hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
地域移動の社会的コンラクストの理論的・実証的研究

数次にわたる当該地域の人々との交流の結果、相互扶助組織の実態を明らかにすることが予測される資料(例:萱掛台帳・講中会議録・会計薄など)を入手できたのが最大の収穫である。これらの資料と聞きとりなどから、相互扶助組織について、以下のようなことが言えよう。1.相互扶助組織は、地域によって、非常に異なる性格をもつ。2.宗教的色彩をもつ組織は、その変遷過程において、先ず宗教色を薄め次に、儀礼的要素を減少し、次いで娯楽としての機能も他に代替されてゆく。3.上記2の過程には、「生活改善運動」などのように行政に主導された運動の影響も大きい。4.経済活動中心の相互扶助組織は、きわめて細部にいたるまで「互酬性」が尊重されており、それは世代をこえてまで「家」に記録保管されるため、途中での脱退は困難である。5.「互酬性」は、異なる質のもの(たとえば、労働と物品など)の交換は認められないのが通例であったが、次第に様相を変えてきている。前述のとおり、本年度は資料内容の分析にまで入っていないので上記は、ほんの粗描にすぎない。また、タテの組織である家関係と当該組織とのかかわりについては、全くふれていない。対象地域住民との接触の密度をあげて質的分析を試みる予定である。
バイポーラテンプレート電解重合法による高分子ナノシリンダーの合成

本研究は、バイポーラ電極を駆動する外部電場そのものの効果に着目し、細孔をもつ鋳型を用いた電極反応と電気泳動とのシナジー効果を活用する電気化学反応系の開発を目指すものである。本研究により得られる高密度・高強度な高分子ナノシリンダーは色素増感太陽電池等への応用が期待される。ナノシリンダー構造を構築する手法として、シリンダー状の細孔を有する陽極酸化ポーラスアルミナ膜を鋳型とする「テンプレート電解重合法」があるが、細孔内部への基質の輸送が遅いため、得られるシリンダーがチューブ状となり、テンプレート除去後に倒れてしまう。そこで我々は、より簡便な手法として、バイポーラ電気化学を駆動する外部電場に着目し、電気泳動に基づく基質輸送をテンプレート電解重合系に組み込むことで、高強度ナノシリンダーの作製を試みた。本年度は基礎的な知見の収集を目的として、細孔を有する鋳型を配したバイポーラ電極系を設計し、金属イオンの電解還元に基づく金属ナノシリンダーの作製および評価を行った。興味深いことに、電析物形状は電場強度および基質濃度に大きく依存する結果となった。低電場・低基質濃度条件下では金属の電析が十分に進行しなかったものの、高電場・低基質濃度条件下では低密度充填されたナノチューブが、また低電場・高基質濃度条件下ではナノ粒子の堆積が確認された。なかでも高電場・高基質濃度条件下では高密度充填されたナノシリンダーが得られており、テンプレート除去後も基板に対して垂直配向する様子が確認された。以上の結果は、バイポーラ電気化学を駆動する外部電場によりイオン種が泳動することに起因しており、高電場印加のもと、細孔内部への効率的な基質輸送が達成されることで高強度なナノシリンダーが得られたと考えられる。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
転移性卵巣腫瘍における卵巣特異的転移機序及び癌・間質相互作用の研究

我々はマウス卵巣高転移モデルを樹立し、モデルを用いた検討から、E-cadherinの発現低下が卵巣特異的転移に関与していることを示した。さらに、転移性卵巣腫瘍症例における臨床病理学的検討により、E-cadherinの発現低下が転移性卵巣腫瘍における卵巣間質の増殖と有意な相関を示すことを明らかとした。胃癌など卵巣から遠隔の臓器からの転移において、E-cadherinの発現低下および、癌細胞と卵巣間質細胞との間の癌・間質相互作用は促進的に働くと考えられた。転移性卵巣腫瘍症例における臨床病理学的検討転移性卵巣腫瘍の臨床症例30例(慶應義塾大学病院における手術例及び剖検例)において、E-cadherinの発現低下を免疫染色により評価し、種々の臨床病理学的因子との相関について検討を行った。この結果E-cadherinの発現低下は、両側性・若年齢・低分化癌・原発が胃癌であること・卵巣間質の増殖、などの因子と有意な相関を示した。胃癌等卵巣から遠隔の臓器からの転移は、seed and soil theoryに従った卵巣特異的転移であり, E-cadherinの発現はこれを阻害し、癌細胞と卵巣間質細胞との間の癌・間質相互作用は促進的に働くと考えられた。臨床病理学的検討の結果を合わせて,これまでの研究成果を論文にまとめ,Cancer Science誌上に発表した。Krukenberg腫瘍細胞株を用いた卵巣高転移性細胞株の樹立Krukenberg腫瘍細胞株であるHSKTCは、免疫不全マウス体内における腫瘍形成能が非常に低く、卵巣転移能の評価が困難であった。そこで、HSKTCを大量にマウス皮下へ移植し,形成された腫瘍を培養して得た亜株をマウスへ腹注・静注などにより移植を行って,卵巣転移腫瘍を形成させることに成功した。さらに継代を繰り返した結果、高率(約70%)に卵巣転移を来す亜株を得ることができた。この亜株及び親株においては,免疫染色及びwestern blotによりE-cadherin発現の消失を確認した。我々は平成20年度までに、マウス卵巣高転移モデルを樹立し、モデルを用いた検討から、E-cadherinの発現低下が卵巣特異的転移に関与していることを明らかとした。胃癌など卵巣から遠隔の臓器からの転移はseed andsoil theoryに従った卵巣特異的転移であり、E-cadhrinの発現はこれを阻害し、癌細胞と卵巣間質細胞との間の癌・間質相互作用はこれに促進的に働くと考えられた。平成21年度においては下記の研究を実施した。(1)転移性卵巣腫瘍症例における免疫組織学的検討転移性卵巣腫瘍の臨床症例30例(慶應義塾大学病院における手術例及び剖検例)において、細胞の増殖や生存に関与するシグナル伝達系に作用するp-Aktの発現を免疫組織学的に評価したところ、転移性卵巣腫瘍のうちE-cadherin発現が低下し間質増殖が著しい症例では、癌細胞におけるp-Aktの発現が著明であることが明らかとなった。転移性卵巣腫瘍における癌・間質相互作用の存在と、その相互作用の系におけるE-cadherinの阻害的関与を示唆するものと考えられる。(2)卵巣高伝移性細胞株と卵巣間質細胞との共培養における検討卵巣特異的転移機序及び癌・間質相互作用について検討を行うため、GFP標識した卵巣高転移性癌細胞株およびそのE-cadherin発現クローン、mockクローンをマウス卵巣間質初代培養細胞と共に接触・非接触条件下で共培養し、各細胞の増殖能について検討を行った。この結果、接触・非接触培養下のいずれにおいても増殖能に有意な変化は見られなかったが、培養及び細胞数カウントの系が複雑であったために有意差が得られなかった可能性がある。
フローマイクロ流路内の動的界面を利用する分子組織構造の時空間制御

本研究では「時空間制御されたマイクロフロー空間」での分子制御を軸として、従来の自己集合の枠を超えた階層性分子適応システムを実現させることを目標とした。これまでに蓄積されたボトムアップ/トップダウン技術を融合し、分子集合体の階層化と複雑化のプロセスを1つのフロー系で統一制御する新しい超分子科学の提案を行ってきた。2年間の研究を通して、様々な分子構造を持つ機能性分子を様々なフロー条件での組織化させた結果、従来の超分子形成プロセスでは得られないマイクロレベルの均質な組織構造体が創製可能であることを明らかとした。また、フロー方向に異種の分子構造を組み合わせ組織化させることにより、複雑性を有した超分子構造体を得るための知見が得られた。25年度が最終年度であるため、記入しない。適切に設計・合成された分子による、いわゆるプログラム自己組織化の研究が盛んに行われて来たが、階層性や自律性を持つ知的な生物の分子システムには到底及ばない。本研究では「時空間制御されたマイクロフロー空間」での分子制御を軸として、従来の自己集合の枠を超えた階層性分子適応システムを実現させる。蓄積されたボトムアップ/トップダウン技術を融合し、原子(イオン)-分子-分子集積-材料に至る階層化と複雑化のプロセスを1つのフロー系で統一制御することで、次世代の機能物質群を創出する全く新しいシステムの構築を目的として研究を行った。本年度はまずフロー分子集積システムの基礎を確立していくことを目的として研究を展開した。異なる分子骨格を持つ分子について、様々なフロー条件での組織化を試みた。分子構造、分子間相互作用、初期濃度、流速などの影響を詳細に検討した結果、フローシステムに適した分子設計について基礎的な知見を得ることができた。フロー空間内において分子間相互作用の制御を達成するにあたり、最適な分子構造とフロー条件との相関関係を解明していくことが最優先の課題であった。本年度は、分子構造とフロー条件が分子の組織化に与える影響をかなり明確に解明することが出来たと考えている。今後の研究展開の基礎をしっかりと築くことができた。これまでの成果を基に、様々な機能を持つマイクロレベルでの精緻な分子組織構造の創製を目標とする。また、異種の分子種の接合についても検討を行って行く予定である。
溶接ヒューム吸入によるラット腎の組織学的変化に関する研究

まず,携帯用溶接器と,我々の考案したラット用溶接ヒューム吸入装置を用いて,ラットに溶接ヒュームを1日3時間,週3回の割合で3-4カ月間吸入させた。経過中の血清鉄,U1BC,フェリチン,Free ironなどを測定するとともに,少数のラットを1カ月毎に経時的に屠殺しながら腎,肺などの組織の変化を各種染色法により観察した。吸入による暴露はintensityを極端にあげることは困難であるが,一時間の吸入でもラット全例に肺胞やマクロファージに鉄の強い沈着を認めた。また,吸入開始2カ月以降の一部のラットにおいて,腎尿細管の内側に鉄の沈着や再生像を認め,吸入期間が長くなるほどその程度は強くなっていたが発癌に至ったものはなかった。また,本学の病理学教室教授である岡田らはキレート鉄であるferricnitrilotriacetateの長期的な腹腔内投与によりラットやマウスに腎細胞癌が高率に発生することを報告し,それがfree ironを介した腎の脂質過酸化によるものであることを示し,発癌に至る組織学的検討が十分になされているが,今回の我々の実験により惹起された腎の組織学的変化は岡田らの系の初期段階の変化と類似していた。またそれぞれのラットにおいて,2週間おきに血清を採取し,血清鉄,U1BC,フェリチン,Free ironを測定したが明かな変化は認められなかった。現在,ラットに対して,ひきつづき長期の溶接ヒューム吸入実験を行っており,腎の組織学的変化や沈着した鉄の局在について検討していく予定であり,その他に,免疫組織学的にTGFの発現や,組織中のフェリチン量の変化,腎のノンヘム鉄の測定など鉄の腎への影響,肺から吸収された鉄の動態についても検討していく予定である。
感性脳科学に基づく補聴・聴診機器の要素研究

覚醒ネコの大脳皮質第一次聴覚野における神経細胞活動を記録し,音のラウドネス知覚の源となる生理学機序を明らかにした.そして,生理学応答をもたらす聴覚末梢から中枢に至る情報処理過程を計算機上に聴覚モデルとして構築した.その聴覚モデルに基づくラウドネス関数を導入したシャント音狭窄診断システム開発した.また,ラウドネス補正を行う補聴方式を実装し,語音弁別検査と感性情報評価検査を自動化する装置を開発した.覚醒ネコの大脳皮質第一次聴覚野における神経細胞活動を記録し,音のラウドネス知覚の源となる生理学機序を明らかにした.そして,生理学応答をもたらす聴覚末梢から中枢に至る情報処理過程を計算機上に聴覚モデルとして構築した.その聴覚モデルに基づくラウドネス関数を導入したシャント音狭窄診断システム開発した.また,ラウドネス補正を行う補聴方式を実装し,語音弁別検査と感性情報評価検査を自動化する装置を開発した.1.大脳皮質第一次聴覚野(Al野)における生理学的測定による聴覚感性の源の探求覚醒状態のネコにおいてAl野から単一神経活動電位を細胞外記録し,純音刺激の音圧,振幅増加率,振幅増加時間に対する反応を調べた.一過性反応細胞は刺激スロープに逆比例した短い音圧積分時間を持ち,積分終了時における刺激音圧に応じた一過性最大発火頻度を示した.持続反応細胞は定常振幅刺激への反応から予想される発火頻度を,遅い時期の刺激スロープにおいて持続性に示した.ゆえにAlには開始刺激スロープを好む一過性反応と,遅い時期のスロープを好む持続性反応の2種類の反応が存在することが明らかになった.これは,音の立ち上がりの最初のスロープと後の音圧が独立して情報処理され音の大きさ知覚に貢献することを示唆する.2. Al野における生理学応答をもたらす聴覚末梢-中枢系の情報工学的モデル化聴覚経路のうち末梢系(内有毛細胞,1次聴神経)に関して,時間領域モデルを計算機上にプログラムとして実装した.また,Al野までの中継核(蝸牛核,下丘,内側膝状体)について前段からのパルス列を受け,後シナプス電位を発生させてパルス列を出力する機能モデルを設計した.3.聴覚モデルに基づく聴覚診断システム・補聴システムの開発(1)補聴システムに関して:テレビの再生音や離れた所から話しかけられた声の聞こえに補聴器ユーザの不満が多いこと,音声の聞き取り検査では低音量で子音[k][s][h]行,母音[e][i]列の明瞭度が低いことを確認した.また集積回路化のためにアルゴリズム最適化を行い,このアルゴリズムを声調変化している母音に適用して特徴抽出を行うことを検討した.(2)聴覚診断システムに関して:狭窄血管の拡張手術の前後に血流音を採取し,その音響的特徴を基に狭窄音を複数のグループに分類した.また血管造影画像と照合して,その有効性を確認した.1.大脳皮質第一次聴覚野(A1野)における生理学的測定による聴覚感性の源の探求純音の振幅上昇時間と傾斜に対するA1細胞の反応を調べた.一過性反応細胞は短い伝導時間,低反応閾値,短い最適積分時間,短い最大反応立ち上がり時間を持ち,急傾斜に最大振幅の一過性反応を示した.一方,持続反応細胞は長い時間,緩い傾斜に,一定振幅反応から予測される持続反応を示した.反応時間特性の異なる細胞グループがA1に存在する.2.A1野における生理学応答をもたらす聴覚末梢-中枢系の情報工学的モデル化前年度に構築した聴覚末梢である内有毛細胞→1次聴神経の2ブロックモデルの後段に,本年度は中枢系として蝸牛神経核→下丘→内側膝状体→A1野の4ブロックを実装して,計6ブロックからなる機能モデルを構築した.中枢系の各ブロックは,前段における複数神経細胞からの出力パルス系列を荷重加算して入力とし,後シナプス電位を発生させたうえで確率モデルによって神経発火を生じさせるものである.構築したモデルにより,音の振幅変動に対するA1神経細胞における一過性応答の特徴である,最大発火率の変化および発火潜時の変化を表現することに成功した.3.聴覚モデルに基づく聴覚診断システム・補聴システムの開発(1)補聴システムに関して:補聴器の聞こえに対する使用者の評価について,明瞭度は語音弁別能検査,音質は感性評価語による検査とし,前年度の検討結果を参考にして検査条件を決定した.それに基づき,明瞭度の算出,異聴傾向の解析および感性評価を自動的に検査するシステムを開発した.(2)聴覚診断システムに関して:前年度に,音響的特徴を基に高周波的な狭窄音を複数に分類した.本年度は,それらをニューラルネットワークに入力し,正常音との違いを判断させることで,その分類が適切であることを確認した.1. A1野における生理学的測定による聴覚感性の源の探求音圧スロープ刺激に対するA1神経細胞のスパイク活動を分析した.刺激開始50ms程の早期のスロープに活動する細胞とそれ以後の後期に活動する細胞の反応特性の違いが明らかになった.2. A1野における生理学応答をもたらす聴覚末梢-中枢系の情報工学的モデル化前年度までに構築した聴覚モデルについて,モデルパラメータの精緻化を行うことで生理学データとの対応関係を向上させた.また,一部にコンパイラ言語を用いてモデルを再構築することで,実行速度を5倍程度まで引き上げた.3.聴覚モデルに基づいた聴覚診断システム・補聴システムの開発(1)補聴器システムに関して:前年度までに開発した評価試験方法により,難聴者を被験者として語音弁別検査と感性評価検査の二種類の検査を実施した.

それらの結果を総合して検討することにより,線形増幅処理よりも,ラウドネスを補充する振幅圧縮法を施すことにより語音の聴き取りが改善する被験者がいることを確認し,新しい方式の補聴器の有効性を確かめた.また,信号処理アルゴリズムをMePシステムに実装するための基本的な機能の検討を行い,その動作を確認した.(2)シャント狭窄の聴診システムに関して:前年度までに明らかにした狭窄による信号音の物理的特徴について,時間-周波数解析したスペクトル強度をラウドネス処理したものを自己組織化マップに入力することで,診断結果の変化を評価した.ラウドネス処理しない場合は,シャント音の微細な構造が学習されるために複雑な分布が得られたが,ラウドネス処理することで,その複雑さは緩和され,ヒトが感じるシャント狭窄音の分類に類似した分布が得られた.
位置敏感型大型シンチレーション検出器の中性子ラジオグラフィへの応用

本研究では、長さ80cmの大型角柱型シンチレーション検出器を1)位置敏感型検出器として用いるための測定系、データ収集系の開発を行い、2)実際にラジオグラフィに応用し、実用上の問題点の洗い出しを行った。1)大型角柱型シンチレーション検出器の位置敏感型検出器としての利用法の確立本検出器を位置敏感型検出器として用いる手法としてa)両端の光電子増倍管からの信号の時間差を利用する方式とb)信号の波高の比を利用する方式が考えられるため、両者を比較検討した。その結果a)の方式が優れていることが判明した、それに合わせた測定回路、データ処理システムの開発を行った。開発した方式を用い、検出器にコリメートした中性子を入射させ位置分解能を測定した結果、位置分解能は約6cmであった。2)ラジオグラフィへの応用炭素、ポリエチレン、鉛、鉄等のステップ状のサンプル(厚み5cm30cm)を用意し、14MeV中性子源を用いて1次元ラジオグラフィを行った。その結果、ポリエチレンのステップ(5cmt以下)の識別、ポリエチレン(15cmt)中のボイド(5cmt)の検出、鉄(10cmt)を透過してのポリエチレン(5cm)の識別が可能であった。大型の物質の識別する上では、大型の検出器と高速中性子の利用は有効であると考えられる。今回の測定では加速器を用いた中性子源を用いたため、測定時間は数分であった。RI中性子源を用いた場合には数倍の時間がかかるが、測定時間から見ると十分実用になると考えられる。応用上の問題としては、検出器の分解能が6cm程度であるため、解像度が6cm程度に制限されることである。高速中性子ラジオグラフィで問題と考えられる散乱線の影響は、条件によっても異なるが6cm程度の分解能では特に影響ないことが分かった。
時間遅延補償分光器の限界への挑戦

本研究の目的は,我々が開発した時間遅延補償分光器から1フェムト秒(fs)高次高調波パルスを発生し計測することと,光源を利用した光化学反応の時間分解光電子分光による研究を目的とした.1 fsパルス発生のため,中空ファイバーを用いて10 fsのレーザーパルスを発生した.ビーム方向をフィードバック制御し,5時間以上安定に動作した.しかし,中空ファイバーによるエネルギー損失が多くパルスエネルギーが少なかったため,高調波のパルス幅計測に至らなかった.しかし,光学系の分散補償の最適化により,現有光源において時間分解能を55fsまで改善することができた.それを用いて光化学反応ダイナミクスを研究した.高次高調波を用いた時間分解光電子分光は、電子分布が異なる複数の分子軌道を同時に観測することが可能である.電子分布は分子の結合を表しているので,異なる分子軌道の時間依存性を調べることにより,何時,何処で結合の切断・結合が起こる(化学反応が起こる)かがわかる.何処という空間分解情報をもつ点で,これまでの分光法では得られない情報が得られる.これを我々は時間分解分子軌道分光と呼んでいる.以上の概念がなかなか理解されず,これまで,学会発表や予算申請において評価が低かった.そこで,今年度の目標の一つは,時間分解分子軌道分光法の認知度の向上である.そのため,学会発表を精力的におこない,研究意義に対する認知度がある程度向上したと判断している.また,実際に時間分解分子軌道分光により有意義な情報を得ることができることを示す必要がある.そのため,1,2ブタジエンやシクロヘキサジエンなどの研究を進めた.12ブタジエンにおいては,光励起による解離反応を,解離部位に局在する分子軌道の変化を観測することにより示すことができた.また,シクロヘキサジエンにおいては,光開環反応に伴い,開裂する結合を構成する分子軌道と他の分子軌道が異なるダイナミクスを示すことを実験的に見出した.このことは,一般に言われている部位で開裂していることを直接示している.時間遅延補償分光器の限界を探るため,10fsパルスを5時間以上安定に発生することに成功した.これにより,今後,高次高調波を安定に発生することができる.これまでは,実験室の温度変化によりレーザービームの方向が不安定となり,安定に発生することができなかった.ビーム方向を能動的に制御し,安定化することができた.本研究の目的は、1)時間遅延補償分光器により選択された単一次数高次高調波パルスの時間幅の限界を探ること、2)時間遅延補償分光器を光源とした時間分解光電子分光の応用例を増やし、新たに得られる知見を蓄積することである。1)に対しては、高調波を発生するレーザーパルスの時間幅を短縮することにより、高調波のパルス幅を短縮化することをめざした。実際には、レーザー光を中空ファイバー中を伝播しスペクトルを広帯域化しパルス短縮し、30 fsから10 fsに圧縮した。実行するためには2つ技術的問題があった。一つは、実験室環境の経時変化により、レーザー光と中空ファイバーへの結合が変わり長時間稼働することができない。もう一つは、中空ファイバー伝播によるエネルギー損失である。1つめの課題については、ビーム安定装置を導入することにより5時間安定に稼働することができた。2つめは、入力パルスエネルギーが1mJでパルス圧縮後で300μJであった。高次高調波を発生するには十分であったが、パルス幅測定にはエネルギーが不足している。そのため、残念ながら本研究では計測まで至らなかった。一方、光学系における位相の最適化をおこなったところ、可視励起光と高調波の交差相関幅が120 fsだったのが55 fsまで圧縮することができた。時間分解能を向上することができた。2)については、研究期間中に1,2-ブタジエンの超高速緩和過程の観測と光解離を観測した。光電子量の振動を観測した。励起状態の寿命は37 ±15 fsで高速に基底状態へ緩和する。励起状態と基底状態の構造の安定点の違いから誘起される振動と考えている。このような現象は、紫外光を用いた光電子分光や時間分解質量分析法では観測できなかった現象である。今後、さらに多くの系に適用することにより新現象の発見が期待される。本研究の目的は,我々が開発した時間遅延補償分光器から1フェムト秒(fs)高次高調波パルスを発生し計測することと,光源を利用した光化学反応の時間分解光電子分光による研究を目的とした.1 fsパルス発生のため,中空ファイバーを用いて10 fsのレーザーパルスを発生した.ビーム方向をフィードバック制御し,5時間以上安定に動作した.しかし,中空ファイバーによるエネルギー損失が多くパルスエネルギーが少なかったため,高調波のパルス幅計測に至らなかった.しかし,光学系の分散補償の最適化により,現有光源において時間分解能を55fsまで改善することができた.それを用いて光化学反応ダイナミクスを研究した.今年度は、時間分解分子軌道分光法の認知度を高めるため,12ブタジエンや13シクロヘキサジエンなどの研究を進めると共に、国内外の学会で発表を行った.スイスの国際会議での聴衆の反応はよく,研究意義を高めるという目的をある程度達成できた.また,同時に10フェムト秒パルスを長時間(5時間以上)

安定に発生することに成功した.研究の意義を高め,実験も進捗しているので,おおむね順調に進展していると考えている.レーザー物理来年度は,安定に発生する10fsパルスを用いて高次高調波発生をおこなう.課題として,10fsパルスのエネルギーが小さいことが挙げられる.パルスを分離して相関測定を行う予定だが,挑戦的研究である.時間分解分子軌道分光法を実証することに注力したため,消耗品の購入量が当初予定より少なかった.光学部品の購入に使用する.
アルブミン融合技術を駆使した包括的心腎連関治療薬の開発

本研究は、未だ根本的な治療薬が開発されていない慢性腎臓病(CKD)及び心血管疾患(CVD)に対して、アルブミン融合技術により血中滞留性を獲得した持続型Protein A及びProtein Bの治療応用の可能性を追求することを目的としている。以下に、本年度の研究により得られた知見をまとめる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、未だ根本的な治療薬が開発されていない慢性腎臓病(CKD)、心血管疾患(CVD)及びそれらのリスク因子となる生活習慣病(肥満症、糖尿病)に対して、アルブミン融合技術により血中滞留性を獲得した生理活性タンパク質(Protein A, B)の治療応用の可能性を追求することを目的としている。【HSA-Protein A及びHSA-Protein Bの設計】2種類の融合体発現プラスミドを作製し、Pichia酵母の形質転換、培養及び発現誘導を経て目的の融合タンパク質を得た。得られた融合体の物性を評価したところ、予想に反して、両融合体における分解が認められた。その後、分解部位の推定、分解抑制のための変異導入、及びプロテアーゼ活性を抑制する培地の使用を試みた結果、HSA-Protein Aの分解は改善し、インタクトな融合タンパク質を得ることに成功した。しかしながら、もう一方のHSA-Protein Bの分解を抑制することはできなかった。【HSA-Protein Cの設計】上述した結果より、HSA-Protein Bの作製が困難であると判断し、最近、Proein Bの発現上昇を介してCKD/CVDを抑制することが報告されているProtein CとHSAの融合体作製を新たに試みた。その結果、インタクトなHSA-Protein Cを得ることに成功した。本研究では、高い生理活性を有するタンパク質の体内動態を制御し、臨床応用を可能とするデリバリーシステムとして、ヒト血清アルブミン(HSA)をキャリアとしたHSA-生理活性タンパク質融合体を作製し、アンメットメディカルニーズに位置付けられるCKD/CVD及びそれらのリスク因子である生活習慣病に応用する挑戦的な内容である。当初の一年度目の計画では、「融合体の設計及び活性評価」及び「モデル動物の確立」を予定していた。しかし、当分野でこれまでに作製した融合体と異なり、今回作製した融合体において分解が認められ、これを改善するまでに時間を要してしまったことから、当初の予定を完全に遂行することができなかった。その一方で、インタクトな融合体を得られた後は順調に進展しており、特に、二年度目に予定していたモデル動物における薬理効果の検討にまで今年度中に踏み込めた点は高く評価できる。まとめると、今年度の計画を実施できていない部分がある一方、既に次年度の計画を実施できている部分もあることから、全体的な進捗状況として「おおむね順調に進展している。」と判断する。採用第二年度目は、当初の研究計画に従って、融合体の体内動態解析と種々のモデル動物を用いた有用性評価を行いたい。体内動態解析については、既に今年度中から計画を進めており、次年度始めの完了を予定している。併せて、初年度で遂行できなかったin vitro試験により融合体の作用機序を解明する。In vitro試験を行えなかった理由は、当初計画していた評価法の確立できなかったためであり、次年度では細胞腫及び評価法を変更し、再検討する予定である。
口腔バイオフィルムによる動脈硬化誘発機序の解明ー菌種の多様性が導く病原性ー

ヒト歯垢は約700の菌種から構成されるバイオフィルムである。口腔細菌が感染源となって心臓脈管系疾患を引き起こすことが臨床的に報告されており、口腔衛生の重要性が注目されている。菌種の多様性がもたらす病原性を証明するために、多様な菌種の混合体として唾液から回収した口腔細菌集合体を、単独の細菌としてStreptococcus mutans Xcを用いて、菌刺激時のHAECにおけるパターン認識受容体発現を検討した。HAECを5% CO2下で口腔細菌集合体とMOI=1で2、4、8、24時間共培養し、位相差顕微鏡による形態観察ならびにトリパンブルーアッセイによりHAECの傷害を判定した。次にHAECを口腔細菌集合体あるいはS. mutans XcとMOI=1で4時間共培養、あるいは4時間共培養後に抗生剤(ゲンタマイシンおよびペニシリンG)処理によりHAEC表面に付着した菌を死滅させ、細胞内に侵入した菌は生存できる状態にして、さらに24時間培養した。それぞれの条件で培養したHAECからtotal RNAを抽出し、TLR2ならびにNOD2 mRNAの発現をリアルタイムPCR法で解析した。それぞれの結果を非刺激HAEC (対照)と比較し、統計分析(一元配置分散分析の後、Dunnett検定)を行った。口腔細菌集合体は8時間以上の共培養でHAECに対して傷害作用を示した。傷害しない条件下では、口腔細菌集合体は刺激したHAECから有意に多くのTLR2およびNOD2 mRNAの発現を誘導した(P < 0.05)。一方、この実験条件下では、S. mutans Xc刺激によるHAECからのTLR2およびNOD2 mRNA発現誘導は認められなかった。以上の結果から、菌種の多様性が口腔細菌集合体のHAECにおけるパターン認識受容体発現誘導能の高さに関与している可能性が示唆された。口腔細菌の菌種の多様性が導く病原性のメカニズムを解明するために、2年目は多様な菌種の口腔細菌の複合体および単独の口腔細菌の炎症反応誘導能をヒト動脈内皮細胞におけるパターン認識受容体誘導能において検討した。その結果、多様な菌種の複合体は単独の口腔細菌よりもパターン認識受容体誘導能が高いことが証明できたので、研究課題の進捗状況はおおむね順調に進展していると判断した。今後は以下の方策で菌のHAECへの侵入能、菌刺激時のHAECの抗菌ペプチド発現を検討することを予定している。菌のHAECへの侵入能:HAECが殺傷されない時間まで菌で刺激した後、培地を除去し、HAEC表面に存在する菌は抗生剤で処理する。HAECを0.1%Tween 20で破壊し細胞内に侵入した菌を回収、寒天培地にて嫌気的に培養する。48時間後に菌のコロニー数を計測し、HAECに侵入した菌数とする。菌刺激時のHAECの抗菌ペプチド発現:HAECが殺傷されない時間までHAECを菌で刺激し、HAEC培養上清を回収後、培地中の抗菌ペプチドをELISA法で定量し、非感染HAECおよび単独の菌で刺激したHAECの場合と比較する。菌種の多様性がもたらす病原性を証明するために、多様な菌種の混合体として唾液から回収した口腔細菌集合体を、単独の細菌としてStreptococcus mutans Xcを用いて、ヒト動脈内皮細胞(HAEC)を殺傷しない条件下でサイトカイン産生誘導能を検討した。HAECを5% CO2下でHumedia-EG2培地を用いて口腔細菌集合体あるいはS. mutans XcとMOI=1で4時間共培養した。次に抗生剤(ゲンタマイシンおよびペニシリンG)処理によりHAEC表面に付着した菌を死滅させ、細胞内に侵入した菌は生存できる状態にして、さらにHAECを24時間培養した。4時間共培養後および抗生剤処理して24時間培養後にそれぞれの培地を回収し、培地中のIL-6、IL-8、MCP-1タンパク量をELISA法で定量した。結果は非刺激HAEC(対照)と比較し、統計分析(一元配置分散分析の後、Dunnett検定)を行った。HAECと口腔細菌集合体を4時間共培養、あるいは4時間共培養後に抗生剤処理して侵入した菌は生存できる状態で24時間培養した場合、HAECは有意に多くのIL-6、IL-8、MCP-1を産生した(P<0.05)。一方、この実験条件ではS. mutans XcはHAECからサイトカイン産生を誘導しなかった。口腔細菌集合体はHAECにおけるIL-6、IL-8、MCP-1産生を誘導し、その能力は単独の口腔細菌よりも高かったことから、菌種の多様性がサイトカイン産生誘導能の高さに関与している可能性が示唆された。口腔細菌の菌種の多様性が導く病原性のメカニズムを解明するために、1年目は、単独の口腔細菌よりも多様な菌種の口腔細菌の複合体の方が炎症誘発能が高いことをヒト動脈内皮細胞におけるサイトカイン産生誘導能において検討した。その結果として、多様な菌種の口腔細菌の複合体は単独の口腔細菌よりもサイトカイン産生誘導能が高いことが証明できたので、研究課題の進捗状況はおおむね順調に進展しているとした。

口腔細菌が感染源となって心臓脈管系疾患を引き起こすことが臨床的に報告されており、口腔衛生の重要性が注目されている。菌種の多様性がもたらす病原性を証明するために、多様な菌種の混合体として唾液から回収した口腔細菌集合体を、単独の細菌としてStreptococcus mutans Xcを用いて、菌刺激時のHAECにおけるパターン認識受容体発現を検討した。HAECを5% CO2下で口腔細菌集合体とMOI=1で2、4、8、24時間共培養し、位相差顕微鏡による形態観察ならびにトリパンブルーアッセイによりHAECの傷害を判定した。次にHAECを口腔細菌集合体あるいはS. mutans XcとMOI=1で4時間共培養、あるいは4時間共培養後に抗生剤(ゲンタマイシンおよびペニシリンG)処理によりHAEC表面に付着した菌を死滅させ、細胞内に侵入した菌は生存できる状態にして、さらに24時間培養した。それぞれの条件で培養したHAECからtotal RNAを抽出し、TLR2ならびにNOD2 mRNAの発現をリアルタイムPCR法で解析した。それぞれの結果を非刺激HAEC (対照)と比較し、統計分析(一元配置分散分析の後、Dunnett検定)を行った。口腔細菌集合体は8時間以上の共培養でHAECに対して傷害作用を示した。傷害しない条件下では、口腔細菌集合体は刺激したHAECから有意に多くのTLR2およびNOD2 mRNAの発現を誘導した(P < 0.05)。一方、この実験条件下では、S. mutans Xc刺激によるHAECからのTLR2およびNOD2 mRNA発現誘導は認められなかった。以上の結果から、菌種の多様性が口腔細菌集合体のHAECにおけるパターン認識受容体発現誘導能の高さに関与している可能性が示唆された。口腔細菌の菌種の多様性が導く病原性のメカニズムを解明するために、2年目は多様な菌種の口腔細菌の複合体および単独の口腔細菌の炎症反応誘導能をヒト動脈内皮細胞におけるパターン認識受容体誘導能において検討した。その結果、多様な菌種の複合体は単独の口腔細菌よりもパターン認識受容体誘導能が高いことが証明できたので、研究課題の進捗状況はおおむね順調に進展していると判断した。今後は以下の方策で菌の増殖能、菌のヒト動脈内皮細胞(HAEC)への侵入能、菌刺激時のHAECのパターン認識受容体発現を検討することを予定している。菌の増殖能:口腔バイオフィルム細菌を、それぞれ単独あるいは共存した状態で、5% CO2下でHumedia-EG2培地にて培養する。一定時間後Mitis-Salivarius(MS)寒天培地に播種し、48時間嫌気的に培養し、菌のコロニー数を計測する。コロニー形態で菌種の区別が困難な場合は、リアルタイムPCR法でそれぞれの菌のDNA量を相対評価する。菌のHAECへの侵入能:HAECを一定時間、菌で刺激した後、培地を除去し、HAEC表面に存在する菌は抗生剤で処理する。HAECを0.1%Tween 20で破壊し細胞内に侵入した菌を回収、MS寒天培地にて嫌気的に培養する。48時間後に菌のコロニー数を計測し、HAECに侵入した菌数とする。菌刺激時のHAECのパターン認識受容体発現:菌刺激時のHAECのTLR2およびNOD2 mRNA量をリアルタイムRT-PCR法で定量し、非感染HAECおよび単独の菌で刺激したHAECの場合と比較する。
編織布の表面三次元形状と肌触り

布の表面三次元形状と肌触りの因果関係を究明するために布の表面接触挙動を計測すると共に各種条件における布の肌触りに対する調査を行い検討した。各種布の表面形状を推定する一つの方法は各種圧力下における接触状態挙動を観察することである。本研究では布の表面形状をレーザ測長装置で測定すると同時に,可逆的に荷重を変えることのできる装置と試作し各種圧力下における接触状態の測定を行った。また測定した接触部位の画像データを各種画像解析にかけて分析した。一方で各種布の接触感に関する官能検査として「暖かさ」「凹凸感」「かたさ」「滑り感」について調査し,Bradleyの方法で尺度化した。それらの比較検討の結果,接触面積が低圧力で小さく,圧力の増加による接触面積の増加が著しい布ほど柔らかいと評価されまた暖かいとも評価された。このような布の例は,天竺編やトリコットであった。また凹凸感と滑り感には,接触部分の配置が大きく影響していると考えられ,接触点の分布がポアソン配置に近いものほど凹凸感が小さく,滑り感が大きいことが分った。このような布の例としては綾羽二重やトリコットなどがあげられる。従來風合の評価については,現在までに曲げ剛さなどの布の物理的性質との関係で評価する方法が試みられてきたが,着心地に与える影響という観点から考えると,布の接触面がどのような状態で人体に接触しているかということも重要な要因と考えられるため,本研究のような表面接触状態と接触感の関係は重要であると考えられる。
銀行経営組織研究-バブル期以降の邦銀経営失敗の分析と経営再生の条件

本研究は、わが国のこの10年以上にわたる経済低迷の主因ともいえるバブル期およびその後の邦銀経営の問題点につき経営学的に分析し、今後邦銀が国際競争力を回復し日本の経済の基盤として再生するための方策につき経営学的な観点から検討しようとするものである。本研究の独自性は,これまで経営学的研究の対象として取り上げられることのほとんどなかった銀行経営を対象とし,そこで実証的経営学研究の一分野としての銀行経営論を打ちたて銀行経営の再生という実践的な課題にも取り組もうというところにある。日本での先行研究がほとんどない中で,現在まで次のような課題について同時並行的に研究活動を進めていった。1.欧米の先行研究の調査等-14年、15年の2度にわたり米国に出張し,米銀の経営戦略と組織について文献収集,研究者からのヒアリング,事例研究を進めるとともに、邦銀経営失敗の事例をまとめ米国の研究者やMBA学生たちと議論した。米国金融機関中経営的に最も注目を引くシティグループについてその経営成否分析のためのケースをまとめた。2.基礎となる資料の収集-銀行社史を収集し,各銀行内部資料の収集を開始した。3.銀行経営者のインタビュー-元大手銀行頭取、副頭取(複数)のインタビューを行った。4.他の研究者との協力ネットワークの樹立-資料の収集や情報交換での協力体制を作った。銀行経営研究方法論の確立-バブル期の経営意思決定に焦点を当て,文献調査,参与観察を交えたインタビュー,アンケート調査を組み合わせた経営学的研究手法をまとめ,これを学会や研究会で発表した。本研究は平成14、15年度の2ヵ年にわたる研究である。本研究の独自性は、これまで経営学的研究の対象として取り上げられることのほとんどなかった銀行経営を対象とし、そこで実証的経営学研究の一分野としての銀行経営論を打ちたて銀行経営の再生という実践的な課題にも取り組もうというところにある。日本での先行研究がほとんどない中で、本年度は以下の5つの課題について同時並行的に進めていった。1.欧米の先行研究の調査等-14年7月米国に出張しシカゴに滞在する中で、米銀の経営戦略と組識について文献収集、研究者からのヒアリング、事例研究を進めた。又シカゴ連銀のリサーチ部門の研究会で邦銀経営の分析プレゼンテーションを行った。更に、地元のMBAコースで数回にわたり日米金融機関経営比較を講演、議論した。2.基礎となる資料の収集-合併で多くの銀行の名前が消えていく中で、大手銀行の社史を収集した。又、各銀行の幹部OBが持つ内部資料の組識的収集を開始した。3.銀行経営者のインタビュー-5回にわたり元大手銀行頭取、副頭取(複数)のインタビューを行った。4.他の研究者との協力ネットワーク-同様の研究テーマに興味を持つ複数の研究者と数回にわたり打合せを行い、資料の収集や情報交換での協力体制を作った。5.研究方法論の確立-バブル期の経営意思決定に焦点を当て、文献調査、参与観察を交えたインタビュー、アンケート調査を組み合わせた経営学的研究手法をまとめ、これを『バブル崩壊後の邦銀経営の経営学的研究アプローチ』と題した論文にまとめた。本研究の独自性は,実証的経営学研究の一分野としての銀行経営論を打ちたて銀行経営の再生という実践的な課題にも取り組もうというととろにある。次のような課題について同時並行的に研究活動を進めた。問題の対象が大きく、又先行研究の殆んどない分野であることから、下記のとおり研究の方法論の確立に始まり資料の収集やネットワークの確立に当初2年間の作業の大半が費やされることになった。1.欧米の先行研究め調査等-14年、15年の2度にわたり米国に出張し,米銀の経営戦略と組織について文献収集,研究者からのヒアリング、事例研究を進め,米国金融機関中経営的に最も注自を引くシティグループについてその経営成否分析のためのケースをまとめた。

2.基礎となる資料の収集-合併で多くの銀行の名前が消えていく中で,大手銀行の社史を収集し,各銀行の幹部OBが持つ内部資料の組織的収集を開始した。3.銀行経営者のインタビュー-7回にわたり元大手銀行頭取,副頭取(複数)など旧経営陣のインタビューを行った。4.他の研究者との協カネツトワーク-同様の研究テーマに興味を持つ複数の研究者と数回にわたり打合せを行い,資料の収集や情報交換での協力体制を作った。5.研究方法論の確立-バブル期の経営意思決定に焦点を当て,文献調査,参与観察を交えたインタビュー,アンケート調査を組み合わせた経営学的研究手法をまめ,これを学会や研究会で発表した。これらの調査研究の今後の邦銀再生に示唆する点につき現在取りまとめ中であるが、実践的成果に至るような今後の研究の展開には、他の研究者との協働と大掛かりなインタビューなどの追加的な作業が必要となっている。この間本研究に関し証券経済学会や組織学会、ワルシャワ経済大学、シカゴデポール大学、シカゴ連銀など学会・セミナー等での発表を行っている。
磁気ディスクヘッドの振動計測

1.実験用の特殊ヘッドを設計し,作製した.2.実験用ディスク回転装置およびそのコントロールシステムを設計し,作製した.3.測定用ソフトウエアを開発した.4.模擬実験を行い,測定精度に影響するいくつかの原因について実験的に調べた.5.測定精度を向上させるために,光学システムを改良した.6.特殊ヘッドおよびディスクヘッド装置を用いて,実験を行った.7.実験結果について考察して,この測定方法が有効であると確認した上に今後の研究方向を考察した.8.今後の主な仕事は誤差分析およびそれに関連する本測定法の適当な使用条件を求めることである.1.実験用の特殊ヘッドを設計し,作製した.2.実験用ディスク回転装置およびそのコントロールシステムを設計し,作製した.3.測定用ソフトウエアを開発した.4.模擬実験を行い,測定精度に影響するいくつかの原因について実験的に調べた.5.測定精度を向上させるために,光学システムを改良した.6.特殊ヘッドおよびディスクヘッド装置を用いて,実験を行った.7.実験結果について考察して,この測定方法が有効であると確認した上に今後の研究方向を考察した.8.今後の主な仕事は誤差分析およびそれに関連する本測定法の適当な使用条件を求めることである.1.レーザー光干渉の原理を用いて磁気ディスクヘッドの振動計測系を設計した。当初はレーザードップラー振動計(DANTEC社)を購入する予定であったが、これは高価であり(720万円)交布金額を越えるためにやむを得ずレーザー光干渉の原理を用いることとした。ただし、新しいアイデアを入れて測定光学系を設計し、ターゲットの反射率が時間的に変動しても振動計測が可能であるようにした。2.光学機器(レーザー光源,偏光板,レンズなど)および環境機器(クリーンブース,除振台)、測定機器(センサ,アンプ,フィルタ,データ処理用マイクロコンピュータ)を購入して測定系を製作した。3.データ処理用コーティリティーを開発した。4.単純な微小振動系を設計・製作して、新しい光学測定系の信頼性を検証することとした。5.予備実験を数多く行い、光学測定系を改良した。そして、本研究で導入した測定系で微小変位が正しく測定できることを確認した。6.来年度は実機に近い磁気ディスクドライブの実験装置を設計・製作してヘッドの振動計測を行う計画である。
成人T細胞白血病(ATL)における転写因子Heliosの発現異常及びその機能解析

本研究では、HTLV-1ウイルスの感染により発症する難治性疾患の成人T細胞白血病(ATL)発症の分子メカニズム解明のため、転写因子Heliosに注目して研究を行っている。これまでにATLの腫瘍細胞特異的に発現するHeliosの短いスプライシングバリアント(ATL型Helios)を同定し、それがドミナントネガティブに機能してT細胞の生存や増殖に寄与することを明らかにした。本年度では、「研究遂行計画」に沿って、発現異常の上流と機能異常の下流解析をさらに進めた。上流解析(スプライシング異常)については、mRNAだけでなくnon-coding RNAやゲノム側の転写やエピジェネティクスによる微調節まで視野を広げて検討したが、分子メカニズムの詳細を明らかにすることはできなかった。下流の機能的意義については、マイクロアレイ解析により、ATL型Heliosの発現によって発現量の変化する遺伝子群や活性化するシグナル伝達系を網羅的に探索し、同時に正常なHeliosとIkaros(同ファミリー因子)の下流のターゲット遺伝子についても検討した。その結果、Heliosの発現異常の下流としてSIPパスウェイの活性化、特にS1PR1受容体の発現量上昇を見出した。S1PパスウェイはT細胞の増殖やアポトーシス、運動性など様々な生理作用の制御に関わるシグナル伝達系であり、S1PR1の阻害剤FTY720によりATL関連T細胞株やATL型Heliosを導入したT細胞の増殖が抑制され、細胞死が強く誘導された。本研究では、Heliosのゲノム異常とスプライシング異常の実態を明らかにし、その結果HeliosやIkarosの機能阻害、さらに下流でSIPパスウェイの活性化がATL細胞の生存や増殖性の促進に寄与していることを明らかにし、S1PR1阻害剤の新規治療薬としての可能性を見出すことができた。本研究は、T細胞の分化や増殖などの制御の上流で機能する転写因子Heliosに着目し、ATLにおける発現異常を明らかにすると共に、その機能的意義、ATL発症への関与について解析している。昨年度までに、ATL患者検体を用いた発現解析の結果から、ATLでは健常者ではみられないHeliosの短いisofomが複数発現しており、これが正常なHeliosや他のファミリー因子に対して機能を阻害する、ドミナントネガティブ型のHeliosであることがわかっている。本年度は、このATL特異的なHelios(ATL型Helios)を非ATL関連T細胞株であるJURKAT細胞に導入した安定的発現細胞株を樹立し、細胞に与える影響を解析した。またshRNAにより正常なHeliosやIkarosをノックダウンしたJURKAT細胞株も樹立し、同様の解析を行った。細胞株の樹立には、遺伝子導入の困難な浮遊系T細胞に対して、レトロウイルスを用いた感染系を確立した。その結果、ATL型Helios発現または正常Helios/Ikarosノックダウンにより、T細胞の増殖が有意に促進することがわかった。このときアポトーシス抵抗性の増加と細胞周期の促進を確認した。これらの結果は、Heliosの発現異常がATL発症における感染クローンの急増殖に寄与している可能性を示唆している。現在これらの分子基盤を明らかにするため、樹立した細胞株を用いて発現アレイ解析を行い、Heliosの下流のターゲット遺伝子やシグナル伝達経路を絞り込んでさらに詳細な解析を行っている。これにより、ATLにおけるHeliosの発現異常の下流を具体的に明らかにするとともに、転写因子Heliosの新たなターゲット遺伝子を同定することをめざしている。下流解析については、レトロウイルス感染系を用いることで発現異常のATL発症への関与を示唆するデータを得ることができた。今後この系を用いてより詳細な分子メカニズムを明らかにすることで、ATLの多段階発がん機構の解明の一端を担うことが期待される。上流解析については、本年度はRNA結合タンパクのHu familyについて、発現解析などにより検討したが関与は認められなかった。

そこで、mRNA側だけでなくゲノム側、特にピストン修飾などのエピジェネティックな変化が選択的スプライシングの微調節に関与しうる可能性について現在検討中である。下流解析については、レンチウイルスを用いた幼弱リンパ球細胞やATL関連T細胞株への正常Helios(Hel-1)遺伝子導入系を検討したが、過去の知見(Mol Immunol.,2010)と同様にHelios遺伝子はレンチウイルスによる感染系の使用が非常に困難であった。そこで、リンパ球への正常Heliosの導入は、幼弱リンパ球細胞を活性化することでレトロウイルス感染系により、さらにテトラサイクリン誘導系の発現ベクターを用いることで解析を行うことを考えている。また、上流解析については、最もスキップされやすいエキソン3のスプライスサイトに重点を置き、配列やエピジェネティックな変化、結合因子の探索を継続する。また、ウイルスの感染やウイルス由来タンパクの強制発現による影響を調べることを予定している。
アジア・太平洋地域における高等教育市場化政策の比較研究

日本・韓国・中国・台湾のアジア諸国に共通して規制緩和・評価制度の導入・資源配分の変化を特徴とするシステムレベルの市場化政策,及び法人化と機関の自律性拡大という機関レベルの政策の特徴が明らかにした。市場化は,グローバリゼ-ションとこれに対応した質保証及び質の向上と結びついており,高等教育のグローバル化が,国民国家における公共性とは異なる公共性を含み,それが市場的形態を取って現象することも明らかになった。各国の学長団体・専門職団体・調整機関の調査本研究においては、アジア・太平洋諸国における市場化政策の比較研究のため,中国・韓国・台湾への訪問調査及びこれらの諸国からの研究者を招聘するを計画し,平成20年度には中国調査及び比較同定のためアメリカ調査を計画していた。しかし,アメリカ調査は実施したものの、予定していた中国調査が,相手方の都合で20年度には実施できず,21年度になり調査を実施したものである。具体的には、中国高等教育の専門家である黄福涛教授が詳細な事前折衝を経た上で訪問調査を行った。対象大学・機関としては上海交通大学、アモイ大学、集美大学、華南師範大学および広州教育部を訪問し、省レベルと個別レベルでの高等教育市場化政策及びこれに対応して個別大学における市場化戦略についての訪問・調査研究を行ったものである。その結果,中国の大学においては,国際水準の大学教育と研究力の向上のために,集権的なガバナンスを強化し,教員評価や研究業績に基づく資源配分を急速に進めている一方,教員の待遇や身分が不安定になっていること,競争力向上の測定ツールとして大学ランキングが開発され,各大学のマネジメントに活用されていることなどが明らかになり,同時に多様な質の高等教育機関の水準向上のために,様々な取り組みが為されていることが明らかになった。また,平成21年度に中国・北京師範大学において「高等教育の市場」に関する国際セミナーにおいても同様の事象が報告された。これらの成果は平成21年度,22年度の研究成果と併せて最終年度に報告書としてとりまとめる予定である。1.各国の学長団体・専門職団体・調整機関の調査韓国調査(2月)において教育部,教育開発研究院を訪問し,資料収集とヒアリングを行ったほか,中国調査(3月)で北京師範大学,首都師範大学の訪問調査と研究会を行った。2.高等教育の市場化に関する国内・国際シンポジウムの開催海外の研究者を含めた研究会(5月),国立大学法人制度について国立大学長,独立行政法人制度の専門家を招へいしたシンポを開催し(6月),オーストラリアからサイモン・マージンソンズ教授(メルボルン大学)を招聘した国際セミナー(10月)を開催し,高等教育の市場化におけるガバナンスの課題について検討した。また,3月には,北京師範大学と共同で「高等教育市場化における公共性」セミナーを開催した。3.高等教育の市場化に関する研究会の開催市場化問題について産学連携の視点から,宮田由起夫氏と山崎茂明氏を招き,科学研究と商業主義との結びつきがもたらす研究倫理や学問的誠実性の問題についての研究会を行った(11月)4.高等教育市揚化に関する資料の収集基礎資料として高等教育計画に関する資料収集を進め,特に,中央教育審議会会議録の収集を進めた。研究の結果,日本・韓国・中国・台湾のアジア諸国に共通して規制緩和・評価制度の導入・資源配分の変化を特徴とするシステムレベルの市場化政策,及び法人化と機関の自律性拡大という機関レベルの政策の特徴が明らかになった(羽田貴史,高益民,黄福涛,金美蘭,湯尭,楊瑩)。これを支える制度的原理はまだ流動的であり,中国における高等教育機関の法的地位に関する論の曖昧さ(労凱声),日本における法人制度の制度設計などから,その課題も指摘された。市場化政策がもたらす一方の問題は,高等教育の公共性の揺らぎであり,政府など設置主体が持つ公共性から演繹されるのではなく,高等教育が依存する知の公共性を含め,市場がもたらす新たな公共性の意味と,それが成立する条件についても明らかになった(サイモン・マージンソン)。欧米諸国で進行してきた市場化の現実から,市場の持つ社会性を「社会市場」としてとらえる見方も示された(大森不二雄)。同時に,市場化は,グローバリゼーションとこれに対応した質保証及び質の向上と結びついており,高等教育のグローバル化が,国民国家のレベルにおける公共性とは異なる次元で公共性を確証することを求めており,これが市場的形態を取って減少することは必然であることも指摘された。個別には台湾の政策の特質を検討した。最後に,市場の下での公共性維持に果たす大学団体の役割が重要であり,アメリカの大学団体と理事会の役割と課題が明らかになった。