hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
脳卒中片麻痺患者の足関節他動的運動における痙縮-Stiffnessに関する研究

本年度の知見としては1.健常者群のstiffnessでは左右差や膝関節肢位による影響を受けないこと、2.健常者群、患者群ともにstiffnessは角度ごとに一定ではなく変化すること、3.健常者群、患者群ともに角速度10度/秒の低速度では伸張反射を含めた筋活動は認められないこと、4.患者群のstiffnessでは膝屈曲位に比較して膝伸展位で有意に大きいこと、5.患者群の麻痺側stiffnessは非麻痺側および健常者に比較して有意に大きいことなどが考えられた。以上より慢性期の痙縮の成因について伸張反射以外にも関節組織や筋肉・結合組織や腱などの粘弾性の問題が大きく関与することが予測された。なお本研究の一部を第1回アジアリハビリテーション医学会学術集会にて発表した。平成11年度以降はさらに症例を重ねて、stiffnessの定量的評価を角速度の増加を踏まえて検討し、痙縮や麻痺などの定性的評価との比較検討および脳卒中発症急性期からの痙縮の経時的変化や予後を推定するために定期的な継続評価を行った上で、痙縮の成因や生体力学的変化を解明していくことを計画している。平成11年度は痙性片麻痺患者のstiffnessの定量的評価を角速度の増加を踏まえて検討し、痙縮や麻痺などの定性的評価との比較を含めて施行した。対象は慢性期脳卒中痙性片麻痺患者20名および健常者15名とした。全例について等速性運動機器を用いて、両側足関節の他動的運動を10、50、100度/秒の角速度にて施行し、抵抗トルク、角度変化、角速度変化および下腿筋群の表面筋電図を同時測定し、各々を筋電計に入力してstiffnessの解析を行った。また各速度10度/秒における麻痺側stiffnessと、modified Ashworth clinical scale(Ashworth scale)およびStroke Impairment Assessment Set(SIAS)との関係を検定した。本年度の知見としては、1.麻痺側stiffnessにおいて角速度50、100度/秒では、10度/秒に比して有意な増大を認めたが、50度/秒と100度/秒との間では有意差を認めなかった。2.角速度50、100度/秒では麻痺側において、下腿三頭筋群に伸張反射を認める群と認めない群とに分かれた、3.角速度10度/秒での麻痺側stiffnessと50および100度/秒での麻痺側stiffnessの差は伸張反射出現の有無により有意差を認めなかった、4.患者群麻痺側stiffnessとAshworth scaleおよびSIASとの間には、いずれも有意な相関関係を認めた。以上より痙性片麻痺患者の痙縮の成因については、伸張反射以外の関節組織や筋肉・結合組織や腱などの弾性要素の関与が重要であると推察された。平成12年度はさらに症例を重ねて、stiffnessの定量化と発症急性期からの痙縮の経時敵変化や予後予測のために定期的評価を行った上で、痙縮の成因や生体力学的変化を解明していくことを計画している。平成12年度は痙性片麻痺患者のstiffnessの定量化を検討した。対象は慢性期脳卒中痙性片麻痺患者30名および健常者15名とした。全例について等速性運動機器を用いて、両側足関節の他動的運動を10、50、100度/秒の角速度にて施行し、抵抗トルク、角度変化、角速度変化および下腿筋群の表面筋電図を同時測定し、各々を筋電計に入力してstiffnessの定量的解析を行った。本年度の知見としては(stiffness(Nm/度)はいずれも足関節背屈10度時の数値)、1.健常者群Stiffnessにおいては、角速度10度/秒にて膝屈曲時が0.177±0.050、膝伸展時が0.153±0.053であった。2.患者群stiffnessにおいては、角速度10度/秒・膝伸展時にて非麻痺側が0.157±0.037、麻痺側が0.285±0.075、また麻痺側stiffnessにおいては、角速度10度/秒にて膝屈曲時が0.217±0.050、膝伸展時が0.285±0.075であった。3.患者群麻痺側stiffnessにおいては、角速度50度/秒・膝伸展時では0.563±0.197、角速度100度/秒・膝伸展時では0.591±0.209であった。
発達障害児のための視覚支援情報自動配信システムの構築と公開運用の検証

本研究では、H23H24年度の研究で実用性が確認された、発達障害児のための視覚支援情報自動配信システムについて、最終段階である公開運用に向けて、以下の行程で開発を進めた。1二年間の開発をベースに、十台以上の端末からの同時アクセスが可能な専用サーヴァの構築を行った。将来のシステム変更や分散配置に備え、一組のパーソナルコンピュータとバックアップ装置及び安価な通常回線での運用が行える仕様で構築した。検証実験として、外部の12台の端末からの同時アクセスを行った。端末側の3G回線の不具合からか、二台の端末で表示不能になったこと、メンテナンスのために500時間毎程度の割合で定期的な再起動が必要なことなどの課題や制限はあるが、サーヴァ側の機能に問題はないことが確認された。2検証参加者を校外から募集し、登録ユーザーが自分用支援ツールセットをサーヴァ側に保存し、必要に応じて呼び出し、活用できるアプリを作成・配布した(名称はDropToolsとした)。校外からの参加者は3名で、希望者1名には端末の貸し出しも行った。3位置情報と地図検索を組み合わせた情報プッシュ配信を行うと同時に、位置情報と使用シンボルを合わせた行動記録(ライフログ)を取得した。学習の見返し用に使えるように、参加者に提供した。行動記録の表示方法については十分な検討が行えなかったので、今後の課題とした。4参加者に活用記録を提供してもらうと同時に、アンケートと聞き取り行った。ほぼすべての参加者から、視覚支援情報の取得方法として簡便かつ有用との評価を受けた。以上の手段によって、発達障害児童生徒とその支援者にとって、簡単に視覚支援手段が活用できる環境を提供できた。また、発達障害児生が校外でも積極的に視覚支援情報を学習に活用できる環境を提案できた。この実践を元に、今後は更に活用対象を増やし、次年度からの完全一般公開をめざしていく。
細胞標的破壊法を用いた線条体機能の解析

我々は代謝調節型グルタミン酸受容体2型(mGluR2)のプロモーター領域にヒトインターロイキン受容体2型のα鎖(hlL2a)とクラゲ由来の緑色蛍光蛋白(GFP)の遺伝子を連結したトランスジーンを作製し,これを導入したトランスジェニックマウスを作製した.本来mGluR2を発現している神経細胞のみこのプロモーターが働きトランスジーンが発現する.このマウスを用いて以下の結果を得た.1.線条体コリン作働性インターニューロンでのトランスジーンの発現を確認した.2.脳実質内へのイムノトキシン投与方法を確立した.80%以上のコリン作働性インターニューロンが破壊され非特異的な破壊は10%以下に抑えられていた.3.コリン作働性インターニューロン破壊後の中型有棘細胞でのenkephalin・substance PのmRNA発現の変化をin situハイブリダイゼーションを用いて定量した.破壊後にenkephalinのmRNA発現は減少し,substancePのmRNA発現は増加した.4.コリン作働性インターニューロン破壊後のマウスの行動の変化について.一側の線条体のコリン作働性インターニューロンを破壊すると,反対側への回転運動が見られた.以上の結果から破壊後の急性期には線条体黒質路が活性化され,線条体淡蒼球路が抑制されていることが明らかとなった.5.線条体ドーパミン受容体の変化について.破壊後慢性期にはmRNAや行動の変化は消失したが,線条体ではドーパミン受容体の発現量が減少しており,代償機構の一つと考えられた.我々は代謝調節型グルタミン酸受容体2型(mGluR2)のプロモーター領域にヒトインターロイキン受容体2型のα鎖(hIL2α)とクラゲ由来の緑色蛍光蛋白(GFP)の遺伝子を連結したトランスジーンを作製し,これを導入したトランスジェニックマウスを作製した.本来mGluR2を発現している神経細胞のみこのプロモーターが働きトランスジーンが発現する.このマウスを用いて現在までに以下の結果を得た.1.線条体コリン作動働性インターニューロンでのトランスジーンの発現を免疫二重染色で確認した.2.脳実質内へのイムノトキシン投与方法を確立した.マウスの脳アトラスに基づいて,麻酔下にマウスの定位脳手術により線条体にイムノトキシンを局所投与した.投与のためにガラス管を熱して引いたガラス針を用いて脳実質への損傷を最小限にとどめることができた.イムノトキシンの微量注入のためにマイクロポンプを用いた.イムノトキシン投与後の効果の広がりを評価するためにGFPやChATに対する免疫組織化学を行ったところ,80%以上のコリン作働性インターニューロンが破壊されていた.また効果の選択性を調べるために,トランスジーンを発現していないパルブアルブミン陽性インターニューロンを免疫染色したところ,非特異的な破壊は10%以内に抑えられていた.3.コリン作働性インターニューロン破壊後の中型有棘細胞でのenkephalin・substance PのmRNA発現の変化をin situハイブリダイゼーションを用いて定量した.イムノトキシン投与後にenkephalinのmRNA発現は減少し,substance PのmRNA発現は増加した.4.コリン作働性インターニューロン破壊後のマウスの行動変化一側の線条体のコリン作働性インターニューロンを破壊すると,反対側への回転運動が見られた.以上の結果からコリン作働性インターニューロンの破壊により,線条体黒質路が活性化され,線条体淡蒼球路が抑制されていることが明らかとなった.我々は代謝調節型グルタミン酸受容体2型(mGluR2)のプロモーター領域にヒトインターロイキン受容体2型のα鎖(hlL2a)とクラゲ由来の緑色蛍光蛋白(GFP)の遺伝子を連結したトランスジーンを作製し,これを導入したトランスジェニックマウスを作製した.本来mGluR2を発現している神経細胞のみこのプロモーターが働きトランスジーンが発現する.このマウスを用いて以下の結果を得た.1.線条体コリン作働性インターニューロンでのトランスジーンの発現を確認した.2.脳実質内へのイムノトキシン投与方法を確立した.80%以上のコリン作働性インターニューロンが破壊され非特異的な破壊は10%以下に抑えられていた.3.コリン作働性インターニューロン破壊後の中型有棘細胞でのenkephalin・substance PのmRNA発現の変化をin situハイブリダイゼーションを用いて定量した.破壊後にenkephalinのmRNA発現は減少し,substancePのmRNA発現は増加した.4.コリン作働性インターニューロン破壊後のマウスの行動の変化について.一側の線条体のコリン作働性インターニューロンを破壊すると,反対側への回転運動が見られた.以上の結果から破壊後の急性期には線条体黒質路が活性化され,線条体淡蒼球路が抑制されていることが明らかとなった.5.線条体ドーパミン受容体の変化について.破壊後慢性期にはmRNAや行動の変化は消失したが,線条体ではドーパミン受容体の発現量が減少しており,代償機構の一つと考えられた.
大規模ライフラインシステムの地震時相互依存性とシステム安全性の評価

本研究の目的は、将来予測される大地震に対して、都市の持つ諸機能の損失を最小限に止めるために、複数の大規模なライフライン網を対象として総合的な震災対策を確立し、ライフライン相互間の弱点がどこにあるのかを知り、震後における機能低下を防ぐための最適な補強対策を策定するための方法論を開発提案しようとするものである。大都市圏における具体的な供給システム(電力、ガス、水道、通信)を対象として、ライフラインシステム間のシステムリンクの結合性に着目し、システムリンクのライフライン被害波及に及ぼす影響を明かにした。都市ライフラインシステムの耐震性に関する現状を調査解析した。特に電力・ガス管・情報処理通信網に対する震害資料を体系的に整理して、ライフラインの地震時被害に起因する都市機能の痲痺に関するデータを収集した。ネットワークの構成要素にあらかじめ破壊確率を与える方法とは異なる概念の基に、新しいネットワークの地震時信頼性解析法を提案し、要素数が数万となるような大規模ライフライン網の地震時信頼性解析を可能とするような汎用プログラムを開発した。大都市圏を対象として実際の情報通信網、電力、ガス供給ネットワークの詳細なモデル化を行い、地震時における信頼性解析を実施し、こうした供給網の弱点がどこにあるかを明確にする。供給網の信頼度を向上するためには構成要素の補強順序を合理的に決定する必要があるが、このための指標を提案した。開発したプログラムを利用して複数のライフライン間の地震時における相互依存性の解析を行って、各システムの耐震安全性のレベルを評価するとともに、震後の都市機能を維持できる為には各システムの要求される安全性レベルがどの程度であるかを明確にした。
福祉国家の変容と生涯学習施設のガバナンスの再編

日本の社会教育制度は、福祉国家的な施策として制度化がすすめられてきた。しかしながら、この制度や管理運営の在り方は、経済のグローバル化や、これへの政策的応答としての自由主義的改革のもとで機能不全に陥っている。本研究では、これに対して、ソーシャルガバナンスという「パートナーシップ型の統治」モデルを提案している。それは、行政とともに市場やNPOなどの多様な主体がステークフォルダーとして独自な役割を果たすものとして参入し、新しい公共性をつくりあげるものである。初年度である19年度は、本研究の研究課題を精査し、(1)近年の生涯学習をめぐる政策は、国内の議論だけで作られておらず、様々な審議会を経るという形式をとりながらも、むしろ、国際的なアリーナのなかで改革の骨格がつくられていること、(2)近年の社会教育ガバナンスにおいては、NPOが期待され、民営化が進んでいるが、実態は、そのメリットを生かせないだけではなく、事業結果の数値化と評価を通して一見合理的に装いながら市民の影響力を排除しつつ、より行政の権力が強化されるおそれがあること、(3)近年の学習論研究では、学習援助者が学習者を「啓蒙・啓発」する権力的操作に帰着する理論があらわれており、その弱さを克服する学習論の構想が求められること、の3点を主たる課題と設定することにした。この研究の課題設定の具体的内容については、高橋満「これからの社会教育研究の課題」(国土社『月刊社会教育』2008年2月号)に発表している。以上の観点に基づき、男女共同参画センターにおける指定管理者制度の導入状況の調査(静岡市、磐田市)、知的障害者の生涯学習の実態調査(青森県)、子育て支援施設における指定管理者による事業内容調査(仙台)など、各分担研究者によって個別調査が進められた。生涯学習施設として、福島県会津坂下町公民館(すべての地区公民館のヒヤリングを行うとともに、「公民館研究会」などの会議録を体系的に収集し、その分析を深めることができた。)、静岡県静岡市・磐田市の女性センター(女性センター運営管理の変容と職員の活動に関するヒヤリングを行う)、仙台市の市民センター(いくつかの市民センター調査を実施するとともに、運営管理の変容をもたらす審議会等における議論についての資料・情報収集を行う)、長野県松本市公民館調査(2つの地区公民館で参与観察をするなかで公民館職員の活動実践をより深く理解する調査)等を実施した。これらの調査の遂行とあわせて研究会を開催し、ガバナンスを論じる際の論点などを整理した。社会教育・生涯学習施設調査と併行して、次の調査も行った。(1)調査対象自治体の市民活動促進の方針・施策に関する情報・資料収集、(2)対象自治体のサードセクターの事例研究:活動の目的を「社会教育」、「子ども」、「福祉」におくNPO、市民活動団体の選定と基礎的情報収集である。(3)生涯学習領域の職員の活動と比較する意味で、看護師、保健師の調査を実施した。これらの研究会での議論をもとに、研究課題に関する理論的な検討をすすめ、研究代表者が中間的なまとめの論文をまとめることができた。現在、社会構造改革や地方分権化の推進という文脈で、教育や文化領域の公共諸施設の管理運営の仕組みが大きく変容しつつある。とりわけ、社会教育の領域では公民館や生涯学習センターなどが指定管理制度のもとで、多様な主体によって担われるようになってきている。これまでの公的設置と公的運営が前提とされてきたガバナンスのあり方が大きく搖らいでいる。本研究け、この社会教育の新しいガバナンスの原理と具体的な編成について、理論的、実証的研究、そして比較研究をふまえて政策的な提言を行うことに課題がある。今年度は、公民館については、長野県松本市、長野県飯田市、福島県会津坂下町、奈良県奈良市の公民館調査を実施し、そこで働く職員に対するインタビュー、住民意識調査を実施した。女性センターについては、静岡県磐田市、静岡市、青森県青森市の各センターを取り上げ、昨年度にひきつづき調査を実施した。これらの調査・研究を踏まえ、研究会を開催して、この研究成果を、宮崎隆志「飯田市の公民館再編が意味するもの」、大高研道「公共サービス供給体系の再編と社会的企業」、笹原恵「静岡県男女共同参画センターの指定管理者制度導入をめぐって」、広森直子「男女共同参画施設のガバナンスにおける労働と学びの経験」、槇石多希子「『自主公民館の運営研究会』における議論展開」、高橋満「会津坂下町の公民館自主化と住民意識」、高橋満『福祉国家の変容と生涯学習施設のガバナンスの再編』として公刊した。
マウス形質細胞腫のc-mycがん遺伝子発現を抑制する織織特異的因子

マウス形質細胞腫は特異的染色体転座により組み換えを起こした再編成c-mycと、組み換えを起こしていない非再編成c-mycの2つのc-mycを持つ。これら2つのc-mycの血清刺激による変化を検索したが、再編成c-mycは高いまま、非再編成c-mycは低いままで一定で変化せず、2つのc-myc共に正常の制御機構より逸脱していることが明らかとなった。マウス形質細胞腫の再編成c-mycは脱制御されていたが、その発現は正常線維芽細胞、肝細胞、T細胞リンパ腫との融合により抑制された。この抑制はBリンパ球、他の形質細胞腫との融合では起きないことから、再編成c-mycの発現は組織特異的であると推測された。この再編成c-mycの組織特異的発現抑制は雑種細胞のcycleheximide処理、およびrun-on assayの結果から、転写後調節より転写レベルで起こっているものと考えられた。一方、雑種細胞の蛋白の変化を二次元電気泳動で検索したことろ、雑種細胞ではマウス形質細胞腫由来の特異的蛋白がいくつか消失していた。また、マウス形質細胞腫においては再編成c-mycは非再編成c-mycよりDNase I感受性が高かったが、この再編成c-mycのDNase I高感受性は正常線維芽細胞、T細胞リンパ腫との融合により非再編成c-mycの感受性のレベルまで低下し、その発現の抑制と平行していた。従って、Non-B細胞にはマウス形質細胞腫の再編成c-mycのクロマチン構造を変化させ、その発現を抑制するトランスに働く因子が存在することが示唆された。今後、この再編成c-myc発現に対するNon-B細胞の抑制因子が直接再編成c-mycにネガティブに作用するのか、再編成c-mycの発現に必須なポジティブ因子の産生あるいは活性を抑制するのかについて更に解析を進めていきたい。また、今回の報告には間に合わなかったが、再編成c-myc発現抑制に関与する染色体の同定も含め、抑制因子の同定に向け一層努力したい。マウス形質細胞腫は特異的染色体転座によりc-mycがん遺伝子が再編成され活性化されている.この再編成したc-mycの発現の組織特異性,種族特異性を検討するために,マウス形質細胞腫S194に由来組織の異なるマウスあるいはラット細胞を融合して雑種細胞を得た.S194に正常マウス脾(B)細胞,別のマウス形質細胞,正常ラット脾(B)細胞を融合しても,再編成c-mycの発現は高いままであったが,正常マウス線維芽細胞,マウスT細胞リンパ腫,正常ラット線維芽細胞,ラット肝細胞を融合すると,その発現は抑制された.従って, S194の再編成c-myc発現はnon-B細胞系列の因子により抑制されること,その抑制は種族を越えても認められることが分かった.一方,このc-myc発現の抑制が遺伝子の立体構造の変化によるものかを, c-myc発現の異なるS194と正常マウス脾(B)細胞およびS194と正常マウス線維芽細胞の2種類の雑種細胞におけるc-mycのDNase I感受性を指標に検索した.その結果,再編成c-myc発現の高いS194と正常マウス脾細胞との雑種細胞においては親細胞と同様,再編成c-mycの方が非再編成c-mycよりもDNase I

感受性が高かったのに対し,発現の抑制されたS194と正常マウス線維芽細胞との雑種細胞においては再編成c-mycのDNase I感受性は非再編成c-mycのDNase I感受性と同じレベルになっていた.以上の結果から, S194にnon-B細胞を融合すると再編成c-mycの発現が抑制される機構はトランスに作用するnon-B細胞由来の因子により再編成c-mycのクロマチン構造が変化することによると推定された.この再編成c-myc発現を抑制するヒト染色体を同定するため, S194にヒト線維芽細胞を融合したが,数度の試みにも拘らず現在までのところ雑種細胞が得られていない.今後も,融合方法などを変え,雑種細胞を得るべく努力したい.マウス形質細胞腫は特異的染色体転座により組み換えを起こした再編成c-mycと、組み換えを起こしていない非再編成c-mycの2つのc-mycを持つ。これら2つのc-mycの血清刺激による変化を検索したが、再編成c-mycは高いまま、非再編成c-mycは低いままで一定で変化せず、2つのc-myc共に正常の制御機構より逸脱していることが明らかとなった。マウス形質細胞腫の再編成c-mycは脱制御されていたが、その発現は正常線維芽細胞、肝細胞、T細胞リンパ腫との融合により抑制された。この抑制はBリンパ球、他の形質細胞腫との融合では起きないことから、再編成c-mycの発現は組織特異的であると推測された。この再編成c-mycの組織特異的発現抑制は雑種細胞のcycloheximide処理、およびrun-on assayの結果から、転写後調節より転写レベルで起こっているものと考えられた。一方、雑種細胞の蛋白の変化を二次元電気泳動で検索したところ、雑種細胞ではマウス形質細胞腫由来の特異的蛋白がいくつか消失していた。また、マウス形質細胞腫においては再編成c-mycは非再編成c-mycよりDNase I感受性が高かったが、この再編成c-mycのDNase I高感受性は正常線維芽細胞、T細胞リンパ腫との融合により非再編成c-mycの感受性のレベルまで低下し、その発現の抑制と平行していた。従って、Non-B細胞にはマウス形質細胞腫の再編成c-mycのクロマチン構造を変化させ、その発現を抑制するトランスに働く因子が存在することが示唆された。今後、この再編成c-myc発現に対するNon-B細胞の抑制因子が直接再編成c-mycにネガティブに作用するのか、再編成c-mycの発現に必須なポジティブ因子の産生あるいは活性を抑制するのかについて更に解析を進めていきたい。また、今回の報告には間に合わなかったが、再編成c-myc発現抑制に関与する染色体の同定も含め、抑制因子の同定に向け一層努力したい。
ショウジョウバエを用いた活動・睡眠リズム調節遺伝子の探索

生物時計に関わる新規遺伝子を同定する目的で、遺伝子強制発現による活動リズム変異体のスクリーニングを実施した。脳の時計細胞で特異的に働くtimeless遺伝子エンハンサーを持つgal4系統とUASランダム挿入系統を交配し、子世代(F1)で遺伝子強制発現を誘導した。羽化した成虫の中から、両導入遺伝子tim-gal4-UAS-(X)をもつ個体を選抜し、赤外線センサーを組み込んだ活動測定装置を用いて、25°C、恒暗条件の下で10日間、ハエの活動の経時変化を記録した。得られたデータについてピリオドグラムやパターン解析を行い、異常表現型を示す系統を抽出した(一次スクリーニング)。UAS下流に生物時計機能障害を引き起こす原因遺伝子がある場合、活動リズム異常として検出することができる。一次スクリーニングで抽出したUAS系統について、生物時計遺伝子であるpdf遺伝子エンハンサーを持つgal4系統を用いて同様のスクリーニング実験を行い、候補遺伝子の絞り込みを行った(二次スクリーニング)。本年度は約3,000系統のスクリーニングを実施した。野生型のキイロショウジョウバエは23.5-24.0時間の周期性を持つが、これと比較して有意に周期性が変化している個体(短周期型・長周期型)や周期性を失う個体(無周期型)を約80系統選抜した。これらの系統の多くは、ゲノム上の遺伝子の翻訳開始点近傍に挿入点を持ち、責任遺伝子を推定することが可能であった。これら責任遺伝子については、ストックセンターの機能欠損変異体やRNAi系統を利用することにより、活動性や周期性を調節する作用を有するかどうか、機能同定を現在進めているところである。新規生物時計関連遺伝子を同定する目的で、遺伝子強制発現による変異体のスクリーニングを実施した。方法は、脳全体や時計細胞特異的に働くエンハンサー領域を持つgal4系統とUASランダム挿入系統をかけ合わせ、両導入遺伝子をもつ子世代の中から生物リズム変異体を探索した。この方法ではUAS下流に生物時計機能障害を引き起こす原因遺伝子がある場合に活動リズム異常として検出される。脳全体に働くgal4系統にはarmadillo遺伝子の調節領域を用い、時計細胞特異的に働くgal4系統にはtimeless遺伝子の調節領域を用いて、トランスジェニック系統を作製した。これらgal4系統と相垣ら(東京都立大学)により作製されたUAS系統をかけ合わせ、子世代で両遺伝子をもつ個体を選抜し、光周条件下に3日間おいた後、恒暗条件に移して活動量の経過を記録した。測定期間は10-14日間とし、得られた実験結果を周期計算ソフトウエアにて分析した。野生型のショウジョウバエは23.5-24.0時間の周期性を持つが、これと比較して有意に周期性が変化している個体を抽出した。本年度は約3,000系統のスクリーニングを実施し、周期性が長期化または無周期化する系統を5つ分離した。これらの系統についてプラスミドレスキューを行い、P-エレメントおよび周辺領域の配列を回収して、挿入点を決定した。つづいてゲノムデータベースで検索し、最終的に責任遺伝子を同定した。これらの遺伝子については現在、新規生物時計遺伝子かどうか検討中である。得られたデータについてピリオドグラムやパターン解析を行い、異常表現型を示す変異体を検出した。同様に、脳全体に働くarmadillo遺伝子の調節領域を導入したgal4系統を用いてスクリーニング実験を行った。野生型のキイロショウジョウバエは23.5-24.0時間の周期性を持つが、これと比較して有意に周期性が変化している個体(短周期型・長周期型)や周期性を失う個体(無周期型)を選抜した。本年度は約2,000系統のスクリーニングを実施し、周期性が長周期化または無周期化する系統を数種分離した。これらの系統についてプラスミドレスキュー法による挿入点近傍配列の取得、ならびにゲノムデータベースの利用により、責任遺伝子を同定した。これらの遺伝子については現在、ストックセンターの変異体を利用することなどにより、活動性や周期性を調節する因子であるかどうか同定を進めている。

一次スクリーニングで抽出したUAS系統について、生物時計遺伝子であるpdf遺伝子エンハンサーを持つgal4系統を用いて同様のスクリーニング実験を行い、候補遺伝子の絞り込みを行った(二次スクリーニング)。本年度は約3,000系統のスクリーニングを実施した。野生型のキイロショウジョウバエは23.5-24.0時間の周期性を持つが、これと比較して有意に周期性が変化している個体(短周期型・長周期型)や周期性を失う個体(無周期型)を約80系統選抜した。これらの系統の多くは、ゲノム上の遺伝子の翻訳開始点近傍に挿入点を持ち、責任遺伝子を推定することが可能であった。これら責任遺伝子については、ストックセンターの機能欠損変異体やRNAi系統を利用することにより、活動性や周期性を調節する作用を有するかどうか、機能同定を現在進めているところである。
日本全域を網羅する大腸菌O157の時空間系統ゲノミクスと高リスク系統の探索

(1)ゲノム情報の取得:2010年のヒト分離株と残りのウシ由来株のドラフト配列を取得した(2005、2015年のヒト由来株と一部のウシ由来株は前年度までに取得済み)。(2)高精度系統解析と比較ゲノム解析:ヒト由来株株(2354株)とウシ由来株(270株)のドラフト配列と参照配列(O157堺株)との比較から、O157のコアゲノム領域に存在する全SNPを同定した。これを用いて、ゲノム情報に基づく高精度系統解析を行った。その結果、我が国における優勢クローン・亜系統を同定し、中期的なO157クローンのturnover(ヒト優勢クローンの変化)を明らかにした。ウシ常在系統とヒト優勢クローンとの関連性については特に優位な関連は認められなかった。(3) Stx2定量系の構築:Stx2の定量に関しては、これまで使用してきた測定系が国内では発売中止となったため、新たに測定系を開発した。現在、プロトタイプの段階であるが、条件設定や感度検定等が終了し次第、主な系統から代表株を選択し、系統毎のStx2産生量を測定する予定となっている。(4)Stx2ファージのサブタイピング:リード配列を利用した新たなタイピング法を開発し、全株のStx2ファージのサブタイプを決定した。この解析により、各亜系統に特異的なStx2ファージサブタイプを同定した。さらに、複数の亜系統内でサブタイプの変化が生じていることが明らかになった。Stx2産生量の測定ができた段階で、Stx2ファージのサブタイプとStx2産生量との関連を解明する予定である。(5)現在進行中のより詳細な解析:公共データベースから海外株の配列を取得し、高精度系統解析を再度行うとともに、優勢クローンの出現時期の推定、系統特異的遺伝子の同定、臨床情報等と菌株の系統情報の統合解析等を進めており、高リスククローン・亜系統の同定とその特性と動態の解明を目指している。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。(1)大量配列解析のためのパイプライン構築:基本的なプログラムの実装や予備的な試行は終了した。(2)ヒト集団事例感染事例株・ウシ感染実験由来株・実験室継代株の解析:ヒト集団事例感染事例株と実験室継代株の解析については、科研費の充足率の問題からコスト的に厳しいことから中止した。ウシ感染実験由来株については、48株のゲノム解析を行い、その多様性を解析したところ、最初の接種菌株の中に既に多様性が存在することが判明した。従って、残り株の解析を行っても、ウシ腸管内でのゲノム変化を追跡することがほぼ不可能であるため、これ以上の解析を中止した。(3)国内ヒト分離株の収集と解析:各年度の保存菌株の状態を検討した結果、解析対象を2005、2010、2015年分離株に変更することとした。2005、2015年分離株(各々、872株と830株)のライブラリー作成はほほ終了している。200株については、HiSeq1500のRapid modeでの配列取得が終了した。残りの菌株の一部については、ライブラリのクオリティーに問題があることが判明したため、再調整の作業を行っている。この作業が終了し次第、HiSeq2500のFull Run modeを用いてドラフト配列を取得する予定である。2010年分離株については、コスト等の問題で一時中止している。(4)ウシ由来株の収集とゲノム解析:既に分離されている菌株としては50株を収集できた。しかし、主な収集リソースとして想定していた糞便サンプルからのウシ由来菌株の分離に関しては、200以上の検体を解析したが、分離できたサンプルはわずか8検体のみであり、極めて頻度が低いことが判明した。そのため、H29年度には、家畜保健衛生所等で既に分離されている菌株の収集を改めて行うこととした。H28年度に実施する予定であった4項目に関する進捗状況は以下の通りであり、一部、コストの面、あるいはサンプルの状況等から解析を中止したものもあるが、本課題の目標達成には大きな影響はない。(1)大量配列解析のためのパイプライン構築は、順調に実施できた。(2)ヒト集団事例感染事例株・実験室継代株・ウシ感染実験由来株の解析のうち、前2者については、コスト面の問題で中止することとした。ウシ感染実験由来株については、48株のゲノム解析の結果から、最初の接種菌株の中に既に多様性が存在することが判明し、残り株の解析を行ってもウシ腸管内でのゲノム変化を追跡することがほぼ不可能であるため、これ以上の解析を中止した。(3)国内ヒト分離株に関しては、各年度の保存菌株の状態を検討した結果、解析対象を最も保存状態等が良い2005、2010、2015年分離株に変更した。2005、2015年分離株のライブラリー作成はほほ終了し、そのうち200株については、HiSeq1500のRapid modeでの配列取得が終了した。

2010年分離株については、コスト的な問題から一時中止したが、HiSeq2500のFull Run modeでの解析で問題が無ければ再開することとした。(4)ウシ由来株は50株を収集できた。しかし、主な収集リソースとして想定していた糞便サンプルからのウシ由来株に関しては、200以上の検体を解析したが、分離できたサンプルはわずか8検体のみであり、極めて頻度が低いことが判明した。そのため、次年度に、家畜保健衛生所等で既に分離されている菌株の収集を改めて行うこととした。(1)ウシ由来O157株の収集:前年度の糞便サンプルからのウシ由来菌株の分離では、分離頻度が極めて低かったため、家畜保健衛生所で既に分離されている菌株の収集を行い、1996年から2017年にかけて19都道府県で分離されたウシ由来株、計281株を収集できた。(2)ヒト由来O157株とウシ由来O157株のゲノム解析:ヒト由来O157株に関しては、保存菌株の状態に対応して、解析対象を2005、2010、2015年分離株に変更した。2005年と2015年の分離株(872株と830株)のドラフト配列の取得は終了した。2010年分離株(653株)とウシ由来株についてはライブラリ作成までが終了し、シーケンサの順番待ちの状態である。(3)ヒトおよびウシ由来O157株の高精度系統解析と比較ゲノム解析:2010年分離株の配列が取得できていないため、予備的な解析として、2005年と2015年の分離株のドラフト配列と参照配列(O157堺株)との比較解析を行い、O157のコアゲノム領域に存在する全SNPを同定した。これを用いて、高精度系統解析を行った結果、予備解析の結果ではあるが、我が国における優勢クローンの存在とそのターンオーバーが確認できた。(4) Stx2産生量の測定とStx2ファージのサブタイピング:系統解析の最終的な結果がまだ得られていないため、各O157系統の代表株のStx2産生量のELISAによる定量と系統毎のStx2産生量の違いの検討、および2段階PCRを用いてStx2ファージのサブタイピングはまだ開始できていない。しかし、Stx2産生量の解析条件(誘発条件)に関して、これまでの方法に問題があることが明らかになったため、O157堺株などの腸管出血性大腸菌代表株を用いて、改めて条件検討を行い、新たな測定条件を設定した。以下の点から、概ね順調であると判断する。(1)大量配列解析のためのパイプライン構築に関しては、2005年と2015年ヒト分離株を使った予備解析で、大量データの解析でも、構築した解析パイプラインに問題が無いことを確認した。(2)ヒト集団事例感染事例株・ウシ感染実験由来株・実験室継代株の解析については、科研費の充足率によるコスト的な問題等から中止した。本解析の目的は補助的なデータの取得にあるため、本課題の主たる目的には影響は無い。(3)ウシ由来株の収集については、主な収集リソースとして想定していた糞便サンプルからの分離率が極めて頻度が低いことが判明したため、家畜保健衛生所等で既に分離されている菌株の収集を行うこと変更したが、1996年から2017年にかけて19都道府県で分離された株を、計281株を収集できた。ヒト由来株の収集については、保存菌株の状態から、解析対象を2005、2010、2015年分離株に変更した。
放課後児童クラブ（学童保育）で行う消費者教育システム構築に関する実証研究

1.前年度の神戸市M放課後児童クラブ(学童保育)の買物・調理体験イベント「班ごとクッキング」の消費者教育の枠組みからの分析を基に、買い物知識を習得する学習を通して消費者市民の育成につなげる体験・問題解決型プログラムを作成し、実践・評価した。プログラムは前年度にまとめた、社会資源(大学)が介入する場合の、教育実践の6要件を充足しながら進行した(I実施連携体制強化に関する3項目と、IIプログラム内容に関する3項目)。プログラムの有効性が示され、"地産地消"の考え方を知り実行することが、低学年から高学年のいずれの児童にとっても「消費者市民社会」理解の契機となる可能性が示唆された。社会資源と学童保育職員がそれぞれの専門の立場から協働することで、クラブの特徴を生かしたプログラム開発につながった。2.前年度に開始した兵庫県放課後児童支援員研修参加者への「おやつに関する質問紙調査」を継続実施し12月に完了した(総計6回、回答票約400回収)。前年度までの10学童保育の個別の「おやつ」の現状把握に加え、神戸市を中心とした学童保育のおやつ提供の実状(選択・購入を伴う市販品の活用頻度等)、教育実践に際して活用可能な調理機器の付帯状況の詳細が明らかとなった。また、「放課後児童支援員」は、社会資源が介入しない条件で日常的に「おやつ」を題材に消費者教育を実践する際の担い手となるが、彼らのおやつの時間や提供に関する知識や認識等が明らかとなり、食育等の教育実践にも意欲的であることがわかった。更に、放課後児童クラブで、「おやつの時間に心がけている事、工夫している事」「おやつ提供の困りごと、悩み、疑問」も把握した。これらの知見が、今後、学童保育で消費者教育を進めるための手引となる、汎用性の高い「実践ガイド」作成にあたり、基礎データとして活用される予定である。1.食育と消費者教育の目標や理念、対象分野・領域の相違点を整理し、いずれも「持続可能な消費」についての内容を含む点から、両者を連携して融合する可能性を示した。また、融合した教育を放課後児童クラブの「おやつ」の時間を通して実践する場合に、内容に組み込むことが可能な要素について検討した。2.消費者教育ポータルサイト掲載教材のうち、「小学生」「食」のキーワードで抽出された58教材について、内容を分類し傾向を分析した。地域向けの消費者教育教材は1/3程度であったが、ゲームやクイズ、買い物疑似体験を通して学ぶものがあり、放課後児童クラブの児童がおやつを題材として、楽しみながら学ぶ教材開発のヒントが得られた。3.K市内の5箇所の放課後児童クラブのおやつ時間の見学と、放課後児童支援員に対する聞き取り調査を行った。H28年度の消費者教育試行場所に定めたR放課後児童クラブ(児童館併設型)については、授業期間や長期休暇期間の児童の過ごし方を詳細に観察記録した。当該クラブで、1放課後児童支援員に対するおやつ提供に関するアンケート調査、2おやつ提供・喫食量調査(12日間)を行った。また、3低学年児童向け(クイズを取り入れた参加型人形劇)、および3高学年向け(遊具として開発・作成したカルタ大会)の食育融合型消費者教育を実践した。その結果、放課後児童クラブのおやつ提供と喫食の実態が明らかとなった。また、プレシード・プロシードモデルを援用した34の評価(振り返り)から、消費者教育の実践の場としての放課後児童クラブの特徴や、教育を行う上での留意点・課題が明らかとなった。4.R放課後児童クラブで実施されている「どんぐりマーケット」(1012月の約2か月)の取り組みを、消費者教育の枠組みで捉え、特徴や独自性を整理した。1.当初「おやつ作り」を通した消費者教育プログラムの設計・開発を計画していたが、放課後児童クラブに関する資料調査やフィールド調査により、新制度下の放課後児童クラブでは、「おやつ作り」をすることが困難な地域が多くなりつつあることが明らかとなった。このため、「作ること」に重きを置かない方法での教育プログラムを構築するように研究を展開し直すための検討が必要となった。2.研究主対象に予定していたK市内の放課後児童クラブのフィールド調査から、放課後児童クラブの多様性が明らかとなり、K市は他市町村と異なり児童館併設型の放課後児童クラブが多い特徴を有していた。また、当初予定していた兵庫県下の地域(都市部、農村部、中間地域)による比較は、K市のみを対象とした場合でも十分可能と考えられた。このため、研究の利便性から今後の調査対象を兵庫県全域からK市周辺へと絞り込むことに変更した。このような、放課後児童クラブの実状の把握(研究の前提の確認)と、変更方針の検討に時間を要したため、平成28年度に予定していた質問紙による放課後児童クラブのおやつ実態調査への着手が遅れ、実施は平成29年度にずれ込むこととなった。この遅れにより、調査結果を基礎資料として進める予定であった「おやつから学ぶ消費者教育プログラム」の設計・開発準備も連動して遅れた。更に、平成28年度の試行結果から、「放課後児童クラブ」という場の特徴故の、教育実施方法や効果検証法の制約が明らかとなり、当初予測不能であった検討項目の追加が必要となった。これらも全体の計画が遅れる要因となった。1.神戸市内の5つの放課後児童クラブにおいて、食を取り入れた消費者教育プログラムを実践した。

前年度の実績から、プリシード・プロシードモデルを援用し、施設の立地条件・設備、運営母体、運営方法等の異なる各クラブの教育・環境診断を基に、それぞれの施設に適するプログラムを作成、実施し、段階別に評価するという流れで実践した。実施したプログラムは、"遊びの要素を取り入れている"ことが特徴であり、約1カ月をかけて、A「ぬり絵絵本づくり」、B「ランチョンマットづくり」、C「人間スゴロク(外遊び)」、D「手遊び付きおやつソングを歌う会」の4種類のプログラムを実施した。その結果、前年度に抽出された放課後児童クラブにおける教育実践の6要件(I実施連携体制強化に関する3項目:1施設長との協働、2職員への説明と協力要請、3児童へのプログラム事前周知、IIプログラム内容に関する3項目:4児童の遊びとして成立すること、5イベント要素と日常に溶け込む継続性、6報酬の仕組み)を充足することで、円滑な実施と教育効果の向上につなげられることが明らかとなった。2.M放課後児童クラブの夏休み行事「班ごとクッキング(縦割りグループで行う買い物と調理体験)」の観察調査、児童への質問紙調査、職員へのインタビュー調査を行った。この行事を消費者教育の枠組みで捉えて分析した。行事内容を職員と研究者が連携して検討・修正し、次年度に消費者教育の効果を上げるプログラムとして実施することを計画中である。3.兵庫県の放課後児童支援員対象の放課後児童クラブにおける「おやつ提供」の実情と支援員の知識・意識に関する質問紙調査を行った(本調査9・1・2月の計3回)。約250人からの回答が得られた。次年度も引き続き調査を行い、集計・解析の後、放課後児童クラブで行う消費者教育のヒントとなる「おやつガイド」の作成を計画中である。1.放課後児童支援員対象の質問紙調査の開始が当初の計画から1年遅れ、平成29年度からとなったため:調査票回収、データ入力、集計、解析作業の全体に遅れが生じ、結果を基に作成する予定の「おやつガイド」内容の検討が遅れている。2.消費者教育効果測定の客観的・主観的指標作成が難航しているため:放課後児童クラブで実施する児童対象の質問紙調査の、1時間や場所の制約を解消する方法、2回答中の児童の集中を維持し、信頼性・再現性を担保する実施方法、312の解決を含め、「妥当性の高い指標内容」の検討が遅れている。3.個別の実践から得られた知見の一般化、法則性の検証が難航しているため1.前年度の神戸市M放課後児童クラブ(学童保育)の買物・調理体験イベント「班ごとクッキング」の消費者教育の枠組みからの分析を基に、買い物知識を習得する学習を通して消費者市民の育成につなげる体験・問題解決型プログラムを作成し、実践・評価した。プログラムは前年度にまとめた、社会資源(大学)が介入する場合の、教育実践の6要件を充足しながら進行した(I実施連携体制強化に関する3項目と、IIプログラム内容に関する3項目)。プログラムの有効性が示され、"地産地消"の考え方を知り実行することが、低学年から高学年のいずれの児童にとっても「消費者市民社会」理解の契機となる可能性が示唆された。社会資源と学童保育職員がそれぞれの専門の立場から協働することで、クラブの特徴を生かしたプログラム開発につながった。2.前年度に開始した兵庫県放課後児童支援員研修参加者への「おやつに関する質問紙調査」を継続実施し12月に完了した(総計6回、回答票約400回収)。
同一の神経回路網が相異なる運動出力を生み出すネットワーク機構の解明

動物はさまざまな動きを実行することが可能である。この動きを支えているのは、神経回路が生成するダイナミックな神経活動であるが、同一の神経回路がいかにして相異なる運動出力を生み出すのかは、ほとんど明らかになっていない。本研究は、ショウジョウバエ幼虫の示す二つの相異なる運動パターンをモデルとして、コネクトミクスによる回路同定と、活動可視化・制御による機能解析を進めた。ショウジョウバエ幼虫は、前進運動と後退運動という相異なる運動を行なう。これまでに、前進時にのみ活動するIfb-Fwd神経細胞と後退時にのみ活動するIfb_Bwd神経細胞を同定し、この両者の機能、及び回路機構を明らかにした。本年度は、回路構造の全体像をより明らかにするために、前進運動と後退運動を担う他の介在神経細胞の探索を2つの戦略で進めた。まず、Ifb_Fwd神経細胞が前進運動のときに特異的に活動することから、Ifb-Fwd神経細胞を神経支配する介在神経細胞も同様に前進運動時に特異的に活動することが予想される。そこで、コネクトミクスにより、上流の細胞を探索し、それらの細胞について神経活動の可視化を行なうことで、運動出力との相関を調べた。その結果、介在神経細胞pre-Ifb-Fwdの同定に成功した。この細胞は後退運動のときは活動しないが前進運動のときには活動を示す。この3次の前運動神経細胞は、前進運動の実行に関与していると考えられる。2つ目の戦略として、前進運動は尾側の体節から開始するという観察結果より、中枢神経系の尾側神経分節に前進運動に関与する介在神経細胞が存在することが予想される。そこで、少数の神経細胞で遺伝子発現を誘導する系統ライブラリーを用いて、尾側神経分節の中で、前進運動と相関して活動する神経細胞の探索を開始した。これらの解析から、異なる運動出力を生み出す回路機構が明らかになると考えられる。Ifb神経細胞に関するデータがまとまり、論文を投稿した。異なる運動を制御する神経回路が、コネクトミクス解析によって明確にラベル付けできそうなので、更なる介在神経細胞の探索を進めることができた。Ifb神経細胞以外に、異なる運動出力に関与する介在神経細胞の探索、機能解析を進めることで、単一の中枢神経系が異なる運動出力を生成する回路機構の解明を目指す。神経回路は、一般に複数の出力パターンを生成することが可能であるが、同一の神経回路がいかにして相異なる運動出力を生み出すのかは、ほとんど明らかになっていない。本研究は、ショウジョウバエ幼虫の示す二つの相異なる運動パターンをモデルとして、コネクトミクスによる回路同定と、活動可視化・制御による機能解析を進めている。ショウジョウバエ幼虫は、前進運動と後退運動という相異なる運動を同一の神経回路を用いて生成する。これまでに、前進時にのみ活動するLr-F神経細胞と後退時にのみ活動するLr-B神経細胞を同定した。今年度は、この両者の機能、及び回路機構を明らかにするために、コネクトミクスを用いてLr-F及びLr-Bの上流・下流の神経接続を探索した。その結果、興味深いことにLr-FとLr-Bは回路下流の介在神経細胞を共有しており、同じ神経集団を使って、異なる運動パターンを生み出していることが明らかになった。また、この共有されている下流の神経細胞が、特定の機能を持った筋肉細胞集団を神経支配していることが明らかになった。また、Lr-FとLr-Bは体節をまたいで投射する神経細胞であることから、体節間の活動伝播が、体節内の活動パターン形成に関与することが明らかになった。更にLr-FおよびLr-Bの活動を阻害すると、筋収縮伝播において特定の運動で特定の筋細胞の収縮に影響が見られた。以上の結果から、異なる運動パターンを担う神経細胞は、その下流で共通の機構を使うことによって、神経回路の複雑化を避け、効率の良い回路構造を実現していることが明らかになった。コネクトミクス解析、及び、オプトジェネティクスを用いた解析により、Lr-F及びLr-B細胞の回路内で機能が明らかになり、特に特定の筋細胞群の制御という新しい構造を見出すことに成功したため。

2つ目の戦略として、前進運動は尾側の体節から開始するという観察結果より、中枢神経系の尾側神経分節に前進運動に関与する介在神経細胞が存在することが予想される。そこで、少数の神経細胞で遺伝子発現を誘導する系統ライブラリーを用いて、尾側神経分節の中で、前進運動と相関して活動する神経細胞の探索を開始した。これらの解析から、異なる運動出力を生み出す回路機構が明らかになると考えられる。Ifb神経細胞に関するデータがまとまり、論文を投稿した。異なる運動を制御する神経回路が、コネクトミクス解析によって明確にラベル付けできそうなので、更なる介在神経細胞の探索を進めることができた。大規模な回路構造探索によって、Lr-FとLr-Bの回路上流を明らかにすることで、回路のより高次領域でどのように異なる運動パターンがエンコードされているのかを明らかにする。Ifb神経細胞以外に、異なる運動出力に関与する介在神経細胞の探索、機能解析を進めることで、単一の中枢神経系が異なる運動出力を生成する回路機構の解明を目指す。細胞の同定が進んだため、細胞レベルでの機能解析を中心に進めた。そのため、行動解析に必要な光学系(顕微鏡、カメラ)の購入を次年度にすることとした。次年度にこれらの購入を進める予定である。
超音波による内出血感度の向上を目的とした診断支援手法の構築

本研究では,患者体内の臓器間の隙間に内出血した血液が貯留するという知見に基づき,その臓器間の隙間および血液貯留を自動検出することで,より高い診断精度を実現しうるという新たな理論を実証することを目的とした.具体的には,医師の遠隔操作・診断中に内出血が疑わしい箇所を超音波映像から自動検出し,その時の超音波プローブの位置・姿勢情報に基づいてプローブを自律的に制御し,より高精度に内出血を把握するための自動探索を行った後,その結果を医師にフィードバックすることで診断を支援するという考えである.内出血の診断精度を低下させている要因に関する事前調査・研究結果を踏まえ、内出血のより詳細な挙動解明を第一のステップとした.また,部位によりその貯留の仕方が不明であるため,主要臓器間の隙間を画像処理にて検知できるアルゴリズム構築を第二ステップとした.なお本研究は,本年度で廃止承認を受けているため,上記のステップ1とステップ2の一部までを完成させ,自動探索アルゴリズムの構築に関しては展望とさせていただく.具体的手法は,これまで腫瘍検出等で行われてきたような超音波映像の2値化画像に基づく輝度勾配を利用する方法ではなく,あらかじめ画像全体を方眼状の微小な矩形に分け,それぞれの矩形に含まれる画素に対して輝度平均や分散といった統計処理に基づく手法を適応することにより,臓器間の隙間を検出することを試みた.この手法により,従来では困難であった,血管やノイズと内出血の区別や,微小空間の検出が素早くかつ精度高く実施可能となる.評価試験では,内出血患者の臨床的超音波映像をもとに,本アルゴリズムの内出血貯留感度を指標とし有効性を検証した.その結果,およそ77.8%の感度で内出血を検知できる性能を有していることが実証され,医師による検出感度を大きく上回ることが可能であることが確認された.本研究では,患者体内の臓器間の隙間に内出血した血液が貯留するという知見に基づき,その臓器間の隙間および血液貯留を自動検出することで,より高い診断精度を実現しうるという新たな理論を実証することを目的とした.具体的には,医師の遠隔操作・診断中に内出血が疑わしい箇所を超音波映像から自動検出し,その時の超音波プローブの位置・姿勢情報に基づいてプローブを自律的に制御し,より高精度に内出血を把握するための自動探索を行った後,その結果を医師にフィードバックすることで診断を支援するという考えである.内出血の診断精度を低下させている要因に関する事前調査・研究結果を踏まえ、内出血のより詳細な挙動解明を第一のステップとした.また,部位によりその貯留の仕方が不明であるため,主要臓器間の隙間を画像処理にて検知できるアルゴリズム構築を第二ステップとした.なお本研究は,本年度で廃止承認を受けているため,上記のステップ1とステップ2の一部までを完成させ,自動探索アルゴリズムの構築に関しては展望とさせていただく.具体的手法は,これまで腫瘍検出等で行われてきたような超音波映像の2値化画像に基づく輝度勾配を利用する方法ではなく,あらかじめ画像全体を方眼状の微小な矩形に分け,それぞれの矩形に含まれる画素に対して輝度平均や分散といった統計処理に基づく手法を適応することにより,臓器間の隙間を検出することを試みた.この手法により,従来では困難であった,血管やノイズと内出血の区別や,微小空間の検出が素早くかつ精度高く実施可能となる.評価試験では,内出血患者の臨床的超音波映像をもとに,本アルゴリズムの内出血貯留感度を指標とし有効性を検証した.その結果,およそ77.8%の感度で内出血を検知できる性能を有していることが実証され,医師による検出感度を大きく上回ることが可能であることが確認された.