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戦後初期における入門期国語教科書の改革に関する実証的研究

『まことさんはなこさん』・『いなかのいちにち』・『いさむさんのうち』は、戦後初期入門期(小学1年生用)国語教科書として編纂された。CIE係官のヤイディ、ストリックランドは、その表現・内容について助言した。短い、続き読み物として構成された。短い語句、その語句の繰り返しにすることを示唆した。文部省はこれらの指示に基づいて入門期国語教科書を編集した。こうしてできたのが、『まことさんはなこさん』・『いなかのいちにち』・『いさむさんのうち』である。これら3冊の入門期国語教科書は、これに続く検定入門期国語教科書に大きな影響を与えていった。昭和22年、新教育にふさわしい小学校国語教科書として文部省編纂の『国語』が発行された。第一学年上巻用として編纂された『こくご一』は、「おはなをかざるみんないいこきれいなことばみんないいこ......」という文章で始まり、斬新な教科書として国内では歓迎された。しかし、相次いで着任したGHQ/CIEの係官(ストリックランド、ヘファナン、ヤイディ)からは、児童の発達段階、言語能力の実態に合っていないとして厳しく指摘され、改訂を余儀なくされた。その結果出来上がったのが『まことさんはなこさん』他2冊の入門期国語教科書であった。このうち、第一入門期教科書(プレ・プリマ)『まことさんはなこさん』に関する具体的なやり取りについて、GHQ/SCAPのCIE文書(Weekly Reports及びConference Reports)を米国立公文書館(NARA)、国立国会図書館で調査し、その必要・関連部分を撮影・複写した。またこの時の日本側の当事者であった文部省の石森延男・篠原利逸等の関連発言・論文・著書等を国会図書館で調査した。これらの資料から、『こくご一』から『まことさんはんこさん』へ、必ずしもすんなりと移行したのではなく、これらの間に『こくご一』の改訂版(○秘)の存することが明らかになった。アメリカ側は一年生の入門期にたくさんの語彙数は無理だと指摘し、日本側は大丈夫だと反発するところで、相互の主張が大きくすれ違い、文化摩擦・言語摩擦の状況が生じていた。そこで、アメリカの入門期教科書とも比較しながら、語彙数を調査し、少数に絞ることが指示されたようである。その結果、出来上がってくるのが、「こここととと......」という無意味にも思える繰り返し表現であったようである。この点は、今後、日本語の簡素化の動きとも関連させながら、関連資料を継続して分析・検討する。第2年次の本年度は、第1年次に取り上げたプレプリマ『まことさんはなこさん』に続いて、プリマ『いなかのいちにち』、第一読本『いさむさんのうち』について関係資料を調査・収集した。その結果、これらの教科書は、前教科書に比べて、CIEの検閲が比較的緩やかになされていることが判明した。Conference ReportsやWeekly Reportsなどに、その修正指示の痕跡がほとんど見られないからである。その理由として、大きくは次の2点を指摘することができる。1)CIE係官の入門期国語教科書の考え方を理解・反映させて編集したこと子どもの心理的発達に沿っていること、新しい言葉(語彙)を多くしないこと、言葉をリズミカルに繰り返し用いること、子どもの生活物語として展開することなど、CIE係官ヤイディ、ストリックランドの考え方・指示をあらかじめ踏まえて編集している。2)アメリカの入門期国語教科書を参考にして進めたこと。こうして編集・発行されたこれらの入門期国語教科書は、これに続く検定教科書の1年生用国語教科書のモデルとして大きな影響を与えていくことになった。その意味でも国語教科書史上、画期的な国語教科書と言えよう。入門期国語教科書3冊のうち、第1分冊の『まことさんはなこさん』は、教科書本文はもちろんその指導書までも、CIE係官ヤイディの手書きによる厳しい検閲(修正指示)の跡がGHQ/SCAP文書に残されている。しかし第2分冊『いなかのいちにち』には、教科書本文・指導書双方の英訳はあるが、ヤイディの細かな指示は見られない。さらに第3分冊『いさむさんのうち』になると、教科書本文の英訳はあるが検閲の跡は全くなく、指導書に至っては英訳さえ見当たらない。指導書自体が、編集されなかったものと思われる。この教科書検閲柔軟化の要因としては、1GHQの日本占領が次第に終結に向かってきたこと、2石森延男他の文部省担当者が入門期国語教科書の編集に習熟してきたこと、3アメリカの当時の入門期国語教科書がCIE係官ヘファナンによって輸入され、それらを具体的に参考にしながら編集が行われるようになったことなどが考えられる。このアメリカの入門期国語教科書は、現在、筑波大学附属図書館のヘファナン文庫に保存されている。戦後初期のこの時期にアメリカ国語教科書の影響を受けたことは、この入門期国語教科書3冊の編集だけに止まらず、次のような点で、昭和20年代後期の検定教科書期における入門期国語教科書のあり方(内容・方法)に大きな影響を与えた。11年生教科書が、第1分冊ープレプリマ、第2分冊ープリマ、第3分冊ー第一読本という3分冊スタイルとして確立した、2二人の少年少女(多くは兄妹)の生活物語(家庭、学校、地域)という形で内容が定着した、3語句・語彙を少数に限定し、それを繰り返し提出するという表現方法がモデル化した。

歴史に「もし」は禁物だが、この時期のアメリカの国語教科書・国語教育の影響がもう少し長期に及んでいたならば、その後のわが国の国語教科書・国語教育のあり方に対して、さらに大きな影響を与えたのではないかと考えられる。『まことさんはなこさん』・『いなかのいちにち』・『いさむさんのうち』は、戦後初期入門期(小学1年生用)国語教科書として編纂された。CIE係官のヤイディ、ストリックランドは、その表現・内容について助言した。短い、続き読み物として構成された。短い語句、その語句の繰り返しにすることを示唆した。文部省はこれらの指示に基づいて入門期国語教科書を編集した。こうしてできたのが、『まことさんはなこさん』・『いなかのいちにち』・『いさむさんのうち』である。これら3冊の入門期国語教科書は、これに続く検定入門期国語教科書に大きな影響を与えていった。米国立公文書館(National Archives and Records Administration:NARA)、及び国立国会図書館の調査をそれぞれ3回ずつ実施することができ、資料調査・収集が順調に進んでいる。入門期国語教科書の編集過程、及び編集方法に関する日米双方の会議における具体的なやり取りも、当時の記録(Conference ReportsやWeekly Reports)から次第に明らかになってきている。国語教育学以下の諸機関において、今後も必要関連文書を引き続き調査・収集し、第3年次、最終年度の研究として総括・完成させる。1)入門期国語教科書に関する日米双方の基本資料を所蔵している米国立公文書館(NARA)、及び国立国会図書館2)ヘファナン文庫資料を所蔵している筑波大学3)これらに続く検定教科書における1年生用国語教科書を所蔵している教科書研究センターなど。本年度は、米国立公文書館(NARA)、及び国立国会図書館の調査をそれぞれ三回ずつ実施し、順調に資料収集が進んでいる。入門期国語教科書の編集過程、日米双方のやり取りも次第に明らかになりつつある。この成果を受けて、米国立公文書館(NARA)所蔵のCIE文書、及びその補足・補完としての国立国会図書館等の調査を次年度以降も継続することによって、さらに明らかにしていく。国内資料調査(複写費も含む)4回分のうち1回を、調査の充実を期して、次年度に送ったため。当初の予定通り、以下の機関において必要関連文書を引き続き現地調査し、二年目の研究を実施・展開する。1)入門期国語教科書に関する日米双方の基本資料を所蔵している米国立公文書館(NARA),国立国会図書館、スタンフォード大学2)NARA調査を補充・補足するものとして国立国会図書館憲政資料室3)ヘファナン関係資料を保存している筑波大学図書館「ヘファナン文庫」予定していた国立国会図書館憲政資料室への調査旅費、及び複写費等に当て、資料調査・収集をさらに充実させて最終年度の研究に有効活用する。
新しい緑内障治療法開発を目的としたMuller細胞の網膜神経保護作用に関する研究

網膜神経細胞死へのMuller細胞の関与に関して研究を行った。まず、rat眼を摘出した後、網膜を細切およびトリプシン・コラゲナーゼ処理により分離し継代することにより培養Muller細胞を得、形態および特異抗体による染色により確認した。この培養Muller細胞を酸素濃度可変の培養器で低酸素の状態で数時間培養する低酸素負荷下および高圧培養器による高圧ストレス負荷下で培養し、BDNF, CNTF, GDNF等の神経栄養因子のメッセンジャーRNA発現程度を解析した。メッセンジャーRNAの定量はprobeを用いた定量的RT-PCRにより行った。コントロールとしてはG3PDHを用いた。その結果、2時間の低酸素下培養(5%O_2)によって神経栄養因子の発現はG3PDHに比較して低下し、その程度は低酸素から通常の培養環境に戻すことにより徐々に元に戻り、さらに、その後、コントロールよりも有意に上昇した。また、高圧ストレスにより神経栄養因子の発現はG3PDHに比較して低下し、その程度は高圧下から通常の培養環境に戻すことにより徐々に元に戻り、さらにその後、増加した。さらに、高圧ストレス下においてのNOSおよびNOの変化についても検討したところ、NOS-2mRNA発現およびNOの産生が増加するという結果を得た。一方、同細胞に薬剤負荷を行った結果、ベタキソロールおよびイガニジピンの添加によりBDNF, CNTFの発現増加を認めた。以上の結果は低酸素および高圧ストレスはMuller細胞より分泌される神経栄養因子の発現を変化させ、網膜神経細胞死に間接的に関与していることが明らかになり、また、いくつかの薬剤はMuller細胞より分泌される神経栄養因子の発現を増加させることにより網膜神経細胞に対して神経保護作用を持つことが明らかとなった。網膜神経細胞死へのMuller細胞の関与に関して研死を行った。この培養Muller細胞を酸素濃度可変の培養器で低酸素の状態で数時間培養し、BDNF, CNTF, GDNF等の神経栄養因子のメッセンジャーRNA発現程度を解析した。その結果、2時間の低酸素下培養(5%O_2)によって神経栄養因子の発現はG3PDHに比較して低下し、その程度は低酸素から通常の培養環境に戻すことにより徐々に元に戻るという変化を示した。また、緑内障における網膜神経節細胞障害のMuller細胞の関与を検討する目的で、上記と同様に分離培養した培養Muller細胞を高圧ストレスと加え神経栄養因子の発現を検討した。その結果は、低酸素刺激と同様で高圧ストレスにより神経栄養因子の発現はG3PDHに比較して低下し、その程度は低酸素から通常の培養環境に戻すことにより徐々に元に戻るという変化を示した。以上の結果は低酸素および高圧ストレスはMuller細胞より分泌される神経栄養因子の発現を低下させ、結果として網膜神経細胞死をより促進する可能性を示唆するものであると考えられる。前年度に行った研究をさらに発展させ、網膜神経細胞死へのMuller細胞の関与に関してより詳細な検討を行った。まず、低酸素ストレスのrat培養Muller細胞に対する影響に関して、昨年度よりもより長期の変化を解析した。その結果、2時間の低酸素下培養(5%O_2)で低下したBDNF, CNTF, GDNF等の神経栄養因子のメッセンジャーRNA発現は、低酸素から通常の培養環境に戻すことにより徐々に元に戻るだけでなく、さらに発現が上昇し、コントロールよりも有意に高くなるという変化を示した。また、緑内障における網膜神経節細胞障害のMuller細胞の関与を検討する目的で、上記と同様に分離培養したrat培養Muller細胞を高圧ストレスと加え神経栄養因子の発現を検討した。

その結果は、低酸素刺激と同様で高圧ストレスにより神経栄養因子の発現はG3PDHに比較して低下し、その程度は低酸素から通常の培養環境に戻すことにより徐々に元に戻るという変化を示した。さらに、高圧ストレス下においてのNOSおよびNOの変化についても検討したところ、NOS-2mRNA発現およびNOの産生が増加するという結果を得た。一方、同細胞に薬剤負荷を行った結果、ベタキソロールおよびイガニジピンの添加によりBDNF, CNTFの発現増加を認めた。以上の結果は低酸素および高圧ストレスはMuller細胞より分泌される神経栄養因子の発現を変化させ、網膜神経細胞死に間接的に関与していることが明らかになり、また、いくつかの薬剤はMuller細胞より分泌される神経栄養因子の発現を増加させることにより網膜神経細胞に対して神経保護作用を持つことが明らかとなった。
軟骨組織再生のためのセルロースナノファイバー傾斜構造材料の創製

本研究では関節軟骨再生のための傾斜構造材料創製に向けて研究を進めている。軟骨組織は生理活性・力学特性・高次構造が傾斜しており、これらを模倣することで軟骨組織内の各部位に必要な機能が発現できると考えている。本年度は生理活性・力学特性の傾斜したポリマーを合成すべく、(1)生理活性ペプチドを担持させたモノマー合成、(2)ペプチド含有ポリマーの合成、(3)ポリマー中の生理活性物質の有用性評価について研究を進めた。まず、Fmoc固相合成によりCD44結合ペプチドを合成し、アクリルアミドモノマーに担持させた。ここではペプチド末端が与える影響について検証するため、N末端またはC末端側にモノマーを導入し、フリー末端の異なる二種類のペプチド担持モノマーを用意した。得られたペプチドモノマー(生理活性)を2-ヒドロキシプロピルアクリルアミド(生体適合性)およびベンゾフェノンアクリルアミド(光反応性)と三元共重合し、光架橋性のポリマーを得た。これをPETフィルム上に塗布し、紫外線照射により固定した。得られたポリマー表面に対し、間葉系幹細胞、モデル肝細胞、マウス繊維芽細胞を用いて接着実験を行った。その結果、C末端フリーなポリマー表面にはいずれの細胞も接着しなかったが、N末端フリーのポリマー表面では、間葉系幹細胞のみが接着・進展することが確認された。共重合体に含まれる生体適合性ポリマーが細胞接着を抑制し,CD44結合ペプチドの特性によりCD44抗原を有する間葉系幹細胞のみを接着・伸展させたと考えられる。また、ペプチド含有量に依存して間葉系幹細胞の接着量が変化することも確認している。実施計画に沿って研究を進め、軟骨分化に有効なペプチド担持モノマーの合成および重合に成功したため、概ね順調と判断した。ペプチド担持モノマーの量を変えることで、ポリマーブラシ層の生理活性を傾斜させることが可能となるため、次年度実施計画をスムーズに実行に移せる。実施計画に従い、ペプチド担持モノマーをポリマーブラシ層に導入し、ペプチド濃度をブラシ層内で傾斜させる。また、グラフト密度や架橋密度を調整することで力学特性の傾斜したブラシ層を構築する。各ブラシ層に対して間葉系幹細胞を播種し、効率よく軟骨分化させるための条件検討を行う。これまでにセルロースナノファイバーへのグラフト重合を行い、間葉系幹細胞と共培養する予備実験を始めており、次年度はこれを本格的に進める。本申請の前年度に、在外派遣先のオーストラリアCSIROにてペプチド担持モノマーの合成および重合の予備実験を進めていたため、初年度の合成試薬代が当初予定を下回った。また、事故入院のため、予定していた学会に参加できずに旅費をほとんど使用しなかった。このため、平成30年度の合計使用額は大幅に減少することとなった。平成30年度分の繰越金は次年度分と合わせて、合成・バイオ実験に必要な消耗品などの物品費および旅費に充てる。
骨髄巨核球の選択的大量培養と産生された血小板(培養血小板)の機能解析

本研究では造血幹細胞から巨核球造血を選択的に増幅し、in vitroで効率よく血小板を産生させる培養系の開発を計画し、培養血小板の血小板輸血への応用を検討した。本研究で得られた結果は1)巨核球造血の選択的培養には早期造血幹細胞(CD34-/c-Kid+/Sca-1+/Lin-)が必要である。2)巨核球造血の選択的誘導にはSCF+IL-3+Tpo+IL-6+sIL-6rが最適である。3)培養血小板はin vivo投与で出血時間の短縮を認めた。培養血小板は、in vivo投与でも止血効果を有する。本研究は造血幹細胞から血小板を誘導する研究の基礎的データーに成りうると考えられ、今後、大量培養系を確立し、臨床応用への可能性が開かれたと考えられる。本研究では造血幹細胞から巨核球造血を選択的に増幅し、in vitroで効率よく血小板を産生させる培養系の開発を計画し、培養血小板を血小板輸血への応用を検討した。本年度はex vivoでの造血幹細胞から巨核球造血の増幅、胞体突起形成法に更なる改良を加えた培養系、血小板回収法を確立するとともに培養血小板の機能解析を行い、培養血小板による血小板輸血への応用を検討した。巨核球の選択的大量培養法はマウス骨髄細胞をlineage抗体(B220,Gr-1,Mac-1,Thy-1,TER119抗体を混合したもの)にて処理し、二次抗体標識磁気ビーズにてLineage陰性分画を回収し、さらにc-Kit,Sca-1,抗体陽性分画をFACS vantageにてsortし、マウス早期造血幹細胞(CD34-/c-Kid+/Sca-1+/Lin-)の精製した。早期造血幹細胞をマウス骨髄から樹立した細胞株(HESS-5)上でstem ce11 factor+IL-3の存在下で精製した早期造血幹細胞を増幅した後、IL-3 (100ng/ml)+murine thrombo-poietin(100ng/ml)+erythropoietin(5U/m1)の存在下で7日間液体培養し、巨核球を誘導した。早期造血幹細胞1個あたり約1000個の巨核球が誘導可能であり、通常の5倍の巨核球が誘導された。培養上清を回収し、塗抹標本を作製すると、血小板が確認された。放射線照射血小板減少症マウスに5x10^9/mlの血小板浮遊液1mlを輸注した結果、血小板数の増加(期待値の15%)、出血時間の短縮が認められた。以上の結果から培養血小板にも止血効果が証明された。今後、培養血小板の機能をin vitroでも検討する予定である。本研究の成果は大量培養法が確立された後、公表する予定である。
自然免疫とグルココルチコイドホルモン代謝酵素による新たな生体防御機構の解明

本研究では、インフルエンザウイルス(Flu)感染初期に作動する自然免疫RIG-Iと細胞内グルココルチコイドホルモン(GC)による生体防御機構を検討した。自然免疫RIG-Iが細胞内GC代謝酵素11b-HSD1/2を介してGC受容体(GR)を選択的に用いて炎症制御を行っていることを見出した。自然免疫RIG-Iは、Flu感染後インターフェロン(IFNb)などのサイトカインを産生し、抗ウイルス作用を発揮する。しかし過剰なサイトカインの産生は、サイトカインストームを誘導し、組織傷害の原因となる。GCは、過剰なサイトカイン産生を抑制する因子として重要である。本研究では、Fluが肺上皮細胞に感染すると11b-HSD1の発現が上昇し、11b-HSD2の発現が減弱する知見を得た。この11b-HSD1/2の発現変化により、不活型GCのコルチゾンは活性型GCのコルチゾールに変換され、IFNbが抑制制御される事を見出した。この炎症制御機構は、GR依存的でRIG-Iシグナル選択的であることが明らかになった。RIG-Iが作動するFlu感染初期には、核内GC誘導遺伝子が抑制される。本研究では、GCの核内移行はFluウイルス増殖を促し、生体に不利に働くことが示された。つまりRIG-IはGRをテザリングし、選択的にIFNbを抑制しながら(サイトカインストームのブレーキ)、同時にGRの核内移行を阻害し、生体防御に働く作用を持つ(抗ウイルス作用)。さらにGRがRIG-Iを自律的に制御する知見を得た。Flu感染後、GR阻害剤RU486を投与すると、IFNbが過剰産生される。この事はGRが自律的にIFNbを抑制制御し、11b-HSD1/2と協調して働く、新たな炎症制御機構の存在を示している。今後さらなる検討により、自然免疫と細胞内GC代謝が生体防御に関与するシステムの存在がさらに明らかになると思われる。我々は肺上皮細胞において、インフルエンザウイルス感染などによる自然免疫RIG-Iの活性化が、グルココルチコイド代謝酵素11b-HSD1の発現を誘導することを見出した。11b-HSD1の上昇は、細胞内グルココルチコイド作用増強を意味する。実際、自然免疫RIG-Iの活性化により、肺上皮細胞中のグルココルチコイド受容体(GR)の発現が誘導された。この結果は、中枢の視床下部-下垂体-副腎軸に依存しない、末梢組織での自律的なグルココルチコイド産生作用を示している。興味深いことに、11b-HSD1の発現は、内因性グルココルチコイドであるコルチゾールによって相乗的に上昇することを見出した。さらにグルココルチコイドターゲット遺伝子である肺サーファクタントDおよびグルココルチコイド誘導性ロイシンジッパー(GILZ)の発現も相加的に上昇を認めた。SP-Dは、抗インフルエンザウイルス作用を有し、GILZは制御性T細胞を誘導する重要な因子と考えられている。またRIG-Iとグルココルチコイドによるこれらの遺伝子発現誘導効果は、肺上皮細胞だけでなくマクロファージ系の細胞でも認められた。一般的にグルココルチコイドホルモンは、免疫抑制作用が主な働きと考えられている。しかし我々の得ている知見は、グルココルチコイドホルモンが免疫賦活作用を持つことを示唆している。特に自然免疫の作動するウイルス感染初期には、11b-HSD1を介して肺上皮細胞ではGILZやSP-Dの発現を誘導し、マクロファージ系細胞では炎症性サイトカインの上昇を促していることが確認された。本研究の成果は、ウイルス感染症時のグルココルチコイドホルモンの働きおよび生理的意義の解明に寄与する可能性があり、今後さらなる検討を行う。研究開始当初予定していた研究計画は、ほぼ順調に進んでいる。以下に主な知見を示す。11b-HSD1は、細胞内で不活型グルココルチコイドホルモンを活性型に変換し、グルココルチコイド作用を増強する働きがある。11b-HSD1はグルココルチコイドホルモン変換酵素としての働きだけでなく、最近11b-HSD1自身が炎症制御作用を有している可能性が報告されている。我々のグループも、11b-HSD1ノックアウトモデルを用いた実験で、11b-HSD1が炎症を制御している知見を得ている。そこで本研究においても、11b-HSD1阻害剤であるカルベノキソロンを用いてin vitro系の実験を行った。11b-HSD1を阻害すると、RIG-I誘導性サイトカインであるインターフェロンβの発現が上昇することを確認した(IFNβ)。このことはin vivoモデルの結果と合致し、11b-HSD1が炎症制御に強く関連することを示唆している。さらに11b-HSD1のsiRNAを用いて同様の検討を行った。In vitroにおける11b-HSD1のノックダウンにおいても、IFNβの上昇を認めたが、カルベノキソロンに比べて影響は軽度であり再評価が必要である。また11b-HSD1の機能解析を行うために、11b-HSD1過剰発現ベクターの作製を行った。この11b-HSD1ベクターを、内因性11b-HSD1の発現のない細胞にトランスフェクションしたところ、11b-HSD1の発現上昇を確認した。今後このベクターを使用して、過剰発現によるRIG-Iシグナルへの影響を調べる予定である。

本研究の目的は、インフルエンザウイルス(Flu)などのRNAウイルス感染時に作動する自然免疫RIG-Iと細胞内グルココルチコイドホルモン(GC)による生体防御機構の解明である。我々は、自然免疫RIG-Iの活性化時に、細胞内GC代謝酵素である11b-HSD1が発現誘導される知見を得ている。研究開始当初より、細胞内GCおよび11b-HSD1の生体防御における生理的役割を調べている。自然免疫RIG-I活性時には、インターフェロンβ(IFNβ)などのサイトカインが産生され、生体防御に必要なシグナルが伝達される。サイトカインは、視床下部-下垂体-副腎軸(HPA)を介して、GC産生を促す。GCは細胞内に移行し、GC受容体(GR)を介して、サイトカイン産生を抑制する。一般的には、GCはHPA軸を使った大きなフィードバックループを介して炎症を制御していると考えられている。しかし我々は、HPAに依存しない11b-HSD1による細胞内フィードバックループを発見した。さらにRIG-I活性化時には、GRのリガンド非依存的にRIG-Iシグナルを制御している知見を得ている。これらの結果は、新たな細胞内炎症制御機構であり、今後さらに詳細なメカニズムの解明を進める予定である。また自然免疫RIG-Iが活性化すると、GRの核内移行が抑制され、GC抵抗性の状態となる。このGC抵抗性が生体防御に与える影響と生理的意義についても検討をすすめる。現在、研究当初予想していた以下のような結果を得ている。Flu感染時には、サイトカインがHPA軸を刺激し、GCを産生する。分泌されたGCは、末梢組織で炎症制御に働くと考えられている。末梢組織では、細胞内GC代謝酵素11b-HSD1によりGC濃度が調節されている。11b-HSD1は、不活型GCのコルチゾンを活性型GCのコルチゾールへ変換する。11b-HSD1の上昇は、細胞内GC作用の増強を促す。本研究では、Flu感染時に自然免疫RIG-Iが活性化し、11b-HSD1の発現が誘導された。自然免疫RIG-Iの活性化すると、生体防御に必要なIFNβが産生される。しかしIFNβ等のサイトカイン過剰産生は、組織傷害の原因となる。本研究では、活性型GCのコルチゾールだけでなく、不活型GCのコルチゾンも、IFNβの発現誘導を抑制した。この結果は、誘導された11b-HSD1によりコルチゾンが活性型のコルチゾールに変換され、GRを介して炎症を制御していることを示している。興味深いことに、GILZなどのGC誘導遺伝子の発現は、コルチゾンで誘導されなかった。つまりRIG-Iで誘導された11b-HSD1は、コルチゾンをコルチゾールに変換し、選択的にRIG-Iシグナルをネガティブフィードバック制御していると考えられた。siRNAを用いて、11b-HSD1をノックアウトすると、このコルチゾンによるIFNβ抑制効果は消失することを確認した。RIG-Iシグナルの活性化は、11b-HSD1だけでなくGRの発現も誘導する。RIG-Iシグナル活性化時に、GR阻害剤のRU486を投与すると、IFNβの発現が上昇することを見出した。これは、GRが既知のリガンド非依存的にRIG-Iシグナルを制御している事を示しており、さらなる検討を行う予定である。
反応拡散方程式の縮約系とそれに関わる漸近解析

1.走化性モデル方程式について、(1)2次元帯状領域でノイマン境界条件の下、進行波解の存在とその安定性を特異極限法を用いて示した。(2)3次元空間において、漸近解析により求めた界面方程式を用いて、軸対称定常解の存在とその安定性を示した。(3)原点に特異性を持つ感度関数に対して、非負時間大域解の存在と解の漸近挙動を示した。(4)走化性の効果を示すパラメーターを大きくすることにより非負定数定常解は不安定化し、指数アトラクターの次元も発散することを示した。2.金属触媒における化学反応モデル方程式について、(1)1次元有界領域で周期境界条件の下、非負時間大域解と有限次元指数アトラクターの存在を示した。(2)2次元有界領域において、その境界がC^2クラスであるか凸であるならば、ノイマン境界条件の下で有限次元指数アトラクターが存在することを示した。(3)移流係数を分岐パラメーターとするとき、2次元矩形領域でノイマン境界条件の下、ストライプと六角形造をもつ定常解が非負定数定常解から分岐することを示した。3.森林モデルについて、(1)いくつかのオメガ極限集合を導入し、リヤプノブ関数を用いてそれらの性質を調べた。1.3次元空間における増殖項を持つ走化性モデル方程式について、パターン形成の観点から軸対称定常解の存在と安定性を議論した。解析方法としては、方程式の拡散係数と走化性の強さが十分小さいと仮定して極限(界面)方程式を導出し、フーリエ変換を用いて不安定モードのパラメーター依存性を示した。この結果から2次元空間における軸対称定常解の安定性のパラメーター依存性と類似していることが分かる。2.相転移現象を示す金属表面上の気体吸着モデルである2変数反応拡散方程式について、2次元空間での時間大域解と指数アトラクターの存在を議論してきた。すでに、境界が十分滑らかな有界領域についてノイマン境界条件の下、その存在と次元が有限であることを示した。今回は有界領域が凸、あるいは2回連続微分可能な程度の滑らかさを持つ場合に、非線形半群のcompact smoothing propertyを用いて指数アトラクターの存在を示した。3.2次元空間の有界領域において、線形の感度関数を含み双安定な反応項をもつ走化性モデル方程式の定数定常解の安定性とその不安定多様体の次元を考察した。感度関数の係数をパラメーターとして、値を大きくするとき非負定数定常解の安定性は安定から不安定へと変化する。また、数値計算によりチューリングパターンからカオティックな挙動を示すスポットパターンが出現することを見つけた。この現象を理解するため、定数定常解の不安定多様体の次元がパラメーターを大きくすることにより無限に近づくことを示した。1.走化性を持つ生物の個体数の密度変化を記述するモデル方程式(走化性モデル)について、特異極限法を用いて帯状領域で存在する平面進行波解の安定性に関係のある臨界固有値の分布を調べ、その漸近表示を得た。2.Kuznetsovたち(1994)により提唱された森林の分布を記述する3変数のモデル方程式について、リヤプノフ関数が存在すること、また3種類の包含関係にあるオメガ極限集合を定義し、一番小さい集合は平衡点のみからなることも示した。3.走化性モデル方程式について、走化性の強さを表すパラメーターを大きくするとき、ストライプ定常パターンが不安定化して、スポットパターンが出現し、次にスポットがカオス的な動きをすることを数値計算で示した。この現象を理論的に説明するため、指数アトラクターの次元がパラメーターを大きくすることにより、いくらでも大きくなることを、その次元を下から評価することで示した。そのために、平衡点を含む滑らかな不安定多様体を構成した。4.気体分子の金属表面上での触媒反応を記述するモデル方程式について、半群のSqueezing propertyを示すことにより指数アトラクターの存在を証明した。そのための条件として、領域の境界がC^3クラスの滑らかさを持つことが必要であった。今回は、非線形半群のcompact smoothing propertyを使うことで、境界の条件を緩め、領域の境界がC^2クラスであるか、領域が凸であれば、時間大域解と指数アトラクターが存在することを示した。

1.走化性モデル方程式(CG)について、その拡散係数が十分小さい場合に3次元空間での軸対称定常解の存在とその安定性を考察した.そのため、係数を0近づけたときの極限方程式を形式的に求め、主要項と摂動項を具体的に示した.また、3次元領域での軸対定称解の不安定モードのパラメーター依存性が2次元問題のそれと本質的に違いがないことも示した.2.金属触媒における化学反応モデル方程式(AD)について、1次元有界領域で周期境界条件の下、適当な関数空間を設定することで非負な時間大域解の存在を示した.このとき、適当なノルムに関して時間大域解は時間の逆数のオーダーで減衰することを用いた.また、指数アトラクターが存在して、その次元が有限であることも方程式から生成される半群がsqueezing propertyを持つことにより示した。3.ADモデル方程式について、2次元矩形領域でノイマン境界条件の下、ストライプと六角形の定常解の存在を分岐理論を用いて照明した。また、それぞれの分岐点での分岐構造が異なることも示した。4.双安定なCGモデルについて、拡散係数が小さいとき相分離現象が起こり、界面が生成される。2次元空間における十分離れた相対する2つの界面(曲線)の相互作用を記述する方程式を漸近展開を用いて求めた。それを用いて、1次元領域での2つの界面(点)が反発か吸引する条件を示した。
正則化理論に基づく3次元MRI画像圧縮と高速断面表示に関する研究

1.RBFNを用いた3次元補間画像:RBFNを使って3次元補間画像を生成する際,正則化パラメータを理論的に設定する方法を検討した.また,関数の微分,拡大画像が容易に生成できることがわかった.2.高速生成アルゴリズムの開発:ガウス関数の分離性に着目したクロネッカ積に基づくRBFNの高速算法を開発した.行列のスパース性を利用することで,さらに計算量を削減する方法を示した.3.3次元画像符号化システムの開発:基底関数幅とサンプリング間隔を調節することで,3次元画像の階層符号化システムを設計した.その際,各段階での符号化特性を基底関数幅とサンプリング間隔の関数として表現し,符号化特性が最良となる基底関数幅とサンプリング間隔を解析的に求めた.4.高速断面表示アルゴリズムの開発:RBFNによる補間画像は,基底関数とモデル係数の積和形式で表現されるので,指定した2次元断面に対応するRBFN係数のみを伝送することで,段階的にしかも高速に画像を再生する方法を開発した.5.雑音除去特性の解析:雑音の重畳した1次元画像データからRBFNを用いて補間曲線を生成し,正則化係数と雑音の大きさによって,雑音除去特生がどのように変化するかを理論的に解析した上で,雑音の分散と種類を既知として,正則化係数を系統的に決定する方法を明らかにした.6.符号化機能と雑音除去機能の融合:正則化係数を導入することで雑音除去機能を初年度の開発した画像符号化システムに組み込んだ.その際,正則化係数の大きさは本年度に解析した結果に基づいて決定し,補間画像のバイアスを解析的に評価した上でそれを補償する方法を明らかにした.1.RBFNを用いた3次元補間画像:RBFNを使って3次元補間画像を生成する際,正則化パラメータを理論的に設定する方法を検討した.また,関数の微分,拡大画像が容易に生成できることがわかった.2.高速生成アルゴリズムの開発:ガウス関数の分離性に着目したクロネッカ積に基づくRBFNの高速算法を開発した.行列のスパース性を利用することで,さらに計算量を削減する方法を示した.3.3次元画像符号化システムの開発:基底関数幅とサンプリング間隔を調節することで,3次元画像の階層符号化システムを設計した.その際,各段階での符号化特性を基底関数幅とサンプリング間隔の関数として表現し,符号化特性が最良となる基底関数幅とサンプリング間隔を解析的に求めた.4.高速断面表示アルゴリズムの開発:RBFNによる補間画像は,基底関数とモデル係数の積和形式で表現されるので,指定した2次元断面に対応するRBFN係数のみを伝送することで,段階的にしかも高速に画像を再生する方法を開発した.5.雑音除去特性の解析:雑音の重畳した1次元画像データからRBFNを用いて補間曲線を生成し,正則化係数と雑音の大きさによって,雑音除去特生がどのように変化するかを理論的に解析した上で,雑音の分散と種類を既知として,正則化係数を系統的に決定する方法を明らかにした.6.符号化機能と雑音除去機能の融合:正則化係数を導入することで雑音除去機能を初年度の開発した画像符号化システムに組み込んだ.その際,正則化係数の大きさは本年度に解析した結果に基づいて決定し,補間画像のバイアスを解析的に評価した上でそれを補償する方法を明らかにした.1.RBFNを用いた3次元補間画像:3次元MRI画像をグリッド状にサブサンプリングし,サブサンプリングした画像からRBFNを使って補間画像を生成した.その際,RBFNの基底関数として,ガウス関数を選んだ場合とハーディ関数,擬ハーディ関数,シグモイド関数を選んだ場合の補間精度を比較した.この段階では,各基底関数ごとの計算量は評価せず,基底関数の選び方によって補間精度がどのように変化するかのみを調べた.その結果,ガウス関数が最も精度が良いとがわかった.また,補間関数の滑らかさを決定する正則化パラメータを,理論的に設定する方法を検討し,実際の画像データに適用し,その評価式の正当性を示した.なお,2次元画像が連続関数で表現できることを利用して,関数の微分をによりエッジが検出でき,さらに滑らかな拡大画像が容易に生成できることがわかった.2.高速生成アルゴリズムの開発:ガウス関数を基底関数に選び,その分離性に着目したRBFNの高速算法を検討した.具体的には,FFTに基づく高速算法とクロネッカ積に基づく高速算法を計算量,並列計算可能性,ハードウェアの複雑さの観点から比較した.その結果,画像サイズをNとすると,クロネッカ積に基づく高速算法により,O(N^4)の計算量で補間画像が生成できることがわかった.さらに,行列のスパース性を利用することで,補間精度をほとんど劣化させることなく,計算量をO(N^3)にまでに,消滅する方法を示した.また,拡大画像,エッジ画像の生成においても,この高速算法が適用できることがわかった.1.補間モデルの周波数特性:周波数既知の正弦波信号をサブサンプリングし,RBFNによって補間曲線を生成した.その際,補間曲線の周波数特性が基底関数幅,サンプリング間隔によってどのように変化するかを周波数分析の手法を用いて解析した.ついで,実際の1次元画像データに適用し,理論値との比較検討をおこなった.

さらに,ガウス関数の分離性を利用することによって,1次元画像データに対する解析結果を3次元画像の場合に拡張する方法を開発した.2.3次元画像符号化システムの開発:基底関数幅とサンプリング間隔を調節することで,3次元画像の階層符号化システムを設計した.その際,各段階での符号化特性を基底関数幅とサンプリング間隔の関数として表現し,符号化特性が最良となる基底関数幅とサンプリング間隔を解析的に求めた.なお,符号化の基本構造は申請者が先に開発した2次元画像に対する符号化システムと同じ構造を採用した.3.高速断面表示アルゴリズムの開発:RBFNによる補間画像は,基底関数とモデル係数の積和形式で表現されるので,指定した2次元断面に対応するRBFN係数のみを伝送することで,段階的にしかも高速に画像を再生する方法を開発した.そして,3次元画像を完全に復元した後に断面表示する場合に比べ,伝送量,処理速度が格段に向上することを確かめた.1.雑音除去特性の解析:雑音の重畳した1次元画像データからRBFNを用いて補間曲線を生成した.雑音としては,ガウス性白色雑音,パルス雑音の二つを取り上げた.このとき,正則化係数と雑音の大きさによって,雑音除去特性がどのように変化するかを理論的に解析した上で,雑音の分散と種類を既知として,正則化係数を系統的に決定する方法を明らかにした.また,sinc関数補間との比較を行った.さらに,この場合もガウス関数の分離性を利用して,1次元データでの解析結果を3次元画像の場合に拡張することができた.その際,前年度の研究成果であるクロネッカ積を用いた高速算法を適用した.2.符号化搬能と雑音除去機能の融合:正則化係数を導入することで雑音除去機能を初年度の開発した画像符号化システムに組み込んだ.その際,正則化係数の大きさは本年度に解析した結果に基づいて決定し,補間画像のバイアスを解析的に評価した上でそれを補償する方法を明らかにした.そして,ローパスフィルタを前処理に持つ3次元DCT法を基準として,計算時間,符号化特性がどの程度向上するかを評価した結果,高周波成分が少ない画像の場合,本手法の特性が優れていることを示した.
新アッシリア時代におけるアッシリアのアラム化

アッシリアにおけるアラム化とは、一般的に、アラム系諸国家のアッシリアへの併合とそれに付随するアラム人の帝国内への強制移住、帝国行政におけるアラム語の採用とアッカド語・アラム語による二言語記録、帝国内におけるアラム商人の交易独占、そして多数のアラム人の中央行政府官僚・常備軍兵士としての採用を意味する。このアッシリアのアラム化は概説書にも必ず言及される有名な仮説であるが、未だ体系的な研究が提出されておらず、新アッシリア時代を専門とする研究者の間でさえ極めて曖昧にしか理解されていない。よって、前一千年紀前半のアラム人に関する先行研究を渉猟し、上記した個々の事象を裏付ける論拠とされてきた史料解釈の妥当性を検証したうえで、近年になって公刊された新史料を含む現存史料のデータを包括的に再検討し、アッシリアにおけるアラム化の実態を史料に基づいて解明する必要がある。今年度は、新アッシリア時代におけるアッシリアのアラム化を人口動態的な観点から解明することを試みた。正確には、「アッシリアの強制移住政策」を主体的に扱った研究代表者の博士論文から関連するデータを抽出し、新アッシリア時代と称される約300年の間に各都市の民族構成がどのように変容していったのかを通時的に明らかにした。また、アッシリアの強制移住政策にかんする研究内容を日本オリエント学会で口頭発表するとともに、博士論文の出版用原稿を完成させ、ドイツの出版社であるUgarit-Verlagに提出した。アッシリアの強制移住政策にかんするデータを活用し、約300年の間に帝国内の各都市において民族構成がどのように変容していったのかを調査した結果、少なくとも人口動態的な観点においてアッシリアのアラム化は過度に強調された現象であることが判明したため。研究計画に従って、研究を遂行する。次に取り組む課題は「帝国内におけるアラム商人の交易活動」であり、王碑文・王室書簡・行政経済文書を渉猟し、交易に言及する史料を収集する。そして、これら史料から得られるデータの分析により、アラム商人が交易活動を独占したとする仮説の妥当性を批判的に検証する。
細胞死を起点とした細胞外コミュニケーションの発動と生理機能

個体において組織傷害がおこると、傷害に応じて全身の個々の細胞がお互いに自分の状態を知らせ合い、適切に対応することが組織の健常な恒常性維持には必要である。しかし、このような「細胞と全体を結ぶシグナル経路」に関する理解は未だ不十分である。細胞死は従来不要になった細胞の除去という消極的な役割で考えられていた。しかしこれまでの遺伝学、生体イメージングを中心とした研究から細胞死は周りに対して積極的に働きかけるシグナルセンターとしての役割をもつとの新たな働きが浮かび上がってきた。死細胞からの分泌が引き金となる生理作用と因子の分泌機構とを明らかにするために、1.Caspase-1活性化によるパイロトーシスに伴ったIL-1bの非古典的分泌経路解明、2.アポトーシス細胞からの分泌とその生理機能、3. Caspaseが関与しないネクローシスでの因子放出による新規自然免疫活性化機構、について研究を進めている。それぞれの研究項目に関しての進展があったが、特に2.アポトーシス細胞からの分泌とその生理機能に関しての研究が進んだ。翅成虫原基再生では、傷害された翅成虫原基が脂肪体に働きかけ、再生に関わる代謝産物が脂肪体から放出されることが明らかになってきた。また、腸上皮再生系では腸上成虫皮傷害によって発動される組織幹細胞再生系が栄養からのメチオニン代謝によって制御される仕組みを明らかにした。1.Caspase-1活性化によるパイロトーシスに伴ったIL-1bの非古典的分泌経路解明:GeLC-MS/MS法によるパイロトーシス時に切断される候補因子のcaspase-1による直接的な切断を調べ、新たな基質を同定した。直接の基質以外にもパイロトーシスによって切断される分子の機能を調べるためにsiRNAによる分子機能低下のIL-1b分泌への影響を調べる実験系を確立した。IL-1b分泌に関わる化合物のスクリーニングを終え、候補化合物の作用の分子機構を解析している。2.アポトーシス細胞からの分泌とその生理機能:ショウジョウバエ翅成虫原基と腸上皮再生系を用い、組織傷害時のSystemic Damage Response (SDR)発動と再生制御の分子メカニズムの解明を行なった。翅成虫原基再生では再生に関わる脂肪体からの代謝産物の同定を行なった。腸上皮再生系では腸上皮傷害によって発動される再生系がメチオニン代謝によって制御されることを明らかにした。3. Caspaseが関与しないネクローシスでの因子放出による新規自然免疫活性化機構:ショウジョウバエ翅細胞におけるネクローシス誘導をモデルとしてセリンプロテアーゼに対しRNAiスクリーニングを行い、新たな自然免疫Toll経路活性化カスケードの存在が示された。1.Caspase-1活性化によるパイロトーシスに伴ったIL-1bの非古典的分泌経路解明:パイロトーシス時に切断される分子、caspase-1による直接的な切断を受ける分子のIL-1b分泌への機能を調べるためにsiRNAによる機能的なスクリーニングと作用機構を調べる。IL-1b分泌に関わる化合物の作用を、その標的分子も含め解析を進める。2.アポトーシス細胞からの分泌とその生理機能:ショウジョウバエ翅成虫原基に傷害がおきると、遠隔的に脂肪体の代謝変動がおき翅成虫原基再生に関わる代謝産物がつくられる。この代謝産物の作用を明らかにする研究を、代謝産物受容体の同定も含め進めていく。3. Caspaseが関与しないネクローシスでの因子放出による新規自然免疫活性化機構:ショウジョウバエ翅細胞におけるネクローシスによる新たな自然免疫Toll経路活性化カスケードの存在が示されたため、その活性化機構を明らかにする研究を遺伝学的に進める。これまで細胞死は、不要になった細胞を生体から除去するという消極的な役割の生命現象であると認識されていた。しかし遺伝学的な細胞死操作によって、個体レベルでの細胞死機能を明らかにする研究から、細胞死はシグナル分子の発信源であるシグナルセンターとも呼べるような場を作る積極的な生体機能を果たす役割が浮かび上がってきた。本研究では、細胞死に伴って発せられるシグナル分子の発現、分泌の分子機構を明らかにし、その遺伝学的な操作、細胞生物学的な解析を通して、新たな細胞間、組織間相互作用の解明を目指す。細胞死を誘導するcaspaseが関わる能動的な分泌機構に関して研究を行った。caspase-1によるIL-1bの分泌機構を明らかにする目的で、caspase-1基質探索のためにGel-enhanced LC-MS/MS解析を導入し、幾つかの候補基質を得た。caspase-1によって直接切断される新たな基質を同定したことから個々の候補分子に関して機能解析を進めていく。化合物ライブラリーのスクリーニングによってもcaspase-1活性化プロセスに影響のある化合物を同定した。ショウジョウバエ遺伝学と生化学とを用いて、caspaseが活性化された細胞から放出される分子の同定と、その放出機構に関しての研究を進めた。また、ネクローシス細胞が引き起こす全身性の応答を制御するメカニズムに関しても遺伝学的なスクリーニングによって解析を進めた。その結果、ネクローシスが惹起する自然免疫系においてTollを介した経路が内因性因子によって活性化されることが明らかになった。1. Caspase-1活性化によるパイロトーシスに伴ったIL-1βの能動的分泌: Caspase-1によるunconventional secretionの分子機構解明1-2) caspase-1によるunconventional secretionを制御する化合物の同定。array scanを用いて3000以上の化合物をスクリーニングした。

候補化合物に関して、詳しい解析を開始している。2.アポトーシス細胞からの分泌制御機構ショウジョウバエ遺伝学と生化学を用い、代償性増殖に関わるcaspase下流因子の同定をすすめている。また、アポトーシス細胞から分泌される因子の同定を目指し体液の分析も行っている。個体において組織傷害がおこると、傷害に応じて全身の個々の細胞がお互いに自分の状態を知らせ合い、適切に対応することが組織の健常な恒常性維持には必要である。しかし、このような「細胞と全体を結ぶシグナル経路」に関する理解は未だ不十分である。細胞死は従来不要になった細胞の除去という消極的な役割で考えられていた。しかしこれまでの遺伝学、生体イメージングを中心とした研究から細胞死は周りに対して積極的に働きかけるシグナルセンターとしての役割をもつとの新たな働きが浮かび上がってきた。死細胞からの分泌が引き金となる生理作用と因子の分泌機構とを明らかにするために、1.Caspase-1活性化によるパイロトーシスに伴ったIL-1bの非古典的分泌経路解明、2.アポトーシス細胞からの分泌とその生理機能、3. Caspaseが関与しないネクローシスでの因子放出による新規自然免疫活性化機構、について研究を進めている。それぞれの研究項目に関しての進展があったが、特に2.アポトーシス細胞からの分泌とその生理機能に関しての研究が進んだ。翅成虫原基再生では、傷害された翅成虫原基が脂肪体に働きかけ、再生に関わる代謝産物が脂肪体から放出されることが明らかになってきた。また、腸上皮再生系では腸上成虫皮傷害によって発動される組織幹細胞再生系が栄養からのメチオニン代謝によって制御される仕組みを明らかにした。1.Caspase-1活性化によるパイロトーシスに伴ったIL-1bの非古典的分泌経路解明:GeLC-MS/MS法によるパイロトーシス時に切断される候補因子のcaspase-1による直接的な切断を調べ、新たな基質を同定した。直接の基質以外にもパイロトーシスによって切断される分子の機能を調べるためにsiRNAによる分子機能低下のIL-1b分泌への影響を調べる実験系を確立した。IL-1b分泌に関わる化合物のスクリーニングを終え、候補化合物の作用の分子機構を解析している。2.アポトーシス細胞からの分泌とその生理機能:ショウジョウバエ翅成虫原基と腸上皮再生系を用い、組織傷害時のSystemic Damage Response (SDR)発動と再生制御の分子メカニズムの解明を行なった。翅成虫原基再生では再生に関わる脂肪体からの代謝産物の同定を行なった。腸上皮再生系では腸上皮傷害によって発動される再生系がメチオニン代謝によって制御されることを明らかにした。3. Caspaseが関与しないネクローシスでの因子放出による新規自然免疫活性化機構:ショウジョウバエ翅細胞におけるネクローシス誘導をモデルとしてセリンプロテアーゼに対しRNAiスクリーニングを行い、
3D-CADによる熱環境及びCO_2排出に関わる環境情報を用いた都市計画手法の提案

本研究では,熱環境緩和及びCO_2排出の削減に関わる都市計画手法として、太陽エネルギーの利用可能性や、建物熱負荷の抑制に向けた効率的な植栽配置の検討に利用可能な日積算受熱日射量分布を用いた手法を提案した。また本手法の適用とともに、現状の熱環境や都市計画情報、ランドスケープ、歴史的な情報等の様々な都市計画に関する環境情報を多様な空間スケールや時間スケールで、3D GISを用いて可視化するツールを開発した。茨城県土浦市の中心市街地を対象に現状の熱環境・エネルギー・CO_2排出量の分析を進めるとともに,東京都港区南青山地区を対象とした,用途地域と熱環境との関係の分析及び緑化による熱環境緩和対策について検討した。申請者らが開発した地域特性・住まい方を考慮した家族類型別のエネルギー消費スケジュールを用いて,3D CAD対応熱環境シミュレータにより,住宅街区を対象に夏季及び冬季晴天日のエネルギー消費量を算出した結果からは,同一住宅であっても家族類型や住まい方の違いにより,夏季においては最大4倍,冬季においては最大約7倍のエネルギー消費量の差がみられる等,周辺環境とともに住まい方を考慮した環境負荷抑制対策の必要性が示された。また対象地域の特徴として,用途地域等の都市計画制度よりも,江戸時代から続く敷地割りの影響の方が大きいことから,都市計画制度による影響度合いを考慮した施策の必要性が示唆された。一方,港区南青山地区を対象に,用途地域制度と建物の特徴との関係を考察した結果,用途地域ごとの法定容積率に対する充足率が高く,特に幅員約20mの幹線道路沿道では,10階以上の建物が大部分を占めた。ただし,道路幅員が46mの幹線道路後背地では容積率が制限され,24階の建物であった。これらの特徴を踏まえ,夏季熱環境について分析した結果,南北幹線道路沿道の西側高層建物では,後背地が低層なため西日の影響を強く受け,熱帯夜の形成に寄与していることなどが考察された。そこで,これらの幹線道路沿道の商業・業務街区や後背地側の戸建住宅街区を対象に,荷重条件や日照条件を踏まえた実現可能なレベルの緑化を行い,熱環境緩和の可能性を検討した。その結果,南北幹線道路西側沿道建物の西壁面は壁面緑化可能空間が多く,集中的な緑化により夜間の熱環境緩和に有効なこと,日中の熱環境緩和対策には,戸建住宅街区の陸屋根及び緩傾斜屋根面が有効なこと等が示された。平成22年度は,茨城県土浦市の既成市街地を対象に,熱環境緩和及びエネルギー消費量・CO_2排出量抑制に向けた大気への顕熱負荷や屋外空間の快適性評価、用途別エネルギー消費量の分析を行った。また東京都心部に位置する総合設計制度を利用した街区を対象として,効果的な緑化による熱環境対策手法の提示を行った。また,多様な都市環境情報を可視化できる手法の開発を行った。まず熱環境緩和及びエネルギー消費量・CO_2排出量の分析結果から,密集市街地内では,街区計画段階で建物配置を工夫し,太陽光発電や太陽熱給湯設備の設置に有効な屋上面を創り出す工夫や,建物熱負荷の抑制と屋外空間の快適性向上の双方に寄与する建築外部空間の緑化等が重要となることを明らかにした。また建築スケールでは,特に日中在室者の多い建物に関しては,建物熱負荷を抑制する対策とともに,午前中や夕方等に快適な屋外空間を創り出すことで,空調時間を短縮する対策も有効であることを示した。またヒートアイランド現象の主要因の一つである大気への顕熱負荷と,屋外空間の熱放射環境の改善の双方を効果的に行うために,適正に緑を配置する手法の一つとして,日積算受熱日射量分布を参考として緑化を行う手法を提示した。そして上記で示したような熱環境緩和やエネルギー消費量・CO_2排出量の抑制に有効な情報や,景観や歴史等のまちづくりの際に参考となる情報を,計画段階における議論や,市民等にヴィジュアルに提示することを目的として,街区スケールから生活空間スケール迄の時空間情報を整備した結果を3D GIS上に取り込み,情報の切替が容易で,多様な都市環境情報を可視化できる手法を開発した。日積算受熱日射量分布を用いて熱環境緩和に有効な緑を配置する緑化手法を提案した。また地域特性・住宅建物・家族類型・住まい方によるエネルギー消費量・CO_2排出量の違いについて分析した結果から、各類型ごとに導入可能な多様な対策メニューを提示し、エネルギー消費量・CO_2排出量の削減可能性について明らかにした。日積算受熱日射量分布については、基本計画段階で検討できるように、3D CADを用いて簡易に算出できる手法の提示や今後実際に条例等での運用を行っていく際に問題となる点について整理した。そして本手法を適用した場合の効果について実際の街区を対象に解析を行った。

また密集市街地内や、虫食い状に駐車場が増加した場合等の周辺建物の状況が建物熱負荷に与える影響を分析した結果と、居住者の家族類型及び住まい方の違いによるエネルギー消費量・CO_2排出量の違いを分析した結果から、重点的に対策を推奨すべき住宅建物及び居住者のパターン等を整理した。さらに仮に様々な対策手法を導入した場合に、どの程度エネルギー消費量・CO_2排出量が削減されうるのかを明らかにした。これらをさらに対象を広げて、地域特性・住宅建物・家族類型・住まい方タイプ別に対策メニューを提示し、それぞれのタイプ別に壁面緑化や屋上緑化等の緑化対策や、太陽光発電や太陽熱給湯等の創エネ技術、打ち水や節電等の住まい方の改善等各建物タイプ別に効果が高く、かつ導入可能な対策を施した場合にどの程度の削減効果が見込めるのかを分類・提示した。