hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スタンパの温度制御による高密度光ディスクの射出・圧縮成形法の開発

本研究では光ディスク基板成形に用いる急加熱・急冷却可能な通電加熱スタンパを試作し,微細形状の転写性の検討を行った.100×10×5mmのセラミックス板(AIN)表面に無電解ニッケルメッキにより約10μmのニッケルそうを堆積させた.次に400°Cで15分間熱処理し,表面をバフで仕上げることにより通電加熱スタンパとした.このスタンパの両端に電極を取り付け,表面のニッケル層に10Vの電圧をかけると15Aの電流が流れた.このときのニッケル層の表面温度を測定したところ,電圧をかけてから1.5秒後に20°Cから100°Cまで上昇し,電圧を切ると5秒で100°Cから50°Cまで降下することがわかった.この通電加熱スタンパを用いて射出成形を行い,成形品表面を光学顕微鏡で観察することにより転写性の検討を行った.実験条件は主にスタンパ加熱開始時間および加熱保持時間を変化させた.成形品の観察結果より,射出開始時刻2秒前に通電加熱を開始し,2秒もしくは3秒間加熱する条件で成形を行った場合に転写性が向上した.また,流動が停止してから加熱を行うと表面が高温になりすぎ,気泡が発生してしまうことがわかった.このことより射出開始前に表面温度がポリスチレンのガラス転移点(100°C)付近である場合に転写性が向上することがわかった.また,金型内の樹脂温度変化を,厚さ方向について一次元の固体熱伝導モデルとして数値解析を行った.ここで,樹脂温度250°C,金型初期温度35°Cとした.その結果,微細形状の転写に影響があると考えられる表面から10μmの位置では,通電加熱を行わない場合にはすぐに金型温度まで下がってしまうが,通電加熱を行うと射出開始後約0.2秒間樹脂がガラス転移点以上に保たれることがわかった.これらのことより,本研究で試作した通電加熱スタンパは短時間の加熱を行うことで生産性を低下させることなく転写性を向上させることができることがわかった.本研究では光ディスク基板成形に用いる急加熱・急冷却可能な通電加熱スタンパを試作し,微細形状の転写性の検討を行った.100×10×5mmのセラミックス板(AIN)表面に無電解ニッケルメッキにより約10μmのニッケルそうを堆積させた.次に400°Cで15分間熱処理し,表面をバフで仕上げることにより通電加熱スタンパとした.このスタンパの両端に電極を取り付け,表面のニッケル層に10Vの電圧をかけると15Aの電流が流れた.このときのニッケル層の表面温度を測定したところ,電圧をかけてから1.5秒後に20°Cから100°Cまで上昇し,電圧を切ると5秒で100°Cから50°Cまで降下することがわかった.この通電加熱スタンパを用いて射出成形を行い,成形品表面を光学顕微鏡で観察することにより転写性の検討を行った.実験条件は主にスタンパ加熱開始時間および加熱保持時間を変化させた.成形品の観察結果より,射出開始時刻2秒前に通電加熱を開始し,2秒もしくは3秒間加熱する条件で成形を行った場合に転写性が向上した.また,流動が停止してから加熱を行うと表面が高温になりすぎ,気泡が発生してしまうことがわかった.このことより射出開始前に表面温度がポリスチレンのガラス転移点(100°C)付近である場合に転写性が向上することがわかった.また,金型内の樹脂温度変化を,厚さ方向について一次元の固体熱伝導モデルとして数値解析を行った.ここで,樹脂温度250°C,金型初期温度35°Cとした.その結果,微細形状の転写に影響があると考えられる表面から10μmの位置では,通電加熱を行わない場合にはすぐに金型温度まで下がってしまうが,通電加熱を行うと射出開始後約0.2秒間樹脂がガラス転移点以上に保たれることがわかった.これらのことより,本研究で試作した通電加熱スタンパは短時間の加熱を行うことで生産性を低下させることなく転写性を向上させることができることがわかった.本研究は,スタンパを通電加熱により樹脂の流入時の短時間だけ急加熱することによって転写性を向上させる技術を開発するものである。平成7年度の研究ではまず単純な帯板状キャビティ内への射出を取り上げた.ここでスタンパのモデルとして,セラミックスのブロックの表面にニッケルメッキを施し,このメッキ層を通電加熱する.得られた結果を要約すれば次の通りである.(1)スタンパモデルについてはまず無電解メッキ法によって厚さ(10μm)のメッキ層を得たが,さらに焼鈍することによって密度を向上させ材質を改善するとができた.(2)大気中で通電し加熱冷却特性を調べた結果,10Vの電圧を3秒間印加することにより80°Cの昇温が得られ,2秒の放冷により50°Cの温度低下を得ることができた.温度変化の速度はメッキ層厚さや電圧により変わるが,ここで達成された速度は通常の金型の加熱,冷却速度に比較して格段に速く,この方法が射出成形特性の制御に有効であることを示している.またスタンパ面の温度分布の赤外線カメラによる測定結果より,面内の温度むらは小さく実用的に問題はないことを確認した.(3)このスタンパを用いて射出成形を行った結果,通電加熱の効果は転写性及び射出圧力に極めて大きいことがわかった。ただし今回のモデルスタンバの表面形状はベースのセラミックブロックの粒子粗さがそのままメッキ層表面に現れたものである.

従って続く平成8年度の研究では,光ディスクのピットに対応する微細形状を持つスタンパモデルを製作した上で更に詳細な検討を行うことが必要である.また数値解析を行い,これらの現象を力学的に解明したい.本研究では,光ディスク射出成形に用いる急加熱・急冷却可能な通電加熱スタンパを試作し,微細形状の転写性の検討を行った.10×100×5mmのセラミックス板(AIN)表面に無電解ニッケルメッキにより約10μmのニッケル層を堆積させた.次に400°Cで15分間熱処理し,表面をバフで仕上げることにより通電加熱スタンパとした.このスタンパの両端に電極を取り付け,表面のニッケル層に10Vの電圧をかけると15Aの電流が流れた.このときのニッケル層の表面温度を測定したところ,電圧をかけてから1.5秒後に20°Cから100°Cまで上昇し,電圧を切ると5秒で100°Cから50°Cまで下降することがわかった.この通電加熱スタンパを用いて射出成形実験を行い,成形品表面を光学顕微鏡で観察することにより転写性の検討を行った.実験条件は主にスタンパ加熱開始時間及び加熱保持時間を変化させた.成形品の観察結果より,射出開始時刻2秒前に通電加熱を開始し,2秒もしくは3秒間加熱する条件で成形を行った場合に転写性が向上した.また,流動が停止してから加熱を行うと表面が高温になりすぎ,気泡が発生してしまうことがわかった.このことより射出開始前に表面温度がポリスチレンのガラス転移点(100°C)付近である場合に転写性が向上することがわかった.また,金型内の樹脂温度変化を,厚さ方向について一次元の固体熱伝導モデルとして数値解析を行った.ここで,樹脂温度250°C,金型初期温度35°Cとした.その結果,微細形状の転写に影響があると考えられる表面から10μmの位置では,通電加熱を行わない場合はすぐに金型温度までさがってしまうが,通電加熱を行うと射出開始後約0.2秒間樹脂がガラス転移点以上に保たれることがわかった.これらのことより,本研究で試作した通電加熱スタンパは短時間加熱を行うことで生産性を低下させることなく転写性を向上させることができることがわかった.
1細胞ラマン分光イメージングに基づく細胞場の分子データ科学

1細胞ラマン分光イメージングは、非破壊かつ非侵襲に、小分子からタンパク質の分子情報を網羅的に評価し、細胞場の環境変動を反映するビックデータを提供する。しかしながら、「膨大なスペクトルデータから、如何にして細胞場の環境の化学的多様性、変動度を定量できるか」は未開拓状態である。本研究課題では、1細胞ラマン分光イメージングに基づいて、膨大なスペクトルデータから背後の細胞場の化学多様性および環境変動を定量する分子データ解析技術を開発し、細胞場の物理化学的理解を目指し、細胞場の環境変動が細胞の状態や機能に及ぼす影響を体系的に明らかにすることを目的として研究を遂行した。我々はC型、B型肝炎とともに三大肝疾患のひとつである非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)の線維症を予測するラットモデルを対象に、ラマンスペクトル画像が張る高次元空間を次元削減することでデータ構造を可視化するアルゴリズムならびにアンサンブル機械学習のひとつであるランダムフォレストに基づく病理診断に重要なラマンシフト群の同定を行う方法論を各々開発し、まだ組織学的な病理が観察されていない初期段階でも組織状態を見分ける情報解析技術を考案した。この方法は、細胞や組織のミクロ場の差異をラマン分光イメージングで定量することで、まだ組織学的な変化がみられない初期段階においても、細胞診断が可能であることを示すものであり、今後、その動態の定量などを可能とする方法論の開拓が望まれる。30年度が最終年度であるため、記入しない。
摩擦に誘引された複合振動系の体系化に関する挑戦

本研究は,摩擦に誘引された複合的振動現象に対し,基礎的なメカニズム解明をもとに,システムの体系化を行うとともに,有効な制振技術を開発することを目的としている。本研究により,自動車用ディスクブレーキの面内鳴き,自動車用ATのシャダー現象と1/2次分数調波振動の発生メカニズムを解明し防止対策を提案することができた。それらの防止対策は,実験的にも検証された。また,自転車用ディスクブレーキのビビリ現象については動吸振器により振幅の抑制効果があることを確認した。本研究は,摩擦に誘引された複合的振動現象に対し,基礎的メカニズム解明を足がかりに体系化を行うとともに,有効な制振技術を開発することを目的とした研究である.平成24年度は,自転車用ディスクブレーキのビビリ現象,ディスクブレーキ面内鳴き,オートマチックトランスミッションのシャダー現象および非線形振動現象について研究を実施した.研究成果は以下のようにまとめられる.1.自転車用ディスクブレーキ鳴きの面内および面外方向振動の影響を調査するため,ディスクブレーキ単体を取り出した実験装置を製作し,基礎実験を開始した.2.ディスクブレーキの面内鳴きに関して,ロータおよびパッドの面内面外連成を考慮した集中系モデルを構築し,プログラム作成および固有値解析を開始した.その結果,ロータの面内方向だけでなく,面外方向成分も有する振動モードが不安定化することがわかった.その成果をISMA2012および日本機械学会年次大会で発表を行った.3.オートマチックトランスミッションのシャダー現象に対し,クラッチ部のみを取り出した実験装置を製作し,実験を開始した.当初予定した鳴き振動数と異なるモードが発生し,動吸振器による制振には到らなかった.実機をモデル化した数値計算では,自励振動用に設計された動吸振器を装着した場合の強制振動解析も実施し,不具合がないことがわかった.その成果を自動車技術会秋季大会で成果発表を行った.4.オートマチックトランスミッションで発生する非線形振動について,プログラムを作成し数値計算を開始した.その結果,分数調波振動が発生する可能性があることがわかった.本研究は,摩擦に誘引された複合的振動現象に対し,基礎的なメカニズム解明をもとに,システムの体系化を行うとともに,有効な制振技術を開発することを目的としている.平成25年度の研究成果として,(1)自転車用ディスクブレーキ鳴き現象の動吸振器装着による振幅低減効果を実験的に確認できた.(2)ディスクブレーキの面内鳴きの解析モデルによる数値計算を完了し,その成果をドイツで開催の国際会議EuroBrakeおよび日本機械学会九州支部鹿児島講演会で発表した.(3)オートマチックトランスミッションのShudderに関しては,発生メカニズムの解明を完了し,韓国で開催の国際会議APVC2013において研究成果の発表を行った.基礎実験に関しては,予想したシャダー周波数が得られず,さらなる検討が必要となった.(4)オートマチックトランスミッションにおける非線形振動に対しては,分数調波振動の発生条件や抑制方法を確認でき,自動車技術会秋季大会において研究発表を行った.研究期間全体として,(1)自転車用ディスクブレーキのビビリ振動に対する現象解明と実験による再現,一部のパーツのみ取り出す実験装置製作と実験は完了した.パーツのみの実験では,鳴き周波数がやや低くなり,今後の改良が必要となった.(2)自動車用ディスクブレーキの面内鳴きに関しては,実験による鳴き発生状況の精査と解析モデルによる再現を完了し,複合的な自励振動要因の完全解明と防止対策の検討を完了した.(3)オートマチックトランスミッションのシャダー現象に関しては,現象の完全解明と実車による動吸振器の効果も確認できた.(4)オートマチックトランスミッションで発生する非線形振動の代表として分数調波振動を選定し,発生メカニズムと防止対策の検討を完了した.本研究は,摩擦に誘引された複合的振動現象に対し,基礎的なメカニズム解明をもとに,システムの体系化を行うとともに,有効な制振技術を開発することを目的としている。本研究は,摩擦に誘引された複合的振動現象に対し,基礎的メカニズム解明を足がかりに体系化を行うとともに,有効な制振技術を開発することを目的とした研究である.本年度は,自転車用ディスクブレーキのビビリ現象,ディスクブレーキ面内鳴き,オートマチックトランスミッションのシャダー現象および非線形振動現象について研究を実施した.研究成果は以下のようにまとめられる.1.自転車用ディスクブレーキ鳴きの面内および面外方向振動の影響を調査するための,ディスクブレーキ単体を取り出した実験装置の設計を完了した.2.ディスクブレーキの面内鳴きに関して,ロータおよびパッドの連成を考慮した集中系モデルを構築した.また,ロータおよびパッドのFEM解析を実施し,実機におけるロータおよびパッド単体のモードとの関連を調査した.3.オートマチックトランスミッションにおいて,発生する自励振動であるシャダー現象に対し,実機に対する線形多自由度モデルを構築し,シャダー現象の発生メカニズムがロックアップクラッチ部の摩擦の相対すべり速度に関する負勾配特性であることを解明した.また,発生可能なモードが2種類存在すること,ダンパ部の減衰付与が効果的であること,動吸振器による対策が有効であることが確認された.動吸振器を実機に装着してシャダーが完全に抑制できることも確認できた.

その成果は,SAE2011および自動車技術会で研究発表を行った.動吸振器を装着した場合の強制振動解析に関しても,モデル化を完了し数値計算を開始した.4.オートマチックトランスミッションで発生する非線形振動について,実機現象の把握および数値計算のためのモデリングを完了した.1.自転車用ディスクブレーキ鳴き現象に関しては,ディスクを取り出した試験装置の製作を完了し,実験を開始したが,安定的な鳴きを発生させることができなかった.従って,本年度目標の50%程度を達成した.2.ディスクブレーキの面内鳴きに関しては,プログラム作成を完了した.固有値解析を実施することにより,面内鳴きに相当するモード特定も完了した.従って,本年度の目標はほぼ達成できた.3.オートマチックトランスミッションにおいて,クラッチ部のみの実験は完了できなかったが,動吸振器を実機に取り付けた場合の,自励および強制振動の両面から解析可能なプログラムを用いて,動吸振器装着による自励振動の制振効果を確認できるとともに,強制振動に対しても問題ないことを確認することができた.実機に対する評価が当初予定した研究計画より進んでいるため,おおむね本年度の目標は達成できた.4.オートマチックトランスミッションで発生する非線形振動について,数値計算を開始し,分数調波振動が発生することが確認できた.従って,おおむね本年度の目標は達成できた.以上のことから,総合的に研究目的の達成度は「おおむね順調に進展している」と評価した.1.自転車用ディスクブレーキ鳴き現象に関しては,当初,ディスクを取り出した試験装置の設計・製作およびディスク表面温度とビビリ現象の関連を調査することとしていたが,本テーマでは実験装置の設計を完了するにとどまった.2.ディスクブレーキの面内鳴きに関しては,ロータおよびパッドの連成を考慮した集中系モデルの理論解析を完了し,プログラミング作成を開始した.また,ロータおよびパッドのFEM解析も完了しており,本年度の目標はほぼ達成できた.3.オートマチックトランスミッションのトルコン部のみを稼働させる実験を実施し,ロックアップクラッチ部の摩擦特性を計測した.その特性を利用して,実機に対する線形多自由度モデルを構築し,シャダー現象の発生メカニズムがロックアップクラッチ部の摩擦の相対すべり速度に関する負勾配特性であることを明らかにした.また,動吸振器を実機に取り付けた場合の解析モデルを作成し,自励および強制振動の両面から解析可能なプログラミングを完了した.さらに,動吸振器を実機に装着してシャダーが完全に抑制できることも確認した.クラッチ部のみの実験装置の製作も完了した.これらの成果は,当初予定した研究計画より進んでいるため,本年度の目標は達成できた.4.オートマチックトランスミッションで発生する非線形振動について,実機現象の把握および数値計算のためのモデリングを完了した.
ヒト遺伝子導入/ノックダウンラットHIV-1感染モデルの作成

エイズワクチンや治療法の開発を加速するために、HIV-1感受性のラット動物モデルは有用である。我々は既にヒトCD4/CCR5/CyclinT1/CRM1遺伝子を導入したラットのマクロファージにHIV-1が効率よく感染できる事を示している。本研究では、さらにCyclophilinAとApobec3をノックアウトする事によってHIV-1がラットT細胞で増殖できるようになる事を見いだした。研究の概要HIV-1感受性のラットを作成する為に、既に我々はヒトCD4/CCR5/CXCR4/CyT1/CRM1遺伝子を導入したトランスジェニック(Tg)ラットを作成している。Tgラットから調製したマクロファージにHIV-1は効率よく感染するにもかかわらず、T細胞には感染効率が低く、かつラット個体では体内ウイルス量が検出限界以下であった。また、primaryラットT細胞の長期維持が難しく、HIV-1の増殖の詳細な解析が困難だった。今年度は上記の問題点を乗り越える試みを行った。1. primaryラットT細胞を活性化する方法として、抗CD3/CD28抗体による刺激、PHA-P/IL-2, ConA/IL-2刺激の3種類を試みた。その結果ConA/IL-2刺激によってprimaryラットT細胞を活性化し1週間以上培養することに成功した。この条件では、HIV-1の感染効率はヒトCD4+ T細胞株(Molt4CCR5)と遜色無いことが分かった。2.ウイルスが感染できる為に、宿主の自然免疫をかいくぐらなければならないことが広く知られるようになってきた。また、HIV-1はヒト細胞への感染時にインターフェロン(IFN)の誘導を妨害することが知られている。そこで、ラットIFN抗体存在下でHIV-1をラットT細胞株(ヒトCD4/CCR5 /CyT1/CRM1遺伝子を発現するようにしてある)に感染させると子孫ウイルス量が上昇した。そこで、IFN誘導に必要なラットIRF7の優勢阻害変異体を組み込んだHIV-1を作成して、野生型HIV-1とラットIFNの誘導阻害を検討した。その中で、予想外にラットIFNを誘導しにくいHIV-1株を見いだした。今後の、感染実験に使用予定である。3. HIV-1の感染効率とIFNの感受性に影響を与える因子としてサイクロフィリンA(CyP)が知られている。そして、CyP結合領域の変異HIV-1が猿細胞へも感染できるようになることが報告されている。そこで、種々のCyP結合領域の変異HIV-1を作成した。HIV-1感受性のラットを作成する為に、既に我々はヒトCD4/CCR5/CXCR4/CyT1/CRM1遺伝子を導入したトランスジェニック(Tg)ラットを作成している。今年度は上記の問題点を乗り越えるために、特に宿主の感染阻害因子を調べた。ウイルスが感染できる為に、宿主の自然免疫をかいくぐらなければならないことが知られている。HIV-1がラットの自然免疫をかいくぐれない可能性を検討する為に、CRISPR/Cas9システムを用いて、ヒトCD4/CCR5/CyT1/CRM1遺伝子を導入したラット細胞からインターフェロン(IFN)A受容体、IFNL受容体、Bst2遺伝子を単独、2重、3重ノックアウトしてHIV-1の増殖の改善が見られるか調べた。その結果、ラットIFNはHIV-1の種特異性に関係しない事が分かった、しかしBst2のKOはHIV-1の増殖を促進する事が示唆された。したがって、Bst2 KOラットの作出は意味を持つと思われる。VSV Gで覆われたレンチウイルスベクターによる遺伝子導入効率が異なる種々の培養ラットT細胞を私は保有している。レンチベクターはHIV-1と同様の感染様式をとると推定できるので、上記T細胞間で発現量の異なる遺伝子はHIV-1の感染に関わっている可能性がある。マイクロアレイを用いてレンチベクターの感染効率の低い細胞で高発現の遺伝子としてCSDAを同定した。293T細胞にCSDAを導入するとレンチベクターの感染効率が落ちた。更なる、検討が必要である。HIV-1感受性のラットを作成する為に、我々はヒトCD4/CCR5/CXCR4/CyT1/CRM1遺伝子を導入したトランスジェニック(Tg)ラットを作成している。Tgラットから調製したマクロファージにHIV-1は効率よく感染するが、T細胞には感染しずらい。この問題を解決するために宿主の感染阻害因子を調べている。昨年度は1/3型インターフェロンが関与しない事を示した。今年はラットT細胞の各種遺伝子をノックダウン・アウトしてHIVの増殖への影響を調べた。2. primaryCD4+T細胞と同様にCSA存在下でHIV-1の感染を許すラットCD4+T細胞株として, CD4/CCR5/CXCR4/CyT1/CRM1発現FPM1(FPM1h45T1)を選定した。薬剤非存在下ではHIV-1の感染をほとんど許さないが、CSA存在下ではヒトCD4+T細胞株Molt4CCR5の10-20%の効率で感染を許した。shRNAでCyAをノックダウンすると、同様に感染を許すようになった。そして、Molt4CCR5の1/200量のHIV-1を産生した。3.ラットBst2とApobec3のKO:CRISPR/CAS9システムによってFPM1h45T1細胞のBst2とApobec3をKOした。

CSA存在下で2重KO細胞にAD8-Eを感染させるとBst2単独KO, nonKO細胞の約3倍のHIV-1の産生上昇が見られた。又、子孫ウイルスは感染性を有していおり、2次感染が起こってる事が示唆された。エイズワクチンや治療法の開発を加速するために、HIV-1感受性のラット動物モデルは有用である。我々は既にヒトCD4/CCR5/CyclinT1/CRM1遺伝子を導入したラットのマクロファージにHIV-1が効率よく感染できる事を示している。本研究では、さらにCyclophilinAとApobec3をノックアウトする事によってHIV-1がラットT細胞で増殖できるようになる事を見いだした。ラット感染モデルを作成する上で必要な、ラット細胞のHIV-1感染阻害因子の探索を今年は行った。その結果、Bst2とCSDAが示唆された。このことは、これらの遺伝子のKOラットの有用性を示唆している。ウイルス学1. CSDA遺伝子KOラットT細胞を作製してHIV-1の感染効率への影響を調べる。2.以前よりの課題であるが、CyclophilinのHIV-1の感染効率への影響を調べる。ラット感染モデルを作成する上で、上記のように乗り越えるべき種々の課題がある。今年は、その中で3点を検討し、2点において進歩が見られた。また、ラットへの感染効率を上昇させられる可能性のある種々のHIV-1株を作成した。従って、これらの進展をもとに次年度の研究が展開できる。研究は順当に行われ、本年度当初予算とほぼ同額を物品費とトランスジェニックラット飼育費(その他に分類)に使用してしている。来年度は予算が大幅に減るので、今年の残りを来年度に使用できるのはありがたい。1.培養可能となったラットCD4+ T細胞に、昨年度に作成した種々のHIV-1を感染して、感染効率、子孫ウイルスの生産、IFNの生産頭を調べて、ベストのHIV-1株を選択する。2.さらに効率よくラットIFN誘導を阻害する優勢阻害IRF7とIRF3を組み込んだHIV-1を作成して、感染効率を検討する。3.ラットBST2がHIV-1の増殖を阻害することが報告されている。そこで、CAS9/CRIPRを利用してBST2ノックアウトラットを作成して、primaryマクロファージとCD4+ T細胞での感染・増殖効率を調べる。26年度の繰り越し分と27年度の予算を合わせて、本研究を遂行する為の試薬・消耗品費に主に使用する予定である。研究は順当に行われ、必要な消耗費等は満たされた。当初予算の270万円中37万円が余ったが、85%を有意義に使用しており、まずは順当な使用と考えている。来年度は予算が大幅に減るのでこの分を来年度の使用できるのはありがたい。平成25年度の繰り越し分と26年度の予算を合わせて、本研究を遂行する為の試薬・消耗品等に使用する予定である。
肝移植における肝障害発生機序の解明と新しい肝viability判定法 の検討 (温阻血、保存ならびに血流再開時の肝障害のメカニズムの解析と極微弱発光 測定法の検討)

肝移植における移植前ドナー肝のviabilityの評価ならびに肝移植早期に出現する、いわゆるprimary graft failureの発生機序の解明のため研究を行ない、以下の成果を得た。1)移植肝障害発生機序を生化学的、組織学的に検討を行なった結果、ミトコンドリア機能を指標した生化学的検索では、一般的な保存方法のもとでは12時間まで機能が保たれており、組織学的にも肝細胞内小器官の構造やミトコンドリアの計測上の値も同じ12時間までは変化がなかった。これに対し、肝類洞内皮細胞は、12時間ではsecondary lysosomeを生じ、師板構造は乱れてporeが強く変化しており、ディッセ腔の開大にともなってsinusoidが狭小化してくる所見が得られ、この状態で移植するとディッセ腔に血球成分がトラップされる所見が得られた。この結果は、肝実質細胞は12時間ではよく保存されているが、血管内皮障害を主とする血管系がこの時間ではすでに障害されており、移植後血流再開と同時に急速に循環障害におちいるという一連の変化であり、primay graft failure発生の本体であろうとの重大な結果と考えられる。現在、血管内皮障害を軽減する保存方法の開発に着手している。2)移植肝viabilityの評価についてi)呼吸調節率(RCR)の検討ii)極微弱発生測定のそれぞれ異なった方法により興味ある結果を得た。とくに前者は移植前の肝組織での結果が、移植成績と非常に良く相関することから実際の臨床前の肝組織での結果が、移植成績と非常に良く相関することから実際の臨床に即、応用可能であり、viability検索の重要な手段となり得る。後者は、保存肝、温阻血肝をホモジェネイトレ、多分画における活性酵素による脂質過酸化の状態を極微弱発生測定より検討している。いづれも障害肝では高値を示めすが、種々の条件制定により大きく左右されることから、更に検討を行ない精度の向上をはかる。
組織進化のダイナミクスに関するSAPの枠組みを用いた実証的研究

本研究は組織の進化プロセスを説明するために実践としての戦略論(S-as-P)の見方を適用することを試みている。S-as-Pは種々の実践家による裁量的なプラクシスと慣行化したプラクティスとの間の相互循環過程を戦略化と呼び、この過程を経時的な社会現象として解明しようとする。戦略化は一連の戦略エピソード(組織ルーティンを一時的に停止し、反省的にプラクシスを発揮する機会)として観察されうる。結論的には、戦略エピソードとしての相互循環の軌跡には、良循環と悪循環があることが見いだされた。どちらの循環が現れるかを説明する鍵は取引ガバナンスのメカニズムとネットワーク外部性にあるのではないかと考えられる。平成25年度はSAP研究の枠組みを精緻化するための理論研究と理論枠組みに依拠した実証研究の2つを並行して行った。従来、SAPの枠組みでは戦略が組織において策定されるプロセスをプラクティショナー(実践家)、プラクティス(実践慣行)、プラクシス(個々具体的な実践行為)という3つのPの交錯関係として説明しようとしてきた。しかし、一口に交錯関係と言っても、どのようなダイナミックな相互作用関係が3つのPの間に見られるのかは必ずしも明らかではなかった。そこで、ハイデッガー流の現象学的視点から、相互作用関係のパターンを類型化して考えることにした。それが建築モード(building mode)と居住モード(dwelling mode)という分類である。我々は新築の家を建設するときには、家の間取りなどが非常に気になる。家に住み込む前は家が自分から切り離され、客観視されているからである。これが建築モードである。ところが、新築の家に引っ越し、生活するようになると、家と自分自身とが一体化してくる。これが居住モードであり、日常世界は普通、居住モードに支配され、見慣れた風景になると、家にさしたる関心を抱くこともなくなるのである。以上がハイデッガー流の実践の世界観であるが、これが組織進化のダイナミクスの理解にどう貢献するのかというと、既存の戦略論は、いわば建築モードを想定して、議論を展開してきたということである。多くの競争戦略論のテキストが描いている世界は建築モードに該当している。これに対して、SAPが重視するのは、居住モードの世界を前提とした戦略の形成プロセスである。今年度は居住モードの世界観に基づく戦略形成プロセスが現実の企業の現場でどのように展開されているのかを経験的に検証するために、関東を中心に多店舗展開している中堅のスーパーマーケットを対象にデプスインタビューに基づいて事例研究を行った。SAPの枠組みの特徴は、戦略を静的な存在ではなく、戦略化のプロセスとして理解しようとするところにある。要するに、SAPは戦略の内容研究ではなくて、戦略のプロセス研究として位置づけられる。それは、プラクティショナー(実践主体)と彼らを取り巻く制度的要因(プラクティス、実践慣行)との間の相互作用関係(ミクロ・マクロ・ループ)を彼らプラクティショナーの個別の実践行為(プラクシス)の変遷に注目しながら、プロセスとして理解するものである。平成26年度(2014年)は以上のSAPの枠組みに依拠した2つの実証研究を行った。1つは「日本におけるディーゼルエンジン自動車の受容プロセス」を対象としたものである。日本では欧米に比べてディーゼルエンジン自動車の普及率が低い。この現状がどのようなプロセスを通じて生成されたのかを明らかにしようとしたのが、当該研究である。プラクティショナーが制度的な起業家として、ディーゼルエンジンの意味を形成するプラクシスがディーゼルエンジンに関する制度的慣行(プラクティス)を社会に定着させて、その慣行が逆にプラクティショナーのプラクシスを拘束するようになったのである。もう1つの実証研究は、「資生堂の中国市場への進出プロセス」に注目したものである。現在、資生堂の売上の半分近くは国際市場から得られているが、その中心は中国市場におけるものである。この中国市場への進出プロセスをSAPの枠組みから分析するならば、資生堂がプラクシスを通じて、様々な信頼の源泉を社会的に構築し、化粧品に関わる新しい取引制度(取引慣行)を中国に定着させるプロセスとして説明できる。Strategy-As-Practice(SAP)は、実践家practitioners、実践慣行practices、状況特定的実践行為praxisの3つのPに注目して、その相互交錯のなかで戦略策定の実体を明らかにしようとする戦略プロセス論のことである。最終年度である平成27年度(2015)は、以上の枠組みの有効性を経験的に検証するために、過年度におけるケース分析による研究成果の論文執筆と学会報告を行った。論文としては、ディーゼルエンジン車の普及に日本と欧米で大きな相違が見られる現象に注目し、自動車メーカーが置かれた実践慣行(制度的仕組み)の違いが自動車メーカー(実践家)の具体的な実践活動(プラクシス)に影響を与えていることを検証した。また国際学会ECLMGでの発表は、ある製造業者のサービタイゼーション戦略(モノの販売から問題解決の提案へ)の受容が日本とタイの両国で大きく異なる理由を探り、戦略の有効性は戦略それ自体で決定されるものではなく、企業が置かれた状況との相互作用の中で決定されることを検証した。今後の研究展開として、分析事例のバリエーションをさらに増やすことを目的に、SAPの枠組みに依拠しながら、中国に進出した日系企業を対象に、その現地化プロセスを明らかにしていく予定である。すでに中国の日系化粧品メーカーを扱った論文をJournal of Business and Industrial Marketing誌に寄稿し、最終のブラインド・レビューの段階に進んでいる。

また、中国に進出した日系小売業者を扱った研究成果を32th Annual IMP Conference 2016において発表すべく、やはりブラインド・レビューを現在受けている。今後さらに対象業種を増やすことで、ケースのバリエーションを増やして、そこからの発見の一般性を高める作業を続けていく予定である。本研究は組織の進化プロセスを説明するために実践としての戦略論(S-as-P)の見方を適用することを試みている。S-as-Pは種々の実践家による裁量的なプラクシスと慣行化したプラクティスとの間の相互循環過程を戦略化と呼び、この過程を経時的な社会現象として解明しようとする。戦略化は一連の戦略エピソード(組織ルーティンを一時的に停止し、反省的にプラクシスを発揮する機会)として観察されうる。結論的には、戦略エピソードとしての相互循環の軌跡には、良循環と悪循環があることが見いだされた。どちらの循環が現れるかを説明する鍵は取引ガバナンスのメカニズムとネットワーク外部性にあるのではないかと考えられる。平成26年度(2014年)はSAPの枠組みに基づいた実証分析を行い、その有効性を経験的に確証する作業を行った。社会構造(プラクティス)と行為主体(プラクティショナー)によるエージェンシー(プラクシス)との間のダイナミックな相互規定関係を2つの実証分析を通じて継時的に明らかにしてきた。そこから見出されたことは、発展の初期段階、企業のプラクティショナーは自由にプラクシス(エージェンシー)を発揮しているということである。これは建築モードが支配しているということである。組織学習論はこの状態を探索(exploration)という用語で説明している。しかし、時間の経過と共に、構造(取引の社会的慣行としてのプラクティス)が社会的に構築・維持され、その社会構造が逆にプラクティショナーである企業を方向付け、エージェンシーの範囲を制約するようになる。SAPによれば、組織は建築モードから準居住モードへと進化しているのである。さらに、認知的・感情的なコミットメントや組織的アイデンティフィケーションが強化されると、組織は特定の行為連関へと拘束されるようになる。これはいわゆる行為選択のロックイン状態の到来である。この状態に至ると、組織は準居住モードから居住モードへと進化したことになる。組織学習論では、この状態を活用(exploitation)という用語によって記述している。SAPの枠組みから、組織進化を記述するならば、プラクティス(社会構造の影響)とプラクシス(エージェンシーの発揮)との間の相互規定関係が組織にパス依存性を生み出すということである。以上のように、経験的データに依拠しながらSAPの枠組みの有効性と限界を検討する段階に至っている。経営学平成27年度(2015年度)においては、前年度に引き続き研究成果の海外発信を中心に研究活動を進めていく。第1に、海外の英文ジャーナルへの論文投稿を行う。
社会的事業の台頭と震災復興の長期化により転換期を迎えたＮＰＯに関する実証的研究

平成30年度は東日本大震災・熊本地震・西日本豪雨(愛媛県)の被災地をフィールドとして、仮設住宅等における入居者同士のコミュニティ形成、そして生業(農業)の復旧・復興に従事してきたボランティア・NPOを対象として、ヒアリング調査を実施した。とりわけ後者の点について、平成30年度にフォーカスしたのが災害以前の農業労働力の複数化ー農的主体の多様化ーの状況に他ならない。大規模災害が発生した農村地域において、高齢者雇用、青年層のアルバイター等の形式で、すでに農業労働力が複数化していた場合には、災後に創発した農業ボランティア・NPOの取り組みは、救援期から復旧期にかけての一時的なものとなりやすい(熊本地震・西原村のケース)。逆に、災前に農的主体の多様化があまり進んでいなかった場合には、農業ボランティア・NPOの取り組みが復興期から再生期にかけて持続することとなり、生産力の回復(担い手の育成)、販路の再形成(ICTを活用したCSAなど)まで、多岐にわたることをテーマ化した(東日本大震災・仙台市若林区、福島県二本松市のケース)。なお、社会的事業(ソーシャル・ビジネス)の領域については、社会的インパクト評価の導入、休眠預金の活用など、新たな取り組みがスタートしている。「指定活用団体」が決定し、まもなく各地域の「資金分配団体」も選定されようとしている。平成30年度は前年度に引き続き、文献調査、シンポジウムへの参加などを通して、現状把握に努めてきた。平成30年度には災害ボランティア、被災者支援に関する学術論文が、それぞれ1本ずつ刊行された。東日本大震災・熊本地震・西日本豪雨における仮設住宅のコミュニティ形成については、いくつかの地方紙においてコメントが紹介された。また、令和元年度には東日本大震災の被災者の生活支援、農業ボランティアに関する書籍(分担執筆)が出版される予定である。令和元年度は、東日本大震災から西日本豪雨にかけてのボランティア・NPOによる復旧・復興の取り組みについて、中間的な総括をおこなうとともに、(平成30年度に予定していた)社会的インパクト評価、休眠預金など新たな制度についてのレビューを行い、それを踏まえて種々の団体からヒアリングを実施する。平成29年度は東日本大震災、および熊本地震の被災地をフィールドとして、仮設住宅・災害公営住宅等における入居者同士のコミュニティ形成、あるいは生業(農業・漁業)の復旧・復興に従事してきたボランティア・NPOを対象として、ヒアリング調査を実施した。この中で、生業支援ボランティアの取り組みが、災害初期の生産基盤の復旧にとどまることなく、生産力の回復(担い手の育成)、販路の再形成(インターネットを活用したCSA(地域支援型農業)的な取り組み)など、多岐にわたっていることを指摘した。合わせて、平成29年度には阪神・淡路大震災以来、国内外のさまざまな被災地において、災害救援活動を継続的に展開してきたNPOの「第二世代」にあたる3050歳代のリーダーからのヒアリングも実施した。その中では、災害ボランティアの常識化、災害ボランティアセンターの制度化により、災害ボランティアそのものが硬直化しつつある中、関係の中から日常的なニーズを紡ごうとする「里帰りボランティア」、避難所生活を送る生活弱者のミニマムを整えようとする「面の支援」など、彼ら彼女ら「第二世代」が新たな取り組みを生み出しつつあることを発見した。一方、社会的事業(ソーシャル・ビジネス)の領域では、社会的インパクト評価の導入、休眠預金の活用など、新たな取り組みがスタートしようとしている。そこで、平成29年度は文献調査、シンポジウムへの参加などを通して、現状把握に努めてきた。平成29年度には農業支援ボランティアに関する学術論文が1本刊行された。また、平成30年度には災害ボランティアに関する学術論文が1本、東日本大震災の被災者の生活支援に関する書籍(分担執筆)が出版される予定である。

平成30年度は、東日本大震災の復旧・復興過程で見られたボランティア・NPOの取り組みについて、中間総括をおこなうとともに、社会的インパクト評価、休眠預金など新たな制度について時系列で整理し、それを踏まえて種々の団体からヒアリングを実施する。令和元年度は、東日本大震災から西日本豪雨にかけてのボランティア・NPOによる復旧・復興の取り組みについて、中間的な総括をおこなうとともに、(平成30年度に予定していた)社会的インパクト評価、休眠預金など新たな制度についてのレビューを行い、それを踏まえて種々の団体からヒアリングを実施する。当初予定よりも安価に物品を購入することができ、若干の残額が発生した。この残額については、平成30年度の物品費に充当する予定である。この残額については、令和元年度の物品費に充当する予定である。
小児・若年者甲状腺癌の長期フォローアップ体制の構築

前年度に実施できず、本年度に繰り越した【甲状腺癌に罹患した小児・若年成人の治療経過と要した治療・支援の実態調査】の結果発表は、その一部を10月に第51回日本甲状腺外科学会学術集会で行い、優秀ポスター賞を受賞した。実態調査の結果と、文献を参考にして作成した【1.甲状腺癌に罹患した小児・若年成人への「長期フォローアップ手帳」の試用】については、学内における甲状腺癌に罹患した小児・若年成人への支援体制の変更、それによる年間新規フォローアップ件数の減少(平成2830年度:平均16.6例/年間)、また加療後に転院となる件数の割合が高いことを踏まえ、研究計画の修正が必要になった。次年度早々には、新たな研究計画として倫理委員会に申請していくことを計画している。当初計画していた【2.甲状腺検査を受ける小児がん経験者(CCS)への調査およびフォローアップ施行】については、研究メンバーで研究対象者とそのリクルート方法について協議し、再検討を行った。その結果、当初計画していた甲状腺検査の二次検査の場は使用せず、甲状腺・内分泌センターおよび小児腫瘍内科を訪れる方に研究協力依頼をするように研究計画書を新たに作成し、倫理委員会に申請した。承認が得られた後、選定条件に基づき対象者をリストアップし、調査を開始した。そのプロセスのなかで、受診が途絶えている方が抽出されるなど、長期フォローアップ体制構築における課題とその要因などが、具体的に見えてきている。前年度に交渉の結果、研究代表者に予定外に課された大学における仕事(役割)を補助する方の雇用は実現したものの、仕事を引き継ぎ、撤退するまでに半年は費やされた。また、機密性保持の観点から適当な「研究業務の補助・支援者」を探し当てられたのは12月であり、雇用は3月中旬からとなった。「研究業務の補助・支援者」の雇用契約・手続きや担っていただく業務・作業の準備と、【2.甲状腺検査を受ける小児がん経験者(CCS)への調査およびフォローアップ施行】に、時間が費やされた。そのため、【1.甲状腺癌に罹患した小児・若年成人への「長期フォローアップ手帳」の試用】の方をうまく同時進行させることができず、滞ってしまった。【甲状腺癌に罹患した小児・若年成人の治療経過と要した治療・支援の実態調査】の未発表の結果については、11月に開催される日本小児がん看護学会学術集会に演題応募し、発表をする。また、平成30年度に発表した内容と合わせて、論文化を計画していく。【1.甲状腺癌に罹患した小児・若年成人への「長期フォローアップ手帳」の試用】新たな研究計画を倫理委員会に申請し、調査を開始していく。約1年間かけて試用を進め、手帳完成に向けた洗練・修正のための示唆を得る。【2.甲状腺検査を受ける小児がん経験者(CCS)への調査およびフォローアップ施行】平成30年度に新たに申請し承認を得た研究計画に基づき調査およびフォローアップを継続して施行していく。具体的には、「研究業務の補助・支援」を得て、治療のサマリおよびフォローアップ手帳を作成し、個別のリスク評価とフォローアップ計画の立案,リスクベースケアを提供し、その結果について記録をし、実態についてまとめていく。大学倫理委員会から2016年6月末に承認を得て、研究を開始した。平成28年度の実施計画に基づき、6月11月にかけて【3.小児がん経験者への調査およびフォローアップの準備】として、聞き取り用紙、対応フローおよびデータベーステンプレート作成についてシステム会社との検討および予算交渉を重ねた。その結果、テンプレート作成の外部委託はしないとの方針を固め、以後はファイルメーカーを用いて独自でテンプレート作成に取り組み、フォロー体制について関係者での話し合いを行い、2017年度からの聞き取り調査に向けて準備を行った。実施計画の【1.甲状腺癌に罹患した小児・若年成人の治療経過と要した治療・支援の実態調査】については、大学HP上で研究実施についての情報公開を確認したうえで、研究を開始した。対象となる81名の診療記録から、基本情報(年齢、性別、既往歴、家族歴、診断時年齢、診断契機、病理組織検査、画像検査(甲状腺超音波、CT等)、治療内容(結節部位、摘出範囲、リンパ郭清範囲、処方薬)、診断名、血液検査(血液一般検査,生化学検査、内分泌検査、自己抗体検査))呈した症状や持続期間(嗄声、頸部違和感、創部の肥厚性瘢痕)、診察前中後での質問内容、表出された不安・心配、必要とした支援内容を抽出した。これらのデータについて記述統計および計量テキスト分析を行い、明らかとなった治療経過と要した治療・支援内容の実態を記述している。本研究結果については、2017年秋に開催される第50回日本甲状腺外科学会学術集会にて発表を計画している。実施計画【1】の結果と文献を参考にして行う【2.甲状腺癌に罹患した小児・若年成人の長期フォローアップツールの作成】は、検討中であり、長期フォローアップ手帳(試作版)の完成には至っていない。実施計画の【3.小児がん経験者への調査およびフォローアップの準備】として行った調査ツールの運用、2017年度からの調査およびフォローアップの実施体制について研究者間で最終的な打合せがまだできていない。それを経て、関係者への説明および打合せを行う必要がある。また、2016年度に【2.甲状腺癌に罹患した小児・若年成人の長期フォローアップツールの作成】を終え、2017年度4月より試用を開始するとの計画をしていた。しかし、長期フォローアップ手帳(試作版)の完成には至っておらず、進行が遅れている。

進行が遅れた理由としては、1システム会社との検討および予算交渉に想定以上に時間を要し、結果として外部委託を断念したこと、2研究業務の補助・支援の適任者を探せなかったこと、312月下旬より予定外に新たな大学における仕事(役割)が研究代表者に降り、エフォートが変化したこと、の3つがあったと考える。本研究は、初年度にあたる平成28年度に実施した【甲状腺癌に罹患した小児・若年成人の治療経過と要した治療・支援の実態調査】の結果と、文献を参考にして作成した【1.甲状腺癌に罹患した小児・若年成人への「長期フォローアップ手帳」の試用】を2年間かけて実施することを計画していた。しかし、研究代表者の状況に応じて、前年度に完成に至らなかった「長期フォローアップ手帳(試作版)」を1年かけて、作成するように計画を修正した。また、学内における甲状腺癌に罹患した小児・若年成人への支援体制に変更があり、それによって予測された年間新規フォローアップ件数の減少(平成29年度は17例)を確認した。当初【2.甲状腺検査を受ける小児がん経験者(CCS)への調査およびフォローアップ施行】は、平成29年度からa「25歳になられた方を対象に毎年実施されている5年ごとの節目で受診の本格検査」から開始予定としていた。その結果を踏まえ、平成30年度からb「20歳未満の方に行われる2年間で受診の第4回目の本格調査」での調査開始に向けて、準備を行う計画であった。しかしながら、こちらに関しても研究代表者の状況から、平成29年度からの調査開始は難しいと判断し、平成30年度からaおよびbを同時に開始するように計画を修正することとした。この変更に伴い、平成29年度は小児がん経験者の長期フォローアップに関する研修会(2017年9月23・24日)やシンポジウム(2018年3月10日)に参加して、先駆的な取り組みや具体的な方法についての知識や情報を得た。そこで得た知見を基に、リスク評価およびフォローアップ計画に用いるツールやその具体的な使用および運用方法、より良いフォローアップ体制のあり方などを検討した。機密性の保持の観点から1「適当な研究業務の補助・支援者」を得られず、また平成28年12月下旬以降、研究代表者に2「予定外に課された大学における仕事(役割)」により、本研究遂行のための時間確保が難しい状態が継続した。そのため、【1.甲状腺癌に罹患した小児・若年成人への「長期フォローアップ手帳」の試用】、【2.甲状腺検査を受ける小児がん経験者(CCS)への調査およびフォローアップ施行】の開始には至らなかった。その事態への対応として、【2】に関しては、小児がん経験者の長期フォローアップに関する研修会やシンポジウムに参加し、リスク評価およびフォローアップ計画に用いるツールやその具体的な使用および運用方法、フォローアップ体制のあり方などについて情報や知見を得ることに努めた。また、平成30年度からは本研究へのエフォート率を保持し、推進できるようできるように、2の仕事に補助者を雇用して貰うことを交渉し、対応策を講じた。前年度に実施できず、本年度に繰り越した【甲状腺癌に罹患した小児・若年成人の治療経過と要した治療・支援の実態調査】の結果発表は、その一部を10月に第51回日本甲状腺外科学会学術集会で行い、優秀ポスター賞を受賞した。
新規HIV-2組換え流行株CRF01_ABのウイルス学的特性を解明する研究

HIV-2 CRF01_AB株はHIV-2 group A株およびB株よりも10100倍高いウイルス産出量を維持すること、さらに、HIV-2 CRF01_AB株の感染を受けた培養細胞には著しい細胞変性効果が誘導されることを明らかにした。これらの結果は、HIV-2 CRF01_AB株の高い病原性をウイルス学的に示唆するものであり、更に詳細なウイルス学的特性の解明が今後の重要な課題であると推察された。申請者らは、世界で最初のHIV-2組換え流行株であるCRF01_ABを同定した(J Acquir Immune Defic Syndr, 2010)。これまでHIV-2は病原性が低いと考えられてきたが、申請者らが同定した3例のCRF01_AB感染例は全例が若年齢にもかかわらず、診断時に既にエイズを発症していた。このことは、CRF01_AB株がゲノム組換えを介して、従来のHIV-2株よりも高い病原性を獲得した可能性を示唆している。本研究は、HIV-2 CRF01_AB株のウイルス学的特性を明らかにすることを目的とする。本年度は2症例において、HIV-2CRF01_AB株の完全長分子クローンの作製に必要な遺伝子断片を得ることができた。具体的には、まず、患者抹消血単核球から精製したDNAを鋳型に用い、高正確性PCRによってHIV-2CRF01_ABのプロウイルスDNA断片を増幅した。この際、プロウイルスDNAを前半部、後半部の2断片に分けて増幅することにより、プロウイルスDNA両末端に存在するLTR領域が長鎖PCRを阻む問題を回避することできた。増幅産物を計86個クローニングし、その塩基配列を解析した結果、そのほとんど(80%,69/86)の増幅産物がフレームシフトや異常な終止コドンを含ない本来のウイルス遺伝子を保持していることが明らかになった。次年度、これらのプロウイルスDNA前半部、後半部を組み合わせて完全長分子クローンを作製し、発現ウイルスの増殖性や細胞指向性を解明する予定である。申請者らは、最近、世界で最初のHIV-2組換え流行株であるCRF01_ABを同定した(J Acquir Immune Defic Syndr,2010)。これまでHIV-2は病原性が低いと考えられてきたが、申請者らが同定した3例のHIV-2 CRF01_AB感染例は全例が若年齢にもかかわらず、診断時に既にエイズを発症していた。このことは、HIV-2 CRF01_AB株がゲノム組換えを介して、従来のHIV-2株よりも高い病原性を獲得した可能性を示唆している。本研究は、HIV-2 CRF01_AB株のウイルス学的特性を明らかにすることを目的とした。本年度は、分離に成功したHIV-2 CRF01_AB株6クローンの増殖カイネティクスをHIV-2 group A株およびHIV-2 group B株の増殖カイネティクスと共に比較した。具体的には、申請者らの研究室で確立したレポーター細胞株R5-MaRBLEに5×10^6 RNAコピー等量のウイルスをそれぞれ個別に接種し、細胞を洗浄した後、10日間継続培養し、培養上清中に産出されたウイルス量をリアルタイムRT-PCR法でモニタリングした。その結果、HIV-2 CRF01_AB株の6クローンはいずれも同様の増殖曲線を示し、興味深いことに、常にHIV-2 group A株およびHIV-2 group B株よりも10100倍高いウイルス産出量を維持していた。さらには、HIV-2 CRF01_AB株の6クローンの感染を受けたR5-MaRBLE細胞はいずれも6日目より生細胞数が極端に減少し、活発なウイルス産生に伴って著しい細胞変性効果が誘導されることが判明した。