hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
胸腔内心・肺移植における急性及び慢性拒絶反応の非侵襲的な超早期診断

雑種犬を用いて、全身麻痺下で胸腔内の心・肺移植(working心・肺モデル)を行い,移植心の心房に電気生理学的検査用の双極電極を装着した。免疫抑制療法として、維持量の免疫抑制剤(cyclosp0rine 5-10mg/kg/day,prednisolone 0.5-1.0mg/kg/day)を経口投与した。術後毎週12回、ツールカット・アスピレーション生検針を用いた心筋生検またはバイオトームを用いた経気管支的肺生検を行い、同日に電気生理学的検査を中心とした心機能評価、放射線学的検査を中心とした肺機能評価を行った。電気生理学的検査では主に心房早期刺激法により刺激伝導系の有効不応期を測定し、放射線学的検査では過呼吸、息こらえなどの各種の呼吸生理学的負荷状態での気管内吸入中の胸部X線撮影を行い、透過度を半定量的に評価した。採取した生検組織は、光学顕微鏡的所見により、国際心肺移植学会基準に基づいて移植心・肺の拒絶反応の病理組織学的重症度を判定した。刺激伝導系の有効不応期は、移植心の拒絶反応の病理組織学的重症度に対応して4050%延長し、拒絶反応の治癒に伴いコントロール値(平均116±14msec)に回復した。呼吸生理学的な胸部X線撮影では、移植肺の中等度拒絶反応の際に透過度の低下がみられ、免疫抑制剤の増量により拒絶反応の病理組織学的重症度とともに改善した。以上の結果より、臨床に即した胸腔内心・肺移植における急性及び慢性拒絶反応の非侵襲的な超早期の可能性が示された。今後、移植実験数を増やした上で、心・肺機能検査の個々のデータをコンピューターに登録し、次いで拒絶反応の病理組織的重症度を入力して、個々のパラメーターと拒絶反応の重症度の相関関係を解析しする予定である。
超高強度平均パワーパルスレーザー蓄積限界測定

真空中に設置した光共振器にパルスレーザー(10ps-Pulse)を357MHzの繰返しで入射しながら、新逆周回共鳴フィードバック法により入射レーザーパルス強度を100usの間10000倍以上(バースト増幅)にすることに成功した。これによって、高反射率誘電多層膜ミラーは蓄積レーザーパルスエネルギー約1.0mJまで使用可能であることが分かった。ミラー表面でのpeak power密度が10GW/cm2以上に対応している。また、連続運転で30kWのレーザーパルス蓄積にも成功した。この時のミラー表面でのaverage powerは1MW/cm2以上に成っていた。ミラーの僅かな熱変形現象も確認している。最近、マックスプランク研究所等が4枚の高反射率ミラーを組み合わせた2次元対称bow-tieパルスレーザ蓄積光共振器を使い、平均パワー400kWの安定蓄積を報告した。我々も平均パワーMW級の安定蓄積に耐えるミラー開発の為に、反射率99.99%の低散乱ミラーコートを3種類のスーパーポリシュした次の母材に施し、高強度パルスレーザ照射によるレーザ耐力評価試験を行い以下の結果を得た。合成石英(OPSQSP-30C08-10-5)の場合、破壊閾値446J/cm2、無水合成石英(東ソー製ED-C)の場合、破壊閾値252J/cm2、無水合成石英(AGC製AQ2)の場合、破壊閾値238J/cm2であった。これらの結果から表面管理した合成石英基盤を使い、ミラーの誘電多層膜上の吸収係数を管理しながら、2次元対称bow-tieパルスレーザ蓄積光共振器によるミラー破壊試験を進める妥当性を得た。本実験結果からはpeak power破壊閾値に関する結果は得られない。平成25年度我々の研究グループは、共鳴条件を高精度で維持する技術を開発して光共振器内のレーザ平均パワーを214kW以上にすることができた。今後、光子吸収率を2ppm以下に保つためにclass 10のクリーン室で光共振器の組み立てを行う。製作したミラー間約10.5cmの平面4枚ミラーリング型光共振器の共鳴実験で、出力パワー600mWの714MHzモードロックレーザ発振器を使い、この光共振器の増倍率が約1000倍であることを確認できた。また、この小型光共振器を真空装置中に入れ、真空度10E(-6)Pa以下にできたので、次年度714MHzモードロックレーザー発振器のレーザーを増幅してレーザパワーを10W以上にする。さらにBurst Amplification Systemで入射レーザパワーを500Wにする。光共振器の増倍率は1000倍になっているので500kW蓄積でのpeak power破壊試験が可能になる。本実験での凹面鏡間中点でのレーザ絞り込みサイズを10um程度にして、ミラー上でのレーザサイズを大きくする予定である。複数の高反射率ミラーを組み合わせることによって、パルスレーザ蓄積光共振器が構成できる。リング型光共振器構成にした場合の最も実用的なものは平面4枚ミラー光共振器と3次元4枚ミラー光共振器である。一方、パルスレーザ蓄積を行うには、光共振器内をレーザが一周する時間と外部からの入射レーザパルスの周期および、レーザ光の位相も一致させなければならない。我々の研究グループは、共鳴条件を高精度で維持する技術を開発して光共振器内のレーザ平均パワーを100kW以上にすることができた。パルスレーザ蓄積装置は基礎物理実験から高輝度偏極光子ビーム生成まで、応用上非常に重要な装置になってきた。蓄積平均パワーを数MWにすることを目的にして、高強度電磁場による誘電多層膜破壊や熱効果による変形破壊の閾値を実験的に調べる。ミラー間10.5cm平面小型4枚ミラーリング型光共振器を製作した。一方、既存の3次元4枚ミラー光共振器中にCW-2.6kW蓄積をした時、熱効果によるミラー変形が起きることを実験的に確認した。原因は高反射率ミラーの表面汚染(OH)によって光子吸収率が100ppm以上に成った為である。今後、光子吸収率を1ppm以下に保つためにclass 10のクリーン室で光共振器の組み立てを行う。また、出力パワー600mWの714MHzモードロックレーザ発振器を使って、新しく製作した小型2次元4枚ミラーリング型光共振器の特性測定を終了した。この小型光共振器を真空装置中に入れ、真空度10E(-6)Pa以下にできた。次年度714MHzモードロックレーザー発振器のレーザーを増幅してレーザパワーを5W以上にする。さらにBurst Amplification Systemで入射レーザパワーを200Wにする。

光共振器の増倍率は1000倍になっているので200kW蓄積での破壊試験が可能になる。真空中に設置した光共振器にパルスレーザー(10-ps pulse)を357MHzの繰返しで共鳴入射しながら、新規の逆周回共鳴フィードバック法により入射レーザーパルスの強度を100-usの間10000倍以上にすることに成功した。これによって、蓄積レーザーパルスエネルギー1.0mJ/pulseまで高反射率誘電多層膜ミラーは破壊されないことが確認できた。この増幅レーザーパワーは375kW以上であり、ミラー表面でのpeak power密度が10GW/cm2以上に対応している。マックスプランク研究所等が250MHzの繰り返しで行った実験では、平均パワー670kW(10-ps pulse)と400kW(250-fs pulse)の安定蓄積を報告している。この結果からミラー表面でのレーザーパルス平均密度4.7MW/cm2, 2.8MW/cm2及びpeak power密度2.2GW/cm2, 53.3GW/cm2まで高反射率誘電多層膜ミラー破壊は起きていないことになる。我々の結果とマックスプランク研究所等の結果から破壊閾値はレーザーパルス平均密度で10MW/cm2、peak power密度で数十GW/cm2以上が期待できるのであるが、系統的な測定が高反射率ミラーの取り扱いと測定系の構築に多大な時間を要した為に行えなかった。重要な技術は高反射率ミラーの光子吸収率2ppm/mirror以下を実現して、その値を保つ方法である。これを実現することによって、ミラーの破壊をレーザーパルス平均密度で10MW/cm2まで回避できる。ただし、ミラーの熱変形は発生するので、冷却法を検討する必要がある。このようにMW級レーザーパルス蓄積共振器の実用化技術が見えてきた。加速器科学計画では10000倍の増幅率を達成する予定であったが、ミラー表面汚染の為反射率が低下したので1000倍程度の増幅率になった。しかし、ミラー破壊実験を行う為の小型光共振器を製作して、その特性測定を終わらせ、次年度から系統的なpeak power破壊実験が行えるように成ったので、達成度は80%以上である。その主な理由は以下の成果が得られたからである。使用しているミラーの誘電多層膜のpower density破壊閾値は十分に高い値であることを実験によって確認した。別の研究で使用している大型の光共振器中に10psec(laser pulse width)のレーザパルスをBurst Amplification後入射することによって214kWまでミラー破壊が起きないことを確認した。ミラーのレーザエネルギー吸収によるミラー変形測定によって、ミラー表面汚染の問題が明確になった。Laserpeak powerによる系統的な小型光共振器の誘電多層膜破壊試験は平成26年度に行える。計画では10000倍の増幅率を達成する予定であったが、ミラー表面汚染の為反射率が低下したので1000倍程度の増幅率になった。しかし、ミラー破壊実験を行う為の小型光共振器を製作して、その特性測定を終わらせ、次年度から系統的な破壊実験が行えるように成ったので、達成度は90%以上である。高反射率
5dイリジウム複合酸化物のスピン軌道相互作用と電子相関

本研究課題は相対論効果が重要となる重い5dイリジウム酸化物について、強いスピン軌道相互作用と電子相関の協奏によって生じる特徴的な物性、特に協奏の結果生じるスピン軌道複合励起やモット絶縁体-半金属(バンド絶縁体)転移の機構を目的として、今年度新たにスタートした。素励起の測定では本年度後期に中性子回折の実験と共鳴非弾性X線散乱の実験が予定されており、それに向けた単結晶の合成に注力した。すでに中性子線回折の実験を行うにたる量のSr2IrO4の単結晶が得られている。その他非弾性X線散乱用のSr3Ir2O7の単結晶やSrIrO3の単結晶薄膜の準備が整っている。モット絶縁体-半金属転移では、[100]配向のSrTiO3-SrIrO3超格子薄膜において、IrO2層の層数とともに半金属から磁性絶縁体へと変化していくことを観測している。時に金属絶縁体転移の臨界領域では、温度による磁気転移と金属絶縁体転移に間に明確な相関があることが明らかになった。トロント大学の理論グループとの共同研究の結果、時間反転対称性を破る磁気モーメントの出現によってバンドの交差点の縮退がとけることが判明しつつある。この視点は、Slater絶縁体のイメージに近いものである。[111]配向の超格子膜では量子位相の効果によってトポロジカル絶縁体が出現するとされている。[111]配向でも完全性は低いが超格子薄膜が形成されることを確認した。
ブロック適応ベクトル量子化を用いた画像のサブバンド符号化

画像をウエーブレット変換し、画像の空間域局所的性質に適応する高効率のペクトル量子化法を研究した。1.サブバンド階層・電力クラス別ならびに全サブバンド・電力クラス別ベクトル量子化法2階層ウエーブレット変換において、低周波サブバンドは2次元DPCMし、高周波サブバンドは第一に階層別に所属サブバンドより、同一対応位置のサンプルを集めてベクトルを形成する方法、第二に全サブバンドより同一対応位置のサンプルを集めてベクトルを形成する方法を取り上げ、両者ともベクトルをその電力により、2-3のクラスに分け、最低電力クラスのベクトルは無効とし、有効ベクトルはクラスごとにコードブックを作ってベクトル量子化(VQ)した。無効ベクトルの全ベクトルに対する割合とコードブック長とによりビットレートを可変した。両者とも0.4-0.8bppで良い符号化特性が得られた。全サブバンド形は2段VQを要する。所要メモリ量、計算量は階層別形が少ない。2.方向・電力別ベクトル量子化法サブバンドを水平、垂直、対角方向のブループに分け、それぞれベクトルを作り、その電力によりクラス分けして、VQした。結果、0.4-0.7bppの間は符号化特性は階層別形と同等で、0.7bpp以上では方向別形が良く、0.4bbp以下では全サブバンド形が最も良い。3.有効サブバンド信号のみのベクトル量子化法高周波サブバンド信号を階層ごとに絶対値があるしきい値以下のものは無効とし、有効信号を走査順に4個ずつ集め、ベクトルを作った。しきい値によりビットレートを可変した。階層ごに7種のしきい値に対しコードブックを作り、VQした。また信号の有効無効はサブバンド信号のブロックで判定した。結果、上記すべての方法を上回る符号化特性が得られた。高能率でブロック歪みを生じず、かつ画像の空間域における局所的性質に適応可能なサブバンド符号化方式を研究した。1.オクターブ分割と等分割1次元2チャンネルフィルタバンクを画像の水平方向と垂直方向の周波数分割に用いる分離型2次元2*2等分割フィルタバンクを構成し、これを一段とし、その水平、垂直共低域の信号の分割に繰り返し適用して、オクターブ分割し、信号のウエーブレット変換を得た。具体例では2段構成とした。次に第2段の各サブバンド画面の同一位置より一画素ずつ取り出し、第1段の各サブバンド画面より(2*2)画素を取り出し、全体で4*4次元のベクトルを構成し、ベクトル量子化を行った。4*4等分割の場合と比較し、SNR特性は殆ど差がなく、ウエーブレット変換は符号化に要する演算量が少ない点で効率的であることが分かった。2.画像の局所的性質へのベクトル量子化の適応第2段の水平、垂直共低域のサブバンドの信号は2次元DPCMし、他は15次元のベクトルを作る。画像信号は局所的に“細かさ"が大きく異なっている場合が多い。“細かさ"は交流成分の電力の大きさに対応している。そこでテストベクトルをその電力(各成分の2乗和)に従って4つのクラスに分け、各々異なるコードブックでベクトル量子化を行うことで、画像サンプルブロックに適応性を持たせる。各クラスには、同数のテストベクトルを所属させた。これにより、局所適応させない場合に比べ、PSNRが約0.7dB改善された。ウエーブレット変換画像のベクトル量子化法の効率向上を研究した。

1.サブバンド階層・電力クラス別ならびに全サブバンド・電力クラス別ベクトル量子化法2階層ウエーブレット変換において、低周波サブバンドは2次元DPCMし、高周波サブバンドは第一に階層別に所属サブバンドより、同一対応位置のサンプルを集めてベクトルを形成する方法、第二に全サブバンドより同一対応位置のサンプルを集めてベクトルを形成する方法を取り上げ、両者ともベクトルをその電力にわり、2-3のクラスに分け、最低電力クラスのベクトルは無効とし、有効ベクトルはクラスごとにコードブックを作ってベクトル量子化(VQ)した。無効ベクトルの全ベクトルに対する割合とコードブック長とによりビットレートを可変した。両者とも0.4-0.8bppで良い符号化特性が得られた。全サブバンド形は2段VQを要す。所要メモリ量、計算量は階層別形が少ない。2.方向・電力別ベクトル量子化法サブバンドを水平、垂直、対角方向のグループに分け、それぞれベクトルを作り、その電力によりクラス分けして、VQした。結果、0.4-0.7bppの間は符号化特性は階層別形と同等で、0.7bpp以上では方向別形が良く、0.4bpp以下では全サブバンド形が最も良い。3.有効サブバンド信号のみのベクトル量子化法高周波サブバンド信号を階層ごとに絶対値があるしきい値以下のものは無効とし、有効信号を走査順に4個ずつ集め、ベクトルを作った。しきい値によりビットレートを可変した。階層ごとに7種のしきい値に対しコードブックを作り、VQした。また信号の有効無効はサブバンド信号のブロックで判定した。結果、上記すべての方法を上回る符号化特性が得られた。
電子・正イオン再結合反応の研究

幅広い物質相でのイオン化は、放出電子が分子との衝突により減速・熱化し、イオンとの再結合もしくは壁拡散という一連のサイクルによって終結する。本研究はイオン化の終結反応である電子・正イオン再結合反応に対する超高真空下でクラスターイオンビームと電子ビームとのビーム合流実験による電子衝突分光を行うための新しい実験方法を開発し、反応中間体であるクラスターの超励起状態の観測による反応機構の解明とその断面積の取得を行うことを目的とするものである。この目的のために超音速ノズルビームを用いたクラスターイオン源、それを電場により引出しサイズ選別されたクラスタービームを生成するための飛行時間質量分析、ならびに低速で電子・イオンの合流衝突を実現するためのトロコイダル電子スペクトロメーターを設計・開発し、これらをシステムとして効果的に利用するための計測計とパルス発生回路を整備して、複合パルス発生装置としての本実験装置を完成した。装置は個々の分析装置として、そして引き続きシステムとして最適化し、電子・正イオン再結合実験装置の確立をほぼ終了した。また再結合反応の理論解析のための計算プログラムの開発・確立を並行して行った。なお質量分析計の解析と最適化および実験には、河田道人(非常勤研究員;H10-11山口大学VBL、H12東京農工大学VBL)を研究協力者として加えて遂行した。以上、交付申請書記載のとおりである。以上の通り、計画調書記載の研究をほぼ遅滞なく行った。本研究はイオン化の終結反応である電子・正イオン再結合反応に対する超高真空下でクラスターイオンビームと電子ビームのビーム合流実験による電子衝突分光を行うための新しい実験方法を開発し、反応の機構解明と断面積の取得を行うことを目的とするものである。本年度は、本実験システムのうち真空装置に重点を置いて開発を行った。装置は、イオンクラスター発生装置、飛行時間差質量分析装置、電場・磁場塀用型の電子分光器からなり、これはそれぞれターボ分子ポンプにより作動排気されている。これらを設置する真空排気槽主要部分は既存であり、本年度の研究開始前に建設がほぼ終了していたが、最終的な立ち上げを行ない、真空装置として完成した。また、本実験は低密度のイオンビームと電子ビームとの衝突実験であり良質の超高真空が要求されるため、イオンビーム源から相互作用領域までを十分に差動排気する必要があり、ポンプを購入してそれにあたった。交付申請書記載の通り、交付額との関係から実験計画を見直し、比較的小さなクラスターイオンに対象を限定して、現有のターボ分子ポンプに新規購入のターボポンプを直列に接続して排気能率の向上をはかるように変更して研究を遂行した。これは本研究が気相から凝縮相への再結合反応の推移を研究対象としていることからも妥当な変更であり、もちろん世界的にもはじめての重要な研究成果が得られることは言うまでもない。あわせて、計測系・パルス電源系の整備を開始するとともに、電子分光器ならびに磁場コイルなど電子分光系の概要を製作した。なお研究遂行上、山口大学VBL非常勤研究員、河田道人を研究協力者として加え質量分析計の解析と最適化を行った。本研究はイオン化の終結反応である電子・正イオン再結合反応に対する超高真空下でクラスターイオンビームと電子ビームとのビーム合流実験による電子衝突分光を行うための新しい実験方法を開発し、反応の機構解明と断面積の取得を行うことを目的とするものである。本年度は、昨年度に建設した電子ビーム・イオンビームの発生装置と真空装置とを組み合わせ実験システムを完成させるため、遅延同時計測システムを中心とする計測系の整備と、複合パルス発生回路の製作を行った。

昨年度の予備的な実験で明らかにされた質量選別クラスタービーム源の強化のために、ターボ分子ポンプを新たに購入して真空排気の増強をはかるとともに、イオン源と質量分析計を中心として改良を行った。またシステムの調整・運転の必要上の種々の消耗品を購入した。なお質量分析計の解析と最適化のために、山口大学VBL非常勤研究員、河田道人を研究協力者として加えて遂行した。以上、交付申諸書記載のとおりである。これらを経て電子・正イオン再結合実験のための装置の性能評価と最適化のための予備的データの取得を開始している。さらに再結合反応の理論解析のための計算プログラムの開発も並行して行った。以上の通り、本年度の研究をほぼ遅滞なく行た。幅広い物質相でのイオン化は、放出電子が分子との衝突により減速・熱化し、イオンとの再結合もしくは壁拡散という一連のサイクルによって終結する。本研究はイオン化の終結反応である電子・正イオン再結合反応に対する超高真空下でクラスターイオンビームと電子ビームとのビーム合流実験による電子衝突分光を行うための新しい実験方法を開発し、反応中間体であるクラスターの超励起状態の観測による反応機構の解明とその断面積の取得を行うことを目的とするものである。この目的のために超音速ノズルビームを用いたクラスターイオン源、それを電場により引出しサイズ選別されたクラスタービームを生成するための飛行時間質量分析、ならびに低速で電子・イオンの合流衝突を実現するためのトロコイダル電子スペクトロメーターを設計・開発し、これらをシステムとして効果的に利用するための計測計とパルス発生回路を整備して、複合パルス発生装置としての本実験装置を完成した。装置は個々の分析装置として、そして引き続きシステムとして最適化し、電子・正イオン再結合実験装置の確立をほぼ終了した。また再結合反応の理論解析のための計算プログラムの開発・確立を並行して行った。なお質量分析計の解析と最適化および実験には、河田道人(非常勤研究員;H10-11山口大学VBL、H12東京農工大学VBL)を研究協力者として加えて遂行した。以上、交付申請書記載のとおりである。以上の通り、計画調書記載の研究をほぼ遅滞なく行った。
新型インフルエンザウイルスの出現予知と流行防止

シベリアの水禽営巣地ならびに北海道で採取した野鳥の糞便からインフルエンザウイルスを分離し、シベリアに営巣する水禽が様々なHA亜型のインフルエンザウイルスを保持していることを明らかにした。NPならびにH5HA遺伝子の系統進化解析の結果、1997年に香港のヒトとニワトリから分離された強毒H5N1インフルエンザウイルスの起源がこれらの水禽類にあることが判った。したがって、今後ヒトの間に侵入する新型ウイルスのHA亜型を予測するため、シベリア、アジアを含む広範な地域で鳥類インフルエンザの疫学調査を実施する必要がある。北海道のカモから分離した弱毒H5N4ウイルスを用いて強毒H5N1ウイルス感染に対するワクチンを試製し、これが有効であることを示した。そこで、疫学調査で分離されるウイルスは新型ウイルス出現に備え、ワクチン株として系統保存する計画を提案した(日米医学協力研究会2000、厚生省1999)。中国南部のブタにおける抗体調査の結果から、H5ウイルスの感染は少なくとも1977年から散発的に起こっていたことが判明した。一方、H9ウイルスは1983年以降に中国南部のブタに侵入し、その後ブタの間で流行を繰り返していることが判った。1998年8月、シベリアのレナ河流域で採取した399の水禽糞便からインフルエンザウイルス(H13N6)1株を分離した。同年10月、北海道稚内市で採取した239の水禽糞便から2株のウイルス(H6N2およびH9N2)を分離した。1996年以降にレナ河流域および北海道で採取したカモの糞便から分離されたインフルエンザウイルスのNP遺伝子の系統進化解析を実施した。1996年にシベリアで分離されたH11N9ウイルスの遺伝子は翌1997年に香港で分離された強毒H5N1インフルエンザウイルスのそれらに極めて近縁であった。そこで北海道で分離されたH5亜型ウイルスを香港で分離された強毒H5N1ウイルスと比較したところ、両者のHAの抗原性と遺伝子は近縁であることが判った。北海道に飛来するカモはシベリアに営巣する。したがって、1997年に香港で発生したH5N1インフルエンザ事件の原因ウイルスはシベリアに営巣するカモが保持しているインフルエンザウイルスに起源があることを示唆している。韓国ソウル大学およびチェジュ大学、中国浙江農科大学ならびに台湾省家畜衛生試験所にインフルエンザウイルス標準抗血清セットを配布し、現地でインフルエンザ疫学調査の技術指導を行った。台湾では9月以降、渡りガモの糞便から130株余のH3、H4およびH7亜型インフルエンザウイルスが分離されている。H5N1インフルエンザ事件以前に採取された香港のブタ血清について抗体検査を実施したところ、H1およびH3亜型のみならずH4およびH5亜型に対する抗体が検出された。この成績はH4およびH5亜型の鳥インフルエンザウイルスが香港のブタに以前から侵入していたことを示唆している。1999年8月、ロシア共和国内サハ自治共和国レナ河流域で採取した1,136検体の水禽糞便から5株のH3N8ウイルスを分離した。同年10月に稚内市で採取した139検体からH3N8が2、H6N2が3およびH9N2が2株分離された。カモから分離した弱毒H5N4ウイルスを用いて1997年香港に出現した強毒H5N1ウイルス感染に対するワクチンを試製し、これが有効であることを示した。中国南部のブタにおけるH5およびH9ウイルスの浸潤状況を明らかにするため実施した抗体調査の結果から、H5ウイルスの感染は少なくとも1977年から散発的に起こっていたことが判明した。1997および1998年に北海道でカモの糞便から分離されたH9N2ウイルス2株ならびに19781998年に香港の家禽およびブタから分離された10株のH9N2ウイルスのNS遺伝子の塩基配列を決定し、Genbank登録配列とともに系統進化解析を行った。その結果、調べた12株のNS遺伝子はいずれもヒトのウイルスのNS遺伝子を含むAアレルに属していた。

北海道のカモから分離された2株は1978年および1979年に香港のアヒルから分離されたウイルスと近縁であった。1998年にブタから分離された2株は同時期に香港の家禽から分離されたウイルスと近縁で他の鳥由来ウイルスとは異なるグループを形成していた。アジア地区における広範なインフルエンザサーベイランスを確立するため、韓国ソウル大学および家畜衛生試験場、中国北京農科大学、台湾省家畜衛生試験所、タイKasetsart大学および国立家畜衛生研究所ならびにミャンマー国立予防衛生試験所において疫学調査実施のための技術指導を行った。
Rhoを介する低分子量G蛋白質カスケードの分子機構

Rhoをはじめとする低分子量GTP結合蛋白質が、カスケード的に働いてアクチン細胞骨格の再編成を介して種々の細胞機能を制御している可能性が示唆されている。本研究では、この低分子量GTP結合蛋白質カスケードの分子機構について解析し、以下の成果を得た。(1) RHO1の活性制御機構:RHO1のGDP/GTP交換反応促進蛋白質であるROM1/ROM2と相互作用する蛋白質系を単離し、その機能を解析した。(2) RHO1の作用機構:RHO1の標的蛋白質であるBNI1に結合するSPA2と、SPA2に結合するSHS1を見出した。SPA2はBNI1の局在に、SHS1は新規セプチンとして細胞質分裂に、それそれ重要な役割を果たしていた。(3) BNR1の作用機構の解析:BNI1に類似するBNR1(BNI1-Related)に結合する蛋白質としてSH3ドメインを有するHOF1を見出した。BNR1もHOF1も細胞質分裂部位に局在して細胞質分裂の制御に関与していることが明らかとなった。以上のように、本研究において、RHO1を介する低分子量GTP結合蛋白質カスケードの上流および下流について解析し、その分子機構について新しい知見を得ることができた。低分子量GTP結合蛋白質Rhoが、アクチン細胞骨格の再編成を介して細胞の接着や運動を始め種々の細胞機能を制御していることが明らかにされている。特に、低分子量GTP結合蛋白質がカスケード的に働いてこれらの細胞機能を制御している可能性が示唆されている。本研究では、出芽酵母の低分子量GTP結合蛋白質カスケードの分子機構を明らかにするために、低分子量GTP結合蛋白質カスケードの最下流で働くRHO1の活性制御機構と作用機構について解析し、以下の成果を得た。(1)RHO1の活性制御機構:RHO1のGDP/GTP交換反応促進蛋白質であるROM1/ROM2に結合する蛋白質をTwo-hybrid法を用いて検索し、数種類の新しい遺伝子を得ることに成功した。(2)RHO1の作用機構:RHO1の標的蛋白質であるBNI1に結合する蛋白質を検索してSPA2とElongation Factor 1α(EF1α)を得た。細胞生物学的、生化学的な解析により、SPA2はBNI1を細胞膜につなぎ止めることを、EF1αはBNI1によって制御されてアクチン線維の再編成を制御することを明らかにした。(3)BNR1の作用機構の解析:BNI1に類似するBNR1(BNI1-Related)を高発現すると細胞質分裂異常を引き起こすことを明らかにした。さらに、BNR1に結合する新しい蛋白質としてHOF1を同定した。HOF1はSH3デメインを持ち、BNR1と同様に細胞質分裂部位に局在し、その変異株は細胞質分裂異常を示した。このように、私は、本年度の研究予定をほぼ達成することができた。(1) RHO1の活性制御機構:昨年度、RHO1のGDP/GTP交換反応促進蛋白質であるROM1/ROM2に結合する蛋白質をTwo-hybrid法を用いて検索して数種類の新しい遺伝子を得た。今年度は、これらの遺伝子の機能を遺伝学的方法を用いて解析し、ROM1/ROM2との機能的相互作用機構を明らかにした。(2) RHO1の作用機構:私共は、RHO1の標的蛋白質であるBNI1の局在を制御する蛋白質としてSPA2を見出している。今年度、SPA2に結合する蛋白質としてSHS1を見出した。

SHS1は細胞質分裂を制御するセプチンファミリーの新しいメンバーに相当し、その変異株は細胞質分裂異常を示した。(3) BNR1の作用機構の解析:私共は、BNI1に類似するBNR1(BNI1-Related)に結合する蛋白質としてHOF1を見出している。今年度、組み替え蛋白質を用いた解析から、HOF1はそのSH3ドメインで直接BNR1のFH1ドメインに結合することが明らかとなった。HOF1は高等動物まで保存されており、細胞質分裂において普遍的な役割を果たしている可能性が高いと考えられる。
西洋哲学における友情概念の問題史的研究

本年度は、前年度の作業の成果をうけ、また、当初の計画に沿う形で、近代における感情論の文脈の内部において友情の意味を明らかにした。近代における感情論は、古代のストア派が試みた感情論の復興として17世紀に姿を現した。しかし、17世紀以降の感情論では、ストアの感情論には含まれていない感情が取り上げられている。今年度は、このような感情のうち、友情の問題と密接な関連を持つ「喜悦」と「尊敬」の概念を取り上げた。(1)ストア派の哲学者たちは、喜悦が快楽とは異なる特殊な快楽であることを主張した最初の哲学者たちである。高度な認識が産み出す感情について、アリストテレスはこれを快楽として記述したのに反し、ストア派の哲学者たちは、高度な認識が快楽ではなく喜悦の原因であることを主張する。さらに、17世紀以降には、認識と喜悦との関係がさらに強調される。喜悦論のこのような系譜をたどることにより、喜悦が本質的には、来るべきものの先取りとしての性格を具えた感情として理解されてきたことが明らかになった。(2)喜悦がストア派以降に快楽から分離された感情であったのに対し、尊敬は、それ自体としては、プラトンやアリストテレスにとっても未知のものであったわけではない。しかし、尊敬とは何かという問題が主題的に取り上げられるのは、やはり17世紀になってからのことである。そして、このとき、尊敬は、「自尊心」という、近代に固有の自己に対する態度との関係で取り上げられるようになる。デカルトからスピノザ、ヒュームを経て、カントやベルクソンにいたるまで、自尊心は無視することのできない感情であり、歴史的に見るなら、自尊心が尊敬の一種なのではなく、反対に、尊敬の方が自尊心の派生形態として扱われていたことがわかる。本年度は、上述の喜悦の問題とともに、「自尊心」論の系譜をたどり、尊敬を愛から区別するものが、「自由意志」に対する「危惧」であるということを確認した。本年度は、当初の計画に従い、友情と公共性との関係をめぐる哲学者たちの立場を、具体的なテクストに即して明らかにし比較する作業に従事した。そして、友情をめぐる哲学的な言説が、友情と公共性の関係について前提としている理解が大きく三つの型に分けられることを確認した。その三つの型とは、(1)公共圏における意思疎通と合意形成の基盤を友情として理解する立場、すなわち、友情は公的なものであると見做す立場、(2)友人とは自己了解を可能にする対人関係であるがゆえに、公共圏から区別された私生活圏に位置を占める存在であると考える立場、そして、(3)友情とは公的なものであるが、その起源は親密圏にあり、親密圏において見出される対人関係の原理こそ、友情と呼ばれるべきもの、公共性の基盤となるべきであるという理解。(1)の立場は、アリストテレスとキケロ、そして、シャフツベリによって代表され、(2)の立場の代表例が、モンテーニュの友情論であり、(3)のような理解を前提としているのがルソーの友情論である。友人を(3)のように理解することによって初めて、利害や意見の一致や、空間的な近接関係、あるいは、助け合いや慰め合いなどが、友人との付き合いの不可欠の要素となる。ルソー以前の哲学史において、友人が、共有しうる意見を見出すための対話に加わる用意のある者を意味していたのとは著しい対照をなす。友情をめぐる理解を三つの型に分類することにより、何らかの行為の理由としての「友情」が、反社会的な性格を帯びたり(キケロが提起した問題)、他の動機と競合したりするのはなぜかという、友情論の根本問題を考えるという来年度以降のテーマを取り扱う上での視点を手に入れることができたと考える。本年度は、当初の計画に従い、前年度の作業の成果を承け、友情を公的なものとして理解する古代の友情論、およびその延長上にある18世紀イギリスの哲学者たちによる友情論を手がかりにして、友情がなぜ人間にとって欠くことのできないものであるのかを明らかにする作業に従事した。具体的には、主としてキケロの友情論を中心にして、友情が本質的に公的なものであることの意味を確認した。キケロ、および、キケロが依拠していた友情をめぐる古代の哲学者たちの共通了解に従うなら、友人が本質的に公的なものであるということの意味は、次のように理解されねばならない。すなわち、友人というものは、公共圏において、共同体の構成員全体にかかわる問題について討議し、合意を形成するための合理的なコミュニケーションを成り立たせる相手として姿を現す者を指すのであり、見解や利害の一致は、友人との付き合いの前提ではなく目標であるにすぎないことになる。したがって、友人たちのあいだの友情は、「親密性」とは異なるもの、合意形成を目指す討議への参加の意欲として捉えられるべきものである。しかしながら、キケロは、友人や友情が公的なものであるのに、友人たちのあいだに生れる「親密性」が公共性を毀損する危険を含んでいること、「友人のため」という動機が公共圏において正当化されるのかという問題を提起している。この問題こそ、友情論の根本問題であり、キケロは、この問題を初めて提起することにより、友情論の歴史の出発点に位置を占めることなった。また、このような点を文献学的に確認することにより、友情が「共通感覚」の概念と不可分のものであることを確認する来年度のテーマを扱う上での視点を手に入れることができたと考えている。

本年度は、前年度の作業の成果をうけ、また、当初の計画に沿う形で、近代における感情論の文脈の内部において友情の意味を明らかにした。近代における感情論は、古代のストア派が試みた感情論の復興として17世紀に姿を現した。しかし、17世紀以降の感情論では、ストアの感情論には含まれていない感情が取り上げられている。今年度は、このような感情のうち、友情の問題と密接な関連を持つ「喜悦」と「尊敬」の概念を取り上げた。(1)ストア派の哲学者たちは、喜悦が快楽とは異なる特殊な快楽であることを主張した最初の哲学者たちである。高度な認識が産み出す感情について、アリストテレスはこれを快楽として記述したのに反し、ストア派の哲学者たちは、高度な認識が快楽ではなく喜悦の原因であることを主張する。さらに、17世紀以降には、認識と喜悦との関係がさらに強調される。喜悦論のこのような系譜をたどることにより、喜悦が本質的には、来るべきものの先取りとしての性格を具えた感情として理解されてきたことが明らかになった。(2)喜悦がストア派以降に快楽から分離された感情であったのに対し、尊敬は、それ自体としては、プラトンやアリストテレスにとっても未知のものであったわけではない。しかし、尊敬とは何かという問題が主題的に取り上げられるのは、やはり17世紀になってからのことである。そして、このとき、尊敬は、「自尊心」という、近代に固有の自己に対する態度との関係で取り上げられるようになる。デカルトからスピノザ、ヒュームを経て、カントやベルクソンにいたるまで、自尊心は無視することのできない感情であり、歴史的に見るなら、自尊心が尊敬の一種なのではなく、反対に、尊敬の方が自尊心の派生形態として扱われていたことがわかる。本年度は、上述の喜悦の問題とともに、「自尊心」論の系譜をたどり、尊敬を愛から区別するものが、「自由意志」に対する「危惧」であるということを確認した。
教師の不安受容と挑戦意欲を支える個人要因と組織要因の統合メカニズムの解明

本研究の目的は,教師の不安受容と挑戦意欲を支える個人要因と組織要因の統合メカニズムに関する知見を導出することであった。学校実地調査により得られた知見として,(1)授業の不確実性から生じる多種多様な情動が教師の授業改善と即興的思考の展開を支える,(2)教えと生徒に関する見識,学校組織としての専門職の学び合うコミュニティとコミュニティ・スクールはそれぞれ独立変数として教師の不安生起の原因と同時に挑戦意欲喚起の誘因になる,(3)教師の不安受容と挑戦意欲を支える学校は専門職の学び合うコミュニティを培い,地域との協働連携によりコミュニティ・スクールを構築発展する,の3知見が主に導出された。情動が教師の即興的思考の展開と授業改善過程に及ぼす影響を検討することを目的に,応募者と中学校教師とで実践を協働で診断しながら授業改善過程を描出していく「共同生成的アクション・リサーチ」を研究1「情動が教師の即興的思考と授業改善に及ぼす影響のアクション・リサーチ」として実施した。その成果は現在,学術誌投稿論文として執筆中である。また,平成27年度に実施する研究2「教師の不安の内実と対処方略に関する定性的調査研究」の予備調査を教師10名に実施するとともに,平成28年度に実施する研究3「教師の不安受容と挑戦意欲を支える学校組織モデルを構築する組織分析」の先駆けとして公立中学校3校,附属中学校1校で一次資料の収集を開始した。さらに,本研究の効率的遂行を図るため,東京大学及びボストン・カレッジの教員と研究相談を実施した。授業の不確実性から教師に生じる不安の内実と対処過程を明らかにするために、中学校・高校教師を対象にグラウンデッド・セオリー・アプローチに基づく面接を行い、現在のところ教師15名への面接を終了し、データ分析とそれに基づく理論的サンプリングを推進している。ここまでの分析結果から、教師の不安受容と挑戦意欲を支える個人要因と組織要因の統合メカニズムを示す理論モデルの原型が構築され、この結果に基づいて、平成28年度より実施予定であった学校組織分析に着手するに至った。平成27年度の成果の一部は学術論文としてまとめ、さらに本研究を基課題として国際共同研究加速基金(国際共同研究強化)の獲得に至り、ボストン・カレッジの研究者との国際共同研究の準備を進めている。研究2の推進により、研究3のデータ収集と分析を推進し、その成果の一部が論文化された。また、本研究を基課題として国際共同研究の着手に至った。本研究では,授業の不確実性への教師の対処過程とそこで生じる不安に分析の焦点を絞り,教師のメンタルヘルス維持・向上に資する個人レベルと学校組織レベルの統合的知見を導出することを目的に定めた。この研究目的に従い,学校現場での実地調査を通して,1情動を媒介とした教師の即興的思考の展開と授業改善過程,2教師の不安の内実と対処方略,3教師の不安受容と挑戦意欲を支える学校組織,の3側面を分析した。本研究の結果、(1)授業の不確実性から生じる不安や喜びといった多種多様な情動が教師の授業改善と即興的思考の展開を支える(H26年度),(2)教師の不安カテゴリー〔教えに関する見識〕と〔生徒に関する見識〕,不安対処カテゴリー〔専門職の学び合うコミュニティ〕と〔コミュニティ・スクール〕はそれぞれ独立変数として教師の不安生起の原因と同時に挑戦意欲喚起の誘因になる(H27年度),(3)教師の不安受容と挑戦意欲を支える学校は生徒の学びを協働で見取る「授業研究」により「専門職の学び合うコミュニティ」を培い,地域との協働連携により「コミュニティ・スクール」を構築発展する,の3知見が主に導出された(H28年度)。以上に示した本研究の導出知見は、情動を媒介とした教師の即興的思考の展開と授業改善過程を実証するとともに,教師の不安の内実と対処方略が体系的に明らかとなり,授業の不確実性から教師に生じる不安がはじめて学術研究の俎上に乗り,教師の実存に迫る情動研究の前進を促す意義がある。さらに,教師の不安受容と挑戦意欲を支える学校組織モデルの構築は,第一に,教育心理学・社会学・行政学に共通する教育学的知見であり,各領域の教師研究や学校研究の新展開や横断的・萌芽的研究が生まれる学術的波及効果をもち,第二に,学校現場レベルで教師のメンタルヘルス維持・向上を図る組織体制づくりに資する社会的波及効果をもつ重要性がある。研究1はすでに論文化の段階にあり,平成26年度中に研究2の予備調査を実施するとともに,研究3の一次資料収集を開始している。研究2で構築した理論モデルの原型をさらなるデータ収集と分析に基づき精緻化するとともに、研究3を引き続き進め、国際共同研究のための基盤づくりに取り組む。教育心理学研究2の本調査を年度前期中に完遂し,データ分析と論文化の迅速化を図る。また,研究3の一次資料収集も同時に進める。

国際会議での研究発表の予定を次年度に変更したため、国際会議参加に係る旅費等を次年度使用額とした。また、研究成果を発信するホームページの開設を次年度に変更したため、その開設に係る費用を次年度使用額とした。本年度に国際会議に参加するとともに、本研究成果の検討・推敲のためにボストン・カレッジの研究者とのデータ検討も実施する。また、研究成果の社会還元を図るためにホームページを開設する。
作物培養細胞の再分化・胚発生に関わる遺伝子活性

イネ科及びイネ科牧草、ニンジン、ジャガイモなど作物組織培養によるカルスの再分化や胚発生に関わる遺伝子活性の知識を集積している。イネやニンジンの不定胚形成やベントグラスの休眠芽形成、ジャガイモの塊茎形成などを特異的遺伝子の活性化と発現がRT-PCRディファレンシャルディスプレイによって観察した。これらの過程で特にアブシジン酸(ABA)の関与が著しく培養細胞の再分化や不定胚形成を誘導する。この研究から作物培養細胞にペロキシレドシン(Per1)デヒドリン(DH-a18)ビビパラス(VP1)遺伝子発現がABAによって誘導されることが明かとなった。Per1、DH-a18、VP1の遺伝子は長期間培養したイネカルスやベントグラス休眠芽でmRNAを放出するが、植物体の再生や萌芽によって消失した。また、これらmRNAは成熟した種子胚中に存在するが発芽に伴ってはい消失した。胚形成かルスは培地にABAを添加することによって維持される。ABAはイネカルスの不定胚形成や種子胚形成に必須であると考えられる。真核生物の翻訳開始因子(cIF-5A)は植物蛋白質生合成や細胞増殖に必須の蛋白質である。ジャガイモ培養細胞からSteIF-5Aを分離塩基配列を決定した。これらは特に発育中の塊茎や果実で発現した。活性は代謝活性の著しい細胞で高い。活性酸素及びラディカルによる損傷からの細胞構造の保全は抗酸化蛋白質ぺロキシレドシンによって保たれる。この遺伝子Per1は排生物的ストレスに対する耐性を保持し特に作物培養細胞の再分化に貢献している。禾本科牧草の組織培養によるカルス形成、休眠芽形成についての生理学的研究によりその制御機構を明らかにした。この過程は、温度、照度、浸透圧、糖濃度などの環境要因のほか、生長物質の関与が明白で、特異的遺伝子の発現がディファレンシャル・ディスプレイによって観察された。また、ニンジン培養細胞やイネ培養細胞の不定芽形成にも生長物質による制御が観察された。特に、イネ培養細胞の不定胚形成には、アブシジン酸(ABA)の関与を発見した。このABA誘導蛋白質の一つは抗酸化酵素蛋白質であって広く生物界に存在しグルタミン合成酵素の不活化を阻止することが明らかとなった。イネカルスにABAを与えると不定胚形成カルスが誘導される。このABAによって誘導されるカルスの24.5kDaの蛋白質(イネ・ペロキシレドキシン・RPer1)遺伝子について分子生物学的検討を行なった。この蛋白質はチオール特異的抗酸化活性を有し、そのプロモータにABA誘導因子(ABRE)、乾燥誘導因子(DRE)を有することが明らかとなった。各種ストレスによるRPer1の発現を蛋白質、mRNAレベルにおいて検討した結果、ABAのほか、NaCl,過酸化水素、乾燥、低温、によっても誘導されることが、確かめられ、両レベルとも乾燥による誘導が最も著しかった。ペロキシレドキシンはストレス耐性因子であり、その作用は生体内で産生する活性酸素から細胞機能を保護することであると考察される。イネ、ニンジン、ジャガイモ、ソバ、その他禾本科牧草などの作物培養細胞を用いて再分化・不定芽・不定胚形成に関わる遺伝子活性について生理学的研究を行っている。これらの過程は温度、照度、浸透圧、糖濃度などの環境要因のほか、植物生長物質の関与が明白で、特異的遺伝子の発現がディファレンシャル・デスプレイによって観察された。特に、イネやニンジンの培養細胞の不定胚形成にはアブシジン酸(ABA)の関与を発見した。このABA誘導蛋白質の一つは坑酸化酵素蛋白質(ペロキシレドキシン)で各種ストレスによるこの蛋白質、mRNAの発現を検討した結果、ABAのほかNaCl,H_2O_2乾燥、低温によっても誘導されることを発見した。

禾本科牧草の休眠芽形成を無菌条件下に観察したところ、温度、日長、浸透圧、糖濃度などの環境要因のほかABAの関与あり、特異的デヒドリン遺伝子の発現が明らかとなった。この休眠芽は草刈、越冬など不良条件のあと再生するが、そ萌芽にACCが必須であることを発見した。またソバ胚軸カルスにチジアズロン(TDZ)を与えると不定芽が形成される。TDZは乾燥剤、除草剤であり、ABAと類似の作用を促すと考えられ、BAとABAによる不定芽形成に代用することができた。ソバ粉に対するアレルギーをもつ人々のためにソバ蛋白質のアレルゲンとなる遺伝子を抽出検討し将来はソバの改良に用いられるかも知れない。不定胚・不定芽形成に関する遺伝子活性の追及のためにジーン・トラップ法を開発、これを作物の培養細胞の不定胚形成に応用する試みを始めている。イネおよびイネ科牧草の組織培養によるカルス形成、不定芽形成や休眠芽形成についての生理学的研究によりその制御機構を明らかにした。この過程は、特異的遺伝子の発現がディファレンシャル・ディスプレイによって観察された。また、ニンジン培養細胞やイネ培養細胞の不定胚形成にも生長物質による制御が観察された。特に、イネ培養細胞の不定胚形成には、アブシジン酸(ABA)の関与を発見した。このABA誘導蛋白質の一つは抗酸化酵素蛋白質遺伝子の発現であって広く生物界に存在し活性酸素イオンラディカルによる細胞膜や酵素の不活化を阻止することが明らかとなった。イネカルスにABAを与えると不定胚形成カルスが誘導される。このABAによって誘導されるカルスの24.5kDaの蛋白質(イネ・ペロキシレドキシン・RPer1)遺伝子について分子生物学的検討を行なった。ペロキシレドキシンはストレス耐性因子であり、その作用は生体内で産生する活性酸素から細胞機能を保護することであると考察される。この蛋白質はチオール特異的抗酸化活性を有し、そのプロモータにABA誘導因子(ABRE)、乾燥誘導因子(DRE)を有することが明らかとなった。各種ストレスによるRPer1の発現を蛋白質、mRNAレベルにおいて検討した結果、ABAのほかNaC1,過酸化水素、乾燥、低温、によっても誘導されることが、確かめられ、両レベルとも乾燥による誘導が最も著しかった。さらにABA誘導蛋白質の一つはデハイドリン蛋白質遺伝子の発現であって広く生物界に存在し浸透圧ストレスによる細胞膜や酵素の不活化を阻止することが明らかとなった。またヴィヴィパラス遺伝子(VP1)は種子休眠活性の制御に重要な働きをすることを示唆した。
脊椎動物卵成熟過程におけるサイクリンB mRNAの翻訳制御機構の解析

減数分裂の第一前期で停止した卵母細胞(未成熟卵)が、ホルモン刺激により減数分裂を再開することで受精可能な卵(成熟卵)ができる。卵成熟の最終的な引き金となるサイクリンB mRNAの翻訳制御機構を解明することである。前年度までの解析から、Pumlは卵成熟過程でリン酸化によるバンドのシフトアップが見られ、サイクリンBの翻訳は、サイクリンB mRNAに特異的に結合するPumlのリン酸化が引き金となることが示唆されていた。そこで、質量分析を用いたリン酸化部位同定を行い、Pumlの799、801、802、804、805、808、810、811番目のセリンおよび812番目のトレオニンがリン酸化されるという結果を得た。今後、これらに変異を入れたPumlの卵成熟過程での挙動を詳細に観察することで、サイクリンB翻訳制御機構の解明の為の大きな手がかりが得られるものと期待される。前年度までにlaser capture microdissection法を用いて同定した、新規サイクリンB mRNA翻訳調節の候補タンパク質4種(K06A9.1b、novel rhamnose binding lectin;RBL、serum amiloid pcomponent;SAPC、tatrophilin-2)について解析を行った。その結果、SAPCが卵母細胞中でサイクリンB mRNAと似た局在を示し、その強制発現で卵成熟が抑制された。また、ショ糖密度勾配法において、サイクリンB mRNAと同じ画分に存在するタンパク質について質量分析による解析を行った。その結果、さらなる新規サイクリンB mRNA翻訳調節の候補タンパク質としてInsulin-like growth factor 2 mRNA-binding proteinなど数種のタンパク質を得た。本研究の目的は脊椎動物卵成熟の正常な進行に必須なサイクリンB mRNAの翻訳の分子基盤を理解することである。これまでの研究で明らかになっているサイクリンB mRNA翻訳制御タンパク質のうちPumiliol、CPEB、CPSFについてゼブラフィッシュ卵母細胞内での局在を調べたが、現在までのところ特定のシグナルは検出できていない。現在、抗原の賦活等についての条件検討を行っている。サイクリンB mRNAの翻訳開始の引き金になると考えられるPumiliolのリン酸化を触媒するkinaseとしてNemo-like kinase 1(NLK1)を同定した。NLKの強制発現により、Pumiliolのリン酸化が誘導され、サイクリンBの翻訳および卵成熟が促進することが明らかとなった。また、NLK1によるPumiliolの標的リン酸化部位として188番目と209番目のセリンおよび485番目のトレオニンが候補として考えられ、実際にこれらアミノ酸残基が卵成熟過程でリン酸化されることが明らかになった。今後、これらリン酸化のサイクリンB mRNA翻訳における意義を詳細に解析する。新規サイクリンB mRNA翻訳調節の候補タンパク質4種(KO6A9.1b、novel rhamnose binding lectin ; RBL、serum amiloid pcomponent ; SAPC、Latrophilin-2)についてcDNAクローニングを行った。RBL、SAPCおよびLatrophilin-2は抗体作製まで終了し、RBLとSAPCが初期卵母細胞でサイクリンB mRNAと似た局在パターンを示すことが明らかとなった。今後、Latrophilin-2についても同様に局在を調べる。また、KO6A9.1bについても現在抗体を作製しており、抗体作製が終了し次第、卵母細胞内での局在を調べる。
成層圏エアロゾルのGWPと粒子数濃度増大に伴う地球寒冷化シナリオの検討

(1)LOWTRAN7をもちいて、成層圏に於けるエアロゾルの増大が、放射平衡に及ぼす影響を1次元モデルに従って数値解析的に検討した。その結果、(a)成層圏エアロゾルの増大は、確かに直達日射量の現象を生じる。定量的には、わが国の緯度あたりの成層圏でエアロゾル濃度が100倍(初期濃度が低いので実際は大した値ではない)から1000倍になるとCO_2増加による温暖化効果にほぼ相殺するにたる日射量の現象が予測された。ただし、この結論を一般化するためには計算を全地球表面、季節にわたって行ったものを再度積分する必要があり、これらについては現在進行中である。(b)また、エアロゾルの増大が気温変化に及ぼす影響はエアロゾル粒子の屈折率(特に虚数項)に強く依存していることが確認された。このことから、温暖化・寒冷化の評価のために、広範囲のミー散乱計算値をLOWTRAN7に組み入れる作業を進展中である。(2)(1-b)と関連して、白波瀬(平成5年9月より12月まで内地留学研究員として本研究所に滞在)と作業を進めてきた氷晶核を測定するための2方向光子計数方式4重極セルの設計、製作はその制御機構、データ処理プログラムを含めてほぼ完成し、平成6年3月より試験運転に入る。
消波性能および海象条件の変化を考慮した消波ブロック被覆構造物の維持管理手法の提案

沿岸域に建設された護岸や防波堤の多くは高度経済成長期に建設されたことから,現在,更新時期を迎えており,自然災害に対しても健全性が低下している。地球温暖化に伴う海面上昇や高波の強大化が予想されている中,財政支出を抑制しつつ,老朽化が進行している海岸・港湾構造物の維持管理を適切に行うことが必要である。本研究では,性能保持の観点から補修基準を設定し,今後の海象条件の変化を考慮した効率的かつ合理的な維持管理手法を提案する。
全球地表面粗度データセット作成アルゴリズムの開発

地表面での熱収支・水収支をモデル化するためには、モデルパラメータとして空気力学的粗度が必要となる。この空気力学的粗度の空間的分布図を合成開口レーダデータから作成し、将来的に全球陸域を対象とした地表面粗度マップを作成するための基礎的研究を行なった。地表面粗度抽出のためのアルゴリズムを開発するためには、1.合成開口レーダデータと地表面の幾何学的凹凸との関係2.地表面の幾何学的凹凸と地表面粗度との関係を定式化する必要がある。本研究では特に1.における関係を対象とし、JERS-1とERS-1のSARデータとマイクロ波表面散乱理論式とを用いて、土壌水分の影響を考慮したうえで後方散乱係数から地表面の凹凸に関する情報を抽出することを試みた。地表面の凹凸に関するパラメータの空間分布状況を取得することができれば、それをもとに空気力学的粗度の空間分布を得ることが可能となる。研究対象領域は琵琶湖北東部の木之本町、高月町付近で、領域内の裸地面(グランド、田圃)を対象とした。地表面凹凸パラメータの抽出精度がどの程度であるかを把握するために、現地において、それらのパラメータの実測も行なった。地表面の凹凸に関するパラメータの抽出結果と現地観測結果とを比較した結果、田圃では現地観測結果に近い結果が得られた。裸地面という限られた土地利用での結果であるが、これは本研究が全球陸域粗度マップ作成のためのアルゴリズム開発に寄与しうることを示すものである。