hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
非線形系の解及び解空間の構造の大域的解析の展開

粘性流体の平面Poiseuille流の線形安定性解析については、非圧縮性( Mach数は0)の場合には以前より流体力学的、数値計算的に多くの研究がある。しかしその線形不安定性の起こるReynolds数は大きく( Re数が数値計算されておおよそ5772 )、Reynolds数がそれを越えた時の流体の様子は良く解析されていない。ところが圧縮性粘性流体の場合の平面Poiseuille流の線形不安定性はMach数が小さくない時( Ma数がおおよそ2.1以上)には、Reynolds数が、非圧縮性粘性流体の場合よりはるかに小さい時( Re数がおおよそ11 )にも起こる事を見つけ証明していた(2015)。この不安定性は、複素共役の2個の固有値が虚軸を横切る事により起こる。即ち、この不安定性は時間周期的なHopf分岐を示唆する。この分岐を空間周期的な進行波として定式化し直して、非線形進行定常波が生成される事を、解析的に証明した。圧縮性粘性流体方程式系における、質量密度に関する方程式の非線形性のために分岐の一般論を適用する事ができずに、Lyapunov-Schmidt分解においても特別の反復による取扱いが必要であった。この方法は、質量保存則の非線形性を扱わねばならない圧縮性粘性流体の分岐問題の取扱いに有効である。水平領域にある非圧縮性粘性流体の上面が自由表面である問題の線形解の時間減衰評価を示した。時間tの指数関数的減衰が得られる場合とは違って、代数的な減衰しか得られないことがわかる。圧縮性粘性流体の分岐問題は、その質量保存則の非線形性により、分岐理論の一般論を適用することが出来ず、Nishida-Padula-Teramoto (2013)では輸送方程式を用いた方法により、流体の固定境界条件の下でのみ定常分岐の証明をしていた。今回の線形化して反復する方法は、より一般的に適用できる。水平領域で自由表面のある非圧縮性粘性流体の線形解の減衰評価は、表面張力のみのある問題での初めての結果である。水平領域で自由表面のある非圧縮性粘性流体の解の大域的な挙動の研究を続ける。表面張力のみのある問題での線形解の時間についての代数的な減衰評価を論文に仕上げる。これを用いて非線形系の場合の小さい解の時間大域的な存在と減衰を扱う。この問題で表面に風が吹いている時の(一層流)モデルが知られている。その線形固有値解析を始めている。それが示唆する分岐問題まで研究を進める。静止状態からの摂動としての非圧縮ー非圧縮、非圧縮ー圧縮などの二層流体問題にも取組む。非圧縮性粘性流体に人工的圧縮性を考慮する特異摂動法で、時間についての定常解のみならず時間について周期的な解をも扱えるかどうかについても考察を進める。非圧縮性粘性流体運動方程式の定常解(形成されるロール型や六角形型のパターン等)を求める解析的および数値解析的方法としてChorinによって(1967)導入されたのは、方程式系に人工的圧縮性に当たる項(小さいパラメーターを含む圧力の時間微分項)を加えて、その方程式系の時間発展の極限として求める方法である。それによってOberbeck-Boussinesq方程式で記述される熱対流問題の例で数値的に定常解を得ていた。両者の方程式系の定常解は、その摂動項の入れ方から同じ集合を成している事がわかるが、すべての定常解がこの方法で得られるわけではない。定常解の安定性、不安定性に注目して、この方法の数値計算による有効性を確認するとともに、パラメーターが小さい時にその解析的な正当性を示した。パラメーターを小さくする極限を考察する特異摂動問題であり、線形化した系のスペクトルを特異な摂動部分と通常摂動部分とに分けて、詳しく解析することが必要であった。熱対流のOberbeck-Boussinesq方程式の場合とNavier-Stokes方程式の場合を詳述した。定常分岐の解析においてもこの方法が適用できることも示唆される。圧縮性粘性流体の平面Poiseuille流の線形不安定性がMach数が小さくない時には、Reynolds数が、非圧縮性流体の場合よりはるかに小さい時にも起こることを証明していた。この不安定性が、分岐により非線形進行定常波を生成することを見つけ、解析的に存在を示した。非圧縮性粘性流体方程式系の定常解を求め、その安定性をも調べる解析および数値計算において、非圧縮性のままで行うより容易な方法として、Chorinの方法(人工的圧縮性摂動)が使えることを数値的にも、解析的にも明らかにした。圧縮性粘性流体の平面Poiseuille流の線形不安定性およびその分岐により起こされる非線形定常進行波の生成が解析的に示せた。

この不安定性は、複素共役の2個の固有値が虚軸を横切る事により起こる。即ち、この不安定性は時間周期的なHopf分岐を示唆する。この分岐を空間周期的な進行波として定式化し直して、非線形進行定常波が生成される事を、解析的に証明した。圧縮性粘性流体方程式系における、質量密度に関する方程式の非線形性のために分岐の一般論を適用する事ができずに、Lyapunov-Schmidt分解においても特別の反復による取扱いが必要であった。この方法は、質量保存則の非線形性を扱わねばならない圧縮性粘性流体の分岐問題の取扱いに有効である。水平領域にある非圧縮性粘性流体の上面が自由表面である問題の線形解の時間減衰評価を示した。時間tの指数関数的減衰が得られる場合とは違って、代数的な減衰しか得られないことがわかる。圧縮性粘性流体の分岐問題は、その質量保存則の非線形性により、分岐理論の一般論を適用することが出来ず、Nishida-Padula-Teramoto (2013)では輸送方程式を用いた方法により、流体の固定境界条件の下でのみ定常分岐の証明をしていた。今回の線形化して反復する方法は、より一般的に適用できる。水平領域で自由表面のある非圧縮性粘性流体の線形解の減衰評価は、表面張力のみのある問題での初めての結果である。研究計画に沿って実行する。粘性流体運動方程式系の自由表面問題の解の時間大域的な存在証明に取組んでいる。粘性流体の自由表面を境とする二層からなるCouette流の解析では、界面に不連続なstress tensorが現れ、現有の方法では扱えないことが分かったために、将来の課題にまわす。代わりに一層で自由表面のあるCouette流のモデルの解析に取組む。同じ二層流の静止状態からの摂動に関しては、予定通り取組む。非圧縮性粘性流体の定常(時間によらない)解の分岐に対するChorinの方法が、時間周期的な解の分岐問題にも用い得るかどうかが、新しい問題としてでてきた。水平領域で自由表面のある非圧縮性粘性流体の解の大域的な挙動の研究を続ける。表面張力のみのある問題での線形解の時間についての代数的な減衰評価を論文に仕上げる。これを用いて非線形系の場合の小さい解の時間大域的な存在と減衰を扱う。この問題で表面に風が吹いている時の(一層流)モデルが知られている。その線形固有値解析を始めている。それが示唆する分岐問題まで研究を進める。静止状態からの摂動としての非圧縮ー非圧縮、非圧縮ー圧縮などの二層流体問題にも取組む。非圧縮性粘性流体に人工的圧縮性を考慮する特異摂動法で、時間についての定常解のみならず時間について周期的な解をも扱えるかどうかについても考察を進める。研究会参加および研究連絡として計画していた、国立台湾大学数学教室(陳宜良教授、夏俊雄准教授)への出張で使用予定であったが、先方の研究組織NCTSによる招待研究者として先方より旅費として支給されたために次年度使用にまわすことができた。
前シナプス蛋白質NACPの生理機能:細胞内情報伝達機構への関与

我々は、アルツハイマー病(AD)脳アミロイドから未知ペプチドNAC(non-Aβcomponent of AD amyloid)を見出し、前駆体蛋白質(NACP)のcDNAをクローニングした。NACPは前シナプス蛋白質と判明し、重視すべきは、NACPが多量に発現している脳領域とAD脳神経病理の分布部位とが酷似する事実である。ADの老人斑の数と痴呆の程度とは必ずしも一致せず、強い正相関はシナプス数の減少と痴呆の程度とに見られる。一方、黒質にも多量に発現しているNACP/α-synuclein遺伝子の2つのミスセンス変異が、家族性パーキンソン病(PD)の独立した5家系で、疾患原因遺伝子として同定された。従って、NACPの機能異常等がシナプスの機能異常を来し、痴呆やParkinsonismという症状に繋がる機構が考えられる。事実我々は、AD脳において、シナプス部位と変性神経突起にNACPの異常蓄積を示したのみならず、PDの特徴的神経病理であるLewy小体の異常繊維構造にNACP全分子が存在することを示した。他方、精製したNACPはin vitroで繊維形成する事が示され、変異体は形成が加速した。従って、NACPの異常繊維構造物が細胞内、軸索内、及び前シナプス部に蓄積し、これらがニューロンの機能異常、即ち神経伝達異常をもたらし、症状を発現せしめ、神経細胞死にも繋がる可能性が高い。事実我々は、Lewy小体型痴呆症(DLB)海馬のperforant pathwayの変性終末軸索にNACPの異常蓄積を見出し、他方、軸索の始原ニューロンの胞体には蓄積があまり見られないことから、終末部からの逆行性神経変性を示唆した。又、PD/DLBのglia内にもNACPの異常構造体を確認したのみならず、多系統萎縮症の細胞内異常繊維もNACPを構成成分とすることを明らかにし、複数の神経変性疾患の病理形成にNACPが主要な役割を果たしていることを明らかにした。我々は、アルツハイマー病(AD)脳アミロイドから未知ペプチドNAC(non-Aβcomponent of ADamyloid)を見出し、免疫電顕レベルでアミロイド繊維上に局在することを示し、前駆体蛋白質(NACP)のcDNAクローニングした。重視すべきは、NACPが最も発現している部位とAD脳の神経病理の分布部位とが酷似することである。一方、ADの特徴的神経病理である老人斑の数と痴呆の程度とは必ずしも一致しない。強く正相関するのがシナプス数の減少と痴呆の程度とである。NACPの局在が前シナプスという事実から、NACPの変異、機能異常、又は代謝異常がシナプスの変性を来し、そのことが直接痴呆という症状に繋がる可能性がある。実際、AD脳において、前シナプス当たりのNACP蛋白量が増大していること、そして老人斑の変性神経突起にもNACPが異常に蓄積していることを我々は見出した。他方、驚くべきことに、97年6月、98年2月に、独立した5つの家族性パーキンソン病(PD)家系で、疾患原因遺伝子としてNACP遺伝子変異が相次いで同定された。そしてLewy小体の繊維構造上にNACPが存在することを我々は免疫電顕で示した(投稿中)。従って、NACPの変異が異常繊維構造形成を促進し、その異常構造物が細胞内、及び前シナプス部に蓄積し、そのことが生理機能に異常を(つまりは神経伝達異常を)もたらし、症状を発現せしめ、神経細胞死にも繋がる可能性が高い。

従ってNACPの生理機能を知ることは、ADのみならずPDにおいても、それらの脳病理形成の分子病態生理を理解する上で重要な課題であり、本研究では、NACPの生理機能の解明を、細胞内情報伝達という局面に絞り、アフリカツメガエルの卵母細胞系を用いて機能解析しようとした。我々はNACPのC末端近くのアミノ酸配列に、T細胞抗原受容体のCD3ξ鎖と相同性を見出した。CD3ξ鎖は、免疫グロブリンlgE受容体(FcεRl)のγ鎖と相同性があり、実際γ鎖の代わりにlgE受容体による細胞内情報伝達を代行する。lgE受容体はα・β・γ鎖から成り、γ鎖の代わりにNACPを卵母細胞に発現させ、細胞内Ca^<2+>濃度の上昇を、卵母細胞に内在するCa^<2+>活性性Cl^-電流を指標として電気生理学的に検討したところ、γ鎖の代わりにNACPで細胞内Ca^<2+>濃度の上昇が確認できた。現在さらに詳細な検討を行っている。我々は、アルツハイマー病(AD)脳アミロイドから未知ペプチドNAC(non-Aβcomponent of AD amylold)を見出し、前駆体蛋白質(NACP)のcDNAをクローニングした。重視すべきは、NACPが多量に発現している部位とAD脳神経病理の分布部位とが酷似することである。ADの老人斑の数と痴呆の程度とは必ずしも一致せず、強い正相関はシナプス数の減少と痴呆の程度とに見られる。NACPの局在が前シナプスという事実から、NACPの変異、機能異常、又は代謝異常がシナプスの変性を来し、そのことが痴呆という症状に繋がる可能性がある。実際、AD脳において、シナプス部位と変性神経突起にNACPが異常に蓄積していることを我々は示した。一方、最近NACP遺伝子の2つのミスセンス変異が、家族性パーキンソン病(PD)の独立した5家系で、疾患原因遺伝子として相次いで同定された。我々はPDの特徴的神経病理であるLewy小体の異常繊維構造にNACP全分子が存在することを免疫電顕で示した。他方、精製した単量体NACPはin vitroで繊維構造を形成する事が示され、変異体は繊維形成が加速した。従って、NACPの異常繊維構造物が細胞内、軸索内、及び前シナプス部に蓄積し、そのことがニューロンの機能異常、つまりは神経伝達異常をもたらし、症状を発現せしめ、神経細胞死にも繋がる可能性が高い。事実、我々は、Lewy小体型痴呆症(DLB)海馬のperforantpathwayの変性終末軸索にNACPが異常構造物として蓄積していることを見出し、他方、軸索の始原ニューロンの胞体には蓄積があまり見られないことから、終末部からの逆行性神経変性を示唆出来た。又、グリア内にもNACPの異常構造体を確認したのみならず、多系統萎縮症の細胞内異常繊維もNACPを構成成分とすることを明らかにし、複数の神経変性疾患の病理形成にNACPが主要な役割を果たしていることが判明した。
作物根系の浸透調節能と伸長速度制御物質の特定

乾燥地では作物は生存および生長を維持するために長大な根系を発達させている。根系の発達には水分と同化産物の供給が大きく関与すると考えられる。そこで本研究では、この点に着目し、トウモロコシを対象としてシンクが根のみからなる“葉ざし"法を用い、培地の水ポテンシャルの低下がトウモロコシ一次根の伸長速度に及ぼす影響について調べた。なお、今回用いたトウモロコシ(P3352)は、栄養生長期におけるソルガム、パールミレットおよびヒエとの種間比較で耐乾性の弱い作物であった。主な成果は次の通りである。1.培地の水ポテンシャルガ-0.06MPaから-0.17MPaに低下すると、葉身の水ポテンシャル、圧ポテンシャル、相対含水率は著しく低下し、根の伸長速度も大きく低下した。2.葉身と根で浸透調整は生じなかった。3.培地の水ポテンシャルの低下に伴い、光合成速度は低下し、蒸散速度と気孔伝導度は変化せず、細胞間隙CO_2濃度は増加した。以上の結果から、培地の水ポテンシャルの低下により根の伸長速度は低下し、この低下には吸水量と光合成産物両者の供給不足によるものと考えられた。また、申請書に提示したその他の作物(オオムギ、ダイズ、アルファルファ等)については現在検討中である。
時間的・空間的コンディショナルな概日リズム異常モデルマウス作製と組織学的解析

哺乳類において、睡眠・覚醒や内分泌などの生理現象に概日リズムが見られる。概日リズムの中枢は、間脳視床下部にある視交叉上核であることが知られているが、近年ほとんどの末梢臓器において体内時計発現振動機構が存在することが明らかになってきた。そこで重要になってきている問題として、中枢時計と末梢時計の関係がある。そこで本研究において、視交叉上核の中枢時計をテトラサイクリン依存性に障害するような、時間的、空間的コンディショナルな概日リズム異常モデルマウスの作出を計画した。本年度は、視交叉上核に強い発現を認めるプロモータにテトラサイクリン依存性転写調節因子tTA遺伝子およびrtTA遺伝子をつないだコンストラクトを作成し、この遺伝子を導入した遺伝子導入マウスを作成した。現在tTAについては8系統、rtTAについては16系統の遺伝子導入が確認されたマウスを得ており、tTAおよびrtTA遺伝子の発現部位を詳細に検討している段階である。発現を誘導する遺伝子については、まず培養細胞レベルでの概日時計に及ぼす影響を解析している。時計遺伝子の一つmPer2については、哺乳類の体内時計発現に必須の遺伝子であり、培養細胞を用いた研究から、定常的な過剰発現によって体内時計が減衰することが示唆されている。また、その他の時計遺伝子についても、細胞の概日時計を著しく障害する変異型遺伝子などを作製している(投稿準備中)。これらについて順次個体レベルでの解析に移行している。今後、これらの遺伝子導入マウスを交配し、薬剤依存性に視交叉上核などに導入遺伝子を過剰発現できるマウスを作出する。そして行動や代謝などさまざまな生体内で見られる概日リズムをモニターし、中枢時計と末梢時計の関連を組織学的および生理学的に解析していく。本年度は、視交叉上核に強い発現を認めるプロモータにテトラサイクリン依存性転写調節因子rtTA遺伝子をつないだコンストラクトを作成し、この遺伝子を導入した遺伝子導入マウスを作成した。現在6系統の遺伝子導入が確認されたマウスを得ており、rtTA遺伝子の発現部位を詳細に検討している段階である。また、誘導させる遺伝子としてまずmPer2を選んで、同様に遺伝子導入マウスを作成している。mPer2については、哺乳類の体内時計発現に必須の遺伝子であり、培養細胞を用いた研究から、定常的な過剰発現によって体内時計が減衰することが示唆されている。今後、これらの遺伝子導入マウスを交配し、薬剤依存性に視交叉上核などにmPer2遺伝子を過剰発現できるマウスを作出する。
ヒービング・ピッチング運動翼まわりの非定常はく離渦の挙動とその流体力への影響

低レイノルズ数領域(10^3<Re<10^4)におけるピッチング運動翼まわりの流れ場とそれに働く非定常流体力特性を明らかにすることを目的とし,染料を用いた可視化実験および非定常流体力測定実験を行った.その結果,以下のことが明らかになった.(1).ピッチング運動翼後流のフローパターンと非定常推進力特性1.高無次元角速度のピッチング運動を翼に与えることにより,翼後流には推進力発生渦列が形成され,翼は推進力を発生することが可能である.無次元角速度が高いほど翼後流には推進力発生渦列が発生し易い.また,回転中心を翼前縁から1/4弦長とすることにより,1/2弦長時よりも低い無次元角速度で推進力発生渦列を形成することが可能である.さらには,ピッチング振幅を大きくすることにより,さらに低い無次元角速度で推進力発生渦列を形成することが可能である.2.回転中心を1/4弦長とし,ピッチング振幅A=±6°,無次元角速度k=4.22の場合には,ピッチング一周期当たりのほとんどの領域において推進力が発生し,その最大値は約1.2となる.ピッチング運動翼後流に渦間の密な推進力発生渦列が形成され,大きな増速流が発生しているためである.3.高無次元角速度のピッチング運動翼に働く非定常揚力は,1/2弦長の場合には,無次元角速度およびおよびピッチング振幅が高くなるにつれ,その最大値および最小値は定常揚力に比べ大きくなるが,ヒステリシスループの傾きは,定常揚力曲線と同様に迎え角に対して右上がりとなる.1/4弦長時には,非定常揚力の最大値および最小値は定常揚力に比べ,非常に大きくなり,さらには,そのヒステリシスループは迎え角に対して右下がりとなり,迎え角と非定常揚力との位相が逆になる.(2).ヒービング運動翼背面上の渦の挙動4.ピッチング運動翼の場合と同様に,高無次元ヒービング速度V_h>0.126のヒービング運動翼前縁より発生する強い回転をもつ渦は,翼背面上に再付着し,翼背面上に再循環領域を形成する.また,ヒービング運動翼の場合,迎え角が常に一定であるため,再付着する渦の動的挙動は翼形状に依らず,ほぼ同じ挙動となる.低レイノルズ数領域(10^3<Re<10^4)におけるピッチング運動翼まわりの流れ場とそれに働く非定常流体力特性を明らかにすることを目的とし,染料を用いた可視化実験および非定常流体力測定実験を行った.その結果,以下のことが明らかになった.(1).ピッチング運動翼後流のフローパターンと非定常推進力特性1.高無次元角速度のピッチング運動を翼に与えることにより,翼後流には推進力発生渦列が形成され,翼は推進力を発生することが可能である.無次元角速度が高いほど翼後流には推進力発生渦列が発生し易い.また,回転中心を翼前縁から1/4弦長とすることにより,1/2弦長時よりも低い無次元角速度で推進力発生渦列を形成することが可能である.さらには,ピッチング振幅を大きくすることにより,さらに低い無次元角速度で推進力発生渦列を形成することが可能である.2.回転中心を1/4弦長とし,ピッチング振幅A=±6°,無次元角速度k=4.22の場合には,ピッチング一周期当たりのほとんどの領域において推進力が発生し,その最大値は約1.2となる.ピッチング運動翼後流に渦間の密な推進力発生渦列が形成され,大きな増速流が発生しているためである.3.高無次元角速度のピッチング運動翼に働く非定常揚力は,1/2弦長の場合には,無次元角速度およびおよびピッチング振幅が高くなるにつれ,その最大値および最小値は定常揚力に比べ大きくなるが,ヒステリシスループの傾きは,定常揚力曲線と同様に迎え角に対して右上がりとなる.1/4弦長時には,非定常揚力の最大値および最小値は定常揚力に比べ,非常に大きくなり,さらには,そのヒステリシスループは迎え角に対して右下がりとなり,迎え角と非定常揚力との位相が逆になる.(2).ヒービング運動翼背面上の渦の挙動4.ピッチング運動翼の場合と同様に,高無次元ヒービング速度V_h>0.126のヒービング運動翼前縁より発生する強い回転をもつ渦は,翼背面上に再付着し,翼背面上に再循環領域を形成する.また,ヒービング運動翼の場合,迎え角が常に一定であるため,再付着する渦の動的挙動は翼形状に依らず,ほぼ同じ挙動となる.低レイノルズ数領域(10^3<Re<10^4)におけるピッチング運動翼まわりの流れ場とそれに働く非定常流体力特性を明らかにすることを目的とし,染料を用いた可視化実験,シュリーレン可視化実験および非定常流体力測定実験を行った.その結果,以下のことが明らかになった.(1).ピッチング運動翼後流のフローパターンと非定常推進力特性

1.高無次元角速度のピッチング運動を翼に与えることにより,翼後流には推進力発生渦列が形成され,翼は推進力を発生することが可能である.2.無次元角速度が高いほど翼後流には推進力発生渦列が発生し易い.また,回転中心を翼前縁から1/4弦長とすることにより,1/2弦長時よりも低い無次元角速度で推進力発生渦列を形成することが可能である.さらには,ピッチング振幅を大きくすることにより,さらに低い無次元角速度で推進力発生渦列を形成することが可能である.一方,ピッチング振幅が小さい場合には,1/4弦長中心,高無次元角速度の場合でさえ,推進力発生渦列は形成されない.3.翼に働く非定常推進力は迎え角に対し,8の字,凹型のヒステリシスループを描き,その値は上死点および下死点で最大となる.また,翼に働く非定常推進力のピツチングー周期当たりの平均値は回転中心を1/4弦長とし,ピッチング振幅および無次元角速度を高くするにつれ大きくなる.(2).ピッチング運動翼から発生する渦のスケール4.高無次元角速度のピッチング運動翼背面上に形成される再循環領域は翼形状に依存し,この再循環領域は数個の離散的はく離渦により形成されている.離散的はく離渦の渦スケールは翼弦長の1/4弦長程度であり,これは翼形状に依存しない.従って,再循環領域のスケールは離散的はく離渦の発生数により決定される.再循環領域が翼弦長の1/2弦長程度に形成されるNACA65-0910の場合には2,3個の離散的はく離渦が発生し,翼背面全体に再循環領域が形成されるBTEの場合には4,5個の離散的はく離渦が発生する.低レイノルズ数領域(10^3<Re<10^4)におけるピッチング運動翼,ヒービング運動翼まわりの流れ場とそれに働く非定常流体力特性を明らかにすることを目的とし,染料を用いた可視化実験,シュリーレン可視化実験および非定常流体力測定実験を行った.その結果,以下のことが明らかになった.(1).ピッチング運動翼後流のフローパターンと非定常揚力/推進力特性1.回転中心を1/4弦長とし,ピッチング振幅A=±6°,無次元角速度k=4.22の場合には,ピッチング一周期当たりのほとんどの領域において推進力が発生し,その最大値は約1.2となる.ピッチング運動翼後流に渦間の密な推進力発生渦列が形成されることにより,大きな増速流が発生しているためである.2.また,回転中心が1/4弦長の場合,ピッチング振幅およぴ無次元角速度が大きくなるにつれ,非定常推進力のピッチング一周期当りの平均値は大きくなる.3.高無次元角速度のピッチング運動翼に働く非定常場力は,1/2弦長の場合には,無次元角速度およびピッチング振幅が高くなるにつれ,その最大値および最小値は定常揚力に比べ大きくなるが,ヒステリシスループの傾きは,定常揚力曲線と同様に迎え角に対して右上がりとなる.一方,1/4弦長時には,非定常揚力の最大値およぴ最小値は定常揚力に比べ,非常に大きくなり,さらには,そのヒステリシスループは迎え角に対して右下がりとなり,迎え角と非定常揚力との位相が逆になる.(2).ヒーピング運動翼背面上の渦の挙動4.ピッチング運動翼の場合と同様に,高無次元ヒーピング速度V_h>0.126のヒーピング運動翼前縁より発生する強い回転をもつ渦は,翼背面上に再付着し,翼背面上に再循環領域を形成する.また,ヒーピング運動翼の場合,迎え角が常に一定であるため,再付着する渦の動的挙動は翼形状に依らず,ほぼ同じ挙動となる.
ムーブメント発生時の応力状態を踏まえたシーリング材の耐久性設計法の検討

本研究は、各環境下におけるシーリング材の劣化のメカニズムを定量的に明らかにし、シーリング材の新たな耐久設計法を提案することを目的としている。外壁の目地に充填するシーリング材は、気象とムーブメントの複合作用により劣化が進行する。一般的には紫外線量が多く、外気温が高い南方で劣化が早まると考えられているが、既往の研究で行われた10年間の動暴露試験結果より、寒冷地で劣化が卓越する場合がある事が明らかとなった。これは従来の常識を覆す結果であった。そこで本研究は、(1)寒冷地で劣化が著しくなる現象を促進的に再現させる実験(促進試験方法の開発)、(2)温度変化と目地の動きを同期させた状態での、シーリング材の応力測定装置の開発、(3)実験結果を基にした、寒冷地で劣化の著しかった劣化メカニズムの解明、(4)上記メカニズムを踏まえた、シーリング材の新しい耐久設計法の提案の4項目を中心に進めるものである。2018年度は、上記の(1)と(2)について研究を進めた。まず(1)についてであるが、気象で劣化因子となるものは、紫外線,気温,水分である。これにムーブメントを与えると動暴露試験状況と同様の状況となるのだが、一般的な促進試験機内でムーブメントを与えるのは困難である。そのため気象による劣化を促進試験機で与え、ムーブメントによる劣化は手動で与える方法を採り、動暴露試験状況に近似した状況を再現する試験方法について検討を行った。次に(2)についてであるが、繰り返しのムーブメントを発生させた際のシーリング材の応力測定装置を開発した。現段階ではまだ装置自体に課題はあるものの、応力緩和率の異なるシーリング材を用い、40°C、23°C、-20°Cの環境下で、それぞれムーブメントを与えた際の応力状態を明らかにした。実験も順調に進んでおり、当初計画通りに遂行できている。今後は2018年度に作製した応力測定装置の改良を行い、更にいくつかの水準での実験を行い、応力状態と損傷の関係を明らかにする予定である。更に得られた実験結果を基に、既往の研究の動暴露試験で得られた劣化の地域差について、その劣化メカニズムを検討し、不具合の少ないシーリング目地を実現するための耐久設計法の提案を目指す。2018年度では応力測定装置の開発に時間を要し、当初計画していた台数の製造が行えなかった。そのため改善策を講じ、計画していた台数の製造を行うべく、現在研究を推進中であり、次年度使用額はそれに充てる。
数学理解の2軸過程モデルに基づく授業構成に関する研究

本研究の目的は、小山が構築した「数学理解の2軸過程モデル」に基づく算数・数学科の授業構成の原理と方法を明らかにし、児童・生徒の算数・数学の理解を深化させるためのカリキュラム、教材、指導方法に対する示唆を得ることである。そのために、(1)文献解釈的・理論的研究による2軸過程モデルの認識論的補完、(2)算数・数学科のカリキュラム分析及び教材研究による2軸過程モデルの具体化、(3)算数・数学科の実験授業の分析による授業構成の原理と方法の構築及び算数・数学教育への示唆の導出を行った。その結果、以下のような研究成果が得られた。(1)構成主義的認識論に立つ2軸過程モデルを社会文化主義的認識論や相互作用主義的認識論によって補完できることが明らかになった。(2)小・中・高等学校の算数・数学科のカリキュラム分析や教材研究を行うことによって、数学理解の2軸過程モデルの縦軸を成す5つの階層的水準と横軸を成す3つの学習段階を具体化できることが明らかになった。(3)研究協力校の小・中・高等学校において計画・実施した算数・数学科の実験授業を分析することで、児童・生徒の数学理解の深化の過程を解明し、数学理解の2軸過程モデルに基づく算数・数学科の授業構成の可能性を見出した。(4)2軸過程モデルに基づく算数・数学科の授業構成の原理と方法として、次のものを構築することができた。授業構成の原理:P1複雑な力動的過程としての理解過程、P2理解の階層的水準と学習段階の設定、P3個人的構成と社会的構成の重視。授業構成の方法:M1理解の階層的水準の明確化、M2理解の程度の実態把握、M3理解の学習段階の具体化。そのために、本年度は数学理解の2軸過程モデルに基づく算数・数学科の授業構成の原理と方法を構築することに焦点を当てて、(1)文献解釈的・理論的研究による2軸過程モデルの認識論的補完、(2)算数・数学科のカリキュラム分析と教材研究による2軸過程モデルの具体化、(3)2軸過程モデルに基づく算数・数学科の授業構成の原理と方法の構築を行った。第一に、文献解釈的・理論的研究として、数学教育における研究パラダイムを検討することによって、主として構成主義的認識論に立つ2軸過程モデルを他の社会文化主義的認識論や相互作用主義的認識論によって補完できることが明らかになった。第二に、日本の算数・数学科のカリキュラムとアメリカやイギリスのそれとを比較検討することによって、数学理解には階層的水準があることが改めて明らかになった。第三に、日本の小・中・高等学校の算数・数学科のカリキュラムを分析したり、教材研究を行ったりして、数学理解の2軸過程モデルの縦軸をなす5つの階層的水準を具体化した。そして、2軸過程モデルに基づく算数・数学科の授業構成の原理と方法を理論的に構築し、それに基づいて小学校の図形領域における実験授業を計画・実施し、数学理解の2軸過程モデルに基づく算数・数学科の授業構成の可能性を明らかにした。

そのために、本年度は、数学理解の2軸過程モデルに基づく算数・数学科の授業構成の原理と方法を検討し、算数教育への示唆を導出することに焦点を当てて、(1)2軸過程モデルに基づく算数科の授業構成の原理と方法の構築、(2)小学校算数科の授業の計画・実施及び事前・事後調査、(3)授業構成の原理と方法の検討と算数教育への示唆の導出を行った。その結果、以下のような研究成果が得られた。第一に、数学理解の2軸過程モデルの横軸をなす3つの学習段階と縦軸をなす5つの階層的水準を具体化し、それを基に、数学理解の2軸過程モデルに基づく算数科の授業構成の原理と方法を理論的に構築した。第二に、小学校の低・中・高学年のそれぞれにおいて行った実験授業や事前・事後調査によって得られたデータを、個々の児童と児童集団の数学理解の深化、教材や指導法の適切性に着目して分析した結果、数学理解の2軸過程モデルに基づく算数科の授業構成の原理と方法が概ね有効に機能し、児童の理解が深化することが明らかになった。第三に、数学理解の2軸過程モデルに基づいて算数科授業を計画・実施することによって、発展的な内容の学習指導を行うことが可能であり、それによって児童の数学理解がさらに深化し得ることが示唆された。本研究の目的は、小山が構築した「数学理解の2軸過程モデル」に基づく算数・数学科の授業構成の原理と方法を明らかにし、児童・生徒の算数・数学の理解を深化させるためのカリキュラム、教材、指導方法に対する示唆を得ることである。そのために、本年度は数学理解の2軸過程モデルに基づく算数・数学科の授業構成の原理と方法を構築し、数学教育への示唆を導出することに焦点を当てて、(1)2軸過程モデルに基づく数学科の授業構成の原理と方法の検討、(2)中・高等学校における数学科の授業の計画・実施及び分析、(3)数学科の授業構成の原理と方法の構築と数学教育への示唆の導出を行い、3年間の研究成果のまとめをした。第一に、中・高等学校のカリキュラム分析や教材研究を行うことによって、数学理解の2軸過程モデルの縦軸を成す5つの階層的水準と横軸を成す3つの学習段階を具体化できることが明らかになった。第二に、研究協力校の中・高等学校において計画・実施した数学科の授業を分析することで、生徒の数学理解の深化の過程を解明し、数学理解の2軸過程モデルに基づく数学科の授業構成の可能性を見出した。第三に、2軸過程モデルに基づく算数・数学科の授業構成の原理と方法として、次のものを構築することができた。授業構成の原理:P1複雑な力動的過程としての理解過程、P2理解の階層的水準と学習段階の設定、P3個人的構成と社会的構成の重視。授業構成の方法:M1理解の階層的水準の明確化、M2理解の程度の実態把握、M3理解の学習段階の具体化。
中枢性肺出血の病態薬理

平成8年度の6月14日の日本薬理学会近畿部会(89回、宝塚)に於いて、asebotoxin III(ATX-III)を用いたモルモット肺出血モデル(1981)に続いて作成したラットのモデルについて肺水腫出血の発生機序を、これまでの研究成果に、科研費交付以降の研究成果を加え、統括し発表した。その内容は、ATX-IIIの数μgの脳室内投与が血圧の著明な上昇、興奮波脳波所見を伴って激しい肺出血を起こし、肺は肝臓様に腫大し、肺/心臓重量比は正常の3倍となる。中枢神経に於けるATX-IIIの脱分極刺激から肺出血に至る経路には、モノアミン系、特に、セロトニンニューロン網が関与し、その5HT_1レセプターは促進的に、5HT_2は、肺出血に対し抑制的に作用することがセロトニン拮抗薬との関係から解明できた。脳のmicrodialysis分析でATX-IIIは、5HT turnover促進という結果が得られた。次いで日本薬理学会90回近畿部会(10月25日、津)において、ATX-IIIの肺出血誘起作用にNO/NOS系が関与することをL-NAMEなどのNOS遮断薬を用いた薬理学的手段で証明し、さらに、形態学的に肺と肺胞滲出液のNOS抗体免疫染色で、肺胞中核にeNOSとその肺胞への逸脱が起こることを証明した。以上、現段階で、ATX-IIIは、Na^+依存性に脱分極衝撃を生じ、その中枢神経系衝撃経路にセロトニン神経系を含み、これより発する神経衝撃が全身血圧と肺血圧の上昇を招来し、末梢肺血管でのNO/NOS系を動員し、肺出血を起こすとの結論に達した。現在、これらの成果を学術論文で発表するべく準備中である。
量子論に基づいたマルチスケール計算化学による原子炉冷却系腐食再汚染抑止の基盤研究

(1)アノード分極曲線シミュレータの開発と応用ステンレス鋼へと適用を進めてきたアノード分極曲線シミュレータについて,炭素鋼に対応するための開発研究を行った.アノード電流密度の表式は,還元体の拡散を律速として,バトラーボルマー式に基づいて導出される.これに代入する各金属のイオン濃度は,アノード電極における各反応式に対してそれぞれ反応速度を設定し,時間発展偏微分方程式系として解くことにより得られる.この際,見かけの固液界面に垂直な一次元の分布を考え,酸化被膜領域については孔食による細孔構造の効果を取り入れることによって,実測をよく再現する時間発展アノード分極曲線を計算することがができる.本年度は,新たな再汚染抑止技術であるニッケル被膜を表面に形成した炭素鋼に対して,これを適用することに成功した.(2)メソスケール孔食腐食シミュレータの開発と応用昨年度に引き続き,キネティックモンテカルロ(KMC)法を採用したメソスケールの孔食腐食シミュレータの開発を進めた.分子レベルで解析するには空間・時間スケールが大きすぎるという困難を克服し,(1)のシミュレータに不可欠な界面における酸化被膜領域の細孔構造を解析している.KMC法は,統計力学と確率過程論を基礎として,多くの事象を含む多体系の時間発展を解析する手段である.これをニッケル被膜形成炭素鋼の表面被膜構造に適用し,結果を(1)に反映した.(3)貴金属を含む大規模電気化学反応ダイナミクス解析貴金属ナノ粒子を被覆する影響を取り入れるためには,これによる腐食再汚染抑制メカニズムを分子レベルから理論的に解明するためのシミュレーションが必要になる.BWRにおける280°C程度の有限温度下での量子分子動力学法を行うには,UA-QCMDシミュレータが非常に有効である.ニッケル被膜形成炭素鋼における貴金属ナノ粒子の被覆効果について解析を行った.当初の予定通り,ニッケル被覆炭素鋼に対応するアノード分極曲線シミュレータの開発と応用研究を推進し,実際に原子炉条件における炭素鋼腐食の実測結果と比較しうるシミュレーション精度が得られた.また,次年度に予定していた炭素鋼におけるナノ粒子の素材検討をすでに開始しており,量子分子動力学法による検討が進んでいる.これまで並行して実施してきた,(1)アノード分極曲線シミュレータの開発と応用,(2)メソスケール孔食腐食シミュレータの開発と応用,(3)貴金属を含む大規模電気化学反応ダイナミクス解析について,当初の研究計画通りに(1)と(2)のシミュレータ開発が完了したので,今後は主に(3)の解析を進め,その結果を用いた(1)と(2)の応用シミュレーションを実施する.(1)におけるアノード電流密度の表式は,還元体の拡散を律速として,バトラーボルマー式に基づいて導出される.これに代入する各金属のイオン濃度は,アノード電極における各反応式を時間発展偏微分方程式系として解くことにより得られる.この際,酸化被膜の孔食による細孔効果を取り入れることで,実測をよく再現する時間発展アノード分極曲線を計算できる.不定比の複合酸化物の反応式を立てて解くように拡張することでステンレス鋼やニッケル被覆炭素鋼に適用できたので,(2)と(3)の結果を反映させた応用計算を行う.(2)では,分子レベルよりも大きな空間・時間スケールを解析できるキネティックモンテカルロ(KMC)法を採用して,(1)のシミュレータに不可欠な界面における酸化被膜領域の細孔構造を解析する.KMC法は,統計力学と確率過程論を基礎として,多くの事象を含む多体系の時間発展を解析する手段である.それぞれの事象に対して,それが生じる頻度すなわち遷移確率を設定し,乱数を用いてその頻度に従う時間発展を計算する.この計算結果を(1)に反映する.(3)では,BWRにおける280°C程度の有限温度下での量子分子動力学法を行うために非常に有効な,超高速化量子分子動力学法(UA-QCMD)シミュレータを利用する.今後,各種金属あるいは酸化物ナノ粒子による被覆の影響をUA-QCMDで解析し,これによる腐食再汚染抑制メカニズムを分子レベルから理論的に解明する.(1)アノード分極曲線シミュレータの開発と応用純金属に対して事前検討を進めてきたアノード分極曲線シミュレータについて,ステンレス鋼へと適用するための開発研究を行った.アノード電流密度の表式は,還元体の拡散を律速として,バトラーボルマー式に基づいて導出される.これに代入する各金属のイオン濃度は,アノード電極における各反応式に対してそれぞれ反応速度を設定し,時間発展偏微分方程式系として解くことにより得られる.この際,見かけの固液界面に垂直な一次元の分布を考え,酸化被膜領域については孔食による細孔構造の効果を取り入れることによって,実測をよく再現する時間発展アノード分極曲線を計算することがができる.(2)に述べる,メソスケール孔食腐食シミュレータとの連携が不可欠である.ステンレス鋼へと拡張するには,不定比の複合酸化物の反応式を立てて解く必要がある.純金属のアノード分極曲線を再現するパラメータを基本にして,実際に原子炉冷却系配管材として使われるステンレス鋼の実測結果と比較しながら反応速度式を調整し,シミュレーションの精度を高めた.

(2)メソスケール孔食腐食シミュレータの開発と応用界面における酸化被膜領域の細孔構造に関する物性パラメータが(1)のシミュレータには不可欠となってくるが,これを分子レベルで解析するには空間・時間スケールが大きすぎて計算困難であるため,より適したキネティックモンテカルロ(KMC)法を採用し,メソスケールの孔食腐食シミュレータを開発した.KMC法は,統計力学と確率過程論を基礎として,多くの事象を含む多体系の時間発展を解析する手段である.それぞれの事象に対して,それが生じる頻度すなわち遷移確率を設定し,乱数を用いてその頻度に従う時間発展を計算する.これをステンレス鋼の酸化被膜構造に適用し,結果を(1)に反映した.当初の予定通り,ステンレス鋼に対応するアノード分極曲線シミュレータの開発と応用研究を推進し,実際に原子炉条件におけるステンレス鋼腐食の実測結果と比較しうるシミュレーション精度が得られた.同時に,ステンレス鋼の酸化被膜構造に対するメソスケール孔食腐食シミュレータの開発と応用研究も順調に進んだ.さらに,次年度以降に予定していた炭素鋼への適用をすでに開始しており,量子分子動力学法による検討も進んでいる.(1)アノード分極曲線シミュレータの開発と応用ステンレス鋼へと適用を進めてきたアノード分極曲線シミュレータについて,炭素鋼に対応するための開発研究を行った.アノード電流密度の表式は,還元体の拡散を律速として,バトラーボルマー式に基づいて導出される.これに代入する各金属のイオン濃度は,アノード電極における各反応式に対してそれぞれ反応速度を設定し,時間発展偏微分方程式系として解くことにより得られる.この際,見かけの固液界面に垂直な一次元の分布を考え,酸化被膜領域については孔食による細孔構造の効果を取り入れることによって,実測をよく再現する時間発展アノード分極曲線を計算することがができる.本年度は,新たな再汚染抑止技術であるニッケル被膜を表面に形成した炭素鋼に対して,これを適用することに成功した.(2)メソスケール孔食腐食シミュレータの開発と応用昨年度に引き続き,キネティックモンテカルロ(KMC)法を採用したメソスケールの孔食腐食シミュレータの開発を進めた.分子レベルで解析するには空間・時間スケールが大きすぎるという困難を克服し,(1)のシミュレータに不可欠な界面における酸化被膜領域の細孔構造を解析している.KMC法は,統計力学と確率過程論を基礎として,多くの事象を含む多体系の時間発展を解析する手段である.これをニッケル被膜形成炭素鋼の表面被膜構造に適用し,結果を(1)に反映した.(3)貴金属を含む大規模電気化学反応ダイナミクス解析貴金属ナノ粒子を被覆する影響を取り入れるためには,これによる腐食再汚染抑制メカニズムを分子レベルから理論的に解明するためのシミュレーションが必要になる.BWRにおける280°C程度の有限温度下での量子分子動力学法を行うには,UA-QCMDシミュレータが非常に有効である.ニッケル被膜形成炭素鋼における貴金属ナノ粒子の被覆効果について解析を行った.当初の予定通り,ニッケル被覆炭素鋼に対応するアノード分極曲線シミュレータの開発と応用研究を推進し,実際に原子炉条件における炭素鋼腐食の実測結果と比較しうるシミュレーション精度が得られた.また,次年度に予定していた炭素鋼におけるナノ粒子の素材検討をすでに開始しており,量子分子動力学法による検討が進んでいる.(1)アノード分極曲線シミュレータの開発と応用ステンレス鋼へと適用を進めてきたアノード分極曲線シミュレータについて,炭素鋼に対応するための開発研究を行う.
哺乳細胞内で動作する人工遺伝子回路によるエピジェネティック・ランドスケープの構築

多細胞生物において細胞が多様化していく様は、同一の遺伝子セットを持った細胞群が、細胞内・細胞間の分子ネットワークによって自律的に地形を規定し、この地形に沿って状態変化するよう自らをプログラムしていると、とらえることができる。また、細胞間の分子ネットワークは、細胞相互の位置関係も重要な意味を持つ。本研究では、この現象を追及するために、本質を抽出したシステムとして人工遺伝子回路を研究者が構築し解析することを行った。本研究では、細胞間シグナル分子の効果を概念的に示しているWaddingtonの地形を規定できるように遺伝子を組み合わせた人工ネットワークを、培養細胞中に導入する。その結果、培養細胞が自律的にシグナル分子を生産しながら、この地形に沿って状態変化する系が構築される。このシステムは、相互抑制を行う2つの遺伝子と拡散性のシグナル分子の生産・受容遺伝子を組み合わせることで構築される。相互抑制回路を構成する2つの転写抑制タンパク質としては、StreptomycesのPipとE. coliエリスロマイシン・リプレッサーそれぞれに、真核生物の転写サイレンサーであるKRABドメインを融合させたものを用いる。それぞれの抑制タンパク質が特異的に結合する配列は、SV40プロモーター直下に配置する。本研究では、KRABに依存した抑制と、拡散性のシグナルに依存した活性化とを統合した転写制御が鍵となるが、この統合に問題は無い。それは、KRABがDNAに結合する位置が転写開始点の1.8 kb上流でも下流でも、サイレンシングが起きることが報告されているためである。本年度は、本研究に関わる数理モデルを精査し、論文を公表した。とくに、多様化が、タンパク質配列の差異だけでなく、同一の遺伝子ネットワークを保持していても、細胞数の差異によっても影響を受けることを確認した。よるまた、最終的には本研究で用いる人工遺伝子回路を染色体上に組み込んだ安定発現株を使用するが、本年度は一過的発現の実験を行った。その結果、2つのタンパクが相互に抑制関係にあることを確認した。本研究では、細胞間シグナル分子の効果を概念的に示しているWaddington地形を規定できるように遺伝子を組み合わせた人工ネットワークを、培養細胞中に導入する。このシステムは、相互抑制を行う2つの遺伝子と拡散性のシグナル分子の生産・受容機構を組み合わせることで構築される。本年度は、人工染色体に相互抑制を行う遺伝子の挿入を行い、その効果の検証を試みた。遺伝子発現の結果は、分泌性のマーカータンパク質によって行った。まず、個々の抑制タンパク質の効果の確認を試みた。そのために、片方の抑制タンパク質Aが恒常発現するように人工染色体に組み込んだ細胞を作成し、この抑制タンパク質Aによるもう片方の抑制タンパク質Bと同時に発現するレポーター遺伝子に対する効果を一過性のDNA導入により確認しようとした。しかし、遺伝子発現量のバランスの問題から、Aによる抑制効果を確認することはできなかった。そこで、バランスを確保するため、2つの抑制遺伝子を同時に人工染色体に導入した細胞を調整した。しかし、この細胞について、レポーター遺伝子の発現は確認できたものの、抑制タンパク質をそれぞれ無効化する薬剤の効果をどちらも確認することはできなかった。さらに、抑制タンパク質Bと同時に発現するレポーター遺伝子に対するこの抑制タンパク質Aによる効果を、この抑制タンパク質Aを無効化する薬剤添加によって確認しようと試みたが、これらすべてを人工染色体から発現させた場合にも、確認することができなかった。これらの結果から、双安定性を発揮する別の人工遺伝子回路の使用に取り掛かり、予備的な検証を開始した。細胞間の相互作用はその活動に重要な影響を与えている。多細胞生物の発生・再生において、1つの細胞が自律的に多様な細胞に変化していくこの概念に合成生物学アプローチで迫るために、自らが合成する細胞間通信分子の濃度に応じて単安定状態から双安定状態に切り替わる人工遺伝子回路を導入された位置情報を持つ細胞群が、遺伝子回路の規定する内部状態地形に沿って状態変化して多様化する系を構築することを試みた。相互抑制を行うタンパク質発現系からなる哺乳類トグルスイッチについて、2組(PIPとエリスロマイシンリプレッサーの組、または、二種類のTALドメインの組)の動作を検証した。抑制作用は見られたものの、明確な相安定性を見出すことができなかった。発現量の不足などにより、相互抑制トポロジーを持つものの、安定点が一つのみになっていたと考えられる。位置情報を持つ細胞の間の相互作用について検証するために、大腸菌寒天培養の系についても実験を行った。二次元状に広がる細胞集団のうち、内側の細胞についてはシグナル濃度が高く、外側の細胞についてはシグナル濃度が低くなることが予想される。この関係は、複数の細胞集団が培養系内に共存する場合、細胞集団の間についても成立する。その結果として、細胞集団内、細胞集団間で、その相対位置に依存した多様化の傾向がみられることが予想される。実際に培養を行って顕微鏡観察で観察したところ、このようなパターン形成を実際に確認することができた。26年度が最終年度であるため、記入しない。合成生物学26年度が最終年度であるため、記入しない。

数理モデルの改善や相互抑制の基礎実験など順調に進展しており、これらを確実な手法とすることで全システムの開発が可能になると考えられる。ただし、細胞間シグナルについての研究が成功していないため、システムの改良が必要である。人工染色体の使用自体については、人工遺伝子回路実験に活用できることを確認した。また、双安定性を発揮する別の人工遺伝子回路についても、研究が順調に進展している。実験結果と数理モデルとの差異を反映して次の実験を行うために必要な人工染色体技術の本格的な適用を行う。細胞間シグナルの選定をさらに進める。双安定性を発揮する別の人工遺伝子回路について、動作の検証をさらに行う。
嫡出推定制度の現代的意義―フランス法を素材として

嫡出推定制度は、嫡出否認を併せて、妻の産んだ子と妻の夫との間に一定の基準で父子関係を設定し、その父子関係が覆される場合を限定することにより、早期に父を確保し、子の養育環境を安定化させる要請に応える意義を有する。科学技術の進歩により、嫡出推定制度は、法律上の親子関係と生物学上の親子関係との一致を志向する潮流との葛藤に直面している。確かに、個別具体的な事例においては、子の養育責任を負う親を決定するに際し、子の利益の観点から、法を解釈適用し、問題解決を図ることが求められるであろう。しかし、身分法秩序の安定性の観点からは、一義的に明確な基準を有する制度でなければならない。今年度の課題は、嫡出推定制度の機能を明らかにすることであった。法的親子関係の成立において血縁をいかに評価するのかという問題意識の下、主に父子関係の成立において、外国法の分析から、制度元来の機能は何かを検討する。その上で、日本法においてそれとの齟齬や誤認識が生じていないかを検証すべく、二段階の手法で研究を進めた。結果として、今年度は、特に、日本民法における法的親子と血縁との葛藤を中心に研究を深めた。具体的には以下の通りである。第一に、比較法に関して、資料収集を進めた。日本法とは異なる親子観とそれに基づく制度を有するフランス法と韓国法における展開についての検討に着手した。親子関係成立における血縁の評価について、制度趣旨と現状、議論の整理に努めている。しかし、文献資料及び情報収集が当初の想定通りには進まず、次年度も引き続き検討を進める。第二に、国内において、嫡出推定制度に関連する重要な最高裁判例や、新生児取り違え事件報道を契機にDNA鑑定について社会的関心を集めるなど大きな展開があった。これらの国内の動きに関しては個々に考察をまとめた。その上で、両者の関連性の分析は来年度の課題の一つとしたい。第三に、親子の成立においては、「親になること」のみならず、「誰が親として適格なのか(誰を親とすべきなのか)」という観点からの分析も必要であるとの見解に立ち、親子関係の効果として重要な親権について考察をまとめた。今年度の課題は、民法(親子関係法)と血縁との関係性をいかに構築するかを明らかにすることであった。第一に、今年度前半は、平成25年度の研究成果をもとに、「現代家族の特異性と普遍性」をテーマに8月6-11日にブラジルで開催される国際家族法学会(ISFL)世界大会での研究報告を行う予定であったが、校務のため参加することができなかった。しかし、国内では、最高裁判所において嫡出推定制度や認知制度に関する重要な判断が続いた(最一小判平成26年7月17日、最三小判平成26年1月14日、最三小判平成25年12月20日)。これらの判例を素材として、本課題の軸となる課題である伝統と現代との調和について検討することができた。第二に、今年度前半での考察に基づいて、後半は、国内において、学際的な場だけでなく市区町村の戸籍事務従事職員を対象とする研修会等で報告する機会を得た。これにより、他分野の研究者やいわゆる「300日問題」に係わる戸籍実務の現場、当事者等から貴重な意見や示唆を得ることができた。第三に、次年度の課題は、現行民法の規定をどの程度維持すべきかを明らかにすることとしている。次年度の課題を視野に入れ、嫡出推定制度が捉えた伝統的な親子関係を分析し、時代や社会の変化の中で現れた新たな親子関係を視野に入れた議論を展開するため、現行772条から見た生殖補助医療により生まれた子の親子関係について検討し、研究報告を行った。同分野の研究者からの客観的評価を得ることができた。特に、最高裁大法廷平成27年12月16日判決は、「離婚した女性は6カ月間再婚できない」(民法733条)とする民法の規定を違憲と判断した。今年度前半では、民法733条の規定について最高裁大法廷の判断が下されるとの報道があって以降、嫡出推定(民法772条)と深く関連する再婚禁止期間(民法733条)が注目された。すなわち、女性に再婚禁止期間を課すことで、女性が出産した子について父性推定が重複することを回避するためであるという。そこで、2004年に再婚禁止期間を廃止したフランス法の状況について検討した。日本法とは異なる出生主義および離婚制度を有するフランス法と単純に比較することはできないが、嫡出推定が排除される場合を法文中に明らかにすることで、前夫と現夫との父性推定の重複を回避する方策がとられている。今年度後半では、日本法における、嫡出推定と婚姻との関連性に着目しながら、再婚禁止期間の位置づけについて検討した。嫡出推定は婚姻中懐胎であることを重視する。故に、婚姻成立後200日内出生子や離婚後300日以内出生子の父子関係が問題となる。最高裁大法廷は民法733条の規定の一部についてを違憲と判断したが、これを批判し、当該規定そのものを全廃すべきとの主張もある。しかし、現行の日本法下で、再婚禁止期間を廃止することは困難であろう。今年度は最高裁大法廷判決を控え、嫡出推定と婚姻および再婚禁止期間との関連性に注目することとなった。