hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
教育情報ナショナルセンターの構築と評価に関する研究

教育用コンテンツのメタデータ(タイトル、概要、キーワード、学習指導要領の関係、開発者、権利関係など)をMCERに登録し、そのメタデータを検索した後に分散するサーバから教育用コンテンツを表示するシステムである。このようなLOM検索システムは、米国、英国をはじめスウェーデン、フィンランド、韓国など情報先進国では既に構築されており、我が国もようやくそれらの国々と肩を並べることができた。このLOM検索システムに登録した教育用コンテンツのメタデータは、今年度末で約28,000点である。また、学習指導要領との関係で、それぞれの教育用コンテンツを分類整理したので、児童生徒や教員が求めるものを選択できるようになった。次に、インターネットで提供されているWebサイトの情報の内容を学習指導要領に基づいた分類整理の自動化に関する研究を進めているが、ほぼ基本的な部分を完成することができた。また、メタデータ付けした教育用コンテンツのURL切れを自動的にチェックするシステムやDVD動画像を簡易な準動画像に変換するシステムを開発した。その他、学校現場の教員の連携協力にNICERが提供する教育用コンテンツを授業等で活用した場合の教育効果を評価する研究を進めている。(1)LOM検索システムの完成教育情報ナショナルセンター(NICER)の基本的機能である「L0M検索システム」を完成させた。その結果、NICERが扱う教育用コンテンツの全てにLOM(学習対象メタデータ)を付与した検索システムとなった。また、そのシステムに登録したLOMの総数が約92,000件となり、本研究の目標である100,000件に近い件数となった。(2)学習用語支援検索システムの完成インターネットの情報を調べる一般の検索エンジンでは、未習漢字が多い子ども達がキーワード検索することはむずかしい。そこで、本研究では「かな」や「漢字かな混じり文字列」を入力しても、その文字列と同じ意味の漢字も一緒に検索できる「学習用語支援検索システム」を完成させた。また、このシステムでは漢字を1字、あるいは2字間違えて入力しても、正しい漢字をアドバイスしてくれる。従来は、入力した文字列に完全に一致する情報しか検索できなかったが、このシステムの完成によって、「かな」で入力しても、「漢字かな混じり文字列」を入力しても、意味が同じ漢字を含む情報を検索できるようになった。しかし、例え漢字を少し間違えて入力しても検索できる。(3)NICERが扱うカテゴリーの拡大NICERでは前年度までに初等中等教育に関する教育情報を中心にしてきており、キッズ(小学生)、ティーンズ(中学高校生)、先生(小中高の教員)を対象としていた。今年は扱うカテゴリーを拡大し、高等教育、生涯学習を追加した。また、これとは別に「日本を学ぶ」、「世界を学ぶ」、「著作権・情報モラル」のカテゴリーを新設した。
増殖・アポトーシス・自然免疫に関与するNOD1遺伝子の機能解析-ノックアウトマウスを用いて-

NOD1ノックアウトマウスに由来する細胞のアポトーシス感受性フローサイトメトリー法とcaspase-3、PARPの切断をWestern blotにより検出する方法で、NOD1ノックアウトES細胞は野生型ES細胞に比べてアニソマイシン、シスプラチン、紫外線刺激に対するアポトーシス感受性が亢進していた.一方、胸腺T細胞と末梢の活性化T細胞のアポトーシス感受性は、両群間で差はみられなかった.NOD1はES細胞においてアポトーシス抵抗性分子であることが示唆された.NOD1ノックアウトマウスに由来する細胞の増殖能野生型マウス、NOD1ヘテロマウス、NOD1ノックアウトマウス由来のES細胞を10%FCS存在下に培養しトリチウムサイメジンの取り込みを測定し増殖能をみたところ、この順にトリチウムサイメジンの取込みが増加していた.また、NOD1変異ES細胞の生体内での成長速度の違いをみるために、野生型、ヘテロ、ノックアウトES細胞を15匹のヌードマウスの皮下に移植したところ、この順に大きなテラトーマを形成した.一方、種々の刺激下にトリチウムサイメジンの取り込みでみたT細胞およびB細胞の増殖能については各群間で差はみられなかった.NOD1はES細胞において増殖を促進する分子であることが示唆された.NOD1ノックアウトマウスの易感染性の検証野生型マウスとNOD1ノックアウトマウスの尾静脈より黄色ブドウ球菌を静注したところ、ノックアウトマウスの累積生存率は野生型に比べて有意に低下した.一方、野生型マウスとノックアウトマウスに由来する活性化T細胞の培養上清中のIL2濃度や血清IgG1・IgG2a・IgG2b濃度、T細胞依存性および非依存性抗体産生能に差はみられなかった。さらに、野生型マウスとノックアウトマウスに由来するマクロファージのリポポリサッカライド、ペプチドグリカン、リポタイコ酸に対する二酸化窒素の産生にも差はみられなかった.NOD1ノックアウトマウスは易感染性であることは明らかにされたが、その背景にある獲得免疫や自然免疫には検討した範囲では差はなく、そのメカニズムの解明を引き続き継続していきたい.NOD1ノックアウトマウスに由来する細胞のアポトーシス感受性フローサイトメトリー法とcaspase-3、PARPの切断をWestern blotにより検出する方法で、NOD1ノックアウトES細胞は野生型ES細胞に比べてアニソマイシン、シスプラチン、紫外線刺激に対するアポトーシス感受性が亢進していた.一方、胸腺T細胞と末梢の活性化T細胞のアポトーシス感受性は、両群間で差はみられなかった.NOD1はES細胞においてアポトーシス抵抗性分子であることが示唆された.NOD1ノックアウトマウスに由来する細胞の増殖能野生型マウス、NOD1ヘテロマウス、NOD1ノックアウトマウス由来のES細胞を10%FCS存在下に培養しトリチウムサイメジンの取り込みを測定し増殖能をみたところ、この順にトリチウムサイメジンの取込みが増加していた.また、NOD1変異ES細胞の生体内での成長速度の違いをみるために、野生型、ヘテロ、ノックアウトES細胞を15匹のヌードマウスの皮下に移植したところ、この順に大きなテラトーマを形成した.一方、種々の刺激下にトリチウムサイメジンの取り込みでみたT細胞およびB細胞の増殖能については各群間で差はみられなかった.NOD1はES細胞において増殖を促進する分子であることが示唆された.NOD1ノックアウトマウスの易感染性の検証野生型マウスとNOD1ノックアウトマウスの尾静脈より黄色ブドウ球菌を静注したところ、ノックアウトマウスの累積生存率は野生型に比べて有意に低下した.一方、野生型マウスとノックアウトマウスに由来する活性化T細胞の培養上清中のIL2濃度や血清IgG1・IgG2a・IgG2b濃度、T細胞依存性および非依存性抗体産生能に差はみられなかった。さらに、野生型マウスとノックアウトマウスに由来するマクロファージのリポポリサッカライド、ペプチドグリカン、リポタイコ酸に対する二酸化窒素の産生にも差はみられなかった.NOD1ノックアウトマウスは易感染性であることは明らかにされたが、その背景にある獲得免疫や自然免疫には検討した範囲では差はなく、そのメカニズムの解明を引き続き継続していきたい.1腸管を含む各種臓器の組織学的検索ではNod1欠損マウスと野生型マウスの間で差はみられなかった。3 Nod1欠損マウスの細菌投与後の易感染性を検証するために、黄色ブドウ球菌を経静脈的にNod1欠損マウスと野生型マウスに投与した。投与25日目でNod1欠損マウスの生存率が47%、野生型マウスは83%であり、野生型マウスの生存率が有意に高かった。この結果はNod1欠損マウスの細菌に対する易感染性を示唆している。また、Nod1欠損マウスと野生型マウスの腸内細菌叢について比較したところ、糞便1gに含まれる好気性菌数、嫌気性菌数には有意な差はみられなかったが、Nod1欠損マウスの総腸内細菌数は野生型マウスに比べ約100倍と有意に多く、Nod1が腸内細菌叢の制御に関与する可能性が示唆された。4上記3で得られたNod1欠損マウスにおける易感染性や腸内細菌数の増加は、Nod1欠損マウスの免疫担当細胞の異常に由来すると考えられる。

そこで、Nod1欠損マウスと野生型マウスにおいて、胸腺・脾臓・リンパ節におけるリンパ球数、T細胞/B細胞比率、Tリンパ球サブセットを比較し、さらにTリンパ球の各種の刺激に対する増殖能、IL2産生能やB細胞の各種の刺激に対する増殖能、血清IgGサブクラスの濃度を測定したが、いずれにも明らかな差はみられていない。今後はマクロファージなど自然免疫に関与する細胞における差について検討したいと考えている。Nod1欠損マウスに由来する細胞のアポトーシス感受性フローサイトメトリー法とcaspase-3の切断をWestern blot法により検出する方法で、Nod1ノックアウトES細胞は野生型ES細胞に比べてアニソマイシン、シスプラチン、紫外線刺激に対するアポトーシス感受性が亢進していた.一方、胸腺T細胞と末梢の活性化T細胞のアポトーシス感受性は、両群間で差はみられなかった.Nod1はES細胞においてアポトーシス抵抗性分子であることが示唆された.Nod1欠損マウスに由来する細胞の増殖能野生型マウス、ヘテロマウス、ノックアウトマウス由来のES細胞を10%FCS存在下に培養しトリチウムサイメジンの取り込みを測定し増殖能をみたところ、この順にトリチウムサイメジンの取込みが増加していた.また、Nod1変異ES細胞の生体内での成長速度の違いをみるために、野生型、ヘテロ、ノックアウトES細胞をヌードマウスの皮下に移植したところ、この順に大きなテラトーマを形成した.一方、種々の刺激下にトリチウムサイメジンの取り込みでみたT細胞およびB細胞の増殖能については各群間で差はみられなかった.Nod1はES細胞において増殖を促進する分子であることが示唆された.Nod1欠損マウスの易感染性の検証野生型マウスとノックアウトマウスの尾静脈より黄色ブドウ球菌を静注したところ、ノックアウトマウスの累積生存率は野生型に比べて有意に低下した.一方、野生型マウスとノックアウトマウスに由来する活性化T細胞の培養上清中のIL2濃度や血清IgG1・IgG2a・IgG2b濃度、T細胞依存性および非依存性抗体産生能に差はみられなかった.さらに、野生型マウスとノックアウトマウスに由来するマクロファージのリポポリサッカライド・ペプチドグリカン、リポタイコ酸に対する二酸化窒素の産生にも差はみられなかった.Nod1ノックアウトマウスは易感染性であることは明らかにされたが、その背景にある獲得免疫や自然免疫には検討した範囲では差はなく、そのメカニズムの解明を引き続き継続していきたい.
補綴前処理における磁力を用いた歯根挺出装置の基礎的・臨床的検討

1,挺出に関する科学的文献考察による実験デザインの検討挺出に関してこれまでの研究を調査すると,その方法に関してはある程度の客観性と根拠を持った研究がなされているが,必要な挺出力に関する研究はほとんどなく,述べられていたとしても経験的なものばかりで,実際に生物学的組織学的検討は行われておらず,科学的根拠のある結果が得られていないのが現状である.また、磁力を矯正力とした場合,従来のワイヤーやゴムと違って,歯牙が装置に近づくほど矯正力は大きくなるため、磁力をもちいた場合と従来の方法での組織学的相違を検討することが、磁力を用いた挺出の基礎的検討となろう.さらに、挺出時にデンタルプラークの有無によって挺出量、支持骨縁の高さに差が出てくることが示唆されており、まず、プラークの有無と挺出量の関係についての基礎実験を行う必要性があることがわかった。本年度の期間内では、実験に使用する白金鉄系磁石合金に関する論文発表と挺出に必要な矯正力に関する基礎実験デザインの決定までであったが、現在、上記基礎実験を行っている途中であり、その報告は、来年度以降に行う予定である。2.臨床試験前年度に引き続きに、3名の患者の3歯牙に関して、磁力を用いた試作の歯根挺出装置にて、歯牙の挺出を行った。患者には実験の趣旨・内容、またそれに伴うリスクを十分説明し、この実験に協力する承諾を得た後、処置を行った。結果はすべての歯牙の挺出に成功し、磁力によって歯牙の挺出は可能であることが示唆された。また術者による客観的、患者による主観的評価も、臨床的には問題のないものであった。しかし、前回同様挺出が完了するまでの期間は3・4ヶ月と、従来の挺出装置と比較して長く、症例によっては歯牙形態やスペースに合わせた磁石も必要であった。また,遊離端義歯部での歯牙挺出は、義歯の動揺により困難な場合が多く、挺出を可能とする場合、まず義歯の安定を図ることが大切であることがわかった。1,挺出に関する科学論文による文献的考察挺出に関してこれまでの研究を調査すると,その方法に関してはある程度の客観性と根拠を持った研究がなされているが,必要な挺出力に関する研究はほとんどなく,述べられていたとしても想像的・経験的なものばかりで,実際に生物学的組織学的検討は行われておらず,科学的根拠のある結果が得られていないのが現状である.よって、まず,歯牙を挺出させるために最低限必要な矯正力を動物実験にて検討し,その歯根膜面積単位の客観的な力の数値を知る必要があろう。また,磁力を矯正力とした場合,従来のワイヤーやゴムと違って,歯牙が装置に近づくほど矯正力は大きくなるため、動物実験にて,磁力をもちいた場合と従来の方法での組織学的相違を検討することが、磁力を用いた挺出の基礎的検討となろう.2.基礎試験本年度の研究期間内に、3名の患者の3歯牙に関して、磁力を用いた試作の歯根挺出装置にて、歯牙の挺出を行った。3歯牙はすべて残根の臼歯である。試作の装置は、既製磁性アタツチメントにネジを取り付けた簡単なものであり、暫間クラウン、部分床義歯内に取り付けた。しかし、挺出が完了するまでの期間は2-3ヶ月と、従来の挺出装置と比較して長く、症例によっては歯牙形態やスペースに合わせた磁石も必要であった。また,ネジやナットの形態や強度,ネジと磁石の接着強度,ネジの回転を防止する仮着剤等にも検討が必要であり、装置そのものの開発も必要であることがわかった。

結果はすべての歯牙の挺出に成功し、磁力によって歯牙の挺出は可能であることが示唆された。また術者による客観的、患者による主観的評価も、臨床的には問題のないものであった。しかし、前回同様挺出が完了するまでの期間は3・4ヶ月と、従来の挺出装置と比較して長く、症例によっては歯牙形態やスペースに合わせた磁石も必要であった。また,遊離端義歯部での歯牙挺出は、義歯の動揺により困難な場合が多く、挺出を可能とする場合、まず義歯の安定を図ることが大切であることがわかった。
植物の表皮形成を制御する位置情報の解明

多細胞生物が、特定の場所に決まった細胞を分化させるためには、遺伝子発現を決める転写因子が重要な役割を持つ。しかしながら、植物において、細胞の運命を決めるマスター転写因子の正体や、マスター転写因子の生産・活性を特定の細胞に限定するメカニズムは、ほとんど分かっていない。我々はシロイヌナズナのATML1が、地上部の表皮分化を正に制御するマスター転写因子としてはたらくことを初めて示した。さらに、ATML1の発現を最外層の細胞に限定するメカニズムを解明するために、新しいツールの開発をおこなった。1.ATML1が胚の細胞運命に与える影響を調べるために、胚全体の細胞で、ATML1を発現させる実験をおこなった。ATML1の過剰発現は胚致死になることが予測されたため、二成分転写誘導系と、エストラジオール転写誘導系を確立した。胚珠培養法の条件検討をすることで、どちらの方法でも、胚全体でATML1の発現を誘導することが可能となった。2.得られた形質転換体を用いて、ATML1の転写活性化能を可視化する実験をおこなった。ATMLプロモーターにGFPをつないだレポーター系統で、ATML1の過剰発現実験をおこなったところ、胚の内層でも、ATML1プロモーターの活性が検出されるようになった。3.また、芽生え全体でGFPと融合させたATML1(GFP-ATML1)を過剰発現したところ、内側の細胞層でもGFP蛍光は核で観察され、GFP-ATML1は表皮でない細胞でも核に局在できることが明らかとなった。これまでATML1過剰発現の効果はまったく解析されていなかった。今回得られた系統はATML1の位置依存的な制御機構だけでなく、植物の表皮形成に関わるシグナル伝達経路を解明するための有効なツールとなる。4.ATML1の転写制御領域に結合する転写因子複合体を同定するための準備として、細胞内でレプリコンのコピー数を調節するための親系統を確立した。エタノールによる転写誘導系では厳密な発現調節が難しかったため、エストラジオールを利用した転写誘導系を利用し、安定してRepの発現量を調節できる系統を得た。5.胚致死変異体をスクリーニングするための準備として、胚の最外層、内層、胚柄を同時に可視化するためのコンストラクトを作製した。1. ATML1転写因子の核局在が位置に応じて異なる制御を受けているかどうかを調べるために、二成分転写誘導系やエストラジオール誘導系を利用して、胚全体でGFP-ATML1融合タンパク質の発現を誘導する実験をおこなった。その結果、GFP-ATML1シグナルは、外側の細胞層では核に局在したのに対し、中心柱の細胞では、明確な核局在を示さず、細胞質でもGFPシグナルが観察された。2.また、ATML1の核局在制御に関わるドメインを明らかにするために、lipid/sterol結合ドメイン(START)や二量体形成ドメイン(ZLZ)を欠失したATML1をGFPとの融合タンパク質を発現するコンストラクトを作製した。3. ATML1が表皮特異的な遺伝子の発現に与える影響を調べるために、ATML1の過剰発現体で発現解析をおこなった。定量的なRT-PCR解析の結果、表皮特異的な複数の遺伝子発現が上昇していることが分かった。また、ATML1のプロモーター活性やクチクラ合成に関わるFDH遺伝子のmRNAが芽生えの内側の細胞でも異所的に検出された。一方、葉肉細胞のマーカーであるSTOMAGEN-GUSの発現が内側の細胞層でで低下していた。4.初期胚で細胞の運命を調べるマーカーラインの確立もすすめた。昨年度中に作製した最外層(GFP)、内層(RFP)、胚柄(CFP)を同時に可視化する形質転換体をさらに選抜して発現量の高い株を2系統確立した。また、CFPの変わりにSiriusを用いた系統の選抜もおこなった。(1) [ATML1プロモーターの296bpの領域に作用する位置情報の解明]296bp領域に存在する二つのDREB結合配列(DRE)に変異を導入し、GFPレポーターの発現パターンを調べたところ、表皮特異的な発現パターンは変化しなかった。このことから、ATML1のプロモーター活性の調節にはDREB/DREが関与していないことが示された。(2) [ATML1の過剰発現による細胞分化の影響を調べる]ATML1の過剰発現では、葉の内側の組織で表皮特異的な遺伝子が異所的に発現することが前年度までの研究で明らかになっている。本年度は、トライコームや孔辺細胞の運命を可視化するマーカー系統を用いて過剰発現体の葉の内部組織を詳細に観察した。その結果、ATML1の過剰発現体では、葉の内側の組織に孔辺細胞やトライコームのidentityを持つ細胞が作られることがわかった。また、異所的に作られた孔辺母細胞は間隙などの「表面」に沿った方向に分裂(垂層分裂)する傾向が強いことが示された。

これらの性質は表皮細胞に特徴的なものであり、ATML1が表皮分化のマスター遺伝子であることを強く支持する結果となった。(3)[初期胚が異常となった変異体の網羅的なスクリーニング]初期胚が異常となった変異体を解析するために、細胞運命を可視化するマーカーラインを選抜した胚致死性変異体と交配し、F1植物を得た。前年度までの解析により、ATML1による正の転写制御が表皮分化に重要である可能性が示唆された。本年度は、ATML1が自分自身の発現を直接制御していることを確認するため、以下の実験を行った。1. atml1;pdf2変異体における発現解析。定量的なRT-PCR解析の結果、atml1;pdf2変異体の芽生えでは、ATML1のプロモーター活性が有意に低下していた。このことは、ATML1とPDF2が、ATML1の発現に必要であることを示唆する。2. GFP-ATML1を発現する植物を利用したクロマチン免疫沈降実験。ATML1プロモーター制御下でGFP-ATML1を発現するとatml1;pdf2の表現型が回復することから、GFP-ATML1融合タンパク質は機能的であると考えられる。GFP-ATML1を発現する形質転換体を材料として、抗GFP抗体でクロマチン免疫沈降実験を行った結果、ATML1のプロモーター配列が有意に濃縮された。この結果から、ATML1は自身のプロモーターに局在することが示された。3. ATML1の短期間の発現誘導で内在性のATML1の発現が上昇することの確認。ATML1の発現誘導後、24時間で内在性のATML1の発現量を調べたところ、有意な増加は見られなかった。このことは、ATML1による自身の発現促進の効率が低いことを意味し、転写後制御や補助因子の存在が示唆される。以上の結果から、ATML1は、プロモーターに直接作用することで転写を活性化し、表皮分化を正に制御するマスター転写因子であることが示された。また、ATML1の発現パターンに影響を与える遺伝子座を同定するために、球状胚で発生が止まる59系統の胚致死変異体でATML1の発現を可視化し、そのうち35系統の変異体について詳細な観察をおこなった。現在、候補変異体について二次スクリーニングを進めているところである。26年度が最終年度であるため、記入しない。植物発生生物学26年度が最終年度であるため、記入しない。平成23年度の研究目標はおおむね達成できており、技術的な問題点も克服できた。また、4回の学会発表をおこない、研究成果の一部を報告することができた。平成24年度の研究目標はおおむね達成できている。5回の学会発表をおこない、研究成果の一部を論文として投稿し、2013年2月25日に受理された。今後は、ATML1の発現パターンを決める上流因子の単離と、発現パターンの決定におけるオートレギュレーションの役割の解明に集中して研究を進め、平成24年度中までに二報の論文を公表する予定である。今後は、ATML1が直接自身の発現を調節していることをクロマチン免疫沈降法などを用いて確かめるとともに、ATML1の発現パターンを決める上流因子の同定をすすめる。
エスノグラフィックインタビユーで探る中・高英語教員の言説

[研究目的]EFL(英語圏以外の地域で英語を外国語として教える)環境の日本では、言語社会化(Schieffelin&Ochs,1986)の観点からみると、中高の英語教員は主たる英語言説(言語で表象される英語についての慣習や考え方)の伝え手あると考えられる。この観点に立ち本研究は異なった地域(都市部、都市郊外、山間部)で英語を教える中高の教員に対し、「英語を英語で教える」という学習指導要領の改変を前に1学年にわたって各4回のインタビューを行い、英語についての社会化に影響の大きい「教員の英語教育言説」を探求する。[データ収集の進度]ほぼ計画通りの研究協力者(中高2名ずつ)(男女2名ずつ)(30代1、40代2、50代1)が集まり、現時点で3回目までのインタビューが完了している。3月末に予定をしていた第4回目のインタビューは研究協力者が3月11日に発生した震災対応のため多忙となり4月改めて計画することとなった。[分析の進度]デジタル録音したインタビューデータは、3月末の段階で学習指導要領改変に関連する部分を中心に30%程度のかきおこしが完了している。そのなかから試分析として会話分析(CA)でラッチとよばれる、第一話者が第二話者の発話に畳み掛けるように次の発話をする現象について細密分析をおこなった。[研究発表]本研究に関連し背景研究と試分析を国際学会で発表した。米国シカゴにて開催された米国応用言語学会年次大会では、上述のCAによる細密分析について発表した。「話し手が聞き手の持たない知識を主張するときにみられるラッチ」が「現場の言説」を表象する話題(ESLとEFLの差、文法訳読の利点など)に関してデータに散見され点について、フーコーの「力の行使」とう観点から論じた。聴衆からはラッチが研究参加者の「力の行使」塾を意味するのかについて異論が出た。この点は今後の分析の課題となった。
化石周氷河現象に基づく自然環境の復元に関する研究

中部日本ー北海道における最終氷期の自然環境を復元するために、野外調査および従来の研究成果の整理、再検討を行った。野外調査:北海道の十勝平野および天北原野において、とくに永久凍土に関連して形成される化石周氷河現象、とりわけアイスウェッジ状の構造の記載、土壌微細形態分析試料の採集を行った。また、根釧原野のアイスウェッジ状構造との比較検討を行った。主要な成果は以下の通りである。1)天北原野のオホ-ツク海岸側にはアイスウェッジ状構造がかなり広く分布する。形態の特徴からはアイスウェッジ起源にみえるが、その場合当時の活動層の厚さは30ー50cmと不自然に薄い。またウェッジ間はせいぜい4ー5mである。これらの特徴はむしろウェッジがソイルウェッジ起源である可能性を強く示唆している。ソイルウェッジならば、永久凍土面はウェッジの下端あたりの層準にあったことになり、活動層の厚さは約2mと復元することが可能である。2)これらの現象は1例を除いてすべて最終間氷期以前の海岸段丘堆積物中にみられる。この事実は最終氷期以前により寒冷な氷期があったことを意味する。3)根釧原野にも同様の現象が分布するが、形態、規模ともに異なる。4)これらのウェッジ構造のほとんどすべてが段丘礫層中に発達する。5)十勝平野ではアイスウェッジ状構造はほとんどみられない。6)以上のアイスウェッジ状構造がアイスウェッジ起源であるか否かは別にして、熱的収縮による現象であることは確かである。この現象の分布の地域性にもとずいて氷期の北海道の気候の地域性、日本海北部の結氷問題、海退ー陸化の影響を議論できるかもしれない。今後の課題である。今後の課題である。
ゲノムインプリンティングによる胚発生制御機構に関する研究

本研究は、胚の発生およびインプリンティング遺伝子の発現の両面から、マウスの卵母細胞成長過程におけるゲノムインプリンティングの開始および完了時期について検討した。発育途中にある卵母細胞は、成熟能力および発生支持能を持たない。そこで、非成長期および成長期卵母細胞の核を成長した卵母細胞へ核移植して、成熟能を獲得させた。ついで、それらの再構築卵を体外受精し、胚の発生を検討した。その結果、生後16日目のマウス卵巣内の2次卵母細胞(60μm)の核を用いて構築した成熟卵子は、体外受精後産子にまで発生することを明らかにした。しかし、それ以前の日齢のマウス卵巣内ゲノムは、胚盤胞への発生は支持できるが、着床後の発生支持能を全く持たないことが明らかとなった。また、成熟雌個体の卵巣内に存在する成長期卵母細胞を用いて検討し、幼弱期マウス卵母細胞の場合と同様に、2次卵母細胞(50μm)の核は個体発生支持能をすでに獲得していることを明らかにした。しかし、発育途中にある卵母細胞ゲノムを用いた場合、形態異常を伴い出生直後で死亡する例も確認された。一方、構築卵から得られた胎子におけるインプリント遺伝子の発現をRT-PCR法により、詳細に検討した。その結果、卵母細胞の成長過程でインプリント遺伝子の後天的な発現制御が行われ、父性発現遺伝子の母方アレルから発現抑制、および母性発現遺伝子の活性化が行われていることを突き止めた。さらに、この制御システムは卵母細胞の生長期間の全般にわたって、遺伝子個別に行われていることを示唆した。これらの成果から、卵母細胞の成長過程で行われる後天的遺伝子修飾機構がインプリント遺伝子の発現制御および胚の発生に決定的な役割を持つことが明らかとなった。本研究は胚の発生およびインプリンティング遺伝子の発現の両面から、マウスの卵母細胞成長過程におけるゲノムインプリンティングの開始および完了時期を確定することを2年間の最終目的とし、研究初年度は、特に胚発生の側面から研究を実施した。発育途中卵子の個体発生支持能発育途中にある卵母細胞は、成熟する能力を全く有していないが、成長した卵母細胞へ核移植することにより、成熟能を獲得できることを既に明らかにしている。そこで、この再構築卵を体外受精し胚の発生を検討したところ、生後16日目のマウス卵巣内の2次卵母細胞(60μm)の核を用いて構築した成熟卵子は、体外受精後産子にまで発生することを明らかにした。しかし、それ以前の日齢のマウス卵巣内の卵母細胞ゲノムは、胚盤胞への発生は支持できるが、着床後の発生支持能を全く持たないことが明らかとなった。また、成熟雌個体の卵巣内には、原始卵胞から排卵可能な卵胞までが存在する。そこで、成熟個体卵巣に由来する種々の発育ステージ卵母細胞核から成熟卵子を構築し、発生能を検討した。その結果、幼弱期マウス卵母細胞の場合と同様に、2次卵母細胞(60μm)の核は個体発生支持能をすでに獲得していることを明らかにした。これらの事実は、卵子成熟に先立ち、2次卵母細胞の核は、母性ゲノムとして個体発生に十分寄与できることを示した。今後、雌雄ゲノム間で発現の異なるインプリント遺伝子の発現解析を行い、発生支持能との関連を追究する。哺乳類では、生殖細胞がその形成過程で後天的な遺伝子修飾(ゲノムインプリンティング)を受けることにより、一部の遺伝子が雌雄ゲノム間で異なる発現を示すようにプログラムされる。これまでに、卵母細胞の成長過程で母性特異的な遺伝子発現が確立することを証明した。

本年度は、マウスの卵母細胞成長過程におけるゲノムインプリンティングの開始および完了時期を確定することを目的に研究を実施し、以下の成果を得た。母性インプリンテリングの確立は、卵母細胞の成長過程でインプリント遺伝子個々に独立的に行われることを明かにした。調べた遺伝子のうち、父性発現のSnrpn遺伝子が最も早く、5日齢マウスの卵母細胞ゲノムにおいて、すでに発現抑制が認められた固体が出現した。ついで、10日齢以降にIgf2rと続き、U2遺伝子は最も遅く、20日齢マウスの卵母細胞ゲノムでようやく発現抑制が確立した。これらのことから、インプリント遺伝子は個々に卵母細胞成長過程の異なる時期に片親性発現が確立することを明らかにした。このような制御機構の分子生物学的な解明が次の課題になる。
シグナル伝達分子STAT3活性化機構の解明とその制御法の開発

免疫システムの恒常性を維持するためには液性の調節因子であるサイトカインの存在が不可欠であり、そのサイトカインは主にJak/STATシグナル伝達系と呼ばれる特異なシグナル系を利用し、機能を発現する。なかでも免疫系細胞の増殖分化に関与するIL-6の作用は主にシグナル伝達分子であるSTAT3によるものであることが明らかにされている。STAT3の活性化は免疫系細胞の癌化にも非常に重要とされており、STAT3制御機構の解明は抗免疫疾患薬や抗癌剤の開発に非常に重要であることがわかる。本研究においては申請者らが同定している種々の新規STAT3結合蛋白を中心に、STAT3の活性化機構の解明と制御法の開発を目的として研究を行い、STAT3を制御するホスファターゼとしてLMW-DSP2(DUSP22)を同定し報告した。さらにSTAT3の機能を調節するアダプター分子STAP-2が自然免疫系や細胞接着の調節にも関与することを明らかにして報告した。STAT3がカボシ肉腫関連ヘルペスウイルス産物であるLANAと相互作用し、活性化されることも報告した。STAT3の核内貯留を制御するBARTを同定し報告した。また、核でのSTAT3制御蛋白としてDaxx、KAP1を同定し、機能的相互作用の存在等を報告した。現在、これら蛋白とSTAT3との詳細な相互作用の解析と、新規STAT3結合蛋白の解析を進めている。この系を担うJakキナーゼとSTATは免疫系の維持、制御に重要な役割を果たす。申請者らは特にこのJak/STATシグナル系を中心に研究を展開してきた。STAT3の活性化は免疫系細胞の癌化にも非常に重要とされている。また最近、STAT3の活性化が自然免疫の担い手である樹状細胞の成熟を阻害することが明らかにされており、癌細胞を介するSTAT3の活性化が樹状細胞の活性化阻害による癌免疫の抑制として観察される。すなわち、これらの点から恒常的なSTAT3活性化は直接的あるいは間接的に免疫システムの撹乱を誘導し、自己免疫疾患や癌化ならびにその増悪に寄与しており、そのSTAT3制御機構の解明は抗免疫疾患薬や抗癌剤の開発に非常に重要であることがわかる。本研究においては申請者らが同定している種々の新規STAT3結合蛋白を中心に、STAT3の活性化機構の解明と制御法の開発を目的として研究を行い、本年度は核でのSTAT3制御蛋白としてDaxxを同定し、機能的相互作用の存在等を発表した。また、STAT3をその脱リン酸化により制御するホスファターゼとしてLMW-DSP-2(DUSP22)を同定し、報告した。さらにSTAT3の機能を調節するアダプター分子STAP-2が自然免疫系の調節にも関与することを明らかにして報告した。

また最近、STAT3の活性化が自然免疫の担い手である樹状細胞の成熟を阻害することが明らかにされており、癌細胞を介するSTAT3の活性化が樹状細胞の活性化阻害による癌免疫の抑制として観察される。すなわち、これらの点から恒常的なSTAT3活性化は直接的あるいは間接的に免疫システムの撹乱を誘導し、自己免疫疾患や癌化ならびにその増悪に寄与しており、そのSTAT3制御機構の解明は抗免疫疾患薬や抗癌剤の開発に非常に重要であることがわかる。本研究においては申請者らが同定している種々の新規STAT3結合蛋白を中心に、STAT3の活性化機構の解明と制御法の開発を目的として研究を行い、本年度はSTAT3を核内貯留を制御するBARTを同定し報告した。また、核でのSTAT3制御蛋白としてKAP1を同定し、機能的相互作用の存在等を報告した。また、STAT3を核内貯留を制御するBARTを同定し、報告した。さらにSTAT3の機能を調節するアダプター分子STAP-2がマクロファージ細胞の郵送やT細胞接着にも関与することを明らかにして報告した。
超伝導渦糸系における新規非平衡現象と非平衡相転移

平成29年度に引き続き,巨視的スケールにおける電圧の過渡現象測定によって, (1)「動的秩序化と無秩序化の競合現象」と(2)「ディピニング転移に付随する新たな動的相転移」を探究する研究を進め,以下の知見を得た。さらに,微視的スケールにおける渦糸運動の実時間測定を目指し,走査トンネル顕微鏡の探針を固定したポイントコンタクト(PC)分光と輸送測定を組み合わせた実験を,時間分解が比較的容易な低磁場域で実施した。(1)動的秩序化と無秩序化の競合現象とそれに伴う渦糸配置の変化の解明:29年度には,交流に小さい直流を重畳させると動的秩序化は抑制され,直流の大きさが交流振幅と一致するときに動的秩序化が消失することを見出した。30年度は,定常状態で渦糸がどのような配置をとるかを明らかにするため,凍結した渦糸配置を交流で読み出す過渡現象測定を行った。その結果,交流と直流駆動力が共存する場合は,定常状態で秩序相と無秩序相が分離すること,さらに,直流駆動力の増加と共に,無秩序相の割合が0から1に増加することを見出した。一方, PCによる渦糸運動の実時間測定では,低磁場域で渦糸の運動を捉えることに成功した。動的秩序化と無秩序化の競合現象を観測できる高磁場域ではまだ観測には至っておらず,今後の課題である。(2)新たな動的相転移の探究:29年度には,直流駆動力印加直後の早い時間領域に,ディピニング転移とは異なる過渡現象が存在することを見出した。30年度はその物理的起源を明らかにするため,従来のスペクトラムアナライザーに比べ高い時間分解能をもち,かつ電圧感度に優れたオシロスコープ(購入物品)を用いた測定を行った。その結果,早い時間領域に,強くピンされた渦糸によって自由な渦糸がせき止められたクロッギング(目詰まり)を示唆する緩和現象を見出した。(1)交流と直流の駆動力が共存し動的秩序化と無秩序化の競合が起こる場合は,定常状態で秩序領域と無秩序領域が相分離すること,さらに,直流駆動力の増加と共に,無秩序領域の割合が0から1に単調に増加するという新たな結果を見出した。この現象は渦糸系に限らず,様々な多粒子系で広く観測され得る普遍的な現象と考えられるが,これまで理論的な予想はなく,本実験により初めて見出されたものである。運動による秩序化と無秩序化という基本問題の理解につながる,学術的意義が高い成果といえる。今後は,希薄なコロイド粒子系や高密度のジャミング粒子系における関連する実験研究や,理論・シミュレーションによる研究を促すものと期待される。一方,走査トンネル顕微鏡を用いたPC分光法による渦糸運動の局所実時間測定は,高磁場域ではまだ成功していないものの,低磁場域では渦糸の運動を捉えることに成功した。世界でまだ誰も行っていない挑戦的な実験であり,今後につながる大きな一歩が得られたと自己評価している。(2)非平衡ディピニング転移の普遍性を実証する長時間域の実験結果を複数のパラメタに対して得たことに引き続き,駆動力印加直後の速い時間領域に,強くピンされた渦糸によるクロッギング(目詰まり)を示唆する新たな緩和現象を見出したことは大きな成果といえる。非平衡クロッギング転移という新たな非平衡相転移の存在の可能性も期待させるものであり,当初の計画を上回る進展といえる。最終年度である平成31年度は, 30年度までの研究を発展させる以下の2つの研究を推進する。これらの実験をとおし,いよいよこれらの現象の核心に迫る。(1)動的秩序化と無秩序化の競合とその物理起源の解明:交流に小さい直流を重畳させると動的秩序化は抑制され,定常状態で秩序相と無秩序相が分離すること,そして,直流駆動力の増加と共に,無秩序相の割合が増加することを見出した成果を受け,今年度は,なぜそのような現象が現れるのか,その物理的起源を解明する実験を行う。具体的には,交流と直流の重畳の仕方をこれまでと変え,動的秩序化と無秩序化の競合現象を支配する実験条件を抽出する。さらに,走査トンネル顕微鏡の探針を固定したPC分光法を用いた渦糸運動の微視的な実時間測定を,時間分解が困難な高磁場域も含めて推進する。(2)非平衡クロッギング転移の実証:これまでの研究で手がかりをつかみつつあるクロッギング現象が,非平衡相転移であるかどうか,もしそうであるなら,これまで我々が明らかにしてきた非平衡ディピニング転移や可逆非可逆転移と類似の相転移であるかどうかを検証する。そのため,緩和時間を駆動力の関数として測定し,臨界現象や臨界指数を求める。ここで,短い緩和時間を精度よく求めるためには,ディピニング転移に伴う過渡現象を分離する必要がある。そこで,入力と読み取りの実験において,直流の駆動力印加直後に駆動方向を反転させた測定も行うことにより,強くピンされた渦糸によるクロッギング(あるいはブロッキング)の効果だけを選択的に観測することを狙う。

さらに,微視的スケールにおける渦糸運動の実時間測定を目指し,走査トンネル顕微鏡の探針を固定したポイントコンタクト(PC)分光と輸送測定を組み合わせた実験を,時間分解が比較的容易な低磁場域で実施した。(1)動的秩序化と無秩序化の競合現象とそれに伴う渦糸配置の変化の解明:29年度には,交流に小さい直流を重畳させると動的秩序化は抑制され,直流の大きさが交流振幅と一致するときに動的秩序化が消失することを見出した。30年度は,定常状態で渦糸がどのような配置をとるかを明らかにするため,凍結した渦糸配置を交流で読み出す過渡現象測定を行った。その結果,交流と直流駆動力が共存する場合は,定常状態で秩序相と無秩序相が分離すること,さらに,直流駆動力の増加と共に,無秩序相の割合が0から1に増加することを見出した。一方, PCによる渦糸運動の実時間測定では,低磁場域で渦糸の運動を捉えることに成功した。動的秩序化と無秩序化の競合現象を観測できる高磁場域ではまだ観測には至っておらず,今後の課題である。(2)新たな動的相転移の探究:29年度には,直流駆動力印加直後の早い時間領域に,ディピニング転移とは異なる過渡現象が存在することを見出した。30年度はその物理的起源を明らかにするため,従来のスペクトラムアナライザーに比べ高い時間分解能をもち,かつ電圧感度に優れたオシロスコープ(購入物品)を用いた測定を行った。その結果,早い時間領域に,強くピンされた渦糸によって自由な渦糸がせき止められたクロッギング(目詰まり)を示唆する緩和現象を見出した。(1)交流と直流の駆動力が共存し動的秩序化と無秩序化の競合が起こる場合は,定常状態で秩序領域と無秩序領域が相分離すること,さらに,直流駆動力の増加と共に,無秩序領域の割合が0から1に単調に増加するという新たな結果を見出した。この現象は渦糸系に限らず,様々な多粒子系で広く観測され得る普遍的な現象と考えられるが,これまで理論的な予想はなく,本実験により初めて見出されたものである。運動による秩序化と無秩序化という基本問題の理解につながる,学術的意義が高い成果といえる。今後は,希薄なコロイド粒子系や高密度のジャミング粒子系における関連する実験研究や,理論・シミュレーションによる研究を促すものと期待される。一方,走査トンネル顕微鏡を用いたPC分光法による渦糸運動の局所実時間測定は,高磁場域ではまだ成功していないものの,低磁場域では渦糸の運動を捉えることに成功した。世界でまだ誰も行っていない挑戦的な実験であり,今後につながる大きな一歩が得られたと自己評価している。(2)非平衡ディピニング転移の普遍性を実証する長時間域の実験結果を複数のパラメタに対して得たことに引き続き,駆動力印加直後の速い時間領域に,強くピンされた渦糸によるクロッギング(目詰まり)を示唆する新たな緩和現象を見出したことは大きな成果といえる。非平衡クロッギング転移という新たな非平衡相転移の存在の可能性も期待させるものであり,当初の計画を上回る進展といえる。平成29年度は低速駆動された渦糸系の新奇非平衡現象の探究に焦点をあてた以下の2つの研究を進めた。(1)動的秩序化と無秩序化に伴う渦糸配置の変化:ランダムなピン止めサイトをもつ基板上で,多くの渦糸がピン止めされた乱れた初期配置を準備し交流駆動力を印加すると,渦糸は時間と共に次の衝突を避ける配置に自己組織化し秩序ある終配置へと向かう。これを動的秩序化と呼ぶ。これに対し,多くの渦糸がピン止めからはずれた秩序ある初期配置に小さい直流の駆動力を印加すると,渦糸が徐々にピン止めに捉えられ,乱れたプラスチックフロー状態へと向かう。これを動的無秩序化と呼ぶ。
心内圧と心臓壁弾性率の非侵襲的評価のための心臓壁複数点での微小振動の同時計測

●固有振動の瞬時値の空間分布を計測と振動モードの決定本研究では,左心室の中隔壁側の10点の振動波形と後壁の10点の振動波形を同時に計測し,固有振動の瞬時値の空間分布を算出し、固有振動の振動モードを決定した.これは弾性球殻モデルを用いた内圧推定において必要不可欠である.この実験は,従来試みられた例がなく,非常に画期的な結果を得た.●心内圧を算出する処理系を設計・製作計測された心臓壁の微小振動波形に,高精度スペクトル推定法を適用し,心内圧を算出する処理系を設計・製作した.●水槽実験・in vivo実験による心内圧・心筋の弾性特性計測法の評価作製した装置により,水槽実験,人への適用実験を行って,処理系全体の精度の評価を行い、十分な精度が得られることを確認した。●臨床応用・評価共同研究者の小岩が属する東北大学医学部第一内科のおいて,多くの循環器疾患の患者(心筋梗塞・心筋症)への適用を行った.同時の心臓カテーテルによって心内圧を計測し,非侵襲的手法の精度評価を行った.以上によって,心臓壁の各部位の微小振動を高精度に連続計測し,その振動信号をスペクトル解析し、固有振動数を算出し、心臓壁に弾性体モデルを適用し,左心室の内圧情報を決定した。さらに、その計算過程で算出される心筋の弾性的特性という新しい診断情報を、非侵襲的に体表から決定することが可能となることが、実験的に確認された.心臓カテーテルによって同時に心内圧を計測した結果と十分な精度で対応している.これら心筋の弾性的特性と心室の内圧情報は,従来の超音波計測法や診断装置では計測出来なかった画期的診断情報である.本計測方法の開発によって,心筋症・心筋梗塞などの循環器疾患による心筋の音響的・力学的変化とその進行・退縮の程度と範囲を定量的に診断することが可能となり,循環器疾患に関する全く新しい組織診断・治療評価の領域に貢献できる。心臓壁に弾性体モデルを適用するには,瞬時瞬時の心臓壁の振動モード(振動パターンの空間分布)を同定する必要がある.そのため本年度は、以下の順に研究を進め、心臓壁の振動モードの同定を行った。・固有振動の瞬時値の空間分布を計測と振動モードの決定本研究代表者の開発した計測システムのプロトタイプを改造し,心筋の振動を多数点で同時に計測可能とした.従来の本研究代表者の計測システムでは,1方向に超音波ビームを固定し,そのビーム上に設定した複数点における振動を計測していた.本研究では,これを改造して新たに多方向に超音波ビームを走査することによって,例えば,左心室の中隔壁側の10点の振動波形υ_A(t;θ_i)と後壁の10点の振動波形υ_B(t;θ_i)を同時に計測し,固有振動の瞬時値の空間分布を算出可能とした.その結果から固有振動の振動モードを決定した.これは弾性球殻モデルを用いた内圧推定において必要不可欠である.この実験は,従来試みられた例がなく,in vivoにおいて心臓壁の細かく速い微小振動の空間分布を算出することによって,非常に画期的な結果を得た.・心内圧を算出する処理系を設計・製作計測された心臓壁の微小振動波形に,高精度スペクトル推定法を適用し,心内圧を算出する処理系を設計・製作した.・水槽実験・in vivo実験による心圧内・心筋の弾性特性計測法の評価

上記2つの項目で作製した装置により,水槽実験,人への適用実験を行って,机上では得られなかった処理細部にわたる検討を行って,処理系全体の精度の評価を行った.その結果十分な精度が得られることが確認された。心臓壁に弾性体モデルを適用するには,瞬時瞬時の心臓壁の振動モード(振動パターンの空間分布)を同定する必要がある.そのため前年度には、心臓壁の振動モードの同定を行った。平成13年度には、これらの成果を基に臨床応用に向けて医学工学両面での検討を行って手法の確立を図った.・臨床応用・評価共同研究者の小岩が属する東北大学医学部第一内科において,多くの循環器疾患の患者(心筋梗塞・心筋症)への適用を行った.同時に心臓カテーテルによって心内圧を計測し,非侵襲的手法の精度評価を行った.患者のデータを解析する上で新たに生じる問題点を詳細に検討し,計測装置に改良を加え完成させた.・総合評価・総括以上の結果を纏めて本研究を総括した。以上の研究成果によって,心臓壁の各部位の微小振動を,数拍以上の時間にわたって高精度に連続計測し,その振動信号を詳細にスペクトル解析し、固有振動数を算出し、心臓壁に弾性体モデルを適用することにより,左心室の内圧情報を決定した。さらに、その計算過程で算出される心筋の弾性的特性という全ぐ新しい診断情報を、非侵襲的に体表から決定することが可能となることが、実験的に確認された.心臓カテーテルによって同時に心内圧を計測した結果と十分な精度で対応している.これら心筋の弾性的特性と心室の内圧情報は,従来の超音波計測法や診断装置では計測出来なかった画期的診断情報である.本計測方法の開発によって,心筋症・心筋梗塞などの循環器疾患による心筋の音響的・力学的変化とその進行・退縮の程度と範囲を定量的に診断することが可能となり,循環器疾患に関する全く新しい組織診断・治療評価の領域に貢献できたものと言える。
現代日本の地方都市における伝統的祭礼と地域社会の再創造に関する社会学的研究

本研究は、現代日本における同種複数の祭礼の空間的広がりに注目し、それぞれの祭礼がどのような相互的影響関係にあるのか、また祭礼を支える「地域社会」が上記の影響関係のもとでいかに再編・再創造されるのかを社会学的に調査研究することを目的としている。本年度は、大阪府岸和田市のだんじり祭に関する参与観察調査とインタビュー調査を継続するとともに、大阪府堺市などの周辺地域におけるだんじり祭についても調査を行った。また、比較調査の観点からネパール・カトマンズのマムラ・ジャトラ祭礼関係者に対してインタビュー調査を行った。特に本年度においては、だんじり祭で曳行される山車の一種である地車そのものに注目し、祭礼組織内で地車を維持管理する技術がいかに伝承されていくのかに注目した調査を行うとともに、祭礼準備段階におけるさまざまな慣習的な手続きに焦点をあてることで、祭礼に関する「知」の伝達が祭礼組織の構造的特徴とどのように関連しているのかが明らかになった。また、祭礼に関する「知」の伝達プロセスがいかにして変容していくのか、あるいは変容しないのかについて、祭礼組織における担い手の動員メカニズムのもつ特徴と関連付けて考察した。その成果の一端は、文化人類学者によって国際的に組織される学会であるAnthropology of Japan in JapanのAutumn Meetingで報告した。ネパール・カトマンズのマムラ・ジャトラ祭礼に関しては、文書資料が存在していないため、当該地域の古老にインタビュー調査を行い、祭礼の歴史的変遷について把握するとともに、「神話」を含めた祭礼に関する「知」の伝承が若い世代にどのように受容されているのかについて検討した。(抄録なし)本研究は、現代日本における同種複数の祭礼の空間的広がりに注目し、それぞれの祭礼がどのような相互的影響関係にあるのか、また祭礼を支える「地域社会」が上記の影響関係のもとでいかに再編・再創造されるのかを社会学的に調査研究することを目的としている。本年度は、大阪府岸和田市のだんじり祭に対する参与観察とインタビュー調査とともに、大阪府堺市のだんじり祭に関するインタビュー調査を行った。また、国内の複数の祭礼についても概括的な調査を行った(東京、秋田、愛知、鳥取)。さらに、今後の比較研究に向けて、ネパール・カトマンズのマムラ・ジャトラ祭礼ならびにマチェンドラナート祭礼についての予備的調査に着手した。特に本年度においては、祭礼組織の構造的特徴に関する調査を進めることによって、祭礼組織の重層性・柔軟性のメカニズムを明らかにすることができた。また、祭礼の担い手および祭礼に関連するモノの移動の実態を把握するとともに、現代社会における祭礼の管理・運営上の課題や問題点についての理解を深めた。さらに宗教社会学的祭礼研究と地域社会学的祭礼研究の比較を行うことによって、それぞれの立場における理論的背景の共通点・相違点に関する知識社会学的研究にも進展が見られた。その成果の一端は、論文「岸和田だんじり祭の組織論ー祭礼組織の構造と担い手のキャリアパス」として発表した。また、近年、ますます過激化するだんじり祭の変化の要因に関する考察を日本社会学会で報告した。特に今年度、研究が当初の計画以上に進展しでいるといえるのは、以下の2点である。第一は、祭礼運営組織の重層性・柔軟性のメカニズムを明らかにしたことにより、先行研究が抱える問題のひとつであった聖中心的モデルではなく、さらには水平的なネットワークモデルでもない新たな視点を提示できた点である。第二は、それにより、都市祭礼の国内比較あるいは通文化的比較の困難性を乗り越える可能性を見出した点である。今後は、国内における比較調査のみならず、国際的な比較調査を視野に入れた研究を進めていく予定である。既にネパールの都市祭礼調査については、本年度内に着手することができた。次年度は、ネパールにおける調査を進めるとともに、アジア諸国の都市祭礼、そのなかでも特に曳山を用いる祭礼についての調査を開始する。(抄録なし)