hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ソ連崩壊後の中央アジア諸国における言語動態に関する調査研究

本研究プロジェクトの主たる目的は,特に中央アジア諸国を研究対象として言語動態という観点からロシア語と国家語(基幹民族語)の機能的転換過程を究明することである。平成23年度は3年間の研究活動を総括し,補足的な調査としてキルギスでロシア系住民3名,ウクライナ系住民1名,アゼルバイジャン系1名を対象に言語使用・意識などに関する項目について対面式の聴き取り調査を行った。結論として判明したことは,(1)ロシア人を中心とする多民族共生社会の崩壊,(2)国家民族主義に基づく言語政策の推進による国家語(基幹民族語)使用の実質化とロシア語の第二言語化,(3)「基幹民族」「国家語」「イスラム教」の三位一体的価値観の普及,(4)(ロシア系住民を含む)非基幹民族に対する社会的同化圧力の形成,(5)社会のグローカルパラダイムへの移行(ローカルな秩序とグローバルな秩序の共存状態への社会的対応)に伴う国家語・ロシア語・英語の3言語中心の言語教育を志向する新しい言語教育観の形成,の5つである。中央アジアでは,ロシア系住民の比率が年々低下し続けているものの,ソヴィエト時代に初等・中等・高等教育を受けた30代後半以上の世代のロシア語運用能力は健在であり,「ルソフォニー(ロシア語圏)」が依然として維持されている。しかしながら,ソ連時代の教育経験がほとんどない,あるいは全くない30代半ば以下の若い世代のロシア語運用能力の相対的低下は顕著で,基幹民族語とロシア語の良質なバイリンガル人口の比率が確実に下がっている。そして,歯止めのかからないロシア系住民の人口流出により,残されたロシア系住民の社会における民族的孤立化,ディアスポラ化が進んでいる。以上の研究成果は,3回の国際会議(上海外国語大学,高麗大学,サマルカンド国立外国語大学)において口頭発表し,論文・報告集等に掲載された。
移植後特発性肺炎症候群の解明：アンジオテンシノゲンは予測因子、予防法になるか

特発性肺炎症候群(IPS)は同種造血幹細胞移植後の致死的合併症であるが発症機序は明らかでない。免疫抑制剤等の治療は効果が乏しく、同種免疫反応以外の機序を標的とした発症予測、予防法の確立が急務である。我々はIPS患者の一塩基多型を解析し、アンジオテンシノゲンの遺伝子多型とIPS発症の相関を見出した。特発性肺線維症(IPF)との類似点に着目し、HMGB1-RAGE系とレニン・アンジオテンシン系の関係を検証するマウスモデルでの実験を計画した。この機序が明らかとなればIPSのブレイクスルーとなる予防法が確立でき移植医療の安全性が向上すると考える。
既存教材よりのオントロジー構築と定量化

大学の学部で公開されているカリキュラム、シラバス、講義・演習資料、およびインターネットから入手できる資料を取り込んでそれらに現れる重要用語の関係をRDF化するソフトウェアを開発し、大量の教材を収集しRDF化した。そののち、科目、教材、用語などの関係をOWL言語で記述して、RDFに現れない関係を導出できるオントロジーを構築した。このオントロジーをSparql文で検索するタグライブラリを備えた汎用のWebアプリケーションサーバを実現した。このサーバシステムを使って教材群に対して科目間の関係の定量化を試みた。オントロジーからは思うような論理的結果がえられなかったが、用語の出現頻度に着目するTF-IDF法をつかって教材間に潜む一般的傾向を導出した。既存教材よりのオントロジー構築と定量化の研究を「既存資料よりのオントロジー構築」と「オントロジーの定量化」に分け並行して研究に着手した。両者を並行して行い、後者で開発した方式で前者の定量化を行うという方針である。「既存資料よりのオントロジー構築」に関しては、まず学部を代表する科目に関しては手作業で解析し、代表的でない多くの科目は自動解析するという方針をたて、学部全体と3つのコースを代表する科目の計4科目を選択して、そのパワーポイント教材に現れる重要用語を手作業で抽出してそれらの間の関係をRDF化した。用語間の関係を表す述語は、サ変動詞は名詞化する、否定記述を扱わない、概念の階層化を行った。一方同じパワーポイント教材から用語を自動抽出するシステムを開発した。パワーポイント教材を分解してえたXML形式のコンテンツを形態素解析するものである。手作業による分析とコンピュータによる解析を比較した結果、コンピュータによる解析を手作業による分析に近づけるには、複合語を分解して係り受けを扱う構文解析が必要なことがわかった。「オントロジーの定量化」に関しては、定量化の方式が正しいことがわかる分野で大量のデータが入手できる必要があると判断して、Javaソフトを対象とすることとした。正しく動作することがわかっているJarファイルを逆アッセンブルした結果からクラスとクラス間の関係を抽出しRDF化した。クラス間の構造をOWLで記述し、OWLによる推論を行ってJavaクラス問の関係の検索が可能なシステムを開発した。このシステムを使って、Javaで実現されたRDBシステムとアプリケーションサーバシステム計4種類の解析を行った。その結果、これまでわからなかったJavaクラス間の構造関係が発見できた。また、クラス数2000で推論時間が37分、推論時間はn2乗オーダであることが実験的に分かった。「既存資料よりのオントロジー構築」に関しては、まず学部を代表する科目3科目に関しては手作業で重要用語を手作業で抽出した。そののち、それらの用語をRDF化し、さらにフレームワークをOWLで記述した。このような準備のもとに構成したオントロジーに対して、Sparq1文によって検索を行った。その結果、用語の種類に対応して階層化を行う場合には検索がおこなえ、概念の階層化に対してははオントロジーが上手く機能していることが分かった。しかし、用語間の横の関係はその記述が難しく、推移律などが使えないことがわかった。一方、同じパワーポイント教材から用語を自動抽出するシステムを開発し、RDF化を行い、スキーマをOWLで記述してみた。用語の判別には辞書が必要であるため、インターネットから辞書データをスクリーンスクレーピング法で収集し、その辞書に含まれる用語の分野を用いて階層化を行った。これに対してもSparq1で検索実験を進めた。「オントロジーの定量化」に関しては、定量化の方式が正しいことがわかる分野で大量のデータが入手できる必要があると判断して、正しく動作することがわかっているJavaソフトを対象として、既存パワーポイント資料と同様に、クラスとクラス間の関係のRDF化とクラス間の構造をOWLで記述し、OWLによる推論・検索を行ってきた。大規模なオントロジーを検索するにはSparq1文の作成が難しいことがわかったので、クラスの関係を記述するUML図からSparq1文を生成することに着手した。また、推論・検索の有効性を示すための例題の開発にも力点を置いた。定量化に関する研究に関しては、推論の結果できるRDFグラフを対象として行う方針をたてた。「既存資料よりのオントロジー構築」と「オントロジーの定量化」を並行して研究を進めてきた。前者に関しては、用いている日本語解析ソフトの単語を解析対象分野に合わせるために用語辞典約30サイトから用語を収集して強化したのち、再度解析を行った。オントロジー構築には用語間の関連が重要であるが、コンピュータ処理では、科目に用いられる用語間の関連を取り出すのが難しかった。

そこで、解析方法をオントロジーを用いる方法からもっと単純なTF-IDF法に移して解析した。その結果、同一教員が担当する科目同士、技術系科目間の関連度が強いことが示された。表現系科目は資料数が十分でなく写真や図が多くて用語中心の解析には不向きでることが分かった。オントロジー同士の類似度の手法に関する研究では、教材に発展させることを目的に性質の分かっているプログラムに適用してきたが、オントロジーグラフをグラフによって検索する手法に関して大きな進展があった。また、パワーポイントだけでなくさまざまな資料からの情報抽出、日本語解析、その結果のRDF化、さらにオントロジーのデータベース管理や検索のためのセマンティックWEBサーバの開発など、今後に役立つ研究環境が完成した。ここ12年大学の方針が教材から演習へと移行している中で、教材資料を対象とした本研究は推進に大変な苦労を強いられ、テーマの重心を解析手法やシステムに移さざるを得なかった。
酸素欠損ペロブスカイト型含ニッケル複酸化物の電解合成と結晶構造

ペロブスカイト型構造を有するLaNiO_3及びNdNiO_3を合成し、これらを酸素ゲッターのAlと共に封入し、真空中平衡酸素分圧下で穏やかにトポタクティックに還元した。以上のように作成した還元生成物の酸素含有量と結晶構造、Niの電子状態について調べた。La系の場合、LaNiO_x表記で、x>2.70の組成範囲では菱面体晶系ペロプスカイト型に帰属される回折図形を示すが、2.60<x<2.70付近で斜方晶系に転移し、x【similar or equal】2.50で基本ペロブスカイト型格子の2x2x2の超構造を有する単斜晶系La_2Ni_2O_5型構造をとることがわかった。残念ながら斜方晶系相は超格子で指数付けできなかったが、酸素含有量から考えて、この相はLa_3Ni_3O_8と考えられた。また、Nd系の場合、NdNiO_x表記で還元反応はx【similar or equal】2.30付近まで進み、最終還元生成物は基本ペロブスカイトの3x1x3の超構造を有する単斜晶系Nd_3NiOP_7であることがわかった。即ちLaをイオン半径のより小さなNdに置換することにより、還元最終生成物の酸素含有量を2.50から2.33にまで低下させることができた。x【greater than or equal】2.60ではペロブスカイト型構造をとり、x【less than or equal】2.50ではNd_3Ni_3O_7型に帰属される回折図形を示した。2.50<x,2.60では両相の混合状態であった。La、Nd両系の還元試料のNiK-XANESスペクトルより、すべての試料中には八面体6配位と平面4配位のNiのみが存在していることが明らかになった。Ni2p_<32>領域のXPSスペクトル解析より、両系ともペロブスカイト型構造をとっているときにはニッケルの電子状態は3-αで表されるような混合原子価状態であることがわかったが、還元の進み酸素イオン空孔が多量に存在するようになると、これらが基本ペロブスカイトの[110]方向に秩序配列して超構造をとり八面体6配位位置に存在するNi^<3+>と平面4配位位置に存在するNi^+に不均化することが明らかになった。
スキャニングビーム陽子線CT画像取得法の研究開発

スキャニングビームを活用したイメージング手法を開発し、シンプルな検出システムを用いた臨床に必要な精度のスキャニング陽子線CT画像取得法を確立する。モンテカルロシミュレーションと実験により画像取得法を検討・改善し、空間分解能1 mm・画素値分解能1%を目指す。さらに、構築した陽子線CTイメージングにより実現される陽子線治療の線量集中性が向上することを定量的に示す。
プロスタグランジン受容体シグナルによる生体調節の包括的探索

ゼブラフィッシュでは、プロスタグランジン(PG)受容体は12種類の受容体として存在すること、EP受容体については、哺乳類のEP特異的作動薬を利用できることを発見した。初期胚発生に対するPG合成阻害の効果、PGや受容体作動薬添加によるレスキューの効果、各PG受容体に対するモルフォリノオリゴ注入の効果を検討した結果、PGが特定の受容体を介して、原腸陥入や血管形成などの初期発生プロセスに必須の役割を果たすことを見出した。現在、各PG作用発現に至る分子機構、受容体のノックアウト系統の作出と表現型探索、マウスやヒトにおける普遍性を解析中である。班員の川原らとの共同研究により、zebrafishにおける機能的なプロスタノイド受容体cDNAを単離・同定した。プロスタノイド受容体は、哺乳類で計8種類存在するが、zebrafishでは、計12種類の受容体として存在することを見出した。従って、魚類では多種類のプロスタノイド受容体が哺乳類よりもさらに細分化された機能を発揮している可能性が考えられた。排卵・受精時の卵丘におけるPG受容体シグナルの役割を検討するため、野生型ならびにEP2受容体欠損マウスの卵丘細胞の遺伝子発現プロファイルを経時的に解析したところ、EP2欠損卵丘では、排卵に必須の役割を果たすEGF様増殖因子が顕著に低下していた。また興味深いことに、EP2欠損では、COX2やEP4の発現が顕著に低下することを見出した。従って、卵丘細胞には、COX2-PGE2-EP-cAMP経路のポジティブフィードバック機構が存在し、cAMP量を継続的に亢進させ、EGF様増殖因子の作用を増強して排卵を促進するものと推察された。FP受容体欠損マウスでは、黄体退縮不全により分娩が消失するが、卵巣切除により分娩が回復する。ところが、卵巣切除による分娩は、インドメタシンで遅延しPG投与で回復したことから、FP以外のCa共役PG受容体が分娩誘導に寄与することが示唆された。そこで研究代表者は、Ca共役型PG受容体(FP/EP1/EP3)のトリプル欠損マウスを作成し、その卵巣切除による分娩を調べたところ、本マウスはFP欠損マウスに比して分娩が顕著に遅延し、胎児は全て死亡した。従って、Ca共役型の複数のPG受容体は、互いに補償的に機能し、正常分娩時の子宮収縮に必須の役割を果たすことが判明した。班友・川原との共同研究により、zebrafishにおける機能的なプロスタノイド受容体cDNAを単離・同定した。プロスタノイド受容体は、哺乳類で計8種類存在するが、zebrafishでは、計12種類の受容体として存在すること、EP受容体については、哺乳類のEPサブタイプ選択的な薬物により活性を模倣・遮断できることを発見した。魚類では多種類のプロスタノイド受容体が哺乳類よりもさらに細分化された機能を発揮している可能性が考えられた。脂肪細胞の分化・成熟におけるPG受容体シグナルの役割を検討するため、野生型ならびにEP4受容体欠損マウスの胎児線維芽細胞を調製し、脂肪細胞への分化処理を行ったところ、EP4欠損細胞では分化した脂肪細胞の数が有意に亢進し、同様の効果は、野生型細胞をインドメタシン処理した場合にも再現された。興味深いことに、分化誘導刺激直後にCOX-2が誘導され、これにより一過性にPGE_2産生が亢進することを見出した。従って、間葉系幹細胞は、分化誘導刺激に曝されると、COX2-PGE_2-EP4受容体のネガティブフィードバック機構により、脂肪細胞への分化を抑制しているものと推察された。そこで、Ca共役型PG受容体(FP/EP1/EP3)のトリプル欠損マウスを作成し、その卵巣切除による分娩を調べたところ、本マウスはFP欠損マウスに比して分娩が顕著に遅延し、胎児は全て死亡した。加えて、本マウスは雌性生殖機能に新たな表現型を示すことを見出した。1)ゼブラフィッシュを用いたPG受容体の生理機能解析:ゼブラフィッシュにおける機能的なプロスタグランジン(PG)受容体計12種類を同定した。今年度は、さらに各受容体のwhole mount in situ hybridizationにより、発生期におけるCOXおよび各受容体の発現部位を同定した。またゼブラフィッシュ飼育系を導入し、発生プロセスに対する非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs; PG合成阻害剤)の効果、さらにPGの同時添加の効果を検討した結果、PGE2が(1)原腸陥入、(2)血管形成、(3)尾芽形成に関与する可能性を見出した。2)PGによるマスト細胞機能制御の解析:アラキドン酸誘発性急性炎症モデルでは、PGE2-EP3シグナル系がマスト細胞の活性化を介して炎症を惹起することを見出した。

一方、マスト細胞のIP受容体シグナルが、IL-33誘導性IL-6・IL-13産生を阻害し、これがエピジェネティック制御を介することを見出した。3)マウス雌性生殖生理における収縮性PG受容体の役割:Ca2+動員型PG受容体(FP/EP1/EP3)のトリプル欠損マウスを作成し、その卵巣切除による分娩を調べたところ、本マウスはFP欠損マウスに比して分娩が顕著に遅延し、胎児は全て死亡した。加えて、本変異マウスは着床時の胎児スペーシングおよび着床効率に異常を示したことから、収縮性PG受容体はこれらのプロセスに必須の役割を果たす可能性を見出した。4)マウス脂肪細胞の機能におけるPG受容体の役割:脂肪細胞の分化・機能におけるEP4受容体の役割を検討した結果、EP4受容体欠損マウスが、脂肪分解の低下により脂肪組織の肥大を呈することを見出し、PGE2がEP4受容体を介して脂肪細胞におけるインスリン応答に拮抗し、脂肪分解を抑制する可能性を見出した。1)ゼブラフィッシュを用いた発生期におけるPGの生理機能:ゼブラフィッシュにおける機能的なプロスタグランジン(PG)受容体計12種類を同定し、その薬理学的特性を確立した。さらにこれらの情報を駆使し、発生プロセスに対する非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs; PG合成阻害剤)、各受容体の選択的作動薬の効果を検討した結果、PGが特定の受容体を介して、(1)原腸陥入、(2)血管形成、(3)尾芽形成、(4)腎発生等に関与する可能性を見出した。2)マウス雌性生殖生理におけるPG受容体の役割:特定のPG受容体のトリプル欠損マウスは分娩が顕著に遅延し、ほとんど新生児死亡を来すこと、本変異マウスは着床時の胎児スペーシングおよび着床効率に異常を示すことを見出し、本受容体群はこれら生殖プロセスに必須の役割を果たす可能性を見出した。3)マウス脂肪細胞の脂質代謝におけるPGシグナルの役割:特定のPG受容体欠損マウスは、インスリン感受性を維持しながら脂肪組織の肥大を呈する健康肥満を呈することを見出し、PGE2が本受容体を介して脂肪細胞におけるインスリン応答に拮抗し、生体の脂質代謝を抑制する可能性を見出した。4)PGによる炎症性応答制御:マスト細胞のIP受容体シグナルが、IL-33誘導性IL-6・IL-13産生を阻害し、これがエピジェネティック制御を介することを見出した。前年度までに、zebrafishにおける機能的なプロスタグランジン(PG)受容体計12種類を同定した。今年度は、さらに各受容体のwhole mount in situ hybridizationにより、発生期におけるCOXおよび各受容体の発現部位を同定した。またゼブラフィッシュ飼育系を導入し、発生プロセスに対する非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs; PG合成阻害剤)の効果、さらにPGの同時添加の効果を検討した結果、PGE2が血管形成に関与する可能性を見出した。前年度までに、in vitro系において間葉系幹細胞が脂肪細胞への分化刺激に曝されると、COX2-PGE2-EP4受容体のネガティブフィードバック機構により、脂肪細胞への分化が抑制されることを見出した。
動物における血小板機能に関する研究

健常犬より採取した血小板について、ADP、コラーゲン、エピネフリンに対する凝集能を比濁透過法を用いて測定した。健常犬のADP凝集はADP20muMでは不可逆的凝集を示したが、10muMおよび5muMでは凝集は起きた後に、徐々に解離するものや解離の見られないものまで個体による差が見られた。2.5muMでは一過性の可逆的凝集のみが認められ、凝集後すぐに解離した。またコラーゲン凝集では2.5mug/ml以上の濃度のコラーゲンを添加すると、血小板は形態変化を起こし、透過度が低下する。その後数十秒から数分のラグタイムをとり凝集が認められた。このラグタイムは濃度の上昇に伴って短縮していた。しかしながらコラーゲン1mug/mlでは血小板の凝集は認められなかった。一方犬の血小板はエピネフリン単独で刺激をしても凝集は惹起されなかった。しかし血小板にあらかじめエピネフリンを添加しておくことにより、ADPによる凝集能がエピネフリンの濃度依存的に亢進することが明らかとなった。このことは犬の血小板にもヒトと同様エピネフリンレセプターが存在し、エピネフリンが止血機構の一部分を担っていることが示唆された。次に犬糸状虫のミクロフィラリア(mf)陽性犬の血小板凝集能を測定し、犬糸状虫感染と血小板の活性化について検討を加えた。mf陽性犬の血小板のADP凝集は健常犬では一過性の凝集しか認められなかった2.5muMで一時凝集に続いて二次凝集が認められ、最大凝集率、3分後凝集率でも健常犬に比較し明らかな高値を示したことから、凝集能の亢進があると考えられた。さらに2頭のmf陽性犬に血小板の凝集抑制作用を有するアセチルサリチル酸(ASA)を投与した後、血小板凝集能の推移を観察した。ASAを0.5mg/kgで連日経口投与を行い、投与開始より5ないし8週間後には2.5muMのADPに対する凝集は健常犬のレベルまで復していた。
子どものロールシャッハ法に関する包括的研究

子どものロールシャッハ法に関する多角的視点からの研究を包括することによって、現代に生きる日本人一般児童のパーソナリティの特徴が解明され、また日本における被虐待児の心理的特徴も明らかにされた。さらに脳画像と眼球運動という生理学的視点からも子どものロールシャッハ反応の意味するものについてアプローチした結果、国内外において初の知見が得られ、さらに発達障害児との比較などについて、現在、研究を継続中である(平成21年度25年度科学研究費基盤研究(B)(課題番号21330159)にて継続)。これまでに得た知見は国内外の学会および論文として既に発表している。平成21年度中には図書として成果の一部を刊行する予定である(2009年9月刊行予定)。子どものロールシャッハ法に関して、(1)発達的基礎研究、(2)臨床研究、(3)応用研究、(4)脳画像研究という多面的包括的研究を実施し、子どもの心理援助に対するロールシャッハ法を通した提言を行うものである。1.基礎研究愛知、静岡各県の小学生(4・6年生)と中学生(2年生)計約300名を対象として個別のロールシャッハ法を実施し、データ収集を実施した。現在スコアリング、データ入力と解析作業を行なっている。結果の一部を2007年9月の日本心理臨床学会と11月の日本ロールシャッハ学会において発表予定である。2.臨床研究被虐待児のロールシャッハデータ約50名について、包括システムにより現在解析作業中である。また定期的に子どものロールシャッハに関する勉強会を名古屋大学において開催し、ロールシャッハ上の特徴の解明と援助指針について検討を進めている。結果の一部は11月の日本ロールシャッハ学会において発表予定である。3.応用研究中学生約300名を対象として簡易版ロールシャッハ法のデータを収集し、解析した結果について2006年11月の日本心理学会第70回大会において発表した(栗本、松本他2006)4.脳画像研究健常児童を対象としたロールシャッハ反応と脳画像との関係を解明するための具体的な実施計画を立て、研究計画書を東海大学医学部の倫理委員会に提出し、審査を受けた。2006年12月に承認された。2007年度から実際の測定実験に着手予定である。1.基礎研究昨年から継続してきた一般児童のデータ収集を実施した。小学校2,4,6年生および中学2年生を対象として約400名のデータ収集を終え、そのうち反応数10個以上の有効データは302名であった。データのスコアリングおよび解析作業を終了し、現在はデータの各種集計中である。結果の一部として、全体の結果概要、対人関係とロールシャッハ反応、感情的側面の特徴と反応の乏しい児童の特徴などを中心に、9月の日本心理臨床学会および11月の日本ロールシャッハ学会において計5編の発表を行った。2.臨床研究被虐待児のロールシャッハデータについて包括システムによる解析を実施し、一般児童の結果との比較検討を行った。結果の一部は11月の日本ロールシャッハ学会において発表した。3.脳画像研究一般児童30名を対象として、保護者および本人に検査説明を医師によって行い、同意を得た上で、ロールシャッハ法、PFスタディおよびTAT実施時の脳血流量変化についてNIRSによる測定と同時に眼球運動測定を行った。対象児に対しては同時に知能検査も実施した。現在データ解析中である。結果の一部は2008年7月の国際ロールシャッハ学会において発表予定である。1.基礎研究一般児童データを全て収集し終え、現在は幼稚園(5歳)から中学2年生(14歳)までのデータの集計作業中である。結果の一部は2009年度中に図書として刊行し社会に還元する予定である。集計結果は、2008年7月の国際ロールシャッハ学会(ベルギー)のシンポジウムおよびポスター発表で5編、日本子ども学会で1編の発表を行った。母子関係に関する発表では、ポスター賞を受賞し、幼児の反応内容については心理臨床学研究に掲載予定である2.臨床研究被虐待児のロールシャッハ反応とCBCLの結果との関連について検討した結果CBCL内向尺度得点とRとの関連、AnとMORは被虐待児の特徴的な変数であることなどが明らかとなり、国際ロールシャッハ学会において発表した。3.脳画像研究一般児童を対象として、ロールシャッハ法、TAT, P-Fスタディにおける半球差についてNIRSによる測定を行った。実験の結果、ロールシャッハ、TATが右半球、PF-studyが左半球での活動が盛んであることが分かったが、分散分析(ANOVA)の結果、ロールシャッハとPF-studyの間にのみ有意差が認められた。この結果は、国際ロールシャッハ学会シンポジウムおよびポスターで発表した。また国際誌に投稿中である。
非平面サドル型ジプロトン化ポルフィリンと基盤とした超分子光酸化還元触媒系の構築

本研究では、サドル型ポルフィリンを基盤とした光酸化還元触媒系の構築を目指し、サドル型ポルフィリンを用い、1可逆的な酸素過酸化水素変換系の開発や、2光触媒的還元反応系の構築、および3水素結合型超分子における光誘起電子移動反応の特性の解明を行った。1では、内部窒素をメチル化したサドル型ポルフィリンを合成し、その2電子還元体と酸素との反応性及び、ポルフィリン自身と過酸化水素の反応性を検討したところ、適切な水素結合サイトを有するポルフィリノイドを用いた場合にのみ、可逆的に酸素-過酸化水素の変換が可能であることを見出した。加えて、両方向の反応について速度論解析を行い、ポルフィリンに過酸化水素が2点で水素結合したポルフィリン-過酸化水素付加体が反応中間体であることを明らかにした。2では、サドル型ポルフィリンを光触媒とした、酸素の2電子還元反応による過酸化水素の生成系を構築することに成功し、高効率高選択的に酸素を過酸化水素に変換できることを見出した。また、この光触媒系の反応機構について、過渡吸収分光法により解析を行い、いずれの反応ステップにおいても電子移動反応が効率よく進行することを明らかにした。3では、サドル型ポルフィリンと酸化還元活性な分子との水素結合型超分子において、電子受容性の高いベンジルビロゲンを用いた場合、外部電子源による還元によって生成したサドル型ポルフィリンの還元体からベンジルビオロゲンへの超分子内電子移動反応が起こることを過渡吸収分光法により明らかにした。これはポルフィリンを用いた水素結合型超分子において、ポルフィリンが電子メディエーターとして機能することを明らかにした初めての例である。以上のように、ポルフィリンを用いた超分子の電子移動特性および酸化還元反応性を新たに明らかにできたことで、今後ポルフィリン超分子を用いた光触媒系の構築が期待できる。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
細胞における受容体シンクロナイゼーションの解析とモデル化

これまで、細胞-細胞間接着分子であるE-カドヘリンのモデル分子の固定システムを用いて、細胞間接着の制御機構について検討してきた。前年までに肝細胞の接着とDNA合成能などによる分化維持について解析してきたが、今年度はマウスの胚性奇形腫細胞であるF9細胞を用いて未分化な細胞におけるE-カドヘリンの役割と、分化によるE-カドヘリンの機能的変化について検討した。F9細胞はゼラチンやコラーゲン・ファイブロネクチンなどのインテグリン仲介型の細胞外マトリックス上ではコロニーを形成して増殖するのに対し、E-カドヘリンモデル分子上では活発な細胞移動が観察され、また細胞骨格の形成にも大きな変化が見られた。このE-カドヘリンモデル分子上での細胞移動は固定化したE-カドヘリンに依存したものであることが確認され、また分化した細胞である肝細胞や乳腺細胞では細胞移動がみられず、逆に細胞の凝集が観察された。これらのことから、分化の度合いによってE-カドヘリンの役割・制御機構が異なっていること、また細胞-細胞間の相互作用と細胞-細胞外マトリックス間の相互作用との協奏的な制御機構が細胞の分化に重要であることが示唆され、このモデルシステムを用いることで細胞接着と分化の更なる解析が行われることが期待された。遊離型と固定型とでシグナルが異なることが示唆されている増殖因子のシグナル伝達系を解析するために、EGFモデル分子を用いた。EGF受容体を多数発現しているヒト扁平上皮細胞ガン細胞株であるA431細胞をEGFモデル分子上に播種すると、DNA合成能の減少、細胞増殖抑制がおこりまたEGFのシグナル系の下流にあるMAPK(ERK1/2)のリン酸化の持続が見られ、遊離型EGFのシグナル伝達とは異なる挙動を示すことも明らかにした。また、細胞骨格の形成の変化も確認され、EGF刺激の方法によって細胞に伝わるシグナルが異なり、細胞応答も異なることが示唆された。新しい細胞・組織工学用分子シンクロ材料の分子設計を目指して、肝細胞表面に発現する取り込み用レセプターであるアシアロ糖タンパク質レセプター(ASGP-R)と肝細胞同士の細胞間接着を媒介するE-カドヘリン(E-Cad)に着目した。前者に関しては、β-ガラクトースをスチレン系モノマーに結合した両親媒性ポリマーPVLAを設計し、高分子ミセル状態或いはコーティング状態を制御してASGP-Rの分子シンクロナイゼーションを介した肝細胞の貪食・接着・薬物代謝(P-450)・胆汁酸分泌等の機能発現を検討した結果肝実質細胞中の胆汁酸濃度が薬物代謝活性をコントロールしていることを見出した。また、ASGP-Rのクローニングと非肝細胞へのトランスフェクシヨンを行い、レセプターによる分子認識とPVLA取り込みにおけるASGP-Rの分子シンクロナイゼーションとの関わりを解析し、ASGP-Rを構成する二つの肝レクチンの役割を明らかにした。後者に関しては、遺伝子工学的手法によりE-cadの細胞外ドメインと抗体分子の共通部分(Fc)とのキメラ(融合)分子(E-cad-Fc)を設計し、肝細胞-肝細胞間のE-cadを介した接着結合の形成をポリスチレン基板にコートしたE-cad-Fc分子と肝細胞との接着現象に置き換えるモデル系を確立した。細胞間接着におけるE-Cad分子シンクロナイゼーションの解明を目指した。その結果、E-cadherinを介した細胞接着により他の接着基質とは異なるメカニズムで接着細胞の分化が誘導されている可能性を指摘した。本研究では代表的な肝臓の代謝機能である薬物代謝及び胆汁酸の取込・分泌に着目して、培養マトリックスの種類による代謝機能の制御の可能性を追求した。コラーゲン上で培養した肝細胞では、一定時間ごとに培地中の胆汁酸の取込、及び培地への胆汁酸の分泌の周期的繰り返しが観察された。これは胆汁の腸肝循環に伴った肝臓における胆汁酸の取込・分泌が、肝細胞レベルで、それも培養系で発現したことを意味している。この培養肝細胞における胆汁酸の取込・分泌機能の時間依存性を測定すると、驚くべきことにサーカディアンリズムに従うような振動的変化を示した。さらに注目すべきこととして、この胆汁酸の取込・分泌のリズムにシンクロナイズするように、培養肝細胞の薬物代謝活性が変化した。培地中の胆汁酸濃度が低下したとき、言い換えれば培地中から肝細胞内に取り込まれた胆汁酸量が多いときは薬物代謝活性の低下が観察され、逆に培地中の胆汁酸濃度が高いとき、即ち肝細胞中の胆汁酸量が少ないときは薬物代謝活性の上昇が観察された。また、E-カドヘリンを介した細胞接着機構を解明するために、E-カドヘリンのモデル分子を作成してより単純な系での解析を試みた。肝細胞はこのキメラタンパク質E-cad-Fcコード表面に対してコラーゲン上と同程度の接着性を示し、細胞形態も同様な伸展形態をとった。さらに、E-カドヘリンを介した細胞接着により分化が誘導されている可能性が示された。発生段階、組織再生、組織工学的再構等々の現象の解明・制御の立場から細胞-細胞間接着をモデル化していく上で、細胞間認識に関わるレセプターとも見なせるE-カドヘリンの各種表面へのコーティング可能な接着基質をして置換できたことは意義深い.細胞接着はシグナル伝達などの基本的な細胞機能に広く関与しており、生体組織工学(バイオ人工臓器)や再生医療のためのin vitro組織形成や機能制御においてもその接着機構が重要視されている。

我々はこれまで、肝細胞特異的な人工細胞外マトリックスとしてPVLAをはじめとする糖鎖高分子を開発し、in vitroにおける肝臓組織の再構築への応用研究が進めており、糖鎖高分子への接着は、肝細胞表面上にあるアシアロ糖タンパク質レセプター(ASGPR)が高分子の糖鎖部位を認識することで行われることが明らかになっている。本研究は肝細胞の糖鎖高分子への接着機構に注目し、受容体シンクロナイゼーションの観点から、糖鎖高分子への接着による肝細胞の情報伝達への影響を解明することを目的とした。一連の実験はマウスより単離してきた肝細胞を用いて行い、またマトリックスとして、ガラクトースまたはグルコース残基を持った糖鎖高分子である、PVLA、PVMEA、PV6Gnaを用いた。そして接着初期において糖鎖高分子に結合したASGPR量を、ASGPRのlife cycleを利用することでWestern Blotにより定量分析し、肝細胞の形態とASGPR量の相関関係について検討を行った。顕微鏡による形態観察の結果では糖鎖高分子の種類に関わらず、コーティング濃度が低い場合には、細胞は伸展し、一方、高い濃度では伸展せずに球形を保持するといった傾向が見られが、PV6Gnaでは高濃度でコーティングした場合、若干伸展した。またASGPRのlife cycleを利用することで、接着初期に糖鎖高分子と結合したASGPR量を定量することができ、糖鎖高分子のコーティング濃度が高くなるにつれ接着初期におけるASGPR量が増加することがわかった。以上により、糖鎖高分子のコーティング濃度が低濃度の場合では、細胞は伸展し、高濃度の場合では、細胞は伸展しないことにより、接着初期における糖鎖高分子に結合しているASGPR量が多いと細胞は伸展せず(球形)、少ないと細胞は伸展することが示唆された。形態変化は細胞の増殖・分化などに深く関与しており、このような人工細胞外マトリックスと細胞との相互作用の解析は、将来、組織工学、再生医療への応用に有用であろう。これまで、細胞-細胞間接着分子であるE-カドヘリンのモデル分子の固定システムを用いて、細胞間接着の制御機構について検討してきた。前年までに肝細胞の接着とDNA合成能などによる分化維持について解析してきたが、今年度はマウスの胚性奇形腫細胞であるF9細胞を用いて未分化な細胞におけるE-カドヘリンの役割と、分化によるE-カドヘリンの機能的変化について検討した。F9細胞はゼラチンやコラーゲン・ファイブロネクチンなどのインテグリン仲介型の細胞外マトリックス上ではコロニーを形成して増殖するのに対し、E-カドヘリンモデル分子上では活発な細胞移動が観察され、また細胞骨格の形成にも大きな変化が見られた。このE-カドヘリンモデル分子上での細胞移動は固定化したE-カドヘリンに依存したものであることが確認され、また分化した細胞である肝細胞や乳腺細胞では細胞移動がみられず、逆に細胞の凝集が観察された。これらのことから、分化の度合いによってE-カドヘリンの役割・制御機構が異なっていること、また細胞-細胞間の相互作用と細胞-細胞外マトリックス間の相互作用との協奏的な制御機構が細胞の分化に重要であることが示唆され、このモデルシステムを用いることで細胞接着と分化の更なる解析が行われることが期待された。遊離型と固定型とでシグナルが異なることが示唆されている増殖因子のシグナル伝達系を解析するために、EGFモデル分子を用いた。
HLAクラスIIおよびIII領域遺伝子の分子進化学的研究

HLAクラスIII領域に,補体第4成分(C4)遺伝子に隣接し,セットとして重複するステロイド21水酸化酵素遺伝子の構造を,本酵素欠損症である先天性副腎過形成症患者について解析した.1患者由来の21B遺伝子の全塩基配列を決定し,正常な21B遺伝子および偽遺伝子である21A遺伝子と比較したところ,第8エクソンから第10エクソンに至る領域が21A遺伝子と同一の塩基配列に置換していた.その周辺領域は21B遺伝子のままであったことから,遺伝子変換が示唆された.ここで第8エクソン内の塩基置換は終止コドンをもたらすため,同患者においては,遺伝子置換が21水酸化酵素欠損症の原因と考えられた.さらに同塩基置換によって制限酵素Pstエサイトが形成されることを利用して,健常人156名の21水酸化酵素遺伝子の構造をサザーンブロッティング法により解析したところ, HLA-B44-DRw13, Bw46-DRw8ハプロタンプを有する者では, 21A遺伝子の第8エクソン部分が21B遺伝子によって遺伝子変換を受けていることが示唆された.この構造変化はHLA領域ホモ接合体由来のDNAを用いて確認し, 21水酸化酵素遺伝子においては, 21Aと21Bの両遺伝子間で両方向性の遺伝子変換がおこり得ることを証明した.また種々の制限酵素を用いた解析から, HLA-B7-DR1, B14-DR1ハプロタイプにおいてはC4-21水酸化酵素遺伝子がセットとしてさらに重複し3連となっていることが確認された.HLAクラスII遺伝子のうちDQα遺伝子は,対応するマウスI-Aα遺伝子に対して発現量の低いことが知られているが,塩基配列の解析から, DQα遺伝子では,その発現制御に重要な役割を果たすYbox塩基配列内に1塩基置換が存在し,このため同領域に結合する正の転写因子との親和性が低下していることを証明した. DQ遺伝子はマウスI-A遺伝子とは異なる機能を有すると考えられるため,発現量を変化させることによる分子進化機能の存在が示唆された.HLAクラスIII領域に,補体第4成分(C4)遺伝子に隣接し,セットとして重複するステロイド21水酸化酵素遺伝子の構造を,本酵素欠損症である先天性副腎過形成症患者について解析した.1患者由来の21B遺伝子の全塩基配列を決定し,正常な21B遺伝子および偽遺伝子である21A遺伝子と比較したところ,第8エクソンから第10エクソンに至る領域が21A遺伝子と同一の塩基配列に置換していた.その周辺領域は21B遺伝子のままであったことから,遺伝子変換が示唆された.ここで第8エクソン内の塩基置換は終止コドンをもたらすため,同患者においては,遺伝子置換が21水酸化酵素欠損症の原因と考えられた.さらに同塩基置換によって制限酵素Pstエサイトが形成されることを利用して,健常人156名の21水酸化酵素遺伝子の構造をサザーンブロッティング法により解析したところ, HLA-B44-DRw13, Bw46-DRw8ハプロタンプを有する者では, 21A遺伝子の第8エクソン部分が21B遺伝子によって遺伝子変換を受けていることが示唆された.この構造変化はHLA領域ホモ接合体由来のDNAを用いて確認し, 21水酸化酵素遺伝子においては, 21Aと21Bの両遺伝子間で両方向性の遺伝子変換がおこり得ることを証明した.また種々の制限酵素を用いた解析から, HLA-B7-DR1, B14-DR1ハプロタイプにおいてはC4-21水酸化酵素遺伝子がセットとしてさらに重複し3連となっていることが確認された.HLAクラスII遺伝子のうちDQα遺伝子は,対応するマウスI-Aα遺伝子に対して発現量の低いことが知られているが,塩基配列の解析から, DQα遺伝子では,その発現制御に重要な役割を果たすYbox塩基配列内に1塩基置換が存在し,このため同領域に結合する正の転写因子との親和性が低下していることを証明した. DQ遺伝子はマウスI-A遺伝子とは異なる機能を有すると考えられるため,発現量を変化させることによる分子進化機能の存在が示唆された.
アプタマー含有メソポーラス材料を用いたバイオセンサーの開発

バイオセンサーの代表例として表面プラズモン共鳴(SPR)を用いた方法が広く利用されている。一方、SPRと同様に基板表面への試料吸着に伴う屈折率変化を利用する方法として、金属基板/誘電体の二相から構成される光導波路センサーも報告されている。誘電体相にポーラス材料を用いて光導波路として利用すれば、SPRや従来の均一な誘電体を用いた光導波路に対し、試料が吸着するセンサー表面の表面積を著しく増大でき、飛躍的な高感度化が期待できる。本研究では、メソポーラス膜を誘電体とすることで光導波路センサーのさらなる高感度化を図るために、メソポーラス膜の構造制御に特に注目して最適な構造形成を可能とする合成条件を探索することとした。これまで、メソポーラスシリカを包含した陽極酸化アルミナ膜について、焼成のときに生じやすい空隙欠陥を取り除くこととメソ細孔サイズの制御をまず試み、いくつかのメソ材料を合成し、そのキャラクタリゼーションを走査型電子顕微鏡観察と窒素吸脱着実験により行ってきた。メソポーラス材料の合成法として、従来多くの研究者によってEvapolation-induced Self-Assembly法が利用されてきた。しかし、この方法では溶媒が揮発する間に前駆体溶液の収縮が生じ、特にアルミナ細孔内などへのメソ構造作成においては空隙欠陥が生じやすい欠点がある。従って、高粘性の鋳型界面活性剤をアルミナ細孔内へまず充填し、次いでシリカ源を気相で反応させる気相合成法を用いれば従来法の欠点を克服できると期待できる。本研究では、昨年度に引き続き、この気相合成法における種々の合成条件のメソ構造に及ぼす影響を体系的に評価・検討した。さらにメソ構造を有する金属酸化物の合成についても各種合成条件に検討を加え、金属シュウ酸塩の熱分解を用いることで結晶性の高い構造体を得ることができ、X線回折、示差熱重量分析、電子顕微鏡、SQUID等により解析した。本研究では、メソポーラス膜を誘電体とすることで光導波路センサーのさらなる高感度化を図る。光導波路構造の最適化を図ると共に、メソポーラス膜の化学修飾により、アプタマーを用いたタンパク質の高感度検出やオリゴDNA(RNA)を用いたnon-coding RNAの高感度検出を目指す。本年度はメソポーラスシリカを包含した陽極酸化アルミナ膜について、焼成のときに生じやすい空隙欠陥を取り除くこと、また、メソポーラスシリカのメソ細孔サイズの制御をまず試みた。メソポーラス材料作製のための鋳型としてP123(EO_<20>PO_<70>EO_<20> ; EO : poly (ethylene oxide), PO : poly (propylene oxide))を用い、P123 2.0g,エタノール30g,濃塩酸0.2g,水4g,TEOS (tetraethyl orthosilicate) 4.26gを基本組成とし、LiC1 0.087gの有無とTMB (1,3,5-trimethylbenzene)の含有量(0.5, 1.0, 1.5g)を変数として組成を変えた前駆体溶液を用いてメソ材料を合成し、そのキャラクタリゼーションを走査型電子顕微鏡観察と窒素吸脱着実験により行った。その結果、LiC1存在下、TMBが無い場合には円形状の構造が得られたが、それ以外では円柱状または中空キャピラリー状のメソ構造が得られた。鋳型としたP123ブロックコポリマーの除去に伴う構造変化が生じるかどうかを今後検討する予定である。昨年度はメソポーラスシリカを包含した陽極酸化アルミナ膜について、焼成のときに生じやすい空隙欠陥を取り除くこととメソ細孔サイズの制御をまず試み、いくつかのメソ材料を合成し、そのキャラクタリゼーションを走査型電子顕微鏡観察と窒素吸脱着実験により行った。本年度は、アルミナ細孔への前駆体の減圧導入とメソポーラスシリカの気相合成において、鋳型となる界面活性剤の種類やメソポーラスシリカ形成時の温度などを実験パラメーターとして包括的に作成条件と形成するメソ構造を詳細に検討した。

鋳型となる界面活性剤としては、イオン性のセチルトリメチルアンモニウム(CTAB)及び非イオン性でエチレンオキサイドとプロピレンオキサイドの共重合体であるF127とP123の両者を用いた。なた、0.2M塩酸酸性溶液における各界面活性剤の濃度と塩酸の濃度比(質量比)を順次変え、かつ気相合成時の温度も段階的に変えて形成したメソ細孔の構造を走査型電子顕微鏡、透過型電子顕微鏡、窒素脱吸着により評価した結果、検討した合成時の実験パラメータにより種々の特徴的なメソ構造を形成できることが分かった。イオン性のCTABを用いた場合には、質量比18%では1次元メソ細孔を有するカラムナーヘキサゴナル構造が形成されるが、低質量比ではサーキュラーヘキサゴナルとワーム様構造が混在し、低質量比になるほどワーム様構造の混在割合が増加する。一方、高質量比となるとサーキュラーヘキサゴナルとその中心部分にカラムナー構造ができる二種類の構造が混在するようになる。F127を鋳型に用いた場合にはいずれの実験条件でもキュービック構造が観測された。P123を鋳型とした場合には、質量比と気相合成温度の両者によってメソ構造は変化し、サーキュラーヘキサゴナルの逆転写構造、ラメラー構造、カラムナーヘキサゴナルの逆転写構造、シリカナノ粒子が細密充填した構造など、特徴的な構造を作り分けることに成功した。次年度以降は本年度確立した合成手法に基づきメソ細孔膜を作成し、その応用を図る。バイオセンサーの代表例として表面プラズモン共鳴(SPR)を用いた方法が広く利用されている。一方、SPRと同様に基板表面への試料吸着に伴う屈折率変化を利用する方法として、金属基板/誘電体の二相から構成される光導波路センサーも報告されている。誘電体相にポーラス材料を用いて光導波路として利用すれば、SPRや従来の均一な誘電体を用いた光導波路に対し、試料が吸着するセンサー表面の表面積を著しく増大でき、飛躍的な高感度化が期待できる。本研究では、メソポーラス膜を誘電体とすることで光導波路センサーのさらなる高感度化を図るために、メソポーラス膜の構造制御に特に注目して最適な構造形成を可能とする合成条件を探索することとした。これまで、メソポーラスシリカを包含した陽極酸化アルミナ膜について、焼成のときに生じやすい空隙欠陥を取り除くこととメソ細孔サイズの制御をまず試み、いくつかのメソ材料を合成し、そのキャラクタリゼーションを走査型電子顕微鏡観察と窒素吸脱着実験により行ってきた。メソポーラス材料の合成法として、従来多くの研究者によってEvapolation-induced Self-Assembly法が利用されてきた。しかし、この方法では溶媒が揮発する間に前駆体溶液の収縮が生じ、特にアルミナ細孔内などへのメソ構造作成においては空隙欠陥が生じやすい欠点がある。従って、高粘性の鋳型界面活性剤をアルミナ細孔内へまず充填し、次いでシリカ源を気相で反応させる気相合成法を用いれば従来法の欠点を克服できると期待できる。本研究では、昨年度に引き続き、この気相合成法における種々の合成条件のメソ構造に及ぼす影響を体系的に評価・検討した。さらにメソ構造を有する金属酸化物の合成についても各種合成条件に検討を加え、金属シュウ酸塩の熱分解を用いることで結晶性の高い構造体を得ることができ、X線回折、示差熱重量分析、電子顕微鏡、SQUID等により解析した。気相合成により、欠陥のないメソ材料の作製を可能とした。
機能界面の構築とその応用

本研究は、「重点領域研究」の研究領域を申請するための準備調査をおこなったもであり、固体・溶液界面の反応を対象とした基礎研究・応用研究が統一的に新展開しつつある現状を鑑み、"機能界面の構築と電極反応"に関する研究を重点領域研究として発展させるために研究調査を行った。下記の研究目的がほぼ達成できた。1.小研究グループによる検討固体/液体界面の電極反応に対して、特に以下の3つのテーマに絞ってグループを組織し、調査研究した。1)機能界面形成2)センサー機能界面3)光機能界面さらに、これらの対象物にとらわれない統一的な研究手法となる4)電極および表面分子種の溝造評価法を検討するグループを設け、十分な研究討論を通して研究調査を行った。2.共同調査のまとめ1)から3)の研究調査を独立な柱とし、また4)の研究調査をその土台として、メノバ-全体からなる全体会議での討論を通じてそれらの調査結果報告を行い、総合的な見地から重点領域研究としての研究課題・実施方法を討論、検討した。また、メンバー全員の研究の指針について発表、討論をし、研究調査体制の確立をほぼ達成した。
ネマチック配向が誘起する液晶ゲルの体積相転移と外場効果

1.ポリドメイン液晶ネットワークを作製し、これを液晶溶媒中で膨潤させた液晶ゲルのネマチック秩序化とこれに伴う体積相転移のダイナミクスを調べた.ネマチック(N)相と等方(I)相の各相間の温度ジャンプによって誘起される膨潤(収縮)過程および液晶相転移過程は,目標温度(T_d)とゲルのN-I相転移温度(T_<NI>^G)の差に強く依存することがわかった.T_dがT_<NI>^Gより十分に高い場合,N→I相転移は昇温途中に完了し,等方相ゲルの膨潤が進行した.T_dがT_<NI>^Gより15°C程度高い場合には,N→I相転移を伴いながら膨潤する前期過程と,完全にI相となったゲルがさらに膨潤する後期過程が観察された.T_<NI>^G近傍への昇温(降温)ジャンプした際のN→I(I→N)相転移は,不均一核生成と成長過程に支配され,これに伴う膨潤(収縮)も不均一に進行することが明らかになった.2.モノドメイン液晶ネットワークを作製し,等方性溶媒あるいは液晶溶媒中での相挙動と異方的な膨潤挙動を調べた。等方性溶媒系・液晶溶媒系共に,膨潤度(Q)の温度依存性はポリドメイン液晶ゲル系とほぼ同様であった.つまり,液晶ゲルの膨潤度(体積)は液晶分子の巨視的な配向の有無に影響されることはなく,液晶ドメイン内の微視的な配向のみに支配されることが明らかになった.また,モノドメインネマチック相へ連続的に転移し,転移温度領域での膨潤度(Q)は温度の低下と共に連続的に減少し,液晶の配向方向に伸びた異方的な形状変化が見られた.モノドメインネマチック相の温度領域では,ゲルは液晶の配向方向に伸びた形状異方性を示し,温度の低下と共に形状異方性は増加することがわかった.モノドメイン液晶ゲルの体積変化挙動を記述する理論を構築し,実験結果との比較を行ったところ,理論は実験結果の特徴をうまく予測することがわかった。1.架橋密度やメソゲン含量などの網目構造が異なる液晶ゲルの合成と体積相転移への影響架橋密度を変化させた液晶ゲルおよびスチレンモノマーを共重合し非液晶部位を導入した液晶ゲルをそれぞれ作製した。液晶溶媒中での膨潤・相挙動を調べ、ゲルの網目構造パラメータ(架橋密度、メソゲン含量)が体積相転移や液晶相転移温度へ与える影響を解明した。(1)架橋密度の影響架橋密度の増加に伴い、膨潤度は小さくなり、体積相転移の規模は小さくなった。また、ゲルのネマチック相転移温度(T_<NI>^G)が降温側へシフトすることが明らかになった。(2)メソゲン含量の影響メソゲン含量の減少に伴い、ゲルのネマチック相転移温度(T_<NI>^G)は低温側にシフトしたが、メソゲン含量が80mol%,70mol%になると、ゲルのネマチック転移はブロード化し、これに伴う体積相転移は連続的になった.メソゲン含量がさらに減少すると(50mol%,30mol%)、乾燥ゲルの液晶性が消失し、膨潤ゲルのネマチック転移温度(T_<NI>^G)はゲル外部のネマチック転移温度(T_<NI>^S)と一致した。スチレンゲル(メソゲン含量0mol%)では,ゲル内部の溶媒はT_<NI>^Sより少し低い温度(T_<NI>^S-2°C)でネマチック相を形成した。2.液晶ゲルの体積相転移に及ぼす電場効果の影響誘電異方性の異なる二種類の液晶ゲルを作製し、低分子液晶溶媒中で膨潤させ、直流電場を印可したところ、ゲルのメソゲン基の長軸の配向方向に沿ってゲルが伸張した。また、両ゲルともに、変形によるゲルの体積変化はほとんど無く、伸張方向に垂直な方向のサイズは伸張とともに減少することが明らかになった。等方性溶媒系・液晶溶媒系共に,膨潤度(Q)の温度依存性はポリドメイン液晶ゲル系とほぼ同様であった.つまり,液晶ゲルの膨潤度(体積)は液晶分子の巨視的な配向の有無に影響されることはなく,液晶ドメイン内の微視的な配向のみに支配されることが明らかになった.

また,モノドメインネマチック相へ連続的に転移し,転移温度領域での膨潤度(Q)は温度の低下と共に連続的に減少し,液晶の配向方向に伸びた異方的な形状変化が見られた.モノドメインネマチック相の温度領域では,ゲルは液晶の配向方向に伸びた形状異方性を示し,温度の低下と共に形状異方性は増加することがわかった.モノドメイン液晶ゲルの体積変化挙動を記述する理論を構築し,実験結果との比較を行ったところ,理論は実験結果の特徴をうまく予測することがわかった。