hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
代謝進化のメカニズム-緑色硫黄細菌と生体異物分解経路を中心として-

本研究の目的は緑色硫黄細菌における代謝進化のメカニズムと生体異物分解経路を理解することである。代謝経路の進化において頻繁に起こっている変化を明らかにするためには、まず祖先の代謝経路を推定する必要がある。(この推定には正確さと効率の良さが求められる。)最節約法は、祖先形質を再構築するために広く用いられている方法であるが、形質状態が多い場合には計算コストが高くなる。この計算コストを減軽するため、我々は新たな重みづけ最節約法を開発した。この方法は超計量またはアディティブ重み行列を使うことにより計算時間を大幅に短縮できる。このことはシミュレーションおよび実際のデータ(特に代謝経路のデータ)を用いた場合とにおいて、確認できた(Clemente et al, BMC Bioinformatics 2009)。多くのヌクレオチドやアミノ酸の進化モデルに使われている重み行列は計量ではなく、また計量に変換することができないため、計量重み行列をアディティブ重み行列に分解する問題に取り組み、この問題がNP問題(非決定性多項式時間で解けない問題)であることを明らかにした。現在は、この問題を解くための経験則の開発を行っている。特に、ある特定の属性を持つ重み行列は多項式解で解けることがわかったので、アミノ酸の進化モデルにそのような属性があるかどうかについて調査中である。今後の目標は,この方法を改善し、正確さをさらに高めることである。このことは、特に、等しく最節約的である進化経路を解くために重要である。このことはシミュレーションおよび実際のデータ(特に代謝経路のデータ)を用いた場合とにおいて、確認できた。
脳卒中片麻痺患者歩行障害に対する経皮的脊髄電気刺激による歩行機能再建

経皮的に脊髄にある歩行運動回路を刺激することが可能な経皮的脊髄刺激装置を開発した。本装置では歩行時のヒラメ筋の筋活動を記録することにより、歩行周期を判別して、歩行周期のタイミングに合わせて刺激を行うことで、生理学的にスムーズな歩行を促す。本装置を脳卒中片麻痺患者の歩行訓練に用いることで、歩行の対称性の改善ならびに歩行速度の改善が得られた。本装置を用いた歩行訓練は脳卒中リハビリテーションにおいて有効であることが示唆された。慢性期脳卒中片麻痺患者の歩行障害に対して、運動閾値下での経皮的脊髄電気刺激(Transcutaneous spinal afferent stimulation; TSAS)による歩行類似筋活動パターンの誘導と歩行訓練の併用における効果を検討するために、1)臨床で使用可能な、携帯型のTSASを開発し、さらに2)TSASの治療的介入効果を無作為化比較試験(RCT)により検討する。1)携帯可能なTSASの開発:健側下肢の筋電をトリガーとすることで、麻痺側下肢の立脚期、遊脚期を判別し、タイミングに合わせて脊髄を刺激する装置を開発した。preliminaryに健常者ならびに脳卒中片麻痺患者1例にて使用。安全性の問題なく、また脳卒中片麻痺患者においては、使用前後において歩行速度ならびに自覚的な歩行の速さの改善を認めた。この装置を用いて、2)無作為化比較試験「脳卒中片麻痺患者歩行障害に対する経皮的脊髄電気刺激による歩行機能再建の臨床研究」を計画、東海大学医学部臨床研究審査委員会の承認を得て、臨床研究を開始した。割り付けは中央割り付けとし、無作為に脊髄電気刺激+トレッドミル歩行群とトレッドミル歩行群に分け、クロスオーバー試験とした。それぞれの介入は10回づつとし、15分間のトレッドミル訓練を5分間の休憩をはあさみ2回行うこととした。現在エントリー数は4名である。脳卒中片麻痺患者の歩行障害に対して運動閾値下での経皮的脊髄刺激(Transcutaneous spinal afferent stimulation;TSAS)による歩行類似筋活動パターンの誘導と歩行訓練の併用による歩行障害の改善効果を検討するために、本研究では1)臨床で使用可能な、携帯型のTSASを開発し、さらに2)TSASの治療介入効果を無作為化比較試験(RCT)により検討することを目的とする。健側下肢筋電図をワイヤレス筋電図で記録し、健側下肢筋活動から歩行周期を読み取り、筋活動をトリガーとして、経皮的に脊髄刺激を行うシステムを完成させた。脊髄刺激装置は小型化して、患者にベルトで装着が可能であり、携帯可能なTSASを開発し、すでに耐久性、安全性の検討を終え、東海大学医学部臨床研究審査委員会の承認を得て、UMIN臨床試験登録を終え、RCTを開始している。割り付けは中央割り付けとし、無作為にTSAS+トレッドミル歩行群とトレッドミル歩行群の2群に分け、クロスオーバー試験を行っている。それぞれの介入は10回づつとし、1回の介入においては15分間の歩行訓練を5分間の休憩をはさみ2回行う。評価には10m歩行速度、6分間歩行、足圧分析による歩行解析、歩行解析による歩行対称性ならびに電気生理学的評価を用いている。2016年3月までに10例がエントリーされており。現在まで8例で介入を終了している。今まで有害事象の報告はない。平成28年度も引き続き参加者募集を継続し、症例数を蓄積し、研究を継続する予定である。軽量小型の携帯可能なTSAS装置を開発し、安全性ならびに耐用性の検証もされ、RCTが開始されて、順調に参加者のエントリーも進んでいる。臨床評価のみならず、歩行解析、電気生理学的評価データも蓄積されており、歩行障害改善効果のみならず、その生理学的機序に関しても解明が可能と思われる。慢性期脳卒中片麻痺患者の歩行障害に対して運動閾値下での経皮的脊髄電気刺激(Transcutaneous spinal afferent stimulation; TSAS)による歩行類似筋活動パターンの誘導と歩行訓練の併用における効果を検討するために1)臨床使用可能な、携帯型のTSASを開発し、さらに2)TSASの治療的介入効果を無作為化比較試験(RCT)により検討することを目的とする。健側下腿三頭筋の筋活動より片麻痺患者の歩行周期を読み取るシステムを完成し、適切なタイミングで脊髄刺激を行える携帯型の脊髄刺激システムを完成した。本装置を用いて、無作為化比較試験「脳卒中片麻痺患者歩行障害に対する経皮的脊髄電気刺激による歩行機能再建の臨床研究」を継続。割り付けは中央割り付けとす、無作為に脊髄電気刺激+トレッドミル歩行群とトレッドミル歩行群に分けクロスオーバー試験とした。1週間に1回、15分間の歩行訓練を2回施行し、脊髄刺激+トレッドミル歩行群、トレッドミル歩行群ともに10回の介入を行い、前後で10m歩行速度ならびにトレッドミル歩行時の歩行解析を行った。現在までの症例は11例である。現在までに有害事象の報告はなく、安全に施行が可能である。慢性期脳卒中片麻痺患者においても我々の開発した脊髄電気刺激を用いたトレッドミル歩行訓練は歩行速度を改善させた。歩行の対称性も改善させたことより、本法による歩行訓練による歩行速度の改善は非麻痺側による代償を強化したのではなくて、麻痺側下肢の機能改善によるものと示唆される。

本装置を脳卒中片麻痺患者の歩行訓練に用いることで、歩行の対称性の改善ならびに歩行速度の改善が得られた。本装置を用いた歩行訓練は脳卒中リハビリテーションにおいて有効であることが示唆された。日常での使用が可能なTSASを開発し、安全性も確認され、使用に際しての耐久性も検証された。また、無作為化比較試験の倫理審査承認も得られ、すでに研究が開始され、すでに4例の患者エントリーがあり、研究が実施されている。評価においても臨床評価のみならず、電気生理評価、足圧分析、歩行解析の手技も確立され、データの蓄積がなされている。携帯可能なワイヤレス小型刺激装置の開発に成功し、RCTが開始され、UMIN臨床試験登録もされており、順調にエントリーが進んでおり、当初の目的である、小型携帯可能な刺激装置の完成は達成され、RCTにより本装置併用による歩行訓練の有効性が示されれば、エビデンスレベルの高い脳卒中片麻痺患者の歩行障害に対する治療法となる可能性がある。またその改善の生理学的機序に関しても、歩行解析による運動学的解析ならびに電気生理学的解析により、明らかとすることができるものと思われる。リハビリテーション医学無作為化比較試験が開始されUMIN臨床試験登録を予定。今後症例数を増やすことにより、当初の目的である、経皮的脊髄電気刺激の慢性期脳卒中片麻痺患者の歩行障害に対する効果を無作為化比較試験で明らかとする予定である。無作為化比較試験により、エビデンスが確立されれば、歩行障害に対する新しい治療法となる可能性がある。またその改善の機序に関しても、引き続き電気生理学的解析ならびに歩行解析による明らかとしていく予定である。当初計画していたよりもディスポーザル電極などの消耗が少なかったことによると思われます。消耗品電極等の物品費が予算より減額となったたため。症例数の増加に伴い、消耗品が増えることが予想され、繰り越し金は来年度の消耗品の購入に充てる予定である消耗品電極等の物品費として使用予定
核受容体PPAR-γの血管特異的新規コアクチベーターの単離および機能解析-動脈硬化性病変の治療・制御への新たな試み-

近年、MAPキナーゼやコアクチベーターであるCBPが動脈硬化を誘導する可能性が示唆されていることから、PPARγ依存性のアンジオテンシンIIタイプ1受容体(AT1R)遺伝子転写抑制に対するMAPキナーゼやCBPの作用を検討した。AT1R遺伝子プロモーター(-1969/+104-luc)の転写活性を血管平滑筋細胞(VSMC)へのトランスフェションにて検討したところ、PPARγリガンドPGJ_2の投与により活性は約30%まで抑制された。PPARγはMAPキナーゼによるリン酸化により活性が減弱することが知られているため、MAPキナーゼキナーゼの阻害剤であるPD98059を添加したところ、AT1R転写抑制の増強が認められた。同様の結果がmRNAレベルでも認められた。その一方で、p38キナーゼの阻害剤であるSB203580は影響を及ぼさなかった。抗PPARγ1抗体を用いたウエスタンブロット解析にて、PPARγ1と考えられる52kDaのバンドに加え、より大分子のバンドも検出された。両者とも抗PPARγ2抗体では検出されず、大分子のバンドはPD98059投与にて減弱したことから、MAPキナーゼによるリン酸化PPARγ1であると推定された。以上より、MAPキナーゼによるPPARγ1リン酸化のPD98059による抑制が、PPARγ1の活性化を誘導してAT1R転写抑制を増強させたものと考えられた。次に、-1969/+104-lucとCBP発現ベクターをco-トランスフェションしたところ、PGJ_2によるAT1R転写抑制はCBP用量依存性に解除された。Mutationを用いた実験から、その転写抑制の解除には、Sp1結合部位であるAT1R遺伝子-58/-34のGC-box様配列の存在が必須であることが明らかとなった。以上の結果より、CBPはDNA上のSp1の作用を増強することによりAT1R転写を上昇させる可能性が推定された。以上の結果から、MAPキナーゼとコアクチベーターCBPは、ともにAT1R遺伝子の発現を増強し、高血圧や動脈硬化の誘導に働く可能性が推定された。この研究結果はHypertens Res.2003;26:623-628に発表した。本研究においては、最終的にPPAR-γの血管特異的な新規コアクチベーターを単離・同定することを目的にしている。それに先立って、既存のコアクチベーターCBPのPPAR-γ依存性遺伝子転写調節に及ぼす影響を検討した。以前我々は、血管平滑筋細胞(VSMC)において、PPAR-γがアンジオテンシンタイプ(AT1)受容体の発現を遺伝子転写レベルで抑制することを明らかにした(Hypertension Res.2001;24:229-233.Endocrinology.2001;142:3125-3134.)が、今回我々はAT1受容体遺伝子のPPAR-γによる転写抑制に対するCBPの影響を検討した。VSMCに対してPPAR-γリガンドを投与することによりAT1受容体遺伝子の転写抑制が生じるが、その際にCBPを過剰発現させることにより、PPAR-γ依存性の転写抑制が解除されることが見いだされた。

PPAR-γはAT1受容体遺伝子の転写調節領域-58-34に存在するGCボックス様配列に結合するSp1のDNA結合抑制を介して転写抑制を招来することが知られていることから、-58-34のGCボックス様配列のmutationを作成したところ、CBPの過剰発現による転写抑制の解除が消失した。以上の結果から、CBPが-58-34のGCボックス様配列上に存在するSp1を活性化することにより、PPAR-γ依存性のAT1受容体遺伝子転写抑制に拮抗するものと考えられた。CBPはAT1受容体遺伝子の転写活性化を介して、PPAR-γの抗動脈硬化作用を阻害する可能性が推定された。本研究結果は現在投稿中である。近年、MAPキナーゼやコアクチベーターであるCBPが動脈硬化を誘導する可能性が示唆されていることから、PPARγ依存性のアンジオテンシンIIタイプ1受容体(AT1R)遺伝子転写抑制に対するMAPキナーゼやCBPの作用を検討した。AT1R遺伝子プロモーター(-1969/+104-luc)の転写活性を血管平滑筋細胞(VSMC)へのトランスフェションにて検討したところ、PPARγリガンドPGJ_2の投与により活性は約30%まで抑制された。PPARγはMAPキナーゼによるリン酸化により活性が減弱することが知られているため、MAPキナーゼキナーゼの阻害剤であるPD98059を添加したところ、AT1R転写抑制の増強が認められた。同様の結果がmRNAレベルでも認められた。その一方で、p38キナーゼの阻害剤であるSB203580は影響を及ぼさなかった。抗PPARγ1抗体を用いたウエスタンブロット解析にて、PPARγ1と考えられる52kDaのバンドに加え、より大分子のバンドも検出された。両者とも抗PPARγ2抗体では検出されず、大分子のバンドはPD98059投与にて減弱したことから、MAPキナーゼによるリン酸化PPARγ1であると推定された。以上より、MAPキナーゼによるPPARγ1リン酸化のPD98059による抑制が、PPARγ1の活性化を誘導してAT1R転写抑制を増強させたものと考えられた。次に、-1969/+104-lucとCBP発現ベクターをco-トランスフェションしたところ、PGJ_2によるAT1R転写抑制はCBP用量依存性に解除された。Mutationを用いた実験から、その転写抑制の解除には、Sp1結合部位であるAT1R遺伝子-58/-34のGC-box様配列の存在が必須であることが明らかとなった。以上の結果より、CBPはDNA上のSp1の作用を増強することによりAT1R転写を上昇させる可能性が推定された。以上の結果から、MAPキナーゼとコアクチベーターCBPは、ともにAT1R遺伝子の発現を増強し、高血圧や動脈硬化の誘導に働く可能性が推定された。この研究結果はHypertens Res.2003;26:623-628に発表した。
冗長自由度系で起こる逆運動学の設定不良の解消:ベルンシュタイン問題への挑戦

冗長自由度系に関するベルンシュタイン問題に挑戦し、手先拘束が無い多関節到達運動に関しては、作業空間における仮想スプリング・ダンパー仮説(Virtual Spring-Damper Hypothesis)に基づく方法が有効に機能することを、理論的かつロボットの腕を用いた実験により、実証した。この仮説は、運動生理学の分野において唱えられた平衡点仮説、仮想軌道仮説、および逆ダイナミクス生成仮説と異なり、逆動力学の不良設定性を解消することなく、従って人為的な最適化のためのコスト関数を導入する必要のない全く自然な運動生成法を導く。また、冗長関節系による書字作業のように、重力下で手先拘束がある場合、仮想スプリング・ダンパー仮説が有効に機能し得るか、検証した。この場合、二つの重力補償法を考案し、良好なシミュレーション結果を得たが、決定的な方法と断定するまでには至っていない。また、理論的な検証についても、現時点では結論し得ていない。本年度は、冗長関節系について、理想運動が繰返し学習によって獲得できることを理論的、かつ、実験的に示すことに成功した。この結果は、幼児の到達運動に関する学習の様式と対比させ得る。幼児が初めて、目の前の物体を取ろうとして手を伸ばすとき、腕や手の関節の動きを見ずに、手先のみを見ていることが観察されている。冗長関節系の場合、手先空間の次元は関節空間の次元より低くなる。この低次元作業空間で与えた理想軌道と学習更新則に基づいて、繰返し学習が有効に機能し得ることを見出した。しかも、低次元の作業空間のみに理想軌道を与えたとき、高次元の冗長な関節運動と理想の制御入力信号が一意的に定まることを理論的に示すことに成功した。この結果は、冗長関節系にも繰返し学習の理論体系があり得ること、また、これらの力学的本質が運動能力の獲得に関する発達心理学や脳科学の知見と対比し得ることを示唆する。人間の腕は冗長自由度系である。手指も冗長関節系である。目標作業(到達運動、書字)を課すと、冗長関節運動は逆運動学的に一意に定まらず、これをN.Bernsteinは"Degrees-of-Freedom"問題、あるいは、不良設定問題と呼んだ。これを解決するために、従来、生理学とロボティクスでは人為的な評価関数(可操作性、トルク変化、ジャーク等)を導入し、その最小化によって逆運動学あるいは関節軌道を一意的に決め、運動生成を行うことが提案された。しかし、人間の脳が評価関数を計算している証拠は無く、幼いときに繰返し、反復して得た習熟によってスムースな運動生成能力を獲得したはずである。本研究では、冗長自由度系に必然に見える作業空間から関節空間への逆変換の不良設定性が、作業座標系からの感覚フィードバックによって、動的には自然に解消できることを具体的に解明していく。本年度では、水平面内の到達運動(リーチング)について、各関節に与えるダンピングを協同させつつ、作業座標フィードバックが筋肉収縮の単純化したモデルとして働くことを理論的に見出し、シミュレーションと実験によって確認することに成功した。また、この単純な形式をもつ関節制御信号は、目標位置から手先を引張る仮想スプリングが生成するポテンシャル力から来ることを示し、従来のEP(Equilibrium-Point)仮説に代えて、"仮想スプリング"(Virtual Spring)仮説が、冗長自由度系の不良設定性を自然に解消することを示した。また、3次元到達運動についても、重力補償を適切に行う方法を見出し、不良設定性が自然に解消できることを実証しつつある。なお、この応用例として冗長自由度をもつ書字ロボットを作成し、実験結果をまとめている。次年度には、重力下で、かつ手先拘束がある場合について、不良設定問題が自然解消できるか、挑戦する。冗長関節をもつ人間の腕、あるいはロボットについて、水平面内の到達運動が仮想スプリング仮説(virtual spring hypothesis)に基づく制御法によって自然に機能することを実証した(昨年度)。しかし、そのとき各関節のダンピング係数を比較的大きくする必要があることに気づき、人間の筋肉が自然に働くときの粘性摩擦係数に比較すると、約10倍の値になることが判明した。本年度には、目標点から手先を引っ張る仮想的な力が、丁度スプリングとダンパーの並列結合によって生成されると仮想的に考えたことに相当する制御入力を構成し、理想的な到達運動を生成できることを実証し、ここに新たに"Spring-Damper Hypothesis"を提唱することに成功した。この仮説に基づいて、重力下のおける3次元到達運動も自然に生成できることを理論的に示し、かつ数値シミュレーションで実証した。また、この方法を書字ロボットに適用し、書字動作に入る前のペン先を紙面の指定位置に到達させる動作を重力下で試み、成功させた。また、冗長関節をもつ産業用ロボット(PA-10)にも"Spring-Damper Hypothesis"が適用できることを実験的に示すことに成功し、今年度末には論文にまとめる。次年度には、冗長自由度系に対して、繰返し学習が成立することを実証する予定でいる。この問題についても、本年度予備的シミュレーションを試みた結果、予測通りの結果が期待できることが判明している。しかし、理論的な実証には多くの課題が残ることも予想される。その他、3次元重力下でホロノミック拘束がある場合に対するベルンシュタイン問題の一般的な解決をも企図したい。

冗長自由度系に関するベルンシュタイン問題に挑戦し、手先拘束が無い多関節到達運動に関しては、作業空間における仮想スプリング・ダンパー仮説(Virtual Spring-Damper Hypothesis)に基づく方法が有効に機能することを、理論的かつロボットの腕を用いた実験により、実証した。この仮説は、運動生理学の分野において唱えられた平衡点仮説、仮想軌道仮説、および逆ダイナミクス生成仮説と異なり、逆動力学の不良設定性を解消することなく、従って人為的な最適化のためのコスト関数を導入する必要のない全く自然な運動生成法を導く。また、冗長関節系による書字作業のように、重力下で手先拘束がある場合、仮想スプリング・ダンパー仮説が有効に機能し得るか、検証した。この場合、二つの重力補償法を考案し、良好なシミュレーション結果を得たが、決定的な方法と断定するまでには至っていない。また、理論的な検証についても、現時点では結論し得ていない。本年度は、冗長関節系について、理想運動が繰返し学習によって獲得できることを理論的、かつ、実験的に示すことに成功した。この結果は、幼児の到達運動に関する学習の様式と対比させ得る。幼児が初めて、目の前の物体を取ろうとして手を伸ばすとき、腕や手の関節の動きを見ずに、手先のみを見ていることが観察されている。冗長関節系の場合、手先空間の次元は関節空間の次元より低くなる。この低次元作業空間で与えた理想軌道と学習更新則に基づいて、繰返し学習が有効に機能し得ることを見出した。しかも、低次元の作業空間のみに理想軌道を与えたとき、高次元の冗長な関節運動と理想の制御入力信号が一意的に定まることを理論的に示すことに成功した。この結果は、冗長関節系にも繰返し学習の理論体系があり得ること、また、これらの力学的本質が運動能力の獲得に関する発達心理学や脳科学の知見と対比し得ることを示唆する。
クラウドコンピューティングを構成する分散協調ストレージ技術の研究

本研究ではクラウドコンピューティングにおける根幹をなす技術として,この分散するノード間で分散協調によるストレージ技術の研究開発をおこなった.この分散ストレージはクラウドコンピューティングを構成する分散ノード間で広大なストレージ論理空間を構築し,サービスの規模や,分散規模に適応した柔軟なサービススケーラビリティを持つ分散協調ストレージ技術を提案し,その可能性,問題点について明らかにした.また,ソフトウェアとして試作し,多くのサービスとの融合の可能性についても実装レベルにおける評価を行った.本研究ではクラウドコンピューティングにおける根幹をなす技術として,この分散するノード間で分散協調によるストレージ技術の研究開発をおこなった.この分散ストレージはクラウドコンピューティングを構成する分散ノード間で広大なストレージ論理空間を構築し,サービスの規模や,分散規模に適応した柔軟なサービススケーラビリティを持つ分散協調ストレージ技術を提案し,その可能性,問題点について明らかにした.また,ソフトウェアとして試作し,多くのサービスとの融合の可能性についても実装レベルにおける評価を行った.本年度は分散協調ストレージの根幹をなす各ピアへデータを分散配置するための分散区間木アルゴリズムを提案している。この提案技術の評価より、ストレージを構成するピアが状況に適応して増加・減少といった変動が発生した場合でもサービスを停止することなく対応可能である分散技術であること明らかにしており、P2P技術をベースとしたスケールアウト可能なであることを明らかにしている。提案する分散区間木アルゴリズムでは特定のノードへの負荷、ノード消失などの障害への対応が必要であり、対応としてこのストレージに格納するデータはすべて一定サイズのチャンク単位に分割し、その位置をハッシュ値化さすることで木構造モデルへ分散配置する。提案する分散区間木アルゴリズムの特徴として、木構造に分散された各チャンクは直近の節点に複製チャンクが配置されるといった特徴を持つ。ストレージを構成するピアによる木構造の分割手法として、配置されたチャンクと、複製をもつ節点は別ピアが分散管理することで、ピアの消失などの障害時にも複製されたチャンクの利用により、分散協調ストレージサービスの永続性が確保可能となる。しかしながら、木構造の根に近い節点ほど多くのチャンク管理が必要であり、管理するピアは安定したピアが管理することで、安定した分散協調ストレージを提供できるといえる。一般的なサーバインフラとして利用するための評価として、分散区間木アルゴリズムが構築する木構造の規模と、ピア間で必要となる管理コストを計算機シミュレーションによって評価を行い、提案アルゴリズムにおける特性を明らかにした。また、積極的な対外発表を行い、学術論文1件,査読付国際会議において複数回講演を行った。今後、次世代サーバ環境を構成するサーバインフラの基幹技術として、実用を想定したソフトウェアプラットフォームとしての機能を明確にする予定である。本研究ではクラウドコンピューティングにおける根幹をなす技術として,広域に広がるインターネット上において分散するノード間で分散協調によるストレージ技術の研究開発をおこなった.これまで,大規模な分散ストレージサービスについてはDistributed Hash Table(以降、DHT)技術を利用することで,ネットワーク内における分散ノードのスケーラビリティを実現しているが、本研究の提案モデルでは実サービスとして運用可能なモデルと分散アルゴリズムを提案し,次世代のサーバインフラとして利用が想定されるクラウドコンピューティング環境を前提とした分散プラットフォームの機能を組み込んでいる.これにより,分散システムとしてはサービスの状態,ネットワーク負荷,などに柔軟性に対応する.これら技術はサーバへ要求されるスケールアウト技術としての転用も期待することができる.本研究ではストレージで管理されるオブジェクトの分散管理手法として,分散区分木アルゴリズムを提案している.さらに,この分散アルゴリズムにおける特定のノードへの負荷、ノード消失などの障害への対応といったクラウドコンピューティング環境で想定される実現性を評価するため,提案手法をソフトウェアで実装し,シミュレーションにより異常時でもサービスを問題なく継続し提供できることを示している.また,ヘテロジニアスなネットワーク環境に対応するためにノードを処理能力などに応じて自律的に分類する手法を提案し,これにより安定したオーバレイネットワークを低い通信コストで実現できることを明らかにしている.特に,システムのロバストネス、導入・管理コストの面で優位な点が大きいと言え、今後ますます大規模化・高容量化が想定される次世代のクラウドサービスにおける基幹技術として期待できる。
新規発がん抑制剤の開発を志向したサブタイプ選択的プロテインキナーゼ 阻害剤の開発

プロテインキナーゼC選択的阻害剤として設計されたホルボールエステル-ホスファチジルセリンハイブリッド分子について、構造の最適化を行うことを検討した。これまでの検討から、ホルボールエステル-ホスファチジルセリンハイブリッド分子に関して、改善が必要な点として、パーシャルアゴニスト性を抑制することが挙げられる。通常のホルボールエステルがPKCのアゴニストとして働くためには、疎水性側鎖を必要とする。この疎水性側鎖による疎水的相互作用をなくすことにより、アゴニストとしての活性を抑制し、アンタゴニスト(阻害剤)として働くという考えのもと本化合物はデザインされた。その結果、期待したようにアゴニスト活性は迎えられることができたが、完全には消失しなかった。この理由として、本分子がリンカー部に疎水性を残していることが挙げられる。そこで、このリンカー部の疎水性を低下させることを計画した。具体的にはリンカー部にペプチド結合を導入した化合物をデザインした。グリセロール部位はこれまでと同様の方法で合成し、リンカー部はグリシンを縮合させることにより合成した。合成したリンカー部をグリセロール部の2位水酸基に導入し、アミダイト法によりリン酸基、セリン基の導入を行った。これまでの方法で得られたホルボールエステル体とカップリングを行い、脱保護を行うことにより目的物へと導けると考えたが、これまでのところ目的物を得ることは出来ていない。原因としてカップリング前駆体を得るためにリンカー部の脱保護を行うが、脱保護条件にセリン部が不安定であるため脱保護体の収率が悪いこと、脱保護体の極性が高く、有機溶媒への溶解度が低いため取り扱いが困難で生成が困難であることから、脱保護体を高い純度で得ることが困難であることが挙げられる。現在までのところカップリング反応を不純物が存在する状態で行っているため、系が複雑になり、目的物を与えていないと考えられる。今後脱保護条件、および保護基の検討を行うことにより、脱保護体を高い純度で得ることにより、カップリング反応を進行させることが出来るようになると考えている。PKCの活性化には、細胞膜中のホスファチジル-L-セリン(L-PS)と内在性アクティベーターであるジアシルグリセロール、あるいはホルボールエステルとの結合による膜上でのPKCのコンフォメージョン変化が必要とされている。そこで、PKCのL-PS結合部位とホルボールエステル結合部血を、ハイブリッド分子で塞げば、膜の中のこれらの分子と結合できず、活性化に必要な膜依存のコンフォメーション変化をおこせない不活性な複合体を形成するのではないかと考え、PEPSを合成した。この分子のPKC阻害活性を調べたところ、PMAによるPKCの活性化を約60%阻害した。PEPSは、PKCレギュレートリードメインに特異的に作用し阻害活性を持つ合理的に設計された初めての化合物であり、この阻害剤デザインのコンセプトはPKC選択的な阻害剤の開発において有用であると思われる。さらに阻害活性の向上を目的として、リンカー部の親水性を向上させた化合物を設計し、リンカー部の合成を行った。またホルボールエステルの13位アセトキシル基がPKCと相互作用をしているとの考えをもとに、PKCの光アフィニティーラベリングを行うことを計画した。ホルボール13位に光反応性基をもつプローブを用いてPKCの光アフィニティーラベリングを行ったところ、PKCとの間に特異的なクロスリンクが形成されることを明らかにした。また、同時にリン脂質膜成分であるホスファチジルセリシとの間にも特異的なクロスリンクが形成されることも明らかにした。本結果はホルボールエステル、PKC、およびホスファチジルセリンの三者が主に疎水的相互作用を通じてホルボールエステル13位アシル基周辺で相互作用をしていることを示す興味深い結果である。

現在までのところカップリング反応を不純物が存在する状態で行っているため、系が複雑になり、目的物を与えていないと考えられる。今後脱保護条件、および保護基の検討を行うことにより、脱保護体を高い純度で得ることにより、カップリング反応を進行させることが出来るようになると考えている。
プロテアーゼ活性をもった出芽ホヤ細胞増殖因子の構造と機能

ホヤ芽体の体軸誘導因子であるレチノイン酸は、間充織細胞に働きかけて脱分化・分化転換因子を放出させることがこれまでの研究で示唆された。それらの因子はアミノペプチダーゼ様ならびにトリプシン様酵素活性を示した。本課題研究はこれらの酵素活性の本体を同定することから始まった。アミノペプチダーゼ様因子は40kDaポリペプチドとして精製され、培養細胞に対して細胞増殖と消化管特異的分化抗原の発現を誘導した。そのアミノ末端と内部の部分アミノ酸配列を決定し、それらの情報を手がかりに、ホヤcDNAライブラリーから全長cDNAをクローニングした.塩基配列から推定されるタンパク質はtrefoilモチーフとシステインプロテアーゼモチーフをもっていたので、これをホヤtrefoil factor(tTF)と命名した.大腸菌発現系を用いたリコンビナントタンパク質は、期待に反して培養細胞に対する増殖促進と分化誘導活性を示さなかった.この結果はtTFが生理活性をもつためには、糖鎖の付加などの二次的修飾が必要であることを示唆した.トリプシン様因子は全長約2.8kbのcDNAとして得られた.予想される翻訳領域は869アミノ酸残基をコードしていた。翻訳領域のC末端側はセリンプロテアーゼドメインをもち、N末端側はタンパク質間相互作用に関与することが知られている複雑なドメイン構造をもっていた。以上のような理由から、このホヤのタンパク質をtunicate retinoic acid-inducible modular protease(TRAMP)と命名した。リコンビナントTRAMPタンパク質はトリプシン様活性が最も強く、トロンビン、エラスターゼ様活性も示した.TRAMPは多能性細胞由来の培養細胞株に対して、著しい増殖促進活性を示した.増殖した細胞は細胞内顆粒を失い、脱分化がおきているように思われた。TRAMPと同程度の酵素活性になるように調製したトリプシンを培養細胞に与えたところ、細胞増殖は全く認められなかった。この結果は細胞増殖の調節がセリンプロテアーゼの活性中心以外の領域で行われていることを示唆した。TRAMPmRNAは発生中の芽体の間充織細胞で発現しており、発現場所は多能性細胞が脱分化する領域に限られていた。抗TRAMPモノクローナル抗体を用いた免疫染色も同様の結果を示した.これらの結果はレチノイン酸によって間充織細胞がプロテアーゼを分泌し、それらが多能性細胞の脱分化・増殖を調節するという我々の仮説を裏付けるものである.ホヤ芽体の体軸誘導因子であるレチノイン酸は、間充織細胞に働きかけて脱分化・分化転換因子を放出させることがこれまでの研究で示唆された。抗TRAMPモノクローナル抗体を用いた免疫染色も同様の結果を示した.これらの結果はレチノイン酸によって間充織細胞がプロテアーゼを分泌し、それらが多能性細胞の脱分化・増殖を調節するという我々の仮説を裏付けるものである.我々は多彩な生理機能をもつ細胞増殖因子を出芽ホヤ、ミサキマメイタボヤから発見した。精製したタンパク質はアミノペプチダーゼ活性をもち、ホヤ培養細胞の増殖と消化管分化抗原の発現を誘導した。N末端と内部のアミノ酸配列を決定し、これをもとに約300bpのDig標識プローブを作成した。cDNAライブラリーをスクリーニングしたところ、非翻訳領域を含む全長927bpのcDNAがクローニングされた。予想される266アミノ酸残基はtrefoil growth factor(新規細胞増殖因子ファミリーといわれている)のコンセンサス配列を5回繰り返し、1個のシスティンプロテアーゼのモチーフをもっていた。

trefoil signatureは21個のアミノ酸で構成され、そこに保存されている4個のシステイン残基とその外側にある2個のシスティンがジスルフィド結合し、3個のS-Sループが形成される。これがtrefoilの名前の由来である。マウスのtrefoilホモログは腸上皮で発現しており、上皮の再生に機能していることがノックアウトマウスの結果から示唆されている。ホヤtrefoil factor(tTF)は出芽個体(一種の再生)の消化管分化を促進するので、上記の結果と一致している。ホヤのゲノムDNAの解析結果は、tTFが6個のエクソンで構成されていることを示した。whole mount in situ hybridizationの結果はtTFが主に分化多能性上皮細胞で発現していることを示した。また、Northern blot hybridizationにより、tTFが出芽期を通して安定に発現していることが分かった。バキュロウイルス発現系を用いたリコンビナントタンパク質の作出にはまだ成功していないが、大腸菌発現系によるGST融合タンパク質の発現に成功した。このリコンビナントタンパク質(rtTF)はジペプチジルアミノペプチダーゼ(システインプロテアーゼ)の活性をもっていた。rtTFの細胞増殖活性と分化誘導活性について、現在調査中である。出芽ホヤ(ミサキマメイタボヤ)はビタミンA誘導体(レチノイン酸、RA)を与えるだけで体全体を再構築する驚異的な再生システムをもっている。RAは間充織細胞に取り込まれると、アミノペプチダーゼやセリンペプチダーゼの放出を誘起する。本年度は後者について研究を進め、differential display法により、RA処理した間充織細胞から約2.8kbのcDNAを得た。予想される869アミノ酸のうち、C末端側はセリンプロテアーゼの触媒ドメインと相同で、活性中心のHis、Asp、Serは完全に保存されていた。N末端側はLDL受容体やscavenger受容体に共通したkringle様トリプルループ構造を含んでおり、タンパク質間相互作用に関与することが示唆された。この複数の機能ドメインをもつレチノイン酸誘導性タンパク質をTRAMP(Tunicate Retinoic Acid-induced Modular Protease)と命名した。モザイクタンパク質はplasminogen activatorやショウジョウバエのnudelで知られており、発癌メカニズムや動物の発生(体軸決定)に重要な役割を果たしている。TRANPのセリンプロテアーゼ触媒領域をGSTにつないで、リコンビナントタンパク質(TRAMP5)を調製した。MCA蛍光人工基質を用いた測定法で、この融合タンパク質はトリプシンとトロンビンの活性をもつことが判明した。TRAMP5をホヤ培養細胞に投与したところ、20-100μg/mlの範囲で、濃度依存的に細胞増殖を促進した。
進路として理系を選択するまで：生徒の意思決定プロセスの質的分析

本研究の目的は、「理科離れ」が懸念される中、理系の大学生が進路として理系を選択するに至った要因を同定することである。そのために、理系・文系学部に所属する大学生にインタビューを実施し、その記録を質的手法により解析している。2018年度は当初18名の学生へのインタビューを予定していたが、研究が当初の予定より順調に進んでいたことから、合計42名の学生へのインタビューを実施した。また現在およそ30名のインタビューデータの解析が終了したところである。国内の理科離れが懸念される中、日本には一定数の生徒が「理系学部に進学」したり、「理系キャリアを選択」したりするという現状がある。そこで本研究では当初、このような学生は、何らかの理由でそれぞれが理科科目や科学一般に関心を持ち、自分の将来として関連づけるに至ったと考えていた。しかしこれまでの解析により、文系科目が苦手だから理系を選んだり、将来への期待や親の思いなど周囲の人間との関わりも影響を及ぼしたり、さらに一旦決めた進路を変更したりするケースがあることが明らかとなった。つまり「理系学生=理科好き」という単純な仮説は成り立たないことがわかる。そこで現在は、「様々な経験を乗り越えてなお理系にとどまり続けた」という点に注目し、この選択に影響を与える要因を明らかにするために解析を進めている。またインタビューの中で学生たちは、文理選択に伴う悩みや葛藤、周りの生徒や家族との絶え間ない比較を通して自身の能力や適性を把握してきた経緯を語った。そしてその中で、「文系・理系の人」というイメージがともに形成されることが示唆された。つまり、「文系・理系観」というのは、文理選択前後の個人の経験に基づき形成される概念である可能性がある。今年度は残り12名へのインタビューを実施するとともに、インタビューデータの解析を続ける。また「文系・理系観」というの概念が、文理選択前後の個人の経験に基づき形成される概念である可能性があることが示唆されたことから、現在はこの「文系・理系観」の形成プロセスについても同時に研究を進めている。
混迷するバイオマス活用促進対策の再構築に関する研究

本研究の目的は、再生可能な有機性の資源であり、地球温暖化防止、エネルギー問題への対応、循環型社会形成、戦略的産業育成、農産漁村の活性化まで、幅広い効果が期待されているバイオマスの利活用を推進する方策を検討するために、バイオマス需給の流通論的な分析と推進方策モデルについての検討を行うことである。主な研究成果として、バイオマス需給の不安定性に対応するための「需給調整プロセス」のタイプ化を行い、需給調整主体の存立条件について明らかにした。また、「需要発見プロセス」に2つのモデルがあることを示した。さらにリサイクル・チャネル広域化の実態と問題点を明らかにした。バイオマスの利活用を進めるためには、技術開発や事業性の分析に加え、原料の調達と製品の販売過程を対象とした流通論的な分析が必要である。そこで本研究ではバイオマス活用促進対策の新しいモデルを検討するために、1バイオマスのリサイクルチャネル、2需給調整プロセス、3需要発見プロセスの検討と4既存の活用促進対策の問題点の解明を行う。平成25年度は3需要発見プロセスの解明を主要な課題とし、12の課題についても前年度の補足的な調査を行った。また、需要発見プロセスの解明に際して当初は堆肥化事業のみを調査対象とする計画であったが、近年のバイオマスエネルギーの重要性をかんがみ、対象をバイオ燃料事業(バイオディーゼル燃料、もみ殻固形燃料)にも拡張し、青森県と北海道の事業所を対象とした調査・分析をおこなった。また、バイオ燃料に関しては全国ベースで製造事業者に対するアンケート調査を行った。需要発見プロセスにおいては、「リサイクルループ」にみられる事前のユーザーの確保が重要なこと、および自給的な利用を確保しておくことが必要であることが明らかになった。また、リサイクルチャネルと需給調整プロセスの解明(12)については、果実ジュース製造副産物のみではなく、米ぬか、廃食油、木質ペレットに品目を拡大することが出来、各品目の事業所調査を行った。また、廃食油については先の製造事業者アンケートでデータ収集を行った。リサイクルチャネルでは、広域チャネルに錯綜と不調が発生しており、地域内チャネルに事業者が回帰している実態が明らかになった。また、需給調整プロセスにおいては、事業者間による調整が行われており、地域における事業者の集積度合いが重要なこと。各事業者における自給的な利用部分が重要なバッファーになっていることが明らかになった。本研究の目的は、現行のバイオマス活用促進対策が多くの問題をはらんでいるとの基本認識から,その活用を拡大するための新しい活用推進モデルを構築することにある。具体的には、バイオマス利活用における「リサイクル・チャネル問題」と「活用促進対策問題」の2つの問題に焦点を当て、その課題解決のために、1リサイクルチャネルの広域化の実態と地域内チャネル構築のための諸条件の解明、需給調整プロセスの類型的把握、2バイオマスの「需要発見プロセス」の解明、3既存の活用促進対策(「システムトップダウン型活用促進モデル」)の問題点の解明と「地域ボトムアップ型活用推進モデル」の構築を図る。第1年度である平成24年度は、「リサイクルチャネル問題」について主として検討を行った。具体的には、イネバイオマスを主たる対象としたが、青森県が行っている稲わらのマッチング事業に関する機関調査、米ぬかを対象とした精米業者等の事業所調査、籾殻を対象としたライスセンターのアンケート調査、籾殻固形燃料の製造業者の事業所調査、籾殻固形燃料ユーザーのアンケート調査、バイオ燃料用の廃食油の収集に関する事業所調査等を行った。それらを通じて、いずれの品目でもリサイクル・チャネルの広域化が進展しており、さらに一部の品目では「地域間での需給不整合問題」まで進展していることが明らかになった。また、「需給調整プロセス」の析出と類型化を行ったが、これまでも対象としてきたりんごジュース製造副産物と、今回新たに調査を行った米ぬか、籾殻、廃食油を比較すると、需給調整の主体が品目によって異なっている事実が確認された。また、「市場化」が進展している品目ほど、その分担が明確になっていることが示唆された。平成26年度は、第一にバイオマスタウン構想策定地域を対象として、その現状と課題について検討を行った。まず、バイオマスタウン構想策定自治体に対するアンケート調査を行い、策定後の状況と今後の取り組みに関する意向調査を行った。また、具体的な取り組みについて検討するために、青森県、岩手県、北海道の構想策定自治体の聞き取り調査および情報収集を行った。第二に、「需要発見プロセス」について昨年度の継続で調査と事例分析を行った。まず、青森県・藤崎町の稲わら堆肥化事業について、自治体の聞き取り調査と、稲わら供給農家のアンケート調査を実施するとともに、稲わら堆肥の需要動向について分析を行った。また、福島県での籾殻固形燃料化事業についての調査を行い、そこでの需要動向について分析を行った。

農業経済学バイオマスの需要発見プロセスの解明については、堆肥化事業者に加え、バイオ燃料事業者に対象を拡張し、調査を行えた。また、リサイクルチャネルの解明と需給調整プロセスの解明については、果実ジュース製造副産物に加え、米ぬかや廃食油、木質ペレットの各品目に対象を拡張し、調査を行えた。平成24年度は、(1)「需給調整プロセス」の類型化とそのパターンの解明と(2)「広域チャネル形成」の実態と「地域内チャネル形成」の条件の解明を行う計画であった。需給調整プロセスに関しては、当初計画のりんごジュース製造副産物に加えて、米ぬか、籾殻、廃食油の調査も実施し、比較分析を行うことが可能になった。また、チャネル問題では、当初計画の稲わらに加え、(1)と同様に、米ぬか、籾殻、廃食油の調査も実施し、広域化の実態について複数の事例からの解明が可能となった。しかし、地域内チャネル形成の条件の解明までは到達できなかったため、この点は次年度以降の課題としたい。平成26年度は、4既存のバイオマス活用促進対策の問題点の解明を行うと同時に、需要発見プロセス、リサイクルチャネルの解明、需給調整プロセスの検討を行い、これら諸課題の検討を踏まえて、新たなバイオマス活用促進対策のモデルとしての「地域ボトムアップ型活用推進モデル」の構築を行う。なお、4の課題を進めるに際して、申請当初はバイオマスタウン構想を策定した自治体を対象としたアンケート調査および聞き取り調査を行う計画であったが、バイオマスタウン構想事業が終了し、新たに「バイオマス産業都市構想」事業が始まっている。そのため、調査対象をバイオマスタウン構想策定市町村から、バイオマス産業都市構想策定市町村に変更または拡張を検討している。今後の研究計画であるが、まず、バイオマス利活用における「需要発見プロセス」のモデル化を行う。この点に関しては最も基本的なリサイクル方法である「堆肥化・肥料化」を対象とする。そして、既存のバイオマス事業者が自社の製品である堆肥の販売先をいかに探し出したのかを事例調査から類型化する。堆肥化・肥料化を特に取り上げるのは、技術が飼料化よりも比較的確立しており、事例も多く、大量の利用が見込めるのみならず、飼料化においても堆肥化が前述の需給調整プロセスのために不可欠だからである。次に、「需要発見プロセス」の実態調査を行った結果から,そのモデル化を行う。また、バイオマスタウンの分析から「システムトップダウン型モデル」の実態と課題を探る。もう一つの大きな柱である「活用促進対策問題」に関しては、バイオマスタウン構想策定市町村を主要な対象として研究を行う。まず、既存のバイオマスタウン構想計画書の収集・解析を通じて、事業推進における「システム・トップダウン度」の計測・評価を行う。また、解析に際しては、対象の類型化を行うが、類型化は、従来の技術的視点からの物の種類別(例えば、木質バイオマス、食品残さ、家畜排せつ物等)ではなく、あくまでも推進体制からの類型化を行う。次に、全国からいくつかのバイオマスタウンを抽出し機関調査を行う。そして,バイオマスタウン構想策定
高エネルギー電子線を用いた新しい機能性材料の作成

AI-T(Tは遷移金属元素でTi、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zr、Mo、W、Auを用いた)系各種金属化合物について系統的に電子線照射誘起アモルファス固体化を調べた。これらのアモルファス固体化は、既に提案した周期律表上の位置に関する条件とともに、個々の結晶構造と互いに隣接する化合物間のなじみとによって決定される。ここでは、これら合金系の中で特に興味あるAI-Zr系合金とAl-Ni合金の2例を見出した。まず、AI-Zr系合金では、AI_2ZrよりAIZr_2に至る8種の化合物は総てアモルファス固体化を起こしたが、それらの両端にある相ではアモルファス固体化を示さなかった。しかも、これらアモルファス固体化した組成範囲は、通常、信じられている谷の深い結晶点とは全く無関係であり、互いに隣接する化合物微粒子間の相互作用が重要であることを示唆している。これに対してAl-Ni系では、AI_3Niを電子線照射することにより隣接したAI_3Ni_2の微細な粒子が照射誘起で析出するが、それと同時にAI_3Niの地はアモルファス化する。この現象は、AI_3NiについてはNiを減少させることによって深い谷の共通点に近づくためにアモルファス固体化したことを示し、アモルファス固体化の機構を調べる上で大変興味深い。また化合物を用いた異種原子注入については、AI中に化合物AISbを用いてSbを注入した結果、純金属を注入した時と同様にAI地内に余分に形成されたFrenkel対が格子歪の除去に重要な役割をすることが判明した。さらに注入によって地がアモルファス固体化する元素の注入速度が異常に速いことを見出し、異種原子注入機構を解明する糸口をつかんだ。今後、上述の試料範囲をさらに拡げ、研究目的達成を計る。
耐熱金属間化合物と超耐熱合金の耐酸化放電被覆による高温環境強度向上に関する研究

1.TiAlの組織観察前年度行った低サイクル疲労試験片の中央断面切欠先端部のクラックや酸化の状態を光学顕微鏡にて観察した.大気中の場合マイクロクラックが多数みられたがN_2中、Ar中のものは大気中の1/21/3であった.2.NiCrAlY焼結体電極の作製圧粉体電極は成形助材がないと製作できなかった(平成4年度)ので別の方法を考えた.多目的高温炉を用い高温真空下で焼結することにより種々の電極を製作することができた.3.焼結体電極による放電被覆Ni基超合金738LCから加工した0.4CT試験片(切欠先端半径1mm)の切欠部に上記電極で放電被覆を行った.これを高温強度試験に供した.4.738LCの高温低サイクル疲労800°C、大気中で0.4CT試験片の完全両振荷重制御試験を行った.みかけの応力拡大系数Kga=60,90,120kgf・mm-3/2で行いKgaとき裂発生回数の関係を求めた.Kga=60の場合NiCrAlY放電被覆材の試験も行った.被覆材の酸化は母材に比べ少ない.き裂発生回数は母材と同様であった.5.738LCのクリープ800,850,900°C、大気中で0.4CT試験片のクリープ試験を行った.母材は高温側で酸化がはげしく酸化膜の剥離も多かった.放電被覆材は900°Cで行ったが酸化が少なく、膜の剥離もなくき裂発生時間も長時間になった.応力を受けている部分の耐酸化、強度向上をはかることができた.1.TiAlの組織観察前年度行った低サイクル疲労試験片の中央断面切欠先端部のクラックや酸化の状態を光学顕微鏡にて観察した.大気中の場合マイクロクラックが多数みられたがN_2中、Ar中のものは大気中の1/21/3であった.2.NiCrAlY焼結体電極の作製圧粉体電極は成形助材がないと製作できなかった(平成4年度)ので別の方法を考えた.多目的高温炉を用い高温真空下で焼結することにより種々の電極を製作することができた.3.焼結体電極による放電被覆Ni基超合金738LCから加工した0.4CT試験片(切欠先端半径1mm)の切欠部に上記電極で放電被覆を行った.これを高温強度試験に供した.4.738LCの高温低サイクル疲労800°C、大気中で0.4CT試験片の完全両振荷重制御試験を行った.みかけの応力拡大系数Kga=60,90,120kgf・mm-3/2で行いKgaとき裂発生回数の関係を求めた.Kga=60の場合NiCrAlY放電被覆材の試験も行った.被覆材の酸化は母材に比べ少ない.き裂発生回数は母材と同様であった.5.738LCのクリープ800,850,900°C、大気中で0.4CT試験片のクリープ試験を行った.母材は高温側で酸化がはげしく酸化膜の剥離も多かった.放電被覆材は900°Cで行ったが酸化が少なく、膜の剥離もなくき裂発生時間も長時間になった.応力を受けている部分の耐酸化、強度向上をはかることができた.1.高温環境試験装置の製作,組立現有の高温電気炉付試験機に酸化環境装置を製作しとりつけた.試験部は透明〓英ガラス管内に入るようにしガラスの上下部はOリング,ベローを使用し外部からの空気の流入を防いだ.種々のガスは上部から入れ下部より取り出し出口ガスの酸素濃度は科研費で購入した酸素分析計で測定する.使用するガスは大気,99.99%N_2,99.99%Ar.2.耐熱Ni基超合金1N713LC,金属間化合物TiAlの低サイクル疲労.0.4CT厚さ3mm,切欠先端半径1mmの試験片を上記の装置中で800°C低サイクル疲労試験しき裂発生回数を測定した.713LCは酸化が少ないがTiAlは酸化がはげしかった。マクロき裂発生回数(数百回のオーダー)はN_2,Ar中より空気中が多かった.当初計画の超合金738LCは次年度に実験を行う(材料は購入済).3.TiAlの高温環境下クリープ試験上記と同じCT試験片を用いて大気中,N_2中,Ar中800°Cのクリープ試験を行い(時間は240hまで)き裂発生寿命を調べた.初期みかけの応力拡大係数Kg=60kgf・mm^<-3/2>では寿命は大気中が最も長くN_2中Ar中と短かくなった.どの雰囲気でも酸化するが大気中の酸化膜は厚くはくりしやすかった.4.耐酸化放電被覆および酸化試験NiCrAlYの圧粉体を作製し713LCとTiAlに被覆した.713LCは被覆でき耐酸化性も向上する(1000°C大気中,1000hまでの試験).TiAlは被覆面にマイクロクラックが発生したため更なる放電条件探究を行っている.1.TiAlの組織観察前年度行った低サイクル疲労試験片の中央断面切欠先端部のクラックや酸化の状態を光学顕微鏡にて観察した。2.NiCrAlY焼結体電極の作製前年度行った圧粉体電極には成形助材としてNiやAl粉末が必要であった。別の方法を考えた。多目的高温炉を使用し高温真空下で焼結させる方法を採用した。

3.738LC試験片切欠部の放電被覆上記焼結体から電極を加工し型彫放電加工機を用いて放電被覆を行った。4.738LCの低サイクル疲労800°C大気中で0.4CT試験片の両振荷重制御低サイクル疲労試験を行いき裂発生回数と外荷重との関係を求めた。5.738LCのクリープ800°C,850°C,900°C大気中でクリープ試験を行った。900°Cでは母材の場合酸化膜はかなり剥離したが放電被覆材は酸化も少なく剥離もなくき裂発生時間も長くなった。