hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
導電性σ結合の3次元ネットワーク化による強結合フォノン超伝導材料の開発

本研究では、σ共有結合バンドが導電性をもつ3次元ネットワーク物質に着目し、新規超伝導体の探索を行った。このような物質として着目したKB6では超伝導は観測できなかったものの、第一原理電子状態計算からは、高濃度ホールドープによって超伝導化できる可能性を指摘した。また、3次元導電性共有結合ネットワークを持つ新規化合物Ca3Co4Ge4の合成に成功し、これがCo-Ge共有結合の3次元ネットワークをもつ常磁性体であることを見出した。このほか、鉄砒化物超伝導体類似の電子構造をもつ物質として、仮想化合物MgFeGe,LiCoGeにおける超伝導の発現を予測した。低温で電気抵抗がゼロとなり、さまざまな量子現象を示す超伝導材料は、次世代コンピュータ、医療機器、強力電磁石、核融合炉など多様な応用が期待されており、高特性新規超伝導体の発見によるブレークスルーが強く望まれている。共有結合性物質では、狭い空間領域に電子が局在していることから、共有結合にキャリアを導入できれば、超伝導発現の鍵となる強い電子-フォノン相互作用が期待できる。そこで本研究では、この導電性共有結合ネットワークに着目し、新規超伝導体の探索を行った。まず、電子状態計算より、六ホウ化カリウムKB_6のホウ素の共有結合ネットワーク内に高濃度のホールキャリアの存在を予測した。高圧カリウム蒸気を用いた合成により高品質KB_6多結晶体の合成に成功し、常磁性的な磁化率と、50K付近における電気抵抗率のゆるやかな極大を観測した。電気抵抗率がこのような挙動を示す物質では、しばしばキャリア濃度の調節により超伝導が発現することから、KB_6のさらなる高品質化もしくはキャリアドープによって超伝導化が期待できる。このほか、遷移金属を含む3次元共有結合ネットワークをもつ物質として、カルシウム・コバルト・ゲルマニウムから成る新規化合物の合成に成功した。磁化測定からは、コバルトの磁性がほぼ消失した常磁性の金属と考えられ、電子状態計算からもコバルトとゲルマニウムの3次元共有結合ネットワークにおける導電性が示唆された。今後、キャリアドープなどの手法によりこの物質の超伝導化を目指す。前年度に発見したカルシウム・コバルト・ゲルマニウムから成る新規化合物について、カルシウムを他のアルカリ土類元素や希土類元素で置換した物質や、コバルトを鉄やニッケルで置換した物質を探索した。その結果、鉄砒化物超伝導体と類似した遷移金属の正方格子を持つ物質群が多く生成し、第一原理電子状態計算からは、いずれも遷移金属とゲルマニウムからなる2次元または3次元の共有結合バンドが電気伝導を担っていることが示唆された。さらにこれらの化合物群において、鉄砒化物超伝導体のようなネスティングしたフェルミ面が出現する条件を、結晶構造傾向の詳細な考察と網羅的な電子状態計算から調査したところ、マグネシウム・鉄・ゲルマニウム系、リチウム・コバルト・ゲルマニウム系において、超伝導が発現する可能性が高いことを初めて見出した。鉄砒化物超伝導体は転移温度が高いが、砒素の毒性が問題であることから、砒素を安全なゲルマニウムで置換しても超伝導が発現しうるという本研究結果には大きな意義がある。
オピオイドへの耐性形成に関与するオピオイド受容体制御機構の解明

オピオイドへの耐性形成には、リガンド刺激依存的にオピオイド受容体を内在化し、再感作・再利用経路へと導く分子群や、受容体への翻訳後修飾様式が重要な役割を果たすと想定されている。本研究分野の先行研究は、ヒト胎児腎細胞(HEK293細胞)などを利用してオピオイド受容体を異所性に強制発現させた実験系を利用したものが主流であり、受容体へのリン酸化修飾やユビキチン化修飾のような翻訳後修飾や、アレスチンなどの特定のアダプター分子が受容体の内在化に与える影響について解析されてきた。しかし、先行研究は、異所性・強制発現系を利用しているため、オピオイド受容体を制御する分子機構を全て備えた実験系ではない。また、特定の修飾様式・結合分子群に限定した解析結果であったという問題がある。本研究計画では、内在性にμオピオイド受容体を発現しているヒト神経芽細胞腫・SH-SY5Y細胞を実験系とし、質量分析法によって網羅的に受容体制御因子を探索する研究を立案した。従来、神経系細胞株は遺伝子導入効率が低いために実験系となりにくいという問題があった。また、市販の抗体では「内在性に発現する」μオピオイド受容体を、効率よく免疫沈降したり、ウェスタンブロッティング法やフローサイトメトリー法、免疫染色法を用いて高い感度で検出することが困難であった。そこで、近年飛躍的に向上した遺伝子導入技術や、CRISPR/Cas9を利用した遺伝子改変技術を応用し、ゲノムDNAのμオピオイド受容体遺伝子(MOR1)のN末端側にHA配列を組み込んだ細胞株を樹立した。ゲノム編集技術を応用することで、HA配列に対する抗体を利用し、強制発現系でない、生理的な発現量調節下にあるμオピオイド受容体を高感度で検出することができた。このように、内在性のμオピオイド受容体を高感度で検出できる実験系を利用した先行研究はなく、新しい知見が得られると期待できる。本年度は、研究実績の概要に記載した細胞株の樹立に続き、質量分析法を利用して活性型受容体への結合分子や翻訳後修飾様式を同定し、受容体内在化に関与する候補因子を抽出する計画であった。研究計画立案時は、MOR1遺伝子のN末端側に、質量分析法で頻用される3×FLAG配列をKnockinする細胞株の樹立を計画していた。しかし、予備実験を行うと、細胞外領域であるN末端側に3×FLAG配列やFLAG配列を付加したMOR1は、293細胞では強制発現できるが、SH-SY5Y細胞では強制発現できないことが明らかになった。詳細に解析すると、3×FLAG配列やFLAG配列を付加すると、転写・翻訳は問題なく行われるが、細胞膜に適切に配置されないことが判明した。神経系細胞と293細胞では、受容体の翻訳以降の細胞内輸送などの分子機構に差異があり、適切に細胞膜上に配置されないと考えられた。そこでタグ配列の選択を再検討し、HA配列であればMOR1のN末端側に付加してもは適切に細胞膜に発現することが確認された。このようにMOR1のN末端側に付加するタグ配列の選択に予期しない実験時間が必要になった。また、上述の細胞株樹立と並行し、先行して樹立していた強制発現系を利用して、μオピオイド受容体を免疫沈降する条件検討に着手した。μオピオイド受容体は疎水性領域が多いため、可溶化条件や、免疫沈降したビーズ・抗体複合体からの溶出条件などの検討に当初予定以上の時間がかかった。予備実験として、未刺激のHA-MOR1免疫沈降産物をSDS-PAGE法で展開し、μオピオイド受容体に相当するゲル断片を質量分析法で解析したところ、強制発現系を用いても質量分析法での解析に必要十分なタンパク量を回収できていないことが判明し、質量分析法による解析を進めるには、さらに大過剰にHA-MOR1を発現した実験系を用いる必要があることが明らかになった。まず、実験系の問題を明らかにするために質量分析を行った過剰発現系が、内在性の発現量と比較してどの程度の発現量であるかを解析した。ゲノム編集技術で内在性MOR1にHA配列を付加した細胞株を利用して、HA-MOR1を過剰発現したSH-SY5Y細胞の細胞表面上の受容体発現量をフローサイトメトリー法で比較すると、強制発現系は内在性発現量のわずか数倍程度の発現量であることがわかった。質量分析法を利用して翻訳後修飾様式を解析するには、さらに数百倍の免疫沈降産物が必要であると推定された。そこで当初予定を変更し、過剰発現系を利用して候補因子を抽出した上で、過剰発現に伴う非特異的な因子を除外する方針をとることにした。また、SH-SY5Y細胞は遺伝子導入効率が低いため、上記研究概要で記載した遺伝子導入方法(Piggybac vector system)を利用した方法では、発現量をこれ以上増やすのは困難であると考え、レンチウイルスを利用した発現系を新しく樹立した。293細胞を利用した先行研究で頻用さているタグ配列がSH-SY5Y細胞では利用ができないことが判明したり、内在性発現量に比べて数倍程度発現量の多い強制発現系では質量分析法による解析が困難であることが明らかになるなど、当初計画では想定されなかった事態に直面した。

一方で、本年度の研究結果からは、神経系細胞と先行研究で利用されている293細胞とでは、研究計画立案時に想定していた通り、受容体発現制御に関わる因子が異なる可能性が示唆され、神経系細胞を利用した本研究が従来の知見とは全く異なる知見に繋がりうると考えた。遺伝子発現系の樹立には想定外の時間を要したが、当初研究計画においても候補因子の抽出の後には、候補因子の生理学的意義を遺伝子操作利用して解析する予定であり、今後の研究計画を進める上では必要不可欠な予備実験を進めることができたと考えている。オピオイドへの耐性形成には、リガンド刺激依存的にオピオイド受容体を内在化し、再感作・再利用経路へと導く分子群や、受容体への翻訳後修飾様式が重要な役割を果たすと想定されている。本研究分野の先行研究は、ヒト胎児腎細胞(HEK293細胞)などを利用してオピオイド受容体を異所性に強制発現させた実験系を利用したものが主流であり、受容体へのリン酸化修飾やユビキチン化修飾のような翻訳後修飾や、アレスチンなどの特定のアダプター分子が受容体の内在化に与える影響について解析されてきた。しかし、先行研究は、異所性・強制発現系を利用しているため、オピオイド受容体を制御する分子機構を全て備えた実験系ではない。また、特定の修飾様式・結合分子群に限定した解析結果であったという問題がある。本研究計画では、内在性にμオピオイド受容体を発現しているヒト神経芽細胞腫・SH-SY5Y細胞を実験系とし、質量分析法によって網羅的に受容体制御因子を探索する研究を立案した。従来、神経系細胞株は遺伝子導入効率が低いために実験系となりにくいという問題があった。また、市販の抗体では「内在性に発現する」μオピオイド受容体を、効率よく免疫沈降したり、ウェスタンブロッティング法やフローサイトメトリー法、免疫染色法を用いて高い感度で検出することが困難であった。そこで、近年飛躍的に向上した遺伝子導入技術や、CRISPR/Cas9を利用した遺伝子改変技術を応用し、ゲノムDNAのμオピオイド受容体遺伝子(MOR1)のN末端側にHA配列を組み込んだ細胞株を樹立した。ゲノム編集技術を応用することで、HA配列に対する抗体を利用し、強制発現系でない、生理的な発現量調節下にあるμオピオイド受容体を高感度で検出することができた。このように、内在性のμオピオイド受容体を高感度で検出できる実験系を利用した先行研究はなく、新しい知見が得られると期待できる。本年度は、研究実績の概要に記載した細胞株の樹立に続き、質量分析法を利用して活性型受容体への結合分子や翻訳後修飾様式を同定し、受容体内在化に関与する候補因子を抽出する計画であった。研究計画立案時は、MOR1遺伝子のN末端側に、質量分析法で頻用される3×FLAG配列をKnockinする細胞株の樹立を計画していた。しかし、予備実験を行うと、細胞外領域であるN末端側に3×FLAG配列やFLAG配列を付加したMOR1は、293細胞では強制発現できるが、SH-SY5Y細胞では強制発現できないことが明らかになった。詳細に解析すると、3×FLAG配列やFLAG配列を付加すると、転写・翻訳は問題なく行われるが、細胞膜に適切に配置されないことが判明した。神経系細胞と293細胞では、受容体の翻訳以降の細胞内輸送などの分子機構に差異があり、適切に細胞膜上に配置されないと考えられた。そこでタグ配列の選択を再検討し、HA配列であればMOR1のN末端側に付加してもは適切に細胞膜に発現することが確認された。このようにMOR1のN末端側に付加するタグ配列の選択に予期しない実験時間が必要になった。
短鎖ヘリカルペプチドを骨格とするタンパク間相互作用阻害剤の開発

安定なヘリックス構造を構築する手法を用いて、生体分子間相互作用に関係するタンパクの相互作用部位を基に短鎖ヘリカルペプチドを開発した。転写因子の一つであるHomeodomainのDNA結合ドメインをもとに合成した短鎖ヘリカルペプチドは非常に強い結合能を有し、その基質特異性はオリジナルのタンパクに匹敵することがわかった。α-ヘリックス構造は、基質との相互作用部位をはじめとするタンパクの機能発現部位に多くみられる。そこで安定なヘリックス構造をとるペプチドを合成、すればタンパクと生体分子との相互作用を、ペプチドとの相互作用へ還元することが可能である。すでに当研究室において、クロスリンク剤を用いて、ランダムな構造をとったペプチドを安定なヘリカルペプチドに変換する手法を確立している。本研究において安定なヘリックス構造を有する短鎖ペプチドを骨格とするタンパク間相互作用阻害剤の開発を最終目標とする。平成21年度において、ヘリカルペプチドとDNAとの相互作用を、蛍光共鳴エネルギー移動(FRET)により定量的に解析することにした。DNAと結合する架橋ヘリカルペプチドの配列は、組織分化にかかわる転写因子(Homeodomain)のDNA結合部位を基に決定した。HomeodomainのDNA結合部位は、タンパク中でヘリックス構造をとることが知られている。架橋後のペプチドは、架橋前のペプチドに比べて、そのヘリックス含有率は大きく向上した。また、導入した蛍光ラベル化部位はヘリックス安定化にほとんど影響を与えないことがわかった。得られたペプチドの水溶液に、TAMRAで修飾したDNAを加えるにつれ、フルオレセインからの発光は減少していった。TAMRAで修飾していないDNAを加えても発光の減少が観測されなかったことから、この発光の減少は、DNAによる消光によるものではなく、TGからTAMRAへのFRETによるものであることが明らかとなった。滴定実験の結果を基に解離定数を算出したところ、架橋ペプチドとDNAとの解離定数は約0.3nM、非架橋ペプチドの場合は約30nMと算出された。ペプチドの高次構造を事前に形成させることで、ペプチドとDNAとの会合力を大きく向上させることがわかった。当該研究者は、クロスリンク剤を用いて、ランダムな構造をとった短鎖ペプチドを安定なヘリカルペプチドに変換する手法を確立している。本研究において、ヘリカルペプチドとDNAとの相互作用を各種測定手法により評価した。平成21年度において、蛍光エネルギー共鳴移動(FRET)を利用した滴定実験を行ったところ、架橋ヘリカルペプチドとDNAとの解離定数は約0.5nM、非架橋ペプチドの場合は約30nMと算出された。平成22年度において、架橋ヘリカルペプチドの基質特異性調べたところ、その基質特異性はオリジナルのタンパクに匹敵することが明らかとなった。表面プラズモン共鳴(SPR)測定からも、架橋ヘリカルペプチドは非架橋ペプチドに比べて非常に強くDNAに結合することがわかった。次年度以降において、タンパク-タンパク間相互作用を標的とした研究を展開していくために、いくつかのタンパク-タンパク間相互作用における結合ドメインを基にした架橋ヘリカルペプチドの合成に着手した。具体例として、癌抑制遺伝子の一つであるp53とHDM2との相互作用の結合ドメインを基にした架橋ヘリカルペプチドを合成している。
複雑流体における個別運動と臨界現象

申請者らは高分子溶液系において、粘弾性効果が臨界現象・相分離現象に決定的に重要な影響を及ぼし得ることを見出した。そして、これらの現象が、《動的対称性(成分間の分子ダイナミクスの対称性》という新しい概念により包括的に説明できる可能性があることを示した。本研究では、これらの予備的な成果をもとにより定量的な研究を行い、《高分子系は古典流体系と同じ仲間(動的普遍性のクラス)に属するか否か?》という根本的な問いに明確に答えたい。さらに、この現象の物質種を越えた普遍性を検証したい。また、複雑流体の個別運動が、臨界現象・相分離現象に直接影響を与える可能性があり、この点を検証することは、相転移現象における集団運動と個別運動の関係を理解する上で意義深いと考えられる。本年度は、研究計画に示した当初の予定通り、以下の様に研究を進めてきた。(1)安定領域の臨界ダイナミクス:正確なレーリー線幅の測定は、濃度ゆらぎの臨界ダイナミクスへの粘弾性効果への影響を明らかにする上で不可欠であり、光源として本研究費により購入した、狭線幅かつ安定度の高い高出力レーザを中心に、スペクトル形の精密な解析に適したヘテロダイン光散乱測定システムを構築した。このシステムを用いて、高分子溶液(polystyrene(PS)/diethyl malonate(DEM)系において、その臨界点近傍での濃度揺らぎのダイナミクスをヘテロダイン方式の動的光散乱により研究し、濃度拡散モードが粘弾性効果により抑制されるか否かを明らかにすべく、レーリー線のスペクトル形の解析を定量的に行なった。(2)不安定領域での相分離ダイナミクス:高分子溶液(PS/DEM系)の不安定領域における構造形成について、時分割光散乱法により構造因子の時間発展を研究した。散乱関数の特徴の詳細な解析、並びに、この新しい相分離現象に対するスケーリング概念の検証などを行うべくデータの解析を行なった。この結果、本研究の主たる目的である集団運動と個別運動との関係を理解する上で重要な知見が得られた。
CDK5による変異型NPC1蛋白リン酸化によるニーマンピック病発症機序の解明

ニーマンピック病は、脂質代謝輸送の異常により脂質が神経細胞体に蓄積し、細胞死を誘導する神経変性疾患である。原因遺伝子としてNPC1、NPC2が同定されており、同疾患患者では、これら遺伝子の欠損あるいは変異が認められる。NPC1は、脂質のエンドソームからゴルジ間の輸送に関与していると考えられている。NPC1の変異は、本疾患の約95%の患者に認められ、その内の脂質との結合ドメインの変異については、脂質との結合が障害されるため、脂質輸送が阻害されることが知られている。一方、細胞内ドメインにも高頻度に変異が認められるが、同変異による脂質輸送障害の機序は不明である。本研究では、NPC1の細胞内ドメイン変異によるニーマンピック病発症のメカニズムを明らかにすること目的として行った。その結果、細胞内変異型NPC1の320番目のセリンがCdk5によりリン酸化されることをin vitroで明らかにした。また同部位のリン酸化を特異的に認識する抗体を作製し、ニーマンピック病患者から樹立された細胞内ドメイン変異型NPC1発現している線維芽細胞におけるNPC1のリン酸化について検討した。すると同細胞においてNPC1のリン酸化が認められた。このリン酸化は、Cdk5阻害剤を添加することにより抑制された。一方、正常NPC1発現線維芽細胞では、NPC1の320番目セリンのリン酸化は検出されなかった。ニーマンピック病患者から樹立された細胞内ドメイン変異型NPC1は、Cdk5によりリン酸化されることによりミトコンドリアへの輸送が阻害されることが生細胞イメージングにて明らかになった。本研究では、NPC1の細胞内ドメイン変異によるニーマンピック病発症のメカニズムを明らかにすることを目的に研究を実施し、以下の研究成果を得た。1.Cdk5による変異型NPC1のin vitroリン酸化・・・細胞内ドメイン変異型及び野生型NPC1のループ1-2の組換え蛋白質を作製し、Cdk5によりリン酸化を受けるか検討した。同ループがCdk5によりリン酸化を受けることを確認した。さらに、リン酸化部位について質量分析法にて同定を試み、320番スレオニンがリン酸化部位であることを同定した。2.Cdk5による変異型NPC1のin vivoリン酸化・・・細胞内ドメイン変異型NPC1の320番Thrのリン酸化を認識するリン酸化抗体を作製した。ニーマンピック病患者から樹立された細胞内ドメイン変異型NPC1発現している線維芽細胞におけるNPC1のリン酸化について、同リン酸化抗体を用いて検討した。その結果、ニーマンピック病患者の細胞では、NPC1の320番目のスレオニンが著しくリン酸化されていることが明らかになった。3.変異型NPC1発現神経細胞におけるCdk5活性について・・・細胞内ドメイン変異型NPC1を発現している細胞内のCdk5およびCdk5活性化因子p35,p39の蛋白ならびにmRNA発現について、正常NPC1発現コントロール細胞内のそれらと、ウエスタンブロッティング法・定量PCR法にて比較検討した。Cdk5ならびにp35の発現に有意な差が認められなかったが、変異型NPC1発現細胞においてp35の限定分解産物であるp25の著明な発現が認められた。それに伴う、Cdk5の異常活性化が変異型NPC1発現細胞において認められた。

ニーマンピック病は、脂質代謝輸送の異常により脂質が神経細胞体に蓄積し、細胞死を誘導する神経変性疾患である。原因遺伝子としてNPC1、NPC2が同定されており、同疾患患者では、これら遺伝子の欠損あるいは変異が認められる。NPC1は、脂質のエンドソームからゴルジ間の輸送に関与していると考えられている。NPC1の変異は、本疾患の約95%の患者に認められ、その内の脂質との結合ドメインの変異については、脂質との結合が障害されるため、脂質輸送が阻害されることが知られている。一方、細胞内ドメインにも高頻度に変異が認められるが、同変異による脂質輸送障害の機序は不明である。本研究では、NPC1の細胞内ドメイン変異によるニーマンピック病発症のメカニズムを明らかにすること目的として行った。その結果、細胞内変異型NPC1の320番目のセリンがCdk5によりリン酸化されることをin vitroで明らかにした。また同部位のリン酸化を特異的に認識する抗体を作製し、ニーマンピック病患者から樹立された細胞内ドメイン変異型NPC1発現している線維芽細胞におけるNPC1のリン酸化について検討した。すると同細胞においてNPC1のリン酸化が認められた。このリン酸化は、Cdk5阻害剤を添加することにより抑制された。一方、正常NPC1発現線維芽細胞では、NPC1の320番目セリンのリン酸化は検出されなかった。ニーマンピック病患者から樹立された細胞内ドメイン変異型NPC1は、Cdk5によりリン酸化されることによりミトコンドリアへの輸送が阻害されることが生細胞イメージングにて明らかになった。
幅系グラフパラメータの研究

本研究では、木幅、枝幅、バンド幅、パス幅などの幅系グラフパラメータに対し、双対性に着目することで、近似アルゴリズムを開発することを目的とする。研究成果として、バンド幅と類似の性質を持つ距離パス幅がAT-freeグラフに対して定数近似アルゴリズムを持つことを示した。また双対性に着目することで、グラフのデカルト積に対する木幅の下界やパス幅の禁止グラフ構造をマトロイド上に拡張した。・グラフのデカルト積に対する木幅の下界:2つのグラフA,BのHadwiger数とPI数と呼ばれる2種類のグラフパラメータから、AとBのデカルト積の木幅の下界に対する計算式を与えた。本研究結果は、木幅の双対概念であるbrambleを実際に構築することで得られ、その意味において、研究目的にある"木幅とbramble数の双対性に着目した研究"という方針に沿って得られた研究結果と言える。・木幅と最小フィルインを求める動的計画法の再考:1990年代後半に、BouchitteとTodincaにより提案された、極小セパレータのリストと潜在的極大クリークのリストを入力とする、木幅と最小フィルインを求める動的計画法が紹介されたが、本研究では、その動的計画法を再考し、木幅や最小フィルイン以外の(極小三角化で表現可能な)グラフパラメータにも適応可能なことを示した。AT-freeグラフとは鎖型構造を持つグラフクラスである。AT-freeグラフに対してバンド幅と呼ばれるグラフパラメータの定数近似アルゴリズムが既に知られているが、本研究では、バンド幅(およびパス幅)と深く関係する距離パス幅と呼ばれるグラフパラメータに関しても、AT-freeグラフに対して定数近似アルゴリズムが存在することを示した。本年度(平成23年3月31日)では:(1)初年度の理論的研究結果および実験結果を基に、tree-widthやbranch-widthに対する新規アルゴリズムの開発を本年度の目標としてきた。この目標に向かって研究を進める中で、副産物的に、別の類似するlinear-carving-widthと呼ぶ幅系パラメータに対する双対性を示すことが出来た。この双対性に着目することで、linear-carving-widthに対する新しい厳密・近似アルゴリズムの開発が期待できる。またこの双対性をより深く考察することは、本来目的としているtree-widthやbranch-widthに対する新規アルゴリズムの基本原理の理解に寄与すると考える。(2)Path-distance-widthと呼ぶ幅系パラメータに対し、入力グラフをAT-freeなどの幾つかのグラフクラスに限定することで、定数近似アルゴリズムを昨年度示したが、本年度ではそれらの研究結果の改善を行い、NP困難性などの新たな研究結果が得ることができた。ある制限されたグラフクラスに対してNP困難性が示せたことは、path-distance-widthが本質的に持つ計算困難性を示したことを意味し、意義がある結果と考える。(1)マトロイドでのパス幅の禁止構造について研究した。23年度の研究実施計画として、21,22年度で得られた研究結果を基にそれらの結果をマトロイド上へ拡張する研究を挙げていた。グラフやマトロイドにおける禁止構造の研究は重要で,いまだ不明な点が多い。グラフのパス幅に関する禁止構造については既に研究されていた。本論文では、外平面グラフの双対性に着目し、マトロイドでのパス幅の禁止構造について研究し,その構造を明らかにした。(2)22年度に行ったAT-freeグラフなどの線形構造を持つグラフに対するPath-distance-widthの近似困難性の研究の副産物として、単位円グラフの線形構造を持つ部分クラスについて研究を行った。本研究により、線形構造を持つ(単位円グラフの)部分クラスの階層構造を明らかにした。近似アルゴリズムを設計する際交差グラフ表現が分かっていると設計し易いという利点があるため、グラフクラスに対する交差グラフ表現の研究は重要である。本研究結果は、自然な交差グラフ表現を持つ部分クラスでAT-freeグラフを階層分けしたことを意味する。
拡散型相変態の微視的機構の解明

本研究班は、以下の2項目に重点を置いて研究を進めた。・合金の規則-不規則変態や相分離の素過程を解明し、材料の組織制御の基礎を確立すること。・母相と生成相間の異相界面の易動度の支配因子である原子の拡散機構および異相界面の原子的構造を明らかにすること。得られた主な成果は下記の通りである。(1)L1_2型構造をとるニッケル基金属間化合物(Ni_3Al,Ni_3Ga,Ni_3Ge)における拡散挙動を実験的に調べるとともに、点欠陥構造を熱力学的モデルにより理論的に解析し、α副格子空孔機構が有力な拡散機構であることを示した。また、金属ガラス・準結晶についても拡散係数を高精度で決定した。(2)FePd合金の規則化過程において、圧縮応力あるいは強磁場を加えた場合にドメイン構造が大きく変化することを明らかにし、その成因を理論的に解明した。(3)高分解能電顕観察などの手法を用いてNi-MoおよびCu-Pt合金における短範囲規則構造(SRO)の解析を行い、SRO構造および規則化過程を統一的に説明した。(4)アルミニウム基合金における相変態初期過程を小角散乱法などによる観察と計算機実験により解明し、析出強化型合金の開発指針を確立した。得られた指針により組織制御して調整したAl合金は引張強度が900MPa以上を示した。(5)金属ガラスにおける構成原子周囲の構造をX線異常散乱法により調べ、その熱安定性の発現機構を明らかにした。(6)Ni-Al基合金、Tiクラッド材など実用的に重要な材料について、異相界面組織の観察および界面周辺の濃度プロファイルの解析を行い、熱力学的観点から異相界面の安定性を論ずる基礎を確立した。(7)鉄鋼材科中で不均一核生成した相と母相の界面の構造・結晶方位関係を調べ、高強度・高靭性鉄鋼材料創製のための組織制御法を明らかにした。本重点領域計画研究A03班では、(1)拡散型変態の基本的な素過程である合金の規則-不規則変態,相分離を平衡論的立場および動力学的立場から明らかにすること,(2)母相/生成相間の異相界面の易動度の支配因子である原子の拡散機構および異相界面の原子構造を解明することを主な目的とし,相変態の本質を明らかにすることを目指している。本班は現象で分類すると、I.拡散機構、II.微視的機構と組織制御、III.異相界面の形態・構造と変態機構の3つに大別できる。I.拡散機構:○Ni基L1_2型金属間化合物中の相互拡散係数測定から、拡散機構を提案した。○正20面体構造のAl-Pd-Mn準結晶中のMn,Co,Crなどのトレーサー拡散係数測定により、準結晶の拡散が結晶の空孔拡散機構と似ていること見出した。II.微視的機構と組織制御:○イジングモデルを用いたモンテカルロ・シミュレーションによりNi-Mo合金の規則化過程を解析し、組織形成過程を詳細に解析した。○FePdの応力,強磁場下での規則相の各バリアントの生成量の評価によるバリアントの優先生成の観察から、析出機構を解明した。○過冷却融体結晶化過程動的追跡のためのイメージングプレート(IP)による迅速X線回析装置開発の基礎実験としてIPによる非晶質の定量構造解析法を確立した。III.異相界面の形態・構造と変態機構:○オーステナイト中の非整合MnS上に複合析出したVCについて結晶学的特徴を考察した。

○Ni-Al-X系のβ相中に形成される擬界面と擬界面への合金元素分配挙動の解析から、急激なアップヒル拡散の出現を明らかにした。本特定領域計画研究A03では、(1)拡散型相変態の基本的素過程である合金の規則-不規則変態や相分離を平衡論と動力学の両方の立場から解明し、(2)母相-生成相異相界面の易動度の支配因子である原子拡散機構や界面原子構造を解析することにより、拡散型相変態の微視的レベルでの有用な知見を得ることを主な目的として、I.拡散機構、II.微視的機構と組織制御、III.異相界面の形態・構造と変態機構を3つの柱に研究を推進している。平成10年度の主な研究実績の概要をカテゴリー別に以下に整理して述べる。I.拡散機構:将来の高温構造材料の1つとして注目されているNi基金属間化合物Ni_3Ga、Ni_3Ge、Ni_3Alの拡散係数の測定結果を基に拡散機構を考察した。また、新しいバルク金属ガラスの熱的安定性を理解するために、過冷却融体領域での自己拡散係数の温度依存性を測定し、構成原子の集団運動による拡散機構を提唱した。II.微視的機構と組織制御:FePd合金の規則化やAl-Ag合金の析出組織に及ぼす応力配向の影響を明らかにした。また、αCu-Al合金の短範囲規則過程を解析し、合金元素の拡散と規則化の2つのプロセスの競合により相変態過程が決まることを見出した。さらに、InP基板上成長させたInGaAs混晶のCuAu-I規則化機構を原子間ポテンシャル計算により解析した。III.異相界面の形態・構造と変態機構:多相拡散対に形成される異相界面の形態安定性を決定する因子を明確にするため、Ni基スーパーアロイやその表面コーティング材として実用的にも重要なNi-Al系におけるγ'、β相からなる多相拡散対に形成されるγ'/β界面組織を観察し、組織の安定性を調査した。また、Tiクラッド材に関連して重要なTi-X系におけるα、β相からなる多相拡散対における異相界面組織を観察し、組織の安定性を評価した後、その組織形態の違いについて熱力学的視点に立った解析を試みた。本研究では,拡散型相変態における原子レベルでの素過程と変態機構の解明を目的として,I.拡散機構,II.微視的機構と組織制御,III.異相界面の形態および原子構造と変態機構,を3つの柱として研究を行った.平成11年度の主な研究成果の概要を以下にカテゴリー別に整理して示す.I.拡散機構:Ll_2型Ni基金属間化合物Ni_3Al,Ni_3Ga,Ni_3Geでは両構成原子種とも主にNi副格子(□副格子)上を空孔機構で拡散することを見出した.またZr基・Pd基金属ガラスにおいては,アモルファスでは構成原子は単一ジャンプを行うが,過冷却液体相では多くの原子が集団的運動により拡散すること,正20面体および正20角形構造のPd-Al-MnおよびAl-Ni-Co準結晶での拡散が空孔機構によることを提唱した.II.微視的機構と組織制御:Ni-Mo合金のSRO構造の合金組成・熱処理条件依存性をHRTEM像の定量的評価により初めて実験的に明らかにした。InGaAs/(110)InP組織形成中には,成長表面において2段ステップが安定な結晶成長条件を用いると,規則化した均一な混晶組織が得られることを示し,規則化を伴う新しい混晶成長モデルを提案した。また,Mn,Ag,Zr添加によりTSが990MPa超の超高強度Al-Zn-Mg-Cu合金を開発し,その主な強化は母相と半整合のT'相の析出によることを明らかにした.
セジメント・トラップに基づく北西太平洋における物質循環に関する研究

本研究は、日本海溝の最深部に係留されたセジメント・トラップ(水深約1000m,3500m,5500m,8500m)に捕集された沈降粒子について、総合研究〔元素分析および放射性核種による物質移動(野崎)、有機物の量および組成変化(半田)、有機物の分子レベルの組成変化(石渡)、有孔虫殻の酸素・炭素同位体比(大場)、各種プランクトンの群集解材(ココリス-岡田,有孔虫-尾田,放散虫-山内,一渦鞭毛藻および花粉-松岡)、粘土鉱物と黄砂の分析(青木)〕を行って、沈降粒子の量および質ならびにその経年変化を多角的に捉えようとするものである。その結果、これまでに次のような主な知見が得られた。1.日本海溝の沈降粒子の堆積速度は、平均50g/m^2・年であり、これまでに調査された他の海盆よりも大きい。2.水深の深いトラップにより多くの沈降粒子が捕捉される場合があり砕屑物ばかりではなく有機物についても、海溝壁からの再堆積が考えられる。このことは、有機物に比較的新鮮なものと続成作用の進んだものがあることからも伺える。3.各トラップ中の沈降粒子は、その量や質に明瞭な季節変化が認められ、海洋表層の生物生産量および沈降中の粒子の変質に著しく左右される。4.浮遊性有孔虫を一個体づつ殻の酸素・炭素同位体比を測定すると、各種の生息深度に関する評細な情報が得られる。5.各種プランクトンの捕集された量および種構成には明瞭な季節変化が認められ、海洋表層の春と秋の植物プランクトンのブルームや水塊の移動がトラップ試科に現れている。6.各トラップの枠に取りつけられた浮遊性有孔虫殻の現場での溶解実験は、予想以上に著しい溶解が起こっていることを明らかにした。本研究は、JGOFS(Joint Global Ocean Flux Study)の一環として、北西太平洋における炭素循環を明らかにすることを目的としている。海洋表層での光合成や生物活動によって有機物や炭酸塩の殻として固定される炭素が、海水中を沈降している間に分解あるいは溶解して、ある程度海水中に戻るが、残りは海底堆積物に入り海洋から除去される。その量と質および経年変化を海水中を沈降する粒子をセジメント・トラップを用いて補集することにより明らかにする。同時に、セジメント・トラップ実験を通して、沈降粒子を構成する元素の海水中での挙動、有機物の変質過程、各種プランクトンや鉱物粒子の解析による古海洋学上の基礎的デ-タの集積などが、個々の研究者が目指す研究目的でもある。セジメント・トラップを用いた海洋研究は、トラップの購入(平成2年8月)から係留開始(平成3年3月)、そして回収(平成4年3月)まで、研究試料を入手するまでに1年半から2年の遅れを必然的に伴う。しかし、幸いなことに我々が以前から継続してきた日本海溝のセジメント・トラップの試料を研究することができ、トラップに補集された沈降粒子の元素および放射性核種による分析、有機物の量および組成変化、有機物の分子レベルの組成変化、有孔虫の殻の酸素・炭素同位体比分析、各種プランクトンの群集解析、粘土鉱物の組成解析等を行ってきた。それぞれの研究成果のうち、主なものだけを「研究発表」の項に記載する。

本研究費で購入した2基のセジメント・トラップは、平成3年3月に日本海溝最深部海域の水深1,000mと2,500mと係留し、平成4年3月に回収することにより、1年間の沈降粒子を約1ケ月ごとに分別収集することになっている。本研究は、日本海溝最深部に係留されたセジメント・トラップ(水深4000mと9000m)中の沈降粒子について、総合研究〔元素分析および放射性核種による物質移動の研究(野崎)、有機物の量および組成変化(半田)、有機物の分子レベルの組成変化(石渡)、有孔虫の殼の酸素・炭素同位体比(大場)、各種プランクトンの群集解析(ココリスー岡田、有孔虫ー尾田、放散虫ー山内、渦鞭毛藻および花粉ー松岡)、粘土鉱物と黄砂の分析(青木)〕を行って、沈降粒子の量および質ならびにそれらの経年変化を多角的に捉えようとするものである。その結果、これまでに次のような主な知見が得られた。1、日本海溝の沈降粒子の堆積速度は、約50g/m^2・年であり、これまでに調査された他の海よりも大きい。2、水深4000mより9000mのトラップにより多くの沈降粒子が捕捉されており、非生物源粒子ばかりでなく有機物についても、海溝壁からの再堆積が考えられる。3、両トラップ中の沈降粒子は、その量や質に明瞭な季節変化が認められ、海洋表層の生物生産量および沈降中の粒子の変質に著しく左右される。4、浮遊性有孔虫を一個体づつ殼の酸素同位体地を測定すると、各種の生息深度に関する詳細な情報が得られる。5、含まれる有機物には、比較的新鮮なものと続成作用の進んだものとがあり、供給源が異なるものと考えられる。平成4年3月には、本総合研究によって購入した2基のセジメント・トラップを加えて係留していた合計4層のトラップが日本海溝最深部から回収される予定であり、より詳細な研究へと発展していくであろう。本研究は、日本海溝の最深部に係留されたセジメント・トラップ(水深約1000m,3500m,5500m,8500m)に捕集された沈降粒子について、総合研究〔元素分析および放射性核種による物質移動(野崎)、有機物の量および組成変化(半田)、有機物の分子レベルの組成変化(石渡)、有孔虫殻の酸素・炭素同位体比(大場)、各種プランクトンの群集解析(ココリスー岡田、有孔虫ー尾田、放散虫ー山内、渦鞭毛藻および花粉ー松岡)、粘土鉱物と黄砂の分析(青木)〕を行って、沈降粒子の量および質ならびにその経年変化を多角的に捉えようとするものである。1.日本海溝の沈降粒子の推積速度は、平成50g/m_2・年であり、これまでに調査された他の海盆よりも大きい。2.水深の深いトラップにより多くの沈降粒子が捕捉される場合があり砕屑物ばかりではなく有機物についても、海溝壁からの再堆積が考えられる。このことは、有機物に比較的新鮮なものと続成作用の進んだものがあることからも伺える。3.各トラップ中の沈降粒子は、その量や質に明瞭な季節変化が認められ、海洋表層の生物生産量および沈降中の粒子の変質に著しく左右される。4、浮遊性有孔虫を一個体づつ殻の酸素・炭素同位体比を測定すると、各種の生息深度に関する詳細な情報が得られる。5.各種プランクトンの捕集された量および種構成には明瞭な季節変化が認められ、海養表層の春と秋の植物プランクトンのブルームや水塊の移動がトラップ試料に現れている。6.各トラップの枠に取りつけられた浮遊性有孔虫殻の現場での溶解実験は、予想以上に著しい溶解が起こっていることを明らかにした。
肝腫瘍に対するNon-touch isolation法と体外抗癌療法-生体部分肝移植手技の肝臓外科へのフィードバック-

坦癌肝区域のNon-touch isolationによる残肝の体外摘出と坦癌区域の摘出、残肝の再移植に伴う手術手技の開発に関しては下大静脈の代用である人工血管と肝静脈の再建法に数々の工夫が要求された。Gore-Tex人工血管の側壁への直接肝静脈断端吻合が静脈流出、また、移植肝の解剖学的安定性において最適であった。肝動脈の再建は動物実験レベルで問題を生じる十分な吻合径と流量の確保、吻合時間の短縮の点で、脾動脈の末梢側を使用し、血管吻合クリップによるマイクロ吻合により開存率の向上がえられた。術中、術後に生じる血液凝固系異常が通常の肝切除と比して極めて高率に生じ、もう一つの解決課題であったが、elastase活性が極端に動くことより手術中よりDIC機転のtriggerを引かないように予防的にprotease inhibitorを持続投与し、再移植後の出血制御が極めて良好となった。このようにして急性期の侵襲を克服し、術後10日以上の生存を得られるようになった。今後は複雑な手術手技と人工血管使用に基づく長期成績改善のためには感染制御の問題を残している。障害肝の肝保存研究に関しては、stress responseを利用した生体自己防御能activationによる方法が有望であり、本研究では熱ショック蛋白(HSP)をあらかじめ肝細胞内に誘導しておくことにより肝温阻血再潅流障害に対して優れた保護効果を得ることができることを実証した。正常肝においては致死率50%の温阻血による障害を95%以上に改善でき、再潅流後の組織障害、エネルギー回復率も改善された。この効果は熱ショックによるHSP誘導のみでなく、短時間の虚血処置等によるHSPの誘導でも再現可能であった。また、実際の障害肝である四塩化炭素による肝線維症においても90%以上に、脂肪肝においては、33%の生存率を87%に向上させることができた。1)担癌肝区域のNon-touch isolationによる残肝の体外摘出とその後の担癌区域の摘出、および残肝の再移植に伴う手術手技の開発はほぼ確立した。人工血管で再建したIVCへの肝静脈流出路の位置等に難点があったが、最終的に体外での人工血管側壁への直接吻合にて解決できた。現在、術後約4日間の生存を得られるに至っているが、血栓形成の問題を解決するために術後の抗凝固療法に改善の余地を残している。2)障害肝の保存に関してはCCl_4を投与する方法で腹水のない肝線維化モデルを作製、一方、4週間コリン欠乏食を与えたラットで脂肪肝モデルを作製した。これら2種類の障害肝モデルに対して熱ショック前処置による熱ショック蛋白72 (HSP72)の誘導がその後の致死的な30分の温阻血に対して耐性を与える事ができることを証明した。生存率は共に熱ショック群で90%以上となり、コントロール群の50%より有意に改善した。この保護効果は再灌流後の肝逸脱酵素の上昇抑制、肝組織ATP量の回復率でも有意差を示した。これより、Ex-situ手術による肝阻血障害をHSP72の誘導により軽減できる見通しがついた。3) HSP72の誘導が熱ショックそのものでなく、15分間の短時間のプリングル法を肝に負荷することで、肝に特異的に発現させられることもつきとめ、この方法で誘導した場合にも温阻血に対する保護効果は同等に得られることが証明された。

4)熱ショック前処置後のHSP72量がの時間経過とともに変化し、最大発現が12時間から48時間であり、温阻血耐性の指標としての動物の生存率が熱ショック蛋白質の発現量と相関する事が証明された。5) HSP72の誘導が、free-radicalによる障害の軽減である傍証として、熱ショック前処置後のラットにCCl_4による急性肝不全を誘発したところ、動物の生存率が有意に改善されることと、逸脱酵素の放出抑制、組織学的な肝壊死の軽減がみられることがわかった。坦癌肝区域のNon-touch isolationによる残肝の再移植手技に関する実験では手縫い吻合では困難であった肝動脈吻合に血管吻合クリップを使用する方法をとるようにして開存率が上昇し、また、術中、術後の凝固系異常活性化への対策として、手術中よりDIC機転のtriggerを引かないようProtease inhibitorを持続点滴をおこなった。その結果、再移植後の出血制御が極めて良好となり、動物は10日以上生存するようになった。残る問題点は複雑な手術手技と人工血管を使用するため、長期成績改善のためには感染の問題が残っている。これは人では比較的容易と思われるが動物実験上は難題である。障害肝に対する熱ショック前処置の効果に関しては平成7年度にCCl_4による急性肝不全モデルにおけるその保護効果を証明したが、平成8年度には潅流モデルでCCl_4と同様にフリーラジカル障害をおこすButylhydroperoxideを摘出肝に潅流し、熱ショック群と非熱ショック群で比較した。この結果、熱ショック蛋白の存在はフリーラジカルによる脂質過酸化や、さらなるラジカルの発生を抑制するよりも、むしろ生じた障害の回復過程に意味を持つらしいことが判明した。追加研究が必要であるが、本研究の目的とした対外抗癌療法における抗癌剤潅流時における熱ショック蛋白の存在意義に関する重要な所見となった。さらに、アドリアマイシンの投与そのものが一つの前処置としてHSP72を肝に誘導する効果があることが抗癌療法による肝障害実験の結果として判明し、現在この新しい前処置により得られたストレス反応が虚血再潅流障害に対する保護効果を付与するために役立つかどうかを検討中である。将来の術前処置として熱ショックに替わるさらに低侵襲的で実際的な方法開発への発展が見込まれる。Non-touch isolation手術への実際の熱ショック蛋白の応用は今後の課題であるが、今回のプロジェクトでその基礎データが集積された。
細胞分裂期での時期及び基質特異的ユビキチンリガーゼの活性化機構

細胞分裂期の時期特異的および基質特異的な細胞分裂制御因子のユビキチン依存的な蛋白質分解は、細胞分裂期の後戻り出来ない進行を制御する為に大変重要である。細胞分裂期特異的なユビキチンリガーゼAPCの時期特異性、基質特異的な選択的蛋白質分解の制御機序とそれによる細胞分裂期進行の制御を分子レベルで解析した。1)LokではなくSlkによってPlkがリン酸化活性化され、その結果APCを特異的にリン酸化し活性を制御することが判明した。2)Gl/S期やらDNA damage checkpointを制御するChklがSecurin/PTTGをリン酸化し、その結果APCによるユビキチン化反応に影響を与えspindlecheckpointを制御していることが判明した。3)同様にChklがcytokinesisを制御するAPCの基質であるAselを特異的にリン酸化することが判明し、cytokinesisを制御している可能性が示唆された。4)PlkやMPFによるAPCのリン酸化にSuclファミリーの存在が与える影響を調べたが、すっきりした結果を得られなかった。5)ヒトAPC中に分裂酵母だけで見いだされているAPCサブユニットDoclやAPCllのヒトホモログ遺伝子を単離し、その細胞内局在やAPCとの共存性、APC活性との関わりを調べた。これらは明らかにAPCのサブユニットであり、細胞内局在もAPCと基本的に同じであった。6)分裂期後期のリン酸化Cdhlを脱リン酸化するフォスファターゼとしてCdc14が考えられているが、実際にCdc14であることをin vitroでの脱リン酸化反応で確認した。
科学技術者のキャリア発達の促進と停滞

本研究の目的は、科学技術人材の能力限界を解消し成長を促すマネジメントのあり方を検討することであった。研究成果は次の3点である。1)アンケートデータにもとづき、技術者の能力限界感の実状を示した。年齢階級、性別および職種毎の比較を通じて、技術者の能力限界感の特徴を明らかにした。2)インタビュー調査で得られた質的データの分析を通じ、技術者の能力限界感の形成メカニズムを検討した。特に、IT技術者の能力限界感の形成モデルを示した。3)個人・職場環境・産業構造要因と、IT技術者の能力限界感との関係を明らかにした。個人要因だけでなく、職場環境および産業構造が、技術者の能力限界感に影響を及ぼすことを確認した。研究フェイズ(第1フェイズ第3フェイズ)のうち、第1フェイズ(仮説モデルの作成)を実施した。具体的には、技術者を雇用する企業7社に対する、パイロット・インタビューを行った。パイロット・インタビューでは、IT業界、電気機器製造業界、精密機器製造業界に属する企業を調査対象とし、人事担当者および経営幹部から技術人材を取り巻く課題等についてヒアリングを行った。技術者のキャリア発達を促す制度として、ローテーション制度や、専門職制度が設けられていることが明らかになった一方、それらの制度が十分に機能していないことが課題として語られた。また、技術者のキャリア発達に従って、必要とされる能力として、創造力や対人影響力等、マネジメントスキルやコンセプチュアルスキルに言及する企業が多く見られた。しかし、それらのスキルを十分に育成できているとする企業は多くない。また、キャリアの停滞への対処方法として、技術者として通用しなくなれば管理部門に異動させるケースが多く見られた。たとえ、技術部門にいたとしても、技術者として通用しなくなったものは、管理の仕事を任されることがほとんどであるという。技術者として通用しなくなる理由のひとつには、技術の陳腐化が指摘されていた。キャリア発達の促進が難しくなっている背景として、職場の労働環境を指摘する企業が多い。具体的には、労働時間規制が厳しくなり、職場に残って勉強することが難しくなっていることや、人員削減により最少の構成で最大の成果を求められ、余裕が職場になくなっていることなどである。本研究の目的は、科学技術人材を研究対象とし、キャリア発達の促進と停滞の問題をケイパビリティ・ビリーフ(能力への信念)の視点から捉え、科学技術人材のマネジメントのあり方を問うものである。2015年度は、技術者のキャリアの停滞に関する分析を実施した。ひとつは、技術者を雇用する企業の経営者、人事責任者、そして技術者本人から得られたインタビューデータの分析である(質的分析)。もうひとつは、技術者を対象に実施されたアンケートデータの分析である(量的分析)。質的分析においては、次に示すキャリアの停滞メカニズムが明らかにされた。すなわち、技術者のキャリアの停滞メカニズムには、大きく2つのルートが存在する。第1のルートは、体力・視力・記憶力などの衰えによる、キャリアの停滞である。第2のルートは、特にIT業界に顕著な下請け構造ゆえの成長機会の逸失が生み出す、無力感の形成によるものである。そこでは、下流工程の単価が低下する一方、中高年技術者の賃金が年功的に上昇することによる処遇上のパラドクスの存在が、求める中高年技術者像をプロジェクト・マネジメントなどのビジネス・プロフェッショナル職に極端に制限する様態が明らかにされた。そして、求める中高年技術者像の制限(ビジネス・プロフェッショナル)が、技術者のキャリアの停滞をより一層強化する。量的分析においては、技術者の能力限界に対する本人の意識(能力限界感)に着目し、能力限界感と年齢の関係を、アンケートデータの分析を通じて検討した。分析の結果、次の3点が明らかになった。1)加齢に伴い、能力限界を感じる者の割合が高まる。2)どの年代においても、男性より女性の方が、能力限界を感じる者の割合が高い。3)どの年代においても、他の職種より情報処理・ソフト開発職の方が、能力限界を感じる者の割合が高い。今後、技術者のキャリア発達の促進に関する分析を行う予定である。分析に必要なデータを入手することができたため、2015年度は分析作業に集中して取り組むことができた。また、これまで蓄積してきたインタビューデータの再分析を行い、仮説モデルを確定することができた。本研究の目的は、科学技術人材とりわけIT技術者を対象とし、キャリア発達の促進と停滞の問題をケイパビリティ・ビリーフの視点から捉え、科学技術人材のマネジメントのあり方を問うものであった。2016年度は、量的分析を実施した。まず、個人的発達要因に関しては、次の知見が得られた。第1に、能力発揮の限界感は、21歳から60歳まで高まり続ける。第2に、能力発揮の効力感は、40歳から50歳前後の中年期において一旦停滞傾向を示すものの、その後、再び上昇し続ける。第3に、能力発揮の限界感は、いずれの年代においてもIT技術者の方がその他の技術者よりも高く、また能力発揮の効力感は、IT技術者の方がその他の技術者よりも低い。次に、職場環境要因(上司サポート、革新的職場風土)が、能力発揮の限界感に対して負の影響を与え、能力発揮の効力感に対して正の影響を与えることが明らかになった。また、職場環境要因は、年齢が能力限界感に及ぼす影響を調整し、その調整のされ方が、上司サポートおよび革新的職場風土では異なることがわかった。すなわち、上司サポートは年齢が能力発揮の限界感に及ぼす正の影響を緩和し、年齢が能力発揮の効力感に及ぼす正の影響をより促進する。

一方、革新的職場風土は、年齢が能力発揮の限界感に及ぼす正の影響を緩和するものの、年齢が能力発揮の効力感に及ぼす影響を促進する効果は限定的である。最後に、産業構造要因に関し、IT産業内における分業構造上の位置、および技術領域の違いによって、能力限界感の統計的に有意な差が生じるかを確認した。分析の結果、分業構造上の位置による比較においては、能力発揮の限界感の差は確認されなかったが、能力発揮の効力感は下請け企業の方が低いことがわかった。また、技術領域の違いによる比較においては、能力発揮の限界感および効力感ともに、受託ソフトウェア業の方が低いことが確認された。本研究の目的は、科学技術人材の能力限界を解消し成長を促すマネジメントのあり方を検討することであった。研究成果は次の3点である。1)アンケートデータにもとづき、技術者の能力限界感の実状を示した。年齢階級、性別および職種毎の比較を通じて、技術者の能力限界感の特徴を明らかにした。2)インタビュー調査で得られた質的データの分析を通じ、技術者の能力限界感の形成メカニズムを検討した。特に、IT技術者の能力限界感の形成モデルを示した。3)個人・職場環境・産業構造要因と、IT技術者の能力限界感との関係を明らかにした。個人要因だけでなく、職場環境および産業構造が、技術者の能力限界感に影響を及ぼすことを確認した。平成26年度の当初実施計画は、1)科学技術者を雇用する企業および科学技術者本人に対する、パイロット・インタビューをおこなう、2)研究全体の仮説モデルを構築する、であった。このうち、科学技術者を雇用する企業に対するインタビューについては、IT業界、電気機器製造業界、精密機器製造業界に属する7社を調査対象とし、人事担当者および経営幹部から技術人材を取り巻く課題等についてヒアリングを行った。当初実施計画では、企業に対するパイロット・インタビューの対象企業数として4社を予定していたが、結果としてこれを上回る企業に対するパイロット・インタビューを実施したことになる。一方、技術者本人へのパイロット・インタビューは実施できなかった。その理由は、平成25年度に、技術者20名を対象にパイロット・インタビューを既に実施しており、そのヒアリングデータの分析に時間を要したためである。最後に、パイロット・インタビューの結果から、1)個人レベル、2)企業レベル、3)産業レベルの要因が、科学技術者のキャリア発達の促進と停滞に対し影響を及ぼす仮説モデルを構築した。以上のことから、平成26年度の研究実施達成度は、おおむね順調に進展していると判断できる。アンケートデータの分析を進めると同時に、学会発表および論文の形で成果を発表していく。また、これまでの分析結果をフォローするための、技術者インタビューおよびアンケート調査を実施していきたい。経営学平成27年度は、第1フェイズで構築した仮説モデルの妥当性を高めるために、科学技術者を雇用する企業および科学技術者本人に対するインタビュー調査を実施する。