hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
西南日本における付加体の弱変成作用とK-Ar年代

また,九州西部地域と長崎県野母半島地域については、数多くのK-Ar年代を測定し,新知見を得た.その一部は,平成8年4月開催の日本地質学会で報告する予定である。来年度は中琉球地域について,具体的な成果が得られる見通しがついた。3.今岡と西村は山口県須佐地域と青海島地域の接触変成帯を調査した。前者については,十分な成果が得られ,平成8年4月開催の日本地質学会で報告し,岩鉱に投稿する計画である。5.板谷は高知県安芸地域の付加体を調査した。また西村との共同研究で,ニュージーランドの付加体の再結晶白雲母について、多数のK-Ar年代を測定し,十分な成果を得た。本研究は2年目を終了し,計画どおりの成果をえている。具体的な成果の概要は下記のとおりである。1.昨年度新設したライツMPV-2コンパクト(ライツ・オルトプランに設置した顕微測光装置)を使って,千々和と西村は石炭及び泥質変成岩中の炭質物の反射率を測定する方法を検討した結果,その方法論が確立され,具体的なデーターをうることができた。その成果の一部(汗見川,須佐,熊野地域)は、千々和によって平成8年12月開催の応用石炭組織学会で報告されている。2.西村は中琉球地域,岡山県井倉地域,長崎県野母半島地域,新潟県青海地域の付加体(広域変成帯を含む)を調査・検討し,数多くの炭質物d_<002>値とK-Ar年代を測定した。井倉地域については,平成8年12月に論文が出版されている。また,九州西部地域の成果は平成8年4月開催の日本地質学会で報告され,長崎県野母半島地域に関する新知見の一部はJournal Metamorphic Geologyに投稿されている。来年度は中琉球地域について,具体的な成果をとりまとめ,平成9年10月開催の日本地質学会で報告できる見通しがついた。3.今岡と西村は山口県須佐地域の接触変成帯及び火成活動史について,平成8年4月開催の日本地質学会で報告し,岩鉱誌に投稿中である。また,両名は中琉球弧の深成活動についてレビューし,奄美大島から渡名喜島にかけて具体的な調査を行い,有用な試料を多数採集した。来年度はK-Ar年代を測定する計画である。4.板谷は高知県中村地域の四万十帯を調査した。また西村との共同研究で,中琉球弧,井倉地域及び野母半島地域の弱変成付加体及び変成帯ならびにニュージーランドの付加体の再結晶白雲母について,多数のK-Ar年代を測定し,有用でかつ十分な成果を得た。本研究は3年目を終了し,計画どおりの成果をえた。本年度の具体的な成果の概要は,下記のとおりである。1.初年度に新設したライツMPV-2コンパクト(ライツ・オルトプランに設置した顕微測光装置)を使って,千々和と西村は石炭および泥質変成岩中の炭質物の反射率を測定する方法を検討した結果,その方法論が確立され,具体的なデーターをうることができた。千々和によって多くの測定がなされ,現在検討中である。2.西村は琉球孤を含む西南日本内帯の付加体(広域変成帯を含む)を調査・検討し,数多くの炭質物d_<002>値とK-Ar年代を測定した。九州西部地域の成果は日本地質学会(1996)で報告され,さらに野母半島地域に関する新知見を含む三郡帯の地体構造区分と広がりはJournal Metamorphic Geology(1998)に印刷されている。中琉球孤の付加体に関する成果については,今後さらに検討し,公表する計画である。3.今岡と西村は須佐地域の接触変成帯および火成活動史について,日本地質学会(1996)で報告し,岩鉱(1997)に論文を発表した。
うま味受容体Ｔ１Ｒ１・Ｔ１Ｒ３の分子間およびドメイン間相互作用解析

うま味受容体T1R1およびT1R3はヘテロダイマーを形成することが知られているが、その相互作用領域は明らかにされていない。本研究では、膜貫通ドメイン間、特に最初の膜貫通ドメインに存在するロイシンリピートがT1R1およびT1R3相互作用に関わっているかどうかをsplit GFP法用いて解析した。その結果、ロイシンリピートは長さ依存的に2分子の相互作用に相関があることが明らかになった。今後、肉食・草食動物由来のうま味受容体およびそれらのハイブリッド受容体を用い、T1R1・T1R3の親和性やヘテロダイマー形成能がうま味受容に与える影響を解明していく予定である。近年、受容体は細胞外ドメインや細胞内ドメインなどで相互作用することで膜移行が促進されたり、ヘテロダイマー形成が行われたりすることが明らかになってきている。本研究では、これまで相互作用領域が報告されていないうま味受容体T1R1・T1R3を研究対象とし、そのヘテロダイマー形成がどのようにして行われているかを解明することを目的としている。そこで、本研究では、T1R1・T1R3相互作用領域を解明するために、個々のドメインを発現するドメインライブラリーを作成してきた。25年度は、ドメインライブラリーの有効性を検証するために、うま味受容体T1R1およびT1R3(7回膜貫通型GPCR)の個々の膜貫通ドメインではなく、すべての膜貫通ドメインを含む領域をクローニングし、それらをGatewayクローニング法により、発現ベクターpcDNA6.2/v5-DESTへと組み込んだ。また、これらのライブラリーに加えて、相互作用の主役を担うと考えられるポリロイシン領域を、様々なほ乳類から単離し、これらもポリロイシンライブラリーとして発現ベクターに導入した。両ライブラリーとも、split GFP法によるアッセイが可能となるよう、GFPのN末側およびC末側を連結させた。さらに、膜移行が行われるように、これらのクローンのN末側にはシグナル配列を連結させた。一方、うま味受容体は、T1R1・T1R3ヘテロダイマーを形成して機能することが知られているが、どの領域で相互作用しているかなどの詳細についての報告は皆無である。そこで、本研究では、T1R1・T1R3相互作用領域を解明するために、個々のドメインを発現するドメインライブラリーを作成し、どのドメインが相互作用に関与しているかを明らかにし、そのメカニズムを解明することを目的とした。24年度は、ドメインライブラリーの有効性を検証するために、うま味受容体T1R1およびT1R3(7回膜貫通型GPCR)の個々の膜貫通ドメインではなく、すべての膜貫通ドメインを含む領域をクローニングし、それらをGatewayクローニング法により、発現ベクターpcDNA6.2/v5-DESTへと組み込んだ。その際、split GFP法によるアッセイが可能となるよう、GFPのN末側およびC末側を連結させた。以上のように構築した発現系を用いてsplit GFP解析を行うことにより、25年度に実施する予定のドメインライブラリー作製の有効性が検証されると期待される。うま味受容体T1R1・T1R3は、ヘテロダイマーを形成し機能しているGタンパク質共役型受容体(GPCRs)の1つである。ヘテロダイマーを形成するGPCRsとしては、甘味受容体T1R2/T1R3とGABAB受容体が知られており、T1R2/T1R3は細胞内ドメイン、GABAB受容体は細胞外ドメインで相互作用していることが明らかにされている。しかしながら、T1R1・T1R3の相互作用領域は明らかとなっていない。哺乳類のうま味受容体T1R1・T1R3には、7つの膜貫通ドメイン(TM1TM7)が存在し、TM1ドメインには、ロイシン繰り返し構造(polyL;またはHPAA)が存在する。ヒトの多くのタンパク質にはHPAAsが含まれており、いくつかの遺伝子疾患は、タンパク質中のHPAAが伸長することで引き起こされることが報告されている。これまでに、HPAAs同士の親和性を酵母ツーハイブリット法で解析した結果、polyL同士の親和性が高いということが明らかとなっている。また本研究室の中山は、polyL(8アミノ酸残基、または28アミノ酸残基)を持つ融合タンパク質がHeLa細胞において発現させると、そのpolyL同士に長さ依存的な親和性があることを明らかにした。本研究では、polyL以外にもT1R1・T1R3における相互作用領域が存在するかどうかを、各TMドメイン間で解析することとし、解析方法としてSplit GFP法を用いた。

T1R1のTM1TM7、T1R3のTM1TM7までを組み合わせて共発現させることでその相互作用を定量的に解析し、相互作用の存在を確認した。今後、相互作用に強く関与しているアミノ酸残基を決定していき、これらが味覚受容にどのように関与しているかを明らかにしていく。分子生物学ポリロイシンライブラリーおよび昨年度作成したドメインライブラリーがほぼ作成でき、最終年度である26年度には、ドメイン間の相互作用を検定する準備が整った。これらのエントリークローン組み合わせて、発現ベクターpcDNA6.2/v5-DESTにクローニングすることにより、最終的なポリロイシンおよびドメインライブラリーが完成する。本来は、25年度中に作成に着手する予定であったポリロイシンライブラリーの調製が遅れたため、80%の到達度と評価した。ヒトT1R1およびT1R3の各ドメインを含むsplit GFP解析用発現ベクターを作製するための、エントリークローンの作製はすでに終了した。これらのエントリークローン組み合わせて、発現ベクターpcDNA6.2/v5-DESTにクローニングすることにより、ドメインライブラリーが完成する。当初計画では、これらドメインライブラリーを完成させるとともに、種々の動物由来のT1R1およびT1R3のクローニングを完成させるとしていたが、クローニングが完了したものは数種の哺乳類であった。以上の結果から、70%の到達度と評価した。本年度は、発現ベクターへのクローニングを行い、発現用ドメインおよびポリロイシンライブラリー完成させるとともに、それらを用いたsplit GFPアッセイを行う。また、この相互作用アッセイが可能となれば、他の膜タンパク質間相互作用のアッセイも可能となることから、甘味や苦味受容体の相互作用領域を決定するための、網羅的ドメインライブラリーの作製を視野に入れる。24年度に完了しなかった哺乳類由来のT1R1およびT1R3のクローニングを行う。同時に、すでに完成したヒトT1R1およびT1R3のすべての膜貫通ドメインを持つsplit GFP解析用クローンを用いたアッセイを行う。また、各動物由来のドメインライブラリーを作製する前に、ヒトドメインライブラリーを先行して解析し、この結果をもとにして、ターゲットとなる膜貫通ドメインを限定し、split GFP用クローン構築の優先順位を決定する。25年度は、split GFP解析のための細胞培養を中心に研究費を分配する。主な使途としては、培地および血清、アッセイ用プレートなどの消耗品とする。
新興病原菌Escherichia albertiiの種特性と病原機構の解明

新興下痢症起因菌Escherichia albertiiは、2003年に大腸菌の近縁種として同定された菌種であり、申請者らが行った計29株のE. albertiiのゲノム配列決定および菌種内・近縁菌種間の大規模比較ゲノム解析から、本菌に特異的な遺伝子群や病原性関連遺伝子群を多数同定した。中でも本菌の特性を理解する上で非常に興味深い知見として、1)E. coli type III secretion system 2 (ETT2)領域にコードされる第2のIII型分泌系(ETT2-T3SS)[大腸菌進化系統では、ETT2-T3SSをコードするETT2領域が全ての株において部分的に欠失しており、機能しないと考えられている]の構造遺伝子群が完全な形で残っていること、2)鞭毛合成および発現調節に関わる遺伝子群が保存されているにも関わらず、走化性関連遺伝子群が完全に欠失していることを見出した。加えて、本菌の特性として、O抗原合成関連遺伝子群の多様性が存在することが分かってきた。本研究では、ETT2-T3SSの機能解析を進めたが、細胞侵入性には直接的に関連しないことが判明し、病原性に関わるような結果は得られていない。また、鞭毛機能の解析から、培養環境の悪化により、本菌が運動性を示すことが明らかとなり、そのための環境因子について解析を進めている。走化性については、運動性を示す条件での遺伝子発現を調べており、それらについて論文作成中である。加えて、申請者らが取得したゲノム情報およびデータベース上に登録された株のゲノム情報についてO抗原合成系の大規模比較解析を行い、40種類のO抗原遺伝子型(EAO1-EAO40)を同定した。また、その多様性を利用し、PCRによるEAO-genotypingシステムを構築し、そのシステムを用いて、動物・ヒト由来株のO抗原タイプを明らかにした。新興下痢症起因菌Escherichia albertiiは、2003年に大腸菌の近縁種として同定された菌種であり、腸管病原性大腸菌や腸管出血性大腸菌と同様、LEE領域にコードされたIII型分泌系を主要病原因子として持つこと、また、細菌学的特徴として、通常の培養条件下では運動性を示さないことなどがわかっている。申請者は、計29株のE. albertiiのゲノム配列を決定し、菌種内および近縁菌種間との大規模な比較ゲノム解析から、本菌のゲノム特性を多数同定している。それらの知見の中で、以下の2点は、E. albertiiの特性を理解する上で非常に興味深い点である。2)べん毛合成と走化性:E. albertiiでは、鞭毛合成および発現調節に関わる遺伝子群が保存されているにも関わらず、走化性関連遺伝子群が完全に欠失している。本研究では、“ETT2-T3SSの病原機構への関与"と“鞭毛(様)構造の機能"という2点を中心に、E. albertiiの種特性および病原機構との関わりを明らかにすることを目的として、当該遺伝子群の変異株を用いた感染実験など詳細な機能解析を進めている。これまでの解析から、運動性に関して、複数株が保持することが分かってきており、現在、その機序等を明らかにするための抗体や変異株の作製を進めている。また、ヒトへの病原性を調べる上で臨床由来株の数を確保するため、小児下痢症患児由来株のデータ収集を実施し、国内学会で報告した。H28年度の研究計画として、1ETT2および鞭毛合成系遺伝子群の遺伝子発現条件の検討、2機能解析のための標的蛋白質に対する抗体作製、3機能解析のための遺伝子破壊株の作製、4ETT2および鞭毛合成系遺伝子群の蛋白質発現条件の検討、5in vitroにおける運動能の有無の検討、6種々の培養細胞への感染実験による機能解析の6項目を計画した。項目1に関しては、感染実験を行う条件でのmRNA発現を確認している。項目2については、標的タンパク質4種類に対する抗体作製を行ったが、抗体価が低いため再度抗体を作製するかどうか検討中である。項目3については、候補となる4つの遺伝子(鞭毛合成関連2遺伝子、ETT2-T3SS構成遺伝子2遺伝子)の変異株の作製を進めており、鞭毛の1遺伝子のみ完了し、残りについては作成中である。項目4については、抗体および変異株の作製と並行して進める必要があるため、進んでいない。項目5については、運動能を示す株が存在することが確認できたため、鞭毛構造について電子顕微鏡を用いた観察に進める予定である。項目6については、変異株の準備が出来次第、感染実験に進める予定である。

加えて、本菌の特性として、O抗原合成関連遺伝子群の多様性が存在することが分かってきた。本研究では、ETT2-T3SSの機能解析を進めたが、細胞侵入性には直接的に関連しないことが判明し、病原性に関わるような結果は得られていない。また、鞭毛機能の解析から、培養環境の悪化により、本菌が運動性を示すことが明らかとなり、そのための環境因子について解析を進めている。走化性については、運動性を示す条件での遺伝子発現を調べており、それらについて論文作成中である。加えて、申請者らが取得したゲノム情報およびデータベース上に登録された株のゲノム情報についてO抗原合成系の大規模比較解析を行い、40種類のO抗原遺伝子型(EAO1-EAO40)を同定した。また、その多様性を利用し、PCRによるEAO-genotypingシステムを構築し、そのシステムを用いて、動物・ヒト由来株のO抗原タイプを明らかにした。昨年度に引き続き、抗体および変異株の作製を実施する。機能解析に有効な抗体が得られない可能性を考え、他の融合タンパクを用いた抗体作製等も検討する予定である。運動性に関しては、運動性が見られた株について、鞭毛構造を電子顕微鏡により確認するとともに、運動能ならびに走化性に関わる遺伝子群の同定を進める。試薬等購入時の予定額と実際の価格の違いなどにより誤差が生じたため。試薬購入に充てる。
素粒子のゲージ理論の現象論的研究

今年度の研究は以下に分類される。(1)電弱相互作用の破れの起源Higgs粒子が重い場合は相互作用が強くなり摂動計算ができなくなる。猪木、日笠は等価定理、散乱振幅の解析性、N/D methodなどのテクニックを使い、WW散乱の散乱振幅を評価し、近く計画されている電子陽電子線形衝突器でこの過程を調べる方法を論じた。また米沢は電弱相互作用の高次効果の研究を行った。(2)ハドロンの物理重クオーク有効理論を使って、B中間子の非レプトン2体崩壊、ラムダ粒子の半レプトン崩壊等の計算を行なった(日置)。また、栗本はこの有効理論に現われるラグランジュアンの補正を1/Mまで計算した。寺崎は、カレント代数を使ってK,B中間子の弱い相互作用による崩壊を調べ、中間状態に様々なハドロンの寄与を取り入れることで多くの問題が解決できることを示した。ハドロン多重発生についてはカスケード模型に回折解離機構を組み込んだ模型の研究を行った(木下)。(3)ニュートリノ銀河ハロ-中の暗黒物質の候補として、重いニュートリノの可能性が否定されることを示した(日笠)。栗本は太陽に磁場の空間的変化がニュートリノ振動に及ぼす影響を調査した。また、末松は、超対称統一理論において大気ニュートリノや太陽ニュートリノ問題を論じた。(3)その他佐々木は超対称理論でのTop凝縮模型を解析してTopクオークの質量を150-190Gevと予言した。山脇は隠れた局所対称性に基づく有効理論の量子効果を調べた。渡辺は暗黒物質、モノポール、太陽ニュートリノ等の検出に必要な測定器の基礎研究を行った。本年度の研究実績は、11項に見るように多岐にわたっている。ここでは本年度の実施計画で述べた項目のうち主だった項目について報告する。1.最近、超対称大統一理論によればLEPの値に近いsin^2θ_wが得られるし、SU(3),SU(2),U(1)結合定数のSUSYーGUTスケ-ルでの統一化が実現されることが分かってきた。一方、この理論では、スクォ-クやスレプトンは世代間が高い精度で質量が縮退することが現象論的に要求されている。井上らは、これがより基本的と考えられる超重力理論の枠の中でどう理解され得るのか、その可能性及び現象論的帰結について調べた。2.トップクォ-ク、ビッグス粒子のハンティングに関しては電弱輻射補正の中に、仮想的に未発見のトップクォ-クやビッグスボンが現れることを利用し、最近の精密な実験デ-タからそれらの質量に何らかの制限をつけることを試み、ヒッグス粒子の質量を100GeVと仮定した場合にはm_t=147^<+47>_<-53>GeVという結果を得た。佐々木らはトップクォ-クとストップクォ-クの凝縮の理論に基づいて140GeV<m_t<195GeVを得た。坂東、末広らはこの凝縮の理論を更におしすすめた。3.強く相互作用するヒッグス・セクタ-については猪木と日笠がW_LW_L散乱による理論的研究を押しすすめヒッグス粒子の自己結合定数λが小のときは標準模型に一致し、λが大なるときは標準模型からのずれが大きくなることを見出した。4.ゲ-ジ理論の輻射補正の研究も活発に行われ、加藤と宗久は高次補正をとり入れたQCDのパ-トンシャワ-のプログラムNLLジェットを開発し、それを用いてLEPの実験デ-タを解析した。5.赤間らはゲ-ジボソンの複合模型において予想されるエキゾチックな複合ベクトルボソンの現象論的性質を予測した。

窪田らは太陽内の磁場の分布が太陽ニュ-トリノ問題に及ぼす影響を調べ有用な結果を得ることができた。本年度の研究業績は、11項に見るように非常に多岐にわたっている。ここでは本年度の実施計画で述べた項目を中心に主だった項目について報告する。1.世界最初の電子-陽子衝突加速器HERAが1992年に完成し、同年7月最初の実験が始まり今後の新しい結果が期待されている。小林らは超対称粒子。とくに軽いscalar topquark(<50GcV)の発生を論じ、質量が50GcV以下であれず断面積は0.1pbより大きくなることを見出した。2.井上らは超重力理論に基づいた超対称大統一理論において、ヒッグス粒子の有効ポテンシャルをHiggs-Nambu-Goldstone仮説のもとにtop quarkの1ループ補正まで含めて解析し、top quarkは比較的軽くなくてはいけない(mt<140GeV)ことを示した。3.青山は、標準電弱理論で起こるバリオン数とレプトン数の非保存過程と、その背景にある摂動論の収束問題を研究した。4.林は、主として「新しい物理」の理論における輻射補正の問題、特にLEP等の実験から得られる輻射補正のパラメータSとTに対する制約を用いて世代の数に対する上限を求めることを主として行った。6.猪木と日笠はTeV領域で強く相互作用するWlWl散乱の部分波振幅をスカラーとベクトル粒子を含めて求めた。この振幅はSSC、LHCでの物理の解析に役立つと期待される。7.栗本らはニュートリノ物理と重いハドロンの物理の二つの方向に沿って進めた。前者では太陽内でのニュートリノ振動を調べ、後者ではハドロンを統一的に記述するラグランジアンで重いハドロンの崩壊を調べた。今年度の研究は以下に分類される。(1)電弱相互作用の破れの起源Higgs粒子が重い場合は相互作用が強くなり摂動計算ができなくなる。猪木、日笠は等価定理、散乱振幅の解析性、N/D methodなどのテクニックを使い、WW散乱の散乱振幅を評価し、近く計画されている電子陽電子線形衝突器でこの過程を調べる方法を論じた。また米沢は電弱相互作用の高次効果の研究を行った。(2)ハドロンの物理重クオーク有効理論を使って、B中間子の非レプトン2体崩壊、ラムダ粒子の半レプトン崩壊等の計算を行った(日置)。また、栗本は、この有効理論に現れるラグランジュアンの補正を1/Mまで計算した。寺崎は、カレント代数を使ってK,B中間子の弱い相互作用による崩壊を調べ、中間状態に様々なハドロンの寄与を取り入れることで多くの問題が解決できることを示した。ハドロン多重発生についてはカスケード模型に回折解離機構を組み込んだ模型の研究を行った(木下)。(3)ニュートリノ銀河ハロー中の暗黒物質の候補として、重いニュートリノの可能性が否定されることを示した(日笠)。栗本は太陽に磁場の空間的変化がニュートリノ振動に及ぼす影響を調査した。また、末松は、超対称統一理論において大気ニュートリノや太陽ニュートリノ問題を論じた。(4)その他佐々木は超対称理論でのTop凝縮模型を解析してTopクオークの質量を150-190Gevと予言した。山脇は隠れた局所対称性に基づく有効理論の量子効果を調べた。渡辺は暗黒物質、モノポール、太陽ニュートリノ等の検出に必要な測定器の基礎研究を行った。
高脂肪食における脂質代謝異常と肝臓障害の解明

非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)は世界中で増加しており、早急な予防法の確立が望まれている。そこで、本研究はSHRSP5/DmcrのNAFLDモデルとしての有用性を明らかにすることを目的とした。SHRSP5/Dmcrは高脂肪・コレステロール(HFC)飼料摂取により、ヒトNAFLDの進行性モデルとなることを示し、本モデルはヒトNAFLD患者のメカニズム解明に有効であることを示唆した。非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)は、脂肪肝(NAFL)から非アルコール性脂肪肝炎(NASH)までを幅広く含む病態である。NAFLDを疑うことは血中の生化学的な検査値や画像診断の結果から可能である。しかし、いまだ、NAFLとNASHとの鑑別は難しく、その鑑別には肝生検組織像が必須である。NAFLD患者は急増しており、早急な対応が望まれるが、その対策は遅れている。その理由の一つとして、これまで、適切なモデル動物がいなかったことがあげられる。その結果、HFCの短期間の摂取で、肝臓への脂質の沈着が認められた。また、炎症性細胞の浸潤を確認した。血中コレステロールは上昇したが、血中のトリグリセライドの上昇は認められなかった。しかし、肝臓組織中のトリグリセライド値は上昇した。HFCの長期間摂取により、肝臓の脂質沈着・炎症が進行し、線維化が現れた。更に長期間HFCを与えると肝臓の線維化が進行し、偽小葉を形成した。これらの結果からALRにHFCを与えることにより、NAFLから、NASHへと進行するNAFLDの進行性モデルとなることが示唆された。非アルコール性脂肪性肝疾患(KAFLD)は、脂肪肝(NAFL)から非アルコール性脂肪肝炎(NASH)までを幅広く含む病態である。組織像を観察したところ、脂質の沈着と共に、炎症性細胞の浸潤が確認された。そこで、摂餌期間、短期、中期、長期において、血清中の炎症マーカーをそれぞれ測定した。TNF-αは、HFC食の短期間の摂取により、コントロール食に比較し高値を示した。更に、摂取期間が長くなるにつれて、その値は上昇した。また、アディポネクチンはTNF-αとは逆に、HFC食の短期間の摂取により、コントロール食に比較し低値を示した。更に、HFC摂取期間が長くなるにつれて、その値は減少した。インスリンに関してはHFC摂取期間による変化は認められなかった。肝障害の進行と共に炎症性マーカーは高値を示し、NASHにおける肝障害の進行と炎症との関連性を示唆した。
リンパ腫微小環境に存在する多能性幹細胞MUSEの機能解析

がん微小環境は、病勢の悪化や化学療法抵抗性を付与する。しかしどのように構成されるか不明である。そこで間質に存在する多能性幹細胞であるMUSE細胞に着目し解析を行ったところホジキンリンパ腫等において多数集簇していた。骨芽細胞を悪性リンパ腫の予後不良因子であるFGF2で刺激するとVEGF-Aの発現が上昇し、血管の安定化を促すAng-1の発現が減少した。これは血管内皮の接合を緩め新たな血管を形成する上で重要である。リンパ腫細胞の培養上清に対しMUSE細胞は遊走することも明らかとなった。つまりMUSEは、FGF2によって形成された豊富な血管を通じてリンパ腫に浸潤すると考えられた。悪性腫瘍における微小環境は、病勢の悪化や化学療法抵抗性を付与する。我々は、その微小環境を構築するストローマ及び炎症性細胞によって修飾される線維化や血管新生の重要性を報告してきた。しかしどのような前駆細胞がどこから遊走しストローマ、線維芽細胞や内皮細胞に分化するか不明である。そこで我々は、間質に存在する多能性幹細胞であるMUSE(Multilineage-differentiating Stress Enduring)細胞に着目しリンパ腫において解析を行ったところ、間質に組織学的特徴のあるホジキンリンパ腫等において多数集簇していた。またその浸潤数は、炎症の程度と相関している傾向があった。そこで次のステップとしてMUSEの遊走メカニズムを解明すべく、血管新生と悪性リンパ腫の予後不良マーカーであるFGF2との関連について研究を進めた。間質を形成する細胞群の1つであるosteoblastのcell lineである7F2をFGF2で刺激後にmRNAを抽出しmicroarrayを施行した。その結果、血管新生を強力に促進するVEGF-Aの発現が上昇すること、血管の安定化を促す因子であるangiopoietin-1の発現が減少することが判明した。これは、血管内皮の接合を緩め新たな血管を形成する上で重要と考えられる。しかしながら当初予想されたケモカインの発現上昇は、認められなかった。メタボリズムに関する複数の遺伝子発現上昇が観察されたが、これの持つ生物学的意義については、検討中である。またストローマ上においては、細胞周期が静止期となる現象を観察したが、これがMUSEの多能性を維持するのにどのように機能しているのか候補物質を検索している。そこで次のステップとしてMUSEの遊走機構を解明すべく、血管新生と悪性リンパ腫の予後不良マーカーであるFGF2との関連について研究を進めた。実際にELISAで確認したところVEGF-Aのタンパク質レベルの増加は、約7倍と著増していた。isoformの解析をしたところVEGF-A121とVEGF-A164の発現が認められた。VEGF-Aは、最も強力な作用を有するisoformと報告されている。以上の現象は血管内皮の接合を緩め新たな血管を形成する上で重要と考えられる。しかしながら当初予想されたケモカインの発現上昇は認められなかった。そのためリンパ腫細胞を実際に培養した上清をもちいてmigration assayを行い、もし遊走が認められれば、上清中に存在する遊走促進因子を同定する予定である。研究期間内に解明、確立する項目の1つとしてMUSE細胞のリンパ腫微小環境への遊走メカニズムを考えている。FGF2による新たな血管新生メカニズムの端緒が解明できたことは、今後有望と思われる。またヒト間葉系幹細胞よりMUSEを単離してあるため、リンパ腫細胞と接触するとどのような細胞に分化するか近日中に解析する予定である。骨芽細胞のマイクロアレイ解析を行ったが当初予想されたケモカインの発現上昇は認められなかった。それと同時にメタボリズムに関する複数の遺伝子発現上昇が観察されたが、これの持つ生物学的意義については、検討中である。

しかしどのような前駆細胞がどこから遊走しストローマ、線維芽細胞や内皮細胞に分化するか不明である。そこで我々は、間質に存在する多能性幹細胞であるMUSE(Multilineage-differentiating Stress Enduring)細胞に着目しリンパ腫において解析を行ったところ、間質に組織学的特徴のあるホジキンリンパ腫等において多数集簇していた。またその浸潤数は、炎症の程度と相関している傾向があった。そこで次のステップとしてMUSEの遊走メカニズムを解明すべく、血管新生と悪性リンパ腫の予後不良マーカーであるFGF2との関連について研究を進めた。間質を形成する細胞群の1つであるosteoblastのcell lineである7F2をFGF2で刺激後にmRNAを抽出しmicroarrayを施行した。その結果、血管新生を強力に促進するVEGF-Aの発現が上昇すること、血管の安定化を促す因子であるangiopoietin-1の発現が減少することが判明した。実際にELISAで確認したところVEGF-Aのタンパク質レベルの増加は、約7倍と著増しておりmRNAの発現も亢進していた。以上の現象は血管内皮の接合を緩め新たな血管を形成する上で重要と考えられ論文発表を行った。しかしながら当初予想されたケモカインの発現上昇は認められなかったため、リンパ腫より何らかの遊走因子が分泌していると考え、リンパ腫細胞の培養上清をもちいてmigration assayを行ったところ、コントロールと比較して有意な増加を認めた。現在、上清中に存在する遊走促進因子の同定を行う予定である。がん微小環境は、病勢の悪化や化学療法抵抗性を付与する。しかしどのように構成されるか不明である。そこで間質に存在する多能性幹細胞であるMUSE細胞に着目し解析を行ったところホジキンリンパ腫等において多数集簇していた。骨芽細胞を悪性リンパ腫の予後不良因子であるFGF2で刺激するとVEGF-Aの発現が上昇し、血管の安定化を促すAng-1の発現が減少した。これは血管内皮の接合を緩め新たな血管を形成する上で重要である。リンパ腫細胞の培養上清に対しMUSE細胞は遊走することも明らかとなった。つまりMUSEは、FGF2によって形成された豊富な血管を通じてリンパ腫に浸潤すると考えられた。研究期間内に解明、確立する項目の1つとしてMUSE細胞のリンパ腫微小環境への遊走メカニズムを考えている。FGF2による新たな血管新生メカニズムの端緒が解明できたことは、今後有望と思われる。またMUSEの単離などの基礎的事項は、すでに終了できているため今後スムースに研究を遂行できると考えている。リンパ腫細胞からのMUSE細胞への直接的な影響を検討するため、リンパ腫細胞と細胞染色液にて標識したMUSE細胞をin vitroで共培養する。一定期間後にMUSE細胞をシャーレよりはがし分化している(fibroblast, mural cell, endothelial cell等)か否か検討する。具体的には、抗S100A4抗体、抗α-SMA抗体、抗vWF抗体等を用いてflowcytometryやconfocal microscopyにて解析することを予定している。
近赤外分光法と視線計測を用いた脳室周囲白質軟化症の高次脳機能障害の解明

これまでに、正期産児と早産児の安静状態の脳結合について、近赤外分光法を用いて研究してきた。乳児の安静状態の脳結合が月齢とともに変化することが報告されている。今年度は、安静時の正期産児と早産児の脳結合に対して在胎週数が与える影響について近赤外分光法を用いて検討した。当院で出生した正期産児と早産児を対象とした。安静時の新生児に、光トポグラフィ装置ETGー4000を用いて、左右側頭部各12CHと前頭部22CHでヘモグロビン濃度変化を計測した。大脳皮質のヘモグロビン濃度の時系列変化について各チャンネル同士の相関を算出して安静時の脳結合を評価した。正期産児27名、在胎週数30週以上の早産児33名、在胎週数30週未満の早産児20名の3群に分類した。安静時の脳結合は、在胎週数30週以上の早産児では正期産児と30週未満の早産児より脳結合が強かった。脳結合の強さについて在胎週数、修正週数、生後日齢、出生体重との関係を相関解析、偏相関解析を行った結果、生後日齢との相関が強い傾向が認められた。しかし対象群によりその関係性が異なり、在胎30週以上の早産児と正期産児では、在胎30週未満の早産児と比べて、結合の強さと生後日齢の回帰直線の傾きが急峻であった。特に、長い脳結合で傾きの値の有意差を認めた。在胎30週未満の早産児では、在胎30週以上の早産児と正期産児と比べて、生後日齢による安静時の脳結合の発達が異なった。本研究により、早産児の安静時の脳結合の発達を明らかにできる可能性が示唆された。本研究の発展は、早産児の脳室周囲白質軟化症における認知・発達メカニズムを明らかにできる可能性がある。これまでに、母親声に対する正期産児の脳領域の機能的結合について研究を進めてきた。今年度は、早産児における母親声に対する脳領域の機能的結合について、近赤外分光法を用いて検討した。当院で出生した出生週数37週未満の早産児を対象とした。刺激として、児の母親による朗読音声(母親声)と未知の母親による朗読音声(非母親声)を提示した。光トポグラフィ装置ETG-4000を用いて、大脳皮質の左右側頭部12CHと前頭部22CHで酸化ヘモグロビン濃度(oxy-Hb)変化を計測し、有意な脳反応を示す脳領域を調べた。さらに、正期産児で機能的結合が認められた背側前頭前野と左右側頭部について、位相同期性を用いて機能的結合を検討した。対象となった早産児は21名、平均在胎週数33週6日、平均出生体重1866g、平均検査時日齢11.4日であった。正期産児では、母親声に対して背側前頭前野と左右側頭部におけるoxy-Hbが有意に低下したが、早産児では母親声に対して有意にoxy-Hbが変化するCHは認められなかった。さらに、正期産児では、母親声に対して背側前頭前野と左右側頭部で他の部位との機能的結合が強いが、早産児では、母親声に対して背側前頭前野と左右側頭部で他の部位との機能的結合は認められなかった。早産児では正期産児と異なり母親声に対して特定の機能的結合が認められないことから、母親声の認知処理に特化した特定の脳機能ネットワークが未発達であることが示唆された。本研究が発展することで、早産児の脳室周囲白質軟化症における認知・発達メカニズムを明らかにできる可能性がある。新生児の母親声と非母親声に対する特定の脳領域の脳反応については、正期産児と早産児について解析が順調に進んでいる。さらに、脳領域の機能的結合についての解析もおおむね順調に進展しており、論文を投稿中である。また、新生児の母親声と非母親声に対する脳反応と呼吸の関わり合いについての研究も進められている。そして、視線計測についても解析が進んでいる。正期産児、早産児共に、解析がおおむね順調に進んでおり、来年度さらに研究を発展させることが出来る。これまでに、正期産児と早産児において聴覚刺激に対する脳領域の機能的結合について、近赤外分光法を用いて研究してきた。一方で、非刺激時の睡眠時の乳児の脳領域の結合が月齢とともに変化することが報告されている。今年度は、非刺激時の睡眠時の正期産児と早産児の脳領域の結合について近赤外分光法を用いて検討した。当院で出生した正期産児と在胎週数30週以上の早産児を対象とした。睡眠時の新生児に、光トポグラフィ装置ETGー4000を用いて、左右側頭部各12CHと前頭部22CHでヘモグロビン濃度変化を計測した。大脳皮質のヘモグロビン濃度の時系列変化について各チャンネル同士の相関を算出して脳領域の睡眠時の結合を評価した。正期産児群は28名、検査時の平均日齢9日、検査時の平均修正週数40週であった。早産児群は33名、検査時の平均日齢23.7日、検査時の平均修正週数36週2日であった。

睡眠時の有意な脳領域の結合は、両群において前頭部と側頭部のそれぞれの領域内、領域を繋ぐ領域間に多くみられた。群間比較をすると、正期産児より早産児において、一部の睡眠時の脳領域の結合が強いことが分かった。早産児が正期産児より睡眠時の脳領域の結合が強かった理由として、早産児群の検査時の平均日齢が、正期産児群より大きかった可能性が考えられた。これらの結果から、正期産児と早産児の睡眠時の脳領域の結合の発達を明らかにできる可能性が示唆された。本研究の発展は、早産児の脳室周囲白質軟化症における認知・発達メカニズムを明らかにできる可能性がある。新生児の睡眠時の脳領域の結合については、正期産児と早産児について解析が順調に進んでいる。さらに、正期産児の母親声と非母親声についての解析、言語の音韻・抑揚変化についての解析もおおむね順調に進展しており、論文を投稿中である。また、新生児の母親声と非母親声に対する脳反応と呼吸の関わり合いについての解析もおおむね順調に進展しており、論文を投稿予定である。そして、視線計測についての研究も進んでいる。正期産児、早産児共に、解析がおおむね順調に進んでおり、来年度さらに研究を発展させることが出来る。これまでに、新生児の母親声に対する脳反応について研究してきた。母親声が新生児の呼吸に影響を与えるという報告はあるが、母親声に対する脳反応と呼吸の関係についての報告は少ない。今年度は、脳波を用いて、母親声を聴いた時の正期産児の脳反応と呼吸数の関係について検討した。当院で出生した正期産児21名が対象となった。刺激として、録音した自分の母親の朗読音声と、録音した未知の母親の朗読音声を用いた。声を聴いた時の脳波、心電図、呼吸性胸郭運動を測定し、心電図のRR間隔から導出した交感神経指標と脳波のデルタ変動の最大振幅を調べた。自分の母親の声を聴いた時と未知の母親の声を聴いた時では、交感神経指標と呼吸数の変動には有意差を認めなかった。しかし、交感神経指標と呼吸数の変動は有意に相関した。交感神経指標が高く呼吸数の変動が大きい場合は、未知の母親の声を聴いた時に瞬時呼吸数は急速に増加したが、自分の母親の声では増加しなかった。一方で、自分の母親の声を聴いた時には、前頭葉における脳波のデルタ変動の最大振幅は大きくなった。さらに、脳波のデルタ変動の最大振幅は瞬時呼吸数と負の相関があった。交感神経指標が高いときは、自分の母親の声は瞬時呼吸数の増加を防ぐこと、そして、その効果は正期産児の前頭葉の機能と関係があることが示唆された。今後、早産児について検討し、本研究が発達することで、早産児の脳室周囲白質軟化症における高次脳機能障害のメカニズムを明らかにできる可能性がある。正期産児の母親声と非母親声に対する脳反応と呼吸の関わり合いについての解析が進み、研究成果を論文発表した。さらに、正期産児と早産児の母親声と非母親声に対する脳反応ついての詳細な解析が順調に進んでいる。また、睡眠時の脳領域の結合に関する正期産児と早産児についての解析、および言語の音韻・抑揚変化に関する正期産児と早産児の解析も順調に進展しており、論文を投稿中である。これまでに、正期産児と早産児の安静状態の脳結合について、近赤外分光法を用いて研究してきた。乳児の安静状態の脳結合が月齢とともに変化することが報告されている。今年度は、安静時の正期産児と早産児の脳結合に対して在胎週数が与える影響について近赤外分光法を用いて検討した。当院で出生した正期産児と早産児を対象とした。安静時の新生児に、光トポグラフィ装置ETGー4000を用いて、左右側頭部各12CHと前頭部22CHでヘモグロビン濃度変化を計測した。
高速化モンテカルロ法による構造信頼性解析法の開発と性能評価

弾塑性構造の信頼性解析など非線形問題では破壊関数が陽な関数形で表せないので,解析的に破壊確率を計算することが困難である。そこで,このような場合の信頼性評価にはモンテカルロ法による数値シミュレーションが多く用いられる。しかし,一試行当たりの構造解析に時間のかかる問題や,極希に生じる破壊現象をシミュレートする場合,通常のモンテカルロ法は計算時間の面で問題が生じることがある。このため,加重サンプリング法や層別サンプリング法などの高速化法が提案されているが,これらの高速化法も対象とする問題により性能が大幅に変化する。従って,問題毎に適切な方法を選択する必要があるとともに,さらに有効な高速化法の開発が望まれている。本研究では,高速化解析法の一つとして新しく空間分割探査法を提案した。この方法は確率空間を超立方要素に分割して破壊曲面を意図的に探査する。まず,確率空間を粗く超立方要素に分割し,要素の角点をサンプル点として解析して,各要素を(A)完全未破壊の要素,(B)破壊と未破壊にまたがる要素,および(C)完全破壊の要素の3種類に分類する。その後(B)要素のみを細分割し,細分割要素の角点で再び解析を行う。これを繰返して確率空間内の破壊曲面を次第に追いつめて行く。破壊曲面から離れた領域では荒く要素分割し,破壊曲面付近では詳細に分割して解析を行うため,確率空間から均等にサンプリングする層別サンプリングに比べてサンプル数を削減することができる。本研究ではまず空間分割探査法の定式化を行い,次に提案手法を数学的問題およびフレーム構造の弾塑性問題に適用して,その有効性を通常のモンテカルロ法および加重サンプリング法と比較検討した。構造信頼性解析をモンテカルロ法で実行する場合、しばしば計算時間が決定的な問題点になる。できるだけ少ない試行回数で精度の良い解を得るため、モンテカルロ法では種々の高速化法が提案されている。その代表的手法の一つに層別サンプリング法がある。本研究では確率変数が2個に限られている場合について、層別サンプリングの改良法を提案した。この方法は、まず層分割を荒く行ってサンプルを発生し、各々の層について、完全に破壊領域に属する層、完全に未破壊領域に属する層、あるいは破壊と未破壊にまたがる層かの判別を行う。次に、破壊と未破壊にまたがる層のみについて詳細な層分割を繰返していく。サンプリング領域を破壊曲面近くに限定することにより、サンプル発生の総数を大幅に削減することができる。この考えは基本的に、"破壊確率の計算精度を向上させることは破壊曲面の形状を正確に探査することと同等である"という理由に基づいている。提案手法の有効性は、数学的問題、門型フレームの弾性解析問題、および2層フレームの弾塑性問題を例に数値解析で検討した。計算速度は、通常のモンテカルロ法および加重サンプリング法と比較した。その結果、提案手法は最も効果的と言われている多点加重サンプリング法よりもさらに数倍効果的であり、また、破壊関数が陽な形で表現できない問題にも有効であることを明らかにした。さらに、確率変数が3個以上の場合について提案手法を適用する方法についても検討を行った。弾塑性構造の信頼性解析など非線形問題では破壊関数が陽な関数形で表わせないので,解析的に破壊確率を計算することが困難である。

本研究では,高速化解析法の一つとして新しく空間分割探査法を提案した。この方法は確率空間を超立方要素に分割して破壊曲面を意図的に探査する。まず,確率空間を粗く超立方要素に分割し,要素の角点をサンプル点として解析して,各要素を(A)完全未破壊の要素,(B)破壊と未破壊にまたがる要素,および(C)完全破壊の要素の3種類に分類する。その後(B)要素のみを細分割し,細分割要素の角点で再び解析を行う。これを繰返して確率空間内の破壊曲面を次第に追いつめて行く。破壊曲面から離れた領域では荒く要素分割し,破壊曲面付近では詳細に分割して解析を行うため,確率空間から均等にサンプリングする層別サンプリングに比べてサンプル数を削減することができる。本研究ではまず空間分割探査法の定式化を行い,次に提案手法を数学的問題およびフレーム構造の弾塑性問題に適用して,その有効性を通常のモンテカルロ法および加重サンプリング法と比較検討した。
サイトカインおよび細胞間接着分子発現による豚リンパ球の機能解析

本研究は豚リンパ球機能をサイトカインあるいは細胞間接着分子発現の動態の点から解明することを目的として,細胞表面抗原の分布およびサイトカイン特にインターロイキン2(IL-2)およびインターロイキン4(IL-4)に対する反応性を中心に解析した。1.リンパ球の細胞間接着分子(細胞膜抗原)の解析胸腺,脾臓,腸間膜リンパ節由来のリンパ球におけるCD2,CD4,CD8および表面免疫グロブリン(SIg)陽性細胞の分布についてFACSを用いて解析した.その結果,胸腺ではCD2陽性細胞が大多数(87.1%)で,SIg陽性細胞がほとんど認められず,そのほとんどがT細胞系であることが確認された.また,CD4陽性細胞は46.5%,CD8は47.4%であることから一部の細胞がCD4^+CD8^+であることが示唆された.脾臓ではSIg陽性細胞(B細胞)が27.3%,腸間膜リンパ節では21.5%であった.CD4陽性細胞(ヘルパーT細胞)は脾臓では27.1%,腸間膜リンパ節では43.4%と脾臓に比して,高い傾向がみられた.さらにCD8陽性細胞(サプレッサーT細胞)は,脾臓では17.6%,腸管膜リンパ節では32.6%であった.これら臓器における細胞分布の違いはそれぞれの機能を反映したものと推察された.尚,今回使用した抗ヒトL-selectin抗体は豚リンパ球に対して反応性を示さなかった.2.サイトカインに対するリンパ球の反応性末梢血リンパ球(PBL)および脾臓リンパ球(SMC)について組み換え豚IL-2およびIL-4を用いてその反応性について検討した.IL-2で培養した場合,両者ともに濃度依存性の高い増殖性を示し,PHAあるいはConAで刺激したリンパ球培養上清中に有意なIL-2活性の上昇が認められたが,個体差が大きく,Th1細胞機能あるいはその割合が個体によって異なることが示唆された.IL-4で刺激した場合、両者で濃度依存性の増殖がみられたが,SMCの方がより高い反応性を示した.これらの細胞ではSIg陽性細胞の増殖が認められたが,両者で大きな差はなく,SMCの高い反応性はTh2細胞の機能がより強く関与する可能性が示唆された.また,PHAあるいはConAとともにIL-4を添加した場合,マイト-ジェン刺激による細胞増殖はIL-4の濃度依存性に抑制され,刺激によるIL-2産生あるいはこれに対向する反応性にIL-4が強く関与することが示唆された.本研究は豚リンパ球機能をサイトカインあるいは細胞間接着分子発現の動態の点から解明することを目的として,細胞表面抗原の分布およびサイトカイン特にインターロイキン2(IL-2)およびインターロイキン4(IL-4)に対する反応性を中心に解析した。1.リンパ球の細胞間接着分子(細胞膜抗原)の解析胸腺,脾臓,腸間膜リンパ節由来のリンパ球におけるCD2,CD4,CD8および表面免疫グロブリン(SIg)陽性細胞の分布についてFACSを用いて解析した.その結果,胸腺ではCD2陽性細胞が大多数(87.1%)で,SIg陽性細胞がほとんど認められず,そのほとんどがT細胞系であることが確認された.また,CD4陽性細胞は46.5%,CD8は47.4%であることから一部の細胞がCD4^+CD8^+であることが示唆された.脾臓ではSIg陽性細胞(B細胞)が27.3%,腸間膜リンパ節では21.5%であった.CD4陽性細胞(ヘルパーT細胞)は脾臓では27.1%,腸間膜リンパ節では43.4%と脾臓に比して,高い傾向がみられた.さらにCD8陽性細胞(サプレッサーT細胞)は,脾臓では17.6%,腸管膜リンパ節では32.6%であった.これら臓器における細胞分布の違いはそれぞれの機能を反映したものと推察された.尚,今回使用した抗ヒトL-selectin抗体は豚リンパ球に対して反応性を示さなかった.2.サイトカインに対するリンパ球の反応性末梢血リンパ球(PBL)および脾臓リンパ球(SMC)について組み換え豚IL-2およびIL-4を用いてその反応性について検討した.IL-2で培養した場合,両者ともに濃度依存性の高い増殖性を示し,PHAあるいはConAで刺激したリンパ球培養上清中に有意なIL-2活性の上昇が認められたが,個体差が大きく,Th1細胞機能あるいはその割合が個体によって異なることが示唆された.IL-4で刺激した場合、両者で濃度依存性の増殖がみられたが,SMCの方がより高い反応性を示した.これらの細胞ではSIg陽性細胞の増殖が認められたが,両者で大きな差はなく,SMCの高い反応性はTh2細胞の機能がより強く関与する可能性が示唆された.また,PHAあるいはConAとともにIL-4を添加した場合,マイト-ジェン刺激による細胞増殖はIL-4の濃度依存性に抑制され,刺激によるIL-2産生あるいはこれに対向する反応性にIL-4が強く関与することが示唆された.
タブレット型端末活用による協働学習の体育科授業モデルの開発

本研究の目的は,「協働学習」を行うツールとしてタブレット型端末を体育科の授業で活用することであった。それまでの,動きの分析やフィードバッグを促すツールとして,そして一斉か個人で学習するためのツールとして扱われてきたICTを,新たに他者と運動を共感的に見て動きを共有したり新たな動きを考えたりするためのツールとして活用させようとした。研究の方法と次の3つの方法で研究を進めた。まず資料収集である。ICT活用を進めている学校の教員からの聞き取り,「タブレット端末活用セミナー」への参加,文献講読を行った。次に体育館のICT環境の整備である。体育館おける大型ディスプレイ,タブレット型端末を扱える環境整備を行った。これに関しては,本学情報教育センターの協力も頂いた。最後に協働学習を促すタブレット型端末活用の授業実践を行った。具体的には第5学年ボール運動領域ネット型の授業で実践を行った。研究の成果として,以下のことが挙げられる。それは,体育科の授業でICTを活用するためには, ICTを活用した一般的な授業と同じ変遷を辿ることが明らかになったことである。具体的には,いきなりタブレット型端末を子どもに配付しても,それは動画を撮る機器の一部に過ぎず,またその動画を見ても写真などのアナログを見るときと何ら変りがないということである。つまり, ICTを通して何を学ぶのかといった, ICTを活用する意味を子どもが授業の中で感じていなかったら,それまでの授業で活用していたアナログ的なものとなんら変りがなかった。そのため,子どもの資料を大型ディスプレイで共有する方が, ICTを活用する意味や,それを使うことによるメリットを共有しやすく,授業において効果があった。これは,教室での授業において,まずは教師のツールとしてICTが活用され,活用のメリットを共有した子どもたちがICTを活用するといった流れと一致する。つまり, ICTを扱うことの共感が,協働学習の初期段階で必要であることが明らかになった。まず資料収集である。