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オットー・キルヒハイマーの政治思想と「包括政党」テーゼの再検討

オットー・キルヒハイマーが「包括政党」テーゼを出すときに、戦後オーストリアの大連立を意識していたことがわかった。このためウィーンの関連図書館で資料調査を行い、インタビュー調査をした。『忖度と官僚制の政治学』(青土社、2018年12月)を刊行した。この本は、「第10章官邸主導のテクノクラシーキルヒハイマーの「キャッチ・オール・パーティ」再論」を中心にして、キルヒハイマーに関する研究の成果を踏まえた論集である。政党政治の政治社会学・政治思想としても重要な著作である、マックス・ウェーバーのPolitik als Berufを翻訳し、『仕事としての学問仕事としての政治』(講談社学術文庫、2018年7月)を刊行した。政党と選挙制度(比例代表)をめぐる論文「比例代表制をめぐるウェーバーとケルゼン:「政治空白」という用語について」『成蹊法学』88巻を発表した。最後に、学術的な体裁のものではないが、『現代ビジネス』に執筆したエッセー「「コミュ力重視」の若者世代はこうして「野党ぎらい」になっていく」も、キャッチ・オール・パーティ(包括政党)をめぐる考察の副産物の1つである。ウィーンでの調査、翻訳、単著の刊行ともに順調である。『ナチ・ドイツの秘密レポート』の翻訳をしながら、研究を進める。キルヒハイマーの政党理論に関する論文を執筆し、発表する。本研究の成果を、二つの報告で行なった。一つは「カール・シュミットの呪縛ー「包括政党」catch-all partyの政治思想史」成蹊大学政治学研究会、2017年4月27日、もう一つは、「政治(科)学者の政党研究と政治思想史研究者の政党(・党派)研究ーオットー・キルヒハイマーを題材にして」日本政治学会(法政大学)、2017年9月23日である。アメリカの諜報機関Office of Strategic Service(OSS)でキルヒハイマーらがドイツについて分析した文章『ナチ・ドイツの秘密レポート』Secret Reports on NaziGermany: The Frankfurt School Contribution to the War Effortの翻訳を進めた。次年度には完成する目処がついた。ノルトライン・ヴェストファーレン州の文書館、フライブルク大学のヴィルヘニス・ヘニス文庫、ボンのフリードリヒ・エーベルト財団の図書館、そしてフランクフルトの大学図書館・文書館、社会科学研究所で調査を行なった。この成果は次年度以降、発表して行く予定である。ドイツでの調査、翻訳、学会報告など、いずれについても大きな失敗はないので。キルヒハイマーの主著『政治的司法』Politische Justizの翻訳を、立命館大学の本田稔教授らと行う予定である。キルヒハイマーが「包括政党」を論じるときに、オーストリアの大連立を意識していたことがわかったので、今後はそうした視点も加えて研究を展開していきたい。2度予定していた海外出張を1度だけしか行わなかったため。海外出張を2回行う予定であったが、日程の調整がうまくいかず、1度しか実施できなかった。今後、出張の日数が確保できないなどのことがあれば、資料の取り寄せや書籍の購入によって情報の収集をすることで、適正な予算執行に努めていきたい。
ウェーブレット解析による非定常システムの同定に関する研究

1.連続時間線形システムの入出力データに関する有限データ相関関数に対して,ウェーブレット変換を施すことにより,システムのむだ時間を推定する方法を開発した。またその方法を周波数領域から見直した。2.入力の有限データ自己相関関数、および入出力の有限データ相互相関関数のウェーブレット変換からシステムの周波数応答を推定し、それをもとに最小2乗法により時間依存の伝達関数を同定する方法を開発した。3.開発した、単一入出力系に対するウェーブレット変換を用いた同定法を、2入力2出力フィードバック系に適用可能なように拡張し、火力発電プラント内水管式ドラムボイラ制御系に応用し、その実行可能性と有用性を示した。4.相関関数のウェーブレット変換(周波数依存窓付きフーリエ変換)によるスペクトルの正規化について検討した。5.相関関数のウェーブレット変換とスペクトル密度の関係について、解析を容易にするための仮定を取払い、一般的な場合まで広げて定量的な解析を行なった。従来アナライジングウェーブレットとしてガボール関数を用いると良いことが経験的に知られていたが、この解析の結果、偶関数と正弦波の積型の関数を用いると両者の関係がより強固で明確になることが明らかになり、この型であるガボール関数を用いることの妥当性を理論的に示した。6.開発した伝達関数推定法(有理関数部の推定法)は、いわゆるブラックマン・テューキー法に対応するものであるが、これ(間接法)に対して、入出力を直接ウェーブレット変換する方法(直接法)を提案し、それらの推定精度を、データ区間と雑音レベルから比較検討した。7.ウェーブレット変換の応用として、それが音声のブラインド・ソース・セパレーションにおける畳み込み混合の場合に対しても有用なこと、さらにバイク音の異常音解析にも有用なことを明らかにした。本年度の研究成果は以下の通りである。1.システムの入出力データに関する有限データ相関関数に対して、ウェーブレット変換(クロススペクトル)を施すことにより、無駄時間を推定する手法の開発を行い、また2.入力の自己相関関数および入出力の相互相関関数のウェーブレット変換(パワー・クロススペクトル)から周波数応答を求め、そのゲイン特性から最小2乗フィッティングにより伝達関数を推定する手法の開発を行った。一方、非定常とみなせるボイラ圧力系に、定常系に対する有名な手法であるヴェルヒ法(Welch法)によるスペクトル推定法を適用することは不可能であることを確認した。2.の方法はいわゆるブラックマン・テューキー法(Blackman-Tukey法)に属するものであり、対象とするシステムの非定常性により、どの程度の時間区間についてスペクトルの変動情報を取り込んでいくかが重要となってくる。今年度はそれをシミュレーションデータとボイラ圧力系の実データの両面から検討した。今後はヴェルヒ法を、提案するウェーブレット変換を用いたスペクトル推定の方法に拡張し、スペクトルの変動情報の時間毎の処理について研究する。またボイラー系については、多入出力フィードバック系としての扱い、非線形特性への対応も課題である。本年度の研究成果は以下の通りである.1.昨年度開発した,1入力1出力系に対するウェーブレット変換さ用いた同定手法を,2入力2出力フィードバック系に適用可能なように拡張した.2.同定した伝達関数から計算される出力(予測出力)の平均2乗誤差に基づいて,システムの非定常区間を特定する方法を開発した.なおこれに関連して,定常系に用いられるヴェルヒ法(Welch法)の適用限界を明らかにした.3.相関関数のウェーブレット変換(周次数依存窓つきフーリエ変換)によるスペクトルの正規化について検討した.4.本年度確立した手法を,火力発電所内水管式ドラムボイラ制御系(非定常性をふくむ2入力2出力フィードバック系)に応用し,その実行可能性と有効性を示した.今後は,相関関数を経ない方法,信号を直接ウェーブレット変換する方法の開発と手法間の比較,および効率的な計算手法の開発が必要である。

本年度の研究成果は以下の通りである。1.11年度に開発したむだ時間推定法を,火力発電ブランド内ボイラの同定に対応し,その有用性を非線形モデリング法であるRBF型ARXモデル同定法において実証した。2.11年度に開発した伝達関数推定法(有理関数部の推定法)は,いわゆるBlackman-tukey法に対応するものであるが,これ(間接法)に対して,入出力を直接ウェーブレット変換する方法(直接法)を提案し,それらの推定制度を,データ区間と雑音レベルから比較検討した。3.相関関数のウェブレット変換とスペクトル密度の関係を調べ,相関関数のウェブレット変換がスペクト密度の推定値となるための条件を明らかにした。4.ウェブレット変換の応用として,音声のブラインドセパレーションにおいて,畳込み混合に有用なことを明らかにした。
乱流組織運動に着目した突風災害の局在構造の解明

回流水槽中にリン酸二水素カリウム水溶液を落下させて移動マイクロバーストを模擬し、DPIV計測したところ、マイクロバーストに伴う速度変動がよく再現された。このときの乱流変動はピーク風速の10%程度しかなく、被害をもたらすような局所的強風は境界層乱流によっては発生しないことを明らかにした。このことは、マルチファン型風洞を用いたガストフロントの再現実験においても確認された。一方、下降噴流周辺の渦があまり形成されることなく、下降流が集中する場合に局所的高風速が現れることを明らかにした。これを実スケールに換算すると平均して16m/s程度のマイクロバーストが局所的に30m/sの突風を生むことがわかった。回流水槽中に設置した小型タンクからリン酸二水素カリウム水溶液を落下させることにより移動マイクロバーストを再現し、鉛直断面と水平断面をレーザーシートで照射して同時に2断面の動的PIV解析を行い、床面付近における流速変動について調べた。流速の極大が観測される位置において流速時系列波形を見ると実際のダウンバーストと同様であった。その波形には時間スケールの短い境界層乱流によるものと思われる変動が多く含まれていたが、その振幅は瞬間最大流速の10%程度であり、突風の局在性にあまり寄与しないことを明らかにした。一方、瞬間最大流速の50%程度に及ぶ大きな変動の時間スケールは境界層乱流の時間スケールよりはるかに大きいことを明らかにした。一方、マルチファン型風洞の下層一列のみを駆動してガストフロントの速度変動を再現して水平方向の変動を調べたところ、やはり大きな速度変動は見られず、境界層乱流が突風の局在性に寄与しないことを確認した。水槽実験の水平断面においては、下降流が床面に衝突した後の外出流に局所的に極大流速が見られる場合とそうでない場合が見られ、極大流速が見られる場合の鉛直断面を見ると、下降流の周囲にあまり大きな渦ができることなく局所的に集中し、床面に着地する前に一部分裂する様子を確認した。局所的な流速極大域を移動マイクロバーストの補正スケーリング則により実スケールに換算すると、直径3000mで平均流速13m/sのダウンバースト内に直径300mm程度で30m/sの高速領域が存在することを明らかにした。これは超音波風速計列により実観測された局所的強風域(幅400m程度)に相当するものであった。これらのことより、ダウンバーストの局在性は主として降水に伴う下降流が周囲の円トレメントに伴う渦で減速されることなく、局所的に集中することが原因であることを明らかにした。回流水槽中に設置した小型タンクからリン酸二水素カリウム水溶液を落下させることにより移動マイクロバーストを再現し、鉛直断面と水平断面を同時にレーザーシートで照射して同時に2断面の動的PIV計測を行い、床面付近における流速変動について調べた。その結果、最も高流速が観測されると思われる地点において、実際に観測されるダウンバーストと同様な時系列変化を観測した。その流速変化の波形には時間スケールの短い境界層乱流によるものと思われる変動が多く含まれていたが、その振幅は最大流速ピークの10%程度しかなく、突風の局在性にあまり寄与しないことを明らかにした。一方、最大流速ピークの50%程度に及ぶ大きな変動については時間スケールが比較的大きく、乱流変動とはやや異なるものであることを明らかにした。鉛直断面においては、冷気外出流に大きな流速ピークが見られるものとそうでないものの特徴について比較した結果、突風被害を与えるような大きな流速ピークを持つものは、下降噴流の周囲にあまり大きな渦ができることなく下降するが、そうでない場合は周囲に渦が多数形成され、下降噴流が着地する前に減衰していることを明らかにした。大きな流速ピークが現れるような場合、床面付近の水平断面においては流速の大きい領域が局所的に見られ、これらは下降噴流時に特に急速に下降している領域に対応していた。これら移動マイクロバーストの補正スケーリング則にあてはめたところ、直径3000mで平均流速13m/sのダウンバースト内に直径300m程度で30m/sの高流速域が存在することを明らかにした。これらのことより、ダウンバーストの局在性は主として下降噴流の下降中の渦構造に起因していることを示した。当初初年度に予定していた宮崎大学における風洞実験は双方の日程調整上、行う事ができなかった。一方、水槽実験によって、当初予想していた境界層乱流の寄与は小さいことを明らかにするとともに、別の理由として考えていた下降噴流における渦構造や乱流構造の影響が大きく、これにより大規模なスケールの変動が生じることが突風の局在性に寄与することを明らかにした。この結果は次年度において調べて行くことを予定していたものであり、予想以上に大きな成果が得られたことになる。

これらの状況を総合すると研究はおおむね順調に進展していると評価できる。今年度中に水槽実験において計測したデータはまだ未解析のものが多く残してあるため、まずこれらのデータの解析を進め、年度内に得られた概略の結果をより詳細に検討していく。また、水槽実験により境界層乱流の寄与が小さいことはほぼ判明しているが、突風を模擬した風洞においてどの程度の振幅の変動がどのような空間スケールをもつかを多点熱線計測により調べて、水槽実験における結果と比較検討する。また、野外における実観測データを一部用いて、同様な気流構造について比較検討する。寄与が大きいことが確認された下降噴流の構造については、実験の構造上生ずる噴流構造の変化についても再検討するとともに、降雨現象内における雨滴併合分散などの寄与や、降水システム内の微小構造に関する観測事実などの文献を調べて、実験との対応を比較検討する。これらの結果を総合し、局所的な突風構造の原因を明らかにする。今年度に得られた成果と、未解析の結果をさらに解析して得られる成果を国内学会および国際会議にて報告する予定であり、その旅費として使用する。また、前年度予定されていた風洞実験は今年度実施するため、そのための消耗品(熱線流速計のセンサー製作部品や記録ディスク等)と移動旅費に使用する予定である。
肺移植後の局所免疫に関する基礎的研究

移植後長期経過後の移植肺局所の免疫状態は移植肺の予後だけでなく患者自体にも大きな影響をあたえる可能性がある。ラット移植肺モデルを用いて長期経過後の移植肺について、気管支随伴リンパ組織(BALT)の経時的変化について検討した。Brown NorwayラットよりLewisラットに左肺同所性移植を行い、サイクロスポリンを移植後2および3日に25mg/kg投与し得られる移植肺長期生着モデルを用い、移植後1から6カ月にわたりBALTの変化を組織学的、免疫組織学的、分子免疫学的に検討した。BALTは移植後1カ月でレシピエント細胞の浸潤により増大する。BALT内にはピロニン好性リンパ芽球を認めドナー抗原に対するレシピエント細胞の反応が急性拒絶を回避した移植肺にも存在することを示唆した。免疫組織学的には浸潤細胞はCD4優位のリンパ球浸潤であった。RT-PCRによるサイトカインの検討ではIL-2IFNγのTH1関連サイトカインのmRNAAtranscriptの発現増強を認めた。しかし、IFNγに関しては抗ラットIFNγ抗体による検討では産生細胞は浸潤細胞中には認められなかった。IL-2に関しては抗ラットモノクローナル抗体が現在入手できないため長期生着肺の細胞浸潤に対するFK506の効果を検討した所、細胞浸潤は抑制されたことより移植肺局所のIL-2産生は存在すると推定された。BALTの細胞浸潤は移植後2カ月頃より減少傾向を示すが、リンパ芽球がBALT内に長期に存在し、移植後3カ月頃よりBALT内に線維芽細胞の出現を認めるようになる。移植後6カ月頃にはBALTは細胞浸潤も乏しく、high endothelial venule(HEV)を認識する抗体でBALT内のHEVを検討すると正常肺、アイソグラフト肺のBALTに比較して著明な減少を示した。以上の結果は長期生着移植肺内では局所的に拒絶反応(慢性拒絶)が進行することにより、局所免疫を傷害する可能性を示唆した。
コンクリート舗装の路面改質による低騒音化の研究

本研究は,コンクリート舗装,特に骨材露出コンクリート舗装による低騒音化に着目し,改質した路面性状とタイヤ路面騒音の関係を明らかにする目的で行った。路面性状を改質する手法としては,露出する粗骨材の最大粒径を変えることによって路面凹凸を変える方法である。本研究は,骨材粒径を変化させ路面性状の評価を行い,それによる路面の加振によるタイヤ騒音と,エアポンピング音によるタイヤ路面騒音への影響を検討した。路面の加振によるタイヤ路面騒音の測定はドラム式の騒音測定装置を用い,試験路面としてはエポキシ樹脂に骨材を混入した模擬路面を用いた。次にエアポンピング音によるタイヤ路面騒音の測定は,タイヤ落下式騒音測定装置を用い,路面は,コンクリート及びアスファルト路面が用いられた。本研究は次のことを明らかにした。1.骨材粒径によって路面性状は変化し,路面深さの度数分布を用いることにより路面性状の評価が行える。2.ドラム式騒音測定装置により,骨材粒径が増加すれば,路面加振によるタイヤ騒音量は増加し,また速度が増大してもタイヤ騒音は増加する。また,速度に対して路面加振を増加させる路面の凸部間隔が存在する。3.落下式騒音測定装置により,エアポンピング音は2kHz以上で発生し,骨材粒径を大にして路面表面に空隙を設けると,エアポンピング音は減少し,タイヤ騒音が低下する。また,エアポンピング音を低下させる最適な骨材粒径が存在する。以上のことにより,路面加振によるタイヤ路面騒音を低下されるには,骨材粒径は小がよく,エアポンピング音を低下させるためには,骨材粒径が大であることが良い。よって,実走行時のタイヤ路面騒音の成分として,路面の加振による成分とエアポンピング音の成分の比を調べることにより最適な骨材粒径が得られると考えられる。コンクリート舗装の路面改質による低騒音化について音響学的に詳細な検討を行うためには、室内でタイヤ路面騒音が測定できる試験装置を必要とする。タイヤ路面騒音を測定できる試験装置を製作する目的で、国内外の研究機関における道路騒音測定に関係する研究手法や試験装置を調査研究した。それらの調査結果を参考にし、直径1.4m、幅40cm、設計速度60km/hの諸元を有するアルミニウム製のドラム型タイヤ路面騒音測定装置を製作し、本校実験室に設置した。また、この装置には、騒音センサ、タイヤ接圧センサ及び路面変位センサを組み込み、騒音レベル、周波数特性、路面凹凸度など、本研究において必要とする音響解析や路面解析をFFTアナライザによってデータ解析するシステムを構築した。本装置においては、ドラム外面の模擬路面を取り替えることによって路面材質、路面凹凸度合いが自由に変えられる。道路騒音に関する実態及び技術動向について国内の官民研究機関を訪問し資料の収集を行った。さらに、供用中の一般道路についてタイヤ路面騒音の実測を走行車直近音法により行い、騒音レベルと走行速度の関係を把握し、既往の文献と比較検討した。スリップフォーム工法によって小粒径骨材露出コンクリート舗装を建設する際の施工法や設計法について調査を行った。国内における実施例を現地調査し問題点の把握にも努めた。以上から、現時点において路面を改質することによるコンクリート舗装の低騒音化は、小粒径骨材露出コンクリート舗装が有力であるとの見通しが得られた。前年度に製作したドラム型騒音試験機(ドラム径1350mm)を用いてタイヤ騒音の測定を行った。路面に露出する骨材の凹凸度の違いがタイヤ騒音に及ぼす影響を検討した。実験に用いた路面は粒径が10mm、5mm、及び2.5mm、のエポキシ樹脂製の模擬路面供試体である。ドラム路面へ供試体を固着させることが容易でなく、現時点においては十分な実験結果が得られていない。

従って、次年度に実験技術上の問題を解決して成果を公表する予定である。次に、タイヤ騒音を簡易に測定することを目的に、落下式タイヤ騒音試験機を新しく開発した。これは高さ710mmの位置からタイヤを自然落下させ、地面に置いた模擬路面供試体との接触時に発する音響を測定する試験方法で、エアポンピング音に近似したタイヤ騒音を測定できるものである。骨材粒径がタイヤ騒音にどのような影響を及ぼすかについて検討した。実験対象とした路面は、骨材露出コンクリート舗装では粗骨材の最大粒径が20mm、13mm、8mm、及び5mmの路面供試体4種類と、既存舗装と比較検討するため密粒度アスファルト舗装、及び通常ほうき目コンクリート舗装の供試体2種類である。この結果、骨材粒径を変化させると路面の凹凸分布が変化し、騒音は凹凸分布に対して因果関係があることが明らかとなった。凹凸分布を指標に用いて路面改質を行えば低騒音路面を構成できる可能性があることを示した。コンクリート舗装の低騒音化に関する資料収集を行うため、関係研究機関を訪問し、多くの知見や示唆を得ることができた。本研究は,コンクリート舗装,特に骨材露出コンクリート舗装による低騒音化に着目し,改質した路面性状とタイヤ路面騒音の関係を明らかにする目的で行った.路面性状を改質する手法としては,露出する粗骨材の最大粒径を変えることによって路面凹凸を変える方法である.本研究は,骨材粒径を変化させ路面性状の評価を行い,それによる路面の加振によるタイヤ騒音と,エアポンピング音によるタイヤ路面騒音への影響を検討した.路面の加振によるタイヤ路面騒音の測定はドラム式の騒音測定装置を用い,試験路面としてはエポキシ樹脂に骨材を混入した模擬路面を用いた.次に,エアポンピング音によるタイヤ路面騒音の測定は,タイヤ落下式騒音測定装置を用い,路面は,コンクリートおよびアスファルト路面が用いられた.本研究から次のことを明らかにした.1.骨材粒径によって路面性状は変化し,路面深さの度数分布を用いることにより路面性状の評価が行なえる.2.ドラム式騒音測定装置により,骨材粒径が増加すれば,路面加振によるタイヤ騒音量は増加し,また速度が増大してもタイヤ騒音は増加する.また,速度に対して路面加振を増加させる路面の凸部間隔が存在する.3.落下式騒音測定装置により,エアポンピング音は2kHz以上で発生し,骨材粒径を大にして路面表面に空隙を設けると,エアポンピング音は減少し,タイヤ騒音が低下する.また,エアポンピング音を低下させる骨材粒径で最適なものが存在する.以上のことにより,路面加振によるタイヤ路面騒音を低下されるには,骨材粒径は小がよく,エアポンピング音を低下させるためには,骨材粒径が大であることが良い.よって,実走行時のタイヤ路面騒音の成分として,路面の加振による成分とエアポンピング音の成分の比を調べることにより最適な骨材粒径が得られると考えられる.
貯水池の湖面蒸発量および熱・水収支に関する研究

1.ダム湖の水温変動(永瀬ダム湖)永瀬ダム湖の年間水温変動は,春から夏にかけて成層状態で上部から下部に向かって高くなり,途中で洪水の影響を受けながら水温分布が変化し,秋から冬にかけて放熱し,水温が全層一定に近づく成層型である.湖水温はダム堤体上流300m程の位置に浮かぶゲートの上で,0m,1m,2m,2.5m,3m,3.5m,5m,以下40m深まで5mピッチで測定し、水面気温と湿度,上流の突堤上で風向・風速を測定した.平成2年8月31日9月5日の湖水温は,日中気温の上昇につれて水面温度も上昇し,夜間低下する.水面に比べると,水面下1mの水温の変動は変動幅が大きい.水深5mより深い水温は,日変動はごくわずかである.平成2年10月17日10月26日までの水温変動は,日変動の幅が小さくなり,水温の低下は水深2mまでで著しい.平成3年2月15日18日の水温変動を見ると,洪水流入の影響と思われる顕著な水温上昇が観測された.春期の湖水温の上昇が始まるのは,水深5mは平成3年3月7日から,水深15mは3月13日から,水深25mは3月23日から,水深40mは4月2日からである.2.湖面蒸発量湖面蒸発量の計算方法としてはボウエン比法によった.平成3年3月の顕熱伝達係数は0.078,潜熱伝達係数は0.117,蒸発量は3.7mm/day,同4月のそれらは、0.068, 0.102,4.2mm/dayであった.ダム湖の対流現象(対流セル)の熱映像解析3.サーモトレーサー(日本電気三栄製)によって,平成3年11月1日2日,同11月12日13日の午後19時午前9時の16時間撮影した.水温波長は概して15 .45cm,平均30cm程度,水温波高は0.41.4°Cで、平均1.0°C程度であった.1.ダム湖の水温変動(永瀬ダム湖)永瀬ダム湖の年間水温変動は,春から夏にかけて成層状態で上部から下部に向かって高くなり,途中で洪水の影響を受けながら水温分布が変化し,秋から冬にかけて放熱し,水温が全層一定に近づく成層型である.湖水温はダム堤体上流300m程の位置に浮かぶゲートの上で,0m,1m,2m,2.5m,3m,3.5m,5m,以下40m深まで5mピッチで測定し、水面気温と湿度,上流の突堤上で風向・風速を測定した.平成2年8月31日9月5日の湖水温は,日中気温の上昇につれて水面温度も上昇し,夜間低下する.水面に比べると,水面下1mの水温の変動は変動幅が大きい.水深5mより深い水温は,日変動はごくわずかである.平成2年10月17日10月26日までの水温変動は,日変動の幅が小さくなり,水温の低下は水深2mまでで著しい.平成3年2月15日18日の水温変動を見ると,洪水流入の影響と思われる顕著な水温上昇が観測された.春期の湖水温の上昇が始まるのは,水深5mは平成3年3月7日から,水深15mは3月13日から,水深25mは3月23日から,水深40mは4月2日からである.2.湖面蒸発量湖面蒸発量の計算方法としてはボウエン比法によった.平成3年3月の顕熱伝達係数は0.078,潜熱伝達係数は0.117,蒸発量は3.7mm/day,同4月のそれらは、0.068, 0.102,4.2mm/dayであった.ダム湖の対流現象(対流セル)の熱映像解析3.サーモトレーサー(日本電気三栄製)によって,平成3年11月1日2日,同11月12日13日の午後19時午前9時の16時間撮影した.水温波長は概して15 .45cm,平均30cm程度,水温波高は0.41.4°Cで、平均1.0°C程度であった.1.ダム湖の水温変動(永瀬ダム湖)8月上旬の永瀬ダム湖の表層水温は27°C28°Cで、正午から夜半まで高く、後ゆるやかに低下し,日の出頃最低になる。日変動巾は23°Cである。水深1mの水温は、表層水温と大きく違わないが、午前10時日没にかけて僅かに表層よりも高温になる。夜半から日の出までは表層より低い。水深2mの水温変動幅は表層,1m水深よりも大きい。日の出から午前中の水温は、表層とほぼ同じであるが、午前10時頃から温度が低下し,夕方頃表面との差は2.5°Cに達する。以後は差が縮まり、午後10時頃で大きな差はなくなる。水深35mの水温は、午前23時頃に高く、午後23時頃低い。それより深い所でははっきりした日周期変動は見られないが、表層水温と比べて,略1m毎に1°C水温が低下する。

水温躍層は23mの深さで見られ,顕著な第2次躍層は見られなかった。8月でも25m以下の水温は、11月11月よりも低い7°C前後であった。8月末には、水深5m以下の温度勾配はほとんど無くなったが、この時深さ3035m付近で6°Cも水温が低下する躍層が見られた。水深1030mの水温は910月にも緩慢に上昇するが、10月中旬頃、表層から水深40mまで温度勾配が少なくなり,3月上旬までそれが続いている。2.流入河川水温(槙山川)槙山川の水温は7月9月に20°Cを前後し,12月上旬に10°Cを割り、12月の水温は67°C(平均)である。2月末から河川水温は上昇し,3月上旬10°C前後となっている。水温はおおむね気温に追随しているが、1日の水温変動幅は0.52°C程度とかなり一定している。今後風向風速・湿度・日照デ-タを混えて、ダム湖の熱収支と蒸発量を解明する予定である。貯水池における熱収支・水温変動に基づき、ダム湖における熱的環境と湖面蒸発量を明かにすることを目的として、平成2年度から3年度にかけて高知県内物部川上流の永瀬ダム(香美群物部村、香北町)で調査を行った。期間は平成2年8月平成4年2月である。この間台風の来襲や、計器の故障で欠測となった期間があったが、ダム湖の浮きゲ-ト上に設置した温・湿度集録装置はデ-タを10分間隔で記録しつづけた。ただし、平成3年6月ころからしばしば異常値が記録されるようになった。ダム湖に流入する槙山川に水温計を設置して平成2年11月平成4年2月の間継続観測した(途中約3カ月程中断)。同じ期間手持ちの風向・風速計でダム湖のデ-タをとった(故障で約3カ月中断)。槙山川、上韮生川、舞川川の週1度の水温調査を行った。また、県の永瀬ダム管理事務所に委託して、全天日射量、午前9時雲量の観測を行った。この外管理事務所の観測している貯水位、放流水温、気温、湿度、蒸発計蒸発量、放流量、定期水温調査などの結果を譲り受けて活用することとした。また、気象庁の高知地方気象台の日照時間、全天日射量、大栃の日照時間、気温、風向風速を適宜参照することとした。こうして得たデ-タはそれ自体価値の高いものであり、現在進行中の解析結果がでれば、湖面蒸発量、湖の貯熱量、水温変動などの貯水池の熱収支解明に役立つであろうと思われる。現在デ-タ整理中であるが、おおまかに日単位での値について計算してみたところでは蒸発量は夏期に2.4mm、冬期に0mmと予想したよりも小さい値がでた。このほか湖面蒸発量は気温との相関が最も高く、次いで水温との相関が高いこと、河川からの流入水温と気温との間には高い相関があること、河川水温は気温よりも夏6°C低く、冬3°C高いこと、深さ40mの水温の年間変動は5°C程度であることなで多くの知見を得つつあるところである。
反復性食後高血糖に起因する動脈硬化の新規予防・治療戦略

1. 2型糖尿病発症モデルにおける食後高血糖および炎症性サイトカイン遺伝子発現の大麦による抑制効果肥満により徐々に2型糖尿病を発症するOLETFラットに5%大麦+5%米粉水溶液(大麦米粉混合液)を体重100gあたり2 mL投与する糖負荷を5日間行った。その結果、大麦米粉混合液を投与した群では、10%米粉水溶液投与群と比較して、食後の血糖抑制効果が観察されると共に、投与後の120分後において末梢血白血球におけるTNFαやIL-1βのmRNA発現が低い傾向を示した。2. 2型糖尿病患者における食後高血糖および末梢血白血球における炎症性サイトカイン遺伝子発現の大麦による抑制効果2型糖尿病患者を対照に、白米を1日2食4日間摂取させ、その後6日または7日間続けて1日2食麦ごはんを摂取させる試験を行った。その結果、大麦の摂取は食後高血糖を低下させると共に、末梢血白血球において炎症性サイトカインILー8が低下することが明らかとなった。さらに血液凝固因子F5の末梢血白血球におけるmRNA発現量は、白米摂取時には食後120分後に増大するが、大麦摂取時には、増大が観察されなかった。以上のラットおよびヒトの結果結果より、大麦の繰り返しの投与は、食後高血糖の増大を抑制するとともに炎症を抑制する可能性が示唆された。プランしていた動物実験並びにヒト試験を行えたため。これまでの我々の研究により、2型糖尿病患者において、薬剤(ミグリトール、アカルボース)等や食品(大麦)で長期に渡って食後高血糖を抑制すると末梢血白血球における炎症性サイトカインの発現が低下することを明らかにしている。しかしながら、長期に渡って食後高血糖を抑制した患者において、単回の食後高血糖の増大で、末梢血白血球における動脈硬化関連遺伝子の発現が増大するかは明らかになっていない。そこで、長期に渡って食後高血糖をミグリトールで抑制した患者において、単回の食後高血糖により末梢血白血球において発現が増大する遺伝子をマイクロアレイ解析によって同定する研究を行う。さらに、短期間の高血糖が、末梢血白血球に存在する単球等の免疫応答細胞の炎症関連遺伝子の発現を直接的に増大させるかを検討するために、単球様THP-1細胞に短期間の高血糖暴露(±抗酸化食品成分βカロテン)をし、炎症関連遺伝子の発現が増大するかを検証する。さらに、炎症性サイトカインの発現増大にヒストン修飾が関与するかを検証する。糖尿病モデルNSYマウスに水溶性食物繊維βグルカンを含む大麦、および小腸の2糖類水解酵素を阻害するデオキシノジリマイシンを含む桑の葉を投与すると、随時血糖の低下や脂肪肝の改善が観察された。末梢血白血球におけるTNF-αやIL-1βなどの炎症遺伝子とCat, Gpx1, Sod1などの抗酸化関連遺伝子の発現が、大麦や桑の葉の摂取で低下傾向が観察された。桑の葉食投与によって肝臓の脂肪肝関連遺伝子(Dgat1、Cidec、Pparg2)の発現低下傾向や、抗酸化関連遺伝子Gpx1の発現増大傾向やGpx2の発現低下傾向が観察された。HepG2肝実質細胞への一過性の高グルコース環境への暴露は、低グルコース環境に戻したのちでも抗酸化関連遺伝子(PRDX1、TXNRD2、CAT等)の発現低下をもたらすこと、その発現低下にGene bodyのヒストンアセチル化修飾が関連する可能性が示唆された。単球様培養細胞THP-1細胞を高グルコース環境に暴露すると、炎症関連遺伝子TNF-αや炎症に関与するTLR9、ITGA6、MEFVの発現が増大することが明らかとなった。さらに、THP-1細胞において高グルコース環境暴露時にペントースリン酸経路の律速酵素で活性酸素種を産生させるキサンチンオキシダーゼの阻害剤トピロキソスタットを添加すると、IL-8、TLR9、ITGA6などの炎症関連遺伝子の発現が低下することや、SODやGSR、PRDXなどの抗酸化遺伝子の発現が上昇することが明らかとなった。これらの結果により、一過性の高グルコース環境による炎症増大にはペントースリン酸経路の過剰な活性化が関与する可能性が明らかとなった。今後は、上記の動物細胞モデルで、高血糖による炎症の増大に、Gene bodyエピゲノムが関与するかを明らかにする必要がある。順調に動物、細胞において食後高血糖モデルを作成できており、一部エピゲノムの評価もできている。

さらに血液凝固因子F5の末梢血白血球におけるmRNA発現量は、白米摂取時には食後120分後に増大するが、大麦摂取時には、増大が観察されなかった。以上のラットおよびヒトの結果結果より、大麦の繰り返しの投与は、食後高血糖の増大を抑制するとともに炎症を抑制する可能性が示唆された。プランしていた動物実験並びにヒト試験を行えたため。今後は、OLETFラットなどの軽度耐糖能異常動物において食後高血糖モデルを構築するとともに、作成した食後高血糖モデルにおいて、食後高血糖の増大がどのようにGenebodyエピゲノムを攪乱するかを調べる。さらにヒトにおいても食後高血糖による動脈硬化の促進機構を明らかにするため、糖尿病患者や健常人の血液を用いて解析する。これまでの我々の研究により、2型糖尿病患者において、薬剤(ミグリトール、アカルボース)等や食品(大麦)で長期に渡って食後高血糖を抑制すると末梢血白血球における炎症性サイトカインの発現が低下することを明らかにしている。しかしながら、長期に渡って食後高血糖を抑制した患者において、単回の食後高血糖の増大で、末梢血白血球における動脈硬化関連遺伝子の発現が増大するかは明らかになっていない。そこで、長期に渡って食後高血糖をミグリトールで抑制した患者において、単回の食後高血糖により末梢血白血球において発現が増大する遺伝子をマイクロアレイ解析によって同定する研究を行う。さらに、短期間の高血糖が、末梢血白血球に存在する単球等の免疫応答細胞の炎症関連遺伝子の発現を直接的に増大させるかを検討するために、単球様THP-1細胞に短期間の高血糖暴露(±抗酸化食品成分βカロテン)をし、炎症関連遺伝子の発現が増大するかを検証する。さらに、炎症性サイトカインの発現増大にヒストン修飾が関与するかを検証する。
若年性遺伝性パーキンソン病原因遺伝子産物によるミトコンドリアの品質管理機構の解明

本研究では、PINK1-Parkin経路マイトファジーの初期ステップであるPINK1によるParkinのSer65リン酸化修飾が自己抑制されたParkinのE3の活性化を誘導し、細胞質からミトコンドリアへの局在移行に影響することを明らかにした。また、その活性化に伴いMitofusin 1を含むミトコンドリア外膜タンパク質群のユビキチン化・分解に必要であることを示した。さらに、ショウジョウバエを用いた解析から、生体内においても本リン酸化修飾がミトコンドリアの機能に強く関与することが示唆された。ミトコンドリアの膜電位を低下させると、PINK1のキナーゼ活性依存的にParkinのユビキチン様ドメインの65番目セリン残基(Ser65)がリン酸化修飾されることを見出し、このリン酸化がPINK1/Parkin依存的なマイトファジーに関与することを報告した。そこで、このPINK1によるParkinのSer65リン酸化修飾が、生体内でどのように作用するのかをPINK1ノックアウトショウジョウバエにParkin過剰発現ショウジョウバエを掛け合わせて、表現型を観察した。PINK1のノックアウトショウジョウバエでは飛翔筋のミトコンドリアが変性するが、Parkin野生型、及び非リン酸化型であるSer65Alaの過剰発現でその変性が回復した。また、模擬リン酸化型であるSer65Gluの発現においても回復するが、その形態は数珠状で、ミトコンドリアの長さは有意に短くなった。また、このミトコンドリアの形態変化がParkinのE3活性に依存するかどうかを確認するため、分解系の基質の一つであるMfn1の発現量を指標として測定した。その結果、野生型、及び非リン酸化型ではコントロール群と比較すると減少し、模擬リン酸化型においては顕著に減少した。非リン酸化型においては、野生型と比較するとその減少は低下した。これらの結果より、生体内におけるPINK1を介したParkinのリン酸化修飾は、ParkinのE3活性を制御している可能性が示唆され、その結果、ミトコンドリア形態に影響を及ぼしていると考えられた。さらに、ATPと複合体Iを指標としたミトコンドリア機能、及びクライミングアッセイを指標とした運動能力を測定したところ、PINK1欠失による機能低下をParkin野生型、非リン酸化型は回復させるが、模擬リン酸化体においては一時的に回復することを明らかにした。これらのことから、Parkinのリン酸化修飾は、PINK1欠失によるミトコンドリアの機能低下においても影響を及ぼすことを明らかにした。本研究では、遺伝性パーキンソン病原因遺伝子産物PINK1とParkinに関与する不良ミトコンドリアの除去機構(マイトファジー)関連因子の同定とその分子の役割の解明を進めてきた。既に同定していたPINK1/Parkin結合分子の中から培養細胞を用いたスクリーニングを行った結果、マイトファジー関連因子としてFKBP38を同定した。具体的には、RNA干渉法でFKBP38の発現量を阻害すると膜電位低下時においてもParkin依存的なマイトファジーは誘導されなかった。さらに、FKBP38の生理的意義、またPINK1/Parkinに対する遺伝学的相互作用の有無を確認する為、現在、FKBP38ノックアウト及びトランスジェニックショウジョウバエを作製し解析を進めている。一方で、Parkinのユビキチン様ドメイン(Ubl)の65番目のセリン残基(Ser65)がミトコンドリア膜電位低下時、PINK1依存的にリン酸化修飾されることを見出した。Ser65の非リン酸化型Parkinを作製しマイトファジーを観察した結果、Parkinのミトコンドリア移行とミトコンドリア外膜分子群の分解が遅延したことから、PINK1によるParkinのリン酸化修飾がPINK1/Parkin依存的なマイトファジーに必要であることを確認した。しかし、非リン酸化型Parkinがマイトファジーを完全に阻害しないこと、ミトコンドリアに移行できないParkinの病因変異型もリン酸化修飾されることから、PINK1によるParkin Ser65リン酸化修飾はマイトファジーに必須ではないことも示唆された。続いて、Parkin Ser65の生理的な意義を解明する為、非リン酸化型とリン酸化擬態型Parkinを過剰発現させたショウジョウバエを作製し、Parkin欠失ショウジョウバエで観察される表現型に与える影響を観察する予定である。申請時の主な目的であったPINK1/Parkinマイトファジーに関与する候補因子を同定し、ショウジョウバエを用いてその生理的意義とPINK1/Parkinとの遺伝学的な相互作用の有無を検討するところまで来ている。さらに、マイトファジーの初期段階で必要とされるPINK1依存的なParkinのSer65リン酸化修飾を見出し、PINK1/Parkinマイトファジーの分子機構を一部解明した。以上のことから、おおむね順調に進展していると判断した。FKBP

38の生理的・病理的役割、PINK1/Parkinに対する遺伝学的相互作用の有無を確認する為、FKBP38のノックアウト及びトランスジェニックショウジョウバエとPINK1/Parkin欠失ショウジョウバエと掛け合わせ、PINK1/Parkin欠失表現型に与える影響を観察する。また、PINK1/Parkinが協働してミトコンドリア輸送に関与する報告もあるので、FKBP38のミトコンドリア輸送への影響を合わせて検討する。得られた表現型から関連分子との相互作用を検討し、PINK1/Parkin誘導マイトファジーのどの段階でどのように作用するのかを生化学的・細胞生物学的手法を合わせて明らかにする。Parkin Ser65リン酸化修飾の生理的意義を明らかにする為、非リン酸化型とリン酸化擬態型Parkinを過剰発現させたショウジョウバエを作製し、ミトコンドリアの機能に対してどのような影響を与えるか観察する。また、Parkin Ser65がマイトファジーのどの段階(Parkin E3活性の活性化、Parkinの複合体形成過程、Parkinのミトコンドリア移行)に関与するかを生化学的・細胞生物学的手法を合わせて明らかにする。さらに、ミトコンドリア膜電位低下依存的なParkinの結合分子を同定し、Parkinのミトコンドリア移行メカニズムの分子レベルの解明とParkin Ser65リン酸化修飾との関連を明らかにする。次年度は、物品費で生化学試薬や抗体、ショウジョウバエ飼育費用等に755,000円を当てる予定である。旅費に関しては国際学会参加を予定しており、230,000円計上した。また、研究拡大の為、技術補佐員を雇用する予定であり、人件費として約400,000円必要とする。
口腔癌における新規リンパ管新生抑制因子の機構解明

ヒト口腔扁平上皮癌細胞株およびリンパ管内皮細胞株における血管新生因子、内因性血管抑制因子とその受容体の発現をヒストン脱アセチル化阻害剤、DNAメチル化阻害剤またはmTOR阻害剤を作用させ網羅的に解析し、発現が増加する因子を絞り込んだ。更に、候補因子の中からVEGF-CもしくはVEGFR-3と複合体を形成する因子を同定し最終候補因子とした。これらの因子はリンパ管増殖抑制効果を示した。この事から、リンパ管形成の制御には血管新生抑制因子が関わっており、これらの因子はepigeneticな要因により制御され、これを解除する事でリンパ管形成をコントロール出来る事が示唆された。口腔扁平上皮癌は比較的早期に頸部リンパ節や肺転移を来たす事が挙げられており、頸部リンパ節転移を認めた症例ではその生存率は半減するといわれている。本研究ではヒト扁平上皮癌細胞が発現する内因性血管抑制因子に着目し、腫瘍性リンパ管新生を阻害する。1.ヒト口腔扁平上皮癌細胞株における血管新生因子、内因性血管抑制因子とその受容体の発現を、リアルタイムPCRアレーを用いて検索した結果、数種の血管新生因子または受容体発現の著しい増加を確認した。2.内因性血管抑制因子とその受容体の減少も確認した。3.1,2の因子より、ヒストン脱アセチル化阻害剤(HDACI)、DNAメチル化阻害剤(DNMT)またはmTOR阻害剤の作用によって、血管新生因子の減少および内因性血管抑制因子の増加を確認した。4.1,2,3によって得られた内因性血管新生抑制因子とVEGFもしくはその受容体との結合性を免疫沈降法にて複合体を形成する因子を同定した。口腔扁平上皮癌における数種の内因性腫瘍血管新生因子の同定に成功し、内因性血管新生抑制因子とVEGFもしくはその受容体との結合性を免疫沈降法にて確認した結果、複合体を形成することが確認できた。以上より、内因性血管新生抑制因子は血管新生のネガティブフィードバック因子であるのみならず、リンパ管新生抑制にも関与することが示唆された。本研究ではヒト扁平上皮癌細胞が発現する内因性血管抑制因子に着目し、腫瘍性リンパ管新生の阻害を目的とする。1.ヒトリンパ管内皮細胞株において、数種の血管新生因子、内因性血管抑制因子とその受容体の発現を、リアルタイムPCRアレーを用いて確認した。また、ヒストン脱アセチル化阻害剤(HDACI)、DNAメチル化阻害剤(DNMT)またはmTOR阻害剤の作用によって、これら候補因子(血管新生因子および内因性血管抑制因子)の発現の増減をリアルタイムPCRにて確認した。2.上記1.により発現の変化を確認した内因性血管抑制候補因子の内、リンパ管内皮細胞に対してrecombinant蛋白を作用させ、増殖抑制効果を示す因子を同定し、リンパ管形成能の解析にて形成能が抑制される事を確認した。3.当院歯科口腔外科で切除された口腔扁平上皮癌の手術検体を収集し、tissue microarray用のブロックを作成している。1.ヒトリンパ管内皮細胞株の増殖能および継代回数の制限の為、当初より実施計画が遅れている。2.ヒトリンパ管内皮細胞株における血管新生因子、内因性血管抑制因子とその受容体の発現を、リアルタイムPCRアレーを用いて確認した結果、新規の因子の発現を確認した為、その因子の選定に時間を要した。(I)ヒト口腔扁平上皮癌細胞株における血管新生因子、内因性血管抑制因子とその受容体の発現を、リアルタイムPCRアレーを用いて検索した結果、数種の血管新生因子または受容体発現の著しい増加を確認した。(II)内因性血管抑制因子とその受容体の増減も確認した。(III)ヒストン脱アセチル化阻害剤(HDACI)、DNAメチル化阻害剤(DNMTI)またはmTOR阻害剤の作用によって、血管新生因子の減少および内因性血管抑制因子の増加を確認した。(IV)(I)(III)によって得られた内因性血管新生抑制因子とVEGF-CもしくはVEGFR-3との結合性を免疫沈降法にて複合体を形成する因子を同定した。(V)ヒトリンパ管内皮細胞株においても、ヒト口腔扁平上皮癌細胞株と同様の因子の発現を確認し、HDACI、DNMTI、mTOR阻害剤にて発現の増減を確認した。(VI)(V)により発現の変化を確認した内因性血管抑制候補因子の内、リンパ管内皮細胞に対してrecombinant蛋白を作用させ、増殖抑制効果を示す因子を同定し、リンパ管形成能の解析にて確認した。これらの事から、リンパ管形成には血管新生および抑制因子が関わっている事が示唆された。またこれらの因子はepigeneticな要因により制御されており、この要因を解除する事にリンパ管形成をコントロール出来る事が確認され、悪性腫瘍のリンパ行性転移の抑制を目的とした治療に繋げることができると考える。

ヒト口腔扁平上皮癌細胞株およびリンパ管内皮細胞株における血管新生因子、内因性血管抑制因子とその受容体の発現をヒストン脱アセチル化阻害剤、DNAメチル化阻害剤またはmTOR阻害剤を作用させ網羅的に解析し、発現が増加する因子を絞り込んだ。更に、候補因子の中からVEGF-CもしくはVEGFR-3と複合体を形成する因子を同定し最終候補因子とした。これらの因子はリンパ管増殖抑制効果を示した。この事から、リンパ管形成の制御には血管新生抑制因子が関わっており、これらの因子はepigeneticな要因により制御され、これを解除する事でリンパ管形成をコントロール出来る事が示唆された。1.内因性血管新生抑制因子の候補蛋白がリンパ管内皮細胞に対して、増殖抑制効果が認められるかを検討する。2.今年度に得られたepigenetic modulatorの作用がヒトリンパ管内皮細胞株における内因性血管新生抑制因子の発現への影響を検討する。(HDACIおよびmTOR阻害剤は既にリンパ管増殖抑制効果があることは報告されているが、癌細胞が産生する内因性血管新生抑制因子の発現については報告がない。)4.担癌マウスを作成し、epigenetic modulatorの濃度・日経過による腫瘍の増殖能および腫瘍内リンパ管数の測定と転移抑制能をin vivoで検討する。3.候補因子のvectorを作成し、ヒト口腔扁平上皮癌細胞株およびヒトリンパ管内皮細胞株に強発現させ、種々の影響を検討するとともに、候補因子を絞り込む。4.手術検体を用いて、ティッシュマイクロアレーにて、候補因子による免疫組織化学染色もしくはIn situ hybridization法を施行・解析する。口腔病理学1.細胞株は研究代表者が既に購入済みであった。2.実験手法が熟練し、無駄なく早期に良好な結果が得られた。1.細胞株および消耗品等は平成27年度に研究代表者が購入済みであった。2.実験手法が熟練し、無駄なく結果が得られた。1.細胞培養関連消耗品および試薬を購入する。2.mTOR阻害剤や各種阻害剤を購入する。3.蛋白の同定および免疫染色のための抗体を購入する。4.in vitroで得られた結果が、in vivoでも同様の結果がえられるか確認するために、ヌードマウスを購入する。1.ヒトリンパ管内皮細胞株を追加購入する。2.候補因子のvectorの作成およびヒト口腔扁平上皮癌細胞株やヒトリンパ管内皮細胞株へのtransfection用試薬の購入。3.ティッシュマイクロアレーによる免疫組織化学染色の抗体購入もしくはIn situ hybridization用プローブの購入。
高速の電子励起イオン脱離法による結晶表面欠陥の生成・消滅程の動的観察

機能性材料の研究開発に各種の表面の分析機器が使用されているが、先端的な研究開発の現場では、これらの分析機器の能力を越えて使用されることもある。実際に、半導体結晶の表面を水素終端化することで新しいモードの結晶成長が期待され、人工超格子やメゾスコピック関係の機能性材料の開発がなされている。しかし、水素との相互作用の研究を定量的評価無しに行っているのが現状である。本研究では上記の困難を克服するために独自に開発した水素検知可能な電子励起イオン脱離(TOF-ESD)装置を用いてシリコン及び、ガリウムひ素面の水素終端化の定量とそれらの上にヘテロエピタキシーをその場観察で成長させて水素終端化の定量的評価とその適正材料の組み合わせの提案を行うことを目的とした。固体表面から水素を検知してその定量評価を行うためには脱離の機構を解明しておく必要がある。そのためには、シリコン表面への水素の吸着特性とともに、脱離イオンの運動エネルギー分布と脱離を生じさせる電子ビームのしきい値を知ることは脱離機構を調べる上できわめて重要な要因である。本研究の結果からは、結晶面の面指数や微量の不純物の存在によって大きく左右されることが判った。また、導入する水素も原子状の水素か分子状の水素であるかによってその吸着特性が大きく異なる。結果の詳細は引き続き解析中であるが水素イオンの脱離機構解明のために必要なデーターはほぼ得られた。水素化シリコン上の金属のエピタキシャル成長についても研究が進展している。研究計画ではシリコンのみでなくガリウムひ素やその他の化合物半導体まで研究対象を広げる予定であったが、シリコンのみ取り上げても微傾斜面^<1)>やcz結晶、また酸素含有量の少ないrz結晶の比較、それらの再現性の実験を繰り返すのに時間を消費したのでシリコンに関する研究のみで終了した。