hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
横須賀製鉄所・造船所におけるフランス系建設技術の導入に関する基礎的研究

以上の収集資料は日本側の資料との対比的考察によって新たな知見を与え得る研究資料であり、翻訳作業の継続と論文化を引き続き推し進める計画である。当該年度の研究では、フランスでの資料収集並びに収集済み資料の整理分析を実施した。資料分析作業では、主に、1873年にフランスで刊行された海事雑誌記事「Ports etarsenauxl'arsenal de Yokoska」の翻訳と分析を進め、その成果を当館刊行物や日本建築学会の研究報告集にまとめて報告した。そこには、木骨煉瓦造採択の背景、地盤特性の認識と構法選択の実態、建設材料の全体像、フランス人による日本産木材研究の成果を表す技術的記述など、日本の近代建築技術史研究で重要な事項が含まれている。その他、新たに経歴やフルネームが判明したフランス人技師についても同書に併せて報告した。この他、横須賀製鉄所における煉瓦製造技術の源流の多くがブレスト海軍工廠にあった事が判明しつつあり、今後、日本建築学会へ発表予定である。資料収集作業では、フランス防衛資料館(service historique de la defense)所蔵の横須賀製鉄所資料群の収集に努めた。この他、エコール・ポリテクニックの資料館で首長ヴェルニー、副首長ティボディエの資料を収集した。また、軍港の比較調査としてフランス最大の海軍工廠を擁するツーロン港を調査した。建設の与条件となる地形は、横須賀市より呉市と類似する印象で、建築技術については、フランス第二の軍港都市ブレストに比して煉瓦造建築が多く、横須賀製鉄所副首長官舎の基礎と同様の石積み技法も確認された。フランス人技師の子孫の面会調査では、副首長ティボディエ直系の子孫の協力により、首長ヴェルニー、同副首長ティボディエ、同会計課長のモンゴルフィエの10家族以上の子孫と面会し、当初計画以上の成果が上がった。子孫宅での資料調査では、これまで未発表のものを含む幕末・明治期の横須賀製鉄所の写真集や多くの文献資料を複写する事が出来た。加えて、ヴェルニー家所蔵資料の多くが地元のアルデシュ県立公文書館(Archives departementales de l'Ardeche)に開架されており、これを併せて、撮影点数で1万点を超える子孫伝来資料の複写を行った。当該年度は、昨年度までの研究によって明らかとなった、横須賀製鉄所の煉瓦寸法規格の源流がブレスト海軍工廠にあった史実に立脚して、特に、煉瓦製造技術に関連する資料の収集と翻訳を進めた。横須賀製鉄所製煉瓦とブレスト海軍工廠製煉瓦の共通性については、一部、学会で成果発表を行っているが、今後、関連資料の解読と分析を進めた上で更に成果発表を行う予定である。また、横須賀製鉄所に勤務したフランス人子孫の調査では、会計課長モンゴルフィエの子孫宅を3軒訪問し、幕末明治期の横須賀製鉄所オリジナル写真アルバム、首長ヴェルニー(親族にあたる)の肖像を含む家族写真アルバム、文献資料等を複写した。モンゴルフィエは横須賀製鉄所の記録作業も担当していたこともあり、本事業で収集したもの以外にも数多くの資料が伝来するものと推測されるが、資料の所蔵元については、モンゴルフィエ家の博物館に一元化される事も無く、幾つかの子孫に分散している事が確認出来た。
マラリア原虫の完全長cDNAライブラリを用いた効率的な新規DNAワクチン探索

ネズミマラリア原虫P.berghei ANKA株の赤内型原虫を材料として、真核細胞用発現プラスミドベクターを用いて完全長cDNAライブラリを作成した。2000クローンをまとめてDNAワクチンとしてマウスに免疫し、その後チャレンジ感染を行ったところ延命効果が確認された(Vaccine.23(34):4359-66,2005)。これらのクローンの5'端をシークエンスし、特徴別にクラスタリングし、サブセット化した。具体的には、空ベクターやネズミ由来遺伝子を除いた1518クローン(DDBJ Accession No.BP113369-BP114819,BP539680-BP539746)を、ネズミマラリア原虫P.bergheiのドラフトゲノムと比較し、その結果を熱帯熱マラリア原虫P.falciparum(Pf)ゲノム配列上にマッピングした。Pfの相同遺伝子が蛋白質配列のN末端にシグナルペプチドを有するBPクローンをC群(525クローン242遺伝子)、それ以外(リボソーム蛋白質、酵素等)の遺伝子にマッピングされたBPクローンをnC群(382クローン143遺伝子)、Pfのゲノム上にマッピングされなかったBPクローンをuM群(611クローン)とした。このサブセット3群に、前回ワクチン効果のみられたG2000群とコントロールのV群を加えた計5群つき、ワクチン効果を検討した。具体的には、ジーンガンを用いてマウスを1週間おきに3回免疫し、その1週間後に原虫を感染させ、原虫感染率と生存期間を観察した。その結果、サブセットでは、G2000に比べてワクチン効果の増強は見られなかった。同様に免疫後、脾臓細胞と原虫粗抗原を共培養し、免疫応答をサイトカインELISAでアッセイしたところ、IL-2,IFN-γがG2000よりも高値のサブセットは無かった(第35回日本免疫学会総会にて発表)。
階層格差と自由時間の配分に関する厚生経済学

自由時間の配分に関する不平等基準として労働搾取概念を位置づけ、その適切な指標化の為の公理的分析を行った。労働搾取の定式に関する定義域の公理、連続性公理、複製経済に関する不変性、初期賦存状態に関する独立性公理、及び、搾取の関係的特性についての公理を適切な搾取指標が満たすべき必要条件として提起し、それらを満たす唯一の指標が、ダンカン・フォーリー型の定式のみである事を論証した。平成20年度は自由時間の配分に関する不平等基準として労働搾取概念を位置づけ、その適切な指標化の為の公理的分析を行った。労働搾取概念は、これまでは古典派経済学における労働価値説に基礎付けられたものであり、市場の価値理論の論脈で語られてきたが、この概念の本来の意図は、人間の自由な自己発展の為の不可欠な基本財である自由時間へのアクセスの不均等について言及することである。この本来の趣旨に沿った形で搾取概念の再定式化を行うのがこの研究の目的であり、尤もらしい定式である為の必要条件を幾つかの公理として提示した。その公理とは、数理経済学の分野での労働搾取理論において、置塩信雄や森嶋通夫などの研究成果を含め、これまで提示されてきた搾取の様々な定式が満たすような極めて弱い幾つかの要請の他、搾取概念を人々の社会関係として定義する為の条件を定式化したものを含む。それらの公理は理論的には尤もらしいのみならず、十分に弱い要請であるが、結果的に課した全ての公理を満たす搾取の定式は1つのみである事を、定理として証明した。このたった一つの搾取の定式は、いわゆる古典派経済学の労働価値説に立脚する概念の定式とは解釈できず、非厚生主義的な分配的正義論として搾取理論を再構成する可能性を示唆するものとして意義付けられる。今後、この定式に基づいた搾取概念を用いて、市場経済システムにおける人々の福祉状態に関する新たな観点からの評価が可能となって行く事が期待される。自由時間へのアクセスの機会の不公正に関する指標として、労働搾取概念を定義し、それの適切な定式に関する公理的分析の研究を、ディスカッション・ペーパー『Exploitation as the Unequal Exchange of Labour : An Axiomatic Approach』として完成させた。その成果を、Far Eastern and South Asian Meeting of Econometric Societyにて報告した他、関連する国内外の研究者に論文を送り、多くの好意的なコメントを得た。論文の内容は、労働搾取の定式に関する定義域の公理、搾取のない効率的配分に関する分権的執行可能性に関する公理、初期賦存状態に関する独立性公理、及び、搾取の関係的特性についての公理、以上の4つを提起した。そのうち、最初の3つの公理は数学的には十分に弱い条件であり、従来の労働搾取理論において提起されてきた搾取の定式の全てがこれらの条件を満たすものである。他方、搾取の関係的特性についての公理は、搾取者が存在する事と被搾取者が存在する事とは互いに必要十分である事を要請するという、極めて自然な要請である。しかし驚くべき事に、先の3つの公理に追加して、この最後の公理を要請するや否や、それら4つを全て満たす搾取の定式は唯一、Dunkan Foley(1982)の提唱した定式のみである事を、明らかにした。さらに、この定式の下では、数理的搾取理論に関する従来の主要定理が全て、極めて一般的な経済モデルの下で成立する事が確認された。その他、労働搾取理論の関連する諸論文を派生的に書き、それらをJournal of Economic Behavior and Organization, Bulletin of Political Economy, Metroeconomica等の査読つき国際誌に投稿し、アクセプトされた。自由時間へのアクセスに関する機会の不平等指標として、労働搾取概念を定義し、その適切な定式に関する公理的分析の研究を進行させた。具体的には、平成21年度に完成させたディスカッション・ペーパー『Exploitation as the Unequal Exchange of Labour:An Axiomatic Approach』の延長上で、公理体系をより説得的にするべく改善の作業を行った。特に、マルクス的経済理論体系を共有しない人たちにとって必ずしも説得的とは言えないかもしれない「搾取のない効率的配分に関する分権的遂行可能性」公理を、極めて自然かつ一般的な要請である「連続性」公理に置き換えただけの新たな公理体系の下であっても、依然としてそれら4つを全て満たす搾取の定式は唯一、Dunkan Foley(1982)の提唱したそれのみである事を示した。この結果、提示する公理体系はより説得的で論争喚起性の余地の少ないものとなった。同時に、公理的特徴づけの為の数学的分析はより高度なテクニックを要するものとなり、純粋な数理経済学の論文としても十分に読み応えのあるものに仕上がる展望が立った。

また、人々の消費財及び労働供給に関する選好や物的資本財及び人的資本の初期賦存も個々人で異なり得るという、標準的な一般均衡理論での想定並みかそれ以上に一般的な経済環境を想定した下での、利潤と搾取関係の対応性の観点からの、搾取の定式の公理的特徴づけの論文をほぼ完成させた。その他、労働搾取理論に関連する諸論文を派生的に書き、それらの成果の一部がJournal of Economic Behavior and Organization, Bulletin of Political Economy,Metroeconomica等の査読つき国際誌で公刊された。新たにAdvances in Mathematical Economics誌に投稿した論文も、マイナーな改訂の上での再投稿を求められ、近い将来に受理される高い見込みが立っている。
ルート系に付随する数学対象を用いた挿入／削除の考察

主な理論的成果は以下である:1) D型Weyl群を用いることで,通常のVT符号のD型類似を考察し, shifted VT符号の亜種を構成し,この符号が最左(もしくは最右のどちらか)の1bitと任意の1bitの計2bitについてある種の偶奇性条件を満たす削除に関する完全性を示した.2) VT符号を定義する際に用いるB型Weyl群の元を別の元に置き換えることでVT符号の亜種を考察し,これがLevenshtein符号のモジュロ2n(nは符号長)の場合に一致することを示した.また,この符号が最右の1bitと任意の1bitの計2bitの削除に関する完全性を示した.3) Weyl群のミヌスクル元の類似である前優整ウェイトが定める集合に定まる二種類の順序関係について両者が一致する十分条件を与え,アフィンルート系に付随する前優整ウェイトの場合に特徴づけを与えた.4) A型削除の1つBAD(Balanced Adjacent Deletion)を訂正する符号の符号語数に対して上限と下限を得た.加えて,代表者が過去に構成していたBAD向け符号が,漸近的に符号語数最大であることが判明した.海外との連携として,研究協力者であるコロラド大学のR.M.Green氏と同大学にて研究打ち合わせ,そしてMinuscule Posetの第一人者であるR.Proctor氏(ノースカロライナ大学)の日本招へいと講演を実施した.目標の一つ:D型の挿入に関して,部分的な成果が得られたのは重要な進展であると研究代表者と分担者は実感している.今回の研究を通じて,海外研究者とのコネクションが強くなった.国際共同研究を進めて,知見の習得、幅広く成果の発信を実施したい.主な理論的成果は以下である:1) D型Weyl群を用いることで,通常のVT符号のD型類似を考察し, shifted VT符号の亜種を構成し,この符号が最左(もしくは最右のどちらか)の1bitと任意の1bitの計2bitについてある種の偶奇性条件を満たす削除に関する完全性を示した.2) VT符号を定義する際に用いるB型Weyl群の元を別の元に置き換えることでVT符号の亜種を考察し,これがLevenshtein符号のモジュロ2n(nは符号長)の場合に一致することを示した.また,この符号が最右の1bitと任意の1bitの計2bitの削除に関する完全性を示した.3) Weyl群のミヌスクル元の類似である前優整ウェイトが定める集合に定まる二種類の順序関係について両者が一致する十分条件を与え,アフィンルート系に付随する前優整ウェイトの場合に特徴づけを与えた.4) A型削除の1つBAD(Balanced Adjacent Deletion)を訂正する符号の符号語数に対して上限と下限を得た.加えて,代表者が過去に構成していたBAD向け符号が,漸近的に符号語数最大であることが判明した.海外との連携として,研究協力者であるコロラド大学のR.M.Green氏と同大学にて研究打ち合わせ,そしてMinuscule Posetの第一人者であるR.Proctor氏(ノースカロライナ大学)の日本招へいと講演を実施した.目標の一つ:D型の挿入に関して,部分的な成果が得られたのは重要な進展であると研究代表者と分担者は実感している.今回の研究を通じて,海外研究者とのコネクションが強くなった.国際共同研究を進めて,知見の習得、幅広く成果の発信を実施したい.
PBLによる学習効果の自動予測法の開発および学習・指導助言生成システムの構築

1.プロジェクト基盤学習(PBL)に対し学習成果とその要因の構造を確認し,学習データの回帰分析を行うことで要因と成果の関係性を可視化し,この関係性から授業改善を行うことで学習成果を向上させることができることを示した.この成果を日本教育工学学会論文誌に投稿し,2018年12月発刊の同論文誌に採録された.2.PBLにおける学習成果を機械学習により予測するために,PBL授業における活動履歴を1週間に一度,LMS(Moodle)から自動的に収集するシステムを構築した.さらにLMSへのアクセス頻度を学生の活動頻度と仮定し,その活動内容を分類するためのシステムを構築した.また活動の様子を割り出すために,月に1度提出させる活動報告書の意味情報を特徴量として抽出した.現在,機械学習による分析精度が統計学的手法による分析を上回るように用いる機械学習アルゴリズムを検討中である.3.これまでの研究で対象としたPBLは単一学部の学生のみで構成されたメンバーでプロジェクトを実施するPBLであった.今後は,多大学の学生が協同してPBL(協同型PBL)を進めた際に,また遠隔地からの指示によるPBL(遠隔PBL)実施の際に,これまでの研究成果を適用することで狙った効果をあげることができるかどうかを検証する.このため,本研究に協力していただける大学と,協同型PBL・遠隔PBLの実施方法,テーマ,期間などについて打合せを行い,本実験で使用する支援システムをMoodleをベースに作成した.上述のように,これまでに得られた研究成果を日本教育工学会論文誌に投稿し,採録された.また,学習成果予測のためのデータ収集・前処理を行うシステムを構築することができた.さらに協同型PBL・遠隔PBLにおいてこれまでの研究成果を適用するための環境を整えることができた.以上より,研究はおおむね順調に進展していると自己評価した.PBLの学習成果を予測するために用いる機械学習アルゴリズムについて,ランダムフォレスト法,ナイーブベイズ法,サポートベクターマシンなどを検討した後,多層ニューラルネットワークを用いた分析を試みる.これらの結果について重回帰分析より分析精度が向上できるか検討する.協同型PBL・遠隔PBLでは11月までにPBLが終了する予定ため,この間に必要なデータを収集する.また,PBL終了後回帰分析によりデータ分析を行い,これまでの研究成果を適用することで狙った効果をあげることができるかどうかを検証する.1.プロジェクト基盤学習(PBL)は、狙い通りの学習成果をあげることが困難であることや、運営面において担当教員の経験やスキルに高く依存するという問題がある。本研究では、PBL授業での学習成果とその要因の構造を確認し、学習データの回帰分析を行うことにより、担当教員の経験などに依存せずに授業改善を行う手法について検討した。諏訪東京理科大学で実施されたPBL科目について分析を行ない、ICTツールの活用および学生活動の促進が学習成果に対し強い影響力をもつことを特定した。これらの要因を改善・充実させる方策を立案し、PBL授業において1年間実践することで要因および学習成果の変化を確かめた。充足度の変化が有意であった要因を確かめ、その変化から期待される学習成果の変化を予測した。学習成果の変化を見た所、発信力や実行力などのスキルが向上し、これらは、要因の変化から予測される学習成果の変化と一致することを確かめた。これにより、本手法を用いることで狙った学習成果を向上させることができることを確認した。2.近年急速に発展する機械学習アルゴリズムを用いて、学生の学習状況や学習成果を分析することで学習の過程において成果を予測する研究が盛んに行われている。本研究においてもPBLにおける学習成果予測を行うために、本学で使用しているLMS(Moodle)の対象授業コース上に学習状況を確認するモジュールの他に、学生らがスケジュール管理および情報共有に使用可能なツールを用意し、活動状況や学習状況などを収集する環境を整えた。このLMSを1年間PBL授業で活用させることにより、約8000件の活動ログを収集することができた。上述のように、PBLの学習データ分析およびその結果の活用による学習成果向上について研究成果を得ている。この研究成果について、日本教育工学会および国際会議で発表し、論文として投稿中である。また学習データ収集についてもその環境を整え、今後の研究の基盤を整えることができた。以上より、研究はおおむね順調に進展していると自己評価した。1.プロジェクト基盤学習(PBL)に対し学習成果とその要因の構造を確認し,学習データの回帰分析を行うことで要因と成果の関係性を可視化し,この関係性から授業改善を行うことで学習成果を向上させることができることを示した.この成果を日本教育工学学会論文誌に投稿し,2018年12月発刊の同論文誌に採録された.2.PBLにおける学習成果を機械学習により予測するために,PBL授業における活動履歴を1週間に一度,LMS(Moodle)から自動的に収集するシステムを構築した.さらにLMSへのアクセス頻度を学生の活動頻度と仮定し,その活動内容を分類するためのシステムを構築した.また活動の様子を割り出すために,月に1度提出させる活動報告書の意味情報を特徴量として抽出した.現在,機械学習による分析精度が統計学的手法による分析を上回るように用いる機械学習アルゴリズムを検討中である.3.これまでの研究で対象としたPBLは単一学部の学生のみで構成されたメンバーでプロジェクトを実施するPBLであった.

今後は,多大学の学生が協同してPBL(協同型PBL)を進めた際に,また遠隔地からの指示によるPBL(遠隔PBL)実施の際に,これまでの研究成果を適用することで狙った効果をあげることができるかどうかを検証する.このため,本研究に協力していただける大学と,協同型PBL・遠隔PBLの実施方法,テーマ,期間などについて打合せを行い,本実験で使用する支援システムをMoodleをベースに作成した.上述のように,これまでに得られた研究成果を日本教育工学会論文誌に投稿し,採録された.また,学習成果予測のためのデータ収集・前処理を行うシステムを構築することができた.さらに協同型PBL・遠隔PBLにおいてこれまでの研究成果を適用するための環境を整えることができた.以上より,研究はおおむね順調に進展していると自己評価した.これまでの研究では、統計学的手法を用いてPBLの学習データの分析を行ってきた。今後は機械学習を用いて学習データ分析をする研究を行う。機械学習を用いる場合、分析するデータ量が重要になるため、まずは定期的に学習データをLMSから分析用サーバに収集し、分析するための前処理をするシステムを構築する。次に、機械学習による分析精度が統計学的手法による分析を上回るように用いるアルゴリズムについて検討する。PBLの学習成果を予測するために用いる機械学習アルゴリズムについて,ランダムフォレスト法,ナイーブベイズ法,サポートベクターマシンなどを検討した後,多層ニューラルネットワークを用いた分析を試みる.これらの結果について重回帰分析より分析精度が向上できるか検討する.協同型PBL・遠隔PBLでは11月までにPBLが終了する予定ため,この間に必要なデータを収集する.また,PBL終了後回帰分析によりデータ分析を行い,これまでの研究成果を適用することで狙った効果をあげることができるかどうかを検証する.次年度の研究において,当初予定していたより研究に協力する学生数が増え,物品費や旅費が予定より増額する見通しとなり,次年度使用額が生じた.翌年度は当初請求した助成金と次年度使用額を合わせて,本研究に必要なノートPCやマイク,スピーカーなどを購入する物品費(25万円),成果発表のための学会参加・研究協力学生の旅費(45万円),その他学会参加費や通信費など(14万)に使用する.
スフィンゴシン１リン酸によるAβ産生・分解の同時制御法の開発

アルツハイマー病(AD)は、進行性の認知機能障害を呈する神経変性疾患である。現在、AD患者脳の病理学的特徴である老人斑の主要構成成分であるアミロイドβタンパク(Aβ)の産生および蓄積がADの発症に深く関係しているとする「アミロイド仮説」が強く支持されている。本研究において、神経炎症反応を制御する脂質系セカンドメッセンジャーであるSphingosine-1-phosphate及びその産生酵素の一つであるSphingosine kinase2がAD患者脳で活性化されており、Aβの産生、及びその代謝を同時に制御する因子としてAD根治療法のターゲットとなりうることを見出した。高齢化社会を迎え、アルツハイマー病(AD)は大きな社会問題となっており、その根治療法の確立が急務である。ADは脳内にAmyloid-β(Aβ)が蓄積・凝集することが発症原因であるとする「アミロイド仮説」が現在有力であるが、Aβの代謝を制御し、孤発性ADを誘引するメカニズムについては不明な点が多い。これまでに中枢で神経炎症反応を制御するSphingosine-1-phosphate(S1P)の産生酵素であるSphingosine kinase 2 (SphK2)の活性がAD患者脳で増加すること、そしてS1PがAβ産生責任酵素の一つβセクレターゼの活性化を介してAβの産生を増加させることを明らかにしており、SphK2/S1PシグナルのAD発症機構への関わりが注目される。本研究ではSphK2/S1Pシグナルによるグリア細胞の活性化制御に注目し、Aβの産生・分解双方を制御できるAD治療ターゲットの同定を目指している。本年度はSphK/S1Pシグナルに依存するAβ代謝制御の測定系を構築するとともに、各S1P代謝関連因子発現細胞の構築、またCRISPR/CAS9によるゲノム編集技術によりノックアウト細胞の作製を行い、Aβ代謝に関わるSphK2/S1Pシグナル関連試薬のスクリーニングに着手した。また、SphK2/S1PシグナルはADの最大のリスクファクターであるアポリポプロテインE(APOE)の発現を制御することが明らかとなり解析を進めている。アルツハイマー病(AD)発症のメカニズムとして、脳内にAmyloid-β(Aβ)が蓄積・凝集することが原因であるとするアミロイド仮説が現在有力視されている。我々は以前にsphingolipidの一つであり中枢で神経炎症反応を制御するSphingosine-1-phosphate(S1P)に注目し、S1Pの産生酵素であるSphingosine kinase 2 (SphK2)の活性がAD患者脳で増加し、SphK2活性化はAβ産生の増加を誘導する事を報告している。近年、核内受容、LXR/RXRに対するアゴニストはADリスクファクターであるAPOEの発現を誘導し、モデル動物系においてAD治療効果を示す事が報告されている。我々はアストロサイト由来培養細胞を用い、SphK2の活性はLXR/RXRアゴニストによるAPOEの発現誘導を制御していることを見出した。また、同様にLXR/RXRアゴニストにより発現誘導されるABCA1については影響せず、APOEに特異的な制御機構が存在し、SphK2/S1Pシグナルはグリア細胞の活性制御を介してAβ分解を制御する可能性を見出した。これらの結果からSphK2/S1Pシグナルの制御、特にSphK2阻害剤はAβの産生/代謝双方を同時に制御できる可能性が示唆される。本年度、我々はアストロサイト由来培養細胞を用い、Sphk2の過剰発現、ノックダウン、及びSphK2阻害剤であるABC294640処理により、LXR/RXRアゴニストによるAPOE発現誘導がどのように変化するか検討を行った。その結果、SphK2/S1PシグナルがLXR/RXRアゴニストによるAPOE発現誘導を転写レベルで負に制御していることが明らかとなった。同様にLXR/RXRアゴニストにより誘導されるABCA1についてはSphK2/S1Pシグナルは影響せず、APOE特異的な発現誘導系が存在することが示唆された。またAPOEの発現はアストロサイトへのAβの取り込みを促進するため、SphK2阻害剤がAβ産生/代謝同時制御を行える可能性が示唆されている。本年度、順天堂大学より岡山大学に異動したため、計画していた実験系の再構築に時間を要した。一方でCRISPR/Cas9法によるゲノム改変の結果、SphK2、APOEのノックアウト培養細胞系を確立する事に成功しており、また新たにSphK2/S1Pシグナルに関連する脂質運搬タンパク質について解析を行った所、ADに関わる輸送障害を誘引することを明らかにしており、概ね順調に進行していると考えている。アルツハイマー病(AD)は進行性の認知機能の低下を症状とする神経変性疾患であり、ADの病理学的特徴の一つ、老人斑の主要構成成分であるアミロイドβ(Aβ)の代謝バランスが崩れることが発症の原因とする「アミロイド仮説」が広く支持されている。本研究では、脂質系シグナル制御因子である、スフィンゴシン-1-リン酸(S1P)とその産生酵素であるスフィンゴシンキナーゼ2(SphK2)についてAβ代謝に与える影響を検討した。その結果、SphK2特異的阻害剤により、SH-SY5Y細胞から産生されるAβ産生が減少する事を確認した。S1Pは脳内でグリア細胞の活性を制御し神経炎症反応を制御している。

また、グリア細胞は、ADのリスクファクターの一つであるアポリポタンパク質E(APOE)の発現誘導を介してAD発症機構に関与している可能性が考えられている。そこで、ヒトアストロサイト由来細胞株であるU87を用い、SphK2阻害薬、遺伝子のノックダウン、ノックアウト法などを用いてSphK2のAPOE発現に与える影響を検討した。APOEの強い誘導剤であり、AD治療効果が報告されているLXR、RXR核内受容体アゴニストを用いたところ、SphK2の活性はAPOEの発現を転写レベルで強く抑制していることが見出された。SphK2活性がAD患者脳で上昇していることからも、SphK2/S1PシグナルがAD発症機構と関連しており、Aβの代謝、神経炎症反応を同時に制御できる因子であることが示唆された。また、他のシグナル脂質の代謝機構とAβ代謝の制御機構についても検討を行い、毒性の強いAβ産生の誘導や、APP代謝物であるAPP-CTFの代謝に影響を与える因子について同定された。今後、Aβの代謝に影響するか、ADモデル動物の改善効果など、SphK2阻害薬がAD根治療法として有効であるか検討していく予定である。アルツハイマー病(AD)は、進行性の認知機能障害を呈する神経変性疾患である。現在、AD患者脳の病理学的特徴である老人斑の主要構成成分であるアミロイドβタンパク(Aβ)の産生および蓄積がADの発症に深く関係しているとする「アミロイド仮説」が強く支持されている。本研究において、神経炎症反応を制御する脂質系セカンドメッセンジャーであるSphingosine-1-phosphate及びその産生酵素の一つであるSphingosine kinase2がAD患者脳で活性化されており、Aβの産生、及びその代謝を同時に制御する因子としてAD根治療法のターゲットとなりうることを見出した。SphK2阻害薬の物性が悪いことなどから、SphK2のアルツハイマー病創薬ターゲットとしての評価実験に遅れが生じている。一方でAβ分解測定系を立ち上げ、化合物スクリーニングを開始しており、新しいゲノム編集技術であるCas9/CRISPR法の導入により、各関連遺伝子のノックアウト細胞を作成するなど、一部計画に変更・遅れがあるものの、当初の実験計画にてらしておおむね順調に進展していると考えられる。今後,作成したSphK2、APOEノックアウトアストロサイト細胞を用い、Aβ代謝制御への影響を解析する。また、アストロサイト初代培養細胞系、および海馬スライス培養系を用い、よりin vivoに近い系を用いて、仮説の確認を行っていき、将来的にはモデル動物を用いた検討につなげる。SphK2/S1Pがエピジェネティックな遺伝子発現制御系に関わっている事が予想されるため、核内でSphK2、S1Pが結合する因子を、GST融合SphK2、及びS1P結合セファロースビーズにより同定していく。また、S1P受容体などSphK2/S1P関連タンパク質のクローニング、機能解析を進めていき、Aβの産生、代謝に関わる因子を新たに同定していく。本年度同定した脂質運搬タンパク質の活性を、既知の薬剤で改善できるか検討し、AD治療ターゲットとなるか検討する。生物系薬学当初の実験計画に従い、SphK2阻害剤を用い、アルツハイマー病治療効果の検証を進めていく。SphK2阻害剤については既報にある化合物を購入して使用する。
新規糖鎖解析システム(SMME法)を用いた癌特異的糖鎖抗原の探索

上皮細胞は糖鎖を多く含むムチンを分泌する。癌細胞も同様である。これらの糖鎖は外界の刺激や、消化酵素から自己を護るために大きな役割を持つと考えられており、注目すべきは、SLea,SLeX,STn等の癌関連の抗原の半数近くは糖鎖であるが、いまだ、数多くの癌特異的な糖鎖が解析されずにいることである。高密度に糖鎖修飾を受けた高分子量タンパク質であるムチンは、様々な悪性腫瘍などの診断を可能にする早期診断マーカーとなりうる可能性をもつ。本研究は、胆道癌、膵癌など、難治性の疾患において、癌が分泌するであろう胆汁、膵液などを検体とし、新しい腫瘍マーカーを同定できるシステムを構築することを目的とした。解析は、Supported Molecular Matrix Electrophoresis (SMME)法とマススペクトロメトリーを用いて進めたが、今後の展開の鍵を握るのは、O-結合型糖鎖構造とともに、そのキャリア蛋白であるMUC1の存在を簡便に同定することであった。今年度の成果は、この鍵となる、SMMEより分離したムチンの免疫染色法の開発に成功したことである。これまでSMME膜上の免疫染色は、界面活性剤を含むバッファーによりムチンが溶出してしまうため難しかった。適切な親水性ポリマーの過択と、混合比率の適正化をおこなうことによって免疫染色法が可能となった。即ち、polyvinyl-pyrolidone (PVP)ではなく、polyethylene glycol (PEG)とpolyvinyl alchobol (PVA)を測定物質に応じて、至適比率で使用することにより、SMME膜上のムチンの免疫染色が可能となった。アセトンと熱処理によりムチンを固定した後に検出を行った。ヒト胆汁中より分離したムチンとともに、ヒトがん細胞株より分泌されるムチンにおいても、再現性が確認された。本法によりムチンの糖鎖とコアタンパク質の両者について、簡便・迅速な解析が可能となり、新しい腫瘍マーカー検索の方法が確立されといえる。今後、種々の臨床検体を用いた解析が期待される。癌細胞も同様である。
sertralineのendocytosis阻害作用に求めるうつ病の原因因子

抗うつ薬のセルトラリン(sertraline)にはエンドサイトーシスの小胞分離に機能するdynaminのGTPaseを阻害する作用があり、dynamin依存的なエンドサイトーシスを強力に遮断する。その作用機序は、コイル状オリゴマー形成時のdynamin間の相互作用を阻害せず、GTPaseの基質であるGTPと脂質膜に対して混合型非拮抗の様式で阻害していることが判明した。Dynamin(Dyn)は自身のGTPaseを用いてendocytosisにおける小胞分離に機能するタンパク質である。これまでの調査では、うつ病の第一選択薬として重用されるselective serotonin reuptake inhibitor(SSRI)の一部、sertralineなどにDynlのGTPase阻害作用を認めた。セロトニン受容体・輸送体の特異的なアンタゴニストとして認識されているSSRIだが、この調査結果により、これらの薬品が本来の作用機序だけではなくendocytosisの阻害作用を有する可能性が示唆された[Otomo,M.2008]。また、培養細胞とendocytosisマーカーであるtransferrin(Tf)を用いて取り込みを観察したところ、これらの薬品には確かにendocytosisの阻害作用が認められた。本研究ではDyn1の各機能領域を生化学的作用で分割し、sertraline作用域を検索した。1)酵素反応速度論から、sertralineはGTPに対する混合型の阻害を示している。そこで、GTP結合に欠陥を生じる変換体K44Aを作成、培養細胞に遺伝子導入しsertralineで処理した細胞とマーカーの取り込みを比較した。sertralineで処理した培養細胞は、K44A発現細胞よりも強力にTfの取り込みを阻害する。2)sertralineのendocytosis阻害効果はDyn1の発現しないHeLa細胞でも確認できた。ユビキタスなDyn2を合成して行ったGTPase assayでは、Dynlと同様のsertralineによる阻害曲線を描く。3)酵素反応速度論から、sertralineは膜状物質に対しても混合型の阻害を示す。Dynlと脂質の結合をsurface plasmon resonanceにより解析したところ、Dyn1と脂質の結合はsertrallineの存在でも阻害されなかった。以上のことから、sertralineの阻害対象はDyn1だけではなくDyn2にも及ぶこと、DynのGTP加水分解や膜結合とは異なる過程に作用することが、それぞれ明らかになった[Takahashi,K.2010]。エンドサイトーシスは、単細胞生物の食作用から細胞間の情報伝達に至るまで広く保存された生命現象である。一部の神経伝達物質の取り込みも同様のメカニズムに制御されることから、エンドサイトーシスの小胞分離に関与するタンパク質のひとつ、dynaminに着目した。dynaminはエンドサイトーシスの始まった細胞膜に結合してコイル状のオリゴマーを形成し、分子内のGTPaseにより得たエネルギーを用いてオリゴマーの形態を変化させ、細胞膜から小胞を分離する。抗うつ薬のうち選択的セロトニン再取り込み阻害薬に分類されるセルトラリンは、脳に発現するdynamin1のGTPaseを特に強く阻害する作用を有していた。また、全臓器に発現するdynamin2についても等しく作用し、dynamin1を持たない培養細胞でも、セルトラリン処理によりdynamin依存的なエンドサイトーシスが強力に遮断される。その阻害様式は酵素反応速度論と表面プラズモン共鳴測定により、dynaminのふたつの基質、GTPおよび脂質膜に対する混合型非拮抗阻害であることが判明した。興味深いことに、我々が研究を進めるdynamin1の変異体では、セルトラリンの阻害作用に対する感受性が野生型よりも高まる。通常は、脂質膜の無い条件下でもGTPase活性が保たれるが、この変異体は極めて低い値を示しており、より脂質膜に依存していると言えよう。以上の実験結果より、セルトラリンはセロトニン輸送体のアンタゴニストとしてだけではなく、脂質膜を介するdynaminのGTPaseに依存的なエンドサイトーシスの混合型非拮抗阻害剤としても作用していると考えられる。このように、薬剤の別の作用経路が明らかになることで、より特異性の高い新薬の開発のみならず、観察面でセロトニンより優れる新たなうつ病の原因因子を捉えることも期待できる。
パイ中間子系におけるレプトン対称性の検証実験

パイ中間子の崩壊分岐比を精密に測定するために必要なシンチレーション検出器の読み出し装置を開発した。高エネルギー加速器研究機構の開発した読み出し装置COPPERシステムとフラッシュADCカードを用いて、ファームウェアの改良、同期に必要なクロック発生装置の開発を行い、500MHzサンプリングでの多チャンネルデータ取得システムを構築した。カナダTRIUMF研究所においてパイ中間子崩壊事象のデータを取得し、未知の反応を探索した。平成18年度は、ターゲットカウンタ用500MHz波形読み出し回路を開発し、カナダTRIUMF研究所においてターゲットカウンタのビームテストを行った。まず、高エネルギー加速器研究機構(KEK)の開発した汎用読み出しボードCOPPER、および500MHzフラッシュADCカードを用いて読み出しシステムを構築した。フラッシュADCカードの読み出しロジックのデバッグを行い、リセット信号などのコントロール信号のタイミング調整を行った。その後テストパルスを入力し、市販のオシロスコープで記録した波形と比較し、波形解析用ソフトウェアを開発した。その結果、±500mVの入力範囲においての非リニアリティは非常に小さく0.3%であり、時間分解能は20psであることが分かった。実際の実験では、ターゲットカウンタで停止したパイ粒子が崩壊して放出されるミュー粒子がパイ粒子の信号に重なることもあるので、パイルアップした二つの擬似信号を使ってパルスの分別性能を調べた。その結果2ns以上離れたパルスを分解できることが分かったた。この結果を平成18年10月29日から米国サンディエゴで開かれた国際会議IEEE NSSにおいて発表した。平成18年11月29日から12月23日にかけてカナダTRIUMF研究所のM9Aビームラインにてターゲットカウンタのビームテストを行った、検出器の一部(ビームカウンタ、ターゲットカウンタ、テレスコープカウンタ、NaIカロリメータ)を設置、較正し、基本的な性能を確認した。テストパルスを用いて開発した波形解析ソフトウェアを発展させ、Likelihoodを用いた分析を行ったところ、パイ粒子の信号に1.2ns遅れたミュー粒子の信号が重なった場合でもパルスを分別できた。さらに、この波形解析を用いると、π→eν崩壊事象に対するバックグランドとなるπ→μν崩壊事象を91%の確率で識別できることが分かった。本研究は、稀なπ→eν崩壊の崩壊比を精密測定することで素粒子物理学の標準理論を検証し、未知の新物理を探索することを目的とする。崩壊比の精密測定には、パイオン停止標的中でπ→μν崩壊事象を同定する必要がある。平成19年度は、平成18年度に開発した500MHz波形読み出しシステムを使って、カナダTRIUMF研究所においてターゲットカウンタのビームテストを行い、さらにより効率的なデータ収集を可能にするための改善を施した。本実験では複数のカウンタからの信号を同時に計測するため、トリガー時刻に対して各信号記録間に時間不定性があってはならない。複数フラッシュADCチャンネルの同期運転のために、ADCカードのリセットのタイミングを微調整した。また、本システム以外の様々なデータ記録システムが混在する実験において、本システムでデータを記録開始するのに必要なトリガー信号は、検出器の信号よりも送れて配られる。フラッシュADCでは一度に8マイクロ秒の波形情報を記録できるが、このような遅延トリガー信号に対処するため、フラッシュADCで信号を随時記録しておき、古いデータを捨てながらトリガー信号を待つような機構をフラッシュADCカード上に実装した。TRIUMF研究所におけるビームテストにおいて、トリガーレートは本システムを含む実験全体のデータ取得システムの限界に達した。平成20年度以降の物理ランではより効果的にデータ収集する事が望まれるため、本フラッシュADCシステムにおいても改良を施した。データ転送速度を改善するため、フラッシュADCカード上のFPGAにおいて逐次データ解析を行い、不要なデータを省くような機構を実装した。その結果、2kHzだったデータ取得レートを13kHzにまで高めることに成功した。本研究は、稀なπ→ev崩壊の崩壊比を精密測定することで素粒子物理学の標準理論を検証し、未知の新物理を探索することを目的とする。崩壊比の精密測定には、運動量の揃った純度の高いパイ中間子ビームを用いて、パイ中間子停止標的中でのπ→μv崩壊事象を同定する必要がある。そのために、カナダTRIUMF研究所のパイ中間子ビームラインに新たに検出器群を構築してデータを取得する。飛跡検出器をはじめとする検出器群は平成21年4月に完成し、ビームを用いて検出効率の較正やトリガータイミングの調整等を行った。その中で、COPPERを用いたフラッシュADCのファームウェアを改良して時間測定の不定性を減らすことにも成功し、他の検出器と正確に同期を取るためにタイムスタンプをファームウェアに実装した。平成21年7月までに全検出器を組み合わせた最終調整を終え、2.3%の電子エネルギー分解能を達成し、600Hzのトリガーレートでデータ取得を開始した。平成21年7月から12月にかけておよそ200万イベントのデータを取得した。データ解析において、バックグランドを除去するカットをかけたところ、π→ev崩壊の検出効率は56%に保たれ、52MeV以下の低エネルギー側への染み出しは8%に抑えられることが分かった。

得られたデータを用いて未知の重いニュートリノが関与する反応を探索した。陽子スペクトルに有意な信号が無かったことから、90MeVから110MeVの重いニュートリノに他する混合行列要素についてこれまでより1.5倍厳しい上限値を与えることができた。
体育・スポーツ専門養成課程の国際比較研究

人間の身体運動に関する生理・生化学的、医学的、保健学的、体力科学的、およびスポーツ科学的研究知見は近年著しく増大し、またこれらの側面における専門的な知識や技術をもった人材の供給に対する社会の要請は、益々大きくなってきているようにみえる。このような状況において、わが国はじめ主要諸外国の高等教育機関が、その体育・スポーツの専門養成の制度およびコース内容(カリキュラム)の面で、どのように対応しているかを比較検討することが、本研究の目的であった。収集できたいくつかの大学の資料と調査の結果、特に教員免許コースに関しては、アメリカおよびカナダの大学において、専門学部(学科)の4年間(一般教育と専門教育)の上に、教育学部で1年間(修士課程)の教職専門教育をうけることが一般的なようである。わが国ではこのようにはなっていないが、人間の身体を扱う専門として医学教育に匹敵する養成期間をもつことは望ましいと思われる。近年の専門コースとしては、教員免許の他に、運動科学、コーテング、トレーナー、経営・管理、運動療法士、大学院進学コースなど多様な専門コースがみられる。このような方向性はわが国においても内部的には見られるようであるが、制度とカリキュラムにおいて十分に確立されていない。今後は、未来指向的に体育・スポーツ専門養成のあり方を調査により明らかにし、期待される方向において制度やカリキュラムの在り方を示唆することが考えられる。
仙台藩における建築生産組織に関する研究-千田家文書と御大工の組織形態とについて-

〔I干田家文書について〕千田家文書は、(1)家譜・家政史料、(2)職人支配史料、(3)作事関連史料の3つに大きく分けられ、更に(3)については、A建築技術史料とB作事仕様・入料史料とC作事絵図の3つに分類できる。B資料の内33点について、(1)九代目の文書が殆どであること、(2)定御修覆所に関するものが半数を占めること、(3)大身家臣屋敷に関する文書がいずれも、十代目、十一代目が家督相続以前に関わっていること、以上を明らかにした。C資料の内44点については、その書式や時期の検討と作成経緯を中心に、(1)千田家九代の絵図が7点、十一代の絵図が15点あること、(2)絵図の種類については、指図が少なく、殆どが建地割図であること、(3)定御修覆所に関わる絵図12点、在々御修覆所に関わる絵図1点あること、(4)18点が稽古図としての作成経緯と考えられることなどを明らかにした。〔II御大工の組織形態について〕1.作事方の職制について:寛永期には、作事方が成立していること、畿内建築工匠が仙台を離れた後、寛永期以降には、東北出身の建築工匠が建築生産活動の担い手になっていること、など前期までの概略を示した。2.御大工の組織形態について:藩政前期から末期まで、お抱え建築工匠の員数のスケールがほぼ一定であること。このうち、お抱え大工すなわち御大工は250人程であったことを明らかにし、江戸時代末期における御大工の職能や格式、御大工大工組の人員構成、などを示した。3.藩営作事における工匠動員形態について:藩営の「御修覆」について、その対象が「定御修覆所」、「別牒付御修覆所」、「在々御修覆所」の3つに大別されていたこと。担当部局は、「定御修覆所」が御作事方でお抱え建築工匠を動員し、「別牒付御修覆所」、「在々御修覆所」が御郡方で、在方の建築工匠を動員したこと。以上を明らかにした。以上を明らかにした。1.千田家文書について作事関係文書を中心に解読・分析を進めた。また、千田家文書以外の棟札等の造営資料も併せ藩営建築生産活動の分析を行った。仙台藩における藩営の建築生産活動は、江戸前期以降は、メンテナンスが中心と考えられ、そのメンテナンスの対象となる建設物は「定御修覆所」、「別牒付御修覆所」、「在々御修覆所」の3つに大別されていたこと。次に、「定御修覆所」の担当部局は御作事方でお抱え建築工匠を中心に動員し、「別牒付御修覆所」、「在々御修覆所」の担当部局は御郡方で、在方の建築工匠を中心に動員したこと。以上を報告した。(「仙台藩々営作事における工匠動員形態について-御修覆制を中心として-」)2.御大工の組織形態についてお抱え建築工匠の員数規模を中心に分析を行った。仙台藩において、藩政前期から末期まで、お抱え建築工匠の員数のスケールがほぼ一定であること。

このうち、お抱え大工すなわち御大工は250人程で、その他に、御畳刺などの建築工匠が200人程であったこと。対照的に、仙台城下における町方の建築工匠が90人程と少ないこと。以上を報告した。(「仙台藩におけるお抱え建築工匠について-御作事方職人を中心にして-」)3.その他建築生産組織及び、技術書に関する資料の探索及び採録を一部行った。江戸幕府に関しては、木子文庫、東京誌料(東京都中央図書館)について作業を進めている。米沢藩、会津藩については、上杉家文書、旧簗田家文書などについて作業をすすめている。仙台藩については、御作事方文書(散佚しているが一部宮城教育大学付属図書館所蔵)などについて作業を進めている。1.千田家文書について千田家文書の中でも作事関係文書と御作事指図(設計、仕様指示など)などの絵図類を中心に分析を行った。この内、作事関係文書については、千田家文書の中の御作事仕様・入料などの関係文書33点の概要について次の3点を中心に報告した。(1)9代目理兵衛太代の文書が殆どであること。(2)定御修覆所に関するものが12件17文書と半数を占めること。(3)大身家臣屋敷に関するものが3件8文書あり、いずれも、千田家10代目、11代目が家督相続以前に関わっていると考えられること。(「仙台藩御大工棟梁千田家文書について-御作事関係文書を中心として-」)御作事指図約68点についても、(1)御修覆所に関わるかという視点や、(2)稽古絵図として作成されたと考えられる書き込みが一部の絵図に認められることから、絵図作成の経緯に関する視点などにより分析を進めている。2.御大工の組織形態について仙台藩におけるお抱え大工(御大工)は藩政前期から末期まで、ほぼ250人程であることと、この約250人は5組に分けられ、それぞれの組が5人の御大工棟梁により支配されていたことは、以前に報告している。本年度は、棟札などの造営資料と併せて、これらのお抱え大工がどのように動員されているのかの分析を進めている。藩営の造営活動における動員のされ方が、組ごとでないと考えられる資料もあり、尚、不明な点が多く残る。3.その他仙台藩内のお抱え大工の家柄であった朴沢家には、約100点ほどの文書が遺っていたことは以前に報告している。今回、新に、絵図類を中心とした350点ほどの文書を確認できた。文書の分類を行いながら、採録の準備を進めている。1.千田家文書について千田家文書の中でも御作事指図(設計、仕様指示など)と建地割図などの絵図類を中心に分析を行った。千田家文書の中の御作事指図や建地割図などの絵図類44点については、その書式や時期の検討と作成経緯を中心に、次の3点を中心に報告した。(1)千田家9代目代の絵図が7点、11代の絵図が15点であること。(2)絵図の種類については、指図が6点と少なく、残りの殆どが建地割図であること。(3)定御修覆所に関わる絵図12点、在々御修覆所に関わる絵図1点であり、これらは、作事・営繕の為に作成されたと考えられること。18点が稽古図としての作成経緯と考えられること。(「仙台藩御大工棟梁千田家文書について-御作事指図・建地割図を中心にして-」)2.御大工の組織形態について先に報告していた、(a)お抱え大工すなわち御大工は250人程で、その他に、御畳刺などのお抱え建築工匠が200人程であったこと。(b)対照的に、仙台城下における町方の建築工匠が90人程と少ないこと。などとともに、おおよそ仙台藩における建築生産組織が他藩や幕府のそれと大きく異なるという特徴が明らかになりつつある。しかし、御大工が藩営の造営活動において動員のされ方が、組ごとでないと考えられる資料もあり、尚、不明な点が多く残る。3.その他仙台藩内のお抱え大工の家柄であった朴沢家旧蔵の文書約430点が仙台市博物館に寄贈されている。以前、この内約50点ほどの技術書関連文書について千田家文書と比較考察して報告している。
寒冷地稲作における薄播・無加温育苗の問題点の究明とその改善

寒冷地の篤農家で行われている水稲の薄播き・無加温育苗の有利性と不利益性を明らかにし,育苗法の改善や本田管理作業の改善への応用を試みた.移植時の苗が分げつを持つためには,箱当たり播種量を中苗の半分以下の40g程度の薄播きにする必要がある.40gの播種量で,葉齢を6葉程度確保すれば2号分げつの発生が80%以上の苗でみられ,水田に移植したとき2号分げつはほとんど有効化して,穂数の確保と収量の確保に貢献した.無加温育苗法により,葉齢が進み,2号分げつの発生した苗を得ることができたが,32°Cの育苗器で1日加温,または明条件で2日加温してハウスに並べる方法も無加温育苗並みの苗を得るのに有効な育苗方法であることが見いだされた.分げつのある成苗を1株を2本にして移植し,人為的に欠株を生じさせた.欠株周囲の株に補償作用がみられた.その結果,栽植密度が22.2株/m^2(30cm*15cm)の場合,収量(大冷害年の実験では不稔籾が多発したため,収量を籾数で考察した)へ影響を及ぼさないと考えられる欠株率は,連続しない欠株であれば20%,2株および3株の連続欠株であれば約108%であった.箱当たり約40gの播種において,手播き散播では播種精度が不良で,田植機械で移植したときに収量へ影響を及ぼす程度以上の欠株が発生した.成苗用に開発された2種類の播種機(条播式および播種板式)が欠株許容範囲内の欠株率であり,実用的であった.しかし,散播様式ではみられなかったことだが,この2様式では播種時の理論上の欠株率よりも,機械で移植したときの欠株率が高くなる傾向がみられた.これは,規則的に播種されている分,籾の位置と機械の掻き取り位置が微妙に異なることの影響を受けたためと推察された.欠株だけでなく,1株の苗数が1本の割合も考慮すると,実際の移植時の1株本数を意識した播種精度向上のための対策が必要とみられた.寒冷地の篤農家で行われている水稲の薄播き・無加温育苗の有利性と不利益性を明らかにし,育苗法の改善や本田管理作業の改善への応用を試みた.移植時の苗が分げつを持つためには,箱当たり播種量を中苗の半分以下の40g程度の薄播きにする必要がある.40gの播種量で,葉齢を6葉程度確保すれば2号分げつの発生が80%以上の苗でみられ,水田に移植したとき2号分げつはほとんど有効化して,穂数の確保と収量の確保に貢献した.無加温育苗法により,葉齢が進み,2号分げつの発生した苗を得ることができたが,32°Cの育苗器で1日加温,または明条件で2日加温してハウスに並べる方法も無加温育苗並みの苗を得るのに有効な育苗方法であることが見いだされた.分げつのある成苗を1株を2本にして移植し,人為的に欠株を生じさせた.欠株周囲の株に補償作用がみられた.その結果,栽植密度が22.2株/m^2(30cm*15cm)の場合,収量(大冷害年の実験では不稔籾が多発したため,収量を籾数で考察した)へ影響を及ぼさないと考えられる欠株率は,連続しない欠株であれば20%,2株および3株の連続欠株であれば約108%であった.箱当たり約40gの播種において,手播き散播では播種精度が不良で,田植機械で移植したときに収量へ影響を及ぼす程度以上の欠株が発生した.成苗用に開発された2種類の播種機(条播式および播種板式)が欠株許容範囲内の欠株率であり,実用的であった.しかし,散播様式ではみられなかったことだが,この2様式では播種時の理論上の欠株率よりも,機械で移植したときの欠株率が高くなる傾向がみられた.これは,規則的に播種されている分,籾の位置と機械の掻き取り位置が微妙に異なることの影響を受けたためと推察された.欠株だけでなく,1株の苗数が1本の割合も考慮すると,実際の移植時の1株本数を意識した播種精度向上のための対策が必要とみられた.1.播種に関して設備講入した点播播種機と条播播種機を用い、水稲品種ササニシキを播種した。播種精度は、床土表面と播種口との間の高さの影響を受けた。また、点播播種機では、期待されたほどの薄播きができなかった。これは、用いた品種ササニシキの種籾の大きさが比較的小さいことによると考えられた。すなわち、1株となる個体の数が、品種(籾の大きさ)によって変動することが示唆された。このため、次年度は、種籾の大きさの異なる複数品種を用いて、種子の大きさと1株播種粒数の関係を解析するとともに、宮城県の主要品種であるササニシキを高い精度で播種できるように、点播播種機のベルト部を中心に改良を試みる。