hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
き裂発生を完全に防止するピーニング処理条件の解明

本研究では,残留応力を考慮した応力拡大係数に基づいてピーニング処理工法によるき裂発生防止効果を予測する手法を確立することを最終目標とした.これを実現するため,き裂を二次元として扱えるT字継ぎ手に対して,引張試験,曲げ試験を応力比を変えて実施し,それぞれの疲労限度を特定した.その結果,応力比が高くなるほど疲労限度が低下する結果となり,既往の研究成果と一致することを示した.本研究では,残留応力に起因する応力拡大係数と荷重に起因する応力拡大係数を加算したパラメータによって,この疲労限度を予測する手法を開発した.具体的には,残留応力に起因する応力拡大係数を試験体の残留応力の測定値により算出し,荷重に起因する応力拡大係数を有限要素解析により算出した.初期き裂の深さは0.1mmと設定し,止端半径は1mmとした.試験体の残留応力の測定値は,試験体表面の値であるが,深さ0.1mm程度であれば,試験体表面と残留応力の大きさが大きく変化しないと示されているため,本研究では,試験体表面の残留応力が深さ0.1mmまで分布していると仮定した.上記のプロセスで算出したパラメータによって,疲労試験で得られた疲労限度を評価した結果,載荷条件や応力比によらず統一的な指標でピーニング処理時の疲労限度を予測することができた.このように,2次元き裂として扱うことの出来るT字継ぎ手に対して異なる荷重条件でも統一的に疲労限度を評価することができた.本研究では,ピーニング処理工法によるき裂発生防止効果の予測手法を,残留応力を考慮した応力拡大係数に基づいて確立することを最終目標としている.2017年度では,き裂を二次元として扱えるT字継ぎ手に対して,引張試験,曲げ試験を応力比を変えて実施し,それぞれの疲労限を特定した.応力比が高くなるほど,疲労限が低下する結果となり,これは既往の研究成果と一致した.本研究では,残留応力に起因する応力拡大係数と荷重に起因する応力拡大係数を加算したパラメータによって,疲労限を予測する.残留応力に起因する応力拡大係数は,試験体の残留応力の測定値により算出し,荷重に起因する応力拡大係数は有限要素解析により算出した.初期き裂の深さは0.1mmと設定し,止端半径は1mmとした.試験体の残留応力の測定値は,試験体表面の値であるが,深さ0.1mm程度であれば,試験体表面と残留応力の大きさが大きく変化しないと示されているため,本研究では,試験体表面の残留応力が深さ0.1mmまで分布していると仮定した.上記のプロセスで算出したパラメータによって,疲労試験で得られた疲労限を評価した結果,載荷条件や応力比によらず,統一的な指標でピーニング処理時の疲労限を予測することができた.このように,2次元き裂として扱うことの出来るT字継ぎ手に関しては,異なる荷重条件でも統一的に疲労限を評価できる可能性が示唆されたため,来年度では3次元き裂として扱う必要のある面外ガセット継ぎ手を対象に,同様の手法で疲労限を評価することができるかを明らかにする.当初の計画通り,2次元き裂として扱えるT字継ぎ手に対して,疲労限の予測手法を提案することができた.本研究では,残留応力を考慮した応力拡大係数に基づいてピーニング処理工法によるき裂発生防止効果を予測する手法を確立することを最終目標とした.これを実現するため,き裂を二次元として扱えるT字継ぎ手に対して,引張試験,曲げ試験を応力比を変えて実施し,それぞれの疲労限度を特定した.その結果,応力比が高くなるほど疲労限度が低下する結果となり,既往の研究成果と一致することを示した.本研究では,残留応力に起因する応力拡大係数と荷重に起因する応力拡大係数を加算したパラメータによって,この疲労限度を予測する手法を開発した.具体的には,残留応力に起因する応力拡大係数を試験体の残留応力の測定値により算出し,荷重に起因する応力拡大係数を有限要素解析により算出した.初期き裂の深さは0.1mmと設定し,止端半径は1mmとした.試験体の残留応力の測定値は,試験体表面の値であるが,深さ0.1mm程度であれば,試験体表面と残留応力の大きさが大きく変化しないと示されているため,本研究では,試験体表面の残留応力が深さ0.1mmまで分布していると仮定した.上記のプロセスで算出したパラメータによって,疲労試験で得られた疲労限度を評価した結果,載荷条件や応力比によらず統一的な指標でピーニング処理時の疲労限度を予測することができた.このように,2次元き裂として扱うことの出来るT字継ぎ手に対して異なる荷重条件でも統一的に疲労限度を評価することができた.今年度は,3次元き裂として扱う必要のある面外ガセット継ぎ手を対象に,2次元き裂と同様の手法で,疲労限の評価を行う予定である.2017年度は,研究の打合せなどをスカイプ会議によって代行できたため旅費が当初予定と比較し抑えられたために,次年度使用額が生じた.次年度使用額として生じた20万円は,面外ガセット溶接継ぎ手の残留応力計測費用(計測点1点2万×20点)に使用する予定である.
生活世界の現代的変容とリテラシー実践－ネパールのタマン人コミュニティに着目して

本研究は、現代ネパールにおける少数民族言語話者の生活世界の変容を、リテラシー実践を事例として、近年緊密化しつつあるグローカルな「農村ー都市ー海外」ネットワークの中で理解することを目的とする。農村地域のタマン人コミュニティでは、NGOや民族運動団体との繋がりが強化されるにつれて、文字を使用した日常的実践の重要性が増してきた。1990年の民主化以降には、国内外を問わず様々な団体の活動が自由化されたことで、それ以前から実施されていた政府や開発援助団体による農村部での識字教室の開催に加え、民族や宗教アイデンティティと結びつけられた識字教育プログラムも実施されてきた。本研究では、農村地域の人々の日常生活における文字使用場面に着目し、リテラシー実践を事例として、共同体の社会関係の変容を明らかにすることを目指す。前述の目的を達成するために、昨年に引き続き、首都カトマンズ近郊の農村地域であるカブレ郡での現地調査をおこなった。具体的には、6月から12月までの半年間当該地域に滞在し、主に1日常生活における文字使用場面、2特定世帯の生計維持活動や収支状況、3識字教室の学習者女性の個人的な文書、に関する情報を渉猟した。そして、女性たちの社会的役割と家庭内における役割に関する把握につとめ、農村地域のジェンダーとタマン人コミュニティにおける共同性の関係について分析する視座を得た。こうした現地調査から得られた内容に関して、国内のヒマーラヤ地域を対象とする研究者が集う研究会において研究報告をおこない、調査結果のとりまとめと分析方法の洗練に務めるとともに、貴重なフィードバックを得た。また、他大学や高校での講演といったアウトリーチ活動もおこない、研究成果の社会還元にも積極的に取り組んだ。26年度が最終年度であるため、記入しない。フィールドワークを通して日常生活における文字使用場面に着目し、生計維持活動の多様化とそれに伴う共同体の社会関係の変容を明らかにすることを目指す。前述した目的を達成するために、採用初年度である本年度は、参与観察と聞き取り調査によるフィールドワークを中心とした研究活動を実施することとした。調査地は、首都カトマンズ市および近郊農村地域であるカブレ郡を中心に据えた。そして、以下の三点に関する調査を計画した。1タマン人コミュニティとグローカルネットワーク状況、2タマン人コミュニティにおけるリテラシー実践の実態と位置づけ、3リテラシー実践とタマン人コミュニティの変容過程、である。4月から8月までの間、前年度までにおこなったタマン人識字教育活動についての研究のとりまとめ、および博士論文の調査計画の組み立てをおこなった。これらについては、国内の主たるネパール・ヒマーラヤ地域の研究者が集う研究会において発表し、議論をおこなった。9月からは6か月間の渡航期間を設け、現地調査をおこなった。農作業を主とする日々の生活をともにするなかで、日常的に使用される書面の収集をおこなった。また、2014年1月から政府のキャンペーンとして開始された識字教育プログラムに参加し、聞き取りをおこなった。さらに、日常的に女性たちとかかわりながら、彼女たちの社会参加の状況や活動領域の把握につとめた。そして、日常生活におけるリテラシーの利用の仕方に関しては、データの収集の成果を得た。現地では、開発実践をテーマとする研究会において、識字教室に集う女性たちの日常生活実践に関して発表をおこない、ネパール人研究者らからもフィードバックを得た。

国内での研究活動に加え、現地農村に住み込んでの臨地調査についても時間を重ねてきており、農村部のタマン人をめぐる現代的動態について分厚い民族誌的記述を行うための基盤を築きつつあるため次年度においては、引き続きフィールド調査を進めるとともに、これまでの研究内容に関して「アウトプットの一年」を目指して研究活動をすすめる予定である。口頭発表や論文の発表を重ねる中で得られる見地から、農村地域での日常生活実践と、より大きな規模で動く社会動態とを包括的にとらえる厚い記述をおこなう研究をめざす。
DNAを鋳型とした半導体ナノ微粒子の自己組織化によるナノデバイスの作製

電子部品のダウンサイジングや高密度メモリーの作製のために、電極の極微細加工技術の開発が急務となっている。これまで微細電極は光リソグラフィーにより作られてきたが限界に近づきつつある。従来のトップダウン方式にかわり、本申請では二重らせんDNAに見られる相補的塩基対形成による分子認識を利用して、自己組織化により半導体微粒子を配向・配列させる手法の実証及び確立を目指す。具体的には、1本鎖もしくは二重らせんDNAを固体基板に伸張固定化し、無電解メッキもしくは核酸塩基を修飾した半導体ナノ微粒子の固定化により極細線電極およびナノPN接合を作製し、ナノデバイスの開発を目的とする。上記の目的に従って、本年度までに下記の結果を得た。1単一DNA分子の伸張固定化の最適化DNA水溶液上にカチオン性脂質単分子膜を形成し、気水界面で作製したDNA-脂質複合体膜をフィルムバランスを用いてガラス基板に移し取り、蛍光顕微鏡にてDNA分子の形状を観察した。DNAの伸張が最適になるよう、累積表面圧、累積速度、DNA水溶液濃度、などの累積条件を検討した。その結果、高い再現性でDNA分子を伸張・固定化できるようになった。2 DNA分子上への銀ナノ微粒子の析出DNAに白金錯体シスプラチンを結合させ還元した後に固体基板に伸長固定化した。これを無電解メッキ溶液に浸すことで、DNA分子上に銀のナノ微粒子を析出させることに成功した。原子間力顕微鏡により観察したところ銀のナノ微粒子がDNAに沿って配列した細線構造が形成されたことを確認した。3ナノPN接合の作製のためのナノ微粒子の合成伸長したDNA分子上に微粒子を並べるために核酸ポリマーから成る微粒子を合成した。核酸ポリマーとカチオン性界面活性剤からなるポリイオンコンプレックスを改良した再沈殿法により微粒子化した。その結果、分散度の低い直径が64ナノメートルの微粒子を得ることに成功した。今後は、半導体を包埋した核酸ポリマー微粒子を作製し、伸長固定化したDNA上に銀ナノ微粒子とともにインテグレーションすることでナノPN接合を作製し、動作確認を行う予定である。上記の目的に従って、本年度は下記のことを行った。1単一DNA分子の伸張固定化の最適化DNA水溶液上にカチオン性脂質単分子膜を形成し、気水界面で作製したDNA-脂質複合体膜をフィルムバランスを用いてガラス基板に移し取り、蛍光顕微鏡にてDNA分子の形状を観察する。DNAの伸張が最適になる、累積表面圧、累積速度、DNA水溶液濃度、などの累積条件を検討した。その結果、高い再現性でDNA分子を伸長できるようになった。

2 DNA分子上への金粒子の析出固体基板に固定化したDNA分子を無電解メッキ溶液に浸し、DNA分子上に金粒子を析出させた。原子間力顕微鏡により観察したところ細線構造が形成されたことを確認した。細線の幅が最小になるよう無電解メッキの実験条件を検討したが、最適化には至らなかった。3ナノPN接合の作製のためのナノ微粒子の合成伸長したDNA分子上に微粒子を並べるために核酸ポリマーから成る微粒子を合成した。核酸ポリマーとカチオン性界面活性剤からなるポリイオンコンプレックスを改良した再沈殿法により微粒子化した。その結果、分散度の低い直径は64ナノメートルの微粒子を得ることに成功した。電子部品のダウンサイジングや高密度メモリーの作製のために、電極の極微細加工技術の開発が急務となっている。これまで微細電極は光リソグラフィーにより作られてきたが限界に近づきつつある。従来のトップダウン方式にかわり、本申請では二重らせんDNAに見られる相補的塩基対形成による分子認識を利用して、自己組織化により半導体微粒子を配向・配列させる手法の実証及び確立を目指す。具体的には、1本鎖もしくは二重らせんDNAを固体基板に伸張固定化し、無電解メッキもしくは核酸塩基を修飾した半導体ナノ微粒子の固定化により極細線電極およびナノPN接合を作製し、ナノデバイスの開発を目的とする。上記の目的に従って、本年度までに下記の結果を得た。1単一DNA分子の伸張固定化の最適化DNA水溶液上にカチオン性脂質単分子膜を形成し、気水界面で作製したDNA-脂質複合体膜をフィルムバランスを用いてガラス基板に移し取り、蛍光顕微鏡にてDNA分子の形状を観察した。DNAの伸張が最適になるよう、累積表面圧、累積速度、DNA水溶液濃度、などの累積条件を検討した。その結果、高い再現性でDNA分子を伸張・固定化できるようになった。2 DNA分子上への銀ナノ微粒子の析出DNAに白金錯体シスプラチンを結合させ還元した後に固体基板に伸長固定化した。これを無電解メッキ溶液に浸すことで、DNA分子上に銀のナノ微粒子を析出させることに成功した。原子間力顕微鏡により観察したところ銀のナノ微粒子がDNAに沿って配列した細線構造が形成されたことを確認した。その結果、分散度の低い直径が64ナノメートルの微粒子を得ることに成功した。
貧困の罠がある資本蓄積モデルのマクロ経済実験

Capra et al.(2009 Economic Journal)の貧困の罠がある経済成長モデルを実験プラットフォームとし、マクロ経済実験を行った。先行研究がZtreeという専用のソフトウェアで実験環境を構築していたのと対照的に、本研究ではMacのパソコンがあれば誰でも経済実験が行える環境を開発した。経済実験の結果の頑健性が問題となる昨今においては、簡便で追試が容易な実験環境を構築すること自体が重要な貢献であり、本研究ではこの点に特に重点をおいて推進した。実験データは30人から得ることができ、驚くべきことに、全てのセッションにおいて常に貧困の罠から抜け出すことができないという結果をえた。初年度はマクロ経済実験実施にあたって、web上で実行可能なプラットフォームの作成について試行錯誤を行った。マクロ実験の理論的根拠となるYamada (2008, JEBO)の研究では被験者のもつ"社会的規範"によって、ゲームの進行パターン(経済の成長パターン)が異なることが示唆されている。成長パターンの違いは毎時点の異なったナッシュ均衡の繰り返しと考えられるが、コンピューター上で毎時点の均衡をどの様に計算すれるかについて、調査サイト構築のリサーチ・パートナーとなる(有)ベータ社の山本代表とディスカッションを繰り返し、効率的なプラットフォームの構築を目指している段階である。これまで分かったことは、通常のミクロ経済実験、もしくはマクロ経済実験と比較して今回のプロジェクトでは均衡解を導出するアルゴリズムが複雑になり、セカンドプライスオークションの簡便な枠組みが使えないということである。この予期せざる問題のため、初年度については被験者を用いた実験を行いデータを収集することを断念し、リサーチ目的に合致した実験プラットフォームの構築に専念することになった。この様な作業の一方で、2014年6月にバルセロナで行われた実験マクロ学会に参加し、数々の参加者と情報交換を行った。特に、Pompeu Fabra大のナゲル教授と最近の実験動向について討議し、本プロジェクトの実施にあたってのアドバイスを得ることができた。研究期間の最終年度において、実験のベースとなるマクロ成長モデルの選択、実験ソフトの作成、そして経済実験を実施してデータ採取、という一連のプロセスを完遂させた。まず実験の基礎となるモデルの選択であるが、当初予定していたYamada(2008, JEBO)の研究で描くナッシュ均衡を実験環境で再現させることが非常に困難であることから断念し、申請時に次善の策としてあげていたCapra et al. (2009, Economic Journal)のモデルを採用した。これにより、研究目的であった貧困の罠についてのマクロ経済実験を、簡便版ではあるが実施することができた。今回の研究ではモデルの選択については最善の結果とはならなかったが、マクロ成長モデルに依拠した経済実験の日本における蓄積が全く存在しなかった過去を鑑みると、確かな成果を残すことができた。まず、申請書に問題点として挙げたように、Capraらの研究はZtreeという専用ソフトを用いた汎用性の低いものであった。一方、今回の研究ではMac PCがあれば誰にでも実験可能なアプリケーションを開発した。経済実験の再現性が世界的に問題となる昨今にあって、これは重要な貢献であり、また実験経済学の発展に寄与するものである。また、通常はこの様なアプリケーションの開発は非常に高価であるが、研究協力者との連携により必要な支出を最低限に抑え、予算範囲内で全ての研究計画を遂行することに成功した。データの採取は30人を対象に行われた。予定された50人よりは少なくなっているが、実験で得られたデータの傾向を見る限り、30人分のデータで十分強い結果が得られていると思われる。今後はデータの解析をより詳細に行い、国際ジャーナルでの掲載にむけて論文化を進めたい。上記のように、実験実施用のwebサイト構築に技術的な問題が発生した。バルセロナの実験マクロ学会で得られたフィードバックを手がかりその問題を克服したい。マクロ経済学行動経済学当初の予定通り、実験サイトの構築後は被験者の参加のもと実験データを収集して参りたい。本年度で50人程度のデータを回収する予定である。実験調査サイトについて、構築のためのデザインのディスカッション段階であるために、完成サイトを納品するに至らなかった。このため支出が予定よりも遅くなっている。調査サイトの構築に用いられる。
エピジェネティックに失活した癌抑制遺伝子を標的とした新規癌予防法の開発

発癌の普遍的な機構として、DNA塩基配列の変異を伴わずに、後成的な修飾により起こるエピジェネティックな遺伝子発現の変化が注目され、遺伝子プロモーター領域のDNA高メチル化や、ヒストンの脱アセチル化による遺伝子発現減少等が、発癌に深く関与していると考えられている。このような、エピジェネティックな要因で消失した癌抑制遺伝子の発現を回復できる薬剤や食品成分を発見し、その作用機構を解明できれば、画期的な癌の分子標的予防法の確立に繋がると考えられる。現在までのところ、癌抑制遺伝子p16が高メチル化により失活したヒト癌細胞において、細胞増殖抑制効果のみられた食品成分中に、p16の発現回復がみられるものは見つかっていない。これに対し、昨年、p16が失活したヒト癌細胞において、p16と機能的に同一と考えられるp15が、ゲフィチニブ等によりMEK経路を阻害すると誘導され、p16の機能を代償できることを報告した。現在のところ、MEK阻害剤の感受性は細胞間で大きく異なり、耐性因子等不明な点が多い。MEK阻害剤耐性克服法の確立を目指し、某企業との共同研究により計画を進行中である。またヒストン脱アセチル化については、昨年新規ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤(HDACI)YM753が、癌抑制遺伝子p21の発現を誘導すること、マウスモデルでも抗癌効果を示すことを報告した。本年は、p16が高メチル化により失活した細胞を含む種々のヒト癌細胞において、バイカレイン、ケンフェロール等の天然成分や、アロプリノールやジピリダモール等の薬剤が、これまで当教室でHDACIにより発現誘導されることを確認しているDR5遺伝子の発現誘導を介して、抗腫瘍性サイトカインTRAILの感受性を増強し、効果的に癌細胞の細胞死を引き起こすことを見出し、報告した。これらの物質がHDACに対しどのような作用を示すのか等、今後さらに発癌や癌抑制に関わる遺伝子のエピジェネティクスについて研究を継続する。近年、DNA塩基配列の変異を伴わずに、後成的な修飾により起こるエピジェネティックな遺伝子発現の変化が、発癌の普遍的な機構として注目されている。サイクリン依存性キナーゼ(cdk)を阻害することで細胞周期進行を抑制するINK4ファミリー(p16、p15など)も、DNAプロモーター領域の高メチル化により遺伝子発現消失し、発癌に深く関与していると考えられる。また、ヒストンのアセチル化も様々な癌抑制遺伝子の発現を抑制していることも知られている。まずDNAメチルトランスフェラーゼ(Dnmt)の活性が高いSW480細胞に対し、Dnmt阻害剤である5-AZA-dCを処理すると、Dnmt1の発現減少とp16、p15の発現回復が確認できた。これを受けて、細胞増殖抑制、細胞毒性を指標に食品成分・薬剤の探索を行ってきたが、増殖抑制効果のみられた食品成分中に、p16の発現回復がみられるものは現在まで見つかっていない。また、p15はp16と機能的に同一と考えられ、家族性メラノーマのように、p16がジェネティックに失活した癌に対しても、p15を誘導する事でp16の機能を代償できると考えられる。p15について、HT29細胞でEGFレセプターを分子標的とするZD1839(ゲフィチニブ)と新規MEK阻害剤JTP-70902がp15を誘導する事を明らかにした。また、新規ヒストン脱アセチル化酵素剤YM753が、癌抑制遺伝子p21の発現を誘導すること、マウスモデルでも抗癌効果を示すことを明らかにした。今後さらにエピジェネティックに作用して癌抑制遺伝子の発現を回復させ、癌を抑制する成分の探索を続けて行きたい。

本年は、p16が高メチル化により失活した細胞を含む種々のヒト癌細胞において、バイカレイン、ケンフェロール等の天然成分や、アロプリノールやジピリダモール等の薬剤が、これまで当教室でHDACIにより発現誘導されることを確認しているDR5遺伝子の発現誘導を介して、抗腫瘍性サイトカインTRAILの感受性を増強し、効果的に癌細胞の細胞死を引き起こすことを見出し、報告した。これらの物質がHDACに対しどのような作用を示すのか等、今後さらに発癌や癌抑制に関わる遺伝子のエピジェネティクスについて研究を継続する。
発癌遺伝子RASの点突然変異を利用した肝,胆,膵癌のDNA診断

近年の研究により発癌遺伝子の中でもRas遺伝子が最も高頻度に、ヒトの癌に関っていることが明らかにされた。すなわち、全長3000から35000個の塩基よりなるRas遺伝子、そのなかの僅か一つの塩基が変異すること(One Point Mutation)がいわゆる"癌遺伝子の活性化"と呼ばれる現象の基本的な変化であり、癌発生に重要な役割を演じていることが示された。この遺伝子の微細な変化を捉えることが出来ればそれは癌細胞の診断に利用できると考え、本研究ではPCRC Polymerast chain Reaetion)法という手法により、癌細胞中に存在するRas遺伝子の点突然変異という遺伝子の変化を検索し、肝・胆・膵癌のDNA診断の臨床的応用を目的とした。1.遺伝子点突然変異検索の為のpcr法の確立:N-Ras、H-Ras及びK-Rasのユドン12、13或は61番目についてのOne PointMutationの検索をする為に、検体からDNAを抽出し、二つのPrimer(合成DNAで20前後の塩基よりない、目標とする遺伝子にDNAの相補性により特異的に結合する)を用い、PCR法にて予想される発癌遺伝子の変異の部位を検索する方法を確立した。又、PCR法を行なう反応系および必要機器を作製したい。2.肝細胞癌、肝内胆管癌、胆のう癌、総胆管癌および膵癌における、N-Ras、H-Ras、K-Rasのユドン12、13、61の点突然変異の頻度をPCR法と直接塩基定法により検索したい。又、この癌症例は検体として手術標本、生検及び超音波下狙撃での検体採取されたものも含まれ、微量の検体であっても検索し得た。肝細胞癌では変異の頻度は非常に少く、膵癌ではほとんどの例で変異が認められた。1.遺伝子変異検索の為のPCR法の確立3類種のRas遺伝子(NーRas,HーRas,KーRas)のユドン12,13或は16番目についてのOne PointMutationの検索をする為に,検体からDNAを抽出し,二つのPrimer(合成DNAで20前後の塩基よりなり,目標とする遺伝子にDNAの相補性により特異的に結合する)を用い,PCR(Polymerase Chain Reaetion)法にて,予想される発癌遺伝子の変異の部位を検索する方法を確立した。PCR法は2段階法を用い,プライマ-はFlanking primarとして12,Seguencing primerとして6つを用いた。2.肝細胞癌,肝内胆管癌,胆のう癌,総胆管癌および膵癌における,NーRas,HーRas,KーRasのユドン12,13,61の変異の頻度をPCR法と直接塩基配列決定法により検索した。膵癌では18例全例で変異が認められた。又他の膵疾患(慢性膵欠,Insulinama);正常膵では変異は認められなかった。総胆管癌では12例中1例に変異が認められた。胆のう癌では11例全例変異は認められなかった。肝細胞癌でも変異の頻度は非常に少かった。近年の研究により発癌遺伝子の中でもRas遺伝子が最も高頻度にヒトの癌に関っていることが明らかにされた。すなわち,全長3000から35000個の塩基よりなるRas遺伝子,そのなかの僅か一つの塩基が変異すること(One Point Mukation)がいわゆる“癌遺伝子の活性化"と呼ばれる現象の基本的な変化であり,癌発生に重要な役割を演じていることが示された。

この遺伝子の微細な変化を提えることが出来ればそれは癌細胞の診断に利用できると考え,本研究ではPCR(Polymerase Chain Reaction)法という手法により,癌細胞中に存在するRas遺伝子の点突然変異という遺伝子の変化を検索し,肝・胆・膵癌のDNA診断の臨床的応用を目的とした。1.遺伝子突然変異検索の為のPCR法の確立:N-Ras,H-Ras及びK-Rasの2ドン12,13或は61番目についてのOne PointMirtationの検索をする為に,検体からDNAを抽出し,二つのPrimer(合成DNAで20前後の塩基よりない,目標とする遺伝子にDNAの相補性により特異的に結合する)を用い,PCR法にて予想される発癌遺伝子の変異の部位を検索する方法を確立した。又,PCR法を行なう反応系および必要機器を作製した。2,肝細胞癌,肝内胆管癌,胆のう癌,総胆管癌および膵癌における,N-Ras,H-Ras,K-Rasの2ドン12,13,61の点突然変異の頻度をPCR法と直接塩基決造法により検索した。又この癌症例は検体として手術標本,生模及び超音波下狙撃生検での検体採取されたものも含まれ,微量の検体であっても検索し得た。肝細胞癌では変異の頻度は非常に少く,膵癌では,ほとんどの例で変異が認められた。
高信頼性鉛フリーはんだの開発

【目的】鉛フリーはんだ合金候補としてSn-3.5Ag-X系が有力視されている.しかしその実用化に際しては,動的負荷のみならず静的負荷に対する信頼性を確保する必要がある.静的変形の代表がクリープであるが,鉛フリーはんだのクリープ特性に関する既往の研究は多くない.そこで本研究ではSn-3.5Ag-X系合金バルク体のクリープ挙動を,クリープ速度,延性および破断寿命の観点から検討した.【結果】(1)Sn-3.5Ag合金では,微細に分散したAg_3Sn粒子の強化作用により,すべての温度と応力域でクリープ速度は強い応力依存性(n≒10)を示す.(2)Sn-3.5Ag合金にCuを添加するとクリープ速度は微減するにとどまる.またクリープ速度の応力および温度依存性はSn-3.5Ag合金のそれと同じである.(3)Sn-3.5Ag-xBi合金の場合,x≦2mass%ならば主としてBiの固溶体強化作用によってSn-3.5Ag合金よりも高応力域でのクリープ強度が上昇する.しかしx≧5mass%の高濃度合金では様相が大きく変り,高温では広い応力域で,また室温では低応力域でクリープ強度がSn-3.5Ag合金よりもかえって低くなる.これは,クリープ変形中のBi粒子の粗大化が低応力ほど顕著となることと,変形温度が高いほどBi固溶量が増し逆にBi粒子体積率が減ることによる.【総括】Sn-3.5mass%Ag系にCuを微量添加するのはクリープ信頼性の面でも得策だが,Bi添加は信頼性を大きく損なうので推奨できない.この結果は別途得ている疲労試験結果とも対応する.【目的】鉛フリーはんだ合金候補としてSn-3.5Ag-X系が有力視されている.しかしその実用化に際しては,動的負荷のみならず静的負荷に対する信頼性を確保する必要がある.静的変形の代表がクリープであるが,鉛フリーはんだのクリープ特性に関する既往の研究は多くない.そこで本研究ではSn-3.5Ag-X系合金バルク体のクリープ挙動を,クリープ速度,延性および破断寿命の観点から検討した.【結果】(1)Sn-3.5Ag合金では,微細に分散したAg_3Sn粒子の強化作用により,すべての温度と応力域でクリープ速度は強い応力依存性(n≒10)を示す.(2)Sn-3.5Ag合金にCuを添加するとクリープ速度は微減するにとどまる.またクリープ速度の応力および温度依存性はSn-3.5Ag合金のそれと同じである.(3)Sn-3.5Ag-xBi合金の場合,x≦2mass%ならば主としてBiの固溶体強化作用によってSn-3.5Ag合金よりも高応力域でのクリープ強度が上昇する.しかしx≧5mass%の高濃度合金では様相が大きく変り,高温では広い応力域で,また室温では低応力域でクリープ強度がSn-3.5Ag合金よりもかえって低くなる.これは,クリープ変形中のBi粒子の粗大化が低応力ほど顕著となることと,変形温度が高いほどBi固溶量が増し逆にBi粒子体積率が減ることによる.【総括】Sn-3.5mass%Ag系にCuを微量添加するのはクリープ信頼性の面でも得策だが,Bi添加は信頼性を大きく損なうので推奨できない.この結果は別途得ている疲労試験結果とも対応する.QFPなどリードフレームを有する半導体パッケージはんだ接合部においては,接合部は最高温度に到達した後もしばらくの間変形を続けるため,ひずみ制御と荷重制御の混合形態の疲労となるものと考えられる.したがって,QFPはんだ接合部など実際の接合部の熱疲労寿命におよぼす保持時間の影響が,はんだバルク体の等温疲労挙動と対応するのか否かを確認する必要がある.以上の背景から,本研究では,LSIパッケージとして広く用いられているQFPパッケージを選択し,QFP/Sn-3.5Ag-X(X=Bi,Cu)はんだ接合体の熱疲労損傷に及ぼす保持時間の影響を調査した.得られた結果は以下の通りである.(1)保持時間が短い場合,Sn-3.5Agはんだ接合体が最も優れた熱疲労特性を示す.Biの添加は接合体の熱疲労特性を著しく損う.(2)どのはんだ接合体においても,保持時間が長くなると熱疲労寿命は低下するが,影響の度合はいずれのはんだ接合部においても等しい.(3)保持時間の増加に伴う熱疲労寿命の低下は,保持中に生じるクリープひずみの増加に起因する.(4)高温保持による接合強度の低下の度合はどのはんだでもほぼ等しい.これは各合金の保持温度近傍におけるクリープ強度に大差がないことに起因する.(5)本研究で用いた試験条件内で,Biの添加はSn-3.5Agはんだ接合体の熱疲労特性改善に寄与しない.(6)Sn-Ag系はんだ合金接合体の熱疲労特性を正しく評価するには,ピーク温度で30min以上保持する必要がある.【目的】鉛フリーはんだ合金候補としてSn-3.5Ag-X系が有力視されている.しかしその実用化に際しては,動的負荷のみならず静的負荷に対する信頼性を確保する必要がある.静的変形の代表がクリープであるが,鉛フリーはんだのクリープ特性に関する既往の研究は多くない.そこで本研究ではSn-3.5Ag-X系合金バルク体のクリープ挙動を,クリープ速度,延性および破断寿命の観点から検討した.【結果】

(1)Sn-3.5Ag合金では,微細に分散したAg_3Sn粒子の強化作用により,すべての温度と応力域でクリープ速度は強い応力依存性(n≒10)を示す.(2)Sn-3.5Ag合金にCuを添加するとクリープ速度は微減するにとどまる.またクリープ速度の応力および温度依存性はSn-3.5Ag合金のそれと同じである.(3)Sn-3.5Ag-xBi合金の場合,x≦2mass%ならば主としてBiの固溶体強化作用によってSn-3.5Ag合金よりも高応力域でのクリープ強度が上昇する.しかしx≧5mass%の高濃度合金では様相が大きく変り,高温では広い応力域で,また室温では低応力域でクリープ強度がSn-3.5Ag合金よりもかえって低くなる.これは,クリープ変形中のBi粒子の粗大化が低応力ほど顕著となることと,変形温度が高いほどBi固溶量が増し逆にBi粒子体積率が減ることによる.【総括】Sn-3.5mass%Ag系にCuを微量添加するのはクリープ信頼性の面でも得策だが,Bi添加は信頼性を大きく損なうので推奨できない.この結果は別途得ている疲労試験結果とも対応する.
RTT患者iPS細胞を用いたシナプス関連遺伝子発現異常に基づく自閉症病態の解明

本研究では、神経系細胞株及びレット症候群患者iPS細胞を用いてMeCP2による発達障害関連遺伝子の発現機構の解明することを目的とした。本研究の結果、シナプス関連分子Lin7aがMeCP2により発現促進されていること、またiPS細胞を用いた遺伝子発現解析からMECP2発現・非発現細胞間において神経分化によって遺伝子発現状態が大きく異なっていくことを見出した。これらの結果はMeCP2が神経細胞分化や成熟過程において重要な機能を有していることを示唆している。今後、患者iPS細胞を用いた詳細なシナプス関連分子の発現・機能異常を明らかするだけでなく、治療薬の開発につながることが期待できる。自閉症疾患であるレット症候群の原因遺伝子産物であるMeCP2は遺伝子発現調節に関与する重要な転写調節因子である。これまで培養細胞やレット症候群モデルマウスを用いて標的遺伝子の同定が行われてきたが、自閉症病態の解明に結びつく標的遺伝子は見つかっていない。本研究の目的はレット症候群患者の皮膚繊維芽細胞からiPS細胞を樹立し、新規MeCP2標的遺伝子の同定及びその分子機能異常を明らかにすることである。本年度に実施した研究成果は、1, MeCP2の新規標的遺伝子LIN7Aを同定したことである。MeCP2はこれまで遺伝子の発現抑制に関与することが知られていたが、LIN7AはMeCP2により遺伝子の発現が促進することを発見した。この結果はMeCP2が発現抑制に働くだけでなく、発現促進機構にも積極的に関与していることが示唆されることから新たなレット症候群分子病態メカニズムが明らかにできると期待できる。2, 2名のレット症候群患者からiPS細胞株を樹立し、遺伝子発現異常を見出したことである。X染色体上の遺伝子であるMeCP2はiPS細胞樹立に際してX染色体不活性化(XCI)機構が解除されるのかどうかが重要な問題であったが、我々の樹立したiPS細胞ではXCIは解除されず、MECP2正常株と変異株がそれぞれ樹立された。これらの細胞を使用して発現マイクロアレイを行った結果、iPS細胞では発現差異は見られなかったが、神経分化誘導した細胞ではMECP2の変異の有無により多くの遺伝子の発現差異が生じることを見出した。今後、これらの遺伝子がMeCP2によってどのように調節されているのか、これらの発現差異が神経細胞機能にどのように影響しているのかを明らかにしていく予定である。レット症候群(RTT)の原因遺伝子産物であるMeCP2は脳の発達過程において遺伝子発現調節を行う重要な転写調節因子であるが、これまでにRTTの主徴である自閉症病態の解明に結びつく、MeCP2標的遺伝子は見つかっていなかった。また近年、MeCP2は遺伝子発現抑制だけでなく、遺伝子発現の促進にも関与していることが示唆されてきたが、どのような遺伝子がどのようなメカニズムで促進されているのかはよくわかっていない。一方で、自閉症をはじめとした神経発達障害がシナプスの形成や機能異常と関連していることが示唆されていることから、MeCP2欠損によるシナプス関連遺伝子の発現調節異常が病態メカニズムに関与していることが考えられる。本研究はRTT患者由来のiPS細胞を用いて、MeCP2を介したシナプス関連遺伝子の発現調節分子メカニズム及びシナプス形成・機能異常の関連性を明らかにすることを目的とした。本研究の結果、シナプスの足場タンパク質であるLin7aがMeCP2により発現調節されていることを見出した。これまでMeCP2によって発現を抑制される遺伝子はいくつか報告されてきたが、本研究で我々はLin7aがMeCP2により遺伝子発現が促進され、MeCP2欠損により促進効果が抑制されることを見出した。またRTT患者由来のiPS細胞を作製した結果、正常MECP2発現細胞iPS株及び変異MECP2発現iPS細胞株が樹立された。これらの細胞株を使用して神経分化誘導を行った結果、変異MECP2発現iPS細胞では神経分化誘導効率や神経突起形成に異常がみられることが確認された。今後、さらに詳細なシナプス関連分子の発現・機能異常を明らかにし、患者iPS細胞を用いた治療薬の開発につながることが期待できる。エピジェネティクス1神経系の培養細胞を用いてLIN7AがMeCP2によって遺伝子発現が促進していることを明らかにできた。2レット症候群患者からiPS細胞を樹立してMECP2変異の有無により発現が変化する遺伝子を同定できた。レット症候群iPS細胞を使用して2発現変化のあった遺伝子についてエピジェネティックな発現調節分子メカニズム及び神経機能を明らかにすることである。消耗品費が少なくて済んだこと海外での学会発表を見合わせたこと発光量を測定できる機器である「Promega社、GloMax Luminometer」を購入し、エピジェネティクス解析をさらに進めていく。
細胞の極性成長および細胞質分裂におけるエキソサイトーシスの役割とその制御機構

エキソサイトーシスは、特定の細胞表層領域へ受容体や細胞極性因子を局在化させることで、細胞の時空間的情報を制御する役割を担う。この働きは、細胞の極性成長や分裂に不可欠であると考えられる。このようなエキソサイトーシスの素過程の分子機構を解明するために、本研究では、細胞の形体形成や細胞質分裂のしくみが最もよく分かっている分裂酵母Schizosaccharomyce pombeを研究対象にした。最初に、小胞の輸送の過程を追跡するために、分泌小胞の制御に必須なRab GTPase(Ypt2)の細胞内挙動をエバネッセンス顕微鏡とニポウディスク型共焦点レーザー顕微鏡を用いて観察した。その結果、細胞の成長端や分裂面などの細胞表層におけるYpt2の運動を捉えることができた。また、Ypt2の局在化には、微小管は不要で、アクチン細胞骨格が不可欠であった。さらに、この輸送系には、アクチン重合タンパク質For3とV型ミオシンMyo4が関わることが分かった。For3の活性はRho GTPaseの制御下にある。そこで、分裂酵母の新規Rho5を同定し、機能解析を行った(研究成果参照)。また、Ypt2の活性制御に関与するGAPを単離した。この遺伝子は細胞増殖に必須ではないが、アクチンケーブルの形成に関与することが分かった。次に、小胞の分泌が特定の領域で生じるしくみを解明するため、細胞極性の維持に必須なPob1とエキソシストの機能について検討した。これらには遺伝学的な正の相関があり、細胞内局在性も部分的に一致した。Pob1のドメイン解析を行った結果、エキソシストの細胞内局在性の制御に必要な領域を同定することに成功した。また、興味深いことにPob1の活性損失により、細胞内のアクチンケーブルが消失することが分かった。この時、細胞内のFor3の局在が散在することから、Pob1には小胞の融合部位と輸送経路をリンクする機能をもつ可能性が示唆された。エキソサイトーシスは、細胞膜のダイナミクスを制御すると同時に、特定の細胞表層領域へ受容体や細胞極性因子を局在化させることで、細胞に空間的情報を付与する。そのため、細胞の形体形成や細胞質分裂におけるエキソサイトーシスの役割とその制御機構を明らかにすることは重要である。本目的のため、細胞の形体形成や細胞質分裂のしくみが最もよく解明されている分裂酵母を用いて解析を進めた。まず、後期Rab-type small GTPaseであるYpt2を研究対象に選んだ。最初に、Ypt2が分裂酵母のエキソサイトーシスに必須なことを遺伝学的に確認した。その後、分泌小胞の輸送とターゲティングを詳細に観察するため、Ypt2の細胞内挙動をエバネッセンス顕微鏡とニポウディスク型共焦点レーザー顕微鏡を用いて観察した。また、Ypt2のそれらの領域への局在化にはアクチン細胞骨格が必要であることが分かった。現在、Ypt2の運動が小胞の輸送や分泌の過程とどのように関連しているか対応するために、詳細な観察を続けている。さらに、この過程におけるアクチン細胞骨格の制御タンパク質For3とV型ミオシンモーターMyo4の機能についても検討中である。次に、小胞の輸送と分泌が特定の細胞領域で起こるしくみを解明するため、細胞の極性維持に必須なPob1とエキソシストの機能について検討した。これらの因子は、細胞内機能の重複性と部分的な共局在性を示した。しかし、既知のエキソシストとPob1の間には直接的な結合性は認められなかった。そこで、新たに未同定のエキソシストの構成成分をコードすることが予想される遺伝子を単離し、機能解析を進めている。また、小胞と細胞膜の融合のしくみを調べるためにtomosyn様遺伝子について解析したが、結論を得るには至っていない。

次に、小胞の分泌が特定の領域で生じるしくみを解明するため、細胞極性の維持に必須なPob1とエキソシストの機能について検討した。これらには遺伝学的な正の相関があり、細胞内局在性も部分的に一致した。Pob1のドメイン解析を行った結果、エキソシストの細胞内局在性の制御に必要な領域を同定することに成功した。また、興味深いことにPob1の活性損失により、細胞内のアクチンケーブルが消失することが分かった。この時、細胞内のFor3の局在が散在することから、Pob1には小胞の融合部位と輸送経路をリンクする機能をもつ可能性が示唆された。
概日リズム障害を伴う疾患での生体時計関連遺伝子の解析、及び治療法の開発

ヒト全ゲノムのdraft sequenceが発表され、今後はその情報を用いた、生命科学・医療の分野での飛躍的進歩が予想されている。脳研究の発展や、原因究明・根本的治療法の開発が遅れていた精神疾患研究での大きな進展が期待されている。概日リズムは脳機能の一つであるが、哺乳動物の場合も時計遺伝子の多型が概日リズムの異常に結びつくことが明らかとなり、ヒトの概日リズム障害やその個体差も遺伝子の多型に基づくのではないかと考えられた。そこで我々は、概日リズム障害を対象に、生体時計関連遺伝子の多型の有無を探っている。既にメラトニン1A,1B受容体遺伝子については解析を終了し、それぞれから複数の変異を見いだし、1A受容体のR54W変異はコントロール群に比べて非24時間睡眠覚醒症候群で約3倍の頻度で見られることを報告した。今年度我々は、ショウジョウバエの時計遺伝子Perのヒトhomologの一つであるPer3遺伝子、及び哺乳動物から初めて発見された時計遺伝子であるClock遺伝子の変異を解析した。Per3遺伝子の翻訳領域全長にわたって変異を検出・同定したところ、計20カ所の変異を検出し、うち6つはアミノ酸の置換を伴う変異(ミスセンス変異)であることを見いだした。うち5つのミスセンス変異は互いに連鎖不平衡の関係にあり、計4つのハプロタイプを形成していた。うち一つは睡眠相後退症候群で有意に多く見られ、このハプロタイプが疾患発症の危険因子であることが示された(印刷中)。また、Clock遺伝子についてもほぼ解析を終了し、複数の変異を見いだした(投稿準備中)。今後はほかの時計遺伝子についても変異を解析しながら、見いだされた変異が蛋白機能に与える影響を調ベ、概日リズムの病的・生理的個体差が生じる原因を明らかにするとともにその治療法の開発を試みる予定である。最近、ヒトを含む哺乳動物から、概日リズム形成に関与する生体時計関連遺伝子が次々に単離されている。我々は、ヒトの概日リズム障害の少なくとも一部は、これら生体時計関連遺伝子の異常に基づく可能性が高いと考え、順次遺伝子変異解析を続けている。現在までにリズム障害患者56名(睡眠相後退症候群34名、非24時間睡眠覚醒症候群13名、季節性感情障害6名、不規則型睡眠覚醒パターン1名、周期性傾眠症1名、その他1名)、及び正常コントロール59名についてメラトニン1A,1B受容体遺伝子の解析を終え、アミノ酸置換を伴う核酸配列の変異を2種類づつ計4種類発見した。非24時間睡眠覚醒症候群の一例がメラトニン1A受容体遺伝子及び1B受容体遺伝子の双方に変異を伴っており、1A受容体遺伝子の変異の一つは、正常コントロール群より非24時間睡眠覚醒症候群に多く見られることを見出した。これらの変異が受容体蛋白の機能に与える影響を調べるため、見出された変異を持つ1B受容体遺伝子を発現ベクターに挿入して培養細胞で人工的に発現させたところ、正常型に比べて発現する受容体の数が少ない傾向が認められた。今回、概日リズム障害患者のごく一部に変異が見出されたのは、「概日リズム障害」と診断されている患者群の中に複数の原因によるものが存在することを示唆していると思われる。現在メラトニン1A受容体についても変異遺伝子を発現ベクターに組み込み、培養細胞で発現させて機能変化の有無を探っているところである。cAMPの産生抑制などslgnal transductionに関しても変化を生じていないか探る予定である。per遺伝子など他の生体時計関連遺伝子についても変異解析が進行中であり、結果について順次報告していく予定である。睡眠相後退症候群(DSPS)43例、非24時間

睡眠覚醒症候群(N-24)22例、不規則型睡眠覚醒パターン1例の計66例の睡眠覚醒障害患者及び正常ボランティア67名より静脈血を採取し、ゲノムDNAを抽出し、SSCP法及びPCR産物の直接シーケンス法によってメラトニン1a受容体、1b受容体の遺伝子変異を検索した。その結果、1a受容体からはR54W,A157Vの2種類、1b受容体からはG24E,L66Fの2種類、計4種類のmissense mutation(アミノ酸配列の置換を伴う核酸配列の変異)を見出した。1a受容体のR54W,1b受容体のG24E,L66F変異はそれぞれnon-conservativeな変異であり、特にR54Wは現在までに単離されたメラトニン受容体遺伝子の全てに共通するアミノ酸に関する変異だった。1a受容体のR54W変異はコントロール群に比べ、N-24群で約3倍の頻度で見出された。それぞれの変異を持つ受容体を培養細胞に発現させ、受容体機能に変化が生じるか調べたところ、R54W変異を導入した1a受容体では受容体発現量が3分の1に減少し、メラトニンへの親和性が上昇していた。これらの結果により、N-24の一部にメラトニン受容体の変異が関与している可能性が示された。現在period遺伝子、Clock遺伝子、BMAL1遺伝子などの生体時計遺伝子についてもゲノム構造の解析を終了して同時進行で変異解析を進めており、既に複数の変異を見出し、疾患との関連を調べているところである。今後も更に症例数を増やし、生体時計関連遺伝子の変異を包括的に解析し、睡眠覚醒障害と生体時計関連遺伝子の変異との相関関係の全貌を明らかにする。概日リズムは脳機能の一つであるが、その生成機構に種を越えて類似の遺伝子が関与していること、哺乳動物の場合、生体時計機能が視交叉上核という限られた領域に存在するなどの利点もあり、その研究は近年急速な進展を遂げた。そして、哺乳動物の場合も時計遺伝子の多型が概日リズムの異常に結びつくことが明らかとなり、ヒトの概日リズム障害やその個体差も遺伝子の多型に基づくのではないかと考えられた。我々は睡眠相後退症候群(DSPS)、非24時間睡眠覚醒症候群(N-24)などの概日リズム障害を対象に生体時計関連遺伝子であるメラトニン1A,1B(Mel1A,Mel1B)受容体遺伝子及びPer3遺伝子、Clock遺伝子の解析を進めた。Mel1A,Mel1B受容体遺伝子からはそれぞれ2種類ずつのミスセンス多型を見いだし、1A受容体のR54W変異がDSPSでは正常被験者の約3倍の頻度で見いだされ、培養細胞に発現させると受容体の結合能が変化していることを示した。また、Per3遺伝子はミスセンス多型の組み合わせによって4つのハプロタイプに分かれ、うち一つはDSPSの約15%に認められる(正常被験者では2%)事を見いだした(P=0.037)。このハプロタイプから産生される蛋白の機能が変化しているか、今後調べていく予定である。Clock遺伝子についてもほぼ解析を終え、ミスセンス変異を含む複数の変異を見いだしている。最近米国のグループが睡眠相前進症候群の一部の原因がPer2遺伝子の変異であると報告した。Clock遺伝子の3'-非翻訳領域の変異が朝型・夜型に影響するとの報告もある。これら時計
海外神社の御祭神についての研究 ―朝鮮・台湾の事例を中心に―

本年度執筆・発表した論文3本、伝記1本は、いずれも台湾総督府下の神社についての研究成果であり、主に官幣大社台湾神社を中心に、官幣中社台南神社や、独特の英霊奉斎施設である無格柱建功神社などについても研究・考察を行ったものである。これらの論文に於いては、前年度までの研究成果を受けて、「祀られる側」=祭神と、「祀る側」=祭祀者の両側面からの立体的な考察を心がけた。具体的には、祭神については特に「現代の日本武尊」としての能久親王に、祭祀者としては神宮教布教使として「征台の役」に従軍し戦没者の弔祭にも従事、のち台湾神社初代宮司を三十六年間務めた山口透に焦点をあて、考察を進めた。これらの研究の一部は、大阪大学大学院文学研究科の科研費基盤研究「戦死者をめぐる宗教・文化の研究」(代表・川村邦光教授)にも研究協力者として参加する形で行われ、内外の様々な研究者との交流を通じて、幅広い視点を得ることができた。加えて今年度も、近代国家と宗教の問題一般について幅広い視覚を得るための、様々な関連調査を行い、国際宗教研究所シンポジウム「新しい追悼施設は必要か」での報告も行った。また、昭和初期を代表する海外神社運動家・小笠原省三について、遺族の協力・依頼を受けて、他の研究者と共に、遺品や資料の調査・整理を数回に分けて行った。そのほか「宗教と社会」学会研究大会で行った口頭発表『開拓・同祖・総鎮守』に於いては、前年度までに発表してきた朝鮮総督府下の事例と、台湾の事例とを併せた分析を試みた。この口頭発表を更に進めた総合的な分析については、未発表ではあるが既に論文にまとめており、これまで発表済みの論文と共に、平成十五年に國學院大學へ提出の博士学位請求論文の一部を構成する予定である。