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フランスにおける日本古典詩歌受容と20世紀日仏文化交差・融合研究

1フランスに日本詩歌を導入・発展させたジュリアン・ヴォカンスの調査研究。近年フランスにて明らかにされた資料を土台に、リヨン市立図書館、リヨン市古文書館、パリINALCO、パリ国立図書館、ギメ美術館などでの資料収集、関係者との面談などこより、ヴォカンスについての未知の知見・情報[出自、戸籍、経歴、日本詩歌(俳句)への関心の由来・出会いの経過、作品発表誌、「N.R.F.」、ジャム等との関係、日本古典詩歌に発見した価値、3行詩ハイカイの詩法、ヴォカンス周辺の日本詩をコアとする日仏ネットワーク]を得た。2ルネ・モーブランについて、フランス国立図書館、ランス市メディアテーク図書館・古文書館などの協力を得て次の新しい知見を得た。『ル・パンプル』誌モーブラン偏「ハイカイ特集」が地方都市ランスで創刊された理由、ランスの名家ドリュアール家と『ル・パンプル』誌の成立、ドリュアール家出自、ランスゆかりの作家シェヴィニェ伯関連、モーブランとクーシュー、モーブラン詳細経歴、第1次世界大戦後の戦禍のランスにおける日本詩コア日仏ネットワークの実態、ドリュアール兄弟ハイカイ詩集発見、「ル・グラン・ジュウ」との関連等。3レオンド・ロニー、ジュヂット・ゴーチエ、アストン、クーシュー、ルヴォンどの、フランスにおける日本古典詩歌紹介にかかわった主要人物の著作、記事を収集し、導入期にフランスに紹介された和歌・俳句をカード化し、作家の系譜、万葉集、古今集中または、芭蕉等の同一歌(句)、解釈の類似の調査。4シェノーの著作『芸術において競う諸国民』(1868)の中の「日本美術」、ビュルテイーの一連の論文[ジャポニスム]を詳細に検討、「ジャポニスム」の源流と日本詩歌受容との関連を考察した。1レオン・ド・ロニー、ジュヂット・ゴーチエ、ポール=ルイ・クーシュー、ミシェル・ルヴォン・ボノーなどの、フランスにおける日本古典詩歌紹介にかかわった主要な人物の著作、記事などを収集し導入期にフランスに紹介された和歌・俳句をカード化して調査中である。芭蕉を初めとする同一句・また万葉集・古今集中の同一歌、それらに対する解釈の類似が多く存在するだろう結果が予想される。2ゴンクール、ビング、シェノー、林忠正に関する多数の貴重な日本美術関連論文の収集を行った。とくに、ジャポニスムの源となったシェノーの著作『芸術において競う諸国民』(1868)の中の「日本美術」はとくに重要であり、フランス国立図書館より取り寄せ、現在調査中であるが、子規の「写生論」との相関が期待される。3なお研究実施計画に記したが、今年度はフランスに日本詩歌を導入・発展させたジュリアン・ヴォカンスの調査研究を先行させた。近年フランスにて出版され、日本ではほとんど知られていないヴォカンス関連の著作3冊を発見、著者との連絡が取れたためである。それらを土台に、リヨン市立図書館、リヨン市古文書館、パリINALCO、パリ国立図書館、ギメ美術館そのほかで、資料収集、関係者との面談・協力者の作品解釈理解などにより、ヴォカンスについての未知の知見・情報[出自、戸籍、経歴、日本詩歌(俳句)への関心の由来・出会いの経過、作品発表誌、当時の文壇との関係、日本古典詩歌に発見した価値、3行詩ハイカイの詩法、ヴォカンス周辺の日本詩をコアとする日仏ネットワーク]を得た。また日本でヴォカンスの人と作品についての情報が断片的であったのは、徹底したフランス文学素養の上に日本詩歌を摂取した彼の作品が簡素だが極めて奥深く難解なため、フランス人の協力なしには取り組み困難であっため未開拓であったとの知見も得た。1 (1)クーシューらの「フランス・ハイカイ」を受けたジュリアンヴォカンス(昨年度着手)に続いて、本年は第3の重要人物

ルネ・モーブランRene Maublancについて、フランス国立図書館、ランス市メディアテーク図書館・古文書館に赴き調査・研究し、ラズメイエール氏、モンジャン氏などの協力により次の新しい知見を得た。『ル・パンプル』誌モーブラン偏「ハイカイ特集」が地方都市ランスで創刊されたこと、ランスの名家ドリュアール家と『ル・パンプル』詩の成立、ドリュアール家出自、ランスゆかりの作家シェヴィニェ伯関連、モーブランとクーシューの邂逅、モーブラン詳細経歴、第1次世界大戦後の戦禍のランスにおける日本詩コア日仏ネットワークの実態、ドリュアール兄弟ハイカイ詩集発見等。『朝日新聞』に発表した他、詳細は学会誌発表予定。2当時のフランス詩壇と日本古典詩の交差として、(1)ヴィアール氏から示唆されたヴォカンス書簡を通して、ヴォカンスとジャン・ポーラン、エリュアールらと<NRF>の文学的立場を考察中。東大比較文学会偏『比較文学研究』に発表予定。(2)ヴォカンスのミューズ・女性画家マドレール・リュカを軸にフランシス・ジャムの日本古典詩への関連が浮かび上がった。(3)20年代ランスに生まれ、後に、シュールレアリスムへ接近した実験詩グループ「グラン・ジュウ」le Grand Jeuのうち、Roger Vailland, Roger Leccmteは、ハイカイ詩から出発したことを発見。フランス現代詩、抵抗文学へつながる経緯をさらにまとめ学術雑誌に発表予定3前年度から着手していたジャポニスムのシェノー論文、ビュルティー論文の「ジャポニスムにおけるキーワード」を抽出。また、初期ジャポニスムが、両者の関心の二特質-シェノーの「生」とビュルティーの「死」-で成立したという知見を得た。「シェノー、ビュルティー:ジャポニスムのキーワード」として学会誌発表予定。
アレルギー性疾患予防を目的とした遺伝要因と環境要因の交互作用解明に関する疫学研究

出生前開始前向きコーホート研究である「九州・沖縄母子保健研究」のデータを用いて解析を行った。母親において、各種遺伝子多型とアレルギー疾患との関連を調べたところ、IL4遺伝子多型、IL4R遺伝子多型、IL3遺伝子多型、IL5RA遺伝子多型、TOP2A遺伝子多型、TSLP遺伝子多型において、いずれかのアレルギー疾患との間に有意な関連を認めた。妊娠中の母親の栄養摂取と生まれた子の2歳時におけるアレルギー疾患リスクとの関連を調べた。魚介類由来n-3系不飽和脂肪酸摂取と喘鳴リスクとの負の関連、乳製品、カルシウム摂取とアトピー性皮膚炎リスクとの負の関連を認めた。平成19年度より出生前コホート研究である「九州・沖縄母子保健研究」を開始し、ベースライン調査、出生時、生後4ヶ月時、1歳時、2歳時、3歳時追跡調査にそれぞれ1,757名の妊婦、1,590組、1,527組、1,430組、1,362組、1,306組の母子が参加した。現在、4歳時及び5歳時追跡調査を実施している。生後4ヶ月前後に1,492組の母子から遺伝子検体を得た。別途、新規に3歳児を対象とした横断研究を実施し、24年度末で2,754名より質問調査票によるデータを得、その約半数より遺伝子検体を得た。25年度も継続する。平成13年より開始し全ての追跡調査が終了した「大阪母子保健研究」のデータを用いて、親の社会経済的要因と4歳半時おける喘鳴、喘息及びアトピー性皮膚炎リスクとの関連を調べたところ、母親の教育歴が高いほど、喘鳴と喘息のリスクが有意に高く、父親の教育歴が高いほど、アトピー性皮膚炎のリスクが有意に高かった。平成18年に実施した福岡市の3歳児を対象とした横断研究のデータを用いて、2500g未満の出生時低体重、37週未満での出産及び性別、妊娠週別、初経産別標準体重の10パーセンタイル未満で定義したsmall-for-gestational ageと喘鳴、喘息、アトピー性皮膚炎有症率との関連を調べたが、いずれの組み合わせにおいても統計学的に有意な関連を認めなかった。遺伝子多型については、「九州・沖縄母子保健研究」の母親のデータを用いて解析した。IL4遺伝子多型rs2227284とアレルギー性鼻炎との間に有意な関連を認めた。IL4遺伝子多型rs2243290と喘息との間に有意な関連を認めた。IL4R遺伝子多型rsl805011及びrs1805015とアトピー性皮膚炎との間に有意な関連を認めた。以上、5つの論文が受理された。IL3及びIL5遺伝子多型のタイピングを終えた。平成19年度より出生前コホート研究である「九州・沖縄母子保健研究」を開始し、ベースライン調査、出生時、生後4ヶ月時、1歳時、2歳時、3歳時、4歳時追跡調査にそれぞれ1,757名の妊婦、1,590組、1,527組、1,430組、1,362組、1,306組、1,266組の母子が参加した。現在、5歳時及び6歳時追跡調査を実施している。別途新規に、24年度より25年度末まで3歳児を対象とした横断研究を実施し、6,500名程度より質問調査票によるデータを得、3,600名程度より遺伝子検体を得る見込みである。妊娠中の母親の栄養摂取状況と子の2歳時におけるアレルギー疾患リスクとの関連を調べたところ、エイコサペンタエン酸とドコサヘキサエン酸を合算した摂取量と生まれた子の喘鳴リスクとの間に有意な負の量ー反応関係を見出した。飽和脂肪酸、一価不飽和脂肪酸、αリノレン酸、n-6系不飽和脂肪酸摂取と喘鳴との間に関連はなかった。アトピー性皮膚炎はいずれの脂肪酸摂取とも関連がなかった。「九州・沖縄母子保健研究」の母親のデータを用い、遺伝子多型とアレルギー疾患との関連を調べた。IL3遺伝子多型rs40401とアレルギー性鼻炎との間に有意な関連を認めた。IL3遺伝子多型rs40401と喘息との間に有意な関連を認め、喫煙との交互作用も認めた。IL5RA遺伝子多型rs6771148とアレルギー性鼻炎との間に有意な関連を認めた。17q21.2領域にあるTOP2A遺伝子多型rs11650680と喘息との間に有意な関連を認めた。以上、5つの論文が英文学術誌に原著として受理された。6p21領域の遺伝子多型及びTSLP遺伝子多型のタイピングを終えた。

平成19年度より出生前コーホート研究である「九州・沖縄母子保健研究」を開始し、ベースライン調査、出生時、生後4ヶ月時、1歳時、2歳時、3歳時、4歳時、5歳時追跡調査に各々1,757名の妊婦、1,590、1,527、1,430、1,362、1,306、1,267、1,214組の母子が参加した。1歳までに1,492組の母子から遺伝子検体を得た。現在、6歳時及び7歳時追跡調査を実施している。別途、平成24、25年度に横断研究である「九州・沖縄3歳児健康調査」を実施し、6,598名が質問調査票に回答し、その内の3,855名から遺伝子検体を得た。母親の妊娠中における総乳製品摂取量が多いほど、子の2歳時におけるISAACという疫学的診断基準で定義されたアトピー性皮膚炎に予防的であった。妊娠中のチーズ摂取量と2歳時の医師診断喘息との間に有意な負の関連を認めた。妊娠中のヨーグルト及びカルシウム摂取量が多いほど2歳時における医師診断アトピー性皮膚炎に予防的であった。一方、妊娠中ビタミンD摂取量と2歳時のISSACによるアトピー性皮膚炎との間に有意な正の関連を認めた。母親において、IL5RA遺伝子多型rs17881144とアトピー性皮膚炎との間に有意な関連を認めた。また、TSLP遺伝子多型rs1837253とアトピー性皮膚炎との間に有意な関連を認めた。今後は、「九州・沖縄母子保健研究」と「九州・沖縄3歳児健康調査」のデータを用いて各種環境要因と幼児期アレルギー疾患との関連を調べる。次いで、両データを統合し、3歳児における約5千名の集団から喘鳴、喘息及びアトピー性皮膚炎の症例対照研究を設定し、各種遺伝子多型との関連及び遺伝要因と環境要因との交互作用を評価する。26年度が最終年度であるため、記入しない。疫学・予防医学26年度が最終年度であるため、記入しない。「九州・沖縄母子保健研究」の追跡調査は順調に推移し、既存のデータでの論文執筆も順調である。一方、新規に始めた3歳児の横断研究については当初想定した参加率を下回っている。ただし、遺伝子検体の協力率は想定より良好であり、目標の5000検体獲得に向け、努力したい。一方、新規に始めた3歳児の横断研究については、当初計画した対象者数に及ばなかったが、6,500名程度より質問調査票によるデータを得、3,600名程度より遺伝子検体を得る見込みであり、学術的に全く問題ない。新規に始めた3歳児の横断研究については当初想定した参加率を下回っているため、25年度より調査対象エリアを拡大することとした。「九州・沖縄母子保健研究」及び3歳児の横断研究のデータを用いて、乳幼児におけるアレルギー疾患と関連する環境要因を調べる。また、3歳時におけるアレルギー疾患と関連する遺伝子多型を調べ、最終的に、遺伝要因と環境要因の交互作用を評価する。3歳児横断研究の参加者数が想定を下回り、666,313円次年度に繰り越すこととした。次年度は上記対策により参加者数の増加が見込まれ、適宜研究費を執行する。研究計画より遺伝子解析試薬を安い価格で入手できた。26年度で、3歳児を対象とした遺伝子解析研究において、試薬代金として使用する。
分裂期染色体の自律的集合活性の同定

本研究では、ツメガエル卵無細胞系において、アクチンにも微小管にも依存しない染色体の自律的な集合機構の分子的実体を解明することを目指した。前年度に、ツメガエル無細胞系を用いて、染色体自己集合活性候補因子の中でもタンパク質性の因子について、その網羅的な同定を質量分析により試み、自己集合活性の有無に対応して染色体への結合量が変化するいくつかの因子の同定に成功した。今年度は、これらの候補因子についての機能解析を行った。候補因子の一つであるPoly (ADP-ribose)polymerase1(PARP-1)は、DNAダメージに応答して損傷部位にリクルートされるクロマチン結合タンパク質として知られており、標的タンパク質にADP-ribose chainを付加するポリメラーゼ活性を持つ。PARP-1は自己集合活性存在下で有意に分裂期染色体への結合が増加する。このPARP-1の分裂期染色体上における機能を解析するため、内在性PARP-1タンパク質のツメガエル卵抽出液からの免疫除去を行った。PRAP-1除去卵抽出液に精子核クロマチンを添加し、分裂期染色体の形態を観察した結果、コントロールの未除去卵抽出液では分裂期染色体の凝縮とそれらの染色体の集合が観察されたのに対し、PARP-1除去卵抽出液中では、分裂期染色体の凝縮が不十分で、コントロールの染色体で見られるような明瞭な軸構造をもった染色体が形成されないことが明らかとなった。このことから、PARP-1は、自己集合活性制御因子というよりも、むしろ染色体凝縮機能に重要な役割を果たしている可能性を示唆している。ヒト培養細胞におけるPARP-1活性阻害実験においても同様の結果が得られ、PARP-1の分裂期染色体凝縮における機能が動物細胞の間で保存されている可能性が示唆された。真核生物の染色体分配においては、染色体が紡錘体微小管によって正確に捕捉されなければならない。これを実現するためには、全ての染色体が紡錘体微小管によって捕捉可能な範囲内に存在する仕組みが必要である。とくに動物卵母細胞のような巨大な細胞において、この仕組みの存在は染色体分配に極めて重要である。本研究では、ツメガエル卵無細胞系において、アクチンにも微小管にも依存しない染色体の自律的な集合機構の分子的実体を解明することを目指す。初年度は、アフリカツメガエル無細胞系を用いて、染色体自己集合活性候補因子の同定を試みた。予備的な実験から、ツメガエル卵抽出液中には、アクチン重合にも微小管重合にも依存しない染色体集合活性が存在する一方、特殊な遠心条件下で得られた卵抽出液画分にはその活性が存在しないことが分かっている。この活性の分子的実体を明らかにするため、自己集合活性をもつ卵抽出液と活性を持たない卵抽出液中にそれぞれ精子核クロマチンを添加し、インキュベーション後クロマチンを回収して、その結合タンパク質を質量分析により解析した。その結果、それぞれの条件下におけるいくつかの染色体結合因子に差異が存在することが明らかになった。過去にも報告があるように、メジャーなクロマチン構成因子であるヒストンや、染色体凝縮に必須のコンデンシン複合体の結合量はいずれの条件下においても差異は認められなかったが、それ以外に、いくつかの因子に結合量の差異が認められた。当初の計画していた、それぞれの条件下における染色体結合因子の質量分析を完了し、候補因子をリストアップすることができたため、おおむね順調と考えられる。今後は、初年度に同定した候補因子の染色体自己集合における機能を解析する。活性に重要な因子が同定されれば、それらの因子が体細胞においてどのような役割を果たすのか、ヒト体細胞をもちいて解析を行う。また、タンパク質性因子のみならず、RNAや脂質などについても活性の有無について検討を行う。
ヒトカテコールアミン生合成酵素遺伝子導入トランスジェニックマウスの組織化学的解析

1)トランスジェニックマウス(Tgマウス)の脳の解析1.1)ヒトのチロシン水酸化酵素(TH)のプロモーターと細菌のクロラムフェニコールアセチル転移酵素(CAT)の遺伝子との融合遺伝子を持つTgマウスの脳において、この導入遺伝子はカテコールアミン(CA)ニューロンに発現される(Sasaoka et al., Mol. Brain Res., 16: 274, 1992)ほか、異所性にCAニューロン以外のニューロンにも発現される(Nagatsu, I. et al., J. Neural Transm., 96: 85, 1994)。我々は電顕免疫組織化学を用いて、このTgマウスおドーパミンニューロンの細胞体、樹状突起(中脳腹側被蓋野)および神経線維終末(扁桃体中心核)にCAT蛋白が存在すること(Arai et al., Neurosci. Lett., 168: 76, 1994)、また異所性ニューロンに発現されるCAT蛋白に関しても、歯状回の顆粒細胞の細胞体、樹状突起および神経線維終末にその局在を認め(Arai et al., 1995 in press)。CAニューロンおよび異所性ニューロンに発現したCAT蛋白は、軸索輸送にて神経線維終末まで運ばれることが示唆される。1.2)ヒトのドーパミン-β-水酸化酵素(DBH)のプロモーターとヒトのフェニールエタノールアミン-N-メチル転移酵素の遺伝子(hPNMT)との融合遺伝子を持つTgマウス(Kobayashi et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 89: 1631, 1992)の脳において、ニューロンに発現された導入遺伝子の発現産物が神経線維終末まで運ばれることを示唆する結果を得た(Arai et al., Brain Res. 621: 141, 1993)。Tgマウスの特定のニューロンに、特定の生理活性物質の合成酵素またはペプチドを発現させることによって、そのニューロンの神経線維終末までこれらが運ばれる可能性がある。1.3)ヒトのTHのプロモーターは同じで、レポーター遺伝子(CATあるいはhPNMT)を変えても、ドーパミンとアドレナリンニューロンには発現するが、ノルアドレナリンニューロンには発現しない(Yamada et al., BiogenicAmines 11: 339, 1995)。レポーター遺伝子(hPNMT)は同じで、THのプロモーターのかわりにDBHのプロモーターを用いると、ドーパミンニューロンには発現しないが、ノルアドレナリンとアドレナリンニューロンに発現する。2)ラットの脳の解析2.2)腹腔内投与の5-ハイドロキシトリプトファンは、セロトニンニューロンの他にドーパミンニューロンの細胞体(黒質)やノルアドレナリンニューロンの細胞体(青斑核)に取り込まれてセロトニンになる(Arai et al., Brain Res. 669: 145, 1995)。

2)ラットの脳の解析2.2)腹腔内投与の5-ハイドロキシトリプトファンは、セロトニンニューロンの他にドーパミンニューロンの細胞体(黒質)やノルアドレナリンニューロンの細胞体(青斑核)に取り込まれてセロトニンになる(Arai et al., Brain Res. 669: 145, 1995)。ヒトチロシン水酸化酵素遺伝子導入トランスジェニックマウスの組織化学的解析また導入遺伝子(CAT)産物の存在を、Tgマウス(TC50マウス)の中脳腹側被蓋野の細胞と樹状突起、およびその神経突起の終末、扁桃体中心核に、免疫電顕で証明した(Arai et al.,Neurosci.Lett.,168:76-80,1994)。ヒトドーパミンβ-水酸化酵素遺伝子導入トランスジェニックマウスの解析3)4kbのヒトDBH遺伝子プロモーター領域に完全長のヒトDBHcDNAを連結した融合遺伝子を持つトランスジェニックマウス(DDBマウス)を作成した。その脳と副腎のノルアドレナリンとアドレナリン合成細胞に、ヒトDBHを発現させた。4kbのDBHプロモーターはノルアドレナリン細胞とアドレナリン細胞に変換することが示唆された。(Kobayashi et al.,J.Biol.Chem.,269:29725-29731,1994)。1)トランスジェニックマウス(Tgマウス)の脳の解析1.1)ヒトのチロシン水酸化酵素(TH)のプロモーターと細菌のクロラムフェニコールアセチル転移酵素(CAT)の遺伝子との融合遺伝子を持つTgマウスの脳において、この導入遺伝子はカテコールアミン(CA)ニューロンに発現される(Sasaoka et al., Mol. Brain Res,.16:274,1992)ほか、異所性にCAニューロン以外のニューロンにも発現される(Nagatsu, l. et al.,J. Neural Transm., 96:85,1994)。我々は電顕免疫組織化学を用いて、このTgマウスのド-バミンニューロンの細胞体、樹状突起(中脳腹側被蓋野)および神経線維終末(扁桃体中心核)にCAT蛋白が存在すること(Arai et al., Neurosci. Lett.,168:76,1994)、また異所性ニューロンに発現されるCAT蛋白に関しても、歯状回の顆粒細胞の細胞体、樹状突起および神経線維終末にその局在を認めた(Arai et al.,1995 in press)。CAニューロンおよび異所性ニューロンに発現したCAT蛋白は、軸索輸送にて神経線維終末まで運ばれることが示唆される。1.2)ヒトのド-バミン-β-水酸化酵素(DBH)のプロモーターとヒトのフェニールエタノールアミン-N-メチル転移酵素の遺伝子(hPNMT)との融合遺伝子を持つTgマウス(Kobayashi et al., Proc. Natl. Acad.Sci. USA,89:1631、1992)の脳において、ニューロンに発現された導入遺伝子の発現産物が神経線維終末まで運ばれることを示唆する結果を得た(Arai et al., Brain Res.621:141,1993)。Tgマウスの特定のニューロンに、特定の生理活性物質の合成酵素またはペプチドを発現させることによって、そのニューロンの神経線維終末までこれらが運ばれる可能性がある。
セグメントラベルと先端的NMR手法を駆使した高分子量蛋白質複合体の相互作用解析

生体内で重要な機能を果たしている高分子量蛋白質複合体の新たな構造解析手法として,セグメント安定同位体化ラベル法と先端的NMR手法としての転移交差飽和(TCS)法や残余双極子結合(RDC)法の応用を検討した.呼吸鎖末端の電子伝達反応であるシトクロムc(Cytc)とシトクロムc酸化酵素(CcO)の相互作用部位についてTCS法を応用し,CcOと直接相互作用しているCytcのアミノ酸残基を決定することに成功した.本年度も前年度に引き続き,セグメント安定同位体ラベル法の確立と蛋白質複合体への応用の可能性,および先端的NMR測定手法の測定条件の最適化を検討し,その知見を用いてTCS法を用いた高分子蛋白質複合体における相互作用部位の決定を試みた.1.セグメント安定同位体ラベル法の確立転写因子Irrについては,昨年度に大腸菌による再現性の良い発現,精製方法を確立することができたものの,その機能解析の結果から,標的DNAへの親和性が低いことが示された.精製過程におけるMnイオンの添加により親和性が向上することが明らかになったので,このような精製方法によるIrrを用いてセグメント化,安定同位体化が進行中である.一方,シトクロム酸化酵素CcOについては,光合成細菌由来のCcOを用いたセグメント化,安定同位体化の条件を検討しているが,十分量の試料を得るための条件は決定することができておらず,更なる条件検討が必要である.2.先端的NMR測定手法の測定条件の最適化高分子量蛋白質複合体における相互作用を解明するための先端的NMR測定手法について,測定条件の最適化を行ない,その一例としてTCS法を用いた高分子蛋白質複合体における相互作用部位の決定を行った.このTCS測定については,重水素化したシトクロムcと非ラベルのウシ由来CcOを用いて行い,電子伝達複合体形成の際にCcOと直接相互作用するCyt cの領域を決定することに成功した.今回決定できた直接的な相互作用部位は,以前に本研究者らが化学シフト摂動法により決定した領域よりもはるかに狭く,Cytc-CcO電子伝達複合体では,ごく少数の相互作用によりその複合体構造が維持されることが明らかになった.さらにCcO側の相互作用部位を決定するため,光合成細菌由来のCcOをセグメント化安定同位ラベルして検討を進めている.生体内で重要な機能を果たしている高分子量蛋白質複合体の新たな構造解析手法として,セグメント安定同位体化ラベル法と先端的NMR手法としての転移交差飽和(TCS)法や残余双極子結合(RDC)法の応用を検討した.呼吸鎖末端の電子伝達反応であるシトクロムc(Cytc)とシトクロムc酸化酵素(CcO)の相互作用部位についてTCS法を応用し,CcOと直接相互作用しているCytcのアミノ酸残基を決定することに成功した.本年度は,セグメント安定同位体ラベル法の確立と蛋白質複合体への応用の可能性,および先端的NMR測定手法の測定条件の最適化について検討を行った.1.セグメント安定同位体ラベル法の確立セグメントラベルを試みる蛋白質のうち,鉄代謝制御蛋白質のIRP2については,セグメント安定同位体ラベル可能にするため,大腸菌での発現系の構築を試みたが,蛋白質の不溶化や失活化でプロモーター培養条件の再検討が必要となった.一方,転写因子Irrについては,大腸菌による再現性の良い発現,精製方法を確立することができ,セグメント化,安定同位体化についてもその予備的な実験において問題ないことが確認された.酸化酵素CcOについては,サブユニット数が少なく,サブユニットの再構成が可能で,これまでに構造的,機能的情報が多く報告されている高等動物のシトクロムcとも相互作用可能な光合成細菌由来のCcOを選択し,その発現,精製系を構築した.最終的な精製量についてはまだ少ないが,培養条件の改善により,上昇が期待できる状況である.2.先端的NMR測定手法の測定条件の最適化蛋白質相互作用を解明するための先端的NMR測定手法について,使用予定にクライオプローブ装着の600MHzNMR装置を用いてその測定条件の最適化を行った.緩和測定については,本研究者らの既報(Sakamoto et al., BBRC, 2010, 398, 231)に従い,交換,平衡系でも解析可能なように解析方法を検討した.また,TCS測定や残余双極子結合測定,Distance Geometry法においては,予備的な測定を行い,測定パラメータの絞り込みを行い,平成24年度には本格的な測定が可能になる状況である.実験項目1のセグメント安定同位体ラベル法の確立については,3種の蛋白質について,ほぼ予定通り予備的検討を終了することができ,問題点を明らかにすることができた.実験項目2の先端的NMR測定手法の測定条件の最適化についても,使用予定の装置を用いて測定パラメータの検討を行ない,本格的な測定についての大きな問題がないことを確認できた.平成23年度はほぼ順調に研究計画が遂行できたので,平成24年度についても当初の予定通り研究を進めるが,やはり予想通り,巨大蛋白質,膜蛋白質のセグメントラベル化は容易ではないことが予備実験でも示された.状況によっては3つの蛋白質のうち,伊豆絵は一つに絞って先に研究を進めることも想定している.また,使用予定のNMR装置についても,その性能上やや十分ではない面が示唆されたので,大阪大学蛋白質研究所の950MHzNMRの共同利用等も視野に入れて研究を進める.

平成23年度は,IRPの大腸菌における発現に関する実験の進行がやや遅れたので,当初の計画よりは培地の使用量が少なく,次年度の培地購入費用に合わせて使用する予定である.他の研究費の使用計画については当初の予定通りである.
非英語圏における学部英語コースの進展に関する国際比較研究

本研究では、非英語圏国である日本および韓国において、大学の国際化戦略として用いられる英語コースがどのように各国の高等教育の文脈に受容、浸透、発展したのかを明らかにし、非英語圏国における英語コースの持続可能かつ有効な枠組みの構築を図り、今後の大学の国際化の政策や戦略への示唆を提示することを目的としている。
充填スクッテルダイト化合物における動的ヤーンテラー近藤効果と多極子揺らぎ超伝導

今年度は,古典電磁気学における多極子展開のアナロジーを利用して,f電子の多極子を一体の電荷・スピン演算子として表現するための一般論を展開し,線形応答理論に基づく多極子感受率の計算から多極子状態を曖昧さなしに決定するスキームを完成させた。具体例として充填スクッテルダイト化合物を取り上げ,7軌道不純物アンダーソン模型に基づいて数値繰り込み群法によって多極子感受率を計算し,重希土類イオンの多極子状態を明らかにした。特に,GdやEuイオンのようにf電子を7つ含む場合,LS結合描像では双極子モーメントしかあり得ないが,現実には四極子モーメントも活性化し,低温物性に影響を与える可能性があることを指摘した。Hoの場合には,八極子モーメントに支配されるエキゾチック磁性状態を見出した。TbとTmに対しては,低温では顕著な多極子モーメントは期待されないが,Dy,Er,Ybの場合は,双極子やより高次の磁気多極子モーメントが支配的になることを見いだした。また,電子格子系の近藤効果を議論した。特に,電荷密度と結合するホルスタインフォノンの場合,電子格子結合定数gによって,近藤温度T_Kが最大になることを見いだした。まず,gがゼロから増加していくとT_Kは増大するが,これは,クーロン相互作用Uがフォノン媒介の電子問引力U_<ph>によって弱められるからである。そして,UU_<ph>では,局所電子状態は4重縮退を持ち,T_Kは最大となる。さらにgを大きくしてU<U_<ph>になると,gの増加とともにT_Kは減りはじめる。つまり,UがU_<ph>によって殆ど打ち消されるあたりで近藤効果は顕著に強められるのである。今年度は、局所フォノンと結合する伝導電子系の近藤効果を詳細に調べた。まず、電子の軌道自由度と結合する動的ヤーンテラーフォノンの場合、電子の擬スピン(軌道)モーメントとフォノンの回転モーメントの和である全角運動量を伝導電子が遮蔽することによって近藤効果が起こることを明らかにした。そこで放出されるエントロピーは右回りと左回りの回転自由度のlog2であり、カイラル近藤効果と言うことができるが、フォノン自由度が一重項基底状態の形成に本質的な寄与をすることが特徴である。動的ヤーンテラーフォノンによる近藤現象の特徴的温度、いわゆる近藤温度T_kは、非断熱領域においてヤーンテラーアンダーソン模型から導出された異方的交換相互作用をもつs-dモデルによってよく説明される。一方、ヤーンテラーフォノンの特徴を明確にするために、電子の電荷自由度と結合するホルスタインフォノンの場合の近藤効果も詳しく調べた。このとき、電子格子相互作用gが増加するとT_kは増大するが、これは、クーロン相互作用Uがフォノン媒介の電子間引力U_<ph>によって弱められるからである。そして、U=U_<ph>では、局所電子状態は4重縮退を持ち、T_kは最大となる。さらにgを大きくしてU<U_<ph>になると、gの増加とともにT_kは減りはじめる。つまり、UがU_<ph>によって殆ど打ち消されるあたりで近藤効果は顕著に強められることになる。この近藤効果を、フォノンの衣を纏った電子、すなわちポーラロンに対する有効アンダーソンモデルに基づいて説明した。
神経形成期における癌原遺伝子Evi1の役割

本研究は嗅覚ニューロン幹細胞の増殖と嗅覚ニューロンへの分化制御におけるEvi1遺伝子の役割解明を主眼としている。計画に沿って、マウスの嗅覚神経発生段階におけるEvi1遺伝子の発現を調べると、Hes1,3,5遺伝子ノックアウトマウスの尖端部幹細胞でEvi1遺伝子の発現量が減少していることが確認された。このことからNotch-Hes経路によりEvi1遺伝子の発現が制御されている可能性が示唆された。また、Evi1遺伝子は神経前駆細胞にも発現しており、特に胚形成期に嗅上皮(OE)においてSox2とNotch2陽性のAP幹細胞群に多く認められたことより、Evi1遺伝子が細胞周期の進行をコントロールして前駆細胞の増殖複製期からの離脱を制御している可能性を示した。Evi1ミュータントマウスのAP細胞では細胞周期の短縮が認められ、この短縮はOE領域の減少を引き起こしていた。OE幹細胞増殖の維持にはNotch-Hes経路並びにbHLH転写因子の一つであるMash1が不可欠なことが知られており、これによりOE前駆細胞におけるEvi1遺伝子の発現はHesおよびMash1に制御されないことを明らかにした。Evi1ミュータントにおけるNotch2とHes1の発現が通常と異なりOEの基底部に発現していたことから、Evi1ミュータントにおいてNotchシグナルになんらかの阻害作用があった可能性が考えられた。さらにはNotchシグナル下においてEvi1がHes1の発現調節を行うかの検討とEvi1による神経幹細胞自己増殖調節のメカニズムについて詳細な検討を行なっている。現在これらの結果をまとめ論文執筆の準備中である。神経幹細胞におけるPrdm遺伝子群の役割は明らかにされておらず、本研究はPrdm遺伝子であるEvi1の嗅覚神経における役割を初めて明らかにしたことから極めて学術的意義の高い重要な研究である。本年度計画に沿ってEvi1 (Ecotropic viral integration site 1)ノックアウトマウスとEvi1-floxノックアウトマウスのコロニーを確立した。免疫組織化学的検査法およびmRNA in situ分析を用いてマウスの嗅覚神経が発生する段階においてEvi1遺伝子がどの段階でどのように発現するのか注意深く観察した。すると、嗅上皮が発生する過程において約E10よりEvi1遺伝子の発現が確認できた。さらに嗅覚神経の発生する初期の段階E10からE12においては、Evi1遺伝子が神経上皮細胞のいたるところで発現しているのが確認された。しかしE12.5以降ではEvi1遺伝子の発現は嗅覚ニューロン幹細胞の尖端部のみに限定されていた。またこれら尖端部分の幹細胞においてEvi1遺伝子はNotchシグナルエフェクタータンパク質のHes1遺伝子と同時発現していた。このことから、Hes1,3,5遺伝子ノックアウトマウスにおいてEvi1遺伝子がどのように発現しているかを調べた。すると、Evi1遺伝子はこれらHes1,3,5遺伝子ノックアウトマウスにおける尖端部幹細胞において発現量が減少していることが確認された。これはNotch-Hes経路によりEvi1遺伝子の発現が制御されている可能性を示唆している。申請者チームはEvi1遺伝子の制御機能の解明のために嗅覚細胞培養を開発し、これらの培養細胞を利用してNotch経路抑制物質であるDAPTで処理した実験も行っている。Evi1遺伝子はマウス及びヒト骨髄性白血病の原因遺伝子であり、Prdm遺伝子群の一つである。これまでの研究で嗅覚神経の発生段階においてEvi1遺伝子が神経前駆細胞に発現していることを明らかにした。とりわけその発現は胚形成期に嗅上皮(OE)においてSox2とNotch2陽性のAP幹細胞群に多く認められた。この発見によりEvi1遺伝子は細胞周期の進行をコントロールし、これらの前駆細胞が増殖複製期を脱する時期を制御している可能性を示した。Evi1ミュータントマウスのAP細胞において細胞周期の短縮が認められることから、マーカー遺伝子Ngn1を使用してこの細胞を調べると中間前駆細胞の増加が確認できた。この細胞周期の短縮はOE領域の減少を引き起こしている。OE幹細胞増殖の維持にはNotch-Hes経路並びにbHLH転写因子の一つであるMash1が不可欠なことは知られており、これによりOE前駆細胞におけるEvi1遺伝子の発現はHesおよびMash1に制御されないことを明らかにした。Evi1ミュータントにおいてNotch2とHes1の発現が通常とは異なりOEの基底部に発現している。このことから、Evi1ミュータントにおいてNotchシグナルになんらかの阻害作用があった可能性が考えられる。神経幹細胞では細胞周期に依存してEvi1遺伝子の発現レベルは制御されており、細胞のS期とG2/M期において発現レベルが高いことがin vivoとin vitroにおいて確認された。またEvi1ノックアウトマウスのAP細胞においてS期の細胞周期が短縮されていることがBrdUパルスチェイス法を用いて明確になった。さらにEvi1ミュータントマウスにおいてP27kip1遺伝子の発現レベルの増加が認められたことから、同マウスのAP細胞のG1期細胞周期が遅延されている可能性もある。

また、Evi1遺伝子は神経前駆細胞にも発現しており、特に胚形成期に嗅上皮(OE)においてSox2とNotch2陽性のAP幹細胞群に多く認められたことより、Evi1遺伝子が細胞周期の進行をコントロールして前駆細胞の増殖複製期からの離脱を制御している可能性を示した。Evi1ミュータントマウスのAP細胞では細胞周期の短縮が認められ、この短縮はOE領域の減少を引き起こしていた。OE幹細胞増殖の維持にはNotch-Hes経路並びにbHLH転写因子の一つであるMash1が不可欠なことが知られており、これによりOE前駆細胞におけるEvi1遺伝子の発現はHesおよびMash1に制御されないことを明らかにした。Evi1ミュータントにおけるNotch2とHes1の発現が通常と異なりOEの基底部に発現していたことから、Evi1ミュータントにおいてNotchシグナルになんらかの阻害作用があった可能性が考えられた。さらにはNotchシグナル下においてEvi1がHes1の発現調節を行うかの検討とEvi1による神経幹細胞自己増殖調節のメカニズムについて詳細な検討を行なっている。現在これらの結果をまとめ論文執筆の準備中である。神経幹細胞におけるPrdm遺伝子群の役割は明らかにされておらず、本研究はPrdm遺伝子であるEvi1の嗅覚神経における役割を初めて明らかにしたことから極めて学術的意義の高い重要な研究である。
双方向遠隔操作システムにおける人間の通信遅延適応能力の評価手法に関する研究

双方向遠隔操作時における人間の通信遅延に対する適応能力を評価できるシステムとその評価手法を確立することを目的として実験的研究を行なった。特に、テレビ会議システムと連動できる実験装置を構築し、視覚と力触覚の混在する状況での通信遅延に対する人間の適応能力に着目した。ひとつの知見として、PID制御器モデルのパラメータの変化として遅延適応能力を評価できる可能性が確認された。平成21年度は交付申請書に記載した「研究の目的」および「研究実施計画」にもとづき,遠隔操作実験システムの構築に関する以下の内容を行った.(1)TV会議システムを購入し,力覚情報通信装置と組み合わせて使用できる環境を整備した.(2)マイコンを使った制御実験装置の製作を行い,リアルタイム制御のためのソフトウェア開発環境を整備した.(1)については,SONY製テレビ会議システム,IPELA PCS-G50を1台購入し,既存の学内業務用テレビ会議システムの接続実験により本研究の遂行に必要な性能が十分備わっていることを確認した.また,力覚情報通信端末としてのメカトロ部分について,電流アンプの購入,Hブリッジ回路の製作,制御用マイコンの購入を行い,簡単なフィードバック制御系による性能評価を行った.(2)特にマイコンについては,ルネサステクノロジ社のM16シリーズを購入し,動作確認から研究レベルのアプリケーション開発までができる環境の整備を行った.また,近年ソフトウェア開発において標準的なパラダイムとして普及しつつあるモデルベース設計手法を積極的に取り入れることを念頭に,UMLに関する研究会,講習会,勉強会等に積極的に参加して実践的な技術の修得を行った.以上,平成21年度は実験システムの整備による研究環境整備に終始した.これらの作業はこれから行う実験にあたって必要不可欠な作業であり,これらが達成できたことにより順調に次のステップに進むことができる.平成22年度は交付申請書に記載した「研究の目的」および「研究実施計画」にもとづき,遠隔操作実験システムの構築に関する以下の内容を行った.(1)これまで蓄積した実験データを再度検証・解析し,人間の遅延補償学習モデルの考察に必要なデータを整理し,人間の遅延補償に対する学習能力をPID制御パラメータの観点からモデル化できた.(2)通信遅延を模擬する機能について,実際のコンピュータネットワークの特性を模擬できる工夫を組み込んだネットワークシミュレータ(ソフトウェア)をPCおよびマイコン上で開発した.(3)現有の双方向遠隔操作システムの修復,特に電源部を改修し,UML2.1を用いたソフトウェア工学的手法を活用した実験環境を整備した.さらにモデリングコンテストにて成果発表し結果を得た.(4)製作した実験環境を利用して力覚情報通信実験を行った.特に,力追従性および安定性に着目した.また,ロバスト制御理論により系の安定性が改善されることの検証ができた.(5)ビデオコミュニケーションシステムによる動画像通信の遅延特性について,計測装置,計測手法を開発しながら通信遅延の実データを収集した.特に,遅延測定手法について自作の計測装置を各種考案し,その有効性を確認しながら改良を重ねた.これらの成果により,双方向遠隔操作システムにおける人間の通信遅延適応能力の実験環境が整備できた.これは今後同様の目的を持った実験を行うにあたってプロトタイプとなるノウハウであり,同種の研究を試みる研究者にとって非常に重要であると確信する.平成23年度は交付申請書に記載した「研究の目的」および|研究実施計画」にもとづき、遠隔操作実験システムの構築に関する以下の内容を行った。(1)人間のPIDモデルの構築:実験データの解析にもとづき、人間の遅延補償学習モデルの考察に必要なデータを整理し、人間の遅延補償に対する学習能力をPID制御パラメータの観点からモデル化した。(2)Σネットワークシミュレータの開発:通信遅延を模擬する機能について、実際のコンピュータネットワークの特性を模擬できる工夫を組み込んだネットワークシミュレータ(ソフトウェア)をPCおよびマイコン上で開発した。(3)双方向遠隔操作実験:製作した実験環境を利用して力覚情報通信実験を行った。特に、力追従性および安定性に着目した。また、ロバスト制御理論により系の安定性が改善されることの検証ができた。(4)動画像通信の遅延特性:ビデオコミュニケーションシステムによる動画像通信の遅延特性について、計測装置、計測手法を開発しながら通信遅延の実データを収集した。特に、遅延測定手法について自作の計測装置を各種考案し、その有効性を確認しながら改良を重ねた。これらの作業により整備した双方向遠隔操作システムにおける人間の通信遅延適応能力の実験環境を用いて幾つかの実験を行なった。現在、取得したデータを整理し解析しているところである。
歯周病の遺伝子治療 -局所的遺伝子導入による生体反応の制御-

標的因子の特定が重要な項目であるので,我々は歯周病の病態形成を鑑みて,(1)感染の非特異的な防御,(2)組織再生,の両面からターゲット因子を特定することにした。また,その生体毒性のために遺伝子治療の臨床応用に対する不安があるのも事実であるので,すべての実験は,その為害性も試験した。1.標的遺伝子ラットにおいて,歯槽骨の再生時に,1週目にcytochrime c oxidase遺伝子が,2.5週目にpro-a-2 type Icollagen遺伝子が,特徴的に強く発現していた。これらを活性化することが細胞の活性度を高め,組織の線維化を促進することになるようである。歯髄では,ヒト14.7K-interacting protein 2(fip2)遺伝子のホモログが強く発現しており,ラットFIP-2遺伝子とした。この遺伝子の生理的な意味合いは不明であったので,現在も解析中である。さらに,炎症を制御するために,ヒト腫瘍壊死因子(TNF)-αを誘導する新規転写因子LITAFの活性化に関するプロモーターを特定した。2.非ウィルスベクターによるβ-デフェシンの導入口腔細菌の感染を抑制する作用のある抗菌ペプチドβ-デフェンシンを,上皮細胞や唾液腺に遺伝子導入によって強制発現させて,口腔内の細菌量の変化をラットにおいて調べた。さらに,催炎症性であるともいわれるこのペプチドが,唾液腺内で強制発現すると,組織に炎症を惹起させるかどうかも,組織学的に調べた。ラット唾液腺内での発現を実現させると,口腔内細菌が減少することと唾液腺組織の炎症が少ないことを確認できた。なお,電気的導入では,組織障害が大きかった。一方で,細菌内毒素の刺激時のこの遺伝子の発現誘導には,2つのNF-κB結合部位が促進的に作用し,NF-IL6結合部位は抑制的に作用することがわかった。導入したこの遺伝子の発現誘導に活用できるかもしれない。ラット唾液腺に発現させたβ-Galの発現効率と細胞障害性に関する研究近年,癌などの疾患に対してベクターを用いた遺伝子治療が応用されつつある。歯周疾患に対しても,歯周組織の感染を防御するタンパク因子の遺伝子を唾液腺の細胞に導入して,定常的に口腔内に供給し,歯周組織の再生を人為的に促進するという局所的遺伝子治療が可能になるかもしれない。本研究は,生体の防御能力を高めることを念頭に置いた歯周疾患の局所的遺伝子治療の開発を目的としたものである。その第一段階としてβ-ガラクトシダーゼ(β-Gal)を発現する遺伝子(lacZ)を用いることで,ラットの唾液腺細胞への外来遺伝子の導入を検討した。【材料と方法】発現ベクターpRc/CMVにlacZ遺伝子を組み込みpRc/CMV-β-galを得た。pRc/CMV-β-galの唾液腺への導入は,ウイスター系雄性ラットの唾液腺主導管から行った。遺伝子導入は,直接DNAのみを導入するダイレクトインジェクション法,エレクトロポレーション法,ケミカルトランスフェクション法を行った。I3.遺伝子導入による細胞障害性pRc/CMV-β-galを導入した2日後に唾液腺を摘出し,液体窒素存在下で凍結保存した。凍結標本を作製し,顕微鏡下で観察し組織障害性を観察した。β-Galの発現部位は,上記3で作成した切片を用いβ-Gal染色キットでX-gal染色を行って調べた。【結果および考察】

1.エレクトロポレーション法において8パルス,50ms,矩形波の条件において電圧が50mV,70mVでは細胞障害性はなかったが,100mVでは組織に上皮から真皮に及ぶ細胞障害を確認した。2.β-galをラット唾液腺に導入し,β-Galの発現を確認した。しかし,遺伝子発現による組織に対する障害は確認しなかった。上記三種類の遺伝子導入法のうち,ケミカルトランスフェクション法のβ-Gal発現量は他2方法に比べ約2"3倍であった。このことは,ケミカルトランスフェクション法が最も効率よくラット唾液腺細胞への外来遺伝子の導入を可能にすることを示唆している。現代の医療の最前線では,疾患の病態から生体反応を制御する生体因子を標的とするサイトカイン療法,細胞治療,そして遺伝子治療が注目され,一定の成果を挙げている。一方,歯周病は生体の炎症・免疫反応に依存する病態を呈するにも関わらず,従来の歯周病細菌除去療法の域を脱していないのが現状である。こうした背景の中,本研究は局所遺伝子治療を応用して,新規歯周病治療の確立を目指すものである。我々は,まず哺乳動物発現ベクターの構築を行った。このベクターは発現遺伝子として検出が容易なGreen Fluorescent Protein (GFP)遺伝子を発現するベクターに抗菌作用を有するヒトβ-defensine-2 (HBD-2)遺伝子を組み込むことによって得た。次に,in vitroにおいて歯周病細菌であるActinobacillusactinomycetemcomitans (Aa)に対するHBD-2の影響を検討した。すなわち,HeLa細胞に構築したベクターを導入してHBD-2を強制発現させ,Aaの細胞内侵入数を調べた。この実験系から,HBD-2発現HeLa細胞へのAaの侵入率は対照と比較して有意に減少することを確認した。このことは,HBD-2を強発現させることによって,歯周病細菌の感染性を減少させ得る可能性を示唆する。次に,in vivoにおける遺伝子治療の有効性を検討するために,遺伝子発現動物モデルの確立を図った。前述のベクターをラット顎下腺細胞に導入した後の唾液腺におけるGFPの発現を,蛍光顕微鏡を用いて観察した。この実験系から,ラット顎下腺に緑色の蛍光を発する細胞を観察することができたので,この結果は,我々がin vivo遺伝子発現モデルを構築したことを意味する。次に,このin vivo遺伝子発現モデルにおけるHBD-2による唾液中の抗菌活性を大腸菌(E.coli)の生存率を調べて検討した。この実験系から,HBD-2を強発現させたラットの唾液中の抗菌活性は,対照と比較して有意に上昇することを確認した。以上の結果は,我々が構築した遺伝子治療の手法によって,口腔内細菌を減少し得る可能性を示唆するものであり,新規歯周病治療の確立が期待される。しかし,歯周病治療においては,従来の歯周病細菌除去療法の域を脱していないのが現状である。こうした背景の中,本研究は局所遺伝子治療を応用して,積極的に生体反応を制御する新規歯周病治療の確立を目指すものである。
数値解析による超高密度垂直磁気記録用単磁極ライトヘッドの研究

本研究では垂直磁気記録技術のなかで重要な構成要素となる単磁極ライトヘッド(SPTヘッド)に焦点を絞って,数値解析シミュレーションを用いて1 tera bits per square inch(Terabits/in^2)およびそれ以上の面密度を実現する単磁極ヘッドの提案を試みた.すなわち,3次元有限要素法(FEM)による記録磁界解析,LLG(Laudau-Lifshitz-Gilbert)方程式を解くことによる記録ポール部分のマイクロ磁化解析,3次元有限要素解析によるヘッド磁界計算と媒体LLGマイクロマグネティクス計算による残留磁化の計算,および発生する熱による影響(温度上昇による磁気特性劣化,磁性体の膨張,など)を目標として研究を進めた.主要な成果は以下の通りである.1.いろいろなSPTヘッドの構造に対しFEMにより記録磁界分布を求め,記録媒体のLLGマイクロマグネティクス計算により記録トラック幅,イレースバンド幅,信号対雑音比を求めた.さらには,トラックエッジから発生する雑音を低減するための方法を提案した.2.ディスクリートトラック媒体(DTM)は垂直磁気記録において主要なエッジノイズを低減する上で効果があると思われる.ここでは,SPTヘッドとDTMを仮定して,高密度記録の可能性を検討した.3.垂直磁気記録単磁極ヘッドおよび2層記録媒体を含む空間全体のLLG計算を行い,サイドシールド,トレーリングシールド,ポール長などの効果に関しLLG計算との比較を行った.4.有限要素解析ソフトウェアを用いて記録素子の熱伝導解析を行い,コイルにより発生する熱により温度が上昇する様子をいろいろな条件に対して求めた.熱により材料が膨張・変形する現象のシミュレートまでには至らなかった.本研究では垂直磁気記録技術のなかで重要な構成要素となる単磁極ライトヘッド(SPTヘッド)に焦点を絞って,数値解析シミュレーションを用いて1 tera bits per square inch(Terabits/in^2)およびそれ以上の面密度を実現する単磁極ヘッドの提案を試みた.すなわち,3次元有限要素法(FEM)による記録磁界解析,LLG(Laudau-Lifshitz-Gilbert)方程式を解くことによる記録ポール部分のマイクロ磁化解析,3次元有限要素解析によるヘッド磁界計算と媒体LLGマイクロマグネティクス計算による残留磁化の計算,および発生する熱による影響(温度上昇による磁気特性劣化,磁性体の膨張,など)を目標として研究を進めた.主要な成果は以下の通りである.1.いろいろなSPTヘッドの構造に対しFEMにより記録磁界分布を求め,記録媒体のLLGマイクロマグネティクス計算により記録トラック幅,イレースバンド幅,信号対雑音比を求めた.さらには,トラックエッジから発生する雑音を低減するための方法を提案した.2.ディスクリートトラック媒体(DTM)は垂直磁気記録において主要なエッジノイズを低減する上で効果があると思われる.ここでは,SPTヘッドとDTMを仮定して,高密度記録の可能性を検討した.3.垂直磁気記録単磁極ヘッドおよび2層記録媒体を含む空間全体のLLG計算を行い,サイドシールド,トレーリングシールド,ポール長などの効果に関しLLG計算との比較を行った.4.有限要素解析ソフトウェアを用いて記録素子の熱伝導解析を行い,コイルにより発生する熱により温度が上昇する様子をいろいろな条件に対して求めた.熱により材料が膨張・変形する現象のシミュレートまでには至らなかった.1 3次元有限要素法による記録磁界解析有限要素解析プログラムを用いてサイドシールド,テーパー形状の主磁極,テーパー形状のリターンパスを有する単磁極垂直磁気記録ライトヘッドのトラック幅,ポール厚さ,磁気スペーシング,媒体厚さ,2層媒体裏打ち層厚さ,軟磁性材料の飽和磁束密度などを考慮して,単磁極ヘッドの記録磁界計算を行った.その結果,両側にテーパーのある主磁極を有する単磁極ヘッドは,同様の条件でこれまでに報告した最大記録磁界18.0kOeを20%以上上回る22.5kOeを発生することを明らかにした.ただし,主磁極のスロートハイトによって記録磁界強度が大きく変わる点は実際面で問題となり得るので今後の検討が必要である.2 LLG方程式を解くことによる記録ポール部分のマイクロ磁化解析マイクロマグネティクス解析プログラム(LLG Micromagnetics Simulator)を用いて単磁極ヘッドのポール部分,サイドシールドおよび2層媒体のモデリングを行った.ポール部分の磁化の挙動が明らかになったが,今後は記録ヘッドの記録磁界として評価する方法,材料定数を変えた場合などの検討を行う予定である.3発生する熱により記録素子の温度が上昇する過程の解析有限要素解析ソフトウェアを用いて記録素子の熱伝導解析を行い,コイルにより発生する熱により温度が上昇する様子をいろいろな条件に対して求めた.今後はコイルなどから発生する熱,周囲の温度によって記録素子が膨張する過程を解析する予定である.1)3次元有限要素法磁界解析計算により400 Giga bits per square inch(Gb/in^2)を実現するための書き込みヘッド構造を提案し,Landau-Lifshitz-Gilbert(LLG)マイクロマグネティクス計算により記録トラック幅,信号対雑音比,磁化パターンを求めた.その結果,400 Gb/in^2を実現するためには,サイドシールドおよびトレーリングシールドはトラック密度および線密度を実現するために必須であり,ヘッドパラメータではないが,ヘッド表面(air bearing surface : ABS)から媒体裏打層までの距離を小さくすることが重要であることを述べた.2)構造を単純化したSPT(single-pole-type:単磁極)