hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
複合材料の耐衝撃特性に関する研究

積層複合材料は,航空機や宇宙船などの構造要素として広く用いられている.軽量性・高剛生・高強度の理由から,タービンブレードのように重量に敏感な部分では,複合材料を用いるのがよい.また,タービンブレードについては,ねじれた円筒シェルで作るのが理想的であるしかしながら,複合材料でできた曲線状構造物は,厚さ方向に対する強度が比較的弱く,衝撃による高ひずみ速度負荷の影響を受けやすい.一般に,複合材料におけるファイバーと基材間の層間はく離は,複合材料の強度低下を引き起こし,その結果・構造物の不安定性を招く.はく離を起こした構造物では,はく離の大きさや場所などにより,新しい振動や変形特性を示す.逆に,これらの特性がわかれば,目に見えないはく離の存在や大きさ,場所などを推定することができる本研究では,。グラファイトーエポキシ系複合材料でできた円筒シェルについて,層間剥離による振動特性への影響,及び低速衝撃下における変形挙動について検討することを目的としている.本研究では,有限要素法の定式化する際に,せん断変形と回転慣性を考慮した8節点アイソパラメトリック板曲げ要素を用いている.はく離先端部における変形の適合性と力とモーメントの釣り合いを保障するために,非対称要素剛性マトリックスとなる多点拘束アルゴリズムを用いている.永久押込みを考慮した修正ヘルツ接触則を用いて,接触力の計算をした.時問積分にはニューマークのβ法を用いている.はく離長さの影響,ファイバーの方向,固有周波数におけるねじれ角,Aas-Jakobsenパラメータで定義されるシェルの長さによる過渡応答について,パラメータを種々変化させて系統的に解析を行った.積層複合材料は,航空機や宇宙船などの構造要素として広く用いられている.軽量性・高剛生・高強度の理由から,タービンブレードのように重量に敏感な部分では,複合材料を用いるのがよい.また,タービンブレードについては,ねじれた円筒シェルで作るのが理想的であるしかしながら,複合材料でできた曲線状構造物は,厚さ方向に対する強度が比較的弱く,衝撃による高ひずみ速度負荷の影響を受けやすい.一般に,複合材料におけるファイバーと基材間の層間はく離は,複合材料の強度低下を引き起こし,その結果・構造物の不安定性を招く.はく離を起こした構造物では,はく離の大きさや場所などにより,新しい振動や変形特性を示す.逆に,これらの特性がわかれば,目に見えないはく離の存在や大きさ,場所などを推定することができる本研究では,。グラファイトーエポキシ系複合材料でできた円筒シェルについて,層間剥離による振動特性への影響,及び低速衝撃下における変形挙動について検討することを目的としている.本研究では,有限要素法の定式化する際に,せん断変形と回転慣性を考慮した8節点アイソパラメトリック板曲げ要素を用いている.はく離先端部における変形の適合性と力とモーメントの釣り合いを保障するために,非対称要素剛性マトリックスとなる多点拘束アルゴリズムを用いている.永久押込みを考慮した修正ヘルツ接触則を用いて,接触力の計算をした.時問積分にはニューマークのβ法を用いている.はく離長さの影響,ファイバーの方向,固有周波数におけるねじれ角,Aas-Jakobsenパラメータで定義されるシェルの長さによる過渡応答について,パラメータを種々変化させて系統的に解析を行った.
小胞体ストレスネットワーク制御による骨髄線維症制御へのアプローチ

骨髄線維化進行のモデルとして、JAK2V617F変異を有する骨髄増殖性腫瘍症例由来の細胞株HELおよびSET-2を用いて解析を行い、以下の事項を明らかにした。(1)上記細胞株においては、PERK-eIF2α経路、IRF-1-XBP1経路さらにATF6などのUnfolded protein response (UPR)が恒常的に活性化していた。さらに、その結果としてGRP78の発現亢進が確認された。(2)骨髄増殖性腫瘍細胞株におけるUPRの亢進は、ドライバー変異であるJAK2V617Fによる下流シグナルの活性化と関連するかについて解析を進めた。このために、JAK2阻害剤として臨床でも用いられているRuxolitinibを使用した。RuxolitinibによりJAK2V617F活性化抑制と下流のシグナル伝達分子であるSTATの活性化抑制が確認された。しかしながら、UPR経路分子の活性化やGRP78の発現抑制は見られなかった。これより、骨髄増殖性腫瘍細胞におけるUPR更新はJAK2V617Fによる細胞内シグナル伝達経路の過剰活性化とは独立した事象であると考えた。(3)一方、AMPKを活性化しタンパク合成に対して抑制的に作用するmetforminを用いたところ、UPR経路の活性化低下とGRP78の発現抑制を確認した。さらに、タンパクとしてのJKA2V617Fのレベル低下も認めた。これより、骨髄増殖性腫瘍細胞におけるUPR更新は異常なタンパクとしてのJAK2V617Fの発現上昇によるものと考えた。上記研究内容については、2018年10月に大阪で開催された第80回日本血液学会学術集会において口演演題として採択された。また、2018年12月に米国San Diegoにおいて開催された第60回米国血液学会においてもポスター演題として採択され、発表を行ない一定の評価を得ている。今後は、臨床検体を用いて実際の骨髄増殖性腫瘍症例においてもUPRの活性化が認められるかについて解析を進めていく。また、UPRと線維化のリンクについては、(1)GRP78が線維化と関連するサイトカインであるTGF-βのシグナルを修飾している可能性、(2)UPRが細胞外マトリクス制御に関わる酵素であるLysysl oxidaseの発現を直接的に制御している可能性の2つの方向から解析を進める計画である。当該年度において、抗体や解析用試薬について使用量が予測より少なかったため次年度使用額が生じた。今後、解析に用いる検体が増えることから、これらの消耗品の使用量が増加する計画であり、翌年度請求分とあわせて使用する予定である。
砂礫材料の微小変形特性に及ぼす諸要因

室内試験による供試体の微小変形特性(ひずみレベル10-5程度)の計測は、実地盤の弾性的挙動の把握や地震時の応答解析、液状化特性の検討などに用いられている。本研究では、高品質な不撹乱試料を含む礫質土試料の微小変形特性(静的鉛直ヤング率・動的せん断剛性率)について実験的に検討した。使用した大型三軸試験機(供試体高さ60cm、直径30cm)は、我が国の試験機でも最大級である。結果より、礫質土の微小変形特性に及ぼす応力状態依存性は概ね砂質土の値と同等であった。また、動的に計測された微小変形特性の方が静的なものよりも高い値が得られた。微小変形特性の値は礫質土の締め固め度だけでなく、締め固め時の含水比にも影響することを示した。更に、小型三軸試験機による液状化試験中に礫混じり砂質土の動的せん断剛性率を計測したが、液状化による洪積試料と沖積試料の年代効果の喪失を動的せん断剛性率の変化により表現できることを示した。本研究では、水溶性ポリマー溶液を利用したサンプリング法により採取された高品質な不撹乱試料を用いた。土質試験特有の誤差であるベディングエラーの影響を受けない加速度計を用いた動的計測と、局所変位計(LDT)を用いた静的計測により、礫地盤の微小変形特性に及ぼす要因について総合的に検討した。実験では、供試体を等方圧密・三軸圧縮させる過程において、微小変形特性(静的鉛直ヤング率、動的せん断剛性率)を計測した。微小変形特性の応力状態依存性に関して、鉛直ヤング率は鉛直応力σ_v'と対応することが知られているが、せん断剛性率についてはσ_v'だけでなく水平応力σ_h'も影響する。本研究では、応力状態パラメータを(σ_v'・σ_h')^<0.5>とすることで、異方応力状態でもせん断剛性率を適切に表せることを示した。応力状態依存性に関する係数mは、静的ヤング率ではm=0.5程度の値となり、砂質土の一般的な値と対応した結果が得られた。動的せん断剛性率ではm=0.30.8の範囲にばらつく傾向が認められた。また、静的ヤング率から推定される静的せん断剛性率と動的せん断剛性率とを比較すると、動的せん断剛性率の方が高い値が得られた。これは、動的計測では相対的に硬い部分を通過したS波速度を反映しているという古典的な問題が原因であると考えられる。平成20年度では、上記試料を含むさまざまな試料を用いて実験を行い、試料の物理的特性が微小変形特性に及ぼす影響を検討する。また、鉛直方向だけでなく水平方向に伝播する動的せん断剛性率も計測し、砂礫試料の初期構造異方性を検討する。盛土礫材を粒度調整して締め固めた試料を用いた。ベディングエラーの影響を受けない加速度計を用いた動的計測と、局所変位計(LDT)を用いた静的計測により、礫試料の微小変形特性に及ぼす要因について総合的に検討した。実験では、供試体を異方圧密させる過程において、微小変形特性(静的鉛直ヤング率、動的せん断剛性率)を計測した。結果より、締め固め度が増加すると微小変形特性の値も増加する傾向が確認されたが、ある程度まで(本研究では4.5Ec締め固め基準のDcが95%以上)締め固め度が増加すると、微小変形特性の増分は低下する傾向が確認された。また、締め固め時の含水比が低い方が微小変形特性は低下する傾向が確認された。比較的高い締め固め度を低い含水比で実現するためには大きなエネルギーが必要であり、粒子破砕が生じた可能性が考えられる。この傾向は前年度の不撹乱試料による実験でも確認され、動的計測では相対的に硬い部分を通過したS波速度を反映していることが原因であると考えられる。更に、本研究では、礫混じり砂質土の凍結採取試料およびその再構成試料を用いた小型三軸試験機による液状化試験を実施した。
イソシアネート基を有する機能性モノマーの象牙質接着への応用

トリレンジイソシアネート(TDI)の象牙質接着性について検討を行った.接着面をリン酸処理後ボンディング剤を塗布し,1分間光照射を行った.次にコンポジットレジンを接着し37°C蒸留水中に24時間保存した.引張接着試験は,対照として,シングルボンド(3M社)を用い5試料づつ行った,その結果,シングルボンドでは,接着力が9.2Mpaであったが,試作ボンディング剤では,ウェットテックニックで4.9Mpa,ドライ状態では2.6Mpaと小さな値となった.接着破断面を電子顕微鏡で観察すると,シングルボンドでは,象牙質内での凝集破壊であったが,試作ボンディング剤では,いずれも象牙質とボンディング剤との間の界面破壊であった.水中浸漬3ヶ月後の接着試験では,何れの接着システムも若干接着強さが低下したが,有意な差は認められなかった.今後,接着モノマーの再検討を行い,象牙質内への浸透性を改善する必要があると思われた.トリレンジイソシアネート(TDI)の象牙質接着性について検討を行うため,以下の基礎的実験を行った.TDI単体では接着材としての反応が遅いため,OH基を持ち親水性を有するHEMAをモル比で1:1の割合で配合した.しかしながらこのままでは直ちに反応が進んでしまうため,希釈剤の検討を行った.希釈剤としてTriethylene Glycol Dimethacrylate(3G),Glycidyl Methacrylate(GMA),Methacrylic Acid(MA)を使用し,TDI-HEMAに重量比で2:1,1:1で配合した.1週後,2週後,4週後に粘性および色の変化の検討を行った.MAは,1週後の時点で褐色を帯び粘性が低下していた.3Gは,1週後では変化があまり見られなかったが,2週後には,黄色味を帯び粘性も低下した.GMAは4週後でも無色であり,若干粘性が低下した程度であった.このため希釈剤としてGMAを採用することとした.また,TDI-HEMAの反応基の状態をフーリエ変換赤外分光光度計(FT-IR)で検討した.端数2225cm^<-1>のイソシアネート基のピークが観測され,HEMAと反応させた後でも,反応基が有効であることが明らかとなった.トリレンジイソシアネート(TDI)の象牙質接着性について検討を行った.接着面をリン酸処理後ボンディング剤を塗布し,1分間光照射を行った.次にコンポジットレジンを接着し37°C蒸留水中に24時間保存した.引張接着試験は,対照として,シングルボンド(3M社)を用い5試料づつ行った,その結果,シングルボンドでは,接着力が9.2Mpaであったが,試作ボンディング剤では,ウェットテックニックで4.9Mpa,ドライ状態では2.6Mpaと小さな値となった.接着破断面を電子顕微鏡で観察すると,シングルボンドでは,象牙質内での凝集破壊であったが,試作ボンディング剤では,いずれも象牙質とボンディング剤との間の界面破壊であった.水中浸漬3ヶ月後の接着試験では,何れの接着システムも若干接着強さが低下したが,有意な差は認められなかった.今後,接着モノマーの再検討を行い,象牙質内への浸透性を改善する必要があると思われた.
新しい微生物探索系の理論的構築

微生物の新しい機能開発を行うために,本研究では有用微生物を効率よく,的確に探索できる系の構築を行い,その系を用いて探索している.鵜高は有用蛋白質の分泌生産に適した真核微生物を探索した.多量の菌体外蛋白質を生産するが,菌体外プロテアービを生産しない系状菌を探索し,遺伝子操作を行うのに適した菌としてトリコデルマビリディ等を選定した.遠藤は,トリコデルマ菌の生産するコニンギン酸が解糖系酵素グリセロアルデヒド3リン酸脱水素酵素(GAPDH)の特異的阻害剤であることを見出し,それがGAPDHと非可逆的に結合して失活させること,動物培養細胞でグルコースからATP生産を完全に阻害すること等を明らかにした.村尾は既知のプロテアーゼの特異的阻害剤S-PIによって阻害されないことを指標として新しいブプテアーゼを探索した結果,新規な酸性プロテアーゼを生産する高熱細菌を発見した.そのプテアーゼは作用至適PH3.2,至適温度70°Cを有した.大村は,動物9ベロ細胞の生育を阻害するがメバロン酸により阻害の消失する物質を糸状菌の培養液から探索した.この物質はコレステロール合成を阻害する.新しい物質であった.また,放線菌の培養液から長鎖アシルCoA合成酵素を特異的に阻害する新物質トリアシンAとBを得,その阻害作用を明らかにした.木村は,酵母細胞の増殖や細胞活性を制御する因子としてメチルグリオキサール(MG)が重要な役割を果たしていることを見出し,その合成と分解代謝について詳細に検討した.さらに,それらの代謝に関与する酵素の遺伝子のクローン化を行っている. MG還元酵素とグリオキサラーゼI遺伝子の増幅を行った結果体積8倍のジャンボ酵母が得られた.飴山,新補酵素ピロロキノリンキノン(PQQ)の高度生産菌を土壌より取得し, PQQを増殖に必要とする培養条件下で検索を行う系を設定した. PQQと菌の整理との関係を示した.微生物の新しい機能開発を行うために,本研究では有用微生物を効率よく,的確に探索できる系の構築を行い,その系を用いて探索している.鵜高は有用蛋白質の分泌生産に適した真核微生物を探索した.多量の菌体外蛋白質を生産するが,菌体外プロテアービを生産しない系状菌を探索し,遺伝子操作を行うのに適した菌としてトリコデルマビリディ等を選定した.遠藤は,トリコデルマ菌の生産するコニンギン酸が解糖系酵素グリセロアルデヒド3リン酸脱水素酵素(GAPDH)の特異的阻害剤であることを見出し,それがGAPDHと非可逆的に結合して失活させること,動物培養細胞でグルコースからATP生産を完全に阻害すること等を明らかにした.村尾は既知のプロテアーゼの特異的阻害剤S-PIによって阻害されないことを指標として新しいブプテアーゼを探索した結果,新規な酸性プロテアーゼを生産する高熱細菌を発見した.そのプテアーゼは作用至適PH3.2,至適温度70°Cを有した.大村は,動物9ベロ細胞の生育を阻害するがメバロン酸により阻害の消失する物質を糸状菌の培養液から探索した.この物質はコレステロール合成を阻害する.新しい物質であった.また,放線菌の培養液から長鎖アシルCoA合成酵素を特異的に阻害する新物質トリアシンAとBを得,その阻害作用を明らかにした.木村は,酵母細胞の増殖や細胞活性を制御する因子としてメチルグリオキサール(MG)が重要な役割を果たしていることを見出し,その合成と分解代謝について詳細に検討した.さらに,それらの代謝に関与する酵素の遺伝子のクローン化を行っている. MG還元酵素とグリオキサラーゼI遺伝子の増幅を行った結果体積8倍のジャンボ酵母が得られた.飴山,新補酵素ピロロキノリンキノン(PQQ)の高度生産菌を土壌より取得し, PQQを増殖に必要とする培養条件下で検索を行う系を設定した. PQQと菌の整理との関係を示した.
環境ストレス適応・協関に関わる神経機構-“セントラルコマンド・機能モジュール"検証

本研究は自律神経・神経内分泌・調節行動の高次統合部位の1つと考えられている視床下部室傍核(PVN)ニューロンについて、自由行動・意識下ラットを用いて単一神経活動を記録し、種々のストレッサーに対する応答様式から、上記仮説の妥当性について検証を試みた。このためにはまずハード面として安定し、S/N比の大きい単一ユニット活動記録の方法について検討を加えた。電極インピーダンスの重要性が明らかとなり、そのインピーダンスを高めるため、既存のテフロンコーチングの銀線に再度テフロン絶縁を行った。その手法はまず100度で10分間焼き付け、これを10回繰り返し、その後180度、30分間焼き付けた。これらの操作を自動的に行えるようロボットを活用した自動電極絶縁装置を試作した。さらに可動式微少マニプレーターをコンピューター制御研磨機を使用し、隣青銅板を加工し、作成した。自由行動・意識下ラットのPVN領域から単一ユニット活動記録を実施した。自発活動電位の発火パターンから2群に区分した:不規則連続発火型(I)と間欠型(P)。記録時、これらI型とP型は混在していたが、実験終了後の組織学的検索よりP型は主にPVN内の外側部(主に大細胞ニューロンが多い部位)に偏在していた。P型は薬物による血圧変動に対して反応した:フェニールエフリン静脈内投与で血圧を高めると抑制され、一方ニトロプルシドで血圧低下を起こすと興奮反応を示した。I型の反応にはこのような反応の方向性は認められなかった。空気暴露(エアーパフ)に対しては逆にI型の一部が興奮反応を示した。12時間絶水によりP型の多くは興奮反応を示し、飲水を許可すると抑制反応が見られた。不安を惹起するペプチドとして知られるコレシストキニン(CCK)によりI型は興奮反応を、P型は逆に抑制反応を示した。これらの結果よりP型はバゾプレッシン分泌ニューロン、I型ニューロンにはCRH、オキシトシン分泌ニューロンなどが含まれることが示唆された。今後この手法を用いて、更なる解析を行う予定である。自由行動・意識下ラットの室傍核から単一神経活動を記録し、種々のストレッサーに対する応答を解析した。血圧変動、絶水、空気暴露、不安惹起(コレシストキニン)に対する反応を調べた。自発神経発火活動パターンにより記録した室傍核ニューロンを間欠型と非間欠型とに大別した。1薬物(フェニールエフリン・ニトロプルシドの静脈内投与)により血圧を上・下させた時、間欠型ニューロンの多くは抑制反応を示した。一方非間欠型ニューロンの多くは変化しなかった。2 12時間絶水により、間欠型ニューロンの多くは興奮反応を示し、この反応は飲水により抑制された。3顔面への空気暴露を行うと、非間欠型ニューロンの中に興奮反応を示すものがあった。間欠型ニューロンの多くは変化しなかった。4不安惹起させることが知られているコレシストキニン静脈内投与により、非間欠型ニューロンの中に興奮反応を示すニューロンがあった。間欠型ニューロンはコレシストキニンによる血圧上昇に伴い、抑制反応を示すものが多かった。5空気暴露とコレシストキニン静脈内投与、両ストレッサーにより興奮反応を示す非間欠型ニューロンは殆ど無かった。6上記の応答パターンより、間欠型ニューロンはバゾプレッシン分泌ニューロン、一方、非間欠型ニューロンはオキシトシンやCRH分泌ニューロン等を含むことが示唆された。

これらの結果よりP型はバゾプレッシン分泌ニューロン、I型ニューロンにはCRH、オキシトシン分泌ニューロンなどが含まれることが示唆された。今後この手法を用いて、更なる解析を行う予定である。
鳥類の性決定にはたらくnon-coding RNAの解析

鳥類は一般的に、性染色体の構成がZZ型でオス、ZW型でメスとなる。したがって、鳥類は遺伝的に性が決定されるが、その性決定遺伝子については未解明な点が多い。Z染色体上に存在する雄性(精巣)決定遺伝子については、有力な候補遺伝子がすでに報告されている。一方で、古くからW染色体上にも雌性(卵巣)決定遺伝子があると考えられているが、未だ同定にいたっていない。その理由として、研究代表者は、雌性を決定しているのはタンパク質をコードした遺伝子ではなく、W染色体上のnon-coding RNA (ncRNA)が性決定に関与しているからではないかと着想した。そこで本研究は、鳥類の性決定メカニズムを明らかにすることを目的として、性決定に働くW染色体上のncRNAを同定し、CRISPR/Cas9を用いたゲノム編集を行い、ノックアウトによる機能消失およびレトロウィウスベクターを用いたノックインによる機能付与を行い、同定されたncRNAの機能解明を目指す。鳥類の性決定メカニズムを明らかにすることは、基礎生物学分野に重要な知見を与えるのみならず、家禽産業にも直結する重要な応用研究へとつながるものであり、その分子メカニズムを解明することは、当該分野の命題である。しかし、ニワトリの遺伝子導入やゲノム編集実験は長い時間を要し、解析が極めて困難である。そこで、これらの難題を克服すべく、繁殖周期の短いニホンウズラを用いた研究を計画し、鳥類では困難とされている機能解析を実現する。ウズラの性決定時期を特定するために、7種類の性分化関連遺伝子(DMRT1, SOX9, AMH, HEMGN, FOXL2, CYP19A1, NR5A1)の発現様式を、5つの発生ステージ(HH27, 29, 31, 34, 38)における雌雄の生殖腺を用いて、RT-PCRおよび生殖腺切片を用いたin situハイブリダイゼーションを行った。その結果、各遺伝子の発現様式を確認するとともに、性決定時期はHH26以前であることを推定した。この結果をもとに、性決定直後のHH26-28胚と、性分化が進行したHH30-32胚の生殖腺を雌雄ごとにサンプリングし、RNAを抽出してHi-seq3000によりRNA-seq解析を行った。得られた転写産物のうち、ZW型のメスのみで発現しており、さらに性決定直後のHH-26-28胚に転写量が多いものを、情報解析により選定した。その結果、74種類の転写産物を得た。このうち、タンパク質をコードした遺伝子を24種類、ncRNAを8種類確認した。さらに、このうち少なくとも4種類のncRNA配列はW染色体上に存在することを確認した。RNA-seq解析により選定された74種類の転写産物すべてについて、タンパク質をコードした遺伝子であるのか、あるいはncRNAであるのかを確認する。ncRNAであると予想されたものについては、染色体上の位置とその配列を決定する。さらに、定量的PCRにより性決定時期およびそれ以降の発生ステージでの発現様式を確認し、in situハイブリダイゼーションにより、生殖腺おける発現の局在を確認する。以上の実験から、性決定に関与する可能性が得られた転写産物については、CRISPR/Cas9を用いたゲノム編集実験を行い、ノックアウトウズラを作製し、その表現型を解析する。

得られた転写産物のうち、ZW型のメスのみで発現しており、さらに性決定直後のHH-26-28胚に転写量が多いものを、情報解析により選定した。その結果、74種類の転写産物を得た。このうち、タンパク質をコードした遺伝子を24種類、ncRNAを8種類確認した。さらに、このうち少なくとも4種類のncRNA配列はW染色体上に存在することを確認した。RNA-seq解析により選定された74種類の転写産物すべてについて、タンパク質をコードした遺伝子であるのか、あるいはncRNAであるのかを確認する。ncRNAであると予想されたものについては、染色体上の位置とその配列を決定する。さらに、定量的PCRにより性決定時期およびそれ以降の発生ステージでの発現様式を確認し、in situハイブリダイゼーションにより、生殖腺おける発現の局在を確認する。以上の実験から、性決定に関与する可能性が得られた転写産物については、CRISPR/Cas9を用いたゲノム編集実験を行い、ノックアウトウズラを作製し、その表現型を解析する。2018年9月に起きた北海道胆振東部地震により、研究代表者の研究室ではおよそ3日間の停電が続き、実験に使用する予定であった凍結組織サンプルおよびRNA等のほとんどが失われてしまった。そのため、サンプリングをやり直すこととなり、実験計画に遅れが生じたため、次年度使用額が生じた。
平安・鎌倉時代彫刻作品の賦彩に関する基礎的研究

本研究は,平安・鎌倉時代の彫刻作品の表面を飾る彩色に関する総合的な調査研究である。関連する絵画・染織作品の調査研究も実施した。調査にあたっては、彫刻史的データの採集と詳細な写真撮影を徹底して彫刻史の基礎資料を充実させたことはいうまでもないが、これに加え、可能なかぎり蛍光X線分析装置による調査を実施して、彩色顔料にふくまれる元素など科学的データの蓄積をはかった。中でも東京国立博物館の阿弥陀如来立像(C-508)については重要な発見があった。本像は、これまで肉身・着衣とも金泥塗りで、着衣部分には截金文様をほどこしたものと考えられてきたが、蛍光X線分析によれば着衣には金があるとは認められなかった。このことは、金泥塗りという技法の成立にかかわる重要な問題を提起する可能性もある。絵画史研究者、染織史研究者との共同調査に際して討議を行なうことによって、彫刻における彩色表現について、今後検討すべき各種の問題をうかびあがらせることもできた。絵画作品は、東京国立博物館所蔵国宝十六羅漢図など代表的な作品について、彫刻作品と同様の科学的方法をふくむ調査を行ない、彫刻作品との比較資料をえることにつとめた。報告書は、比較的密度の高いデータ収集がなされた東京国立博物館所蔵作品を中心に、作品調書・蛍光X線分析データと多数の図版を掲載して、基礎資料集として利用価値の高いものとなった。平成14年度は、彫刻作品の調査と、関連する絵画作品の調査を実施し、また携帯型蛍光X線測定装置を導入した。彫刻作品については、まず研究分担者丸山が以前から継続している大将軍八神社(京都)所蔵の神像彫刻群調査の補足を行い、彩色に用いられた色料の蛍光X線分析調査をふくめ、その成果を丸山・和田・早川・津田が東京国立博物館研究誌『MUSEUM』582号に公刊した。これに関連する平安時代の神像彫刻についても調査を行った。また、造像銘記等により製作時期が判明する、あるいはそれらに準ずる史料類から製作時期を特定しうる、平安時代後期ないし鎌倉時代の規準的作品の調査を、各地に調査旅行を行ってすすめるとともに、東京国立博物館に所蔵されている、あるいは出品された重要な彫刻作品ないし絵画作品についても随時調査対象に加えた。とくに、かねて彩色文様の美麗な名品として知られる重要文化財毘沙門天立像(川端家旧蔵、1162年頃の製作)が14年度に東京国立博物館に寄贈されたため、同像の彩色について詳細な調査を行い、多数の調書・写真等の資料を作成した。調書・写真類の整理は、以上の調査によってえられたもののほか、研究代表者、同分担者のもとに既存の資料もあわせて継続中である。携帯型蛍光X線測定装置は、納品が年度末近くまで遅延したため、調査への導入はなお試験的な段階にとどまっている。上記した作品等をはじめとする調査への本格的な適用は次年度以降の課題としたい。平成15年度は、彫刻作品の調査と、関連する絵画作品の調査を実施した。彫刻作品については、平安時代後期、鎌倉時代の仏像・神像・肖像彫刻の調査を行った。造像銘記等により製作時期が判明する、あるいはそれらに準ずる史料類から製作時期を特定しうる、平安時代後期ないし鎌倉時代の規準的作品に加え、技法的に特色ある作品の調査を、各地に調査旅行を行ってすすめるとともに、東京国立博物館に所蔵されている、あるいは出品された重要な彫刻作品についても随時調査対象に加えた。そのうち、2件の成果を山本が東京国立博物館研究誌『MUSEUM』に公刊した。

絵画作品は、東京国立博物館所蔵国宝十六羅漢図など代表的な作品について、彫刻作品と同様の科学的方法をふくむ調査を行ない、彫刻作品との比較資料をえることにつとめた。調書・写真類の整理は、以上の調査によってえられたもののほか、研究代表者、同分担者のもとに既存の資料もあわせて継続中である。平成16年度は、彫刻作品の調査と、関連する絵画作品の調査を実施した。彫刻作品については、平安時代、鎌倉時代の仏像・神像彫刻の調査を行った。造像銘記等により製作時期が判明する、あるいはそれらに準ずる史料類から製作時期を特定しうる、平安時代ないし鎌倉時代の規準的作品に加え、技法的に特色ある作品の調査を、各地に調査旅行を行ってすすめるとともに、東京国立博物館に所蔵されている、あるいは出品された重要な彫刻作品についても随時調査対象に加えた。その成果の一部を山本が東京国立博物館研究誌『MUSEUM』に、丸山が『東京国立博物館紀要』に公刊した。調査にあたっては、彫刻史的データの採集と詳細な写真撮影を徹底して彫刻史の基礎資料を充実させたことはいうまでもないが、これに加え、可能なかぎり蛍光X線分析装置による調査を実施して、彩色顔料にふくまれる元素など科学的データの蓄積をはかった。絵画史研究者、染織史研究者との共同調査に際して討議を行なうことによって、彫刻における彩色表現について、今後検討すべき各種の問題をうかびあがらせることもできた。本研究は,平安・鎌倉時代の彫刻作品の表面を飾る彩色に関する総合的な調査研究である。平成17年度は、東京国立博物館所蔵の彫刻作品と、関連する絵画作品の調査を集中的に実施した。中でも東京国立博物館の阿弥陀如来立像(C-508)については重要な発見があった。本像は、これまで肉身・着衣とも金泥塗りで、着衣部分には截金文様をほどこしたものと考えられてきたが、蛍光X線分析によれば着衣には金があるとは認められなかった。このことは、金泥塗りという技法の成立にかかわる重要な問題を提起する可能性もある。本年度は最終年度であり報告書の作成をした。報告書は、比較的密度の高いデータ収集がなされた東京国立博物館所蔵作品を中心に、作品調書・蛍光X線分析データと多数の図版を掲載して、基礎資料集として利用価値の高いものとなった。
線虫C. elegans行動制御・解析システムの開発

複雑なネットワーク構造を持つ脳・神経系の活動は、主として個体の行動に反映される。本研究では、光刺激を用いて線虫C.elegansの複数個体の神経細胞の活動(膜電位変化)を同時に制御し、その行動への影響を詳細に記録・解析できるシステムを構築することを目標とした。本研究では、光刺激用に強力な環状LED照明を作成し、このLED照明と同期を取りながら画像取得するシステムを開発した。これによりC.elegans行動の一般的なアッセイ条件(9cmプレートを使用)でのoptogeneticsによる神経活動制御が可能となり、かつ大量の個体の迅速な行動測定が可能になった。この新たな照明系を申請者がこれまでに開発したC.elegans行動解析システムと組合わせて「行動制御・解析システム」とした。H21年度にはこの行動制御・解析システムを確立できたので、H22年度はその評価を行った。まず、ChRを体壁筋で発現させた場合、光刺激によるChRの活性化で、線虫の行動が大きく阻害された。次に、特定の感覚ニューロンでChRを発現させて光刺激を行った場合、カルシウムイメージングおよび定量的行動解析から期待された通りの行動変化を引き起こすことができた。本研究によって、C.elegans・ショウジョウバエ幼虫・ゼブラフィッシュといった小型動物の神経機能を光遺伝学的手法によって解析するための簡便なシステムが確立できたと考えている。本研究では、光刺激を用いてモデル動物・線虫C.elegansの複数個体の神経細胞の活動(膜電位変化)を同時に制御し、その行動への影響を詳細に記録・解析できるシステムを構築することを目標としている。光駆動型のイオンチャネルやイオンポンプを用いて細胞の膜電位を光刺激依存的に制御する光遺伝学的解析手法は、脳・神経系の動作原理を明らかにするための必須のツールになりつつある。しかし、光駆動型イオンチャネル/イオンポンプの活性化には強力な光照射が必要であると考えられており、線虫C.elegansを用いた場合では顕微鏡上という限られた実験系でしか使用できない。これにより、C.elegansを常に視野の中心に維持するための制御システムが必要である、また一度に1匹のC.elegansの行動しか追跡できない、などという制限が存在していた。本研究では、C.elegans行動の一般的なアッセイ条件(9cmプレートを使用)での光遺伝学による神経活動制御が可能として、かつ大量の個体の迅速な行動測定が可能とするシステムの開発を目標としている。この新たな照明系を研究代表者がこれまでに開発したC.elegans行動解析システムと組合わせて「行動制御・解析システム」とする。H21年度は、行動制御用の環状LEDの開発を行った。まず、新たな環状LEDを作成し、このLEDが設計通りの十分な光強度を持つ事を確認した。次に、従来の光駆動型イオンチャネルChRよりも光感受性の高い改変型ChR(東北大学・八尾寛教授との共同研究)をC.elegansの体壁筋で発現させたところ、環状LEDからの光刺激依存的な行動の阻害が観察された。この行動の阻害は、改変型ChRを介した脱分極によって引き起こされたと考えられ、今回開発した環状LEDを用いればC.elegansで発現させた改変型ChRを活性化できる事が強く示唆された。
細胞系譜特異的な神経回路形成に生後の経験が与える影響

本研究課題では、細胞系譜依存的な双方向性結合が生後の経験からどのような影響を受けるのかを検証し、神経回路形成における発生プログラミングと生後の経験の役割を解明することを目的とする。マウス大脳皮質バレル野4層における細胞系譜依存的な双方向性結合の形成には、3つのステップが存在する。生後9ー11日に起こる一方向性のシナプス結合の形成、生後13ー16日に起こる双方向性結合の増加、生後18ー20日に起こる一方向性結合の減少である。この三段階において、経験依存性を調べるために、生後15日目から記録前日までマウスのヒゲを切ることによって、感覚入力を遮断した状態で飼育した。その結果、ヒゲを切ったグループでは、双方向性結合の増加や一方向性結合の減少が見られなかった。さらに、シナプス結合強度を比較したところ、ヒゲを切ったグループでは、シナプス結合強度が小さくなった。以上の結果より、細胞系譜依存的な双方向性結合およびシナプス強度には、生後の感覚入力が重要であることが明らかになった。これまでの研究により細胞系譜依存的な双方向性結合の形成には、クラスター型のプロトカドヘリンが関わることが分かっており、細胞系譜依存的な双方向性結合には遺伝子プログラミングの制御が関わることが示唆されてきたが、今回の結果により、生後の感覚入力も必要であることが明らかになった。これまで計画通りに進んでいる。これまでに確率した手法を用いることで、計画通り遂行することができると予想される。今後は、同一細胞系譜の神経細胞間に形成される感覚入力依存的な双方向性結合の分子基盤を明らかにするために、グルタミン酸受容体であるNMDA型受容体に着目し、実験を進める。NMDA型受容体を欠損したマウスからiPS細胞を樹立し、野生型マウスの胚盤胞に移植することで、キメラマウスを作製する。そのキメラマウスから脳スライス標本を作製し、NMDA型受容体欠損神経細胞からホールセル記録を行い、細胞系譜依存的な双方向性結合の有無を検証する。次年度に行う実験に新たに購入する試薬が増えたため。
失敗事例の擬似体験を可能にする口腔インプラント手術シミュレーターの開発

欠損した歯牙に対する口腔インプラント治療の普及に伴い,手術時の偶発症も多数報告されている.医療用シミュレーターは非常に発達しており、様々な機器が歯科医療の教育現場で用いられている.本研究では個体差に起因する骨の切削感の違いを体感でき,仮想現実上で種々の失敗事例や成功事例の反復練習を可能にする教育用インプラント手術シミュレーターを開発した.今回我々はこのシミュレーターを用いてドリリング時に手指に伝わる力覚について検討することを目的とした.上部皮質骨から海綿骨領域,そして失敗事例としての骨外穿孔時の切削力の違いを有限要素法により解析でき,力覚体感装置において提示することが可能となった.欠損した歯牙に対する口腔インプラント治療の普及に伴い,手術時の偶発症も多数報告されている.医療用シミュレーターは非常に発達しており、様々な機器が歯科医療の教育現場で用いられている.本研究では個体差に起因する骨の切削感の違いを体感でき,仮想現実上で種々の失敗事例や成功事例の反復練習を可能にする教育用インプラント手術シミュレーターを開発した.今回我々はこのシミュレーターを用いてドリリング時に手指に伝わる力覚について検討することを目的とした.上部皮質骨から海綿骨領域,そして失敗事例としての骨外穿孔時の切削力の違いを有限要素法により解析でき,力覚体感装置において提示することが可能となった.失われた歯に対する治療法の1つとして、インプラント治療が広く普及している。インプラント治療とは顎の骨にドリルで穴をあけてそこにインプラントと呼ばれるチタン製の人工歯根を埋入することで実際の歯に遜色のない噛み心地を回復できる治療法である。インプラント手術においては顎の骨にドリリングを行うが、骨の硬さや量は人によって様々であるため、入念な治療計画の立案と十分な訓練が不可欠である。また、特に下顎においては骨の内部や周囲に重要な血管や神経が走行しており、解剖学的な構造物を理解する必要がある。今回の研究において開発した力覚体感型インプラント手術シミュレーターはインプラント手術におけるドリリング時の力覚を数値化し、反復練習を可能にするツールである。平成25年度においては、東京歯科大学解剖学講座所蔵の新鮮遺体を用いたドリリング時の反力測定を行った。口腔インプラント学講座の協力の元、ドリリング時の垂直方向の荷重を数値化してシミュレーターの動作に反映することができた。また、マイクロCTベースの3次元的な顎骨のモデルを作製し、歯科医師による使用感の評価を行った。その結果、ドリリング時の力覚について体感可能であることが示唆された。ソフトウェアおよび評価ツールとしてはタブレットPC上で操作可能な解析ソフトを開発し、シミュレーター使用後の評価用ツールとして使用していく。外部入力装置としてはSONY製のヘッドマウント型ディスプレイに実際の手術時の映像を投影させ、シミュレーター使用時の臨場感の向上に努めた。平成26年度は、以上の成果を統合させるとともに、インプラントシミュレーターの教育現場での使用を目指して改良を加えていく。最終年度においては、前年度に引き続きドリリング時の力覚データベースの増補に努めた。東京歯科大学解剖学講座所蔵の乾燥頭蓋骨の下顎臼歯部をマイクロCTにて撮影を行い、3次元有限要素モデルを作製した。これらのデータを基にドリリング時の反力値をシミュレーター上に反映させた。サンプルは、正常な位置へドリリングが完了したものと、偶発症として舌側皮質骨穿孔および下顎管穿孔という状況を再現したFEモデルを作製した。これらのモデルをシミュレーターへ反映させたものを用いて、当大学の第5学年臨床実習生を対象にインプラントシミュレーターを用いたドリリング時の力覚についての体感学習を行い、使用感および学習項目の理解度の調査を目的としたアンケート調査を行った。従来の模型による実習を行った後、シミュレーターの構成、使用方法およびFEモデルの概要を説明した後、各自で自由に演習させた。自由演習には下顎管の1mm上方の深さまでドリリングする状況を再現した3つのモデルを用いた。自由演習の終了後に、舌側皮質骨穿孔モデルを演習させ、成功事例とのドリリング時の力学的な差異に気付くことができるかの確認を行った。アンケート結果から、インプラントシミュレーターの実習を通じてインプラント手術時の骨の状態の個体差や偶発症に対する理解の向上が認められることが示唆された。上部皮質骨を穿孔して海綿骨領域に入った瞬間の感覚や。舌側皮質骨穿孔前の異変に気づくことができ、擬似体験による経験知を積むことができると期待される。生体力学(1)新鮮遺体を用いたドリリング時の反力の測定は、東京歯科大学の倫理委員会の承認を得た後、現在1体両側の測定が完了している。測定には東京歯科大学口腔インプラント学講座の協力を得た。(2)データベースは東京歯科大学解剖学講座所蔵の乾燥頭蓋骨の下顎臼歯部をマイクロCTにて撮影を行い、3次元有限要素モデルを作製した。現在4体のデータベースを元に研究を進めている。(3)力覚体感装置本体は改良を重ね、初期のモデルと比べると小型化が進んでいる。また、PCとの連繋が可能となりPCから直接プログラムを選択し、装置を稼働することができるようになった。使用感の評価においては口腔インプラント学講座の医局員に協力していただき、現在7名の歯科医師による評価が完了している。(4)株式会社くいんとの協力の元、タブレットPC専用の術後評価ソフトウェアの試作品が完成した。インプラントシミュレーターへドリリングした力覚および顎骨の解剖学的構造物を、タブレットPC上にて簡便な操作で学習可能なコンテンツとなっている。

(5)HMDと3Dビデオカメラを購入し、口腔インプラント講座にて実際のインプラント手術の術者目線の3D映像の作製を行っている。ハードウェアの比較としては、SONY製のHMDとEPSON製のHMDを比較したところ、インプラントシミュレーター使用時に外部の状況が確認できるようにシースルータイプのEPSON製を採用することとした。今後は、(1)新鮮遺体を用いたドリリング時の反力については平成26年度においても引き続き測定数を増やしていく予定である。今年度内に3体の追加を目指す。(2)データベースに関しては様々なタイプの3次元有限要素モデルを作製する必要があるため、平成26年度においても引き続きマイクロCT撮影とモデル作製を進めていく。目標モデル数は20である。(3)力覚体感装置本体より小型化を目指し、14インチ程度のノートPCの底面に設置するような卓上型のサイズ化を検討している。また、PCの連携により、学習者が一人でも使用できるようなデータベース検索ソフトを作成する必要がある。使用感の評価に関しては東京歯科大学平成26年度第5学年の学生の実習に取り入れることで、教育効果についての検証を行っていく予定である。(4)タブレットPC専用の術後評価ソフトウェアは操作感がメモリ数に依存するため、よりシンプルな立体画像構築について検討していく必要がある。(5)外部映像装置はシミュレーター本体との画像のリンクを目指すが、実際の手術の映像では不可能なため、映像コンテンツの作製が必要となってくる。また、今後はインプラント手術シミュレーターの海外進出を目指し、国外の著名な骨関連の研究室と共同研究の締結を目指す。我々の研究内容をプレゼンするために海外の学会や研究室への訪問を行う。論文および学会発表用の抄録の翻訳が、発注日から請求日が年度を跨いだため次年度使用額が発生した。平成26年度の英語論文校閲および研究成果投稿料に使用する予定である。
分化抑制因子マウスLin-28の発現・機能解析

マウスLin-28は、申請者らによって樹立された栄養膜幹細胞(TS細胞)を用いたスクリーニングで未分化状態特異的遺伝子として同定されたmRNAのひとつで(未発表)、線虫の分化制御遺伝子Lin-28のマウスホモログである。各種マウス幹細胞におけるLin-28 mRNAの発現をノーザンハイブリダイゼーション法で解析すると、TS細胞では分化に伴いその発現量が急激に減少するが、胚性幹細胞(ES細胞)や胚性生殖幹細胞(EG細胞)では分化後もその発現が維持されることが判明した。一方、成体由来骨髄間質細胞(BMSC)や繊維芽細胞(NIH3T3)では発現が認められなかった。各臓器では、妊娠9.5日目の胎盤でシグナルが検出されたが、それ以降の時期の胎盤、および、他の臓器(脳、肺、肝臓、心臓、腎臓、脾臓、筋肉)では発現は検出されなかった。卵巣および精巣では微弱なシグナルが検出され、さらに切片を用いたin situハイブリダイゼーションにより発現細胞を同定した結果、卵巣では一次および二次卵母細胞が、精巣では精祖細胞および精母細胞が陽性であった。以上の結果は、Lin-28がより未分化な細胞で発現し機能していることを示唆する。胎盤の切片を用いたin situハイブリダイゼーションでは分化した栄養膜細胞においてもシグナルが検出されたが、そのシグナルは核に限局されていた。すなわち、ここで検出されたLin-28 mRNAは核内にとどまりタンパク質に翻訳されていないことが予想された。そこで、マウスLin-28タンパク質の分布パターンを解析する目的で、Lin-28抗体(抗血清)の作製を目指した。GST-Lin-28融合タンパク質を発現するプラスミドを構築し、大腸菌でその発現を確認したが、その精製には至っていない。また、Lin-28の部分ペプチドを合成しウサギに免疫することで抗血清を得た。
アミノ酸の分離, 濃縮への支持液膜の応用に関する研究

本研究はアミノ酸の支持液膜による分離,濃縮機構について,アミノ酸の代表的なキャリヤである4級のアンモニウム塩を対象とし,平衡論,速度論に立場から実験的,理論的検討を加え,実用プロセス設計の問題点を明らかにしたものである研究成果は下記のように要約される.1.抽出平衡の研究キャリヤとしてトリオクチルメチルアンモニウムクロリドを用い,水相と1-デカノール間のトリプトファンの分配平衡を25°Cにて測定した.その結果トリプトファンの平衡定数K_AはpH>10で約8となった.また水酸化物イオンの平衡定数K_<OH>はpH>12で0.5となった.2.平膜を用いた定常膜輸送の研究支持体としてポリプロピレン多孔質平膜(膜厚50μm,空孔率A6C5=0.45)を用い,薄層流通型支持液膜装置を用いてトリプトンファンの4級アンモニウム塩による抽出実験を行い以下の結果を得た.(1)アミノ酸の膜透過の律速段階は油膜内の拡散である.(2)アミノ酸と競合して輸送されるOH^-イオンの影響が無視できず,供給液側pHには最適値が存在する.(3)ポリプロピレン平膜についての油相仮名キャリヤの有効拡散係数D_Eを求めたところD_E=0.961.4×10^<-7>[cm^2/S]の値が得られ,屈曲係数A6D3=1.31.7となった.(4)得られたDEの値をもとにして油膜内拡散律速のモデルに基づき膜透過過程を数値シミュレーションしたところ実験結果をよく説明することができた.3.中空糸膜を用いた非定常膜輸送の研究テフロン中空糸膜(膜厚400μm, A6C5=0.7)を用いてトリプトファンの非定常膜輸送実験を行った結果,実測値は油膜内拡散律速を仮定したモデルで良く説明することができ, D_E=7×10^<-8>[cm^2/S], A6D3=2.6の値が得られた.本研究はアミノ酸の支持液膜による分離,濃縮機構について,アミノ酸の代表的なキャリヤである4級のアンモニウム塩を対象とし,平衡論,速度論に立場から実験的,理論的検討を加え,実用プロセス設計の問題点を明らかにしたものである研究成果は下記のように要約される.1.抽出平衡の研究キャリヤとしてトリオクチルメチルアンモニウムクロリドを用い,水相と1-デカノール間のトリプトファンの分配平衡を25°Cにて測定した.その結果トリプトファンの平衡定数K_AはpH>10で約8となった.また水酸化物イオンの平衡定数K_<OH>はpH>12で0.5となった.2.平膜を用いた定常膜輸送の研究支持体としてポリプロピレン多孔質平膜(膜厚50μm,空孔率A6C5=0.45)を用い,薄層流通型支持液膜装置を用いてトリプトンファンの4級アンモニウム塩による抽出実験を行い以下の結果を得た.(1)アミノ酸の膜透過の律速段階は油膜内の拡散である.(2)アミノ酸と競合して輸送されるOH^-イオンの影響が無視できず,供給液側pHには最適値が存在する.(3)ポリプロピレン平膜についての油相仮名キャリヤの有効拡散係数D_Eを求めたところD_E=0.961.4×10^<-7>[cm^2/S]の値が得られ,屈曲係数A6D3=1.31.7となった.(4)得られたDEの値をもとにして油膜内拡散律速のモデルに基づき膜透過過程を数値シミュレーションしたところ実験結果をよく説明することができた.3.中空糸膜を用いた非定常膜輸送の研究テフロン中空糸膜(膜厚400μm, A6C5=0.7)を用いてトリプトファンの非定常膜輸送実験を行った結果,実測値は油膜内拡散律速を仮定したモデルで良く説明することができ, D_E=7×10^<-8>[cm^2/S], A6D3=2.6の値が得られた.液膜による分離、濃縮技術は金属の場合は実用化の段階まで到達した。そこで液膜をアミノ酸のような有機物質へ応用するための実験的研究を行った。本実験ではアミノ酸としてトリプトファンを取り上げ、抽出試薬として第4級アンモニウム塩、油相としてn-デシルアルコールを用いた。研究結果について以下に列記する。1.分配平衡について4級アンモニウム塩はアミノ酸アニオン及び水酸化物イオンとイオン交換反応してこれらのイオンを膜輸送する。この分配平衡定数を測定した。トリプトファンアニオンについては妥当な分配定数が得られたが、水酸物イオンについては分配定数にpH依存性がみられ抽出機構についてさらに検討を要することがわかった。2.薄層流通セルを用いた定常膜輸送実験支持体としてポリプロピレン平膜(膜厚50μm,孔径0.2×0.02μm)を用い、油膜を通してのトリプトファン、水酸化物イオン、塩化物イオンの透過速度に及ぼす諸因子の影響について検討した。また支持液膜を通しての輸送機構を膜内拡散律速であると仮定したモデルを作り実験結果と比較した。実験の結果、被抽出液側のpHには最適値が存在することがわかった。また膜内拡散律速と考えうる実験条件を探索し、その流束のデータから有効拡散係数Deff及び支持体屈曲係数τを求めτ=1.31.7の値が得られた。

これはさきに中空糸膜について得られた値の約半分である。実験から得られたτの値を用いて、モデルから各イオン種の膜透過速度に及ぼす諸因子の影響を計算したところ、計算値と実測値はほぼ一致し本実験範囲では油膜内拡散律速を仮定したモデルが適用できることがわかった。今後は複数種のアミノ酸の同時輸送機構について研究する計画である。