hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
噴流における乱流コヒ-レント構造のアクティブコントロ-ル

幅240mm、高さH=10mmの噴流ノズル出口のポテンシャルコア中に置いた攪乱用振動薄板の振れ角2種類(1.8度、3.6度)、振動数2種類(15Hz、27Hz)について、振動薄板直後に置いたI型熱線プロ-ブの出力を攪乱波形の参照信号として、下流に置いたI、X型熱線プロ-ブおよびスプリットフィルムプロ-ブによる噴流特性量の位相平均測定をX/H【greater than or equal】25の領域について実施した。位相平均測定は攪乱同期の薬1.1倍長の波形デ-タを直接A/D変換してフロッピディスクに記録し、各測定点につきこれを300500周期重ねて平均化する方法をとった。これらの測定結果より以下のこと(1)流れの各断面における位相平均速度分布は噴流中心軸を対称面として振動し、位相平均最大速度は非攪乱時の通常平均最大速度とX/H【greater than or equal】20の範(2)位相平均流線は極めて明確な噴流の振動、蛇行を示し、薄板による周期的攪乱の一次的効果は、噴流が非攪乱時の速度分布をほぼ保ったまま蛇行しながら流下するという比較的単純な流動様式として現われる。(3)スプリットフィルムによる横方向平均速度Vはy/hw〓1.2(hw:噴流半値幅)でその方向を変え、y/hw>2の領域で非攪乱時の23倍の大きな一定値を示し、この領域における速度ベクトルの方向は30度を越える。(4)位相平均変動強度と位相平均レイノルズ応力は、ある特定の位相において通常平均値を大きく上回る。流れ方向の変動強度とレイノルズ応力が増大するのは、噴流が中心軸から離れる位相に、また横方向変動強度が増大するのは、噴流が中心軸上に位置する位相にそれぞれ対応する。(5)これらの結果はX/H【greater than or equal】25の噴流の比較的上流で得られたもので、本研究で用いた実験装置ではこれより下流においては流れに三次元性が現れるため測定を行っていない。今後この領域におけ幅240mm、高さH=10mmの噴流ノズル出口のポテンシャルコア中に置いた攪乱用振動薄板の振れ角2種類(1.8度、3.6度)、振動数2種類(15Hz、27Hz)について、振動薄板直後に置いたI型熱線プロ-ブの出力を攪乱波形の参照信号として、下流に置いたI、X型熱線プロ-ブおよびスプリットフィルムプロ-ブによる噴流特性量の位相平均測定をX/H【greater than or equal】25の領域について実施した。今後この領域におけ噴流ノズル(幅240mm,高さD=10mm)出口のポテンシャルコア中に置いた撹乱用振動薄板の振れ角2種類(公称1.8, 3.6度),振動数2種類(15, 27Hz)について,振動薄板直後に置いたI型熱線プローブ出力を撹乱波形の参照用信号とし,もう一本の噴流速度場測定用熱線プローブによる速度信号波形の位相平均測定を行なった.その結果,いずれの条件下でも流れの各断面における位相集合平均速度分布は,噴流中心軸を対称面として振動し,その速度分布は流れ方向の距離x/D<25の範囲では,撹乱を与えない場合の通常平均速度分布をほぼ保っていること,又断面最大速度の流れ方向変化も非撹乱時のものによく一致することが明らかとなった.この位相平均速度分布より求めた撹乱のある位相における位相平均流線は,前述の結果に対応して噴量の極めて明確な振動,蛇行を示し,薄板による微少角度の回転振動の一次的効果は,噴量が非撹乱時の速度分布を保ったまま蛇行しながら流下するという比較的単純な流動様式として現われることが明らかとなった.

この流動様式は,これまでに明らかにされている撹乱による噴流発達割合の増大を良く説明するものであり,この流動モデルに基づいた簡単な計算から求めた噴流半値幅の流れ方向変化は実測される値とx/D<25の範囲でよく一致した.又噴流外層における速度波形は,前記流動モデルに対応して乱流・非乱流の区別が極めて明確であり,この噴流のコヒーレント構造が非撹乱時の場合とかなり異なることを示唆している.この噴流外層域における瞬間的に逆流を生ずる流れ場の詳細を明らかにするためには,スプリット型ホットフィルムプローブによる測定が有効と考えられ,現在別に製作した専用の小形検定用風洞を用いて,その方向特性等の検定を実施中である.スプリットフィルムプローブの検定法を確立し、これによる瞬時および平均二速度成分(U+u、V+v)の同時測定を行うため、プローブからの2つのアナログ信号をいったんデータレコーダに記録した後、各測定点につき6個のデータファイル(A/Dサンプリング周波数10kHz、データ数各25,000個)を作成、この6個のファイルを自動的に読み込みU、V、^^<u^2(/)ー>、^^<v^2(/)ー>および^^<uv(/)ー>を全てディジタル処理するプログラムの開発を行った。現有コンピュータ(YHPgoco Model310)による処理時間は一測定点につき約42分、一測定断面では約15時間を要する。この手法を用いて幅240mm、高さD=10mmの噴流ノズル出口のポテンシャルコア中に置いた振動薄板(最大振れ角±1.8度、振動数15および27Hz)により攪乱を与えた二次元乱流噴流の各断面における平均速度U,V、変動強度^^<u^2(/)ー>、^^<v^2(/)ー>およびレイノルズ応力-P^^<uv(/)ー>の各分布を5<X/D<25の領域について測定した。これらの測定結果をこれまでに得られている熱線IおよびXプローブによる結果と比較し以下の点が明らかとなった。(1)U、^^<u^2(/)ー>についてはy/hw(hw:噴流半値幅)>2の領域を除いて、各プローブによる結果はよく一致する。y/hw>2の領域ではスプリットフィルムの結果が最も小さな値を示し、これが最も信頼できる。(2)スプリットフィルムによるVの測定結果は、IプローブによるUの測定から連続式により算出したものと同傾向の分布を示すが、後者は外層領域で正しい値を与えない。(3)Vの方向はy/hw【approximately equal】1.5において逆転し、y/hw>2の領域におけるtan^<-1>(V/U)は30°を越える大きな値となってq顎q0このtan^<-1>(V/U)の大きな外層領域で、Xプローブによる^^<v^2(/)ー>、^^<uv(/)ー>はスプリットフィルムによるものより小さな値を示し、正しい値を与えない。ノズル吹出し口寸法10mm×240mm、噴流出口流速に基づくレイノルズ数1.7ー10^6m^<-1>の二次元的乱流噴流に、ポテンシャルコア内の流れの対称面に置いた振動薄板により周期的攪乱を与え、この攪乱の位相と流れの特性量との関係に着目し、昨年度までに確立されたスプリットフィルムプロ-プ法を用いて、平均速度U、V、変動強度u'、v'およびレイノルズ応力-uvの位相平均測定を静止薄板と攪乱振動数15Hz、27Hzの場合について実施し、通常平均量との相違と噴流の流動様式について調べた。位相平均測定は、振動薄板の直後に置いたI型熱線プロ-ブの出力信号を参照波形としてトリガをかけ、攪乱周期の約1.1倍の長さの波形デ-タを直接A/D変換していったんフロッピディスクに記録し、これを300500周期重ね合わせて平均化する方法をとった。この様にして測定された結果より以下ことが明らかとなった。
フェアリーリング病における子実体形成メカニズム解明

「妖精が輪を作ってその中で踊る」と伝えられてきたフェアリーリングについて、研究代表者らがフェアリーリングという未解明な生命現象を説明する分子群をキノコから発見したことで、その謎解きに終止符が打たれた。一方、フェアリーリング上でキノコが発生する際には、芝からの化学シグナル(子実体形成物質)が分泌される可能性があるが、その分子は全く不明である。本研究では、フェアリーリング形成菌を芝に人工的に感染させ、その感染過程の2次代謝産物・遺伝子を解析し、感染から子実体発生に至る分子機構の解明を試みる。以上の研究を行うことによって、フェアリーリング病の「本質」を明らかにする。
砥粒切れ刃密度のインプロセス計測に基づくスキルフリー鏡面研削加工法

スキルフリー鏡面研削加工を実現するために,以下の5つの課題について検討した:1)研削砥石の作業面プロファイルのオンマシン測定システムの汎用化,2)砥粒切れ刃密度の定量化法の確立,3)ドレッシングに伴う切れ刃分布の変化の把握,4)連続切れ刃間隔の定量化手法の確立,5)マイクロバブルを応用した研削液清浄化技術の開発.それらの実践的な検討は,研削プロセスと作業面状態変化との関係を解明し,研削液の新たな管理手法を具体化した.その結果,スキルフリー鏡面研削は実現に一歩近づいた.スキルフリー鏡面研削加工を実現するために,以下の5つの課題について検討した:1)研削砥石の作業面プロファイルのオンマシン測定システムの汎用化,2)砥粒切れ刃密度の定量化法の確立,3)ドレッシングに伴う切れ刃分布の変化の把握,4)連続切れ刃間隔の定量化手法の確立,5)マイクロバブルを応用した研削液清浄化技術の開発.それらの実践的な検討は,研削プロセスと作業面状態変化との関係を解明し,研削液の新たな管理手法を具体化した.その結果,スキルフリー鏡面研削は実現に一歩近づいた.本研究では,鏡面研削を熟練技能者に頼ることなくスキルフリーで実現するための具体的方法の提案を目的としている.平成20年度は,このために必要不可欠な砥石作業面における切れ刃密度定量化の技術を中心に検討を行った.得られた主な成果は,大きく以下の3点である.(1)同一の作業面を繰返し測定できる脱着式プロファイル測定システムの構築(2)ピーク高さの度数分布から実際の砥粒高さの度数分布を推定する方法の考案,および(3)研削作用を生じる砥粒の存在する層の厚さに基づいた切れ刃密度の決定法の考案.まず(1)に関しては,レーザ変位計の脱着に伴う測定誤差の対策が重要であった.そこで,研削盤上に測定基準を新たに設けNC制御との組合せにより,レーザ変位計の脱着の影響を除去した砥石作業面プロファイル測定を可能にできた.次に(2)に関しては,幅わずか15umの断面として測定される作業面プロファイルから,その測定線上に存在するすべて砥粒の最大高さの分布を推定する手法が求められた,これに対しては,砥粒の分布特性に基づいて,プロファイルのピーク高さ分布との相関性から,作業面の砥粒高さ分布を推定する手法を考案できた.最後に(3)に関しては,砥石が工作物に実際に干渉する深さ,すなわち実効切れ刃層深さが,切込み深さの指示値から定まる幾何学的切りくず厚さとは異なることが問題であった.そこで,法線研削抵抗を同時に測定することにより,その値と砥粒の支持剛性および工作物と干渉する砥粒数に基づいて実効切れ刃層深さを定める新しい方法を考案した.砥粒高さ分布がガウス分布に近い分布特性を有するため,実効切れ刃層深さに対して切れ刃密度は非線形に変化する.このため,実測した研削抵抗と仮に定めた実効切れ刃層深さから算出される研削抵抗との誤差を最小にするように繰返し計算することにより,実効切れ刃層深さおよび切れ刃密度を矛盾なく定められるようになった.以上の成果により,インプロセス計測した作業面プロファイルおよび研削抵抗から切れ刃密度を定める方法を確立できた.本研究では,鏡面研削を熟練技能者に頼ることなくスキルフリーで実現するための具体的方法の提案を目的としている.平成21年度は,このために必要不可欠な砥石作業面における連続切れ刃間隔の定量化手法と研削液の清浄化技術を中心に検討を行った.得られた主な成果は,大きく以下の2点である.(1)切れ刃密度と砥粒高さ分布に基づく連続切れ刃間隔の同定法の確立,および,(2)マイクロバブルを用いた研削液の清浄化技術の提案,である.(1)に関しては,前年度の検討で確立した機上計測が可能な砥石作業面プロラァイルおよび研削抵抗から砥粒切れ刃分布と砥粒高さ分布を定める手法を活用した.多くの研削の理論式においては,研削砥石をフライス工具と類似した多刃工具と見做すことが多く,同一線上を切削する切れ刃の作用を幾何学的に定式化している.このため,切れ刃の連続した分布状態を表すパラメータとして「連続切れ刃間隔」を定める必要があった.そこで,砥粒の平均径とその切削方向に対する姿勢を統計的に扱う手法を考案し,作業面プロファイルと研削抵抗の実測値から連続切れ刃間隔を算出する方法を定めた.また(2)に関しては,研削面仕上げ面に形成されるスクラッチの要因の一つとして,研削に伴い微小破砕する砥粒の破砕片が研削液の循環に伴って加工点に侵入することを課題として取り上げ,この破砕片の工学的除去方法を検討した.具体的には,マイクロバブルを研削液中に供給し.その浮上過程で砥粒片を含む微小な研削くずを鹵獲する方法を応用した.その結果,研削液が清浄化され,研削くずの密度が1/4以下に低減し.研削仕上げ面粗さが約7割に低減し改善できることが確認できた.

本研究では,鏡面研削を熟練技能者に頼ることなくスキルフリーで実現するための具体的方法の提案を目的としている.平成22年度は,このために必要不可欠な砥石作業面における連続切れ刃間隔の定量化手法とその妥当性の検証を中心に検討を行った.得られた主な成果は,大きく以下の2点である.(1)砥粒の代表形状を考慮した連続切れ刃間隔の同定法の確立,および,(2)その同定結果の妥当性の検証,である.(1)に関しては,前年度までに確立した砥粒切れ刃密度および実効切れ刃層深さの同定法を基礎として,さらに砥粒形状を考慮することにより,同一線上を切削する有効切れ刃数を定めて,連続切れ刃間隔を定めることを可能にしている.このために,砥粒の代表形状として,正8面体および球形を取り上げ,特に前者に対しては砥粒の方位の影響を統計的に取り扱う方法も考案している.また(2)に関しては,作業面における砥粒の分布状態を研削仕上げ面に転写し,その表面トポグラフィを解析することにより,作業面上に存在する有効切れ刃数を定めて,前述の作業面プロファイルから定めた有効切れ刃数との整合性の評価を試みている.実験に際しては,作業面に影響を及ぼしにくく,なおかつ,作業面の切れ刃分布の転写性に優れる純銅を工作物とし,平面研削加工実験を行っている.その結果,砥粒の代表形状としては8面体よりは球形とした方が,有効切れ刃数が近い値となることがわかり,実際の砥粒が球形に近い鈍った形状と考えるべきであることが確認されている.以上の検討により,インプロセス計測可能な作業面プロファイルおよび研削抵抗に基づいて,連続切れ刃間隔を精度よく定められるようになり,研削加工を,あたかも切れ刃がランダムかつ多数のフライス工具を用いた切削加工のように,すなわち統計的にではなく確定的にモデル化できるようになり,仕上げ面の表面トポグラフィが正確に予測可能になっている.
日本人文地理学史における小田内通敏の貢献

小田内通敏は、学生時代には史学研究を志向し、社会学にも強い関心をもっていた。そのため彼の地理学研究は、それらの考案法を重視する傾向をもった。また、新渡戸稲遺や「郷土会」を介して農政学・農業経済学・植物学などを吸収し、地域地理学を住民の生業を生活に即して研究する素地が形成された。その最大の成果が『帝都と近郊』(1918)であり、以後、朝鮮・満州・樺太・日本各地の集落・人口を社会経済地理学的に調査した。また彼は、このような地理学研究を普及させるための組織づくりにも尽力し、1926年には地球学団や日本地理学会に対抗して人文地理学会を設立した。小田内の学風は、山崎直方などの自然科学的な学風に対比される存在であった。しかし、学界主流を占めた山崎の学風とは異なり、当時の地理学界・地理教育界に充分波及したとは考え難い。1930年代の小田内は、郷土地理研究および郷土地理教育の推進に尽力した。自らの地域地理学研究を学校教育・社会教育の場に根づかせようとしたのである。そこに実践性・応用性に富む彼の学風が示されている。ただし、彼の論調は1930年代の後半に民族主義的・国家主義的な色彩を強め、満州の国土計画にすすんで参画しようとした。また、戦後には奥会津地方の山村経営にも深く関かった。これらの行動にも、実践的な彼の研究姿勢が現われている。小田内の社会科学的な考察を重視した地域研究は、最晩年にも自ら実践しているが、それはまた戦後日本の地理学研究に求めたあるべき姿でもあった。このような彼の見解は、飯塚浩二をはじめ数多くの特に戦後の地理学者に強い影響を与え、さらに社会科教育界にも影響が及んだと考えられる。
各種動物におけるアミロイドＡ（ＡＡ）蛋白質の比較構造解析と線維化分子機構の解明

本研究は、アミロイド蛋白を病理学的、生化学的に分析することで、アミロイド線維形成の分子機構を明らかにすることを目的としている。動物においてもヒトと同様にいくつかのアミロイド症が報告されており、猫ではアミロイドA (AA)アミロイド症および膵島アミロイド(AIAPP)症の発生が多く、犬ではAAアミロイド症、免疫グロブリン軽鎖(AL)アミロイド症および乳腺アミロイド(Acas)沈着が報告されている。アミロイドの最大の特徴は、異なる配列を有する前駆体蛋白質が、同様のクロスβシート構造に変化して不溶化し組織に沈着する点にある。また、犬と猫においてもヒトのカウンターパートとなるアミロイド症が発生することから、動物の各種アミロイド症の病理発生を検索することにより、アミロイド化を規定する因子を同定できると考えた。本年度は、各種アミロイドの病態に共通して関与すると予想されるApoEとその受容体蛋白質LRP1の局在を検索した。ApoEはAβのシャペロン蛋白として、その線維化の促進あるいは線維構造の安定化に働くことが報告されており、LRP1はミクログリアにおけるAβの分解と沈着から末梢へのAβの排出に関わると考えられている。犬と猫の各種アミロイド沈着組織およびアミロイド日沈着対象組織について、これらの二つの分子の局在を免疫組織学的に検索した。その結果、検索した全てのアミロイド種とApoEの共局在が認められた。また、犬の各種アミロイド沈着組織ではアミロイド周囲のマクロファージ/樹状細胞に、Aβ沈着脳では沈着部位周囲のミクログリア、アストロサイトおよび血管周皮細胞にLRP1の陽性像が認められたが、非沈着対象組織ではいずれも陽性像が観察されなかった。このことから、各種アミロイドと共沈着するApoEがマクロファージ/樹状細胞に発現するLRP1と結合し、アミロイドの分解に関与すると推察された。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、アミロイド蛋白を病理学的・生化学的に比較分析することで、アミロイド線維形成の分子機構を明らかにすることを目的とする。そこで、発生が多いネコ及びマウスの実験的アミロイド症についてAAの構成分子種の同定を試みた。また、ネコに発生が多い原因として、SAA遺伝子多型の検索を試みている。一方で由来不明アミロイドの構成蛋白の同定も試みている。ネコ、マウスのAA及び各種由来不明アミロイドに共通する因子を抽出することで、アミロイド線維化分子機構を考察できると考えている。1.ネコ及びマウスのAA構成分子種の同定ネコのAA沈着肝及び非沈着肝から蛋白精製を行った。これらのサンプルを二次元電気泳動にかけ、違いの見られたスポットについてPMF法による質量分析を行い、ネコのAA構成蛋白の詳細な検討を行った。データベースとしてMascotを用いて検索を行ったが、技術が未熟であったため良好な結果が得られなかった。またヒトのAAは切断型SAAで構成されることが報告されていることから、マウスのAAでも同様の切断が生じているかを検索した。AA沈着肝及びコントロール肝を蛋白分解酵素処理したサンプルのウエスタンブロットを行い、抗マウスSAA抗体でバンドを検出した。結果、処理を行ったAA沈着肝にSAA単量体より低分子量の、切断型と思われるバンドが検出された。2.ネコSAAの遺伝子多型の検索ヒトではSAA遺伝子多型がアミロイド症発症を規定する因子の一つであるとの知見から、ネコSAA遺伝子多型の検索を目的とした研究を行っている。そこで、抗ネコSAAポリクローナル抗体作製を目的として大腸菌由来ネコリコンビナントSAA蛋白を作製した。3.由来不明アミロイドの構成蛋白の同定コンゴレッド染色陽性、電子顕微鏡観察で線維構造の認められた由来不明アミロイドの構成蛋白として、これまでの報告から考えられる蛋白に対する抗体を用いて免疫染色を行い、同定を試みている。本研究は、アミロイド蛋白を病理学的、生化学的に分析することによりアミロイド線維形成の分子機構を明らかにすることを目的としている。そこで、我が国における発生の多い日本猫(JDC)のAAアミロイド症について免疫組織化学的にAA構成分子種の検索を行った。また、その前駆蛋白である血清アミロイドA (SAA)のネコにおける遺伝子多型を検索した。AAはSAAの切断型分子種により構成されると考えられているが、その切断部位は動物種により様々で、ヒトではN末端から76番目までのアミノ酸残基がアミロイド化することがわかっている。そこでネコAAの構成分子種を検索するため、SAAのN末端側、中心領域、C末端側に対するポリクローナル抗体をそれぞれ作製し、免疫染色および抗AA抗体との免疫蛍光二重染色を行った。その結果、SAA中心領域、C末端についてAAとの共局在が認められたが、N末端はAAと共局在しなかった。以上のことから、ネコAAはヒトと異なり、C末端側を含むSAA分子種で構成されており、SAAのN末端側がアミロイド化に必須でないことが示唆された。ヒトではSAA遺伝子多型がAAアミロイド症の病因の一つであることが知られている。ネコでも、アビシニアンとシャムで家族性にAAアミロイド症が発生することがわかっている。そこで、AAアミロイド症の発生が多いJDCについてSAA遺伝子多型を検索した。アミロイド症ネコと未発症ネコのSAA遺伝子の比較から、アミロイド症発症に関与すると考えられる多型部位を同定した。また、アビシニアンとシャムの先行研究で報告されていた遺伝子多型とAAアミロイド沈着臓器との相関関係はJDCでは認められなかった。

今回の結果からネコSAA遺伝子多型部位が明らかとなった。以上の結果について、当該分野を専門とするGuelph大学オンタリオ獣医校教授が来日した際にセミナー形式で情報交換を行った。本研究は、アミロイド蛋白を病理学的、生化学的に分析することで、アミロイド線維形成の分子機構を明らかにすることを目的としている。動物においてもヒトと同様にいくつかのアミロイド症が報告されており、猫ではアミロイドA (AA)アミロイド症および膵島アミロイド(AIAPP)症の発生が多く、犬ではAAアミロイド症、免疫グロブリン軽鎖(AL)アミロイド症および乳腺アミロイド(Acas)沈着が報告されている。アミロイドの最大の特徴は、異なる配列を有する前駆体蛋白質が、同様のクロスβシート構造に変化して不溶化し組織に沈着する点にある。また、犬と猫においてもヒトのカウンターパートとなるアミロイド症が発生することから、動物の各種アミロイド症の病理発生を検索することにより、アミロイド化を規定する因子を同定できると考えた。本年度は、各種アミロイドの病態に共通して関与すると予想されるApoEとその受容体蛋白質LRP1の局在を検索した。ApoEはAβのシャペロン蛋白として、その線維化の促進あるいは線維構造の安定化に働くことが報告されており、LRP1はミクログリアにおけるAβの分解と沈着から末梢へのAβの排出に関わると考えられている。犬と猫の各種アミロイド沈着組織およびアミロイド日沈着対象組織について、これらの二つの分子の局在を免疫組織学的に検索した。その結果、検索した全てのアミロイド種とApoEの共局在が認められた。また、犬の各種アミロイド沈着組織ではアミロイド周囲のマクロファージ/樹状細胞に、Aβ沈着脳では沈着部位周囲のミクログリア、アストロサイトおよび血管周皮細胞にLRP1の陽性像が認められたが、非沈着対象組織ではいずれも陽性像が観察されなかった。このことから、各種アミロイドと共沈着するApoEがマクロファージ/樹状細胞に発現するLRP1と結合し、アミロイドの分解に関与すると推察された。今回、ネコAAアミロイドを構成する前駆蛋白SAAの切断部位が免疫染色により明らかとなった。当初の目的はAAアミロイド線維形成の分子機構を明らかにすることであり、切断型SAAの同定はその一助となると考えられる。ネコAAを構成するSAA分子種とヒト、マウスのAA構成SAA分子種を比較することで、アミロイド線維化を規定する因子が推定できると考えている。当初は、精製AAについてウエスタンブロットと質量分析法を組み合わせて、その構成SAA分子種を直接的に同定する予定であったが、昨年度は免疫染色により間接的な同定を行った。なお、アミロイド原性を有するSAA分子種を同定したのち、その分子種の立体構造を決定する予定であったが、これについては今年度の課題とする。27年度が最終年度であるため、記入しない。同定された切断型ネコSAA分子種のリコンビナント蛋白および全長ネコSAAリコンビナント蛋白を作製し、それぞれについてチオフラビンTアッセイによる線維形成試験を行う。
タスクの繰り返しによるライティング発達への影響:テクスト分析を用いた長期的研究

本研究は日本人英語学習者が、同一のライティングタスクを大学の授業で毎週、1年間繰り返した場合、ライティングにどのような変化が起こるのかを複雑系理論のアプローチから探索的に調べた。その結果、(1)クラス全体では流暢さよりも文法的複雑さのほうがより発達していた、(2)短期的効果はなく長期的効果のみが観察された、そして(3)ライティング後の内省文を詳細に書いた場合は流暢さも発達したということが分かった。本研究は、教室外で英語を書く機会がほとんどない日本の大学生が、大学授業内で一年間毎週10分間のtimed writingを行った場合、ライティングにどのような変化が現れるのかを書かれたテクストや内省文の分析によって明らかにすることを目的とする。この研究は3年間行うものであり、2009年度はその一年目である。研究実施計画では、主にデータ収集と経過報告を行うことが目標であった。以下、交付申請書に記載した項目にしたがい、それぞれについての成果を述べる。(1)一年間の作文データ採取作文は計画通り、無事採取を終えた。本研究は応用性の高いタスクを用い、実際に教室内で行うため、他のさまざまな英語能力を持った大学生や、中学・高校生の英語教育へも応用可能であるかを探ることも目標の一つとしている。そのため、一年間、実際にタスクを行い、教室内の様子を観察できたことにより、様々な示唆を得た。(2)アンケートおよびインタビューデータ採取アンケートとインタビューも予定通り実施することができた。これらの情報は、ライティング発達を分析する際に非常に役立つと思われた。さらに、学生の声を聞くことによって作文データ採取方法について様々な改善点も見つかったので、2年目も引き続き作文データを採取することとした。(3)研究経過報告2009年度は主要国際学会で二回の発表を行った。発表は好評であり、実行委員長から本の執筆を依頼され、現在執筆中である。さらに、これまでの成果をもとに二本の論文を執筆した。研究は現在初期段階にあるが、関連分野の研究者たちからは一定の評価を受けていると考えられる。2010年度も引き続き様々な場で発表を行いたい。本研究は、教室外で英語を書く機会がほとんどない日本の大学生が、大学授業内で一年間毎週10分間のtimed writingを行った場合、ライティングにどのような変化が現れるのかを、書かれたテクストや内省文の分析によって明らかにすることを目的とする。この研究は3年間行うものであり、2010年度はその2年目である。研究実施計画では、主にデータベース構築と量的分析を行うことが目標であった。(1)採取したデータのデータベース化、および量的データ分析1年目に採取した作文データはすべて電子化し、コンピュータツールで分析できるように加工した。Coh-Metrixというツールを用い、このデータベースを様々な角度から分析した。この結果、作文における流暢さよりも文構造の多様性に顕著な進歩が見られることが判明した。この成果はまずFLAIRSという学会において、Coh-Metrixの開発者たちを含むコンピュータによる言語分析の専門家に向け発表した。我々の研究は好意的な評価を受け(学会に採用された論文168本中我々の論文は総合で9位、応用自然言語処理の分野で2位の成績だった)、また有意義な助言を得た。その他にもBAALという国際学会でも研究成果を発表し、さらに研究代表者は名古屋大学国際開発研究科で国内研究員として招待され、2回の講演を行って本研究を紹介するとともに、専門家からの意見聴取を積極的に行った。これらの活動を通じ、条件を変えたデータ収集(データベースの拡充)の必要性を感じたので、2年目も引き続きデータを収集した。(2)質的分析上記の量的データ分析に予想以上の時間がかかったので、作文の質的分析には着手したものの、すべて終えることはできなかった。さらなる作文、内省文、インタビューの分析は3年目に重点的に行う予定である。この研究は3年間行うものであり、2011年度はその最終年度である。研究実施計画では、主に統合的分析と研究成果発表を行うことが目標であった。(1)統合的分析前年度に行った量的・質的分析の結果を統合し、実際の授業において10分間のtimed writingタスクの繰り返しがどの程度実際の英語授業で妥当かを統合的に考察した。統合的に考察するための確立した手法がないため、いくつかの方法を試みた。

例えば、クラスを一つの単位とし、視覚的分析に主眼を置く方法(Baba & Nitta, 2010, 2011)、少数の個人に焦点を当て、視覚的分析と量的・質的分析をすべて組み合わせる方法(Baba, 2011)、そしてクラス全体と個人を対比する方法などである(Nitta & Baba, in press)。これらの方法は、研究成果発表へのフィードバックを得ながら今後さらに発展させていく予定である。(2)研究成果発表本研究に基づく研究成果は、現在までで5本の研究論文(1本の印刷中論文含む)、6回の海外学会発表、そして2回の招待講演として発表した。また、現在1本の論文を執筆中、さらに1本を構想中である。学会発表では関連分野の研究者から毎回かなり好意的な反応を得、学会発表をきっかけに本の一章の執筆を二度依頼された。第2言語習得分野をリードする研究者の一人であるLordes Ortega教授も我々のアプローチを「強力だ」と評価した。我々は今後いくつかの論文を学術雑誌に投稿し、このアプローチの有用性を強調する。
「癌幹細胞」と「正常幹細胞」を区別する特異的マーカー同定とそれを育むニッチの解析

「癌幹細胞を標的とする癌治療法」の開発にむけて、研究代表者らは、Doublecortin-like kinase 1(Dclk1)が「癌幹細胞特異的マーカー」であることを見いだした。本研究ではDclk1を手掛かりとして、新規の癌幹細胞特異的マーカーを同定することを目的とした。さらに、Dclk1陽性細胞がCox1/2を高発現していることから、Cox/プロスタグランジンによる癌幹細胞・ニッチ維持機構の検証も目指した。そこで、平成26年度には、以下の検討を行った。1.新規の癌幹細胞特異的マーカーの同定:Dclk1陽性の腫瘍幹細胞で特異的に発現している因子を、Rac2、Tmem141など複数同定した。これら因子のいくつかは、Lgr5陽性の腫瘍幹細胞にも発現していた。ヒト大腸癌細胞株およびマウス腸腫瘍スフェロイドで、これら因子の阻害実験を行ったところ、腫瘍の増殖が抑制された。また、胃癌、膵臓癌、胆嚢癌などのモデルマウスを作出し、Dclk1をはじめとするこれらの因子が、腸以外の消化器臓器でも癌幹細胞マーカーとして機能する可能性を見いだした。2.プロスタグランジンによるオートクライン/パラクライン的な癌幹細胞・ニッチ維持機構の検証:ApcMinマウスに対してCox阻害剤を投与すると、Dclk1陽性細胞の減少とともに、腫瘍が退縮することがわかった。マウス腸腫瘍スフェロイドでも同様に、Cox阻害剤によってDclk1陽性細胞は減少し、スフェロイドの増大が抑制された。これらのことから、Cox/プロスタグランジンが腸腫瘍幹細胞の維持に何らかの役割を果たしていることが示唆された。これらの検討を通じて、癌幹細胞とニッチの本質に迫るとともに、正常組織幹細胞には傷害を与えずに、癌幹細胞のみを標的とする新しい癌治療へ向けた基礎的知見を得ることができた。26年度が最終年度であるため、記入しない。癌幹細胞を標的とする癌治療の実現には、正常幹細胞に発現していない癌幹細胞特異的マーカーを見いだす必要がある。本研究では、そのひとつであるDoublecortin-like kinase 1(Dclk1)を軸として、複数の癌幹細胞マーカー間のネットワークを解析し、新規の癌幹細胞特異的マーカーを同定し、かつDclk1細胞のCox/プロスタグランジンによる癌幹細胞・ニッチ維持機構を検証する。1.癌幹細胞マーカーのネットワーク解析および新規の癌幹細胞特異的マーカーの同定:Dclk1-GFP、Lgr5-EGFP、CD133-GFP、Sox9-GFPマウスとApcMinマウスとを交配し、Dclk1を中心として各幹細胞マーカーの発現の重複を検討した。その結果、マウス腸腫瘍においてDclkは各幹細胞マーカー陽性細胞の一部だけと共存していた。このことから、複数の幹細胞マーカーが重複する分画に真の腫瘍幹細胞が存在する可能性が示唆された。そのため、マウス腸腫瘍組織を単細胞に分離し、Dclk1およびLgr5陽性の腫瘍幹細胞分画をFACSによって収集し、cDNAアレイによって同分画に特異的に発現する遺伝子群を絞り込んだ。2.プロスタグランジンによるオートクライン/パラクライン的な癌幹細胞・ニッチ維持機構の解明:本研究では、Dclk1陽性細胞が産生・分泌する局所のプロスタグランジンが、Dclk1陽性癌細胞自身の幹細胞性をオートクライン的に維持するとともに、癌幹細胞から生じた癌前駆細胞の維持や増殖をパラクライン的に制御する可能性を検証する。そこで、ヒト大腸癌細胞株において、Cox阻害剤がDclk1陽性細胞の増殖や幹細胞性の維持に関わる因子の発現へ及ぼす影響を検討した。また、Dclk1のノックダウンおよび強制発現実験を行って、幹細胞性の維持に関わる因子やCox-1/2発現への影響を検討した。

これらの検討を通じて、癌幹細胞とニッチの本質に迫るとともに、正常組織幹細胞には傷害を与えずに、癌幹細胞のみを標的とする新しい癌治療へ向けた基礎的知見を得ることができた。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究で平成25年度に予定していた諸項目は、下記の様に当初の計画に準じて、あるいは複数の項目で当初の計画以上に順調に推移した。1.癌幹細胞マーカーのネットワーク解析および新規の癌幹細胞特異的マーカーの同定:Dclk1-GFP、Lgr5-EGFP、CD133-GFP、Sox9-GFPマウスとApcMinマウスとの交配は順調に進捗し、Dclk1を中心として各幹細胞マーカーの発現が重複するか否かを検討することが出来た。その結果、マウス腸腫瘍においてDclkは各幹細胞マーカー陽性細胞の一部だけと共存していることが判った。このことから、癌幹細胞マーカーのネットワークの一端を明らかにする手掛かりを得ることができ、さらにFACSで収集したDclk1およびLgr5陽性の腫瘍幹細胞分画からcDNAアレイによって特異的に発現する遺伝子群を絞り込んだ。た。また当初の計画通り、他の消化器癌モデルマウス(胃癌、膵臓癌、胆嚢癌など)とDclk1-CreERT2ノックインマウスの交配も順調に進捗し、他臓器の癌でのDclk1の役割解析を行う準備も順調である。2.プロスタグランジンによるオートクライン/パラクライン的な癌幹細胞・ニッチ維持機構の解明:ヒト大腸癌細胞株を用いて、Cox阻害剤が各種幹細胞マーカーや抗アポトーシス因子などの発現へ及ぼす影響を検討した。また、ヒト癌細胞株において、Dclk1のノックダウンおよび強制発現実験を行って、幹細胞マーカー、抗アポトーシス因子、およびCox-1/2発現への影響を検討した。さらに、平成26年度にマウス生体でも解析を行うための、Dclk1ノックアウトマウスとApcMinマウスの交配も順調に進んでいる。平成25年度の成果に基づいて、平成26年度には以下の研究を推進する。1.既知の幹細胞マーカーのネットワーク解析および新規の癌幹細胞特異的マーカーの同定:平成25年度にDclk1およびLgr5陽性の腫瘍幹細胞分画で新しく同定されたがん幹細胞特異的因子の候補について、ヒト癌組織やマウス腫瘍組織で発現を検討する。同時に、ヒト癌細胞株を用いた過剰発現またはノックダウン実験を行い、癌幹細胞がもつ特質がどのように変化するかを検証する。また、平成25年度から開始した胃癌、膵臓癌、胆嚢癌などのモデルマウスとDclk1-CreERT2ノックインマウスとの交配を終了し、免疫染色およびlineage tracingを行って、Dclk1陽性細胞の癌幹細胞としての意義を他の癌幹細胞マーカーの役割ともども検証する。2.プロスタグランジンによるオートクライン/パラクライン的な癌幹細胞・ニッチ維持機構の検証:Dclk1-CreERT2-GFP; R26R;ApcMinマウスを作出し、Cox阻害剤を投与して、Dclk1陽性細胞および子孫細胞の動態をlineage tracingにより検討する。また、平成25年度に作出を開始したDclk1ノックアウト; ApcMin
トラップされた原子の特異な振る舞いの解明(自然発光の制御、ボ-ズ凝縮)

今年は主にボ-ズ凝縮の実現に向けた二種類の実験的研究を行った。一つは1995年にアメリカで実現されたボ-ズ凝縮の追試を行うもの、もう一つはすべて光を用いたトラップによるボ-ズ凝縮の可能性を探るものである。アメリカの実験の追試は、光によるトラップから磁場だけによるトラップに移行する部分まで成功した。残るのは、磁場トラップ中で蒸発冷却させるステップであり、現在はその実験に必要な装置の到着を待っている状態である。装置が到着すればすぐに追試が終了するはずである。すべて光によるトラップに関しては、今回我々は画期的な方法を開発することができた。それは、断面がド-ナツ状のレーザー光を用い、中央の光電場の一番小さいところに原子をトラップすることである。この方法は、従来の磁場を用いたトラップに比べ、装置が簡便なこと、トラップされた原子はレーザーを操作することにより自由自在に操れること、外場がゼロのところに原子をため込むことができるため物理の基本原理を検証する実験などに応用できることなど、大きな優れた特徴を持っている。この方法により、現在のところ寿命500msec程度の原子の閉じこめに成功しており、真空度をさらにあげることで分オーダーの閉じこめをめざしている。また、この光トラップと偏光冷却の共存も確認している。これは、ド-ナツを小さくしていくこと(断熱圧縮)で高密度を図るとき、偏光冷却の原子の温度上昇を防ぐことができるということを意味している。すなわち、ボ-ズ凝縮のクライテリオンである温度1μK、密度10^<15>/cm^3という条件が十分達成可能であるということを示している。
発生や分化に伴うヘパラン硫酸の微細構造と増殖・分化因子との結合能の変動と相関

平成十一年度にヒト膀胱癌細胞株ECV-304の細胞表面より単離した[^3H]ヘパラン硫酸(HS)と血管新生調節因子アンジオモジュリンとの相互作用について、ニトロセルロース膜を用いた結合実験を行ない、実際に結合しうることを確認した。また、標識していない各種グリコサミノグリカン鎖やオリゴ糖を同時に加えて阻害実験を行ない、各試料の阻害能の強さを比較し、HSとアンジオモジュリンとの相互作用に必要なHS上の硫酸化構造について情報を得た。この研究成果については、論文として報告した。また、ECV-304細胞の血管様構造の形成に伴って、ECV-304細胞の産生するHSのアンジオモジュリンへの結合能の変化についても調べた。その結果、血管様構造を形成する前のECV-304細胞が産生するHSの方が、血管様構造を形成した後のECV-304細胞が産生するHSよりも、アンジオモジュリンへ結合しやすいことが判明した。このことは、両者の相互作用が血管様構造形成の初期の段階で重要であることを示唆していると考えられる。アンジオモジュリンとHSの相互作用解析については、表面プラズモン共鳴を利用したバイオセンサーを用いて、より反応速度論的な解析も行った。同様の解析は、アンジオモジュリンに留まらず、他の幾つかのヘパリン結合性細胞増殖・分化因子(ヘパリン結合性EGF様増殖因子、ミッドカインなど)についても行った。我々は上記以外に、HSのコアタンパク質への結合領域の構造を微量で解析する方法を開発し、論文としてその成果を発表した。この研究成果は、微量しか得られないアフリカツメガエルの胚のHSや培養細胞の産生するHSの構造解析を行う上で、有効な手段になりうるものと思われる。発生過程におけるへパラン硫酸(HS)の構造と機能変化を見るために、発生の研究に最もよく利用されているアフリカツメガエルの胚のHSを分析した。受精卵自身の遺伝子から転写が始まる時期(MBT)よりも前の胚(preMBT胚、これは母体由来のHSを調べることになる)、受精卵が分化を始め形態形成が行なわれる時期の胚(神経胚)、分化がさらに進み各器官や臓器が形成されてくる過程の胚(尾芽胚)を用いて実験を行った。まず、以上の3種の胚のホモジェネートについて、脱脂、タンパク質分解、陰イオン交換クロマトグラフィーなどの手法をもちいて硫酸化グリコサミノグリカンを精製した。これらの画分について、酵素消化と蛍光標識を組みあわせた方法で微量分析を行い、それぞれの二糖組成を決定した。特徴的な二糖組成の変化が観察された。ガン細胞の形態の変化に伴って細胞表面のヘパラン硫酸の構造や、細胞増殖・分化因子との結合能が変化することが予想されているので、細胞の形態形成に伴うHSの変化についても研究した。ECV304細胞は、I型コラーゲンの添加によってコード様構造を形成するが、この形態の変化に伴う細胞表面のHSの変化について解析した。細胞の培養培地中に[^3H]グルコサミンを添加して代謝標識し、細胞表面より前述と同様の方法を用いてHSを単離し、二糖組成を決定した。また、この細胞の細胞表面に存在する主要なHSプロテオグリカンがシンデカンであることも、抗体を用いて同定した。さらに、これらのHSとアンジオモジュリンという血管新生調節因子との相互作用についても調べた。これらの研究成果は論文として報告した。我々は上記以外に、HS中に存在する特定の糖鎖配列を解明するための基礎的な情報を収集するために、様々な硫酸化オリゴ糖を調製して構造解析し、また、HS分解酵素の詳細な基質特異性についても研究し、それぞれ論文として成果を報告した。
植物の窒素同化に関わる硝酸・亜硝酸イオン輸送体の構造・機能解析

植物は主に硝酸イオンを窒素源として取り込み、亜硝酸イオンを経てアンモニウムイオンにまで還元することでアミノ酸合成などを行う(窒素同化)。本研究は、高等植物の窒素同化の第一段階である硝酸態窒素の取り込みを担う高親和性硝酸イオン輸送体NRT2のX線結晶構造解析および生化学解析を通して、いまだ多くの謎に包まれている植物による窒素同化の分子機構を解明することが目的である。植物のNRT2は根の細胞膜などに発現しており、硝酸イオンの取り込みに中心的な役割を果たす。単量体で働く細菌の硝酸輸送体に対して、植物のNRT2はNAR2と呼ばれるアクセサリータンパク質とヘテロ複合体を形成することで高い輸送活性を示すことが報告されている。しかし、その構造およびアクセサリータンパク質による輸送制御機構は謎に包まれている。本研究では、NRT2-NAR2複合体の構造・機能解析を通して、他のMFS輸送体には見られないヘテロ複合体構造がもたらす植物独自の硝酸イオン取り込み機構を原子レベルで解明することを目的とした。初年度でのスクリーニングの結果同定した構造解析に適すると考えられたNRT2-NAR2複合体に関して、発現条件や精製条件の検討をすすめた。その結果、1組の植物由来NRT2-NAR2複合体に関してLCP結晶が得られ、最高分解能2.4Åの回折像を得た。今後はさらに結晶化条件やコンストラクションの検討をすすめて構造を決定することを目指すとともに、生化学的な機能解析や植物を用いた機能解析を行うことで、植物による窒素同化の分子機構を解明することを目指す。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、高等植物の窒素同化の第一段階である硝酸態窒素の取り込みを担う2種類の高親和性輸送体(硝酸イオン輸送体NRT2、亜硝酸イオン輸送体HPP)のX線結晶構造解析および生化学解析を通して、いまだ多くの謎に包まれている植物による窒素同化の分子機構を解明することが目的である。単量体で働く細菌の硝酸輸送体に対して、植物のNRT2はNAR2と呼ばれるアクセサリータンパク質と2:2ヘテロ四量体を形成することで高い輸送活性を示すことが報告されている。本研究では、NRT2-NAR2複合体の構造・機能解析を通して、他のMFS輸送体には見られない2:2ヘテロ四量体構造がもたらす植物独自のNO3ー取り込み機構を原子レベルで解明することを目的とした。具体的には、植物の硝酸輸送体NRT2およびアクセサリータンパク質NAR2をcDNAからクローニングし、昆虫細胞を用いて共発現させ、網羅的にスクリーニングを行った。その結果、数種のNRT2をNAR2との複合体状態で高純度に精製することに成功した。今後はさらに精製条件の検討を行った上で、X線結晶構造解析あるいはクライオ電子顕微鏡を用いての単粒子解析を目指す。HPPは植物の葉緑体膜上に発現している亜硝酸輸送体であり、植物の細胞質中にて硝酸イオンから還元されて生じた亜硝酸イオンをさらなる窒素同化のために葉緑体内へ取り込む重要な役割を果たしている。さまざまな植物由来のHPPを酵母にて発現させたが、タンパク質の安定性が低く、さらに検討が必要である。NRT2-NAR2に関しては、複合体の状態での精製に成功した。一方、HPPに関しては酵母にて発現は見られたものの、タンパク質の安定性が低くさらなる条件検討が必要である。NRT2-NAR2に関しては、さらに発現、精製条件を検討した上で、X線結晶構造解析あるいはクライオ電子顕微鏡を用いての単粒子解析を目指す。一方、HPPに関しては、発現ホストの変更も含めた発現条件の検討を続けていく。
高齢者のスポーツ活動時における血栓形成機所の解明と予防策の構築

高齢者は老化の影響により、「向」血栓に作用するVWFと「抗」血栓へ作用するADAMTS13の働きにバランスの崩れが生じている可能性が考えられるため、安静時およびスポーツ活動前後におけるVWF産生について高齢者と若年成人で比較検討した。その結果、高齢者は若年成人に比して、安静時レベルでのVWF抗原量の高いこと、ならびに運動強度に対する変化量の大きいことが認められた。また、一方、VWFを分解する酵素活性(ADAMTS13活性)は若年成人に対して、高齢者では有意に低いことが認められた。これは安静レベルで高値を示すVWFを分解するために活性が低下している可能性もあるが、老化に伴ってADAMTS13産生量そのものが低下していることも十分予想された。スポーツ活動時に突然死の頻度が高い高齢者では,老化により、「向」血栓に作用するVWFと「抗」血栓へ作用するADAMTS13の働きにバランスの崩れが生じている可能性が考えられるため、運動習慣を有する高齢者22名と大学生(若年成人)15名を対象に、安静時およびスポーツ活動前後におけるVWF産生について比較検討した。また、高齢者では、老化によるVWF産生能の変容に加え、口渇感の鈍化による水分補給の頻度・量の減少による脱水の影響が予想されるため、夏季スポーツ活動中の自発的脱水の程度(脱水率)についても測定を行った。その結果、若年成人(Y群)と高齢者(O群)の練習時における体重あたりの脱水率には有意な差はみられなかった(Y群vs.O群:1.36±0.16vs.1.04±0.14%)。物理的運動強度(3759±109vs.2161±164step/h)は,O群がY群より有意に低い値を示した.しかし,少人数ではあるが運動中における心拍数は両群でほぼ同等であった(123±4vs.121±3step/h),このことは相対的運動強度においてはO群がY群より高かったことを意味している.このような条件下でのVWF産生にっいて両群間で比較してみると,運動前のVWF抗原量はY群が74.9%であるのに対し、O群では101.1%と有意に高い値を示した。運動前後のVWF:Agの変化量についてはY群が34.3%、O群が26.2%と両群間で有意差はなかった。これらのことから、高齢者は若年成人に比して、安静時レベルでVWF抗原量の高いことが示唆された。これまで、運動習慣を有する高齢者と若年成人において夏季スポーツ活動前後の血栓形成関連因子について比較してきた.本年度は,若年成人15名について,夏季スポーツ活動時の脱水状態と血栓形成関連因子との関連性を検討した.その結果,VWF抗原量は練習前の72.8±15.6%に比し,練習直後に127.6土22.5%,練習終了1時間後に122.4±21.2%と有意に増加した.VWF凝集能についても練習前の87.4±12.2%に比し,練習直後に133.3±19.8%,練習終了1時間後に126.9±20.7%と抗原量と同様に有意に増加することが認められた.一方,VWFを分解する酵素活性(ADAMTS13活性)は練習直後の74.1±16.0%から練習終了1時間後に67.2±19.2%と低下する傾向が見られた.次に練習前,直後ならびに終了1時間後のヘマトクリット値(HCT)とVWF抗原量,VWF凝集能,およびADAMTS13活性との関係についてみると,HCTとVWF抗原量との間に絶対値(r=0.39,p<0.05)および運動前後の変化量(r=0.45,p<0.05)に有意な正の相関関係がみられ,特に練習前から練習終了1時間後にかけてのHCTとVWF抗原量の変化量との間には高い相関関係が認められた(r=0.74,p<0.01).また,練習前から練習直後のHCTの変化量とVWF凝集能の変化量との間には正の有意な相関傾向がみられた(r=0.38,p=0.09).これらの結果は,HCTからみた脱水の程度が高いものほど,VWF抗原量ならびにVWF凝集能が高く,血栓を形成しやすい傾向にある可能性を示唆するものである.今後、これらの関係の老化の影響および季節の影響について検討する。これまで夏季スポーツ活動前後の血栓形成関連因子(VWF抗原量・ADAMTS13活性)について検討してきた。

今年度はスポーツ活動時における血栓形成関連因子の老化の影響について、高齢者と若年成人で比較検討を行った。VWF抗原量の安静値レベルは若年成人の72.8±15.6%に対して、高齢者では127.6±35.5%と有意に高値を示すことが認められた。また、スポーツ活動の影響については、運動終了直後に高齢者で173.1±44.6%、若年成人では127.6±22.5%と有意な増加を示した。安静時レベルからの変化量については両群間で有意な差は認められなかったものの、実際の運動強度において、物理的・相対的にも高齢者で強度が低かったことを考えると、高齢者での運動の影響がより大きかったと推察される。さらに高齢者に回復の遅い傾向がみられた。一方、VWFを分解する酵素活性(ADAMTS13活性)の安静値レベルは若年成人の86.6±15.3%に対して、高齢者では67.9±17.6%と有意に低いことが認められた。これは安静レベルで高値を示すVWFを分解するために活性が低下している可能性もあるが、老化に伴ってADAMTS13産生量そのものが低下していることも十分予想される。さらに、高齢者では口渇感の鈍化の影響もあり夏季スポーツ活動時の水分摂取量が若年成人に比して有意に低かったことなども考えあせると、今後、高齢者の夏季スポーツ活動には、水分摂取や休息などについて十分な注意の必要性が示唆された。