hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Nodal と Lefty による胚のパターニング

1.前後を決定するDVE細胞の由来と役割を明らかにした。2.Nodalシグナルを伝える転写因子FoxH1によって制御される遺伝子を同定した。3.レチノイン酸応答配列が、発生のごく初期でのNodal発現を制御している。1)レチノイン酸シグナルによるNodal遺伝子の発現制御:Nodal(lacZ)BAC及びRAREを欠損する変異BACを持つトランスジェニックマウスを作製し、種々の発生の時期において、両者の発現パターンの違いを探索した。その結果,RAREに依存する新たな発現部位を見出した。Nodal遺伝子のRAREを特異的に欠損するマウスの作製を開始した。2)FoxH1標的遺伝子の候補:3つの候補について、FoxH1結合配列を持つ/持たないlacZレポーターBACを持つトランスジェニックマウスを作製した。4)NodaLシグナルによるDVE/AVEの形成・移動:DVE細胞を蛍光蛋白質(膜局在型Venus,膜局在型Tomato)で標識したマウスを用い、5.25日胚を培養しつつ経時観察することにより、DVE形成のされ方、形成されたDVE細胞の挙動・移動様式を観察する事が出来た。1. Noda藍シグナルによるDVE/AVEの形成・移動:DVE細胞を蛍光蛋白質で標識できるマウスを用いて、DVEの挙動を経時観察したところ、5.5日目から移動を開始し、胚全体のvisceral endoderm細胞の移動を引き起こしていることが判った。また、移動の開始に合わせて、DVE細胞が極性を獲得していることが判った。2. Nodai蛋白質の拡散・運搬とその制御:Smad2/3のリン酸化を組織レベルで検出したところ、ノードでのNodal遺伝子の発現は対称だが,Nodal蛋白質の活性はL>>Rであることが判り、ノードで合成されたNodalタンパク質が側方へと運搬されていることが示唆された。また、Cer12を欠損する胚では,Nodal蛋白質の活性が上昇していた(Kawasumi et al., in press)。Nodal蛋白質を可視化できるマウスを作製し,ノードで作られたNoda1蛋白質を経時的に観察することが可能になった。3.発生後期・成体でのNodalシグナルの役割:これを知るために必要となる、Nodal(flox), Lefty(flox)マウス、種々のCreマウスを作製し、準備が完了した。4. Nodalシグナルを伝える転写因子FoxH1によって制御される遺伝子の探索・同定:卵細胞、着床前胚、8日目胚などにおいて、FoxH1標的遺伝子の候補を探索・同定した。5.レチノイン酸シグナルによるNodal遺伝子の発現制御:Nodal遺伝子がRARE依存的に発現される部位を探索した結果,少なくとも脳で2カ所の発現部位を見つけた。Nodal遺伝子のRAREを欠損する変異マウスを作成した。1.NodalシグナルによるDVE/AVEの形成・移動:従来の研究では、受精後5.5日目に遠位臓側内胚葉(DVE)と呼ばれる細胞が対称な位置から片方へ移動すると、移動先が将来の頭側になることが知られていた。しかし遺伝学的方法を用いた細胞系譜解析と、経時的なイメージングにより、『Lefty1が、胚盤胞の時期から、将来DVEになるべき細胞のみで発現する』ことがわかり、頭尾極性の起源が胚盤胞の時期まで遡ることが示唆された(Dev Cell, 2006; Nat. Cell Biol., 2011)。胚盤胞でLefty1を発現した12個の細胞がDVEになるが、ではなぜ1-2個の細胞だけがLefty1を発現するのか?その機構を知ることができれば、頭尾の極性の起源に迫る事が出来る。その糸口として、胚盤胞でのLefty1の発現を制御するエンハンサー(ASE, PEE)を同定した。その結果、Nodal/FoxH1シグナルと未知のシグナルによって発現が制御されていることがわかった(高岡ら、未発表)。2.Nodalシグナルを伝える転写因子FoxH1によって制御される遺伝子の探索・同定:ゲノム中で保存されたFoxH1結合配列を持つ遺伝子について、正常胚とFoxH1欠損胚での発現を調べることで,現在までに約10種の候補遺伝子を同定した。各候補遺伝子について、機能を知るために変異マウスを作成し,またFoxH1結合配列に変異を導入したLacZ BACを持つトランスジェニックマウスを作成した。24年度が最終年度であるため、記入しない。
北太平洋の中層における約20年周期変動と潮汐の18.6年周期変動の関係

前年度までの研究により得られた水塊変動の描像について、海域に依らない統一的な解釈を行い、鉛直混合による水塊変質の効果が潮汐18.6年振動に伴って変化することで観測された変動を説明出来る事を示した。具体的には、鉛直混合による効果として、高塩な亜表層水の表層への取り込み、中層における水温極大・極小構造の弱化が挙げられる。千島列島やアリューシャン列島周辺などの強混合域におけるこれらの効果が変化することで、混合が強い時期に、表層が高塩、水温極大・極小構造周辺がそれぞれ低温・高温である傾向を示したと解釈出来る。この内容について、共同利用シンポジウムで口頭発表を行い、月刊海洋の特集号に掲載された。次に、この仮説を検証するため、海洋大循環モデルを用いた数値実験を行った。モデルに与える、鉛直拡散係数を局所的に大きく(20,50,200cm^2/s)することで、潮汐による強い鉛直混合を表現した。過去に行われた数値実験により、千島列島周辺における鉛直混合が水塊形成にとって重要であることが示唆されているが、与えた鉛直拡散係数(200cm^2/s)が過大であるとの指摘も存在していた。本研究により、新たにアリューシャン列島周辺における鉛直混合の効果を考慮することで、ベーリング海における水塊の再現性が向上することが示唆された。これは、オホーツク海における水塊形成にとっても、起源水の再現性向上を意味しており、比較的小さな鉛直拡散係数(20cm^2/s)を用いて水塊再現性を向上させられることが示唆された。これらの計算結果を元に、強混合域における鉛直拡散係数を18.6年周期で変化させた実験を行った。鉛直拡散係数を平均値の30%変化させることで、観測と同程度の変動を再現出来た。以上の結果は、今までほとんど考慮されてこなかった潮汐に伴う局所的な強い鉛直混合が、海洋の平均場・変動場を考えるうえで重要な役割を果たしている可能性を支持するものであり、今後の海洋・気候シミュレーションの精度向上に貢献することが期待される。日本南方海域の海洋表・中層において、密度面深度、表層塩分・栄養塩等に約20年周期の変動を見出した。沿岸域表層付近の密度面深度は、亜寒帯域で見られた変動と同期しており、潮汐の18.6年周期変動と比較すると、日周潮が強い時期に等密度面が浅いという変動を示した。このことは、Yasuda, et. al.(2006)で示唆された、潮汐混合に伴う密度構造の変化が、沿岸を伝播することで黒潮を変化させている可能陸を示唆している。この密度面深度の変動と同期して表層の塩分・栄養塩が変動しており、等密度面が浅い時期に表層が低塩・高栄養塩である傾向があった。これは、密度面が浅い時期には、より高い密度帯の水が表層混合層へ取り込まれていたことを示唆している。一方で、より南方沖では密度面深度は沿岸とは逆の変動傾向を示した。これは黒潮大蛇行の発生ともよく一致しており、日周潮が弱い時期に大蛇行が生じやすレ噸向を示した。同海域における表中層の水塊変動も、大蛇行に伴う沿岸水の張り出しと整合的な変動となっていた。以上のことから、潮汐の18.6年周期変動が、日本南岸における密度・流動構造、さらには周辺海域の生物生産等にも影響を与えてい為可能性が示唆された。また、千島列島間の主要な海峡の一つであるクルーゼンシュテルン海峡周辺において取得されたデータの解析も行った。等密度面上の水温・酸素濃度から、中層ではオホーツク海水、下層では太平洋水の影響が強いことが示された。しかしながら、両海水の等密度面混合によっては説明出来ない水塊が存在しており、鉛直混合による水塊変質の重要性が示唆された。乱流観測からも、定常的に比較的大きな混合が存在し、また中層付近においては突発的に非常に大きな混合が生じている様子が捉えられた。

本研究により、新たにアリューシャン列島周辺における鉛直混合の効果を考慮することで、ベーリング海における水塊の再現性が向上することが示唆された。これは、オホーツク海における水塊形成にとっても、起源水の再現性向上を意味しており、比較的小さな鉛直拡散係数(20cm^2/s)を用いて水塊再現性を向上させられることが示唆された。これらの計算結果を元に、強混合域における鉛直拡散係数を18.6年周期で変化させた実験を行った。鉛直拡散係数を平均値の30%変化させることで、観測と同程度の変動を再現出来た。以上の結果は、今までほとんど考慮されてこなかった潮汐に伴う局所的な強い鉛直混合が、海洋の平均場・変動場を考えるうえで重要な役割を果たしている可能性を支持するものであり、今後の海洋・気候シミュレーションの精度向上に貢献することが期待される。
幼児期における絵画の美的特性に対する感受性の発達

本研究では、子どもの絵の発達研究においてこれまで着目されてこなかった絵の象徴性の側面に着目し、こどもがいつ頃から、絵の構成要素のなかのどの部分に着目して、絵の象徴性を読みとるようになるのかを明らかにすることを目的として実験を行った。今回は、絵の構成要素のなかでも、特に色の属性を取りあげ、コンピューターによって要因統制した芸術作品を子どもに呈示し、その理解過程及び美的特性への感受性の発達過程をみようとした。同じ芸術作品の色相のみを変化させて呈示したときに、子どもが色の属性に着目して絵の象徴性を読みとろうとするのか、あるいは絵の表現内容に着目して読みとろうとするのかについて、発達的に検討した。萌芽的研究であることから、対象は幼児に限定せず、幼稚園年長、小学校1年生6年生の各年齢4名ずつ計28名に実施した。印象派の画家が描いた人物画と風景画の2種類の内容の絵それぞれについて、オリジナルの色の絵、暖色あるいは寒色に色相を変化させた絵の3種類をコンピューターの画面上に呈示して、「どんな絵かな?」と絵の読みとりを行わせた。さらに、色相の違う3種類の絵の中で好き嫌いを判断させ、その理由を尋ねた。プロトコルを分析した結果、年少児は表現内容に着目し、色相の変化を表現内容が変化したことと一致してとらえる傾向にあるが、4年生頃から、同じ表現内容の絵でも、色相が変化することによって象徴的印象が異なってくることへの感受性の高まりがみられることが指摘された。さらに、線の質、テクスチャーなど、他の絵画の構成要素に対する感受性の発達についての検討や、タブレットを用いた産出過程の検討を計画中であり、コンピューターを用いた絵画鑑賞教育の可能性を探ることを目指す。
20世紀社会主義農業の理論的総括

社会主義農業の問題点=「失敗」に関するこれまでの研究の主要な見解は、(1)歴史的要因論=強制的集団化論と、(2)体制的欠陥論=指令制経済論に大別できる。前者は農民の非自発的集団化が農民の勤労意欲をそぎ、家畜の大量屠殺などの抵抗を招いただけでなく、重化学工業化にともなう農業収奪や農民の低い教育水準などが集団農業の利点を全く発揮させなかったというものである。後者は市場の欠落が経営の自立的な発展を妨げ、労働者の勤労意欲をそいだ結果、ダイナミックな経済発展を実現できなかったというもので、上意下達の経済、不足の経済、物量思考、過剰就業の支配、官僚主義と無責任体制、経済関係の政治化などの問題点が指摘されている。これに対して筆者は、歴史的要因が作用した時期、体制的欠陥が発現した時期という視点の導入が必要と考えている。すなわち、先進国でほぼ1960年代末から開始する経済過程へのコンピューター導入を軸とするマイクロエレクトロニクス工業段階への移行の時期が一つの転換点となったと見ている。それまでは社会主義農業も歴史的要因の制約の下ではあれ、先進国に準ずる農業生産力の発展をとげ、古典的な飢えの段階を克服し、経済発展にともなう飢えの一定の解消の段階に達しつつあった。しかし、ME工業の展開の下で、ダウンサイジングが一つの重要な技術革新の方向となったときに、社会主義農業は一途な規模拡大思考を大局的には転換できず、体制的欠陥が一挙に露呈せざるを得ない局面に陥った。ペレストロイカはそうした事態への対応であったが、冷戦体制の重圧の下で形成された経済の骨格は容易には変更できず、89年以降の体制崩壊と市場経済への移行という局面を迎えたものと理解すべきであろう。
身体活動・座位行動パターンと認知機能低下に関するコホート研究

本研究は新潟県十日町市に在住する高齢者527名を対象とし、加速度計、構造化面接、磁気共鳴影像法(MRI)に基づく質の高い客観的な評価法を用いて、高齢者における身体活動と認知機能及び脳の形態的変化との関連を検討することを目的とするコホート研究である。なお、本研究は新潟県十日町市と共同で行う「十日町コホート調査」の一環として行うものであり、平成29年度(前年度)にベースライン調査が開始されている。平成30年度の計画は、1)ベースライン調査で得られた身体活動データのクリーニング及びデータベースの構築すること、2)身体活動データの基礎集計ならびにプレリミナリーな分析を行い、結果を新潟県十日町市と共有することであった。今年度の実績について、1)は5月までに完了した。2)について8月26日、27日の2日間、新潟県十日町市において開催された共同ミーティング内で十日町市在住の高齢者における身体活動の現状に関する分析結果を報告し、本研究結果を十日町市の健康施策にどのように活かせるかについて意見交換した。初年度の最も重要な課題は身体活動のデータベースを構築し、共同研究者と共有することができた。また、解析結果の一部を、複数の学会において発表を行い、さらに新潟県十日町市に対して結果を報告した。概ね計画通りに進行しており、平成31年度(令和元年度)も当初の計画に沿って詳細な身体活動・座位行動パターンと認知機能の関連に関する分析を行う。今後は特に本研究の特長である構造化面接法による認知機能評価及びMRIによる脳画像所見と合わせて、認知機と身体活動の詳細なパターンとの関連について検討する。さらに、縦断的検討を行うための追跡調査の実施について、必要な準備を進めていく予定である。国際学会の発表予定を変更したため。次年度に行い予算消化を行う。
小惑星発見観測体験および3D立体視アプリによる教育普及とその効果の検証

これまでの経験から、小惑星・地球接近小惑星という題材は、小惑星特有の性質(移動速度が速い、一晩でも新発見がある)から、比較的容易に宇宙や天文への興味を引き出すことが可能であるが、一方でその存在を太陽系の3次元空間的広がりの中で理解する事が比較的難しい、と考えていた。そこで、本研究では、3D立体視を開発・導入し、ノド惑星学習、発見体験への効果の検証を行うこととした。方法としては、立体視の可能な3D素材を生成するプログラムを開発し、その素材を講演会、小惑星発見体験イベントで活用、その効果を検証した。開発したプログラム・コンテンツは次の3つである。1.マウス操作により時刻・視位置を変化させながら自由に小惑星軌道をパソコン上に3D表示するプログラム(開発言語はOpenGL)。ボタン操作によりユーザーはパラメータを変化させながら天体の移動の様子をみることが可能。2.立体視可能な3D静止画を出力するプログラム。任意の視位置、時刻の3D軌道図を立体視(アナグラム方式)可能な画像データとして出する。3.観測から発見までの小惑星探査の一連の過程をパソコン上で疑似体験するコンテンツ。プログラム・コンテンツは開発の進捗段階に応じて素材を作成、イベント参加者の反応をみながら開発・改良をすすめた。そして、H24年度実施の講演会形式のイベント4回(参加者計約100名)、体験型のイベント2回(参加者計約50名)で活用した。その効果については、イベント参加者へのアンケートと直接の聞き取りから、3Dの表現は視覚的インパクトから興味を引き出しやすいということ、また、空間的な広がりを直感的に理解可能であるという事が分かった。今後は、美星スペースガードセンターに隣接するスペースガード展示棟(ポスター解説を中心とした無人0)展示棟。来場者は年間1万5千人程度)やインターネット上の活用も進めたい。
反強磁性と共存する超伝導相の描像―フェルミ面測定からのアプローチ

本研究では、重い電子系超伝導体における磁性と超伝導の共存状態の理解を深めるために、重い電子系圧力誘起超伝導体のフェルミ面の圧力・磁場変化を調べた。その結果、CeRhSi3では反強磁性の秩序ー無秩序転移前後でフェルミ面の変化は見られず、反強磁性に伴う電子構造の変化は限定的であることが明らかとなった。一方CeIrSi3では、CeRhSi3とは定性的に異なる電子構造の圧力変化を示すことが明らかとなった。また、超伝導の性質も両者で異なる点が見出された。このことは、f電子と伝導電子との相関の微妙な変化は、電子構造に大きな影響を与え、超伝導の性質に違いをもたらしていることを示唆している。平成26年度は、反強磁性を示す重い電子系化合物の温度ー圧力ー磁場相図を確定すべく、圧力下における磁気抵抗の測定を詳細に行った。その結果、2つの特筆すべき点が明らかになった。一つ目は、試料の整形段階で発生したひずみによって局所的に高圧になる部分が生じ、これが見かけ上の超伝導相を与えてしまうことである。これまで、Ce113系では反強磁性相内に大きく超伝導相が入り込んでいると思われていたが、これらは、上記の局所ひずみによる外因的なものであり、実際の超伝導相は、むしろ反強磁性相とは競合するような状態である可能性がある。Ce115系のCeRhIn5でも、このような超伝導相は「テクスチャー構造」を持つ特殊な状態と解釈されていたが、局所ひずみによる可能性を含め、再検討する必要があることが明らかになった。二つ目は、CeIrSi3において、複数の逐次的なフェルミ面の変化が起きている可能性があることを見出したことである。CeIrSi3では、常圧において、一次転移と思われるヒステリシスを伴う磁気抵抗の異常を見出した。また、磁気抵抗の振る舞いは圧力によって複雑に変化をすることが分かった。これらの実験結果は、CeIrSi3が磁場と圧力によってフェルミ面のトポロジーが変化(相転移)していることを強く示唆する。このことは、これまで先行研究で不明とされていたドハース・ファンアルフェン効果の圧力依存性を定性的に説明するものである。また、この逐次転移は反強磁性相内で起きていることが明らかとなり、これは、これまで議論されてきた磁気転移に伴ってf電子が局在から遍歴するフェルミ面に相転移するとしたシナリオを否定し、国内で提唱されてきたいくつかのシナリオ(フェルミ面の起源は価数転移によるものとするシナリオや、f電子と伝導電子の混成の強さによって引き起こされるとするシナリオ)を支持する。平成27年度は、磁性と超伝導を担うフェルミ面の軌道を同定するために、昨年度までに得られた温度-圧力-磁場相図をもとに、圧力下におけるドハース・ファンアルフェン効果の測定を行った。実験を行うにあたり、狭い試料空間内で効率的にドハース信号を検出すべく、ピックアップコイルの最適化を行った。従来のピックアップコイルは内巻層と外巻層からなるタイプで、試料空間の径に制約のある圧力セル内では信号検出の効率が良いとは言えず、試料の体積も十分に確保できていなかった。そこで、コイルを上下に配置することによって、信号検出の効率をあげ、同時に試料体積を十分確保するよう設計を変更した。いくつかの試作の中から最適なものを決定し、これまでより数倍の信号強度を得ることに成功した。新しいコイルを用いて、CeRhSi3の圧力下のドハース・ファンアルフェン効果の測定を行った結果、少なくとも2つのドハース信号を検出し、いずれの信号も、その周波数、有効質量が磁気秩序の有無と相関がないことを明らかにした。この結果は、磁性の消失とともにフェルミ面の相転移が起こるとする、いわゆるKondo Breakdownのシナリオとは相いれないことが分かった。一方で、超伝導との相関については、超伝導転移に伴うバックグラウンドの大きな変化に信号が覆い隠されてしまい、十分な解析ができなかった。なお、昨年度新たに見出した、試料整形時に入り込む局所ひずみに誘起される超伝導は、より実験結果の信頼性を高めるために、検証実験を行った。すなわち、アニールによってひずみを除去して超伝導が抑制されるのを確認した後、再度表面を研磨し測定、再び超伝導が現れることを確認した。当初の計画では、CeRhSi3の磁気抵抗を行う予定であったが、本研究の核心部分であるフェルミ面の検出ができるかどうかを事前に確認する必要があった。これまでの検出方法に改良を加え、考察をおこなうのに十分な結果を得られたことは、本研究にとって重要な成果であるといえる。平成28年度は、当初、dHvA効果の解析から反強磁性と超伝導の共存状態を明らかにする計画であったが、前年度の研究より、超伝導転移に伴う大きなバックグラウンド変化によって、解析が困難であることが分かった。そのため、磁性と超伝導の相関について、より多角的な視点から明らかにすることにした。一つは、超伝導を特徴づける磁場侵入長などのパラメータ、電子構造あるいは磁性の性質を敏感に反映するホール効果の振る舞いなど、超伝導と磁性、フェルミ面の情報をdHvA効果以外の手段で調べること、二つ目は、それらをCeIrSi3とCeRhSi3で比較することによって、両物質の類似点と相違点を明らかにすること、である。

超伝導の性質については、ベネズエラ科学研究所のグループとの共同研究により、CeIrSi3とCeRhSi3とでギャップの構造に違いがあることが示唆された。本研究では、平成26年度で見出したCeIrSi3の磁気抵抗の異常の起源を探るべく、CeIrSi3の磁化およびホール効果の測定を試料依存性の検証も含め行った。磁化では、初期磁化においては異常が見られたが、それ以降は異常が見られないという結果を得た。したがって、この異常は磁気ドメインが関与している可能性が高いが、通常の磁気転移とは異なる。ホール効果も定性的なふるまいは磁化と同じであった。重い電子系のホール効果は、磁性による異常ホール効果が支配的であることを考慮すると、矛盾はない。磁気的な異常がないにもかかわらず、磁気抵抗の異常が観測されたということは、キャリアバランス、すなわち電子構造が変化したことを示唆する。いずれにしても、これらはCeRhSi3では見られていなかった現象であり、磁気構造、電子構造ともにCeIrSi3とCeRhSi3は異なっている可能性を示唆している。このことはギャップ構造の違いの起源として有力なヒントを与えることになると思われる。本研究では、重い電子系超伝導体における磁性と超伝導の共存状態の理解を深めるために、重い電子系圧力誘起超伝導体のフェルミ面の圧力・磁場変化を調べた。その結果、CeRhSi3では反強磁性の秩序ー無秩序転移前後でフェルミ面の変化は見られず、反強磁性に伴う電子構造の変化は限定的であることが明らかとなった。一方CeIrSi3では、CeRhSi3とは定性的に異なる電子構造の圧力変化を示すことが明らかとなった。また、超伝導の性質も両者で異なる点が見出された。このことは、f電子と伝導電子との相関の微妙な変化は、電子構造に大きな影響を与え、超伝導の性質に違いをもたらしていることを示唆している。H26年度の研究計画では、CeRhSi3の相図について、相線が不明確である問題点を解決し、相図を明らかにすることを掲げた。物質はCeIrSi3と異なるが、相線が不明確である原因を特定し、大まかな相図も決定できた。それ以上に、得られた結果は、当初予想していなかったような多くの示唆を与えるものであり、おおむね順調に進展しているといえる。今後は、CeIrSi3のドハース・ファンアルフェン効果、CeRhSi3の磁気抵抗の測定を行い、フェルミ面の圧力依存性、磁場依存性を明らかにする。超伝導相におけるフェルミ面は、試料方向をc軸方向に適度に傾け、臨界磁場を高磁場側にシフトさせることによって、検出可能となると予想される。数物系科学今後は、当初の予定通り、磁性と超伝導を担っているフェルミ面の軌道を同定する予定であるが、一方で、これまでの重要な結果の検証を重ね、大きな成果につなげたいと考えている。そのためには、CeIrSi3の磁気抵抗の継続的研究に加え、CeRhSi3の磁気抵抗を推進する。次年度使用額は液体ヘリウム料金の端数によるものである。液体ヘリウムは予定使用量と実使用量が必ずしも一致しないため、このような端数が生じてしまう。投稿中の論文の受理が予定より長引いており、当該年度中に投稿料として使用する予定だった分を繰り越さざるを得なくなったため。次年度使用額はそのまま、次年度の液体ヘリウムの使用料として使う予定である。論文が受理され次第、速やかに使用する予定である。
電子放出面の電位構造が従来と逆になる電子源を用いた新規超小型イオン推進機の実現

超小型衛星にも搭載可能なイオン推進機の飛躍的な性能向上には、元来小さい電子源(中和器)の更なる小型化と高効率化が不可欠である。本研究では、この電子源の抜本的な変革に注目し、正にバイアスされた電位面から電子放出が可能で低電圧でも高電流密度が得られるグラフェン電子源を利用する事で、電位構造が従来と異なる新しいイオン源の創出とともに超小型イオン推進機の性能向上を目指す。2018年度は、触媒の有無、成膜温度の低温化、酸化膜の厚さを変えることで欠陥を抑制するプロセス条件を求め、グラフェン電子源の性能向上を図った。その結果、研究開始前に得られていたグラフェン電子源の電圧-電流特性として、10 V程度の電圧印加により電流密度は1平方cm当たり60 mA程度、電子引き出し効率も約10%だったものが、プロセス条件の改善により、電流密度が1平方cm当たり90 mA程度、電子引き出し効率が20-30%とそれぞれ大幅に上昇した電子源を再現性良く作製することが可能となった。一方、グラフェン電子源の放出面積は現状数10から数100平方マイクロメートルであり、電流量としてはイオン源に利用するレベルには到達していない。そこで、グラフェン電子源をイオン源用の電子源として新しいイオン源を作製する前に、従来のフィラメント熱電子源を用いたイオン源の作製を進めた。このイオン源の作製に当たっては、将来グラフェン電子源への置き換えを行う事を考慮し、従来のイオン源とは異なり、イオン引き出しグリッド電極の近い側にフィラメント電子源を配置する設計とした。作製したイオン源は20 mm四方(高さ9 mm)の放電室を持ち、20-30 V程度でプラズマ放電を維持できた。研究実績の概要で述べた通り、グラフェン電子源の性能向上およびイオン源の作製が実現できているため。2019年度は以下の方法により研究を遂行する。1グラフェン電子源の大電流化:これまで引き上げてきた電子引き出し効率、ならびに、高い電流密度を維持しながら、1つの素子面積の増大や小さい素子をアレイ状に作製することにより電流量の増加を目指す。2イオン源の改良ならびに放電の解析:昨年度までに作製したイオン源の改良を行い、より低いガス流量での放電が可能な実験条件を求める。また、これまでに構築してきた、プラズマ粒子計算(PIC: Particle-in-Cell法)による数値解析も行い放電特性を把握する。次年度使用額が生じた額は当該年度所要額に対して4%であり、概ね予定通り使用したと言える範囲と考えられる。結果、次年度も当初予定通り助成金の使用を行う。
脊椎動物中枢神経系ニューロン後期発生機構の包括的解析

ゼブラフィッシュを用いて脊髄神経細胞後期発生の包括的な理解をすることが研究目標である。脊髄で発現する多くの転写因子を取り上げ、その陽性細胞をトランスジェニックの手法により蛍光タンパクで可視化する。これらを用いて、おのおのの細胞種の分裂パターン、移動パターン、軸索の伸長パターン、等を調べることにより脊髄後期神経発生を調べていく。BACトランスジェニック法により、多くのトランスジェニックフィッシュの作成を系統的に進めた。すでに以下の遺伝子についてトランスジェニックフィッシュを作成済みである: atohla, barh1, gsh1, gsh2, dbx1, pax6, alx, vsx1, gata3, sc1, nkx2.1, glyt2, vglut2a。また、Cre-loxPシステムにより、2つのプロモーターの活性の重なる細胞群でのみ神経細胞をラベルすることができるシステムを導入ずみであり、上記の遺伝子のいくつかについてトランスジェニックフィッシュを作成中である。これらのトランスジェニックフィッシュを用いて、脊髄介在ニューロンの発生機構回路構成を系統的に調べている。また、vsx1を発現する神経細胞に対して、発生機構に関する詳細な研究を行った。その結果、vsx1陽性細胞はその最終分裂で2つの異なるタイプの神経細胞を生み出すことを明らかにした。本研究は、脊椎動物の中枢神経系において、1つの神経前駆体細胞から非対称分裂により2つの異なるタイプのニューロンが再現的に生じることを示す初めての例である。哺乳類脳形成においても、1つの前駆細胞から2つの異なるニューロンを生み出す発生機構が存在する可能性を示唆するものである。
外傷急性期凝固異常の治療法確立とダメージ関連分子パターンに注目した急性期病態解明

重症外傷患者では受傷後早期より凝固異常を約1/4に合併する。大量出血を伴う外傷患者における凝固異常は現在の重症外傷診療における中心的課題であり、その病態解明と治療法確立を目的とした。外傷急性期において、alarminsであるミトコンドリアDNAは組織損傷に伴い血中に放出され、炎症・凝固線溶反応および臓器障害と関係することを明らかにした。また、多施設観察研究により、受傷後3時間以内のトラネキサム酸投与、6時間以内のFFP/RBC比≧1の輸血により、重症外傷患者の28日死亡率低下を明らかにした。重症外傷診療における中心的課題である凝固異常の病態と治療法確立への新たな展開を得た。重症外傷の転帰に大きな影響を与え、治療上の問題となる急性期凝固異常および免疫・炎症反応に関して、凝固異常に対する治療法確立、および、alarminsに注目した病態解析に基づく治療法開発のために以下を目的とした。I.外傷急性期に認められる凝固線溶異常の病態を明らかにし、明確な理論的背景に基づき、凝固障害の予防と早期是正のためのdamage control resuscitation戦略をbundleアプローチとすべく作成すること。II.外傷および急性期病態における凝固線溶反応、炎症・免疫反応をミトコンドリアを中心としたalarminsの関与の視点から解析し、alarminsの制御あるいは補充による生体反応の適正化による制御戦略を探ること。I.に関しては、当施設入院外傷症例における急性期の凝固異常に関して、凝固線溶系グローバルマーカー、フィブリノゲンなどの凝固因子および分子マーカーの測定を行うとともに、rotation thromboelastometryによる経時的評価を行なった。さらに、研究責任者が中心となり、多施設共同観察研究を企画し、約700例の急性期凝固線溶系データおよび治療内容と転帰に関するデータ収集を行った。II.に関しては、重症敗血症、外傷、心停止後症候群患者におけるmitochondrial(mt)DNA、HMGB-1などのalarminsと炎症、免疫、凝固異常に関する臨床的検討を行っており、約50例のalarmins動態と病態形成の解析により、外傷と敗血症における相違を解析している。さらに、心停止後症候群におけるmtDNA、HMGB-1の異なる意義を見出し、さらに検討を進めている。重症外傷の転帰に大きな影響を与え、治療上の問題となる急性期凝固異常および免疫・炎症反応に関して、凝固異常に対する治療法確立、および、ミトコンドリアを中心としたalarminsに注目した病態解析に基づく治療法開発のために、以下、IおよびIIを目的として研究を実施した。I.外傷急性期における凝固線溶動態の把握に基づき、外傷そのものが線溶亢進型DICを来しうることを明確に認識し、理論的背景と病態解析に基づく、新たなdamage control resuscitation(DCR)の戦略を確立すること。II.外傷を中心とした急性期病態における凝固線溶および炎症・免疫反応をalarminsに注目して解析し、alarminsにより惹起される反応を制御することにより、凝固線溶・炎症・免疫反応の適正化を目指す治療法を探ること。Iに関して:今年度は多施設共同観察研究データの収集、クリーニングを終了した。わが国の重症外傷診療における輸血療法を明らかにするとともに、フィブリノゲンやD-dimerなどの重症度や大量輸血予測におけるパラメータとしての重要性、"Deadly triad"の再考、病院前輸液、年齢および抗凝固・抗血小板薬服用の影響を解析した。さらに、受傷後3時間以内のトラネキサム酸投与、高血漿:赤血球輸血比の転帰への影響を検討した。IIに関して:昨年度から継続し、外傷および急性期病態における凝固線溶反応、炎症・免疫反応をalarminsの重要性の視点から臨床データ収集と解析を行った。とくに、ミトコンドリア成分、HMGB-1などのalarminsが急性炎症反応とこれに伴う臓器障害の発生、凝固線溶異常、さらには細胞性免疫能にどのように関与するかを検討した。重症外傷の転帰に大きな影響を与え、治療上の問題となる急性期凝固異常および免疫・炎症反応に関して、凝固異常に対する治療法確立、およびalarminsに注目した病態解析のために、以下、IおよびIIを目的として研究を実施した。I.外傷急性期における凝固線溶動態の把握に基づき、新たなdamage control resuscitationの戦略を確立すること。II.外傷を中心とした急性期病態における凝固線溶および炎症・免疫反応をalarminsに注目して解析し、凝固線溶・炎症・免疫反応の適正化を目指す治療法を探ること。Iに関して:昨年度までに収集した多施設共同観察研究データの解析および学会発表、さらには国内外への論文公表を行った。わが国の重症外傷診療における凝固異常対策を考慮した輸血療法を明らかにするとともに、フィブリノゲンやD-dimerなどの重症度や大量輸血予測におけるパラメータとしての重要性、"Deadly triad"の再考、病院前輸液、年齢および抗凝固・抗血小板薬服用の影響を明らかにした。さらに、治療においては、受傷後3時間以内のトラネキサム酸投与、血漿:赤血球輸血比を1:1以上とすることにより重症外傷患者の転帰改善につながることを明らかにした。

外傷急性期において、alarminsであるmtDNAは組織損傷に伴い血中に放出され、炎症反応、凝固線溶反応および臓器障害と関係する可能性があることを明らかにした。一方、院外心停止蘇生後患者においては、HMGB-1が重症度と関連するとともに、新たな神経学転帰予測指標となることを明らかにした。重症外傷患者では受傷後早期より凝固異常を約1/4に合併する。大量出血を伴う外傷患者における凝固異常は現在の重症外傷診療における中心的課題であり、その病態解明と治療法確立を目的とした。外傷急性期において、alarminsであるミトコンドリアDNAは組織損傷に伴い血中に放出され、炎症・凝固線溶反応および臓器障害と関係することを明らかにした。また、多施設観察研究により、受傷後3時間以内のトラネキサム酸投与、6時間以内のFFP/RBC比≧1の輸血により、重症外傷患者の28日死亡率低下を明らかにした。重症外傷診療における中心的課題である凝固異常の病態と治療法確立への新たな展開を得た。Iに関して:平成25年度より継続して、外傷における凝固線溶動態の評価に基づき、bundleアプローチによるdamage control resuscitationを策定することを計画した。自施設の知見集積とともに、多施設共同研究結果から、その構成要素となる治療内容を明らかにしつつあり、プロトコール作成への展開につながるものと成果を得ている。IIに関して:平成25年度より継続して、外傷および急性期病態における凝固線溶反応、炎症・免疫反応におけるalarminsの重要性の視点から解析を行っているが、症例の蓄積とともに、病態により異なるalarminsの役割を明確にしつつある。IおよびIIのいずれも、データの収集とともに解析結果に基づく知見を得ることができはじめており、とくに前者では予定以上に質の高い解析となっているものと判断する。救急医学、集中治療医学、外科学Iに関して:昨年度から多施設共同観察研究データの解析が進行しており、わが国の重症外傷診療における輸血療法、フィブリノゲンやD-dimerなどの重症度や大量輸血予測におけるパラメータとしての重要性を明らかにする。さらに、トラネキサム酸投与、高血漿:赤血球輸血比の転帰への影響を明確にし、学会における発表、和文および英文誌による発表を予定する。また、現在、その活動を開始した大量輸血に関するガイドライン作成における重要な知見であることから、わが国の診療体制構築につなげるべく活動を予定する。IIに関して:外傷および急性期病態における凝固線溶反応、炎症・免疫反応をalarminsの重要性の視点から臨床データ収集と解析をさらに進展させる。外傷における炎症反応と凝固異常には、alarmisn、とくに、ミトコンドリアDNAが重要な関与をしていることを明らかにしているが、本年度は、凝固異常発現における損傷組織からの“組織因子"とalarminsとの関係を明確にすべく、解析を行い、公表する予定である。平成25年度は、臨床的検討により以下の目的に対するアプローチを行うことである。
脳動脈瘤モデルサル樹立による脳動脈瘤新規治療法開発基盤整備

脳動脈瘤の病態解明については、げっ歯類脳動脈瘤モデルが主に使用され、病態解明と共に複数の治療候補薬剤が見出されているが臨床応用に至っていない。霊長類脳動脈瘤モデルは未だ確立されていないが、確立できればその病態解明や、新たな治療法の有効性・安全性の評価に関する精度は飛躍的に向上する。本研究では、現在作成中のカニクイザル脳動脈瘤モデルの確立を目指す。次にこの霊長類モデルを用い、げっ歯類モデルで得られた脳血管壁慢性炎症としての病理学的な病態や脳動脈瘤数値流体解析など血行力学的な病態を解析し、げっ歯類モデルで検討されている候補薬について、効果や安全性を霊長類モデルで再検証し臨床応用への実現を目指す。
補助循環時の予後予測のための血流モデリングによる臓器循環応答の徹底解明

2010年の国産補助人工心臓の販売承認以降、重症心不全患者の在宅治療症例は増加を続けている。一方、これらの患者予後は、人工内臓の耐久性だけでなく腎不全を始め末梢臓器への影響にも依っている。これら長期の補助循環治療における末梢循環応答評価を遠隔地から、また患者自身でも取得可能な非接触非侵襲で実現することを目標とし、補助循環下で動画像計測データを用いた非接触非侵襲の主要臓器(皮膚、肝臓、肺、腎)の末梢血流評価を試みた。本研究の目的は、補助循環時の末梢循環パラメータを非侵襲非接触で計測解析し、あわせて末梢循環モデルを用いて臨床生理学的知見を再現するシステム開発を行い、長期予後を左右する末梢循環機能の評価を医工学的に解明することである。動物実験による各種人工内臓開発技術と自律神経系応答の基盤技術を応用し、非侵襲非接触での末梢臓器血流応答から循環パラメータを算出し、臨床現場での経験に基づく治療戦略予測に対して科学的根拠を提示するシステムとして、臨床データの抽出が可能な出力を整えるところまでを目標に置き、補助循環下でCCDカメラ計測データを用いた非接触非侵襲の主要機器(皮膚、肺、腎)の末梢血流評価の数理モデル化を併せて実施し、血液循環末梢評価モデルの開発につなげた。補助循環下での非接触非侵襲末梢循環動態評価を目的として、在宅治療のもとで遠隔地であっても循環機能評価が行えるシステム開発を目標として動物実験に基づく動画像からの脈波波形と末梢血流インピーダンス解析の基礎検討を進めた。高分解能の高速度CCD画像を解析し、各対象臓器の解剖学的構造と循環生理学的応答の知見を基に計測解析とモデル化の試みを重ね、近年のスマートフォンなどの画像解析による心拍情報取得からでは解析困難な脈波情報を皮膚、肺、腎臓で得ることが可能となった。対照としてレーザ組織血流計を用いて遠心型補助人工心臓による血液拍出補助下で末梢臓器血流の比較評価を行い、非接触画像データから得られた脈波の振幅情報について、レーザ組織血流と高い相関を得ることができ、同解析手法によって対象画像領域の末梢組織血流が高分解能時系列で定量評価可能であることが示されたレーザ組織血流計では、レーザ光の到達する表面に局在する組織血流によって循環血液量の時間変化をとらえるが、本研究での方法では、組織表面の分布も含めて時刻歴データとして末梢血流抵抗の評価が可能となった。長期にわたる人工的循環動態の管理では循環補助システムのモニタおよびハードウェア管理だけでなく、継続した臓器機能の評価が重要となる。これら長期の補助循環治療における末梢循環応答評価を遠隔地から、また患者自身でも取得可能な非接触非侵襲で実現することを目標とし、所有する補助循環時の血流血圧応答解析による自律神経機能評価と血液循環シミュレーション基盤技術を融合させて末梢循環のモデリング評価システム開発を着想した。補助循環下でCCDまたはCMOSカメラ計測データを用いた非接触非侵襲の主要臓器(皮膚、肝臓、肺、腎)の血流評価を可能とする血液循環シミュレータ末梢モデルの開発を試みた。研究の成果概要として、超小型CMOS/CCD素子による480fpsの撮像データから、対象領域の脈動変化を定量評価しえた。また線維組織を模した高分子製メッシュ体を還流する模擬拍動システムにおいても拍動性の流体振幅を線形的に反映すること、非接触での動脈系脈動波形が推測可能であることが示された。補助循環下脈動性を動物実験において評価し、遠心型補助人工心臓での脈圧脈流が定常流型血液ポンプによって支配的になる高回転時には、非補助時と比べて末梢循環での拍動性が低下することが定量的に計測しうることが示された。これらのシステムを小型化CMOSカメラと無線化した解析システムとして試作を行い、カメラを胸腔内で留置して遠心型血液ポンプを用いた補助循環下での肺表面の取得画像時刻歴変化を90fpsで解析し、肺動脈主幹部血流の変動に伴う肺末梢の表面血流データを比較し、撮像対象組織の容積と血液密度の時間関数により画像拍動波形が反映されることが示唆された。健常成山羊において遠心型血液ポンプを用いて左心補助循環の動物モデルによる腎動脈血流、腎末梢血流、肺動脈血流、肺組織表面血流、皮膚血流の計測を行い、臓器表面の末梢血流を画像解析によって算出し、各末梢臓器の血流インピーダンスを近傍の動脈圧波形と得られた血流脈波とから求めることが可能となった。末梢血管の交通は、臓器の機能によって解剖学的にも異なる。

実臨床においては末梢臓器機能の評価自体は可能であるものの、個々の心不全患者において血流と直接計測に基づく末梢循環抵抗の定性的定量的評価ができれば循環動態を戦略的に予測することが可能となる。本研究では、とくに腎循環において腎動脈から腎末梢血流変化に至る拍動性変化を数理モデルにより推測することにも挑戦し、逆解析による血流末梢インピーダンスを構成する弾性抵抗と粘性抵抗成分を定量評価することを試み、遠心型補助人工心臓を用いた補助循環下での薬物負荷時に、腎末梢血流の抵抗変化を数理モデルにおいて評価可能であることが示された。実臨床では、重症心不全患者の末梢循環応答評価は各種生化学データや尿量など二次的な臓器機能から行うが、本研究の成果にもとづけば、非接触で得られたCCD画像から末梢血流の変化を来す血行力学的パラメータ変化を末梢血管抵抗の粘弾性特性から定量的に抽出することが可能となり、機械的循環補助による末梢循環機能を定量的に計測し、予後の予測につなげるための重要な指標となり得る。本研究において達成した上記の成果から、必要なときに画像取得のみで循環パラメータ予測を実施できる道程が明らかとなり、今後の補助循環システム形態と機能の違いが及ぼす生理学的変化に関する研究と、本研究の方法論を融合させることで、長期の予後予測が末梢循環の低侵襲非接触定量評価から可能となる。以上の成果達成を鑑み、当初の目標を到達できたものと考える。応用生体力学、人工臓器学本研究の成果を得る過程で、画像から取得する末梢血流評価における以下の課題が明らかとなった。(1)末梢臓器血流の数理モデルのおける粘性抵抗と弾性抵抗からなる血行力学パラメータの非線形性が存在し各パラメータは血圧応答による自律神経系の制御を受けること、(2)補助循環における中枢側の血圧血流変動と臓器末梢部の血流応答の相互作用が各臓器の末梢循環交通路の解剖学的構造と機能的な応答特性に依存すること、(3)末梢循環機能の臨床評価パラメータと本研究で得られた末梢血流評価について循環生理学的、心臓病学的な関連と機序が未解明であること。これらの課題を解決する方法として、微小循環末梢血流路の血液循環シミュレーションモデルをすでに試作し、拍動負荷時の画像脈波を得ているが、今後さらに高分解能の血流路構造を作成し、画像スケール評価で診断可能な脈波変化を来す血管網の構造と機能を力学的応答も含めて評価する予定としている。また、循環にともなう容量変化が大となる肺循環については、新鮮摘出臓器モデルによる本手法の末梢組織血流評価を実施できる拍動シミュレーションシステムの構想と実施に着手済みであり、例えば左心循環補助下の右心不全時の肺循環評価システムとモデリングを進めつつある。動物実験の斃獣処理費用としてその他費目の予算計上を行っていたが、斃獣処理費用については次年度に併せて処理する方がより安価であることからまとめることとした。または研究発表の出張費用については、学内補助を有効に活用した結果、成果発表等に係る支出を削減できた。次年度研究発表については、研究成果を積極的に公表することだけでなく、国内外の研究者との共同研究の実施も視野に入れて計画している。物品費使用計画は、評価用血液循環システム設計をすでに終了した段階にあり、早急にシミュレーションモデル構築に使用する予定である。その他費目に計上する主として斃獣処理費用は次年度に該当処理を行うこととし、また本研究最終年度での研究成果発表のための旅費、およびシミュレーションモデルおよび埋め込化を目標とした小型末梢循環評価システムの構築に物品費を使用予定であり、本研究計画に則って大きな違いなく遂行する。
トランスジェニックマウスを用いたBMPシグナルのインビボイメージング

近年の細胞生物学や分子生物学などの研究の進歩により、BMP(bone morphogenetic protein:骨形成因子)は多彩な機能を持ち、骨軟骨形成のみならず、発生・分化からがんや肺高血圧症などの疾患に至まで様々な生命現象や病態において重要な働きを担っていることがわかってきた。そこで本研究では、生きているマウスの中でBMPシグナルの転写を経時的に可視化する新しいテクノロジー(生体イメージング又はインビボイメージング)を開発し、BMPシグナルの時空間的制御機構を解析し、BMPシグナル伝達の生理的・病的な意義をインビボで明らかにするために、研究を遂行した。具体的には、(1)まず、インビボで検出可能な高感度ルシフェラーゼ遺伝子カセットを作製し、(2)さらにその高感度ルシフェラーゼ遺伝子とBMPプロモーターを繋いでBMP応答性ルシフェラーゼ遺伝子を作製し、レンチウイルスを用いて乳がん細胞株への遺伝子導入をおこなった。(3)次に、BMP応答性ルシフェラーゼ遺伝子を導入した乳がん細胞をマウスに移植し、骨転移を起こす過程で、BMPシグナルが活性化されることをインビボで経時的にイメージングすることに成功した。(4)また、そのBMPシグナルが乳がん骨転移において重要な役割を担っていることを明らかにするために、乳がん細胞にドミナントネガティブBMPレセプターを導入し、インビボで骨転移が抑制されることを明らかにした。
廃棄木材を用いた製鉄法による二酸化炭素排出量の抑制に関する研究

本研究は,廃棄木材を石炭の代替として鉄鋼業で使用することによって,石炭由来の二酸化炭素の発生を抑制し,地球温暖化防止に責献しようとするものである.昨年度の研究から,廃棄木材の中でも,松材は硬度が高いために高炉上部から挿入可能であるが,杉材は硬度が低くもろいことから,高炉上部からの挿入には問題があることが分かった.そこで,廃棄木材を粉砕し,高炉の羽口から熱風と共に吹き込む方法を新たに考案した.この方法を実現するには,吹き込んだ木材片が高温空気中で酸化されて一酸化炭素に変化する速度を予測する必要がある.平成15年度は,木材の酸化速度の予測に資する手法を得るため,解析と実験から木材の酸化反応モデルを構築した.また,二酸化炭素の排出量が多く,木材資源が豊富なカナダにおいて,本方法の通用性を調査した.1.酸化反応モデルの構築高温場であることから,反応は木材片表面における物質移動が律速であると考え,ガスと木材との物質移動と熱移動を考慮した反応モデルを作成した.また,内径100mmの円筒容器内に粉砕した木片を挿入し,そこに空気を流して酸化速度を測定し,モデルの検証を行った.この結果から,木片の物質移動係数は,一様流中に置かれた球体に関する値よりも,50%程度大きくなることが分かった.この理由は,木材が多孔質であることと,多くの木材片によるガス流の乱れによるものと考えられる.2.カナダにおける廃棄木材の現状カナダでは,BC州で年間約350万トンの廃棄木材が廃棄処分されており,これらを鉄鋼業に利用すれば,BC州における二酸化炭素排出量を大幅に削減できることが分かった.しかし,北米は国土が広大であり廃棄木材発生地と製鉄所がかなり離れているため,輸送コストが課題であることが分かった.本研究は,従来焼却処分されてきた廃棄木材を石炭の代替として製鉄プロセスで使用することによって,石炭の消費量を減少させ,これに伴う二酸化炭素の発生量を減少させて地球温暖化の抑制に貢献しようとするものである.また,本処理法によって,焼却処分される木材ゴミが減少し,ゴミ焼却設備の処理能力不足の解消と,その周辺環境の保全にも役立てようとするものである.本研究は2年間の研究期間の設けた.本年度はその初年度であり,以下の研究を実施した.1.廃棄木材の乾留特性と生成物の性状評価(森,梶本,川口が協同で実施)廃棄木材の乾留物をコークスの代替として高炉で使用するためには,積層充填されたときの荷重に耐える強度が必要である.一般に,木材の密度が大きいものほど硬い性質があることが認められているため,本実験では,普及している木材の中でも密度が小さいスギ廃材と,密度が大きいマツ廃材を用いて乾留を行い,性状を評価した.乾留には,耐火断熱レンガを用いて製作した内容積12リットルの炭化炉を用いた.乾留を約10時間行ったところ,材質に関係なく,良好な炭化物が得られた.これらのモース強度を測定したところ,スギが1.5,松が3.5であった.高炉での使用には,モース高度が3以上必要であり,松およびそれと同等の強度(密度)を持つ木材は,コークスの代替として高炉で使用可能であることが分った.しかし,スギなどの柔らかい木材の炭化物では,強度が不足する.この対策として,密度が小さい木材は空気による輸送が容易であるため,高炉の炉底羽口から熱風と共に炉内に吹き込む方法が考えられる.すなわち,高強度材は炉上から挿入し,低強度材は炉底吹き込む.この方法はかなりの実現性があることから,来年度も積極的に検討を進める.2.廃棄木材発生量の調査(森,梶本が協同で実施)大阪府を中心に調査を行った.大阪府では,平成12年には年間22万トンの廃棄木材が発生しており,今後の発生量予測では,平成22年度には24万トンにまで増加することが予想され,高炉で使用する木材源は将来的にも多く存在することが明らかになった.今後は,本処理法のコストと,木材の再利用に伴う処理コストを比較し,本処理法の課題を明らかにする.本研究は,廃棄木材を石炭の代替として鉄鋼業で使用することによって,石炭由来の二酸化炭素の発生を抑制し,地球温暖化防止に責献しようとするものである.昨年度の研究から,廃棄木材の中でも,松材は硬度が高いために高炉上部から挿入可能であるが,杉材は硬度が低くもろいことから,高炉上部からの挿入には問題があることが分かった.そこで,廃棄木材を粉砕し,高炉の羽口から熱風と共に吹き込む方法を新たに考案した.この方法を実現するには,吹き込んだ木材片が高温空気中で酸化されて一酸化炭素に変化する速度を予測する必要がある.平成15年度は,木材の酸化速度の予測に資する手法を得るため,解析と実験から木材の酸化反応モデルを構築した.また,二酸化炭素の排出量が多く,木材資源が豊富なカナダにおいて,本方法の通用性を調査した.1.酸化反応モデルの構築高温場であることから,反応は木材片表面における物質移動が律速であると考え,ガスと木材との物質移動と熱移動を考慮した反応モデルを作成した.また,内径100mmの円筒容器内に粉砕した木片を挿入し,そこに空気を流して酸化速度を測定し,モデルの検証を行った.この結果から,木片の物質移動係数は,一様流中に置かれた球体に関する値よりも,50%程度大きくなることが分かった.

この理由は,木材が多孔質であることと,多くの木材片によるガス流の乱れによるものと考えられる.2.カナダにおける廃棄木材の現状カナダでは,BC州で年間約350万トンの廃棄木材が廃棄処分されており,これらを鉄鋼業に利用すれば,BC州における二酸化炭素排出量を大幅に削減できることが分かった.しかし,北米は国土が広大であり廃棄木材発生地と製鉄所がかなり離れているため,輸送コストが課題であることが分かった.