hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
繊維集合体における隙間のないユニークなパッキング構造化の研究

26年度に集めたクモの糸は少しばかり少なかったため、27年度にもクモを採集して、糸を取り出すために期間の延長をお願いした。クモの糸は円柱型フィラメントからなる。そのクモの糸繊維の集合体では、繊維が平行に並んで理想的に詰まったとしても繊維相互は線接触でしかない。もちろん、現実は繊維間に隙間が多くある。このため、一本の繊維での力学強度(応力)が大きくとも、集合体となると計算通りにはいかず、応力が大幅に落ちるという問題点があった。この問題点を解決すべく、繊維相互を面接触を容易にすべく、繊維の軸と垂直方向の圧縮特性を測定し、圧縮弾性率を計測した。その結果、繊維軸方向の弾性率に比べて、垂直方向の圧縮弾性率は2ケタほど小さいことから、繊維軸に垂直方向に加圧力の程度を探ることができるようになった。円柱型フィラメントからなるクモの糸繊維の集合体では、繊維が平行に並んで理想的に詰まったとしても繊維相互は線接触でしかない。現実は、一本の繊維で力学強度(応力)が大きくとも、集合体となると繊維間に隙間が多くあり、応力が大幅に落ちるという問題点がある。この問題点を解決すべく、繊維の軸と垂直方向の弾性率を考慮して、繊維軸に垂直方向に加圧することによって、繊維を変形させ、繊維間の面接触を増やすことを試みた。その結果、繊維軸に垂直な方向での弾性率と圧力という因子を考慮することによって、繊維を変形せしめて、接触面を増やせることに成功した。順調で興味深いデータも得られている。繊維軸方向とそれに垂直方向の圧縮弾性率が分かりかけてきたので、初期の目標に向けてかなり進展している。しかし、生きたクモの採集は天候に左右されがちであり、しかもクモから糸を集めることにおいてはクモとのコミュニケーションが必要なために少し遅れている。生体高分子学もう少しクモを捕獲して、それらの牽引糸を採取することに集中したい。そして、それらの繊維集合体から紐を作る過程で、隙間の軽減化のためのメカニズムを明らかにするデータを取ることを目的とする。具体的には、隙間の割合を電子顕微鏡で調べるとともに、繊維集合体への加圧条件との関係を調べたい。25年度は、台風の影響も少なく、しかも採集場所も変更した結果、比較的多くのクモを集めることができた。それらのクモから紐を作り、紐の力学特性および断面における繊維の変形状況と繊維間の隙間の形状を電子顕微鏡にて観察した。研究としては、平成24年度の夏から秋にかけて沖縄では台風が多くてクモの採集が困難であったが、オオジョロウグモを一部集めることができた。クモは嫌がってすぐに糸を切るので、クモから1m長の糸を取り出すのに苦労した。10,000本以上のフィラメントからなる糸束を作り、それを捩じることによって、繊維間の隙間の軽減度合いを調べることにした。ねじる回数を変えながら、糸束を構成するフィラメントが円形から多角形に塑性変形することによって、全体として隙間のなくなる構造を電子顕微鏡にて確認した。進捗度としては順調である。クモは生き物であるために、天候に依存して、しかも生存期間が短く糸取りの旬というものが短い。そのため、クモの採集とクモの糸を取り出す作業がうまくいかず、年度を越して採集と糸取りを行って、初期の目的を達成したいため。クモの糸で紐を作り、ねじりの条件を変えることにより、いかに繊維間の隙間を軽減でき、しかも力学強度がアップすることができるかが課題である。
下垂体腫瘍分化誘導療法に向けた、エムポウのプロラクチン細胞分化誘導作用の検討

プロラクチン(PRL)をつくる下垂体腫瘍は、既に内科的治療法が確立しており、薬物により治療可能なものが多い。今回、治療容易なPRLをつくる腫瘍に他の腫瘍も分化させれば治療が容易になるのではないかという発想のもと、PRL細胞の分化を促進する因子、それに関連する因子の探索、機能解析を行なった。PRL産生を直接増幅する因子としてmPOUを見出した。さらに、mPOUはPit-1遺伝子発現をも促進し、間接的にもPRL発現を増強することがわかった。特定の下垂体細胞が特定のホルモンのみを産生するという細胞特異的ホルモン産生機構はまだ明確ではない。私どもは、Pit-1存在下にプロラクチン(PRL)遺伝子の発現を増強させる転写因子としてmPOUをクローニングした。mPOUがPRL産生以外のPRL産生細胞の特性をも決定する因子かどうか明らかにする目的で実験を行い、次の成績を得た。1.免疫組織化学法で、mPOUはPRL・成長ホルモン(GH)産生細胞株に存在することを明らかにした。2Bm-5(mPOUのrat ortholog)RNAiにより、内因性Bm-5はラットPit-1,PRL遺伝子発現を促進することを明らかにした。3.さらに、TRH受容体、これと共役するG蛋白や細胞内シグナル伝達分子の発現が影響受けないか検討中である。4,下垂体初代培養にも導入し得るアデノウイルスを使用したBm-5RNAi系の構築を予定しており、初代培養系でもmPOUの役割を検討したい。5.mPOU(Emb)ノックアウトマウスの作製のため、Emb(mPOUのmouse ortholog)遺伝子のクローニングを行っている。クローニング後、これを使用してノックアウトマウスの作製を試みる。以上の検討を通して、mPOUがPRL発現以外のPRL産生細胞の特性にも影響する分化誘導因子である可能性を検討し、下垂体細胞分化、およびPRL産生腫瘍発生における役割について明らかにしたい。PRL産生細胞はGH産生細胞に由来するが、PRL産生下垂体腫瘍は薬物治療可能であるのに対し、GH産生下垂体腫瘍は治療困難であることが多い。実際に、mPOUがPRL細胞へ分化を促進する因子であるならば、その発現を人為的に促進する方法の開発は、薬物治療可能な腫瘍への分化誘導療法に結びつく可能性を秘めている。mPOUが、PRL産生以外のPRL産生細胞の特性をも決定する因子かどうか明らかにすることは重要である。実際に、mPOUがPRL産生のみでなく、PRL細胞への分化を促進する因子であるならば、その発現を人為的に促進する方法の開発は、薬物治療可能な腫瘍への分化誘導療法に結びつく可能性を秘めている。本年度は、次の成績を得た。1.免疫組織化学法で、mPOUはPRL・成長ホルモン(GH)産生細胞株に存在すること、ACTH産生細胞に存在しないことを明らかにした。2.Brn-5(mPOUのrat ortholog)RNAiにより、内因性Brn-5はラットPit-1,PRL遺伝子発現を促進することを明らかにした。3.Emb(mPOUのmouse ortholog)ノックアウトマウスの作製を試みたが、作出できていない。4.mPOUと同様にPit-1発現を促進する転写因子であるProp1の作用機構を解析し、mPOUとProp1のインターアクションを検討した。5.Prop1に結合する因子AESを単離した。今後さらに、mPOUが下垂体細胞分化、およびPRL産生腫瘍発生にはたす役割について明らかにしたい。昨年度にひきつづき、本年度は次の成績を得た。

1.Brn-5(mPOUのrat ortholog)RNAiにより、内因性Brn-5はラットPit-1,PRL遺伝子発現を促進することを明らかにした。2.Emb(mPOUのmouse ortholog)ノックアウトマウスの作製を試みた。3.pit-1発現を促進する転写因子であるProp1の作用機構を解析し、ヒト異常Prop1の機能について明らかにした。4.pit1抗体をもつ複合下垂体ホルモン欠損症を世界で初めて報告し、その発症機構を検討した。5.mPOUとProp1のインターアクションを検討した。6.Prop1に結合する因子AESを単離し、その機能解析を行なった。今後さらに、mPOUが下垂体細胞分化、およびPRL産生腫瘍発生にはたす役割について明らかにしたい。
視覚による「運動からの構造復元」に対する力学的視点の導入-fMRI研究に適したパラダイム開発にむけて-

視覚による「運動からの構造復元(Structure From Motion : SFM)」においては、物体の運動方向によって、知覚の質や知覚成立の閾値に微妙な差が見られる。これは、地球上では通常、垂直方向に重力がかかっていることに由来すると推測されるが、観察姿勢の影響については未だ明らかにされていない。本研究では、横臥状態での計測を強いられる核磁気共鳴機能画像法(fMRI)による脳機能計測に適したパラダイム開発に向けてSFMに関して力学的視点を導入した上で、これまでの心理学的知見との整合性を確認し、SFMに関わる脳内過程を検討した。本年度は、眼球運動計測と合わせて、横臥状態でのfMRI計測を行い、通常の姿勢で確認されているSFMを知覚している際の脳内過程を検討した結果を、7th Annual Meeting of the Organization for Human Brain Mappingにて発表した。特に、探索的な眼球運動を必要とする条件下では、運動の知覚に関わるhMT/V5の賦活が有意なことが明らかになった。このことから、hMT/V5は、単純な運動検出だけでなく、眼球運動のコントロールも含めた高次の運動検出に関わっていることが示唆された。同様に、前頭眼野、上頭頂小葉においても、眼球運動とSFM知覚の質の違いに関連した賦活の差が検出された。これらの結果から、運動視に関わる脳内部位の賦活が、SFM知覚の質およびそれぞれ特有の眼球運動によって影響を受けることが明らかになった。心理学的には通常の姿勢における実験と同様の課題を遂行していても、脳内過程としては姿勢の影響を受けている可能性は否定できず、今後更に詳細な条件設定を行って、横臥状態という姿勢の影響を検討する必要があると考えられる。視覚による「運動からの構造復元(SFM)」においては、物体の運動方向(垂直方向か水平方向か)によって、知覚の質や閾値に微妙な差が見られることが報告されている。これは通常、垂直方向には恒常的に重力がかかっていることに由来すると推測される。一方、近年盛んに行われている核磁気共鳴機能画像法(fMRI)においては、横臥状態での計測が強いられることから、そこで得られる脳活動が通常の姿勢における脳活動と同一とみなしうるかどうかには、検討の余地がある。そこで本研究では、物体の運動方向と観察者の姿勢との関係、およびそれを考慮に入れたfMRIパラダイム開発を計画した。本年度は、先行研究によって知覚印象が確認されている知覚刺激を使用して、対照データとなる基本的な脳活動をfMRIによって計測した。知覚印象の安定性をSOA(stimulus onset asynchrony)でコントロールして、SFM知覚が1)安定、2)不安定、3)不成立の3種類の刺激を用意した。すべての刺激に対して賦活したのは、MT野を含む両側の後頭頭頂接合部、右後頭葉、両側頭頂間溝であった。安定したSFM知覚が成立する刺激に対しては、左後頭頭頂接合部に2ヶ所の独立した賦活のピークが検出されたほか、両側上頭頂小葉も賦活した。SFM知覚の安定性に関する脳賦活計測はこれまでに行われておらず、物体の運動方向と観察姿勢がSFM知覚印象に与える影響を探るための重要な基礎的なデータが得られたものと思われる。次年度は、物体の運動方向の変数を加味した、後半の実験を行う予定である。
高密度プラズマに適応可能な重イオンビームプローブ計測法の開発

昨年度に引き続き重イオンビームプローブ(HIBP)計測法を大型ヘリカル装置(LHD)で生成されるような高密度で大容積のプラズマに適用するための技術開発を行った。HIBPを高密度プラズマに適用する場合、プラズマ中でのビームの減衰が大きいため、微少電流を精度良く測定する必要がある。本研究では検出器としてマイクロチャンネルプレート(MCP)を使用することを選択し、昨年度ビームが検出できることを示した。本年度は当初の計画には無かったが、MCPの高エネルギー重イオンに対する検出効率のエネルギー依存性の評価を試みた。ビームエネルギーを実際に使用する1MeVから6MeVまで変えたが有意な差は現れなかった。このことはMCPがHIBPの検出器として適していることを示している。また今後の改良の基礎データとしてMCPによる直接計測を行った場合と、ビームを金属ターゲットに当てて発生させた二次電子をMCPで検出した場合(間接計測)の比較を行った。この結果間接計測の場合、直接計測に比べて3倍程度の信号強度の増加が見られた。ターゲットの配置やターゲット-MCP間のバイアス電圧を調整することにより、更に改善できる可能性があり、今後の研究の進展につながる結果が得られた。もう一つの重要課題としてビームラインの健全化のための技術開発を行った。研究を進めていく上で、研究を計画した当初予想しなかったプラズマ閉じ込め装置からの漏れ磁場がビームライン素子に悪影響を及ぼすことが分かってきた。大型装置においては必然的に周囲への漏れ磁場が大きく、ビーム制御電極が作る電位分布内を磁力線が貫く。このときビーム制御電極周辺でこの磁力線に沿って電位の谷間が形成されていると、そこに電子が捕獲されて放電を引き起こしビームを制御できなくなるという問題が生じた。この問題を解決するために、(1)電位の谷間領域を出来るだけなくす、(2)谷間に捕捉された電子はExBドリフトさせることによって制御電極領域から取り除く、という方針で制御電極構造の最適化を行った。この結果500Gauss程度の漏れ磁場が存在しても、放電が起こらず安定して動作する制御電極を作成することが出来た。この結果はHIBPのように磁場が存在する領域での静電的なビーム制御系を設計する上での重要な指針を与えるものである。プラズマ計測法のひとつである重イオンビームプローブ(HIBP)を大型ヘリカル装置(LHD)のような高密度の大型プラズマ閉じ込め装置に適用するための技術開発を行った。課題のひとつは、大型装置で問題となるプローブビームの激しい減衰を補うための高増倍率の検出器を開発することである。これに関しては、高増倍率と多チャンネル化を同時に達成するために、マイクロチャンネルプレート(MCP)を用いて検出器を設計・作成した。MCPはこれまでにもイオン検出に用いられてきたが、本実験では検出ビームがMeVオーダーのエネルギーを持つ金(Au)イオンであるためその応答性が危惧されたが、本研究でこのエネルギー領域でもMCPが使用可能であることが分かった。この検出器を実際にLHD用HIBPに導入した結果、これまで検出できなかったビームを観測することが出来た。これによってHIBPの適用範囲が大きく広がった。来年度は、高エネルギー重イオンのスパッターによる損傷に伴う長期的な性能劣化について試験を行う予定である。もうひとつの重要な課題はビームラインの健全化のための技術開発である。ビームを制御するためにビームラインに多数の電極を入れているが、プラズマからの放射光によりその電極表面から光電子が発生し、これにより電極間で絶縁破壊が起こる。これを抑えるための設計検討を行った。発生した電子を抑える方法として、電極表面のメッシュにバイアスをかける方法と、電極内部に磁石を埋め込む方法を考案した。現在具体的な設計を行っている。来年度に模擬試験を行い、その性能を調べる予定である。

このときビーム制御電極周辺でこの磁力線に沿って電位の谷間が形成されていると、そこに電子が捕獲されて放電を引き起こしビームを制御できなくなるという問題が生じた。この問題を解決するために、(1)電位の谷間領域を出来るだけなくす、(2)谷間に捕捉された電子はExBドリフトさせることによって制御電極領域から取り除く、という方針で制御電極構造の最適化を行った。この結果500Gauss程度の漏れ磁場が存在しても、放電が起こらず安定して動作する制御電極を作成することが出来た。この結果はHIBPのように磁場が存在する領域での静電的なビーム制御系を設計する上での重要な指針を与えるものである。
多能性幹細胞の分化異常機構を標的とする結節性硬化症の治療薬開発

遺伝性難病である結節性硬化症(TSC)の新規治療標的分子の特定を目指し、細胞分化異常に着目して研究を進めた。まず、TSCの病態発生の動物モデルであるEkerラット(TSC原因遺伝子であるTsc2に変異を持つ)より、ES細胞を樹立することに成功した。さらに、Tsc2が完全に欠失している(ホモ変異)ES細胞も、通常のES細胞と同様に多様な細胞種に分化する能力を保持すること、しかし一部に野生型等では観察されない組織の様相を示すことを明らかにした。Tsc2遺伝子欠損による遺伝子発現異常と、その基盤となる後生的な発現制御機構(エピゲノム)の異常について、今後の治療標的の同定に有用な基礎データを得た。結節性硬化症遺伝子(Tsc2)欠損により生ずるES細胞の分化の異常を明らかにするため、遺伝子発現の網羅的な分析を進めた。野生型、Tsc2ヘテロ変異体、ホモ変異体ラットES細胞のcDNAアレイのクラスタリング解析から、ホモ変異体細胞において、上皮-間葉転換、細胞接着、WNTシグナル等に関する経路の異常が惹起されている可能性が推察された。また、ホモ変異体細胞に対してラパマイシン処理有り、無しの条件での網羅的分析を同様に行った。2種類のホモ変異体細胞の解析により、ラパマイシン処理有り同士、無し同士が類似した遺伝子発現パターンを示し、ラパマイシン処理によって発現が変化する遺伝子の中に、上記の野生型とホモ変異体で差の生じている遺伝子が複数認められた。さらに、野生型、Tsc2ホモ変異体ES細胞由来の奇形腫において発現に差が認められる遺伝子もcDNAアレイによって抽出した。これらの遺伝子発現異常により惹起される分化異常に関連する表現型について、奇形腫の免疫組織染色により検索を進めた。これまでTsc2ホモ変異体の奇形腫には、異常腺管様構造が発生することを見出していたが、その部分において、WNTシグナルや細胞接着・上皮-間葉転換に関わるβカテニンやEカドヘリンの細胞接着部における染色が減弱していることが判明した。Tsc2欠損による分化異常と腫瘍発生に関わる手がかりの一つが得られたと考えている。一方、神経細胞の分化に対するTsc2欠損の影響を分析するため、培養レベルでのES細胞の神経分化誘導系の確立を試みた。ラットやマウスのES細胞を用いて報告されているいくつかの既存の方法では、野生型細胞においても高い分化効率が認められないことから、今後至適化を進める。予備的にTsc2ホモ変異体奇形腫における神経管様構造の極性異常の兆候を見出しており、奇形腫と培養細胞の併用が分析に有用であると考えられる。本研究では、結節性硬化症(TSC)の新規治療法開発を目指し、原因遺伝子(Tsc2)欠損ES細胞の分化異常の実態とその基盤となる分子機構の解明を進めている。これまで、ホモ変異体細胞は多分化能を保持する一方で、奇形腫においてmTORC1活性亢進依存性に異常組織を示すことを明らかにしてきた。本年度は、培養レベルでの神経細胞分化における形態異常の分析と、奇形腫における異常組織の特徴のさらなる追求、また、それらの発生の基盤となることが予想されるエピゲノム修飾の状態について解析を進めた。神経細胞分化については、神経細胞誘導実験に条件の至適化を進めつつ、主に胚様体における神経細胞分化を分析した。野生型細胞に比較し、ホモ変異体細胞において樹状突起様の突起がより太くなる傾向を見出した。この結果はこれまで初代培養神経細胞を用いた結果に矛盾しないものであり、神経系の病態発生に関連する可能性が高い。シナプス形成など神経機能との関連を含め、今後の重要な分析対象の一つである。我々はこれまでTsc2と低分子量GタンパクRac1の機能的関連を見出しており、この突起の異常へのRac1活性異常の関与を追求することも今後進めたい。また、奇形腫における異常組織について、前年度行った網羅的遺伝子発現分析をもとに分析を進めたところ、異常腺管様構造がより未分化な性質を示すことが明らかとなった。免疫組織染色を主な手法としてエピゲノム修飾の様子を調べたところ、野生型奇形腫に比べ、ホモ変異体奇形腫が、特定のヒストンH4アセチル化、H3メチル化の低下の傾向を示すことがわかった。これらの修飾の様子は、ホモ変異体細胞に特異的に生ずる各種表現型の分子機構の基盤となっている可能性があり、今後重要な分析対象である。今後、Tsc2欠損によるエピゲノム修飾異常の発生について解明をさらに進めたい。当初の目的の一つである、Tsc2欠損によるエピゲノム制御の異常を細胞分化の観点から明らかにするためにヒストン修飾の変化の検索を進めたが、いくつかのヒストン修飾がホモ変異体において低下している傾向を見出したことは重要な手がかりとなり、この点で大きな進展を図ることができたものと考えている。今後、Tsc2ホモ変異体ES細胞に特徴的な表現型の分子基盤の解明を飛躍的に進めることができるものと考えている。一方、高効率な神経細胞分化誘導系ついては未だに十分なシステムを構築したとは言えず、その点に関しては順調と言うことはできない。しかしながら、胚様体においてもこれまでの先行報告に類似する形態異常が観察されることから、今後の研究の進行が可能であると考えている。全体としては、おおむね順調に進展しているものと考えている。本研究では、結節性硬化症(TSC)の新規治療法の開発に資するため、モデル動物由来の原因遺伝子(Tsc2)欠損ES細胞を活用し、Tsc2欠損による分化異常の実体とその基盤となる分子機構の解明を進めている。

これまで、培養下、あるいは奇形腫において、野生型やヘテロ変異体に比べ、ホモ変異体ES細胞やそれに由来する組織が特定のヒストン修飾の低下を示すことを見出していた。平成28年度において解析を進めたところ、培養下において少なくともそれらの一部の修飾が、mTORC1阻害剤であるラパマイシンによって回復することがわかった。従って、Tsc2欠損によって惹起されるmTORC1活性異常亢進の下流において、エピゲノム制御異常が生じていることが示唆された。現在、それらの修飾を司る酵素の発現状態などについて調べを進めている。また、ホモ変異体における遺伝子発現異常を惹起し、奇形腫における異常腺管様構造の発生に関わる転写因子の候補を免疫組織学的に検索したところ、一つの転写因子について発現亢進を見出した。この転写因子は、初期発生の細胞分化に関わることが知られており、Tsc2欠損による病態発生にその分化を規定するプログラムの異常が関連する可能性がある。一方、神経細胞の分化実験においては条件の至適化にさらに時間を要し、現在さらに実験を進めている。平成29年度において、神経細胞の分化異常について、形態学的見地から、また上記の遺伝子発現制御を含む生理反応系の見地から具体的に明らかにする予定である。具体的に、Tsc2欠損とmTORC1活性亢進によって惹起されるエピゲノム制御異常の実体に迫ることができたことには良い評価を与えられる。これらの背景にある修飾酵素の動態までに迫ることができれば、さらに一段上の評価に相当するものであった。また、分化異常に関わると考えられる転写因子の明白な発現亢進を見出すことができたことも大きな進展であり、全体としては十分な進捗があったと言える。しかしながら、予想以外に神経細胞分化実験の条件設定が立ち後れており、その点から遅延が生じている。またTsc2導入による表現型回復についても課題として残っていることから、全体として遅れていることと評価する。本年度は、Tsc2ホモ変異体における遺伝子発現異常の分子基盤の解明を進めるため、エピゲノム異常と転写因子の発現異常についての調べを継続して行った。エピゲノム異常については、とりわけヒストンH3リジン4のトリメチル化(H3K4me3)が、野生型やヘテロ変異体に比してホモ変異体において低下していることが観察され、ラパマイシン処理によりその低下が回復することがわかった。従ってmTORC1依存的なH3K4me3の低下による、何らかの遺伝子発現の低下が病態発生に関わっていることが示唆された。一方、発生分化に重要な役割を果たすCdx2の発現がホモ変異体において亢進していることが明らかとなった。奇形腫においては、ホモ変異体由来の奇形腫に特異的であり、ラパマイシン処理により消失する異常な組織構造の一部においてCdx2の発現が亢進していることがわかった。野生型やヘテロ変異体にも共通して認められる分化した腺管構造においてもCdx2の発現が観察された。これらのことから、Cdx2は特定の細胞系譜の分化に重要な役割をはたしており、その異常がホモ変異体の組織文化異常を惹起している可能性が示唆された。今後、これらのエピゲノム異常とCdx2の発現異常の接点などを調べていくことが肝要となる。
サンゴに共生する褐虫藻類の比較ゲノム学的研究

共生を理解するためには,共生の成り立ち,保持,崩壊のメカニズムを理解する必要がある。これらを理解する上でまた海洋環境系を考える上で,サンゴやシャコガイなどに共生する褐虫藻を含む渦鞭毛藻類は重要な生物である。褐虫藻は長い間同一種と考えられてきたが,最近の分子系統学的研究により,現在ではクレードAからIまでの9つに分けられている。サンゴを含め褐虫藻と共生する無脊椎動物の約85%は毎世代新たに外界より褐虫藻を取り込む。また,サンゴの種によっては2種類以上のクレードの異なった褐虫藻を取り込むことも知られている。このような複雑な褐虫藻の共生の際の振る舞いを理解するには,褐虫藻ゲノムの比較解析が必須である。私たちは現在知られている渦鞭毛藻類の中でゲノムサイズが最も小さく,単離培養の成功している褐虫藻Symbiodinium minutumクレードB1のゲノム(1,500Mb)解読に取り組んだ。さらに,沖縄の海に生息する2種の褐虫藻類のゲノム(クレードAとクレードC)を次世代シーケンサーにより解読し,クレードBゲノムとの比較解析を目指した。クレードBのドラフトゲノム配列(約616 Mbp)から,約42,000の遺伝子モデルセットを得た。遺伝子はイントロンリッチ(遺伝子あたり平均18.6)であり, 5'スプライス部位のコンセンサス配列としてGTの他にGC, GAがみつかった。核タンパク質をコードする遺伝子群には原核生物と真核生物の両方のタイプが含まれていた。多くの隣接する遺伝子が同じDNA鎖上にコードされていた。またクレードAのゲノム(2,200Mb)をシーケンシングし,約50Xカバーレージのデータのアセンブルから,約700Mbのドラフトゲノム配列を得た。さらにクレードCのゲノム(2,700Mb)をシーケンシングし,約70Xカバーレージのデータを得た。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、沖縄の海に生息する2種類の褐虫藻類のゲノム(クレードAとクレードC)を次世代シーケンサーにより解読し、褐虫藻類クレードBのゲノムと比較する。その比較解析から褐虫藻の多様性についてゲノム科学的な理解を深め、海産無脊椎動物と褐虫藻類の共生進化メカニズムを、共生の成り立ち、保持、崩壊に注目して解明することを目指す。ゲノム間の比較を行う上で、始めによい比較の基準となるゲノムを得ることが重要である。それゆえ本年度は比較基準となるクレードBのゲノム情報を高精度にすることに集中して研究を行い、次のような研究成果を得た。約615Mbpのドラフトゲノム配列を得た。このドラフトゲノムには核ゲノム、ミトコンドリアゲノム、プラスチドゲノムの全ゲノムが含まれていた。そのゲノムには比較的イントロンの多い約6万の遺伝子がコードされていることを明らかにした。核ゲノム上の遺伝子群には隣あった遺伝子が同じDNA鎖にコードされているというクラスターを形成する傾向を発見した。RNAエディティングを受けている多くのトランスクリプトームを同定した。またゲノム配列の精度を高める上で必要となるクレードBのBACライブラリーを作成し、ゲノム支援の協力により、約3万のBACのエンド配列を決定した。共同研究者の協力を得て、データ公開用のゲノムブラウザーを作成した。平成24年度の研究の進展に向けてクレードAのゲノムのシーケンスデータ(約60Gbp)を得た。このように比較解析から褐虫藻の多様性についてゲノム科学的な理解を深める上での重要な基盤が得られた。

さらにクレードCのゲノム(2,700Mb)をシーケンシングし,約70Xカバーレージのデータを得た。24年度が最終年度であるため、記入しない。褐虫藻クレードBのゲノム解読の論文を投稿する準備がほぼ終わった。これは今後の比較ゲノム解析にとって非常に有用なものである。一方で、クレードAのゲノム配列データは得られているものの、クレードBのゲノムとの比較を行うまでには至っていないのでやや遅れていると考えている。本年度は、褐虫藻クレードBのゲノム解読に関する論文の発表と学会発表を行う。クレードAとクレードCのドラフトゲノム配列を決定し、比較解析を進める。できるだけ早い段階でのゲノム配列データの公開を行う。研究計画の変更や研究を遂行する上での大きな問題点は特に見当たらない,
Ｃｏａｒｓｅ幾何学におけるコンパクト化とその境界の位相構造

諸々の空間の無限遠への広がり方に関する諸性質を、その空間の無限遠境界(空間のコンパクト化における境界)のトポロジーと関連付けて分析し、次の成果を得た:(1)空間上の等長変換や相似変換、擬等長変換が誘導する境界上の位相不変な変換における不動点集合の状況、および空間の有限次元性との関連付けについて、(2)距離を用いて分析できる「遠さ」を一般化した、より抽象的な空間概念における無限遠への広がり方の分析、とくに主要な構造の同値性について、(3)空間の積と対応する無限遠境界との関係について。距離空間の擬等長性について研究した。Higson境界とよばれる無限遠境界のトポロジーは、擬等長性に関する情報の一部を反映している。実際、距離空間の間の擬等長同型はHigson境界上の同相写像を誘導する。本研究では、擬等長同型が誘導する境界上の同相変換の不動点全体を元の空間の部分空間の境界として表すための条件・方法を調べ、ある種の次元(漸近次元)の有限性のもとで結果を得た。とくにユークリッド空間の相似変換が誘導する写像について、不動点集合を決定した。上記と関連する話題について、様々な研究集会で講演を行った。とくに、ニピッシン大学(カナダ)および島根大学で行われた国際会議で発表を行った。また、コンパクトでない多様体の同相群と関連する群位相について研究した。どういった性質を持てば位相群がLF-多様体となるかを精査し、論文を出版した。距離空間の擬等長不変な性質を調べる粗い幾何学について位相空間論的な立場から研究した.空間の擬等長性をより広い立場から論じる枠組みとしてHigson-Pedersen-Roeらが与えた粗さの構造(coarse structure)は,写像の一様連続性を定める一様構造の双対的な概念と呼べるものである.擬等長性とは異なる粗さを記述する構造には,空間のコンパクト化から導かれる位相的な構造と無限遠での距離の消滅性を用いて定めるC_0構造があり,これらの応用も論じられている.我々の研究では, C_0構造を一様空間上の概念に拡張することにより位相的な構造とC_0構造が実質的に同値な概念であることを突き止めた.また,これらのHigsonコンパクト化とSmirnovコンパクト化の関係について理解を得た.一方, Higsonコンパクト化は, coarse幾何学における無限遠境界を与えるコンパクト化の中で普遍的であると考えられる.しかしながら,その普遍性を主張する文献はなく,また,そもそも「coarse幾何学におけるコンパクト化」という概念に明確な定義が与えられているわけではない.そこで,この概念の定式化とその普遍性について論じた.上記と関連する話題について様々な研究集会およびセミナーにて講演を行った.距離空間の擬等長不変な性質を調べる粗い幾何学について位相空間論的な立場から研究している。今年度は特に粗空間の積におけるHigson境界について調べ、Higsonコンパクト化として実現できないコンパクト化の新しい例を得た。また、粗空間の積のHigsonコンパクト化が、もとのHigsonコンパクト化たちの積と一致するのは自明な場合に限ることが分かった。昨年度までに得られている研究成果について様々な研究集会で講演し、今後の研究動向について議論した。とくに、ドゥブロヴニク大学(クロアチア)で行われた国際会議で発表を行った。一様空間のC0構造に関する昨年度の研究成果について、論文を出版した。当初予定していたホモトピー性と関連する課題については検討中である。また、共同研究の進展に遅れが生じている。一方で、粗空間の積について得られた結果は、位相空間論のストーン・チェック境界に関する古典的理論との関連が示唆されており、今後の発展が期待される。距離空間の擬等長不変な性質を調べる粗い幾何学(coarse幾何学)について位相空間論的な立場から研究した。Higsoon境界とよばれる空間の無限遠境界のトポロジーは、空間の大スケール的情報の多くを反映している。本研究において空間とHigson境界の関係について詳しく分析し、次の研究成果を得た:1)空間の擬等長同型が誘導する境界上の同相写像が不動点を持つための条件を精査し、漸近次元が有限な場合について不動点集合を部分空間のHigson境界として表示する手法を開発した。特に、ユークリッド空間上の相似変換が誘導する同相写像の不動点集合を決定した。2)大スケール的枠組みを与える例の一つである位相的coarse構造とC_0構造について分析し、これらが実質的に同値な概念であることを突き止め、更に粗空間のHigson境界と一様空間のSmirnov境界が関連付けられることが分かった。3)Higson境界が大スケール幾何学における無限遠境界として普遍性をもつことの意味について分析した。4)coarse空間の積に関するHigson境界について分析した結果、空間の積のHigsonコンパクト化がもとの空間のHigsonコンパクト化の積と一致するのは自明な場合に限ることが分かった。この結果により、Higsonコンパクト化として実現できないようなコンパクト化の新しい例が得られた。以上の成果について論文を出版した。とくに平成28年度は、これらの成果の是非について研究集会の際に関連分野の研究者達と討論した。また、セミナーで研究内容を講演した。諸々の空間の無限遠への広がり方に関する諸性質を、その空間の無限遠境界(空間のコンパクト化における境界)のトポロジーと関連付けて分析し、次の成果を得た:

(1)空間上の等長変換や相似変換、擬等長変換が誘導する境界上の位相不変な変換における不動点集合の状況、および空間の有限次元性との関連付けについて、(2)距離を用いて分析できる「遠さ」を一般化した、より抽象的な空間概念における無限遠への広がり方の分析、とくに主要な構造の同値性について、(3)空間の積と対応する無限遠境界との関係について。昨年度に残された問題はまだ完全には解決していない.しかしながら, Higsonコンパクト化の普遍性への理解が深まったことと関連して,負曲率空間における境界と非正曲率空間における境界の間の現象の違いが擬等長変換の拡張性の観点から理解できるようになった.一方, C_0構造と位相的な構造の関係への完全な理解が得られたことにより,古典的な一様空間の議論を応用できる可能性が高まっている.共同研究の進展が遅れており、今後の出張の頻度を増やすことで、これを解決する。また、これまでの研究内容について再検討するとともに、研究成果を論文出版や学会発表を通して報告する。幾何学的トポロジー当初の計画のとおり,代数的なcoarse不変量との関係についてcoarseホモトピー性を中心に論じる.また,これまでに得られた結果の応用も期待されており,これについても検討するとともに,国際的な研究集会等における講演を通して,関係する国内外の研究者たちと意見交換を行う.漸近次元が有限の場合の一般論としてHigson境界上に誘導された同相変換の不動点表示を得るのは容易ではないため、Gromov双曲空間のような負曲率の空間とユークリッド空間のような多項式増大度を持つ空間に分けて研究した。前者については、等長変換の場合はよい結果が得られたが、一般の擬等長変換については未解決である。後者については完全な解答が得られた。教育に関する業務が予想外に増えた影響で、当初予定していた研究集会への参加・共同研究のための出張をいくつか見送ったため。国際会議への参加予定の変更によるもの.当初の計画より遅れた部分については、今年度の研究活動において補う。Higson境界上に誘導された同相変換の不動点表示の研究については、Gromov双曲空間の擬等長変換において同等の結果が得られるかどうか、そして、より一般の漸近次元が有限の空間においても、結果が得られるかを調査する。擬等長性を位相空間論的な立場から一般化することで得られるcoarse空間についての研究、とくにcoarse構造と一様構造の間の関係、Higsonコンパクト化と一様コンパクト化との関係、coarse不変量等についての研究も開始する。また、得られた研究成果について、研究集会等で講演する。次年度使用額分については国際会議への参加費用に充てる.これ以外の部分については,当初の計画通りに使用する予定である.およそ計画に近い使い方をし、252円を繰り越す。当初の計画通り使用する。
注射用タゾバクタム/ピペラシリンの推奨投与量が有効性や安全性に及ぼす影響の解析

本研究では、理論上腎機能別に推奨された注射用タゾバクタム/ピペラシリンナトリウム(以下、TAZ/PIPC)の投与量が、臨床上有効性や安全性に及ぼす影響について、浜松医科大学医学部附属病院の医療情報トータルシステムを用いて後方視的に調査した。調査期間中に誤嚥性肺炎と診断されTAZ/PIPCを投与された患者105名のうち、TAZ/PIPCが無効とされた患者を除き、腎機能別の推奨量が投与された40名を対象とした。その内訳は、クレアチニンクリアランス50以上の正常腎機能患者(以下、正常腎)26名、10以上50未満の中等度腎機能低下患者(以下、中等度腎)13名及び10未満の高度腎機能低下患者(以下、高度腎)1名であった。各腎機能における投与期間及びTAZ/PIPCの総投与量は、正常腎で8.15±3.55日及び121.48±49.97gに対して、中等度腎で9.54±3.23日及び105.57±48.55g、高度腎で17.00日及び112.50gであり有意な差は認められなかった。またTAZ/PIPCの有効性の指標である体温、白血球数及びC反応性蛋白は、投与開始後いずれの腎機能においても有意な低下が認められたものの、その変化については各群間において差は認められなかった。さらに安全性に関してAST、ALT、γGTP、K及びCREの臨床検査値を比較したところ、正常腎1例においてAST、ALT及びγGTPがGrade2、Grade2及びGrade3の増大が認められたものの、各臨床検査値の変動については各群間において有意な差は認められなかった。一方、TAZ/PIPCの血中濃度に及ぼす影響については、解析に必要な症例を集積しているため、明確な成果は得られていない。以上のことから、誤嚥性肺炎に対するTAZ/PIPCの有効性や安全性は、理論上腎機能別の推奨投与量により影響されないことが示された。
南方モンゴロイド集団とオ-ストラロメラネシア集団の数緑性に関する遺伝生態学的研究

モンゴロイド集団の南方(いわゆるオセアニア地域)への移住と拡散を解明することを目的として、1989年に収集したニュ-ギニアのオ-ストラロ・メラネシアン(ギデラ族、1980年入口は1850人)の約700の血液サンプルの血清遺伝学的分析ーHLA抗原(特にDR・DQの遺伝子頻度)と赤血球抗原型(ABO,Rh,P,Kidd,Duffy,Lewis,Diego,Kell,Lutheran等の遺伝子頻度)ーを行ない、他のニュ-ギニア高地人・オ-ストラリア原住民やアジアの「純粋な」モンゴロイド集団の値と比較検討した。また、成人T細胞白血病(ATLA)・B型およびC型肝炎(HVBとHVC)抗体については分析をほぼ終え、上記の民族を対象とした報告の収集を急いでいる。その結果、1.HLA抗原については1)DRの遺伝子頻度はニュ-ギニア高地人での報告に近いが、オ-ストラリア原住民や日本人での報告とは異なる。2)DQの遺伝子頻度でもうえと同様の結果が得られた。3)いくつかのHLA抗原の遺伝子頻度をギデラ族の村落間で比較したところ、大きな差がみられた。2).赤血球抗原型については1)DuffyとMNsの遺伝子頻度には、従来から報告されているニュ-ギニア人の特徴(それぞれFy^bとMSの遺伝子頻度が0)がみられた。2)Pの遺伝子頻度はオ-ストラリア北方に近い値を示した。3)特にKellの遺伝子頻度が0ではないことが、新しい知見としてえられた。
3次元不均質構造を取り入れた丸い地球で、大地震に伴う地殻変動・重力変化を見積もる

大地震が発生すると、数10年以上も成長し続ける広域的な地殻変動が生じる。我が国のように大地震が繰り返される地域において地殻変動を観測する場合、過去の様々な大地震による変動を正確に見積もって現時点のデータから差し引かなければ、次の地震の発生のための応力がどのように蓄積されているのか分からない。本研究は、人工衛星重力データを利用することで、大地震による広域変動をより正確に見積もる手法を初めて開発した。海溝型大地震によって生じる数10年スケールの地殻変動及び重力変化を計算するための3次元球体地球モデルを開発するため、当該年度に予定していた以下の2項目を実施した。1.プレート沈み込みによる粘性の水平不均質を取り入れた、球体粘弾性変形モデルの定式化2.計算のためのソフトウェア開発これにより、従来の手法では困難だった地球の曲率・自己重力・粘性の3次元的な不均質構造の3つの効果を、同時にかつ精度よくモデル化することに成功した。特に、大地震が頻発するプレート沈み込み帯では、沈み込むスラブによって、従来の摂動法を用いることでは取り扱うことのできない大きな粘性の水平不均質が生じていることが他の研究から明らかになっているが、これを扱うことが可能となった。また、開発したソフトウェアは任意の形状及びすべり方向の断層を扱えるように拡張した。次に、開発したモデルが有意義であることを示すため、典型的な大地震を模したシミュレーションを行った。その結果、スラブによる粘性の水平不均質を考慮した場合、重力ポテンシャルの変化速度がそれを考慮しない場合に比べて30%以上減衰することが初めて確かめられた。この効果は衛星重力観測の誤差を超えている。また、スラブによる効果は、GPS連続観測によって捉えられる地殻の水平・上下変動速度においても数十%に及び、観測精度に対して無視できないことが確かめられた。以上から、開発したモデル及びソフトウェアによって、余効変動モデルの高精炭化が実現され、大地震による広域的な重力変化を捉えることのできる衛星重力のデータを今までよりも厳密に解釈することが可能となった。今後、実際の地震によるデータに対して開発したモデルを適用し、有効性をさらに検証している予定である。
高校普通科「情報」のための教員養成カリキュラムと教員免許の履習形態に関する研究

平成15年度から新学習指導要領に基づく教育課程が実施され,高校普通科新教科「情報」(以後,「情報」と記述する)が実施される。「情報」については,そのカリキュラム内容,実施方法,教員の確保等が課題として検討されている。過渡的な教員の確保に関しては,全国で9000人規模の教員が必要となることが試算されており,本研究プロジェクトでは,この「情報」のための本格的な教員養成体制を整える準備を進めた。本研究では,「情報」教員養成(免許)のためのカリキュラム内容,および,その実施方法について現実的かつ体系的な研究を行った。教員養成を行う高等機関である大学(大学院)における教員養成カリキュラムの内容や取り組み方について,授業科目のみならず,異なる専門性を有する複数の大学間での相互協力や遠隔講義を利用した履修の形態の実現可能性を調査報告としてまとめた。また,時代により変化する「情報」に対して、教員免許取得のためのカリキュラムを刷新すること、および「情報」担当教員の職能を向上させることに関しても調査,検討を行った。具体的には以下の項目に沿って研究を遂行した。(1)「情報」教員養成に関連するカリキュラム内容の現状調査・分析(2)「情報」教員養成カリキュラムの開発(3)教員養成機関としての大学(大学院)での対応のあり方の検討(4)「情報」担当教員の免許継続制度に関する検討特に,「情報」教員養成に関する問題は,多くの学会で検討されている。そこで本プロジェクトでは,様々な学会の立場から研究協力者を擁して共同研究体制をとった.これによって,「情報」という教科の特質を踏まえて情報科学・工学からの視点のみならず,情報学,および教育学の視点からも調査研究を進めることができた.平成15年度から新学習指導要領に基づく教育課程が実施され,高校普通科新教科「情報」(以後,「情報」と記述する)が実施される。そこで本プロジェクトでは,様々な学会の立場から研究協力者を擁して共同研究体制をとった.これによって,「情報」という教科の特質を踏まえて情報科学・工学からの視点のみならず,情報学,および教育学の視点からも調査研究を進めることができた.
有機溶媒浴からの卑金属および合金の電析

Al,Mgなど卑金属は水溶液から電解採取やめっきをすることは不可能である.これら金属に対して各種非プロトン性溶媒中での電気化学挙動および電析挙動を調べた.ジメチルスルホン浴への金属塩化物の溶解性は,Al:40(mol%)以上,Zr:20,Mg, Li:10,Nd, La:1以下である.ジメチルスルホン浴からはAlの電析が確認できたが,他の卑金属は電析しない. Al, Mg, Liの塩化物を加えた浴からは選択的にAlのみ析出し,電解精製の可能性が示唆される.アルミニウムはジメチルスルホン(DMSO2)浴から電解析出が可能である.しかし,十分な研究が進んでいない.水溶液から電解採取できない卑金属(アルミニウム,マグネシウム,チタン,レアアースなど)をDMSO2浴などから電解析出させることを研究目的とした.DMSO2浴等への卑金属塩(塩化物など)の溶解性を詳細に調べた.塩化アルミニウム40 mol%以上,塩化マグネシウム10 mol%,塩化リチウム10 mol%,塩化ネオジウム5 mol%,塩化ジルコニウム20 mol%であり,塩化ランタンやフッ化マグネシウムは1 mol%以下であった.塩化アルミニウムを含むDMSO2浴からはAlの電析が確認できた.しかし,Mg,Li,Ndは電析しなかった.同じ金属塩化物の溶質を用いているが,金属種により応答するカソード電流量が大きく異なり,Al,Liは大きな電流応答が確認できた.Mg,Ndは応答した電流量が非常に小さかった.塩化アルミ浴に他の金属イオン種(Mg,Li)を添加しても,合金を作製することはできなかった.10 mol% LiCl浴に対してAl,Mg,AZ31(Mg合金)のアノード電流からLi+イオンとMg3+イオンは競合錯体を形成しない.浴中にAl3+が存在するかアノードの金属中にAlが混在しないとアノード電流が確認されないことから,Mg2+イオンはAl3+イオンとともに競合錯体を形成し溶解しているものと考えられた.【27年度】各種非プロトン性溶媒を用いて,Alの電気化学挙動と電析を調べた.塩化アルミを加えたDMSO2からはAl電析はできるが,水分の影響が顕著であり多すぎると黒色Al析出物となる.少なすぎても光沢のあるAlは得られず,適度な水分が必要である.硫酸アルミを加えた浴からはAl電析は生じない.塩化アルミをDMSOに加えると固化しアルミナが生成した.DMF, DMS浴へは常温で塩化アルミが溶解するもののAlは電析しない.Al, Mg, Liの塩化物を加えた浴からは選択的にAlのみ析出し,電解精製の可能性が示唆される.PC浴からはLiPF6, NaPF6を添加し電析するとLi, Naが析出するが,塩化物,フッ化物のAl, Mg, Na塩では溶解度が少ないか溶解しても析出しない.金属カチオンの可数が大きいものは脱溶媒和が起きにくいものと推察される.【26,27年度】水溶液から電解採取できない卑金属の各種非プロトン性溶媒中での電気化学挙動,電析挙動を調べた.DMSO2浴への金属塩化物の溶解性を調べた.DMSO2浴からはAlの電析が確認できたが,Mg,Li,Ndは電析しなかった.塩化アルミ浴に他の金属イオン種を添加しても,合金を作製することはできなかった.PC,DMSO,DMS,DMF用いて,Alの電気化学挙動と電析を調べた.塩化アルミを加えたDMSO2からはAl電析はできるが,水分の影響が顕著であり多すぎると黒色Al析出物となる.少なすぎても光沢のあるAlは得られず,適度な水分が必要であった.塩化アルミをDMSOに加えると固化しアルミナが生成した.DMF, DMS浴へは常温で塩化アルミが溶解するもののAlは電析しない.Al, Mg, Liの塩化物を加えた浴からは選択的にAlのみ析出し,電解精製の可能性が示唆される.PC浴にAl, Mg, Naの塩化物,フッ化物塩を加えても電析はしない.金属カチオンの可数が大きいものは脱溶媒和が起きにくいものと推察される.Al,Mgなど卑金属は水溶液から電解採取やめっきをすることは不可能である.これら金属に対して各種非プロトン性溶媒中での電気化学挙動および電析挙動を調べた.ジメチルスルホン浴への金属塩化物の溶解性は,Al:40(mol%)以上,Zr:20,Mg, Li:10,Nd, La:1以下である.ジメチルスルホン浴からはAlの電析が確認できたが,他の卑金属は電析しない. Al, Mg, Liの塩化物を加えた浴からは選択的にAlのみ析出し,電解精製の可能性が示唆される.年度当初に計画した研究内容の一部を行うには至らなかったが,次年度以降に行う実験の一部をすでに開始しており,全体としては,おおむね順調に進展しているものと考える.材料工学ほぼ計画通りの内容で研究を進めることができるものと考えるが,さらに計画以上の進展が図れるよう努める.なお,計画変更等の問題点は特にない.おおむね計画通りに研究を進めいているが、一部計画通りには至らなかった研究を次年度行うため.計画通りに行い変更はない.
政府高官官舎・地方高官官舎に見る「和洋館並列型住宅」の成立と展開に関する研究

平成29年度までにおいて資料調査が未実施であった6県(岩手県、長野県、和歌山県、香川県、長崎県、宮崎県)ならびに北海道立文書館で引き続き調査を実施した。公文書館が整備されておらず調査が出来なかった県が一部にあったが、47都道府県全てで地方高官官舎の資料調査を実施し、管見の及ぶ限りで政府高官官舎・地方高官官舎を網羅して事例を収集することが出来た。加えて旧新潟県知事官舎、旧長野県知事官舎、旧石川県警察部長官舎など地方高官官舎の現存遺構について現地視察も並行して実施した。これにより資料調査からでは得難い平面構成や建築仕様などを理解でき、本研究課題の進展に資するものとなった。これらの取り組みにより得られた基礎資料から「和洋館並列型住宅」について分析・考察を行い、研究成果を『政府高官官舎・地方高官官舎に見る「和洋館並列型住宅」の成立と展開に関する研究』として報告書をまとめ、本研究課題について総括した。また、関連する研究として「「和洋館並列型住宅」における和館の接客空間の発生についてー内大臣官舎(明治26年)を事例にー」(日本生活学会第45回研究発表会)、「政府高官官舎・地方高官官舎の「和洋館並列型住宅」にみる特質と差異について」(共著:佐藤秀明、日本建築学会関東支部研究発表)の研究発表を行った。さらに平成29年度に発表を行った「明治初期の山口尚芳邸について」(日本生活文化史学会大会)を大幅に加筆・修正した「明治時代初期の山口尚芳邸について政府高官私邸に見る洋風住宅の導入と内閣総理大臣官舎への転用」が審査の結果、『生活文化史』第74号に掲載された。平成28年度においては、政府高官官舎の「和洋館並列型住宅」を対象に調査・研究を進めた。既に蓄積してきた国立公文書館・国会図書館・建築学会図書館から収集した政府高官官舎のデータに加えて、当該年度にて宮内庁書陵部、外務省外交史料館、防衛省図書館、読売新聞・朝日新聞の新聞記事より調査を実施し、宮内大臣官舎や司法大臣官舎(共に明治21年設置)などをはじめとした20件の政府高官官舎について新たに見出すことが出来た。とりわけ宮内庁書陵部の所蔵資料からは「和洋館並列型住宅」になる内大臣官舎(明治25年竣工)の詳細な工事記録や宮内大臣秘書官官舎(明治時代中期)の建築図面、宮内大臣官舎の工事明細書(昭和20年)の所在が認められ、これらは「和洋館並列型住宅」にならない事例も含むが、広く近代日本の官舎建築研究の観点より考究すべき図面・資料の所在を知り得た重要な成果といえる。以上のことから明治昭和戦前期における政府高官官舎を網羅し得たといえ、93件に及んだ中から24件の政府高官官舎が「和洋館並列型住宅」と認められた。これは明治時代の事例が23件に及び、自ずと明治期の「和洋館並列型住宅」を分析・考察することに等しいものであった。平成28年度では、日本生活文化史学会大会にて「明治初期の工部卿官舎について」と題して発表を行った。さらに文化財建造物の「和洋館並列型住宅」の分析を行った既往研究(遠藤貴子・藤木竜也:文化財建造物「和洋館並列型住宅」の分類比較による和洋館配置の傾向について、平成25年)を参考に和洋館の用途・配置・接続形式から考察し、洋館で接客・居住を行い、和館をあくまで附属家とする場合には洋館を正面・後方双方に開く形で配置し、和館にも居住機能を持つ場合には洋館の後方に隠すように配置する傾向を持つことを明らかに出来た。この成果は平成29年度の日本建築学会大会にて研究発表を予定している。初年度となる平成28年度においては、従前から国立公文書館・国会図書館・建築学会図書館の資料調査により蓄積してきた明治昭和戦前期の政府高官官舎の研究資料に加えて、宮内庁書陵部、外務省外交史料館、防衛省図書館、当時の新聞記事より新たに調査を行った。これにより20件の新たな資料・情報を見出し、93件に及ぶ近代日本の政府高官官舎を資料的に網羅し得た。とりわけ宮内庁書陵部所蔵の資料より内大臣官舎の工事記録を見出せたことは重要で、近代日本の政府高官官舎において詳細な建設工事過程がまとめられた唯一ともいえる記録であり、今後詳細な分析が必要であると認識するものである。そして、先の93件の政府高官官舎から抽出できた「和洋館並列型住宅」24件を対象にして、和洋館の用途・配置・接続形式から分析・考察を行い、相応の研究成果を得られたことは既述の通りである(「研究実績の概要」参照)。以上のことは本研究課題の申請時に記載した通りであり、平成28年度は概ね計画通りに研究を進められたと言える。一方で、各省の大臣・次官・秘書官の官職・官位の違いが「和洋館並列型住宅」の形態の差異にどの程度表出するものであったのか、または近世上流武家住宅に採られた書院造の配置構成との比較分析を通じて「和洋館並列型住宅」への継承の観点からの考察に関しては時間の制約上から踏み込み切れないままとなった。これらは平成29年度に早急に取り組むものとする。以上のことから「おおむね順調に進展している」として現在までの進捗状況を報告するものである。平成28年度の研究成果を「政府高官官舎にみる明治時代の「和洋館並列型住宅」に関する分類と考察」(共著:佐藤秀明、日本建築学会大会)として発表した。