hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
北極海に起因する太平洋・ベーリング海の海洋循環変動の解明

有意な相関が見られる海域はベーリング海峡から離れているため、BTF流量の変動と全炭酸濃度に直接の因果関係があるというより、BTF流量に影響を与えるアリューシャン低気圧の位置や強度が冬季の海洋混合を通じて全炭酸濃度に影響を与えていると考えられる。また、ベーリング海・チュクチ海の海洋変動が大気に与える影響を調べることを目的として、大気再解析データの解析も行った。両海域とも、中緯度と同様に、海面温度の勾配が最大となる場所の南側で大気の収束が卓越することがわかった。この結果を国際学会で発表した。平成29年度はこれまでの解析結果を論文として発表し、更に、塩分やSSHといった物理量だけではなく、全炭酸濃度とBTF流量との関係の調査も開始した。水温場との関係もこれまでの解析ですでに調べたが、ベーリング海の表層水温偏差は北極海に起因する部分よりも、BTFの流量を決めるベーリング海上の南東風成分で決まる部分の方が大きいことがわかった。また、北極海に起因するベーリング海の塩分偏差は概ねベーリング海の中に留まり、アリューシャン列島の南方にまで伝播する可能性は高くないこともこれまでの解析から示唆された。ここまでについては、概ね計画通りの進捗である。同化システムを用いた逆追跡実験も行う計画であるが、海氷の入った新しい高解像度海洋同化モデルの開発は予定よりやや遅れている。本年度は引き続き、大気再解析データの解析によりベーリング海・チュクチ海の海洋変動が大気に与える影響を調べた。チュクチ海では海氷が最も後退し海面温度が最も高くなるのは8月9月であるが、海上風の収束や上昇流が卓越するのはこの時期ではなく、海氷が広がり始める11月頃であった。この頃にはチュクチ海南部は温暖なアラスカ沿岸流のため結氷が始まってもまだ温度が高いが、北部では海氷上の気温がかなり低くなっている。このため海面温度の水平勾配はこの時期に最大となり、中緯度の水温前線域と同様に大気下層での収束・上昇流の発生につながる。11月頃にこのような現象が卓越するということは、これまでに指摘されていない新しい発見である。一方、ベーリング海では夏季以外の季節で、水深が急激に変化する大陸棚外縁に沿って海面温度の水平勾配が最大となり、2月頃にこの海域上で大気下層の収束・上昇流が見られた。また、夏季以外の季節で、大陸棚外縁を挟んで南北で下層雲の雲水量や海面到達日射量に差異が生じていた。これは、海底地形が冬季混合層の形成を通して海洋表層の水温に影響し、その結果として下層雲や海洋に入射する日射にまで影響を与えたものと考えられる。これらの成果は日本地球惑星科学連合2018年大会で発表した。これまでの解析で北極海のロシア沿岸における海面高度の変化がベーリング海北西部の塩分変化を引き起こし得ることを示したが、4次元変分法海洋データ同化システムを用いた感度実験を行ってこれを確かめた。ベーリング海のナバリン岬沖の表層で塩分が増加したというシグナルに対してアジョイント逆追跡を行った。このシグナルに対する海面高度の感度は、時間を遡るとロシアの岸に沿って北上して北極海に入って西進し、これまでの解析による指摘を裏付ける結果となった。4次元変分法を用いたデータ同化システムではシグナルの逆追跡を容易に行えるので、表層塩分偏差を生じさせる過程を更に詳しく探るため、この同化システムで逆追跡実験(感度解析)を行う。
通信品質を考慮したコンテンツセントリックネットワークのアーキテクチャ設計と構築

コンテンツセントリックネットワーク(CCN)において、通信品質(QoS)を保証して動画配信するためのアーキテクチャを提案する。本研究では、CCNにおいて動画コンテンツに対してQoSを保証するためにルータ上の帯域幅の確保方式とコンテンツのキャッシュの置き換え戦略を明らかにする。さらに、帯域幅とキャッシュを確保するとネットワーク資源を利用する受益者の負担を検討する必要があるため、スマートコントラクトを用いた分散アプリケーションにより、コンテンツ毎に利用したネットワーク資源管理し、料金の支払いを可能とするアーキテクチャを提案する。本研究の課題を下記に示す。課題1 CCNにおける動画コンテンツ配信のための帯域予約アーキテクチャの構築課題2 CCNにおける動画コンテンツ配信のためのキャッシュ置き換え戦略課題3スマートコントラクトを用いたネットワーク資源管理モデルの構築課題1に関しては、動画コンテンツが5Mbpsのビットレートであったとしても、同一コンテンツを複数のユーザが要求する場合、5Mbps以上の帯域幅を確保する必要があるが、要求しているコンテンツ片が異なる場合にどの程度の帯域幅を確保するかを明らかにし、その有効性を実装評価を行なった。課題2に関しては、ルータのインタフェースに帯域幅を予約してあっても、ルータにキャッシュがない場合は上流のルータに対してキャッシュを取りに行く必要があり、帯域を余計に消費することになる。この問題を解決するため、帯域幅の予約をしたコンテンツに対しては、そのルータにキャッシュを優先的に確保する方式を明らかにし、実装することで基礎評価をおこなった。課題3に関しては、CCNにブロックチェーンを用いてコンテンツを登録する手法を明らかにし、実装をして基礎評価を行なった。全ての課題で、基本的な実装と評価が終わり、今後の方式検討、評価の基礎的な環境が整ったため。課題1、2に関しては、より大きな規模での評価、方式の検討。課題3に関しては、資源管理、資源提供の制御、課金管理の仕組みを検討する予定である。
コメディカル実践用語辞書データベースの作成

標準化された用語がないまま、電子カルテシステムは普及し、電子医療記録文書が蓄積される中、我々は医療記録文書で使われる用語77, 775語を収録した辞書ComeJisyoを作成・公開し、また、語種と字種の分布を明らかにした。ComeJisyoは、電子医療記録文の単語分割の解析精度を90%以上に向上させ、複数の解析結果の比較(メタ分析)を可能とする。また、ComeJisyoに付加されるヨミガナは、音声への変換や仮名漢字変換等に活用できる標準化された用語がないまま、電子カルテシステムは普及し、電子医療記録文書が蓄積される中、我々は医療記録文書で使われる用語77, 775語を収録した辞書ComeJisyoを作成・公開し、また、語種と字種の分布を明らかにした。また、ComeJisyoに付加されるヨミガナは、音声への変換や仮名漢字変換等に活用できる本研究の目的は、医療施設で蓄積されるテキスト形式の医療情報の活用を支援する上で有効な機械可読実践用語辞書データベースの作成と公開である。当面の課題は、医療施設で蓄積された医療情報の分ち書き用辞書ComeJisyoの作成と無償公開、および、これらの教育面での活用である。【2009年度研究成果】(1)管理栄養士3名により精選した、栄養指導に使われる用語3,996語を新たに追加登録したComeJisyoV2(登録語彙34,142語)を無償公開した。(2)分ち書きの解析精度を向上させるために、機械学習用コーパス93,681行を作成し、ComeJisyoV2を作成する際の学習用コーパスとして用いた。(3)ComeJisyoV1登録の看護用語を精査しグループ化を行い、300のグループを作成した。【意義と重要性】医療文書を機械的に分かち書きするためには、医療施設で使われる用語を登録した分ち書き用辞書が必要であるが、現在、このような辞書は公開されていない。電子カルテの普及される中、医療文書の自動分かち書きが可能になることで、医療文書を点字や音声に変換することが可能となり、また、蓄積された医療情報の2次利用が可能となる。活用事例としては(1)服薬指導書等の自動点訳システムや、医療施設における添付文書からの重要語抽出がある。2010年3月29日時点におけるComeJisyoV1およびComeJisyoV2のダウンロード数は356件であった。本年度は,研究分担者と研究協力者の所属する2病院より,倫理審査申請などの諸手続きを行い,個人が特定できないよう処置を施したテキスト形式の医療情報を提供して頂き,これらとWeb上で公開されている鹿児島大学付属病院で開発された看護度分類および患者状態項目を基に,1.臨床看護の経験者3名と共に実践用語の抽出と選定(7,450語)を行い,2.ComeJisyoV3(登録語数41,592語)を作成・公開し,3.機械学習用コーパス(約30万行)を作成した.なお,病院で蓄積される医療情報には半角文字と全角文字が混在しているため,昨年度公開のComeJisyoV2では,全角文字への変換は行わず,公開したが,半角文字を分かち書きする際に文字化けが起きる.そこで今回公開のComeJisyoV3では,臨床看護の経験者によりComeJisyoV2(登録語彙数34,142語)の用語,品詞,読みの見直しを行い,収集した医療情報の文字コードを調べたところ,シフトJISコード特有領域の文字が含まれていたため,辞書の作成過程において,他の文字コードへの変換は行わず,シフトJISコードで一貫し,システム辞書とは別に運用するユーザ辞書として公開した.汎用性のある辞書を作成する上で,異なる病院および診療科別での語種構成や品詞構成に相違があるか否かを知ることは重要である.そこで4.2病院の医療情報について計量的な用語調査を行った.その結果,一般の雑誌に含まれる日本文に比べ,医療情報は,体言止めが多く,和語や漢語の占める割合が低く,英字とカタカナ語の割合が高いこと,また2病院間での比較においても,合成語や英数字,記号などの語種構成および品詞の構成に相違がみられることが明らかとなった.これらの分析結果については5.論文にまとめ,「人文科学とコンピュータシンポジウム」で発表している.【2011年度の成果】1. 2011年12月昨年2010年に作成公開したComeJisyoV3(登録語数41,592語)の複合語の品詞(名詞サ変接続と名詞一般)について規則を定め、改定版ComeJisyoV3-1を公開2. 2012年1月登録語の拡充を行い、ComeJisyoV4(登録語数77,647語)を公開3. 2012年3月一般的な辞書(IPADIC)に登録される用語の中に、医療用語特有の読み方をするものが見つかったため、これらを追加登録し、2012年3月にComeJisyoV5(登録語数77,775語)を公開例:呼名(コメイ)、嫌気(ケンキ)、根性(コンセイ)4.電子医療記録に含まれる用語(ComeJisyo登録語)の語彙調査を行い、知見を研究会で発表。

5.電子医療記録のタグ付きコーパス(品詞、フリガナ、ヨミガナ、利用場面等)869,712行を作成【意義及び重要性】標準化された用語や書式がない中、電子カルテシステムを導入する施設は増加し、日々大量の電子医療記録が蓄積されている中での、市販の専門用語辞書には含まれない業界用語や隠語、略語を含む単語分割用辞書ComeJisyoの作成・公開は、電子医療記録の単語分割の解析精度を向上させ、加えて、ComeJisyoを使って単語分割を行うことで、複数の解析結果の比較(メタ分析)を可能にした。また、ComeJisyoには、品詞以外にヨミガナが付加されており、csv形式でも公開しているため、音声に変換することや、仮名漢字変換に活用が可能である。
KEK陽子シンクロトロンでのK^+中間子崩壊における時間反転不変性の研究

本研究の目的は、物理学における基本的対称性のひとつである時間反転不変性(T)を、素粒子レベルの高い精度で検証し、更にその破れを探索することでCP-対称性の破れの起源に迫ることである。研究はロシア科学アカデミー原子核研究所(INR)及びカナダTRUIUMF研究所を中心とするカナダグループとの共同研究として進められた。本研究では、高エネルギー物理学研究所の陽子シンクロトロン(KEK-PS)において超伝導トロイダスルペクトロメータによりK^+中間子の崩壊K^+→π^0μ^+νでミュオン(μ^+)の偏極を精密に測定して、実験的にT-非保存を探索した。この実験はKEK-PSの共同利用実験の一貫として実施されている実験であるが、大規模実験であるため国際協力による測定器の製作・準備が年月をかけて行われ、1995年度に測定が開始される運びとなった。1.実験装置の製作(1)π^0検出器:実験装置の中で崩壊K^+→π^0μ^+νからのπ^0を検出するための光子検出器が主要部分となる。CsI (Tl)シンチレータ決勝768本から成る光子検出器がINRと日本グループとの共同作業で設計された。結晶は、ウクライナのハリコフで製造されたが、INRグループが工場での初期の開発と生産指導を行った。できた結晶は先ず、INRにおいて詳細な性能検査をした上で、高エ研にはこばれた。そこでa)結晶の表面処理、b)PIN光ダイオードの取付け、c)Alケースへの収納、d)前置増幅器の取付けを1994-5年にかけて行い768本のモジュールを完成させた。1995年には更にバレルへの組み込み作業を開始して、夏には直径1.0m、長さ1.3m、重さ2トンのπ^0検出器が完成した。ただちに調整・試験と宇宙線と較正線源による較正測定が実施されて、性能が確認された後、9月の中旬には超伝導トロイダルスペクトロメータへの組み込みが無事終了した。(2)ターゲット及びClチェンバー:K^+中間子を止め崩壊を起こさせるアクチブターゲッドとμ^+をトラックするためのチェンバーのうち、最内層に位置するC1チェンバーとは、カナダグループとの共同作業により製作された。ターゲットはシンチレーションファイバーの加工と組立作業がTRIUMF研究所の工場で行われ、高エ研に持ち込まれた。そこで、光電子増倍管の取付け、配線等がされターゲットアセンブリーが完成した。ClチェンバーもTRUIMF研のチェンバー工場で製作さて高エ研へ持ち込まれ、そこで調整作業が行われた。これらターゲットとClチェンバーは1995年の6月から7月にかけて相次いでスペクトロメータに据え付けられた。2.時間反転不変性の破れの探索(1)超伝導トロイダルスペクトロメータの最適化:タンベレ会議における最新の超伝導スペクトロメータ関連の情報に基づいて、時間反転不変性の破れの探索実験に最適となるように、超伝導トリイダルスペクトロメータの調整を行った。(2)K^+ビームによる測定器の調整:実験装置の全てが完成した1995年の秋からKEK-PSのK5チャンネルにおいて実際にK^+ビームを使用して測定器の調整を開始した。768本のCsI (Tl)シンチレータはそれらの利得合わせをする必要がある。その較正測定のためにK^+中間子の別の崩壊K^+→π^+π^0とK^+→^tμνとを十分な統計精度で測定した。また、μ^+の偏極を測定するためにμ^+を減速してストッパーに止めるが、ディグレーダとストッパーの最適化をする測定を実施した。更に、最終的にその角分布を計る陽電子検出器の調査を行った。(3)ミュオン偏極度の測定:測定器の調査を終え、1996年の1月から時間反転不変性の破れの探索のためのミュオンの偏極度測定わ開始した。統計的に有意な結論を得るまでには来年度以降も測定を続けなけてはならないが、収集したデータから解析を始めている。

できた結晶は先ず、INRにおいて詳細な性能検査をした上で、高エ研にはこばれた。そこでa)結晶の表面処理、b)PIN光ダイオードの取付け、c)Alケースへの収納、d)前置増幅器の取付けを1994-5年にかけて行い768本のモジュールを完成させた。1995年には更にバレルへの組み込み作業を開始して、夏には直径1.0m、長さ1.3m、重さ2トンのπ^0検出器が完成した。ただちに調整・試験と宇宙線と較正線源による較正測定が実施されて、性能が確認された後、9月の中旬には超伝導トロイダルスペクトロメータへの組み込みが無事終了した。(2)ターゲット及びClチェンバー:K^+中間子を止め崩壊を起こさせるアクチブターゲッドとμ^+をトラックするためのチェンバーのうち、最内層に位置するC1チェンバーとは、カナダグループとの共同作業により製作された。ターゲットはシンチレーションファイバーの加工と組立作業がTRIUMF研究所の工場で行われ、高エ研に持ち込まれた。そこで、光電子増倍管の取付け、配線等がされターゲットアセンブリーが完成した。ClチェンバーもTRUIMF研のチェンバー工場で製作さて高エ研へ持ち込まれ、そこで調整作業が行われた。これらターゲットとClチェンバーは1995年の6月から7月にかけて相次いでスペクトロメータに据え付けられた。2.時間反転不変性の破れの探索(1)超伝導トロイダルスペクトロメータの最適化:タンベレ会議における最新の超伝導スペクトロメータ関連の情報に基づいて、時間反転不変性の破れの探索実験に最適となるように、超伝導トリイダルスペクトロメータの調整を行った。(2)K^+ビームによる測定器の調整:実験装置の全てが完成した1995年の秋からKEK-PSのK5チャンネルにおいて実際にK^+ビームを使用して測定器の調整を開始した。768本のCsI (Tl)シンチレータはそれらの利得合わせをする必要がある。その較正測定のためにK^+中間子の別の崩壊K^+→π^+π^0とK^+→^tμνとを十分な統計精度で測定した。また、μ^+の偏極を測定するためにμ^+を減速してストッパーに止めるが、ディグレーダとストッパーの最適化をする測定を実施した。更に、最終的にその角分布を計る陽電子検出器の調査を行った。(3)ミュオン偏極度の測定:測定器の調査を終え、1996年の1月から時間反転不変性の破れの探索のためのミュオンの偏極度測定わ開始した。統計的に有意な結論を得るまでには来年度以降も測定を続けなけてはならないが、収集したデータから解析を始めている。本研究は、高エネルギー物理学研究所の陽子シンクロトロン加速器で、K^+中間子の崩壊K^+→π^0μ^+νにおいて時間反転不変性の破れを探索する実験を国際協力で実施することを目的としている。今年度は、超伝導トロイダルスペクトロメータを用いた実験の測定器の開発と製作、及びシミュレーション計算にもとに実験方法の設計の具体化を進めた。測定器はK^+中間子を止めるアクチィブファイバーターゲット、π^0中間子を検出するためのCsI(Tl)検出器、μ^+を検出してその軌道をトラックするワイヤーチェンバー、μ^+の偏極を精密に測定するポラリメータ等で構成される。このうちπ^0検出器はロシア科学アカデミー原子核研究所(INR)のグループが、ウクライナのハリコフで生産された768本の結晶を用いて高エ研において完成し、性能試験と較性測定に入った。
ミトコンドリア呼吸鎖超複合体中のコエンザイムQ10量は加齢により低下するのか？

ミトコンドリア電子伝達系は呼吸鎖超複合体を形成しており,コエンザイムQ10(CoQ10)もこの中に含まれて存在しているらしい.本研究は,呼吸鎖超複合体に結合して存在しているCoQ10量の定量手法を確立し,呼吸鎖超複合体中のCoQ10量の変動を解析する.3年目の本年度は初年度と2年度に確立したミトコンドリア呼吸鎖超複合体に含まれるCoQ量の解析手法を応用し,培養細胞のミトコンドリア呼吸鎖複合体に含まれるCoQ量の変動を解析した.測定手法は,具体的には,呼吸鎖超複合体をブルーネイティブ電気泳動(BN-PAGE)にて分離し,複合体画分から有機溶媒を用いてCoQを抽出し,抽出されたCoQをHPLC-ECDにて定量した.HepG2細胞を用いて解析した結果,下記点を明らかにした.1CoQ合成酵素を阻害すると,まず最初に呼吸鎖超複合体中のCoQ量から減少する.2CoQ合成を阻害してCoQ値が低下した細胞を作成し,その後,この細胞のCoQ合成を再開させると,呼吸鎖超複合体中のCoQ量からまず増加し,合成酵素阻害以前より高値となった.このことから,生合成されたCoQは,まず呼吸鎖超複合体に運ばれることが示唆された.3CoQ結合蛋白質プロサポシンをノックダウンした細胞株では,呼吸鎖超複合体中のCoQ量が低下していた.このことから,プロサポシンが呼吸鎖超複合体へのCoQの輸送に関与していることが示唆された.加齢に伴いミトコンドリア呼吸機能は低下するが,その原因は解明されていない.ミトコンドリア電子伝達系は呼吸鎖超複合体を形成しており,コエンザイムQ10(CoQ10)もこの中に含まれて存在しているらしい.CoQ10の細胞全体中の濃度は加齢に伴い減少するが,呼吸鎖超複合体中のCoQ10量が加齢により変動するかは不明である.本研究は,呼吸鎖超複合体に結合して存在しているCoQ10量の定量手法を確立し,呼吸鎖超複合体中のCoQ10量の加齢による変動を解析する.さらに,呼吸鎖超複合体へのCoQ10輸送機構の解明を試みる.研究初年度は,ミトコンドリア呼吸鎖超複合体に含まれるCoQ量の解析手法の確立を行った.呼吸鎖超複合体をブルーネイティブ電気泳動(BN-PAGE)にて分離し,複合体画分から有機溶媒を用いてCoQを抽出し,抽出されたCoQをHPLC-ECDにて定量した.まずは分画したミトコンドリアをブルーネイティブ電気泳動(BN-PAGE)にて分離する技術を確立した.BN-PAGEはネイティブ電気泳動を改良した電気泳動手法であり,タンパク質複合体を壊すことなく,分子量により分画することができるとされている.主に膜蛋白質複合体の解析に用いられてきており,ミトコンドリア呼吸鎖超複合体に関する既報もBN-PAGEが多用されている.最初に検討すべき点は,用いる界面活性剤の種類である.本点に関しては,ジギトニンを用いると呼吸鎖超複合体が検出されること,またn-Dodecyl-maltosideを用いるとコンプレックスIやIVが分解して電気泳動されることなど,既報どおりの結果が得られることを確認した.切り出したゲルからのCoQ抽出は,有機溶媒を用いておこなった.ゲルの破砕にはBEADS CRUSHERを用いた.サンプルからのCoQの抽出と測定についても検討し,抽出手法を確立した.研究実績の概要に記載のごとく,呼吸鎖超複合体に結合して存在しているコエンザイムQ10の定量手法が確立できたため.加齢に伴いミトコンドリア呼吸機能は低下するが,その原因は解明されていない.ミトコンドリア電子伝達系は呼吸鎖超複合体を形成しており,コエンザイムQ10(CoQ10)もこの中に含まれて存在しているらしい.CoQ10の細胞全体中の濃度は加齢に伴い減少するが,呼吸鎖超複合体中のCoQ10量が加齢により変動するかは不明である.本研究は,呼吸鎖超複合体に結合して存在しているCoQ10量の定量手法を確立し,呼吸鎖超複合体中のCoQ10量の加齢による変動を解析する.さらに,呼吸鎖超複合体へのCoQ10輸送機構の解明を試みる2年目の本年度は初年度に確立したミトコンドリア呼吸鎖超複合体に含まれるCoQ量の解析手法を応用し,1培養細胞,2マウス脳,3マウス肝臓のミトコンドリア中のCoQ量の解析を行った.1培養細胞としてヒト肝がん由来HepG2細胞ミトコンドリアを解析した.超複合体が泳動された付近と,さらに低分子側の2か所に顕著なCoQのピークを認めた.2マウス脳の解析でも1同様,2か所にCoQのピークをみとめた.しかしながら,3マウス肝臓のミトコンドリアの解析では,CoQが高分子側から低分子側にまでブロードに検出され,超複合体中のCoQのみを検出することが難しいことが分かった.解析が順調に進展した培養細胞を用いて更なる検討を行ったところ,CoQ10合成阻害剤の添加により,超複合体中のCoQ10量がまず低下し,その後,ミトコンドリアの他のフラクションのCoQ10が低下することがわかってきた.ミトコンドリア呼吸鎖複合体中のCoQ量の検出手法の確立は順調に行われた.本手法を応用して培養細胞のミトコンドリアを解析したところ,順調に解析できた.マウス脳のミトコンドリア解析も順調であった.

しかしながら,マウス肝臓のミトコンドリア解析においては,電気泳動後のCoQの検出がブロードになり,マウス肝臓を用いた実験においては超複合体中のCoQ量の定量にはいたっていない.次年度は,本問題を解決するために,電気泳動手法に加えて免疫沈降手法にて超複合体を分離し,超複合体中のCoQ10量の定量を行う予定である.ミトコンドリア電子伝達系は呼吸鎖超複合体を形成しており,コエンザイムQ10(CoQ10)もこの中に含まれて存在しているらしい.本研究は,呼吸鎖超複合体に結合して存在しているCoQ10量の定量手法を確立し,呼吸鎖超複合体中のCoQ10量の変動を解析する.3年目の本年度は初年度と2年度に確立したミトコンドリア呼吸鎖超複合体に含まれるCoQ量の解析手法を応用し,培養細胞のミトコンドリア呼吸鎖複合体に含まれるCoQ量の変動を解析した.測定手法は,具体的には,呼吸鎖超複合体をブルーネイティブ電気泳動(BN-PAGE)にて分離し,複合体画分から有機溶媒を用いてCoQを抽出し,抽出されたCoQをHPLC-ECDにて定量した.HepG2細胞を用いて解析した結果,下記点を明らかにした.1CoQ合成酵素を阻害すると,まず最初に呼吸鎖超複合体中のCoQ量から減少する.2CoQ合成を阻害してCoQ値が低下した細胞を作成し,その後,この細胞のCoQ合成を再開させると,呼吸鎖超複合体中のCoQ量からまず増加し,合成酵素阻害以前より高値となった.このことから,生合成されたCoQは,まず呼吸鎖超複合体に運ばれることが示唆された.3CoQ結合蛋白質プロサポシンをノックダウンした細胞株では,呼吸鎖超複合体中のCoQ量が低下していた.このことから,プロサポシンが呼吸鎖超複合体へのCoQの輸送に関与していることが示唆された.研究初年度に確立した呼吸鎖超複合体中のCoQ測定手法を用いて下記14の検討を行う.1加齢における変動の解析:加齢モデル動物のミトコンドリア呼吸鎖超複合体中のCoQ量の解析を行う.加齢モデル動物としては,老齢正常マウス(1年齢,1.5年齢,2年齢)や早老症モデルマウスを使用する.早老症モデルマウスとしてはKlothoマウス(Clea Japanより購入予定)やSAMマウス(SAM研究協議会に譲渡依頼予定)の使用を予定している.2様々な病態モデル動物のCoQ量解析:本研究の応用として,CoQ投与効果が期待されている疾患モデル動物のCoQ量を解析する.3サプリメントとして投与したCoQのミトコンドリア呼吸鎖超複合体への取り込みの検討:実験動物にCoQ10をサプリメントとして餌中に投与し,投与したCoQ10がミトコンドリア呼吸鎖超複合体に取り込まれるかを検討する.実験動物として使用予定のマウスは,イソプレノイド側鎖長が9のCoQ9を主に生合成している.一方,ヒトはイソプレノイド側鎖長が10のCoQ10を主に産生している.CoQ9を産生しているマウスにCoQ10含有餌を投与し,ミトコンドリア呼吸鎖超複合体内のCoQ10量を測定することにより,餌から呼吸鎖へのCoQ取り込み量を測定する.4呼吸鎖超複合体へのCoQ取り込み機構の解明,特にCoQ10結合タンパク質プロサポシンの役割解明:コエンザイムQ10結合蛋白質プロサポシンに注目している.ミトコンドリアを分離精製したところ,プロサポシン高発現株ではミトコンドリアCoQ10量が上昇し,ノックダウン株では低下していた.これら遺伝子改変株のミトコンドリア超複合体に含まれるCoQ10量の解析を行う.次に超複合体とプロサポシンとの結合について検討する.
虚血耐性を応用した脳梗塞治療の開発のための基礎研究

脳組織における神経細胞自身の虚血耐性現象の存在が知られている。我々は、虚血に対して耐性を獲得した神経細胞内における情報伝達機構を検討し、耐性獲得において各燐酸化酵素の相互関係を明らかにすることを目的として実験をおこなった。虚血モデルとして、マウス・ジャービル一過性前脳虚血モデル、ラット・マウス中大脳動脈閉塞モデルを用いた。まずこれらのモデルにおいて、虚血後に神経細胞死が起こり、MAPK cascadeが活性化されることを確認した。特にジャービル一過性全脳虚血モデルにおいて、海馬CA1の遅発性神経細胞死にMAPK familyのp38の関与が大きいことを証明した。次にジャービル一過性全脳虚血モデルにおいて非致死的な虚血負荷により虚血耐性を獲得することを確認した。さらに、耐性を獲得した神経細胞において、immnohistochemistry、Western blotting法により虚血耐性獲得におけるMAPK cascadeの活性化を検討したところ、ジャービル虚血耐性モデルの海馬CA1神経細胞においてp38が虚血耐性獲得時に活性化されることと、さらにp38抑制剤により虚血耐性獲得が抑制され、虚血後の神経細胞死が増加することを証明した。またジャービル一過性前脳虚血モデルの海馬において虚血耐性獲得によりp38の活性化のパターンが変動していること、p38の下流にあるSTAT1が脳虚血後に活性化されていること、STAT1のノックアウトマウスでは脳虚血保護作用があることを証明した。さらに小脳顆粒細胞におけるグルタミン酸による細胞死(アポトーシス)にp38が重要であること、SDF1aによる神経突起伸長にRho-mDiaが関与していることを証明した。本研究により、脳虚血耐性獲得においてMAPKカスケードが何らかの関わりを持つ可能性が示された。脳組織における神経細胞自身の虚血耐性現象の存在が知られており、あらかじめ軽度虚血やspreading depressionを付加すると脳神経細胞がその後の虚血負荷に対して耐性を獲得する。当研究者も、脳虚血におけるTRX/ADFの発現及びTRX/ADF過剰発現による虚血耐性獲得を証明してきた。しかし脳虚血耐性現象の細胞内機構、責任遺伝子は、解明されていない。当研究者は最近、MAPK superfamilyが真核細胞のストレスならびにアポトーシスのシグナル伝達に重要な役割を果たし、培養神経細胞のグルタミン酸毒性によるアポトーシスにおけるp38の関与を証明し、また、ジャービル海馬遅発性神経細胞死モデルにおいて、p38の活性化が重要であることを証明した。本研究では、虚血耐性モデルにおいて、MAPK superfamilyのうち、ERK、JNK、p38およびその活性型酵素の時間的、空間的発現変化をimmunohistochemistry, Western blottingにより検討し、p38の燐酸化が虚血耐性獲得に重要であることを証明した。今後MAPKの上流に位置するRas-Raf系、ASK1の活性変化、MAPKの下流に位置する転写因子、caspase系、caspase系を制御するAkt系の活性変化、SRAT1の活性化を検討する予定である。また、同様のモデルにおいて、各燐酸化酵素の阻害剤を全身または脳室内・組織内投与し、神経細胞の生死虚血耐性に対する効果を検討し、神経細胞内のMAPKを介するシグナル伝達機構との相関を検討する予定である。当研究者は最近、MAPK superfamilyが真核細胞のストレスならびにアポトーシスのシグナル伝達に重要な役割を果たし、培養神経細胞のグルタミン

酸毒性によるアポトーシスにおけるp38の関与を証明し、また、ジャービル海馬遅発性神経細胞死モデルにおいて、p38の活性化が重要であることを証明した。本研究では、虚血耐性モデルにおいて、MAPK superfamilyのうち、ERK、JNK、p38およびその活性型酵素の時間的、空間的発現変化をimmunohistochemistry, Western blottingにより検討し、p38の燐酸化が虚血耐性獲得に重要であることを証明した。これはp38が虚血性神経細胞死と同様、虚血耐性においてもkey moleculeとなることを示唆するものである。今後、p38を制御する機構の解明を、特にphosphatase系から解析し、虚血負荷を受けた神経細胞内のMAPKを介するシグナル伝達機構の変動を検討する予定である。
造血因子の構造と作用の分子生物学的検討と生体内作用

1.新井らはこれまでILー3及びGMーCSFレセプタ-の解析と遺伝子の単離を行なってきた。その結果高親和性レセプタ-は低親和性結合能を持つα鎖と単独では結合能を持たないβ鎖の二つのサブユニットからなっており、さらにβ鎖を両者が共有することがそれぞれのサブユニットcDNAをクロ-ニングし高親和性レセプタ-を発現再構成することにより明らかとなった。シグナル伝達にはβ鎖が関与し、さらにαβに相互作用するチロシンキナ-ゼの存在が示唆された。ILー3,GMーCSF,ILー4遺伝子の調節領域と結合するタンパク質を同定しその解析を行なった。2.間野らはこれまでエリスロポエチン、GMーCSFのレセプタ-について、その生化学的特徴を明らかにした。さらに2種類のGMーCSFレセプタ-についてその精製、cDNAクロ-ニングを進めている。3.平野らはILー6の純化、cDNAクロ-ニングを行ない、その広範な生理作用の詳細な解析を行なってきた。さらにILー6レセプタ-と会合分子のcDNAクロ-ニングを行ない会合分子がシグナル伝達に関与する分子であることを明らかにした。4.長田らはGーCSFレセプタ-cDNAに種々の変異を導入しシグナル伝達に必須な領域を同定した。GーCSFおよびそのレセプタ-の染色体遺伝子の単離、構造解析を行なった。5.岡山らは真核細胞を宿主としたcDNA発現クロ-ニングシステムを完成しこのシステムを用いて3種のヒトの細胞周期G2期制御遺伝子を単離した。これらがタンパク質燐酸化酵素とその抑制遺伝子であることが明らかとなった。6.元吉らはヒト尿中にMーCSF(CSFー1)を発見し純化、cDNAクロ-ニングに成功した。ヒトhMーCSFの血中コレステロ-ル低下作用を発見した。7.高津らは低親和性ILー5レセプタ-α鎖cDNAをパニング法を用いてクロ-ニングした。高親和性ILー5レセプタ-をα鎖とβ鎖(AIC2B)を用いて再構成し、β鎖(AIC2B)が高親和性GMーCSF及びILー3レセプタ-の共通のコンポネントでもあることを示した。
作物の茎蒸散流量とベッド水分を入力とする水耕栽培固形ベッドの給水制御の最適化

本研究はスギ・ヒノキ樹皮の培地の栽培システムの性能を改善し、その普及を促進し、自動かん水システム及び加温システムを開発するための基礎研究として、培地の物性、吸水・乾燥特性、培地の熱伝導率及びかん水制御特性について検討を行った。(1).樹皮培地は、含有される精油成分により吸水が阻害されるが、浸水により吸水性は改善される。また樹皮培地は、精油成分により、防腐効果があると考えられる。(2).養液栽培用樹皮培地としての吸水実験では、樹皮培地を水に漬けると、緩やかに吸水し、約12時間でほぼ飽和状態に到達した。(3).飽和状態の樹皮培地を自然排水させると、5分後のみかけの三相比率は、固相が約26%、液相が約28%及び気相が約46%であった。気相の割合が大きいために、樹皮培地は通気性が良好であると考えられる。(4).樹皮培地のかん水制御のために、ミニトマトを栽培し、作物の成長量と培地のpF値との関係について検討を行った。光の強さを人工的に変化させ、作物の茎における蒸散流量(茎流量)、茎径及び培地内のpF値の変化を調べた。(5).この結果、光の変化に対する茎径変化の遅れは、pF値が大きくなると長くなる傾向を示した。また、茎流量は、pF値増加とともに減少した。以上の結果より、樹皮培地におけるかん水限界点は、pF1.61.7であることが明らかになった。(6).樹皮培地の熱伝導率は、ロックウ-ルの1/3程度であり、培地の加温時のエネルギが節約である。以上のことより、スギ・ヒノキ樹皮培地は、養液栽培に優れた特長を持っていると考えられた。研究は、ロックウ-ル及び杉・檜樹皮ベッドの物理特性として、吸水、乾燥、水の浸透、通気、圧縮特性及び熱伝導特性について検討を行った。更に水分制御に関する基礎特性について検討を行っている。実験により明らかとなった主な点は、次の通りである。(1)樹皮ベッドは、含有される精油成分によって、吸水は阻害されるが、浸水により吸水特性が改善される。また、ロックウ-ルに比べて、比較的緩やかに吸水し、吸水は一定時間が経過すると飽和状態となる。(2)三相分布については、ロックウ-ルは、液相率が極めて高い傾向を示し、その分布には、大きな偏りがあったが、樹皮ベッドは、比較的普通の土壌と類似の傾向となった。(3)樹皮ベッドの浸透特性において、樹皮ベッドは、横方向への水の浸透が比較的良好である。これから、樹皮材ベッドに点滴灌水を行う場合、ロックウ-ルベッドよりもベッドの水分分布を均一にするものと考えられる。(4)コンピュータによる給水システムを作成することが可能となった。(5)ベッド内の水分のセンシングは、セラミックセンサの先端を7mm(直径)にすることにより可能となった。(6)トマトの栽培を対象に、トマトの生長量(蒸散量、茎径)を基準にベッド内水分のpF値、日射量を変化させた場合の応答試験から、生長量の応答性の基準としては、蒸散量が適していることが明らかとなった。本研究はスギ・ヒノキ樹皮の培地の栽培システムの性能を改善し、その普及を促進し、自動潅水システム及び加温システムを開発するための基礎研究として、培地の物性、吸水・乾燥特性、培地の熱伝導率及び潅水制御特性について検討を行った。

養液栽培用樹皮培地としての吸水・乾燥特性の実験では、樹皮培地を水に漬けると、約12時間ではほぼ飽和状態に到達した。飽和状態の樹皮培地を自然排水させると、5分後のみかけの三相比率は、固相が約26%、液相が約28%及び気相が約46%であった。その中の固相が約26%内、9%が繊維自体のの真の固相、17%が繊維内部の液相であった。このように気相の割合が大きいために、樹皮培地は通気性が良子であると考えられる。樹皮培地の熱伝導率に関する実験では、樹皮培地の温度、みかけ密度、繊維のサイズ及び体積含水率との関係を明らかにした。樹皮培地の熱伝導率は、温度の増加とみかけ密度の増加とともに減少する傾向示した。樹皮培地の熱伝導率は、0.120.23[W/(m・°K)]の範囲であり、ロックウ-ルの約1/3程度であった。樹皮培地の潅水制御のために、ミニトマトを培地し、作物の成長量と培地のpF値との関係について検討を行った。光の強さを人工的に変化させ、作物の茎における蒸散流量(茎流量)、茎径及び培地内のpF値の変化をしらべた。その結果、光の変化に対して、それぞれ10分、918分、810分の応答の遅れが生じた。これらの時間差は、茎流量とpF値ではpF値に関係なくほぼ一定であった。一方、光の変化に対する茎径変化の遅れは、pF値が大きくなると長くなる傾向を示した。また、茎流量は、pF値増加とともに減少した。以上の結果より、樹皮培地における潅水限界点は、pF1.61.7であることが明らかになった。
エクソソームのオミックス解析情報に基づく新規心不全バイオマーカーの探索

本研究では、組織や血液中に含まれ、タンパク質やRNAを内包する細胞外小胞(エクソソーム)を対象として、心不全の重症度や予後予測などを可能とする新規バイオマーカーの探索を行う。まず心不全マウスの心筋組織と血液から回収したエクソソームのプロテオーム解析、トランスクリプトーム解析を行い、心不全の進行に従って変動するタンパク質・遺伝子をマーカー候補分子として見出す。これらを含むエクソソームが本当に心臓から分泌されるかを検証し、有望なエクソソームのマーカー分子については、心不全患者血液での測定を行い、心機能や予後との関連を検証する。
血液線維素溶解系による炎症性腸疾患の病態制御機構の解明とその臨床応用

本研究では炎症性大腸炎(IBD)の線維素溶解系(線溶系)による病態制御機構の解明と有効な治療法開発を目標とした.IBDモデルマウスではプラスミンの濃度が高かったが,プラスミン阻害剤を処置したマウスはIBDを発症せず,炎症性サイトカイン類の濃度は低下,好中球やマクロファージの腸管粘膜への浸潤も減少した.またマトリックスメタロプロテアーゼ9(MMP9)の亢進がIBD発症を促進する事を確認した.更に線溶系因子である好中球エラスターゼの阻害剤投与でも病態が改善することを明らかにした.線溶系の抑制によって炎症回路を阻害することがIBDの治療に有効と考えられた.潰瘍性大腸炎やクローン病といった炎症性腸疾患(inflammatory bowel disease; IBD)は,腸管粘膜に炎症を引き起こす難治性腸疾患である.その病態には,白血球あるいは間質細胞が分泌する(TNFαなどの)炎症性サイトカインの重要性が広く認知されている.本研究では,この活性化調節にマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)などの蛋白分解酵素が関与していることに着目した.そしてMMPの活性化を制御している線維素溶解系(線溶系)因子群を線溶系阻害剤の投与により制御することで,炎症性サイトカインの分泌抑制,そして白血球の組織内浸潤抑制の可能性の探索,すなわちIBD病態制御機構の解明と新規IBD治療法開発の基盤形成までを目的とする.今年度の研究で,2%デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)溶液を飲水させることによるDSS大腸炎モデルマウスを作製し,線溶系阻害剤による炎症抑制効果の評価を行った.その結果,線溶系阻害剤を投与することによって,白血球の腸管粘膜への浸潤抑制,腸管構造の維持,炎症抑制に効果があることを明らかにした.現在,末梢血を対象に,線溶系阻害剤がどの血球成分(細胞)に作用することで炎症性サイトカインの分泌抑制を引き起こしているのか,より詳細に評価し,線溶系抑制に伴うMMP活性抑制を介したIBD病態改善に至るまでの分子メカニズム,シグナルパスウェイを解明することで,線溶系阻害剤の作用機序を明らかにすることを目的として研究を継続している.古くからあるMMP阻害剤は欧米での治験で深刻な副作用のために臨床応用が中止されており,本研究はそれに変わる新たな治療薬の可能性を示唆するものとして重要な役割を担っている.本研究では,クローン病や潰瘍性大腸炎といった炎症性腸疾患(IBD)の病態には,白血球あるいは間質細胞が分泌する(TNFαなどの)炎症性サイトカインの重要性が広く認知されており、その活性化調節には、マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)などの蛋白分解酵素の関与が報告されていることに着目した。そして、MMPの活性化を制御している線維素溶解系(線溶系)因子群を(線溶系阻害剤を投与することにより)制御し、炎症性サイトカインの分泌抑制、そして白血球の組織中への動員を抑制する可能性を有することから、新規IBD治療法開発の基盤形成までをその目的の範疇とする。今年度の研究で、研究代表者らは、2%デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)溶液を飲水させることによるDSS大腸炎モデルマウスを作成し、血液中においてMMPの活性化とサイトカイン血中濃度増加が認められること、さらに線溶系阻害剤を投与することにより、白血球の腸管粘膜への浸潤抑制,腸管構造の維持,炎症抑制に効果があること明らかにした。現在、線溶系阻害剤が末梢血中のどの血球成分に作用することで炎症性サイトカインの分泌抑制を引き起こしているのかをより評価し,さらに,線溶系抑制に伴うMMP活性抑制の結果として,IBD病態改善に至るまでの分子メカニズム,シグナルpathwayを解明することで,線溶系阻害剤の作用機序を明らかにすることを目的として研究を継続している。MMP阻害剤は、欧米での治験で深刻な副作用のために臨床応用が中止されており、また、本研究はそれに変わる新たな新規治療薬の可能性を示唆するものとして重要な役割を担っている。血液線維素溶解系(線溶系)による炎症性大腸炎(IBD)の病態制御機構の解明とその有効な治療法開発を目標とし本研究を行った.本研究では白血球あるいは間質細胞が分泌する炎症性サイトカインのIBDの病態への介在,その活性化調節にマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)等蛋白分解酵素の関与が報告されている事に着目した.昨年度までに研究代表者らは,DSS大腸炎モデルマウスを作成し,その血液中においてMMPの活性化とサイトカイン濃度増加が認められること,線溶系阻害剤の投与は,白血球の腸管粘膜への浸潤抑制,腸管構造の維持,炎症抑制に効果があることを明らかにした.H27年度は,線溶系阻害剤のIBD病態制御メカニズムの解析を更に進め,線溶系阻害剤が作用する末梢血中血球成分の特定,炎症性サイトカインの分泌抑制誘導機序を評価した.また好中球エラスターゼ阻害剤投与がIBDモデルマウスにおいて生存率・体重減少率等の病態改善効果を示すことを明らかにした.これまで線溶系のIBD疾患における役割については不明な点が多く,先例の稀少な課題であったが,本研究において,線溶系因子群のIBD病態における機能解明がなされたことから,治療抵抗性のIBD症例に対し,重篤な副作用を伴うMMP阻害剤に替わる療法の可能性が見出された.本研究は創薬,そしてリスクの少ない新たなIBDの治療法開発の前提となるものであり,基礎的にも臨床的にも有意義な成果を得たといえる.

本研究では炎症性大腸炎(IBD)の線維素溶解系(線溶系)による病態制御機構の解明と有効な治療法開発を目標とした.IBDモデルマウスではプラスミンの濃度が高かったが,プラスミン阻害剤を処置したマウスはIBDを発症せず,炎症性サイトカイン類の濃度は低下,好中球やマクロファージの腸管粘膜への浸潤も減少した.またマトリックスメタロプロテアーゼ9(MMP9)の亢進がIBD発症を促進する事を確認した.更に線溶系因子である好中球エラスターゼの阻害剤投与でも病態が改善することを明らかにした.線溶系の抑制によって炎症回路を阻害することがIBDの治療に有効と考えられた.本研究では,腸炎モデルマウスを用いて,炎症性サイトカインの活性化調節,マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)などのたんぱく分解酵素の活性化調節に関与することが期待される線維素溶解系因子群を線溶系阻害剤の投与により制御することで,IBD線溶系因子に着目し,plasminogen,MMP-9遺伝子欠損マウス(Plg-/-,MMP9-/-)及びその野生型マウス(Plg+/+,MMP9+/+,wild)を用いてDSS大腸炎モデルマウスを作成した.これらのマウスについてYO-2等投与を行い,病態改善効果を明らかにした.また,血清中および大腸粘膜におけるTNFα,血清中のMMP9も測定しYO-2投与群においてこれらが低下していることを明らかにした.消化器外科学本研究では,すでに線維素溶解系因子と腸炎病態解明のためのモデルマウスとしてDSS大腸炎モデルマウスを用いた結果,YO2投与群のほうが病態改善効果があることを明らかにしてきたが,それ以外の腸炎モデルマウス(TNBS,CD40)も作成し,YO-2投与群と非投与群の比較解析を行い,病態改善効果を測定する.これにより,多種の腸炎モデルマウスでの評価が可能となる.本研究では,腸炎モデルマウスを用いて,炎症性サイトカインの活性化調節,マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)などの蛋白分解酵素の活性化調節に関与することが期待される線維素溶解系(線溶系)因子群を線溶系阻害剤の投与により制御することで,IBD病態制御機構を明らかにすることと,新規IBD治療法開発の基盤形成までを目的としている.線溶系因子に着目し,Plasminogen (Plg),MMP-9遺伝子欠損マウス(Plg-/-, MMP-9-/-)及びその野生型マウス(Plg+/+, MMP-9+/+, Wild)を用いてDSS大腸炎モデルマウスを作製した.同様に,C57BL6/Jマウスを用いて,新規プラスミン阻害剤(YO-2)投与群と溶媒(PBS)投与群にわけてDSS大腸炎モデルマウスを作製した.これらのマウスについてYO-2投与による病態改善効果(体重,生存率,腸管構造,白血球浸潤)が確認された.
１８世紀アフリカ系作家と環大西洋の英文学

当該テーマにしたがって文献を調査・研究した結果、主に以下の通りの主題に関する成果が発表された。(1)オラウダ・イクイアーノ『アフリカ人、イクイアーノの生涯の興味深い物語』を本邦初訳で翻訳刊行して詳細な作品解題を付した。(2) 18世紀を通じて繰り返し翻案された“Inkle and Yarico"の物語群において継承されるセンティメントの原型を示した。本年度は、研究計画に従って、18世紀イギリスにおけるアフリカ系作家と環大西洋地域における英語文学の全体像を把握するための資料調査を引き続きおこなった。それに当たって、最新かつ重要な関連文献のうち未収集のものを中心に収集を続けたが、昨年度から注目している二次資料、Eve Tavor Bannet, Transatlantic Stories and the History of Reading 1720-1810: Migrant Fictions (Cambridge: Cambridge UP, 2011)およびEve Tavor Bannet and Susan Manning, eds., Transatlantic Literary Studies, 1660-1830 (Cambridge: Cambridge UP, 2012)において示された指針は本年度も有効であった。昨年度に引き続き短期間ではあったがBritish Libraryに赴いての調査の結果、関連した一次資料の絞り込みが可能であった。現在は、資料の分析と整理と並行して、成果のアウトプットの作業に取りかかっている。今年度の成果としては、本研究テーマにおける最も重要な文献であるオラウダ・イクイアーノ『アフリカ人、イクイアーノの生涯の興味深い物語』を本邦初訳で翻訳刊行したことが挙げられる。本書には、これまでの研究成果を凝縮して詳細な作品解題を付し、18世紀の英語圏におけるアフリカ系作家の重要性を示した。25年度は、研究計画に従って、18世紀イギリスにおけるアフリカ系作家と環大西洋地域における英語文学の全体像を把握するための資料調査を引き続きおこなった。それに当たって、最新かつ重要な関連文献のうち未収集のものを中心に収集を続けたが、本研究の開始当初から注目している二次資料、Eve Tavor Bannet, Transatlantic Stories and the History of Reading 1720-1810: Migrant Fictions (2011)およびEve Tavor Bannet and Susan Manning, eds., Transatlantic Literary Studies, 1660-1830 (2012)において示された指針は本年度も有効であった。また、「環大西洋」という観点で研究する上での重要文献、田中秀夫『アメリカ啓蒙の群像ースコットランド啓蒙の影の下で1723-1801』(名古屋大学出版会, 2012)を吟味し、本研究との接点を模索した。本研究の研究期間を通じての成果としては、24年度に本研究テーマにおける最も重要な文献であるオラウダ・イクイアーノ『アフリカ人、イクイアーノの生涯の興味深い物語』を本邦初訳で翻訳刊行したことが挙げられる。23年度の成果であった、研究発表「波の間のセンティメントーOlaudah Equianoを通して“Inkle and Yariko"を読む」で示された方向性とともに今後も研究を深化させたい。本年度は、研究計画に従って、18世紀イギリスにおけるアフリカ系作家と環大西洋地域における英語文学の全体像を把握するための資料調査をおこなった。それに当たって、最新かつ重要な関連文献のうち未収集のものを中心に収集をつづけていた二次資料のうち、Eve Tavor Bannet, Transatlantic Stories and the History of Reading 1720-1810: Migrant Fictions (Cambridge: Cambridge UP, 2011)およびEve Tavor Bannet and Susan Manning, eds., Transatlantic Literary Studies, 1660-1830 (Cambridge: Cambridge UP, 2012)は、本研究課題のテーマ設定と直接に深く関わることから、極めて重要な指針を提供してくれた。同書では、これまで研究者のあいだでもそれほど知られていない一次資料が数多く紹介されている。そのため、今年度の研究は、おもに同研究を参考にして、一次資料の基本的な文献調査をおこなうことに費やされた。そのため短期間ではあったがBritish Libraryに赴いての調査は必須であった。現在、これらの資料を分析・整理に取りかかりつつあり、成果のアウトプットは次年度以降の課題となった。関連した成果として、日本ジョンソン協会第44回大会(2011年5月23日)においてシンポジウム「涙と冒険のカリブー西インド諸島と18世紀英文学の諸相」を企画し、そのなかで研究発表「波の間のセンティメントーOlaudah Equianoを通して"Inkle and Yariko"を読む」をおこなって、本研究の方向性を示した。上記実績報告の概要の通り、18世紀イギリスにおけるアフリカ系作家と環大西洋地域における英語文学の全体像を把握するための資料調査を引き続きおこなうことができた。

本年度は、そのための重要な二次資料の入手と、必ずしも完全とは言えないとしても関連した一次資料を文献調査に基づいて吟味し絞り込むことができた。上記実績報告の概要の通り、本年度の計画における第一の目標は、18世紀イギリスにおけるアフリカ系作家と環大西洋地域における英語文学の全体像を把握するための資料調査をおこなうことであった。本年度は、そのための重要な二次資料の入手と、必ずしも完全とは言えないとしても関連した一次資料の文献調査をおこなうことができた。今年度までの実績をふまえ、次年度は、研究対象となる一次資料を絞り込み、分析することになる。そのための文献調査は引き続きおこなわれる。今年度の実績をふまえ、次年度以降は、研究の対象となる一次資料をさらに吟味し、重要な資料を分析・整理していくことになる。該当しない。基本的に文献を扱う研究であるため、一次資料、二次資料を収集するための物品費、および図書館を利用した文献調査と研究動向調査のための旅費の使用が中心となる。