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電子状態解析に基づくガドリニウム含有新規結晶シンチレーターの特性改善

本研究では三価セリウムイオンを含むGd3Al2Ga3O12(Ce:GAGG)結晶のシンチレーション特性改善を目指して,浅い電子捕獲中心の起源を分光学的手法を用いて調べた。浅い電子捕獲中心は酸素空格子を伴ったGd2+イオンであることが判明した。Gd2+イオンはガーネットのBサイトを占めるアンチサイト欠陥であり,Bサイトのカチオン欠損によって生じることを第一原理計算により明らかにした。Ce:GAGG結晶のシンチレーション特性の改善にはカチオン欠損を減らさなければならず,そのためには二価マグネシウムイオンの共添加が有効であることを見出した。光励起や放射線照射によってCe:GAGG結晶中に生成される電子捕獲中心は発光の減衰時間を長くしたり出力を低下させたりして性能を低下させることが知られている。従って、Ce:GAGGシンチレーターの性能を高めるには光や放射線によって誘起される電子捕獲中心の正体を突き止めて、これを結晶育成時に抑制するよう工夫すればよい。一般に、電子捕獲中心の深さは赤外領域の光エネルギーと同程度であるので、赤外分光によって捕獲電子の挙動を直接捉えることができる。本研究では、Ce:GAGG結晶において光誘起電子捕獲中心の起源を解明するために、紫外光励起下において低温でCe:GAGG結晶の赤外分光を行った。実験には、チョクラルスキー法で育成したCe:GAGG結晶を酸素雰囲気あるいは水素雰囲気において熱処理したものを用いた。セリウムイオンの濃度は約1mol%であっった。酸素雰囲気で熱処理したCe:GAGG結晶の赤外吸収スペクトルには吸収帯は何も観測されない。一方、紫外光励起の下では、6000cm-1から高波数側にかけて幅広い吸収帯が現れることを新たに見出した。似たような吸収帯は、水素雰囲気で熱処理した結晶において紫外光照射しない状態でも観測されることを明らかにした。この事実は、光誘起赤外吸収帯は酸素空格子に関係することを示す。この光誘起吸収帯は温度上昇とともに消失し、この変化は熱発光の出現と反相関の関係にある。すなわち、光誘起赤外吸収の起源となる電子捕獲中心が熱活性化によって結晶中を移動し、発光中心であるセリウムイオン近傍に現れた時、電子がセリウムイオンにトンネリングによってトランスファーされ、セリウムイオンの励起状態が形成され、その輻射消滅によって熱発光が生じていることを示す。今回見出した光誘起赤外吸収帯の原因となる電子捕獲中心を明らかにするには、より広い波数範囲で測定を行う必要があり、これを次年度の課題としたい。本年度は,以下に示す研究成果を得た。(1)光誘起欠陥の存在を示す吸収バンドのピークが1.5eVに存在することを明らかにし、このバンドが温度上昇にともなって60K付近で弱められることを見出した。吸収バンドの温度依存性は熱発光の出現とよく一致しており、吸収バンドが確かにCe:GAGGにおけるシンチレーション特性を低下させる電子トラップと関係することを明らかにした。また,中赤外領域に観測される三価セリウムの4f-4f吸収バンドは紫外光照射によって3%程度減少することから,電子トラップの濃度を見積もった結果,1018cm-3程度であることがわかった。真性半導体と比べると欠陥濃度が高いのは明らかであり,まだまだ改善の余地があるといえる。(2)二価金属イオンの共添加によりシンチレーション特性が著しく改善することが近年報告されていたので、その特性改善の機構解明を念頭においてCe,Mg:GAGGにおいて光誘起欠陥による吸収スペクトルの測定を行った。Ce:GAGGで観測された光誘起吸収バンドは、Ce,Mg:GAGGでは観測されず、熱発光もまた観測されなかった。この事実から、Mgイオン共賦活には電子トラップの形成を抑制する効果があることを明らかにした。電子トラップの抑制は燐光成分の抑制に繋がるので、今回の成果はCe:GAGGシンチレーター高性能化への指導原理として価値がある。昨年度の研究では、光誘起欠陥の存在を示す吸収バンドを近赤外領域に見出し、その起源が酸素空格子と関連することを明らかにできた。欠陥の細部についてはまだ検討の余地を残すが、これは本研究課題における重要な知見であり、その全容解明に迫る結果を得ることができた。また、その結晶欠陥を抑制するために二価金属イオンの共ドープが有効であることも明らかにすることができた。さらに、二価金属イオンの共ドープによってホストの基礎吸収端が低エネルギー側にシフトすることを見出し、結晶欠陥の抑制が伝導帯のエネルギー降下によることを明らかにすることができた。実際に、二価マグネシウムイオンを共ドープしたCe:GAGG結晶においてシンチレーション発光の時定数が著しく短くなることを確認することができた。二価金属イオン共ドープの有効性を電子論的な観点から検証できたことのみならず、その機構解明もほぼ達成出来たので、「当初の計画以上に進展している」と判断した。本研究では、ガドリニウムを含むシンチレータであるCe:Gd3Al2Ga3O12(Ce:GAGG)の特性改善を目指して、この物質中に存在する電子捕獲中心の起源を解き明かし、これを抑制する方法を見出そうとするものである。電子捕獲中心は光照射下において過渡的に作られるため、汎用の分光装置を用いて測定することは困難である。そこで、本研究では光照射下において赤外分光や熱発光分光を行った。

Ce:GAGG結晶の電子捕獲中心に起因する吸収帯を近赤外領域に観測することに初めて成功し、その電子捕獲中心が酸素空格子を含む複合欠陥であることを明らかにした。また、この複合欠陥はマグネシウムイオンを共ドープした結晶では抑制されることも見出した。マグネシウムの共ドープは発光の短寿命化を促すことはこれまでに報告されており、その原因が電子捕獲中心の抑制にあることを明らかにした。酸素空格子は酸素雰囲気でアニールしても消えることはなく何らかの電荷保証体として導入されていると考えられる。二価金属イオンを共ドープすると酸素空格子が抑制されるので、カチオン空格子が結晶育成時に導入され、その電荷保証体として酸素空格子が導入されると考えられる。従って、Ce:GAGGシンチレータの特性改善の鍵はカチオン空格子の抑制にあると考えられ、これを明らかにするための分光学的研究を本年度は行ってきた。その結果、複数の実験結果に基づいてカチオン空格子の導入が特性改善の鍵となること矛盾なく説明できることが判明した。当該事業による研究では、酸素空格子を抑制することがCe:GAGGシンチレータの特性改善につながることを明らかにした。そのためには二価金属イオンの共ドープが有効であった。この事業による研究の目的は達成されたが、さらなる研究の親展によってより深い知見を得ることができた。その結果は以下のとおりである。放射光とレーザーを組み合わせた表面光起電力効果の測定をCe:GAGG結晶で行った結果、Ce:GAGGおよびGAGGともにp型であることがわかった。電子状態計算によればカチオン空格子が導入される場合にp型が実現されるので、Ce:GAGGおよびGAGGのp型はカチオン空格子の存在に起因すると考えられる。上記の仮説が正しければ、マグネシウムイオンを共ドープするとカチオン空格子が抑制されるはずである。このことを確かめるために、陽電子消滅寿命のマグネシウム共添加効果を調べた。陽電子消滅寿命スペクトルは二成分からなり、これらはバルク結晶中およびカチオン空格子における再結合消滅による成分である。後者の成分はマグネシウムイオンの共ドープによって著しく弱めらた。マグネシウムイオンの共ドープによってカチオン空格子が抑制されることを新たに発見できた。以上のことから結晶育成時におけるカチオン空格子の導入を抑制することが良質のシンチレータ結晶を得るために重要であるのは自明であり、このことから当初の計画以上に進展していると判断した。本研究ではCe含有Gd3Al2Ga3O12(Ce:GAGG)シンチレーターの特性改善を目指して、この物質に含まれる結晶欠陥の起源を分光学的手法により調べた。研究実績の概要は以下のように要約される。(1)赤外吸収分光法により、Ce:GAGGでは酸素空孔に隣接したアンチサイトGd3+イオンが浅い電子捕獲中心となることを見出した。自由電子レーザーを用いた輝尽発光分光法により、電子捕獲準位が伝導帯の底から0.31eVの位置に存在することを見出した。アンチサイトGd3+イオンはガーネットの固有欠陥でありこれを制御するのは難しいが、酸素空孔さえ制御できれば特性向上を図ることができる。(2)酸素空孔がカチオン空孔の電荷補償体として導入されると予想される。
思春期心疾患児の社会的スキル向上のための看護支援モデルの構築

本研究の目的は、思春期心疾患児の社会的スキル向上をめざした看護支援モデルを構築することである。本研究では、思春期心疾患児が生活の中で経験する困難や葛藤とその具体的な対策方法、ならびに友人関係、社会的コンピテンスの特徴を明らかにすることである。そして、思春期心疾患児の社会的スキル向上をめざした看護支援モデルを作成することで、思春期患児への新たな看護支援法の基盤を確立できるのではないかと考えている。昨年度、研究対象者の修正、ならびに研究方法等の変更の必要があり、研究計画の見直しが必要となったため、平成30年度は研究計画の修正を行い、調査に着手することを目標とした。これを踏まえ、研究計画の修正を図るため文献検討を行い、思春期心疾患児を対象とした国内外の先行研究から現時点までで明らかとなっている患児への看護支援に関してどのような知見が得られているかを把握した。国外では思春期心疾患児の心理社会的側面を、憂うつや不安、心理社会的ストレスなどのネガティブ感情、首尾一貫感覚やコーピング、学校関連適応などのコンピテンス、自己概念や自尊感情、レジリエンスなどの自己認知といった領域から捉えていた。一方、国内における過去20年の研究では、思春期心疾患児への病気説明やレジリエンス等といった内容が含まれていたものの、患児自身の疾患理解や病気開示に関するものが大半を占めており、国内における思春期心疾患児の心理社会的側面の特徴、ならびに患児のより良い社会生活を送るための具体的な看護支援のあり方が明らかになっていないことがわかった。文献検討の結果を踏まえ、今後、倫理性・妥当性を検討しながら調査項目を決定後、実際にデータ収集を行い、データの分析を行っていく予定である。昨年度は研究対象者の変更に伴い、研究方法の見直しが必要となったため、研究はやや遅れていた。しかし、今年度はこれを踏まえ、研究計画の見直しを行い、データ収集の基盤を固めることができた。産前産後休暇ならびに育児休暇のため、研究を中断せざるを得ない状況ではあるが、職務復帰後には研究を円滑に進めることができるように取り組んでいきたい。育児休暇のため、研究機関を延長せざるを得ない状況ではあるが、職務復帰後には早急に研究に着手し、データ収集、分析を行い、研究を進めていく予定である。平成29年度の目標は、思春期心疾患児が生活の中で経験する困難や葛藤とその具体的な対策方法の基盤とするため、成人に達した先天性心疾患患者を対象に、中学生や高校生時代(思春期)に経験した生活上の困難や葛藤とその対処方法について面接を行い、その特徴を明らかにすることであった。当初の研究計画では、上記の通り、成人先天性心疾患患者を対象に面接を行う予定とし、インタビューガイドも作成していた。しかし、研究実施に先立ち、再度、現在の心疾患をもつ思春期の子どもの現状および問題点を明らかにするため、先行研究や学会への参加等で情報の参集を行った。その結果、研究計画の見直しが必要と考えられた。そのため、成人に達した心疾患患者へ面接を行う予定であったが、心疾患児自身の現状を把握するためには思春期心疾患児を対象に調査を行うことが必要であることから研究の対象者の修正、ならびに対象者の年齢が変わることによる研究方法等の妥当性を検討し、研究計画の修正に徹した。研究を進める上で必要な情報収集、研究計画の見直しに時間がかかってしまったため。

文献検討の結果を踏まえ、今後、倫理性・妥当性を検討しながら調査項目を決定後、実際にデータ収集を行い、データの分析を行っていく予定である。昨年度は研究対象者の変更に伴い、研究方法の見直しが必要となったため、研究はやや遅れていた。しかし、今年度はこれを踏まえ、研究計画の見直しを行い、データ収集の基盤を固めることができた。産前産後休暇ならびに育児休暇のため、研究を中断せざるを得ない状況ではあるが、職務復帰後には研究を円滑に進めることができるように取り組んでいきたい。当初予定よりも遅れて経過しているが、研究方法等の見直しが必要であったことから、早急に倫理申請を行い、承認後より調査を開始する。育児休暇のため、研究機関を延長せざるを得ない状況ではあるが、職務復帰後には早急に研究に着手し、データ収集、分析を行い、研究を進めていく予定である。平成30年度はデータ収集を実施し対象者への謝金、データ入力等の人件費などに研究費を使用する。また、発達心理学や研究遂行に必要な図書購入費、文具類購入費に使用予定である。2019年度は育児休暇のため研究中断の申請を行っている。そのため、職務復帰後の研究費として、データ収集を行う上での準備費(消耗品費等)として研究費を必要とする。
第一原理計算解析による炭化ケイ素半導体デバイス酸化膜の界面欠陥解明に関する研究

4H-SiC(0001)面(Si面)を基板に用いて形成したトレンチゲートMOS-FETでは、側壁に相当する(11-20)面(A面)のチャンネル移動度が、Si面に比べ非常に高い事が知られている。そこで、A面で高いチャネル移動度が得られる理由を調べるため、アモルファスSiO_2(a-SiO_2)/4H-SiC (11-20)原子構造モデルを加熱・急冷法を用いた計算機シミュレーションで生成し、Si面上の界面での原子・電子構造の解析結果と比較した。得られたA面モデルについて電子構造を解析した所、Si面モデルではバンドギャップ中に現れていた界面Siに起因する欠陥準位の幾つかが、A面モデルでは生成されない事が分かった。特に、SiC層中のSiを源とし、結合長の伸展したSi-C結合に起因する欠陥は、Si面では伝導帯下端付近に準位エネルギーを持つため、チャネル移動度を大きく低下させる原因となるが、A面ではSi-C結合はSiC界面にあるため歪が緩和され、欠陥準位が顕在化しないことが分かった。チャネル移動度を大きく低下させる欠陥準位が顕在化しない事が、A面において高い移動度が実現される原因である可能性が示唆された。SiCテバイスにおいては、SiC結晶基板とその酸化物の界面付近に生成する欠陥がテバイスの性能を左右しており、どの様な欠陥が界面に生成するのか解析することは重要な研究課題となっている。特にSiC基板の結晶面方位が(0001)面(Si面)の場合と(000-1)面(C面)の場合とでデバイス性能が大幅に異なっており、より高性能なデバイス作製にはC面使用が良いとの報告があり、基板面方位とデバイス性能の関係を調べる必要性が提起されている。そこで、第一原理分子動力学計算法によって4H-SiCのC面上にβ水晶を接続した界面原子構造モデルに対して加熱・急冷を行い、アモルファスSiO_2/SiC界面のC面界面原子構造を生成した。モデルはSi 252個、C 144個、O 216個、H 36個の648原子によって構成されている。生成された原子構造の界面での原子の接続状態を解析すると、Si面界面モデルでは、ほとんどがSi-O結合で接続されており、他にSi-Si結合やSiダングリングボンドを含んでいたのに対して、C面界面モデルではC-Si結合が多く、他にC-O結合、C-C結合、Cダングリングボンドが観察され、面方位による界面構造の違いが認められた。また、C面界面モデルはSi面界面モデルに比べ、界面極近傍でのO/Si比の化学量論比からのずれが少ない事も観察された。生成されたC面界面モデルを用いて電子状態密度を評価した所、バンドギャップ中に界面ダングリングボンドからの欠陥準位が多く観察されたが、それらのほとんどはH終端する事で解消された。界面に存在するC-C結合からの準位はH終端の後も残存したが、欠陥準位エネルギーは価電子帯上端にあり、C-C結合による界面欠陥はデバイス特性には大きく影響しない事が理論的解析から示唆された。近年、4H-SiC(0001)面基板(C面基板)を用いたトレンチゲートMOS-FET構造での側壁面に当たる(11-20)面で、非常に良いチャネル移動度が得られる事が報告されている事から、4H-SiC(11-20)基板(A面基板)上にゲート酸化膜としてアモルファスSiO_2(α-SiO_2)を生成し、その界面構造を評価した。モデルの生成は第一原理分子動力学法を用いた加熱・急冷法にて行った。まず、A面基板上にβ水晶を接続した構造である、シリコン240個、炭素120個、酸素228個、水素48個を含む636原子による原子構造モデルに対して、4000K-2ps及び3500K-2psの加熱を行いSiO_2層を溶融した後、-1000K/psの速度で室温まで急冷を行った。

得られたSiO_2層を動径分布関数(RDF)解析した所、結合距離、及び、結合角共にシリカでの実験値を良く反映しており、且つ、長周期構造を示す微細構造が失われている事から、良好なアモルファスSiO_2層が再現されている事が確認された。生成されたa-SiO_2/4H-sic(1120)界面原子構造モデルに対して電子構造解析を行い状態密度関数を導出した。バンドギャップ中にはシリコンおよび炭素のダングリングボンドによる欠陥からの準位が生成されていたが、それらの欠陥準位はダングリングボンドを水素終端にする事によって消滅させる事が可能であり、SiC酸化膜界面に対する水素アニーリングの効果が理論的解析から確認出来た。ダングリングボンドからの欠陥準位はバンドギャップ中央付近のエネルギーを持っていたが、3配位酸素とシリコンのペアによる欠陥、及び、水素終端に伴う電子構造変化によって変位した界面Siからの欠陥エネルギー準位が導帯下端付近に存在した。近年、4H-SiC(0001)面(C面)基板を用いたトレンチゲートMOS-FET構造での側壁面に当たる(11-20)面(A面)で、非常に良いチャネル移動度が得られる事が報告されている事から、A面SiC基板上にアモルファスSiO2(a-SiO2)を生成し、その界面構造を評価した。昨年度までに生成した原子構造モデルから得られたバンドギャップ幅は3.6eVであったが、この値は4H-SiC結晶のバンドギャップ幅の実験値として知られている3.2eVより大きく、モデルの安定性に問題がある事が示唆されていた。従来のモデルでは基板SiC結晶の厚さを5層としていたが、今年度は、これを8層に増すことでモデル全体の電子構造を安定化させ、正確な電子構造を得ることを試みた結果、実験値と等しい3.6eVのバンドギャップ幅を得ることに成功した。これによって急峻界面モデルにおいてバンドギャップ中に現れていた欠陥準位の正しいエネルギーが導出され、界面Si等の欠陥準位は全て深い準位にある事が判明した。加熱・急冷計算の初期構造となる界面モデルにおいて、界面Cのダングリングボンドを酸素で終端する事により、界面での反応性を高めたモデルを用いることにより、荒れた界面を持つA面モデルの生成を試みた。その結果、生成された界面モデルにはC-C結合含む欠陥が現れたが、欠陥準位のエネルギーはC面界面モデルで得られているエネルギーと同等であった。しかし、C面界面モデルに現れていた界面Siに起因する多くの欠陥がA面界面モデルでは生成されず、その欠陥準位も観察されなかった。特に、SiC中のSiから生成されている伸びたSi-C結合に起因する欠陥準位は、伝導帯下端付近に準位エネルギーを持つものの、C面界面モデルには存在するがA面界面モデルには存在しないため、面方位依存性に影響する欠陥である可能性が示唆された。本年度の研究実施計画にそって、(11-20)面を基板とする界面構造の生成と電子構造解析を進めており、当初の計画通り順調に研究が進んでいる。24年度が最終年度であるため、記入しない。(1)生成されたSi面、C面およびA面モデルへの欠陥導入4H-SiC(0001)面、(000-1)面及び(11-20)面の各基板モデルにおいて界面に欠陥導入を行う。その後、アニーリング及び構造最適化を行い、欠陥導入に伴う原子構造の歪を緩和する。(2)原子構造モデルの電子構造解析生成された欠陥モデルの電子構造解析を行うと共に、HアニーリングやNOアニーリング等の界面処理法に相当する原子構造の修飾を行い、それぞれのモデルに付いて電子構造解析を行う。
河川湖沼の環境保全に関する地方自治体の役割と法的根拠の役割

1994年度研究実績の概要平成6年度は、前年度に引き続き、現地での調査、資料及び文献等の採集に従事した。さらに、研究が最終段階に近付いてきたので、理論の形成に関心を払い、従来の理論を検討し、新に収集した素材がそれにより基礎付けられるか否かについて、検証しつつある。この点については、従来の理論では、新たな事態を包摂することが困難であり、新しい仮説を用意せざるをえないと考えている。平成6年度の新たな課題として、特記しなければならないのは、法制度の急速な整備に対する処置である。我々が考察しつつある課題に関連する法整備が多様な形で進捗している。環境基本法及び行政手続法の制定は、自治体のあらゆる施策に多大の影響を与えるはずである。しかしながら、我々の課題において、とりわけ深甚な影響を免れ難いのは、37年ぶりに改訂された水道水質基準と、新に制定された水道水源関連二法である。いずれも、水質保全行政上画期的な出来事であると評価されている。水道水質基準の改訂によって、毎年無数に生成される化学物質、農薬等への規制が可能になり、行政もまた著しく変化せざるをえない。水道水源関連二法とは、「水道原水水質保全事業の実施の促進に関する法律」と「特定水道利水障害の防止のための水道水源水域の水源の保全に関する特別措置法」である。前者は、水道法、河川法等の特例法であり、後者は水質汚濁防止法等の特例法である。後者は、トリハロメタン対策に限定されるが、前者は、多様な水質保全事業を担当する。平成6年度は、これらの法制度の把握、周辺の調査、影響力の測定等に精力を割いた。未だ仮説を構成した段階であるが、上記法制度は市町村の役割を増大せしめることはあっても、これを減殺することはありえないという予測に達している。地域における水行政の実態観察から、種々の成果と今後の研究目標が得られた。各地方自治体が、理論の整備を待ちきれずに行なう施策の数々から、現代社会における水問題の重要性を再確認し、各地域における過去の施策を辿ることによって、水問題の地域性にあらためて驚異を覚えている。本年度の調査を通じて、従来から存した理論的課題、たとえば条例による財産権制約の問題等を整備する必要性が再確認され、加えて、以下の課題をも与えられるところとなっている。第一に、地下水の規制を巡って、自治体の法的可能性を設定しなければならない。地下水が公水か否か、条例による規制に馴染むか否か等の基本問題すら、確定されていない現状である。第二に、清流保全条例、水道水源保護条例等の制定にあたり、根拠条文の確定を求められるが、これも明確ではない。財産権を制約できる根拠を明示する例は少ない。第三に、地方自治体に与えられている罰則制定権に関連して、国家司法権による実現以外の方法を模索する実験に対し、正当な位置付けを試みなければならない。たとえば、自治体による給水拒否、許認可、立入り検査等の諸手段は、国家司法権による強制措置に替れるのか、理論的根拠をどのように構成するか等の課題について、直ちに検討しなければならない。この点に関し、自治体は、理論的整備を待たずに、実験を開始しているからである。第四に、河川管理権の本質について明確にしなければならない。河川管理については、自治体に管理権のない場合が多いにもかかわらず、地方自治法第2条第3項により地方自治体の事務範囲にまれているのであるから、管理権の本質を明らかにし、その範囲を明確にすることは、河川に関する自治体の権限範囲を直ちに明らかにすることになる。以上の点を本年度に検討することとする。前年度に続き、各地で、自治体における水行政の問題を調査・観察し、具体的問題を通じて、一般的理論を構成しようとする努力を継続した。調査範囲は、九州・山陰・滋賀・北陸地方および関東近県に及び、各地域において特有の問題を観察した。たとえば、九州においては、福岡県志免町を訪れ、給水拒否訴訟の舞台を見ることができた。どのような状況下でこの問題が生起し、町当局はどのように処理してきたかという事情を把握することにより、条例に対する国家司法権以外の実効性担保手段の可能性について、重要な情報を得るところとなった。また、緑川水系においては、通潤橋の周囲を調査することにより、農業用水に係わる生人の工夫の跡に驚き、現代における地方行政のあり方につき、深甚の反省を迫られた。平成5年度には、新たに、地方行政の現場に参画する道が開かれ、重要な体験をするところとなった。ある市における水道水源保護条例の制定に関与する機会がわれわれに与えられ、その素案作りに携さわったのである。この経験により、われわれは、憲法が現場においてどのように受け取られ、現実にいかなく拘来力を持っているのか、どのような方向で法理論を構成しなければならないか、等の重要問題について、痛切な反省を強いられた。この他に、市民懇話会にも出席し、市民や住民との議論を通じて、いかなる行政需要が存在するかを知り、理論と現実とのギャップについて、熟考させられるものがあった。全体に、平成五年度も現実との接触という点に、重点を置き、概ね予定を達成することができたとかんがえる。

さらに、研究が最終段階に近付いてきたので、理論の形成に関心を払い、従来の理論を検討し、新に収集した素材がそれにより基礎付けられるか否かについて、検証しつつある。この点については、従来の理論では、新たな事態を包摂することが困難であり、新しい仮説を用意せざるをえないと考えている。平成6年度の新たな課題として、特記しなければならないのは、法制度の急速な整備に対する処置である。我々が考察しつつある課題に関連する法整備が多様な形で進捗している。環境基本法及び行政手続法の制定は、自治体のあらゆる施策に多大の影響を与えるはずである。しかしながら、我々の課題において、とりわけ深甚な影響を免れ難いのは、37年ぶりに改訂された水道水質基準と、新に制定された水道水源関連二法である。いずれも、水質保全行政上画期的な出来事であると評価されている。水道水質基準の改訂によって、毎年無数に生成される化学物質、農薬等への規制が可能になり、行政もまた著しく変化せざるをえない。水道水源関連二法とは、「水道原水水質保全事業の実施の促進に関する法律」と「特定水道利水障害の防止のための水道水源水域の水源の保全に関する特別措置法」である。前者は、水道法、河川法等の特例法であり、後者は水質汚濁防止法等の特例法である。後者は、トリハロメタン対策に限定されるが、前者は、多様な水質保全事業を担当する。平成6年度は、これらの法制度の把握、周辺の調査、影響力の測定等に精力を割いた。未だ仮説を構成した段階であるが、上記法制度は市町村の役割を増大せしめることはあっても、これを減殺することはありえないという予測に達している。
分子間相互作用を利用したRNA末端部位標識化試薬の開発

DNAアレイ等による遺伝子の網羅的なプロファイリング解析研究では,サンプルの標識化量がmRNAの配列に依存してしまうため,mRNAを定量的に検出することは困難である。またmicroRNAに代表されるnon-codingRNAの解析についても,同様に細胞内存在量変化の解析は困難である。本研究課題では上記問題点を克服すべく,標識分子によりRNAの配列末端部位のみを選択的に標識化する技術の確立を目標とし,このための新規なRNA末端標識化試薬の開発を進めた。研究2年目である本年度では,昨年度の研究結果を基に化合物の更なる改良を行い,より実用的な標識化試薬の開発を目指した。1.改良型標識化試薬の分子設計,および化学合成疎水性相互作用や静電的相互作用など,核酸分子の塩基部およびリン酸部位との問に働くと予想される分子間相互作用を利用することで,効率的にRNA末端部位を認識して標識化することが可能であると考え,新規標識化試薬の分子設計を行った。昨年度の研究では,標識化試薬(反応基としてアミノ基を有する)への疎水性芳香族基の導入がその標識化効率を大きく向上させることを明らかにした。本年度は更なる反応効率の改良を目的に,標識化試薬へのグアニジノ基の導入を行った。グアニジノ部位の化学合成は,提案者が以前に開発した手法により達成した。2.改良型標識化識薬の評価,および核酸構造が反応効率にぼす影響の解析合成した新規化合物について標識化効率を検討した。標識化反応には化学合成した短鎖RNAを用い,またRNAが二本鎖を形成した時の影響につても検討した。その結果,グアニジノ基の導入が反応効率を大きく上昇させることを見出し,特に疎水性芳香族基と組み合わせた試薬が高い反応性を有していることを明らかにした。また二本鎖RNAとの反応性の比較により,化合物の平面構造も重要であることが示された。以上の研究により優れた反応性を有するRNA末端標識化試薬の開発を達成できた。DNAアレイ等による遺伝子の網羅的なプロファイリング解析研究では、サンプルの標識化量がmRNAの配列に依存してしまうため、mRNAを定量的に検出することは困難である。またmicroRNAに代表されるnon-coding RNAの解析についても、同様に細胞内存在量変化の解析は困難である。申請者は、上記問題点を克服すべく、蛍光色素などの標識分子によりRNAの配列末端部位のみを選択的に標識化する技術の確立を目標とし、このための新規なRNA末端標識化試薬の開発研究を進めた。1)標識化試薬の分子設計、およびその化学合成疎水性相互作用や静電的相互作用など、核酸分子の塩基部、リン酸残基などとの間に働くと予想される分子間相互作用を利用することで、特異的にRNA末端部位を認識して標識化することが可能であると考え、新規標識化試薬の分子設計を行った。今年度は先ず、標識化試薬への疎水性基の導入が標識化効率に及ぼす影響を調べることを目的とし、それぞれ疎水性芳香族基を導入した構造の異なる2種類の新規標識化試薬の化学合成を達成した。さらに検出感度の向上を目的に、RNA標識後に検出シグナルの増幅が可能なビオチンを導入した誘導体の化学合成を行った。2)モデル配列を用いた標識化試薬の評価上記により合成した新規化合物についてその標識化効率を検討した。標識化反応には自動合成機により化学合成した短鎖RNAを用い、この短鎖RNAの3'-末端を過ヨウ素酸によりジアルデヒド構造としたものと、合成した標識化試薬を混合して標識化反応を行った。反応の進行はゲル電気泳動、およびHPLC分析により検出し、反応効率、反応速度等を解析した。また現在市販されている標識化試薬を比較として用いた。その結果、合成した新規化合物が、市販品と比べて非常に高い反応性を有していることを見出し、標識化試薬への疎水性基の導入がその標識化効率が大きく向上させることを明らかにした。

2.改良型標識化識薬の評価,および核酸構造が反応効率にぼす影響の解析合成した新規化合物について標識化効率を検討した。標識化反応には化学合成した短鎖RNAを用い,またRNAが二本鎖を形成した時の影響につても検討した。その結果,グアニジノ基の導入が反応効率を大きく上昇させることを見出し,特に疎水性芳香族基と組み合わせた試薬が高い反応性を有していることを明らかにした。また二本鎖RNAとの反応性の比較により,化合物の平面構造も重要であることが示された。以上の研究により優れた反応性を有するRNA末端標識化試薬の開発を達成できた。
プロスタサイクリン産生刺激因子(PSF)と糖尿病血管合併症に関する研究

(1)PSF測定系の確立PSFのモノクローナル抗体を作製し、ELISAによる測定系を確立する予定であったが、モノクローナル抗体がまだ作製できず、ポリクローナル抗体を用いたウエスタンブロット法にてヒト血清中のPSF濃度を測定した。その結果、糖尿病患者において年齢・性をマッチさせた対照者に比較して血清中のPSFが低下する成績を得た。(2)実験糖尿病動物におけるPSF発現異常ストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットにおいては、腎臓におけるPSF発現が対照群に比較して有意に低下した。また、血管平滑筋細胞を高濃度グルコースにて培養するとPSF発現の低下が認められた。このPSF発現低下の機序に、高グルコースによるプロテインキナーゼCの活性化が関与していることが明らかになった。(3)免疫染色による検討血管平滑筋細胞を高濃度グルコースにて培養するとPSF発現の低下と並行して、細胞内PSF染色性が低下する成績を得た。さらに、ウエスタンブロット法により平滑筋細胞内のPSF量の低下も確認された。(4)リコンビナントPSFの作製現在、大腸菌および酵母菌を用いてリコンビナントPSFを作製中である。(5)PSFのトランスゲ-ニックマウスの作製現在、トランスゲ-ニックマウスの作製が終了し、PSF過剰発現の生体とくに血管壁に及ぼす変化について組織学的・生化学的に検討中である。1.ノザンブロット法によるPSFの発現の検討ラットの各組織での検討では、脳、肺、腎、肝、脂肪組織、骨格筋と検討した全ての組織においてPSFの発現を認めた。特に、肺と腎において顕著であった。培養細胞では、血管平滑筋細胞および内皮細胞に強い発現を認め、線維芽細胞にも発現を認めた。ストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットを作成し、その腎と肺におけるPSF発現を対照と比較すると、糖尿病ラットにおいて腎でのPSF発現が低下していた。一方、肺においては糖尿病でのPSF発現の低下は認めなかった。培養血管平滑筋細胞を高濃度ブドウ溶液にて培養すると、対照と比較してPSF発現の有意な低下を認めた。2.ヒト血清および培養細胞上清中のPSF存在の検討PSF存在の有無を抗PSF抗体を用いたウエスタンブロット法にて検討した結果、ヒト血清中および培養血管平滑筋細胞や内皮細胞の上清中にPSFの存在を確認した。3.免疫組織化学染色法によるPSF局在の検討ヒト(剖検標本)やラットにおいては、PSFは主として中小動脈壁平滑筋細胞に局在していた。さらに、血管内皮細胞や気管支平滑筋細胞にもPSFの局在を認めた。ヒトを剖検標本を用いた検討では、動脈硬化や糖尿病を合併した症例の冠状動脈におけるPSF染色性が対照と比較して著明に低下していた。4.PSFのELISA測定系測定系はまだ確立されていないため、血中や組織中のPSF濃度と血管障害との関連性については結果が得られていない。5.PSFのPGI_2産生刺激機序に関する検討部分精製したPSFを用いて検討した結果、PSFは細胞外からのCa^<2->の動員を介して細胞内Ca^<2+>濃度を上昇させ、PGI_2産生を刺激すると考えられた。(1)PSFによるPGI_2産生機序:PSFは培養血管内皮細胞(EC)何からのPGI_2のみならず、PGE_2産生を濃度および時間依存性に刺激した。この作用は蛋白合成を必要とせず、細胞外Ca^<2+>に依存した。その刺激機序として、PSFは細胞内Ca^<2+>濃度を上昇させることが明らかとなった。(2)STZ誘発糖尿病ラット腎臓におけるPSFmRNAの発現:ストレプトゾトシン(STZ)誘発糖尿病ラット腎では、対照ラット腎に比較してPSF発現の有意な低下を認めた。(PSF/β-actin:糖尿病発症4週日で対照の0.77±0.05%)(3)培養血管平滑筋細胞(VSMC)でのPSF mRNA

発現に及ぼす高濃度グルコースの影響:ノザンブロット法による検討で、高濃度グルコース(500mg/dl)で培養したVSMCにおけるPSF mRNA/28S rRNA比は、正常グルコース(100mg/dl)培養に比較し、約35%の低下を認めた。(4)ヒト組織におけるPSFの存在:抗PSFポリクローナル抗体を用いた免疫組織染色による検討で、ヒト剖検標本小動脈血管壁中膜の平滑筋細胞および内皮細胞にPSF局在が証明された。さらに、肺においては気管支平滑筋細胞と気管支上皮細胞にもPSF局在が証明された。(5)ヒト冠動脈組織の免疫組織染色:ヒト冠動脈におけるPSF局在の免疫組織学的検討では、冠動脈硬化を有する例では対照群と比較してPSF染色性が著明に低下していた。この傾向は、糖尿病合併症例において特に顕著であった。(6)培養VSMCの免疫染色:VSMCを高濃度グルコース(500mg/dl)で培養すると、正常グルコース濃度(100mg/dl)で培養した細胞と比較し、PSF染色性の低下を認めた。
集光レンズ装荷シリコンフォトニクスによる光ピンセットシステムの開発

本研究では、レンズ構造有する表面湾曲シリコン光結合器をシリコンチップ上に二次元アレイ集積した、動的オンチップ光ピンセットシステムを開発する。具体的にはフレキシブルなレンズ集光機能を有する表面光結合器アレイの出力ポートや点灯パターンを、チップ集積したマトリックス光スイッチで制御し、ターゲット粒子の捕捉、位置検出、回転移動、識別などの様々な機能を実現する。評価サンプル自体に集光機構を集積することでシンプルな顕微鏡システムでの観察評価が可能となり、評価システムの圧倒的な低コスト化につながる。
非線形分散型方程式の解の性質についての研究

1、P.I.Naumkinとの共同研究により3次の非線形項を持つ1次元非線形Schredinger方程式の解の漸近的振る舞いについての研究をおこなった.非線形項の構造及び初期条件の角度部分に関する条件を用いること及びSchredinger方程式固有の作用素を用いることがこの研究において重要なことを示した.2、E.I.Kaikinaとの共同研究により半空間におけるさまざまな消散型方程式の解の漸近的振る舞いについての研究をおこなった.証明において原点における反射により解が全空間におけるときよりも早く時間減衰するという事実及び方程式の解の性質が考える領域によって異なることを用いた.3、P.I.Naumkinとの共同研究により微分を含む2次の非線形項を持つ2次元非線形Schredinger方程式の散乱状態の周りでの解の漸近的振る舞いを求めた.ここで十分な解の時間減衰を導くために解析関数の空間を利用した.4、P.I.Naumkin,内田英建の共同研究により非局所的非線形項を持つ楕円-双曲型Davey-Stewartson方程式に対して初期値が指数関数的に無限遠方で減衰していれば解は解析的になること,すなわち解が平滑化効果を持つことを示した.ここでは非線形項がゲージ不変性をみたすということ及びSchredinger方程式固有の作用素を用いた.5、P.I.Naumkinとの共同研究によりを含む2次の非線形項を持つ1次元非線形Schredinger方程式の解の漸近的振る舞いを示した.この結果はノーマルホーム法と呼ばれる非線形変換を用い方程式を3次の非線形方程式に直しそれに対し以前我々が発見した(1)で述べた方法を用いることによって得られた.6、E.I.Kaikina, P.I.Naumkinとの共同研究により臨界べきを持つ複素型Landau-Ginzburg方程式の解の漸近的振る舞いを非線形変換及び解の3次近似を求めることによって示した.1、P.I.Naumkinとの共同研究により3次の非線形項を持つ1次元非線形Schredinger方程式の解の漸近的振る舞いについての研究をおこなった.非線形項の構造及び初期条件の角度部分に関する条件を用いること及びSchredinger方程式固有の作用素を用いることがこの研究において重要なことを示した.2、E.I.Kaikinaとの共同研究により半空間におけるさまざまな消散型方程式の解の漸近的振る舞いについての研究をおこなった.証明において原点における反射により解が全空間におけるときよりも早く時間減衰するという事実及び方程式の解の性質が考える領域によって異なることを用いた.3、P.I.Naumkinとの共同研究により微分を含む2次の非線形項を持つ2次元非線形Schredinger方程式の散乱状態の周りでの解の漸近的振る舞いを求めた.ここで十分な解の時間減衰を導くために解析関数の空間を利用した.4、P.I.Naumkin,内田英建の共同研究により非局所的非線形項を持つ楕円-双曲型Davey-Stewartson方程式に対して初期値が指数関数的に無限遠方で減衰していれば解は解析的になること,すなわち解が平滑化効果を持つことを示した.ここでは非線形項がゲージ不変性をみたすということ及びSchredinger方程式固有の作用素を用いた.5、P.I.Naumkinとの共同研究によりを含む2次の非線形項を持つ1次元非線形Schredinger方程式の解の漸近的振る舞いを示した.この結果はノーマルホーム法と呼ばれる非線形変換を用い方程式を3次の非線形方程式に直しそれに対し以前我々が発見した(1)で述べた方法を用いることによって得られた.6、E.I.Kaikina, P.I.Naumkinとの共同研究により臨界べきを持つ複素型Landau-Ginzburg方程式の解の漸近的振る舞いを非線形変換及び解の3次近似を求めることによって示した.2、2次の非線形項を持った非線形波動方程式の外部問題に対する時間大域解を一般化された微分を用いて示した。この結果は以下の雑誌に発表されている。Commun.P.D.E.,25,pp.423-456,2000.4、P.I.Naumkin,E.I.Kaikinaとの共同研究により1次元複素Landau-Ginzburg型方程式のなかで3次の非線形項を持つ方程式の解の漸近的振る舞いを非線形項の積分平均が0になるような方程式に変換することによって考察した。Proc.Royal Soc.Edinburgh,130A,pp.1029-1043,20001、P.I.Naumkinとの共同研究により微分を含まない3次の非線形項を持つ1次元非線形Schredinger方程式の解の漸次的振る舞いを示した.この結果は非線形項の構造及び初期条件の角度部分に関する条件を用いることによってしめされ以下の雑誌に発表されている.Canadian Journal of Mathematics, vol.54,pp.1065-1085,20022、E.I.Kaikinaとの共同研究により半空間におけるKorteweg-de Vries-Burgers方程式の解の漸次的振る舞いを初期値の大きさによらず示した.証明において原点における反射により解が全空間におけるときよりも早く時間減衰するという事実を用いた.この結果は以下の雑誌に発表されている.J.Evolution Equations, vol.2,pp.319-347,20025、P.I.Naumkinとの共同研究によりを含む2次の非線形項を持つ1次元非線形Schredinger方程式の解の漸近的振る舞いを支援した.この結果は非線形変換を用い3次の非線形方程式に直しそれに対し以前我々が発見した方法を用いることによって得られた.
染色体複製開始における分子集合と機能制御機構の解明

分裂酵母染色体上の複製開始点を網羅的に同定し、ヘテロクロマチン構造をとるセントロメアと性決定領域はS期初期に複製開始し、サブテロメアは後期に複製することを明らかにした。これらの分子メカニズムを追求し、前者では複製に抑制的と考えられていたヘテロクロマチン蛋白質HP1が複製開始に必要なDDKキナーゼと相互作用して複製開始を促進し、後者ではテロメア結合因子が複製制御に関与することを明らかにした。1.分裂酵母染色体の全複製開始点の同定(升方)DNAマイクロアレイを用いた解析(東工大白髭克彦博士と共同研究)により、分裂酵母染色体の全複製開始点を同定した。2.セントロメア領域の複製様式の解明(升方)染色体分配機能に必須のセントロメア領域では、機能領域毎に異なる複製開始制御があることを見いだした。3.リン酸化による複製開始制御機構(升方)複製開始にはCdc7キナーゼ(DDK)と細胞周期制御キナーゼ(CDK)の両者が必要である。DDKが制御するステップがSld3の複製開始点結合であること、またCDKはCut5の結合を制御するらしいことを見いだした。4.アフリカツメガエル複製装置の分子構築(滝澤)これまでの研究でCdc45とGINSが複製開始に必須であることを明らかにしていたが、これらタンパク質因子が複製フォーク装置の構成成分であることをCHIP法を用いて明らかにした。5.複製開始制御機構(滝澤)卵無細胞系を用いてヒストンアセチル化酵素HBO1のカエルホモログが複製ライセンス化に必要であり、Cdt1の活性制御に関わっていることを見出し、HBO1の標的としてヒストンH4とgemininを候補として同定した。6.MCMヘリカーゼのリン酸化制御(石見)細胞周期におけるヒトMCM4のリン酸化の多様性について、6種類の部位特異的リン酸抗体を用いて明らかにした。7.複製装置の構築(石見)10種を超えるDNA複製開始に関わるヒト由来タンパク質を、バキュロウイルスタンパク質発現系を用いて生産し、一部のものについては精製することに成功し、また、一部のものについてはタンパク質カラムの作成を完了した。1.分裂酵母染色体のpre-RC部位と複製開始点の網羅的同定(升方)分裂酵母精密タイリングアレイを用いて複製開始因子Orc1,Mcm6の結合部位とS期初期での実際の複製領域を同定し、初期複製開始点306箇所と後期複製開始点154箇所を同定した(東工大白髭克彦博士との共同研究)。2.分裂酵母複製装置結合の解析(升方)分裂酵母複製因子の温度感受性変異を用い、S期開始時に複製装置が形成反応が少なくとも3つのステップを経て起きることを見いだした。3.ツメガエル複製必須因子RecQ4の機能解析(滝澤)アフリカツメガエル卵無細胞系を用いて複製必須因子RecQ4が複製装置形成の最終段階であるDNAポリメラーゼαの染色体結合に必要であることを明らかにした。4.ツメガエル複製必須因子Cut5のモジュール特異的機能解析(滝澤)複製開始に必要なCut5のN末ドメインは複製開始に、C末ドメインは複製チェックポイント機能にそれぞれ必要十分な機能を持つことを見出した。またCut5は細胞内でATRと相互作用し試験管内再構成系で直接ATRを活性化することを明らかにした。5.ヒトMCM4のリン酸化の機能解析(石見)DNA複製チェックポイント活性化条件では、停止したDNA複製フォーク部分ではなく未複製のクロマチン領域でMCM4のリン酸化が促進されることを示した。さらにMCM4リン酸化が、MCM467ヘリカーゼ活性の阻害に加え、クロマチン構造の変化(凝縮化)にも関係することを示唆した。6.ヒト複製因子の抗体作製(石見)DNA複製の開始と伸長に関わる様々なヒトタンパク質MCM2-7,MCM4/6/7複合体,Cdt1,Cdc6,Cdc45,Claspin, Tim1,Tipin, MCM10のバキュロウイルス発現系を構築した。また、MCM4,Claspin, Tim1,MCM10のマウスモノクローナル抗体を作成した(モノクローナル抗体研究所と共同)。染色体複製は細胞周期やクロマチン構造によって開始や進行の段階が制御されているばかりでなく、複製開始や進行過程が染色体接着や分配など重要な染色体機能を密接に関連する。平成19年度染色体複製の制御に関して以下のことを明らかにした。1.一般にヘテロクロマチンは転写や複製が不活性とされているが、分裂酵母セントロメアと性決定領域(mat)ヘテロクロマチンでは複製開始点がS期初期に複製開始する。その分子メカニズムを解析した結果、ヘテロクロマチン蛋白質Swi6/HP1と複製に必須な蛋白質キナーゼDDKの制御サブユニットDfp1との相互作用が促進に必要であることを発見した。2.分裂酵母染色体の後期複製開始点近傍に複製開始抑制エレメントを発見した。3.DNAの組換えとともにDNA複製の開始にも関わる可能性があるヒトRecQL4タンパク質のヘリカーゼ活性を検出した。

4.ヒトMCM2-7タンパク質とCDC45,MCM10,クラスピン,Rb間の特異的な相互作用を見いだした。5.ヒトMCM4/6/7ヘリカーゼの抗生物質ヘリキノマイシンに対する感受性ならびに生化学的性質を明らかにした。6.ツメガエルAND-1/Ctf4とTim1-Tipin/Tof1-Csm3が共同して染色体接着形成に働いていることを示唆した。8.転写伸長に関わるFACTは転写の無い条件で複製伸長過程に必要であり、ヌクケオソーム構造の変換が複製フォークの伸長に関与する事が示唆された。遺伝情報を次世代に正確に継承するために、染色体複製は開始毅階で巧妙な制御を受けている。またチェックポイント制御、染色体接着や分配など重要な染色体機能と密接に関連するしくみを持っている。平成20年度染色体複製の制御に関して以下のことを明らかにした。1.遺伝子発現に抑制的にはたらくヘテロクロマチン領域のうち、セントロメアと性決定領域では、ヘテロクロマチン蛋白質HP1が複製開始に必要なDDKと直接相互作用し複製開始を促進するため、S期初期に複製するというしくみを解明した。2.いっぽうサブテロメアヘテロクロマチン領域は多数の複製開始点が存在しpre-RCが形成されているにもかかわらず複製開始が抑制されている。この抑制にテロメア配列結合蛋白質Taz1が関与することを見いだした。3.複製基質の枯渇により複製進行が抑制されたとき、MCMヘリカーゼのMcm4のC末端領域が停止した複製フォークの再開に必要な機能を持つことを発見した。4.分裂酵母セントロメアには組換え蛋白質Rad51が局在し、同腕染色体など異常な組換え体形成の抑制にはたらき、染色体維持に重要な役割を果たすことを発見した。5.ツメガエル複製装置蛋白質Tim1-Tipin/Tof1-Csm3が染色体接着形成に必須の機能を持つことを明らかにした。6.ツメガエル複製因子RecQ4のN末領域のCDKリン酸化がDNAポリメラーゼαの染色体結合を促進し複製開始制御に関与することを示した。7.クロマチン構造変換因子FACTが複製装置複合体と結合し、複製進行を促進することを示唆する結果を得た。8.ヒトMCMヘリカーゼをヘリキノマイシンが特異的に阻害することを発見しその作用機構を明らかにした。遺伝情報を次世代に正確に継承するために、染色体複製は開始段階で巧妙な制御を受けている。平成21年度(一部平成22年度に繰越)染色体複製の制御に関して以下のことを明らかにした。1.分裂酵母セントロメアと性決定領域ヘテロクロマチンにおいて、HP1がDDKと直接相互作用しSld3の複製開始点への結合を促進し、S期初期に複製させるしくみを解明した。2.サブテロメア領域ではテロメア配列結合蛋白質Taz1ならびにRif1が複製開始抑制に関与し、複製時期を遅くすることを見いだした。3.分裂酵母Sld3ならびにDrc1/Sld2がCDKによるリン酸化依存的にCut5に結合し、これらの複合体形成が複製開始点での複製因子集合に必要であることを示した。
高周波プラズマによる窒素分子の活性化と化学的表面相互作用

前年度までに、Ru超微粒子およびPt/アルミナ触媒上の窒素の活性化と化学反応性に関する検討を行った。本年度は、さらにアルミナおよびPt/アルミナ触媒表面上の窒素プラズマ励起と吸着窒素の化学反応性について検討を続けるとともに、新たにAl_2O_3,TiO_2などの酸化物上の表面水酸基との励起窒素との化学的相互作用についての検討も開始した。(1) IR吸収によるNH_Xの検出プラズマ窒素処理後の室温での水素との反応中のアルミナ表面上の赤外吸収スペクトルから、水素との反応後、アンモニア吸着種と考えられるIRピークが観測された。450°Cの真空熱脱気処理によりNH_3(ad)が分解し、NH_2(ad)が増大する。以上のことから室温水素処理により、比較的初期にNH_2(ad)などが生成し、TPD昇温中にアンモニアの生成・脱離および分解が起こると考えられた。(2) Ptの役割---水素のスピルオーバー室温においてもPt上の解離吸着水素がアルミナ担体上にスピルオーバー(spillover)して分子状窒素と反応するモデルが示唆された。著者らはIRにより室温でもアルミナ上の水酸基とD_2の交換反応が担持金属の存在により促進されることを見いだした。(3)表面水酸基とプラズマ励起窒素との化学反応中空円筒型セラミックスにγアルミナコート(2.6g,BET200m^2/g)した触媒にプラズマ窒素処理することにより、効率よくアンモニア(および少量のヒドラジン)が生成することがわかった。水処理および高温脱気処理などを検討した結果、物理吸着水との反応ではなく、表面水酸基との特異な反応が存在することがわかった。
第一遷移系列金属イオンの反応性に対するd電子の効果に関する理論的研究

第一遷移系列(ScCu)の二価および三価イオンの反応性を解明して反応設計の指針を与えることを目標とした研究を行っている。イオンの溶液内反応での基本となる配位子交換反応に注目し、反応機構とその決定要因を非経験的分子軌道法に基づいて電子論的に解明するための研究を行っている。本年度は、これまでの溶媒交換反応における研究を発展させて、異種配位子が共存する溶媒交換反応を解析するためのひな型を構築することを目標とした。実験的には、異種配位子の存在によって反応速度や機構が変化することが結合配位子効果として知られている。結合配位子が水交換反応の反応機構に及ぼす影響を、分子軌道や電子密度分布に基づいた結合状態の解析を行って、電子状態理論に基づいて解明した。ひな型の反応としては、電子状態が単純であり、比較できる実測データが存在する鉄(III)イオンの水交換反応に注目した。水溶液中の鉄(III)イオンにおける水交換反応は、会合的機構で進行することが実験的にも理論的にも示されているが、モノヒドロキソ鉄(III)イオンでは解離的になることが実験から示されている。理論的には、反応機構の決定要因が会合的七配位状態の構造安定性であることをこれまでの研究から明らかしている。この会合的七配位状態に特に注目し、配向性の問題を回避するためヒドロキソを塩化物イオンに変更したモデル系について構造や電子状態を解析し、以下の点を解明した。1.クロロ鉄(III)モデル系では会合的七配位状態の構造安定性が低下し、水和鉄(III)イオンと比較して水交換の反応機構がより解離的であることを示した。2.第一遷移系列二価金属イオン水和物では、cis攻撃が起こりやすいのに対し、クロロ鉄(III)イオンではtrans攻撃がエネルギー的に有利であることを示した。また、錯体の反応で重要とされるtrans効果からの予想とは異なった反応経路で水交換反応が進むことを明らかにした。3.Bader-Pearsonの方法に基づいた解析を行った結果、クロロ鉄(III)イオンの水交換反応の方向が、水和鉄(III)イオンと同様に、七配位状態での反結合性d軌道と4s軌道との間の遷移密度に対応していることを示した。反結合性軌道を高くする結合配位子を導入することにより、反応機構を解離的にすることが可能であることが予想される。これらの結果は、分子構造総合討論会、神戸大学、神戸、1p110で2002年10月に発表し、現在論文を執筆中である。