hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アンテナ指向性を考慮した逆散乱解析法によるＲＣ床版内部の損傷の三次元マッピング

レーダ画像から自動検出アルゴリズムにより異常個所を抽出する際,ジョイントなどの金属製の道路構造物は電磁波が透過しないため,偽信号である多重反射を引き起こし,異常個所として判定される恐れがある.そこで表面反射を用いて,SVMによりジョイント・マンホールとその他の領域の3クラスの画像分類を行うアルゴリズムを構築した.ジョイント・マンホールと判定された箇所を除いた領域で,地中埋設管を例に,二次元及び三次元のCNN(Convolutional Neural Network)を適用し異常検知の検出を行った.三次元形状を考慮することで画像の分類精度が向上することができ,3クラス分類により埋設管の有無と方向を同時に推定可能であることが分かった.地中レーダ計測環境における基本的な電磁気特性を理解するため,FDTD法を用いた電磁界シミュレーションを行った.地中レーダに特化したソフトウェアであるgprMaxを用いて,送受信アンテナ,アスファルト舗装および床版内空洞や地中埋設管・空洞を再現したモデルを構築し,整合的な反射パターンが得られた.研究実施計画に照らして,自動判定アルゴリズムの構築,FDTD法の適用性について当初の予定通り検討を行うことができた.自動判定アルゴリズムについては,深層学習モデルを用いることで,現実的な学習時間で高精度な判定アルゴリズムを構築できることが分かった.また,今後の解析で必要な多数の実測データを収集することができた.研究発表についても多数の国際論文誌,国際学会で発表することができた.一方で,上記のアルゴリズムの検討を重点的に行ったため,当初の計画にあった三次元逆解析手法については詳細な検討はできなかった.今後逆解析手法について理論的な検討を行いたい.全体では,計画内容について,良好な研究結果が得られており,おおむね順調に推移していると考えられる.二次元及び三次元のCNN(Convolutional Neural Network)による異常検知においては,今後は埋設管だけでなく床版内の損傷に対しても対象を広げて同様の考察を行う必要がある.基本的なネットワークモデルの構成や性質については共通していることが予想されるものの,床版内空洞などの異常はデータ数が少なく,電磁界シミュレーションによる学習データの作成が必要になると考えられる.FDTD法を用いた電磁界シミュレーションでは,三次元に拡張したうえで,より詳細な送受信アンテナや床版の形状を考慮したモデルの高度化を行う.一方で,三次元のFDTD法については,特に学習データの作成において計算コストが膨大になるため,二次元の近似モデルでの高度化も同時に行い,精度を詳細モデルと比較する.三次元逆解析手法については,時間の都合で特に詳細な検討は行ってこなかったが,既往の逆解析手法やマイグレーションプログラムが存在するため,各種実測・シミュレーションデータに適用し妥当性を検証する.逆解析後のデータに自動判定アルゴリズムを適用することにより,検出精度の向上を行う.レーダ画像から自動検出アルゴリズムにより異常個所を抽出する際,ジョイントなどの金属製の道路構造物は電磁波が透過しないため,偽信号である多重反射を引き起こし,異常個所として判定される恐れがある.そこで表面反射を用いて,SVMによりジョイント・マンホールとその他の領域の3クラスの画像分類を行うアルゴリズムを構築した.ジョイント・マンホールと判定された箇所を除いた領域で,地中埋設管を例に,二次元及び三次元のCNN(Convolutional Neural Network)を適用し異常検知の検出を行った.三次元形状を考慮することで画像の分類精度が向上することができ,3クラス分類により埋設管の有無と方向を同時に推定可能であることが分かった.地中レーダ計測環境における基本的な電磁気特性を理解するため,FDTD法を用いた電磁界シミュレーションを行った.地中レーダに特化したソフトウェアであるgprMaxを用いて,送受信アンテナ,アスファルト舗装および床版内空洞や地中埋設管・空洞を再現したモデルを構築し,整合的な反射パターンが得られた.研究実施計画に照らして,自動判定アルゴリズムの構築,FDTD法の適用性について当初の予定通り検討を行うことができた.自動判定アルゴリズムについては,深層学習モデルを用いることで,現実的な学習時間で高精度な判定アルゴリズムを構築できることが分かった.また,今後の解析で必要な多数の実測データを収集することができた.研究発表についても多数の国際論文誌,国際学会で発表することができた.一方で,上記のアルゴリズムの検討を重点的に行ったため,当初の計画にあった三次元逆解析手法については詳細な検討はできなかった.今後逆解析手法について理論的な検討を行いたい.全体では,計画内容について,良好な研究結果が得られており,おおむね順調に推移していると考えられる.二次元及び三次元のCNN(Convolutional Neural Network)による異常検知においては,今後は埋設管だけでなく床版内の損傷に対しても対象を広げて同様の考察を行う必要がある.基本的なネットワークモデルの構成や性質については共通していることが予想されるものの,床版内空洞などの異常はデータ数が少なく,電磁界シミュレーションによる学習データの作成が必要になると考えられる.FDTD法を用いた電磁界シミュレーションでは,三次元に拡張したうえで,より詳細な送受信アンテナや床版の形状を考慮したモデルの高度化を行う.一方で,三次元のFDTD法については,特に学習データの作成において計算コストが膨大になるため,二次元の近似モデルでの高度化も同時に行い,精度を詳細モデルと比較する.三次元逆解析手法については,時間の都合で特に詳細な検討は行ってこなかったが,既往の逆解析手法やマイグレーションプログラムが存在するため,各種実測・シミュレーションデータに適用し妥当性を検証する.逆解析後のデータに自動判定アルゴリズムを適用することにより,検出精度の向上を行う.
超音波骨密度測定法の診察における有用性と降圧剤の骨代謝に与える影響

昨年度、高血圧患者を対象に降圧剤が骨代謝に与える影響に関する横断研究を行った。その結果、降圧剤未使用の高血圧患者と、降圧剤投与して治療した高血圧患者とでは後者のほうがカルシウム代謝ホルモンであるPTHintが有意に低値を示した。今年度は未治療の高血圧患者を対象として、降圧剤を開始した前後での骨代謝変化に関する2ヶ月間の前向き研究を行った。対象は当院初診の高血圧患者のうち合併症のないものとした。方法は降圧剤開始時、1ヶ月後、2ヶ月後の3回で骨代謝・カルシウム代謝マーカー(PTHint、BGP、1.25(OH)2D3、ALP、デオキシピリジノリン;DPD/Cr)を測定し、検討した。男性8人、女性3人の11人が対象となったが男女各々3人ずつが脱落(2人は血圧コントロール不良で2剤併用となり、4人は自己判断で外来通院を中止)したため症例は5例となった。結果は、降圧剤開始後2ヶ月の時点において、1例が6%の増加を示したが、他の4例は2350%という大幅な減少を示した。この結果は昨年度の横断研究における結果とほぼ一致する。また、骨吸収マーカーであるデオキシピリジノリンは5例全例において、降圧開始後2ヶ月で846%の減少を示した。以上のことから、高血圧患者に於いては降圧剤を投与して血圧を下げると骨吸収が抑制される可能性があることが示唆された。また、低骨塩量患者の各種治療効果を超音波骨密度測定装置にて経過観察しているが、治療が途中で変更になった例や治療脱落が多く、まだ評価するに至っていない。我々は降圧剤が骨代謝に与える影響を縦断研究的に検討するために、当初合併症のない高血圧の初診患者を対象とした。しかし該当症例が少ないことおよび降圧剤を開始したものの単剤では降圧効果が不十分であることなど思うように集まらなかった。そこで平行して横断的研究をパイロットスタディとして開始した。当科通院中で1年以上単剤による高血圧治療を受けておりかつ他の合併症が無い患者のうち、カルシウム拮抗薬・ACE阻害薬またはβ遮断薬を内服中の患者を対象に骨代謝関連ホルモン・関連マーカーおよび骨塩量を測定した。さらに合併症のない高血圧の初診患者を降圧剤治療を開始する前の状態で同様に骨代謝関連ホルモン・関連マーカー・その他の関連検査・反応および骨塩量を測定してコントロールとした。今年度中にカルシウム拮抗薬・ACE阻害薬は各10名ずつβ遮断薬は5名さらにコントロールは10名集まった。各々の薬剤使用群をコントロール群と比較したところ骨塩量と骨代謝関連マーカー(オステオカルシン、尿中デオキシピリジノリン)活性型ビタミンDに関しては有意な差を認められなかった。副甲状腺ホルモンの平均値は、カルシウム拮抗薬群33±4.5pg/ml、ACE阻害薬群34±2.7pg/ml、β遮断薬群35±6.4pg/mlとなり、コントロール群48±3.7pg/mlと比較して有意に高値を示した。現在縦断的研究も平行して継続している。また、超音波骨塩定量法による骨粗鬆症の各治療の経過観察は個々の患者の治療に対する適応が悪く、数名しか継続して経過観察されていない。が、傾向としては閉経後の女性は年齢と共に骨塩量が低下していくが、閉経前の女性においては時として骨塩量が増加していくようである。
クロマチンダイナミックスと分化制御

胚性腫瘍F9細胞のレチノイン酸(RA)による原始内胚葉への分化誘導に必要な発癌遺伝子C-Junのトランス活性化を制御する転写因子複合体(DRF : Differentiation Regulatory Factors)を見いだし、その中の成分のひとつのJDP2転写因子についての分子生物学的解析を行い、クロマチン制御に及ぼす役割と分化制御との関連を明らかにした。JDP2は一般に、ピストン脱アセチル化酵素HDAC3とコリプレッサーNcoR/SMARTをDRE上にリクルートしてC-Junの転写を抑制し、F9細胞の未分化状態を維持する。RA刺激によりHDAC3とコリプレッサーNcoR/SMARTとJDP2はDREより遊離し、ヒストンアセチル化酵素のp300複合体がリクルートしてきてC-Junのトランス活性化を促進し分化を駆動する。さらに、JDP2はピストンのH3とH4K8,K16に作用してp300HATによるアセチル化を阻止するヒストンシャペロンである事をChiPアッセイ、HAT阻止活性、ヌクレオソームアッセンブリー活性、In vivoヌクレオソームリモデリング解析により明らかにした(Nature Struc.Mol.Biol.13,331-338,2006)。JDP2のノックアウトマウスを作製し、KOマウス由来のMEF細胞を用いた解析より、JDP2は増殖制御、特に細胞周期レギュレーターとして働く事も明らかになった。その標的遺伝子としてマイクロアレー解析を行い、CyclinAとp21を同定した(未発表)。そして、JDP2のKOマウス由来の線維芽細胞(MEF)にアデノウイルス-JDP2を導入し、JDP2が細胞周期休止に関与する分子である事を始めて明らかにした(Cell Death and Differentiaton in press,2007)。また再構成実験を行い、C-Jun転写活性の特異的抑制活性を再構成する事に成功した。胚性腫瘍細胞のレチノイン酸(RA)による原始内胚葉系への分化誘導に必要な転写因子複合体(DRF : Differentiation Regulatory Factor)はコアクチベータp300,bZIP転写因子ATF-2とJDP2よりなる。JDP2はヒストン脱アセチル化酵素HDAC3とコリプレッサーNcoR/SMARTをDRE上にリクルートしてC-Junの転写を抑制し、F9細胞の未分化状態を維持する。本年度はヒストン修飾の分子メカニズムに焦点をあわせ解析を行った。JDP2分子の全構成アミノ酸置換をアラニンスキャニング法を用いて一連のアラニン変異体を作製し、ヒストン結合部位をアミノ酸残基35-70位に、INHAT活性を35-102残基に同定した(Nature Struc.Mol.Biol.in press 2006)。さらにヒストンシャペロン活性は35-102位とbZIP領域に検出されHDAC3をリクルートする活性も35-102位の領域におちた(未発表)。またJDP2の生理機能解析のためにKOマウスの作出し、その形態学的解析及び標的遺伝子同定のためのマイクロアレー解析を行った。形態学的にはKOマウスは正常に産子を産出するが、高脂肪食下で飼育するとKOマウスでは白色脂肪の割合が極端に増える事を観察した。現在その分子機構をクロマチン制御に焦点をあわせ解析している。さらにKOマウスへの遺伝子導入のためにファイバー改変アデノウイルスベクターの開発もおこなっている。

胚性腫瘍F9細胞のレチノイン酸(RA)による原始内胚葉への分化誘導に必要な発癌遺伝子C-Junのトランス活性化を制御する転写因子複合体(DRF : Differentiation Regulatory Factors)を見いだし、その中の成分のひとつのJDP2転写因子についての分子生物学的解析を行い、クロマチン制御に及ぼす役割と分化制御との関連を明らかにした。JDP2は一般に、ヒストン脱アセチル化酵素HDAC3とコリプレッサーNcoR/SMARTをDRE上にリクルートしてC-Junの転写を抑制し、F9細胞の未分化状態を維持する。RA刺激によりHDAC3とコリプレッサーNcoR/SMARTとJDP2はDREより遊離し、ヒストンアセチル化酵素のp300複合体がリクルートしてきてC-Junのトランス活性化を促進し分化を駆動する。昨年、JDP2はヒストンのH3とH4K8,K16に作用してp300HATによるアセチル化を阻止するヒストンシャペロンである事を明らかにした(Nature Struc.Mol.Biol.13,331-338,2006)。今年は、JDP2のノックアウト(KO)マウスを用いた解析より、JDP2は増殖制御、特に細胞周期レギュレーターとして働く事を明らかにした。その標的遺伝子をマイクロアレー解析を行い、CyclinAとp21を同定した(未発表)。今年は、これらのKOマウス由来の線維芽細胞(MEF)にアデノウイルス-JDP2を導入し、JDP2が細胞周期休止に関与する分子である事を始めて明らかにした(未発表)。また再構成実験を行い、C-Jun転写活性の特異的抑制活性を再構成する事に成功した。
精神科看護師が患者から受ける暴力の報告基準に関する研究

精神科看護師に、暴力の判断基準、報告基準についてインタビュー調査を実施した。暴力の認識、報告の方法や目的は多岐に渡っていた。さらに、暴力の認識の影響要因、報告の方法と基準、報告の促進要因と阻害要因について質問紙調査を実施した。暴力の認識は、看護師の経験年数、看護師・准看護師という取得資格の違い、性別などの影響を受けていた。報告基準は曖昧で、必ずしも安全対策に有効活用されていない可能性が示唆された。医療施設において看護師の安全対策は重要な課題であるが、患者から看護師への暴力が発生した際の報告および情報収集のシステムが確立されていない。本研究の目的は、医療現場の中でも特に精神科領域において、看護師の暴力に対する認識と報告の判断に影響を及ぼす因子を抽出し、認識を一定にするための報告基準を明確化することである。初年度である平成21年度は、精神科に勤務する看護師12名に、臨床場面で自身や同僚が遭遇した患者からの暴力の経験、暴力と判断する基準、報告の基準などについてインタビュー調査を実施した。事前調査から言葉の暴力で6割、セクシャルハラスメントで5割、身体的暴力で4割もの未報告の事例があることが明らかになった。その背景には、個々の看護師によって、患者の行為を暴力と認識するか否かの基準に差異があった。認識に影響する要因として、《疾患》、《頻度》、《患者との関係性》、《背景要因のアセスメント》、《看護師の経験年数》、《職場風土》、《スタッフ間の相違》、《暴力のイメージ》が挙げられた。その要因は双方向性があり、同じ行為でも暴力と捉える場合と、精神症状の悪化と捉える場合とがあり、繰り返されることで暴力と認識する場合もあれば、日常的になると暴力と感じなくなる場合があった。これらの要因は一つだけで暴力か否かを判断するのではなく、複数の要因が作用して看護師の認識に影響していた。さらに、報告の種類もインシデントレポートなど書面によるものから、上司・勤務リーダーへの報告、申し送り、看護記録など方法や報告の目的が多岐に渡っており、必ずしも報告内容が安全対策に有効活用されていない可能性が示唆された。そこで次年度は、この結果をもとに質問紙調査を実施し、暴力の認識に影響する要因、報告の方法とその基準、報告の促進要因と阻害要因について検討していく予定である。今年度の実施内容は、昨年度実施した調査結果に基づくアンケート調査の実施、暴力の報告および情報集約への意識啓発を目的とした看護師向け研修会の開催の2点である。精神科看護師が患者から受ける暴力の認識と報告の判断に関するインタビュー調査から明らかにした概念枠組みを基に、暴力の認識の影響要因、報告の方法とその基準、報告の促進要因と阻害要因について質問紙調査を実施した。調査は、精神科看護師1441名を対象として、848部の調査票を回収した(回収率58.8%)。暴力の認識は、看護師としての経験年数、看護師・准看護師という取得資格の違い、性別などの影響を受けていた。例えば、経験年数が長いほど幻聴や妄想、認知症など精神疾患に起因する行動を暴力と認識しなくなっていた。暴力発生の報告として、インシデントレポートなどの書面による報告のほか、上司への報告、各勤務の申し送り、看護記録の記載などの方法が用いられていたが、報告書を記載する割合は、受診が必要となる怪我を負った身体的暴力(76.3%)、器物破損(62.0%)、身体的暴力でも傷が残らない場合(40.2%)、直接身体にあたらなかった場合(22.8%)、看護師自身が避けた場合(21.3%)など、状況によって違いがみられた。また、暴力の報告は業務に位置づけられている(64.9%)、一方で状況によって報告の判断が異なる(59.0%)、報告するか否か迷うことがある(56.2%)、暴力発生時の報告基準があいまい(51.6%)と感じていた。調査結果をもとに、精神科看護師を対象とした研修会で暴力の認識や報告について基準の一例を示しながら意識啓発を行った。医療施設において発生する暴力の再発を防ぎ、看護師の安全を守るために、暴力発生時の報告および情報集約を円滑にし、看護師が適切な支援を受けられるように研究成果を活用する必要がある。
酵母ガラクトース誘導系遺伝子の転写制御回路の構造と機能

1:ガラクトース添加から遺伝子発現に至る情報伝達機構(1)Gal3pとGal80pの相互作用;旺盛に増殖中の酵母培養液中にガラクトースを添加すると、数分のうちにこの糖を代謝する酵素系遺伝子群(以下GAL遺伝子)の転写が始まる。この迅速な転写誘導にはGAL3と呼ばれる遺伝子が関与していることが古くから知られていた。1990年Hopperらは、GAL3がコードするタンパク、Gal3pを細胞内で過剰生産すると、GAL遺伝子の発現が構成的に行われるようになることを報告した。初年度われわれは、このとき負の調節タンパクGal80pを同時に過剰生産すると、GAL遺伝子の構成的発現が抑えられることを発見した。さらに融合遺伝子技術を用いてインフルエンザウイルスの血球凝集素(HA)のエピトープをアミノ末端に持つようにしたGal3p(HA-Gal3p)を発現させた酵母をガラクトースを炭素源とする培地中で増殖させ、その細胞抽出液を抗HAモノクローナル抗体で処理すると、HA-Gal3pとともにGal80pが沈殿することがわかった。このとき酵母をグルコース存在下で増殖させておくとGal80pの沈殿は見られなかった。Gal3pとともにGal80pを過剰生産しておくと炭素源の種類によらずHA-Gal3p/Gal80p複合体形成が見られた。つまり、HA-Gal3p/Gal80p複合体の形成はガラクトース誘導と関連しているのかどうかは結論できない。そこでHA-Gal3pの機能を失つたミスセンス変異を分離し、これらのGal80pと結合する能力を検討した。その結果、得られた3株はすべてGal80pと結合する能力を失っている。すなわち、Gal3pのGal80p結合能はその機能と密接に関連していることが判明した。(2)Gal4pの活性化;以前から正の制御遺伝子GAL4産物(Gal4p)を過剰生産すると、GAL遺伝子の発現が構成的に行われるようになることおよび、Gal4pとGal80pは細胞内で安定な複合体として存在することがわかっていた。今回の成果を併せて考えると、GAL遺伝子の転写誘導にはこれら3つの制御タンパク間の相互作用を基調としたモデルが考えられる。現在までのところ、3つすべてを含む複合体は認められないところから、Gal4pはGal80pと結合していると不活性状態であるが、Gal80pにGal3pに結合するとGal4pが遊離して活性を取り戻すと思われる。今後の分子レベルでの検証が待たれる。また3つのタンパクのいずれにガラクトースのシグナルが伝えられるのかも未定である。ただし、Gal4pの活性化と燐酸化とは無関係であることを強く示唆する結果を得た。2、特異的転写活性化因子と基礎転写複合体との相互作用1)Gal11pの作用機構;Kornbergらの確立した、5つの基礎転写因子(TFIIB,TFIID,TFIIE,TFIIF,TFIIH,)とRNA polymerase IIからなる再構成転写系を用いて、Gal11pが基礎転写を促進することを示した。この際、特異的転写活性化因子のシグナルを基礎転写複合体に伝達する働きは示さない。また、試験管内でGal11pがTFIIEと結合することが判明した。このとき、Gal11pの機能に必要な2つの機能領域(116から255番アミノ酸領域および866から929番アミノ酸領域)が、それぞれTFIIEの大小2つのサブユニットと結合する。一方ではGal11pがRNA polymerase IIのホロ酵素の中に集中的に含まれていることがKornbergらによつて見いだされた。このホロ酵素は、TFIIFとTFIIDの存在下で特異的転写活性化因子によって活性化される。これらのことを総合的に解釈すると、Gal11pは細胞内でTFIIEをホロ酵素に引寄せることによって基礎転写を促進していることを示唆している。2)Gal11pと共同して働く転写因子の検索;鈴木らは、独特のスクリーニング法を用いて、GAL11機能不全株と共存すると細胞を死に至らしめる変異株を分離し、責任遺伝子をクローン化する事に成功した。これがGal11pと共同して働く転写因子をコードしているかどうかは未解決のまま今後に残された。

Gal3pとともにGal80pを過剰生産しておくと炭素源の種類によらずHA-Gal3p/Gal80p複合体形成が見られた。つまり、HA-Gal3p/Gal80p複合体の形成はガラクトース誘導と関連しているのかどうかは結論できない。そこでHA-Gal3pの機能を失つたミスセンス変異を分離し、これらのGal80pと結合する能力を検討した。その結果、得られた3株はすべてGal80pと結合する能力を失っている。すなわち、Gal3pのGal80p結合能はその機能と密接に関連していることが判明した。(2)Gal4pの活性化;以前から正の制御遺伝子GAL4産物(Gal4p)を過剰生産すると、GAL遺伝子の発現が構成的に行われるようになることおよび、Gal4pとGal80pは細胞内で安定な複合体として存在することがわかっていた。今回の成果を併せて考えると、GAL遺伝子の転写誘導にはこれら3つの制御タンパク間の相互作用を基調としたモデルが考えられる。現在までのところ、3つすべてを含む複合体は認められないところから、Gal4pはGal80pと結合していると不活性状態であるが、Gal80pにGal3pに結合するとGal4pが遊離して活性を取り戻すと思われる。今後の分子レベルでの検証が待たれる。また3つのタンパクのいずれにガラクトースのシグナルが伝えられるのかも未定である。ただし、Gal4pの活性化と燐酸化とは無関係であることを強く示唆する結果を得た。2、特異的転写活性化因子と基礎転写複合体との相互作用1)Gal11pの作用機構;Kornbergらの確立した、5つの基礎転写因子(TFIIB,TFIID,TFIIE,TFIIF,TFIIH,)とRNA polymerase IIからなる再構成転写系を用いて、Gal11pが基礎転写を促進することを示した。この際、特異的転写活性化因子のシグナルを基礎転写複合体に伝達する働きは示さない。また、試験管内でGal11pがTFIIEと結合することが判明した。このとき、Gal11pの機能に必要な2つの機能領域(116から255番アミノ酸領域および866から929番アミノ酸領域)が、それぞれTFIIEの大小2つのサブユニットと結合する。一方ではGal11pがRNA polymerase IIのホロ酵素の中に集中的に含まれていることがKornbergらによつて見いだされた。このホロ酵素は、TFIIFとTFIIDの存在下で特異的転写活性化因子によって活性化される。これらのことを総合的に解釈すると、Gal11pは細胞内でTFIIEをホロ酵素に引寄せることによって基礎転写を促進していることを示唆している。2)Gal11pと共同して働く転写因子の検索;鈴木らは、独特のスクリーニング法を用いて、GAL11機能不全株と共存すると細胞を死に至らしめる変異株を分離し、責任遺伝子をクローン化する事に成功した。これがGal11pと共同して働く転写因子をコードしているかどうかは未解決のまま今後に残された。1.ガラクトース添加から遺伝子発現に至る情報伝達機構;深沢らのCa13pを過剰発現するとガラクトース系遺伝子が構成的に発現することが、この際同時にGa180pを過剰発現させるとこの構成的発現が抑えられることを明かにした。
人工光合成の学理：タンタル酸ナトリウム光触媒をプラットフォームとする多国間協働

「金属酸化物半導体にドーピングした金属イオンは結晶の完全性を損なう不純物であるにもかかわらず、どうして電子-正孔再結合を抑制して光触媒反応の量子効率を向上させるのか?」この問いに答える多国間協働チームを組織し、金属酸化物半導体の光励起・電子-正孔再結合・励起キャリア輸送・人工光合成に関連する新しいサイエンスの発見を目的として、H30年10月から研究を開始した。11月初旬に代表者と分担者4名が神戸大学に集合してキックオフミーティングを開催したのち4項目の研究を実施した。(1)傾斜組成をもつ薄膜結晶の合成と解析:Sr2+濃度を傾斜させたNaTaO3薄膜をパルスレーザー蒸着法(PLD)を用いてLaAlO3結晶基板上にヘテロエピタキシャル合成し、X線回折・ラマン分光・X線吸収分光(XAFS)を用いて結晶構造とSr2+の置換位置(ペロブスカイト構造のAサイトまたはBサイト)を解析した。(2)界面選択的な振動分光による吸着種の化学分析: MgO単結晶にSrTiO3薄膜をPLD蒸着する準備(蒸着ホルダー設計など)を進めた。蒸着した薄膜をH31年度にマックスプランク高分子研究所へ持参し、液体水に浸漬して界面化学種の振動スペクトルを和周波分光(SFG)で観測する計画である。(3)顕微鏡計測法による計測評価:Cr3+とSb5+を共ドーピングしたTiO2(110)結晶基板の表面構造を原子間力顕微鏡(AFM)で計測評価した原著論文を上梓した。Sr2+をドーピングしたKTaO3光触媒微粒子中のSr2+濃度分布を走査型透過電子顕微鏡(STEM)による元素マッピングで可視化した。キックオフミーティングをH30年度中にドイツ国内で開催予定であったが、先方研究者の都合がつかなかったために、国内研究者のみを神戸に集めて開催した。このためにH30年度分の海外旅費をH31年度に繰り越した。H31年度中に代表者および分担者がドイツとアメリカを訪問して共同研究を実施するために繰越分を使用する計画である。
MDFの活性化に働くcdc25蛋白質の発現と活性の制御に関する研究

cdd25タンパク質は、MPF(cdc2/サイクリンB複合体)の活性化に必須の因子である。ハムスタ-由来のBHK21細胞でのMPF活性化のメカニズムを知るため、cdc25遺伝子cDNAをクロ-ニングした。このcDNAは、分裂酵母のcdc25遺伝子に関する温度感受性変異を非許容温度で相補できる。また、cdc25タンパク質の性質を解析するために、cDNAを用いて大腸菌でタンパク質を大量発現させ精製した。得られたタンパク質を、BHK21細胞より調整した核画分に加えると、cdc2キナ-ゼは、外来のcdc25タンパク質に依存して活性化する事から、我々の得たcdc25遺伝子は、cdc2キナ-ゼの活性化因子として作用しうると結論された。一方、大腸菌で合成したcdc25タンパク質をうさぎに免疫し抗体を得た。この抗体を用いてウエスタン解析を行ったところ、cdc25タンパク質はS期の中期頃より合成が盛んになり、G2期からM期にかけて細胞内の存在量が最大になる事、M期に同調した細胞中では、何らかの修飾を受けていると考えられる、泳動度の遅い分子種が出現する事が観察された。現在この修飾の実体及び、修飾される前後でのcdc25タンパク質の活性の違いについて追求中である。この抗体を用いて間接螢光法を行うと、間期の細胞では細胞質に存在し、染色体凝縮をおこす過程で、核膜の周辺に集合し核膜崩壊の直前に核が強く染色される像が観察された。従って、MPFが活性化される過程でcdc25タンパク質の細胞内の局在が大きく変化すると結論される。この局在の変化と、活性及び、修飾の関係の解明が今後の課題である。
質感認知の環境依存性および学習依存性

(1)真珠品質の評定能力を熟練者と非熟練者で比較した結果、非熟練者の安定性も十分に高いが、熟練者よりは低いことがわかった。また、非熟練者の半分は熟練者と逆方向の評価をした。このことは、真珠質感を品質(価値観)と結びつける過程は学習で獲得されることを示唆する。(2)材質識別に質感特徴がどのように関わるか調べた結果、早い時間帯では光沢感や模様の強弱など視覚的な質感特徴の寄与が、遅い時間帯では、ざらざら感や重さなど、非視覚的な質感特徴の寄与が大きいことがわかった。(3)半透明感の判断は物体全体ではなく特定の領域が寄与すること、能動的視点運動が光沢感を上昇させることがわかった。今年度は本研究課題の柱の一つである質感認知の学習依存性に着目し、主に2種類の心理物理実験を行った。一つ目の実験では、被験者に材質分類課題を繰り返し行わせることでその課題を学習させ、その学習効果が他の視覚課題に波及するかどうかを検討した。学習波及効果を測定するため、学習の前後にプローブ課題(色弁別、テクスチャ弁別等)を行わせた。その結果、学習により材質分類の正答率が向上するのみならず、プローブ実験の正答率も向上した。さらに、学習に用いる材質群により、プローブ実験の正答率の向上量に差が見られた。これらの結果より、質感認知の一種である材質分類の学習は、分類すべき材質に応じた視覚特性の変化によりもたらされる可能性が示された。二つ目の実験では、質感認知に学習が絡む実問題のモデルケースとして、真珠ランクの識別に着目した。刺激としてあらかじめ真珠鑑定士がランク付けをした真珠を用いた。真珠鑑定に関して素人である被験者が真珠のランク識別課題を学習し、その後別の真珠群に対するランク識別課題から学習効果を測定した。また、真珠観察の環境依存性を考慮するため、真珠の背景を白紙と黒紙の2種類とした。その結果、学習が進むにつれ正答率が向上すること、白紙と黒紙背景で学習効果に差があることが示された。さらに、真珠の物理計測結果から、真珠の干渉色の強さと被験者の応答に相関が見られた。これらの結果から、素人被験者でも真珠ランクという微妙な差を学習可能であること、真珠の観察環境により学習精度が異なることなどが示唆された。これらの実験結果は、学習が我々の質感認知に大きな影響を及ぼすことを示すものである。来年度は移動式実験装置モバイルラボや実物体質感サンプルが導入予定であり、それらを活用し、熟練者が学習する物理特性、実サンプルとCGに対する質感認知能力差に現れる環境要因などを検討していく予定である。今年度は、質感認知の中でも複雑でその特性がほとんど分かっていない材質識別に着目した。様々な材質で作られた質感サンプルの写真を刺激とし、材質識別能力と光沢感・冷暖感等の様々な質感特徴の関係性について検討した。実験では、呈示された写真に対し各質感特徴について7段階評定させた。加えて、写真を二つ同時呈示し、その材質同異判断に要する応答時間を計測し、質感評定値との関連性を解析することで、材質識別に関わる質感特徴を検討した。結果として、材質識別課題の応答時間帯により関連する質感特徴が異なることが明らかとなった。この時間特性は材質識別時の質感特徴抽出処理の複雑さに関する重要な手がかりとなる。また別の実験で、材質識別学習における対象質感特徴により他の視覚課題への学習波及効果が異なることも明らかとなった。質感特徴の時間特性と学習効果、写真の画像特徴を合わせて解析することで、材質識別に関わる画像特徴の解明につながると期待される。また、質感認知の学習依存性に関して、真珠を刺激として検討を行った。具体的には、真珠評定の熟練者と非熟練者に真珠品質を評定させ、その特性の違いという観点から真珠評定の学習過程に関する考察を試みた。結果として、非熟練者でもそれなりに安定した評定が可能であるが、熟練者特有の評価特性(特定の真珠の評定値が非熟練者より低い、など)が観察されたことから、学習で獲得される真珠質感判断基準の存在が示唆された。また平行して、次年度以降に行う質感認知の環境依存性検討の準備として、真珠観察の照明環境を任意に設定できる箱形照明ブースを構築した。予備実験により、照明パターンによって真珠評定の安定度が変化することが確認された。この照明ブースを用いることで、真珠評定における環境依存性、さらには真珠評定の学習過程における環境依存性との相互作用に関する検討を進める予定である。材質識別について、質感に関する心理評定値群と単純な画像統計量群に対して正準相関分析を行った。

正準相関分析によって得られた画像統計量側の正準変数から質感評定値を推定し、その精度を検討した。明るさ感や色鮮やかさ感だけでなく光沢感や透明感において、高い精度で画像統計量から質感評定値を推定できることが明らかになった。一方、重さ感や硬さ感など非視覚的な質感は推定精度が低く、これらの質感評定値は材質と密接な関係にあった。光沢感知覚について、画像統計量を統制した刺激を用いた順応実験を行った。刺激画像の特定の空間周波数帯域における輝度歪度と順応効果の大きさが相関することを示した。また、同様の刺激に対する光沢感評定実験の結果も同じ空間周波数帯域における輝度歪度と相関したことから、帯域限定的な視覚情報が光沢感知覚に寄与している可能性が示唆された。明るい領域の周囲に輝度勾配を配することで、輝き感を生じさせるグレア錯視について、新しい知見を得た。輝度勾配部分に赤や青などで適切に着色すると、無彩色条件と比べて錯視効果がほぼ倍増することを明らかにした。透明感知覚について、格子パタンの手前に曲面で構成された透明物体を配した画像を刺激とした心理実験を行った。その結果、透明物体の運動の有無は透明感知覚に影響しないことが明らかになった。その一方で、透明物体の屈折率の推定には透明物体の運動が影響し、静止条件より屈折率を高く推定することが示された。質感知覚の学習依存性について、真珠品質の評定実験を養殖業者などの専門家と大学教員など一般人を対象に行った。その結果、熟練者の評価は一般人より再現性が高いことが示された。また、一般人は熟練者と同様の視覚情報を利用するが、その半数は熟練者と同様の評価をする一方、残り半数は熟練者と逆の評価をすることが明らかになり、真珠評価の階層性が示された。Portilla & Simoncelli (2000)の画像統計量に基づいて物体表面の陰影と模様を区別する分類器を構築した。分類器の学習にはmat:光沢無・模様無,gloss:光沢有・模様無,texture-mat:光沢無・模様有,texture-gloss:光沢有・模様有を各1,800画像用いた。分類器にはは4カテゴリを最も分離するように、726次元の画像統計量を入力として与えた。この分類器にハイライト成分を90度回転させた画像を入力するとmatteとtexture-matの間にマッピングされることがわかった。この結果より、光沢と反射率の変化の違いを区別する分類器が未知のハイライト不整合画像を区別できたことを示している。透明物体を回転させるとその屈折率が高く知覚されるが、背景を運動させても知覚屈折率が上昇した。背景運動の速度を1/4から4倍まで操作したが、知覚屈折率は運動速度の影響を受けなかった。速度依存性の無さは、歪み場の運動が歪みの強さを知覚的に増加させることで知覚屈折率が上昇するのではないことを示唆している。また、身近な透明物体は硬いものほど屈折率が高い。故に、形が明確な物は硬く、硬い物は屈折率が高いという仮定のもとで、屈折率が知覚されていることが示唆された。色と質感の関係性についても引き続き検討している。光沢を有する物体の色の見えが、周囲の物体の光沢ハイライトの色によって変化する結果を得た。この現象は、光沢色が色恒常性に影響する可能性を示唆する。
ペプチド断片鎖による蛋白質立体構造再構成の熱力学

蛋白質の折りたたみ反応機構を解明するために、ツナ・チトクロムcをペプチド断片鎖に分断し、それを混合して天然蛋白質の立体構造を再構成する熱力学的研究を行ってきた。ペプチド断片鎖(1-44)H [Hはヘムを含むことを意味する]と(45-103)鎖間の複合体形成を詳細に研究してきたが、さらにこの断片を(1-21)H、(22-44)、(45-66)と(67-103)の4断片に分断した。(1-21)Hと(45-103)鎖の複合体のCDスペクトルから、この複合体は、(1-44)H・(45-103)複合体と同様、天然蛋白質に類似した立体構造を形成している事が分かった。複合体形成に伴うエンタルピー変化ΔH、および結合反応定数を滴定型カロリメータによって測定した結果、ΔHは-92kJ/molであった。Ωループ領域(残基18-33)の欠損によって約50kJ/mol程度の相互作用エネルギーが喪失したことになる。一方、(1-44)Hと(67-103)断片を混合すると、総合定数はそれほど減少しないにもかかわらず、結合エンタルピーΔHが大きく減少することが明らかになった(ΔH=-46kJ/mol)。すなわち、(1-44)H・(67-103)複合体においてはエントロピー的に複合体が保持されている。またCDスペクトルからも、N端、C端へリックス間の特有の構造が大きく失われたことがわかった。この複合体においては、(1-44)H断片鎖に存在するHis26がヘムの非天然の第6配位子となっていることが400nmおよび620nmの吸収スペクトルから確認された。すなわち、ペプチド部分鎖(45-66)領域の欠損は、Ωループ領域の第6配位子座付近へのミスフォールドという結果を招き、N端、C端へリックス間のエネルギー的に安定な構造形成が阻害されるという結論に至った。ツナ・チトクロムcを2つのペプチド断片鎖:(1-44)Hと(45-103)に分断して、それを再び混合すると、天然チトクロムcと非常によく似た構造の複合体を形成する。その結合反応はペプチド断片鎖による蛋白質立体構造の再構成反応とみなすことができる。これまで我々はこの結合反応の反応熱を超高感度のマイクロカロリメータを用いて精密測定してきた。研究の結果、複合体の構造を安定化する極性基間、非極性基間の内部相互作用エネルギーは、ほとんど天然のチトクロムcに匹敵することが明らかとなった。これはペプチド断片鎖複合体内の原紙充填密度が十分高いことを示唆している。以上の結果は現在学術雑誌に論文投稿中である。本年度は、この複合体形成反応に対し2つの新しい実験を行った。一つはpH2.0-3.0の条件化で、複合体形成を行わせた。通常この条件化では結合定数が小さいためほとんど結合反応を観測することができないが、KCl濃度を1.0-2.0Mの範囲にすると結合定数が大きく増大し、この反応熱をカロリメータで測定することができた。この条件では天然チトクロムcの場合、いわゆるモルテングロビュール(MG)状態が観測される。

MG状態の熱力学的性質を知る上で貴重な実験データを提供している。一方、ペプチド断片鎖を更に短くして蛋白質の再構成反応を研究することによって、天然の蛋白質の立体構造を形成する上で必須のアミノ酸残基領域を決定することができると期待される。そのような考えで、(1-21)H・(45-103)複合体、(1-45)H・(67-103)複合体の形成反応を研究した。これらの断片鎖も結合定数はかなり減少するもののpH7.0にするとカロリメータで結合に伴うエンタルピー変化を測定することができた。蛋白質の折りたたみ機構はポリペプチド鎖間の特異的な相互識別反応である。特別なアミノ酸配列のペプチド鎖の間以外ではどんな相互作用も及ぼし合わない。我々はチトクロムcを用いて、特異的なアミノ酸配列間の相互作用の熱力学的パラメータを定量的に研究することを試みた。ツナ・チトクロムcを加水分解し2つのペプチド断片鎖(1-44)・Hと(45-103)を単離・精製した(Hはヘム付きであることを意味する)。それぞれのペプチド鎖単独ではランダム鎖であるが、この2つを混合すると天然チトクロムcに極めて近い立体構造をもつ複合体が形成されることをCDスペクトル、質量分析スペクトルなどによって確認した。つぎに構成ペプチド鎖間の相互作用エネルギーを定量的に測定するために、滴定型カロリメータで複合体形成反応のエンタルピーを精密測定した。一方、天然ツナ・チトクロムcの折りたたみ反応に伴うエンタルピー変化量、熱容量変化量を決定し、断片鎖複合体形成反応と直接比較したところ、ペプチド断片鎖複合体においても天然蛋白質立体構造に十分匹敵する内部相互作用が働いていることが明らかとなった。この研究はペプチド断片鎖の構成を自由に制御できる点で、天然蛋白質の構築原理を真に解明する重要な研究手段となることを実証した。我々は現在さらに再構成ペプチド鎖を3断片にして研究を続けている。我々はこの研究の中で、いわゆるvan't Hoffエンタルピーと熱測定から決まる反応エンタルピーが有意に異なるという結果を得た。その原因を詳細に考察したが、理論的には両者は一致すべき物理量であることを確認した。我々はvan't Hoffプロットという間接的方法による決定精度が劣ることが原因で、精密な熱測定を行えば反応エンタルピーから決めるべき物理量であると考える。本研究プロジェクトの最終年度にあたり、ツナ・チトクロムcを4つの断片ペプチド鎖に分離・精製し、それらの断片ペプチド鎖間の複合体形成反応を研究した。これまではペプチド断片鎖(1-44)H [Hはヘムを含むことを意味する]と(45-103)鎖間の複合体形成を研究してきたが、さらにこの断片を(1-21)H、(22-44)、(45-66)と(67-103)の4断片に分断した。(1-21)Hと(45-103)鎖を混合すると220nm付近のCDスペクトルは天然蛋白質と同程度まで回復しており、(1-44)H・(45-103)複合体と同様、N端、C端へリックス間の相互作用が構造安定性に大きく寄与する事が分かった。複合体形成に伴うエンタルピー変化ΔH、および結合反応定数を滴定型カロリメータによって詳細に測定した結果、ΔHは-92kJ/molであった。これは(1-44)Hと(45-103)複合体形成時のΔH=-146kJ/molと比較すると、主にΩループ領域(残基18-33)の欠損によって約50kJ/mol程度の相互作用エネルギーが喪失した。一方、(1-44)Hと(67-103)
手術を受ける高齢者の睡眠・覚醒リズムの変化に関する研究

手術を受けた高齢患者の集中治療室の睡眠・覚醒パターンはどのように変化し、どのような経過で元のサーカディアンリズムに戻るのかを明らかにすることを目的に、全身麻酔で手術を受ける患者を対象に手術3日前から術後5日まで客観的指標および主観的指標を用いて睡眠状態を測定した。その結果、術後は睡眠時間の奪取と分断が明らかになり、その障害は術後4日を経過しても元の睡眠リズムには戻らなかった。主観的指標の結果はアクチグラフの結果と一致するものであり、術後4日間は睡眠の質が低下することが示唆された。高齢者においては、加齢に伴うサーカディアンリズムの変調、睡眠の生理的変化、日中の外出が減り太陽光を浴びることが少なくなるなど同調因子の減少の結果、睡眠・覚醒パターンは多様性を示すという特徴がある。近年、高齢者の手術件数は増加しており、前述した特性に加え、環境の変化、手術に伴う全身麻酔の導入・覚醒は過大なストレスを生じさせ、生体リズムを大幅に乱すことになる。さらに、術後は身体的苦痛があるうえに治療室の昼夜のメリハリのない環境と頻回の看護師の観察により睡眠・覚醒パターンの混乱を招き、これがトリガーとなって不穏、夜間せん妄など危険となる行動が現れやすい。そこで、本研究は高齢入院患者の手術前と手術後の睡眠・覚醒パターンを調査し、手術というストレスフルな状況に置かれる高齢者の睡眠・学生リズムはどのように変化し、どのような経過で元の概日リズムに戻るのか明らかにすることである。年々、術前の入院期間が短くなっていることから、手術を控えた患者への倫理的配慮等、初年度は術後の患者を対象とする為どのような方法で測定するかなど綿密な打ち合わせを行った。さらに、倫理審査で承認を得た。並行して、地域で生活する健康な高齢者(認知症及び睡眠薬を内服している人を除く)を対象に睡眠の状態を調べた。調査内容は、スクリーニングとしてピッツバーグ睡眠調査票日本語版(PSQI)、睡眠の客観的指標としてアクチグラム、主観的指標としてOSA睡眠調査票(MA版)である。対象者には目的、方法、任意参加と個人情報の保護に関して文書と口頭で説明し、同意を得た。現在、調査を継続中である。本研究は、手術を受ける高齢者の睡眠・覚醒リズムの変化を明らかにすることを目的としている。平成22年度は、地域で生活する健康な高齢者の睡眠覚醒リズムを把握するために調査を行った。65歳以上で睡眠障害がなく睡眠剤を使用していない者、睡眠の主観的評価に回答できる者25名を対象に、5日間のアクチグラフ装着による睡眠・覚醒パターンの測定、ピッツバーグ睡眠質問票、毎日の睡眠感を測るものとしてOSA睡眠調査票を記載してもらった。結果、対象者の平均年齢は74.5歳(67-87歳)、男性15名(平均75.5歳)、女性10名(平均71.8歳)であった。総睡眠時間は462.0分(312.8-623.25分)、睡眠効率は92.6%(73.0-98.2%)、入眠潜時は9.8分(4-31分)、中途覚醒は3.4回(1.3-8回)であった。性別で見ると、総睡眠時間の平均は男性で462.5分、女性は461.0分であった。睡眠効率は男性は92.6%、女性は92.5%、入眠潜時は男性7.6分、女性15分、中途覚醒は男性3.4回、女性も3.5回であった。日中の平均身体活動数は男性182.9回/分、女性は227.3回/分であった。日中の睡眠時間は、男性81.1分、女性35.6分であった。性別で比較したところ、日中の平均身体活動数のみ女性の方が有意に多かった。75歳未満と75歳以上の2群で比較したところ年齢による有意差は見られなかった。睡眠覚醒リズムは個人によって差がある傾向がみられたが、ほとんどの対象者は睡眠の質をかなり良いと評価していた。しかし、睡眠の質を悪いと評価した2名の男性対象者は睡眠効率は低くないものの昼寝をしていた。男性対象者の4割が習慣的に昼寝をしていたが、女性は日中の身体活動量が多かったことから女性の方が家庭内役割を持ち睡眠覚醒リズムにメリハリがあるのではないかと思われる。今後は、臨床施設を検討し、入院高齢者を対象に調査する予定である。平成23年度は、手術を受ける高齢者の睡眠覚醒リズムの調査を行った。65歳以上で睡眠障害がなく睡眠剤を使用していない者、睡眠の主観的評価に回答できる者、かつ全身麻酔での手術を予定している高齢者を対象とした。

方法は、(1)手術の23日前と術後5日間のアクチグラフ装着による睡眠・覚醒パターンの測定、(2)病室の光と音の環境測定、(3)尿中メラトニンの測定、(4)入院前の睡眠障害のスクリーニングとしてピッツバーグ睡眠質問票、(5)OSA睡眠質問票、(6)Visual analog scaleを用いた睡眠感の測定、(7)日本語版NEECHAMスケールを用いた術後せん妄発症の観察、とした。結果、対象者は16名で平均年齢は73.6±5.2歳で女性4名、男性12名であった。すべて全身麻酔の手術を受けており、麻酔時間340.9±124.8分(最長510分、最短245分)であった。術式はCABG8名、弁置換および弁形成術4名、腹腔鏡下結腸切除術2名、開腹による結腸切除術1名、PD術1名であった。アクチグラフの解析では、21-6時までを「夜間」とし、6-21時までを「日中」として分析を行った。夜間睡眠率の術前の平均は81.9%であったが術後1日目から低下し、術後4日目の夜間睡眠率は40.6%であった。日中睡眠率は、術前9.1%に対し術後1日目は43.7%、術後4日目でも12.5%であった。術後1日目の日中は「眠い」という訴えが多かったが、術後2日目夜間から疲労感や不眠感、創痛を訴え眠剤あるいは鎮痛剤を投与された対象者が11名いた。尿中メラトニンは、術後でも深夜にメラトニン分泌がピークになるというリズムを示していた。手術当日の夜は振幅が小さかったが、術後1日目はメラトニン排泄量は増加していた。術後2日以降は、術後1日目より排泄量が減少する対象者が多かった。術後の手術侵襲による疲労と創痛が睡眠・覚醒リズムを乱す要因であることが示唆された。本研究は、手術を受ける高齢者の睡眠・覚醒リズムの変化を明らかにすることを目的としている。H24年度は、検査あるいは症状緩和など保存的治療の目的で入院された65歳以上で睡眠障害がなく睡眠剤使用の習慣がなく、認知障害がない8名を対照群として調査した。平均年齢は74.6±8.6歳であった。調査内容は、1腕時計型アクチグラフ(AMI社)装着による睡眠・覚醒パターンの測定、2病室の光と音測定、3OSA睡眠質問票とした。調査方法は、5日間アクチグラフを非利き手に連続装着してもらい、起床時にOSA睡眠質問票に自己記入してもらった。分析は、夜間睡眠時間、睡眠効率、日中睡眠時間、総睡眠時間、睡眠の最長時間、中途覚醒数の記述統計およびフリードマン検定を用いて分析を行った。その結果、「夜間睡眠時間」の平均は405±98分(最大540分、最少272分)、「睡眠効率」の平均は85±5%(最大94%、最小78%)、「日中睡眠時間」の平均は117±61分(最大229分、最小42分)、「総睡眠時間」の平均は530±138分(最大805分、最小390分、「中途覚醒」の平均は5±1.3回(最大7回、最小4回)であった。それぞれの5日間の睡眠パラメーターに有意な変化は認められなかった。個別でみると睡眠時間には個人差がみられたが睡眠効率は1名を除いて80%以上を維持していた。OSA得点においても有意な経日的変化は認められなかった。なかでも「入眠と睡眠維持」の因子得点が他の因子得点より低くなる傾向を示した。自宅での睡眠状況と比較すると睡眠時間の減少や眠りの浅さを述べており、その原因として多床室の他患者の音と環境の変化が多数であった。以上のことから、保存的治療を目的に入院した高齢者の睡眠パラメーターは、5日間での変動はないが自宅での睡眠よりも悪いと評価していることが明らかになった。以下の3点の理由が挙げられる。2施設で倫理審査を受けるのに時間を要した。