hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
モンゴル白亜系湖成層のコア掘削：数万年精度でのOAE期の陸－海環境リンケージ解明

これによってこれまで不明であったシネフダグ層と上位のフフテグ層下部の年代が確定されたことになるので,連続的な湖成頁岩層で得られた無機化学分析(XRF,XRDによる主要元素,粘土鉱物組成)による化学風化度・古気温指標変動,有機化学的指標(TEX86)による湖水温変動の結果を,順次国際論文として執筆,投稿していく条件が整った.また,コアで見いだされた年縞,数百,数千,数万年スケールの複数の階層性周期と上記の古環境示標や湖水位(降水量)変動など白亜紀中期の古環境変遷の考察を進めていくことができる.モンゴル南東部の白亜紀前期のシネフダグ層の湖成泥岩層を対象に,露頭とボーリング掘削による連続コアから,精密サイクル層序を確立した.凝灰岩中のジルコンのFT,U/Pb年代からその堆積年代は123-119Ma(アプチアン前期)と判定した.泥岩層の年縞の各種解析から,約2,10,40万年というミランコビッチ周期の地球軌道要素変動に起因した湖水位変動に加えて,太陽活動周期(約11年,約88年,約400年)に類似した周期の気候変動が記録されていることが判明した.ボーリング掘削は当初,対象とする白亜紀前期湖成層の地層記録を最も長く連続的かつ不攪乱で取得するために,2013年度のうちにコア3本(計350m)で,OAE1a層準を含む全層厚300mの試料を採取することを目標とした.しかし,実際には長さ150mが得られたにすぎない.それでもシネフダグ層の上部中部を連続的に掘削した,非常に貴重な試料で,これまでの地表調査で得た試料に比べ,風化を受けておらずはるかに保存条件がよい.研究目的とした,コア試料からの岩相解析や周期解析や,無機化学・有機化学分析を行うには条件を満たしている.また,今後の研究継続には支障のない量を得られており,分析深度間隔を密にすることで,精度を高めて解析することも可能である.ボーリング掘削は,地下深部での地層の変質鉱物(石膏)による影響が大きいことが予想されたため,3か所で各80mのボーリング3本,計240mを予定していた.1本目は最上位の地層であるフフデグ層から掘削を開始したが,50m以深での変質鉱物が少なく非常に硬質の良いコアが採取されたため,作業の進行上,砂漠での過酷な掘削条件を考慮し,コアの状態の良い193mまでを掘削した.残りの47m分については予定していた2本目のサイトで掘削し,計240mを予定期間を大幅に短縮して,研究に適した良いコアを掘削することができた.分析については随時進めており,おおむね順調とみなされる.27年度が最終年度であるため、記入しない。地質学・古生物学・堆積学2013年掘削の全長150mのコアと,現地調査で採集した岩石・化石試料を有効に利用して各種分析を今後さらに進めていく.一方,シネフダグ層全体を掘削してより長いコアを得ることで,より長期間の白亜紀古環境変動を復元するという研究計画の目標を達成するために,2013年度に掘削したコアの上下の層準のボーリング掘削調査を,2014年夏に改めて行う.2013年度は科研費採択から掘削作業までの期間が短かったため,2014年度は2013年度の成果や経緯を参考に,技術的な実績や現実性を考慮して,慎重な準備を進めていく.
免疫介在性イオンチャネル病の病態解析および新規抗原の解明

神経細胞の電位依存性カリウムチャネル(VGKC抗体)に対する自己抗体は、末梢神経の興奮性亢進を引き起こし、筋けいれん、手指の開排制限を主訴とするアイザックス症候群(IS)の原因自己抗体である。また、この抗VGKC抗体は、末梢神経系の疾患であるISのみならず、筋けいれんに多彩な自律神経機能障害や重度の不眠、複雑な夜間行動異常、幻視、記銘力霜害など中枢神経症状を特徴とするモルヴァン症候群や自己免疫性辺縁系脳炎の一部に関与する。さらに従来、αデンドロトキシンを用いたRIA法で測定していた自己抗体は、VGKCそのもののみならず、leucinerich glioma inactivated 1 protein (LGI1)、contactin-associated protein 2(Caspr2)、およびcontactin 2を標的とするポリクローナルな抗体であることが明らかになった。この結果を踏まえ、研究代表者らは、効率よく、網羅的に自己抗体を検出する方法として、ラット海馬神経細胞との反応性でスクリーニング後、live cellのまま免疫沈降を行い、主要抗原について直接バンドを切り取り質量分析で抗原を確定させる手法を確立した。また疫学的研究の結果を踏まえ、ISの診断基準を作成し、ISの難病指定に寄与した。ISは、いままで、系統的な研究がされていなかったが、今回、同疾患の臨床徴候とLGI1、Capr-2などの自己抗体との関連について解析した。特に、疼痛、自律神経および中枢神経障害との関連について検討した。IS症候群の臨床症状は多岐にわたり、不均一であり、自己抗体との関連については限定的であったが、Caspr-2抗体とLGI抗体を共に有する場合は、より重篤でモルヴァン症候群の臨床像をとることが明らかになった。神経細胞の電位依存性カリウムチャネル(VGKC)に対する自己抗体は、末梢神経の興奮性亢進を引き起こし、筋けいれん、手指の開排制限を主訴とするIsaacs症候群(IS)の原因自己抗体である。研究代表者らは、この抗VGKC抗体が、二価の抗体が、二つのVGKCをカップリングすることでdegradationを惹起し、神経細胞膜表面のVGKCの総数を減じることで、総和としてVGKCの機能を減じることを明らかにしてきた。また、この抗VGKC抗体は、末梢神経系の疾患であるISのみならず、筋けいれんに多彩な自律神経障害や重度の不眠、複雑な夜間異常行動、幻覚、記銘力障害などの中枢神経症状を特徴とするMorvan症候群(MoS)や非ヘルペス性(自己免疫性)辺縁系脳炎の一部に関与している。さらに、従来、αデンドロトキシンを用いたRIA法で測定していた自己抗体は、VGKCそのもののみならず、leucinerich glioma inactivated1 protein (LGI-1)、contactin-associated protein-2 (Caspr-2)、およびContactin-2を標的とするポリクローナルな抗体であることが明らかになった。この結果を踏まえて、研究代表者らは、効率よく、網羅的に自己抗体を検出する方法として、ラット海馬神経細胞との反応性でスクリーニング後、live cellのまま免疫沈降を行い、主要抗原について直接バンドを切り取り質量分析で抗原を確定させる手法を確立した。また疫学的研究の結果を踏まえ、ISの診断基準を作成し、ISの難病指定に寄与したが、抗VGKC複合体抗体の陽性率は約30%であり、未知の抗原に対する自己抗体の存在が示唆されている。上記の方法を後根神経節細胞に置き換え新たな病態マーカーを確立し、免疫介在性チャネル疾患の病態メカニズムを明らかにする。125I-α-dendrotoxinを用いたradioimmunoassayで一次スクリーニング後の検体(血清・髄液)を用いる。既知の自己抗体については、候補標的抗原の遺伝子を導入した細胞を用いた免疫組織化学的手法で検討する。網羅的自己抗原の解析および新規抗原の同定のためにラットの後根神経節細胞と検体で免疫沈降を行い、主要なバンドについてはゲルを切り出し、直接、質量分析を行う。上記の予定であるが、対象検体数が多いため、一次スクリーニング後の患者IgGと後根神経節細胞との反応性をみる二次スクリーニングの段階である。研究代表者らは、この抗VGKC抗体が、二価の抗体として作用し、二つのVGKCをカップリングすることで、内在化を惹起し、神経細胞表面のVGKCの総数を減じることで、総和としてVGKCの機能を減じることを明らかにしてきた。さらに従来、αデンドロトキシンを用いたRIA法で測定していた自己抗体は、VGKCそのもののみならず、leucinerich glioma inactivated1 protein (LGI1)、contactin-associated protein 2(Caspr2)、およびcontactin 2を標的とするポリクローナルな抗体であることが明らかになった。

この結果を踏まえ、研究代表者らは、効率よく、網羅的に自己抗体を検出する方法として、ラット海馬神経細胞との反応性でスクリーニング後、live cellのまま免疫沈降を行い、主要抗原について直接バンドを切り取り質量分析で抗原を確定させる手法を確立した。また疫学的研究の結果を踏まえ、ISの診断基準を作成し、ISの難病指定に寄与したが、抗VGKC複合体抗体の陽性率は約30%であり、未知の抗原に対する自己抗体の存在が示唆されている。上記の方法を後根神経節細胞に置き換えた新たな病態なーカーを確立し、免疫介在性チャネル疾患の病態メカニズムを明らかにする。125I-α-dendrotoxinを用いたradioimmunoassayで一次スクリーニング後の検体(血清・髄液)を用いる。既知の事故高値亜については、候補標的抗原の遺伝子を導入した細胞を用いた免疫組織化学的手法で検討する。網羅的自己抗体の解析および新規抗原の同定のためにラット後根神経節細胞と検体で免疫沈降を行い、主要なバンドについてはゲルを切り台、直接、質量分析を行う。上記の予定であるが、対象検体が多いため、一次スクリーニング後の患者IgGと後根神経節細胞の反応性をみる二次スクリーニングの段階である。神経細胞の電位依存性カリウムチャネル(VGKC抗体)に対する自己抗体は、末梢神経の興奮性亢進を引き起こし、筋けいれん、手指の開排制限を主訴とするアイザックス症候群(IS)の原因自己抗体である。また、この抗VGKC抗体は、末梢神経系の疾患であるISのみならず、筋けいれんに多彩な自律神経機能障害や重度の不眠、複雑な夜間行動異常、幻視、記銘力霜害など中枢神経症状を特徴とするモルヴァン症候群や自己免疫性辺縁系脳炎の一部に関与する。さらに従来、αデンドロトキシンを用いたRIA法で測定していた自己抗体は、VGKCそのもののみならず、leucinerich glioma inactivated 1 protein (LGI1)、contactin-associated protein 2(Caspr2)、およびcontactin 2を標的とするポリクローナルな抗体であることが明らかになった。また疫学的研究の結果を踏まえ、ISの診断基準を作成し、ISの難病指定に寄与した。ISは、いままで、系統的な研究がされていなかったが、今回、同疾患の臨床徴候とLGI1、Capr-2などの自己抗体との関連について解析した。特に、疼痛、自律神経および中枢神経障害との関連について検討した。IS症候群の臨床症状は多岐にわたり、不均一であり、自己抗体との関連については限定的であったが、Caspr-2抗体とLGI抗体を共に有する場合は、より重篤でモルヴァン症候群の臨床像をとることが明らかになった。対象症例をしぼり、質量分析を行い新規抗原の検出に努める。
ミトコンドリア蛋白質輸送に関わる細胞質因子並びに膜透過装置の解析

本研究の目的は、高等動物に於けるミトコンドリア蛋白質輸入の輸入反応の素過程を明らかにするため、その初期段階である、「細胞質因子によるミトコンドリア蛋白質前駆体の認識並びにミトコンドリア外膜の受容体へのターゲティング」に注目し、その分子機構を解明することである。これまでに我々は、ミトコンドリア蛋白質前駆体の輸送を担う分子をラット肝臓細胞質より精製し、「ミトコンドリア輸入促進因子(MSF)」と名付けた。前年度の研究の結果、以下の事実を明らかにした。(1)前駆体/MSF複合体を界面活性剤を用いて可溶化したミトコンドリアとインキュベートし、その後免疫共沈をおこなうと、前駆体並びにMSFは新規の外膜因子OM37と共沈したことから、これら三者は複合体を形成することが分かった。(2)意外なことに、この複合体の中には既知の外膜因子であるTom20が含まれていることがわかった。(3)この複合体はATPの共存下で解離した。(4)ATPの存在下でタイムコースを追うと、時間経過に伴って、前駆体分子がTom20/OM37の段階から、膜透過チャネルの主成分である、Tom40に移行することが分かった。今年度は、これらの成果を踏まえて、さらに実験をすすめた結果、以下のことを明らかにした。(1)前駆体/MSF複合体を、大腸菌で発現かつ精製したOM37の細胞質ドメイン(OM37CD)とインキュベートし免疫沈降を行うと、これらは共沈してくることから、これら三者は複合体を形成することが分かった。(2)(1)の複合体は、ATPの共存下で解離した。すなわち、界面活性剤を用いて可溶化したミトコンドリアで得られた結果と同様な結果が、OM37CDを用いた実験でも得られた。以上の結果から、OM37が1前駆体/MSF複合体のミトコンドリア外膜上の受容体として機能している可能性が高いと考えられる。現在、OM37のRNAiを行うための予備実験を進めており、これらの成果を論文にするために準備を行っている。本研究の目的は、高等動物に於けるミトコンドリアタンパク質前駆体の輸入反応の素過程を明らかにするため、その初期段階である、「細胞質因子によおミトコンドリアタンパク質前駆体の認識並びにミトコンドリア外膜の受容体へのターゲティング」に注目し、その分子機構を解明することである。以前、我々は、前駆体分子のミトコンドリアへの輸入を促進する細胞質の因子としてMSFを同定していたが、最近構築したアッセイ系により、MSF以外の細胞質因子の存在が示唆されていた。また、前駆体/MSF複合体のミトコンドリア外膜に於ける受容体に関しても、詳細な解析は行われていなかった。本研究の今年度の目的は、(1)動物ミトコンドリアへの輸入を促進する細胞質因子の同定、並びに(2)前駆体/MSF複合体の外膜受容体の同定、を行うことであった。(1)に関しては、カラムクロマトグラフィーでいくつかの活性のピークが表れるものの、未同定の因子の同定には至っておらず、今後の課題である。(2)に関しては、以下のことを明らかにした。現在、投稿準備中である。(1)前駆体/MSF複合体とミトコンドリアを結合させた後、ドデシルマルトシドで可溶化し、免疫沈降を行うと、以前我々が前駆体/MSF複合体の外膜受容体の候補として同定していた、OM37が共沈してくることが分かった。(2)この共沈物はATPの共存下で解離した。(3)大腸菌で発現、精製したOM37の細胞質領域の断片を用いても複合体の形成が見られ、この複合体はATPにより解離した。(4)意外なことに、ミトコンドリアを用いてATP非存在下で結合させた場合、前駆体/MSF/OM37の共沈物には、前駆体分子の外膜レセプターの1つである、Tom20が含まれていることが分かった。(5)ATPの存在下でタイムコースを追うと、時間経過に伴って、前駆体分子がOM37/Tom20の段階から、膜透過チャネルの主成分である、Tom40に移行することが分かった。来年度に於いては、これらの複合体の成分のより詳細な解析、in vivoでOM37を欠損させるとどのような効果が表れてくるか、等の問題を課題として研究を進めていきたい。

(3)この複合体はATPの共存下で解離した。(4)ATPの存在下でタイムコースを追うと、時間経過に伴って、前駆体分子がTom20/OM37の段階から、膜透過チャネルの主成分である、Tom40に移行することが分かった。今年度は、これらの成果を踏まえて、さらに実験をすすめた結果、以下のことを明らかにした。(1)前駆体/MSF複合体を、大腸菌で発現かつ精製したOM37の細胞質ドメイン(OM37CD)とインキュベートし免疫沈降を行うと、これらは共沈してくることから、これら三者は複合体を形成することが分かった。(2)(1)の複合体は、ATPの共存下で解離した。すなわち、界面活性剤を用いて可溶化したミトコンドリアで得られた結果と同様な結果が、OM37CDを用いた実験でも得られた。以上の結果から、OM37が1前駆体/MSF複合体のミトコンドリア外膜上の受容体として機能している可能性が高いと考えられる。現在、OM37のRNAiを行うための予備実験を進めており、これらの成果を論文にするために準備を行っている。
ロス・アンゼルスにおける近代主義建築の形成と発展過程に関する研究

本研究課題は,申請者の学位論文であるシンドラーに関する研究を発展させ,リチャード・ノイトラや,彼らに続く第2世代の建築家を中心に展開されたケース・スタディ・ハウスについて,それらの空間と構成法を中心とする分析を行うことで,ロス・アンゼルス近代建築の形成及び発展過程を,特に近代的建築言語や近代的空間構成と地域性との関係に着目し,その本質と意義を明らかにすることを目的としている。本年度は平成9年度に作成した,構成材,配置計画,平面計画,立・断面計画,そして全体のヴォリュームについての分析図をもとに,ノイトラとケース・スタディ・ハウスの空間構成を類型的に把握し,その特質とともに経年的な移行を明らかにした。さらにシンドラーに関する研究との比較検討によって,カリフォルニアの近代建築の形成と発展過程の特徴を導いた。その結果,近代主義建築は一般に地域性を廃した表現であったことから,地域性を重んじた空間造形を主題とする現代においては批判の対象となっているが,ロサンゼルスにおける近代建築運動は,住宅を中心に,近代的な空間構成と地域性が融合された点に特色があることを導いた。さらに,このことは,現代建築の進展の可能性として提示されている「批判的地域主義」の先駆的事例と考えられることから現代的意義を有する点を明らかにし,さらにロサンゼルス近代建築が提示した住宅像は,我が国の戦後の住宅像への大きな影響を与えたが,本研究課題で,その特性を明らかした。今回の研究課題は、先のシンドラ-を中心とする研究を発展させ,リチャード・ノイトラや,彼らに続く第2世代の建築家を中心に展開されたケース・スタディ・ハウスについて,それらの空間と構成法を中心とする分析を行うことで,ロス・アンゼルス近代建築の形成及び発展過程を,特に近代的建築言語や近代的空間構成と,地域性との関係に着目し,その本質と意義を明らかにすることを目的としている.平成9年度は,リチャード・ノイトラとケース・スタディ・ハウスを対象に,その建築の空間とその構成法についての分析を中心に行った.その内容は,(1)既往研究の整理.(2)資料収集:ノイトラについてはカリフォルニア大学ロス・アンゼルス校のノイトラ・ア-カイブに赴き,分析作品に関する原図の複写を行った.また,ケース・スタディ・ハウスについても南カリフォルニア大学で「アーツ・アンド・アーキテクチャー」誌を約20年分にわたり複写し収集した.(3)1次資料の作成:これらの資料をもとに,図面についてはCADデーターとして入力し,1次資料として完備する.(4)分析図の図の作成:先の1次資料をもとに,構成材、配置計画,平面計画,立・断面計画,そして全体のヴォリュームについての分析図を作成した。(5)考察:以上の分析図に基づく分析を整理し,ノイトラとケース・スタディ・ハウスの空間とその構成法の類型を明らかにするとともに,先に行ったシンドラ-に関する考察を加え,ロス・アンゼルス近代建築の形成と発展過程を明らかにする予定である.なお,今年度の成果については日本建築学会学術講演会に出稿する準備を進めている.本研究課題は,申請者の学位論文であるシンドラーに関する研究を発展させ,リチャード・ノイトラや,彼らに続く第2世代の建築家を中心に展開されたケース・スタディ・ハウスについて,それらの空間と構成法を中心とする分析を行うことで,ロス・アンゼルス近代建築の形成及び発展過程を,特に近代的建築言語や近代的空間構成と地域性との関係に着目し,その本質と意義を明らかにすることを目的としている。
マヨラナフェルミオンの束縛された量子渦における磁束フロー抵抗と動的性質の理論研究

昨年度までの研究で修得した量子渦の交流電場応答についての数値計算手法を発展させた。この数値計算では、Keldysh形式の準古典グリーン関数を超伝導の秩序変数、不純物自己エネルギー、及び、電気化学ポテンシャルと自己無撞着に解く必要がある。しかし、秩序変数と電気化学ポテンシャルを求めるためには、準粒子励起のエネルギーについて超伝導ギャップよりも十分に大きいエネルギーカットオフまでエネルギー積分を実行する必要があり、従来の計算方法では高エネルギーまでの緻密なKeldyshグリーン関数を要する膨大な数値計算が必要であった。本年度はこのような数値計算の困難を解決するために計算方法の改善を行った。新たに開発した数値計算方法では、Keldyshグリーン関数を松原形式のグリーン関数への解析接続が可能な遅延グリーン関数、先進グリーン関数と解析接続できない異常関数に分ける。遅延グリーン関数と先進グリーン関数は松原グリーン関数に解析接続できるので、エネルギー積分を実行する代りに有限個の松原周波数についての和をとればよい。異常関数についてはエネルギー積分を実行する必要があるが、低温では交流電場の周波数以下のエネルギーを持つ準粒子にしか異常関数は寄与しないので、エネルギー積分の積分範囲を小さくできる。このようにして、秩序変数と電気化学ポテンシャルを松原グリーン関数の有限和とKeldyshグリーン関数の異常関数部分についての交流周波数までのエネルギー積分から計算することで、数値計算コストを抑えることができる。この数値計算方法は国内会議において発表しており、関連の深い研究者と情報交換を行っている。29年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、トポロジカル超伝導体の量子渦に束縛されたゼロエネルギーモードであるマヨラナフェルミオンの不純物効果の研究を中心に行った。フルギャップのトポロジカル超伝導体では、マヨラナフェルミオンの存在が運動量空間のトポロジーにより保証されているので、マヨラナフェルミオンが不純物に対して安定であることが知られている。しかし、トポロジカル超伝導体は通常ギャップノードを持っているので、マヨラナフェルミオンの有無に関連するトポロジカル不変量はノードを避けた特定の運動量空間上で定義する必要がある。このように定義されたトポロジカル不変量はノードをまたぐと値が変化し得るので、不純物散乱等により運動量状態間の遷移がある場合に、マヨラナフェルミオンが安定なのかは明らかではなかった。本研究では、不純物散乱によりノードをまたぐ運動量状態の遷移が引き起こされると、マヨラナフェルミオンが安定ではなくなることを解析計算と数値計算を組み合わせて明らかにした。一方で、ノードをまたがない運動量状態の遷移に対しては、マヨラナフェルミオンは安定である。つまり、一軸伸長した柱状欠陥のような不純物に対しては、ノードがあってもマヨラナフェルミオンは安定に存在できる。柱状欠陥は人工的に導入することができるので、マヨラナフェルミオンの特徴的な不純物効果を磁束フロー抵抗を通して実験で観測できる可能性がある。物理的には、マヨラナフェルミオン間のコヒーレンス因子がノードの同一側にある運動量状態の組ではゼロとなるため、このような不純物効果が表れている。マヨラナフェルミオンの関与する特殊なコヒーレンス因子を中性子非弾性散乱や準粒子干渉を使って直接観測できる可能性もある。本研究成果は、国内会議での2件の口頭発表と、1編の査読付論文として発表している。本年度の研究計画通りに、マヨラナフェルミオンの束縛された磁束渦糸の直流電流による磁束フロー抵抗を不純物効果を議論することで明らかにできた。次年度からは、当初の計画通りにマヨラナフェルミオンの束縛された磁束渦糸に交流電流をかけた場合の、非平衡状態の動的性質の研究に順調に移行することができる。本年度は、単一磁束渦糸の動的性質についての研究を中心に行った。研究の遂行にあたって、多くの先行研究を発表しているMatthias Eschrig教授(イギリス、Royal Holloway, University of London所属)の研究室に滞在して議論を行った。この議論を通して、交流電場下の磁束渦糸の振動モードを解析するために必要となる数値計算手法を修得した。数値計算では、Keldysh形式の準古典グリーン関数を超伝導の秩序変数、及び、不純物自己エネルギーと自己無撞着に解く。修得した数値計算手法を用いて、s波超伝導体中の渦糸とマヨラナフェルミオンが束縛されているカイラルp波超伝導体中の渦糸の交流電場に対する応答の比較を行った。その結果、s波超伝導体とカイラルp波超伝導体では磁束渦糸の動的性質が異なることが明らかになった。この動的性質の違いとマヨラナフェルミオンの有無についての関係を今後の研究で明らかにしていく予定である。また、カイラルp波超伝導体中の渦糸の動的性質は、磁束渦糸の渦度の向きと秩序変数のカイラリティの向きが平行か反平行かで異なることも明らかになった。渦度とカイラリティが平行か反平行かで磁束渦糸に束縛された低エネルギー準粒子の不純物効果が異なることは先行研究で知られている。動的性質と不純物効果との関連についても研究を進める必要がある。これらの新たに得られた知見について、国内会議において口頭発表を行った。来年度に磁束渦糸格子の交流電場応答を研究するために必要な数値計算手法を単一磁束渦糸の交流電場応答の研究を通して修得することができた。

現在までは計画通りに研究が進展している。昨年度までの研究で修得した量子渦の交流電場応答についての数値計算手法を発展させた。この数値計算では、Keldysh形式の準古典グリーン関数を超伝導の秩序変数、不純物自己エネルギー、及び、電気化学ポテンシャルと自己無撞着に解く必要がある。しかし、秩序変数と電気化学ポテンシャルを求めるためには、準粒子励起のエネルギーについて超伝導ギャップよりも十分に大きいエネルギーカットオフまでエネルギー積分を実行する必要があり、従来の計算方法では高エネルギーまでの緻密なKeldyshグリーン関数を要する膨大な数値計算が必要であった。本年度はこのような数値計算の困難を解決するために計算方法の改善を行った。新たに開発した数値計算方法では、Keldyshグリーン関数を松原形式のグリーン関数への解析接続が可能な遅延グリーン関数、先進グリーン関数と解析接続できない異常関数に分ける。遅延グリーン関数と先進グリーン関数は松原グリーン関数に解析接続できるので、エネルギー積分を実行する代りに有限個の松原周波数についての和をとればよい。異常関数についてはエネルギー積分を実行する必要があるが、低温では交流電場の周波数以下のエネルギーを持つ準粒子にしか異常関数は寄与しないので、エネルギー積分の積分範囲を小さくできる。このようにして、秩序変数と電気化学ポテンシャルを松原グリーン関数の有限和とKeldyshグリーン関数の異常関数部分についての交流周波数までのエネルギー積分から計算することで、数値計算コストを抑えることができる。この数値計算方法は国内会議において発表しており、関連の深い研究者と情報交換を行っている。本研究課題の目的であるマヨラナフェルミオンの束縛された磁束渦糸格子の動的性質を明らかにする前段階として、磁束渦糸1本の動的性質についての研究を行う。交流電場中では、渦糸周りの電荷密度分布の偏りにより誘起される双極子状の交流電流から渦糸がローレンツ力を受けることで渦糸が振動する。交流電場による磁束渦糸1本の応答には、量子渦束縛状態の低エネルギー励起がギャップを持つか、マヨラナゼロエネルギーモードであるかで動的性質に違いが現れると期待できる。本研究を効率的に遂行するために、磁束渦糸1本の動的性質に関する数値計算で多くの研究成果を発表しているMatthias Eschrig教授(イギリス、Royal Holloway, University of London所属)の研究室に半年間滞在して、数値計算手法についての議論を行う。平成29年度は、磁束渦糸格子の交流電場応答を明らかにし、マヨラナフェルミオンが磁束渦糸に束縛されていることに起因する光学モードの存在を明らかにすることが当初の計画であった。しかし、平成28年度までの研究で、単一磁束渦糸の交流電場応答に関しても先行研究では解明されていない問題が残っていることがわかってきた。磁束渦糸格子の研究へ進める前に、単一磁束渦糸についての理解をしっかりと固めておくことが重要であると判断したので、まずは、単一磁束渦糸の交流電場に対する周波数依存性、不純物散乱強度依存性を明らかにする。その後、磁束渦糸格子の交流電場応答の研究にとりかかる。29年度が最終年度であるため、記入しない。
ＡＭＬ白血病幹細胞分画におけるｎｏｎｃｏｄｉｎｇ　ＲＮＡの発現異常や変異の同定

正常核型のde novo急性骨髄性白血病(AML)症例の中で単因子解析で高発現が予後不良と相関するとされた7つのlncRNAについて高発現の意義を解析するため、CRISPR/Cas9システムを用いてノックアウトベクターを構築しAML細胞株への導入を試みたが、導入効率は不良であり十分な細胞数を取得することができなかった。そこで、レンチウイルスベクターでlncRNAのshRNA発現ベクターを作製し、RNAiによる発現抑制を行った。AML細胞株Kasumi-1、THP-1を用いてRNAi導入を行い、50-70%の発現量の抑制が得られたが、細胞周期回転や薬剤抵抗性などAMLの幹細胞と関係する特性に変化を認めなかった。細胞株を用いた解析では意義を正確に評価できない可能性が考えられた。私の所属する研究室では一部の白血病細胞について疾患細胞由来iPS細胞の樹立に成功しており、疾患由来iPS細胞から分化誘導した血液細胞は、一般的な細胞株よりも疾患細胞自体に近い特性を有する、より良い疾患の細胞モデルであると考えられている。私は、白血病の一種である慢性骨髄単球性白血病(CMML)由来iPS細胞を用いて、CMMLの患者検体で高発現している遺伝子の一つがCMML細胞の生存や増殖に極めて重要である可能性を見出した。通常、iPS細胞はフィーダー細胞上でVEGFにより刺激することで造血前駆細胞に分化誘導する。しかし、ある遺伝子の発現を抑制したCMML由来iPS細胞では、造血前駆細胞への分化が著しく障害されることがわかった。この遺伝子の発現量はCMML以外の疾患細胞や正常造血細胞では少なく、特異的に重要な働きをしている可能性がある。この遺伝子の発現抑制時に発現が大きく変動するlncRNAに関して解析を行う。現時点では候補遺伝子を抽出した段階で、今後急性白血病発症の系を用いて意義を追究するつもりである。27年度が最終年度であるため、記入しない。適切な同意の取得に基づき、臨床検査のため採取された急性骨髄性白血病骨髄検体の一部を研究に供し、CD34陽性CD38陽性分画とCD34陽性CD38陰性分画に分離して保存を行った。目標であった3例の検体を得ることが出来たが、いずれもCD34陽性CD38陰性細胞が少量であり、次世代シーケンサーを用いたRNA-Seq解析を行うのに十分な検体量を得ることが出来なかった。そこで、既存のアレイ解析のデータを用いて造血器腫瘍に特徴的な発現パターンを示しているlong non-coding RNA (lncRNA)の候補を抽出し、それらの発現を臨床検体およびマウス白血病モデルで検証した上で機能解析を行っていく方針とした。骨髄異形成症候群(MDS)と正常骨髄を比較した、lncRNAを含む網羅的発現解析公開データであるGSE51757を用いて、MDS4例と正常4例との間で平均発現量に8倍以上の差があるlncRNAの候補を抽出した。その結果、MDSで発現が低下しているlncRNAの候補として10個、またMDSで発現が亢進しているlncRNAの候補として3個が抽出された。このような、造血器腫瘍で大きく発現の変化しているlncRNAの中に、腫瘍の治療抵抗性や再発に関わっている幹細胞分画で特に発現が大きく異なっているlncRNAがあるのではないかと考え、これらのlncRNAの発現を腫瘍幹細胞を多く含む分画で観察することにした。そのために、このような腫瘍幹細胞を多く含む分画が同定されているマウス白血病モデルであるMLL-ENL白血病を、MLL-ENLをレトロウイルスベクターで導入した骨髄幼若血球の移植によって発症させ、腫瘍幹細胞を多く含むと考えられるLin-cKit+Sca1-CD16/32+CD34+(L-GMP)分画とそうでない分画に分けて十分量の細胞を保存した。このサンプルを用いて、GSE51757から得られたデータの検証を行い、L-GMP分画で特徴的な発現パターンを示したlncRNAについては、保存してある臨床検体での検証に進むほか、機能解析を行う予定である。long non-coding RNA(lncRNA)を含む網羅的発現解析公開データであるGSE51757を用いて、骨髄異形成症候群(MDS)で発現が低下しているlncRNAの候補として10個、またMDSで発現が亢進しているlncRNAの候補として3個を前年の解析で抽出している。このようなlncRNAの中で、MDSで発現が特に亢進しており正常細胞との差が大きかったCRNDEに着目した。CRNDEは大腸がん細胞で発現が亢進していることが知られているlncRNAで、腫瘍細胞の代謝に影響し、好気的解糖を促進することが知られている。マウスCRNDEのsiRNAを発現するレトロウイルスベクターを2種類作成し、マウス造血器腫瘍のin vitroモデルであるEvi1強制発現不死化細胞,MLL-ENL強制発現不死化細胞にそれぞれレトロウイルスで導入し、CRNDEの発現をノックダウンした。2種類のベクターがそれぞれCRNDEの発現を約30%に低減することを確認した。この細胞をin vitroで培養し対照との細胞増殖を比較したが有意差は得られなかった。従って、この系からはCRNDEの造血器腫瘍細胞の生存・増殖における重要性を示すことができなかった。

その後、正常核型のde novo急性骨髄性白血病症例で発現量が予後と相関するlncRNAが網羅的解析によって多数報告された(PNAS 2014;111:18679)。これらの白血病の病態における意義は不明であり、高発現で予後不良となる7種のlncRNAについて、その発現をノックアウトすることによる細胞生物学的な影響を評価する方針とした。siRNAよりも確実にlncRNAの発現を抑制するために、単独ベクターでのCRISPR/Cas9発現システムを用いて、7種のlncRNAをコードするゲノム配列にそれぞれ欠失変異を挿入するベクターを構築した。正常核型のde novo急性骨髄性白血病(AML)症例の中で単因子解析で高発現が予後不良と相関するとされた7つのlncRNAについて高発現の意義を解析するため、CRISPR/Cas9システムを用いてノックアウトベクターを構築しAML細胞株への導入を試みたが、導入効率は不良であり十分な細胞数を取得することができなかった。そこで、レンチウイルスベクターでlncRNAのshRNA発現ベクターを作製し、RNAiによる発現抑制を行った。AML細胞株Kasumi-1、THP-1を用いてRNAi導入を行い、50-70%の発現量の抑制が得られたが、細胞周期回転や薬剤抵抗性などAMLの幹細胞と関係する特性に変化を認めなかった。細胞株を用いた解析では意義を正確に評価できない可能性が考えられた。私の所属する研究室では一部の白血病細胞について疾患細胞由来iPS細胞の樹立に成功しており、疾患由来iPS細胞から分化誘導した血液細胞は、一般的な細胞株よりも疾患細胞自体に近い特性を有する、より良い疾患の細胞モデルであると考えられている。私は、白血病の一種である慢性骨髄単球性白血病(CMML)由来iPS細胞を用いて、CMMLの患者検体で高発現している遺伝子の一つがCMML細胞の生存や増殖に極めて重要である可能性を見出した。通常、iPS細胞はフィーダー細胞上でVEGFにより刺激することで造血前駆細胞に分化誘導する。しかし、ある遺伝子の発現を抑制したCMML由来iPS細胞では、造血前駆細胞への分化が著しく障害されることがわかった。この遺伝子の発現量はCMML以外の疾患細胞や正常造血細胞では少なく、特異的に重要な働きをしている可能性がある。この遺伝子の発現抑制時に発現が大きく変動するlncRNAに関して解析を行う。現時点では候補遺伝子を抽出した段階で、今後急性白血病発症の系を用いて意義を追究するつもりである。研究室として必ずしも慣れ親しんだ実験ではないが、その中で実験系について試行錯誤し色々な方法に取り組んでいる。ノックダウン実験についてはnegativeな結果であったが、コンセプトを変えてヒト症例でのデータから機能性lncRNAの候補を選び直しており、今度はより有意義な結果が導けるのではないかと考えている。27年度が最終年度であるため、記入しない。正常核型のde novo急性骨髄性白血病症例で発現量が予後と相関するlncRNAが網羅的解析によって多数報告されており、高発現で予後不良となる7種のlncRNAについて、その発現をノックアウトすることによる細胞生物学的な影響を評価する方針とした。
炎症性腸疾患の免疫異常に関する、腸管局所のサイトカイン遺伝子からの解析

【目的】炎症性腸疾患(IBD)の病因・病態に関与する免疫異常を腸管局所のサイトカイン遺伝子レベルで解析することを目的に、IBD病変部のTHFα、THFβmRNAレベルでの発現調節について、大腸粘膜からRNAを抽出し、逆転写酵素によるcDNAに変換後、polymerase chain reaction(PCR)法を用いるRT-PCR法により検討した。【方法】1)内視鏡下、手術時に得られたIBD病変部、非病変部、健常対照(HD)粘膜からguadinium thiocyanate-phenol法によりtRNAを抽出し、逆転写酵素によりcDNAに合成後、PCRを施行した。TNFαprimerで325bp、THFβprimerは375bpの増幅PCR産物を得た。mRNAレベルの発現量は内部標準としてβ-actin、T-cell receptorα鎖、pAW109RNAtemplateを使い、目的遺伝子と同時に増幅する定量的PCRを用い測定した。2)大腸粘膜の器官培養を行い、immuno-assay法でTNFα、TNFβ産生能を測定した。3)器官培養下に腸内細菌壁成分のLPS(10μg/ml)を添加後、粘膜からtRNAを抽出しTNF mRNAレベルの変動を測定した。【結果】1)β-actinを内部標準としたmRNA遺伝子の定量では、クローン病(CD)、潰瘍性大腸炎(UC)の病変部粘膜で、HDに比しTNFαmRNAは3264倍、TNFβmRNAは416倍の発現量を示した。IBD活動期の非病変部粘膜では、HDに比べTNFαmRNAの発現量が高まっていた。2)病変部粘膜でのTNFα産生量はCD23096pg/g tiusse、UC29004と、HD807に比して増大していた。TNFβ産生量はCD2414pg/g、UC2357とHD1504に比してわずかな増加を示した。3)IBD粘膜のLPS添加群は、非添加群に比べ48倍のTNFαmRNAの発現増加を示したが、TNFβmRNAは変化を認めなかった。【まとめ】IBD活動期では病変部粘膜ばかりでなく、非病変部粘膜においてもTNFαmRNAの発現は高まっており、また腸内細菌壁LPSによりその発現量の増加を認め、病変進展の準備状態にあることが示唆された。潰瘍性大腸炎とクロ-ン病は炎症性腸症患(IBD)と総称され、いずれも未だ原因不明の慢性難治性疾患である。病変の発生、増悪、持続に、腸管局所におけるサイトカインカスケ-ドの異常の関与が想定されている。本研究ではPCR法を用いて各種サイトカインのmRNAレベルでの発現を検討し解析することにより、本症の免疫異常の一部を解明することを目的とした。IBD患者より、手術時および内視鏡生検時に、病変部(活動期、緩解期粘膜)および正常粘膜を、さらに大腸癌・ポリ-プ患者より、非病変部の正常粘膜を採取し、グアニジウム/セシウム法でmRNAを分離・抽出した。RNAはOD_<260>/OD_<280>=1.6ー1.8で良好な回収を得た。

RNAのアガロ-スゲル電気泳動上も、コントロ-ルラット肝リボゾ-ムRNAと同様に28Sと18Sリボゾ-ムRNAに泳動された。粘膜の性状を確認するために、小腸粘膜に発現を示す脂肪酸活性化酵素cDNAプロ-ベAspー1を用いノ-ザンブロッティングを行なったところ、健常者小腸およびクロ-ン病小腸RNAサンプルに強い発現を認めた。大腸粘膜にもやや弱い発現を認めたが、コントロ-ル肝RNAには発現を認めなかった。これより、個々の粘膜特有のRNAサンプルを確認した。ヒトTNFα・DNA、γーIFN・DNAライブラリ-より、アンチセンスプライマ-をそれぞれ作成した(25mer)。また、γーIFN・cDNA(850bp)を得、ノ-ザンブロッティングを用い、病変粘膜での発現を検討中である。我々は、炎症性腸疾患(IBD)病変部のTNFα、TNFβmRNAレべルでの発現調節について、大腸粘膜からRNAを抽出し、逆転写酵素によりcDNAに変換後、polymerase chain reaction(PCR)法を用いるRT-PCR法によって解析した。[方法]1)内視鏡下に得られたIBD病変部、非病変部、対照者粘膜(HD)からguadinium thiocyanate-phenol法によりtRNAを抽出し、逆転写酵素によりcDNAに合成後,PCRを施行した。TNFαprimerで325bp、TNFβprimerは375bpの増幅PCR産物を得た。mRNAレベルの発現量は内部標準としてβ-actin,T-cell receptor α鎖、pAW109RNA templateを使い、目的遺伝子と同時に増幅する定量的PCRを用い測定した。2)大腸粘膜の器官培養を行い、immuno-assay法でTNFα,TNFβ産生能を測定した。3)器官培養下に腸内細菌壁成分のLPS(10μg/ml)を添加後、粘膜からtRNAを抽出しTNFmRNAレベルの変動を測定した。[結果]1)β-actinを内部標準としたmRNA遺伝子の定量では、クローン病(CD)、遺瘍性大腸炎(UC)の病変部粘膜で、HDに比しTNFαmRNAは3264倍、TNFβmRNAは416培の発現量を示した。IBD活動期の非病変部粘膜では、HDに比べTNFαmRNAの発現量が高まっていた。2)CD,UC病変部粘膜でのTNFα産生量はCD23096pg/g tissue,UC29004と、HD807に比して増大していた。TNFβ産生量はCD2414pg/g,UC2357とHD1504に比して僅かな増加を示した。3)IBD粘膜のLPS添加群は、非添加群に比べ48倍のTNFαmRNAの発現増加を示したが、TNFαmRNAは変化を認めなかった。[まとめ]IBD活動期非病変部粘膜でもTNFαmRNAの発現は高まっており、また腸内細菌壁成分LPSによりその発現量の増加を認め、病変進展の準備状態にあることが示唆された。
高齢化が進展する都市型公営住宅での住民組織と協働したセイフティネットワーク構築

現在も当該コミュニティ・カフェにおいて、毎月1回の健康相談会や、ニーズに基づく情報提供、健康教育を継続して実施ししている。また、27年度に実施したアンケート調査による量的分析を行い、日本公衆衛生学会総会にて施設発表を行った。また、量的研究に加えて、コミュニティ・カフェの積極的利用者、支援者等を中心とした質的研究の理論的飽和を目指して、対象者を追加して分析をしている最中である。研究成果については、混合研究法を用いて解析し、今後発表予定である。今後は解析した結果を学会誌に投稿するとともに、介入の継続と、住民や関係機関へのフィードバックを行う予定である。さらにコミュニティ・カフェの継続性や、それらを通じて住民が主体となる持続可能な地域のネットワーク形成についての考察を行っていく予定である。本研究では、繋がりが希薄化する特定の高齢化地域において、交流を継続させて介護予防を促すためのモデルを模索することを目的として、転出入が多くつながりが希薄で高齢化しているK市府営住宅に開設された「コミュニティ・カフェ」の効果について実証的に検証する予定である。必要な調査については、概ね終了し、解析を重ねる段階になっているが、質的データの収集に予定より時間がかかっている。今後はデータの追加を行い、さらに解析を重ねるとともに、研究成果の発表と介入の継続、住民や関係機関へのフィードバックを行う予定である。今後は質的データの追加と分析を加え、結果を学会誌に投稿するとともに、介入の継続と、住民や関係機関へのフィードバックを行う予定である。また、さらにコミュニティ・カフェの継続性や、それらを通じて住民が主体となる持続可能な地域のネットワーク形成についての考察を行っていく予定である。また、該当する公営住宅に居住する65歳以上の高齢者全数を対象とした質問紙調査を行った。調査項目は、1基本属性(生年、性別、居住年数、身長・体重、婚姻状況、同居家族、職業、主観的経済状況等)、2社会的繋がり(Lubben Social Network Scale)、3健康状態(主観的健康感、現病、自覚症状、老健指揮活動能力指標、介護認定)、4生活満足度(生活満足度尺度K)、5健康関連QOL(SF-8スタンダード版)、7抑うつ状態(GDS-SF)である。さらに、コミュニティ・カフェの積極的利用者、支援者等を中心として、半構造化面接を行い、質的分析を行っている最中である。また、さらにコミュニティ・カフェの継続性や、それらを通じて住民が主体となる持続可能な地域のネットワーク形成についての考察を行っていく。必要な調査が概ね終了し、解析の段階になっている。今後は解析した結果を学会誌に投稿するとともに、介入の継続と、住民へのフィードバックを行う予定である。また、27年度に実施したアンケート調査による量的分析に加えて、コミュニティ・カフェの積極的利用者、支援者等を中心とした質的研究の理論的飽和を目指して、対象者を追加して分析をしている最中である。必要な調査については、概ね終了し、解析を重ねる段階になっている。

必要な調査については、概ね終了し、解析を重ねる段階になっているが、質的データの収集に予定より時間がかかっている。今後はデータの追加を行い、さらに解析を重ねるとともに、研究成果の発表と介入の継続、住民や関係機関へのフィードバックを行う予定である。今後は解析した結果を学会誌に投稿するとともに、介入の継続と、住民や関係機関へのフィードバックを行う予定である。また、さらにコミュニティ・カフェの継続性や、それらを通じて住民が主体となる持続可能な地域のネットワーク形成についての考察を行っていく。今後は質的データの追加と分析を加え、結果を学会誌に投稿するとともに、介入の継続と、住民や関係機関へのフィードバックを行う予定である。また、さらにコミュニティ・カフェの継続性や、それらを通じて住民が主体となる持続可能な地域のネットワーク形成についての考察を行っていく予定である。学外の共同研究者によって、研究消耗品として使用予定であったが、該当する部分の使用がなかったため。予定していた学会への参加が、実習等との調整により参加ができず、旅費での支出がなかったことにより、次年度に繰り越しとなったため。30年度においては、日本公衆衛生学会等に参加し、発表を行うことを予定している。国際学会に参加予定であったが、該当時期に実習指導が重なり、参加できなかった。今年度は可能な限り国際学会で発表する予定である。また、英文雑誌に掲載するための翻訳や投稿アシストに充てる予定にしている。平成29年度に研究消耗品の購入代金として使用予定である。
日中校勘学の発展と相関をめぐる複合的研究

文字テキストの本来の姿、もしくはあるべき姿を追求してなされる校勘は、古典や経典を対象として行なわれる研究の基礎作業と位置づけられる。校勘は中国の清代に至って一つの学術分野と認められるほどの発展を遂げたが、校勘それ自体を対象とする研究は少ない。本研究では、琉球を含む日本と中国において基本的教養の書であり続けた儒家の経典を主たる材料として、それぞれの地域における校勘の発展のプロセスについて相互の影響を視野に入れながら跡づけた。同時に、校勘に従事した知識人の実態、文字の異同を示すために書き入れられた校語が持つ学術上の価値などの諸問題についても論じ、さらには校勘学上有用な新資料も発掘した。本研究計画は、中国の清代および日本の江戸時代において確立した校勘学について、相互の影響を視野に入れつつ、発展の状況と影響を多角的に解明することを主要な目的とする。研究計画書に記した通り、日本における校勘学発展の流れを跡づける試みはなされていないに等しいので、研究代表者は論文「日本における文献考証とその発展に関する試論-儒学文献の校勘を中心に-」と「清原家《論語抄》中的経説-以清原宣賢《論語聴塵》為線索」にて関連する考察を行なった。論文の中では、国内では奈良時代の写経所で始まった校勘が、次第に仏典から儒書へ、さらには『万葉集』や『源氏物語』などの国書に対してもなされるようになっていく状況と、それぞれの範躊に属する作品が複数のテキストを持つようになった時に見られる校勘の手法と内容の相違点について跡づけた。その上で、校勘という営みが持つ学術上の価値が江戸時代に高まり、中国の学界にも影響を及ぼす成果がそこから生まれたことを論じた。研究分担者の一人は「『古今和歌集』語彙複合から見た『源氏物語』の『さ・こそ・あり』(『源氏物語大成』四九一頁十一行目私釈)」の中で、『源氏』テキストを校訂・解釈する上で『古今集』の影響を考慮に入れる必要があることを提起した。『古今集』の語彙・語句は、一条帝の時代まで文人たちにとってまだ自家薬籠中のものと言えた。この時代に書かれた『源氏』のテキストは、『古今集』に対する素養が低下した後の文人たちが書写を繰り返すことで変容しており、テキストを解釈・校訂するにはこのことを踏まえる必要がある、という薪たな論点を提示した。歌道の「経典」と位置付けられることもある『源氏』に対するこれまでの校勘手法の不備を指摘した本論点を理解するには、「『古今和歌集』語彙から見た『源氏物語』の『あさまし』(『源氏物語大成』一七四頁五行目私釈)」も併せ読む必要がある。本年度は研究組織全体で、国内外の学術書および学術雑誌に、本研究課題に関連する論考を7篇掲載した。学術雑誌には、中国において「核心期刊」と位置づけられる学術的価値の高い学術誌2誌が含まれている。また、国際学会において本研究課題に関連する論文7篇を口頭発表した。それに加え、11月に「経典と校勘」国際学術シンポジウムを開催し、国内外の著名な研究者20名による論文発表と研究討議を通して、本研究組織だけでは得ることが望めない新たな知見を獲得することができ、校勘学上の様々な問題に対する理解が深まった。この学術シンポジウムで発表された論文の多くが国外の学術雑誌に掲載されることが決まっている。このことは、本研究計画の一環として開催した本会議の学術上の水準の高さを示しており、国外の学術雑誌への掲載が予定されている論文には、研究組織構成員によって発表された論文2篇も含まれる。したがって、次年度の研究成果として、この論文2篇が見込まれる他、上記会議で発表され、研究組織に属する者によって翻訳・注釈がなされた論文4篇も国外の学術雑誌への掲載がほぼ決まっている。調査活動に関しては、年号勘文資料および琉球漢籍の所蔵機関に出張し実物を調査するのみならず、各機関から許可を得た上で、デジタルカメラにて多くの資料を撮影した。調査活動を通して入手した資料の一部は、上述の論文や学会発表の中で用いた。年号勘文資料については、資料集の作成を進めているが、当初予定していたよりテキストの伝承状況が複雑であり、基幹資料を定めることすら難しいことが判明した。したがって、本研究計画の段階では、できるだけ多くの伝承テキストを図表化して、伝えられたテキストの多様性を示すにとどめることにした。本年度は、主として以下の4つの事業を実施した。(1)中国清代の校勘状況の考察:北京大学客員研究員として国家図書館所蔵にて顧広圻の校語を含む『經典釈文』校本二種を調査。

既に上海で調査済みのも含めた『釈文』校本中の校語と顧氏が分校者として担当したと思われる『毛詩釈文校勘記』中の校語とを比べてみると、内容が基本的に一致する。この事実は、『十三経注疏校勘記』の分校者が実際に『校勘記』の校語を書いたことを示す直接的な証拠になり得る。考察の成果を北京大学での招待講演会にて報告した後、論文を北京大学国際漢学家研修基地発行の学術雑誌に寄稿し掲載された。さらに、清初の経学書の校勘状況についても考察を加え関連論文を刊行した。(2)日本中世・近世の校勘状況の考察:清原家『尚書』点本に見える「本(古本)」の文字が隷古定『尚書』につながる貴重な校勘資料であることを長沙で開催の国際会議において報告。提出した完成稿は後日、論文集に掲載される予定。/江戸時代における『論語』の校勘を代表する吉田篁トン『論語集解攷異』における校勘の方法と内容ついて考察を加えた。その結果、対校資料として使われているものの多くが孫引きであり、とりわけ仏典音義書からの引用が多いこと、所引の佚書の文字が直接資料を使ったものではないことが明らかになった。本考察の内容は上海で開催の国際会議にて報告し、提出した完成稿は後日、学術雑誌に掲載される予定。(3)年号勘文資料の調査:年号勘文資料所引漢籍については、所功などが調査を加えているが、所引の漢籍の文字が持つ校勘上の価値については論じられていない。この方面に関する調査を進め、次年度、研究発表を行なう予定。(4)琉球における経書学習と校勘状況の調査と考察:琉球時代の漢籍に対する書き入れをもとに、経典の学習と校勘の状況について調査した。その成果の一部を一般向け啓蒙書の中で披露した。本年度は、これまで進めてきた研究活動の成果を公表することに努め、研究組織として、学術雑誌に四篇の研究論文を掲載、学会発表を三件実施し、研究書については、二冊の刊行に協力し、別の一冊の論文集の刊行にめどをつけることができた。研究論文四篇はすべて査読つきの学術雑誌に掲載された。そのうち二篇は国外の学術刊行物に掲載されたものであり、さらにその中、一篇は中国で「核心期刊」に位置づけられる学術的価値の高い雑誌に収録された。学会発表も三件の中、二件は国外の学術会議で実施し、研究書三冊の中、一冊は国外で刊行済みであり、もう一冊も国外で刊行されることが決定している。これらの事実は、本研究計画にもとづく研究成果が国際的な評価を受けていることを示唆するものと言える。北京大学出版社から刊行が決まっている論文集は、本研究計画の一環として昨年度実施した国際学術シンポジウムのタイトル「経典と校勘」を書名に用いている通り、同会議で発表された諸論文を中心に編集した研究書である。研究内容について言うと、今年度はじめの研究計画に記した事柄に関して一定の知見を獲得することができた。すなわち、琉球漢籍に書き入れられた校語から、王国時代における漢籍学習の実態をたどることが可能であること、年号勘文資料に引かれている儒家経典のテキストが紀伝博士たちによって伝えられたものであり、明経博士系統のテキストとは違いが認められることなどについては、今後さらに研究を深める必要があるものの、当初の見込みが誤っていない、という見通しが得られた。日中校勘学の相互への影響については、研究組織としては十分に解明することができたと言いがたいが、上記の国際会議においてこの問題に関連する論考がいくつも発表され、それらが近々刊行される論文集に収載されるので、本研究計画がこの部分の研究の進展にも資する部分があったと見なすことができる。