hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
リドカイン誘導体QX-572の痛覚神経特異的遮断－新規機序によるがん性疼痛の克服

そこで、平成26年度はTRPV1とvoltage-gated Na+ channel (Nav)を共発現させたhuman embryonic kidney 293細胞を用いて解析を行ったところ、リドカイン誘導体はTRPV1を介してNav活性を抑制する可能性が明らかとなった。平成27年度は、抗がん剤よる末梢神経障害モデル、慢性炎症性疼痛モデル、神経障害性疼痛モデルなど様々な疼痛モデル動物を作製し、疼痛評価を行った。それぞれの痛みに対するリドカイン誘導体の評価は現在もなお継続して行っているところである。以上の実験結果より、各種疼痛モデル動物を用いたリドカイン誘導体の評価、その薬理作用については今後さらなる研究が必要であるが、本研究によりリドカイン誘導体はTRP発現神経特異的遮断薬として作用する可能性が示唆された。薬理学当該年度は、平成25年度に作製したTRPV1-Nav発現HEK293細胞を用いてリドカイン誘導体の薬理作用について解析した。今後は、TRPV1-Nav発現HEK293細胞を用いて、更なる詳細なメカニズム解明を行う。加えて、TRPA1-Nav発現HEK293細胞も用いて同様にリドカイン誘導体の薬理作用の解析を行う予定である。また、動物実験施設の工事・除染が終了したので、平成26年度に本来行う予定であった動物実験をすみやかに開始する予定である。当該年度は、in vitro実験系を用いてTRP発現神経特異的遮断候補薬として申請者が着目したリドカイン誘導体の薬理作用について解析を行い、リドカイン誘導体がTRPチャネルのうちTRPV1およびTRPA1を介して細胞内へ流入し神経活動を遮断する可能性を明らかにした。そこで、現在、TRPチャネルと電位依存性ナトリウム(Nav)チャネルのうちがん性疼痛に関与しているNav1.7,ならびにNav1.8を安定的に共発現させたHEK293細胞(TRPV1とNav1.7、TRPV1とNav1.8、TRPA1とNav1.7、TRPA1とNav1.8を発現させたHEK293細胞)を作製している。なかでも、TRPV1-Nav1.7安定共発現HEK293細胞とTRPA1-Nav1.7安定共発現HEK293細胞については、既に作製が完了している。現在、世界中の企業がTRPをターゲットとした新規鎮痛薬の開発を行っているが、安全性の問題などから臨床試験を断念せざるを得ない状況が続いている。当該年度において得られた結果は、リドカイン誘導体は従来のTRP拮抗薬とは異なり、TRPチャネル発現神経のNav活性を阻害することにより神経活動を遮断し鎮痛効果を発揮する可能性を示唆する。この仮説の証明には、更なる研究の遂行が必須であるが、当該年度の研究計画目標を概ね達成していることから、順調な進捗を示していると考えられる。
象牙質再生療法へのナノバイオ技術の応用

脱灰象牙質再石化能と修復象牙質再生能を併せ持つ象牙質再生療法を開発することを目的として、コラーゲン固定化エチレンビニルアルコール共重合体(EVA+C)添加型スーパーボンド石灰化誘導促進接着剤(RMSB)を試作し、サルの生活歯の露髄面に適用した結果、1ケ月後に石灰化組織が密で厚く外向性に修復象牙質が形成されることが明らかとなった。基礎研究B報告書(Hap使用部分)脱灰象牙質再石灰可能と修復象牙質再生能を併せ持つ象牙質再生療法を開発することを目的として、ナノバイオ技術を応用してナノHap粒子を配合したボンディング材(ナノバイオ接着システム)を調製し、ナノHap分散状態ならびに象牙質引張り接着強さについて検討を行った。1.ナノバイオ接着システムの設計試作とナノ粒子分散状態の確認セルフエッチングプライマーはリン酸エステル系モノマー(MDP)、HEMAを主成分とするエタノールベースとし、ポンディング材に50nm程度の粒径を有するナノHap粒子を5%または10%配合したMDP、HEMA、bisGMAを主成分とする2ステップのセルフエッチングシステムとした。SEM(走査型電子顕微鏡)によりナノHap配合ボンディング材(5%、10%配合)を観察した結果、ボンディング材に被覆されたナノHap粒子が凝集することなく観察された。2.象牙質引張り接着強さの検討研削象牙質ならびに人工脱灰象牙質に対するナノHap配合ボンディング材の象牙質引張り接着強さを検討した。その結果研削象牙質では、5%で平均65MPa、10%で69MPaとなり、ナノHapを配合しないボンディング材(対照群)の平均65MPaと同等であった。一方、人工脱灰象牙質に対しては、5%で平均15MPa、10%で17MPaとなり、研削象牙質より有意に低かった。この引張り接着強さの低下を改善するために、歯面処理時にアジテーションを加えた結果、対照群、5%群、10%群の順に平均28MPa、27MPa、26MPaとなり有意に向上した。コラーゲンを固定化させたEVA+Cを4080%添加させたスーパーボンドポリマーを調製し、上記と同様の検討を行った結果、EVA+Cを40%添加した接着システムRMSB-6Pが最も高い接着強さを発揮した。再生医学が21世紀医療の可能性を招くものとして脚光を浴びている現在、保存修復学においても象牙質再生療法の開廃が急務である。本研究は、脱灰象牙質再石灰化能と修復象牙質再生能を併せ持つ象牙質再生療法を開発することを目的として、ナノバイオ技術を応用したナノバイオ接着システムを確立し、in vivo動物実験によりその象牙質再生能を検討するものである。本年度においては、前年度に試作設計したEVA+C添加型スーパーボンド石灰化誘導促進接着剤(RMSB)の象牙質細胞様細胞(MDPC-23)への生体親加をin vitroで検討した結果、極めて良好な生体親和性が示された。さらに、北海道大学大学院佐野英彦教授(連携研究者)の協力の下に動物実験を行い、EVA+C添加型スーパーボンドをカニクイザルの実験的露髄部に適用した。コントロールとして市販のスーパーボンドを用いた。その結果、適用3日後において、コントロールでは炎症性細胞浸潤を始めとする強い炎症反応を認め、壊死像も認められたのに対し、EVA+C添加型スーパーボンドでは炎症反応、壊死像共に全く認められなかった。適用1ケ月後においては、コントロール、EVA+C添加型スーパーボンドの両春において修復象牙質の形成が認められた。コントロールでは形成された修復象牙質は多孔姓の比較的薄いものであったのに対し、EVA+C添加型スーパーボンドでは石灰化組織ぶ密で厚く、外向性に形成されていた。この結果からEVA+C添加型スーパーボンドではコントロールに比べて、炎症反応がなく、修復象牙質の形成量および質にすぐれていることが示唆された。また、メガボンドにナノHAPを添加したHAPナノボンドの象牙質接着性および長期耐久性も検討しており、in vitroでの再石灰化能が確かめられた。最終年である21年度において、前年度に続きサルを用いた動物実験を北海道大学大学院佐野英彦教授(連携研究者)の協力の下に行い、上下前臼歯にV級箱型窩洞を形成し露随面にコラーゲン固定化エチレンビニルアルコール共重合体(EVA+C)添加試作石灰化誘導促進性接着剤(RMSB)を適用し、コンポジットレジン充填後、13ケ月後の長期経過観察後に修復象牙質の形成量を観察するとともに歯髄の免疫組織学的検討を行った。また、コラーゲン固定化エチレン-ビニルアルコール共重合体(EVA+C)添加試作石灰化誘導促進性接着剤(RMSB)の接着強さと生体親和性について検討した。接着強さの試験の結果、EVA+Cの添加比率の上昇の伴い、接着強さは低下した。

しかし、SBP30処理を行うことで、接着強さの低下率は軽減した。また、細胞増殖に与える影響は、初期段階ではすべてのRMSBでコントロールと同等に良好であり、特にEVA+Cの添加比率が高い群ではSB (Superbond)より増殖に与える影響は少なかった。以上より、7P(SB粉末/EVA+C=40wt%/60wt%)が良好な接着性と生体親和性を有していることが示唆された。動物実験では、7PはSBに比べ、炎症が軽微で石灰化傾向も強かった。結論として、SBに適切な比率でEVA+Cを添加することで高い接着性と生体親和性を得られることが示唆された。さらに7Pを用いることで象牙質再生が可能となることが示唆された。
術中経頭蓋運動野電気刺激における非刺激部位の同定とその臨床的意義の検討

本研究では、64手術例から運動誘発電位(MEP)のデータを収集した(経頭蓋刺激(TCS):29例,皮質直接刺激(DCS):35例)。刺激強度を閾値レベルから200mAまで上昇させても、潜時の"jump"は認められないことから、潜時がプラトーに達した後の被刺激部位はほぼ不変と考えられた。TCSとDCSとでは、最大刺激での立ち上がり潜時に殆ど差はなく、被刺激部位はほぼ同じと判断された。200mAを用いたTCSでも、刺激と同側よりも対側で得られるMEPの振幅のほうが遥かに大きいものであり、これは刺激が脳幹でなく大脳半球のレベルで皮質脊髄路を刺激しているためと考えられた。術中MEPに有意な変化を認めた2例では、術後に麻痺を認めた。両症例の病変が基底核近傍にあることを考慮すると、TESが病変部位より中枢側を刺激していると考えられる。TCS-MEPの刺激強度としては、200mA以下で、MEPの最大振幅を得られる強度が、false-negativeを減らすうえで望ましいと思われた。本研究では、2010年3月までに39手術例から運動誘発電位(MEP)のデータを収集することができた。そのうち、16例は経頭蓋刺激(TES)で、残る23例は皮質直接刺激(DCS)であった。これまでに収集したデータを元に解析を行った。刺激強度を閾値レベルから上昇させると、立ち上がり潜時は次第に短縮し,プラトーに達した。本研究で行った最大200mAまでの刺激強度では、潜時の"jump"は認められないことから、行った刺激強度の範囲ではプラトーに達した後の被刺激部位はほぼ不変であると考えられた。次に、最大刺激での立ち上がり潜時を、身長の差を補正して比較するとTESとDCSとでは0.03msecの差があり、TESの方が若干早かった。仮に神経伝導速度を60m/secとすると、これは0.18cmの差ということになり、潜時差からは被刺激部位はほぼ同じと判断された。一般にDCSは皮質直下の神経線維を刺激していると考えられるが、TESでもほぼ同部位を指摘していると判断された。また、TESでは刺激を最大200mAまで上昇させても、ほとんどの症例で誘発される筋電図の電位に著明な左右差を認め、刺激と対側で得られるMEPの振幅のほうが遥かに大きいもの(同側では対側と比較して約41%)であった。これは刺激が(左右の神経が近接した部位を走行する)脳幹よりも中枢側(大脳半球のレベル)で皮質脊髄路を刺激しているためと考えられる。経頭蓋刺激16例中、術中に運動誘発電位に有意な変化が認められた症例は2例であった。この2例ではいずれも術後に麻痺を認めた。両例の病変が基底核近傍にあることを考慮すると、TESが病変部位より中枢側を刺激していることを裏付けているデータであると考えられる。これらのいずれのデータからも、TESの被刺激部位は大脳半球の神経線維であろうと考えられる。来年度には更に症例を重ねて、詳細な検討を行う予定である。本研究では、2011年2月までに64手術例から運動誘発電位(MEP)のデータを収集することができた。そのうち、29例は経頭蓋刺激(TES)で、残る35例は皮質直接刺激(DCS)であった。本研究で行った最大200mAまでの刺激強度では、潜時の"jump"は認められないことから、行った刺激強席の範囲ではプラトーに達した後の被刺激部位はほぼ不変であると考えられた。次に、最大激での立ち上がり潜時を、身長の差を補正して比較するとTESとDCSとでは0.17msecの差があり、TESの方が若干早かった。仮に神経伝導速度を60m/secとすると、これは1.03cmの差ということになり、潜時差からは被刺激部位はほぼ同じと判断された。

一般にDCSは皮質直下の神経線維を刺激していると考えられるが、TESでもほぼ同部位を指摘していると判断された。また、TESでは刺激を最大200mAまで上昇させても、ほとんどの症例で誘発される筋電図の電位に著明な左右差を認め、刺激と対側で得られるMEPの振幅のほうが遥かに大きいもの(同側では対側と比較して約41%)であった。これは刺激が(左右の神経が折接した部位を走行する)脳幹よりも中枢側(大脳半球のレベル)で皮質脊髄路を刺激しているためと考えられる。経頭蓋刺激29例中、術中に運動誘発電位に有意な変化が認められた症例は2例であった。この2例ではいずれも術後に麻痺を認めた。両例の病変が基底核近傍にあることを考慮すると、TESが病変部位より中枢側を刺激していることを裏付けているデータであると考えられる。これらのいずれのデータからも、TESの被刺激部位は脳幹や脊髄ではなく、大脳半球の神経線維であろうと考えられた。
フェムトインジェクションを用いた組換えバキュロウイルス作製法の開発

チャノコカクモンハマキ卵にウイルスDNAを打ち込む方法を検討した。ガラスキャピラリーを用いて卵塊のままフェノールレッド水溶液を打ち込み孵化率を観察した。チャノコカクモンハマキの卵塊は、50個から100個の卵により構成されている。しかし、卵塊の状態のまま溶液を注射すると、卵塊中のどの卵に注射されているのか判断できない。つまり、注射した卵数あたりの注射後に健全に孵化した卵数をもって注射成功率とするため、この注射成功率を調べるためには、注射していない卵と注射している卵を区別して卵数を把握する必要がある。まず、注射していない卵を殺す方法など試行錯誤したが、結果的に卵塊のまま注射することが難しいという結論に達した。また、注射接種などの操作を行う過程で、卵塊にカビが生えてしまい、これが孵化率の低下をもたらすことがわかった。カビを防ぐために、防腐剤の添加を検討し、チャノコカクモン卵の孵化に影響しない防腐剤の添加方法を確立した。最後に、チャノコカクモンハマキの卵塊を薬剤処理によりバラバラにする方法を検討し、さらに、バラバラになった卵をカビの発生を防ぎながらスライドグラスに固定する方法を検討した。その結果、チャノコカクモンハマキの卵塊をバラバラにすることに成功し、さらにカビの発生を防ぎつつスライドグラスに固定する方法を確立することができた。ガラスキャピラリーによる注射圧におおむね耐えられるよう固定するには技術的な習熟が必要であるが、おおむね操作に耐えらえる方法を確立することができた。マイクロマミュピュレータを用いた昆虫卵への注射接種法は、トレーニングの有無や手先の器用さなどにより成功率が変わってくる。今年度は、比較的簡便なカイコ卵への注射設備を用いて検討を行った。卵塊のまま注射する方法や途中でカビが生えてしまう問題などについて検討を重ねたが、最終的にはこれまで全く報告のない方法で、卵塊をバラバラにしてスライドグラスに固定する方法を開発することに成功した。この方法を用いても、注射機の角度や卵の固定の状態などにより、注射成功率が変動する可能性があるが、これは注射接種を繰り返して習熟することにより、ある程度克服することができると考えられる。そのためおおむね順調に進展していると判断した。今後は、野生株のチャノコカクモンハマキ核多角体病ウイルスDNAを抽出してチャノコカクモンハマキ卵に注射し、ウイルス感染の成否を判断する。まずこの方法でウイルスが感染しなければ組換えウイルスを接種しても感染しないため、野生株ウイルスの接種を行い方法を検討する。野生株ウイルスDNAの接種によりウイルス感染が認められなかった場合には、接種濃度を上げたり、核酸導入剤を添加するなどの方法で改善を試みる。野生株ウイルスが感染した場合には、bacmid法を用いて組換えウイルスDNAを調整し、野生株ウイルスDNAの注射と同じ方法で組換えウイルスDNAを昆虫卵に接種して組換えウイルスを構築する。

野生株ウイルスDNAの接種によりウイルス感染が認められなかった場合には、接種濃度を上げたり、核酸導入剤を添加するなどの方法で改善を試みる。野生株ウイルスが感染した場合には、bacmid法を用いて組換えウイルスDNAを調整し、野生株ウイルスDNAの注射と同じ方法で組換えウイルスDNAを昆虫卵に接種して組換えウイルスを構築する。当該年度は、チャノコカクモン卵への注射接種方法を検討し、最終的には注射接種する新しい方法を概ね確立することができたが、ウイルスDNAの接種は、翌年度に行うことになった。翌年度は、ウイルスDNAの抽出や組換えDNAを構築するキットの購入が必要になるため、その購入費を翌年度に使用する計画にした。
遺伝子タギングによる新奇耐病性制御因子の単離とその機能解析

遺伝子タギングにより単離された突然変異体は、細胞死を発現し、細胞間隙に耐病性遺伝子発現誘導活性物質(シグナル物質)を蓄積していた。このシグナル物質による耐病性遺伝子発現誘導に関わる情報伝達経路を明らかにするために、耐病性関連突然変異体を用いた解析を行った。その結果、この情報伝達経路にはサリチル酸が関わることが示された。また、既知の耐病性制御因子の関与も示唆された。このことから、このシグナル物質は植物の耐病性発現において重要な機能を担っている可能性が示唆された。次に、この突然変異体の細胞間隙に存在する耐病性遺伝子発現誘導物質(シグナル物質)の単離に向けた解析を行った。まず、突然変異体の葉から細胞間隙画分を調整した。この細胞間隙画分に含まれるシグナル物質の熱安定性を調べるために、この画分を熱処理したところ、活性が失活した。このことから、このシグナル物質はタンパク質性の因子であることが示唆された。また、細胞間隙画分をゲルろ過クロマトグラフィーを用いて分画し、それぞれの画分について活性を調べたところ、一つの画分に強い活性が存在した。そこで、細胞間隙画分をイオン交換クロマトグラフィーやゲルろ過クロマトグラフィー等を用いてさらに分画を行い、このシグナル物質をネイティブ電気泳動で単一バンドになるまで精製した。この精製画分をSDS-PAGE電気泳動したところ、複数のバンドが検出されたことから、このクロマトグラフィーによる精製画分には複数のタンパク質が存在することが示された。そこで、これら複数のタンパク質を同定するために、それぞれのバンドについて質量分析を行った。その結果、いくつかのタンパク質を同定することに成功した。現在、これらタンパク質について、さらに詳細な解析を行っている。本年度は、耐病性を獲得した突然変異体の原因遺伝子の単離・同定を行った。その結果、ある遺伝子に変異を見出した。現在、この遺伝子の変異が突然変異の原因であるか否かを明らかにするために、解析中である。当突然変異体における耐病性シグナリングを明らかにするために、既存の耐病性関連突然変異体との交配により得られた多重突然変異体を解析した。その結果、サリチル酸シグナリングが、耐病性発現において、重要な役割を担っていることが明らかとなった。また、突然変異体における遺伝子発現を網羅的に明らかにするために、アレイ解析を行った。その結果、サリチル酸により発現誘導を受ける遺伝子群が、突然変異体において強く発現していることが明らかとなった。突然変異体の表現型を抑制するサプレッサー変異体のスクリーニングを行った。その結果、表現型がほぼ野生型のものに回復した突然変異体を単離することができた。本年度は、耐病性制御因子が活性化されていると考えられる突然変異体の原因遺伝子の単離・同定を試みた。その結果、異なる染色体間で転座が起きていることを示唆する結果を得た。現在、この転座が突然変異の原因であるか否かを検証中である。突然変異体を用いたアレイ解析により、抵抗性関連遺伝子の候補を同定した。これら遺伝子のノックアウト個体を用いて、病原菌に対する抵抗性反応を解析することにより、実際に抵抗性反応に関与する遺伝子を同定した。昨年度単離したサプレッサー変異体の原因遺伝子が上記突然変異体の原因遺伝子とリンクしていることが明らかとなった。現在、単離・同定中である。
看護学におけるヘルス・テクノロジー・アセスメントの構築と展開

目的:看護技術の費用効果について明らかにするために看護に関するHTA評価を行った研究について系統的なレビューを行った。方法:Pubmed, Web of Sience, CINAHL, ProQuest, EMBASE,医学中央雑誌を用いて2017年5月15日に検索を行った。検索語はMeSHtermを用いた。包含基準は、1997から2016年に出版された論文、介入に看護職によるケアを含むこと、臨床アウトカムと費用を測定していることとした。除外基準は、介入が薬物療法や医学処置のみで看護職が関与しないもの、英語、日本語以外の言語のものとした。3209件が検索され、8名の研究者が2人1組でタイトルと抄録によるスクリーニングを実施した。結果:がん看護65件、褥瘡ケア128件、転倒予防47件、看護管理93件、その他(母性、精神、慢性看護)242件が抽出された。本文を収集し、各テーマについて批判的吟味を行なった。転倒予防については9論文が抽出された。転倒をアウトカムとした6論文の場所は、在宅が4件、病院が1件、Nursing homeが1件であった。介入は、居住空間の評価改善が2件、エクササイズが1件、多面的アプローチが2件、スタッフ研修が1件であった。ICERは1転倒を避けるための費用は、£3118が高額で、追加費用が0未満という結果もみられた。1QALYを獲得するための費用(9293ユーロ)を報告した論文もみられた。転倒による骨折をアウトカムとした3論文の場所はNursing homeであった。介入は、Hip Protectorが2件、多面的アプローチが1件であった。ICERは1転倒による骨折を避けるための費用として、$7481が高額で$1234が最も低かった。多面的アプローチを評価に含め、多様なアウトカム指標を用いたHTA評価によって看護の費用効果の高さを明らかにしていた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。今年度の目的は、看護関連のHTAの取組について,文献検討および英国の関係者へのインタビューにより医療政策における位置づけや評価体制を明らかにし,我が国への適用の在り方を検討することであった。平成27年8月17日より23日に英国において5人の研究者と5人実務家にインタビュー調査を実施した。質問内容は、NICEガイドラインの開発担当者に医療政策における看護関連ガイドライン作成の経緯、評価体制を質問した.医療経済学者に看護関連ガイドラインにおける費用効果分析の位置づけ、NHSのガイドラインの臨床への適応担当者に役割と活動について、教育プログラム開発担当者にガイドラインと看護師教育の関係について質問した。Croydon University hospitalにおいてガイドラインの臨床活用の実際について見学し、医師,看護師に質問した。結果、NICEのガイドライン部門では、2013年に医師,看護管理者、作業療法士、医療経済学者などの専門家と患者代表者の20名によるプロジェクト・チームが公募で結成され、9つの看護関連のガイドラインが作成された。医療経済評価は、ガイドライン開発の必須項目であり、看護師配置のガイドラインの開発中に費用効果分析を実施した。NHSでは各病院おいてガイドラインの適用方法に問題がないかを確認して支援し、普及のために臨床看護師への教育活動を実施している。Care Quality Committeeは提供したケアの質を評価しており、評価の前提にガイドラインの遵守がある。さらに質評価の高い病院には、追加報酬の支払いがあり、職員の教育や設備の拡充に当てられるという、経済的インセンティブがあった。以上のことから、英国では、HTAの実施からガイドラインの作成、看護師教育、臨床適応、医療の質の評価および報酬の支払いが一連の制度として機能していることが明らかになった。諸外国の看護関連のHTAの取組について,文献検討では、日本、スウェーデン、イギリスについて調査を行った。また、イギリスでは、7人以上の関係者と面談してインタビュー調査を実施できた。看護技術に関する費用効果分析を実施した研究の一覧について作成し、褥瘡とがんに関わる看護技術の費用効果分析の文献レビューを実施した。28年度の目的は、カナダおよびオランダにおけるのHTAの実施機関を訪問し,担当者にインタビュー調査を行い、医療政策における看護のHTAの位置づけについて明らかにすること、および、看護関連のHTAの文献レビューを継続することであった。平成28年3月13日より16日日までカナダのアルバータ大学を訪問調査を実施した。対象は、高齢者看護のDonna Wilson博士、在宅看護学Kimberly Fraser博士、ヘルスインフォマティクスのManal Kleib博士、公衆衛生大学院HTA部門の. Devidas Menon博士、アルバータ州保健サービス部門のHTA部長Don Juzwishin博士であった。結果として、カナダでは看護ケアのHTAは、ヘルスケア提供チームの一員としての看護師の役割に優先順位を付けて政策決定するために、研究として実施されていた。カナダのHTAの実施機関Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health(CADTH)では、薬剤、医療機器、手術手技を医療システムでの提供の可否について評価しており、看護サービスは対象に含まれない。診療ガイドラインには経済評価の結果を含めることを義務づけていないが、その診療行為の社会経済的インパクトを示すために、ガイドラインの記述に含まれていることが多い。看護に関わるガイドラインでは、Accreditation Canadaが作成したものには診療部門ごとのガイドラインの中に看護関連の内容が含まれていた。オンタリオ州登録看護師協会では現在50種類のガイドラインが作成されている。

ガイドラインの臨床適用の促進については、ベスト・プラクティスを実施している看護師個人を推薦して表彰したり、ガイドラインの導入を3年間行う組織を認定していた。諸外国の看護関連のHTAの取組について,文献検討では、日本、スウェーデン、イギリスについて調査を行った。また、カナダでは、7人以上の関係者と面談してインタビュー調査を実施できた。看護技術に関する費用効果分析を実施した研究の一覧について作成し、褥瘡とがんに関わる看護技術の費用効果分析の文献レビューを実施した。それらの結果について、看護科学学会、看護経済政策研究学会、ISQUA等国際学会で研究発表を行った。平成29年度の目的は、1)看護に関する経済評価研究(HTA)について系統的なレビューを行い、費用効果が高い看護技術について明らかにすること。2)転倒予防について諸外国のガイドラインを収集し、急性期病院の看護師を対象とした教育プログラムを作成することであった。2)英国、米国、カナダ、オーストラリアのガイドライン、教育プログラム及び医療の質評価の基準の関連について比較し、日本の看護師への転倒予防教育プログラムを開発した。英国のNHSとオーストラリアの医療の質・安全機構は、ガイドライン、認証評価基準、教育プログラムを作成し内容に一貫性があった。米国では、JCIの認証評価基準は共通しているが,教育プログラムはJCIのみならず、医療研究・品質調査機構,退役軍人病(VA),ミネソタ州やマサチューセッツ州の病院が加入する病院団体ごとに独自に作成したToolkitを使用していた。内容として1)組織基盤、2)療養環境整備、3)補助具の使用、4)転倒リスク評価、5)情報共有、4)患者家族の教育、6)転倒率のデータ収集と原因分析と評価による対策再立案は共通していた。しかし、ハイリスク者の外傷予防対策を具体的に記述したものは、VAのみであり、ヒッププロテクター、マット、センサーの使用はToolkitによって異なっていた。これらの内容について日本人看護師向けの教育プログラムを作成した。平成27年度は、看護関連のHTAの取組について英国で調査を実施した。結果、NICEの臨床ガイドライン部門では、2013年に公募により医師,看護師、医療経済学、患者代表者20名によって9つの看護関連ガイドラインを作成した。医療経済評価は、ガイドライン開発における必須項目のため看護師配置のガイドライン作成時には新たに費用効果分析を実施した。NHSでは各病院おいてガイドラインの適用と看護師への教育活動を実施している。Care Quality Committeeは提供したケアの質を評価しており、評価の前提にガイドラインの遵守がある。さらに質評価の高い病院には、追加報酬の経済的インセンティブがあった。
福井県大野盆地南東部における岩屑なだれと断層活動について

福井県奥越地域に位置する経ヶ岳南西部には,経ヶ岳崩壊源,保月山崩壊源と呼ばれる馬蹄形の凹地が存在する.両崩壊源で発生した岩屑なだれは主に西南西に流下し,緩やかな斜面や塚原野台地と呼ばれる高まりを形成した.岩屑なだれ堆積面は,その地形的特長から崩壊源に近い上部では南六呂師北部面,中部面,南部面に,その西側では大矢谷面,小矢谷面に,南西側では伏石面,萩ヶ野面,森本面および塚原野面に区分できる.調査の結果,約5万年間に5回の大規模な岩屑なだれの流下が明らかとなった.最も古い岩屑なだれは3.74.6万年前(木片の^<14>C年代),保月山崩壊源から流下し,主に西へと広がり,大矢谷面まで到達した.次の岩屑なだれは3.1万年前に保月山崩壊源での再度の崩壊により発生し,その一部は西へ,また一部は南へ流下し,小矢谷面や伏石面を形成した.保月山崩壊源ではその後大きな崩壊はなく,以降の崩壊は経ヶ岳崩壊源へと移っていった.経ヶ岳崩壊源では2.53万年前頃,大規模な崩壊が起こり,流下した岩屑なだれは塚原野台地を形成した.約2.1万年前(木片の^<14>C年代),経ヶ岳崩壊源で再度の崩壊が起こり,流れ出した岩屑なだれが萩ヶ野面を形成した.さらに55905990年前(^<14>C暦補正年代)前には再々度の崩壊が発生し,岩屑なだれはまっすぐ南西に流下し,森本面を形成した.これらの大規模崩壊地の近傍には中部地方の右横ずれ断層系に属する活断層群が北東-南西方向に横切っている.このうち経ヶ岳南方の木落断層では50006000年前頃に活動したことが明らかとなっており,経ヶ岳の最後の崩壊はこの断層活動が引き金になった可能性がある.福井県奥越地域に位置する経ヶ岳南西部には,経ヶ岳崩壊源,保月山崩壊源と呼ばれる馬蹄形の凹地が存在する.両崩壊源で発生した岩屑なだれは主に西南西に流下し,緩やかな斜面や塚原野台地と呼ばれる高まりを形成した.岩屑なだれ堆積面は,その地形的特長から崩壊源に近い上部では南六呂師北部面,中部面,南部面に,その西側では大矢谷面,小矢谷面に,南西側では伏石面,萩ヶ野面,森本面および塚原野面に区分できる.調査の結果,約5万年間に5回の大規模な岩屑なだれの流下が明らかとなった.最も古い岩屑なだれは3.74.6万年前(木片の^<14>C年代),保月山崩壊源から流下し,主に西へと広がり,大矢谷面まで到達した.次の岩屑なだれは3.1万年前に保月山崩壊源での再度の崩壊により発生し,その一部は西へ,また一部は南へ流下し,小矢谷面や伏石面を形成した.保月山崩壊源ではその後大きな崩壊はなく,以降の崩壊は経ヶ岳崩壊源へと移っていった.経ヶ岳崩壊源では2.53万年前頃,大規模な崩壊が起こり,流下した岩屑なだれは塚原野台地を形成した.約2.1万年前(木片の^<14>C年代),経ヶ岳崩壊源で再度の崩壊が起こり,流れ出した岩屑なだれが萩ヶ野面を形成した.さらに55905990年前(^<14>C暦補正年代)前には再々度の崩壊が発生し,岩屑なだれはまっすぐ南西に流下し,森本面を形成した.これらの大規模崩壊地の近傍には中部地方の右横ずれ断層系に属する活断層群が北東-南西方向に横切っている.このうち経ヶ岳南方の木落断層では50006000年前頃に活動したことが明らかとなっており,経ヶ岳の最後の崩壊はこの断層活動が引き金になった可能性がある.福井県大野市東側に位置する経ヶ岳(1,625m)は火山体の原型の多くを失った古い火山であり,その南西麓,六呂師周辺には火山体の崩壊により発生した岩屑なだれ堆積物が広く分布している.また本地域南東側には,中部地方の右横ずれ断層系に属する鳩ヶ湯断層,上唯野断層,宝慶寺断層が左雁行状に連なっており,これらを結ぶ南北走向の逆断層である木落断層が盆地南東部に位置している.また鳩ヶ湯断層はその北東方の跡津川断層に連なっている.これらの北東-南西方向に連なる断層群はGPS連続観測から推定された新潟から神戸にかけてのびる幅数10200kmの変形集中帯(新潟-神戸構造帯)の一角に位置しており,跡津川断層では河成段丘のずれから23m/1,000年,扇状地面のずれから35m/1,000年の右横ずれ(東郷・岡田,1983)とA級の活動度を持っている.木落断層でも埋没土壌のずれから1.72.3m/1,000年(山本,2004)と活発な活断層であることが明らかとなった.これらの断層近傍には多くの大規模崩壊地が点在しており,その一つ,経ヶ岳南西麓で発生した岩屑なだれについて,その発生源,堆積物の分布,崩壊回数,発生年代,流下ルートの調査を行った.

岩屑なだれの崩壊源は,地形および堆積物の分布から経ヶ岳南西の馬蹄形凹地,およびその西側,保月山南のスプーン底型の凹地と推定される.また少なくとも5回の崩壊があったことが明らかとなった.最も古いものは,約3万年前の経ヶ岳の崩壊およびその直後の保月山の崩壊である.また約2万年前の経ヶ岳の崩壊,約5000年前の経ヶ岳の崩壊,および同じ頃の保月山付近の小崩壊も明らかとなった.約5000年前の崩壊については,近傍の木落断層の活動年代とほぼ一致し,断層活動と大規模崩壊との関連が推定された.福井県奥越地域に位置する経ヶ岳では,その南西部に経ヶ岳崩壊源,保月山崩壊源と呼ばれている馬蹄形カルデラが存在し,両崩壊源より流下した岩屑なだれ堆積物が西南西麓に緩斜面や塚原野台地と呼ばれる高まりを形成している.調査の結果,本地域では両崩壊源から5万年間に4回6回,岩屑なだれが流下したことが明らかとなった.最も古い崩壊は4.14.6万年前(木片の14C年代)に発生し,保月山崩壊源から流下し,主に西へと広がった.次の崩壊は経ヶ岳崩壊源で発生し,南西に流下し,塚原野台地を形成した.崩壊年代は岩屑なだれ堆積物を覆う土壌最下部から姶良Tnテフラの濃集層が認められることから,34万年前と推定される.その後,保月山で再度崩壊が発生し,その一部は南へ流下し,塚原野台地の北東側の緩斜面域まで達している.この緩斜面域では岩屑なだれ堆積面は3つに分けられ,地形的特徴から古い順に伏石面,萩ヶ野面,森本面と呼ばれている.保月山からの堆積物は流下方向から最も南側の伏石面を形成したと考えられる.発生年代は約3.1万年前(木片の14C年代)である.萩ヶ野面は経ヶ岳崩壊源から供給された約2.1万年前(木片の14C年代)の岩屑なだれ堆積物と推定される.最も新しい森本面は経ヶ岳崩壊源からまっすぐ南西に伸びていること,その流下ルートに分布する岩屑なだれ堆積物中の木片の年代がいずれもほぼ同じ55905990年前(14C暦補正年代)を示すことから,この時期に経ヶ岳崩壊源から流下したといえる.また保月山崩壊源では数1000年前にも小規模な崩壊が認められる.経ヶ岳近傍には中部地方の右横連れ断層系に属する活断層群が北東-南西方向に横切っている.このうち経ヶ岳南方の木落断層では50006000年前頃の活動が知られており,経ヶ岳の最後の崩壊はこの断層活動が引き金になった可能性がある.福井県奥越地域に位置する経ヶ岳南西部には,経ヶ岳崩壊源,保月山崩壊源と呼ばれる馬蹄形の凹地が存在する.両崩壊源で発生した岩屑なだれは主に西南西に流下し,緩やかな斜面や塚原野台地と呼ばれる高まりを形成した.岩屑なだれ堆積面は,その地形的特長から崩壊源に近い上部では南六呂師北部面,中部面,南部面に,その西側では大矢谷面,小矢谷面に,南西側では伏石面,萩ヶ野面,森本面および塚原野面に区分できる.調査の結果,約5万年間に5回の大規模な岩屑なだれの流下が明らかとなった.最も古い岩屑なだれは3.74.6万年前(木片の^<14>C年代),保月山崩壊源から流下し,主に西へと広がり,大矢谷面まで到達した.次の岩屑なだれは3.1万年前(木片の^<14>C年代)に保月山崩壊源での再度の崩壊により発生し,その一部は西へ,また一部は南へ流下し,小矢谷面や伏石面を形成した.保月山崩壊源ではその後大きな崩壊はなく,以降の崩壊は経ヶ岳崩壊源へと移っていった.経ヶ岳崩壊源では2.53万年前頃,大規模な崩壊が起こり,流下した岩屑なだれは塚原野台地を形成した.約2.1万年前(木片の^<14>C年代),経ヶ岳崩壊源で再度の崩壊が起こり,流れ出した岩屑なだれが萩ヶ野面を形成した.さらに55905990年前(^<14>C暦補正年代)前には再々度の崩壊が発生し,岩屑なだれはまっすぐ南西に流下し,森本面を形成した.これらの大規模崩壊地の近傍には中部地方の右横ずれ断層系に属する活断層群が北東-南西方向に横切っている.このうち経ヶ岳南方の木落断層では50006000年前頃に活動したことが明らかとなっており,経ヶ岳の最後の崩壊はこの断層活動が引き金になった可能性がある.
摂食調節ペプチドGALPの脳ー消化器系のクロストーク

ガラニン様ペプチド(GALP)は、視床下部弓状核で産生され摂食調節やエネルギー代謝に深く関与する神経ペプチドである。またGALPは遠心性の交感神経を活性化し、肝臓および脂肪組織で脂質代謝を亢進する。摂食調節は脳内の情報交換と統御だけで行われているわけではなく、脳内でのメカニズムと消化管などの末梢器官から、あるいは消化管への情報が、統御されることによって行われている。そこで、当該研究ではGALPの消化管に対する新規作用を明らかにすることを目的としている。当該研究の最終目標は、GALPの消化管機能に対する作用と、その作用による摂食抑制機構を明らかにすることである。本実験ではGALPを脳室内投与した後の摂食量減少に摂食調節に関わるホルモンの変動があるか否かをラットを用いて調べた。GALPを側脳室に投与し、4時間後に採血を行った。血漿インスリンおよび血漿グルカゴン様ペプチドー1(GLP-1)濃度さらには血糖を測定した。血漿インスリンおよびGLP-1濃度は、生理食塩水を投与した対照群とGALP投与群で有意な差を認めなかった。また血糖値も有意な差はなかった。前年度の結果ではGALP脳室内投与では血漿グルカゴン濃度が上昇したことより、消化管ホルモンの分泌を調節すること無く、GALPは遠心性の交感神経系を介して血糖上昇に関与している可能性を示した。視床下部外側野に存在しているオレキシン神経の興奮は、交感神経系を介して、インスリン分泌を変化させずに、骨格筋での糖取り込みを促進している。GALP神経は視床下部外側野のオレキシン神経に投射していることから、GALPはオレキシン神経を介して、インスリン分泌に影響せず骨格筋での糖取り込みを促進している可能性がある。その結果グルカゴンによる血糖上昇作用と骨格筋での糖取り込みが相殺されることによって血糖値が変動しないと考えられた。本年度は、GALPによる腸管免疫系に及ぼす影響を検討する計画を前年度立てたが、平成29年度の実験結果がまとまらなかったので、引き続き前年度の実験を行い、1)と2)の2つの実験を行う計画に追加変更した。1)GALP脳室内投与後の消化管ホルモンなどの変化を検討することと、2)栄養状態の違い(空腹か満腹)によるGALP mRNAの発現の変化までを行う計画であった。1)については血漿インスリンやGLP-1濃度の測定ができ、GALPはインスリンやGLP-1の分泌に直接影響しないことが明らかとなった。しかし2)に関しては、できる限り多くの器官で検討する必要があるため、大量の臓器摘出を行ったがサンプルの処理に時間がかかり、一部のサンプルしか全RNAの調製が完了していない。したがって次年度に検討することにした。また、腸管免疫系に及ぼす影響については手つかずだったので、やや遅れていると判断した。平成30年度で未遂行であった栄養状態の違いによるGALP mRNAの発現量の変化について、引き続き行う予定である。GALPは中枢神経系において、小膠細胞からはIL-1βあるいは星状膠細胞からはプロスタグランジンE2を分泌する。これらは炎症性サイトカインであり、末梢組織ではマクロファージなどが産生する。最近の研究では、腸内環境を整えるために、プロスタグランジンE2が腸炎抑制を行っていることが明らかになってきた。2019年度は腸管免疫系に及ぼす効果を調べるためにあらたに以下の1)と2)の研究を行う。1)GALP脳室内投与を行ったときに、腸管におけるIL-1βやプロスタグランジン合成酵素のCOX関連(COX-1、COX-2、PGES-1およびPGESー2)のmRNAの発現を検討する。2)インドメタシンによる腸炎を惹起させ、GALPをラットに連続脳室内投与した後、1週間後に灌流固定し、小腸にあるリンパ小節周辺を摘出する。凍結切片あるいはパラフィン切片を作製し、マクロファージの浸潤等、腸炎に対する効果を免疫組織学的に検討する。ガラニン様ペプチド(GALP)は、視床下部で産生され摂食調節に深く関与する神経ペプチドである。摂食調節は中枢神経内の情報交換と統御だけで行われているわけではなく、脳内でのメカニズムと消化管などの末梢器官からあるいは消化管への情報が、統御されることによって行われている。そこで、当該研究では脳内に対して消化管の遠心性と求心性の刺激を明らかにすることによって、GALPの消化管に対する新しい消化管に対する作用を明らかにすることを目的としている。GALPは血液中に存在していることから、ラットの消化管におけるGALP mRNA発現をReal-Time PCR法で検索した。胃、空腸、回腸、大腸ではほとんど発現していなかった。この結果から中枢神経系から自律神経を経た刺激が、消化管からGALPを分泌しないことが明らかとなった。次に、GALPを脳室内投与した後の摂食量減少に摂食調節に関わるホルモンの変動があるか否かを調べた。マウスに比べてラットでのGALPの中枢神経系での発現が視床下部弓状核に限局されていることから、ラットで検討した。

血糖値、血漿インスリンおよび血漿グルカゴン値を測定した。血糖値は生理食塩水を投与したVehicle群と比べてGALP投与群で有意に高値を示した。またグルカゴンも上昇傾向にあった。インスリンに関しては、検出限界値以下であった。インスリン値の測定ができていないが、GALPはインスリン抵抗性、あるいはホルモンまたは自律神経系を介した血糖値を上昇させるメカニズムによって高血糖状態を引き起こし、満腹状態を形成している可能性を示した。本年度は、ガラニン様ペプチドの消化管におけるmRNAの発現と側脳室にGALPを投与後の消化管の付属器である膵臓からのホルモンと膵酵素の測定を行うことを計画していた。ラットの消化管でのmRNAの発現検討ができ、消化管がGALPの分泌器官ではないことが明らかとなった。膵臓の内分泌系、すなわち血漿インスリン濃度とグルカゴン濃度と血糖値を測定した。現在は消化管ホルモンを測定している。まだアミラーゼなどの膵酵素の測定までは至っていない。計画のほとんどを遂行することができたことから、おおむね順調に進んでいると判断した。ガラニン様ペプチド(GALP)は、視床下部弓状核で産生され摂食調節やエネルギー代謝に深く関与する神経ペプチドである。またGALPは遠心性の交感神経を活性化し、肝臓および脂肪組織で脂質代謝を亢進する。摂食調節は脳内の情報交換と統御だけで行われているわけではなく、脳内でのメカニズムと消化管などの末梢器官から、あるいは消化管への情報が、統御されることによって行われている。そこで、当該研究ではGALPの消化管に対する新規作用を明らかにすることを目的としている。当該研究の最終目標は、GALPの消化管機能に対する作用と、その作用による摂食抑制機構を明らかにすることである。本実験ではGALPを脳室内投与した後の摂食量減少に摂食調節に関わるホルモンの変動があるか否かをラットを用いて調べた。GALPを側脳室に投与し、4時間後に採血を行った。血漿インスリンおよび血漿グルカゴン様ペプチドー1(GLP-1)濃度さらには血糖を測定した。血漿インスリンおよびGLP-1濃度は、生理食塩水を投与した対照群とGALP投与群で有意な差を認めなかった。また血糖値も有意な差はなかった。前年度の結果ではGALP脳室内投与では血漿グルカゴン濃度が上昇したことより、消化管ホルモンの分泌を調節すること無く、GALPは遠心性の交感神経系を介して血糖上昇に関与している可能性を示した。視床下部外側野に存在しているオレキシン神経の興奮は、交感神経系を介して、インスリン分泌を変化させずに、骨格筋での糖取り込みを促進している。GALP神経は視床下部外側野のオレキシン神経に投射していることから、GALPはオレキシン神経を介して、インスリン分泌に影響せず骨格筋での糖取り込みを促進している可能性がある。その結果グルカゴンによる血糖上昇作用と骨格筋での糖取り込みが相殺されることによって血糖値が変動しないと考えられた。本年度は、GALPによる腸管免疫系に及ぼす影響を検討する計画を前年度立てたが、平成29年度の実験結果がまとまらなかったので、引き続き前年度の実験を行い、1)と2)の2つの実験を行う計画に追加変更した。
低次元有機化合物におけるアンコンベンショナル密度波の検証

空洞共振器を用いた電子スピン共鳴測定装置では、温度が不安定であると共振周波数が不安定になるため、信号のノイズが増大する。既設のKuバンド(15GHz)帯電子スピン共鳴クライオスタットに温度コントローラーを導入し、ノイズの低減をはかった。さらに測定出力であるロックイン増幅器の出力をディジタルマルチメーターにより取り込むとともに、磁場を発生するための電源を制御する定電圧発生装置を更新し、磁場制御の精度を向上させた。さらに装置はすべてGPIBインターフェース経由でコンピューターに接続し、所属学科で無償学科ライセンスを受けているソフトウェア(ナショナルインスツルメンツ社LabVIEW)を用いて自動測定を行えるようにした。この装置を用いて、有機化合物λ-(BEDT-TSF)_2Fe_<1-x>Ga_xCl_4(x=0,0.4,1.0)のESR測定を行った。この化合物は、BEDT-TSF分子層における伝導性π電子と、アニオン層にあるFe局在d電子間に強い相関が見られるいわゆるπ-d系化合物の代表例である。x=0の物質は、室温から9Kまでの温度領域では常磁性金属であり、9K以下の温度領域では反強磁性絶縁体となる。xの増加とともに金属絶縁体転移の温度は減少し、xが0.5以上になると超伝導が出現するようになる。x=1.0の物質は約5K以下で超伝導を示す。x=0の物質では、9Kでの金属絶縁体転移に加えて、9Kから70Kまでの温度領域において、誘電応答、比熱、プロトンNMR、X線回折によりπ電子系の異常が報告されている。g値および共鳴線幅の温度依存性は、a^*,b^*,cそれぞれの方向について1.5Kから300Kまでの範囲で測定した。またいくつかの温度で磁場方向依存性を測定した。X=0の物質における測定では、全温度領域で一つの共鳴のみが観測された。また室温および120Kにおけるg値の角度依存性が伝導面であるac面の対称性を反映していないことがわかった。以上より、強いπ-d相関を反映してπ電子による応答はd電子にくりこまれていると考えられる。さらに70K以下における大きなg値シフト、および70K付近での共鳴線幅の極大が観測された。π電子系の異常に伴いESR信号に異常が観測されたことは、強いπ-d相関の証拠であるといえる。x=0.4の物質においても同様の異常が観測された。このことはFeとGaの混晶物質においても、誘電異常が起こっている可能性を示唆している。一方、x=1.0の試料では、予想どおり、g値および共鳴線幅の温度依存性磁場方向依存性とも伝導電子の性質を反映したπ電子のシグナルのみが観測された。

空洞共振器を用いた電子スピン共鳴測定装置では、温度が不安定であると共振周波数が不安定になるため、信号のノイズが増大する。そこで、既設のKuバンド(15GHz)帯、電子スビン共鳴クライオスタットに、温度コントローラー(Cryocon社Model 32B-U)を導入し、ノイズの低減をはかった。さらに測定出力であるロックイン増幅器のアナログ出力を、直流電圧を0.1μVの精度で測定可能であるディジタルマルチメーター(Agilent Technologies社Model 34401A)に入力することにより、GPIBインターフェースをとおしてデータをコンピューターに取り込むことができるようにした。また電磁石に直流電流を流し磁場を発生するための電源を、既設の定電圧発生装置(ADVANTEST社TR6142)をとおして、GPIBインターフェースによりコンピューターで制御できるようにした。さらに所属学科で無償学科ライセンスを受けているソフトウェア(ナショナルインスツルメンツ社LabVIEW)を用いて測定プログラムを作成し、測定を自動化した。その後、標準試料DPPHをセットし、動作チェックを行った。この装置を用いて、有機化合物λ-(BEDT-TSF)_2Fe_<1-x>GaxCl_4系(x=0,0.4)の測定を開始した。この系では、アニオン層に含まれるFe原子とGa原子の割合を制御することにより、基底状態が系統的に変化する。x=0の物質は、室温から9Kまでの温度領域では常磁性金属であり、9K以下の温度領域では反強磁性絶縁体となる。xの増加とともに反強磁性を伴った金属絶縁体転移の温度は減少し、xが0.5以上になると超伝導が出現するようになる。今後、超伝導相と絶縁体相の両方が現れるx=0.65の物質、および超伝導のみが観測されるx=1の物質について測定をすすめ、この系の低温における電子状態を決めている機構について解明していく予定である。空洞共振器を用いた既設のKuバンド(15GHz)帯電子スピン共鳴(ESR)クライオスタットにおいて、電磁石に直流電流を流し磁場を発生するための電源を制御する定電圧発生装置を、ADVANTEST社TR6161に更新することにより、磁場制御の精度を向上させ、磁場ステップを約0.05Gaussとすることができた。昨年度導入した装置を含め、装置はすべてGPIBインターフェース経由でコンピューターに接続し、所属学科で無償学科ライセンスを受けているソフトウェア(ナショナルインスツルメンツ社LabVIEW)を用いて自動測定を行えるようにした。この装置を用いて、有機化合物λ-(BEDT-TSF)_2Fe_<1-x>Ga_xCl_4 (x=0,0.4,1.0)のESR測定を行った。この系は、BEDT-TSF分子層におけるπ電子が2次元的電気伝導を担い、一方アニオン層にあるFeイオンの3d電子が局在磁気モーメントを持ち、伝導性π電子と局在d電子間に強い相関が見られるいわゆるπ-d系化合物の代表例である。アニオン層に含まれるFe原子とGa原子の割合を制御することにより、基底状態が系統的に変化することが報告されている。x=1.0の物質は、金属絶縁体転移を示さず、約5K以下で超伝導を示す。
銀河団における高温プラズマと銀河の相互作用の研究

Gu博士の研究課題は、近傍から遠方にかけての銀河団のX線画像と可視光画像を系統的に解析することを通じ、「銀河団中のメンバー銀河はプラズマとの相互作用により、宇宙年齢かけて重力ポテンシャルの中心に向け落下するはず」という、牧島が2001年に提唱した独創的な予言を、観測的に実証することである。我々は昨年度、約40個の銀河団の可視光画像とX線公開データを解析し、「遠方の銀河団ほど、プラズマの周辺まで銀河が広く分布しており、逆に近傍の銀河団ではプラズマの中心部に銀河が密集する」という結果を得ていた。これにより予言どおり、銀河が宇宙年齢かけて銀河団の中心部めがけて落下してきたことが確実となった。またおもに日本国内で、この成果の宣伝に努めた。以上を受けて今年度は、以下の3つの研究を進め、いずれも成功裡に完了した。q)天体の選定に伴う各種の選択効果、データ解析に伴うさまざまな誤差などを慎重に評価し、上記の結果が確実であることを検証した。(2)Gu博士がこれらの結果をいくつかの国際研究集会で発表することで、我々の新しい成果を全世界の研究コミュニティに問いかけた結果、概して肯定的な反響を得た。(3)結果を論文にまとめ、Astrophysical Journal誌に投稿し、スムーズに受理に漕ぎ着けることに成功した。以上により本研究は、当初の目的を遥かに上回る成功を収めた。さらにGu博士の発案により、銀河とプラズマの相互作用の現場を見るべく、「おとめ座」銀河団のいくつかの渦巻き銀河が弱電離水素ガスの尾を引きながら動いている現場を、「すばる」望遠鏡などで詳しく可視光観測し、銀河のガスがどのようにはぎ取られて行くかを調べる研究が立ち上がった。これは当初に目的とした研究の、いわば第2段階であり、さらなる研究の展開が予見される。我々は今年度、スローンデジタルスカイサーベイやハワイ大学88インチ望遠鏡で撮影された、約30個の銀河団の可視光画像を詳しく解析し、銀河団の中心から周辺にかけて、銀河の質量分布がどう減少して行くかを導いた。同時に我々はチャンドラ衛星などで得られた、それら銀河団のX線公開データを解析し、個々の銀河団における高温プラズマの質量分布を推定した。得られた可視光とX線の結果を比較したところ、遠方の(より若い時代の姿を見せる)銀河団ほど、プラズマの周辺まで銀河が広く分布しており、逆に近傍の(より進化した段階の姿を見せる)銀河団では、プラズマの中心部に銀河が密集するという結果が得られた。これは我々が探していた効果そのものであり、考えうる様々な誤差やバイアスを考慮しても、銀河が宇宙年齢かけて銀河団の中心部めがけて落下してきたことが、ほぼ確実となった。Gu博士は牧島と協力し、この結果を、2011年7月に米国スタンフォード大学で開催された第4回「すざく」衛星国際シンポジウム、日本天文学会の秋と春の年会などで発表した。またGu博士は、東京大学理学系研究科の3カ所(天文学専攻、ビッグバン宇宙国際研究センター、天文学教育研究センター)、国立天文台、JAXA宇宙科学研究所など、多くの機関のセミナーで講演し、我々の成果の宣伝を図るとともに、さまざまな立場からの批判を仰いだ。そのお蔭で、我々の成果は次第に広く受け入れられつつあり、銀河と銀河団の宇宙進化に関し、斬新な可能性が拓けつつある。

Gu博士は2011年5月の来日以来、非常に精力的に可視光とX線のデータ解析を推進し、当初の見通しより格段に早くわずか半年ほどで、9.「研究実績の概要」に述べたように、目的とする研究成果を導くことに成功した。さらに国内での学会講演やセミナーを通じ、国内の天文学、宇宙物理学、プラズマ物理学の研究者に成果を伝え、彼らの意見を取り込み、我々の結果を強化してきた。こうした素晴しい進展は、Gu博士の研究者としての的確な判断、優れた宇宙物理学の知識、卓抜なデータ解析の腕前などに依るところが大きい。H24年度には以下の6つの目標を掲げる。(1)可視光やX線のデータを増やすと同時に、解析方法を自己点検し結論の信頼性を高める。(2)銀河団の全重力質量分布を導出し、暗黒物質の分布に対する銀河分布の進化を明らかにする。(3)銀河落下の原因がプラズマとの相互作用にあることを強化する。(4)この画期的な成果を公表すべく、投稿論文を執筆し出版する。(5)多くの国際学会にて成果を発表し、我々の成果を国際的に知らしめるとともに、批判を仰ぎ、もって我々の学説をより堅固なものにする。(4)この新しい視点の波及効果を高めるため、国内外を問わず、柔軟で発展的な共同研究を展開する。