hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ファイバーフォトメトリーを用いた意志力発現機構の解析

近年、社会における競争的傾向が高まっている。その際、競争に敗北した人達がいかに意志力を保つかということは重要な課題である。マウスやラットにおいても、社会的敗北はうつ病に類似した意志力低下現象をもたらすが、その神経機構は良く分かっていない。申請者は社会的敗北ストレスによって誘導される社会的忌避行動における神経機構を解明することを目的とした。平成30年度の研究実績としては、前頭前皮質に存在するオキシトシン受容体の社会的接触における機能の解析が挙げられる。Cre依存的にオキシトシン受容体のノックアウトが起こるOxtr-floxedマウスの前頭前皮質に、Creを発現させるアデノ随伴ウイルスベクターを投与することで、前頭前皮質のオキシトシン受容体を選択的にノックアウトした。このマウスに対して社会的敗北ストレスを与え、その後生じる行動上の変化を各種行動実験で解析した。コントロールとしてはOxtr-floxedマウスの前頭前皮質にEGFPを発現させるアデノ随伴ウイルスベクターを局所投与したマウスを用いた。社会的敗北ストレスはマウスに高架式十字迷路でのオープンアームへの侵入回数の低下、強制水泳試験での不動時間の増加、社会的接触実験での他個体への接触時間の低下などを引き起こす。オキシトシン受容体の前頭前皮質におけるノックアウトマウスは、高架式十字迷路でのオープンアームへの侵入回数や強制水泳試験での不動時間には変化が見られなかった一方で、社会的接触実験での他個体への接触傾向に変化が見られた。ただし、現状ではマウスの鼻先認識の動画上での自動判定に個体の脱毛や姿勢変化の影響によるエラーが時折見られるため、機械学習を導入してより精度を高める方法を検討中である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。申請者は社会的敗北ストレスによってマウス・ラットに誘導される社会的忌避行動における神経機構を解明することを目的とした。平成29年度の研究実績としては、ストレス応答に係るグルココルチコイド受容体の活性化をCreリコンビナーゼによる組換え効率へと変換する分子ツールを開発が挙げられる。赤色蛍光タンパク質(RFP)はもともと4量体を形成するサンゴ由来の蛍光タンパク質DsRedから単量体であるmCherryや二量体であるtdTomatoなど多くの変異体が作出されてきた。申請者はmCherryに対して特異的に結合するナノボディを利用して、RFP依存的に再会合して機能するRFP-dependent Creを作出した。このRFP-dependent Creはグルココルチコイド受容体の活性化に伴う核移行をCreリコンビナーゼの組換え活性上昇として転換することができた(論文投稿中)。また、前頭前皮質のオキシトシン受容体発現細胞には従来報告されているソマトスタチン陽性インターニューロン以外の投射ニューロンが存在することを見出した。さらに、社会的敗北ストレスによるオキシトシン神経系の活性化については論文発表に至った。ファイバーフォトメトリーによる解析に必要なオキシトシン神経特異的なGCaMPの選択的発現を達成した。グルココルチコイド受容体の活性化を解析するための分子ツールの開発は初年度で論文投稿に至るなど想定以上に順調に進んでいる。一方で、ファイバーフォトメトリーを用いた活動記録にかける研究時間がトレードオフの結果として低下した。目的に対する全体的な進捗状況としてはおおむね順調である。

これまでの研究において、社会的敗北ストレスによってオキシトシン神経系が活性化していること、室傍核のオキシトシン神経からは前頭前皮質や前部帯状回に投射がみられること、前頭前皮質のオキシトシン受容体発現細胞にはソマトスタチン陽性のインターニューロンだけではなく扁桃体へ投射する神経群が存在すること、などを明らかになってきた。また、室傍核や前頭前皮質、扁桃体にはグルココルチコイド受容体が豊富に存在している。そこで、平成30年度の研究としては平成29年度に作成した分子ツールを用いてin vivoにおけるグルココルチコイド受容体活性化細胞の標識を図る。また、dimerization-dependent RFPをグルココルチコイド受容体に標識することで、グルココルチコイド受容体の活性化に伴う二量体化を赤色蛍光の上昇としてファイバーフォトメトリーを用いて検出できる可能性がある。コントロールマウスおよび社会的敗北ストレスによって社会的忌避行動が誘導されたマウスにおいて、他個体と接触させたときの室傍核のオキシトシン神経および前頭前皮質のオキシトシン受容体発現細胞のファイバーフォトメトリーを用いた活動記録を行う。前頭前皮質のオキシトシン受容体発現細胞のDREADDを用いた活動操作もしくはジフテリア毒素A断片を用いた細胞死誘導を行い、社会的敗北ストレスによって誘導される敗北姿勢の提示や社会的忌避行動がどう影響を受けるのか解析する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
グリッド認証基盤に適応したXMLデータ保護・管理機構に関する研究

本研究は、XML(eXtensible Markup Language)によって記述される科学データや情報のグリッド上での安全な共有のため、グリッドにおける認証技術GSI(Grid Security Infrastructure)との連携により、XML要素レベルでのデータ暗号化および電子署名によるデータ機密性と完全性を保障するXMLデータ保護・管理機構を設計、実装した。具体的には、グリッドの事実上標準であるミドルウェアGlobusのサービス要素技術WS-GRAM、およびVOMS(Virtual Organization Membership Service)を連動させることで、XML要素レベルでのデータ暗号化および電子署名によるデータ機密性と完全性を保証するXMLデータ保護・管理機構のプロトタイピングに成功した。本申請研究では、XML(extensible Markup Language)によって記述される科学データや情報のグリッド上での安全な共有を目的とし、グリッドにおける認証技術GSI(Grid Security Infrastructure)との連携により、XML要素レベルでのデータ暗号化および電子署名によるデータ機密性と完全生を保障するXMLデータ保護・管理機構を実現することを目的とする。本申請研究では、本目的達成のために、1.セキュリティ情報伝達モデルとXMLデータ保護・管理機構の設計、2. XMLデータ保護・管理機構のプロトタイプ作成、3.アクセス制御およびフィルタリング機構と連動するXMLデータ保護・管理機構の実装の3つの課題を定めアプローチする。初年度となるH2O年度は、上記課題のうち1.セキュリティ情報伝達モデルとXMLデータ保護・管理機構の設計について取り組んだ。より具体的には、広域グリッド上でユーザとなる研究者が科学研究を行う際の一般的なワークフロー、すなわちデータ取得、解析計算、解析結果の解釈からなる作業ステップにおけるデータアクセスパターンを考察し、ユーザの信用情報、X.509証明書およびX.509属性証明書に含まれるユーザ属性情報などをグリッド上で安全に伝達するセキュリティ情報伝達モデルを設計した。また、セキュリティ情報伝達モデルに基づく、XMLデータ保護・管理機構の設計についても行った。本研究は、近年科学研究に関連するデータや情報などデータ資源の共有に着目したグリッドを構築しようとする動きが世界的に活発化しつつある背景に着目し、グリッド上でのデータセキュリティ技術の確立を目的とするものである。具体的には、XML (eXtensible Markup Language)によって記述される科学データや情報のグリッド上での安全な共有を目的とし、グリッドにおける認証技術GSI (Grid Security Infrastructure)との連携により、XML要素レベルでのデータ暗号化および電子署名によるデータ機密性と完全性を保障するXMLデータ保護・管理機構を実現し、さらに、グリッドの認証技術GSIおよび認可技術PERMIS (PrivilEge and Role Management Infrastructure Standards)を基盤技術としてすでに申請者が構築済みのXML要素レベルでのアクセス制御およびデータフィルタリング機構と連携させることにより、真に有用なグリッド上でのデータ共有環境を実現することを目的とし、研究を推進した。研究では、グリッドの事実上標準技術であるミドルウェアGlobusのサービス要素技術WS-GRAM、およびVOMS (Virtual Organization Membership Service)を連動させることで、XML要素レベルでのデータ暗号化および電子署名によるデータ機密性と完全性を保証するXMLデータ保護・管理機構のプロトタイピングに成功した。
制度的起業:ベンチャー企業による制度変革のマネジメントに関する研究

本研究テーマである「制度的起業」とは、単に制度的環境を与件としてそれに組織が適応するとする議論を越えて、企業が既存の制度に埋め込まれながら新たな制度を創造する側面を持っていることに注目した概念枠組みである。本研究では、こうしたダイナミックな制度的実践の側面に注目しつつ、制度変革のマネジメントについて明らかにした。本研究テーマである「制度的起業」とは、単に制度的環境を与件としてそれに適応するように戦略や組織が作られるとする議論を越えて、ベンチャー企業が既存の制度を資源とすることによって新たな制度を創造する側面を持っていることに注目した概念枠組みである。本研究では、こうしたダイナミックな制度の側面に注目しつつ、特にベンチャー企業による制度変革のマネジメントについて、ベンチャー論と制度論の統合を図りつつ、理論的、かつ実証的に研究を進めることを目的としている。本年度は、特に先行研究の分析を中心とし、各自の分担に基づいて研究を進めた。その結果、制度論の系譜が他分野までにまたがること、および、その歴史的経緯の再整理を行うことができた。さらにいえば、近年では、制度理論をベースとした研究蓄積が海外はもとより国内においても進められていることが明らかになった。これらの研究蓄積は、平成19年度以降の研究において重要な理論基盤となると考えられる。また、同時に行われたベンチャー企業に対するヒアリング調査では、新たに10弱の分析を行い、ベンチャー企業による制度変革に関する知見を得ることができた。これらの調査結果はいずれもすでに学会報告やリサーチペーパー等の研究業績として反映され、また、今後学会誌等にも投稿する予定である。また、これらの研究成果は、本研究の研究機関である首都大学東京ビジネススクールの講義「ベンチャービジネス特別演習」においても利用された。本年度は、昨年度の研究成果を統合すべく研究会を精力的に行ってきた。その結果、制度論の系譜が他分野までにまたがること、および、その歴史的経緯の再整理を行うことができたとともに、制度論の抜本的見直しの方向性が示されてた。本年度は、研究最終年度の研究成果を統合すべく研究会を精力的に行ってきた。その結果、制度論それ自体の再定式化が必要であることが示され、新たな理論枠組みとして、実践概念の元で統合的に捉えなす可能性が提示された。それはまさに、組織論はもとより戦略論や経営学全体を含む実践的転回の可能性を示すものである。これらの研究成果の一部は、組織学会におけるセッションにおいて報告された。これらの調査結果はいずれもすでに学会報告やリサーチペーパー等の研究業績として反映され、また、学会誌等にも掲載されることになった。
思春期変化に関する発達心理学的研究

本研究は、日本全国の47都道府県から無作為抽出された73,309人の女子児童・生徒の全国調査の資料を中心に以下の研究を行った。思春期変化の指標としての初潮に関する国内時代差の研究においては、ほぼ全国的に低年齢化が進行し、低学年での既潮率の伸びから、さらに低年齢化する可能性が示された。日本の女性は世界的にも、最も思春期変化の早い地域と考えられる。都道府県別の平均初潮年齢からみた性成熟の地域差には、沖縄県と東北地方が早く、沖縄以外の九州地方が遅いという傾向が持続していることが分析された。特に沖縄・青森の両県は平均初潮年齢が11歳代にまで低年齢化していた。さらに沖縄県では、県内の地域差が国内の地域差より大きく、他の思春期変化に関しても特異な傾向を示した。一方、都市部と郡部の差はほとんど見られなかった。思春期変化と健康習慣・親子関係・女性性の受容の関わりを分析するため、初潮と朝食習慣、父母との会話、性別の受容の関わりを検討した。1週間あたりの朝食回数が少ないほど、父母との会話が少ないほど、また性別の受容が悪いほど、平均初潮年齢が低いという傾向が見られた。従来、初潮年齢の低年齢化は栄養や環境の改善等の結果とみなされる傾向があった。しかし、今日の日本では、この思春期変化の低年齢化は、必ずしも健康的な側面の現れとは考えにくい。思春期変化をもたらす、児童・生徒の発達環境の悪化が背景にあると考えられる。本研究では、青年期対象に思春期変化の後続的影響の資料も収集しているが、本研究により思春期変化をもたらす心理・社会的環境の分析の重要性も示された。平成10年度は、平成9年に実施した第9回の全国初潮調査における女子小・中学生の回収資料73,309人の結果をデータベース化して、性成熟、朝食習慣、父母との関係、女性性の受容等の女子思春期発達に関連したデータの解析を実施した。なお、この調査人数は調査当時の母集団の2.0%に相当し、全国的な傾向を分析することが可能なものであると考えられる。1.女子性成熟:本調査の資料をもとに、プロビット分析により計算した平成9年2月における日本の女子初潮年齢は12歳2.0カ月(標準偏差1歳1.2カ月、標準誤差0.1カ月)であった。これは、昭和52年から昭和62年にかけて12歳6カ月で停滞傾向にあったと見られる日本の女子初潮年齢が新たな低年齢化傾向を示し始めたことを確認するものであった。なお。この性成熟年齢には国内地域差が見られ、沖縄県や青森県は早く、両県では平均初潮年齢は11歳代にまで低下している。また全国的にも、さらに低年齢化が進行する可能性も示唆された。2.健康習慣と性成熟:健康習慣と性成熟の関わりを分析するために、Breslowの健康習慣指数から朝食の摂食回数と初潮との関わりを分析した。その結果、1週間あたりの朝食回数は、小学校5年生から中学校3年生にかけて低下する傾向が見られた。中学校3年生で、7回食べるものは全国で66.8%であった。調査対象を朝食回数で区分して、各平均初潮年齢を計算すると、週7回群は12歳2.7カ月であるのに対して週1回の朝食群は11歳7.0カ月と、摂食回数が低下すると平均初潮年齢が低下する傾向が見られた。このことにより、女子の性成熟の低年齢化には、不健康習慣が結びついている可能性が示唆された。

本年度の分析により、性成熟と他の思春期変化とが深く結びついていることが示唆されるとともに、思春期児童・生徒の発達環境に大きな変化が進行していることも推測された。平成11年度は、主に73,309人の女子児童・生徒の全国調査の資料を用いて以下の研究を行った。1.初潮と女性性の発達:初潮の時期と性別(女性性)受容の関わりを、その10年間の変化とともに分析した。性別の受容に関しては、この10年間で小学校段階の受容が高まっていた。しかし、各調査年度とともに小5から中2にかけて肯定率が低下し、中2から中3にかけては上昇するというパターンは変化していない。また性別の受容と初潮の時期との間には相関があり、性別の受容群と否定群で区分しProbit分析を行うと、平均初潮年齢(50%推定年齢)に差が見られる(1997年受容群12.26歳、否定群11.86歳、Pr<.05)。また初潮からの経過時間と性別の受容をクロス集計すると、単純ではないものの関わりが見られた場合もあった。2.沖縄県における思春期発達の分析:沖縄県内の女子児童・生徒4,064人の資料を分析した。沖縄県内の初潮年齢の地域差は、沖縄都市圏の11歳8.7カ月から、糸満都市圏の12歳7.3カ月のほぼ1年の差が見られた。日本全体の都道府県別の地域差より大きい。沖縄都市圏や名護都市圏、また石垣都市圏は早く、糸満都市圏や宜野湾都市圏、石川都市圏は遅い。現象的には、沖縄県の平均初潮年齢の低さの大きな要因の一つは、低年齢での性成熟の加速にあると考えられる。3.同胞数と性成熟の関係従来より、少子化と発達加速現象の関わりが指摘されてきている。そこで、本研究においても、兄弟・姉妹の人数と初潮年齢の関係を分析した。その結果一人っ子の場合、12歳0.2カ月で、4人以上の場合は12歳2.8カ月となり、同胞数が増加すると初潮年齢が遅くなる傾向が示された。本年度の分析により、思春期変化には様々な環境変数が影響していることが明らかにされた。本研究以外の他の発達指標や、発達におよぼす地域特性の分析が必要と考えられる。
電子線結晶学を用いた膜タンパク質の構造と機能研究

重要な膜タンパク質である、水チャネル、イオンチャネル、ギャップ結合チャネル、アセチルコリン受容体、クローディン、H+,K+-ATPaseの構造と機能研究を、主に電子線とX線結晶学を用いて進めた。例えば、細胞接着能を有するチャネル、アドへネルファミリーに属するクローディンは、タイト結合において鍵となる分子である。その構造を解析し、上皮細胞間に形成されるパラセルラーチャネルモデルを提案し、タイト結合を崩壊させるウェルシュ菌毒素との複合体の構造も解析した。これらは、基礎生物学的に興味深い結果であるとともに、組織のバリアを通過させるドラックデリバリーにも応用が可能と考えられる結果でもある。1.水チャネルの速い水選択的透過・ゲーティング機構の解明と生理機能研究AQP4を用いて、チャネル内の水分子を分離して観察する高分解能解析と、乱れた部分の観察ができる低分解能解析も行った(J.Mol.Biol.,402,669-681(2010))。2.Na^+チャネルのイオン選択機構の解析と、ゲーティング機構の解明バクテリア由来のNa^+チャネルについて、多くのタイプのチャネルをクローニングして脱感作の機構を解析した(J.Biol.Chem.,285,3685-3694(2010))。それらの変異体を作製して構造を安定化する変異体の解析(J.Biol.Chem.,286,7409-7417(2011))と電位感受性ドメインの可動性の解析(BBRC.,399,341-346(2010))を行った。3.Cx26を中心とするギャップ結合チャネルの構造と機能解析4.AChRのゲーティング機構解明アセチルコリンがAChRに結合してチャネルを開閉する機構を詳細に解明しつつある。1.水チャネルの速い水選択的透過・ゲーティング機構の解明と生理機能研究AQP4の構造解析に基づいて、細胞接着に寄与する部分を持たないAQP4だけを発現する遺伝子改変マウスを作製し、グリアルラメラの接着構造が消失していることを解明した。AQP11の水透過機能を確認した(J.Struct,Biol.,174,315-320(2011))。2.Na^+チャネルのイオン選択機構の解析と、ゲーティング機構の解明バクテリア由来のNa^+チャネルについて、変異体を作製して構造を安定化する変異体の解析を行った(J.Biol.Chem.,286,7409-7417(2011))。また、Na^+チャネルのC-末端部分がヘリカルバンドル構造をとり、不活性化の制御を行っていることを解明した(Nature Comun.,in press(2012))。3.Cx26を中心とするギャップ結合チャネルの構造と機能解析ギャップ結合チャネル、Cx26の変異体M34Aの構造解析の分解能を向上させて、複雑なゲーティング機構の一端を解明した(J.MoLBiol.,405,724-735(2011))。また、Crayfishのギャップ結合のトモグラフィー解析を行い、論文の表紙を飾った(J.Struct.Biol.,175,49-61(2011))。4.AChRのゲーティング機構解明アセチルコリンがAChRに結合してチャネルを開閉する機構を詳細に解明、論文を投稿した。1)水チャネル: AQP4を中心に研究を進めており、脂質膜の中で構造を解析できる電子線結晶学の長所を生かした解析で、水チャネルの選択的透過機構を深く理解できるようになった(Biochem. Biophys. Acta., 1840, 1605-1613 (2014))。ノックアウトマウスではWTとの違いが無かったが、構造に基づいて、310へリックス部分をAQP1タイプに改変したAQP4を発現するマウスのグリアルラメラでは接着構造が消えることを確認した。2)イオンチャネル:電位感受性Na+チャネルの2つのコンフォメーションを電子線結晶学により構造解析して、ゲーティングに重要と思われる4つの要素を同定した(J. Mol. Biol., 425, 4074-4088 (2013);表紙)。3)ギャップ結合チャネル:コネキシンの構造解析から、プラグゲーティングモデルを提案したが、無脊椎動物のギャップ結合チャネル分子、イネキシンの構造を解析して、コネキシンの6量体とは異なり、8量体を形成することを発見した(J. Biol. Chem., 288,10513-10521 (2013))。4)クローディン:アセチルコリン受容体のゲーティング機構を解明して目標を達成した。それゆえ、研究を続けてきたクローディンの構造と機能研究に中心を移して、初めての構造解析に成功した(Science 344, 304-307 (2014))。

1)AQP4の構造に基づいて解明した接着機能を担うことが分かった310へリックス部分だけを変異した遺伝子改変マウスを作製した結果、野生型や単純なノックアウトマウスではほとんど接着して変化が無かったグリアルラメラの膜が、接着構造部分だけを変異したAQP4を発現するマウスでは、コネキシンを発現している部分以外、完全に接着できなくなっていることを明らかにした。これにより、AQP4の細胞接着が生理的条件でも働いていることを確認した。2)Na+チャネルのC-末端の構造を解析することによって、この部分が形成する4本のヘリカルバンドルとその安定性が、不活性化を加速することを解明した(Nature Commun., 3, 793 pp1-8 (2012))。さらに電子線結晶学による構造解析研究を進めて、電位感受性Na+チャネルの2つのコンフォメーションの構造を解析した(論文投稿中)。4)神経筋接合部で行われる現象を模倣するように、スプレー法でアセチルコリンを受容体に吹きかけ、その直後に液体エタン中に落下させて急速凍結することにより、AChRのチャネルが開いた構造を解析した(J. Mol. Biol., 422, 617-634 (2012))。5)pH4という酸性条件での構造解析から、H+,K+-ATPaseによるプロトンのポンピングにおいて、中性条件近くでは1分子のATPを分解することにより2個のH+とK+をポンピングするが、酸性条件ではプロトンの勾配が大きくなり、1分子のATPを分解するときに1個のH+とK+をポンピングすることを、構造解析に基づいて解明した(PNAS, 109, 18401-18406 (2012))。1)電子線結晶学を用いて解析したAQP4の構造から明らかになったホモフィリックな接着性の生理的機能を解明するために、接着を担う310へリックス部分を、接着性のないAQP1の相当部分に改変したキメラAQP4を発現するマウスを作製し、その視床下部のグリアルラメラの超薄切片を作製して観察した結果、WTでは接着しているグリア細胞がそのキメラAQP4を発現するマウスの細胞が離れていることを様々な条件で確認した。2)電位感受性Na+チャネルの構造を高分解能で解析して、そのチャネルの選択機能を担うポア部分における複雑な密度を有する構造を観察した。3)ギャップ結合チャネルの構造と機能解析を進め、コネキシン26の構造解析によってプラグgatingモデルを提唱したが、無脊椎動物のギャップ結合でもこのモデルが成り立つか検証するために、イネキシンを昆虫細胞で発現し精製する系を立ち上げ、その2次元結晶を作製して、電子線結晶学による構造解析を行った。4)アセチルコリン受容体の構造機能解析については、研究目標を達成し論文も発表したので、細胞を接着するタイトジャンクションにおいてカギとなるClaudinの構造解析を行って、論文:Science 344, 304-307 (2014)として発表した。さらに、タイトジャンクションの構造モデルを論文:JMB, 427, 291-297 (2015)として発表した。さらに、ウェルシュ菌の毒素とClaudinとの複合体の構造を解析し、論文:Science 347, 775-778 (2015)として発表した。5)H+,K+-ATPaseの数種類の構造を解析してそれらを比較することによって、A-M2リンカーの重要性を解明し、論文:JBC, 289, 30590-30601 (2014)として発表した。
障害者に対する統計的差別の実証・実験的方法による研究

統計的差別のフィールド実験については、日本にフィールド実験の施行に伴う制度的枠組みが整備されていないため断念した。他のプロジェクトによるアンケート調査の分析は、使用予定データの追跡調査が行われたため、それをパネル化し、一次分析結果を調査報告書で公表した。このデータを使用した研究は成果公表を目指して研究を遂行中である。近年の障害者施策の機能については、1法定雇用率を達成すると企業業績が悪化するため、施策の目的の企業負担の均等化を充実すべきことを示した。2制度は事業主に障害者雇用の金銭的インセンティブを与えていないことを示した。3施策に非効率性があることを再確認した。本研究の目的は日本の労働市場に統計的差別があるか否かを、アンケートデータとフィールド実験を用いて明らかにすることである。2013年度の研究計画は1アンケートデータを用いて日本の労働市場で統計的差別の有無を検証すること、22014年度に行うフィールド実験の準備を行うことであった。2013年度上半期は全国の民間企業の障害者雇用状況のデータと1のデータ収集、2の準備を遂行し、下半期は2014年度に実行するフィールド実験のプレ実験と以下の諸作業を行った。研究期間中の2014年1月10日に日本政府は障害者権利条約を批准した。この準備として、近年の障害者雇用施策は強化されている。このため、障害者雇用施策の現状確認と施策の効果の確認研究を、本研究の出発点として組み込み、本研究計画の全体像をより包括的なものに再編した。よって2013年度下半期は、日本の障害者雇用施策が企業パフォーマンスに与える影響の研究遂行を優先し、1の研究遂行を半期後ろにスライドさせた。研究実績は以下の3つである。(1)これまで行った障害者雇用施策が株価と企業利益に与える影響を検証し、施策の非効率性を指摘した研究を再編し、ワーキングペーパーとして公表した。また、これを査読付き国際雑誌に投稿した。(2)近年の施策強化により、施策は障害を持つ労働者の数を増加させる機能があるが、法定雇用率を達成すると企業パフォーマンスが悪くなる。そのため、施策の目的である企業負担の均等化を狙った施策を施行すべきことを示した。本研究は、2014年4月に学術誌で公刊される。(3)障害者雇用施策は割当雇用制度である。割当雇用制度は、制度を遵守する企業の費用負担を多くさせることが、先行研究で指摘されている。そこで、日本の障害者雇用施策においてもこの点が成立することを確認した。この研究は、2014年7月に開催される国際学会で報告する。本研究の目的は、日本の労働市場に統計的差別があるか否かを、アンケートデータとフィールド実験を用いて明らかにすることである。2014年度の研究計画は、1アンケート・データから得られたデータを用いて、日本の労働市場に統計的差別があるか否かを検証すること、今年度行うフィールド実験の準備を行うことである。研究遂行中の2014年1月10日に日本政府は障害者権利条約を批准した。批准の準備として、近年障害者雇用施策を強化してきている。研究遂行に当たり、この変化で日本の労働市場における障害者雇用状況が変化しているのか、施策の効果は、研究実施以前と変化していないのか確認する必要があった。また、いくつかの講演会や学術雑誌での報告依頼もあった。本研究では、最終年度に日本の障害者雇用施策に関する包括的な研究成果を作成する計画も立てている。このため、日本の障害者雇用施策が企業パフォーマンスに与える影響の研究を行うことを、昨年度から継続して最優先させた。研究実績は、大きく以下の3つとなる。(1)障害者雇用施策で採用されている雇用率・納付金制度の納付金額が適正なものであるか否かを分析した研究を作成し、国際学会・各種研究会で報告した。(2)近年の障害者雇用施策の強化により、施策は障害労働者の数を増加させる機能があるが、法定雇用率を達成すると企業パフォーマンスが悪くなる。そのため、施策の目的である企業負担の均等化施策を充実すべきであることを明らかにした論文を英文の学術雑誌で公刊した。(3)これまで明らかにしてきた障害者雇用施策が非効率なものであること、今年度作成した研究で得られた成果を取りまとめ、公開講座で報告した。本研究の目的は、日本の障害者の労働市場に統計的差別があるか否かをアンケートデータとフィールド実験を用いて明らかにすることである。今年度は、第一に、アンケートデータを用いた研究を完成させること。第二に、フィールド実験を使用した研究を行うこと、第三に、日本の障害者雇用施策に対する包括的な研究成果を公表すること、以上の3つを目標として研究を遂行した。アンケートデータを用いた研究は、日本版総合的社会調査(Japanese General Social Surveys)と障害者に対するアンケート調査を使用して、英文の査読付き学術雑誌への公刊を目指し、さらなる分析を進めている。フィールド実験を使用した研究は日本ではほとんど行われていない。そのため、アメリカでフィールド実験を数多く行っている研究者の論文を参考に研究遂行の手続きを確認し、日本でのフィールド実験の実行可能性を厳密に検討した。その結果、当初計画を変更して別の形で実験的研究を行うことにし、次年度に研究費の繰り越しを行った。日本の障害者雇用施策に対する包括的な研究に関しては、その中心的な研究となる、以前ワーキングペーパーとして公表した研究を、英文の査読付き学術雑誌への公刊を目指し、シンガポールで行われた国際学会で報告した。

昨年度、新卒採用者のフィールド実験から、自動車整備工の価格付けに対する研究に取り組む方向で研究計画を変更した。この時に、フィールド実験を施行する際に注意すべき点を徹底的に検討した。フィールド実験を行う場合には、倫理的な問題にとりわけ注意する必要がある。フィールド実験の方法論を解説する研究者もその点を強調している。しかし、日本には、このような研究の可否を判断する妥当な審査機関はない。このため、実験的研究は、人の容姿といった外見が偏見や差別をもたらすか否かに関する研究に取り組むことに変更した。この理由から、当初計画が大きく遅れることになった。本研究の目的は、アンケートデータと実験的研究を行うことで、日本の労働市場に障害者に対する統計的差別があるか否かを確認すること。加えて、日本の障害者雇用施策に関する包括的な研究を行い、その成果を公表することである。本年度は、人の容姿や外見といった要因が差別に結びつくことを分析する実験的研究、アンケートデータを用いた実証分析を成果の形にすることを目標として研究活動を行った。第一に、実験的研究を実行するには至らなかった。前年度、統計的差別のフィールド実験を実施する研究計画を立てていたが、日本ではそれを行えるだけの制度的枠組みが整っておらず、実験的研究の実行に切り替えて今年度中の実施を目指して、実験的研究の設計を考察した。実験的研究を行うためには十分な準備をし、倫理審査にかけて承諾をいただく。そのうえでプレテストを行い、実験計画を調整して本実験を行う必要がある。多方向から実行可能性を検討したが、これらすべてを1年間で実施することができず、実験的研究は断念して、この研究に使用予定であった研究資金も返納する。第二に、アンケートデータを用いた研究であるが、実験的研究の施行をぎりぎりまで模索していたため、分析が十分に進んでいない。しかし、成果公表に至るまでの研究はおこなっており、遂行している。そこで、この成果については今後の研究展開として、次年度のできる限り早い時期に成果公表を行う。本年度の研究実績は、本研究で使用する予定であるアンケートデータを実行した他の研究プロジェクトで、そのアンケートデータの追跡調査を実施し、得られた結果をパネル化し、その一時的基礎分析を調査報告書の形で公表したことである。統計的差別のフィールド実験については、日本にフィールド実験の施行に伴う制度的枠組みが整備されていないため断念した。他のプロジェクトによるアンケート調査の分析は、使用予定データの追跡調査が行われたため、それをパネル化し、一次分析結果を調査報告書で公表した。このデータを使用した研究は成果公表を目指して研究を遂行中である。近年の障害者施策の機能については、1法定雇用率を達成すると企業業績が悪化するため、施策の目的の企業負担の均等化を充実すべきことを示した。2制度は事業主に障害者雇用の金銭的インセンティブを与えていないことを示した。3施策に非効率性があることを再確認した。最終年度に行う予定であった日本の障害者雇用施策の包括的な評価研究が、社会的な要請があり、今年度に行う必要が生じた。
オルガネラゲノム工学による新機能性花卉植物の開発

育種的方法によって新機能性植物を育成しようとする際に,旺盛で均一な生育を示すF_1品種を作出することは極めて効果的である。F_1品種の採種を確実にする方法としては、ミトコンドリアゲノムにコードされている細胞質雄性不稔性を利用することが最も効率的であり、各種の作物で雄性不稔遺伝子が同定されている。しかし、それら雄性不稔性遺伝子がどのような生理的メカニズムで作用するかを明らかにした研究は乏しい。このため、オグラ型雄性不稔性の原因遺伝子であるミトコンドリアのorf138の作用メカニズムを解明し、この遺伝子を各種植物に導入するための基礎としようとした。オグラ型雄性不稔細胞質を持つ植物と持たない植物の間で葯の発達を比較したところ、つぼみの長さ2mmの段階で、雄性不稔個体の葯に形態異常が観察された。そこでこのステージのつぼみにおける遺伝子発現を、アラビドプシスのアレイを用いてマイクロアレーによって解析したところ、雄性不稔個体で特異的に発現が高まる遺伝子が78個、逆に発現が抑えられる遺伝子が182個発見された。発現量に差のあった遺伝子には、葯の形態・発達に関するものの他に、呼吸関連、色素を含む二次代謝関連、転写因子、耐病性等ストレス耐性、植物ホルモン関連、光合成関連等の遺伝子が認められた。これらのうちアントシアン色素、シアン耐性呼吸、脂質代謝に関する遺伝子群は他の雄性不稔性植物においても報告されているものである。現在、雄性不稔個体で特異的に抑制されたフラボノイド合成系酵素の遺伝子について更に詳しい解析を行っている。これらの遺伝子の発現を、植物の葯の発達における代謝経路に位置づけることによって、雄性不稔の原因となる機構を解明することが可能になると考えられる。これは更に多種類の植物での雄性不稔性の利用を促進することにつながると期待される。本研究はオルガネラゲノムを遺伝的に改変することにより、新しい機能を有する花卉植物を作出することを目的としている。そのために葉緑体ゲノムの遺伝子組換えおよび細胞融合によるオルガネラゲノムの新しい組合せの作出を行おうとする。本年度は、すでに得られているタバコの葉緑体形質転換植物とペチュニアとの間の体細胞雑種作出、および細胞質雄性不稔性の作用機作の解明を目的として実験を行った。まず、葉緑体にヒト由来の遺伝子を持つタバコとペチュニアのプロトプラストを単離し、両者の間で細胞融合を行った後に細胞を培養した。その結果、プロトプラスト由来カルスの60%以上から、シュートの再分化が観察された。現在までのところ、これらの再分化個体が体細胞雑種であることは確認されていないが、タバコを用いた細胞融合において極めて効率的な再分化系が確立された。この再分化系を基礎として、タバコプロトプラストの分裂を阻害すると共に、形質転換したタバコの葉緑体のみがペチュニアに導入された植物を効率的に得る方法が検討された。一方、雄性不稔性と可稔性のダイコンを用いて花粉の発達過程の組織学的な観察を行った。その結果、雄性不稔個体において、減数分裂後の小胞子形成段階で特異的にタペート細胞の多核化が観察され、雄性不稔性発現の原因を明らかにする端緒が得られた。そこで、ミトコンドリアの雄性不稔遺伝子と核の稔性回復遺伝子とを種々の組合せで持つ個体について、葯の発達段階ごとに発現する遺伝子の差を検出する作業を開始した。
地方政治・行政から見た戦後国土政策

本研究は、戦後国土開発政策を地方政治・行政の視点から考察することを通じて、戦後国土開発政策を再検討し、国土政策の多義的性質や時代ごとの変化を解明することを目的と設定した。そして、第一に、国土政策を担当する行政組織の企画調整機能の変容、第二に、国土政策において国-都道府県-市町村という政府間関係がどのように規定され、変化してきたのかを明らかにすることを狙いとしている。本研究は、戦後国土政策における政府間関係を歴史的に検証するという趣旨から、1次資料の収集と分析、および関係者へのヒヤリングという実証研究を中心とした手法によって作業を進めた。検討事例の対象として選定したのは、80年代以降における北海道開発政策・90年代以降の沖縄振興開発政策、戦後東北開発政策である。本研究における成果は以下の3点にまとめることができる。第一に、国土開発概念の多義性を明らかにした。第二に、特定地域を対象とする企画調整官庁の役割とその限界を明らかにした。第三に、国土開発政策過程における政府間関係は、固定的、静態的なものではなく、社会経済的環境や中央地方の政治的環境の影響を受けて変化している。さらに、国土政策作成・実施過程において市町村が都道府県を迂回することによって中央政府のアクターと結合するなど、地方政治家、行政官による多様な活動形態を明らかにするとともに、垂直的政府間構造からはとらえられない政策ネットワーク形成が明らかになった。本年度は研究実施計画どおり、北海道、沖縄、東北における国土開発政策の立案・決定・実施の過程を、文献や1次資料の収集・検討といった実証面からの分析を行うとともに、政策過程に携わった研究者からのヒヤリングを並行して行った。こうした作業からは第一に、特定地域を開発するために設置されている中央省庁の行政機関が、地方自治体の側から見ると、必ずしも十分な調整機能を果たし得ていないことが明らかになった。具体的には、開発計画法制に基づく開発計画とその実効性、開発政策を進める際の省庁間調整、そして各地域の開発法制が有する独自性が十分に活かされていない点を指摘することができる。こうした、特定地域開発を目的とした行政組織の調整機能の限界は、中長期的に見ると年々強まっていると見ることができる。第二に、自治体が新たな国土開発政策を模索する動向が顕在化している。具体的には、88年から開始された開発庁の第5期計画と北海道の新長期計画は、基本的な経済フレームや広域行政の区分を共有しているものの、前期計画から顕在していた両者の独自性強化の指向はますます強まった。沖縄県においても、国による沖縄振興開発計画決定過程に起因する限界を、県による独自の自治体計画策定や経済特別区構想などを通じて打開を図ろうとしている。しかし、こうした動向は必ずしも自治体の中央政府に対する自律性の強化を意味するものではない。国土開発政策における政府間関係の動向は、多様な側面を内包しつつ変容を遂げている。本研究は、戦後国土政策について地方政治、地方行政の視点から検討することを通じて、戦後国土政策を再検討し、国土政策の多義的性質、機能、時代毎の影響力変化を解明することを目的としたものである。今まで、先行研究においては、国土政策については中央政府レベルでの国土計画作成過程を中心に解明が進められてきているが、地方行政・政治レベルでの国土政策の位置づけや、中央・地方相互が織り成す作用の中での政策形成、実施過程が十分に明らかにされてこなかったことから、本研究は、こうした点を補い、新たな観点での刻政策の考察を試みたものである。また、理論面においては、経済企画庁、国土庁、北海道開発庁の行動様式の分析から、従来までの行政組織論では十分に検討されなかった企画調整官庁の機能の解明を目指すとともに、国→都道府県→市町村という三層の垂直的政府体系の意義と限界、中でも特に中央主導の計画行政手法や都道府県の役割の変化を整理して、市町村を中心に据えた新たな政府間関係モデルを構築することを意図したものである。

具体的には、1北方隣接地域安定振興政策の形成過程に見る国、地方自治体及び政府与党自由民主党の関係についての考察、2東京一極集中時代における北海道開発政策と中央地方関係-5期計画・新長計作成過程における道と開発庁-、3戦後東北開発体制における中央地方関係、4沖縄振興開発政策における中央地方関係-90年代以後の開発構想を中心に-という4つの事例を対象にした論述のなかで、従来の垂直的な政府間構造からはとらえられない、国と都道府県、市町村が輻輳的に政策形成、遂行に関わっていく政策形成ネットワークの構造解明を試みている。
ホルモン合成と放出のバランス制御機構:単-LH細胞を用いた解析

本研究の目的は,単一LH細胞を用いてLHの合成と放出のバランスをとる分子メカニズムを明らかにすることである。まず始めに,溶血プラークアッセイ法を用いてサクラマスの下垂体初代培養細胞から単一LH細胞を同定すると共に,LH放出活性の定量系を確立した。また,単一LH細胞のLH合成活性を測定するため,LHβサブユニットのmRNA定量系をリアルタイムPCR法を用いて確立した。最小検出感度は約100コピーであり,単一細胞中のLHβサブユニットmRNAの定量には十分の感度を持っていた。また,遺伝子の転写活性を測定する系として,ヘテロ核RNAを検出するリアルタイムPCR系を検討した。単一細胞のヘテロ核RNAの測定には最小検出感度に近いレベルでの精度のよい測定が必要であることが分かり,より精度よく安定して測定できるようにさらなる条件検討を行うことが必要である。サクラマスを非産卵期と産卵期前に採集し,単一LH細胞の合成と放出の解析系を用いて性成熟段階の異なる魚におけるバランス制御系の機能の違いを調べた。溶血プラークアッセイによって同定されたLH細胞の数は,非産卵期の魚は産卵期前の魚に比べて少なく,放出活性が低かった。また,リアルタイムPCR法によって測定したLHβサブユニットのmRNAも非産卵期では低かった。しかし,GnRHに対する反応性を調べると,非産卵期ではGnRH投与により放出と合成の活性が上昇したが,産卵期前では放出は高まったが合成は変化しなかった。産卵期前ではLHβサブユニット遺伝子の発現調節に関わる細胞内シグナル伝達系のGnRH応答性が変化することが示唆された。次に,ディファレンシャルディスプレイ法の一つであるGeneFishing法を用いて,両時期のLH細胞の間で発現量の異なる遺伝子の探索を行ったが,これまでのところ候補遺伝子は得られていない。使用した任意プライマーの数が少ないためと考えられる。本研究では,下垂体の黄体形成ホルモン(LH)細胞の合成と放出のバランスを取る分子メカニズムを明らかにする。そのため,ヤマメの下垂体初代培養系とマウスのLH産生株化培養細胞を材料として単一細胞レベルで解析を行う。H18年度では,サクラマスの下垂体初代培養細胞を溶血プラークアッセイ用チャンバーで培養し,その中の単一LH細胞を,溶血プラークを作らせることによって同定した。また,LH放出活性を測定するための培養条件を検討した。対照としてサクラマスのプロラクチン(PRL)細胞の同定と放出活性の測定も行い,PRLの放出レベルに比べてLHの放出レベルが低いことが分かり,単一LH細胞の放出レベルが季節もしくは性成熟の段階に応じて大きく変化することが示唆された。また,単一LH細胞のLH合成活性を測定するため,αサブユニットとLHβサブユニットのmRNA定量系をリアルタイムPCR法を用いて確立した。現在のところ,最小検出感度は約100コピーであり,単一細胞中の両サブユニットmRNAの定量には十分の感度を持っていた。また,遺伝子の転写活性を測定する系として,両サブユニットのヘテロ核RNAを検出するリアルタイムPCR系を検討した。下垂体LH細胞のLH合成と放出は視床下部ホルモンである生殖腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)によって調節されている。本研究の目的は、LHの合成と放出のバランスを制御する分子機構を単一細胞レベルで解明することである。昨年はサクラマスの単一LH細胞におけるLHの合成と放出の活性を測定する系を確立した。

本年度は、サクラマスを3月(非産卵期)と8月(産卵期前)にサクラマスを採集し、性成熟段階の異なる魚におけるバランス制御系の機能の違いを調べた。また、それらの細胞を差次的に用いて、ディファレンシャルディスプレイ(DD)法によりバランス制御に関わる新規の遺伝子の探索を試みた。溶血プラークアッセイによって同定されたLH細胞の数は、非産卵期の魚は産卵期前の魚に比べて少なく、放出活性が低かった。また、リアルタイムPCR法によって測定したLHβサブユニットのmRNAも非産卵期では低かった。しかし、GnRHに対する反応性を調べると、非産卵期ではGnRH投与により放出と合成の活性が上昇したが、産卵期前では放出は高まったが合成は変化しなかった。性成熟が進行しつつある非産卵期のLH細胞では合成と放出の両方がGnRHにより刺激されるが、産卵期前ではLHβサブユニット遺伝子の発現調節に関わる細胞内シグナル伝達系のGnRHに対する応答性が変化することが示唆された。次に、DD法の一つであるGeneFishing法を用いて、両時期のLH細胞の間で発現量の異なる遺伝子の探索を行ったが、これまでのところ候補遺伝子は得られていない。使用した任意プライマーの数が少ないためと考えられる。
麻疹ウイルスによる免疫制御の機序に関する研究

抹消血単核球とTリンパ球を麻疹ウイルスに感染させPHA又はPMA+ionomycinで刺激培養後に、DNAの取り込み、細胞周期解析、アポトーシスについて検討した。麻疹感染細胞は非感染細胞に比較してPHA又はPMA+ionomycinどちらの刺激に対してもDNAの取り込みが低下し、細胞周期解析ではS期が減少していた。麻疹感染細胞はPHA刺激ではアポトーシスが誘導されなかったのに対しPMA+ionomycinの刺激ではアポトーシスが誘導された。麻疹ウイルスによりマイトゲンに対する反応性が低下しているがPHAの場合はアポトーシスがその原因ではなく細胞周期でG0G1期で停止しS期に移行しない機序が存在することPMA+ionomycinの場合はアポトーシスが誘導されることが原因であることが示唆された。また麻疹ウイルスによる細胞内のサイトカイン産生の変化を検討する目的で麻疹ウイルス感染細胞と非感染細胞をmonensin存在下でPMA+ionomycinで刺激後に細胞内のinterleukin-2(IL-2),interferon γ(IFN-γ),IL-4をフローサイトメトリーで測定した。麻疹ウイルス感染細胞では有意に細胞内のIL-2,IFN-γが上昇していたがIL-4は麻疹ウイルス感染、非感染細胞ともに感度以下であった。以上のことから麻疹ウイルス感染細胞ではtype Iのサイトカインが上昇することが考えられ麻疹ウイルス感染に伴う免疫機能異常との関連性が示唆された。麻疹ウイルスによる末梢血Tリンパ球におけるアポトーシスの誘導1)方法(1)健康成人の末梢血単核球をFico11-Hypaque法により分離した。Tリンパ球は末梢血単核球をナイロンウ-ルカラムに37°C1時間培養し単球とB細胞を除去した。CD4,CD8リンパ球はダイナビーズを用いて分離した。(2)麻疹ウイルスの感染と培養Tリンパ球、CD4,CD8リンパ球1x10^6/mlに麻疹ウイルス(Toyoshima株)をmoi=1.0で感染させ37°C1時間培養ご洗浄しPHA5mg/ml添加、非添加で72時間培養した。(3)アポトーシスの判定2)結果と考察麻疹ウイルス感染後PHAによる刺激を加えることにより健康成人のTリンパ球にDNA ladder patternの出現,hypodiploid fractionの増加,apoptosisの割合が麻疹非感染に比較して有意に増加した。また麻疹ウイルス非感染細胞では認められなかった。また麻疹ウイルスによるアポトーシスはPHAによる刺激が加わった時にのみ認められた。またCD4とCD8リンパ球ではCD4リンパ球に麻疹ウイルスによるアポトーシスが誘導されたがCD8リンパ球では誘導されなかった。以上のことから麻疹ウイルス感染によるリンパ球減少の原因としてアポトーシスがあり、CD4リンパ球の機能に影響を及ぼしていることが考えられた。末梢血単核球とTリンパ球を麻疹ウイルスに感染させPHA又はPMA+ionomycinで刺激培養後に、DNAの取り組み、細胞周期解析、アポトーシスについて検討した。麻疹感染細胞はPHA刺激ではアポトーシスが誘導されなかったのに対しPMA+ionomycinの刺激ではアボトーシスが誘導された。また麻疹ウイルスによる細胞内のサイトカイン産生の変化を検討する目的で麻疹ウイルス感染細胞と非感染細胞をmonensin存在下でPMA+ionomycinで刺激後に細胞内のinterleukin-2(IL-2),inteferon y(IFN-y),IL-4をフローサイトメトリーで測定した。麻疹ウイルス感染細胞では有意に細胞内のIL-

2,IFN-yが上昇していたがIL-4は麻疹ウイルス感染,非感染細胞ともに感度以下であった。以上のことから麻疹ウイルス感染細胞ではtype Iのサイトカインが上昇することが考えられ麻疹ウイルス感染に伴う免疫機能異常との関連性が示差された。
スタイン現象に対処する許容的な推定量の追求

正規分布における未知母数の推定問題を考える.平均も分散も未知の場合,通常「分散が未知の下での平均の推定問題」あるいは「平均が未知の下での分散の推定問題」が別個に考えられてきた.しかし,両方未知であるのでどちらも同時に推定する方が自然である.損失関数としては,平均ベクトルに二乗損失,分散にエントロピー損失を仮定し,それらの適当な重み付き和を用いる.本科研費の成果として,平均と分散のそれぞれ最良不偏推定量を優越する縮小型ベイズ推定量を提案した.正規分布における未知母数の推定問題を考える.平均も分散も未知の場合,通常「分散が未知の下での平均の推定問題」あるいは「平均が未知の下での分散の推定問題」が別個に考えられてきた.しかし,両方未知であるのでどちらも同時に推定する方が自然である.損失関数としては,平均ベクトルに二乗損失,分散にエントロピー損失を仮定し,それらの適当な重み付き和を用いる.本科研費の成果として,平均と分散のそれぞれ最良不偏推定量を優越する縮小型ベイズ推定量を提案した.正規分布における未知母数の推定問題を考える.もちろん平均も分散も未知であり、通常「分散が未知の下での平均の推定問題」あるいは「平均が未知の下での分散の推定問題」が考えられてきた.しかし,両方未知であるのでどちらも同時に推定する方が自然である.損失関数としては,平均ベクトルに二乗損失,分散にエントロピー損失を仮定し,それらの適当な重み付き和を用いる.これは,カルバック・ライブラー距離のAICとは逆方向のものを考えることに対応する.2007年度の結果として,平均と分散のそれぞれ最良不偏推定量を優越する縮小型ベイズ推定量を提案した.出張で訪問したPennsylvania大学のGeorge教授から適切なコメントを頂いた.これら二つの結果は,自然な推定量が非許容的であることを示すが,これまでのところ,優越する推定量のクラスの中に許容的なものは見つかっていない.来年度の課題としたい.正規線形回帰モデルにおける回帰係数の推定問題を統計的決定理論の枠組みで研究した.具体的には, Maruyama and Strawderman(2005, Amnals of Statistics)の結果を拡張し,新たなminimaxベイズ推定量のクラスを提案した.以下では,それを具体的に述べる. Maruyama and Strawdeman(2005)では,ベイズ型の縮小推定量の縮小ファクタとして単調増加関数のみを扱った.これは, minimax性を簡単にチェックするためには都合が良いが,単調増加性はminimax性の必要条件ではない.私は, Strawderman教授と共同で,まずminimax性の十分条件の再検討し,単調性を持たなくてもチェックが容易な十分条件を導出した.また縮小ベイズ推定量で縮小ファクタが必ずしも単調増加でない推定量の特徴づけを行った.その後,縮小ファクタを超幾何関数を通じて表現することにより,途中で増加から減少に転じる関数を縮小ファクタとする推定量の中に, minimax性を満たす推定量のクラスが存在することを示した.さらに, Maruyama and Strawderman(2005)と同様に, mimimax性を持つベイズ推定量のクラスに,正規性を仮定しなくても,ベイズ性, minimax性を同時に保つ集合が存在することも示した.これらの結果は,本科研費を使い,平成20年9月,及び平成21年3月の二度,アメリカRutgers大学のStrawderman教授を訪問して議論することにより得られた.結果をまとめた論文は, Jourmal of Multivariate Analysisに条件付きでアクセプトされている.一方で,このmnimax性を持つ推定量について,許容性も保持するかどうかの研究は進んでいない.今後の課題としたい.