hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
障害者就業支援ネットワーク構築における人的環境要因の職リハ観点からの検討

本研究初年度の課題として知的障害養護学校の進路指導教諭の職務を整理し、進路指導教諭の役割の明確化を図ることを目的とした調査研究を行った。そこでは進路指導教諭の5役割(「アセスメント」「広報・連絡」「支援チームの仲介役」「職場適応支援・職場開拓」「進路指導の主導的調整役」)が得られた。進路指導の役割の中では生徒への直接的指導以外に、教員・関係者間での連絡調整という役割が認められた。その中でも特に「広報・連絡」「支援チームの仲介役」「進路指導の主導的調整役」は移行コーディネーター的機能であると考えられた。進路指導や移行支援に関わる調整役としては米国の移行コーディネーター(Transition Coordinator)の存在が先駆的であり、これは教員や関係者が連携する上で必須の機能である(水谷,2002)。わが国においても知的障害養護学校教諭の移行コーディネーターとしての役割の可能性が示唆された。しかし同時に、進路指導職務の内容の多様性や専門性の高さから、校務分掌の立場においてこれらの職務を実施することへの懸念や、各職務における負担の高さ、進路指導体制の未整備の問題などが今後の検討課題として残された。そこで本年度では、進路指導教諭のコーディネート職務に委譲される裁量・権限の在り方、コーディネート職務における教諭個人の能力を明らかにし、進路指導の職務負担感の関連性を検討した。結果、教諭個人がより高い判断・コミュニケーション能力を持つことで、各職務の負担感は低減する可能性があるが、職場開拓については教諭個人の能力向上によっても負担軽減が期待されないことが示唆された。また、いくつかの職務は、「裁量の程度が低い割に、職務上の要求は高い」、"High Strain Job"であり、これらは、進路指導教諭に職務上の裁量権を与え、"Active Job"へ移行させることが役割遂行を促進する上で必須条件であることが示唆された。調査1の結果を鑑み、進路指導教諭の職務環境と、職務ストレスおよび個人要因の関連をさらに詳細に明らかにする必要性が高まったことから、調査2として知的障害養護学校高等部(特別支援学校高等部)における進路指導教諭および高等部3年生学級担任を対象とした調査を実施し、結果は分析中である。また、昨年度に引き続き、米国における移行コーディネーター関連の文献レビューを行っている。本研究では、障害者就業支援ネットワーク構築における人的な環境(関係者・関係機関等)の役割・資質の構成要因の分析を行う。本年度は、各役職の専門性を最大限に生かした就業支援体制における移行支援コーディネートモデルの提案に向けて、学校教育分野における進路指導担当教諭の就業支援・進路指導職務内容の分析を行った。結果、進路指導教諭の移行コーディネーター的役割として(1)アセスメント、(2)広報・連絡、(3)支援チームの仲介役、(4)職場適応支援・職場開拓、(5)進路領域の主導的調整役が明らかとなった。これはわが国における学校教員としての移行コーディネーターの開発、育成の可能性を示唆した。さらに、これら五つの役割の実践度と進路指導教諭の職務上の負担感の関連性から、移行コーディネーターの実現化において支障となっている校務分掌組織等の問題点を指摘した(進路指導教諭の移行コーディネーター的役割,日本職業リハビリテーション学会,ポスター発表,2007)。また、進路指導教諭(あるいは進路指導部)が校内、学校外から期待されている役割と実際に担っている教諭の移行コーディネーター的役割の関連について検討した。結果、校内からは「進路に関する情報収集・提供」が、外部機関からは「校外との連絡調整」の期待が高く、進路指導担当者の役割における(2)広報・連絡、(3)支援チームの仲介役、といった移行コーディネーター的役割が主に期待されていることが明確となった。また、校内から「職場開拓」、外部機関から「卒業後の追指導」といった役割への期待は高いものの、学校内の進路指導体制のみで対応するには厳しい現状であることから、これらを実施するにあたっては進路指導教諭のみならず、外部関係機関と連携を十分にもつなど、学校だけでの抱え込みに陥らない体制整備の必要が示唆された(進路指導担当者の役割と期待される役割の関連性,日本特殊教育学会,ポスター発表,2007)。

結果、教諭個人がより高い判断・コミュニケーション能力を持つことで、各職務の負担感は低減する可能性があるが、職場開拓については教諭個人の能力向上によっても負担軽減が期待されないことが示唆された。また、いくつかの職務は、「裁量の程度が低い割に、職務上の要求は高い」、"High Strain Job"であり、これらは、進路指導教諭に職務上の裁量権を与え、"Active Job"へ移行させることが役割遂行を促進する上で必須条件であることが示唆された。調査1の結果を鑑み、進路指導教諭の職務環境と、職務ストレスおよび個人要因の関連をさらに詳細に明らかにする必要性が高まったことから、調査2として知的障害養護学校高等部(特別支援学校高等部)における進路指導教諭および高等部3年生学級担任を対象とした調査を実施し、結果は分析中である。また、昨年度に引き続き、米国における移行コーディネーター関連の文献レビューを行っている。
アルツハイマー病への終末糖化物質の関与に関する基礎的および臨床的研究

当該年度には、新たに開発したAGEを特異的に認識するAGEポリクローナル抗体を用いた基礎的研究を行うとともにアルツハイマー病および類縁疾患におけるAGE沈着の病理組織学的検討を加えた。さらに、新たに開発されたAGE阻害剤の糖尿病性腎症における治療効果をAGE抗体を用いた免疫病理組織学的に解明した。具体的研究実績としては、1)AGE抗体を用い免疫学的測定法、病理組織学的検討が可能となった。2)AGEはuremic toxinsとして作用することが明らかになった。3)アルツハイマー病、およびその類縁疾患であるPick′s disease、Progressive supranuclearpalsy、Guamnian parkinsonism-dementia complexの脳病変組織にAGEの沈着を認め、アルツハイマー病およびその類縁疾患においてその病因にAGEが関与していることが明らかになった。4)アルツハイマー病では老人斑のcoreの部位に強いAGEの沈着を認めた。5)AGE抗体を用いた免疫病理組織学検討より新たに開発されたAGE阻害剤は腎組織におけるAGE沈着を抑制することにより糖尿病性腎症進展を阻止することが明らかになった。当該年度には、AGEを特異的に認識するポリクローナル抗体を新たに作製し、脳組織、腎組織の特にコラーゲンに蓄積したAGE量、およびコラ-ゲ以外のタンパク質に蓄積したAGE量を別々に定量的に測定する高感度のELISA系を開発した。本アッセイ系を用いて各組織のAGE量を糖尿病ラットで測定したが、AGE量は非糖尿病に比して糖尿病ラットにおいて有意に高い値を示した。また、血液中のLDLに生じたAGE(AGE-LDL)の値は、健常者に比して、糖尿病性腎不全で著しい高値を示した。これらの研究成果は、第35回日本臨床化学会(平成7年10月6日、岐阜)及び国際的シンポジウムであるNagoya symposium of AGEs in diabetes and renal failure(平成7年9月30日、名古屋)などで発表した。さらに、本AGE特異抗体を用いアルツハイマー病患者の脳組織の免疫組織学的検討を加えたところ、神経原繊維変化の認められる部分に特異的にAGEの沈着、が認められ、現在、その特異性、病因としての意義について検討中である。これに加え、より簡便なAGE測定法として、蛍光測定法を開発し、これを用いアルツハイマー病とAGEの関係を解明することを目指し、基礎的臨床的検討を行っている。2)AGEはuremic toxinsとして作用することが明らかとなった。
平滑筋臓器の機能分化とその分子的背景

平滑筋臓器の自動能の発現と,その機能に適応した平滑筋細胞の分化に関わる分子の一つにc-kit(レセプター型チロシンキナーゼ)がある.消化管において電気的なペースメーカー信号を発生させているc-kit発現細胞(Cajal間質細胞)の分布と機能について明らかにするために,抗c-kitモノクローナル抗体(ACK2)を出生直後から8日目まで腹腔内投与したBALB/cマウスを用いて,免疫組織化学的,電顕的に検討した.その結果,ネットワークを形成するc-kit発現細胞はペースメーカーとしての役割だけでなく,腸管神経系から平滑筋へのシグナル伝達の調節も行っていることが示唆された.また,c-kit発現細胞と平滑筋細胞は同じc-kit陽性の前駆細胞から発達しており,どちらの細胞に分化するかはkitシグナル伝達に依存していた.さらに,平滑筋収縮機能の発達と細胞内Ca^<2+>シグナル系に対するc-kitの役割について電気生理学的,薬理学的に検討した.パッチクランプ法を用いると,膜電位固定下にc-kit発現細胞から調律性のCa^<2+>活性化Cl^-電流が観察された,消化管平滑筋細胞からは自発振動性(STOCs)及びcaffeine惹起のCa^<2+>活性化K^+電流が,また,膀胱平滑筋細胞からはcaffeine及びcarboacholに惹起されるCa^<2+>活性化K^+電流が観察された.ACK2処置によりc-kit発現細胞の欠落と自動能障害をおこしている消化管の平滑筋細胞では,Ca^<2+>貯蔵部位へのCa^<2+>取込み機能低下が示唆された.正常マウスの等尺性張力測定において,caffeineによる弛緩は高K^+脱分極或いはcarbacholで前収縮させた胃切片で著しく加速していたことから,Ca^<2+>貯蔵部位内のCa^<2+>含有量が収縮機能の維持に重要な役割を果たしており,そのmodifierとしてc-kitも寄与することが示唆された.平滑筋臓器の自動能の発現と,その機能に適応した平滑筋細胞の分化に関わる分子の一つにc-kit(レセプター型チロシンキナーゼ)がある.消化管において電気的なペースメーカー信号を発生させているc-kit発現細胞(Cajal間質細胞)の分布と機能について明らかにするために,抗c-kitモノクローナル抗体(ACK2)を出生直後から8日目まで腹腔内投与したBALB/cマウスを用いて,免疫組織化学的,電顕的に検討した.その結果,ネットワークを形成するc-kit発現細胞はペースメーカーとしての役割だけでなく,腸管神経系から平滑筋へのシグナル伝達の調節も行っていることが示唆された.また,c-kit発現細胞と平滑筋細胞は同じc-kit陽性の前駆細胞から発達しており,どちらの細胞に分化するかはkitシグナル伝達に依存していた.さらに,平滑筋収縮機能の発達と細胞内Ca^<2+>シグナル系に対するc-kitの役割について電気生理学的,薬理学的に検討した.パッチクランプ法を用いると,膜電位固定下にc-kit発現細胞から調律性のCa^<2+>活性化Cl^-電流が観察された,消化管平滑筋細胞からは自発振動性(STOCs)及びcaffeine惹起のCa^<2+>活性化K^+電流が,また,膀胱平滑筋細胞からはcaffeine及びcarboacholに惹起されるCa^<2+>活性化K^+電流が観察された.ACK2処置によりc-kit発現細胞の欠落と自動能障害をおこしている消化管の平滑筋細胞では,Ca^<2+>貯蔵部位へのCa^<2+>取込み機能低下が示唆された.正常マウスの等尺性張力測定において,caffeineによる弛緩は高K^+脱分極或いはcarbacholで前収縮させた胃切片で著しく加速していたことから,Ca^<2+>貯蔵部位内のCa^<2+>含有量が収縮機能の維持に重要な役割を果たしており,そのmodifierとしてc-kitも寄与することが示唆された.リアノジン受容体とイノシトール三燐酸受容体(リアノジン非感受性受容体)のCa^<2+>放出機構の特性と相互作用は平滑筋機能の実行のみならず、その臓器特異性や種特異性の起源に関わる重要な問題である。今回両受容体遺伝情報の解析において使用されているマウス標本を用いてカフェイン(CAF)応答とカルバコール(CCh)応答の特性と相互作用について検討した。実験にはBALB/cマウス膀胱平滑筋を用い、単離細胞のニスタチン穿孔パッチクランプ法によるCa^<2+>活性化K^+電流測定とfura2レシオメトリーによる細胞内Ca濃度([Ca^<2+>]i)測定および膀胱切片の収縮測定を行なった。CAF、CChともに特異的な発生パターンのTEA感受性Ca^<2+>活性化K^+電流(I_<CAF>とI_<CCh>)を用量依存性に発生させた。I_<CAF>は外液Ca^<2+>への依存度が高く、ニカルジピン(10^<-6>M)投与や外液Ca^<2+>除去に速やかに応じて消失したが、I_<CCh>はそれらの処置に抵抗性を示した。リアノジン(10^<-6>M)はI_<CAF

>のみを消失させたがタプシガルギン(10^<-6>M)はI_<CAF>とI_<CCh>両電流ともに消失させた。I_<CAF>とI_<CCh>は部分的な相互抑制を示した。上記電流測定で得られたCAF応答とCCh応答の特性と相互作用は[Ca^<2+>]i測定でも同様に観察された。一方収縮測定ではCChのみ高濃度(100mM)K^+に類似した収縮応答を示し、CAFでは他の平滑筋標本と同じく収縮応答は惹起されなかったが、CAF前処置によりCCh収縮は強く抑制された。以上より二つのCa^<2+>放出はそれぞれ独立した特性を有しつつ、互いに影響し合うことが示された。両者間の相互作用にCa^<2+>貯蔵部位のオーバーラップがどの程度関与するのか現在検討中である。平滑筋臓器の自動能の発現と,その機能に適応した平滑筋細胞の機能的分化に関わる分子の一つにc-kitがある.胃腸管において電気的なペースメーカー信号を発生させているc-kit陽性細胞(Cajal間質細胞)の分布と機能についてさらに明らかにするために,抗c-kitモノクローナル抗体(ACK2)を出生直後から8日目まで腹腔内投与したBALB/cマウスを用いて,免疫組織化学的,電顕的に検討した.c-kit陽性細胞は,平滑筋層に存在しペースメーカー細胞として機能するだけでなく,神経と平滑筋の間に介在して腸管神経系から平滑筋への神経伝達の調節も行っていることが示唆された.形態学的には,細胞膜に多くのcaveolaeを有し,ギャップジャンクションで互いに電気的にカップリングしたネットワークを形成しており,そのネットワーク機能の維持にもc-kit蛋白(レセプター型チロシンキナーゼ)が必要であった.また,c-kit陽性細胞自身の分化と増殖にもkitシグナリングを必要とした.ペースメーカー領域のc-kit陽性細胞と平滑筋細胞は,同じc-kit陽性の前駆細胞から発達しており,どちらの細胞に分化するかはkitシグナリングに依存していた.即ち,ACK2によってc-kitレセプターをブロックすると,ぺースメーカー領域に残っているc-kit陽性細胞は平滑筋細胞に似た微細構造(多数のフィラメント束,筋肉に特異的な中間径フィラメント蛋白デスミン,平滑筋ミオシン)を呈し,深部筋神経層の前駆細胞は未分化のままであった.以上より,c-kit陽性細胞と平滑筋細胞の間に固有の可塑性が存在し,それがc-kitに依存した細胞シグナル系に調節されていることが示唆された.消化管において電気的なペースメーカー信号を発生させているc-kit発現細胞(Cajal間質細胞)の分布と機能について明らかにするために,抗c-kitモノクローナル抗体(ACK2)を出生直後から8日目まで腹腔内投与したBALB/cマウスを用いて,免疫組織化学的,電顕的に検討した.その結果,ネットワークを形成するc-kit発現細胞はペースメーカーとしての役割だけでなく,腸管神経系から平滑筋へのシグナル伝達の調節も行っていることが示唆された.また,c-kit発現細胞と平滑筋細胞は同じc-kit陽性の前駆細胞から発達しており,どちらの細胞に分化するかはkitシグナル伝達に依存していた.さらに,平滑筋収縮機能の発達と細胞内Ca^<2+>シグナル系に対するc-kitの役割について電気生理学的,薬理学的に検討した.パッチクランプ法を用いると,膜電位固定下にc-kit発現細胞から調律性のCa^<2+>活性化Cl^-電流が観察された.
日本における子どもの貧困指標の現状とその望ましいあり方

今年度は、当初の計画通り分析を進めた。「国民生活基礎調査」を利用して、以下の4群に対象世帯を分類した。(1)両基準による貧困世帯(所得および消費基準のいずれを利用しても貧困世帯)、(2)所得基準のみ貧困世帯(所得基準で貧困だが消費基準では非貧困世帯)、(3)消費基準のみ貧困世帯(消費基準で貧困だが所得基準では非貧困世帯)、(4)非貧困世帯(所得もしくは消費基準のいずれを利用しても非貧困世帯)である。昨年度の研究で、生活水準の指標の選択に依存して、貧困に指定された世帯の内訳が大きく変化することが判明した。そこで今年度は「(2)所得基準のみ貧困世帯」と「(3)消費基準のみ貧困世帯」の世帯群の属性を更に精査し、以下の点が明らかになった。第1に、「(2)所得基準のみ貧困世帯」に分類されると母子世帯と自営業者世帯の割合は、「(3)消費基準のみ貧困世帯」に分類される同割合よりも大幅に大きい。第2に、育児費用と親への仕送りを子どもの生活水準指標を使って、上記4つの世帯群の間で比較した。その結果、全体的に「(2)所得基準のみ貧困世帯」の子どもの生活水準指標は「(4)非貧困世帯」に近い数値となった。他方、「(3)消費基準のみ貧困世帯」の子どもの同指標は「(1)両基準による貧困世帯」と同程度に低い数値となった。第3に、「(2)所得基準のみ貧困世帯」の可処分所得と消費支出を比較し、各世帯群の貯蓄額(すなわち、可処分所得マイナス消費支出)を分析した。他の3つ世帯群と異なり、「(2)所得基準のみ貧困世帯」のみにおいて貯蓄額が大幅な赤字となる傾向が判明した。この結果に基づき、バランスシートの世帯情報を利用して、「(2)所得基準のみ貧困世帯」が自己申告している貯蓄赤字額とバランスシートの純資産額の減少額を比較することで、両変数大きな不整合が存在するという結果を得た。当初の計画通り、2つの手順に沿って分析を進めた。手順1として、「全国消費実態調査」の調査票に依拠する世帯別データを利用して、所得と消費を基準とした2種類の子どもの貧困率を算出した。手順2として、この両貧困率(所得基準と消費基準)を利用して分類される各世帯の所得・支出・資産負債等を詳細に比較分析し、両貧困率の間で異なる傾向(消費を基準にすると子どもの貧困率が低下)が発生する原因を検討した。この2つの貧困率(所得基準と消費基準)の差異の発生原因として、理由1消費の過大申告(消費基準による貧困世帯数が減少)、理由2所得の過少申告(所得基準による貧困世帯数が増大)、理由3消費の平準化(所得減少のショックに対する消費の平準化)の3点を検討した。この分析により、所得基準で計測する場合と比較して、消費基準で計測した場合の方が子どもの貧困を示す世帯数が少なくなるという結果を得た。「全国消費実態調査」の最新版である2009年の調査について、子どもの貧困率は所得基準によると10.4%であったが、消費基準によれば7.6%となり、前者より低い数値となった。そして対象年をさらに拡大して(1989年、1994年、1999年、2004年)、同様の分析を実施したところ、分析対象年に関わらず2009年とほぼ同じ結果となった。手順2では、この差異の発生要因として、以前に述べた3つの可能性を検討行い、消費基準による貧困率が低くなる主な原因が「1所得の過少申告」であるとする根拠は提示されたが、「2消費の過大申告」や「3消費の平準化」というその他の可能性を支持する十分な根拠は得られなかった。2016年10月よりイギリスのヨーク大学にてサバティカル滞在中であり、海外にて「国民生活基礎調査」を利用する事が不可能であっため。ただし2017年10月に日本へ帰国後、速やかに当該調査の分析に着手する予定である。今年度は、当初の計画通り、以下の通り分析を進めた。第1に、「国民生活基礎調査」の調査票に依拠する世帯別データを利用して、所得と消費を基準とした2種類の子どもの貧困率を算出した。第2に、物質的な観点から見た生活快適度(住宅取得能力等)や子ども関連支出等といった指標から特定化された子どもの生活水準が低い世帯と、両貧困率で特定された貧困世帯について、世帯特性を詳細に照合することで、所得および消費基準で測った貧困指標の整合性を比較検討した。その際、所得および消費を基準にした2種類の子どもの貧困率を算出し、以下の4群に対象世帯を分類した:(1)両基準による貧困世帯(所得および消費基準のいずれを利用しても貧困世帯);(2)所得基準のみ貧困世帯(所得基準で貧困だが消費基準では非貧困世帯);(3)消費基準のみ貧困世帯(消費基準で貧困だが所得基準では非貧困世帯);(4)非貧困世帯(所得もしくは消費基準のいずれを利用しても非貧困世帯)。この結果、「(1)両基準による貧困世帯」の割合は1985年2015年の間にほぼ変化なく、2015年で2.2%であった。他方、「(2)所得基準のみ貧困世帯」と「(3)消費基準のみ貧困世帯」の割合は1985年から大幅に増加し、2015年にそれぞれ13.4%および7.3%であった。すなわち、生活水準の指標の選択に依存して、貧困に指定された世帯の内訳が大きく変化することが判明した。

次に「(2)所得基準のみ貧困世帯」と「(3)消費基準のみ貧困世帯」の世帯群の属性を精査し、物質的な観点から見た生活快適度(住宅取得能力や子供に対する支出と仕送り等)の低い世帯を特定化する指標と、所得および消費基準による子どもの貧困率を照合し、両貧困率と生活水準を示す指標との整合性を詳細に分析し、消費基準による子どもの貧困世帯の方が生活水準は低いという結果を得た。2016年10月よりイギリスのヨーク大学にてサバティカル滞在中であり、海外にて「国民生活基礎調査」を利用する事が不可能であったが、2017年10月に日本へ帰国後、速やかに当該調査の分析に着手し、ほぼ順調な状態に進んだ。今年度は、当初の計画通り分析を進めた。「国民生活基礎調査」を利用して、以下の4群に対象世帯を分類した。(1)両基準による貧困世帯(所得および消費基準のいずれを利用しても貧困世帯)、(2)所得基準のみ貧困世帯(所得基準で貧困だが消費基準では非貧困世帯)、(3)消費基準のみ貧困世帯(消費基準で貧困だが所得基準では非貧困世帯)、(4)非貧困世帯(所得もしくは消費基準のいずれを利用しても非貧困世帯)である。昨年度の研究で、生活水準の指標の選択に依存して、貧困に指定された世帯の内訳が大きく変化することが判明した。そこで今年度は「(2)所得基準のみ貧困世帯」と「(3)消費基準のみ貧困世帯」の世帯群の属性を更に精査し、以下の点が明らかになった。第1に、「(2)所得基準のみ貧困世帯」に分類されると母子世帯と自営業者世帯の割合は、「(3)消費基準のみ貧困世帯」に分類される同割合よりも大幅に大きい。第2に、育児費用と親への仕送りを子どもの生活水準指標を使って、上記4つの世帯群の間で比較した。その結果、全体的に「(2)所得基準のみ貧困世帯」の子どもの生活水準指標は「(4)非貧困世帯」に近い数値となった。他方、「(3)消費基準のみ貧困世帯」の子どもの同指標は「(1)両基準による貧困世帯」と同程度に低い数値となった。第3に、「(2)所得基準のみ貧困世帯」の可処分所得と消費支出を比較し、各世帯群の貯蓄額(すなわち、可処分所得マイナス消費支出)を分析した。他の3つ世帯群と異なり、「(2)所得基準のみ貧困世帯」のみにおいて貯蓄額が大幅な赤字となる傾向が判明した。この結果に基づき、バランスシートの世帯情報を利用して、「(2)所得基準のみ貧困世帯」が自己申告している貯蓄赤字額とバランスシートの純資産額の減少額を比較することで、両変数大きな不整合が存在するという結果を得た。当初の予定通り、物質的な観点から見た生活快適度や子ども関連支出(住宅取得能力等)といった指標から特定化された子どもの生活水準が低い世帯と、両貧困率で特定された貧困世帯について、世帯特性を詳細に照合することで、所得および消費基準で測った貧困指標の整合性を比較検討する。そのため家計調査のデータを整理・編集し世帯全体の計算を行い、所得および消費を基準にした2種類の子どもの貧困率を算出し、以下の4群に対象世帯を分類する:(1)両基準による貧困世帯(所得および消費基準のいずれを利用しても貧困世帯)、(2)所得基準のみ貧困世帯(所得基準で貧困だが消費基準では非貧困世帯)、(3)消費基準のみ貧困世帯(消費基準で貧困だが所得基準では非貧困世帯)、(4)非貧困世帯(所得もしくは消費基準のいずれを利用しても非貧困世帯)次に「(2)所得基準のみ貧困世帯」と「(3)消費基準のみ貧困世帯」の世帯群の属性を精査し、物質的な観点から見た生活快適度(住宅取得能力や主な家庭用機器有無等)の低い世帯を特定化する指標と、所得および消費基準による子どもの貧困率を照合し、両貧困率と生活水準を示す指標との整合性を詳細に分析する。
種子結晶加工を利用した擬似位相整合結晶の作製と波長変換デバイスへの展開

レーザー加工や微細構造の光学的な検査における精度向上には、レーザー光源の短波長化や出力安定性が求められている。窒化物半導体を用いたLEDやレーザー光源に関する研究は活発であるが、深紫外領域(波長200nm以上)までに限られる。本研究では、固体レーザーを、赤外領域から真空紫外領域(波長200nm以下)まで任意の波長に波長変換できる擬似位相整合結晶の作製を目的とした。具体的には「1双晶粒界形成メカニズムの解明」、「2周期双晶の作製」、「3周期双晶の波長変換特性評価」の3つの項目に取り組む。本年度は「1双晶粒界形成メカニズムの解明」、「2周期双晶の作製」に取り組んだ。「1双晶粒界形成メカニズムの解明」では、双晶を持つ種子結晶を用いて結晶成長させ、成長した結晶中に形成される双晶界面を調査した。結晶成長界面を凹状にすることで結晶成長方位を連続的に変化させながら結晶成長させることができる。また、結晶の位置を操作することで、双晶界面形成時の結晶成長方位を意図的に制御することも可能である。多くの場合、双晶界面はエネルギーが低い低指数面になる。しかし、凹状の成長界面では幾何学的に低指数面となることができず、他の面方位の双晶界面となることが分かった。「2周期双晶の作製」では、本年度は新しい実験装置の導入に取り組んだ。本研究で対象とする周期双晶の作製には、結晶成長初期の種子付け時に精密な固液界面の制御が必要である。原料と結晶が別々に移動できる機構と、独自に考案した白金ヒーターを用いた結晶成長装置を立ち上げた。本研究は2ヶ年計画であり、本年度は当初計画どおり、「1双晶粒界形成メカニズムの解明」と「2周期双晶の作製」の新規装置導入に取り組み、各項目で新たな成果や知見が得られており、当初計画どおりの進捗である。本研究の後半である平成31年度は、当初計画の通り、「2周期双晶の作製」と「3周期双晶の波長変換特性評価」に取り組む。申請時には誘導加熱方式の結晶成長機構の導入を計画していたが、シンプルでコンパクトな成長機構とするために抵抗加熱方式に変更した。抵抗加熱の電源の方が低価格なので繰越金が生じたが、次年度計画の白金ヒーターを当初計画以上に購入する必要があり本繰越金を充てる。
転写因子NRF2を標的とした急性肺損傷および肺線維症に対する新たな治療法の開発

急性肺損傷や特発性肺線維症では酸化ストレスに起因する炎症増幅や組織損傷が病態形成に重要な役割を演じる。生体は酸化ストレスに対し様々な防御系を有しているが、Nrf2を介した転写誘導系は細胞レベルの防御系の中核をなしている。当該研究では、Nrf2による急性肺損傷、肺線維症防御作用を動物モデルで検証した。実験にはC57BL/6野生型マウスと同系のNrf2欠損マウスを使用した。マウスにブレオマイシンを気管内投与することで急性肺損傷、および肺線維症モデルを作成し、その程度を比較するとともにNrf2標的遺伝子の発現解析を行った。Nrf2欠損マウスではブレオマイシン投与後の生存率が野生型マウスに比べ有意に低下していた。同マウスでは投与後1日、および3日の肺浮腫、好中球性炎症が充進しており、更に投与後28日の肺線維化も顕著であった。野生型マウスの肺組織では投与後1日より様々な抗酸化ストレス酵素、グルタチオン合成酵素、アンチプロテアーゼの発現誘導が肺胞マクロファージ中心に認められたのに対し、Nrf2-/-マウスではこれらの誘導が見られなかった。一方、Nrf2欠損マウスではケモカインやTGF-βの発現が有意に充進していた。Nrf2欠損マウスのT細胞では転写因子GATA3の発現充進とともに、CXCR3発現細胞の低下、CCR4発現細胞の増加を認め、Th2偏移が生じているものと思われた。以上より、Nrf2を欠失する動物は、外来因子に対する急性肺損傷、および肺線維症の発症感受性が著明に亢進していることが明らかになった。その機序として、抗酸化ストレス酵素やグルタチオン合成酵素の誘導能の低下による酸化ストレス応答の低下、酸化ストレスによる転写因子活性化を介したTh2偏移が考えられた。Nrf2はマクuファージで作動する防御系であり、急性肺損傷および肺線維症の分子標的として今後の応用が期待される。当該年度では、最初に転写因子Nrf2の急性肺傷害、および肺線維症に対する防御作用について動物モデルを用いて検討した。実験には野生型マウス、および同系のNrf2欠損マウスを使用した。Nrf2欠損マウスでは野生型マウスに比し、カラゲニン誘発性急性肺傷害、およびブレオマイシン誘発性肺線維症の有意な増強が見られた。野生型マウスではカラゲニンおよびブレオマイシン投与後の肺組織において抗酸化ストレス酵素、代謝第2相酵素、アンチプロテアーゼ、スカベンジャー受容体などの生体防御分子が広く誘導されたのに対し、Nrf2欠損マウスではこれらの誘導が見られなかったことより、Nrf2はこれらの分子の発現誘導を介して急性肺傷害、肺線維症に防御的に働くものと思われた。野生型マウスにおいてこれらの分子は主としてマクロファージで誘導されたことより、Nrf2を介した防御機構は、肺組織ではマクロファージで作動するものと思われた。Nrf2の活性化は細胞質アクチン結合蛋白であるKeap1によって負に制御されていることがわかっている。従って、マクロファージ特異的なKeap1の抑制は同細胞におけるNrf2活性化を導き急性肺傷害や肺線維症を抑制するものと思われる。現在、この仮説を証明するために、リゾチーム遺伝子プロモーター制御下にKeap1をノックアウトする条件付ノックアウトマウスを作成し、次年度においてカラゲニン誘発性急性肺傷害およびブレオマイシン誘発性肺線維症に対する影響を検討する予定である。急性肺損傷や特発性肺線維症では酸化ストレスに起因する炎症増幅や組織損傷が病態形成に重要な役割を演じている。

生体は酸化ストレスに対し様々な防御系を有しているが、Nrf2を介した転写誘導系は細胞レベルの防御系の中核をなしている。当該研究では、Nrf2による急性肺損傷、肺線維症防御作用を動物モデルを用いて細胞、分子レベルで解析した。実験にはC57BL/6野生型マウスと同系のNrf2欠損マウスを使用した。マウスにブレオマイシンを気管内投与することで急性肺損傷、および肺線維症モデルを作成し、その程度を比較するとともにNrf2標的遺伝子の発現解析を行った。Nrf2欠損マウスではブレオマイシン投与後の生存率が野生型マウスに比べ有意に低下していた。同マウスでは投与後1日、および3日の肺浮腫、好中球性炎症が亢進しており、更に投与後28日の肺線維化も顕著であった。野生型マウスの肺組織では投与後1日より様々な抗酸化ストレス酵素、グルタチオン合成酵素、アンチプロテアーゼの発現誘導が肺胞マクロファージ中心に認められたのに対し、Nrf2欠損マウスではこれらの誘導が見られなかった。一方、Nrf2欠損マウスではケモカインやTGF一βの発現が有意に亢進していた。Nrf2欠損マウスのT細胞では転写因子Stat6のリン酸化亢進とともに、CXCR3発現細胞の低下、CCR4発現細胞の増加を認め、Th2偏移が生じているものと思われた。以上より、Nrf2を欠失する動物は、外来因子に対する急性肺損傷、および肺線維症の発症感受性が著明に亢進していることが明らかになった。その機序として、抗酸化ストレス酵素やグルタチオン合成酵素の誘導能の低下による酸化ストレス応答の低下、酸化ストレスによるStat6の活性化を介したTh2偏移が考えられた。Nrf2はマクロファージで作動する防御系であり、急性肺損傷および肺線維症の分子標的として今後の応用が期待される。
肺腺癌のATP関連がん代謝型Glycolysis/OXPHOS評価と薬物耐性克服

肺癌における全身化学療法は至適治療法選択やがん細胞の耐性獲得が問題になる。耐性獲得時に変化する代表的がん代謝として細胞エネルギーであるATP産生関連の経路が注目されている。これはAerobic glycolysisが優位なGlycolysis型とミトコンドリア内のTCA回路-ミトコンドリア呼吸が優位なOXPHOS型の大きく2つに分けられる。そこでその代謝経路に注目して、肺腺癌において1、RNAシークエンスを用いた代謝分類(Glycolysis/OXPHOS型)2、化学療法前後における代謝変化を評価3、優位代謝を標的とした治療薬および既存化学療法との併用の可能性検討以上を目指す。本研究はATP産生関連代謝をコントロールすることで既治療法に対して耐性を獲得したがん細胞を再度感受性のある細胞に戻すことが可能ではないかと仮説を立て、これを検証すると同時に優位代謝が治療の標的となりうるかを検討することを目的としている。その上で現在以下の研究内容まで進めている。ヒト腺癌における手術検体および細胞株を用いた代謝関連分子プロファイリング- TCGA(The Cancer Genome Atlas)データベースを用いてヒト肺腺癌症例において代謝関連分子プロファイリングを行なった。さらにヒト肺腺癌細胞株(PC-9, A549, NCI-H441など)をもちいて代謝関連(glycolysis、ミトコンドリア、β酸化などを予定)遺伝子、タンパクプロファイリングを行っておりGlycolysis型、OXPHOS型に分類可能である可能性を得た。以上の結果を踏まえて優位代謝別の代謝拮抗薬を試している。以上の結果は、肺腺癌細胞もATP産生関連代謝別に分類が可能であることを示せており、当初の代謝の変化別にコントロールしていくことが実現可能であることを後押しする結果である。実際の拮抗薬の効果や、抗がん剤使用による代謝の変化に関してはこれから調べることとなるが、上記結果なくしてはそれらの実験に進む意義は乏しい。そのため、次に研究を進めていく根拠となる結果が得られていることは非常に意味があると考えられる。初年度に予定していた代謝関連分子プロファイリングを概ね順調に行えている。一部次年度に予定している薬剤のテストも始めており、今年度に予定していいた一部(当教室のヒト検体を用いた遺伝子発現解析)は不十分な点もあるが、全体としては順調と言える。平成31年度(2年目)以降2、抗がん剤治療による代謝性質の変化の評価-抗がん剤治療により代謝型が変化するかを治療前後の細胞株および可能であれば治療前後のヒト生検組織を用いて解析する。特に細胞株においては、Glycolysis型からOXPHOS型に変化して耐性を獲得することやOXPHOS型のものは抗がん剤耐性を示して代謝型は変化が乏しいことが期待される。3、優位代謝を標的とした治療法検討-細胞株においてそれぞれの優位代謝別にGlycolysis拮抗薬(2-DGなど)、ミトコンドリア拮抗薬(ミトコンドリア呼吸:Oligomycin, Rotenone, Antimycin, Phenforminなど)の単剤での抗がん作用を評価する。抗がん剤によりGlycolysis型からOXPHOS型に変化して耐性を獲得することが先の実験で判明している細胞株があれば抗がん剤とミトコンドリア拮抗薬の併用により抗がん作用の増強や耐性細胞出現の減少が認められるかを検討する。

平成31年度(2年目)以降2、抗がん剤治療による代謝性質の変化の評価-抗がん剤治療により代謝型が変化するかを治療前後の細胞株および可能であれば治療前後のヒト生検組織を用いて解析する。特に細胞株においては、Glycolysis型からOXPHOS型に変化して耐性を獲得することやOXPHOS型のものは抗がん剤耐性を示して代謝型は変化が乏しいことが期待される。3、優位代謝を標的とした治療法検討-細胞株においてそれぞれの優位代謝別にGlycolysis拮抗薬(2-DGなど)、ミトコンドリア拮抗薬(ミトコンドリア呼吸:Oligomycin, Rotenone, Antimycin, Phenforminなど)の単剤での抗がん作用を評価する。抗がん剤によりGlycolysis型からOXPHOS型に変化して耐性を獲得することが先の実験で判明している細胞株があれば抗がん剤とミトコンドリア拮抗薬の併用により抗がん作用の増強や耐性細胞出現の減少が認められるかを検討する。
宇宙放射線による微小核形成を介した血管内皮細胞への影響

本研究課題では、将来的な宇宙での長期滞在において懸念される宇宙放射線の低線量率長期被ばくによる生体影響を、循環器系疾患を含め非がん影響を評価する実験系なりうる血管内皮細胞で検討することを目的とする。特に近年cGASを介した微小核形成が炎症応答・細胞老化を周辺の非被ばく細胞に誘導し、非がん影響の引き金となる可能性が考えられることから、このような微小核形成を通した細胞応答への役割について検討を行う。本研究で使用する血管内皮細胞の培養条件樹立を最初に検討し、ヒト臍帯静脈血由来血管内皮細胞において、HuMedia-EG2(クラボウ社製)及び、コラーゲンIコートディッシュを用いることにより、約1ヶ月安定に増殖を維持する培養条件を確立することに成功した。次に低線量率ガンマ線照射を行ったときの細胞応答をウェスタンブロット法で検討し、我々の以前のヒト正常繊維芽細胞における検討と同様に、p38MAPK, AMPK1, p53のリン酸化が観察され、血管内皮細胞で酸化ストレス応答が活性化することを明らかとした。また同様な照射でミトコンドリア特異的染色を用いて、照射に伴い出現する老化様細胞ではミトコンドリア形態の異常を示すことも明らかとした。さらにこのような低線量率照射時にはγH2AX(DNA二本鎖切断損傷マーカー蛋白)が陽性の微小核が顕著に増加していた。また、ウェスタンブロット法でSTAT1のリン酸化が観察され、cGASの関与が示唆された。これら平成30年度の検討結果から、血管内皮細胞では低線量率ガンマ線照射により、ミトコンドリア異常・酸化ストレス応答、細胞老化が誘導されるが、それら細胞応答にcGAS、微小核形成が関与する可能性を明らかにした。平成30年度研究では、一般的にヒト培養細胞株と異なり、培養が難しいヒト血管内皮細胞において、最初は使用培地の選択などで培養条件検討が難航したが、2ヶ月程度の検討で、安定に培養を維持し、本研究で使用する実験手法、ウェスタンブロット法、免疫蛍光染色法等の材料として問題なく使用できることが確認できた。さらに、ウェスタンブロット法では今までほとんど報告がない血管内皮細胞での低線量率ガンマ線照射の影響として、酸化ストレス応答が活性化することを明らかにするとともに、ミトコンドリア形態異常を誘発することも明らかにできた。また、研究計画として想定していた微小核形成が血管内皮細胞に低線量率ガンマ線照射により顕著に増加することも明らかとし、それがγH2AX陽性、つまりDNA損傷を含むことを示せた。これらの成果から総合的に判断すると、平成30年度当初に計画したとおりに、研究はおおむね順調に進行していると結論できる。平成30年度は当初の計画通り、おおむね順調に研究を遂行でき、低線量率放射線被ばくによる微小核形成が、cGASと相互作用して、血管内皮細胞における放射線影響の引き金・要因となる可能性を示したことから、次年度も申請時の計画通り、cGASと微小核形成との関係、その生体影響への役割、被ばく線量・線量率との関係、さらに分子メカニズムについて、以下の研究項目を通して検討する。1ミトコンドリア影響について、ミトコンドリア由来ROS量をMitoSoxで、形態変化をMitoTracker Red、ミトコンドリア膜の安定化をCytochrome c Oxidase Assay Kitで蛍光染色して、フローサイトメーター計測、蛍光顕微鏡観察で検討する。2微小核形成とcGASとの関係の解析を抗cGAS抗体と抗γH2AX抗体で二重に免疫蛍光染色し、蛍光顕微鏡で観察し、細胞質性γH2AXフォーカス(微小核)にcGASの染色がみられるかを検討し、線量(率)との関係も明らかにする。3細胞老化誘導について、γH2AX抗体あるいは抗cGAS抗体による免疫染色と、細胞老化マーカーであるβガラクトシダーゼ染色を同時に行い、細胞老化誘導が2で観察された微小核細胞で起こるのか、周辺細胞にも伝搬するのかを明らかにする。さらに、細胞老化マーカータンパクやDNA損傷マーカーをウェスタンブロット法で検討し、微小核形成と細胞老化誘導との関係を明らかとする。

また、ウェスタンブロット法でSTAT1のリン酸化が観察され、cGASの関与が示唆された。これら平成30年度の検討結果から、血管内皮細胞では低線量率ガンマ線照射により、ミトコンドリア異常・酸化ストレス応答、細胞老化が誘導されるが、それら細胞応答にcGAS、微小核形成が関与する可能性を明らかにした。平成30年度研究では、一般的にヒト培養細胞株と異なり、培養が難しいヒト血管内皮細胞において、最初は使用培地の選択などで培養条件検討が難航したが、2ヶ月程度の検討で、安定に培養を維持し、本研究で使用する実験手法、ウェスタンブロット法、免疫蛍光染色法等の材料として問題なく使用できることが確認できた。さらに、ウェスタンブロット法では今までほとんど報告がない血管内皮細胞での低線量率ガンマ線照射の影響として、酸化ストレス応答が活性化することを明らかにするとともに、ミトコンドリア形態異常を誘発することも明らかにできた。また、研究計画として想定していた微小核形成が血管内皮細胞に低線量率ガンマ線照射により顕著に増加することも明らかとし、それがγH2AX陽性、つまりDNA損傷を含むことを示せた。これらの成果から総合的に判断すると、平成30年度当初に計画したとおりに、研究はおおむね順調に進行していると結論できる。平成30年度は当初の計画通り、おおむね順調に研究を遂行でき、低線量率放射線被ばくによる微小核形成が、cGASと相互作用して、血管内皮細胞における放射線影響の引き金・要因となる可能性を示したことから、次年度も申請時の計画通り、cGASと微小核形成との関係、その生体影響への役割、被ばく線量・線量率との関係、さらに分子メカニズムについて、以下の研究項目を通して検討する。1ミトコンドリア影響について、ミトコンドリア由来ROS量をMitoSoxで、形態変化をMitoTracker Red、ミトコンドリア膜の安定化をCytochrome c Oxidase Assay Kitで蛍光染色して、フローサイトメーター計測、蛍光顕微鏡観察で検討する。2微小核形成とcGASとの関係の解析を抗cGAS抗体と抗γH2AX抗体で二重に免疫蛍光染色し、蛍光顕微鏡で観察し、細胞質性γH2AXフォーカス(微小核)にcGASの染色がみられるかを検討し、線量(率)との関係も明らかにする。3細胞老化誘導について、γH2AX抗体あるいは抗cGAS抗体による免疫染色と、細胞老化マーカーであるβガラクトシダーゼ染色を同時に行い、細胞老化誘導が2で観察された微小核細胞で起こるのか、周辺細胞にも伝搬するのかを明らかにする。さらに、細胞老化マーカータンパクやDNA損傷マーカーをウェスタンブロット法で検討し、微小核形成と細胞老化誘導との関係を明らかとする。
C.elegansの形態形成遺伝子の探索

前年度に引き続き、(1)腸と体壁の間に隙間ができる幼虫致死変異(clr-1様変異と呼ぶ)と(2)フッ素イオン耐性変異、また新たに、(3)孵化が遅れる変異を解析した。合計4つの遺伝子をクローニングし、その1つが新しいファミリーのタンパク質キナーゼらしいことを見つけた。(1)clr-1様変異の1つlet(ut102)の遺伝子断片を、クローニングした。さらに、野性株ゲノムDNA断片を変異株に導入して、変異表現型の抑圧に必要な最小部分を決定した。このDNA断片(4.4kb)の全塩基配列を決定中だが、現在まで既存の遺伝子とのホモロジーは見つかっていない。今後は、この遺伝子の発現部位を調べて変異の標的器官を探し、種々のシグナル伝達遺伝子の変異によるこの遺伝子の発現の変化を調べてシグナル伝達系との関連を解明する予定である。(2)フッ素イオン耐性変異のうちflr-1とflr-3の遺伝子およびcDNA(部分長)をクローニングした。flr-3は、新しいファミリーのタンパク質キナーゼと思われる。また、5側の異なる2種のcDNAが得られ、alternative splicingの可能性が示された。フッ素イオン耐性変異は、ある条件でdauer幼虫形成を促進するので、神経系と関係した機能を持つらしい。(3)孵化が遅れるhch-1はある神経芽細胞の移動方向が変わるという興味ある表現型を持つ。そこで、トランスポゾン・タギング法とDNA断片の導入による変異表現型の抑圧により、hch-1遺伝子が9kbのゲノムDNA断片内にあることを決定した。この範囲をさらに狭めてから、塩基配列を決める予定である。
代用貨幣を用いた医療機関における分散的意思決定の実証研究

これまで、病院のマネジメントは管理部門によって中央集権的に資源配分が行われるのが一般的であった。しかし、状況が複雑化する現代の医療情勢において、必ずしも効率的ではないと考えられる。そこで、代用貨幣(トークン)を用いた分散的意思決定システムを導入することで更に効率的な病院マネジメントにつながるのではないかと考え、その設計と検証を行う。
質量数130-150域における中性子不足核の核融合断面積と元素合成過程

中性子不足核(p核)は、数MeV程度の低エネルギーのプロトン捕獲、もしくは中性子やα粒子の放出反応により爆発的環境下で生成する。本研究では、8MeV以下のプロトンと質量数130-150のターゲットの核反応断面積を測定し、実験結果を最もよく再現する準位密度や光学模型に関するモデルの絞り込みを行った。最適な原子核のモデルを用いてネットワーク計算を行うと、130Ba、132Ba、136Ce、138Ce、144Smは、s核へのプロトンの捕獲と核子の放出反応の組み合わせにより天然の存在量がよく説明可能である。しかし、138Laの存在量は説明できず、ニュートリノなど他の反応を考慮しなければならない。○陽子過剰核へのプロトン捕獲反応断面積測定分子電着法で調製した144Smターゲット複数枚を重ねたスタックにプロトンを照射し、(p,gamma)反応で生成する145Euの放射能測定を行った。得られた放射能、ビーム量、ターゲットの厚みから144Sm(p,gamma)145Eu断面積を導出した。各ターゲットに入射したプロトンのエネルギーはSRIMコードを用いて計算した。本研究により2.8-7.6MeVにおける核反応断面積の実験値を得ることに成功し、このエネルギーは30億度から50億度の元素合成温度に相当するエネルギー領域である。本実験結果をHauser-Feshbachモデル計算と比較すると、3.5MeV以上では計算値と実験値はよく一致し、3.5MeV以下では測定値は計算値よりも1桁大きくなる傾向が見られた。元素合成環境下では20億度から30億度で起こるとされているプロトン捕獲核反応は2-6MeVのエネルギー領域が重要であるが、p核元素合成のネットワーク計算にはモデルによる核反応断面積よりも一桁大きな断面積を使わなければならないことが明らかになった。○p核存在量のネットワーク計算sプロセスで作られるBa、La、Ce、Pr、Nd、Pm、Smの同位体へのプロトン捕獲による136Ce、138Ce、138La、144Smの存在量の数値計算を行った。温度と元素合成時間をパラメータにこれらの存在量を見積もった。15億度程度の温度が1-10秒間持続すると現在の太陽系内の136Ce、138Ce、138Laの存在量はおおよそ説明できる。しかし、144Smの存在量は太陽系内の存在量よりも遙かに小さく、他のプロセスの影響を考えなければならない。例えば中性子の放出反応でもp核はつくられるので、この影響を追加した数値計算は今後の課題である。144Sm、142Nd、143Ndの濃縮同位体をアルミホイルに分子電着することによりターゲットを作成し、複数枚重ねたターゲットに、阪大RCNPにて14MeVのプロトンビームを照射して、(p,γ)反応および(p,n)反応で生成する放射能測定を行った。各ターゲットに入射したプロトンエネルギーはSRIMとPHITSを用いて計算し、3-8MeVのエネルギーによる核反応断面積を実験的に取得することができた。144Sm(p,γ)145Eu反応の結果は、Hauser-Feshbach計算と比較し、計算精度は準位密度のモデルに支配されることが明らかになった。144Sm(p,γ)反応の成果をPhysical Review Cに投稿し受理・掲載された。142Ndと143Nd濃縮同位体には他のNd同位体も含まれており、142Ndターゲットでは142Nd(p,γ)143Pmの他に143Nd(p,n)143Pmも無視できない割合で起こる。143Ndターゲットでは143Nd(p,n)143Pm反応の他に、無視できる程度の極わずかな142Nd(p,g)143Pm反応が起こる。143Ndターゲットより143Nd(p,n)反応断面積を実験的に測定し、142Ndターゲットにおいて、143Nd(p,n)の寄与を差し引くことで、142Nd(p,γ)断面積を得ることができた。142Nd(p,γ)反応と143Nd(p,n)反応の核反応断面積は、Hauser-Feshbach計算と比較を行い、モデルの中で利用されている準位密度や光学模型の絞り込みを行った。144Sm(p,γ)と142Nd(p,γ)と143Nd(p,n)の3つの核反応データを実験的に取得し、p核であるSm-144の生成経路に着目すると、プロトン捕獲による経路上の核反応データを得た。超新星爆発などの爆発的な元素合成環境では、様々な元素が様々な核反応により作られ、実験的に得ることができる核反応は極一部である。大半の核反応はHauser-Feshbachモデルを用いた計算に依存するが、これらは計算精度向上のための有用なデータであり、2015年度の研究計画は順調にに進捗した。この最適な原子核のモデルを用いてネットワーク計算を行うと、130Ba、132Ba、136Ce、138Ce、144Smは、s核へのプロトンの捕獲と核子の放出反応の組み合わせにより天然の存在量がよく説明可能である。

しかし、s核へのプロトンの捕獲と核子の放出反応の組み合わせでは、138Laはほとんど作られず、本研究によるネットワーク計算で得られた138Laの存在量は現在の太陽系内の組成との乖離が大きく全く説明できない。138Laの生成にはニュートリノなど他の反応を考慮しなければならない。また、ネットワーク計算をする上で、中性子とプロトンの光学模型は本研究によりおおよそ絞り込みができたが、α粒子の光学模型は他の研究グループによる実験データも少なく、絞り込みが困難である。α粒子の光学模型のパラメータにより、ネットワーク計算により得られた生成量に1桁近くの差がある。より詳細な計算をする上ではα粒子の放出反応や捕獲反応のデータを取得し、α粒子の光学模型の絞り込みが重要であることも課題として明らかになった。中性子不足核(p核)は、数MeV程度の低エネルギーのプロトン捕獲、もしくは中性子やα粒子の放出反応により爆発的環境下で生成する。本研究では、8MeV以下のプロトンと質量数130-150のターゲットの核反応断面積を測定し、実験結果を最もよく再現する準位密度や光学模型に関するモデルの絞り込みを行った。最適な原子核のモデルを用いてネットワーク計算を行うと、130Ba、132Ba、136Ce、138Ce、144Smは、s核へのプロトンの捕獲と核子の放出反応の組み合わせにより天然の存在量がよく説明可能である。しかし、138Laの存在量は説明できず、ニュートリノなど他の反応を考慮しなければならない。本研究テーマでは、質量数130-150に着目し、中性子数と陽子数のバランスがとれたβ安定核から陽子数が過剰な原子核のいくつかへのプロトン捕獲断面積測定を行うことを計画している。p核元素合成の数値計算では、核反応データの大半はモデルによる理論計算に依存するので、本研究の最終目標の数値計算による存在量の解明のためにはその精度を検証する必要がある。2014年度は予定通り陽子過剰核への核反応断面積の様子が明らかにすることができた。また、p核元素合成の数値計算も並列して行い、現時点では中性子の放出過程を考慮しなかった課題はあるものの、2014年度の研究計画としては順調に進捗した。質量数130-150の原子核を対象としたHauser-Feshbachモデルを用いた核反応断面積の計算において、本研究により得られた144Sm(p,γ)と142Nd(p,γ)と143Nd(p,n)反応、他のグループにより行われた(γ,n)反応や(α,γ)反応などの実験データを最もよく再現するパラメータの絞り込みを行う。○爆発的環境下における元素合成ネットワーク計算(n,γ)反応、(p,γ)反応、(p,n)反応、(γ,n)反応、(γ,α)を考慮し、爆発的環境下における質量数130-150の原子核の生成量の数値計算を実施する。原子核物理○s核へのプロトン捕獲断面積測定中性子数と陽子数のバランスがとれたβ安定核である142Ndと143Ndへのプロトン捕獲断面積測定を実施し、Hauser-Feshbach計算との比較を行う。元素合成温度における核反応断面積計算値の精度を実験的に検証する。○p核存在量のネットワーク計算2015年度に予定していたオーストラリア国立大学への出張は、加速器のメンテナンスのため延期になったため、次年度使用額が生じた。2015年度の出張予定分を2016年度に繰り越し、オーストラリア国立大学への出張に使用する。