hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
実仮想統合生産のための協創型ワークベンチの構成法に関する研究

3次元表示,模擬実験等を通じて,現場と同じ感覚で「もの」を創造できる.情報通信技術に基づいた仮想作業場を提供することが,新製品早期開発の一環として,強く要請されている。一方,構想や設計の段階で,人間の両手が「もの」を表現・制作する過程は重要であるが,これまで手がもつ豊富な情報発信・表現能力を十分に活用できるインタフェースを提供できなかった。高精度のセンシング能力と触覚表示機能も装備した電子グローブ装置を用いて,触覚情報を含め,手本来の表現能力を生かし,例えば,陶芸のような意匠設計技能を要する作品でも,非専門家である利用者が体感経験しながら,制作していくことができる人間指向のインタフェースが求められている。以上により本研究課題では,仮想環境でVRの空間インタフェース技術を用いて,もの造りを現実と同等に試行でき,その結果が実生産に直結できる協創型仮想ワークベンチの構成法に関して次の研究を行った。(1) 3次元仮想造形用仮想感覚機能統合型インタフェースの実現法人間が両手を使って粘土細工で模型を作成したり,物体に直接触れてその形状や材質を感知するのと同様な方法で,両手電子グローブを用いて,仮想物体の造形と3次元物体の形状入力を直観的操作で行うためのジェスチャインタフェースによる手法とその実現法について研究した。(2)協創型仮想環境の構築法両手ジェスチャインタフェースや象形的手振りを用いた大型画面上の3次元仮想環境を構築した。そして,現実世界では困難な作業を複数の人間が協同してやっていくことが可能な協創的な環境を試作し,幾つかの題材により,試作した環境の有効性や効果について考察した。
嚥下障害者における嚥下中枢の化学伝達物質の実験的検討

本研究では、嚥下反射と同様な反射経路を持つと考えられる、顔面における体性-副交感神経反射性血管拡張反応の中枢機序を検討した実験方法としては、ネコを全身麻酔導入後、ウレタン-クロラロース-パンクロニウム-人工呼吸下にて麻酔を維持した。脳定位固定装置に固定後、開頭し、三叉神経脊髄路核に同芯円電極を挿入して、三叉神経脊髄路核に電気刺激を行った(2ms、100μA、10Hz、20s)。反射性血管拡張反応は舌神経を中枢性に電気刺激(2ms、30V、10Hs、20s)して起こした。血管反応は下唇をレーザードップラー血流計で測定した。その結果、1)三叉神経脊髄路核の電気刺激は下唇の血流を増加させた。2)舌神経刺激による反射性血管拡張反応は三叉神経脊髄路核へのLidocaine(2%;1μ1/site)注入により可逆性に抑制されkainic acid(10mM;11μ1/site)により非可逆性に抑制された。しかし、下唾液核電気刺激(2ms、30V、10Hs、20s)で生じる反応はこれらの薬剤注入では全く抑制されなかった。3)唾液核にLidocaineを微量・注入すると、反射性血管拡張反応は可逆的に抑制された。4)舌神経及び三叉神経脊髄路核刺激によって起こる下唇の血管増加反応は共に自律神経節遮断薬(Hexamethonium,1mg/kg)により有意に抑制された。以上の結果から、三叉神経脊髄路核は舌神経刺激により生じる体性-副交感神経反射性血管拡張反応を中継していることが示唆された本研究では、嚥下反射と同様な反射経路を持つと考えられる、顔面における体性-副交感神経反射性血管拡張反応の中枢機序を検討した実験方法としては、ネコを全身麻酔導入後、ウレタン-クロラロース-パンクロニウム-人工呼吸下にて麻酔を維持した。以上の結果から、三叉神経脊髄路核は舌神経刺激により生じる体性-副交感神経反射性血管拡張反応を中継していることが示唆された本研究では、嚥下反射と同様な反射経路を持つと考えられる、顔面における体性-副交感神経反射性血管拡張反応の中枢機序を検討した。実験方法としては、ネコをウレタン-クロラロース-パンクロニウム-人工呼吸下にて麻酔を維持した。三叉神経脊髄路核の電気刺激は、脳定位固定装置に固定後開頭し、三叉神経脊髄路核に挿入した同芯円電極により行った(2ms, 100mA, 10Hz, 20s)。反射性血管拡張反応は舌神経を中枢性に電気刺激(2ms, 30V, 10Hz, 20s)して起こした。2)舌神経刺激による反射性血管拡張反応は三叉神経脊髄路核へのLidocaine(2% ; 1ml/site)注入により可逆性に抑制され、kainic acid(10mM/site;1ml)により非可逆性に抑制された。しかし下垂液核電気刺激(2ms, 30V, 10Hz, 20s)で生じる反応は、これらの薬剤注入では全く抑制されなかった。3)唾液核にリドカインを微量注入すると反射性血管拡張反応は可逆性に抑制された。4)舌神経及び三叉神経脊髄路核刺激によって起こる下唇の血流増加反応は、共に自律神経節遮断薬(Hexamethonium, 1mg/kg)により有意に抑制された。以上の結果から三叉神経脊髄路核は舌神経刺激により生じる体性-副交感神経反射性血管拡張反応を中継していることが示唆された。以上の結果をもとに、今後は嚥下中枢、特に孤束核が嚥下反射に果たす役割およびその機序を解明していく予定である。本研究では、嚥下反射と同様な反射経路を持つと考えられる、顔面における体性-副交感神経反射性血管拡張反応の中枢機序を検討した。

三叉神経脊髄路核の電気刺激は、脳定位固定装置に固定後開頭し三叉神経脊髄路核に挿入した同芯円電極により行った(2ms,100μA,10Hz,20s)。反射性血管拡張反応は舌神経を中枢性に電気刺激(2ms,30V,10Hz,20s)して起こした。血管反応は下唇をレーザードップラー血流計で測定した。その結果、1)三叉神経脊髄路核の電気刺激は下唇の血流を増加させた。2)舌神経刺激による反射性血管拡張反応は三叉神経脊髄路核へのLidocaine(2%;1μ1/site)注入により可逆性に抑制され、kainic acid(10mM;1μ1/site)により非可逆性に抑制された。しかし下唾液核電気刺激(2ms,30V,10Hz,20s)で生じる反応は、これらの薬剤注入では全く抑制されなかった。3)唾液核にリドカインを微量注入すると反射性血管拡張反応は可逆性に抑制された。4)舌神経及び三叉神経脊髄路核刺激によって起こる下唇の血流増加反応は、共に自律神経節遮断薬(Hexamethonium,1mg/kg)により有意に抑制された。以上の結果から三叉神経脊髄路核は舌神経刺激により生じる体性-副交感神経反射性血管拡張反応を中継していることが示唆された。
癌抑制遺伝子ＰＨＬＤＡ３による癌遺伝子Ａｋｔ抑制機構の解明：抗癌剤開発を目指して

多くのがんで機能喪失が認められるp53経路の研究は、がん制御機構を解明する上で重要である。我々はp53の機能解析を通して、Akt抑制因子をコードする新規がん抑制遺伝子PHLDA3を同定した。PHLDA3遺伝子は、膵臓の神経内分泌腫瘍(NET)において高頻度にLOHが認められ、その頻度は膵NETのがん抑制遺伝子として有名なMEN1遺伝子と同等であった。一方、残ったアレルはPHLDA3遺伝子プロモーターメチル化が起こり、LOHとメチル化という2 hitによって機能が失われていた。また、PHLDA3欠損マウスでは、神経内分泌細胞から構成される膵ランゲルハンス島の過形成が高頻度で発生する。がん遺伝子Aktは多くのがんにおいて異常に活性化しており、Akt活性化はがん化を強く促進する要因の一つである。Aktは正常細胞ではがん抑制遺伝子p53によって、活性化が抑制されている。ところが、がんのほとんどのものではがん抑制遺伝子p53の機能不全が認められており、がん細胞ではAktが抑制されなくなっている。我々は、これまで機能未知であったPHLDA3遺伝子が、p53によって誘導される遺伝子である事を見いだし、PHLDA3がp53によるAkt抑制を担う重要な遺伝子である事を初めて明らかにした(Cell, Vol. 136, pp. 535-550, 2009)。PHLDA3遺伝子は、細胞膜に存在するイノシトールリン脂質(PIPs)との結合に働くPHドメインのみから構成されるタンパク質をコードしている。一方、AktもPHドメインを持つタンパク質であり、活性化にはPHドメインを介して細胞膜に局在する事が必須である。PHLDA3は、Aktのいわば内在的に発現するdominant negative体として機能し、AktとPIPsとの結合を直接阻害する。その結果、Aktの細胞膜局在は阻害され、下流の生存シグナルは伝達されない。これまでにIn silico構造解析によりPHLDA3の構造解析を行い、PHLDA3のモデル構造を決定した。今後、より詳細な構造解析を進め、PHLDA3とPIPsの複合体の構造を決定する。さらには、PHLDA3がAktとPIPsの複合体形成を阻害するメカニズムを解明し、PHLDA3タンパク質をベースとしたAkt標的分子標的抗がん剤の開発に発展させる。本研究を遂行する事で、生存シグナルの伝達において中心的な役割を担うAktの活性制御メカニズムの解明、加えて将来的に非常に有用な抗がん剤の開発につながる研究成果が得られると考える。

我々は、これまで機能未知であったPHLDA3遺伝子が、p53によって誘導される遺伝子である事を見いだし、PHLDA3がp53によるAkt抑制を担う重要な遺伝子である事を初めて明らかにした(Cell, Vol. 136, pp. 535-550, 2009)。PHLDA3遺伝子は、細胞膜に存在するイノシトールリン脂質(PIPs)との結合に働くPHドメインのみから構成されるタンパク質をコードしている。一方、AktもPHドメインを持つタンパク質であり、活性化にはPHドメインを介して細胞膜に局在する事が必須である。PHLDA3は、Aktのいわば内在的に発現するdominant negative体として機能し、AktとPIPsとの結合を直接阻害する。その結果、Aktの細胞膜局在は阻害され、下流の生存シグナルは伝達されない。これまでにIn silico構造解析によりPHLDA3の構造解析を行い、PHLDA3のモデル構造を決定した。今後、より詳細な構造解析を進め、PHLDA3とPIPsの複合体の構造を決定する。さらには、PHLDA3がAktとPIPsの複合体形成を阻害するメカニズムを解明し、PHLDA3タンパク質をベースとしたAkt標的分子標的抗がん剤の開発に発展させる。本研究を遂行する事で、生存シグナルの伝達において中心的な役割を担うAktの活性制御メカニズムの解明、加えて将来的に非常に有用な抗がん剤の開発につながる研究成果が得られると考える。平成24年度に予定していた研究は全て行っており、次年度以降に発展させる事で、当初の目的を達成する事が可能である。平成23年度に予定していた研究は全て行っており、次年度以降に発展させる事で、当初の目的を達成する事が可能である。次年度は、研究計画にある計画に従い、確実に研究を進める。次年度以降は、研究計画にある計画に従い、確実に研究を進める。次年度は、研究計画にある計画に従い、研究費を使用し、よりいっそうの研究の発展に結びつける。今後予定される構造解析を含む実験には、平成24年、25年度に配分される研究費では不足する事が予想される。平成23年度の研究費は、共同研究を行う事などにより、当初予定していた額より抑える事ができたため、それを次年度以降の研究に回して、よりいっそうの研究の発展に結びつける。
敗血症性DICにおけるカルシウム非依存性ホスホリパーゼA2の役割

ホスホリパーゼA2(PLA2)は、細胞質性PLA2(cPLA2)、分泌性PLA2(sPLA2)、カルシウム非依存性PLA2(iPLA2)の三つに大きく分類される。これまでの研究から、好中球、マクロファージ、血管内皮細胞などに存在するiPLA2は急性炎症に関与することが報告されている。血小板内にはcPLA2、iPLA2γ、iPLA2βの酵素が存在する。コラーゲン、トロンビン、ADPなどの刺激物質に対してPLA2は活性化し、その結果、産生されたアラキドン酸やその代謝産物であるエイコサノイドは血小板機能において重要な役割を演じるが、血小板活性化のシグナル伝達や播種性血管内凝固症候群の病態におけるiPLA2の役割は十分に解明されていない。したがって、本研究の目的は、1ヒト血小板の活性化(凝集能、細胞内カルシウム上昇、接着分子発現、脱顆粒、アラキドン酸・エイコサノイド産生)におけるiPLA2の酵素学的機能について、各種PLA2に対する特異的阻害剤(Pyrrophenone、R-BEL、S-BEL)を使用して検討する。2ラット敗血症モデルを使用して、DICの病態におけるiPLA2の関与について、一般的な凝固線溶系マーカー検査(血小板数、フィビリノーゲン、D-dimer、プロトロンビン時間、活性部分トロボプラスチン時間など)やthromboelastography(TEG)を用いて凝固・線溶系の状態を分析する。2018年度のおもな実績としては、コラーゲン刺激による血小板凝集反応において、cPLA2とiPLA2βの関与が示唆された。また、凝固線溶反応にcPLA2酵素が寄与する可能性がある。他の血小板機能(セロトニン遊離、トロンボキサンB2・アラキドン酸産生)を分析するためのサンプル集積を開始した。血小板凝集反応におけるcPLA2、iPLA2γ、iPLA2βの役割を明らかにするため、それぞれに対する特異的阻害剤(Pyrrophenone、R-BEL、S-BEL)を使用して阻害実験を行った。コラーゲン刺激に対する血小板凝集はすべての阻害剤で濃度依存的に抑制された。R-BELとS-BELの効果を比較すると、S-BELは有意に凝集反応を阻害したことから、コラーゲン刺激による血小板凝集反応にはcPLA2とiPLA2βが強く関与する可能性がある。また、凝固線溶反応におけるcPLA2、iPLA2γ、iPLA2βの関与を確認するため、TEGによる測定を開始した。cPLA2は凝固線溶反応における血小板凝集を抑制した。さらに、セロトニン、トロンボキサンB2、アラキドン酸産生に対する阻害効果を検討するため、サンプルの集積を始めている。2019年度は、トロンビン刺激に対する血小板凝集反応、凝固線溶反応、セロトニン、トロンボキサンB2、アラキドン酸産生において、Pyrrophenone、R-BEL、S-BELの阻害効果を比較検討する予定である。また、コラーゲン、トロンビン刺激に対する接着分子発現について、flow cytometryを用いてcPLA2、iPLA2γ、iPLA2βの役割を検証する。上記の研究と並行して、ラット敗血症モデルの作製を継続する。カルシウム非依存性ホスホリパーゼA2(iPLA2)は代表的な3種類のPLA2の一つであるが、血小板機能や播種性血管内凝固症候群の病態におけるiPLA2の役割は十分に解明されていない。したがって、本研究の目的は、1ヒト血小板の活性化(凝集能、細胞内カルシウム上昇、接着分子発現、脂質メディエータ産生)におけるiPLA2の酵素学的機能について、各種PLA2に対する特異的阻害剤を使用して検討する。2017年度の実験計画は、ヒト血小板の活性化における細胞内PLA2(cPLA2、iPLA2)の役割を明らかにすることである。これまでの検討によると、ADPやコラーゲンの刺激に対する血小板凝集反応にcPLA2が部分的に関与することが確認された。これらの刺激に対する血小板凝集反応には、他のPLA2酵素の関与も示唆された。2017年度の計画は、細胞内に局在する2つのPLA2(cPLA2、iPLA2)が、ヒト血小板の活性化機序への関与を検討することである。血小板凝集能測定装置を使用して、ADP、コラーゲン、トロンビンなどの活性化物質に対する血小板凝集反応について、cPLA2およびiPLA2の特異的阻害剤であるpyrrophenone、bromoenol lactone(BEL)の抑制効果を検討している。これまでの結果では、pyrrophenoneは、ADP(10μM)、コラーゲン(3mg/ml)の活性化刺激に対する最大凝集反応を有意に抑制することが明らかになっている。現在、BELによる血小板凝集に対する阻害効果やPMAやトロンビン刺激に対するこれらの特異的阻害剤の効果について検討を行っている。

これまでの研究から、好中球、マクロファージ、血管内皮細胞などに存在するiPLA2は急性炎症に関与することが報告されている。血小板内にはcPLA2、iPLA2γ、iPLA2βの酵素が存在する。コラーゲン、トロンビン、ADPなどの刺激物質に対してPLA2は活性化し、その結果、産生されたアラキドン酸やその代謝産物であるエイコサノイドは血小板機能において重要な役割を演じるが、血小板活性化のシグナル伝達や播種性血管内凝固症候群の病態におけるiPLA2の役割は十分に解明されていない。したがって、本研究の目的は、1ヒト血小板の活性化(凝集能、細胞内カルシウム上昇、接着分子発現、脱顆粒、アラキドン酸・エイコサノイド産生)におけるiPLA2の酵素学的機能について、各種PLA2に対する特異的阻害剤(Pyrrophenone、R-BEL、S-BEL)を使用して検討する。2ラット敗血症モデルを使用して、DICの病態におけるiPLA2の関与について、一般的な凝固線溶系マーカー検査(血小板数、フィビリノーゲン、D-dimer、プロトロンビン時間、活性部分トロボプラスチン時間など)やthromboelastography(TEG)を用いて凝固・線溶系の状態を分析する。2018年度のおもな実績としては、コラーゲン刺激による血小板凝集反応において、cPLA2とiPLA2βの関与が示唆された。また、凝固線溶反応にcPLA2酵素が寄与する可能性がある。他の血小板機能(セロトニン遊離、トロンボキサンB2・アラキドン酸産生)を分析するためのサンプル集積を開始した。血小板凝集反応におけるcPLA2、iPLA2γ、iPLA2βの役割を明らかにするため、それぞれに対する特異的阻害剤(Pyrrophenone、R-BEL、S-BEL)を使用して阻害実験を行った。コラーゲン刺激に対する血小板凝集はすべての阻害剤で濃度依存的に抑制された。R-BELとS-BELの効果を比較すると、S-BELは有意に凝集反応を阻害したことから、コラーゲン刺激による血小板凝集反応にはcPLA2とiPLA2βが強く関与する可能性がある。また、凝固線溶反応におけるcPLA2、iPLA2γ、iPLA2βの関与を確認するため、TEGによる測定を開始した。cPLA2は凝固線溶反応における血小板凝集を抑制した。さらに、セロトニン、トロンボキサンB2、アラキドン酸産生に対する阻害効果を検討するため、サンプルの集積を始めている。2018年度の計画は、凝集反応以外のヒト血小板の生理活性(アラキドン酸遊離、トロンボキサンB2産生、セロトニン遊離、血小板表面抗原発現、細胞内カルシウム上昇)について、cPLA2およびiPLA2酵素との関連性を検討する予定である。また、上記の研究と並行して、ラット敗血症モデルの作製に開始する。2019年度は、トロンビン刺激に対する血小板凝集反応、凝固線溶反応、セロトニン、トロンボキサンB2、アラキドン酸産生において、Pyrrophenone、R-BEL、S-BELの阻害効果を比較検討する予定である。また、コラーゲン、トロンビン刺激に対する接着分子発現について、flow cytometryを用いてcPLA2、iPLA2γ、iPLA2βの役割を検証する。上記の研究と並行して、ラット敗血症モデルの作製を継続する。購入を予定していたPGE1の金額に不足が生じたため、次年度の助成金と合わせて購入を行う。
地震被害を受けた木造住宅の復旧可能性と復旧作業安全性判定のための実験解析

本研究は地震動により被害を受けて傾いた木造住宅について、その復旧可能性判定のための材料を整備するためのものである。基本的な木造軸組について、大変形にいたる倒壊実験により確かめ、ばね特性を調べた。調べたばね特性を参考にして既往の木造住宅実大振動台実験の結果を基にばね特性を定式化し、地震被災シミュレーションプログラムにその特性を組み込み、顕著な地震の本震と余震に対し種々の強度の住宅の倒壊可能性について調べた。その結果、検討した多数のケースのうち本震により4°程度傾いても、余震で倒壊するケースは少なかった。地震後の復旧作業の安全性を確保するにあたり、本震により被災した建物の最大変形または残留変形から余震による倒壊の可能性を判別できると有用であろう。本研究では、この観点から実験とコンピュータシミュレーションを行ったものである。ここでは紙面の都合から、後者の結果について述べる。本研究では実施した実験結果に基づいて木造住宅の耐震要素のばね特性を決定し、それをコンピュータプログラムに組み込んで目的とするシミュレーションを行うことを目指しているが、実験から木造住宅全般を代表する特性を得るところまでは未だ至っていない。一方、近年になって巨大な振動実験設備が建設されたことから、木造住宅そのものを実際に地震により生じた地盤振動により揺らして破壊に至らしめることが可能となり、実際に実大振動実験がいくつか行われた。今回、これらの結果を利用して目標とした検討を行うこととした。まず、6軒の住宅の実験について著者が開発したプログラムによりシミュレーションを行い、シミュレーション結果が実験結果と良く一致することが確認できた。次に、日本全国の設置されている地震動の観測網のデータから顕著な地震(気象庁の命名地震)における地震動の本震と余震のデータを収集した。実大振動実験からばね特性を取り出し、このばね特性の力に係数を種々かけることにより、本震で被災して、傾いた住宅を再現した。これに余震による地震動を住宅に加えたシミュレーションを行い、本震でどの程度傾いたものが余震で倒壊したのかについて調べた。その結果、本震での傾きが1°程度でも余震で倒壊した例(東日本大震災)があった。しかし、この場合の余震の震源は、本震の震源と全く異なる領域で生じており、地震学では余震と見なされない希なケースであった。この特殊な例を除くと本震での傾きが5°程度以下であれば、余震で倒壊しなかった。つまり、5°が復旧作業安全性の目安である。ここでは紙面の都合から、前者の結果についてのみ述べる。大変形までを含む領域における水平2方向にわたる復元力特性(ばね特性)の履歴依存性に関する基礎的なデータを得るために軸組のみの試験体の実験を行った。基本的な加力履歴は層間変形角がそれぞれ0.4°(1/120rad)、1.4°(1/40rad)、5°レベル、20°レベルで2回ずつ正負加力を行い、最後に正方向に倒壊させるというものである。試験体は同じ仕様のものを5体(No.1からNo.5)製作し、5種類の加力を行った。このうちNo.1には強軸方向に、No.5には弱軸方向に基本的な加力履歴を加えた。No.2からNo.4は弱軸方向加力履歴が加えられることによって強軸方向の復元力特性にどのような影響が与えられるのかを見るためのもので、No.2は5°レベル、No.3は10°レベルまで、No4は20°レベルまで弱軸方向に加力した後、強軸方向に基本的な加力履歴を加えた。実験の結果、弱軸方向への層間変形角の最大経験値が0°(強軸のみ)、5°、10°、20°と大きくなるにつれて強軸方向の最大転倒モーメント[kN・m]が13.3、12.0、9.6、8.2と小さくなっている。強軸のみ試験体の値に対する割合で見ると5°、10°、20°と弱軸方向における最大経験値が大きくなるにつれて、1割、3割、4割と大きく復元力の最大値が低下していることが分かる。これは、水平2方向の復元力特性が独立でないこと、言い換えると相関があることを示している。このように、実験により、木造軸組における復元力特性の多軸相関が認められた。このうちNo.1には弱軸方向に、No.5には強軸方向に基本的な加力履歴を加えた。

No.2からNo.4は強軸方向加力履歴が加えられることによって弱軸方向の復元力特性にどのような影響が与えられるのかを見るためのもので、強軸方向の加力履歴を基本的な加力履歴のうちどこまで行うかを変えたものである。No.2は5°レベルの2回目つまり6サイクルまで、No.3は基本的な加力履歴の20°レベルを10°に変更して2回目つまり8サイクルまで強軸方向に加力した後、0°まで戻した後、強軸方向に基本的な加力履歴を加えた。実験の結果、強軸方向への層間変形角の最大経験値が0°(弱軸のみ)、5°、10°、20°と大きくなるにつれて弱軸方向の最大転倒モーメント[kN・m]が小さくなる傾向が認められた。以上のように、これまでの実験により、水平2方向の復元力特性が独立でないこと、つまり相関があることが示された。言い換えると、実験により、木造軸組における復元力特性の多軸相関が認められた。本研究は地震動により被害を受けて傾いた木造住宅について、その復旧可能性判定のための材料を整備するためのものである。基本的な木造軸組について、大変形にいたる倒壊実験により確かめ、ばね特性を調べた。調べたばね特性を参考にして既往の木造住宅実大振動台実験の結果を基にばね特性を定式化し、地震被災シミュレーションプログラムにその特性を組み込み、顕著な地震の本震と余震に対し種々の強度の住宅の倒壊可能性について調べた。その結果、検討した多数のケースのうち本震により4°程度傾いても、余震で倒壊するケースは少なかった。地震被災後の復旧作業安全性に関して目安となる建物の傾きを算出できた。しかし、その値は、地震学上の余震に対するもののみにより検討した場合と地震学上の余震でないものも含めて検討した場合では大きく異なった。この点は今後の課題である。建築構造学達成度の部分で述べたように地震被災後の復旧作業安全性に関して目安となる建物の傾きを算出できた。この点は今後の課題であるが、当面はシミュレーション手法の精緻化、実験によるデータの蓄積を計りたい。おおむね順調に実験をおこなっており、シミュレーションからも一定の成果が得られているから。実験を行いつつ、シミュレーションを進める。
大規模エネルギー変換貯蔵デバイスの電気化学プロセシングにおける核発生成長制御

大規模エネルギー貯蔵デバイス開発には充放電操作に伴う電極表面の微細構造の安定制御が必須課題である。本研究では実験的・理論的アプローチによる精密な解析とモデリング手法の検討から、モデル電析系において単一析出核レベルの極微構造形成プロセスの解析および制御手法を構築すると共に、大規模蓄電池への応用を念頭においたZn電極反応に伴う核発生から樹枝状不規則構造(スポンジ構造)の成長過程に着目した解析を行い、その形成機構を明らかにした。情報関連機器や自動車用電源として二次電池の一層の高性能化が求められている。さらに昨今のエネルギー事情から、再生可能エネルギーを基幹電力ネットワークと連系させるため、より安価で資源的リスクが少なくかつ安定した充放電特性を示す大規模エネルギー変換貯蔵デバイスの開発が急務となっている。このようなデバイスにおいては、充放電反応操作に伴う電極表面変化の制御、すなわち表面状態と直結した電池可逆性の保証が重要となる。従来充放電挙動に関する検討は膨大に重ねられているが、それに伴う金属種の析出/溶解プロセスの詳細については未だ不明点も多い。そこで本研究ではこのような電気化学反応による金属核発生の解析およびその制御に着目し、反応プロセスを実験的・理論的アプローチから系統的に解析すると共に、マルチスケールでの解析を可能とするモデルの構築を目指している。初年度である本年度は、研究に必要な種々の要素技術の確立を中心に検討を進めた。まず初期析出過程の基礎解析として、研究者らが従来より検討を進めているCoPt系電析プロセスの成果を踏まえ、析出のごく初期すなわち単結晶子が核発生したレベルからの解析を可能とする手法を確立した。同様に、非水溶媒系からの電析プロセスについて、水晶振動子マイクロバランス法を用いて解析する手法の検討を進めた。またごく微小な初期核発生状態の試料を大気暴露による酸化の影響なく解析可能とするための雰囲気遮断試料交換器を導入し、Si電析系を適用し立ち上げを行った。さらに電極表面における反応プロセスについても、種々の表面吸着化学種が関与する系、例えば電池電極反応の鍵を握る表面被膜(SEI:Solid Electrolyte Interface)の形成に関わる挙動および表面の原子レベル欠陥の影響などについて、顕微ラマン分光法および理論解析を用いて解析する手法を確立すべく基礎的な検討を進めた。昨今のエネルギー事情から、基幹電力ネットワークに再生可能エネルギーを連系させる必要性が高まっており、これを支える基盤技術として安価かつ安定動作する大規模エネルギー変換貯蔵デバイスの開発が急務である。本デバイスでは充放電反応操作に伴う電極表面変化の制御、即ち電池可逆性の保証が必須となるため従来多くの研究がなされてきたが、その操作に伴う金属種の析出/溶解反応機構が、メソ空間内に閉じ込められた界面微細結晶構造形成速度とイオンの物質移動速度との連結現象という観点から検討された例は少ない。本研究ではこのような点に着目し、固液界面反応機構の実験的・理論的解析により界面反応プロセスに関する多階層モデルの構築を目指している。本年度はまずモデル実験系として10nm径ポア内のCo系単結晶析出を行い、その断面TEM観察成果を基礎として、アルカリ水溶液中におけるZnの析出/溶解反応に伴うZnO核発生現象への適用を試みた。[Zn(OH)4]2-イオンの溶解度測定とともに、ZnO形成過程の速度論パラメータをラマン分光計測から検討した。また本年度導入した微小電流対応型電気化学測定システムを用い、CuやAgの核発生成長過程に随伴する超微弱電流振動現象計測手法を開発しつつある。更に高性能エネルギー貯蔵デバイスを念頭に、有機溶媒やイオン液体などの非水溶媒系からのSi等の電析反応進行過程の水晶振動子マイクロバランスEQCM法による解析を行った。イオン液体にAg塩を含む参照電極が良好な電位安定性を示した。また表面被膜(SEI: Solid Electrolyte Interface)層中の核発生成長過程について、ラマン分光法および計算科学手法を用いて基礎的な検討を進めた。さらにこれらの表面反応に作用する種々の化学種の挙動の理論的解析を行うため、単結晶表面を想定したDFT解析モデルを構築した。再生可能エネルギーの基幹電力ネットワークへの連系は現在喫緊の課題であり、これを支える基幹技術として、安価かつ安定に動作する大規模エネルギー変換貯蔵デバイスの開発が急務である。本デバイスでは充放電操作に伴う電極表面プロセスの制御、特に金属負極表面の平滑性制御が大きな課題である。このような観点から、本研究では充放電操作に伴う金属種の析出/溶解反応機構を、メソ空間内に閉じ込められた界面微細構造形成と物質移動との連結現象という観点から検討し、固液界面反応機構の詳細な解析を進めた。今年度は従来の成果を基に、モデル系として電子線リソグラフィー法で形成した10nm径極微ポア内での電析核発生現象の解析を試みた。比較的貴な電位で核発生させた場合、単結晶状と考えられる析出核発生条件を見出し、断面TEM観察により基板界面に垂直配向した結晶格子像を確認した。またこれと並行して空気亜鉛電池負極の固液界面反応に焦点を絞った研究を進めた。金属空気電池(アルカリ水溶液-Zn系)への応用を念頭に、すなわち充電操作下でのZn核発生成長過程に着目し、その可逆性を阻害するmossy構造形成過程に対し核発成長現象の観点から解析を行った。ZnOアルカリ水溶液にて定電位Zn電析を行ったところ、比較的卑な電位領域では層状形態が,また貴な電位領域ではスポンジ状構造が形成した。またSEM観察により電析初期は層状形態が認められ、底部では局所的に層状特徴を有する突起構造が確認された。

すなわちスポンジ構造形成は層状成長抑制により開始し、一度形成した構造が高い反応性を持つことで優先成長することを見出した。これらの知見を基に界面微細構造形成のモデル化を行った。大規模エネルギー貯蔵デバイス開発には充放電操作に伴う電極表面の微細構造の安定制御が必須課題である。本研究では実験的・理論的アプローチによる精密な解析とモデリング手法の検討から、モデル電析系において単一析出核レベルの極微構造形成プロセスの解析および制御手法を構築すると共に、大規模蓄電池への応用を念頭においたZn電極反応に伴う核発生から樹枝状不規則構造(スポンジ構造)の成長過程に着目した解析を行い、その形成機構を明らかにした。初期析出過程解析については、微細加工を施した基板表面の核発生成長過程を制御する手法を確立しつつあり、数nm百nm径開口部を基板表面に均一に形成可能となった。モデル系として10nm径ポア内へCo系単結晶析出を行い、その断面TEM観察を行い、格子像の観察に成功した。その手法を基礎として、アルカリ水溶液中に設置したZn基板表面のZn析出やその陽極溶解反応に伴うZnO析出核発生現象へ展開を試みつつある。ラマン分光により、[Zn(OH)4]2-イオンの電気化学的溶解度の定義を試みている。また濃厚KOH水溶液の1次元拡散場に設置した下向きZn陰極上でのZn析出過程と上向きZn陽極表面で脱水反応を経て、ZnOが形成される過程の速度論的パラメータの計測手法を検討中である。パラメータを決定できれば、既に発表している多孔質媒体内のMicro-pore物理モデルに適用することにより、平滑電極表面に沿って充放電操作に伴う電流密度分布計算が可能になる。本年度導入したプローブを利用してダブルパルスポテンシャル法に基づくCuやAgの核発生成長過程に随伴する超微弱電流振動現象計測手法をも開発しつつある。更に、イオン液体中のSi電析プロセスについて、水晶振動子マイクロバランスEQCM法をAg塩含有参照電極と組み合わせる手法を開発した。SEI層中の金属核発生成長過程に伴う電流や質量変化速度をもとに、物理モデルを構築し電析反応機構を解析しつつある。また雰囲気遮断試料交換器を利用してSi電析試料を酸化雰囲気に晒すことなくFE-SEM観察が可能になった。析出初期に溶媒分子との相互作用に起因すると考えられる特異な層状構造形成が認められた。顕微ラマン分光法により種々の化学種の電極表面挙動解と計算化学的アップローチも合わせて行いつつある。以上より本研究は概ね順調に進展していると判断される。27年度が最終年度であるため、記入しない。機能表面化学本研究をまとめるにあたっては[Zn(OH)4]2-イオンの化学的、電気化学的溶解度の定義が重要な課題である。顕微ラマン法をはじめとした分光学的手法と計算化学解析を組み合わせて検討を進める。また、[Zn(OH)4]2-イオンから脱水反応が関与したZnO析出過程の不均一反応速度論的解析を実施する必要がある。
引き裂かれるフィリピン島弧-マコロード回廊生成プロセスの解明-

マコロード回廊周辺およびフィリピン断層沿いの14カ所で1996年4月から2000年9月までに行われた10回のGPSキャンペーン観測に関して、そのデータ収集および整理を行なった。これらのデータおよびフィリピン内外のIGS観測点のGPSデータをBernese Ver. 4を用いて解析し、ユーラシアプレートに相対的な速度場を求めた。その結果、すべての観測点で西ないし北北西向きに5-9cm/yearの値が得られた。しかし、マコロード回廊の北側と南側ではユーラシアプレートに対する速度が系統的に異なり、マコロード回廊内および回廊の南側が、北側の地域に対して年間2cmの大きさで東ないし北東方向に変位していることが明らかになった。また、マコロード回廊内で24×10E-7の南北ないし北北西-南南東方向の伸長成分が検出された。また、マコロード回廊内の回転成分は反時計回りに0.2-0.4マイクロラジアン/yearであり、この値も周辺より若干大きめであった。この0.2-0.4マイクロラジアン/yearという値は古地磁気学的手法により得られた、過去200万年のブロック回転運動(最大40度)の平均回転速度とほぼ等しい。求められた伸長成分や回転成分がマコロード回廊の生成時から連続するものであるとすると、マコロード回廊の生成には、約2Maにフィリピン海プレートの沈み込み様式がかわったことでパラワンブロックとフィリピン島弧の再衝突がおこったことが密接に関係していると考えられる。マコロード回廊周辺で1996年4月から2000年9月までに行われた9回のGPSキャンペーン観測に関して、そのデータ収集および整理を行なった。これら以外にも、東京大学地震研究所によって設置されたマニラ観測点やフィリピン内外のIGS観測点のGPSデータ収集を行なった。それらのデータを用いて、1996年4月から1998年4月までの4回のキャンペーンについてのデータ解析を、Bernese Ver.4を用いて行なった。その結果、マコロード回廊内および回廊の南側が、北側の地域に対して年間2cmの大きさで東ないし北東方向に変位していることが明らかになった。そして、得られた変位場から当該地域の主歪および回転成分を計算した。その結果、マコロード回廊内では、24×10^<-7>の南北ないし北北西-南南東方向の伸長成分が検出された。マコロード回廊以外の地域ではこれほど大きな歪みは検出されておらず、この地域のみが大きく変動しておりかつ伸長場にあることが明らかになった。0.2-0.4マイクロラジアン/yearという値はは古地磁気学的手法により得られた、過去200万年のプロック回転運動(最大40度)の平均回転速度とほぼ等しい。求められた伸長成分や回転成分はマコロード回廊の生成プロセスを考えるうえで非常に重要である。
EーTOF型の二次荷電粒子スペクトル分析装置の開発

中性子による二次荷電粒子スペクトルデ-タは、核融合炉開発における材料損傷評価、核発熱計算、プラズマ計測のための基礎的な原子核反応に関するデ-タである。しかし一般に測定が難しく実験デ-タが殆んどないので、有力なスペクトロメ-タ装置の開発が望まれている。本研究ではエネルギ-(E)と飛行時間(TOF)の二次元分析の原理に基いて、二次荷電粒子スペクトル分析装置を設計・開発した。検出器と週辺の構造材では入射中性子により荷電粒子とガンマ線が生じて、それらが装置開発において最大の問題点となったバックグランド信号となる。検出器と遮蔽材の組合せを数種類選びバックグラウンド低減の最適化を行った。次に、検出器(C_SI)の特性を生かして信号の波形弁別を行うことにより、飛躍的にバックグランドを低減することに成功した。開発した装置を用いてAlのプロトン及びアルファ粒子放出スペクトルを二重徴分型で測定し、本スペクトロト-タの有用性を示した。測定されたデ-タは、世界に唯一存在するGRIMESのRTNSーIIによるQーMASSのデ-タを良い一致を示した。また平衝+前平衝過程による理論計算とも良く一致した。以上により、十分な精度で二次荷電粒子デ-タが測定出来るスペクトロメ-タの開発がなされたといえる。核発熱・医療ドーズ評価・材料損傷・核反応プラズマ計測・等の基礎核データとして重要な中性子反応二次荷電粒子スペクトルデータを測定するため、EーTOE型のスペクトル分析装置を試作開発している。3年計画の第一年目である本年度は、第一次基本設計に基き、約1m^3の真空チェンバーの整備、遮蔽・支持構造体の製作、検出器(NE102プラスチックシンチレータ、CsIシンチレータ、SSD)、電子回路系モジュールの購入とテストをまず行った。14MeV中性子源と組合せた第一回の試験の結果、Cuを基本とした遮蔽体構造では直接中性子線とガンマ線によるバックグランドが非常に大きく、サンプルからの荷電粒子を測定することは殆ど不可能とわかった。そこで、第二次設計作業により、鉄・鉛・ポリエチレンを組合せた特殊形状のシャドウコリメータ・遮蔽一体構造物を製作することになった。この改造により、上記バックグランドは大幅に減少した。CsI検出器を用い、ポリエチレンサンプルからの反跳陽子の測定を試みたところ、二次元(EとTOF)で明瞭なラインとして分離できることがわかり、この分析装置の原理を実証することができた。そこでアルミ箔サンプルによる二次元分析を試みたところ、(n、p)反応のプロトンスペクトルは分離測定可能であることがわかった。(n、α)反応のαー粒子スペクトルについては、まだバックグランドに埋れていることがわかった。これらのことから、装置の改良として、γ線によるバックグランドを更に大幅に減少させる必要のあること、真空容器壁からの荷電粒子のバックグランドをポリエチレン板をはることにより阻止する必要のあることがわかった。また、検出器種類による優劣を研究する必要がある。これらのことが、次年度(H.1)の課題である。昨年度において試作したE-TOF型の二次荷電粒子スペクトル分析装置の性能の向上に重点をおいて、本年度の研究を行った。まず、CsI検出器を用いる方法において、14MeV中性子の二次反応に起因するガンマ線のバックグランドが非常に高く、荷電粒子スペクトル測定のS/N比を下げる主因となっている問題について研究した。二系統の二次元波型弁別回路分析により、この二次ガンマ線によるバックグランドを殆ど除くことに成功した。次はコリメ-タシ-ルド部の改良のため、鉛部分のポリエチレンへのおきかえ効果を調べたが改善はみられなかった。コリメ-タシ-ルド部については、鉛とポリエチレンによるシャドウバ-部分と鉛による検出器囲い遮蔽の部分よりなるシステムで、ほぼ最良の状態となることがわかった。Alの14MeV中性子反応による陽子とα-粒子の放出スペクトルを測定することにより、装置全体の性能を調べた。

CsI検出器の効率の較正のため、CH_2の小片を散乱サンプルとしてH(n,p)の陽子を検出して、効率の較正及びE-ToF分析の軸の較正を行なう方法を確立した。Alサンプルについて、放出角数点についての(n.p),(n,d)反応による荷電粒子スペクトルデ-タを測定した。今まで、世界で唯一の測定例ともいえるGRTMESのデ-タと比較したところ、良い一致をうることができた。荷電粒子の飛行時間(TOF)分析と粒子信号の波形弁別を組合せる方法をCsエシンチレ-タ検出器系に適用することにより,装置開発の最大の問題点であったバックグランド信号の大巾な低減をはかることに成功した。このことにより試作装置はほぼ完成したといえる。Al箔試料を用いて,14MeV中性子の反応による二次荷電粒子スペクトルを二重微分断面積の形で測定する研究が行われた。Al(n,p)反応とAl(n,d)反応について,それぞれの粒子スペクトルが数角度点について測定出来た。この測定結果を,世界で唯一存在するEーΔE法によるGRIMESの実験デ-タと比較したところ,同等以上のデ-タが得られていることが判明した。したがって,二次荷電粒子スペクトル分析装置として世界第一級の性能を持つ装置が開発されたと考えられる。今後この装置を用いて,核融合開発や核医学で要求される種々核種の二次荷電粒子スペクトルデ-タが得られるであろう。三年間にわたる本研究のまとめとして成果報告書を刊行した。
外乱中における作業アームを持つ小型水中ロボットの運動制御

本研究では,作業アームを持つ水中ロボットの自動化を行い,水中作業の効率化を図ることを目標とする.その際,外乱の影響を小さくする抑えるためのスラスタ・マニピュレータ配置の理論的考察や水中ロボット本体のハードウェア製作を行った.作業アームを持つ水中ロボットの自動化技術は,今後の産業分野や科学分野などにおいて重要な役割を持つことが期待される.その実現のため,本研究では以下の課題を行なった.課題(1):外乱の影響を軽減する作業アームと水中ロボットの設計手法の提案と製作を行なった.課題(2):作業アームを装備した水中ロボットの一部機能の自動化を行った.課題(1)では,ハードウェア的に流体抵抗が小さく,アーム動作によって生じる外乱が作用した場合にも安定姿勢を維持する水中ロボットの製作を行なった.また,スラスタ配置とマニピュレータ配置から,水中ロボットがどの程度,外乱に対してロバストかを評価する定量的手法も考案した.それらに基づき,水中ロボット本体の浮力材,スラスタ,電装機器などの配置を決定した.その後,制御実験システムを構築し,実験を遂行できる状態にした.課題(2)では,水中ロボットに搭載したカメラ画像を利用して画像処理フィードバック制御を行ない,オペレータはマニピュレータのみを操縦することで,オペレータの操縦負担の軽減を図ることに成功した.また,3次元力学シミュレータも構築し,水中ロボット開発やオペレータの操縦時におけるインターフェイスとしても利用可能となっている.将来的には水中ロボットの更なる自動化を図っていく.本研究の実績は,外乱中においてもマニピュレータ作業を可能とする小型水中ロボットの開発と自動化を目指し,シミュレーションによる制御則の検証を行なった.具体的には,スライディングモード制御,ファジー制御,ニューロ・ファジー制御などを適用することで,水中ロボットのマニピュレータの自動化を目指した.シミュレーションでは,流体中において外乱がある場合でも,これらの制御法によって精度良くマニピュレータの手先を目標とする場所に持っていくことが可能であることを確認した.ただし,シミュレーションのためのモデル化に際して,流体に関するパラメータの正確な取り扱いは一般的に容易ではない.そのため,流体に関するモデル化誤差などの影響も考え,実際のマニピュレータを用いた水槽実験が今後の課題として残っている.一方,シミュレーションによる検証と並行して,マニピュレータを持つ小型水中ロボットの製作も進めた.特に外乱中において水中ロボットの安定性を確保するため,ハードウェア的に流体抵抗を軽減する設計と製作を行なった.また,水中ロボットに搭載するスラスタの個数・推力・配置や浮力材の量・配置電装機器(カメラなど)の配置も考えて製作を行なった.製作した水中ロボットの運動性能試験および画像処理フィードバック制御による簡単な水中作業も実現できることを確認している.今後,製作したマニピュレータを持つ小型水中ロボットを使って,シミュレーションから得た成果を実際に検証していく.本研究では,作業アームを持つ水中ロボットの自動化を行い,水中作業の効率化を図ることを目標とする.その際,外乱の影響を小さくする抑えるためのスラスタ・マニピュレータ配置の理論的考察や水中ロボット本体のハードウェア製作を行った.作業アームを持つ水中ロボットの自動化技術は,今後の産業分野や科学分野などにおいて重要な役割を持つことが期待される.その実現のため,本研究では以下の課題を行なった.課題(1):外乱の影響を軽減する作業アームと水中ロボットの設計手法の提案と製作を行なった.課題(2):作業アームを装備した水中ロボットの一部機能の自動化を行った.課題(1)では,ハードウェア的に流体抵抗が小さく,アーム動作によって生じる外乱が作用した場合にも安定姿勢を維持する水中ロボットの製作を行なった.また,スラスタ配置とマニピュレータ配置から,水中ロボットがどの程度,外乱に対してロバストかを評価する定量的手法も考案した.それらに基づき,水中ロボット本体の浮力材,スラスタ,電装機器などの配置を決定した.その後,制御実験システムを構築し,実験を遂行できる状態にした.課題(2)では,水中ロボットに搭載したカメラ画像を利用して画像処理フィードバック制御を行ない,オペレータはマニピュレータのみを操縦することで,オペレータの操縦負担の軽減を図ることに成功した.また,3次元力学シミュレータも構築し,水中ロボット開発やオペレータの操縦時におけるインターフェイスとしても利用可能となっている.将来的には水中ロボットの更なる自動化を図っていく.
ハンセン病患者を親に持つネパールの思春期青年のスティグマ付与の過程

本研究ではハンセン病患者および回復者を親に持つ14-17歳の思春期青年(17名)を対象とした半構造化面接を行い、親の病に関する主観的な体験を通して、どのような過程によって患者の子どもにスティグマが付与されるかを解明することを目的とした。得られたデータは質的帰納的分析を行った。その結果、親の病気を自覚した年齢は10歳以下であった。研究参加者は親の病気を自覚した際、ネガティブな感情を持ちつつも親へのいたわりも有していた。また、居住制限や隣人との確執など、親の病気によるコミュニティからの排除と、その結果である生活環境の変化と心理的苦痛がスティグマ付与の過程であることが示唆された。本研究ではハンセン病患者を親に持つ思春期青年のスティグマの性質と付与過程に関する研究を行う。研究期間内には以下のことを明らかにすることを目的としている。1.患者を親に持つ10代後半(17-19歳)の思春期青年の主観的な体験やコーピングを通して、スティグマの様態や性質を明らかにし、どのような過程によって患者の子どもにスティグマが付与されるかを解明する。2.患者を親に持つ子どものコーピング強化のための心理社会的支援や医療サービスの在り方を発達課題に即して検討する。平成24年度では、主に1.の目的を達成するために、以下のことを実施した。(1)本研究の参加者選定:研究参加者はネパールのハンセン病療養所もしくは寄宿舎に住む、患者を親に持つ17-19歳の思春期青年1520名とし、本人がハンセン病の診断を受けていないこと、学校に通学していることを取り込み基準とした。これらの参加者を選定するため、ネパール連邦民主共和国(以下、ネパール)での研究のカウンターパートであるネパール救らい協会にリスト作成を依頼し、入手した。(2)半構造化面接に使用する質問内容の作成:本研究は、半構造化面接を用いてデータを収集するため、質問内容およびインタビューガイドを作成した。質問内容は、【親の病気を知った時・自覚した時】と【現在】とし、各時期における行動や経験、意見や価値観、気持ち(feeling)、属性や心理社会的背景とした。これらの質問項目およびインタビューガイドは英文およびネパール語に変換し、専門家のスーパーバイズを受けた。(3)調査実施のための準備:本研究の調査実施のため、研究者が所属する埼玉県立大学の倫理委員会へ申請し、承認を受けた。また、調査はネパールで実施するため、ネパール保健省の下部組織であるNepal Health Research Councilへの申請を行った。本研究はハンセン病患者を親に持つ思春期青年のスティグマの性質と付与過程に関する研究を行う。1 )患者を親に持つ10代後半の思春期青年の主観的な体験やコーピングを通して、スティグマの様態や性質を明らかにし、どのような過程によって患者の子どもにスティグマが付与されるかを解明する。2)患者を親に持つ子どものコーピング強化のための心理社会的支援や医療サービスの在り方を発達課題に即して検討する。研究参加者は現地のNGOの協力の下、ネパールのハンセン病療養所もしくは寄宿舎に住む、患者を親に持つ13-19歳の思春期青年18名とした。本人がハンセン病の診断を受けていないこと、学校に通学していることを取り込み基準とした。倫理的配慮として本人および保護者の同意を得て実施した。また、本研究は国内およびネパール保健省の下部組織であるNepal health research councilの承認を得て実施した。調査は半構造化面接法で行い、質問内容は、【親の病気を知った時・自覚した時】、【隣人の反応】、【友人の反応】および【現在】とし、各時期における行動や経験、意見や価値観、気持ち(feeling)、属性や心理社会的背景とした。本研究の参加者の平均年齢は15.5歳であった。研究参加者の多くは親の病気については児童期(5-9歳)に身体的な特徴から自覚していたことが多かった。一方で、親の病気を自覚しても家庭内での行動変容には影響は与えないことがわかった。医歯薬学本研究の研究期間は2年間を予定しており、現在は対象者の選定、調査項目の作成、国内外における倫理審査委員会への申請など、当初の予定通りに研究を進めている状況にある。平成25年度の計画については以下を予定している。(4月5月)現地における調査準備:研究者が直接ネパール訪問を行い、調査実施のための準備を行う。カウンターパートであるネのパール救らい協会との打ち合わせ会議、調査協力者との打ち合わせ会議、Nepal Health Research Councilへの手数料支払いおよびその他の手続き等を行い、調査実施に向けての最終準備を行う予定である。(5月8月)調査協力者とともにデータ収集を行う。

(912月)得られたデータは質的帰納的分析法を用いて分析を行う。1.面接を録音したテープから逐語録を作成し、分析データとする。2.事例をいくつか比較して、それらの類似点と相違点を検討することによって、事例の分類を行う。分類によって生成されたグループはカテゴリーとする。3.同じカテゴリーに属する事例同士について比較を進め、それらの類似点と相違点について検討する。4.カテゴリーに共通する特性を見出し、カテゴリー間の関係と要因をまとめ、ハンセン病のスティグマの性質と付与過程を明らかにする。(12月3月)得られた結果を総括する。どのような過程でハンセン患者を親に持つ青年のスティグマが付与されやすいかを明らかにし、ネパール国内や日本、欧米諸国の既存の文献との比較を行う。それらの結果から、心理的苦痛へのコーピング行動を促進できるよう身体的、精神的、社会的特徴を踏まえた関わりや支援方策を具体的に提言する。最終的に報告書に記載し、結果を公表する。1.「次年度使用額(B-A)」が「0」より大きく、当該研究費が生じた理由としては、平成24年度にネパールへの渡航を計画し、外国旅費の申請をしていたが、Nepal Health Research Councilの申請手続きに時間を要した。次年度での渡航に計画を修正したため、繰越金が発生する事態となった。2.平成25年度は研究準備の最終段階、データ収集および分析を主として研究を進めるため、主な研究費の使用計画としては下記とする。本研究はネパールにおける研究実施のため、外国旅費(2往復分)が発生するが、ネパール国内の調査協力者の支援により、研究代表者1名分の予算を計上する。また、本研究では半構造化面接を行うため、面接内容をネパール語から英語への翻訳が必要となるため、翻訳料が発生する。
インビジブルビューティー：実時間で見えない自然の美を3次元化する

絵具などの流体に音の振動などの外力を与えることにより、微小時間に多様性、有機性に富んだ造形が作り出されることを、高速度カメラを用いた撮影により出した。その造形をビデオアートとして展示し、多くのデザイナー・技術者・建築家などと議論することを通して、それらをアートとして用いるだけではなく、工業製品などへ広く応用できることに気づいた。本研究では、そのような流体の物理現象を多数のカメラを用いた同期撮影を行うことによって捉え、3次元モデルを作成し3次元造形物として取り出す方法論を確立する。さらに、その方法論をパブリックアート・産業デザイン・流体デザイン、建築物の設計などに応用することをめざす。