hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
心情に注目した発話者の意図理解

しかし、現状のアナログ電話は単に情報を伝えるだけではなく、雰囲気を共有できる利点があり、ディジタル電話とは異なる効用がある。本研究では、アナログの音声から、感情の内、意図して、メッセッジとして伝える感情を対象に研究を行った。これは、話し手が、感情を意図して制御して、伝えようとしているので、真の感情(制御できない感情)よりも、特徴抽出が容易であると考えたためである。このような特徴抽出ができれば、それを基礎に、ディジタル通信においても、感情を通信に含めることが可能となると期待される。研究は、時系列と周波数分析を利用して、周波数のパワーの集中領域に注目して、領域分割を行い、さらにそれを基礎に時系列をチャンクに分割した。そのチャンクのエンベロープについて、波形特徴を分類し、怒りなどを抽出した。また、音声サンプルから「明るい」、「暗い」などの特徴を抽出し、また日本人と外国人の間での相違についても検討を行った。
細菌鞭毛レギュロンを制御するアンチ・シグマ因子輸送スイッチ装置の分子基盤の解明

1.輸送系の細胞表層貫通過程:ロッド形成に必須の蛋白質FlgJはムラミダーゼ活性をもち、ペプチドグリカン貫通過程に関与していることを明らかにした。Pリング形成に必須のFlgAはペリプラズミック・シャペロンとして機能することを示した。2.フック完成モニター系:FlgD蛋白質のN末側3分の1はフック蛋白質集合に関与し、C末側にはフック蛋白質の翻訳と輸送を促進する機能があることが判明した。これらのことから、フック完成モニター系はflgD遺伝子産物によるフック蛋白質の翻訳と輸送の共役に依存している可能性が高くなった。3.輸送ゲートの開閉制御:輸送ゲートを構成するFlhBとRflHの欠損下でのアンチ・シグマ因子の輸送の解析から、輸送ゲートはフック形成の初期段階に呼応して開閉していることが明らかになった。この事実は、輸送スイッチがフック集合の開始をモニターしており、その時点で既に輸送装置に取り込まれているフック蛋白質だけが輸送されてフック形成に使われることを示唆するものである。4.転写後制御と輸送スイッチ:フック蛋白質遺伝子flgEが属するflgBオペロンのmRNAは、約200塩基の短い分子として検出されることが判明した。この長さはちょうど基体・フック構造の長さと一致するので、これがフック長制御に関わっている可能性が高い。フラジェリン遺伝子fliCの転写後制御を検討した結果、fliC発現はフック完成時点で低下することが判明した。この意外な結果は、フック完成にともなって初めてfliCの翻訳制御機構が機能するようになることを示唆している。細菌鞭毛にはフック完成をモニターしてアンチ・シグマ因子の輸送を開始させる輸送スイッチ機構が存在する。そのため、鞭毛を遺伝子の側からみると、アンチ・シグマ因子を輸送するための穴(チャンネル)と捉えることができる。鞭毛は細胞表層膜系内に形成されることから、その形成過程には膜系に穴をあけて鞭毛を構築し、細胞内外を貫通させる機構が必要である。そこで本年度の研究では、細胞表層膜系でももっとも物理的、化学的に強固なペプチドグリカン層の貫通過程に注目し、輸送スイッチ装置の形成過程を解析することにより、その分子基盤を解明することにした。1.ロッド形成過程:膜系内に存在する鞭毛基体は、3枚のリング状構造と中心軸のロッドとからなる。このうち、ロッドがペプチドグリカン層を貫通する最初の鞭毛構造体である。ロッド形成には、ロッド構成蛋白質とそれらをペリプラズムまで輸送するための輸送装置蛋白質が必要である。それ以外に、FlgJ蛋白質が必要とされる。我々はこの蛋白質がペプチドグリカン分解能をもち、これはこの蛋白質のムラミダーゼ活性によることを明らかにした。2.Pリング形成過程:Pリングはペプチドグリカンと連絡し、ロッドの軸受けとして機能していると考えられる。その構成蛋白質はFlgIであるが、これ以外にPリング形成にはFlgA蛋白質が必須である。我々は、FlgAはペリプラズム蛋白質であり、FlgIおよびFlgA自身と結合活性をもつことを明らかにした。このことは、FlgAがPリング形成に際して、ペリプラズミック・シャペロンとして機能することを示唆するものである。アンチ・シグマ因子の輸送スイッチは、フック完成をモニターしてそのシグナルを輸送装置に伝達する系と、そのシグナルに呼応して輸送装置の基質特異性をフック蛋白質からアンチ・シグマ因子へと変換させる輸送ゲートの2つのシステムから成り立っている。1.flgD欠損株ではフックが形成できず、フック蛋白質が培地中に放出される。また、FlgD蛋白質はフック形成中はフック先端にあり、フック完成時に培地中に遊離する。これらのことは、FlgD蛋白質がフック完成モニター分子として機能しうることを示唆している。そこで、多数のflgD突然変異体について、それらの変異点を決定するとともに、フック蛋白質の輸送と集合に与える影響を検討した。

その結果、FlgD蛋白質のN末側3分の1はフック蛋白質集合に関与し、C末側にはフック蛋白質の翻訳と輸送を促進する機能があることが判明した。これらのことから、フック完成モニター系はflgD遺伝子産物によるフック蛋白質の翻訳と輸送の共役に依存している可能性が高くなった。2.輸送ゲートを構成するのはFlhBとRflH蛋白質である。このゲートの基質特異性変換のタイミングを知るため、フック形成のまったくない条件下でflhBとrflH突然変異のアンチ・シグマ因子の輸送に与える影響を解析した。その結果、この輸送ゲートはフック形成の初期段階に呼応して開閉していることが明らかになった。この事実は、アンチ・シグマ因子輸送スイッチがフック完成時をモニターしているのではなく、フック集合の開始をモニターしており、その時点で既に輸送装置に取り込まれているフック蛋白質だけが輸送されてフック形成に使われることを示唆するものである。1.タイプIII輸送系遺伝子との相互作用:鞭毛特異的蛋白質輸送系は病原性因子輸送系であるタイプIII輸送装置と相同性が高い。アンチ・シグマ因子輸送スイッチ装置の解析のためにはタイプIII輸送系との比較が有効と考え、両者の相互作用を解析した。その結果、鞭毛レギュロンの転写制御因子の1つであるFliZが病原性遺伝子群SPI1の正の制御因子としても機能していることが明らかになった。この制御系では、FlizはSPI1の転写制御遺伝子であるhilCやhilAの発現制御を介して機能している。2.基体-フック・オペロンの発現制御:フック蛋白質をコードするflgE遺伝子は、flgBオペロンに属する。このオペロンは9個の遺伝子よりなる大きなオペロンであるが、各遺伝子産物の必要量は遺伝子ごとに異なり、10倍近い差がある。したがって、このオペロンには転写後制御が存在することが予想され、それがフック長制御と共役している可能性が考えられる。そこで、flgBオペロンのmRNAの解析を行ったところ、オペロンの全体長に相当する長いRNA分子は検出されず、200塩基程度の短いRNAとして検出されることが判明した。このRNAの長さはちょうど基体・フック構造の長さと一致するので、これがフック長制御に関わっている可能性が高いと考えられる。3.fliC遺伝子の転写後制御:輸送スイッチと翻訳制御の関係を解析する目的で、アンチ・シグマ因子と同一の輸送階層性にあるフラジェリンについて、その遺伝子fliCの転写後制御をフック完成前後で比較検討した。その結果、fliC発現はフック完成時点で低下することが判明した。この意外な結果は、フック完成にともなって初めてfliCの翻訳制御機構が機能するようになることを示唆している。
新規チオールリレー法によるオリゴペプチドの逆方向グリーン合成

アミド結合形成は形式上カルボン酸とアミンの脱水反応であるが,特にペプチド結合は,カルボン酸とアミン,そして,等量以上の縮合剤と添加剤を用いた反応により構築されるのが一般的であり,共生成物co-productが廃棄物となっている.この原子効率が低いという問題を解決するために,本研究では新たに,共生成物が二酸化炭素だけとなるチオールリレー法をデザインし,その実現性について検討した.まず,本法実現の重要構造となるチオカルボン酸を従来法よりも簡便に構築する手法を開発し,本文報告した.また,チオールリレー法によるペプチド結合の形成に成功した.併せて,より効率的な反応へと進展させる際の課題を明らかにした.アミド結合形成は形式上,カルボン酸とアミンの脱水反応である.しかし,特にペプチド結合は,カルボン酸とアミン,そして,等量以上の縮合剤と添加剤を用いた合成が主流であり,共生成物co-productが廃棄物となっている.この原子効率が低いという問題は遍く共有されており,アミド結合形成の新反応開発は注目度の高い研究分野である.代表者らもこれまでに,高原子効率のアミド結合形成反応としてチオカルボン酸やカルボン酸とイソシアナートから脱炭酸あるいは脱酸化硫化炭素のみを伴うアミド化反応を報告してきた.この,チオカルボン酸を活用した反応開発を行ってきた実績に基づき,本研究課題では高原子効率のオリゴペプチド合成法へと展開し,副生成物として二酸化炭素のみを与える新反応を開発した.特にこれまで,N-からC-末端に向けてオリゴペプチドを合成すると,C-末端残基のラセミ化が問題となるため,C-からN-末端に向けて一残基ずつ伸長する合成が強いられてきた.その結果,従来のペプチド合成は,アミノ酸モノマーのアミノ基に高価な保護基を用いる必要があり,原子効率のみならず,経済的にも改善点の多い合成法となっている.そこで本研究課題では,ラセミ化を伴わずにN-からC-末端へのオリゴペプチド合成を可能にする,高原子効率の手法を開発するため,アミノ酸モノマーとして,それ自体で,アミノ基が保護され,かつ,カルボン酸が活性化された構造を用いた.初年度の成果として,本研究課題の基本コンセプトである,チオカルボン酸とこのアミノ酸モノマーから脱炭酸のみを伴いアミノ酸一残基伸長が可能であることを示した.従来のペプチド合成は,ラセミ化を回避するためN-末端方向への逐次的1残基伸長を強いられているが,C-末端方向に合成できれば,経済的にもプロセスの煩雑さを考えても,メリットが大きい.そこで研究課題では,無保護のアミノ酸から1工程で合成可能であり,かつ,それ自体でアミノ基が保護されカルボン酸が活性化されている構造を有するアミノ酸モノマーを求電子剤に,C-末端チオカルボン酸を求核剤に用いた新たなペプチド結合形成反応を立案し,検討を行っている.現在までに,本研究課題の最も基礎となるコンセプトが機能することを明らかにした.すなわち,アミノ酸モノマーはC-末端チオカルボン酸と反応したのち,自発的な脱保護を経てペプチド結合を形成し,次のペプチド伸長の足掛かりとなるチオカルボン酸が復元することを見出した.今後の課題としては,本反応が求電子剤であるアミノ酸モノマーと求核剤であるチオカルボン酸,双方の基質の嵩高さに敏感な反応であることが挙げられる.反応を高効率で完結させるためにはどちらかを過剰に用いることが望ましいが,特にアミノ酸モノマーを過剰に用いた場合には,申請時にも課題として想定した望まないオリゴマー化が危惧される.今後,オリゴマー回避には,申請時に立案した2つの手法のうちの1つ,固相合成を用いたエントロピー支配による制御を試みる.また,本研究の基本コンセプトを実証するために,液相合成でのホモオリゴマー化や,ランダムライブラリー合成を試み,N-末端に反応開始剤としての求核剤由来の構造があること,また,C-末端にはチオカルボン酸が残ること,ペプチド結合形成時にラセミ化がないことなどを明らかにする.後述のように,本申請課題の基本コンセプトは機能していることが確認された.また,想定通りの課題が生じたが,申請段階に提案していた2つの戦略のうち一方を採用することで,申請期間内に課題が解消できると予想できる.アミノ酸モノマーとして,無保護のアミノ酸から1工程で合成可能であり,それ自体でアミノ基が保護されカルボン酸が活性化されている構造を活用したペプチド合成を検討している.これまでの検討で,本申請課題の基本的なコンセプトは機能することを明らかにしている.すなわち,アミノ酸モノマーに対するチオカルボン酸の付加,脱離を経て,ペプチドがC-末端方向に1残基伸長され,さらに自発的なアミノ基の脱保護と,次のペプチド伸長の足掛かりとなるチオカルボン酸の復元が可能であった.しかし,本反応はアミノ酸モノマーやチオカルボン酸の嵩高さに極めて敏感であることが明らかとなった.また,申請段階から危惧されていたオリゴマー化も見られた.そこで,溶媒の種類や添加する塩基の影響を詳細に検討したが,反応効率の向上は見られなかった.

オリゴマー化の回避については,申請段階に,(1)マイクロフロー系を活用し,不安定活性種の寿命内で反応を完結させる計画と(2)固相合成法を活用し,エントロピー制御により分子間反応を抑制する計画の2案を立案していたが,(1)マイクロフロー系を利用しても解決できない課題が露見していると考察し,液相反応での検討を中断し,固相合成法を活用したペプチド合成へと展開することとした.固相に担持されたC-末端チオカルボン酸のモデルとして,固相にモノチオグルタル酸を担持させ,アミノ酸モノマーによるペプチド伸長を検討することとした.そのために独自に開発したチオカルボン酸前駆体を用い,グルタル酸モノチオエステルを合成した.従来の原子効率の低いペプチド合成法に代えて,原子効率が高い新反応,チオールリレー法を立案し,その実現に向けて検討を行った.まず,アミノ酸モノマーとして用いるアミノ酸の環状炭酸無水物を,ペプチドCー末端のチオカルボン酸が求核的に開環でき,続く自発的な脱炭酸とアシル転位を経て,ペプチドを,従来とは逆のCー末端方向に一残基伸長できることを見出した.本法は,溶媒を除けば,二酸化炭素のみを副生成物とする,極めて原子効率の高い反応であると言える.併せて,ペプチドCー末端チオカルボン酸を効率的に合成できる新手法として,αーメチルフェナシルチオエステル前駆体をデザイン・合成し,それが弱酸性下,亜鉛を用いた還元反応により簡便にチオカルボン酸へと誘導可能であることを見出し,報告した.また,チオールリレー法の課題も明らかとなった.まず,環状炭酸無水物の開環反応が,チオカルボン酸の求核力,特に嵩高さに極めて敏感であった.また,自発的な脱炭酸が想定よりも遅いことから,望まない生成物の生成も確認された.これらの課題は,研究計画当初に予定していた解決策でも解消できず,現在に至っている.一方で,チオールリレー法を用いたペプチドのホモオリゴマー化,あるいはランダムオリゴマー化やブロックオリゴマー化においては,一定の成果を得ており,今後,有用性の高い反応の開発へと展開する足掛かりを得た.総じて,本研究は当初の研究計画も目標達成には至らなかったが,当該分野の発展に十分に寄与できたものと考えられる.アミド結合形成は形式上カルボン酸とアミンの脱水反応であるが,特にペプチド結合は,カルボン酸とアミン,そして,等量以上の縮合剤と添加剤を用いた反応により構築されるのが一般的であり,共生成物co-productが廃棄物となっている.この原子効率が低いという問題を解決するために,本研究では新たに,共生成物が二酸化炭素だけとなるチオールリレー法をデザインし,その実現性について検討した.まず,本法実現の重要構造となるチオカルボン酸を従来法よりも簡便に構築する手法を開発し,本文報告した.また,チオールリレー法によるペプチド結合の形成に成功した.併せて,より効率的な反応へと進展させる際の課題を明らかにした.従来法で合成原料として用いられている,高価な保護基で保護されたアミノ酸モノマーに代えて,安価なアミノ酸から簡便に調整可能なアミノ酸モノマーとチオカルボン酸を用いたペプチド合成法を検討した.このモノマーはそれ自体でカルボン酸が活性化されており,かつアミノ基が保護された構造をしているため,縮合剤や保護基を用いることなく,二酸化炭素のみを共生成物としたペプチド合成が可能になると期待できるため,非常にグリーンな反応である.実際に,求核剤となるチオカルボン酸として入手容易なチオ酢酸を用いてバリン1残基を伸長する反応を指標として反応条件の最適化を行った.広範なプロトン酸性添加剤の有無,求核開環反応促進剤としての種々のチオール添加剤の有無,有機および無機塩基の有無,反応溶媒などを詳細に検討した結果,反応溶媒兼塩基としてピリジンを用いた際に,反応は最も効果的に進行し,常温下で望む1残基伸長反応が確認された.
単一シリア内における動態と力学応答の共役を画像化する光学顕微鏡の開発

真核生物が発達させた特徴的な細胞器官である「シリア」は、メカニカルに溶媒の流れを生み出す装置でありながら、情報のフローをも制御するという驚くべき機能を持つ。シリア自体が情報を検知する例(不動繊毛など)もありながら、運動によって生じる流れが形態学的な特徴(ノードの動繊毛など)に直結するのだ、本課題では、これら躍動的なシリアの動態を精密に捉えるべく、単一シリアの内部における機能解析を可能にする新しい測定システムの構築を目指した。3次元の力学応答を精密に測定する独自技術をベースにし、最終的には外部からの摂動に対する機能応答の詳細を画像化する方法論を提案する。平成28年度は以下の2つの測定に成功し、大きな研究の進展を見せた。1シリアの局所的な蛍光強度変化を測定する系の構築。励起レーザーを試料に対して急な角度で照射する遮光照明の技術により、背景光を極限まで抑え、蛍光蛋白からのシグナルを捉えることに成功した。従来の共焦点光学系を用いた観察方法に比べ、カメラの性能だけに依存した時間分解能を達成できるため汎用性が高く、また光ピンセットの光学系とも併用が可能である。23次元精密測定技術によるべん毛回転の高速撮影。繊毛の可視化に開発したシステムをべん毛による回転運動に応用し、微生物ハロバクテリウム・サリナラムのトルクの見積もりに成功した。直径200 nmから3μmまでの蛍光ビーズをべん毛に直接結合し、菌体をガラス面に吸着させる。べん毛モーターの回転は、2次元では振動もしくは楕円軌道として観察されるが、再構成した3次元運動はきれいな円運動となった。正確な回転数を見積もることにより、アーキアモーターのトルクの精密測定に初めて成功した。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は特徴的な運動小器官であるシリアに注目している。シリアはメカニカルに溶媒の流れを生み出す装置でありながら、情報のフローをも制御するという驚くべき機能を持つ。これまでの研究機関を通じ、このシリアの3次元の力学応答を単一のレベルで精密に測定する独自の方法論を完成させた。本課題ではこのシステムをさらに深化させ、シリア内部における機能解析を可能にする新しい測定システムを構築する。本年度では以下の2点について研究を発展させた。1【多画像顕微解析系を実装した3次元位置検出顕微鏡の開発】これまで独自開発により作成した3次元位置検出顕微鏡に、複数の波長からのシグナルをリアルタイムでとらえる光学系を実装した。筐体は、3次元方向の力をサブピコニュートンの精度で計測できるシステムであり、ここに必要な光路を確保して実験用途に応じた光学フィルターと高感度カメラを取り付けた。2【シリアの形状変化の定量的な追跡】微分干渉像のチャンネルによって、シリアの中間部分の情報を同時に取り出し、定量的な解析に置用いることが可能となった。これまでのシステムにおいては、「シリアの端」の運動を、人工的なマーカー(ポリスチレンビーズや量子ドット等)を通じて高精度かつ3次元的に追跡する方法論を採用してきた。しかしながら「端」の運動だけでは、一様流を生み出すメカニズムに定量的に踏み込むことはできないため、中間部分まで含めた新しい計測の方法論が必要となり、それを完成させた。研究計画の項目に挙げた内容について十分な成果が得られたため。また、4つの研究グループと共同研究が始まり、技術の観点から当該分野に大きく貢献していると評価できる。以下の2項目について研究を進展させる。1【繊毛運動に関与するタンパク質の局所的な構造変化の可視化】申請者はこれまでに、励起レーザーの偏光を変調することで、1分子レベルでタンパク質の局所構造を可視化する方法論を開発してきた。

次に挑むべきテーマは、非対称なビーティングとオーガナイズされた周期を生み出す分子メカニズムの情報を蛍光画像として取得することである。強度、もしくは偏光状態が、構造によって変化するプローブを単一繊毛にラベルし、無負荷の運動と外部負荷によって制限された運動におけるダイニンの様子を定量的に画像化する。クラミドモナスのべん毛についても実験系を応用し、非対称鞭うち運動の普遍性を探る。2【繊毛運動の協調的な運動の解明】連携研究者である内田就也博士と共同で進める課題である。3次元で取得したデータについて、数値計算から溶媒からの負荷を求め、外部負荷を受けているときの力の絶対値と波形が妥当かどうかを判断する。おそらくは運動を制御する複数のパラメータを付加しなければ非対称なむち打ち運動は再現できないと予想されるので、個々のパラメータに関与する分子メカニズムをミュータントの応答と比較して検討する。また近傍に置かれた複数の単離繊毛の3次元運動を定量化し、溶媒を介して同調する機構について、理論と実験の両サイドから追及していく。28年度が最終年度であるため、記入しない。
動脈硬化進展機構におけるPAF受容体を介した細胞内情報伝達の意義に関する解析

変性脂質の1つ、リゾホスファチジルコリン(LPC)は酸化LDLの主成分で動脈硬化巣の進展ともない蓄積することが知られている。マクロファージは様々な増殖因子やインターロイキン等のサイトカインを分泌することが知られており、平滑筋細胞等の増殖を促進していると考えられている。まずLPCのマクロファージ細胞内カルシウム代謝回転に対する影響について検討した。LPCをコレステロールとともにマウス腹腔マクロファージに作用させると細胞内カルシウムの上昇が認められる。この細胞内カルシウムの上昇は可逆的で、細胞損害によるものではなく何らかの細胞内シグナルに由来すると考えられる。この作用は特異的血小板活性化因子(PAF)受容体阻害剤、WEB2086でほぼ完全に抑制され、またCHO細胞のPAF受容体安定発現株を用いた実験でもPAF受容体安定発現株でのみLPCによる細胞内カルシウム上昇が認められた。これらの結果は動脈硬化巣に蓄積しているLPCがPAF受容体あるいは類似の受容体を介してマクロファージに作用し、動脈硬化における増殖因子分泌活性等のマクロファージの作用に影響を及ぼしている可能性を示唆するものであると考えられる。PAF受容体阻害剤の動脈硬化予防への応用について検討する目的で、代表的動脈硬化動物実験モデルラット頚動脈バルーン傷害モデルを作製した。バルーン傷害後2週間目に左総頚動脈を取り出しパラフィン固定後ヘマトキシリン・エオジンで染色し観察すると、傷害部位に一致して著明な内膜新生が認められる(新生内膜/中膜面積比0.98±0.05)。内膜新生に対するPAF受容体阻害剤の影響については現在なお検討中である。
ボーズ凝縮相とフェルミ粒子共存系における素励起と素励起間相互作用

最も典型的なボーズ凝縮系である超流動ヘルウムを、分子間力を基礎にしてミクロな立場から解明しようとする理論的枠組みにおいては、明確な基礎づけがなされているファインマン・コーエンの導いた理論構造因子と、実験で観測される構造因子との隔たりを解決することが最も重要な課題である。これを結びつける理論としてはルボルツ・ザバドフスキーの素励起間相互作用モデルが定説とされていた。本来この研究課題は、ボーズ凝縮系の素励起とフェルミ粒子との相互作用を研究する目的で始められたが、昨年度の研究において、この定説を覆す可能性のある2ロトン・ラマン・スペクトル形状を観測するという重要な発見を得たので、純粋ボーズ凝縮系における素励起と素励起間相互作用の研究を重点的に行った。そのため実験装置として、レーザー光散乱用ヘリウム3クライオスタットを開発整備し、入力レーザー光強度400mWで0.65Kにおける1週間の連続運転を可能にし、2次元のマルチ・チャンネル・フォトン検出器を導入し、精度と感度の飛躍的向上を行った。これにより、温度0.65K、分解能0.45Kで2ロトン・スペクトルを高精度で測定することに成功し、圧力を飽和蒸気圧、5、10、15、20kg/cm^2と変化させてデータをとった結果、2ロトン・ピークの位置は圧力の増加に伴って、中性子散乱で観測されるロトン・エネルギーに比べて、飽和蒸気圧では負にシフトしているが、5kg/cm^2以上では正にシフトが変わり、圧力の増加に伴って正のシフトは増加することが分かった。また、飽和蒸気圧のスペクトル形状は従来の定説で説明されるが、5kg/cm^2以上の高い圧力下での正にシフトしたスペクトルの形状は説明できないことを明確に示すことができた。これによって、ボーズ凝縮した超流動ヘリウムにおける素励起間相互作用の研究の新しい展開の必要性を示すことができた。アルゴン・イオン・レーザーを光源とし,ダブル回折格子分光器を分析器とし,多チャンネル素子を検出器とする高感度・高分解能のレーザー・ラマン分光装置を整備した.また,光散乱用の循環型ヘリウム3クライオスタットを製作し, 500ミリ度からラムダ転位温度までの超流動ヘリウムのレーザー・ラマン散乱装置を完成させた.上記装置を用いて,まず純粋ヘリウム4の2ロトン・ラマン散乱スペクトルの圧力依存性を測定した.それにより,以下に列記する結果が得られた. i)2-ロトン・ピークのエネルギー値は,圧力の増加とともに減少する. ii)そのエネルギー値は,中性子散乱で観測された単一ロトン・エネルギーの2倍より,約3kg/cm2未満の圧力では小さく,それ以上では大きく観測される. iii)スペクトル形状に関しては, 2-ロトン・ピークは全ての圧力で,鋭いピークとして観測される. iv)これらの実験事実は,従来は確立された理論とみなされていた,ルボルズーザバドフスキー・モデルによるロトンーロトン相互作用の考えでは説明できない. v)もし,中性子散乱で測定された単一ロトン・エネルギーの2倍と, 2-ロトン・ラマン散乱のピークのエネルギーとの差を,ロトンーロトン相互作用エネルギーとみなすと,この相互作用は,圧力が小さいときは引力,圧力が大きいときは斥力ということになるが,この結果は,米国の理論グールプのベデールーパインズーザバドフスキーの予測と一致する.純粋ヘリウム4の成果をうけて,ヘリウム3-4混合液の測定に入った.まず,ガス容器を作り,濃度1,

2, 3, 4, 5, 10, 15, 20, 25%のための混合ガスを用意した.それらの試料について,測定が進行中である.昨年度の研究において、我々は従来の定説を覆す可能性のある2ロトン・ラマン・スペクトル形状を観測した。したし、これまでは測定温度が1.3Kだったため温度励起された素励起の影響によるスペクトル幅の広がりがあり、またダイオード・アレイ検出器を用いていたがノイズが多くスペクトルけいじょうの明確な分析が可能なデータが得られなかった。そこで、昨年度開発を始めたレーザー光散乱用ヘリウム3クライオスタットを今年度はさらに整備し、入力レーザー光強度400mWで1週間の連続運転を可能にし、検出器として2次元のマルチ・チャンネル。イメージ・フォトン・ディテクターを導入して、精度と感度の飛躍的向上を行った。その結果、温度0.65K、分解能0.45Kで2ロトン・ラマン・スペクトルを測定することに成功した。そこで、圧力を飽和蒸気圧(svp)、5、10、15、20kg/cm^2と変化させてデータをとった結果、2ロトン・ピークの位置は圧力の増加に伴って、中性子散乱で観測されるロトン・エネルギーに比べて、飽和蒸気圧では負にシフトしているが、5kg/cm^2以上では正にシフトが変わり、圧力の増加に伴って正のシフト量は増加することが分った。また、飽和蒸気圧下のスペクトル形状は従来の定説で説明されるが、5kg/cm^2以上の高い圧力下で正にシフトしたスペクトルの形状は説明できないことが分かった。これによって、ボーズ凝縮した超流動ヘリウムにおける素励起間相互作用の研究の新しい展開が必要であることを示すことができた。
小児重症インフルエンザ（肺炎・脳症）におけるレドックス制御蛋白の役割の解明

TBP2KOマウスの解析を進めることで代謝異常型インフルエンザ脳症(Reye症候群)モデルマウスの可能性が示唆された。さらに、抗酸化・抗炎症効果をもつTRX,抗HMGB1抗体の両者がマウスの重症インフルエンザ肺炎に有効であることが示された。今後は脳症モデルマウスに抗酸化・抗炎症効果をもつ薬剤を使用し治療的効果を確認する予定である。1,インフルエンザ肺炎モデルマウスの各臓器別TRX mRNA、TBP-2 mRNAの発現量と病理学的所見を比較した。(1)C57/BL6マウスにインフルエンザウイルスA/Puerto Rico/8/34株(1000PFU)の経鼻接種を行い、感染前および感染後1・3・5日後にマウスを解剖し、脳・肺・肝臓・腎臓・脾臓を採取した。各臓器をH.E.染色にて病理学的評価を行った。インフルエンザ感染マウスの肺では、感染3日目以降に気管支周囲に炎症細胞浸潤を認めた。脳・肝臓・腎臓・脾臓では、H.E.染色では変化を認めなかった。(2)各臓器中のTRX mRNA・TBP-2 mRNA発現量の変化を検討した。感染前ではTRX,TBP2共に肺での発現が最も多く、脳での発現量は低値であった。TRXとTBP2は肺と脾臓では感染3日目では発現が増加した。脳と肝臓では感染後に発現が低下した。腎臓ではTRXは感染後に発現が増加したが、TBP2は発現が低下した。TRXとTBP2は脳・肺・脾臓・肝臓での感染後の発現に相関を示したが、腎臓では逆相関を示した。2,代謝異常型インフルエンザ脳症(Reye症候群様)モデルマウスを確立し、野生型マウスと比較した。(1)TBP2KOマウスに1と同様にインフルエンザ感染を行い、野生型マウスとの生存率・臨床症状ともに相違を確認した。生存率に有意差は認めなかった。野生型マウスは呼吸器症状が増悪し肺炎を来たし死亡したのに対し、TBP2KOマウスでは呼吸器症状およびH.E.染色での肺炎像が軽微であった。TBP2KOマウスでは著明な脂肪肝を認めた。(2)感染後1・3・5日後のマウス血清中のサイトカインを測定した。野生型では感染3日目にTNFαとCXCL1の上昇を認めたが、TBP2KOマウスでは上昇を認めなかった。(1)C57/BL6マウスにA/PR/8/34株(1000PFU)の経鼻接種を行い、感染前および感染後1・3・5日後にマウスを解剖し、脳・肺・肝臓・腎臓・脾臓を採取し病理学的評価を行った。肺では、感染3日目以降に気管支周囲に炎症細胞浸潤を認めた。(1)TBP2KOマウスに1と同様にインフルエンザ感染を行い、野生型マウスとの生存率・臨床症状を比較した。野生型マウスは肺炎を来たし死亡したのに対し、TBP2KOマウスでは肺炎像が軽微であった。(2)感染後のマウス血清中のサイトカインを測定した。3,インフルエンザ脳炎モデルマウスを確立し、全身(血液)と局所(髄液)のサイトカインを比較した。(1)野生型マウスにインフルエンザを脳内に直接感染させ、生存率・臨床症状を確認した。(2)血液ではG-CSF,IFNγ,IL-12, MCP-1,IP-10,TNFαが上昇し、髄液ではIL-10,IL-13が上昇した。

(1)TBP2KOマウスに1と同様にインフルエンザ感染を行い、野生型マウスとの生存率・臨床症状を比較した。生存率に有意差は認めなかった。野生型マウスは肺炎を来たし死亡したのに対し、TBP2KOマウスでは肺炎像が軽微であった。TBP2KOマウスでは著明な脂肪肝を認めた。(2)感染後のマウス血清中のサイトカインを測定した。野生型では感染3日目にTNFαとCXCL1の上昇を認めたが、TBP2KOマウスでは上昇を認めなかった。3,インフルエンザ脳炎モデルマウスを確立し、全身(血液)と局所(髄液)のサイトカインを比較した。(1)野生型マウスにインフルエンザを脳内に直接感染させ、生存率・臨床症状を確認した。(2)血液ではG-CSF,IFNγ,IL-12, MCP-1,IP-10,TNFαが上昇し、髄液ではIL-10,IL-13が上昇した。4,核酸結合タンパクであるHMGB1(High-Mobility Group Box-1)はTRXと同様に複数のチオール基を有しており、細胞内においてレドックス制御に関与する一方で、細胞外では炎症性サイトカイン因子としての性質を持つ。インフルエンザ肺炎モデルマウスでは血清中に増加したHMGB-1が病態形成に関与しており、抗HMGB-1抗体が抗炎症作用・抗酸化作用により病態を改善することを証明した。TBP2KOマウスの解析を進めることで代謝異常型インフルエンザ脳症(Reye症候群)モデルマウスの可能性が示唆された。さらに、抗酸化・抗炎症効果をもつTRX,抗HMGB1抗体の両者がマウスの重症インフルエンザ肺炎に有効であることが示された。今後は脳症モデルマウスに抗酸化・抗炎症効果をもつ薬剤を使用し治療的効果を確認する予定である。実験を繰り返し、安定した髄液採取を行えるようになった。まず野生型マウスを用いて、インフルエンザ脳炎モデルマウスを作成し、血液と髄液の評価を行った。現在動物実験施設が改装中であり使用できないため、実験はやや遅延している。感染免疫TBP2KOマウスの死因を解明するため、血清・髄液・脳組織を採取し、血清・髄液中のサイトカイン・ケモカイン測定および脳組織の病理学的評価を行う予定である。さらに静注したエバンスブルー色素の脳内への漏出の程度から血液脳関門機能評価を行う。インフルエンザ肺炎モデルマウスの各臓器別TRX mRNA、TBP-2 mRNAの発現量と病理学的所見を比較した。代謝異常型インフルエンザ脳症(Reye症候群様)モデルマウスを用いた実験では、髄液採取が困難であったため髄液中サイトカイン評価が未施行である。実験に用いた試薬が予定より安く購入できたため、かつ、商品・機器の納期が遅れたため未使用額が生じた。TBP2KOマウスはインフルエンザ感染にて死亡したが肺炎像は軽微であった。肺炎とは異なる死因が考えられる。これまでの結果から中枢神経障害や肝障害が疑われる。死因を解明するため、血清・髄液・脳組織を採取し、血清・髄液中のサイトカイン・ケモカイン測定および脳組織の病理学的評価を行う予定である。計画通りに実験を推進する.実験に用いた試薬が予定より安く購入できたため、かつ、商品・機器の納期が遅れたため未使用額が生じた。計画通りに実験を推進する。
戦後日本における周産期医療の社会学的考察－母乳育児を事例に

研究の背景:研究代表者の研究は、母乳育児という極めて私的空間で営まれている行為が、公的空間へ包摂された要因を、敗戦後のグローバルな社会変動としての、「WHO」「ユニセフ」の推奨する周産期医療観とローカルな日本の周産期医療界の権力地図、であるという仮説を立て、そのメカニズムについて社会学的考察を用いて明らかにすることである。1945年以降の日本社会において、「戦後日本」を形づくる上で需要な役割を果たした、医療制度について、特に周産期医療分野を中心に分析をおこなった。その中でも、医療に包摂される側面と、生活世界の文化的に規定される側面を合わせもっている「母乳育児」を事例として調査研究を行った。上記に述べたように、母乳育児支援してきた医療従事者の論理、政策立案者の意図について分析・考察を行った。結論:母乳育児は個人的な行為として考えられている側面が多いが、国際政治の舞台でも必要なツールとして作用している。そのことは、国連における「健康」「衛生」と深く関わっている。一方国内では、人々の要請を体現するというよりも、医療従事者の政治に翻弄される部分が少なくない。それは、現場での職域争いが厚生省の看護職問題へと波及し、また行政の問題が現場の職域争いへと繋がることがある。その循環が人々の母乳育児ではなく、社会構造・職域争いの母乳育児になってしまっている側面を明らかにした。27年度が最終年度であるため、記入しない。1日本国内で入手できる限りの母乳育児・母子保健、周産期医療・制度等の先行研究リストを作成し、その中から重要な文献をまとめて研究ノートを作成した。具体的には、a)日本の周産期医療界(主に産婦人科、小児科)の歴史的変遷(ローカルな価値観)を捉えるため、敗戦後の日本において、公衆衛生政策(法制度、医学教育も含意)の中で、特に「授乳、母乳育児」が、どのような存在で議論されてきたのか、日本産婦人科学会・医会、日本小児科学会・医会、各大学の医学部における産婦人科学教室、小児科学教室の資料などを整理した。そこから、周産期医療界を支える人々(産婦人科医、小児科医)がどのようなメカニズムで(周産期医療界)の秩序に授乳行為(人工乳、母乳育児)を包摂したのか、グローバルな資本との関わりも含め分析を行った。312を経て、平成26年度に実施する医療実践の現場における周産期医療観を捉えるためのアンケート調査の事前準備を行った。その結果から質問紙を再構成し、平成26年度調査用とした。研究代表者の研究は、母乳育児という極めて私的空間で営まれている行為が、公的空間へ包摂された要因を、敗戦後のグローバルな社会変動としての、PHW・WHO・UNICEFの推奨する周産期医療観と日本の周産期医療界の権力地図、であるという仮説を立て、そのメカニズムについて社会学的考察を用いて明らかにすることである。1次資料については、第1群(国際政治と母乳育児)は、国際連合本部資料室などの関係資料を収集・整理を行った。第2群(厚生省関連)、第3群(周産期医療と母乳育児):特に、1948年に医政局看護課が廃止される危機に対して、看護婦らが反対運動を起こした事件については看護婦側の資料はあったものの、厚生省側の資料は手薄であったため調査を行った。これらをきっかけに二度と厚生省から看護課を廃止させないために、アメリカ留学組を中心に、看護政治連盟が発足したことが明らかになった。このことは、厚生行政内において助産婦の待遇・地位の後退を意味していた。そのため母子支援、母乳育児に関する主導権は「看護」の範疇に入ることになった。その結果として、医師中心の周産期医療が成立するきっかけとなった。この関係を示す資料を数点収集した。第4群(人々の認識)は、「母乳」「授乳」「病院出産」「助産婦」「産婦人科医」などのキーワードを入力し新聞記事を整理した。先行研究は、同時代のリプロダクティブ・ヘルス・ライツ研究、戦後日本の女性関連政策と医療問題研究と既存の医療従事者研究を架橋すべく検討を行った。また新たに、厚生省に関する先行研究の収集・分類も開始した。フィールド調査・インタヴュー調査については、修士論文の調査、2013年度に行った調査の分析作業を進めた。そこで不足している質問項目、追加調査に関しては、随時行った。引き続き調査を進める。

一方国内では、人々の要請を体現するというよりも、医療従事者の政治に翻弄される部分が少なくない。それは、現場での職域争いが厚生省の看護職問題へと波及し、また行政の問題が現場の職域争いへと繋がることがある。その循環が人々の母乳育児ではなく、社会構造・職域争いの母乳育児になってしまっている側面を明らかにした。短い間に、研究作業・学会報告・執筆活動・諸々のプロジェクトを行っており、研究課題を前に進めようと懸命に取り組んだ。特に、当該研究にとって肝要な資料を、各地で大量に収集することができた。また、研究代表者が持つ多面的な人的ネットワークを生かして、調査研究・ワークショップによる議論と情報共有・研究報告などの貴重な場をもつことができた。じっくりした作業を行うべき2年目としては、充分に研究が進捗した。2015年度以降は、やや分散しがちな関心・行動を、上手に一本の線でつないで連関させつつ、研究課題を丁寧に深く掘り下げる作業に専念・集中する時間を多くとることが、ますます求められる。2015年度は最終年度になるため、これまでに得られた知見を着実に成果として形にしていくための、地道な分析・執筆作業が不可欠である。27年度が最終年度であるため、記入しない。第1群:歴史史料、関連団体保有の資料収集・分析・考察作業を行う。具体的には、4月9月:国際連合本部資料室(米国・ニューヨーク)の翻訳作業、その後の読み込みと分析を進め、当時の時代像を描く作業を行う。第2群(厚生省関係)と第3群(周産期医療と母乳育児)の史資料については、まだ少し資料収集が必要である。そのために引き続き資料収集を継続させることが求められる。そして、分析した箇所を改めて読み直し、さらに厚みのある分析を加え、先行研究との差異を明確化させる作業を行う。その中でも特に医療社会学、ジェンダー研究の成果と歴史社会学の成果を架橋する作業を念入りに行う。フィールド調査・インタヴュー調査は随時点検作業を行い、補足的な作業を行い、10月には終わらせ最終的な分析作業を進める。その際には、社会調査の倫理である、調査内容をインフォーマントに報告し、学会報告・論文執筆に使用してよいのか、再度確認を行う。これは継続する研究を支える大事な作業となる。9月以降の作業は、積極的に研究の成果をアウトプットするために、学会報告・論文執筆作業を行う。その先駆けとして、6月開催の「関東社会学会」で報告を行う予定である。9月開催の「国際ジェンダー学会」にて「母乳育児推進政策のジェンダー」の報告を行い、3月提出の投稿論文に向けての最終調整を行う。さらに、「社会学評論」に投稿するために論文執筆を行う。先行研究及び隣接文献検討、史資料収集、当初の計画通りである。引き続き遂行していく。その中でも、インタビュー調査の数が計画より少ないため、平成26年度は計画よりも増量させる予定である。先行研究及び隣接文献検討の成果、史資料の実証データ等を練りこみながら、新しい知見を創造するのか、その青写真が完成段階まで描き切れていない。平成26年度は青写真を描きながら、独創的で堅実な作業を心がける。これを基礎に、投稿論文を書き進めることで、整理し論を掘り固めていく。
共演者音楽ロボット実現のための音響信号に基づく音楽インタラクション手法の開発

本研究では,共演者音楽ロボットをはじめ,音を聴くロボットに対して必須の技術である,様々な音の聴き分け技術を,マイクロフォンアレイを通じて実現する.従来のマイクロフォンアレイ処理は,入力混合音や音源が存在する環境に対して様々な仮定や制約を設ける手法が多かった.例えば,入力混合音に含まれる音源の数を既知とすることや,環境中の壁や床での音の反射に由来する残響に関するパラメータを既知とする場合があった.本研究では,ロボットが音を聴く環境に関する未知要因を柔軟に扱うため,ベイズ統計モデルに基づく確率的なマイクロフォンアレイ処理の定式化を行い,音源数や残響の量が未知である場合でも,状況に応じたパラメータチューニングなどが不要な手法を開発した.具体的には,ノンパラメトリックベイズモデルを適用することで, (1)音源数が未知という課題に対しては,音源数に応じたモデルの複雑さの選択を回避し, (2)残響の量に応じて自己回帰モデルの次数を手動でチューニングする必要を除いた.本研究の貢献は,マイクロフォンアレイ処理でよく実現される3つの機能(a)音源分離,(b)音源定位, (c)残響除去をノンパラメトリックベイズに基づく統一モデルとして定式化し,その有効性を示した点である.これらの成果のうち,混合音の分離処理に関する手法は査読付き英文論文誌に発表された.さらに,本手法を残響除去が可能なモデルへと拡張した成果も英文論文誌に投稿,現在査読中である.また,これら一連の成果は博士論文にまとめた.ロボットは多様な音環境においても頑健に音を聴き分け,理解するという目的に対し,頑健な音の聴き分け手法の開発を行うことができた.混合音から分離抽出(聴き分け)した音に対し,音高抽出や音声認識,音源同定などの音環境理解へと発展させることが重要である.従来の音に関するパターン認識問題では,音響特徴量は音源分離などの歪みを伴う処理に対して脆弱であった,その点への対処が今後の大きな課題である.本研究では,人と共演出来る音楽ロボットへの応用を目的とした音環境理解技術を,機械学習の理論の応用展開を目指す.平成23年度では,次の2つの方面で研究が進捗した。(1)音色の多様性に柔軟に対応する楽譜追従手法の開発,(2)ベイズ確率統計に基づく統一的マイクロホンアレイ処理手法の開発.(1)音色の多様性に柔軟に対応する楽譜追従手法の開発:従来の楽譜追従法は,楽譜で指定された音高に対応する楽器音のテンプレートを生成し,そのテンプレートと観測音響信号の相関を計算するという枠組みであった.テンプレートの生成には,和音の各構成音は等しいパワーで生成される,高調波の振幅が指数的に減衰する音色であるという仮定が置かれていた.これらの仮定は実楽曲における追従精度をしばしば劣化させるという課題があった.この課題を対処するため,音階楽器による演奏音に含まれる調波構造の生成モデルである潜在的調波配分法b)を楽譜追従法の音響信号観測モデルとして統合した.本手法の有効性は,実演奏楽曲20曲を用いて確認された.本研究の成果は査読付き国際会議ISMIR 2011に採録・発表された.(2)ベイズ確率統計に基づくマイクロホンアレイ処理:音環境理解システムにおける重要な要素技術として,マイクロホンアレイを用いた複数音源の定位・分離が挙げられる.音源定位・分離の同時推定問題に対する従来の手法は,定位・分離のいずれかの結果を用いてもう片方の推定を行うというcascaded frameworkであった.この場合,前処理にあたる処理に失敗すると,その誤差がそのまま次の処理に悪影響を及ぼすという課題があった.本研究では,両問題を同時に解くベイズ確率モデルを構築した.残響環境における混合音を用いた評価実験では,本手法による同時推定が,従来の各推定を別個に行う手法と比較し安定した性能を示すことを確認した.特に,分離精度においては,最新の音源分離手法d)を上回る性能を示した.本研究の成果は7月に開催される人工知能分野における査読付きトップカンファレンスであるAAAI 2012にて口頭発表される予定である.本研究では,ロボットが実環境中に存在する音を自身の身体に備え付けられたマイクロホンを通じて聞き取る技術を扱う.これは,音楽ロボットが共演している人間の演奏を聞き取るなどの場面で必須の技術となる.平成24年度は,様々な音源が複数存在しうる環境での聞き分け技術を複数のマイクロホンを用いたマイクロホンアレイ技術の発展に注力した.特に,マイクロホンアレイを用いて実現される3つの主要機能(a)音源定位,(b)音源分離,(c)残響除去について,ノンパラメトリックベイズ理論に基づく統一的なモデル化を行った.このモデル化により,従来は環境に存在する音源の数は既知であるとされたアルゴリズムに対する制約を,環境に対する音源数などの事前知識が限られる場面でも適用可能な手法へ発展させることを狙う.以下では,これらの中から2つの成果について報告する.(1)ノンパラメトリックベイズによる音源定位・分離の統一モデル本項目では,ロボットが環境中に複数存在する音の混合音を観測した際,どこでどんな音がしたかを知る機能である,各音源の到来方向の推定(音源定位)および,元の音響信号の復元倍源分離)を扱う.従来のアルゴリズムでは,環境中に存在する音源数が既知とするなどの制約があったため,ロボットが一般の環境を行き来する場合や,様々な音が入り乱れる環境などでの適用が困難であった.

本手法は,音源定位・分離問題を統計的クラスタリング問題として定式化し,ノンパラメトリックベイズ理論を応用することで,未知の音源数に対する音源定位・分離問題を統一的に扱うことを可能にする.この研究成果は英文論文誌に投稿中である.(2)音源定位・分離・残響除去の統一モデル本項目では,上記の機能に加え,屋内環境で音を観測した際に混入する残響の除去をマイクロホンアレイ処理に組み込む.残響は,音源定位や分離の性能に悪影響を与えるだけではなく,分離音に対する音声認識処理等の情報処理にも影響を与える要因になる.マイクロホンアレイによる残響除去技術の従来手法も,音源数はマイクロホンの数より小さいなどの制約が存在するため,これらの制約を緩和し,一般の未知環境で適用可能な手法の開発を目指す.本研究では,共演者音楽ロボットをはじめ,音を聴くロボットに対して必須の技術である,様々な音の聴き分け技術を,マイクロフォンアレイを通じて実現する.従来のマイクロフォンアレイ処理は,入力混合音や音源が存在する環境に対して様々な仮定や制約を設ける手法が多かった.例えば,入力混合音に含まれる音源の数を既知とすることや,環境中の壁や床での音の反射に由来する残響に関するパラメータを既知とする場合があった.本研究では,ロボットが音を聴く環境に関する未知要因を柔軟に扱うため,ベイズ統計モデルに基づく確率的なマイクロフォンアレイ処理の定式化を行い,音源数や残響の量が未知である場合でも,状況に応じたパラメータチューニングなどが不要な手法を開発した.具体的には,ノンパラメトリックベイズモデルを適用することで, (1)音源数が未知という課題に対しては,音源数に応じたモデルの複雑さの選択を回避し, (2)残響の量に応じて自己回帰モデルの次数を手動でチューニングする必要を除いた.本研究の貢献は,マイクロフォンアレイ処理でよく実現される3つの機能(a)音源分離,(b)音源定位, (c)残響除去をノンパラメトリックベイズに基づく統一モデルとして定式化し,その有効性を示した点である.これらの成果のうち,混合音の分離処理に関する手法は査読付き英文論文誌に発表された.さらに,本手法を残響除去が可能なモデルへと拡張した成果も英文論文誌に投稿,現在査読中である.また,これら一連の成果は博士論文にまとめた.今年度までに,共演者音楽ロボット構築に必要な次の2つの要素技術の開発が進んだ.(1)ロボットが聞いた音楽に合わせるために,楽曲の位置を推定する楽譜追従技術,(2)ロボットが特定の音を聞き分けるために必要となる,音源分離技術.いずれの成果も査読付き国際会議での発表を行なっており,研究はおおむね順調に進展しているといえる.音を聴くロボットを実環境中に展開するために重要な要素技術(音源定位・分離・残響除去)を実現するマイクロホンアレイ処理の開発が順調に進捗しているため.ロボットは多様な音環境においても頑健に音を聴き分け,理解するという目的に対し,頑健な音の聴き分け手法の開発を行うことができた.
長期間経過後の虚偽検出における犯罪現場の映像による事前呈示の有効性

P300による虚偽検出は情報検出であり,検査時点で犯行時の記憶を再認できるかどうかが重要である。実務では,犯行から1ケ月以上経過後の検査が約半数を占めており,長期間経過後の検出可能性を検討する必要がある。そこで,本研究では,模擬窃盗課題から1ケ月以上経過後に検査を受ける1ケ月後群,1年以上経過後に検査を受ける1年後群を設けた。さらに,検査直前に模擬窃盗課題を行った部屋の映像を見る犯罪場面群と,大学内の風景を見る大学風景群に分け,記憶の文脈効果から犯罪場面群のP300振幅の増大が認められるかを検討した。特に,模擬窃盗の中心的項目(盗んだ指輪)と周辺的項目(指輪の横にある文具)を裁決刺激とした条件で,P300振幅の違いが認められるかを検討した。平成18年度の1ケ月後群に続き,平成19年度は1年後群を対象とした実験を行った。P300振幅は,1カ月後と1年後のどちらの時期においても,非裁決刺激よりも裁決刺激の方が有意に大きくなったが,条件(中心・周辺)及び群間(犯罪場面・大学風景)の主効果は認められなかった。つまり,映像による事前呈示の有効性は,中心条件でも周辺条件でも見出せなかった。本実験の結果からは,映像の事前呈示や刺激の種類が,明確にP300による虚偽検出の精度に促進効果をもたらすとは結論できなかった。しかしながら,裁決刺激に対するP300振幅は,1ケ月後群,1年後群ともに非裁決刺激よりも増大しており,事件発生から1ケ月以上経過後の検査が約半数をしめている犯罪捜査への適用を促進する結果となった。今後,映像の事前呈示の効果については,複数事件実行犯の特定事件に対する記憶活性化による検出率の向上が期待できることから,累犯(連続窃盗など)に対する検査有効性を検討していく予定である。実務では,犯行から1ヶ月以上経過後の検査が約半数を占めており,長期間経過後の検出可能性を検討する必要がある。そこで,本研究では,模擬窃盗課題から1ヶ月以上経過後に検査を受ける1ヶ月後群,1年以上経過後に検査を受ける1年後群を設けた。平成18年度は1ヶ月後群のみすべての実験を行い,1年後群は模擬窃盗課題のみを行った。実験参加者の最初の課題は,別室に用意された5段の引き出しの中から1つの貴金属(指輪)を盗み,盗んだ指輪を隠して来るという模擬窃盗課題である。また,指輪の横には文具としてクリップを置いた。P300振幅は,すべての群・条件で標的刺激,裁決刺激,非裁決刺激の順に有意に大きくなったが,群間(犯罪場面・大学風景)の主効果は認められなかった。つまり,映像による事前呈示の有効性は見出せなかった。但し,個別判定では,犯罪場面群の周辺項目で100%の検出率が得られており,映像による事前呈示が,裁決刺激と非裁決刺激の識別性の向上に寄与した可能性がある。

平成19年度は,記憶の活性化がさらに必要となる,1年以上経過した群(1ヶ月後群とは異なる群)での検討を行い,映像の事前呈示による促進効果が認められるかどうかを検討していく。なお,本実験は,平成19年9月の日本心理学会で発表する。P300による虚偽検出は情報検出であり,検査時点で犯行時の記憶を再認できるかどうかが重要である。実務では,犯行から1ケ月以上経過後の検査が約半数を占めており,長期間経過後の検出可能性を検討する必要がある。そこで,本研究では,模擬窃盗課題から1ケ月以上経過後に検査を受ける1ケ月後群,1年以上経過後に検査を受ける1年後群を設けた。さらに,検査直前に模擬窃盗課題を行った部屋の映像を見る犯罪場面群と,大学内の風景を見る大学風景群に分け,記憶の文脈効果から犯罪場面群のP300振幅の増大が認められるかを検討した。特に,模擬窃盗の中心的項目(盗んだ指輪)と周辺的項目(指輪の横にある文具)を裁決刺激とした条件で,P300振幅の違いが認められるかを検討した。平成18年度の1ケ月後群に続き,平成19年度は1年後群を対象とした実験を行った。P300振幅は,1カ月後と1年後のどちらの時期においても,非裁決刺激よりも裁決刺激の方が有意に大きくなったが,条件(中心・周辺)及び群間(犯罪場面・大学風景)の主効果は認められなかった。つまり,映像による事前呈示の有効性は,中心条件でも周辺条件でも見出せなかった。本実験の結果からは,映像の事前呈示や刺激の種類が,明確にP300による虚偽検出の精度に促進効果をもたらすとは結論できなかった。しかしながら,裁決刺激に対するP300振幅は,1ケ月後群,1年後群ともに非裁決刺激よりも増大しており,事件発生から1ケ月以上経過後の検査が約半数をしめている犯罪捜査への適用を促進する結果となった。今後,映像の事前呈示の効果については,複数事件実行犯の特定事件に対する記憶活性化による検出率の向上が期待できることから,累犯に対する検査有効性を検討していく予定である。