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分析化学実験に対するモチベーションを高める農学部学生向けテキストの作成

[背景と目的]農学部の生物生産を勉強している学生には,農業に対する熱い思いがあり,分析化学実験のような室内実験の実習よりもフィールドでの実習のような実学を望んでいる者が多いように感じられる。しかし,分析化学実験は必修科目となっており,今後の研究活動を支える上で基礎的な技術の習得のために不可欠である。本研究では,農学を志す学生の分析化学実験に対するモチベーション向上のために,分析化学実験と農業あるいは生物生産との関連性をまとめ,実験室レベルの技術の現場応用イメージを常に意識できるようにし,分析化学実験は農業と無関係と考えている農学部の学生でも,その必要性を感じられるような参考資料を作成することが目的である。[方法]現在実施している分析化学実験で使用している実験書から,ポイントとなる考え方や技術などを実験項目ごとに抽出した。また,それらを今後の学生の研究活動でどう活用することが可能か,あるいは農業現場で応用できるかについて考察した。[成果]分析化学実験の性格上,定性や定量が主なものとなる。授業で実際に扱う元素などの農業現場での利用や役割について,またその定量法または定性法として分析技術が有効な手段となることを簡潔にまとめた。また,各実験における器具や試薬についても,扱いに関する注意や他の実験研究での使用の可能性を紹介した。実験のポイントとなる考え方について,授業の内容に沿った実験に関する演習問題を作成し,実験書に付属させ,理解を深めさせることにした。現状に沿って少しずつ改良を重ね,分析化学実験を受講する農学部学生へ活用していく所存である。
N-ニトロソ化合物に対し抗変異原性をもつ乳酸菌の検索とその応用的研究

乳酸菌が衆病皆除の作用に優れているとする歴史的経験則から,乳酸菌のヒト健康維持に対する研究が進められ,筆者らもこれまでに「発酵乳の抗変異原性」を研究課題に中心にして種々検討を重ねてきた。しかし,N-ニトロソ化合物の示す強い発癌性に対する乳酸菌の消去作用について,抗変異原性の有無の観点から深化させた研究は現在のところ身当たらない。本研究は消化器癌予防の上からも,また高機能性食品開発の上からも重要と考え,科学研究費の配分を戴いたことを機に実施した。平成5年度において、世界各地から集めた種々の発酵乳から分離同定した多株の乳酸菌について,先ずアミノ酸の加熱分解物であるTrp-P1およびTrp-P2の乳酸菌菌体に対する吸着作用と,その作用機序の解明に努め,インドネシア原産のダディヒやモンゴル原産のケフィアから分離した乳酸菌の中に,Trp-P1とTrp-P2を強く吸着させる株のあることを認めた。次いで,それらの株についてN-ニトロソ化合物に対する消去作用の有無を調べた。その結果,Leuconostoc属の菌種に強い抗変異原性を認めた。平成6年度では前年度の試験で明らかとなった揮発性のN-ニトロソアミンに対して顕著な抗変異原性をもつLeuconostoc ParmesenteroidesやStreptococcus lactis subsp.diacetylactisなど40株を選択し,これらの上記物質に対するる抗変異原性について発酵乳を製造して試験した。その結果.供試の総ての菌株がN-ニトロソジメチルアミンとN-ニトロソジエチルアミンに対し抗変異原性があることを認めた。乳酸菌が衆病皆除の作用に優れているとする歴史的経験則から乳酸菌のヒト健康維持に対する様々な研究が進められており,本研究もそこに目的を置いている。消化器系の発癌に大きく関与する化合物の筆頭に挙げられているN-ニトロソ化合物群をいかに忌避するかが発癌頻度を低下させる上で極めて大きな意味をもっており,N-ニトロソ化合物の示す強い発癌性に対して強い消去作用を有している乳酸菌を見い出すことが本研究の目的である。そこで筆者らは世界の各地から集めた伝統的発酵乳より乳酸菌を分離する作業から開始し,約200株に及ぶ乳酸菌を分離して,それら全株について同定を終了した。これらの株のうちモンゴル原産のケフィアやインドネシア原産のダディヒから分離したLeuconostocやLactococcusに属する数十株が揮発性の各種N-ニトロソアミン化合物に対して顕著な抗変異原性を有していることを認めた。なお,揮発性の各種N-ニトロソ化合物に対して顕著な抗変異原性をもつそれら乳酸菌はアミノ酸加熱分解物に対しても強い抗変異原性を有しており,広い抗変異原性スペクトルを有していることを認めた。次年度ではこの点をも含めて詳細な検討を行う予定である。平成6年度では前年度の試験で明らかとなった揮発性のN-ニトロソアミンに対し,顕著な抗変異原性をもつLeuconostoc paramesenteroides(18株),Lactobacillus casei subsp.casei(5株),Lb.casei subsp.rhamnosus(1株),Streptococcus lactis sub-sp.diacetylactis(3株),St.lactis(1株),St.cremoris(4株),St.facalis subsp.liquefaciens(5株)など40株を選び,これらの上記物質に対する抗変異原性について発酵乳を製造して試験した。抗変異原性試験にはSalmonella typhimurium TA 98から造成したストレプトマイシン依存性株(♯510)を用いた。その結果,供試の総ての菌株がN-ニトロソジメチルアミン(NDMA)とN-ニトロソジエチルアミン(NDEA)に対し抗変異原性があることを認めたが,N-ニトロソピペリジンとN-ニトロソピロリジンに対しては抗変異原性を示めさなかった。

また,抗変異原性を示した乳酸菌のうちLeu.mesenteroides R-62はNDEAに対してもっとも顕著な抗変異原性を示し,NDEAの持つ変異原性の約98%を消失させた。以上の結果より,“dadihi"や“kefir"に存在する乳酸菌の中にはNDEAやNDMAに対し強い抗変異原性をもつ株がかなりあることが明らかとなり,今後それらの株を発酵乳の製造に利用した場合,発酵乳の機能性を向上させることが大いに期待される。
昆虫行動をモデルとした中等・高等理科実験プログラムの開発

平成18年度から20年度にかけて「昆虫行動をモデルとした中等・高等理科実験プログラムの開発」を行い、その成果をDVDに纏めることを主眼として研究を行った。DVDに収録したコンテンツは最終的に35項目の多岐にわたり、初等・中等教育の現場に利用可能な内容となった。DVD(研究成果)は東京都、埼玉県、千葉県等の教育委員会、生物研究会、理科教育研究会等を通じて配布した。また学部学生の専門教育の導入教材として本学農学部の1年生にも配布した。一方、埼玉県、千葉県、東京都の高校にて出張授業や公開講座も行った。更にJSTによる「ひらめき・ときめきサイエンス」に採択されたことを踏まえ、中学生とその父兄を対象に「昆虫実験教室」を開催した。加えて、平成18年20年度にかけて開催された「科学の祭典」に毎年度参加し、更新したDVDを配布し、生徒・児童や教諭の方々からの評価を反映させた。平成14年度から16年度まで行った「特定領域研究」の継続研究として、本研究は開始された。研究代表者(普後)は、本年度、これまでの研究成果をDVDに纏め(総数1500枚)、普通高等学校、農業高等学校、中学校等、各所教育現場にDVDを配布し、分担者(菅沢)の協力の下、試用版DVDの評価や各種意見を収集した。また、普後と菅沢は試用版DVDを用いて5から6つの高等学校で出張授業を行い、評価や改良点を抽出した。更に普後は、本研究に関連する書籍の執筆に着手した(19年6月発刊予定)。また、普後は農林水産省主催の「アグリビジネスフェアー」にて本研究の一部を紹介した。分担者(金勝)は、本学1年次学生との基礎ゼミを通じて「理科離れ」の問題を取り上げ、特に本学のような理系大学での実験教育の内容やその問題点についての解析を行い、年次進行とともに学生諸君の実験離れが顕著に高くなることを明らかにした。研究代表者及び分担者(濱野、金勝)は、本学で開催の「科学技術展2006」に研究成果を公表し、成果発表を行った。これら社会への研究成果公開の結果、本研究内容は新聞や雑誌に取り上げられ、問い合わせが急増している状況である。教材のシナリオ作成、英語翻訳、改訂や修正も行われた。研究分担者(島田)は、「畑や田んぼに生息する昆虫達の四季折々」のシナリオを完成させ、映像を蓄積している(季節性があるため、成果はDVD2008に収録する予定である)。研究分担者(馬場)は、本教材の一部の英語訳に着手し、日本語の問題とともに改良点の指摘を行った。研究分担者(濱野)は、「アリの行動」を中心としたシナリオの完成、国内関連施設への取材、外国出張時を利用した、大学、博物館、動物園、植物園等の取材を行い、教材の質の向上を図った。これらの研究成果はDVD(20022007)に掲載し、ホームページ上で公開した。○研究代表者(普後)は、(1)基礎ゼミナール学生との「昆虫をモデルとした理科教材作成とその公開」(2)「科学の祭典:(於)東京学芸大学」及び「東京農工大学科学技術展」への出展(3)「昆虫をモデルとした理科教育関係書籍」出版のための準備(4)日本学術振興会バーチャル科学館映像監修を行った。○研究分担者(濱野)は、(1)アリの行動と社会性昆虫の進化に関するシナリオ作成と動画編集(2)奄美諸島におけるアリモドキゾウムシ根絶に向けての取り組みに関するシナリオ作成を行った。○研究分担者(島田)は(1)「水田生物の食物網と物質循環」のシナリオ作成と挿入図版及び動画の撮影(2)「昆虫の複眼」のシナリオと映像を纏め完成させた。○研究分担者(金勝)は、(1)「2007青少年のための科学の祭典東京大会in小金井」の企画と運営およびDVDの出展(2)「イネの種子の秘密」というタイトルで、面白い実験を提案することを考えた実験プログラムの構築を行った。○研究分担者(菅沢)は、映像教材「中等理科実験プログラム」の教育現場における評価-生徒評価を中心にして-の課題で、「DVD-ROM(20022008年試用版)」について生徒対象のアンケートによる評価を行った。平成18年度に実施した教師対象のアンケート結果と比較考察し、その結果を反映して研究最終年度である平成20年度にDVD-ROM理科教材の完成版を製作しようとするものであった。○研究分担者(馬場)は、DVD教材が対象とする中学・高等学校レベルの英語に翻訳するために、日本語版の見直しや英訳しやすい形に改訂した。

また英訳のための専門語彙リストを作成し、専門語彙リストについては簡単な解説つきで英訳することを検討した。更に、外国人留学生を対象に日本語版教材の試用を行い、どの程度理解されるか調査し、改良の参考とした。本年度作成した英訳項目は3コンテンツとした。研究代表者(普後)は、DVDの監修を中心にシナリオ全般について修正・加筆・改訂を行った。埼玉県や千葉県の県立高校にて出張授業を行った。「ひらめき・ときめきサイエンス」を班員とともに開催した。研究分担者(濱野)は、アリの行動観察のコンテンツと映像を完成させた。また、資源昆虫を中心に、昆虫と人間との関係に関するシナリオの作成や図版を完成させた。研究分担者(馬場)は、7つの英語バージョン・コンテンツを完成させた。研究分担者(島田)は、土壌線虫の抽出・観察法の動画による紹介と植物寄生性線虫の見分け方、捕食性、菌植生種などの画像による紹介と解説を完成させた。また、土壌俳徊動物の紹介と代表的分類群の画像による紹介と機能の解説を完成させた。更にピットホールトラップによる俳徊性節足動物の捕獲調査の紹介と分類、同定法を完成させ、DVDに落とし込んだ。研究分担者(金勝)は、都内で開催された「科学の祭典」にDVD(19年度版)を出展した。製作途中であった「タンパク質と酵素」や「DNA」を学ぶ実験プログラムを完成させた。研究分担者(菅沢)は、文学に描かれた昆虫行動の世界について調べ、文献を収集して研究報告につなげた。また、前年度に引き続き、完成途中の映像教材の普及拡大と評価の結果を報告した。更に公開講座や昆虫生態調査などの企画を研究代表者とともに立案し、大島町教育委員会、大島町理科教育研究会、大島町立中学校、都立高等学校との連携協力のもと、開催した(8月)。これらの研究計画を実行し、教材の改訂を進め、DVD(最終版)を3000枚作成した。HPで公開するとともに、都道府県の教育委員会を通じて、中学や高校に無償配布することとしている。
脳機能解析による口腔感覚検査を取り入れた咀嚼機能評価システムの確立

昨年に引き続き大阪府老人大学講座受講生を対象に、高齢者における味覚の満足度に影響を及ぼす因子を知るために対面調査を行った。本年度はろ紙ディスク法による味覚検査も行った。その結果、高齢者において、味覚閾値は高くなり味は感じにくくなるが、味覚に対する不満は、閾値の上昇ではなく、夜間や起床時の口腔乾燥感の有無や硬口蓋を被覆する義歯を装着しているか否かが、重要な因子であることが示された。さらに、義歯装着者では、義歯への違和感の有無も、味の感じ方に影響を与えることが示された。年齢や性別ではなく、硬口蓋を被覆する義歯の装着と関連があることが示された(第16回日本老年歯科学会にて発表)。さらに硬口蓋の被覆は他の口腔感覚にも影響を与えていることが考えられることから、厚さと材質の異なる実験用口蓋床(硬口蓋全体を被覆する形態)を用いて温度感覚検査を行った結果、硬口蓋を被覆することによって温度感覚は阻害されるが、材質をレジンから金属に変えても有意差は認められなかった(第114回日本補綴歯科学会学術大会にて発表)。また、脳機能の測定には昨年度から引き続いて脳波測定と近赤外分光法(NIRO 200)を用いた。違和感という主観的な感覚を脳波測定することによって,客観的に評価できることが示された。さらに、味つきのガムの方を噛む方が味のないガムを噛むよりも脳内の酸素飽和度が高くなり、脳機能が高くなることが示された。高齢者における味覚の満足度に影響を及ぼす因子を知るために、大阪府老人大学講座受講生を対象に対面調査を行った結果、味覚の満足度は、年齢や性別ではなく、硬口蓋を被覆する義歯の装着と関連があることが示された(第15回日本老年歯科学会にて発表)。さらにその義歯に対する満足度と味覚の満足度についても関連が認められることから、味覚は味蕾からの味刺激だけではなく、口腔内の違和感や体性感覚の変化といった心理的な味の対比効果による影響も大きいことが考えられる。そこで、厚さと材質の異なる実験用口蓋床(硬口蓋全体を被覆する形態)を用いて全口腔法による味覚検査を行った結果、硬口蓋を被覆することによって味覚の認知閾値は上昇し味がわかりにくくなったが、実験用口蓋床を薄くすることで認知閾値は非装着時に近づいた。しかし、材質の違いによる影響は認められなかった(83^<rd> IADR general sessionにて発表)。心理的な味の対比効果については、末梢における味覚刺激の問題ではなく、高次脳すなわち大脳皮質味覚野における問題と考えられる。そこで、実験用口蓋床装着時と非装着時において脳波の周波数解析を行っているが,実験用口蓋床時ではα波が少なくなり不快感を覚えていることが示された。さらに今後は、味覚刺激を与えることによって、心理的な味の対比効果についての分析を行っていく予定である。)昨年に引き続き大阪府老人大学講座受講生を対象に、高齢者における味覚の満足度に影響を及ぼす因子を知るために対面調査を行った。

さらに硬口蓋の被覆は他の口腔感覚にも影響を与えていることが考えられることから、厚さと材質の異なる実験用口蓋床(硬口蓋全体を被覆する形態)を用いて温度感覚検査を行った結果、硬口蓋を被覆することによって温度感覚は阻害されるが、材質をレジンから金属に変えても有意差は認められなかった(第114回日本補綴歯科学会学術大会にて発表)。また、脳機能の測定には昨年度から引き続いて脳波測定と近赤外分光法(NIRO200)を用いた。違和感という主観的な感覚を脳波測定することによって,客観的に評価できることが示された。さらに、味つきのガムの方を噛む方が味のないガムを噛むよりも脳内の酸素飽和度が高くなり、脳機能が高くなることが示された。
ネクローシスとアポトーシスを制御する因子を標的とした抗がん剤開発のための基礎研究

本研究は、がん細胞のネクローシスとアポトーシスを制御する因子を同定して、その腫瘍生物学的な意義を明らかにすることで、がん分子標的として応用可能な因子を見出すことを目的としている。研究成果として、(1)プロテオミクスの手法を用いて、ネクローシスまたはアポトーシスを起こしている細胞から細胞外に漏出するタンパク質を明らかにした。(2)細胞死モデル細胞の全エクソンシークエンス解析を行い、ネクローシスとアポトーシスの細胞死切替えに関与する変異遺伝子を同定した。(3)これまでの研究から見出している細胞死制御因子について、抗がん標的としての有効性を検証し、有望なマイクロRNAを見出した。本研究は、がん細胞のネクローシス(壊死)とアポトーシスを制御する因子を特定し、その腫瘍生物学的な意義を明らかにすることで、がん治療標的として応用可能な因子を見出すことを目的としている。平成26年度は、以下の研究成果を得た。(1)細胞死モデル細胞(マウス乳がんFM3A細胞F28-7株及びF28-7-A株)において、ネクローシスを起している細胞もしくは、アポトーシスを起している細胞から培地中に漏出されるタンパク質について、プロテオミクスの手法を用いて解析を行った。ネクローシスとアポトーシスにおいてそれぞれ特徴的な漏出タンパク質を見出した。(2)これまでの研究から見出している細胞死制御因子(Lamin-B1, Cytokeratin-19, ATF3, MicroRNAs)について、siRNA、miRNA mimicを用いて種々のヒトがん細胞株に対する抗がん効果を評価し、抗がん治療標的としての可能性を検討した。このうち、これまでの研究から見出しているMicroRNAについて、抗がん治療標的としての可能性を見出した。(3)これまでの研究から見出している細胞死制御因子(Lamin-B1, Cytokeratin-19, ATF3, MicroRNAs)について、腫瘍内壊死部位での発現有無を検討するために、腫瘍モデルマウスでの検討の前段階として、ヒトがん細胞株を用いた3次元培養評価系を構築した。本研究の目的は、がん細胞のネクローシス(腫瘍壊死)とアポトーシスを制御する因子を特定し、その腫瘍生物学的な意義を明らかにすることで、がん分子標的として応用可能な因子を見出す事である。平成27年度は、以下の研究成果を得た。(1)ショットガンプロテオミクス手法を用いて、細胞死モデル細胞(マウス乳がんFM3A細胞F28-7株及びF28-7-A株)のネクローシスを起している細胞とアポトーシスを起している細胞において、それぞれ細胞外に漏出するタンパク質を網羅的に解析した。本研究から、ネクローシス細胞とアポトーシス細胞の漏出タンパク質の特徴を明らかにした。また、アポトーシス細胞でのみ特異的に細胞外に漏出するタンパク質を見出した。(2)これまでの研究から見出している細胞死制御因子(lamin-B1, cytokeratin-19, ATF3)、細胞死制御microRNAsについてsiRNA, miRNA mimic, miRNA inhibitorを用いて各種ヒトがん細胞に対する抗がん効果を評価し、抗がん標的として応用可能か検討した。また、各種公共データベースを用いて、がん治療標的としての有効性を検討し、低分子化合物、核酸医薬などの阻害剤を探索した。(3)3次元培養条件下の各種ヒトがん細胞株を用いて、これまでの研究から見出している細胞死制御因子(lamin-B1, cytokeratin-19, ATF3)、細胞死制御microRNAsについて、抗がん効果を評価した。また、これら因子の腫瘍生物学的な役割についても解析を行ない、がん分子標的として創薬展開の可能性を検討した。平成27年度に計画していた研究を順調に実施しており、現在までに以下の研究成果が得られている。(1)平成26年度に得られた研究成果を基にして、平成27年度はショットガンプロテオミクス手法を用いて、ネクローシス細胞とアポトーシス細胞において、細胞外に漏出するタンパク質を詳細に解析した。また、アポトーシス細胞で特異的に細胞外に漏出されるタンパク質を見出した。(2)これまでの研究から見出している細胞死制御因子と細胞死制御microRNAsとの関連性を検討し、microRNAによる細胞死制御機構の一端を明らかにした。また、細胞死制御因子、細胞死制御microRNAについて、各種公共データベースを活用して、がん治療標的としての応用の可能性を検討し、阻害化合物の検索を行なった。(3)3次元培養条件下の各種ヒトがん細胞株を用いて、細胞死制御因子、細胞死制御microRNAsについて、その腫瘍増殖抑制効果を評価した。本研究は、がん細胞のネクローシス(壊死)とアポトーシスを制御する因子を同定し、その腫瘍生物学的な意義を明らかにすることで、がん分子標的として応用可能な因子を見出すことを目的としている。平成28年度は以下の研究成果を得た。(1)前年度までの研究から見出しているネクローシス細胞またはアポトーシス細胞から細胞外に漏出されるタンパク質について機能解析を行った。ネクローシス細胞から漏出されるタンパク質を種々のヒト培養がん細胞に添加して、その表現型を調べた結果、ネクローシス様の細胞死を起こすがん細胞があることがわかった。(2)これまでの研究から見出している細胞死制御性マイクロRNA(microRNA, miRNA)について、合成miRNAまたは特異的なmiRNAinhibitorを用いて各種ヒト培養がん細胞に対する抗がん効果を検討した。また、miRNAとRNAの結合を阻害する候補化合物の探索を行った。

(3)細胞死モデル細胞(マウス乳がんFM3A細胞F28-7株及びF28-7-A株)の全エクソンシークエンスを行い、ネクローシスとアポトーシスの細胞死切替えに関与する遺伝子の変異有無について解析した。データ解析からネクローシスを起こす細胞またはアポトーシスを起こす細胞に特有の遺伝子変異を見出した。また、これまでの研究から見出している細胞死制御因子(lamin-B1, cytokeratin-19, ATF3, HSP90)の変異有無についても重点的に調べた。今後、本研究から見出した変異遺伝子について、ネクローシスとアポトーシスの細胞死制御における役割を精査したい。本研究は、がん細胞のネクローシスとアポトーシスを制御する因子を同定して、その腫瘍生物学的な意義を明らかにすることで、がん分子標的として応用可能な因子を見出すことを目的としている。研究成果として、(1)プロテオミクスの手法を用いて、ネクローシスまたはアポトーシスを起こしている細胞から細胞外に漏出するタンパク質を明らかにした。(2)細胞死モデル細胞の全エクソンシークエンス解析を行い、ネクローシスとアポトーシスの細胞死切替えに関与する変異遺伝子を同定した。(3)これまでの研究から見出している細胞死制御因子について、抗がん標的としての有効性を検証し、有望なマイクロRNAを見出した。平成26年度に計画していた研究を順調に実施しており、現在までに以下の研究成果が得られている。(1)当初の計画に加えて、細胞死モデル細胞において、ネクローシスを起している細胞もしくは、アポトーシスを起している細胞から培地中に漏出されるタンパク質について、プロテオミクス解析を行い、ネクローシス細胞とアポトーシス細胞において特徴的な漏出タンパク質を見出した。(2)これまでの研究から見出している細胞死制御因子、特にMicroRNAについて、腫瘍生物学的な意義を検討し、抗がん標的としての可能性を見出した。(3)がん細胞のネクローシス(壊死)とアポトーシスを制御する因子の機能解析に利用するヒトがん細胞株を用いた3次元培養評価系を構築した。このように、おおむね順調に研究が進展していると考える。平成26年度、27年度の研究成果を基にして、がん細胞のネクローシスとアポトーシスを制御する因子を標的としたがん治療戦略の有効性を明らかにする。また、細胞死関連漏出タンパク質について、ネクローシスとアポトーシスの細胞死マーカーとしての応用の可能性を検討する。今後の研究の推進方策としては以下の研究を計画している。(1)ネクローシス細胞またはアポトーシス細胞において、細胞外に漏出するタンパク質について、腫瘍生物学的な意義について詳細に検討する。また、種々の刺激によりネクローシスまたはアポトーシスを起している各種ヒトがん細胞を用いて、本研究から見出している細胞死関連漏出タンパク質がネクローシスとアポトーシスの細胞死マーカーとして応用可能か評価する。
多様体の変換群と同変行列式

概複素多様体上の有限群作用の存在に対する必要条件を与えた.この結果は2013年6月にJ. Math. Soc. Japan, Vol.65-3(2013)に掲載された.また,ある種の素数pとrに対し,交換子部分群の位数が素数pの倍数となっている非可換有限群は種数rの閉リーマン面に作用できないことを示した.この結果は2014年6月に研究集会「服部先生を偲ぶ会」の招待講演において発表した.また,全ての次元の向き付けられた多様体に対して有効な有限群作用の存在に関する必要条件を与えた.この結果は昨年7月に投稿し,レフェリー意見のもとで複数回修正を行っているが掲載決定の通知は未だ来ていない.交換子群の要素数が素数pの倍数になる有限群をCp群と呼ぶこととする.Cp群は非可換有限群であり,逆に全ての非可換有限群はいずれかの素数pに対してCp群となる.平成25年度の研究において,コンパクト・リーマン面上のCp群作用に関する同変行列式を調べることによって,次の結果を得た.(結果)下記のリストにある(p,r)に対して,p次巡回群は種数rのコンパクト・リーマン面にに(効果的に)作用できるが,Cp群は種数rのコンパクト・リーマン面に作用できない.本研究では,向きづけられた多様体上にその向きを保つように有限群が作用している場合の同変行列式を計算するための精密な整数論的公式を見つけ,その応用を行うことを目標としている.まず,上記の場合に同変行列式の計算のための整数論的公式を得るためには同変ポントリャーギン類に関するZagierの整数論的公式を一般化することが必要となるが,26年度の研究において,この一般化に成功した.この結果の応用例を作成した後に,論文としてまとめ,投稿する予定である.向き付けられた偶数次元閉多様体M上の符号作用素の同変行列式をM上の向きを保つ有限群作用の存在に対する障害として用いるためには,符号作用素Dをベクトル束値作用素としたうえで,Dの(Atiyah-Singer)指数を求めると共に,Dの同変指数を整数論的に求める指数公式が必要となる.26年度までの研究において,Dの指数を求め,さらに,同変指数を整数論的に求める指数公式はコタンジェント達の積を整数論的に求めるZagierの公式,および,サインと1つのコタンジェントの積を整数論的に求めるEisensteinの公式を一般化したコサインとコタンジェント達の積を整数論的に求める公式から得られるという見識を得たていたが,この見識に従い,昨年度の研究においては,コサインとコタンジェント達の積を整数論的に求める公式を得ることに成功し,Mの向きを保つ有限群作用に対して,回転群の既約表現に対応した複素ベクトル束に値を持つ符号作用素Dの同変指数を整数論的に誤差無しで求める指数公式を得ることに成功した.この指数公式によりDの同変行列式を整数論的に誤差無しで求める計算公式を得ることにも成功したが,さらに,この指数公式はある種のコタンジェント達の積が有理数になるというZagierの結果の一般化も与える.上記で得られた計算公式は一般偶数次元の向きづけられた閉多様体に対する公式であるが,例として,既知の結果が存在するコンパクト・リーマン面上の素数位数巡回群作用の場合に計算公式を用いた場合,既知の結果と同じ結果が得られることを確認した.ベクトル束値符号作用素Dの同変指数を整数論的に誤差無しで求める指数公式を作り,Dの同変行列式を誤差無しで計算する計算公式を得るという一番大きな目的を昨年度において達成した.しかしながら,指数公式の証明は複雑なものとなり,計算公式も扱いづらい形になってしまっているため,さらなる改良を必要としている.偶数次元の向き付け可能な閉多様体上に有限群が作用するとき,回転群の表現から与えられるベクトル束に値を持つ符号作用素の同変行列式の値を多様体の位相不変量と作用の固定点情報から正確に求める公式を得ることを本研究の目的としていたが,Zagierによるcotangent達の積を有理数として表す公式を一般化してcosineとcotangent達の積を有理数で表す公式を作ることにより,上記の同変行列式の値を多様体のポントリャーギン数と固定点における回転角(群作用による固定点の接空間上の線形作用の固有値)から正確に求める公式を得ることに成功した.また,その公式の応用例として以下の結果を得た.2次元閉多様体(コンパクト・リーマン面)の場合は,同変行列式ID一般に対して成り立つ性質ID(gのn乗)=n×ID(g)を符号作用素に適応した条件が,巡回群の位数が奇素数の場合にHarveyによって既に得られている巡回群作用の存在条件と同じ条件になることを示した.4次元閉多様体の場合は,ベクトル束値符号作用素の同変行列式が常にID(g)=0を満たし,固定点における回転角と多様体の符号数との関係を与えることを示した.その例として,ある回転角を取る巡回群作用が,その回転角に対応する一連の符号数を持つ4次元閉多様体においては存在しないことを示した.6次元閉多様体の場合は,あるisotropy orderの6次巡回群作用に対して,ベクトル束値符号作用素の同変行列式に対して同変行列式の基本性質ID(gのn乗)=n×I_D(g)が成り立たないことを示し,そのような6次巡回群作用は全ての6次元閉多様体が許容しないことを示した.偶数次元の向き付け可能な閉多様体上に有限群が作用するときの符号作用素の同変行列式を正確に求める公式とその応用例に関しては既に論文にまとめている.

現在は論文内容の最後の確認の段階にあり,近いうちに投稿する予定である.概複素多様体上の有限群作用の存在に対する必要条件を与えた.この結果は2013年6月にJ. Math. Soc. Japan, Vol.65-3(2013)に掲載された.また,ある種の素数pとrに対し,交換子部分群の位数が素数pの倍数となっている非可換有限群は種数rの閉リーマン面に作用できないことを示した.この結果は2014年6月に研究集会「服部先生を偲ぶ会」の招待講演において発表した.また,全ての次元の向き付けられた多様体に対して有効な有限群作用の存在に関する必要条件を与えた.この結果は昨年7月に投稿し,レフェリー意見のもとで複数回修正を行っているが掲載決定の通知は未だ来ていない.向きづけられた2m次元多様体M上にその向きを保つように有限群Gが作用していて,その固定点集合が点の集合となっているとする.このとき,接束TMの複素化をj回楔積してできる複素ベクトル束E_jをそれぞれL_j回テンソル積した上でさらにそれらをj=1,2,...,mに関してテンソル積した複素ベクトル束をE_L_1L_2,...,L_mとすれば,この複素ベクトル束に値を持つ符号作用素の同変行列式は,全てのL_1,L_2,...,L_mに関して,GからR/Zへの加法的準同型写像Iを与える.この事実は,もしIの値を精密に求める方法がわかれば,固定点周辺のG作用の回転角などに関する大量の制限条件が得られることを意味する.Mに作用するGの要素gの位数がpならばI(g)×pは整数となるから,この整数を正確に求める方法が必要となる.現在までの研究で,Zagierの公式を一般化することによって,この整数を正確に求める公式を得た.後は応用例を作成することによって論文が完成する.今年度の研究においては,ベクトル束値符号作用素Dの同変指数を整数論的に求める指数公式の証明を簡明化すると共に計算公式を使い易い形にし,その計算公式を用いて様々な向きづけられた多様体と有限群に対する具体的な例に対する結果を求めた上で,論文としてまとめ投稿する.偶数次元の向き付け可能な閉多様体上に有限群が作用するときの符号作用素の同変行列式を正確に計算できる公式の作成の過程で,多様体の次元が4の倍数のときには,他の場合よりも強い結果が得られることがわかった.次元が4の場合の公式の応用例は既に得ているが,さらに,8次元,12次元などの場合の応用例を作ることを検討する.また,有限群が作用の固定点集合は点のみからなるという仮定の下で同変行列式の計算公式を得ているが,固定点集合が次元を持つ場合を検討する.特に,4次元概複素多様体上の有限作用の固定点集合が次元を持つ場合の同変行列式の計算公式を得ることを目的とする.微分位相幾何学上記でも説明したように,向きづけられた多様体上にその向きを保つように有限群が作用していて,その固定点集合が点の集合となっているとするとき,その有限群からR/Zへの加法的準同型写像である同変行列式の値を正確に計算する公式を既に得ている.今後の研究においては,この公式を用いて,「ある種の向きづけられた多様体Mと有限群Gの組み合わせに関しては,M上に向きを保ち固定点集合が点のみからなるG作用は存在しない.」といった形の応用例を作り,公式と合わせて論文としてまとめる.さらには,固定点集合が次元を持つ場合に同変行列式の値を正確に求める方法を開発することも目的とする.
分子内Mannich反応を用いた多環性含窒素アルカロイドの全合成研究

平成24年度は、当グループで独自に開発した酸化-骨格転位カスケード反応を用い、高度に縮環した多環性高次構造アルカロイドhaplophytineの合成研究を行った。昨年度、既に申請者は本カスケード反応をさらに発展させ、過酸物や金属酸化剤を用いない空気を酸化剤とする環境調和型の反応へと改良することに成功した。本年度では、条件の最適化ならびに反応機構の解明を行った。モデル化合物を用いた条件検討の結果、用いるチオールとして4-クロロチオフェノールが有効であることを見出した。さらに、反応点であるジアミノエテン部と共役する芳香環の電子密度も本反応の反応性に影響を与えることがわかった。以上、モデル化合物により得られた知見を基に、本カスケード反応を9環性化合物に適応した結果、収率には改善の余地を残すが、haplophytineの収束的全合成を達成した。さらに、申請者は天然物合成の分野における分子内Mannich反応の汎用性の拡大を目的として、抗炎症作用などを有するアルカロイド(-)-lycopodine、および(-)-stenineの合成研究を行った。昨年度、既に申請者は、分子内Mannich反応により、6員環、6員環、6員環が縮環した(-)-lycopodineの基本骨格の構築に成功した。本年度では、分子内Mannich反応の一般性について更なる検討を行うため、5員環、6員環、7員環が縮環した構造を有する(-)-stenineに関して合成研究を行った。その結果、鍵となる分子内Mannich反応は、ノシル基の脱保護とMannich反応をワンポット操作で行うことにより、収率よく3環性アミノケトンを立体選択的に得ることに成功した既に申請者は新規分子内Mannich反応を開発しaspidophytineの合成中間体である3環性ケトンの効率的合成に成功している。本年度では、本中間体を用い、aspidophytine類縁体である(+)-cimicine、(+)-cimicidineを合成し、構造活性相関研究を行うことで、未開拓であった本化合物群の医薬品リード化合物としての可能性を明らかにすることを目的として研究を行った。さらに、天然物合成、医薬品開発の分野における分子内Mannich反応の汎用性の拡大を目的として、抗炎症、抗菌作用などを有するアルカロイド(-)-lycopodineの合成研究を行った。まず、3環性ケトンと合成したフェニルヒドラジン誘導体とのFischerインドール合成反応によりインドレニンを合成し、その後の官能基変換により、(+)-cimicineの初の全合成を達成した。また、(+)-cimicidineについても、同様の手法により初の全合成を達成した。続いて(-)-lycopodineに関して、まず、本化合物の3環性主骨格構築における分子内Mannich反応の有効性を検討する目的で、側鎖を単純化したモデル基質の合成を目指した。エノンとマロネートとのMichael付加反応後、続く官能基変換により得られたジオールに対し、Nsアミドを用いた二重光延反応を行うことで低収率ながら12員環を構築した。さらに、アセタール保護の除去を行った後、ワンポット操作によるNs基の除去と続く酸としてシリカゲルを用いた分子内Mannich反応を行うことにより、目的の3環性アミノケトンを単一の異性体として得ることに成功した。今後は、本基質への鍵反応の適応を検討する。本年度は、(+)-haplophytineの効率的全合成を目的として研究を行った。まず、光学活性なテトラヒドロ-β-カルボリンのヨウ素化によって導かれるヨードインドレニンと、5環性インドリンとのFriedel-Crafts反応により、両者のカップリングに成功した。その後、2工程を経て酸化的骨格転位反応前駆体のラクタムを得た。また、誘導体合成を目指し、N-アリル体を用いて同様の手法により、ラクタムを合成した。今後は、得られたラクタムに対する酸化的骨格転位反応の検討により、(+)-haplophytine、および類縁化合物の全合成を達成する予定である。さらに、申請者は天然物合成の分野における分子内Mannich反応の汎用性の拡大を目的として、抗炎症作用などを有するアルカロイド(-)-1ycopodineの合成研究を行った。これまでに、側鎖を単純化したモデル化合物に対し分子内Mannich反応を適用することで、目的の3環性アミノケトンを高収率、かつ単一の異性体として得ることに成功している。本年度は、側鎖に官能基を有する基質での分子内Mannich反応の検討を行った。まず、プロリノールエーテルを用いた、エノンとアルデヒドとのMichael反応によりケトンを定量的に得た後、続く官能基変換と、2-ニトロベンゼンスルホンアミドを用いたダブルN-アルキル化反応を行うことで12員環を構築した。さらに、ワンポット操作によるNs基の除去と続く酸としてシリカゲルを用いた分子内Mannich反応により、目的の3環性アミノケトンを得ることに成功した。続いて、窒素原子α位の位置選択的酸化反応を経てビニロガスアミドを合成し、側鎖の変換により、全合成に必要な全ての炭素を有する化合物を得ることに成功した。今後は、得られた化合物からの(-)-lycopodineへの変換を検討する予定である。

昨年度、既に申請者は本カスケード反応をさらに発展させ、過酸物や金属酸化剤を用いない空気を酸化剤とする環境調和型の反応へと改良することに成功した。本年度では、条件の最適化ならびに反応機構の解明を行った。モデル化合物を用いた条件検討の結果、用いるチオールとして4-クロロチオフェノールが有効であることを見出した。さらに、反応点であるジアミノエテン部と共役する芳香環の電子密度も本反応の反応性に影響を与えることがわかった。以上、モデル化合物により得られた知見を基に、本カスケード反応を9環性化合物に適応した結果、収率には改善の余地を残すが、haplophytineの収束的全合成を達成した。さらに、申請者は天然物合成の分野における分子内Mannich反応の汎用性の拡大を目的として、抗炎症作用などを有するアルカロイド(-)-lycopodine、および(-)-stenineの合成研究を行った。昨年度、既に申請者は、分子内Mannich反応により、6員環、6員環、6員環が縮環した(-)-lycopodineの基本骨格の構築に成功した。本年度では、分子内Mannich反応の一般性について更なる検討を行うため、5員環、6員環、7員環が縮環した構造を有する(-)-stenineに関して合成研究を行った。その結果、鍵となる分子内Mannich反応は、ノシル基の脱保護とMannich反応をワンポット操作で行うことにより、収率よく3環性アミノケトンを立体選択的に得ることに成功した(+)-Haplophytineの合成に関しては、これまでに困難とされてきた多環性分子同士のFriedel-Crafts反応による連結を成功させた点で、非常に進展があった。(-)-Lycopodineに関しても、側鎖に官能基を有する化合物において分子内Mannich反応が良好に進行し、望みの3環性化合物を得ることに成功した点で、大きく研究が進展した。(+)-Haplophytineの合成に関しては、今後カップリング体より誘導したラクタムに対する酸化的骨格転位反応の検討により、本化合物の効率的全合成を達成する予定である。酸化的骨格転位反応の際には、強力な酸化剤による基質の分解が懸念されるため、より穏和な酸化剤を用いた酸化的骨格転位反応についても、合わせて検討を行う予定である。(-)-Lycopodineに関しては、4置換炭素の構築が課題と考えられるため、本化合物の4置換炭素の構築のための新規反応の開発を今後行う予定である。
表皮創傷治癒におけるカリクレイン8の機能解析

創傷治癒におけるカリクレイン8(KLK8)の機能解析は、臨床的応用も視野に入れた研究である。野生型マウスとKlk8ノックアウトマウスに、全層皮膚欠損創を作成して両者を比較した。その結果、Klk8は、創傷早期にKLK6を誘導することで表皮角化細胞の増殖を促進し、創傷後期にはPAR2の誘導に影響して、角化細胞の分化誘導に関与することを明らかにした。Klk8はケラチノサイトの増殖と分化の調整を行っている可能性があると考えた。表皮の重要な機能には水分保持とバリア機能があり、これは主に角層によって形成されている。近年、角層に発現するプロテアーゼが角層間接着を切断し、最外層の角質細胞を脱落することで角層を一定の厚さに保ち、バリア機能の維持に貢献することが明らかにされた。表皮に発現するセリンプロテアーゼの1つであるカリクレイン8(KLK8)は、ヒトおよびマウス皮膚では顆粒層から角層に局在することが明らかにされている。皮膚疾患においては、乾癬やアトピー性皮膚炎などの炎症性皮膚疾患における発現増加が知られる。創傷治癒の過程には、表皮リモデリングが正常に機能することが重要であり、創傷治癒におけるKLK8の機能解析は、難治性皮膚潰瘍や創傷治癒型の表皮増殖をきたすことで知られる乾癬の病態解明と治療の開発に貢献するものである。本研究は創傷治癒におけるKLK8の機能解析を行い、創傷治癒および乾癬におけるKLK8発現増加の意義について明らかにするとともに、治療戦略のターゲットとしての可能性を追求する。野生型マウスとKLK8ノックアウトマウス脱毛処理後の背部皮膚に8mmパンチで真皮までの創傷を作成した。完全に上皮化するまで創最大径の計測を行い、創閉鎖までの期間を比較したところ、KLK8ノックアウトマウスで上皮化までの期間に遅れがみられた。また、野生型マウスでは、創傷後3日目から創部辺縁の有棘層上層から顆粒層にかけてKLK8の発現増加を認めた。創部辺縁のKi67陽性ケラチノサイト数について比較したところ、野生型で創傷後3日をピークにKi67陽性ケラチノサイトを有意に多く認めた。以上から、KLK8は創傷治癒において表皮ケラチノサイトの増殖に関与することが示唆された。表皮に発現するセリンプロテアーゼの1つであるカリクレイン8(KLK8)は、乾癬やアトピー性皮膚炎などの炎症性皮膚疾患における発現増加を認める。創傷治癒におけるKLK8の機能解析は、臨床的応用も視野に入れた研究である。野生型(WT)マウスとKLK8ノックアウト(KLK8-/-)マウス背部皮膚に、8mm大の全層皮膚欠損創を作成して両者を比較した。WTマウスでは、創傷後3日目から創部辺縁の有棘層から顆粒層にKLK8の発現増加を認めた。創最大径および創閉鎖までの期間を比較したところ、KLK8-/-マウスで再上皮化が遅れることがわかった。創傷早期のWTマウスでは、創傷後表皮は肥厚しており、創傷辺縁にKi67陽性ケラチノサイト数の有意な増加を認め、表皮の増殖を認めた。一方、KLK8-/-マウスでは創傷後期に粗大なケラトビアリン顆粒を有する表皮顆粒層の肥厚を認めたことから、再生表皮の分化に遅れがあると考えた。なお、血管新生には差はみられなかった。KLKsはカスケードを形成して機能するが、WTマウスでは創傷後KLK6 mRNAおよび蛋白が有意に強く誘導されていた。KLK6はProtease-activated receptor2(PAR2)を介して機能することから、WTマウスとKLK8-/-マウスでPAR2の発現に差がないか検討した。WTマウスでは、創傷皮膚でPAR2 mRNAおよび蛋白が有意に誘導されることがわかった。PAR2は活性化を受けたのち、細胞内へと局在を変える。WTマウスでは、創傷後PAR2の内在化を認めた。KLK8は、創傷早期にKLK6を誘導することで表皮角化細胞の増殖を促進し、創傷後期にはPAR2の誘導に影響して、角化細胞の分化誘導に関与することを明らかにした。KLK8はケラチノサイトの増殖と分化の調整を行っている可能性があると考えた。
糖尿病による発がん促進現象の原因分析:インスリン欠損マウスを用いた実験的研究

糖尿病はヒト発がんの疫学的危険因子である。本研究では、糖尿病発症の鍵を握るインスリンの発がんへの影響を明らかにすべく、遺伝的イスリン欠損による糖尿病マウスを利用した化学肝発がん実験および肺発がん実験を行った。インスリン欠損は肝発がんを促進する一方、肺発がんは抑制した。よって、インスリン欠損の発がんへの効果は臓器特異的であり、糖尿病による発がん修飾の機序は従来の想定よりも複雑であることが明らかになった糖尿病はヒト発がんの疫学的危険因子である。よって、インスリン欠損の発がんへの効果は臓器特異的であり、糖尿病による発がん修飾の機序は従来の想定よりも複雑であることが明らかになったヒトの2型糖尿病が肝細胞癌発生の危険因子であることが疫学調査によって繰り返し報告されている。肝発癌促進を説明する仮説として、糖尿病患者のインスリン抵抗性に伴う代償性高インスリン血症が腫瘍細胞の増殖を助長することが想定されている。本年度は、この仮説の妥当性を検証するため、遺伝的インスリン欠損マウスを利用した化学肝発癌実験を進めた。AkitaマウスはInslin 2遺伝子(Ins 2)の変異アレルと正常アレルから成るヘテロ接合体である。変異アレルはインスリン分泌を優性阻害する。よって、Akitaマウスは常染色体優性遺伝様式にてインスリン分泌欠損と糖尿病を生じる。このAkitaマウスと肝発癌に高い感受性を示すC3H/HeJマウスを交配してF_1を得た。F_1の約半数はインスリン欠損を示し、残りは正常である。全ての雄F_1に肝発癌物質としてdiethylnitrosamineを1回投与し、肝腫瘍を発生させた。肝腫瘍の数と大きさを定量したところ、インスリン欠損群と正常群の間で個体あたり発生腫瘍数に有意差はなかったものの、平均腫瘍体積、個体あたり合計腫瘍体積はともにインスリン欠損群で2倍以上大きいという結果となった。これは高インスリン血症が肝発癌を促進するという仮説に反するものである。さらに、腫瘍の細胞増殖とアポトーシスを定量したところ、細胞増殖に差はなかったが、アポトーシス頻度は正常群の方が5倍高いという結果が得られた。よって、インスリン欠損マウスでは肝腫瘍のアポトーシス抑制のため、腫瘍増大が促進されているものと考えられた。今後は、これらの基礎データをもとにインスリン欠損マウスにおける肝発癌促進のメカニズムをさらに追究していきたい。ヒトの2型糖尿病が肝細胞癌発生の危険因子であることが疫学調査によって繰り返し報告されている。昨年度は、この仮説の妥当性を検証するために、遺伝的にインスリン欠損を有するAkitaマウスを利用した化学肝発癌実験を進めた。その結果、インスリン欠損マウス群と正常マウス群の間で個体あたり発生腫瘍数に有意差はなかったものの、平均腫瘍体積、個体あたり合計腫瘍体積はともにインスリン欠損群で2倍以上大きいというデータが得あられた。これは高インスリン血症が肝発癌を促進するという仮説に反する。インスリン欠損群と正常群の肝腫瘍を精査すると、インスリン欠損マウスでは肝腫瘍のアポトーシス抑制のため、腫瘍増大が促進されているものと考えられた。今年度は、インスリン欠損が肝腫瘍細胞のアポトーシスを抑制する機序として、高血糖による解糖系の亢進とエネルギー産生増加の可能性につき検討した。解糖系の律速酵素として知られるPfkfb3の発現をインスリン欠損群と正常群の肝腫瘍で比較したところ、前者において有意に高い傾向が観察された。よって、インスリン欠損による高血糖に起因する解糖亢進とエネルギー産生増加が、肝腫瘍細胞のアポトーシスを抑制し、腫瘍サイズの増大をもたらしている可能性が示唆された。一方、同様のインスリン欠損マウスを利用して、化学肺発がん実験も行った。興味深いことに、肺発がんについては、インスリン欠損は抑制的に働くことが分かった。現在、この現象のメカニズムを検証中である。肝発がん促進を説明する仮説として、糖尿病患者のインスリン抵抗性に伴う代償性高インスリン血症が腫瘍細胞の増殖を助長することが想定されている。本研究では、この仮説の妥当性を検証するために、遺伝的にインスリン欠損を有するAkitaマウスを利用した化学肝発がん実験および肺発がん実験を行った。研究期間の最初の1年半においては、主に肝発がん実験を進めた。その結果、インスリン欠損マウス群と正常マウス群の間で個体あたり発生腫瘍数に有意差はなかったものの、平均腫瘍体積、個体あたり合計腫瘍体積はともにインスリン欠損群で2倍以上大きいというデータが得られた。このアポトーシス抑制機序として、高血糖環境下における腫瘍細胞内の解糖系律速酵素Pfkfb3の発現亢進とそれによるエネルギー産生増加の寄与が示唆された。

一方、研究期間の後半の1年半においては、主に肺発癌実験を進めた。興味深いことに、肺発がんについては、インスリン欠損が抑制的に働くことが分かった。インスリン欠損マウスに発生した肺腫瘍細胞では、正常マウスの腫瘍細胞に比べ、細胞増殖率に低下が観察された。アポトーシス頻度については差を認めなかった。よって、インスリン欠損が発がんに及ぼす影響は、その方向性ならびに機序に臓器特異性の存在することが明らかになった。
超高密度情報ストレージ用Sm-Co薄膜磁性粒子のナノ構造化と磁気的孤立化の研究

SmCo_5薄膜(以下、SmCo薄膜という)は、磁性材料中で最大の結晶磁気異方性定数を有するので、高密度記録のため磁化反転体積(磁性粒子或いは磁気クラスターの径)が縮小されても、残留磁化を保持できることが特長である。更に、SmCo、NdFeB、FePtのような高M_s材料とBaフェライトのようにな低M_s材料を比べるとき、どちらが100-200Gb/in^2の記録に適しているか解析した。粒子径と膜厚を10nm以下にできれば、高M_s材料が適している。垂直記録磁化は磁化遷移領域が小さいので、高M_sほど大きい読出し出力が得られる。垂直磁気異方性をもつSmCo薄膜生成には、Cuの下地膜が有効である。Cuの拡散によりSm原子と結びつき、酸化が抑止され、酸化防止用の保護膜は不要になることが見出された。磁化機構の解析から、磁化変化は単磁区一斉回転によることが分かった。一方、面内磁気異方性をもつSmCo薄膜生成にはCrの下地膜が有効である。磁化変化は磁壁移動による。CuとCr以外に有効な元素は見出せなかった。SmCoの垂直異方性を大きく引き出すには、CrとCuをシード層に用いてSmCo/Cu/Crの構成にするのが最適である。なお、SmCo層表面のSEM観察では粒径は20-100nmであるが、TEM観察によると、これが10nmのより微小な粒子からなるクラスターを構成していることが分かる。磁化反転時間の解析(dH/dtとH_cの関係から求める)並びにXRDの半値幅からの計算(Scherrerの式)の結果によると、10nm径の単磁区粒子の磁化反転が磁化変化の主因と考えられる。記録ピット寸法に比べ記録層粒子の寸法が小さくなければならない。磁化反転体積をVとすると、磁化が安定に保存されるには、KV》kT (K:磁気異方性エネルギー、k : Boltzmam定数、T:保存温度)の条件が必要である。SmCo系磁性材料のKは(9-20)×10^6J/m^3で、最大の値をもつゆえ、高密度用記録媒体に期待できる材料である。ガラス基板上にCrを下地とし加熱なしで作製したSmCoは、面内に異方性をもち4kOeのHcと大きな角形磁気特性をもつ。ガラスの代わりに高分子基板を用い、高密度記録用FDや磁気テープを作製するのが狙いである。SmCo/Cr/Alの構成としたが、表面粗さは膜厚に殆ど関係せず14nmであった。面内特性は、Hc=2.1kOe、S=0.66、S^*=0.9、粒径(SEM)=24nm、粒径(XRD>=12nmであった。2.5kOe以上の高Hcを得る作製条件を見い出し、表面保護層と磁気安定性の関係を集中して調査したい。II基板加熱により作製したSmCo薄膜ガラス基板にCrを下地とし250°Cで加熱しながら作製したSmCoは面内に大きな異方性を示す。Sm_2Co_<17>組成で最大のHcをもつ。膜厚が10nmより減少するとHcも角形性も急減するが、5nm厚でHc=4kOe、S=0.9、S^*=0.3となる。粒径(SEM)は、Cr厚≦100nm、Sm≦20at.%、SmCo膜厚≦20nmで、約10nmとなる。