hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ＡＣＡＴ１陽性後期エンドゾーム誘導を応用したＣ型ニーマンピック病治療戦略

細胞内遊離コレステロール転送蛋白NPC1の欠損のため後期エンドゾームに遊離コレステロールが蓄積して細胞・臓器傷害をもたらすC型Niemann-Pick病(NPC1-/-)に対してACAT1陽性後期エンドゾーム(ACAT1-LE)誘導による治療効果を検討した。NPC1-/-マウスマクロファージにACAT1-LEを誘導すると細胞内に蓄積した遊離コレステロールが減少しコレステロールエステルが増加した。NPC1-/-マウス新生仔にACAT1-LEを誘導すると生命予後が改善した。これらの実験結果よりNPC1-/-の治療には効率的なACAT1-LEの誘導が重要であることが示唆された。本研究はACAT1陽性後期エンドゾームの誘導により、遺伝性神経難病であるC型Niemann-Pick病(NPC)の治療を目指すものである。NPCは細胞内コレステロール転送蛋白の欠損のため、低比重リポ蛋白(LDL)由来の遊離コレステロールとスフィンゴミエリンが大量に後期エンドゾームに蓄積する疾患である。われわれの発見したACAT1陽性後期エンドゾームは高脂血症病態のマクロファージに出現する特異なオルガネラで、小胞体酵素であるACAT1と後期エンドゾームが機能的に融合することにより効率的な遊離コレステロールのエステル化をもたらす。ACAT1陽性後期エンドゾーム誘導によりNPC細胞内に蓄積した大量の遊離コレステロールをエステル化して遊離コレステロールの細胞毒性を軽減させてNPC病態の改善を検討した。これまでの研究によりNPCマウス骨髄細胞由来マクロファージをメチルβサイクロデキストリン-コレステロール複合体(CD-chol)ならびにアセチル化LDL(AcLDL)で処理すると、AcLDL処理では細胞内遊離コレステロールとエステル型コレステロールの両者が上昇するが、CD-chol処理では細胞内エステル型コレステロールが上昇する一方、遊離型コレステロールは逆に減少していた。共焦点レーザー顕微鏡を用いてACAT1と後期エンドゾームマーカーであるLAMP2の局在を検討したところ、無処理あるいはAcLDL処理後のNPCマウスマクロファージでは両者のシグナルは一致していなかったが、CD-chol処理マクロファージでは両者のシグナルの一致が有意に増加していた。細胞内遊離コレステロール転送蛋白(NPC1)欠損のために後期エンドゾームに大量の遊離コレステロールが蓄積して細胞傷害・細胞死を来すC型Niemann-Pick病(NPC-/-)に対してACAT1陽性後期エンドゾーム(ACAT1-LE)の誘導による治療効果を検討した。NPC-/-マウス骨髄単球由来マクロファージ(Mφ)をメチルβサイクロデキストリン(mβCD)コレステロール複合体(mβCD-cho)で処理して泡沫化させると、本来小胞体に存在するACAT1と後期エンドゾームマーカーであるLAMP2のシグナルが20%程度一致するようになった。同じ実験条件下でNPC-/-マウスMφ内のコレステロール含量を定量解析すると、未処置NPC-/-マウスMφ内に貯留していた大量の遊離コレステロールはmβCD-cho処理によって減少し、その代わりにエステル型コレステロールが著明に増加していた。また、mβCD-cho処理後のNPC-/-マウスMφではトリチウムラベル遊離コレステロールのエステル化能が回復していた。これらの実験結果はNPC-/-マウスMφにおいてもヒトMφと同様に泡沫化に伴う小胞体の断片化によって形成されたACAT1陽性小胞が後期エンドゾームと機能的に融合してACAT1-LEを形成した結果、NPC1が欠損しているにもかかわらず後期エンドゾームにおける効率的な遊離コレステロールのエステル化が生じていることを意味している。そこでNPC-/-マウス新生仔にmβCD-choを投与してACAT1陽性後期エンドゾームの誘導がNPC-/-マウスの生命予後を改善できるかどうかを検討したところ、コントロールNPC-/-マウスに比べて50%程度の生命予後改善効果が認められた。これらの実験結果よりACAT1-LEの誘導はNPC-/-の有効な治療戦略となり得ることが示された。C型Niemann-Pick病は細胞内遊離コレステロール転送蛋白の欠損により、大量の遊離コレステロールとスフィンゴミエリンが後期エンドゾームに蓄積する先天性ライソゾーム病である。われわれはコレステロール負荷を受けたマクロファージには遊離コレステロールをエステル化する小胞体酵素ACAT1陽性の後期エンドゾーム(ACAT1陽性後期エンドゾーム)が形成されることを発見し、この特異なオルガネラ誘導によるC型Niemann-Pick病治療戦略に取り組んでいる。C型Niemann-Pick病マウス(NPCマウス)ならびに野性型マウスの骨髄細胞由来マクロファージ(Mφ)にACAT1陽性後期エンドゾームが誘導できるかどうかを検定した。野性型マウスMφをサイクロデキストリン-コレステロール複合体(CD-Chol)あるいはアセチル化低比重リポ蛋白(AcLDL)で処理して泡沫化させると細胞内遊離コレステロールとエステル化型コレステロールの両者が増加した。

NPCマウスMφをAcLDL処理しても細胞内遊離コレステロールならびにエステル化型コレステロールの上昇は目立たなかったが、CD-chol処理NPCMφでは遊離ならびにエステル化型コレステロールの著明な上昇が認められた。次にAcLDL、CD-chol処理を行った野性型MφとNPCMφに蛍光ビーズを貪食させ、ホモジェナイズしたMφを密度勾配超遠心にて処理し、貪食されたビーズを含むファゴゾーム分画を分離した。分離したファゴゾーム分画をウエスタンブロットにて解析したところ、未処理の野性型、NPCMφでは単離ファゴゾーム分画にACAT1は同定できなかったが、CD-cholを用いて遊離コレステロール負荷を行ったMφでは野性型、NPC両者において単離ファゴゾーム分画にACAT1が同定できた。細胞内遊離コレステロール転送蛋白(NPC1)欠損のために後期エンドゾームに大量の遊離コレステロールが蓄積して細胞傷害・細胞死を来すC型Niemann-Pick病(NPC-/-)に対してACAT1陽性後期エンドゾーム(ACAT1-LE)の誘導による治療効果を検討した。NPC-/-マウス骨髄単球由来マクロファージ(Mφ)をメチルβサイクロデキストリン(mβCD)コレステロール複合体(mβCD-chol)で処理して泡沫化させると、小胞体酵素であるACAT1と後期エンドゾームマーカーであるLAMP2のシグナルが20%程度一致した。同じ実験条件下でNPC-/-マウスMφ内のコレステロール含量を定量解析したところ、未処置NPC-/-マウスMφ内に貯留していた遊離コレステロールはmβCD-chol処理によって減少し、その代わりにコレステロールエステルが増加していた。また、mβCD-chol処理後のNPC-/-マウスMφではトリチウムラベル遊離コレステロールのエステル化能が回復していた。これらの実験結果はNPC-/-マウスMφにおいてもヒトMφと同様にACAT1-LEが形成されて後期エンドゾームにおける効率的な遊離コレステロールのエステル化が生じることを意味している。そこでNPC-/-マウス新生仔にmβCD-cholを投与してACAT1陽性後期エンドゾームを誘導してNPC-/-マウスの生命予後が改善できるかどうかを検討した。その結果、コントロールNPC-/-マウスに比べて50%程度の生命予後改善効果が認められた。これらの実験結果よりACAT1陽性後期エンドゾームの誘導はC型Niemann-Pick病の有効な治療戦略となることが示唆された。なお、遊離コレステロール除去のためにmβCD単剤投与を行ってもACAT1陽性後期エンドゾームが誘導されることが明らかとなり、ACAT1陽性後期エンドゾームの効率的な誘導がC型Niemann-Pick病の治療戦略の鍵となることが示唆された。
卓上型シンクロトロンを用いた超拡大胸部X線撮影法の開発に関する研究

平成17年度には種々の拡大率のX線写真において肺結節の辺縁等がどのように描出されるかを中心に検討を行った。そこで、今年度はびまん性肺病変を対象としたが、びまん性肺疾患では正常の肺血管に重なる形で生じるために、まず正常の血管が拡大像でどのように認識されるかを検討した。この目的のために我々が共同開発した胸部ファントームN-1(京都科学社)を用いて、みらくるXにおいて、密着画像と4.5倍拡大胸部X線画像を撮像した。拡大部位による画像の違いも評価するために、肺門部ばかりでなく、肋骨胸膜近傍部の画像も撮像した。肺野血管は密着像と比較して拡大像では、描出血管の分岐次数が増え、1平方センチ程度の肺領域内での分岐が確認できたことから、肺二次小葉レベルの血管が描出されていることが明らかになった。しかし、密着像以上に前後の多くの血管が重なるために正常血管が集合として網状影として表現され、びまん性肺疾患の評価には新しい診断基準が必要となると考えられた。また、肺門部と肋骨胸膜近傍部での血管の描出能には差がみられ、本システムではX線方向による画質の変化があることが示唆された。技術面においても、小焦点を用いているためにX線の照射線量率がまだ小さく、分解能を保つためには胸部ファントムの拡大胸部X線撮影に長時間を要した。撮影時間を短くするとノイズが増加して画質が低下するので、本システムで用いたイメージングプレートを検出効率の高いフラットパネル検出器に変えるといったシステムの改良が必要と考えられた。また、被曝線量の軽減もこのシステムの大きな課題である。本研究を通じて、二次元の拡大画像には病変の評価に限界があることが明らかになったことから、今後は、このシステムを断層あるいはCT装置に改良していくことが必要と考えられた。立命館大学で開発された卓上型シンクロトロン(ミラクル6X)では、通常のX線管球の焦点より大幅に小さな10-25ミクロンのターゲットを用いるため、拡大撮影を行った場合に辺縁部のぼけが大幅に軽減でき、分解能の向上が期待できる。この効果を検証するために、受信系にイメージングプレート(富士フイルム社製)を用い、我々が独自に作成した胸部ファントームを種々の拡大率で撮影し、得られた画像の評価を行った。胸部ファントーム中にウレタンでできた模擬結節(8mm)を挿入し、肺野血管および、肺野結節の画質を種々の拡大X線写真で比較検討した。拡大率は2倍から10.8倍までを用いた。肺野の血管、および模擬結節自体の周囲肺との濃度差は低下したが、血管ならびに結節の辺縁は、逆に強調されて明瞭に描出された。辺縁の明瞭さは、10.8倍拡大の画像においても保たれ、ぼけ像はほとんどなく、視覚評価の妨げにならなかった。これは、小さな焦点から発生するX線の効果が表れているものと考えられ、さらに、拡大撮影においてみられる画像に対する位相コントラストが加わるために、種々の構造の辺縁部がより明瞭となっているものと推察された。今回の胸部ファントームを用いた基礎実験によって、胸部領域における超拡大X線撮影の可能性が示唆されたが、今後、高エネルギーのX線による被曝の問題、超拡大撮影が種々の肺病変をどこまで解析できるかを明らかにすることが必要であり、来年度に伸展固定肺標本やファントームを用いた実験を引き続き、継続する予定である。
T細胞因子による抗腫瘍免疫の調節機構に関する研究

各班員が,主としてマクロファージ(Mφ)とヘルパーT細胞の活性化にもとずく抗腫瘍免疫の成立機構を系統的に追究した結果,次のようなことを明らかにした.2.これらのT細胞の産生する因子の中で,最も重要なものとして, IL2の他にIFNγとTNFβ(リンホトキシン,LT)があること,そのsynergisticな働きによって抗腫瘍エフェクター細胞としてのMφを活性化することをあきらかにし,3.これに, Mφ増殖因子(CSF)が増強的に働くこと,4.このようにして,活性化したMφ田,自己腫瘍に障害活性をもつようになるが,その癌細胞障害性には,自身の産生するTNFが関与していることを明らかにした.かつ,5.このようにして活性化したMφから産生するTNFαなどのモノカインは,さらに,自己癌細胞障害性Tリンパ球(LAK細胞など)の前駆細胞の増殖刺激に必須であること,ならびに,6.LAK細胞の増殖,分化にはIL2以外に, IL3,IL4の両因子が関与していることを明らかにした.各班員が,主としてマクロファージ(Mφ)とヘルパーT細胞の活性化にもとずく抗腫瘍免疫の成立機構を系統的に追究した結果,次のようなことを明らかにした.2.これらのT細胞の産生する因子の中で,最も重要なものとして, IL2の他にIFNγとTNFβ(リンホトキシン,LT)があること,そのsynergisticな働きによって抗腫瘍エフェクター細胞としてのMφを活性化することをあきらかにし,3.これに, Mφ増殖因子(CSF)が増強的に働くこと,4.このようにして,活性化したMφ田,自己腫瘍に障害活性をもつようになるが,その癌細胞障害性には,自身の産生するTNFが関与していることを明らかにした.かつ,5.このようにして活性化したMφから産生するTNFαなどのモノカインは,さらに,自己癌細胞障害性Tリンパ球(LAK細胞など)の前駆細胞の増殖刺激に必須であること,ならびに,6.LAK細胞の増殖,分化にはIL2以外に, IL3,IL4の両因子が関与していることを明らかにした.
放線菌の生産する新規17員環マクロサイクリック化合物の生合成研究

本研究ではI型ポリケチド合成酵素(PKS)によって生合成されるversipelostatin(VST)のデオキシ糖生合成遺伝子に着目し、以下の結果を得た。まずは、デオキシ糖生合成の初期段階の反応を触媒するdTDP-D-glucose 4,6-dehydratase(DOH)をコードする遺伝子をPCRによって取得した。次に、VST生産菌、Streptomyces versipellis 4083-SVS6株のコスミドライブラリーを構築し、DOH遺伝子を含む約30 kbのコスミドクローンが取得した。塩基配列解析の結果、本コスミドには17個のORFが含まれ、かつα-D-glucose 1-phosphate thymidylyltransferaseとDOHをそれぞれコードすると予想される読み取り枠が隣接していることが確認できた。さらに、この読み取り枠にはどちらの遺伝子も全長が含まれることが明らかになった。しかしながら、コスミドクローン内にglycosyltransferase遺伝子は確認できず、また他のデオキシ糖生合成遺伝子も確認できていない。次いで、VST類縁体の単離精製・構造決定とそれらの生物活性評価を目的とした。4083-SVS6株の培養上清から、VST、およびその類縁体VST B-Eを得た。各種NMRスペクトルやHR FAB-MSスペクトルの解析に基づいて、これらの誘導体の構造を同定した。誘導体VST B-Eはいずれも新規化合物で、VSTと同じのアグリコン構造を持っており、それぞれのデオキシ糖部分の構造が異なっていた。次に、各誘導体のGRP78発現抑制活性を測定したところ、糖鎖部分のα-oleandrosyl-(1-4)-β-digitoxosylの存在がそれらの活性発現に非常に重要であることが示唆された。本研究ではI型ポリケチド合成酵素(PKS)によって生合成されるversipelostatin (VST)のデオキシ糖生合成遺伝子に着目し、以下の結果を得た。まずは、デオキシ糖生合成の初期段階である、dTDP-D-glucoseから4,6-dideoxy-4-oxo-dTDP-D-glucoseへの反応を触媒するdTDP-D-glucose 4,6-dehydratase (DOH)をコードする遺伝子をPCRによって取得した。次に、VSTのコスミドライブラリーを構築し、DOH遺伝子を含むより長いDNA断片のスクリーニングを試みたところ、DOH遺伝子を含む約30kbのコスミドクローンが取得できたので、続いて塩基配列解析を行った。その結果、17個のORFが含まれ、かつD-glucose-1-phosphateからdTDP-D-glucoseを生成するα-D-glucose 1-phosphate thymidylyltransferaseとDOHをそれぞれコードすると予想される読み取り枠(それぞれorf6、7)が隣接していることが確認できた。しかしながら、コスミドクローン内にGT遺伝子は確認できず、また他のデオキシ糖生合成遺伝子も確認できなかった。また、取得したDOH遺伝子がデオキシ糖生合成遺伝子であることを証明するために破壊株作製を試みたが、現時点ではまだ取得できていない。そこで次に、アグリコンにデオキシ糖を結合する反応を触媒する酵素であるglycosyltransferase (GT)をコードする遺伝子をPCRによってクローニングした。平成19年度は、このGTとPKS遺伝子を指標にVSTの全生合成遺伝子をクローニングする予定である。
新規昇圧物質カップリングファクター6の網羅的機能解析と心血管病態形成機序の解明

CF6-TGマウスで軽度血圧の上昇が認められ、高食塩食負荷により早期に死亡した。蔗糖食負荷では、空腹時血糖値はCF6-TGマウスがWTマウスより高く、血中インスリン値もCF6-TGマウスが高値であった。糖負荷試験では血糖値の上昇反応はCF6-TGマウスがWTマウスに比較して有意に大であった。組織IRS-1蛋白は骨格筋でCF6-TGマウスがWTマウスに比較して減少していた。骨格筋膜分画に存在するGLUT-4蛋白はCF6-TGマウスがWTマウスに比較して減少していた。CF6は組織の酸性化を介して高血圧と糖尿病の共通の発症原因分子となりうることが示唆された。高血圧と糖尿病の病態形成におけるCoupling factor 6の意義: CF6過剰発現マウスを用いた解析方法1) CF6過剰発現マウス(TG)の作製: Human elongation factor 1 promoter、カルシトニンN末端(Metl-Arg84)、ならびにヒトCF6からなるDNA断片をC57/BLI2マウスembryoに導入し、CF6-TGマウスを作製した。導入遺伝子はほぼすべての組織で発現し、1.5-2.0倍の発現亢進が認められた。また、組織の酸性化を認めた2) TGマウスの血圧測定はtail-cuff法で行った。3) TGマウスの糖代謝: 7週齢のCF6-TGマウスとWTマウスに20%高蔗糖食を8週間摂取させ、最終週に糖負荷試験を施行した。肝臓、骨格筋、脂肪組織の蛋白を抽出し、IRS-1、IRS-2並びにGLUT-4のWesteln blotを施行した。結果1) CF6-TGマウスで軽度血圧の上昇が認められた。2)糖負荷試験:空腹時血糖値はCF6-TGマウスがWTマウスより高く(133±10 vs 108±1mg/dl, p<0.05)、血中インスリン値もCF6-TGマウスがWTマウスより高値であった(698±87 vs 295±55pg/ml, p<0.05)。糖負荷による血糖値の上昇反応はCF6-TGマウスがWTマウスに比較して有意に大であった。組織IRS-1蛋白は骨格筋でCF6-TGマウスがWTマウスに比較して64±9%(p<0.05)減少していたが、肝臓と脂肪では差がなかった。組織IRS-2蛋白はCF6-TGマウスとWTマウスで差はなかった。骨格筋膜分画に存在するGLUT-4蛋白はCF6-TGマウスがWTマウスに比較して69±11%(p<0.05)減少していた。結論: CF6は組織の酸性化を介して高血圧と糖尿病の共通の発症原因分子となりうることが示唆された。
次世代ダークエネルギー探査を用いた宇宙論スケールの重力理論の検証

本研究では、宇宙の加速膨張の説明に動機を持った重力理論の拡張模型がその有効な解決法になるかどうかを明らかにするための研究を行った。主に三つの側面から研究を進め、次のような成果を得た。(1)SDSS銀河データの多重極パワースペクトル解析から宇宙論的スケールの重力検証法を確立した。(2)f(R)模型、ガリレオン模型などの修正重力理論の宇宙論的振る舞いを明らかにして模型に対する強い制限を得た。(3)銀河団スケールにおいては、外縁部で修正重力理論の特徴が現れる可能性を示して、銀河団の重力レンズ、X線、スニヤエフーゼルドビッチ効果の観測の組み合わせにより強い制限が得られることを実証した。SDSS銀河分布のデータを用いたパワースペクトル解析を進め、バリオン音響振動(BAO)の減衰から得られる宇宙論的制限を調べた。これまでの研究からBAOの減衰を測定することで、質量密度揺らぎの振幅に制限が得られる可能性が示唆されていた。今年度は、まず測定したパワースペクトルからBAOの信号を取り出す安定した方法を開発し、BAOの減衰を理論に基づいた表式と比較することで、質量密度揺らぎの振幅に対する制限を定量的に求めた。その結果、BAOの減衰が存在されることを確認するとともに、得られた質量密度揺らぎの振幅が宇宙項を導入したコールド・ダーク・マター・モデルの予言と良く合うことが分かった。また将来の大規模な赤方偏移サーベイによって得られる質量密度揺らぎの振幅を定量的に予言し、それが重力理論の制限にも有用であることも示した。成果はPhys. Rev. D誌に発表された。また、f(R)拡張重力模型における宇宙論的密度揺らぎの進化を数値的及び解析的に調べ、スカラー・テンソル漸近領域での近似表式を見いだした。f(R)拡張重力模型ではコンプトン波長と呼ばれる量が理論を特徴づける量で、将来の弱重力レンズサーベイで期待されるコンプトン波長の制限を調べた。成果は、Phys. Rev. D誌に掲載された。また、このコンプトン波長パラメーターに対してSDSS銀河分布データの多重極スペクトルを測定して制限を与えた。この成果は現在投稿中である。また、拡張重力模型として最近提案されたHorava-Lifshitz重力模型の性質を明らかにするため、この模型に特徴的な初期揺らぎのスペクトルをインフレーション理論に応用して調べた。SDSS銀河分布の多重極パワースペクトル解析において、ウィンドウ効果について新しい解決方法を開発した。これまでのパワースペクトル解析では、FKP法と呼ばれる方法を用いていたが、この場合、サーベイ領域の大きさに依存したウィンドウ関数が畳み込まれる。理論との精密な比較にはこのウィンドウ効果に注意する必要がある。領域が十分広ければこの影響は小さいが、多重極パワースペクトル解析を高速フーリエ変換(FFT)を用いて行う場合、銀河サンプルを比較的小さなサーベイ領域に分割して解析を行う必要があり、ウィンドウ効果の影響が大きくなり問題であった。今年度の研究では、研究協力者とともに、フーリエ解析における逆畳み込み法を用いて、ウィンドウ効果を取り除いた多重極パワースペクトルの測定法の開発に初めて成功した。この成果は、今後の精密なパワースペクトルの測定で重要になると期待される。また、加速膨張を説明する拡張重力理論の模型の構築を行った。ガリレオン重力模型が加速膨張を説明し、またヴァインシュタイン機構により太陽系スケールの重力の制限を回避する模型として注目を集めている。研究協力者の木村蘭平氏とともにこの模型を拡張してあるパラメーターnが無限大の極限で宇宙項模型とつながる模型を提案し、宇宙論的帰結を議論した。宇宙の膨張史と線形密度揺らぎの進化を明らかにし、またIa型超新星、銀河の大規模構造からの観測的制限も調べた.今年度は拡張重力模型の理論予言と宇宙論的観測との比較に関する3つの研究を行った。第1に、共同研究者の木村氏とともに、拡張重力模型であるガリレオン模型の大規模構造を用いた検証を進めた。前年度からの継続した研究で、銀河分布の赤方偏移歪みを用いたテストが有効であることを示した。また宇宙背景放射の積分ザックス-ヴォルフェ効果と銀河の大規模構造とのクロス相関関数がガリレオン模型に与える制限を観測と理論を比較することにより定量的に明らかにした。この方法による制限がガリレオン模型に対して最も強い制限を与えること示した。また、将来の銀河サーベイで得られる制限についても調べた。第2に、運動方程式が二階の微分方程式になるというガリレオン重力模型の特徴を最大限一般化した模型の非線形効果が重要となるヴァインシュタイン機構について調べた。このタイプも模型では、小スケールでスカラー場の非線形効果によりスカラー場の自由度が隠され、ニュートン重力が回復されることが一般に期待されていた。

しかし、我々の解析の結果、最大限一般化されたガリレオン重力模型で、ヴァインシュタイ機構は働くが、必ずしもニュートン重力が回復するとは限らないことを示した。ニュートン重力が回復する場合としない場合を分類した。第3に、共同研究者の成川氏とともに、ヴァインシュタイン機構が働く修正重力理論において球対称ハローの密度プロファイル模型の構築を行った。ガリレオン重力模型においてダークマターハローの中心では、ヴァインシュタイン機構によりニュートン重力が回復するが、その外縁部ではその回復が十分でなく、観測的テストの可能性を指摘した。さらに、一般化されたガリレオン模型において、このヴァインシュタイン機構の遷移に対して重力レンズを用いた観測から制限する方法を新たに開発した。最終年度は、修正重力模型の理論予言と宇宙論的観測との整合性に関する以下の成果を得た。第一に、SDSS LRGサンプルを用いた多重極パワースペクトルの小スケールまで含めた振る舞いが、ハローアプローチに基づいた理論模型で説明できることを初めて見いだした。高次多重極スペクトルはone-halo項がその振る舞いを決定していることを発見し、これがサテライト銀河の分布と非線形領域の新しい情報を与えるとともに、コヒーレントな速度場測定の不定性を大きく解消する有益な情報となることもわかった。また、この発見をもとに、多重極パワースペクトルを用いたハロースケールでの重力の検証法について新たに研究を進めた。SDSS BOSSCMASS, LOWZサンプルを用いた観測と理論の比較も試験的に行った。これらの成果は物理学会で発表された。また、パワースペクトル解析におけるウィンドー効果の影響と取り扱いに関する研究成果を発表した。第2に、カメレオン修正重力模型の銀河団を用いた検証研究を前年に続き進めた。近傍の多波長での観測がなされている髪の毛座銀河団に着目し、この銀河団のガスの静水圧平衡に関する検証を行ったうえで、X線観測、スニィヤエフーゼルドビッチ効果、弱重力レンズ効果の観測と理論予言を詳細に比較し、カメレオン修正重力模型に対する制限を得た。f(R)模型に対する制限としては、宇宙論的観測の中で最も強い制限が得られた。第3に、最も一般的な2階のスカラーテンソル理論を膨張宇宙に応用した一般的模型で、密度揺らぎの標準摂動理論の解析を行った。バインシュタイン機構が働く可能性のある模型に限ると、この理論が非線形の高次ではあまり修正重力による多様性がなく、ほとんど同じような振る舞いを示すことがわかった。高次項を記述するパラメーターの数を明らかにした。本年度は、拡張重力模型の理論予言と宇宙論的観測との整合性に関する以下の成果を得た。第1に拡張重力模型の一般化されたスカラーテンソル理論において、銀河団の重力レンズ効果に関する理論予言、および観測との比較から模型の制限を行った。ガリレオン重力模型では、一般に非等方圧力成分によって光の経路への影響がある。
マルチエージェント合意形成のための共同注視点獲得に関する研究

2001年度は,以下について研究および発表を行った.マルチエージェント協調のための調査環境として,サッカーサーバー採用し,協調問題をサッカーエージェント間のパス協調問題として実験を進めた.協調時の暗黙の了解である共同注視点を,サッカーフィールドに於けるパスポイントと捉える.パッサーエージェントに於けるパスAction,レシーバーエージェントのパスを受けるポイントへの移動Actionを,各エージェントごとにProfit Sharing法に基づく強化学習を用いることにより学習した.パスとゴールの成功を報酬として,空間分割したサッカーフィールドに強化値を割り当てることにより,強化値の分布を獲得できる.パッサー,レシーバーそれぞれの獲得した強化値分布の交差領域を,共同注視点分布とする.獲得された注視点領域にパスすることでゴールの成功率を上げることが確認された.また,各エージェントの動作パラメータ(視野角,強化値ポテンシャル係数,報酬値)に関する共同注視点分布の特性についての評価も行った.さらに,マルチエージェント群の協同現象から導き出される戦略を共進化的に獲得する枠組みを提案を行い,集団間の合意として導き出される解の評価を進めた.本年度は,詰め将棋問題への応用を行い,3手詰問題に於ける解集団と解操作オペレータ集団を用意することにより,一方の集団の成功が他方の集団存続の機械を高めるという共生共進化により,最適解を導くことに成功した.これにより2つの集団の共同注視点すなわち暗黙の成功点である詰め将棋の解決に導くことを可能とした.2000年度は,調査および次の3つの基礎的な研究を行い,経過発表を行った.多数のセルが干渉し合うセルオートマトン系における共同注視点を,密度分類タスクにおけるルール獲得と捉え,遺伝的アルゴリズムを用いたセルオートマトンルールの自動獲得を実装・評価した.また,補完的研究としてプログラミングコードにおける注視点という観点からペンティアムプロセッサにおけるMMXテクノロジを用いたセルオートマトンシミュレータの高速化法を検討した.さらに,マルチエージェント群の協同現象から導き出される戦略を共進化的に獲得する枠組みを提案した.これをNクィーン問題に適用し,集団間の合意として導き出される解の評価を行った.また詰め将棋といったゲームにおける戦略獲得に応用し,さまざまな競合する戦略間の共同注視点分布として最善手を複数獲得するための枠組みを検討し解のパッケージ化法と提案した.このように複雑系マルチエージェントシステムにおける合意形成を,集団間現象から獲得される集中分布状況とみることで,さまざまな適用を行い獲得した解の有効性を確認した.上記の研究と同時進行で,・サッカーエージェントの強化学習システムの実装・6脚(1脚3自由度)自立歩行ロボットの製作を行い動作試験を進めた.今後,サッカーエージェントに関しては,サッカーフィールドの行動空間の空間分割法の違いによるパス動作学習率の調査と獲得された共同注視点におけるゴール達成率の評価を進める.さらに多足自立歩行ロボットにおいて,1脚をエージェントと見ることで,歩行を脚エージェント間の協調動作と見ることで,共同注視点を安定歩行実現のための脚の接地点及び動作ルールとしての獲得のための学習法を検討する.2001年度は,以下について研究および発表を行った.マルチエージェント協調のための調査環境として,サッカーサーバー採用し,協調問題をサッカーエージェント間のパス協調問題として実験を進めた.協調時の暗黙の了解である共同注視点を,サッカーフィールドに於けるパスポイントと捉える.パッサーエージェントに於けるパスAction,レシーバーエージェントのパスを受けるポイントへの移動Actionを,各エージェントごとにProfit Sharing法に基づく強化学習を用いることにより学習した.パスとゴールの成功を報酬として,空間分割したサッカーフィールドに強化値を割り当てることにより,強化値の分布を獲得できる.パッサー,レシーバーそれぞれの獲得した強化値分布の交差領域を,共同注視点分布とする.獲得された注視点領域にパスすることでゴールの成功率を上げることが確認された.また,各エージェントの動作パラメータ(視野角,強化値ポテンシャル係数,報酬値)に関する共同注視点分布の特性についての評価も行った.さらに,マルチエージェント群の協同現象から導き出される戦略を共進化的に獲得する枠組みを提案を行い,集団間の合意として導き出される解の評価を進めた.本年度は,詰め将棋問題への応用を行い,3手詰問題に於ける解集団と解操作オペレータ集団を用意することにより,一方の集団の成功が他方の集団存続の機械を高めるという共生共進化により,最適解を導くことに成功した.これにより2つの集団の共同注視点すなわち暗黙の成功点である詰め将棋の解決に導くことを可能とした.
豆象虫における共倒れ型及び勝ち抜き型競争の個体群動態への影響

1.勝ち抜き型競争を示すアカイロマメゾウムシ(Callosobruchus analis)と共倒れ型競争を示すハイイロマメゾウムシ(C.phaseoli)との幼虫間競争の行動を解析した。アカイロマメゾウムシでは3・4齢幼虫が他の幼虫に対し激しい攻撃行動を示した。ハイイロマメゾウムシにはこのような性質は見られたかった。2.アカイロマメゾウムシとハイイロマメゾウムシを用い、緑豆(Vigna radiata)を資源とした累代飼育系で種間競争実験を行なった。サイズの大きい緑豆では200日前後でアカイロマメゾウムシが絶減し、小さい緑豆では200日前後で逆にハイイロマメゾウムシが絶減した。両サイズの緑豆を等量供給した系では460日以上にわたって両種が共存した。これらの結果は1.の解析結果からうまく説明することができた。3.ヨツモンマメゾウムシ(C.maculatus)で、勝ち抜き型競争を示す1系統と共倒れ型競争を示す1系統を用いて、勝ち抜き型競争の遺伝的機構を詳細に調べたところ、相加的遺伝子であることが明らかになった。4.3.の2系統の幼虫期の行動を観察した。勝ち抜き型系統は幼虫の全期間で、共倒れ型系統でも幼虫後期においては攻撃行動を示した。これらの結果は、1.での幼虫期攻撃様式とは大きく異なるものであった。5.ヨツモンマメゾウムシの2系統を用して、2.と同様の実験を行なったところ、個体数動態を指標にすると大きい緑豆では共倒れ型系統が、小さい緑豆では勝ち抜き型系統が大勢を占めた。また両サイズの緑豆を等量供給した系では両系統が共存していることを示す動態が見られた。しかし、それぞれの個体群の遺伝的構成を調べたところ、大きい緑豆の系では共倒れ型に収れんしていたが、その他の豆条件下では勝ち抜き型と共抜れ型のF-_<1->と同等の割合で勝ち抜き型の遺伝子が存在した。1.米国、英国から入手したヨツモンマメゾウムシ(Callosobruchus maculatus)の2系統の生態的性質の解明を行った。米国からの系統は豆内の幼虫密度に関係なく、1豆から1頭しか羽化しない典型的な勝ち抜き型の幼虫間競争を示した。英国からの系統はそれ程典型的な結果は示さなかった。以後の研究では米国系統をヨツモンマメゾウムシの勝ち抜き型系統として用いることにした。2.ヨツモンマメゾウムシの幼虫間競争の勝ち抜き型系統と共倒れ型系統(手持ちのヨツモンマメゾウムシ)の遺伝的性質を調べた。その結果、勝ち抜き型に関与する遺伝子はほぼ単独の優性遺伝子であることが判った。3.勝ち抜き型競争を示すアカイロマメゾウムシ(C.analis)と共倒れ型競争を示すハイイロマメゾウムシ(C.phaseoli)との幼虫間競争の解析的実験を行った。豆内から取り出した幼虫を特殊容器に移し、顕微鏡下で幼虫の行動を観察した。アカイロマメゾウムシの3・4齢幼虫は他の幼虫に対し激しい攻撃行動を示し、アカイロマメゾウムシ幼虫同士の時には最終的には1匹の幼虫が生き残った。ハイイロマメゾウムシにはこのような性質は見られず、アカイロマメゾウムシと同居すると一方的に殺された。4.アカイロマメゾウムシとハイイロマメゾウムシを累代飼育系で種間競争させると、3.の結果からの予想に反しハイイロマメゾウムシは絶滅せず、長期にわたって共存した。5.豆内での両種幼虫の分布を調べた。

アカイロマメゾウムシは豆の中心部に、ハイイロマメゾウムシは豆の周辺部に存在することが判った。このことから豆内では両種幼虫の遭遇頻度が比較的低く、3.の機構が種間競争にはそれ程関与していない故に4.の累代飼育系での両種の共存が可能になったと考えられる。1.勝ち抜き型競争を示すアカイロマメゾウムシ(Callosobruchus analis)と共倒れ型競争を示すハイイロマメゾウムシ(C.phaseoli)を用い、緑豆(Vigna radiata)を資源とした累代飼育系で種間競争実験を行なった。サイズの大きい緑豆では200日前後でアカイロマメゾウムシが絶滅し、小さい緑豆では200日前後で逆にハイイロマメゾウムシが絶滅した。両サイズの緑豆を等量供給した系では460日以上にわたって両種が共存した。これらの結果は前年度に行なった両種の幼虫期の種内・種間両競争の機構の解析結果からうまく説明することができた。2.ヨツモンマメゾウムシ(C.maculatus)で勝ち抜き型競争を示す1系統と共倒れ型競争を示す1系統を用いて、両競争型の競争の様式、及び両競争型が個体群動態に及ぼす影響について調べた。勝ち抜き型競争の遺伝的機構について詳細な実験を行なったところ、相加的遺伝子であることが明らかになった。幼虫期の行動を観察したところ、勝ち抜き型系統では幼虫の全期間で激しい攻撃行動が見られ、共倒れ型系統でも幼虫後期においては攻撃行動が見られた。これらの結果は、前年に明らかにされたアカイロマメゾウムシ(幼虫後期で攻撃行動あり)・ハイイロマメゾウムシ(幼虫期での攻撃行動は皆無)での幼虫期攻撃様式とは大きく異なるものであった。3.ヨツモンマメゾウムシの2つの系統を用いて、1.と同様の実験を行なったところ、個体数動態を指標にすると大きい緑豆では共倒れ型系統が、小さい緑豆では勝ち抜き型系統が大勢を占めた。また両サイズの緑豆を等量供給した系では両系統が共存していることを示す動態が見られた。しかし、それぞれの個体群の遺伝的構成を調べたところ、大きい緑豆の系では共倒れ型に収れんしていたが、その他の豆条件下では勝ち抜き型と共倒れ型のF_1と同等の割合の勝ち抜き型の遺伝子が存在した。
カーボンナノチューブ系の電気伝導

カーボンナノチューブは半径ナノメートル程度の2次元グラファイトを丸めて得られる天然の量子細線である.ナノチューブは,(1)通常の量子細線とはトポロジカルに異ること,(2)2次元グラファイト上で電子が自由電子とは非常に異なった運動をすること,のために非常に興味深い性質を示す.実際,有効質量近似では電子の運動はニュートリノに対する2行2列のWeylの方程式で記述される.ただし,円筒を一周したときに波動関数にはナノチューブの螺旋構造により決まる余分の位相がつき,その結果ナノチューブが1次元金属になるか半導体になるのかが決まる.またナノチューブには,炭素の環が通常の6員環からずれた5員環や7員環などのトポロジカルな欠陥も存在する.そのまわりで電子が一周すると,K点とK'点に対応した2種類のニュートリノの波動関数2成分が互いに入れ替わる.この研究ではナノチューブ系の電気伝導現象に現れるトポロジー特有の興味深い性質を理論的に明らかにした.具体的な成果は以下のとおりである.(1)ポテンシャル到達距離が格子定数より大きな通常の散乱体の場合,金属ナノチューブではフェルミ準位の位置に関係なく完全透過のチャネルが存在し,コンダクタンスは理想コンダクタンスより必ず大きい.ただし,フェルミ準位に複数のバンドがある場合には,非弾性散乱の影響を強く受ける.この特徴は動的伝導度に特異な振動数依存性として顔を出す.(3)ナノチューブキャップには5員環特有のトポロジーによる局在状態が存在する.(4)バンド構造には電子間相互作用が重要である.カーボンナノチューブは半径ナノメートル程度の2次元グラファイトを丸めて得られる天然の量子細線である.ナノチューブは,(1)通常の量子細線とはトポロジカルに異ること,(2)2次元グラファイト上で電子が自由電子とは非常に異なった運動をすること,のために非常に興味深い性質を示す.実際,有効質量近似では電子の運動はニュートリノに対する2行2列のWeylの方程式で記述される.ただし,円筒を一周したときに波動関数にはナノチューブの螺旋構造により決まる余分の位相がつき,その結果ナノチューブが1次元金属になるか半導体になるのかが決まる.またナノチューブには,炭素の環が通常の6員環からずれた5員環や7員環などのトポロジカルな欠陥も存在する.そのまわりで電子が一周すると,K点とK'点に対応した2種類のニュートリノの波動関数2成分が互いに入れ替わる.この研究ではナノチューブ系の電気伝導現象に現れるトポロジー特有の興味深い性質を理論的に明らかにした.具体的な成果は以下のとおりである.(1)ポテンシャル到達距離が格子定数より大きな通常の散乱体の場合,金属ナノチューブではフェルミ準位の位置に関係なく完全透過のチャネルが存在し,コンダクタンスは理想コンダクタンスより必ず大きい.ただし,フェルミ準位に複数のバンドがある場合には,非弾性散乱の影響を強く受ける.この特徴は動的伝導度に特異な振動数依存性として顔を出す.(3)ナノチューブキャップには5員環特有のトポロジーによる局在状態が存在する.(4)バンド構造には電子間相互作用が重要である.カーボンナノチューブは半径ナノメートル程度の2次元グラファイトを丸めて得られる天然の量子細線である.ナノチューブは,(1)通常の量子細線とはトポロジカルに異なること,(2)2次元グラファイト上で電子が自由電子とは非常に異なった運動をすること、のために非常に興味深い性質を示す.実際,有効質量近似では電子の運動はニュートリノに対する2行2列のWeylの方程式で記述される.ただし、円筒を一周したときに波動関数にはナノチューブの螺旋構造により決まる余分の位相がつき,その結果ナノチューブが1次元金属になるか半導体になるのかが決まる.またナノチユープには,炭素の環が通常の6員環からずれた5員環や7員環などのトポロジカルな欠陥も存在する.そのまわりで電子が一周すると,K点とK'点に対応した2種類のニュートリノの波動関数の2成分が互いに入れ替わる.この研究ではナノチューブ系のトポロジーによる興味深い性質を理論的に明らかにする.本年度に行った研究は以下のようにまとめられる.[1]ナノチューブの長波長の格子振動を記述する模型を確立した.通常重要となる変形ポテンシャルが電子の後方散乱に寄与せず,一桁以上弱いボンド長変化によってのみ散乱が生じナノチューブは室温でもほとんど散乱されない.[2]5員環や7員環などのトポロジカルな欠陥により構造の異なるナノチューブを接合し1本のナノチューブにできる.またStone-Wales転位もナノチューブ形成の際に導入される.このトポロジカル欠陥がナノチューブの電子状態や電気伝導に及ぼす効果を強束縛模型と有効質量近似により明らかにした.[3]単層カーボンナノチューブの先端は閉ざされた構造であるキャップを持つ.キャップは6員環で構成されるグラファイトシートに6個の5員環を導入することで作られる.このキャップによる電子の散乱を有効質量近似にょり計算し,トポロジーの重要性を明らかにした.カーボンナノチューブは半径ナノメートル程度の2次元グラファイトを丸めて得られる天然の量子細線である.ナノチューブは,(1)通常の量子細線とはトポロジカルに異ること,(2)2次元グラファイト上で電子が自由電子とは非常に異なった運動をすること,のために非常に興味深い性質を示す.

実際,有効質量近似では電子の運動はニュートリノに対する2行2列のWeylの方程式で記述される.ただし,円筒を一周したときに波動関数にはナノチューブの螺旋構造により決まる余分の位相がつき,その結果ナノチューブが1次元金属になるか半導体になるのかが決まる.またナノチューブには,炭素の環が通常の6員環からずれた5員環や7員環などのトポロジカルな欠陥も存在する.そのまわりで電子が一周すると,K点とK'点に対応した2種類のニュートリノの波動関数2成分が互いに入れ替わる.この研究ではナノチューブ系のトポロジーによる興味深い性質を理論的に明らかにする.本年度に行った研究は以下のようにまとめられる.【1】金属的ナノチューブでは,線形の分散をもつバンドにフェルミ準位がある場合,ポテンシャルの到達距離が格子定数より大きな通常の不純物では後方散乱が全く存在せず,ナノチューブが完全導体となる.一方,フェルミ準位に複数のバンドが共存するとバンド間散乱が起こるが,その場合にも完全透過のチャネルが存在し,十分長いナノチューブではコンダクタンスが量子化される.この量子化には電子の位相コヒーレンスが重要で,非弾性散乱があると完全透過のチャネルがなくなり,コンダクタンスが長さに逆比例し,散乱のある通常の細線と同様の振る舞いを示す.【2】単層カーボンナノチューブの先端は閉ざされた構造であるキャップを持つ.キャップは6員環で構成されるグラファイトシートに6個の5員環を導入することで作られる.このキャップに局在した電子状態を強束縛近似と有効質量近似により計算し,局在状態がフェルミ準位付近に存在すること,及びトポロジーの重要性を明らかにした.カーボンナノチューブは半径ナノメートル程度の2次元グラファイトを丸めて得られる天然の量子細線である.ナノチューブは,(1)通常の量子細線とはトポロジカルに異ること,(2)2次元グラファイト上で電子が自由電子とは非常に異なった運動をすること,のために非常に興味深い性質を示す.実際,有効質量近似では電子の運動はニュートリノに対する2行2列のWeylの方程式で記述される.ただし,円筒を一周したときに波動関数にはナノチューブの螺旋構造により決まる余分の位相がつき,その結果ナノチューブが1次元金属になるか半導体になるのかが決まる.またナノチューブには,炭素の環が通常の6員環からずれた5員環や7員環などのトポロジカルな欠陥も存在する.そのまわりで電子が一周すると,K点とK'点に対応した2種類のニュートリノの波動関数2成分が互いに入れ替わる.この研究ではナノチューブ系のトポロジーによる興味深い性質を理論的に明らかにする.本年度に行った研究は以下のようにまとめられる.[1]最近,ナノチューブの光スペクトルが吸収・発光により観測され始めた.光スペクトルではバンドギヤップ及び励起子効果が重要な役割を演じる.そこで,ナノチューブの電子状態に対する電子間相互作用の効果を有効質量近似と乱雑位相近似で計算した.その結果,半導体ナノチューブの場合,電子間相互作用によりバンドギャップが大きく増加するのに対して,バンドの分散関係や有効質量はあまり変化せず,電子間相互作用が単にバンドパラメータの変化に押し込めることができないことが示された.また,現実的な電子間相互作用のパラメータに対しては,遮蔽ハートレーフォック近似が乱雑位相近似の結果をほとんど再現できることが分かった.
AFMを使った運動タンパク質ミオシンのATP依存性構造変化解析

モータータンパク質ミオシンの化学・力学エネルギー変換メカニズムを解明するため、化学反応(ATP加水分解反応)に共役した構造変化をミオシン1分子で同時に計測することを目的として研究を行った。対物レンズ型のエバネッセント場照明顕微鏡を構築した。蛍光性ATPアナログCy3-ATPを使った化学反応を可視化するため、また、Cy3で標識してミオシン1分子を可視化するために励起には半導体レーザー励起のNb:YAGレーザーを使用した。同じレーザーで蛍光色素BODIPYFLで標識したアクチンフィラメントも観察する。Cy3とBODIPY FLの蛍光はダイクロイックミラーで分離し同じ観察が可能な光学系とした。この顕微鏡を使うことによりCy3-ATPを使った1分子ATP加水分解反応の可視化が可能となった。その確認のため、ミオシンと同じモーター蛋白質分子であるATP合成酵素F1による1分子ATP加水分解反応可視化を行った。ミオシン分子をガラス表面に固定する方法の改良を行った。ミオシンの化学反応と力学反応を同時に観察するためにはミオシンの活性を失わずにガラス表面に固定しなければならない。従来は洗浄のみのガラス表面か、化学的に疎水処理されたガラス表面にミオシン分子を固定していたので、活性が失われる場合が多かった。これはガラス表面と蛋白質分子が直接相互作用することによる。そこで、本研究ではガラス表面にアガロースをスピンコートし、その表面に蛋白質分子を固定とした。この固定方法では蛋白質分子の活性は保たれたままであった。蛋白質1分子とアクチンフィラメントを同時に観察する光学系が構築でき、蛋白質分子をガラス基板に固定する方法も開発することができた。この技術とAFMを組み合わせ、今後は化学反応中の構造変化を計測していく。モータータンパク質分子の機能を解析するためには、それが引き起こす化学反応とそれに共役した物理現象、たとえば構造変化、を同時に観察することが重要である。そのときに重要なことは、タンパク質分子が生きたまま、その活性を保ったままの状態で観察することである。本研究では近接場照明を使って、タンパク質1分子の酵素反応を可視化するととともに、タンパク質1分子の構造変化を原子間力顕微鏡で観察することを最終的な目的としている。本年度は倒立顕微鏡に波長532nmのNd:YAGレーザー励起に対物レンズ型エバネッセント場照明を組み込む作業を行った。蛍光色素Cy31分子で標識したミオシン分子を可視化することが可能である。蛍光色素1分子をSITカメラなどの高感度カメラで検出するときには、画像処理が欠かせない。蛍光シグナルをカメラのショットノイズと分離するためである。画像処理ボード用のソフトウエアの開発もおこなった。このソフトウエアを使用することで、ビデオ画像をリアルタイムで時間平均表示できるので、蛍光色素1分子で標識したモータータンパク質1分子の観察が格段にやりやすくなる。
気象予報信頼性の気候背景場への依存性の解明

本研究では、大規模アンサンブルデータを用いて温暖化や気候変動モード(大規模大気海洋現象)が再生可能エネルギーの変動と予測・不確実性へ与える影響を明らかにすることを目標としている。この目的を達成するため、本年度は、気候背景場の変化に対する再生可能エネルギーの出力変動の変化に対して分析を実施した。日本域の風力発電量変動の気候背景場との関連性を調べるために、最新の大規模アンサンブル気候予測データを用いた。本データの表層風速を用いてウィンドファーム型のパワーカーブから将来/現在気候における日本域の日々の風力発電量の推定と再現性の検証、気候変動影響の評価を行った。その結果、温暖化に伴う気候背景場の変化は風力発電量とその変動量を低下させることが示された。さらに、自己組織化マップによる気象場分類を日々の気象データに適用することで、風力発電量と気象場との関連性を構築した。また、その結果を用いることで、風力発電量に対する気候変動影響を力学的・熱力学的な要因を分解して推定することが可能になった。さらに、温暖化による将来変化には大規模な循環場が主要な変化要因であるが、境界層や地表面(積雪減少)の変化も将来における風力資源の変化に影響を与えていることが示された。日本域における将来の風力発電量変化に関して詳細な分析を行った初めての研究であり、IPCC第6次評価報告書(AR6)への貢献も期待できる成果である。今後、さらに気候背景場の変化が風力予測の信頼性にどの程度影響を与えるか定量的に把握していく予定である。気候変動モードに関連したモデルの感度実験にまで至ることができなかったものの、風力発電量とその変動の気候背景場との関連性をまとめ、論文を執筆・投稿することができた。風力発電量の気候変動影響に関しては、これまで日本域に関して詳細にまとめられた知見はなく、新規性の高い研究結果となった。モデル実験に関しては令和元年度に実施する予定である。当該年度は主に温暖化による気候変化の影響に注目して研究を実施した。次年度は、代表的な気候変動モード(エルニーニョ南方振動・北極振動・インド洋ダイポールなど)と再生可能エネルギーの変動・予測精度の関係についてモデルや再解析データに基づく分析を継続する。また、中期予報だけでなく、(より長期の)季節予報のモデルデータに関しても整備を行って分析を拡大させていく。可能であれば結果の検証のため、気象予報モデルを使用した数値実験も実施する予定である。現在、中長期気象気候情報の精度向上と活用の観点から、各予報機関の予報結果を収集したデータベースが構築され、複数モデルによる予報の精度・不確実性に関する研究が推進されている。このプロジェクト研究の最終目的は、より長期の予報技術のスキルと理解を高めていくことにある。本研究では、これらマルチモデルアンサンブルによる過去の予報データの解析と、大気モデルを用いた感度実験を介して、日本域を中心としたアジアモンスーン域における「予報好機の窓」を同定するとともに、ENSOやインド洋ダイポールモード、北極振動といった代表的な気候変動モード(大規模大気海洋現象)が中長期予報の不確実性・精度へ与える影響を明らかにすることを目標とする。この目的を達成するため、本年度はアジア域の春季、夏季、秋季、冬季における週間予報の予測可能性の初期値依存性を調査した。5つの予報センターにおける週間予報データ初期値の海面更正気圧に対し、自己組織化マップによる気象場分類を適用することで、予報精度の高い初期気象場の検出を試みた。その結果、統計的に週間予報精度の高い初期気象場パターンを複数特定することができ、予測可能性が気象の初期場に大きく依存していることを示した。また、これらの気象パターンの発生数と予報精度の年々変動に関係性を見出すことができた。次年度以降、再生可能エネルギーの出力変動・予測精度に対しても分析を実施するため、過去の気象予報データを用いて日本域(関東・東北・北海道)の風力発電量のハインドキャスト予報実験を実施した。今後、気候変動モードによる背景場の変化が再生可能エネルギーの予測の信頼性にどの程度影響を与えるか定量的に把握していく。予測精度の気象場依存性の調査と風力発電量ハインドキャスト計算は当初の予定通り行われたが、データ整備とその解析に予定よりも時間を要したため、論文作成に至らなかった。しかしながら、当初考えていた通り、気象の初期場と予報精度・予報可能性の関連性とその年々変動に対する依存性を示すことができた。

日本域における将来の風力発電量変化に関して詳細な分析を行った初めての研究であり、IPCC第6次評価報告書(AR6)への貢献も期待できる成果である。今後、さらに気候背景場の変化が風力予測の信頼性にどの程度影響を与えるか定量的に把握していく予定である。気候変動モードに関連したモデルの感度実験にまで至ることができなかったものの、風力発電量とその変動の気候背景場との関連性をまとめ、論文を執筆・投稿することができた。風力発電量の気候変動影響に関しては、これまで日本域に関して詳細にまとめられた知見はなく、新規性の高い研究結果となった。モデル実験に関しては令和元年度に実施する予定である。本年度得られた成果の説明性を高めるため、当初の計画通り代表的な気候変動モード(エルニーニョ南方振動・北極振動・インド洋ダイポールなど)と気象場の予測精度の関係について調査を実施する。分析結果の進捗によっては、その関連性を検証するため、気象予報モデルを使用した数値実験も実施する予定である。変動モードに関連した海面水温偏差・気候背景場を初期値強制した理想化したモデルの感度実験を行い、予報の不確実性が受ける影響をパーフェクトモデル実験により把握する。当該年度は主に温暖化による気候変化の影響に注目して研究を実施した。次年度は、代表的な気候変動モード(エルニーニョ南方振動・北極振動・インド洋ダイポールなど)と再生可能エネルギーの変動・予測精度の関係についてモデルや再解析データに基づく分析を継続する。また、中期予報だけでなく、(より長期の)季節予報のモデルデータに関しても整備を行って分析を拡大させていく。可能であれば結果の検証のため、気象予報モデルを使用した数値実験も実施する予定である。旅費・学会参加費が想定していたより安く実施できたため。次年度以降、英語論文の校正費用などに充てる計画である。予定していた国外出張への参加に関しても次年度へ持ち越したため、次年度使用額が生じている。また、論文の投稿費に関しては、受理が当該年度に間に合わなかったが、年度をまたいで受理されたため、次年度初期に使用する。受理された論文成果を中心に、引き続き成果の発表を積極的に行っていく予定である。