hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
中山間地域交通におけるシェアリングエコノミー

本研究では,中山間地域でのシェアリングモビリティに対する市民意識や存在価値(オプション価値)について調査を行った.対象とした交通手段は,バスやタクシーなど既存交通手段,そして地域住民が運転する車に同乗するライドシェアシステムや自動運転車によるタクシーシステムとした.既往研究調査によってモビリティのオプション価値の推定方法を整理した上で,利用頻度が非常に少ない交通手段の価値を推定する方法を検討した.さらに,アンケート調査を実施し,分析データを収集した.分析結果より,交通手段のオプション価値はサービスレベルの影響を強く受けることや,高齢者ほど高い価値を示すことが明らかとなった.今年度は,関連する既往研究をレビューし,市民が認識する交通システムの存在価値をオプション価値の理論に基づいて整理した.その上で,交通システムのオプション価値を推定する方法を検討した.中山間地域の交通システムはしばしば利用頻度が低く,従来のような効用関数の推定に基づく方法では,適切な価値のオプション推定が困難である.このため,ある交通手段の利用頻度モデルから需要曲線を導出し,消費者余剰を推定する方法を検討した.さらに,ある交通サービスを維持するための追加的税負担に対する支払意思額からオプション価格を推定する方法を検討した.交通サービスの存在価値と解釈できるオプション価値は,オプション価格と消費者余剰の差として計算されることになる.また,個人属性や世帯属性,普段の交通移動,通勤・通学,買い物,通院におけるバスやタクシーの利用状況,ライドシェアや自動運転タクシーの利用意向,それらの交通サービス維持・運営するための追加的な税負担に対する支払意思を問うアンケート調査票を設計し,大都市から中山間地域までを含む広範な地域を対象としてWebアンケート調査を実施した.収集したアンケート調査データを用い,バスおよびタクシーの利用頻度モデルおよびオプション価格推定モデルを構築し,オプション価値を推定した.この結果,大都市や中核都市の高齢者はバスに対して消費者余剰以上の価値を認識し,オプション価値が存在すること,都市規模によらずタクシーについては価値が見出しにくいことなどが明らかとなった.これらの差異は,生活スタイルや鉄道などのその他の交通システムのサービスレベルの影響によるものと考えられる.交通システムの存在価値,すなわちオプション価値について,経済理論と整合した推定方法を構築したこと,大規模なWebアンケート調査を設計し,これを実施したこと,収集したアンケート調査データを用いてバス及びタクシーの存在価値を推定したことなどから,研究の進捗は概ね順調である.特に,バスは,少子高齢社会における交通不便地域における重要な移動手段であるが,その存在価値が推定可能であることが示されたことは有意義である.しかし,モデルの構築結果は必ずしも十分ではない点が存在することが明らかとなった.これは,モデル構造において比較的強い経済学的仮定が組み込まれており,柔軟な構造とはなっていないためである.特に,交通移動にかかる費用と移動頻度の関係において,高齢者や中山間地域の居住者はその他の地域の居住者とは異なる性質がある.例えば,都市によっては,高齢者は自治体からの補助によりタクシーや公共交通利用料金が補助されており,価格感度が低いことなどが挙げられる.このため,分析モデルの構築には,データの細分化や説明力の高い変数の適切な選択が必要であることが明らかとなった.本研究課題では,中山間地域でのシェアリングモビリティに対する市民の利用意識や存在価値(オプション価値)について調査を行った.ここで,シェアリングモビリティには,人口減少や高齢化地域において重要な交通手段となるバスやタクシーなど既存交通手段,そして地域住民が運転する車に同乗するライドシェアシステムや自動運転車によるタクシーシステムとした.研究初年度には,既往研究調査によってモビリティのオプション価値の推定方法を整理した上で,利用頻度が非常に低い交通手段の価値の推定方法を検討した.その上で,交通サービス維持・運営するための追加的な税負担に対する支払意思を問うアンケート調査票を設計し,大都市から中山間地域までを含む広範な地域を対象としてWebアンケート調査を実施した.収集したアンケート調査データを用い,上記の4種類の交通手段についてオプション価値を推定した.分析の結果から,中山間地域における都市のような,人口が少ない小規模な都市ほどこれら手段に対して評価される価値が低いことが明らかとなった.研究2年目では,初年度の結果を踏まえ,より精度の高いパラメータ推定を行い,より精緻に分析することを目的として分析を進めた.特に,アンケート調査では,価格感度をより正確に把握するため各被験者から2回ずつの回答を得ており,これら回答間の相関を考慮できるモデルの検討を行った.さらに,規模の小さい都市でオプション価値が低下することは,住民の年収や現存するサービスのサービスレベルが低いことが影響していると考えられる.これらを考慮して再度分析を進めた結果,中山間地域ほど交通システムに対するオプション価値は低くなるものの,高齢者ほど高い評価値が得られることが示された.さらに,対象とする交通システムのサービスレベルがそのオプション価値に与える影響が非常に大きいことが示された.本研究では,中山間地域でのシェアリングモビリティに対する市民意識や存在価値(オプション価値)について調査を行った.対象とした交通手段は,バスやタクシーなど既存交通手段,そして地域住民が運転する車に同乗するライドシェアシステムや自動運転車によるタクシーシステムとした.既往研究調査によってモビリティのオプション価値の推定方法を整理した上で,利用頻度が非常に少ない交通手段の価値を推定する方法を検討した.

さらに,アンケート調査を実施し,分析データを収集した.分析結果より,交通手段のオプション価値はサービスレベルの影響を強く受けることや,高齢者ほど高い価値を示すことが明らかとなった.今年度は,居住する地域の特性やサービスレベル,普段の交通行動などを詳細に考慮しつつ,交通システムの存在価値の推定モデルを精緻化する.さらに,ライドシェアシステムは自動運転タクシーなど,その他の交通システムの存在価値についても推定を行う.また,市民は,数年以上先の将来的なサービス利用を考慮して追加的税負担の可否を判断していると考えられる.本研究では,既往研究に倣い,追加的税金の支払いを行う1か月間のみを分析期間としているが,上記のように数年以上将来を考慮した意思決定を行っているとすれば,推定モデルの改良が必要である.この点は,挑戦的な内容である.昨年度収集したデータが不十分である場合は,補足データの収集も含めて検討を進め,より現実的な交通サービスの存在価値を推定する.交通計画研究開始当初は紙媒体によるアンケート調査を計画しており,そのための人件費等を計上していたが,広範な地域を対象とした調査を行う必要性が明らかとなったため,Webアンケート調査を行うこととした.このため,その他費用が増額したが,人件費および旅費が大幅に節約できたためである.2年目にあたる今年度は,昨年度の調査によって得られなかった情報を,現地調査等を通じて収集することを検討しているため,そのための人件費や旅費が計画以上に必要となる.したがって,生じた差額はこれらの目的に利用する予定である.
咀嚼運動における錐体外路性神経回路の研究

大脳基底核の出力部位である黒質網様部の背外側部には口腔顔面運動に関与するニューロン群が存在していることが知られている。この部位から口腔顔面運動核(三叉神経運動核,顔面神経核,舌下神経核)のpremotor neuron pool(三叉神経運動核周囲の網様体や延髄小細胞性網様体)ヘの連絡様式,とくに赤核を介する経路について本研究で解析を行った.まず,逆行性および順行性標識法を組み合わせて光顕的に観察した結果,premotor neuron poolに投射線維を送る赤核ニューロン群と黒質網様部の背外側部からの神経線維終末野との分布領域は赤核の背側部で一致していた.つぎに,premotor neuron poolに投射線維を送る赤核ニューロンと黒質網様部の背外側部からの神経線維終末とが,どのようなシナプス構築を形成しているのかを電顕的に観察した.その結果,黒質線維と赤核ニューロンの細胞体や樹状突起近位部との間には対称性のシナプス結合が存在していた.さらに,赤核に終止する黒質線維がGABA(ガンマアミノ酪酸)陽性であることを,順行性標識法と免疫電顕法とを組み合わせることによって証明した.以上のように,大脳基底核からの出力は赤核を介して口腔顔面運動核のpremotor neuron poolに影響を与え,口腔顔面領域の運動制御に関わっていることが示唆された.この場合,線条体-黒質投射路もGABA作動性であることから,線条体GABAニューロンの活動によって黒質GABAニューロンは抑制され,その結果として赤核ニューロンは脱抑制されると考察した.大脳基底核の出力部位である黒質網様部の背外側部には口腔顔面運動に関与するニューロン群が存在していることが知られている。この部位から口腔顔面運動核(三叉神経運動核,顔面神経核,舌下神経核)のpremotor neuron pool(三叉神経運動核周囲の網様体や延髄小細胞性網様体)ヘの連絡様式,とくに赤核を介する経路について本研究で解析を行った.まず,逆行性および順行性標識法を組み合わせて光顕的に観察した結果,premotor neuron poolに投射線維を送る赤核ニューロン群と黒質網様部の背外側部からの神経線維終末野との分布領域は赤核の背側部で一致していた.つぎに,premotor neuron poolに投射線維を送る赤核ニューロンと黒質網様部の背外側部からの神経線維終末とが,どのようなシナプス構築を形成しているのかを電顕的に観察した.その結果,黒質線維と赤核ニューロンの細胞体や樹状突起近位部との間には対称性のシナプス結合が存在していた.さらに,赤核に終止する黒質線維がGABA(ガンマアミノ酪酸)陽性であることを,順行性標識法と免疫電顕法とを組み合わせることによって証明した.以上のように,大脳基底核からの出力は赤核を介して口腔顔面運動核のpremotor neuron poolに影響を与え,口腔顔面領域の運動制御に関わっていることが示唆された.この場合,線条体-黒質投射路もGABA作動性であることから,線条体GABAニューロンの活動によって黒質GABAニューロンは抑制され,その結果として赤核ニューロンは脱抑制されると考察した.
慢性炎症における気道上皮細胞 癌胎児性抗源の発現の細胞生理学的意義の検討

癌胎児性抗原(CEA)は肺癌組織のみならず正常気管支肺胞上皮においても発現することが知られている。特に喫煙者及び間質性肺炎患者の気管支肺胞洗浄液中のCEAが正常非喫煙者のそれに比べて増加することが報告され、慢性気道炎症との関わりが示唆される。本研究は喫煙刺激による気道上皮細胞におけるCEA発現機序を明らかにすることを目的とし、肺組織におけるCEA蛋白及びmRNA発現を非喫煙者、喫煙者間で比較した。対象は非喫煙者(NS)4例、前喫煙者(ES)5例(少なくとも3年以上禁煙、喫煙指数55±42 pack-years)、喫煙者(SM)9例(45±12 pack-years)で、背景疾患は限局性肺腫瘍(肺癌16例、胸膜中皮腫1例、滑膜肉腫1例)である。これらの症例の手術または剖検で得られた非癌肺組織標本を採取した。CEA蛋白の発現は肺組織ホモジネート中のCEAを酵素免疫測定法により定量し、mRNA発現はCEA特異的cRNAプローブを用いてIn situ hybridizationを行い、細胞当りの平均粒子数を暗視野顕微鏡下に算定し半定量した。肺組織単位重量当りのCEA蛋白はNSで12.3±5.3(ng/mg protein,mean±S.D.)、ESで5.9±2.2、SM32.2±23.3とSMで有意に増加していた(p<0.05)。In situ hybridizationよる単位細胞当りの平均粒子数は、NSで3.2±0.7(grain/cell)、ESで4.0±1.7、SMで14±8.4とSMで有意にCEA mRNAの発現が亢進していた(p<0.05)。また細気管支肺胞領域でのCEA mRNAの発現分布は一様であり、気道上皮のみではなく線維芽細胞などの間質系細胞での発現の可能性も示された。以上の結果より喫煙刺激による肺組織のCEA発現増加には局所の気道上皮や間質系細胞でのRNA発現亢進を介する蛋白産生が大きな役割を果たすことが示唆された。
ラット脳神経細胞膜C1^-ポンプの遺伝子解析

ラット脳のEDTA処理細胞膜分画をデカノイル-N-メチルグルカミド(MEGA-10)により可溶化し、Mono-Qカラムクロマトグラフィーおよびポリアクリルアミドゲル電気泳動(PAGE)を用いて、Cl^-ポンプを部分精製し、520kDaおよび580kDaの蛋白を得た。ドデシル硫酸ナトリウム(SDS)化した520kDaおよび580kDa蛋白をSDS-PAGEにより展開し、主構成蛋白として62、60、55、51kDaのバンドを認めた。各バンドのN末アミノ酸配列分析の結果、51kDa(20残基)および55kDa(25残基)蛋白は、未知のアミノ酸配列をもつ蛋白であった。55kDa蛋白のアミノ酸配列から推測される塩基配列に対応するアンチセンスプライマーを化学合成し、一方向性に挿入されたラット脳cDNAライブラリーを鋳型に5'上流領域をPCR(polymerase chain reaction)法により増幅し、シグナルペプチドと考えられる領域を含む173bpのDNA配列を明らかにした。次に、放射性同位元素(α-^<32>P dCTP)によるランダムプライムシステムを用いて、上記の5'上流領域の塩基配列(173bp)を標識し、これをプローブとしてスクリーニングを行った。1stスクリーニングによって得られたpositive plaqueは、上記の173bpを含むことをPCR法で確認したうえで2ndスクリーニングを行い、現在シークエンシング中である。年度内にはCl^-ポンプサブユニットcDNAを明らかにできなかったが、ノーザンブロットの結果より、4.2kbのバンドが検出された。主として脳で多く発現が認められ、その他、肝臓、腎臓、骨格筋にも認められることを明らかにした。1.Cl^-ポンプの精製ラット脳のEDTA処理細胞膜分画をデカノイル-N-メチルグルカミド(MEGA-10)により可溶化し、Mono-Qカラムクロマトグラフィーおよびポリアクリルアミドゲル電気泳動(PAGE)を用いて、Cl^- pumpを部分精製し、520kDaの蛋白を得た。2.Cl^-ポンプサブユニットの分離と部分アミノ酸配列の解析ドデシル硫酸ナトリウム(SDS)化した520kDa蛋白をSDS-PAGEにより展開し、主構成蛋白として62、60、55、51kDaのバンドを認めた。PVDF膜に転写後、各バンドを切り出し、N末アミノ酸配列の分析を行った。その結果、51kDa(20残基)および55kDa(25残基)蛋白は、未知のアミノ酸配列をもつ蛋白であった。3.Cl^-ポンプサブユニットcDNAの5'プロモーター領域のシークエンシング51kDaおよび55kDaの部分アミノ酸配列から推測される塩基配列に対応するアンチセンスプライマーを化学合成し、一方向性に挿入されたラット脳cDNAライブラリーを鋳型に5′プロモーター領域を増幅した。増幅された産物をベクターに組込み大腸菌を用いてサブクローニングし、シークエンシングを行い、各クローンの塩基配列により該当するアミノ酸配列を持つものを検索した。その結果、55kDaのN末端アミノ酸配列を含む5′上流領域173bpのDNA配列を明らかにした。Cl^-ポンプサブユニットcDNAのクローニング昨年度、ラット脳細胞膜Cl^-ポンプの4種類の主構成蛋白のうち55kDa蛋白のN末アミノ酸配列(25残基)を明らかにし、そのアミノ酸配列から推測される塩基配列に対応するアンチセンスプライマーを化学合成し、一方向性に挿入されたラット脳cDNAライブラリーを鋳型に5'上流領域を増幅し、シグナルペプチドと考えられる領域を含む173bpのDNA配列を明らかにした。今年度、ラット脳cDNAライブラリーから上記で得られた5'上流領域の塩基配列(173bp)をプローブとして用いて、スクリーニングを行った。

非放射性核酸検出システムであるジゴキシニゲン-dUTPを用いたランダムプライムシステムによるDNA標識、ELISAによるハイブリッド検出法では、非特異的な結合が多く改善が困難であったため、放射性同位元素(α-^<32>PdCTP)を用いたランダムプライムシステムによるDNA標識に変更してスクリーニングを行った。1stスクリーニングによって得られたpositive plaqueは、上記の173bpを含むことをPCR法で確認したうえで2ndスクリーニングを行い、現在シークエンシング中である。年度内にはCl^-ポンプサブユニットcDNAを明らかにできなかったが、ノーザンプロットの結果より、4.2kbのバンドが検出された。主として脳で多く発現が認められ、その他、肝臓、腎臓、骨格筋にも認められることを明らかにした。
骨系細胞を用いたモデルによる廃用性骨萎縮を予防する最適な力学的負荷量の決定

廃用症候群はリハビリテーション医療で大きな比重を占める重要な問題である。多くの病態が含まれるが、骨萎縮もそのひとつで、長期臥床による骨への負荷の減少が骨のカルシウムの減少をもたらすと考えられている。平成13年度は、重力負荷を除去した状態で起きる病態変化について、ラット骨芽細胞を用いたin vitroシミュレーション実験で確認した。その結果、代表的な骨特有のマトリックスタンパクであるオステオカルシンや、骨形成マーカーでもあるアルカリフォスファターゼなどの発現が、重力負荷の軽減によって抑制されることがわかった。平成14年度では、ラット大腿骨から採取した骨芽細胞を用いて、高重力を負荷する実験を行った。その結果、10Gから30Gの適当な大きさの負荷を24時間かけることによって、オステオカルシンやアルカリフォスファターゼの発現が上昇すること、そして過大な負荷量は反対に逆効果(骨形成マーカーの抑制)をもたらすことも確認された。また骨特有のオステオカルシン発現の変化が、ビタミンDレセプターやグルココルチコイドレセプターなど骨への分化を支配する遺伝子転写因子の発現と同調して起きることも発見し、力学的負荷による骨芽細胞での変化は、ホルモンなどの全身性因子の変化と深く関わっていることもわかった。本研究では、骨形成を有意に促進する閾値となる有効最小重力負荷量が決定され、最終的に、長期臥床患者の下肢の長軸方向へ適切な負荷をかけることにより、長期臥床患者の下肢の骨萎縮防止あるいは骨代謝改善に有効な力学負荷量が算出される。従来の廃用性骨萎縮に対する治療は薬物によるものが主体であった。しかし本研究の成果によって、薬物に頼らずに力学的環境をコントロールすることによって骨萎縮を防止できる可能性を実際に示すことができた。長期臥床による骨萎縮を防止することが適切な負荷をかけることで実現可能と推定されるが,その負荷の大きさと負荷時間について検討することが本研究の最終目標である.平成13年度は、まず重力負荷を除去した状態で起きる病態変化をin vitroで確認する作業を実施した。ラット脛骨骨髄より採取した骨芽細胞を、4日間重力負荷除去条件で培養した。培地を活性型ビタミンD3添加培地に交換し、さらに24時間培養した後、グアニジン液で固定し、常法にしたがいRNAを精製した。高感度定量的RT+PCR法により、ビタミンDレセプター、グルココルチコイドレセプター、オステオカルシン、アルカリフォスファターゼの各遺伝子mRNの発現量を求めた。重力負荷除去にともなって、ビタミンDレセプターの発現が半減するとともにオステオカルシン発現が、遺伝子およびタンパク産生量の両レベルで、50から90%も激減することがわかった。またアルカリフォスアファターゼの発現も有意に低下することがわかった。これとは逆に、活性型ビタミンD3が存在しない条件では、これらの変化が全く見られなかったこと、そしてオステオカルシン遺伝子の上流プロモータにはビタミンD応答性領域があり、ビタミンDによる発現誘導性が強いことが知られている。すなわち重力負荷除去にともなう骨代謝マーカーであるオステオカルシン産生低下は、ビタミンDレセプター発現の変化を介したビタミンD作用の阻害を介していることが示唆された。またグルココルチコイドレセプターの発現は5から10倍と著しく上昇した。次年度では、計画通り、高重力による力学負荷をかけた状態で骨芽細胞を培養することにより,力学負荷の大きさと骨芽細胞レベルでの骨形成マーカーの変化を定量的に解析し、有効最小重力負荷量および有効最小重力負荷時間を求める予定である。

平成13年度は、重力負荷を除去した状態で起きる病態変化について、ラット骨芽細胞を用いたin vitroシミュレーション実験で確認した。その結果、代表的な骨特有のマトリックスタンパクであるオステオカルシンや、骨形成マーカーでもあるアルカリフォスファターゼなどの発現が、重力負荷の軽減によって抑制されることがわかった。平成14年度では、ラット大腿骨から採取した骨芽細胞を用いて、高重力を負荷する実験を行った。その結果、10G30Gの適当な大きさの負荷を24時間かけることによって、オステオカルシンやアルカリフォスファターゼの発現が上昇すること、そして過大な負荷量は反対に逆効果(骨形成マーカーの抑制)をもたらすことも確認された。また骨特有のオステオカルシン発現の変化が、ビタミンDレセプターやグルココルチコイドレセプターなど骨への分化を支配する遺伝子転写因子の発現と同調して起きることも発見し、力学的負荷による骨芽細胞での変化は、ホルモンなどの全身性因子の変化と深く関わっていることもわかった。本研究では、骨形成を有意に促進する閾値となる有効最小重力負荷量が決定され、最終的に、長期臥床患者の下肢の長軸方向へ適切な負荷をかけることにより、長期臥床患者の下肢の骨萎縮防止あるいは骨代謝改善に有効な力学負荷量が算出される。従来の廃用性骨萎縮に対する治療は薬物によるものが主体であった。しかし本研究の成果によって、薬物に頼らずに力学的環境をコントロールすることによって骨萎縮を防止できる可能性を実際に示すことができた。
分子エレクトロニクス応用を目指した有機薄膜のLEEM及びSTMによる研究

有機薄膜成長における基礎的過程を解明する事を目的としてSi表面に対するペンタセン薄膜の成長が多く研究されてきている。本研究では、低速電子顕微鏡を有効に利用する事によって様々に反応性を制御したSi表面に対するペンタセンの結晶成長を詳細に解析することに成功した。その結果、速度論的な結晶成長条件でのペンタセンの薄膜成長は結晶の異方性に非常に大きな影響を受けることが明らかになってきた。低速電子顕微鏡によるペンタセンの成長のその場観察から、成長された島の形状が明らかな異方性を持つことが分かった。さらに、速度論的な結晶成長においてペンタセンの島の形状は、a軸方向に安定なステップを持っているにもかかわらず、薄膜の結晶多形や基板とのエピタキシャル関係等の要因によらず常にb軸方向に長軸を持つ形となる事が判明した。この速度論的な結晶成長の特性を利用し、さらに不活性化したSiな表面上における拡散の方向を制御することにより、薄膜成長においてペンタセンの結晶軸方向を制御する事が可能である事が示された。また、ペンタセン薄膜をヘキサメチルジシラザンやオクタデシルトリクロロシラン等の自己組織化膜によって修飾したSi酸化膜上に成長すると、真空中で薄膜が自発的に凝集する事を発見した。低速電子顕微鏡による超高真空中でのペンタセン薄膜の構造変化の観察から、ペンタセンと基板との間の表面エネルギーの大小関係がこの凝集現象の原因となっている事が判明した。我々は,室温におけるペンタセン(Pn)薄膜と6,13-ペンタセンキノン(PnQ)薄膜の成長機構を,LEEMによるその場観測実験により明らかにした.PnとPnQは,Si(111)清浄表面基板上およびBi(001)/Si(111)基板上に超高真空下で蒸着した.いずれの場合も,非常に結晶性の高い薄膜が得られたが,核形成および成長機構に関しては,PnとPnQでは大きく異なるということが,我々の実験結果から明らかになった.化学的に活性なSi(111)-7x7表面上にPnを蒸着した場合,まず無秩序な濡れ層が形成され,その上に結晶性のフラクタル形状の島が形成される.しかしながら,この界面における無秩序な濡れ層により,膜の結晶性は低くなる.一方,PnQは同じ表面上において同様な濡れ層を形成するが,その後,アモルファスでサイズの小さいグレインから,二次元光学活性を示す結晶性の高い羽形状のグレインへの相転移を示すことが明らかになった.また,よく制御された,半金属Bi(001)基板を用いた場合,Pn分子はBi(001)基板に対して"point-on-line"方位関係によりエピタキシャル成長し,第一層目は直径が200mmを超えるドメインが形成されることを見出した.これは,これまでに報告されているものの中で,最も大きなドメインの一つである.PnQも同様にBi(001)表面上にエピタキシャル成長するが,室温で成長した場合,大きな異方性をもつドメインが形成されることが明らかになった.超高真空マイクロプローバー&チャンバー(Model:iSF-4BN/SI,株式会社インターナショナル・サーボ・データー)を購入し,既存の超高真空STMシステムへの取り付けが完了している.この装置により,本プロジェクトで観測された,それぞれの分子の各構造における電子状態のその場観測が可能どなる.シリコン基板上のペンタセン(C_<22>H_<14>)と6,13-ペンタセンキノン(C_<22>H_<12>O_2)の核形成や薄膜成長のメカニズムを低エネルギー電子顕微鏡(LEEM)及び低エネルギー電子線回折(LEED)を用いて実時間でのその場観察により研究した。さらに、走査トンネル顕微鏡(STM)により分子スケールのペンタセン薄膜のモルフォロジーを研究した。実験で観察された過程に対するメカニズムを研究するために第一原理密度汎関数法を用いた。フラクタルなペンタセン/Si(111)やBi(0001)/Si(111)上の2層目のペンタセンやα-√<3>-Bi-Si(111)アイランドなどのより小さなペンタセンドメインについてのLEEM研究により、結晶構造に関連したアイランド形状には明確な異方性があることが示された。ペンタセンアイランドは、相やエピタキシャル関係に関わらず、a軸に沿ったエネルギーの最も低いステップではなく、常にわ軸に沿って延びており、ペンタセン薄膜は内部の動力学的選択により、a軸方向に平行な最もエネルギーの低いステップの方向よりもb軸方向に成長することを示している。ペンタセンが水素終端Si(111)表面のような不活性な表面上により大きなドメインを形成するとき、ドメインやサブドメインが供給される分子フラックスの密度勾配の方向にそろったb軸方向を向いた単一の核から多結晶化さえも進む。複数のペンタセンドメインもBi(0001)/Si(111)やα-√<3>-Bi-Si(111)基板のような他の不活性な三方晶基板上に単一の中心から同じ成長メカニズムを経て核形成する。ペンタセンの蒸着の間、分子の1次元拡散により不活性表面上の利用可能なフラックスの方向を制限すると、エピタキシャル関係の制限内でb軸が利用可能なフラックスの方向を向いた単結晶ドメインの方位方向を選択できる可能性があるかもしれない。

本研究では、低速電子顕微鏡を有効に利用する事によって様々に反応性を制御したSi表面に対するペンタセンの結晶成長を詳細に解析することに成功した。その結果、速度論的な結晶成長条件でのペンタセンの薄膜成長は結晶の異方性に非常に大きな影響を受けることが明らかになってきた。低速電子顕微鏡によるペンタセンの成長のその場観察から、成長された島の形状が明らかな異方性を持つことが分かった。さらに、速度論的な結晶成長においてペンタセンの島の形状は、a軸方向に安定なステップを持っているにもかかわらず、薄膜の結晶多形や基板とのエピタキシャル関係等の要因によらず常にb軸方向に長軸を持つ形となる事が判明した。この速度論的な結晶成長の特性を利用し、さらに不活性化したSiな表面上における拡散の方向を制御することにより、薄膜成長においてペンタセンの結晶軸方向を制御する事が可能である事が示された。また、ペンタセン薄膜をヘキサメチルジシラザンやオクタデシルトリクロロシラン等の自己組織化膜によって修飾したSi酸化膜上に成長すると、真空中で薄膜が自発的に凝集する事を発見した。低速電子顕微鏡による超高真空中でのペンタセン薄膜の構造変化の観察から、ペンタセンと基板との間の表面エネルギーの大小関係がこの凝集現象の原因となっている事が判明した。
複合的代謝疾患の総合的治療を目指したAMPK新規活性調節機構の解明

身体運動が健康の維持増進に効果的であることは一般的にもよく知られている。我々を含む近年の多くの研究により、運動療法によるメタボリックシンドローム改善の分子機序として5'AMP-activated protein kinase (AMPK)の重要性が明らかとなり、糖尿病など多様な代謝疾患に対する良好な創薬標的の一つと考えられている。これまでの研究により、AMPKの活性調節機構として、αサブユニットThr172残基のリン酸化の重要性が示されてきたが、我々の検討ではこのリン酸化状態と活性の乖離例が多く認められた。そこで、本研究では新規代謝疾患治療法の確立と創薬を目指し、AMPK翻訳後修飾による新たな活性制御機構の解明を試みた。我々はAMPK翻訳後修飾の応答性を多数検討する中で食餌性の刺激によりリン酸化状態が変化する修飾部位を新たに見出した。培養細胞系ならびに、マウス等の実験動物を用いたこれまでの検討により、食餌性の刺激が内分泌性の因子を介し、上述のThr172残基とは独立してこのリン酸化部位を修飾すること、およびその細胞間、細胞内情報伝達の分子機構が明らかとなった。このことにより、AMPKが身体運動と食事というそれぞれ異なる生理学的刺激による代謝制御シグナルがクロストークする場として機能していることが解明された。さらに、本修飾部位付近の構造を用いた遺伝子改変分子の分子生物学的解析により、本修飾もしくは周辺の部分構造が細胞の生存に対して重要な機能を担う可能性が示唆された。さらに、AMPK活性に対し変調作用を有する一連の新規化合物を見出し、類似骨格の化合物に対するスクリーニングを行うとともに、新規代謝疾患治療薬、運動療法模倣薬の創薬に向けたリード化合物の構造展開を進めている。運動療法による代謝改善の分子機序として5'AMP-activated protein kinase (AMPK)の重要性が近年の我々を含む多くの研究により明らかにされ、糖尿病をはじめとする様々な疾患に対する創薬標的として認識されている。よって、AMPKの活性調節機構を理解することは多くの疾患に対する治療薬創出に役立つと考えられる。これまでの多くの研究により、αサブユニットThr172残基のリン酸化がAMPK活性のよい指標となることが示されてきたが、我々が有する実験系でAMPK活性を評価すると、このリン酸化状態と活性の乖離例が多く認められた。このような背景のもと、AMPK翻訳後修飾のさまざまな刺激に対する応答性を検討してきた結果、食餌性の刺激によりリン酸化状態が変化するリン酸化修飾部位を新たに見出した。昨年度に引き続き、本年度の検討では、培養細胞系ならびに、マウスを用いて、食餌性の刺激により本リン酸化部位を修飾するメカニズムと、活性との関係について検討を行った。その結果、身体運動と食事というそれぞれ異なる生理学的刺激による代謝制御シグナルがクロストークする場としてAMPKが機能していることが明らかとなった。本検討の過程で、AMPK活性に影響を与えうる既知の化合物とは異なる骨格を有し、AMPK活性制御機構研究の新たなツールとなり得る化合物も見出した。また、本修飾部位近辺の構造が細胞の生存に対して重要な機能を担う可能性が示唆され、AMPKによるエネルギー代謝制御機構の生命維持における重要性が示された。本年度において、以下について検討を実施し、概ね計画通り順調に進捗している。まず、我々の見出した修飾部位における、食餌性の刺激によるリン酸化状態の変化とそれに伴うアイソフォーム特異的なAMPK活性の変化に関して、関連する主な食事依存性のシグナルを同定し、リン酸化を制御する上流の分子制御機構を絞り込んだ。また、この過程で既知化合物ではあるが、AMPK活性に影響を与えうる、既知の類似化合物とは分子骨格の大幅に異なる新たな低分子化合物を見出した。引き続き、本修飾機構の代謝制御における機能を明らかにするため、本修飾部位に対するドミナントネガティブ体コンストラクトを作成し、培養細胞における発現実験を実施したが、ドミナントネガティブとして機能するような高発現細胞は一時的には得られるものの全て短期間にて死滅し、安定発現細胞株として株化することはできなかった。よって、本修飾部位近辺の分子構造はAMPKもしくは相互作用する分子に影響を与え、細胞の生存に関わる何らかの大きな役割を果たしているものと考えられる。

さらに、本修飾部位付近の構造を用いた遺伝子改変分子の分子生物学的解析により、本修飾もしくは周辺の部分構造が細胞の生存に対して重要な機能を担う可能性が示唆された。さらに、AMPK活性に対し変調作用を有する一連の新規化合物を見出し、類似骨格の化合物に対するスクリーニングを行うとともに、新規代謝疾患治療薬、運動療法模倣薬の創薬に向けたリード化合物の構造展開を進めている。ここまで概ね計画通りに進捗してきたが、周辺領域での競合が激しくなってきていることから、本研究の確実な報文化を目標に最終年度の研究を実施する。最終年度ではこれまでの解析結果をもとに個体レベルでの上流の分子制御機構の解明を進め、「食と運動による代謝制御シグナルのクロストークの場」という我々独自の概念をコンセプトとして確立する。本修飾が下流の生理応答に及ぼす影響に関して、海外のグループによる複数のノックインマウスを用いた大規模な解析が先行しているという情報を受け、本修飾部位の機能的破壊を行った遺伝子改変動物の解析を含めた内容での報文化を当初考えていたが、ここまで得られた知見を基にした報文化を進めるとともに、ゲノム編集技術を用いた変異ノックイン細胞の作成とその解析による本修飾機構の役割の解明を優先して実施する。
歯周組織の炎症性反応に対する糖尿病の影響の解析

終末糖化産物(AGE)はマクロファージの増殖能には影響を与えないが、RANKL誘導性のマクロファージから破骨細胞への分化・活性化を低濃度で増強する可能性が示唆された。これらのことは、糖尿病環境下における歯周病の炎症性骨破壊増強メカニズムの一端を示している可能性が考えられ、糖尿病の歯周病発症や進行への影響に関する新たな機序解明とその治療ターゲットに繋がる可能性が示唆された。糖尿病は歯周疾患の発症および進行に影響を与えると考えられているが、両疾患の関与に関する詳細なメカニズムは、未だ不明な点が多い。高血糖状態は、炎症誘発物質である終末糖化産物(AGE)の産生および組織への蓄積を誘発しており、II型糖尿病患者において、血清中のAGE濃度と歯周病の重症度は、有意に相関している。今回、マウス由来歯肉線維芽細胞とマクロファージにAGEおよび歯周病原細菌由来LPSを添加し、糖尿病環境下における炎症性組織代謝と免疫応答の機序に関して、検討した。1.マウス歯肉線維芽細胞に0.01nMから10nMの濃度範囲に調整したAGEと10ng/mlのLPSを添加し、一日間培養した。細胞よりtotalRNAをグアニジンを用いて抽出し、Real-timePCR法を用いて組織代謝および免疫応答に関連するIL-1、IL-6、TNF-α、OPG、MMP-1、MMP-3、TIMP-1、TIMP-2、TypeICollagenの遺伝子発現を調べたところ、低濃度のAGE刺激は、これら遺伝子発現の増加を誘導した。一方、LPSの添加は、AGEによる遺伝子発現増加への付加的な影響を与えなかった。また、低濃度のAGE刺激は、歯肉線維芽細胞の細胞増殖能に影響を与えなかった。しかしながら、高濃度のAGE刺激は、歯肉線維芽細胞のアポトーシスを誘導した。以上の事から、AGEは、組織代謝と免疫応答を誘導し、歯周炎による歯周組織破壊や創傷治癒に影響を与える可能性が示唆された。糖尿病は歯周疾患の発症及び進行に影響を及ぼすと考えられているが、両疾患の関与機序に関する詳細なメカニズムは、未だ不明な点が多い。高血糖状態は,炎症誘発性である終末糖化産物(AGE)の産生および組織への蓄積を誘発しており、II型糖尿病患者において、血清中のAGE濃度と歯周病の重症度は有為に相関している。今回、マウス由来マクロファージにAGEおよび歯周病の局所で増加している破骨細胞分化促進因子(RANKL)を添加し、糖尿病環境下におけるマクロファージの動態について検討した。マウスマクロファージに0.01nMから10nMの濃度範囲に調整したAGEおよび25ng/mlのRANKLを添加し、一日間培養後、細胞増殖能を検討した。AGEの添加は、濃度依存的に細胞増殖能を増加させた。RANKLの同時添加により、この細胞増殖能は抑制された。また、上記の実験系で二日間培養後、細胞よりtotalRNAをグアニジンを用いて抽出し、Real-timePCR法を用いてIL-1、IL-6、TNF-α、MMP-9、RANK、Cathepsin K、TRAPの遺伝子発現を検討した。AGEの添加は、前述の炎症性サイトカインの遺伝子発現を増加させた。RANKLとの共添加により、RANKL誘導性MMP-9、RANK、Cathepsin K、TRAPの遺伝子発現増加をさらに増強した。一方、AGE単独添加では、これら遺伝子発現を増加しなかった。さらに、上記実験系で五日間培養後、TRAP染色および吸収活性を検討した。AGEとRANKL共添加により、RANKL誘導性TRAP陽性細胞数の増加および吸収窩形成をさらに増強した。以上のことから、AGEは、免疫応答と炎症性骨代謝を促進することで、歯周炎による歯周組織破壊に影響を与える可能性が示唆された。終末糖化産物は、その刺激濃度により細胞に正反対の反応を引き起こすことがある。また、その単独添加は、細胞刺激能を認めにくい場合があり、他の物質との共添加の検討に時間を費やした。糖尿病は歯周病の発症および進行に関与していることが疫学的および分子生物学的に示唆されているが、糖尿病の歯周病に対する影響に関する詳細な機序に関しては、未だ不明な点が多々存在する。慢性的な高血糖状態は、色々な組織への終末糖化産物(AGE)の沈着を引き起こし、AGEは起炎物質として作用することで慢性的な微細炎症の発生に貢献すると共に歯周病の様な慢性炎症性骨破壊性の疾患の増悪に関与していると考えられている。今回、マウスマクロファージ細胞株であるRAW264細胞を用いて、0.01nMから10nMの濃度範囲に調整したAGEおよび25ng/mlのRANKLにより刺激を加え、糖尿病を想定した環境下におけるマクロファージの動態について検討した。各種濃度のAGEおよびRANKLを添加し、1日間培養後、BrdU化学発光キットを用いて細胞増殖能を検討した。AGEおよびRANKLの添加は、細胞増殖能に対して影響を与えなかった。2日間培養した場合でも同様の結果を得た。一方、上記濃度範囲の中で低濃度(0.03nM0.3nM)のAGEとRANKLの添加は、RANKLのみの添加と比較し、5日後の多核破骨細胞形成を有意に促進するが、これはRAGEおよびTLR4受容体の働きを介しての作用であった。また、同様に低濃度のAGEとRANKLの添加は、RANKLのみの添加と比べ、5日後の破骨細胞の吸収活性(HAコーティングプレートを用いたpit assayによる評価)を有意に増強した。

以上のことから、AGEは、マクロファージの増殖能には影響を与えないおよびRANKL誘導性のマクロファージから破骨細胞への分化を低濃度で増強する可能性が示唆され、糖尿病環境下における歯周病の炎症性骨破壊増強メカニズムの一端を示していることが考えられた。終末糖化産物の添加により、細胞の動態に変化を認めるが、濃度により反応性にバラツキを認めることおよび刺激能の弱さを認めることがあり、細部の条件設定に検討に時間を費やした。糖尿病は歯周病の発症および進行に関与していることが、疫学的および分子生物学的に示唆されているが、その詳細な機序に関しては、未だ不明な点が多い。慢性的な高血糖状態は、終末糖化産物(AGE)の組織沈着を誘導し、AGEは起炎物質として作用することで周囲組織の持続性慢性炎症をもたらすと考えられている。AGEは、糖尿病患者の歯周組織においても多く沈着していることが示されており、慢性炎症性の骨破壊に関与していると思われる。今回、マウスマクロファージ細胞株であるRAW264細胞に対して、AGEを用いて糖尿病を想定した環境下におけるマクロファージの動態について検討を重ねた。各種濃度(0.01nM10nM)のAGEおよび25ng/mlのRANKLを添加し、5日後のリン酸カルシウムでコーティングされた培養プレート上に出来る吸収窩を確認する破骨細胞活性化能に関して検討したところ、低濃度(0.01nM0.1nM)のAGEと比較し、高濃度のAGE(0.3nM10nM)は破骨細胞活性化能を示さなかった。また、上記実験系で48h培養時に認めるReal-timePCR法を用いた低濃度刺激AGEによるMMP-9およびTRAPの遺伝子発現増加は、12h,18h,24hおよび36h培養時には、確認出来なかった。さらに、破骨細胞のマスター制御因子であるNFATc1に関しても同様の結果を得た。以上のことから、AGEは、濃度および作用時間により炎症性組織破壊の調節能が異なる可能性が示唆された。AGEによる想定される歯周組織破壊への影響に関して、今後も更なる解析が必要と考えられる。終末糖化産物(AGE)はマクロファージの増殖能には影響を与えないが、RANKL誘導性のマクロファージから破骨細胞への分化・活性化を低濃度で増強する可能性が示唆された。これらのことは、糖尿病環境下における歯周病の炎症性骨破壊増強メカニズムの一端を示している可能性が考えられ、糖尿病の歯周病発症や進行への影響に関する新たな機序解明とその治療ターゲットに繋がる可能性が示唆された。終末糖化産物は、その刺激濃度によって、細胞に正反対の反応を引き起こすことがあり、至適濃度の検索に時間を費やした。一部実験計画を修正しながら、引き続き実験を遂行していく。また、同学内科学講座と連携し、実験計画および結果に関して討論し、必要に応じて更なる研究計画の修正を加える。研究計画を延長したことで、時間的猶予を得たため、大枠では纏まってきている実験成果に関する細部の詰めを行い、学会発表および論文投稿を行っていく予定である。歯周病態・診断学実験条件の設定が決まり、研究データが安定してきたため、引き続き計画を遂行していく。また、同学内科学講座と連携し、実験計画および結果に関して討論し、必要に応じて研究計画の修正を加える。
銅イオン交換ゼオライト配位空間の化学-室温での窒素,水素吸着現象-

我々は銅イオン交換MFI型ゼオライト[CuMFI]中の銅イオンの状態解析の過程で,偶然,窒素がこの物質に室温で吸着される現象を世界で初めて見いだした.通常,窒素は不活性な気体であるが,我々が見いだしたこの現象を応用すれば室温での新規な窒素吸着剤の開発も夢ではない.しかし,この吸着サイトの状態についてはほとんど明らかになっていない.さらに,この銅イオンの状態解析のために,水素吸着を通した研究を計画した.その研究過程で,再び,室温での水素の特異吸着現象およびH-D交換反応を見出した.この銅イオンの状態解析のために,水素吸着を通した研究を計画した.その研究過程で,再び,室温での水素の特異吸着現象およびH-D交換反応を見出した.本研究では銅イオン交換ゼオライトについて,窒素および水素の吸着サイトの解析を行い,それらの分子に対して吸着サイトとして働くゼオライト中での銅イオンの構造および電子状態の特徴の解析を行うことを目的とした.室温での窒素や水素の吸着現象解析のために,まず種々のイオン交換法で試料(CuMFI-X : Xはイオン交換量%)調製した.試料の調製法に依存した窒素の吸着量(298K)の変化を調べた.また,たとえば,窒素の吸着量の最も多い試料について,CO分子の吸着等温線(298K)を測定し,これより全銅イオン量に対する一価銅イオン量の割合をCu^+/Cu=0.86と見積ることができた.さらに,この試料では,一価銅イオンの内の約82%が窒素分子に対して吸着活性サイトとして働くこともわかった.室温で吸着N_2種の赤外線吸収スペクトルをそれぞれ基準振動,結合音,倍音振動領域で測定した.気体の窒素分子は双極子モーメントをもたないので赤外線吸収バンドは観測されない.それにも関わらず,吸着窒素種に帰属できる強い赤外線吸収バンドが2295cm^<-/>に観測された.吸着種の結合音,倍音に由来するバンドも観測された.吸着種の基準振動と結合音によるバンドからCu-N≡N種のCu-N結合は360cm^<-1>程度と見積ることができた.更に窒素の吸着熱のデータを測定した結果,初期吸着熱は87kJmol^<-1>程度であった.この値は室温での窒素吸着熱としては極めて大きく,N≡N結合の解離エネルギーの一割程度の大きさに対応する.このような室温での窒素分子の強い吸着は極めて特徴的な現象である.我々は銅イオン交換MFI型ゼオライト[CuMFI]中の銅イオンの状態解析の過程で,偶然,窒素がこの物質に室温で吸着される現象を世界で初めて見いだした.通常,窒素は不活性な気体であるが,我々が見いだしたこの現象を応用すれば室温での新規な窒素吸着剤の開発も夢ではない.しかし,この吸着サイトの状態についてはほとんど明らかになっていない.さらに,この銅イオンの状態解析のために,水素吸着を通した研究を計画した.その研究過程で,再び,室温での水素の特異吸着現象およびH-D交換反応を見出した.この銅イオンの状態解析のために,水素吸着を通した研究を計画した.その研究過程で,再び,室温での水素の特異吸着現象およびH-D交換反応を見出した.本研究では銅イオン交換ゼオライトについて,窒素および水素の吸着サイトの解析を行い,それらの分子に対して吸着サイトとして働くゼオライト中での銅イオンの構造および電子状態の特徴の解析を行うことを目的とした.室温での窒素や水素の吸着現象解析のために,まず種々のイオン交換法で試料(CuMFI-X : Xはイオン交換量%)調製した.試料の調製法に依存した窒素の吸着量(298K)の変化を調べた.また,たとえば,窒素の吸着量の最も多い試料について,CO分子の吸着等温線(298K)を測定し,これより全銅イオン量に対する一価銅イオン量の割合をCu^+/Cu=0.86と見積ることができた.さらに,この試料では,一価銅イオンの内の約82%が窒素分子に対して吸着活性サイトとして働くこともわかった.室温で吸着N_2種の赤外線吸収スペクトルをそれぞれ基準振動,結合音,倍音振動領域で測定した.気体の窒素分子は双極子モーメントをもたないので赤外線吸収バンドは観測されない.それにも関わらず,吸着窒素種に帰属できる強い赤外線吸収バンドが2295cm^<-/>に観測された.吸着種の結合音,倍音に由来するバンドも観測された.吸着種の基準振動と結合音によるバンドからCu-N≡N種のCu-N結合は360cm^<-1>程度と見積ることができた.更に窒素の吸着熱のデータを測定した結果,初期吸着熱は87kJmol^<-1>程度であった.この値は室温での窒素吸着熱としては極めて大きく,N≡N結合の解離エネルギーの一割程度の大きさに対応する.このような室温での窒素分子の強い吸着は極めて特徴的な現象である.
介入効果の実証を通じた成人教育理論に基づく遠隔教育法の確立

本研究は、遠隔教育という教育介入が学習者の行動変容につながることを明らかにすることを、地域健康教育として行われた活動の情報を用いて明らかにすることである。平成24年度は教育介入が行動変容を起こし、教育結果として健康指標の改善が起こることを明らかにした。教育介入モデルとして平成23年度の地域ICT遠野型健康増進ネットワーク事業で遠野市民に対して行われた、テレビ電話・保健師訪問指導などの教育介入情報、教育によって変化する行動として一日歩数(運動量)、食事などの情報、そして教育結果として、血圧・体重・栄養等に関わる血液データの情報を検討した。平成23年中に事業に参画した被験者84名(男性30人、女性54人)の情報の分析を行った。分析の結果、介入後6および12ヶ月の解析で、血圧の下降を有意に認めた。特に女性および介入前に高血圧(家庭血圧135/90 mmHg以上)の有所見者での血圧下降を認めた。血液検査データでは、複数の指標のうちトリグリセリドの下降が示唆され、食事習慣などの行動変容が起きたことが示唆された。一方介入の種類、一日歩数、食習慣の変化などの行動変容情報については例数が少ない、情報が不足するなどで明らかにならなかった。平成24年度に行った解析では、テレビ電話を用いた遠隔教育を含む教育介入後に、被験者の健康指標の改善が明らかになった。特に、高血圧患者の血圧が持続して下降したことは、薬物療法の強化など他の介入がなければ、教育介入のみで症状改善を認めたことになる。今回の解析では介入により行動変容が起きたことが、情報不足で解析できなかった。介入に関わる教育内容の会話分析、行動変容に関わる情報を用いた解析、薬物などの健康指標に影響しうる要素の解析、その後に参画した被験者を合わせたより例数の多い解析が今後必要である。遠野市と協議し解析を進める。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。遠隔教育による介入が学習者の行動変容につながることを明らかにする目的で、岩手県遠野市で行われた東京からのテレビ電話による健康指導を通じて、被験者が行動変容を起こし健康指標が改善することを検討した。平成23年度は、遠野市の管理する個人情報の解析を行うために、研究者に個人情報を除いた形でデータの提供を受けるためのデータ加工法の検討、ならびに個人情報保護を含む研究の詳細について遠野市との覚書を手交した。平成22年度までに集積された約100名の介入・行動・健康情報について介入開始時を基点としたデータへ変換した。解析の結果、行動指標のひとつである一日歩数が介入開始後5週で増加し、介入開始後10週で平均血圧が下降することが明らかになった。HgAIC、AST,ALT,アルブミン等の血液の健康指標は有意の変動を認めなかった。現地視察により冬季は外出して歩くなどの行動に適さない環境にあることが明らかになり、今後季節変動その他食餌変動なども交絡因子として検討の必要があることが明らかになった。また行動変容につながる教育介入の語彙・教示内容の解析を行うため、指導者と被験者の会話から自動音声認識システムを用いた会話のテキスト化についての検討を行った。その結果、録音の質的問題ならびに自動音声認識ソフトウエアの機能限界により本システムは目的を達成しないことが明らかになった。そのため、次年度以降は録音情報を手動入力によってテキスト化することで問題解決を図ることになった。また、テレビ電話による指導者の非言語的コミュニケーションを検討するためCCDカメラによる録画およびデジタルカメラでの静止画の画質検討を行い、非言語的コミュニケーション分析の目的に沿ったカメラの使用法を検討した。東日本大震災により平成24年度の遠野市のプロジェクトは休止となったが、本研究は平成23年までに集積された情報により研究の全体目標は達成される。

介入に関わる教育内容の会話分析、行動変容に関わる情報を用いた解析、薬物などの健康指標に影響しうる要素の解析、その後に参画した被験者を合わせたより例数の多い解析が今後必要である。遠野市と協議し解析を進める。研究対象の岩手県遠野市は平成23年3月11日の東日本大震災の被災地となったため、当初の計画のように研究の準備を始めることができず、遠野市とのデータ加工および研究についての合意書を確定するが遅れ、データ解析開始が平成23年12月となった。しかしその間に解析の準備を整え、データ受領後の解析速度を速めることができたので初期の解析は予定通り完了した。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。平成23年度研究で、遠隔教育による介入が受講者行動変容を起こすことが明らかになったので、平成24年度以降は計画に従って得られたデータを多因子分析などにより、行動変容を起こす直接の要因を明らかにし、教育への応用法を検討する。言語的コミュニケーションについては、当初計画した自動音声認識システムは不適切であることが明らかになったので、録音をテキスト化して実施する。非言語的コミュニケーションは動画と静止画の両方を用いて解析する。これらの解析結果により、遠隔教育だけでなく、対面教育においても学習者の行動変容をもたらす要因が明らかになることが期待される。