカズラ寄生根の吸収糸細胞が宿主の維管束細胞との間に形成する細胞間連絡について、その分化機構を解明するために、本年度は以下の研究を行った。1)寄生根の侵入後から細胞間連絡の形成に至る過程において細胞壁代謝酵素遺伝子の発現パターンを解析した。まず、細胞壁代謝酵素であるペクチン合成酵素に着目して、4種の酵素(GAUT,GATL,QUA1,GUT1)のcDNAをネナシカズラから単離し、解析した。次に、それらの遺伝子が寄生根形成過程で示す発現レベルを調べたところ、4種の遺伝子のうち、GAUT,QUA1およびGUT1の3種については、いずれも寄生過程での発現レベルの変動が検出されなかったが、GATL遺伝子は、寄生の進行にともない、わずかながら発現上昇が見い出された。このことは、寄生過程で起きる細胞壁代謝の変化に対するペクチン合成酵素の関与の可能性を示唆している2)寄生根細胞が宿主細胞に接着し細胞間連絡を形成する過程で働く候補遺伝子をネナシカズラから単離し、寄生根形成過程における発現挙動を調べた。ネナシカズラ自身に寄生させた場合(寄生根は侵入するが、細胞間連絡が形成されない)とエンドウに寄生させた場合(寄生根の侵入後、細胞間連絡が形成される)での発現に違いが認められる遺伝子群をPCRサブトラクション法によってクローン化し、それらの塩基配列を決定した。その結果、種々の転写因子や酵素などのcDNAが得られた。これらの遺伝子発現様式をRT-PCRで解析し、ネナシカズラ自身に寄生させた場合とエンドウに寄生させた場合での発現レベルの違いが確認できるかを検討した。その結果、エンドウへの寄生で細胞間連絡ができる場合に、発現増加を示すものが2種、逆に発現低下を示すものが3種、同定できた。これらの遺伝子は、細胞間連絡の形成への関与の可能性が示されたものの、それぞれがどのように関与しているかは、今後解明すべき課題である。
励起状態が隣接したナノ構造間を移動する機構のSTM発光による解明

本研究の目的は、1)本実験に必要な試料を新規に準備すること、2)ナノスケールの構造体を作成して構造体間のエネルギーや情報の移動過程を光検出走査型プローブ顕微鏡法を用いて解明すること、3)励起状態の移動によるスピン操作の可能性の探索することにある。平成28年度からナノスケールの構造体の新規作成と特性評価を中心に実験を進めている。表面化学反応を利用して酸化グラフェンシート上に有機金属錯体分子のナノドットを作成する技術を開発し、ナノドットの基礎特性を調べている。ナノドットの大きさは2nm程度である。表面化学反応時間を変えると、ナノドットの形状はほぼ同じで、ドット間の平均間隔が変わることを見出した。酸化グラフェンシートと有機金属錯体分子との電荷移動によって分子に含まれる金属イオンのイオン価数が変わり、各々の分子がスピン1を持つ。つまり、ナノシート表面に約100-150個の分子スピンが規則正しく並んでドットを形成し、スピン間には弱い磁気相互作用が働くシステムである。ドット間の平均間隔が長い場合(平均間隔≧24 nm)、スピン相関がなく、磁化曲線にヒステリシスは現れず、常磁性を示す。一方、平均間隔が短くなると、動的磁化率の複素成分が次第に大きくなり、スピン相関を示す。磁化曲線にヒステリシスが現れ、保磁力は平均間隔の減少と共に大きくなる。隣接したナノドットとの間に距離に関係した強磁性的な相互作用が働いている。また、動的透磁率に駆動する磁場の周波数に対応したピークシフトが現れ、スピングラスに似た特性を示す。しかし、詳細を調べてみると従来のスピングラス、単分子磁石、強磁性微粒子、フラストレーション磁石とはメカニズムが異なることが判明した。このメカニズムを解明する実験を続けている。エネルギー転移を光検出走査型プローブ顕微鏡で調べる目的で作り出したナノシート上の有機金属錯体分子のナノドットが独立したスピンを持ち、ドット間の距離に関連したスピン相関が生まれるという非常に興味深い物理現象が見つかり、その原因解明に時間を要しているため。弱く相互作用する分子スピン系で起こるさまざまな物理現象のメカニズムを解明する。その後、当初の目的である光検出走査プローブ顕微鏡を用いたエネルギー遷移過程の解明も実施する予定である。本年度の目的:1走査型トンネル顕微鏡によって生成した励起状態からのエネルギー移動過程を解明する目的で、数nmから数10nm程度の大きさの酸化物や有機物のユニークな構造体を表面に作成する2トンネル電子によって引き起こされるエネルギー移動を観察するため、効率良く光を集光・移動・検出する計測システムを再構築する。3ナノ構造の単体から放出される光と、それらの集合体から放出される光の特性を比較検討して、光放出メカニズムを構築し、光学遷移過程とその周辺環境との関連性を解明する。以上の目的を実現するため、ナノシート上に平均直径2 nmの有機金属錯体分子で構成するナノクラスターを重合反応によって作成した。分子クラスターの構造を透過型電子顕微鏡やX線回折法を用いて評価して、ナノクラスターが重合反応に用いた有機金属分子のみで構成されていること、規則正しく整列していることを見出した。X線光電分光法によってナノクラスターを構成する原子の電子状態を評価し、有機金属錯体分子からナノシートへの電荷の移動によってスピンが生成されていることを見出した。さらに、クラスター内やクラスター間での分子スピン間の相関、スピンのゆらぎや協力現象、熱的なゆらぎとスピン間の相互作用が生み出す相転移現象などの非線形効果を見出した。これは、上述した研究目的のみならず、分子デバイス・分子量子コンピュータの研究に拡張できるユニークな結果である。ナノクラスターの個別現象の計測と解明を通して、平均的で巨視的なユニークな特性の解明に努める。研究目的1に記述した2 nm程度の直径を持つ一様な分子ナノクラスターを重合する手法を見出せたから。本研究の目的は、1)ナノスケールの構造体を作成して構造体間のエネルギーや情報の移動過程を光検出走査型プローブ顕微鏡法を用いて解明すること、2)励起状態の移動によるスピン操作の可能性の探索することにある。酸化グラフェンシート上に有機金属錯体分子のナノドットを作成する技術を開発し、ナノドットの基礎特性を調べている。酸化グラフェンシートと有機金属錯体分子との電荷移動によって分子に含まれる金属イオンのイオン価数が変わることを見出した。分子の持つアミノ基とシートの持つカルボシル基とが共有結合を作り、シートと共有結合した分子を結晶核として表面拡散分子が規則正しく並ぶことでナノドットが形成されることを見出した。さらに、分子とシートの電荷移動は主にこの結合を介して行われるため、ドットサイズの増加と共に吸着した分子からシートへの電荷移動に必要な経路が長くなる。したがって、電荷移動によってドットのエネルギーを安定化する機構が損なわれるため、サイズが均一化される。大気中で動作する走査プローブ顕微鏡のピークフォースモードを用いて、個々のドットの形状や分布を調べた。高さ方向の平均値は1.5 nmである。また、電荷移動の結果として個々の分子がスピンを持つため、分子ナノドットのスピンに対する磁化率の周波数依存性や緩和現象を測定し解析した。作成した分子ナノドットの応答特性が非常に面白く、測定、解析、解釈に時間を要したため。走査プローブ顕微鏡による分子ナノドットの観察が予想以上に困難であったため。本研究の目的は、1)本実験に必要な試料を新規に準備すること、2)

ナノスケールの構造体を作成して構造体間のエネルギーや情報の移動過程を光検出走査型プローブ顕微鏡法を用いて解明すること、3)励起状態の移動によるスピン操作の可能性の探索することにある。平成28年度からナノスケールの構造体の新規作成と特性評価を中心に実験を進めている。表面化学反応を利用して酸化グラフェンシート上に有機金属錯体分子のナノドットを作成する技術を開発し、ナノドットの基礎特性を調べている。ナノドットの大きさは2nm程度である。表面化学反応時間を変えると、ナノドットの形状はほぼ同じで、ドット間の平均間隔が変わることを見出した。酸化グラフェンシートと有機金属錯体分子との電荷移動によって分子に含まれる金属イオンのイオン価数が変わり、各々の分子がスピン1を持つ。つまり、ナノシート表面に約100-150個の分子スピンが規則正しく並んでドットを形成し、スピン間には弱い磁気相互作用が働くシステムである。ドット間の平均間隔が長い場合(平均間隔≧24 nm)、スピン相関がなく、磁化曲線にヒステリシスは現れず、常磁性を示す。一方、平均間隔が短くなると、動的磁化率の複素成分が次第に大きくなり、スピン相関を示す。磁化曲線にヒステリシスが現れ、保磁力は平均間隔の減少と共に大きくなる。隣接したナノドットとの間に距離に関係した強磁性的な相互作用が働いている。また、動的透磁率に駆動する磁場の周波数に対応したピークシフトが現れ、スピングラスに似た特性を示す。しかし、詳細を調べてみると従来のスピングラス、単分子磁石、強磁性微粒子、フラストレーション磁石とはメカニズムが異なることが判明した。このメカニズムを解明する実験を続けている。エネルギー転移を光検出走査型プローブ顕微鏡で調べる目的で作り出したナノシート上の有機金属錯体分子のナノドットが独立したスピンを持ち、ドット間の距離に関連したスピン相関が生まれるという非常に興味深い物理現象が見つかり、その原因解明に時間を要しているため。分子ナノクラスターの諸特性を解明すると同時に、当初の目的である走査型トンネル顕微鏡による評価(光放出特性も含めて)を実施して、集団的な特性と個別の特性とが協奏する現象を評価・解析する。ナノドットのユニークな応答特性を解明した後、当初の目的である光検出走査プローブ顕微鏡法によるナノドットの観察をすすめ、ナノドット間のエネルギー移動のメカニズムを解明やエネルギー移動に伴うスピン操作の可能性を探索する。弱く相互作用する分子スピン系で起こるさまざまな物理現象のメカニズムを解明する。その後、当初の目的である光検出走査プローブ顕微鏡を用いたエネルギー遷移過程の解明も実施する予定である。使用額の差が生じた理由は、ユニークなナノクラスターの評価・解析に時間がかかり、目的2の装置改良が遅れているため。1)作成したナノドットの特性評価、解析、解釈に時間がかかりすぎたため。