hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
変動帯の文化地質学

変動帯における地質と文化の関係を明らかにするために、研究代表者に加え、研究分担者10名、研究協力者6名の体制で以下の個別研究を推進した。(1)茨城県の稲田石・真壁石・水戸寒水石について、採石場と使用例の現地調査を進めた。(2)山形城の石垣調査ならびに小中学校の岩石教材園を調査した。(3)千葉県産凝灰岩質石材の利用について調査し、千葉県内での凝灰岩質石材の普遍的な利用を明らかにした。(4)17世紀中頃の日記史料である『豊光日次』から当時の京都での地震活動について検討した。(5)フィリピンと奄美大島において、地質を含む自然認識について聴き取り調査を実施した。(6)タイの仏教寺院において結界石を調べ「マハーシーマー」という結界形態を把握した。(7)瀬戸内海採石場跡の岩石と日本海側に分布する中近世石造物について調査した。(8)ミャンマーの研究者を招聘し、同国の岩窟寺院について講演会を催した。(9)大分県国東半島の「六郷満山」を対象に、山岳霊場分布域の地形と地質を調査した。(10)奇岩・怪石の成因に基づく分類法を考案した。(11)宮﨑県南地域のケスタ・シラス台地地形と自然文化遺産との関わりをまとめた。(12)兵庫県但馬地方において寺社に存在する近世石造物を調査し石材の産地を明らかにした。(13)松尾芭蕉の俳句と地質の関わりについて論考した。(14)加賀前田家とその支藩の城郭石材について調査した。(15)18世紀自然神学の影響下で書かれたB・H・ブロッケスの詩「山」に、「崇高」なものが描かれているのを確認した。(16)神奈川県内の校歌を収集し、自然景観との関連を調査した。(17)保育士及び保育士志望学生に石や砂についてのアンケート調査を実施した。平成30年6月には新学術雑誌『地質と文化』を創刊した。また平成31年3月には文化地質研究会第2回シンポジウム・研究発表会を開催した。研究代表者・研究分担者・研究協力者の個別課題の研究実績は着実に成果をあげている。平成30年度は総勢16名で雑誌論文12篇、学会発表23件、図書1冊(分担執筆)の成果をあげることができた。平成29度に行われた地学団体研究会の普及シンポジウムでの成果は、それらのうち4件を『地球科学』誌の特集として論文化することができた。それらの編集には、研究代表者・研究分担者があたった。また平成29年度に設立された文化地質研究会では、平成30年度に新しい学術雑誌『地質と文化』を創刊し、2篇の紹介記事と3篇の論文を掲載することができた。また平成30年度3月には第2回の研究発表会とシンポジウムが開催された。この第2回大会では、11件の研究講演、8件のシンポジウム講演、3件のポスター発表の計22件の講演・発表が行われた。とくにシンポジウムでは政治学、ドイツ文学、歴史学、造園学の専門家から話題提供があり、地質学と人文科学との境界領域について活発な議論が展開された。国際的な活動として、伊藤孝によるフィリピンでの調査が継続されている。9月には研究代表者の鈴木寿志が、文化地質学発祥の地ザルツブルクで日本の文化地質学の進展について英語で講演した。また11月にはミャンマーからTeza Kyaw博士を招聘し、ミャンマーの石窟仏教寺院の地質学について講演していただいた。ザルツブルクでの国際学会に参加したことで、ヨーロッパの文化地質学の研究動向を知ることができた。その結果、日本の文化地質学は独自の発展を見せているという印象を得た。ヨーロッパの文化地質学の潮流が考古遺物の化学分析に終始する中で、日本では人文科学、それも文学や宗教といった、ヨーロッパではまだ手がつけられていない学際領域にまで議論が進んでいる。その意味で、日本の文化地質学はヨーロッパとは異なった展開を示し、ある意味世界の先端を走っているといえよう。令和元年度は個別の研究課題をさらに発展させていく。中でも宗教や哲学、文学といった人々の内面に関わる領域と地質との接点に重点を置く。また国際的な場における情報発信にも注力していきたい。令和元年8月には日本地学教育学会の大会が開催される。ここで文化地質学の教育貢献の可能性について講演し、教育学者と議論する。8月下旬には地学団体研究会の巡検として、東京の建築物に見られる国産石材を解説する巡検を実施する。9月には地質学会山口大会が予定され、文化地質学のトピックセッションを開催する準備を進めている。招待講演を2件予定しており、雲仙火山の山岳修験、ならびに紀伊半島熊野の信仰と地質について、それぞれ講演いただく予定である。このセッションではこれまで積極的に触れられてこなかった宗教と地質に関する研究発表を広く募集する。また令和元年度末の3月にはインドにおいて万国地質学会議が開催される。そこで日本の文化地質学についての講演を複数行う予定である。これらの活動を通して、国際的な場における文化地質学の認知を高めていきたい。そして海外の研究者との交流を通して、最終年度に行う予定である国際シンポジウムへ向けて準備を進める。変動帯における地質と文化の関係を明らかにするために、研究代表者に加え、研究分担者9名、連携研究者1名、研究協力者6名の体制で以下の個別研究を推進した。

(1)茨城県の稲田石・真壁石の産地成立について、文献資料とヒアリングから整理した。(2)山形城艮櫓と肴町向櫓の石垣調査を実施した。(3)千葉県の凝灰岩石材の利用について調査し、地域限定的な利用を明らかにした。(4)歴史地震研究における現状と今後の展望についてまとめた。(5)フィリピン・セブ島、ボホール島において、自然科学や災害と関係した昔話・伝説・習慣等について聴き取り調査を実施した。(6)タイの仏教寺院における結界石の形や浮彫りの現地調査を実施した。(7)六甲山地の採石場跡の岩石と日本海側に分布する中世近世の石造物について調査し、石材流通について考察した。(8)淡路島の基盤岩とタマネギ農地の関連を調査した。(9)香川県五色台地域の山岳霊場の地形・地質学的環境を、小豆島の山岳霊場と比較した。(10)宮沢賢治の作品世界について、地質学的観点からの評釈・鑑賞を試みた。(11)山陰海岸ジオパークにおいて丹後国風土記伝承をジオツーリズムに取り入れる試みを実践した。(12)兵庫県但馬地方において寺社に存在する近世石造物を調査し石材の産地の同定を試みた。(13)東北地方の磨崖仏と地質の関係について、データベースを作り始めた。(14)小松市の凝灰岩について調査し、歴史的利用をまとめた。(15)かつて文学において否定的な位置を占めていた「山」が、スイス派の批評家たちによって肯定的に捉えられるに至ったことを指摘した。(16)身近な自然景観の教材として学校の校歌を収集した。平成29年8月には地学団体研究会旭川大会において文化地質学のシンポジウムを開催し、平成30年3月には文化地質研究会を設立し、シンポジウム・研究発表会を開催した。研究代表者・研究分担者・連携研究者・研究協力者の個別課題の研究実績は着実に成果をあげている。平成29年度は初年度にもかかわらず、総勢16名で雑誌論文10篇、学会発表36件、図書1冊(分担執筆)の成果をあげることができた。多くの学会発表は、次年度の論文執筆へと繋がることが期待される。平成29年8月27日には地学団体研究会旭川大会において、普及シンポジウム「私たちの生活と大地ー文化地質学のススメー」を開催し、6件のシンポジウム講演、3件のポスター発表がなされた。特に北海道特有の地質文化について紹介され、議論された。平成30年3月10日には、文化地質研究会を立ち上げ、設立総会と記念シンポジウムが開催された。翌日の3月11日には、研究発表会が開催された。研究会を立ち上げたことで研究発表の場が広がり、研究成果の公表に弾みがついている。この第1回設立大会では、8件のシンポジウム講演、12件の研究講演、6件のポスター発表の計26件の講演・発表が行われた。これは従来の地質学会などの既存学術大会では開催不可能な件数である。シンポジウムでの総合討論では、仏教や文学と地質の関わりについて新たな視点が開けたこと、凝灰岩が地産地消的な地域文化に寄与していることが話し合われた。研究会立ち上げに伴い、専門の学術雑誌『地質と文化』の創刊を予定している。平成29年度は準備段階として、編集委員会の組織化、ISSN番号の申請、原稿募集を行った。研究会の設立とウェブサイトの公開により、文化地質学の認知は確実に高まっている。
初の抗カロテノイド抗体の作製と組織・細胞内局在の可視化による作用点の解明

カロテノイドの作用メカニズムは未解明な場合が多い。我々は、抗体を用いてカロテノイドを定量や、免疫染色で可視化して作用の解明を目指した。まず、初の抗カロテノイド抗体として、抗フコキサンチンポリクローナル抗体を作製した。本抗体は、フコキサンチンに対して特異性を示した。また、レチノイン酸に対する抗体も作製し、レチノイン酸に対して高い反応性と特異性が示された。神経細胞にレチノイン酸を添加して突起伸長させ、本抗体でレチノイン酸の細胞内分布を免疫染色で調べ、細胞質が染色されることが示された。カロテノイドは、抗酸化、抗腫瘍、免疫の賦活化など重要の生理作用が知られるが、その作用メカニズムは未解明な部分が多い。これまでのカロテノイドの吸収、蓄積、作用の研究では、主としてカロテノイドを抽出して分析する方法がとられてきた。そこで、カロテノイドを認識する抗体ができれば、細胞や組織内での分布や作用機構の解明に役立つのではないかと考え、抗カロテノイド抗体作製を目指し、まず褐藻や珪藻の主要カロテノイドである、フコキサンチン(Fucoxanthin)およびフコキサンチノール(Fucoxanthinol)に対する抗体の作製を行なった。フコキサンチンおよびフコキサンチノールを化学誘導し、KLH-conjugateを作製した。これらを抗原としてそれぞれウサギを免疫し、ポリクローナル抗体を作製した。タンパク質との複合体形成反応は、まずBSAを用いて行ない、MALDI-TOF MSや電気泳動でBSA-conjugateの分子量を分析して結合していることを確認した。作製した抗血清より、それぞれアフィニテイカラムで精製した抗体を用いて、フコキサンチンやフコキサンチノールを含む5種のキサントフィル類との競合ELISAを行い、反応性を比較した。その結果、抗フコキサンチン抗体は、フコキサンチンを特異的に認識し、他のキサントフィルの認識は低いことがわかった。また、抗フコキサンチノール抗体はフコキサンチン抗体に比べて反応性は低いが、フコキサンチノールを特異的に認識した。カロテノイドは、抗酸化、抗腫瘍、免疫の賦活化など重要の生理作用が知られるがその作用メカニズムは未解明な部分が多い。これまでのカロテノイドの吸収、蓄積、作用の研究は、抽出して分析する方法が取られてきた。我々は、抗体を用いて、カロテノイドを定量することや細胞の免疫染色で可視化し、作用の研究を行なうことを目指した。本抗体の作製には、フコキサンチンをヘミスクシニル化してKLHと結合し、抗原として用いた。本抗体は、フコキサンチンに対して特異性を示し、フコキンチノール、beta-カロテン、アスタキサンチン、ゼアキサンチンに対しての反応は低かった。また、高い反応性を示す抗カロテノイド抗体の作製を目指し、beta-カロテンの半分の分子であるレチノイン酸をKLHに結合して抗原とし、レチノイン酸に対する抗体も作製した。本抗体はレチノイン酸に対して高い反応性を示し、レチノールやbeta-カロテンに対しての反応性は低かった。この特異性が得られた理由として、抗原を作製する際に、担体タンパク質に多くのレチノイン酸が結合するように反応条件を検討したためと思われる。実際にBSAの場合、1分子当たり18分子のレチノイン酸を結合できたことをMALDI-TOFで確認した。次に、本抗体を用いて神経細胞にレチノイン酸を添加して突起伸長させた場合の、レチノイン酸の細胞内分布を免疫染色で調べた。その結果、細胞質が染色されることが示された。フコキサンチンおよびフコキサンチノールを収率よく化学誘導してカルボン酸を導入できた。また、その誘導体は緩衝液中での溶解性が低く、扱いにくい化合物であったが、詳細にタンパク結合反応の条件を検討し、最終的にBSA1分子中の反応可能な36個のリジン残基のうち、6-8個にアミド結合できたことをMaldiTOF MSで確認できた。また、同様の条件でKLH-conjugateを作製して抗原とし、ウサギでフコキサンチンとフコキサンチノールのポリクローナル抗体を作製し、BSA-conjugateを抗原としたELISAを行い、良好な抗体価が得られた。また、競合ELISAでは、フコキサンチン抗体はフコキサンチン単体を特異的に認識し、他のキサントフィルとの交差反応は低かった。また、フコキサンチノール抗体も同様に作製し、フコキサンチン抗体より反応性が低かったが、フコキサンチノールに対する特異的な反応性はみられた。また、アスタキサンチンについても同様の手法で、抗体を作製した。このことから、順調に成果が上がっていると考えられた。天然物化学1.今後は本研究で作製したフコキサンチン抗体の応用について重点的に検討する。

これまで、細胞での免疫染色を試みたが、カロテノイドは脂溶性が高いため、有機溶媒での洗浄時に流れ落ちてしまい、うまく染色できなかった。そこで、免疫染色ではなく、未精製のフコキサンチンの定量に使用することにした。予備実験では、本抗体はフコキサンチンを血液中でも緩衝液中と同様にELISAで認識することを確認した。今後、詳細な条件検討を行い、方法を確立する。また、褐藻や珪藻では、フコキサンチンは光合成に関わり、タンパク質と複合体を形成している。本抗体を用いて、その複合体を検出できるかどうかを検討する。2.さらに強く低分子のカロテノイドを認識する抗体を作製するために、カロテノイド分子全体ではなく、一部を用いてタンパク質と結合し、カロテノイドをどのように認識するかを調べることとし、現在抗原の作製を進めている。これまで蓄積したタンパク質との結合反応におけるノウハウを用いて抗原を作製してウサギを免疫し、ハプテンとしてカロテノイドの分子全体を用いた場合と、部分のみを用いた場合とを比較して、どのようにカロテノイドを認識するのか競合ELISAを行い、評価する。本実験に使用する、プレートリーダー、NMR, MSなどの装置や消耗品は本年度は大きなトラブルがなかったが、その分次年度でトラブルが発生し修理費や買い替えが必要になる可能性がある。そのため、次年度使用額を生じさせた。プレートリーダーなど装置に若干不具合が出始めているので、修理をするか買い替えに使用したい。また、依託免疫を多く行ないたいのでそれに予算を使用する。また、それに伴い、ELISAなどに用いる消耗品も多く必要なので、それらに支出する計画である。
リウマチ滑膜細胞のユビキチン化,シトルリン化修飾による二元的制御機構の解析

我々はE3ユビキチン化酵素Synoviolinを発見し関節リウマチ(RA)滑膜細胞過増殖という病態に関与するというモデルを提唱してきた。一方、シトルリン化酵素がRA病因遺伝子として同定されRAにおけるシトルリン化修飾が注目されている。本研究では転写後修飾という共通性に着目しユビキチン化とシトルリン化修飾の相互作用の検討を行った。「シノビオリンの強発現による不良タンパク質の分解を介して、最終的には小胞体ストレスが軽減し細胞増殖および分泌が活性化される」という仮説と合致することが明らかとなった。関節リウマチ(RA)は滑膜細胞の過増殖ならびに関節破壊といった多様な病態を示し、四肢の自由を奪い運動性の低下を招く非常に重要な運動器疾患である。当研究室ではその滑膜増殖において小胞体ストレス分解(ERAD)に関与するE3ユビキチン化酵素シノビオリンが重要であることを明らかにしている。一方RAではシトルリン化タンパク質が蓄積し、その蓄積したタンパク質に対して産生される抗シトルリン化自己抗体がRAの診断マーカーとして汎用されている。さらに山田らによってシトルリン化酵素Peptidyl-Arginine Deiminases 4 (PADI4)がその病因遺伝子候補として報告されている。これらは滑膜細胞でRAの発症に深く寄与するとされさらにタンパク質修飾に関与する2因子であるがその相互作用は明らかにされていない。本研究ではSynoviolinによるERADシステムの活性化とPADI4のタンパク質の増加によるシトルリン化タンパク質の蓄積の関与に着目し、細胞内における転写後修飾の相互作用を両者に共通の関連因子であるp53シグナルをモデルケースとして検証を行っている。今年度は細胞内でのそれぞれの転写後修飾に対する機能を検討した。その結果、(1)Synoviolinによるユビキチン化に関してはRAの最終像である組織の線維化に同分子が重要であることを発見した。さらに詳細な解析によりSynovielinがコラーゲンの修飾・細胞内輸送に関与することを明らかにした。(2)シトルリン化に関して、PADI4が細胞内においてシトルリン化酵素活性依存的にユビキチン化を抑制することを明らかにした。またp53およびERAD関連プロモターを用いて転写への影響を検討し、PADI4によるシトルリン化が広く転写調節に関与することが示唆された(未発表データ)。さらにシトルリン化酵素Peptidyl-Arginine Deiminases 4(PADI4)がその病因遺伝子候補として報告されている。本研究ではSynoviolinによるERADシステムの活性化とPADI4のタンパク質の増加によるシトルリン化タンパク質の蓄積の関与に着目し、細胞内における転写後修飾の相互作用を両者に共通の関連因子であるp53シグナルをモデルとして明らかにすることを目的としている。その結果、小胞体ストレスに対するPADI4の影響を検討したところ、PADI4がシトルリン化酵素活性依存的に小胞体ストレス依存的な転写を抑制することが示唆された。
細胞増殖の制御とプロテアーゼ

1)細胞増殖におけるプロテアーゼ機能の解析:ras遺伝子によるカテプシンLの生合成・分泌の特異的増加とカテプシンLの前駆体の増殖促進作用の機構が解析された。TRH刺激によるプロラクチン分泌の制御に関与するnPKCεのdown regulationにカルパインが関与すること、さらに神経細胞の分化がHSP90によるプロテアソームの阻害によっておこることが明らかになった。また、B型肝炎ウイルスX蛋白のインヒビタードメインの欠失は標的酵素に対する阻害活性およびトランス活性を消失させた。2)細胞周期の制御におけるタンパク質分解の役割とその機構の解析:サイクリンBの第一減数分裂終了時に限っておこる緩やかな分解にMosの関与が示唆され、卵成熟および受精時におけるMosの分解は受精時のみに生物学的意義を持つこと、またサイクリン、Mosの分解に関与する26S型プロテアソーム分子複合体の調節サブユニット群の幾つかは細胞周期や転写因子のホモローグであった。3)細胞外マトリックスの破壊・血管新生におけるプロテアーゼ系の役割の解析:IFN-およびTINP-2によるゼラチナーゼの産性・活性の抑制が癌の浸潤・転移に有効であること、基底膜浸潤の促進にはゼラチナーゼBの活性化システムおよびODC、ゼラチナーゼAが関与すること、エストロゲン依存性t-PA産性能をもつ膵癌細胞には内分泌療法が有効であることなどが判明した。
オキシサルファイドを利用したセラミック表面への金属膜の形成

電子機器の基板材料あるいはパッケージ材料のセラミックセラミックに金属を接合するため種種の方法が開発され実用化している。しかしセラミックと金属の接合は非常に難しく、接合剤が限らており、また接合の条件に接合状態が大きく影響を受ける。一般に固体のセラミックと溶融金属は濡れ性が悪く、セラミック表面に均質な金属膜を造ることは難しい。本研究は、酸素を適量含む金属硫酸化物融体(オキシサルファイド)がセラミック表面を良く濡らし均質な膜を形成する現象を利用し、まずセラミック表面オキシサルファイドを造り、これを水素還元することにより鉄基の金属膜をセラミック表面に造った。まずFe-S-0系のオキシサルファイドの融点及び分解条件を知るためこの系の状態図とFe-S-0系融体組成と平衡する酸素分圧、硫黄分圧、S02分圧の関係のデータを得た。この実験データを基に、比較的低温で溶け、分解しにくい選びオキシサルファイドの組成をを選択した。オキシサルファイド膜を直接アルミナ基板上に形成すると、水素還元により生成した金属膜とアルミナの密着性が悪かったので、アルミナ表面上に予めCa0-Fe0-Fe203系の酸化物層を形成し、この酸化物層の上にさらにオキシサルファイド膜を造り、それを水素還元することにより密着性の良い金属膜を作成することが出来た。金属膜の厚さは、オキシサルファイドの添加量、アルミナ基板上でオキシサルファイドを溶融する温度、保持時間に依存する。金属膜に耐食性を持たせる意味で、20%Ni-80%Feの合金膜も造ることが出来たが、その他の鉄基の合金膜を造ることが出来る。酸素を溶解した硫化物融体であるオキシサルファイドがセラミック表面を良く濡らし、しかもセラミックとの反応層の厚さを、融体中の硫黄と酸素の比、および高温に保持する時間等で制御出来る。本年度は、硫化物融体への酸素の溶解度が大きいFe-S-O系オキシサルファイド融体とアルミナ基板の濡れ性、およびアルミナ基板表面を拡がっていく状況を観察した。濡れ性は、オキシサルファイド中の硫黄濃度に対する酸素濃度、(%O)/(%S)が大きい程よい。アルミナ基板表面を覆ったオキシサルファイド膜は、その後水素ガス気流中で還元すると金属膜になる。基板と金属膜の接着は、アルミナ表面に酸化鉄が拡散し反応層を形成することで確保されると考えられ、接着性もまた(%O)/(%S)が大きい程よい。必要な金属膜の膜厚、金属膜と基板の接着強度は、用途に依存すると考えられるので、今後、膜厚および接着強度と(%O)/(%S)の関係を定量化する必要がある。膜厚の測定は容易であるが、接着強度の評価方法を今後開発する必要がある。本プロセスは、セラミック表面ヘオキシサルファイド融体膜を生成する段階と、生成したオキシサルファイドを水素還元して金属膜にする段階からなる。生成した金属膜の性状および金属膜とセラミックの密着性は、概して前工程の融体膜生成段階に大きく依存することが明らかになった。そのため次年度はサルファイド融体組成、膜生成温度、保持時間と生成した金属膜の性状(均一性、膜厚等)及び密着性についてさらなる調査をする。電子材料に利用するため、多様なセラミックと金属の接合方法が開発されてきた。本方法はセラミック表面へ均一で密着性の良い金属膜を形成する新しい方法である。一般にセラミックは金属による濡れ性が悪く、セラミック表面に直接金属膜を造ることは難しい。本方法はセラミック表面を良く濡らし、またセラミックと適度に反応するオキシサルファイド膜を金属表面に形成し、それを水素ガスにより還元して金属膜に変えることにより、密着性の良い均一な膜を形成するものである。

オキシサルファイドとしてFe-S-O系融体を用い、本年度の調査項目として、オキシサルファイド浴の溶融温度を調べ、オキシサルファイド膜を形成するための浴中へのセラミックの浸漬温度と時間、オキシサルファイドの組成と膜厚の関係を調べた。膜厚は融体中の酸素濃度と浸漬温度が高い程、薄いことが分かった。その為次年度は、膜厚制御に資するため、浸漬温度と酸素濃度を軸にした平面上に膜厚をプロットした図面をつくる。オキシサルファイド膜は水素還元することにより金属膜に変化するが、この還元時間は10時間程度とかなり長い。この還元時間は、還元温度にも依存するので、この関係を表す図面を作成する必要がある。膜厚、セラミックと金属膜の接着性に影響を及ぼす因子は幾つか有り、それらが複雑に影響しあっており、現象は単純ではないので、ここでもう一度それらを整理し、実験計画を練り直す必要がある。前年度に引き続き、セラミック表面に密着性の良い鉄系の金属膜を造るための条件を調べた。アルミナ系セラミックにFe-S-O系のオキシサルファイドを塗布し、オキシサルファイドの融点以上に加熱すると、セラミック表面にオキシサルファイドが広がり濡らし、均一な薄い膜を形成する。これを加熱しながら水素で還元すると、金属鉄の膜に変わる。この金属膜とセラミックの界面を光学顕微鏡で観察すると、金属膜の密着性を担う反応層の生成が不充分であることが判明した。そのため、セラミック表面へFeO-CaOあるいはFeO-SiO_2系の粉末を塗布しこれを溶融させ、あらかじめ酸化物系の反応層を造り、この上にオキシサルファイド膜を形成し、それを水素還元することにより、セラミックと密着性の良い金属膜ができることが判明した。反応層と金属膜の厚さは、酸化物及びオキシサルファイドの塗布量と加熱温度(濡れ性に関係)に依存する。この方法は複雑な形状のセラミック表面に金属膜を均一に造ることが出来る特徴があるが、活性金属を混ぜた金属ロウづけに匹敵するほど密着強度が大きくならないかもしれない。金属膜としては、鉄のほか、耐食性に富むFe-Ni系の膜も造ることが出来、その形成に適したFe-Ni-S-O系のオキシサルファイド組成を明らかにする実験を進めている。この技術の特許申請を予定しているため、この研究を公にすることを控えているので、研究発表はない。セラミックと金属の接合で古くから広く工業的に使用されている方法として、テレフンケン法、活性金属法、酸化物ソルダ法などがある。金属の硫化物に酸素が溶け込んだオキシサルファイド融体はセラミック表面を良く濡らし、セラミック表面に広がることが分かり、この現象を利用してセラミック表面に均一な金属膜を形成する条件を明らかにした。研究の初期に、セラミック表面を鉄系のオキシサルファィドで覆い、それを水素還元して金属膜にしたが、この場合セラミックと金属膜の密着性があまり良くなかった。そのため、まずセラミック表面をCaO-Fe203系の融体膜を形成し、その表面にオキシサルファイド膜を造り、それを水素還元することによりセラミックと密着性の良い金属膜を造ることができた。下地のCaO-Fe203系の融体膜は、大気下で1200ないし1250°Cで作成し、その表面にオキシサルファイドの粉末を塗布し、窒素気流中で950°C、30分加熱しオキシサルファイド膜を造った後、水素ガスを流し金属膜に還元する。
メニエール病の免疫学的発症機序の研究

目的:内耳免疫疾患の発症機序を調べる目的で実験動物(モルモット)内リンパ嚢局所での二次免疫反応(以下内耳刺激と略す)が内耳の機能、形態に及ぼす障害を検索した。結果:1.形態の変化(1)内リンパ水腫;内耳刺激後5時間目で球形嚢、蝸牛基底回転には軽度の大きさの水腫が発生し、その後2日目までに急速に増大し、頂回転にも出現した。1週以後徐々に消退した。9週以後、球形嚢、基底回転、頂回転から緩慢な水腫形成が再び始まった。(2)内リンパ嚢細胞浸潤;内耳刺激後2時間目から内リンパ嚢への多核球、マクロファージの浸潤がはじまり、12時間後にはピークに達し無数の炎症細胞が嚢腔内および周囲組織に浸潤した。しかし球形嚢や蝸牛への細胞浸潤は稀であった。1週以後はリンパ球、形質細胞が主体をなし、嚢周囲組織への細胞浸潤が4ヵ月以上に及んだ。(3)内耳組織変性;蝸牛ではラセン器、ラセン神経節、血管条に発生した。前庭系有毛細胞の変性は球形嚢が最も多く、卵形嚢、半規管は球形嚢変性の半数以下であった。蝸牛変性は内耳刺激翌日からおこり、外リンパ腔領域への出血を伴っていた。内リンパ嚢基底膜の4型コラーゲン、ラミニンの連続性離断が内耳刺激2日目で観察され、同時に上皮直下にフィブロネクチンの局在を認めた。内耳刺激5時間目にはmyeloperoxidaseが内耳全域に遊離され、活性酸素による組織障害の関与を示唆した。2.機能の変化(1)聴覚;蝸電図、聴性脳幹反応での聴覚閾値が内耳刺激23日目で一過性に上昇した。(2)温度眼振;内耳刺激23日目から反応が低下し、4週後には回復傾向を示した。(3)自発眼振;内耳刺激12時間目頃に刺激眼振が出現し、その後麻痺性眼振に移行し、平均約1日持続した。3.免疫反応程度と内耳障害程度との関係;内耳機能障害、組織変性程度と内耳刺激後1週以内での外リンパ抗原特異的抗体価上昇とは有意に相関した。まとめ:内リンパ嚢免疫反応がメニエール病類似の眩暈発作所見を呈することから、今後の研究により治療の確立が期待される。実験動物(モルモット)内リンパ嚢局所での免疫反応による内耳機能への影響を聴覚検査として蝸電図と聴性脳幹反応、前庭検査として温度眼振反応と自発眼振観察を行った。内耳形態への影響として同実験系で発生する内リンパ水腫の長期観察を行い、内リンパ水腫発生の機序を考察した。

内耳の機能形態の変化は二次内耳感作群に著変を認めたが、対照群(一次内耳感作群、生食注入群)では認めなった。I)聴覚:A)蝸電図検査:感作後2日目記録で有意なAP潜時の延長、振幅低下を認めた。しかし7日目記録では有意な変化を認めなかった。21日目記録では振幅低下のみを認めた。蝸電図の変化はclick刺激、2-20kHzのtone pip刺激いずれにも認められ、機能障害は蝸牛全体に及んだ。SP・AP比は2日目記録で有意に増加し、その後減少した。B)聴性脳幹反応:感作後3日目と17日目の平均聴覚閾値が感作前と比較して有意に上昇した。しかしN_1-N_3波間の潜時の延長はなかった。II)前庭機能障害:A)温度眼振:感作後7日目の温度眼振反応が有意に抑制され、その後、回復するもの、回復しない群に区別された。B)自発眼振:刺激性眼振の出現時期が14.6±3.1時間目、持続時間は4.4±6.5時間、麻痺性眼振の出現時期が23.3±12.3時間目であった。これらの結果は内リンパ嚢に惹起された2次免疫反応に伴う炎症作用物質による内リンパ嚢、前庭、蝸牛への免疫組織損傷およびその結果生じる急激な内リンパ水腫の発生に起因すると示唆された。III)内リンパ水腫の経過と発生機序:この実験系での内リンパ水腫は二次内耳感作後2日目から急速に進展し、1週目以後消退し、78週目頃から球形嚢、蝸牛基底回転、頂回転に内リンパ水腫の緩徐な再形成が見られた。初期の急速な成長は急性炎症に伴う血管透過性亢進による内リンパ生産過激と内リンパ液吸収障害が、後期の再発は内リンパ嚢慢性炎症による障害が示唆された。1.目的内耳免疫障害の発症機序を動物実験にて研究した。モルモットを抗原Keyhole limpet hemocyanin (KLH)で全身感作した後、内リンパ嚢局所にKLHを注入刺激して内耳免疫障害動物を作成した。2.結果(1)内リンパ嚢細胞浸潤と内リンパ水腫発生開始との関係:内リンパ嚢への細胞浸潤は抗原刺激後2時間頃から始まり、5時間では著しく増加し、12時間では最大に達していた。急性炎症細胞が主体であった。内リンパ水腫は、5時間頃から球形嚢、蝸牛基底回転に軽度のものが発生し始め、12時間後には殆ど全ての動物で発生し、頂回転にまで拡大し始めた。(2)蝸牛免疫組織障害:光顕レベルでの明瞭な組織変性はラセン器、ラセン神経節、血管条の破壊、変性、萎縮、消失が生存期間1日5週間の140耳中21耳に観察された。発生は1日目からおこり、外リンパ腔領域への出血を伴っていた。内リンパ嚢に注入したKLH抗原の拡散領域は免疫組織化学的検索で内リンパ嚢内に限局しており、蝸牛には達していなかった。(3)内耳免疫反応の程度と内耳機能障害の程度との関係:温度眼振の反応持続時間、自発眼振の出現頻度、蝸電図CAPと内耳刺激後2日目での外リンパ抗KLH抗体価とは密接に関連し、抗体価の上昇に比例して内耳機能の障害程度が増した。(4)内耳免疫組織障害と活性酸素との関連:急性炎症時に多核球から放出される活性酸素関連物質であるMyeloperoxidase(MPO)の内耳拡散分布を検討した。5時間目には既に、内リンパ嚢から球形嚢、卵形嚢、半規管の感覚細胞、蝸牛の外有遊毛細胞、ラセン靱帯、血管条にMPOが到達しており、12日目にかけ最大に達し、以後徐々に消退していった。(5)内リンパ嚢への抗原注入手術操作による外側半規管一次ニューロンの活動への影響を検討したが、自発放電と回転刺激に対する応答については無処置動物と有意な差がなかった。3.結論本内耳免疫動物モデルでの内耳障害機序として急性炎症時期に際して放出遊離される化学作動物質による内耳感覚細胞への直接障害が強く示唆された。
フェノール類のバイオミメティック重合

西洋わさびペルオキシダーゼ(HRP)は、代表的なフェノールの酸化酵素の一つであるが、酸性条件では、酸化能力を有していない。そこで、本研究では、HRPの活性部位(酸化能力を発現する部分)の化学構造を木材成分の主要構成成分であるセルロース、およびカニの甲羅の主要成分であるキトサンに導入した人工酵素(バイオミメティク触媒)を調製した。得られた人工酵素は、酸性条件下でも良好なフェノール酸化能を示すと共に、光を電気に変換する性質も有していた。本年度は、西洋わさびペルオキシダーゼ(HRP)の活性センターに相当する化学構造を有するヘマチン、ヘミンを6-アミノセルロース(6-ADC)の固定化を検討し、その固定化物(酵素モデル触媒)のキャラクタリゼーションは未了であるものの、ヘマチン、ヘミンが6-ADCに固定化されていることを確認した。酸性条件下(pH=2.5)で、グアイアコールをモデル基質として酵素活性(フェノールの酸化能)を調べたところ、HRP、ヘマチン、ヘミン単独では酵素活性が全く認められなかったが、固定化物の酵素活性は、中性条件下(pH=6.5)における活性値に比べてかなり低下しているものの、残存していることが判明した。また、得られた固定化物の光電変換機能について予備評価を行ったところ、光電変換を有することを確認した。本年度は、西洋わさびペルオキシダーゼ(HRP)の活性センターの化学構造に相当するヘマチンを固定化した6-アミノセルロース(6-ADC)誘導体(6ADC-Hematin)のキャラクタリゼーションを行なった。ヘマチンの置換度は、元素分析などでは測定が困難であったが、UV法(ヘマチンの400nmのSoret吸収帯)を用いて評価したところ、0.06と見積もられた。低置換度の理由は、固定化反応が不均一反応であるためと思われ、今後、均一反応系の構築が必要である。次に、6ADC-hematinの酵素活性(フェノールの酸化活性(特に、シナピルアルコールの酸化活性))について調べたところ、(1)6ADC-hematinは、酸性条件下でシナピルアルコールの酸化活性を有すること、(2)6ADC-hematinの酸化活性は、反応前に100°C3時間で処理しても、維持されること、(3)6ADC-hematinの酸化活性は、広い温度領域で安定であること、(4)6ADC-hematinの酸化活性は、過剰の過酸化水素存在下でも、ある程度維持されることなどが判明し、調製した6ADC-hematinは、HRPと比較して、使用範囲の広いバイオミメティック触媒であることが示された。次いで、6ADC-Hematin触媒によるシナピルアルコール重合において、生成物であるシンリンガレジノールの光学異性体比率に対する影響も検討したが、HRP触媒による重合の場合と、有意な差は認められなかった。また、ヘマチンをキトサンに固定化した誘導体(Chitosan-Hematin)の調製も行った。これまで、西洋わさびペルオキシダーゼ(HRP)の活性センターに相当するHematinを固定化したセルロース誘導体(6-ADC-Hematin)、キトサン誘導体(Chitosan-Hematin)(ただし、Hematinの置換度:0.06程度)のフェノール性酸化能について検討してきたが、今年度は、Hematinの置換度向上のための均一反応系によるHematin導入反応の検討、および課題申請時に予想される機能としていた光電変換機能についての2点について検討を行った。前者については、キトサンの構成単位であるN-グルコサミンとHematinの反応を均一反応系のモデル反応として行った。その結果、反応自体は、高収率に進行するものの、生成物の単離・精製に大きな課題があることが判明した。そこで、単離・精製法について検討したところ、セルロースやキトサンのようなポリマーへの導入反応の場合、酢酸濃度を微妙に変えることにより、生成物の単離・生成が可能であることを見出した。また、N-グルコサミン-Hematinの構造解析データから、6-ADC-Hematin、Chitosan-Hematinのキャラクタリゼーションのための基礎データを得ることが出来た。現在、均一系で調製した6-ADC-Hematin、Chitosan-Hematinのキャラクタリゼーションを行っているところである。後者については、6-ADC-Hematinが光電変換機能を示したものの、その能力は低かった(Hematinの導入率が低いことも一因である。)。そこで、Hematinと類似な大環状ポルフィリン構造を有するフタロシアニン環のセルロースへの導入を検討した。合成方法としては、セルロースにフタロジニトリル基を導入し、次いで環化反応を行う方法を採用した。その結果、フタロシアニン環の置換度:0.50.6程度導入したセルロース誘導体(Ph-Cellulose)を得ることができ、その誘導体は、良好な光電変換機能を示した。フタロシアニンは、種々の触媒機能が報告されており、Ph-Celluloseは、新たなバイオミメティック触媒として期待される。
環境化学物質の脳発達への影響～グリアとニューロンにおける多角的解析

rat小脳初代培養を用いたPurkinje細胞樹状突起及び,顆粒細胞神経突起の伸展に対する影響を解析し, PBDF, BP-6, HBCD, PFOSでは抑制,4-NPでは伸展を認めた。この機序を解析したところ, PBDF, BP-6, HBCDではTRを介する転写の抑制,PFOSではTRを介する転写には影響なかったことからアストロサイトにおける影響等別の機序が示唆された。LPSのアストロサイトにおける影響を解析し,p38 MAP kinaseを介する影響が示唆された。変異TRを小脳Purkinje細胞に特異的に発現させたマウスを用いて機能解析を行い,小脳発達の抑制があることが分かった。(1)小脳初代培養細胞を用いたPurkinje細胞樹状突起進展に対する影響:(a) Purkinje細胞特異的変異甲状腺ホルモン(TH)受容体(TR)beta1を発現するマウス(Mf-1)を用いた解析では,野生型で認められたTH依存性の樹状突起進展はhomoでは抑制された。TH標的遺伝子のmRNA発現と合わせて検討して今までの結果と一致した結果を得た。(b)野生型ラットを用いた解析では, 4-NP(nonylphenol)で樹状突起の進展が認められ, PFOSでは抑制されていた。PFOAでは影響なかった。これらの環境化学物質の転写への影響は4-NPは活性化,PFOS, PFOAでは影響はなかった。(2) rat小脳初代培養細胞を用いた顆粒細胞に対する影響: PBDFによる影響を解析したところ,用量依存性に抑制されることが分かった。BDNFによる神経突起進展はT3とは異なることが示唆された。1.小脳初代培養細胞を用いた解析; Mf-1マウスは点変異を持つTRbeta1-G345Rを小脳Purkinje細胞に特異的に発現させたマウスであり、小脳に限局した変異TRの影響を解析することができる。Mf-1マウス由来の小脳初代培養細胞の解析を進め、免疫組織化学法と同様にHomoのマウス由来のPurkinje細胞樹状突起の抑制が認められた。Hetero型は野生型とHomo型の中間の抑制傾向を認めたが、有意差はなかった。また、Rotarod法による小脳機能異常やTH標的遺伝子の発現の抑制とも一致した結果であった。興味あることに、Purkinje細胞のみならず、顆粒細胞に発現するTH標的遺伝子も発現が抑制されることが分かった。2.アストロサイトを含めた系の解析; Lipopolysaccharide (LPS)がT4に関与するアクチン重合化やD2活性に影響し、その機序はp38MAPキナーゼを介するものであることが分かった。3.甲状腺機能低下動物,及びTR遺伝子改変動物の解析;サイログロブリン点変異を有するrdwラットは甲状腺機能低下症を呈し、Rotarodテストにより小脳機能異常、24時間行動解析により、行動量の低下を認めた。本研究から、環境化学物質の中には甲状腺系に促進的に作用するものと、抑制的に作用するものがあり、作用機序も物質により多様であることが分かった。個々の化学物質の作用機序及び標的領域に応じてスクリーニング系を考える必要があることが分かった。1.初代培養細胞を用いた解析:細胞レベルで発達期脳に対する環境化学物質の影響を解析するため,rat小脳初代培養細胞を用いてPurkinje細胞樹状突起の伸展に対する影響を解析し,PBDEにより樹状突起の進展の抑制,4-NPにより伸展の促進反応があることが分かった。また,小脳プルキンエ細胞に変異甲状線ホルモン受容体(TR;Mf-1)を発現するマウスでは樹状突起の進展の抑制があることが分かった。2:rat小脳初代培養細胞を用いた顆粒細胞の神経突起の伸展に対する影響では,PBDEで進展が抑制され,4-NPにより進展が促進された。これらの結果はレポータージーンアッセイ及びプルキンエ細胞樹状突起進展に対する影響と一致した結果であった。アストロサイトは小脳の発達,機能,恒常性維持,栄養,T4からT3の変換,細胞骨格の形成,細胞の維持,防御など様々な現象に関与する。この機序はgenomic及びnon-genomic actionが組み合わされて解析されてきた。そこで,様々な側面からアストロサイトに対する影響を解析した。方法1:細胞死の検討:環境化学物質により細胞死が起きないか確認する。方法2:actinpolymeryzationの解析:アストロサイトの形態及び運動に関与するactinには線状のF-actinと粒子状のG-actinが存在するが,T4はF-actinの割合を増加させる(actin polymerization)。この反応はTHのnon-genomic actionと考えられている。方法3:甲状腺ホルモン脱ヨード活性(D2活性)に対する影響;

T4はD2活性を抑制し,リポ多糖(LPS)は活性化した。方法4:Mf-1マウスはヘテロ型では影響はほとんどなく,ホモ型で小脳発達に対する影響が大きいことが分かった。小脳初代培養細胞を用いたPurkinje細胞樹状突起の進展に対する影響では、当初予定になかったPFOS(perfluorooctanesulfonate), PFOA(perfluorooctanoic acid)に対する影響を解析し,今まで報告した機序とは異なる機序で脳発達を抑制している可能性があることが分かった。Mf-1を用いた解析では,繁殖を継続した結果,(震災の影響もあるかもしれないが)子供の数が少なくなることが起こったため,バッククロスをかけ,ラインを安定化しているため,進行がやや遅れている。ほぼバッククロスは終了しており,全体の進行に問題ないと考えている。アストロサイトに関する系は時間があれば,環境化学物質の影響まで解析する予定である。LPSに関する系ではさらに詳細な機序まで解析したいと考えている。この系とは異なるが,ラットにLPSを投与した系では,酸化ストレスマーカーである3nitrotyrosine(3NT)が上昇することが分かった。LPSにより初代培養Purkinje細胞樹状突起の進展が抑制されることが分かったが,D2活性に対する影響は一時的なものと考えられた。顆粒細胞に関する系は,BDNFとT3で神経突起の進展パターンが変わる機序として,顆粒細胞中のmRNA発現の解析を試みたが,試料が少なく予想した結果が得られなかった。現在論文を準備中である。B-ReMに関するChIPアッセイは予備実験を行い,予想した結果が得られた。今後は試料数を増していく予定である。一部の実験で時間と予算の関係で実施しえなかったものも存在したが、概ね、計画通りに進展している。環境化学物質の他,グラム陰性菌の外膜構成要素であるリポ多糖(LPS)による影響を解析した。(1) rat小脳初代培養細胞を用いたPurkinje細胞樹状突起の進展に対する影響:野生型の系に加え,Mf-1マウス(点変異を持つTRbeta1-G345Rを小脳Purkinje細胞に特異的に発現させたマウス)における系を確立した。また,GFPマウスにおける樹状突起の進展を確認した。(2) rat小脳初代培養細胞を用いた顆粒細胞に対する影響:4-NPにより神経突起が進展することが確認された。(3)アストロサイトにおける環境化学物質の影響;主にC6細胞を用いて解析を行った。(a)細胞死の検討:用いた物質の濃度により細胞死の程度が異なることが分かり,細胞死の起こらない濃度を用いた。(b) actinpolymeryzationの解析:T4はF-actinの割合を増加させ(actin polymerization), LPSによりアクチンの脱重合化が起こることが分かった。(c)脱ヨウ素化酵素(deiodinase2;D2)活性の解析:T4により抑制され,LPSにより活性化された。(d)ラットアストロサイト初代培養の系を確立し,アクチン重合化アッセイ及びD2活性を測定した。
放射光光電子分光とレーザー二光子光電子分光を用いたアナターゼTiO2電子状態研究

昨年度から引き続き、アナターゼ型二酸化チタンTiO2の(001)面を出して整形研磨された天然単結晶についてイオンスパッタと酸素雰囲気中でのアニールにより清浄表面を作製し、放射光を用いた角度分解光電子分光測定を行った。(100)面、(110)面、(001)面のいずれもほぼ同じ酸素分圧とアニール条件で清浄表面を作製できることが確認でき、また継続して調べてきた三次元バンド構造に関する相補的なデータが得られた。これらの成果について研究会や日本放射光学会などで報告を行うとともに、現在論文投稿を準備中である。上記のように放射光を用いて(100)面、(110)面、(001)面の角度分解光電子分光を行った結果、いずれの面についても酸素の光脱離が高効率で起こり、価電子帯と伝導帯のギャップ中にTi3dによる表面電子状態が形成される事がわかった。昨年度から関連物質として調べはじめたマグネリ相Ti4O7の清浄表面は放射光照射に対して非常に安定であり、アナターゼTiO2における酸素の光脱離による表面電子状態形成は光触媒活性との関係が疑われる。酸素の光脱離によって作られる表面電子状態がレーザー二光子光電子分光により観測できる事が(100)面で確かめられたので、(100)面、(110)面、(001)面それぞれについて、より詳細なレーザー二光子光電子分光を行う予定であったが、当該年度初頭にレーザーシステムが故障し修理に半年以上掛かってしまったので未達成である。レーザーシステムの修理が完了したので、事業期間を延長し次年度にレーザー二光子光電子分光を行う予定である。研究計画調書にある当初計画では、「アナターゼTiO2単結晶の様々な面方位で放射光を用いた三次元角度分解光電子分光測定によりバルク電子状態と表面電子状態を同定」し、「それぞれの面方位でレーザー角度分解二光子光電子分光測定により表面電子状態の占有および非占有電子状態のバンド分散に関する情報を得る」としていた。アナターゼTiO2天然単結晶の(100)面、(110)面、(001)面に対する放射光角度分解光電子分光より、Γ-X方向、X-M方向、Γ-M方向、Γ-Z方向のバンド分散が明らかになった。あとは論文化するだけとなりほぼ達成できたと考えられる。またレーザー二光子光電子分光により、(100)表面において酸素の光脱離によって形成されるTi3d状態を起源とした新たな表面電子状態のバンド分散が観測されており、後者の内容についても一部は達成できている。しかしながら、研究概要で述べた通り当該年度初頭にレーザーシステムが故障し、アナターゼTiO2のそれぞれの面方位に対してレーザー二光子光電子分光を行うことができなくなってしまった。レーザーの修理が完了したので、引き続きアナターゼ型TiO2天然単結晶試料のそれぞれの面方位における表面電子状態に対して、現在達成不十分なレーザーを用いた角度分解二光子光電子分光測定ならびに、必要ならば追加で放射光を用いた三次元角度分解光電子分光を行う。光電子の運動エネルギーと励起光として使用するレーザーの光子エネルギーとの関係から、バルク電子状態と表面電子状態さらには占有電子状態と非占有電子状態を分離し、特に表面電子状態の占有、非占有状態についての知見を得る。前年度までに放射光を用いた三次元角度分解光電子分光によってバルクの占有電子状態のバンド分散に関する情報が得られているので、この結果と比較することでより正確に表面電子状態を分離できる。非占有表面電子状態への光励起キャリアの流入を詳細に調べる為に、再生増幅器から出力される強いレーザー光でバルク電子状態を多光子励起し、非占有表面電子状態に流入する光励起電子を別のレーザー光あるいは放射光により時間分解測定することにも挑戦する。これらの研究結果からアナターゼ型TiO2単結晶の光触媒活性に関係すると考えられる表面電子状態を明らかにし、引き続き国内の学会や国際会議での発表や学術論文への投稿、本研究センターで二年ごとに刊行しているActivity Reportなどにより公表すると共にセンターWebページなどで情報公開を行う。光触媒として知られるアナターゼ型二酸化チタンTiO2の天然単結晶を、ラウエ測定により異なる面方位の表面を出して整形研磨された結晶を購入し、それらの試料についてイオンスパッタと酸素雰囲気中でのアニールにより清浄表面が得られる事を確認した。これらの試料について放射光のエネルギーを変化させて表面に垂直方向の電子波数を変化させながら角度分解によって水平方向の波数を同時に分解する三次元角度分解光電子分光測定を行い、アナターゼTiO2(100)単結晶について表面垂直方向のΓ-X方向のバンド分散と光のエネルギーをΓ点、X点に選ぶ事で表面水平面内のΓ-X方向のバンド分散ならびにX-M方向のバンド分散を明らかにした。光電子分光で実験的に得られたバンド分散は先行研究の理論計算の結果と良く一致している。アナターゼTiO2エピタキシャル薄膜を用いた角度分解光電子分光の先行研究の結果とも良く一致する結果が得られたが、結晶性の高いバルク単結晶を用いた事により、更に詳細なバンド構造が明らかになった。これらの測定の過程でシンクロトロン光やレーザーの照射によりアナターゼTiO2の価電子帯と伝導帯のギャップ中に表面の酸素欠陥によると思われる電子状態が現れる事が分かった。これまで薄膜試料でしか得られていなかったアナターゼTiO2の電子状態について、天然単結晶を用いることでその三次元バンド構造をより詳細に調べる事に成功した。

2018年春の日本物理学会、第30回日本放射光学会年会・放射光科学合同シンポジウムなどで報告を行った。すぐに論文化する予定である。平成28年度研究実施計画ではアナターゼ型TiO2単結晶試料について、(1)真空中で清浄表面を作製し、放射光による三次元角度分解光電子分光測定によりバルク電子状態のバンド分散を測定する。(2)放射光のエネルギーを変化させてもエネルギーが変化しない表面電子状態をそれぞれの面方位についてバルク電子状態と分離し、表面電子状態のバンド分散を明らかにする。(3)得られた成果を学会発表や学術論文等で公表する。という内容であった。これらの実施計画について(1)は研究実績の概要でも述べた様にほぼ100%達成できており、(2)についても(1)の三次元角度分解光電子分光の結果からギャップ中に表面の酸素欠陥に起因する電子状態が観測されるなどほぼ達成できている。(3)については学会発表は既に二件行っており論文化の段階であると考えられる。これらの結果から本研究課題は実施計画通りおおむね順調に進展している。昨年度から引き続き、光触媒として知られるアナターゼ型二酸化チタンTiO2について、昨年度と異なる面方位の表面を出して整形研磨された天然単結晶試料を購入し、それらの試料についてイオンスパッタと酸素雰囲気中でのアニールにより清浄表面を作製し、放射光を用いた角度分解光電子分光測定をおこなった。放射光のエネルギーを変化させて表面に垂直方向の波数を変えながら測定する三次元角度分解光電子分光によりTiO2(110)単結晶のΓ-M方向のバンド分散が新たに明らかになった。TiO2(100)単結晶においては測定方向を変えることで新たにΓ-Z方向の分散が得られた。また酸素の光脱離によって価電子帯と伝導体のギャップ中に作られる表面電子状態が分散を持つことがレーザー二光子光電子分光により明らかになった。昨年度までに、TiO2(100)単結晶に対する三次元角度分解光電子分光により、表面に垂直なΓ-X方向のバンド分散と、Γ点、X点が測定可能な光子エネルギーを選ぶことで面内のΓ-X方向、X-M方向の分散が明らかになっていたが、これらの三次元データを解析することで得られたΓ-M方向の分散と新たに実験的に得られたTiO2(110)単結晶におけるΓ-M方向のバンド分散とが良く一致することがわかった。また価電子帯の上端はΓ-Mラインの途中にあるとする理論の予測とは異なりM点にあることが明らかになった。また金属ー絶縁体転移を示す物質として古くから知られるチタン酸化物の一種であるマグネリ相Ti4O7においてもアナターゼ型TiO2の表面清浄化の技術を応用することで角度分解光電子分光測定が世界で初めて可能となった。長らく不明であったTi4O7の金属ー絶縁体転移のメカニズムが解明できると期待される。これらの成果について2019年春の日本物理学会などで報告を行うとともに、論文投稿を準備中である。平成29年度研究実施計画ではアナターゼ型TiO2単結晶試料について、前年度に引き続き三次元角度分解光電子分光測定によりバルク電子状態と表面電子状態のバンド分散に関する知見を得るとしている。研究実績の概要でも述べた様にTiO2(100), (110)