hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
コライダーでの標準理論を超える新物理の検証と暗黒物質及びレプトジェネシスの探究

本研究では、ニュートリノ質量を説明し、同時に暗黒物質やバリオン数生成を説明する物理模型を探究し、候補の模型を現行及び将来実験で検証する研究を行うための研究をスタートした。レプトジェネシスが可能なシーソー機構や逆シーソー模型、輻射ニュートリノ質量生成機構の模型に現れる右巻ニュートリノを実験で如何に検証するかを研究した。特にあまり研究されてこなかった右巻ニュートリノのレプトンとの随伴生成や、U(1)'模型のモデルで重いZ'粒子が媒介する右巻ニュートリノの対生成過程に注目し、将来の高輝度LHC実験や国際リニアコライダー等での検証を目指している。またこれらの模型が予言する拡張ヒッグスセクターの性質を検討し、将来実験でヒッグスセクターを解明することを通じて模型を検証することを議論した。特にこれらのニュートリノ質量生成のモデルに特有のレプトン数の破れに注目し、レプトン数の破れの効果をマヨラナ位相によるずれの効果を見る方向と、レプトン数の破れをコライダーでダイレクトに検証する可能性の両方を検討している。右巻ニュートリノのレプトンへの崩壊過程に現れるマヨラナ位相の効果がどのように右巻ニュートリノの現象論に影響するかを定量的に研究している。昨年11月に特別研究員が着任して以来、次のように研究を実施した。これまで研究されてこなかった右巻ニュートリノのレプトンとの随伴生成や、U(1)'模型のモデルで重いZ'粒子が媒介する右巻ニュートリノの対生成過程に注目し、将来の高輝度LHC実験や国際リニアコライダー等での検証を目指すための文献を精査し、新物理モデルに関する知識の整理を行った。ついでLHC実験やニュートリノ実験、レプトンフレーバーの破れ探索実験等の既存データによってモデルのパラメータ空間がいかに制限されているかを調べた。その上で棄却されていないパラメータ領域を特定し、そのパラメータ領域におけるモデルの予言を計算し、将来の高輝度LHC実験と国際リニアコライダー、ニュートリノ実験等を用いた検証可能性を調べている。特にレプトン数の破れの効果をマヨラナ位相の存在によるズレ検出という間接的方法と、レプトン数非保存の素過程を加速器で検出するという直接的方法の両方の方法を用いて検証することを検討中である。計画2年目では以下の研究を行う。初年度の研究成果を踏まえ、これら新物理モデルが予言する拡張ヒッグスセクターの性質とレプトン数の破れの効果に注目する。詳細にその特性を検討し前年度に明らかにしたパラメータ領域における理論的予言を計算する。将来実験でヒッグスセクターを解明することを通じて模型を検証する。さらに関連するニュートリノ質量生成モデルを系統的に研究し、レプトン数の破れの実験(ニュートリノレス複β崩壊)やマヨラナ位相の効果によるズレ検出並びに加速器でのレプトン数非保存過程を通じた直接検証方法を研究する。また、各種暗黒物質実験等も考慮に入れて立体的に模型の検証を行う。成果は国際会議等でその都度発表するとともに、ジャーナル論文にまとめて出版する。

さらに関連するニュートリノ質量生成モデルを系統的に研究し、レプトン数の破れの実験(ニュートリノレス複β崩壊)やマヨラナ位相の効果によるズレ検出並びに加速器でのレプトン数非保存過程を通じた直接検証方法を研究する。また、各種暗黒物質実験等も考慮に入れて立体的に模型の検証を行う。成果は国際会議等でその都度発表するとともに、ジャーナル論文にまとめて出版する。
複合ナノロッドを用いた光電変換デバイス

デバイスの高性能化に伴い、デバイスの大きさはますます小さくなってきている。そのようなデバイスを作製するためには、高分解能のナノリソグラフィーが必要となってきている。しかしながら、現在の電子ビーム、ディプペン、イオンビーム、ナノインプリントリソグラフィーでは、解像度、コスト、一般性などの面で十分ではない。たとえば、ナノエレクトロニクスの開発には、20ナノメートルのギャップの電極間にナノ材料を精密に橋渡しし、電気特性を発現させる必要があるが、現状では困難である。マーキンらは、テンプレート法に着目し、ナノ細孔を持ったテンプレート内に電気化学的に、異種の金属を成長させる方法を開発した。これは、金属だけでなく、有機・無機複合ナノロッドを作製することにも適用できる。そこで両端に金属ナノロッドを配置し、中央部に光電荷分離を担うバルクヘテロ接合型ナノロッドを挟み込めば、光と分子を強く相互作用させ、高効率なナノ光電変換素子を開発できるのではないかという着想に至った。ナノロッドの作製は既報のテンプレート法により以下の手順で行った。まず、市販の陽極酸化アルミニウムテンプレートの片面に銀を蒸着し、さらに銀を電析させ基板層を形成した。次に、金を電析させ第一層を形成後、3-ヘキシルチオフェンとチオフェンを有するフラーレンを電解共重合させ第二層を形成し、さらに金を電析した。その後、濃硝酸で銀基板層、水酸化ナトリウム水溶液でテンプレートを溶解させることで、ナノロッドを分離した。得られたナノロッドは透過型電子顕微鏡法などで構造評価を行った。さらに櫛形電極間に誘電泳動により複合ナノロッドを橋渡しし、光照射下でナノロッドの電気特性を評価したところ、光電流応答を観測することに成功した。本研究では、ナノ細孔を持ったテンプレート内に電気化学的に異種の金属を成長させることができるテンプレート法を利用して有機/無機複合ナノロッドの作製を試みた。テンプレート法は、ナノスケールの細孔内で金属の電析、有機分子の電解重合を行えるため、有機/無機複合ナノロッドの作製に適していると考えられる。そこで、両端に異なった仕事関数を持つ金属ナノロッドを配置し、中央部に光電荷分離を担う有機分子からなるナノロッド部位を挟み込んだマルチセグメントのナノロッドの作製とその構造評価を行い、ナノロッドの光応答性を調べた。両端の金属には金や銀や白金を使用し、ポリマーの原料となるモノマーにはチオフェン(TP)と3、4ーエチレンジオキシチオフェン(EDOT)を使用した。EDOTの電解重合を行った後に白金の電析を行ったナノロッドについて、走査型電子顕微鏡および共焦点顕微鏡で構造を評価した。その結果、Au/PEDOT/Ptからなる三層の新規有機/無機複合ナノロッドが形成されていることがわかった。このAu/PEDOT/Ptナノロッドについて、その光電気特性評価を行った。金(Au/Cr)対向電極に交流電圧を加えて誘電泳動を行うことによってナノロッドを電極間に架橋した。架橋されたナノロッドに対し、真空中、アルミホイルで遮光した条件で、I-V特性を測定した。0,5Vから見積もられる抵抗値は9.19kΩであった。また、白色光を照射した状態でI-V特性を測定したところ、0.5Vから見積もられる抵抗値は同程度の9.13kΩとなり、光応答性は示さなかった。
腎疾患進展増悪における新規BMP拮抗分子USAG-1の機能解析

糖尿病患者数の増加に伴い新規透析導入患者は年々増加しており、腎不全治療薬の開発は急務である。しかしながら、従来の腎疾患治療薬は予防的であり、一旦形成された腎不全を回復させる薬剤は未だ見つかっていない。近年、糖尿病性腎症を含む各種腎疾患モデルにおいてBMP-7(Bone Morphogenetic Protein)を投与すると腎機能が回復することが報告された。これは腎不全からの回復という点では画期的だが、BMP-7受容体が腎臓に限局しないため他臓器における副作用が強く、実用化には至っていない。さらに『USAG-1が腎臓においてBMP-7の腎障害修復機能を抑制することで腎疾患進展促進因子として働いている』という仮説をたて、それを証明するために、USAG-1遺伝子欠損マウス(以後KO)を作成した。KOは各種尿細管モデルにおいて腎障害抵抗性であり、その死亡率、組織障害や腎機能低下は野生型マウスと比べ著明に軽減されていた。またKOではBMP下流シグナルが著明に増強していること、KOにBMP-7の中和抗体を投与すると腎障害抵抗性が抑制されることから、KOの腎障害抵抗性はBMP-7の腎修復機能の増強を介したものであることが示唆された。さらに腎臓に発現するBMP拮抗分子の中でUSAG-1が最も多く発現しており、BMP-7と同様の発現パターンを示すことから、生体内においてもUSAG-1はBMP-7の中心的な阻害因子として機能しており、USAG-1/BMP-7の相互作用を抑制する薬剤には腎不全治療薬としての可能性があると考えられた。USAG-1の発現が腎臓特異的であることから、USAG-1をターゲットにした治療薬のほうがBMP-7の投与よりも副作用が少ないことが期待される。申請者は腎特異的遺伝子の探索の過程でUSAG-1を見いだし、USAG-1がBMP(Bone Morphogenetic Protein)桔抗分子であることを証明した。さらにUSAG-1の発現部位が近年腎修復因子として注目されているBMP-7と完全に一致することから「USAG-1が生体内においてBMP-7の腎保護修復作用を抑制している」という仮説をたてた。平成17年度はこの仮説を証明するためにUSAG-1ノックアウトマウス(以後KO)を作成し、KOが野生型に比して腎障害に抵抗性であること、KOではBMPシグナルが増強していること、KOにBMP-7の中和抗体を投与すると腎障害抵抗性が消失することを明らかにした(発表論文1)。以上の結果より上記の仮説が検証され、USAG-1の中和抗体や発現抑制剤には腎疾患治療薬としての可能性があることが明らかとなった。USAG-1の発現は腎臓特異的であり、このような薬剤はBMP-7自体の投与よりも副作用が少ないと予想される。この知見をもとにUSAG-1の抗体を作成する目的で、抗体作成に定評のあるキリンビール医薬探索研究所と共同研究を開始しUSAG-1抗原の精製に着手した。既に中和活性のアッセイ系は確立しており、今後KOにUSAG-1を免疫し、効率よく抗体を産生させる予定である。さらにの発現抑制剤にも同様の可能性があることから、の発現制御機構について解析を進め、その制御機構を明らかにした(投稿準備中)。同時にBMP-7の発現を増加させ、USAG-1の発現を減少させるようなcompoundをスクリーニングする目的で、BMP-7やUSAG-1の部位にLacZをノックインしたマウスの腎臓から初代尿細管培養細胞を確立した。さらにそれらの細胞におけるLacZ活性がBMP-7、USAG-1の発現量を反映することをも検証した。
ケニアの半乾燥・貧困地域における生活用水のローカル・ガバナンスと生計安全保障

課題1:水資源ガバナンス制度の把握と生活用水アクセス分析(A)マチャコス・カウンティ,ムワラ地域の村落部で上水道会社と水利用者組合の事業内容を調べ,また選挙区開発基金とカウンティ政府の水関連支出の数値を得た。(B)同地域の各種水源(給水キオスク,河川,貯水池,地下ダム等)を測位して用水アクセス地図を作成した。(C)同地域から生活用水と家畜用水の競合度および上水道の利用可能性に差のある2村を選び,無作為抽出した世帯と酪農協同組合員の水源利用・管理を調査した。課題2:生活用水ローカル・ガバナンスの分析(A)収集済みの用水時系列データを分析し,また新たにムワラ地域の井戸用水状況を計測した。(B)同地域で給水所等を運営するNGO,上水道会社,カウンティ政府などの間に民営化・分権化後に生じた競合・補完関係について聞き取り,上水商品化の諸相を把握した。マチャコス市内でも同様の調査を行った。(C)用水ガバナンスが世帯生計に与える影響を,水源競合・補完関係と家畜用水との関係を考慮しながら検討した。(D)村落部の給水所では顕著な用水待ち行列は現れず,計測に至らなかった。課題3:生活用水ローカル・ガバナンスの政治経済的文脈の分析(A)各種給水事業の調査と(B)各主体間の関係把握を続け,貧困層の用水アクセスへの制度的・政治経済的障壁,とくに用水アクセス多様化と恩顧主義について検討した。カウンティ政府の無償給水政策がNGO等による有償給水源に与える影響(競合による後者の閉鎖,前者による後者の接収あるいは後者への無償化圧力)を把握した。これにより,受益者負担原則と,給水をローカルな政治資源として利用する恩顧主義とがせめぎ合い,水部門の新自由主義化が局地的レベルで揺らぐ状況を確認した。(C)生活用水ローカル・ガバナンスが人々の生計安全保障に与える影響について,村落と都市の事例を比較した。本年度も,水セクター改革に加えて地方分権化が人々の用水アクセスをどの程度,どのように変化させつつあるのかを明らかにすることを目的として,給水所の運営に注目して生活用水商品化の実態を検討する作業を継続できた。とくに,改革後の有償共同給水所と地方分権化のなかで無償給水するカウンティ政府共同井戸が村落部において生み出している競合・補完関係の実態を具体的に確認し,この競合・補完関係に注目して用水ガバナンスの実態を明らかにできた。さらに,村落部において用水世帯を対象とする質問票調査を実施してデータを得たことにより,都市部で実施済みの調査結果と比較する準備が整った。本年度はこの村落部における無作為抽出世帯調査と有償・無償給水の競合・補完関係に関する聞き取りに多くの時間を割いたために,新しい都市計画図や各種の統計・行政情報と衛星画像等からマチャコス市の用水アクセス地図を作成する作業に課題が残った。他方,村落部では,用水世帯と各種水源の測位は完了し,すでに用水アクセス図の試作に入り,現地調査においても活用することができた。課題1:水資源ガバナンス制度の把握と生活用水アクセス分析(A)マチャコス市およびムワラ地域の村落部において,上水道会社の再販給水所,NGO等による有償給水井戸,カウンティ政府の無償給水事業,地下ダム・貯水池の利用等について,補足情報を得る。(B)両地域で収集してきた都市計画図等,都市化図,用水位置を重ねて用水アクセス地図を作成し,各種水源の利用状況をまとめる。(C)両地域で実施済みの用水調査データを分析し,用水の特徴を把握し,比較検討を進める。課題2:生活用水ローカル・ガバナンスの分析(A)収集済みの用水データを分析し,また計測例を追加する。そして有償・無償給水所のデータを比較し,違いの有無・質を検討する。(B)村落部のNGO給水所や給水会社の料金設定や上水の再販・商品化の実態と,これら有償給水とカウンティ政府の無償給水政策の競合・補完について聞き取りを進め,(C)用水ガバナンスにみられる水源間の関係が世帯の用水に与える影響を,季節性や年々変動を考慮しつつ検討する。(D)用水待ち行列がみられる場合にはそれを計測し,用水の柔軟性,効率性,公平性についてシミュレーション分析を行う。課題3:生活用水ローカル・ガバナンスの政治経済的文脈の分析(A)各種の民間給水事業およびカウンティ政府無償給水事業の調査と,(B)これらの競合・補完関係の把握を続け,貧困層の用水アクセスへの制度的・政治経済的障壁の有無・強さを検討する。とくに恩顧主義と用水アクセス多様化について,1)都市部・村落部とも用水アクセス不良区域での問題解決イベントに加え,2)有償給水事業とカウンティ政府給水事業の競合・補完の程度を把握し,給水の政治資源化と恩顧主義について検討する。(C)用水アクセス多様化に注目して村落と都市の事例を比較し,給水所等とそのガバナンスが人々の生計安全保障に与える影響を理解する。課題1:水資源ガバナンス制度の把握と生活用水アクセス分析(A)2002年・水法以降のガバナンス,とくに共同給水所の現状と上水再販料金規定について把握した。(B)マチャコス市における新興住宅地と街道商店街の郊外への延伸状況から,スプロール化の主軸が南北方向であることを把握し,この軸線上に調査住区を選んだ。また郊外農村,キトゥイ市,ウォーテ市,ライキピア地域と比較する可能性について吟味した。(C)水資源管理局とマチャコス上下水道会社のデータを踏まえ,井戸・共同給水所の位置を計測し基本情報を集めた。

そして,水引き売り業者,給水車等と合わせ,用水源への人々のアクセスの時空間分布について調査を開始した。課題2:生活用水ローカル・ガバナンスの分析(A)マチャコス中心市街からマジェンゴ地区とカリオバンギ地区を,新興住宅地からイースリー地区を選んだ。(B)用水者の自助集団が運営・再販を担う共同給水所と,個人が周辺住民に再販して利益をあげている給水所(すなわち再販益の用水者への還元があるかないかの違い)のあることが分かり,水資源商品化の一端を明らかにした。(C)給水所周辺に居住する中・下層世帯の用水実態を比較分析するために作成した質問票のパイロット調査を上記3地区において行い,質問票を改良した。また生活時間に占める用水時間の割合と機会費用の見積もり方法を検討した。(D)中心市街にある私設給水所に流量計を設置し,用水(水引き売り業者と一般家庭)の時系列データを得るとともに,用水行列の規則と管理の実態を観察した。また,水引き売り業者の活動範囲が事業所・食堂や路傍の給水点に及ぶことを把握した。課題3:生活用水ローカル・ガバナンスの政治経済的文脈の分析(A)各種給水事業の間の水料金格差と利用上の特徴・制約の概要を把握した。(B)水資源商品化をめぐる恩顧主義モデルの妥当性について検討を始めた。都市と村落の用水実態を比較するために,本年度は都市部(マチャコス市)の調査対象住区を決定し,あわせて各種用水源の分布に関する基本情報を入手した。また,新・水法のもとで進められてきた水セクター改革が,人々の用水アクセスをどの程度どのように変化させつつあるのかを明らかにする際,共同給水所の運営方法の差異に注目して水資源商品化の実態を検討するのが有意義な視点の一つであることを確認できた。さらに,用水世帯を対象として実施する調査に向けて質問票を作成し,それを対象住区においてテストし,問題点を改善し,次年度に現地研究者の協力を得て実施する計画を立案しえた。他方,マチャコス市の都市計画図は1970年代に作成されて以来,更新されておらず,都市化の進展を示す既成情報が不足しているため,それを補うべく衛星画像等を入手して土地利用変化を把握する必要があった。その画像解析作業は未了である。また,都市部においては,重要な水源と想定していた井戸そのものよりも,送水した井戸水や上下水道会社が供給する上水を再販する共同給水所の役割の大きいことがわかった。そこで,井戸に水位計を設置して用水実態をモニタリングする当初の計画を変更し,共同給水所の水栓手前に流量計を取りつけて用水量の時系列データを得ることとし,そのために必要な装置を製作する必要が生じた。課題1:水資源ガバナンス制度の把握と生活用水アクセス分析(A)マチャコス市給水会社の上水再販制下にある共同給水所が個別世帯への上水道普及までの一時的施設と理解されていること,この施設と地方政府の無償共同井戸の関係(競合か補完か)を研究の一焦点とすべきことが分かった。(B)同市の宅地開発過程を調べ,用水アクセス地図作成用の情報収集を進めた。また同市と比較する村落を選び,雨量・気温観測を始めた。(C)同市・中下層居住区の共同給水所を選んで周辺住民向け質問票調査を行い,まずは都市と村落の強い経済的紐帯と,それによる季節的食糧難の軽減を確認した。
血清miRNAsによるバセドウ病の予後予測法の確立

バセドウ病の罹患割合は200-1000人に1人程度と頻度の高い自己免疫疾患の一つである。治療法には簡便な薬物治療が主流となっている。しかし、薬物治療で長期寛解が得られる症例(寛解群)は半分以下にとどまり、残りは寛解に至らず、再燃を繰り返す(難治性群)ため臨床上の問題となっている。現在までにバセドウ病の再燃を予測できる確かな方法はなく、難治性や寛解などの病勢を予測する新規バイオマーカーの同定が望まれている。近年の研究で血液中にmiRNAsが安定に存在することが示された。血清miRNAsは、侵襲性も低く、高い感度・特異度を有するなどバイオマーカーとして有用な特徴が多くある。実際、この数年間で癌を中心として多くの疾患や病態により変動する有望な血清miRNAsが同定されている。申請者らはこの血清miRNAsに着目し、バセドウ病の予後予測マーカーの同定を目指して研究をスタートさせた。これまでに、オミックス的な手法によりバセドウ病における血清miRNAsのプロフィールが健常人と異なることを明らかにした。臨床応用を考えると、バセドウ病の寛解・増悪等の病態や治療経過において、これらmiRNAsがいつどのように変動するかが重要である。もしmiRNAs量の変化が発症時及び治療過程で観察されるのであれば、難治・寛解の予測が可能となる。そこで本研究では、バセドウ病の発症時点から血清miRNAsを継時的に測定し、バセドウ病の病勢との関連を明らかにすることで、これまで困難であったバセドウ病の予後予測する法の確立を目指す。さらにこれら変動した血清miRNAsがどのように免疫応答に及ぼす影響も検証する。バセドウ病患者を対象として前向きに病勢を追跡し、血清サンプルの採取をスタートさせている。また、バセドウ病の血中エクソソームが免疫応答に及ぼす影響を解析している。申請者はこれまでにバセドウ病患者を対象として前向きに病勢を追跡し、血清サンプルの採取をスタートさせており、おおむね順調に進展している。今後も継続して、サンプル収集と解析を進める。そして、変動するmiRNAsやエクソソームが免疫応答に及ぼす影響を明らかにすることにより、新たなバセドウ病の増悪機序を解明することを目指す。miRNAはエクソソームに内包されて血液中に安定に存在することが知られている。近年このエクソソームは様々な生命現象に関与することが知られてきた。2013年よりこのエクソソーム中のmiRNAsに着目し、バセドウ病の予後予測マーカーの同定を目指して研究をスタートさせた。これまでに、オミックス的な手法によりバセドウ病における血清miRNAsのプロフィールが健常人と異なることを明らかにした(Clinical Endocrinology 2014;81:276-81)。本研究では、バセドウ病の発症時点から血中miRNAsを継時的に測定し、バセドウ病の病勢との関連を明らかにすることで、これまで困難であったバセドウ病の予後予測する法の確立を目指す。さらにこれら変動した血中miRNAsがどのように末梢血リンパ球の免疫応答、特に炎症反応に及ぼす影響も検証する。現在、バセドウ病由来のエクソソームが末梢血リンパ球に取り込まれること、さらに炎症反応を促進することが示唆されるデータが得られつつある。研究計画どおりに順調に進展している。

そこで本研究では、バセドウ病の発症時点から血清miRNAsを継時的に測定し、バセドウ病の病勢との関連を明らかにすることで、これまで困難であったバセドウ病の予後予測する法の確立を目指す。さらにこれら変動した血清miRNAsがどのように免疫応答に及ぼす影響も検証する。バセドウ病患者を対象として前向きに病勢を追跡し、血清サンプルの採取をスタートさせている。また、バセドウ病の血中エクソソームが免疫応答に及ぼす影響を解析している。申請者はこれまでにバセドウ病患者を対象として前向きに病勢を追跡し、血清サンプルの採取をスタートさせており、おおむね順調に進展している。今後も継続してバセドウ病の血清サンプルの採取し、解析に必要十分な症例数を確保することを目指す。また、バセドウ病の血清を用いて、免疫機能に与える影響をin vitroで解析する。バセドウ病のエクソソームが自己免疫反応の誘導や、免疫寛容にどう関与するかを明らかにすることで、難治性バセドウ病の病因・病態を解明する。今後も継続して、サンプル収集と解析を進める。そして、変動するmiRNAsやエクソソームが免疫応答に及ぼす影響を明らかにすることにより、新たなバセドウ病の増悪機序を解明することを目指す。実験の都合上、試薬を随時購入しているため次年度使用額が生じました。実験の都合上、年度末から次年度にかけて予算を使用するため。
マイクロチップ分析型キャピラリー電気泳動装置を用いた病原性大腸菌の検出

本研究は、日本における腸管出血性大腸菌による食中毒事例の多くを占める、大腸菌O26、O111、O157の理化学的な簡易分析法として、キャピラリー電気泳動法を基盤とする持ち運び可能な分析装置の開発を目指すものであり、これまでにない、大腸菌株間の違いを電気泳動移動度の違いから判別し、一斉解析を可能とすること目的とする。平成30年度は、似通った微生物株同士の凝集を抑制するため、前年度に引続き大腸菌株の細胞表面に存在するアミノ基をターゲットに化学誘導体化をする方法を検討した。結果、オルト-フタルアルデヒド(OPA)とチオール化合物を誘導体化試薬としたとき、大腸菌の濃度依存的に蛍光強度の増大が観察され、特に2-フェニルエタンチオールを用いたとき最も高い蛍光強度が得られた。また、化学誘導体化した大腸菌のゼータ電位と粒子径を測定した。結果、化学誘導体化後の大腸菌表面電位は、マイナス側に大きくなる傾向が、また、疎水度の高いチオール化合物を用いることで大腸菌の粒子径が小さくなる傾向が観察された。以上の結果とチオール化合物の取扱いの容易さから、3-メルカプトプロピオン酸メチルをチオール化合物に選定し、OPAとチオール化合物による化学誘導体化をした大腸菌K-12株とB株について、キャピラリー電気泳動装置による分離分析条件を検討した。なお、これらの内容は学会にて発表を行った。大腸菌株の分析法については、新たな知見が得られ学会発表を行ったが、もう一つの目標であるマイクロチップ型キャピラリー電気泳動装置の開発については進展しなかったため。開発した大腸菌の化学修飾法の検出感度を検討するため、従来の多くの研究で利用されているSyto9による微生物の蛍光検出法と比較し、蛍光マイクロプレートリーダーやレーザー励起蛍光検出器付キャピラリー電気泳動装置を用いて検討する。さらに、蛍光顕微鏡を用いて化学誘導体化した大腸菌の細胞を観察し、細胞表面が誘導体化されていること、また細胞の形態を観察する。本研究は、日本における腸管出血性大腸菌による食中毒事例の多くを占める、大腸菌O26、O111、O157の理化学的な簡易分析法として、キャピラリー電気泳動法を基盤とする持ち運び可能な分析装置の開発を目指すものである。これまでにない、大腸菌株間の違いを電気泳動移動度の違いから判別し、一斉解析を可能とする。平成28年度は、非病原性大腸菌株をモデルとして、細胞表面構造が似通った微生物同士の凝集による電気泳動移動度のずれや望まないシグナルの検出を改善するために、電気泳動緩衝液に添加するポリマー類等のスクリーニングを行った。しかしながら、実用上十分な分析精度と正確さを確保することはできなかった。そこで、大腸菌B株をモデルに増菌培養後の生きた株を直接化学的に修飾する方法を検討した。温和な条件下で第一級アミンの蛍光誘導体化が可能なオルトフタルアルデヒドとチオール化合物による反応を検討した。結果、未処理の大腸菌B株と比較して処理した株は、励起波長365 nmで蛍光を発し、かつキャピラリー電気泳動上で有意に電気泳動移動度に差があることを認めた。今後、化学修飾処理をした大腸菌B株の修飾部位の詳細について検討を行うと同時に他の大腸菌株の誘導体化による電気泳動移動度への影響についても検討する。当初計画していたサンプル調整や電気泳動緩衝液の検討のみでは、似通った大腸菌株間をキャピラリー電気泳動法で完全に分離することが困難であったため、計画を変更し、大腸菌の細胞表面に存在するアミノ基をターゲットに化学的に誘導体化し大腸菌間の凝集を改善する方法を実施しているが、反応条件の検討に多くの時間を有している。

オルトフタルアルデヒドとチオール化合物による大腸菌の蛍光誘導体化が可能であることが確認できたことから、構造の異なるチオール化合物を用いた大腸菌の誘導体化を行い、キャピラリー電気泳動上での電気泳動移動度の測定と、ゼータ電位の測定を実施する。さらに、誘導体化が大腸菌株間の凝集に与える影響について検討する。開発した大腸菌の化学修飾法の検出感度を検討するため、従来の多くの研究で利用されているSyto9による微生物の蛍光検出法と比較し、蛍光マイクロプレートリーダーやレーザー励起蛍光検出器付キャピラリー電気泳動装置を用いて検討する。さらに、蛍光顕微鏡を用いて化学誘導体化した大腸菌の細胞を観察し、細胞表面が誘導体化されていること、また細胞の形態を観察する。当初計画予算より減額されているため、マイクロッチプ分析機器作成における購入物品を一から検討し直している。結果、年度内に納品できない物品等があったため、翌年度予算と合わせてマイクロッチプ分析機器作成の物品購入費とする。研究を推進するための主力装置であるキャピラリー電気泳動装置が故障し修理不可となった。そのため次年度は、隣接する研究施設に設置してあるキャピラリー電気泳動装置を利用する。その際の消耗品費に使用する。
低糖質食の短期および長期的摂取が動脈硬化発症に与える影響

低糖質食(LC食)の影響を肥満マウスまたは非肥満マウスを用いて検討した。非肥満マウスでは、若齢時のみ体重増加や内臓脂肪の蓄積が抑制された。肥満マウスでは、LC食により体重増加が抑制されたが、内臓脂肪量は変化を認めなかった。肥満・非肥満マウス共にLC食により血清中遊離脂肪酸が有意に低下、HDLコレステロールが有意に増加し、動脈硬化抑制に有効である可能性が示された。肝臓のmRNA発現量の解析では、肥満マウスでのみLC食により代謝関連遺伝子SIRT1が変化した。以上の結果より、実施時の肥満状態や年齢により、LC食の影響が異なる事が示された。本研究では低糖質食(Low-Carbohydrate diets;LC食)の短期及び長期的摂取による生体への影響について、酸化ストレスを含めた解析を行った。実験には6週齡のC57BL/6J雄マウスを用いLC食として40%糖質食(LC群, n=6)、コントロール食として60%糖質食(C群, n=6)を与えそれぞれ短期(2週間)および長期(12週間)の期間飼育した。体重変化量は短期・長期共に各食餌による有意な差異は認められなかった。内臓脂肪量は、短期的なLC食により有意に低値を示したが、長期的なLC食摂取では有意な差は示さなかった。全身の抗酸化能の指標である肝臓中のSOD活性において、短期的なLC食では低値傾向を示した(p=0.054)。一方、血清中アディポネクチン、酸化LDL受容体LOX-1 ligand containing ApoB(LAB)について、LC食による影響は認められなかった。以上の結果より、LC食の摂取は短期的には内臓脂肪減少による減量効果が認められたが、長期的な効果は認められなかった。さらに、低糖質食は酸化ストレスを増強し動脈硬化性疾患や糖尿病合併症などの発症リスクを高める可能性が示唆された。よって、肥満予防・改善や生活習慣病予防を目的とした低糖質食の実施は、短期的に行い、かつ食事により抗酸化物質を同時摂取するなど、酸化ストレスを軽減させるための配慮が必要と思われた。実験1.低糖質食摂取の短期・長期的影響非肥満マウスを用いて非肥満マウスにおける低糖質食(LC食)の短期及び長期的摂取の影響について、2013年度実験の再現性の確認および追加実験を行った。6週齡C57BL/6J雄マウスにLC食(40%糖質食)の2wおよび13w与え解剖を行った。対照群としてコントロール食(60%糖質食)を与えた。体重変化率は13wのみ、精巣上体周囲脂肪量は2w・13wともにLC食で有意に低値を示した。精巣上体周囲脂肪の組織学的観察において、脂肪細胞面積は2w・13wともにLC食で低値を示した。肝臓中SOD活性は、2wでのみLC食が有意に低値を示した。酸化生成物の指標とした血清中LABおよび肝臓中TBARSは,LC食の影響を認めなかった。実験2.肥満時のLC食の影響食事誘導性肥満モデルマウスを用いてC57BL6/j雄マウスを用い、食誘導性肥満モデルマウス(肥満マウス)および非肥満マウスに、LC食およびコントロール食を13週間与え解剖を行った。体重増加率において、肥満マウスのみ実験食開始5週目よりLC食で低値を示した。精巣上体周囲脂肪重量は肥満および非肥満マウスにおいてLC食による変化を認めなかった。血清生化学検査値においては、総ケトン量が肥満および非肥満マウスにおいて、LC食で低値を示した。血清中中性脂肪は、肥満マウスでのみLC食で低値を示した。肝臓中の代謝関連遺伝子の発現では、SIRT1は肥満および非肥満マウスの両方においてLC食で有意に上昇した。FABP4は、肥満マウスではLC食で上昇し、非肥満マウスではLC群で減少した。以上の結果より、長期的LC食は、肥満及び非肥満の条件により影響が異なることが示された。また脂質代謝を含めた遺伝子発現を変化させる可能性が示唆された。食生活学,応用健康科学予備実験において、長期的LC食では、内臓脂肪の増加・酸化LDL受容体LOX-1 ligand containingApoB(LAB)の低下が認められたが、今回の研究結果に再現性が認められなかった。よって、現在は再度LC食の影響を確認するため、動物実験を行っている。今後は、再現性が認められ次第、肥満モデルを用いたLC食の影響を解析する予定である。LC食の長期的影響について、再現性を確認した後、肥満モデルを用いたLC食の影響を解析する。それと同時に、実験IIIとして設定している「糖質摂取量および抗酸化物質含有食品摂取量違いが動脈硬化発症に与える影響ヒト

健常者および肥満者の半定量食物摂取頻度調査と血清マーカーの解析]については、被験者の確保を行い、8月に実施予定である。実験の再現性を確認するために解析が遅れ、実験動物購入よび解析用の試薬購入の支出が行われていいないため。実験の再現性を確認でき次第、2013年度に予定した肥満モデル用の実験動物よび解析用の試薬を購入する予定である。
マウス脳におけるRNAエディティングの新規検索およびその生理的意義の解明

平成11年度の実験結果では、研究代表者の考案した含イノシンmRNA特異的検出法により複数の候補分子が検出された。今年度は、これらの候補分子についてイノシンの含有について検証を行った結果、挙げられた以下の問題点について改善を試みた。(1)これまでに行ったDDではポリA配列と任意配列間でPCRによる増幅を行ったため、mRNAが3'非翻訳領域で切断されたものばかりが検出された。このため、タンパク質の性状に変化をもたらすような翻訳領域のエディティングを検出する確率が低かった。そこで、イノシン部位特異的切断により生じたRNA断片のうち、5'側断片のみをRT-PCRにより特異的に増幅し、この増幅産物を特異的に含むライブラリーの作製を試みている。(2)これまでに当研究において含イノシンmRNAの候補分子として検出された7種(DCRR1・SC2・NP25・OSBP・stearoyl-CoA desaturase・ApoE・calcineurinA)について、それぞれ遺伝子とmRNAの配列を比較したが、いずれも実際のmRNA配列中にはエディティングの痕跡は認められなかった。これはmRNAの非特異的な切断が多く起きた結果であると考えられた。つまりグアニン部位の保護基導入が不完全であったか、酵素反応が過剰に進行したと考えられた。そこで現在、mRNA特異的切断反応の進行を正確にモニターするため、配列中にイノシンを含む合成オリゴRNAを試料に添加し、保護基導入および切断反応の至適条件を検討中である。(1)DDによる含イノシンRNA候補の検出マウス脳より抽出したmRNAに対して、グアニン特異的に保護基を導入したのち、RNaseT1を作用させることにより含イノシンRNAのイノシンの位置で特異的に切断した。RNaseT1処理後および未処理のサンプルについて、20種類の任意配列10merオリゴヌクレオチドを用いてDDを行った。その結果、現在までに、RNaseT1未処理サンプルの方が濃いバンド30サンプルを含イノシンRNAの増幅産物の候補としてゲルよりDNAを回収し、うち19サンプルについてDNAシーケンサを用いて塩基配列を決定した。DNA配列データベースに対してホモロジー検索を行った結果、既知のタンパク質をコードしているmRNA合致したのは以下の7サンプルであった。(2)SC2(神経特異的糖タンパク質)(4)OSBP(オキシステロール結合タンパク質)(6)ApoE(アポリポプロテインE)(7)NP25(神経特異的タンパク質)今後、候補となった上記の配列を元のmRNAサンプルから直接RT-PCRにより増幅後、塩基配列を決定することにより、エディティングを証明し、その部位を明らかにする予定である。(2)新しい検出法の考案上述の方法では、(1)mRNAの3'末近傍に生じたエディティングしか検出できない、(2)バンドパターンの差異に着目するためイノシンの存在を積極的に検出できる方法ではない、という問題点がある。現在、イノシンを含むmRNAの配列のみを効率良く増幅・検出できる新しい方法を考案・試行中である。
非アルコール性脂肪性肝炎に基づく肝発癌における概日時計の影響

1)正常ヒト肝細胞およびヒト肝癌細胞株における時計遺伝子の発現とサイトカインに対する反応に関する検討1各種ヒト肝癌細胞株(HuH6, HuH7, HepG2, HLE, HLF, PLC-PRF-5, Hep3B)および正常ヒト肝細胞を用いて、種々の時計遺伝子(Bmal1、Rev-erb alfa、Rev-erb beta、Per1、Per2、Cry1)の発現をそれぞれ、qPCR法およびwestern blotting法を用いて検討した。その結果、qPCR法を用いた結果から、肝癌細胞株において、様々な時計遺伝子の発現の相違を認めた。これに関して、現在、再度、発現の多寡を検討中である。一方、western blotting法において発現を認める細胞株を確認できず、現在、抗体を変更し、蛋白レベルでの発現を検討している。この段階での発現の多寡は今後の研究の最も基礎的なものであり、確実性を高めて今後の実験へ進む必要があり、再三の検討を行っていく。21と並行して、現在、正常ヒト肝細胞に対して種々の炎症性サイトカイン(TNF-alfa, IL-1 beta, IL-17, IL-10, IL-13)の添加によって生じる時計遺伝子の変化を明らかにするため、現在、検出可能なqPCR法を用いて検討を行った。IL-10の投与によっていくつかの時計遺伝子の発現に変化を認めたため、現在再検を行っている。1上記1)1のヒト細胞における発現をqPCR法およびwestern blotting法を用いて検出できた段階で、まず、マウス肝組織における時計遺伝子の発現について検討を行う予定である。各種ヒト肝癌細胞株(HuH6, HuH7m HepG2, HLE, HLF, PLC-PRF-5, Hep3B)および正常ヒト肝細胞を用いて、種々の時計遺伝子(Bmal1、Rev-erb alfa、Rev-erb beta、Per1、Per2、Cry1)の発現をそれぞれ、qPCR法およびwestern blotting法を用いて検討した結果、特にwestern blottingにおいて発現を検出できた細胞株が認められず、蛋白レベルでの発現を検出できていないのが現状である。しかしながら、この段階での発現の多寡は今後の研究の最も基礎的な重要なところである。この段階での検出が予想より大幅に時間を要してしまっていることが実験全体の遅滞の原因と考える。現在まで行っているqPCR法およびwestern blotting法を用いる各種時計遺伝子の発現の検討は、今後の研究の最も基礎的なものであり、確実性は極めて重要な点であり、高い確実性を確認する必要がある。そのため、再三の検討を行う必要はある。しかしながら、これと並行して、今後のマウスを用いた実験への進展を早めるため、マウス肝組織における時計遺伝子の発現を明らかにしていくことを行い、これまでの実験の遅滞を補う予定である。

しかしながら、これと並行して、今後のマウスを用いた実験への進展を早めるため、マウス肝組織における時計遺伝子の発現を明らかにしていくことを行い、これまでの実験の遅滞を補う予定である。研究全体の進行の遅滞が生じてしまい、マウスを用いた実験まで進めなかったことが最大の理由と考える。今後は、昨年度の遅滞の主な原因となった各種ヒト肝癌細胞株および正常ヒト肝細胞における種々の時計遺伝子の発現をqPCR法およびwestern blotting法を用いて至急検討し確認する。一方、正常ヒト肝細胞に対して種々の炎症性サイトカインの添加によって生じる時計遺伝子の変化を明らかにするため、western blotting法を用いて検討を行い、qPCRの結果の確認を行う。研究の遅滞を早期に回復させるため、これと並行して、C57/BL6Jマウスにおける概日時計の変化と腸内細菌叢および肝組織の変化についても検討を行う予定である。実際に主な費用として予定しているのは、前者ではさらにいくつかの抗体試薬を購入させて頂き、特に後者ではマウスの購入をさせて頂く予定である。後者の実験の際にも新たに抗体試薬等の購入をさせて頂く予定である。今年度で当初の予定にほぼ到達すると考えている。
日中古代青銅器および土器の産地に関する自然科学的研究

従来、人・物の移動の視点からの実証的研究が少なかった中国出土の青銅器・土器等遺物について自然科学的方法に基づく産地分析を行い、日本の遺物と比較検討した。青銅器ではSEM-EDSによる主成分組成、ICP-MSによる微量成分組成、鉛同位体比の分析を行なった。1)湖北省盤龍城遺跡出土青銅器では、商代の他の青銅製品に多い、高放射性起源の鉛を含む例が数多く検出された。雲南省の鉛鉱石試料分析結果などに基づいて地球化学的に検討すると、従来の説にある四川省、雲南省、貴州省の境界付近とする説は成立し難く、近くに商代遺跡の多い秦嶺山脈周辺の可能性が高い。2)北京市郊外、西周瑠璃河燕国墓地出土青銅器の鉛の産地は中国華北地方と考えられる。ただし、同様に華北が産地と考えられる日本に舶載された前漢鏡とは明らかに異なり、また後漢・三国時代の舶載鏡の数値とも異なっている。3)新分析法として、ICP-MSによる、青銅器および製錬滓中のスズの同位体比測定を試み、産地(鉱山または地域)による違いが存在する可能性が示された。土器については、中国の長江・黄河流域10遺跡からの、主として商代から周代にかけての土器・原始瓷器を対象に、放射化分析による元素組成とベリリウム同位体分析に基づく地域性抽出を行った。これらの結果を基に以下5つのケースについて両者の方法の比較を行った。1)同遺跡の形状の異なる土器での比較。2)同遺跡の様式の異なる土器。3)異なる遺跡から出土した様式の重なる土器。4)近接する遺跡から出土した原始瓷器。5)商から西周にかけての遺跡から出土した原始瓷器。その結果、多くの場合、放射化分析、ベリリウム同位体によるグルーピングは同様な結果を示した。また、両方法を組み合わせ、土器や原始瓷器の産地をより詳細に検討することが可能であることが示された。さらに、時代による生産地の変遷などについて考察した。青銅器については以下の調査・研究を行った。1)北京市琉璃河遺跡などの出土青銅器から鉛同位体比および微量成分分析用資料の選択、試料採取を行い、鉛同位体比分析を実施した。データは遼寧省などの鉱山の数値に近似しており、今後周辺鉱山の鉱石資料の分析などを検討することとした。2)これまで報告例がほとんどない、雲南省、四川省などの銅・鉛鉱山を選定し、試料採取を行った。これらは商時代青銅器原料との関連の可能性が考えられるものである。3)青銅器の鋳造に使用した陶笵(鋳型)資料およびそれとの関連性が考えられる青銅器中に残存する陶笵片について、資料選定および分析試料採取を行った。次年度に微量元素分析、ベリリウム同位体比測定を予定している。これは、青銅器の鋳造地の推定のための予備的な研究であり、これによって、原料産地-鋳造地-消費地という青銅器製作の流れが把握できると期待されるものである。土器等については以下の調査・研究を行った。1)湖北省荊南寺遺跡などの出土陶器からベリリウム同位体比および微量成分分析用資料の選択、試料採取を行い、ベリリウム同位体比分析を実施した。

型式に対応させて、3つのグループ分けが可能であることが明らかになり、今後年代や生産地などとの詳細な関連性を検討することとした。2)江西省、河南省、安徽省などの出土原始瓷器からベリリウム同位体比および微量成分分析用資料の選択、試料採取を行った。3)浙江省善安橋遺跡などの出土土器からベリリウム同位体比および微量成分分析用資料の選択、試料採取を行った。原始瓷器、土器については次年度に分析を実施する予定である。従来、人・物の移動の視点からの実証的研究が少なかった中国出土の青銅器・土器等遺物について自然科学的方法に基づく産地分析を行い、日本の遺物と比較検討した。青銅器ではSEM-EDSによる主成分組成、ICP-MSによる微量成分組成、鉛同位体比の分析を行なった。1)湖北省盤龍城遺跡出土青銅器では、商代の他の青銅製品に多い、高放射性起源の鉛を含む例が数多く検出された。雲南省の鉛鉱石試料分析結果などに基づいて地球化学的に検討すると、従来の説にある四川省、雲南省、貴州省の境界付近とする説は成立し難く、近くに商代遺跡の多い秦嶺山脈周辺の可能性が高い。2)北京市郊外の西周瑠璃河燕国墓地出土青銅器では、鉛同位体比は日本に舶載された前漢鏡と同様の数値を示し、中国華北を産地とする原料が使用されたと考えられる。3)新分析法として、ICP-MSによる、青銅器および製錬滓中のスズの同位体比測定を試み、産地(鉱山または地域)による違いが存在する可能性が示された。土器については、中国の長江、黄河流域10遺跡からの、主として商代から周代にかけての土器・原始瓷器を対象に、放射化分析による元素組成とベリリウム同位体分析に基づく地域性抽出を行った。これらの結果を基に以下5つのケースについて両者の方法の比較を行った。1)同遺跡の形状の異なる土器での比較。2)同遺跡の様式の異なる土器。3)異なる遺跡から出土した様式の重なる土器。4)近接する遺跡から出土した原始瓷器。5)商から西周にかけての遺跡から出土した原始瓷器。その結果、多くの場合、放射化分析によるグルーピングは、ベリリウム同位体によるグルーピングと同様な結果を示すことが多く、かつ両者の方法を組み合わせることにより、土器や原始瓷器の産地をより詳細に検討することが可能であることが示された。また、生産地の、時代による変遷に関する情報等も得られた。
地方財政再生制度下における地方自治体の財政運営と制度評価に関する研究

本研究では,地方財政健全化法(2007年成立)によって導入された,新しい地方財政再生制度が地方自治体の財政を健全化させたかどうかを統計学的手法を用いて検証した。新地方財政再生制度の下で,早期に健全化が必要と判断される早期健全化段階にある地方自治体(市町村)のうち,特に公債費負担が増加した自治体では,公債費や地方債残高の削減,積立金の増加,実質単年度収支の改善などの財政健全化を意図した財政運営が確認された。このように,新しい地方財政再生制度の導入によって,財政状況が悪化した自治体に財政健全化を意図した財政運営が早期に促されたことは,地方財政再建制度改革の意義ある成果と結論づけることができる。平成25年度は,新地方財政再生制度下での財政健全化に向けた地方自治体の財政運営の変化やその実態を明らかにすることを目的として,都道府県と市町村を対象とした実証分析を進めてきた.上半期は,健全化判断比率を用いて,新制度導入後の地方財政健全化の全体的傾向の把握とともに,実証分析のための地方財政データの(市町村の場合は合併状況も考慮した)構築を行った.特に,健全化判断比率の変化要因を分析するために,健全化段階以上の自治体については,健全化判断比率の構成要素のデータを構築した.健全化段階以上の自治体の財政健全化プロセスをみると,実質公債費負担や将来負担の縮小が顕著であり,新制度がもたらした財政健全化効果が明らかになった.しかし,各自治体が実質公債費負担や将来負担をどのようにして削減したか(具体的な財源確保や歳出削減策)を把握するには限界があるため,この検証を下半期に取り組んだ.下半期には,都道府県,市町村を対象とした実証分析に取りかかった.11月の公共選択学会では,新地方財政再生制度の導入前後の都道府県の財政運営の変化の有無を検証した論文報告を行った.その後は,市町村財政へと分析対象を拡大するとともに,実証分析のブラッシュアップを図ってきた(これらの成果は,平成26年5月の日本地方財政学会での報告予定である).まだ25年度中の研究と学会報告の成果をまとめられていない状況にあるが,26年度半期の成果と併せて,これらの成果は学会誌に投稿する予定である.本研究では,地方財政健全化法(2007年成立)によって導入された,新しい地方財政再生制度が地方自治体の財政を健全化させたかどうかを統計学的手法を用いて検証した。平成24年度の研究は,新地方財政再生制度導入後の地方財政健全化の全体的傾向を捉えることと,個別自治体を対象としたケーススタディを中心に行った.具体的には,第1に,新再生制度導入以降の健全化判断比率の変化の全体的動向を捉えることを目的とした.地方財政健全化法成立時の平成19年度には早期健全化基準を上回る団体が49市町村であったが,平成23年度決算ではわずか2自治体となり,新再生制度下での個別自治体の財政健全化を裏付けた.その一方で,財源不足や地方債残高,財政構造の硬直化等にみられる地方全体の財政状況は悪化してきた.地方財政健全化の全体的動向は,平成25年度前半に論文にまとめる.第2に,個別自治体の財政状況をケーススタディとして,新潟県や県下都市を対象とし,2度の大震災の影響を考慮して分析を行った.具体的には,鷲見(2012)は本研究申請段階から継続してきたものであるが,新潟県県の決算収支,財政構造の硬直化,債務負担,健全化判断比率の財政指標を用いて,他の都道府県と比較しながら,財政状況と財政運営の状況を定量的に把握している.鷲見(2013)は,新潟県下の特例市である長岡市と上越市を対象として,他の特例市と比較しながら,財政状況と財政運営の状況を市町村合併の影響を考慮しつつ定量的に把握している.両研究は,県・都市レベル共に,健全化比率では財政状況の改善を示すものの,債務負担の増大や財政構造の硬直化が進んだことを示している.新再生制度が財政健全化に向けた自治体の財政運営に与えた影響については十分な分析に至っていないため,平成25年度に実証分析を行う予定である.鷲見英司(2012)「新潟県の1990年代,2000年代の財政運営と財政状況」『新潟大学経済論集』第92号鷲見英司(2013)「新潟県下政令市・特例市の2000年代の財政運営と財政状況」『新潟大学経済論集』第94号平成26年度は,これまでの研究の集大成として,新地方財政再生制度(以下,新再生制度)下での財政健全化に向けた地方自治体の財政運営の実態を明らかにすることを目的として,市町村を対象とした実証分析を行った。具体的には,新再生制度下において,財政状況が悪化した自治体とその他の自治体の歳入・歳出行動に有意な違いが存在するかどうかを平成20年度から24年度までの市町村データを用いて検証した。

その結果,早期健全化予備団体や早期健全化団体に位置づけられた自治体のうち,特に公債費負担が増加した自治体では,公債費や地方債残高の減少,積立金の増加,実質単年度収支の改善など,財政健全化を意図した財政運営が確認された。このように,財政状況が悪化した自治体に財政健全化を意図した財政運営が早期に促されたことは新再生制度の意義ある成果と結論づけられる。この研究は,平成26年5月の日本地方財政学会において報告するとともに,学会報告において明らかになった課題を改善し,学会誌への論文を投稿した。その成果は,日本地方財政学会誌22号に査読付論文として掲載された。さらに,新旧地方財政再生制度下で,地方自治体の公共サービス供給に関する効率性が変化したかどうかを検証した。具体的には,地方財政健全化法施行前後の地方自治体(市町村)の公共サービス供給に関する確率的フロンティア費用関数と地方自治体の費用非効率性の決定要因を推定することによって,地方財政健全化法施行後に公共サービス供給の費用効率性が改善したかどうかを検証した。平成26年度下半期に行った研究の成果は,平成27年5月の日本地方財政学会において報告する予定である。地方財政学25年度の学会報告等の成果が論文としてまとめられていない状況にあるものの,データ構築が終わり実証分析を実施している段階にあり,現在のところおおむね順調に進展している.平成26年度は,上半期において,昨年度と26年5月(予定)の学会報告を論文としてまとめるとともに,3年間の研究成果全体をまとめるうえで重要な1年となるため,これまで以上に進捗管理に努めることとする.本研究は現在のところおおむね順調に進展している.平成25年度は24年度の研究をまとめるとともに,それらの成果の上に,実証研究を発展させるうえで重要な1年となるため,これまで以上に進捗管理に努めることとする.今後の研究の着実な推進のため,以下の方策を平成26年度に実行する.25年度の公共選択学会での報告論文,26年5月の日本地方財政学会での報告論文をとりまとめ,学会誌に投稿する.昨年度実施できなかった新制度導入後の地方財政健全化の全体的傾向についてもとりまとめる.さらに,積極的に秋以降の学会でも報告し,論文の質を高めることに努める.今後の研究の着実な推進のため,以下の方策を平成25年度に実行する.まず,平成24年度に行った新制度導入後の地方財政健全化の全体的傾向の把握について,平成25年秋に発刊される新潟大学経済学部紀要に投稿する予定である.つぎに,新制度導入後の地方財政健全化の傾向を踏まえつつ,都道府県と市町村を対象として,自治体の財政状況の変化要因と財政運営の状況を分析することで,新制度下での財政健全化に向けた財政運営の変化やその実態を明らかにする.これは,平成25年秋に学会報告(現在申請中)を行い,その後成果を研究論文としてまとめる予定である.自治体へのヒアリングを計画していたが,翌年度へ計画を変更したため未使用額が生じた.25年度に実施しなかった自治体へのヒアリングを実施し充当することとする.平成25年度の研究費は,以下のように各項目に支出する予定である.データ入力委託の謝金25%,研究調査・学会報告等旅費50%,地方財政関連図書等25%