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第二次大戦下のパリ・シュルレアリスム：「ペンを持つ手」グループがひらく新たな展望

しかし、これらの分析を結論づけ、「ペンを持つ手」をシュルレアリスム史、文学史の中に位置づけるためには、第二次世界大戦後の文学状況について、最新の研究を踏まえながら精査する必要が生じた。それに加え、当初2015年2月3月に予定していた、機関誌の現物の閲覧などを目的とする最終的な資料調査を延期することになったため、当初2年の予定であった研究計画を一年間延長することになった。20世紀フランス文学平成27年度は、第二次世界大戦後の文学・芸術動向を踏まえた上で、「ペンを持つ手グループ」の活動をシュルレアリスム史・文学史的に位置づける。具体的には、第二次世界大戦中のレジスタンス、その成果を汲み取りながら大戦後の文学シーンの主導権を握ることに成功したジャン=ポール・サルトル、それに抗った作家たちなどについて整理した上で、「ペンを持つ手」及びシュルレアリスムの位置付けを再考する。研究成果は、国内外の学会にて発表する。「ペンを持つ手」グループの資料の収集、分析については、順調に進んでいる。「ペンを持つ手」の機関誌、及びグループの前身となる「街灯」グループの機関誌はほぼすべて入手し、分析が進んでいる。また、このグループが発展させたトピックのうち、「四次元」というテーマについて、すでに研究発表を行った。これを手がかりとして、主流となるシュルレアリスム・グループと対比させ、「ペンを持つ手」の独自性を明らかにすることができると思われる。一方、「ペンを持つ手」の前身となる「街灯」グループが、どのようにしてシュルレアリスムを標榜し「ペンを持つ手」を結成したのかという問いについては、今年度の段階で答えが出るものではなかった。この問題は、グループの解散後までを含めた包括的な研究を通じて、初めて明らかになっていくと思われる。2015年1月3月の間に予定していた出張を、現地の安全状況などを鑑み延期したため。また、研究を結論づけ、成果を発表するためには、当初予定していた研究計画以外の要素について詳細に調査する必要が生じたため。二カ年計画の二年目となる平成26年度は、資料の分析から得た結果をもとに、「ペンを持つ手」グループをシュルレアリスム史、レジスタンス史の中に位置づけることに重点を置く。先行研究を俯瞰しても、「ペンを持つ手」グループは、シュルレアリスムの文脈においても、レジスタンスの文脈においても、挿話的な位置しか占めていない。平成25年度に掘り下げたトピックをきっかけとして、まず「本流」とみなされるシュルレアリスムとの関わりにおいて「ペンを持つ手」グループの独自性を明らかにすることができるだろう。それと同時に、同時代にパリで展開された他のレジスタンス文学運動との離接点を明らかにしたい。第二次世界大戦とフランス文学に関する最新の研究書を収集・購入するための印刷費と消耗図書費にあてる予定である。現地でしか閲覧できない資料がある場合には、研究を完成させるための出張旅費にあてる。また、海外の学会で発表する機会が得られた場合には、研究成果を発表するための出張旅費に使用する予定である。「街灯」グループから「ペンを持つ手」グループへの移行に関する研究については、次年度に行うことが適当と判断し、その資料収集に関する経費を次年度にまわしたため。
細胞内代謝を起点としたシェーグレン症候群発症機序の解明および新規治療戦略の構築

育児休業による中断シェーグレン症候群モデルマウスおよび正常マウスの脾臓より分離したCD4陽性T細胞について、10種類のサンプルを同時に定量プロテオーム解析に供した。得られた結果について、詳細な文献検索等を行い、治療候補となり得る分子について機能解析を行った。T細胞の代謝物の総体(メタボローム)の変動を、CE-MS(キャピラリー電気泳動-質量分析法)により解析し、疾患モデルマウスのT細胞に特異的な代謝経路を決定する。また、酵素の量は代謝経路の反応速度を規定するため、プロテオーム解析によりタンパク質の発現量を調べ、疾患特異的な代謝経路のパスウエイ構成を明らかにする。さらに、酵素活性も代謝経路の反応を制御するため、代謝酵素の活性を規定するリン酸化に対して、リン酸化プロテオーム解析を行う。また、想定外の鍵因子の取りこぼしを避けるため、広範な遺伝子のmRNAレベルの変動を俯瞰できるマイクロアレイ解析も行う予定である。シェーグレン症候群は、ドライアイ、ドライマウスを主症状とする自己免疫疾患で、病理組織像において、涙腺および唾液腺特異的に、導管周囲に著明なリンパ球浸潤を認める。浸潤するリンパ球の主体は活性化した自己反応性T細胞であり、これらの免疫反応により外分泌機能が傷害される。これまでに、シェーグレン症候群の治療法として自己反応性T細胞の活性化を抑制する方法が模索されてきたが、困難を極めている。本研究はこのような現状を打破するため、細胞内代謝という新たな視点からシェーグレン症候群の発症機序の解明および治療法の構築を試みる。細胞内代謝の変化が細胞の機能と連動するという、「細胞代謝-機能連関」は、ワールブルグ効果として癌細胞において知られている。免疫細胞も癌細胞と同様、外部からの刺激に伴いエネルギー代謝が激しく変動することが予想されるため、ごく最近になって免疫細胞における「細胞代謝-機能連関」が注目を浴びている。しかしながら、この分野は未開拓の領域であり詳細は未だ不明である。したがって、本研究ではシェーグレン症候群の発症メカニズムを「細胞代謝-機能連関」の視点から探るべく、疾患特異的なT細胞の細胞内代謝システムを解明する。その結果に基づき、自己反応性T細胞の細胞内代謝を正常なT細胞の代謝にシフトさせることで、T細胞の活性化を抑え、病態の発症あるいは増悪を抑制することを目指す。本年度は、シェーグレン症候群モデルマウスおよび正常マウスのCD4陽性T細胞について定量プロテオーム解析を行った。シェーグレン症候群モデルマウスおよび正常マウスの脾臓より分離したCD4陽性T細胞についてTMT標識を行い、10種類のサンプルについて同時に定量プロテオーム解析を実施した。その結果、大きな差異のあった分子群について文献検索や機能解析などを行うことにより、治療標的候補分子群を抽出することができた。疾患モデルマウスのT細胞に特異的な代謝経路を同定し、その制御機構の解明を目指す。また、酵素活性も代謝経路の反応を制御するため、代謝酵素の活性を規定するリン酸化に対して、リン酸化プロテオーム解析を行う。さらに、想定外の鍵因子の取りこぼしを避けるため、広範な遺伝子のmRNAレベルの変動を俯瞰できるマイクロアレイ解析を行う。11月4日より産休に入ったため研究を中断した。次年度は今年度に抽出した治療標的分子群について病態に及ぼす影響を、疾患モデルマウスを用いてin vitro、およびin vivoにおいて詳細な解析を行う予定である。育児休業による中断のため。次年度はこれまでのプロテオーム解析結果から得られた治療標的分子群について、病態に及ぼす影響をさらに詳細に解析する。
ヒアルロン酸合成阻害剤によるヒアルロン酸欠損細胞外マトリックスの形成

ヒト皮膚線維芽細胞を0.5mMの4-メチルウンベリフェロンの存在下に培養すると、この細胞のヒアルロン酸合成量が顕著に低下し、その糖鎖長も短いものとなった。この結果、高分子ヒアルロン酸をほとんど含まない細胞外マトリックスが形成されることが知られた。無細胞系でのヒアルロン酸合成実験により、4-マチルウンベリフェロンはヒアルロン酸合成酵素の細胞膜上への発現を抑制し、その結果としてヒアルロン酸合成量を抑制している可能性が示唆された。透過型電顕による形態学的観察の結果、ヒアルロン酸欠損細胞外マトリックスでは細胞と細胞の間隔が狭くなり、更にマトリックス成分が希薄になっているのが認められた。次に、ヒアルロン酸以外の細胞外マトリックス成分への4-メチルウンベリフェロンの影響を生化学的に検討した。まず、培地におけるヒアルロン酸結合性タンパク質の挙動を調べたところ、4-メチルウンベリフェロンによりヒアルロン酸結合性タンパク質が減少しており、特に分子量83kのタンパク質の減少が顕著であった。このことは、ヒアルロン酸合成の阻害により細胞周囲にヒアルロン酸が存在しなくなったため、ヒアルロン酸と相互作用しながらマトリックスを構築すべきタンパク質の合成もまた減少したものと考えられた。また、プロテオグリカンについては全体の合成量には大きな変化はなかったものの、デコリンだけはその合成量が亢進していることが知られた。更に、本来1本であるデコリンの糖鎖が、4-メチルウンベリフェロンにより2本に増加していることが知られた。このことは、4-メチルウンベリフェロンにより欠損したヒアルロン酸の役割の一端を、細胞がデコリンの構造変化を介して補おうとしている可能性を示唆した。コンドロイチン硫酸などのグリコサミノグリカン鎖伸長のプライマーとなることが知られているβ-キシロシドのヒアルロン酸合成への影響を調べたところ、そのアグリコンのひとつである4-メチルウンベリフェロンが培養細胞のヒアルロン酸合成を阻害することが示唆された。そこで平成7年度では、この4-メチルウンベリフェロンによるヒアルロン酸欠損細胞外マトリックスの確立を第一の目的として研究を進め、以下のことが明らかになった。1.ヒト皮膚線維芽細胞を0.5mMの4-メチルウンベリフェロンの存在下に培養すると、プロテオグリカン合成は全く影響を受けないままヒアルロン酸合成が低下し、その産生量が減少したばかりでなく、糖鎖長も短いものとなった。この結果、高分子ヒアルロン酸をほとんど含まない細胞外マトリックスが確立された。2.線維芽細胞および大腸腺癌細胞の増殖速度は、いずれも4-メチルウンベリフェロンにより濃度依存的に低下した。しかしこの増殖速度の低下は、同時に培地中に1mg/mlまでの濃度の高分子ヒアルロン酸を添加しても回復しなかった。3.電顕的観察の結果、4-メチルウンベリフェロン存在下では細胞間の厚さが薄くなり、細胞外マトリックス成分が非常に希薄になることが知られた。このことは、ヒアルロン酸合成が阻害された結果、本来ヒアルロン酸とともにマトリックス成分として機能すべき媒質が培地中へ脱落した可能性を示唆した。4.セル・フリー実験の結果、4-メチルウンベリフェロンは、ヒアルロン酸合成酵素の細胞膜上への発現を抑制している可能性が示唆された。研究代表者らは、4-メチルウンベリフェロンを培養ヒト皮膚線維芽細胞の培地に加えて培養すると、この細胞のヒアルロン酸合成が阻害されることを報告した。平成7年度では、この4-メチルウンベリフェロンによる、ヒアルロン酸欠損細胞外マトリックスの確立を第一の目的として研究を進め、ほぼ目的が達成された。

更に、このヒアルロン酸欠損細胞外マトリックスについて種々検討したところ、4-メチルウンベリフェロンの存在下では、培養細胞のマトリックス成分が非常に希薄になることが電顕的に観察された。このことは、ヒアルロン酸合成が阻害された結果、本来ヒアルロン酸とともにマトリックス成分として機能すべき物質が、培地中へ脱落した可能性を示唆した。そこで、平成8年度では、ヒアルロン酸にアフィニティを示すタンパク質を培地中に検索した。すなわち、4-メチルウンベリフェロン存在下または非存在下で、ヒト皮膚線維芽細胞を培養した。それぞれの培地をヒアルロン酸をリガンドとしたアフィニティカラムにかけ、ヒアルロン酸結合性タンパク質を調べた。その結果、予想に反して、4-メチルウンベリフェロン存在下に培養した培地の方が、ヒアルロン酸結合性タンパク質が減少しており、特に分子量83kのタンパク質の減少が顕著であった。このことは、4-メチルウンベリフェロンによりヒアルロン酸産生量が阻害され、細胞周囲にヒアルロン酸が存在しなくなったため、ヒアルロン酸と相互作用しながらマトリックスを構築すべきタンパク質の合成もまた減少したものと考えられた。今後はこの分子量83kのタンパク質の性状について検討することにより、ヒアルロン酸の細胞外マトリックスにおける役割の一端を解明する。ヒト皮膚線維芽細胞を0.5mMの4-メチルウンベリフェロンの存在下に培養すると、この細胞のヒアルロン酸合成量が顕著に低下し、その糖鎖長も短いものとなった。この結果、高分子ヒアルロン酸をほとんど含まない細胞外マトリックスが形成されることが知られた。無細胞系でのヒアルロン酸合成実験により、4-メチルウンベリフェロンはヒアルロン酸合成酵素の細胞膜上への発現を抑制し、その結果としてヒアルロン酸合成量を抑制している可能性が示唆された。透過型電顕による形態学的観察の結果、ヒアルロン酸欠損細胞外マトリックスでは細胞と細胞の間隔が狭くなり、更にマトリックス成分が希薄になっているのが認められた。次に、ヒアルロン酸以外の細胞外マトリックス成分への4-メチルウンベリフェロンの影響を生化学的に検討した。まず、培地におけるヒアルロン酸結合性タンパク質の挙動を調べたところ、4-メチルウンベリフェロンによりヒアルロン酸結合性タンパク質が減少しており、特に分子量83kのタンパク質の減少が顕著であった。このことは、ヒアルロン酸合成の阻害により細胞周囲にヒアルロン酸が存在しなくなったため、ヒアルロン酸と相互作用しながらマトリックスを構築すべきタンパク質の合成もまた減少したものと考えられた。また、プロテオグリカンについては全体の合成量には大きな変化はなかったものの、デコリンだけはその合成量が亢進していることが知られた。更に、本来1本であるデコリンの糖鎖が、4-メチルウンベリフェロンにより2本に増加していることが知られた。このことは、4-メチルウンベリフェロンにより欠損したヒアルロン酸の役割の一端を、細胞がデコリンの構造変化を介して補おうとしている可能性を示唆した。
タクロリムス誘発腎間質病変の治療戦略

進行性腎障害の予後規定因子である腎間質の線維化においては間質の炎症が先行することから、炎症抑制がその発症進展を防ぐ意味で重要と考えられる。nuclear factor-κB (NF-κB)は炎症における重要な転写因子の一つであり、その持続的な活性化が腎間質線維化の進展につながることが明らかになってきた。一方、ROCKの阻害剤であるY27632やfasudilを用いた検討から、組織の炎症や線維化の成因にRhoキナーゼ(ROCK)が関与することが示唆されてきた。しかしながら、腎間質線維化におけるNF-κBとROCKの関わりをin vivoで検討した報告はない。そこでタクロリムス慢性腎障害モデルならびに腎線維化モデルである一側尿管結紮(UUO)ラットにROCK阻害剤であるfasudilを投与し、NF-κB活性ならびに炎症に対する影響を検討し、NF-κBとROCKが腎間質の炎症と線維化にどのように関わっているかを検討した。その結果、タクロリムス腎障害モデルではROCK抑制により間質の炎症やNF-κBに影響がなかったのに対し、UUOラットにおいてはNF-κB活性上昇の抑制とともにマクロファージの浸潤抑制が観察された。以上の結果から同じ炎症反応を伴う腎線維化でもROCK阻害薬の抑制効果が異なることが明らかとなった。さらにUUOラットにおける腎間質の炎症反応においてROCKはNF-κBの活性化に一部関与する可能性が示唆された。さらに抗炎症作用を有することが知られるcurcuminもUUOラットにおいてNF-κBの活性化、間質の炎症と線維化を部分的に抑制したがNF-κB特異的阻害薬のpyrrolidine dithiocarbamateの効果には及ばなかった。今後、異なった経路を介した抗炎症戦略を検索することが進行性腎障害の進展を抑制する点で重要である。腎間質線維化は進行性腎障害の予後規定因子として重要と考えられている。また、腎間質の線維化においては間質の炎症が先行することから、炎症抑制がその発症進展を防ぐ意味で重要と考えられる。nuclear factor-κB(NF-κB)は炎症における重要な転写因子の一つであり、その持続的な活性化が腎間質線維化の進展につながることが明らかになってきた。そこで本年度はタクロリムス慢性腎障害モデルならびに腎線維化モデルである一側尿管結紮(UUO)ラットにROCK阻害剤であるfasudilを投与し、NF-κB活性ならびに炎症に対する影響を検討し、NF-κBとROCKが腎間質の炎症と線維化にどのように関わっているかを検討した。その結果、タクロリムス腎障害モデルにおいてはROCK抑制によっては間質の炎症やNF-κBに影響がなかったのに対し、UUOラットにおいてはNF-κB活性上昇の抑制とともにマクロファージの浸潤抑制が観察された。さらに一側尿管閉塞ラットにおける腎間質の炎症反応においてROCKはNF-κBの活性化に一部関与する可能性が示唆された。腎間質線維化は慢性進行性腎障害の予後規定因子としてその重要性が注目を集めている。腎間質の線維化においては先ず局所へのマクロファージ浸潤による間質炎症が先行し、引き続いて腎皮質線維化関連遺伝子発現が亢進する。

したがって、炎症機転を抑制し局所へのマクロファージ誘導をコントロールすることが線維化発症を防ぐ上で重要となる。Activator protein-1 (AP-1)やNuclear factor-κB (NF-κB)はマクロファージ誘導に係わるmonocytechemoattractant protein-1 (MCP-1)遺伝子発現を調節する転写因子であり、その持続的な活性化が腎間質線維化の発症と進展と深い関連をもつ。これまでタクロリムス慢性腎障害モデルにおける腎間質線維化にNF-κBが関連することをNF-κB阻害剤Pyrrolidine Dithiocarbamate (PDTC)を用いて明らかにしてきた。一方、ポリフェノール類のCurcuminはAP-1やNF-κBに対する阻害作用を有することが報告されているが、Curcuminが腎間質線維化に関してどのような作用をもつのかこれまで詳細が明らかでなかった。そこで、腎線維化モデルである一側尿管結紮(UUO)ラットでUUO施行1週前からCurcuminを経口投与し、腎間質線維化予防効果を調べ、同時にPDTCによる効果と比較検討した。その結果、CurcuminがPDTCと同じように腎間質でのNF-κBの遺伝子発現を抑制し、MCP-1抑制を介して局所へのマクロファージ誘導と線維化を抑制していることが示された。但し、両者ともAP-1に関する効果は今回の検討では明らかでなかった。さらにRhoキナーゼ阻害剤等についてもUUOモデルでの線維化予防効果に対する同様の研究を通じて検討し、炎症反応を伴う腎線維化のメカニズムを多方面から明らかにしてゆく。
高強度レーザーによる超高速実時間イメージング法

高強度レーザーを利用した、原子・分子の超高速実時間イメージングの理論および計算手法を開発した。高強度レーザー電場に誘起される再衝突電子過程を利用することによって、空間的には原子の内部構造(サブÅ)、時間的には電子の運動(数フェムト秒からアト秒領域)の超高分解能を達成することが可能であり、これによって物質の繊維における時間分解電子ダイナミクスの研究に新しい道が開け、またレーザーと物質の相互作用に関する深い理解を獲得した。高強度レーザーを利用した、空間的には原子の内部構造(サブÅ)、時間的には電子の運動(数フェムト秒からアト秒領域)の超高分解能を持つ分子の反応イメージングについての理論的研究を行っている。レーザー誘起電子顕微鏡法という新しい解析手法を提案し、実験データと理論とデータを比較しながら理論手法の開発を進めている。本研究では、これまでに培われた原子標的についての予備的研究を発展させて理論体系の精密化と拡張を行い、電子状態まで含めたより複雑な分子のダイナミカルな状態遷移を追跡するイメージング方法の確立を目指している。本年度は、分子のダイナミカルな状態遷移を扱うため、核の運動を取り入れたモデルを構築し、厳密計算および既存の実験結果と比較した。また、レーザー誘起電子顕微鏡法において重要な役割を果たす、レーザー場によって誘起される再衝突電子の生成過程である、トンネルイオン化について、核波束を取り入れた理論を構築した。水素分子イオンの振動励起状態におけるイオン化レート、および水素分子と重水素分子のイオン化レートの同位体効果について調べた。さらに、直線、楕円偏光を含めた任意のレーザー波形に対する解析的理論である、「断熱理論」を完成させ、光電子スペクトルおよび高次高調波スペクトルの分析を行った。これらにより、解析の高精度化が期待される。また、分子構造決定のための参照データ構築用の分子散乱コードの開発準備を行った。得られた知見を学術論文として出版した。高強度レーザーを利用した、空間的には原子の内部構造(サブÅ)、時間的には電子の運動(数フェムトからアト秒領域)の超高速分解能を持つ分子の反応イメージングについての理論的研究を行った。レーザー誘起電子顕微鏡法という新しい解析手法を提案し、実験データと比較しながら理論手法の開発を進めた。本研究では、1)厳密数値計算に基づく簡単な分子についての分析、2)解析的手法に基づく理論の厳密化と簡便な解析手法の開拓、3)散乱断面積などの情報から標的分子の構造決定のアルゴリズム開発とその高効率化、という3つのサブテーマを構成し、そのそれぞれについて、理論の構築と計算コードの開発を行った。これらを用いることにより、分子反応イメージングについての深い理解を獲得した。本年度は、イメージング法の鍵となる、静電場中の原子・分子のトンネルイオン化に関する理論の精密化と計算法の高効率化を重点的に行った。分子トンネルイオン化における原子核運動の影響、超障壁イオン化領域の強電場中での分子配向依存性、弱電場漸近理論における補正項、水分子についての配向依存性などについて調べた。また、多電子系に対する理論の拡張を行った。これらをまとめて学術論文および国際会議において発表した。さらに、関連する研究として、高強度レーザー照射による低エネルギー電子とリドベルグ状態の生成について、厳密計算手法を用いた研究を行い、学術論文に発表した。本年度は、最も基礎的な分子である水素分子イオンH2+を扱うための2中心クーロン関数計算の定式化とコード開発を行った。まずは、原子核を固定した模型で電子状態のみを扱い、時間依存シューレディンガー方程式の厳密解法のための計算コードと解析手法の開発を行った。また、レーザー誘起電子顕微鏡法のにおいて重要な役割を果たす、レーザー場によって誘起される再衝突電子の生成過程である、トンネルイオン化についての研究を進めた。このトンネルイオン化について、弱電場極限の定性的理論であるADK理論をこえた、静電場中のSiegert法に基づく漸近理論による定量的厳密理論を構築した。さらに、強電場中の分子の超障壁イオン化を記述する、Siegert-R行列法という計算手法を開発し、計算コードの開発を行った。まず、最も簡単な2原子分子について多チャンネル断熱変数離散化ーR行列伝播法の定式化と計算コード開発をすすめた。本研究において具体的な課題は以下のようなサブテーマから成る。

1.厳密数値計算に基づく簡単な分子についての分析。(厳密数値計算)2.解析的手法に基づく理論の厳密化と簡便な解析手法の開拓。(簡便な手法)3.散乱断面積などの情報から標的分子構造決定のアルゴリズム開発とその高効率化。(構造決定)1、2のサブテーマについては得られた結果を学術論文として発表し、また、3については計算コードの改良を行い、予備的結果を国際会議の招待講演において発表した。以上により、研究の目的はおおむね順調に進展していると考えられる。本研究において具体的な課題は以下のようなサブテーマから成る。各々のサブテーマについて、以下のように研究を推進する予定である。1.(厳密計算):原子核を固定した模型での電子ダイナミクスについて引き続き分析を行う。また、核と電子の運動を全て取り入れたH2+のダイナミクスに関する計算コードと解析手法の開発をすすめる。2.(解析的手法):トンネルイオン化電子の再衝突過程について、電子の運動とレーザー場の周期の比を断熱パラメターとした漸近解析の手法に基づく「断熱理論」の応用を行う。これに基づいて、イメージングの基礎となる理論の精密化と超高強度レーザー場でのダイナミクスへの拡張をう。また、厳密計算との比較によって理論の精密化を行う。3.(構造決定):分子構造決定のための参照データ構築用の分子散乱コードの最適化を行う。簡便な手法で得られるイメージングの基礎理論に基き、遺伝的アルゴリズム等によるフィッティング法を用いた構造決定の高速アルゴリズムのコード開発と最適化を行う。既存の実験データと比較し検討する。1.(厳密計算):原子核を固定した模型での電子ダイナミクスについて分析を行う。また、核と電子の運動を全て取り入れたH2+のダイナミクスに関する計算コードと解析手法の開発を開始する。同位体分子H2+、D2+、HD+の質量比依存性の分析するための理論枠組みの構築を進める。2.(解析的手法):トンネルイオン化電子の再衝突過程について、電子の運動とレーザー場の周期の比を断熱パラメターとした漸近解析の手法に基づく解析手法の開発を行う。
虚血―再灌時に発生するフリーラジカルの消去を目指した人工酵素の設計とその評価

本年度は以下の研究を遂行した。(1)多電子酸化還元可能なMnポルフィリン複核錯体の合成イオン結合型Mnポルフィリン複核錯体を合成した。半経験的分子軌道法計算により、H_2O_2の反応サイトの構築と酸化還元電位の制御が多電子移動の鍵となるため、Mn-Mn間距離、ポルフィリン環歪、置換基等の分子構造を設定、Mnポルフィリン複核錯体を合成した。Stopped Flow装置を用いO^-_2・H_2O_2不均化速度を算出した結果、O^-_2の不均化速度は迅速に行われたが、H_2O_2不均化は必ずしも十分でなく、30%程度しか進行しなかった。(2)DDS機能を有するMnポルフィリン錯体の合成フリーラジカル発生部位でのO^-_2・H_2O_2消去を試みるため、高分子ポルフィリン錯体を合成、アルブミンをキャリヤとする新しいDDSモデルを構築した。in vivo実験より血中滞留時間の大幅な増大が確認でき、新しいキャリヤ輸送の可能性が示唆された。多電子酸化還元可能なポルフィリン複核錯体の合成を試みた。ポルフィリン錯体には申請者が合成しSODと同程度のO_2消去能(2O_2^-+2H^+→H_2O_2+O_2:1電子移動)を示したマンガンポルフィリン錯体(MnP)を用いた。さらに、1段階2電子移動(2H_2O_2-H_2O+O_2)を生起させるためMnP複核錯体を合成した。今回は、先ず多電子反応機構を明らかにするため、合成が確実なイオン結合型Mnポルフィリン複核錯体を合成した。H_2O_2の反応サイトの構築と酸化還元電位の制御が多電子移動の鍵となるため、Mn-Mn間距離、ポルフィリン環歪、置換基等の分子構造を半経験的分子軌道法より計算した。多電子移動および酸化還元電位は回転リングディスク電極装置より解析するため、そのディスク電極(特注)の設計及び実験を行い、測定法の妥当性を明らかにした。さらに、O_2^-・H_2O_2不均化速度はStopped Flow装置を用い測定し、酵素活性(kcat)も解析、その反応メカニズムを考察した。以上の知見を基に、次年度は迅速な多電子酸化還元反応が可能な新規ポルフィリン複核錯体を合成する。
短期留学制度の多国間比較研究―日本語教育のグローバル・スタンダードの模索―

本研究は、国立大学の単位互換制度を前提とした英語による短期留学プログラム(短プロ)と日本語教育に的を絞り、短期留学生に留学前後の日本語学習の一貫性と継続性を保証するためになすべきことを日本語教育のグローバル・スタンダードの視点から模索した。この研究は制度面と日本語教育面からなる。制度面では、短期留学に関して、北米、オセアニア、日本の政府、教育相の資料を収集し、日本の短期留学背のモデルである北米のNAFSAやIIEでの調査、傾向の異なる短期留学システムを持つ北米、オセアニアの大学担当者への面談調査、国内の短プロの情報に基づいて、英語を教授用語とした短プロの傾向を地域別に類型化した。日本語教育面では、制度面の分析結果に基づき、異なる教育制度での日本語教育を相対化することを試みた。まず、国内は16機関の短プロでの日本語教育の情報を分析し類型化した。円滑な情報交換のため、国内の短プロ(国公私立)の日本語教育担当者のメーリング・リスト(tampro-j)を立ち上げた(平成15年3月現在40名弱加入)。北米とオセアニアの大学レベルの日本語教育からその地の日本語教育のスタンダードを分析した。彼我に共通に求めるべきグローバル・スタンダードの手がかりとして、短期留学生を核とした日本語教育を、外国語としての日本語教育と第二言語としての日本語教育の連続体に位置づける視点を提案した。短期留学生の留学前後の日本語学習経験に一貫性を保証するための必要条件が彼我の日本語教育の連携にあることを結論し、学習者の送り出し機関と受け入れ機関の日本語カリキュラムの連携を目指して、日本語教育のグローバル・スタンダードの基礎とするべく、短期留学生を核とした「日本語教育の送り出し・受け入れ日本語教育情報共有シート(仮題)」を設計し、上記メーリングリストを通じて広く発信した。本研究プロジェクトは、東京大学教養学部短期交換留学プログラム(通称AIKOM)を事例に、単位互換制度を前提とした英語による短期留学プログラムとその日本語教育に的を絞り、制度と日本語教育の両面から分析を試み、、プログラム参加生にとって留学前後の日本語学習の継続性を確立するための資料収集、情報交換、現状調査を実施することを目的とする。平成13年度は本研究初年度であり、研究計画書に従って以下のように分担作業を進め、情報収集と分析を行った。1)制度面:(1)アメリカ、オーストラリア、ニュージーランド、日本の留学生教育、特に短期留学に関する政府関連答申、教育省、各留学プログラム等に関する資料を収集し、分析した。(2)オセアニアの海外協力者を招聘し、AIKOM運営委員会、日本語側研究チーム制度面関係者との情報交換を行い、事例としての東京大学の英語による特別プログラム(AIKOM)の位置づけとシドニー大学の事例を具体的に整理した。2)日本語教育面:(1)AIKOM日本語プログラムから教材開発などの成果発表と情報交換を行った(凡人社、国際基督教大学、オークランド)。(2)海外協力者より提供されたミシガン大学、モナシュ大学、オタゴ大学の日本語教育プログラムについての情報を各国(アメリカ、オーストラリア、ニュージーランド)の大学学部レベル日本語教育の事例として整理し分析した。(3)国内の短期留学プログラムと日本語教育についての研究会と他機関訪問を通して、都合7大学のプログラム実施状況について情報を収集し、AIKOMの相対化を試みた。(4)オセアニアのAIKOM提携先3校(オタゴ大学、オークランド大学、モナシュ大学)を訪問し、海外協力者との情報交換とAIKOM参加生の帰国後の日本語教育面での動向についで情報を収集し、現在計画中であるAIKOM参加生の追跡調査の資料とした。平成14年度は昨年に引き続き研究計画書に従って以下のように分担作業を進めた。2)日本語教育面:(1)昨年度に引き続き、広島大学など7校の短プロ日本語教育についてのインタビュー調査を行った。(2)昨年度の調査に基づき日本語教育プログラムを類型化し、秋季日本語教育学会でパネル・セッション『短期留学プログラム日本語教育からの発信』を行い、広く国内の短プロ関係者と情報を交換した。

(3)国内の短プロ(国公私立)の日本語教育担当者メーリング・リスト(tampro-j)を立ち上げた。平成15年3月現在約30名が加入した。(3)本科研協力者(トロント大学由紀ジョンソン氏)との面談と、AIKOM提携校ミシガン大学の日本語教育プログラム訪問から、北米の大学の日本語教育事情や送り出し例の留学先への期待について情報を収集した。(4)北京大学・創価大学共催の『日本語学国際シンポジウム』で研究発表し、短プロ日本語教育についての情報交換を行った。本科研最終年度であり、研究計画書に沿って、以下のように研究統括を行い、研究成果を公表した。1)初年度次年度に収集分析した短期交換留学の制度面の多国間比較(北米、オーストラリア、日本の比較)の分析結果と海外共同研究者による海外の日本語プログラム(北米とオセアニア地域)の情報、さらには国立大学短期留学プログラム14機関での面談調査で収集した日本国内の短期留学プログラムにおける日本語プログラムの情報に基づいて、短期留学生の核とした「外国語としての日本語教育」と「第二言語としての日本語教育」の連続体の分析を行った。2)1)の分析結果に基づき、短期留学プログラムの日本語教育に焦点をあて、本プロジェクトの日本語教育面担当者(研究代表者他1名)が海外共同研究者(トロント大学、モナシュ大学、オタゴ大学)とともに、短期留学生の日本語学習に一貫性と連続性をもたらすために必要な送り出し機関と受け入れ機関の日本語カリキュラム間の連携モデルを構築した。3)2)のモデルを海外共同研究者とともに、2003年7月5日の第12回小出記念日本語教育研究会でパネルセッションの形式で発表し、日本語教育関係者と活発なディスカッションを行った。4)3)の結果に基づいて、短期留学生を核とした日本語教育の連携の基本となる「送り出し・受け入れ日本語教育情報共有シート(仮題)」を設計し、2002年度に立ち上げた国内の短期プロ(国公私立)の日本語教育担当者情報交換のためのメーリング・リスト(tampro-j)に載せ、広く情報を発信した。
う蝕修復処置後の歯髄反応に関する免疫組織化学的研究

本研究は、より生物学的な歯髄保護材開発のための基礎的研究の環として、免疫担当細胞、特に抗原提示細胞、炎症性細胞ならびに神経線維の分布、局在が歯髄疾患の病態を把握する指標となり得るかどうかを検討するとともに、う蝕修復処置後の歯髄治癒過程におけるこれらの動態を免疫組織化学的、微細構造学的に検索するものである。研究要旨の同意を得られた抜去適応の健全あるいはう蝕歯を用い、従来の臨床術式に則し、う蝕検知液下にてう蝕を可久的に除去し、また細菌感染のある歯髄組織の修復過程と比較するために健全歯を用い、様々な深さの窩洞を形成し、レジン充填処置を施し、一定期間経過後抜去して試料を得て検討し、以下の結果が得られた。1)健全歯:窩洞の深さによる段階的な象牙芽細胞の変化、それに伴う樹枝状細胞の局在変化が観察された。深さ二分の一までは、著しい変化は見られないものの、それを越えると急激に変化が認められ、三分の二をこえると、象牙芽細胞が消失し代わりに樹枝状細胞が配列していた。2)う蝕歯:表層が再石灰化していると思われた平滑面エナメルう蝕下においても、樹枝状細胞ならび神経線維の集積がすでに観察され、象牙芽細胞の変化もみとめられ七他の免疫細胞の局在には変化は認められなかった。3)う蝕歯処置後:う蝕を除去した後でも局所的な樹枝状細胞、T細胞、神経線維の集積は認められ、深部う蝕ではB細胞も観察され、樹枝状細胞とリンパ球の頻繁な接合も認められた。画像解析による統計学的検討により、樹枝状細胞のう蝕前後の変化に有意差は認められなかった。しかしながら窩洞の深さによらず象牙芽細胞は常に認められ、健全歯で観察されたような樹枝状細胞による置換は認められなかった。全症例において、窩縁相当部には樹枝状細胞の集積は認められないことから、マイクロリーケージはおこっていないと考えられる。さらに、長期例、修復材料による組織反応の違いについて、検討中である。
緑色細菌型光化学反応中心の電子伝達の分光学的研究

緑色硫黄細菌Chlorobiumtepidumの反応中心は、シトクロムc(cyt c)を結合している。反応中心電子伝達体間の電子伝達のkineticsを多連閃光励起後の吸収分光法により追跡した。閃光照射により生じたP840^+は、1回目の閃光照射1s後には95%が半減期約65μsで、2回目には80%が半減期約100μsで、3回目には約23%が半減期約100μsでcyt cにより還元された。また、他の研究者が報告している1-10μsの成分は、存在しなかった。この時観察された反応速度、酸化還元平衡時のP840^+量、光酸化されたcyt cの蓄積量は、機能的に等価なcyt cが反応中心粒子当たり2個存在するというモデルによって矛盾なく説明することができた。酸化還元平衡のデータは、cyt cの酸化還元電位はP840よりも53mV高く、1個のcyt cの酸化還元状態は他のcyt cの電位に影響を与えないという仮定により矛盾なく説明できた。反応中心複合体標品は、0.6-1.2個のmenaquinone-7を結合していた。しかし、360-450nmの波長域に亘って10ns-4μsの時間分解能で測定をおこなったが、menaquinone-7の酸化還元を示唆するような吸収変化は観測できなかった。P840^+とA_o^-間の電荷再結合は、正常な状態の反応中心粒子では観測されない。電子受容体側の研究では、4発目の閃光後に約20nsで急速に減衰する成分が存在すること、PSIではμs領域で安定に保持できる電子の数が4であるのに対し、これと相同性が高いと考えられる緑色硫黄細菌反応中心では3個であることが示された。緑色硫黄光合成細菌の反応中心における電子伝達は、反応中心の酸素感受性が高いために分光測定に適した試料の調整が困難で、最近まで研究が遅れていた。われわれは、試料調整の全過程において嫌気性の維持に細心の注意を払うことにより、好熱性の緑色硫黄光合成細菌Chlorobiumtepidumから活性の高い反応中心粒子の調製に成功した。本年度は、フランス原子力部のSaclay研究所に3名の日本人研究者がのべ6回共同研究に行き、同研究所のSetif,P.,Brettel,K.と共同研究を行った。反応中心粒子を多連のレーザー閃光により励起し、反応中心に結合したCyt cのそのときの酸化還元の挙動を分光学的に追跡した。その結果、Cyt cは従来考えられていたように可逆的に酸化還元をおこなうとは解釈できないという予備的結果を得たので、更に研究を継続している。また、多連の閃光励起後の反応中心P840^+の再還元速度を測定することにより、Fe-Sセンターからの電子の戻りの速度を計算した。緑色硫黄細菌の反応中心色素はホモダイマー型だといわれているが、この問題についてFTIR法により研究を行った。緑色硫黄光合成細菌から、調製時の嫌気性維持に細心の注意を払うことにより、高い光化学反応活性を保持した反応中心複合体(PS-C)を抽出、精製した。精製PS-Cは、3種のFe-Sセンターと反応中心P-840あたり約2個のCyt c_<551>を結合していた。精製PS-Cに結合しているP840、Cyt c_<551>、3種のFe-Sおよび電子受容体、供与体の間の電子伝達速度を、室温で、ns-ms領域の閃光分光により研究した。

励起光源はルビーレーザー2,YAGレーザー及びキセノンで、1s以内に4回の励起をおこなうことができる。1150nmにおける測定から、閃光照射によって生じたP840^+の還元には、閃光1,2発目後の速い成分とt_<1/2>が数100ms以上の極めて遅い成分が見られた。550nmにおける測定から、速い成分はCyt cによる還元で、そのt_<1/2>は、50-100μsであった。この結果は、2つのCyt cがPS-Cにおいて同じ反応性を持っているもののとして説明できる。閃光3,4発目では、840^+還元の遅い成分は数ms-数10msに加速されたが、これをP840^+-Fe-S^<3->間の電荷の再結合と還元剤による直接的還元に分けて解析した。また、4発の閃光照射後に初めて数10nsの極めて速い成分が観察されたが、これはA_0^--P840^+間の電荷再結合によるものと解釈された。これらの結果を総合して、PS-Cにおける電子伝達のいくつかの段階について、その反応速度定数を明らかにした。
IGA腎症における病変特異的遺伝子の解析

IgA腎症類似の腎病変を呈し、若年より均一に高IgA血症を呈する純系HIGAマウスのIgA産生増強とTGFs発現惹起による腎硬化病変進行とが遺伝的に同期しているのか、また腎に沈着して本例特有の病変をもたらすIgA高産生と多量体IgA形成誘導とは同一の遺伝子で支配されているのか等を解明すべく、これら形質の遺伝子座の検索を行った。その結果として高IgA血症形質を規定する2個の有意なlocusと1個の推測しうるlocusをそれぞれ第2(LOD:5.01)、第4(LOD:4.45)、第1(LOD:4.40)染色体にそれぞれみとめた。また、糸球体IgA沈着を規定する遺伝子座としては第15染色体上にLOD:4.40の部位をみとめた。この位置は高IgA血症の位置とは全く異なっていた。一方、244のF2マウスに於いて、この形質同士の相関を調べたところ、弱い相関が見られた。これらから、HIGAマウスに於いては、高IgA血症とIgA糸球体沈着とは遺伝的には弱い連動が認められるが、IgA腎症病変進行のためには、他の免疫学的背景の関与が示唆された(Nogaki, F, Tahara S., Muso E et al. KI 2005)。そこで、今後これらの遺伝的背景と外的免疫修飾との関連を検討するべく、IgA腎症の活動型病変に関与するTh1誘導やこれに関するIFNγ発現、非発現の腎病変への影響を検討する実験を行っていくこととし、一部を開始した。1)BALB/cマウス(血清IgA低値、IgA分子では単量体が中心)とHIGAマウスとの交配により、244のF2マウスを作成し、維持した。これらを、40週まで飼育して、血中IgAと糸球体のIgA沈着を観察した。2)マイクロサテライトマーカーを1染色体について610個合計105御選択した。3)F2マウスの肝臓よりDNAを抽出し、PCR,SSLPprimerにて40cyclePCRの後、5%アガロースゲルにて電気泳動を行い、各マイクロサテライトマーカーの遺伝子型をHIGA型、BALB/c型に分け、表現型(IgA値、高IgA値と糸球体IgA沈着)とマーカーの遺伝子型との連鎖をt検定およびQTL解析ソフト「Qgene」を用いてlogarithm of odds(LOD)値を用いて決めた。4)現在までの所、高IgA値に関しては2個の確かなQTLが染色体2番(LOD=5.01)染色体4番(LOD=4.45)に、近似のQTLが染色体1番(LOD=3.49)に確認されている。5)また、糸球体IgA沈着に関しては、染色体15番に見いだされた。一方、F2マウスの血中IgA値と腎沈着IgAの強度の相関については、さらに今後検討するところである。
熱・物質の二重拡散を伴うK-H渦のダイナミックス

二重拡散対流及び二重拡散が生じている場合のK-H渦、及びそれらを伴った重力流の挙動を調べた。室内実験と数値実験を継続して実施し、二重拡散対流およびそれを伴った重力流のダイナミックス(動力学)の研究を行った。次に、応用研究として、二重拡散を伴う典型的な重力流である砂嵐の術用モデルの確立を目指した。(1)二重拡散対流とそれに伴うケルビン-ホルムヘルツ(K-H)渦の挙動1)二重拡散対流の研究初期場として熱と塩分など拡散係数の異なるもので静的に安定な密度場を形成させると、時間経過と共に拡散速度の相違によって局所的に浮力が発生して不安定を起こして二重拡散対流が発生する。この二重拡散対流には2種類ある。拡散係数の小さい塩分と、高温の熱が上にある場合の対流をソルトフィンガーと呼び、その逆の場合を拡散型と呼ぶ。本研究では、これまでの研究で決着のついていない2つの問題を扱った。一つは熱および塩分の鉛直方向の対流フラックスの比がどのようになるか、もう一つは拡散係数自体の比が1に近い場合の二重拡散対流の極限的な挙動である。2)二重拡散を伴う重力流のダイナミックス上記水槽を種々の角度に傾斜させると、上層の流体は上下方に、下層流体は下方に流れてK-H不安定を起こしK-H渦が生成する。しばらくすると二重拡散対流が発生し,K-H渦を変形させる。実験は、Thorpoらのものと同様であるが、本実験では熱と物質の移動が共存し、それらが共に浮力効果を持つところが異なる。(2)砂嵐ダイナッミクスの実用モデル砂嵐は巻き上がった砂で高密度になった空気塊の重力流である。日中は、高温の砂により、熱と粒子の二重拡散を伴った重力流になる。本研究では、これの数値モデルを作成し、観測結果で検証しながらその挙動を調べた。本研究では、拡散係数の異なる熱と物質(あるいは異種の物質)が共存し、それらが共に浮力効果を持つような場合(これを「熱・物質の二重拡散を伴う場合」とよぶ)について、K-H渦と二重拡散対流の共存場の構造とダイナミックスを調べて、K-H不安定と二重拡散対流の相互作用を明らかにすることを目的とした。本年度は、熱と物質の拡散係数の比、熱と物質それぞれに起因する上下密度差、上下2流体間の速度差を変えたときの、K-H渦と二重拡散対流の共存場の直接数値シミュレーションをおこない、熱、物質移動の種々のパラメータ依存性が内部構造とその時間発展に及ぼす影響を調べた。その結果、ソルトフィンガー型の二重拡散対流(例えば、塩分の濃度が高いが高温の流体層が上にある場合の対流)の条件では、塩分の拡散係数が熱の拡散係数よりわずかに小さいだけで、その差がK-H渦の急速な発達を促すこと、逆に塩分拡散係数の方が大きくなるK-H渦の発達を抑制することを示した。また、この違いは、K-H渦生成に伴う上下層の流体混合を大きく変化させることを示した。このような相違を生む原因は、高温と低温の流体層(あるいは高濃度、低濃度の流体層)が交互に薄い層状(ロール状)に巻き込まれることによって、薄層状の流体層の内部に大きな温度、濃度勾配が生まれ、これが二重拡散を活発化あるいは抑制することによることを示した。それに伴う浮力の開放の有無がK-H渦の構造を大きく変化させる。一方、応用研究として砂嵐の数値モデルの構築に着手した。本年度は、砂粒子の地表からの巻き上げの数値モデルと砂粒子の大気中での移流・拡散モデルを組み合わせて、中国からの黄砂嵐のシミュレーションを行い、数値モデルの妥当性を検証した.二重拡散対流及び二重拡散が生じている場合のK-H渦、及びそれらを伴った重力流の挙動を調べた。
脂肪酸伸長酵素ELOVLによる脂質の質的変容を介した腎癌の進展メカニズムの解明

腎癌の代表的な組織型である淡明型腎細胞癌(ccRCC)は細胞内脂質が豊富であることが特徴である。がんにおいて脂質合成が亢進し(脂質の「量」)、がんの生存に寄与することが示されてる一方で、脂質の「質」の役割については未だ不明な点が多い。我々はccRCCの進展に脂質の質的変容が重要な役割を果たすという仮説のもと、脂肪酸伸長酵素であるELOVLsに着目した。本研究ではccRCCにおいて、これらの脂肪酸伸長酵素ELOVLsが脂質の三大機能である生体膜成分、エネルギー源、シグナル伝達分子としての機能に及ぼす影響とがんの増殖や浸潤を促進する機序を明らかにし、新規治療戦略の開発につなげることを目的とする。
リンクト・オープン・データによる３次元マルチメディア教材利活用基盤の研究開発

(1)3次元マルチメディア教材編集生成基盤技術の研究開発」を継続して行った。LODとしてデータベース化されたモノメディアを検索し割り当てることにより,新たな3次元マルチメディア教材を生成する基盤システムを昨年度開発したが,LODの内容からクイズを自動生成する機能を新たに開発した。(2)「3次元マルチメディア教材検索流通基盤技術の研究開発」では,EPUB, iBooks, EduPub等の既存電子書籍や電子教材のXMLフォーマットを拡張して,著作権情報も扱えるようにする予定であった。モノメディア単位の著作権情報については,ウェーブレットの多重解像度解析に基づく電子透かしによりモノメディアに埋め込む実験を行った。また,著作権情報を扱えるXMLフォーマットについて種々検討した。(3)「ウェブ統合基盤システムの開発」では,「最新ウェブ技術に対応した編集生成基盤システムの開発」と「最新ウェブ技術に対応した検索流通基盤システムの開発」を継続して行った。上記(1)で追加した機能を,HTML5, WebGL等最新ウェブ技術に対応したウェブブラウザで稼動するソフトウェア機能(SaaS)として実装した。具体的には,上記(1)のクイズを自動生成する機能を3次元CGアニメーションを用いた教材開発フレームワークに統合し,また,360度VR動画に対応するように機能拡張し,以下の(4)に挙げたサンプル教材を開発した。(4)「授業実践による応用研究」では,上記(1)(3)の成果を活用し日本史学,中国文学,医歯学系,情報セキュリティ科目についてVR/AR機能とクイズ機能をもつサンプル教材の開発をそれぞれ行った。また,昨年度開発したウェブビューワの学習者ログを可視化分析するツールの機能拡張を行った。今後は,より実用的な教材開発を行い,授業実践により教材の評価等を行う予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は,既存の3次元マルチメディア教材に含まれるテキスト,静止画,動画,3次元CG等のモノメディアについて,それらコンテンツの意味や属性情報を抽出し,LOD(Linked Open Data)化することにより,新たな3次元マルチメディア教材を計算機に自動合成(キュレーション自動化)させ,その結果を対話的に修正し最適化することにより,教員の必要とする教材コンテンツを簡便に効率よく生成する基盤技術とツールの開発を行うものである。また,今後増え続けるであろう3次元マルチメディア教材(教育ビックデータ)を再利用可能とするためのLODとHTML5・WebGL等の最新ウェブ技術による検索流通基盤を研究するとともに,3次元マルチメディア教材の開発と授業実践を通して真に有用なシステムの開発を目指すものである。以下の(1)(4)について研究開発を実施する。(1)3次元マルチメディア教材編集生成基盤技術の研究開発,(2)3次元マルチメディア教材検索流通基盤技術の研究開発,(3)ウェブ統合基盤システムの開発,(4)授業実践による応用研究本年度は,特に,(1)3次元マルチメディア教材編集生成基盤技術の研究開発に関して,(1-a)教材コンテンツのモノメディアへの分解と構造情報のデータベース化,(1-b)モノメディアコンテンツの意味内容および特徴量抽出とLODによるデータベース化,と(2)3次元マルチメディア教材検索流通基盤技術の研究開発に関して,(2-a)モノメディア検索技術の研究開発,(2-b)教材コンテンツの構造に基づく検索技術の研究開発をそれぞれ実施した。上記「研究実績の概要」の(1)と(2)について,以下の通りの進捗である。(1)3次元マルチメディア教材編集生成基盤技術の研究開発(1-a)教材コンテンツのモノメディアへの分解と構造情報のデータベース化:電子資料やオンライン教材等の既存教材コンテンツを,モノメディアを単位として分解し,コンテンツ全体の構造情報を抽出しXML形式(半構造データ)で表すための構造テンプレートについて調査した。(1-b)モノメディアコンテンツの意味内容および特徴量抽出とLODによるデータベース化:分解されたモノメディアについて,類似検索に有用な特徴量を明らかにするための評価実験を行った。また,Deep Learning等による学習とBags-of-Wordsによる分類によってコンテンツの意味内容抽出を行う研究を実施した。これらをコンテンツに基づく検索のための特徴量として利用する。また,LOD(Linked Open Data)としてデータベース化し教材生成を可能とするシステムを試作した。(2)3次元マルチメディア教材検索流通基盤技術の研究開発(2-a)モノメディア検索技術の研究開発:(1-b)で抽出されLODとしてデータベース化された意味内容,種類情報,特徴量を用いた類似検索と絞り込み検索技術について研究を実施した。(2-b)教材コンテンツの構造に基づく検索技術の研究開発:(1-a)で抽出されデータベース化される既存3次元マルチメディア教材の構造情報を用いた類似検索技術を研究開発した。以下の(1)(4)についてそれぞれ研究開発を実施した。(1)3次元マルチメディア教材編集生成基盤技術の研究開発では,(1-c)

LODに基づく教材コンテンツ自動合成ツールの開発,(1-d)自動合成結果を対話的に修正し最適化する編集ツールの開発,(2)3次元マルチメディア教材検索流通基盤技術の研究開発では,(2-c)XMLによる著作権情報を含むフォーマット標準化,(2-d),既存電子書籍フォーマット(EPUB, iBooks, EduPub等)との互換機能の研究開発,(3)ウェブ統合基盤システムの開発では,(3-a)最新ウェブ技術に対応した編集生成基盤システムの開発,(3-b)最新ウェブ技術に対応した検索流通基盤システムの開発,(4)授業実践による応用研究では,次年度の授業実践に向けた3次元マルチメディア教材開発のための資料収集等準備を行った。上記「研究実績の概要」の(1)から(4)について,それぞれ以下の進捗である。(1)「LODに基づく教材コンテンツ自動合成ツールの開発」と「自動合成結果を対話的に修正し最適化する編集ツールの開発」では,既存3次元マルチメディア教材の構造情報を用いて,LODとしてデータベース化されたモノメディアを自動で割り当てることにより,新たな3次元マルチメディア教材を自動合成するシステムを開発した。また,単純な選択操作と最終的なユーザの修正操作による最適化によって,ユーザが必要とする教材の生成を可能とする編集ツールを開発した。(2)「XMLによる著作権情報を含むフォーマット標準化」と「既存電子書籍フォーマットとの互換機能の開発」では,EPUB, iBooks, EduPub等の既存電子書籍や電子教材のXMLフォーマットについて,その構造表現を調査・種々検討した。EduPubは仕様策定が完了していないため,EPUBとPDFのフォーマットを対象にして,以下の(3)を進めた。(3)「最新ウェブ技術に対応した編集生成基盤システムの開発」と「最新ウェブ技術に対応した検索流通基盤システムの開発」では,(1)で開発するシステムとツールを,HTML5, WebGL等最新ウェブ技術に対応したウェブブラウザで稼動するソフトウェア機能(SaaS)として実装した。また,(2)で対象としたEPUBとPDFに対応した3次元マルチメディア教材のウェブビューワを開発した。(4)「授業実践による応用研究」では,上記(1)(3)の成果を活用し,日本史学,中国文学,情報セキュリティ科目についてVR/AR機能をもつサンプル教材の開発を行った。(1)3次元マルチメディア教材編集生成基盤技術の研究開発」を継続して行った。