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ヘルペスウイルス科のウイルスの潜伏感染とその制御

ヘルペスウイルス科のウイルス、中でも単純ヘルペスウイルス(HSV),水痘帯状疱疹ウイルス(VZV),サイトメガロウイルス(CMV)及びヒトヘルペスウイルスNo.6(HHV-6)の潜伏感染とその再活性の機構及びその抑制について研究を以下のように行なった。(1)SCIDマウスを用いてHSVに対する感染防御機構の解析を行なった。また、SCIDマウス及びヌードマウスなど免疫不全宿主においてもHSV接種では潜伏感染が成立し、妊娠によって再活性化がおこることを見出した(森)。(2)HSVは1型と2型があるが両者の型別を行なうための基礎的条件の設定の研究を行なった(栗村)。(3)HSV1型の株間における再活性化可能な潜伏感染能の比較を行なった(新居)。(4)ヒトにおけるHSVの感染における神経組織の関与について詳細な解析を行なった(倉田)。(5)HHV6及びVZVの潜伏感染及びその再活性化のあり方をin vivo,in vitroの両面から調べると共に、その感染様式を明らかにするため、咽頭ぬぐい液などからPCR法を用いてウイルスDNAの検出を試みた。その結果突発性発疹患者の急性期にはCD4^+リンパ球及びマクロファージの両者にHHV-6DNAが証明されることを明らかにした。また回復期にはマクロファージのみからHSV-6DNAが証明されることを明らかにした。(高橋)。(6)ヒトCMVの潜伏臓器、潜伏様式を明らかにするためにPCRを応用した(古川)。(7)妊娠経過にともない子宮頸管からCMVが排泄されるようになるが、この場合補体要求性中和抗体の動きを調べ、再活性化への影響について検討した(田中)。(8)シェーグレン症候群におけるCMV感染の意義について自己抗体の面から解析を行なった(清水)。(9)弱毒変異マウスCMVを用いてマウスにおける致死感染及び持続感染の遺伝子レベルでの解析を行なった(南嶋)。(高橋)。1.T細胞及びB細胞を欠くSCIDマウスにおける単純ヘルペスウイルス感染実験を行い、各々のリンパ系細胞の感染防御及び潜伏感染における役割を検討した(森)。2.マウスに対して致死性の高い強毒株の、三叉神経節における潜伏感染率を求める一つの方法を考察した(新居)。3.マウスサイトメガロウイルス(MCMV)潜伏マウスで抗イデオタイプ抗体の潜伏感染における役割について検討した(清水)。4.単純ヘルペスウイルス1、2型のDNA断片をクローニングし、単クローン抗体より高感度に病原診断を行うことができるプローブを作製した(栗村)。5.突発性発疹の病原体であるHHV-6と他疾患の関与につきHIV感染者検体を調べ、HIV感染者、特にPGLの段階のリンパ節には濾細内およびその周辺のリンパ球とマクロファージに広汎にHHV-6抗原が検出されることを明らかにした(倉田)。6.HHV-6は主としてCD4Tリンパ球に感染し、潜在していることを明らかにした。また腎移植の際にHHV-6に対する抗体反応が強陽性の移植患者では拒絶反応が高率におこることも見出した(高橋)。7.日本ザル由来のCMVとアフリカミドリザル由来のCMVの間にはone-wayの中和交差がみられた。またそれぞれのサルCMVのDNAは、各株に固有な制限酵素切断パターンを示した。さらに、EcoRIおよびBamHIによるDNA切断パターンでは、日本ザル由来CMVとアフリカミドリザル由来CMCの間に極めて大きな差が認められた(南嶋)。

8.サイトメガロウイルスの感染細胞には、IgG、β2ミクログロブリンに親和性をもつ分子量65Kの蛋白が誘導される。この65K蛋白の解析を行い、HLA抗原β2mに親和性をもつウイルス誘導蛋白の潜伏感染における役割を検討中である(古川)。9.骨髄移植症例についてサイトメガロウイルス肺炎予防、治療を目的としたγ-グロブリン製剤の効果と作用機構について中和抗体(Plague assay)を指標に解析中である(田中)。[I]単純ヘルペスウイルス(HSV)に関して。(1)T細胞及びB細胞共に欠損している重症複合免疫不全(SCID)マウスがHSVに極めて感受性が高いことを明らかにし、その機序の解明を行った(森)。(2)同一ビン内のL細胞に14年間持続感染したHSV深山株は、原株とは異なる株と言えるほどのユニ-ク領域の変化があることを明らかにした(新居)。[II]サイトメガロウイルス(CMV)に関して。(1)CMVの誘導する主要蛋白65KDにはFcレセプタ-が存在し、また主要組織適合抗原の一部であるB2ミクログロブリンのレセプタ-にも共存していることを明らかにした。また感染細胞にはHLA-A,-B,-Cの発現が翻訳、転写の両レベルで増加していることを見出し、これらの蛋白と潜伏感染の関係を追及中である(吉川)。(2)マウスCMVの温度感受性変異株と原株の組換え体の中には持続感染能欠損変異株があることを見出した。この株と原株の遺伝子構造の解析により、持続感染に関与する遺伝子を特定中である(南嶋)。(3)妊娠中にCMVに対する補体結合抗体の変動がないにもかかわらず補体要求性中和抗体の有意な上昇がみられる例が著しく多いことを見出した。このことは、潜伏感染状態のCMVの増殖と関係があると考えられるもので更にその本能を追及中である(田中)。[III]ヒトヘルペスウイルス#6(HHV-6)に関して。(1)HHV-6がCD4Tリンパ球に親和性を持つことを明らかにした。また、PCR法でしらべ、突発性発疹患児で、急性期にはリンパ球、マクロファ-ジの両者にHHV-6が検出されるが、回復期にはむしろマクロファ-ジに多量検出されることを見出し、マクロファ-ジがHHV-6の潜伏部位であることを明らかにした。以上を総括して、B.Roizman,C.Lopez,R.J.Whitleyらと共に国際合同研究会を行った。ヘルペスウイルス科のウイルス、中でも単純ヘルペスウイルス(HSV),水痘帯状疱疹ウイルス(VZV),サイトメガロウイルス(CMV)及びヒトヘルペスウイルスNo.6(HHVー6)の潜伏感染とその再活性の機構及びその抑制について研究を以下のように行なった。(1)SCIDマウスを用いてHSVに対する感染防御機構の解析を行なった。また、SCIDマウス及びヌ-ドマウスなど免疫不全宿主においてもHSV接種では潜伏感染が成立し、妊娠によって再活性化がおこることを見出した(森)。(2)HSVは1型と2型があるが両者の型別を行なうための基礎的条件の設定の研究を行なった(栗村)。(3)HSV1型の株間における再活性化可能な潜伏感染能の比較を行なった(新居)。(4)ヒトにおけるHSVの感染における神経組織の関与について詳細な解析を行なった(倉田)。
植物ウイルス病における退緑・黄化の分子機構

植物ウイルス病の多くで葉の緑色が薄くなったり,黄色くなったりする症状(退緑・黄化)が認められる.これがどのような遺伝子やタンパク質の働きによって起こるのかを明らかにする目的で,それ自体は植物に影響を及ぼさない薬品で処理した時にウイルス遺伝子等が働き,退緑・黄化症状を引き起こす遺伝子組換え植物を5種類作製した.それらを用いて研究を進めたところ,ウイルス等の病原体から植物の身を守る仕組みが,退緑・黄化の発症にも関わっていることが示された.植物病害で多く見られる葉の退緑・黄化の分子機構を明らかにし,その制御方法を開発することによって新たな耐病性育種の基盤を形成する目的で,以下の研究を遂行した.(1)退緑・黄化を同調的に誘導できる実験系として,作製済のiTavタバコ[CaMVのTavタンパク質を薬剤誘導可能なプロモーターの制御下で発現する形質転換(Tg)タバコ]に加え,発現抑制によって退緑・黄化を生じるThf1およびChlIについて,amiRNAを薬剤誘導プロモーターの制御下で発現するTgタバコを作出した.CtHsp90ではamiRNAのデザインが不可能であったため,ヘアピンRNAを誘導プロモーターの制御下で発現するTgタバコを作出中である.また,シロイヌナズナにおいてTav誘導発現系を導入し,薬剤処理によって黄化する系統を得た.(2)退緑・黄化過程の解析:i-Tavタバコにおいて,誘導処理後のクロロフィル量の減少,遺伝子発現の変化を解析したところ,誘導後1日で病原性関連タンパク質PR1aの発現がサリチル酸非依存的に高まり,3日目以降に光合成関連遺伝子の発現低下が認められた.(3)葉緑体のプロテオーム解析の手法を確立する目的で,非形質転換タバコから酵素処理によってプロトプラストを単離し,破壊したプロトプラストから葉緑体を単離した.凍結融解・遠心法で膜画分とストロマ画分に分画し,二次元電気泳動の条件設定を行った.(4)病害シグナルを葉緑体に伝達する因子の候補,Thf1と相互作用する植物タンパク質を酵母ツーハイブリッド法(Y2H)で探索した.クロロフィル合成系酵素,斑入り変異を抑圧する変異体の原因遺伝子がコードする機能未知の葉緑体タンパク質など,種々の因子と相互作用することが示された.病害抵抗性タンパク質,および老化関連タンパク質との相互作用は,Thf1を分解に導くことを示唆する結果が得られ,葉緑体内におけるThf1量が葉緑体障害を決定する因子であるとする仮説が支持された.本研究では,(1)同調的に退緑・黄化を発症する遺伝子組換え植物の作出とそれら植物の解析,および(2)過敏感細胞死などの抵抗反応に関与する葉緑体タンパク質,THF1の病害応答における役割の解析に取り組んでいる.(1)としては,以前に作出したCaMVの多機能性封入体タンパク質Tavを人為的誘導処理によって発現する形質転換タバコ(iTavタバコ)に加え,THF1,およびChlIのそれぞれに対する人工マイクロRNA(amiRNA)を同様な誘導プロモーターの制御下で発現する系を構築し,形質転換タバコを作出した.THF1-amiRNA導入タバコのT1世代を誘導薬剤存在下で育成したところ,強光誘導性の退緑が観察された.3週齢の実生では誘導薬剤処理によって弱光条件下においても退緑が認められた.また,誘導薬剤処理後3日内にTHF1タンパク質が検出限界以下に減少することも示された.一方,キュウリモザイクウイルスYサテライト由来のsiRNAの標的遺伝子であるChlIについては,amiRNAを誘導発現可能な形質転換タバコのT1世代を誘導薬剤存在下で育成したところ黄化が観察され,これについてはT2世代の採種を完了した.また,モモ潜在モザイクウイロイド由来siRNAの標的遺伝子であるCtHsp90については,amiRNAのデザインができなかったため,誘導プロモーター支配下でヘアピンRNAを発現する形質転換タバコを作出した.そのT1世代を誘導薬剤存在下で育成したところ著しい退緑が観察され,これについてもT2世代の採種を完了した.また,Tavを誘導発現するiTavシロイヌナズナについては,誘導薬剤を含む培地上で再現性良く緑化不全,および成長抑制を示す系統を選抜し,その種子のEMS処理を順次行っており,すでに2000粒由来のM2種子を得た.一方,(2)に関しては,THF1と相互作用する植物タンパク質として3種類の葉緑体タンパク質,および2種類の細胞質タンパク質を単離し,BiFC法を用いて植物細胞内における相互作用を確認した.これまでに退緑・黄化の分子機構を解析できるモデル実験系としてiTav,THF1-amiRNA,ChlI-amiRNA,およびCtHSP90-hpRNAの4種類の形質転換タバコ系統群を確立した.今後,これらのモデル系を材料とし,トランスクリプトーム,プロテオーム,および葉緑体の微細構造解析を行うことによって,本研究課題の主題である退緑・黄化の分子機構の類型化が可能となると考えられる.

抵抗性タンパク質の相互作用パートナーとして同定したTHF1については,これまでシロイヌナズナの突然変異体を用いた研究が報告されてきたが,本研究において5種類の新規相互作用パートナーを同定するとともに,任意のタイミングでTHF1の発現を抑制することの可能な条件的ノックダウン実験系としてTHF1-amiRNAタバコを確立した.THF1の相互作用パートナーには3種類の葉緑体タンパク質,および2種類の細胞質タンパク質が含まれ,前者はTHF1がその局在場所である葉緑体で機能する際のクライアントであり,後者はTHF1の葉緑体局在を制御する因子であると想定される.今後,THF1-amiRNAタバコを用いて葉緑体のTHF1クライアントの蓄積や機能を解析することによって,THF1の葉緑体における機能を明らかにできると考えられる.iTavシロイヌナズナにおいては,Tavの発現による発芽後の緑化不全,および生長抑制が顕著であることが分かった.それゆえ,iTavシロイヌナズナは退緑・黄化と並んで多くのウイルス病で観察される矮化のモデルとしても有用であると考えられた.すでに変異原処理後の後代種子を取得し,Tavによる緑化不全,および生長抑制を回避する突然変異体のスクリーニングを開始しており,今後の成果が期待される.以上のことから本研究は順調に進捗していると判断した.本研究では,(1)同調的に退緑・黄化を発症する遺伝子組換え植物の作出とそれら植物の解析,および(2)過敏感細胞死などの抵抗反応に関与する葉緑体タンパク質,THF1の病害応答における役割を解析する.(1)既報のiTavタバコに加え,CMV Yサテライト由来siRNAの標的遺伝子ChlI,およびモモ潜在モザイクウイロイド由来siRNAの標的遺伝子Hsp90Cを誘導的に発現抑制する形質転換タバコは誘導薬剤依存的に退緑・黄化を発症したが,iTavタバコよりも病害応答遺伝子の誘導が著しかった.この結果は,植物が病原体感染だけでなく,葉緑体障害に対しても病害応答遺伝子の発現誘導を含む,退緑・黄化発症に向けたプログラムを駆動することを示唆する.また,Tavを誘導発現するiTavシロイヌナズナについて,誘導薬剤処理によって再現性良く成長抑制を示す系統について遺伝子発現解析を行い,細胞増殖関連遺伝子の発現の変化,および乾燥や低温に対するストレス応答に関与する遺伝子群の発現誘導が成長抑制に関与することが示唆された.また,同系統において誘導薬剤処理後に下位葉に細胞死が生じることを明らかにした.同系統の種子20000粒から得たM2種子について誘導薬剤存在下で生育可能な突然変異体のスクリーニングを開始した.(2)以前にTHF1との相互作用を確認したタンパク質のうち,28年度はTIP3について免疫共沈法によって相互作用を確認し,TIP3が低温処理によって誘導されることを明らかにした.TIP3の発現抑制および過剰発現について条件を検討中である.THF1に対する人工マイクロRNA(amiRNA)を同様な誘導プロモーターの制御下で発現する系を構築し,形質転換タバコのT2世代を採種した.この植物を用い,THF1の誘導的発現抑制が誘導薬剤処理後1日で認められること,および明確な退緑・黄化が生じること確認した.
紡錘体の形態安定性を保証する微小管細胞骨格のミクロ力学の解明

本研究は分裂中期における紡錘体の形態安定性のメカニズムを、紡錘体の骨格である微小管に対し、紡錘体内で発生する力に着目し、明らかにすることを目的とする。本年度は、昨年度までに得られた実験データについて、解析手法の検討を行った。本実験では、アフリカツメガエル卵抽出液中で形成した中期紡錘体に対し、微小なガラス針を任意の位置に挿入し動かすことで、負荷を与え、それに対する微小管の移動応答の観察を行った。微小管の移動応答は、微小管中に導入した蛍光チューブリンの輝点を、共焦点顕微鏡を用いて蛍光観察することで行った。各輝点の移動応答を、紡錘体全体の移動応答からの差として解析を行ったところ、微小管はそれぞれ負荷に対し異なる応答性を持っていることが明らかとなった。今後はこの応答性の違いがどのような分子に起因するものであるかを明らかにする予定である。さらに、本年度は以下の研究を並行して行った。1分裂後期における遺伝情報の正確な分配に必須である、姉妹染色体間の接着の解消について、微小ガラス針を用いた紡錘体の顕微操作手法を用いて、接着解消の力学特性の解析を行った。本研究成果については、論文投稿準備中である。2アフリカツメガエル卵抽出液は、細胞周期制御や染色体複製等の研究に広く使用される基盤ツールであるが、凍結により活性が大きく失われることから、長期の保存ができないという問題があった。そこで、凍結工程の前に新たに卵抽出液中の水分の分画工程を加えることで、卵抽出液の活性を保持したまま長期保存が可能な凍結手法を新たに開発した。本研究成果は、論文として発表を行った。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、中期紡錘体の形態安定性のメカニズムを、紡錘体の骨格である微小管に対し、紡錘体内で発生する力に着目し、明らかにすることを目的とする。本年度は、無細胞膜系において研究代表者らが開発した紡錘体内での力学計測技術を応用し、さらに高時空間分解能での紡錘体微小管の観察手法と組み合わせることで、紡錘体内で発生している力を検証することを目指した。本年度の研究により、弾性定数既知の柔らかいマイクロニードルを用いて、紡錘体の任意の領域の微小管を動かし、それに要する力を測定する手法を確立し、紡錘体各領域について微小管の輸送に必要な力をマッピングすることに成功した。さらに、紡錘体微小管の輸送のライブイメージングを行い、その観察結果とあわせて検証することで、現在紡錘体各領域における力発生の見積もりを行っている。また、マイクロニードルを用いて局所的に負荷した力に対する紡錘体微小管の応答を紡錘体全域において解析し、その解析結果から、現在紡錘体内における紡錘体微小管同士の相互作用の検証を行っている。本年度は、上記課題と並行し、本研究課題において紡錘体の形成に用いている、アフリカツメガエル卵抽出液の凍結保存方法の改良を行った。本研究成果については国内特許出願を行い、現在国際的論文誌に論文を投稿中である。さらに、3件の共同研究を進め、2件について論文を発表し、1件については次年度に論文掲載予定である。当該年度に予定していた、紡錘体内で発生する力の計測に必要な実験・解析手法の確立について、その大部分が確立され、さらにそれを用いた計測を行ったため。また、当初計画には無かった、卵抽出液の凍結保存方法の改良に成功し、実験系の利便性が大きく向上したため。

次年度は、本年度までに得られた紡錘体微小管動態に関する実験データについて、定量的解析を進めることで、紡錘体内における力発生の空間的様相を明らかにすると共に、紡錘体の構造安定性との関連を考察する。また、これらの分子的背景を明らかにするため、本年度までに得られた特定の分子機能阻害下で行われた同様の実験データについても、解析を進める。29年度が最終年度であるため、記入しない。
水溶液中の微量成分定量用素子としての水晶重みセンサの開発に関する研究

水晶重みセンサはつぎのようにして作製した。2枚の水晶発振子を間隔が約1mmになるように平行に置き、間に溶液が入らないように周囲をシリコン樹脂で固定する。この際、すべての金電極にシリコン樹脂が付着しないようにし、4本のリードは完全にシリコン樹脂で覆い、さらに細管を用いて、両水晶発振子に挟まれた空間が大気に通ずるようにする。したがって、2枚の水晶発振子はお互いに片面のみで溶液に接することになる。また、それぞれの水晶発振子は集積回路の発振器を経て、周波数計そしてパーソナルコンピュータに接続する。この水晶重みセンサの一方の面に機能性膜を塗布し、他方には何も塗布しないで測定を行い、それぞれの水晶発振子の振動数およびその差をコンピュータの画面上に記録した。両面に機能性膜を塗布した1枚の水晶発振子を溶液中に浸した場合、常温付近では振動数が24Hz/°Cの割合で変化するので、液温を制御しないで反応物質を含む溶液を流した場合には、付着による振動数変化を求めることは困難である。しかし、2枚の水晶発振子を貼り合わせた水晶重みセンサを用いれば、一方の水晶発振子の基本振動数は12Hz/°Cの割合で変化し、両面の水晶発振子のときの約半分の感応を示し、液温の変化による振動数の変化が対照に用いた水晶発振子により相殺され、反応物質の付着による振動数変化のみを測定することができる。同様のことが反応物質を含む溶液の液性(密度、粘度、比導電率など)を変化させたときにも、お互いの水晶発振子が液性の変化による振動数変化を相殺するので、容易に付着による振動数変化を測定することができる。バッチ操作においても、水晶重みセンサのそれぞれの水晶発振子は液温等の影響により浸す度に振動数は変動しているが、両者の差はほぼ一定になり、バッチ操作による定量が可能である。
不当利得法の国際的現状と課題

各人がおびただしい数の関連業績を研究成果として挙げ、それを基礎に共同研究として、民商法雑誌に2度の特集を組んだほか、ヨーロッパにおける不当利得法の比較の概観につき飜訳を発表した。こうした比較法の動向の研究をふまえ、日本私法学会第75回大会において、シンポジウム『不当利得法の現状と展望』において、成果を学会に問う形でまとめた。以下の合計6回の研究会を開催したほか、メーリングリストと立ち上げたホームページの会議室で絶えず議論を行っている。顔合わせ研究会では、参加者各人の問題意識の披瀝を踏まえ、共同研究の目的の確認とその具体的な獲得目標の設定を議論した。また、松岡・藤原・木南が日本・ヨーロッパ・アメリカの不当利得研究の現状につき報告し、出発点としての共通認識を確認した。そして公開直後のDraft Common Frame of Reference(ヨーロッパ民法草案。以下、DCFRと略称)の不当利得の章の条文案を翻訳し分析することを今年度の中心課題に据えた。第1回合宿研究会では、(1)WEBとデータベースの基本設計、及び、(2)DCFRの試訳を検討し、(3)加藤雅信教授による日本の不当利得法学の現状認識に関する講演と民法改正案の検討、(4)松岡と小山泰史教授による英米不当利得法の動向の報告、(5)笹川明道准教授による英米法の過責の衡量論の紹介・検討を行った。ツインマーマン教授との研究会では、同教授の論文とシュミッツ教授の論文を素材に、ヨーロッパにおけるDCFRの位置づけを中心にした議論を行った。ワーキンググループ会議では、WEB及びデータベースの問題点の洗い出しと改良、2月のDCFRの完成版の刊行を反映した翻訳の修正と調整作業を行った。第2回合宿研究会では、藤原による求償利得に関する研究報告、吉永一行准教授による使用利益返還にかかわる最新ドイツ判例の報告のほか、DCFRの翻訳の詰めを行った。第3回研究会では慶北大学校の朴世〓講師に、判例を中心とした韓国の不当利得法の動向の報告をしていただき、日本の問題処理との異同を議論した。研究会で使用した資料、議事録(一部未調整)、日本の文献データベースをホームページに掲載している(公開の程度の段階は分けている)。本年度の研究成果は、平成21年夏頃までに民商法雑誌に逐次掲載することを予定している。研究会専用のホームページは年度当初に、昨年度の試行時の検討を反映して、まったく新しいものとし、一般にも公開した。7月8月には、昨年度の研究成果を取りまとめて、民商法雑誌の特集として掲載する原稿を分担して執筆した。10月には、マルチン・シュミット=ケッセル教授を迎えて、契約解消と巻戻しに関する議論を重ねた。また、松岡が研究会の成果を反映した講演を早稲田大学比較法研究所で行った。12月には、松岡が京都大学大学院法学研究科主催の国際シンポジウム「法の統一と多様性」において、研究会の成果を反映した報告を行った。さらに、ミシェル・ヴィヴァン教授との研究会では、日本とフランスの不当利得法についてとりわけ所有権帰属との関連を中心に意見交換を行った。2月には、この成果を受けて、廣峰正子准教授にフランスでの調査を行っていただき、フランス不当利得法についての小括と次年度に向けた計画案の策定を行うフランス法担当者と松岡の会議を開いた。3月の通算第4回合宿研究会では、Key Issuesの読解・分析作業を完了し、DCFR第VII編の翻訳プロジェクトを具体的に確定した。研究会で使用した資料、議事録(一部未調製)、日本の文献データベースをWebページに掲載している。また、本年度の研究成果は平成22年夏頃までに公刊することを予定している。研究会専用のホームページは適時アップデートし、資料等も追加で掲載した。2010年8月1・2日の研究会では、昨年度の活動のまとめと本年度の企画を検討し、フランス法班と松岡による不当利得に関するフランス法の検討を行い、ロシュフェルド教授の招聘を決定した(民商法雑誌の特集に結実)。瀧准教授による研究報告を検討した(翌年度の私法学会個別報告に結実)。2010年9月26日にウィーン大学のヴェンデホルスト教授を招き、「契約の清算と不当利得」の報告を受けて検討した(これは掲載誌未定だが公刊予定)。2011年3月6・7日には、私法学会シンポジウム「不当利得法の現状と課題」の第1回打合せと、ヨーロッパ不当利得法原則の翻訳案の検討を行った(この翻訳は期日は未確定だが法律文化社から出版予定)。3月末に計画していたロシュフェルド教授と台湾大学の朱柏松教授の招聘が東日本大震災で中止となったため、ロシュフェルド教授には原稿を改めて執筆していただきメールでの意見交換を行った(民商法雑誌の特集に結実)。2012年度は、上記フランス法特集の公刊に向けた調整と、全部で5回の私法学会シンポジウム準備会を行い、ジュリストと民商法雑誌に論文や参考資料(ヨーロッパ不当利得法原則の翻訳の一部)を公表した。
データフローコンピュータへのノイマン処理機構のインプリメント

現在のコンピュータから次世代のコンピュータへのスムーズな移行と,お互いのコンパチビリティと,お互いの欠点を補い合うために,次世代コンピュータの一つであるデータフローコンピュータに,ノイマンコンピュータの処理をインプリメントすることを目的に研究を行ってきた.ノイマン処理はコントロールフロー処理を基本原理とした直列処理であり,データフロー処理とは原理が異なる.したがって,本研究では,データフロー処理とノイマン処理とのインタフェース,特に両処理間で実行の移動が起こるときのデータと制御の移動方法,シリアルであるノイマン処理をパラレルコンピュータ内に組み込むときに起こる変数域使用の混乱が大きな問題となる.前者はデータフローコンピュータのトークンの内容をノイマンコンピュータのレジスタとプログラムカウンタに入れることによって,後者は,データフローコンピュータのカラーの概念をノイマンコンピュータの変数域に拡張し,変数域をローカル変数域,インスタンス間共有変数域,グローバル共有変数域を定義することによって解決した.実際のインプリメントは,すでに試作されているデータフローコンピュータDFNDR-1上で行われた.この研究を高級言語の面からサポートする研究も進められ,単一代入原理による高級言語Pが設計された.以上の研究より,データフローコンピュータとノイマン処理は,基本原理が違うにも関わらず融合することが可能であり,これにより,データフローコンピュータとノイマンコンピュータのお互いの欠点を補い合うコンピュータの構成が可能となった.このことは,現在のコンピュータとのコンパチビリティを保ちながら新世代コンピュータの世界にスムーズに移行するための道が開かれたことを意味している.現在のコンピュータから次世代のコンピュータへのスムーズな移行と,お互いのコンパチビリティと,お互いの欠点を補い合うために,次世代コンピュータの一つであるデータフローコンピュータに,ノイマンコンピュータの処理をインプリメントすることを目的に研究を行ってきた.ノイマン処理はコントロールフロー処理を基本原理とした直列処理であり,データフロー処理とは原理が異なる.したがって,本研究では,データフロー処理とノイマン処理とのインタフェース,特に両処理間で実行の移動が起こるときのデータと制御の移動方法,シリアルであるノイマン処理をパラレルコンピュータ内に組み込むときに起こる変数域使用の混乱が大きな問題となる.前者はデータフローコンピュータのトークンの内容をノイマンコンピュータのレジスタとプログラムカウンタに入れることによって,後者は,データフローコンピュータのカラーの概念をノイマンコンピュータの変数域に拡張し,変数域をローカル変数域,インスタンス間共有変数域,グローバル共有変数域を定義することによって解決した.実際のインプリメントは,すでに試作されているデータフローコンピュータDFNDR-1上で行われた.この研究を高級言語の面からサポートする研究も進められ,単一代入原理による高級言語Pが設計された.以上の研究より,データフローコンピュータとノイマン処理は,基本原理が違うにも関わらず融合することが可能であり,これにより,データフローコンピュータとノイマンコンピュータのお互いの欠点を補い合うコンピュータの構成が可能となった.このことは,現在のコンピュータとのコンパチビリティを保ちながら新世代コンピュータの世界にスムーズに移行するための道が開かれたことを意味している.昭和60年度にインプリメントされたノイマン処理機構のハードウェアがデータフローコンピュータ上で動けるようにするためにソフトウェアを開発し基本原理を確立した。具体的には次のように行った。(1)データフロー処理,ノイマン処理間の移行処理両処理間をプログラムの実行が移行できるように、移行アクタと呼ばれる命令を用意した、移行アクタは、データフロー処理からノイマン処理への移行時に、原則的にデータフロー処理のトークン中のデータをノイマンコンピュータのレジスタ、または、メモリ領域に格納し、また、データフロー処理アクタの出力アークをノイマンコンピュータのプログラムカウンタに格納する。ノイマン処理からデータフロー処理への移行の場合はこの逆を行う。(2)引数の引渡し方法データフロー処理中でのノイマン処理プロシジャの呼出し、または、この逆の場合について、引数とコントロールの送授方法について検討し、基本原理を確立した。(3)ノイマン処理における変数域データフロー処理は変数域という概念を持たないので、並列処理においても副作用を生じないが、ノイマン処理は変数域を持っているので、データフロー処理にノイマン処理を導入した場合には、大きな問題となる。本研究ではノイマン処理における変数域を,1)ローカル変数域、2)インスタンス間共有変数域,3)共有変数域の三種類にわけた。1)と3)はノイマン処理における変数域とほぼ同一のものであるが、2)は、本研究独特の変数域である。このようにわけることにより、データフロー処理中のノイマン処理においても、効率的な変数域管理ができることが明らかになった。
数体上の線型不等式系の同値類がなす淡中圏の構造の研究

数の有理近似に関する一性質を記述する線型不等式系の同値類全体は適当な群の表現全体と自然に同一視されることが知られていますが,その巨大な群の全体像は未だ分かっていません.この研究では,有名なRothの不等式に対応する古典的な線型不等式系がどの様な代数群を経由して問題の巨大な群の表現とみなせるのかを解明しました.また,任意の簡約群は問題の巨大な群の商として自然に現れることも明らかにしました.数の有理近似に関する一性質を記述する線型不等式系の同値類全体は適当な群の表現全体と自然に同一視されることが知られていますが,その巨大な群の全体像は未だ分かっていません.この研究では,有名なRothの不等式に対応する古典的な線型不等式系がどの様な代数群を経由して問題の巨大な群の表現とみなせるのかを解明しました.また,任意の簡約群は問題の巨大な群の商として自然に現れることも明らかにしました.スロープ0の一般Roth系と呼ばれる数体上の線型不等式系について自然な同値類を考えると,その同値類全体は淡中圏をなすことが知られています.淡中圏とは,適当な(アファイン)群(スキーム)の有理表現即ち有限次元線型表現全体のなす圏と同一視出来る圏のことで,圏そのものの情報だけから元の群を復元することが出来ます.問題の淡中圏については,それを定めるアファイン群スキームの巨大な全体像は未だ知られていません.一方で本研究の研究代表者は,有限個の部分トーラスの生成する部分群が稠密となる数体上任意の代数群,例えばトーラスそのものや簡約群,は,非等方的であるかないかに拘らずに全て,問題の淡中圏の定める群の商群として何らかの形で現われることを既に証明していました.さていま述べた様に,例えば数体上の簡約群は問題の淡中圏の定める群の商群として一意的ではなく様々な現れ方をしますが,平成20年度の研究の結果,それら様々な現れ方の自然な記述方法がわかりました.ここで「現れ方」とは具体的には,商群となることを証明する際に使用する,簡約群やトーラスの有限個の1パラメタ部分群の選び方を意味しています.これは問題の淡中圏の定める群を,素性のよく分かっている代数群の射影極限として記述する際にどうしても知っている必要があり,整理して明らかにすべき課題であった為,それは大変に意義があります.また,これまでに得られた結果はすべて残らず,任意標数の任意の体上に拡張可能であることもわかりました.これは一般の代数群の有理表現に関する,興味深い注意になっていると思います.これら平成20年度に得られた結果については,それ以前に得られていた結果と併せてプレプリントにまとめ,近日中に数学雑誌に投稿したいと考えています.スロープ0の一般Roth系と呼ばれる数体上の線型不等式系について自然な同値類を考えると,その同値類全体は淡中圏をなすことが知られています.淡中圏とは,適当な(アファイン)群(スキーム)の有理表現即ち有限次元線型表現全体のなす圏と同一視出来る圏のことで,圏に付随する情報だけから元の群を復元することが出来ます.問題の淡中圏については,それを定めるアファイン群スキームの巨大な全体像は未だ知られていません.一方で本研究の研究代表者は,有限個の部分トーラスの生成する部分群が稠密となる数体上任意の代数群,例えばトーラスそのものや簡約群,は,非等方的であるかないかに拘らずに全て,問題の淡中圏の定める群の商群として自然な形で現われることを平成20年度末迄の研究の中で証明していました.更に,それまでに得られた結果はすべて残らず,任意標数の任意の体上に拡張可能であることも示していました.さて平成21年度の研究の結果,基礎体上分裂する乗法的有限群は問題の淡中圏の定める群の商群としては決して現れないと言うことがわかりました.これは問題の淡中圏の定める群の連結成分がなす群としてその様な型の有限群が現れないことを意味していて,問題の群の連結性に関する最初の結果となります.またやはり平成21年度の研究の結果,古典的Rothの不等式に伴う線型不等式系の同値類がどの様な代数群の表現空間と見做せるかがわかりました.これは問題の淡中圏について研究代表者が最も知りたかった中心的部分であり,その全体像は未だ知られていませんが,今後の研究にとって大変大きな一歩になりました.

これら平成21年度に得られた結果については,平成20年度末迄に得られていた結果をまとめたプレプリントの行方を見定めた後,出来るだけ早く数学雑誌に投稿したいと考えています.(スローブ0の)一般Roth系と呼ばれる数体上の線型不等式系について自然な同値類を考えると,その同値類全体は淡中圏をなすことが知られています.淡中圏とは,適当な(アファイン)群(スキーム)の(有理表現即ち)有限次元線型表現全体のなす圏と同一視出来る圏のことで,圏に付随する情報だけから元の群を復元することが出来ます.問題の淡中圏については,それを定めるアファイン群スキームの巨大な全体像は未だ知られていません,一方で本研究の研究代表者は,有限個の部分トーラスの生成する部分群が稠密となる数体上任意の代数群,例えばトーラスそのものや簡約群,は,非等方的であるかないかに拘らずに全て,問題の淡中圏の定める群の商群として自然な形で現われること,そしてこのことは任意標数の任意の体上へ全く同様に拡張可能であることを平成20年度迄の研究の中で証明していました.また基礎体上分裂する乗法的有限群は問題の淡中圏の定める群の商群として決して現れないと言うことと,古典的Rothの不等式に伴う線型不等式系の同値類がどの様な代数群の表現空間と見做せるかが,平成21年度の研究の結果わかっていました.平成22年度の研究では,前年度に得られた結果が任意標数の任意の体上へほぼ同様に拡張可能であることを示すことが出来ました.ここまでに得られた結果については,平成20年度末迄の結果を既にプレプリントの形にしてありましたが,すべて一つにまとめた方が良いと考え改めてプレプリントを作成し直し,平成22年度末に数学雑誌に投稿しました.上とは別に平成22年度の研究の結果,一般の有限群スキームが問題の淡中圏の定める群の商群として現れるかどうか'について,おおよその見当を付けることが出来ました.
NOによる核酸ニトロ化を介する新しい酸化ストレス生成機構に関する研究

NOによる生体内での核酸ニトロ化反応に焦点をあて解析を行った。すなわち、NOによる修飾ヌクレオシドである8-ニトログアノシンの単クローン抗体を作成し、インフルエンザウイルス感染モデルや各種培養細胞における8-ニトログアノシン生成を検討した。さらに、8-ニトログアノシンによる新規の細胞内シグナル伝達機構について解析を行った。その結果以下の知見を得た。(1)8-ニトログアノシンの大量有機合成法を確立し、抗8-ニトログアノシン抗体(多クローンおよび単クローン)を作成した。本抗体を用いて、マウスインフルエンザウイルス肺炎モデルにおける、8-ニトログアノシンの生体内生成を免疫組織化学的に解析した。その結果、インフルエンザウイルス感染マウスの肺組織において、iNosの発現に伴って、主に、気管支・細気管支上皮細胞の細胞質内に、8-ニトログアノシンが産生されることが分かった。よって、ウイルス感染病態におけるNO生成に依存した新規修飾ヌクレオシド8-ニトログアノシンの生体内生成を初めて証明できた。(2)各種培養細胞内でのNO生成に依存した新規修飾塩基8-ニトログアノシンの生体内生成を証明した。さらに、NO生成を介して産生される8-ニトログアノシンは、ユニークな化学的反応性(レドックス活性)を有していることも分かってきた。すなわち、8-ニトログアノシンは、生体内に豊富に存在するNADPH依存性還元酵素、例えば、P450 reductaseやiNOSを含めたすべてのNOSアイソフォーム(血管型eNOS,神経型nNOS)により活性化され、活性酸素産生をもたらすことが明らかになった。興味あることに、NO産生に依存して細胞内に生成する8-ニトログアノシンは、細胞のヘムオキシゲナーゼ-1の発現誘導を介して強い細胞保護作用を示した。よって、宿主細胞の生存シグナルにNO・8-ニトログアノシンによる新たなシグナル伝達経路が存在することが示唆された。(3)NO→8-ニトログアノシン生成経路に直接関わる新しいシグナル分子として、8-ニトロ-cGMP生成を想定して、8-ニトロ-cGMPの有機合成法を確立し、その特異的抗体の作製に成功した。特に、最終年度は、8-ニトロ-cGMPによる細胞内シグナル伝達機構について解析した。その結果、8-ニトロ-cGMPが、cGMPとしての本来のシグナル活性を有するだけでなく、cGMPには認められない、ユニークな生物効果をもたらすことが示された。以上より、NOが8-ニトログアノシンや8-ニトロ-cGMP生成を介して細胞の生存シグナルを司ることが分かってきた。すなわち、NOによるグアニンのニトロ化が、全く新しいシグナル伝達機構として、重要な生理的機能を担う可能性が示唆された。

本年度の研究においては、NOによる生体内での核酸ニトロ化反応に焦点をあて解析を行った。すなわち、NOによる修飾塩基である8-ニトログアノシンの単クローン抗体を作成し、インフルエンザウイルス感染モデルや各種培養細胞における8-ニトログアノシン生成を検討した。さらに、8-ニトログアノシンによる新規の細胞内シグナル伝達機構について解析を行った。その結果以下の知見を得た。(1)8-ニトログアノシンの大量有機合成法を確立し、抗8-ニトログアノシン抗体(多クローンおよび単クローン)を作成した。本抗体を用いて、マウスインフルエンザウイルス肺炎モデルにおける、8-ニトログアノシンの生体内生成を免疫組織化学的に解析した。その結果、インフルエンザウイルス感染マウスの肺組織において、誘導型NO合成酵素(iNOS)の発現に伴って、主に、気管支・細気管支上皮細胞の細胞質内に、8-ニトログアノシンが産生されることが分かった。よって、ウイルス感染病態におけるNO生成に依存した新規修飾塩基8-ニトログアノシンの生体内生成を初めて証明できた。さらに、抗8-ニトログアノシン抗体を用いたELISAを確立し、各種培養細胞における8-ニトログアノシン生成を定量的に解析したところ、生理的な濃度のNOにより、細胞内に8-ニトログアノシンが効率よく生成することが明かとなった。(2)NO生成を介して産生される8-ニトログアノシンは、ユニークな化学的反応性(レドックス活性)を有していることも分かってきた。すなわち、8-ニトログアノシンは、生体内に豊富に存在するNADPH依存性還元酵素、例えば、P450 reductaseやiNOSを含めたすべてのNOSアイソフォーム(血管型eNOS,神経型nNOS)により活性化され、活性酸素産生をもたらすことが明らかになった。さらに興味あることに、NO産生に依存して細胞内に生成する8-ニトログアノシンは、細胞のヘムオキシゲナーゼ-1の発現誘導を介して強い細胞保護作用を示した。よって、宿主細胞の生存シグナルにNO・8-ニトログアノシンによる新たなシグナル伝達経路が存在することが示唆された。以上より、感染病巣において過剰に産生されるNOが、病原細菌に抗菌作用を発揮するだけでなく、8-ニトログアノシン生成を介して宿主の生存シグナルを制御することが分かってきた。すなわち、8-ニトログアノシンは、NOに由来する単なる修飾塩基ではなく、重要な生理的機能を担うシグナル分子である可能性が出てきた。最終年度の研究において、NOによる生体内での核酸ニトロ化反応に関する研究を推進し、8-ニトログアノシンによる新規の細胞内シグナル伝達機構について以下の知見を得た。(1)各種細胞内でのNO生成に依存した新規修飾塩基8-ニトログアノシンの生体内生成を初めて証明した。さらに、NO生成を介して産生される8-ニトログアノシンは、ユニークな化学的反応性(レドックス活性)を有していることも分かってきた。
脂肪組織内のリンパ節転移検出イメージングシステムの開発

研究開発2年目よりは、研究開発1年目に開発された基礎技術の融合とシステムの統合を行い、同時に下記のテーマの研究開発を行った。1)腹腔鏡下蛍光検出可能なイメージングシステムの開発前年度の提案手法により、蛍光物質の三次元位置推定の可能性は示されたが、蛍光計測の問題点として、感度に限界があること、深い部分の情報が得られないこと、生体組織による光散乱や吸収による励起光・蛍光検出光の減衰等が挙げられる。また、対象物の大きさも変化させた実験を試みる必要がある。今年度では、蛍光物質が深い位置にある場合や、蛍光を発する対象物が小さい場合を想定し、微弱な蛍光を検出することもできるように、光電子増倍管を用いて、同様の実験を行い、また、実際に腹腔鏡下に持ち込めるデバイスを試作した。2)システム統合および評価実験、基礎的臨床応用、評価胃癌手術において不必要な郭清・広範囲切除を避けるため、低侵襲診断における基礎技術の融合とシステムの統合の研究開発では、専門医や連携研究者との議論を行い、ファントム実験・小動物実験による評価を行った。また、今後本研究の臨床応用にあたっては、低侵襲外科治療技術と蛍光イメージング計測技術を融合させることで、リンパ節転移を正確に同定することにより、不必要な郭清・広範囲切除を避けることのできる局所治療システムの実現を目指す。本研究は、脂肪組織に埋もれたリンパ節転移を見つけ、その三次元位置と大きさの把握が可能となるシステム・デバイスの開発を目標としている。研究開発1年目では、癌細胞が蛍光物質でマーキングされることを想定し、生体組織に埋もれた蛍光物質の三次元位置を把握する方法を検討し、主に下記の開発に取り組んだ。蛍光物質が埋め込まれた散乱体表面から、一定距離離れた励起光源で励起光を照射し、得られた蛍光強度分布のピークが測定エリアの端であった場合には、ピークの側に測定エリアを移動し再計測する。励起光源位置の移動による蛍光強度の変化から、生体内蛍光物質の2次元位置を、また、複数の異なる点からの励起による蛍光強度の比から生体内蛍光物質の深さを推定し、生体内蛍光物質の3次元位置を推定する手法を提案した。具体的には、ディテクターとしてはファイバに接続した分光器、励起光源としては波長806nmのレーザー、散乱媒質としては皮下脂肪と同程度の散乱係数を示すIntralipid溶液、蛍光物質としては色素等転移リンパ節をシミュレートした蛍光組織を混ぜたものを使用し、蛍光物質の位置、深さ、大きさを変化させた種々の条件において、励起光源を二次元的に移動しては蛍光強度分布を計測し、蛍光検出システムによる深さ推定の可能性が示された。研究開発1年目より、リンパ節転移を特異的に診断する基礎的な技術の開発を行い、また、蛍光物質が埋め込まれた散乱体表面から、一定距離離れた励起光源から励起光を照射し、光ファイバディテクタで蛍光強度分布を計測する方法を開発した。「脂肪組織内のリンパ節転移検出イメージングシステムの開発」における術中にリンパ節転移の有無を判断でき、その位置の把握が可能となるシミュレーションシステムの研究開発は順調に進展している。研究開発2年目よりは、研究開発1年目に開発された基礎技術の融合とシステムの統合を開始する。同時に下記のテーマの研究開発を行う。1)リンパ節転移検出可能なイメージングシステムの開発提案手法により、蛍光物質の三次元位置推定の可能性は示されるが、対象物の大きさも変化させた実験を試みる必要がある。さらに、蛍光物質が深い位置にある場合や、蛍光を発する対象物が小さい場合を想定し、微弱な蛍光を検出することもできるように、光電子増倍管を用いて、同様の実験を行う。2)システム統合および動物評価実験、基礎的臨床応用、評価手術において不必要な郭清・広範囲切除を避けるため、低侵襲診断における基礎技術の融合とシステムの統合の研究開発では、専門医や連携研究者との議論を行い、ファントム実験・動物実験による評価を繰り返すことで完成度を臨床のレベルまで高めていく。本研究の臨床応用にあたっては、低侵襲外科治療技術と蛍光イメージング計測技術を融合させることで、リンパ節転移を正確に同定することにより、不必要な郭清・広範囲切除を避けることのできる局所治療システムの実現を目指す。

本補助金で開発したシステムの性能比較評価を行うため、内臓器官とリンパ節のモデルを製作する。また、試作デバイスとPCとのインターフェース等開発のために制御用電子部品を購入し製作する。計測装置等開発のために機械部品を購入し製作する。また、本研究遂行のためにリンパ節、蛍光計測等に関する資料収集、調査が必要。モデル等の製作、実験に研究補助を依頼する必要があるため、謝金等の支払いを予定している。
多重衛星通信システムにおける相互変調雑音の改善

多重衛星通信システムにおいて相互変調雑音の影響を低減する回線設計手法として、以下に述べるような非常に有効な手段を提案しその有効性を明らかにすることができた。衛星通信システムは衛星放送、或は衛星を利用した自動車電話等、大きな注目を集めている。衛星通信システムにおいて周波数分割多重化を行うと衛星中継器の非線形性により相互変調雑音(IM)が発生しチャンネル容量を大きく制限されるという問題がある。しかしながら、多重度の大きいシステムに於けるIMの低減策は極めて重要な問題でありながら、具体的解決策は未だ提案されていない。そこで、我々は周波数分割多重化衛星通信システム(衛星SCPCシステム)におけるIMの影響を低減する方法としてチャネルスロットをブロック分割化したスロット周波数設定法を提案し、そのIM改善特性を求めた。このチャネルスロット設定法は等間隔に設定されたキャリアスロットを複数のブロックに分割し各ブロック間に周波数間隙を設けることにより、IMとキャリアスロットの中心周波数にずれを生じさせ、IMの影響の改善を図るものである。すべてのスロットにキャリアが満たされた多重度の高い場合に最もIMの影響を強くうけるチャネルに着目し、IM改善度の上界と最適分割割合、更に、ディジタル変調方式における、IM改善度と周波数間隙量の関係を求め、帯域の増加度とIM改善度の関係について考察した。更に、種々のシステムに対応できるようにマルチレベルSCPCシステムにおける電力の最適配置の検討も行なった。その結果、本ブロック分割スロット設定法はすべてのスロットが満たされた場合においても等間隔設定法に比べわずかな帯域の増加でIM量を改善できるという大変興味深いことが示され、多重化衛星通信システムの回線設計に非常に有効なものであるといえる。これらの研究は昨年11月に行われた国際会議(ICCS'88)において発表し大きな反響を得た。更に、IEEE Transaction on Communicationsにも投稿中である。
稼働年齢の貧困者に対する自立支援の研究-ホームレス・不安定雇用層を中心に-

本研究は稼働年齢の貧困層に対する対策・支援のあり方を提起することを目的に、京都市をはじめとするいくつかの地域・施設で調査を行った。そのうち施設入所など居宅保護以外の措置がなされたホームレス者のケース分析を行ったところ、「無断退所」が約半数を占め、再野宿化のリスクが高い状況が確認された。また就職先を確保したホームレス者への調査では、約半数が生活保護基準未満の低賃金である現状が明らかになった。ホームレス脱却後においても不安定な労働・生活環境の者が多い実態が確認され、安定した生活を継続するために労働環境の改善、失業や低賃金への社会保障制度の適用拡充、公的就労など総合的な諸対策が必要である。今日、ワーキング・プア(働く貧困層)の拡がりが指摘されている。本研究では生活保護の受給に至っていない者を含めた要保護状態に置かれている稼働年齢層の貧困者(世帯)への対策と支援に関する研究に取り組んでいる。特に本研究ではホームレス及び低賃金・不安定雇用者を中心に、稼働年齢層の貧困者(世帯)に対する自立支援のあり方について提起することを研究目的としている。平成20年度は3ヶ年の研究期間における初年度として、研究課題に関係する研究資料・データーの収集を行い、研究内容の蓄積を目標として研究に取り組んだ。今年度は、定期的に京都市を中心に国内各地のホームレス支援施設などを訪問し、研究課題に関するデーター・資料の収集を行った。また、稼動年齢の貧困層に対する政策の歴史的展開を明らかにするため、大原社会問題研究所などでの資料収集に力を入れて取り組んだ。特に、(1)戦後高度経済成長期における生活保護行政の第2次「適正化」政策に関する資料、(2)「労働力流動化」政策に関連する資料、(3)高度経済成長期における低所得者の生活実態に関する研究資料の収集を行った。これらの研究資料をもとに、戦後の稼動年齢層に対する労働・福祉政策、生活保護政策の方向性がどのように定められたのか、今日に至る歴史的展開を明らかにすることに努めた。また韓国・ソウル市を訪問し、韓国におけるホームレスおよび不安定雇用の貧困層の現状、支援に関する調査を実施した。今年度の調査では、(1)ソウル市におけるホームレス支援の中核的施設であるタシソギセンター、(2)アルコール依存症や精神疾患を抱える生活困窮者の支援を行うVISION TRAINING CENTERなどを訪問した。これらの機関・施設において韓国で急速に拡大している非正規雇用と稼動年齢層の貧困層の現状、上記施設入所者の生育暦や家族環境の特徴、増加している若年ホームレスの状況の把握と今後の対策・支援の課題について聞き取りを行った。平成21年度の主な研究目標は、稼働年齢層の貧困者に対する自立支援策の現状と課題を明らかにするための研究に取り組むことであった。そのため21年度前半(48月)は、戦後から近年に至る住所不定者及び日雇労働者への貧困対策と政策的特質に関する先行研究と第一次資料の収集・検討を行った。21年度後半(93月)は、労働市場への参入が困難な貧困層を対象とした調査に取り組んだ。特に今年度は地元自治体との共同作業により、A生活保護施設(更生施設)入所経験者83名を対象に聞き取り調査を行った(22年23月)。この調査の目的は、A施設入所経験者の利用状況、健康状態、要望などを明らかにし、今後、どのような就労・生活支援が必要なのか考察することである。調査結果からは、(1)A施設の入所回数が2回以上の入所者が半数を超え、そのうち10回以上の入所者が全体の2割超えていた。同施設の入所が必ずしもホームレス生活の脱却に結びついていない現状にあること、(2)職員とあまり会話や相談をしていない入所者が7割を超えており、職員との関係性については希薄な状況にある。一方で相談相手がいない者が7割近くを占めていた、(3)「望んでいる支援」については、「就職・仕事探し」の支援を望む者は比較的50歳代に多く、「住宅確保」や「健康面の相談」を望む者は比較的60歳代に多いという傾向にあった、(5)希望する就労支援としては、「資格や技術取得の支援」を望む者は49歳以下に多く、「身体ならしのための軽作業」を望む者は60歳以上に多い、などの傾向が明らかになった。これらの調査結果をもとに、22年度は稼働年齢層の貧困者に対する支援のあり方について検討を行い、論文、学会等で発表を行っていく計画である。また21年度は、22年度に実施を計画している質的調査に関する先行研究の検討を行い、質的調査の具体化のための研究にも取り組んだ。今年度は平成20年度からスタートした本研究課題の最終年度にあたり、これまでの研究のまとめとして主に以下3点を中心とする調査研究および文献研究に取り組み、研究成果の集約を行った。一点目は、前年度から取り組んでいるA

市のホームレス自立支援事業に関する調査を今年度も継続して行い、その結果を調査報告書にまとめた。主な内容は(1)A市保護所入所経験者アンケート、(2)A市保護所の月報からみた利用実態調査、(3)A市「平成20年度ホームレス状態から居宅確保した者等の状況調査」及び「平成20年度ホームレスから居宅保護以外の措置を行った者等の状況調査」の調査を行い、その分析を行った。このうち特に(3)の「平成20年度ホームレスから居宅保護以外の措置を行った者等の状況調査」では、最終的な措置が「無断退所など行方不明扱いのため保護廃止」が半数弱(42.0%)を占める状況が明らかになった。保護廃止の内容は(1)生活保護施設→行方不明、(2)病院入院→行方不明、(3)自立支援センター→行方不明などである。一方で「自立のため保護廃止」は12.3%であった。A市では居宅保護以外の措置がなされた場合、再野宿化につながる可能性が高い状況が明らかとなった。二点目は戦後労働政策の展開と90年代以降の労働市場の規制緩和、非正規雇用の拡大に関する歴史的研究に取り組み、その一部は研究論文にまとめた。三点目は、近年におけるワークフェア政策の現状と問題点について検討を行うため、今年度はフランスを訪問し、就労インセンティブを強めるため2009年に制度変更された公的扶助としてのRSAや失業扶助制度に関してヒアリングを実施した。