hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
中国における地域所得分布二極化の実証分析-東アジア・新興国との比較研究

本研究の目的は、体制移行期の中国における地域経済成長の二極化を分析し、その結果を東アジア先進国および新興国と比較することである。分析の結果、(1)経済改革期の中国、インド、メキシコにおいて地域経済成長の二極化がみられる。(2)日本、韓国、ブラジルでは地域経済成長が一極に収束している。新興国における経済自由化は地域経済成長の二極化に作用する。本年度(平成21年度)は2年計画の1年目である。それゆえ2年目の推計に備えて、データの収集と方法論の習得を行った。第一に、データ収集である。中国については2009年12月に出版された『新中国六十年統計資料匯編』を購入し、遡及推計されたデータで1952-2008年の推計が可能となった。日本は1955-2006年のデータが収集できた。なお、台湾については中華民国行政院主計処でヒアリングを行い、全ての地方行政レベル(市と県)のGDPが存在しないことを確認した。その他の国については、研究協力者に収集を依頼し、韓国・ブラジルについては1985-2007年、インドについては1980-2008年、メキシコについては1993-2006年の分析が可能となった。第二に、データの信頼性である。特に中国の地方レベルのGDPについては、その定義についての混乱がみられ、正確性・信頼性について懸念されている。そこで中国経済統計研究における代表的論者である許憲春の一連の文献(『中国GDP統計』新曜社や"The Establishment, Reform, and Development of China's System of National Accounts." Review of Income and Wealth, 55(s1)等)の読解を進め、GDPの推計方法と諸問題を理解した。それを踏まえて、2010年3月16日、中国国家統計局で1人当たりGDPの定義についてヒアリングを行い、併せて過去に出版された統計資料の複写を行い定義の変遷の確認を行った。そして本年度に収集を行ったデータを用いて、東アジア・新興国と、産業別GDPの地方合計値と全国値との乖離の比較研究行い、正確性を検討する準備を整えた。第三に、地域事情の把握である。推計結果の解釈に必要となる各国の地域経済事情のレポートを研究協力者に作成してもらい(韓国・ブラジル・メキシコ・インド)、同時に中国と比較対象国の文献を購入した。本年度(平成22年度)は2年計画の2年目である。本年度はデータの修正と2極化の推計を行った。第一に、データの修正である。中国については、公式統計資料における人口データには、地域間人口移動を考慮する常住人口とそれを考慮しない戸籍人口の二種類が混在しており、正確な推計を妨げている。それを解決するため統計資料を複数精査し、独自修正を施した常住人口系列を作成した。またGDPについては、2008年第二次経済センサスの遡及改訂値を用いた。より正確性の高いデータを用いたことが本研究の第一の貢献である。2011年3月15日に中国国家統計局を訪問し、地域GDPの推計方法に関する聞き取り調査を行った。これらデータの修正、統計制度の聞き取りについては、「Measurement of GDP per capita and regional disparities in China, 1979-2009」という論文にまとめ、2011年3月17日に神戸大学経済経営研究所RIEB兼松セミナーで発表し、同研究所のディスカッションペーパーとして公開した。ディスカッションペーパーについては、米国オハイオ大学、英国マンチェスター大学の研究者から照会があった。第二に、地域一人当たりGDPの二極化の推計である。特に既存の方法論と比較すべく、Esteban and Ray indexなど3種の極化指標を用いた。その結果、中国では、1978年の改革開放以降から2009年まで、緩やかに二極化が進行していることを発見した。二極化の程度は年を追うごとに深まっており、これが本研究の新たな発見の一つに挙げられる。また東アジア諸国・新興国との比較を行った結果、計画経済から市場経済に転換した中印両国において二極化していることを見出した。すなわち日本では高度成長期に一極化が進行し、韓国では1985年以降一極化、インドでは91年の経済自由化以降二極化、ブラジルでは経済が安定化し始めた2000年代は一極化している。なお2010年7月2日に神戸大学公開講座「中国の格差社会とグローバル化」において、本研究の成果を公開し、社会貢献に役立てている。
メチシリン耐性黄色ブドウ球菌の細胞壁合成系の統合的解析による薬剤耐性機序の解明

細胞壁合成系に関与する因子30個についてバンコマイシンおよびメチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)と感受性菌についてその発現量をdifferential display法により比較検討したが著明な変化が認められなかった。バンコマイシン耐性菌がtransglycosylaseの阻害剤であるモエノマイシンにも耐性を示したことから、黄色ブドウ球菌のもつ2つのmonofunctional transglycosylase(sgtA, sgtB)について着目し、その欠損株および過剰発現株を作製し、薬剤の感受性について検討したところ過剰発現株でモエノマイシンおよびバンコマイシンに対して感受性の低下が認められた。また、モエノマイシン耐性変異株を臨床分離のMRSA5株より分離したところ、いずれの株もメチシリンの感受性の増加、バンコマイシンの感受性の低下が認められた。したがって、モエノマイシンの感受性に影響を与える因子がバンコマイシン感受性にも影響を及ぼすことが明らかになった。しかし、これらの変異株についてsgtA, sgtBの発現量には著明な変化が認められなかった。以上の結果より、sgtA, sgtBはバンコマイシン感受性には影響を与えるものの、それ以外の因子もバンコマイシン耐性に関与していることが示唆された。そこで、トランスポゾン挿入によるモエノマイシン耐性変異株を2株分離した。いずれの株もバンコマイシンの感受性の低下を認めた。トランスポゾン挿入部位を同定した結果、リシン合成に関与する遺伝子lysCと細胞膜成分の合成に関与する因子mprFにその挿入を認め、これまでに報告のない新規のバンコマイシンに影響を及ぼす因子であった。細胞壁合成系に直接的に関与する因子をコードする遺伝子を約20個および間接的に関与していると報告されている因子をコードする遺伝子約10個をPCRにより増幅しDNAフラグメントを得、シーケンスを行った結果登録されているものと一致した。これらの因子についてdiferential display法を用いて実験的に得られたバンコマイシン耐性菌およびその親株について発現量を比較したが著明な変化が認められず、また系として正確性に欠ける面もあり、次にタンパクレベルでの検討を試みた。同定した因子のうち5つのペニシリン結合タンパク、2つのmonofunctional transglycosylase(mTGase)、細胞内に取り込んだ糖を細胞壁に運ぶ因子についてリコンビナントタンパクを作製、精製後ウサギに免疫することで抗血清を得た。得られた抗血清を用いてそれぞれの株からタンパクを抽出し、ウェスタン解析により比較検討を試みたが、バンコマイシン耐性菌と親株とに発現量に違いは認められなかった。しかし、mTGase(sgtB)の過剰発現株でバンコマイシンの感受性が少し低下することが認められた。TGaseの阻害剤であるモエノマイシン耐性変異株を感受性株8株よりそれぞれ分離したところ、いずれも変異株はバンコマイシンにも耐性を示した。しかし、これらの変異株のTGaseの発現量には変化が認められず他の因子の関与が示唆された。現在、このバンコマイシン耐性およびモエノマイシン耐性変異株についてプロテオーム解析を検討中である。昨年度までに、実験的に分離したバンコマイシンの低感受性菌が細胞壁合成におけるグリカン鎖合成を行うトランスグリコシラーゼ(TGase)の阻害剤であるモエノマイシンにも耐性を示したことから、黄色ブドウ球菌のTGaseをコードする3つの因子(PBP2,SgtA, SgtB)について検討したところ、変異株と親株とに発現量に違いが認められず、別の因子の関与が示唆された。本年度では、引き続き変異株の変異部位を検討するため、細胞壁合成に関与する因子(PBP, FemA-D, GlmS)について親株と比較検討したが変化が認められなかった。そこで、トランスポゾン挿入による変異株作製の手法を用いてモエノマイシン耐性変異株を分離し、トランスポゾン挿入部位の検討を行った。その結果、2つのモエノマイシン耐性変異株を得た。

これらの変異株はバンコマイシンにも低感受性を示した。挿入部位を検討した結果、1株はメチシリン耐性に影響を与える因子fmtCにまたもう1株はリシン合成に関与するlysCにトランスポゾンの挿入を認めた。FmtCは細胞膜の構成成分であるphosphatidylglycerolにリシンを添加しlysylphosphatidy lglycerol(lysyl-PG)にする反応に関与する報告があるため、両変異株のlysyl-PG量を測定したところfmtC変異株では消失し、lysC変異株ではlysyl-PG量は減少を認めた。モエノマイシンおよびバンコマイシンの生菌に対する結合量は親株に比較して増加を認めたが、細胞壁画分では両者に差は認められなかった。Lysyl-PGは正に帯電しているためその消失は細胞膜のチャージをより負に帯電させることが考えられ、またバンコマイシン、モエノマイシンは正に帯電しているためこれらの薬剤が細胞膜にトラップされることにより低感受性を引き起こすことが示唆され、新しいバンコマイシン低感受性の機序を明らかにした。
遺伝子操作技術を用いた細菌ワクチン開発に関する基礎的研究:毒素原性大腸菌系の検討

毒素原性大腸菌はヒトあるいは家畜にコレラ様下痢を惹起する病原体である.経口感染すると(i)菌体表層にある線毛などの構造を介して小腸粘膜に粘着,増殖し, (ii)腸管毒素(易熱性毒素LTあるいは耐熱性毒素ST)を産生して下痢を惹起する.本研究では,病原因子としてCFA/I粘着線毛, LTそしてSTを産生するヒト株を用い以下の成果を得た.(1)LT遺伝子関係LT遺伝子の全塩基配列を決定した(外国研究者の成績の修正を含む).これを基にして, LT・トキソイド遺伝子を作成した.また, LT遺伝子とコレラ毒素遺伝子が共通の祖先から由来したことを証明した.このような毒素原性大腸菌とコレラ菌の成績に基づいて,病原細菌の不連続進化論を提唱した.これらの病原細菌は,祖先からの遺伝子を修飾することによって病原性を確立したのではなく,他の細菌(菌種)から遺伝子を獲得することによって確立したと推察されたからである.(2)CFA/I線毛関係腸チフス経口生菌ワクチン株(Ty21a)にCFA/I遺伝子領域を導入し, Ty21a株でのCFA/I線毛の産生を確認した.CFA/I産生Ty21a株とCFA/I非産生Ty21a株を用いて,ヒト小腸粘膜への粘着を検討した結果,前者の方が後者より粘着が優れていることを確認した.(3)経口生菌ワクチンモデル株の作成CFA/I粘着線毛とLT・トキプイドを産生するTy21a株を作成した.さらに本ワクチンモデル株の安全性と有効性を動物(ウサギ)実験で確認する予定である.毒素原性大腸菌はヒトあるいは家畜にコレラ様下痢を惹起する病原体である.経口感染すると(i)菌体表層にある線毛などの構造を介して小腸粘膜に粘着,増殖し, (ii)腸管毒素(易熱性毒素LTあるいは耐熱性毒素ST)を産生して下痢を惹起する.本研究では,病原因子としてCFA/I粘着線毛, LTそしてSTを産生するヒト株を用い以下の成果を得た.(1)LT遺伝子関係LT遺伝子の全塩基配列を決定した(外国研究者の成績の修正を含む).これを基にして, LT・トキソイド遺伝子を作成した.また, LT遺伝子とコレラ毒素遺伝子が共通の祖先から由来したことを証明した.このような毒素原性大腸菌とコレラ菌の成績に基づいて,病原細菌の不連続進化論を提唱した.これらの病原細菌は,祖先からの遺伝子を修飾することによって病原性を確立したのではなく,他の細菌(菌種)から遺伝子を獲得することによって確立したと推察されたからである.(2)CFA/I線毛関係腸チフス経口生菌ワクチン株(Ty21a)にCFA/I遺伝子領域を導入し, Ty21a株でのCFA/I線毛の産生を確認した.CFA/I産生Ty21a株とCFA/I非産生Ty21a株を用いて,ヒト小腸粘膜への粘着を検討した結果,前者の方が後者より粘着が優れていることを確認した.(3)経口生菌ワクチンモデル株の作成CFA/I粘着線毛とLT・トキプイドを産生するTy21a株を作成した.さらに本ワクチンモデル株の安全性と有効性を動物(ウサギ)実験で確認する予定である.
液晶の電気対流現象におけるパターン形成と場の対称性

液晶の電気流体力学的不安定性(EHD)に伴う対流現象に場の対称性がどの様な影響を与えるかを中心に研究を行った。液晶の特徴として初期対称性を自由に制御することが可能であり、本研究では特に、初期に分子が上下の境界面に垂直に配向する状態-いわゆるホメオトロピック配向を中心に研究を行っている。この配向状態では、層を構成する2次元平面内で連続回転対称性を許し、従って新しい自由度をEHDに持ち込む。すなわち、この連続回転対称性が連続並進対称性に加えて、新しいゴールドストンモードを生み出し、これがEHD現象を劇的に変える。その大きな特徴は、静止状態から連続転移を経て直接時空カオスに分岐することで、これが特有のダイナミックスを呈するために、ソフトモード乱流と呼ばれた。この乱流の発生は、ゴールドストンモードの発生と密接に関連しており、かつゴールドストンモードの発生を磁界によって制御できることが分ってきた。これらを基に、本年度は、この乱流の発生機構を磁界を制御しながら研究を行った。その結果、次のような点が明らかとなった。1)ソフトモード乱流の発生には臨界磁界が存在し、臨界磁界よりも強い磁界を印加すると、カオスは通常の欠陥カオスとなる。2)臨界磁界よりも低い磁界下では、ソフトモード乱流の電界閾値は磁界の増加とともに増加した。3)欠陥カオスの領域とソフトモード乱流の領域ではその電界閾値の磁界強度依存性が異なっている。4)磁界下で現れる周期構造は通常のロールとジグザグロールであるが、これらに二種類の異なった状態が存在する。それは、パターンの波数ベクトルkと液晶分子の配向ベクトル(C-ディレクター)との間に角度差をもつものと平行なものであった。ソフトモード乱流は、このkとCベクトルの相違によって安定性が失われ、発生するものとして理解される。しかし、まだその正当性は今後の詳細な研究に負うところが大きい。液晶薄膜に電界を印加すると対流が発生するが、これを電気対流現象という。この現象は非平衡散逸パターンの研究対象として電界によってコントロールされるために高速、均一、高精度で実験が行える利点がある。これとともに、液晶の大きな利点は初期の対称性をコントロールできることである。過去、精力的に研究が行われていた系は、プレーナー配向と呼ばれる初期に連続的な回転対称性の破れた対流系であった。この系では対流発生点で超臨界分岐を経て周期空間パターンが形成され、電界の印加とともに欠陥カオス、3次元格子流、振動流、乱流へと発達していく様子が得られ、既に熱対流現象と良い類似性を示すことが報告されている。これに対して、本研究で使用されたホメオトロピック配向では、初期に連続的な回転対称性が存在し、電界の印加によってフレデリック転移と呼ばれる配向座屈不安定が生じて連続回転対称性が破れる。この際に、回転対称性に伴うゴールドストーンモードが常時中立安定となる。電界をさらに増加させると電気対流現象が起こるが、これによって並進対称性が破れ、短波長の対流モードが生まれる。この不安定によって、新らたに並進対称性に伴うゴールドストーンモードが中立安定となり、この二つのゴールドストーンモードの発生が対流現象を劇的に変化させ、本来高次の不安定によって生まれる時空カオスが超臨界分岐によって最初の対流不安定に伴って発生するのが観測される。

この時空カオスは従来のカオスと異なり、欠陥のような間欠的特異性の運動によるカオス(間欠カオス)ではなく、ゆっくりとした巨視的な不規則変形の運動によるカオスである。その相関時間は対流発生点(ε=0)で無限大となり、εの逆数に正比例して減少することが観測された。この様相から、我々はこの新しいカオスをソフトモード乱流と名付けた。今後、この乱流の統計的な性質などその詳細を研究していく予定である。液晶の電気流体力学的不安定性(EHD)に伴う対流現象に場の対称性がどの様な影響を与えるかを中心に研究を行った。液晶の特徴として初期対称性を自由に制御することが可能であり、本研究では特に、初期に分子が上下の境界面に垂直に配向する状態-いわゆるホメオトロピック配向を中心に研究を行っている。この配向状態では、層を構成する2次元平面内で連続回転対称性を許し、従って新しい自由度をEHDに持ち込む。すなわち、この連続回転対称性が連続並進対称性に加えて、新しいゴールドストンモードを生み出し、これがEHD現象を劇的に変える。その大きな特徴は、静止状態から連続転移を経て直接時空カオスに分岐することで、これが特有のダイナミックスを呈するために、ソフトモード乱流と呼ばれた。この乱流の発生は、ゴールドストンモードの発生と密接に関連しており、かつゴールドストンモードの発生を磁界によって制御できることが分ってきた。これらを基に、本年度は、この乱流の発生機構を磁界を制御しながら研究を行った。その結果、次のような点が明らかとなった。1)ソフトモード乱流の発生には臨界磁界が存在し、臨界磁界よりも強い磁界を印加すると、カオスは通常の欠陥カオスとなる。2)臨界磁界よりも低い磁界下では、ソフトモード乱流の電界閾値は磁界の増加とともに増加した。3)欠陥カオスの領域とソフトモード乱流の領域ではその電界閾値の磁界強度依存性が異なっている。4)磁界下で現れる周期構造は通常のロールとジグザグロールであるが、これらに二種類の異なった状態が存在する。それは、パターンの波数ベクトルkと液晶分子の配向ベクトル(C-ディレクター)との間に角度差をもつものと平行なものであった。ソフトモード乱流は、このkとCベクトルの相違によって安定性が失われ、発生するものとして理解される。しかし、まだその正当性は今後の詳細な研究に負うところが大きい。
軽薄短小材としてのβ型チタン合金薄板材の腐食疲労特性

Ti-15Mo-5Zr-3Al合金の大気中における三種類の板厚の試験片について,疲労き裂進展速度da/dNと応力拡大係数幅ΔKを比較すると,Δ≧10MPa・m^<1/2>の領域ではda/dNに大きな違いは認められなかったが,ΔK≧10MPa・m^<1/2>の領域では板厚0.5mm,2mm,10mmの順にda/dNは低速度側へとシフトした.すなわち,疲労き裂進展に板厚依存性が認められ,板厚が厚くなるにしたがい疲労き裂進展速度は低下した.また,3%NaCl水溶液における試験では,ΔK≧8MPa・m^<1/2>の領域で三種類の板厚の試験片におけるda/dN-ΔK関係に大きな違いは認められず,大気中の結果と比べて環境の影響も認められなかった.一方,10mm厚の試験片について,ΔK≦5MPa・m^<1/2>の領域でda/dNの上昇が大気中と比べて認められた.これより,Ti-15Mo-5Zr-3Al合金における腐食環境の影響は,低ΔK領域において顕著であった.参照材料であるTi-6Al-4V合金において,大気中のda/dN-ΔKには板厚依存性は認められなかった.しかしながら,3%NaCl水溶液中では10mm厚の試験片についてΔK≧25MPa・m^<1/2>の領域で,2mmではΔK≧12MPa・m^<1/2>の領域において,0.5mmではΔK≧13MPa・m^<1/2>の領域でda/dNの加速が認められた.これに対して,低ΔK領域においては大気中の結果と比べて疲労き裂進挙動に違いは見られなかった.Ti-15Mo-5Zr-3Al合金の大気中における三種類の板厚の試験片について,疲労き裂進展速度da/dNと応力拡大係数幅ΔKを比較すると,Δ≧10MPa・m^<1/2>の領域ではda/dNに大きな違いは認められなかったが,ΔK≧10MPa・m^<1/2>の領域では板厚0.5mm,2mm,10mmの順にda/dNは低速度側へとシフトした.すなわち,疲労き裂進展に板厚依存性が認められ,板厚が厚くなるにしたがい疲労き裂進展速度は低下した.また,3%NaCl水溶液における試験では,ΔK≧8MPa・m^<1/2>の領域で三種類の板厚の試験片におけるda/dN-ΔK関係に大きな違いは認められず,大気中の結果と比べて環境の影響も認められなかった.一方,10mm厚の試験片について,ΔK≦5MPa・m^<1/2>の領域でda/dNの上昇が大気中と比べて認められた.これより,Ti-15Mo-5Zr-3Al合金における腐食環境の影響は,低ΔK領域において顕著であった.参照材料であるTi-6Al-4V合金において,大気中のda/dN-ΔKには板厚依存性は認められなかった.しかしながら,3%NaCl水溶液中では10mm厚の試験片についてΔK≧25MPa・m^<1/2>の領域で,2mmではΔK≧12MPa・m^<1/2>の領域において,0.5mmではΔK≧13MPa・m^<1/2>の領域でda/dNの加速が認められた.これに対して,低ΔK領域においては大気中の結果と比べて疲労き裂進挙動に違いは見られなかった.β型チタン合金Ti-15Mo-5Zr-3Alを用いて,板厚を0.5mm,2mm,10mmと変えた3種類の試験片について,大気中および3%NaCl水溶液中において疲労き裂進展挙動を求め,(α+β)型チタン合金Ti-6Al-4Vと比較した。大気中における三種類の板厚の試験片における,疲労き裂進展速度da/dNと応力拡大係数幅ΔKを比較すると,ΔK≧10MPa・m^<1/2>の領域ではda/dNに大きな違いは認められなかったが,ΔK≦10MPa・m^<1/2>の領域では板厚0.5mm,2mm,10mmの順にda/dNは低速度側へとシフトしていた。すなわち,板厚が厚くなるにしたがい疲労き裂進展速度は遅くなった。また,10mm厚の試験片による,大気中ならびに3%NaCl水溶液中におけるda/dN-ΔK関係を比較すると,3%NaCl水溶液中における疲労き裂進展速度はΔK≦5MPa・m^<1/2>の領域で,大気中の結果よりもき裂進展速度が高くなっていた。一方,5MPa・m^<1/2>以上の領域では,両環境下の疲労き裂進展挙動はほぼ等しくなっていたことから,腐食環境の影響は疲労き裂進展の低速度領域において顕著であった。Ti-15Mo-5Zr-3Al合金とTi-6Al-4V合金の比較では,Ti-15Mo-5Zr-3Al合金の大気中ならびに3%NaCl水溶液中におけるda/dN-ΔK関係は,Ti-6Al-4V合金のそれよりも高速度側に位置していた。このことから,き裂進展抵抗の点でTi-15Mo-5Zr-3Al合金は,Ti-6Al-4V合金よりも劣っていることが明らかとなった。

今後は,両材料における薄板材の3%NaCl水溶液中における疲労き裂進展挙動について明らかにするとともに,破面観察を通じて薄板材の破壊機構を調べる予定である。Ti-15Mo-5Zr-3A1合金の大気中における三種類の板厚の試験片について、疲労き裂進展速度da/dNと応力拡大係数幅△Kを比較すると,△K≧10MPa・m^<1/2>の領域ではda/dNに大きな違いは認められなかったが,△K≦10MPa・m^<1/2>の領域では板厚0.5mm,2mm,10mmの順にda/dNは低速度側へとシフトした.すなわち,疲労き裂進展に板厚依存性が認められ,板厚が厚くなるにしたがい疲労き裂進展速度は低下した.また,3%NaC1水溶液中における試験では,△K≧8MPa・m^<1/2>の領域で三種類の板厚の試験片におけるda/dN-△K関係に大きな違いは認められず,大気中の結果と比べて環境の影響も認められなかった.一方,10mm厚の試験片について,△K≦5MPa・m^<1/2>の領域でda/dNの上昇が大気中と比べて認められた.これより,Ti-15Mo-5Zr-3A1合金における腐食環境の影響は,低△K領域において顕著であった.参照材料であるTi-6A1-4V合金において,大気中のda/dN-△K関係には板厚依存性は認められなかった.しかしながら,3%NaC1水溶液中では10mm厚の試験片について△K≧25MPa・m^<1/2>の領域で,2mmでは△K≧12MPa・m^<1/2>の領域において,0.5mmでは△K≧13MPa・m^<1/2>の領域でda/dNの加速が認められた.これに対して,低△K領域においては大気中の結果と比べて,疲労き裂進展挙動に違いは見られなかった.
画像処理・情景解析における図形の歪み対称性の計算幾何学にもとづく認識技法の開発

本研究では、画像・情景のパタ-ン情報処理における図形の歪み対称性の解析について研究し、従来用いられていたような発見的な方法とはまったく異なる新しい解析方法を開発することができた。この方法は、ボロノイ領域分割とデロ-ネ-三角分割という平面の幾何学的分割規則を利用している。それらにもとづいて図形の中心軸および中心軸に関して対称に位置する2点を識別する原理を見いだし、工学的な応用の可能性を提案することができた。本方法は対称点対を結ぶ線分が交錯せず、安定に利用できる。付加的な処理についても検討した。開発した方法の概要を以下に示す。単連結図形を多角形で近似し、その頂点の集合について平面のボロノイ領域分割を求める。一方、同じ頂点集合についてデロ-ネ-三角分割を求める。これらは双対である。ある条件のもとでは近似多角形の各辺はデロ-ネ-辺でもある。このとき、多角形の各辺に双対なボロノイ辺を識別することができる。そのようなボロノイ辺でボロノイ辺の全体を図形の内部と外部とに切断し、図形の骨格線を求めることができる。骨格線の要素のボロノイ辺に双対なデロ-ネ-辺は骨格線に関する局所的な対称点対を指す。さらに骨格線から幹だけを抽出すると、大局的な対称軸すなわち中心線が求められる。中心線の要素のボロノイ辺に双対なデロ-ネ-辺は大局的な対称関係にある点対を指す。研究実施計画のうち、研究開発環境の整備については、UNIXを中心とした小型計算機環境により、プログラムの整理体系化を効率的に進められるようになった。また、処理実験については、頂点数が100点以下の多角形近似に加え、ディジタル輪郭線へも適用して評価を行った。また、歪み対称性の解析結果にもとづいて構成した一般化円筒による立体モデルを陰影表示して、応用可能性のデモンストレ-ションを行うことができた。これらは双対である。
転座型融合蛋白による滑膜肉腫発症機序の解明

滑膜肉腫発症機序を解明するために、滑膜肉腫特異的な染色体転座により生じたSYT-SSX蛋白複合体が直接作用し発現抑制している遺伝子プロモーターの回収を行い、335個の標的候補を同定した。滑膜肉腫の原因遺伝子SYT-SSXの蛋白複合体の細胞内局在パターンの変動をマーカーとして、SYT-SSXの腫瘍発症機序を阻害する薬剤を検討し、滑膜肉腫の有効な分子標的治療剤となり得るものをスクリーニングしたが、現在までのところ効果的な治療剤は見つかっていない。1.研究目的;滑膜肉腫は1540歳の若年に好発する比較的頻度の高い肉腫の一つで、肺転移、リンパ節転移をきたすこともあるため、腫瘍発症メカニズムの基盤的解明は重要な課題になっている。近年、本腫瘍に特異的な染色体転座が同定され、第18染色体上のSYT(SS18)遺伝子とX染色体上のSSX遺伝子の融合型遺伝子SYT-SSXが滑膜肉腫の95%以上で検出されることが明らかになり、我々はこれらの遺伝子の機能解析を進めて来ている。本申請では、染色体転座により生じたSYT-SSX蛋白複合体が直接作用し発現を抑制している遺伝子を同定し、シグナル伝達経路を明らかにすることを目的としている。2.実施計画;(2)SYT-SSX蛋白の局在解析;SYT-SSX蛋白の局在を阻害させる物質、遺伝子等を検索し、腫瘍の抑制効果を検討する計画である。3.研究成果;(1)Doxcyclin制御プロモーターの下流にSYT-SSX遺伝子を持つ遺伝子を作成した。ヒトHEK293細胞に導入後、Doxcyclinにより安定した発現制御を受けるクローンのスクリーニングを行った。最も良いクローンを使い、Doxcyclinの存在下、非存在下で導入遺伝子の発現を確認後、RNAを回収した。現在、アレイ解析を進行中である。(2)SYT, SSXおよびSYT-SSX蛋白に蛍光蛋白を融合発現するプラスミドを作成した。滑膜肉腫細胞株に導入後、各蛋白の局在を確認できる系を作り上げた。ヒストン脱アセチル化剤をはじめとする様々な薬剤を添加し、SYT-SSX蛋白の局在を変化させる検討を進めている。1.研究目的;滑膜肉腫は比較的頻度の高い肉腫の一つで、肺転移、リンパ節転移をきたすこともあるため、腫瘍発症機序の基盤的解明は重要な課題である。本腫瘍に特異的な染色体転座が同定され、第18染色体上のSYT (SS18)遺伝子とX染色体上のSSX遺伝子の融合型遺伝子SYT-SSXが滑膜肉腫の95%以上で検出されることが明らかになり、我々はこれまでに当遺伝子産物が相互作用する標的蛋白を同定した。本申請では、染色体転座により生じたSYT-SSX蛋白複合体が直接作用し発現を抑制している遺伝子を同定することを目的としている。2.実施計画;(1) SYT-SSX蛋白機能阻害物質の検討;SYT-SSX蛋白は、特異的なスペックル状で核に局在する。我々は滑膜肉腫細胞にSYT-SSXとGFP蛍光蛋白の融合蛋白を発現させることで、その局在をモニタリングしながら、SYT-SSX蛋白を阻害させる物質を検索し、腫瘍の抑制効果を持つ物質のスクリーニングを検討する。(2) SYT-SSX蛋白複合体が直接結合しているプロモーターの検討;SYT-SSX蛋白は蛋白・蛋白相互作用を介して、遺伝子プロモーターに結合し、遺伝子発現を異常にすることで腫瘍化を引き起こしていると考えられている。我々は、ChIPライブラリー解析することにより、SYT-SSX蛋白複合体が直接結合しているプロモーター群の同定を試みる。3.研究成果;(1) SYT, SSXおよびSYT-SSXと蛍光蛋白の融合蛋白を発現する滑膜肉腫細胞株を作り上げた。ピストン脱アセチル化剤、CDK阻害剤、NF-kB阻害剤等を含む様々な薬剤やcDNA発現ベクターを導入し、SYT-SSX蛋白の局在に影響を与える薬剤・遺伝子を探したが現在までのところ見つかってはいない。(2) SYT抗体、SSX抗体を用いたChIP法を用いて、滑膜肉腫細胞のSYT-SSX蛋白複合体が結合しているDNA断片を回収後、ライブラリーとしてベクターにクローニングし、シークエンス解析を行った。その配列がどの遺伝子のプロモーター領域かを調べているが、配列のアライメント解析結果の情報量があまりに多いために、現在、コンピューター分析中である。

本腫瘍に特異的な染色体転座が同定され、第18染色体上のSYT(SS18)遺伝子とX染色体上のSSX遺伝子の融合型遺伝子SYT-SSXが滑膜肉腫の95%以上で検出されることが明らかになり、我々はこれまでに当遺伝子産物が相互作用する標的蛋白を同定した。本申請では、染色体転座により生じたSYT-SSX蛋白複合体が直接作用し発現を抑制している遺伝子を同定することを目的としている。2.実施計画;SYT-SSX蛋白複合体が直接結合しているプロモーターの検出;SYT-SSX蛋白は蛋白・蛋白相互作用を介して、遺伝子プロモーターに結合し、遺伝子発現を異常にすることで腫瘍化を引き起こしていると考えられている。我々は、染色体免疫沈降法CbIPライブラリー解析することにより、SYT-SSX蛋白複合体が直接結合しているプロモーター群の同定を行った。3.研究成果;滑膜肉腫細胞の細胞抽出液よりSYT、および、SSXに対する抗体を用いた染色体免疫沈降法(ChIP法)を行った。沈殿物にはSYT-SSX蛋白複合体が結合している標的遺伝子プロモーターが含まれる。そこで、DNA断片を回収後、ライブラリーとしてベクターにクローニングし、シークエンス解析を行った。SSXのN末に対する抗体を用いて92種のSSX標的遺伝子を、SSXのC末に対する抗体を用いて48種のSSX標的遺伝子を、SSX全長に対する抗体を用いて112種のSSX標的遺伝子を、SYTに対する抗体を用いて83種のSYT標的遺伝子を見いだした。さらに共通遺伝子を絞り込んで標的遺伝子をエピジェネティック関連遺伝子群、蛋白合成関連遺伝子群、代謝関連遺伝子群、ミトコンドリア関連遺伝子群、膜蛋白群、細胞増殖因子群等に分類を行った。
人工ウイルス合成に向けたヒト完全再構成型翻訳システムの開発

試験管内での脳心筋炎ウイルス合成はヒト細胞抽出液由来セルフリータンパク質合成系を用いて精製できるレベルまで行えるようになった。再構成型翻訳システムに関しては、C型肝炎ウイルスのRNAを利用して、翻訳伸長因子、翻訳停止因子、リボソーム、アミノアシルtRNAを含んだ系で、タンパク質を合成できるシステムを開発した。このシステムを利用して脳心筋炎ウイルスの殻のタンパク質合成を試みた。平成20年度は以下の2項目の研究を行った。2.ウイルス合成のメカニズム解明のためにヒト細胞抽出液を用いてウイルス合成、およびウイルスRNA合成について詳しく解析した。二つのウイルス: E型肝炎ウイルス(HEV)脳心筋ウイルス(EMCV)について以下のような知見を得た。HEV :このウイルスのゲノムRNAはORF-1とORF-3が繋がった形になっており、ORF-1の翻訳が終了すると、同じリボソームが下流にあるORF-3を翻訳する。ORF-3の翻訳のメカニズムを調べるためにヒト細胞抽出液を用いて解析したところ、翻訳開始因子eIF2を必要とするが、eIF4Aを必要としないことがわかった(小林、第10回RNAミーティング)。EMCV :このウイルスが複製するために膜成分がどのように関わっているかを解析した。複製されたRNAは膜に結合していることがわかり、RNAがどのようにして膜に結合しているかを調べるために、EMCV由来のタンパク質の局在をしらべたところ、2B, 2Cという成分が膜に局在していることがわかった。しかし、2B, 2Cだけを発現させてもRNAを結合させることはできず、ほかの因子がRNAの局在に関与していることが示唆された。また、EMCVRNAが膜に局在するための重要な領域は5'末端から300塩基(IRES領域)であることもわかった。1.再構成翻訳系の樹立と2.セルフリー系での脳心筋炎ウイルス(EMCV)合成に分けて研究を行った。1. EMCV-IRESからの翻訳に必要である翻訳関連因子:eIF1, eIF1A, eIF2, eIF2B, eIF3, eIF4A, eIF4B, eIF4G, eIF5, eIF5B、翻訳伸長因子eEF1A, eEF1Bα, eEF1β, eEF1Bγ,翻訳停止因子eRF1、eRF3、アミノアシルtRNAリボソームサブユニット(40Sと60S)PTBを混合し、再構成翻訳系を構築した。このシステムにRNA:EMCV-IRES-L-1A-1B-FLAG-Cys(4)を添加した。このRNAはEMCV RNAの途中までの断片であり、390個のアミノ酸からなるタンパク質をコードしている。C末のFLAGとシステインは抗体と放射性同位元素を用いて翻訳産物を検出できるように付加されている。結果として、相当する翻訳産物は観察できなかった。理由として、アミノアシルtRNAの合成が、不純物の混入により低効率になっている、ということが考えられる。そこで、tRNAを反応に用いる前に精製することが望まれる。2.ヒト細胞抽出液由来試験菅内でのEMCV合成が、細胞における合成をできるだけ再現できるようにシステムを改良した。つまり、透析法を用い、エネルギー源の供給と、老廃物の除去を持続的に行えるようにした。このシステムで全長めEMCV RNAをインキュベートしたところ、ウイルス性タンパク質の合成とRNA合成が同時に進行した。これは感染細胞における両者の合成を忠実に反映するものである。そして最終的には、EMCV粒子が試験菅内で合成することを確認した。ウイルスのRNAめ合成には、その翻訳産物であるRNA合成酵素が必要であるため、先に翻訳が起こり、RNA合成がそれに続くと考えられるが、実際は同時に起こっている。この翻訳とRNA合成の関係をさらに追及するため、セルフリーRNAレプリコンの構築を行った。これは、ウイルス粒子形成に必要なカプシドの部分を取り除き、代わりにルシフェラーゼをコードさせたものである。このRNAを上の試験菅内合成システムで反応させると、レプリコンRNAは24時間で数十倍に増幅し、コードされているルシフェラーゼの合成量もそれに付随して増加した。つまり、ごシステムを用いてもタンパク質合成とRNA合成は同時に行われることがわかった。1.再構成翻訳糸の樹立、2.セルフリー系でのRNAウイルス合成に分けて研究を行い、3.再構成翻訳系でのウイルス合成を試みた。(1)RNAウイルスの中でC型肝炎ウイルスの翻訳は高濃度のマグネシウムの存存下では翻訳開始因子無しで進めることができることを利用し、再構成系を単純化した。つまり、翻訳伸長因子eEF1(eEF1A,eEF1Bα,eEF1Bγ)、eEF2翻訳停止因子eRF1、eRF3、アミノアシルtRNAリボソームサブユニット(40Sと60S)を混合し、再構成翻訳系を構築した。このシステムにHCV-IRES-Renilla-luciferase RNAを加え、加温した。特にマグネシウムの濃度に留意し、1mMから10mMまで細かく検討した。

1-3時間後、ルシフェラーゼ活性を測定し、タンパク質が合成されているかどうか観察した。各々のコンポーネントがすべて揃っている条件でのみルシフェラーゼが合成された。最適条件を見出すために各々の因子の濃度を変化させると、比較的少量で済む因子はeEF2とeRF1、eRF3であり、最も高濃度を要求するのはeEF1とアミノアシルtRNAであった。また、マグネシウムの濃度は3.5-5mMでのみ翻訳が進行した。温度は37度が最適であった。(2)セルフリー系でのRNAウイルス合成は特にカプシド形成に焦点を合わせた。脳心筋炎ウイルスの場合、1A-1B-1C-1Dという融合タンパク質が合成され、自身の持つプロテアーゼによって1A-1B、1C、1Dに切断される。そして各々が5分子集まりペンタマーを形成する。ペンタマーが12分子集まることによりウイルス粒子前駆体ができる。そこにRNAが入り、1A-1Bが1A、1Bに切断され、成熟ウイルス粒子となる。ヒト細胞抽出液由来試験菅内において、この過程を効率よく再現できるようになった。合成されたウイルス粒子を電子顕微鏡で確認するため、精製を行った。ショ糖密度勾配遠心を行うだけではリボソームと分離することができないため、反応後、界面活性剤、RNase処理、ピューロマイシン処理、高塩濃度処理を行ってからショ糖密度勾配遠心を行うことにより、ほぼ完全にウイルス粒子を精製できる方法を確立した。(3)再構成系においてEMCVウイルスのカプシド領域1A-1B-1C-1Dの合成を試みた。ウエスタンブロットを行ったが合成は確認できなかった。まだ、(1)の再構成系が最適化されていないと考えられ、特にeEF1とアミノアシルtRNAの濃度をさらに高くし、系を透析法にて長時間反応型に変える必要があると考えられる。
ポリメトキシフラボノイドの物性-吸収-代謝-活性の相互連関解析

ポリメトキシフラボノイドは他のフラボノイドと比較して、体内吸収に優れていることが明らかとなってきたが、ポリメトキシフラボノイドの物性、溶解性、安定性、小腸上皮膜透過性、組織における代謝や滞留、生理作用の発現に至る作用機構に関しては不明な点が多い。本研究ではメトキシ基の付く“位置"と数"の違うポリメトキシフラボノイドが消化-吸収-代謝を経て生理活性を発現する過程を評価することを目的とし、ポリメトキシフラボノイドの物性と代謝物解析及び生理活性を評価することにより、構造特異的な物性-消化-吸収-代謝-生理作用の相互連関を解明し、機能性食品開発に応用できる知見を得ることを目指す。
微小重力下における多孔質体中の水分移動の解明

微小重力下での多孔質中の水分挙動は未だに明らかになっていない。放物線飛行による疑似μG場において毛管上昇実験と土壌中への水分浸潤実験を行い、微小重力下での水分移動を解明することを目的とした。航空機による放物線飛行と落下塔による自由落下によってμG環境を作り出し、毛管上昇と多孔質体中への水分浸潤が受ける微小重力の影響に関する実験を実施した。一連の実験から、毛管上昇理論の微小重力への適用性を確認した。しかし、細い内径の毛管の上に太い内径の毛管をつないだ場合には水分移動が阻害されることが明らかになった。多孔質体中への水分浸潤は、微小重力下では著しく阻害されることがわかった。放物線飛行による微笑重力実験を実施した。申請時には、飛行実験を毎年実施する予定であったが、飛行実験に必要な経費が申請時の予定以上であることが判明したので、26年度に一度だけ実施した。微小重力実験には、直径の異なる毛管を使った毛管上昇実験と粒径の異なる多孔質体を使った水平浸潤実験を行った。毛管上昇実験には、両端を開放した0.4, 0.6, 0.8mm直径の毛管を水溜めに鉛直に立てて行った。微小重力になるとどの直径の毛管においても毛管内の水は急激に上昇して、毛管の上端に達して、毛管の上端に接続したビニールチューブ内に水は侵入しなかった。理論通りに微小重力下の毛管では、毛管の直径に依存することなく水は無限に毛管内を上昇した。水平浸潤実験では、豊浦砂、直径0.05mmと直径0.6mmのガラスビーズを、直径1cm、長さ5cmの円筒に乾燥密度がそれぞれ1.57, 1.51, 1.57Mg/m3になるように充填して水平方向に設置した。放物線飛行実験が始まると、円筒の片側にポンプで水を供給して水平浸潤を促して後、ポンプを止めた。ポンプを止めると、浸潤はその場で止まって、それ以上はほとんど浸潤しなかった。一方、地上で同様の実験を行ったところ、ポンプ停止後、水は20秒間で約2cm浸潤した。微小重力条件下では、多孔質体中にマトリックポテンシャル勾配がほとんど生じなかった考えられる。微小重力条件下で毛管上昇高が無限になるにもかかわらず、多孔質体中では毛管上昇がほとんど生じなかった従来の実験結果を反映して、微小重力下では水の水平浸潤がほとんど生じなかった。通直ではない形状を持つ毛細管を用意して、微小重力下における毛管上昇実験を行った。毛細管として1屈曲したものを3本と、2内径の異なる2つの管を接続したものを用意した。2は、下に内径0.8 mmで上に内径2.2 mmの管を接続したものを2本と、下に内径2.2 mmで上に内径0.8 mmの管を接続したものを1本用意した。微小重力環境は落下塔試験により獲得した。落下塔は北海道赤平市にあるコスモトーレ(HASTIC)を使用した。高さは50mで、約2.5秒の微小重力環境を得られた。実験は2015年9月29日から10月1日の3日間、各日2落下ずつ、合計で6落下行った。用意した管の下端を水源に立てて設置し、微小重力下における水位の変化をビデオカメラによって記録した。屈曲した管では、落下開始から1.3秒後には管上端まで水位が上昇した。また、下部が内径2.2 mmで上部に内径0.8 mmの管を接続したものにおいても、2.1秒後には水位は管上端に位置した。しかしながら、下に内径0.8 mmで上に内径2.2 mmの管を接続したものにおいてのみ、水位はその繋ぎ目までで停止し、それ以上の太い管への水位上昇が起こらなかった。航空機を使ったパラボリックフライトによる微小重力実験は予算の関係から実施できなかったが、落下塔を使った実験によって様々な毛管上昇実験が可能であった。北海道赤平市の落下塔(コスモトーレ)を使って45mの高さから実験装置の入った落下カプセルを自由落下をさせて2.8秒間の微小重力条件を作り出し、その間に以下の2つの実験を実施した。様々な直径(0.8, 2.3, 5.5mm直径の直管)と形状(9.7x4.0mmと5.5x2.0mmの太細管、2.3の上に0.8mm直径を継いだ管、及び0.8の上に2,3mm直径を継いだ管)のガラス製毛管を作成し、毛管内の液体(蒸留水とエタノール)の移動を観察した。また、2つの直径(2mm, 1mm直径)のガラスビーズをそれぞれ充填したカラム内(内径24mm、長さ200mm)における水分移動に対する微小重力の影響を観察した。様々な直径と形状の毛管では、一つの形状を除いて全ての形状で理論通りに水が毛管の上部先端にまで到達した。到達しなかった形状は、0.8の上に2,3mm直径を継いだ管の場合であった。この場合は、水はo.8mm直径毛管の上端まで移動し、2.3mm直径の毛管へは移動できなかった。蒸留水の場合は毛管の上部先端にまで到達して上昇が停止したが、エタノールでは上部先端に到達した後、外部へこぼれ落ちた。

また、上部先端に到達した後、水面は上下に振動した。ガラスビーズを充填したカラムの下方を水タンクに接続して、多孔質体中の水分移動を観察した。小さい直径(1mm)のガラスビーズでは、微小重力下で水はほぼ理論(Washburn's equation)通りに移動したが、大きい直径(2mm)のガラスビーズでは、微小重力発生後1.5秒後までは上昇速度が極めて遅かった。しかし、0.1秒後に突然水分が急激に移動(毛管ジャンプ)して、その後はほぼ理論通りの上昇をした。微小重力下での多孔質中の水分挙動は未だに明らかになっていない。放物線飛行による疑似μG場において毛管上昇実験と土壌中への水分浸潤実験を行い、微小重力下での水分移動を解明することを目的とした。航空機による放物線飛行と落下塔による自由落下によってμG環境を作り出し、毛管上昇と多孔質体中への水分浸潤が受ける微小重力の影響に関する実験を実施した。一連の実験から、毛管上昇理論の微小重力への適用性を確認した。しかし、細い内径の毛管の上に太い内径の毛管をつないだ場合には水分移動が阻害されることが明らかになった。多孔質体中への水分浸潤は、微小重力下では著しく阻害されることがわかった。順調に微小重力実験が終了し、毛管上昇については予想通りの結果が得られた。多孔質体への水の水平浸潤実験では、地上実験と異なった現象が確認された。これも、これまでの微小重力実験から予想はされた結果であったが、なぜそうなるのかを解明するためには更に実験を継続する必要がある。落下塔を使った実験を継続する。毛管上昇実験と同様な形状の通直な土壌カラムを作成して、多孔質体中の微小重力下での水分移動を調査する。農業農村工学27年度は自由落下塔を使って、毛管の形状の違いが毛管上昇に与える影響を把握する予定である。毛管の形状に毛管上昇が依存するのであれば、微小重力下で多孔質体中で水分が移動しない理由の一つと考えられる。逼迫した予算の中での研究なので、できるだけ次年度に使えるように倹約した。放物線飛行実験の予算額が申請時と大きく異なったので、初年度に予算を集中して放物線飛行実験を実施した。実験用材料の購入の足しにする。自由落下塔を使って毛管の形状が毛管上昇に与える影響に関する実験を行う。
アメリカ反トラスト法と特許規制　反トラスト法による特許の開放とその影響について

研究[アメリカ反トラスト法と特許規制]は反トラスト法に基づく訴訟の結果、企業が独占的に保持していた特許・技術が他社に対して特許許諾実施するようになった事実を考察するものである。許諾実施された特許にはトランジスタやカラーテレビ、またカラーフィルムなどの技術が含まれており、日本企業の成長に多大な影響を与えるものであった。とりわけ本研究では特許を強制実施させたアメリカ司法省に着目し、反トラスト法と特許、反トラスト法と企業との関係が分析するものである。本年度の特別研究費は関連図書の購入の他はアメリカでの資料調査費として使用された。公文書館〔NARA〕IIが所蔵する司法省の資料には閲覧制限がかけられているため、昨年度に続き本年度も、司法省反トラスト局に在籍したデ・ラマーター文書を閲覧すべくハグレー・ミュージアムにて資料調査をおこなった。本年度の実績を具体的に言えば、次の事柄が確認できたことにある。1.1930年代に既に特許権が市場独占と深く結び付いているという認識を政府高官は有している。2.ところが憲法で保護された権利たる特許権を反トラスト法によって制限することは難しかった。3.この状況は第二次世界大戦期に特許ライセンス契約を悪用した国際カルテルが国防問題として注目され、司法省高官は特許を規制する必要性を強く記している。3.1940年代末から司法省は特許権を基礎にした市場独占の形成を阻止すべく反トラスト法訴訟を提訴した。4.しかし憲法で保護されている特許権をどこまで反トラスト法上規制すべきかという議論は議論されてきたが現在でも意見が分かれる問題であり、裁判所と言えども早々に判断できない。5.このため司法省は法的和解に強制力を持たせた形式でこれらの訴訟を終えると共に、新興市場の形成に資すると思われた特許・技術に関してはライセンス義務を企業に課したのであった。29年度が最終年度であるため、記入しない。・研究の目的と当該年度の研究計画研究[アメリカ反トラスト法と特許規制]は第二次大戦後の1950年代および1960年代におけるアメリカ反トラスト法と大企業の関係に関する分析であり、よく具体的には企業の保有する特許に対して司法省反トラスト局が、無差別な特許許諾実施を課したという事実[AT&TやKodakなど]を分析している。当該年度の計画として関連する分野に関する書籍の購入に加えて、資料を探してアメリカナショナルアーカイブスIIへと赴くという計画を立てており、概ね計画どうりに実施された。よって以下では主にナショナルアーカブスIIへの資料調査の意義と重要性を書く。・具体的内容と意義および重要性歴史研究において実際の資料を探しあてることは必要不可欠であるが、それぞれの領域において障害が存在する。アメリカ反トラスト法の場合は法立関係の公文書がFOIA[情報公開法]の例外規定に該当し、かなり多くの資料に対してアクセス制限が課されていた。このため資料の捜索は難航せざるをえなかった。しかし調査によって重要と思われる資料を発見することができた。資料調査の成果をより詳しく述べるとすれば、アーカイブスへの資料調査によって司法省反トラスト局関連の文書をRG60[司法省ファイル]以外のRG・ボックスから資料を探し当てたことである。先に述べたように反トラスト法関連の資料には厳しい閲覧規制がかかっており、プレスリリースファイルでさえ閲覧に制限を加えられていたため、RG60以外で資料を見つけることができたのは幸運であった。また、資料の中にはアメリカ国内の独占と海外の国際カルテルとの関連についての各省庁が連携しながら問題に対処するための委員会や日程、委員会資料が保存されており、各省庁が司法省をバックアップする様子がみてとれた。この事実はアメリカの競争政策史を語る上では大きな進展である。・本研究課題の進捗状況に対する自己認識研究の進捗状況に対する自己認識として(3)やや遅れているという認識を有している。というもの、当初の予想では該当年度中に研究の成果をまとめて文書化し、学会誌に投稿しようと考えていたが、そこには至っていないためである。計画に対して遅れが発生した理由は研究資料に対するアクセスに制限がかかっていたことにある。研究実績の概要の項目においても叙述したが、アメリカ反トラスト法に関する法的公文書はFOIA[アメリカ情報公開法]の例外規定に該当し、多くの資料に対してアクセス制限および使用制限が課されていた。アクセスおよび使用に対する制限が想定よりも厳しく、既にプレスリリースしたものであっても制限されていたりしたため、当初の予定に対して資料の捜索が難航せざるをえなかった。・進捗の遅れに対するリカバリーについて歴史研究において障害を超えて、資料を探し当てる作業は必須であり、該当年度における研究活動および資料収集活動によって、現在ぶつかっている資料についての困難は乗り越えつつある。一つはアメリカナショナルアーカイブスのRG60[司法省ファイル]ではなくて違う箇所にある資料を検討することができたことである。反トラスト法の執行について他の省庁と司法省との協力関係が確認できる重要な資料を発見できたことは大きい。また、もう一つはナショナルアーカイブス以外に存在している閲覧に制限がかかっていない資料を検討したことである。該当年度の資料収集活動として、司法省反トラスト局の経済アナリストとして勤務していたデラマーターの個人資料が寄贈されているハグレーミュージアムに赴き、資料収集をおこなった。研究領域的に資料的制限は高いと考えることができるが知恵を出してこの制限を突破し、積極的に進捗の遅れをリカバリーしていけているとも考えている。

研究[アメリカ反トラスト法と特許規制]は反トラスト法に基づく訴訟の結果、企業が独占的に保持していた特許・技術が他社に対して特許許諾実施するようになった事実を考察するものである。許諾実施された特許にはトランジスタやカラーテレビ、またカラーフィルムなどの技術が含まれており、日本企業の成長に多大な影響を与えるものであった。とりわけ本研究では特許を強制実施させたアメリカ司法省に着目し、反トラスト法と特許、反トラスト法と企業との関係が分析するものである。本年度の特別研究費は関連図書の購入の他はアメリカでの資料調査費として使用された。公文書館〔NARA〕IIが所蔵する司法省の資料には閲覧制限がかけられているため、昨年度に続き本年度も、司法省反トラスト局に在籍したデ・ラマーター文書を閲覧すべくハグレー・ミュージアムにて資料調査をおこなった。本年度の実績を具体的に言えば、次の事柄が確認できたことにある。1.1930年代に既に特許権が市場独占と深く結び付いているという認識を政府高官は有している。2.ところが憲法で保護された権利たる特許権を反トラスト法によって制限することは難しかった。3.この状況は第二次世界大戦期に特許ライセンス契約を悪用した国際カルテルが国防問題として注目され、司法省高官は特許を規制する必要性を強く記している。3.1940年代末から司法省は特許権を基礎にした市場独占の形成を阻止すべく反トラスト法訴訟を提訴した。4.しかし憲法で保護されている特許権をどこまで反トラスト法上規制すべきかという議論は議論されてきたが現在でも意見が分かれる問題であり、裁判所と言えども早々に判断できない。5.このため司法省は法的和解に強制力を持たせた形式でこれらの訴訟を終えると共に、新興市場の形成に資すると思われた特許・技術に関してはライセンス義務を企業に課したのであった。・今後の推進方策研究[アメリカ反トラスト法と特許規制]の今後の推進方策に関する優先作業目的は以下のようになると思われる。1.これまでの研究成果を文書化・論文化し、公表すること。2.継続的にアメリカへと資料調査におもむき、法的公文書に関するアクセス制限を突破して、まとまりのある形でアメリカ競争政策を歴史的な観点を踏まえてを把握すること。まず1の研究成果の文書化・論文化であるが、これが最優先課題であると認識している。進捗状況の項目にて述べたように、遅れが生じた結果としてこれまでの成果を文書化できていない。今後の研究の推進方策としては、まず今までの研究成果を文書にまとめ、まとめると同時に今後の課題についても検討を加えていきたいと考えている。次に優先順位の高い目標としては、継続的に資料調査をすることであると思われる。反トラスト法と特許の関係を分析するためには、特許を取得していた企業側の分析も必要となる。企業側の分析をするために、企業資料館および資料室に出向き資料を収集していく予定である。さしあたって訪問しようと考えている資料としてKodak・GEの資料館が候補に入っている。