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インヒビター保有軽症血友病Aの凝血学的特性と新規治療戦略に関する基礎的研究

血液凝固第VIII因子(FVIII)の欠乏症である血友病A患者にとって、止血治療に伴い出現する抗FVIII抗体(インヒビター)は止血治療を困難にし、臨床上、極めて重要な問題である。インヒビター保有血友病A患者の止血治療に用いるバイパス止血製剤は、一般に、FVIIIの作用を迂回して止血効果を発揮すると考えられている。当教室では、バイパス製剤に含有するFVIIaが凝固反応初期相において、FVIIIを活性化することをこれまで報告しており、今回全血においてもこの反応が生じることを証明した。また、インヒビターを有する軽症血友病Aの自己FVIIIの特性を解析し、FXase複合体における機能異常を証明した。新たなバイパス止血製剤(FVIIa/FX複合体製剤:FVIIa/X)によるFVIII活性化・不活化機序におけるインヒビターの影響について、包括的凝固機能検査(ROTEM)や凝固一段法、Western blot法を用いて評価した。インヒビター保有血友病A患者の全血及び血漿にFVIIa/XまたはrFVIIaをex vivoで添加して凝固能を評価した。FVIIa/Xは、rFVIIaに比して凝固能をより改善し、更に、TF依存的にArg372とArg740の急速な開裂によりFVIIIを活性化し、約30分間その活性を維持することを証明した。その活性化は、さらにインヒビター存在下でも生じ、抗体特性に非依存的であった。以上から、FVIIa/Xは、FVIIとFXによりFVIIIを直接活性化し、rFVIIaに比して相乗的に凝固機能を増強することがわかった。一方、軽症・中等症血友病AにおけるFVIIIの凝固機能及び免疫原性とF8遺伝子変異との関連について凝血学的、分子生物学的手法を用いて検討した。当教室において世界で初めて同定したF8変異は、立体構造上の変化を通じ、変異とは離れたFVIII軽鎖のC2ドメインでPL及びVWFとの結合障害によって軽症血友病Aの原因となること、更に、自己と非自己のFVIIIを区別するインヒビターの発生に関連することを証明し、原著論文(Yada K. et al, J Thromb Haemost 13(10),2015)に報告した。また我々は、インヒビター発生に関連する血友病Aとして報告例の多いArg593Cysを伴う軽症血友病Aの同胞例を経験し、その凝固障害機序を検討した。その結果、Arg593Cysでは変異部位から離れたC2ドメインにおける構造変化をきたし、PLとの結合親和性が低下すると考えられ、第37回日本血栓止血学会学術集会(2015年5月)にて報告した。インヒビター保有血友病A患者について、FVIIa/FX複合製剤による凝固機能改善効果が微量のFVIIIが共存するとFVIII非存在時よりもさらに増強すること、またその増強効果は、FVIIa単独よりも優れることをROTEMを用いて全血凝固機能を評価することにより証明できた。さらに、トロンビン生成試験によって血漿レベルでも同様の傾向を示すことが証明できた。2)軽症血友病Aにおけるインヒビター発生機序について当教室において初めて同定したFVIIIのミスセンス変異Pro1809Leuを伴う患者に発生したインヒビターについて、その特性を詳細に解析し、また患者の変異FVIIIを純化精製系により発現し、FVIIIの凝固障害メカニズムについて検討した結果を原著論文にて報告することができた。また、インヒビター発生との強い関連性が知られているFVIII重鎖A2ドメインにおけるミスセンス変異であるArg593Cysを有する当科症例における凝固障害機序について解明し、その成果を学会にて公表することができた。これらの成果は、今後更に純化精製系による発現FVIIIを用いて、よりFVIII特異的な凝固障害機序及びインヒビター発生機序を証明する上で極めて重要な礎となった。今年度は、軽症・中等症血友病Aにおける凝固第VIII因子(FVIII)の凝血学的・分子生物学的特性について重点的に検討した。当教室ではこれまで血友病Aに対するF8遺伝子解析を実施しており、世界に先駆けて様々な新規遺伝子変異を同定している。一方、軽症・中等症血友病AにおけるFVIIIの凝固機能は、必ずしも凝固因子活性に一致せず、その臨床的重症度もさまざまであることを我々はしばしば経験し、様々な生化学的手法及び分子生物学的手法を用いて、あるF8変異(Arg1781His変異)を有する中等症血友病Aの凝血学的機序について既に報告してきた(Yada K, et al. Thromb Haemost 109(6),2013)。また我々は、インヒビター発生に関連した軽症血友病Aの原因として報告例の多いArg593Cysを伴う軽症血友病Aの同胞例を経験し、その凝固障害機序について、患者血漿を用いて検討した結果、Arg593Cysでは変異部位から離れたC2ドメインにおける構造変化からPLとの結合親和性が低下すると考えられることが判明し、第37回日本血栓止血学会学術集会(2015年5月)にて報告した。そこで我々は、今回、さらに、FVIII(a)のFXase複合体における補酵素作用に着目し、軽症・中等症血友病A患者の血漿を用いて、簡便に多元的な凝固機能を解析する手法を開発し、その一部の成果を第58回米国血液学会(Sandiego)にて報告した。今年度は、軽症・中等症血友病Aにおける凝固第VIII

因子(FVIII)の凝血学的・分子生物学的特性について重点的に検討した。活性化FVIII(FVIIIa)は、リン脂質(PL)膜により構成される活性化血小板膜上で、FIXa及びFXと最適な配置に会合し複合体(FXase複合体)を形成することでFXa生成反応を促進する。FVIII変異によりFXase複合体の各構成要素であるPL、FIXaまたはFXのいずれかとの結合親和性が変化することによって血友病Aの病態を呈することが知られている。そこで、我々は、軽症・中等症血友病A患者血漿を用い、FXaに特異的な合成発色基質法を応用することによって、簡便に患者血漿中のFVIIIとPL、FIXa及びFXとの結合親和性を評価する解析法を開発した。その結果、FVIII変異によってPL、FIXaまたはFXいずれとの結合親和性が変化するかが異なり、いくつかのタイプに分類されることを証明することができ、その成果を第58回米国血液学会(Sandiego)にて報告した。平成29年度は、バイパス止血製剤によるFVIII活性化(不活化)におけるインヒビターの影響を包括的凝固機能により解析した。健常人または血友病A患者の全血に抗FVIII抗体を添加し、後者には、更にrFVIIIを添加して、後天性血友病Aまたはインヒビター保有中等症・軽症血友病Aモデルとした。これらにバイパス製剤を添加し、凝固反応初期相のFVIII活性化反応を、ROTEMを用いてより生理的条件下で評価した。結果、バイパス製剤をFVIII存在下で添加時には、単独添加時に比して凝固開始時間がより短縮し、インヒビターエピトープに関わらずFVIIaによりFVIIIは活性化することをより生理的条件下でも証明した(Nogami K, Yada K et al. BJH.181,2018)。<研究期間全体>・軽症・中等症血友病AにおけるFVIIIの凝固機能及び免疫原性とF8遺伝子変異との関連について検討した。当教室で経験した世界初の変異(P1809L)は、変異とは離れたドメインでPL及びVWFとの結合障害によって軽症血友病Aを発症し、自己と非自己のFVIIIを区別するインヒビター発生に関連することを証明した(Yada K. et al, JTH 13,2015)。また、インヒビター発症軽症血友病Aとして報告例の多いArg593Cys変異では、C2ドメインにおける構造変化をきたし、PLとの結合親和性が低下することを報告した(第37回日本血栓止血学会)。さらに、FVIII(a)のFXase複合体における補酵素作用に着目し、軽症・中等症血友病A患者の血漿を用いた多元的な凝固機能解析手法を開発した(第58回米国血液学会)。血液凝固第VIII因子(FVIII)の欠乏症である血友病A患者にとって、止血治療に伴い出現する抗FVIII抗体(インヒビター)は止血治療を困難にし、臨床上、極めて重要な問題である。インヒビター保有血友病A患者の止血治療に用いるバイパス止血製剤は、一般に、FVIIIの作用を迂回して止血効果を発揮すると考えられている。当教室では、バイパス製剤に含有するFVIIaが凝固反応初期相において、FVIIIを活性化することをこれまで報告しており、今回全血においてもこの反応が生じることを証明した。また、インヒビターを有する軽症血友病Aの自己FVIIIの特性を解析し、FXase複合体における機能異常を証明した。
情動が課題遂行にもたらす正と負の作用の神経基盤

子供のけん玉遊びからオリンピックの体操の演技まで、達成難度の高い課題に挑戦する際にその人が「心を整え、準備する」ことはその成功の必要条件である。一方で成功報酬への強過ぎる期待やプレッシャーは遂行者の興奮を喚起し、適切な遂行の障害となりうる。よって、課題遂行に先立つ「準備」は外的・内的ノイズを最小限にし、最大限の成績を発揮するために必要な過程である。しかしながら、我々の身体、そして脳は如何にそれを準備しているのだろうか。本研究は課題遂行直前の生理的覚醒(自律神経系交感神経の反応)の制御が如何にその後の課題パフォーマンスに関係しているかを眼球瞳孔の散大収縮反応を用いた生理指標と、fMRIによる脳活動の同時測定により検証するものである。実験では難度が高く試行毎に高集中が要求されるStop Watch Taskを考案した。この課題ではスタート合図から時計を見ずに5秒ちょうどで時計を止めることが要求された。遂行直前の準備期には成功報酬が提示され、僅かな誤差でストップできればこの報酬が与えられた。準備期間の瞳孔反応と脳活動を計測し、成功試行と失敗試行に分けてデータ解析した結果、瞳孔のダイナミクスは課題遂行に先立って異なるダイナミクスを持っており、失敗時には成功報酬量に相関して瞳孔が大きくなるに対し、成功時には変化が小さかった。そこで準備期の脳内における報酬表現にも変化があるか検証した結果、線条体尾状核で成功時に期待報酬表現が減少していた。さらに、生理的覚醒変化に相関した脳活動を検証すると、成功時に扁桃体の活動が有意に低下していた。過去の研究で扁桃体は線条体の活動を修飾していることが報告されていることから、ネットワーク解析を用いて扁桃体と線条体の相互作用を検証した結果、失敗試行では扁桃体が線条体の報酬表現を修飾しているが、それが成功試行では減衰していることが明かとなった。28年度が最終年度であるため、記入しない。起こりうる最悪の結果を避け、手に入れられる報酬を最大化することは我々にとって最も重要な営みの一つである。しかし特に難易度の高い課題に取り組むときには、プレッシャー・ストレスなどを感じさせる外的な要因や、疲れ・眠さ・極度の緊張などの内的な覚醒要因によって、課題に失敗してしまうことがある。そのような失敗を避けるために我々の脳は常に自己の覚醒を最適化させているはずである。本研究は課題に対する自身の情動や覚醒度の最適化の神経ダイナミクスを検証するものである。1.実験室の構築...申請者の異動に伴い、実験設備の整備を行った。実験のために机、椅子、顔面固定具、眼球運動計測機器、心拍計測装置などを調達した。2.実験課題の再考と作成...提案書に記載されていた課題を元に、さらにモデル解析が可能になるように改良を加えた。また複数の機器を制御するためのプログラミングを行い、実験課題を作成した。3.行動実験...まず予備実験として刺激の最適化のために「主観的輝度の調節」と「課題難易度設定課題」に関するための予備実験を行った。その後、予備実験の結果を元に本実験を2種類行った。最初の実験で瞳孔のダイナミクスを計測することで、その課題遂行前から成功と失敗を予測できる可能性が示唆された。しかし実験パラダイムに多少の問題点があったため、それを改善した実験も行った。その結果現象を再試することができた。全部で60人ほどのデータを取得した。4.解析手法の開発...本研究において、瞳孔サイズおよび心拍の計測、解析は必須であるが、その一般的解析手法は未だ整備されていない。そこで最近の先行研究を元にMatlabを用いてオリジナルの解析プログラムを作成した。その結果、実験後にオートマチックに解析ができるようになった。この内容については「脳とこころのメカニズム冬のワークショップ」に参加し、本年度の研究結果について発表した。1.日本での行動実験のデータ解析...昨年度から継続して日本で取得していた24人分の実験データに関してさらに解析を行った。その結果、課題遂行直前の瞳孔のダイナミクスから課題遂行時の課題成績に相関する情報が得られることが判明した。この瞳孔反応は生理的覚醒を反映していると考えられている。つまり、難易度が高く集中を要求される課題を実行する際、それに先立った生理的覚醒のコントロールが、その直後の成績に大きな影響を及ぼしていることを実験から証明した。2.海外渡航...海外渡航制度を用いて2015年6月後半から現在(2016年3月)までEmotion RegulationとReward and Stressの研究の第一人者である米国Rutgers大学のMauricio Delgado先生の元に長期滞在し、先生のアドバイスの元、本研究を継続している。3.米国人を用いた予備実験...米国にて実験を行うにあたり、実験課題の難易度や実験時間、成功報酬金額の設定を再度行う必要があった。そこで予備実験を15人の参加者に対して行った。日本で行った場合と比較して多少難易度を低く設定し、また被験者の疲労度の観点から課題試行回数を100回から80回に減らす必要があることが判明した。4.MRI内での脳機能画像、眼球運動同時計測のための準備...MRI内で使用する眼球運動計測機材はこれまでの行動実験で用いていたものとは異なるものであったため、改めて機材制御と課題刺激提示のためのプログラミングを行った。

5.MRI実験...脳機能画像と眼球運動の同時計測実験を行った。当初はMRI内での眼球運動計測の経験不足、実験刺激プログラミングのトラブル、英語でのインストラクションの失敗、また課題中の参加者の疲労度などの問題などから、安定したデータを取得することができなかったが、問題について改善した後、新たな課題スケジュールで実験を行った。本年度7月から現在まで米国Rutgers大学に長期滞在し研究を行っている。情動系と報酬系の神経基盤を専門とする研究室で日本ではできなかった環境と研究の経験をすることができている。研究内容に関しては、行動実験の結果について解析を進めたのみでなく、fMRI実験を軌道に乗せる事ができた。来年度初頭にfMRI実験を完了させられる予定である。子供のけん玉遊びからオリンピックの体操の演技まで、達成難度の高い課題に挑戦する際にその人が「心を整え、準備する」ことはその成功の必要条件である。一方で成功報酬への強過ぎる期待やプレッシャーは遂行者の興奮を喚起し、適切な遂行の障害となりうる。よって、課題遂行に先立つ「準備」は外的・内的ノイズを最小限にし、最大限の成績を発揮するために必要な過程である。しかしながら、我々の身体、そして脳は如何にそれを準備しているのだろうか。本研究は課題遂行直前の生理的覚醒(自律神経系交感神経の反応)の制御が如何にその後の課題パフォーマンスに関係しているかを眼球瞳孔の散大収縮反応を用いた生理指標と、fMRIによる脳活動の同時測定により検証するものである。実験では難度が高く試行毎に高集中が要求されるStop Watch Taskを考案した。この課題ではスタート合図から時計を見ずに5秒ちょうどで時計を止めることが要求された。遂行直前の準備期には成功報酬が提示され、僅かな誤差でストップできればこの報酬が与えられた。準備期間の瞳孔反応と脳活動を計測し、成功試行と失敗試行に分けてデータ解析した結果、瞳孔のダイナミクスは課題遂行に先立って異なるダイナミクスを持っており、失敗時には成功報酬量に相関して瞳孔が大きくなるに対し、成功時には変化が小さかった。そこで準備期の脳内における報酬表現にも変化があるか検証した結果、線条体尾状核で成功時に期待報酬表現が減少していた。さらに、生理的覚醒変化に相関した脳活動を検証すると、成功時に扁桃体の活動が有意に低下していた。過去の研究で扁桃体は線条体の活動を修飾していることが報告されていることから、ネットワーク解析を用いて扁桃体と線条体の相互作用を検証した結果、失敗試行では扁桃体が線条体の報酬表現を修飾しているが、それが成功試行では減衰していることが明かとなった。2種類の実験を行ったが、その両方の実験の結果、課題遂行寸前の瞳孔のダイナミクスを計測することで実際の遂行前から課題成績のレベルを予測できる可能性が示唆された。この結果について国内のワークショップで発表し、多くの先生からコメントをいただき、実験課題の改良に関するアイディアと、これからの研究の方向性について多くの有意義なディスカッションをすることができた。5月中にMRI実験を終了させ、解析に専念する。瞳孔反応データとMRIデータの両方を用いて、人間の行動を説明する解析を行う。
リンパ球増殖におけるc-fosがん遺伝子産物の機能解析

c-fosがん遺伝子のリンパ球増殖における機能は明らかにされていない。そこで本研究ではリンパ球増殖におけるc-fosの機能を解明するために、c-fosやc-junの発現異常をきたしている6種類の異なったトランスジェニックマウスを用いて以下のように研究をすすめる。1.トランスジェニックマウス由来のリンパ球の細胞増殖能を外因性c-fos遺伝子の発現をからめてマイトジェンや細胞表面抗原レセプターに対する抗体で刺激した時の反応で調べる。2.遺伝子ターゲッティング法によりc-fosやc-junを不活性化したマウスを用いる。これらのマウス由来のリンパ球の増殖能をc-fosトランスジェニックマウスと同様の方法で解析する。これらの結果からリンパ球増殖におけるAP-1(fos/jun)の機能を明らかにする。その結果平成5年度には以下のことが明らかとなった。1.H2-fos/junダブルトランスジェニックマウス由来の骨髄細胞を用いた培養系においてB細胞の初期分化が著しく遅れた。さらにIFN-αにより遺伝子誘導可能なc-fos遺伝子をもつMx-c-fosトランスジェニックマウス由来の骨髄細胞培養によりc-fos発現を誘導すると、B細胞の分化増殖が完全に停止した。これらの結果からc-fosはB細胞の分化増殖を抑制していることが示唆された。2.c-fosやc-junのヘテロターゲットマウス由来の骨髄細胞を用いた培養系においてはB細胞の増殖が増強されていた。これらのマウスの骨髄細胞ではc-fosやc-junの発現が半分であることが考えられるので、c-fosやc-junの過剰発現で見られた現象がその量の低下による面からも追試された。
生殖細胞ゲノム初期化機構の解明による人為的エピゲノム制御方法の確立

体細胞クローン胚盤胞期胚では、発現低下を示す39個の遺伝子の内、21個がX染色体上に位置していた。Xist遺伝子は、雌の不活化X染色体で遺伝子発現を抑制するが、体細胞クローン胚では、雌雄の活性化X染色体での異所性発現が確認された。そこでXist KOマウス由来の体細胞を核ドナーとして用いたところ、通常と比べて出生率が89倍上昇した。しかしながら、発現が低下している多くの遺伝子を含む二つのX染色体領域(XqA7.2/F3)の遺伝子発現は、Xist KOマウスをドナーとしても上昇しなかった。卵丘細胞を用いて、抑制性ヒストン修飾であるH3K9me2のChIP解析を行ったところ、XqA7.2/F3にはH3K9me2が広範囲に蓄積していることが明らかとなった。本年度は体細胞クローン産仔の作出率を上げることを目的として、体細胞を核ドナー細胞として作製したクローン胚盤胞期胚の遺伝子発現解析を行った。体細胞クローン胚における遺伝子発現の特徴として、発現低下を示す29個の遺伝子の内、18個がX染色体上に位置することが明らかとなった。発現低下が観察されたX染色体上の遺伝子は、特定の二つの領域に集中しており、それぞれ、Xlrファミリー遺伝子、Mageファミリー遺伝子がクラスターを形成している領域であった。Xist遺伝子は、不活性化X染色体(Xi)上で発現することによって、X染色体における遺伝子発現を広範囲で抑制する非コード遺伝子である。通常、正常な受精卵ではXistは雌のXiのみで発現が確認されるが、体細胞クローン胚で発現を確認したところ、雌雄の活性化X染色体(Xa)での異所性発現が確認された。そこでXa染色体上のXist遺伝子をKOしたXist KOマウス由来の体細胞を核ドナーとして用いて、クローン産仔の作出を行ったところ、通常の作出率と比べて78倍上昇した(雌:1.7%vs12.1%、雄:1.6%vs13.0%)。これらの結果より、クローン産仔作出の低効率は少なくともXist遺伝子の発現異常に一因があることが明らかとなった。しかしながら、発現が低下している数多くの遺伝子が含まれる二つの領域の遺伝子発現は、Xist KOマウスをドナーとしても上昇しないことが明らかとなった。一方で、始原生殖細胞を核ドナー細胞として使用した生殖細胞クローン胚ではXlrファミリー遺伝子の発現は改善していることが明らかとなり、この領域における体細胞とPGC細胞のゲノム修飾の違いが示唆される結果となった。来年度はこの領域におけるゲノム修飾の違いを明らかにし、さらなるクローン効率の改善を試みる予定である。これまでの研究より、生殖細胞・体細胞由来核移植クローン胚では、共にX染色体のA7.2とF3領域(XqA7.2/F3)に位置するXlr・Mageクラスターの遺伝子発現がXist遺伝子の異所的発現非依存的に低下していることが明らかとなっている。そこで本研究では、この発現低下の原因と考えられるヒストンメチル化修飾について解析を行った。Mage遺伝子は、遺伝子発現抑制性のヒストン修飾であるヒストンH3リジン9ジメチル化(H3K9me2)酵素であるG9aのターゲット遺伝子であることが分かっている。そこで、この二つの領域の発現低下がH3K9me2の蓄積によると予想して、核ドナー細胞としてよく使われる卵丘細胞を用いて、H3K9me2のChIP-on-chipを行った。結果として、XqA7.2/F3にはH3K9me2が広い範囲にわたって蓄積していた。また、GEOデータ(GSE13445)よりES細胞のH3K9me2を解析したところ、同様にXqA7.2/F3にH3K9me2が蓄積しており、体細胞では細胞の分化度に関わらず、この領域がlarge organized chromatin K9 modifications (LOCKs)と呼ばれる転写抑制的な領域に含まれることが明らかとなった。クローン胚ではこの体細胞のエピゲノム記憶が核移植後も初期化されないまま残っていると考えられる。次に、ヒストンH3メチル化酵素であるG9a・GlpのsiRNA、或いはH3K9me2脱メチル化酵素のmRNAを卵子内に注入後、核移植を行うことによって、Xlr・Mageクラスター遺伝子の発現が改善するか否かを検討したが、いずれの場合も発現低下は改善しなかった。従って、核移植によるLOCKsの初期化にはこれらの要素のみでは不十分であることが明らかとなった。
「里海・里湖」の民俗的資源管理にみる持続可能性の検証と今後のワイズユースへの応用

長年にわたる人間活動の影響を受けた潟湖など村落地先の「里湖」や「里海」について、近代化以前の資源管理システムの長期的動態を明らかにし、今後の水辺保全への方途を見出すことを試みた。「里湖」の事例として琵琶湖と八郎潟を、また「里海」としては沖縄・奄美のサンゴ礁沿岸を取り上げ、「二次的自然」としての実態を解明するとともに、村落による共同体的規制が資源利用の持続可能性へ与えた影響を比較検討した。今年度は日本海沿岸の「里湖」として、かつて日本最大の潟湖であった八郎潟を主なフィールドに調査を行い、沿岸村落における民俗的資源管理の長期的動態について検討した。聞き取り調査と並行して、県庁・県公文書館所蔵の行政文書から明治期の漁業権やヨシ地の権利関係資料を抽出し、水辺資源の共同体的管理の経時的変化について分析した。また、絵図・空中写真など景観史料の収集と分析を行い、水辺の長期的な景観変化と資源利用の変容についても考察した。以上の作業により、二次的自然たる「里湖」としての潟湖の実像が浮かび上がってきたが、その概要については「歴博」にて報告した。また、本研究のもう一つの目的として、従来「コモンズの海」と呼ばれてきた琉球列島の礁湖における共同体的資源管理の実態を歴史的視点から再検証することがあげられるが、この点について本年度はまず沖縄県の漁撈関係史料の残存状況に関する調査を実施した。礁湖での漁撈は、戦前までの沖縄県の漁業制度では、魚垣のような定置性漁法であっても漁業権として確立されていないものが大部分であり、漁業資源の利用・管理実態の変遷を史料面から押さえることは困難といえる。しかしながら、同様の漁法であっても奄美諸島では定置漁法として認められていた事例があることから、隣接県における漁業制度史料からこのような点にアプローチできる可能性が見出された。この問題については来年度以降調査を続ける予定である。1.昨年に続き、日本最大の潟湖であった秋田県八郎潟を「里湖」の具体的事例として取り上げ、沿岸における水辺の資源用益とその管理体制について調査した。共同体的資源管理と村落内の社会システム、特に祭祀組織との関係について聞き取り調査し、水辺の景観・環境変化の長期的動態と併せて検討を行った。これらの調査で明らかになった「二次的自然」としての潟湖の実像とその維持管理の伝統的システムは、今後の水辺の再生・生態修復に向けて不可欠な指標といえる。このような「里湖」研究の成果とその応用的意義について、環境省が開催した「八郎湖の再生を考える集い」にて基調講演し、研究成果の地元への還元をはかった。さらに、以上の成果について論文にまとめ、学術誌に投稿した。2.本研究のもう一つのフィールドである「里海」の具体例として、奄美大島のサンゴ礁イノーにおける伝統的漁撈採集活動と共同体的資源管理に関する実態調査を開始した。地籍図等の分析と、空中写真判読による水辺の景観・環境変化の長期的分析とともに、行政所蔵史料や村落の歴史資料の収集・調査を行った。「コモンズの海」の典型とされてきたサンゴ礁イノーでの石干見漁など、伝統的漁撈活動や海藻採集の実態とその変遷について検討した結果、村落の共同体的規制下にあった資源とそうでなかったものとの差異が明らかになりつつある。このような資源利用の諸相を歴史的視点から再検討するとともに、その生態系への影響についてさらに調査を進める予定である。本年は最終年度としで各地での補足調査と成果のとりまとめを行った。まず、「里湖」の代表例たる潟湖の調査については、八郎潟での研究成果およびその応用面としての水辺再生への提言を、環境省の報告書に掲載した。また「里海」の典型としてのサンゴ礁における生業研究についても、昨年までの史料調査をふまえて今年度は聞き取り調査を実施した。特に奄美における伝統的漁撈活動と、共同体による資源管理の長期的動態について分析した。今年度は、これまで各地の水辺エコトーンを対象に行ってきた水辺の生業史と資源管理に関する研究成果をまとめ、単著として刊行した。沿岸住民による中世以来の水辺の資源利用・管理の実態を検証し、「里湖」としての地域システムを解明することが、今後の水辺の生態修復にも不可欠な視角となることを提起した。これら本研究の応用的側面については、論文・著書だけでなく地域の水辺保全・再生に関する集会でも広く発表し、成果の還元につとめた。なお、サンゴ礁海域に関しては、その生態系における人間活動の位置づけの解明は、歴史地理学的手法だけでは限界のあることも痛感した。海域の生態系の検証には、物質循環や生態学的調査が不可欠であり、「里海」の実像の解明には、本研究で得た知見に加えて学際的なアプローチが必要となる。今後他分野との協業により、この点について引き続き検討していきたい。
ロドプシンの転写調節機構

「光刺激または日内リズムによるMAPキナーゼのリン酸化とNRLの発現調節」MAPキナーゼのリン酸化を組織切片にて抗体を用いて免疫組織化学に評価することは困難であったため、ラット網膜組織のウェスタンブロットを行い、ゲルシフトからリン酸化を評価した。光刺激あるいは明暗サイクルの明期は網膜におけるMAPキナーゼをリン酸化する傾向にあった。有意差を示すため、更に実験個体数を増やしている。また、今後MAPキナーゼのリン酸化を放射ラベルされたリンの取り込みによる評価でも検討する。In situ hybridizationによりNRL mRNAは網膜組織に広く分布するが、発現量は光刺激、明暗サイクルでは有意に変動しなかった。この実験も更に個体数を増やしている。「NRLによるロドプシンの転写制御とMAPキナーゼの関与」トリ網膜初代培養ではNRLの導入によりロドプシンの発現が増加した。この増加がさらにMAPキナーゼの活性化によって増強するか否か現在検討中である。ロドプシンプロモーターのレポーター遺伝子アッセイについてはRehemtullaらが最近NRLに対する統合領域を同定したので、本研究では、MAPキナーゼの活性化がFOS,JUNといった同族転写因子に対するのと同様にNRLを誘導し、これがロドプシンの転写を促進するかどうかに的を絞って解析を進めている。
三宅島火山の陥没カルデラ形成過程とマグマ供給系の解明

最初の山頂陥没に関連した周期約10秒の地震波およびカルデラ形成過程で繰り返し発生した周期50秒の長周期パルス波を解析し,前者は巨大な岩体の落下,後者は火道内熱水溜りの増圧により岩体がマグマ溜り間欠的にへ押し下げられるモデルで説明できることが分かった。また.三宅島島内に稠密地震観測網を設置し,島外で発生する地震の観測記録から,三宅島山頂から南山腹にかけて,マグマ溜りを示唆する強い地震波減衰域を見い出した.GPS観測データの解析により,陥没カルデラ形成以降の三宅島の収縮変動の原因として,マグマ溜りに含まれる火山ガスが山頂火口から放出されるのに伴い収縮するというモデルを提唱した.実際,2001年6月以降の収縮率の鈍化に対応し,火山ガス放出量も減少した.絶対重力測定連日観測を開始し,火道内マグマの昇降による重力変動シグナルを捉えた.特に,2001年10月頃から始まった顕著な重力増加の後,11月-12月頃に火映現象が観測された.火口南山腹での全磁力観測により,最近1年間火口地下の比較的浅い部分の温度が上昇しているが,2001年3月下旬4月には一時的に温度が低下したことを検知した.比抵抗構造調査により,海水面の深さに帯水層の存在を確認した.自然電位調査により,三宅島中腹付近で若干の変化を見出した.山頂火口からの二酸化硫黄放出量が徐々に低下し,現在は1000020000トンに減少していることを観測した.吸収液による火山ガス観測から,活動開始から2001年9月にかけて,マグマの上昇や火口直下の地下水の減少などに起因すると考えられるCl/S比の若干の増大が検知された.また,雲で散乱した太陽光を光源とする赤外吸収遠隔測定を実施し,HClとSO2の組成比0.05-0.1を得た.噴出物の古地磁気学的,堆積学的および岩石学的解析を行い,2000年8月18日の火山弾は600°C以上の高温で着地したこと,8月初旬までと8月中旬以降とでは噴火に関与したマグマの組成が異なることが分かった.最初の山頂陥没に関連した周期約10秒の地震波およびカルデラ形成過程で繰り返し発生した周期50秒の長周期パルス波を解析し,前者は巨大な岩体の落下,後者は火道内熱水溜りの増圧により岩体がマグマ溜り間欠的にへ押し下げられるモデルで説明できることが分かった。また,三宅島島内に稠密地震観測網を設置し,島外で発生する地震の観測記録から,三宅島山頂から南山腹にかけて,マグマ溜りを示唆する強い地震波減衰域を見い出した.GPS観測データの解析により,陥没カルデラ形成以降の三宅島の収縮変動の原因として,マグマ溜りに含まれる火山ガスが山頂火口から放出されるのに伴い収縮するというモデルを提唱した.

実際,2001年6月以降の収縮率の鈍化に対応し,火山ガス放出量も減少した.絶対重力測定連日観測を開始し,火道内マグマの昇降による重力変動シグナルを捉えた.特に,2001年10月頃から始まった顕著な重力増加の後,11月-12月頃に火映現象が観測された.火口南山腹での全磁力観測により,最近1年間火口地下の比較的浅い部分の温度が上昇しているが,2001年3月下旬4月には一時的に温度が低下したことを検知した。比抵抗構造調査により,海水面の深さに帯水層の存在を確認した.自然電位調査により,三宅島中腹付近で若干の変化を見出した.山頂火口からの二酸化硫黄放出量が徐々に低下し,現在は1000020000トンに減少していることを観測した.吸収液による火山ガス観測から,活動開始から2001年9月にかけて,マグマの上昇や火口直下の地下水の減少などに起因すると考えられるCl/S比の若干の増大が検知された.また、雲で散乱した太陽光を光源とする赤外吸収遠隔測定を実施し,HClとS02の組成比0.05-0.1を得た.噴出物の古地磁気学的,堆積学的および岩石学的解析を行い,2000年8月18日の火山弾は600°C以上の高温で着地したこと,8月初旬までと8月中旬以降とでは噴火に関与したマグマの組成が異なることが分かった.2000年78月の三宅島の噴火と山頂陥没の進行と共に観測されたパルス幅50秒の長周期地震波に先行して,特異な時系列を持つ相似地震群が観測された.また,2000年噴火の初期に,周期2.5秒並びに5秒が卓越する特異な長周期微動が観測された.これらの特異な地震動の発生時系列,震源,メカニズムについて解析を進めた.10点規模のGPS連続観測を2000年6月から2002年4月まで継続し,2002年12月に3点に縮小した.これらの観測から,2000年6月26日に始まった三宅島西方へのダイク貫入に伴う地殻変動の詳細を明らかにし,9以降の全島的な収縮は,マグマからの大量ガス放出が原因であることを指摘した.2001年7月から絶対重力の連続観測を世界に先駆けて実施した.その結果,2001年11-12月の火映現象に先立って重力値が増加することを見いだした.これは,火道内をマグマが上昇したと解釈できる.火山ガスの放出が減少をはじめた2002年5月以降は,全島的に重力増加を見いだし,地下水層の回復と関連付けられることを示した.三宅島の全磁力観測を継続した.その結果,2000年9月2001年7月まで断続的に上昇していた火口直下の温度が,2002年7月以降低下に転じ,火山ガス放出の減少と対応することを見いだした.火山ガス放出量及び化学組成,噴気温度観測などについて観測を実施した.また,火口底近傍にパイプを下ろし,火山ガスの連続採取も行った.火山ガスの化学組成からは,火山活動の大きな変化は認められないが,火山ガス放出量は2002年7月以降減少し,同時期に噴気温度も低下に転じた.これらの現象は,塩化水素/二酸化硫黄比に大きな変化がないことから,火道周辺への地下水の影響が大きくなり,二酸化硫黄が地下水に吸収されたことでは説明できず,約2年にわたる大量の火山ガス放出活動でマグマ中の揮発性成分が少なくなったことが主因と考えられる.火口底近傍でのガス観測では,設置したガス採取用パイプや電源が強風等で破損したこともあり,長期間のデータは得られていないが、山麓等に較べ高濃度の火山ガスが観測されている.今後,活動の推移を予測するためのデータが得られるものと期待される.2000年以来噴火活動が継続している三宅島において,火口付近の噴出物堆積状況,噴煙活動の状況などについて上空からの観察を続けた.また,2000年噴出物について火山地質学・岩石学的検討を継続して行い,8月18日や29日の噴火のダイナミクスなどについての研究を行った.特に,8月中旬以降の山頂噴火噴出物の化学組成から,1983年以前の活動とは異なる組成のマグマが関与していることを見いだした.
ポリマー固定化キラルルイス酸による触媒的不斉アルドール反応

1.キラルルイス酸をスチレンポリマー上に実現した高分子キラルルイス酸は高エナンチオ選択性を達成したが、量論量条件から触媒条件への変換は改善されなかった。そこで、スチレン間にスペーサーさらにスチレンとアミノ酸スルホンアミド間にスペーサーを導入した種々の高分子を合成し、不斉アルドール反応に適用してみたが、全く問題の解決に至らなかった。そこで、キラル系をアミノ酸からビナフチルへ変更し、新しい高分子キラル化合物を合成した。またこの合成の過程で高選択的な[1,2]Wittig転位反応を見い出した。この共重合体キラルポリマーと各種金属イオン類との相互作用が現在検討されている。2.一方、均一系でのキラルボラン錯体を用いる反応では、さまざまな研究の進展がみられた。アミノ酸スルホンアミドとBH_3から調製されたボラン錯体は、キラルアルデヒドとシリルケテンアセタールの反応を有効に進行させ、反応の立体化学が全くアルデヒドの立体に依存せず触媒の立体にのみ依存することが明らかになった(Catalyst Control)。さらに酢酸エステルのα位にDithiolane基を導入し、それから得たシリル求核剤はきわめて優れたAcetate Aldolsの有効なシントンであることが判明した。
冷戦期東アジアの国際関係の形成における国連、主権国家と個人の相互作用に関する研究

本研究は豊富な一次史料を駆使し、冷戦期東アジア国際関係の形成過程を主権国家(殊に日本、米国と中国)、国連、及び個人の三つの角度から検証するものである。政府対国際機構、国際機構対政府、そして個人対政府・国際機構という複数の視座を用いることによって主権国家や政府の重要性を強調する従来のアプローチに比べ、アジア地域の国際秩序形成の歴史的な背景をよりダイナミックに解釈し、近現代国際関係における国際機構、国家及び個人それぞれの役割と限界への理解を深めることを目指している。
減数分裂における染色体の挙動と微小管構築に関する細胞生物学的解析

ユリの花粉母細胞と胚のう母細胞の正常・異常減数分裂における微小管の動態変化を共焦点レーザー走査蛍光顕微鏡やクリオスタット切片を用いた間接蛍光抗体法によって調査し、次の知見を得た。1.減数第一分裂前期にみられる核膜からの放射状微小管は、核膜崩壊後の二極からなる紡錘体の形成に関与する。2.減数第一分裂と第二分裂の終期にみられる隔膜形成体微小管は必ずしも細胞質分裂(細胞板形成)に機能しない。3.染色体の状態(一価・二価染色体)が二極からなる紡錘体の形成に関与することから、減数分裂における動原体の重要性が示唆された。そこで、動原体と微小管の同時可視化のために、動原体特異的抗体をもつことが知られているヒトの自己免疫病患者CREST(約20名)の血清を用いて動原体の検出を試みたが、ユリの動原体は認識しなかった。ところが、テッポウユリの減数分裂期に特異的に出現する核タンパク質を抗原として作製した抗血清の中に、雌雄減数分裂期染色体の動原体を認識できるものが見出され、この抗血清を用いて、減数第一分裂の合糸期から太糸期にかけての相同動原体の会合・融合、複糸期における解離、中期における二倍加、第一分裂後期における姉妹動原体の不分離、第二分裂後期における姉妹動原体の分離が初めて観察できるようになった。この抗血清は体細胞染色体の動原体は認識しないことから、減数分裂に特異的な動原体タンパク質の存在が強く示唆される。そこで現在、減数分裂における動原体の挙動と微小管との関連を二重染色によって解析中である。本年度、当初の予定通り、主に(1)テッポウユリ花粉母細胞の正常減数分裂、雑種ユリ(ブラックビューティ)花粉母細胞の異常減数分裂、ユリ根端の体細胞分裂と(2)オオバナノエンレイソウ花粉母細胞の正常減数分裂、高温前処理による異常減数分裂、根端の体細胞分裂における染色体と微小管を二重染色後共焦点レーザー走査蛍光顕微鏡を用いて比較した。その結果、(1)と(2)の双方の異常減数分裂において誘導される一価染色体の動原体微小管は一方向にしか形成されず、また紡錘体の極と結合していないものが観察された。同時に、第一分裂における紡錘体にはいくつかの異常が認められ、三極以上の多極紡錘体もあった。以上の結果は、減数分裂に特異的な動原体機能、すなわち姉妹動原体の不分離を形態的に実証したとともに、染色体(動原体)の形態が二極からなる紡錘体の形成に深く関与している可能性を示した。今後は、動原体微小管の形成を阻害することによってその機能を確かめる予定である。一方、細胞質分裂が起こらないテッポウユリ胚のう母細胞の減数分裂における微小管構築を凍結切片を作製することによって予備的に観察した結果、花粉母細胞の場合と基本的には同じで、核膜由来の放射状微小管から紡錘体微小管への移行や核分裂後の姉妹核間の隔膜形成体が観察された。今後は、花粉母細胞同様、多種の場合や異常減数分裂における微小管構築を観察することによってその普遍性を明らかにする予定である。本年度、主にテッポウユリ胚のう母細胞の減数分裂における微小管の動態変化をクリオスタット切片を用いた間接蛍光抗体法によって調査した。その結果、ユリ胚のう母細胞の減数分裂では隔壁形成を欠くにもかかわらず、雄性減数分裂の場合と同様、(1)前記における核膜からの放射状微小管、

(2)終期における隔膜形成体微小管、(3)間期における核膜からの放射状微小管が観察された。このうち(1)は、キアズマ形成を欠く雑種のブラックビューティでは極端に弱く結果的に正常な位置に二極からなる紡錘体ができなかったことから、分裂核の位置づけや紡錘体形成に深く関与していることが示唆された。一方(2)は、隔壁の形成を完全に欠く減数第一分裂や第二分裂さらには異常減数分離でも観察されたことから、細胞板形成の機能が疑問視された。また(3)は、異常減数分裂によって生じた小核や染色体の周りにも観察され、その機能は不可解であった。雄性・雌性の異常減数分裂における微小管構築の観察結果から、染色体の状態(一価・二価染色体)が二極からなる紡錘体の形成に重要であると考えられた。これは姉妹動原体の不分裂に起因すると推察されたので、動原体特異的抗体をもつことが知られているヒトの自己免疫病患者CREST(約20名)の血清を用いて動原体の検出を試みたが、植物細胞の動原体は認識しなかった。ところが、ユリの減数分裂期に特異的に出現する核タンパク質の抗血清が減数分裂細胞の動原体を識別できることが明かとなったので、現在この抗体を用いて動原体の挙動と微小管構築の関係を詳しく調査中である。
膜脂質変化から始まる浸潤突起形成のメカニズムを解く

がん細胞は、周囲の正常組織を破壊しながら増殖し続けて腫瘍を形成し、さらに悪性度を増して周囲の組織に浸潤し、他の遠隔臓器に転移する。このようながん細胞の特性は、正常細胞において、がん遺伝子あるいはがん抑制遺伝子に何らかの変異が生じると発現する。しかし、がん遺伝子あるいはがん抑制遺伝子の変異から浸潤・転移を説明することはほとんどできていない。従って細胞外基質との接着面に形成される浸潤突起(インベードポディア、ポドソーム)についても、その生理的な上流シグナルはごく一部がわかっているにすぎない。本研究課題において研究代表者は、浸潤突起形成とイノシトールリン脂質について次のことを見出した。(1)浸潤突起の形成はPI3-kinaseの制御を受ける。(2)浸潤突起形成においてはイノシトールリン脂質の一つであるPI(3, 4, 5)P3だけでなく、PI(3, 4)P2の関与も重要である。(3)PI(3, 4)P2の産生は接着斑(フォーカルアドヒージョン:FA)で起こっており、このことが浸潤突起と通常の接着斑との違いの一つである、つまり浸潤突起形成の引き金になっている。(4)PI(3, 4)P2の下流で浸潤突起形成に関わる分子として、アダプター分子Tks5に注目し、質量分析による結合タンパクの探索を中心にその機能解析を行った結果、Tks5はそのPXドメインでPI(3, 4)P2やPI(3, 4, 5)P3と相互作用し、SH3ドメインなどでアクチン重合に関わるN-WASPやFAに局在するアダプター分子Grb2と相互作用することで、上に述べたFAにおけるイノシトールリン脂質の変化をアクチン重合へと変換する働きをしている。従って細胞外基質との接着面に形成される浸潤突起(インベードボディア、ポドソーム)についても、その生理的な上流シグナルはごく一部がわかっているにすぎない。本研究課題において申請者は、浸潤突起形成とイノシトールリン脂質について次のことを見出した。(1)浸潤突起の形成はPI3-kinaseの制御を受け。(2)浸潤突起形成においてはPI(3, 4, 5)P3だけでなく、PI(3, 4)P2の関与も重要である。(3)PI(3, 4)P2の産生は接着斑(フォーカルアドヒージョン)で起こっており、このことが浸潤突起と通常の接着斑との違いの一つである、つまり浸潤突起形成の引き金になっている。PI(3, 4)P2はその存在量が非常に少ない脂質であり、浸潤突起のような特殊な構造の制御に関わっていることは大変興味深く、これに注目したさらなる研究の発展が期待される。

(1)浸潤突起の形成はPI3-kinaseの制御を受ける。(2)浸潤突起形成においてはPI(3,4,5)P3だけでなく、PI(3,4)P2の関与も重要である。(3)PI(3,4)P2の産生は接着斑(フォーカルアドヒージョン)で起こっており、このことが浸潤突起と通常の接着斑との違いの一つである、つまり浸潤突起形成め引き金になっている。一方破骨細胞は骨基質を分解する際に、骨表面との接着面にシーリングリングと呼ばれる浸潤突起様構造を形成するが、これもPI(3,4)P2の制御を受けている可能性を見いだした。PI(3,4)P2はその存在量が非常に少ない脂質であり、浸潤突起やシーリングリングのような特殊な構造の制御に関わっていることは大変興味深い。がん浸潤や骨分解を制御する新たなターゲットとして今後の研究の進展が期待される。
赤外線視線速度観測から探る惑星系進化モデルの構築

平成27年度は以下の2つ研究を実施した。1. K2ミッションで検出された低温度星周りの惑星探査平成26年度に引き続き,K2ミッションで観測され惑星候補を持つことが明らかになった系に対するフォローアップ観測を実施した。平成27年度は特に低温度星に着目して探査を行い,すばる望遠鏡による高分解能(AO)撮像や岡山天体物理観測所1.88m望遠鏡,南アフリカIRSFなどによるトランジット追観測を実施した。結果としてK2-28と呼ばれる近傍の中期M型星周りで2例めとなるスーパーアースを発見した。2.明るい太陽型星周りのトランジット惑星探査とロシター効果・直接撮像によるキャラクタリゼーション低温度星周りの惑星探査と平行して,これまで同様に明るい太陽型星周りのトランジット惑星探査を実施し,さらに発見した惑星系のキャラクタリゼーションを実施した。具体的にはK2ミッションで観測されたK2-34という明るいF型星周りの惑星に対してすばる望遠鏡を用いた高精度視線速度観測を実施し,K2-34bが周期3.0日のホットジュピターであることを確認するとともに,トランジット中のロシター効果の観測から惑星の軌道公転軸が中心星自転軸とほぼ平行であることを突き止めた。さらにすばる望遠鏡HiCIAOカメラを用いた高分解能撮像によって,中心星よりもHバンドで6等級程度暗い伴星候補(もしF型中心星に束縛されているとするとM型星)を検出した。K2-34は,ホットジュピターを持つ惑星系がどのように形成され進化をしてきたか議論する上で重要なサンプルとなると期待される。27年度が最終年度であるため、記入しない。2013年度は,以下の2つの研究を主に推進した。(1)ケプラー宇宙望遠鏡の高精度測光データを用いた星の自転軸傾斜角測定(2)低質量星周りの惑星探査のための視線速度解析ソフトの開発以下ではこれらそれぞれについて詳しく述べる。(1)の研究の目的は,トランジット惑星を持つ星に対して星の自転軸傾斜角を測定する事で,惑星の軌道進化を議論する上で重要な「恒星自転軸と惑星公転軸の関係」を調べる事である。恒星面上にある黒点による星の明るさの今回は新たに25個のケプラー惑星候補保有天体に対してすばる望遠鏡を用いた高分散分光観測を実施し,星の自転傾斜角を推定した。結果,いくつかの惑星系では構成自転軸と惑星公転軸がずれている可能性がある事が判明した。これまで,このような惑星系は巨大惑星を持つ場合に限られていた。今回の観測した惑星は地球海王星サイズの惑星を持つ系のみであった事から,今回の結果はそういった小さい惑星がどのように形成され進化して来たかを議論する上で貴重な観測的な証拠となる。(2)の研究内容は,現在すばる望遠鏡への取り付けが決まっている新赤外高分散分光器を用いて,主に低質量星周りの惑星を探るプロジェクト(IRD)で用いられる視線速度解析の方法論(+ソフトウェア)の開発である。近赤外における高分散分光観測では,可視光域での観測と異なり地球大気の吸収によって天体のスペクトルに多数の追加の吸収線が刻まれてしまい,吸収線のドップラー変位を用いた視線速度測定に悪い影響が及ぼすという問題がある。本研究では,理論的に計算した地球大気の透過光スペクトルを用いることで観測される天体(+地球大気)のスペクトルをモデル化する方法論を適用し,うまく天体スペクトルの吸収線のドップラー変位を取り出す事が出来た。これを用いてIRDプロジェクトにおける視線速度測定のパイプラインを作成した。2014年度は,以下の2つの研究を主に推進した。1.位相光度変化によるケプラー惑星候補天体の詳細解析2.低質量星周りの惑星探査のための視線速度解析ソフトの開発以下ではこれらそれぞれについて詳しく述べる。1.の研究の目的は,近年注目されている位相光度変化法を用いて惑星探査を行うための方法論を開拓し,ケプラーデータの解析を通して惑星を検出・確認するとともに,今後ケプラーの第2次ミッションであるK2や将来のTESSミッションに備えることである。2014年度は特に,位相光度変化法を記述する解析式をJackson et al. 2012を元に改良し,MCMCを含むフィッティングコードに組み込んだ。また実際に位相光度変化と思われるフラックス変動が見られたKOI-977, 1894, 2133と呼ばれる星に対してフィッティングコードを適用し,伴星(惑星)の軌道や質量に対して制限を加えた。視線速度測定を含む一連の解析の結果,KOI-1894とKOI-2133は巨星周りの巨大惑星であることがわかった一方で,KOI-977は三重連星系である可能性が高いことがわかった。2013年度に引き続き2.の近赤外高分散分光を用いた視線速度測定法の開拓も行った。開発中の近赤外高分散分光器IRDは2014年度中の稼働を目指していたが,装置開発の遅れ等あり2015年度内のファーストライト予定となったため解析ソフトの開発についても時間をかけて取り組んだ。2014年度中は特に,近赤外域での地球大気透過スペクトルをモデル計算するコードを取得し,IRDの視線速度解析で地球大気透過スペクトルを除去する際のテンプレートとして解析ソフトに組み込んだ。また波長較正用の人工光源(レーザーコム)の模擬スペクトルを作成し,モンテカルロ計算からレーザーコムによる波長較正の精度の見積りとその必要な精度達成のための条件を導出し,装置開発側にフィードバックを行った。

平成27年度は以下の2つ研究を実施した。1. K2ミッションで検出された低温度星周りの惑星探査平成26年度に引き続き,K2ミッションで観測され惑星候補を持つことが明らかになった系に対するフォローアップ観測を実施した。平成27年度は特に低温度星に着目して探査を行い,すばる望遠鏡による高分解能(AO)撮像や岡山天体物理観測所1.88m望遠鏡,南アフリカIRSFなどによるトランジット追観測を実施した。結果としてK2-28と呼ばれる近傍の中期M型星周りで2例めとなるスーパーアースを発見した。2.明るい太陽型星周りのトランジット惑星探査とロシター効果・直接撮像によるキャラクタリゼーション低温度星周りの惑星探査と平行して,これまで同様に明るい太陽型星周りのトランジット惑星探査を実施し,さらに発見した惑星系のキャラクタリゼーションを実施した。具体的にはK2ミッションで観測されたK2-34という明るいF型星周りの惑星に対してすばる望遠鏡を用いた高精度視線速度観測を実施し,K2-34bが周期3.0日のホットジュピターであることを確認するとともに,トランジット中のロシター効果の観測から惑星の軌道公転軸が中心星自転軸とほぼ平行であることを突き止めた。さらにすばる望遠鏡HiCIAOカメラを用いた高分解能撮像によって,中心星よりもHバンドで6等級程度暗い伴星候補(もしF型中心星に束縛されているとするとM型星)を検出した。K2-34は,ホットジュピターを持つ惑星系がどのように形成され進化をしてきたか議論する上で重要なサンプルとなると期待される。2014年度の研究内容のうち,「低質量星周りの惑星探査のための視線速度解析ソフトの開発」については,装置開発側の遅れ等があり2014年度中に当初予定していたIRDのファーストライトを迎えることができなかったため,それに伴いIRDの試験観測データの解析など解析ソフトの実際の運用はやや遅れ気味である。一方,それによって空いた時間を利用して「位相光度変化によるケプラー惑星候補天体の詳細解析」に着手することができた。後者の研究はもとの研究計画では想定していなかったものであるが,進化した星の周りでの短周期惑星の欠乏や恒星と惑星の潮汐進化は惑星系の起源の統一的理解という本来の研究目的とも密接に関わっており,研究を遂行していく上で自然に出てきたものである。27年度が最終年度であるため、記入しない。「低質量星周りの惑星探査のための視線速度解析ソフトの開発」については今後はデコンボリューションを含む星のテンプレート取得のルーチンを作成するなどして,より実際の運用に近づける形でパイプラインを整備していく。また最終的にIRDで達成できる現実的な視線速度精度を見積もるため,分光器に取り付けるファイバーのモーダルノイズや天体スペクトルを取り出す際のデコンボリューションによる視線速度への系統誤差を引き続き評価していく。また初年度から継続している惑星の軌道傾斜角の測定の研究に関しては,2015年5月と8月に早期型星周りの複数惑星系のトランジット惑星に対するロシター効果の測定を予定している。これまでロシター効果の観測により多くの軌道が傾いた系が見つかっているが,その軌道傾斜が天体同士の相互作用に由来しているのか惑星とは無関係に恒星の自転軸が自然に傾いたのか理由がわかっていなかった。