hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
矯正患者における顎関節症の発症関連因子に関する統計学的研究

4)プレスケールによる咬合圧の評価についてプレスケールデータをセファロデータと統合させるべく,コンピューターソフトウエアを開発中である.以上のような研究結果をもとに,今年度は顎関節機能異常との関連を統計学的に検索する予定である.本研究の目的は,矯正治療を希望する不正咬合患者において,顎関節症の症状と徴候を調べ,その発症に寄与していると考えられる因子について調査し,両者の関連について考察することである.まず,顎関節症の発症に寄与していると考えられる因子について,1)咬合・2)食生活習慣・3)全身的健康・4)性格特性・5)精神的ストレスの5因子について大きく分け,それぞれの因子の具体的な検査方法・項目を確立することから研究を始めた.1)咬合因子については,咬合形態として不正咬合を分類し,咬合接触状態としてブラックシリコンを用いて軽度噛みしめ時と強度噛みしめ時の顎位の微小変位を調べることとした.2)食生活習慣としては,食習慣の規則正しさ・嗜好品などを調べた.3)全身健康についてはCMI(Cornel Medical Index)から選択した質問項目により評価した.4)性格特性は,コンピューター化されたMINIで評価した.4)精神的ストレスに関しては,アンケート調査と因子分析により,若年者における精神的ストレス尺度を開発し,これをコンピューター化したものを用いた.これらの因子の評価得点と,顎関節症の症状と徴候,つまり,顎関節雑音・開口障害・筋痛についての関連を統計学的に調べた.その結果,いずれも因子とも有意な関連を見いだすことができなかった.この結果は以下のようなことを示唆していると考えられる.1)若年者の不正咬合患者においては,顎関節症を考える際,多因子的な配慮が必要である.2)特に形態面での特徴(咬合因子)との有意な関係がなかったことは,成長期であるゆえの適応性あるいは,不正咬合者ゆえの未成熟性を伺わせるものである.
放射線療法を受ける外来通院患者のセルフイメージに関する研究

平成12年度の研究において、外来で放射線療法を受けた乳癌患者は、治療開始時には医師の指示通りの治療を違和感なく受け入れていたが、治療が進むにつれ、これからを調節していくのは自分自身であるという意識を持ち、様々な意味でのコントロールを行っていることが明らかとなった。そこで平成13年度の研究では、平成12年度の研究において対象とした8名(乳癌術後で放射線療法終了後の外来通院中)に継続して面接または電話による調査を実施し、各々のセルフイメージやコントロール内容の具体を捉え分析することにより、放射線療法終了後の外来通院中の患者に必要とされる方略的な看護介入を検討することを目的とした。調査内容は、国内外の放射線療法を受けるがん患者に関する研究やセルフイメージ、セルフコントロールに関する文献検討を基に、患者の特性に関する情報、病名・治療に関する受け止め及びそれについての思い、治療への期待、治療後の生活への思いなどとした半構成的面接を実施し、質的な分析を行った。結果、治療後の生活において患者らは、手術を受ける以前の生活に戻っているものがほとんどであり、治療の影響などで日常生活動作上の機能的な不自由さを感じているものはなかった。しかし、通院間隔の延長などで病院との距離を感じており、時に生じてくる再発の不安などにどのように対処したらいいのか、どこに相談をすればいいのかといった、心理的な面でのフォローを必要としていることが明らかとなった。社会的な役割などへ順調に復帰し、さらに新しいセルフイメージを確立していく過程の中で、継続して患者をフォローしていけるような窓口を提供していく看護の実際が必要であるといえる。本研究は、外来で放射線療法を受けるがん患者が、治療期間中に自らをどのように捉え、今後のがんと共に生きる生活に向けて、どのようなコントロールを行おうとしているのかを明らかにすることを目的として行った。研究対象は、関西地区の癌専門病院において病名病状が告知され、外来で放射線療法を受けるがん患者で、意志疎通に問題がない成人女性のうち、研究参加の同意が得られたものとした。調査内容は、国内外の放射線療法を受けるがん患者に関する研究やセルフイメージ、セルフコントロールに関する文献検討を基に、患者の特性に関する情報、病名・治療に関する受け止め及びそれについての思い、治療への期待、治療後の生活への思いなどとし、データ収集は放射線療法の治療期間中に半構成的質問紙を基にした面接法及び診療記録、看護記録から対象の特性に関する情報を収集した。結果、対象は乳癌の手術を受けた女性8名で、平均年齢48.8才(3663才)、乳房切除術を受けた対象が2名、温存術が6名であった。術前に化学療法を受けた対象が2名であった。術後11.5ヶ月頃より放射線療法が開始され、全員が照射回数25回総照射量は50Gyの治療を受けていた。面接は、放射線療法を受けている期間に23回行った。逐語録からの質的な分析から、外来で放射線療法を受けるがん患者は、放射線療法が始まる時期には予定通りの治療が始まるという認識のもと、違和感なく医師の指示通り行われる放射線療法を受け止めていたが、治療が進むにつれて、この治療を受けるのは自分自身であって、症状のコントロールや生活を調整していくのは自分であると意識するようになっていた。治療の終了が近づいてくると、これからの生活や再発の可能性などへの自らの不安や影響を受ける家族らへの調整を行っていることが明らかとなった。今後はさらに詳細な分析と考察が必要であると考える。
ｐ７３シグナルが関与する成体神経新生異常と抑うつ様行動発症機構の解明

低容量糖質コルチコイドをマウスに投与したが、ストレス状態を作成できなかった。p73遺伝子配列にLacZ発現カセットが挿入されたノックイン/ノックアウトマウスを作成して、ヘテロマウスを用いてp73の発現を確認したところ、p73の発現は、成体では海馬には認められなかった。そこで、拘束刺激を加える事により、うつ状態を惹起したが、海馬におけるp73の発現に変化は見られなかった。しかし、脳損傷後2日目の急性期において側脳室上衣細胞において、TAp73の発現が上昇するとともにBrdU取り込み細胞数が低下した。p73ヘテロ型マウスでは損傷後の側脳室上衣細胞の増殖低下が抑制される傾向が認められた。本研究は、p53ファミリー分子TAp73と糖質コルチコイドシグナルの相互作用を明らかにすることにより、海馬神経新生の異常を介した抑うつが発生するメカニズムを解明することである。平成25年度の実験計画通り、(i)種々のストレス負荷による抑うつ様行動にTAp73が関与していることを行動学的に証明(ii)その原因となると考えられる海馬における神経新生への影響を証明するために、以下の様な研究を行った。p73が関与していることを証明するために、野生型マウスにおける基礎検討を行った。先行研究(David DJ et.al.,neuron 2009)の方法と同様に、低容量糖質コルチコイド35ug/ml=5mg/kg/day)を投与することで、ストレス状態に近い状況を作りだすことに成功したと考えていたが、実際は、論文同様にオープンフィールドテストにて10分間のtotal distanceに低下傾向を示したが、明らかな体重増加が有ることがわかったため、ストレス状態モデルと論ずることが極めて難しいことがわかった。このことにより、p53ファミリー分子のmRNA、蛋白が海馬において上昇するかどうか、real-time PCR法,ウェスタンブロット法などにより定量評価を行った。予備的な検討では、p53,TAp73の発現自体には影響が見られなかった。p53,p73の影響が考えづらいことが予想されたため、研究方針の変更が必要であった。p73発現を確認しかつ、p73をノックアウトするために、p73遺伝子配列にLacZ発現カセットが挿入されたノックイン/ノックアウトマウスを作成するべくMMRRCよりES細胞を入手し、キメラマウスを作成した。ヘテロマウスを用いて発現を確認したところ、p73の発現は、成体では視床下部の一部、上衣細胞層に明確に認められたが、海馬には認められなかった。また、生後期のマウスの海馬には発現が認められたことから、成体における海馬の神経新生への影響は限定的であると考えられた。平成24年度の実験計画通り、(i)種々のストレス負荷による抑うつ様行動にTAp73が関与していることを行動学的に証明(ii)その原因となると考えられる海馬における神経新生への影響を証明するために、以下の様な研究を行い、重要な成果を見いだした。TAp73が関与していることを証明するために、野生型、TAp73のノックアウトマウスを用いて、行動学的検討を行う実験を計画していたが、共同研究先のマウスの繁殖不良により、TAp73のノックアウトマウスを入手することが困難となった。その代わりに、p73のノックアウトマウス、p53のノックアウトマウスを入手したことと、TAp73条件特異的ノックアウトマウスを作成するべくMMRRCよりES細胞を入手し、キメラマウスを作成した。また、野生型マウスにおける基礎検討を行った。先行研究(David DJ et.al.,neuron 2009)の方法と同様に、低容量糖質コルチコイド35ug/ml=5mg/kg/day)を投与することで、ストレス状態に近い状況を作りだすことに成功した。実際、論文同様にオープンフィールドテストにて10分間のtotal distanceに低下傾向を示した。予備的な検討では、p53,TAp73の発現自体には影響が見られなかったが、今後は、上記のノックアウトマウスを用いて分子的な相互作用を検討していく。

平成24年度の実験計画通り、実験を施行しようとしていたが、当初の計画とは異なり、共同研究先のマウスの繁殖不良により、TAp73のノックアウトマウスを入手することが困難となった。その代わりに、p73のノックアウトマウス、p53のノックアウトマウスを入手したことと、TAp73条件特異的ノックアウトマウスを作成するべくMMRRCよりES細胞を入手し、キメラマウスを作成したことで、時間的なロスを来した。ただ、幸いなことに、野生型マウスにおける基礎検討を行い、モデル動物に再現性が見られるという結果を得たので、この低容量糖質コルチコイド35ug/ml=5mg/kg/day)を上記の遺伝子改変マウスに投与しての行動解析実験を精力的に行っていきたいと考えている。また、海馬における神経新生への影響を解明していく。平成24年度に達成困難であった、以下の点について検討を行っていく。種々のストレス負荷による抑うつ様行動にp53ファミリー分子が関与していることを行動学的に証明上記のp53ノックアウトマウス、新たに作成したTAp73ノックアウトマウスに糖質コルチコイドを投与することで、ストレス状態に近い状況を作りだし、その後に、オープンフィールドテスト、FST(強制水泳試験) ,TST(釣り下げ試験)といった、抑うつ状態に感度がある検査を中心に行動学的検査を行う。海馬における神経新生への影響を証明行動学的検査と同様糖質コルチコイド投与時に、神経幹細胞プールに異常を来すのか、BrdU法にて検討する。ノックアウトマウスでのi) ii)の成果を元に、p53ファミリーによる糖質コルチコイドシグナルに対する分子相互作用の解析を行う。該当なし
新規WNKキナーゼ制御系であるKLHL3-Cullin3の病態生理学的役割の検討

KLHL3はWNK4をユビキチン化し血圧制御に関わる。本研究ではWNK4分解系におけるp62/SQSTM1(p62)、選択的オートファジー、偽性低アルドステロン症II型(PHAII)の関与を検証した。HEK293T細胞においてKLHL3はp62と結合し、WNK4はこれらを介してオートファゴソームに取り込まれた。プロテアソーム阻害下p62ノックダウンによりWNK4とKLHL3はともに増加したが、PHAII変異KLHL3存在下ではその増加は見られなかった。以上からWNK4はp62を介した選択的オートファジーによる制御を受け、PHAIIではオートファジーに伴うWNK4分解も阻害されることが示された。偽性低アルドステロン血症II型(PHAII)は塩分感受性高血圧、高K血症、代謝性アシドーシスを呈する遺伝性疾患である。これまで、WNK1およびWNK4キナーゼがその原因遺伝子であることが判明しているが、最近新たに、KLHL3とCullin3が原因遺伝子として同定された。KLHL3の生理的基質と、KLHL3の遺伝子変異によるPHAIIの発症メカニズムを解明するため、疾患起因性KLHL3遺伝子変異(R528H/+)をノックインした遺伝子改変マウスを作成した。KLHL3(R528H/+)ノックインマウスは塩分感受性高血圧、高K血症、代謝性アシドーシスを呈した。さらにKLHL3(R528H/+)ノックインマウスの腎臓においてNaCl共輸送体(NCC)のリン酸化は亢進しており、KLHL3(R528H/+)ノックインマウスはPHAIIの疾患モデルマウスとして適していると考えられた。興味深いことに、KLHL3(R528H/+)ノックインマウスの腎臓ではWNK1とWNK4のタンパク発現量はともに増加しており、WNKキナーゼがWNK-OSR1/SPAK-NCCリン酸化シグナル伝達系を活性化していることが確認された。さらにKLHL3-R528H変異体がWNKキナーゼと結合するかどうかを蛍光相関分光法(FCS)を用いて調べたところ、R528H-KLHL3変異体はWNK1ともWNK4とも結合しないことがわかった。このことから、KLHL3はWNKキナーゼを生理的な基質とし、R528H-KLHL3変異体においては、WNK1およびWNK4のユビキチン化が障害されタンパク発現量が増加し、PHAIIを引き起こすと考えられた。最近、我々はKLHL3がWNK4とCUL3に結合してWNK4ユビキチン化に関わり、WNK4-SPAK/OSR1-NCCカスケードを通した血圧制御機構に関与していることを発見した。またKLHL3と同じKelch familyでありNrf2のユビキチン化に関わるKeap1が、酸化ストレス下でp62/SQSTM1(p62)による選択的オートファジーにより制御されることが報告された。このことから、WNK4分解系におけるp62および選択的オートファジーの関与と、その機構の偽性低アルドステロン症II型(PHAII)への関与を明らかにするための実験を行った。HEK293T細胞にKLHL3、WNK4、p62を強制発現させ、蛋白間結合や発現量に与える影響、免疫染色での細胞内局在などを検討した。その結果、KLHL3はKeap1同様p62と直接結合し、WNK4はKLHL3、p62を介してオートファゴソームに取り込まれていた。プロテアソーム阻害下のp62のknock downによりWNK4とKLHL3はともに増加した。PHAIIを引き起こすKLHL3変異体存在下ではknock downによるWNK4の増加は見られなかった。以上のことから、WNK4はKLHL3-CUL3複合体によるユビキチン修飾後、プロテアソームによる分解だけでなく、p62を介した選択的オートファジーによる制御も受けており、PHAIIではオートファジーによるWNK4の分解も阻害されていることが示された。平成26年度当初、研究目的として、PHAII疾患起因性KLHL3およびCullin3遺伝子変異ノックインマウスの作成と解析を挙げた。平成26年度においては、研究実績の概要で記した通り、PHAII疾患起因性KLHL3遺伝子変異ノックインマウスの作成に成功し、その解析を施行、PHAII病態形成におけるKLHL3の役割の解明に成功した。高血圧症新規WNKキナーゼ制御系であるKLHL3-Cullin3ユビキチンリガーゼの病態

生理学的役割を明らかにするために、WNKキナーゼのKLHL3-Cullin3によるユビキチン化の全体像の詳細をin vitroの系および培養細胞系で検討する。まず、質量分析によりWKN4のユビキチン化部位を同定し、培養細胞系にて、WNK4のユビキチン結合様式と分解様式の検討を行う。さらにPHAII疾患起因性Cullin3遺伝子変異ノックインマウスの作成、解析を行い、平成26年度に作成、解析を行ったKLHL3遺伝子変異ノックインマウスの結果とあわせて、WNKの分解障害が関わる病態を全身臓器にて明らかにする。
量子計算の数理モデルに関する情報数理解析学的研究

量子Turing機械と量子回路の数学的基礎付けに関する次の研究成果を得た.1.量子Turing機械の局所遷移関数の特微付けに関する問題を多テープの場合も含めて一般的に解決した.2.一様量子回路族の概念を初めて巌密に定式化して,その計算量理論を構築し,それにもとづき,量子Turing機械と量子回路の二つの計算モデルのモンテカルロ型計算における同等性を証明した.3.Deutschの提案したHalting protocolを精密化して,量子計算完了を確認するためのHalting flagの測定が状態を乱すにも関わらず,計算結果の確率分布を乱さないことを証明して,量子Turing機械の停止問題を解決した.量子計算素子の物理的実現に関する次の研究成果を得た.1.保存法則が基本量子論理素子を物理的に実現するにあたって障害になることが示された.2.もし計算基底がスピンの成分で表現され,物理的実現が角運動量保存法則をみたすならば,制御否定素子を物理的実現可能なユニタリ作用素で制御否定素子を実行したり,誤り確率1/16以内で模倣することはできない.3.この障害は量子論理素子が実行する論理演算に依存していて,たとえば,スワップ素子に対してはそのような障害は現れない.4.一般には,サイズがn以下の物理的に実現可能な任意の量子論理素子は,誤り確率1/(4n^2)以内で制御否定論理素子を実行することはできない.ここで,サイズとは計算量子ビットと補助量子ビットの総計として定義される.5.補助系がポゾンの場合にもサイズを平均光子数と定義すれば,同様の関係が成立する.6.また,任意の万能纂子の組に対しても,その中に誤り確率O(n^<-2>)で模倣できない基本素子が含まれることを示すことができ,このことから,制御否定素子を含まない適切な万能素子の組を利用することによって,この障害を回避することはできないことが得られる.7.誤り耐性量子計算理論より要請される基本素子の誤り確率10^<-5>満たすためには,制御否定素子は数学的には2量子ビット上のユニタリ変換であるが,実際には,最低100量子ビット程度のユニタリ変換としてしか実現できないことになる.8.このような障害を回避するために,計算基底は加法的保存量と交換可能なものを選ぶ必要があることが結論され,このような新しい計算基底に関する誤り訂正理論の確立が求められる.量子Turing機械と量子回路の数学的基礎付けに関する次の研究成果を得た.1.量子Turing機械の局所遷移関数の特微付けに関する問題を多テープの場合も含めて一般的に解決した.2.一様量子回路族の概念を初めて巌密に定式化して,その計算量理論を構築し,それにもとづき,量子Turing機械と量子回路の二つの計算モデルのモンテカルロ型計算における同等性を証明した.3.Deutschの提案したHalting protocolを精密化して,量子計算完了を確認するためのHalting flagの測定が状態を乱すにも関わらず,計算結果の確率分布を乱さないことを証明して,量子Turing機械の停止問題を解決した.量子計算素子の物理的実現に関する次の研究成果を得た.1.保存法則が基本量子論理素子を物理的に実現するにあたって障害になることが示された.2.もし計算基底がスピンの成分で表現され,物理的実現が角運動量保存法則をみたすならば,制御否定素子を物理的実現可能なユニタリ作用素で制御否定素子を実行したり,誤り確率1/16以内で模倣することはできない.3.この障害は量子論理素子が実行する論理演算に依存していて,たとえば,スワップ素子に対してはそのような障害は現れない.4.一般には,サイズがn以下の物理的に実現可能な任意の量子論理素子は,誤り確率1/(4n^2)以内で制御否定論理素子を実行することはできない.ここで,サイズとは計算量子ビットと補助量子ビットの総計として定義される.5.補助系がポゾンの場合にもサイズを平均光子数と定義すれば,同様の関係が成立する.6.また,任意の万能纂子の組に対しても,その中に誤り確率O(n^<-2>)で模倣できない基本素子が含まれることを示すことができ,このことから,制御否定素子を含まない適切な万能素子の組を利用することによって,この障害を回避することはできないことが得られる.7.誤り耐性量子計算理論より要請される基本素子の誤り確率10^<-5>満たすためには,制御否定素子は数学的には2量子ビット上のユニタリ変換であるが,実際には,最低100量子ビット程度のユニタリ変換としてしか実現できないことになる.8.このような障害を回避するために,計算基底は加法的保存量と交換可能なものを選ぶ必要があることが結論され,このような新しい計算基底に関する誤り訂正理論の確立が求められる.量子計算の数理モデルに関する情報数理解析学的研究を行なった結果,次の研究成果を得た.1.量子Turing機械の停止問題を解決するために,Deutschの提案したHalting protocolを精密化して,量子計算完了を確認するためのHalting flagの測定が状態を乱すにもかかわらず,計算結果の確率分布を乱さないことを証明した.2.Halting flagをもたない一般の量子Turing機械に対して,経路に即した計算確率というものを新たに定義し,任意の量子Turing機械に対して,多項式時間のオーバーヘッドでその計算確率を再現し,適正なHalting flagをもつ量子Turing機械が構成できることを示した.3.以上の,結果を利用して,これまでいくつかの文献で唱えられたことに反して,適正なHalting flagをもつ万能量子Turing機械が構成できることを示した.

4.量子回路に対するコードを定義し,一様量子回路族を厳密に定式化した.5.モンテカルロ型とラスベガス型の双方の確率アルゴリズムに対応する,量子回路族に対する計算量クラスを定式化して,量子Turing機械の対応する計算量クラスとの比較を行なった.6.その結果,モンテカルロ型について,両者の同等性が証明された.しかし,ラスベガス型についてはそのような同等性は不明であり,量子Turing機械と量子回路の同等性は,しばしば厳密な扱いなしに述べられているほど単純でないことが示唆された.量子計算の数理モデルに関する情報数理解析学的研究を行った結果,次の研究成果をえた.1.量子オラクルの概念の基礎付けのために,実効的に計算可能な量子オラクルをもつオラクル量子Turing機械を,オラクルを持たない量子Turing機械で模倣することができるかという問題を研究した.この問題に対しては,Bennett, Bemstein, Brassardたちの結果とAharonov, Kitaev, Nisanたちによる結果が知られているが,本研究では,オラクルが一般のユニタリ変換を実行するという仮定と,クエリー状態と非クエリー状態の重ね合わせに遷移することも許すという仮定の下で,完全に一般的にこの問題を研究した.その結果,次の結果を得た.(1)量子Turing機械Mで多項式時間に計算可能なユニタリ変換Uに対して,MにオラクルUを付随させたオラクル量子Turing機械をある多項式p(x)の遅延で模倣する多項式時間量子Turing機械が構成できることを証明した.(2)上の結果を応用して,EQP, BQP, ZQPのロパスト性を完全に一般的な仮定の下で証明した.2.測定装置が間接測定のモデルを持つこと測定による条件付き状態変化が完全正超作用素値測度で表現されることが同等であることが,1984年に小澤によって証明されたが,この定理を精密化して,縮退のない離散オブザーバブルの測定によって生じる可能な条件付き状態遷移を完全に特徴づけるために,この場合には,次の条件がすべて同等であることを証明した.(1)継続測定の出力の結合確率分布が初期状態にアフィンに依存する.(2)装置は間接測定のモデルを持つ.(3)状態変化は正超作用素値測度で表現される.(4)状態変化は完全正超作用素値測度で表現される.量子計算の数理モデルに関する情報数理解析学的研究を行った結果,次の成果を得た.1.保存法則が基本量子論理素子を物理的に実現するにあたって障害になることが示された.2.もし計算基底がスピンの成分で表現され,物理的実現が角運動量保存法則をみたすならば,制御否定素子を物理的実現可能なユニタリ作用素で制御否定素子を実行したり,誤り確率1/16以内で模倣することはできない.3.この障害は量子論理素子が実行する論理演算に依存していて,たとえば,スワップ素子に対してはそのような障害は現れない.
焼結法によるチタン酸バリウム単結晶の作製

KFを利用したフラックス法により種子結晶を作製した。作製された種子結晶は510mm、厚みが約250mum程度の直角三角形状のものである。単結晶成長に使用した焼結体は平均粒経約0.2mum、純度99.9%以上の水熱合成により作製された原料粉末を使用し、通常の焼結法により1200°C、10hの焼結を行った。得られた相対密度は約99.2%である。種子結晶、BaTiO_3焼結体ともに接合面を鏡面仕上の後に、1.5MPaの応力の下で接合を行った。そして種子結晶からの異常粒成長を生じさせるため、接合体を12501350°Cの範囲で熱処理を行ったところ、種子結晶の成長は焼結体の結晶粒成長挙動に大きく依存する事が判明した。そこで、BaTiO_3焼結体の結晶粒成長挙動を詳細に検討したところBaTiO_3焼結体は、1320°Cにおいて平均粒経2mumの微細組織から約150mumの粗粒組織へと変化することが判明した。さらに、このBaTiO_3焼結体の結晶粒成長挙動はBa/Ti比に大きく影響することを突き止めた。Ba/Ti<1.000の場合、BaTiO_3焼結体の結晶粒成長挙動は上記したような不連続粒成長を示す。しかし、Ba/Ti>1.000すなわち、Ba過剰組成では結晶粒成長は連続的に生じるため、1320°C以上に熱処理を行ってもTi過剰試料で認められたような150mum以上の粗大結晶粒組織とはならない。しかも、Ba過剰試料では種子結晶からの単結晶成長は認められなかった。すなわち、本方法による単結晶育成には、まず、焼結体がある温度以上で不連続粒成長を示すこと、接合体の熱処理温度はその不連続粒成長点以下でなければならないこと、以上の二点が重要であることが判明した。そこで、わずかにTi過剰組成とした焼結体を使用して種子結晶の成長を行ったところ、1300°C、20hの熱処理により1000mum以上の成長が認められた。今後、焼結体の相対密度をより向上させることが課題である。
強誘電性高分子を基礎にした有機非線形光学材料の開発

延伸したフッ化ビニリデン/三フッ化エチレン共重合体P(VDF/TrFE)膜をその表面を自由表面に保って常誘電相(六方晶相)で結晶化すると,ラメラ結晶のない,完全伸長鎖結晶からなる,透明で光学的に均一な膜が得られる.また,P(VDF/TrFE)とPMMAのブレンドも延伸膜を同様に結晶化することによって,結晶性の高い,光学的に均一な膜が得られる.本研究ではでは,われわれが発見したこれらの膜の電氣光学効果および非線形光学効果を利用する目的で構造と光学的性質を調べ,次の結果を得た.1)P(VDF-TrFE)とPMMAとのブレンド膜まず,ブレンド結晶化膜中に各構成成分がどのように存在するのかを,X線回折,小角X線散乱,DSCなどで調べた.P(VDF/TrFE)とPMMAは重量比55:45まで互いに固溶体を作り膜中で配向している.P(VDF/TrFE)成分濃度xが55%以上のとき(x-55)%のP(VDF/TrFE)が高度に配向した伸長鎖結晶をつくる.その結晶の直径は0.2μm程度である.光学的には2つの成分の屈折率が同じ程度であるので,この膜は光学的に均一である.延伸方向とこれに垂直方向の複屈折率△nはPMMA濃度によって異なり0.025-0.055である.PMMAに固溶する色素分子を導入した結果,色素による吸収は2色性を示し,色素分子は膜中でよく配向していることが分かった.この膜は強誘電性を示すことが分かった.2)P(VDF-TrFE)単結晶状膜膜中の結晶c軸は高度に配向し(配向係数0.998),[110]軸の膜法線方向の配向係数も0.95であることから,この膜が巨視的には単結晶的であり,大きい複屈折率(△n=0.055)をもつことが分かった.膜は大きい厚み圧電効果(結合係数k33=0.3)とずり圧電効果(k24=0.27)をもつことから,膜面に垂直,または垂直な電場に対して大きい電氣光学効果が期待できることが分かった.今後,これらの電気光学追求する.延伸したフッ化ビニリデン/三フッ化エチレン共重合体P(VDF/TrFE)膜をその表面を自由表面に保って常誘電相(六方晶相)で結晶化すると,ラメラ結晶のない,完全伸長鎖結晶からなる,透明で光学的に均一な膜が得られる.また,P(VDF/TrFE)とPMMAのブレンドも延伸膜を同様に結晶化することによって,結晶性の高い,光学的に均一な膜が得られる.本研究ではでは,われわれが発見したこれらの膜の電氣光学効果および非線形光学効果を利用する目的で構造と光学的性質を調べ,次の結果を得た.1)P(VDF-TrFE)とPMMAとのブレンド膜まず,ブレンド結晶化膜中に各構成成分がどのように存在するのかを,X線回折,小角X線散乱,DSCなどで調べた.P(VDF/TrFE)とPMMAは重量比55:45まで互いに固溶体を作り膜中で配向している.P(VDF/TrFE)成分濃度xが55%以上のとき(x-55)%のP(VDF/TrFE)が高度に配向した伸長鎖結晶をつくる.その結晶の直径は0.2μm程度である.光学的には2つの成分の屈折率が同じ程度であるので,この膜は光学的に均一である.延伸方向とこれに垂直方向の複屈折率△nはPMMA濃度によって異なり0.025-0.055である.PMMAに固溶する色素分子を導入した結果,色素による吸収は2色性を示し,色素分子は膜中でよく配向していることが分かった.この膜は強誘電性を示すことが分かった.2)P(VDF-TrFE)単結晶状膜膜中の結晶c軸は高度に配向し(配向係数0.998),[110]軸の膜法線方向の配向係数も0.95であることから,この膜が巨視的には単結晶的であり,大きい複屈折率(△n=0.055)をもつことが分かった.膜は大きい厚み圧電効果(結合係数k33=0.3)とずり圧電効果(k24=0.27)をもつことから,膜面に垂直,または垂直な電場に対して大きい電氣光学効果が期待できることが分かった.今後,これらの電気光学追求する.
20世紀フランス思想における「技術」と「非西洋」に対する視座

哲学は、その端緒以来、哲学の他者および他者一般の問題と対決してきた。報告者のこれまでの研究では、他者性を具体的に考察するにあたって、国民、ナショナリズム、アイデンティティ、移民などの概念を導きの糸としてきた。しかし、ジルベール・シモンドンの「技術的対象に対する文化の態度はクセノフォビア(排外主義)の態度を思わせる」という直感が、研究を新たな次元に導くことになった。たしかに、生活のあらゆる場面における技術の浸潤を脅威と感じ、防衛的態度をとることを一方的に責めることはできない。しかし、技術をたんに否認したり拒絶したりすることは、問題の解決どころかその分析さえ不可能にしてしまうのも事実である。上記のような観点から、本研究では、まず第一に20世紀フランス思想家(ヴァレリー、ベルクソン、メルロ=ポンティ等)におけるテクノフォビア(技術嫌悪)を分析した。また、今日のフランス思想に対する影響の大きさから、フランス以外で活躍したハンナ・アーレントとマルティン・ハイデガーも重要な対象とした。そして第2段階としては、技術嫌悪に代わる技術の思想を、ジャック・エリュル、アンドレ・ルロア=グーラン、ベルナール・スティグレール、ジャック・デリダの読解を通じて模索した。この作業は膨大なものであり、まだ成し遂げられたとは言いがたい。しかし、技術の人間中心主義的かつ道具的概念の脱構築にこそ、その新たな思想が見いだせるのではないかという予感はしている。ただし、その場合、技術が従来の人間学の枠組みをはみ出すという帰結が導き出され、その結果さらに、主体、政治、意識、責任等々の諸概念の変貌を余儀なくされるはずである。今年度は,主にエリュールJ.Ellul,オトワG.Hottois,シモンドンG.Simondon,スチ-グレルB.Stieglerの読解,比較対象の作業をはじめ,今まであまり組織的に読んだことのなかった戦後フランス思想の一側面を体系的に把握することに努めた.その結果,フランス思想による技術の問題の抑圧を再確認できたが,とりわけSimondonの「技術的事物の存在態様」とStieglerの技術論から見た時間概念には示唆的なものがあった.また,今までに扱ってきた思想家において異化に技術の問いが抑圧されているかを再確認,研究ノートのレベルではメルロ=ポンティとハイデッガ-における技術論をまとめた(未発表).また,技術の力を高く評価しながらもみずからの政治概念からは徹底的に技術の影響力を排除するハンナ・アーレントに関する論文を準備中である.本課題研究のもう一方の柱である「非西洋」ついては,「共和国の二重の身体」(『帝国とは何か』岩波書店,所収)の題のもとに,脱植民地化と文化的人種主義を扱った論考をまとめた.最後に,データベース作成については,スキャナーとOCR(光学文字読み取り)ソフトは導入したが,微妙な調整が必要なことが判明し,次年度から本格的に始めることにする.研究期間2年目の今年度は,昨年度の成果をふまえながら,哲学・思想による技術排除の姿勢の根の深さを確認する方向で作業を進めた.その一環として,ポスト構造主義の思想家として知られるデリダJacquesDerridaが,プラトンからハイデガ-にいたる著者について行っている読解を,自然/技術,自然/文化の観点から読み直した.これはもっぱら,今回の課題について理論化を始めるためである.この作業からも,ヨーロッパにおける哲学史・文化史の「ギリシアの奇跡」に帰せられた精神性の問題の重要性が浮き彫りになった.第一次世界大戦直後,ヴァレリーPaul Valeryがヨーロッパの危機という観点から発表した「精神の危機」では,ギリシアから受け継がれた独自の精神が生み出したはずの技術がヨーロッパの外部でも採用され,ヨーロッパの優勢を脅かすようになるという主張が展開されている.今日でも聞かれるこうした主張は,匿名な技術のもつ不気味さと非西洋に対する警戒の相乗効果が見られる好例であろう.また,前年度より引き続きアーレントHannah Arendtの一種の復古性について考えた.

この思想家は,フランス系ではないが,1980年代以来,フランスで盛んに研究されており,「非西洋」に対する視点というテーマからも不可欠である.アーレントの復古性の一端は,「現代史と〈永遠の哲学〉」(『歴史の文法』東京大学出版会,1997年,257頁-269頁所収)にまとめてある.また,復古性の一側面として今回の課題に直接に関わってくるのは「技術嫌悪」であるが,この点については「テクノフォビアの思想--ハンナ・アーレントと政治の救済」(『現代思想』25-8号,240頁-249頁)という形で発表した.平成9年度は、いっそう包括的な理論化へのステップとしてジャック・デリダおよびハンナ・アーレントの技術論の再読を行った。平成10年度は、上記の作業を続行すると同時に、本研究の背景にあり、原点の一つでもある情報・経済のグローバル化という状況に立ち戻った。そして、「コミュニケーション」をキーワードとしつつ、20世紀後半におけるコミュニケーション概念の形成に大きな役割を果たしたノーバート・ウィーナーの『人間機械論』と身体の哲学者メルロ=ポンティの思想を対比的に分析した。一言でいうならば、そこにはそれぞれ外側からのコミュニケーション/内側からのコミュニケーションという図式が見られるが、昨今のインターネット批判は後者を重視する立場から行われるものが多い。『スペクタクルの社会』において、1960年代フランスでいち早く同様の方向から社会批判を展開していたのがギー・ドゥボールであった。ただし、この路線をたどった場合、科学技術は文化や社会への脅威として排除される形になり、科学技術を文化や社会の構成部分として考察する道が閉ざされかねないという難点がある。こうした閉鎖的な態度に対して<科学技術と異人に対する防衛システムとしての文化>を批判し、警鐘を鳴らしたのがジルベール・シモンドンである。ただし彼が奨励する方向を一方的にすすんだ場合、逆に科学技術至上主義に道を開きかねないことを指摘する必要があるだろう。3年の研究期間が終了しつつある現時点では、ハイデガー、デリダ、そしてスティグレールにもう一度戻る必要を感じている。資料収集において若干の困難に遭遇したためもあり、研究を収束へと向かわせる時期がやや遅れた。研究成果報告書は、上記の3思想家について再度考察してから提出することにしたい。
ソフトな表面を持つ防音塀に関する研究

道路交通騒音を制御する最も簡便な方法として、路肩に防音塀をたてる方法がある.この方法は古くから実行されており、現在においても有効な方法として利用されている.現在利用されている防音塀の表面は遮音性能を上げるために吸音性のものである.しかしその程度があまり大きくないので効果は期待されながらも設計には算入されないのが一般的である.同じ表面の音響的性質によるものであるが、表面が音響的に"ソフト"な場合に遮音性能が大きいことはあまり知られていない.この研究ではソフトな防音塀が実際どの程度の遮音性能を示すのかを理論的、実験的に研究することを目的としている.平成4年度においては防音壁の表面を1/4波長音響管を配列することでソフトな条件にすることが出来るかについて研究したが、結果としてほぽ"ソフト"な条件に出来ることが、解析的および実験的に確認できた.純音でなく、騒音を対象として1/3オクターブバンドノイズを信号にしても、同様の結果が得られた.しかし実験的にはソフトな条件が完全でないことを示しており、次年度に課題を残した.平成5年度は境界要素法を用いてこの音響管配列を表面にもつ二次元防音壁を反射性の地面上に建てた場合を解析した.その解析結果によれば1/4波長音響管を配列した表面は音響的に"ソフト"な条件を満たしており、表面が吸音性の防音塀よりも大きな遮音効果が得られることが明らかとなった.これを二次元無響室において実験的に検討した結果、解析結果と同様の結果を得た.しかしこの年度においてもソフト表面の完全性に関しては解決を見ていない.また道路交通騒音の周波数特性はある周波数にピークを持つことがわかっているので、設計周波数をそのピーク周波数に一致させることで、防音壁の遮音性能を吸音性のものに比べて35dB大きくすることができることも明らかとなった.道路交通騒音を制御する最も簡便な方法として、路肩に防音塀をたてる方法がある.この方法は古くから実行されており、現在においても有効な方法として利用されている.現在利用されている防音塀の表面は遮音性能を上げるために吸音性のものである.しかしその程度があまり大きくないので効果は期待されながらも設計には算入されないのが一般的である.同じ表面の音響的性質によるものであるが、表面が音響的に"ソフト"な場合に遮音性能が大きいことはあまり知られていない.この研究ではソフトな防音塀が実際どの程度の遮音性能を示すのかを理論的、実験的に研究することを目的としている.平成4年度においては防音壁の表面を1/4波長音響管を配列することでソフトな条件にすることが出来るかについて研究したが、結果としてほぽ"ソフト"な条件に出来ることが、解析的および実験的に確認できた.純音でなく、騒音を対象として1/3オクターブバンドノイズを信号にしても、同様の結果が得られた.しかし実験的にはソフトな条件が完全でないことを示しており、次年度に課題を残した.平成5年度は境界要素法を用いてこの音響管配列を表面にもつ二次元防音壁を反射性の地面上に建てた場合を解析した.その解析結果によれば1/4波長音響管を配列した表面は音響的に"ソフト"な条件を満たしており、表面が吸音性の防音塀よりも大きな遮音効果が得られることが明らかとなった.これを二次元無響室において実験的に検討した結果、解析結果と同様の結果を得た.しかしこの年度においてもソフト表面の完全性に関しては解決を見ていない.また道路交通騒音の周波数特性はある周波数にピークを持つことがわかっているので、設計周波数をそのピーク周波数に一致させることで、防音壁の遮音性能を吸音性のものに比べて35dB大きくすることができることも明らかとなった.近年,道路交通量の増加にともなって自動車騒音のレベルも上昇の一途をたどっている.この騒音を制御する目的で用いられるものに防音壁がある.従来用いられている防音壁は一般的に音源側は吸音性,受音側は剛な反射性のものである.騒音レベルの上昇にともない,この防音壁の高さも上昇しているのが現状である.これに対して防音壁の表面がソフトな場合には同じ高さでも従来のものより大きな遮音性能が得られることが知られている.この研究はソフトな防音壁の実現を目的としたもので平成4年度に得られた結果は次の通りである.解析結果によれば,1/4波長音響管の平面配列が入射音波を反射する際,反射波の位相は180゚ずれるものの,音響管の開口端補正の影響により実際の管長よりも長い波長を持つ周波数に対してソフトな条件を満たすことが明らかとなった.次いで断面寸法が7cmx7cmの角パイプを用いて1/4波長音響管配列を構成し,断面寸法が50cmx50cmの大寸法音響管内で垂直入射に対してソフトな反射条件を満たすかどうかについて実験的に検討を加えた.その結果,ほぼ解析結果と同様な状況を示すが,完全には反射率-1の条件を満たしてはいないことが明らかとなった.また狭帯域雑音として1/3オクターブバンド雑音を用いれば,ほぼ純音と同様な結果が得られることが明らかとなった.

平成5年度の実施する防音壁は本学の無響室の大きさ,防音塀としての実測範囲等を考慮し,ソフトな防音塀の表面を覆う1/4波長音響管のサイズは,8mmx8mm程度の開口部を持ち,17mm程度を管長とすることが妥当であるとの結論に達した.以上のように平成4年度はほぼ初期の研究目的を達成することが出来た.ただ一つ問題点として残っていることは,1/4波長音響管の平面配列が完全には反射率-1を満たすことが出来ず,この僅かの差が音響管配列を防音塀に適用した場合,どの程度の影響になるかである.この点については平成5年度も検討を加えながら,残された研究課題を解決していく予定である.道路交通騒音を制御する最も簡便な方法として、路肩に防音塀をたてる方法がある.この方法は古くから実行されており、現在においても有効な方法として利用されている.現在利用されている防音塀の表面は遮音性能を上げるために吸音性のものである.しかしその程度があまり大きくないので効果は期待されながらも設計には算入されないのが一般的である.同じ表面の音響的性質によるものであるが、表面が音響的に"ソフト"な場合には遮音性能が大きいことはあまり知られていない.この研究ではソフトな防音塀が実際どの程度の遮音性能を示すのかを理論的、実験的に研究することを目的としている.本年度は境界要素法を用いてこの音響管配列を表面にもつ防音壁を反射性の地面上に建てた場合を解析した.その解析結果によれば1/4波長音響管を配列した表面は音響的に"ソフト"な条件を満たしており、表面が吸音性の防音塀よりも大きな遮音効果が得られることが明らかとなった.これを二次元無響室において実験的に検討した結果、解析結果と同様の結果を得た.昨年度の結果で1/4波長音響管を配列した表面の音響的性質には周波数依存性があることが明らかであるが、本年度の解析結果ではその効果が認められるのは、音響管の設計周波数を中心周波数として約1/2オクターブバンドにわたっていることが明らかとなった.道路交通騒音の周波数特性はある周波数にピークを持つことがわかっているので、設計周波数をそのピーク周波数に一致させることで、防音壁の遮音性能を吸音性のものに比べて35dB大きくすることができることも明らかとなった.以上のように本研究によりソフトな表面を持つ防音塀は道路交通騒音に対して有効な遮音性能を持つことを明らかにすることができた.
モデル動物とヒトにおけるインスリン抵抗性発現の遺伝的成因の解明

高血圧自然発症ラット(SHR)はインスリン抵抗性症候群のモデルの動物である。SHRの交配に由来するF2群、(n=151)を作製して、12週齢時に体重、血圧、血液データなどを測定し、また単離脂肪細胞でのインスリン刺激後の糖取り込み(G)およびカテコラミン刺激後のNEFAの産生(N)を調べ、QTL(qnantitative trait locus)解析によりSHRのインスリン抵抗性原因迫伝子を探った。その結果、3番染色体近位端に、血圧と体重、および(G)と(N)に強く連鎖するQTLの集族を認め、QTL領域内のD3Rat54近傍に原因候補遺伝子KAT-7(kynurenine aminotransferase-1遺伝子)を同定した。そして、SHRのKAT-1に特異的なミスセンス変異(E61G)を同定し、発現した酵素活性のkineticsを調べることにより、E61G変異は酵素活性に影響を与える機能的変異であることを確認した。次いで、ラットKAT-1のヒト相同遺伝子であるCCBL1(cysteine conjugate-beta lyase)遺伝子の多型の検索を行い、それらとヒト疾患との相関に関して基礎的な検討を加えた。その結果、24名の日本人を対象としたSSCP解析では、ヒトCCBL1遺伝子のプロモーター領域を含むDNA断片に移動度の違いを認め、塩基配列を調べた結果、開始コドンの237塩基上流にシトシン(C)とチミン(T)による一塩基多型を同定した。そして、C-アリルとT-アリルの頻度はそれぞれ、正常群では0.59と0.41、糖尿病患者群では0.65と0.35であり、糖尿病患者群において、T-アリルをもつ者では空腹時血糖とHbAlc値が低値となる傾向(P=0.08)が見られた。CCBL1はヒトの9番染色体(9q22)に局在し、その領域は2型糖尿病や高血圧、内臓脂肪量との連鎖が報告されており、本遺伝子がヒトのインスリン抵抗性症候群の成因に関与している可能性が示唆された。糖尿病や高血圧症などの生活習慣病の発症に深く関わる「インスリン抵抗性」発現の遺伝的基盤の解明を目的として、そのモデル動物である高血圧自然発症ラット(SHR/Izm)を用いたF2交配集団を作製してQTL解析を行った。その結果、1)4番染色体のCd36近傍にピークをもつ、イソプロテレノール刺激後のNEFAの産生に有意な連鎖を示すQTLを認めた。2)同じく4番染色体にインスリン刺激後の糖の取り込みに連鎖するQTLを認めたが、その連鎖は広範囲に及び、連鎖のピークはむしろNPY近傍にみられた。3)4番染色体のNPY近傍と3番染色体近位端には、血圧上昇や体重減少、およびインスリン刺激後の糖の取り込みとイソプロテレノール刺激後のNEFAの産生に強く連鎖するQTLの集族を認めた。4)3番染色体のQTL領域に位置する候補遺伝子としてKAT-1(Kynurenine aminotransferase-1)遺伝子が考えられ、radiation hybrid mappingにてその遺伝子座位が3番染色体近位端(D3Rat54近傍)に存在することを示した。5)ゲノムDNAの塩基配列決定の結果、SHRのKAT-1遺伝子にミスセンス変異(Glu61Gly)を同定した。6)このGlu61Gly変異はSHRに特異的な変異であり、SHRの全てのsublineで認めたが、他のラットでは全く認められなかった。

7)F2交配集団でこの変異は、血圧上昇(P<0.05)、体重減少(P<0.001)、およびインスリン刺激後の糖の取り込み(P<0.01)とイソプロテレノール刺激後のNEFAの産生(P<0.0005)に有意な連鎖を示すことを確認した。これらの結果より、既報のSHRの4番染色体QTLは、Cd36とは別個に存在すること、および今回新たに見い出したSHRのインスリン抵抗性を含む多様な異常に連鎖する3番染色体QTLの原因候補遺伝子としてKAT-1を同定し、SHR strainに特異的に存在するGlu61Gly変異が高血圧を含むSHRの多様な異常の発症の根幹に関わる重要な変異である可能性が示唆された。高血圧自然発症ラット(SHR)はインスリン抵抗性症候群のモデル動物である。SHRの交配に由来するF2群(n=151)を作製して、12週齢時に体重、血圧、血液データなどを測定し、また単離脂肪細胞でのインスリン刺激後の糖取り込み(G)およびカテコラミン刺激後のNEFAの産生(N)を調べ、QTL(quantitative trait locus)解析によりSHRのインスリン抵抗性原因遺伝子を探った。その結果、3番染色体近位端に、血圧と体重、および(G)と(N)に強く連鎖するQTLの集族を認め、QTL領域内のD3Rat54近傍に原因候補遺伝子KAT-1(kynurenine aminotransferase-1遺伝子)を同定した。そして、SHRのKAT-1に特異的なミスセンス変異(E61G)を同定し、発現した酵素活性のkineticsを調べることにより、E61G変異は酵素活性に影響を与える機能的変異であることを確認した。次いで、ラットKAT-1のヒト相同遺伝子であるCCBL1(cysteine conjugate-beta lyase)遺伝子の多型の検索を行い、それらとヒト疾患との相関に関して基礎的な検討を加えた。その結果、24名の日本人を対象としたSSCP解析では、ヒトCCBL1遺伝子のプロモーター領域を含むDNA断片に移動度の違いを認め、塩基配列を調べた結果、開始コドンの237塩基上流にシトシン(C)とチミン(T)による一塩基多型を同定した。そして、C-アリルとT-アリルの頻度はそれぞれ、正常群では0.59と0.41、糖尿病患者群では0.65と0.35であり、糖尿病患者群において、T-アリルをもつ者では空腹時血糖とHbA1c値が低値となる傾向(P=0.08)が見られた。CCBL1はヒトの9番染色体(9q22)に局在し、その領域は2型糖尿病や高血圧、内臓脂肪量との連鎖が報告されており、本遺伝子がヒトのインスリン抵抗性症候群の成因に関与している可能性が示唆された。
縄文時代における生業の領域とその階層構造の定量的分析手法の研究

本研究では、縄文時代における生業の地域性の階層的な評価を目的として、空間的近接性、生業的同質性、自然環境的同質性の3つの視点から分析する手法を開発・検討した。特に重要な分析対象である生業的同質性については、自然言語処理とベイズ統計による学習に基づき電子化された報告書からの動的なデータ抽出と類型化を試みた。愛知県を中心とした東海地方を対象として本手法を適用し、これらの3つの要因の個別分析と統合的な分析と、これによって得られる地域の領域区分結果の有効性を検討した。本年度は、今後の分析において必要となる各種空間データの整備を行った。元が紙ベースの空間データについてはスキャナを用いてデジタル化し、他のデジタルデータと同様に座標を付加している。なお、スキャンは400dpiの解像度で行い、幾何補正時の座標は世界測地系で統一することとした。これにより、収集したデータを統合的に利用・分析することが可能となった。整備を行ったデータは、縄文時代遺跡データ、旧版地形図(愛知・岐阜1/50000)、旧集落地名、東海地方潜在植生図(1/20万)、土地条件図(地形分類図・表層地質分類図いずれも1/20万)、DEM(名古屋近辺のみ5m解像度から、他の東海地域は50mから12800mの異なる解像度で整備)、地形特徴量データ(DEMから計算された傾斜・接峰面・接谷面・分散等)、ランドサット(解像度10m)、空中写真オルソ画像(春日井市北部のみ試験的に作成)、気候年平均データ(気温・降水・降雪)である。本年度に予定していたデータに関してはほぼ整備を完了することができたが、整備の過程で今後整備を検討すべきデータも出て来たため、不足データの有無も含めて見直しも行った。例えば、昨年に打ち上げられたALOSの利用や、報告書記載事項の偏りが想像以上に大きかった縄文時代遺跡データに関してなどが、再考・検討をすべきデータの例である。最後に、試験的にフリーウェアのWebGISエンジンmapserverを用いたシステムを構築し、一部データの登録とWebブラウザを用いた基本的閲覧用機能の動作確認を行った。以上、本年度では地域の基本的な空間情報の収集及び整備と、来年度に向けた用意を行うことが出来た。19年度は、空間的均質性、生業的同質性、自然環境的同質性の分析とその「階層性」を考慮した分析手法の開発を目標とした。まず、生業的同質性の分析の前提となる報告書情報の定量分析からみた位置付けについて整理を行なった。その結果、属性情報からみた地域の階層性には、空間的偏りの前に遺物の持つ意味的な階層性を考慮する必要性があることが暗示された。そのため、形態素解析と約6000語からなる縄文用語シソーラスをベースとして分散した発掘報告書からの属性情報抽出を行ない、縄文時代関連用語の抽出とその集計を試みた。集計結果はGISを用いて空間分布とその偏りとして表現し得たが、属性情報を階層的に集約するための適切な基準については20年度の課題として残された。自然環境的同質性についてはDEM、地形分類図などを用いた統計的分類を行い、地域の類型化を行なった。クラスター分析時の分類数の違いによる類型化を基本として階層性を表現することとした。以上、19年度の目標は、個別の分析方法・結果まで試行し達成することができた。これら個別分析手法の統合とシステム的な実装は20年度の課題として持ち越された。20年度は、19年度に行った自然言語処理と縄文用語シソーラスを利用した発掘報告書からの縄文時代関連用語の抽出・集計の改良と、これまでに開発した個々の同質的領域のクラスター化手法の統合を行った。自然言語処理に基づく手法により、発掘報告書からデータマイニング的に属性情報を抽出したうえで、報告書間の類似度を計算した(生業的同質性を示す)。これにより得られた属性情報からみた遺跡の同質性と、空間的近接性を組み合わせた尺度をもとにクラスター分析を行うことで、より複合的な観点から同質的領域の広がりを示すことが可能となった。具体的には愛知県を中心とした東海地方について本手法を適用し、空間的近接性と生業同質性に基づいた遺跡の類型化とグルーピングを行い、自然環境的同質性との比較検討もふまえて手法の評価を行なった。これらの分析結果を相互に比較したところ、地形的な特徴と対応する地域的な偏りや、同じ地形内でも遺跡(発掘報告書)の特徴に応じたグルーピングの違いが認められるなど、妥当性のある結果が得られた。このように、本手法によって得られる結果が地域性を検討するうえでの支援情報としての有用性が認められた一方で、デジタル化された遺跡情報の不足などもあり、十分な評価検証にまで至らなかったことは否めない。