hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
定年退職と再雇用が労働者のメンタルヘルスに及ぼす影響に関する 産業看護学的研究

定年退職時期にある男性労働者への健康支援策を構築するために,メンタルヘルスへの影響要因を明らかにすることを目的として,健康感,生活満足度,ストレス関連項目,抑うつ度,およびSocial Capital(SC)について,インタビュー調査と質問紙調査を行った.その結果,メンタルヘルスは退職に向って改善を示し,その改善には,ストレスの低下,適切なコーピング特性,高いSCが関与していた.退職期の労働者のメンタルヘルスの保持には,職場のストレス対策に加えて,労働者個人のSCを高めることが重要と考えられた.定年退職時期にある男性労働者への健康支援策を構築するために,メンタルヘルスへの影響要因を明らかにすることを目的として,健康感,生活満足度,ストレス関連項目,抑うつ度,およびSocial Capital(SC)について,インタビュー調査と質問紙調査を行った.その結果,メンタルヘルスは退職に向って改善を示し,その改善には,ストレスの低下,適切なコーピング特性,高いSCが関与していた.退職期の労働者のメンタルヘルスの保持には,職場のストレス対策に加えて,労働者個人のSCを高めることが重要と考えられた.本研究は大量定年時代を迎えた現代社会において,ライフイベントである退職が労働者のメンタルヘルスやQOLに与える影響を明らかにし,退職を控えた労働者への適切な健康支援策に結びつけることを目的とするもので,本年度は主に以下の研究を実施した。1).後ろ向きコホート調査:対象職場において,定年退職を迎えることによる心身両面への影響を明らかにするため,定期診断項目,生活習慣項目,ストレス関連項目が取得可能であった従業員36名を対象にして,定年退職(60歳)に向かうメンタル・フィジカルヘルス,生活習慣の変化を定年退職5年前と退職年で比較した.結果,定年退職前5年間のメンタル・フィジカルヘルスは,全体としては改善する方向へ変化したが,定年退職までの5年間でメンタルヘルスが悪化する群は,仕事の量的・質的負荷などの職業性ストレスが高く,不適切なコーピングを行う傾向が増加した.以上より,職業性ストレスの減少と適切なコーピング方略の獲得は定年退職を迎える労働者のメンタルヘルスを良好に保つために有効な対策であり,さらにメンタルヘルスとフィジカルヘルスは連動している可能性が示唆された.2).質的インタビュー調査:定年に向けての多様な退職準備行動とメンタルヘルスの関連性,定年退職後のライフスタイルの変化の詳細を把握するためにインタビュー調査を実施した.対象は定年を迎える55歳から59歳までの労働者計16名と,完全退職者4名および再雇用者4名とし,半構成的面接を実施した.定年退職を迎えるにあたっての思いと退職準備行動,退職後の思いを自由に話してもらい,対象者の反応を確認しながら経済状況・夫婦・趣味・仕事・友人・地域・ライフワークなどの視点からインタビューガイドに基づいて実施した.結果については現在解析中であり,次年度は,得られた結果に基づき退職予定者に対する質問項目を作成する予定である.本研究は大量定年時代を迎えた現代社会において,ライフイベントである退職が労働者のメンタルヘルスやQOLに与える影響を明らかにし,退職を控えた労働者への適切な健康支援策に結びつけることを目的とするものである。1).質的インタビュー調査;男性労働者(現役労働者,再雇用者,完全退職者)計25名を対象にして定年退職に対する思いについて半構成的面接を行い,逐語録を作成後,内容を分析した。精神健康度についてはCES-D得点を用いた。CES-D得点は10.6±5.8点で精神健康度が比較的高かったが,現役労働者が最も高く,再雇用者と完全退職者は低かった。定年退職に向けての不安は経済面,健康,1日の過ごし方,子供の将来,親の介護などがあった。定年後について「仕事が忙しすぎて時間的余裕がなく考えたことがない」との語りや定年退職後の生活について「趣味を続ける」,「そのときになって考える」という語りがあった。現役労働者の再雇用希望については,再雇用希望者41.2%,退職希望者35.5%,未定23.5%で,再雇用希望者は「働けるうちは働きたい」という思いが強く,退職希望者は「今まで働いてきたからもういい」という一方で,「できなかったことに挑戦したい」という思いがあった。現役労働者では定年退職後の人生の選択肢が多岐にわたり,必ずしも定年退職をライフイベントとして捉えていないことが推察された。2).前向きコホート調査:ストレス関連項目および生活習慣項目および定期健康診断項目については毎年実施される健康診断時に継続的にデータ取得を実施し,質的インタビュー調査から得られた情報を基に,定年前後のメンタルヘルス・QOLに影響すると考えられる因子(退職準備行動,婚姻状況,同居者,再雇用希望の有無,所得,支出,家庭環境,ソーシャルキャピタルなど)を抽出した調査表を作成し,退職予定者を対象にした調査を実施中である。本研究は大量定年時代を迎えた現代社会において、ライフイベントである退職が労働者のメンタルヘルスやQOLに与える影響を明らかにし、退職を控えた労働者への適切な健康支援策に結びつけることを目的とするものである。今年度は以下の研究を実施し、結果の一部を公表した。1).質的インタビュー調査結果の公表;男性労働者(現役労働者、再雇用者、完全退職者)計25名を対象にして定年退職に対する思いについて半構成的面接を行い、逐語録作成後に内容分析を行った結果、現役労働者では定年退職後の人生の選択肢が多岐にわたり、必ずしも定年退職をライフイベントとして捉えていないことが推察された。得られた結果は、第84回日本産業衛生学会にて発表した。2).調査票の作成と量的調査の実施;ストレス

関連項目および生活習慣項目および定期健康診断項目について、毎年実施される健康診断時におけるデータ取得を今年度も継続的に実施した。また、質的インタビュー調査から得られた情報を基に、定年前後のメンタルヘルス・QOLに影響すると考えられる因子を抽出して調査表を作成し、退職予定者を対象として調査を実施し、約100名から回答を得ており、現在データ解析中である。また、予備調査としてまとめた、男性労働者における定年退職5年前と定年退職年の抑うつ度の変化については、定年退職を迎える労働者を対象にして、定年退職5年前と定年退職年の抑うつ度を縦断的に調査した結果を論文にまとめ、学術雑誌に論文発表を行った。本研究は大量定年時代を迎えた現代社会において,ライフイベントである退職が労働者のメンタルヘルスやQOLに与える影響を明らかにし,退職を控えた労働者への適切な健康支援策に結びつけることを目的とする.最終年度は,定年前後のメンタルヘルス・QOLに影響すると考えられる因子を質的インタビューから抽出して作成した調査票を用いて,退職予定者(58歳および59歳)145名を対象とした調査を実施した.質問内容は,健康感,生活満足度,退職への不安・退職準備行動,退職後の生活,再雇用希望,ソーシャルキャピタル(SC)関連項目とし,107名(回収率;73.8%)から回答を得た.結果,定年退職時期の男性労働者の健康感・生活満足度は比較的高く,健康行動変容を認めた.一方で,定年退職への不安を抱える者は多く,健康以外の不安要因が存在した.また,退職準備行動の有無はSCと関連しており,再雇用希望者は健康感が高い者が多かった.以上の結果は2012年5月のアジアパシフィックヘルスプロモーション学会(台湾),2012年10月の日本公衆衛生学会にて報告した.次に,得られたデータと定期健康診断時に測定した精神的健康度(CES-D)との関連を検討した結果,CES-Dで評価した精神的健康度は比較的高かったが,精神的健康度の低さには,定年退職への不安,定年退職後の予定未定,低いSCなどが関与していた.退職期の労働者の精神的健康度を良好に保つためには,職場のストレス対策に加えて,労働者個人のSCを高めることが重要と考えられた.以上の結果は,2013年5月の日本産業衛生学会,2013年8月の世界ヘルスプロモーション学会(タイ)にて発表予定である.今後,研究期間終了後も定年退職後の対象者について再度,健康感,満足感,SC,ライフスタイル等に関する調査を実施し,退職期の労働者への健康支援策の構築に繋げる予定である.研究期間内で定年退職や再雇用を迎える労働者を対象に前向きコホート調査を実施し、退職年度、退職1年後、再雇用1年後に新たに追加質問を実施する予定となっているが、現在まで退職年度のアンケート実施者が当初の予定の人数より少なく、来年度以降実施予定の退職後のフォローアップについて対象数の確保が困難な可能性がある。24年度が最終年度であるため、記入しない。
精神遅滞児の携帯用ガイドとなる多目的「エージェント」の開発研究

本研究は、障害児の中で特に発達遅滞児の自立を助けるコミュニケーションの道具として、デジタル化技術を応用する多目的な“エージェント"というガイド的なソフトウェアを試作しその応用を研究することである。研究第1年度は、発達遅滞児のコミュニケーションに関するこれまでの諸研究で明らかにされてきた特徴を総括し、その知見を“エージェント"を設計するための仕様として活用した。さらに、親の同意を得て横浜市内の公立小学校にある特殊学級において“エージェント"を使う6年生の男子被験児を特定し、研究計画の概要と“エージェント"の開発を親と教師に説明した。次に“エージェントに組み込むための知識として、被験児の親から知的能力や行動の特徴などの諸情報を聴取した。それには、被験者に与える問題解決の課題、課題解決に要求されるスキルの一覧の作成、ガイドとなる地図情報などが含まれた。さらに、“エージェント"に入力する情報収集のために地域の調査を行い、“エージェント"開発の基礎資料とした。なお、被験児が取り組む課題は、自宅から公共機関を使い金沢文庫駅前にあるケーキ屋で買物をして帰ってくるという実験想定であった。研究第2年度は、“エージェント"を個人情報機器「Newton」に移植し、被験児の自宅と教室で試行され、その結果が検討された。あわせて“エージェント"改良のための情報が収集された。それに基づき、“エージェント"の本格的な試行と改良が行われた。研究結果としては、ケーキ屋で買い物をして帰ってくるという課題に“エージェント"は、当初予想したような成果をもらたらさなかったが、携帯型個人情報機器が言語障害のある児童の社会的行動を補う機器として部分的に有効であることが判明した。今日の携帯型個人情報機器は、デジタル化技術の恩恵により、情報を媒介として障害者と健常な人をつなぐコミュニケーションの媒体となりうる可能性を有している。この個人情報機器は、情報のナビゲ-タとしてロボットのような役割を果たし、発達遅滞児の情報処理を助けるガイドとして使うことが考えられる。発達遅滞児は多くの場合、記憶、検索、情報処理、洞察などに困難を示す。その問題を少しでも解消するために、言語だけでなく具対物や音声などのコミュニケーション手段を使って問題解決のための手掛かり情報を提供してやる必要がある。本研究は、障害児の中で特に発達遅滞児の自立を助けるコミュニケーションの道具として、デジタル技術を応用する多目的な"エージェント"というガイド的なソフトウエアを試作しその応用を研究することである。本年度は、発達遅滞児のコミュニケーションに関するこれまでの諸研究で明らかにされてきた特徴を総括し、その知見を"エージェント"を設計するための仕様として活用した。さらに、親の同意を得て横浜市内の公立小学校にある特殊学級において"エージェント"を使う6年生の男子被験児を特定し、研究計画の概要と"エージェント"の開発を説明した。次ぎに"エージェントに組み込むための知識として、被験児の親から知的能力や行動の特徴などの諸情報を聴取した。さらに、"エージェント"に入力する情報収集のために地域の調査を行い、"エージェント"開発の基礎資料とした。なお、被験児が取り組む課題は、自宅から公共機関を使い金沢文庫駅前にあるケーキ屋で買い物をして帰ってくるという想定である。現在"エージェント"は、個人情報機器「Newton」に移植され、被験児の自宅と教室で試行され、改良のための情報が採取されている。なお、平成8年度の研究は、"エージェント"の本格的な試行と改良、研究成果の発表と報告書の作成となる。本研究は、障害児の中で特に発達遅滞児の自立を助けるコミュニケーションの道具として、デジタル化技術を応用する多目的な“エージェント"というガイド的なソフトウエアを試作しその応用を研究することである。

研究第1年度は、発達遅延児のコミュニケーションに関するこれまでの諸研究で明らかにされてきた特徴を総括し、その知見を“エージェント"を設計するための仕様として活用した。さらに、親の同意を得て横浜市内の公立小学校にある特殊学級において“エージェント"を使う6年生の男子被験児を特定し、研究計画の概要と“エージェント"の開発を親と教師に説明した。次に“エージェント"に組み込むための知識として、被験者の親から知的能力や行動の特徴などの諸情報を聴取した。それには、被験児に与える問題解決の課題、課題解決に要求されるスキルの一覧の作成、ガイドとなる地図情報などが含まれた。さらに、“エージェント"に入力する情報収集のために地域の調査を行い、“エージェント"開発の基礎資料とした。なお、被験児が取り組む課題は、自宅から公共機関を使い金沢文庫駅前にあるケーキ屋で買物をして帰ってくるという実験想定であった。研究第2年度は、“エージェント"を個人情報機器「Newton」に移植し、被験児の自宅と教室で試行され、その結果が検討された。あわせて“エージェント"改良のための情報が収集された。それに基づき、“エージェント"の本格的な試行と改良が行われた。研究結果としては、ケーキ屋で買い物をして帰ってくるという課題に“エージェント"は、当初予想したような成果をもらたらさなかったが、携帯型個人情報機器が言語障害のある児童の社会的行動を補う機器として部分的に有効であることが判明した。
自然免疫をダイナミックに制御する糖鎖修飾の解析

免疫は病原体から我々の身体を守るために必須です。しかし、非感染時に免疫反応が活性化してしまうと自己免疫疾患や慢性炎症などが引き起こされ身体は多大なるダメージを受けます。一方、感染時に免疫反応が活性化しなければ感染症などで死に至る場合もあります。従って免疫反応は非感染時には抑制されいったん感染が起こると速やかに活性化されなければなりません。本研究では、過剰な免疫反応を抑制する糖鎖の存在を見出し、この合成に必須なsenju遺伝子を同定しました。さらに、感染が起きるとこの抑制的に働く糖鎖は減少して免疫反応の活性化を促進していることを見出しました。自然免疫は、病原体が体内に侵入したときに最初に惹起される防御反応である。私達は、自然免疫の活性化に重要なToll/Toll-like receptor(TLR)pathwayが、糖鎖修飾によって負に制御されていることを見出し、その糖鎖修飾に必要なsenju遺伝子を同定した。そこで本研究では、私達が見出した糖鎖がどのようにして自然免疫を制御しているのかを明らかにすることを目指している。JAK/STAT,MAPK pathwaysにも異常があることがわかった。そして、それらのpathwaysはすべてsenju変異体で異常に亢進していることがわかった。私達は、とくにToll pathwayに着目し、そのpathwayのどの分子の糖鎖異常が原因なのかについて解析を進めた。その結果、Toll受容体の内在性リガンドであるSpatzle(Spz)が原因分子であることを見出した。さらに、どのタイプの糖鎖が原因で、Toll pathwayが異常に活性化しているかを調べたところ、N型糖鎖が原因であることを見出した。さらに、Spz上のN型糖鎖は、senju変異体において異常になっていることを見出した。これらの結果より、senju変異体ではSpz上のN型糖鎖が異常になり、その結果、Toll pathwayが異常に活性化していることが明らかとなった。私達は、自然免疫の活性化に重要なToll/Toll-like receptor (TLR) pathwayが、糖鎖修飾によって負に制御されていることを見出し、その糖鎖修飾に必要なsenju遺伝子を同定した。昨年度までに、senjuが関与する糖鎖はToll/TLR pathwayを抑制すること、そして、その糖鎖構造はGalactoseを含む構造であることを見出している。本年度は、そのGalactose含有構造が、感染などの影響によって変化しないかを解析した。その結果、感染前の自然免疫が活性化していない状況では、Galactose含有構造が多く存在するが、感染後の自然免疫が活性化している状況では、Galactose含有構造が有意に減少していることを見出した。Galactose含有構造は自然免疫を抑制することから、通常状態では自然免疫が異常に活性化しないようにGalactose含有構造は多く存在するが、一旦、感染がおこると速やかに自然免疫が活性化するようGalactose含有構造が減少すると考えられた。実際に、senjuを過剰発現させておくと、感染させても自然免疫が充分に活性化しないことを見出している。以上の結果は、糖鎖構造が自然免疫をダイナミックに制御する初めての例となり、学術的に重要な発見と考えられる。自然免疫は、侵入してきた病原体を最初に攻撃する生体の排除機構である。しかし、非感染時に自然免疫が活性化すると炎症などが引き起こされ生体に多大なるダメージを与える。逆に感染時には速やかに活性化しなければ感染症に陥ってしまう。すなわち、状況に応じて自然免疫は厳密に制御されなければならない。私達は、糖鎖修飾のために必要な糖核酸輸送体の遺伝子のいくつかをショウジョウバエでノックアウトしたところ、senjuと名付けた遺伝子のノックアウト個体では非感染時にも関わらず自然免疫が異常に亢進していることを見出した。自然免疫を制御するシグナル伝達系を調べたところ、Toll経路以外にもJNK, JAK/STAT, MAPK経路なども異常に活性化していることがわかった。次に、Senjuタンパク質によって輸送される糖核酸の種類を決定したところ、UDP-ガラクトースであることがわかった。さらに私達はsenju変異体ではガラクトースを含む糖鎖(ガラクトース糖鎖)が著しく減少していることを見出した。これらの結果はガラクトース糖鎖は自然免疫を抑制していることを示している。では、免疫抑制に働くガラクトース糖鎖は、感染時にも抑制し続けるのだろうか?そこで感染時のガラクトース糖鎖の量を定量したところ、感染時では有意に減少していることがわかった。さらに、Senjuタンパク質を過剰発現させガラクトース糖鎖を増加させたところ、免疫応答が弱まり感染に対し脆弱になった。

以上の結果より、ガラクトース糖鎖は、非感染時には免疫反応を抑制することで炎症がおきるのを抑え、感染時には速やかに減少することで自然免疫の急激な活性化を引き起こしていることがわかった。本研究は、感染などの状況に応じて糖鎖が自然免疫を制御することを初めて示した。26年度が最終年度であるため、記入しない。糖鎖生物学26年度が最終年度であるため、記入しない。糖鎖修飾がどのようにしてToll pathwayの制御を行っているかについて、その標的分子の同定、実際に異常になった糖鎖について明らかにすることができたのは、計画どおりの進展スピードだと思う。自然免疫を制御するsenjuの役割を明らかにするのが本研究の目的であった。しかし、そのsenjuが関与する糖鎖構造が感染によって変化することを見出したのは、予想以上の成果ということができる。糖鎖修飾が異常になったSpzが、どのようにして活性化しているかを明らかにする。今後は、感染によって、このGalactose含有構造が減少するメカニズムを明らかにする予定である。平成24年度は、実際の解析が予定より少なかったが、平成25年度は、その分の解析も含めて行う予定である。新たに発見された感染による糖鎖構造の変化を解析する必要が生じた。その解析には時間がかかるため、次年度にも実験を行う必要が生じたため。感染による糖鎖構造を変化させる原因遺伝子の同定を行う。そのスクリーニングのための費用や人件費に使用する。
高温で磁気転移する半導体の創製

今年度に前年度の平均場近似による理論的考察を発展させて、磁性元素組成と正孔濃度の向上以外にもホスト半導体の選択が磁気転移温度の向上においては重要であることを示した。この理論モデルの枠組みで定量的転移温度の説明、磁気異方性の起源、特異な磁気光学効果の温度依存性、共鳴トンネル・ダイオード構造の電流-電圧特性の振る舞いについて説明可能であることを示した。実験的には前年度エピタキシャル成長に成功した磁性半導体(Ga,Mn)Sbと今年度エピタキシャル成長に成功した(Ga,Cr)Sbの評価を行った。どちらの材料も分子線エピタキシ法によりより成長可能であり、低温で(Ga,Mn)Sbは強磁性、(Ga,Cr)Sbは反強磁性に転移することを見いだした。どちらの結晶においても室温以上で強磁性である第二相が析出することが明らかになった。これにより。室温で磁気転移する半導体の創製に相当する、室温以上で強磁性である磁性体を含む新しい半導体複合結晶の作製を行うことに成功した。また、III-V族磁性半導体の強磁性は正孔誘起であることを利用して、(In,Mn)As電界効果トランジスタ構造において、等温で可逆的に電界を用いた正孔数制御により強磁性転移温度を変調できることを示すことにも成功した。本年度は、高温磁気相転移をする材料創製の指針をたてるために、磁化を加味したk・p法によるバンド計算を行い、平均場近似により磁性半導体の強磁性転移温度を初めて見積もった。この手法により現在実験的に得られている(Ga,Mn)Asの最高の磁気転移温度T_c=110Kを再現することを示し、よりT_cを上げるために必要な材料への知見を得ることに成功した。また(Ga,Mn)AsにおいてもMn組成と正孔濃度を上げることによりT_cを向上できる可能性があることを示した。また、新しい材料として(Ga,Mn)Sbの作製を試みた。閃亜鉛構造のGaSbに固溶するMn濃度を結晶成長温度を下げることにより増加できることを実験的に示した。通常の結晶成長温度でGaSbに固溶するMn濃度は1%にも満たないが、それよりも300°C程度低い250°Cの結晶成長ではパーセント・オーダのMnをGaSb結晶中に導入可能であることを明らかにした。これにより。
M&A実施企業の組織マネジメント：トップの関与が研究開発活動にもたらす影響の解明

平成30年度は、特許公報を使ってM&A実施企業の技術の連続性に注目した分析を行った。昨年度は分析対象にしている企業がM&A実施以前から保有している特許とM&Aによって譲受した特許、さらにM&A後に出願した特許について、技術分野を基準に分析を行った。その結果、M&A実施期企業が以前から出願しており、M&A後も継続して出願している技術と、M&A後には出願がない技術、M&A以前はM&A実施企業からの出願はないが、M&A後には出願のある技術に分類できた。M&A実施企業がM&A以前からM&A後も継続して出願している技術の中には、もともと被M&A実施企業でも出願があった技術と出願のない技術があった。両社で開発対象になっていた技術分野では、M&A前後比でM&A後の出願数が増えているものもあった。M&A実施企業にとってM&A以前は出願経験がないが、M&A後には出願がある技術は、被M&A実施期企業から譲受した技術で、継続開発が行われていることが示唆された。上記の出願状況を踏まえて、今年度は特許公報をもとに発明者や特許の被引用の状況の分析を行った。結果についてはM&A実施期企業の担当者に確認をした。一連の研究により明らかになったのは、以下の3点である。(1)M&A実施後にM&A実施企業から出願された特許の発明者を確認した結果、M&A実施企業と被M&A実施企業の発明者の連名記載のものはなかった。よって、(2)M&A以前より両社で出願のあった技術で、M&A後に特許の出願件数が伸びている分野があるが、それは二社の開発担当者の協働による成果ではない。(3)被M&A実施企業から譲受した技術の発明者はその後も同じ技術分野の開発を継続し、特許出願をしている。M&A後も研究開発テーマや体制は独立しており、重複分野をもつ企業同士のM&Aであっても、単純に人の異動を伴う研究開発が始まるというわけでない。研究の進捗がやや遅れている理由は以下の2点である。1.ケース分析をするための対象企業の選択が難しく、絞り切れていない2.質問票調査の実施が難しい2.については、計画当初、2006年から2012年までにM&Aを実施した企業を対象に質問票調査を実施する予定だった。実施企業は特定できているが、M&A実施の経緯やM&A実施前後の研究開発部門の様子を把握している人を調べ上げるのは非常に難しく、ほかの方法を検討することにした。現在研究対象にしている企業について、さらに情報収集をしていく。これまで、当該企業の医療用モニターに分野に関するM&Aに注目し分析を進めてきた。この分野を強化していくために、さらにこの5年のうちに2つのM&Aを行っている。こうした追加のM&Aが医療用モニターを含む事業にどのような影響を与えているのか、また企業の拡張によって組織がどのようにマネジメントされているのかを明らかにする。さらに別の企業を対象にした調査を始める。H29年度は前年度に購入したあるM&A実施企業のデータベースを用いて、M&A前後の特許の出願状況および、登録状況の比較分析を行った。当該企業は医療用モニター市場に後発で参入しており、関連事業部門の買収を行った。特許の出願項目はM&A前後でどのように変化したのか、具体的には、二社がM&A以前はどのような項目の出願をしていたのかを把握したうえで、継続して出願(元々二社とも取り組んでいた場合、あるいは、M&A実施企業のみが取り組んでいた場合)出願なし(元々二社とも取り組んでいたが出願していない場合、あるいはどちら一方から出願があったがM&A後はない場合)、譲渡(M&A以前は非M&A実施企業のみ出願があった)、新規(両社ともM&A実施前は出願がなかったがM&A実施後に出願がある場合)に分けて分析した。並行して、有価証券報告書等の公表されている資料をもとに、経年で研究開発活動の内容の変化を捉えるとともに、医療業界の出版物をもとに当該企業の活動領域の情報の補完を行った。以上により、M&Aが企業にとって市場の位置取りを変化させる機能を持つことを説明できるであろう。しかし、そのためには両者が保有する技術や知識の関連性が鍵を握る。本研究ではその関連性についても言及していく。市場における位置取りの変化を可能にするM&Aは、参入する分野やタイミングはもとより、保有の技術や知識の影響を受けるばかりでなく、トップの意思決定も関与している可能性がある。実際、上記企業ではM&A実施前後の組織の在り方や協働の在り方などの方針はトップから出ており、組織内で徹底されていることがインタビュー調査から明らかになっている。この実現には、組織の規模が影響していることが予想される。したがって、研究開発活動の内容に加え、企業規模を1つの指標として事例研究をしていく対象企業を絞っていきたい。分析に使用するための企業データベースについて、分析する前の整備のところで委託先企業と何度もやり取りが必要となり、必要に応じてデータを追加してもらうことや、見直しをしてデータを修正してもらうことがあった。また、その後の分析の際も細かな注意が必要で、これらが予定より遅れている原因になっている。

昨年度は分析対象にしている企業がM&A実施以前から保有している特許とM&Aによって譲受した特許、さらにM&A後に出願した特許について、技術分野を基準に分析を行った。その結果、M&A実施期企業が以前から出願しており、M&A後も継続して出願している技術と、M&A後には出願がない技術、M&A以前はM&A実施企業からの出願はないが、M&A後には出願のある技術に分類できた。M&A実施企業がM&A以前からM&A後も継続して出願している技術の中には、もともと被M&A実施企業でも出願があった技術と出願のない技術があった。両社で開発対象になっていた技術分野では、M&A前後比でM&A後の出願数が増えているものもあった。M&A実施企業にとってM&A以前は出願経験がないが、M&A後には出願がある技術は、被M&A実施期企業から譲受した技術で、継続開発が行われていることが示唆された。上記の出願状況を踏まえて、今年度は特許公報をもとに発明者や特許の被引用の状況の分析を行った。結果についてはM&A実施期企業の担当者に確認をした。一連の研究により明らかになったのは、以下の3点である。(1)M&A実施後にM&A実施企業から出願された特許の発明者を確認した結果、M&A実施企業と被M&A実施企業の発明者の連名記載のものはなかった。よって、(2)M&A以前より両社で出願のあった技術で、M&A後に特許の出願件数が伸びている分野があるが、それは二社の開発担当者の協働による成果ではない。(3)被M&A実施企業から譲受した技術の発明者はその後も同じ技術分野の開発を継続し、特許出願をしている。M&A後も研究開発テーマや体制は独立しており、重複分野をもつ企業同士のM&Aであっても、単純に人の異動を伴う研究開発が始まるというわけでない。研究の進捗がやや遅れている理由は以下の2点である。1.ケース分析をするための対象企業の選択が難しく、絞り切れていない2.質問票調査の実施が難しい2.については、計画当初、2006年から2012年までにM&Aを実施した企業を対象に質問票調査を実施する予定だった。実施企業は特定できているが、M&A実施の経緯やM&A実施前後の研究開発部門の様子を把握している人を調べ上げるのは非常に難しく、ほかの方法を検討することにした。2006年以降の技術獲得や研究開発強化を目的としたM&A実施企業について、1.M&Aの実施内容(相手先企業との研究開発分野の関連性、相手先の国籍、獲得内容)、2.企業規模(売上高、営業利益、研究開発費、従業員数)から、事例研究の対象となる企業の絞り込みを行う。そして、対象企業の公表データや資料をもとに、M&A実施前後の研究開発内容の変化と、市場における位置取りを考察する。対象企業へのインタビュー調査も実施し、データからわかったことの裏付けを行う。現在研究対象にしている企業について、さらに情報収集をしていく。これまで、当該企業の医療用モニターに分野に関するM&Aに注目し分析を進めてきた。この分野を強化していくために、さらにこの5年のうちに2つのM&Aを行っている。こうした追加のM&Aが医療用モニターを含む事業にどのような影響を与えているのか、また企業の拡張によって組織がどのようにマネジメントされているのかを明らかにする。さらに別の企業を対象にした調査を始める。
遺伝子・タンパク質系ダイナミクスの非線形システム的理解

本研究の目的は、遺伝子および遺伝子によって生成されるタンパク質を構成要素としたネットワークを大自由度の非線形力学系として捉え、多変数の非線形ダイナミカル方程式で記述することによって、ネットワーク全体のダイナミクスを数理的にとらえることである。現在、ゲノム科学とそれに関連する技術の発展によって、膨大な量の遺伝子情報(ゲノムシークエンス)が得られつつある。次に求められるのは、その情報から生命現象が発現する機構を理解し、さらに疾病の治療等にその情報を利用する手法を確立することである。遺伝子から生成されるタンパク質の量は、当然、単に遺伝子情報から一意に決まるわけではなく、細胞内の他のタンパク質や細胞外から得られる分化因子等の化学的情報によって制御される。このことから、この系の振舞を理解するには、多数の遺伝子群がそれらによって生成されたタンパク質群を介して相互作用した大自由度な力学系としてこの系を捉える必要があると考えられる。本年度においては、昨年度に引き続き、このゲノム・タンパク質系ネットワークのダイナミクスをタンパク質のポピュレーション・ダイナミクスとして単純化・抽象化し、遺伝子の発現は確率的に起きるとした数理モデルを構築した。このモデルを用い、数値シミュレーションを行って、ネットワークシステムのロバスト性と安定性を解析した。昨年度の研究成果をより大規模なネットワークに応用出来るようにさらにモデルを改良し、大規模な数値シミュレーションでそのネットワークの性質を解析した。また、ポピュレーション・ダイナミクスの基本的なモデルとしてレプリケータ・ダイナミクスを取り上げ、レプリケータ・ダイナミクスに変異を導入した系においてより複雑な振る舞いが見られる現象を発見し、数値計算を通してその振る舞いを解析した。
特別支援学校における希少遺伝性疾患の在籍状況およびその担当教員の抱えるニーズ

平成30年度は、知的障害の病因となる遺伝性疾患を含む、特別支援学校における各種障害のある児童生徒の教育実践事例集の出版について、研究代表者が共編著を担当し、研究分担者が共著を担当した。平成29年度の文献検討に基づき各症候群の解説についても執筆した。次に、同文献検討に基づき、知的障害との関連性の高い遺伝性疾患に関する展望論文を執筆し学術誌に投稿し掲載された(加藤, 2019)。さらに、平成29年度に実施した全国の特別支援学校の児童生徒を対象とした遺伝性疾患の在籍状況調査の結果について学会発表(加藤・嶋﨑, 2018)を行うとともに投稿論文の作成を行った(加藤・嶋﨑・蓑崎,投稿中)。また、研究2として、平成29年度調査の結果に基づき、主要な遺伝性疾患6疾患を選択し、平成30年度にそれら症候群のある児童生徒を担当していると考えられる教員を対象に、それぞれの症候群の行動特性に関連する質問紙調査を郵送で実施した。近年の遺伝医学の進歩に伴い、知的障害の病因となる遺伝性疾患(何らかの遺伝子の変異を原因とする疾患)は1,600以上あり(水野, 2016; Simonら,2014)、欧米ではそれら疾患の障害特性を明らかにし、その結果に基づく適切な生物心理社会的支援構築に向けた研究が1990年代より積み重ねられている(AAIDD, 2010)。わが国でも遺伝性疾患の診断を受ける児童生徒数の増加が今後予測される。しかしながら、このような症候群の今後の支援に向けて、わが国の特別支援教育に活かすことのできるような障害特性に関する情報は限られている。それゆえ、本研究においてわが国における遺伝性疾患のある児童生徒の在籍状況や、指導や支援を担当する教員のニーズを明らかにすることで、今後提供していくべき情報の内容や有効な提供方法を確立することに寄与すると考える。平成29年度は、遺伝性疾患に関する先行研究の文献検討を行い、自主シンポジウムを日本特殊教育学会第55回大会で企画し、全国の特別支援学校(視覚障害および聴覚障害単独校を除く)を対象に、児童生徒の遺伝性疾患の在籍状況調査(研究1)を実施した。平成30年度には、研究1の結果を日本特殊教育学会第56回大会においてポスター発表し(加藤・嶋﨑, 2018)、さらに投稿論文を作成した。次に、遺伝性疾患を含む特別支援学校における各種障害の教育実践事例集の出版について、研究代表者が共編著を担当し(須田・加藤〔編著〕, 2018)、研究分担者が共著を担当した。次に、上記文献検討に基づき、知的障害との関連性の高い遺伝性疾患に関する展望論文を学術誌で発表した(加藤, 2019)。さらに平成30年度は、研究2である「遺伝性疾患のある児童生徒の担当教員の支援ニーズ」について、特別支援学校において遺伝性疾患のある児童生徒を担当する教員を対象に調査を実施し、6症候群を選択してその行動表現型に関する教員の知識の有無、および教員からみたそれら児童生徒の抱える困難、あるいは教員が求める情報等について明らかにすることが目的であった。対象疾患は在籍状況調査(研究1)の回答のうち、下記6症候群を平成30年度にそれぞれ担当している教員486名を対象に、郵送によるアンケート調査を実施した。対象疾患は、プラダー・ウィリー症候群、アンジェルマン症候群、ウィリアムズ症候群、22q11.2欠失症候群、ルビンシュタイン・ティビ症候群、スミス・マゲニス症候群であった。有効回答数は全体で268件(有効回答率54.9%)で、結果はポスター発表および投稿論文を作成することで公表する予定である。以上のように研究は概ね順調に進んでいるといえる。また、以上に加えてスミス・マゲニス症候群の行動特性を対象とした調査を開始している。関係学会への参加および情報収集を行うとともに、平成30年度に実施した研究2「遺伝性疾患のある児童生徒の担当教員の支援ニーズ」の結果をまとめて平成31(令和1)年に開催予定の日本特殊教育学会第57回大会(広島)において発表する。さらに同結果を論文としてまとめ、学術誌等へ投稿する。また、追加研究であるスミス・マゲニス症候群の行動特性に関する調査のデータ入力および処理を行い、関連学会での結果発表の準備を行う。さらに研究3として、これまでの本研究の結果に基づき、主な遺伝性疾患のある児童生徒の行動特性とその理解に関する啓発および支援のあり方に関する示唆等を冊子にまとめ、研究1で調査に協力頂いた特別支援学校を中心に郵送による配布を行う予定である。また、これまでの研究の中から、主にプラダー・ウィリー症候群の結果を中心にまとめたものを、知的障害研究分野における遺伝性疾患の行動支援に関する海外の研究家が多数参加する第10回国際プラダー・ウィリー症候群学会(International Prader-Willi Syndrome Organization 10th Conference;ハバナ)で発表するとともに、今後の支援のあり方に関する情報等を入手する予定である。今年度は、知的障害の病因となる遺伝性疾患(何らかの遺伝子の変異を原因とする疾患)の心理社会的支援に関する先行研究の文献検討および主要な症候群の研究や支援を行っている研究者との自主シンポジウムを関連学会で企画した。並行して、全国の特別支援学校(視覚障害および聴覚障害単独校を除く)を対象に、児童生徒の遺伝性疾患(主たる障害が知的障害とされるもの)の在籍状況に関する調査を行った。

近年の遺伝医学の進歩に伴い、知的障害の病因となる遺伝性疾患(何らかの遺伝子の変異を原因とする疾患)は1,600以上あり、知的障害の病因に占める遺伝性疾患の割合は約35割以上とされる(水野, 20016; Simonら,2014)。欧米ではそれら疾患の障害特性を明らかにし、その結果に基づく適切な生物心理社会的支援構築に向けた研究が1990年代より積み重ねられている(AAIDD, 2010)。わが国でも、遺伝性疾患の診断を進める「IRUD(Initiative on Rare and Undiagnosed Diseases:未診断疾患イニシアチブ)」研究が国立研究開発法人日本医療研究開発機構によって2015年度より開始されるなど、遺伝性疾患の診断を受ける児童生徒数の増加が今後予測される。しかしながら、このような症候群の今後の支援に向けて、わが国の特別支援教育に活かすことのできる、たとえば障害特性に関する情報が限られていること、および、わが国における遺伝性疾患のある児童生徒の在籍状況や、指導や支援を担当する教員のニーズが明らかではないことが課題である(加藤・嶋﨑,2015)。そこで本研究では、わが国の特別支援教育における、遺伝性疾患のある児童生徒の障害特性に基づく教育的支援を目指し、その在籍状況や教員の支援ニーズを質問紙調査や半構造化面接を用いて明らかにすることを目指している。平成29年度は、知的障害の病因となる遺伝性疾患の心理社会的支援に関する先行研究の文献検討を行い、研究代表者と共同研究者が自主シンポジウムを日本特殊教育学会第55回大会で企画し、企画趣旨説明および話題提供をそれぞれ担当した。また、全国の特別支援学校(視覚障害および聴覚障害単独校を除く)を対象に、児童生徒の遺伝性疾患(主たる障害が知的障害とされるもの)の在籍状況調査(研究1)を実施した。特別支援学校870校を対象に郵送で調査(配布1か月後に再依頼状を郵送)を行った。年度当初に筆頭著者の所属する大学で研究倫理審査を受けていた。結果、有効回答数は412校(回答率47.36%)で総児童生徒数53,688名、その内、知的障害単独校は181校、総児童生徒数28,445名であった。知的障害単独校において、疾患名の明らかな遺伝性疾患(疾患名が症例発表者名あるいは症状に基づく診断名)は、ダウン症候群(2,876名)を除けば、上記19症候群を含む124疾患965名であった。これら以外には、染色体の数的異常が染色遺体番号で示されるもの(たとえば22トリソミー)が47種71名、染色体構造異常が色遺体番号で示されるもの(たとえば1番染色体長腕欠失)が86種105名、原因遺伝子名で示されるもの(たとえばFOXP1)が7種8名であった。さらに、単に遺伝子疾患や染色体障害と記されたものが45名であった。知的障害単独校における遺伝性疾患の総計は4,070名で、その総児童生徒数の14.3%を占める結果であった。本研究の結果、知的障害の原因となる可能性の高い遺伝性疾患が知的障害校を中心にさまざまな障害種別の特別支援学校に在籍し、その障害名も多岐にわたることが明らかとなった。平成30年度は、これらのデータに基づき、直接支援を行う教員を対象に、より適切な教育的配慮の構築あり方についてニーズ調査を行う。平成30年度は、知的障害の病因となる遺伝性疾患を含む、特別支援学校における各種障害のある児童生徒の教育実践事例集の出版について、研究代表者が共編著を担当し、研究分担者が共著を担当した。
本格的研究観測画像を用いた実践的な天文教育カリキュラムの開発

中学生や高校生の「理科離れ」は、最近の理数科系教育の大きな問題の1つである。本研究の目的は、コンピューターによる実際の画像解析を通じて、宇宙の広がりや天体の特徴、それらを今日のように理解するに至った研究者の足跡を追体験できるような教材を開発し、子どもたちに理科への興味をもたせ、論理的思考力、創造性、独創性の育成を進めることである。初年度は、中高生向け教材として「ハッブルの法則」「超新星の明るさと銀河の距離」、小学生高学年向け(発展的学習)教材として「星の明るさを測ろう」「小惑星を見つけよう」の開発を行った。画像は国立天文台等で得られた本格的観測画像から選び、カリキュラムの開発にあたっては、学校教員を含む研究協力者の協力も得て、進められた。またそれにあわせて、カリキュラムで使用する画像解析ソフトウェアの開発も行った。次年度はさらに、高校生向け教材として「星の等級と明るさの関係」、中学生向け(発展的学習)教材として「太陽の自転周期を求めてみよう」「恒星のHR図を作ろう」の開発を行った。また「光の色と星の色」教材や「ハッブルの法則」教材の改訂なども行われた。最終年度は、高校生向け教材として「太陽黒点の温度を求める」の開発を行うとともに、実践授業の結果に基づいて、「超新星の明るさと銀河の距離」等の教材の改良を行い、授業前後にとったアンケートや授業中の生徒のワークシートの分析を通して、その教育効果についての定量的な評価を行った。開発教材の普及については、学校の教員や博物館・科学館、公開天文台職員等を対象としたワークショップを開き、集録を作成して、教材利用の促進と広報に活用している。また、これらの成果はインターネットでも公開を行っている。初年度の今年は、中高生向け教材として「ハッブルの法則」「超新星の明るさと銀河の距離」、小学生高学年向け(発展的学習)教材として「星の明るさを測ろう」「小惑星を見つけよう」の開発を行った。この他にも、太陽に関する教材、月・惑星の満ち欠けに関する教材、さまざまな天体の距離の求め方に関する教材などの開発が現在進められている。またそれにあわせて、カリキュラムで使用する画像解析ソフトウェアの開発も行っている。これらの成果については、インドネシアで開催された国際天文学連合アジア太平洋地域総会やスペインで開催された天文学データ解析ソフトウェアシステム研究会で発表を行い、その利用については、学校の教員や博物館・科学館、公開天文台職員等を対象としたワークショップを1月に開いて、講習と議論を行った。このワークショップについては集録を作成し、学会での配布や教育関係者への送付を通じて、活動の広報と普及に活用している。2年目の今年は、高校生向け教材として「星の等級と明るさの関係」、中学生向け(発展的学習)教材として「太陽の自転周期を求めてみよう」「恒星のHR図を作ろう」の開発を行った。また「光の色と星の色」

教材の改良や「ハッブルの法則」教材の教師用解説書の改訂なども行った。さらにこの他にも、太陽に関する教材、月・惑星の満ち欠けに関する教材、さまざまな天体の距離の求め方に関する教材などの開発を現在進めているところである。作成した教材については、授業の前後にアンケートを行い、その効果について定量的な評価を開始している。画像は国立天文台等で得られた本格的観測画像から選び、カリキュラムの開発にあたっては、学校教員を含む研究協力者の協力も得て、進められた。すばる望遠鏡の観測画像を用いた銀河のハッブル分類を示すポスターも作成し、日本天文学会で発表を行っている。またそれにあわせて、カリキュラムで使用する画像解析ソフトウェアの開発を進め、マニュアルの整備も行った。開発教材の普及については、学校の教員や博物館・科学館、公開天文台職員等を対象としたワークショップを1月に開き、講習と議論を行った。このワークショップについては集録を作成し、学会での配布や教育関係者への送付を通じて、教材利用の促進と広報に活用している。中学生や高校生の「理科離れ」は、最近の理数科系教育の大きな問題の1つである。本研究の目的は、コンピューターによる実際の画像解析を通じて、宇宙の広がりや天体の特徴、それらを今日のように理解するに至った研究者の足跡を追体験できるような教材を開発し、子どもたちに理科への興味をもたせ、論理的思考力、創造性、独創性の育成を進めることである。最終年度の今年は、高校生向け教材として「太陽黒点の温度を求める」の開発を行うとともに、実践授業の結果に基づいて、「超新星の明るさと銀河の距離」「星の等級と明るさの関係」などの教材の改良を行った。作成した教材については、授業の前後にアンケートをとり、授業中の生徒のワークシートとともに分析して、その効果についての定量的な評価を開始している。「超新星の明るさと銀河の距離」教材については、地学教育学会に論文を投稿しているところである。教材の画像は国立天文台や京都大学飛騨天文台等で得られた本格的観測画像から選び、カリキュラムの開発にあたっては、学校教員を含む研究協力者の協力も得て、進められた。十分な画像が得られない場合は、兵庫県立西はりま天文台や岡山県美星天文台などの公開天文台の望遠鏡を利用して補充観測を行い、またそれにあわせて、カリキュラムで使用する画像解析ソフトウェアの開発を進め、生徒用ワークシートや教師用解説書などの整備も行った。開発教材の普及については、学校の教員や博物館・科学館、公開天文台職員等を対象としたワークショップを12月に開き、講習とともに実践事例の発表や議論を行った。また、これらの成果はインターネットでも公開を行っている。
シリコン中原子空孔の量子状態シミュレーション

本研究では、シリコン原子空孔に関する研究を行った。はじめに、原子空孔のモデル化において用いられるスーパーセル近似の妥当性を調べ、単原子空孔においては、十分に大きなスーパーセルを用いた計算でないと、定性的に誤った結果を与えることを示した。これは、原子空孔周辺の原子が原子空孔中心に向い緩和するため、原子空孔間の距離が短い小さいスーパーセル近似では、格子緩和の影響を十分に考慮できなくなるからである事がわかった。また、融点近傍における単原子空孔の濃度を正確に見積もるため、振動エントロピーの効果を考慮した計算を行った。その結果、エントロピーの効果により、単原子空孔の濃度は4.6倍増加する事が分かった。これまでの研究から、極低温における超音波実験で観測されるソフト化を引き起こす欠陥の候補として、10原子空孔が最有力である事を明らかにした。最終年度においては、中性の電荷状態でソフト化の磁場依存性が小さい原因を研究した。その結果、10原子空孔では、4個のダングリングボンド間に反強磁性的相互作用が存在することが分かり、ソフト化で観測される特異な磁性構造を説明できる可能性を示した。最後に原子空孔を観測する有力な実験手法である、陽電子実験手法の解析のため、陽電子寿命を計算する手法を開発した。本研究では、とくにスピン分極した系の寿命を密度反関数法に基づいて計算するコードを開発した。強磁性体に関する計算結果は、実験結果と矛盾しない事を示し、計算の信頼性を確立した。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、工業的にその同定が重要であると考えられる、シリコン中10原子空孔の量子状態を第一原理電子状態計算に基づいて解析する事を目的としている。本研究では、シリコン原子2500個以上を含む大規模スーパーセルを用い、密度汎関数:理論に基づく計算を行い、10原子空孔について有用な知見を得た。最近になり高品質の商業用シリコン結晶において極低温超音波計測により弾性定数の低下(ソフト化)が観測された。その原因が、単原子空孔であるとされたが、実験で得られた描像は、これまでの単原子空孔のものとは、大きく異なり,論争が続いている。本研究の計算結果から、ソフト化の原因が10原子空孔であるとすると、これまでの実験結果が無理なく説明出来る事が分かった。とくに、セルサイズの大きなスーパーセル計算をはじめて実行することにより、欠陥に由来するA1準位がT2準位よりもエネルギー的に上にあることが分かった。このことが、様々な実験結果を説明する上で決定的に重要であることが分かった。さらに、N型半導体では、ソフト化は観測されないことが、本理論研究から予言された。この事は、これまで、N型半導体においてソフト化が報告されていない事実と矛盾しない。本研究から、極低温におけるソフト化の起源に関して、重要な知見が得られた。ソフト化を観測する超音波計測法は、商業用シリコンの品質評価法として、実用的側面から大きな期待が寄せられている。この様な応用において、ソフト化の起源をサイエンスに基づいて明らかにする事が求められており、本研究はその様な要請に応えている。シリコン結晶における弾性定数の低下(ソフト化)の起源を巡り多くの論争があった。本研究から、10原子空孔がその起源であるとすると、様々な実験結果と矛盾しない事を明らかにできた。この様な事が達成されたのは、本研究が、2500原子超の大規模計算を行ったことによる。ソフト化を観測する超音波計測法は、商業用シリコンの品質評価法として、実用的側面から大きな期待が寄せられており、本研究におけるソフト化の起源の究明はこの様な応用において重要な知見を供与するものである。

ソフト化の起源として10原子空孔が重要な候補である事が明らかになった。今後、さらに定量的な解析を進め、10原子空孔の妥当性を検討する。とくに、大規模なスーパーセル計算から4重極子の大きさを見積もり、どの程度の欠陥濃度でソフト化が観測されるのかを明らかにする。また、10原子空孔電荷状態が変化した場合の解析を進め、N型シリコンおよび、P型シリコンにおけるソフト化について研究を行う。
マガキの濾胞細胞におけるビテロジェニン産生のエストロゲンによる調節機構の解明

本課題では、マガキ濾胞細胞でのビテロジェニン産生がエストロゲンにより調節される機構について、エストロゲンレセプターがどのように関わっているかを明らかにすることを目的とした。ビテロジェニン遺伝子のプロモーター領域を解析し、レポーターアッセイにより発現実験を行った。マガキビテロジェニン遺伝子の配列をもとにゲノムDNAの上流にウォーキングを行い、プロモーター領域をクローニングし、シーケンス解析した。その結果、マガキのビテロジェニン遺伝子は少なくとも3つ以上のエキソンからなり、エキソン1と2は短く、エキソン1と2,2と3の間にはそれぞれ700bp以上のイントロンがあった。エキソン1の上流約1.5kbpの塩基配列を解析したが、脊椎動物で知られているパリンドローム型のエストロゲン応答配列は見つからず、基本モチーフのみが存在した。発現実験は、エストロゲンレセプターの発現プラスミドとレポータープラスミドを哺乳類の培養細胞に導入した。ヒトのエストロゲンレセプターを発現プラスミドに用いると、エストロゲンを加えたとき転写活性の上昇が見られたが、マガキのエストロゲンレセプターでは活性に変化が見られなかった。マガキにおいて活性が変化しなかった原因は、哺乳類由来の培養系で発現したレセプターがエストロゲンと結合しないためのようであった。現在貝類由来の培養系は存在せず、これ以上発現実験においてマガキエストロゲンレセプターの機能解析はできなかったので、代わりに抗体を作製し、免疫学的手法により、マガキ体内でのエストロゲンレセプターの機能を推定した。免疫染色によりビテロジェニンの発現部位である濾胞細胞の核と卵母細胞の核に陽性反応が認められた。これより、マガキエストロゲンレセプターは核内レセプターとして働くことが強く示唆された。マガキ組織へのエストロゲンの投与実験を行い、ビテロジェニン合成におけるエストロゲンの関与及びレセプターの介在について検討を行った。投与実験によるビテロジェニンmRNA発現量の解析では、濾胞細胞を含む卵巣組織を用いた培養系にエストロゲン等を添加した。培養条件について検討し、20°Cで48時間インキュベートした後、発現量を測定した。添加するエストロゲン濃度は10^<-7>Mに設定した。エストロゲン投与によるビテロジェニンの誘導はエストロゲンレセプターを介しているかを明らかにするため、実験区はエストロゲン投与区、エストロゲン+アンタゴニスト投与区、アンタゴニスト投与区、コントロール区を設定した。これら各実験区におけるビテロジェニンmRNA発現量を定量PCRにより測定し、比較した。その結果、ビテロジェニンmRNA量はエストロゲン投与区ではコントロール区に比べて有意に高く、エストロゲン+アンタゴニスト投与区ではその増加は有意に抑えられた。アンタゴニスト投与区ではコントロール区と同程度であった。以上のことから、マガキのビテロジェニン合成はエストロゲンによりコントロールされていることが示され、これはエストロゲンレセプターを介したものであることが示唆された。