hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
保型形式のリフティングと保型表現の分類

また、今回はp-進群の表現論を扱ったが、同様の手法はLie群の表現論への適応・応用も見込まれる。平成29年度の研究により、宮脇リフトの非消滅性の問題は、大域Gan-Gross-Prasad予想につながった。この予想は非常に難しいものであるが、その予想の一部の主張については現在知られているの道具で証明することができる可能性がある。平成30年度は、韓国人の研究者と研究討論をしながら、この大域Gan-Gross-Prasad予想の一部の主張に取り組むつもりである。また、平成29年度には、シンプレクティック群・メタプレクティック群に関する宮脇リフトについて調べたが、ユニタリー群に関する宮脇リフトも考えることができる。こちらについても今後の課題として取り組むつもりである。ユニタリー群の場合には、大域Gan-Gross-Prasad予想が部分的に解決されている等の理由から、より多くの結果が得られることが期待できる。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
言語学・コミュニケーション・ライフヒストリー的観点からの中学英語教師の研究

本研究の成果は、端的には平成19年11月24日に広島大学で行われたシンポジウム「田尻悟郎氏英語教育実践解明」によって公表された(参加者約300名)。このシンポジウムには研究代表者・研究分担者はもちろんのこと、研究協力者として田尻悟郎氏、春原憲一郎氏も招聘し、講演・対談も行った。言語コミュニケーション力論からの考察として柳瀬陽介は、Niklas Luhmannのコミュニケーション論の枠組みを使い、田尻氏の個性記述を超えて、「よい英語教師をつくるのは、的確なコミュニケーション理解に基づいて行われる、英語教師の毎日の中での様々なコミュニケーションである」という仮説を提示した。ルーマン的理解によるなら、私たちは教師や生徒の意識(心的システム)とコミュニケーション(社会システム)の相対的独立性を認め、教育を「伝達」と考えるのではなく、教室を二重の偶発性に満ちた相互作用の空間とみなし、生徒の自己準拠性に働きかけるべきである。言語学的考察として大津由紀雄は、言語の「3次元構造」をあたかも1次元構造(語順だけ)の問題であるかのように提示するところに田尻実践の特徴を見出した。ライフヒストリーの観点からの考察として横溝紳一郎は、田尻実践を支えている「学びのサイクル(PDCA)」を指摘し、それを真似しながら、形成していくことを教員研修の一つのあり方としても提案した。この研究成果は公刊すべく、現在出版社と交渉中である。なお平成19年度の計画にあった、田尻氏と、彼が実践者として非常に共感を覚えている木村秋則氏との対談を実現し、その対談を分析することは、両者の日程がどうしてもあわず残念ながら実現できなかったことを付記しておく。本年度(平成17年度)は、研究協力者(中学英語教師)の教育実践の全体像、言語教育的原理、コミュニケーション教育的原理、教師としての教育信念形成のあらましをつかむ目的で、主として以下の通り実施した。(1)教師への聞き取り調査研究の方法論的留意点を、第二研究分担者が、その分野の権威である山崎準二氏(静岡大学教授)より、本研究に即した形で具体的に教示を受けた。その結果、(a)研究協力者のライフヒストリーをまるごと、そのまま聞き取る、(b)子どもの頃から始めて、これまでを聞き取っていく、(c)教師としての「実践史」を把握することが一番大事、(d)ライフヒストリー・アプローチでは、「実践の変化」のターニング・ポイントを捉えること、などの重要性を学んだ。(2)以上の留意点を踏まえて、第一回の聞き取り調査を行った。役割分担は、第二研究分担者が教師のライフヒストリーの観点から通時的に聞き出し、その過程で必要と思われたときに、研究代表者が言語コミュニケーション力論的観点から、第一研究分担者が言語学的観点から、質問を加えた。聞き取った具体的内容の公開に関しては、プライバシー・人権に留意する必要があるため詳細は最終年度(平成19年度)の報告書に任せるが、研究協力者の諸信念形成を、基本的に通時順の詳細なエピソードから学ぶことができた。(3)第二回の聞き取り調査を行い、第一回調査の聞き取りの書き起こしを読むことで生じた疑問を解明することを試みた。加えて、第一回では語り残していたエピソードも聞き取り、本年度の目的であった聞き取り調査を終えた。以上の結果を踏まえ、二年度となる平成18年度は、研究協力者の勤務校での観察調査を行い、ある中学英語教師のケーススタディ的な調査による個性記述を経て、英語教師の成長に関する洞察をさらに深めることを目指す。本年度(平成18年度)は、前年度のインタビュー研究を基にして、主として以下のように研究を進めた。(1)インタビューをライフヒストリーの語りとして再構成する。この作業により、研究協力者の信念形成の過程などがきらに明確になった。(2)インタビューの際に感じた、技能に関する語りを言語化することに関する困難点を理論的に整理し、学会発表し、その学会誌に論文公刊した。(柳瀬陽介(2007)「インタビュー研究における技能と言語め関係について」『中国地区英語教育学会研究紀要第37号』111-120ページ)。そこにおいては、マイケル・ポラニーの認識論などを参考にしつつ、技能の言語化は部分的にしか行えず、その部分的な言語から元々の技能を理解するには、技能に関する先行的な理解が必要であること、しかし技能の言語化により技能認識が深まることが明らかにされた。(3)研究協力者の実際の授業の様子および学校の状況を観察するため、二回の観察を実施し、そこで追加インタビューも行った。その結果の一部は広島大学の報告書の中で公刊した。(柳瀬陽介(2007)「ある中学英語教師の多声性について」広島大学大学院研究科『中等教育における教科教育内容とその指導に関する研究』57-63ページ)。そこにおいては、ベテラン教師が様々な言語レジスターを使い分けている様子が報告された。これらの多彩な使い分けは、教師が教室現場でもつ多様な存在・役割を反映するものであること、またこの実践者は意図的に多声の使い分けをしていることが確認された。以上の結果を踏まえ、最終年度である来年度は、(a)研究協力者が実践者として多大な共感を抱く異分野の実践者との対談の実施とその対談の分析、(b)これまでの研究成果を報告するシンポジウムの開催、(c)研究報告書の公刊を主な研究活動の柱とする。

本研究の成果は、端的には平成19年11月24日に広島大学で行われたシンポジウム「田尻悟郎氏英語教育実践解明」によって公表された(参加者約300名)。このシンポジウムには研究代表者・研究分担者はもちろんのこと、研究協力者として田尻悟郎氏、春原憲一郎氏も招聘し、講演・対談も行った。言語コミュニケーション力論からの考察として柳瀬陽介は、Niklas Luhmannのコミュニケーション論の枠組みを使い、田尻氏の個性記述を超えて、「よい英語教師をつくるのは、的確なコミュニケーション理解に基づいて行われる、英語教師の毎日の中での様々なコミュニケーションである」という仮説を提示した。ルーマン的理解によるなら、私たちは教師や生徒の意識(心的システム)とコミュニケーション(社会システム)の相対的独立性を認め、教育を「伝達」と考えるのではなく、教室を二重の偶発性に満ちた相互作用の空間とみなし、生徒の自己準拠性に働きかけるべきである。言語学的考察として大津由紀雄は、言語の「3次元構造」をあたかも1次元構造(語順だけ)の問題であるかのように提示するところに田尻実践の特徴を見出した。ライフヒストリーの観点からの考察として横溝紳一郎は、田尻実践を支えている「学びのサイクル(PDCA)」を指摘し、それを真似しながら、形成していくことを教員研修の一つのあり方としても提案した。この研究成果は公刊すべく、現在出版社と交渉中である。なお平成19年度の計画にあった、田尻氏と、彼が実践者として非常に共感を覚えている木村秋則氏との対談を実現し、その対談を分析することは、両者の日程がどうしてもあわず残念ながら実現できなかったことを付記しておく。
T1-201SPECT定量測定による骨悪性腫瘍治療効果判定-効果予測と治癒判定-

ユ-イング組織由来細胞をヌードマウスに移植し腫瘍を作成、Tl-201 11.1MBqを投与し経時的に血液および腫瘍の放射能の割合を測定した。血液の放射能は投与直後から10分までで急激に減少し,以後120分まで緩徐に減少し。一方,腫瘍の放射能は投与後10分までは急に上昇しその後は血中放射能より高値であった。担癌ヌードマウスにおけるTl-201の生体内分布をシスプラチン低濃度(1mg/kg)投与群,高濃度(5mg/kg)投与群および対照群の3群に分け検討した。Tl-201投与10分後での腫瘍への集積放射能は対照群で0.75%ID-g,高濃度シスプラチン投与群においては,治療後1,3,12日の各群で各々1.04,1.02,0.68であり,各群の間に有為な差を認めなかった。Tl-201投与30分での腫瘍への集積放射能は対照群で1.15,治療後1,3日群では各々1.11,1.31,12日群では0.70と有意に低下した。Tl-201は速やかに腫瘍組織に取り込まれることが明らかとなり、また、化学療法により未だ腫瘍体積の変化を認められない時期にTl-201の腫瘍集積性は有意に低下することが判明した。骨軟部悪性腫瘍患者11例に化学療法治療前と治療後にTl-201シンチグラフィを施行し治療効果の判定を試みた。Tl-201を111MBq静脈注射し15分後に悪性病巣と対側の健常領域に関心領域を設定しTl-201の集積比を測定し検討した。化学療法はアドリアマイシン、シスプラチン、カフェインを動脈注射し行った。治療前と3ないし5ク-ルの治療後のTl-201の集積比の結果を解析し治療効果の判定について検討しているが、治療後にTl-201の腫瘍と健常部の集積比が減少しているものは治療効果が大きい傾向がみられている。とくに、完全寛解の症例に減少率が高いことが判明している。しかし、治療効果に関する最終的な病理的変化の確認されていない症例があり定量測定とその評価には時間を要する。一部の成績は論文掲載予定となっているが最終成績は別に発表を予定している。ヌードマウスに骨肉腫とユ-イング肉腫を移植することを試みたがユ-イング肉腫の移植には成功した。ユ-イング組織由来細胞をヌードマウスに移植し腫瘍を作成、Tl-201を尾静脈より投与し、腫瘍への集積性が高いことを確認したのち、Tl-20111.1MBqを同様に投与し経時的に血液および腫瘍の放射能を割合を測定した。血液の放射能はTl-201投与直後から10分までで急激に減少し、以後120分までの間での減少は緩徐であった。一方、腫瘍の放射能は投与後10分までは急に上昇しその後は血中放射能より高値であった。

次いで、担癌ヌードマウスにおけるTl-201の生体内分布をシスプラチン低濃度(1mg/kg)投与群,高濃度(5mg/kg)投与群および対照群の3群に分け、さらにシスプラチン投与群は投与後1,3,12日の3群に分け検討した。Tl-201投与10分後での腫瘍への集積放射能は対照群で0.75%ID/g,高濃度シスプラチン投与群においては,治療後1,3,12日の各群で各々1.04,1.02,0.68であり、各群の間に有意な差を認めなかった。Tl-201投与30分での腫瘍への集積放射能は対照群で1.15,治療後1,3日群では各々1.11,1.31,12日群では0.70と有意に低下した。Tl-201投与30分と10分での腫瘍集積放射能の比は対照群で1.53であったが、治療により経時的に減少し12日では1.03と対照群に比べて有意な低下を示した。以上より担癌マウスにおいて投与後10分でTl-201の血中放射能は極めて速やかに減少し、Tl-201は速やかに腫瘍組織の取り込まれることが明らかとなり、また、化学療法により未だ腫瘍体積の変化を認められない時期に、すでにTl-201の腫瘍集積性は有意に低下した。これらの結果からTl-201による骨悪性腫瘍の化学療法の臨床評価への有用性が期待できるので臨床データの集積に努める予定である。骨軟部悪性腫瘍患者に化学療法治療前と治療後にTl-201シンチグラフィを施行し治療効果の判定を試みた。現在までに骨肉腫3例、悪性線維性組織球腫4例、滑膜細胞肉腫1例、悪性神経鞘腫1例、転移性骨腫瘍2例の11例に施行している。Tl-201シンチグラフィは111MBq静脈注射し15分後に悪性病巣と対側の健常領域に関心領域を設定しTl-201の集積化を測定し検討した。化学療法はアドリアマイシン、シスプラチン、カフェインを動脈注射し行われた。治療前と3ないし5ク-ルの治療後のTl-201の集積比の結果を解析し治療効果の判定について検討しているが、治療後にTl-201の腫瘍と健常部の集積比が減少しているものは治療効果が大きい傾向がみられている。とくに、完全寛解の症例に減少率が高い。しかし、治療効果に関する最終的な病理的変化の確認されていない症例があるので正確な判定には時間を要する。当初予定していたTl-201SPECT法は数例に試みたが四肢末梢部病巣の診断には不向きであることが判明した。また、治療効果の初期予測は頻回な検査が行えず検討することができなかった。原発性の骨・軟部腫瘍患者も予想していたほど多くはなかった。臨床例の蓄積検討には1年間では十分な成果は得られなかったがTl-201の骨軟部悪性腫瘍の化学療法による治療効果判定の有用性を示せたことは意義があったと思う。
マクロファージ遊走阻止因子の表皮における役割、作用機序の解明

我々は、MIFの皮膚表皮における増殖、分化に関する役割について検討した。培養表皮細胞及びHaCaT細胞にリコンビナントMIFを添加するとケラチン14の上昇、Ca刺激で増加したフィラグリン、トランスグルタミナーゼ1の低下を認め、ケラチン1は変化がなかった。細胞増殖能はMIF添加で上昇し、MIF siRNAのトランスフェクションにより低下した。さらにMIFは表皮においてRho-GTPase,PI3K,ERK1/2を介して増殖を促進し、分化を抑制することが示唆された。マクロファージ遊走阻止因子(Macrophage migration inhibitory factor; MIF)は代表的炎症性サイトカインのひとつであるとともに細胞の遊走、増殖と分化、メラニン生成経路に酵素的役割を担うなど多彩な機能を持つことが近年明らかになってきた。我々はMIFが単に炎症性サイトカインとしてアトピー性皮膚炎の炎症を増強するのみならず、定常状態で強発現している表皮基底層において表皮細胞の増殖を促進する役割を担うことによって表皮の肥厚、錯角化を引き起こすとともに、フィラグリン、トランスグルタミナーゼ1など角層の形成に重要な役割を果たし後期分化マーカーとされる因子を抑制することによって表皮バリアの形成を抑制し、アトピー性皮膚炎の病態形成に重要な役割を果たすという仮説を立てた。MIFトランスジェニックマウスを用いてMIFの皮膚の分化、増殖に対する役割やそのシグナル経路を解析した。結果:培養表皮細胞及びHaCaT細胞にリコンビナントMIFを添加するとケラチン14の上昇が認められた。さらにCa刺激で増加したフィラグリン、トランスグルタミナーゼ1の低下が認められたが、ケラチン1の発現には変化がみられなかった。細胞増殖能について検討を行ったところ、MIFの添加により増殖能の上昇が認められた。この増殖能の上昇はMIFsiRNAのトランスフェクションにより低下した。現在、シグナル伝達について検討している。マクロファージ遊走阻止因子(Macrophage migration inhibitory factor : MIF)は代表的炎症性サイトカインのひとつであるとともに細胞の遊走、増殖と分化、メラニン生成経路に酵素的役割を担うなど多彩な機能を持つとが近年明らかになってきた。我々はマクロファージ遊走阻止因子が単に炎症性サイトカインとしてアトピー性皮膚炎の炎症を増強するのみならず、定常状態で強発現している表皮基底層において表皮細胞の増殖を促進する役割を担うことによって表皮の肥厚、錯角化を引き起こすとともに、フィラグリン、トランスグルタミナーゼ1など角層の形成に重要な役割を果たし後期分化マーカーとされる因子を抑制することによって表皮バリアの形成を抑制し、アトピー性皮膚炎の病態形成に重要な役割を果たすという仮説を立てた。結果:MIFトランスジェニックマウスを用いた検討では、紫外線照射(UVB)により、コントロール(WT)表皮に比べて明らかな表皮の増殖が確認された。現在、MIFはp53の誘導を抑制することが明らかになってきており、マクロファージ遊走阻止因子の紫外線誘導による細胞増殖の変化及びapoptosis誘導の変化について検討している。マクロファージ遊走阻止因子(Macrophage migration inhibitory factor:MIF)は代表的炎症性サイトカインのひとつであるとともに細胞の遊走、増殖と分化、メラニン生成経路に酵素的役割を担うなど多彩な機能を持つことが近年明らかになってきた。結果:培養表皮細胞及びHaCaT細胞にリコンビナントMIFを添加するとケラチン14の上昇、Ca刺激で増加したフィラグリン、トランスグルタミナーゼ1の低下を認め、ケラチン1は変化がなかった。
惑星規模での環境安定性のシミュレ-ションモデルー自然界と人間活動のアセスメントー

惑星規模での地球環境問題を解決するためにシミュレ-ションモデルを構築し、惑星規模での環境の安定性を議論することを目的とした研究をおこなった。シミュレ-ションモデルの核となる、グロ-バルな気象現象の微分方程式、海洋資源の変動方程式、経済活動の変動方程式、火山活動・巨大地震の発生確率、エネルギ-資源、鉱物資源の分布および科学技術の発展方程式の評価をおこなった。その結果、これらの方程式は非常に多くの自由度をもっており、あまりにもパラメ-タに依存して安定性が大きく変わりすぎるので、地球の閉じた系として扱うというもっとも簡単な系の安定性を議論することに焦点を絞った。“地球を閉じた系として地球規模での環境問題を取り扱うとどのようなことがおこるのだろうか?"地球が閉じた系であるという意味は、基本的には物質の出入りが無いという意味である(エネルギ-的には、太陽からの光エネルギ-を受け、熱エネルギ-を宇宙空間に放出している開放系である)。本研究は、当初の目的を完全に達成したとは言えないが、球面上で閉じた系であることによって起因する系の不安定性の新しいモ-ドが見つかった。開放系であれば、揺らぎの増幅が系の外に捨てることができたのが、今回の閉じた球面の系の安定性ということに主眼をおいたわれわれのモデルでは、小さな揺らぎが系を何回もまわり、閉じた系の共鳴したような不安定性が発生することが見つかった。現在は、これらのことをより一般化することを試みている。
共通試験システムの変更が受験者に及ぼす影響に関する実証的研究

我が国の大学入学者選抜のための共通試験(共通第1次学力試験/大学入試センター試験)は実施以来23年間経過した。この間膨大なデータが蓄積された。しかしながら、データの利用に際しては細心の注意が必要であり、また、制度変更に伴いデータ構造に多数の修正が加えられた。このため、統一したデータ構造を構成するには多大な労力を要する。その結果、経年を通した時系列的な分析による入試データを利用した研究には制限があった。このたび、データについて整理ができたので、経年を通した分析を試みることが可能となった。今回は、志願者の属性(性、高校の教育課程、出願先の大学・学部、受験科目等)に基づいた分析を行った。公表されている資料からは見えにくい深い構造を通して、共通試験システムの変更が志願者に及ぼす影響について、以下の視点から分析した。(1)共通試験志願から各大学が実施する個別試験出願までの一連の受験行動の構造を明らかにすること。(2)国公立大学・学部への出願や併願パターンの特徴を明らかにすること。(3)共通試験の科目選択の実態を明らかにすること。(4)推薦入学の実態を明らかにすること。(5)志願者の地理的移動の特徴を明らかにすること。詳細については、研究報告書を参照されたい。その中で、昭和62年度に行われた共通テスト・システムの大幅な変更の影響は多くの分析において、志願者に多大な影響を及ぼしたことが明らかとなった。1.共通試験データの整備共通試験データは、過去20年間にわたりシステムの変更等によりコード定義、書式の変更や項目内容の追加・削除等がなされてきている。受験行動モデルへの適用を可能とするため、年度間で異なるコード内容等を統一・整備した。2.受験行動モデルに関する分析プログラムの開発出願から合否決定および次年度における出願までの一連の流れを分析するためのプログラムの一部を開発した。3.文献・資料調査(1)共通試験システム変更がどのような経緯で行われたかについての情報収集を行った。(2)最近における新しい取り組み(高大連携の取り組み、AO入試、中高一貫教育等)について関連校に出向き、情報収集を行った。4.研究によって得られた知見等過去20数年間にわたる共通試験に関するデータを時系列的に記述することによって、共通試験システム上での変更が志願者の行動にどのような影響を与えたかを実証的に調べた。本年は、研究の一部として、志願者全体の動向だけに焦点を絞って、共通試験システム上での変更と彼らの行動との関係について検討した。その結果、共通テスト・システムの幾度かの変更にも関わらず、国公立大学志願者数は22年間安定していた。従って、1990年よりスタートしたセンター試験での志願者の増加は私立大学専願者によるもので、国公立大学志願者の出願に影響を与えるものではなかった。その他にも興味ある結果が得られた。1.受験行動モデルに関する分析プログラムの開発(継続)前年度に引き続き、出願から合否決定および次年度における出願までの一連の流れを分析するためのプログラムの開発を行った。2.文献・資料調査(継続)(1)最近における新しい取り組み(高大連携、AO入試)に関する研究会に参加し、情報収集を行った。(2)選抜方法・アドミッションポリシー・教育方法等の関連について、情報収集を行った。3.20数年間分の共通テスト志願者データの分析受験行動モデルに基づき、共通テスト志願者について分析を行い、属性(性別、卒見・既卒の別、学科別、課程別、系統別等)あるいは選抜方法の違い(一般選抜、推薦入試)からみた受験行動について時系列的特徴を明らかにした。4.研究によって得られた知見等分析結果は、論文等にまとめた。主な知見としては以下のとおりである。(1)属性の違いによって受験行動に大きな違いが表れていることを確認できた。その違いは年度を問わないものであった。(2)複数出願方式が実施されて以来、80%上の者が前期・後期日程の個別試験へ出願しており、その傾向はさらに強まっていることが分かった。(3)センター試験を課す推薦

入学志願者は9,000人で、その規模は安定したものであった。(4)共通テストに課す教科・科目の変遷は、受験者の行動に大きく影響することが分かった。特に、理科科目の選択は制度変更の影響を強く受けていた。1.分析プログラムの開発国公立大学志願者の地域間移動に関する分析のためのプログラムの開発を行った。2.文献・資料調査(継続)共通試験システム変更がどのような経緯で行われたかを調べ、システム変更の歴史的背景を資料等によって確認した。3.20数年間分の共通テスト志願者データの分析国公立大学志願者の地域間移動の実態について分析した。4.研究によって得られた知見等分析結果は、論文等にまとめた。主な知見としては以下のとおりである。(1)地元志願率と地元占有率の間には高い正の相関があり、地理的にみた大学選択行動は昭和62年度と変わらないものであることが確認できた。また、地元志願率の要因分析を通して、性別では女子>男子、卒見・既卒の別では卒見>既卒の関係がそれぞれ成立していた。(2)地域間移動は、その県における志願者の規模、大学収容数の規模によって特徴づけられていた。県内大学への影響は1大学に限られる場合が多く、その場合でも、全学的な場合があれば、一部の学部系統に限られる場合もあり、影響の形態は多様であった。(3)平成2年度以降に新設された大学の影響について調べ。その結果、37大学のうち、県単位で影響を及ぼしたと思われ大学はわずか6大学であった。1990年から2002年にかけて新設された大学の影響は微小であった。
広域性赤潮原因藻類の分子系統学的手法を用いた個体群解析

本研究は、赤潮原因藻類の一種、ラフィド藻Heterosigma akashiwoの個体群識別手法の開発並びに赤潮原因藻類の広域化過程の解明を目的として、H.akashiwo分離株K95-Ho、K95-Hy(鹿児島湾産)、NIES-5(三重県五ヶ所湾産)、NIES-6(大阪湾産)の分子識別を試みる。1任意増幅多型DNA解析(RAPD)により得られたK95-Hy、NIES-5特異的増幅産物の塩基配列に基づき各分離株に特異的なプライマーを設計し、PCRを行った。その結果、K95-Hy特異的プライマーを用いた場合にK95-Ho、K95-Hy、NIES-6からのみ増幅が確認され、このプライマーが株・個体群識別のSTS(配列標識部位)として有効であることが示された。2葉緑体ゲノムDNA上にコードされているリボゾームRNA遺伝子(16SrDNA、23SrDNA)、光合成関連遺伝子(rbcS、rbcL、psbA)の遺伝子領域および遺伝子間領域(IGS)をPCRにより増幅して塩基配列を決定し、株間の多型を検索した。その結果、rbcS-psbA IGSのパリンドローム構造内において、NIES-5株にのみ逆位が認められた。また、この多型領域を認識する制限酵素、DraIを用いてrbcS-psbA IGSのRFLP解析を行った結果、NIES-5株のみ異なるバンドパターンを示し、簡便な識別が可能であることが示された。3 NIES-5、NIES-6の全DNAを鋳型に、プライマー(CA)_8RG、(CA)_8RYを用いてmicrosatellite-primed PCRを行った。得られた増幅産物の塩基配列を決定したところ、(TA)n、(CTT)nの繰り返し配列を持つマイクロサテライトが見出された。株間でマイクロサテライトの繰り返し回数に多型が認められ、分離株・個体群識別の指標として有用であることが示唆された。本研究は、赤潮原因藻類の一種、ラフィド藻Heterosigma akashiwoの個体群識別手法の開発並びに赤潮原因藻類の伝播・広域化メカニズムの解明を目的とする。1.2001年4月と5月にH.akashiwo赤潮の発生が確認された鹿児島湾、有明海より海水を採取し、ロングチューブ法によりK01-Hs株、K01-Hu株(以上鹿児島湾産)、A01-Ha株(有明海産)を分離した。2.多糖類除去効果を持つ界面活性剤CTABとDNA抽出キットSepaGene(三光純薬)を用い、H.akashiwo分離培養株からゲノムDNAを精製した。ゲノムDNAは十分な断片長、精製度を有し、PCRの鋳型としても機能し得ることが確認された。3.H.akashiwo分離株よりリボゾーム小サブユニットRNA遺伝子(SSU rDNA)をPCRにて増幅して塩基配列を決定し、分子系統解析に供した。その結果、A01-Ha株を除き、H.akashiwo CCMP452株との近縁性が示された。また、株間で塩基配列に差違が認められず、SSU rDNAの株間識別、個体群識別の指標としての有用性は示されなかった。一方、A01-Ha株は渦鞭毛藻Prorocentrum minimumと近縁であり、2001年7月に有明海で発生したP.minimum赤潮個体群に由来することが示唆された。4.K95-Ho、K95-Hy、NIES-5、NIES-6の各株に対してゲノム多型解析の一種、任意増幅多型DNA(RAPD)解析を行ったところ、NIES-5株にのみ他の分離株とは異なる特徴的なバンドパターンが認められ、これら4分離株はNIES-5株とそれ以外の株のグループに分類されること、RAPDが本藻個体群の識別に有用であることが明らかとなった。

3 NIES-5、NIES-6の全DNAを鋳型に、プライマー(CA)_8RG、(CA)_8RYを用いてmicrosatellite-primed PCRを行った。得られた増幅産物の塩基配列を決定したところ、(TA)n、(CTT)nの繰り返し配列を持つマイクロサテライトが見出された。株間でマイクロサテライトの繰り返し回数に多型が認められ、分離株・個体群識別の指標として有用であることが示唆された。
新概念の手術訓練システムの開発

若年医師などの技術向上を補助する装置として,変形量に伴う力感覚を操作者(被手術訓練者)へ返す手術訓練システムの開発を行う.大変形を伴う臓器などの力覚を正確に教示するためには,臓器の機械的な特性を精密に測定する装置が必要不可欠である.この様な装置を開発し,実際の内蔵などの変形量とその時の力感覚を正しく記録していく.実験により,本物に近い大きな変形を伴う際の力感覚を,測定できていることを確認した.若年医師などの技術向上を補助する装置として,変形量に伴う力感覚を操作者(被手術訓練者)へ返す手術訓練システムの開発を行う.大変形を伴う臓器などの力覚を正確に教示するためには,臓器の機械的な特性を精密に測定する装置が必要不可欠である.この様な装置を開発し,実際の内蔵などの変形量とその時の力感覚を正しく記録していく.実験により,本物に近い大きな変形を伴う際の力感覚を,測定できていることを確認した.腹腔鏡下手術及び内視鏡下手術といった低侵襲な手術法において,その高度医療技術を広く普及させ,かつ医師の高い技術レベルを維持する為には,この様な手術に対する訓練システムを構築することが必要である.また,正しく訓練を行うためには,手術中の術者の全ての手技を正しく記録し,かつ,その場であるいは後日正しく検証することの出来る装置を開発する必要がある.この様な「手術工程記録システム」を構築するためには,1)外力を検出することの出来る「手術手技データ記録鉗子」,と2)操作者に力覚を伝達する「力覚提示装置」,の開発が不可欠である.1)の「手術手技データ記録鉗子」については,現在使われている鉗子に,位置・姿勢を取得するための磁気式の6自由度小型位置センサと,力覚情報を取得するための6自由度力覚センサを組み込むことで構成された.これにより,術中の鉗子の位置・姿勢,そこに加わった臓器からの反力を検出することが出来る.これらの情報は,全て時系列順に記録用PCの内部にデータとして保存出来る.これによって,鉗子に加わる外力を術後に改めて解析することや,任意の時間における手術の状況を再現することが可能となった.次に,ある方向から外力を加えられる簡単な「力覚提示装置」を構成し,この鉗子を用いて力覚提示実験を行ったところ,鉗子において提示したものと同様の力覚情報を検出することが出来た.以上の様に,鉗子先端部に加わった外力の大きさ・方向を検出することが可能な鉗子の開発と,その力提示が正しく実現可能であることを検証した.腹腔鏡下手術及び内視鏡下手術といった低侵襲な手術法において,その高度医療技術を広く普及させ,かつ医師の高い技術レベルを維持する為には,これらの手術に対する訓練システムを構築することが必要不可欠である.また,正しく訓練を行うためには,手術中の術者の全ての手技を正しく記録し,かつ,その場であるいは後日正しく検証することのできる装置を開発する必要がある.この様な「手術工程記録システム」を構築するためには, 1)外力を検出することの出来る「手術手技データ記録鉗子」,と2)操作者に力覚を伝達する「力覚提示装置」,の開発が不可欠である.今回は,両者の特徴を併せ持つ「力覚測定・提示装置」の開発を行った.これは以前の「手術手技データ記録鉗子」と同様のシステム構成ではあるが,位置を計測する装置にリニアアクチュエータを用いることで,同じ装置を用いて力覚を提示できるようにしたものである.操作者が加えた力を計測することのできる力覚センサに加え,ジャイロや加速度センサを操作部に取り付ける事で,運動部における位置・速度・力などの必要な生体の力覚情報は全て計測しながら同時に記録できるようになっている.また記録された情報は,その場であるいは後目検証することができるようになっている点は全く同一である.記録されたデータを同じ装置を使って力覚教示を行うことが可能となったため,実際の生体における力覚特性と,訓練装置を使った力覚教示の差を実感することが容易となり,正しい動作を教示する必要のある訓練装置としては,より適切なシステム構成となった.
内皮細胞を介した血管作動性オ-タコイド間相互作用に関する薬理学的検討

1.in vitro血管周囲神経刺激モデルを用いた、血管周囲神経-内皮間相互作用に基づく血管平滑筋トーヌス調節機序の検討:平成4年度に作製した、in vitro血管周囲神経刺激(PNS)モデル(単離血管標本に電気的フィールドステイミュレーションを施行し、等尺性張力を計測)を用いて、PNSにより血管周囲自律神経末端より遊離される血管作動因子及びこれに伴って内皮より遊離される同因子間の相互作用を検討した。その結果、モルモット肺・腸骨動脈ではPNSに伴い、内皮より一酸化窒素(NO)が遊離され、これが同組織におけるアドレナリン作動性神経伝達に対し抑制的に作用していること及び肺動脈では知覚性神経ペプチド(カルシトニン遺伝子関連ペプチド・substace P)もPNSにより遊離され、同様の作用を発揮していることを明らかにした。2.血管周囲神経-内皮間相互作用に基づく血管平滑筋トーヌス調節機序の解析:上記、血管周囲神経-内皮間相互作用の機序につきin vitroにて更に検討し、モルモット肺・腸骨動脈ではノルアドレナリンに対する反応性が内皮除去・NO合成酵素阻害剤により増強することを観察した。即ち、上記のPNSに伴うNO遊離は血管周囲交感神経末端よりのノルアドレナリンが内皮よりのNO遊離に関係していることを示した。また、モルモット肺動脈ではNOを遊離する神経の存在も示した。更に前年度に検討したエンドセリン(ET)-シクロオキシゲナーゼ系エイコサノイド間の相互作用をin vivoにても検討し、モルモットでET静注により惹起される昇圧反応はシクロオキシゲナーゼ系エイコサノイド中でもトロンボキサン産生を介したものであることを示した。培養血管内皮系を用いた、各オ-タコイド間相互作用についてはET適用により上清中のプロスタサイクリン(6-keto-prostagladin F_1α)が増加するという知見を得ているが、現在、他のオ-タコイドについて引続き検討中である。1.in vitro単離血管組織を用いた血管作動性オータコイド間相互作用に関する検討:モルモット単離大動脈標本の等尺性張力を計測する実験系を用いて以下の成績を得た。シクロオキシゲナーゼ系エイコサノイド(EN)生成阻害剤であるインドメサシン(ID)によりエンドセリン(ET)に対する反応が増強された。同様の増強効果は、一酸化窒素(NO)阻害剤、L-nitro-L-arginine(L-NAME)によっても観察された。但し、内皮を剥離した標本ではこの様な増強効果は観られなかった。また、予めプロスタグランジンF_2αにて収縮を惹起しておいた標本にETを作用させると弛緩反応が生じた。これもID・L-NAMEにより減弱した。内皮剥離標本では弛緩反応は観察されなかった。以上よりモルモット大動脈ではETにより内皮から血管拡張性シクロオキシゲナーゼ系ENおよびNOが遊離されることが示された。2.単離血管組織を用いたin vitro交感神経伝達モデルの作製:単離血管系(モルモット大動脈・肺動脈・腸骨動脈)に電気的フィールドステイミュレーションを行い、血管周囲交感神経末端よりノルエピネフリン遊離により血管の収縮が起こるような刺激条件の選定を行なった。その結果、25V・0.2-0.4msec pulse duration・150monophasic train pulses・3 minintervalの刺激条件を採用すると、terodotoxin 3×10^<-7>Mまたはphentolamine10^<-6>

Mにより阻害される様な収縮反応が惹起されることが観察され、従ってこの反応はアドレナリン作動性血管収縮反応であることが明らかとなり、in vitro交感神経伝達モデルが作製された。1.in vitro血管周囲神経刺激モデルを用いた、血管周囲神経-内皮間相互作用に基づく血管平滑筋トーヌス調節機序の検討:平成4年度に作製した、in vitro血管周囲神経刺激(PNS)モデル(単離血管標本に電気的フィールドステイミュレーションを施行し、等尺性張力を計測)を用いて、PNSにより血管周囲自律神経末端より遊離される血管作動因子及びこれに伴って内皮より遊離される同因子間の相互作用を検討した。その結果、モルモット肺・腸骨動脈ではPNSに伴い、内皮より一酸化窒素(NO)が遊離され、これが同組織におけるアドレナリン作動性神経伝達に対し抑制的に作用していること及び肺動脈では知覚性神経ペプチド(カルシトニン遺伝子関連ペプチド・substan-ce P)もPNSにより遊離され、同様の作用を発揮していることを明らかにした。2.血管周囲神経-内皮間相互作用に基づく血管平滑筋トーヌス調節機序の解析:上記、血管周囲神経-内皮間相互作用の機序につきin vitroにて更に検討し、モルモット肺・腸骨動脈ではノルアドレナリンに対する反応性が内皮除去・NO合成酵素阻害剤により増強することを観察した。即ち、上記のPNSに伴うNO遊離は血管周囲交換神経末端よりのノルアドレナリンが内皮よりのNO遊離に関係していることを示した。また、モルモット肺動脈ではNOを遊離する神経の存在も示した。更に前年度に検討したエンドセリン(ET)-シクロオキシゲナーゼ系エイコサノイド間の相互作用をin vivoにても検討し、モルモットでET静注により惹起される昇圧反応はシクロオキシゲナーゼ系ケイコサノイド中でもトロンボキサン産生を介したものであることを示した。培養血管内皮系を用いた、各オータコイド間相互作用についてはET適用により上清中のプロスタサイクリン(6-keto-prostaglandin F_1alpha)が増加するという知見を得ているが、現在、他のオータコイドについて引続き検討中である。
脊髄における神経障害性疼痛の発症機構の解明とその特異的治療法の開発

難治性疼痛とされている神経障害性疼痛の詳細な発現機構を解明するため、脊髄神経伝達物質およびその受容体に焦点を絞り検討を行った。その結果、坐骨神経部分結紮神経障害性疼痛モデルマウスにおけるアロディニアの発現には、中枢神経系および末梢神経系の様々な神経伝達物質が複合的に関与し、さらにそれらの伝達物質はアロディニアの発現・維持に異なる役割を果たしていることが示唆された。本研究課題では、脊髄疼痛伝達機構に焦点をあて行動薬理学的ならびに生理学的側面の双方から神経障害性疼痛の発現機構を明らかにし、その有効な治療法の確立を目的としている。昨年度までに、神経障害性疼痛モデルとして坐骨神経部分結紮モデルであるSeltzer(PSN)モデルを用いて神経障害性疼痛下における末梢性TRPV1受容体の関与について行動薬理学的に検討を進めてきた。本年度は、神経障害性疼痛の形成時における末梢性TRPV1受容体の関与についてさらなる検討を加えた。その結果、PSNモデル群へTRPV1受容体拮抗薬を投与することにより一過性の疼痛閾値の回復、すなわちアロディニアの回復が認められたことから、アロディニアの形成過程に末梢性TRPV1受容体の活性化が関与することが示唆された。一方、神経障害性疼痛下における脊髄内疼痛伝達物質の分布について免疫学的組織化学染色法を用いて検討を行った。その結果、種々の脊髄疼痛伝達物質の分布に特徴的な変化が認められた。これらの結果は、本研究課題の目的である脊髄疼痛伝達機構の解明ならびに神経障害性疼痛の発現機構の解明に大きな意義をもつことから、今後の研究計画の進展に役立つものと期待される。本研究課題は、神経障害性疼痛の発現機構を明らかにし、その有効な治療法の確立を目的としている。昨年度までに、神経障害性疼痛モデルとして、坐骨神経部分結紮モデルであるSeltzer(PSN)モデルを用いて、神経障害性疼痛における末梢性TRPV1受容体の関与および脊髄内疼痛伝達物質の分布的変化について検討を行ってきた。本年度は、末梢性NMDA受容体の関与について検討を加えるとともに、神経障害性疼痛下における脊髄疼痛伝達物質の遊離量および発現量の変化について検討を行った。その結果、PSNモデル群へNMDA受容体拮抗薬を投与することにより、一過性のアロディニアの回復が認められたことから、アロディニアの形成過程に末梢性NMDA受容体の活性化が関与することが示唆された。さらに、神経障害性疼痛下における脊髄内興奮性アミノ酸遊離量の変化についてはマイクロダイアリシス法により、脊髄内タキキニン類の変化については、前駆体ペプチドのmRNA発現量をRT-PCR法を用いて定量を行った結果、アロディニアの形成段階において脊髄内各種興奮性アミノ酸の遊離および各種タキキニン類の発現に相違が認められた。すなわち、アロディニア発現の時間経過とともに各種脊髄内疼痛伝達物質の遊離量や発現量にそれぞれ固有の変化が認められたとこから、アロディニアの発現には複数の疼痛伝達物質がそれぞれ異なった役割を果たしていることが示唆された。難治性疼痛である神経障害性疼痛の発現には、中枢神経系の機能変化が深く関与していることが示唆されているが、詳細な発現機構については不明な点が多く、それゆえ未だ有効な治療法が確立されていない。本研究課題では、脊髄疼痛伝達機構に焦点をあて、行動薬理学的ならびに生理学的側面の双方から解明することにより、神経障害性疼痛の発現機構を明らかにし、その有効な治療法の確立を目的としている。そこで平成23年度は、神経障害性疼痛時における脊髄疼痛伝達物質の反応性の変化について、坐骨神経部分結紮モデルであるSeltzer(PSN)モデルを用いて行動薬理学的検討を重点的に行った。その結果、Seltzerモデル作成後、von Frey Filament法により経日的に疼痛閾値の変化を観察したところ、モデル作成後3日目以降において有意な疼痛閾値の低下、すなわちアロディニアの発現が認められ、714日後をピークとし、約2ヶ月間に渡りアロディニアの発現が確認された。さらに、モデル作成後7日目のマウスに、通常のマウスでは疼痛関連行動を発現しない極めて低用量のカプサイシンを右後肢足蹠内へ投与したところ、有意な疼痛関連行動が発現し、この反応はカプサイシン受容体であるTRPV1受容体の拮抗薬により有意に抑制された。このことから、神経障害性疼痛下では末梢性TRPV1受容体の感受性が亢進し、疼痛関連行動の発現増加が引き起こされることが強く示唆された。

これまでの報告によると、神経障害性疼痛下において中枢におけるTRPV1受容体の発現増加について報告されているが、末梢におけるTRPV1受容体の役割については明らかとなっていない。今回の結果から、中枢性および末梢性におけるTRPV1受容体の役割が解明されつつあることから、今後の研究計画に大きな意義を持つものと考えられる。神経障害性疼痛下における末梢性TRPV1受容体の関与について、行動薬理学的側面から検討を行った結果、神経障害性疼痛下において末梢性TRPV1受容体の感受性が亢進すること、さらにはアロディニアの形成過程に末梢性TRPV1受容体の活性化が関与することが示唆された。さらに、神経障害性疼痛下における脊髄疼痛伝達物質の分布について免疫学的組織化学染色法を用いて検討を加えたところ、特徴的な変化を捉えることができた。しかしながら、定量的な変化を捉えるまでに至らなかったことから、脊髄内疼痛伝達物質の遊離量の変化について検討を加える必要がある。神経障害性疼痛下における末梢性TRPV1受容体の役割について行動薬理学的側面から検討を行った結果、神経障害性疼痛下においてTRPV1受容体の感受性が亢進することが示唆された。この結果は、神経障害性疼痛の発症機序を解明する上で極めて意義のある結果であると考えられる。しかしながら、行動薬理学的手法だけではTRPV1受容体の感受性亢進機序について詳細な検討を進めることができなかった。次年度以降は、行動薬理学的手法に加え生化学的手法ならびに分子生物学的手法を取り入れながら、さらなる検討を加えていく必要があると考える。免疫学的組織化学染色法ならびに生化学的方法を用いて神経障害性疼痛下における脊髄疼痛伝達機構の機能的変化および脊髄疼痛伝達物質の遊離量の変化について検討を行う。脊髄疼痛伝達物質ならびにその受容体の分布変動については免疫学的組織化学染色法により検討を行い、脊髄疼痛伝達物質の遊離量の変化については、脊髄マイクロダイアリシス法を用いて検討を行う。次年度以降は、行動薬理学的手法に加え生化学的ならびに分子生物学的手法を取り入れながら、神経障害性疼痛下における脊髄疼痛伝達機構の機能的変化および脊髄疼痛伝達物質の遊離量の変化について検討を行う。脊髄疼痛伝達物質(グルタミン酸、Substnace P、Hemokinin-1)の発現量は、RT-PCR法を用いて定量化を行い、脊髄疼痛伝達物質の作用する受容体(NMDA受容体、NK1受容体)の発現量は、RT-PCR法およびウェスタンブロット法を用いて受容体タンパク質量を定量化することにより測定する。一方、脊髄疼痛伝達物質ならびにその受容体の分布変動は、免疫学的組織化学染色法により検討を行う。また、神経障害性疼痛下における脊髄疼痛伝達物質の遊離量の変化については、マウス脊髄マイクロダイアリシス法を用いて検討を行う。免疫学的組織化学染色法ならびに生化学的方法を用いて検討を進めて行くことから、実験動物、各種試薬、各種抗体、HPLC用カラム等に研究費を使用する予定である。次年度以降は、主に生化学的ならびに分子生物学的手法を用いて検討を進めて行くことから、実験動物(マウス)、各種試薬、各種抗体、RNAキット、RT-PCRキット、ウェスタンブロット検出試薬、HPLC用カラム等に研究費を使用する予定である。
レーリ散乱消光比を用いた火炎内温度・速度同時計測法の開発

レーリ散乱のレーザ偏光面角度に対する散乱光強度の空間分布の違いに着目し,レーザ内部の倍波発生装置(SHG)の角度を変えることにより,発振するレーザ光の偏光面を傾けた.この傾いたレーザ光面をイメージ・インテンシファイア付きCCDカメラで計測することで,一方のカメラにはレーリ散乱と周囲背景光の画像を計測し,もう一方のカメラには背景光のみが計測されることを明らかにした.この場合にレーザ内部のSHGの角度を偏光することで,レーザ強度分布が変化するので,これを補正する方法を適用した.希薄予混合火炎の温度計測にこの測定方法を応用し,周囲背景光の影響を取り除いて,温度計測を行うことを可能とした.乱流燃焼場や乱流混合場では流速やスカラー量(温度,化学種濃度)が空間的に不均一かつ時間的に変動し,これらの特性が乱流混合や火炎構造を支配する.このような非定常な燃焼場の特性を理解し,応用技術に寄与するためには局所的な温度と速度場を同時に計測することが肝要となる.レーザ光を用いた応用画像計測は測定場を乱すことなく,非接触で現象を観測することができるために,レーザ光源およびCCDカメラなどの光強度検出器の発展と共に,現象の解明の手法として急速に普及してきている.燃焼場の特性を理解する上で,重要な要素である温度を計測する方法としてはレーリ散乱があり,散乱強度が比較的強く,瞬時の2次元温度分布を計測する方法として非常に有効なものである.しかしながら,レーリ散乱は周囲の燃焼壁からの背景光や浮遊する粒子からのミー散乱と同じ波長であり,ミー散乱よりその強度が弱いために,実験室内の清浄化された周囲空気流中の燃焼現象の計測に利用されている場合がほとんどである.そのため,本研究ではレーリ散乱のレーザ偏光面角度に対する散乱光強度の空間分布の違いに着目し,レーザ内部の倍波発生装置(SHG)の角度を傾けることで,発振するレーザ光の偏光面を傾けた.この傾いたレーザ光面をイメージ・インテンシファイア付きCCDカメラで計測することで,一方のカメラにはレーリ散乱と周囲背景光の画像を計測し,もう一方のカメラには背景光のみが計測されることを明らかにした.両者の画像からレーリ散乱のみを抽出する光学系を構築し,その適用性を検討した.レーリ散乱のレーザ偏光面角度に対する散乱光強度の空間分布の違いに着目し,レーザ内部の倍波発生装置(SHG)の角度を変えることにより,発振するレーザ光の偏光面を傾けた.この傾いたレーザ光面をイメージ・インテンシファイア付きCCDカメラで計測することで,一方のカメラにはレーリ散乱と周囲背景光の画像を計測し,もう一方のカメラには背景光のみが計測されることを明らかにした.この場合にレーザ内部のSHGの角度を偏光することで,レーザ強度分布が変化するので,これを補正する方法を適用した.希薄予混合火炎の温度計測にこの測定方法を応用し,周囲背景光の影響を取り除いて,温度計測を行うことを可能とした.乱流燃焼場や乱流混合場では流速やスカラー量(温度,化学種濃度)が空間的に不均一かつ時間的に変動し,これらの特性が乱流混合や火炎構造を支配する.このような非定常な燃焼場の特性を理解し,応用技術に寄与するためには局所的な温度と速度場を同時に計測することが肝要となる.レーザ光を用いた応用画像計測は測定場を乱すことなく,非接触で現象を観測することができるために,レーザ光源およびCCDカメラなどの光強度検出器の発展と共に,現象の解明の手法として急速に普及してきている.燃焼場の特性を理解する上で,重要な要素である温度を計測する方法としてはレーリ散乱があり,散乱強度が比較的強く,瞬時の2次元温度分布を計測する方法として非常に有効なものである.しかしながら,レーリ散乱は周囲の燃焼壁や浮遊する粒子からのミー散乱と同じ波長であり,ミー散乱よりその強度が弱いために,実験室内の清浄化された周囲空気流中の燃焼現象の計測に利用されている場合がほとんどである.そのため,本研究ではレーリ散乱のレーザ偏光面角度に対する散乱光強度の空間分布の違いに着目し,偏光面角度を傾けた1枚のレーザ光を左右のCCDカメラを用いて瞬時計測する,あるいは偏光面角度の異なる2枚のレーザ光を1台のカメラで瞬時連続計測する.この光学計測ための計測系を新たに構築する.本年度は,レーザ内部の倍波発生装置(SHG)の角度を傾けることで,発振するレーザ光の偏光面を傾けた.この傾いたレーザ光面を左右のイメージ・インテンシファイア付きCCDカメラで計測することで,一方のカメラにはレーリ散乱と背景光の画像を計測し,もう一方のカメラには背景光のみが計測されることを明らかにした.両者の画像からレーリ散乱のみを抽出し,計測可能とする光学系を構築した.乱流燃焼場や乱流混合場では流速やスカラー量(温度,化学種濃度)が空間的に不均一かつ時間的に変動し,これらの特性が乱流混合や火炎構造を支配する.

このような非定常な燃焼場の特性を理解し,応用技術に寄与するためには局所的な温度と速度場を同時に計測することが肝要となる.レーザ光を用いた応用画像計測は測定場を乱すことなく,非接触で現象を観測することができるために,レーザ光源およびCCDカメラなどの光強度検出器の発展と共に,現象の解明の手法として急速に普及してきている.燃焼場の特性を理解する上で,重要な要素である温度を計測する方法としてはレーリ散乱があり,散乱強度が比較的強く,瞬時の2次元温度分布を計測する方法として非常に有効なものである.しかしながら,レーリ散乱は周囲の燃焼壁からの背景光や浮遊する粒子からのミー散乱と同じ波長であり,ミー散乱よりその強度が弱いために,実験室内の清浄化された周囲空気流中の燃焼現象の計測に利用されている場合がほとんどである.本研究ではレーリ散乱のレーザ偏光面角度に対する散乱光強度の空間分布の違いに着目し,レーザ内部の倍波発生装置(SHG)の角度を傾けることで,発振するレーザ光の偏光面を傾けた.このレーザ光面をイメージ・インテンシファイア付きCCDカメラで計測する光学系を構築し,SHGを傾けない場合には,CCDカメラにはレーリ散乱と周囲背景光の画像が計測され,SHGを90°傾けた場合にはCCDカメラには背景光のみが計測されることを明らかにした.しかし,レーザ内部のSHGの角度が変わることで,レーザ光強度分布に影響が現れるので,これを補正する方法を考案した.希薄予混合火炎の温度計測にこの測定方法を適用し,周囲背景光の影響を取り除いて,温度計測を行うことを可能とした.工学本年度は,レーザ内部の倍波発生装置(SHG)の角度を傾けることで,発振するレーザ光の偏光面を傾けた.この傾いたレーザ光面を2台のイメージ・インテンシファイア付きCCDカメラで計測することで,一方のカメラにはレーリ散乱と周囲背景光の画像を計測し,もう一方のカメラには背景光のみが計測されることを明らかにした.さらに,両者の画像からレーリ散乱のみを抽出し,計測可能とする光学系を構築し,実際の燃焼場に対して適用した.しかし,測定された結果に関して,レーリ散乱の測定精度が十分に検討されていない.本年度は,レーザ内部の倍波発生装置(SHG)の角度を傾けることで,発振するレーザ光の偏光面を傾けた.この傾いたレーザ光面を左右のイメージ・インテンシファイア付きCCDカメラで計測することで,一方のカメラにはレーリ散乱と背景光の画像を計測し,もう一方のカメラには背景光のみが計測されることを明らかにした.さらに,両者の画像からレーリ散乱のみを抽出し,計測可能とする光学系を構築したが,実際に測定された結果に関して,レーリ散乱の測定精度が十分に評価されていない.また,異なる2台のカメラで光強度の大きく異なるミー散乱とレーリ散乱を計測するためには両者のカメラの画素ごとの感度の一致が重要となるが,これを補正するための手法の検討が十分には達成されていない.本研究ではレーリ散乱とミー散乱のレーザ光の垂直・水平偏向面による散乱強度分布の違いに着目して,両者の散乱強度の分離を試みるものであるが,レーリ散乱とミー散乱強度差が非常に大きいために両者を区別することが困難であると考える.そこで,本研究ではまずレーリ散乱強度と周囲背景光の分離を行うことを考える.レーザ光の垂直偏光面に対して,90度方向から観測した場合にはレーリ散乱と周囲背景光が計測されるが,水平偏光面の場合には周囲背景光のみが計測される.しかし,この計測方法では2台のCCDカメラを用いるためにCCDカメラ感度の個体差を補正する方法,および2枚のレーザ光強度分布の違いを補正する方法を開発することが必要となるため,この点が計測方法を構築する上での課題になると考える.本研究ではレーリ散乱とミー散乱のレーザ光の垂直・水平偏向面による散乱強度分布の違いに着目して,両者の散乱強度の分離を試みるものであるが,レーリ散乱とミー散乱強度差が非常に大きいために両者を区別することが困難であると考える.そこで,本研究ではまずレーリ散乱強度に限定をして考える.レーザ光の垂直偏光面に対して,90゚方向から観測した場合にはレーリ散乱と周囲背景