hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
環境中に拡散した有害化学物質の微細藻類による処理

水中に多量に存在するNa<SUP>+</SUP>,Ca^<2+>などの非重金属陽イオンにより、微細藻類の重金属除去能が影響を受けることが予想される。そこでこれらの陽イオン共存下でのAg,Cd,Cu,Pb,などの有害重金属除去について検討を行った結果、重金属の種類によって影響される陽イオンの種類と濃度が異なることがわかった。2.有害有機化合物分解に関する基礎的研究光合成生物である微細藻類は光合成の過程において細胞内で活性酸素種を発生する。そこで微細藻類を用いて、環境中に放出されて問題となっている有害有機化合物(クロロフェノール類、ニトロフェノール類など)の除去について調べ、除去能力が高い微細藻類数株を得た。
常染色体優性遺伝病モデル遺伝子改変ブタにおける病態発症機構の解明と表現型制御

FBN1プロモーター領域内のDNAメチル化可変領域で正常/変異アリルを区別可能なSNPをもつFBN1ヘテロ変異ブタから樹立した線維芽細胞6株を用いて、DNAメチル化解析およびFBN1発現解析を行った。樹立したFBN1ヘテロ変異細胞では、FBN1 mRNA量が野生型細胞に比べて低く、細胞株間で発現量が大きく異なっていた。次に、SNPを利用してFBN1プロモーター領域内のDNAメチル化可変領域でのDNAメチル化状況を解析した。その結果、変異アリルに比べて正常アリルでのDNAメチル化状況がFBN1 mRNA量とより高い相関を示した。変異アリル由来FBN1転写産物は異所性終止コドンをもつ異常RNAとして分解されることも突き止めており、ヘテロ変異細胞のFBN1 mRNA量は正常アリルのDNAメチル化によって調節されることが明らかとなった。このことは、遺伝子発現低下を伴うハプロ不全遺伝病の発症にエピジェネティクスが関与することを示唆するものであると考えられる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。ハプロ不全として定義されている優性遺伝病の発症機序を明らかにするために、マルファン症候群モデル動物であるヘテロFibrillin 1遺伝子(FBN1)変異クローンブタを作出し、表現型(病態)の解析を実施した。ブタ胎仔線維芽細胞(雄)にFBN1のexon 10を標的とするZinc Finger Nucleaseを導入してヘテロFBN1変異クローン細胞株(+/Glu433AsnfsX98)を樹立し、この細胞を用いて変異クローン胚を作出し、借り腹雌への移植により合計19頭のクローン産仔を得た。これらの産仔中の5頭には、新生仔期にマルファン症候群に関連する表現型(上行大動脈弾性板の断裂、骨端の石灰化遅延、漏斗胸、口蓋裂)が見られた。他に、新生仔期には病変を示さず、成長期以降(5ヶ月齢)に脊椎側弯症や漏斗胸を示す個体2頭が確認された。残る13頭は、12ヶ月齢までの観察期間内にマルファン症候群に関連する病変を現さなかった。このように、作出したクローン産仔は同一の遺伝子変異と遺伝的背景を有するにも関わらず、多様な表現型を示した。このことは、マルファン症候群の発症動態が同一家系内でも多様であることと類似している。従って、我々が作出したヘテロFBN1変異ブタは、エピジェネティック修飾と表現型の関連を明らかにする、本研究の目的に適したモデルであると判断される。FBN1のエピジェネティック修飾の違いを解明するために、FBN1プロモーター領域の解析を進めた。まず、アリルごとにDNAメチル化状況が異なるCpG shoreをブタFBN1プロモーター領域で同定した。続いて、アリルを区別したDNAメチル化解析に必須である一塩基多型(SNP)を、FBN1 CpG islandに有するブタ系統を同定した。更に、正常と変異アリルそれぞれから転写されるFBN1 mRNA発現量を区別して解析する検出系を構築した。マルファン症候群は、同一家系内でも多様な発症動態(重篤度や異常組織の種類の差)を示すことを特徴とする。我々がこれまでに作出したヘテロFBN1変異クローンブタの集団は、同一の遺伝子変異と遺伝的背景を有するが、個体毎に様々な病態を呈した。このことから、マルファン症候群の発症動態を再現する疾患モデルブタが作出できたと考えられる。すなわち、ハプロ不全優性遺伝病の病態発現にエピジェネティクスが関与する機構の、解明の基盤となるモデル系が確立されたことになる。さらに、一部のヘテロFBN1変異ブタを性成熟期まで育成し、今後、後代産仔を作出する体制を構築した。また、FBN1 CpG islandに固有のSNPを持つブタ系統(雄)を同定した。この個体をヘテロFBN1変異ブタとの交配に用いることで、FBN1 CpG shoreのメチル化状況の解析において、正常・変異アリルの区別が可能となる。エピジェネティック修飾の解析分野では、FBN1 CpG islandにアリルごとにメチル化状況が異なる、いわゆる“ゆらぎ"が生じるCpG shore領域を同定した。また、正常・変異アリルを区別したFBN1発現解析系、およびアリルを区別した高精度なDNAメチル化解析系を確立した。これにより、次年度以降に行う予定である、ヘテロFBN1変異個体における正常アリルのメチル化度合と、FBN1の転写量との相関の検証に必要な解析基盤を構築できた。以上の結果から、当初の計画通り研究は進んでいると考えている。ハプロ不全として定義されている優性遺伝病の発症機序を明らかにするために、マルファン症候群モデル動物であるヘテロFibrillin 1遺伝子(FBN1)変異ブタを作出し、表現型(病態)の解析を実施した。得られた解析結果は原著論文(Umeyama et al.,2016Sci Rep. 6:24413)として発表した。続いて、正常FBN1と変異FBN1のそれぞれのプロモーター領域のメチル化状態の確認を実現するため、FBN1変異ブタとは異なるSNPをFBN1プロモーターに持つミニブタを特定した。このブタを交配に用いて、正常FBN1アリルと変異FBN1アリルを、FBN1プロモーターCpG shore内のSNPを指標に判別できるヘテロ変異個体を得た。さらに、FBN1プロモーターCpG shoreでの細胞種

特異的DNAメチル化およびそのゆらぎの確立時期を特定する目的で、生殖細胞および初期発生胚でのDNAメチル化状態を検討した。その結果、卵での高メチル化が受精後の初期発生過程で初期化による脱メチル化を受け、その後の器官形成期に向けて再メチル化が亢進することが明らかになった。これらの本年度成果と昨年度の成体組織の解析結果を統合し、原著論文(Arai et al., 2017 J Reprod Dev, in press)として発表した。また、プロモーターCpG shore内にアリルを区別できるSNPを持つミニブタとの交配から作製されたFBN1ヘテロ欠損ブタの新生仔尾部より線維芽細胞を樹立し、次年度の正常・変異アリルを区別したDNAメチル化解析のための基盤構築に成功した。ヘテロFBN1変異ブタを作出後、その表現型(病態)の基礎データを得る事に成功し、原著論文にまとめた。続いて、正常FBN1アリルと変異FBN1アリルとの識別が可能なヘテロ変異個体が得られたことは、来年度計画への準備が整ったことを意味する。従って、当初の計画通り研究は進んでいると考えている。FBN1プロモーターCpG shoreでの細胞種特異的DNAメチル化状態の開始時期を同定し、ゆらぎの起きる時期を特定するための検討を終了した。さらにゆらぎの起きる時期を特定するための正常・変異アリルを区別したDNAメチル化解析が可能な新生仔線維芽細胞の樹立にも成功したことから、当初の計画通り研究は進んでいると考えている。ハプロ不全として定義されている優性遺伝病の発症機序を明らかにするために、マルファン症候群モデル動物であるFibrillin1遺伝子(FBN1)変異ブタを作出し、ヘテロ変異個体およびホモ変異個体の表現型(病態)の解析を実施した。正常FBN1と変異FBN1のそれぞれのプロモーター領域のメチル化状態を確認するため、FBN1プロモーターCpG shore内のSNPを指標に判別できるヘテロ変異個体を得た。一部のヘテロ変異個体からマルファン症候群と関連していると推測される表現型が得られた。さらに、プロモーターCpG shoreにSNPを有するFBN1ヘテロF1個体について、新生仔の尾部よりFBN1を高発現する繊維芽細胞を樹立した。プロモーターSNPの確認が取れたヘテロ欠損細胞株について、バイサルファイトシーケンス法により正常・変異アリルを区別したDNAメチル化解析を行った。その結果、正常アリルCpG shoreの低メチル化アリル割合とFBN1 mRNA量が正に相関することが示唆された。FBN1の発現量がヘテロ個体とホモ個体の中間となる個体の作出を目的としたRNA干渉ベクターを作製した。ブタ線維芽細胞でのin vitro試験では、FBN1 mRNAがノックダウンしている事が確認出来た。正常FBN1アリルと変異FBN1アリルとの識別が可能なヘテロ変異個体が得られ、一部のヘテロ変異個体からマルファン症候群と関連していると推測される表現型が得られた。さらに、プロモーターCpG shoreにSNPを有するFBN1ヘテロF1個体より得られた尾部繊維芽細胞について、正常・変異アリルを区別したDNAメチル化解析を行った。
ニトレニウムイオンプールの発生と合成的利用

本研究は不安定な窒素の2級カチオンであるニトレニウムイオンの発生及び蓄積を目的としており、我々はこの目的に従って様々な実験及び考察を行ったので、以下の通り報告する。(1)ジアリールアミン類の電解酸化によるにニトレニウムイオンプールの発生の試み当研究室ではジアリールメタン類の低温電解酸化によるジアリールカルベニウムイオンプールの開発に成功しており、それと同様の反応を期待して様々なジアリールアミンの電解酸化の検討を行った。まず、スルフィドやジスルフィドのような安定化剤非共存下で様々な置換基をベンゼン環のパラ位に有するジアリールアミンの電解酸化を行ったところ、電子供与性のメトキシ基を有する場合のみカチオンの蓄積が行えることを見出した。しかしながら、このカチオンの求核剤に対する反応点は期待した窒素上ではなくベンゼン環上にあることがわかった。そこで、反応点が目的の窒素上に移ることを期待し、電子求引性基であるフルオロ基を有するジアリールアミンの電解酸化の検討を行った。安定化剤共存下で電解酸化を行ったが、原料が消費されるだけで求核剤との反応による生成物は得られなかった。この系の粗生成物を分析したところ、テトラアリールヒドラジンの存在を確認できた。これはジアリールアミニルラジカルがカチオンまで酸化されずに二量化した結果であると言える。また、当研究室ではチオグリコシドの一電子酸化によりグリコシルトリフラートを発生及び蓄積できることを見出し、既に報告している。そこで、スルフェンアミドを用いて一電子酸化を行えば、目的のニトレニウムイオンを発生させることが出来るのではないかと考え、検討を行った。基質としてはp,p'-ジフルオロジフェニルアミンのスルフェンアミドを用いた。様々なアリールチオ基上の置換基を検討したが、目的のカチオン由来の生成物は全く得られずに有機硫黄カチオンが求核剤と反応した化合物が主生成物として得られていた。これは有機硫黄カチオンがニトレニウムイオンよりもかなり安定であるため、一電子酸化後に窒素-硫黄結合が切れる際に有機硫黄カチオンが優先的に生成したと考えられる。(2)N-アシル-N-アルコキシアミンの電解酸化によるニトレニウムイオンプールの発生の試み窒素上でのみ求核剤との反応を起こすため、窒素上にアルコキシ基やアシル基を有する化合物であるN-アシル-N-アルコキシアミンを用いて電解酸化の検討を行った。まず、カチオンが電解酸化により発生するのかどうかを確認するために求核剤共存下で電解酸化を行った。様々な温度、通電量や求核剤の当量で検討を行ったが、求核剤と反応したと考えられる目的生成物は全く得られなかった。そこで、その粗生成物を分析したところ、エステルが生成したことがわかった。様々な文献を調べた結果、N、N'-ジアシルーN、N'-ジアルコキシヒドラジンが生成し、分解すればエステルが生成することがわかった。よって、本系では中間体であるN-アシル-N-アルコキシアミニルラジカルが安定すぎるため、カチオンまで酸化されずに2量化したと考えられる。実験者が病気に罹患し研究に従事できなくなったため。(2)N-アシル-N-アルコキシアミンの電解酸化によるニトレニウムイオンプールの発生の試み

窒素上でのみ求核剤との反応を起こすため、窒素上にアルコキシ基やアシル基を有する化合物であるN-アシル-N-アルコキシアミンを用いて電解酸化の検討を行った。まず、カチオンが電解酸化により発生するのかどうかを確認するために求核剤共存下で電解酸化を行った。様々な温度、通電量や求核剤の当量で検討を行ったが、求核剤と反応したと考えられる目的生成物は全く得られなかった。そこで、その粗生成物を分析したところ、エステルが生成したことがわかった。様々な文献を調べた結果、N、N'-ジアシルーN、N'-ジアルコキシヒドラジンが生成し、分解すればエステルが生成することがわかった。よって、本系では中間体であるN-アシル-N-アルコキシアミニルラジカルが安定すぎるため、カチオンまで酸化されずに2量化したと考えられる。実験者が病気に罹患し研究に従事できなくなったため。
「生存の技法／医療・芸術・脳科学融合領域研究」～新たな人間観に基づく表現論の創成

人間というconditionとその生存の基盤について、芸術・医療・脳科学・哲学分野の共同による総合的観点から捉え直し、研究会・シンポジューム・公開実験制作・調査・展覧会など多角的な試みを通じて検証する実践的な研究制作を行った。第一段階では各領域を取り囲む「視の制度」について、身体・知覚・記憶に関わる「認識のプロセス」を中心に領域間の「視差」をつなぐプラットホームとした。第二段階では装置・技術に関わる言説と「行為を誘発する装置」に関わる制作・実験を中心に進めた。最終年度は、場・建築・人間関係を含む制度的環境すなわち「制度に於ける関係性」の再構築に関わる研究・制作を中心に進めた。本研究は、本研究は、人間というconditionとその経験の成り立ちについて、芸術・医療・脳神経科学融合領域という独自の観点から捉え直す事で、新たな人間観(身体・感覚・健康)に基づく表現論理の創成とその成果を作業療法など臨床への還元を目的とした実験制作・検証を行う実践的なものである。初年度は(A)表現・制作グループ(B)実験・検証グループ(C)総合的分析・理論化グループ(D)理論評価・検討グループの四つのグループの共通のプラットホームとなるキーワード・基礎概念の設定と方法論について、研究会・シンポジューム・公開実験・海外調査・展覧会という多角的な試みをつうじて検証した。A)表現・制作においては、体性感覚と視覚との統合・乖離の感覚を生み出す装置として、2軸で回転するモバイル式円盤ステージを作成した。これは、実験室内だけでなく、屋外環境や茶室など固有の性質を持つ生きた環境での使用を可能にした。B)実験・検証では、上記の装置を身体運動図式とイメージの形成の関係を頭頂葉・前頭葉・前庭の関係から捉え検証すると共に、ミラーニューロン並びに、言語野との関係からの考察や多感覚や共感覚との相違点を検証しした。C)総合的分析においては、これを「行動を誘発する装置としての記譜」という概念でとらえる事で発達障害・認知症などを有する人の特徴的な知覚と美術・建築・庭園・作法などとの関係を考察する基盤を検証した。D)理論評価・検討においては、芸術家による公開実験・制作と脳科学者・哲学者・美術評論家・詩人による口頭発表を組み合わせた実験的シンポジューム「物質と記憶」を地域の小学校跡地を利用して造られた京都芸術センターで開催した。また、「ゆれる茶会」と題し、上記の2軸回転装置を茶室に設営し、哲学、脳科学、茶道の専門家を招いた公開実験や、「行動を誘発する装置としての記譜」に焦点を当てた展覧会「犬と歩行視」パート1とそれに関するトークイベントを開催した。留意事項としては、本研究の目的は、芸術と脳科学の融合といった先端技術・理論の芸術分野への応用という視点でなく、脳科学という「視の制度」・芸術という「観ることの制度」・医療という「看ることの制度」の諸関係から領域横断的な問題提起へ発展させる事であろう。昨年度は、医療・芸術・脳科学に於ける「視の制度」について「認識のプロセス」に重点を於いて検証したが、本年度は、対象を形成する装置・技術に関わる言説と「生産技法・装置とプロセス」についての実践的・理論的検証を中心に進めた。まず、身体・知覚・記憶と創造的行為の問題に焦点をあて、「行為を誘発する装置」に関わる制作・実験とそれを検証することを目的としたシンポジューム・展覧会ならびに公開講座を開催した。これを踏まえ3次元コンピューターグラフィクス、ダイヤグラム(図式)、指示書、モデル、イラストレーションなど数値化とは異なるイメージによる資料記録化についての検証と実験、それらが可能にする対象・概念についての理論的な意義を探った。また、「行為を誘発する装置」について、視覚と言語と身体感覚の交通の視点から、シンキネジア(共運動感覚)を中心に検証し、道具・家具など日常的な環境の中での人の振る舞いと、作業療法などで使用される遊具・装置との関係についての調査・研究を進めた。さらに、本研究に於ける、異分野横断的な実験・研究・制作手法に関して、海外の研究者・評論家・美術館館長などへのリサーチ・インタビューを行い国際的な動向との関係や研究の意義、客観的な視点の獲得と今後の展開への指針とした。新たな人間観に基づく表現論理の検証として、過去二年間は、第一段階「認識のプロセス、第二段階「生産のプロセス」に関する研究・制作を進めてきた。最終年度では、第三段階として、芸術・医療を巡る「視の制度」の検証と、それを基盤にした「制度に於ける関係性」の再構築に関わる研究・制作を行った。近年、精神医療では病そのものだけで無く、場・建物・人間の関係性も含めた環境を病を取り囲む制度と捉え、それらの関係性を再配置する試みが進められている。

それは医療に於ける知・権力・技術の配分方法を検証し、患者・医者・看護士などの「診る・看る」事の制度的関係性を再構築する試みと言える。美術に於いても、同様に、美術を巡る「視る」事の制度的環境、つくる、観る、書く、売る、教えるといった固定化された役割分担・制度的関係性の検証が必要となる。上記の問題設定に基づいて、本年度の中心的な実践としては、3ヶ月の期間、美術館内部に巨大な実験装置を設置し、その場を、「診る・診る・視る」事を巡るアリーナ・法廷として公開実験・展示を行った。また、上記の内容を多角的に検証するために、脳科学・美術史・哲学・政治学・評論・演劇など複数の領域の専門家を招いた公開シンポジュームを開催した。26年度が最終年度であるため、記入しない。芸術諸学・美術批評26年度が最終年度であるため、記入しない。芸術・脳科学・医療・哲学の横断的研究に関わる基礎的概念と理論検証を研究会・シンポジュームを通じて行うと共に、公開実験・展覧会などを通じた創作に関わる実践を平行して進めることができた。さらに、初年度の成果を展開するため、表現制作・実験検証・理論構築・総合的分析の各グループが共有するための、キーワードや方法論の基盤が確立されという意味でも、研究は進展しているといえる。スタジオ内での実験・制作に留まらず、公開講座・公開実験をなどを通じて内外の識者による客観的な意見を基に研究の方向性についての検証を行った。さらに、それをベースにした研究会発表・展覧会・シンポジュームの開催やパンフレットの作成などを行うことで、社会的発信と多方面から本研究へのアプローチが可能になるようにした。初年度は、芸術・脳科学・医療・哲学の横断的研究の中でも、「認識のプロセス」に関わる研究が中心となったが、次年度は、「複数の生産プロセス」最終年度には、「関係性の構築」に関わる研究へと発展させる事で、諸領域を総合的に{府鰍・体系化できる理論構築とそれらを具体化する芸術的実践へと展開する。最終年度は、「新たな人間観」に基づく表現論理の検証への第三段階として、「認識プロセス」「生産プロセス」の再検証と医療・芸術・脳科学を取り囲む「視の制度」に関わる「関係性の再構築」をテーマとした制作・実験・理論検証へと展開すると共に、その成果をシンポジューム・展覧会などを通じて発表する予定である。次年度は身体・知覚・記憶と創造的行為の問題に焦点をあてた「記譜:行動を誘発する装置」に関わる制作・実験とそれを検証することを目的として「創造的進化」と題したシンポジュームの開催に関わる準備を中心に、助成金を使用する計画である。身体と空間にかかわる計測実験に関わる装置のプロトタイプの制作を進めていたが専門業者の工場での調整が必要となった為、改めて図面作成をする必要が生じた。本年度の7月までには調整が終わる予定である本年度は、プロトタイプの作成を終了した後、それを基に、特殊フィルムを使用し、空間と身体に関わる大型装置の作成へと展開する。また、それらの装置を公開実験・美術館展示形式で発表する。
介護用空気圧ロボットアームの性能評価

空気圧シリンダを用いたリハビリ支援用ロボットアームの性能評価をより一般化するために,スティフネス制御を用いて立ち上がり動作をアシストする実験を多くの被験者に対して行った.被験者の各関節の動きを画像計測し,膝で発生しているトルクを推定することで,アシスト力を定量的に評価した.また,ロボットの軽量化を図るために,アクチュエータに空気圧ゴム人工筋を用いたロボットアームを設計製作し,その制御を行った.その結果以下の知見を得た.1)被験者の体重差が1.5倍あると,同一の制御パラメータではアシストの割合が2倍程度異なることがわかった.体重が重いほど,同一の条件下ではアシスト率が小さくなる.2)上記の結果より,被験者の体重が既知である必要がある.地面に水平になるように制御されたアームに被験者がもたれかかった時,45kgから95kgの被験者に対して体重とシリンダにかかる力には多少のばらつきはあるもののほぼ比例関係にあることがわかったことから,シリンダの圧力差から体重を推定するシステムを構成した.3)チューブ自体に繊維が編みこまれた一体型となっている,新型の空気圧ゴム人工筋を用いたロボットアームを設計製作し,従来の空気圧シリンダを用いたロボットに比べ大幅に軽量化できることを示した.4)設計製作したロボットアームの制御系方法としては拮抗駆動する2本のゴム人工筋の内部圧力差を制御するPI圧力制御系のマイナーループと微分先行型PI-D位置制御系からなるカスケード制御系を構成し,良好な位置決め制御が可能なことを明らかにした.空気圧シリンダを用いたリハビリ支援用ロボットアームの性能を評価するために,スティフネス制御を用いて立ち上がり励作をアシストする実験を行った.被験者の各関節の動きを画像計測し,膝で発生しているトルクを推定することで,アシスト動力を定量的に評価した.また,体格の異なる多くの被験者の協力を得て、体格差が性能に及ぼす影響を調べた.その結果以下の知見を得た・スティフネス制御が立ち上がり動作のアシストに有効な制御方法であることが確認された.しかし,アシストの割合を大きくするにつれて,アームの上昇速度が速くなってしまう欠点もあることが明らかとなった.・被験者の体重差が1.5倍あると,同一の制御パラメータではアシストの割合が2倍程度異なることがわかった.体重が重いほど,同一の条件下ではアシスト率が小さくなる.・上記の結果より,被験者の体重が既知である必要がある.本研究から地面に水平になるように制御されたアームに被験者がもたれかかった時,45kgから95kgの被験者に対して体重とシリングにかかる力には多少のばらつきはあるもののほぼ比例関係にあることがわかった.・既知な体重の被験者が介助されながら立ち上がり動さを行なう際に,シリングが発する力が振動しないための制御パラメータを実験によって求め,良好な制仰が行なえるようになった.・被験者の体重とアシスト率の関係を調べ,介助に必要なスティフネス制御の制御パラメータを導出可能な関係式を導いた.空気圧シリンダを用いたリハビリ支援用ロボットアームの性能評価をより一般化するために,スティフネス制御を用いて立ち上がり動作をアシストする実験を多くの被験者に対して行った.被験者の各関節の動きを画像計測し,膝で発生しているトルクを推定することで,アシスト力を定量的に評価した.また,ロボットの軽量化を図るために,アクチュエータに空気圧ゴム人工筋を用いたロボットアームを設計製作し,その制御を行った.その結果以下の知見を得た.1)被験者の体重差が1.5倍あると,同一の制御パラメータではアシストの割合が2倍程度異なることがわかった.体重が重いほど,同一の条件下ではアシスト率が小さくなる.2)上記の結果より,被験者の体重が既知である必要がある.地面に水平になるように制御されたアームに被験者がもたれかかった時,45kgから95kgの被験者に対して体重とシリンダにかかる力には多少のばらつきはあるもののほぼ比例関係にあることがわかったことから,シリンダの圧力差から体重を推定するシステムを構成した.3)チューブ自体に繊維が編みこまれた一体型となっている,新型の空気圧ゴム人工筋を用いたロボットアームを設計製作し,従来の空気圧シリンダを用いたロボットに比べ大幅に軽量化できることを示した.4)設計製作したロボットアームの制御系方法としては拮抗駆動する2本のゴム人工筋の内部圧力差を制御するPI圧力制御系のマイナーループと微分先行型PI-D位置制御系からなるカスケード制御系を構成し,良好な位置決め制御が可能なことを明らかにした.
RGMによる神経軸索誘導と選択的細胞死の分子機構

本研究では、Repulsive guidance molecule(RGM)に着目し軸索再生と細胞死の分子メカニズム、すなわち神経細胞上の受容体により惹起される細胞内シグナル伝達について解析を進めた。RGMで小脳顆粒細胞を刺激すると、RhoAが活性化され、神経突起の伸展が抑制された。RGMの神経細胞上の受容体はneogeninであるが、リガンド依存性にneogeninとRhoGDIは結合し、またこの時RhoAとneogeninの結合は認められなかった。このことから、neogeninはRhoGDI dissociatorとして働き、RhoAの活性化を担っていることが示唆された。またneogeninとUnc5Hがリガンド非依存性に結合し、リガンド刺激により両者の結合が抑制されることも明らかになった。Unc5Hの過剰発現により、RGMによるRhoAの活性化は消失した。以上の結果よりneogeninはリガンド依存性にRhoAを活性化し、Unc5Hはそのシグナルのサイレンサーとして働くと考えられる。これまでの報告から、neogeninはリガンド非依存性に細胞死の制御に関わっていることが示唆されている。我々は293細胞を用いて、シグナルの探索を行った。その結果、neogeninは過剰発現によってRac1およびJNKを活性化し、細胞死を増加させた。JNKの活性化はRac1依存性であることがわかり、Rac1-JNK-細胞死というシグナルカスケードが示された。さらに当該シグナルはRGMによって抑制された。以上の結果より、脊髄損傷の後にグリア細胞においてRGMの発現が、神経細胞においてneogeninの発現が上昇するが、これらが神経細胞死の制御に関与していることが示唆された。
引箔を施した西陣織を題材とした見かけのBRDF操作による革新的な質感編集の研究

本研究は引箔を施した西陣織の帯地を題材とし,ライトフィールドフィードバックによって見かけの質感を操作する質感編集技術の実現を目的とする.そのために,ライトフィールド投影と圧縮センシングを用いた動的なBRDF解析手法と,ライトフィールドフィードバックによる見た目のBRDF変換手法の2つを明らかにした.具体的には,H28年度には対象に投影および撮影されたライトフィールドの関係から,反射率行列として物体表面の反射特性を表現する手法を確立した.また,4対のプロジェクタとカメラを用いたライトフィールドプロジェクタカメラ系を製作した.さらに,ピクセルマップの多段階参照を行うことで,プロジェクタおよびカメラの画像座標系の変換方法を明らかにした.H29年度には,独立動作する4組のプロジェクタカメラ系を用いた視点依存の色彩制御技術を確立した.さらに,反射率解析と投影画像の非負条件付き最適化による質感編集技術を確立した.本研究に関する成果としては,H28年度には画像センシングシンポジウムにてオーガナイズセッションを企画・実施した.また,SIGGRAPH ASIA 2016, IEEE VR2017での発表のほか,学術論文3件,解説記事1件,招待講演3件,また,特許申請1件の成果があった.H29年度には国際会議発表2件,学術論文1件,解説記事2件のほか,JSAP-OSA Joint Symposia 2017と質感のつどいフォーラムでの招待講演などの成果があった.さらに,研究成果を応用したアウトリーチ活動として,H28年度には日本橋三越本店のまごころ像に対する演出を行った.この様子は,日刊工業新聞,日本経済新聞などの紙面やNIKKEI NET,産経ニュースなどの50以上のニュースサイト,MXテレビなどで紹介された.また,H29年度にはNTT ICCの20周年記念にて展示を行った.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。質感脳情報学(H25年度H26年度)の公募研究では,プロジェクタアレイを用いて構造色物体(光学ディスクやモルフォ蝶など)の質感を提示する技術を確立した.この研究では,拡散反射物体の反射特性に指向性を与えるために,塗装によって物体表面に再帰性反射加工を施していたが,我々の身の回りにはシルクのような織物,金属のヘアライン加工のように,微細構造により反射特性が非単調なBRDF(双方向反射率分布関数)で表される物体もある.特に,美術品や工芸品にはそのような特性を持つ作品が多く,この特性をそのまま利用すれば,原理的には再帰性反射加工を施すことなく見た目のBRDFを変換することが可能である.そこで,本研究では引箔を施した西陣織の帯地を題材として,知覚される見かけのBRDFを操作するプロジェクションディスプレイ技術の実現を目的とする.そのために,S1.ライトフィールド投影と圧縮センシングを用いた動的なBRDF解析手法.S2.ライトフィールドフィードバックによる見た目のBRDF変換手法の2つを明らかにする.本研究に関連する成果としては,H28年度には画像センシングシンポジウムSSII2016にてオーガナイズセッションを企画・実施した.また,SIGGRAPH ASIA 2016, IEEE VR2017での発表のほか,学術論文(掲載3件,投稿中1件),招待講演(3件)などの成果も得た.また,特許を1件申請している.その他の成果には,富士通ソーシャルサイエンスラボラトリ他の協力により,日本橋三越本店に鎮座するまごころ像(1960年,佐藤玄々作)に対して研究成果を応用した演出を行った.この様子は,日刊工業新聞,日本経済新聞,朝日新聞などの紙面やNIKKEI NET,産経ニュース,朝日新聞デジタル,日本橋経済新聞などの50以上のニュースサイト,MXテレビなどで紹介された.平成28年度は,研究目的で示したS1に関して,A1:引箔・模様箔の構造調査と光学モデルの構築,A2:短焦点ライトフィールドプロジェクタカメラ系の製作,A3:圧縮センシングを用いた引箔・模様箔のBRDF測定方法の確立を実施した.A1については,引箔の織り構造による反射特性をBRDFとして表現するのではなく,対象に投影されたライトフィールドと撮影されたライトフィールドの関係から,物体表面の反射特性を反射率行列として表現する手法を確立した.また,A3として,この反射率行列を基底の線形結合で表現する近似モデルを構築し,一回のライトフィールド撮影で近似的に反射率行列を求める手法を確立した.A2については,計画通り4対のプロジェクタとカメラを用いたマルチカメラ・マルチプロジェクタ方式のライトフィールドプロジェクタカメラ系を製作した.またA2では,カメラとプロジェクタの幾何学的な画素の対応関係をピクセルマップで表現し,ピクセルマップの多段階参照を行うことで,プロジェクタの投影画像を任意のカメラの視点へ変換する,あるいは,あるカメラの画像を別のカメラ視点の画像に変換するなどの,自在な画像の視点変換を実現した.上記のように計画していたA1,A2,A3について順調に成果が得られているため,概ね順調と判断する.本研究は引箔を施した西陣織の帯地を題材とし,ライトフィールドフィードバックによって見かけの質感を操作する質感編集技術の実現を目的とする.

そのために,ライトフィールド投影と圧縮センシングを用いた動的なBRDF解析手法と,ライトフィールドフィードバックによる見た目のBRDF変換手法の2つを明らかにした.具体的には,H28年度には対象に投影および撮影されたライトフィールドの関係から,反射率行列として物体表面の反射特性を表現する手法を確立した.また,4対のプロジェクタとカメラを用いたライトフィールドプロジェクタカメラ系を製作した.さらに,ピクセルマップの多段階参照を行うことで,プロジェクタおよびカメラの画像座標系の変換方法を明らかにした.H29年度には,独立動作する4組のプロジェクタカメラ系を用いた視点依存の色彩制御技術を確立した.さらに,反射率解析と投影画像の非負条件付き最適化による質感編集技術を確立した.本研究に関する成果としては,H28年度には画像センシングシンポジウムにてオーガナイズセッションを企画・実施した.また,SIGGRAPH ASIA 2016, IEEE VR2017での発表のほか,学術論文3件,解説記事1件,招待講演3件,また,特許申請1件の成果があった.H29年度には国際会議発表2件,学術論文1件,解説記事2件のほか,JSAP-OSA Joint Symposia 2017と質感のつどいフォーラムでの招待講演などの成果があった.さらに,研究成果を応用したアウトリーチ活動として,H28年度には日本橋三越本店のまごころ像に対する演出を行った.この様子は,日刊工業新聞,日本経済新聞などの紙面やNIKKEI NET,産経ニュースなどの50以上のニュースサイト,MXテレビなどで紹介された.また,H29年度にはNTT ICCの20周年記念にて展示を行った.平成29年度の研究計画ではB1:引箔・模様箔の見かけのBRDF操作方法の検討,B2:見かけのBRDF操作方法のライトフィールドプロジェクタカメラ系への実装,B3:工芸士および研究者との連携による引箔の新しい質感表現技法の模索の3つを行う予定である.B1では,引箔・模様箔で目標とする配光分布(視方向毎の放射強度の分布)提示を実現するためのプロジェクタカメラユニットの協調方法を検討する.具体的には,A1およびA3の成果を基に実現する予定であるが,まず,平成28年度に実現できなかった物理モデルに基づく反射率行列のモデル化を行い,反射率行列の推定精度の向上を試みる.その後,目標とする配光分布に変化させる見かけのBRDFの操作方法を確立する予定である.B2では,A3およびB1で確立したBRDF計測方法とライトフィールド投影方法を用いてライトフィールドフィードバックを実現し,A2で作成したシステムへ実装する予定である.具体的な作業としては,マルチプロジェクタとカメラに対応したフィードバック系を実現するソフトウェアの実装を行うとともに,プロジェクタとカメラをさらに4対追加してより自由度の高いライトフィールドフィードバックを実現する予定である.B3については平成29年度の後半に工芸士との共同研究によって引箔の新しい質感表現技法を模索する予定である.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。
加速された中性リチウムビ-ムプロ-ブの基礎的研究

本研究は、トカマックやヘリカル装置の周辺プラズマの電子密度分布と電子密度揺動を測定することのできる加速された中性リチウムビ-ムプロ-ブを実現するため、その原理を実証することを目ざしている。具体的には、まず、接触電離方式を用いて直径が1cmで密度が1×10^9cm^<-3>程度のリチウムプラズマを生成し、イオンを加速する。この時、酸化バリウムを用いた別の電極から電子を放出することによりビ-ム系の電荷の中性を保ち、プラズマイオンのほとんど存在しないイオンビ-ムを実現する。次に、リチウム蒸気またはナトリウム蒸気を用いてイオンビ-ムと荷電交換を行い、加速された中性リチウムビ-ムを生成する。リチウムプラズマを実現するため、520550°Cのチリウム蒸気を生成することのできるオ-ブンを製作した。このリチウム蒸気を既存の装置内に設置した2500Kの電極に吹き掛け、接触電離によりプラズマを生成しようと試みたが、電極を構成しているセラミックスとリチウム蒸気が反応することが分かった。このため、カリウムを用いて実験を進めた結果、1kvまで加速された、密度が約10^7cm^<-3>のイオンビ-ムを実現することに成功し、原理的に上記の方式で加速された中性リチウムビ-ムを生成できることを実証した。これまでの研究で明らかになった問題を解決するため、年度末には、セラミックスにリチウム蒸記が吹き掛からない電極構造にする、ビ-ム密度を高くすることのできる電離効率の良いレニウム板を電極に用いるなどの改良を行った。また、核融合科学研究所のCHS装置などに実際に取り付けることのできる放電管と荷電交換に用いるオ-ブンを製作し、現在加速された中性リチウムビ-ムの実現を目ざして研究を進めている。
Wnt/Shh/低酸素経路の悪循環とクロストークを遮断しうる脳腫瘍治療標的の同定

前年度までに行ったトランスポゾン誘導型膠芽腫マウスモデル由来ニューロスフェア細胞を用いた発現解析に基づいて絞り込んだ候補遺伝子群を対象として、主に機能解析と実験的機能阻害に伴い大きな影響を受ける遺伝子群の発現解析を行った。その結果、複数の幹細胞制御シグナル経路に影響を受ける膠芽腫幹細胞の増殖を促進する遺伝子として、Stat5bをみいだした。Stat5bは、Wnt経路関連因子Lgr5発現低下に伴い発現が抑制される遺伝子として抽出していたが、本膠芽腫幹細胞モデルにおいて、Hif2aノックダウン、bCateninノックダウンによって発現が抑制されることを明らかにした。低酸素培養条件下ではStat5b発現は促進され、通常酸素分圧下および低酸素培養条件下におけるHif2a阻害剤処理によってStat5bの発現が抑制されることをみいだした。また、Wnt経路阻害剤処理によっても、Stat5bの発現は顕著に抑制されることをみいだした。Stat5bの機能解析としては、本膠芽腫幹細胞においてStat5bをノックダウンすることによって、細胞周期進行の抑制およびアポトーシス細胞死の誘導を伴う顕著な増殖抑制効果を示すことを明らかにした。さらに、Stat5b阻害剤IQDMD処理によってStat5のリン酸化体の減少と、細胞周期停止およびアポトーシス細胞死が誘導されることを実証し、ノックダウンによる表現型と合致する知見を得ている。これらの結果は、膠芽腫組織における微小ネクローシス周囲Hif2a陽性低酸素領域におけるStat5b核内集積がみられ、Wnt経路関連因子Lgr5との共局在がみられた知見と合致している。以上の成果は、低酸素応答シグナル経路とWnt経路の統合的な下流標的因子であるStat5bは膠芽腫幹細胞の増殖促進因子であり、新規治療標的としての潜在的可能性を示す新規知見である。トランスポゾン誘導型膠芽腫マウスモデルおよび臨床検体由来膠芽腫幹細胞を用いて行った、これまでの網羅的発現解析から抽出した候補遺伝子群の中から発生学的に重要な候補遺伝子に対して解析を行った。まず、膠芽腫マウスモデル由来スフェロイド形成細胞における、これらの各候補遺伝子の発現解析を行った。bCatenin、Hif2a、Lgr5、Gli2、Gli1などを含む、鍵となる候補遺伝子産物の発現をウェスタンブロット解析で確認できた。Hif2aに関しては、通常分圧条件下においてすでに十分な発現がみられ、核内蛋白質分画においても検出された。この結果は低酸素応答シグナルに関与する遺伝子が蛋白質レベルで安定化しており、これらの細胞の増殖に低酸素応答シグナルの活性化が寄与していることを示唆していると考えられた。また、p53失活、変異型EGFR、NRasの導入によって発がんさせたこれらの脳腫瘍細胞が、スフェロイド形成細胞においてはWnt経路、Shh経路が活性化していることを示唆するうえでも重要な知見であると考えられた。次に、正常神経幹細胞培養条件下に作成したスフェロイド形成細胞に対して、Wnt経路、Shh経路、低酸素応答シグナルそれぞれの関連遺伝子についてノックダウンを行い、増殖抑制効果や細胞死誘導効果を示す遺伝子の同定を進めた。Wnt経路のキー分子であるbCateninのノックダウンによって、Lgr5の低下を認めた。Lgr5はWnt経路の標的分子として知られているものの、脳腫瘍細胞においてbCateninの制御下にあることを明確に示した報告は乏しく、新規知見であるとともに、定常状態においてスフェロイド形成細胞においてWnt経路が活性化しており、遺伝子発現調節機構の一端として機能していることを示す知見である。一方、低酸素応答シグナルとWnt経路においては、相互作用を示唆する結果を得ている。トランスポゾン誘導型膠芽腫マウスモデルの組織から樹立したスフェロイド細胞において、ノックダウンの系を確立し、複数の細胞増殖抑制もしくは細胞死を誘導する、個体発生に重要な遺伝子群を同定している。また、これらの因子の発現低下が他のシグナル経路の典型的標的因子の発現レベルに影響を及ぼす組合せを同定し始めている。特に、bCateninおよびLGR5を含むWnt経路関連因子と低酸素応答シグナルの間に、互いに影響を及ぼし合う関係がみられており、これらの中からin vivo解析を行う実験計画を立案している。また、bCateninおよびHif2aに関しては、新規の下流標的因子の候補を見いだしているため、直接の転写調節制御があるかの検証を進める方針である。以上は申請書に記載した通りであるため、概ね順調な進捗状況と判断している。前年度に引き続き、トランスポゾン誘導型膠芽腫マウスモデルおよび臨床検体由来膠芽腫幹細胞を用いた網羅的発現解析から抽出した候補遺伝子群の中から発生学的に重要な候補遺伝子に対して解析を行った。初年度に、膠芽腫マウスモデル由来スフェロイド形成細胞における、低酸素応答シグナル、Wnt経路、Shh経路が活性化していることを示す知見が得られたため、これらの経路の相互に影響を与える因子の探索を引き続いて行った。Wnt経路に関連が深いがん幹細胞マーカーであるLgr5を抑制した場合に下流で抑制性の影響を受ける因子として、主にインターロイキンシグナル等を仲介するシグナル伝達系因子Stat5bを同定した。これは、ヒトおよびマウスで共通する結果であったため、普遍的な知見である可能性が高いと考えられる。この因子は、低酸素応答シグナルの重要な因子Hif2aの抑制により影響を受けることをみいだした。さらに、低酸素培養条件下で誘導がかかることをみいだした。これらはいずれも新規知見である。次に、この因子をノックダウンすると、膠芽腫マウスモデル由来スフェロイド形成細胞の増殖抑制とアポトーシス誘導が起こることをみいだした。

これらの知見は、この因子が、低酸素応答シグナルおよびLgr5-Wnt経路から横断的な制御を受け、かつ膠芽腫幹細胞を攻撃するための新規治療標的としての可能性を示している。そこで、既知の化合物を用いてこの因子を抑制することを試み、すでに、増殖抑制効果とアポトーシス細胞死誘導効果をみいだしている。さらに、上記の現象は、in vivoのマウス膠芽腫モデルの組織での検討では、いずれも低酸素領域にみられた。一方、当初Lgr5との連関を想定したShh経路転写因子群は、低酸素領域よりはむしろ、腫瘍組織の辺縁部の細胞の核内に集積する知見を得ており、浸潤能に関与する仮説を得ている。トランスポゾン誘導型膠芽腫マウスモデルの組織から樹立したスフェロイド細胞において、bCateninおよびLGR5を含むWnt経路関連因子と低酸素応答シグナルの間に、影響を与える具体的な新規因子をみいだした。また、腫瘍中心部に活性化がみられるbCateninおよびLGR5を含むWnt経路関連因子と低酸素応答シグナルと、腫瘍組織辺縁部に活性化がみられるShh経路との関係は、膠芽腫の生物学的性質を示す知見として新規のものである。以上を鑑み、概ね順調な進捗状況と判断している。前年度までに行ったトランスポゾン誘導型膠芽腫マウスモデル由来ニューロスフェア細胞を用いた発現解析に基づいて絞り込んだ候補遺伝子群を対象として、主に機能解析と実験的機能阻害に伴い大きな影響を受ける遺伝子群の発現解析を行った。その結果、複数の幹細胞制御シグナル経路に影響を受ける膠芽腫幹細胞の増殖を促進する遺伝子として、Stat5bをみいだした。Stat5bは、Wnt経路関連因子Lgr5発現低下に伴い発現が抑制される遺伝子として抽出していたが、本膠芽腫幹細胞モデルにおいて、Hif2aノックダウン、bCateninノックダウンによって発現が抑制されることを明らかにした。低酸素培養条件下ではStat5b発現は促進され、通常酸素分圧下および低酸素培養条件下におけるHif2a阻害剤処理によってStat5bの発現が抑制されることをみいだした。また、Wnt経路阻害剤処理によっても、Stat5bの発現は顕著に抑制されることをみいだした。Stat5bの機能解析としては、本膠芽腫幹細胞においてStat5bをノックダウンすることによって、細胞周期進行の抑制およびアポトーシス細胞死の誘導を伴う顕著な増殖抑制効果を示すことを明らかにした。さらに、Stat5b阻害剤IQDMD処理によってStat5のリン酸化体の減少と、細胞周期停止およびアポトーシス細胞死が誘導されることを実証し、ノックダウンによる表現型と合致する知見を得ている。これらの結果は、膠芽腫組織における微小ネクローシス周囲Hif2a陽性低酸素領域におけるStat5b核内集積がみられ、Wnt経路関連因子Lgr5との共局在がみられた知見と合致している。以上の成果は、低酸素応答シグナル経路とWnt経路の統合的な下流標的因子であるStat5bは膠芽腫幹細胞の増殖促進因子であり、新規治療標的としての潜在的可能性を示す新規知見である。
神経再生時に炎症性サイトカインが及ぼす影響とそのメカニズムの解明

末梢神経損傷時には、その損傷部位において炎症が惹起され、再生現象が阻害されるとされてきた。本研究では、炎症を惹起させる炎症性サイトカインのうちの一つであるIL-1βが、神経損傷後初期の段階で損傷部位を中心として発現が上昇するが、それは神経組織自体に負の作用をもたらすのではなく、逆に神経軸索伸展という正の作用をもたらすということが、解明された。これにより炎症性サイトカインは時間的、空間的に適切に制御され、神経再生という現象が生じていることが解明された。本年度は「炎症性サイトカインがin vitroにて神経細胞に及ぼす影響とそのメカニズムの解明」について研究を行った。まずラットより中枢神経細胞として小脳顆粒細胞を、末梢神経細胞として後根神経節細胞を採取し初代培養を行った。培養液中にIL-1βを単独で添加したところ、それぞれの神経細胞において軸索伸展などの影響は認められなかった。ところが軸索伸展阻害物質であるMAGをIL-1βと同時に添加したところ、MAGの存在下においても、IL-1βはその影響を打ち消すことがわかった。このことからIL-1βはMAGなどの軸索伸展阻害物質の影響をブロックし、軸索を伸展させることが解明された。MAGは低分子量G蛋白質の一つであるRhoを活性化するが、IL-1βはp38MAPKを介してRhoをブロックするということがわかった。また生体内での現象も解明するため、ラットの坐骨神経損傷モデルを作製し、IL-1βの発現を確認したところ、損傷部周囲にIL-1βの発現が上昇することもわかった。損傷後24時間をピークとして、7日後まで上昇していることが免疫染色およびウエスタンブロッティングで確認できた。このことから坐骨神経損傷後には、損傷部周囲に一過性にIL-1βの発現が上昇するがわかった。これによりMAGなどの軸索伸展阻害物質の影響をブロックすることにより神経細胞の軸索伸展作用が促進され、末梢神経損傷後の軸索再生に寄与する可能性が示唆された。本年度は、「炎症性サイトカインがin vivoにて神経細胞に及ぼす影響とそのメカニズムの解明」について研究を行った。昨年度の研究において、in vitroではIL-1βはMAGなどの軸索伸展阻害物質の影響をブロックし、軸索を伸展させることを解明した。またラットの坐骨神経損傷モデルを作製し、IL-1βの発現を確認したところ、損傷部周囲にIL-1βの発現が上昇することもわかった。損傷後24時間をピークとして、7日後まで上昇していることが免疫染色およびウエスタンプロッティングで確認できた。このことから坐骨神経損傷後には、損傷部周囲に一過性にIL-1βの発現が上昇することがわかった。そこで、IL-1βが坐骨神経損傷後の軸索伸展に寄与しているという仮説を立て、本年度の実験を進めた。ラット坐骨神経損傷モデルを作成し、持続浸透圧ポンプを用いて2週間にわたりIL-1βの持続投与を行い、手術後12週間の経過観察を行った。感覚神経の機能回復について、IL-1βを投与した群においては、コントロール群と比べて優位に早期に回復が認められた。また組織学的検査において、軸索の数および面積について、IL-1β投与群において、コントロール群と比べて優位な増大を認めた。また、再生した軸索が正常に機能するためには再髄鞘化が必要であるため、再髄鞘化された面積について調べたところ、統計学的に優位な差は認められなかったものの、IL-1β投与群において、再髄鞘化が促進される傾向が認められた。以上のことから、IL-1βは末梢神経損傷後に、早期に損傷部周囲に発現が上昇することにより、軸索伸展阻害物質の影響をブロックし、神経損傷後の軸索伸展および再髄鞘化に寄与することが本研究により解明された。
新潟市赤澤保育所に関する基礎的調査研究

本研究は日本で最初の保育所とされ新潟市内に現存する赤澤保育所に関する基礎的調査研究である。一説に明治23年創立として伝説化されている私立新潟静修学校に併設する形で赤津鍾美、ナカ夫妻が開設した保育所であると先行研究にあるが、時期を特定する史料が示されていない。そこで本研究は史料をもとに本編第I-IV部及び資料編としてまとめた。第I部は私塾新潟静修学校及び併設赤澤保育所を生む背景としての明治期における新潟の社会と民衆の生活とりわけ働き者と評価された越後女性についてまとめ(溝口敏麿)た。第II部は静修学校及び附設赤澤保育所設立の経緯及び当時の幼児保育状況を中心にまとめ(福原昌恵)、その関連史・資料を別冊資料編(福原昌恵)とした。第III部は赤澤保育所における昭和初期の保育並びに園児及び保母(現在の保育士)の生活について、当時同所に勤務した保母の聞き取り調査をもとにまとめ(福原昌恵)た。第IV部は赤澤保育所に関する大正期の地元新聞記事を中心に整理し、既婚女性の就業を継続させる必要条件としての保育所を歴史的に開設時期が近い鐘ヶ淵紡績附設保育所と比較考察し、また現代手課題を析出させる意味で北陸地域の企業内保育所を考察し(高橋桂子)た。新潟市東湊町に現存する私立赤澤保育所は、明治23年に新潟静修学校内に併設する形で開設され、同校生の弟妹等幼児を同校校長赤澤鍾美の妻ナカが無償で保育したことが日本における保育所のはじまりとされている。この説は浅原梅一著「幼稚園託児所保育の実際」(昭和十年)によれば浅原の問いに答える形で赤澤自身が綴った文に依拠するとされ、以後広く用いられている。そこで今年度研究計画に従い、同園周辺資料、明治期新潟市に関する史・資料を収集し、基礎的事項の総括・整理・確認及び情報の共有化により検討を行った。その中で、先の設立年に関して言えば新潟静修学校もその前身とされる私塾修身学舎も明治22年、同23年、同25年の新潟市統計概評の諸学校欄に記載がなく、後年に吸収合併したとされる新潟簿記学校等は明治23年創立(22年概評には20年)としていずれの概評にも記載されている。明治35年新潟市統計一斑第一回及び同37年第ニ回には静修学校の名を認めることが出来る。新潟静修学校設立者の姓名については、公立豊照小学校及び公立洲崎小学校沿革史には赤澤の名が明治13年3月から23年4月1日まで断続的に登載されているがそこではすべて赤沢(赤澤)庄吉となっている。その後明治26年9月(または11月の書き損じか)月16日から同年12月28日解職となるまで再び豊照小学校の今度は雇助手となっているが、その時点で赤澤鍾美、旧名庄吉と記されている。後述の除籍謄本にも改名は26年3月とある。また保育をはじめたとされる赤澤の妻ナカは、昭和12年4月28日新潟市役所発行第759号の赤澤鍾美除籍謄本の記載を見ると、明治23年にはまだ庄吉と結婚しておらず、このことからも前説は矛盾するといえる。以上の矛盾については引き続き調査を行って明らかにするとともに、次年度以降のそれぞれの研究活動目的に沿って研究を進める。本年度は、平成13年度調査で明らかになった赤澤保育所設立に関する矛盾点及び空白部分を中心に調査研究を進めた。すなわち、新潟静修学校設立前史にあたる赤澤庄吉の教員時代の就業記録を掘り起こすことから作業に取りかかった。従来疎かにされていた新潟市内の小学校沿革誌をつぶさに調査した結果、赤澤庄吉は明治26年3月解職されたが、それまで一時期中断はあるもののほぼ継続的に就業しており、また同年赤澤鍾美と改名したことが市立鏡淵尋常小学校及び同豊照尋常小学校就業記録から明らかになった。赤澤鍾美自身が後年「公職を辞してから」私塾を開いたと述べていることから、明治26年以前に開塾した可能性は低くなった。