hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低酸素性虚血性脳症の治療標的としての酸化損傷タンパク質を探る機能プロテオミクス

周産期の低酸素性虚血性脳症では、グルタミン酸の興奮毒性による神経細胞死が引き起こされ、脳性麻痺や発達障害など発達期において重篤な神経学的障害をもたらす原因となる。本研究は、興奮毒性が生じてから非常に短時間で酸化ストレスが産生され、特定のタンパク質を酸化的に傷害する事を見いだした。酸化傷害を受けたタンパク質の機能の変化や喪失が、興奮毒性による神経細胞死の原因となる可能性が考えられた。低酸素性虚血性脳症(HIE : Hypoxic-ischemic encephalopathy)は、神経細胞死によって新生児死亡だけでなく、後障害としての脳性麻痺や発達障害など、発達期脳障害の原因となる。その細胞死のメカニズムとしてグルタミン酸興奮毒性が知られている。興奮毒性による神経細胞死に酸化ストレスが関わることが知られているが、どの時間にどの分子を傷害するかは明らかではない。本年度は興奮毒性試薬であるカイニン酸を投与した実験的HIEモデル動物を用いて、酸化ストレスによるDNAやタンパク質の酸化損傷の時間変化を検討した。HE染色の結果、カイニン酸投与後3時間では、海馬CA1領域の神経細胞において核の形態は保たれているがヘマトキシリンに染まる顆粒が核内に散在する細胞が多く認められた。その後24時間で空胞変性が目立ち、濃縮した核も認められた。72時間後さらには7日後まで核が濃縮した細胞が全層的に認められた。これに対して、酸化損傷を受けたタンパク質(カルボニル化タンパク質)やDNAの酸化損傷の指標である8-OHdGの生成を免疫組織化学的に検討した結果、カイニン酸投与後3時間に海馬CA1領域の神経細胞の核に多く認められた。その後、細胞死を起こした神経細胞にはカルボニル化タンパク質や8-OHdGは認められなかった。このことから、神経細胞死に先立ってDNAやタンパク質の酸化損傷が生じる事が明らかになった。カルボニル化タンパク質に注目した機能プロテオミクス解析の結果、カイニン酸投与3時間後に、酸化損傷がいくつかのタンパク質を標的として特異的に生じた。これらのタンパク質を同定する事で、興奮毒性による神経細胞死における酸化ストレスの役割と、そのメカニズムを解明する事ができる。また、このようにして同定した分子を、HIEの予防・治療の標的分子として提唱する。低酸素性虚血性脳症(HIE : Hypoxic-ischemic encephalopathy)における神経細胞死において、細胞死のメカニズムとしてグルタミン酸興奮毒性が知られている。酸興奮毒性による神経細胞死に酸化ストレスが関与すると報告されているが、詳しい分子機構は明らかではない。昨年度は、酸興奮毒性試薬であるカイニン酸を投与した実験的HIEチデル動物を用いて、投与3時間後に、神経細胞死に先立ってDNAやタンパク質の酸化損傷が生じる事を、免疫組織化学にて明らかにした。本年度は、カイニン酸投与3時間後に酸化傷害を受けるタンパク質を同定した。酸化損傷を受けたタンパク質(カルボニル化タンパク質)を特異的に認識する抗体を用い、2次元電気泳動とウェスタンブロットを組み合わせて検討した。定量解析の結果、カイニン酸投与によってカルボニル化量が2倍以上増加したタンパク質スポットが14個認められた。質量分析装置を用いて、これらのタンパク質スポットの同定を試みた。その結果、熱ショックタンパク質、分子シャペロン、細胞骨格タンパク質などが同定できた。また、蛍光標識2次元ディファレンスゲル電気泳動法によりタンパク質発現変化を定量した結果、コントロールとカイニン酸投与群で2倍以上の発現差を示すスポットは認められなかった。これらの結果から、カイニン酸投与によるカルボニル化タンパク質の増加は、タンパク質発現量の増加ではなく酸化傷害の増加であることが明らかになった。また、タンパク質の酸化損傷が神経細胞死に先立って生じる事から、タンパク質の酸化損傷が興奮毒性に起因する神経細胞死のカスケードの上流に位置する可能性が考えられた。カイニン酸投与3時間後に酸化傷害を受けるタンパク質が、興奮毒性による神経細胞死にどのように関わるのかを解明することで、これらのタンパク質をHIEの予防、治療に応用できる分子として提唱できると考える。
レヴィ過程によるファイナンス理論の新しい展開に関する研究

本研究では、レヴィ過程と時間変更レヴィ過程をファイナンスの諸分野に応用することで、正規分布を基礎とする古典的なファイナンス理論の拡張を試みた。レヴィ過程は非正規な確率過程のクラスであり、資産価格や株式配当の非連続的な変動(ジャンプ)を表現できる。また、時間変更レヴィ過程はレヴィ過程に確率的時間変更を導入した確率過程である。本研究では、デリバティブの価格付け、交換経済における資産価格付け、最適配当政策、U字型プライシング・カーネルの再現の4つの問題を扱った。各問題に対して、数理解析による理論研究と数値シミュレーションによる計算研究を実施して論文にまとめた結果、4本の論文が国際学術誌に掲載された。平成26年度は、先ず、前年度からの継続研究として、金融資産の収益率が時間変更型レヴィ過程(time-changed Levy processes)に従う場合の離散時点観測型の経路依存デリバティブの解析的な価格評価手法に関する研究の仕上げを行った。この研究成果を纏めた論文は学術雑誌Applied Mathematical Financeに受理・掲載された。次に、非連続平均回帰過程(レヴィ過程を変動因子とするOU過程)をボラティリティ変動モデルに採用した資産価格変動モデルであるBarndorff-Nielsen and Shephardモデルを拡張した一般化Barndorff-Nielsen and Shephardモデルを提案し、その下で各種デリバティブの解析的評価手法を開発した。この一般化モデルでは、オリジナル・モデルにあるブラウン運動の因子をレヴィ過程へと拡張したことによって、オリジナル・モデルの欠点(現実市場とは逆のボラティリティ・スマイルを描く特性)を克服し、なおかつ柔軟なモデル選択ができる汎用性があることが長所である。また、一般化モデルの下でプレーンバニラ・オプションのみならず、離散時点観測型のバリア・オプションやルックバック・オプションなどの解析的評価手法を導出した。研究成果はワーキングペーパーとして公表しており、現在、海外学術雑誌に投稿中。さらに、期待効用最大化に基づく交換経済の資産価格モデルであるルーカス・モデルの研究を行った。複数資産の配当流列が非負レヴィ過程や非連続平均回帰過程(レヴィ過程を変動因子とするOU過程)で与えられるときの均衡資産価格を求めると同時に、その経済における無リスク金利や市場ポートフォリオ、各種資産のベータやアルファを導出した。研究成果はワーキングペーパーおよび国内ワークショップで発表し、現在、海外学術雑誌に投稿中。次に、これも前年度からの継続研究であるが、期待効用最大化に基づく交換経済の資産価格モデルであるルーカス・モデルを拡張した研究論文の修正および査読対応を行った。本研究では、複数資産の配当流列が非負レヴィ過程や非連続平均回帰過程(レヴィ過程を変動因子とするOU過程)で与えられていることに一つの特徴がある。本論文は国際学術論文誌Annals of Financial Economicsに受理・掲載された。さらに、平成27年度の新しい研究として、企業の株式配当の最適化と投資家の最適投資の同時問題に取り組んだ。本問題は2次元ジャンプ拡散過程(レヴィ過程の一般化の一種)における特異確率制御問題(singular stochastic control problem)として定式化される。また、既存研究における株式配当の最適化問題では投資家のリスクに対する選好や総消費などのマクロ経済要因が加味されていなかったが、本研究ではそれを考慮することで消費動向や投資家のリスク回避度に応じた最適配当や均衡株価の理論値を導くことができた。本論文はワーキングペーパーとして公表し、現在、国際学術論文誌に投稿中である。前述のとおり、平成27年度は3つの具体的な研究を行ったが、1つ目の「一般化Barndorff-Nielsen and Shephardモデルに関する研究」と2つ目の「レヴィ過程のルーカス・モデルへの適用に関する研究」は国際学術論文誌への受理(2つ目の研究論文は既に掲載済み)を区切りに研究完了としている。3つ目の「ジャンプ拡散過程の下での最適配当・投資問題に関する研究」は、研究成果を論文にまとめ、現在投稿中なので査読者からの返答を待つ状況にある。さらに現在は新しい具体的な研究テーマを模索中である。研究計画としては、2年目を経過した時点では、研究の進捗状況および達成度は当初計画に沿ったものであり、「おおむね順調に進展している」と自己評価する。平成28年度は、先ず前年度からの継続研究として、企業の株式配当の最適化と投資家の最適投資の同時問題に関する研究論文の修正および査読対応を行った。その結果、本論文は国際学術論文誌International Journal of Theoretical and Applied Financeに受理された。当初論文よりも内容を大幅に拡張し、一旦停止した配当の再配当開始の確率を解析的に求めたり、均衡金利や株式の期待収益率とボラティリティを導出することで、投資尺度であるシャープ・レシオを計算し、企業の配当政策と投資家の投資行動がどのようにシャープ・レシオに影響を与えるかを理論的に調べた。さらに、平成28年度の新しいテーマとして、消費ベース・アプローチによってU字型プライシング・カーネルを再現する理論モデルの研究を行った。古典的な資産価格の理論モデルでは、プライシング・カーネル(もしくは確率的割引因子)は市場ポートフォリオのリターンに対して単調減少となることが知られている。ところが実証分析では、プライシング・カーネルの形状は株価指数のリターンに対してU字を描くことが示された。そこで本研究では、U字型のプライシング・カーネルを描ける資産価格の理論モデルを提案し、それによって実確率分布とリスク中立確率分布の差異やコール・オプションのアブノーマル・リターンの再現を試みた。

本研究では、レヴィ過程の拡張である時間変更レヴィ過程を株価指数の変動因子として採用しており、そのなかでも時間変更がU字型プライシング・カーネルの生成に非常に重要な役割を果たすことを証明した。研究結果はワーキングペーパーとして取りまとめて公表した。現在、国際学術論文誌に投稿中である。本研究では、レヴィ過程と時間変更レヴィ過程をファイナンスの諸分野に応用することで、正規分布を基礎とする古典的なファイナンス理論の拡張を試みた。レヴィ過程は非正規な確率過程のクラスであり、資産価格や株式配当の非連続的な変動(ジャンプ)を表現できる。また、時間変更レヴィ過程はレヴィ過程に確率的時間変更を導入した確率過程である。本研究では、デリバティブの価格付け、交換経済における資産価格付け、最適配当政策、U字型プライシング・カーネルの再現の4つの問題を扱った。各問題に対して、数理解析による理論研究と数値シミュレーションによる計算研究を実施して論文にまとめた結果、4本の論文が国際学術誌に掲載された。前述のとおり、平成26年度は3つの具体的な研究テーマに取り組んだが、1つ目の「時間変更型レヴィ過程の下での経路依存デリバティブの価格評価の研究」は海外学術雑誌への受理・掲載を区切りに研究完了としている。2つ目の「一般化Barndorff-Nielsen and Shephardモデルに関する研究」と3つ目の「レヴィ過程のルーカス・モデルへの適用に関する研究」は、研究成果を論文に纏め、投稿中なので査読者の返答を待つ状況である。研究計画としては、3ヵ年計画の1年目を経過した時点では、研究の進捗状況および達成度は当初計画に沿ったものであり、「おおむね順調に進展している」と自己評価する。前述の3つ目のテーマ「ジャンプ拡散過程の下での最適配当・投資問題に関する研究」は、論文査読の過程で査読者の指摘事項に対応する、もしくは掲載拒否された場合には論文内容を再考・修正した後に、他の論文誌への投稿を検討する予定である。また、平成28年度の新たな研究テーマとして、レヴィ過程を含む一般化アフィン過程のフィルター問題(stochastic filtering problem)に取り組む予定である。フィルター問題は直接観測できる確率過程(observation process)から直接観測できない確率過程(signal process)の情報を推定する問題であるが、本研究ではコーポレート・ファイナンスにおけるトレードオフ理論への応用を試みる。すなわち、ビジネス・トレンドが直接観測できないなか、自社利益の過去推移の情報に基づいて現在のビジネス・トレンドを予測し、各種税金や倒産コストを考慮した最適負債比率を決定する問題に取り組む。ファイナンス前述の2つ目のテーマ「一般化Barndorff-Nielsen and Shephardモデルに関する研究」と3つ目のテーマ
石ケン含有グリセリンを用いた針葉樹の脱リグニンによるバイオマスリファイナリー

リグノセルロースを原料とした酵素反応によるセルロースの糖化には脱リグニンの工程が必要である。一方で、バイオディーゼル生産において生成する副生グリセリンはアルカリ石ケン等の不純物が存在するため、サーマルリサイクル程度にしか利用されていない。本研究での脱リグニンプロセスにより、リグニンをグリセリンに可溶化させると共に、残渣のセルロース分はバイオエタノール原料としてさらなる利用が期待される。廃グリセリンを未利用木材の脱リグニンに有効利用出来れば、バイオディーゼル、バイオエタノール全てのバイオ燃料普及拡大に寄与できる。また、蓄積されたリグニンは単離することで材料利用の可能性がある。
重症熱傷に伴う低心拍出量の発生機序に関する実験的研究

本研究の目的は、重症熱傷に続発する低心拍出量の発生機序を心臓機能の面から解明することにある。そのために偽熱傷群(n=8)と3度50%熱傷群(n=8)の両群において、(偽)熱傷前・後(2.6時間)の左室圧-容積関係(急速輸液後に上下大静脈を閉塞して測定)から、心収縮性指標としてのEmax=LVESP/(LVESV-Vo)と拡張期特性を表わすStiffness定数K(LVEDP=a・e^K・LVEDV)+Cから)を求め、これらの変化を比較検討した。ここでLVESP:左室収縮末期圧、LVESV:左室収縮末期容積、Vo:LVESPが0の時のLVESV、LVEDP:左室拡張末期圧、LVEDV:左室拡張末期容積、K:stiffness定数である。容積は、超音波ディメンジョンゲ-ジで3軸径(Dap:短軸前後径、Dsl:短軸中隔-自由側壁径、Dla:長軸径)を測定しπ/6・Dap・Dsl・Dlaから求めた。左室内圧(transmural pressure)はmicromanometer(Miller)を用いて測定した。以上のdataは、テ-プレコ-ダに記録したものをコンピュ-タで計算処理した。得られた成績は以下のごとくである。1.Emaxは、両群に差を認めず、時間経過とともにやや増大する傾向を認めた。また熱傷群のVoは、前値6.9±2.3(mean±SE)であったものが6時間後には10.9±2.2と偽熱傷群(6.7±2.2→7.2±2.5)に比べて大きくなる傾向を認めた。2.LVEDP-V関係より求めた左室拡張期特性は、両群においてstiffness定数に差がなく、LVEDP-V曲線のpatternから左室の硬さを判別しても両群には差を認めなかった。(Fisherの直接確率法)。3.(偽)熱傷前および後2、4、6時間に測定したpeak dp/dt、mean Vct、Fractional Shortening、駆出率は、何れも熱傷群で有意に低下した。以上の結果から、熱傷により左室拡張期特性に大きな障害を認めないこと、心収縮性に関してはLVESP-V関係から求めたEmaxと通常の心収縮指標の結果は、一致せず、今後この不一致の原因についての検討が必要であることが判明した。本研究は、重症熱傷に続発する低心拍出量の発生機序を心臓機能-特に心収縮性と左室complianceの面からその変化を定量的に解析して明らかにすることにある。そのために、3度50%熱傷群と偽熱傷群の両群において、同時に測定した左室内圧(P)と左室容量(V)の変化から心収縮性および左室拡張期特性の変動を解析している。

即ち、両群間で同一の輸液療法を行ないながら、(偽)熱傷前・後(2,6時間)の左室P-V曲線から、心収縮性指標としてのEmaxと左室拡張期特性を表わすstiffness定数を算出し、これらの変化を比較検討している。以上の研究方法による現在までの知見としては、1.心収縮性指標としてのEmaxは熱傷群でやや右方へ偏位する傾向を認める事、2.拡張末期P-V関係から算出したstiffness定数は、両群間に大きな差がなさそうな事である。1.の結果は、心収縮性の低下を示唆するものであるかもしれないが、また一方で熱傷という劇的な循環変動を伴う場合のEmaxの意義についても再検討する必要があるのかもしれない。2.については、熱傷により心筋のstiffnessそれ自体には変化をきたさない事を示唆する所見である。しかし我々の以前の研究では、in situ heartで熱傷後左室complianceの低下を窺せる成積が得られており、今回の研究結果と一部相容れない所がある。この点については、今後の実験において右室内圧の測定を追加して、右室-左室interactionの関与の有無をも検討に加える予定である。
無限次元タイヒミュラー空間上のモジュラー群の力学系

タイヒミュラー空間は非等質的な空間であり,モジュラー群は推移的には作用しない.コンパクトリーマン面の場合,モジュラー群の作用は不連続であるが,タイヒミュラー空間が無限次元になるとこの様相は一変する.このカオス的様相とタイヒミュラー空間の非等質性をあわせて,無限型リーマン面のモジュライ空間を新しい研究対象としてとらえなおした.一般位相幾何学的には,このモジュライ空間は距離付け可能な場合と第一分離公理すらみたさない場合の両極にわかれる.しかし特異性は一部分にしかなく,残りはよい構造が入りうる部分である.このような安定領域をリーマン面の双曲幾何学的特性で特徴づけ,安定領域を完備化することにより,複素構造全体をある同値関係で縮約したモジュライ空間を構成した.具体的には,1点集合の閉包をリーマン面上の幾何で記述することが可能になり,意味のあるモジュライ空間の点とは何かを具体的に与えられようになった.普遍タイヒミュラー空間のモデルの一つである擬等角拡張可能な単位円板上の正則函数の前シュワルツ微分全体のなす空間を考察し,それらの連結成分や古典的な単葉函数族との関係,および凸性について研究を行った.また,普遍タイヒミュラー空間のベアス埋め込みの位置に応じて,対応する単葉函数がどのような幾何的な性質を持つかを調べ,たとえばシュワルツ微分の増大度についてのある制限のもとに,原点からの距離が小さければその函数が星状であったり,凸状であったりするという結果を得た.タイヒミュラー空間は非等質的な空間であり,モジュラー群は推移的には作用しない.コンパクトリーマン面の場合,モジュラー群の作用は不連続であるが,タイヒミュラー空間が無限次元になるとこの様相は一変する.このカオス的様相とタイヒミュラー空間の非等質性をあわせて,無限型リーマン面のモジュライ空間を新しい研究対象としてとらえなおした.一般位相幾何学的には,このモジュライ空間は距離付け可能な場合と第一分離公理すらみたさない場合の両極にわかれる.しかし特異性は一部分にしかなく,残りはよい構造が入りうる部分である.このような安定領域をリーマン面の双曲幾何学的特性で特徴づけ,安定領域を完備化することにより,複素構造全体をある同値関係で縮約したモジュライ空間を構成した.具体的には,1点集合の閉包をリーマン面上の幾何で記述することが可能になり,意味のあるモジュライ空間の点とは何かを具体的に与えられようになった.普遍タイヒミュラー空間のモデルの一つである擬等角拡張可能な単位円板上の正則函数の前シュワルツ微分全体のなす空間を考察し,それらの連結成分や古典的な単葉函数族との関係,および凸性について研究を行った.また,普遍タイヒミュラー空間のベアス埋め込みの位置に応じて,対応する単葉函数がどのような幾何的な性質を持つかを調べ,たとえばシュワルツ微分の増大度についてのある制限のもとに,原点からの距離が小さければその函数が星状であったり,凸状であったりするという結果を得た.無限次元タイヒミュラー空間のモジュラー群の作用に関して,次のような新しい結果を得た.(1)モジュラー群によるタイヒミュラー空間の一点の軌道を考える.軌道の点はすべて同じ複素構造をもつリーマン面に対応するが.ある複素構造に別の同一の複素構造の列が収束していくという奇妙な現象が無限次元では起こる.モジュライ空間でみれば,タイヒミュラー空間からの商位相について第一分離公理がみたされないということと同値である.この現象は,リーマン面にある双曲幾何的一様性を仮定し,モジュラー群が不連続に作用しないようなタイヒミュラー空間においては,一般的な現象であることを証明した.方法は可算と非可算の対比であり,可算はリーマン面の可算コンパクト性に由来し,非可算は軌道の閉包が完全集合となることに由来する.(2)有限次元タイヒミュラー空間上のニールセン実現問題とは,モジュラー群の任意の有限部分群(楕円型変換群)に対して,それを部分群として含む固定化群をみつけることであり,解決されている.無限次元タイヒミュラー空間にこの問題を拡張し,軌道が有界であるような任意の部分群に対して,それを部分群として含む固定化群が存在するかどうかという問題に定式化した.この問題は任意の擬対称群は擬対称自己同相写像によりフックス群と共役であるかという問題から従う.擬対称群はは一般に同相写像によりフックス群と共役であることが証明されているが,ニールセン実現問題は,この共役を与える同相写像の歪曲率を評価することとみなせる.群同変な同相写像により与えられた単位円板の測地三角形分割を用い,擬対称群の各元を測地線に沿う地震変形で表す.測地線に沿うずれの大きさを一次元に退化した歪曲係数とみなし,擬対称群の元全体にわたる歪曲係数の「平均」をとり,その大きさの評価から歪曲率の評価を導く方法を発見した.タイヒミュラー空間は非等質的な空間であり,モジュラー群は推移的には作用しない.コンパクトリーマン面の場合,モジュラー群の作用は不連続であるが,タイヒミュラー空間が無限次元になるとこの様相は一変する.従って,軌道の集積点集合を考えれば,メビウス変換のクライン群や有理関数の反復合成と同様に,極限集合(ジュリア集合)の概念を導入することができる.このカオス的様相とタイヒミュラー

空間の非等質性をあわせて,無限型リーマン面のモジュライ空間を新しい研究対象としてとらえなおした.加えて,高次元代数多様体のように,安定多様体に限定してモジュライ空間を考えたほうがより計量幾何学的な構造を導入できる事例をみて,モジュライ空間の縮約による構成法が重要であることに気が着いた.一般位相幾何学的には,このモジュライ空間は距離付け可能な場合と第一分離公理すらみたさない場合の両極にわかれ,しかも自己同型による対称性の高い場合ほど後者になることがわかった.しかし特異性は一部分にしかなく,残りはよい構造(複素バナッハ構造など)が入りうる部分である.このような安定領域をリーマン面の双曲幾何学的特性で特徴づけ,安定領域を完備化することにより,複素構造全体をある同値関係で縮約したモジュライ空間を構成した.具体的には,1点集合の閉包(これを新たに1点とみなすことが縮約に相当する)をリーマン面上の幾何で記述することが可能になり,意味のあるモジュライ空間の点とは何かを具体的に与えられようになった.方法はタイヒミュラーモジュラー群の作用の力学系に関する議論であったが,擬等角写像,関数空間上の合成作用基,双曲幾何学,保型関数などからの結果を組み合わせて用いた.
地盤工学模型実験へのロボティックスの応用に関する基礎的研究

研究2年度では、初年度に選定された産業用ロボットを用いて豊浦砂地盤上の円形基礎の繰り返し載荷試験を実施した。検討項目は、内臓コマンドを用いて、繰り返し載荷試験における載荷振幅、載荷保持時間、載荷パターンの制御の可能性と、試験結果の再現性である。その結果次の成果が得られた。(1)本産業用ロボットの設定加速度範囲は、載荷システム全体の振動を押さえるために以下とすることが適切であることが明かとなった。(2)内臓コマンドを用いて変位制御載荷方式で、載荷振幅、繰り返し回数、載荷保持時間の3つのパラメータの任意の組み合わせで実験が可能であることが判明した。(3)地盤作成は空中砂降らし法によったが、同一の相対密度を持つ地盤では、極めて再現性の良い繰り返し載荷試験が出来ることが確認された。(4)産業用ロボットの導入により入為的誤差を除去した載荷試験法が確立されることが明らとなった。(5)ただし内臓コマンドのみでは、荷重制御と変位制御の混在した載荷履歴を与えられないため、パソコンを用いて計測データ出力のフィードバックシステムの構築が必要であることが判明した。(6)実地盤の応力レベルの対応して実験には現有の産業用ロボットの載荷能力の向上が必須であり、油圧方式が適切であることが推測された。研究初年度では次の2点について検討した。(1)産業用ロボットの選定と鉛直載荷試験への適用性(2)遠心場における模型砂地盤の力学性状の把握と再現性確保の手法の開発。(1)重力場での利用を目標に現在の産業用ロボットについて性能を比較検討した結果,単軸ロボットが,荷重付加能力、変位制御の範囲と精度、操作性の3点から最も地盤工学の利用に適していることが明きらかとなった。(2)単軸ロボットを用いた砂地盤での鉛直載荷試験用の実験システムの作成および荷重ステップのプログラム化を行った。(3)遠心加速度の繰り返し履歴によって模型砂地盤内の変位特性・応力パスが変化すること、および静止土圧係数が深さ方向に減少することが得られた。(4)模型地盤作成の視点から、実験の再現制確保するには遠心場で4から5回の加速度履歴を与えることが有力な一手法であることが知られた。
アロディニア形成を担うスプラウティング機構の解明

神経因性疼痛モデルマウスにおいてリゾホスファチンジン酸(LPA)の受容体(LPA1受容体)依存的な脊髄近傍領域後根の脱髄を観察した。また、脱髄部位において有髄A線維と無髄C線維が直接接触する形態学的観察もなされた。一方、非侵害性Aβ神経刺激による神経伝達を脊髄後角におけるリン酸化ERK1/2で評価したとき、傷害後1週間後において疼痛伝達に関連する表層領域への入力が確認できた。これはスプラウティングを機能的に示唆する事実であり、脱髄同様にLPA1受容体遺伝子欠損マウスにおいて消失した。本研究は、NSAIDsやモルヒネの効かない慢性難治性の神経因性疼痛に見られる脱髄現象に着目し、その分子メカニズムを解明することである。申請者らの研究グループでは、これまでにリゾホスファチジン酸がLPA1受容体を活性化することが、神経因性疼痛の初発分子機構であることを見出しおり、さらに同様の機構で脊髄後根に脱髄が起きることを観察していた。本年度までに、坐骨神経を部分結紮する神経因性疼痛モデル用い、脱髄現象が結紮部位と脊髄後根で誘導される事を見いだし、結紮部位での脱髄は、LPA1受容体非依存的であることを明らかにした。次に、脊髄後根のex vivo培養系を用いた脱髄分子メカニズムの解析では、LPAの処置によって、坐骨神経(sciatic nerve)と脊髄後根で同程度の脱髄が誘発されることを見いだした。従って、神経因性と疼痛時にはLPAが脊髄後根周辺で産生される事が示唆される。一方、脊髄神経線維(spinal nerve)のex vivo培養ではLPA処置によって誘導される脱髄現象は坐骨神経あるいは脊髄後根神経の3割程度に留まることが明らかとなったが、しかしながら、LPA1受容体の発現には差が認められないことから、RhoAを中心とする細胞内情報伝達機構の差異に依存すると考えられ、この点についても研究を進めて行く必要性が示された。神経線維のスプラウティング現象に関しては、坐骨神経を結紮し7日後の脊髄後根神経の走査型電子顕微鏡解析において、非処置群では認められない神経線維の枝分かれ(スプラウティング)が観察された。さらに脊髄後根の免疫組織化学において、神経突起発芽時に先端に集積が認められるGAP43が、坐骨神経部分結紮処置群において顕著に増大していることを確認している。本研究はNSAIDsやモルヒネの効かない慢性難治性の神経因性疼痛に見られる脱髄現象に着目し、その分子メカニズムを解明するとともにそれに伴って生ずるスプラウティングの分子機構を解明することにある。スプラウティングはミエリンを形成しているシュワン細胞からの突起抑制機構が解除されることによるとの考えのもと、鍵分子となるmyelin-associated glycoprotein (MAG)の発現に特に注目した。神経因性疼痛モデルとして用いられる坐骨神経部分結紮障害後1週間後に坐骨神経、脊髄神経、後根における脱髄を透過型電子顕微鏡、トルイジンブルー染色、MAG免疫染色により解析したとき、坐骨神経と後根のみに脱髄が観察されたが、脊髄神経には観察されなかった。しかし、傷害性神経因性疼痛の原因分子であるリゾホスファチンジン酸(LPA)の受容体(LPA1受容体)遺伝子欠損マウスでは後根のみの脱髄が消失した。また、後根の中でも脊髄に近傍の領域のみが脱髄やMAG発現低下を示した。この事実はWestern blot解析においても定量的に証明できた。電子顕微鏡解析においては無髄侵害性知覚神経C線維が認められるRamak束において傷害後有髄A線維と無髄C線維が直接接触する形態学的観察もなされた。脱髄の機構としてミエリンタンパク質の急速分解が観察され、関与する蛋白質分解酵素の同定に成功し、その特異的阻害剤の効果も確認できた。さらにはその阻害剤が神経因性疼痛を遮断することも明らかにできた。一方、非侵害性Aβ神経刺激による神経伝達をリン酸化ERK1/2で評価したとき、脊髄後角における入力は通常観察されないが、傷害後1週間において疼痛伝達に関連する表層領域への入力が確認できた。これはスプラウティングを機能的に示唆する事実である。この事実はLPA1受容体欠損動物において消失した。
新たながん特異抗原の同定と造血器腫瘍に対する細胞免疫療法への応用

新たな造血器腫瘍関連抗原の同定と、それらを標的とした細胞免疫療法の開発を目的に研究を行ない、下記の結果を得た。1)HLA-A24拘束性白血病特異的CTLを誘導する新たなWT1由来ペプチドを同定した。また、WT1特異的CTLは白血病に限らず、肺がん細胞に対しても強い細胞傷害性を示すことを明らかにした。肺がん細胞株移植ヌードマウスに、WT1特異的CTLクローンを静脈内移入したところ腫瘍細胞増殖の抑制が認められ、生存期間の明らかな延長が得られた。2)骨髄腫細胞もWT1特異的CTLによる細胞傷害性に強い感受性を有することを示した。3)BCR-ABL特異的CD4陽性T細胞クローンは、K562細胞添加樹状細胞に対してIFN-γ産生を示した。この反応は、拘束HLA-DR分子を共有する樹状細胞においてのみ認められ、抗HLA-DR抗体添加によって阻止された。他方、DEK-CAN特異的CD4陽性T細胞クローンは、FKH-1細胞添加樹状細胞に対してのみHLA-DR拘束性にIFN-γ産生を示した。また、CD4陽性T細胞は、ネクローシスおよびアポトーシス白血病細胞添加樹状細胞に対してほぼ同程度の反応性を示した。4)Fas欠損家系ならびにperforin欠損家系由来細胞を用いてCTLの細胞傷害機構を解析した。その結果、ヒトCTLにおいては、CD8+CTLに加えてCD4+CTLも主要な細胞傷害経路は、perforin/granzyme経路であることが判明した。高度悪性群リンパ腫に高発現する遺伝子をdifferential display法によって検索したところ、Aurora-2遺伝子がクローニングできた。Aurora-2は、正常組織においては精巣に強い発現が認められるのみであったが、腫瘍組織においては造血器腫瘍をはじめ種々の悪性腫瘍に高頻度に発現が認められた。白血病特異的CD8陽性CTLをHVSで不死化し、単純ヘルペスウイルスTK遺伝子を導入した。その結果、HVS不死化CTLは特異的細胞傷害性を維持したままIL-2依存性に増殖を続けた。さらに、これらのCTLクローンはガンシクロビル添加によって短期間にほとんど全て死滅することが確認された。WT1およびhTERTのアミノ酸配列よりHLA-A*2402のアンカーモチーフを有する9 merペプチドを合成し、WT1およびhTERTペプチド特異的CTLクローンを樹立した。これらCTLクローンの白血病細胞に対する細胞傷害性を検討したところ、HLA-A24陽性細胞に対してのみ細胞傷害性を示し、この細胞傷害性は抗HLAクラスI抗体で阻止された。WT1高発現細胞株をWT1遺伝子アンチセンスオリゴヌクレオチドによって処理し、WT1蛋白発現を選択的に抑制したところ、WT1ペプチド特異的CTLの細胞傷害性の低下を認めた。これらCTLの正常骨髄細胞増殖への影響をコロニー形成試験で検討したところ、HLA-A24の有無に関わらず全く影響を示さなかった。また、ヒト肺がん細胞を移植したヌードマウスにWT-1特異的CTLクローンを移入したところ、がん細胞増殖の抑制が認められた。WT1およびhTERT特異的CTLをHerpesvirus saimiriによって不死化させ長期間培養を継続したが、ペプチド特異性および白血病細胞に対する細胞傷害性は保持されていた。

さらに、HSV-1 tk遺伝子を組み込んだレトロウイルスベクターによって遺伝子導入したところ、ガンシクロビル添加によって死滅することが確認された。今回対象にしたWT1とhTERTは白血病の病型に関わらず広く発現しており、成人の正常細胞にはほとんど発現が認められないことから、白血病に対する細胞免疫療法の理想的標的抗原と考えられる。CTLの養子免疫療法を実施する際に最も問題となることは、治療効果が期待できる十分な細胞数が必ずしもコンスタントに供給できない点である。今回示したCTLの不死化はこの問題点を克服する上で有用な手段と考えられる。さらに自殺遺伝子を導入することにより、その安全性はさらに増すものと考えられ、今後、動物実験を重ねて臨床応用に結びつけるよう計画している。新たな造血器腫瘍関連抗原の同定と、それらを標的とした細胞免疫療法の開発を目的に研究を行ない、下記の結果を得た。1)HLA-A24拘束性白血病特異的CTLを誘導する新たなWT1由来ペプチドを同定した。また、WT1特異的CTLは白血病に限らず、肺がん細胞に対しても強い細胞傷害性を示すことを明らかにした。肺がん細胞株移植ヌードマウスに、WT1特異的CTLクローンを静脈内移入したところ腫瘍細胞増殖の抑制が認められ、生存期間の明らかな延長が得られた。2)骨髄腫細胞もWT1特異的CTLによる細胞傷害性に強い感受性を有することを示した。3)BCR-ABL特異的CD4陽性T細胞クローンは、K562細胞添加樹状細胞に対してIFN-γ産生を示した。この反応は、拘束HLA-DR分子を共有する樹状細胞においてのみ認められ、抗HLA-DR抗体添加によって阻止された。他方、DEK-CAN特異的CD4陽性T細胞クローンは、FKH-1細胞添加樹状細胞に対してのみHLA-DR拘束性にIFN-γ産生を示した。また、CD4陽性T細胞は、ネクローシスおよびアポトーシス白血病細胞添加樹状細胞に対してほぼ同程度の反応性を示した。4)Fas欠損家系ならびにperforin欠損家系由来細胞を用いてCTLの細胞傷害機構を解析した。その結果、ヒトCTLにおいては、CD8+CTLに加えてCD4+CTLも主要な細胞傷害経路は、perforin/granzyme経路であることが判明した。高度悪性群リンパ腫に高発現する遺伝子をdifferential display法によって検索したところ、Aurora-2遺伝子がクローニングできた。Aurora-2は、正常組織においては精巣に強い発現が認められるのみであったが、腫瘍組織においては造血器腫瘍をはじめ種々の悪性腫瘍に高頻度に発現が認められた。白血病特異的CD8陽性CTLをHVSで不死化し、単純ヘルペスウイルスTK遺伝子を導入した。
高分散分光観測による地球型惑星の大気ダイナミクス・微量成分変動の研究

兄弟惑星である金星・火星の分光観測・理論研究および将来観測手段の開発を行った。(a)大気ダイナミクス・組成変動:[A-1.地上観測]赤外・サブミリ波観測により、金星大気速度/温度場および火星大気H2O2・H/D比等変動検出を実施した。[A-2.探査機観測]VenusExpress,MarsExpress探査機により、金星・火星の雲層・温度場・微量大気成分平均描像・変動を求めた。[A-3:数値モデル]金星・火星大気大規模循環モデルを開発し、観測研究との結合を行った。(B)分光システム開発:[B-1.地上観測用]ヘテロダイン観測システムの実用化に成功した。[B-2.探査機搭載用]基礎検討を進め、また火星・木星サブミリ波観測装置開発に貢献した。(A)地上・探査機観測と数値モデルによる金星・火星大気のダイナミクス・組成変動の探求A-1.赤外・サブミリ波の地上分光観測:欧州が運営する南米アタカマ・APEX望遠鏡により、火星大気微量成分の変動主因とされる「地殻起源放出」と「光化学酸化消失」を、それぞれの代表指標たるSO2およびH2O2で追跡した(結果解析中)。また、2011年度観測好適期へ向けたSUBARU・IRTFによる火星分光観測計画(2011年3月に申請)、およびアタカマミリ波・サブミリ波干渉計(ALMA)[2012年度から稼動予定]を用いた金星・火星観測提案(2011年7月に申請予定)の検討を進めた。A-2.赤外線の探査機分光観測:Mars Express探査機搭載のフーリエ赤外線分光器(PFS)データの共同解析をイタリアPIチームと進め、2火星年に渡るH2O2および温度場の導出に成功した(投稿論文x2の準備中)。また、風速場観測(B-1)・モデル(A-3)に結合させるべく、Venus Expressデータから大気運動のスケール間結合度を求め、地球との比較を可能とした(投稿論文x1の準備中)。A-3.金星・火星大気数値モデル研究:金星の雲層熱圏間を統合する力学・化学モデルを完成させ、下層起源波動等がもたらす上層変動、特に風速場・温度場・大気光の高度構造および時空間変動の推定を行った(論文x1の投稿中)。また、火星大気への本モデルの展開に着手した。(B)地上用中間赤外・探査機用近赤外の高分散分光システム開発B-1:地上観測用中間赤外域分光器の開発:今年度より導入した広帯域赤外線検出システムおよび中川助教ドイツ・ケルン大滞在等により、「第1世代の惑星観測用ヘテロダイン分光システム」開発を開始、順調に進捗中である。また、ドイツ・ケルン大グループと共同して、米・キットピークにて金星速度場・温度場の試験観測を実施した(投稿論文x1を準備中)。B-2:探査機搭載用近赤外域分光器の開発:開発途上の冷凍機と実績あるPtSi検出器を結合した「近赤外線検出ユニット」検討を行った。また中間赤外分光器の検討にも着手した。(1)地上・探査機観測と数値モデルによる金星・火星大気のダイナミクス・組成変動の探求A-1.赤外・サブミリ波の地上分光観測:ハワイSUBARU 8m望遠鏡にて、火星大気CH_4観測を2011年11月・2012年1月に実施し成功した。また金星の大気速度場観測をA-3と比較実施した。アタカマミリ波・サブミリ波干渉計(ALMA)への金星・火星観測提案は2011年選考では漏れたたが、2012年度選考(7月締切予定)へ向けた準備検討を進めた。(投稿論文:投稿前x1)A-2.赤外線の探査機分光観測: Mars Express搭載のフーリエ赤外線分光器(PFS)による「光化学酸化の指標H_2O_2」「温度場」の空間・季節変動について成果をまとめた。金星探査機Akatsukiは周回に至っていないが、Venus Expressデータ解析を継続し、雲頂近傍の構造(特に高緯度域及び運動論的解析)の研究を進めた。(論文:出版済x2、投稿前x1、修士x1)A-3.金星・火星大気数値モデル研究:金星雲層熱圏統合力学・化学モデルを完成させ、下層起源波動等がもたらす上層変動(特に風速場・温度場・大気光変動)を定量的に推定した。また、火星・太陽系初期・系外惑星への展開を継続した。

(論文:出版済x1、投稿前x1、博士x1、修士x1)(B)地上用中間赤外・探査機用近赤外の高分散分光システム開発B-1:地上観測用中間赤外域分光器の開発:震災被害から立て直した「第1世代惑星観測用ヘテロダイン分光システム」で2011年9月・2012年1月に広島大・東広島天文台にて試験観測に成功した。この成功を受け、東北大ハワイ・ハレアカラ観測施設へ向けた小型化改造へ着手した。B-2:探査機搭載用近赤外域分光器の開発:震災等もあって停止したJAXAの「小型軽量・低出力・長寿命の冷凍機」の開発再興に着手した。海外協力による「近赤外高分散エッシェル分光ユニット」は、欧米経済混乱を受けた惑星探査計画見直し等で仕切り直しだが、基礎開発を進めていく。(A)地上・探査機観測と数値モデルによる金星・火星大気のダイナミクス・組成変動の探求[A-1]赤外・サブミリ波の地上分光観測:SUBARU8m望遠鏡にて、火星大気CH4・H2O/HDO観測を2012年4月に実施し成功した。また金星の大気速度場観測とA-3との比較結果を論文として結実させた。アタカマミリ波・サブミリ波干渉計(ALMA)への金星・火星観測提案を行い、金星温度・風速場観測が2013年に予定される(投稿論文:出版x2) [A-2]赤外線の探査機分光観測: Mars Express搭載のフーリエ赤外線分光器(PFS)による「光化学酸化の指標H2O2」について投稿論文にまとめた。Venus Expressデータ解析を継続し、雲頂近傍の構造(特に高緯度域及び運動論的解析)の研究を進め投稿論文にまとめ、また手法が共通する木星雲層解析へ発展させた。(論文:出版x1、投稿x2、修士x1) [A-3]金星・火星大気数値モデル研究:金星GCMを完成させ、下層起源波動等がもたらす上層変動(特に風速場・温度場・大気光変動)を定量的に推定した。また、火星GCMによるCO2雲生成消滅の再現に成功し、論文にまとめた。さらに、太陽系初期・系外惑星への展開を継続した。(論文:出版x1,修士x1)(B)地上用中間赤外・探査機用近赤外の高分散分光システム開発[B-1]地上観測用中間赤外域分光器の開発:2013年度に行う東北大ハワイ・ハレアカラ観測施設への展開へ向けたヘテロダイン分光器の小型化改造を進めた。[B-2]探査機搭載用近赤外域分光器の開発:経費の面から「冷凍機」の開発再興はうまく進めることができなかったが、将来火星探査(および木星探査)に展開可能なサブミリ波観測装置の開発に参画し、特にサイエンス定義へA-1/A-2/A-3と絡んで貢献した。(論文:出版x1)当初立てた5本の柱のうち、外部環境の影響を受けたのは「A-2.赤外線の探査機分光観測」(金星探査機Akatsukiの周回軌道投入失敗)と「B-1:地上観測用中間赤外域分光器の開発」(震災による研究環境の破壊、すなわち3ヶ月に渡る研究教育の中断、Sensorの1つが破損、試験観測を予定した東北大・飯舘観測所が計画的避難区域指定)、「B-2:探査機搭載用近赤外域分光器の開発」(国内は震災等影響、国外は欧米経済混乱の影響)だが、自力遂行可能な手段への転換も含めて成果は挙がっている。また、自力遂行可能でかつ本研究の柱である「A-1.赤外・サブミリ波の地上分光観測」「A-3.金星・火星大気数値モデル研究」は両者の結合も含め予定以上に進捗した。24年度が最終年度であるため、記入しない。A-1.赤外・サブミリ波の地上分光
英国高等教育資格課程における専門キャリア開発の基準と構造に関する研究

本研究は、英国の大学教員開発(Academic Staff Development)の根幹である高等教育資格課程(以下PGCHE)における教員の専門キャリア開発の基準およびその開発の構造を明らかにすることを目的とした。研究の計画は、主に、(1)文献その他資料の分析による理論的研究、(2)英国の高等教育機関における、PGCHEのプログラム開発等に関する実態調査(海外調査)、(3)(1)(2)の結果分析によって進められた。結果として、次のようなことが明らかになった。英国の教員開発においては(1)教育活動(learning and teaching)、(2)研究活動(research)、(3)管理運営活動(administration)、各々の専門的能力の開発が行われている。中でも(1)に関しては、国レベルでの「専門性基準枠組み」が、教員支援のための第3者的機関である高等教育アカデミー(HEA)を中心に2006年に制定され、同機関によるプログラム認定も行われている。新任教員の正規採用条件となっているPGCHEは、専門性基準枠組みに基づくHEA認定によるプログラムであり、教員の教育活動の専門性を育成するコアプログラムである。この大学院レベルの2,3年のパートタイム課程は、教員が所属機関・部局の教育目標や専門分野のベンチマーク等の大学教育基準に照らして教育を計画し、実行、記録し、その成果を証拠をもって省察し継続的に改善を行うことを修得することに重心が置かれている。これは、換言すれば、自らの教育活動をいわば実証的な研究プロジェクトとして取り組むというプロフェッショナル(専門家)としての基本的な知識、スキル、態度(価値観)を培うことを意味する。さらにこの一連の活動は、個人的レベルのみならず、教育担当ユニットや同分野のグループなど、多様な教員集団の開発へつなげられ、学習コミュニティとしての大学形成の基盤と捉えられており、その背景に、学習社会および知識社会における英国高等教育の戦略的なリーダーシップ志向があることが明らかになった。本年度は、英国高等教育資格課程(PGCHE)における専門キャリア開発の基準に関して、(1)文献その他資料の分析による理論的研究と、(2)英国の高等教育機関における海外調査(英国)による、PGCHEのカリキュラムおよびプログラム開発の展開に関する実態調査を実施した。(1)文献その他資料の分析による理論的研究高等教育資格課程に関するこれまでの経緯と現状、およびその課程の構造に関する理論的背景等について文献その他資料の分析を行った。まず、日本国内で可能な文献収集および課程を保持する各大学、および英国高等教育アカデミー(Higher Education Academy)などの関連機関のWeb siteから直接収集する等した。国内において入手不可能な文献・資料等は、(2)の海外調査研究の期間内に収集、購入した。その他、PGCHEに関わる基礎的な学習理論、教授法理論関連の図書を購入し、大学教員としての教授学習の専門能力に関する理論的背景を考察した。(2)英国の高等教育機関、および関連機関における海外調査研究約2週間の海外調査研究を平成17年9月と平成18年3月に合計2回行った。海外調査研究は、(1)複数の英国高等教育機関におけるStaff Development Centreほか、資格課程の企画実施担当部門の専門スタッフを対象に行うヒアリング調査(対象の高等教育機関には、研究志向型大学であるインペリアル・カレッジ・ロンドン、研究・教育両立型大学であるレスター大学、教員養成機関であるロンドン大学教育研究所を選択)(2)高等教育資格課程プログラムへの参加(インペリアル・カレッジ・ロンドンおよびレスター大学)による実態調査、(3)その他の大学における資料情報収集を実施した。研究の計画は、主に、

(1)文献その他資料の分析による理論的研究、(2)英国の高等教育機関における、PGCHEのプログラム開発等に関する実態調査(海外調査)、(3)(1)(2)の結果分析によって進められた。結果として、次のようなことが明らかになった。英国の教員開発においては(1)教育活動(learning and teaching)、(2)研究活動(research)、(3)管理運営活動(administration)、各々の専門的能力の開発が行われている。中でも(1)に関しては、国レベルでの「専門性基準枠組み」が、教員支援のための第3者的機関である高等教育アカデミー(HEA)を中心に2006年に制定され、同機関によるプログラム認定も行われている。新任教員の正規採用条件となっているPGCHEは、専門性基準枠組みに基づくHEA認定によるプログラムであり、教員の教育活動の専門性を育成するコアプログラムである。この大学院レベルの2,3年のパートタイム課程は、教員が所属機関・部局の教育目標や専門分野のベンチマーク等の大学教育基準に照らして教育を計画し、実行、記録し、その成果を証拠をもって省察し継続的に改善を行うことを修得することに重心が置かれている。これは、換言すれば、自らの教育活動をいわば実証的な研究プロジェクトとして取り組むというプロフェッショナル(専門家)としての基本的な知識、スキル、態度(価値観)を培うことを意味する。さらにこの一連の活動は、個人的レベルのみならず、教育担当ユニットや同分野のグループなど、多様な教員集団の開発へつなげられ、学習コミュニティとしての大学形成の基盤と捉えられており、その背景に、知識社会における英国大学教育の戦略的なリーダーシップ志向があることが明らかになった。
小さいパラメータを含む非線形方程式の初期値問題

1.小さいパラメータεをふくむ非線形微分方程式の初期値問題{x+Ps(u,ε)}du/dx+q(x)u=Υ(x),u(1)=bにおいて、wasowの条件「Ps(u,ε)はεについてS次の多項式で、ε^mの係数Pm(u)はuについてαm次の多項式で、αm≦m」がなりたたない場合、すなわちαm>mの場合について、0≦×≦1における解を構成する。はじめにε=0の場合の解V_0を求め、新しいパラメータξ,ζを用いて、変数変換を行ない、得られた方程式の形式解を求める。次にこの形式解の収束性を証明し、更に仮定(αk/k-αm/m)q(0)>1/m-1/k(m=1,...k-1)のもとで、x(ξ,εξ^<-Sog.>)=0が一意に解ξ=g(ε)=(Bkε^k)^<1/kSogo>(1+0(1))(ε→0)をもつことを証明する。2.双代数上の余加群代数が不変環上正規底をもつガロア拡大なる特徴付けが知られている。(土井-竹内)。これの相対版を示し、同時に双対化を考え、さらにこれらをホップ代数の構造論に応用する。3.可換ホップ代数がすべての余イデアル部分代数上平坦なこと、および非可換ホップ代数が余イデアル部分代数上忠実平坦なるための必要十分条件が示されている。あわせてアフィン群の基本定理の簡単な証明を行なう。(土井-竹内)。