hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
極微小領域の耳石安定同位体比分析技術の確立による魚類回遊履歴の超高解像度解析

本研究は日本周辺海域を回遊する魚種を対象に,耳石の安定同位体組成に記録される水温などの環境情報を高解像度で解析することを目的としている.日輪レベルまでの高時間分解能での回遊履歴を抽出することにより,産卵時期・規模,回遊中に魚類が経験した水塊情報の推定,そして当該魚種の集団構造を明らかにすることへの貢献を目指す.全ての研究は研究計画班A03-6班と連携をとりながら進め,相互の研究特性を活かしながら適切な研究対象を選定して,モデル解析に対しての高解像度の実証データとして提供することを目指して研究を進めている.本年度は昨年度に引き続きマサバ太平洋系群を研究対象とし,資源量が高水準で個体サイズも大きい2013年のマサバと,資源量が低水準であった2014年および2015年のマサバ稚魚耳石のd18O分析を行い、経験水温の推定と資源量との関係を明らかすることを試みた.結果,稚魚耳石の連続切削の技術開発により平均34日間隔で成長段階ごとの経験水温の復元を行うことができた.資源量が高水準であった2013年の個体は,2014年および2015年の個体と比べて,核付近から縁辺まで一貫して高いd18Oを示し,低い水温を経験していることが明らかとなった.今後は,さらに各年のマサバ個体のd18O履歴(水温履歴)と資源量変動との関係を比較していくことで,環境変動と資源量変動との関係を明らかにしていくことができると考える.今後の展開としては,海水の同位体比も考慮し,より正確な水温換算を行うことで,経験水温推定の高精度化につながり,詳細な回遊経路と資源量変動要因の解明が期待できる.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。北太平洋における小型浮魚類(サバ・イワシ・サンマ等)の漁獲量には長周期的変動がみられ,稚仔魚期の生存率が漁獲量の周期的変動に大きく関係していると考えられている.長周期的変動の原因を解明する上で各魚種の過去の回遊経路の解明が重要である.回遊経路を知るために,これまで大型浮魚種(マグロ等)はデータ記録標識を魚に装着し回遊経路を記録する標識放流法が広く用いられてきた.しかしデータ記録標識を用いた回遊経路の復元方法は体長の小さな小型魚や稚仔魚などへの活用は実現されていない.一方,炭酸塩(CaCO3)で形成される魚類耳石の酸素安定同位体比(δ18O)は現場海水の酸素安定同位体比と経験水温で決定することから,様々な体サイズ・成長段階の魚種へも対応した生息環境の水温履歴推定方法として注目されている.近年の研究で,従来の分析技術の1/100のCaCO3量での高感度安定同位体組成定量法が確立し(Ishimura et al., 2004, 2008),稚仔魚の微小な耳石にも適用できる微小領域の分析が可能になった.本年度は,(1)微小領域掘削機器の導入と,微小領域安定同位体比分析技術との融合による新たな分析技術のノウハウ蓄積とルーチン化を遂行し,(2)マサバ太平洋系群耳石のδ18Oを測定し,南北回遊に伴う顕著な水温ギャップが普遍的に確認できるか検証することを主目的とする.特に本年度は計画班A03-6班との連携の下,長期保管されていたマサバの稚仔魚期耳石を活用して,実際の高解像度酸素安定同位体比分析を行うための手法開発を試みた.研究試料には2013年2015年に房総沖で採集された仔魚,及び2014年と2015年に太平洋北西部で採集された稚魚の耳石を用いた.仔魚耳石はマニキュアに包埋されていたため,アセトンでマニキュアを溶解後,抽出した耳石を再びアセトンで洗浄し,微量炭酸塩安定同位体比分析システム(MICAL3c)で酸素安定同位体比分析を行った.耳石径に個体差(50μm程度)はあるものの,MICAL3cで分析可能範囲である炭酸塩量0.2 μg以上が得られていることがわかった.微小サイズの耳石でも同位体測定が可能であり,さらに,マニキュアによる測定結果への影響がないことを確認した.稚魚耳石(耳石径:約500750μm)は樹脂で包埋後表面をマニキュアで保護されていたため,アセトンで試料表面のマニキュアを溶解し,耳石の縁辺付近から核にかけてマイクロミリングシステム(Geomill326)を用いて,連続切削を行った.Geomill326使用の際,切削目的位置を含む四角形の対角線上の頂点に補正点を打つ必要があるが,アセトンの影響で樹脂が軟化し,樹脂に補正点を打つことは困難であった.そこで耳石の最縁辺部に直接補正点を打つことにより,以降は従来と同様の操作を施行できた.

また,酸素安定同位体比分析の結果,仔魚から稚魚にかけての生息環境の履歴を抽出できた.本研究結果より,保管されている過去に採集された試料の活用による稚仔魚期の回遊経路解明研究の発展が期待される.本研究は日本周辺海域を回遊する魚種を対象に,耳石の安定同位体組成に記録される水温などの環境情報を高解像度で解析することを目的としている.日輪レベルまでの高時間分解能での回遊履歴を抽出することにより,産卵時期・規模,回遊中に魚類が経験した水塊情報の推定,そして当該魚種の集団構造を明らかにすることへの貢献を目指す.全ての研究は研究計画班A03-6班と連携をとりながら進め,相互の研究特性を活かしながら適切な研究対象を選定して,モデル解析に対しての高解像度の実証データとして提供することを目指して研究を進めている.本年度は昨年度に引き続きマサバ太平洋系群を研究対象とし,資源量が高水準で個体サイズも大きい2013年のマサバと,資源量が低水準であった2014年および2015年のマサバ稚魚耳石のd18O分析を行い、経験水温の推定と資源量との関係を明らかすることを試みた.結果,稚魚耳石の連続切削の技術開発により平均34日間隔で成長段階ごとの経験水温の復元を行うことができた.資源量が高水準であった2013年の個体は,2014年および2015年の個体と比べて,核付近から縁辺まで一貫して高いd18Oを示し,低い水温を経験していることが明らかとなった.今後は,さらに各年のマサバ個体のd18O履歴(水温履歴)と資源量変動との関係を比較していくことで,環境変動と資源量変動との関係を明らかにしていくことができると考える.今後の展開としては,海水の同位体比も考慮し,より正確な水温換算を行うことで,経験水温推定の高精度化につながり,詳細な回遊経路と資源量変動要因の解明が期待できる.前年度の研究内容を継続すると共に,(1)日本周辺海域に生息する他魚種についても耳石の酸素安定同位体比を測定し,日周輪レベルでの成長に伴う水温履歴を検証し,北西太平洋での移動経路,さらには鉛直移動履歴について検証する.(2)得られた水温履歴をA03-6の回遊モデルに組み込む事で,環境要因との因果関係の解明に向けての貢献へと引き継ぐ.また,(3)高解像度の安定同位体分析によって得られたデータが個体レベルのものなのか,魚種を代表するデータなのかを検証するために,複数個体の高解像度解析によりその汎用性を検証する.これらの検討内容を主軸に柔軟な発展研究も模索する.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。
膜電位測定技術を用いた凍結卵・加齢卵評価システムの開発

卵細胞の膜電位を測定することによって、人工授精後の将来予測が可能かどうかを検討する。膜電位のレベルと胚盤胞への到達、といった発生イベントとの間に何らかの関係があれば、従来から用いられてきた形態的観察以外の観点からの評価法が確立できる。また、凍結の有無や母体週齢、酵素等による細胞障害、といった負荷を加えた場合の膜電位への影響を評価する。一方で、これらの負荷に対して培養液や条件などを工夫することで卵細胞の状態が改善しうるか、について膜電位等も用いて検討する。
食塩感受性高血圧の病態解析と合併する心拡張不全に関する臨床研究

本研究では、酸化ストレス(ROS)の新たな産生源として注目されている“一酸化窒素合成酵素(eNOS)アンカップリング"現象の、食塩感受性高血圧に合併する慢性腎臓病や心拡張不全への関与機序や病態における役割を、病態モデル動物(Dahl食塩感受性ラット、eNOS欠損マウス)や、実際の拡張不全心不全患者を対象にして明らかにした。これにより、食塩感受性高血圧の病態解明や合併症への新たな治療法の治療法の確立に寄与できると考えている。我々は以前より食塩感受性高血圧のモデル動物であるダール食塩感受性ラット(DSラット)を用いて食塩感受性高血圧の病態機構や合併する慢性腎臓病(CKD)や心拡張不全の発症機序を基礎的に検討してきた。CKDや心拡張不全は本邦に多い食塩感受性高血圧に合併しやすく予後不良なことから、その治療方の確立が待望されている。本研究は、酸化ストレス(ROS)の新たな産生源として注目されている“一酸化窒素合成酵素(eNOS)アンカップリング"現象という内皮細胞に局在するeNOSの機能異常の、CKDや心拡張不全への関与機序や病態における役割について検討するものである。我々の以前の基礎研究では、eNOS補酵素であるBH4欠乏がeNOSアンカップリングを惹起し血管内皮機能異常に関与する新たな分子機序を明らかにしたが、本研究ではさらに検討をすすめ実際の病態における関与メカニズムの検討をした。本研究では、DSラットの血中・尿中・腎組織でのBH4が低下しており、eNOSアンカップリングによるROSの増加が確認された。さらにeNOSアンカップリングを改善させるため補酵素BH4を直接投与したところ、DSラットのCKDが有意に改善することを生化学的・病理学的に明らかにした。さらに我々は、実際の拡張不全心不全患者において血管内皮機能障害が有意に起こっていること、末梢の血管内皮機能を非侵襲的に測定するRH-PAT法による内皮機能障害の程度が有意に心血管ベントの発症と相関することを明らかにした。さらに、これらの患者でeNOSアンカップリングの指標である血中BH4濃度も有意に相対的低下をしめしており、心拡張不全患者において、血中BH4測定が有用である可能性が示唆された。これにより、いまだ病態の詳細や治療法も明確になっていない心拡張不全やCKDに対する新たな診断および治療法の確立に大きく寄与できると考えている。本研究は、我々の今までの食塩感受性高血圧モデルであるDSラットを用いた食塩感受性高血圧や合併心拡張不全の発症機序の基礎的検討を発展させ、同モデルや血管内皮型一酸化窒素(NO)合成酵素(eNOS)欠損マウスを用いた基礎研究と、食塩感受性高血圧と合併心拡張不全との関連の臨床検討を行う。これまでの我々の研究で、食塩感受性高血圧ではeNOSアンカップリングによる酸化ストレス(ROS)増加により血管内皮機能障害が惹起され、続発する心拡張不全の発症に関与することが明らかになっているが、本検討によって、高食塩負荷したDSラットの腎組織でもeNOSアンカップリングが惹起されており、慢性腎臓病(CKD)に深く関与することが示唆された。DSラットにeNOSアンカップリング改善薬やROS産生酵素であるNADPHオキシダーゼの阻害薬を投薬したところCKDが有意に改善したことから、これらのROS産生源が食塩感受性発症の基盤となるCKDにも深く関与することが明らかになった。さらに本研究では、eNOS欠損マウスの高血圧がnon-dipper型であることを明らかにしており、食塩感受性高血圧に多いCKDとnon-dipper型血圧変動パターンの合併に、腎臓でのeNOS欠損や機能低下が関与することが示唆された。つまり、心血管病の独立した危険因子であるCKDやnon-dipper型高血圧へのROSやNO低下関与を直接証明した。さらに臨床研究では、実際の心拡張不全患者においてeNOSアンカップリングの指標となる血中ビオプテリン値の低下とROSの代謝物の有意な増加がみられ、我々の基礎研究の結果と同様に、非侵襲的検査にて測定した末梢血管内皮機能が有意に低下していることを明らかにしている。これにて新たな治療法の確立が待望される心拡張不全へのeNOSアンカップリングへの介入という新たなアプローチの可能性を提示する。本研究では、食塩感受性高血圧の増悪因子としてeNOSアンカップリングによるCKD関与の機序の検討、ならびに食塩感受性高血圧でみられるnon-dipper型高血圧で表される血圧日内リズムの障害へのeNOS関与の検討をおこなう基礎研究と、食塩感受性高血圧に合併する心拡張不全への血管内皮機能やCKDの関与を検討する臨床研究を行う予定である。基礎研究では、当該年度の予定であった高食塩負荷DSラットへの投薬実験は予定通り遂行され、DSラット腎組織でのeNOSアンカップリングやROS産生酵素であるNADPHオキシダーゼの関与が直接的に証明された。また、我々が以前報告したeNOS遺伝子欠損マウスでの高血圧や、病理学的な腎糸球体の硬化や炎症細胞浸潤を主体としたCKDに関して、さらに本研究で検討をすすめ、eNOS欠損マウスの高血圧がnon-dipper型であることを明らかにしている。

さらに野生型マウスの腎臓では、eNOS活性に日内変動があることも生化学的に明らかにしており、これらの基礎研究結果をあわせ、これまでの結果から食塩感受性高血圧におけるCKDの発症機序や血圧日内変動の障害に、eNOSの機能不全が深く関与していることが明らかになった。我々のDSラットの心拡張不全発症機構の基礎研究結果を臨床研究で証明するため、本研究では、心拡張不全患者におけるeNOSアンカップリングと、血管内皮機能や食塩感受性・CKDとの関与を検討する予定である。本研究では、実際の心拡張不全患者において、非侵襲的に測定した末梢血管内皮機能が有意に低下していることがすでに明らかにしており、さらにeGFR値や尿中アルブミン量にて評価されるCKDの重症度との相関を明らかにしている。また、予定通りeNOSアンカップリングの指標として血中ビオプテリン値や、ROSの代謝物を血中にて測定している。引き続き、食塩感受性高血圧の増悪因子としてのeNOSアンカップリングによるCKD関与の機序の検討と、non-dipper型高血圧で表される血圧日内リズムの障害へのeNOS関与の検討をおこなう基礎研究と、食塩感受性高血圧に合併する心拡張不全への血管内皮機能やCKDの関与を検討する臨床研究をすすめる。基礎研究では、予定通り遂行された高食塩負荷DSラットへの投薬実験における腎組織を中心にした、その分子メカニズムの追及を特に重点的に行う。具体的には、腎組織における酸化ストレス関連因子(NADPHオキシダーゼのサブユニット、eNOSアンカップリングに関与するビオプテリン代謝関連酵素など)の発現をreal time RT-PCRやwestern blot法を用いmRNAおよびタンパクレベルで検討する。さらに、腎組織切片を免疫化学染色で病理学的に評価する。また、野生型マウスの腎臓ではeNOS活性に日内変動があることを生化学的に明らかにしているが、この結果を参照しeNOSが活性化される時相にあわせて、eNOS遺伝子欠損マウスにNOドナーを投与し、血圧の日内変化障害(non-dipper型高血圧)が改善するかを検討する。さらに、上記のマウスから得た組織サンプルを生化学的に解析し、そのメカニズムを特に時計遺伝子関連分子の転写活性あるいは蛋白発現レベルを中心に生化学的手法にて測定・定量する。臨床研究では、引き続き心拡張不全患者の血管内皮機能検査を生理的血管内皮機能測定装置:Endo-PAT2000を用いて客観的・定量的に測定し、患者の採血上のBNP値や心エコー上のパラメーターにて定量化した心拡張不全の重症度や、eGFR値や尿中アルブミン量にて評価されるCKDの重症度との相関を明らかにする。また、患者のeNOSアンカップリングの指標として前述のマーカーを測定し上記項目との相関を明らかにする。本研究は、DSラットやeNOSノックアウトマウスを用いたin vivo実験を中心にした基礎研究と、心不全患者にて様々な生理検査を行う臨床研究のトランスレーショナルリサーチである。
普通銅から高張力銅までを用いたSRC部材の荷重-変位関係の簡易算定法に関する研究

本研究は、普通銅から高張力銅までを用いた鉄骨鉄筋コンクリート部材(以下SRC部材)のモーメント一部材角関係を簡易に求める方法に関して考察したものである。本年度は、基礎的研究という意味で梁部材を対象とした。検討・考察に用いた方法は、基本的に鉄筋コンクリート部材(以下RC部材)のモーメント一部材角関係と鉄筋部材(以下S部材)のモーメント一部材角関係を重ね合わせるもので以下の3通りである。これを実験結果と比較して検討した。(1)RC部材のモーメント一部材角関係に鉄筋コンクリート構造計算規準(8.5)式から(8.7)式に示されるいわゆる菅野式を用い、S部材のモーメント一部材角関係を弾性剛性と降伏耐力を用いたバイリニア型で表す方法。RC部材およびS部材の両方の軸力はゼロとして扱う。(2)ポテンシャルエネルギの停留原理を用いて応力-歪関係より導いた分割要素法の増分解析法を用いてRC部材のモーメント一部材角関係およびS部材モーメント一部材角関係をそれぞれ独立した求める方法。この場合も、RC部材およびS部材の両方の軸力はゼロである。(3)上述の(2)の方法において、RC部材およびS部材の境界条件を合わせて同時に非線形解析してSRC部材のモーメント一部材角関係を求める方法。この場合は、荷重の増大とともにRC部材に圧縮力、S部材に引張力が作用する。以上の3方法により検討を重ねた結果、以下の結論が得られた。1.(1)および(2)の方法を用いた場合には、結果に類似性があり、実験結果より耐力が小さめに評価される。これは、RC部材とS部材の間で行われる軸力のやりとりが表現できないためで、この二つの方法には限界があるといえる。2.(3)の方法では、上述の軸力のやりとりを評価できるので実験による耐力を評価することができる。ひび割れの後の剛性は解析の方がやや高めになる傾向があるが実用上は問題ないと考える。3.高張力銅を用いた場合も、最大耐力までの解析と実験の関係はほとんど同じであるが、高張力銅を用いた場合の最大耐力後の耐力低下を解析で表すのは難しい。以上、本研究に用いた中では最も複雑な方法により評価しなければならないことがわかったが、計算機の能力・容量などが飛躍的に向上している今日においては、一次元部材論を用いた(3)の方法も簡易算定法といってよいと考える。
物理モデルに基づくニューラルネットワークの開発と気象物理の探究

本研究は,人工ニューラルネットワークにおいて運動方程式などの既知物理モデルによる制約を導入することで,物理モデルに従う成分とそのモデル残差項を分解して学習可能な新規フレームワークの確立を目的とする.機械学習によるデータ駆動型予測と物理モデルによるモデル駆動型予測の融合を図ることで,両者の欠点を補い合い予測精度の向上が期待できる.予測精度のみでなく,残差成分を分解して予測可能になることで学理探究への糸口となる.本研究では,気象における対流圏上層の風予測を題材に,予測精度の向上とデータ駆動型科学として気象学の進展を目指す.本研究は,人工ニューラルネットワークにおいて運動方程式などの既知物理モデルによる制約を導入することで,物理モデルに従う成分とそのモデル残差項を分解して学習可能な新規フレームワークの確立を目的とする.機械学習によるデータ駆動型予測と物理モデルによるモデル駆動型予測の融合を図ることで,両者の欠点を補い合い予測精度の向上が期待できる.予測精度のみでなく,残差成分を分解して予測可能になることで学理探究への糸口となる.本研究では,気象における対流圏上層の風予測を題材に,予測精度の向上とデータ駆動型科学として気象学の進展を目指す.
(+)-リコナジンAの全合成研究

リコナジンはこれまでに例のない骨格を有したアルカロイドであり、腫揚細胞に対する細胞毒性があることが知られている。今回リコナジンの合成研究を行った。まず分子内Diels-Alder反応を利用して、リコナジンの基本骨格の構築を試みた。シクロヘプテンをジエノフィルとして、窒素原子を介してジエンと結合させ、分子内Diels-Alder反応を試みた。しかしながら分子のゆがみの大きさから反応は全く進行しなかった。シクロヘプテン部位をシクロヘプテノンへと変換し同様の反応を試みたが、同様の結果に終わった。そこでDiels-Alder反応を用いる方法を断念し、あらかじめデカヒドロキノリン骨格を構築しておくルートの検討を行った。一方のケトンが保護されたシクロヘキサン1,4-ジケトンを原料として用い、エナミンを経由してアクリルアミドを導入し、接触還元を経てデカヒドロキノリン骨格を構築した。しかしながらこのとき、縮環部位のシス・トランスを制御することはできなかった。引き続きアミド部位をエナミドへと変換し、カップリング反応の足がかりとなる臭素原子を導入した。一方、6-メチルピリドンを原料として用い、三工程を経て、2-メチル-6-メトキシ-3-ピリジルボロン酸を合成した。プロモエナミドとピリジルボロン酸との鈴木-宮浦カップリング反応を行い、良好な収率でカップリング成績体を得ることに成功した。今後、炭素-窒素結合の形成を行い、リコナジンの基本骨格を構築していく予定である。
生命進化過程を模した建築形態の最適化

本研究では,生命進化過程を模して建築形態の最適化をはかることを試みている。具体的には,ホランドにより考案された遺伝的アルゴリズムをもとに,与えられた評価関数の値を最大化する建築形態を効率よく求める手法を開発することに第一義的な目的としている。さらに,こうした手法を用いて新たな建築形態を発見すること,および評価値のい優れた建築形態に共通な特徴の中から新たなデザイン原理を探すことも目的としている。本研究は,大きく以下の3つの部分から構成されている。1.建築形態最適化手法の整備遺伝的アルゴリズムでは,交叉の結果,表現形が意味をなさない遺伝コードとなってしまうことがあり,それを除去するために計算効率が悪くなる。そこで,建築形態の特徴に則した遺伝子表現方法を探した。さらに,建築形態の評価計算は計算負荷が大きいので,進化計算途中で簡略評価関数をニューラルネットワークで学習してゆく方法を開発した。2.建築・都市形態の最適化とデザイン原理の探索建築における室割り当ての最適化,中廊下型最適平面の作成,集合住宅の日照条件最適化形態の探索,都市における施設配置の最適化問題について,上記手法を適用し,目的関数の値の高い建築・都市形態の最適解を求めるこを行った。さらに,この最適解に共通した特徴を抽出し,設計ノウハウや建築・都市のデザイン原理を探した。3.新たな建築・都市形態の創生メカニズムの検討建築・都市形態の最適化アルゴリズムによる最適化計算の結果から読み取れる建築・都市のデザイン原理をもとに,伝統的なデザインにはない新たな建築・都市形態を創生する原理的メカニズムがあり得ることを示した。本研究の目的は,遺伝的アルゴリズム(GA)をもとに,ある特定の性能を最適とするような建築形態が,効率よく求められる手法を開発することである。本年度の研究実施計画に関し,得られた成果を以下に示す。1.建築形態最適化手法の開発3次元的な形状の最適化を試みると困難な場合が多い。この困難性の主要な原因は,形状の持つ複雑さにある。具体的には,部分形状の組合せの仕方とその組合せ数が膨大となり,たとえコンピュータを利用したとしても,すべての可能な形状の組合せを探索していくことが不可能なオーダーとなってしまい(これを組合せ困難性とよぶ),また形状の複雑さから,工学的性能を求めることが容易でないという問題がある(これを評価計算困難性とよぶ)。組合せ困難性に対しては,GAが有効であることを確認している。本研究では評価計算困難性に対し,正確な工学手続きで建物形状の性能値を求める計算を数回おこない,これをもとに建物形状と性能値のより単純な関数関係をニューラルネットワークで学習し,学習した関数関係を用いて建物形状から性能値を推定するという手法をGAの中にとりいれた。これにより,実際に性能値を計算する建物形状の数が少なくできるため,評価計算の計算量を大幅に減らすことができることを,具体的に冬至の受熱エネルギーを最大にする住棟形態を例に求め,本手法の計算効率性を確認した。2.建築形態記述方法の整備GAによる最適化では,建物の形状を染色体とよばれる記号列で記述し,交叉などのGA特有の操作を施していくことで最適解を探索する。本研究では,既存の記号表記上での交叉法ではなく,部分形状を保存しながら組み合わせることで新たな形状を生成する交叉法を提案し,この交叉方法を実現できる染色体表記を提案し,前述の住棟形態最適化で具体的に示した。本研究の目的は,遺伝的アルゴリズムと呼ばれる生命の進化過程を模した最適化手法を用いて,設定した評価方法に対し評価の高い建築形態を効率よく求める手法を開発することである。本年度の研究実施計画について得られた成果を以下に示す。1.建築形態最適化手法の開発

建築形態の最適化に即したかたちで遺伝的アルゴリズムを適用するため,建物の形態を,染色体と呼ばれる記号列として表現するための方法の開発を進めた。染色体に対して行う「交叉・突然変異・選択」と呼ばれる操作についても,効率よく評価の高い建築形態を求められる方法について検討し,開発を進めた。2.建築設計に新しい考え方をもたらす形態およびそれを可能にするデザイン原理の発見建築形態を最適化する間題の一例として,中廊下型と呼ばれる建物平面について,これを室間移動コスト,建設コスト,室形状による使いやすさという3つの観点から評価し,評価の高い平面形状を求める問題を扱うこととした。効率よく評価の高い形態を求めるために,あり得ない平面形状が生成されないように染色体の表記方法,染色体に対して行う交叉の方法,突然変異の方法について工夫した。遺伝進化シミュレーターを用いて求められた評価の高い平面形状から,室間移動コストを下げるのに有効な・利用頻度の高い部屋どうしは建物の中央にまとまり,利用されない部屋は端のほうに位置する。といった特徴や,建設コストを下げるのに有効な・同じ床面積ならば部屋の短辺を廊下に面するようにする。・隣室どうしの壁の長さをそろえる。・柱通りをよくする。といった,設計ノウハウと呼べる特徴を見ることができた。これらのノウハウはあらかじめ与えたものではなく,評価の高い平面形状を見つけていくプロセスの中で獲得されたものである。このことより,設定した評価に対して有効な設計ノウハウを,遺伝的アルゴリズムを適用する中で見いだし得ることを確認した。本研究の目的は,遺伝的アルゴリズムをもとに,与えられた評価関数の値を最大化する建築形態を効率よく求める手法を開発することにある。本年度の研究実施によって得られた成果を以下に報告する。1.建築形態最適化手法の整備前年度に開発した手法の効率を良くするため,建築形態記述の方法の改良,プログラムの改良を行い,とくに,集合住宅の形状のように,多くの設計変量で記述する必要のある場合の建築形態の「染色体」の表現方法,「交叉」の方法を開発した。2.集合住宅の形態の最適化とデザイン原理の探索集合住宅を例にして,目的関数として冬期の日照最大化,夏期受熱量最小化を同時に達成する集合住宅の形状を求めた。目的関数の値の高い最適解に,共通したデザインの特徴として,既存のものに見られない以下のものを見いだすことができた。a)フラット型のように各階で連続するのではなく,上部を塔状にして隙間を作る。b)低層部では北側ヘセットバックし,高層部では南側へ迫り出す形状となる。3.新たな建築形態の創生メカニズムの検討上述の検討から得られたものは,既存の建築では見られない形状であるが環境条件に適応したものである。そのデザイン原理は,上部を塔状とすることでその隙間からの日照確保を行い,高層部に迫り出すことで夏期の受熱量を抑制している。こうしたデザイン原理が今日まで見いだせなかったのは,構造力学的な有利さを中心として形状が決定されてきたためと思われるが,将来,省エネルギーの重要さが増すときには,必要となるデザイン原理である。本研究では,生命進化過程を模して建築形態の最適化をはかることを試みている。
新規遺伝子の機能解析から探る脳構築

中枢神経系は種特異的な神経組織の構築を基礎とするが、神経組織そのものの発生は、昆虫からヒトに至る広範な生物種で保存された普遍的な原理に基づいている。本研究では、ハエから高等動物まで高度に保存された遺伝子の機能を解析し、新たな神経発生制御機構の一端を明らかにすることを目的とした。そのひとつ、DaamはWnt経路で働いて細胞の極性、移動に関与し、Dishevelled、EphBと会合し、Dynamin依存的に細胞表面のEphB分子endocytosisによる除去、引き続き起るされる細胞接着の解除に直接関与していることがわかった。この仕組みは、神経組織の発生にも深く関与しているおり、事実、Daamlによって嗅球に向かう神経細胞の移動を促進したり、抑制したりすることが可能となった。また、細胞移動時に、クラッチ分子として働くCrip2蛋白の機能解析を行ない、Focal Adhesionとの機能的関係を解明し、細胞移動の力学的な解釈の糸口をつかんだ。また、神経細胞を含む細胞移動は、細胞の変形を伴うが、この変形、ひずみを力学的に解釈する必要がある。本研究では、細胞に外的力が働き、細胞骨格の変形が起ると細胞骨格から核内にシャトルし、遺伝子発現の調節を行なう因子を複数同定した。また、形態形成時に起こる組織の変形を力学的に解釈する目的で、組織内のstress、strainを定量的に測定する方法を開発し、その一部の実用化にこぎ着けた。また、この方法をさらに発展する目的で、脳にしわができてfoldingは起こる現象を説明するための力学モデルの構築を行なった。細胞接着が解除され、細胞の自由な動きが可能となった後、Daam1は細胞骨格のリモデリングを誘導して細胞の動きを制御する。この仕組みは、神経組織の発生にも深く関与しているおり、事実、Daam1によって嗅球に向かう神経細胞の移動を促進したり、抑制したりすることが可能となった。また、細胞移動時に、クラッチ分子として働くCrip2蛋白の機能解析を行ない、Focal Adhesionとの機能的関連を調べた。そのいくつかは神経細胞そのもの、中枢神経系に入り込む新生血管の先端部に発現が認められ、細胞に加わる物理的な力を受容し、遺伝子発現に結びつけていると考えられる。この知見は、神経発生の解釈に新たな展開を引き起こすものである。また、脳の形態を張力、圧縮力で説明するための基盤を作った。
系列のLinear Complexityの不安定性の解消

擬似乱数系列のcomplexity(乱数系列らしさ、予測し難さ)の評価尺度としては、通信の分野では、Linear Complexity(LC)が実用的な評価法として用いられている。しかしLCは、周期系列の各周期について、(1)1記号の変更、(2)1記号の挿入、(3)1記号の削除、という最小の変更により、小さなLCを持つほとんどの周期系列が最大のLC(=周期)を持つ周期系列になるという不安定な振舞いをすることが最近著者等により示された。本研究では、このようなLCの不安定性が、LCの2通りの拡張(LCの線形モデルを生かしたk-LC(k-error LC)とLCの線形モデルに固執しないMOC(Maximum Order Complexity))によりどのように解消されるかと実用化に必要な計算法の開発等を検討した。k-LCは、LCの不安定性の解消法としては極めて自然であるが、その実用的な計算法はStampとMartinによる周期2^nの2元系列のk-LCを計算するアルゴリズム(1993年)が知られているだけであった。Stamp-Martinアルゴリズムは、k-LCの値は計算するが、k-LCを与える誤りベクトルは計算出来ないという点で不完全であった。本研究の成果としては、誤りベクトルも効率良く計算する形にStamp-Martinアルゴリズムを拡張した。この拡張は、Stamp-Martinアルゴリズムで用いている系列のコストベクトルの代わりにコスト行列を用いることと各ステップでのコスト行列の計算法を記憶しておくことにより、可能となった。本研究で得られた周期2^nの2元周期系列のk-LC計算法がGF(q)上の周期q^nの周期系列のk-LCの計算に自然に拡張出来ることを示すことが出来た(ISITA'96で発表)。MOCに関しては、GF(q)上の周期q^n-1のm-系列について、(1)1記号の変更の場合の上下界を証明していたが、本研究の成果として(2)1記号の挿入と(3)1記号の削除の場合の上下界を証明することが出来た。周期系列の、1周期中の有限ヶ所の変更に対するLinear Complexity(LC)の極端な増加で知られる、不安定性の有効な解消法であるk-error LC(k-LC)について、本年度は次のような期待した研究成果が得られた。k-LCの有効な計算法としては、周期が2^nの2元系列の場合についてのStampアルゴリズムが知られているだけであった。Stampアルゴリズムは周期が2^nの2元系列のLCについてのGames-Chanの高速計算法を用いているが、このGames-Chanアルゴリズムは我々により周期がp^nのp元周期系列の場合に拡張されているので、Stampアルゴリズムの周期がp^nのp元周期系列の場合への拡張を本年度の大きな目標にしていた。3元周期系列の場合への拡張を、計算で用いるコストをGF(3)の3つの要素"0","1","2"に対応するものをそれぞれ用意することにより、行なった。この拡張は、p【greater than or equal】5の場合へも、記述が複雑になるが、原理的には可能である。この成果は、平成8年9月のISITA'96で発表する予定にしている。本年度のもう1つの大きな研究成果は、有限体でなくて有限環上の周期系列のLCについても同様の不安定性が存在することを、計算機による数値実験で確認し、その一部については証明することが出来たことである。これについては平成8年度に集中的に検討したい。

本年度の関係する研究成果としては、フィンランドのOulu大学の研究者が計算機実験による予想として提出した、長さN_0の相補系列のconcatenationまたはinterleavingをk回繰り返すことにより作られる長さN=2^kN_0の系列を周期Nの系列と見た時のLCのk→∞での収束値に関する予想を証明出来たことがある(SITA'95で発表)。擬似乱数系列のcomplexity(乱数系列らしさ、予測し難さ)の評価尺度としては、通信の分野では、Linear Complexity(LC)が実用的な評価法として用いられている。しかしLCは、周期系列の各周期について、(1)1記号の変更、(2)1記号の挿入、(3)1記号の削除、という最小の変更により、小さなLCを持つほとんどの周期系列が最大のLC(=周期)を持つ周期系列になるという不安定な振舞いをすることが最近著者等により示された。本研究では、このようなLCの不安定性が、LCの2通りの拡張(LCの線形モデルを生かしたk-LC(k-error LC)とLCの線形モデルに固執しないMOC(Maximum Order Complexity))によりどのように解消されるかと実用化に必要な計算法の開発等を検討した。k-LCは、LCの不安定性の解消法としては極めて自然であるが、その実用的な計算法はStampとMartinによる周期2^nの2元系列のk-LCを計算するアルゴリズム(1993年)が知られているだけであった。Stamp-Martinアルゴリズムは、k-LCの値は計算するが、k-LCを与える誤りベクトルは計算出来ないという点で不完全であった。本研究の成果としては、誤りベクトルも効率良く計算する形にStamp-Martinアルゴリズムを拡張した。この拡張は、Stamp-Martinアルゴリズムで用いている系列のコストベクトルの代わりにコスト行列を用いることと各ステップでのコスト行列の計算法を記憶しておくことにより、可能となった。本研究で得られた周期2^nの2元周期系列のk-LC計算方がGF(q)上の周期q^nの周期系列のk-LCの計算に自然に拡張出来ることを示すことが出来た(ISITA'96で発表)。MOCに関しては、GF(q)上の周期q^n-1のm-系列について、(1)1記号の変更の場合の上下界を証明していたが、本研究の成果として(2)1記号の挿入と(3)1記号の削除の場合の上下界を証明することが出来た。
C型肝炎における自然免疫の統合解析と新規免疫治療法の開発

C型肝炎の免疫病態の統合的解析を行った。C型慢性肝炎ではミエロイド系樹状細胞やNK細胞のHCV認識機構が低下し、C型慢性肝炎に対するPegIFN-α/Ribavirin治療では早期のCTL誘導がウイルス排除に重要であった。また担癌状態では肝NKT細胞活性化が抑制されていること、C型肝細胞癌では制御性T細胞の誘導がおこりやすいことを示した。本研究結果は新たな免疫治療を開発する上で重要であると考える。C型肝炎におけるウイルスの持続感染と発癌にはHCVや癌細胞に対する免疫応答の低下が関与している。HCVや癌に対する免疫細胞機能低下の機序を解明し、その制御法を開発することは肝病変の進展を抑止する上で有用な戦略になると考えられる。制御性T細胞は獲得免疫および自然免疫を負に制御する免疫担当細胞である。C型肝炎における制御性T細胞の意義について検討した。C型慢性肝炎患者(慢性肝炎、肝硬変、肝癌)と非感染者より採血し、末梢血中の制御性T細胞(CD4+CD25high FoXP3+)の頻度を比較検討した。高速ソーティング法により制御性T細胞を高純度で分取し、CD4+細胞反応性に対する制御機能を評価した。C型肝炎では、慢性肝炎、肝硬変、肝癌と病態が進展するにつれて制御性T細胞の頻度が増加した。肝癌患者では制御性T細胞の頻度はStage I/IIに比し、Stage III/IVで高く、臨床病期の進展と相関した。肝癌に対してTACEあるいはRFA治療を行うと、根治的な治療効果が得られた患者では、制御性T細胞の頻度が低下した。肝癌治療後に制御性T細胞の頻度が低下しても、その後に上昇した患者では、再発が観察された。C型肝炎では肝発癌と制御性T細胞の頻度が関連しており、制御性T細胞の増加による免疫の全般的な低下が発癌に関与していると考えられた。また肝癌治療効果の判定や再発予測のバイオマーカーとしても有用である可能性が示唆された。HCVや癌に対する免疫細胞機能の低下の機序を解明し、その制御法を開発することは肝病変の進展を抑止する上で有用な戦略になると考えられる。昨年度、末梢血中の制御性T細胞が肝疾患の進展に伴いその頻度が増加することを明らかにした。本年度は制御性T細胞の頻度の変化がTrlでより顕著であり、肝癌に対するRFAによる治療介入により低下することを見出した。低下したTrlが再度増加する症例では高率に再発がみられた。肝癌細胞と樹状細胞の混合培養によりnaive CD4T細胞からTrlが誘導されることが示された。この誘導にはサイトカインとともに細胞間の接着が必要であった。以上のような成績から、肝癌の存在下に制御性T細胞Trlは誘導され、免疫機能を全般に抑制的に働くことが考えられた。末梢血中のTrlの変動は肝癌の進展・再発のバイオマーカーとなる可能性があるとともに、その免疫抑制機能を介して肝癌の進展・再発に関与していることも示唆された。また、進展した肝疾患で特徴的にみられる血小板減少と肝線維化の関係を遺伝子改変マウスを用いて検討した。遺伝子改変により作成した血小板減少マウスでは胆汁欝耐性肝障害に基づく肝線維化が有意に増悪した。血小板現象は肝線維化の結果として発症するだけではなく、それ自身が肝線維化を促進することが示された。昨年度までに、末梢血中の制御性T細胞が肝疾患の進展に伴いその頻度が増加すること、制御性T細胞の頻度の変化がTr1でより顕著であり、肝癌に対するRFAによる治療介入により低下することを見出した。本年度はC型慢性肝炎に対するPEG-IFN/RBV治療におけるC型肝炎ウイルス(HCV)特異的細胞傷害性T細胞(CTL)免疫反応と治療効果の関連をIFN-γELISPOT法を用いて検討した。HCVコア蛋白由来ペプチドあるいはNS3蛋白由来ペプチド特異的CTLの頻度は、PEG-IFN/RBV治療前の患者群と健常成人群の間には差がなかった。患者群のHCVコア蛋白あるいはNS3蛋白由来ペプチド特異的CTLの頻度は、いずれもPEG-IFN/RBV治療開始後4週間で有意に上昇した。患者群をSVR群とnon-SVR群の2群に分けてHCVコア蛋白あるいはNS3蛋白由来ペプチド特異的CTLの頻度を比較すると、治療前のCTLの頻度は2群間に差はなかったが、SVR患者群においては、HCVコア蛋白あるいはNS3蛋白由来ペプチド特異的CTLの頻度は治療前に比して治療開始4週後に有意に増大していたが、non-SVR患者群では、治療開始後のCTL頻度の有意な増大は認められなかった。

C型慢性肝炎におけるPEG-IFN/RBV治療では、治療開始後早期のHCV特異的CTLの誘導がHCVのウイルス排除に関与し、このことがPEG-IFN/RBV治療の治療効果に寄与する可能性があると考えられた。
高圧水中超臨界二酸化炭素マイクロエマルションでの超音波照射による有機物分解法

(1)触媒添加による有機化合物分解速度向上方法の検討平成19年度までに実施した研究の結果、所定の研究成果を得ることはでき、特に、有機系の放射性廃棄物となり得るn-ドデカンの分解を目的通りに行うことができる成果を得ていた。一方で、液体シンチレータの主成分である芳香族炭化水素の分解が困難であることが判明しており、この分解効率を向上することに課題があることが明らかとなっていた。本年度は、計画した最終年度であることに鑑み、提案する方法により芳香族有機化合物を分解する際の分解速度の向上を実現することを研究目標とし、提案する方法の機序を考慮して、これを促進するための触媒を添加して、目的の成就を図ることとした。具体的には、超臨界水中での有機物分解で効果のみられる酸化ルテニウムの触媒としての有効性を明らかとし、酸化ルテニウムの系への添加によって、有機物の分解速度の向上を定量的に明らかとした。(1-1)触媒添加系での分解システムの提案作製触媒の候補である酸化ルテニウムは固体であり、一方でこれまでに作製した分解システムは高圧流体を移送するためのポンプを含むため、固体の噛み込みや閉塞等の問題を生じる可能性があるため、これらの技術的問題を克服しながら、触媒の効果を発揮させるシステムの実現を図った。具体的には、酸化ルテニウムを多孔質シリカに担持させた触媒を作製し、これを充填した高圧カラム中で分解反応を生起させるシステムを作製した。(1-2)有機化合物分解速度向上の確認実施計画(1-1)で作製するシステムを用いてn-ドデカンの分解速度が向上することを定量的に確認した。平成18年度は、3年の計画年度の1年目であり、研究に必要な実験装置を設計・製作するとともに、界面活性剤の選定に関する検討を行った。現有設備である超音波照射装置(本田電子社製WSA-600-28),超臨界流体抽出装置(ISCO社製SFX 2-10),動的レーザー光散乱粒径測定装置(大塚電子社製MDL-1000),高圧反応容器(Thar Design社製PEA30),恒温水循環装置,高圧流体循環ポンプ等を組み合わせて,複合高圧流体試験装置を設計した.この装置の機能としては,常温の高圧水中で超臨界二酸化炭素のミセルを作製する機能,5100nmの範囲で複合高圧流体中ミセルの平均直径を測定する機能超音波を照射し,ミセルの核に移行した有機物を今解する権能を有するものとした。この作製した装置を用いて、予備検討によって,常温の高圧水中で超臨界二酸化炭素のミセル作製できることがわかっているイオン性界面活性剤であるドデシル硫酸ナトリウムを用いて研究目的を達成するための検討に入った.まず,非イオン性界面活性剤を含めて,本研究のために使用できる他の界面活性剤の選定を行い,ミセルめ核に導入された有機物であるn-ドデカンの分解速度に比較して,ドデシル硫酸ナトリウムが十分分解されにくく、研究目的に合致していることを確認した.さらに、レーザー光散乱を利用して、逆ミセルのサイズがミセル中への超臨界に酸化炭素の導入によって変化する様子を定量的に測定することを実現でき、研究目的に合致し適切な界面活性剤を選定する手法の確立が実現できた。平成19年度は、3年の計画年度の2年目であり、(1)有機物分解速度へ及ぼす圧力等の効果の把握、(2)液体シンチレータの分解実験について検討した。このうち、有機物分解速度へ及ぼす圧力等の効果の把握については、平成18年度に設計制作した実験装置を用いて、これまでに代表的有機物として使用してきたn-ドデカンを分解対象物質として、使用する超臨界二酸化炭素の圧力を変化させて、有機物分解に及ぼす効果を定量的に調べる実験を実施し、高圧粋中への二酸化炭素の溶解量の増大およびミセルへの有機物の溶解量の増大を確認した。特に、後者については高圧中でのレーザー光散乱実験の結果、常圧から12MPaに加圧することによって、界面活性剤で形成される水のミセル径が82nmから104nmに増大することを定量的に把握できた。N-ドデカンの分解は時間に対して一次反応として進み、空気加圧に比べて、二酸化炭素で加圧した場合に、反応速度定数が、0.012min-1から0.019min-1に増加し、高圧水中二酸化炭素マイクロエマルジョンでの効果が認められることを明確化できた。また、液体シンチレータの分解実験については、この研究の応用分野の一つが病院などで利用されている液体シンチレータの湿式分解にあることに鑑み、この応用の可能性を探った。液体シンチレータは安定な芳香環を有する有機物であるため、代表例としてキシレンを選択し、平成18年度に設計制作した実験装置を用いて、分解実験を行った。、この結果、n-ドデカンに比較しても分解しやすいこと(反応速度定数として0.023min-1)が確認された。しかし実用的には、さらに分解速度を向上することが好ましいため、分解を促進する添加物として酸化ルテニウムを添加して分解の促進を図ることを考案し、次年度に実際の分解実験を行うこととした。キシレンの分解については常圧での分解実験も行い、常圧での反応速度定数が0.009min-1であるのに対して、40°C,15MPaで0.023min-1であることが判明し、高圧での分解の優位性を確認した。(1)触媒添加による有機化合物分解速度向上方法の検討

平成19年度までに実施した研究の結果、所定の研究成果を得ることはでき、特に、有機系の放射性廃棄物となり得るn-ドデカンの分解を目的通りに行うことができる成果を得ていた。一方で、液体シンチレータの主成分である芳香族炭化水素の分解が困難であることが判明しており、この分解効率を向上することに課題があることが明らかとなっていた。本年度は、計画した最終年度であることに鑑み、提案する方法により芳香族有機化合物を分解する際の分解速度の向上を実現することを研究目標とし、提案する方法の機序を考慮して、これを促進するための触媒を添加して、目的の成就を図ることとした。具体的には、超臨界水中での有機物分解で効果のみられる酸化ルテニウムの触媒としての有効性を明らかとし、酸化ルテニウムの系への添加によって、有機物の分解速度の向上を定量的に明らかとした。(1-1)触媒添加系での分解システムの提案作製触媒の候補である酸化ルテニウムは固体であり、一方でこれまでに作製した分解システムは高圧流体を移送するためのポンプを含むため、固体の噛み込みや閉塞等の問題を生じる可能性があるため、これらの技術的問題を克服しながら、触媒の効果を発揮させるシステムの実現を図った。具体的には、酸化ルテニウムを多孔質シリカに担持させた触媒を作製し、これを充填した高圧カラム中で分解反応を生起させるシステムを作製した。(1-2)有機化合物分解速度向上の確認実施計画(1-1)で作製するシステムを用いてn-ドデカンの分解速度が向上することを定量的に確認した。
ゲノム編集法に基づく生体内網羅的スクリーニング法の確立とT細胞生成機構の理解

本研究では、sgRNAライブラリーとCas9ノックイン(KI)マウスを用いた生体内スクリーニング法を確立し、未熟T細胞から成熟T細胞に至る過程で必要とされる全ての遺伝子ならびに正負の選択に必要な遺伝子を網羅的に同定することを目的とする。これらの遺伝子を同定するために、一遺伝子をランダムに欠損したHSCライブラリーを樹立し、マウス胸腺内にてT細胞分化を再構築する。目的の分化段階に達した胸腺T細胞を単離し、ゲノム内に挿入されたsgRNA配列を次世代シークエンサー(NGS)によって読み解くことで、胸腺微小環境にておこるT細胞分化に必要な遺伝子および正負の選択を制御する遺伝子の網羅的同定を目指す。
ウニ卵表層顆粒のエキソサイトーシス機構に関する研究

ウニ卵の受精膜は、卵内Ca^<2+>濃度の増加(Ca^<2+>シグナル)が引き金となって表層顆粒のエキソサイトーシスが起こることによって形成されることが知られている。しかし、Ca^<2+>シグナルが起生してから表層顆粒のエキソサイトーシスが起こるまでの系は明らかにされていない。ウニ卵単離表層の表層顆粒エキソサイトーシスはNAD^+で誘起され、単離表層の68Kタンパク質のADP-リボシル化が認められた。これを触媒するADP-リボシルトランスフェラーゼのKm(NAD^+)値は1.9mMで、単離卵表層の顆粒崩壊のKm(NAD^+)値とほぼ一致した。68Kタンパク質のADP-リボシル化を阻害するニコチンアミド(NA)や3-アミノベンツアミド(3-ABA)の濃度範囲は、Ca^<2+>やNAD^+による単離表層の顆粒崩壊を阻害するNAや3-ABAの濃度範囲と一致した。一方、ウニ未受精卵を精子やA23187、メリチンで活性化したとき、ホスホリパーゼA_2の阻害剤である4-ブロモフェナシルブロマイド(BPB)によって受精膜形成が阻害された。また、BPBは、単離卵表層に認められるホスホリパーゼA_2を阻害し、この阻害に必要なBPBの濃度範囲は、受精膜形成阻害に必要な濃度と一致した。さらに、BPBは、精子やA23187での卵の活性化にともなう卵内Ca^<2+>濃度上昇やホスホリラーゼa活性、タンパク質合成、アシドプロダクション、CN-感受性呼吸などの細胞機能活性化には影響を与えなかったが、CN-不感受性呼吸を阻害した。卵活性化時のホスホリパーゼA_2の活性化が、表層顆粒のエキソサイトーシスを引き起こして受精膜形成を誘起するとともに、CN-不感受性呼吸に利用される脂肪酸を生成すると考えられる(Develop.Growth Differ,in press)。現在、68Kタンパク質のADP-リボシル化とホスホリパーゼA_2活性化の関連を研究中である。
ＥＵＶ光源、Ｘ線レーザー媒質プラズマ中の原子・輻射過程に起因する相転移現象の解明

本研究では、レーザー生成プラズマや放電中にしばしばみられる不均一構造が、原子・輻射過程に起因する一種の相転移現象に起因する可能性に着眼し、詳細な原子モデルと、パーコレーション転移モデルによってプラズマの特性を解析し、構造形成のメカニズムの解明を目指す研究を行った。タングステンの原子モデルの研究を行い、モデルをパラメータ化して収束計算を行って計算精度を高めた。パーコレーションの研究では、プラズマ領域確率を求めるために、SF6ガスの電離、付着係数を用いて、実験の放電の成長を再現できることを示した。原子・輻射モデルと相転移モデルの統合は、プラズマ現象をより良く理解することに貢献すると考えられる。レーザー照射や放電で生成するプラズマを媒質とする、EUV光源、X線レーザーの特性に影響を与える、プラズマの温度、密度等の不均一性の生成メカニズムを明らかにする研究を行った。ターゲットのアブレーションや、加熱、冷却の際に、プラズマ中の急激な不均一性が生成する現象を、物性理論における相転移現象として理解する可能性と、相転移モデルによって現象を再現する可能性について検討した。レーザー生成プラズマや放電における相転移現象、その原因として考えられるメカニズム、解析手法、応用可能性などについて議論するため、プラズマコンファレンス2011において「プラズマ相転移:プラズマ・放電の突発性や構造形成を解く新しい概念とその応用」シンポジウムを開催した。レーザー生成プラズマや放電に見られる、いくつかの不均一構造生成の実例についての、プラズマ相転移の概念の適用可能性や、光学薄膜、光学結晶のレーザー光による損傷などの、今後の新たな未知の現象の解析等への展開について議論した。具体的な理論、シミュレーション研究としては、第1に、プラズマ原子過程の解析を行い、原子番号の大きい(高Z)原子のプラズマ温度、密度に対する価数や輻射損失の評価を行い、高Z原子においては、束縛電子が強く輻射と相互作用するため、放射損失が温度、密度に対して強い非線形性を持つことを示した。また、計算の結果を、他の理論計算や実験結果と比較し、妥当な一致を得ることで、計算の精度を向上させた。第2に、パーコレーション転移モデルによる、ストリーマ放電の構造形成のシミュレーションを行った。放電媒質中の電離領域の生成と消滅のダイナミクスの考慮と、空間の静電容量を考慮により、放電開始時の特性の詳細な評価を行った。空間の静電容量が充放電することで、電極間をストリーマが短絡する以前から電流が流れることが分かり、また電離領域の割合がある一定値に達するまで、ストリーマの先端の成長、消滅が繰り返される放電の前駆現象や、媒質中で電離領域のクラスタがそれぞれ成長し、接続に至ることで、階段状のステップドリーダーの進展が生じるなど、実験的に観測されている放電の挙動を良く再現するシミュレーションが行えるようになった。レーザー照射や放電励起による、極端紫外(EUV)光源、X線レーザーの媒質中の、プラズマの温度、密度の時空間構造の生成メカニズムの解明に関する検討と、シミュレーションによる対象とする物理現象の再現のためのプラズマ輻射流体力学、原子過程およびその統計モデルについての検討を行った。プラズマが生成する過程、初期に固体であった媒質が加熱されて溶解、気化しプラズマ化する際に相転移が起こる可能性について、原子過程の見地で解析するとともに、流体シミュレーションの立場でモデリングする方法の検討を行った。放電を対象として、その構造の時間発展を再現する統計モデルの研究を行った。パーコレーションモデルによるシミュレーションに、空間の静電容量とプラズマの抵抗を取り入れるとともに、絶縁ガスとして用いられるSF6の物性値を考慮するように計算モデル改良し、SF6中の放電の特性の実験との比較を行った。すなわち、単純なパーコレーションモデルに、電離領域の生成、消滅の確率の重み付けを加えるなど、SF6の物性を順次取り入れ、実験の特性をより良く再現するモデル化の方法を明らかにした。SF6ガスにおいて、電離係数が電界に比例し、付着係数が電界に反比例する特性を考慮すると、電離領域の割合は電界強度の二乗に比例して増加し、電界強度がある閾値を超えることで放電が起こる特性が再現されるが、放電路は瞬時に消滅し、放電路は形成、消滅を繰り返し、実験とは異なる結果となる。これに対して、放電電流が流れることによりプラズマが加熱され付着が抑制されると考えることで、電界印加直後の部分放電から、ステップドリーダーの成長、ブレークダウンに至る過程を再現できた。ターゲットのアブレーションや、加熱、冷却の際に、プラズマ中の急激な不均一性が生成する現象を、物性理論における相転移現象として理解するため、プラズマの状態方程式を決定する、原子過程の解析、レーザーアブレーションおよび放電における、相転移現象の具体的なシミュレーションモデルの構築を行なった。