hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超低速ミュオン顕微鏡が拓く物質・生命・素粒子科学のフロンティア総括

超低速ミュオン顕微鏡は、表面・界面が関与する物理、化学、生命の諸現象の解明から、ミュオン異常磁気能率の精密測定までの広い分野において、研究を飛躍的に発展させる突破口となる。研究期間前半で共通基盤装置を開発し、後半でこれを用いた新たな学術領域の開拓をめざした。加速器施設の事故等による長期ビーム供給停止にもかかわらず、ビーム再開直後の平成28年2月に初の超低速ミュオン発生に成功した。海外実験施設等による予備実験により、磁性、超伝導、半導体、電池材料に加えて、触媒化学や生命科学などこれまで未開拓の分野においても基礎データを蓄積できた。さまざまな分野において、新量子ビームへの期待が高まっている。本領域は、「超低速ミュオン顕微鏡」によるイメージング法を確立し、スピン時空相関という概念により多様な物理、化学、生命現象を統一的に理解する新しい学術領域を開拓することを目指している。総括班は、1.各計画班および公募研究の有機的な連携促進と研究支援、2.領域の運営と研究遂行に関する一元的な窓口、3.共同研究、研究人材育成の組織的推進、4.評価と助言・指導、5.成果の情報発信、の機能を果たす。平成23年度は、以下の活動を行った。【計画研究部門】:7月来毎月1回の班長会議、3回の拡大世話人会議を開催し、計画研究の有機的連携を進めた。領域全体会議(1月7日-9日、笛吹市、参加者55名)を開催し、連携研究者を含む領域全員で情報を共有した。プロジェクトサブマネジャー、博士研究員(A01,A04班各1名)を配備し、共通基盤装置の効率的な開発体制を敷いた。さらに24年度の博士研究員(A01,A04班各2名)の公募採用を行った。計画研究と連携し領域を発展させる公募研究を募集し9件を採択した。ニュースレター第1号(3月30日発行)、領域ウェブページによる情報発信を行った。【イノベーション創出部門】:日本物理学会秋季大会物性分科会においてシンポジウム「超低速ミュオンミュオン顕微鏡」を開催(9月26日、参加者約200名)、学術界との連携を推進した。ミュオンを新規に利用する研究者のために、平成24年度J-PARC課題申請「トライアルユース」行い、施設側ビームタイム枠での実施が認められた(HPで募集中)。サイエンスカフェを開催(3月23日、神戸市、参加者25名)、学生・若手研究者への広報に努めた。【評価部門】:領域会議(1月7日-9日)に評価委員3名の参加を得て、領域の目的、研究計画、進捗状況、今後の進め方について指導・助言を受けた。本領域は、超低速ミュオン顕微鏡(USMM)によるイメージング法を確立し、スピン時空相関の概念により、多様な物理、化学、生命現象を統一的に理解する新しい学術領域の開拓を目指す。総括班は、(1)各計画班および公募研究の有機的な連携促進と研究支援、(2)領域の運営と研究遂行に関する一元的な窓口、(3)共同研究、研究人材育成の組織的推進、(4)評価と助言・指導、(5)成果の情報発信の機能を果たす。【計画研究部門】国際会議を組織・運営した。若手人材育成の一環として、博士研究員がプレスクール(8/8)の運営、大学院生が本会議の運営に活躍した。ホームページの英語版を充実させるとともに、国際会議プロシーディングをJPS Conference Proceedings Vol.2を出版した。4人の博士研究員のうち2名が、本プロジェクトで実績を上げ、常勤職に昇任した。【イノベーション創出部門】国際会議に隣接分野の先端研究者を招聘し、異分野交流を推進した。2月に英国で講演会を開催した。前年度のトライアルユース経験者が、リエゾングループの支援により一般実験課題申請を行い、採択に至った。高エネルギー加速器支援機構のサイエンスチャレンジを共催した。【評価部門】5月に評価委員会を開催し、領域代表ら研究計画説明と進捗報告を受け、指導・助言を行った。国際会議の国際諮問委員として組織委員会への助言を行った。本領域は、超低速ミュオン顕微鏡(USMM)によるイメージング法を確立し、スピン時空相関の概念により、多様な物理、化学、生命現象統一的に理解する新しい学術領域の開拓を目指す。総括班は、1各計画班および公募研究の有機的な連携促進と研究支援、2領域の運営と研究遂行に関する一元的な窓口、3共同研究、研究人材育成の組織的推進、4評価と助言・指導、5成果の情報発信の機能を果たす。H25年5月のJ-PARCハドロン施設の事故以来18か月にわたり停止していた本実験装置への施設側からのミュオンビーム供給がH26年11月に再開されたが、H27年1月の物質生命科学実験施設の火災により再び停止中である。このため、ミュオンビームを用いた超低速ミュオン発生には至っていないが、前年度に完成した超低速ミュオン実験装置(A-leg)において、ビーム停止中の予備実験としてライマンαレーザー光による水素原子のイオン化と輸送に成功した。ミュオンビーム供給とともに超低速ミュオン実験を効率的に実施するために、H27年3月にライマンαレーザー装置開発に関する国際諮問委員会を開催した。その答申に基づきレーザーのさらなる高度化とバックアップレーザーの準備を始めた。【計画研究部門】9月に開始した領域会議を中心に、計画研究・公募研究が一堂に会して班を越えた共同研究体制を整えた。ニュースレターを発行した。【イノベーション創出部門】

μSR国際会議を始め、国内外の種々の会議において本プロジェクトの成果を発表し、異分野、隣接分野への広報と交流を深めた。【評価部門】領域会議及びレーザー国際諮問委員会において、領域代表らから研究計画の進捗と成果について報告を受け、指導・助言を行った。レーザー国際諮問委員会に、VUVレーザー、レーザー媒質、超低速ミュオン発生技術等の専門家を臨時委員(海外3名、国内3名)を招聘した。本領域は、超低速ミュオン顕微鏡によるイメージング法を確立し、スピン時空相関の概念により、多様な物理、化学、生命現象を統一的に理解する新しい学術領域の開拓を目指す。総括班は、1.各計画班及び公募研究の有機的な連携促進と研究支援、2.領域の運営と研究遂行に関する一元的な窓口、3.共同研究、研究人材育成の組織的推進、4.評価と助言・指導、5.成果の情報発信の機能を果たす。最大の成果は、2月21日に初の超低速ミュオン発生を確認したことである。加速器施設の事故による3年近いビーム停止を乗り越え、実験再開の翌日には初ビーム発生に成功、優れたエネルギー分解能を実証した。今後は実用強度達成に向けて、ミュオンとレーザー光強度をあげながら光学系の最適化を図り、新しい機能イメージング法を確立して、界面科学研究の世界拠点形成を目指す。【計画研究部門】国際レーザー諮問委員会(H27年3月)の答申を受け、イオン化用高強度Nd:YAGレーザーを導入した。これにより、超低速ミュオン発生効率の共鳴励起光及びイオン化光強度依存性の独立評価が可能となった。ニュースレターを発行し成果を広く発信した。【イノベーション創出部門】本領域とスーパーコンピュータ京及び次世代スーパーコンピュータ・プロジェクトとの共催により、薄膜と界面の実験・理論研究の最前線に関する国際会議を開催した。異分野の研究者間の活発な議論と交流が行われ、新たな共同研究の芽を育てた。環太平洋国際化学会議(PACIFICHEM2015)やバイオフォトニクスのトピカルミーティング(TPB2015)等、これまでミュオンの応用が知られていなかった分野の国際・国内会議や、企業の研究談話会等において、媒化学、生命科学への新展開と産業利用について情報発信した。【評価部門】評価委員会を開催し、助言・指導を行った。超低速ミュオン顕微鏡は、表面・界面が関与する物理、化学、生命の諸現象の解明から、ミュオン異常磁気能率の精密測定までの広い分野において、研究を飛躍的に発展させる突破口となる。研究期間前半で共通基盤装置を開発し、後半でこれを用いた新たな学術領域の開拓をめざした。加速器施設の事故等による長期ビーム供給停止にもかかわらず、ビーム再開直後の平成28年2月に初の超低速ミュオン発生に成功した。海外実験施設等による予備実験により、磁性、超伝導、半導体、電池材料に加えて、触媒化学や生命科学などこれまで未開拓の分野においても基礎データを蓄積できた。さまざまな分野において、新量子ビームへの期待が高まっている。本領域は、超低速ミュオン顕微鏡(USMM)によるイメージング法を確立し、スピン時空相関の概念により、多様な物理、化学、生命現象を統一的に理解する新しい学術領域の開拓を目指す。
破骨細胞のＲＡＮＫＬのシグナルプラットホーム形成におけるカルデクリンの抑制機構

破骨細胞の分化における血清カルシウム降下因子カルデクリンの抑制機構を検討した。RAW264.7細胞ではRANKL刺激によりラフト非依存性シグナル経路(ERK, NFκB, JNK)とラフト依存性シグナル経路(Fyn, Syk, PLCγ)が活性化される。カルデクリンはラフト依存性経路のみを抑制した。細胞膜ラフト膜画分のFynのリン酸化はRANKLにより増加したが、カルデクリンで抑制された。ラフト画分を破壊するとRANKL応答能とカルデクリン抑制効果が消失した。従ってカルデクリンはRANKLシグナルの細胞膜プラットフォームにおけるFynの活性化を抑制し破骨細胞分化を抑制することが明らかになった。Receptor activator of NFκB ligand (RANKL)による破骨細胞の分化と成熟破骨細胞の骨吸収機能にはリン酸化・脱リン酸化シグナル、GTP交換シグナル、Ca2+シグナルなどが協調的に関係している。これらのシグナルは2種類の受容体(RANK, immunoreceptor)と接着受容体integrinのシグナルが協調的に働き、細胞膜シグナルプラットホームを形成するが、時空的関係が明らかでない。血清カルシウム降下因子カルデクリンは破骨細胞の形成抑制と成熟破骨細胞の骨吸収抑制作用を持つ機能性タンパク質である。本研究では、破骨細胞の受容体シグナルが細胞膜上で集合しシグナルプラットホームを形成する過程をカルデクリンが抑制する機構を解明するために、カルデクリンの受容体/結合タンパク質の同定からシグナル伝達経路までを明らかにすることを目的とする。血清カルシウムを調節する破骨細胞はReceptor activator of NF-κB ligand (RANKL)刺激でマクロファージ系細胞から分化する。カルデクリンは膵臓由来の血清カルシウム降下因子で、破骨前駆細胞のRANKL刺激によるSyk経由のPLCγの活性化を抑制し、Ca2+オシレーション-NFATc1活性化による破骨細胞分化を抑制した。一方、カルデクリンは成熟破骨細胞のRANKLによる骨吸収作用も抑制した。カルデクリンは成熟破骨細胞のc-Srcの活性化を抑制し、SykーPLCγーCa2+流入によるアクチンリング形成を抑制し骨吸収を抑制した。破骨細胞のc-Srcは分化とともに発現しKOマウスでは破骨細胞分化には障害がみられないが骨吸収機能が障害される。このことからカルデクリンの破骨細胞分化抑制はc-Src以外のSrc family kinase (SFK)の活性化を抑制する可能性を示唆した。本研究ではカルデクリンのRANKL刺激によるSFKの抑制効果について検討した。マクロファージ由来細胞株RAW264.7を用いてRANKLによる破骨細胞分化過程におけるSFKの動態について検討した。SFKのうちFynはRANKL刺激後から発現が上昇し、Lynは発現が低下した。また、RANKLはFynおよびLynのリン酸化を促進した。カルデクリンはFynとLynのリン酸化に抑制的に作用した。破骨細胞は骨髄細胞からマクロファージコロニー刺激因子(M-CSF)で前駆細胞となり、次いでM-CSF存在下でReceptor activator of NFκB ligand (RANKL)により破骨細胞の分化が開始される。細胞融合により多核となった成熟破骨細胞が骨吸収を行う非常にユニークな細胞である。破骨細胞の分化と骨吸収機能にはリン酸化・脱リン酸化シグナルやCa2+シグナルなどが協調的に関係している。破骨細胞の分化シグナルには主要な2系統が存在する。RANKL受容体RANKからはNF-κB, MAPキナーゼ, c-Fos経路とSyk, PLCγ, Caオシレーション、NFATc1経路がある。これらのシグナルは協調的に働き、細胞膜シグナルプラットホームを形成する。本研究では、破骨細胞の受容体シグナルをカルデクリンがどのように抑制するのかを明らかにすることを目的とした。RANKL刺激による破骨細胞の分化過程においてSrc family kinaseであるFynのリン酸化をカルデクリンは抑制した。一方、NF-κB, MAPキナーゼは抑制しなかった。そこで、RANKL刺激で破骨細胞に分化するマクロファージ様細胞株RAW264.7を用いて、細胞膜ラフト画分を破壊するメチルシクロデキストリン処理後のRANKL刺激によるFynの活性化に対するカルデクリンの効果を検討した。RANKL刺激によりRAW264.7細胞におけるラフト画分のFynのリン酸化が増加したが、カルデクリンで抑制された。一方、ラフト画分を破壊するとRANKL応答能が消失しカルデクリン抑制効果も消失した。他方、NF-κB, ERK, JNKの活性化はカルデクリンで抑制されなかった。

従って、カルデクリンはRANKLシグナルの細胞膜プラットフォームにおけるFynの活性化機構を抑制する可能性が示唆された。生化学、分子生物学、骨代謝学カルデクリンは成熟破骨細胞のRANKL受容体RANKに結合するTRAF6とc-Src複合体形成を抑制してc-Srcのリン酸化を抑制すること、c-Srcはインテグリンと恒常的に結合していること。また、骨吸収機能に関与するPyk2のリン酸化を抑制してアクチンリング形成を抑制することが明らかになった。カルデクリンは破骨細胞前駆細胞のRANKL受容体RANKに結合するSrcfamily kinase(SFK)のFynのリン酸化を抑制したが、SFKのLynのリン酸化には影響しなかった。以上のことからカルデクリンはRANKとSFKとの会合状態を抑制する可能性を示唆している。一方、SFKと異なるシグナルであるMAPK、NFκBはRANK下流のシグナルであるが、カルデクリンは抑制していないので、カルデクリンはSFKが局在するシグナルプラットホームに作用する。カルデクリン結合タンパク質の同定は架橋剤による架橋形成により結合タンパク質を精製しようと試みているが架橋条件の最適化が遅れており達成されていない。破骨細胞のRANKLによる分化過程において発現と活性化が変動するSrcfamily kinaseのFyn, lyn, Src、特にRANKL受容体RANKと結合して分化シグナルを指令するFynとLynはリン酸化抗体による活性化の検出が困難であった。免疫沈降による検出系の設定に時間がかかったことが計画の遅れとなっている。カルデクリンと結合タンパク質の架橋条件を検討する必要がある。官能基特異的架橋剤はカルデクリンタグ部位と結合タンパクとの官能基の空間的距離が離れすぎている可能性があるので光反応性架橋剤による架橋条件を検討する。架橋条件が決まればマス解析によりカルデクリン結合タンパク質の候補タンパク質を同定し過剰発現細胞における結合実験を行う予定である。カルデクリンは破骨細胞分化初期および成熟期においてRANK直下のシグナル抑制、特にSrc family kinaseに関連している可能性が高まった。RAW264.7細胞およびマウス骨髄由来マクロファージを用いて、FynとLynによる免疫沈降によるFynとLynのリン酸化およびRANKとの複合体形成におけるカルデクリン処理の影響と、SFKによって活性化されるphosphataseやITAMにおけるカルデクリン処理の影響について研究を進めるまた、カルデクリン結合タンパクの検索は架橋剤による架橋後に電気泳動で確認、MS解析を行う。
量子グラフ理論確立による量子計算能力の限界解明

量子計算能力の限界解明を目指して、研究分担者・連携研究者らにより多角的に研究を進め、次のような成果をあげた。(1)測定ベース量子計算等の量子計算モデルの離散・物理構造に着目し、量子回路最適化や状態変換可能性・測定の汎用実装法・周期グラフ状態の万能計算性について成果を得た。(2)グラフの点マイナー理論を適用して、量子情報の観点からイジング分配関数の効率的計算法を考察し、量子グラフ彩色について量子非局所性での計算量理論での還元性を導入した解析法を提案した。(3)量子多証明者対話証明について、量子AMゲームに関する統一的成果を得た。(4)古典回路設計理論で重要なBDDを量子計算と結びつけた。情報科学技術が社会基盤として重要性をさらに増している一方、現在の計算モデルに基づくスパコン等の先端コンピュータは、VLSIの微細化、並列化そして消費電力の問題において諸限界に直面している。本研究課題では、現行コンピュータにおける諸限界を乗り越えるモデルとしての量子計算の計算能力を解析し、新たな情報処理の可能性を切り開くことを目指し、次の3点を研究の軸に据えて取り組んでいる:(1)量子多証明者対話証明系に基づいた量子パーフェクトグラフ理論を確立し、そこから量子計算の量子通信さらに量子情報の諸問題にフィードバックした研究展開を行い、(2)物理実現の観点から提案されている測定ベース量子計算について、そこで現れるグラフ・結び目等をグラフマイナー理論によって離散構造解析して量子グラフ理論を確立し、物理実現における両モデルの計算能力を解明していく。(3)トポロジカル量子計算や量子計算量、量子情報の諸問題について、古典関連分野のセキュリティ等も含め幅広くアプローチを図ることによって、量子情報処理の多様な可能性を追求し、量子計算研究の対象領域を拡張することを行う。初年度の研究では、(1)に関してパーフェクトグラフ理論での彩色問題に着目し、その量子2証明者対話証明系での量子彩色問題が、情報処理において種々の量子効果を明らかにすることを示した。具体的には、量子測定のランクを限った場合と限らない場合での能力差の有無に関する未解決問題を肯定的に解決し、計算の観点から量子力学操作の階層構造を示した。(2)に関しては、グラフマイナー理論の先端研究であるランク幅の測定ベース量子計算モデルでの有用性について調べ、次年度以降で物理不変量を計算する新たな量子アルゴリズムへと進めるための展望を得た。さらに(3)に関連して研究グループ全体で広く量子計算・量子情報に関する成果を上げることができた。本研究課題の最終的な目標である現行コンピュータの諸限界を乗り越えるモデルとしての量子計算能力の解析を目指して、以下のようにテーマごとに研究分担者の山下、連携研究者の松本、村尾、Le Gall、河村らと役割分担を行って研究を進めた。(1)複数量子計算モデルでの離散数理および物理実現からの研究【今井・松本・村尾・山下】:本研究の要となる研究であり、物理実現に基づき、数理的に能力差の有無を示すことができる測定ベースモデルや位相モデルなど複数の量子計算モデルを対象として、それぞれの有するグラフや結び目等の離散構造の解析を行い、物理実現に絡んだモデル間の変換方式の理論的解析にも取り組んだ。(2)量子グラフ理論の確立【今井・山下・Le Gall】:測定ベース量子計算モデルに関して、グラフマイナー理論との関係性を解明し、特に点マイナーによる階数幅による量子計算能力を解明することができつつある。これは、自然が有する離散的規則性を反映しているともいえ、さらにイジング分配関数の古典計算の理論へと展開を図ることができている。任意のグラフでの測定ベース量子計算による回路実現可能性についても成果を得た。(3)多証明者量子対話証明による計算量【今井・松本・Le Gall・河村】:QMA(2)に関する研究を継続するとともに、量子対話ゲームを通した非局所性解析においても進展をもたらすことができており、これらについて引き続き成果発表に取り組む。(4)計算解析・研究情報データベース構築推進【今井・山下】:回路設計・解析において実績がある研究分担者の山下とともに、GPGPU付大メモリのコンピュータを導入し、トポロジカル量子計算に関する新規研究をはじめ、量子回路変換、量子シミュレーション等の計算解析を進めた。これまでに得られた成果をさらに発展させ、次のように役割分担して研究を推進した。(a)量子周期グラフ理論の確立(今井・山下・Le Gall):周期的な規則性を有するグラフ構造である周期グラフ等に着目し、このクラスのグラフでの点マイナーについて詳細に調べた。さらに周期グラフの表現・分解理論を構築した。これによって自然が有する規則性を反映しているともいえるこれらグラフの量子計算モデルにおける役割を明確にした。これらの新展開を論文にまとめて発表を行った。(b)多証明者量子対話証明による計算量(今井・松本・Le Gall・河村)

:量子多証明者対話証明における量子グラフ問題と量子力学諸問題の関係を調べて、量子グラフゲームを軸に多証明者量子対話証明による分類の精緻化を行った。さらに量子計算量理論分野において非決定性計算量に関する成果をあげ、論文発表した。また、これらの研究成果を土台として、行列乗算に関する量子・古典アルゴリズム研究において新展開をもたらすきっかけを得た。(c)複数量子計算モデルでの離散数理および物理実現からの研究(今井・松本・村尾・山下):物理実現に基づき、数理的に能力差の有無を示すことができる複数の量子計算モデルを対象として、それぞれの有するグラフの離散構造の解析を行うとともに、物理実現に絡んだモデル間の変換方式を理論的に解析した。(d)計算解析と大規模データ表現を通した量子計算研究(今井・山下):量子計算モデルの離散・量子構造の解析のために必要となる計算環境を整え、回路設計・解析において実績がある分担者の山下とともに、アクセラレータ付大メモリのコンピュータを導入し、グラフ解析での列挙の高速化を図り計算解析を行った。これによって、BDDを用いた量子状態表現へとつながる成果を上げた。最終年度にあたり、これまでに得られた成果を発展させ、以下のように役割分担する形で効率的に研究を推進し、量子計算能力の限界解明に取り組んだ。(1)複数量子計算モデルでの離散数理および物理実現からの研究(今井・村尾・山下):物理実現に基づき、数理的に能力差の有無を示すことができる測定ベース量子計算・トポロジカル量子計算や量子回路など複数の量子計算モデルを対象として、それぞれの有する離散構造の解析を通して、量子回路・レイアウト最適化や状態変換可能性・測定の汎用実装に関するアルゴリズムなどについて広く成果を得ることができた。(2)量子グラフ理論の確立【今井・山下・Le Gall】:研究代表者らによる従来の研究成果の中から、これまでの周期グラフ等に関する研究成果に加え、グラフマイナー理論の立場の今井の知見をマトロイド理論に関する研究協力者の知見と合わせて、測定ベース量子計算に関してさらなる応用の可能性を含めた研究指針を見出している。また、グラフのカットの劣モジュラ性最大化について、多面体的な考察も行い、量子アニーリングとの関係解明につながる端緒も得ている。(3)多証明者量子対話証明と実数計算量解明【今井・Le Gall・河村】:量子多証明者対話証明について、ジャーナル論文を発表するとともに、量子Arthur-Merlinゲームに関する一般化を示すことができている。実数計算量の解析も行い、さらにこれらの過程で得た知見を量子アルゴリズムへと昇華した成果を発表することもできている。(4)計算解析・研究情報データベース構築推進【今井・山下】:回路設計・解析において多数の実績がある山下とともに、古典回路設計理論で重要な2分決定グラフBDDを量子計算において活用するアイデアを展開することができ、国際会議での論文発表を実現した。26年度が最終年度であるため、記入しない。
廃棄物を出さない魚と野菜の循環生産システム(アクアポニックス)による環境教育研究

アクアポニックス(Aquaponics)とは,Aquaculture(水産養殖)とHydroponics(水耕栽培)とを組み合わせた造語であり,両者を同時に実現するシステムである。本研究では,廃棄物を出さずに水産養殖と水耕栽培を同時に実現するアクアポニックスを初等教育機関の教育現場に適用し,環境教育と科学技術のリテラシー教育を推進することを目的とすると同時に将来の生産プラント実用化のためのデータの収集を行った。教室内で実験可能な小型のアクアポニックスシステムを開発し,地域教育機関連携により近隣の小学校で実験をしてもらうことでデータの収集を行った。システムの開発の一環として,植物の生長に必用な三大要素を補いつつ,極めて安全な食品添加物でpHを安定化することを試みた。その結果,アンモニアを安全な硝酸イオンに変化させるバクテリアの増殖と硝化サイクルの完成を早めることが可能であることが判明した。魚を飼育せず直接アンモニアを水槽に滴下するフィッシュレスサイクリング法と合わせて,通常の手法より1/4の短期間(三週間程度)で硝化サイクルを完成させ,アクアポニックスの実験を開始することが可能となった。アクアポニックスの基本マニュアルを作成しつつ,三大要素以外の要素について検討を行った。特にマグネシウムについては三大要素並みに濃度がなければ,葉緑素ができず植物が育たないことが判明した。現在その他の要素についても植物の生長に与える効果を調査する実験を行っている。環境教育については,飼育委員の児童達への教育を試みた。しかし完成したマニュアルは葉野菜だけであり,実のなる植物については実現に向けて実験を続けているところである。今後,マニュアルを充実させ,生活科などのカリキュラムに組み込むことを目指したい。本研究では,廃水等の廃棄物を出さずに水産養殖と水耕栽培を同時に実現するアクアポニックスを初等教育機関の教育現場に適用し,環境教育と科学技術のリテラシー教育を推進することを目的とすると同時に将来の生産プラント実用化のためのデータの収集を行うことが目的である。本研究期間内においては,教室内で実験可能な小型のアクアポニックスシステムを開発し,地域教育機関連携により近隣の複数の小学校で実験をしてもらうことで,魚種や植物種ごとの系統立てたデータを収集する。研究成果は出版物等で広く公開する他,完成したシステムを学内ベンチャーで販売することも検討する。平成17年度は,イオンクロマトグラフ,イオンメータ等を用いて,魚の飼育水の分析を毎日行った結果,本研究に最も重要な水槽内でのバクテリアによる硝化サイクルの完成課程を明らかにすることができた。その結果,新たに硝化サイクル完成までの期間を大幅に短縮し,アクアポニックスシステムの運用開始までの期間を大幅に短縮する方法を提案することができた。現在,その提案手法が正しいことを確認する実験を開始したところである。また,水耕栽培に重要となるpHの安定化についても,窒素以外に必要となる要素を補うための添加剤を用いて,pH緩衝液を構成し安定化させることが可能であることが判明し,その実証実験を進めている。今後,pH緩衝液を用いたアクアポニックスシステムの基礎マニュアルを完成させ,初等教育機関での教育現場への応用方法を検討する。
多孔体内メソ-マクロ流動の階層シミュレーションに関する研究

メソ-マクロスケール流動に対応できる非連続体格子ボルツマン法(LBM)を構築した.このモデルは直接法などによる非連続体流動域の傾向をよく再現するとともに,分子動力学法による結果とも十分よく対応した結果を示す.また,複雑な流れ系では簡便で実用上有利な2次のLBM速度モデルでも十分妥当な解析が可能であることを確認した.マクロスケール領域の解析では粗面,多孔質の両効果を考慮した壁面モデルの構築を行い,これをメソ-マクロ問題と連成させるためにLBMの壁モデルに組み込んだ.研究は(1)メソスケール(触媒表面化学反応の階層化計算モデル),(2)メソ-マクロスケール(非連続体-連続体計算モデル),(3)マクロスケール(多孔質壁-粗面壁解析的乱れモデル), (4)(多孔体性状計測)の小テーマ毎に最初は基礎研究を行い,その後に(1)(3)の各スケールを連成させるための研究へと進める。メソ-マクロスケール流動に対応できる非連続体格子ボルツマン法(LBM)を構築した.このモデルは直接法などによる非連続体流動域の傾向をよく再現するとともに,分子動力学法による結果とも十分よく対応した結果を示す.また,複雑な流れ系では簡便で実用上有利な2次のLBM速度モデルでも十分妥当な解析が可能であることを確認した.マクロスケール領域の解析では粗面,多孔質の両効果を考慮した壁面モデルの構築を行い,これをメソ-マクロ問題と連成させるためにLBMの壁モデルに組み込んだ.計画初年度であるH18年度は各研究項目についてそれぞれ独立に研究を進め、以下の結果を得ている。1.多孔体内流動解析のための実験データ取得を目的として、国内初の水圧入ポロシメーター装置(試作機)の導入を行い、技術的に未確立な水圧入法による細孔特性評価法を検討した。確立された測定技術である水銀ポロシメーターの結果と比較することで技術課題を明らかにした結果、本装置ではサンプル内に残留した空気が測定結果に影響を及ぼし、その影響を数値的に補正する必要のあることがわかった。2.多孔体内の流動を分子動力学法によって解析するために、流動の駆動力となる密度勾配を生成する境界条件を開発した。3.格子ボルツマン法を多孔媒質中の二相流体系に適用する為に、媒質の親水・疎水性の表現について検討し実際に計算してみることで手法の妥当性について検討した。4.多孔体媒質中を移動する流体の連続体-非連続体遷移領域の解析に格子ボルツマン法を適用する為に、中程度のクヌッセン数(10)環境で特に精度が高い散乱関数の導入を進めた。5.CTスキャンから得られたような離散的な多孔体媒質の形状データから滑らかな連続的なデータを再構築する手法を開発し、その有効性を確認した。6.気液二相のマクロ流動に対応するために,高プラントル数流体の乱流熱輸送モデルの開発を行った。さらにそのモデルを基礎として、多孔体層に接する乱流境界層(浸透性壁面乱流境界層)を解析するための乱流モデルを開発し、既存のデータと比較検討し,開発モデルの妥当性を確認した。実施第2年度であるH19年度は各研究項目について以下の結果を得ている。1.実施初年度に多孔体内流動解析のための実験データ取得を目的として、国内初の水圧入ポロシメーター装置(試作機)の導入を行い、技術的に未確立な水圧入法による細孔特性評価法を検討した結果、試作機ではサンプル内に残留した空気が測定結果に影響を及ぼし、その影響を数値的に補正する必要のあることがわかったが、H19年度にこれを補正するための新たな機構を機能性高分子膜を用い開発した。2.計画開始以来開発してきた多孔体内の流動を分子動力学法によって解析する手法を用いて、ナノスケール模擬多孔体内の流動を解析した。3.本研究計画で開発した中程度のクヌッセン数(10)環境で精度が高い格子ボルツマン方程式を3次元コードに実装し,計算精度を確認するとともにナノスケール模擬多孔体の解析に応用し、上記分子動力学法の結果と比較検討することで有効性の議論を行った。4.本研究で開発した離散的な多孔体媒質の形状データから滑らかな連続的なデータを再構築する手法を多孔体内流れの解析に適用するとともに、構築した多孔体流れ3次元コードを用いて実験では得ることが困難な多孔体界面流動の詳細解析を行い、その流動機構について解明した。5.気液二相のマクロ流動に対応するために、高シュミット数流体の気液界面における乱流輸送モデルの開発を行った。実施第3年度以降は、上記のテーマをさらに実施するとともに、階層化された各スケール間の連成法について検討する予定である。実施第3年度であるH20年度は各階層間のシミュレーションを連成させる研究について以下の結果を得でいる。1.複雑な3次元構造をもつナノーメソスケール多孔体内の流動を前年度までに考案した分子動力学法と非連続体流れに拡張した格子ボルツマン法によるコードを用いて解析した。分子動力学法では壁面相互作用のモデルを検討した。また、非連続体格子ボルツマン法では実用化を考慮してより簡便な速度モデル手法の妥当性も検討に加えた。両解析手法の結果は既存のデータと良く一致し、それぞれの解析手法が妥当であることが確認できた。なお、複雑な流れ領域に対しては簡便な速度モデルでも十分に対応できることも分かった。以上により今後、両手法を連成させる際の基礎ができた。

2.ミクローマクロスケール流れを連成させる手法として、格子ボルツマン法に乱流解析のラージ・エディ・シミュレーションを組み込む検討を行った。他緩和時間格子ボルツマン方程式を用い、各種サブ・グリッドスケールモデルを検討するとともに、多孔体界面のマクロ流れに連成させる壁モデルの検討を行った。3.気液二相のマクロ流動に対応するために開発した高シュミット数流体の気液界面における乱流輸送モデルを非等方乱流解析ができるモデルへ適用し、有効性を議論した。実施最終年度であるH21年度は、階層化された各スケール間の連成法についてさらに検討していくととともに、今後の課題と進むべき方向を議論する予定である。1)これまでの研究で開発し,検証してきた分子動力学法(MD法)によってナノ流動を解析するためのプログラムを用いて,燃料電池触媒層を想定したメソミクロ多孔体内の流動解析を行った.解析は2次元および3次元多孔体モデルを対象に高中Knudsen数流れを解析し,メソミクロ多孔体内流動の特性を明らかにするとともに格子ボルツマン方程式の検証データベースを構築した.2)高中Knudsen数流れに対応した格子ボルツマン法(μFlow LBM+D2Q21/D3Q39)を用い,前述のMD法によるデータと比較することでそのナノ流動場での実用性と限界点を確認した.MD法と連成させる手法については,パラメータ授受型を検討した.そこではMD法による物性パラメータの見積もり法の中で特に困難である粘性係数の見積もり方に水力学的で用いられる相似関係の考えがナノ流動系に導入可能であるかを考察した.3)乱流熱格子ボルツマン法では,LBM-LESモデル用に支配方程式の解析的積分法による境界面モデルを組み込む手法について検討を行い,その妥当性の検証を行った.また,この計算コードを用いて多孔体内熱流動解析を実施し,熱物質輸送に理想的な多孔体構造の議論を行った.このマクロスケールのLBMとμFlow LBMとの連成が可能なようにマクロLBMと同じ速度モデル(D2Q9またはD3Q19)をシームレスに使えるμFlow LBMの構成を検討した.4)多孔体性状解析実験に関しては,現在まだ論文公表には至らない進捗状況ではあるが,水ポロシメーターの試行実験から得られた知見をとりまとめ,論文公表のプロセスを進めている.
慢性腎不全が誘発する脳機能障害における核酸の酸化損傷とその防御機構の関与の解明

認知症の原因1つとして、高齢者で頻発する慢性腎不全による脳内酸化ストレスの亢進が注目されている。これまでに、左腎動脈結紮と右腎の部分摘出による慢性腎不全モデルマウス脳で海馬CA3領域の神経変性が報告されていた。本研究では、この慢性腎不全モデルにおける脳機能障害に核酸の酸化損傷が関わるか、核酸の酸化損傷の防御・修復遺伝子の欠損系を用いて解析した。その結果、この慢性腎不全モデルでは認知機能障害と脳の変性病変のいずれも認めず、さらに防御・修復遺伝子の欠損マウスにおいても慢性腎不全による脳機能障害の亢進は見られなかった。以上より、この慢性腎不全モデルマウスでは脳機能障害は誘発されないと結論した。1慢性腎不全マウスモデルの作製と腎不全の解析8週齢のC57BL6/Jオスマウスで左腎動脈結紮と右腎の部分腎臓摘出(6分の5摘出)による腎不全モデルを作製し、解析した。慢性腎不全の重症度は、手術から8週間後に採取した血液より血清尿素窒素を指標として確認した。部分腎臓摘出群では血清尿素窒素値が80mg/dL前後まで上昇しており、偽手術群(20 mg/dL前後)に比べて腎機能が著しく増悪していることを確認した。28-oxo-dGTP分解酵素MTH1と8-オキソグアニン(8-oxoG)の除去修復酵素OGG1の欠損が、慢性腎不全の発症と行動に及ぼす影響を評価するために、オスのMTH1/OGG1ダブルノックアウトマウスと同腹由来の野生型マウスを繁殖、準備し、8週齢の時点で部分腎臓摘出を行って慢性腎不全モデルマウスを作製し、解析した。部分腎臓摘出群はMTH1/OGG1ダブルノックアウトマウスと野生型マウスともに、偽手術群と比べて有意に腎機能が増悪していることが確認された。また、部分腎臓摘出群では、MTH1/OGG1ダブルノックアウトマウスと野生型マウスともに血清尿素窒素値が80mg/dL前後で、同程度の腎機能障害が認められた。3認知機能を評価するための行動解析として、手術後4週から8週までにオープンフィールド課題、モリス水迷路課題、ロータロッド課題を行った。モリス水迷路課題においては、プローブテストを用いて短期・長期記憶を評価する2日間のプロトコル、作業学習記憶を評価する5日間のプロトコル、可視化プラットホームを用いて遊泳能力や視力の問題がないことを確認するための3日間のプロトコルを用いた。モリス水迷路課題2日間、5日間いずれのプロトコルでもMTH1/OGG1ダブルノックアウトマウスと野生型マウスのいずれにおいても偽手術群と部分腎臓摘出群では有意な差を認めなかった。慢性腎不全モデルをMTH1/OGG1ダブルノックアウトマウスで作製し、行動解析まで終了している。これまでに慢性腎不全モデルマウス脳では海馬CA3領域の神経変性が報告されていた(Fujisaki K, Nephrol Dial Transplant 29:529-38, 2014)。そこで、平成27年度に樹立した慢性腎不全モデルマウス脳の病理解析を行った。行動解析を終えて術後8週で摘出した野生型とMth1/Ogg1-double knockout(TO-DKO)マウスの脳切片で変性神経細胞を特異的に検出するFluoro Jade Cを持ちた染色を行った。その結果、野生型、DKOマウスのいずれ検出されなかった。さらに、同サンプルを用いて神経変性時に観察される活性型ミクログリアのマーカー(CD68)と活性化アストロサイトのマーカー(GFAP)の蛍光免疫染色を行ったが、海馬、大脳皮質にグリオーシスの所見は認めなかった。酸化DNA損傷に脆弱なTO-DKOマウスを用いても慢性腎不全による脳機能障害の亢進は見られなかったことから、本研究で用いた左腎動脈結紮と右腎の部分摘出(6分の5摘出)による慢性腎不全モデルマウスでは、脳機能障害は誘発されないと結論された。一方、コントロールの野生型とTO-DKOマウスの行動を詳細に比較解析したところ、34-40週齢と79-82週齢のマウスにおいて、TO-DKOはホームケージにおける夜間と24時間の運動量が野生型よりも多いことが分かった。TO-DKOは核DNAへの8-オキソグアニンの蓄積が腹側線条体(カレハ島を含む側坐核)で野生型と比べて増加しており、TO-DKOと野生型の2群の夜間運動量、24時間運動量と正の相関を認め、MTH1/OGG1欠損は特定領域の神経細胞における8-オキソグアニン蓄積の亢進をきたし、脳機能に影響を及ぼすことが明らかになった。現在、マウスを解剖し、脳組織の病理解析を進行中である。

慢性腎不全が脳の病理にどのような影響を及ぼすのか、8-オキソグアニンの蓄積と神経変性、炎症応答などに注目して、野生型マウスとMTH1/OGG1ダブルノックアウトマウスの比較解析を実施する。神経科学マウスの行動解析に時間がかかり、脳組織の病理解析まで実施できなかった。マウス脳の病理解析のため抗体等の購入と実験補助員の雇用を計画している。
エクソソーム情報伝播を制御する病原性大腸菌分泌因子の解析

エクソソームは細胞より放出される直径50-120 nmのリン脂質二重層粒子である。この粒子は多種類の活性因子を内包し、細胞間の情報伝達の役割を果たしていることが知られている。本研究課題の目的は、宿主細胞のエクソソーム経路が腸管病原性大腸菌(EPEC)および腸管出血性大腸菌(EHEC)感染により受ける影響とその仕組みを解明することにある。3型分泌装置(T3SS)はEPEC/EHECの感染成立に必須のものであることから、まず野生株(WT)とT3SS欠損株を比較した。その結果、WTはより多くのエクソソーム放出を促すことを見出した。これはT3SSまたはT3SS依存的に細胞質に注入されたeffectorタンパク質がエクソソーム放出に影響を及ぼすことを示唆している。放出を制御しうるeffectorタンパク質を見出すために、まずeffectorの一つであるNleAについて検討を行なった。NleA欠失菌株を感染させた細胞と比較し、相補株を感染させた細胞ではCD63陽性エクソソームの放出が抑制されていた。これはNleAがエクソソーム機構に直接または間接的に影響していることを示す。次に、細胞内のNleAの作用点を検討した。エクソソームは細胞内の多胞性エンドソーム(MVB)内で形成され、細胞膜の融合で放出されるか、lysosomeと融合して分解されるか、二つの運命をたどる。NleA欠損株および相補株を用いて感染実験を行い、感染細胞中のMVBについて、MVBのマーカーの一つであるCD63を免疫蛍光染色し、CD63陽性MVBの数や面積、蛍光強度を測定した。その結果、NleAが存在することで、CD63陽性MVBの蛍光強度が低下する傾向を示した。このことから、MVB内へのCD63の取り込みにNleAが影響しているか、もしくはNleAがlysosomeによる分解を促進していることが考えられる。本研究は、病原性大腸菌による宿主細胞のエクソソーム形成と分泌を制御する病原因子の探索とその分子メカニズムを明らかにすることを目的としている。H28年度の計画目標は、EPECのエフェクター病原性因子を網羅的解析し、エクソソームの分泌に影響する分子を明らかにする。具体的に、(1)EPECのエフェクター遺伝子が欠失しているTOE-A菌株を貪食細胞THP-1に感染させ、培養液中に放出されたエクソソームを超遠心法またはPEG沈殿法で濃縮し、WBでエクソソームマーカー(CD63,syntenin)の変動を半定量的に評価した。その結果、(a)従来炎症抑制に関わると知られているNleEをはじめ、複数の候補エフェクターが関与していることを明らかにした。(b)同定された因子の中に、エクソソームの分泌を促進、または、抑制するものがあることが明らかとなった。この事から、EPECはエフェクターを介して、宿主エクソソーム機構を繊細に調節していることを示唆している。(2)病原菌感染によって炎症性エクソソームが放出される報告とEPECは宿主炎症応答を積極的に抑制することから、次に抑制に関わるエフェクター候補に焦点を当て、エクソソーム分泌に対する抑制能力を相補株で確認した。WBでエクソソームマーカーの変動を半定量的に評価した。その結果、欠失しているTOE-A菌株に比べて、相補株はエクソソームマーカー(CD63, syntenin)が減少したことを確認できた。この結果より、着目したエフェクターによるエクソソーム分泌抑制効果を確定することができた。H28年度の目標として、宿主細胞のエクソソーム分泌に影響しうる病原因子(エフェクター)の同定は概ね達成した。分泌に対して抑制と促進する因子が存在していることが明らかとなった。現段階、相補株による検証実験において、抑制エフェクタータンパク質の検証を先行に行い、確定できた。促進に関与する候補因子の検証について、引き続き相補株を作成して上記の手法で確定を行う予定である。H29年度の計画目標は、エクソソーム分泌促進を促すエフェクターの細胞内作用点を明らかにする。実績として、A.コントロールと比べて、検証対象のエフェクター発現哺乳類細胞はより多くのエクソソームを分泌することが確認できた。B.検証対象のエフェクターは後期エンドソームの分子と共同局在することが明らかとなった。具体的に、A.まずエクソソーム分泌を促すエフェクターの機能の確定を行なった。欠損株とその相補株を作成し、感染した貪食細胞THP-1より放出されたエクソソームをPEG沈殿法で濃縮した。量的の変動をWBとAcetylcholinesterase酵素活性で評価した。その結果、野生株と比べ欠損株の感染細胞からのエクソソーム分泌量の低下が認められた。しかし、相補株では分泌量の回復が確認できなかった。過去の論研より、検証対象のエフェクターの過剰発現は病原性大腸菌のエフェクター分泌を阻害する報告がされている。この事から、相補株に使用していたプラズミドから過剰なエフェクタータンパク質が産生したのが原因と考えられる。別のアプローチとして、対象エフェクターが単独発現している細胞株を樹立し、コントロール細胞と比較しエクソソーム分泌量の増大か否かを上記評価方法で検討した。その結果、エフェクター発現細胞はより多くのエクソソームマーカーの放出がWBで確認できた。この事から、検証対象のエフェクターはエクソソームの分泌に正の影響することが確認できた。

B.エフェクターの作用点について、エフェクター発現細胞を利用してエクソソーム形成経路のマーカーと免疫染色を行った。その結果、エフェクターの一部がLAMP-1とCD63と共局在している像が認められた。この事から、エフェクターは直接または間接的にLAMP-1またはCD63に作用してエクソソームの分泌を影響していることが考えられる。H29年度はエクソソームの分泌を正に制御するエフェクターについて、宿主細胞内の作用点と相互作用する宿主因子の解明を計画していた。当初の計画では相補株の感染細胞で機能の検証を行う予定であったが、相補株では対象のエフェクターの発現量によって三型分泌装置の機能を影響することが判明した。相補株は主にエフェクター発現プラズミドを利用して作成する事から、野生株と同等量のタンパク発現を得るには極めて困難と考えられる。代替の手法として、対象のエフェクターを発現する細胞株を樹立した。これによって、エクソソームへの形成や分泌の変動は単一のエフェクターによるものと言えるようになる。この実験系で実験を行なった結果、コントロール細胞と比べてエフェクター発現細胞の方がより多くのエクソソームが分泌されていることが明らかとなった。さらに、免疫染色でエフェクターの細胞内局在も検討することができた。その結果、上記のセクションで記載されているように、後期エンドソームマーカーでエクソソーム形成に関連する分子、CD63やLAMP-1と共局在することがわかった。このことから、エフェクターはこれらの分子またはどう局在にある関連因子と直接または間接的に相互作用している可能性を示唆している。これらの成果より、エフェクター発現細胞株はエクソソーム制御の分子メカニズムを検討する上で有効な実験手法であることを示している。したがって、引き続きこの細胞株を利用し、エフェクターはCD63やLAMP-1との結合確認、または、未知のエクソソーム形成関連分子の相互同定を明らかにする。エクソソームは細胞より放出される直径50-120 nmのリン脂質二重層粒子である。この粒子は多種類の活性因子を内包し、細胞間の情報伝達の役割を果たしていることが知られている。本研究課題の目的は、宿主細胞のエクソソーム経路が腸管病原性大腸菌(EPEC)および腸管出血性大腸菌(EHEC)感染により受ける影響とその仕組みを解明することにある。3型分泌装置(T3SS)はEPEC/EHECの感染成立に必須のものであることから、まず野生株(WT)とT3SS欠損株を比較した。その結果、WTはより多くのエクソソーム放出を促すことを見出した。これはT3SSまたはT3SS依存的に細胞質に注入されたeffectorタンパク質がエクソソーム放出に影響を及ぼすことを示唆している。放出を制御しうるeffectorタンパク質を見出すために、まずeffectorの一つであるNleAについて検討を行なった。NleA欠失菌株を感染させた細胞と比較し、相補株を感染させた細胞ではCD63陽性エクソソームの放出が抑制されていた。これはNleAがエクソソーム機構に直接または間接的に影響していることを示す。次に、細胞内のNleAの作用点を検討した。
父方祖父－父親－子の３世代間におけるアタッチメント関係

本研究の目的は、父方祖父、父親、および、子ども間のアタッチメントの関連性を明らかにすることであった。子どもにとっては、父母どちらでも、あるいは両方と、安定的なアタッチメントを発達させることが、後の様々な心理的発達にとって重要である。しかし、日本においては多くの場合、アタッチメント対象を母親とした研究がほとんどで、父親との関係を吟味したものは少ない。父方祖父、父親、母親、およびその幼児という1家族を単位とするデータ収集をおこなった。その結果、世代間における養育の(非)連続性には、成人としてのアタッチメントタイプが影響していることがわかった。本研究の目的は、父方祖父)父親(と母親)-子という3世代でアタッチメントデータを収集することで、父子間(祖父-父、父-子)における3世代間のアタッチメント関係の連関を検討することである。平成24年度は、この計画を実行することの事前準備の期間と考えている。最初に、質問紙尺度について、仮説に沿った内容に精選させる作業を数井と遠藤が中心になって行った。次に、成人に対するインタビュー法について、その文言や日本文化にあった言い回しを改めて時間をかけて見直した。これらは、数井、北川、工藤が行った。また、安藤、中島に対してこのインタビュー方法をトレーニングした。さらに、子どもの観察データ収集のために、AQSを安藤、中島に対して教授した。今回これらのプロセスで新たに考えなければならない課題が明らかになった。それは、父親の養育性に関する理論、仮説、及び、質問紙での実際の項目であった。既存の心理学的、教育学的、あるいは保育学的な領域からの示唆を超えたところでの問いを改めて考える必要性が出てきた。そのため、改めて文献調査を行った。主に進化論的な立場やそれを基にした進化心理学の領域からの示唆が有効だと考えられる。現代の父親の養育特性に影響を与えることは、表層的な現在的要因だけではなく、ヒトという生物としての遺伝的な傾性も背景にかなり存在しているようだ。父親の養育態度の多様性は、環境要因(貧困、貧困以外の厳しい状況)や自分自身の配偶投資の可能性などからより大きな影響を受ける。つまり、質問紙作成において、これらの要因を加味した内容を構築し、改めてパイロットデータから、その有効性を検証することが必要であるとなった。本年度の予定は、実質的にデータ収集を開始し、軌道に乗せることであった。しかし、昨年度から検討してきた質問紙の項目について、さらなる修正や変更が見つかり、改めて作成しなおした部分もあったので、3家族を対象に、再々度のパイロットデータ収集を行った。項目の最終的な調整をして、配布準備可能となった。また、アダルトアタッチメントインタビュー(以下、AAI)について、高齢の祖父(70歳以上)での質問項目について、現状の若い親を対象としたものでは問題がある可能性がわかり、急遽、2名の高齢の祖父に対して、事前のインタビューを行なって、高齢の祖父に対する質問項目の変更をした。これらを逐語でトランスクリプトにした原稿を検討して、アタッチメントタイプの判定において、問題がないと判断した。本年度は実質的にデータを25家族収集予定であったが、質問紙とインタビュー項目の調整に手間取り、結局3家族へのデータ収集に終わった。母子観察と父子観察とは別々の日程で観察を行う必要があり、特に、父親の勤務との調整が困難であった。また、冬季は幼児の風邪などの不調もあり、スケジュール調整に戸惑った。なお、9月に国際アタッチメント学会(イタリア)へ出席し、多くの欧米を中心としたアタッチメント研究の最前線の情報を収集した。また、本研究の最終的な目的である、祖父ー父親ー子という男性側の3世代におけるアタッチメントの関連を検討している研究は、やはり存在しておらず、改めて、本研究の意義が国際的に高いことを確認した。本研究の目的は、父方祖父と父母と子ども間におけるアタッチメントの連関の有無を明らかにすることである。平成26年度はデータ収集が主たる活動であった。母子、父子間でのアタッチメント安定性の測定、父母と祖父に対するアダルトアタッチメントインタビュー、父母と祖父の質問紙のデータから、構成されている。家庭訪問でこれらのデータを集めるため、1組につき、2,3度の訪問が必要となる。全部で10組からのデータが得られたが、全てそろっている参加者が6組、父親と祖父のアダルトアタッチメントインタビューのみが2組、母子および父子のアタッチメント安定性の測定と父母のアダルトアタッチメントインタビューがそろっている(祖父のみインタビューが無い)参加者が1組、アンケートのみの回答の1組、であった。参加者を募集する取り組みとして、地域の保健センターの1歳半検診や自治体の児童福祉課、子育て支援センターなどで、本研究のちらしを多く配布した(300部以上)が、そのようなところからの希望は皆無であった。上記のように参加を得た家族は、何がしかのつてのある者であった。H26年度の段階では、特に、親と子どもとの間でのアタッチメント測定法において、観察者2名間における信頼度を上げるトレーニングと、親と祖父に対するインタビューにおける見直しを行なった。特に、年代の高い祖父に対するインタビューでの文言の変更などに関わる問題を解決した。尺度の点数化やインタビューデータなどのコーディング等は行なっていても、数量的な分析には届かない状況である。本研究の目的は、父方祖父と父親と子ども間におけるアタッチメントの連関に関して、明らかにすることである。このために、子ども(1歳半3歳)と母親、父親それぞれとの間におけるアタッチメントの状態も検証する。