hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
口腔扁平苔癬の病態形成の解析～樹状細胞とT細胞を繋ぐサイトカインネットワーク～

口腔扁平苔癬(OLP)は、基底膜直下へのT細胞を主体としたリンパ球浸潤を特徴とする。その中でもびらん型のような炎症の強い症例ではTh2細胞の発現が亢進していることが報告されているが、なぜTh2が誘導されるのか、その機序については解明されていない。そこで、Th2活性化機構を解析するために、OLPの病変部と正常粘膜部におけるIL-33とThymic stromal lymphopoietin(TSLP)の発現を検索し、この2つのTh2活性化分子の病態形成に対する関与を検討した。また、OLPの病態形成に関わる上皮由来の疾患関連分子を同定することを目的として、OLP患者の頬粘膜の病変組織をLaser microdissectionにて病変部上皮と正常上皮を分離採取し、DNAマイクロアレイを行った。両群の遺伝子発現を検定し(limmaアルゴリズム)、病変部で発現変動を認めた遺伝子を抽出した。IL-33は病変・正常部ともほとんど発現を認めなかったが、TSLPはOLPの病変部のみ基底膜とその直下の浸潤炎症細胞に強い発現を認めた。TSLPはOLP以外の過角化症の基底膜にも発現を認めたが、CD11c (mDC)やGATA3 (Th2転写因子)はOLPの基底膜直下のみに著明に発現しており、CD11c陽性細胞数とGATA3陽性細胞数は正の相関を示した。さらにDCのサブセットとして、mDCはCD11cを、pDCはCD123を、DC1はCD1aを、DC2はCD141を用いて免疫組織学染色を実施し、OLP病変局所でのDCサブセット解析を行っているところである。次に、Gene Ontologyとアノテーションを用いて発現変動遺伝子の機能解析を行った。当初予想していたDCのサブクラス解析で、予定の細胞同定がうまくいっていないことが、「やや遅れている」というステイタスになった原因である。Th1/2を誘導するDCはそれぞれmDC/pDCであるという仮説のもと研究を進めている。まずIL-2ファミリーに属するthymicstromal lymphopoietin (TSLP)というTh2型サイトカインに注目し、その局在を免疫組織化学染色で確認した。すると、重症であるびらん型のOLPでは、主にTh2が粘膜上皮下にびまん性に浸潤し、TSLPはその粘膜基底層周囲に強く発現、またmDCのマーカーであるCD11c陽性細胞が上皮周囲に多く集積するものの、pDCのマーカーであるCD123陽性細胞はその周辺に散在するのみであった。以上のような理由で、「Th2誘導能をもつその他のDCの存在があるのでは?という次の仮説にたどり着いた。そこで本研究の目的は、1病変局所のThやDC1/2といったサブセットの局在を明らかにする。2その浸潤リンパ球、DC1/2および粘膜基底層が産生するサイトカイン・ケモカイン・ケモカインレセプターを解析する。という段階に入り、本年の研究として実行していくまた、OLPの病態形成に関わる上皮由来の疾患関連分子を同定することを目的として、OLP患者の頬粘膜の病変組織をLaser microdissectionにて病変部上皮と正常上皮を分離採取し、DNAマイクロアレイを行った。この解析では、TSLP関連分子の同定はできなかったが、OLP病変では正常組織と比較してカテプシンKの有意な発現上昇がみられた。現在、この分子生物学的意義の検討を行っているところである。口腔扁平苔癬(oral lichen planus: OLP)は、口腔粘膜に角化異常を伴う慢性炎症性疾患であり、基底膜直下へのT細胞を主体としたリンパ球浸潤を特徴とする。さらに発現亢進を認めたTh2活性化分子については、OLPに特異的なものであるのかを検討するため、他の粘膜疾患(過角化症、非特異性潰瘍)とも比較検討を行った。結果、IL-33は病変・正常部ともほとんど発現を認めなかったが、TSLPはOLPの病変部のみ基底膜とその直下の浸潤炎症細胞に強い発現を認めた。さらにDCのサブセットとして、mDCはCD11cを、pDCはCD123を、DC1はCD1aを、DC2はCD141を用いて免疫組織学染色を実施し、OLP病変局所でのDCのサブセット解析を行っているところである。

またDCのマーカーとして、mDCはCD11cを、pDCはCD123を、DC1はCD1aを、DC2はCD141でそれぞれ免疫染色を行い、ある程度のOLP病変局所での局在を明らかにできたから。口腔扁平苔癬(OLP)は、基底膜直下へのT細胞を主体としたリンパ球浸潤を特徴とする。その中でもびらん型のような炎症の強い症例ではTh2細胞の発現が亢進していることが報告されているが、なぜTh2が誘導されるのか、その機序については解明されていない。そこで、Th2活性化機構を解析するために、OLPの病変部と正常粘膜部におけるIL-33とThymic stromal lymphopoietin(TSLP)の発現を検索し、この2つのTh2活性化分子の病態形成に対する関与を検討した。IL-33は病変・正常部ともほとんど発現を認めなかったが、TSLPはOLPの病変部のみ基底膜とその直下の浸潤炎症細胞に強い発現を認めた。TSLPはOLP以外の過角化症の基底膜にも発現を認めたが、CD11c (mDC)やGATA3 (Th2転写因子)はOLPの基底膜直下のみに著明に発現しており、CD11c陽性細胞数とGATA3陽性細胞数は正の相関を示した。さらにDCのサブセットとして、mDCはCD11cを、pDCはCD123を、DC1はCD1aを、DC2はCD141を用いて免疫組織学染色を実施し、OLP病変局所でのDCサブセット解析を行っているところであるまた、OLPの病態形成に関わる上皮由来の疾患関連分子を同定することを目的として、OLP患者の頬粘膜の病変組織をLaser microdissectionにて病変部上皮と正常上皮を分離採取し、DNAマイクロアレイを行った。両群の遺伝子発現を検定し(limmaアルゴリズム)、病変部で発現変動を認めた遺伝子を抽出した。さらにDCのサブセットとして、mDCはCD11cを、pDCはCD123を、DC1はCD1aを、DC2はCD141を用いて免疫組織学染色を実施し、OLP病変局所でのDCサブセット解析を行っているところである。また、OLPの病態形成に関わる上皮由来の疾患関連分子を同定することを目的として、OLP患者の頬粘膜の病変組織をLaser microdissectionにて病変部上皮と正常上皮を分離採取し、DNAマイクロアレイを行った。次に、Gene Ontologyとアノテーションを用いて発現変動遺伝子の機能解析を行った。当初予想していたDCのサブクラス解析で、予定の細胞同定がうまくいっていないことが、「やや遅れている」というステイタスになった原因である。Th1/2を誘導するDCはそれぞれmDC/pDCであるという仮説のもと研究を進めている。まずIL-2ファミリーに属するthymic
グラフとその上のランダムウォークの研究

1.高木関数を含むある種のフラクタル関数の、微分可能性や連続性の強さなどの実解析的性質を調べた。大域的にはおよそ対称だが、局所的には非対称な関数を構成した。2. 1次分数変換でない関数(例えば多項式)から定義されるのde Rhamの関数方程式について、ある特徴的な量により特異性が判定できることを示した。関数方程式を力学系とみなしてエルゴード定理に持ち込むことにより、Minkowski関数などのよく知られた特異関数のみならず、それを少し摂動させた関数たちの特異性もわかった。3. Benjamini, Gurel-Gurevich, and Lyonsでは、非再帰的なグラフ上の単純ランダムウォークの訪問点全体の集合(トレース)が、再帰的なグラフ(即ち、その上の単純ランダムウォークが非再帰的である)という結果を示した。そこで、大まかには「トレースはもとのグラフと比べてどの程度「小さい」か」、具体的には「トレースにBernoulli型パーコレーションを付け足したときに、非再帰的になっている確率が正になっているか」を考察した。更にこの問題設定をグラフに対する性質にまで一般化し、連結性などの幾何学的性質についても考察した。この枠組みは相転移のある種の一般化になっている。結果は元のグラフとその部分グラフの組の選び方に強く依存することがわかった。4.また、トレースをある時間までで止め、それをパーコレーションによって拡大したものの体積の時間発展を調べた。パーコレーションを付け足さない時はランダムウォークレンジの時間発展であり、ここではより複雑な確率過程になっている。ランダムウォークレンジの時間発展に対する結果のうちいくつかとはそれらに類似した結果が成り立つことがわかった。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。arXiv (http://arxiv.org)上のプレプリント(一部タイトル省略)
磁場閉じ込め核融合装置における局所放射損失と第一壁の相互作用

核融合装置におけるプラズマ・壁相互作用では,将来炉における高熱負荷,粒子束下での壁損傷・損耗が起こり,それらの一部がダストとして炉内を輸送されることがトリチウム蓄積の観点からも問題視されている.本研究ではダストの発生プロセスに着目し,大型ヘリカル装置(LHD)においてプラズマ放電中の第一壁温度の変化を測定し,その際に観測されたダストとプラズマパラメータとの関係について下記の成果を得た.1.LHDにおける赤外線カメラで観測された熱化したダストの輸送速度は10-20m/sであり,生成されたプラズマの持続時間2.5秒の中盤(1.0-1.5秒)で観測された.また放射崩壊時にはこのようなダストは観測されなかった.この放電における第一壁背面に設置された熱電対による温度変化は37-43度であり,ダストの温度は第一壁に対して約5度高いと推定される.2.ダストが観測された領域近傍の第一壁(CFC材)表面を走査型電子顕微鏡で観測し,損耗領域では厚み1-2ミクロンの剥離前と考えられる薄膜状のままバルクタイルに繋がっているCFC材片が多数観測された.赤外線カメラの計測では放電中に局所的温度上昇が多数観測され,これが薄膜化CFC材に局所的な熱が集中した結果であると考えられるが,同計測で剥離過程そのものの像は得られなかった.そのためダスト生成時は微小な温度変化による変化が生じていると考えられる.本研究により得られた実機におけるパラメータから,今後モデル計算との比較による新たな成果が期待できる.・大型ヘリカル装置(LHD)の第一壁損耗に関する分析を行うため,真空容器内にLHDプラズマの試料サンプルの設置を行った.使用するサンプルは第一壁と同素材のSUS316,および金属不純物の堆積を明確にするため炭素材を用いた.また,熱粒子束による影響を観測するため,赤外線カメラによるプラズマ放電中の第一壁近傍挙動について観測を行なった.同時に,既設の第一壁背面に設置された熱電対による測定も行なった.・第一壁上での温度変化として,長時間・定常運転時には熱の蓄積による温度上昇が観測され,30分の放電では変化分として最大50度程度の温度上昇が確認された.これは主にICRF加熱によりアンテナ近傍から発生した高速粒子による影響と考えられる.・また,1T以下の低磁場実験では,強磁場(約2.8T)運転時よりもプラズマの閉じ込めが劣化することから,カーボンを用いた第一壁の箇所などでは局部的に熱が集中したと思われる現象が確認された.この測定箇所に用いられていた壁タイルに対し電子顕微鏡を用いた表面分析を行なったが,表面上には再堆積物は確認できなかった.しかし,タイル作成時から存在する開口部(直径数10μm)内に,多数の炭素ダストが確認された.これらがプラズマ実験時にタイル表面に存在した可能性がある.・平成17年度はプラズマとの相互作用を明らかにするため,プラズマ-壁間の距離が近い内壁領域で放射損失の強い放電を実施し,これらの関係を明らかにする.大型ヘリカル装置(LHD)において,プラズマによる放射損失,熱流束による第一壁との影響を明らかにするため,材料サンプルによる挿入実験・表面分析,および赤外線カメラや既設の熱電対による壁温度計測による評価を継続して行なっている.赤外線カメラによる計測でダイバータ領域を含むCFC材対向壁を観測した際に得られた現象は3つに分けることが出来ることが明らかとなった.第1にはECH加熱の入射開始に伴うダイバータレッグ周辺の温度上昇,第2はプラズマ中のダスト粒子の移動,第3はプラズマ崩壊時の広範囲におけるタイル上の局所的温度上昇現象であった.第3の現象はプラズマ崩壊後に観測されており,またタイルの表面分析を行なったところ,薄膜状になったままバルクタイルに繋がっているカーボン片に局所的な熱が集中した結果であると考えられる.また,局所的な温度上昇に伴い剥離過程に至るかどうかについては,今後さらに実験を行なう必要がある.ICRF加熱による長時間放電において,局所的な温度上昇が観測され,第一壁・背面温度で最大約140度を観測した.使用するアンテナの組み合わせにより高温になる箇所が異なるため,プラズマ自身ではなくアンテナから生成された高速粒子と考えられる.また,アンテナ表面において実験サイクル終了後にメタル系のフレークが得られたことから,温度上昇時にこれらのフレークの発生を伴っていると考えられる.プラズマ放電中の第一壁上の堆積状態を明らかにするため,水素プラズマ放電中へのSiサンプルを挿入した.その結果,堆積した炭素の形状がこれまで実験サイクル終了後に得られた現象とは異なることが明らかとなった.今後,磁力線構造と輸送との関係について明らかにするための実験を行なう予定である.核融合装置におけるプラズマ・壁相互作用では,将来炉における高熱負荷,粒子束下での壁損傷・損耗が起こり,それらの一部がダストとして炉内を輸送されることがトリチウム蓄積の観点からも問題視されている.本研究ではダストの発生プロセスに着目し,大型ヘリカル装置(LHD)においてプラズマ放電中の第一壁温度の変化を測定し,その際に観測されたダストとプラズマパラメータとの関係について下記の成果を得た.1.LHDにおける赤外線カメラで観測された熱化したダストの輸送速度は10-20m/sであり,生成されたプラズマの持続時間2.5秒の中盤(1.0-1.5秒)で観測された.また放射崩壊時にはこのようなダストは観測されなかった.

この放電における第一壁背面に設置された熱電対による温度変化は37-43度であり,ダストの温度は第一壁に対して約5度高いと推定される.2.ダストが観測された領域近傍の第一壁(CFC材)表面を走査型電子顕微鏡で観測し,損耗領域では厚み1-2ミクロンの剥離前と考えられる薄膜状のままバルクタイルに繋がっているCFC材片が多数観測された.赤外線カメラの計測では放電中に局所的温度上昇が多数観測され,これが薄膜化CFC材に局所的な熱が集中した結果であると考えられるが,同計測で剥離過程そのものの像は得られなかった.そのためダスト生成時は微小な温度変化による変化が生じていると考えられる.本研究により得られた実機におけるパラメータから,今後モデル計算との比較による新たな成果が期待できる.
遺伝子発現制御システムを用いた新規予防医学的バイオマーカーの開発

加齢に伴う疾患の原因として、インスリン抵抗性や内皮機能不全が挙げられるが、これらを初期段階で検出する予防医学的バイオマーカーの開発は重要である。遺伝子発現制御機構であるマイクロRNA(miRNA)は、血液や尿中で小型脂質小胞(エクソソーム)に内包されており、予防医学的バイオマーカーとしての可能性を発展させている。本研究では、エクソソーム内包miRNAの疾患発症予知マーカーとしての可能性について検討した。その結果、いくつかのmiRNAについて、報告されている機能と矛盾しない結果を得ることができ、今後鋭敏な予防医学的バイオマーカーになる可能性が示唆された。遺伝子発現制御システムであるマイクロRNA(miRNA)の体内動態を利用した、加齢関連疾患(メタボリックシンドロームおよびアルツハイマー型認知症)の共通発症基盤であるインスリン抵抗性について、発症の初期段階を検出する鋭敏な新規バイオマーカー開発を目的として、研究を行っている。平成25年度は、地域住民コホート約2,500人から、加齢関連疾患のリスク群およびコントロール群を抽出し、そのうち約60人について、尿中および血清中エクソソームの回収および内包miRNAの同定を行った。リスク群は、高齢者を中心として、特定健診項目、脈波伝播速度脈波増大係数(PWV)、足関節上腕血圧比(ABI)、頸部エコー(IMT)、インスリン抵抗性(HOMA-R)等の指標をもとに抽出した。遺伝子発現制御システムであるマイクロRNA(miRNA)の体内動態を利用した、加齢に伴う疾患(メタボリックシンドロームおよびアルツハイマー型認知症等)の共通発症基盤であるインスリン抵抗性や血管内皮機能障害について、発症の初期段階を検出する鋭敏な新規バイオマーカー開発を目的として研究を行っている。平成26年度においては、まずヒト正常組織由来細胞における、機能解析を進めた。血管内皮細胞(HUVEC)を用い、血管内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)遺伝子の発現に対するエストロゲンの影響について解析した。また、平成25年度に実施した地域住民コホート2,500人のうち、加齢に伴う疾患のリスク群およびコントロール群50人を抽出し、解析対象とした。また、サンプルの保存方法、期間のmiRNA発現量への影響についても評価を開始した。遺伝子発現において重要な役割を担うマイクロRNA(miRNA)の体内動態を利用した、加齢に伴う疾患(メタボリックシンドロームおよびアルツハイマー型認知症等)の共通発症基盤であるインスリン抵抗性や血管内皮機能障害について、発症の初期段階を検出する鋭敏な新規バイオマーカー開発を目的として研究を行ってきた。最終年度では、同意を得た地域住民コホート対象者の尿および血清からのエクソソーム回収法について、エクソソームの単離用抗体CD9、CD63、CD81を用い、immuno blottingを行い、より純度の高い回収率のよい方法を検討した。また、内包miRNAについても、RNA抽出後、さらにsmall RNAを抽出することで、より純度の高いmiRNAが得られることがわかった。また、酸化ストレスマーカーである8-iso-prostaglandin F2alphaとこれらのmiRNA発現量との関連を検討した結果、miR-21、miR-126、miR-221およびmiR-222との間に関連を認めた。年度開始早々に実施した細胞の実験が、遺伝子導入に想定していたよりも時間を有し、条件設定が誤っていたことが判明したため、大幅に遅れた。そのため、尿中および血中バイオマーカー実験がほとんど行えず、全体的にプロジェクトの進捗は遅れてしまっている。予防医学昨年度に確立した尿中エクソソームおよび血清中エクソソームの回収方法を用い、予定していた全サンプルの測定を行う。また、昨年度測定しているサンプルについても、長期間の凍結保存の影響についても調べる。前期中にmiRNA解析を終了する。メタボリックシンドローム・血管内皮機能・インスリン抵抗性・動脈硬化等との関連が報告されており、すでに解析を始めている血管内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)やペルオキシゾーム増殖因子活性化受容体遺伝子(PPARG、PPARA)の遺伝子型を決定する。動脈硬化やインスリン抵抗性、認知機能障害の各指標と、これらの遺伝子型、miRNA発現を総合的に解析し、バイオマーカーとしての鋭敏性について検討する。検診が7月から9月にかけて行われたため、検診結果からのリスク群の抽出が秋になり、実際にエクソソーム回収を始めたのが年末以降となった。また、尿中エクソソームの濃度が低く、マーカーを使用したウェスタンブロッティングによる同定がスムーズにできず、サンプル量の調整等に時間を要した。また、コントロールmiRNAとしてhousekeeping geneが使用できず、数種類試す必要があったので、全体的にやや遅れている。当初計画していた実験がとどこおったため、未使用の予算が生じた。まず、尿中エクソソームの高濃度回収方法を確立する。さらに、miRNA抽出が高額なため、コストパフォーマンスを考慮した抽出法も試す。

方法を確立した上で対象者を増やし、各指標とmiRNAの発現量を解析することで、関連性を明らかにする。当該年度と合わせて、エクソソーム回収キット、miRNA発現定量等、計画通りの測定を実施する。
垂直ハード磁気ディスク装置を用いる超大容量ストレージシステムの研究

マルチメディアやネットワーク等の分野で膨大な情報を取り扱う大規模情報蓄積システムが強く要求されている。これに垂直磁気記録を用い、大容量性と高速性を同時に兼ね備えた超高密度高速ストレージシステムを構築することが本研究の目標であった。特に、これまで検討が遅れていた垂直磁気記録のための変復調系などの信号処理方式を含むシステム系の研究を重点的に行い、ストレージシステムとしての具体的な性能評価までの研究を進めた。まず、垂直ヘッドディスク系のデバイス研究を発展させ、実用装置に適合可能とするために浮上スライダに実装した単磁極ヘッドを新しく開発した。さらにこれを二層膜媒体に記録ヘッドとして用い、垂直磁化に対する高感度MR再生ヘッドの再生応答を調べて、その適合性を明らかにした。ここで、MRヘッドの再生応答を理論的に解いて解析的な表現式を与え、ヘッドディスク系のパラメータに対する再生応答の予測を可能とした。次に、ヘッドディスク系の出力をデジタル化する高速変復調信号系として、垂直磁気記録用の微分型等化器、並びにPRMLビットエラーアナライザを完成させた。検討の結果、垂直磁化特有の矩形波状のパルス応答をPR4ML復調チャネルに適合させることができ、310kFRPIを越える高密度領域で単磁極ヘッドと二層膜垂直媒体が十分に実用に耐えることを示した。さらに、より高密度化するためには転移性媒体ノイズの低減が必須であることを示し、このために新しい媒体モデルを導入した理論解析から磁気的な揺らぎサイズを小さくすることが有効であること、及び、垂直磁気記録のノイズのビット毎の相関を打ち消してエラーレートを向上させる信号処理方式についても研究を行った。上記の媒体ノイズモデルと理論的な再生応答理論を用いて今後の垂直磁気記録のポテンシャルを理論的に予測し、10nm程度まで媒体の磁気構造を微細化することで100Gbits/inch^2以上が達成できることを明らかにした。最近マルチメディア等の分野を中心として、膨大な情報を取り扱う大規模情報蓄積システムが強く要求されている。これを垂直磁気記録を用い、大容量性と高速性を同時に兼ね備えた超高密度スピニックストレージの実現を通じてシステム的に構築することが研究の目標である。特に本研究はこれまで検討が遅れていた垂直磁気記録のための変復調系などの信号処理方式を含むシステム系の研究を重点的に行い、ストレージシステムアーキテクチャの研究を進めることにしている。本年度は、ヘッドディスク系の性能向上を図り、平行してシステム特性の評価系を完成させることを目指した。まず、すでに進めている光密度ハッドディスク系の研究を発展させ、大容量ストレージデバイスとしての完成度を高めるために、新しく試作した浮上型単磁極ヘッドをベースに、垂直磁化に対する高ディスク特性を磁気カー効果測定装置で"その場"測定し、超高密度磁気ディスクについて、信号SNの改善などを図った。次に、ヘッドディスク系の出力をデジタル化する高速変復調信号系に関するシステム的に検討した。本検討では垂直磁気記録系の最終的な評価項目であるエラーレート試験のためのPRMLビットエラーアナライザの試作に注力して、予定通り年度内に完成させた。一方、本研究の重要な課題である変復調系や信号等化器系の研究にも着手し、微分器を用いる垂直磁気記録用の等化器を試作し、これを上記のヘッドディスク系に組み合わせた予備的な測定を完了した。この結果、ヘッドのアナログ出力をデジタル化する信号変換が可能であり、従来の長手記録と遜色のないエラーレートを確認した。来年度以降、ヘッド、ディスク、等化器などの全体をシステム的に調べて、ストレージシステムの最終的な評価項目であるエラーレート特性の最適化を図る素地を整えるこたができた。

これに対して垂直磁気記録を用いて、大容量性と高速性を同時に兼ね備えた超高密度ストレージを実現することが研究の目標である。特に、これまで検討が遅れていた垂直磁気記録のための信号処理方式を含むシステム系の研究を重点的に行うことにしている。昨年度は、ヘッドディスク系から成るストレージ系の性能向上を図り、平行してシステム特性の評価系を完成させたが、本年度は以下に述べるような成果を得た。まず、昨年度に方式設定を終えた信号等化器の最適化を進めた。すなわち、エラーレート試験のためのPR4ML(パーシャル・レスポンス・クラス4・最尤復号)方式のリードチャネルに対して、垂直磁気記録の信号を適合させるための微分器型等化器の伝達特性の調整を完了した。この結果、再生ヘッド出力をデータ転送レートの3倍程度の帯域でカットオフさせるのが最適であって、垂直磁化特有の矩形波状のパルス応答を本等化器により単峰化してPR4ML復調チャネルに適合させられることを見出した。この試作等化器と昨年度に基本的な試作を終えていた単磁極型ヘッドを、二層膜垂直媒体と組み合わせてエラーレート特性を測定した。その結果、(1)再生パルス半値幅は130nmであり、高分解能再生パルスであること、(2)このパルス幅についての定量的な解析を行ったところ、記録磁化転移幅はほぼ無限小であること、(3)リードトラック幅1.4μmのAMR型のリードヘッドを用いたところ、10^<-6>(byte^<-1>)のエラーレートが310kFRPIであり、垂直磁気記録の実用的な高密度記録の可能性を確認できること、などを明らかにした。最近マルチメディア等の分野を中心として、膨大な情報を取り扱う大規模情報蓄積システムが強く要求されている。昨年度は、垂直磁気記録系の実際的なデジタル性能評価に当たるエラーレート特性の測定を行い、垂直磁気記録特有の再生波形を微分等化器を用いた実用的なチャネルを構成できることを示した。本年度は以下に述べるような成果を得た。昨年度でのエラーレート特性測定に対してさらに高密度化するための解析を行った結果、既存の垂直磁気記録系では媒体ノイズ、特に転移性のノイズ、が主であり、エラーレートを制限していることを明らかにした。続いて、媒体ノイズ低減のための方策を調べるためにVoronoi型の新しい媒体モデルを導入したモデリングを確立した。本モデルにより、媒体の低ノイズ化には磁気的な揺らぎサイズを小さくすることが有効であることを明らかにしている。一方で、信号処理方式についても考察を加えた。まず、転移性ノイズが主であるような再生信号については、回路ノイズなどのランダムノイズが加わっている場合に比べて、高密度での等化後の再生信号のSN比の劣化が小さいことが分かった。
「死」の自己決定権論の射程についての実証的・比較法哲学的研究

1.「死」の自己決定権論に関する理論的研究医療空間において,「死」の自己決定を含めた患者の自己決定権の特質とその位置づけについて研究を行い,患者の自己決定権は,種々の位相空間で様々な存在形態をもちうるのであり,またそうあらねばならないということ,および他者,特に家族とのコミュニケーションの中で自己決定の内容は種々の精査と変容を受けるということを,「医療空間において自己決定はどのような位置にあるのか......医療問題と公共性」において明らかにした。2.「死」の自己決定権に関する比較法的研究比較法的な研究としては,日韓のヒト胚をめぐる法的規範の形成の在り方を研究し,生命倫理規範の形成における両国の類似点および相違点を探究し,「ヒト胚の研究規制......日韓比較研究」においてまとめた。また,東アジア法哲学会において報告を行い,東アジア型の家族基底的な生命倫理規範の可能性を論じ(「東アジア型生命倫理規範の構築」),韓国および中国の研究者から賛意を得た。さらに韓国での生命倫理関係の初の統一法「生命の倫理および安全に関する法律」を翻訳した。3.アンケート調査のデータの解析安楽死についての意識調査を韓国の医師に対して行った。その結果について,そのデータ解析を行ったが,データの取り方で韓国の研究者のとの打ち合わせの不備からその処理に手間取り,なお解析結果を発表することができなかった。その解析結果についての論考は,今後の課題である。1.「安楽死」に関する理論的研究の深化欧米型の自己決定権中心の終末期論の特色及び問題点を析出するために,そのタイプの終末期論の典型例の一つであるオーストラリアでの議論を考察した。その際,「安楽死」の制度化をめぐって激しい議論が展開されたオーストラリア議会(上院)での議論および委員会レポートを考察対象とし,そこでの議論の特色を,拙稿「オーストラリアにおける『安楽死』の制度化(1)」にまとめた。この論稿の(2)においては,自己決定権中心の終末期論の問題点と,その終末期論に対比されるべき家族基底的終末期論の可能性を考察する予定である。2.「安楽死」に関する実証的研究の準備本年度は,当研究での初年度であるため,来年度での東アジアでのアンケート調査の準備段階に位置づけられている。韓国および香港において「安楽死」が医療関係者の間でどのように捉えられているかについて研究するために,とくにアンケート調査による調査の準備をするべく、韓国や香港の研究者との事前の打ち合わせを行った。韓国での打ち合わせにおいて,この種のアンケート調査,とくに医師を対象としたアンケート調査では,韓国との種々の慣行の違いと,科学研究費補助金の使用方法の厳格さから思わぬ障碍にぶつかり,この分野での異文化理解の困難さを痛感させられると共に,アンケート調査の準備に思わぬ時間と労力を費やさざるを得なかった。1.「安楽死」に関する理論的研究の深化昨年の研究に引き続き,欧米型の自己決定権中心の終末期論の特色及び問題点を析出するために,そのタイプの終末期論の典型例の一つであるオーストラリアでの議論を考察した。その際,「安楽死」の制度化をめぐって激しい議論が展開されたオーストラリア議会(上院)での議論および委員会レポートを考察対象とし,そこで展開されている安楽死に対する賛成論と反対論とを批判的に検討して,拙稿「オーストラリアにおける『安楽死』の制度化(2)」にまとめた。この論稿の(3)として,自己決定権中心の終末期論の問題点と,その終末期論に対比されるべき家族基底的終末期論の可能性を考察する予定である。2.「安楽死」に関する実証的研究本年度は,昨年の東アジアでのアンケート調査の準備段階を経て,韓国において医師の安楽死に関する意識調査を行った。韓国のウルサン大学のKoo教授の協力を得て,韓国の医師約100名に対するアンケート調査を行った。昨年同様に調査にいたる過程や実施段階で,研究体制や研究費の使用法,さらには諸慣習の相違から,種々の異文化間の相互理解の困難さから生じる問題に直面したが,何とかアンケートに対する100名の回答を得て,そのデータを現在解析中である。

3.海外での研究発表および意見交換これまでの研究成果をインドで開催された生命倫理学関係の国際学会で「Euthanasia and Bioethics(安楽死と生命倫理学)」という表題で報告した。色々な国の研究者から多様なコメントを得ると共に,この分野ので情報交換を行うことができた。1.「死」の自己決定権論に関する理論的研究医療空間において,「死」の自己決定を含めた患者の自己決定権の特質とその位置づけについて研究を行い,患者の自己決定権は,種々の位相空間で様々な存在形態をもちうるのであり,またそうあらねばならないということ,および他者,特に家族とのコミュニケーションの中で自己決定の内容は種々の精査と変容を受けるということを,「医療空間において自己決定はどのような位置にあるのか・・・・医療問題と公共性」において明らかにした。2.「死」の自己決定権に関する比較法的研究比較法的な研究としては,日韓のヒト胚をめぐる法的規範の形成の在り方を研究し,生命倫理規範の形成における両国の類似点および相違点を探究し,「ヒト胚の研究規制・・・・日韓比較研究」においてまとめた。また,東アジア法哲学会において報告を行い,東アジア型の家族基底的な生命倫理規範の可能性を論じ(「東アジア型生命倫理規範の構築」),韓国および中国の研究者から賛意を得た。さらに韓国での生命倫理関係の初の統一法「生命の倫理および安全に関する法律」を翻訳した。3.アンケート調査のデータの解析昨年,韓国でおこなった安楽死の調査の結果について,そのデータ解析を行ったが,データの取り方で韓国の研究者のとの打ち合わせの不備からその処理に手間取り,なお解析結果を発表することができなかったが,近いうちに発表する予定である。1.「死」の自己決定権論に関する実践的指針の作成「死」の自己決定権論に関するこれまでの理論的研究に立脚して,医療関係者と共に重症疾患の診療倫理指針の作成にとりくみ,共著で一定の倫理指針『重症疾患の診療倫理指針』を作成した。前年度には,医療空間における自己決定権の位置付けを多角的な視点から考察し,それを「医療空間において自己決定はどのような位置にあるのか----医療問題と公共性」において発表した。この論考は,今年度のこの診療倫理指針の作成にあたって,多角的な視座を提供すると同時に,法規範と診療倫理指針との関係に新たな視点を提出した。具体的には,『重症疾患の診療倫理指針』において,医療が法的な正当性をもつためには,まず医療の実践において医療の正当性をもつ慣行となる必要があり,そのためには,当該分野の医療専門家集団から幅広い了解と承認を得た医療慣行を樹立することが必要であると主張した。「死」の自己決定権も,医療の場では,そのような位置づけにあると示唆される。2.「死」の自己決定権に関する研究発表第6回東アジア法哲学シンポジウム(於台北)において,生命倫理関係での全体討論の司会を務める。3.研究成果報告書の作成研究の最終年度にあたり,研究成果報告書を作成した。
計算機の移動性を考慮した安全な公衆ネットワークの構築に関する研究

本研究では、安全な公衆ネットワークを構築するためのゲートウェイシステムPANSに関し、PAN提供者の安全性について考察を行った。PANSでは、PANをプライベートIPアドレスを用いた移動ノード接続専用のプライベートネットワークセグメントとして構築し、外部ネットワークとPANの間のゲートウェイ(PANSゲートウェイと呼ぶ)においてプライベートIPアドレスからグローバルIPアドレスへの変換を行い、併せて移動ノードの行う通信も制御する。PAN提供者の安全性とは、単にPAN提供者の所有するネットワークに対する攻撃を防ぐ点だけではない。PAN提供者として対外的な責任を果たすための、利用者特定機構が重要になる。今回は、公衆ネットワークにおいて利用者の特定を確実にするために、クライアントの成りすましが困難であるようなPANの構築形態について考察した。PAN構築の際に共有型の機器(ハブなど)を用いると、利用者は容易に成りすましが可能であり、これらの機器を用いることは勧められない。一方、共有型でない、スイッチングハブなどのMACアドレスを基にした処理を行う機器を用いることで、ある程度の情報の分離が可能となることがわかった。しかし、ブロードキャストなどはすべてのポートに配信されるため、必ずしも十分とはいえない。VLAN機能を持つスイッチを利用することで多くの問題点がクリアできることがわかったが、VLANでは仮想的にネットワークが分離されるために、逆にMACアドレスの成りすましに対して弱い点があることもわかった。より安全なネットワークを構築するためには、DHCPサーバと協調可能なVLAN機能を持つスイッチを導入し、DHCPのそれぞれのフェーズにおいてスイッチの設定を動的に変更する機構が効果的である。本研究では、安全な公衆ネットワークを構築するためのゲートウェイシステムPANSに関し、アドレスの割当や、動的な設定変更などのシステムの基本部分を構築した。PANSゲートウェイでは、ネットワークセキュリティを確保しつつ、PAN利用時の利便性を損なわないようにするために、移動ノードの利用者に応じたアクセス制御を行う。PANの利用者は、移動ノードをPANに接続するだけの状態ではゲストとしての制限を受けた通信のみを行うことができる。内部の人がPANを利用する際には、PANSゲートウェイにおいて移動ノードの利用者の認証を行い、その移動ノードに対するパケットフィルタの設定と、外部との通信の際に用いるグローバルアドレスの制御を行う。実装はFreeBSD上で行った。アドレス割り当てにはDHCPサーバを準備した。DHCPサーバにより割り当てたアドレスはフィルタリングルールで利用するために記録している。NATの構築にはipfwを利用し、ipfwのフィルタリングルールをPANSソフトウェアで動的に構築する。PANSソフトウェアは基本的にはPerlスクリプトを用いている。ユーザに対するインタフェースはWebインタフェースを採用した。これにより、一般のユーザは特に専用のソフトウェアを準備しなくとも、ネットワークを利用可能となる。
病的疼痛行動を示す関節拘縮モデル動物の疼痛情報処理神経ネットワークの解析

関節拘縮モデル動物を作成し、脊髄および脳におけるミクログリア、アストロサイト、C-Fos活性を調査した。これらの活性は経時的に変化しており、本動物モデルにおいて中枢神経系の機能変化が引き起こされていることがわかった。更に、関節拘縮の治療としてトレッドミル運動および麻酔下関節ストレッチングを行った。両治療法で行動学的に疼痛行動の改善が見られ、本動物モデルにおける痛みの治療にこれらの治療の有効性が示された。四肢の長期ギプス固定により作成した関節拘縮モデル動物は、複合性局所疼痛症候群(CRPS)様の病的疼痛行動を示す。CRPS発症の基盤に神経回路の再構築による脳内ネットワークの形態学的異常が示唆されていることから、22年度は本モデル動物に脳内においても同様な変化が生じているのか形態学的解析を行った。神経細胞活性マーカーにはcFosを用い、抗体による免疫組織化学的染色を行い、モデル動物の脳内活性部位のブレインマッピングを行った。本モデル動物の病的疼痛行動は急性期(ギプスリリース24時間後)と慢性期(ギプスリリース5週間後)の2相に分類されるが、急性期と慢性期とも、視床、分界条、扁桃体、前帯状回、島、中脳中心灰白質においてcFos陽性細胞が多数検出され、固定側同側と対側における発現差はみられなかった。cFos陽性細胞検出部位に違いはみられなかったものの、扁桃体、島、分界条、中脳中心灰白質において慢性期の方が急性期より発現が減少していた。これらの結果から、痛みの情動・認知的側面を反映する脳領域において、急性期と慢性期で活性度が異なることが示唆された。さらに、cFos発現が強く認められた脳領域の切片を作製し、gene gunを用いてDiOやDiIといった脂溶性色素を神経細胞に打ち込み神経細胞の形態学的解析を試みた。この方法により多数のニューロンの全体像(細胞体、樹上突起、スパイン)を染色することができたが、染色細胞数が少なく、多数の脳領域において網羅的に解析するには不十分であった。次年度において、より高密度で染色細胞が得られるように、打ち込むビーズの濃度やgene gunと脳切片との距離を工夫して解析を続行する。後肢を2週間のギプス固定により不動化すると、ギプスリリース2時間後から1週間後まで不動部位に炎症反応が出現し、ギプスリリース2時間後から2週間後まで自発痛様行動が観察される。さらには、機械的痛覚過敏が両側の腓腹筋、足底部や尾部にまで拡大してみられ、ギプスリリース5-10週間後まで持続する。ギプスリリース24時間後における足底部の痛覚過敏は、不動側におけるリドカインでの坐骨神経ブロックにより不動側、対側ともに消失した。このことから、ギプスリリース後に足底部に発症する両側性の痛覚過敏に、不動側からの末梢入力が関与していることが示唆された。また、ギプスリリース24時間後にフリーラジカルスカベンジャーを腹腔内投与すると、足底部の痛覚過敏が両側ともに有意に抑制された。このことから、後肢不動モデル動物の病的疼痛行動の発現メカニズムに、不動部位における虚血/再灌流障害とそれに伴い産生されるフリーラジカルが関与していると考えられる。23年度は、ギプス不動モデルにおける疼痛障害の発症メカニズムとして末梢の関与を明らかにした。CRPSなどの疼痛障害発症には、神経回路の再構築による脳内異常ネットワークの関与も示唆されている。したがって、24年度は、ギプス不動モデルの脳内異常ネットワークの検出を試みる。神経細胞活性マーカーとして抗cFos抗体を用い、免疫組織化学的染色による脳内活性部位のブレインマッピングを行う。ギプス不動モデルの病的疼痛行動を急性期と慢性期の2相に分類し、急性期と慢性期でブレインマップを比較検討する。cFos発現が強く認められた脳領域においては、神経細胞レベルでの形態学的解析も試みる。廃用などにより四肢を使わない状態が引き起こされると、筋萎縮や骨関節の形態学的変化などと同時に痛みを始めとした神経の異常な反応が出現することが臨床的に経験される。四肢をギプス固定により不動化すると、ギプスリリース2時間後から1週間後まで不動部位に炎症反応が出現し、疼痛行動が観察される。後肢固定では、機械的痛覚過敏の領域が両側の腓腹筋、足底部や尾部にまで拡大してみられ、ギプスリリース5-10週間後まで持続する。ギプスリリース24時間後における足底部の痛覚過敏は、不動側におけるリドカインでの坐骨神経ブロックにより不動側、対側ともに消失していることから、ギプスリリース後に足底部に発症する両側性の痛覚過敏に、不動側からの末梢入力が関与していることが示唆された。また、ギプスリリース後にフリーラジカルスカベンジャーを腹腔内投与すると、痛覚過敏が両側ともに有意に抑制された。このことから、四肢の不動モデル動物の病的疼痛行動の発現メカニズムに、不動部位における虚血/再灌流障害とそれに伴い産生されるフリーラジカルが関与していると考えられた。

脊髄・脳という中枢神経系における痛みのネットワークを更に解明するべく、cFos発現に加えて、アストロサイト、ミクログリアの活性を免疫組織染色を用いて進めてきた。その結果、脊髄においては不動化モデルにおける患側の後角において、cFos発現の亢進、アストロサイト、ミクログリアの活性の活性の亢進が観察された。脳領域における変化については、C-fosとともに実験モデルをマウスのモデルに変更しMRスペクトロスコピーを用いた方法を試みてきている。一方このような病態については、薬物療法だけでなく運動療法が治療手段として必要不可欠となってくる。そこで今回の研究では、従来のラットモデルを用いて2種類の運動療法を導入しその際の行動学的変化についても検討した。当初前肢で開発していたモデルを、実験のプロトコルの関係で後肢に変更したため24年度が最終年度であるため、記入しない。研究の進展に伴い、不動化による障害が脳に至る以前に脊髄や末梢レベルで大きな修飾を受けていることが明確になってきている。その為、末梢脊髄の神経ネットワークについての研究を並行して更に推進していく必要があるものと考えている。24年度が最終年度であるため、記入しない。
アナログ実験による新たな火山脱ガスモデルの提出

気泡を含むマグマから気泡が分離(脱ガス)できるか否かは火山の噴火様式を決める。これまでは固体の軽石を用いた研究により定常的な浸透流が脱ガスを起こすと考えられてきた。本研究では、液体のマグマの模擬物質を用いた実験により定常的な脱ガスは起こらない事を示した。また、液体のマグマからどの様に、どれだけ脱ガスが起きるのかを定量的に明らかにした。本研究では火山の脱ガスメカニズムを明らかにし、脱ガス量を定量的に見積もる事を目指している。火山の噴火様式はマグマ中の気泡の量に強く依存する為噴火前のマグマがどのような条件で気泡を保持できるのかを明らかにする事は極めて重要である。よって本研究のハイライトは気泡を含む流体(実際の火山ではマグマ)がどの様にして脱ガスするかを実験的に調べる点である。実験方法は二通りある。1つは気泡を含む流体をせん断変形する実験である。せん断変形が流体中の気泡同士を繋げ、その繋がった構造を使い、気泡中の気体が大気中に脱ガスする。もう1つは減圧により気泡を膨張させる実験である。気泡の膨張により気泡同士の間に存在する流体膜が薄くなり、最終的には破れる。その結果気泡同士が連結し、脱ガスする可能性がある。せん断変形の実験前者のせん断変形を行う実験についてはパラメータを変化させた一連の実験を当該年度中に行った。その結果、脱ガス量がせん断速度と歪量に明らかに依存する事が確認された。減圧膨張の実験後者の減圧膨張の実験については当該年度中に予備的実験と解析を行った。その結果は個々の気泡の膨張・収縮と泡沫全体の膨張・収縮(脱ガス)が相関している事を示唆している。つまり実験前に予測した通り、減圧に伴う個々の気泡の膨張により気泡膜が薄くなり、ある程度の数の気泡膜がほぼ同時に破れる。その結果、気泡同士が連結し、脱ガスが起きる。ただし、この構造は長時間は保持されず、表面張力が駆動力となり、小さな気泡が形成される。よって脱ガスは止まる。このように断続的に脱ガス起きる事がわかった。噴火様式を大きく爆発的・非爆発的に分ければ、爆発的噴火が起こるか否かを決めるのは気泡の有無である。マグマ中の気泡は、マグマの地表付近への上昇に伴い溶けきれなくなった火山ガスによって生成される。同じ組成のマグマが多様な噴火をする事を考えると、火道内で気泡中のガスがマグマから分離(脱ガス)する事があり、その分離の仕方が火山の噴火様式を決めていると考えられる。マグマ中の気泡同士が連結し、この間を火山ガスが通る浸透流によって脱ガスが起きる、とこれまで考えられてきた(e.g., Eichelberger, 1986)。しかし、気泡同士が連結した構造は表面張力の効果の為に不安定であり、従来の定常的な浸透流モデルが物理的に可能であるとは考えにくい。よって本研究ではマグマの上昇に伴う減圧と火道壁で起きるせん断変形が如何にして非定常な気泡の連結構造を作り、脱ガスに貢献するのかを実験により定量的に見積もった。減圧実験では気泡同士の連結が一ヶ所で発生すると、連結が周囲に伝播し、最終的に地表に到達する現象が観察された。この現象では脱ガスは断続的になる。また、頻繁に気泡同士の合体が起こる事から気泡は効率的に粗大化する。その結果、断続的な脱ガスの時間空間平均から計算される浸透率は10^<-10>10^<-7>m^2となり、これまで固化したマグマで計測されていた値より大きくなった。火道壁でおこるせん断変形を模擬した実験では、せん断変形が脱ガスを起こす条件を歪(γ)と粘性応力と表面張力の比を示すキャピラリー数(Ca)の関数として記述した。また、脱ガスが起きる領域の成長率も両者の関数で記述される事を示した。どちらの実験でも連結した気泡は短時間で粗大化し、大規模な空隙を作る事が分かった。これは従来の浸透流モデルとは大きく異なる脱ガスの様式である。また、これらの実験の素過程を理解する為に、1つの気泡の割れ方の研究も行った(Kobayashi, et al., 2010)。
宇宙ステーション塔載ロボットアームの自律化・高機能化による作業効率化の研究

有人宇宙活動の危険性が再認識される中で,宇宙ロボットの利用はその打開策として大きく注目されている。しかし,現在使われている宇宙ロボットシステムは,決して作業効率の高いものとは言えない.そのため,宇宙飛行士に代って複雑な作業を遂行しうるロボットの開発や,その制御方法の構築が求められている.このような背景を受けて,本研究では,国際宇宙ステーション(ISS)に搭載されるマクロ・マイクロ型マニピュレータシステムJEMRMSの自律化・高機能化による作業効率化の研究を行ってきた.JEMRMSは作業領域の広い親アームと,精細作業に適した子アームからなる.しかしながら,腕の長い親アーム(マクロ部)は,親アームと子アーム(マイクロ部)が動的に干渉しているために,運用時に動作反動などにより振動してしまうことが指摘されている.そこで,本研究では,マクロ部とマイクロ部の動的な干渉を利用した振動抑制制御,および反動ゼロ空間を利用した無反動制御を適用し,作業効率の向上を目指してきた.それらの成果は,国際学会等において成果発表を行っている.一方,これらの制御法が,精度良く遂行されるためには,システム全体の正確な動的パラメータを予め取得している必要がある.しかし,ロボットが把持する対象物の慣性パラメータに誤差がある場合では,上記の制御を用いた場合であっても,目標軌道を逸脱したり,親アームの振動を励起してしまうことが懸念される.ここでは,ロボットが把持する対象物の慣性パラメータに誤差がある場合でも,振動抑制と位置決め制御を行いうる適応制御法について提案した.適応制御を用いることにより,力学パラメータの誤差によらずマクロ部の振動を漸近収束させることができ,結果として目標点への位置決め制御も可能となることを証明した.次いで,適応制御を拡張し,振動収束のプロセス中に未知の慣性パラメータを推定する方法について提案した.この際,振動のモードと推定できるパラメータとの関係を特異値分解法によって明らかにし,振動現象に支配的なパラメータのみを選択的に推定これらの情報から,把持対象物の質量等の動的パラメータを推定する手法を提案した.現在,軌道上で運用されている国際宇宙ステーション(ISS)には,SSRMSと呼ばれるマニピュレータシステムが搭載され,ISSの組立作業の支援を行っている.一方,2010年に打ち上げ予定の日本実験モジュール(JEM:Japanese Experimental Module)には,親子型のマニピュレータシステムJEMRMSが搭載される.これらのマニピュレータシステムは,ISSの組立,保全作業や各種実験の支援を行い,クルーの船外作業の負担軽減に役立つと期待されている.しかし,JEMRMSのような大型の宇宙用マニピュレータシステムでは,マニピュレータ自身が振動してしまい,それによって,作業効率が低下してしまうことが懸念される.JEMRMSは全長約10m,6自由度の親アームと約2m,6自由度の子アームの大小2つのロボットアームが直列に連結されたマニピュレータシステムである.現在,計画されているJEMRMSの制御方式は,大別すると,親アームによる粗位置決め制御,子アームによる精位置決め制御の2つのモードから構成される.各々のモードにおいては,一方のロボットアームのみが制御され,他方はサーボロックされている.特に,子アームのみによる精位置決め制御では,根元部の親アームは柔軟ベースとして作用する.そこで,本研究では,マニピュレータの振動が生じない無反動制御や振動を抑制する制御を適用し,作業効率の向上を目指してきた.それらの成果は国際学会において成果発表を行っている(研究発表の項参照).また,一方,これらの制御法が,精度良く実施されるためには,システム全体の正確な動的パラメータを予め取得している必要がある.しかし,対象物を把持する作業ではモデル化誤差の影響が大きく現れ,これらの制御精度の低下を招く恐れがある.特に,子アームのみによる精位置決め制御時に,システムがモデル化誤差を含む場合,その影響により,子アームが目標軌道を逸脱してしまう可能性がある.また,ベース部にもより大きな振動が励起されてしまう.そこで,本研究では,発想を転換し,ベース部の振動や子アームの目標軌道誤差に注目し,これらの情報から,把持対象物の質量等の動的パラメータを推定する手法を提案した.有人宇宙活動の危険性が再認識される中で,宇宙ロボットの利用はその打開策として大きく注目されている。しかし,現在使われている宇宙ロボットシステムは,決して作業効率の高いものとは言えない.そのため,宇宙飛行士に代って複雑な作業を遂行しうるロボットの開発や,その制御方法の構築が求められている.このような背景を受けて,本研究では,国際宇宙ステーション(ISS)に搭載されるマクロ・マイクロ型マニピュレータシステムJEMRMSの自律化・高機能化による作業効率化の研究を行ってきた.JEMRMSは作業領域の広い親アームと,精細作業に適した子アームからなる.しかしながら,腕の長い親アーム(マクロ部)は,親アームと子アーム(マイクロ部)が動的に干渉しているために,運用時に動作反動などにより振動してしまうことが指摘されている.そこで,本研究では,マクロ部とマイクロ部の動的な干渉を利用した振動抑制制御,および反動ゼロ空間を利用した無反動制御を適用し,作業効率の向上を目指してきた.それらの成果は,国際学会等において成果発表を行っている.一方,これらの制御法が,精度良く遂行されるためには,システム全体の正確な動的パラメータを予め取得している必要がある.しかし,ロボットが把持する対象物の慣性パラメータに誤差がある場合では,上記の制御を用いた場合であっても,目標軌道を逸脱したり,親アームの振動を励起してしまうことが懸念される.

ここでは,ロボットが把持する対象物の慣性パラメータに誤差がある場合でも,振動抑制と位置決め制御を行いうる適応制御法について提案した.適応制御を用いることにより,力学パラメータの誤差によらずマクロ部の振動を漸近収束させることができ,結果として目標点への位置決め制御も可能となることを証明した.次いで,適応制御を拡張し,振動収束のプロセス中に未知の慣性パラメータを推定する方法について提案した.この際,振動のモードと推定できるパラメータとの関係を特異値分解法によって明らかにし,振動現象に支配的なパラメータのみを選択的に推定これらの情報から,把持対象物の質量等の動的パラメータを推定する手法を提案した.