hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多脚歩行ロボットの自律分散制御を可能とする機械系ダイナミクスの改変

近年,ロボットの知能は,制御系単体から創り出されるものではなく,制御系(脳)と機械系(身体系),そして環境(生態学的ニッチ)の三者間の相互作用ダイナミクスを通して発現(創発)する,ということが広く認知されつつある.このことは,ロボットを設計する際には,与えられた機械系(身体性)のダイナミクスを積極的に活用するような制御方策(dynamics-based controlと呼ばれている)を採用することのみならず,制御方策の潜在能力を引き出すように機械系のダイナミクス(あるいは,より広い意味でモーフォロジー)をも併せて改変することの重要性を示唆している.しかしながら,このような観点からの研究は緒に就いたばかりであり,制御系と機械系のダイナミクスの適切な「結合のさせ方」に関して議論している研究は,依然として皆無に等しいのが現状である.そこで本研究は,システム全体として適切な性能を発現できるような,制御系と機械系ダイナミクスの「有機的な」結合のさせ方を数理的に考察することを目的とする.具体的には,複数の体節から構成される多脚歩行ロボットの自律分散的歩容制御問題を取り上げる.そして,任意の脚間初期位相差からエネルギー消費を最小とするような適切な歩容への収束性が,「体節間の情報のやりとり(換言すれば,神経回路の張り巡らせ方)」と「体節間の力学的干渉(換言すれば,背骨の剛性:これまでの多脚歩行ロボットに見られる「かちかち」の背骨では,脚間の長距離相関が生じてしまい,歩容の収束性が劣化する恐れがある)」の両者によって規定されることを示し,これらの適切な結合ダイナミクスの設計方法を明らかにする.平成14年度では,上記の問題設定のもとで,歩容の収束性が,制御系ダイナミクスと機械系ダイナミクスの両者から構成される結合システム行列の優対角性によって規定されることを数理的に明らかにした.また,シミュレータを構築し,体節間を非線形バネで接続し,その剛性が歩容の収束性に大きな影響を与えることを数値実験的に確認した.平成15年度では,本年度に構築したシミュレータを用いて,ハンドチューニングによるパラメータの最適化を行った.得られたパラメータを用いて位相収束特性を司る行列の固有値解析を行った結果,スペクトル半径が1.0以下となっていることが確認できた.これらの結果を通して,制御系と機械系の両ダイナミクスを調節する意義が明らかとなった.今後は,PCクラスタを用いてパラメータの最適化作業を進める予定である.近年,ロボットの知能は,制御系単体から創り出されるものではなく,制御系(脳)と機械系(身体系),そして環境(生態学的ニッチ)の三者間の相互作用ダイナミクスを通して発現(創発)する,ということが広く認知されつつある.このことは,ロボットを設計する際には,与えられた機械系(身体性)のダイナミクスを積極的に活用するような制御方策(dynamics-based controlと呼ばれている)を採用することのみならず,制御方策の潜在能力を引き出すように機械系のダイナミクス(あるいは,より広い意味でモーフォロジー)をも併せて改変することの重要性を示唆している.しかしながら,このような観点からの研究は緒に就いたばかりであり,制御系と機械系のダイナミクスの適切な「結合のさせ方」に関して議論している研究は,依然として皆無に等しいのが現状である.そこで本研究は,システム全体として適切な性能を発現できるような,制御系と機械系ダイナミクスの「有機的な」結合のさせ方を数理的に考察することを目的とする.具体的には,複数の体節から構成される多脚歩行ロボットの自律分散的歩容制御問題を取り上げる.そして,任意の脚間初期位相差からエネルギー消費を最小とするような適切な歩容への収束性が,「体節間の情報のやりとり(換言すれば,神経回路の張り巡らせ方)」と「体節間の力学的干渉(換言すれば,背骨の剛性:これまでの多脚歩行ロボットに見られる「かちかち」の背骨では、脚間の長距離相関が生じてしまい,歩容の収束性が劣化する恐れがある)」の両者によって規定されることを示し,これらの適切な結合ダイナミクスの設計方法を明らかにする.平成14年度では,上記の問題設定のもとで,歩容の収束性が,制御系ダイナミクスと機械系ダイナミクスの両者から構成される結合システム行列の優対角性によって規定されることを数理的に明らかにした.また,シミュレータを構築し,体節間を非線形バネで接続し,その剛性が歩容の収束性に大きな影響を与えることを数値実験的に確認した.平成15年度では,本年度に構築したシミュレータを用いてパラメータの最適化を行う.また,実歩行ロボットを構築し,本研究の妥当性を実験的に検証する.近年,ロボットの知能は,制御系単体から創り出されるものではなく,制御系(脳)と機械系(身体系),そして環境(生態学的ニッチ)の三者間の相互作用ダイナミクスを通して発現(創発)する,ということが広く認知されつつある.このことは,ロボットを設計する際には,与えられた機械系(身体性)のダイナミクスを積極的に活用するような制御方策(dynamics-based controlと呼ばれている)を採用することのみならず,制御方策の潜在能力を引き出すように機械系のダイナミクス(あるいは,より広い意味でモーフォロジー)をも併せて改変することの重要性を示唆している.

しかしながら,このような観点からの研究は緒に就いたばかりであり,制御系と機械系のダイナミクスの適切な「結合のさせ方」に関して議論している研究は,依然として皆無に等しいのが現状である.そこで本研究は,システム全体として適切な性能を発現できるような,制御系と機械系ダイナミクスの「有機的な」結合のさせ方を数理的に考察することを目的とする.具体的には,複数の体節から構成される多脚歩行ロボットの自律分散的歩容制御問題を取り上げる.そして,任意の脚間初期位相差からエネルギー消費を最小とするような適切な歩容への収束性が,「体節間の情報のやりとり(換言すれば,神経回路の張り巡らせ方)」と「体節間の力学的干渉(換言すれば,背骨の剛性:これまでの多脚歩行ロボットに見られる「かちかち」の背骨では,脚間の長距離相関が生じてしまい,歩容の収束性が劣化する恐れがある)」の両者によって規定されることを示し,これらの適切な結合ダイナミクスの設計方法を明らかにする.平成14年度では,上記の問題設定のもとで,歩容の収束性が,制御系ダイナミクスと機械系ダイナミクスの両者から構成される結合システム行列の優対角性によって規定されることを数理的に明らかにした.また,シミュレータを構築し,体節間を非線形バネで接続し,その剛性が歩容の収束性に大きな影響を与えることを数値実験的に確認した.平成15年度では,本年度に構築したシミュレータを用いて,ハンドチューニングによるパラメータの最適化を行った.得られたパラメータを用いて位相収束特性を司る行列の固有値解析を行った結果,スペクトル半径が1.0以下となっていることが確認できた.これらの結果を通して,制御系と機械系の両ダイナミクスを調節する意義が明らかとなった.今後は,PCクラスタを用いてパラメータの最適化作業を進める予定である.
プラズマ医療応用に向けた活性種のレーザー計測及び細胞・動物実験による効果の検証

貴機構により特別研究員として採用された結果、以下の研究成果を得るに至った。・海外査読付きジャーナル: 2本、国際学会での研究発表: 3件、国内学会での研究発表: 1件本研究課題では、新学術領域でも注目される「プラズマ医療」における基礎機構の解明および指標の提案を目的として研究を行った。プラズマがん治療プロセスでは、プラズマにより生成されるRONS (Reactive Oxygen and Nitrogen Species)と呼ばれる活性種が重要な役割を果たすと考えられている。しかしながら、プラズマが活性種を生成し細胞などが反応するまでのプロセスは定性的にはわかっているものの、どの程度の量の活性種を投入した時に、どの程度の細胞が不活性化されるかといった定量的な議論はこれまでほとんどされてこなかった。こういった問題を解決するために、医療を模擬した条件においてレーザー計測を行い、活性種の表面近傍の密度分布を計測した。本研究課題は、その研究成果を国内・海外含む4件の学会で発表された。2015年3月に行われた静電気学会春期講演会では優秀論文賞を受賞したほかにも、多くの学会でその研究成果は注目を集めた。プラズマがん治療はまだ臨床応用に向けて多くの課題が残っているが、本研究の成果を踏まえ所属研究室では引き続き研究を行っている。また、世界中の研究者が協働し実用に向かうことで、さらなる本文野の発展や科学による社会への貢献が行われることを期待する。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
マイクロエマルジョンの構造相転移における圧力効果

体積分率が約20%の陰イオン性界面活性剤AOT(dioctyl sulfosuccinate sodium salt)と40%の水および油からなる三元系は室温付近でマイクロエマルジョンと呼ばれる均一な液体となり、その構造は密なwater-in-oil droplet構造として知られている。我々のこれまでの研究により、圧力上昇によって密なdroplet構造は、lamellar構造とbicontinuous構造の2相構造へ相転移することが明らかになっていた。本研究ではこの相転移を温度誘起転移と比較することにより、マイクロエマルジョン系に及ぼす温度と圧力の効果を主に中性子小角散乱により調べた。温度上昇によって構造はdense water-in-oil droplet→lamellar+bicontinuous→oil-in-water dropletと変化する。これは、温度上昇に伴うcounter ionの増加による界面活性剤膜の自発曲率の変化として捉えることができ、従来の考え方で説明が可能である。一方、圧力上昇によってはdense water-in-oil droplet→lamellar+bicontinuousという構造変化を示す。中性子小角散乱から得られた水ドメインの繰り返し周期の温度、圧力依存性は転移のクロスオーバー温度(高温のlamellar+bicontinuous構造からoil-in-water構造への転移の開始温度)、転移終了圧力を用いて規格化することにより、低温、低圧領域では同様な振る舞いを示し、高温、高圧領域では異なった振る舞いを示した。また、lamellar構造の繰り返し周期は、高温lamellarでは仕込みの界面活性剤量や温度に依存するが、高圧lamellarでは仕込みの界面活性剤量や圧力に依存しない一定値をとることが明らかになった。これらの結果は、温度上昇と圧力上昇での相転移のメカニズムの違いを反映していると考えることが出来る。圧力上昇ではcounter ionの増加による膜の自発曲率の変化よりも界面活性剤のアルキル鎖と油分子の相互作用変化による自発曲率の変化が相転移を引き起こす要因になっていると考えられる。マイクロエマルジョンとして知られる水、油、界面活性剤の混合物の圧力誘起構造相転移について、その静的、動的振る舞いを中性子小角散乱(SANS)及び中性子スピンエコー(NSE)により実験的に明らかにするため、自動加圧ポンプの製作を行った。これまでのポンプでは最高到達圧力は約1000気圧であったが、我々の研究対象となるマイクロエマルジョンでは1000気圧までに構造相転移は起こるものの、それ以上の圧力においても構造変化が起こる可能性が残されている。そのため、最高到達圧力目標を5000気圧とし、電動ポンプを作成した。圧力はひずみゲージで測定し、設定圧力以下であれば電動ポンプが作動し自動的に加圧を行う。ポンプの完成後加圧テストを行い、到達圧力2000気圧を確認した。また既存の中性子散乱用高圧力セルとの組み合わせも問題ない。今後さらに加圧テストを行い、来年度4月以降の中性子のマシンタイムにおいて実験を行う予定である。尚、この課題は継続課題として来年度も採択が決まっている。また、実験データの解析を行うため、パソコンを購入し、これまでに得られている中性子散乱データなどの解析を行った。静的構造の様子をSANSにより調べた結果、常圧でのdroplet構造から圧力を上昇させることにより、lamellar構造とbicontinuous構造の2相構造へ相転移することが明らかになった。さらに、温度変化による相転移との比較により、温度変化と圧力変化では現れる構造はほぼ同様となるものの、構造形成メカニズムが異なることが明らかになった。NSEによる動的構造の研究からは、高温相と高圧相では界面活性剤膜の弾性率が異なることが明らかとなり、高圧相の方が硬い膜を形成していることがわかった。この結果はSANSの結果から考えられる構造形成メカニズムの違いを説明する一つの具体的な例であると考えられる。

圧力上昇ではcounter ionの増加による膜の自発曲率の変化よりも界面活性剤のアルキル鎖と油分子の相互作用変化による自発曲率の変化が相転移を引き起こす要因になっていると考えられる。
有機・無機ハイブリッド膜におけるセル構造の発現と制御

ディッピング法により作製した数ミクロン厚の有機・無機ハイブリッド膜には,添加したTiO_2濃度やZrO_2濃度に依存してセル状のパターンが形成されること,さらにアミノ基を有する添加剤(APTS:アミノプロピルトリメトキシシラン)の添加によっても同様にセルの発現が見られることを確認した。本研究では,このハイブリッド膜におけるセル発現が,どの様な因子に依存しているのかについて明らかにするため,ゾルの光学特性や,レーザー顕微鏡,原子間力顕微鏡(AFM)による観察を行った。得られた知見は以下の通りである。1.セルの発現には,ゾルや薄膜の作製時における雰囲気中の湿度が不可欠な要因である。2.原料ゾルには,加水分解・縮重合反応の進行につれてナノメートルサイズの光散乱体(超微粒子)が生じ,その散乱強度は反応経過時間に依存していることがわかった。3.AFMによってセルの立体構造(数十数百nmの高さの外周部に囲まれている)を明らかにし,セルの明瞭化と凹凸の大きさに相関関係を見い出した。以上の結果から,セル発現は,薄膜原料であるゾル中に光散乱体(ナノメータのサイズの超微粒子)が生成する時に起きる「化学反応とマランゴニ対流が相互に関係する現象」であることが判明した。TiやZrではその酸化物超微粒子が,またAPTSの場合は,Siアルコキシド原料から生じるSiO_2超微粒子が,マランゴニ対流に運ばれ,セルの可視化を引き起こすことが明らかになった。ディッピング法により作製した数ミクロン厚の有機・無機ハイブリット膜に形成されるセルパターンの主要な制御要因を検討し以下のことを明らかにした。(1)添加するTiO_2の濃度を増加(最大50モル%)させるにしたがい,セル外周部と内部の屈折率差が増大し,パターンが明瞭化された。これは対流によるTiO_2微粒子の流動とその偏析が可視化の原因であるとの仮説を支持している。(2)セル発現の容易さは,薄膜形成時の雰囲気,特に薄膜を作製する際の湿気に大きく影響を受けることを明らかにした。作製時の湿度と,原子間力顕微鏡で測定したセルの高低差(外周部が高く,中心部が凹んでいる。高低差は数nm250nm)に明確な対応関係が見られた。このことから,対流発生の原因として,ゾル中の成分と雰囲気中の水分の化学反応により誘起された膜最表面での表面張力変化が考えられる。(3)スピンコート法により薄膜を形成し,形成されるセル構造の違いについて検討した。スピンコートでは,薄膜形成時に中心部から外周部に対して加わる遠心力が増えるが,それにしたがい六角形から長方形へとセル形状が連続的に変化することが確認された。このことから,ディッピング法で形成される長方形のセルは,引き上げ方向に重力の影響を受け,セルの形状変化を引き起こしていることがわかった。ディッピング法により作製した数ミクロン厚の有機・無機ハイブリッド膜には,添加したTiO_2濃度(最大50モル%)に依存して,セル状のパターンが形成されることを明らかにしてきた。また,このセルの発現には,薄膜作製時の雰囲気中の湿度が重要な要因であることもすでに指摘したところである。本年度は,このハイブリッド膜におけるセル発現が,TiO_2含有ゾル以外の添加物や組成においても起こりうるものかどうか,さらにどの様な因子に依存しているのかについて検討した。(1)TiO_2の原料であるチタンイソプロポキシド以外にも,水分と容易に反応するZrO_2添加用原料である,ジルコニウムブトキシドの添加によっても同様にセルの発現が見られることを確認した。(2)雰囲気からの水分ではなく,直接的にゾルに水を添加しても,セルパターンの明瞭化が見られた。原料ゾルには水分添加によって,光散乱体が生じ,添加した水分濃度に依存していることがわかった。

(3)原子間力顕微鏡によって,セルの凹凸(数十ナノメータ数百ナノメータ)を測定し,セルの明瞭化と凹凸の大きさに相関関係があることを明らかにした。以上の結果から,このセル発現は,ハイブリッド材料に水分の影響を強く受ける原料が添加された時に起きる一般性に富む現象であること,また水分によって薄膜原料であるゾル中に光散乱体(現在ナノメータのサイズであることが判明している)が生じると,それに応じてセルが強く明瞭化されることがわかった。ディッピング法により作製した数ミクロン厚の有機・無機ハイブリッド膜には,添加したTiO_2濃度(最大50モル%)やZrO_2濃度に依存して,セル状のパターンが形成されることを明らかにしてきた。また,このセルの発現には,薄膜作製時の雰囲気中の湿度が重要な要因である。本年度は,このハイブリッド膜におけるセル発現が,TiO_2, ZrO_2含有ゾル以外の添加物や組成においても起こりうるものかどうかについて検討した。さらにどの様な因子に依存しているのかについて明らかにするため,ゾルの光学特性や原子間力顕微鏡による観察を行った。得られた知見は以下の通りである。1.TiO_2やZrO_2の原料であるチタンイソプロポキシドやジルコニウムブトキシド以外にも,アミノ基を有する添加剤(APTS:アミノプロピルトリメトキシシラン)の添加によっても同様にセルの発現が見られることを確認した。2.ゾルにAPTSを添加した場合,反応時間の進行とともにセルパターンの明瞭化が見られた。原料ゾルには添加によって,光散乱体(超微粒子の発生)が生じ,その強度はAPTS添加からの経過時間に依存していることがわかった。3.原子間力顕微鏡によって,セルの凹凸(数十ナノメータ(8160)16数百ナノメータ)を測定し,セルの明瞭化と凹凸の大きさに相関関係があることを明らかにした。以上の結果から,このセル発現は,薄膜原料であるゾル中に光散乱体(ナノメータのサイズの超微粒子)を生じる原料が添加された時に起きる一般性に富む現象であることが判明した。APTSの場合は,Siアルコキシド原料から生じるSiO_2超微粒子であるものと推定している。
情報家電産業における製品イノベーションの価格へのインパクトへの研究

さまざまな産業に対してPOSデータの分析を行った。製品のドミナントデザインが決定された後、特定のモジュールが製品の価格、数量、性能を支配する場合、支配的モジュールが存在している。このような支配的モジュール企業は、カスカム品は提供せず標準品を大量に供給することにより高い収益を上げている。ソフトウエアはハードウエアとの組み合わせによってシステム統合化され、製品化される。研究計画どおり中国・台湾・韓国、欧米の企業分析を行い、日本企業との戦略の違い、利益に対する仕組みや考え方の相違といった観点より実証的分析を進めて論文作成や学会報告を行った。具体的には競争状況を正しく分析するためにさまざまな産業に対してPOSデータの分析を行った。デジタル機器は典型的なセット産業である。この場合、システム統合の支配的ツールとしては、パソコンにおけるマイクロソフト社のOSであるWindowsなどがある。市場占有率が低く価格下落が大きい場合、競争力は低いという見方をすれば、支配的モジュール、支配的システム統合ソフトウエアが存在する産業であるノートパソコンやDVDプレイヤーは日本企業の競争力は弱い。換言すれば、産業構造が水平分業化しており、モジュール化が進んだ製品アーキテクチャの製品では日本企業は競争力が低い。これは、製品性能向上のためのインクリメンタル・イノベーションがモジュール企業に支配されるため、せっかくのイノベーションがそのモジュールを購入した企業間で共有され、製品差別化の成果がモジュール企業に逃げてしまうからである。.一方で、製品アーキテクチャがモジュール化していても、支配的モジュールや支配的システム統合ソフトウエアの存在が明確ではないデジタルカメラや液晶テレビ、プラズマテレビ産業では、日本企業の競争力は高い。研究計画どおりさまざまな産業に対してPOSデータの分析を行った。一方で、製品アーキテクチャがモジュール化していても、支配的モジュールや支配的システム統合ソフトウエアの存在が明確ではないデジタルカメラや液晶テレビ、プラズマテレビ産業では、日本企業の競争力は高い。こうした議論について、POSデータを基に、ヘドニック分析等の手法を用いた分析を行った。POSデータを用いた統計的手法による実証研究と、実際の企業への訪問調査により、製品戦略と価格の関係について、製品イノベーションが価格に与える影響を測定した。(1)過去10年間の特定製品の価格推移を主に国内市場において明確にした。製品特性を市場環境(市場規模、競合状況、参入企業数)、タイムトレンド(製品成熟度など)、品質(たとえばパソコンであればCPU速度、メモリー、ディスク容量、画面解像度などの技術に関連する項目)に分解し、価格との関係を分析した。(2)上記分析を通年、単年、隣接年と分けて行うヘドニック価格関数を複数の産業(ノートパソコン、デジカメ、DVD,液晶テレビ、インクジェットプリンター、冷蔵庫、洗濯機)について行い求めることにより品質調整済み物価指数として計算した。価格データであるPOSデータは、国内の量販店3000店舗分のデータを収集し、日本の情報家電製品の30%程度の売り上げをカバーしている。このようなPOSデータにはあらゆる製品が含まれているため、まず、分析に用いる分野の製品データを抽出する必要がある。抽出された製品データのうち、年間売り上げ台数の多い上位100機種について、その価格を1月ごとに集計・平均化した数字とともに抽出した。こうして収集したデータを、計算、形式化するプログラムを構築し、一つの製品に対し、四半期ごとの価格推移と品質をとり、ある数量に販売が落ち込むまでの価格推移をデータベース化し、10年分のデータをプーリングした。
G蛋白質病と疾患:分子機構の解析とシグナル

1)G蛋白質シグナルの解析・制御ツールのデザインと解析:G蛋白質活性化モデルに基づき、レセプター、βγを標的としこれを抑制するGα変異体を作製してきた。これまでの解析を応用して、各Gαの変異体のデザインを改良、作製した。(1)新しいG蛋白質病で発見された、自体シグナルに対し抑制的に作用する(αs-AVDT)の解析で得られた知見を加え、デザインを改良、各Gαで相同な変異体を作成した。(2)各G蛋白質変異体を遺伝子導入し、各G蛋白質の下流シグナルの解析を行った。2)心肥大・心不全に関連するG蛋白質シグナルの解析と制御:(1)メカニカルストレスにより、AT1レセプターがアンジオテンシンII非依存性に自立的に活性化されることを明らかにした。(2)ある種のAT1レセプターブロッカーがインバースアゴニストとして作用することによって、この自律的活性化を抑制することを明らかにした。新しいレセプターの活性化機構と制御機構として普遍性を有すると考えられる。3)心肥大・心不全モデル系への遺伝子導入:遺伝子導入による制御・治療を展望して、G蛋白質変異体を、心肥大・高血圧などのモデル系の細胞/動物へ、アデノウイルスを用いて遺伝子導入し、効果を検討した。(1)レセプターシグナルと抑制:作製した変異体を用いた抑制を行った。(2)レセプターシグナルの脱感作抑制:レセプターキナーゼによる脱感作を抑制する遺伝子導入を行い、特にβγの抑制による効果を明らかにした。以上より、モデル細胞と、心肥大・心不全モデルマウスへの遺伝子導入への応用を行った。1)シグナルの解析・制御ツールとしての変異体G蛋白質のデザインと解析:我々はG蛋白質の活性化モデル(Nature,394:35-38,1998)に基づき、レセプター、βγサブユニットを標的とするドミナントネガティブ変異体を作成した。今回新たに以下のデザインを進めている。(1)各Gα(特にG13/G12)で対応するドミナントネガティブ変異体をデザインした。(2)ドミナントポジティブ変異体Gα-各Gα(特にG13/G12)の活性型変異体をデザイン・作製した。遺伝子導入により、各G蛋白質のシグナルと心肥大・心不全シグナルとの関係を検討する予定である。2)心肥大に関連するG蛋白質レセプターシグナルの解析と制御(1)β-ARの脱感作抑制:β-AR等のレセプターの脱感作機構へのGRKの役割を検討するため、まずGt、GRK変異体遺伝子を作製した。遺伝子導入すると、βγ依存性のシグナル(現在MAPキナーゼで検討中)が抑制された。3)心肥大・心不全モデル系への遺伝子導入:次年度以降の準備。培養細胞に体するDEAE-アデノウイルス法による簡便な遺伝子導入の作動を確認した。1)シグナルの解析・制御ツールとしての変異体G蛋自質のデザインと解析:G蛋白質の活性化モデル(Nature,394:35-38,1998)に基づき、レセプター、βγサブユニットを標的とするドミナントネガティブ変異体をデザイン、作動を確認した。(1)ドミナントネガティブ変異体を改良する目的で、新しいG蛋白質病で発見したαs-AVDT変異体(これ自身潜在的にドミナントネガティブに作用することを発見)を応用した。(2)ドミナントポジテイブ変異体Gα:G12/G13の変異体を作製し、心肥大・心不全シグナルとの関係を検討するため、MAPキナーゼに対する影響を確認した。2)心肥大に関連するG蛋自質レセプターシグナルの解析と制御(1)β-ARの脱感作抑制:β-AR等のレセプターの脱感作機構と関連シグナルを明かにする目的で、(a)GRKの役割を検討するため、βγ依存性のGRK活性化の抑制を作製したドミナントネガティブ変異体を用いて検証した。(b)新たにパルミチン酸の脂質修飾の制御によるG蛋白質(Gs)レベルでの脱感作機構を明らかにした。3)心肥大・心不全モデル系への遺伝子導入:培養細胞に対して確立した簡便なアデノウイルスを用いた遺伝子導入系を確立した。培養心筋細胞への応用を開始する。1)シグナルの解析・制御ツールとしての変異体G蛋白質のデザインと解析:G蛋白質の活性化モデル(Nature, 394:35-38, 1998, PNAS, 98:6150-6155, 2001)に基づき、レセプター・G蛋白質共役を標的とする変異体を作成した。(1)ドミナントネガティブ変異Gα:新しいG蛋白質病で発見したαs-AVDT変異体(自身潜在的にドミナントネガティブに作用することを発見)を応用し、プロトタイプのドミナントネガティブGαを改良し、細胞に発現してシグナルの70%抑制に成功した。(2)Δ4Gα変異体:受容体による活性化を模倣するGα変異体を利用し、この活性化を抑制するβγ変異体を作成した。2)心肥大に関連するG蛋白質レセブターシグナルの解析と制御(1)Gs共役受容体シグナルの脱感作抑制:(1-1)βγ依存性のGRK活性化の抑制を作製したドミナントネガティブ変異体を用い確認した。(1-2)新たに、細胞特異的な脂質修飾の制御によるG蛋白質レベルでの脱感作機構を明らかにした。

(2)Gαドミナントネガティブ変異体によるシグナルの抑制:(2-1)レセプター・G蛋白質との共役を検討するための再構成系を確立した。(2-2)デザインした変異Gα、GRK変異体による抑制を検討した。3)心肥大・心不全モデル系への遺伝子導入:(1)簡便なアデノウイルスを用いた遺伝子導入系を確立、心筋細胞に応用した。(2)心筋細胞に分化するモデル培養細胞系への遺伝子導入の応用を確立した。1)G蛋白質シグナルの解析・制御ツールのデザインと解析:我々は、G蛋白質活性化モデルに基づき、レセプター、βγを標的としこれを抑制するGα変異体を作製してきた。平成14年度までの解析を応用して、各Gαの変異体のデザインを改良、作製しつつある。(1)G蛋白質の同定、各Gαシグナルの制御ツールとして利用:新しいG蛋白質病で発見、解析した抑制的に作用するαs-AVDTの改良により、抑制の増強を観察した。(2)各G蛋白質の下流シグナルを解明:各活性型G蛋白質変異体を作成解析を開始した。2)心肥大・心不全に関連するG蛋白質シグナルの解析と制御:研究班内の共同研究により、(1)メカニカルストレスにより、AT1レセプターがアンジオテンシンII非依存性に自立的に活性化されること、(2)AT1レセプター作動薬がこれを抑制することを明らかにした。(3)(2)の作用を持つ薬物は限られること、を明らかにした。今後、新しいレセプターの活性化機構と制御機構として注目される。3)心肥大・心不全モデル系への遺伝子導入:遺伝子治療を展望して、G蛋白質変異体を、心肥大・心不全モデル系の細胞/動物へ、アデノウイルスを用いて遺伝子導入し、シグナルの制御および効果を検討つつある。(1)モデル細胞への遺伝子導入:簡便な大量培養を可能にするため、DMSO存在下に心筋へ分化するP19CK6細胞をモデルとして遺伝子導入を行った。(2)心肥大・心不全モデルモデルマウスへの遺伝子導入に応用を開始した。1)G蛋白質シグナルの解析・制御ツールのデザインと解析:G蛋白質活性化モデルに基づき、レセプター、βγを標的としこれを抑制するGα変異体を作製してきた。これまでの解析を応用して、各Gαの変異体のデザインを改良、作製した。(1)新しいG蛋白質病で発見された、自体シグナルに対し抑制的に作用する(αs-AVDT)の解析で得られた知見を加え、デザインを改良、各Gαで相同な変異体を作成した。(2)各G蛋白質変異体を遺伝子導入し、各G蛋白質の下流シグナルの解析を行った。2)心肥大・心不全に関連するG蛋白質シグナルの解析と制御:(1)メカニカルストレスにより、AT1レセプターがアンジオテンシンII非依存性に自立的に活性化されることを明らかにした。(2)ある種のAT1レセプターブロッカーがインバースアゴニストとして作用することによって、この自律的活性化を抑制することを明らかにした。新しいレセプターの活性化機構と制御機構として普遍性を有すると考えられる。3)心肥大・心不全モデル系への遺伝子導入:遺伝子導入による制御・治療を展望して、G蛋白質変異体を、心肥大・高血圧などのモデル系の細胞/動物へ、アデノウイルスを用いて遺伝子導入し、効果を検討した。(1)レセプターシグナルと抑制:作製した変異体を用いた抑制を行った。(2)レセプターシグナルの脱感作抑制:レセプターキナーゼによる脱感作を抑制する遺伝子導入を行い、特にβγの抑制による効果を明らかにした。
食事形態の違いからみた食事場面の分析とその心理的側面の検討

本年度は、当該研究期間の最終年度であるので研究課題の総仕上げをするとともに、科学研究費補助金研究成果報告書(冊子体)を作成した。研究成果の概要は下記の通りである。1)本研究では、1820歳の女子学生64名(2人組32組;1999年度13組,2000年度10組,2001年度9組)を被験者として食事形態別の96場面を観察法により調べ、ビデオ収録した。収録したテープを起こし、トランスクリプションを作成した。食事形態別に女子学生2人組の発話内容の相違を比較した結果では、外食場面では、中食場面および内食場面に比べ、「家庭生活の話題」に対して「学校生活の話題」をより多く話すことが示された。食事形態別の単位時間あたりの発話数では、外食場面では中食場面および内食場面に比べ少ない傾向が認められた。すなわち、外食場面では中食および内食場面に比べ発話数が少なく、その発話は学校生活を中心とした話題が選ばれており、やや落ち着かない食事場面であることが推察された。また、女子学生2人組のさまざまな昼食場面の発話内容は、食べ物の属性8.4%、食事関連15.5%、食卓事物3.0%、日常的な家庭生活8.5%、非日常的な家庭生活8.4%、日常的な学校生活29.8%、非日常的な学校生活24.1%であるという結果が得られた。これは、食事の話題26.9%、食事に限定されない一般的話題70.8%であり、女子学生が友人とする食事では、,食事はコミュニケーションの場であることを示唆するものであろう。2)1820歳の女子学生約120名を対象に食事形態の相違に主眼をおいた質問紙法による食事状況調査を実施した。外食、中食、内食によって、食事内容、食事目的、食事中の落ち着き度、食事中のコミュニケーション等に差異が見られた。食事形態は、「材料の調達、調理の場」「食事サービスおよび食事場所の提供」がどこでどのように機能分担されているかによって、「外食」「中食」「内食」の3つに分類することができる。本研究では、1820歳の女子学生26名(2人組13組で構成)を被験者として、上記に示した食事形態別の食事場面の観察を行い、以下の2点を明らかにした。(1)食事風景39場面について、食事をする者同士の会話のやり取りを分析して、女子学生の食事の意味の捉え方を考察する。(2)女子学生がさまざまな食事場面(外食、中食、内食)において日常的にどのようなやり取りをしているのか浮き彫りにする。食事形態別に食事場面をそれぞれ設定し、39場面をビデオ収録した。収録したテープを起こし、2人組の発話および主たる食事行動を記録した。発話を発語単位に区切り、その内容を食べ物のおいしさ、食事関連、食卓事物、エピソード等の5カテゴリーに分類した。検定は分散分析の後、テユーキーの多重比較によった。39場面の分析では、発話内容は主に食べ物のおいしさ8.4%、食事関連14.1%、食卓事物等4.0%、エピソード72.8%であるという結果が得られた。このことは女子学生が友人とする食事では、食事の社交機能が重視されていることを示すものであろう。女子学生2人組の3つの食事形態のちがいによる発話内容を比較した結果から、内食場面では食事関連に関する話題が外食・中食場面に比べ有意に多くなっており、また外食場面ではテーブルコーディネート等食卓事物関連の話題が、内食・中食場面に比べ有意に多くなっていることが判明した。

食事というと、かつては家庭内で、素材を購入して調理を行い、家族とともにする食事が一般的であったが、ライフスタイルに応じた多種多様な「外食」が増加している。また食の簡便さ志向とあいまって、調理済み食品、持ち帰りそうざい、持ち帰り弁当などを購入して、家庭内で食する「中食」形態が多くみられるようになった。最近増加傾向にあるこれらの食事形態は、人間関係のあり方や食事の機能に変化をもたらしているのではなかろうか。そこで、本年度は、昨年度に引き続き、本学女子学生の協力を得て、20名を被験者として2人組を構成し食事形態別の30場面をビデオ撮影した。収録したテープを起こし、発話を中心とした食事行動を記録した。発話を発語単位に区切り、その内容を食べ物自身のおいしさ、食事関連、食卓事物、日常的な家庭生活等の9カテゴリーに分類した。検定は分散分析の後、テューキーの多重比較によった。また、食事形態別に食事場面の落ち着き度を量的に評価した。30場面の分析では、食べ物自身のおいしさ15.7%、食事関連26.6%、食卓事物4.6%、日常的な家庭生活12.7%、非日常的な家庭生活7.5%、日常的な学校生活21.8%、非日常的な学校生活11.1%であるという結果が得られた。このことは、女子学生が友人とする食事では、食事のコミュニケーション機能が重視されていることを示唆するものであろう。女子学生2人組の食事形態の違いによる発話内容を比較した結果では、外食場面では、中食および内食場面に比べ、食事の話題および日常的な学校生活の話題が多い傾向、単位時間あたりの発話数が有意に少ないことが明らかにされ、落ち着かない食事状況であることが推察された。本年度は、当該研究期間の最終年度であるので研究課題の総仕上げをするとともに、科学研究費補助金研究成果報告書(冊子体)を作成した。研究成果の概要は下記の通りである。1)本研究では、1820歳の女子学生64名(2人組32組;1999年度13組,2000年度10組,2001年度9組)を被験者として食事形態別の96場面を観察法により調べ、ビデオ収録した。収録したテープを起こし、トランスクリプションを作成した。食事形態別に女子学生2人組の発話内容の相違を比較した結果では、外食場面では、中食場面および内食場面に比べ、「家庭生活の話題」に対して「学校生活の話題」をより多く話すことが示された。食事形態別の単位時間あたりの発話数では、外食場面では中食場面および内食場面に比べ少ない傾向が認められた。すなわち、外食場面では中食および内食場面に比べ発話数が少なく、その発話は学校生活を中心とした話題が選ばれており、やや落ち着かない食事場面であることが推察された。また、女子学生2人組のさまざまな昼食場面の発話内容は、食べ物の属性8.4%、食事関連15.5%、食卓事物3.0%、日常的な家庭生活8.5%、非日常的な家庭生活8.4%、日常的な学校生活29.8%、非日常的な学校生活24.1%であるという結果が得られた。これは、食事の話題26.9%、食事に限定されない一般的話題70.8%であり、女子学生が友人とする食事では、食事はコミュニケーションの場であることを示唆するものであろう。2)1820歳の女子学生約120名を対象に食事形態の相違に主眼をおいた質問紙法による食事状況調査を実施した。外食、中食、内食によって、食事内容、食事目的、食事中の落ち着き度、食事中のコミュニケーション等に差異が見られた。
機能性食品としてのキノコ(P.ostreatus)の研究

キノコの中でもヒラタケ(Pleurotus ostreatus)はADP、コラーゲン、トロンビンによって起こるヒト血小板(220×10^6/ml)の凝集反応に対して強力な阻害効果を示すことが分かった。ASK-1と名付けたこの活性物質はアスペルギルス/リゾープス酵素にpH4.5、24時間処理後、水を用いて容易に抽出できることが分かった。100°C、5分の熱処理で酵素反応を停止後、メンブランフィルターを通し、凍結乾燥されたものは黄褐色の粉末であり、収率は1.7kgのキノコから27gであった。ADPを凝集惹起剤として多血小板血漿(PRP)の凝集を50%阻害する濃度IC_<50>は11.627.1mg/mlであった。ASK-1は経口投与でもラット及びヒトの両血小板の凝集活性を阻害した。6名の健常成人(1837歳)が体重1kg当たり500mgを摂取した場合、その血小板凝集能は10μMADPを惹起剤として用いた場合、65±8%であったものが、50±13%まで減少した。一方、血中の線溶能はFFA及びtPAで測定した場合、共に増加することが分かった。また、その際ヒト細胞から放出されるプラスミノーゲンアクチベーターを線溶亢進因子(FAS)とZymographyの組合せで調べた結果、分子量約7万のtPAタイプであることが分かった。ヒラタケには強いSOD及び抗酸化活性が認められた。特に、亜硝酸法でSOD活性958±402CU/g乾燥物という値は、これまでに報告されている納豆の値を遥かにしのぐものであった。これをCelite545で濃縮した分画には2-デオキシリボースに対する抗酸化能も見られた。さらに、健常成人がこれを摂取すると、食欲が抑えられ、体重が減少することが分かった。浅野産業バイオ研究所で菌床栽培したヒラタケ(P.ostreatus)及び培養菌糸体より酵素処理後(Sumizyme AC & MC)、熱水抽出された機能成分(ASK-1)をCelite 545カラムを用いて濃縮。血小板凝集阻害活性は酸性条件下でカラムに結合し、0.5M NaClで溶出されるため、この活性分画をHPLCを用いて分析中。また、Celite 545非吸着分画にはTBA法で2-デオキシリボース酸化に対する抑制活性のあることが分かり、現在その活性を他のキノコ類と比較実験中である。動物実験としてASK-1をラット、及び成人ボランティアへ経口投与し、経時的に採血し分離されたその血漿中の血小板(PRP220×10^6/ml)のADPによる凝集活性を分析した。これまで、ラットにおいては対照群は10μM ADPを用いて凝集能(Max agg)73±11%であるのに対して投与1峙間では45±17%であり、またヒトでは2μM ADPを用いてMax agg 65±8%が50±13%と、いずれの実験でも有意(p<0.05)な投与効果が確認された。また、ヒトの場合、心電図、血中総コレステロール、トリグリセライド、HDL、過酸化脂質(PL)、尿酸、GOT、GPT、γ-GTP、LDH、BSに変化はなかったが、Zymographyを用いて血中u-pAによる線溶冗進の傾向が投与13時間目に確認された。

内皮細胞を用いた実験は、添加実験に先立ってさい帯静脈と共にラットでのELISA法によるt-PA放出量を、トロンビンを刺激剤として現在検討中である。デオキシリボース酸化に対する抑制効果をリン酸緩衝液pH7.4中で、10μMCuあるいはFe存在下で1mMH_2O_2を添加して生じるMDA生産量で比較した結果、椎茸(国産及び中国産)で強い活性が見られたが、浅野バイオ研究所のヒラタケから得た抽出物もそれに劣らないものであることが分かった。この活性物質は低分子量で、メンブランフィルターを用いた実験で12,500以下の熱安定物質であることが分かった。ゲル濾過での溶出パターンから、これまで分離精製してきたASK-1との違いははっきりしなかったが、ヒラタケから抽出した5種類のLot.を用いて血小板凝集活性との間に相関が認められた。ASK-1は、これまでのヒト投与で線溶亢進が認められているが、直接のウロキナーゼ及びトロンビンを用いたclot lysis time(フィブリン形成)法でもキノコ類抽出液の添加によってその線溶亢進活性の見られることが分かった。内皮細胞への添加実験は、我々が最近開発したfibrinolysis accelater(環状ペプチド)と標準フィブリン平板を組み合わせた方法を用いて初めて超微量の酵素の活性が確認できるという新しい検出法を確立したので、今後この方法でヒト臍帯内皮細胞から培養中へのウロキナーゼタイプ・プラスミノーゲンアクチベーター(u-PA)及びティッシュタイプ・プラスミノーゲンアクチベーター(t-PA)の両方を合わせた活性型酵素の産生量を比較検討する予定である。細胞レベルでの効能成分ASK-1の添加効果を明らかにするため、その判定感度増強物質としてFAS(fibrinolysis accelerating substance)を納豆より熱安定性の黄褐色粉末として分離した。また、プラスミノーゲンアクチベーター(PA)産生細胞はヒト臍帯内皮よりも培養が容易で再現性の高い子宮由来の"PA産生細胞"を用いた。これらとZymographyを組み合わせることによって、tPAとuPAの産生量の比率を同時に測ることが可能となった。ASK-1でヒト細胞より放出されるPAはこの判定系を用いて、主要なものはtPAと思われる分子量7万のものであり、他に5万及びPAと培養液中の他の血清タンパクとの複合体と思われる10万以上の3種類が確認された。ASK-1にはこれまでの血小板凝集阻害活性と共に2-デオキシリボースに対する抗酸化活性あるいはレクチン活性が含まれており、これらが5種類の微生物酵素(アセロチームA、セルラーゼオノズカ、セルラーゼYNC、セルラーゼPS及びファンセラーゼ)で処理後、Celiteカラムを通すことで濃縮されることが分かった。また、酵素及び熱処理を行う前のヒラタケの粗抽出物中には亜硝酸法でこれまで活性が高いとされた納豆以上に強いSOD活性(958±402CU/g)が検出されたが、このものは90°C、10分間の熱処理でほぼ完全失活することが分かった。in vivo実験で濃縮された同ヒラタケ抽出物を体重250300gのうウイスター系ラットに摂取させ、体重増加率の減少すること、またヒトがそれを摂取した場合は食欲抑制も見られることが分かった。
遺伝子導入による心血管前駆細胞リプログラミングを用いた画期的心臓再生療法の確立

重症心不全に対して、人工多能性幹(iPS)細胞を用いた心臓再生療法が期待されている一方で、低分化効率や移植後腫瘍形成などの問題点も懸念されている。そこで、本研究では、遺伝子を導入することで心臓内の繊維芽細胞を心筋(前駆)細胞へ転換することで心機能の回復を試みる新規心臓再生療法の確立を試みた。繊維芽細胞からiPS細胞へのリプログラミングのメカニズム研究により、繊維芽細胞を直接的に心筋(前駆)細胞へ転換する方法の開発に成功した。さらに、この手法の効果確認のためのマウス心不全モデルを用いた準備的実験系を構築した。重篤な末期心不全に対して、多能性幹細胞を心筋細胞へ分化させて損傷部位に移植する心臓再生療法が期待されている。人工多能性幹(iPS)細胞は、胚性幹細胞同様に、体外で無限増殖でき、多分化能を保持する一方、倫理的問題や拒絶反応がないため、その臨床応用に強い期待が寄せられている。しかし、高純度で充分量の心筋細胞分化が困難なこと、移植後細胞生着率が低いこと、癌化の危険性など、種々の問題が残されている。これらの問題を解決するために、本研究の目的は、ウイルスベクターを用いて不全心内に存在する繊維芽細胞に直接遺伝子を導入し、これらの細胞を心筋(幹・前駆)細胞に転換することによって心機能の回復を試みる画期的心血管再生療法の確立である。申請時に掲げた4つのテーマのうち、初年度は、以下の2つのテーマで成果をあげることが出来た。テーマ1:iPS細胞誘導と心筋(幹・前駆)細胞への形質転換に関わる共通した分子機序の解明iPS細胞形成過程においても、心筋細胞分化と同様に、ヒストンアセチル化酵素である核内転写転写因子コファクターp300が重要であることを確認した。さらに、初期化誘導過程で、iPS細胞になりやすい細胞群とそうでない群があること、さらに、初期化過程の早期段階ですでに心筋細胞へ分化する細胞が存在することをつきとめた。これらの成果から、p300を適切な時期に強制発現させたり、初期化過程の特定の細胞に心筋特異的転写因子を発現させることで繊維芽細胞を心筋(および幹・前駆)細胞へ形質転換できる可能性が期待される。テーマ2:培養細胞レベルにおける心血管前駆細胞リプログラミング誘導候補因子の絞込み心筋特異的転写因子など候補遺伝子の種々の組合わせの中から、心筋細胞特異的レポーターが発現する細胞を誘導することに成功した。今後、形質転換効率を高め、これらの細胞を分離し特性解析を行う予定である。重篤な心不全に対して、多能性幹細胞を用いた心臓再生療法が期待されている。人工多能性幹(iPS)細胞は、胚性幹細胞同様に、体外で無限増殖でき、多分化能を保持する一方、倫理的問題や拒絶反応がないため、その臨床応用が強く期待されている。これらの問題を解決するために、本研究では、ウイルスベクターを用いて不全心内に存在する繊維芽細胞に直接遺伝子を導入し、これらの細胞を心筋(前駆)細胞に転換させ心機能の回復を試みる新規心臓再生療法の確立を試みた。成果1:iPS細胞誘導と心筋(前駆)細胞への形質転換に関わる共通した分子機序の解明iPS細胞誘導(=初期化)過程の解析から、初期化の成功・不成功の運命決定が比較的早期になされていることが判明した。遺伝子発現解析から、特定のマーカー分子の発現の有無によりiPS細胞になりやすい細胞群とそうでない群を同定することに成功した。興味深いことに、iPS細胞になりにくい細胞群から心筋細胞へ効率的に分化誘導することに成功した。これらの結果は、初期化誘導過程では、iPS細胞以外にも心筋前駆様細胞が誘導されることを示唆している。網羅的遺伝子発現解析から、繊維芽細胞をより効率的に十分量の心筋(および幹・前駆)細胞へ形質転換できる因子の探索を施行した。成果2:心筋前駆細胞への転換誘導因子の改良心筋特異的転写因子など候補遺伝子の種々の組合わせの中から、心筋細胞特異的レポーターが発現する細胞を誘導することに成功した。しかし、形質転換効率が低いため、上記テーマの結果をもとに、因子の改良を試みた。同時に、マウス心筋梗塞モデルを立ち上げ、不全身への遺伝子導入の系の立ち上げも準備しており、今後の研究へ発展させていく予定である。
全水深流れ場を正確に考慮した水中線状構造物の振動予測法の構築と実用化

本研究は、海洋資源開発において不可欠な技術要素である水中線状構造物に焦点を当てる。この構造物は海水の流れに常時さらされることで、振動することが知られている。この現象が長期間継続することは破損の可能性を高める。よって、その振動現象を高精度で推定するために、流体構造連成解析法へデータ同化手法を組み込むことを試みた。その数学的手続きを計算機上に実装するとともに、小型の水中構造物模型を製作し水槽実験を実施した。これらのデータを基にデータ同化を実践し手法の改良を重ね、その実用性を高めることができた。水中線状構造物の運動を記述する構造力学モデルと、その構造物に作用する流体力を計算する流体力学モデルとを融合させた流体構造連成解析手法のプログラムを実装した。構造力学モデルについては、これまでに開発してきた、はりの運動を時間領域で解くプログラムに流体力を受ける部分を加えた。流体力学モデルについては、渦の生成にともなう流体力を精度よく簡易に計算できるモデルを用いて流体力を計算し、構造力学モデルと結合できるようにした。計測値を計算に入れ込むためのデータ同化について文献調査を行った。本研究のでは計算手法の実用性を重視していることから、精度とアルゴリズムのシンプルさを適度に併せ持つ手法に焦点を絞った。その結果、カルマンフィルターの派生的な手法がよいと判断した。その判断のもと、アルゴリズムを整理しプログラムを実装した。カルマンフィルターは原則、モデルが線形である必要がある。実際の流体構造連成現象は非線形であるので、この非線形性が同化計算において無視できるほどに小さいかどうかを調べる必要があった。本年度は簡易な理論解析によりそれを検討した。さらに、観測と計算との差からモデルパラメータを推定するためのプログラムも実装し試計算を実施した。その結果、実装したプログラムが定性的には良好な動作をしていることが確認できた。一方で数値計算の安定性については課題が浮き彫りになったので、同化の計算における数値安定性を向上させるために、オーソドックスなカルマンフィルターではなく、行列の計算処理方法に工夫を施したアルゴリズムを採用することを目指し文献調査を行った。その結果、行列を分解する一手法が適していることが分かったので、その手法を実装するための準備を行った。平成27年度の研究計画のひとつは、流体構造連成解析手法とデータ同化手法の結合であり、それを9割方達成できたため。もうひとつの研究計画は実験装置の設計であった。これについても8割方の設計は行ったが、一部、材料の選定に長い時間を要したため、平成27年度中には10割の達成はならなかったが、平成28年度に十分に挽回できる程度である。海底にある石油や天然ガスを洋上にまで輸送するために、海底と洋上とを結ぶ非常に長いパイプがある。物を上にあげるために用いられるのでライザー菅と呼称されているこの菅は長期間にわたって海水中に設置されるため、流れや波による影響で常に揺れ続ける。この揺れが継続すると、菅の材料に疲労が蓄積する。程度によっては菅の破損につながることがある。大規模な破損は海洋環境へ甚大な被害を与えるため、この菅の振動の程度を正しく予測し、それにより疲労破壊が起きるか起きないかを正しく判断できるようにしておくことが重要である。この点が平成27年度から着手された本研究の動機である。平成28年度に次に述べる2つことを実施した。(1)菅が周囲の流体から力を受けて振動する力学を理論的に記述し、その理論の解の性質を数学的に調べた。この調査の結果、流れから菅の構造が力を受ける作用と、菅の運動が流れに与える作用とが相まって、次第に振動が成長していくことを明らかとした。(2)海洋の中で起きる力学現象を、工学的に実用な可能な水準でシミュレーションのみで予測することは困難であるため、シミュレーション以外の方法、すなわち「計測」も利用すること検討した。真の情報が計測から得られたとき、それを統計学的に最適となる条件下でシミュレーションに取り込む手法を作り始めた。流体力を受けて振動する短い円柱を数学モデルで記述し、そこに計測から得られる真の情報を与えて、正確な情報取得が可能かどうかを調べた。その結果、注目している振動現象が本質的に非線形であることを考慮したうえで、統計手法を実装すると計測の取り込みがうまく進むことが分かった。研究計画調書に記載した項目をほぼ達成したため。本研究で注目している振動現象について、それを記述する流体と構造の理論式を立て、その理論の解を緻密に調べ流体構造連成の仕組みを詳らかにすることができた。また、シミュレーションと計測とを融合させる手法について、本振動現象の非線形性という性質を考慮した形で融合手法を構築することができた。この2点は、研究計画に沿うものである。平成29年度は、海底に貯蔵されている石油や天然ガスを洋上にまで輸送するために用いられる長大な管状構造物の振動に関する研究プロジェクトの最終年度であった。この振動現象が長期間にわたって継続することで構造物の材料に疲労が蓄積し、程度によっては菅が破損することがあると指摘されている。この破損は構造物周辺の海洋環境へ与える影響は甚大であると予想される。それを未然に防ぐためのひとつの手段として振動予測シミュレーションがある。このシミュレーションを精確に行うために、深層から表層までの菅回りの海水の流れ場の様子を把握し、それを計算モデルへ入力することが望ましい。しかし、海水流れ場の鉛直プロファイリングは現時点では極めて困難な技術である。

本プロジェクトは流れ場情報を、それ以外の情報を基に推定するという着想から始め、それを可能とする手法の確立を目指してきた。平成29年度においては、この問題に適用可能なデータ同化手法プログラムを実装することに注力した。振動する長大管と周囲流れ場との連成を記述する理論は前年度までにつくることができたので、その理論の解を数値的に求めるプログラムを実装した。本研究で想定しているデータ同化手法では、構造物の動的挙動の何らかの情報を計測によって取得する必要がある。管の運動変位、管の運動加速度、管に作用する流体力の3つを計測項目として挙げ、この3つのうちどれを計測すればデータ同化が良好に進むかを詳細に調べた。その結果、変位のみを計測する場合、同化の挙動が不安定で実用性に乏しいことが判明した。一方で、加速度、流体力を計測する場合は同化性能は向上した。また、これら3項目を2つ以上組み合わせることにより、同化性能がより向上することが分かった。本研究は、海洋資源開発において不可欠な技術要素である水中線状構造物に焦点を当てる。この構造物は海水の流れに常時さらされることで、振動することが知られている。この現象が長期間継続することは破損の可能性を高める。よって、その振動現象を高精度で推定するために、流体構造連成解析法へデータ同化手法を組み込むことを試みた。その数学的手続きを計算機上に実装するとともに、小型の水中構造物模型を製作し水槽実験を実施した。これらのデータを基にデータ同化を実践し手法の改良を重ね、その実用性を高めることができた。本格的な計測データの同化を行う前に、簡易問題と文献データの同化を行うことで実装プログラムの完成度をできる限り高める。すなわち、取り組む問題の難易度を徐々に高くする用に工程を組む。このように進めることで結果が芳しくない場合、前の段階に立ち戻り原因を探りやすくしてある。シミュレーションと計測とを融合される手法を、より現実的な問題に適用できるように拡張する。そのためには、(1)理論の整備、(2)数値計算プログラムの実装とを達成する必要がある。(1)については短期雇用する大学院生と共同で作業し、平成29年度夏季には完了させる。(2)については(1)の成果を土台として初めは研究代表者が単独で作業が進め、プログラム完成後は、短期雇用の大学院生とともにその動作を検証する作業を行い、平成29年度末までに結果を示す。29年度が最終年度であるため、記入しない。海洋環境、海洋資源29年度が最終年度であるため、記入しない。