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中国における日米企業の特許出願及び特許戦略の比較研究

本研究は日本企業をはじめ、アメリカ等の諸外国企業の中国における特許出願行動を分析対象としている。分析の結果では中国知識財産法律が整備されつつある一方で、日本をはじめ、諸外国の中国における特許出願が活発になっていることを示した。日本企業の対中投資の拡大と共に日本企業の特許出願戦略の重心は従来の自らの技術や発明の知財保護から中国への技術移転に伴う特許取引による利益回収へシフトするために技術や発明の利権化の強化はこうした活発な出願を促す重要な要因となった。*2008年度は、1)日本をはじめ、中国、アメリカおよびEUの特許に関する統計データの収集、2)中国国家知識産権局及び研究機関を訪問し、中国特許制度等の変化に関する調査、3)日本企業の特許出願、申請状況をアメリカを含め世界主要国企業と比較可能な統計を収集・分析、日本企業の特許生産性を国際的に位置づけ、4)そのような日本企業の特許生産性を規定する要因を、電気連合が行った技術者4000人調査データを用いて分析し、特定化すること、5)上記成果の一部を、海外のセミナーで報告すると伴に、論文として出版した。*こうしたことによって、日米企業の中国進出の戦略的な変化に関する考察をより広い視野で展開することが可能となり、EPOがリーリスしているPATSTATの購入の検討を含め、日米企業の特許出願戦略の変化に関する実証研究の条件をある程度揃えており、また、引き続き日本企業における特許生産性を規定する要因分析を国際比較することで、2009年度の日米企業の経営戦略、とりわけ国際経営戦略と特許戦略の差異と共通点を分析するための予備調査ができたといえる。本研究の当初計画では、(1)中国国家知的財産局に出願している日米企業の特許データを企業(出願名または企業名)ごとに,出願時間,登録時間,特許クラス(IPC),優先権情報等の項目に整理し,特許出願の全貌,特徴を考察し,日米特許出願の相違を比較分析することを行う;(2)海外事業活動基本調査等をはじめ,BEAのSurvey of U.S. Direct Investment Abroad and the Balance of PaymentsSurveyの中国進出に関するデータを整理し,上記のデータに名寄せ作業を行い,日米企業の中国進出戦略と特許戦略を検証するためのデータベースを構築する;(3)日本企業本社および中国における子会社,そして,アメリカの多国籍企業のアジアまたは中国本部の数社をピックアップし,インタビューを行い,日米企業の中国進出戦略の変化及びそれに伴う特許戦略の進化を聞き取り調査する;(4)上記のデータ及び調査の結果に基づき,日米企業の中国における特許出願ブームの決定要因を進出戦略・特許戦略の進化という視点から実証的に比較分析するとしている。21年度では、計画(1)について、中国国家知的財産局から特許データを購入し、データ整理を行ったと同時に、ヨーロッパ特許庁がリーリスしたPATSTATも購入し、日本をはじめ、中国に出願している関係国のデータの整理も行った。こうしたことによって、優先権情報を把握することができ、22年度での日米企業の中国における特許出願戦略の比較研究を優先権の視点から分析することは可能となった。同時に、20年度に引き続き、21年度では、中国の特許制度の変遷や、日本を含め、諸外国の中国における出願に関する考察を行った。それによると、中国のWTOへの加盟や3回亘りの特許法改正によって、先進国並の法的整備は進んでいると同時に、日本企業がその制度を積極的に活用しようとする努力が見て取れる。研究成果の一部は『EUと東アジアにおける現実と可能性』(大学教育出版社)のうちの一章として公刊された。さらに、計画(2)と(4)について、中国における特許出願に関する日本親企業の戦略変化を実証的に検討した。それによると、中国の知財法整備の強化、特に2000年に行った中国特許法第2次改正をきっかけとして、日本企業の中国への出願の目的としては単なる特許権の保護のみならず、ロイヤリティの取得をはじめ、中国の技術取引市場への進出も視野に入れ始めたことを明らかにした。その成果の一部がHas Japanese Firms Changed?(マクミラン社)の第8章に収録された。本研究の当初計画では、(1)中国国家知的財産局に出願している日米企業の特許データを企業(出願者名または企業名)ごとに,出願時間,登録時間,特許クラス(IPC),優先権情報等の項目に整理し,特許出願の全貌,特徴を考察し,日米特許出顧の相違を比較分析することを行う;(2)海外事業活動基本調査等をはじめ,BEAのSurvey of U.S.Direct Investgent Abroad and the Balance of PaymentsSurveyの中国進出に関するデータを整理し,上記のデータに名寄せ作業を行い,日米企業の中国進出戦略と特許戦略を検証するためのデータベースを構築する;(3)日本企業本社および中国における子会社,そして,アメリカの多国籍企業のアジアまたは中国本部の数社をピックアップし,インタビューを行い,日米企業の中国進出戦略の変化及びそれに伴う特許戦略の進化を聞き取り調査する;(4)上記のデータ及び調査の結果に基づき,日米企業の中国における特許出願ブームの決定要因を進出

戦略・特許戦略の進化という視点から実証的に比較分析するとしている。21年度では、計画(1)について、中国国家知的財産局から特許データを購入し、データ整理を行ったと同時に、ヨーロッパ特許庁がリーリスしたPATSTATも購入し、日本をはじめ、中国に出願している関係国のデータの整理も行った。こうしたことによって、優先権情報を把握することができ、22年度での日米企業の中国における特許出願戦略の比較研究を優先権の視点から分析することは可能となった。同時に、20年度に引き続き、21年度では、中国の特許制度の変遷や、日本を含め、諸外国の中国における出願に関する考察を行った。それによると、中国のWTOへの加盟や3回亘りの特許法改正によって、先進国並の法的整備は進んでいると同時に、日本企業がその制度を積極的に活用しようとする努力が見て取れる。研究成果の一部は「EUと東アジアにおける現実と可能性」(大学教育出版社)のうちの一章として公刊された。さらに、計画(2)と(4)について、中国における特許出願に関する日本親企業の戦略変化を実証的に検討した。それによると、中国の知財法整備の強化、特に2000年に行った中国特許法第2次改正をきっかけとして、日本企業の中国への出願の目的としては単なる特許権の保護のみならず、ロイヤリティの取得をはじめ、中国の技術取引市場への進出も視野に入れ始めたことを明らかにした。その成果の一部がHas Japanese Firms Changed?(マクミラン社)の第8章に収録された。23年度では、日米企業レベルの中国特許出願戦略の比較分析を行う予定であるが、アメリカの企業情報が厳しく保護されているために、中国におけるアメリカ企業の進出に関する企業レベルデータの入手は困難であることが分かった。それゆえ、当初の計画に対して少し変更を行った。中国における日本企業の出願戦略の変化の背景である日本企業本社の特許審査請求行動に変化があるかどうかを探った。その結果では、90年代後半から日本企業本社の特許審査請求をより早めに行うことになり、それは企業の特許戦略が以前の数から質にシフトすることや、ライセンス等から利益を得ようとする姿勢の変化で、特許の利権化の強化がより重視されているからと考えた。その成果の一部をEconopmics of Innovation and New Technologyに掲載することになりました。
アナンダマイドとHMG-1の分子病態を基盤とした感染症性ショックの総合的研究

内因性カンナビノイドであるアナンダマイドと2-アラキドニールグリセロール(2-AG)、核内DNA結合蛋白HMG-(High Mobility Group-1)と感染症性ショックの病態を研究して以下の結果を得た。1)我々が発見した内因性カンナビノイドのポリミキシンB吸着の原理を用いて、簡便なアナンダマイド、2-AG測定法を開発したが、本方法で全国から送られてきた1000検体の感染症性ショックの患者血液中のアナンダマイド、2-AGを測定し、以下のような結果を得た(in vivo, in vitro研究)。2)内因性カンナビノイドは、血管系(内皮細胞、血管平滑筋細胞)の場合には主としてVR1を介して、(1)NO産生、CGRP産生、PGI2産生を介して低血圧を誘導することが判明した。3)動物実験(ブタ、ウマ、ラットなど)の場合にはエンドトキシン(LPS)静注開始、4時間目ごろより、アナンダマイド、2-AGが上昇し始め、これと鏡面像を画く形で低血圧が誘導された。その他のマーカーは血圧と変動しなかった。以上より、これらのモデルの場合には早期低血圧のメディエーターは内因性カンナビノイドであろうと推定された。4)ヒトの感染症性ショックの場合でも、アナンダマイド、2-AGは異常高値を示したこと、これらをポリミキシンBカラムで体外循環除去すると速やかに血圧が上昇したことより、内因性カンナビノイドはヒトの場合でも低血圧の原因となるものと推定している。5)グラム陰性菌のLPSにかぎらず,グラム陽性菌のペプチドグリカン(PGN)などの細菌性モジュリンもマクロファージ、血小板を活性化し、アナンダマイド、2-AGを産生、放出した。6)HMG-1の高感度測定方法を確立した(ELISA法)。本方法でナノグラム/mlオーダーのHMG-1を測定しえた。正常血清ではHMG-1は0であった。7)本方法で各種ショック患者(n=380)のHMG-1を測定したろこと、HMG-1はショックの重症度にほぼ相関して上昇していた。8)また妊娠中毒症の患者でも上昇していた。これらのことより感染症性ショックにおいては、早期ショックのメディエーターが内因性カンナビノイドであり、後期ショック、臓器不全のメディエーターはHMG-1であろうと推定された。このように今回の研究で、ショックの診断と治療のターゲットのを明らかにされたことになり、その臨床的意義は大きいものと考えている。本年度、明らかにしえたのは、以下の事項である.1.アナンダマイドは、LPSのみならず、グラム陽性菌のペプチドグリカンン(PGN)刺激でもマクロファージから産生される(in vitro).こえらの菌体成分刺激で、血小板からは同じく内因性大麻である2-Arachidonl glycerol(2-AG)が産生放出される.これらの内因性大麻は、CB1、CB2に作用して、NF-kBを活性化し、TNFαがマクロファージ系細胞から産生、放出される(in vitro)2.実際の臨床患者でも、グラム陰性菌のみならず、グラム陽性菌のMRSA感染症などで血中に異常高値を示す(in vivo).3.これらの内因性大麻はポリミキシン固相化カラムの血液浄化法で有効に除去され、それに伴い.血圧等も改善した.4.ウシ胸腺より、純化精製したHMG-1と合成ペプチドを抗原として、HMG-1特異的ポリクロナル、モノクロナル抗体を作成した.本抗体を用いて、特異的HMG-1測定法(ELISA法)を確立して、血中のHMG-1を測定した.本方法により、確かに細菌感染症性ショックの患者血中にはHMG-1が20-30ng/mlまで上昇し、HMG-1が多臓器不全マーカーになる可能性が指摘された.内因性カンナビノイドであるアナンダマイドと2-アラキドニールグリセロール(2-AG)、核内DNA結合蛋白HMG-(High Mobility Group-1)と感染症性ショックの病態を研究して以下の結果を得た。

5)グラム陰性菌のLPSにかぎらず,グラム陽性菌のペプチドグリカン(PGN)などの細菌性モジュリンもマクロファージ、血小板を活性化し、アナンダマイド、2-AGを産生、放出した。6)HMG-1の高感度測定方法を確立した(ELISA法)。本方法でナノグラム/mlオーダーのHMG-1を測定しえた。正常血清ではHMG-1は0であった。7)本方法で各種ショック患者(n=380)のHMG-1を測定したろこと、HMG-1はショックの重症度にほぼ相関して上昇していた。8)また妊娠中毒症の患者でも上昇していた。これらのことより感染症性ショックにおいては、早期ショックのメディエーターが内因性カンナビノイドであり、後期ショック、臓器不全のメディエーターはHMG-1であろうと推定された。このように今回の研究で、ショックの診断と治療のターゲットのを明らかにされたことになり、その臨床的意義は大きいものと考えている。内因性カンナビノイドであるアナンダマイドと2-アラキドニールグリセロール(2-AG)、核内DNA結合蛋白HMG-1(High Mobility Group-1)と感染症性ショックの病態を研究して以下の結果を得た。1)我々が発見した内因性カンナビノイドのポリミキシンB吸着の原理を用いて、簡便なアナンダマイド、2-AG測定法を開発したが、本方法で全国から送られてきた1000検体の感染症性ショックの患者血液中のアナンダマイド、2-AGを測定し、以下のような結果を得た(in vivo, iin vitro研究)。2)内因性カンナビノイドは、血管系(内皮細胞、血管平滑筋細胞)の場合には主としてVR1を介して、(1)NO産生、CGRP産生、PG12産生を介して低血圧を誘導することが判明した。3)動物実験(ブタ、ウマ、ラットなど)の場合にはエンドトキシン(LPS)静注開始、4時間目ごろより、アナンダマイド、2-AGが上昇し始め、これと鏡面像を画く形で低血圧が誘導された。その他のマーカーは血圧と変動しなかった。以上より、これらのモデルの場合には早期低血圧のメディエーターは内因性カンナビノイドであろうと推定された。4)ヒトの感染症性ショックの場合でも、アナンダマイド、2-AGは異常高値を示したこと、これらをポリミキシンBカラムで体外循環除去すると速やかに血圧が上昇したことより、内因性カンナビノイドはヒトの場合でも低血圧の原因となるものと推定している。これらのことより感染症性ショックにおいては、早期ショックのメディエーターが内因性カンナビノイドであり後期ショック、臓器不全のメディエーターはHMG-1であろうと推定された。
デジカメ使用への美術科教育の積極的関わりと,その展開について

1.研究目的中学生の大半が所有し,使用経験を持っているカメラ機能付き携帯電話やデジタルカメラについて,学校教育における活用の可能性やの教育的価値について,美術教育として「写真」にどう関わるかを探り,その歴史や芸術性の学習と同時に,自身で撮影活動に取り組むことで構成力や表現力の育成を図った。2.研究方法および成果(1).美術館訪問および教科書出版社取材東京都写真美術館を訪問し,学校教育との関わりについてのお話を伺った。そこで明らかになったのは,展覧会鑑賞はもちろん,専門学科を持つ学校や写真部の活動の発表の場所としての施設活用,カメラの仕組みや現像の方法についてのワークショップの実施といった実践はこれまでにも行われているが,「撮影」におけるテーマや表現方法についての学習はほとんど行われていないことであった。教科書出版社への取材では,これまでに小中学校で実践された写真に関する授業の資料や,教科書,資料集に掲載された写真に関する内容を提供していただいた。前回の学習指導要領の改訂以降,表現活動の方法の一つとして写真が扱われる場面は増えているが,やはりその目的や習得する知識・技能については明確になっていないことが明らかになった。(2).デジカメを使った授業実践金沢21世紀美術館に協力を仰ぎ,中学3年生対象に風景の撮影を行った。風景の一部を矩形で切り取る意識を指導することで,画面構成における形や色の表現に明らかな変化が見られた。中学2年生対象の色の学習では,デジカメの白黒モードを用いて色カードを見ることで,色の三属性(明度,彩度,色相)についての理解が容易になることが明らかになった。中学1,2年生を対象に行った,クラスの友人を撮影し,そのポートレートを撮る活動では,お互いにインタビューをし合いながら撮影することで,自然な子どもたちの表情を引き出すことができた。
肝炎ウイルスの持続感染に起因する慢性肝疾患の病態解明に関する研究―HCV持続感染者の臨床データに基づく疫学モデルの提示―

本研究は、C型肝炎ウイルス(HCV)の持続感染者(HCVキャリア)の病態の経年的変化(自然史)を、様々な病期を起点としたHCVキャリアの病態の経年推移を基礎データとして、数理モデル(マルコフモデル)化して提示し、このモデルをもとに、検診・治療などの介入による肝がん死亡の減少効果を客観的に評価することを目指すものである。研究期間内に得られた結果は次の通りである。1【HCVキャリアの自然史のモデル構築】HCV持続感染者をHCVキャリア・慢性肝炎・肝硬変・肝がん・治癒という大まかな5つの病態に分け、肝がんを終末像とするモデル(マルコフ過程に基づく確率モデル)を構築した。2【HCVの持続感染による肝病態(病期)の自然経過の解析】献血を契機に見出されたHCVキャリア集団942例の病院受診時の病態及びその後の病期・進展を調査・解析しデータベース化した。さらに性・年齢・診断・治療等の背景因子の情報について、肝臓専門医の協力のもとにプライバシーの保持を重視しながらデータベース化した。得られた成績をもとに、長期慢性肝疾患の病態推移を推計するための数理モデルの再構築を行なった。その結果、40歳時点における無症候性キャリアは、60歳になると男性では10.6%が、女性では4.5%が「肝がん」へ進展すると推計された。また、男性では60歳以上、女性では70歳以上の年齢層で肝発がん率が著しく高くなる成績が得られた。3【HCV検診実施による肝がん対策の効果に関する評価の試み】HCV検診を実施した場合に健常者集団から見出されるHCVキャリアを対象にして上記構築したモデルを用い、検診を実施しない場合(潜在するHCVキャリアに対し治療を行なわない場合)と検診を実施する場合(潜在するHCVキャリアを見出し積極的治療を行なった場合)の病態の経年変化、1994年人口を元に推計される病態別実数の経年推移の算出を試みた。本研究は、C型肝炎ウイルス(HCV)の持続感染者(HCVキャリア)の病態の経年的変化(自然史)を、様々な病期にあるHCVキャリアの病態の経年推移を基礎データとして用いることにより、数理モデル(マルコフモデル)化して提示し、さらに、肝がん死亡の減少を目的とした健診・治療などの有効性を客観的に評価することを目指すものである。本年度得られた結果は次の通りである。1.【HCVキャリアの自然史のモデル構築】HCVキャリアの自然史のモデルについて、HCVキャリア・慢性肝炎・肝硬変・肝がん・治癒という大まかな5つの病態を設定し、肝がんを終末像とするモデル(マルコフ過程に基づく確率モデル)を構築した。2.【HCVの持続感染による肝病態(病期)の自然経過の解析-1】献血を契機に見出されたHCVキャリア集団942例の病院受診時の病態及びその後の病期・進展を調査・解析しデータベース化した。得られた成績をもとに、長期慢性肝疾患の病態推移を推計するための数理モデルの構築を行なった。その結果、40歳時点における無症候性キャリアは、60歳になると男性では約1割(10.6%)「肝がん」へ進展するが、女性では4.5%が「肝がん」へ進展すると推計された。

臨床データと照合し、このモデルの妥当性の評価を行ない、現在資料の追加・修正を行なっている。3.【HCVの持続感染による肝病態(病期)の自然経過の解析-2】C型慢性肝疾患患者として通院・入院している症例1000例の病期と進展を肝臓専門医の協力のもとにプライバシーの保持を重視しながらデータベース化するための調査・解析を行なっている。また、抗ウイルス療法、肝庇護療法を受けた患者を調査し、治癒例とその背景因子の詳細を調査中である。本研究は、C型肝炎ウイルス(HCV)の持続感染者(HCVキャリア)の病態の経年的変化(自然史)を、様々な病期を起点としたHCVキャリアの病態の経年推移を基礎データとして、数理モデル(マルコフモデル)化して提示し、このモデルもとに、検診・治療などの介入による肝がん死亡の減少効果を客観的に評価することを目指すものである。本年度得られた結果は次の通りである。1【HCVキャリアの自然史のモデル構築】HCV持続感染者をHCVキャリア・慢性肝炎・肝硬変・肝がん・治癒という大まかな5つの病態に分け、肝がんを終末像とするモデル(マルコフ過程に基づく確率モデル)を構築した。2【HCVの持続感染による肝病態(病期)の自然経過の解析】献血を契機に見出されたHCVキャリア集団942例の病院受診時の病態及びその後の病期・進展を調査・解析しデータベース化した。さらに性・年齢・診断・治療等の背景因子の情報について、肝臓専門医の協力のもとにプライバシーの保持を重視しながらデータベース化した。得られた成績をもとに、長期慢性肝疾患の病態推移を推計するための数理モデルの再構築を行なった。その結果、40歳時点における無症候性キャリアは、60歳になると男性では10.6%が、女性では4.5%が「肝がん」へ進展すると推計された。また、男性では60歳以上、女性では70歳以上の年齢層で肝発がん率が著しく高くなる成績が得られた。3【HCV検診実施による肝がん対策の効果に関する評価の試み】HCV検診を実施した場合に健常者集団から見出されるHCVキャリアを対象にして上記構築したモデルを用い、検診を実施しない場合(潜在するHCVキャリアに対し治療を行なわない場合)と検診を実施する場合(潜在するHCVキャリアを見出し積極的治療を行なった場合)の病態の経年変化、1994年人口を元に推計される病態別実数の経年推移を算出を試みた。
アジア太平洋戦争と教育科学研究会の発足・解散・再建

戦後、教育科学研究会(委員長は勝田守一)は、戦時下の戦争協力を反省し、教育的価値の実現こそ重要であると自覚し、子どもと社会をつなぐ教育学を形成していったこと、を実証した(報告書刊行)。別に、坂元忠芳都立大学名誉教授は、佐藤広美の自らの聞き取り調査をもとにして、『勝田守一教育学ノートーその戦前と戦後』(別冊)を刊行した。坂元忠芳東京都立大学名誉教授を招いて、報告会を開いた。坂元氏には、教育科学研究会初代委員長で編集長の、故東大教授である勝田守一()の教育学について話しを伺った。この報告会には、聞き取り調査を兼ねて、調査協力者として、細金恒男(早大教授、後期中等教育専門)と前田晶子(鹿児島大学、日本教育史・発達心理学史専攻)の同席を願った。坂元氏は、勝田の戦時期を二つに分け、松本高等学校教師時期と1942年以降の文部省入省時期における勝田の哲学研究を分析した。自由主義を重んじながらも、戦争に荷担する勝田の哲学研究の弱点を指摘した。また文部省内の人間関係の重要性を指摘した。戦後、勝田は、文部省内で、社会科の教科作成に全力をあげる。その教育学的意味を指摘した。戦争反省と戦後改革の意義、また、アメリカ発新教育の批判的摂取について勝田の教育学的思意を指摘した。なぜ、勝田が哲学研究から教育学研究に移ったのか、その根底に戦争反省の意思の存在を指摘した。問題は、こうした、戦前、戦後改革期の勝田の教育学的思意がいかに、1952年教育科学研究会の再建に向かうのか。その分析が、今後の課題となうた。筆者佐藤広美の戦前から戦後改革期におけるこれまでの論文を整理し、あらためて、文章化の作業(打ち込み作業)を行った。次年度以降、その整理のための、資料づくりであった。再び、坂元忠芳東京都立大学名誉教授を招いて、報告会と聞き取り調査を行った。坂元氏は、教育科学研究の初代委員長であり『教育』の初代編集長であった、故勝田守一東大教授(1908年から1969年)の教育学について、報告を行った。今回、2回目は、前回の戦前から戦後初期の文部省内における勝田の活動についての検討を踏まえ、とくに、1950年代における勝田の教育学を話した。この報告会には、聞き取り調査を兼ねて、調査協力者である細金恒男(早大教授)と前田晶子(鹿児島大学准教授)の同席を願った。坂元氏は、1950年代、勝田は、教育を社会的歴史的過程として促えながらも、教育学の基底的概念である「教育的価値」とは何であるかを、探求したとした。その際、デュルケム理解をめぐって、堀尾輝久の「教育の中立性」論文に大きな影響を受け、教育の社会性概念把握に問題を残したという仮説を提起した。これは今後の重要課題だと思われる。筆者佐藤広美は、勝田守一が教育科学研究会を発足させ、その組織の委員長になった、その時の教育学の検討を行ない、論文を発表した(戦後教育学における「倫理的な問い」『教育』2009年3月)。そこで勝田の「倫理的な問い」こそ、戦後教育学を特色づけ、なぜ、教科研が再建されたのか、その問題を解く鍵になることを明らかにした。なお、佐藤は、前田晶子鹿児島大学准教授と、今後のこの研究会の進め方を話し合った。前田は戦前教科研の重要な一員である山下(森)徳治の教育学研究の意義を強調し、論文の作成を提案した。最終年度の課題として確認した。最終年度の今年は、二つの報告書を作成することが出来た。第1冊は、坂元忠芳著『勝田守一教育学ノートその戦前と戦後』(総頁232数)である。坂元都立大学名誉教授による勝田守一教育科学研究会初代委員長(1908年から1969年)に関する聞き取り調査の成果であり、聞き取り調査をもとにする坂元氏による論文化である。アジア太平洋戦争を挟んで、教育科学研究会が戦時下どのような教育学を形成し、戦後、それをいかに反省し、総括したのか、その上で、戦後教育学をいかに形成しようとしたのか、この点を勝田守一に即してほぼ全面的に明らかにした論稿となった。先行研究を越える研究成果になったものと思う。もう1冊は、『アジア太平洋戦争と教育科学研究会の発足・解散・再建』(総頁66頁)である。研究協力者前田晶子鹿児島大学准教授の「現代の教育改革における教師の「使命感」の問題」を載せ、勝田の教育の倫理性論文(1951年)を分析出来たことは重要な成果であった。この冊子で、佐藤広美は、これまでの研究蓄積を生かし、戦後、何故、教育科学研究会は再建されたのか、どのような教育学構想を持っていたのか、を教育思想史的に分析した。

勝田の教育的価値論は、戦前の自らの教育学の厳しい反省を踏まえ、国家との屈伏と戦争今の荷担を許さないためにこそ、勝田は、「子どもとともに生きる教育実践」のための教育学の形成を志したことを実証的に明らかにした。この視点は、従来の研究にはない、重要な成果であったと確信している。
エイズの総合的基礎研究 柱1、HIVの構造と機能に関する研究

組換えワクチニアの系を利用し、HIVのgag遺伝子の単独発現でHIV様粒子が形成されることを発見した。またトランスジェニックマウスで、HIV遺伝子の発現がリンパ系組織、脳および網膜とレンズで強いことを見い出した(渋田)。HIVのrev遺伝子とHTLVー1のrex遺伝子ば共に非スプライス型のgagおよびenvのmRNAの発現に必要であるが、その塩基配列に相同性はない。しかしrexの標的配列のrevは作用しないがrevの標的配列にはrexも作用することを見い出し、revとrexの作用機作が極めて類似している事が予想された(吉田)。HIVのvif遺伝子はHIVー1とHIVー2の両者でウイルス増殖を促進する効果を持つが、vpr遺伝子はHIVー1においてのみウイルス増殖を正に制御していることを明らかにした。またHIVー1のtatとrevはHIVー2やサルエイズウイルス(SIV)にも作用するが、HIVー2やSIVのこれらの遺締子がHIVー1には作用しにくいことを明らかにした(足立)。HIVのリセプターCD_4の構造を反映すると考えられる抗イデオタイプ抗体を作製したが、それは外国で報告されたものと異なり、HIV中和活性を持っていた。今後の研究に有用であり、その大量精製法を確立した(大野)。HIVのgag蛋白質と逆転写酵素を大腸菌で大量に生産させ、それを完全に精製したが、これらは診断用の抗原として極めて特異性が高く、かつ研究用資材としても非常に有用である(中田)。HIVとSIVの各種の分離株の塩基配列の比較から分子系統樹を更に精密なものとし、HIVの起源と進化を考察している。またHIVー1とHIVー2のグループごとにenv蛋白質で保存されいてる領域を明らかにしワクチン開発の資料とした(五條堀)。以上のごとく、全ての班員のところで、着実で世界的にみても独創的な研究の発展が認められた。
新しい展開に基づく脳神経治療薬の開発に関する研究

アセトアセチル-CoA合成酵素(AA-CoA synthetase:AACS)はケトン体利用酵素であり、組織のサイトゾル画分に存在しコレステロールや脂質の生合成に関与している可能性が示唆されている。これに対しもうひとつのケトン体利用酵素であるサクシニル-CoA;3-オキソ酸CoA転移酵素(CoA transferase:SCOT)はミトコンドリア画分に存在しエネルギー産生に関与すると考えられている。しかし、AACSの脳組織における役割については不明な点が多いので検討を行った。AACS遺伝子は他の臓器に比べ脳組織で高発現し、特に中脳、橋・延髄等で高発現していることを確認した。またケトン体利用酵素であるAACSとSCOTの発現分布は大きく異なり、AACSは海馬錐体細胞層や小脳白質細胞層に、SCOTは視床下部室傍核や小脳核などの特定細胞群に高発現していた。さらにAACSの発現分布はHMG-CoA還元酵素(HMGCR)の分布と相似していた。次に、糖尿病時の脳組織におけるケトン体代謝の役割を検討したところ、I型糖尿病ラットのAACS遺伝子の発現は全臓器において正常ラットに比べ減少していた。また、糖尿病ラット脳ではAACS、HMGCR、及び、アセチル-CoAカルボキシラーゼの遺伝子発現が顕著に減少したのに対し、SCOT遺伝子の発現はあまり減少しなかった。以上、AACSは脳においても脂質合成、特にコレステロール合成系に深く関わっている可能性を示唆した。脳内でのコレステロール合成は、ニューロステロイドの基質供給や細胞膜のドメイン機能の制御、アルツハイマー病に代表される記憶障害等に重要な関連があると考えられている。従って、AACSが記憶や運動調節を司る領域においてケトン体からのコレステロール合成を通じて重要な役割を果たしている可能性が示唆される。また、SCOT遺伝子が減少しなかったは、糖代謝不全の危機的な状態においてケトン体をエネルギー源として利用する事が必要であるためと考えられる。アセトアセチルCoA(AA-CoA)合成酵素(AA-CoA synthetase : AACS)はケトン体であるアセト酢酸を特異的に活性化する新規のリガーゼであり、哺乳動物において様々な組織に発現する。古くから知られているケトン体利用酵素であるサクシニルCoA;3-オキソ酸CoA転移酵素(CoA transferase : SCOT)がミトコンドリア画分に存在しエネルギー産生に関与するのに対し、AACSはサイトゾル画分に存在しコレステロールや脂質の生合成に関与している可能性が示唆されている。申請者はAACSがラットやヒトの脳組織で高発現することを明らかにしたが、本酵素の脳組織における役割については不明な点が多い。そこでAACSによるケトン体代謝の脳組織における役割を検討するため、脳の各領域における本酵素遺伝子及びタンパク質の発現の局在性及び、脂質代謝系酵素遺伝子のin situ発現分布を調べた。まず、ラット主要臓器におけるAACSの遺伝子発現をRT-PCR法によって検討したところ、脳組織では他の臓器に比べ本酵素が高発現すること、並びに、脳の各領域のAACSの発現分布をNorthern blot analysis及びWestern blot analysisによって検討したところ、中脳・橋・延髄等で特に高発現していることを確認した。次に、in situ hybridization法を用いてラット脳切片を調製し、AACS及びその他の脂質代謝系酵素の特定発現部位を検討したところ、ケトン体利用酵素であるAACS及びSCOTの発現分布は大きく異なり、AACSは海馬錐体細胞層や小脳白質細胞層に高発現し、SCOTは視床下部室傍核や小脳核などの特定細胞群に高発現していた。

また、AACS遺伝子の発現分布はコレステロール合成の律速酵素であるHMG-CoA還元酵素遺伝子の分布と相似していた。脳内でのコレステロール合成・代謝は、ニューロステロイドの基質供給や細胞膜のドメイン機能の制御、アルツハイマー病に代表される記憶障害等に重要な関連があるとされていることから、AACSは記憶や運動調節を司るこれらの領域においてケトン体からのコレステロール合成を通じて重要な役割を果たしている可能性が示唆された。ケトン体利用酵素であるアセトアセチル-CoA合成酵素(AACS)はアセト酢酸をアセトアセチル-CoAに活性化するリガーゼであり、哺乳動物において様々な組織に発現する。本酵素はステロイド合成に深く関与し、脂質生合成の盛んな臓器に多く分布し、糖尿病や高脂血症と関連すること、性差があること、及び脳(海馬等)に高発現していること等を明らかにした。また、脳内分布をin situ hybridization法を用いて比較検討したところ、本酵素は海馬錐体細胞層や小脳白質細胞層に高発現し、HMG-CoA還元酵素(HMGCR)の発現とは相似していたが、もうひとつのケトン体利用酵素であるCoAトランスフェラーゼ(SCOT)とは大きく異なっていた。そこで、糖代謝異常疾患である糖尿病時の脳組織におけるケトン体代謝の役割を検討するため、I型糖尿病モデルラットにおけるAACS、及び脂質代謝酵素遺伝子のin situ発現分布を調べた。Streptozotocin (STZ)投与群、及びコントロール群の血中ケトン体(総ケトン体量、アセト酢酸量、-ヒドロキシ酪酸量)を測定したところ、正常ラットに比べSTZ投与ラットではこれらの値が有意に増加していたので、これらを糖尿病ラットとして実験に用いた。次に、糖尿病ラットの脳、心臓、肝臓、腎臓からRNAを抽出し、各臓器のAACSの遺伝子発現について比較検討を行った結果、全ての臓器において、正常ラットに比べ大きく減少していた。また、他のケトン体代謝、及び脂質代謝系酵素の遺伝子の脳内発現をin situ hybridization法を用いて比較検討したところ、糖尿病ラットではAACSとHMGCRの遺伝子発現が顕著に減少したのに対し、SCOT遺伝子の発現はあまり減少しなかった。また、脂肪酸合成に関与するアセチル-CoAカルボキシラーゼは通常時でも遺伝子発現が弱いものの、糖尿病時においてはその発現が確認できないほどに減少していた。このように、脂質合成に関わる酵素と連動してAACSの遺伝子発現が糖尿病時に減少することは、本酵素が脂質合成、特にコレステロール合成系に深く関わっている可能性を示唆するものである。脳内でのコレステロール合成・代謝は、ニューロステロイドの基質供給や細胞膜のドメイン機能の制御、アルツハイマー病に代表される記憶障害等に重要な関連があるとされている。従って、AACSは記憶や運動調節を司るこれらの領域においてケトン体からのコレステロール合成を通じて重要な役割を果たしている可能性が示唆された。
ヒト肝チトクロムP-450の生物工学手法による生産とその臨床応用の開発

ヒトの薬物代謝の中心的役割を演じている肝チトクロームP-450を精製し、遺伝子工学手法を用いて酵母にヒトチトクロームP-450を発現させ、その臨床応用を開発することを目的としてそれに必要な基礎的究を行った。2年間の研究期間中に、ヒト肝において薬物の代謝に主要な役割を演じていると考えられる2種のチトクロームP-450分子種の単離・精製に成功した。これらP-450種は調べたヒト肝のすべてから検出され、内因性基質テストステロンや薬物、さらには癌原性物質の代謝にも高い活性を示した。これら2種のチトクロームP-450cDNAを得るため2種のcDNAライブラリー、すなわちOkayama-beng法により作成したプラズミドライブラリーと入ファージ(入gt11)ライブラリーをスクリーングした。精製P-450のN-末端アミノ酸配列から合成したオリゴヌクレオチドによるハイブリダイゼイションでは目的とするクローンを得ることは出来なかったが、精製P-450に対する抗体をスクリーニングに用いることによって入gt11ライブラリーよりり2種のチトクロームP-450をコードすると考えられるそれぞれ9個のクローンを得ることが出来た。これらクローンのうち我々がP-450human-2と名付けたP-450に対する2クローンは約1.9キロ塩基長を示したので、このクローンを単一に精製後、cDNAインサートを取り出し、そのヌクレオチド配列を決定した。このクローンは現在までに報告されているヒトチトクロームP-450の構造とは一致せず、新規P-450(P-450 human-2)のPolyA末端を含むほとんどすべての遺伝情報を含むクローンであることが明らかとなった。今後このクローンを用いて初期の目的である酵母での発現を目ざして研究を進展させて行く予定である。ヒトの薬物代謝に中心的役割を演じている肝チトクロームP-450を精製し、次いで遺伝子工学手法を用いてヒトのチトクロームP-450の遺伝子を酵母に導入、発現させることを最終目的として、それに必要な基礎的検討を行った。先ずヒトの肝より可溶化、数種のカラムクロマトグラフィーによって2種のチトクロームP-450の精製に成功した。精製標品はいずれも内因基質、テストステロンに高い活性を示し、癌原物質であるベンツピレンやジメチルニトロサミン、およびエチルモルヒネやエリスロマイシン等の医薬品に対しても活性を示した。両酵素のうち全チトクロームP-450含量に占める割合がより多いと考えられた酵素について抗体を作成し、個体差の有無を調べたところいずれの個体の肝からもこの酵素の存在が確認された。そこでまず、このP-450のクローニングを行うこととし、そのN-末端アミノ酸配列を決定した。得られた配列は現在までに知られているいずれの哺乳類肝のP-450N-末端配列とは異なっていた。そこでN-末端領域の5個のアミノ酸をコードすると予想されるcDNAの2種の14merを合成し、cDNAプローブとした。一方新鮮なヒト肝よりグアニジンチオシアネート法、オリギdTカラム等によりpoly Am RNAを得た。cDNAプローブを用いてmRNAとNorthernブロットを行ない、目的とするP-450mRNAの存在を確認したのちOkayama & Berg法によりmRNAを鋳型としてP-450のコードを含むプラズミドを作成し、大腸菌に組み込んだ。培養大腸菌よりP-450遺伝子を含むクローンを選別するため合成c-DNAプローブを用いてコロニーハイブリダイゼーションを行った。現在長いDNA鎖を持つクローンの選択を行っており、近いうちに目的とするクローンが選別可能と考えられている。
液晶型自己組織性とフォトリフラクティブ効果:自己増幅現象を目指して

申請者は、液晶性高分子の等方相におけるフォトリフラクティブ効果について検討を行った。液晶性高分子の等方相では、アモルファス高分子よりも大きなフォトリフラクティブ効果が得られることを見出した。ほぼ同じ分子構造であっても、高分子が液晶生を示すか否かで、η値(回折効率:フォトリフラクティブ効果の大きさを表す)に大きな違いが現れた。驚くべきことに、このフォトリフラクティブ効果の測定は、すべて等方相で行っている。XRD測定を行っても、全くシグナルが見られない状態の薄膜フィルムで測定を行っているにもかかわらず、液晶性高分子のほうが大きなフォトリフラクティブ効果を示すことがわかった。つまり、液晶性の高分子はたとえ等方相であっても、同様の分子構造のアモルファス高分子よりもフォトリフラクティブ効果が大きくなる。さらに、シアノビフェニル系の高分子液晶で検討を行っても、やはり液晶相を形成し易い高分子は、液晶性の低い高分子よりも大きなフォトリフラクティブ特性を示した。我々は、液晶性高分子の等方相はアモルファス状態とは異なり、動的かつ短距離的な秩序が存在し、それがフォトリフラクティブ効果を増幅していると考えている。現在は液晶性モノマーと光導電性モノマーとの共重合体等でのフォトリフラクティブ効果の検討へ研究を展開している。申請者は、液晶性高分子におけるフォトリフラクティブ効果について検討を行った。そして、液晶性高分子の等方相において、アモルファス高分子の5倍以上も高活性なフォトリフラクティブ効果が得られることを見出した。NBA6は液晶性高分子、Ac-NBA6とNBA3はアモルファス高分子である。これらはほぼ同じ分子構造であるにもかかわらず、η値(回折効率:フォトリフラクティブ効果の大きさを表す)は、液晶性高分子のほうが大きい。
細胞核内に取込まれた低レベルβ線放出核種の細胞に与える影響

1,[methyl-3H]Thymidine([^3H]-TdR)を培地に加え、DNAに^3Hを取込ませると、前骨髄性白血病細胞株HL-60やT細胞由来Molt-4においては、12日後に1030%の^3HをDNA内に取込み、DNAラダーを伴う細胞死が認められた。また、T細胞由来Jurkatにおいては、^3HのDNAへの取り込みが2%以下と非常に少なかったが、4日目にはDNAラダーが観察された。これに対して、B細胞由来RajiやSKW6-CL4では、細胞死は認められたもののDNAラダーは観察されなかった。2,HL-60やMolt-4のアポトーシスでは、Caspase-3の活性化及びCaspase-3前駆体の切断が見られ、Caspase-3の基質と言われているDNA依存性プロテインキナーゼ及びポリ(ADPリポ-ス)ポリメラーゼの切断もあわせて認められた。また、Bcl-2及びBadのタンパクレベルに変化は見られず、Baxは減少した。3,Molt-4においては、DNAラダーはCaspase-3の阻害剤によって抑制されたが、Caspase-1の阻害剤によっては抑制されなかった。4,HL-60の変異株HP50-2、HP100-1は過酸化水素抵抗性の細胞株で、それぞれ3倍、18倍のカタラーゼ活性を発現している。これらの細胞に[^3H]-TdRを取り込ませると、いずれも同程度に核内のDNAに^3Hを取込むが、カタラーゼ活性の高い細胞株ほど生存率が高く、HP100-1ではDNAラダーの出現の遅れが観察された。5,蛍光プローブを用い、[^3H]-TdRの取込みによる細胞内のヒドロペルオキドの生成を蛍光顕微鏡によって観察した。この結果、HL-60やHP50-2ではHP100-1に比べ、強い蛍光を発する縮小した細胞がより多く見られた。
スカベンジャー受容体欠損マウスとマクロファージ機能の解析

マクロファージのスカベンジャー受容体の機能と動脈硬化発症への関与の解明を目指して、日本、米国、英国、フィンランドの共同研究が行われた.まず東大児玉らによりスカベンジャー受容体ノックアウトマウスが作成された.このマウスはオックスフォード大学に輸送されGordon教授により、マクロファージのEDTA抵抗性接着能力が低下していること、LPS投与後の生存率の低下が確認され、スカベンジャー受容体がマクロファージの接着と生体防御に関与していることが証明された.またスカベンジャー受容体欠損マウスから採取されたマクロファージは、アポトーシスをおこした胸腺細胞のファゴサイトーシス能力が正常マクロファージの半分に低下していた.この残存活性も、スカベンジャー受容体関連蛋白の競合阻害物質であるポリIやフコイダンにより抑制されるところから、残存するCD36、SR-B1、CD68などのスカベンジャー受容体関連蛋白によりになわれていることが判明した.アメリカのノースカロライナ大学Maeda教授より、アテローム性動脈硬化好発系マウスであるアポE欠損マウスが提供され、共同実験で、アポE/スカベンジャー受容体ダブルノックアウトマウスが作成され、アテロームの形成を解析したところ、スカベンジャー受容体欠損にもかからず、泡沫細胞は形成され、アテローム病変は進展することが判明した.しかしその内膜肥厚の程度はアポE単独ノックアウトに比べ、約30%低下しており、I型、II型の関与とその他のスカベンジャー受容体関連蛋白の関与の割合を示すとも考えられ今後の検討課題となっている.アメリカのハーバード大学のFreeman教授らによりスカベンジャー受容体のプロモーターにβ-GALを発現したコンストラクトをくみこんだトランスジェニックマウスを作成したところスカベンジャー受容体プロモーターはアテローム病変部に遺伝子を発現させる機能をもつことが証明された.今回の国際共同研究でもっとも大きな成果となったのは脳の細動脈にあるスカベンジャー細胞の解析である.抗スカベンジャー受容体モノクローナル抗体がGordonらにより作成され、脳での分布を検討したところ自治医科大学の間藤教授により18年前に提唱されたMATO細胞が脳のスカベンジャー細胞であることが再発見された.96年1月に東京で共同実験および研究打ち合わせ会をおこない、フィンランドのクオピオ大学のハ-チュアラ教授によりヒトの脳のMATO細胞によりスカベンジャー受容体のmRNAの発現が証明され、一方従来脳のスカベンジャー細胞である可能性が考えられていた、ミクログリアにはスカベンジャー受容体mRNAは発現していなかった.この成果は従来のリ-ス、カルノウスキーらによる脳血液関門を中心とする脳循環の概念を大幅に修正する必要性を示すものである.今回の国際学術共同研究の成果をもとにMATO細胞を含めた脳血管概念と脳動脈の硬化の発症機構はPNASの発表されることになり、国際的にも高い評価をうけることになった.マクロファージのスカベンジャー受容体の機能と動脈硬化発症への関与の解明を目指して、日本、米国、英国、フィンランドの共同研究が行われた.まず東大児玉らによりスカベンジャー受容体ノックアウトマウスが作成された.このマウスはオックスフォード大学に輸送されGordon教授により、マクロファージのEDTA抵抗性接着能力が低下していること、LPS投与後の生存率の低下が確認され、スカベンジャー受容体がマクロファージの接着と生体防御に関与していることが証明された.またスカベンジャー受容体欠損マウスから採取されたマクロファージは、アポトーシスをおこした胸腺細胞のファゴサイトーシス能力が正常マクロファージの半分に低下していた.この残存活性も、スカベンジャー受容体関連蛋白の競合阻害物質であるポリIやフコイダンにより抑制されるところから、残存するCD36、SR-B1、CD68などのスカベンジャー受容体関連蛋白によりになわれていることが判明した.アメリカのノースカロライナ大学Maeda教授より、アテローム性動脈硬化好発系マウスであるアポE欠損マウスが提供され、共同実験で、アポE/スカベンジャー受容体ダブルノックアウトマウスが作成され、アテロームの形成を解析したところ、スカベンジャー受容体欠損にもかからず、泡沫細胞は形成され、アテローム病変は進展することが判明した.しかしその内膜肥厚の程度はアポE単独ノックアウトに比べ、約30%低下しており、I型、II型の関与とその他のスカベンジャー受容体関連蛋白の関与の割合を示すとも考えられ今後の検討課題となっている.アメリカのハーバード大学のFreeman教授らによりスカベンジャー受容体のプロモーターにβ-GALを発現したコンストラクトをくみこんだトランスジェニックマウスを作成したところスカベンジャー受容体プロモーターはアテローム病変部に遺伝子を発現させる機能をもつことが証明された.今回の国際共同研究でもっとも大きな成果となったのは脳の細動脈にあるスカベンジャー細胞の解析である.抗スカベンジャー受容体モノクローナル抗体がGordonらにより作成され、脳での分布を検討したところ自治医科大学の間藤教授により18年前に提唱されたMATO細胞が脳のスカベンジャー細胞であることが再発見された.96年1月に東京で共同実験および研究打ち合わせ会をおこない、フィンランドのクオピオ大学のハ-チュアラ教授によりヒトの脳のMATO細胞によりスカベンジャー受容体のmRNAの発現が証明され、一方従来脳のスカベンジャー細胞である可能性が考えられていた、ミクログリアにはスカベンジャー受容体mRNAは発現していなかった.この成果は従来のリ-ス、カルノウスキーらによる脳血液関門を中心とする脳循環の概念を大幅に修正する必要性を示すものである.今回の国際学術共同研究の成果をもとにMATO細胞を含めた脳血管概念と脳動脈の硬化の発症機構はPNASの発表されることになり、国際的にも高い評価をうけることになった.
走行しながら物体を把持する移動マニピュレータの動作計画と実環境における動作の実現

本申請研究では,「移動しながら物体を把持する動作」という目標タスクを設定し,移動マニピュレータの動作計画手法の構築を行い,さらに実環境内でのこの動作の実現を目指して研究を進めてきた.この動作には,走行中にロポットの自己推定位置に生じる誤差が累積し,これにより手先の推定位置にも誤差が生ずるという問題がある.そこで,センサフィードバックを用いた手先の位置修正を,手先に搭載したCCDカメラを利用して行うこととした.この際,目標物体に対して,手先が相対的に静止する動作を行うことが望ましい.また,手先の位置修正を行うためには,常に手先の操作性を保つ必要がある.そこで,本申請研究では,ロボットが走行中,マニピュレータの手先を対象物体の上方に位置したまま,手先の操作性を一定以上に保ちつつ,把持動作を行う動作計画を行うこととした.ここで,手先の操作性を表す指標として,可操作度を利用することとした.さて,マニピュレータの手先を対象物体の上方に位置した場合でも,ベースロボットの位置は,移動マニピュレータの冗長性のため一意に決まらない.そこで,手先を固定した時に,可操作度がある一定値以上となるベースロボットの位置の集合を可操作エリアと定義した.本申請研究では,このエリアを利用することで,ベースロボットの走行経路を決定し,これを用いた移動マニピュレータの動作計画手法を確立した.また,この計画した動作について,動作シミュレータを用いて動作確認を行い,この動作計画手法の有効性を確かめた.現在,この動作計画アルゴリズムを実機上に搭載し,動作実験を行っているが,マニピュレータの動作精度の問題や,マニピュレータの特異点付近における動作の問題などにより,実機上で動作を実現するまでには至っていない.このため,本申請研究が終了後も,引き続きこの研究を継続する予定である.ベースロボットが走行しながら,搭載したマニピュレータで目標物体を把持するという動作の実現が,本研究の目標である.これに向けて,平成13年度は,以下に示す2つのテーマに焦点を当て,研究を行った.(1)移動マニピュレータの動作計画アルゴリズムの考案移動マニピュレータでは,マニピュレータの手先の位置・姿勢が確定しても,冗長性のため,ベースロボットの位置・姿勢とマニピュレータの各関節角度は,一意に決まらない.この冗長自由度を回避し,マニピュレータが操作しやすい動作を実現するため,「マニピュレータの操作性を大きく保つベースロボットの走行経路計画手法」を考案した.この手法の手順を以下に示す.1.マニピュレータの手先の目標位置・姿勢に対して,ベースロボットの位置を変化させ,各地点における可操作度(ヤコビ行列のデターミナント)を計算することで,可操作度の分布を算出する.2.可操作度の分布から,可操作度が一定値以上となる領域(可操作エリア)を確定する3.手先の目標経路に沿って,可操作エリアを計算し,これを積み上げて,可操作柱体を形成する4.作成した柱体の上面と下面を結ぶ経路を計画することで,ベースロボットの走行経路を決定.これにより,マニピュレータの姿勢も決定する.平成13年度は,このアルゴリズムを利用して動作計画を行い,シミュレータを用いて,この動作の検証を行った.なお,この研究成果については,日本ロボット学会学術講演会,ならびに第7回ロボティクスシンポジアで発表を行った.(2)ロボットプラットフォームの製作と整備動作アルゴリズムの構築と平行して,平成13年度には,ロボットプラットフォームの製作と整備を行った.まず,研究室で所有する移動ロボットの走行制御系の整備を行い,本年度に設計・製作した小型マニピュレータをこのロボットに搭載した.また,マニピュレータの角度制御を行う制御プログラムを,これに実装した.本申請研究では,「移動しながら物体を把持する動作」という目標タスクを設定し,移動マニピュレータの動作計画手法の構築を行い,さらに実環境内でのこの動作の実現を目指して研究を進めてきた.この動作には,走行中にロポットの自己推定位置に生じる誤差が累積し,これにより手先の推定位置にも誤差が生ずるという問題がある.そこで,センサフィードバックを用いた手先の位置修正を,手先に搭載したCCDカメラを利用して行うこととした.この際,目標物体に対して,手先が相対的に静止する動作を行うことが望ましい.また,手先の位置修正を行うためには,常に手先の操作性を保つ必要がある.そこで,本申請研究では,ロボットが走行中,マニピュレータの手先を対象物体の上方に位置したまま,手先の操作性を一定以上に保ちつつ,把持動作を行う動作計画を行うこととした.ここで,手先の操作性を表す指標として,可操作度を利用することとした.さて,マニピュレータの手先を対象物体の上方に位置した場合でも,ベースロボットの位置は,移動マニピュレータの冗長性のため一意に決まらない.そこで,手先を固定した時に,可操作度がある一定値以上となるベースロボットの位置の集合を可操作エリアと定義した.本申請研究では,このエリアを利用することで,ベースロボットの走行経路を決定し,これを用いた移動マニピュレータの動作計画手法を確立した.また,この計画した動作について,動作シミュレータを用いて動作確認を行い,この動作計画手法の有効性を確かめた.現在,この動作計画アルゴリズムを実機上に搭載し,動作実験を行っているが,マニピュレータの動作精度の問題や,マニピュレータの特異点付近における動作の問題などにより,実機上で動作を実現するまでには至っていない.このため,本申請研究が終了後も,引き続きこの研究を継続する予定である.