hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
現代シリアにおけるシーア派参詣 : メディアと観光産業を中心に

本年度は、昨年度から実施していたシリアでのフィールド調査を終えて、2012年3月に博士論文「現代イスラームにおける宗教ツーリズム-シリア・シーア派参詣を中心に-」を京都大学に提出し、博士号を取得した。フィールド調査の結果、シリア・シーア派参詣地の諸活動が、世界各地のムスリムを対象とする、参詣を専門として組織する「参詣旅行会社」を中心にしてシステム化されていることを明らかにした。具体的には、旅行会社が顧客に提供するサービス(宗教サービス、観光サービス)が、関連する投資活動(ワクフや寄付といった宗教投資と観光投資)やインフラ整備(宗教設備や参詣地といった宗教インフラとホテル、輸送といった観光インフラ)を活性化させ、投資の結果として参詣活動(宗教活動・観光活動)を活性化させてきたことを明らかにした。さらに、旅行会社は利害関係者(顧客、行政、宗教界、参詣地、観光産業、地元住民)を巻き込んだひとつの産業(参詣産業)を形成することで、参詣活動のシステム化を進めてきたことを明らかにした。このシステム化が、多様な背景を持った生産者・消費者を生み出し、参詣活動の経済的採算性と宗教的政党制の双方を担保することを、参詣産業に求めてきた。その結果、参詣産業は参詣活動の規格化・可視化・簡潔化の動きを促進していることを、宗教実践や表象・景観の側面から確認した。以上をまとめる形で、参詣産業が中心となるシステムを、「宗教ツーリズム」という概念を新たに設定することで、参詣とツーリズムのひとつの形として描き出せることを明らかにした。本研究は、現代シリアにおけるシーア派参詣を、メディアと観光の観点から分析するものである。近年ではイスラームの巡礼・参詣もグローバル・メディアや観光産業の発展に伴い、表象・行動の両面において、大きく変容を迫れている。故に、両者の観点から本研究は実証的に分析を進めてきた。今年度は、現地でのフィールド調査と資料収集と分析を通じて、参詣事業の実態把握に努めてきた。具体的には、フィールド調査では参詣ツアーを敢行する参詣専門旅行会社と、関連観光会社に関する基本データ収集と聞き取り調査、参詣者・関係者への聞き取り調査、関連宗教行事(アーシューラー、アルバイーン、ムナーサバ)への参加を実施した。資料収集においては、シリア・シーア派参詣地に関する資料の収集の他、シリア観光産業に関する資料も合わせて収集してきた。調査の結果、前者では参詣事業の中で、近年では参詣専門旅行会社とそれに付随する関連観光会社(輸送・宿泊・食事等)の提携・連携が増した事で市場が形成されている事が明らかとなった。更に市場形成によって顧客獲得の為に、マーケティングとサービス競争、それに伴う価値創造と差別化が急激に進んでいる事が明らかとなった。資料収集では、シリア・シーア派参詣の歴史に関する刊本・雑誌を非刊本も含めて入手する事に成功した。具体的には、サイイダ・ザイナブ廟管理人自伝、サイイダ・ザイナブ廟改築工事寄進者一覧表、観光省発行のシリア・シーア派参詣地紹介本等(全て非刊本)の入手に成功した。資料関係の調査結果については、2010年5月の日本中東学会年次大会、「宗教とツーリズム」研究会、2010年10月にルンド大で行われたシリア国際会議において成果の一部を発表した。フィールド調査の結果については、2011年1月にイギリスで行われたBRISMESの国際会議において発表を行った。
免疫細胞におけるRNA結合タンパクの網羅的解析

RNA結合蛋白質(RBP)はmRNAの運命決定を司る中心的役割を果たしている。炎症応答におけるRBP-RNA結合のダイナミズムを理解することは、新たな転写後制御機構の開拓にとって不可欠である。本研究では、T細胞株を用いて活性化に伴うRNA-蛋白質結合を網羅的に解析した。この結果750個のRBPを同定し、この中から特に細胞活性化によってダイナミックにRNA-蛋白質結合が変化しうるRBP群を同定した。さらに、機能未知な特定の遺伝子に関して免疫応答との関連を明らかにした。結果、炎症誘導の観点から細胞内で起こるRBPのダイナミックなRNA制御に関して、網羅的にRBP-RNA結合を捉えることに成功した。RNA結合タンパク(RBP)はRNAの誕生から分解までの運命を決定づける中心的な役割を果たしている。この意味において、RBPはRNA修飾、輸送、翻訳、分解といった様々な段階において遺伝子発現を制御する。本研究の目的は、免疫細胞において炎症応答に深く関連するRBPを同定し、その制御メカニズムを解明することである。これまでの研究により、HeLaやHEK293といった非免疫細胞においてゲノムワイドスケールでRNA interactome解析が行われてきたが、免疫細胞において炎症応答に関連したRBPに関する網羅的な検討は十分ではない。平成28年度では、これまでにRNA interactome解析で使用されているOligo-d(T) capture法を用いてRBPを網羅的に抽出することによりゲノムワイドにRBPを同定した。この結果、定常状態及び活性化状態を合わせて、Jurkatでは700程度、RAW 264.7では1000以上のRBPを同定することに成功した。さらに、同定されたRBPに関してGO解析を行うと、実際にRNA結合機能の他、ヘリケース活性やリボソーム構成要素など様々なRNA代謝に関連したタンパクが豊富に含まれていることがわかった。さらに定常状態と比較して活性化状態で特にRNA-RBP結合が認められる遺伝子群の存在を確認した。興味深いことに、活性化状態におけるRBP群には、炎症制御に重要でありmRNA分解に関与する遺伝子(Zc3h12a)が含まれていることがわかった。このことは、活性化状態におけるRNA interactomeには炎症制御に深く関連したタンパクが集積している可能性を示唆している。実際に、免疫制御の観点において機能が明らかではない遺伝子が含まれていた。今後、これらの遺伝子に着目し免疫細胞における機能及び個体レベルでの役割を明らかにすることで、新しいRNA制御機構の解明に繋がることが期待される。前年度において、RNA interactome解析を行い網羅的にRBPの同定を行った。具体的には、JurkatあるいはRAW264.7を用いて、定常状態及び活性化状態においてOligo-d(T) capture法によりmRNAに結合するタンパクを抽出した。この段階で、これらのサンプルに対して銀染色を行い、UVクリスリンク依存的にタンパクが抽出されていることを確認した。次に、質量分析によって同定されたタンパクに関して、非特異的結合や外来タンパクのコンタミネーションを除外した結果、刺激前後合わせてjurkatでは700程度、RAW264.7では1000程度のRBPを同定した。次にduplicateで行ったjurkatのRBPデータに関して高い再現性が得られたため詳細な解析を行ったところ、刺激前後において有意差のある324のRBPが検出された。これらRBPに関してCluster解析を行った結果、4つのClusterに分類された。Cluster 1には活性化状態において特にRNA結合が誘導される17のRBPが分類された。Cluster 1に関してGO解析を行うと、このClusterにはRNA代謝、スプライシング、輸送に関連するタンパクが含まれており、実際、炎症制御に重要な役割がありRNA分解に関与する遺伝子(Zc3h12a)が含まれていた。本研究において初めて、実際の細胞内でZc3h12aがRNAに結合すること証明した。Cluster 1の他にも、同様の挙動を示すCluster 3もまた炎症制御に関連すると考えられる遺伝子が含まれていた。一方、324のRBP以外にも、RBPの遺伝子発現自体が誘導されるものもまた免疫機能制御に関連する可能性があり、今後の解析による新たなRNA制御機構解明が期待される。転写後制御において、RNA結合タンパク質(RBP)はmRNAの運命決定を司る中心的役割を果たしている。近年、免疫制御においても転写後制御因子の重要性が注目されつつある。そこで炎症応答におけるRBP-RNA結合のダイナミズムを理解することは、新たな転写後制御機構の開拓にとって不可欠である。本研究の目的は、免疫細胞において炎症応答に深く関連するRBPを同定し、その制御機構を解明することである。平成28年度では、炎症誘導に関連するRBPを網羅的に捉えるため、oligo-dT capture法及び定量的質量分析を用いてmRNA interactomeを同定した。この方法により、免疫細胞の活性化前後におけるmRNA interactomeのダイナミックな変化を捉えることに成功した。その結果、T細胞株で同定された700程度のRBPのうち、細胞の活性化に伴いRNAとの結合が増加するRBP群を同定した。この背景には、炎症制御に深く関与した転写後制御機構の存在が示唆される。実際に、この中にはRNA分解を介した炎症制御因子であることが知られているZc3h12aが含まれていた。特に、RBPの発現自体が細胞活性化によって強く誘導される遺伝子に着目し遺伝子Xを同定した。遺伝子Xはインターフェロン誘導性遺伝子であり、ノックダウン実験によりI型インターフェロン産生を負に制御することがわかった。平成29年度では、この遺伝子Xに関して個体レベルでの解析を可能にするためノックアウトマウスを作製した。

現在、このマウスを用いた遺伝子Xの機能解析を行っている段階である。また、遺伝子X以外にも細胞活性化に伴いRNAとの結合の増加が認められる、機能未知なRBPを同定しており、免疫制御の観点から引き続き検討を行っていく予定である。本研究により、免疫制御に関わる新たなRNA制御機構の解明が期待される。RNA結合蛋白質(RBP)はmRNAの運命決定を司る中心的役割を果たしている。炎症応答におけるRBP-RNA結合のダイナミズムを理解することは、新たな転写後制御機構の開拓にとって不可欠である。本研究では、T細胞株を用いて活性化に伴うRNA-蛋白質結合を網羅的に解析した。この結果750個のRBPを同定し、この中から特に細胞活性化によってダイナミックにRNA-蛋白質結合が変化しうるRBP群を同定した。さらに、機能未知な特定の遺伝子に関して免疫応答との関連を明らかにした。結果、炎症誘導の観点から細胞内で起こるRBPのダイナミックなRNA制御に関して、網羅的にRBP-RNA結合を捉えることに成功した。前年度に得られたRBPomeデータを活用して、定常状態と比較して活性化状態においてRNA-RBP結合が誘導された遺伝子に着目する。実際に、この中にはこれまでに炎症制御に強く関連しRNA分解に関与するZc3h12aが含まれている。他にもZc3h12aと同様に、特に活性化状態においてRNAとの結合が増加するRBPがあり、免疫細胞における何らかの活性化に関与していることが示唆される。また同時に、活性化によるRNA-RBP結合の有意な増加はないものの、RBPの発現量自体が活性化によって誘導される遺伝子にも焦点を当てる。これらの候補遺伝子に対してHeLa細胞等を用いてsiRNAによるノックダウンを行い、様々な刺激による炎症応答を評価する。このような2次的スクリーニングにより、すでにいくつかの遺伝子に関して、炎症制御に関与すると考えられるRBPを見出している。これらのRBPに関して、個体レベルでの解析を可能にするため、CRISPR-Cas9システムを用いてノックアウトマウスの作製を行う。一方、このような方策で同定できない免疫学的に重要なRBPも存在すると考えられる。これまでにもRBPにはリンパ球分化に深く関連したものが存在することが知られている。JurkatにおけるRBPomeの中には、これまでHeLaやHEK293などで同定されていないT細胞特異的なRBPも含まれている。このため、このようなRBPに対してCRISPR-Cas9システムを用いて、in vitroでのリンパ球分化誘導システムによって標的RBPにおける細胞分化への影響を評価する。
算数授業における知識構築過程の検討-教室談話とインスクリプションの分析

本年度は、昨年度のまとめた日本・中国・シンガポールの算数教科書比較分析の成果を踏まえ、シンガポールと日本の算数授業の比較検討を行うための、フィールドワークを行った。本研究では、シンガポールでの算数授業の観察だけでなく、担当する教師へのインタビューも行っている。また、シンガポールの算数・数学教育の現在の動向、課題、教師の現状をとらえるために、シンガポールの算数・数学教師が参加するteacher conferenceに参加し、資料を収集した。まず、シンガポールで行った算数授業の参与観察によって得られた授業データから、以下が示された。シンガポールでは、習熟度別でクラスが編成されている。今回参与観察を行った学校・教室は大規模校最上位クラス、小規模校中位クラスである。最上位クラスでは、教師が児童に説明を行わせる活動が多く、中位クラスではペアワークによる活動が中心ではあったが、どちらも授業課題が簡潔であり、課題に合わせて明確な活動を展開する授業が教師の発話によって導かれている。そのため、学習者はすでにある唯一の正解を得るための探索的な活動を展開していた。また、インスクリプションの使用に関しては、日本とシンガポールは、定形化された図的表現を使用する点で類似性が高い。なお、シンガポールではそのような図的表現を活用する算数学習は「モデルマス」と呼ばれる。日本と同様、図的表現をめぐる教室でのやりとりが展開されるが、日本ではその図的表現の表象や読み取り方が強調されるが、シンガポールでは定形的な使用法を思いだすことで活用へと向かう手続きを重視する授業が展開ざれる特徴が、教科書同様、授業でも見られることがわかった。報告者は、授業観察とビデオ記録によるデータから学習過程・理解の様相を捉えてきた。集団での学習を支援するインスクリプションに着目し、その役割を談話内容から検討した。その結果、教具や学習支援のツールとして使用されるインスクリプションが、談話の中で果たす役割を明らかにした。1)課題に対する認職が一致していない場合に、その認職の違いを調整する、2)個々の子どもが多様な表現を用いて説明する数学の概念を参照可能にし、さらに新たな図的表現の創出を導き、教室で共有された多様な考え方を集約する、3)文章題によって示された日常的な場面と数学記号で示された演算過程を媒介し、日常的な場面を記号的にとらえ、また、演算の意味理解を促す。この結果は、教師が概念的な理解を促すために使用するインスクリプションは学習に効果的であるというだけでなく、学習者に共有されることで協同学習を支援し、学習者の理解を導く媒介的な役割を果たしたことを示したといえる。次に、教科書の比較研究を行い、インスクリプションの使用と役割、教科書が導く学習活動(教科書のメタディスコース)に着目し、日本・シンガポール・中国の3か国で比較を行った。その結果、中国はより抽象的な知識の獲得と与えられた知識の活用を促す知識重視型の学習、シンガポールは詳細な演算方法の違いを理解、習得を目指す方略重視型の学習、日本は考え方の違いや演算過程の説明を促し、学習を展開させることを導く活動重視型の学習を構成していることを示した。これらの志向の違いは、各国で期待される学力、学習の在り方に反映されていると考えられ、学校算数観の文化差を明らかにした研究であるといえる。このような文化差を背景に、日本の授業過程を再検討した。話し合いを通した授業では学習者の多様な考え方は尊重され、それらを基盤にしたやりとりが行われる。間違えた考え方も学習の資源として利用され、相互交渉の中でより深い理解に学習者を導きうる。しかし、このような授業が必ずしもうまくいくわけではない。そこで、ある児童の非規範的な筆算の書き方を巡って、活発なやりとりがされながらも、結果的に規範的な書き方をする筆算同様、非規範的な筆算も「悪くない」いう意見に収束してしまった授業事例を取り上げ、「知職構築」を理論的枠組みに据え、規範的な解法にたどりつき、理解を促進する教室談話の在り方を検討した。その結果、個々の考え方の説明や反駁には、それを支える根拠を明確に示すこと、また、数学的内容・規範に基づく説明をすることが求められると考察した。本年度は、日本に根付いた授業スタイルと子どもの学習を保障する授業デザインのモデルを示したといえる。

なお、シンガポールではそのような図的表現を活用する算数学習は「モデルマス」と呼ばれる。日本と同様、図的表現をめぐる教室でのやりとりが展開されるが、日本ではその図的表現の表象や読み取り方が強調されるが、シンガポールでは定形的な使用法を思いだすことで活用へと向かう手続きを重視する授業が展開ざれる特徴が、教科書同様、授業でも見られることがわかった。
ブタ歯髄組織中の象牙質シアロリンタンパク質の構造機能解明と臨床応用への基礎研究

本研究は象牙質の主要非コラーゲン性タンパク質である象牙質シアロタンパク質(DSP)および象牙質リンタンパク質(DPP)が細胞分化誘導因子としての生理活性機能を有しているかを調べることを目的とした。ブタ象牙質より分離精製したDSPおよびDPP自体には生理活性作用はなく、TGF-b1と結合した微量のDSPおよびDPPが存在することが判明した。リコンビナントTGF-b1を用いた主要象牙質タンパク質に対するin vitro結合実験では、TGF-b1はコラーゲンにはほとんど結合しなかったが、DSPおよびDPPに結合することでその活性が維持されることが判明した。昨今のiPS細胞作製技術により今後さらに歯の再生技術の進歩が予想される中、エナメル質や象牙質などの硬組織及び歯周組織中に含まれるタンパク質の構造・機能及び生理作用を明らかにすることは非常に意義がある。象牙質シアロリンタンパク質(以下DSPP)は象牙質中に最も多く含まれる非コラーゲン性タンパク質であり、この遺伝子の突然変異が象牙質形成不全症及び象牙質異形成症を引き起こす原因遺伝子であるため、このタンパク質の構造機能解析研究は重要視されてきた。本研究ではDSPPが歯周組織への分化誘導因子としての機能を有しているかどうかを調べるために歯髄組織中に含まれるDSPPを分離精製し、構造多様性や翻訳後修飾を解明後、DSPPを用いた歯周組織再生への臨床応用へと展開するための研究基盤を確立することを目的とした。本年度は、(1)歯髄組織に含まれるDSPPを効率よく得るための新規方法を開発して抽出・分離精製し、(2)歯髄組織内ですでにプロセシングが生じているかどうか、(3)DSPPが生理活性を有しているかどうかを明らかにすることを試みた。歯髄組織をNP40界面活性剤を含む細胞抽出液に混和後、超音波破砕によって得られた抽出液をヘパリン・アフィニティークロマトグラフィーで分離した。ヘパリンカラム非結合画分を溶出後、0.05, 0.1, 0.2, 1M NaClを用いてヘパリンカラム結合タンパク質をそれぞれ溶出すると、DSPPは0.1M NaCl画分に溶出されることがウェスタンブロットにて判明した。さらに同画分には歯根膜由来培養細胞に対してアルカリホスファターゼ活性を上昇させて石灰化を促進させる物質が含まれていることが判明した。また、象牙質リンタンパク質(DPP)のバンドがいずれの画分にも検出されないことより、DSPPのDPPへの初期プロセシングが歯髄組織中では起こっていないことが示唆された。本研究では象牙質中に最も多く含まれる非コラーゲン性タンパク質である象牙質シアロリンタンパク質(DSPP)が歯周組織への分化誘導因子としての機能を有しているかどうかを調べるために歯髄組織中に含まれるDSPPを分離精製し、構造多様性や翻訳後修飾を解明後、DSPPを用いた歯周組織再生への臨床応用へと展開するための研究基盤を確立することを目的とした。昨年度の研究結果より、歯髄組織にはDSPPのプロセシング産物である象牙質シアロタンパク質(DSP)が同定され、DSPを含む画分には歯根膜由来培養細胞(PDL細胞)に対してアルカリホスファターゼ活性を上昇させて石灰化を促進させる物質が共存していることが判明した。そこで本年度はDSP自体が生理活性機能を有しているかをさらに調べるために開始試料を歯髄組織から象牙質に変更してDSPを大量に精製して生理活性機能の有無に関する実験を行った。また、DSPと同じくDSPPのプロセシング産物である象牙質リンタンパク質(DPP)についても象牙質より分離精製してDSPと同じ実験を行った。その結果、DSP、DPP共にそれら自体には生理活性が無く、生理活性物質と結合している型とそうでない型が存在することを明らかした。またそれらDSPおよびDPPに結合している生理活性物質はTGF-β1であることが判明し、象牙質において、TGF-β1はDSPおよびDPPと結合することで、その活性が維持されることを明らかにした。今後TGF-β1と結合しているDSPおよびDPPが歯周組織再生への臨床応用に利用出来るかどうかさらに検討を行いたいと考えている。研究代表者は歯髄のような軟組織からタンパク質を抽出、分離精製した経験を有していなかったが、NP40界面活性剤を含む細胞抽出液を用いることで効率よくDSPPを抽出することに成功した。さらにDSPPをヘパリンクロマトグラフィー及び逆相HPLCにて分離精製できる技術も取得し、上記概要における目的(1)は達成できたと考える。また、DSPPから象牙質シアロタンパク質と象牙質リンタンパク質への組織内でのプロセシングも起こっていないことも明らかにすることができ、上記概要における目的(2)も達成できたと言える。さらに興味深いことは、ヘパリンクロマトグラフィーにおいて、DSPPの溶出画分に歯根膜由来培養細胞に対してアルカリホスファターゼ活性を上昇させて石灰化を促進させる物質が含まれていることである。

この結果はDSPPが生理活性作用を有しているかどうかを解明する上記概要における目的(3)を成し遂げるのに非常に重要な情報であると言える。このように当年度に実施した研究実績から考えると、本研究課題の目的の達成度はおおむね順調に進展していると言える。25年度が最終年度であるため、記入しない。本研究課題の今後の推進方策として、(1)ヘパリンクロマトグラフィーにおいてDSPPと同じ画分に溶出される、歯根膜由来培養細胞に対してアルカリホスファターゼ活性を上昇させて石灰化を促進させる物質がDSPPであるのかどうかを明らかにする。(2)DSPPでない場合は、その物質を同定し、(3)DSPPとどのような相互関係があるのかを調べる。(4)ヘパリンクロマトグラフィーにおいて、0.2M NaCl画分に溶出したDSPPよりも高分子のタンパク質を同定し、(5)DSPPとどのような相互関係があるのか調べる。
理論化学計算に基づく高選択的有機反応の設計

本研究はab initio分子軌道法計算を中心とする大規模理論計算によって複雑な有機反応の立体および位置選択性の発現要因を解明し,これを実験結果に照らして評価しながら,理論化学を駆使した新有機反応の設計を行なうことを目的として行った.実際の研究標的としては,近年の理論有機化学での重要課題である有機金属化合物の反応の選択性について,不斉合成の手法として注目を集めつつある炭素-炭素多重結合などのC=X結合への有機金属化合物の付加の立体選択性を中心に研究を行った.実験的に重要なアルキル金属,アリル金属,および複数金属のかかわる一連の反応系について実験系になるべく近いモデル化を行ない,反応の遷移状態の構造とエネルギーをab initio分子軌道法で求め,これをエネルギー分割法などの理論的手法を活用して解析することで有機金属化合物/反応基質間の相互作用の決定因子を明らかにした.これまで行ったカルボメタル化反応に関する研究を展開すると同時に,その結果を利用して,有機金属化合物とシクロプロペンとの反応を中心に高歪み化合物の高い反応性の起源を明かにすべく,エチレン,アセチレン,シクロプロペンとメチルアニオン,メチルリチウム,メチル銅の反応の遷移状態を求め,これらの構造とエネルギー状態を詳細に分析した.また,4中心型カルボメタル化の遷移状態の研究を展開し,メタロエン反応と通称されるアリル金属とオレフィン類の反応を検討した.さらに今後の展開を考慮しつつ,以上の反応における現実的な反応剤であるbimctallicな有機金属化合物に関する予備的検討を開始した.申請者自身の実験グループで行なう先端的有機反応開発の実験結果との頻繁なfcedbackを最大限に活用しながら理論化学の反応設計における有効性を実証し,1990年代有機化学の最重要課題である触媒的不斉合成への展望を切りひらく事ができた.本研究はab initio分子軌道法計算を中心とする大規模理論計算によって複雑な有機反応の立体および位置選択性の発現要因を解明し,これを実験結果に照らして評価しながら,理論化学を駆使した新有機反応の設計を行なうことを目的として行った.実際の研究標的としては,近年の理論有機化学での重要課題である有機金属化合物の反応の選択性について,不斉合成の手法として注目を集めつつある炭素-炭素多重結合などのC=X結合への有機金属化合物の付加の立体選択性を中心に研究を行った.実験的に重要なアルキル金属,アリル金属,および複数金属のかかわる一連の反応系について実験系になるべく近いモデル化を行ない,反応の遷移状態の構造とエネルギーをab initio分子軌道法で求め,これをエネルギー分割法などの理論的手法を活用して解析することで有機金属化合物/反応基質間の相互作用の決定因子を明らかにした.これまで行ったカルボメタル化反応に関する研究を展開すると同時に,その結果を利用して,有機金属化合物とシクロプロペンとの反応を中心に高歪み化合物の高い反応性の起源を明かにすべく,エチレン,アセチレン,シクロプロペンとメチルアニオン,メチルリチウム,メチル銅の反応の遷移状態を求め,これらの構造とエネルギー状態を詳細に分析した.また,4中心型カルボメタル化の遷移状態の研究を展開し,メタロエン反応と通称されるアリル金属とオレフィン類の反応を検討した.さらに今後の展開を考慮しつつ,以上の反応における現実的な反応剤であるbimctallicな有機金属化合物に関する予備的検討を開始した.申請者自身の実験グループで行なう先端的有機反応開発の実験結果との頻繁なfcedbackを最大限に活用しながら理論化学の反応設計における有効性を実証し,1990年代有機化学の最重要課題である触媒的不斉合成への展望を切りひらく事ができた.
肺癌の微小環境からみた治療効果予測に関する臨床的・分子病理組織学的研究

Lewis肺癌(C57/BL6マウス)を用いて,血管新生阻害剤の一つであるAT1受容体阻害薬TCV-116の放射線増感作用についての実験を行った.実験方法は,雄性C57BL/6マウスにLewis肺がん細胞を接種し,マウスを(1)無治療群,(2)AT1受容拮体抗薬投与群(カンダサルタン,30 mg/kg/day,経口),(3)放射線治療群(10 Gy,1回照射),(4)併用療法群の4グループに分け,抗腫瘍効果と抗血管新生作用の評価を行なった。この結果,薬剤単独,放射線治療単独群と比較して,併用療法群では腫瘍縮小効果が著しく,血管内皮マーカーCD31の発現量も併用により著しく減少し,免疫組織化学染色でもCD31陽性の新生血管生成が併用療法群で強く抑制された。また腫瘍周囲ストローマ組織でのvascular endothelial growthfactor (VEGF)の発現量は併用により著しく減少しており,腫瘍ストローマ領域におけるVEGFの産生抑制が,併用効果が顕著となる一因と考えられた。非小細胞肺癌剖検例の治療前の生検・切除材料ならびに剖検時に認められた数箇所の腫瘍病巣におけるEGFRのexons 1821のmutationの有無を検索したところ,ゲフィチニブの効果が認められた症例では,治療前にexon 19にL747-T751欠損のみられる症例,exon 21にL861Qのmutationがみられる症例が認められたが,剖検時の標本ではいずれのmutationも検出されなかった。以上から,非小細胞肺癌では,ゲフィチニブが有効でも,治療経過とともに野生型EGFRをもった細胞が生き残り,ゲフィチニブ抵抗性となることが推測され、腫瘍細胞にはheterogeneityがあることが推定された。非小細胞肺癌の生物学的特性を解明する目的で、剖検例6症例の治療前後の病理標本を用いて細胞不均一性heterogeneityと後天性ゲフィチニブ耐性との関連可能性について検討した。方法は、治療前の生検・切除材料ならびに剖検時に認められた数箇所の腫瘍病巣におけるEGFRのexons 1821のmutationの有無を検索した。その結果、治療経過でゲフィチニブの効果が認められた症例では、治療前には、exon 19にL747-T751欠損のみられる症例、exon 21にL861Qのmutationがみられる症例が認められたが、剖検時の標本ではいずれのmutationも検出されなかった。このことから、非小細胞肺癌では、ゲフィチニブが有効な症例でも、治療経過とともに野生型EGFRをもった細胞が生き残り、ゲフィチニブ抵抗性となることが推測され、腫瘍細胞にはheterogeneityがあることが推定された。一方、Lewis肺癌(C57/BL6マウス)を用いて,血管新生阻害剤の一つであるAT1受容体阻害薬TCV-116の放射線増感作用についての実験を行った.方法は,実験群を、無処置群、TCV-116投与群、照射単独群(10Gy)、照射+TCV-116併用群に分けて腫瘍径の経時的変化と組織学的所見を観察した。その結果、併用群では他の3群に比し有意に腫瘍増殖抑制効果がみられ、組織学的にも腫瘍周囲の微小血管密度ならびに血管新生領域の有意な減少が認められた。これらの併用群での効果は、TCV-116投与単独群、照射単独群でのそれぞれの効果よりも著しく,相乗効果を示すことが確認された。Lewis肺癌(C57/BL6マウス)を用いて,血管新生阻害剤の一つであるAT1受容体阻害薬TCV-116の放射線増感作用についての実験を行った.

実験方法は,雄性C57BL/6マウスにLewis肺がん細胞を接種し,マウスを(1)無治療群,(2)AT1受容体拮抗薬投与群(カンダサルタン,30 mg/kg/day,経口),(3)放射線治療群(10Gy,1回照射),(4)併用療法群の4グループに分け,抗腫瘍効果と抗血管新生作用の評価を行なった。この結果,薬剤単独,放射線治療単独群と比較して,併用療法群では腫瘍縮小効果が著しく,血管内皮マーカーCD31の発現量も併用により著しく減少し,免疫組織化学染色でもCD31陽性の新生血管生成が併用療法群で強く抑制された。また腫瘍周囲ストローマ組織でのvascular endothelial growthfactor(VEGF)の発現量は併用により著しく減少しており,腫瘍ストローマ領域におけるVEGFの産生抑制が,併用効果が顕著となる一因と考えられた。非小細胞肺癌剖検例の治療前後の病理標本を用いて細胞不均一性heterogeneityと後天性ゲフィチニブ耐性との関連可能性について検討した。治療前の生検・切除材料ならびに剖検時に認められた数箇所の腫瘍病巣におけるEGFRのexons1821のmutationの有無を検索したところ,治療経過でゲフィチニブの効果が認められた症例では,治療前には,exon19にL747-T751欠損のみられる症例,exon21にL861Qのmutationがみられる症例が認められたが、剖検時の標本ではいずれのmutationも検出されなかった。このことから、非小細胞肺癌では、ゲフィチニブが有効な症例でも,治療経過とともに野生型EGFRをもった細胞が生き残り,ゲフィチニブ抵抗性となることが推測され、腫瘍細胞にはheterogeneityがあることが推定された。
側頭葉てんかん・海馬硬化と局所皮質異形成との関連性の解析

胎生18日目、胎児頭蓋に冷却プローブで傷害を加え局所皮質異形性モデルを作製した。皮質異形成モデルは両側前頭葉にそれぞれ2カ所(group A)、両側前頭葉にそれぞれ1カ所(group B)を作成した。出生後28日齢(P28)に皮質と海馬に電極を設置し、P35からP77まで脳波・ビデオ同時期記録を行ったところ、group Aの68.8%から自発てんかん発作を生じ、皮質ないし海馬からてんかん発作波を認めた。組織学的には、group Aに皮質異形成が認められ、さらに免疫染色ではNMDA受容体、グルタミン酸トランスポーターが上昇しており、皮質異形性でのてんかん性興奮の増大が示唆された。側頭葉てんかんの一因として皮質異形成が注目されている。私たちはこれまでの研究で、ラット胎児大脳に寒冷傷害を加えることで大脳皮質に局所皮質異形成を作成することに成功し、電気キンドリング刺激により海馬のてんかん原性獲得が早まることを証明した。本研究ではこのモデルを用いて側頭葉てんかんが発生する機序と、側頭葉てんかんと皮質異形成との関連を明らかにすることを目的とした。そのためにこの多発性皮質異形成モデルを用いて、自発的側頭葉てんかんが生じるか否かを長時間脳波ビデオモニタリングで検討するともに、その機序を免疫組織学的、神経生化学的手法により解明する。皮質異形成がヒトでみられる海馬硬化を来すことを証明する。平成24年度に行った実験は、23年度に行った実験で定数に足りなかった皮質異形性ラットの作成と、追加の脳波・ビデオ記録に加え、記録後の組織染色に各種免疫染色を追加した。ラット異形性組織周囲と海馬周囲の組織に対し、NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B、GAD65/67、GLAST、GLT-1での免疫組織学的検討を行い、NMDA受容体、GABAニューロン、グルタミン酸トランスポーターの変化の観察を行った。未だ全ての組織を観察出来てはいないが、Semi-quantitative densitometric analysisを用いて観察出来た個体では、NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2BのNMDA受容体とGLAST、GLT-1のグルタミン酸トランスポーターに関して、異形性があり発作の生じた個体で染色性が高い傾向が見られた。しかしGAD65/67に関しては、ほとんど差を認めなかった。側頭葉てんかんの一因として皮質異形性が注目されている。私たちはこれまでの研究で、ラット胎児大脳に寒冷傷害を加えることで大脳皮質に局所皮質異形性を作成することに成功し、電気キンドリング刺激により海馬のてんかん原性獲得が早まることを証明した。本研究ではこのモデルを用いて側頭葉てんかんが発生する機序と、側頭葉てんかんと皮質異形性との関連を明らかにすることを目的とした。そのためにこの多発性皮質異形性モデルを用いて、自発的側頭葉てんかんが生じるか否かを長時間脳波ビデオモニタリングで検討するとともに、この機序を免疫組織学的、神経生化学的手法により解明する。皮質異形性がヒトでみられる海馬硬化を来すことを証明する。多発皮質異形性ラット群の7匹中5匹(71.4%)に出生45日以上の時点で、計30回の自発てんかん発作の出現を認めた。発作波は必ず両側海馬から生じ平均持続時間は58 ±38.9秒(±S.D.)であった。海馬ではGAD64/67に差はなかったが、それ以外のNMDA受容体とグルタミン酸トランスポーターの染色性は著明に上昇しており、グルタミン酸を介した神経興奮活動の上昇が示唆された。また皮質ではNMDA受容体とグルタミン酸トランスポーターの関係は海馬と同様であったが、GAD64/67に関しては異形性群で減少しており、GABAニューロンの活動性が低下していることが示唆された。平成23年度行った実験は、皮質異形性ラットの作成と、電極設置手術、脳波・ビデオ記録、記録後の組織染色である。

皮質異形成ラットは胎児期に冷却プローブで大脳皮質の一部を寒冷傷害することで作成した。異形成群(グループA:左半球傷害, B:両側傷害, C:両側広範囲傷害)、sham群(グループD)、コントロール群(グループE)それぞれの左右前頭葉に硬膜外電極、左右海馬に深部電極頭蓋内電極を挿入し、1日6時間、P77まで脳波ビデオモニタリングを行った。皮質ないし海馬からのてんかん発射とビデオ上のてんかん所見を観察したところ、両側広凡傷害のグループC群のうち4匹に深部電極よりの自発的発作波と側頭葉てんかん類似の意識減損発作を観察し得た。それ以外の個体には明らかなてんかん波型・発作を認めなかった。モニタリング終了後P78、P98、P118、P138までラットを飼育した上で、ラット脳を取り出し組織学的・免疫組織学化学的検索を行った。染色法はHEとKB染色にて行った。グループA-Cの傷害下皮質に皮質層構造の乱れ、大型錐体細胞の消失を認めた。異形性ラットと脳波記録、HE、KB染色に関してはP138までの実験が終了した定数を確保出来たものの、免疫染色に関しては未だ全体の1/3程度しか完了出来ていない。これは、対象となる組織が多いことと、免疫染色を行う上での一次抗体の希釈率がまだ決定出来ていないことによる(抗体の添付文書の通りの希釈倍率では良好な染色が得られないことがあるため)。平成23年度は皮質異形性ラットの作成と、電極設置手術、脳波・ビデオ記録、記録後の組織染色を予定していた。各グループそれぞれ7匹ずつ作成、電極埋め込み手術、ビデオ脳波記録を行う予定であったが、異形成群(グループA:左半球傷害,B:両側傷害,C:両側広範囲傷害)において、母ラット出産時に流産する個体が増え、しかも電極設置手術の際に過麻酔や術後脳内出血(と思われる)合併症にて死亡する個体が増えた。またそれ以外の個体にも、脳波記録時や通常の飼育時に電極抜去する個体が出現した。故に未だ規定数に達しておらず、現時点でP138までの実験が終了している個体がグループA:4匹、グループB:3匹、グループC:2匹、グループD:3匹、グループE:5匹にとどまっている。またHEとKB染色にて行った組織染色は皮質の観察しか為し得ておらず、海馬や周辺組織の観察は今後行う予定である。ン、グルタミン酸トランスポーターの変化を観察すると共に、Semi-quantitative densitometric analysisを用いて定量し、各群間で統計学的に比較検討する。また上記で組織学的に検討した皮質・海馬組織の受容体やトランスポーター蛋白の発現遺伝子の検討と、TBR1、FOXP1、SATB2、OTX1、CUTL1、CTIP2といった正常皮室構造と一致する蛋白の免疫染色をもって、最終的にこのモデルラットの組織異常の形態学的・機能的解明と、てんかん発症のメカニズムを明らかにしていく予定である。今後、未だ規定数に達していないモデルラットの作成、脳波記録を行い、予定数に達するよう努力する予定である。また海馬組織の組織学的検討と、NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B、GAD65/67、GLAST、GLT-1での免疫組織学的検討を行い、NMDA受容体、GABAニューロン、グルタミン酸トランスポーターの変化を観察すると共に、画像処理ソフトを用いたSemi-quantitative densitometric analysisを用いて定量し、各群間で比較検討する予定としている。
ＬＨＣ実験による宇宙再加熱過程の解明

本研究ではLHC実験における宇宙再加熱過程の解明を目的としてきた。特に、素粒子標準理論を超える新しい物理が宇宙再加熱過程と関係していることに注目した。本研究の研究期間においてLHC実験により素粒子標準理論が確立したが、一方で新粒子探索では新しい物理のシグナルは全く見つかっていない。本研究では、特に超対称標準模型や素粒子標準理論粒子と暗黒物質の相互作用について研究を行った。これらの模型がLHC実験の結果を総合することでどのように制限され、将来の実験でどのようなシグナルが期待されるか明らかにした。将来にシグナルが発見された場合に、本研究が宇宙初期のシナリオを明らかにする上で重要になると期待される。平成24年度、スイスのCERN研究所において行われているLHC実験においてヒッグス粒子が発見された。この発見は本研究課題の枠組みである超対称標準模型に対してとても大きなインパクトがあった。LHC実験において測定されたヒッグス粒子の質量を説明するためには、超対称標準模型が特別な構造を持たなければいけないことことがわかる。一方で、素粒子標準理論を越える物理のシグナルが、これまでにミュー粒子異常磁気能率の測定から見つかっている。平成24年度は、測定されたヒッグス粒子の質量とミュー粒子異常磁気能率の実験結果を説明する超対称標準模型を構築し、その現象論的性質を調べた。特に、近い将来、LHC実験においてそのような模型が検証可能であることを明らかにした。この研究結果により、更に高いエネルギースケールにあると考えられる宇宙再加熱過程に制限を与えることができる。また、宇宙再加熱過程は一般的にグラビトン粒子の超対称パートナーであるグラビティーノ粒子の生成を伴う。具体的な生成過程には、グラビティーノ粒子が熱プラズマから生成される過程と、宇宙再加熱を引き起こすスカラー粒子の崩壊において直接生成される過程がある。後者の過程では、これまで限られた状況においてのみグラビティーノ生成量の見積りが可能であった。平成24年度は、一般的な状況において適用可能な公式を導いた。この研究結果は、宇宙再加熱過程の詳細を明らかにするために重要である。平成25年度は、主に超対称標準模型におけるミュー粒子異常磁気能率について研究を行った。とくに、スイスのCERN研究所において行われているLHC実験、および次期加速器実験として有望視されている国際リニアコライダー(ILC)実験をターゲットにしたシグナルを調べた。超対称標準模型の構築は、宇宙再加熱過程を含む初期宇宙論を解明するために重要である。近年のヒッグス粒子の質量測定を含むLHC実験における実験結果は、超対称標準模型の予言する新粒子(超対称粒子)のうち、カラー電荷を持つ粒子が重いことを示唆している。一方で、素粒子標準理論を越える物理のシグナルがミュー粒子異常磁気能率の測定から見つかっている。ミュー粒子異常磁気能率のシグナルはカラー電荷を持たない超対称粒子が軽いことを示唆している。そのような粒子はLHC実験およびILC実験において特徴的なシグナルを生成すると考えられる。平成25年度は、LHC実験およびILC実験においてこれら軽い超対称粒子が予言するシグナルについて詳細な研究を行った。とくに、LHC実験における重心系エネルギー8TeVでの実験結果を用いることで、軽い超対称粒子の予言するシグナルがコライダー実験により近い将来に検証することができることを示した。また、ILC実験において軽い超対称粒子の性質を詳細に測定することで、ミュー粒子異常磁気能率のシグナルを直接検証することができることを明らかにした。これらの研究は超対称標準模型を構築するために重要である。平成23年度は、スイス・CERN研究所において現在行われているLHC実験の実験結果に基づいて超対称標準模型に関する研究を中心に行った。宇宙再加熱過程は素粒子標準理論を超える新しい物理に強く依存する。新しい物理の特に有力な候補であると考えられている超対称標準模型では、グラビトン粒子の超対称パートナーであるグラビティーノ粒子の存在が予言される。宇宙再加熱過程において生成されたグラビティーノ粒子は、その質量や崩壊過程に応じて宇宙の熱史に強く影響を及ぼすことが知られている。本研究の最初のターゲットである高い宇宙再加熱温度を実現するためには、グラビティーノ粒子は非常に重いか、もしくは1GeVスケール程度よりも軽くなければいけない。平成23年度はLHC実験の実験結果に基づいてグラビティーノ粒子が軽い場合に注目して研究を行った。とくにLHC実験では素粒子標準理論における最後の未発見粒子であるヒッグス粒子の質量について非常にインパクトのある結果が得られた。このヒッグス粒子の質量に対する結果は、軽いグラビティーノ粒子を予言する超対称標準模型に対して強い制限を与えることがわかる。

平成23年度は、ヒッグス粒子の質量の結果に加えて、新しい物理の存在を強く示唆することで知られるミュー粒子異常磁気能率の結果をこの模型が説明することを要請することで、超対称粒子がLHC実験において比較的近い将来に発見されることを明らかにした。すなわち、この研究結果に基づいてLHC実験において超対称粒子を探索することで、近い将来に宇宙再加熱温度に制限をつけることが期待される。平成26年度は主にLHC実験における新物理探索について研究を行った。前年度までは新物理として主に超対称性標準模型に注目して研究を行ってきたが、LHC実験を含むこれまでのコライダー実験では超対称性標準模型の兆候は見つかっていない。本研究課題における当初の計画に従い、平成26年度は新しい物理のより広い可能性を模索した。特に、LHC実験における暗黒物質の探索可能性について研究を行った。これまでの宇宙観測事実から暗黒物質が存在することは確実であるが、それがどのような性質を持つか分かっていない。LHC実験では暗黒物質を直接生成することで暗黒物質の起源に迫ることが可能であるが、その理論的枠組みには適用限界がある。我々は、この条件がLHC実験にどれくらいインパクトを与えるかを明らかにした。また、素粒子標準理論においてヒッグス粒子が暗黒物質と相互作用を持つ粒子としてもっともシンプルであることが知られている。従来の解析では暗黒物質がヒッグス粒子の質量の半分よりも軽いことが通常仮定されてきたが、この仮定には理論的に一般的な根拠はない。我々は暗黒物質がさらに重い場合においてLHC実験での検出可能性について研究を行った。これらの研究は暗黒物質の起源に迫る上で重要である。宇宙における暗黒物質の残存量はすでに測定されているため、暗黒物質の性質を明らかにすることは宇宙再加熱時における暗黒物質の生成過程を特定する上で不可欠であると考えられる。本研究はLHC実験における宇宙再加熱過程の解明を目的としてきた。研究手法として素粒子標準理論を超える新しい物理の発見を前提としていたが、残念ながら本研究期間には新物理の兆候が実験的に検出されることはなかった。しかし、将来の実験において新物理の兆候が見つかった場合に、本研究の成果が初期宇宙のシナリオを明らかにしていく上で重要になると考えられる。素粒子論LHC実験においてヒッグス粒子が発見されたことによる超対称標準模型へのインパクトが大きかったため、研究はこれまでとは異なる段階に入った。軽いグラビティーノを実現するための現実的な模型の構築を行っている。昨年度に引き続き、LHC実験において発見されたヒッグス粒子の測定結果に基づく超対称標準模型の研究を行った。現在はLHC実験の実験結果から示唆される超対称標準模型の構築と、その模型の検証方法の提唱を行っているところである。これは研究開始時における予定におおむね即している。高い宇宙再加熱温度を実現するために軽いグラビティーノ粒子を予言する超対称標準模型に関して、LHC実験における実験結果を用いてインパクトのある結果が得られた。一方で、NLSPが長寿命になる模型に対する解析が計画時よりもやや遅れている。
国際訴訟・国際仲裁への国家利益の介入

国際専属管轄は、国家対国家の関係において他国の権力の介入を拒否するか否かが基準であり、他方、仲裁付託適格性は、国家対私人の関係において私人による自由な処分を認めることができるか否かが基準である。その違いから、前者の事項は主権国家としての尊厳(これを失うと国家の存立自体が損なわれる)に深く関わる事項とされるべきであるに対して、後者の事項は私人が和解により処分することが認められていない事項が設定されるべきである。この観点からは、日本所在の不動産の物権を目的とする訴訟を専属管轄としていない民事訴訟法3条の5は問題であり、専属管轄とすべきである。民事商事の紛争解決に対する国家利益の介入のひとつの表れは、国際裁判管轄ルールに含まれる専属管轄の定めにより、他国の裁判所による解決を許容しない事項が特定されていることであるとの見通しから、条約および各国の国内法の関連規定をピックアップして比較検討した。その結果、専属管轄とされている事項は、(1)自国法に基づく会社設立の有効性・内部関係等に関する事項、(2)自国内に所在する不動産の物権に関する事項、(3)自国法に基づく知的財産権のうち、登録を成立要件とするもの(特許等)の有効性等に関する事項、(4)登記・登録に関する事項、以上の4つが一般的であり、このほか、自国の天然資源に関する事項などがあることが明らかとなった。これに対して、日本で法案が準備されている国際裁判管轄ルールでは、上記のうち、(1)・(3)・(4)だけを専属管轄としている。この違いをいかに合理的に説明するかはひとつの検討課題である。他方、国際商事仲裁においては、仲裁付託事項が限定されており、日本の仲裁法では、当事者が和解により解決することができる事項(ただし、協議離婚・協議離縁が認められるとしても、離婚・離縁は除外されている)に限定されている。これは仲裁人という私人に紛争解決を委ねないとの国家意思の表れであるということができよう。そして、このような基準が設けられている趣旨として、比較法的な検討は未了であるが、少なくとも、日本法においては、和解による解決ができる以上は国家としてその解決を独占しようとはしていないとの考え方が背後にあることが推測される。もっとも、比較法的にみれば(2)が専属管轄とされるのが一般的であるとすれば、それは他の理由により説明する必要があり、仲裁付託適格性の問題を含めて、全体を説明する切り口を見出す必要があることになる。本研究は、国際的な民事又は商事に関する私人間の紛争の解決手段としての訴訟と仲裁に対して、国家の国家法秩序を維持するという国家利益の観点からの介入について考察することにより、国際民事手続法にふさわしいしっかりした体系を構築することを目指ている。この目的に鑑み、本年度は基礎的な研究を行った。具体的には、国際裁判管轄に関する民事訴訟法等の一部改配法が2012年4月に施行されるのを控え、その全体像を把握すべく内外の文献や裁判例を踏まえ、複数の論文文等の執筆を行った。特に、国家利益という観点から、専属管轄規定について研究を行った。日本においては、会社関係訴訟、登記・登録関係訴訟、登録により発生する知的財産権訴訟(侵害訴訟は除く)の3つの類型についてのみ専属管轄とするのに体して、欧州では、不動産物権関係訴訟についても、その所在地国の専属管轄とし、また、欧州でもアメリカでも、特許侵害訴訟についても登録国の専属管轄とする裁判例が最近出されており、日本法が専属管轄について相対的に緩やかな考え方を持っていること、そのことの当否をさらに検討すべきことが特定された。仲裁については、ドバイで開催された国際法曹協会の研究大会に出席し、仲裁をめぐる最新の動きに触れることができた。そして、当事者選定仲裁人の独立性ついてのパネルディスカションでは、私人である仲裁人が国家から既判力を与えられるような法的判断するという仲裁という制度の枠組みと、当事者による自治を広く認めるという考え方の葛藤がいまだ未解決であることが確認された。2013年10月には、この研究費により、シンガポールで開催されたLAWASIAに参加することができ、ADRの最新の動きについて議論をする機会を得た。また、シンガポール国際仲裁センターを訪問して、専門家との議論を行った。また、同年9月には、経費は先方持ちであったが、武漢大学で開催された「アジア太平洋地域における国際訴訟」をテーマとする会議に出席し、「管轄合意に関する条約」をアジア各国が批准することによってもたらせるメリットについて報告をし、議論を行った。消費者契約及び個別労働契約における消費者及び労働者の保護については、法の適用に関する通則法が、その11条及び12条において準拠法決定の局面について相当に詳細に定めており、このことと対比して訴訟・仲裁におけるこれらの弱者保護の位置付けを検討した。

消費者及び労働者に手厚い保護を与えるという法政策はヨーロッパに起源を有し、共同体としての立法作業が進展する中で進化してきたと考えられるところ、国際裁判管轄及び準拠法決定については共同体に管轄が移されるに至るといったかなり急速な動きの中で先進的な取り組みがされ、それが日本の法政策に大きな影響を与えたことが観察される。これに対して、国際商事仲裁の分野では、従来からビジネス紛争に焦点が当てられ、かつ、ニューヨーク条約というグローバルな多国間の枠組みが1958年以来確立してしまっているため、これに変化を与えるような個別の立法上の工夫は条約違反になりかねず、法状態がいわば「凍結」され、わずかに日本で附則という変則的な形での弱者保護が見られるという特殊な状況にあることが観察される。これらの観察は、国家利益の介入という問題に一定のパースペクティブを与えるものとして法全体の構造の研究に役立つものと考える。本年度は、基礎的な研究として、専属管轄ルールの国際的な比較とともに、仲裁付託適格性についての各国の法制について調査を行った。とくに、ヨーロッパでは、2000年の国際裁判管轄および外国判決の承認執行に関する規則(EU加盟国には原則として適用されるもの)(ブラッセルI規則)が存在し、これに専属管轄の定めがある一方、ヨーロッパ各国は仲裁に関して、1958年の外国仲裁判断の承認および執行に関する条約(ニューヨーク条約)の締約国があり、ニューヨーク条約の締約である日本において、民事訴訟法第3条の5が専属管轄を定めている状況と対比することができ、両者のルール及びそれをめぐる議論の比較は有意義であると考えられる。ただし、ヨーロッパと日本との違いとして、専属管轄とする事項に差がある。ブラッセルI規則第22条が、不動産の物権に関する訴え等について不動産所在地国の専属管轄としているのに対し、日本の民事訴訟法はこの事項を専属管轄とはしていない。この差が生じた理由は、日本では、民事訴訟法の改正に向けた法制審議会における議論による限り、不動産の物権に関する事件であっても、紛争自体は私人間のものであるという理由から専属管轄とするまでもないとの意見が多数を占めたことにある。しかし、この理由づけでは、他の専属管轄とされている事項との区別をすることができず、理論的には再考が必要であると考えられる。これに対して、ヨーロッパでの議論は不動産という領土を構成する基本要素については国家利益の深いかかわりがあるとの認識があるようである。このような国家利益がいかに訴訟に関わるかに関する彼我の考え方の差を示すものであるとすれば、この違いを切り口として、外国の主権行為の介入を排除するという国家意思の本質に迫ることができると考えられる。最終年度である2014年度は、残された論点の研究活動と研究全体のまとめを行った。ベトナムでの調査では、司法権の独立は図られておらず、最高人民裁判所は、最高人民検察院とならんで、国会の直属の機関として位置づけられていることから、外国企業等が当事者となる場合には、ベトナム国際仲裁センターの仲裁が好まれる傾向がある。しかし、本研究との関係では、ベトナムでは国際裁判管轄について関するルールが明確ではなく、専属管轄事項も定かではなく、また、仲裁付託適格性を制限して、仲裁による解決を認めない事項についても十分な知見は得られなかった。もっとも、こちらからの問題の指摘には敏感に反応し、その関心の高さが窺われた。