hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ｔＲＮＡ介在領域の分解能欠損による植物ミトコンドリア病発生機構

ACR毒素レセプター遺伝子ACRSmRNAに結合するタンパクとしてアフィニティー精製したAmBP30を基点に、免疫沈降・酵母two hybrid法の2つの方法を用いて、AmBP30複合体の構成タンパク2つを明らかにした。さらにAmBP30と複合化する可能性のある関連タンパクを複数選抜出来ている。これらの知見はACRS遺伝子が座乗する介在領域RNAの分解阻害のためレセプタータンパクが翻訳され、植物ミトコンドリア病害発生の第一因子となることを証明するための重要な成果であるとともに、これまで全く未知であったtRNA-Alaの介在領域分解機構の解明への大きな第一歩となると考える。これまでに我々は、毒素生合成遺伝子クラスターが座乗する小型染色体のマスシーケンス解析を進め、ACT毒素生合成遺伝子6個とACR毒素生合成遺伝子2個が各毒素の生合成に必須であり、毒素生産能の欠損が病原性の失活に繋がる事を明らかにした。さらに、これらのクラスターが座乗する染色体構造の比較から共通領域を見出し、まだ毒素生合成クラスターが座乗する小型染色体が特定されていない(例えばタバコ病原型)Alternaria菌での利用の可能性も見え始めた。AmBP30タンパクを中心としたACRSmRNA分解複合体の解明に向けて、AmBP30と相互反応するタンパクとして酵母two hybrid法で選抜されたタンパク群抗体やAmBP30の抗体で免疫沈降を行い、沈降タンパクに含まれていたタンパク群から、ACRSmRNAの修飾に関係する可能性が高いAmBP30複合体の構成タンパクとして特定した。今年度、各種点変異および欠失検定を進めて、これRlemPtRH2およびRlemtRPS1タンパクとAmBP30との相互反応に必須なアミノ酸を特定した。さらに、これらのタンパクと他の候補タンパク群との関係を酵母two hybrid法等を用いて解析し、さらにタバコBY-2細胞を用いて、蛍光タンパク標識法により、個々のタンパク質の細胞内の局在性を特定したところ、選抜してきた大部分のタンパク質はミトコンドリアに移行することが明らかになった。BiFC等の蛍光分子間相互作用検定法も検討し、AmBP30複合体構成タンパク間の相互反応を検定する条件が確立した。ACR・ACT毒素生合成遺伝子クラスターの詳細解析として、ACR毒素とACT毒素の生合成遺伝子クラスターが座乗する染色体のマスシーケンス情報と毒素の推定合成経路から、ACT毒素生産菌のみが保有するACTTS1-4遺伝子が、それぞれ毒素生合成に必須である事を標的遺伝子破壊法とRNAサイレンシング法との組み合わせにより明らかにした。ACR毒素については、ACRTS1と2が毒素生産に必須である事を明らかにして、さらにcyclase/thioesteraseをコードするACRTS3が毒素生産に関与することを標的遺伝子破壊法による一コピー破壊で示し、RNAサイレンシング法による残存コピーからの発現物抑制株を作出している。本研究課題の研究内容
日本・台湾ビジネスアライアンスと中国・台湾の深まる経済統合との共進化プロセス

本研究は台湾と中国間の経済深化と日本・台湾ビジネス連携の変化を動態的に分析することに努めた。研究成果として、中台経済統合の発展プロセスの分析により、台湾経済の成長と分配への影響の解明に貢献した。(Chang, 2015a, 2014a, 2014b;張喬森, 2014)また、経営政治不確実性における企業成長モデルに基づき、進出先の中国における日本・台湾企業連携の行動、及び連携企業の最適な行動経路を理論的に解明した。(Chang, 2014c)関連研究について、非製造業における日系の中国進出と中国投資環境の変化の実証調査を行い、発表した。(Chang, 2015b, 2015c)平成25年度の研究は理論構築に関する二つの作業を中心に進めた。一つは台湾と中国の経済統合の深化。まず、国際経済学理論の従来の重要研究テーマの延長で、対中貿易による利益の増大と所得分配や産業構造との相関を考察した。さらに、経済統合における台湾企業の中国進出の役割と変化に注目し分析を行った。そこで、中国の特有な政治経済システムによる台湾系企業への影響と変化、また、中国の政治的意図を含む政策的な台湾への接近および台湾側の反応と対策のメカニズムの解明を行った。それは、経路依存の概念のみでは解釈が出来ず、その制度的な不確実性は不連続性の性質を持ち、パラダイム・シフトの潜在本質が含まれている。もう一つは日本企業と台湾企業の国際ビジネス連携の理論構築に関する作業である。これを、双方の企業戦略構築の一環として捉え、市場原理に沿って利益の最適化分析を行った。従来の仮説では日系企業が中国の政治経済リスクを避け、台湾企業を通し中国に接近する概念が主要であり、それの適応を考察した。つまり、不確実性を最低限にした上、要素コストの低下と規模の経済性によるビジネスの連携行動である。しかし、この従来の概念には限界があり、中国の特有なビジネス環境においては、特に、である。企業の規模、市場及び産業での競争により、連携のタイプと連携における役割と機能への連動も分析に入れることが重要課題であることを判明した。(Chang, 2015b, 2015c)国際ビジネス分野において重要なテーマの一つは国境を超えるビジネス連携(international business alliance)である。そして、国際政治経済の分野で注目を浴びてきている一つとして、国民国家間の経済統合行動がある。本研究ではこの二つ要因が如何に相互作用してきたかを学際的な視点から解明することである。欧米の経済統合活動に関する研究はかなりの蓄積を有してきているが、しかし、日本を含むアジアの国々の経済協力の理論的展開については十分に進んでいるとは言えない。また、国家間の経済統合において、如何にアジアにおける国際ビジネス連携とどのような関係を持ち、変化してきているかについても無視できない重要な研究課題である。本研究では、深まる台湾・中国の経済統合を前提に、日本と台湾ビジネス連携の戦略行動の進化について、共進化の視点から分析を行っている。具体的な目標は、不確実性モデルとビジネス連携の発展プロセスの基本モデルを構築することを目指している。本研究は、中台経済統合の深化と日本・台湾企業連携の戦略行動との共進化プロセスと変化を分析することに努めた。研究実施計画最終年度には、データ収集・分析の追加的な作業を行い、日本一中国一台湾のコンテキストにおいて試し、理論・モデルの妥当性と有効性の最終的なチックを行った。具体的には、下記の結果を明確にした。経営政治不確実性での企業成長戦略行動のモデルに基づき、投資受入国の中国における日本・台湾企業連携の戦略行動への連動を明らかにし、連携企業の最適な行動経路を理論的な解明に貢献した。また、中台経済関係の時系列的な変化を実証分析し、台湾経済の成長と分配への影響の解明にも貢献した。本研究において、学術面では、日本・台湾企業連携と台湾・中国の経済統合との共進化メカニズムとプロセスへの解析から、企業連携と経済統合への理解を深めることおよび理論の一般化への可能性に迫るうえでは重要である。応用面では、投資受入国における政治経済の不確実性の変化への考察から、日台企業の戦略連携および政府の政策策定の方向性への示唆も与える。国際経済前年度の研究は本務校の命令で関わった研究業務により研究に遅れが出たが、本年度の研究進行がスムーズに行ったため、大幅に改善された。しかし、なおやや遅れているが、研究の基礎作業がほぼ完了したので、最終年度の研究進行は予定通り完成することが期待される。本年度は、主として、質的な研究を実施した。関連研究はまだ限られているため、特に日本・台湾ビジネス連携の制度的への適応の変化を探ることは、第3国におけるビジネス連携の段階的発展への理解を深めた。

当初は、多層的な事例研究を主要計画としたが、研究担当者が本務校の命令で他の研究業務を遂行するため、研究時間が予定より短縮してしまった。それを補完するため、予備計画も起動し、日本と台湾の研究者、専門家および実務経験者へのインタビューを行った。経営政治不確実性モデルに基づき、中国ー日本ー台湾のコンテキストにおける共進化の概念モデルの妥当性を確認するため必須なデータセットを引き続き収集・整理することが肝要である。中台経済統合と日台ビジネス連携との共進化分析は、統合の特定の時期のみでなく、経済統合が進化する中でのビジネス連携の分析を行う。経済統合の深化および制度要因による派生的な不確実性がビジネス連携の形成・適応・進化にどのようにかかわっているのかを、理論展開を行う。その成果の一部は国内外の学会に発表することが期待される。既に国際的な学会(IFSAM, International Federation of Scholarly Associations of Management)の世界大会にて発表予定である。今後の推進策として、日本・台湾ビジネスアライアンスの戦略行動はどのような制度要因と共に変化し、そして、中国での日台連携企業は如何にこの内部・外部の制度要因と共に進化してきているかという問いを解明し、経済統合とビジネス連携との共進化の概念モデルの完成を進めていく。前年度の研究は本務校の命令で関わった他の研究業務を遂行するため、未使用額が大幅に発生し、本年度に使用する研究費が生じた。本年度の研究進行がスムーズに行ったため、未使用額がかなり減ったが、少しは次年度に使用する研究費が生じた。中台経済統合とビジネス連携の理論構築をさらに推進させていく予定であり、特に、共進化の概念モデルの妥当性を確認するため必須なデータセットを引き続き収集・整理することが肝要である。現段階の研究結果の一部を国内外の学会の場に発表し、フィードバックをもらい、理論とモデル化をより精密かする。最終年度の研究進行は予定通り完成することが期待される。本年度では研究担当者が本務校の命令で他の研究業務を遂行するため、次年度に使用する研究費が生じた。使用計画として、データ収集とフィールドワークの作業が翌年度も遂行していく予定である。その上で、不確実性モデルとビジネス連携の発展プロセスの基本モデルの構築へと更に推進させていく予定である。
ミニ細胞による染色体導入法の開発

ある体細胞に対して外来染色体を導入することによって形質転換された細胞の育種を目的として、少数染色体を含む細胞(ミニ細胞)の形成を試みた。材料はユリ科植物花粉母細胞を使用した。減数分裂は種々な外部条件によって異常になり易く、非対合型、非キアズマ型になる。これを利用すると、異常減数分裂の結果、正常に半数性染色体数を含む四分子の代りに、不均等分配による大小の四分子、あるいは多極に分裂して多細胞の多分子になる。その場合、ミニ細胞に含まれる染色体数は半数以下で、極端な場合は染色体一本から成る核を含むミニ細胞になる。異常減数分裂誘導法として、まず前減数分裂期G2期の細胞を培養条件下に移し培養したところ、殆んどの花粉母細胞は多分子になった。最大細胞数はエンレイソウで13、ユリで16であった。これらの細胞の核に含まれる染色体数は、エンレイソウで20/13=1.5,ユリで48/16=3.0である。ミニ細胞を形成させる方法として、分裂阻害剤(例CIPC)及び核酸・タンパク合成阻害剤(5FU)を培養液に加え、花粉母細胞を培養したところ、3060%の頻度でミニ細胞を誘導し得た。さらに、相同染色体の対合、のりかえに影響することが知られている高温処理を植物体に与えたところ、高度な異常減数分裂が起こり、多数のミニ細胞が形成された。これらのミニ細胞は時期的に四分子期であるので、プロトプラスト調製の可能性を探るため、まず四分子に対し酵素処理を行い、良好な結果を得た。次いで上記のミニ細胞に酵素法を試み、生存率の高いプロトプラストの生成が可能であることを確めた。また、花粉細胞由来のプロトプラストと他種の体細胞プロトプラストとの融合条件を探るため、電気的融合法を導入し、両者の間の融合を試み、本研究の目的である体細胞への外来染色体導入は比較的容易に可能であることを確めた。
ヘリカル型核融合炉における平衡磁場配位の自己修復機能

将来のヘリカル型核融合炉における平衡磁場配位の自己修復機能の理解のためには、燃料である水素の同位体効果の解明が重要である。報告者がこれまで実施してきた多くの実験研究では、対象とするプラズマは軽水素を用いている。そのため、対象となるプラズマの燃料が重水素ガスになった場合の実験結果のデータベース化が求められていた。そのため、平成30年度は重水素プラズマ中での平衡磁場配位の自己修復機能を検証するために、大型ヘリカル装置(LHD)における重水素プラズマ実験を実施した。その結果、重水素プラズマの平衡配位においては、軽水素プラズマの場合に比べて自己修復する領域(ここでは電子の衝突頻度と規格化圧力値で示される空間)が狭い可能性があることが分かった。すなわち、外部摂動磁場を印加した際に、軽水素プラズマの場合よりも重水素プラズマの場合の方が排除されにくいことを示している。言い換えれば、重水素プラズマにおいては軽水素プラズマの場合よりも外部摂動磁場が浸み込みやすい状況であることを実験的に確認することができた。これらの実験結果は、軽水素プラズマに比べて重水素プラズマにおける平衡磁場配位の自己修復機能を有効に働かせるための方策を考えることが必要であるという問題提起をもたらした。これまでの研究結果の知見から、外部摂動磁場はプラズマの回転によって遮蔽できることが分かっているため、その成果を活用することで重水素プラズマにおける平衡磁場配位の自己修復機能を増長させることができると考えられる。LHD実験が一年延期されるという当初予期していないことが起きたが、一年の延長が認められたため、その計画での進捗はおおむね順調である。平成28年には第26回国際原子力機関(IAEA)核融合エネルギー会議にてその成果を発表し、翌平成29年にはそれらの成果を論文(Nuclear Fusion誌)に発表することができた。さらに、平成30年度までには学会発表は国内学会6件、国際学会7件に上る。実験データの収集も順調に進んでおり、おおむね順調に進展している。令和元年度は最終年度となるが、おおむね当初の予定通りに研究が進んでいるため、これまで得られた実験結果及び学会発表の総まとめを実施する年度とすることができる。これまでに得られた実験データを補強するためのLHD実験を実施し、データを増強する。特に、平衡磁場配位の自己修復機能をより明確にするために、平成30年度に得られたプラズマパラメータ範囲よりも幅広い領域におけるプラズマの振舞いを明らかにする。そのためには、平衡磁場配位の磁場強度の調整並びにプラズマ加熱手法の調整などが必要であるが、この点については軽水素実験で得られた知見がそのまま流用できるため、実施可能性は高いと言える、また、スピンオフ的に発見された非接触プラズマにおける外部摂動磁場の役割についての研究についても、論文にまとめる予定である。エネルギー環境技術研究センター国立核融合研究所(スペイン)との共同研究において、以下の研究活動を実施した。1核融合プラズマ実験装置TJ-IIでの実験データ収集:平衡磁場配位の構造を調整して磁気島を出現させるために、プラズマ放電中にトロイダル電流駆動用のコイル電流を変化させる運転を行った。2TJ-II装置のデータ解析用プログラムの開発:プラズマ放電中のトロイダル電流駆動用のコイル電流の変化を考慮したあらたな磁場揺動解析プログラムを開発した。3TJ-II装置の実験データ解析:磁気島のダイナミクスを検出するために、新たに開発したプログラムを用いて過去数年分の実験を含めたデータを解析した。プラズマ電流とプラズマ蓄積エネルギーの影響に着目して解析を進めた結果、磁気計測系へのそれぞれの影響を定量化することができた。これにより、磁気島の変化に伴うプラズマ電流・プラズマ蓄積エネルギーの変化を通じた磁場揺動信号の解析が可能となった。国内学会への発表について。11月に愛知県名古屋市で開催されたプラズマ・核融合学会第32回年会において、"LHDプラズマ中の磁気島遷移時の磁気島構造"の題目で発表を行った。磁気島が遷移する際の構造が、これまで発見されなかった構造を示すことを見出した。平成27年度は火災事故によりLHD実験がキャンセルされるという当初予期していない事態が発生した。そのため、新しい発見や研究の進展が得られないと思われた。しかしながら、海外の研究所への長期派遣や、これまでLHDで得られてきた実験データの詳細な解析を行った結果、初年度としては大きな進展と新たな発見がみられた。すなわち、LHD実験において、「磁気島の中間状態」を新たに発見した。これまでの研究では、磁気島は消失または拡大どちらかの状態を示し、消失と拡大の中間状態を定常的に維持する現象は観測されてこなかった。また、理論研究においても、中間状態は過渡的に存在しうるものとされてきた。それに対し、本年度の研究においては、磁気島の中間状態が約2秒間維持される様子を観測した。磁気島が中間状態にあるときのプラズマパラメータ領域を明らかにしたほか、新たにRMP磁場とプラズマ応答磁場の重ね合わせによる磁場を計算し、中間状態にある磁気島構造を示した。また、この磁気島構造は電子温度分布に現れる局所的平坦化構造と一致する。中間状態の定常的維持は、有限な幅を持つ磁気島が真空磁気島の位相と必ずしも一致するわけではないことを意味し、プラズマの影響を考慮する必要があることを示す。このように、新しい発見により、当初予期していない事態を補うことができている。そのため、トータル的におおむね順調に進展しているといえる。

ヘリカル型核融合炉における平衡磁場配位の自己修復機能は、その特徴的な振舞いが磁気島構造のダイナミクスに表れる。自発的に変化するLHDにおける磁気島構造は、拡大または縮小どちらかの状態を示すと考えられてきた。平成27年度の研究において発見された、定常的にそれらの中間の状態に存在する新たな振舞いについて考察を重ねた。プラズマフローとの相関についてまとめ、摂動磁場による電磁トルクとプラズマフローによる粘性トルクのバランスにより、この新たに発見された状態になりうることを示し、第26回国際原子力機関核融合エネルギー会議にて発表した[1]。一方で、磁気島研究を通じて新たな研究への進展が見られた。プラズマによるダイバータへの熱負荷軽減の方策の一つであるデタッチプラズマの形成において、磁気島の振舞いを通じた新たな理解が進んだ。外部摂動磁場によってプラズマ周辺に生成された磁気島が拡大する場合にデタッチが実現するが、その際、同一の磁場構造であってもデタッチする場合としない場合があることを発見した。すなわち、デタッチ形成のためには磁気島構造ではなく磁気島を拡大させる何らかの機構と関係があることを示唆している。この発見は、第43回欧州物理学会及び国内学会にて発表された[2-4]。[3]成嶋吉朗他、プラズマ・核融合学会第33回年会30aP56[4]成嶋吉朗他、第11回核融合エネルギー連合講演会14P086平成28年度は平成27年度の火災事故の影響によりLHD実験の開始が当初の予定よりも大幅に遅れたが、磁気島の計測のための計測系の整備を進めることができた。また、これまで得られていたデータを丁寧に解析した結果、スピンオフ的にデタッチプラズマにおける磁気島の振舞いについて興味深い新たな発見を得ることができた。すなわち、これまで経験則的に外部摂動磁場の印加によってデタッチ状態が達成されることが分かっていたが、本質的なことは磁気島の構造ではなく、外部摂動磁場で生成された磁気島を増強させる何らかのメカニズムであることが示唆された。海外の共同研究者との議論を通じて、磁気島の理解が進んだこともあり、実験の遅れに伴う状況を十分に補っていると思われる。したがって、進捗状況はおおむね順調に進展している状況にあると考えることができる。ヘリカル型核融合炉における平衡磁場配位の自己修復機能について、平衡磁場配位で生成される磁気島の振舞いに着目して研究を進めてきた。実験で使用する実験装置、大型ヘリカル装置(LHD)における磁気島の特性について、新たな知見を得ることができた。これまで観測されてきた磁気島の振る舞いは、自己修復機能が働くことによる磁気島の『消失』、およびそれが働かないときの『拡大』の二値的な状態が観測されてきた。そのため、磁気島は『消失』または『拡大』どちらかの状態しか取りえず、その中間の状態は過渡的にしか存在できないと思われてきた。しかし、その中間状態が数秒間維持されることがあることを新たに発見した。
成長ホルモンの拍動性分泌発現機構の研究

成長ホルモン(GH)の分泌は最終的には視床下部ホルモンであるソマトスタチンとGH分泌促進因子(GRF)によって調節されている。GH分泌は哺乳類において拍動性に認められ、これはソマトスタチンとGRFの相互作用によって形成されるが、これらの視床下部ホルモンの分泌はさらに諸種の因子によって修飾を受ける。そのうち分泌リズム形成に重要なものとして、アンドロゲンによるソマトスタチン分泌修飾とGH自身による自己分泌調節(オートフィードバック)があると仮説した。本研究では、(1)GH分泌リズム形成機構にアンドロゲンのもたらす可塑的効果が神経機構の構造的変化を伴うか否か、(2)GHの全身投与に応じて視床下部に誘導されるc-fos遺伝子発現がアンドロゲンでどのように修飾されるかを検討した。成熟雌ラットに卵巣摘除術を施し、ジヒドロテストステロン(DHT)0.1-1.0mgを皮下投与してGHの分泌パターンを観察した。不規則で基礎値の高い雌型の分泌パターンは0.1mgでは部分的に、1.0mgでは投与後約6時間で3時間周期の規則的で基礎値の低い雄型の分泌パターンに変化した。このようにアンドロゲン投与に対して短時間に分泌リズムを雄型に変化させる効果は、神経の構造的変化によるのではなく機能的な修飾作用であることを示唆する。下垂体摘除ラットにおけるGH全身投与に対する視床下部のc-fos遺伝子発現は、in situ hybridizationで観察すると発現誘導部位に雌雄差はなかった。c-fos遺伝子発現量は、DHT投与では変化しなかったが、エストラジオール投与によって減弱した。GHの視床下部へのフィードバック作用は雄において雌よりも強く、雄の分泌リズム形成に寄与している可能性が示唆された。成長ホルモン(GH)の分泌は哺乳類において拍動性に認められる。ラットではこの拍動性分泌に雌雄差があり、アンドロゲンによって雄型の超日リズムが形成される。一方、GHは視床下部神経細胞の活動を修飾して自己の分泌を調節する可能性が指摘されている。分泌リズムとフィードバック機構がGHの分泌パターンを規定するといえる。本研究では、(1)GH分泌の超日リズムに与えるアンドロゲンの効果、(2)GHの視床下部作用がGH分泌促進因子(GRF)細胞に直接作用してGRFの分泌を修飾するか否か、について検討した。成熟雌ラットに卵巣摘除術を施し、ジヒドロテストステロン(DHT)0.5mgを皮下投与してGHの分泌パターンを観察した。不規則で基礎値の高い雌型の分泌パターンは投与後約6時間で3時間周期の規則的で基礎値の低い雄型の分泌パターンに変化した。GHの分泌リズムを形成するペースメーカーはアンドロゲン感受性が強く、かつ短時間のうちに性ステロイドに反応して変化しうることが明らかとなった。今後、アンドロゲン感受性を示し、かつGH分泌に影響する脳内部位を検討してゆく予定である。GRF細胞は視床下部弓状核に局在している。弓状核にラットGH0.5μgを局所投与すると、GHの分泌は約12時間にわたり抑制された。この抑制は、ソマトスタチン抗血清の全身投与によって解除された。ヒトGHを静脈内に持続投与するとGH分泌は抑制されたが、この抑制は視床下部基底部前側方離断術によって向下垂体性ソマトスタチンの影響を遮断すると認められなくなった。以上の観察から、GHは直接GRF細胞に作用して自己の分泌を抑制することはないと考えられた。

そのうち分泌リズム形成に重要なものとして、アンドロゲンによるソマトスタチン分泌修飾とGH自身による自己分泌調節(オートフィードバック)があると仮説した。本研究では、(1)GH分泌リズム形成機構にアンドロゲンのもたらす可塑的効果が神経機構の構造的変化を伴うか否か、(2)GHの全身投与に応じて視床下部に誘導されるc-fos遺伝子発現がアンドロゲンでどのように修飾されるかを検討した。成熟雌ラットに卵巣摘除術を施し、ジヒドロテストステロン(DHT)0.1-1.0mgを皮下投与してGHの分泌パターンを観察した。不規則で基礎値の高い雌型の分泌パターンは0.1mgでは部分的に、1.0mgでは投与後約6時間で3時間周期の規則的で基礎値の低い雄型の分泌パターンに変化した。このようにアンドロゲン投与に対して短時間に分泌リズムを雄型に変化させる効果は、神経の構造的変化によるのではなく機能的な修飾作用であることを示唆する。下垂体摘除ラットにおけるGH全身投与に対する視床下部のc-fos遺伝子発現は、in situ hybridizationで観察すると発現誘導部位に雌雄差はなかった。c-fos遺伝子発現量は、DHT投与では変化しなかったが、エストラジオール投与によって減弱した。GHの視床下部へのフィードバック作用は雄において雌よりも強く、雄の分泌リズム形成に寄与している可能性が示唆された。
断層内物質のフラクタル特性と地殻応力に関する研究

1.断層内物質の採集:近畿・中部日本の主要活断層・構造線沿いの断層内物質の採集調査(重点調査地点20ケ所、40日間)をおこなった。2.断層パラメータ(磁砕物の厚さ・断層の長さ・移動量・起震時マグニチュード)の調査見積:各サイズの断層を詳細に調査し断層パラメータ間の相関から起震時の応力降下値や活動の再来周期を見積った。3.断層内物質の解析:断層粘土や断層破砕物の累積重量百分率分析(6%過酸化水素・ピロリン酸ナトリウムの使用による試料の分散とフルイ測定)とその電子比重計(ED-120T型)による比重の測定をおこなった。また、薄片法(微細構造の解析)とSEM像による断層内物質の粒度分布の測定をおこなった。4.岩石脆性破壊実験のデータとの比較解析と断層内物質に関する地質応力計の提出:物質の変形特性を扱うトライボロジーの知識を用いて、断層内物質に関する天然のフラクタル特性データと実験データを整理し解析した。この際、購入したのコンピューターを用いてデータを解析し、断層破砕物形成に関する磨耗の非線形構成則(岩石の磨耗特性の時間的変化)を決定し、断層内物質に関する地質応力計を確立した。5.地殻の応力レベルの見積と現実的な脆性断層モデルの提出:断層内物質のフラクタル特性から断層の形成条件や形成場(地殻の強度・不均一度・断層の成熟度・深さに伴う断層破砕帯の広がりなど)について言及し、さらに本研究で得られた地質応力計を用いて脆性領域における地殻の応力レベルの算出をおこない、研究計画2の結果をふまえて現実的な脆性的断層モデルの提出した。以上の研究にともなう成果の一部は既に雑誌等に公表または印刷中である。
超実時間分散処理のための理論と要素技術の確立

本年度は、申請者がこれまで実装してきた実時間通信機構であるRT-Messengerと、それを広域ネットワークで利用するためのパケットフォワーディング機構であるRT-Forwarderとを用いて、広域ネットワークでの通信遅延時間の揺らぎを低減するための手法について研究を行った。まず、RT-Forwarderが常に動作していると実時間通信以外の通信に与える悪影響が大きいことから、実時間通信が行われる時間帯に限ってRT-Forwarderを動作させるという同期型時分割多重化方式(Synchronous Time Division Internet)を考案した。これにより、原理的にはインターネットを介しても通信遅延時間に全く揺らぎを含まない時間に固定化することが可能となり、これはコンピュータネットワーク応用の新分野を開拓する一助になりうる画期的な成果である。しかしこれを実現させるためには、パケットの伝播速度に匹敵する時刻の同期精度が要求されるため、リアルタイムOSでスケジューラが用いる時計を高精度で同期させるための手法を開発した。これは基本的にはNTP(Network Time Protocol)による時刻同期機構を用いてスケジューラの時計をも同期させるようにしたものである。これにより複数台のコンピュータを同期させることを可能としたが、評価の結果、同期の精度は数ミリ秒であったため、更なる精度向上のための工夫が必要であることがわかった。さらに、周期的にRT-Forwarderが動作するだけでも、実時間通信以外のTCP通信のフロー制御に悪影響があることがシミュレーション評価の結果、明らかになった。しかし、これについて検討した結果、物理層に再送機構を組み込むことにより、性能の低下を十分に低減することが可能であることがわかった。以上のように、RT-Messenger, RT-Forwarderの実現と、これらをインターネットへ効果的に導入するための手法と、他の通信への影響分析を行うことにより、超実時間分散処理を実現するための要素技術を確立することができた。本年度は、申請者がこれまで実装してきた実時間通信機構であるRT-Messengerを、広域ネットワークで利用可能にするためのパケットフォワーディング機構の研究開発を行った。本機構では、RT-Messengerのリアルタイムパケットと他のパケットとをイーサパケット単位に識別し、リアルタイムパケットを優先的にフォワーディングするような仕組みを中間ノード内に組み込むことにより、最小遅延時間でのパケット転送を実現している。1ミリ秒毎にパケットを送信するロボット制御アプリケーションを想定した評価試験の結果、連続する2つのパケットの到着間隔は95%以上の確率で0.998ミリ秒から1.001ミリ秒の範囲に収まっていること、またこの性能は他のトラフィックが存在するかどうかにはほとんど影響を受けないことなどが分かり、段数の限られた狭いネットワーク内での制御には応用可能であるとの知見が得られた。しかしながら、多段階のネットワークを利用する場合、この誤差が段数に比例して大きくなるため、広域ネットワークを利用するためには更なる研究が必要である。そこで、各ノードでのフォワーディングにかかる処理時間の揺らぎをオンラインで直接計測し、このデータに基づいて動的に経路を切り替えたり、常に複数経路を利用したり、資源予約を行うなどの新たな仕組みの構築に着手した。そのうちの本年度の成果としては、オンラインでの詳細な性能計測結果に基づいて、複数経路に対するパケットの振り分け確率を変化させることにより、各ノードの負荷率を均一化することに成功した。さらに、オンラインで各ノードでのフォワーディング遅延を直接計測する仕組みの構築をほぼ終了した。来年度は、これらを統合することにより、経路全体での遅延時間をオンラインで計測することが可能になり、そのデータに基づいて遅延時間の平滑化を目的としたパケットの振り分けを行うことにより、広域ネットワークでの通信遅延時間の揺らぎを低減していく。
神経細胞に特異的なカルシウム結合蛋白質calbrainは記憶の形成に関与する

神経細胞においては細胞内カルシウムイオンの濃度変化によりさまざまな機能制御がなされている。我々の発見したcalbrainというEFハンド構造を持つカルシウム結合蛋白質は、このカルシウムイオンの変化を仲介するセンサーとして働いていることが推察された。その結果、以下の結果を得た。1.Calbrainは2個のEF-hand構造を有し、calmodulin(CaM)と高い相同性を有する。calbrainはCaM kinaseIIへのCaMの結合と競合し、そのKiは129mMであった。またCaM kinaseIIの活性及び自己リン酸化はcalbrainにより阻害された。3.CaM kinase Iが海馬の神経細胞において主として細胞質に存在し、LTP形成後に発現量が増加すること、また一部のCaM kinase Iは核に移行することが判明した。LTP形成のメカニズムのひとつと考えられた。4.虚血後の海馬神経細胞死は低体温法によりある程度抑制できるが、NMDA receptorの発現は細胞体周辺に多く、樹状突起にはむしろ減少していることが判明した。またLTP形成能も低体温1週間後には悪くなっていた。5.6%アルコールを慢性的に投与したアルコール依存症マウス脳において、グリア細胞の変化をGFAPにより解析したところ、視索上核の背腹側部において急激なグリア細胞の増生が起こっていた。6.S100A12の機能を解析すべく大腸菌において発現し大量に精製することに成功した。Calbr ainならびに類似のEF-handカルシウム結合蛋白質の物性を解析するとともに、記憶の形成に関連する蛋白質(酵素)に及ぼす影響を解析した。1 Ca^<2+>/calmodulin-dependent protein kinase II(CaMK2)に対してはカルモジュリンと競合的に阻害効果を示したが、CaMK1,CaMK4活性に対してはほとんど阻害効果を示さなかった。2 calbrainはCaMK2の自己リン酸化を抑制した。3他のcalmodulin依存性酵素(myosine light-chain kinase,nitric oxide synthase,phosphodiester aseなど)に対する効果も調べたが、ほとんど阻害も促進もしなかった。ただしcalcineurinに対してcalmodulinがなくても促進効果を示した。4 calbrainの発現をNorthernblot解析で調べたところ、特異的に脳に発現し、特に海馬や小脳に多く認められた。5 calbrainおよびS-100等のEF-handカルシウム結合蛋白質を多量に発現させ、NMRや結晶解析などによりの分子構造解析を行い比較検討している。6 calbrainのアルツハイマー脳において発現を解析したが、対象脳との間に大きな差は認められなかった。以上の結果から、calbrainは2つのEF-hand構造を持つカルシウム結合蛋白質であるが、calmodulinとは異なる働きを持つと考えられる。特に記憶に関連するCaMK2とcalcineurinに対して相反する作用を持つことが判明した。Calbrainの生理学的機能を解析する目的で,ラット脳の海馬のスライスを用いてテタヌス刺激により長期増強(long-term potentiation:LTP)を作成し解析を行った。1 LTPを形成した海馬スライスにおいてCalbrainの発現量を測定したところ,2時間目ですでに約40%,3時間目で約50%,4時間目では約70%と時間依存的に減少し,CalbrainはLTPの形成と共に急速にダウンレギュレートされることが判明した。4 CaMK2の自己リン酸化はLTPスライスでの方が,LTDスライスに比べて高かった以上の結果から、calbrainは2つのEF-hand構造を持つカルシウム結合蛋白質であり、calmodulinとは競合的にCaMK2の活性を抑制するが,長期記憶増強の形成と共にcalbrainの発現量が減少することで,CaMK2に対する抑制効果が減少するためその結果としてCaMK2の活性が上昇する機構が想定された。長期抑圧に関してはcalbrainには変化がなく,直接的な関与はないであろうことが推察された。
内在性神経幹細胞活性化によるうつ病治療-神経回路網修復機構の解析-

抗うつ薬の神経幹細胞から神経細胞への分化促進作用のメカニズムを詳細に解析し、内在性神経幹細胞活性化による治療へと結びつけるための検討を行った。神経細胞の生存に影響しない低濃度のタブシガルギンを用いた小胞体ストレス曝露によって神経幹細胞から神経細胞への分化は有意に抑制されたが、この神経幹細胞分化抑制は抗うつ薬の併用処置により濃度依存性に軽減された。MAP kinaseカスケード上の分子ERKの活性化型分子p-ERKの神経幹細胞における発現はタブシガルギンを用いた小胞体ストレス曝露により著明に減弱した。MEK阻害剤UO126の処置により神経細胞への分化は抑制され、転写因子NRSFのDNA結合活性の増強を認めた。タブシガルギン処置時にはNRSF蛋白質量の増加が認められ、小胞体ストレスによる神経幹細胞の神経分化抑制作用にERKシグナルの減弱を介した転写因子NRSFの関与が示唆された。次にモデル動物への標識神経幹細胞の移植によりin vivoでの神経幹細胞動態解析を試み、脳内での分布を確認した。また、神経幹細胞への抗うつ薬処置による分化後の神経細胞フェノタイプの割合は処置した抗うつ薬によって異なることを確認し、抗うっ薬の臨床効果の違いがフェノタイプ発現の差異に基づく可能性があることが示唆された。さらに抗うつ薬長期投与により脳内で発現が変化する遺伝子ADRGのcDNA microarrayを用いて神経幹細胞の分化・成熟に選択的に関与する遺伝子をスクリーニングし、分化誘導後に大きく発現変化する遺伝子#ADRG116の発現分布を検討し、海馬歯状回の内側に局在することを確認した。これらの機序の解明により、内在性神経幹細胞活性化のための新規治療薬開発や既存の抗うつ薬などの治療薬を応用して神経新生を促進する際の重要な視点が明らかとなった。うつ病の病態基盤を神経回路網構築過程の障害の観点から検討し、神経回路網構修復機構における神経幹細胞の役割を解析する目的で、神経幹細胞の分化機能の変化や小胞体ストレス応答機構の検索およびこれに対する抗うつ薬の影響について検討した。小胞体におけるカルシウム動員の阻害剤であるタプシガルギンおよびヌクレオシド系抗生物質で糖鎖付加の阻害剤であるツニカマイシンを用いた小胞体ストレス曝露(0.11μM)により神経細胞の生存は濃度依存的に障害された。この小胞体ストレスの影響下では抗うつ薬パロキセチンは神経細胞障害に影響を及ぼさなかった。一方、神経細胞の生存に影響のない低濃度(0.01μM)の小胞体ストレス曝露により、神経幹細胞から神経細胞への分化は有意に抑制され、神経幹細胞の分化の過程は神経細胞の生存に比べて、より小胞体ストレスの影響を受けやすいと考えられた。低濃度(0.01μM)の小胞体ストレス曝露による神経幹細胞から神経細胞への分化抑制は、抗うつ薬の併用処置により濃度依存的に軽減された。蛍光顕微鏡にても、小胞体ストレス曝露による分化抑制と、抗うつ薬による分化能の回復が確認された。また、小胞体ストレス薬剤および抗うつ薬(フルオキセチン・パロキセチン・アミトリプチリン)が分化神経細胞における小胞体ストレス蛋白質GRP78の発現変動に及ぼす影響をWestern Blot法を用いて解析し、0.01μMの小胞体ストレス曝露によるGRP78の発現の増強と、抗うつ薬併用処置によるGRP78発現の抑制を認めた。我々は既に抗うつ薬処置による神経幹細胞でのBDNF

産生増加を認めているが、本研究では新たに、BDNFが神経幹細胞の分化における小胞体ストレスの影響を軽減することを確認し、抗うつ薬とBDNF両者が示す神経幹細胞分化促進作用において、小胞体ストレス軽減作用が重要な役割を果たす可能性が示された。うつ病の病態基盤を神経回路網構築過程の障害の観点から検討し、神経回路網構修復機構における神経幹細胞の役割を解析する目的で、昨年度の抗うつ薬による小胞体ストレス応答機構に関する研究成果に基づき、神経幹細胞内のシグナル伝達系変化および転写因子調節機構について検討した。MAPキナーゼカスケード上の分子ERKの活性化型分子p-ERKの神経幹細胞における発現は、タプシガルギンを用いた小胞体ストレス曝露により著明に減弱した。また、MAP kinase kinaseであるMEK(MAPK/ERK kinase)の阻害剤U0126の処置により神経細胞への分化は抑制され、神経幹細胞の分化の運命決定に重要な影響を及ぼす転写因子NRSF(neuron restrictive silencer factor)のDNA結合活性の増強を認めた。タプシガルギン処置時にはNRSF蛋白質量の増加が認められ、小胞体ストレスによる神経幹細胞の神経分化抑制作用にERKシグナルの減弱を介した転写因子NRSFの関与が示唆された。さらにモデル動物への標識神経幹細胞の移植によりin vivoの神経幹細胞動態解析を試み、脳内での分布動態を確認した。これらの知見を参考に内在神経幹細胞活性化による治療法の開発を目指し、神経幹細胞への抗うつ薬処置時の神経細胞フェノタイプの発現変化について検討した。分化後の神経細胞フェノタイプの割合は処置した抗うつ薬によって異なるが、セロトニン神経やGABA神経に加えアセチルコリン神経への分化が強く認められた。抗うつ薬の臨床効果の違いがこれらのフェノタイプ発現の差異に基づく可能性があることが示唆され、内在性神経幹細胞活性化治療の実現化の際に重要となる視点が明らかとなった。
呼量の変動に対応できるダイナミックセル配置及びチャネル割当法

セルの形状,大きさ,空間的な呼量の分布が変動し,不均一であるようなセルラ移動通信系における基地局(セル)配置問題,空間的な呼量の分布が不均一であるようなセルラ移動通信系におけるダイナミックチャネル割当てに関して研究を行い,研究期間内に以下のような成果を得た.(1)上記のような基地局配置問題は一般に扱いにくい問題である.(2)この問題の解を得るために遺伝的アルゴリズムを用いた近似解法を提案した.(3)提案手法は,最適解に非常に近い解を出力することができる.(4)呼量が不均一であるようなシステムにおいて,クリークパッキングを用いて,ダイナミックチャネル割当法をモデル化できる.(5)呼量が不均一であるようなシステムにおける,ダイナミックチャネル割当法の呼損率をクリークパッキングモデル上で解析できる.(6)利用者の移動を考慮した上で,ダイナミックチャネル割当てが適用された移動通信系の通信トラヒック特性を解析する手法を提案し,その有効性を示した.本研究の成果は,呼量が変動し,不均一であるような移動通信系におけるサービス品質の均一化,周波数の有効利用に有効である.また,呼量が不均一であるような移動通信系の最適な設計に有効である.移動局に対して中継機能を持たせる等,呼量の変動,様々なサービスに対応できるように移動通信系の柔軟性を高めることが今後の課題であると考えられる.セルの形状,大きさ,空間的な呼量の分布が変動し,不均一であるようなセルラ移動通信系における基地局(セル)配置問題,空間的な呼量の分布が不均一であるようなセルラ移動通信系におけるダイナミックチャネル割当てに関して研究を行い,研究期間内に以下のような成果を得た.(1)上記のような基地局配置問題は一般に扱いにくい問題である.(2)この問題の解を得るために遺伝的アルゴリズムを用いた近似解法を提案した.(3)提案手法は,最適解に非常に近い解を出力することができる.(4)呼量が不均一であるようなシステムにおいて,クリークパッキングを用いて,ダイナミックチャネル割当法をモデル化できる.(5)呼量が不均一であるようなシステムにおける,ダイナミックチャネル割当法の呼損率をクリークパッキングモデル上で解析できる.(6)利用者の移動を考慮した上で,ダイナミックチャネル割当てが適用された移動通信系の通信トラヒック特性を解析する手法を提案し,その有効性を示した.本研究の成果は,呼量が変動し,不均一であるような移動通信系におけるサービス品質の均一化,周波数の有効利用に有効である.また,呼量が不均一であるような移動通信系の最適な設計に有効である.移動局に対して中継機能を持たせる等,呼量の変動,様々なサービスに対応できるように移動通信系の柔軟性を高めることが今後の課題であると考えられる.本研究はマイクロセル移動体通信系において、タイナミックにセル配置を行い、それと同時にそれらのセルにダイナミックチャネル割当を適用し、チャネル利用効率を大幅に改善し、かつ呼量の変動にも対応できる方法を開発することを目的とする。平成8年度の研究実績として,1.各セルに加わる呼量を一定値以下にするという条件のもとで,なるべく小さい数のセルでサービスエリアを被覆することを考え,セル(基地局)配置問題の定式化を行った.この問題がNP完全問題であり,一般に短時間のうちに最適解を得ることが難しい問題であることを示した.2.セル(基地局)配置問題はNP完全問題であり,何らかの近似アルゴリズムを必要とする.近似アルゴリズムとして,遺伝的アルゴリズムを用いたセル配置アルゴリズムを開発し,その有効性を確認した.3.もうひとつの近似アルゴリズムとしてクラスタリングアルゴリズムを用いたセル配置アルゴリズムを開発し,その有効性を確認した.また,ダイナミックチャネル割当て法についても,研究を行い以下のような成果を得ている.4.呼量が不均一であるようなサービスエリアにおいてダイナミックチャネル割当て法を適用した場合の通信トラヒックのモデル化を行い,その有効性を示した.5.ダイナミックチャネル割当て法の検索回数の平均値を与える解析法を開発し,その有効性を示した.上記のように得られた成果を学術雑誌,国際会議等で公表している.セルラ移動通信系においては,一般に呼量は変動し,空間的な呼量の分布は不均一になる.このとき,大きさの等しいセルでサービスエリアを被覆し,各セルのチャネル数を一定にすると,呼損率の高いセルと低いセルが生ずる.つまり,チャネル(周波数)の利用効率が低くなる.このとき,チャネル利用効率を向上させるための手法として,セルの大きさを変化させ,各セル内の呼量を一定値以下に保つ手法(ダイナミックセル配置)や,各セルに割り当てるチャネルの数をダイナミックに変化させる手法(ダイナミックチャネル割当て)が考えられる.平成8年度には,主に基地局(セル)配置問題について研究を行い,遺伝的アルゴリズムを用いた手法が有効であることを示した.平成9年度は,平成8年度から継続して研究を行い,呼量が変動し,不均一な移動通信系に対してダイナミックチャネル割当てを適用する際に必要となる通信トラヒック特性の特徴づけに関して研究を行った.呼量が不均一な移動通信系におけるダイナミックチャネル割当ての通信トラヒック特性をクリークパッキングを用いてモデル化できること,呼損率をクリークパッキングモデル上で解析できることを示した.また,利用者の移動を考慮した上で,ダイナミックチャネル割当てが適用された移動通信系の呼損率,強制切断率を解析する手法を提案し,その有効性を示した.平成9年度に得られた手法により,呼量が不均一な移動通信系におけるダイナミックチャネル割当ての通信トラヒック特性の特徴づけを行うことが可能となった.

これらの研究成果は,呼量が変動し,不均一な移動通信系におけるサービス品質の均一化,周波数有効利用のために有効である.また,今後の課題として,移動通信系の柔軟性を高めることが,マルチメディアサービス等に対応した将来の移動通信系の開発には重要であると考えられる.上記の研究成果は学会において公表している.
前立腺癌の転移・抑制におけるヒト第8番染色体の役割

ネオマイシン耐性マーカーを含むヒト正常第8番染色体を一本含むマウスA9細胞株から微小細胞を作成し、これを高率に肺転移するラット前立腺癌細胞株(Dunning R3327 AT6サブライン)と細胞融合させ、G418存在下でヒト第8番染色体を含んだAT6細胞(AT6-8細胞)を6クローン得た。コントロールとして転移抑制遺伝子の含まれていないことがわかっている、ヒト染色体の小断片(11p11.2->11cen)を同様の方法でAT6細胞に移入し(AT6-s11細胞)4クローンを得た。これらのクローンをヌードマウス皮下に移植し、造腫瘍性、腫瘍成長速度、転移の有無について検討した。得られた6つのAT6-8クローン全てが造腫瘍性を示し、そのうち3つは成長速度がAT6親細胞より速かった。肺転移についてはAT6親細胞が平均で約17個の肺転移を認めたが、AT6-8細胞では全てのクローンにおいて肺転移数が1-2個と有意に抑制されていた。コントロールであるAT6-s11クローンでは腫瘍成長速度、肺転移数ともほぼAT6親細胞と同様であった。染色体分析により、全てのAT6-8クローンが少なくとも1本の正常ヒト第8番染色体を持っていた。蛍光インサイチューハイブリダイゼーション法によりAT6-8細胞におけるヒト第8番染色体を標識したが染色体分析と同様の結果が得られた。またヒト第8番染色体上のDNAマーカーを用いたサザンブロット解析を行ったが、AT6-8クローンすべてにおいてこれらのDNAマーカーの存在が認められ染色体分析で得られた結果をさらに裏付けることができた。以上の結果より、ヒト第8番染色体には前立腺癌に対する転移抑制遺伝子が存在することが示唆された。
移動ロボット向けソフトコンピューティングライブラリの開発

ソフトコンピューティングを移動ロボットの分野にも応用し、実使用できるようなモデルやソフトウェアライブラリの公開を行う研究である。移動する領域をあらかじめ想定したものであり、環境マップを作成しておく。その中で、レーザースキャナを用いた、初期位置推定および移動中の自己位置推定、路面検知、障害物検知、経路決定、ファジィ制御などのアルゴリズムを具体的に構築し、作成したソフトウェア情報を公開することができた。平成25年度は、自己位置推定、パンチルト雲台を用いた台車のピッチ角の補償制御、路面検知、目的人物検知と動作による指令理解、人物検知と追跡、経路選択とファジィ制御、距離データを用いた対象物の追跡などの研究を行った。自己位置推定は、占有空間と、占有空間という既存の概念に加えて、我々の実験環境に特徴的なガラス張りの壁面や立木のように反射の不確定な部分が多くあることに対する半占有空間という概念を提案し、それを用いた尤度関数を定義することで、自己位置推定をほぼ成功させた。また、倒立2輪台車ロボットを使っているために、2次元マップに描かれている平面がスキャンできるタイミングが不連続・不規則であることを取り入れた自己位置推定の方法を考案する一方で、台車の上に搭載して、傾きの補償制御を行う、パンチルト雲台の制御のための数学モデル(ARXモデル)の同定と、それを用いたモデル予測制御を行った。路面検知は、雲台の上で角度補償をされたものを用いるものと、一般的に任意の姿勢で、路面と障害物や穴を検知するシステムの2つの方向で行っている。特に、後者は観測データの中の路面と思われる点群を推定し、拡張カルマンフィルタによりセンサの姿勢を逐次推定するという方法を採っており、特許申請を行った他、企業との共同研究にもつながった。経路計画は、環境マップの上でファジィ制御を行うことで、障害物を避けながら自動的に目的地に向かう動作を行う方法を採用している。ファジィ制御は、シミュレーションでは成功しており、実ロボットでの実験を重ねているところである。対象物が人か、それ以外かという判別の問題については、インタラクティブにロボットからの指令によって人が手を挙げるなどの動作をし、それをロボットが確認するという方法で実現している。形状だけから人を検知し、追跡するということは困難と考えている。平成24年度は、初期位置推定、自己位置推定、路面検知、GPS、エンターテイメント、遠隔操作、パンチルト雲台によるカメラ視点制御、ファジィ制御による対象追跡、3次元位置合わせのシミュレーションなどを実施した。初期値推定は、DEを用いて行った。自己位置推定は、センサからの信号を画像にし、パーティクルと環境マップからなる推定環境とのマッチングを画像レベルで行う手法を採用した。この方法だと、近年盛んに使われている画像処理ライブラリであるOpenCVが使えるので、多くの技術者にとって親和性が高いアルゴリズムとなる。ただし、まだ良い計算成果が得られていない。路面検知はデプスセンサを用いたアルゴリズムを開発し、非常に良い結果が得られている。姿勢推定アルゴリズムを内在しているため、ロボットが動く際にセンサががたついても、路面上の障害物や穴など、高低差があるものをリアルタイムに検出できる。このシステムは、移動ロボットのみならず、視覚障がい者の歩行やシニアカーなどに装着する安全装置にも使える。GPSは、我々が使っているものの精度を調べた。遠隔操作は、ネットワーク越しに画像を送り、それを見て遠隔操作する限界を確認できた。カメラ視点制御は、移動時に前後に揺れる特性のあるSegwayRMP特有の問題を解決しようとするものである。ファジィ制御による対象追跡は画像から得られる重心位置を用いて、どれくらいの変化が得られているかを言語値で表現しようとした。本研究課題では、移動ロボットに必要なソフトウェアにおいて、特に、ソフトコンピューティングを応用することを目的として開発し、テストを経て、ライブラリ化するという目的を持っている。認識においては、(1)自己位置推定、および(2)路面検知を軸にして取り組んだ。まず、自己位置推定に関しては、レーザー距離センサーを用いて、研究グループの属する大学の2つの屋外キャンパスエリアにおいて、あらかじめ作成する建物などが描かれているマップをもとにして、ガラス張りという特殊な環境においても自己位置推定がほぼ完全に行えるようになった。次に、路面検知については、キネクトのような深度センサーと呼ばれるセンサーを用いることを基本とするアルゴリズム群を開発した。我々の使用しているSegway RMPのような台車ロボットの場合、加速・減速に際してボディが前後に揺れるため、路面検知がそのままでは困難となる。その点に対して、2つの方針からアルゴリズムの検討を行ってきた。1つは、センサをパンチルト雲台の上に載せ、ピッチ角をそれにより補完することで、視点を一定に保つ方法を採った。もう1つは、センサの姿勢の表現にオイラー角を用い、高さと2つの角度パラメータを、測定距離データよりロバストに推定し、それを再度データに適用することにより、路面上にない点を検出するというアルゴリズムを考案した。このアルゴリズムは移動ロボットのみならずシニアカーや歩行者などにも応用可能であり、特許出願している。ロボットの制御に関しては、ファジィ制御によるアルゴリズムをベースに置いて実装した。