hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
脳腫瘍抑制因子Ｌ（３）ｍｂｔによるｐｉＲＮＡ因子転写制御機構の解明

また、ChIP-seqにより得られたL(3)mbt、因子Xのゲノム上局在と発現変動遺伝子群の分布とを比較する。両因子が発現変動遺伝子のプロモーター領域に直接結合して転写を抑制しているのか、それとも間接的に転写を抑制しているのかを解析する。機能性小分子RNAであるPIWI-interacting RNA (piRNA)は、生殖組織特異的に発現し、トランスポゾンの発現抑制によりゲノムの品質管理を行う。piRNA経路はヒト含む幅広い種で保存され、piRNA経路の異常は卵形成不全による不妊の原因となるため、piRNA経路の詳細な解明は重要課題である。piRNA経路に必須なPIWIタンパク質を始めとするpiRNA経路因子は生殖細胞特異的に発現するが、体細胞においてはL(3)mbtという脳腫瘍抑制因子により転写抑制されている。更にL(3)mbt欠失による異所的なPIWIタンパク質の発現は腫瘍化に寄与するという知見がある。そこで本研究は、生殖系体細胞の培養細胞株において、作製したL(3)mbt抗体とゲノムワイドな配列解析を用いて、L(3)mbtによるpiRNA経路因子の転写抑制機構を分子レベルで詳細に解明することを目的とした。まず、L(3)mbt抗体によりクロマチン免疫沈降したDNAの配列解析を行って、ゲノム上のL(3)mbt結合領域を同定した。その結果、L(3)mbtはvasaのプロモーター領域に結合しており直接的に制御していることが示された。しかし、L(3)mbtは抑制時に発現変動するaub、ago3のプロモーター領域には結合せず、間接的に制御していることが示唆された。L(3)mbtの結合領域に特異的なコンセンサス配列は同定されなかった。次に、L(3)mbt抗体を用いて免疫沈降したサンプルを質量分析し、L(3)mbtに特異的に結合する新規相互作用因子を同定した。この因子Xを抑制すると、L(3)mbtと同様に生殖組織特異的なpiRNA因子群が発現上昇したため、転写抑制に寄与していると示された。現在はこの因子Xに対する抗体を作製中であり、生化学的解析を通じてL(3)mbtと因子Xによる転写制御について明らかにしていく。生殖系体細胞においてL(3)mbt抗体によりクロマチン免疫沈降を行い、L(3)mbtの結合DNAからChIP-seqライブラリを作製した。次世代シーケンサーによりライブラリの配列情報を得て、バイオインフォマティクス解析を行ってL(3)mbtの結合領域が明らかになった。この結果と、L(3)mbt抑制条件下の生殖系体細胞を用いたRNA-seqの結果を比較解析したところ、生殖系体細胞において発現抑制されており生殖細胞特異的に発現するpiRNA経路因子、vasaのプロモーター領域においてL(3)mbtが結合していることが明らかとなった。よって、L(3)mbtはvasaのプロモーター領域に直接結合することにより転写を抑制していると示唆された。生殖系体細胞において発現抑制されており生殖細胞特異的に発現するpiRNA経路因子、aub、ago3に関しては結合が確認されず、L(3)mbtは間接的にaubやago3の転写を制御していると考えられる。
予定外胚葉領域由来全能性幹(ES)細胞からの歯牙の誘導とその組織再生医療への応用

アクチビンAは,TGF-βfamilyに属しアフリカツメガエル(Xenopus)において中胚葉誘導能を示すことが報告されて以来,代表的な分化誘導因子として認識されている。我々は,in vitroにおいてXenopus胞胚期予定外胚葉片(アニマルキャップ)をアクチビンA存在下で培養(アニマルキャップアッセイ;ACA)すると濃度依存的に血球,筋肉,脊索や心臓,膵臓などの中胚葉組織が誘導されること,また,アクチビンAにて定時間前処理したアニマルキャップを,アクチビンA未処理のアニマルキャップ二枚で挟み込むSandwich culture(SC)では,アクチビンAの前処理時間に依存して,頭部から胴尾部の組織が誘導されることをすでに報告した。また,ACA-SCによりアルシアンブルー陽性軟骨様原基が誘導されることを報告した。[結果と考察]coll 1,2は214日間培養したexlpantにおいて発現を認めた。embryoでは,St.2228以降に強く発現していた。Xdll 4は,explantでは214日間培養したもので発現を認め,embryoではSt.2228以降の頭部のみで発現を認めた。car 1は,explantでは,その発現は2,3日間培養したもので弱く,410日間培養したもので強く発現していた。embryoでは,St.2228の頭部で弱い発現を認めSt.36,41において強く発現していた。またISHにおいては,coll 2,car 1ともに4,7日間培養したexplantの軟骨原基に限局して発現を認めたが,10日間では発現が消失した。さらに,免疫組織染色において,4,7,10日間培養したexplantの軟骨原基におけるcoll 2の発現は,それぞれSt.40,42,44の鰓弓軟骨におけるcoll 2の発現に類似した像を示した。以上の結果から,in vitroにおいて予定外胚葉領域未分化細胞からアニマルキャップアッセイにより誘導された軟骨組織は頭部軟骨組織である可能性が強く考えられた。
経頭蓋磁気刺激を用いた顔面神経麻痺の新たなリハビリテーションの開発

本研究では、医学研究および臨床上の有用性が確認され、安全性の上で重大な問題がないと考えられる、低頻度反復刺激(1ヘルツ未満)の磁気刺激法を日本臨床神経生理学会のガイドラインに準じて用いた。実際には、当院リハビリテーション部にてリハビリテーションとしてTMSと末梢神経電気刺激を組み合わせた連合性対刺激(TMS-PAS)を用いる。すなわち、被験者の顔面神経下行枝ないし大頬骨筋、口角下制筋の支配神経を電気刺激し、その20ミリ秒後のタイミングで大脳運動野にTMSを行う。この対刺激を0.2ヘルツで240回繰り返す(合計20分間)(マグスティムラピッド、英国マグスティム社)。大脳運動皮質-延髄投射を定量化するために、単発のTMSにより誘発される運動誘発電位(motor evoked potential; MEP)を連合性対刺激の前後に記録し(約5分間)、20回MEP振幅平均値の変化率を計測した。また、柳原法による顔面神経麻痺スコアの変化を顔面のビデオ撮影を行い、併せてTMSーPAS施行前後に検討した。TMS-PASは原則として1週毎に合計8回行った。コントロールとして、TMS-PAS治療を行わなかった17名の重度ウイルス性顔面神経麻痺患者を用いた。顔面神経麻痺スコアの変化を追跡したところ、顔面神経麻痺スコアは各回のTMS施行前後で概ね変化しなかったが、1症例において、1回、2点の上昇を認めた。また、検討を行った5名のうち、2名に随意運動の増大効果が見られた。顔面神経麻痺スコアが悪化した症例は認められなかった。得られた筋電図データの解析がやや難航しているため。必要に応じて、連携する研究者の指導を受け、研究を推進する予定である。経頭蓋的磁気刺激法(TMS)を用いて、ヒト大脳運動皮質の興奮性を長時間高めることが可能となり、人工的に運動皮質の脳可塑性を誘導する手法として注目を集めている。中でも、TMSと末梢神経電気刺激を組み合わせた連合性対刺激(TMS followed by a paired associated stimulation、TMS-PAS)は多数の末梢神経系で15-30msの間の適切なTMS-PAS間の刺激間隔を設定することで、長期増強(long term potentiation, LTP)による反応増強を誘導できることが示されている。昨年、TMS-PAS間の刺激間隔を20msに設定することで、健常者の顔面表情筋においてTMS-PASを用いることで、少なくとも一過性にLTPによる反応増強が誘導されることが報告され、顔面表情筋の運動機能障害に対する新たなリハビリテーション法として期待されている。名古屋市立大学病院IRBに臨床試験研究の申請を行い、認可を得たのちに重度の末梢性顔面神経麻痺患者を対象に、TMS-PASにより運動リハビリテーションを行い、その効果を検証した。重度の顔面神経麻痺患者に対してTMS-PASを合計8回、繰り返し用いることで、顔面神経麻痺患者において笑顔、食事の際に重要であり、顔面表情筋の中でもとりわけ障害による苦痛の強い口角下制筋、大頬骨筋(口を横に「イー」と引く筋)の随意運動の増強の改善に優れることを、顔面神経麻痺スコアを用いて検証した。現在まで7人の患者をリクルートし、臨床試験申請に基づき経頭蓋磁気刺激法による顔面リハビリ治療を施行した。同時にfMRIによる画像検査を行い、共同研究者の協力も得ながら解析を行っている。当初の予定通り、臨床試験を実施、7人の患者をリクルート、経過を追跡中である。解析中であるが、データの集積は順調に進んでいる。

すなわち、被験者の顔面神経下行枝ないし大頬骨筋、口角下制筋の支配神経を電気刺激し、その20ミリ秒後のタイミングで大脳運動野にTMSを行う。この対刺激を0.2ヘルツで240回繰り返す(合計20分間)(マグスティムラピッド、英国マグスティム社)。大脳運動皮質-延髄投射を定量化するために、単発のTMSにより誘発される運動誘発電位(motor evoked potential; MEP)を連合性対刺激の前後に記録し(約5分間)、20回MEP振幅平均値の変化率を計測した。また、柳原法による顔面神経麻痺スコアの変化を顔面のビデオ撮影を行い、併せてTMSーPAS施行前後に検討した。TMS-PASは原則として1週毎に合計8回行った。コントロールとして、TMS-PAS治療を行わなかった17名の重度ウイルス性顔面神経麻痺患者を用いた。顔面神経麻痺スコアの変化を追跡したところ、顔面神経麻痺スコアは各回のTMS施行前後で概ね変化しなかったが、1症例において、1回、2点の上昇を認めた。また、検討を行った5名のうち、2名に随意運動の増大効果が見られた。顔面神経麻痺スコアが悪化した症例は認められなかった。得られた筋電図データの解析がやや難航しているため。必要であれば、さらなる共同研究者の協力を得て、より高解像度な画像やトラクトグラフィーといった画像検査を導入する予定である。研究の進展に伴い、新たな技術、解析が必要になった場合には、必要に応じて各解析の専門施設との共同研究を行い、研究を推進する予定である。必要に応じて、連携する研究者の指導を受け、研究を推進する予定である。現在、既存の設備を利用し研究を行っており、予定した物品の購入に至っていない。解析の遅延が生じており、必要な物品に変更が生じたため。解析の結果、追加実験が必要となれば、機器使用料への支出を予定する。今後、最終年度となりfMRIデータ、TMSデータの解析のため、解析ソフト(Sigmaplotなど)が必要となる見込みである。また、論文報告のための英文校正、投稿に得られた筋電図の解析が遅延しており、計画の進行が遅れたため、予算の執行に遅延が生じた。今後、申請物品を購入し、研究の促進に役立てる予定である。
社会変動にともなうコモンズの変容過程に対する計量社会学的アプローチ

本研究の目的は、社会変動にともなうコモンズ利用の変容過程を解明することである。『昭和49年全国山林原野入会慣行調査』の計量分析および既存のコモンズ研究をサーベイした結果、以下のような知見が得られた。第一に、市場経済の発展や人口増加といった社会変動が生じた場合、コモンズの利用形態はより市場に適応したかたちに変化するが、コモンズの管理のあり方は共同管理というかたちが維持される。第二に、木材需要の低下や少子高齢化といった社会変動が生じた場合、資源利用の多様化の問題や過少利用問題など従来のコモンズ研究が想定していないような問題が生じる。本研究は入会林野を対象に、社会変動にともなうコモンズの変容過程を実証的・理論的に明らかにすることを目指す。以上の目的を達成するために、「1.入会林野利用の変化についてのパネルデータ構築にかかわる準備作業」と「2.コモンズにかかわる先行研究の整理」を行った。「1.入会林野利用の変化についてのパネルデータ構築にかかわる準備作業」では、平成22年国勢調査に記載されている統計指標をもとに、入会林野が所在する自治体の特徴を把握するためのデータベースを構築した。具体的には、平成22年国勢調査から、全国市町村の人口・人口増加率・高齢化率・第一次産業就業者割合・自市区町村内就業者割合などの統計指標を抽出するとともに、『昭和49年全国山林原野入会林野慣行調査資料』をもとに入会林野が所在する自治体の情報を抽出し、データベースを構築した。このデータベースをもとに、入会林野が所在する自治体とそうでない自治体では、都市化や過疎化の進展具合がどのように異なるのかについて検討する。加えて、昭和50年国勢調査の結果と比較することで、入会林野をとりまく社会環境が35年でどのように変化したのかについても確認する。「2.コモンズにかかわる先行研究の整理」では、本研究で得られる知見をより明確な形で位置づけるために、コモンズ研究にかかわる先行研究の整理を行った。ここでは、日本における入会林野研究やコモンズ研究、Ostrom (1990)の問題関心を引き継ぐかたちで展開されている海外のコモンズ研究、数理モデルによる理論的研究を検討・整理することで、社会変動にともないコモンズの利用形態がどのように変化するのかを確認した。加えて、先行研究の中では、十分に捉えきれていない問題系の発掘も試みた。本研究は入会林野を対象に、社会変動にともなうコモンズの変容過程を実証的・理論的に解明することを目指す。以上の目的を達成するために、平成26年度は、「1.入会林野利用の変化についてのパネルデータ構築」と「2.コモンズにかかわる先行研究のサーベイ」を行った。「1.入会林野利用の変化についてのパネルデータ構築」では、『昭和5年全国山林原野入会林野慣行調査資料』(以下、昭和5年調査と略記)と『昭和49年全国山林原野入会林野慣行調査』(以下、昭和49年調査と略記)に共通して記載されている250事例を対象として、『昭和5年調査』に記載されている内容をWordファイルに転記した。「2.コモンズにかかわる先行研究のサーベイ」では、本研究で得られる知見をより明確に位置づけるために、コモンズ研究に関わる先行研究のサーベイを行った。主な知見は以下の通りである。(i)多くのコモンズ研究は、人々の過剰利用によりコモンズが荒廃するリスクがあるという想定のもと、過剰利用を防ぐ制度的な仕組みを解明してきた。そこでは、利用者のコミュニティが大きな役割を果たしている。(ii)近代化や少子高齢化といった社会変動の結果、従来のコモンズ研究が想定しない状況が生じてきている。具体的には、社会変動の問題、資源利用の多様化の問題、過少利用問題といった現代のコモンズ管理と密接に関わる問題は従来のコモンズ研究の想定とは異なり、利用者のコミュニティとその外部の関係が大きな役割を果たしている。(iii)法社会学による入会林野研究を検討したところ、明治期から1960年代までのコモンズ利用は、(a)利用形態がフリーアクセスから市場に適応したものに変化する、(b)利用関係が複数の村々から単一の村へ変化する、(c)利用に関わる社会関係が機能分化するかたちで変容する、という方向に変化していることが明らかになった。以上の目的を達成するために、平成27年度は、「1.入会林野利用の変化についてのパネルデータ構築」と「2.高度経済成長とコモンズ管理の関係についての計量分析」を行った。「1.入会林野利用の変化についてのパネルデータ構築」では、平成26年度に引き続き、『昭和5年全国山林原野入会林野慣行調査』(以下、昭和5年調査と略記)と『昭和49年全国山林原野入会林野慣行調査』(以下、昭和49年調査と略記)に共通して記載されている事例を対象として、『昭和5年調査』に記載されている内容をWordファイルへ転記する作業を行い、完了させた。「2.高度経済成長とコモンズ管理の関係についての計量分析」では、高度経済成長という社会変動がコモンズ管理にどのような影響を及ぼしたのかを解明するために、『昭和49年調査』の再分析を行った。ここでは、経済発展という社会変動によって、所有権理論が予測するように、個人分割というかたちで管理される入会林野の割合が増加したのかを検討した。主な知見は以下のとおりである。

(i)個人分割というかたちで管理される入会林野の割合は『昭和49年調査』に記載されたものの10%ていどであり、少数派であった。(ii)70%ちかい入会林野は集落の直轄的な指示のもと住民が利用するというかたちで管理されていた。(iii)集落に居住していないものであっても、その利用権を保持できる入会林野は15%存在するが、そのものはかつての集落住民に限定されるという点で、入会林野の管理は集落という枠組みで展開されていた。以上の結果から、高度経済成長という社会変動が生じたとしても、コモンズの管理形態は所有権理論が予測する方向では変化せず、集落が共同で管理するという形態は維持される可能性が高いことを議論した。本研究の目的は、社会変動にともなうコモンズ利用の変容過程を解明することである。『昭和49年全国山林原野入会慣行調査』の計量分析および既存のコモンズ研究をサーベイした結果、以下のような知見が得られた。第一に、市場経済の発展や人口増加といった社会変動が生じた場合、コモンズの利用形態はより市場に適応したかたちに変化するが、コモンズの管理のあり方は共同管理というかたちが維持される。第二に、木材需要の低下や少子高齢化といった社会変動が生じた場合、資源利用の多様化の問題や過少利用問題など従来のコモンズ研究が想定していないような問題が生じる。『昭和5年全国山林原野入会林野慣行調査資料』のデータベース化作業および、それをもとにしたパネルデータの構築が未完了であるので、予定よりもやや遅れていると判断した。数理計量社会学平成27年度は、平成26年度の作業をもとに入会林野の変動についてのパネルデータを完成させる。具体的には、『昭和5年調査』をもとに、各事例から所有名義・利用方法・利用形態・利用ルールの情報を抽出し、『昭和49年調査』と一貫するようなかたちでコーディングを行う。そして、パネルデータを分析することで、昭和5年から昭和49年にかけての社会変動(農地改革・産業化など)とコモンズ利用の関係を解明する。また、『昭和49年調査』を再分析することで、高度経済成長という社会変動と1970年代のコモンズ管理の関係を解明する。『昭和5年全国山林原野入会林野慣行調査資料』のデータベース化の作業はやや遅れているものの、入力すべき事例の数は250程度なので、来年度の早い時期に作業は完了する予定である。また、パネルデータ分析についても平成26年度中には何らかの成果が出すつもりである。いっぽう、平成25年度に行った作業は、平成26年度以降の研究で得られる知見を適切に位置づけるために必要となるものであり予定通り進んでいるので、おおむね順調だと判断した。平成26年度は、『昭和5年全国山林原野入会林野慣行調査資料』のデータベース化の作業を早急に完成させるとともに、このデータベースと『昭和49年全国山林原野入会林野慣行調査資料』のデータベースを統合する。そして、統合されたデータベースを、パネルデータとして分析することで、昭和5年から昭和49年にかけての時代的変化(農地改革・産業化など)によって、入会林野管理のあり方がどのように変化したのかを解明する。加えて、平成25年度に構築したデータベースをもとに、昭和49年から平成22年にかけての時代変化(都市化・過疎化など)によって、入会林野をとりかこむ社会状況がどのように変化したのかについても確認する。
慢性肺気腫におけるヘムオキシゲナーゼ-1遺伝子多型性関与の研究

<背景と目的>喫煙は肺気腫の危険因子である。一部の喫煙者に肺気腫が発症することより、肺気腫発症の背景に遺伝因子の関与が考えられているが、日本では原因遺伝子は不明である。私たちは抗オキシダント作用を持つヘムオキシゲナーゼ-1の遺伝子発現を制御するGT反復配列を持つ割合が肺気腫で高い遺伝子多型性を明らかにした(Am.J.Hum.Genet.2000)。肺気腫発症の原因遺伝子としてのGT反復配列の遺伝子多型性の関与を強固にするため、本年度は以下の研究を行った。1)若年発症肺気腫と高齢発症肺気腫におけるGT反復配列の違いを検討する、2)オキシダントによる細胞傷害とGT反復配列数の関係を継代細胞で検討する。<検討結果>末梢血DNAのGT反復配列数30回以上の長い反復回数を持つクラスLの割合は若年性肺気腫20例において通常肺気腫101例と同等の割合を示し、非肺気腫喫煙男性100例に比べて明らかに大きい値を示した。更に、末梢血白血球からlymphoblastoidcell line(LCL)細胞を作成し過酸化水素による細胞傷害性を測定すると、クラスLLを持つ細胞はクラスSS(S:GT反復数<25)をもつ細胞に比べて細胞傷害が強く現れ、GT反復配列と細胞傷害性の関係が示唆された。<考察>若年発症の肺気腫においても非肺気腫喫煙者に比べてGT反復配列の長い割合が高い結果となった。しかし、高齢発症の肺気腫と若年発症の肺気腫との間には差が認められず、発症年齢に関係する他の要因の存在が示唆される。さらに、長いGT反復配列を持つLCL細胞を用いた実験で、過酸化水素による傷害性が強く発現した。私たちは長いGT反復配列を持つ細胞でのH0-1遺伝子発現の抑制を以前に報告したが、その結果から考えると、長いGT反復配列がオキシダントによるH0-1発現を抑制し、細胞傷害に対する防御機能を低下させることを示唆している。
特攻言説の歴史的構築に関するメディア論的分析

本研究は、近年メディア研究やジャーナリズム研究のフィールドで盛んになってきているメディア記憶論を、理論的側面および実証的側面から明らかにしていくことを目指している。社会学の集合的記憶論を基礎とするメディア記憶論は、メディア上でどのように記憶が構築されているかを明らかにする議論である。その実証例として特攻の記憶を中心とした戦争の記憶の構築過程を分析していく。実証例としては、特攻の記憶を中心として戦争の記憶の戦後の構築過程を分析していく。
Hippo経路による骨・軟骨制御機構の解明

骨芽細胞特異的MOB1欠損マウスでは骨芽細胞の増殖による骨硬化像を認め、一方、軟骨細胞特異的MOB1欠損マウスでは軟骨形成が抑制されて体長の短縮を認めた。これらのMOB1欠損マウスにYAP1またはTAZ欠損マウスをかけ合わせたところ、その表現型の一部が改善され、YAP1またはTAZの発現上昇がこれらの表現型に関わっていることが示された。MOB1欠損軟骨細胞のマイクロアレイ解析及びPCRでは、細胞外基質に関わる遺伝子の発現が低下していた。骨芽細胞及び軟骨細胞の発生分化にHippo経路は重要な役割を示すことが明らかとなった。Hippo経路は、細胞外力や細胞外基質などの微小環境を感知して細胞増殖を制御する細胞内シグナル経路として近年注目されている。本研究では、細胞外力を最も受け、細胞外基質にも富む、骨・軟骨組織に注目し、軟骨細胞・骨芽細胞に特異的なMOB1欠損マウス及びYAP1欠損マウスを作製した。具体的には、平成27年度は、II型コラーゲンCol2a1-Cre/ERTトランスジェニック(Tg)マウスを用いることで、タモキシフェン投与によって軟骨細胞特異的にMOB1欠損及びYAP1欠損マウスを作製した。また、Sp7(Osterix)-tTA/tetO-Cre Tgマウスを用いることで、ドキシサイクリン除去により骨芽細胞特異的にMOB1及びYAP1を欠損するマウスを作製した。Hippo経路の骨・軟骨組織特異的な欠損マウスを作製・解析して、(1)骨・軟骨細胞におけるHippo経路の生理的役割やその破綻病態、(2)骨・軟骨細胞腫瘍化へのHippo経路の関与の有無、及び(3)これらマウスにみられる表現型の分子メカニズムを解明することを目的としている。軟骨細胞特異的MOB1欠損マウスでは軟骨形成が抑制されて体長の短縮を認め、一方、骨芽細胞特異的MOB1欠損マウスでは骨芽細胞の増殖による骨硬化像を認めた。これらのMOB1欠損マウスにYAP1欠損マウスをかけ合わせたところ、その表現型の一部が改善され、YAP1の発現上昇がこれらの表現型に関わっていることが示された。Hippo経路の遺伝子欠損マウスを解析することにより、骨芽細胞及び軟骨細胞の発生分化の分子メカニズムの一端を解明するとともに、加齢に伴う骨・軟骨疾患に効果的な治療薬や再生医療の開発につながる基礎研究を行うことができると考える。平成27年度は、(1)軟骨細胞特異的MOB1欠損マウスでは体長の短縮を認め、一方、骨芽細胞特異的MOB1欠損マウスでは骨硬化像を認めることが明らかとなった。組織学的形態計測では、軟骨細胞特異的MOB1欠損マウスでは関節軟骨・成長軟骨の短縮、石灰化速度の低下を認め、骨芽細胞特異的MOB1欠損マウスでは、骨梁数、類骨量の増加を認めた。(2)次に、YAP1欠損マウスの解析では、明らかな表現型を認めなかったものの、MOB1欠損マウスにYAP1欠損マウスをかけ合わせたところ、MOB1欠損に伴う表現型の一部が改善されることを見出し、MOB1欠損の表現型の一部はYAP1に依存することを明らかにした。(3)免疫組織染色により、軟骨細胞特異的MOB1欠損マウスにおいて、軟骨静止層・増殖層・肥大層が広く減少していることがわかった。また、骨芽細胞特異的MOB1欠損マウスでは骨芽細胞の増殖が認められた。このようにHippo経路の中でもMOB1による軟骨細胞及び骨芽細胞の増殖・分化制御を明示し、研究はおおむね順調に進展している。本研究では、細胞外力を最も受け、細胞外基質にも富む、骨・軟骨組織に注目し、軟骨細胞・骨芽細胞に特異的なMOB1、YAP1、TAZ欠損マウスを作製し、解析を行った。具体的には、II型コラーゲンCol2a1-Cre/ERTトランスジェニック(Tg)マウスを用いることで、タモキシフェン投与によって軟骨細胞特異的にMOB1、YAP1、TAZ欠損マウスを作製した。また、Sp7(Osterix)-tTA/tetO-Cre Tgマウスを用いることで、ドキシサイクリン除去により骨芽細胞特異的にMOB1、YAP1、TAZを欠損するマウスを作製した。マイクロアレイの結果から、MOB1欠損の軟骨細胞では、細胞外基質遺伝子の発現低下を認めた。Hippo経路の遺伝子欠損マウスを解析することにより得られた知見は、骨芽細胞及び軟骨細胞の発生分化の分子メカニズムの解明及び加齢に伴う骨・軟骨疾患に効果的な治療薬や再生医療の開発につながると考えられる。

骨芽細胞特異的MOB1欠損マウスでは骨芽細胞の増殖による骨硬化像を認め、一方、軟骨細胞特異的MOB1欠損マウスでは軟骨形成が抑制されて体長の短縮を認めた。これらのMOB1欠損マウスにYAP1またはTAZ欠損マウスをかけ合わせたところ、その表現型の一部が改善され、YAP1またはTAZの発現上昇がこれらの表現型に関わっていることが示された。MOB1欠損軟骨細胞のマイクロアレイ解析及びPCRでは、細胞外基質に関わる遺伝子の発現が低下していた。骨芽細胞及び軟骨細胞の発生分化にHippo経路は重要な役割を示すことが明らかとなった。MOB1欠損に伴う下流分子の変化、生理学的意義づけについて、詳細な検討を行う予定である。MOB1欠損での表現型の一部はYAP1の発現上昇に依存することから、マイクロアレイによる網羅的な遺伝子発現変化を検討するとともに、YAP1に対するクロマチン免疫沈降法を行い、YAP1が転写レベルで影響する新たな標的遺伝子を同定する。これらの解析によりHippo経路による軟骨・骨組織特異的な遺伝子発現の制御機構が明らかとなる。また、野生型マウスにおいて、骨・軟骨組織におけるMOB1やYAP1の発現量変化を、軟骨細胞形成が抑制されて骨端が閉鎖する青年期後期、及び骨粗鬆症や変形性関節症が多発する老年期など、経時的に定量する。以上の解析より、成長・疾患にHippo経路がどのように関わっているかを明示する腫瘍学
海洋乱流計測-数値的再現システムの構築

16年度は、海中拡散物質としてC02を選択し、この海中での化学反応を解析するソフト及び対象生物に対する当該物質の影響モデルを作成した。また、大スケール海洋モデルとしてull-3D(非静水圧近似)海洋モデルを新たに開発した。さらに、この大スケール海洋流動モデルに、Lagrange的に移動する小スケールLESを重合させるソフトを開発した。17年度は、低波数フォーシングによる小スケール海洋乱流解析用LESのコードを開発した。また、少数の複数点で計測した時系列データからスペクトル解析をし、空間データを復元する解析コードを作成した。これを用いて、実海域計測の結果を解析した。実海域観測は、流速・塩分・水温・深度を、沖縄沖500kmの海域にて係留系を設置し、3日間観測を行った。18年度は、開発した大スケール海洋流動モデルに、海洋観測から得られた海洋の流動場を、low-wavenumber forcingすることで、領域内に、実際の海水流動を再現することに成功した。これに加えて、生物影響に関する実験的研究、環境影響評価法の検討、深海の温度・圧力環境下におけるCO_2と海水の物理・化学的データの収集、放流されたCO_2液滴やCO_2溶解海水の挙動シミュレーション法の開発等、各研究項目の成果を適用して、ケーススタディを行った。その結果、5つの37km×1kmの小規模領域に注入深度の異なる6隻の船をセットし、液滴上昇速度と溶解速度モデルに従ったC02の湧出点を配置し、その5つの小領域が100km×300kmの中規模領域内を船の航行に合わせて移動するという条件で計算を行った結果、中規模領域内のpC02は、目標の動物プランクトンの無影響濃度以下を達成できることがわかった。低波数フォーシングによる小スケール海洋乱流解析用LESのコードを開発した。事前準備の段階でLESそのものは作成されており、これを改良し、SGSモデルにはdynamicかつ非等方を扱えるようスケール相似則ベースのモデルを複数プログラミングした。また、少数の複数点で計測した時系列データからスペクトル解析をし、空聞データを復元する解析コードを作成した。これには海洋不規則波(時間を含めて3次元)で採用している手法を、時空間で4次元のものに拡張したものである。但し、新規な点として、非定常な渦の空間分布を再現できるよう、wavelet法を用いることとした。これを用いて、16年度に実施した実海域計測の結果を解析した。実海域観測では、海洋観測に必要な機器(流速・塩分・水温・深度計、ブイ等)を係留系として設計し、沖縄沖500kmの海域にて、他の目的の観測船に便乗する形でこの係留系を深海に設置し、3日間にわたって観測を行った。海洋での計測後、開発した4次元スペクトル解析法を用いて、研究室にて計測結果の解析を実施し、少数複数点の時間データから空間データを抽出した。データの解析結果(時空間データ)を用いて、開発したLESに低波数フォーシングし、高波数の乱流シミュレーションを実施し、計測の時系列データと突き合わせることで、本手法を検証した。その結果、小スケール海洋乱流を計算機上に高精度に再現することが可能となった。当初予定では、今年度に海洋観測を行い、作成した解析ソフトで小規模海洋乱流を計算機上に再現する予定であったが、観測は16年度に実施し、解析も先行して16年度に実施したため、今年度は18年度に予定されている、海中拡散物質の化学反応及び生物影響モデルを作成した。海中拡散物質として温暖化の根源となっているCO2を選択し、これの海中での化学反応を解析するソフト及び、対象生物に対する当該物質の影響モデルを作成した。

CO2の生物影響は、近年盛んに生物影響データが発表されており、データは容易に取得できた。生物影響モデルには、JIS規格で生物影響をみる尺度となっているLC50(一定時間で50%死亡率となる物質濃度)のコンセプトを非定常的に濃度が変化する場合へと拡張した統計的な非定常濃度プロビット死亡率モデルの他、CO2が生物の血液・体液内のpHを下げることに対する生体緩衝作用を考慮した生化学的メカニズムを考慮したモデルを開発した。また、大スケール海洋モデルとして、当初予定では既存の静水圧近似モデルを使用する予定であったが、静水圧近似ではbaroclinicな内部重力波の再現が困難であるため、full-3D(非静水圧近似)海洋モデルを新たに開発した。さらに、この大スケール海洋流動モデルに、Lagrange的に移動する小スケールLESを重合させるソフトを開発した。これにより、小スケールモデルに液-液二相流モデルを導入し、CO2海洋隔離をMoving Ship法で行った際の、CO2を放出する船の動きに従って小スケールモデルの格子系を移動させ、CO2濃度の上昇を最低限に留めるような効果的な船の航跡を提案することが可能となった。17年度に開発した大スケール海洋流動モデルに、Lagrange的に移動する小スケールLESを重合させるソフトを開発した。大スケール海洋流動モデルには、当初予定では既存の静水圧近似モデルを使用する予定であったが、静水圧近似ではbaroclinicな内部重力波の再現が困難であるため、full-3D(非静水圧近似)海洋モデルを新たに開発した。この大スケール海洋流動モデルに、Lagrange的に移動する小スケールLESを重合させるソフトを開発した。これにより、CO2海洋隔離をMoving Ship法で行った際の、CO2を放出する船の動きに従って小スケールモデルの格子系を移動させることが可能となった。大スケールモデルに、16年度に行った海洋観測から得られた海洋の流動場を、low-wavenumber forcingすることで、領域内に、実際の海水流動を再現することに成功した。上記、海洋の大スケールモデルと小スケールモデルを用いて、海洋観測による実海域データの取得、生物影響に関する実験的研究、環境影響評価法の検討、深海の温度・圧力環境下におけるCO_2と海水の物理・化学的データの収集、放流されたCO_2やCO_2溶解海水の挙動シミュレーション法の開発等、各研究項目の成果を適用して、ケーススタディを行った。5つの37km×1kmの小規模領域に注入深度の異なる6隻の船をセットし、液滴上昇速度と溶解速度モデルに従ったCO2の湧出点を配置し、その5つの小領域が100km×300kmの中規模領域内を船の航行に合わせて移動するという条件で計算を行った結果、中規模領域内のpCO2は、目標のNOEC(動物プランクトンの無影響濃度)以下を達成できることがわかった。
サルモネラ感染症発症に関連する宿主遺伝要因の解明

サルモネラは、グラム陰性の細胞内寄生菌であり、マクロファージ内で増殖することが可能である。サルモネラに対する感受性や全身型への進展を決定することへの関与が疑われる候補遺伝子としては、主にマクロファージの病原体認識に関わるToll-like receptor 4、細胞内寄生性細菌の排除に重要な役割を果たすTh1サイトカインであるInterferon(IFN)-γ、Interleukin(IL)-12、およびそれらの受容体、T細胞、NK細胞からのIFN-γ産生を促進するIL-18およびその受容体、IFN-γ受容体からのシグナルを伝達するsignal transducerand activator of transcription-1、IFN-γ/IL-12経路の新しいサイトカインであるIL-23、IL-27およびそれらの受容体などが挙げられる。IFN-γ/IFN-γreceptor、IL-12/IL-12 receptorの欠損によりサルモネラ感染症が重症化する報告はあるものの、多数のサルモネラ感染症症例において、これらの分子の遺伝子解析を行った報告はなかった。サルモネラ感染症症例(全身型、胃腸炎型)の集積を行い、上記に挙げた分子のうち、これまでも報告のある、IFN-γ、IFN-γreceptor 1、receptor 2、IL-12βおよびIL-12 receptor β1の遺伝子多型をPCR法およびダイレクトシークエンシング法によってスクリーニングした後、PCR-restriction fragment length polymorphism法または、PCR-single strand conformation polymorphism法などを用いて多検体処理を行い、疾患群および健常群につき各多型の頻度を決定し、統計的に比較を行った。サルモネラはグラム陰性の細胞内寄生菌であり、マクロファージ内で増殖することが可能である。サルモネラに対する感受性や全身型への進展を決定することへの関与が疑われる候補遺伝子としては、主にマクロファージの病原体認識に関わるToll-like receptor 4、食細胞内殺菌に関わるNADPHoxidaseの構成成分であるp67-phox、細胞内寄生性細菌の排除に重要な役割を果たすTh1サイトカインであるInterferon(IFN)-γ、Interleukin(IL)-12、およびそれらの受容体、T細胞、NK細胞からのIFN-γ産生を促進するIL-18およびその受容体、IFN-γ受容体からのシグナルを伝達するsignal transducerand activator of transcription(STAT)-1、IFN-γ/IL-12経路の新しいサイトカインであるIL-23、IL-27およびそれらの受容体などが挙げられる。IFN-γ/IFN-γreceptor、IL-12/IL-12 receptorの欠損によりサルモネラ感染症が重症化する報告はあるものの、多数のサルモネラ感染症症例においてこれらの分子の遺伝子解析を行った報告はなかった。サルモネラ感染症症例(全身型、胃腸炎型)の集積を行い、上記に挙げた分子のうち、これまでも報告のあるIL-12 receptor β1の遺伝子多型をPCR法およびダイレクトシークエンシング法によってスクリーニングした後、PCR-restriction fragment length polymorphism(PCR-RFLP)法または、PCR-single strand conformation polymorphism(PCR-SSCP)法を用いて多検体処理を行い、疾患群および健常群につき各多型の頻度を決定し、統計的に比較を行った。
ヒト肝細胞増殖因子(hHGF)の合成・分泌調節機構

ヒトの肝細胞増殖因子(hHGF)は、ラットなどの実験動物のそれとは血中での存在様式が異なり、またラットやマウスのHGFは我々が調製したhHGFに対する抗体とも交差反応性を示さない。そこで本研究はhHGFに対する抗体と交差反応性を示すサル及びヒトの組織を用いて行った。なお、ヒトの組織は本学医学部附属病院での各種切除手術、病理解剖等で得られた新鮮材料、及びQueen Elizabeth病院(英国)の肝臓研究所(所長:P.McMaster教授)から提供された試料を用いた。その結果、1.hHGFに対する抗体を用いた免疫組織化学的検索では、正常サル及びヒトの脾臓、四塩化炭素投与サルの脾及び肝臓が染色され2.hHGFのcDNAをプロ-ブとしたNorthern blot解析でも上記の組織にhHGFのmRNAが検出されたが、四塩化炭素投与サルの肝臓では経時的に増加、反対に脾臓では正常に比べて減少した。3.mRNAが検出された臓器ホモジネ-ト上清を、研究代表者らが開発したhHGFのELISA法により定量したところ、hHGF活性のあることが確認された。以上の結果により、hHGFは肝障害時に脾臓から肝臓に移行し得る何らかの細胞が産生していると考えられ、hHGFは血液中の細胞が産生・分泌するサイトカイン様物質と推定される。現在in situハイブリダイゼ-ション及び種々の表面特異抗体を用いて、hHGF産生細胞を最終的に同定するべく実験中である。なお上記の結果は、ラットのHGFが血管内皮系の細胞で合成・分泌されているとする中村らの結果とは明らかに異なるものであることを付記する。上記の研究と平行して、研究代表者らはhHGFに特異的なELISA法を開発し、診断薬としてのキットを、臨床応用に供すべく準備中である。さらに、hHGFのヒト肝細胞に対する影響、scatter factorとしての生理作用を明らかにすると共に、hHGF重鎖のアミノ酸同定にも成功した。
時間分解蛍光イメージングを用いた消去・改ざん文字の新規鑑定法の開発

犯罪捜査において、文字を書いた後に黒く塗りつぶされ判読できなくなった消去文字を復元する鑑定や加筆などして文字を改ざんした部分を検出する不明文字鑑定は、犯罪に関わる重要な情報を取得し、違法行為を立証するのに役立っている。従来法の一つである筆記具インクの蛍光画像を用いた手法では、元の文字と塗りつぶしたインクもしくは加筆したインクの蛍光スペクトルの差を利用しており、スペクトルが類似している場合は識別が困難である。そこで、本研究では、波長と時間パラメーターを制御した時間分解蛍光(TRF)イメージングによる消去文字の復元・改ざん文字の検出のための光学系作製及び筆記具インクのTRFスペクトル測定を行い、蛍光寿命を見積もり、現場資料を想定した模擬サンプルについて検証した。まず、光学レールや回転ステージなどの光学部品を組み合わせた不明文字鑑定専用のサンプル固定台を作製し、最大A4サイズの紙を固定し、任意の場所を撮影できる光学系を構築した。また、筆記具インクの光学特性を考慮した特定の可視域を検出するフィルターを設置し、紙に記載した文字の蛍光画像の取得を可能にした。さらに、撮影範囲を自在に変化できるズームレンズを光学系に導入した。その結果、最小3cm角、最大20cm角のエリアをワンショットで撮影することに成功した。次に、市販されているマーキングペンやボールペンを収集し、上質紙に記載したサンプルやペーパークロマトグラフィーにより分離したサンプルのTRFスペクトルを測定したところ、蛍光を示すマーキングペンの場合、蛍光寿命が数ナノ秒程度であることがわかった。さらに、それらの中には、蛍光寿命がマイクロ秒オーダーの長寿命成分を持つインクも存在することがわかった。この長寿命成分の有無に着目し、従来法では復元困難な消去文字のサンプルを作製し、本装置により消された文字の可視化に成功した。
パワーハラスメントの生起要因尺度の開発に関する臨床心理学的研究

本邦におけるいじめ・嫌がらせの概念との比較において,パワーハラスメントの定義を再考し,その定義を基にしたパワーハラスメント生起要因尺度を作成する。さらに,尺度を用いた調査によって得られた結果を用いてパワーハラスメントに関する研修プログラムを構成し,その効果測定を実施することにより,パワーハラスメント防止に関する効果的な介入方法を開発する。
哺乳類の生殖効率を支配する遺伝子の探索とその応用

1.マウスおよびシバヤギの胎盤形成過程におけるホメオボックス含有遺伝子群の関与について検討した。degenerate oligonucleotide primersを用いたRT-PCR法による解析の結果、両動物種の胎盤において多数のホメオボックス遺伝子の発現が同定された。その内、Hoxa9,d9,Emx2,Msx2,ATBF1が、両動物種で共通して発現していた。また、Hox a9'd9に関して妊娠の進行とともにその発現量が増加し、これらの遺伝子の発現が胎盤形成過程において何らかの役割を果たしていることが示唆された。2.優性黒眼白色形質とc-kitとの関連を調べる目的で、優性黒眼白色形質を表現しているシバヤギのc-Kit cDNAのクローニングを行なった結果、kinase insert領域に皮毛色と関係なくヤギ特異的アラニン残基の挿入が見出された。3.シバヤギc-Kit cDNA特異的アラニン残基の挿入について、ヒツジ、シカ、ウマ、ブタ、イヌ、ネコのDNAを解析した結果、ウシ科の中でもヤギ、ヒツジに特異的な挿入であることが判明した。c-KitのリガンドであるSCFcDNAのクローニングを行なった結果、5つのisoformsが単離された。そのうちの二つは、従来報告されている動物種にない、新規のSCFのisoformsであった。今後は、これらのisoformsの生物学的意義について追求する予定である。その内、Hoxa9,d9,Emx2,Msx2,ATBFIが、両動物種で共通して発現していた。また、Hox a9,d9に関して妊娠の進行とともにその発現量が増加し、これらの遺伝子の発現が胎盤形成過程において何らかの役割を果していることが示唆された。2.優性黒眼白色形質とc-kitとの関連を調べる目的で、優性黒眼白色形質を表現しているシバヤギのc-kitのcDNAのクローニングを行なった結果、kinase insert領域に皮毛色と関係なくヤギ特異的アラニン残基の挿入が見出された。3.シバヤギc-kit cDNA特異的アラニン残基の挿入について、ヒツジ、シカ、ウマ、ブタ、イヌ、ネコのDNAを解析した結果、ウシ科の中でもヤギ、ヒツジに特異的な挿入であることが判明した。c-kitのリガンドであるSCFcDNAのクローニングを行なった結果、5つのisoformsが単離された。
確定拠出年金導入企業に関する研究－無関心層加入者対応を中心に－

本研究では,企業の確定拠出年金提供に対する姿勢と提供される選択肢の関係について分析を行った。他の退職給付制度からの資金の移換がなく,確定拠出年金の導入時期が遅く,担当者が熱心でかつ熟練度が高く,従業員数が少ない企業は,バランスの良い資産メニューを提供する傾向があることがわかった。さらに,聞き取り調査の結果からは,金融資産メニューの採択においてメインバンク・系列企業の意向を反映させるなど,加入者以外の主体の利益を考慮するなど,企業型確定拠出年金が必ずしも“加入者のための年金"ではない可能性があることが示された。この研究は、確定拠出年金導入企業側の行動に焦点を当てた分析を行うことが目的であり、今年度は、(1)確定拠出年金導入企業がどのような判断で確定拠出年金を導入したのか、(2)加入者動向をどう把握し何を問題にしているのか、について明らかにする予定であった。しかし、厚生労働省の保有する確定拠出年金に関するデータの情報開示が受けられない等、データ入手上の様々な制約があり、まずは、確定拠出年金加入者調査のデータによる分析を行うこととした。確定拠出年金導入企業について明らかになったことは、以下の通りである。確定拠出年金導入企業は、加入者に運用資産メニューを提示し、加入者は制約の下で運用を行う。雇用主(企業)側の行動を明らかにする第一歩として、企業型確定拠出年金担当者に対するアンケート調査のデータを用いて、雇用主の確定拠出年金提供に対する姿勢(熟練度や熱心さ)と提供される選択肢の関係について分析を行った。分析の結果、他の退職給付制度や年金からの資金の移換がなく、確定拠出年金の導入時期が遅く、担当者の熱心でかつ熟練度が高く、従業員数が少ない企業は、元本確保型金融商品に偏らない運用資産メニューを提示する傾向があることがわかった。反対に、移換資産があり、確定拠出年金の導入時期が早かった企業は、確定拠出年金の運用資産メニューに占める元本保証型金融商品の割合が高い傾向がある。次年度以降は、現在まだ入手できていないより詳細なデータの入手に努め、元本確保型金融商品中心で運用が行われている確定拠出年金について、導入企業側の行動との関係についてより詳細な分析を進める予定である。本年度は2013年度夏より在外研究で他の研究テーマに取り組むために、本研究は一時中断して休止状態であった。中断中は、本研究と同様のテーマについてカナダの状況について研究を行っている。カナダの年金制度は公的年金が2階立てで、その上に私的年金(公的部門や一般企業が提供する職場年金や税額優遇退職年金勘定)がある。厚生年金加入者の半分以下しか3階部分を持たない日本の状況に対して、カナダの労働人口世代の納税者の約8割がこれらに加入しているため、カナダの年金制度は3階立てであると説明されることが多い。年金給付段階における日本の年金制度との顕著な違いは、年金支給額に占める私的年金の比率の高さである。年金支給額に占める3階部分の重さから考えると、カナダの公的部門や企業が従業員に提供する3階部分の制度をどのように選択・設計するか、従業員(個人)が3階部分をどう運用するか、という問題の重要性は日本よりも高いと言える。現在、カナダの連邦政府と有力州グループの間で、公的年金の拡充について激しい論戦が行われている。3階部分への依存の問題点として、現在の消費を重視する層が加入しない(実際に若年層の加入比率の低さが問題になっている)、企業が3階部分を提供することによる事務コストや教育コストが非常に大きい、といった問題が指摘されており、その内容は日本で生じているものと同様である。このように、日本と同様の問題に直面するカナダの企業はどのように私的年金を選択しているのか、また金融知識のレベルが高くないと言われる確定拠出型企業年金や税額優遇退職勘定の加入者は、はどのように年金を運用しているのかといった問題について研究することは、本研究に新たな視点と展望を与えると思われる。本年度は,連携研究者である村上恵子氏(県立広島大学・経営学部・准教授),西田小百合氏(東海大学・政治経済学部・准教授)と連携しながら,確定拠出年金の加入者行動・確定拠出年金提供側(雇用主)行動についての研究成果を報告した。「確定拠出年金加入者の資産選択と制度移行の影響」,(東海大学政治経済学部紀要,2011年9月)では,他の企業年金制度からの移行期における加入者行動に焦点を当て,2005年時点でまとまった年金原資を保有している加入者を,「確定拠出年金加入時に移行資金の投資を行い,それに加えて積み立て方式で年金を運用している加入者」,2005年時点ではまとまった年金原資を保有していない加入者を,「積み立て方式で年金を運用している加入者」として,両者の資産選択行動に違いがないかどうかについて調べた。

確定拠出年金加入者の中に,安全資産に偏ったポートフォリオを保有する加入者が高い比率で存在し,それが制度移行に起因する一時的な行動であるかどうかを確認する必要があったが,年金制度の移行による一時的な要因ではなく,その他の要因による可能性が高いということが明らかになった。「確定拠出年金導入企業の運用資産提供行動ー加入者調査データによる分析ー」,(大銀協フォーラム研究助成論文集,2012年2月)では,雇用主の確定拠出年金提供に対する姿勢(熟練度や熱心さ)と提供される選択肢の関係について分析を行った結果を報告した。分析の結果,他の退職給付制度や年金からの資金の移換がなく,確定拠出年金の導入時期が遅く,担当者の熱心でかつ熟練度が高く,従業員数が少ない企業は,元本確保型金融商品に偏らない運用資産メニューが提示する傾向があることがわかった。来年度以降の調査・分析を進める足がかりとなる基本的な分析結果が得られた。本研究は,確定拠出年金導入企業の行動を明らかにする一連の研究の一部であり,確定拠出年金導入企業が,金融知識を十分に持たない者を含む多様な加入者のために,どのような金融資産メニューを提示しているかを明らかにすることを目的としたものである。具体的には,確定拠出年金導入企業の行動,特に金融資産メニュー採択行動を明らかにすることを試みた。しかし,所轄の省庁が保有するデータが開示されない上に,聞き取り調査においても十分な数の企業に資産メニューの開示の協力を得ることが難しく,研究の推進は困難を極めた。協力が得られた少数の企業に関する聞き取り調査の結果からは,企業型確定拠出年金を提供する企業の中には,金融資産メニューの採択においてメインバンク・系列企業の意向を反映させるなど,加入者以外の主体の利益を考慮して行動せざるを得ない企業が少なからず存在することが明らかになった。その他にも,デフォルト商品採択の問題,年金管理部署における専門家不在の問題,退職後の資金であるはずの確定拠出年金の事前受け取り制度導入の問題などが確認され,現状では企業型確定拠出年金が必ずしも“加入者のための年金"ではない可能性があることがわかった。法律上は加入者の利益が最優先されるべきであることは明白であるが,一部の企業では何らかの理由により,加入者の利益が損なわれている可能性があり,今後,どのような企業において問題が発生するのか,さらには確定拠出年金導入企業の提供する金融資産メニューの適切性・効率性を分析することの重要性が示された。金融本年度は,70社程度の企業を対象に,(1)加入者やその確定拠出年金運用状況についてどのような問題を感じているか,(2)(1)の問題に対する対応,(3)運用を放棄している加入者に対する対応や制度などについての詳細なヒアリング調査を行った上で,データの集計作業を行い分析に臨む予定であった。ヒアリング調査において(1)(2)(3)に関する情報は得られたものの、肝心の資産メニューに提示されている資産(ファンド・預金等)の時系列残高の開示に関して、企業の協力を得ることが困難であった。そこで、厚生労働省の保有するデータの開示を申請したが、ファンド名等のデータが不開示となった。このような理由により、当初計画していた手法により研究が進められるかどうか不透明な点も出ているが、確定拠出年金の導入