hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
1970年代におけるメディアによる教育言説の質的転換に関する研究

本研究の目的は、1970年代におけるメディアによる教育言説の展開について検討し、教育学,教育史の研究領域において「1970年代」を捉える新たな枠組みを提示することである。そこにおいて、今年度の主たる研究実績はつぎの2点となる。1. 1970年代においてメディアが取り上げた教育の話題について、複数の新聞および雑誌の記事、テレビ番組のそれぞれについてリストアップとデータベース化の進展新聞については、朝日新聞と毎日新聞の2紙について、総合雑誌では『世界』と『中央公論』について、テレビ番組についてはNHKで放送された番組について、それぞれリストアップ作業が完了した。2.作成したデータベースをもとに1970年代のメディアによる教育言説の展開の具体について考察し、日本教育学会第77回大会のラウンドテーブルにおいて発表した。「1970年代においてメディアはどのような教育の事象に注目し,いかに表象したのか。そしてそれは当該の教育事象に対する人々のイメージや態度の形成にどのような影響を与えたのだろうか。『通信簿』と『入試制度』に関する言説の展開を検討した報告をもとに,メディア報道と教育との関連について参加者とともに考える」という趣旨のもと、新聞、テレビ、総合雑誌、教育雑誌における教育事象の取り上げ方について報告し、議論を行った。ラウンドテーブルを通して、1970年代において新聞やテレビ、雑誌等のマスメディアの教育言説が「転換」している可能性を指摘し、教育学・教育史研究における同年代の位置づけの理解に対する新しい視点を提示して1970年代に注目することの意義を示した。この点は本研究独自の成果と言える。昨年度から継続して実施してきた、1970年代において新聞やテレビ、雑誌等のマスメディアが取り上げた教育の話題(記事)のリストアップ作業は順調に進捗し、いくつかの媒体については完成させることができた。さらに、リストをもとに研究者が具体的な事象の分析を進め、それぞれで考察を行うとともに、それらを集成して日本教育学会第77回大会のラウンドテーブルで報告することができた。また、ラウンドテーブルの参加者との議論を通して1970年代において新聞やテレビ、雑誌等のマスメディアの教育言説が「転換」している可能性が確認され、教育学・教育史研究における同年代の位置づけの理解に対する新しい視点を提示した。この点は3年間を通して本研究が目標としていたことである。そのため、当初の計画以上に進展したと考えられる。以下の3点から今年度の研究を進める。1.前年度までの研究成果の公表(論文化):ラウンドテーブルでの報告内容をふまえて各研究担当者が論文としてまとめ、学会誌への投稿を行い、成果を公表する。2.記事リストアップ作業のさらなる進展、精緻化:新聞については、読売新聞の記事のリストアップ、毎日新聞の記事一覧の精緻化を図る。雑誌については、『ひと』、『高校生活指導』などの記事のリストアップを行う。また、ドキュメンタリー映画についても、『映画年鑑』を中心にリストアップ作業を進める。なお、1.2.については、年度末に報告書としてもまとめ、大学図書館等に寄贈して研究成果の公表と普及を図る予定である。3.1970年代のメディアによる教育言説の展開について多面的な検討を進める:記事のリストアップ作業の精緻化とあわせて、各研究者がさらなる具体的なテーマを定め、探究する。本研究は,1970年代において新聞・雑誌・放送・映画等のメディアが積極的に教育を題材として取りあげるようになり,教育に関する言説を展開するようになった点に注目し,それらの記事・番組・作品の収集と分析及び関係者への取材を通して,メディアが形作った教育言説の全体像を明らかにするとともに,その全体像が1980年代以降の教育改革の枠組みのなかで進展する教育の質的転換との関連においてどのように位置づけられるのかを考察し,教育学,教育史の研究領域において1970年代を捉える新たな枠組みを提示することを目的としている。平成29年度は,1960年代末から1970年代において新聞・雑誌・テレビ等のメディアが取り上げた教育に関する記事や番組を精査し,一覧表の形式でまとめる作業を行った。具体的には,朝日新聞・毎日新聞の2全国紙が取り上げた記事約20000件,雑誌中央公論に掲載された論考約500本,NHKで放送された教育関連番組約250本のタイトルと内容の概略を取りまとめ,1970年代のメディアと教育との関連の全体像を把握するための基礎的な資料を作成した。また,同時期において教育をテーマにて制作,放送されたテレビ・ラジオ番組を録画・録音したテープおよび1970年代の民間の教育研究会の研修の様子を収めたフィルムを複数発見した。これらについてはテープの修復とデジタル化を進めている。これまで,戦後日本の教育を扱った研究領域およびメディア史の研究領域においては,メディアが扱った教育記事や報道内容等について網羅的,体系的に記録されてこなかった。そのため,本研究の成果は,それ自体が1970年代の教育を取り巻く状況を理解するうえで貴重なものとなる。本年度の目標は,1970年代に教育を取りあげた新聞記事・雑誌記事・放送番組・映像作品等の資料を収集し,将来のデータベース化を目ざしてリストを作成することにあった。そこにおいて,朝日新聞・毎日新聞の2全国紙が取り上げた記事約20000件,雑誌中央公論に掲載された論考約500本,NHKで放送された教育関連番組約250本のタイトルと内容の概略を取りまとめた。それによって1970年代のメディアと教育との関連の概略を理解するための資料を作成できたと考えている。

一方,1970年代において教育事象を扱った新聞および雑誌記事が予想以上に多く,リストアップに時間がかかったため,本年度に行う予定だった教師やメディアの制作者ら関係者へのインタビュー調査等に十分な力を割くことができなかった面がある。本研究の目的は、1970年代におけるメディアによる教育言説の展開について検討し、教育学,教育史の研究領域において「1970年代」を捉える新たな枠組みを提示することである。そこにおいて、今年度の主たる研究実績はつぎの2点となる。1. 1970年代においてメディアが取り上げた教育の話題について、複数の新聞および雑誌の記事、テレビ番組のそれぞれについてリストアップとデータベース化の進展新聞については、朝日新聞と毎日新聞の2紙について、総合雑誌では『世界』と『中央公論』について、テレビ番組についてはNHKで放送された番組について、それぞれリストアップ作業が完了した。2.作成したデータベースをもとに1970年代のメディアによる教育言説の展開の具体について考察し、日本教育学会第77回大会のラウンドテーブルにおいて発表した。「1970年代においてメディアはどのような教育の事象に注目し,いかに表象したのか。そしてそれは当該の教育事象に対する人々のイメージや態度の形成にどのような影響を与えたのだろうか。『通信簿』と『入試制度』に関する言説の展開を検討した報告をもとに,メディア報道と教育との関連について参加者とともに考える」という趣旨のもと、新聞、テレビ、総合雑誌、教育雑誌における教育事象の取り上げ方について報告し、議論を行った。ラウンドテーブルを通して、1970年代において新聞やテレビ、雑誌等のマスメディアの教育言説が「転換」している可能性を指摘し、教育学・教育史研究における同年代の位置づけの理解に対する新しい視点を提示して1970年代に注目することの意義を示した。この点は本研究独自の成果と言える。昨年度から継続して実施してきた、1970年代において新聞やテレビ、雑誌等のマスメディアが取り上げた教育の話題(記事)のリストアップ作業は順調に進捗し、いくつかの媒体については完成させることができた。さらに、リストをもとに研究者が具体的な事象の分析を進め、それぞれで考察を行うとともに、それらを集成して日本教育学会第77回大会のラウンドテーブルで報告することができた。また、ラウンドテーブルの参加者との議論を通して1970年代において新聞やテレビ、雑誌等のマスメディアの教育言説が「転換」している可能性が確認され、教育学・教育史研究における同年代の位置づけの理解に対する新しい視点を提示した。この点は3年間を通して本研究が目標としていたことである。そのため、当初の計画以上に進展したと考えられる。1 )記事・番組等のリストアップ作業については平成29年度に作成したものをもって一区切りとし,1970年代に展開した教育言説の事例として探究する課題の検討に重点を置く。そこにおいて,課題に関連する関係者のインタビュー等の実地調査を積極的に実施する。2 )あわせて,当該の研究については教育学関係の学会発表・ラウンドテーブルの開催等を通して広く議論を行いながら考察を深め,研究目的の達成を目ざす。
レクチン分子の発現を指標としたマクロファージサブセットの生体内動態

組織の樹状細胞やマクロファージは外敵を認識する免疫応答の要とも言える細胞であり、一部は骨髄に由来する血液中単球より生じると考えられる。しかし、生体内における単球の振る舞いは、それを見分けるための印(マーカー)が少ないこともあり不明な点が多い。我々は、糖結合蛋白質(レクチン) SIGNR3が単球の新たなマーカーとして有用なことを見出し、これを認識する抗体を作製して、単球の定常状態および炎症時の生体内での動きを検討した。先に、免疫系細胞に発現するC型レクチンSIGNRファミリーの中で、SIGNR3がLy6C^<int-low>単球(Mo)および一部の樹状細胞(DCs)/マクロファージ(Mψ)に特異的に発現し、不明な点の多いMoの生体内動態を解析するためのマーカーとして有用であることを示した。今年度は、さらに詳細なMoの動態解析を行った。始めに、SIGNR3ノックアウトマウスの血液より精製したMoにおいても抗SIGNR3抗体の反応性が消失することをWestern blottingにより確認した。また、先に血液内Mo(CD115^+)のLy6Cの発現低下に伴ってSIGNR3が発現することをFlowcytometryにより示したが、CD115^+Ly6C^<high>およびCD115+Ly6C^<low>を精製し後者にのみSIGNR3が発現することをWestern blottingで確認した。また、体表リンパ節のPNAd^+高内皮細胞周囲および濾胞間領域にSIGNR3^+細胞が見られたが、腸間リンパ節の濾胞間領域には見られなかったことから、前者の濾胞間領域SIGNR3^+細胞が皮膚由来であることが示唆された。リンパ節に加え脾臓に於いてもCD11b^+CD11^<int-high>細胞の多くにSIGNR3の発現が見られたが、肺に於いてはCD11b^+CD11c^<int>細胞に発現が確認されMψ(CD11b^+CD11c^<high>)に於いては微弱であった。骨髄より精製したLy6C^<int-low>含まないLy6C^<high>Moを蛍光標識し生体に移入したところ、血液中では時間と共にLy6Cの発現低下と共にSIGNR3の発現上昇が見られた。また、脾臓へのSIGNR3^+細胞の流入も確認された。以上の結果より、生体におけるMoの動態の一端が明らかとなった。先に、C型レクチンSIGNR3が、特定の分化段階の単球(Mo)および一部の樹状細胞(DCs)/マクロファージ(Mφ)に発現することを示した。今回は主にMoの生体内動態とDCsへ分化を検討した。加えて、SIGNR3の微生物糖鎖認識および内因性リガンドの存在についても検討した。先のCD115^+Mo(Ly6C^<high-int-low>Moが混在)の移入実験より、定常状態においてもSIGNR3^-Ly6C^<high>Moの各種臓器への流入が示唆されたことから、これを骨髄より精製したLy6C^<high>Moを用いて確認した。その結果、先の実験と同様に移入細胞の体表、腸間膜リンパ節、脾臓および肺への流入が確認された。よって、いわゆる炎症性Moが定常状態においても上記臓器に流入することが示された。また、血液中Ly6C^<high>およびLy6C^<low>MoにおけるセレクチンリガンドCD62Lの発現を検討した結果、前者にその高い発現が確認され、これがLy6C^<high>Moの体表リンパ節への流入に働いていると考えられた。一方、他の臓器では移入細胞のSIGNR3発現は見られるものの、DCsへの分化は認められなかった。以上の結果より、血液中のLy6C^<high>Moは定常状態においても様々な組織に流入しSIGNR3を発現し、体表リンパ節では一部がSIGNR3^+CD11c^<int>細胞およびCD11c^<high>のDCsに分化することが示された。また、SIGNR3の微生物認識に関して、SIGNR3四量体が血清型AおよびBのC.albicans臨床分離株由来精製N-glycanに直接結合することをレクチンELISAで確認した。また、同四量体が血管内皮細胞株KOP2.16に結合し、これがEDTAおよびmannanで阻害されることから、同細胞上にSIGNR3リガンドが存在することが示唆された。先に、C型レクチンSIGNR3が単球(Mo)の分化に沿って発現すること、およびこれを新規Moマーカーとして用い、定常状態においてもMoがリンパ節に流入しCD11c^+の樹状細胞に分化することを明らかにした。今年度は、主にSIGNR3をマーカーとして腸炎時におけるMoの動態を検討した。定常状態の腸におけるSIGNR3の発現を作製した抗SIGNR

3抗体(4A4)を用いてWestern blotで検討したところ、弱いながらバンドが確認された。このバンドはSIGNR3欠失マウス(KO)では見られなかった。さらに、腸組織切片の免疫染色およびflowcytometryの結果、SIGNR3発現細胞は腸粘膜固有層に存在するCD11b^+F4/80^+かつLy6C^+のマクロファージ(Mφ)様細胞であった。次に、マウスにデキストラン硫酸(DSS)を用いて腸炎を誘導したところ、腸におけるSIGNR3の発現量およびSIGNR3発現細胞の増加が確認された。このSIGNR3発現細胞は、CD11b^+F4/80^+Ly6C^-であった。続いて、腸炎時の組織切片を抗Mφmannose receptor(MMR)および抗SIGNR3抗体で染色した結果、SIGNR3^+の多くがMMR^+であり、当該細胞がM2型の抑制性Mφであることが示唆された。最後に、SIGNR3KOにDSS投与したところ、体重の減少幅の増加が示唆された。以上の結果より、定常状態の腸管にはLy6C^+SIGNR3^+のMoからMφへの分化過程と思われる細胞が少数存在し、炎症時には血流中のMoが流入し、何らかの因子によってLy6C^-MMR^+のM2型のMφに分化することが示唆された。さらに、SIGNR3は新たなMoマーカーとして有用であるだけでなく、DSS腸炎においてM2型Mφを介して抑制的な働きを持つことが予想された。
衛星リモ-トセンシングデ-タを用いた都市内緑地のモニタリング

今年度は,主に都市内緑地の空間分布の把握と時間変化の把握との2つの観点から研究を行った.都市内緑地の分布を把握するのに,どれくらいの地上分解能をもつセンサを使えばどの程度の情報を収集できるかを明らかにすることは非常に重要である.そこで,東京都を例にとり,都内に分布する緑地をひとまとまりごとの面積(画素数)に基づいて分類し,小画積のものまで把握するには2m程度の地上分解能が必要であることを明らかにした。また,緑地を樹木,草地,芝地に細分類する場合に赤外域のデ-タが有効であることも明らかにした(梅干野)。一方,緑地の空間分布が住環境に与える影響の評価も重要であるので,かたまりとして個々の緑地をとらえ,それらの形状特微量を算出したり互いのトポロジカルな分布特性を解析するための研究も行った。現在まで,筑波地区について緑地圏域図の作成を終えている(山形,安岡)。これと関連して,緑地の都市環境への影響評価も行った。精密なグランドトル-スと衛星デ-タとの比較により,樹木や芝地の温度の日変化の幅が水面に次いで小さいことを定量的に確認した(依田)。また,専門家からの知識獲得を容易にするため都市内緑地の3次元的表現法の研究も行い,同一時多視点からの緑地評価が可能なシステムを開発した(松尾)。都市内緑地の時間変化では,これまで問題となっていた多重時刻多重分光画像における観測波長帯数が異なる場合の処理法について,重回帰モデルに基づく新しい手法を開発した。本手法を実際のデ-タに適用したところ,従来手法よりも明確に変化域抽出が行えた(花泉)。また,都市内緑地の破壊再成過程を把握するため正規化植生指数(NVI)に基づく手法を開発した。実際に多摩ニュ-タウン地域の多重時刻デ-タに適用したところ,規模の小さい緑地の変化も精度よくとらえられることがわかった(竹内)。
不均一系立体区別触媒による光学活性アミンの高立体選択的合成

不均一系立体区別触媒による光学活性アミンの合成に関する研究はこれまであまり行われていない.本研究は,C=N結合を含むプロキラル化合物を,不均一系修飾触媒を用いて立体区別水素化する事により,光学活性アミンを合成する事を目的とする.この目的のため,i)修飾剤のスクリーニング,触媒調製条件・反応条件の最適化を行った.その結果,ピルビン酸オキシムのエナンチオ面区別水素化でシンコニジンを修飾剤に用いた場合最も高い立体選択性が得られた.この場合修飾すると反応速度が低下する,修飾剤の量によりエナンチオ面区別あるいはジアステレオ面区別が起こる,などC=Oのエナンチオ面区別水素化にはない特徴が見いだされた.ii)赤外分光法による修飾剤の金属表面への吸着状態の解析および分子軌道法を用いた修飾剤-基質間の相互作用の解析を行った.触媒表面に吸着した修飾剤のスペクトルはかなり弱く,酒石酸の場合高表面積のニッケル微粉触媒(表面積20m^2)を用い比較的多量に吸着する条件で初めて検出が可能であった.触媒表面上の吸着種のスペクトルについては今後継続して検討する予定である.密度汎関数法による修飾剤-基質間の相互作用の解析の結果,立体選択性が報告されている反応系においては修飾剤としてシンコニジンなど大きい分子を用いた場合でもR体が生成する場合とS体が生成する場合の相互作用のエネルギー差により生成物の立体配置の予測が可能であることを明かとした.しかしエネルギー差から立体選択性を算出するためには金属表面を計算対象に加える必要がある.不均一系立体区別触媒による光学活性アミンの合成に関する研究はこれまであまり行われていない.本研究は,C=N結合を含むプロキラル化合物を,不均一系修飾触媒を用いて立体区別水素化する事により,光学活性アミンを合成する事を目的とする.この目的のため,i)修飾剤のスクリーニング,触媒調製条件・反応条件の最適化を行った.その結果,ピルビン酸オキシムのエナンチオ面区別水素化でシンコニジンを修飾剤に用いた場合最も高い立体選択性が得られた.この場合修飾すると反応速度が低下する,修飾剤の量によりエナンチオ面区別あるいはジアステレオ面区別が起こる,などC=Oのエナンチオ面区別水素化にはない特徴が見いだされた.ii)赤外分光法による修飾剤の金属表面への吸着状態の解析および分子軌道法を用いた修飾剤-基質間の相互作用の解析を行った.触媒表面に吸着した修飾剤のスペクトルはかなり弱く,酒石酸の場合高表面積のニッケル微粉触媒(表面積20m^2)を用い比較的多量に吸着する条件で初めて検出が可能であった.触媒表面上の吸着種のスペクトルについては今後継続して検討する予定である.密度汎関数法による修飾剤-基質間の相互作用の解析の結果,立体選択性が報告されている反応系においては修飾剤としてシンコニジンなど大きい分子を用いた場合でもR体が生成する場合とS体が生成する場合の相互作用のエネルギー差により生成物の立体配置の予測が可能であることを明かとした.しかしエネルギー差から立体選択性を算出するためには金属表面を計算対象に加える必要がある.不均一系立体区別触媒による光学活性アミンの合成に関する研究はこれまであまり行われておらず,報告されている立体選択性も低いのが現状である.不均一系修飾触媒による炭素-窒素二重結合を持つプロキラル化合物の立体区別水素化で高い立体選択性を得るためは,これに適した修飾剤を見いだすことが必要である.本研究は赤外分光法およびabinitio分子軌道法を用いて,これまでに高い立体選択性が得られているケトンと炭素-窒素二重結合を持つ化合物の相違を検討することにより,炭素-窒素二重結合を持つ化合物の水素化においても高い立体選択性を与える触媒を得ることを目的とする.本年度は実験条件確立のため,これまで高い立体選択性が得られている系(酒石酸-アセト酢酸メチル)を用いて(i)拡散反射法を用いた赤外分光法による修飾剤・基質のニッケル表面への吸着状態の解析,(ii)分子軌道法を用いた修飾剤-基質間の相互作用の解析を手がけた.(i)については,当初予定していた還元ニッケル触媒(表面積23m^2)を用いた実験では酒石酸の表面吸着濃度が低く,検出に至らなかった.このため,表面積の大きいニッケル触媒としてニッケル微粉触媒(表面積20m^2)に酒石酸を比較的多量に吸着させる実験条件を現在検討中である.(ii)についでは,gaussian98を用いて,種々のケトン,オキシム,種々のカルボン酸(塩)の構造最適化および相互作用についての計算を行った.その結果,ケトンとカルボン酸との相互作用より,ケトンとカルボン酸塩との相互作用の方がはるかに安定であることが明らかとなった.このことは,効率的なエナンチオ面区別をするための酒石酸のニッケル表面での吸着状態を考える上で重要な知見である。不均一系立体区別触媒による光学活性アミンの合成に関する研究はこれまであまり行われていない.不均一系修飾触媒によるC=N結合を持つプロキラル化合物に適した触媒の開発が遅れている理由として,これに適した修飾剤を見いだすことができないことがあげられる.本研究は,C=N結合を含むプロキラル化合物を,不均一系修飾触媒を用いて立体区別水素化する事により,光学活性アミンを合成する事を目的とする.この目的のため,i)修飾剤のスクリーニング,触媒調製条件・反応条件の最適化を行った.

その結果,ピルビン酸オキシムのエナンチオ面区別水素化でシンコニジンを修飾剤に用いた場合最も高い立体選択性が得られた.この場合修飾すると反応速度が低下する,修飾剤の量によりエナンチオ面区別あるいはジアステレオ面区別が起こる,などC=Oのエナンチオ面区別水素化にはない特徴が見られた.ii)赤外分光法による修飾剤の金属表面への吸着状態の解析および分子軌道法を用いた修飾剤-基質間の相互作用の解析を行った.触媒表面に吸着した修飾剤のスペクトルはかなり弱く,酒石酸の場合高表面積のニッケル微粉触媒(表面積20m^2)を用い比較的多量に吸着する条件で初めて検出が可能であった.触媒表面上の吸着種のスペクトルについては今後継続して検討する予定である.密度汎関数法による修飾剤-基質間の相互作用の解析の結果,立体選択性が報告されている反応系においては修飾剤としてシンコニジンなど大きい分子を用いた場合でもR体が生成する場合とS体が生成する場合の相互作用のエネルギー差により生成物の立体配置の予測が可能であることを明かとした.しかしエネルギー差から立体選択性を算出するためには金属表面を計算対象に加える必要がある.
植物ホメオドメイン蛋白質を中心とした転写制御ネットワーク

シロイヌナズナのホメオドメイン・タンパク質Athb-1、Athb-2、Athb-9およびAthb-10について、それらの転写活性化能が人為的に誘導できる改変遺伝子(HDZip1-VG、HDZip2-VG、HDZip9-VGおよびHDZip10-VG)を作成し、形質転換シロイヌナズナ内で誘導実験を行い、それぞれのAthb転写因子の植物形態形成過程における関与を解析した。HDZip-VGを有する形質転換体では、子葉および葉の短軸方向における伸長阻害、暗所における子葉および葉の展開などの誘導がみられ、Athb-1の葉の形態形成における関与が示唆された。また、成熟個体においては黄化の促進が誘導されたことから、エチレンなどのシグナル伝達系にも係わっている可能性が考えられる。HDZip2-VGを有する形質転換体では、明所、暗所ともに胚軸の伸長阻害および水平方向への肥大成長が誘導された。この肥大成長はオーキシン、ジベリン、ブラシノライドなどの植物ホルモンの添加によって回復することはなかった。Athb-2を35Sプロモータにより強制発現させた形質転換体では胚軸の伸長が促進されること、およびHDZip2-VGは誘導時において強い転写因子として働くと考えられることから、Athb-2そのものは負の転写因子である可能性が示唆された。HDZip9-VGを有する形質転換体では誘導時において根の伸長阻害が特異的に見られた。HDZip10-VGに関しては現在のところ形態的な変化は誘導されていない。これらの形質転換体を用いてそれぞれのAthb転写因子の標的遺伝子を検索中である。
ＰＧＣ１α新規アイソフォームの機能解析を通じた運動による代謝改善機構の包括的解析

転写コアクチベータPGC1α新規アイソフォーム(PGC1αb及び、PGC1αc)を特異的に欠損するマウスの解析等を通じて、これらの分子の生理的機能を検討した。PGC1α新規アイソフォームは運動時に骨格筋で顕著に発現が増強し、骨格筋の脂肪酸酸化能とプロトンリークを増大させることにより骨格筋のエネルギー消費を増強させることが明らかとなった。このような機能は運動対応能の維持にも重要な機能を果たすと考えられた。一方、PGC1αb及びPGC1αcと同一のエクソンから転写が開始されるPGC1α新規アイソフォーム(PGC1α2, 3,及び4)はこのような代謝制御に対する機能は持たないと考えられた。網羅的遺伝子発現解析により、PGC1α新規アイソフォーム欠損マウスの骨格筋ではVLDL受容体、PPARα、ACOT1などの脂肪燃焼に関わる遺伝子の運動による発現増加が抑制されていることが明らかとなった。また、単離骨格筋の脂肪酸酸化能の検討により、本マウスではβアドレナリン刺激による脂肪酸酸化が抑制されていることも判明し、骨格筋の運動による脂肪燃焼の抑制不全が本マウスの代謝障害の原因の一つであると考えられた。また、本マウスではUCP3を始め熱産生に関わる遺伝子の発現が低下し、実際、運動時の体温上昇も抑制されていることも見出した。PGC1α新規アイソフォーム欠損マウスではなんらかの二次的影響により肝臓での遺伝子発現にも変化があることも明らかとなり、代謝表現型に影響を及ぼしている可能性が示唆された。そのため、肝細胞の代謝関連遺伝子発現制御機構についても培養肝細胞を用いた解析を進めた。また、培養筋肉細胞やマウス個体での解析から、既知アイソフォームの発現誘導にはCa^<2+>やAMPキナーゼを介したシグナルが重要な一方、新規アイソフォームの発現にはβアドレナリン刺激を主体としたcAMP依存性の刺激が重要なことを見出した。また、プロモーター解析の結果、新規アイソフォームのプロモーター上流には既知のcAMP反応性配列は存在せず、そのパリンドローム配列が2か所存在した。変異プロモーターを用いた検討から2か所のパリンドローム配列の両者がcAMP依存性の発現誘導に必須であることが明らかとなった。PGC-1αb/αc特異的欠損マウス及び野生型マウスの安静時及び運動時の骨格筋の遺伝子発現の網羅的な解析を行うことにより、野生型マウスでは運動により発現が増加し、PGC-1αb/αc特異的欠損マウスではその発現増加が抑制される遺伝子を多数同定できた。このような遺伝子群の中にはACOT1やACOT2、PPARα、UCP2などの、脂肪酸代謝や熱産生に関わる遺伝子が含まれることが明らかとなり、これらの遺伝子の誘導不全がPGC-1αb/αc特異的欠損マウスの運動時のエネルギー消費低下に関与すると考えられた。また、PGC-1αb及びcと同じエクソンから転写が開始される新規PGC-1αの新規アイソフォーム、PGC1α2, 3, 4の機能の解析も進めた。PGC-1αb及びcは、培養筋肉細胞に過剰発現すると、PGC-1αaと同様に、ミトコンドリア関連遺伝子や糖・脂質代謝関連遺伝子の発現を誘導したが、PGC1α2, 3, 4にはこのような遺伝子の発現誘導能を認めなかった。また、PGC-1αb及びcはPGC-1αaと同様に、培養筋肉細胞に過剰発現するとミトコンドリア呼吸能の活性化やプロトンリークの増大を引き起こしたが、PGC1α4にはこのような能力は無かった。また、PGC1α4はPGC-1αb及びcと同様に、骨格筋、褐色脂肪、心筋などに発現を認め、骨格筋では運動やβアドレナリン刺激により発現が増加した。しかし、その発現量はPGC-1αb及びcと比較して、0.10.01%程度であり、極めて発現量が少ないことが明らかとなった。以上のような結果から、PGC1α2, 3, 4は代謝制御における役割は極めて限定的であり、PGC-1αb/αc特異的欠損マウスは、PGC1α2, 3, 4をも欠損しているものの、その代謝表現型はPGC-1αb及びcの欠損に依存すると考えられた。加齢による代謝変化とPGC1α新規アイソフォームの機能の解析を進め、加齢マウスではPGC1αの安静時の基礎値が低下するとともに、運動やβアドレナリン刺激によるPGC1α新規アイソフォームの発現誘導が低下することが明らかとなった。このメカニズムには骨格筋におけるβ2アドレナリン受容体遺伝子の発現低下が関与する可能性が示唆された。また、PGC1αの発現誘導薬のスクリーニングを目的として、PGC1α新規アイソフォームのプロモーター部分とルシフェラーゼ遺伝子との融合遺伝子を安定的に発現する細胞株を複数樹立した。

本細胞株を用いたアッセイおよび内因性の遺伝子発現誘導の検討により、βアドレナリン刺激によるPGC1α新規アイソフォームの発現誘導作用を強く増強する物質を見出すことに成功した。本物質のPGC1α新規アイソフォームの発現誘導増強作用の細胞内のシグナル伝達機構の解析を進めた結果、カルシウム関連シグナル伝達経路の活性化が関与することが示唆された。また、本物質を高濃度に含有する餌を作成し、マウスに給餌したところ、骨格筋におけるPGC1α新規アイソフォームの発現の増強を認めた。また、本給餌によりマウスで肥満に対する抵抗性が生じることも明らかとなった。一方、パルミチン酸がPGC1αの発現基礎値を低下させるだけでなく、βアドレナリン刺激によるPGC1α新規アイソフォームの誘導も低下させることが明らかとなった。26年度が最終年度であるため、記入しない。代謝学26年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画通り、PGC1α新規アイソフォーム欠損マウスの遺伝子マウスの各臓器での遺伝子発現の網羅的解析により代謝関連遺伝子の発現制御機構についての知見が集積し、種々の運動類似刺激によるPGC1α新規アイソフォームの発現誘導メカニズムについても解析が進んだ。またこれらの成果は当初の予定通り、国内外の学会で発表し、一部は論文として投稿中である。よって、計画の進展は順調と判断できる。当初の予定通り、各種の運動効果による代謝制御改善への影響をPGC1α新規アイソフォーム欠損マウスの生理学的、生化学的、病理学的解析を中心に行う。また、解析の速度を進めるため、実験補助員等を活用して研究の支援体制を増強する。今後各臓器における新規アイソフォームの個別の機能を検討するため、新規アイソフォーム特異的エクソン両端にLoxP配列を挿入したマウスの作成に着手している。今後、このマウスの作成を更に進めてゆく。また、PGC-1α新規アイソフォーム特異的プロモーターを用いたPGC-1α新規アイソフォーム過剰発現マウスの作成のため、PGC-1α新規アイソフォームの内因性プロモーター領域の決定についての検討も行っているが、今後更にこの解析を進めてゆく。代謝変化の解析に供する計画であった遺伝子改変マウスが予定通りの数だけせず、一部計画していた遺伝子解析が行えず当該助成金が生じた。来年度はマウスの交配数や飼育体制を拡充することにより、来年度の当初の計画以上のマウスを得る計画であり、昨年度使用予定の研究費も用いて遺伝子改変マウスの解析計画を進展させる。当初計画していた、PGC1α新規アイソフォーム特異的欠損マウスの作成において、予定していた遺伝子のクローニングに遅れが生じ、マウス作成計画の一部が25年度に中に終了しなかったため。平成26年度に遺伝子のクローニングを行う。
糸状菌MAPキナーゼ経路が制御する細胞壁多糖の生合成を介した細胞接着と性分化

モデル糸状菌Aspergillusnidulansの細胞壁は、最外層がα-1,3-グルカン(AG)で菌糸接着に寄与する。A. niduansはagsA, agsBの2種のAG合成酵素遺伝子を有し、無性生殖時にはCell Wall Integrity MAP kinase経路支配のAgsBがAGを合成し、有性生殖時にはAgsA, AgsBの両方が発現することを明らかにした。またAgsAとAgsBは各々分子量150万と40万のAGを合成し、接着性に差があることを発見した。GPIアンカー型細胞外アミラーゼAgtAがAGのスペーサー1,4-オリゴ糖を切断することでAG分子量を制御する可能性を示した。1)CWI経路,フェロモン経路AG合成酵素遺伝子欠損株の有性生殖能の解析これ迄に、モデル糸状菌A. nidulans (高相同組換え株ーligD遺伝子破壊株)を用いて、2種存在するAG合成酵素agsA, agsBの単独破壊株および二重破壊株を用いて造成した。しかし、有性生殖にはLigDが必要であることから、各破壊株への野生型ligD遺伝子再導入を行って解析株の準備を行った。また、CWI経路(MpkA経路)とフェロモン経路(MpkB経路)の発現を制御した株を造成しAG合成酵素遺伝子を含むの細胞壁合成関連遺伝子の転写解析を実施した。2) AgtAの精製と糖転移反応産物の確認AgtAはGPIアンカーを有する細胞壁局在型のα-gluccosidaseで、α-1,3結合でのglucose転移活性を有し、細胞壁α-1,3-glucanの生合成に関与すると考えられる。麹菌AgtAのGPIアンカーを除去した遺伝子を高発現する麹菌を造成し、培養液よりAgtAを精製した。現在、糖転移活性を解析中である。本研究では、糸状菌のα-1,3-グルカン(AG)が細胞接着を介して菌糸塊形成と有性生殖に関与することを明らかにする。1. CWI経路,フェロモン経路AG合成酵素遺伝子欠損株の有性生殖能の解析これ迄に、A. nidulans (高相同組換え株ーligD遺伝子破壊株)を用いて、2種存在するAG合成酵素agsA, agsBの単独破壊株および二重破壊株を用いて造成した。しかし、有性生殖にはLigDが必要であることから各破壊株への野生型ligD遺伝子再導入を行ったが、ligD遺伝子の再導入に手間取り、平成27年度末より有性生殖解析を開始し、継続中である。2. AgtAの精製と糖転移反応産物の確認AgtAはGPIアンカーを有する細胞壁局在型のα-gluccosidaseで、α-1,3結合でのglucose転移活性を有し、細胞壁AGの生合成に関与すると考えられる。麹菌AgtAのGPIアンカーを除去した遺伝子を高発現する大腸菌を造成したが活性型を得られなかった。麹菌高発現体の精製tag無しでは精製が出来なかったので、麹菌および酵母でのtag体の高発に切り替えて発現・精製を継続中である。3. AGの化学構造と凝集性の解析麹菌には3種のAG合成酵素(agsA, agsB, agsC)が存在し、三重欠損株を造成した。三重欠損株はA. nidulansと異なり完全分散せず小さな菌塊を形成し、AG以外の凝集因子としてGalactosamino galactan (GAG)の存在が明らかになった。AG三重欠損株にGAG欠損を付加したところ完全分散が初めて達成された。AG三重欠損株は、酵素生産性に優れることが明らかになり、AG-GAG欠損麹菌の酵素生産性も検討中である(特許出願予定)。A. nidulansのAG欠損株でのagsAおよびagsB強制発現のグルカン構造解析は継続中である。1. CWI経路,フェロモン経路AG合成酵素遺伝子欠損株の有性生殖能の解析2種のAG合成酵素遺伝子単独および二重破壊株へのligD遺伝子の相補に手間取ったが、agsAΔ, agsBΔおよびagsAΔagsBΔ株へのligD相補が完了し、有性生殖解析中である。2. AgtAの精製と糖転移反応産物の確認前年度AgtAのGPIアンカーを削ったtag無し変異体を麹菌で高発現し、AgtAの精製したが活性が不安定で解析が出来なかった。現在、GPIアンカーを削ったtag付き変異体の酵母発現株・麹菌発現株を再作製し、急ぎ発現・精製を検討している。3. AGの化学構造と凝集性の解析本年度は、麹菌のAG合成酵素三重欠損株(agsAΔagsBΔagsCΔ)を造成し、細胞壁の化学解析から細胞壁AGの完全欠損を確認した。A. nidulansAG合成酵素二重欠損株(gsAΔagsBΔ)が完全分散するのとは異なり、麹菌AG合成酵素三重欠損株は完全分散せず小さな菌塊を形成した。麹菌AG合合成酵素三重欠損株に残る菌糸の凝集性は、Galactosammino-galactan (GAG)由来であることを発見し、AG-GAG欠損株が完全分散することを証明した(特許出願予定)。麹菌AG合成酵素三重欠損株は、酵素生産に優れることを明らかにし論文を投稿した(審査中)。

本研究では、糸状菌のα-1,3-グルカン(AG)が細胞接着を介して菌糸塊形成と有性生殖に関与することを明らかにする。2.AgtAの精製と糖転移産物の解析GPIアンカーを除去したAspergillus oryzae(麹菌) AgtAのPichiaでの発現・精製に成功した。糖転移反応を解析した結果、α-1,3の転移活性は低く、maltoseを受容体にした1,4転移活性が強かった。3.麹菌の細胞内AG primer合成酵素遺伝子amyGの解析前年度にprimer合成酵素遺伝子がamyG, amyHの2種類あることを見出した。単独破壊株amyGΔ, amyHΔ,と二重破壊株amyGΔ,amyHΔを造成した結果、二重破壊株でのみ細胞壁AGの70%が減少し、麹菌では両酵素が機能することを明らかにした。4.AGの化学構造と凝集性の解析A. nidulansagsAΔagsBΔ二重破壊株に、agsAまたはagsBを単独発現させて、AGを精製してその化学構造を解析した。両酵素で合成されるAGは、90%以上1,3-結合であり結合様式には差が無く、AgsBの合成する重合度は、AgsAの合成する重合度の約2倍であった。AgsA単独発現株は、AgsB単独発現株よりも菌糸凝集が緩い表現型を示した。本年度は、以下の大項目4つを実施した。1. Cell Wall Integrity(CWI)経路-AG生合成系による有性生殖生殖制御機構の解析達成度は100%である。2. AgtAの精製と糖転移産物の解析達成度は80%である。3.麹菌の細胞内AG primer合成酵素遺伝子amyGの解析達成度は80%である。4. AGの化学構造と凝集性の解析達成度は100%である。平成28年度はキャンパス移転に4カ月を要して実験の中断があったために、2、3の項目で遅れが出た。本研究では、糸状菌のα-1,3-グルカン(AG)が細胞接着を介して菌糸塊形成する機構の解明を行っている。本年度は、AG合成関連酵素が、AGの分子量を調整していることを明らかにした。1) AgtAの精製と糖転移産物の解析Pichiaで発現・精製したAgtAの糖転移反応を解析した結果、maltopetose(5糖)およびmaltononaose(9糖)を基質としてendo型切断活性を示すと共に、糖転移により10糖以上のオリゴ糖を生成した。AgtAは5糖よりも9糖の方に基質特異性が高いことが示唆された。AgtAは、1,3の転移ではなく、AGの中の1,4-結合のスペーサーを切断することでAGの分子量を調整している可能性が示唆された。2) AGの化学構造と凝集性の解析A. nidulansagsAΔagsBΔ二重破壊株に、agsAまたはagsBを単独発現させて、AGを精製してその化学構造を解析した。両酵素で合成されるAGは、90%以上1,3-結合であり結合様式には差が無く、精密ゲルろ過解析によりAgsAの合成するAGの分子量は約150万、AgsBの合成するAGは約40-50万の分子量で、AGの分子量により接着性に差があることが明らかになった。また、1,4結合を選択的に分解するスミス分解法でAGを解析したところ、両酵素で作られる、AGはいずれもα-1,4-結合からなるオリゴ糖スペーサー(AgtAの基質)を有し、α-1,3-結合部位はDP=200であり、分子量差はα-1,3-glucanユニット(DP=200)の繰り返し数の差であることが明らかになった。以上、AG合成酵素が、酵素オルソログ間で分子量の異なるAGを合成することを世界で初めて明らかにしした。
超弦理論の有効理論の構造とμ問題のTeV領域解の研究

超弦理論の低エネルギー有効理論として期待されるTeV領域に付加的U(1)対称性を持つ模型の現象論的特性やニュートリノ質量の起源を中心課題として標準模型を越える理論構造の探索を行った。その結果、超対称模型における新たな暗黒物質の提案、ニュートリノ質量の起源と暗黒物質が関係する可能性の指摘、物質の起源についての新たな可能性の提案、超対称性の破れについての新たな可能性とその現象論的特徴の解明などの研究成果を得た。超対称標準模型に内在するμ問題の現象論的観点からの検討は、超弦理論の有効理論の解明に重要な契機を与える可能性を持つ。今年度は、μ問題の解と宇宙のバリオン数や暗黒物質の起源との関係を中心に焦点を絞り研究を進めた。本研究において得られた主たる成果の概要は、以下の通りである。1.μ問題への解を中間エネルギースケール以下の領域で求める場合、平坦なポテンシャルを持つ場の存在はその重要な可能性の1つである。この平坦なポテンシャルを持つ場は、多くの場合、新しい大域的U(1)対称性の存在をもたらす。本研究ではこの対称性に基づくバリオン数生成の新たな可能性を指摘した。さらに、このシナリオで生成されるバリオン数は、模型に一定の構造を要請することにより、暗黒物質や暗黒エネルギーと定量的な関連付けを行うことができることを指摘し、その具体例を与えた。2.TeV領域に付加的U(1)ゲージ対称性を持つ模型は、μ問題を解決し得る。その際導入される1重項フェルミオンは付加的U(1)のゲージーノが十分に重い場合には、最も軽いニュートラリーノの主要な成分となり得る。このような状況が起こり得る条件について検討し、さらにこのニュートラリーノの残留量が暗黒物質の観測量をうまく再現する可能性について検討した。3.バリオン数非対称性の起源の有望な可能性であるレプトジェネシスは、超対称模型の枠組においてグラビティーノ問題という深刻な問題を抱えている。この問題に関連して、重い左巻きニュートリノの崩壊においてCPの破れを最大限に実現し、かつニュートリノ振動の実験データを説明し得る模型を提案した。さらに、この模型に基づきレプトジェネシスに際して要求される再加熱温度について検討し、グラビティーノ問題を回避できる可能性を示した。超対称標準模型に内在するμ問題の現象論的観点からの検討は、LHCの稼動により、超弦理論の有効理論の解明において重要な位置を占める可能性を持つ。今年度は、暗黒物質の起源、および暗黒物質とμ問題の解との関係を中心に研究を進めた。本研究において得られた主たる成果の概要は以下の通りである。1. ̄暗黒物質は何らかの対称により、その安定性を保証されていると考えられるが、この対称性はニュートリノ質量の起源と関連している可能性がある。ヒッグス部分を拡張し、ニュートリノ質量が輻射補正により生成される模型において、この可能性を検討し、ニュートリノ振動実験からのデータを説明しつつ、同時に暗黒物質の存在量を説明しうるパラメータ領域を与えた。さらに、その様なパラメータ領域で期待される他のいくつかの現象に対する予想を与えた。また、暗黒物質の安定性を保証する対称性がU(1)対称性から導かれる場合についても、同様の可能性を検討した。2. ̄TeV領域に付加的U(1)ゲージ対称性を持つ模型は、μ問題を解決し得る。その際に導入される1重項フェルミオンは付加的U(1)のゲージーノが十分に重い場合には、最も軽いニュートラリーノの主要な成分となり得る。超弦理論の有効理論に現れるE6に起源を持つU(1)について、このニュートラリーノの残留量が暗黒物質の観測量をうまく再現するパラメータ領域について検討し、LHCにおける模型の検証可能性について調べた。3. ̄付加的U(1)対称性を持つ超対称模型においては、U(1)ゲージーノの運動項混合により超対称性の破れの一部分が観測可能部分に伝達される可能性を持つことを指摘し、その場合、U(1)ゲージーノは十分に重くなり、他の超対称性の破れのパラメータに輻射補正を通して大きな影響を与え得ることを示した。さらに、その影響が電弱対称性の破れに伴って現れる微調整問題を緩和する可能性を持つことを示した。超対称模型に内在するμ問題は,理論的課題に止まらず,超対称模型の現象論的諸性質全般と密接な関係を持つ。今年度は,暗黒物質とμ問題の関連,μ問題の解決に優位な性質を持つ超対称性の破れに伴なって現れるCPの破れのもたらす現象論的効果等を中心に研究を進めた。1.TeV領域に付加的U(1)ゲージ対称性を持つ模型は,μ問題に自然な解決を与える。このような模型ではニュートラリーの部分が拡張されることから,最小超対称模型で予想される暗黒物質の候補とは異なる性質を持つ暗黒物質が可能となる。

この暗黒物質の候補について,WMAPの観測結果を再現するパラメータ領域を調べ,その領域において,LHCで測定され得る物理量に対する予想を与えた。さらに,模型をニュートリノ質量の説明が可能となるように拡張することで,暗黒物質,バリオン数の起源,ニュートリノ質量の間に密接な関連が存在する模型の可能性を調べつつある。2.ゲージ相互作用により超対称性の破れを媒介する模型では,FCNCが強く抑制されるなど現象論的に望ましい性質を持つ一方,μ問題が深刻な問題として残る。この最小模型をμ問題の解決を容易にするように拡張すると,ゲージーノ質量に物理的CP位相が残存し,電子や中性子の電気双極子能率の実験的制限に抵触する可能性が生じる。この問題について,ゲージーノ質量が物理的CP位相を持つ場合には,他の超対称性の破れのパラメータが大きなCP位相を持つ場合にも電気双極子能率の実験的制限と矛盾しないことがあり得ることを示し,その場合のヒッグス質量などの評価を与えた。さらに,この模型におけるCP位相のLHC実験における検証可能性について検討を進めつつある。暗黒物質とニュートリノ質量の存在は、標準模型の拡張を迫っている。今年度は、これらを同時に説明する可能性を持つニュートリノ質量を輻射補正により生成する模型において、暗黒物質の候補に関連する現象論的諸性質の解明を中心課題とし、研究を進めた。本研究において得られた主たる成果の概要は以下の通りである。1.標準模型に、SU(2)の2重項スカラーと1重項ニュートリノを加えた模型は、輻射補正により、ニュートリノ質量を生成するとともに、暗黒物質の候補を与える。この模型において、ニュートリノ振動実験結果を説明し、かつレプトンフレーバーを破る過程からの制限を満たすという条件の下、暗黒物質残存量に対するWMAPの観測結果を再現するパラメータ領域を調べ、その領域でLHCで測定され得る物理量に対する予想を与えた。2.1.の模型は、レプトン数の非対称性の生成を通してバリオン数の起源に対する説明をも与える可能性を持つ。この可能性が実現されるために要求される模型の拡張について調べ、望まれるバリオン数を生み出すために必要となるパラメータ領域を特定した。3.1.の模型は、ゲージ階層性問題には何らの解答も与えてくれない。この問題を解決するための可能性として、模型が持つニュートリノや暗黒物質に関する性質を失うことなく、超対称性化することが考えられる。E6ゲージ群に基づく模型の超対称性化を考え、模型におけるニュートリノ質量生成や暗黒物質について解析を進めた。4.標準模型にSU(2)の3重項をなすフェルミオンを加えた模型におけるニュートリノ質量の生成と模型に含まれる暗黒物質の残留量の評価を行い、この模型がニュートリノ質量と暗黒物質の存在を同時に説明する模型の候補となりうることを示した。また、ゲージ結合定数の統一などに現れる模型の他の現象論的特徴についても検討した。
変形に伴って変化するRC造耐震壁の損傷程度と耐震性能評価

本研究では,方立壁の損傷低減及び構造性能改善を目指した試験体10体程度の載荷実験を実施した。また,地震後の継続使用性に関する評価方法案を示し,本実験の損傷データに基づき継続使用性評価について考察した。1RC増設壁及びUFCパネルにより補強した2体では,既存部と補強部が終始良好な一体性を示し,総ひび割れ長さや通常補修が必要となる幅0.2mm以上のひび割れ長さも大幅に低減できた。2壁端部に拘束領域を有する2体でも,総ひび割れ長さや通常補修が必要となる幅0.2mm以上のひび割れ長さも大幅に低減された。34体ともコンクリート剥落率はR=1/100radサイクルまでごくわずかであった.損傷制御型耐震構造物の設計において,経済的かつ有効な耐震部材として,2010年RC規準で認められた矩形断面を有するRC造耐震壁に関して,設計に必要な耐震性能を明らかにし,「建物の機能維持・早期復旧」を最も経済的に実現する構造システムとして普及させることを目的とした.初年度としては,2種類の実験(耐震壁試験体,耐震壁拘束要素試験体)を行い,実験結果の解析を行い,この結果を再現するための解析手法を構築した.計画通り,順調な進捗状況である.まず,2010年版RC規準の耐震壁付帯ラーメンの断面形状に関する条件緩和を受けて,設計が可能となった枠柱無耐震壁の曲げ終局時変形性能を把握する目的で軸力,壁端部の拘束領域範囲を実験変数とした耐震壁試験体3体の静的繰返し載荷実験を行った。何れの試験体も引張鉄筋降伏後,壁脚部が圧壊し急激に耐力が低下した。終局時の圧壊は壁端部拘束領域全範囲に及び,高軸力の試験体ではコアコンクリートの高圧縮領域が拡がる傾向が認められた。断面解析により,塑性ヒンジ領域を壁厚の5倍とし,拘束コンクリートの終局ひずみを拘束筋ひずみが0.5%に達した点とすると,曲げ終局時変形角の曲げ成分を概ね評価できた。また,RC造耐力壁端部拘束域の力学挙動に関する基礎的な知見を取得するため,既往研究の試験体の端部拘束域を模擬した試験体3体に対して一軸圧縮引張繰返し載荷を行った。最終的にはコンクリートの圧壊を伴って脆性的に曲げ圧縮破壊となったが,経験した平均引張ひずみが大きいほど最大耐力が小さくなった。既往の材料モデルを用いた挙動予測では実験結果の方が約12割低い最大耐力となった。また,最大耐力に影響を及ぼすとみられる要因を考察し,本実験では立面・平面形状,主筋に沿ったひび割れによる劣化の影響の可能性を指摘した。以上のように,初年度は計画通り順調に研究が進んだと考えられる.損傷制御型耐震構造物の設計において,経済的かつ有効な耐震部材として,2010年RC規準で認められた矩形断面を有するRC造耐震壁に関して,設計に必要な耐震性能を明らかにし,「建物の機能維持・早期復旧」を最も経済的に実現する構造システムとして普及させることを目的とした.初年度と2年度で,2種類の実験(耐震壁試験体,耐震壁拘束要素試験体)を行い,実験結果の解析を行い,この結果を再現するための解析手法(断面解析モデルと有限要素モデル)を構築した.計画通り,順調な進捗状況である.まず,2010年版RC規準の耐震壁付帯ラーメンの断面形状に関する条件緩和を受けて,設計が可能となった枠柱無耐震壁の曲げ終局時変形性能を把握する目的で軸力,壁端部の拘束領域範囲を実験変数とした耐震壁試験体を新たに2体用いて静的繰返し載荷実験を行った。これは,初年度にせん断破壊したNSW2試験体を増し打ち,または配筋変更で改善したものである.何れの試験体も引張鉄筋降伏後,壁脚部が徐々に圧壊する,曲げ降伏後のせん断すべり破壊または曲げ破壊となり,NSW2のせん断破壊を阻止する事ができた.終局時の圧壊は壁端部拘束領域全範囲に及んだ.断面解析により,これらの荷重変形関係包絡線をおおよそ模擬できた.また,RC造耐力壁端部拘束域の力学挙動に関する基礎的な知見を取得するため,既往研究の試験体の端部拘束域を模擬した試験体に対して一軸圧縮引張繰返し載荷を行った。最終的にはコンクリートの圧壊を伴って脆性的に曲げ圧縮破壊となったが,経験した平均引張ひずみが大きいほど最大耐力が小さくなった挙動を再現できる数値解析モデルを途中まで構築した.残りは,鉄筋の座屈により,既往の材料モデルを用いた挙動予測から約12割低くなる最大耐力を予測できるモデルを開発すれば,モデル化は完成する.以上のように,第2年度も計画通り順調に研究が進んだ.2011年東北地方太平洋沖地震では,共同住宅や市庁舎などの鉄筋コンクリート(以下,RC)造建物において,二次壁に大きな損傷が確認された。これらの建物では,構造部材における被害は軽微であり耐震安全性上の問題は無いが,建物の機能の復旧に,多大な修復費用を要した。このような問題に対し,26年度までに損傷低減及び構造性能改善を目的として,RC造非耐力壁の実大部材実験を実施し,壁端部に拘束領域を設けることで水平耐力及び曲げ変形性能の向上,ひび割れの低減を確認した。