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非常時のメディアにおける表現の自由について-谷崎潤一郎訳源氏物語を一事例として-

谷崎潤一郎は生涯で三度「源氏物語」の現代語訳に取り組んだが、最初の戦中の訳からは当時の国家主義的思想に抵触する記述が削除されている。「源氏物語」の、そして谷崎のどこが危険視されていたのか。谷崎の摂取した同時代の思想(オットー・ヴァイニンガー、プラトニズム)や、全集未収録書簡などの一次資料、さらに思想的・理論的言説を参照することで、谷崎潤一郎による文学的営為の現代性(アクチュアリティ)を明らかにした。社会の高度情報化によりメディア規制が重要な問題として浮上している現在、戦後期の検閲資料「占領期雑誌記事情報データベース」のweb上での公開と『占領期雑誌資料大系』(岩波書店)刊行など、文学研究でもメディアにおける検閲の問題が注目されつつある。戦後のGHQによる検閲が速やかに導入された条件として戦前の内務省による検閲の実施があったが、関係資料が残っていないためにその実態はほとんど知られていない。そのような中、日本最大の古典「源氏物語」も戦時下規制の対象となっていたことが近年明らかになってきている。特に、これまで申請者は作家谷崎潤一郎(18861965)が手がけ、その後の「源氏ブーム」のさきがけとなった、『潤一郎訳源氏物語』全26巻(19391941)、『潤一郎新訳源氏物語』全12巻(19511954)、『潤一郎新々訳源氏物語』全11巻(19641965)が、戦時下に検閲の憂き目にあい、無数の削除を余儀なくされていたことを明らかにしてきた。そこで本研究では、これまでの成果を踏まえつつ、谷崎潤一郎によって戦中に現代語訳された「源氏物語」をひとつの事例として、現在にも通じる「表現の自由」とそれに伴う「責任」という理念の再検討・再構築を目的とする。本年度は、戦時下版「谷崎源氏」でも争点のひとつとなった性差を撹乱する表現の前史として、谷崎によるヴァイニンガー(世紀末ウィーンの性差別を主張する思想家)1の受容を同時代の他の作家の受容状況と比較しながら考察した。成果は昨年北京で開催された学会で発表し、その後学内紀要に論文として発表した。本研究課題は、谷崎潤一郎による「源氏物語」の現代化を中心に、近代における古典受容が含み持つ「物語文学/近代小説」、「音声言語/書記言語」、「伝統/近代」といった矛盾、あるいは「表現の自由」と「規制」といった現在にも通じる問題に取り組むものである。課題遂行のために、まず、「谷崎源氏」の校閲者・山田孝雄の著作、特にその「文法論」と「国体論」に表現される思想の具体的な内実を検討し、次に、その思想に淵源する山田の「源氏物語」に対する校閲方針を炙り出して「谷崎源氏」の検閲・削除問題を考察した。最後に、古典受容を背景とする谷崎潤一郎のテクストに見られる細かな表現特質の読解を通して、芸術表現が時代の様相(同時代言説などの環境や検閲などの権力のへ発現)にどう対峙するのか、その現在性(アクチュアリティ)を探った。「国民国家(ネーション・ステイト)」は、民族性・階級・性差等の諸差異を隠蔽して仮構された幻想に他ならないが、その成立に大きく寄与したのが、国民が共通に使用する均質な言語、すなわち「国語」の普及である。つまり、国家体制の構想と国語の創出には同期性があるのだ。山田孝雄は日本四大文法のひとつ、「山田文法」によって、日本語・国語学の礎を築いたが、その国語論と国家論にも、成立時期や記述内容において相同性が見られる。一方、新しい言語(日本語・国語)の創出は、小説表現において「言文一致」(音声言語と書記言語の齟齬の解消)という理念として追求されたが、一見すると美学的なその要請も、以上の「国家=国語」の創造という政治的な文脈ともちろん無関係ではなかった。後に「源氏物語」の現代化で、微妙な齟齬をはらみつつ協働する山田孝雄と谷崎潤一郎が、「日本語・国語」の成立という同じ文脈を共有しながらも、それぞれ異なった対応を示していたことを明らかにした。文学研究でもメディアにおける検閲の問題が注目されつつある現在、「谷崎源氏」をひとつの事例として、現在にも通じる「表現の自由」とそれに伴う「責任」という理念の再検討・再構築を目的としているが、本務校におけるデータベースの充実等による情報教育の進展が目覚しく、教育の補助業務を通して、自らも高度なリテラシーを身に付けることができたため、研究計画は順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。深化する「谷崎源氏」研究だが、現在、新資料が出品されている。中公編集者雨宮庸蔵・福山秀賢の後任、木内高音宛谷崎書簡(一九四〇四一)四四通である。「全て「源氏物語」谷崎潤一郎訳(愛蔵本)

発行に関しての校正・中扉の色・ゲラ刷り・見本刷の指示・相談を記した文章」だという(『八木書店優品古書目録』二〇一二・二)。これに全集所収書簡や嶋中雄作宛谷崎書簡(『谷崎先生の書簡』前出)、山田宛谷崎書簡・雨宮書簡(富山市立図書館蔵)、雨宮宛谷崎書簡(『芦屋市谷崎潤一郎記念館資料集二』一九九六)、同山田書簡(細江光「雨宮庸蔵氏所蔵山田孝雄書簡紹介」『芦屋市谷崎潤一郎記念館ニュース』二一、一九九六・一二)を時系列に並べれば、制作の舞台裏が明らかとなろう。本年度は当該資料を購入、分析をする。24年度が最終年度であるため、記入しない。
慢性炎症疾患制御に向けた新規核内受容体機能の解析

本研究は体内で分泌されているさまざまなホルモンが、生活習慣病の原因となる代謝臓器の炎症を制御するメカニズムの解明を目的として行った。研究内容としては、ホルモンの細胞内での作用に不可欠な受容体タンパク質を持たないマウスでの異常を解析すると同時に炎症を起こした細胞に対するホルモンの効果を検討した。研究を行った結果、男性ホルモンが細胞レベルで複雑に作用することで炎症を抑える働きを持つ可能性を見いだした。この成果をもとに高齢男性のホルモン分泌低下と生活習慣病の発症の関係を今後さらに研究していく。近年、生活習慣病の背景にある慢性炎症病態制御におけるステロイドホルモン作用の重要性が指摘されているが、その分子メカニズムは不明である。本研究では、慢性炎症におけるアンドロゲン受容体(AR)やグルココルチコイド受容体(GR)などの核内受容体の機能を解析することを目的として研究行った。現在までの研究の結果、まず一つ目として慢性炎症を持続させる小胞体ストレスの制御に核内受容体の関与する可能性を明らかにした。特にARは、小胞体ストレスを制御する転写因子と結合し、その転写を増強することが分かった。この作用はマウス個体レベルでも確認され、AR欠損(KO)マウスの肝臓や脂肪組織で小胞体ストレス制御因子の発現低下することと、ARKOマウスで見られる代謝異常が小胞体ストレス緩和する薬剤の投与で一部改善されることを見出した。このようにアンドロゲン作用と小胞体ストレス制御とのクロストークの可能性が示唆された。二つ目として、ステロイドホルモンが慢性炎症自体を制御するか否かを解析するため、マクロファージと脂肪細胞の共培養による慢性炎症のモデルを構築し、様々なホルモンの効果を検討した。その結果、アンドロゲンが、種々の慢性炎症疾患発症に関与するサイトカインであるMCP-1の発現を顕著に抑制することを見出した。以上、本研究では特に男性ホルモンであるアンドロゲンが小胞体ストレス応答やサイトカイン発現抑制を介して慢性炎症を制御する可能性が示唆された。このことがアンドロゲンの分泌低下による生活習慣病の発症の一端を担う可能性を明らかにするべくARKOマウスを用いた更なる解析を進めている。また、現在までにエストロゲン受容体(ER)とグルココルチコイド受容体(GR)の肝臓などの組織に特異的なKOマウスを交配により作成した。現在これらを用いて個体レベルでの慢性炎症と核内受容体の機能の解析を進めている。研究目的本研究はステロイドホルモンによる新規慢性炎症制御法の開発を目的とし、アンドロゲン受容体(AR)とグルココルチコイド受容体(GR)を中心とした代謝・炎症の制御のメカニズムに着目し、in vivo、in vitroの双方から研究を行うことでエピゲノム制御を介したステロイドホルモン作用による慢性炎症制御機構の解明を試みた。研究計画と成果in vivoにおいては、AR, GRの炎症・代謝の制御における個体レベルでの機能を解析するため、各々の組織特異的KOマウスに高脂肪食を与えた際の炎症性マーカーの発現や耐糖能の異常について検討した。本研究では肝臓、膵臓、脂肪組織、マクロファージなどの組織におけるAR, GRの炎症制御作用を検討したが、これら組織での特異的AR, GR欠損マウスはいずれも耐糖能に異常はなく、これら受容体が機能する細胞種の特定には至っていない。現在は免疫細胞種(T-cell, B-cellなど)における核内受容体群の意義を検討している。更に、ARKOマウスにおける内分泌異常が代謝、炎症に二次的にもたらす効果についても、ホルモン作用阻害や受容体KOマウスとの交雑により検討中である。一方、in vitro慢性炎症解析モデルとして構築した脂肪細胞とマクロファージの共培養系においては、グルココルチコイドが強い抗炎症効果を示すことに加え、性ホルモンであるアンドロゲンがAR依存的に微小環境下での炎症性サイトカインの遺伝子発現抑制する効果を明らかにした。更にin vitroの詳細な解析から、アンドロゲンの効果は、脂肪細胞において転写制御を介した炎症シグナル伝達の抑制を介し、サイトカイン遺伝子の発現をAR依存的に抑制するものと考えられた。現在、このアンドロゲン核内エピゲノム因子との相互作用による制御メカニズムの解明に取り組んでいる。近年生活習慣病の多くは、慢性炎症がその背景にあることが明らかとなってきた。この慢性炎症疾患は炎症や代謝異常、細胞内ストレスなどのシグナル伝達異常が複雑に絡み合い、発症増悪することが知られている。しかしながら、この病態を制御する治療法の開発には至っていないのが現状である。我々は、これら複雑なシグナル異常をもたらすエピゲノム制御の破綻に注目しており、とくに核内受容体の機能がその一端を担っているという事実に着目した研究を行っている。その手始めとして本研究ではシグナルクロストークの解明を基盤とした慢性炎症制御の可能性を探索するため、ステロイドホルモンと各種シグナル伝達系とのクロストーク解析を行っている。なかでも、研究代表者が長年行ってきた、男性ホルモン受容体と代謝疾患との関連の研究から、男性ホルモン受容体欠損マウスにおける代謝異常と小胞体ストレスの蓄積の関連が考えられたため、男性ホルモン作用と小胞体ストレス修復シグナルのクロストークを解析した。

その結果、男性ホルモン受容体欠損マウスの肥満とその原因となるレプチン抵抗性が、小胞体ストレス軽減薬(ケミカルシャペロン)により改善することを明らかにした。この結果から、男性ホルモン作用と小胞体ストレス応答のクロストークのメカニズムを明らかにするため様々な遺伝子発現系を解析した結果、男性ホルモンが小胞体ストレス修復に関わる分子の発言を誘導することがわかった。さらに、このクロストークは小胞体ストレス応答転写因子と、アンドロゲン受容体の分子間相互作用による協調的な転写活性化によるものであることをほぼ突き止めた。以上の結果をもとに、今後男性ホルモンによる慢性炎症疾患制御の可能性について、各種慢性炎症疾患モデルマウス系統との交雑によりin vivo解析系を構築し検討を行っていく。慢性炎症病態におけるステロイドホルモン作用機序解明の最も重要な糸口は、慢性炎症を基盤とする病態における未知の核内受容体の機能の解明と考えられる。そこで、本研究では、目的とする研究の方向性として以下の2つのアプローチを展開している。一つ目としては、核内受容体ノックアウトマウスの慢性炎症病態と考えられる表現型の解析から、核内受容体の新たな作用点を明確にすることである。そこで慢性炎症の背景にあるシグナル伝達系に着目し解析を行った結果、ARKOマウス解析から小胞体ストレス制御の異常との関連が明らかになり、両者の間のクロストークを見出した。現在このクロストークの解析はARとATF6転写因子間の相互作用の破綻によるものとで説明づける分子メカニズムを突き止めるまで進行している。二つ目は、慢性炎症慢性炎症のモデル系の構築し、この炎症刺激下の標的遺伝子の同定することである。本研究では慢性炎症の解析が可能なin vitro系の実験系を構築し、アンドロゲン、エストロゲン、グルココルチコイドなど種々のホルモンの作用を検討している。現在までにこの系を用いることで、新たにアンドロゲンがMCP-1の発現を抑制することが見出され、この抑制のメカニズムの解析も進んでいる。以上の理由から、本課題において目的としていた研究はおおむね順調に進んだと考えている。次年度はこのメカニズムを更に詳細に解析するとともに、実際に慢性炎症の病態の制御におけるステロイドホルモン標的遺伝子の同定を試みる。慢性炎症制御における核内受容体の機能解析として、核内受容体を介したステロイドホルモンのシグナルと、クロストークの場を明らかにした。これらの分子機序は遺伝子発現制御のレベルから明らかにできており、その詳細な分子機序もほぼ明確である。また、慢性炎症疾患モデルマウスを用いたin vivoの解析も進行中であり、当初の計画よりも早い進行を遂げている。
新しいトランスジェニック魚を用いた網膜生理学研究の展開

魚は哺乳類と異なり中枢神経軸索の損傷を受けても再生する。我々は視神経をモデルとして魚類の神経両生分子をクローニングし、プルプリン、トランスグルタミネース等をクローニングした。これら分子のcDNA全長を得、まずプラスミドに組み込み大腸菌にトランスフェクションし(1)リコンビナント蛋白を精製した。(2)この蛋白からペプチド抗体やウサギに免疫し抗体を作製した。(3)更に標的遺伝子特異的なRNAiを行なうためsiRNA用のプライマーを設計した。ルシフェラーゼ遺伝子をレポーターとして、標的遺伝子のルシフェラーゼ活性を指標に遺伝子発現の抑制量より適するプライマーを取得した。網膜組織培養切片を用いて神経突起の伸長(神経の再生)を見た所、プルプリンやトランスグルタミネースのリコンビナント蛋白の添加により著明な神経突起の伸長が見られた。逆に抗体の添加により神経突起の伸長が抑えられた。また、リポフェクタミン2000の共存下にsiRNAを添加したところ、ランダムプライマーによるmock実験と比べて著明に神経突起の伸展が抑制された。以上の結果より、見つかったプルプリン、トランスグルタミネースが網膜の神経節細胞の軸索伸長(視神経の再生)に大きく関わっていることが判明した。現在、ウィルスベクターによる過剰発現の影響と哺乳類網膜への導入実験を行っている。この様に魚で得られた遺伝子の導入や抑制実験により新しい網膜での機能が明らかにされた。我々は数年前より金魚視神経を用いて、中枢神経軸索再生の分子機構の研究を行ってきた。哺乳類と異なり金魚の視神経は切断しても完全に修復再生する。そこでcDNAクローニング法により視神経切断後、発現が増加する遺伝子をクローニングした。その結果、膜タンパクである神経特異なNa,K-ATPaseα3サブユニット、接着分子であるレチノール結合タンパク、タンパク架橋酵素であるトランスグルタミネースのcDNA全長を得ることができた。そこで我々が見い出したこれら3分子のcDNAをプローブとしてゲノム解析の進んでいるゼブラフィッシュで、ゲノムDNAライブラリーからこれらのゲノムをハイブリダイゼーション法によりスクリーニングした結果、4次スクリーニングでレチノール結合タンパクのDNAを得ることができた。現在、塩基配列の決定に伴い、エクソン、イントロン部位の同定やレポーター遺伝子であるGFP等で発現アッセイを行い、プロモーター解析をしている所である。また、これらcDNA全長をCHO細胞に遺伝子導入しリコンビナント蛋白を得、培養や眼球内、それらタンパクを添加し発達期や神経損傷後の神経突起伸長について実験を進めている。近年遺伝子技術の進歩には目ざましいものがあり特に遺伝子の増減について、過剰発現やノックアウト、ノックダウン等において顕著である。我々は金魚の視神経再生分子のクローニングを行っており幾つかの分子クローンを手に入れることができた。そこで本年はHec細胞での遺伝子過剰発現とRNAiを用いたノックダウン法について検討し以下の結果を得た。1)トランスグルタミネース過剰発現SV40の強力なプロモーターをもった神経再生分子トランスグルタミネースの発現ベクターを作製しHec238細胞にてレポフェクションしリコンビナント蛋白を大量に得ることができた。この融合蛋白を網膜片培養に添加すると神経突起の伸展が太さ、長さ、本数共に著明に増大した。ノックアウト法に代わり、簡便な遺伝子抑制法として二重鎖RNA(ds RNA)を用いたRNA interference (RNAi)が開発された。我々はトランスグルタミネースのmRNAの塩基配列から小さなRNA (si RNA)を合成し、網膜にレポフェクションし神経突起の伸展の抑制mRNAの阻害度を調べた。神経突起の伸展はランダム配列をもったdsRNAと比べて約40%抑制された。また、ウェスタンブロッティング法により有意にトランスグルタミネース蛋白量が抑制されていた。以上からトランスグルタミネース遺伝子の増減により神経再生突起が調節されていることを初めて証明できた。
外性器形成における遺伝子発現制御機構のゲノムワイド解析研究と臨床的応用

組織発生において、各組織特異的プロモーター領域の重要性が注目されている。本研究では、外性器形成障害の代表的疾患である尿道下裂を対象にゲノムワイド解析を行い、遺伝子およびプロモーター領域の両面から外性器形成メカニズムを包括的に解明することを本研究の目的とした。その前提として、より特異的な疾患である、46,XX精巣性DSD (Disorders of sexdevelopment;性分化疾患)を対象とした研究を行った。その結果、X染色体長腕、SOX3遺伝子の上流566kbの領域にコピー数増加を確認できた。同部位はSOX3遺伝子のプロモーター領域の可能性が考えられた。同じ個体の中で、いくつかの遺伝子は決まった組織にのみ発現し、その組織を特徴づけている。近年、精巣特異的プロモーター領域の存在が報告され、組織発生において、各組織特異的プロモーター領域の重要性が注目されている。一方、外性器形成においても同様の発現制御機構が存在すると考えられるが、いまだ解明されていない。これまで私たちは、性分化疾患を対象として、精巣発生にかかわるプロモーター領域の解析を進めてきた。本研究では、これまでの研究手法をさらに発展させ、外性器形成障害の代表的疾患である尿道下裂を対象にゲノムワイド解析を行う。これにより遺伝子およびプロモーター領域の両面から外性器形成メカニズムを包括的に解明することを本研究の目的とする。本研究では、外性器異常を呈する最も頻度の高い疾患である、尿道下裂(特に重度の)を対象として研究計画を立案している。当該年度では、まずその前提として、より特異的な疾患である、46,XX精巣性DSD (Disorders of sexdevelopment;性分化疾患)を対象とした研究を行った。46,XX精巣性DSDは、性染色体がXXにもかかわらず、精巣を有する性分化疾患であり、当施設で4例が該当した。院内ヒトゲノム解析研究倫理審査委員会の承認のもと(承認番号#83号)、文書による説明と同意を得たのち、各患者から、末梢血を採取した。この末梢血からゲノムDNAを抽出し、GeneChip Human Mapping 250K array(Affymetrix社製)を用いたCGHアレイ解析を行った。そのデータのうち、4例に共通したヘテロ接合性の喪失(Loss of heterozygosity ; LOH)とコピー数異常(Copy number variation ; CNV)を示すゲノム領域を同定することができた。この中には、精巣発生に関わるSOX3遺伝子の上流領域が含まれるため、これらの領域にSOX3遺伝子のプロモーター/エンハンサーが含まれる可能性が考えられた。外性器の形成には、複数の遺伝子が関与しており、候補遺伝子のノックアウト動物を用いた機能解析が進められている。しかしながら、実際の外性器異常症例において、こうした遺伝子変異が認められるのは一部に過ぎず、大多数の症例では原因不明である。私たちは、外性器の先天異常における代表的疾患である尿道下裂の発生機序に焦点をあて、実際の症例から得た血液サンプルをもとにゲノムワイド解析を行い、外性器形成メカニズムを包括的に解明することを目的として本研究を計画・立案した。当該年度では、尿道下裂を合併する性分化疾患に注目し、特に、染色体が46,XXにもかかわらず性腺としての精巣が発生し、外性器の男性化が見られる46,XX精巣性DSD(Disorders of sex development)症例の解析を行った。通常、Y染色体が存在するかどうかによって精巣か卵巣かいずれかが発生するかが決定される。精巣決定因子としてY染色体上のSRY遺伝子が知られているが、今年度の研究では、このSRY遺伝子を持たないにも関わらず精巣の発生が進行し、外性器が発生、さらに尿道下裂を呈した症例を集積し、そのゲノム解析を行った。外性器の発生は胎児精巣から分泌されるアンドロゲンの影響を大きく受けるため、まず精巣発生について解析を行っている。すなわち、正常の精巣組織(XY精巣)と本疾患の精巣(XX精巣)との間で発現差の異なる遺伝子をSubtraction法によって検討したところ、ROCK1遺伝子が関与していることを新たに見いだすことができた。【本研究の目的】同じ個体の中で、いくつかの遺伝子は決まった組織にのみ発現し、その組織を特徴づけている。【研究実績の概要】本研究では、外性器異常を呈する最も頻度の高い疾患である、尿道下裂(特に重度の)を対象として研究計画を立案しているが、その前段階として、より特異的な疾患である性分化疾患(46,XX精巣性DSD)を対象とした解析を進めた。これらの対象疾患から末梢血を採取しゲノムDNAを抽出した。

GeneChip Human Mapping 250K array (Affymetrix社製)を用いたCGHアレイ解析を行ったところ、共通したヘテロ接合性の喪失(Loss of heterozygosity;LOH)とコピー数異常(Copy number variation;CNV)を示すゲノム領域を同定することができた。このうち、X染色体長腕に位置するSOX3遺伝子の上流566kbの領域で、コピー数増加を認めた。このことから、同領域にはSOX3の発現調節領域が含まれていると考えられた。これまで不明であった、SOX3発現調節領域を明らかにできたことは、性分化メカニズムの解明に重要な知見と考えられた。【研究の目的】同じ個体の中で、いくつかの遺伝子は決まった組織にのみ発現し、その組織を特徴づけている。近年、精巣特異的プロモーター領域の存在が報告され、組織発生において、各組織特異的プロモーター領域の重要性が注目されている。一方、外性器形成においても同様の発現制御機構が存在すると考えられるが、いまだ解明されていない。これまで私たちは、性分化疾患を対象として、精巣発生にかかわるプロモーター領域の解析を進めてきた。本研究では、これまでの研究手法をさらに発展させ、外性器形成障害の代表的疾患である尿道下裂を対象にゲノムワイド解析を行う。これにより遺伝子およびプロモーター領域の両面から外性器形成メカニズムを包括的に解明することを本研究の目的とした。【本年度の研究成果】前年度までは、特異的な表現型を示す性分化疾患である46,XY精巣性DSD患者におけるゲノムDNA解析を行い、共通するコピー数増加領域をX染色体長腕に位置するSOX3遺伝子の上流566kbの領域に認めた。本年度は、より普遍的な外性器異常疾患である、停留精巣に異形成腎を合併した症例にしぼってゲノムワイド解析を行った。すなわち、精巣下降が先天的に阻害されている停留精巣と、同側の腎低形成・異形成を伴う3症例について、末梢血からゲノムDNAを抽出し、エクソンの変異だけを検出できるエクソーム解析を行った。ヒトゲノム参照配列との比較を行い、疾患に共通する8710個のSNPsを同定した。その中から精巣・腎発生にかかわるSMAD4、BMP8B遺伝子の一塩基多型を同定することができた。これらは尿管芽の発生に関わることが報告されているが、ゲノムワイド解析によって、これらの遺伝子が精巣下降や中腎管の発生にも関与する可能性が明らかとなった。組織発生において、各組織特異的プロモーター領域の重要性が注目されている。本研究では、外性器形成障害の代表的疾患である尿道下裂を対象にゲノムワイド解析を行い、遺伝子およびプロモーター領域の両面から外性器形成メカニズムを包括的に解明することを本研究の目的とした。その前提として、より特異的な疾患である、46,XX精巣性DSD (Disorders of sexdevelopment;性分化疾患)を対象とした研究を行った。その結果、X染色体長腕、SOX3遺伝子の上流566kbの領域にコピー数増加を確認できた。同部位はSOX3遺伝子のプロモーター領域の可能性が考えられた。当初の計画では、重度の尿道下裂症例に対して、末梢血からゲノムDNAを採取し、ゲノムワイド解析を行う予定であったが、前段階の性分化疾患の解析に予想以上に時間を要した。
遺伝性脊髄小脳変性症の分子細胞病理学的研究

遺伝性脊髄小脳変性症の発症メカニズムを調べる目的で、遺伝子が解明されている三種(Machado-Joseph病[MJD]、歯状核・赤核・淡蒼球・ルイ体萎縮症[DRPLA]、SCA1)につき、ホルマリン固定パラフィン包埋6μm厚連続切片を用いて、通常の病理所見と、c-RNA probeを用いたin situ hybridizationを対比させることにより、異常なmessenngerの発現が細胞変性にどの様に対応しているかを検討した(研究発表雑誌論文参照)。MJDについては、MJD-1よりsubcloningされた、c-RNA clone pMJD1-1をtemplateとし、またDRPLAについては、triplet repeatを含まない400base pairのc-DNAをsubcloningし、S^<32>標識c-RNA probeを作成し、in situ hybridizationを行った。対象としては、ラット、正常ヒトコントロール、並びにMJD geneのCAG expansionのsizeがそれぞれ、62,72,74,82のMJD4例、DRPLA geneのCAG expansionのsizeがそれぞれ59,60,61,62の4例を用いた。遺伝子は、ヒト、Ratとも、中枢神経系を含めて全身に発現していることが確認された。MJDの病理所見との対応では、最も関心のあった、淡蒼球内節・ルイ体の変性における、神経細胞とoligodendrogliaとの関係については、神経細胞の発現に比べ、oligodendrogliaの発現は非常に低く、またMJD病変の強さとも相関せず、正常コントロールとの間にも差異を見出すことができなかった。また、DRPLAにおいては、最も関心のあった、大脳皮質神経細胞と、白質のoligodendrogliaについては、DRPLA白質変性群と非変性群間でも、さらに正常コントロールとの間にも差異を見出すことはできなかった。これらの所見は、Huntington病での観察に一致し、遺伝子産物と協同的に働く第三の因子が、病変部位に特異的に発現している可能性を示唆すると考えられた(投稿中)。なお、SCALについては今回の検討では有意のsignalを得ることができなかったので、probeを変えて、再度検討する予定である。
経リンパ脳脊髄液側副吸収路における正常・異常漏出機序の形態学的解明とその動態解析

近年、脳脊髄液減少症の鑑別診断基準としてRI脳槽シンチ(RIシンチ)を用いた腰仙髄領域神経根の対側性漏出現象が重要視されている。しかし、同領域からの積極的なCSF逸脱については我々が提唱する髄液漏出機序とは必ずしも一致する臨床像とは云えない。本研究では、特に胸椎-腰仙髄領域の生理的・異常逸脱現象の検証としてICG蛍光イメージングを応用して解析した。材料には日本猿・解剖体髄膜を用いた。検索結果から、RIシンチで異常なCSF漏出像として多分節の神経根領域に現れるクリマスマスツリー徴候などは硬膜ー神経根移行部における異常な髄液漏出またはその逸脱を伴わない正常像である可能性が高いことが示唆された。頸・胸・腰髄膜領域における正常髄液漏出に関る形態学的特徴の解明-2:各分節髄膜領域における生理的CSF経リンパ管側副吸収動態をinvivo解析(成熟日本ザル3匹)するために、インドシニアグリーン(ICG)を脊髄くも膜下腔内に5mL注入しICG-PDE解析を試みた。注入ICGは腰仙髄各神経根遠位まで経時的な伸展・浸潤は認められたものの、髄膜浸潤領域において硬膜外への異常なICG逸脱ならびに大動脈傍リンパ節への吸収像は検索時間内で認められなかった。ただし胸髄領域では注入直後から広域の胸腔椎骨傍リンパ節において即座に蛍光像が出現し個数・光度ともに経時的に増強した。ICG・インジゴカルミン注入(ヒト髄膜):動物実験におけるインジゴカルミンの腰仙髄領域・その関連髄膜組織への浸潤様式(ink-cuff)は、ヒト脊髄硬膜ICG-PDF検索においても同様の結果であった。SEM検索:ICG浸潤領域の腰髄神経根には頸髄膜同様、PLyC関連篩状斑(MCF)の存在が認められた。また同構造にはインジコゴカルミン液の結晶成分の残存も認められた。RI脳槽シンチで異常なCSF漏出像として多分節の神経根に観察される片側限局性または対称性のRI集積像は、硬膜-神経根移行部の髄膜破綻に起因する異常な髄液漏出、またはCSFの逸脱を伴わない正常像(漏出像の本態)である可能性が高いことが示唆された。CSF側副吸収に関連する硬膜外リンパ管網(ELN)・硬膜の機械的伸展に呼応する神経制御機構の解析:アセチルコリンエストラーゼ染色、GFAPをサル髄膜にて探索した。肉眼解剖学的検索で精査された硬膜枝の分布領域(硬膜-神経根移行部の背側髄膜表面)に一致して神経陽性反応を認めたが、髄膜表面に分布するこれらの神経成分と酵素染色にて描出された硬膜外リンパ管系との支配関係の詳細解明については今後の課題として残された。脳脊髄液(CSF)が硬膜-神経根に潜在する脈管外通液路(PLC)を介して硬膜外リンパ系(EDLS)に側副吸収される漏出現象をサルICG蛍光イメージング(ICG-PDE解析)において検証・確認できた。また脳脊髄液漏出症の有力な鑑別診断とされるRI脳槽シンチでの腰仙髄神経根からの対側性漏出現象については、同領域特有のPLCを介するCSF浸潤様式やEDLSの発達不全に起因した擬似的異常漏出(生理的漏出)が多数含まれることを明らかにした。特に、RIシンチで異常なCSF漏出像として腰仙部に出現するクリスマスツリー徴候(多髄節漏出)は異常な髄液漏出を反映しない正常像である可能性が高いことが示唆された。一方、EDLSのCSF側副吸収制御に関わる神経支配状況については、サル髄膜での免疫組織学的検索において、頸髄外表面に局在するEDLS周囲に硬膜枝に由来すると考えられるS-100・Synaptophysin陽性神経線維が多数分布することを確認した。また神経線維の種類同定には至らなかったが、動脈に近接した走行特徴から類推して交感神経性の線維成分が弁構造を有するEDLS平滑筋の制御、すなわちEDLS固有の支配神経としてCSF側副吸収異常に深く関わる可能性についても言及できた。CSF異常漏出の発症機序については、髄膜の機能的・物理的構造破綻の他、EDLS過剰髄液吸収に関わる神経制御異常(自律神経失調)も新たな発症機序として挙げられた。また、頸髄領域で生じた髄膜内PLCの構造・機能破綻(拡張)に起因した異常な漏出CSFは、同時にEDLS神経制御異常に伴う積極的な経リンパ管側副吸収が促進されることで、神経根周囲の組織間隙に異常な漏出像として診断画像上観察されない可能性も示唆された。異常なCSF漏出におけるPLC-EDLS連関の役割、そしてEDLS神経制御の詳細については今後の課題として残された。

検索結果から、RIシンチで異常なCSF漏出像として多分節の神経根領域に現れるクリマスマスツリー徴候などは硬膜ー神経根移行部における異常な髄液漏出またはその逸脱を伴わない正常像である可能性が高いことが示唆された。2011年度は、主に腰髄膜と頸髄膜の硬膜-神経根領域から生理的髄液(CSF)漏出現象(側副吸収路)の動物実験的検証(CSF側副吸収動態)と髄液漏出に関連する髄膜脈管外通液路(PLC)の形態学的特徴について解明を試みた。脳脊髄液減少症の典型的な臨床像とされるRIシンチ画像における腰髄領域からの高頻度の漏出現象について未だその本態は解明されていない。全身麻酔下にて日本ザルのクモ膜下腔にインドシニアグリーン(ICG)液を注入してPhotodynamic Eye(PDE)にて脊柱管・腹腔内から経時的に検索した結果、腰髄領域では神経根へのICG伸展は認められたものの、生理的髄液漏出・腰部体性リンパ系への吸収動態は検索全例で認められなかった。これは硬膜ー神経根を温存した解剖体を用いたICG-PDF観察においても同様の現象を確認した。ただし注入後12時間を経過すると硬膜ー神経根移行部から硬膜浅層への浸潤・ICGの限局的逸脱も認められた。以上ことから、RIシンチで漏出が鑑別される神経根領域からのCSF漏出像(クリスマスツリー徴候)がCSF漏出を伴わない正常像である可能性が高いことが示唆された。一方、頸髄・胸髄領域では、注入早期から髄圧上昇に伴い両者の髄膜領域で発達する脊髄硬膜外リンパ系(申請研究にて解明)を介して椎骨傍リンパ節群に吸収される生理的CSF側副吸収路の存在とそれらがCSF圧制御機構に関わる構造体であることを明らかにした。また頸・胸髄領域の神経根移行部のSEM検索において、CSF側副吸収路に関わるPLCとしてクモ膜小孔ならびに硬膜篩状斑構造の存在を証明できた。一方、腰髄領域の硬膜ー神経根領域では硬膜外リンパ系が未発達であることに加えてPLCに相当する篩状斑を明らかに検証できなかったことでICG-PDF観察においてCSF側副吸収動態が同領域で乏しいことの構造的根拠を得た。CSF側副吸収に関連する硬膜外リンパ管網(ELN)と硬膜の機械的伸展に呼応する神経制御機構の解析については、アセチルコリンエストラーゼ染色、GFAP (glial fibrillary acidic protein)をサル髄膜での探索に用いているが、5'-Nase酵素組織化学法にて検出されたENLとの組織学的関係については、さらに他の神経染色法を用いた組織学的検証が必要と考えている。従って、硬膜枝の髄液圧調節機構に関わるメカノレセプターならびにENNの支配神経の形態学的特徴についてはまだ確証の持てる結果には至っていない。手術用顕微鏡下で剖出されたヒト脊髄神経硬膜枝(髄膜メカノレセプター)については、その分布領域(硬膜-神経根移行部の背側髄膜表面)と髄膜組織層との位置的関係についてはある程度の規則性は確認しているが、それら神経線維に関連する神経終末の形態学的解明については今後の課題と考えている。一方、髄液の生理的髄膜漏出機序については申請者らが考案したICG-PDE解析による髄液漏出ならびに髄膜内正常浸潤様式の検索では、国内外初となる機能ー形態学的成果を上げている。脳脊髄液(CSF)の側副吸収路の正常と異常吸収機序の解析を、動物実験に申請者が独自に考案したin-vivo ICG-PDE蛍光イメージング解析法を応用したことで、従来不明のままであった腰髄領域クモ膜下腔内のCSF動態を硬膜脆弱部・嚢胞出現部(硬膜ー神経根移行部)で形態学的に正確に評価することができた。またその一方で、ICG-PDE蛍光イメージングにおいて能動的なCSF側副吸収路と脈管外通液路(プレリンパチャンネル)ならびに硬膜外リンパ系とCSF圧調節機序との関係についてin-vivo解析結果と関連構造の検証も可能となった。
戦時下における国民統合・動員と教育の機能に関する基礎的研究

本研究は、戦時下における国民統合・動員と教育との関係の諸相についての基本史料の収集とその分析を試みようとしたものである。その方法としては、戦時下教育を最も端的に特徴付けていると思われるものの中から、研究代表者の専攻分野なども考慮して、(1)国体明徴運動下における教育政策と教育内容、(2)国民精神総動員と学校教育の変容過程、(3)中等学校での集団勤労作業の実施とその後の展開,についての基本史料の収集分析につとめた。(1)に関しては、天皇機関説事件以降、国体明徴運動が進展して行く中での教育政策、すなわち、教学刷新評議会の設置、教学局の設置などは、文部省の強力なイニシアティブのもとの政策というよりは、軍部・右翼などの圧力による急遽の策であることを明らかにし、すでに論文化した。(2)に関しては、国民精神総動員が学校の日常に大きな影響を与えたことを明らかにした。それらの例としては、宮城遥拝、神殿式奉安殿の普及と、児童・生徒の登下校時のそれへの最敬礼の強制、御真影・教育勅語謄本の保管規定の厳格化を明らかにした。さらに、「青少年学徒ニ賜ハリタル勅語」と天皇神格化についても論及した。(3)国民精神総動員の実践項目としての学校単位・府県単位の勤労奉仕に「教育的意義」が付与され集団勤労作業が文部時間通牒により全国で一斉に実施されたことに関する基本史料の分析を行った。本研究の概要は以下の通りである。先ず,1930年代以降の国民統治と動員の政策化の事態を明らかにするために,国民精神総動員,集団勤労作業,勤労動員,学徒動員,「青少年学徒ニ賜ハリタル勅語」などの基本資料の収集を行った。次に,教学刷新評議会,大東亜建設審議会,教育審議会の議論の分析をふまえて,この時期の国民統合・動員策の政策化の過程を明らかにした。こうした事項を分析した後に,こうした政策が地方・地域のレベルでどのように反映され,どのようにな形に集斂していったのかをケース・スタディ的に分析し,そして戦時下における国民統治と動員の事態と教育の連関構造の把握を行った本研究は、戦時下における国民統合・動員と教育との関係の諸相についての基本史料の収集とその分析を試みようとしたものである。
日本における多文化教育の内容と方法の創造-英国の経験に学びながら-

日本における定住外国人は約180万人である。彼らを大きく分けると二つに分けることができる。一つのグループは、戦前から日本に居住するオールドカマーとしての在日コリアンである。もう一つのグループは、最近居住するようになった中国人やブラジル人などのニューカマーの人々である。そのニューカマーの人々も非常に多様なバックグラウンドを持っている。彼らの生活実態に則して分類すれば、次のように類型化できる。(1)中国からの帰国者(残留孤児・婦人)およびその呼び寄せ家族で、日本に定着をしようとしている人々である。(2)ブラジル、ペルーなど南米からの出稼ぎ労働者とその家族で、日本定着か帰国するか不安定な人々である。(3)フィリピン、中国、タイなど国際結婚の配偶者として来日した人々で、圧倒的に女性が多く、二つの文化を持つダブルの子どもたちの教育課題を抱えている。本研究では、それぞれのグループに共通する課題として、子どもたちがどのようにして民族的誇り(アイデンティティー)を獲得できるかを、周囲の目本人生徒との関係性で捉えてみた。一つは、マイノリティの子ども達が、自分たちの文化や言語や同胞に出会う機会が保障されるか否かである。今一つは、日本の学校や学級において多様性や個性が尊重されているか否かである。多文化教育は、マイノリティの子ども達に自分の民族性に触れる機会があり、それを温かく見守る周囲の日本人児童・生徒の寛容な雰囲気、即ち学校文化や学級風土が必須な条件であることが明らかになった。本年度は、一年目であり定住外国人をめぐる状況、とりわけ教育問題に関する文献調査を主要に行った。それ以外に、在日韓国・朝鮮人(以下在日コリアンと呼ぶ)への聞き取り調査を行った。その中で、ライフヒストリーとして普遍性の高い鄭頼子(チョンレジャ=日本名立山頼子)氏の生活誌や子どもの教育問題についての調査内容をテープに記録し、そのまま文章化して資料にした。その内容を踏まえながら「在日コリアン教育が国際理解に示唆するもの-異文化理解から多文化教育の発想へ-」、と題して、日本国際理解教育学会の紀要に発表した。内容は過去の在日コリアン教育の実践史を振り返り、コリアンへの教育が、コリアンを日本人化させる同化教育の段階、次にコリアンを理解の対象に据えた異文化理解の段階をたどり、英国の外国人教育とパラレルは歩みをたどったことを指摘した。そして、今後は「同じことがいい」とする日本の学校文化や学級風土を相対化する多文化教育の発想に立つ必要性を力説した。またニューカマーと称せられる中国からの引揚者、国際結婚の配偶者などへの聞きとり調査を続行している。本年度は研究の2年目であり、マイノリティ教育を巡る文献調査に加えて、二つの調査研究を行った。一つは英国におけるマイノリティ教育の実践者への聞き取り調査であり、今一つは、中国帰国者からの聞き取り調査である。1999年9月上旬、英国を訪問し、多文化教育の理論家として著名なリーズ大学ヨーク・リボン・カレッジのマーゴット・ブラウン氏へのインタビュー調査を行なった。また、インド・パキスタン系、カリブ・アフリカン系などのマイノリティが居住するリーズ市の初等学校で多文化教育を実践している教師達から、英国における最近の動向について聞き取り調査を行なった。そして、マイノリティの児童・生徒への指導に止まらず、マジョリティの英国人児童・生徒の許容的・支持的な雰囲気をどう創るか、その両者を統一的に捉えようとする実践動向を知ることができた。その取り組みは、日本での在日コリアンへの実践傾向と共通しており、マイノリティ教育の普遍性を確認することができた。国内の調査では、本年度は中国帰国者からの聞き取り調査を主要に行なった。中国帰国者といっても多様で世代によって意識も異なっている。したがって、世代間意識に注目し、中国残留婦人、残留孤児一世、残留孤児二世、残留孤児三世とそれぞれの世代への聞き取り調査を行った。

そして、彼らのライフヒストリーを書き、三世の教育を巡る問題について、二組の兄弟姉妹のエスノグラフィーを作成した。刊行成果としては、「多文化教育の価値は多文化主義的に実践されてはじめて意味を持つ」と題して『これからの在日外国人教育'99』で発表した。また、「人権・多文化教育の動向と課題に関する研究-奈良県を中心とする状況分析-」を奈良教育大学教育実践研究指導センター研究紀要で報告した。本年度は、研究の3年目であり、定住外国人の中で特に言語的、文化的適応に課題がある中国からの帰国者をめぐる現地調査と国内でのインタビュー調査を行った。現地調査では、中国残留婦人・孤児の出身地である中国東北地区(旧満州)を訪れ、彼らの帰国前の生活実態について調査した。そこで、帰国者の多くが辺鄙な農村地区の教育施設も未整備な環境で生育しており、日本での適応に特別な配慮が必要であることが明らかになった。さらに、日本人関係者からは日本人孤児と証明されながらも、中国の公安当局から孤児と認定されないために、帰国不可能な孤児が少ないないことも現地調査で明らかになった。また、国内でのインタビュー調査は、奈良県と大阪府の高等学校に在籍する残留孤児の2世・3世への直接取材を行った。さらに、帰国生に特別枠を設けて彼らの教育を推進している高校の先生方へのインタビュー調査を行うとともに、帰国生クラスへの参与観察も行った。そして、彼らの民族的アイデンティティを育むためには、彼らの組織化だけでなく、周囲の日本人生徒との意図的な交流が必要であることも明らかになった。刊行成果としては、「中国帰国生のアイデンティティを育む教育-大阪府立高校における二つの民族サークルを中心にして-」を発表した。また、10回国際理解教育学会で「中国帰国者3世の自立と支援」と題して口頭発表した。本年度は、研究の最終年度であり、過去3年間の調査を踏まえて、日本における多文化教育の在り方について、それなりの研究成果をだすことができた。中国籍児童・生徒が多数在籍する大阪府松原市の恵我南小学校、松原東小学校の日本語教室への参与観察を行い、多数在籍する学校での取り組みはどうあればいいのかについて理解を深めた。特に、外国籍の子どもたちには、彼らの言語や文化や同胞等の民族性に触れる機会が保障されるだけでなく、周囲の日本人児童・生徒たちの彼らの「違い」に対する寛容な精神、多様性を尊重する態度が必要であることを明らかにした。その成果が論文「なぜ多文化教育が、いま必要なのか」である。また、外国籍児童・生徒が少数在籍する学校へ出掛けて日本語指導に当たる日本語巡回指導講師たちへの聞き取り調査を行い、外国籍児童・生徒がどのような条件の下で民族的なアイデンティティを育むことができるかについて、論文「中国帰国者3世児童・生徒の生活と教育課題」にまとめた。さらに、多文化教育と国際理解教育の関係について明確にした。そして、過去の国際理解教育の歴史を辿りながら、今後、日本における国際理解教育は多文化教育の発想に立つことが必要であることを二つの論文にまとめた。一つは、論文「国際理解・グローバル教育研究」であり、今一つは、「国際理解教育の歴史と『総合的な学習の時間』である。
三次元モチーフ構造の自動認識とゲノム情報解析への応用

本研究は、局所三次元構造アライメントを基礎とする三次元モチーフ(厳密にはモチーフ候補部位)の自動認識手法の開発とそのゲノム情報解析への応用を目指すものであり、本年度研究ではタンパク質の三次元構造縮約表現をもとに、制約付き局所三次元構造アライメントを基礎とする三次元モチーフ候補部位の自動認識のためのアルゴリズムの開発を行った。特に、ここではhelixやstrandの二次構造セグメントを考慮した縮約表現されたタンバク質の三次元構造データをもとに、その距離行列で定義されるラベル付きグラフをもとに比較対象とする蛋白質間の最大共通う部分構造の自動認識プログラムとしてこれを実現した。作成したプログラムについては、Protein Data Bank(PDB)に収載されている三次元構造既知の二種のカルシュウム結合蛋白タンパク質を用いて本法の妥当性を検討した。Troponin C (PDBコード:1TOP)並びにParvalbumin(1PAL)を用いた試行実験の結果、探索時の距離の許容度(δ)をδ=3.0Aとした場合、カルシュウム結合部位であるEF-handモチーフを形成する1TOPのE131-S141及びF151-E159また1PALのD79-G89及びV99-I106の二つの直行するヘリックスセグメントをその最大共通部分構造として同定することができた。またδ=4.5Aでの探索の場合、二つのanti-parallel β-strandsとα-helices(1TOP:D36-S38,L42-M48,K55-V65,T72-D74.1PAL:F57-I58,F66-N69,D79-G89,I97-G98)からなる、より大きな共通部分構造を見出すことができた。
ASEAN外交と国際関係の理論

本研究の目的は、東南アジア諸国連合(ASEAN)の事例研究を通じて、この組織に特有の外交戦略に対する理解を深めると同時に、国際関係論の理論的な発展にも寄与することである。ASEANとは、国際関係論の研究者が重要だと想定する外交リソースに乏しい組織であろう。すなわち、軍事パワーや経済力、さらには規範的な正統性を、十分に持っていない組織だといえよう。ところが、このASEANは今日、米国や中国、日本、豪州といった勢力が競い合うアジア太平洋で、独自のプレゼンスを確立している。ASEANとは、国際関係論の常識を覆す存在なのかもしれない。
小児期気道通気障害による吸気時過大陰圧の漏斗胸原因・増悪因子としての機序解明

小児の呼吸と顎顔面形態について、上気道通気障害がある場合、口呼吸になり長顔傾向を示すことが報告されている。本研究は上気道流体シミュレーションを用いて、上気道通気状態が小児の前後的顎顔面形態に及ぼす影響を明らかにすることを目的とした。その結果、Class II小児は鼻腔通気障害のために、咽頭気道部の吸気時の陰圧と呼気時の陽圧が大きいだけでなく、相対的に陰圧が大きいために、吸気と呼気の呼吸周期を通して、咽頭気道部には下顎後退方向へ力が働くことが考えられた。このことは呼吸に伴う咽頭気道部陰圧がClass IIの要因になりうることを示唆しており、咬合管理上の重要な項目を示すことができた。本研究は2年間の期間内に、以下に挙げる項目を検討することであった1胸郭ならびに上気道の形態異常の精査のために撮影されたCTデータを用いて、安静時の胸郭の形態を計測し、上気道の吸気時の流体解析を行い、咽頭気道の最大陰圧を算出し、胸郭の形態と上気道通気状態の関連性を検討する。23Dスキャナーを用いて、吸気時と呼気時のそれぞれの胸郭形態を計測し、吸気時の咽頭気道の最大陰圧との関連性を検討する。3さらに上気道通気障害が改善された症例の治療前後のCTの安静時ならびに3Dスキャナーによる吸気呼気時の胸郭の形態の変化を評価し、上気道通気障害と漏斗胸、陥没呼吸との関連性について検討する。小児閉塞性睡眠時無呼吸症候群(OSAS)は2%の高頻度でみられ、重症例では上気道通気障害が原因で陥没呼吸を認める。一方、小児OSASは肋軟骨の変形により胸郭の中央が陥凹した漏斗胸との関連が示唆されているものの、その原因については未だ明らかになっていない。しかしその原因のひとつとして上気道通気障害により生じる陥没呼吸が成長期に長期に継続することで、肋軟骨が変形して生じる可能性が考えられる。そこで、CTデータから得られた上気道管腔モデルの流体シミュレーションにより得られた陥没呼吸を引き起こす吸気時の咽頭気道最大陰圧が胸郭の形態に及ぼす影響について明らかにしたい。その結果、これまで原因不明とされてきた漏斗胸の原因のひとつとして上気道通気障害が明らかになれば、小児OSASに対する歯科的治療も含めた上気道通気障害の改善治療が漏斗胸の予防と外科的治療後の良好な予後獲得に貢献することを示すことになると考え研究を行った。その結果、気道通気障害がある場合、胸郭への強い陰圧が生じること、上顎急速拡大で気道通気障害が改善された場合、胸郭への強い陰圧は軽減され、漏斗胸の増悪因子を歯科的に改善できる可能性を示すことができた。小児歯科上気道通気状態解析システムによる胸腔内陰圧の推定が可能になりつつある。胸郭形態のデータ収集はこれからの主なう予定である。以上の理由により、おおむね順調に進展しているとした。今後、症例を増やすために、積極的に研究協力施設を探したい。そのために、学会発表、雑誌投稿を積極的に行う予定である。さらに、新たな知見を得るために、国外を問わず、積極的に厳選した施設を訪問し、研究協力の依頼をする予定である。解析システムの構築に時間がかかり、データ収集が十分行えなかった。そのため、次年度使用額が生じた。今年度はデータ収集が十分行えるように、学会発表、参加、論文執筆を通して、より多くの研究施設からデータ収集に協力が得られるようにしたい。
二成分燃料ー酸素混合気のデトネ-ション波発生と計測に関する研究

反応性の異なる二成分混合燃料のデトネ-ションに関して、デトネ-ション伝播速度の計測法、混合割合によるその変化、およびデトネ-ション発生限界等を調べている。昨年度考案したフォトダイオ-ドによるデトネ-ション波検出方法によって、伝播速度を比較的容易に求めることができるようになったので、本年は、特に発生のメカニズムを混合燃料の混合割合の変化による伝播速度の変化から調べることを試みた。デトネ-ションは、乱流燃焼から出発するので、スパイラルによって乱流燃焼を助長し、容易に遷移ならしめているが、このスパイラルを出た直後の伝播速度の挙動を詳しく測定した。用いた円管は内径10mm、全長7mである。スパイラルは巻径9mm、ピッチ1.25cmで、スパイラル部は管端から60cmである。プロパン/水素と空気の混合気について、スパイラル部を出たときに定常伝播に達しているものは、その後も一定の伝播速度(18002000m/sec)で伝播しているが、スパイラル部を出るとき、概ね500m/sec以下であればデトネ-ションへは還移しない。その中間の場合が極めて複雑である。一度に18002000m/secのデトネ-ションに達するものもあるが、混合比によって、伝播速度が振動しながらデトネ-ションへ達する。振動を始めたものは必らずデトネ-ション速度に達するか、オ-バ-シュ-ト-する。スパイラル出口直後の挙動の再現性は極めて良いが、距離と共に再現性はくずれる。これらの挙動を基に、混合割合との関係及びそのメカニズムについて分析を進めた。更に、一次元デトネ-ション波速度の計算を進め、実験との比較検討も行った。
マントル水理学と沈み込み帯における反応と変形のカイネティクス

沈み込み帯においては、スラブの沈み込みに伴って、種々の反応が起こるが、それらの多くは脱水反応である。含水鉱物の分解によって放出された水がどのような経路を通って、どのようなメカニズムで地表に達するのか、またそれが島孤のテクトニクスにおいてどのような意味をもつのかを解明するのが、本研究の目的であった。当該年度の研究の結果、次の事が明らかになった。(1)沈み込み帯における最も重要な脱水反応は、最上部マントルに含まれると予想される蛇紋石の脱水分解反応である。(2)スラブの沈み込みに伴って、厚さ20-220mの脱水反応帯が形成される。この厚さは、沈み込み速度と蛇紋石の含有率の関数として、反応のカイネティクスを考慮することで求められる。(3)蛇紋石の脱水分解によって放出された水は、脱水反応帯の中を上方に移動し、島孤下での花こう岩マグマの形成や、最上部マントルの加水化に寄与する。(4)典型的な島孤の温度構造における脱水反応帯の位置は、二重深発地震面の下位の面と非常に良く一致する。このことは、脱水反応帯の形成が、深発地震を誘起する事を示唆している。(5)脱水反応帯より供給された水によって、ウェッジマントルの蛇紋岩化が進むと、島孤下は、重力的に不安定となり、蛇紋岩ダイアピルが発達する。この蛇紋岩ダイアピルの上昇によって高圧変成帯の隆起が促進される。またこれによって引き起こされた伸長テクトニクスによって、和泉帯のような地溝帯が高圧変成帯の内陸側に発達する。中央構造線はこの伸長テクトニクスにおいて、マントルに達する正断層として活動した。そのマントルにおける延長は、脱水反応帯に一致すると考えられる。