hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
津軽方言の談話資料を用いた複数種の対格の使用動機の究明

本研究では、青森県西部の津軽方言の多様な対格形式(目的語標示形式)の仕様の動機を究明することを目的としている。当該年度に実施した研究の結果、当初7つと見込んだ多様な対格形式について、それらの形式の使用動機(使い分けの仕組み)を説明する自然な仮説を構築することができつつある。共時的には使用される環境にほとんど違いは見られないが、通時的な証拠を求めて、既存のテキスト(昔話の語りの文字起こし資料や、国立国語研究所編『日本のふるさとことば集成』など)の調査を行った。その結果、前接の名詞句の有生性や特定性に加えて、情報構造との関連で説明できる可能性が非常に高いことが分かった。最近の方言研究、および言語研究では、ある言語において複数の対格形式がある場合、対格名詞の性質の違いによって、異なる対格形式が使われる現象、すなわち示差的目的語標示(Different Object Marking: DOM)の研究が盛んである。本研究は、情報構造、統語論といった一般的な観点から津軽方言のDOMを調査・分析した初めての研究である。同時に、本研究では既存のテキストの調査と並行して、談話を集めて書き起こすことも行っている。これは、言語学者の間でも必要性が広く認められている、言語の記録と保存(documentation)にもつながる成果であり、多様な研究資源を保存することにもなる。本研究は、書き起こしテキスト等の成果が次の研究につながるサイクル的研究である。当初予期しなかった事情により調査が遅れていたが、本研究の主目的である対格の使用動機の解明について、必要と予想した資料の調査を終えており、結果として、使用動機に関する仮説を構築するに足る材料を相当程度集めることができている。質的にはおおむね順調に進展していると言える。当初予期しなかった事情により、期間的には遅れが生じているが、内容的には本研究の目的を達成するのに十分な証拠を得ることができている。今後は、こうした証拠をさらに集め、仮説を補強する目的で、調査を続ける。
π共役系導電性高分子オリゴマーを用いた高容量スーパーキャパシタ

本研究はπ共役系導電性高分子オリゴマーを設計・合成し、高エネルギー密度、高パワー密度、良好なサイクル特性を有した、重金属フリーな耐環境型の三次元超分子電極材料の構築を目的とした。そして、作製した電極材料の次世代型エネルギー貯蔵材料(スーパーキャパシタやプロトン電池)としての可能性を検討、評価する。現行のエネルギー貯蔵デバイスであるリチウムイオン二次電池においては、リチウムイオンの析出・溶解による反応機構をエネルギー貯蔵に利用しているため、反応速度が非常に遅く、パワー密度(単位時間当たりに貯蔵・放出する電荷量)は、100Wkg^<-1>と鉛蓄電池の10倍程度しか発現しない。しかしながら、我々が提案するプロトン交換型エネルギー貯蔵材料は、プロトンというイオンの中で最も小さく、移動度が最も高いカチオンを利用していることから、反応速度が非常に速く、かつ水溶液系の電解質中で利用可能なことから、高パワー密度(1000Wkg^<-1>)と体感共生を見いだすことができる。更に独創的な点は、π共役系導電性高分子をオリゴマー程度に精密重合し、そのオリゴマー体をカーボン繊維材料(気相成長炭素繊維(VGCF)、ケッチェンブラック(KB)など)条に分子間的な相互作用(π-π相互作用)により、三次元的にナノオーダーで積層化(超分子構造の構築)させることで、三次元的な電子伝導、ならびに高サイクル特性を有すると期待される点である。従来の導電性高分子材料は直鎖構造であるため、充放電に伴うイオンのドープ・脱ドープによる膨潤・収縮が多方的に起こることから、サイクル毎の構造劣化が誘発される。しかしながら、我々が提案した超分子材料は、π共役系導電性高分子がナノオーダーで積層化していることから、充放電時にイオンの出入りがスムーズとなり等方的な膨潤・収縮が可能であることから、構造劣化が生じにくいといった、従来のπ共役系導電性高分子には見いだせなかった効果が期待できるとされる点である。

しかしながら、我々が提案した超分子材料は、π共役系導電性高分子がナノオーダーで積層化していることから、充放電時にイオンの出入りがスムーズとなり等方的な膨潤・収縮が可能であることから、構造劣化が生じにくいといった、従来のπ共役系導電性高分子には見いだせなかった効果が期待できるとされる点である。
βB2ークリスタリンによる網膜神経節細胞死制御機構の解明

神経細胞死(アポトーシス)のモデルである網膜虚血-再灌流障害において発現するβB2-クリスタリンの局在と機能について検討した。βB2-クリスタリン蛋白および遺伝子は12時間後にピークをもって発現していることを確認した。そのタイミングでアポトーシスを起こすことが知られている網膜神経節細胞と内顆粒層の神経細胞に発現が見られたことから、βB2-クリスタリンがアポトーシスと深く関与していることが推測された。RNA干渉を行ってβB2-クリスタリンの発現を抑制したところ、アポトーシスを起こす細胞の減少が認められた。このことから、βB2-クリスタリンはアポトーシス誘導に深く関与していると考えられた。βB2-crystallinは,水晶体の透明性を維持するための構造蛋白であることが報告されているが,水晶体以外にも網膜,大脳および精巣における発現が報告されており,その機能については未だ不明のままである。網膜に発現するβB2-crystallinの機能を解析するため,ラット網膜虚血-再灌流障害モデルを用いて,正常網膜および再灌流後6,12,24時間の網膜を採取し,以下の研究を行った。Real time PCRでβB2-crystallin遺伝子の発現量を分析したところ,正常網膜を標準として再灌流後6時間で0.8±0.3,12時間で7.7±0.7,24時間で2.4±0.4となり(平均値±標準偏差),再灌流後12時間で発現のピークを示した。また,ウェスタンブロッティングで検索したβB2-crystallin蛋白発現量の変化も同様に12時間でピークを示した。免疫組織学的には,再灌流後624時間で網膜神経節細胞層および内穎粒層の細胞を中心に発現が認められたため,網膜神経節細胞のアポトーシスが再灌流後624時間にふけて起こることと何らかの関係があると考えられた。そこで,ラットβB2-crystalli特異的siRNA硝子体投与によるRNA干渉を用いて,βB2-crystallinの発現を抑制した。コントロール群には,ネガティブコントロールsiRNA硝子体投与を行った。RNA干渉により,発現のピークである再灌流後12時間において,βB2-crystallin蛋白発現の抑制が確認された。虚血再灌流後12,24時間の網膜神経節細胞層および内穎粒層のTUNEL陽性細胞は,コントロール群と比較して減少していた。以上の結果より,ラット綱膜虚血-再灌流障害モデルにおいてβB2-crystallinが網膜神経節細胞および内頼粒層細胞のアポトーシスに関与しているものと推測された。βB2-crystallinは、水晶体の透明性を維持するための構造蛋白であることが知られているが、網膜における発現が報告されており、その機能については不明な点が多い。網膜に発現するβB2-crystallinの機能を解析するため、ラット網膜虚血-再灌流障害モデルを用いて、正常網膜および再灌流後6、12、24時間の網膜を採取し、以下の研究を行った。Real-time PCRの結果からβB2-crystallin遺伝子発現量は再灌流後12時間でピークを示した。また、βB2-crystallin蛋白発現も12時間でピークを示した。免疫組織学的には、再灌流後624時間で網膜神経節細胞層および内顆粒層の細胞を中心に発現が認められたため、網膜神経節細胞のアポトーシスが再灌流後624時間にかけて起こることと何らかの関係があると考え、ラットβB2-crystallin特異的siRNA硝子体投与によるRNA干渉を用いて、βB2-crystallinの発現を抑制した。RNA干渉により、発現のピークである再灌流後12時間において、βB2-crystallin蛋白発現の抑制が確認された。虚血再灌流後12時間および24時間において、網膜神経節細胞層(GCL)、内顆粒層(INL)、外顆粒層(ONL)それぞれの1mm^2あたりのTUNEL陽性細胞数を計測し、コントロール群と比較検討した。再灌流後24時間におけるGCL, INL, ONLそれぞれのTUNEL陽性細胞数は、βB2-crystallin-siRNA投与群が0±0、683±54、0±0に対して、コントロール群が64±17、1820±112、19±13であった。βB2-crystallin-siRNA投与群のTUNEL陽性細胞数はGCL, INL, ONL全てにおいてコントロール群に比べて有意に減少していた。
化合物ライブラリーを用いたExocytosisアッセイによる新規降圧利尿薬の開発

アクアポリン2(AQP2)は腎臓の集合管の管腔膜側に発現しており、その異常は腎臓で水を再吸収することができず腎性尿崩症の原因となる。エクソサイトーシスアッセイを用いたスクリーニングにより、AQP2の機能を制御する経路としてedidermal growth factor receptor (EGFR)の関わりが示唆されている。今回我々の研究により、EGFR阻害剤であるErlotinibがAQP2の細胞膜上の発現量を増やし、尿崩症モデルラットの尿濃縮力を改善することを示した。また、このメカニズムにcAMPやPKAとは独立したAQP2のリン酸化機構が関わっていることを示した。1) EGFRシグナル伝達経路と水電解質輸送体の細胞内輸送との関わりの解明本研究の背景となる、研究代表者野村尚弘が前研究室で行ったssYFPexocytosis assayを用いたAQP2のchemicalスクリーニングに関する論文がPublishされた(Am J PhysiolCell Physiol. 2014Oct 1;307(7):C597-605.)。この論文の結果として得られたAG-490がEGFR阻害剤ということから、その他のEGFR阻害剤も同様の効果があるかを検討した。MEK阻害剤およびその下流のMEK阻害剤もLLPCK1細胞においてAQP2のexocytosisを亢進し、細胞膜表面におけるAQP2の発現を増加させることが確認できた。同阻害剤はAQP2のexocytosisを増やす作用のみならず、endocytosisを抑制する作用も持つことがあきらかとなった。さらに、リチウム誘発性尿崩症モデルラットにすでに臨床で使用可能となっているEGFR阻害剤のErlotinibを経口投与することで、腎集合管管腔側のAQP2の発現量を増加させ、わずかではあるが尿量減少、尿浸透圧亢進の効果を認めることができた。2)ケミカルスクリーニングで得られたexocytosis抑制剤候補の検討AQP2安定発現LLCPK1細胞を用いて免疫染色を行いAQP2の細胞膜上の発現量の変化を観察した。スクリーニングで得られたいずれのexocytosis抑制剤の候補薬もAQP2の細胞膜上の発現量を抑制しなかった。また、VasopressinやFolskolinによるAQP2の刺激を抑制するかも検討したが、明らかな抑制効果はどの候補薬も認められなかったため、こちらの実験についてはこれ以上の検索は行わない予定である。1. EGFRシグナル伝達経路と水電解質輸送体の細胞内輸送との関わりの解明。アクアポリン2水チャネル(AQP2)の機能亢進を制御する経路としてあたらに発見されたepidermalgrowth factorresecptor (EGFR)のメカニズムの解明については、本研究代表者野村の前の研究室であるMGHのDennis BrownラボからJ Am Soc Nephrol.誌に発表された。この論文ではEGFR阻害剤であるElrotinibがAQP2のリン酸化を介してAQP2の機能制御に関わっていることを明らかとした。EGFR阻害剤がAQP2以外の電解質輸送体に対しても同様の効果があるかについては十分な検討は行えていないが、明らかな効果を示すことは難しいという印象である。2.カリウムによるNCCの制御機構の解明。この研究テーマについては当初の実験計画には含まれていなかったが、上述のように当初の計画実験がうまくいかなかった部分もあったため、新たな研究テーマとして実験を行った。当研究室で長年にわたり携わっている研究テーマとして腎臓におけるナトリウム・クロライド共輸送隊(NCC)の制御機構の解明があるが、その強みを生かし、カリウムによるNCCの制御について検討を行った。実験の背景としてこれまではNCCはその上流のWNK4-SPAKキナーゼによって制御されていること、低カリウム時にWNK4-SPAK-NCC経路が活性化することがわかっているが、高カリウム時については、諸説ありメカニズムも明らかではないということがある。特に塩化カリウムとクエン酸カリウムではNCCの反応が逆となるという現象が報告されている。今回、マウスにアニオンの異なるカリウム溶液を経口ゾンデを用いて投与するという実験を行い、急性カリウム負荷時にはアニオンの種類によらずカリウム負荷によってNCCが急速に(15分以内)に脱リン酸化することを明らかとした。そのメカニズムの詳細については現在検討中である。AQP2とEGFRシグナルとの関わりについては、培養細胞系における検証に加えて、動物モデルを使った実験でも薬剤の効果が認められており、この点に関しては当初の予定以上の進展である。AQP2以外の電解質輸送体(NCC, NKCC, ENaCなど)との関わりについてはまだ検討は十分進んでおらず、これから検証をする予定である。

検討が進んでいない理由として、NCCに対する効果の検討に関しては、マウスの遠位尿細管細胞であるmpkDCT細胞ではNCCの発現が弱く免疫染色にて細胞内の局在を評価することが難しいこと、transfection効率が悪いことなどが挙げられる。対策としてmpkDCT細胞以外の培養細胞を用いてNCCの安定発現株の樹立を検討している。また、AQP2のexocytosisの時に用いたssYFP安定発現細胞によるexocytosis assay系を樹立しようと試みたが、DCT細胞にssYFP plasmidの導入効率が悪いためか、安定発現細胞株が作れなかった。27年度が最終年度であるため、記入しない。腎臓内科EGFRシグナルとAQP2の細胞膜へのtraffickingに関するメカニズムについてはまだ詳細は分かっておらず、既知のAQP2 traffickingのメカニズムを踏まえて検討する予定である。既知のVasopressin-PKA-AQP2のリン酸化signal pathwayとの関わりについて検討を行う。VasopressinはV2R受容体に結合し、細胞内cAMPを上昇させ、PKAを活性化させ、活性化PKAがAQP2をリン酸化することでAQP2の細胞膜側への輸送が行われることが知られている。EGFR阻害剤も同じ経路の刺激を行うのか、または別の独立したAQP2刺激経路があるのかを検討する。細胞内のcAMP濃度の測定、PKA活性の測定、AQP2リン酸化部位変異体を用いてEGFR阻害剤のAQP2のtraffickingに対する影響を考える。EGFRシグナルとその他ナトリウム輸送体との関わりに関する検討に付いては、上記の達成度のところでも述べた通り、DCT細胞以外の培養細胞(HEK細胞)を用いてNCC安定発現細胞株の樹立を目指す。培養細胞上で、EGFR阻害剤やMEK阻害剤のNCCに対する効果が認められれば、動物モデルでも効果を検証する予定である。ただし、尿崩症モデルラットの実験においては、ケミカルスクリーニングで得られたAQP2 exocytosis亢進効果のあるAG-490を投与してもNCCの局在には明らかな違いは認められなかったため、尿崩症モデル以外のモデル(塩分負荷、塩分制限)で検証し直す必要があると考える。
磁性多層膜の埋もれた電子・磁気状態解析を可能にする磁場印加その場光電子分光計測

放射光を用いてスピントロニクスデバイス中における磁化、および、電子状態の深さ分布を解析できる、磁場印加条件下での硬X線光電子分光(HAXPES)計測技術の開発を行う。具体的な開発技術は、試料への磁場印加と試料付近からの漏洩磁場のキャンセリングを行う電磁石を備えた、小型の磁場印加システムである。従来、磁場影響下での光電子分光は、磁場により光電子が大きく曲げられ計測自体が困難であることから、積極的に実施されてこなかったが、光電子が高エネルギーであるHAXPESを用いて、この課題を解決する。本開発技術は、Co/Ru系の巨大磁気抵抗(GMR)素子などの次世代IT機器の開発研究の促進に寄与する。
コールド法によるDNAフィンガープリント

DNAフィンガープリント法は、アイソトーププローブを用いていたため、どこでも行えるという訳にはいかず、非アイソトーププローブによるコールド法が実用化に不可欠であった。これまで、我々は、タカラのケミプローブ(スルフォン化標識法)、アマシャムのECL遺伝子検出システム(パーオキシターゼ標識法)など、4種類の市販のコールドラベリングキットを用いたDNAフィンガープリントを作成し、検出感度も実用に十分なものであることを確認している。本研究では、このうち親子鑑定や卵性診断などに最も実用性が高いと考えたECL遺伝子検出システムを使用したDNAフィンガープリントを、誰もが作成できるようにすることを目的とした。そのため、(1)ECL法によるフィンガープリンティングのマニアルを作成し、(2)11の他大学に協力してもらい再現性を検討するための次の3つの実験を試みた。(1)当教室でDNAをブロットしたメンブランフィルターからmyoプローブを用いてDNAフィンガープリントを作成する。(2)当教室で抽出したDNAを用いてDNAフィンガープリントを作成する。(3)各施設で任意の3名から抽出したDNAを用い、サザンハイブリダイゼーション法によりmyoプローブでDNAフィンガープリントを作成する。その結果、各大学ともマニュアルによりECL法でDNAフィンガープリントを作成することができ、そのバンドパターンから個人識別が可能であった。しかし、同一人についてのDNAバンドは各施設でほぼ等しいパターンを示すものの、消失しているバンドや同じバンドでも濃度差が認められ高い再現性は得られなかった。同一フィルム上での結果解析が重要であることが示された。DNAフインガ-プリント法は、アイソト-ププロ-ブを用いていたため、どこででも行えるという訳にはいかず、非アイソト-ププロ-ブによるコ-ルド法が実用化に不可欠であった。これまで、我々は、タカラのケミプロ-ブ(スルフオン化標識法)、アマシャムのECL遺伝子検出システム(パ-オキシダ-ゼ標識法)など、4種類の市販のコ-ルドラベリングキットを用いたDNAフインガ-プリントを作成し、検出感度も実用に十分なものであることを確認している。本研究では、このうち最も実用性が高いと考えたECL遺伝子検出システムの感度をさらに上げるための研究を行い、同時に、本検出法を中心にコ-ルド法によるDNAフインガ-プリントを、誰もが作成できるようにすることを目的としている。上記の目的のために、実際に、共通のプロ-ブとマニュアルに基づいた同一の手技による検査を行ってもらい、得られたDNAフインガ-プリントを比較することにした。これまでにDNAフインガ-プリントを作成したことのある人および経験のない人の両者を対象とすることにし、全国の大学の中から13の法医学教室に協力してもらい、モニタ-となってもらった。実際にDNAフィンガ-プリントを作成するために提供するプロ-ブを準備し、ECLキットを購入し、各施設に送付した。また各担当者との打ち合せを行い、第1回のDNAフインガ-プリント作成のための“マニュアル"作りを行った。第1回(1)3名のHae III消化DNAをブロットしたフィルタ-を提供し、各施設でmyoプロ-ブを用いたECL法により検出してもらう。(2)各施設で抽出したDNA3検体と提供したDNA3検体について同様にECL法で、DNAフインガ-プリントを作成することとした。現在、myo以外のプロ-ブの実用性を検討中である。DNAフィンガ-プリント法は、アイソト-ププロ-ブを用いていたため、どこででも行えるという訳にはいかず、非アイソト-ププロ-ブによるコ-ルド法が実用化に不可欠であった。これまで、我々は、タカラのケミプロ-ブ(スルフオン化標識法)、アマシヤムのECL遺伝子検出システム(パ-オキシダ-ゼ標識法)など、4種類の市販のコ-ルドラベリングキットを用いたDNAフィンガ-プリントを作成し、検出感度も実用に十分なものであることを確認している。

本研究では、このうち最も実用性が高いと考えたECL遺伝子検出システムの感度をさらに上げるための研究を行い、同時に、本検出法を中心にコ-ルド法によるDNAフィンガ-プリントを、誰もが作成できるようにすることを目的としている。上記目的のため、当研究室で作成したマニュアルに従い、共通のプロ-ブを使用し、13の他大学に協力してもらい次の実験を試みた。1)当教室でDNAをブロットしたメンブランフィルタ-からmyoプロ-ブを用いてDNAフィンガ-プリントを作成する。2)当教室で抽出したDNAを用いてDNAフィンガ-プリントを作成する。3)各施設で任意の3名から抽出したDNAを用い、サザンハイブリダイゼ-ション法によりmyoプロ-ブでDNAフィンガ-プリントを作成する。いずれの施設からも結果を提出してもらい、現在フィルム上に検出されたDNAバンドの解析を行ってDNAフィンガ-プリントの各ステップでの問題点や改良点を検討中である。DNAフィンガープリント法は、アイソトーププローブを用いていたため、どこでも行えるという訳にはいかず、非アイソトーププローブによるコールド法が実用化に不可欠であった。これまで、我々は、タカラのケミプローブ(スルフォン化標識法)、アマシャムのECL遺伝子検出システム(パーオキシターゼ標識法)など、4種類の市販のコールドラベリングキットを用いたDNAフィンガープリントを作成し、検出感度も実用に十分なものであることを確認している。本研究では、このうち親子鑑定や卵性診断などに最も実用性が高いと考えたECL遺伝子検出システムを使用したDNAフィンガープリントを、誰もが作成できるようにすることを目的とした。そのため、(1)ECL法によるファンガープリンティングのマニュアルを作成し、(2)11の他大学に協力してもらい再現性を検討するため次の3つの実験を試みた。(1)当教室でDNAをブロットしたメンブランフィルターからmyoプローブを用いてDNAフィンガープリントを作成する。(2)当教室で抽出したDNAを用いてDNAフィンガープリントを作成する。(3)各施設で任意の3名から抽出したDNAを用い、サザンハイブリダイゼーシヨン法によりmyoプローブでDNAフィンガープリントを作成する。その結果、各大学ともマニュアルによりECL法でDNAフィンガープリントを作成することができ、そのバンドパターンから個人識別が可能であった。しかし、同一人についてのDNAバンドは各施設でほぼ等しいパターンを示すものの、消失しているバンドや同じバンドでも濃度差が認められ高い再現性は得られなかった。同一フィルム上での結果解析が重要であることが示された。
内因性高インスリン血症の心血管系への影響に関する研究

糖尿病と高血圧が高頻度に合併することから、インスリン抵抗性あるいは高インスリン血症と心血管系との関連が強く示唆されている。そこでラットに高フルクトース食を与え、血圧、心臓への影響を観察した。高フルクトース食投与は、血糖には影響を与えなかったが血中インスリンは増加した。また直接法で計測した血圧・心拍数は対象群と差はなかったが、高フルクトース群では左心室重量が増加した。インスリンはナトリウム貯留作用を有する。そこで、高フルクトース食に加え食塩負荷を行うことにより、ナトリウム貯留の心血管系への影響を検討した。しかしながら、増塩食投与により高フルクトース投与ラットの血圧、心拍数、心重量は変わらなかった。次に高フルクトース投与による心重量増加の原因を生化学及び組織学的に検討した。高フルクトース投与ラットでは、組織蛋白量は増加したがDNA量は変化なかった。また組織では心筋細胞は肥大傾向を示したが、問質の膠原線維の増加は認められず、左質重量の増加は心筋細胞肥大によるものと考えられた。最後に,心肥大の原因を検討するため、尿中カテコラミン、血漿アンジオテンシンII濃度を測定した。尿中ノルエピネフリン、エピネフリン濃度はフルクトース投与により変化がなかったが、血漿アンジオテンシンIIは対照群に比べ有意に増加した。そこでアンジオテンシンIIの心肥大への関与を調べる目的で、アンジオテンシンII受容体阻害薬を投与した。阻害薬投与は血中インスリン濃度には影響なかったが、心肥大形成を有意に抑制した。以上のことから、フルクトース食投与はラットにおいて心肥大を誘導し、その機序として血中レニン・アンジオテンシン系の関与が示唆された。また血行動態、交感神経系、ナトリウム貯留の影響は少ないと考えられた。
首長の行財政改革の規定要因

本年度は、市町村合併を行った市において、行財政改革をめぐる選挙戦の実態について分析を行った。その結果、旧自治体間の中心部対周辺部といった対立を抱える新設合併市において、現職市長が行財政改革についていかなる態度をとろうとも、有力な対立候補が出現しやすい状況にあることが明らかになった。具体的には、市長が行財政改革について積極的な態度をとった場合、周辺部を中心に市政運営に関する不満が生じ、これを利用して周辺部への予算配分を求める対立候補が出てくることである。逆に、行財政改革よりも地域間の格差是正に取り組む現職市長に対しては、行財政改革の徹底を求める対立候補が出現していることも分かった。これらの点から、新設合併市においては、行財政改革に関する対立候補の争点設定が極めて容易であり、現職市長の落選事例の増加に繋がった可能性があることが明らかになった。この他に、任期中の現職市長の辞職のうち、出直し選出馬や引責辞任によるものの中に、市の財政問題にかかわるものが含まれていることも明らかにした。また、本研究課題全体の研究成果だが、先行研究の検討から、財政支出の規模や行財政改革による歳出削減の規定要因に関する分析と、重点を置くべき政策の選択に関心がある分析について、その要因がかなりの程度共通し得るものであること明らかにした。また、首長の行財政改革の規定要因として、市長選挙や議会選挙といった政治的要因についても注目し、その影響についても明らかにすることができた。本年度は、市長の行財政改革の規定要因について、定量的に明らかにすることを試みた。当初計画では、2年目に行う予定であった、「市長の行財政改革についての公約の達成度合いの分析」に関係するものである。事例分析にあたり、行財政改革の規定要因を定量的に把握することが必要と考えられたため、予定を変更して取り組んだものである。分析にあたっては、財政支出や行財政改革の政治的要因をめぐる内外の先行研究の収集・検討を行い、首長の党派性の他に、首長与党の構成、議会における市長の与党議員の比率といった点が行財政改革のパフォーマンスに影響を与えているとの知見が得られていることが分かった。本研究では、基礎自治体である市を分析した先行研究が少ないことと、日本の自治体を対象とした先行研究が、市議会における与党議員の比率を正確に特定できていない点に注目し、政令指定市を対象とした計量分析を行った。分析の結果、与党議員の比率が高いほど政令市における市長の行財政改革は進展しやすいが、逆に与党議員の比率が一定の水準を超えると、行財政改革が進まなくなるという知見が得られた。本研究成果は、平成28年1月7日のアメリカ南部政治学会において報告した。今後は、分析対象を政令市以外に広げるとともに、予算配分における首長と議会の関係を扱った先行研究の収集・検討を進めて、仮説の更なる精緻化を行う。その上で、学会誌の査読付論文として公表したいと考えている。平成27年度は、「1995年以降に在任した全ての市長の行財政改革に対する姿勢を明らかにする」ことが当初の目標であった。しかし、新聞記事等の資料で行財政改革をめぐる争点や対立構図が必ずしも明らかでなかったり、記者の主観が入りやすい新聞記事によって市長の行財政改革についての選好を明らかにすることに疑問を感じたため、市長の行財政改革の実績を定量的に把握することを優先した。平成28年度は、市長の行財政改革の規定要因の解明に引き続き取り組むと同時に、行財政改革が市長の再選可能性に与える影響についてもデータの収集・分析を行った。行財政改革の規定要因の解明については、平成27年度に政令市を対象とした計量分析を行い、議会における市長与党の議席率が重要であるとの暫定的な知見を得ている。本年度は分析対象を政令市以外の市にも広げると同時に、市長選時における市長と市議会・政党との関係に注目し、市長が行財政改革を進める上で市議会多数派の協力を取り付けるための条件について探っている。行財政改革が市長の再選可能性に与える影響については、計量分析のためのデータ収集と同時に、現職市長が再選を目指した選挙に注目し、事例を追っている。これまでの分析の結果、同じように行財政改革に取り組んでいる市でも、都市部と農村部では現職市長の再選に与える影響が異なるとの知見が得られつつある。都市部においては、市長の行財政改革への取り組みが、再選という形で報われるケースが目立つのに対し、農村部では行財政改革の進展が現職市長への批判や有力な対立候補の出現に繋がり、少数ながら落選という形に終わるケースも見られることが明らかになった。こうした帰結の違いは、市や有権者の特性の違いによって説明できると考えられる。今後は、行財政改革が再選に繋がらない市において、現職市長が行財政改革と再選をどのように両立させているのかを明らかにする予定である。追加的なデータ収集を更に行う必要はあるが、現在進行中の二つの課題(市長の行財政改革の規定要因の解明、行財政改革が市長の再選可能性に与える影響の解明)とも必要なデータセットはほぼ完成している。平成29年度は、市長の行財政改革の規定要因についての計量分析を行った。知事を対象とした先行研究では、知事の党派性を知事選挙における推薦政党から推定することが一般的である。しかし、市長選挙では、政党から推薦を受けない候補者が当選するケースが多く、市長の党派性を推定することが難しいのが特徴である。そこで、前回市長選挙における対立構図に注目し国政における与党第一党と野党第一党の推薦を受けて当選したいわゆる「相乗り」候補とそれ以外の候補者の違いに注目した。

「相乗り」候補は、既存の市政運営についてどちらかというと保守的な立場をとる傾向にあるのに対し、それを破って当選した市長は、市政の現状の変革を志向することが予想される。そして、相乗りの候補者を破って当選した市長について、より歳出削減に熱心であるとの仮説を立てた。分析の結果、与党と野党第一党が共に支援する候補者を破って当選した市長が在任した場合、一人当たりの実質地方債残高が減少するという暫定的な知見が得られた。今後は、分析をより精緻なものにすると同時に、一人当たり実質地方債残高の変化以外の行財政改革の指標についても検討を行うことにしている。また、市長が行財政改革を進める上で市議会多数派の協力を取り付けるための条件の解明や、行財政改革が再選に繋がらない市において、現職市長が行財政改革と再選をどのように両立させているのかについても、引き続き取り組む予定である。市長や議会、住民が、それぞれ市の行財政改革にいかなる立場をとっているかについて、事例分析に必要な資料の収集に時間がかかっている。また、自治体ごとの行財政改革の内容についても、一定の幅が見られることから、当初予定よりも遅れている状況である。本年度は、市町村合併を行った市において、行財政改革をめぐる選挙戦の実態について分析を行った。その結果、旧自治体間の中心部対周辺部といった対立を抱える新設合併市において、現職市長が行財政改革についていかなる態度をとろうとも、有力な対立候補が出現しやすい状況にあることが明らかになった。具体的には、市長が行財政改革について積極的な態度をとった場合、周辺部を中心に市政運営に関する不満が生じ、これを利用して周辺部への予算配分を求める対立候補が出てくることである。逆に、行財政改革よりも地域間の格差是正に取り組む現職市長に対しては、行財政改革の徹底を求める対立候補が出現していることも分かった。これらの点から、新設合併市においては、行財政改革に関する対立候補の争点設定が極めて容易であり、現職市長の落選事例の増加に繋がった可能性があることが明らかになった。この他に、任期中の現職市長の辞職のうち、出直し選出馬や引責辞任によるものの中に、市の財政問題にかかわるものが含まれていることも明らかにした。また、本研究課題全体の研究成果だが、先行研究の検討から、財政支出の規模や行財政改革による歳出削減の規定要因に関する分析と、重点を置くべき政策の選択に関心がある分析について、その要因がかなりの程度共通し得るものであること明らかにした。また、首長の行財政改革の規定要因として、市長選挙や議会選挙といった政治的要因についても注目し、その影響についても明らかにすることができた。今後は、市長の行財政改革の実績を定量的に把握すると共に、その過程に注目し、議会や有権者からどのような反応を受けたのかを明らかにしていきたい。また、実施が遅れている市長の行財政改革に対する姿勢の特定については、市長選挙における選挙公報に注目し、テキストデータ分析を行うなどして進めていくことを考えている。今後は進行中の二つの課題(市長の行財政改革の規定要因の解明、行財政改革が市長の再選可能性に与える影響の解明)について計量分析を進めるとともに、事例分析によって市長や議会の政策選択、政治的意思決定のメカニズムを明らかにする予定である。
心臓リモデリングとエネルギー基質変換における細胞型特異的TGFβシグナルの役割

心臓への血行動態的な負荷は、心筋細胞の肥大、線維化を引き起こし非代償性の心不全に繋がる。心不全への進行に伴って心筋エネルギー基質が変換することは古くから知られているが、その分子メカニズムは不明である。本研究は心臓においてTGF-bやBMP7によって惹起される経路は、ATP枯渇や低酸素に伴う反応を修飾し、糖代謝依存へ移行させるとの仮説を検証することを目的とした。線維芽細胞特異的なTGFb受容体欠損マウスでは、圧負荷に伴い心臓線維化が抑えられる一方、心機能低下は抑制できず、エネルギー代謝には変化がなかった。内皮特異的欠損マウスでは明確な表現型をみとめなかった。心筋梗塞、弁膜症、高血圧といった病的なストレスは、左心室に力学的な負荷および神経体液性因子の活性化を引き起こし、進行性の心臓肥大および心拡大を起こし、最終的に心不全となり死に至る。病的心臓リモデリングとよばれるこの病態では、細胞レベルでは、心筋細胞の肥大、収縮タンパクの形質変換や機能不全が起こっている。また心筋細胞以外でも、心臓線維芽細胞の増殖とそれに伴うコラーゲン線維の産生、血管細胞による血管新生が起こっていることが知られている。心臓を構成するこれら様々な細胞は、TGFbのようなサイトカインなど種々の液性因子によって、相互にその機能を調節しあっていることが示唆されてきた。古くから心臓では虚血は心収縮能を低下させる病的状態として研究されてきており、虚血心筋でエネルギー基質が、脂肪酸代謝から糖代謝にシフトすることはよく知られている。しかしながら、肥大心でこのエネルギー基質のシフトが起きているか、起きているとすればその分子メカニズムは何かについては、多くの部分が不明なままである。そのため申請者は血管内皮特異的もしくは心筋細胞特異的にTGBb受容体を欠失させて、心肥大、心不全モデルでの変化をみる。タモキシフェン誘導性内皮細胞特異的Creマウス(Tie2-Cre/ERT)もしくはタモキシフェン誘導性心筋細胞線特異的CreであるMerCreMerとTGFb受容体loxPマウスを掛け合わせることによって、内皮細胞特異的もしくは心筋細胞特異的TGFb受容体欠損マウスを作成した。内皮細胞でのTGFb受容体の有効な欠失が得られているかの確認を行っている。脂肪酸代謝および糖代謝の変化に関しては心筋細胞特異的欠失マウスでは糖代謝へのシフトが抑制されていた。心臓への血行動態的な負荷は、心筋細胞の肥大、線維化、細胞外マトリックスの産生増加を特徴とする「病的心臓リモデリング」を引き起こし、やがて非代償性の心不全へと進展する。心不全への進行に伴って、脂肪酸から糖へと心筋エネルギー基質が変換することは古くから知られているが、その分子メカニズムは不明である。本研究では、TGF-bやBMP7によって惹起される経路は、ATP枯渇や低酸素によるHypoxia-inducible factor 1aの発現誘導を修飾し、糖代謝依存へと移行させるとの仮説を検証する。また、心不全への進行における、心筋細胞および血管内皮細胞でのTGF-bシグナルの役割の相違をそれぞれの細胞特異的な欠損マウスを用いて解析する。心筋細胞特異的TGFb受容体欠損マウスではストレスに対して耐性があり、そのエネルギー基質の変換が抑制されていた。一方、線維芽細胞特異的受容体欠損では、線維化が抑えられる一方、心機能の低下度は変わらず、エネルギー代謝も変化がなかった。しかしながら、冠動脈内膜の増殖を合併しており、虚血の影響も考えられた。内皮特異的受容体欠損を今後詳細に検討する予定である。心臓への血行動態的な負荷は、心筋細胞の肥大、線維化、細胞外マトリックスの産生増加を特徴とする「病的心臓リモデリング」を引き起こし、やがて非代償性の心不全への進展する。本研究はTGF-bやBMP7によって惹起される経路は、ATP枯渇や低酸素によるHypoxia-inducible factor 1aの発現誘導を修飾し、糖代謝依存へと移行させるとの仮説を検証することを目的とした。また線維芽細胞や血管内皮などの細胞特異的なTGFb受容体欠損マウスを作製し、心筋特異的なTGFb受容体欠損マウスとエネルギー代謝の点から比較検討を行った。線維芽細胞特異的なTGFb受容体欠損マウスでは、圧負荷に伴う心臓線維化が抑えられる一方、心機能の低下は抑制できずエネルギー代謝にも変化がなかった。内皮特異的受容体欠損マウスでは明確なフェノタイプをみとめなかった。一方心筋エネルギー代謝を拍動する心臓でリアルタイムに評価する方法を確立した。ATP-FRETマウスを用いて、開胸して観察する方法である。この方法を用いて、拍動している生体内に近い情報を得る予定である。線維芽細胞

特異的なTGFb受容体欠損マウスでは、圧負荷に伴い心臓線維化が抑えられる一方、心機能低下は抑制できず、エネルギー代謝には変化がなかった。内皮特異的欠損マウスでは明確な表現型をみとめなかった。内皮細胞特異的Creマウスでの遺伝子欠失効果の評価が不十分であり、確認作業に時間がかかっている。現在LacZマウスとの掛け合わせにより、評価を行う予定であり、マウスは作出ずみである。心不全Creマウスの細胞特異性を再度確認し、予定通り実験を進めていく内皮細胞特異的Creマウスでの遺伝子欠損効率の評価が不十分であり、確認作業に時間がかかっている。LazZマウスと掛け合わせて、Creマウスの細胞特異性を再度確認し、確認が取れ次第、予定通り実験を進めていく。
強相関論理に基づく認識的プログラミングシステムの構築

本研究において、主に下記の研究成果があった。1.科学的発見とその自動化について仮説を立て、科学的発見における認識プロセスを強相関論理に基づいてモデル化した。2.科学的発見における認識プロセスの強相関論理モデルに基づいて、帰結関係(条件関係)を計算の対象とし、基本的認識操作を計算の基本操作とし、認識プロセスをプログラミングの対象とする認識プログラミングという新しいプログラミングパラダイムを提案した。3.数学定理の自動発見について、古典数理論理とそのあらゆる古典的保存拡張や従来の相関論理を用いて数学知識を表現するときの問題点を指摘した上、強相関論理を用いて数学知識を表現し推論すれば、自動定理発見にとってもっと適合であることを示し、強相関論理に基づく認識プログラミングによる自動定理発見という新しい方法論を提案した。4.認識プログラミングシステムにおいて推論エンジンの役目を果たす汎用前向き帰結演算システムEnCalの実用化のために、共有メモリ並列計算機および分散メモリPCクラスタの上でEnCalを実装し高速化に図った。前向き帰結演算の並列処理アルゴリズムを考案し実装した結果、並列処理はEnCalの高速化に有効であることを確認したと共に、相関論理の幾つかの部分系の論理定理図式集合も生成した。5.認識プログラミングという新しい科学研究方法論を確立するために必要不可欠な自律進化情報システムにおける自律進化機構を実現するために、自己計測原理に基づいて、反応的システムの構成原理を考察し、計測、記録、監視、制御とシステムバスを中心としたシステム・アーキテクチャーを提案した。6.先行予測反応システムを提案し、先行予測推論機構の論理基礎として時間相関論理を提案した。7.強相関論理に基づく相関推論による知識自動獲得という新しい方法論を提案した。科学的発見における認識過程とその自動化に関して、15項目の基礎的観察と仮定をまとめた。これらの基礎的観察と仮定に基づいて、認識過程に関する様々なモデルや自動化ルーツに対して、方法論的な分類を行うことができる。科学的発見における認識過程とその自動化に関する上記の基礎的観察と仮定に基づいて、強相関論理を基礎論理体系として、科学発見における認識過程をモデル化した。強相関論理に基づいたある形式理論に関して、論理式で表現された任意の命題に対する行為者の認識態度を「明示的な容認」、「暗黙的な容認」、「明示的な拒否」、「暗黙的な拒否」、「明示的な矛盾」、「暗黙的な矛盾」、「明示的な独立」と「暗黙的な独立」という8種類に定義し、任意の命題に対する行為者の9種の可能な認識態度変化を示した。更に、形式理論に対して「認識的演繹」、「認識的拡張」と「認識的縮約」という行為者による3種類の認識操作を定義し、それらの基本性質を示した。これらの基本概念により、認識過程を行為者が知っている知識または信念という出発点から一連の認識操作とその結果の系列として定義し、色々な推論を認識過程として定義できることを示した。基礎付ける論理体系として強相関論理を採用した結果、この認識過程のモデルは、矛盾の存在を許すこと、組合せ的爆発を避けること、論理的全知を避けること、自然な非単調性を持つことなど従来提案された認識過程モデルにはなかった望ましい性質を持っている。認識的プログラミング言語の設計のために、認識過程の強相関論理モデルの計算的性質、計算の複雑さ、前向き自動演繹機構、認識状態修正機構、会話的機能、プログラミングのしやすさ、利用者インターフェースなど各側面から認識的プログラミングパラダイムに対する基本要求を明確にしている。認識的プログラミングシステムを実現するために、既知の知識と未解決問題を能動的に管理し、科学者と協調しながら自律的に進化する情報システムは不可欠なものである。あるシステムの自律的進化を観察し把握するためには、そのシステムの振る舞いを定量的に計測しその漸進的な進化過程を監視することができなければいけない。また、あるシステムに自律的に進化する能力を持たせるためにも、そのシステムが自分自身の状態を定量的に計測しその漸進的な変化過程を把握し制御することができなければいけない。

本研究では、我々が提案した並行システムの挙動における全体性原理、並行システムの計測における不確定原理、及び並行システムの設計における自己計測原理に基づいて、自律進化情報システムの再構成可能なアーキテクチャーを提案し、その諸構成要素の機能や実現原理、および諸構成要素間の様々な依存関係を示した。従来の情報システムのアーキテクチャーは、機能中心の方針に基づいて設計されてきた。本研究で考案した自律的進化情報システムのためのアーキテクチャーは、機能中心ではなく、計測中心のものである。則ち、計測を行う構成要素、記録を行う構成要素、監視を行う構成要素、スケジュール管理と制御を行う構成要素をシステムの中心として、これらの中心的構成要素のグループを、2本のバスを用いて、データベースや知識ベースや前向き推論機構などの汎用性のある構成要素のグループと利用者に依存する構成要素のグループとに連結するものである。このようなアーキテクチャーは、従来のアーキテクチャーより自己計測や再構成を容易に行う。また、強相関論理を認識過程における推論を基礎付ける論理体系として、我々が提案した科学的発見におる認識過程の強相関論理モデルにおいて知識(信念)集合に対する基本的認識操作を記述し実現できる集合論的プログラミング言語を設計している。今年度は、主に下記の研究成果があった。(1)科学的発見における準整合推論を基礎つける論理体系としてどんな論理体系は最も適合であるかという問題について考察し、古典数理論理とそのあらゆる古典的保存拡張、従来の(弱)相関論理の問題点を指摘した上、強相関論理の適合性を示した。(2)推論と証明との本質的な違いを明確にした上、推論の正しさを基礎付ける古典的妥当性は科学的推論にとって不十分であることを指摘し、強相関性を科学的推論の正しさを基礎付ける論理基礎とすべきことを提案した。(3)自律進化情報システムにおける進化の振る舞いをモデル化するために、時間概念を表現する論理結合子と関連の公理を強相関論理に導入した時間相関論理を提案した。(4)汎用前向き帰結演算システムEnCalの高速化のために、共有メモリ並列計算機の上で、EnCalを実装し、効率がどれほど向上できるかを実験を通じて調べて、共有メモリ並列計算機上でのEnCalの実装の効果と問題点を明らかにした。(5)数学定理の自動発見という問題について、古典数理論理とそのあらゆる古典的保存拡張、従来の(弱)相関論理を用いて数学知識を表現するときの問題点を指摘した上、強相関論理を用いて数学知識を表現し推論すれば、自動定理発見にとってもっと適合であることを示した。
低品位硫化鉱石からの金属資源回収技術の高効率化に関する研究

鉄酸化細菌Acidithiobacillusferrooxidansは,鉱石から金属を回収する技術であるバクテリアリーチングに使用される。鉱石からの金属硫黄の回収には,鉄酸化活性と硫黄酸化活性が同時に必要であるが,この細菌は鉄と硫黄が存在すると鉄酸化に関与する遺伝子を優先的に発現させるため,硫黄酸化活性は極めて低い。リーチングの効率を高めるためには,硫黄酸化に関与する遺伝子も同時に発現させることが望まれる。そこで,硫化水素代謝に関与する硫化水素:キノン還元酵素の発現に関与する遺伝子の役割について検討するとともに,チオ硫酸の代謝に関与する新たな酵素を精製し,遺伝子を初めて決定した。Acidithiobacillus ferrooxidansは、二価鉄および還元型無機硫黄化合物を酸化できるため、低品位の硫化鉱石から銅などを回収する技術であるバクテリアリーチングに利用されている。この技術には鉄酸化活性と硫黄酸化活性が同時に必要である。本菌の鉄酸化酵素系と硫黄酸化酵素系は全く異なり、生育基質の違いによって代謝経路を切換えていることが明らかにされている。この切換え機構の解明によって,バクテリアリーチング能の改良が期待される。そこで,本年度は、硫黄代謝に関与する新たなタンパク質を明らかにするために、チオ硫酸デヒドロゲナーゼ活性を指標にタンパク質の精製を行った。テトラチオン酸を生育基質として培養したA. ferrooxidansの無細胞抽出液でTsd活性を測定したところ、本酵素は、活性発現に硫酸イオン要求性を示した。活性は、テトラチオン酸あるいは元素硫黄を生育基質として用いた場合の細胞で検出されたが、二価鉄を生育基質として用いた細胞には検出されず、tsd遺伝子は硫黄化合物存在下で特異的に発現していた。可溶性画分から精製された酵素の最適pHと最適温度はそれぞれ、2.5と70°Cであり、SDS-PAGE解析の結果、分子量は25 kDaであった。タンパク質のN末端アミノ酸配列を決定し、A. ferrooxidans ATCC 23270の全ゲノムデータを使ってBLAST検索を行った結果、タンパク質をコードする遺伝子(tsd)は、硫黄代謝に関連した遺伝子とクラスターを形成していた。相同性解析の結果、いくつかの硫黄酸化細菌や好酸性細菌などにTsdのホモログ遺伝子が存在することが分かり、同時にその近傍に硫酸結合タンパク質のホモログ遺伝子(sbp)を持つことも明らかとなった。従って、TsdはSbpと結合して存在し、Sbpが酵素活性に硫酸イオン要求性を付与することが示唆された。昨年度までに、硫黄代謝に関与する新たなタンパク質を明らかにするために、チオ硫酸デヒドロゲナーゼ(Tsd)活性を指標にタンパク質の精製を行った。本酵素は、活性発現に硫酸イオン要求性を示した。タンパク質をコードする遺伝子(tsd)は、硫黄代謝に関連した遺伝子とクラスターを形成していた。相同性解析の結果、いくつかの硫黄酸化細菌や好酸性細菌などにホモログ遺伝子が存在することが分かり、同時にその近傍に硫酸結合タンパク質のホモログ遺伝子(sbp)を持つことも明らかとなった。大腸菌で発現させたtsd遺伝子産物を精製し,その性質をA. ferrooxidans細胞から精製したTsdと比較した。発現したタンパク質はTsd活性を示し、酵素活性の性質はA. ferrooxidansのものとほぼ一致した。従って,検出された遺伝子がTsdをコードしていることが確認できた。なお、sbpについても大腸菌で発現させたタンパク質を用いて、Tsd活性が硫酸要求性をしめすためにSbpが必要であることを明らかにした。Acidithiobacillus ferrooxidansは,二価鉄および還元型無機硫黄化合物を酸化できるため,低品位の硫化鉱石から銅などを回収する技術であるバクテリアリーチングに利用されている。バクテリアリーチングでは、鉄酸化活性と硫黄酸化活性が同時に必要である。本菌の鉄酸化酵素系と硫黄酸化酵素系は全く異なり、鉄が存在すると鉄酸化酵素系が優先的に発現する。すなわち生育基質の違いによって代謝経路を切換えていることが明らかにされている。

この切換え機構の解明によって,バクテリアリーチング能の改良が期待される。そこで,本年度は,硫黄関連遺伝子の発現制御に関与する因子の解析を行った。硫化水素:キノン還元酵素(Sqr)遺伝子の前後の遺伝子解析を行った結果,sqrの上流に転写制御因子様タンパク質をコードする遺伝子TRsqrの存在が明らかとなった。TRsqrの発現をRT-PCRを用いて検討した結果,硫黄及びテトラチオン酸生育細胞で強い発現が検出され,sqrの発現制御にTRsqrが関与している可能性が示唆された。大腸菌で発現させたTRsqrを用いて,sqrおよび硫黄酸化関連遺伝子のプロモーター領域との相互作用をゲルシフトアッセイにより調べた。その結果,TRsqrは,プロモーター領域に非特異的に結合することがわかった。この解析結果については,国際バイオハイドロメタロジー学会で発表した。一方,sqrの推定σ70プロモーターに結合するタンパク質を直接取り出したところ,約64kDaと約14kDaのタンパク質が検出された。そのうち約14kDaのタンパク質をLC/MS解析したところ,推定分子量13.2kDaのタンパク質(TRsqr-14)であった。このタンパク質をBLAST検索したところ,既知のタンパク質との相同性が低く,機能を推測することができなかった。A. ferrooxidansの硫黄代謝経路として我々はこれまでとは異なった経路を提案している。この経路のうち、ユビキノール酸化酵素、テトラチオン酸加水分解酵素、硫化水素キノン還元酵素は我々が初めて精製した。また、プロテオーム解析によって、硫黄化合物で増殖させた細胞でロダネース様タンパク質(チオ硫酸を硫黄と亜硫酸に分解する反応を触媒する)が増加することを見出した。その他にも硫黄を硫化水素と亜硫酸に分解する酵素やチオ硫酸の酸化に関与する酵素が存在すると考えられるが、その正体は明らかにされていない。本年度は、硫黄代謝に関連する新規な酵素タンパク質の探索を中心に研究を行った。その結果、新規なチオ硫酸デヒドロゲナーゼの精製に成功した。また、遺伝子(tsd)を同定した結果、A. ferrooxidansを硫黄で生育させた時に顕著に発現する遺伝であることが明らかとなり、上述のロダネース様タンパク質をコードする遺伝子のすぐ上流に存在することが明らかとなった。加えて、チオ硫酸デヒドロゲナーゼが、硫酸やチオ硫酸結合能をもつと推定されていたタンパク質(Sbp)と複合体を形成しており、酵素の硫酸イオン要求性を担っていることが示唆された。新たに発見されたSbpは、当初は予想していなかったものであるため、計画以上に進展したと評価した。本年度の研究計画は、(1)sqr遺伝子上流に存在する制御様タンパク質(TRsqr)の解析、(2)硫化水素:キノン酸化還元酵素遺伝子(sqr)のプロモーター領域と相互作用するタンパク質の解析である。(1)については、TRsqrの大腸菌内での合成に成功し、そのプロモーター領域への結合能を解析した。
乱流遷移過程における乱流くさびの特性解明

平板上の層流境界層内に境界層厚さと同程度の3次元単一突起を設置し、その下流に発達する乱流くさびを実験的に研究した。実験にはV,X形の熱線プローブを用い、突起直後の断面と、突起から十分下流に進んだ断面の代表として、突起高さのそれぞれ50倍、200倍下流の断面において、3方向の平均・変動速度を測定し、渦度、乱れエネルギ生成項の大きさを計算し、両断面間の縦渦構造の差異を調べた。熱線風速計の出力電圧はA/D変換され、計算機で処理された。その結果、以下のことが明らかになった。(1)突起直後では乱流くさび内で多数の縦渦の存在が確認された。その渦はくさび中心に関して回転方向、渦軸の位置、渦の数が対称であった。(2)突起から離れた断面では、くさび界面付近に、一対の縦渦が存在することが分かった。(3)横方向平均速度成分の条件付平均より、乱流流体はくさびの外側へ向かうことがわかった。(4)間欠領域における平均・変動速度、レイノルズ応力成分の乱流平均は非乱流平均よりも大きく、その差は突起直後の方が小さい。(5)レイノルズ応力成分-uvには非乱流流体はほとんど寄与しない。-uv成分に対する非乱流流体の寄与も小さい。(6)乱流くさび内では、乱れエネルギ生成項が正になっており、乱れエネルギ生成が行われている。
家計の住宅購入,老後の生活等に関するライフサイクル仮説に基づいたミクロベースの研

1.家計の住宅購入行動は家計貯蓄率の問題とも密接な関連があるが、本年度の研究においては特に消費者金融市場の不完全性ないし流動性制約という条件を理論モデルに組み込んだ。具体的には、勤労者世帯が民間金融機関の住宅ローンを借りて住宅購入を行う場合には借入額、完済時期についていくつかの制約が加えられ、無制限に住宅ローンを組めるようには制度上なっていない。例えば住宅ローン借入額は年収の3倍以内であるとか、住宅ローンの完済時期は退職年齢と大きく隔らない60歳台の前半までに設定される。年収制約や年齢制約が、制度上、住宅ローン借入にあると、勤労者の住宅購入時期はほぼ30歳台から40歳台の前半までに制約されることもデータから明らかになった。また、計量モデルによっていくつかのシミュレーションを行った結果、住宅購入価格自体の低下の方が住宅ローンの金利の低下よりも相対的に住宅取得行動に大きな効果を及ぼすことが分った。結論として、昭和50年代前半から50年代後半にかけて、年金制度の充実とともに、反応の弾力性が絶対値で大きくなり、現在では-0.20から-0.25の値で安定している。