hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
星の進化とシリケイトダスト進化の関係の実験的解明

今回得られた結果を用い理論的考察を行った結果,系の冷却速度がきわめて小さい場合は金属鉄,珪酸塩はそれぞれ単独粒子を形成するが,冷却速度が大きい場合は,珪酸塩粒子の表面に鉄が凝縮し,混合粒子を形成する.その結果,ガスはSiOに関し過飽和となり,SiO2を固相として凝縮させる.晩期星周囲の赤外スペクトル観測では,astronomical silicateといわれる珪酸塩を主とし,金属を含む粒子とSiO2の共存がもっとも適切にスペクトルを再現するといわれており,今回の計算結果とよく一致することがわかった.すなわち,シリケイトダストの進化は金属鉄ダストの進化と密接な関係にあることが示された.本研究は,90年代後半より急速に進展した赤外線観測による星周辺の岩石的粒子の観測の結果をふまえ,固体粒子形成カイネティクスとその物理的基礎を実験的に理解し,その結果を用い様々星周環境における粒子の成長を理論的に予測し,星の進化と粒子進化の関係を解明することをめざしている。本年度の成果として:(1)本研究の前半を費やして開発を進めてきたMBE型凝縮実験装置が稼働し,本年度は宇宙における固体物質にとって最大の分別をもたらしうるMg-Si-O系の実験に成功した。これまでにおこなった範囲では,広い条件において熱力学的平衡において想定されるエンスタタイト生成反応は進行せず,フォルステライト基盤上に非晶質SiOが直接凝縮した。このことは,想定される晩期星周辺の放出ガスの温度圧力条件においてはこの反応は進行せず,Siに富む非晶質ケイ酸塩を凝縮させることを表している。(2)本研究により開発を行った赤外線加熱型凝縮装置も稼働を開始し,フォルステライトを加熱して発生したガスの凝縮実験をおこなった。この結果,比較的低温場における凝縮物は非晶質Mgケイ酸塩で,それよりやや高温において金属Siが凝縮した。ガス組成の解析結果と合わせ,希薄環境ではケイ酸塩の凝縮が抑制されることが判明した。この結果は,晩期星星周環境においてはケイ酸塩凝縮温度がきわめて低温になり,その結果結晶質物質が形成されないことを意味している。(3)前年度より引き続き,ダスト形成における不均質核形成の役割評価をおこなった。本研究と同時に進めている金属鉄凝縮実験の結果によると,金属鉄はラフな表面の酸化物に対してよいぬれ性を示しその結果,原始太陽系円盤の環境下では,先に凝縮するフォルステライトの上に不均質核形成することになり,惑星形成過程に大きな影響をあたえることが予測される。本研究は,90年代後半より急速に進展した赤外線観測による星周辺の岩石的粒子の観測の結果をふまえ,固体粒子形成カイネティクスとその物理的基礎を実験的に理解し,その結果を用い様々な星周環境における粒子の成長を理論的に予測し,星の進化と粒子進化の関係を解明することをめざしている。本年度の成果として:(1)太陽系存在度にほぼ等しいMg:Si1:1で酸素を含む系の実験をおこない、高温から低温までの領域で凝縮物を得た。温度低下にともない化学組成、構成物質が連続的に変化する。熱力学的検討とあわせ、フォルステライトの不均質凝縮に必要な過飽和度を決定することに成功した。凝縮温度1200。Cで約50、もっとも低温は約800。C、係数は10000と決定された。(2)フォルステライトの蒸発/凝縮が温度、水素圧に応じ、異方性を示すことが明らかとなった。
摂食障害者脳における新規トレーサーを用いたＰＥＴ研究：活性化ミクログリアの検討

神経性無食欲症(AN)の病態には、免疫系の異常の関与が示唆される。本研究では、脳内ミクログリア活性を調べる目的で、AN患者を対象に新規トレーサーである11C-DPA713によるポジトロン断層法(PET)を施行した。まず、健常者13名を対象とした検討により、11C-DPAのPET画像解析に低侵襲な参照領域法が使用可能であること、および、ミクログリア活性の測定に頻用されるトレーサー11C-PK11195に比べ11C-DPAはシグナル・ノイズ比が高いことを確認した。そこで、AN患者9名を対象に11C-DPA PETを行ったところ、脳の広汎な部位においてミクログリア活性の上昇が示唆された。摂食障害では脳内の免疫系の異常が考えられて、脳内免疫を担う活性化ミクログリアが本疾患に関与していることが示唆されている。しかし死後脳研究が殆ど行われていないため、脳内免疫の異常に関する理解は限定的である。近年ポジトロン断層撮影(PET)などを用いた分子画像技術によって摂食障害者の生体脳でのセロトニン受容体、ドパミン受容体の異常が報告されているが、脳内の活性化ミクログリアの報告は全く無い。申請者らは従来の活性化ミクログリアマーカー([11C]PK11195)よりも高感度の新規マーカー([11C]DPA713)を開発できたことから、今まで捉えられなかった微かな脳内の活性化ミクログリアを評価できるようになった。そこで本研究は若年期に発症する摂食障害者を対象に、高感度の活性化ミクログリアマーカーを用いて、発病早期の軽微な活性化ミクログリアの変化を調べることで、脳内免疫反応過程と症状形成の関係を検討して摂食障害における脳病態を明らかにすることを目的とした。当該年度においては、先ず10名の健常男性(平均21.5歳)をリクルートして、新規マーカー([11C]DPA713)の測定方法として、動脈採血を伴う侵襲的な測定方法と無採血で簡便な測定方法と比較し、無採血による測定方法の妥当性を確認した。その上で摂食障害者3名に対して[11C]DPA713によるPET測定を行った。今後は更に患者数を増やして[11C]DPA713のPET測定を行い、活性化ミクログリアと精神症状および認知機能障害との関連を検討して、摂食障害における脳内の免疫反応と症状形成の関係を明らかにする。神経性無食欲症者の脳脊髄液では炎症性サイトカイン(IL-1、TNF-α)が増加している。これらの脳内での産生は主に活性化ミクログリアが担っている。しかし神経性無食欲症者脳内のミクログリアに関する死後脳研究は報告されていない。近年ポジトロン断層法(PET)により、生体脳での活性化ミクログリアのイメージングが可能となった。そこで、本研究では活性化ミクログリアに特異的かつ高感度な新規トレーサー11C-DPA713を用いて脳内ミクログリア活性と臨床症状との関連を検討し、脳病態を明らかにすることを目的とした。まず11C-DPA713において、健常者10名(平均年齢21.5±2.1歳)に対して動脈採血が必要な解析方法と動脈採血が不要な解析方法の相関を検討した。結果、両者に有意に強い正相関(r=0.897)が確認されたので、動脈採血が不要な解析方法、すなわち被験者に低侵襲な方法が行える事を確認した。また活性化ミクログリアの既存トレーサーである11C-PK11195の健常者13名(平均年齢21.5±2.0歳)の測定結果と比較して11C-DPA713の有用性を確認した。その上で11C-DPA713によるPET測定を神経性無食欲症者9名(平均年齢25.9±6.3歳、平均BMI13.7±1.1kg/m2)と健常者3名(平均年齢29.0±4.3歳、平均BMI19.6±2.2kg/m2)に行った。その結果、帯状回や視床などでミクログリア活性が認められた。これらの結果を踏まえ、今後は対象例数を増やし、十分な例数による群間比較によって活性化ミクログリアと臨床症状との関連を検討し、神経性無食欲症での脳内免疫反応過程と症状形成の関係を明らかにする。更に平成26年より若手研究Bの補助を受けられる事になった為、神経性無食欲症で報告されている脳内セロトニン系の異常と活性化ミクログリアとの関連を検討していく。

まず最初に健常男性10名(平均21.5±2.2歳)をリクルートして、新規マーカー([11C]DPA713)の測定方法の検討を行った。結果、動脈採血を伴う侵襲的な測定方法と無採血で簡便な測定方法とを比較して、無採血による簡便な測定方法の妥当性を確認した。これによって簡便で安全に[11C]DPA713のPET測定が行える環境を整えた。その上で摂食障害者3名に対して[11C]DPA713によるPET測定を行った。更に患者のリクルートに向けた対象者のリスト化を終えて、連絡を取る準備を進めている。現在までに計13名に対して[11C]DPA713のPET測定が安全に終了している事から、今後は更に測定者数を増やして[11C]DPA713による活性化ミクログリアの評価を行っていく。25年度が最終年度であるため、記入しない。初年度に簡便で安全な測定環境を整えられたことで、合計13名に対して[11C]DPA713のPET測定が終了できた。次年度はそれ以上の測定者数が得られると予想される。目標数に達した段階で解析を行って、摂食障害者の生体脳での活性化ミクログリアを詳細に解析し、同時に測定した精神症状や認知機能障害との関係を評価して、摂食障害者における脳病態を明らかにする。更に先行研究において指摘されているセロトニン1A受容体の密度上昇や、セロトニン2A受容体の密度低下、ドパミンDA2受容体の密度上昇といった受容体の異常と活性化ミクログリアとの関係を検討することで、脳内の免疫異常が受容体異常に与える影響を検討する。
振動反応系における非平衡秩序形成過程の本質的解明

本研究はBelousov-Zhabotinsky(BZ)反応と呼ばれる振動反応を対象として、その秩序形成過程の解明を目的とした。具体的にはBZ反応を用いた結合振動子系を対象に、その協同的振舞いを正確に記述するため振動子間の相互作用の定量的測定を行った。そのためにまず、位相縮約法に基づき二つの振動子を用いて相互作用を特徴付ける「結合関数」を測定する方法を解析的に導出した。さらに実際の系においてこの方法を適用するため、送液により連結された二つのBZ反応槽を製作し、実験的に結合関数を測定することに成功した。その結果、二つの連結された振動子系においてみられる同位相・反位相の同期状態を、測定された結合関数を用いて定性的・定量的に説明されることが示された。本研究で導出した方法を振動反応系だけでなく心筋細胞に代表される生命現象の中での振動子や、また、多数の振動子で構成される系に対しても拡張することが次の課題である。そこで実際に多数の振動子系への適用を目的としてBZ反応を用いて多数の結合振動子系の構築を行った。光感受性BZ反応溶液に微細パターンを照射し反応場をコントロールすることで、多数の振動要素が拡散により連結された系を構築することができる。現在、そのための最適な試料の作成や光学系の設計を行い、装置の基本的な特性を測定した。今後、この装置を用いたより多数の振動要素が集まった系における協同現象の観測、また本研究で提案した方法を発展させることで、振動反応系の秩序形成過程のより進んだ解明に繋がると期待される。本年度は連結された化学振動系の協同的振舞いを明らかにするため、位相モデルと呼ばれる手法に基づき研究を行った。この方法は振動子の振動・結合メカニズムに立ち入らずに系を統一的に取り扱うことができる利点があり、化学振動媒質のような物質輸送により連結された系を明らかにするためにも非常に有効な手段である。実際の系においてこのモデルを適用するには、振動要素間の相互作用を記述する結合関数を決定することが不可欠であり、本研究ではまずこの結合関数を二つの振動子を用いて測定する方法を理論的に導出した。さらに実際の系においてこの方法を適用するため、送液により連結された二つのBelousov-Zhabotinsky(BZ)反応槽を製作し、実験的に結合関数を測定することに成功した。その結果、結合振動子系の協同的振振舞いを正確に記述することが可能となった。たとえば、二つの連結された振動子系においてみられる同位相・反位相の同期状態を、測定された結合関数を用いて定性的・定量的に説明されることが示された。また、従来、結合関数として多くの場合、正弦関数が仮定されていたが、BZ皮応系を対象に測定された結合関数は正弦関数とは大きくずれていることが明らかになった。この化学振動系を足がかりとして開発された手法は系の詳細によらず、心筋細胞や神経細胞など他の振動組織に対しても展開していくことが可能である。今後、より多数の振動子が集まった系における本手法の適用性、有用性を検討していく予定である。
カルシウムシグナルの発生と伝達に関する分子細胞生物学的研究

本研究の目的は、出芽酵母の性フェロモンによるカルシウムシグナルの発生と受容伝達の分子機構を明らかにすることである。前年度までに、Ca^<2+>の流入に欠損を持つmidl変異株とMID1遺伝子の研究を行い、MID1遺伝子産物(Midl)がCa^<2+>透過性陽イオンチャネルであることを発見している(論文投稿中)。本年度はカルシウムシグナルの伝達経路を明らかにする目的で、第一に、mid1変異と合成致死となる変異をもつ突然変異株を単離することを試みた。その結果、40株の合成致死変異株を単離することに成功した。これらの中には、MIDI遺伝子と同じはたらきをもつ遺伝子、またはMID1遺伝子と協調的にはたらく遺伝子が存在すると期待される。現在そのうちの1株(ts11株)の合成致死変異をもつ遺伝子のクローニングを行っており、間もなくその遺伝子の塩基配列を決定する予定である。第二に、Midlの膜貫通領域の1つであるH2ドメインがMid1のイオンチャネルとして機能する上で重要かどうか調べる目的で、H2ドメイン中のアスパラギン酸を他のアミノ酸7種にそれぞれ変換した変異導入タンパク質を合成した。現在そのタンパク質をチャイニーズハムスター卵巣細胞(CHO)で発現させ、パッチクランプ法でそれらのイオン透過性を調べているところである。第三に、mid1変異株7株からそれぞれ変異遺伝子を単離した。現在それらの変異遺伝子はどの部位にどのような変異が起こっているかを調べるために、それぞれの塩基配列を決定しているところである。この解析から、Mid1の機能にとって重要な部位を特定することができると期待される。前年度までに、Ca^<2+>の流入に欠損を持つmid1変異株とMID1遺伝子の分子生物学的研究および電気生理学的研究を行った。本年度はMID1遺伝子産物(Mid1)についてさらに電気生理学的研究を推進した。まず、Mid1をチャイニーズハムスター卵巣細胞(CHO細胞)に発現させ、その細胞に水圧による機械的刺激を与えた。その結果、Mid1を発現しているCHO細胞はCa^<2+>を透過させることを発見した。このことはMid1が機械刺激受容チャネルとしてはたらくことを示唆する。この示唆が確かであるか否かを確かめるために、機械刺激受容チャネルの阻害剤として知られるガドリニウムイオン(Gd^<2+>)を、Mid1を発現しているCHO細胞に加え、水圧による機械刺激をその細胞に与えた。その結果、Gd^<2+>はMid1のチャネルとしての機能を阻害した。したがって、Mid1は真核生物では遺伝子レベルで未だ同定されていない機械刺激受容チャネルと考えられる(論文投稿準備中)。この発見の意義はきわめて大きい。また、動物においてストレス応答などに関与し、植物においては障害に対する防衛に関与するサリチル酸を酵母に与えると酵母細胞内の遊離Ca^<2+>濃度を上昇させることを発見した。前年度までに、Ca^<2+>の流入に欠損を持つmid1変異株とMID1遺伝子の研究を行い、MID1遺伝子産物(Mid1)がCa^<2+>透過性陽イオンチャネルであることを発見している(論文投稿中)。これらの中には、MID1遺伝子と同じはたらきをもつ遺伝子、またはMID1遺伝子と協調的にはたらく遺伝子が存在すると期待される。

第二に、Mid1の膜貫通領域の1つであるH2ドメインがMid1のイオンチャネルとして機能する上で重要かどうか調べる目的で、H2ドメインなかのアスパラギン酸を他のアミノ酸7種にそれぞれ変換した変異導入タンパク質を合成した。現在そのタンパク質をチャイニーズハムスター卵巣細胞(CHO)で発現させ、パッチクランプ法でそれらのイオン透過性を調べているところである。第三に、mid1変異株7株からそれぞれ変異遺伝子を単離した。現在それらの変異遺伝子はどの部位にどのような変異が起こっているかを調べるために、それぞれの塩基配列を決定しているところである。この解析から、Mid1の機能にとって重要な部位を特定することができると期待される。
慢性疲労の細胞性免疫機能への影響に関する研究

当該年度においては、平成4年度から行っている実験動物を用いた慢性疲労の基礎的研究を発展させ、自発的な運動負荷がかかった場合についても検討した。既に報告したように、慢性疲労のモデルとして強制運動等を行わせた場合には細胞性免疫能の低下が見られていたが、自発運動の場合にはコントロールよりも免疫能が改善される傾向を見い出した。また、毎月1回、6か月間におよぶ調査に協力を申し出た某体育大学の陸上競技部に所属する長距離走選手を対象者として研究を行った。主観的な疲労感を知るためのアンケート調査として、産業疲労の自覚症状調べ、感情プロフィール(POMS)テスト、性格診断(EGO)テストを行い、同時に採血を行った。細胞性免疫能として末梢血好中球の活性酸素産生能を測定した。肉体疲労が重なり、慢性疲労状態に近付くと考えられる夏期強化合宿の前後で比較検討すると、合宿後は細胞性免疫能も低下し、血清中オプソニン活性も低下していた。しかし、細胞性免疫能の低下は1か月後ではさらに大きくなり、合宿前の状態にまで回復したのは2か月後であった。また、平成5年度にジョギング愛好者を対象者として行った調査の結果について統計的検討を加えたが、細胞性免疫能は1か月間の走り込みによる疲労の影響で低下し、終了から1か月後まで低下傾向が継続していた。しかしながら、このような場合においても主観的な疲労感の訴えは少なく、細胞性免疫能にまで影響が及んでも一般的には慢性疲労が把握し難いことが明らかとなった。動物実験からは、自発的な肉体負荷の場合は細胞性免疫能に好影響が出ている。ヒトの場合には、自発的に行っていながら負荷が大きすぎることにより慢性疲労へ移行して行くと考えられ、細胞性免疫能への影響も好影響と悪影響が拮抗しながら出ている可能性も考えられる。現在も多核白血球遊走因子、免疫グロブリン量、補体量等の免疫に関連した項目を測定中であり、これらの測定値を統計的に処理し、慢性疲労の細胞性免疫能に及ぼす影響についてさらに詳細に考察する予定である。本年度は、実験動物として5週令のラットを用い、12週間の観察期間で慢性疲労の細胞性免疫能への影響に関する研究を行なった。慢性疲労のモデルとして、2週間の間隔で明期と暗期を入れ替えた部屋を移動させて時差を与えることにより無侵襲的に睡眠を妨害しつつ運動負荷を与えた群(慢性疲労群)を作成した。運動負荷としては、週5日(最大30m/分/45分間)のトレッドミル走行を行なった。また、慢性疲労群の対照群として、時差により睡眠を妨害しただけの群(Jet Lag群)、運動負荷のみを与えた群(Training群)、及び安静群を作成した。成長に与える影響として体重の変化をみると、6週間後では慢性疲労群は安静群より有意に体重が減少していた。また12週間後ではJet Lag群及びTraining群でも体重の低下傾向がみられ、最終的に体重は安静群>Jet Lag群>Training群>慢性疲労群の順となった。さらに、臓器の重量にも慢性疲労は影響を与えており、心臓や副腎が有意に大きくなっていた。これらの結果はシフトワークに関する研究からも興味がもたれている。これらの成果については第66回日本産業衛生学会総会において報告する。さらに、気管支肺胞洗浄液中の細胞に及ぼす影響を形態学的及び細胞直径による分類をもとに検討を行なった。その結果、6週間後では慢性疲労群で安静群より有意に肺胞マクロファージ数が減少し、Jet Lag群及びTraining群でも低下傾向がみられた。また、12週間後ではJet Lag群及びTraining群の低下傾向も著しくなり、最終的に肺胞マクロファージ数は安静群》Jet Lag群>Training群≧慢性疲労群の順となった。さらに、肺胞マクロファージからのスーパーオキシドの産生量をみた場合には、6週間後に慢性疲労群では安静群より有意に増強されていた。これらの結果から慢性疲労は、細胞性免疫能に影響を及ぼすことが明らかとなった。これらの成果については第63回日本衛生学会総会において報告する。現在、多核白血球遊走因子、免疫グロブリン量、補体量等を測定中であり、興味ある知見が得られるものと思われる。これらについては第48回日本体力医学会大会において報告する予定である。慢性疲労は過労死を含め大きな社会問題となっている。しかし、慢性疲労の程度を客観的にとらえ、細胞性免疫能に及ぼす影響について行った研究は殆どない。本研究においては、平成4年度と平成5年度において、実験動物としてラットを用いて基礎的・理論的裏付けを行った。平成5年度は、動物実験として成熟後に慢性疲労モデル状態に移行させた場合の細胞性免疫能を検討した。また、実験動物より得られた結果をもとにヒトへの研究を開始し、一般事務職であるジョギング愛好者を対象者とした。対象者は、通常の勤務を行いながら、各自の能力いっぱいで1カ月間に走り込める距離を設定してジョギングを行ったが、最も多い者では1000Kmを超えていた。この走り込みの前後と期間中に、主観的疲労度調査として、産業疲労の自覚症状、感情プロフィール検査および性格診断テストを行い、同時に採血と運動能力についても検討を加えた。主観的には1カ月の走り込み後には殆ど疲労を訴えていなかったが、細胞性免疫能、特に好中球の活性酸素産生量に変化が生じていた。

研究は順調に進んでいるが、現在も測定が継続中のものもあり、データの解析までは行っていない。当該年度においては、平成4年度から行っている実験動物を用いた慢性疲労の基礎的研究を発展させ、自発的な運動負荷がかかった場合についても検討した。既に報告したように、慢性疲労のモデルとして強制運動等を行わせた場合には細胞性免疫能の低下が見られていたが、自発運動の場合にはコントロールよりも免疫能が改善される傾向を見い出した。また、毎月1回、6か月間におよぶ調査に協力を申し出た某体育大学の陸上競技部に所属する長距離走選手を対象者として研究を行った。主観的な疲労感を知るためのアンケート調査として、産業疲労の自覚症状調べ、感情プロフィール(POMS)テスト、性格診断(EGO)テストを行い、同時に採血を行った。細胞性免疫能として末梢血好中球の活性酸素産生能を測定した。肉体疲労が重なり、慢性疲労状態に近付くと考えられる夏期強化合宿の前後で比較検討すると、合宿後は細胞性免疫能も低下し、血清中オプソニン活性も低下していた。しかし、細胞性免疫能の低下は1か月後ではさらに大きくなり、合宿前の状態にまで回復したのは2か月後であった。また、平成5年度にジョギング愛好者を対象者として行った調査の結果について統計的検討を加えたが、細胞性免疫能は1か月間の走り込みによる疲労の影響で低下し、終了から1か月後まで低下傾向が継続していた。しかしながら、このような場合においても主観的な疲労感の訴えは少なく、細胞性免疫能にまで影響が及んでも一般的には慢性疲労が把握し難いことが明らかとなった。動物実験からは、自発的な肉体負荷の場合は細胞性免疫能に好影響が出ている。ヒトの場合には、自発的に行っていながら負荷が大きすぎることにより慢性疲労へ移行して行くと考えられ、細胞性免疫能への影響も好影響と悪影響が拮抗しながら出ている可能性も考えられる。現在も多核白血球遊走因子、免疫グロブリン量、補体量等の免疫に関連した項目を測定中であり、これらの測定値を統計的に処理し、慢性疲労の細胞性免疫能に及ぼす影響についてさらに詳細に考察する予定である。
サイクリックAMPによるアミン輸送の抑制と脳内ドーパミン濃度調節のメカニスム

中枢モノアミン性神経は,意欲・快感・創造性の亢進など精神活動の根幹を支配する.分泌小胞膜モノアミン輸送活性はその細胞外液中濃度/神経活動度に決定的な影響を与える.筆者らは,PC12細胞(神経のモデル細胞)で,サイクリックAMP(cAMP)が分泌小胞膜モノアミン輸送を抑制的に調節することを発見した.本研究では,cAMPの作用機構,cAMPを介した内在性因子の作用,中枢神経内でのcAMPの作用,cAMP/プロテインキナーゼA(PKA)系と密接な関係をもつプロテインキナーゼC(PKC)系の作用を検討し,以下のことを明らかにした.1.cAMPは分泌小胞膜アミントランスポタ-(VMAT)活性を抑制することにより,細胞外液中ドーパミン(DA)濃度を上昇させることを明らかにした(J.Neurochem.64,600-607.1995).また,PC12細胞で,VMAT活性を特異的な測定方法を最初に確立し,これによりVIP,やAMPなど内在性因子の分泌小胞膜アミン輸送調節作用を明らかにした(J.Biochem.118,291-296.1995).2.cAMPによるVMAT活性抑制には,蛋白質リン酸化が関与することを明らかにした(Pteridines6,126-128,1995;FEBS Lett368,411-414.1995).4.ラット脳線条体のマイクロダイアリシス実験により,中枢モノアミン神経でもcAMPはVMAT活性を抑制し,シナプス間隙ドーパミン(DA)濃度を上昇させる(投稿準備中).5.抗VMATペプチド抗体を用いて,VMATがPKAやPKCの標的蛋白質であるかどうかを検討したが,否定的な結果を得た.さらなる検討のため,VMATのリン酸化可能部位アミノ酸を除去置換した変異VMATcDNA作製を計画している.中枢モノアミン性神経は,意欲・快感・創造性の亢進など精神活動の根幹を支配する.分泌小胞膜モノアミン輸送活性はその細胞外液中濃度/神経活動度に決定的な影響を与える.筆者らは,PC12細胞(神経のモデル細胞)で,サイクリックAMP(cAMP)が分泌小胞膜モノアミン輸送を抑制的に調節することを発見した.本研究では,cAMPの作用機構,cAMPを介した内在性因子の作用,中枢神経内でのcAMPの作用,cAMP/プロテインキナーゼA(PKA)系と密接な関係をもつプロテインキナーゼC(PKC)系の作用を検討し,以下のことを明らかにした.1.cAMPは分泌小胞膜アミントランスポタ-(VMAT)活性を抑制することにより,細胞外液中ドーパミン(DA)濃度を上昇させることを明らかにした(J.Neurochem.64,600-607.1995).また,PC12細胞で,VMAT活性を特異的な測定方法を最初に確立し,これによりVIP,やAMPなど内在性因子の分泌小胞膜アミン輸送調節作用を明らかにした(J.Biochem.118,291-296.1995).2.cAMPによるVMAT活性抑制には,蛋白質リン酸化が関与することを明らかにした(Pteridines6,126-128,1995;FEBS Lett368,411-414.1995).4.ラット脳線条体のマイクロダイアリシス実験により,中枢モノアミン神経でもcAMPはVMAT活性を抑制し,シナプス間隙ドーパミン(DA)濃度を上昇させる(投稿準備中).5.抗VMATペプチド抗体を用いて,VMATがPKAやPKCの標的蛋白質であるかどうかを検討したが,否定的な結果を得た.さらなる検討のため,VMATのリン酸化可能部位アミノ酸を除去置換した変異VMATcDNA作製を計画している.中枢のモノアミン性神経は,鬱(うつ)からの解放,意欲・快感・創造性の亢進など精神活動の基幹に重要な影響を及ぼす.この神経の活動は細胞外液中のモノアミン濃度に依存しており,この濃度調節にはアミンの膜輸送活性が決定的に重要である.筆者はアミン輸送活性を調節する因子とその調節機構について研究し,以下の成果を得た.1.サイクリックAMP(cAMP)はPC12細胞(モノアミン性神経のモデル細胞)の分泌小胞膜アミン輸送を抑制し,この作用によって細胞外液中のドーパミン濃度を上昇させることを世界で最初に明らかにした(J. Neurochem. 64, 600-607, 1995).2.培養細胞系を用いて,分泌小胞膜アミン輸送活性を特異的に測定する方法を最初に確立した.これにより,分泌小法膜アミン輸送に対する情報伝達分子や薬剤の影響を培養細胞を用いて検定することが初めて可能となった(J. Biochem. 118, 291-196, 1995).5. cAMPによる分泌小胞膜アミン輸送の抑制的調節のメカニスムについて,protein kinase Aによるvesicularmonoamine transporter (VMANT)のリン酸化が関与していることを明らかにするため,VMATのアミノ末端側ペプチドに対する抗体を作成したが,この抗体はペプチドとは反応するがVMATとの反応が弱く実用にならなかった.現在,VMATのカルボキシル末端側のペプチドを用いて抗体を調製中である.意欲・快感・創造性の亢進など精神活動の基幹に重要な影響を及ぼす中枢モノアミン性神経の活動は細胞外液中のモノアミン濃度に依存する.分泌小胞膜モノアミン輸送は細胞外液アミン濃度調節に決定的に重要である.

筆者らは,分泌小胞膜モノアミン輸送を調節するサイクリックAMP(cAMP),および他の因子の作用機構について研究し以下の結果を得た.1.cAMPによる分泌小胞膜モノアミントランスポーター(VMAT)活性調節におけるリン酸化の関与について:VMATのアミノおよびカルボキシル末端ペプチドを用いて抗VMAT抗体を作製した.PC12細胞を[^<32>P]リン酸でラベルし,VMATリン酸化に対するcAMP/プロテインキナーゼAの影響をこの抗体で検討した.しかし,cAMP処理細胞,対照細胞ともに[^<32>P]ラベルされたVMATを電気泳動後のゲル上に検出できなかった.この結果がVMATがリン酸化されないためか,あるいは抗体の反応性のためかを検討するため,[^<125>I]-azidoiodoketanserineを用いてVMATのphtoaffinity labelingを行い,抗体の性能について検討中である.また同時に,phtoaffinity labelした後,phosphoserine,phosphothreonine抗体を用いてVMATがリン酸化されうるかどうかを検討している.2.VMAT活性に対するCa^<2+>/プロテインキナーゼC(PKC)の作用について:cAMP/PKA経路とCa^<2+>/PKC経路は信号伝達経路上で密接な相互作用があるので,VMAT抗体作製期間中にCa^<2+>/PKCの経路活性化の影響を検討した.PKC活性化作用をもつフォルボールエステル,PMA,は原形質膜アミン輸送活性,VMAT活性をともに阻害した.PMAによるVMAT活性阻害は,プロテインキナーゼ阻害剤で軽減され,逆にプロテインフォスファターゼ阻害剤で増強された.また,不活性型のPMA立体異性体(4α-PMA)は阻害作用を持たなかったことから,PKC経路もVMAT活性を抑制的に調節すると考えられる(投稿準備中).意欲・快感・創造性の亢進など精神活動の根幹を支配する中枢モノアミン性神経の活動は細胞外液中のモノアミン濃度に依存する.筆者らは分泌小胞膜モノアミン輸送を抑制的に調節するサイクリックAMP(cAMP)と他の因子の作用機構について検討した.1.cAMPによる分泌小胞膜モノアミンポーター(VMAT)活性調節における蛋白質リン酸化:VMATの部分ペプチドの抗体を作成し,プロテインキナーゼA(PKA)によるVMATリン酸化を検討した.(1)in vivo系:PC12細胞を[^<32>P]リン酸で標識した実験では,電気泳動ゲルのVMAT相当位置に[^<32>P]シグナルがわずかに検出されたが,このシグナル強度に対するcAMPの効果は認め難かった.(2)Digitonin-permeabilizedPC12細胞を用い,[^<32>P]ATPで標識するin vitro系では,VMATリン酸化効率がさらに低く明確な結論が得られていない.cAMP/PKAによるVMAT機能調節はVMAT蛋白質の直接的リン酸化ではなく,他の蛋白質のリン酸化を介していると考えられる.これを証明するため,VMATのリン酸化可能部位アミノ酸を除去置換した変異VMATcDNA作製を計画している.2.VMAT
センサーネットワークによる水中ロボットの運動制御のための測位システムの開発

本研究では、水中で作業を行うロボットの位置を簡単に精度よく測定するため、音の強さが距離と共に減衰することを利用したロボットと複数の受信局間の距離測定と、受信局のGPSによる位置測定を、ネットワークにより組み合わせ、ロボットの位置を特定する方式を開発した。この方式は、1km四方の範囲で最低4台の受信局を用意すれば、約1%の精度での位置測定が可能である上、受信局を増やすことで広範囲の測定も対応できる、簡便かつ安価なシステムである。また、この位置情報をタイムリバーサル通信のような高精度通信手法を用いてロボットに送信することで、ロボットの正確な自律運動も可能となる。当初計画では、24年度プロトタイプシステムを製作し、25年度性能確認実験を行い、26年度JAMSTECのロボットへの適用試験を行う予定であったが、25年度長崎大学より小型ROVへの搭載・実用化の話があり、そのため軽量小型化に向け大幅な仕様変更を行い、再設計、製作、再度の確認実験をおこなった。それには、最新の1チップコンピュータの標準仕様を超えた使い方や、アナログ回路との組み合わせなど、特殊な電子技術が求められ、逐次解決を図った結果、要求を満たすシステムとなり、成果をIEEE OCEANSで発表した。今年度は、測位システムのプロトタイプを製作し、基本性能を確認する予定であったが、水中ロボットに搭載する信号発信機の製作および基本性能確認と、ネットワークを構成する受信システムについての機能設計、CPU・GPS機器・通信機器の選定・信号処理回路の設計・電源装置及び格納フロートの設計製作にとどまり、受信システムの製作とおよび性能確認には至らなかった。ロボットから発信される超音波信号を、GPSにより位置の特定された水面上の複数の受信局で受け、超音波の伝搬減衰を利用して受信局とロボットとの距離を測定し、受信局間のセンサーネットワークを利用して水中ロボットの測位を行う技術について、原理を確立し、プロトタイプを製作した。計画では、海洋研究開発機構のロボットを用いて、実機による評価試験を行う予定であったが、ロボットのスケジュールの都合により26年度内の実験ができず、27年度に延長して実験時期を待っている。開発システムの機能確認を、水中ロボット実機により行う予定で、期間の延長をお願いし、実験に必要な機材を整え、(独)海洋研究開発機構のスケジュール調整を待ったが、年度内のロボットの実験予定が立たず、実機による機能確認には至らなかった。今年度の実績として、測位精度向上のためのノイズ除去や、子局と親局間の通信に利用できる、水中通信の最先端技術であるタイムリバーサル通信技術について、基礎技術を習得するとともに、本システムに合わせた形態を構築し、本学の曳航水槽を利用して、導入のための基礎および適用実験を行ない、実用上必要十分な測位精度と、実時間測位実現の可能性を確認した。当初の計画に沿って、基本原理の確認・実用機能の設計・製作・確認を経てプロトタイプの設計・製作を完了したが、その最終工程である実機による確認の段階で、使用予定であった、海洋研究開発機構の水中ロボットのスケジュール調整が難しく、待機の状態である。現在、代わりに長崎大学開発のロボットによる確認実験の計画があり、可能性を検討中である。制御工学早急に実機による検証実験を行い、プロトタイプの実用性について評価する。対象として、、長崎大学のロボットは搭載容量が小さく、発信システムの小型化が課題であるが、バッテリーを小型化することで使用時間は短くなるが、機能確認には支障ないため、海洋研究開発機構と長崎大学の時期的に早いものを選択する。当初、JAMSTECでの実験を想定し、高精度・安価・簡便を特徴としてシステム開発を進めたが、長崎大学での小型ROVでの実用化に対応するため、設計変更をし、再制作・再試験を行った。そのため、当初の予定より遅れたが、新システムについて、今年8月からの海域試験に間に合わせる見通しが得られている。この意味で、当初計画に対し、ほぼ順調な進捗と考える。受発信用トランスジューサの発注に関し、メーカの体制変更により、納期が延び、年度をまたいでの受発注を避けるため、新年度を待つこととした。これにより全体スケジュールの遅延を来した。当初、海洋研究開発機構の水中ロボットによる実機試験を予定したが、スケジュール調整が難しく、年度内に実施できなかった。このため、測位システムとロボットの接続回路・取り付け治具等の費用が未使用となった。新システムは、数千万円で実時間計測不可の従来システムに比し、数十万円で実時間計測可のシステムである。現在、8月からの長崎大学との共同実験に向けシステムの構築に注力している。当初本研究で目標としたシステムの有用性についての確認内容は、共同実験においてすべて満たされており、適用対象が変わっても、研究目的は損なわれることは無く、また、予算についても昨年度残額および今年度予定額により対応可能である。早々にトランスジューサを発注し、設計が完了している受信システムを構築・全体の基本性能確認へと進める。

前年度未執行予算を今年度に振り替え、今年度執行予算と合わせ実施する。本システムの用途として、長崎大学と共同しての東北海岸施設復興のための水中ロボットへの応用が新たに加わり、これを視野に入れた開発も進める。海洋研究開発機構の水中ロボットが使用可能になり次第、実験を実施する予定であるが、同時に、長崎大学との共同実験をも検討しており、いずれか時期の早い方で実験を行い、この予算を執行する。プロトタイプ仕様の大幅な変更に伴い、製作期間が延び、海上実験が次年度に回った。このため、当初予定の支出計画が次年度に回ることと成った。今年度8月から予定される長崎大学との共同実験において実用性を確認する。このため、前年度未使用予算及び今年度予算により、実験用機材の構築および、実験時には、長崎県大村湾、五島列島への関係者の出張、成果についての、国際学会での発表およびジャーナルへの発表、報告書の作成を予定している。プロトタイプ製作費として24年度の残額及び25年度消耗品費を充てる。その他の項目については、計画通りとする。
複合3リンク機構を用いた超冗長マニピュレータ

本研究で提案した複合3リンク機構を用いた超冗長マニピュレータはアクチュエータで駆動される1つの能動回転関節,受動回転関節およびスダイダで構成される,閉3リンク機構のユニットが連接された構造をもつ。この機構の特徴は以下のとおりである.(1)閉リンク構造を有するので,高い機械剛性を持つことが期待される.(2)関節の動きはそれよりも末端に位置する全ての受動関節の動きに影響を与える干渉駆動となり,結果としてエンドポイントの動きはベースに近い関節の動きに大きく支配される.平成13年度においては提案した機構の運動学・逆運動学解析ならびに,動力学解析をおこない,動作範囲および必要トルク等の計算した.これらを踏まえ,3つの閉3リンク機構を有するモデルを設計し製作した.さらに,モータードライバ回路および制御ソフトウェア作成し,駆動実験をおこない,PID制御により所与の動作が可能であることを確認した.しかしながら,歯車およびタイミングベルトによる駆動伝達部分の取付方法の不具合や部品同士の接触問題が判明した.平成14年度においては,13年度で判明した機構上の問題点をなくし,さらに必要トルクの軽減を図るべく,ばねを用いたバイアストルクの負荷ができる構造に変更するため,一部部品の再設計をおこなった.その結果,稼動範囲が広がり,かつ必要トルクを軽減させることに成功した.以上の作業と平行してより多くの自由度を有するモデルの製作をめざしたシミュレーション解析をおこない,8自由度のモデルであれば,広範囲な平面空間においてエンドポイントの位置制御が可能であることを確認し,動力学解析をおこない,8自由度を有する2号機モデルの各アクチュエータの必要トルク等の計算をおこなった.平成15年度以降はこれらの成果を踏まえ,2号機モデルの設計・製作に取り掛かる予定である.本研究で提案した複合3リンク機構を用いた超冗長マニピュレータはアクチュエータで駆動される1つの能動回転関節,受動回転関節およびスダイダで構成される,閉3リンク機構のユニットが連接された構造をもつ。この機構の特徴は以下のとおりである.(1)閉リンク構造を有するので,高い機械剛性を持つことが期待される.(2)関節の動きはそれよりも末端に位置する全ての受動関節の動きに影響を与える干渉駆動となり,結果としてエンドポイントの動きはベースに近い関節の動きに大きく支配される.平成13年度においては提案した機構の運動学・逆運動学解析ならびに,動力学解析をおこない,動作範囲および必要トルク等の計算した.これらを踏まえ,3つの閉3リンク機構を有するモデルを設計し製作した.さらに,モータードライバ回路および制御ソフトウェア作成し,駆動実験をおこない,PID制御により所与の動作が可能であることを確認した.しかしながら,歯車およびタイミングベルトによる駆動伝達部分の取付方法の不具合や部品同士の接触問題が判明した.平成14年度においては,13年度で判明した機構上の問題点をなくし,さらに必要トルクの軽減を図るべく,ばねを用いたバイアストルクの負荷ができる構造に変更するため,一部部品の再設計をおこなった.その結果,稼動範囲が広がり,かつ必要トルクを軽減させることに成功した.以上の作業と平行してより多くの自由度を有するモデルの製作をめざしたシミュレーション解析をおこない,8自由度のモデルであれば,広範囲な平面空間においてエンドポイントの位置制御が可能であることを確認し,動力学解析をおこない,8自由度を有する2号機モデルの各アクチュエータの必要トルク等の計算をおこなった.平成15年度以降はこれらの成果を踏まえ,2号機モデルの設計・製作に取り掛かる予定である.本研究で提案する複合3リンク機構を用いた超冗長マニピュレータはアクチュエータで駆動される1つの能動回転関節,受動回転関節およびスダイダで構成される,閉3リンク機構のユニットが連接された構造をもつ.この機構の特徴は以下のとおりである.(1)閉リンク構造を有するので,高い機械剛性を持つことが期待される.(2)関節の動きはそれよりも末端に位置する全ての受動関節の動きに影響を与える干渉駆動となり,結果としてエンドポイントの動きはベースに近い関節の動きに大きく支配される.(1)の性質は,超冗長マニピュレータの開発にとって重要である.なぜならば,超冗長マニピュレータは数多くの関節の連接構造となり,その姿勢を片持ちで保持しなければならないため,軽量かつ高い機械剛性が要求されるからである.(2)の性質は,この機構によるエンドポイントの位置制御が,ベースに近いいくつかの関節でおこなえることと末端に近い関節を駆動するアクチュエータのパワーを小さく抑えることができる可能性を示しているが,高速な逆運動学の計算処理および高精度の加工を必要とする.平成13年度においては提案した機構の運動学・逆運動学解析ならびに,動力学解析をおこない,動作範囲および必要トルク等の計算した.これらを踏まえ,3つの閉3リンク機構を有するモデルを設計し製作した.さらに,モータードライバ回路および制御ソフトウェア作成し,駆動実験をおこない,PID制御により所与の動作が可能であることを確認した.平成14年度においては,13年度の成果を踏まえ,さらに多自由度のモデルを設計し製作する.この多自由度モデルにより,すでに開発しているオンライン逆運動学アルゴリズムを実機で検証することができる.本研究で提案する複合3リンク機構を用いた超冗長マニピュレータはアクチュエータで駆動される1つの能動回転関節,受動回転関節およびスダイダで構成される,閉3リンク機構のユニットが連接された構造をもつ.この機構の特徴は以下のとおりである.(1)閉リンク構造を有するので,高い機械剛性を持つことが期待される.

(2)関節の動きはそれよりも末端に位置する全ての受動関節の動きに影響を与える干渉駆動となり,結果としてエンドポイントの動きはベースに近い関節の動きに大きく支配される.(1)の性質は,超冗長マニピュレータの開発にとって重要である.なぜならば,超冗長マニピュレータは数多くの関節の連接構造となり,その姿勢を片持ちで保持しなければならないため,軽量かつ高い機械剛性が要求されるからである.(2)の性質は,この機構によるエンドポイントの位置制御が,ベースに近いいくつかの関節でおこなえることと末端に近い関節を駆動するアクチュェータのパワーを小さく抑えることができる可能性を示しているが,高速な逆運動学の計算処理および高精度の加工を必要とする.平成13年度においては提案した機構の運動学・逆運動学解析ならびに,動力学解析をおこない,動作範囲および必要トルク等の計算した.これらを踏まえ,3つの閉3リンク機構を有するモデルを設計し製作した.さらに,モータードライバ回路および制御ソフトウェア作成し,駆動実験をおこない,PID制御により所与の動作が可能であることを確認した.平成14年度においては,13年度の成果を踏まえ,さらに多自由度のモデルを設計し製作する.この多自由度モデルにより,すでに開発しているオンライン逆運動学アルゴリズムを実機で検証することができる.
セキュリティ脆弱性情報の関連性に着目した脆弱性診断支援システムの研究開発

本研究では、コンピュータセキュリティにおける脆弱性を、診断ツールを用いて確認する際に複数の診断ツールを効果的に組み合わせて利用する方法についての研究および実装と運用評価を行った。その過程および成果において、「脆弱性関連データベースを自動的に生成及び更新する実装例を行いそれを可能とし」、また、「各種の診断ツールと脆弱性関連データベースを組み合わせ利用する事でより効果的利用が可能になる事」が確認された。本研究は,「コンピュータセキュリティにおける脆弱性情報の関連性(1)」についての調査研究,および,それらを診断により検出し適切な対応に導く「診断支援システムの研究開発(2)」を行っている.特に1)の関連性の例として,WEBサービスの構成要素の多様化による脆弱性多様化については,WEBサーバ自体の脆弱性をはじめとして,WEBサーバに組み込まれるフレームワークやミドルウェア,そこで利用される多様なスクリプト言語,データベース等にも不具合とアップデート注意喚起が報告されており脆弱性情報の関連性に対応した脆弱性検出が求められる.これまでの著者らの組織では,商用の診断ソフト以外にオープンソースのソフトも使って診断をしているものの,オープンソースの診断ソフトの多くは,例えばWEBサーバやそのフレームワークに特化したもの,SQLインジェクションの試行専用等単機能のものなど,特定の診断内容に機能を絞って実行しているものがほとんどである.そのため,それらの診断ソフトを効果的に利用する為には,調査したい箇所の選択や設定等を事前に検出して用意するなどの事前準備が必要であるものの,脆弱性によっては特定機能に特化されたオープンソースの診断ソフトの方がより詳細に診断可能である事をこれまでに確認した.平成24年度は,脆弱性情報の関連性に応じて複数の診断ソフトが連携して動作する診断システムの研究開発を行い,その構成および構築例について平成25年度に1件報告(確定済み)する.また,脆弱性診断に利用すべき情報として,ネットワーク機器の動作等いわゆる通信記録に類するものやネットワーク機器であれば確認可能なホストの接続の状態等の確認が可能となるように,これらの情報の参照および過去の動作履歴の参照方法についてのアクセス手段の規格化を行い,「ネットワーク機器動作ログ参照サービスの試作」として報告を行った.<平成24年度迄の研究成果概要>平成24年度迄に構築したコンピュータセキュリティの脆弱性情報とその診断が可能な脆弱性診断ツール及びその実行設定を、CVE(Common Vulnerabilities and Exposures)等の脆弱性情報の識別子をWEBサイト等の公開情報や診断ツールの機能等を用いて関連性データベースおよびその定期的に自動更新可能な構築用システムの試作を行った。また、平成24年度までの研究開発と試作による脆弱性診断ツールによる診断結果出力等の規格化により、診断結果のコンピュータ処理による再利用が容易になった。これにより、異なる診断ツールを組み合わせ利用する事が容易になった。<平成25年度の研究成果>平成24年度までの診断結果出力等の規格化により、診断結果のコンピュータ処理による再利用および診断ツールを組み合わせ利用する事が容易になったため、平成25年度には診断ツールの組み合わせ利用を支援する診断支援システムの設計について研究開発および試作を行い有効性の評価を行った。構築した診断支援システムでは、利用者が要求した診断に対して診断の開始から終了までに実行する複数の診断ツールの実行過程を、関連性データベースを用いて各診断ツールの出力および関連性による連動動作とし、前処理にあたる診断ツールの診断結果をプログラム処理により適宜関連する次の診断ツールの自動実行をする。この診断システムを学内のホストを対象とした診断に用いた評価では、これまで未検出であった脆弱性について新たに検出される警告数の増加が見られた。他方、診断ツールの実行数増加によって診断に要する時間の増加は許容できる範囲であったが、対策として前回の同じホストの診断実行設定を保存し再利用する事での時間短縮が可能である事を確認した。本研究ではセキュリティ対策に有効として提供されているさまざまなコンピュータセキュリティ脆弱性に対する診断ツールについて、より効果的な診断が可能となる利用方法および必要となる診断ツールの規格化について研究開発を行うものであり、その性格上規格化を先行して行う必要があり、作成した規格を用いて診断機能の充実を図るものである。これまでの研究結果の具体的内容について、本年度は、研究経費に計上し構築を予定したセキュリティ脆弱性診断を行う診断サーバおよび診断実行の管理や診断結果の提供を行う管理サーバなど研究環境の構築を終え、そこで行っている脆弱性診断の診断ツール実行方法について、診断対象の指定や診断する項目の指定についての規格化の試行を行い、実際に組織内においての実施および検証を行った。研究により、診断ツールを用いる際に必要とされる引数や設定する実行パラメータ等、ツールに依存した実行環境等や動作指定の差異を吸収する実行指定の規格化の試作を完了し、各診断ツールを制御するアダプタ的機能として動作する実装を行った。これにより、ツールより異なるIPアドレスやポート番号の指定方法など利用が容易になり、ツール間の組み合わせ実行等が容易になった。また、実際に診断サーバへの診断指示を行う際に発生する制御用通信についても、HTTP/HTTPSやNETCONF、SNMP等による実装と試作を行っており、現在はその評価を実環境での運用を通して進めている。

今後はさらに評価を進め規格の充実を図るとともに、自組織での利活用およびその実績の収集、研究発表やWEBサイトでの試作システムの公開を通して引き続きセキュリティ対策での脆弱性に対する診断ツールの利活用推進を進める。平成23年度に研究環境として利用する事を前提として構築を行った脆弱性診断システムを用い,平成24年度の実施計画であった「診断ツール実行方法の規格化」について,およそ予定どおりの進捗として試作の完成および試行開始ができており,規格化により複数の診断ツールの連携利用が可能となった.さらに,診断ツール利用の規格化により診断ツールを手動による起動ではなくイベント等の検出による自動実行が行える様になり,脆弱性診断が連携することが効果的と考えられるネットワーク機器等で得られる特定の通信や接続状態等の動作ログや動作履歴に応じた脆弱性診断システムの効果的利用やその動作について研究開発を継続中である.さらに,構築した診断支援システムは,現在でも大学内のネットワーク管理におけるセキュリティ対策として診断利用およびその結果解析等で継続利用しており,さらなる実環境による運用評価を継続する.平成23年度に予定していた、セキュリティ脆弱性診断を行う診断サーバおよび診断実行の管理や診断結果の提供を行う管理サーバなど研究環境の構築を終え、平成23年度分の研究課題としてた「診断ツール実行方法の規格化」について、およそ予定どおの進捗として試作の完成および試行開始ができている。次年度以降も、自組織における利活用の運用を通して評価や改良を行う事を予定している。また開発状況に応じてプロトタイプの公開および以下の規格についての仕様を研究し公開を行う事も予定通り進めている。また、平成24年度以降に予定していた、「診断ツールの診断結果出力およびその提供方法の規格化」および「診断ツールの連動動作の研究開発」の研究に必要となる実環境での評価等の収集状況も順調に進んでいるが、遂行上で解析用に計算機資源が継続して必要となったため、平成24年度にPCサーバ1台を購入し評価解析用としての機能追加を予定している。平成25年度に実施を計画した診断ツールの連動動作についての研究開発で,一部の機能について開発および実装と構築まで出来ているため,その有効性検証のために過去にリリースされていたサーバソフト等で脆弱性を持つ状態をホストの仮想化により複数標的として用意し,検証および動作確認等に用いる事が有効性検証に効果的であると考えられ,平成25年度にPCサーバを購入し調査解析に用いる事を予定している.また,平成25年度も大学のネットワーク管理におけるセキュリティ対策として利用およびその結果解析等で継続利用予定であり,実環境による運用評価を継続する.前年度までの進捗により、研究環境の構築ができたため、本年度は引き続き予定した「診断ツールの診断結果出力およびその提供方法の規格化」を行う。