hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高可用性システムの高能率化手法に関する研究

ソフトウェアの誤りやハードウェアの故障によって生じる計算機の一時的な停止を利用者に気づかせないような高可用性システムは非常に重要であ.従来ハードウェアで実現されていた高可用性をソフトウェア的手法を用いることにより次のような利点を生じる.1)ソフトウェアが原因の一時停止に対処できる.2)特別なハードウェアを必要とせず経済的である.逆にこの方法の欠点は処理効率が落ちることである.本研究では,冗長計算による高可用性システムの能率向上のための並行処理制御方式を実現した.1.冗長計算を考慮した並行処理制御:従来完全に同期して行っていた冗長計算をできる限り非同期して行うことにより,同期のためのオーバヘッドを減少でき,さらに計算の重要度に応じて冗長度を選択できるようにした.また,同じ計算を行っているプロセッサで先行しているプロセッサの処理の系列を遅れているプロセッサが守ることにより,すくみや後退復帰の可能性を減少できることを示した.さらに,この考え方を拡張して多重待ち二相施錠方式と呼ぶ新しい並行処理制御を開発した.2.二重系による冗長度の減少:計算の誤りを検出するだけなら二重の冗長計算で十分である.また,データベースシステムにおいては予め処理の系列が分かっていると処理効率を向上できる.従って,二重計算を行う場合でも,最所に1つのシステムで実行し,その処理系列をもう1つのシステムが実行することにより処理効率を向上できる.このような二重系のための並行処理制御を開発した.3.故障からの回復の効率化:通常行われている回復処理では,障害の種類に関係なく最も重い障害で用いる回復法を使用する.これを障害の程度に応じた回復処理を用いることにより,軽い障害は高速に重い障害は確実に回復できようにして効率を向上させた.ソフトウェアの誤りやハードウェアの故障によって生じる計算機の一時的な停止を利用者に気づかせないような高可用性システムは非常に重要であ.従来ハードウェアで実現されていた高可用性をソフトウェア的手法を用いることにより次のような利点を生じる.1)ソフトウェアが原因の一時停止に対処できる.2)特別なハードウェアを必要とせず経済的である.逆にこの方法の欠点は処理効率が落ちることである.本研究では,冗長計算による高可用性システムの能率向上のための並行処理制御方式を実現した.1.冗長計算を考慮した並行処理制御:従来完全に同期して行っていた冗長計算をできる限り非同期して行うことにより,同期のためのオーバヘッドを減少でき,さらに計算の重要度に応じて冗長度を選択できるようにした.また,同じ計算を行っているプロセッサで先行しているプロセッサの処理の系列を遅れているプロセッサが守ることにより,すくみや後退復帰の可能性を減少できることを示した.さらに,この考え方を拡張して多重待ち二相施錠方式と呼ぶ新しい並行処理制御を開発した.2.二重系による冗長度の減少:計算の誤りを検出するだけなら二重の冗長計算で十分である.また,データベースシステムにおいては予め処理の系列が分かっていると処理効率を向上できる.従って,二重計算を行う場合でも,最所に1つのシステムで実行し,その処理系列をもう1つのシステムが実行することにより処理効率を向上できる.このような二重系のための並行処理制御を開発した.3.故障からの回復の効率化:通常行われている回復処理では,障害の種類に関係なく最も重い障害で用いる回復法を使用する.これを障害の程度に応じた回復処理を用いることにより,軽い障害は高速に重い障害は確実に回復できようにして効率を向上させた.一般の計算機利用者にとって、ソフトウェアの誤りやハードウェアの故障によって生じる計算機の一時的な停止に対処することは非常に困難である。このためこのような誤りを利用者に気付かせないようにする高可用性システムが重要となっている。高可用性システムの実現方法としてソフトウェア的手法を用いる場合、次のような利点がある。1)ソフトウェアの複雑化に伴い一時的停止の原因はソフトウェアの誤りによるものの方が多くなってきた。2)特別なハードウェアではなく市販のマイクロコンピュータを複数個用いて経済的にシステム構成ができる。本研究では、冗長性があった場合の性質を調べ、冗長計算に適した並行処理方式の開発を行い効率の向上をはかる。本年度の具体的成果は次のとおりである。1.故障からの回復の効率化:故障の種類に関係なく最も重い故障で用いる方法を全ての故障に用いていた従来の回復処理に対し、故障の程度に応じて回復処理の方法を変えることにより、回復処理の効率を向上させた。2.ソフトウェアの虫に対処可能な方法の開発:特別なタイミングで起きるソフトウェアの虫は、回りの環境を変えることによりその虫を生じないようにすることが可能である。複数のプログラムを複数のプロセッサ上で冗長に互いにシャフルさせながら処理し、プロセッサ毎に処理の実行順を変えることにより、プログラムの実行環境を変える方法を開発した。3.基本的な高可用性システムの開発:高可用性システムにおいては、複数のシステムを通信装置で接続し互いに通信できなければならない。本年度は、高可用性システムに要求される通信機能を分析しその開発を行った。本年度は、昨年度購入した2台のワークステーションに通信制御装置および並列通信装置を付けて、高可用性システムのプロトタイプを開発できるようにした。
ヒト甲状腺細胞におけるガン遺伝子発現に関する研究

がんウイルスから発見されたがん遺伝子は正常組織にも存在し細胞の増殖分化に関与していることが明らかになってきた。ラットやブタ甲状腺細胞培養系でのこのがん遺伝子に関する研究は報告されているが、ヒト甲状腺細胞培養、ならびにラットin vivoの実験がないので行った。バセドウ病患者、ならびに正常甲状腺細胞を培養しTSHあるいはInterleukinで刺激前後でc-mye mRNAの発現がみられるかどうか、^<32>P-v-mycCDNAをProbeとしてNorthern Blot analyeisを行った。その結果、正常甲状腺細胞ではCmyc mRNAの発現は検出できなかったが、バセドウ病甲状腺細胞では刺激前にすでにc-mycの発現がみられ、TSHまたはInterlenkin1の刺下では明らかに増加した。このバセドウ病のcmyc mRNAの発現はバセドウ病成因に関与していると考えられている甲状腺異常刺激物質によるものと推測された。ヨ-ド不足の地域でendemie gocterがみられるが、その出現にがん遺伝子の関与がみられるかどうか、低ヨ-ド食で飼育したラットを用いて検索した。低ヨ-ドのラッドでは明らかに甲状腺腫大がみられ、Nortlern Blot analysisで、明らかなcmyc mRNAの発現がみられ、これは低ヨ-ド食が長いほど強かった。ヨ-ド不足による甲状腺腫大にがん遺伝子の関与が示唆された。がん遺伝子の一つerbAがT_3の核受容体の遺伝子であることが判明した。このerbAのmRNAの発現が甲状腺ホルモンの影響をうけるかどうかみるために甲状腺機能亢進症、低下症患者血中リンパ球からmRNAを抽出してNorthern brot anelyes行った。その結果低下症においてerbAmRNAの発現が促進していることが明らかとなった。血中甲状腺ホルモンが低下するとT_3核受容体が増加し生体はこれに適応しているものと思われた。cytokinesのInterleukin1、6,Interferonrが甲状腺培養細胞の甲状腺ベルキオキシダ-ゼ(TPO)mRNA、サイログロブリン(Tg)mRNAを抑制することを発見した。本研究では,近年ガン遺伝子が正常細胞内にも存在し,その分化・増殖の過程に重要な役割をはたしているという点に着目し,ヒト甲状腺細胞において種々の刺激物質と細胞の分化・増殖にガン遺伝子がどの様な関与があるかを解明することにある.一方, 1986年末にガン遺伝子の1つであるc-erb Aが甲状腺ホルモン(T_3)の受容体であるという報告がなされ,このT_3受容体と思われるc-erb Aのリンパ球内における調節機構をmRNAレベルで検討した.まず,甲状腺疾患の1つであるバセドウ病の成因は現在,自己免疫機序によっておこり,患者血清中のIgGが甲状腺を刺激し,血中甲状腺ホルモンが増加するという考えが広く認められている.しかしながら,甲状腺自身にその病因が存在する可能性は否定できない.そこで手術時に得られたバセドウ病甲状腺細胞と,甲状腺癌の手術時に得られた癌周辺の正常甲状腺細胞を培養し,それぞれTSH,IL-1で刺激しガン遺伝子の発現をmRNAレベルで検討した.その結果,バセドウ病甲状腺細胞は,刺激前の状態において,すでにc-myc mRNAの発現を認め,正常甲状腺細胞では認められなかった.また, TSH,IL-1刺激では,正常及びバセドウ病甲状腺細胞ともにc-myc mRNAの発現を認め,昨年,米国甲状腺学会で発表した.

一方, c-erb Aが甲状腺ホルモンであるT_3(triiodo thyronine)の受容体であるということより,甲状腺ホルモンによるc-erb Aの発現調節機構を,甲状腺機能亢進症,低下症及び正常人の末梢リンパ球を用い検討した.機能低下症のリンパ球でc-erb AのmRNAが著明に増加をしているという結果を得,米国甲状腺学会にて発表した.1980年代前半に、ガンウィルスから発現されたガン遺伝子と非常に類似した構造をもつ遺伝子が正常細胞にも存在することが発表された。甲状腺細胞分化・増殖に影響を与える各種刺激物質が、ヒト甲状腺細胞でどの様なガン遺伝子を発現させているかを検討することが、本研究の目的であった。手術時に得られたバセドウ病甲状腺の細胞を初代培養し、TSH、インターロイキン1を培養液中に添加し、c-myc mRNA発現をNorthein Rlot法にて検討したところ、両者ともにc-myc mRNA発現を増加させた。更に興味あることにバセドウ病甲状腺細胞は、正常ヒト甲状腺細胞と違いこれら刺激物質の添加前にすでに、ある程度のc-myc mRNAの増加を認めたことである。次に本研究がスタートした後、ガン遺伝子の一種である、c-ErbAが甲状腺ホルモンのT_3受容体であることが発表された。そこで本研究の追加研究として、このc-ErbA発現に関するclinical Roseachを行なった。過去の蛋白レベルにおけるT_3受容体の調節は甲状腺ホルモンによりコントロールされているという報告であった。そこで、甲状腺機能亢進症・低下症・健康正常人の末梢リンパ球におけるc-ErbAの発現を検討したところ、甲状腺機能低下症の末梢リンパ球のc-ErbA、mRNAの増加を認めたが、正常人・機能亢進症では変化はなかった。現在は、本研究成果をもとに、甲状腺の分化・増殖に視点をおき、ガン遺伝子に加え、甲状腺に特異的に発現するペルオキシダーゼ、サイログロブリンのプローベを用い、サイトカイン及び最近特に注目を集めているビタミンAの作用を遺伝子レベルで検討中である。
検定林レス次代検定法によるマツノザイセンチュウ抵抗性クロマツクローンの抵抗性評価

検定林レス次代検定法を用いたクロマツのマツノザイセンチュウ病抵抗性クローンの抵抗性評価システムを確立するために、このシステムの基盤技術となる親子鑑定法について検討した。特に、針葉樹の葉緑体DNAが父性遺伝する特性を利用して、親子鑑定において父親(花粉親)を特定するためのDNA分子マーカーの開発を進めた。その概要は次の通りである。1.葉緑体DNA上の塩基配列多型を明らかにするために、クローン(16クローン)の52非コード領域(計13,360bp)とコード領域(5,209bp)、合計18,569bpの塩基配列を決定した。これは全葉緑体ゲノムの1/7である。その結果、5箇所の領域で7つの種内変異が認められた。これらの変異は一塩基置換が2箇所、多型的SSRが3箇所、逆位が1箇所、挿入・欠失が1箇所であった。3.葉緑体DNAが父性遺伝する特性を利用して、今回開発した葉緑体DNA分子マーカーの事業用(採種園産)種子への応用を行った。種子中の胚乳組織は母親の葉緑体DNA型を、胚組織は父親の葉緑体DNA型をもつため、種子の胚乳と胚の葉緑体DNAを別々に分析することにより種子の生産に関与した母樹と花粉親を特定することができる。採種園産種子を用いて抵抗性クローンの母親もしくは父親としての寄与率を評価した結果、少数のクローンのみが種子生産に寄与している実態が明らかとなり、採種園管理上の大きな問題が指摘された。4.この葉緑体DNAマーカーと核SSRマーカーを用いることにより、検定林を使用しない次代検定が可能である。針葉樹の葉緑体DNAが父性遺伝する特性を利用して、親子鑑定において父親(花粉親)を特定するためのDNA分子マーカーの開発を進めた。1.葉緑体DNAの中で、変異性が高いと思われる遺伝子間スペーサー領域約9,400塩基対の塩基配列をクロマツ16個体で決定し、種内個体間の変異性を評価した。その結果、3箇所で一塩基多型(SNP:single nucleotide polymorphism)が発見された。今回、塩基配列分析を行った領域は、全葉緑体DNAゲノムの7.8%にあたり、今後、さらに調査することにより、新たな変異が多数存在していることが予想される。3.上記1と2の結果から、これまで、葉緑体DNAでは種内変異がほとんどないとされてきたが、かなりの変異を内在させていることが認められた。このことから、葉緑体DNAが個体識別マーカーとしても利用できる可能性が示された。4.葉緑体DNAを父親鑑定マーカーとして利用するためには、その父性遺伝の完全性を確認しておくことが不可欠である。このために、葉緑体DNAハプロタイプを異にする個体間の人工交配(20交配組合せ)を行った。葉緑体DNA変異を用いた種子の親子鑑定法の開発を行った。さらにマツノザイセンチュウ病抵抗性種子の生産を目的として造成された採種園への応用を試みた。1.葉緑体DNA上の塩基配列多型を明らかにするために、全マツノザイセンチュウ病抵抗性クロマツクローン(16クローン)の52非コード領域、計13,360bpの塩基配列を決定した。これはクロマツの全非コード領域(約39,000bp)の1/3に相当する。また、コード領域の5,209bpについても塩基配列を決定した。コード領域と非コード領域を合わせた全長は、約19kbpであり、葉緑体ゲノム全体の1/7である。その結果、5箇所の非コード領域で7つの種内変異が認められた。

これらの変異は一塩基置換が2箇所、多型的SSRが3箇所、逆位が1箇所、挿入・欠失が1箇所であった。2.葉緑体DNAが片親のみから遺伝(父性遺伝)する特性を利用して、葉緑体DNA分子マーカーの事業用(採種園産)種子への応用を行った。種子中の胚乳組織は母親の葉緑体DNA型を、胚組織は父親の葉緑体DNA型をもつため、採種園産種子の胚乳と胚の葉緑体DNAを別々に分析することにより種子の生産に関与した母樹と花粉親を特定することができる。1998年と1999年の福岡県産種子と1999年の鹿児島県産種子を用いて、各クローンの母親もしくは父親としての寄与率を評価した。その結果、すべてのクローンが均等に次代(種子)の生産に寄与しているのではなく、少数のクローンが種子生産に寄与している実態が明らかとなり、採種園管理上の大きな問題が指摘された。
ナチス期統制経済における貯蓄銀行の意義と産業金融に関する史的研究

ナチス期の貯蓄銀行組織は、軍備拡大と戦争準備を目的とした信用統制のなかで、しだいに政府介入を受け、中央組織だけでなく地方振替銀行と個別貯蓄銀行においても軍事金融の枠組みに組み込まれることになった。すでに1931年7月の金融恐慌以降、金融機関に対しては、銀行監督と利子率規制による消極的な規制が行われていたのであるが、1933年1月末、ヒトラーが政権を掌握すると、翌年初めまでに個別貯蓄銀行とその全国組織はナチス党員とライヒ政府人脈の強い影響下に入ることになった。1935年、ライヒスバンクが保有する手形をライヒ長期国債によって借り替えるという財務省・ライヒスバンクの方針のもとに、貯蓄銀行はその流動性準備をもってライヒ長期国債を購入することを余儀なくされ、ここにおいて貯蓄銀行はその資金運用にかかわる信用政策に対して積極的な介入を受けることになる。このことによって貯蓄銀行資金は、間接的に軍備拡大金融に貢献したことになった。しかし財務省とライヒスバンクによる短期から長期への債務構造転換方針は、この間に挫折し、1938年から39年にかけて、短期信用の継続と貯蓄銀行資金の軍需信用への直接活用、そして増税と財政政策の活用による軍備拡大が展開した。ここにおいて貯蓄銀行は信用政策を恒常的に拘束されることになり、4カ年計画と食糧確保、そして大戦開始後は、軍需産業のために政府から直接的信用統制を受けることになった。貯蓄銀行は1930年代中頃まで「資本貯水池」として資金形成の重要な課題を担ったのであったが、同年代後半になると、貯蓄預金の伸びは増税、他の資金運用(抵当証券、保険など)と競合して資本市場安定化の課題を達成できず、そのことは1930年代末には、ライヒ公的債務の構造転換失敗とともに、従来の債務構造安定化政策・インフレ抑制策から無制限の軍備拡大とそれを目的とする積極的信用統制へと重心を移動したのであった。ナチス期の貯蓄銀行・振替銀行に関する史資料のうち、ドイツ貯蓄銀行・振替銀行協会などの中央組織と全体動向については、ボンの貯蓄銀行史料センターだけでなく、ベルリンのドイツ連邦文書館にかなり所蔵されている。そこで、今年度の研究目的にしたがって、貯蓄銀行の実態と産業企業との関係を調査するために、3週間ほど連邦文書館を訪問して重点的に関係史料を収集し、また貯蓄銀行史料センターからも貯蓄銀行等の営業報告書を取り寄せ、分析を進めた。その結果、研究史との関連で次の新たな論点を見出し、その検証を行っている。1.ナチス金融体制は、一方で1931年金融恐慌から回復し、リスクを回避できる安定的な体制を構築するとともに、他方で1933年のヒトラー権力掌握以後の軍事統制経済に照応する体制構築過程のなかで、およそ1935年ごろまでに成立した。2.その際、ナチス金融政策思想は、初期の反資本主義的傾向(地域金融機関としての貯蓄銀行重視)からしだいにベルリン大銀行重視へと移行したと考えられているが、結局は両者を監督制度と経済統制組織を通じてコントロールすることになった。3.ナチス金融体制の重要な特徴は、第一に短期貨幣市場と長期資本市場との分断性を解消し、同時に両者の金利を政策的に引き下げること、第二に金融市場の構造に対応した金融機関の分業体制を構築すること、第三に国内で形成された資金を軍事経済に優先的に配給し、それ以外の資金需要を抑制すること、第四にこれら全体としての金融システムをライヒスバンク(とライヒ経済省)によって統制する金融政策を展開することである。以上の論点について、一部、個別論文として公表した。昨年度以来収集してきた史資料を分析することによって、ナチス期金融システムとそこにおける貯蓄銀行の役割、産業金融の問題について次の諸点を明らかにした。

第一に、1933年1月ヒトラー政権掌握後に形成される金融システムは、ナチ党中間層グループの反金融資本イデオロギーとライヒスバンク総裁シャハトの大銀行利害の対抗のなかで、31年金融恐慌を再来させない現実的なシステムが構想され、それが1934年ライヒ信用制度法として結晶化したこと、第二に、貯蓄銀行はナチ思想とナチス金融システムに親和的な金融機関として、国民所得階層の貯蓄資金を政府資金需要のために集合する役割を果たし、その資金は結果として政府国債を通じて軍需部門へと流出したこと、第三にナチス期における貯蓄銀行の信用構造は大きく変化し、対物抵当信用、自治体信用、証券信用、対人信用は、それぞれ政府に有利に編成替えされた。そのなかで特徴的なことは、貯蓄資金の一部がおもに地域内の手工業や商業などの中小産業向け長短信用として貸し出されつつ、他方でライヒ国債とドイツ中央振替銀行を通じて軍需産業の資金需要を充足したことである。ナチス期の金融機関ではベルリン大銀行が重要な役割を果たしたことは、これまでの研究史で繰り返し指摘されてきたが、それだけでなく貯蓄銀行も重要な役割を果たしたことは、これまであまり注目されてこなかっただけに、本研究の成果として強調すべき点である。これらの内容は平成18年3月18日の戦時経済研究会で報告した。本研究のこれまでの成果をさらに高めるために、こうした貯蓄銀行の統制にライヒスバンクとライヒ経済省がいかに関わっていたか、また貯蓄銀行の上部機関である振替銀行組織と軍需産業がいかなる関係にあったかについて個別に実証することは、今後の研究課題として取り組む予定である。
巨大有機分子ナノクラスターにおける構造相転移現象の解明

本年度は、以下の研究を推し進めた。1.時間分解光電子分光法の導入これまでアントラセンをはじめとするオリゴアセンクラスター負イオンの光電子測定によって観測された結晶化したクラスターのより詳細な知見を得るため、フェムト秒レーザーを用いた時間分解光電子分光を導入した。ポンプ光としてTi: sapphireレーザーの基本波(800nm)を用いて励起状態に遷移させ、プローブ光として第二高調波(400nm)を用いて脱離した光電子を磁気ボトル型電子エネルギー分析部で測定した。水クラスター負イオンを用いて実験を行なった結果、本研究で導入した装置において測定が可能であることが確認された。今後この手法をオリゴアセン巨大クラスター負イオンに適用することにより、構造相転移現象の解明へとつながるものと期待される。2.核酸塩基クラスター負イオンの光電子測定結晶中において多重水素結合を介したダイマーユニットを形成するDNAやRNAの塩基に着目し、それらのクラスターにおいて水素結合を介した電子の非局在化が起こるか否かを調べた。特に本研究では、塩基のメチル誘導体である1-メチルウラシル(MU)、1,3-ジメチルウラシル(DMU)を対象として、そのクラスター負イオンを生成し、光電子スペクトルおよび密度汎関数(DFT)計算を行い、幾何構造及び電子状態を検討した。ここで、MUは糖との結合部分をメチル基で置換したものであり、DMUは水素(結合)供与部位をメチル基によって完全に排除されている。その結果、MUクラスター負イオンにおいて、モノマーコア負イオンから水素結合を介して余剰電子が非局在化したダイマーコア負イオンへのコアスイッチング現象を見出した。本年度は、有機分子ナノクラスターの構造相転移現象を解明するために以下の研究を推し進めた。1.アズレンクラスター負イオンの光電子分光これまでのナフタレンクラスター負イオンの光電子測定によって、27量体以降のサイズで結晶化を示す状態が確認されている。そこで、ナフタレンの構造異性体である7員環と5員環が縮合したアズレン分子を対象として、クラスター負イオンの光電子測定を行った。アズレン分子は比較的大きな双極子モーメント(1D)を有しているため、アズレンクラスター負イオンでは双極子に支配されて結晶化に近い秩序構造を有する状態が観測されるものと予想したが、ナフタレンで観測された結晶化した状態は観測されなかった。この結果は、分子の対称性が結晶化したクラスターを生成するのに重要な役割を果たしていることを明らかにした。2.ラマンシフターの作製とホールバーニング光電子分光法への適用ホールバーニング光電子分光法におけるホール光は、負イオンの余剰電子を強力に脱離する必要があるため、高出力のYAGレーザーの基本波や高調波を使用してきた。アントラセンクラスター負イオンの光電子測定により、結晶化を示すスペクトルピーク値が1.47eV(843nm)でありかつ共存する異性体のエネルギー差が0.5eV程度とエネルギー間隔が狭い場合、使用できるホール光がYAGレーザー光には存在しないため、ホールバーニング光電子分光法の適用が不可能であった。そこで、YAGレーザー以外の波長かつ高強度の光を得るため、水素分子のラマン散乱を利用したラマンシフターを作製した。ホール光はYAGレーザーの第二高調波のストークス(683nm)及び反ストークス(436nm)光を用いた。光強度を得るため、散乱の変換効率の高い後方散乱法を用い、水素ガスを高圧に充填し、レーザーの集光条件の向上を図った結果、非常に高い変換効率を実現した。
水の構造とポテンシャル曲面および低温での動的挙動

水は本来ガラス化しにくい物質であるが多価アルコ-ル添加により容易にガラス化する。本研究では、シミュレ-ションによりこの事実を再現できるかどうかを調べるとともに、そこでの水の構造や多価アルコ-ルの内部回転が果たしている役割を明らかにする事を目的とした。具体的系としてエチレングリコ-ルを選び、その無限希釈水容液について分子動力学シミュレ-ションを行い、以下の知見が得られた。尚、アルコ-ルは分子内の伸縮・変角振動を凍結し、分子内配座を固定した剛体モデル(ゴ-シュ、分子内水素結合無しゴ-シュ、トランス)及び分子内回転の自由を許した可動モデルを採用した。分子内2面角は、外に関してはエタノ-ル、内に関してはエチレングリ-コ-ルから構成した。1。剛体モデルでは、分子内水素結合無しゴ-シュモデルの系が最も安定である。その原因は水とアルコ-ルの分子間水素結合にある。2。可動モデルでは、大部分の時間において分子内水素結合の有るゴ-シュモデルの配座で存在する。3。アルコ-ルの水和殻内の水の拡散係数を求めた。可動モデルでは分子内運動により、水分子の拡散は早い。4。アルコ-ルの水和殻内での水分子の回転緩和時間を求めた。剛体モデルでは分子間水素結合の強い系ほど回転緩和時間が短くなる。一方、可動モデルでは、分子内運動の寄与により、剛体モデルよりも短い。5。エチレングリコ-ル水溶液を特徴づけるのは大きな粘度である。今回の各モデルでは実測値の半分程度であり、さらに最も適切なモデルである筈の可動モデルで隔たりが大きい。以上の結果を踏まえて、分子内二面角ポテンシャルの量子化学計算による組識的な再構成を実行中である。1。2。3。4。5。
温度感受性チャネルTRPV4による視床下部での体温調節機構の解明

温かな温度で活性化する温度感受性TRPチャネルの1つTRPV4は低浸透圧刺激によっても活性化し、視床下部に発現することから、視床下部で浸透圧受容や体温調節に関わっていることが推定されている。そこで先ず、TRPV4が視床下部神経細胞に発現していることを自身で作製抗TRPV4抗体を用いて確認した。次に、TRPV4が体温調節に関わっていることを証明するために、野生型マウスとTRPV4欠損マウスに温度プローブを埋め込み、自由行動下で体温計測を行った。野生型マウス、TRPV4欠損マウスともに同じ様な体温の概日リズムを示し、正常環境下での体温制御にTRPV4は大きく関与しないことが分かった。ところが、暑熱刺激下で体温測定を行うとTRPV4欠損マウスは野生型マウスに比べて体温維持が困難なことが明らかとなった。TRPV4が視床下部で体温調節に関わっているとすると、視床下部で温度を受容していることが推定される。視床下部神経細胞でのTRPV4の温度受容機構を明らかにする目的で、TRPV4の細胞内ドメインと結合する蛋白質を脳cDNAライブラリーからYeast two-hybrid法を用いてスクリーニングしたところ、興味深い蛋白質が得られた。その蛋白質とTRPV4の結合を生化学的に証明し、結合に必要なドメインを同定した。その蛋白質の刺激物質を脳室内に注入することによって、野生型マウスで体温上昇を観察することができた。これらの事実は、TRPV4がその蛋白質と複合体を形成して体温制御を行っていることが強く示唆する。
地上計測とドローンを用いた高時空間分解能の森林蒸散量の推定

本研究では,蒸散量の地上計測に,ドローンを用いて得られた空撮画像などを組み合わせることで,高時空間分解能の森林蒸散量推定手法を開発することを目的としている。空撮画像としては,一般的な可視画像,熱赤外画像,マルチスペクトル画像の3つを用いる。可視画像からオルソ画像を作成する方法は,構築されているが,熱赤外画像やマルチスペクトル画像については十分な検証がされていない。そこで,まず,熱赤外画像が取得できるドローンを用いて,熱画像取得に最適な飛行方法を検討すると共に,得られた画像からオルソ画像を作成する方法について検証を行った。マルチスペクトル画像が取得できるドローンも同様の検証を行った。検証は,条件の良い農地(宮崎大学木花フィールド)で行い,その後,森林(宮崎大学田野フィールド、九州大学福岡演習林)でも行った。同時並行して,最終的に用いるモデリングに向けての準備も行った。ドローンと同じように熱画像が得られる衛星データを用いて,伐採で森林が変化した場合,地表面温度は,どの程度変化するのかを調べた。また,蒸散量の地上計測の精度について検証すると共に,農地で主に用いられてきた衛星の熱画像から蒸発散量を推定するモデルの出力値を地上計測で得られた蒸発散の実測値と比較することで,森林での適用性について検討した。その結果,森林でもある程度適応可能なものの,より高い精度で蒸発散量を推定するためには,パラメータの調整などを行う必要があることがわかった。1年目に行う予定であったドローンの飛行方法の検証については、様々な観点から行うことができた。定期的に行う予定であった空撮については,1年目はスタートできなかったが,当初2年目後半から行う予定であったモデリングに着手することができた。このように,当初の計画と順番が入れ替わっている点もあるが,概ね順調に研究が進んでいると考えている。より最適な飛行方法などを引き続き検討する他、熱赤外画像、マルチスペクトル画像の定期的な取得を目指す。画像解析を行うことで、これらと森林蒸散量との関係を調べると共に、衛星データを使ったモデリングについても進めていく予定である。ドローンを用いたリモートセンシング技術は、急速に発展している途上にあるため、学会等での情報収集も綿密に行う予定である。技術の進展に伴い使用する機材の若干などが主な理由である。次年度以降、ドローンの検証に用いる消耗品や学会発表の旅費等に用い研究を充実させる予定である。
自己末梢血由来培養マクロファージ移植による術後リンパ浮腫治療に関する基礎研究

マウスを用いた術後リンパ浮腫モデルの確立を目標の一つとしていたが、期間内の確立は困難であった。その理由として、(1)ヒトと異なりパテントブルーなどの色素によるリンパ管の肉眼的描出が難しいこと、(2)ヒトと異なりマウスは4足歩行のため足趾一本あたりの加重が少ないこと、(3)マウスは個体が非常に小さいためにリンパ節の同定自体が難しいこと、などが考えられた。そこでリンパ管機能障害の他のモデルとして確立されている糖尿病性皮膚潰瘍モデルマウスを用いてマクロファージによるリンパ管新生促進について検討したところ、スタチン投与により、マクロファージを介したリンパ管新生が促進されることが確認された。本研究の目的は、術後リンパ浮腫治療の基礎研究として、a.マウス術後リンパ浮腫モデルを作成すること、b.自己末梢血由来のマクロファージをex vivoで刺激し、リンパ管内皮細胞への分化を誘導すること、そしてc.作成したリンパ浮腫モデルを用いて培養マクロファージ移植を行いその治療効果を検討することであった。その理由として、1ヒトと異なりパテントブルーなどの色素によるリンパ管の肉眼的描出が難しいこと、2ヒトと異なりマウスは4足歩行のため足趾一本あたりの加重が少ないこと、3マウスは個体が非常に小さいためにリンパ節の同定自体が難しいこと、などが考えられた。現在、モデルをマウスからラットに変更し、同様にリンパ節郭清術による術後リンパ浮腫モデルの作成に取りかかっている。まだ統計学的処理、長期の経時的変化、組織学的検討は行えていないが、患肢の浮腫を認める個体を確認している。今後、引き続き検討を重ねていく予定である。本研究ではリンパ管新生の程度を検討するための代替案として、すでに確立されたモデルである糖尿病マウス皮膚全層欠損創を用いてその後の検討を行った。simvastatinにマクロファージのリンパ管への分化促進作用があることをin vitroで検証した後、simvastatin刺激マクロファージの創部への移植を行ったところ、創部肉芽組織内のリンパ管の新生が確認された。これらの結果は、未だに難治な術後リンパ浮腫に対して新しい治療の可能性を示唆する結果である。また本研究は、自己末梢血由来細胞をもちいる点、simvastatinという現在臨床で使用されている薬剤をもちいる点などより、有効性だけでなく、高い安全性も期待される。今後も臨床応用に向けて基礎実験を積み重ねていく予定である。(1)マウス術後リンパ浮腫モデルの確立:マウス後肢足底皮内にエバンスブルー溶液を注射したところ、速やかに大腿部まで青色線状が描出された。皮膚切開を加えて観察したところ、青色に染まった束状物は血管であった。(*エバンス-ブルー以外に、墨汁やパテントブルーといった色素を用いて同様の実験を行ったが、リンパ管のみを染色することはできなかった。)そこで青染はしなかったが鼠径のリンパ節を含む結合組織を一回に摘除(鼠径リンパ節郭清術)し、その後の大腿の周囲径を経時的に測定し、健側(皮切のみ加えた群)における大腿周囲径との比を計測したところ、郭清群と皮切のみの群との間に統計学的な有意差は得られなかった。(2)培養マクロファージにおける脈管形成能を促進させる可能性のある因子として、まずスタチン製剤(シンバスタチン)について、脈管形成能試験により検討した。マトリジェル上で培養したマウス腹腔内由来マクロファージにシンバスタチンによる刺激を加えたところ、シンバスタチン刺激によりマクロファージの脈管形成が有意に促進された。また、その作用はPI3キナーゼ阻害薬であるLY294002により阻害され、PI3キナーゼを介した経路であることが示唆された。(3)術後リンパ浮腫モデル作成が難航したため、糖尿病マウス皮膚全層欠損創モデルを用いて培養マクロファージ移植によるリンパ管新生について検討した。シンバスタチン刺激により前処理を施したマクロファージ群では、PBS群、無刺激マクロファージ群に対して有意に創傷治癒促進効果を認めた。また、創部肉芽組織中のリンパ管新生をLYVE-1免疫染色にて検討したところ、シンバスタチン前処理マクロファージ群で有意にLYVE-1陽性リンパ管が増加していた。以上の結果より、シンバスタチン刺激を加えた培養マクロファージを移植することでリンパ管新生によりリンパ浮腫が改善する可能性が示唆された。マウスを用いた術後リンパ浮腫モデルの確立を目標の一つとしていたが、現時点までの確立は困難であった。

その理由として、(1)ヒトと異なりパテントブルーなどの色素によるリンパ管の肉眼的描出が難しいこと、(2)ヒトと異なりマウスは4足歩行のため足趾一本あたりの加重が少ないこと、(3)マウスは個体が非常に小さいためにリンパ節の同定自体が難しいこと、などが考えられた。現在、モデルをマウスからラットに変更し、同様にリンパ節郭清術による術後リンパ浮腫モデルの作成に取りかかっている。まだ統計学的処理、長期の経時的変化、組織学的検討は行えていないが、患肢の浮腫を認める個体を確認している。今後、引き続き検討を重ねていく予定である。本研究ではリンパ管新生の程度を検討するための代替案として、すでに確立されたモデルである糖尿病マウス皮膚全層欠損創を用いてその後の検討を行った。simvastatinにマクロファージのリンパ管への分化促進作用があることをin vitroで検証した後、simvastatin刺激マクロファージの創部への移植を行ったところ、創部肉芽組織内のリンパ管の新生が確認された。これらの結果は、未だに難治な術後リンパ浮腫に対して新しい治療の可能性を示唆する結果である。また本研究は、自己末梢血由来細胞をもちいる点、simvastatinという現在臨床で使用されている薬剤をもちいる点などより、有効性だけでなく、高い安全性も期待される。今後も臨床応用に向けて基礎実験を積み重ねていく予定である。今年度は、初年度に確立することができなかった術後リンパ浮腫モデルの作成を第一に推進する。マウスによる術後リンパ浮腫の作成が困難であったため、動物種をラットなどに変更して行うことも考慮する。また、シンバスタチンによるマクロファージのリンパ管内皮細胞への分化誘導能について、さらなる検討を加える。たとえば、刺激として用いる至適濃度、刺激回数、培養期間など、さらなる詳細な条件を設定し、もっともリンパ管内皮細胞への分化誘導効率がよい条件を検討する。同時に、シンバスタチン以外にマクロファージのリンパ管内皮細胞への分化を促進する因子を検討し、さらなる術後リンパ浮腫治療の可能性を探究する。マウス、ラットなどの実験動物、シンバスタチン、マトリジェルなどの研究試薬などの消耗品の購入、学会発表、論文投稿にかかる費用に研究費を使用する予定である。
模擬小天体表面の偏光測光実験による小天体表面構造の衝突進化の研究

650Wのハロゲンランプとレンズ,冷却ファンを組み合わせて,偏光測光実験用の明るい光源を自作した.他方,2段式軽ガス銃を用いて直径7mmの弾丸を玄武岩とアルミナの標的に衝突粉砕し,不規則な形と粉砕過程に特徴的なサイズ分布をもたせた試料を用意した.これらおよび標準白色板,アルミナ粉末,表面の粗さを変えたアルミナの板を用いて,予備的な偏光測光実験を行った.試料に分光器のスリットを合わせる.分光器は固定で,分光器の視野面を照射するようにしながら,試料を設置したところを軸に光源を回転移動させ,さまざまな位相角でデータを取得した.偏光は,光のパスが張る面に垂直な方向と面内の方向の2方向で測定した.現在実験データの解析中である.実験に用いた試料は,その表面粗さを定量的に記述するため,電子顕微鏡で写真をとった.写真はコンピュータにとりこみ,解析を行う予定である.これまでの太陽系小天体(小惑星や小衛星)表面の凹凸や粒子サイズ分布は,惑星間塵,隕石,小惑星などとの衝突によって進化したと考えられる.室内衝突(模擬)実験から導き出した破片のサイズと速度の関係の経験則をもとに,小天体の表面の(特に凹凸や粒子サイズの)衝突進化を検討してみると,kmサイズ以下の天体表面構造は,破片のサイズ-速度関係に敏感であると予想された.小惑星表面の粒子サイズ分布の時間発展を,クレーターのスケーリング則や,室内衝突(模擬)実験から導き出した破片のサイズと速度の関係の経験則をもとに,検討している.650Wのハロゲンランプとレンズ,冷却ファンを組み合わせて,偏光測光実験用の明るい光源を自作した.他方,2段式軽ガス銃を用いて直径7mmの弾丸を玄武岩とアルミナの標的に衝突粉砕し,不規則な形と粉砕過程に特徴的なサイズ分布をもたせた試料を用意した.これらおよび標準白色板,アルミナ粉末,表面の粗さを変えたアルミナの板を用いて,予備的な偏光測光実験を行った.試料に分光器のスリットを合わせる.分光器は固定で,分光器の視野面を照射するようにしながら,試料を設置したところを軸に光源を回転移動させ,さまざまな位相角でデータを取得した.偏光は,光のパスが張る面に垂直な方向と面内の方向の2方向で測定した.現在実験データの解析中である.実験に用いた試料は,その表面粗さを定量的に記述するため,電子顕微鏡で写真をとった.写真はコンピュータにとりこみ,解析を行う予定である.これまでの太陽系小天体(小惑星や小衛星)表面の凹凸や粒子サイズ分布は,惑星間塵,隕石,小惑星などとの衝突によって進化したと考えられる.室内衝突(模擬)実験から導き出した破片のサイズと速度の関係の経験則をもとに,小天体の表面の(特に凹凸や粒子サイズの)衝突進化を検討してみると,kmサイズ以下の天体表面構造は,破片のサイズ-速度関係に敏感であると予想された.小惑星表面の粒子サイズ分布の時間発展を,クレーターのスケーリング則や,室内衝突(模擬)実験から導き出した破片のサイズと速度の関係の経験則をもとに,検討している.
地層中の不均質有機錯生成物質とアクチノイドの相互作用

放射性廃棄物の地層処分の安全性を評価する上で、アクチノイド等の放射性核種の地下水を介しての移行挙動を予測することは重要な課題の一つである。なかでも地層中の有機物(フミン物質)は放射性核種と相互作用して、その移行に大きな影響を与えると予測されている。しかし、フミン物質においては、錯生成官能基が高分子骨格に固定されていることによる効果(高分子電解質効果)と、組成および構造が不均一な混合物であることによる効果が重畳しており、相互作用は複雑となる。本研究では、フミン物質のモデル物質として、組成が均一な高分子弱酸であるポリアクリル酸を選び、その酸解離およびNp(V)との相互作用を調べた。酸塩基滴定の結果によれば、高分子弱酸の酸解離は、解離度が大きくなる程抑制され、イオン強度が高くなるほど促進される。この結果に基づき、近接官能基間の相互作用による電子的効果と、高分子上に密集している解離基が反対電荷イオンを引き付ける静電的効果を考慮して、解離度とpH、イオン強度との関係を記述するモデルを確立した。また、溶媒抽出法により得られたNp(V)のポリアクリル酸錯体の見かけの生成定数は、解離度の増加と共に増大し、イオン強度の増加と共に減少した。これらは、カルボキシル基によるNpO_2^+への配位が一座から多座に変化すること、および、多電荷を持つ高分子陰イオン近傍へのNpO_2^+の凝集に対するNa^+の競争によるものと考えた。すなわち、酸解離および錯生成における高分子電解質効果はいずれも、近接官能基間の相互作用と高分子イオン近傍への対イオンの凝集による効果として統一的に解釈できることを明らかにした。本研究においては、高レベル放射性廃棄物の地層処分の安全評価に関連して、アクチノイドの地層での挙動を評価するため、地層中の有機分解縮合生成物(フミン酸)とアクチノイドの相互作用を検討する。フミン酸においては、アクチノイド等の金属イオンと相互作用する官能基が高分子骨格に固定されていることによる高分子電解質としての効果と、組成が不均一な混合物であることによる効果が重畳している。そこでまず高分子電解質としての効果を評価するため、典型的な高分子弱酸としてポリアクリル酸を選び次のような検討を行った。(1)高分子有機弱酸の解離特性のモデル化:種々の平均分子量のポリアクリル酸の種々のイオン強度における滴定結果をもとに、その酸解離を記述するモデル式を導出し、解離度およびイオン強度に対して高分子酸の解離を良好に記述できることを確認した。(2)ポリアクリル酸とNp(V)の相互作用:^<239>Npに対して溶媒抽出法を用いて、プリアクリル酸とNp(V)の見かけの錯生成定数を得た。得られた値は、フミン酸とNp(V)の相互作用について報告されている値と近いものであったが、本検討では均一な組成のポリアクリル酸を用いたので、定量的な評価が可能となり、高分子弱酸では見かけの錯生成定数は、解離度の増加と共に増加し、イオン強度の増加と共に減少することが判明した。(3)^<237>Npの定量法の確立:フミン酸の組成不均一性(微量の強い錯生成官能基の有無)を評価するには、Np(V)の濃度を変化させる必要がある。このため、濃度の高い条件の検討の可能な^<237>Npを用いる目的で、そのα放射能を、娘核種の^<233>Paのβ放射能から区別して計測する波形弁別液体シンチレーション法を適用し、その測定条件を定めた。

なかでも地層中の有機物(フミン物質)は放射性核種と相互作用して、その移行に大きな影響を与えると予想されている。しかし、フミン物質においては、錯生成官能基が高分子骨格に固定されていることによる効果(高分子電解質効果)と、組成および構造が不均一な混合物であることによる効果が重畳しており、相互作用は複雑となる。本研究では、フミン物質のモデル物質として、組成が均一な高分子弱酸であるポリアクリル酸を選び、その酸解離およびNp(V)との相互作用を調べた。酸塩基滴定の結果によれば、高分子弱酸の酸解離は、解離度が大きくなる程抑制され、イオン強度が高くなるほど促進される。この結果に基づき、近接官能基間の相互作用による電子的効果と、高分子上に密中している解離基が反対電荷イオンを引き付ける清電的効果を考慮して、解離度とpH、イオン強度との関係を記述するモデルを確立した。また、溶媒抽出法により得られたNp(V)のポリアクリル酸錯体の見かけの生成定数は、解離度の増加と共に増大し、イオン強度の増加と共に減少した。これらは、カルボキシル基によるNpO_2^+への配位が一座から多座に変化すること、および、多電荷を持つ高分子陰イオン近傍へのNpO_2^+の凝集に対するNa^+の競争によるものと考えた。すなわち、酸解離および錯生成における高分子電解質効果はいずれも、近接官能基間の相互作用と高分子イオン近傍への対イオンの凝集による効果として統一的に解釈できることを明らかにした。
微小管結合蛋白質Furryの紡錘体形成及び劣性遺伝性精神遅滞における機能解明

Furry(Fry)は酵母からヒトに至るまで進化的に保存された遺伝子であり、酵母やショウジョウバエの細胞の極性化や形態形成に関わる一方、哺乳類細胞の分裂期紡錘体形成に必須である。しかし、Fryによる紡錘体形成の制御機構は不明である。本研究では分裂期紡錘体形成におけるFryの機能解明を目的として研究を実施し、Fryの新規結合タンパク質としてCCT複合体およびSav1を同定した。また、最近劣性遺伝性精神遅滞の原因遺伝子として同定されたFry変異体について、細胞レベルでの機能解析を行った。解析の結果、Fry変異体は微小管の安定化能、およびNDRとPlk1に対する結合能を喪失していることを見出した。Furry (Fry)は進化的に高度に保存された遺伝子であり、細胞の極性化や形態形成に関与している。また、哺乳類細胞のFryは微小管結合能を有し、体細胞分裂における紡錘体の正常な形成に必要である。私たちは、LC/MS質量分析によってFryの新規結合タンパク質の探索を行い、細胞質シャペロニン複合体であるCCT複合体の構成因子を同定した。また、免疫沈降実験及び精製タンパク質を用いたプルダウンアッセイによりFryとCCTが直接相互作用することを明らかにした。CCTはアクチン、チューブリンなどの細胞骨格タンパク質や細胞周期タンパク質のフォールディングに必要であることが知られていることから、in vitroでのフォールディングアッセイを行いCCTの活性に対するFryの影響を検証した。その結果、Fryの発現抑制及び過剰発現細胞ではCCTのフォールディング活性に有意な差は認められなかった。最近、劣性遺伝性精神遅滞の原因遺伝子として、FryのC末端側欠損変異体(R1197X)が同定された。この変異体に相当するFry断片変異体(N-1196)を作製しHeLa細胞に過剰発現させたところ、FryのN末端側においてみられる微小管の安定化能が著しく低下していた。さらに、分裂期においてFryと結合することが明らかになっているPolo-like kinase-1 (Plk1)との結合能も失われていることを見出した。以上の結果から、Fry N-1196変異体においては分裂期における紡錘体微小管の安定化やFry依存的なPlk1の活性化能が失われていることが示唆された。Furry(Fry)は進化的に高度に保存された遺伝子であり、NDRキナーゼと協調して細胞の形態形成時における極性化・伸長などに関与している。また、哺乳類細胞のFryは微小管結合能を有し、体細胞分裂時における双極性紡錘体の正常な形成に必須である。最近、劣性遺伝性精神遅滞の原因遺伝子としてFryのC末端欠損変異体(R1197X)が同定された。私たちは、この変異体に相当するFry断片変異体(N-1196)を作製し、その機能解析を進めてきた。これまでに、Fry(N-1196)変異体ではN末端側に見られる微小管の安定化能が顕著に低下していること、分裂期キナーゼであるPlk1との結合能が失われていることを明らかにした。さらに、FryとNDR1との相互作用を解析したところ、Fry(N-1196)変異体ではNDR1との相互作用が顕著に失われていた。以上の結果から、Fry(N-1196)はNDRキナーゼに対する活性化能も消失している可能性が強く示唆された。さらに、Fryが新たにMSTキナーゼの活性化に関わるSav1とも相互作用することを新たに見出した。このことから、FryはPlk1やNDR1に加えて、MSTキナーゼの機能も寄与している可能性が示唆された。本研究では、Fryの新規結合タンパク質としてCCT複合体を新たに同定した。また、FryとCCTが直接的に相互作用していることを明らかにし、Fryとの結合がCCTの活性には影響しないことを示した。また、Fry N-1196変異体の機能解析を行い、当該変異体がFryによる紡錘体形成制御機構である紡錘体微小管の安定化やPlk1の活性化能を失っていることが明らかになった。この結果は、Fry N-1196変異体がFryの紡錘体形成に関わる機能を欠損していることを裏付ける結果であり、Fry N-1196変異体による劣性遺伝性疾患の病因の一端に結びつくものと考えられる。以上の点より、研究はおおむね順調に進展しているものと判断した。生物学今後は、Fryの発現抑制による紡錘体形成異常がFry N-1196

変異体で回復するかどうかを検証することで、Fry N-1196変異体による異常を細胞レベルで解明する。また、Fryの発現抑制や変異体の発現による細胞増殖に与える影響を検証することにより、変異体のホモ接合体のキャリアにおいて見られる症状の病因解明につながる分子メカニズムの一端を明らかにする。
加熱圧縮によるセルロース系バイオマスの水熱処理

本研究では、セルロース系バイオマスを原料としたエタノール製造におけるエネルギー消費とコストの低減を目的として、加熱圧縮による酵素糖化前処理に関する研究を行った。加熱圧縮処理は、試料をピストンで加圧し間隙をなくすことにより試料中の水を液体に維持することで、30%前後の低水分でも水熱反応を可能とする技術である。加熱圧縮処理は草本バイオマスの稲わら、エリアンサス対して高い酵素糖化前処理効果を持つことを確認した。また、密閉式反応器により、ヘミセルロース由来成分の回収が可能であることを確認した。加熱圧縮処理では、反応時の水の量が水熱処理と比べ1/20となるため、消費エネルギーの大幅な削減が可能となる。本研究では、セルロース系バイオマスからのエタノール製造におけるエネルギー消費とコストの低減を目的として、加熱圧縮プロセスによる酵素糖化前処理技術を開発する。加熱圧縮処理は試料をピストンで加圧し間隙をなくすことにより試料中の水を液体の状態で維持することで、水分30%前後の低水分の状態でも水熱反応を可能とする処理方法である。様々なセルロース系バイオマスに対して加熱圧縮処理を行い、酵素糖化前処理としての効果を評価した。加熱圧縮処理は草本バイオマスの稲わら、エリアンサスや広葉樹のユーカリに対しては高い酵素糖化前処理効果を持つことが確認された。一方、タケや針葉樹のスギに対しての効果は低かった。加熱圧縮処理における各成分の挙動を把握するために、密閉式の処理装置を製作した。密閉式の加熱装置では、従来の準密閉系加熱装置では回収できなかったヘミセルロース由来のC5糖の回収率が50%まで向上し、反応圧力も16MPaから4MPaまで下げることが可能であることを確認した。また、加熱圧縮処理後の試料の水分が増加していることから、加熱圧縮処理では脱水反応が起こっていることが示唆された。ヘミセルロース由来成分の分解挙動の解明のため、ヘミセルロース由来の過分解物であるフルフラールの生成量を分析した。その結果、フルフラールの生成量は失われたC5糖から生成すると考えられる量の10%以下であることが確認された。そのため、加熱圧縮処理後の試料に含まれる発酵阻害物質は、フルフラール以外の成分であることが示唆された。研究の結果、セルロース成分に対する高い前処理効果が得られたが、ヘミセルロースの過分解によって発酵阻害物質が生じた。発酵阻害物質であるヘミセルロース由来の過分解物のフルフラールの生成量を分析したが、フルフラールの生成量は失われたC5糖から生成すると考えられる量の10%以下であることが確認された。したがって、加熱圧縮処理後の試料に含まれる発酵阻害物質は、フルフラール以外の成分であると考えられる。加熱圧縮処理を導入したバイオエタノール製造のエネルギー収支の評価には、この物質を同定し、物質の除去もしくは過分解の抑制法を研究する必要がある。そのため、バイオエタノール製造のエネルギー収支の評価に至っていない。本年度は、発酵を阻害していると考えられるヘミセルロース過分解物の同定、加熱圧縮処理時の試料の温度の測定、加熱圧縮処理における消費エネルギーの評価を行った。エタノール、アセトンにより加熱処理をした試料からヘミセルロース過分解物を抽出し、分析を行った。ヘミセルロースの過分解によりフルフラールが生成することは確認されたが、その他の成分に関しては同定に至らなかった。加熱圧縮処理に使用する金型を改良し、加熱圧縮処理時の金型内部の試料温度の測定を試みたが、高い圧力により処理時間の経過とともに試料が変形するため十分な精度での温度計測を行うことができなかった。加熱圧縮処理は水分30%の条件(固液比=3:7)で反応を行う。一般的な水熱処理では固液比=1:9である。同量の試料を処理すると想定した場合、加熱圧縮処理では反応場に存在する水の量が一般的な水熱処理と比べ約1/4となる。そのため、加熱圧縮処理では、一般的な水熱処理と比べ大きく消費エネルギーを削減できることが確認された。また、加熱圧縮処理により試料の密度が1.0 g/cm3以上になる。一般に、セルロース系バイオマスは嵩高く輸送効率が低い。例えば、稲わらはロールベール状で輸送されるが、そのかさ密度は0.10-0.15 g/cm3である。加熱圧縮処理によりバイオマス原料の輸送効率が大きく向上することが確認された。加熱圧縮処理により生じる発酵阻害物質を同定し、物質の除去もしくは過分解の抑制法を検討する。

加熱圧縮処理物は水分が30%と低いという特徴を生かし、溶媒を用いた発酵阻害物質の除去方法を検討する。そして、発酵阻害物質の除去工程が、後段の酵素糖化工程や発酵工程に与える影響を評価する。これらの結果をもとに加熱圧縮処理を導入したバイオエタノール製造のエネルギー収支の評価を行う。農業機械学研究の結果、セルロース成分に対する高い前処理効果が得られたが、ヘミセルロースの過分解によって発酵阻害物質が生じた。この物質を同定し、物質の除去もしくは、過分解の抑制法を研究する必要があり、バイオエタノール製造のエネルギー収支の評価が次年度に繰り越されたため。加熱圧縮処理により生じる発酵阻害物質を同定し、物質の除去もしくは過分解の抑制法を検討する。その後、エネルギー収支の評価を行う。