hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
耐雪性スギ系統に見られる特異的な年輪構造が根元曲がり抵抗性に及ぼす影響の解明

積雪地帯に植栽されたスギに生じる根元曲がりの大きさは系統により異なることが知られ、その要因として樹幹の木材強度の影響が指摘されている。そこで本研究では、根元曲がり抵抗性と樹幹の木材強度の関係を検討することを目的としている。平成29年度までに根元曲がり抵抗性系統と対照である抵抗性の低い系統の計12系統について胸高部からコアを採取した。このコアを用いて平成30年度も引き続き材質データを取得した。系統毎にミクロフィブリル傾角(MFA)と仮道管長の経年的な推移を明らかにし、これをもとに根元曲がり抵抗性との関連を検討した。その結果、特にMFAにおいて特徴的な傾向が観察できた。すなわち、根元曲がり抵抗性系統は対照と比べて幼齢期から30年生程度までの全期間においてMFAの値が低い傾向にあり、木材強度が優れていると示唆された。中でも幼齢期に形成された年輪のMFAの値は根元曲がりの大きさと相関が高く、MFAは抵抗性に強い影響を及ぼしている可能性が考えられた。一方、仮道管長については全ての期間において抵抗性系統と対照との間に有意な違いは見出せなかった。解析対象の系統数をさらに増やすため、平成30年度は新たに根元曲がり抵抗性の低い6系統を選定した。これら系統のうち、幹に欠点がなく直径サイズが平均的な個体からコアを採取し、材質データの収集を進めた。さらに、これまでにコアを採取した系統を含む様々な系統について応力波伝播速度を測定し、根元曲がり抵抗性と応力波伝播速度との関係を検討した。応力波伝播速度は抵抗性系統と対照との間に有意差が見られることもあったため、応力波伝播速度により根元曲がり抵抗性を簡易的に推定できる可能性が示唆された。平成30年度の当初研究計画では、29年度にサンプリングしたコアをもとに材質データを取得する計画となっている。これに対し、現在までにMFAと仮道管長、X線デンシトメトリ分析による容積密度等についてデータの取得を完了している。また、当初研究計画では解析対象とする系統数について、29年度に約10系統、30年度に5系統の計15系統程度としているが、本研究では29年度に12系統、30年度に6系統からコアを採取している。また、上述のように29年度の12系統についてはデータ取得を完了し、30年度の6系統についても引き続きデータ取得を進めている。解析においては、これまで取得した材質データから根元曲がり抵抗性に影響を与える形質を検討し、MFAや仮道管長の経年的な推移を明らかにする計画となっている。これに対し本研究では、特にMFAと仮道管長について詳細な解析を行い、系統毎にそれら材質データの経年的な推移を示した。このうち、特に幼齢期のMFAは根元曲がりの大きさと有意な相関関係があることを明らかにした。以上のことから、本研究の進捗状況は計画に対しておおむね順調に進展していると判断した。現在までにMFAと仮道管長について詳細な解析を行っており、今後はX線デンシトメトリ分析により取得した材質データに対しても解析を進める。今後は様々な材質データと根元曲がりの大きさの関係について引き続き検討し、抵抗性に影響を与える形質を明らかにする必要がある。さらに、樹形のみに着目している根元曲がり抵抗性系統の従来の選抜方法に対して、木材形質も考慮した選抜による選抜精度の向上についても検討していく。雪圧害の一つであるスギの根元曲がりは系統により被害程度が異なるが、このような差がなぜ生じるのか充分に明らかにされていない。根元曲がりは樹冠への着雪による幹の傾きと融雪後の不完全な回復によって形成されるが、特に幹の傾く量は根元曲がり形成量への影響が大きい。幹の傾く量はヤング率などの木材性質の影響が大きいと考えられ、中でも雪圧の影響を強く受ける幼齢期のそれは重要と考えられる。そこで本研究では、木材性質が根元曲がり抵抗性に与える影響を検討した。伊藤・佐藤(1980)と宮下(2009)の報告をもとに、両報告で抵抗性が高いと評価された6系統を抵抗性集団、抵抗性が低いと評価された3系統を非抵抗性集団として供試した。また、人為的な選抜の影響を受けていない天然スギ等の3系統も非抵抗性集団として供試した。これら12系統について各系統内でサイズが平均的な3個体(一部系統は5個体)から成長錐コアを採取した。髄から約20年輪までは2年輪毎に、それ以降は5年輪毎に晩材を解繊し、仮道管長軸方向と壁孔口の傾きをミクロフィブリル傾角(MFA)として測定した。コアサンプリングした12系統のうち10系統を測定した結果、抵抗性集団と非抵抗性集団のMFAは異なる傾向が観察され、抵抗性集団のMFAは全ての年輪において低い値を示した。特に髄から約5年輪までの間のMFAは集団間に有意差が認められた。既存の研究からMFAが低いとヤング率は高くなる傾向が認められており、木材強度は根元曲がり抵抗性に影響するという本研究の仮説は支持される結果を得た。過去の報告から根元曲がりの指標となる傾幹幅の評価値を系統毎に引用し、今回得られたMFAとの相関係数を検討すると、特に幼齢期のMFAで高い値が得られた。これらのことから、雪圧の影響を受ける幼齢期の木材強度が根元曲がり抵抗性に影響を与える可能性が示唆された。

平成29年度の当初計画では、調査対象個体の選定と林分調査の実施、および10系統についてMFAと仮道管長、年輪毎に早材・晩材密度の測定に着手する計画となっている。研究を実施するにあたり過去の文献調査を詳細に行ったところ、MFAと根元曲がり抵抗性の関連を示唆する事例があり、様々な木材形質の中でもMFAは特に重要な形質であることが考えられた。このため、本研究で測定しようとしている複数の木材形質のうち、MFAは優先して測定するべき形質であると判断した。そこで、調査対象個体の選定や林分調査等は当初計画通り実施した後、今年度は計画の一部を見直してMFAの測定を前倒して注力した。その結果、10系統についてはMFAの測定を終了することができ、新規性の高い知見を得ることができた。この成果は3月に行われた日本森林学会において発表するとともに、現在はこれら知見を取りまとめて論文投稿の準備を進めている。一方、仮道管長や早材・晩材密度、応力波伝播速度などの測定については当初計画通り着手したものの、主たるデータ測定は次年度以降に実施する計画である。以上のことから、MFAの測定については当初計画以上に進展し、他の形質については計画通りの進捗状況であることから、おおむね順調に進展していると判断した。積雪地帯に植栽されたスギに生じる根元曲がりの大きさは系統により異なることが知られ、その要因として樹幹の木材強度の影響が指摘されている。そこで本研究では、根元曲がり抵抗性と樹幹の木材強度の関係を検討することを目的としている。平成29年度までに根元曲がり抵抗性系統と対照である抵抗性の低い系統の計12系統について胸高部からコアを採取した。このコアを用いて平成30年度も引き続き材質データを取得した。系統毎にミクロフィブリル傾角(MFA)と仮道管長の経年的な推移を明らかにし、これをもとに根元曲がり抵抗性との関連を検討した。その結果、特にMFAにおいて特徴的な傾向が観察できた。すなわち、根元曲がり抵抗性系統は対照と比べて幼齢期から30年生程度までの全期間においてMFAの値が低い傾向にあり、木材強度が優れていると示唆された。中でも幼齢期に形成された年輪のMFAの値は根元曲がりの大きさと相関が高く、MFAは抵抗性に強い影響を及ぼしている可能性が考えられた。一方、仮道管長については全ての期間において抵抗性系統と対照との間に有意な違いは見出せなかった。解析対象の系統数をさらに増やすため、平成30年度は新たに根元曲がり抵抗性の低い6系統を選定した。これら系統のうち、幹に欠点がなく直径サイズが平均的な個体からコアを採取し、材質データの収集を進めた。さらに、これまでにコアを採取した系統を含む様々な系統について応力波伝播速度を測定し、根元曲がり抵抗性と応力波伝播速度との関係を検討した。応力波伝播速度は抵抗性系統と対照との間に有意差が見られることもあったため、応力波伝播速度により根元曲がり抵抗性を簡易的に推定できる可能性が示唆された。平成30年度の当初研究計画では、29年度にサンプリングしたコアをもとに材質データを取得する計画となっている。これに対し、現在までにMFAと仮道管長、X線デンシトメトリ分析による容積密度等についてデータの取得を完了している。また、当初研究計画では解析対象とする系統数について、29年度に約10系統、30年度に5系統の計15系統程度としているが、本研究では29年度に12系統、30年度に6系統からコアを採取している。
軟骨細胞核酸修復酵素ＡＰエンドヌクレアーゼ活性と軟骨変性機序の解析

変形性関節症は、関節軟骨の変性や物理的摩擦の影響によって引き起こされる二次性滑膜炎、および骨・軟骨の新生増殖性変化にもとづく進行性の関節変性疾患である。近年、加齢にともなう軟骨基質の変化に加えて、肥満や荷重などのメカニカルストレスと、それにともない誘導される酸化ストレス(活性酸素種)の蓄積が、OAの発症と進行に密接に関与することが明らかとなっている。今回我々は、酸化ストレスの応答機構としてDNA損傷に対する修復酵素(Apurinic/Apyrimidinic Endonuclease 2:Apex2)の存在に着目し、変形性関節症の軟骨細胞におけるApex2の発現とその応答機序について検討した。変形性関節症(Osteoarthritis, OA)の発症に関与する機械的ストレスに対する軟骨細胞応答や防御機構、軟骨変性の機序については未だ不明な点が多い。最近我々は、軟骨変性・異化の誘導因子に応答したDNA修復酵素APEX2の発現が、正常軟骨細胞ではみられず、OA患者由来軟骨細胞のみにおいて上昇していることを見出した。このAPEX2に関する研究成果をもとに、以下の検討を行いOA病因病態解明の基盤を確立する。(1)OA誘導因子に応答する軟骨細胞DNA損傷修復酵素APEX2活性の調節機構の解明1OA誘導因子ストレス応答APEX2の防御機構としての役割の解析:23年度計画の実験で樹立したAPEX2欠損軟骨細胞及びAPEX2過剰発現細胞において、軟骨誘導異化因子(H2O2, IL-1β)刺激下の軟骨細胞活性を解析して[評価項目: anabolic activity (プロテオグリカン, II型コラーゲン産生能), catabolic activity(軟骨基質分解酵素MMPs,]、APEX2の防御的役割を検証した。2OA患者関節軟骨組織におけるストレス応答APEX2発現度と軟骨変性度との関連:OA患者から同意を得て採取し関節組織標本におけるAPEX2発現度を免疫染色により解析し、軟骨変性度(組織学的所見)や臨床所見等の臨床的背景との関連を分析する。本件については、変形性関節症発症の実験マウスをもちいて、各週数ごとの変性の程度の評価とともにDNA修復酵素APEX2の発現の有無を、免疫組織染色を用いて確認した。近年のDNA修復酵素に関する報告では、DNA塩基グアニン酸化体に対する防御因子DNA修復酵素の発現低下が、筋萎縮性側索硬化症やアルツハイマー病の神経細胞において確認されており、神経変性疾患の病因・病態との関連が示唆されている。さらに、神経以外の組織の変性疾患における当該因子の病態への関与も報告されている。そこで、このAPEX2に関する研究成果や先行研究をもとに、関節軟骨の変性病態解明のために以下の検討を行ってきた。(1)OA誘導因子に応答する軟骨細胞DNA損傷修復酵素APEX2活性の調節機構の解明(2)OA誘導因子に応答したDNA修復酵素調節機構の変化が軟骨変性の誘因となるか否かその結果、正常軟骨とOA軟骨において、軟骨誘導異化因子( IL-1β、過酸化水素)を加えることで経時的なAPEX2の発現頻度に差が生じていることが明らかになった。また、RNA干渉法を用いたAPEX2欠損軟骨細胞を樹立したのち、この細胞をもちいて、軟骨誘導異化因子( IL-1β、過酸化水素)刺激下の軟骨細胞活性を比較検討した。さらに、自然発症のOAマウスの病理組織標本をもちいてAPEX2の免疫染色を行った。部位的な陽性細胞発現の違いや、変性度と陽性細胞発現頻度についても相関の有無を解析中である。変形性関節症の病因として、加齢による軟骨基質の退行性変化に加えて、肥満や荷重によるメカニカルストレスと、それにともない誘導される酸化ストレスの関与が知られている。細胞のストレス応答の結果、活性酸素種により生じるDNA損傷が、発癌をはじめ様々な疾患の病因の1つとも考えられている。今回我々は、OA発症にみられる“変性"に着目し、軟骨変性・異化の誘導因子に応答したApex2の発現が、正常軟骨細胞では見られず、OA患者由来の軟骨細胞のみにおいて上昇していることを見いだした。

さらに、Apex2は変形性関節症の軟骨組織変性度と相関して発現することも明らかとなった。軟骨細胞内のDNA修復酵素の発現や活性は、ストレスの少ない状態では機能発現を認めないが、メカニカルストレスの程度や、その蓄積に応答して変化するということが示された。また、Apex2は軟骨細胞が、外因性ストレスに対抗しきれず機能が低下すると、軟骨細胞の活性低下や細胞死等を惹起し、変形性関節症の発症や増悪に関与しうると考えられるため、OA発症の経路において何らかの制御を受ける可能性が示唆された。以上の結果より、軟骨細胞代謝におけるDNA損傷修復酵素Apex2は、変形性関節症の軟骨細胞において発現が認められ、軟骨細胞異化作用に対して活性低下を抑制する能力を有していると考えられた。医歯薬学(1)軟骨細胞のOA誘導因子・メカニカルストレス応答機構としてのDNA損傷修復酵素APEX2活性の検証:1)メカニカルストレス負荷培養実験系として、すでに確立されている静水圧下軟骨細胞培養システムおよび培養細胞・進展圧縮装置を購入段階となった。2)DNA損傷修復酵素APEX2の活性変化の検証:ヒト関節軟骨細胞培養実験系を用いて、各種OA誘導因子培養条件下における軟骨細胞DNA損傷修復酵素(APEX2)の発現の有無を免疫組織染色をもちいて確認できた。変性の程度に比例して修復酵素が発現していることが確認された。また、その機能解明の確認としてウェスタンブッロット法、ELISA法をいもちいてDNA修復酵素の酸化ストレスに対する反応の変化が確認できた。現在までの結果を、2014年4月23日のOARSI国際学会へ発表した。初年度として、軟骨細胞のOA誘導因子ストレス負荷として軟骨誘導異化因子(炎症性サイトカインであるIL-1β;)刺激下の軟骨細胞活性応答APEX2の防御機構としての発現の有無が確認でき、当初の計画どおり進捗した。また、実験で樹立したAPEX2欠損軟骨細胞において、軟骨誘導異化因子(炎症性サイトカインであるIL-1β;)刺激下の軟骨細胞活性を解析して[評価項目: anabolic activity (プロテオグリカン, ), APEX2の防御的役割を検証することができた。さらに、自然発症OAマウスの関節組織標本におけるAPEX2発現度を免疫染色により解析し、軟骨変性度(組織学的所見)とAPEX2発現度との相関についても解析を進めており、研究の達成度についてはおおむね順調に進展していると考える。DNA損傷修復酵素APEX2の発現・活性の細胞内情報伝達路の解析(ストレス刺激条件下における翻訳後修飾の網羅的プロテオミクス解析):実験的メカニカルストレス下における軟骨細胞のDNA損傷修復酵素APEX2活性化の細胞内情報伝達路を、翻訳後修飾の網羅的解析法(プロテオミクス解析)により分析する。細胞のストレス応答系は細胞内情報伝達経路によって調節されている。
微生物キチナーゼに関する分子遺伝学的研究とその応用

キチナーゼはキチンを含む有害生物の生物学的制御や、GlcNAcオリゴマーの生産などに利用できると考えられ、様々な分野で応用研究がなされている。しかしながらキチナーゼに関する基礎的知見はきわめて不十分である。そこで我々はグラム陽性細菌Bacillus circulans WL-12のキチン分解酵素系に着目し、分子遺伝学的方法を用いてキチナーゼの基礎研究を協力に押し進め、得られた知見を応用研究に資することを目的に研究を展開した。その結果、主要な成果として以下のような重要な知見を得ることが出来た。(1)本菌の主要なキチナーゼ、キチナーゼA1およびDがキチン吸着ドメイン、フィブロネクチン・タイプIII様ドメイン・活性ドメインの3つのドメインからなることを明かにし、吸着ドメインが不溶性基質の効率的な分解に重要であることを示した。またタイプIII様ドメインは不溶性基質への吸着には直接関与しないが、吸着した酵素による不溶性基質の効率的分解に必要とされる事を示した。(2)本菌のキチナーゼA1とDのアミノ酸配列の比較をもとにして、植物のクラスIIIキチナーゼ、他の原核生物のキチナーゼ、エンド-β-N-アセチルグルコサミニダーゼ等に存在する類似したアミノ酸配列部分を見いだし、この領域がこれらの酵素の活性に重要であることを予測した。この予測を確かめるために、キチナーゼA1の部位特異的変異を行い、Glu-204とAsp-200がキチナーゼA1の触媒機構に直接関与していることを明らかにした。キチナーゼの活性に直接関与するアミノ酸残基を同定したのは、これが世界で最初の例である。我々はBacillus circulans WLー12のキチン分解酵素系をモデルとして,細菌のキチナ-ゼを研究している。本菌のキチン分解酵素系は、少なくとも6つの異なるキチナ-ゼからなり、それらは4つの遺伝子にコ-ドされていると考えられる。これらのキチナ-ゼの一つであるキチナ-ゼDのアミノ酸配列を、他の細胞、放線菌、植物のキチナ-ゼ及びNーアセチルグルコサミニダ-ゼ、酵母のキラ-トキシン等の比較解析し、アミノ酸配列の類似性を検出した。その解析結果をJ.Bacteriol.に発表した。このキチナ-ゼやその関連蛋白質に見いだされたアミノ酸配列の類似性に基づき、キチナ-ゼの活性に関与するアミノ酸を予測した。予測されたアミノ酸を部位特異的変異により他のアミノ酸に変換し、キチナ-ゼ活性への影響を分析する実験を開始した。この実験によって、すでに活性に必須なアミノ酸のいくつかが明らかになり、その結果の投稿を準備中である。以上の研究には、平成3年度に購入した遺伝情報解析システムが大きな役割を果たした。我々がキチナ-ゼA1の中に、原核生物の初めて発見したTypeIII配列は、その後他の酵素の中に次々に見いだされてきている。この配列の機能を明らかにするために、TypeIII配列に関する様々な変異をもったキチナ-ゼA1を満築し現在その性質の変化を解析中である。キチナーゼは様々な分野で応用研究がなされているが、その基礎的な理解はきわめて不十分である。そこで我々はグラム陽性細菌Bacillus circulans WL-12のキチン分解酵素系を中心に、キチナーゼの基礎研究を強力に押し進め、得られた知見を応用研究に資することを目的に研究を行っている。本菌の培地中には少なくとも少なくとも6種のキチナーゼが検出され、それらは4つの遺伝子の由来すると考えられる。そのうちのキチナーゼDをコードする遺伝子の塩基

配列決定と遺伝子産物の解析の結果、キチナーゼDはキチナーゼA1と同様キチン吸着ドメイン、フィブロネクチン・タイプ3様ドメイン、活性ドメインの3つのドメインからなることが明かとなった。またキチナーゼA1に部分的な欠失を導入することによって、吸着ドメインが不溶性基質の効率的な分解に重要であること、またタイプ3様ドメインは不溶性基質への吸着には直接関与しないが、吸着した酵素による不溶性基質の効率的分解に必要とされる事を明らかにした。さらにキチナーゼA1とDの活性ドメインのあいだの、弱いアミノ酸配列の類似性を示す領域と対応する領域が、植物のクラス3キチナーゼ、他の原核生物のキチナーゼ、エンドーβーNーアセチルグルコサミニダーゼ等に存在する事を昨年度見いだしたが、この領域に高度に保存されているアミノ酸はこれらの酵素の活性に直接関与していると考えられた。この予測を確かめるための、キチナーゼA1の部位特異的変異の実験が進行していたが、この実験をほぼ終了し、G1uー204とAspー200がキチナーゼA1の触媒機構に直接関与していることを明らかにした。
認知変容を実践できる看護師育成のための教育プログラムの開発と検証

生涯療養が必要な糖尿病患者は、療養の際に生じる物事の見方(認知)に偏りがあり、その認知が療養の負担感に影響することがわかっている。そこで本研究では、心理の専門家ではない看護師が、認知の変容を組み入れたケアを実践できることを目指した看護師教育プログラムを作成し、その効果を検証することを目的とした。プログラムは、2レベル4ステップからなり、知るから体験そして活用へと繋がるように内容や方法を工夫した。プログラム参加者によるアンケートでは、効果的な内容・方法であるという評価が得られ、糖尿病看護に認知の変容を組み込むことの効果を実感しており、本研究の成果が示された。糖尿病の治療を中断する患者には,療養時に生じる特徴的な認知の歪みが影響していることが分かってきた。日々のケアの中に認知行動療法を活用することは重要であると考えるが、心理学や認知変容を専門としない看護師が認知変容に関わることは難しい。そこで本研究では、糖尿病看護に携わる看護師が日々のケアで認知行動療法を実践できる教育プログラムの作成を目的とした。糖尿病看護に携わる看護師等と検討した結果、認知行動療法の理解から活用へとステップアップでき、講義と演習を織り交ぜた3回の研修会と、体験を通して理解を深める2回のホームワークで構成するプログラムを作成した。1回の研修会は3時間である。研修会の1回目は1認知行動療法の基本モデルがわかる、2自動思考が感情を決定していることがわかる、3感情を変える流れがわかる。2回目前半は13を日常で活用したこと(ホームワーク1回目)を持ち寄り、共有して理解を深める。後半は4他者へ関わるための考え方と方法(傾聴・共感・協働)がわかる、5気分を変えることを他者とともに考えることができる。3回目は、実際に他者に活用したこと(ホームワーク2回目)を持ち寄り、共有、スーパーバイズによって、実践へつなげる知識・技術獲得をするという内容といした。大坂で実際に認知行動療法を活用した糖尿病ケアを実施している病院を見学し、活用の有効性を再確認できた。今後、今回作成し修正を重ねたプログラムの評価を行うとともに、患者への活用事例を基に事例検討を行う等研修会後のフォローアップ体制も検討していく。糖尿病患者は、療養の際に生じる物事の見方(療養の認知)に偏りがあり、その認知が療養の負担感に影響すること、認知変容によって感情が楽になり、療養行動の継続に繋がることがわかっている。そこで、平成26年度に糖尿病看護に携わる看護師が日々のケアで認知行動療法を実践できる教育プログラムを作成した。本教育プログラムは、理解から活用へとステップアップできるように、講義と演習,グループワークなどを織り交ぜた3回の研修会(4時間/回)と,体験をとおして理解を深める2回のホームワークで構成した。平成27年度は、本プログラムの実施および評価を目的とした。本プログラムを、平成27年度6/7,6/21,7/19に開催した。プログラムの評価は、参加者に対して、事前事後アンケートにより、目標の達成度について、5段階による評価をしてもらった。また、各回終了時の意見交換の内容からも検討した。実施にあたって青森県立保健大学倫理審査委員会の承認を得、参加者への研究協力への説明と同意を得た。プログラム参加者は3名であった。各回終了後の目標達成度は、「5.できた」から「4ややできた」であった。日常のケアへの活用について「すぐに取り入れたい」であった。プログラムの構成に関しては、研修会の時間、内容ともに適切だった。研修会終了時に、ケアの中にすぐに取り入れたいと答えいることや、具体的なケアの実現性についての意見があったことから、理解から活用へと繋げることができたと考える。看護師教育プログラムを実施した。参加者のアンケートや意見から、プログラムの目標達成は出来たという評価であった。また、プログラムの内容や方法についても適切であったとの評価であった。また、本プログラムに関する学会発表や交流集会を行った。従って計画通り、進展していると評価できる。糖尿病患者は、療養の際に生じる物事の見方(療養の認知)に偏りがあり、その認知が療養の負担感に影響すること、認知変容によって感情が楽になり、療養行動の継続に繋がることが分かっている。そこで、平成27年度に糖尿病看護に携わる看護師が日々のケアで認知行動療法を実践できる教育プログラムを作成した。教育プログラムは、理解から活用へとステップアップできるように、講義と演習、グループワークなどを織り交ぜた3回の研修会(4時間/回)と、日常の体験を通して理解を深める2回のホームワークで構成している。平成28年度は、教育プログラムを開催し参加者の理解度をアンケートにより測定し、目標達成度評価を行うことを第1の目的とした。さらに、研修を修了した看護師が実際に臨床で研修内容を活用した状況を分析し、プログラム評価を行うことを第2の目的とした。第1の目的である3回の研修会による参加者の目標達成度は、ほとんどの内容を理解できたという意見が多かった。今後練習は必要であるが、意識しながら日常の看護に活用していくことが可能であることが示唆された。第2の目的である実際に糖尿病患者への関わりの場面の分析では、活用により患者のネガティブな感情が低減し、認知変容を活用する意義を実感していたことから教育プログラムの効果はあったと考える。しかし、感情や認知についてフィードバックし、掘り下げることの難しさを感じていたことから、フィードバックの具体的な方法などを組み込むなど、プログラム内容の修正が必要であることが示唆された。

なお、本研究は青森県立保健大学の倫理審査で承認されている。生涯療養が必要な糖尿病患者は、療養の際に生じる物事の見方(認知)に偏りがあり、その認知が療養の負担感に影響することがわかっている。そこで本研究では、心理の専門家ではない看護師が、認知の変容を組み入れたケアを実践できることを目指した看護師教育プログラムを作成し、その効果を検証することを目的とした。プログラムは、2レベル4ステップからなり、知るから体験そして活用へと繋がるように内容や方法を工夫した。プログラム参加者によるアンケートでは、効果的な内容・方法であるという評価が得られ、糖尿病看護に認知の変容を組み込むことの効果を実感しており、本研究の成果が示された。看護師教育プログラムを臨床の看護師と協働で作成することができた。さらに、作成にかかわった看護師の意見を分析し、プログラム内容の有効性が示唆された。従って研究計画通り、進展していると評価できる。平成27年度に実施した看護師教育プログラムを継続して開催する。また、プログラムを終了した看護師による、認知行動療法を活用した介入研究を実施する。介入研究のための、倫理委員会への申請は終了し、承認されている。介入研究の評価方法も分析シートの作成も終了している。看護学26年度に作成した看護師教育プログラムを実施し、知識・技術の視点から評価を行う。募集は、日本糖尿病療養指導士認定申請・青森県糖尿病療養指導士認定申請を行い、看護師の募集を行う。プログラム実施時は、26年度に協働でプログラム作成にかかわった看護師をファシリテーターとして、効果的なプログラムとする。研修会をサポートするファシリテーターが近距離の人が多いため、旅費が少なく済んだ。物品費は、分析用のPCを購入しなかったため少なかった。計画予定であった施設見学は実施したが、施設の希望により、見学人数が予定より少なくなったため。学会発表及びファシリテーターの旅費として使用する。ファシリテーターの人数が増えたため、旅費も増える計画である。今年度は、介入データの分析に必要なソフトやPCの購入が必要となる。今年度の成果を発表するため、さらには、認知行動療法の理論や技術の普及のためにの旅費・資料代として使用する予定。
3次元ファッション・ファクトリ・ブティックのシステム開発(そのIII)

研究成果は次の通りである。1.非接触3次元(3D)カラー人体自動計測器によるミドル&エルダーエイジ中高年女子の自動計測:30代60代の中高年女子を中心に比較資料の青年女子も加えて総計約65名の3D人体データを収集した。2.3次元人体形状の自動計測と曲面形状のカラー表示について:定構造メッシュ生成のためのルールを約150体のデータに適用し、適正なデータのほぼ全てに適用が可能となった。これを基に,3次元人体寸法,体表面曲率の自動計測などのシステムを構築した。曲面形状のカラー表示を始め,回転による全方向からの体形の把握ができ,衣服設計用の3次元人体形状の基礎的な情報が短時間で収集できるようにした。3.中高年女子の3次元体形イメージ別のデザインアドバイス情報抽出:昨年度の中高年女子約70名の3次元人体シミュレーションによる体形イメージ評価結果(全体と部分の合計25項目)を分類して選択した3次元モデル3体にデザイン服を仮想的に着装させ,シミュレーションで評価できるようにした。評価方法として20種類のオリジナルデザイン服のパターンを作成,素材も選定・入力し,3人のモデルに同デザインを着装させ回転表示によりイメージ評価が出来るCDを作成した。昨年度,ファッション雑誌から選択した約1000のイメージ用語を,成人女子20代70代約650名により分類した。抽出した5つのイメージ(a.レディ・フェミニン系,b.モダン・シャープ系など)とその決定デザイン要素,デザインに対する自己・他者的評価,およびデザインと体型などについて,成人女子約100名に評価を依頼した。イメージに対応したデザインとその詳細なデザイン要素の特徴,デザインの自己・他者からの嗜好などの評価傾向,体型との関係などが得られ,個々のデザイン服の感性的アドバイス情報として提供できるようにした。4.照明を考慮した素材色彩再現Plug-inの着装シミュレーションへの導入:照明を考慮した素材色彩再現性を,着装シミュレーションに導入するための基礎実験を行った。物体反射光の分光スペクトルは,光源の分光放射スペクトルに,物体の表面分光反射スペクトルを各波長において代数的に乗算すれば,精度よく求められることが実験的に確認された。また,計算により得られた物体反射光の分光スペクトルに等色関数を適用することで色度が計算され,実測値ともよく対応していた。以上の結果から,物体の各部位ごとの表面分光反射スペクトルと,光源の分光放射スペクトルをデータとしてシステムに保存しておけば,表面による反射光がシミュレーションにより再現されることが分かった。平成16年度の研究成果は次の通りである。1.非接触3次元(3D)カラー人体自動計測器によるミドル&エルダーエイジ中高年女子の自動計測:30代70代の中高年女子を中心に比較資料の青年女子も加えて総計約100名の3D全身を約610秒で計測し,シュミレーション表示など一連のソフトの改善を行い,システム化を充実させた。とくに中高年専用の前処理・マーカー入力

・閉曲面生成プログラムの追加と,日本人女子20代・40代・70代の平均人モデルの着装シミュレーション用3Dモデル化のための入力デプス・濃度画像を直接編集機能などメーカー計測画像の各種の不具合の修正もした。別に3D計測と同時に約100名の直接人体計測も行った。2.婦人ベイシックドレスパターンの自動作成の試み:3次元自動計測による人体寸法を基礎に,個性化に対応したマイドレスパターン展開用の原型自動作成から出来上がりの3次元シミュレーション化までの試みを行った。3.中高年女子の3次元体形のイメージ評価:中高年女子約70名の3次元人体シミュレーションによる全体と部分の合計25項目の体形イメージ評価情報を,約80名から抽出して,感性的体形イメージ分類を行い,衣服デザイン選択支援情報として分析を進めている。4.衣服選択支援のための3次元着装シミュレーションによるデザインアドバイス情報の抽出:ファッション雑誌約100冊から選出したデザインイメージ用語約1000の予備分類調査抽出の136用語による類似イメージ用語を,成人女子20代70代約650名により分類,5つのメインイメージキーワード(詳細は11)にまとめた。この5つイメージに対応したデザインを予備調査から収集,実際にデザインパターンから生地の選択をして3次元着装シミュレーション化を先述の各年代の平均人モデルで構築,年代と体形別のデザインイメージ評価などデザイン選択アドバイス情報抽出のための調査を進めている。5.着装シミュレーションにおけるテクスチャーの違いによる服地の外観:デザインイメージの情報化を図るため,マルチチャンネル分光放射測定装置を用いて,各種光源の分光放射スペクトルを測定した.また可視域(380780nm)について,1nmおきでRGB値を数値化した.さらに研究実用化のための3次元計測システムの充実と情報抽出用の研究費補助を必要としている。平成17年度の研究成果は次の通りである。1.非接触3次元(3D)カラー人体自動計測器によるミドル&エルダーエイジ中高年女子の自動計測:30代60代の中高年女子を中心に比較資料の青年女子も加えて総計約65名の3D人体データを収集した。2.3次元人体形状の自動計測と曲面形状のカラー表示について:定構造メッシュ生成のためのルールを約150体のデータに適用し、適正なデータのほぼ全てに適用が可能となった。これを基に,3次元人体寸法,体表面曲率の自動計測などのシステムを構築した。曲面形状のカラー表示を始め,回転による全方向からの体形の把握ができ,衣服設計用の3次元人体形状の基礎的な情報が短時間で収集できるようにした。3.中高年女子の3次元体形イメージ別のデザインアドバイス情報抽出:昨年度の中高年女子約70名の3次元人体シミュレーションによる体形イメージ評価結果(全体と部分の合計25項目)を分類して選択した3次元モデル3体にデザイン服を仮想的に着装させ,シミュレーションで評価できるようにした。
化合物半導体表面のよう化処理

GaAsならびにCuInS_2表面へのNH_4Iを用いた処理を行い、その反応の光電子分光法(XPS)により解析し、よう化処理の可能性について検討した。その際、本予算により、X線源のアノード部分などを交換し、高分度解能のモノクロXPSを行った。1. GaAs基盤をNH_4I水溶液に数分間浸し、単色化X線を用いたXPSを行った。NH_4Iによる処理を行ったGaAsでは、Ga3d準位の信号がGaAsのものの他に複数検出された。これを詳細に分析すると、ケミカルシフト1.6eVおよび0.9eVの化合物が形成されていることがわかった。さらに、光電子放出角を変える実験を行い、検出されるよう素、酸素の量と、Ga3d準位の各化学状態のピークの構成比を比較すると、1.6eVのピークが酸素の量に、0.9eVのピークがよう素の量に対応して変化した。したがって、NH_4I処理を行ったGaAs表面では、ガリウムの酸化物とよう化物が混在する。また、1.6eVのシフトは酸化物のみを形成したデータとも一致する。2.また、NH_4I処理の温度を室温から80°C程度まで変化させたり、数時間の処理を行うことによってもよう化物のみを選択的に形成することはできなかった。さらに、硫酸エッチング後の純水洗浄の条件などでは酸化物の量を減らすことができず、酸化物が形成されるのはNH_4I水溶液中の処理自身の問題であろう。3.一方、よう化処理に伴う電気的特性の向上については、GaAs基板をよう素処理してショットキー電極を形成して実験したが、ショットキー障壁の制御はできなかった。4. CuInS_2/CdS薄膜太陽電池のCuInS_2表面にCdS膜を形成する際によう化物を用いた場合に太陽電池特性が向上する。この一因として考えられるのはよう化物を含む水溶液によるCuInS_2表面のクリーニングであり、XPSから、よう化物を含む水溶液がCuの酸化物の除去に寄与することが示された。本年度は、GaAsならびにCuInS_2表面へのよう化物処理を行い、その反応の光電子分光法(XPS)による解析を行い、NH_4Iを用いた表面処理の有効性を明らかにした。その際、本予算により、X線源のアノード部分を交換し、高分解能のモノクロXPSを行った。1.GaAs基板をNH_4I水溶液に数分間浸す処理により、GaAs表面の酸化膜が除去されるとともによう素に関連する膜を表面に形成する。また、NH_4I処理を行ったGaAsからのGa3d準位のケミカルシフトからGaAs表面にはGaのよう化物が形成されていることがわかった。一方、CdI_2を用いた処理においてもGaAs表面へのよう化物の堆積は見られたが酸化膜の除去が不十分である上、Gaのよう化物も余り観測されなかった。さらに、NH_4I処理を施したGaAsについて、真空中で約300°Cの熱処理を行うことにより、表面のよう素やよう化物が除去できる。これは、よう素処理が、真空プロセスの前にGaAs清浄表面を得るのに有効なプロセスであることを示している。一方、よう素処理に伴う電気的特性の向上については、GaAs基板をよう素処理してショットキー電極を形成して実験したが、ショットキー障壁の制御はできなかった。

これは、よう素処理GaAs表面の過剰のよう素を適切な温度で除去し、原子層のGa-I化合物を形成する方法やよう化物を完全に除去し、硫化物を形成する方法により、実現したいと考えている。2.CuInS_2/CdS薄膜太陽電池のCuInS_2表面にCdS膜を形成する際によう化物を用いた場合に太陽電池特性が向上する。この一因として考えられるのはよう化物を含む水溶液によるCuInS_2表面のクリーニングであり、XPSから、よう化物を含む水溶液のCuの酸化物の除去に寄与することが示された。本年度は、よう化物処理を行ったGaAs表面を高分解能光電子分光法(XPS)により解析し、表面生成化合物について明らかにした。GaAs基板をNH_4I水溶液に浸す処理は、よう化物と同時に酸化物も形成し、表面不活性化の観点では必ずしも有効ではないことがわかった。1.GaAs基板をNH_4I水溶液に数分間浸し、単色化X線を用いたXPSを行った。NH_4Iによる処理を行ったGaAsでは、Ga3d準位の信号がGaAsのものの他に複数検出された。これを詳細に分析すると、ケミカルシフト1.6eVおよび0.9eVの化合物が形成されていることがわかった。さらに、光電子放出角を変える実験を行い、検出されるよう素、酸素の量と、Ga3d準位の各化学状態のピークの構成比を比較すると、1.6eVのピークが酸素の量に、0.9eVのピークがよう素の量に対応して変化した。したがって、NH_4I処理を行ったGaAs表面では、ガリウムの酸化物とよう化物が混在する。また、1.6eVのシフトは酸化物のみを形成したデータとも一致する。2.さらに、NH_4I処理の温度を室温から80°C程度まで変化させたり、数時間の処理を行うことによってもよう化物のみを選択的に形成することはできなかった。また、硫酸エッチング後の純水洗浄の条件などでは酸化物の量を減らすことができず、酸化物が形成されるのはNH_4I水溶液中の処理自身の問題であろう。3.NH_4I処理を行ったGaAsについては真空中で加熱すると、前述のよう化物が約200300°Cで昇華すると見られるのに対し、酸化物は約300400°Cで脱離する傾向が見られた。したがって水溶液を用いたよう化処理は、真空中熱処理を行っても、酸化物の除去には有効な方法ではなかった。
TNFa変換酵素を介したインスリン抵抗性発現機序の解析

T umor necrosisfactor (TNF) convertingenzyme(TACE)は、TNF前駆体を切断、成熟TNFを生成し肥満や糖尿病におけるインスリン抵抗性に関与するが、肥満や糖尿病におけるTACE活性および発現の制御については不明であった。本研究において我々は、肥満・糖尿病モデル動物のTACE活性・発現が脂肪組織特異的に上昇していること、カロリー制限によりTACE活性・発現が正常化すること、およびTACE発現増強にストレスキナーゼ活性化が関与している可能性があること等を明らかとした。T umor necrosis factor (TNF) convertingenzyme(TACE)は、TNF前駆体を切断、成熟TNFを生成し肥満や糖尿病におけるインスリン抵抗性に関与するが、肥満や糖尿病におけるTACE活性および発現の制御については不明であった。本研究は、高グルコース状態がTNFα変換酵素(TACE)や他のプロテアーゼ活性を増加させインスリン受容体(IR)を切断するという仮説を、in vitroおよびin vivo実験にて証明し、TACE活性抑制機序を応用した糖尿病新規治療法の確立を目的としている。1)ストレプトゾトシン誘発糖尿病マウス、KKAyマウスではTACE発現および活性がコントロールと比較してmRNAおよび蛋白レベルで増加していた。IR蛋白発現量は、βサブユニットがわずかに減少、αサブユニットはさらに減少していた。発現量の比(IRα/IRβ)は糖尿病動物で減少していた。2)高グルコース培養HepG2細胞では、IR切断量の増加を認め、時間依存性であった。高グルコース培養で、TACE発現と活性の増加を認めた。TACE阻害剤TAPI-1前処置にてIR切断は部分的に抑制された。siRNAによるTACE活性抑制実験では、約35%のTACE発現抑制が得られたが、有意なIR切断の阻害は確認されなかった。3)2型糖尿病モデルKKAyマウスでは、食餌制限による糖尿病治療を実施、無治療群に比して有意な血糖値の改善およびTACE蛋白発現の減少を認めた。以上の結果から、糖尿病状態では、動物および培養細胞レベルでIR蛋白の切断が増加すること、TACE発現がmRNAおよび蛋白レベルで増加することが示された。TAPI-1によるTACE活性阻害、および食餌制限による糖尿病治療がIR切断抑制に有効である可能性が示唆された。本研究は、高グルコース状態がTNFα変換酵素(TACE)や他のプロテアーゼ活性を増加させインスリン受容体(IR)を切断するという仮説を、in vitroおよびin vivo実験にて証明、TACE活性抑制機序を応用した糖尿病新規治療法の確立を目的としている。1、高グルコース培養HepG2細胞ではIR切断量が増加するが、インスリン前処置によりIR切断が減少した。一方、PKC阻害薬およびJNK阻害薬の前処置によりIR切断は部分的に抑制され、TACE発現および活性抑制が観察された。さらに、TNFα刺激により3T3-L1脂肪細胞のTACE発現および活性が上昇した。2、C57BL/6マウスにおいて、3ヶ月間の高脂肪・高スクロース食は、通常食と高脂肪食単独より強力にTACE発現および活性を増加させた。IR蛋白発現は、βサブユニットがわずかに減少、αサブユニットはさらに減少していた。発現量の比(IRα/IRβ)は高脂肪・高スクロース食にて減少した。3、2型糖尿病モデルKKAyマウスでは、内蔵脂肪組織におけるTACE蛋白発現が増強しているが、PKC阻害薬およびJNK阻害薬の短期処置にて減少した。4、野生型および抑制型TACE発現ベクター構築のためのTACE cDNAを3T3-L1脂肪細胞から単離、シャトルベクターにサブクローニングした。5、糖尿病動物をインスリン治療するとIR切断が減少した。以上の結果から、糖尿病状態では動物および培養細胞レベルでIR蛋白切断が増加すること、インスリン治療がIR蛋白切断を抑制すること、TACE発現がPKC経路およびJNK経路を介して正に制御されている可能性が示唆された。本研究は、高グルコース状態や肥満状態がTNFα変換酵素(TACE)や他のプロテアーゼ活性を増加させインスリン受容体(IR)を切断するという仮説を、in vitroおよびin vivo実験にて証明、TACE活性抑制機序を応用した糖尿病新規治療法の確立を目的としている。これまで肥満動物におけるTACE発現・活性状態不明であった。1)高脂肪・高スクロース食負荷による肥満マウスでは脂肪組織特異的にTACE発現および活性が増加した。また、2)遺伝性過食による肥満動物KKAyマウスにおいても対照のKKマウスに比較して脂肪組織特異的にTACE発現および活性が増加した。3) KKAyマウスにカロリー制限を施すとTACE発現および活性が対照レベルまで有意に減少した。4) JNK阻害薬を短期的に腹腔内投与すると活性型TACE分子の発現が減少しTACE活性が有意に抑制された。5)高脂肪・高スクロース食負荷マウスおよびKKAyマウスでは脂肪組織におけるJNKおよびp38 MAPKが活性化していた。6) JNK阻害薬投与はKKAyマウス内臓脂肪におけるJNKおよびp38 MAPKの活性化を抑制した。7)肥満動物の内臓脂肪組織におけるIR発現は減少していた。

以上の結果から、食餌性あるいは遺伝性過食による肥満状態では脂肪組織特異的にTACE発現が誘導され、TACE活性化が生じていること、JNKおよびp38 MAPK活性化を介してTACE発現あるいは活性化が生じていること、TACE活性化に不活性型から活性型への分子修飾が寄与している可能性が示唆された。脂肪組織に過剰発現したTACEによるIR切断の可能性が示唆されるが、TACEにより直接IR蛋白の切断が生じているか否かについてはさらなる解析が必要である。野生型および抑制型TACEをin vitroおよびin vivoで強制発現させるためのアデノウイルスベクター構築が遅れている。培養細胞Raw細胞から抽出したRNAをもとに、RT-PCR法にてTACE cDNAを単離していたが、シークエンスでTACEとは異なる遺伝子産物であることが判明した。現在、TACE cDNAを3T3-L1脂肪細胞から単離、シークエンスによる確認後にシャトルベクターへサブクローニングした。24年度が最終年度であるため、記入しない。(1)3T3-L1細胞およびマウス内臓脂肪組織におけるTACE発現調節および活性調節機序に関して論文を作製中である。脂肪細胞におけるTACE活性調節機構は明らかにされていない。(2)上記の11.で記載したように、TACEのインスリン抵抗性における重要性を分子生物学的手法により証明するためには、野生型および抑制型TACE発現アデノウイルスベクター構築は不可欠であるため、DNA組換え実験に従事する実験実施者を増加させている。(3)臓器特異的TACEトランスジェニックマウス構築においても、野生型および抑制型TACEを使用する。特に脂肪組織特異的なトランスジェニックマウス作製を優先する。(4)本邦のグループがTACEのコンディショナルノックアウトマウスを作製しているため、当該マウスの入手も検討する。上記の(1)(4)を達成し、IRの切断、TACE活性制御、インスリン抵抗性の関係を明らかとする。
中国古代人骨におけるリウマチ性疾患有病率調査

本調査においては、黄河流域仰韶時代より宋代にいたる発堀人骨、成人約800体の古病理学調査を行なった。その結果、つぎのような成果が得られた。1.慢性関節リウマチ(RA)本調査においては中国古人骨中にRA症例は見出さなかった。しかし、本邦縄文時代人骨中に1例発見した。2.痛風中国古人骨中には見出していないが、本邦縄文時代人骨中に1例発見した。3.変形性関節症変形性関節症は古人骨中に高頻度に認めた。このうち変形性脊権症、変形性膝関節症は特に高率に存在した。古代中国においては、古代日本におけるよりも変形性股関節症有病率は高かった。変形性膝関節症も古代中国において高い傾向にあった。4.靭帯骨化症黄色靭帯骨化症、前縦靭帯骨化症は高頻度に認めた。(1)1997年度調査対象1997年11月8日-11月15日の期間に、中国河南省において以下の古人骨を調査した:賈湖遺跡(7000年前)約300体、商代商城(3500年前)千体、唐代商城(1100年前)33体。(2)1997年度調査でみられたリウマチ性疾患1)変性疾患変形性関節症は各時代を通じて高頻度に認めた。特に脊椎の有病率は、現代人により高頻度に存在するものと思われる。その他、肘関節、膝関節の罹患も多かった。股関節、肩関節、手関節の罹患は比較的少なかった。2炎症性疾患1体(7000年前、高齢女性)に多発性関節炎を認めた。残存する骨が少なかったため確定診断は困難であるが、慢性関節リウマチが最も疑われる。また、膝の化膿性関節炎も1体に認めた。3靭帯骨化症靭帯骨化症も高頻度に存在した。しかし、今回の調査では、明らかな後縦靭帯骨化症を発見できなかった。4)その他の疾患骨折の頻度も高かった。その他、二分脊椎、頚肋、臼蓋形成不全などの先天性疾患を認めた。1慢性関節リウマチ(RA)本調査においては中国古人骨中にRA症例は見出さなかった。しかし、本邦縄文時代人骨中より1例見出した。2痛風中国古人骨中には見出していないが、本邦縄文時代人骨中より一例見出した。3変形性関節症変形性関節症は古人骨仲に高頻度に認めた。このうち変形性脊椎症、変形膝関節症は特に高率に存在した。中国古人骨と本邦古人骨を比較して、有病率は異なるものとして、変形性股関節症がある。4靭帯骨化症黄色靭帯骨化症、前縦靭帯骨化症は高頻度に認めた。
1991年台風19号における瀬戸内海の海面過程と塩害の事後予測による詳細な研究

1991年の台風19号は、中国地方瀬戸内海側および瀬戸内海の島々に非常に大きな塩害をもたらした。本研究の目的は、この台風による瀬戸内海の風の分布から、海面にかかる応力分布とその時間発展、さらに風波の発展を推算し、風と風波の状況から海塩粒子の生成状況を、申請者らの最近の研究に基づいて推算し、この海塩粒子が陸に運ばれる過程を計算し、定量的に上記の塩害の事後予測を行い、現地調査の塩害資料と対比して研究を行うことである。具体的な成果は次の通りである。1)数値モデルによる研究.内海における風の場の推定手法を含んだ内海の波浪推算モデルを新たに開発し、それを用いて台風9119号通過時の瀬戸内海における海上風と波浪の数値シミュレーションを行った。推定された瀬戸内海の風と波の場の時間発展の様子は、実際に起きた台風通過時の被害状況の原因をよく説明した。台風の北東への進行に伴って瀬戸内海の高風速域と高波高域も東へ移動し、それと塩害の被害地域の移動がよく対応している。特に、塩害の発生とその上流風域の高波高の存在は極めてよく対応しており、災害の成因の事後推算の一部が達成された。今後、波浪と海塩粒子生成機構を組み合わせることにより、塩害の直接シミュレーションが可能になろう。2)現地調査.松山沖の北15kmに位置し、南を伊予灘、北を安芸灘に面した愛媛県中島町本島は海抜約300mの2つの山があり、山頂までみかん園が普及している。台風9119号はみかん園に大きな塩害を与えた。現地調査の結果海岸近くの平地は全島的に被害を受けているが、100m以上の高地の被害は南西斜面に集中していた。これは海上吹走距離が長く、海塩を多量に含んだ風が吹いたところと一致している。
都市基盤設備の最大負荷設計のための水・熱・エネルギーデマンド予測手法の構築

空調発停行為を含む居住者の生活行為のタイムスケジュールの多様性を考慮し住戸の電力,熱,水等のユーティリティデマンドを高時間分解能で予測する枠組みTotal UtilityDemand Prediction System(TUD-PS)の構築を行った。また、集合住宅を対象としたTUD-PSによる数値計算により冷暖房負荷の確率特性についての検討を行い、平均値で基準化した全熱負荷の確率密度分布が住戸条件や家族構成の違いによらず概ね普遍的な傾向を示し, LDKにおける暖冷房の基準化全熱負荷の確率密度がアーラン分布で近似できることを明らかにした。これまで,建築環境設備工学分野における最大熱負荷に関する研究では主に算法と気象データに関心が払われ,生活スケジュールの多様性については殆ど考慮されていない.そこで本研究は,人々の生活スケジュールのバラツキを考慮し,多数サンプルの生活スケジュールを確率的に発生させる手法を提示する.また,得られた生活スケジュールに対して,空調On/Offイベントの状態遷移確率,行為別原単位を組み合わせることで,住棟・街区・都市の最大ユーティリティ負荷を高精度に確率的予測する手法を構築する.また,本研究で得られた一連の手法および生成データを広く他の研究者が利用できるような形でweb上に公開する.空調発停行為を含む居住者の生活行為のタイムスケジュールの多様性を考慮し住戸の電力,熱,水等のユーティリティデマンドを高時間分解能で予測する枠組みTotal UtilityDemand Prediction System(TUD-PS)の構築を行った。(1)エージェントベース確率的生活行動スケジュール発生法の理論構成MHKの国民生活時間調査には、年齢・職層などの分類ごと、平日、土曜、休日ごとに、28種類の生活行為の15分毎の行為者率時変動特性、各行為の継続平均時間と標準偏差が整理されている。これを元データとして、従来までgenerate&killの統計的手法について検討を行ってきたアルゴリズムについて検討を行ってきた。本年度、生成された生活行動スケジュールの一部が精度不十分という問題に対する修正を行うとともに、元データを90年度版から2000年度版に差し替えを行った。以上により、高精度な生活行動スケジュール生成アルゴリズムおよび、そのアルゴリズムによりランダム生成された10万サンプルの生活スケジュールデータベースを構築した。(2)エージェントベース生活行動とエネルギー計算との接続プロトコルの整備(1)で得られたエージェントベースの生活スケジュールを動的熱負荷計算、住棟セントラル給湯計算などに適用するために、次の3点についての検討を行った。即ち、10個入別データを家族ユニットに集合させるプロトコル、2}生活行為と家電機器や水湯消費行動を対応付けるプロトコル、3)各行為と在宅非在宅との関連付けプロトコル、の開発である。これまでに開発してきた日々変化する生活スケジュールを個人属性や平日、土日によるちかいを考慮して碓率的に多数サンプル生成させるモデルと住戸の熱負荷計算を連成させることで、電力,熱,水等のユーティリティデマンドを高時間分解能で予測する大系Total Utility Demand Prediction System(TUDPS)について、次の2点について精緻化を行った。まず第一点は季節による暖房、冷房運転の有無を外界気象条件により確率的に定義するサブルーチンを付加した。次いで、就寝後の空調運転について、タイマーの使用を想定して室内気温を説明変数として空調OFFを確率的に発生させるようにプログラムの改変を行った。なお、TUDPSでは空調on/off行動を室内気温に対する状態遷移確率として定義していることから、この確率のパラメータを変化させることで、居住者の暑さ寒さ恕限度の期間冷暖房熱負荷に及ぼす感度を設定温度(Tset)±1°Cの感度と比較しながら検討した.その結果、連続的運転状態となる暖房では,両状態遷移確率の感度は小さいが,設定温度の感度は極めて大きくなることが確認された.これに対して,冷房では頻繁に発停が繰り返されるので,設定温度上下の感度が寧ろ鈍く,「冷房開始を我慢する」ことの感度が大きくなるリバイズしたTUDPSを用いて、様々な住戸方位、住戸位置、家族構成、断熱状況の条件に対して期間負荷および最大負荷を計算し、従来のスケジュール固定の計算手法に基づく値との比較を行った。また、従来算法の修正係数の提示を行った。その結果、冷房では,変動スケジュールでは頻繁な発停が繰り返されることが利いて,期間負荷は従来法に比べ少なく、最大負荷は大きくなる傾向がみられた。また、暖房の変動/固定の負荷比は最大,期間とも計算条件によるばらつきは小さくなった。これは,暖房では室温と外気温度の差が大きく連続的運転が行われる傾向にあるため、最大負荷が挙生する時間帯が概ね固定されていることが一因と考えられる。これまで、建築環境設備工学分野における最大熱負荷に関する研究では主に算法と気象データに関心が払われ、生活スケジュールの多様性については殆ど考慮されていない。そこで本研究は、人々の生活スケジュールのバラツキを考慮し、多数サンプルの生活スケジュールを確率的に発生させ、得られた生活スケジュールに対して、空調On/Offイベントの状態遷移確率、行為別原単位を組み合わせることで、住棟・街区・都市の最大ユーティリティ負荷を高精度に確率的予測する手法を構築することを目的としている。