hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
部分置換したスピネル型リチウムマンガン酸化物のリチウム拡散挙動

この結果より遷移金属イオンと酸化物イオン間の結合が強化されるの対して、リチウムイオンと酸化物イオン間の結合が弱まり化学拡散係数が上昇したものと考えられる。これまで、遷移金属で置換したスピネル型リチウムマンガンLiM_yMn_<2-y>O_4(M=Cr,Co,Ni,Al,Mg)のリチウム二次電池正極がサイクル特性が良好であることを報告してきたが、その詳細な結晶構造・物性・電気化学的特性については不明が部分が多い。そこで、本研究においては、LiM_yMn_<2-x>O_4(M=Cr,Co,Ni.Al,Mg)を合成し、これら物質の構造あるいは化学拡散係数に対する依存性を解明することを目的とする。昨年度、Cr,Co,Niで置換を行ったものについては置換量が増加するにつれてリチウムの化学拡散係数が増加することを報告した。本年度は、AI,Mgで置換した物質について、リチウムの化学拡散係数の挙動について報告する。試料の合成については、炭酸リチウム、炭酸マンガンおよびほかの金属の炭酸塩、水酸化物、シュウ酸塩などの塩を所定の金属比で混合し、これをアルミナボート上で400°Cで熱分解を行ない、その後、750°Cで3日間焼成を行なった。合成した試料の相同定はCuKa線を用いた粉末X線回折により行なった。また、ICPによる組成分析の結果、ほぼ仕込み組成に等しいことを確認した。そして、合成を行なった試料、導電材のアセチレンブラックおよび結着材のPTFEを75:20:5の重量比で混合し、フィルム状に圧延した電極について、電流パルス緩和法により化学拡散係数の算出を行なった。なお計測は電流密度0.5mA/cm^<-2>のパルスを10秒間印加し、その後の電位の径時変化を10分後までデジタルマルチメータで計測することにより行なった。LiAl_yMn_<2-y>O_4については、LiMn_2O_4の拡散係数がlog(D/cm^2s^<-1>)=-9.5となるのに対して、log(D/cm^2s^<-1>)=-8.5というようにAl組成yが増加するにつれ、化学拡散係数が上昇した。このような結果は、前年度得られたLiCr_yMn_<2-y>O_4,LiCo_yMn_<2-y>O_4の結果と一致する。また、LiMg_<1/6>Mn_<11/6>O_4についてはLiMn_2O_4より化学拡散係数は上昇したが、酸素不定比を有するLiMg_<1/6>Mn_<11/6>O_<3.97>の化学拡散係数はLiMg_<1/6>Mn_<11/6>O_4に比して1桁程度低下が見られた。これは、酸素不定比を有する物質は、密度測定の結果金属過剰であることが判明し、その過剰となった金属イオンがリチウムイオンの拡散経路である16cサイトの一部を占有するため、リチウムイオンの拡散を阻害し、化学拡散係数が低下したものと考えられる。
ヒト生理学的特徴の定量的評価のための非線形振動子による脳波解析手法の開発

我々の脳波解析手法で使用する非線形振動子を用いたモデル式のモデルパラメータ特性やモデル構造の調査,さらに2点間脳波の解析を行うためにモデルである非線形振動子を連成させた場合の調査を行った.まず,健常時のモデルパラメータと生理学的特徴の具体的関係性について調べた.安静時と集中時の異なる精神状態の脳波実験データを使用し,精神状態の変化に伴うモデルパラメータの同定値を統計処理により調査した.その結果,集中状態の方が,非線形パラメータと線形パラメータの相関が強くなることが確認されたことから,脳波信号から集中度合いを数値的に表示することができる有効な手法であることを確かめた.モデル構造に関する調査は,具体的には,変位の3次の非線形項を持つDuffing型と,エネルギ的に非保存な非線形減衰項を有するvan der Pol型を用いて同じ実験データからモデルパラメータを同定し,その違いを比較した.その結果,非線形項の有無がモデルパラメータ全体に与える影響が大きいことが確認され,非線形項を導入したことによるモデルパラメータの特徴を把握することができた.この発見は,脳波信号を非線形振動子でモデル化する際に,生理学的特徴の定量化を図る上で重要であることを確認した.また,2点間脳波の相互関係を解析するために,非線形振動子を連成させたモデルを用いて,てんかん波とその周辺脳波を用いてモデルパラメータ同定を実施した.その結果,非線形パラメータは,単点や多点に限らず重要なパラメータであることがわかったが,1秒間の窓幅では,モデルパラメータを同定するためのエラー関数が,十分に小さくならなかったので,0.4秒と狭い幅に設定した.逆問題を解く手法において,この解析窓の幅は,脳波が持つ特性を考察する上で重要なハイパーパラメータであり,多点の脳波解析に関しては,さらなる検討が必要であることがわかった.本研究は,ヒト脳波データを直接用いて同定されたモデルパラメータの時間的推移によって,ヒトの心理状態や脳疾患の病態の定量評価に応用するための研究である.そのため,ヒトの生理学的状態に応じたモデルパラメータ値の理解には意義がある.現状では,安静状態および集中状態のモデルパラメータの分類を統計的な観点から説明することに重きをおいて1秒間の解析窓を用いてモデルパラメータ同定を行った.脳波解析において初めに調べるべき課題の安静状態と集中状態のモデルパラメータと生理学的特徴の具体的関係性についての知見を得ることができた.また,非線形振動子のうち,2つの非線形項(Duffing型,van der Pol型)に関するモデルパラメータと集中状態の関連性を明らかにできた.これらの結果より,ヒト脳波信号の振る舞いのモデル化には,非線形項の重要性も同時に明らかになった.2点間脳波の解析に関しては,てんかん性異常脳波に本手法を適用して,てんかん波とその周辺脳波を用いてモデルパラメータ同定を実施した.モデルパラメータ同定手法には,逆問題を解く手法として実数型遺伝的アルゴリズム(RGA)を使用して最適化問題を解いたが,解析窓が1秒間では十分に評価関数が小さくならなかった.解析窓の幅の検討やモデルの検討を行った結果,0.4秒間の解析窓でモデルパラメータ同定を行うと,満足のいく結果がえられ,現状モデルの限界の把握と,多点の脳波解析に関してさらなる検討が必要であることがわかった.そこで,モデルパラメータを同定する方法を最小二乗法へ変更し,再度モデルパラメータの同定を行っている.前年度は,実験データを正解値とした逆問題を解き,モデルパラメータを同定した結果,異常脳波および健常脳波のモデルパラメータの凡その値や,各パラメータ値の相関などの指標を明らかにしてきた.しかしながら,これまでの方法では,解析するために膨大な時間が掛かっており,検討すべき周波数帯域や解析窓の幅,多点の処理が行われていない.今年度の研究目的は,引き続き,「非線形振動子を用いた脳波解析モデルの確立」であるが,前年度で得られた知見を参考に,解析処理方法を最小二乗法へと変更し,以下4点の推進方策を立てる.1)これまで時間が掛かっていたモデルパラメータ同定の方法を,最小二乗法に変更する.脳波の実挙動を正解値としない代わりに,サポートベクトルマシン(機械学習)により状態判別を行うことで,モデルパラメータと生理学的意味との対応をつける.2)最小二乗法を用い解析における解析窓の幅を1秒から3秒に拡張してモデルパラメータ同定を行う.これは,生理学的特徴の反映を狙うためである.3)アルファ波だけではなく,広帯域の周波数を含んだ脳波データの解析とともに,脈拍やその他生体の代表的な周波数も考慮して調べる.4)単点のみならず,複数の脳波データを相互作用させた形でモデルの拡張を行うとともに,モデルパラメータの具体的指標を実験的に調べる.以上の4点の改良および実施方策を行って手法の有用性を確認した後で多種多様な脳波データを解析し,これまでにない新たな脳波解析の手法としてデータベースを作る.我々の脳波解析手法で使用する非線形振動子を用いたモデル式のモデルパラメータ特性やモデル構造の調査,さらに2点間脳波の解析を行うためにモデルである非線形振動子を連成させた場合の調査を行った.まず,健常時のモデルパラメータと生理学的特徴の具体的関係性について調べた.安静時と集中時の異なる精神状態の脳波実験データを使用し,精神状態の変化に伴うモデルパラメータの同定値を統計処理により調査した.

その結果,集中状態の方が,非線形パラメータと線形パラメータの相関が強くなることが確認されたことから,脳波信号から集中度合いを数値的に表示することができる有効な手法であることを確かめた.モデル構造に関する調査は,具体的には,変位の3次の非線形項を持つDuffing型と,エネルギ的に非保存な非線形減衰項を有するvan der Pol型を用いて同じ実験データからモデルパラメータを同定し,その違いを比較した.その結果,非線形項の有無がモデルパラメータ全体に与える影響が大きいことが確認され,非線形項を導入したことによるモデルパラメータの特徴を把握することができた.この発見は,脳波信号を非線形振動子でモデル化する際に,生理学的特徴の定量化を図る上で重要であることを確認した.また,2点間脳波の相互関係を解析するために,非線形振動子を連成させたモデルを用いて,てんかん波とその周辺脳波を用いてモデルパラメータ同定を実施した.その結果,非線形パラメータは,単点や多点に限らず重要なパラメータであることがわかったが,1秒間の窓幅では,モデルパラメータを同定するためのエラー関数が,十分に小さくならなかったので,0.4秒と狭い幅に設定した.逆問題を解く手法において,この解析窓の幅は,脳波が持つ特性を考察する上で重要なハイパーパラメータであり,多点の脳波解析に関しては,さらなる検討が必要であることがわかった.本研究は,ヒト脳波データを直接用いて同定されたモデルパラメータの時間的推移によって,ヒトの心理状態や脳疾患の病態の定量評価に応用するための研究である.そのため,ヒトの生理学的状態に応じたモデルパラメータ値の理解には意義がある.現状では,安静状態および集中状態のモデルパラメータの分類を統計的な観点から説明することに重きをおいて1秒間の解析窓を用いてモデルパラメータ同定を行った.脳波解析において初めに調べるべき課題の安静状態と集中状態のモデルパラメータと生理学的特徴の具体的関係性についての知見を得ることができた.また,非線形振動子のうち,2つの非線形項(Duffing型,van der Pol型)に関するモデルパラメータと集中状態の関連性を明らかにできた.これらの結果より,ヒト脳波信号の振る舞いのモデル化には,非線形項の重要性も同時に明らかになった.2点間脳波の解析に関しては,てんかん性異常脳波に本手法を適用して,てんかん波とその周辺脳波を用いてモデルパラメータ同定を実施した.モデルパラメータ同定手法には,逆問題を解く手法として実数型遺伝的アルゴリズム(RGA)を使用して最適化問題を解いたが,解析窓が1秒間では十分に評価関数が小さくならなかった.解析窓の幅の検討やモデルの検討を行った結果,0.4秒間の解析窓でモデルパラメータ同定を行うと,満足のいく結果がえられ,現状モデルの限界の把握と,多点の脳波解析に関してさらなる検討が必要であることがわかった.
函数解析学と実解析学の総合的研究

(研究者名を含む)研究の詳細は「研究成果報告書」に譲ることとし、ここでは各研究グループで行われた研究の細目のみを記す。(1)(作用素環・函数環の研究グループ)作用素環に関してはII_1型因子環の指数理論(index theory)、完全正値写像、非可換力学系、Kac群、量子群、などの研究が、函数環に関してはDouglus環、Bourgain環、Riemann面上のHardy空間、Toeplitz作用素とHankel作用素、などの研究がすすめられ、多くの成果が得られた。(2)(関数空間論の研究グループ)非可換可逆課程系(の安定性)、クラークソン型不等式、(線形、半線形、非線形)発展方程式、量子系のエントロピー理論と(その応用としての)遺伝子理論、非線形ペロン・フロベニウス理論、外部関数、など、各研究者の観点から様々な研究が精力的にすすめられ、多くの成果が得られた。(3)(表理論の研究グループ)量子群の表現、無限次元リー群とその表現、Kostant理論とFeynman径路積分、半単純リー群の等質空間、などの研究が行われ、多くの重要な成果が得られた。(4)(偏微分方程式論の研究グループ)作用素半群と発展方程式、非線形方程式の特異極限と解の爆発、シュレデインガー作用素に関する散乱問題、場の量子論の数学的研究(無限次元解析学)、WKB法、佐藤の超関数と微関数、Torotter型積分式、など数多くの成果が得られた。(5)(実解析学の研究グループ)Federer測度(Grobal density theorem)、(フレッシェ空間と限らない)局所凸空間に値をとるベクトル値の佐藤の超関数、Feffermann-Phongの不等式、可測変換群に対する準不変測度、無限測度空間上のextrapolation、などの研究がすすめられ、めざましい成果が得られた。(1)(作用素環・函数環の研究グル-プ)特に、作用素環の構造(Index理論)、完全正値写像、K理論、作用素環上の力学系、量子群、非有界作用素環、など、の研究が精力的に進られた。物理学との交渉も盛んであった。(2)(関数空間と作用素の研究グル-プ)系の複雑さを包含した状態変化を記述する"精報力学"の数理構造を調べ、それを光通信過程の様々な問題に適用した。また、関数空間における発展方程式とその偏微分方程式への応用に関する問題を、主として非線形関数解析の立場から総合的に研究した。(3)(表現論と調和解析の研究グル-プ)局所体で定義された弱対称空間上のSelberg Trace formulaに関する研究(橋爪道彦)、対称空間上の微分作用素の理論の観論の観点からのCapelli identityの研究(梅田享)、YangーBaxter方程式の解に関する研究(青木和彦、加藤芳文、三町勝久)、など、が顕著な結果である。(4)(偏微分方程式論の研究グル-プ)拡散方程式に関して既に得られていた結果を改良した(伊藤清三)。また、曲面の発展方程式の大域解を与える等高面の方法が適用できる方程式と、幾何学的方程式(放物型)を特微づけた(儀我美一、後藤俊一)。これにより、多くの曲面の発展方程式に等高面の方法が使えることになった。(5)(実解析学の研究グル-プ)一般の距離空間上のFederer測度に関するラドン・ニコディムの密度定理ついて研究をすすめた。また、(フレッシェ空間とは限らない)一般の局所凸空間に値をとるベクトル値佐藤超関数について研究した。更に、Wavelet理論を応用してFeffermanーPhongの不等式を一般化した。

(研究者名を含む)研究の詳細は「研究成果報告書」に譲ることとし、ここでは各研究グループで行われた研究の細目のみを記す。(1)(作用素環・函数環の研究グループ)作用素環に関してはII_1型因子環の指数理論(index theory)、完全正値写像、非可換力学系、Kac群、量子群、などの研究が、函数環に関してはDouglus環、Bourgain環、Riemann面上のHardy空間、Toeplitz作用素とHankel作用素、などの研究がすすめられ、多くの成果が得られた。(2)(関数空間論の研究グループ)非可換可逆課程系(の安定性)、クラークソン型不等式、(線形、半線形、非線形)発展方程式、量子系のエントロピー理論と(その応用としての)遺伝子理論、非線形ペロン・フロベニウス理論、外部関数、など、各研究者の観点から様々な研究が精力的にすすめられ、多くの成果が得られた。(3)(表理論の研究グループ)量子群の表現、無限次元リー群とその表現、Kostant理論とFeynman径路積分、半単純リー群の等質空間、などの研究が行われ、多くの重要な成果が得られた。(4)(偏微分方程式論の研究グループ)作用素半群と発展方程式、非線形方程式の特異極限と解の爆発、シュレデインガー作用素に関する散乱問題、場の量子論の数学的研究(無限次元解析学)、WKB法、佐藤の超関数と微関数、Torotter型積分式、など数多くの成果が得られた。(5)(実解析学の研究グループ)Federer測度(Grobal Density theorem)、(フレッシェ空間と限らない)局所凸空間に値をとるベクトル値の佐藤の超関数、Feffermann-phongの不等式、可測変換群に対する準不変測度、無限測度空間上のextrapolation、などの研究がすすめられ、めざましい成果が得られた。
血管内壁面上におけるリポ蛋白濃度に尾世ぽす流れの影響

血管壁が血漿に対して透過性を有することに起因する一種の濾過作用により、血管内膜表面上でコレステロールの担体であるリポ蛋白の流速依存性濃縮現象が起こり、これが原因となって動脈硬化の局所的発症及び進展を招くことが先の理論解析の結果示唆された。そこで本研究では、血管内膜表面上でリパ蛋白の濃縮が起こった場合における水の透過速度が濃度に応じて低下することを利用して、この現象の起こることを間接的に証明しようと考え、血管のモデルとしてミリポアフィルタ上に播種培養した牛大動脈由来内皮細胞単層をアクリル樹脂製平行平板型流路に細胞単層が0.5mmの間隔を保った流路の一部を形成するようにして装着したものを用いて37°Cで流れの実験を行い、細胞単層における灌流液(細胞培養液)の透過速度におよぼす灌流液中の血清(リポ蛋白質を含む)濃度及び流れ(従って壁腺剪断応力)の影響について検討を行った。その結果、培養血管内皮細胞単層における水透過速度,V_Wは、灌流液中の血清(リポ蛋白)濃度に応じて異なった値を示し、その値は濃度が高いほど低くなることがわかった。この事は、V_Wを測定することにより内皮細胞単層表面におけるリポ蛋白の濃度を推定することが可能であるという事を暗示している。また、V_Wは、流速(従って壁剪断応力)によって可逆的に変化し、流れが遅いほど小さな値(従って内皮細胞単層表面におけるリポ蛋白の濃度は大きい値)を示すことがわかった。例えば血清を20%含んだ培養液を10mmHgの圧力下で壁剪断応力が0から15dynes/cm^2になるように流量を変化させて灌流した場合、V_Wは、3.3×10^<-6>から13.8×10^<-6>cm/secへと可逆的に変化した。全く同様の現象が透析用半透膜チューブでも見られ、この事より生体血管内皮細胞単層において見られた壁面における水透過速度が流速(壁剪断応力)に応じて変化する現象が単なる物理化学的現象であり、壁面上でリポ蛋白分子の濃縮が起こることによるものであることがわかり、理論的仮説を実験的に証明することが出来た。
酵母の多倍数化と形態的変異

その生活史に有性生殖世代をもたない二倍体酵母Candida albicansにおいて、高頻度変異(表現型スイッチング)と呼ばれ、遺伝子突然変異の頻度よりもはるかに高い頻度で集落形態や栄養要求変異が現れる現象と、本研究者によってはじめて発見された多倍数化細胞の出現の現象との因果関係を、本研究で世界ではじめて明らかにすることができた。これら二つの現象の因果関係を証明するために、赤褐色の色素を産生するアデニン要求性変異に注目することを考えた。アデニン要求株を分離し、それがADE2遺伝子の変異であることを細胞融合を利用した相補検定により確認した。次に、この要求株からアデニン遺伝子が異型接合(ade2/ADE2)になった株SGF7-2を自然復帰体として得た。この株では平板培地上で薄い桃色の集落を形成するほか、37°Cで培養すると多倍数化細胞が現われる性質も組み換えられている。37°Cの培養からは、アデニン遺伝子が同型接合状態(ade2/ade2およびADE2/ADE2、それぞれ赤褐色と白色の集落を形成する)となったものが10^<-2>という高頻度で生ずることが示された。また一つの集落にスポーク状に白と桃色、桃色と赤が多数混在した形態をとるものでは、細胞集団中に多倍数化した細胞が1020%も占めるようになり、その後の継代培養において様々な集落形態変異を高頻度で起こすことがわかった。またミクロマニュプレーターを使って個々の多倍数化した大型の細胞を釣りあげ、集落を形成させたところ、アデニン遺伝子の接合状態の変わった変異体が、集落形成したもののうち2030%を占め、個々の多倍数化細胞が変異性に富んでいることを証明できた。さらに染色体電気泳動のバンドを解析した結果、これらアデニン遺伝子の接合状態の変わった変異体では、ADE2の乗った第三染色体の長さが変わることがわかった。よって多倍数化細胞では、染色体の欠失などの再配列が起っていることも証明された。
新分離操作開発による化学プロセスの高効率化

物理的、化学的性質が酷似しているため、多数の分離操作が複雑に組み合わさっている、希土類元素およびバイオ生産物の製造プロセスに焦点をあて、その分離工程の高効率化をはかると共に、エネルギー消費量の少ない新分離操作の開発を行い、以下の成果を得た。(1)バストネサイト、モナザイトおよびゼノタイムなどの希土鉱石をアルカリ水熱分解した後、膜分離法を適用して各希土成分を分離し、最終製品としての希土合金を合成する新しい化学プロセスを構築することに成功した。(2)タンパク質の大規模分離濃縮用に使用できる新しい可変容量式リサイクルフリーフロー電気泳動装置を開発すると共に、可視化実験により、2成分タンパク質分離過程の詳細を把握した。(3)新規に開発した3成分分離用擬似移動層型連続クロマト装置の回分式装置に対する優位性を、溶離液使用量の大幅削減により実証した。(4)プロシオンブルー修飾ポリエチレングリコールを用いるアフィニティ水性二相抽出法により、脱水素酵素タンパク質の選択的抽出分離が可能となることを実証した。(5)エタノール沈澱、ゲルクロマトグラフィー、イオンクロマトグラフィーの3段精製が必要とされていたαアミラーゼの精製を、1段の免疫アフィニティクロマトグラフィーで完了させ得ることを実証した。(6)プロテアーゼ酵素のゼラチン分解能を利用して、使用済X線フィルムから銀およびフィルム基板を回収する新プロセスを開発した。(7)任意のゲスト化合物に対して選択的結合能を持つ修飾シクロデキストリンが開発出来ることを実証した。(8)溶媒ならびに温度を変える液膜法を用いて、カツオ油中から高度不飽和脂肪酸エステルを選択的に抽出・濃縮することに成功した。
磁気共鳴法による生体組織病変検出のための分子イメージングの開発と臨床応用

生体高分子と水分子間相互作用を反映する「磁化移動効果」を利用した手法をMRIに応用して,非侵襲的に超早期における微小な組織病変検出の可能性を探ることを目的として,本研究を行った。まず合成高分子ゲルを対象とした基礎研究によって,ラジオ波パルス照射部位に依存した構造特異的なMRイメージングを得ることができた。続く乳がん患者乳腺組織を対象とした研究から,組織内の細胞密度情報を反映するイメージング法が確立し,このことから,正常およびがん転移リンパ節の違いを画像として区別できることが明らかになった。さらに肝臓疾患患者の肝組織病変における研究と血液生化学データとの相関解析から,本法がかなり早期の段階で細胞レベルでの病変検出に有用であることが示唆された。1.研究の目的:磁化移動効果を利用した磁気共鳴医学的手法(MRSおよびMRI)によって,基礎医学研究においては「細胞・組織の生理機能発現の可視化」に迫り,一方臨床医学応用においては「組織・臓器病変の非侵襲的な超早期発見・的確な診断法の開発」に結びつけ,健康で豊かな社会の発展に少なからず寄与することにある。2.具体的内容:MRSとMRI,すなわち高磁場と低磁場の両装置によって得られる結果の整合性・普遍性の評価を同一試料によって行った。すなわちそのための適切なモデル系として,親水性と疎水性の両モノマーの組成・組み合わせを自由に変化させて,高分子ゲル内の含水量を適切に調整した鎖状合成高分子ゲル試料を用いて測定した。その結果,両装置による結果の整合性に問題はなかった。また磁化移動効果には結合水,とくに束縛水の存在が重要であることが分かった。3.意義:高磁場NMR装置で得られた研究成果が,臨床現場で使用されている低磁場装置(1.5テスラ)の臨床機でも応用可能であることが分かった。4.重要性:生体高分子,とくに蛋白質と水分子との相互作用は通常の細胞機能の発現に重要な役割をしているが,今回の結果から,結合程度の弱い結合水の一種である束縛水の存在が重要であることが分かった。1.研究の目的ならびに具体的内容:非侵襲的な画像法である磁気共鳴画像法(MRI)のうちの一つに,磁化移動効果を利用して画像コントラストをつける『磁化移動コントラスト法(MTC)』というのがある。その手法を用いて,生体組織の正常状態や異常病変をどのように反映するのかについての基礎研究を行い,その臨床応用として,超早期における微小な組織病変検出の可能性を探ることが,本研究課題の目的である。19年度の研究では,オフレゾナンス飽和パルスの周波数を,水の共鳴周波数の近くに設定することによって,主に細胞成分を強調した画像が得られ,一方比較的遠い周波数に設定することによって,主に線維成分を主とする高分子成分を強調した画像が得られることが分かった。続く20年度は,主に肝臓疾患(肝細胞癌,肝炎,肝硬変など)患者を対象として肝臓のMTC画像を撮像し,組織病変を正常肝と比較検討した。また患者血液生化学データとの相関性も調べた。2.得られた結果:MTC法で算出される計算画像値(ECR値と呼ぶ)は,正常肝,肝炎,肝硬変の順に低値を示した。また血液生化学データとの相関では,正常肝ではγ-GTP,ALTと,肝炎では血小板数と,肝硬変ではアルブミン値,血小板数,AST,γ-GTPと強い相関を示した。3.意義と重要性:MTC法で得られるECR値は,肝臓の病態変化を示す特定の血液生化学データと有意な相関をすることが明らかになり,このことより,本研究課題において得られる「磁気共鳴画像手法」は,細胞・組織の分子イメージング法として有用であり,かつ臨床応用も十分に可能であることが示唆された。
好熱性藍色細菌のDNAマイクロアレイの開発と生物時計研究への応用

非修飾オリゴヌクレオチドプローブを用いれば、従来のcDNAマイクロアレイよりも低いコストで性能の良いマイクロアレイを作製することができる。好熱性藍色細菌Thermosynechococcuselongatus BP-1の全遺伝子について最適な配列を持つ45塩基のオリゴヌクレオチドプローブを検索したところ、90%の遺伝子においてそのようなプローブが見つかった。これらのプローブを用いて、2397遺伝子(全遺伝子の95%)を含むマイクロアレイを作製した。T.elongatusのゲノム上に含まれない配列を持つネガティブコントロールプローブでは、非常に低いシグナルしか検出されなかったことから、特異的なハイブリダイゼーションが起こっていることが確認できた。このオリゴヌクレオチドマイクロアレイで得られた測定値の信頼性を評価するために、概日リズム同調2時間後(LL2,主観的昼の初期)および14時間後(LL14,主観的夜の初期)の細胞からRNAを抽出し、マイクロアレイ実験を行った。2枚の独立したマイクロアレイ実験から得られた測定値は非常に似通っており(相関係数0.8以上)、再現性が高いことが示された。20遺伝子についてはノザンブロットによる確認を行い、アレイ実験から得られた結果は正しいことが確認できた(相関係数=0.832)。さらに、LL2とLL14との間で発現量に有意差がある143の遺伝子を同定した。これらは概日発現リズムを示す候補遺伝子であると考えられる。そのうち69遺伝子はLL14で高い発現量が見られ、逆に74遺伝子はLL2に高い発現量を示した。これらの遺伝子の生理機能は多様であり、代謝や転写翻訳、輸送、DNA複製、細胞の増殖などに関連していた。藍色細菌における概日遺伝子発現ネットワークの解明のために、時計遺伝子KaiCの誘導直後に発現変動を示す遺伝子を作製したオリゴヌクレオチドマイクロアレイを用いて同定した。KaiC誘導30分後、1時間後でそれぞれ73遺伝子、33遺伝子が統計的に有意な発現変動を示した。そのなかにはmRNAの転写に重要な役割を担う2つのシグマ因子が含まれており、これらが概日遺伝子発現ネットワークの上流に位置することが示唆された。
リー環・量子群の圏論的表現論の研究とモジュラー表現論への応用

Graham-LehrerのCellular Algebra(Invent.Math.,1996)の(5.10)Question(i)の一般化であるgeneralized Dipper-James-Murphy予想について考察した。これは最近N.Jaconによって解決されたのだが、結晶基底の観点からLittelmann path modelとDeodhar liftを用いることで成果をえた。現在、A^{(2)}_{偶数}といった、別のアフィン型への一般化に取り組んでいる。また、2014年に提唱されたKanade-Russell予想に取り組んだ。これはロジャーズ・ラマヌジャン分割定理の類似物なので、Andrews-BaxeterによるMotivated proof(1989)の適用を検討し、マクドナルド恒等式との関係などいくつかの興味深い知見をえることができた。以上の2つは、いずれも滝聞太基氏との共同研究である。これらとは別にKanade-Russell予想は同値な恒等式版があるが、後者の類似物をいくつか発見的に見つけることができた。これらの証明、既知かどうかの調査などはこれからの課題である。11月に大学を異動したため、諸手続きに時間がかかったのと、興味ある研究にエフォートをいくらか分配したため、研究計画の遂行が遅れてしまったため。研究計画以外のことはできるだけ取り組まないように心がける。本年度は,Brou\'e-Malle-Rouquier自由予想を最終的に解決した.Brou\'e-Malle-Rouquier(Crelle,(1998))は複素鏡映群についてヘッケ環や組紐群といったリー環論的対象を定義し,これらが通常のCoxeter群(実鏡映群)のものと同様の性質をもつだろうと予想した.BMR自由予想(BMR freeness conjecture)はこのうちもっとも有名なものであり,たとえば日本語wikipediaでも「BMR」の転送項目4件中の1つに「BMR予想」をみることができる(2018年4月現在).またP.Eingof(arXiv:1606.08456)やI.Marin(qwww.lamfa.u-picardie.fr/marin/arts/reportBMR.pdf)などのサーベイからもわかるとおり,さまざまなアプローチで多くの研究者たちによって取り組まれてた.2016年までの段階で5つの複素鏡映群についてBMR自由予想を証明すればよいところまで進展し,2017年2月までの段階で,3つの複素鏡映群G17,G18,G19について証明すればよいことが知られていた.私はこれらを含むすべてのランク2の複素鏡映群について,G.Bergman(Adv.Math.,(1978))のdiamond補題(Gr\"obner基底の非可換版)に触発された手法で,計算機も援用し証明を与えた.またB2型regular柏原クリスタルの純グラフ理論的特徴付けをあたえた.これはStembridgeが2003年に,simply-laced GCMに付随するregular柏原クリスタルの純グラフ理論的特徴付けをあたえて以来,SternbergやDanilov-Karzanov-Koshevoyらによって部分的な結果がえられていたものの,未解決であった.本年度の研究は「20年未解決であった(それなりに有名な)予想を肯定的に確定した」という明確なインパクトがあるが,その他にも少なくとも3つ意義をあげることができる.1つめは,BMR自由予想はヘッケ環に関する予想だが,有限簡約群やCherednik代数などの一見異なる群や代数の表現論への応用も知られているため,広く表現論において価値があるということである.2つめは,本論文の手法は,ヘッケ環以外にも生成元と関係式で定義された「小さな代数」に適用できる可能性を秘めているということである(実際,リー環論における例外型の研究では,計算によってでしか確認できない命題が存在しても不思議はない).3つめは,ヘッケ環のさらなる理解をうながすであろうということである.たとえばKnizhnik-Zamolodchikov関手やRiemann-Hilbert対応を用いてBMR自由予想の弱いversionを示すI.Losevによる手法は,BMR自由予想には幾何学に基づく美しい証明が存在してもおかしくないと思わせる.提唱の経緯から,BMR自由予想は,やや安直で根拠のとぼしい予想であると考えることにも一定の合理性があったが,今回,BMR自由予想が正しいことが確定したことにより,安心して本質的な証明の探索へと着手できる.またヘッケ環のBMR自由予想以上に精密な構造論の研究も可能になるだろう.実際,ごく最近のプレプリント[Boura et.al.(arXiv:1802.07482)]では,BMM symmetrizing trace予想という次の段階への研究が提唱されている.Graham-LehrerのCellular Algebra(Invent.Math.,1996)の(5.10)Question(i)の一般化であるgeneralized Dipper-James-Murphy予想について考察した。

これはロジャーズ・ラマヌジャン分割定理の類似物なので、Andrews-BaxeterによるMotivated proof(1989)の適用を検討し、マクドナルド恒等式との関係などいくつかの興味深い知見をえることができた。以上の2つは、いずれも滝聞太基氏との共同研究である。これらとは別にKanade-Russell予想は同値な恒等式版があるが、後者の類似物をいくつか発見的に見つけることができた。これらの証明、既知かどうかの調査などはこれからの課題である。11月に大学を異動したため、諸手続きに時間がかかったのと、興味ある研究にエフォートをいくらか分配したため、研究計画の遂行が遅れてしまったため。本年度はBMR自由予想に注力しすぎたため,その他の研究課題に関する結果をまとめることに時間を割けなかった.しばらくは,それらを論文にまとめることを優先したい。研究計画以外のことはできるだけ取り組まないように心がける。初年度に遂行予定だった研究計画の一部に変更が生じ,次年度以降に繰り越すことになったた.差額は,論文整理をお願いするための謝金として計上予定である.
マンナン添加超常磁性酸化鉄ナノ粒子を用いた動脈硬化診断法の確立

核磁気共鳴画像(MRI)を用いた動脈硬化診断において有用性が注目されている微小超常磁性酸化鉄ナノ粒子にマクロファージを標的とした薬物輸送の研究で用いられているマンナンを付加し、有用性を検討した。マンナンデキストラン被覆ナノ鉄粒子、マンナン単独被覆ナノ鉄粒子ともに通常のデキストラン被覆ナノ鉄粒子に比べ、動脈硬化モデルウサギの病変部への取り込み増加、MRI信号変化の増強が見られ、有用性が示唆された。1デキストラン被覆微小超常磁性酸化鉄ナノ粒子(USPIO)、2マンナンデキストラン被覆USPIO、3マンナン単独被覆USPIOを投与する3群の比較を計画し、3の作成に時間を要したため、初年度は1、2で比較を行った。最終年度は3を含めて解析を行った。1、2、3を渡辺遺伝性高脂血症ウサギに0.8mmol Fe/kgずつ投与(n=3)、投与後5日目で、in vivo造影MRAを行った後、摘出血管でin vitro MRIを撮像した。冠状断の異なる3断面で、3×20pixelの関心領域の信号雑音比SNRを3ヶ所ずつ測定、平均を算出した。血管標本の組織学的評価を行い、酸化鉄局在の確認にはベルリンブルー染色、マクロファージ同定には免疫組織化学染(RAM11)を施行し、200倍1視野における鉄染色陽性面積をImage J softwareにて解析、1標本につき3視野で測定し平均値を算出した。鉄陽性面積は1、2、3投与群の後二者で前者より有意に多かった(p<0.05)。in vivo MRAで血管壁のSNRは製剤投与後低下し、投与前後のSNRの差は、3と1の比較では有意差(p<0.05)が、2と1では有意傾向が見られ(p<0.1)、2種のマンナン被覆粒子がより強い血管信号変化を示した。血管標本のSNRは、2、3ともに1に比べ値が低く、有意傾向(P<0.1)が見られた。鉄染色陽性部位及び、マクロファージ染色陽性部位はよく一致していた。培養細胞への取り込み比較実験では、細胞内鉄量に有意差は確認されなかった。マンナンを付加した2、3は1に比べ、動脈硬化血管壁に多く取り込まれ、MRIの信号変化も強く認められる傾向にあり、動脈硬化病変の診断におけるマンナン付加粒子の有用性が示唆された。但し、マンナン付加方法の異なる2種の間では差は見られず、付加方法による病変感受性向上は確認できなかった。当初の計画では、(1)デキストラン被覆微小超常磁性酸化鉄ナノ粒子(USPIO)、(2)マンナンデキストラン被覆USPIO、(3)マンナン単独被覆USPIOを投与する3群の比較としていたが、(3)の作成に時間がかかったため、まず、(1)、(2)の2種類の粒子で比較を行った。(1)、(2)を渡辺遺伝性高脂血症ウサギに0.008、0.08、0.4、0.8mmol Fe/kgずつ投与(n=4)、投与後5日目で0.8mmol Fe/kg投与群のみ、in vivo造影MRAを行った。さらに対照群2羽(粒子非投与群)にも同様に造影MRAを行った。その後、ウサギを犠牲死させ、大動脈標本を摘出し、標本を50倍希釈のマグネビスト溶液に浸し、in vitro標本MRIを撮像した。それぞれの冠状断の異なる3断面で、3×20pixelの関心領域の信号雑音比SNRを3ヶ所ずつ測定、平均を算出した。投与群の標本で組織学的評価を行い、酸化鉄局在の確認にはベルリンブルー染色を、マクロファージ同定には免疫組織化学染色(RAM11)を施行し、200倍1視野における鉄染色陽性面積をImage J softwareにて解析、1標本につき3視野で測定し平均値を算出した。鉄染色陽性部位と免疫組織化学染色陽性部位を対比した。血管組織標本の鉄陽性面積は、(2)投与群は(1)投与群に比べ、いずれの投与量でも有意に多かった(p<0.05)。また、in vivo MRAでの血管壁のSNRは製剤投与後低下し、投与前後のSNRの差は(2)の差が大きく、有意傾向が見られた(p<0.1)。血管標本のSNRは、0.4、0.8mmol Fe/kg投与群で(2)投与群の方が、値が低く有意傾向(P<0.1)が見られた。ただし、0.008、0.08mmol Fe/kg投与群では有意差は見られなかった。組織評価で鉄染色陽性部位及び、マクロファージ染色陽性部位はよく一致していた。(3)マンナン単独被覆微小超常磁性酸化鉄ナノ粒子も作成されつつあるため、実験に必要な量が用意でき次第、今後(3)投与群の実験を進めることができる。(1)、(2)の製剤と同様のプロトコールを用いて実験、評価を行った後、3剤の製剤間で統計学的解析を行う予定である。

これまでの経過より、マンナンを付加が製剤の動脈硬化病変への親和性を高める可能性が予想されるが、コーティング方法を変え、マンナンのみでのコーティングにすることにより、病変への移行がさらに高まる可能性が考えられる。(3)マンナン単独被覆微小超常磁性酸化鉄ナノ粒子も作成されつつあるため、実験に必要な量が用意でき次第、今後(3)投与群の実験を進める予定である。(1)、(2)の製剤と同様のプロトコールを用いて、実験、評価を行う予定である。全てのデータが揃い次第、3剤の製剤間で統計学的解析、t検定を行う。また、定量的評価として、全ての胸部大動脈標本サンプルのNMR測定を行い、鉄含有量を定量化する。予め、磁性ナノ粒子のT2緩和時間を測定し、粒子が取り込まれた一定重量の生体試料のT2緩和時間も測定。ブランクとして、粒子を投与しない同重量の生体試料もT2緩和時間を測定し、両緩和時間の差と、粒子の緩和時間の比から鉄量を求める。また、追加検討項目として、(1)(3)の3製剤の培養細胞への取り込みも比較検討する予定。マウスマクロファージ培養細胞株(J774.1)を用いて、マルチクラスタープレートに同量の細胞を播種する。翌日、Fe量として10μgずつの3種の製剤が含まれた培地と交換し、1時間培養して製剤と反応させ、その後標準培地と交換、24時間さらに培養して、濃塩酸にて細胞溶解し溶解液中の鉄量を原子吸光法にて定量する。このようにして算出した細胞内鉄量も3種の製剤間で比較し、マクロファージ培養細胞への取り込まれ易さも比較検討する。施行予定のマンナン単独被覆超常磁性酸化鉄粒子投与群の実験のため、マンナン単独被覆超常磁性酸化鉄ナノ製剤(28nm、15mg/ml)10ml(10万円)、WHHLウサギ16羽(5万円×16=80万円)、実験時鎮痛・鎮静処置のための麻酔薬(10万円程度)、追加実験用具(手袋、マスク、シーツ、シリンジ、針など、10万円程度)、NMR測定代金(10万円)、標本作成謝礼金(5万円)、培地・マルチクラスタープレート・ピペットなど(5万円程度)、画像解析用画像処理ソフトMetalab(1×380) (Mathwork社)(3万8千円)が必要である。また、全ての血管標本の定量的評価(NMR測定)のために、前処置に必要なテフロンホモジナイザー(1万5500円×48=74万4000円)が必要である。これに加えて、国内学会、国際学会での成果発表のための出張旅費は13万円程度、論文の印刷費用に2万円程度を予定している。
α，α－二置換アミノ酸を基質とする非リボソームペプチド合成酵素の探索と構造解析

本研究においては、放線菌が生産する天然物JBIR-34, -35の生合成に関与する非リボソームペプチド合成酵素(NRPS)てであるFmoA3を主な研究材料として、その構造解析を行った。X線照射、SEC-MALS、およびSEC-SAXによる解析の結果、FmoA3はNRPSとしては前例のないhead-to-tail様式の二量体を形成していることが強く示唆された。特に、SEC-MALSによる解析では、溶液中のFmoA3の質量は理論値の2倍の大きさの値を示したことから、FmoA3が溶液中で二量体を形成する可能性が高いことが示された。このことは、FmoA3が放線菌の細胞内においても二量体として機能している可能性を示唆している。FmoA3がhead-to-tail様式の二量体を形成する目的としては、酵素の質量あたりの基質との接触頻度を高めることで触媒効率を高めることなどが考えられる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究においては、放線菌が生産する天然物JBIR-34 -35の生合成に関与する非リボソームペプチド合成酵素(NRPS)であるFmoA3を主な研究材料として、そのin vitro機能解析とX線結晶構造解析を行なった。まず、FmoA3およびその関連酵素であるFmoA2に部位特異的変異を導入し、それぞれのヘテロ環化(Cy)ドメインを不活性化した。変異酵素を用いたin vitro実験の結果、FmoA2のCyドメインはペプチド結合形成のみを、FmoA3のCyドメインは脱水環化のみを触媒することが判明した。また、FmoA3のX線結晶構造解析により、Cy-A-PCPのドメイン構成をもつNRPSの全体構造が明らかになった。その構造では、前例のない位置にPCPドメインが配置されていたが、この配置はFmoA3に特有の機能と関係していると考えられる。また、同解析によって、脱水環化のみを触媒するCyドメインの構造が明らかになった。その構造では、Cyドメインのトンネルの入り口の一方が狭くなっていたことから、脱水環化のみを触媒するというin vitro実験の結果が裏付けられた。さらに、活性化されたα,α-二置換アミノ酸(α,α-methyl-L-serine)とFmoA3の複合体の結晶構造を解析したところ、その基質認識機構に関する重要なデータが得られた。部位特異変異導入実験の結果と併せると、FmoA3は特定の位置のアミノ酸残基ととしてサイズの小さなAla残基を採用することにより、α,α-methyl-L-serineのα-メチル基を収納するスペースを基質ポケット内に作り出していることが示唆された。一部達成できなかった研究計画もあるが、他の部分において研究計画以上の成果が得られた。FmoA3のPCPドメインにヘテロ環を含有するジペプチドをロードしたもののX線結晶構造を解析することで、ヘテロ環化(Cy)ドメインによる脱水環化機構の分子メカニズムを明らかにする。また、ロードを行なった際に、ヘテロ環の開環反応が起こるかどうかをin vitro実験により確かめる。さらに、antrimycinの生合成関連酵素(特に、α,α-二置換アミノ酸合成酵素およびNRPS)の活性をin vitro実験などにより試験する。
サイトカインシグナルによる骨代謝制御の分子機構

TNFファミリーのサイトカインであるRANKL(破骨細胞分化因子)は、破骨細胞分化誘導において必須の因子であるが、その細胞内シグナル伝達機構は不明の点が多く、骨破壊性疾患の原因となる破骨細胞を特異的に抑制する有効な治療法は知られていない。これまでの研究で、RANKL標的遺伝子のDNAチップによる解析に基づき、NFATc1はRANKLシグナルの下流で破骨細胞分化を制御するマスターレギュレータと呼べる転写因子であることを同定した。本年度は、この上流のシグナル分子の解析から、RANKLシグナルの共刺激シグナルを同定し、これが破骨細胞の分化において重要な意義をもつことを個体レベルで解明した。NFATc1は、カルシウムシグナルによって活性化されることが知られているが、RANKLには直接カルシウムシグナルを活性化することはできない。そこで、破骨細胞分化過程において、カルシウムシグナル伝達を司る別の分子を探索した。免疫系においてカルシウムシグナル伝達に重要な役割を果たすモチーフITAMを持つアダプター分子であるDAP12及びFcRγに注目し、両者のダブル欠損マウスにおいて破骨細胞分化が阻害され重症の大理石骨病を呈することを見出した。DAP12/FcRγダブル欠損マウスにおいては、カルシウムシグナルの異常とNFATc1誘導不全により、破骨細胞分化が完全に障害されていた。またこれらのアダプター分子と会合することでシグナルを伝える受容体は、OSCAR, TREM2,SIRPβ,PIR-Aなどの免疫グロブリン様受容体であることを解明した。この結果から、破骨細胞分化を制御する受容体として、RANKLとM-CSFという二つのサイトカイン受容体だけでなく、多数の免疫グロブリン様受容体が関与することが解明された。この結果は、多くの骨疾患の理解や治療に新たな知見を提示することなる。本年度は、DNAチップを用いて、RANKL応答遺伝子の網羅的解析を行い、IFN-βがRANKLによって誘導されることを見いだした。IFN-βシグナルの遺伝子欠損マウスは、破骨細胞の異常増殖を伴った骨粗鬆症を呈することから、IFN-βが過剰な破骨細胞分化を抑制し、正常な骨リモデリングを維持するために必須のサイトカインであることが明らかになった。さらに、RANKL標的遺伝子のDNAチップによる解析から、RANKLが破骨細胞前駆細胞において転写因子NFATc1(NFAT2)を特異的に誘導することを見いだした。NFATc1を欠損したES細胞は、破骨細胞分化が完全に障害されていた。また、NFATc1を過剰発現すると破骨細胞分化を誘導することが可能であったことからNFATc1はRANKLシグナルの下流で破骨細胞分化を制御するマスターレギュレータと呼べる転写因子と考えることができる。RANKLは、これまで考えられてきた経路以外に、カルシウム-カルシニューリン系を活性化することで、NFATc1の過剰発現を導き、この増幅過程が、破骨細胞分化を決定する最重要なステップであることが示された。破骨細胞の運命決定における転写プログラムの一端が明らかになり、骨代謝学における基本的な疑問であった破骨細胞の分化の分子機構の理解に大きな進展をもたらしただけでなく、骨破壊性疾患の治療標的として臨床的にも高い意義をもつと考えられる。昨年度、私はRANKL標的遺伝子のDNAチップによる解析に基づき、NFATc1はRANKLシグナルの下流で破骨細胞分化を制御するマスターレギュレータと呼べる転写因子であることを同定した。そこで、本年度は、NFATc1の関節リウマチの病態への関与について検討を行った。関節リウマチの病理組織学的を行うと、骨破壊部に見られる破骨細胞においてNFATc1は非常に高く発現しており、治療標的として有望であることが示唆された。そこで、既存の抗リウマチ薬の破骨細胞分化系への作用を指標にしてスクリーニングを行い、骨破壊抑制効果をもつ抗リウマチ薬レフルノミドがNFATc1を標的として破骨細胞分化を抑制すること、またこの抑制作用が生体レベルにおける骨破壊抑制作用にも重要であることを明らかにした。本結果は、NFATc1のを標的とした治療が臨床的にも応用可能であることを示唆する。一方、骨破壊を効率良く制御するには、骨吸収抑制だけではなく、骨形成を促進することも重要な側面である。昨年度の研究から、IFN-βが破骨細胞分化の負の制御分子であったことから、IFN-β下流で活性化される転写因子複合体の構成分子であるStat1およびIRF-9の骨代謝における意義を遺伝子欠損マウスを用いて解析した。そして、転写因子Stat1が骨芽細胞分化を制御する転写因子Runx2の抑制因子であることを見いだした。Stat1による抑制を解除することで、人為的に骨形成を促進する方法が開発できる可能性が示された。

これまでの研究で、RANKL標的遺伝子のDNAチップによる解析に基づき、NFATc1はRANKLシグナルの下流で破骨細胞分化を制御するマスターレギュレータと呼べる転写因子であることを同定した。本年度は、この上流のシグナル分子の解析から、RANKLシグナルの共刺激シグナルを同定し、これが破骨細胞の分化において重要な意義をもつことを個体レベルで解明した。NFATc1は、カルシウムシグナルによって活性化されることが知られているが、RANKLには直接カルシウムシグナルを活性化することはできない。そこで、破骨細胞分化過程において、カルシウムシグナル伝達を司る別の分子を探索した。免疫系においてカルシウムシグナル伝達に重要な役割を果たすモチーフITAMを持つアダプター分子であるDAP12及びFcRγに注目し、両者のダブル欠損マウスにおいて破骨細胞分化が阻害され重症の大理石骨病を呈することを見出した。DAP12/FcRγダブル欠損マウスにおいては、カルシウムシグナルの異常とNFATc1誘導不全により、破骨細胞分化が完全に障害されていた。またこれらのアダプター分子と会合することでシグナルを伝える受容体は、OSCAR, TREM2,SIRPβ,PIR-Aなどの免疫グロブリン様受容体であることを解明した。この結果から、破骨細胞分化を制御する受容体として、RANKLとM-CSFという二つのサイトカイン受容体だけでなく、多数の免疫グロブリン様受容体が関与することが解明された。この結果は、多くの骨疾患の理解や治療に新たな知見を提示することなる。
耐熱金属材料上への活性金属酸化物被覆

本研究では実用耐熱合金とくに高温耐酸化性の優れている合金およびこれに活性金属酸化物を被覆した合金のAr-Br_2-O_2雰囲気における高温腐食を行った。合金としてはCr_2O_3形成合金であるNi-20Cr-1SiおよびAl_2O_3形成合金であるFe-20Cr-4Al合金を用いた。さらに活性金属酸化物としてV_2O_3をSputteringによりFe-20Cr-4Alに被覆した合金を用いた。合金の高温腐食には酸素分圧の影響が著しいことが予想されることから、酸素分圧の異なる二種類の雰囲気(Br_2:70mmHg,O_2:34mmHg,Ar:BalanceおよびBr_2:70mmHg,O_2:0.034mmHg,Ar:Balance)で全圧1気圧とした。腐食温度は800°Cで、その時間は13-15時間とした。腐食後の試料についてスケール組成およびその形態をX線回折装置、EPMAおよびSEMを用いて観察した。結果は次のようになる。1.Ni-20Cr-1Si合金では両酸素分圧ともおおむね同様の薄い緑色のスケールが生成し、このスケールは合金から剥離した。一方、Fe-20Cr-4Al合金の酸素分圧34mmHgでは薄い黄銅色のスケールが生成し、このスケールの剥離は認められなかった。しかしながら、酸素分圧0.034mmHgではスケールはおおむね黒色であり、その厚さを増すものの、合金表面全体から剥離し、試料の端部では腐食により欠けていた。V_2O_3を被覆したFe-20Cr-4A1合金では、スケールはおおむね茶色であり、腐食の速度はFe-20Cr-4A1合金の場合より遅いことがわかった。2.X線回折の結果より、Ni-20Cr-1Si合金上に生成したスケールは両酸素分圧とも主としてCr_2O_3であり、少量のNiOが認められた。一方、Fe-20Cr-4Al合金では酸素分圧34mmHgで微量のα-Al_2O_3が、そして酸素分圧0.034mmHgで多量のα-Al_2O_3と(Cr,Fe)_2O_3が観察された。酸素分圧0.034mmHgでY_2O_3を被覆したFe-20Cr-4Al合金では(Cr,Fe)_2O_3およびFe_3O_4が多く認められた。