hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
誤嚥症状判定用溶液の作成による嚥下困難者の食のQOL向上

多糖類の低分子化により口腔内ずり速度1050s^<-1>程度において同じ粘度を示すが流動特性の異なる嚥下造影用試料を大量に調製する方法を確立し、嚥下造影検査を実施した。食塊量、食塊粘度と誤嚥の危険性について数値シミュレーションにより、嚥下造影検査の結果を裏付ける結果を得た。多様な嚥下障害の症状の診断に対応できる検査食を開発し、市販トロミ食品を分析し、検査食と実際の食品を関連付け、体系的診断システムの確立の基礎を築くことができた。粘度のずり速度依存性が異なる溶液を作成するための準備をした。多糖類分子を超音波照射により切断し、各種分子量の試料を得ることができた。しかし、得られた量が十分ではなかったため、嚥下試験に用いることができる量を作成する方法を確立した。さらに、造影剤添加による粘度の変化、殺菌法を含めた長期保存法について検討した。薬剤の開発で使用されている「動物実験」に匹敵する実験系として、嚥下時の口腔から咽頭、喉頭、食道を再現したロボットが有用であると考えられる。そこで、高速シネMRIとX線透視画像、内視鏡から、嚥下に関わる主な器官の動きを数値的に解析し、その結果に基づいて、舌と舌骨と喉頭蓋の形態と運動をシミュレーションロボットで再現した.再現した各器官は一体として動き、試験食品を咽頭まで送り込むことが可能であった。今後は、各部位の機構を改良して、咽頭を含めた嚥下運動を可能にする。健常者が液状食品を嚥下したときのCineMRIの結果を用い、各時刻の2次元スライス画像から3次元形状を復元し,それらを時系列化する手法を開発した。これにより、2次元ではわかりづらい咽喉の変形と移動の挙動を明らかにすることができた。また、それらの時系列データーを数値解析用の有限要素データーに変換した。これにより、次のステップとして予定している嚥下時の食塊内部の流動状態を解析する準備が整った。嚥下補助食品(剤)の評価基準となっているテクスチャー特性の「硬さ」および一回転数での粘度と、比較検討するため、比較的低粘度の食品を対象に、定常ずり粘度測定を行い、基礎的データを収集した。また、「硬さ」をヨーグルト程度に調整した嚥下補助食品について、定常ずり粘度測定および動的粘弾性の測定を行い、その特徴を捉える試みを行い、次年度の基礎的データとした。多糖類の酵素による低分子化により同じ濃度で定常ずり粘性の異なる試料を大量に調製する方法を確立し、昨年得ることのできた試料と併せて、自由自在とは言えないまでも、体温において、口腔内ずり速度およそ10から50s^<-1>程度で同じ粘度を示す試料を調製することができた。造影剤としては肺毒性のないヨウ素含有のものを用いて、試験担当者で試飲し、使えそうであるとの感触を得た。被験者の嚥下過程における咽頭部の傾斜角を一定になるようにする方法について検討し、レントゲンビデオ撮影時に被験者の全体像も撮影し、後にずり速度の解析に使える方法を検討した。「4-DMRIに基づく咽頭部の運動と食塊流動の解析」と「食品の嚥下動作を検証する簡易模擬装置に関する研究」を実施した。前者の研究ではMRIに映像化されていない喉頭蓋とその運動をCT及びVF画像から取り出して3D化し、MRIに基づく3Dデーターと重ね合わせた。食塊もMRIに映像化されていないため、咽頭がぜん動様運動により食塊を送り込む運動を平板間のスクイーズ流れと近似し、そのずり速度を求めたところ1060s^<-1>と得られた。このずり速度は介護食のレオロジー特性を設計する上で重要であり、より詳細に検証するため、手動式の簡易模擬装置を試作した。喉頭蓋の動きの遅れにより誤嚥が生ずる動作を再現することができ、その有効性を確認できた。嚥下補助食品の飲み込みやすさの評価をするにあたり、市販する際に提示されているとろみ表現に適した一般食品の検討を行った。一般食品(液状)のテクスチャー特性、定常ずり粘度測定、動的粘弾性の測定を行った。次に、代表的な嚥下補助食品を2%および3%添加した試料について、とろみ表現に多く用いられている「はちみつ」および「ヨーグルト」との比較を行い、その適格性について評価を行った。多糖類の低分子化により口腔内ずり速度1050s^<-1>程度において同じ粘度を示すが流動特性の異なる嚥下造影用試料を大量に調製する方法を確立した。30名の患者に対して嚥下造影検査を行った。検査食のX線ビデオの画像から食塊の3次元的輪郭を時系列的に取りだし、食塊内部の流動を解析した。

その結果、ずり速度によって咽頭部の残留量や誤嚥量は異なっており、本検査食によって食品による嚥下困難度判定の可能性が示された。患者のX線ビデオからは、健常者と異なり一度の嚥下動作で検査食が嚥下されず、喉頭蓋近傍の管腔部に一部食塊が残留する様子が観察された。検査食の残留食塊はとろみがあるため喉頭蓋近傍で留まり、次の嚥下動作で喉頭蓋の周りに沿って正常に流れた。しかし、食塊量が多い、あるいは粘度が低い場合には、次の嚥下動作が始まる前に食塊が静止状態を保つことができず、喉頭蓋の内に沿って流れてしまい、喉頭に入り込む誤嚥の危険を予測できた。数値シミュレーション解析からは食塊量が増えると誤嚥の危険が高くなること、食塊粘度が低いと食塊がより広い範囲に広がり誤嚥の危険性が高くなることなど、X線ビデオの結果を裏付ける結果が得られた。更に多様な嚥下障害の症状の診断に対応できる検査食の開発、また、検査食と実際の食品との関連付け、体系的診断システムの確立の基礎を築くことができた。また、嚥下補助食品の飲み込みやすさの評価をするにあたり、市販食品に提示されているとろみ表現に適した一般食品の検討を行った。一般食品(液状)のテクスチャー特性、定常ずり粘度測定、動的粘弾性の測定を行った。市販されている代表的な嚥下補助食品を2%および3%添加した試料について、とろみ表現に多く用いられている「はちみつ」および「ヨーグルト」との比較を行い、その適格性について評価を行い、両者ともかなりあいまいなまま使われていることが分かり、製造者、病院・施設での使用者、患者の間でのテクスチャー用語の合意形成が必要であることが確認された。
酵母細胞表層デザインのための細胞壁高次構造の解析

酵母細胞表層への標的分子を提示するための基礎研究を行った。1)S.pombe細胞壁からα-1,3、β-1,3-、β-1,6-グルカンを精製し、NMRを用いて解析した。β-1,6-グルカンは高頻度にβ-1,3分岐していた。得られた抗体の免疫電子顕微鏡像では、α-1,3-グルカンはS.pombeの細胞壁に局在した。2)β-1,6-、β-1,3-、およびα-1,3-グルカンのクロスリンクする機構を免疫電子顕微鏡法で解明するため、加圧凍結細胞の固定条件を検討し、S.pombeの固定法を確立した。3) 2)の条件で3種類のβ-グルカンの局在を解析した結果、β-1,6分岐型β-1,3-グルカンはマンナン層と細胞膜との間と隔壁に局在し、β-1,6-グルカンは細胞壁全体、および、隔壁では細胞膜隣接部位に局在した。直鎖のβ-1,3-グルカンは隔壁の中央に直線的に局在し、隔壁形成過程では中心的な働きをした。また、アクチン細胞骨格が細胞膜の陥入の先端や形成過程の隔壁の先端、および、陥入部の基部に局在した。4)S.pombe野生株およびアクチン点変異株cps8から単離した細胞膜を酵素源、UDP-グルコースを基質として、cell free系におけるグルカンの生合成を行い、グルカン・ネットワークの形成を検討した結果、アクチンを介したシグナル伝達系の必要性が解明された。5)S.cerevisiaeにEGFPとアグルチニンの融合遺伝子を導入し、発現したタンパクの挙動を、共焦点レーザー走査顕微鏡で観察した。融合タンパクは、細胞内と細胞壁に蛍光として観察された。坑GFP抗体を用いた免疫走査電子顕微鏡法により、細胞表層に融合タンパクを示すコロイド金が確認された。以上の結果から外来遺伝子が細胞内で発現・輸送・分泌する機構と細胞壁構成分子の高次構造への形成機構の概要が解明され、新機能酵母をデザインするための基礎が確立された。
マガキ性分化機構に関する研究

1.宮城県万石浦で養殖した三倍体マガキでは、生殖期間内に雄相から雌相に転換する個体が多く出現し、その結果として雌雄同体個体が高率で出現し、産卵盛期における性比の極端な片寄りがみられること、さらに、そうした性転換は放卵放精をきっかけとして起りうることが明らかになった。2.鰓が2nと3n細胞のモザイクになってる三倍体マガキが確認された。3.生殖巣のグリコーゲン量およびグリコーゲン合成酵素活性は、性成熟期に二倍体では大きく減少するが、三倍体ではほとんど減少しなかった。4.生殖巣、閉殻筋、におけるグリコーゲンホスフォリラーゼ活性は、二倍体と三倍体で有意な差はなく、また季節的な変動も小さかった。5.生殖巣における遊離型のE2は、性成熟に伴って増加したが、二倍体と三倍体では有意な差は認められなかった。6.まとめ:マガキは成長に伴って雌の比率が高くなる。三倍体ではこの傾向が非常に強く、生殖期間中に放卵放精をきっかけとして性転換する個体が高率で出現する。その際、マガキの蓄積エネルギーであるグリコーゲン量は三倍体は二倍体より多いが、マガキでも雌性ホルモンとして機能していると考えられているE2量に三倍体と二倍体で有意差がなかった。したがって、ホルモンレベルで雌個体の増加や性転換が生じている可能性が少なく、マガキの性分化は、遺伝的要因の他に、栄養レベルがかなり大きな影響を及ぼしている可能性があると考えられる。1.三倍体マガキの性成熟過程の定量組織学的検討宮城県万石浦における三倍体マガキの性成熟過程を、画像解析装置を用いて定量組織学的に詳細に検討した。その結果、従来、三倍体マガキでは高頻度に出現することが知られていた雌雄同体個体は、性成熟の過程で生殖巣が雄相から雌相に転換する過程の個体が、雌雄同体個体として観察されることが明らかになった。すなわち、三倍体では、二倍体に比較して性成熟の過程で生殖巣が雄相から雌相に転じる個体が非常多く出現し、その現象は、年齢が高い群ほど顕著にあらわれ、その結果として、三倍体3年貝の生殖期における性比が0.1程度に極端に偏ることが明らかになった。2.マガキ成貝からの染色体標本作製法の検討二枚貝類の成貝では、細胞分裂の頻度が著しく小さく、例えば三倍体であることが確認された個体から、確実に染色体標本を作製し、その核型を検討することは容易ではない。そこで、本研究の目的を達成するため、マガキ成貝からの染色体標本作製法について、標本製作に最も適した組織、コルヒチン処理法、低張液処理法を種々検討した。その結果、0.2mlの0.3%コルヒチン海水を閉殻筋に注射し、12時間後に鰓前縁部を切出し、さらに0.01%コルヒチン海水で6時間インキュベートした後、0.075M KCl溶液で30分間低張液処理を行う方法が最も良好な結果を示した。本方法では、1プレパラート当り平均50以上の分裂中期像を得ることが出来、染色体の伸展度も比較的良く、核型分析に十分用いることも十分可能であった。1.三倍体マガキのグリコーゲン量、グリコーゲン合成酵素活性、グリコーゲン分解酵素活性の変動。1)生殖巣のグリコーゲン量およびグリコーゲン合成酵素活性は、性成熟期に二倍体では大きく減少するが、三倍体ではほとんど減少しなかった。2)生殖巣、閉殻筋、におけるグリコーゲン分解酵素(グリコーゲンホスフォリラーゼ)活性は、二倍体と三倍体で有意な差はなく、また季節的な変動も小さかった。2.三倍体マガキにおけるエストラジオール17β(E2)の変動生殖巣における遊離型のE2は、性成熟に伴って増加したが、二倍体と三倍体では有意な差は認められなかった。

3.まとめ:マガキは成長に伴って雌の比率が高くなる。三倍体ではこの傾向がさらに強く、生殖期には雌雄同体個体が高率で出現する。本研究の結果から、マガキの性の表現型の転換は、放卵放精を一つのきっかけとして生じ得ること。そして、その際、マガキでも雌性ホルモンとして機能していると考えられているE2量に二倍体と三倍体で有意差がなかったことから、ホルモンレベルで雌個体の増加や性転換が生じている可能性が少ないことが明らかになった。本研究では、マガキ成貝の詳細な核型分析を行うことができなかったが、マガキの性分化は、遺伝および生殖細胞の分化初期における栄養生理的状態が関与している可能性が考えられた。
新規なN,P-型キレート金属錯体を用いた無保護グルカール類の立体選択的変換反応

無保護グルカールに触媒量(1mol%)のPd(OAc)_2存在下、シアン化トリメチルシリルを作用させたところ、2,3-不飽和-1-シアノ糖が99%収率,α/β=75/25で得られた。この系に、ホスフィン配位子を添加したところ、反応は進行しなくなった。一方、無保護グルカールのアリルアルコールを選択的に酸化して得られる無保護ウロースに、1mol%のPd(OAc)_2存在下、シアン化トリメチルシリルを作用させたところ、3-ケト-1-シアノ糖が96%収率,α/β=88/12で得られた。この系に、P(o-tol)_3を添加したところ、α/β=94/6(82%収率)にまでα選択性が向上した。このように配位子の添加がC-グリコシル化反応の立体選択性に影響を与えうることがわかった。また、これらの結果から無保護グルカールの場合は、零価のパラジウムでは触媒活性がなく、2価のパラジウムがルイス酸的に働いていること、それに対して、無保護ウロースの場合には、零価のパラジウムでも活性があることから、別の機構で進行していることが明らかとなった。さらに、ウロースの場合には配位子の添加による立体化学制御が期待できることもわかった。上記反応において、無保護グルカールからウロース(エノン体)への酸化の際に開発したPd/C触媒を用いる脱水素化反応を複素環化合物に適用した。すなわち、ピラゾリンからピラゾール、ジヒドロピリミジンからピリミジンへの変換を試みたところ、効率よく脱水素化が進行した。さらに、ピラゾリンからピラゾールへの変換はパラジウム触媒なしでも進行し、この場合には、脱水素化でなく、脱水反応が起きていることも明かとした。
定比組成を有する複合金属クラスターの合成とそれに基づく新規なシナジ-の創出

本研究では特殊なキレート剤、金属錯体、金属イオンなどを組み合わせて、合成された定比複合クラスターを用いて、これまで不明であったシナジ-の原理の分子レベルでの解明を試みた。これまで、アルミナ担持触媒の調整時にキレート剤(NTA)をMoとCoの塩に共存させると、相互促進的に作用するサイト(活性点)がほぼ選択的に形成され、ベンゾチオフェンの水素化脱硫反応(HDS)などに特異的な活性を示すことを明らかにしていたが、さらに効果の大きな新たなキレート剤(EDTA,CyDTA)を発見した。CyDTA添加の場合、HDS活性は無添加に比べ70%もの向上が見られた。しかしながら、これらのキレート剤を含む錯体のゼオライトケージへの取り込みおよび、ケージ内での複合キレート錯体の生成は確認できなかった。活性促進のメカニズムについて配位不飽和サイトの情報が得られる吸着NOのFT-IR測定、活性点の局所構造に関する知見の得られるMo K-edge EXAFSにより検討した。その結果、キレート剤の添加により、硫化後の作用状態において活性点の支持構造体と目されるMoS_2クラスターの分散度は大きくなる場合も小さくなる場合もあった。一方、配位不飽和サイトの増加も、活性の増加を説明できるほどではなく、配位不飽和サイトあたりの活性が大幅に向上していることが明かとなった。活性点の形成には高度に分散したCoの存在が不可欠であることはこれまでも指摘されてきたが、このキレート剤の添加により活性点近傍の構造を大きく変えることなくCoの分散性のみ向上できる可能性が示された。一方、活性金属の組合わせ(Co-Mo)を変えてアルミナ担持触媒(Ni-Mo、Ni-W)を調整し、それらのHDS活性を検討した。その結果、NTAやCyDTAを添加してもNi-MoのHDS活性には殆ど変化が認められなかったが、Ni-Wについては、CyDTAを添加することによりHDS活性は大きく向上(約60%)することが見出された。Co-Moに比べ、キレート無添加でも元の活性の高いNi-Moには、キレート剤による活性促進効果が発現していない。これはキレート剤添加による活性促進効果の上限を示すとも考えられ、キレート剤の添加効果を発現させるためには、活性金属の組合わせも重要な因子になっていることが示唆される。本研究は機能性材料の命でもある相互促進効果(シナジ-)を分子論的に解明することを目的として、特殊なキレート剤、金属錯体、金属イオン、ゼオライトなどを組み合わせて、定比組成で一定サイズの複合金属クラスターを合成し、この手法によって合成された定比複合クラスターを用いて、これまで不明であったシナジ-の原理を分子レベルで解明を試みる。触媒調製時にある種のキレート剤をモリブデンとコバルトの塩に共存させると、相互促進的に作用するサイト(活性点)がほぼ選択的に形成される。今年度は、種々のキレート剤について検討したところ、これまで報告されているTNA(ニトリロ三酢酸塩)以外にもEDTAが有効であることが明かとなった。

また、このサイトの活性は使用前に施される硫化・還元等の前処理の条件に強く依存することを明らかにし、チオフェンの水素化脱硫反応などに特異的な高活性を示す最適条件を見いだしている。特に硫化に先立ち、焼成処理を施すことによりキレート添加効果がおよそ半分まで低下する。キレーションの状態についてその場観察として、担持前の溶液状態をNMR,EXAFSにより観察したところ、モリブデン単独の塩の場合には明確なキレーションが認められた。しかしながら、モリブデンとコバルトの塩を共存させるといずれの手法でもキレーションが観察されなかった。そこで、構造の明らかなモリブデン二核錯体をモデルに用い、これらのキレート錯体を種々のゼオライトケージ内で安定化し、サイズの異なるクラスターを得るための手法について検討した。入り口細孔径に近い比較的大きなモリブデン二核錯体の場合、細孔内に導入できる手法は限られている。分子径の大きな溶媒を用いて外表面の錯体のみを選択的に除去することにより、細孔内の錯体についての各種分光学的知見を得た。本研究では機能性材料の命でもある相互促進効果(シナジ-)を分子論的に解明することを究極の目的として、特殊なキレート剤、金属錯体、金属イオン、ゼオライトなどを組み合わせて、定比組成で一定サイズの複合金属クラスターを合成し、この手法によって合成された定比複合クラスターを用いて、これまで不明であったシナジ-の原理を分子レベルで解明を試みる。これまで、触媒調製時にある種のキレート剤をモリブデンとコバルトの塩に共存させると、相互促進的に作用するサイト(活性点)がほぼ選択的に形成され、ベンゾチオフェンの水素化脱硫反応などに特異的な活性を示すことを明らかにしているが、平成7年度においては同様の効果を示す新たなキレート剤を発見した。さらに、活性促進のメカニズムについて配位不飽和サイトの情報が得られる吸着NOのFT-IR測定、活性点の局所構造にかんする知見の得られるMo-K-cdgc EXAFS、により検討した。その結果、キレート剤の添加により、硫化後の作用状態において、表面に露出したCoの割合が増加しており、また活性点の支持構造体と目されるMoS_2クラスターの結晶子サイズも増加していることが明らかになった。活性点の形成には高度に分散したCoの存在が不可欠であることはこれまでも指摘されてきたが、このキレート剤の添加により活性点近傍の構造を大きく変えることなくCoの分散性のみ向上できる可能性が示された。これらのキレート剤を含む錯体のゼオライトケージへの取り込みについてはモリブデン錯体単独の場合には手法的に確立したが、キレート剤ならびにコバルトが共存した場合については十分確立しておらず、ケージ内での複合キレート錯体の生成を確認中である。これまで、アルミナ担持触媒の調製時にキレート剤(NTA)をMoとCoの塩に共存させると、相互促進的に作用するサイト(活性点)がほぼ選択的に形成され、ベンゾチオフェンの水素化脱硫反応(HDS)などに特異的な活性を示すことを明らかにしているが、平成7年度(EDTA),平成8年度(CyDTA)において、さらに効果の大きな新たなキレート剤を発見している。
ポストゲノムプロジェクトにおけるプロテオーム解析

ウェルシュ菌では二成分制御系の一つであるVirR/VirSシステムが多くの病原因子の発現を総括的に調節していることが知られている。網羅的にVirR/VirSシステムによって発現が調節されているタンパク質を明らかにするために野生株とvirR変異株を用いてプロテオーム解析を行った。培養上清を用いて2次元電気泳動を行い、野生株とvirR変異株の培養上清を用いた2-Dゲル上で強度に変化のあったスポットを同定し、質量分析機を用いた方法で遺伝子を特定した。その結果、VirR/VirSシステムによって正に調節されている7種類のタンパク質と負に調節されている8種類のタンパク質を特定した。その中には、すでに病原因子と報告されているα毒素やθ毒素が存在していた。これらタンパク質は転写レベルにおいて調節されているかどうかを確かめるためにノーザン解析を行った。15種類のうち9種類の遺伝子は転写レベルにおいてVirR/VirSシステムによって調節されていたが、残りはそうではなく、タンパク質の翻訳、修飾の段階で調節されていることが示唆された。また、同時に野生株とvirR変異株を用いた培養上清のプロテオームによってVirR/VirSシステムが直接的に発現調節している新規のプロテアーゼを同定した。培養上清中より新規プロテアーゼを精製し、そのプロテアーゼがシステインプロテアーゼであることを特定し、ウェルシュ菌の新規病原因子である可能性を示した。ウェルシュ菌(Clostridium perfringens)はグラム陽性嫌気性桿菌の病原細菌であり、この菌は、さまざまな毒素タンパク質を産生し、毒素タンパク質の協調的作用によりガス壊疽、食中毒、腸炎を引き起こすことが知られている。これらの病原因子を包括的に解析することは、本菌の病原性を理解する上で非常に重要である。そこで平成12年度は通常培地であるTSFとより宿主へ感染した条件に近い細胞培養用培地RPMI1640での培養上清タンパク質のプロテオーム解析を行ない、病原因子の産生様式の検討を行った。その結果、ウェルシュ菌においてTSFよりもRPMI1640で培養した方が培養上清に存在するタンパク質量が増加していた。また、培養上精中の溶血活性、レシチナーゼ活性を調べたところ、両活性ともRPMI1640を用いた培養上清の方が活性が高かった。次に、各々の培養上清タンパク質を二次元電気泳動で解析したところ、TSFでは銀染色によって約60個のスポットが、RPMI1640では約100個のスポットが検出された。また二次元電気泳動により分離されたそれらのタンパク質をリシルエンドペプチダーゼによってゲル内消化し、生じたペプチド混合物の質量をTOF-MSによって測定し、この結果を用いてウェルシュ菌のデータベースより遺伝子同定を試みたところ、MSによって十分なピークが得られたものの約7割が同定できた。その中にはすでに病原因子と報告されているcollagenase,theta-toxin,alpha-toxinなども存在していた。同様に、細胞内タンパク質についても検討を行い、二次元電気泳動によっていくつかのスポットに発現量に違いがみられ、そのタンパク質をコードしている遺伝子の特定を行った。その結果、リボースの代謝に関与していると思われる遺伝子群の発現に違いがあった。
再生可能エネルギーの社会的受容性に関する研究

再生可能エネルギーの社会的受容性研究が示唆する制度設計の方向性としては、単に経済的合理性だけではなく、地域の福利(well-being)向上も目指すような制度設計に関する議論が重要である。さらには、再生可能エネルギー事業に伴う地域の利益と負担(コスト)とのバランスを考慮した事業計画や制度設計の重要性が指摘できる。本年度は、平成24年度から実施してきた国内事例調査が大きく進展していたため、その成果を学術論文の執筆や学会報告として公表した。特に再生可能エネルギー事業に対する地域受容性を踏まえた制度設計のあり方について、学術論文(査読有り)を執筆し、その研究実績を示した。また、合わせて科学的不確実性下に再生可能エネルギー事業の意思決定や合意形成についての制度デザインに関する論点や課題等についても学会報告を実施している。再生可能エネルギー事業に関わる「利害関係者間の対立」、「合意形成手法の妥当性」「法的制度的課題」等の問題群について、国内事例調査を実施した。特に利害関係者間でのミスコミュニケーションが風力事例で多く発生し、それに起因した地域内での対立が目立っている。また、合意形成に関しては、科学的不確実を要因とした合意形成不全がある認められている。特にバードストライク問題に関する生態リスク問題では、この傾向が顕著である。また、対処方法の確立としては、共同事実確認手法による合意形成を実施することや、順応的管理による生態リスク管理を確立が望ましいと考えられる。これらは、風力事例ではあるが、他の再生可能エネルギー事業における環境保全としても重要な含意を持つ。本研究の成果は、以下の通りである。再生可能エネルギーの社会的受容性研究が示唆する制度設計の方向性としては、単に経済的合理性だけではなく、地域福利向上も目指すような制度設計の議論が重要である。特に再生可能エネルギー事業に伴う利益と負担のバランスを考慮した事業計画や制度設計の重要性が指摘できる。次に本研究では、再生可能エネルギー事業の紛争事例について複数箇所の聞きとり調査を実施した。その調査の結果として、事業者は事業開発の準備段階や計画段階において立地地域の住民と「インフォーマルな調整」を実施している。このような調整過程は、多くのケースでは事業者と地域住民の対話の数やコミュニケーションの質を高め、地域受容性の向上に繋がっている。ただし、紛争が長期化しているケースでは、事業者が実施する「インフォーマルな調整」が、地域からの拒絶感や不信感に繋がっているケースもある。そのため、事業者の役割としては、事業計画段階や事業開始後も含めて町内会単位で地元からの意見聴取や対話に多くの時間を費やすことが極めて重要である。また、その際の対話や意見聴取等が、特定の住民や町内会に偏らないような配慮も重要であろう。また、このような問題を解決するための一つの方策としては、地方自治体において再生可能エネルギー条例を制定することや再生可能エネルギー事業に関する土地利用計画(ゾーニング)を実施することが重要である。さらには、再生可能エネルギー条例やゾーンニング等の策定主体として地方自治体の役割を明確に規定した、再生可能エネルギー利活用に関する総合的な法制度が必要だと指摘できる。公共政策学国内事例調査は、当初の予定より大きく進展し、多数の研究実績を示すことができた。一方で、海外事例調査やアンケート調査は、予定通り進展しない。しかしながら、この遅れは、国内事例調査の進展度合いが大きいこともあり、おおむね順調に進展している。と判断している。平成24年度実施予定のアンケート調査については、平成24年度に再生可能エネルギー政策関連の大幅な制度改正が実施され、平成25年度の実施が望ましいと判断したため、実施計画を変更した。しかしながら、国内事例調査やドイツ事例調査なども平成24年度に実施しているため達成度の内容としては、当初の計画以上である。海外事例調査とアンケート調査を実施し、これら研究結果に基づいて研究成果を公表する予定である。昨年度に続き国内事例調査を実施すると伴に、今年度は海外事例(スウェーデン)調査を実施する。また、アンケート調査を本年度実施し、最終年度として研究目的を達成する成果を得る予定である。今年度、国内調査が予想以上に進み、相当の研究成果を得ることができた。また、本研究は、再生可能エネルギーに関するものであるが、研究目的の性質上、いち早く社会に向けて研究成果を公表するべきと考えた。そのため、今年度は、論文執筆や学会発表などに重点を置いた。そのため、年度当初予定に掲げた研究費の執行ができなかった。次年度は、海外事例調査とアンケート調査を実施する予定です。使用計画としては、平成24年度実施予定だったアンケート調査を本年度実施する。
難治性ぶどう膜炎における免疫遺伝学的背景の検索-genotypeと臨床像を中心にして

以下の2点で成果がみられた。1、フォークト-小柳-原田病(VKH)は日本人に多い内因性ぶどう膜炎であり、日常臨床で統一した治療にもかかわらず遷延化型と非遷延型の2群に分かれることを経験する。これまで本疾患が腫瘍組織適合抗原系のHLA-DR4と強い関連があることが報告されており、現在HLA-DR4のサブタイプの検索がなされている。しかしその臨床経過とHLAサブタイプの関連に言及した臨床研究はない。今回、我々はVKH患者のHLA-DR4サブタイプを検索し、遷延化型、非遷延化型の2群間に免疫遺伝学的相異があるか否かを検討した。対象は日本人のVKH患者54例、内訳は遷延型27例、非遷延型15例、経過観察の短いために分類できなかった12例である。患者全体の93%がHLA-DR4陽性であった。遷延型27例は全例ともDRB1^*0405またはDRB1^*0410のいずれかが陽性であり、一方、非遷延型ではDR4陰性者が2例で、13例のDR4陽性者のうちDRB1^*0405、DRB1^*0410とも陰性である者が4例存在した。VKHの臨床経過には免疫遺伝学的背景の関与があり、本結果はこの疾患の治療面にも役立つものと考えられた。2、強直性脊椎炎(AS)には急性前部ぶどう膜炎(AAU)が高頻度に合併するが、AAUの有無でASのHLA-B27のgenotypeに差異があるかを検討した。この様な臨床研究は日本人のAS患者が極稀であること、正常人に占めるHLA-B27の頻度が少ないことより未だなされていない。確認されたgenotypeはB27-2704、2705の2種類で、その頻度にAAUの有無での統計的な有意差はなかった。ASのAAUの発症にはHLA-B27の免疫遺伝学的背景の関与はないものと考えられた。
生殖機能中枢に対する性ホルモン様環境化学物質の作用機構

マウス視床下部における新生仔期の性ホルモン投与の作用メカニズムを理解するために、出生直後に合成エストロゲンを投与された雌マウス視床下部における遺伝子発現変化を網羅的に調べたところ、多くのGタンパク共役型受容体(GPR)経路に関わる遺伝子群の発現量の変動を見いだした。また、マウス視床下部弓状核においてGnRHのパルス発生機構に関与していると考えられているニューロキニンBについて、出生直後の性ホルモン投与による影響を免疫組織化学染色法により調べたが、対照群と比べて大きな変化はなかった。これまでの知見から、新生仔期に性ホルモンを投与されたメスマウス視床下部は、雄性化すると考えられているが、一方で正常なオス型とも異なる性質(中間型)を持つことが示唆されている。マウス視床下部に対する新生仔期の性ホルモン、環境化学物質の作用メカニズムを理解するために、新生仔期に合成エストロゲンを投与したマウス視床下部からRNAを抽出し、マイクロアレイにより遺伝子発現の変化を網羅的に解析した。2015年度は候補遺伝子の絞り込みを行い、発現パターンを解析中である。今後、候補遺伝子群の発現量の変化をリアルタイムRT-PCR法により確認するため、サンプルの準備を行った。一方、新生仔期に性ホルモンを投与されたメスマウス視床下部における、キスペプチンの発現変化や経時的変化を調べるため、正常メスおよびオスマウスを用いて視床下部における神経核の同定と、エストロゲン受容体アルファに対する抗体を用いた免疫組織化学染色を行った。その結果、エストロゲン受容体アルファの発現に雌雄差がある神経核を同定することができた。以上の結果はこれまでの報告と同様であり、したがって、組織学的解析を行うための手法、および、免疫組織化学的手法を確立できたと言える。さらに、新生仔期のエストロゲン受容体アルファおよびベータ型ノックアウトマウス、野生型マウスに合成エストロゲンを投与し、サンプル調製を行った。このように、2015年度は神経核の同定と、サンプル調製等の手法の確立、およびデータ解析を主に行なった。視床下部神経核の同定、組織学的解析手法の確立に時間がかかり、予定よりもやや遅れている。また、購入予定の抗キスペプチン抗体が製造元のトラブルのため入手できておらず、代替の抗体を探しているがまだ最適製品を見つけることができていない。新生仔期に性ホルモンを投与されたメスマウス視床下部は雄性化していると考えられるが、一方で正常なオス型とも異なる性質を持つ可能性が過去の知見から示されている。マウス視床下部に対する新生仔期の性ホルモン、環境化学物質の作用メカニズムを理解するために、キスペプチンニューロンおよび関連する神経ペプチドに着目して研究を進めている。マウス視床下部弓状核では、キスペプチンニューロン細胞体がニューロキニンBおよびダイノルフィンを共発現しており、これらの神経ペプチドがGnRHのパルス発生機構に関与していると考えられている。これらの神経ペプチドに対する出生直後の性ホルモン投与による影響を調べるため、3ヶ月齢の正常メスマウスを用いて、パラフィン切片を用いたエストロゲン受容体アルファおよびニューロキニンBの免疫組織化学染色法を確立した。これまでに、視床下部弓状核においてエストロゲン受容体アルファおよびニューロキニンBの陽性細胞を確認することができている。今後は、新生仔期メスマウスに合成エストロゲンであるジエチルスチルベストロールを投与し、3ヶ月齢のマウス視床下部におけるエストロゲン受容体アルファおよびニューロキニンBの免疫染色を行い、対照群のマウスと比較する予定である。また、ミュラー管間質の運命決定機構にレチノイン酸が関与していることを明らかにした。キスペプチン抗体が製造元のトラブルのため入手できない状態が続いている。また、キスペプチン遺伝子プロモーター下流にGFPを導入した遺伝子改変マウスも、凍結受精卵からの購入となるため時間がかかることが分かったため、全体として遅れている。マウス視床下部における新生仔期の性ホルモン投与の作用メカニズムを理解するために、出生直後に合成エストロゲンを投与された5日齢の雌マウス視床下部の網羅的な遺伝子発現変化を解析し、無処理マウスと比較した。その結果、成熟マウスへの投与(Yang et al., 2017)や出生日の単回投与(Sakakibara et al., 2013)の結果とは全く異なり、多くのGタンパク共役型受容体(GPR)経路に関わる遺伝子群の発現量が変動していた。また、いくつかの転写因子の発現量が変化していたが、Kiss1遺伝子の発現は変化していなかった。新生仔期メスマウス視床下部において、性ホルモン投与直後に発現が変化した遺伝子のなかに、無排卵など成熟後の変化に関与するものが含まれていると考えられる。一方、マウス視床下部弓状核では、キスペプチンニューロン細胞体がニューロキニンBおよびダイノルフィンを共発現しており、これらの神経ペプチドがGnRHのパルス発生機構に関与していると考えられている。出生直後の性ホルモン投与によるこれらの神経ペプチドに対する影響を調べるため、3ヶ月齢の正常メスマウスを用いて、パラフィン切片を用いたエストロゲン受容体アルファおよびニューロキニンBの免疫組織化学染色法を確立し、視床下部弓状核においてエストロゲン受容体アルファおよびニューロキニンBの陽性細胞を確認した。また、キスペプチン抗体が製造元のトラブルのため入手できない状態が続いているため、キスペプチン遺伝子プロモーター下流にGFPを導入した遺伝子改変マウスの作製を行った。

マウス視床下部における新生仔期の性ホルモン投与の作用メカニズムを理解するために、出生直後に合成エストロゲンを投与された雌マウス視床下部における遺伝子発現変化を網羅的に調べたところ、多くのGタンパク共役型受容体(GPR)経路に関わる遺伝子群の発現量の変動を見いだした。また、マウス視床下部弓状核においてGnRHのパルス発生機構に関与していると考えられているニューロキニンBについて、出生直後の性ホルモン投与による影響を免疫組織化学染色法により調べたが、対照群と比べて大きな変化はなかった。ノックアウトマウスの解析を行うためには抗体の入手および免疫組織化学的手法の確立が必須であるが、予定が遅れているため、GFP発現をもつ遺伝子導入マウスの購入も検討している。他製造元のキスペプチン抗体購入を検討するとともに、ニューロキニンBおよびダイノルフィンの免疫組織化学染色を試みることで、新生仔期の性ホルモン投与による弓状核神経ペプチドに対する影響を調べる予定である。生殖生物学抗体の製造元トラブルにより目的の消耗品が購入できておらず、またマウスの購入も予定より少なかったため、差額が生じた。抗体の製造元トラブルによる未購入、および遺伝子改変動物の購入見合わせのため、差額が生じた。別の抗体を探しており、現在、検討中である。またGFP遺伝子導入マウスを用いた研究内容に変更することも検討しており、2016年度にそれらに使用する予定である。他製造元による抗体の使用および複数の神経ペプチドに対する抗体購入を検討している。
腫瘍血管新生における新規血管内皮細胞特異的遺伝子の役割解明

固形腫瘍の増殖には、腫瘍血管新生が必須である。腫瘍血管新生に重要な遺伝子としては、Vegf/Vegfr系、Fgf/Fgfr系、Angiopoietin/ Tie2系などが挙げられるが、まだ多くの未同定な分子機構が存在することが想定され、腫瘍血管新生時に腫瘍血管内皮細胞・腫瘍細胞にどのような遺伝子が作用しているのか包括的に探索することが極めて重要である。現在までに血管内皮細胞を欠損するVEGFR2遺伝子の欠損マウスを用いたマイクロアレイ解析から、マウス胚発生時の血管内皮細胞において高発現している遺伝子群を184遺伝子単離している。このうち、培養血管内皮細胞を用いたノックダウンモデルにより6遺伝子(Arhgef15, RhoJ, Gpr116, Lrrc33, Gcom1, Exoc3L)が血管新生促進に関与することを明らかにしている。前年度の解析結果により、Lrrc33遺伝子欠損が腫瘍増殖を抑制し、これは腫瘍血管の構造変化を伴うことが明らかとなった。今年度は、前年度で得られた結果を再確認すると共に、Lrrc33遺伝子欠損個体における腫瘍血管の構造変化が、血管機能に影響するか否かを検討した。その結果、Lrrc33 KOでは、皮下移植腫瘍の増殖が抑制されることが明らかとなった。さらに、この個体の皮下に形成された腫瘍内部の血管では、量の増大、血管腔の肥大、脆弱性の増大が認められた。この結果は、本研究が、抗癌剤併用療法の発展に繋がる可能性を示しており、大変興味深い。また、申請者は、Lrrc33遺伝子の欠損は、発生的血管新生には影響しないことを明らかにしていることから、腫瘍血管特異的標的分子創出の可能性も期待される。今後は、血管特異的及び骨髄由来細胞特異的Lrrc33遺伝子欠損個体をそれぞれ作製することで、腫瘍血管新生におけるLrrc33遺伝子の役割を詳細に解析する必要がある。27年度が最終年度であるため、記入しない。腫瘍血管新生に重要な遺伝子としては、Vegf/Vegfr系、Fgf/Fgfr系、Angiopoietin/Tie2系などが挙げられるが、まだ多くの未同定な分子機構が存在することが想定され、腫瘍血管新生時に腫瘍血管内皮細胞・腫瘍細胞にどのような遺伝子が作用しているのか包括的に探索することが極めて重要である。我々は現在までに、血管内皮細胞を欠損するVEGFR2ノックアウトマウスを用いたマイクロアレイ解析から、マウス胚発生時の血管内皮細胞において高発現している遺伝子群を184遺伝子単離している。このうち、培養血管内皮細胞を用いたノックダウンモデルにより6遺伝子が血管新生促進に関与することを明らかにしている。今年度、申請者はこのようにして得られた6遺伝子のうち4つの新規な血管新生関連遺伝子(Arhgefl5, RhoJ, Gpr116, Lrrc33)を対象として、それぞれのノックアウトマウスを用いて、腫瘍増殖あるいは網膜血管新生におけるそれぞれの役割を検討した。このうち、Lrrc33遺伝子ノックアウトマウスでは、皮下移植腫瘍の増殖が抑制され、抗癌剤との併用でも有意な抑制効果が認められた。Gpr116遺伝子ノックアウトマウスでは、新生児の網膜血管新生が有意に遅延することが認められた。Arhgef15遺伝子ノックアウトマウスでは、皮下移植腫瘍の増殖抑制は認められなかった。抗癌剤との併用で抑制効果が認めるか否かを今後検討する。RhoJ遺伝子ノックアウトマウスは、他グループが先行して報告した。今後、彼らの再現性を確認する。今年度、申請者は4遺伝子それぞれの役割を個体レベルで評価した。これら遺伝子それぞれの分子機能を詳細に解析することにより、癌の治療法改善に繋がることを期待している。今年度、申請者はこのようにして得られた6遺伝子のうち、Lrrc33遺伝子に着目し、ノックアウトマウス(Lrrc33 KO)を用いて、腫瘍増殖における役割を検討した。その結果、Lrrc33 KOでは、皮下に移植した腫瘍細胞の増殖が有意に抑制されることが明らかとなった。また、この個体の皮下に形成された腫瘍内部では、血管量の増大、血管腔の肥大が認められた。この結果は、Lrrc33が腫瘍血管新生の制御に関わることを示めしており、本研究が、現在の腫瘍血管新生療法の主流となっている抗癌剤併用療法の改善に繋がる可能性があり、大変興味深い。また、申請者は、Lrrc33遺伝子の欠損は、発生期および新生児網膜における血管新生には影響しないことも示しており、将来、Lrrc33が腫瘍血管特異的標的分子になる可能性も期待される。

今後は、Lrrc33 KOの腫瘍内新生血管の構造変化が血管機能に影響するか否かを検討すると共に、その分子機序を明らかにする必要がある。固形腫瘍の増殖には、腫瘍血管新生が必須である。腫瘍血管新生に重要な遺伝子としては、Vegf/Vegfr系、Fgf/Fgfr系、Angiopoietin/ Tie2系などが挙げられるが、まだ多くの未同定な分子機構が存在することが想定され、腫瘍血管新生時に腫瘍血管内皮細胞・腫瘍細胞にどのような遺伝子が作用しているのか包括的に探索することが極めて重要である。現在までに血管内皮細胞を欠損するVEGFR2遺伝子の欠損マウスを用いたマイクロアレイ解析から、マウス胚発生時の血管内皮細胞において高発現している遺伝子群を184遺伝子単離している。このうち、培養血管内皮細胞を用いたノックダウンモデルにより6遺伝子(Arhgef15, RhoJ, Gpr116, Lrrc33, Gcom1, Exoc3L)が血管新生促進に関与することを明らかにしている。前年度の解析結果により、Lrrc33遺伝子欠損が腫瘍増殖を抑制し、これは腫瘍血管の構造変化を伴うことが明らかとなった。今年度は、前年度で得られた結果を再確認すると共に、Lrrc33遺伝子欠損個体における腫瘍血管の構造変化が、血管機能に影響するか否かを検討した。その結果、Lrrc33 KOでは、皮下移植腫瘍の増殖が抑制されることが明らかとなった。さらに、この個体の皮下に形成された腫瘍内部の血管では、量の増大、血管腔の肥大、脆弱性の増大が認められた。この結果は、本研究が、抗癌剤併用療法の発展に繋がる可能性を示しており、大変興味深い。また、申請者は、Lrrc33遺伝子の欠損は、発生的血管新生には影響しないことを明らかにしていることから、腫瘍血管特異的標的分子創出の可能性も期待される。今後は、血管特異的及び骨髄由来細胞特異的Lrrc33遺伝子欠損個体をそれぞれ作製することで、腫瘍血管新生におけるLrrc33遺伝子の役割を詳細に解析する必要がある。交付申請書に記載した「研究目的」を予定通り遂行した。「RhoJの腫瘍血管新生への役割解明」は、他グループから先行して報告があったため、研究遂行を断念した。27年度が最終年度であるため、記入しない。今年度、申請者はLrrc33遺伝子の腫瘍血管新生および網膜血管新生での役割を個体レベルで評価した。この検討により、Lrrc33遺伝子欠損が腫瘍増殖を抑制し、これは腫瘍血管の構造変化を伴うことが明らかとなった。来年度は、蛍光標識デキストランの全身投与実験により、Lrrc33遺伝子欠損個体における腫瘍血管の構造変化が、血管機能に影響するか否かを検討する。「RhoJの腫瘍血管新生への役割解明」は、他グループから先行して報告があったため、再現性を確認するに留める。今年度、申請者は4遺伝子それぞれの腫瘍血管新生および網膜血管新生での役割を個体レベルで評価した。来年度は、これら4遺伝子それぞれの分子機能を解析することを目標にする。
スケール不変臨界函数空間における非線型移流拡散方程式系に対する解の構造

スケール不変臨界関数空間上で,空間次元,粒子成分数ごとに非線型移流拡散方程式系の問題に対して,有限時間爆発解と時間的大域解の数理構造を中心とした数学解析法を行なう.最大値原理による未知関数の正値性,エントロピー保存則とvirial法則が成立することを確認の上,2次モーメントの精密な計算と情報理論によるShanonnの不等式の適用により,有限時間爆発解の存在証明とその初期条件を計算する.また解の時間大域的適切性は,解の臨界ノルムの有界性が基本になる.積分方程式の解の臨界ノルムに対するa priori評価とNash-Moser型の反復法による正則性の計算を行なう.スケール不変臨界関数空間上で,空間次元,粒子成分数ごとに非線型移流拡散方程式系の問題に対して,有限時間爆発解と時間的大域解の数理構造を中心とした数学解析法を行なう.最大値原理による未知関数の正値性,エントロピー保存則とvirial法則が成立することを確認の上,2次モーメントの精密な計算と情報理論によるShanonnの不等式の適用により,有限時間爆発解の存在証明とその初期条件を計算する.また解の時間大域的適切性は,解の臨界ノルムの有界性が基本になる.積分方程式の解の臨界ノルムに対するa priori評価とNash-Moser型の反復法による正則性の計算を行なう.
分子メモリー機能要素としての半導体-有機分子接合界面の研究

電子集積回路の加工線幅が10nmを切るシングルナノ世代では、材料工学的微細化の限界の存在が、強く懸念されている。例えば、メモリーデバイスは、キャパシターに電荷を蓄積することで情報ビットを記録するが、キャパシターのサイズが極微化すると、金属酸化物誘電体では必要な電荷量を必要な時間保持することが困難になる。そこで、有機分子の可逆的な酸か還元反応を電荷蓄積の原理として用いる新しいメモリーデバイスを提案した。本研究では、可逆的な電気化学的酸化還元応答を示す有機金属錯体分子をその機能を保持したままシリコン表面へ接合するプロセスを確立し、さらにその接合界面の電子物性(特に、半導体バルクと有機分子間の電子移動特性)を明らかにし、Redox分子メモリー実現のためのさらなる研究指針を確定することを目的とする。可視光励起法によるシリコン表面へのビニルフェロセン(VFc)分子接合について研究をおこなった。可視光励起法は、熱励起法と比較するとVFcが重合することが少ないマイルドな接合プロセスであることがわかった。さらに、反応溶媒をメシチレンからデカンへと変えることで、ほとんど重合副生物のないVFc単分子膜を形成することに成功した。これによって真のVFc単分子膜Si接合試料の電気化学応答を計測し、そのメモリー機能をしらべることができるようになった。基板シリコンの不純物濃度や導電性タイプの違いに依存したVFc単分子膜の電気化学応答データを集積した。フェロセン誘導体分子をシリコン表面へ接合するプロセスについて研究を行った。反応を促進するためには、熱励起法と光励起法があるが、熱励起法ではフェロセン分子の分解を完全に防ぐことが難しいため、光励起法について検討しした。その結果、光活性化の方が接合分子の重合や分解による粒子状析出物がはるかに少ないことがわかったが、完全に粒子状析出物をなくすまでには至らなかった。シリコンと接合する官能基として、ビニル基とアルデヒド基を選択し、その差異を調べたところ、ビニル基の法が接合分子密度が高いことがわかった。接合されたFc分子のメモリー機能(電荷蓄積・放出特性)を、その電気化学的Redox応答を計測することによって評価した。計測・評価のための各種条件を検討し、高精度で再現性の高いデータの得られる標準的計測手順を確定した。シリコン基板に接合したフェロセン分子の酸化還元特性を、過塩素酸水溶液中で測定することに成功した。シリコン基板に接合したフェロセン分子の酸化還元応答を水溶液中で精度良く測定した例は初めてである。これまでの報告例は、そのほとんどが有機溶媒中である。
単結晶合金の急速凝固組織に関する数学的モデリング

1)ステンレス鋼SUS304の急速凝固組織を観察した結果、δフェライト量が通常の凝固より極めて少なくなっていた。この理由は、初晶として生成したδフェライト量中のCr量が少なく、ミクロ偏析も少ないため、凝固完了後の冷却中にオーステナイトに変態しやすかったことが観察された。2)純アルミニウムとアルミニウム合金に対して特定の方位(011)表面の単結晶にパルスYAGレーザを照射した結果、純アルミニウムおよびAl-1%Si合金ではセルの成長途上で熱流に向かって、次第に向きを変え湾曲することが明らかになった。一方、Al-CuおよびAl-Zn合金の場合には、セルラーデンドライト界面成長を行い、そのセルは<100>優先成長方位の影響を受けて直線的に成長することが判明した。3)アルミニウム合金の場合、合金元素はセル境界の局所的な所にミクロ偏析することが判明した。パルスYAGレーザによるスポット溶接部では、凝固割れが結晶粒界に発生することがわかった。4)凝固速度を遅くするように制御すると、凝固割れを防止することができた。5)ステンレス鋼SUS310Sとアルミニウム合金A5083におけるパルスレーザ溶接時の表面での急速な溶融凝固挙動を高速度ビデオや高速度カメラで観察した。その結果、アルミニウム合金では熱伝導率が大きいため、ステンレス鋼より、溶融・凝固挙動が急速であることがわかった。6)急速凝固や通常凝固で実際に生じるミクロ偏析とそれらの凝固に伴う潜熱の影響ならびにレーザ溶接時の蒸発潜熱の影響を考慮した3次元の熱伝導・凝固解析モデルを構築した。7)凝固モデルによる解析結果と高速度ビデオ等による観察結果との対応から、モデルの妥当性を検証し、その結果を基に、溶融池下部からの凝固挙動と固液共存層の分布について明らかにし、凝固割れを防止するためのレーザパワーについて解明した。
視覚障害者の体力およびその測定方法に関する研究

本研究では視覚障害者の体力の現状を明らかにするとともに、学校体育やスポーツ現場で視覚障害による体力測定結果の不利や悪影響をなくすために、その測定方法について検討することを目的とした。視覚障害者の体力は晴眼者に比べて低い傾向にあり、障害が重度の盲者のほうが弱視者よりも低い傾向にあった。また、晴眼者と同様に運動・スポーツ実施の有無が体力の高低に影響していることが示唆された。体力測定方法については、学校現場で行われている文部科学省新体力テストのうち、視覚的情報が必要となる反復横とびはバーピー・テストで代用でき、20mシャトルランは適切な伴走、あるいは適切な聴覚情報や触覚情報の提供で測定できることが示唆された。今年度は視覚障害学生や、盲人ランナーなどの成人視覚障害者を対象に、文部科学省新体力テストを実施し、視覚障害者の体力の状況を検討した。反復横とびの測定においては、対象者が最も行いやすい方法を打ち合わせて実施し、20mシャトルランテストでは伴走者が伴走して測定した。測定は筑波技術大学において行った。その結果、視覚障害学生においては平均でみて、晴眼学生よりも全ての項目で低値であり、体力が低い傾向にあることがみられた。視覚障害学生の中でみると、障害の程度が軽い弱視学生のほうが重度の盲学生よりも多くの項目で高い値を示し、また過去の運動経験をもとに結果をみると、弱視学生、盲学生ともに小学校から高校において課外活動を4年以上経験した者は経験していない者よりも体力が高い傾向があった。また中高年の盲人ランナーの測定結果をみると、総合評価でD以下の者もいるが、中にはAやB評価で体力年齢が実年齢よりも若い対象者も存在していた。このことから、視覚障害者は全般でみて晴眼者に比べて体力レベルが低い傾向にあること、また、晴眼者同様日常的な身体活動の有無が体力の高低に影響していることが示唆された。さらに、視覚特別支援学校における体力測定方法等について、一部の学校にて面談調査を行ったところ、敏捷性測定は反復横とびは行わず、代わりにバーピーテストを実施しているとのことであった。実際、視覚障害学生の反復横とびと全身反応時間を測定して相関をみたところ、弱視学生では相関がみられたが盲学生では相関がみられなかったことから、視覚障害者の敏捷性に関する測定方法をさらに検討する必要があると考えられた。今年度は昨年度に引き続き視覚障害者を対象に文部科学省新体力テストを実施し、視覚障害者の体力状況を検討した。昨年度と同様に、視覚障害者全般で見ると晴眼者よりもほとんどの項目で測定結果が低く、体力が低い傾向がみられた。視覚障害の程度によると、障害の程度が重い盲者のほうが、程度が軽い弱視者よりも体力レベルが低い傾向にあった。運動やスポーツの実施の状況との関連をみると、晴眼者と同様に日常的な運動・スポーツの実施の有無が体力の高低に影響していることが示唆された。また今年度は視覚障害者の敏捷性について検討を行った。視覚障害者を対象に、新体力テストの測定項目である反復横とびと、専門的な機器を用いた測定方法である全身反応時間(音刺激による)を測定したところ、障害の重度な盲者においては、反復横とびの測定結果は弱視者に比べて低いが全身反応時間の測定結果では弱視者と差はみられず、盲者における敏捷性は必ずしも弱視者よりも低いわけではないことが示唆された。また弱視者においては反復横とびと全身反応時間の測定結果に有意の相関がみられたが、盲者においてはみられなかった。現在全国の多くの視覚特別支援学校で敏捷性の測定法として用いられているバーピー・テストと反復横とびについて検討したところ、晴眼者において男女ともに有意の正の相関が認められた。このことから、視覚障害者の中でも視覚的に測定用のラインを確認できない重度障害者では、バーピー・テストを行うことで反復横とびの推測値を算出できる可能性があることが示唆された。本研究は視覚障害者の体力の現状を明らかにするとともに、学校体育やスポーツ現場における測定で、視覚障害による不利や悪影響を軽減するためにその測定方法についての検討を行うことを目的とした。その結果、視覚障害者全般で見ると晴眼者よりもほとんどの項目で測定結果が低く、体力が低い傾向がみられた。視覚障害の程度からみると、障害の程度が重い盲者のほうが、程度が軽い弱視者よりも体力レベルが低い傾向にあった。運動やスポーツの実施の状況との関連をみると、晴眼者と同様に運動・スポーツの実施の有無が体力の高低に影響していることが示唆された。

体力測定の方法に関しては、今年度は全身持久力の方法についての検討を行った。視覚障害者および晴眼者を対象に文部科学省新体力テストの測定項目である20mシャトルランテストと、自転車エルゴメーターを用いた漸増負荷テストを行い、双方の結果から求められる推定最大酸素摂取量の結果を検討した。その結果、視覚障害者および晴眼者ともに両者に有意な相関が認められ、視覚障害者においても20mシャトルランテストを用いることで全身持久力の測定が可能であることが示唆された。視覚障害者を対象にシャトルランテストのやり方に関するアンケート調査をおこなったところ、安全が確保される環境で、熟練した伴走者がついての測定、あるいは適切な聴覚情報(視覚情報を補償する音声や音源の設置)や触覚情報(足裏の感覚でラインをわかりやすくする等)を用意することで、大きな支障なくシャトルランテストが実施できると感じていることが明らかになった。