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サッカーにおいて目的の方向にボールを蹴るためのボールインパクト技術の解明

本研究課題では,サッカーのボールキックにおいて,目標となる方向にボールを蹴り出すためのボールインパクト技術を明らかにすることを目的とした.2018年度は,前年度に未達成であったインステップキックよって各種方向に静止したボールを蹴る動作のデータ分析を完了させた.そして,ボールに対する足部の接触位置や足部のスイング方向,足部の姿勢などのパラメータとボールの進行方向(左右方向)との関係を検討した.その結果,ボールに対する足部の接触位置がボールの進行方向に最も強い影響を及ぼすことが明らかとなった.つまり,ボールの進行方向をコントロールするためには,ボール中心に対して足部を接触させる位置を左右にずらし,対角からインパクトすることが最も重要であると考えられた.一方で,いずれの方向にボールを蹴る際も,足部の甲の足関節に近い位置をボールに接触させることが明らかとなった.ボールを蹴り出す方向に関わらず,足部の同じエリアを用いてボールを蹴ることが示された.足部の姿勢に関しては,足部長軸回りの回転角度とボールの進行方向との関係が特に強かった.この長軸回りの回転によって足部の甲の向き変化させることが,ボールの進行方向をコントロールすることに寄与すると考えられた.これらの成果は,ISBS2018 Conference,及び第25回日本バイオメカニクス学会において公表した.上記の研究と並行して,動いているボールを各種方向にキックする動作のデータ収集,及び分析を行なった.この成果は,日本フットボール学会16th Congressにおいて公表した.サッカー競技において選手は状況が変化する中で様々な方向・高さにボールを蹴り分ける技術が求められる.よって,本研究課題では,サッカーのキック動作において,ボールに衝突する際の足部の進行方向や足部の姿勢(角度,向き),ボールと足部の接触点を定量化し,目標となる方向にボールを蹴り出すためにはどのように足部をボールにインパクトさせれば良いかを明らかにすることを目的としている.この研究により,各種方向にボールを蹴り分けるキック技術を習得する(させる)ために有効な知見を得ることを狙っている.2016年度は,当初の計画に沿って,基本キック技術2種類(インステップキックとインサイドキック)を取り上げ,静止したボールに対する足部のインパクトの仕方と蹴り出されるボールの方向の関係性を解明する研究に着手した.計測機器の導入の遅れ等の影響を受け,本実験を実施するまでには至らなかった.一方で,これまでに行なった予備実験によって,当初から計画していた実験の方法や分析の手順について吟味することはできた.そして,1申請時に提案したボールインパクトにおける足部とボールの接触点を同定する新たな手法をより実用的なものに改良すること,2ボールインパクトに関わる各種変数を算出するための計算プログラムを作成することが完了した.よって,本実験を実施する準備は十分に整った状態である.2017年度の可能な限り早い時期に本実験を実施し,必要なデータを取得する計画である.採択後に決定した配分額を勘案し,高速度ビデオカメラの機種を再選定した.また,分析ソフトの購入を見送ったため,データの分析を代替手段で行なうこととなった.これらの対応に時間を要し,研究進捗が遅れた.しかしながら,現在までに状況は改善されている.前倒し支払請求の制度を利用したことで,分析ソフトを導入することができた.また,予備試験により,実験の方法と分析の手順を確定することができた.よって,2017年度中に,これまでの遅れを取り戻せる見込みである.本研究課題では,サッカーおけるキックによって目標となる方向にボールを蹴り出すためにはどのように足部をボールにインパクトさせれば良いかを明らかにすることを目的としている.2017年度は,まず,インステップキックとインサイドキックによって各種方向に静止したボールを蹴る動作を撮影し,総計で250試技程度のデータを取得した.本研究で新たに考案し,2016年度にその手順を確立した方法を用いて,これらのデータの分析を行なった.そして,ボールが蹴り出される方向(左右方向)に影響を及ぼすパラメータについて精査した.全てのデータの分析は完了していないが,現段階でインステップキックに関して以下のことが明らかとなっている.1ボールインパクト時点における足部の移動方向とボールの進行方向に非常に強い相関がある.2ボールと足部の接触位置とボールの進行方向に非常に強い相関がある.3ボールインパクト時点における足部の姿勢を表す変数のうち,足部のローリング角度とボールの進行方向に強い相関がある.ここまでの分析ではパラメータごとにボールの進行方向との関係を検討している.今後は,重回帰分析を用いて予測モデルを定義し,蹴り出されたボールの進行方向に影響を与える主要因を明らかにする計画である.2017年度の後半には,次の実験課題である動いているボールを各種方向にキックする動作のデータ取得に関する予備実験を完了した.実験及び分析に関わる問題点は概ね解消することができた.2017年度は前年度に生じた遅れを取り戻す予定であったが,実現しなかった.しかしながら,単年度(2017年度)の研究の進捗は順調で,成果の一部が査読付の国際学会に採択された.よって,現在の遅れは,前年度に機器の導入等で生じた遅れを持ち越したものである.計画の最終年度である2018年度は当初の目標を達成できるよう努力する.本研究課題では,サッカーのボールキックにおいて,目標となる方向にボールを蹴り出すためのボールインパクト技術を明らかにすることを目的とした.2018年度は,前年度に未達成であったインステップキックよって各種方向に静止したボールを蹴る動作のデータ分析を完了させた.

そして,ボールに対する足部の接触位置や足部のスイング方向,足部の姿勢などのパラメータとボールの進行方向(左右方向)との関係を検討した.その結果,ボールに対する足部の接触位置がボールの進行方向に最も強い影響を及ぼすことが明らかとなった.つまり,ボールの進行方向をコントロールするためには,ボール中心に対して足部を接触させる位置を左右にずらし,対角からインパクトすることが最も重要であると考えられた.一方で,いずれの方向にボールを蹴る際も,足部の甲の足関節に近い位置をボールに接触させることが明らかとなった.ボールを蹴り出す方向に関わらず,足部の同じエリアを用いてボールを蹴ることが示された.足部の姿勢に関しては,足部長軸回りの回転角度とボールの進行方向との関係が特に強かった.この長軸回りの回転によって足部の甲の向き変化させることが,ボールの進行方向をコントロールすることに寄与すると考えられた.これらの成果は,ISBS2018 Conference,及び第25回日本バイオメカニクス学会において公表した.上記の研究と並行して,動いているボールを各種方向にキックする動作のデータ収集,及び分析を行なった.この成果は,日本フットボール学会16th Congressにおいて公表した.静止したボールのキックにおいて足部のインパクトの仕方とボールの飛翔方向の関係性を解明するための本実験を早急に実施する.また,取得したデータから作成済みの計算プログラムを用いて各種変数を算出する.その後は,結果の公表を行なう.当初の計画に基づいて,動いているボールをインステップキック及びインサイドキックによって各種方向に蹴る動作に研究対象を拡大し,実験及び分析を行う.実験や分析に関わる問題点はほぼ解消している.よって,精力的に研究を進行させたい.期間中に一定の研究成果を得ることができるよう,現有のデータを用いた結果の公表を優先する.また,当初の計画研究にある,動いているボールに対するキックのデータを取得し,分析を進める.
射影空間内の超曲面と直線の代数幾何とホッジ構造

射影空間内の超曲面に対し、その超曲面とある重複度で交わる直線全体の集合がなす代数多様体のホッジ構造により、もとの超曲面の幾何的な性質を記述する研究を行った。とくに3次曲面に含まれる直線の幾何的な性質と、直線の多様体のネロン-セヴェリ格子の関係を明らかにし、このネロン-セヴェリ格子の構造を計算した。さらにモジュライ空間上の3次曲面の族から、直線の多様体のホッジ構造を用いて定まる周期写像の単射性を示した。射影空間内の超曲面Xと重複度m以上で交わる直線全体のなす代数多様体Yのホッジ構造が,もとの超曲面Xの幾何学的性質をどのように反映しているかを明らかにすることがこの研究の目的である.Yのホッジ構造が超曲面Xの同型類を類別するかどうかというトレリ型の問題や,XのEckardt点とYのホッジ構造との関係を解明する.射影空間内の超曲面に対し、その超曲面とある重複度で交わる直線全体の集合がなす代数多様体のホッジ構造により、もとの超曲面の幾何的な性質を記述する研究を行った。射影空間p^n内の超曲面Xに対し, p^n内の点と直線の組(p, L)で直線Lが超曲面Xと点pにおいて重複度m以上で交わるもの全体の集合Y_mには代数多様体の構造が定まる. Y_mのホッジ構造を用いて超曲面Xの幾何的な性質を記述することがこの研究の目的である.本年度はP^3内の3次超曲面Xから定まる代数曲面Y_3のホッジ構造を中心に研究を行った.3次曲面X自身のホッジ構造は自明でありXの幾何的な性質を十分に反映していないが, Y_3のホッジ構造はXのホッジ構造ではとらえきれないXの幾何的な性質を反映している.そのためY_3のホッジ構造を研究することは特に重要である.代数曲面の分類においてY_3は一般型と呼ばれ,通常そのホッジ構造を具体的に記述することは困難であった.本年度の研究の主要な結果は, Y_3のホッジ構造をあるアーベル多様体の周期を用いて具体的に記述する方法を与えたことである.以下でこの結果についてより具体的に説明する. Xで分岐するP^3の3次ガロア被覆VはP^4内の3次超曲面を定める. Vのホッジ構造はある5次元アーベル多様体のホッジ構造として記述されることが知られている.またVのホッジ構造には3次ガロア被覆Vのガロア群が作用しており, Allcock-Carlson-Toledoはガロア群の作用つきのVのホッジ構造が3次曲面Xの同型類を決定するごとを示していた.このガロア群の作用つきのVのホッジ構造を用いて我々の研究対象であるY_3のホッジ構造はVのホッジ構造の2次外積空間のガロア群の作用の不変部分として得られることを証明した.射影空間内の3次超曲面Xに対し、射影空間内の直線でXと1点のみで重複度3で交わる直線全体のなす集合Zには代数多様体の構造が定まる。ZのHodge構造を用いて超曲面Xの幾何的性質をとらえることがこの研究の目的であった。今年度は3次元射影空間内の3次曲面Xに対して代数多様体Zの2次コホモロジー群に定まるHodge構造を対応させる周期写像を計算した。3次曲面Xで分岐する3次元射影空間の3次Galois被覆Vの3次コホモロジー群に定まるHodge構造を用いてZのHodge構造を記述する前年度に示した同型を用いて、この周期写像が単射になるというTorelli型の定理を証明した.この結果はZのHodge構造がXの幾何学的情報を十分に持っていることを意味しており期待すべき結果が得られたことになっている。今後はZのHodge構造からからXの幾何学的性質を具体的に取り出す方法を考えていくことになる。また3次曲面Xに対しZの非特異コンパクト化をYとするときYのHodgeコホモロジーやYのHodge構造の無限小変形を具体的に計算する理論を定式化し、それを用いて一般の3次曲面Xに対するYのNeron-Severi格子の構造を計算した。Fermat多様体などの特別な3次曲面に対するYのNeron-Severi格子の構造も計算している。高次元の場合には3次超曲面Xで分岐する4次元射影空間の3次Galois被覆Vの4次コホモロジー群に定まるHodge構造を用いてZの4次コホモロジー群に定まるHodge構造を記述する同型を証明した。複素数体上の3次元射影空間内の3次曲面Xに対し、Xと重複度3以上で交わる点をもつ直線のなす代数多様体Yのホッジ構造を用いてXの幾何学的性質を記述することが研究の目的である。今年度は特に3次曲面Xが特異点として高々通常2重点しかもたない場合に現れる代数曲面Yの非特異極小モデルのホッジ構造を詳しく計算した。X上の通常2重点の個数は高々4個であるが、特にその個数が3個の場合にこのホッジ構造を用いた周期写像に関するいろいろな結果が得られた。

この場合Yの非特異極小モデルはK3曲面となり、3次巡回群が作用するある種数2の代数曲線のヤコビ多様体のその巡回群の作用による商と双有理同値になることを示した。これによりYのホッジ構造の計算を種数2の代数曲線の上の周期積分に帰着させ、周期写像を具体的に調べることが出来た。Yの非特異極小モデルのネロン-セヴェリ群の階数は19または20であるが、どちらになるかを周期の値によって判定する方法を与えた。そして3個の通常2重点をもつ3次曲面をより悪い特異点をもつ代数曲面に退化させたときのこのホッジ構造に対するモノドロミー作用を計算し、古典的な楕円曲線と上半平面上の保型形式の理論の類似として、3個の通常2重点をもつ3次曲面に対する周期写像の逆写像をホッジ構造の分類空間の上の保型関数を用いて具体的に記述する結果が得られた。この計算がモジュライ空間の次元がより高い場合の周期写像の研究の手がかりになることが期待される。射影空間内の超曲面Xに対し、Xと重複度mで交わる直線全体のなす代数多様体をZと表すとき、Zのホッジ構造の無限小変形を計算するための、ヤコビ環の理論を整備した。これはX自身のホッジ構造の無限小変形を計算するための、Griffithsによるヤコビ環の理論の一般化で凌り、Zのホッジ構造を用いて、超曲面Xの幾何学的性質を記述するための重要な手段となる。実際にこれにより、Zのホッジ構造についての無限小トレリ問題を、次数と次元と重複度mに関するある条件のもとで解決することに成功した。さらに、研究対象を超曲面Xが3次曲面でm=3の場合に限定するとき、Zのホッジ構造による周期写像を、より詳しく研究した。3次曲面が非特異の場合には、周期写像の単射性が前年度までの研究ですでにわかっていた。3次曲面Xが高々通常2重点のみをもつ場合の周期写像を詳しく研究するため、Xに含まれる直線やXの特異点が、対応する代数曲面Zのホッジ構造にどのように反映されるかを調べた。そしてZのホッジ構造の本質的な部分が、Xに自然に付随するある代数曲線のホッジ構造を用いて、具体的に記述されることを示した。これにより周期写像の単射性も示された。これは周期写像の逆写像を周期領域上の保型関数を用いて記述するための重要なステップとなるが、通常2重点の個数が3個の場合を除いてはまだできていない。この研究は古典的な楕円保型形式の理論の一般化の一つとして意義がある。
交感神経による骨代謝制御におけるニューロペプチドYの役割

マウス骨髄細胞培養系において、破骨細胞形成におけるイソプレナリン(ISO)とニューロペプチドY(NPY)との相互作用を検討し、交感神経系による骨吸収調節機構を解明した。骨髄細胞にはβ2-アドレナリン受容体(β2-AR)およびNPY受容体(NPY-Y1R)のmRNA発現を認めた。この骨髄細胞をISO(1μM)存在下で7日間培養すると吸収活性を持つ破骨細胞が出現するが、ISOと同時にNPY(1,10,100nM)を併用処理すると、破骨細胞形成および吸収活性は濃度依存的に低下した。NPYは、PTHによる破骨細胞形成も抑制したが、VDまたはs-RANKLによる破骨細胞形成には影響を及ぼさなかった。また、NPYはISOによるRANKLおよびcAMP産生を抑制したが、VDによるRANKL産生には影響を及ぼさなかった。アデニル酸シクラーゼを活性化しcAMP産生を促進するフォルスコリン(FK)および外因性にcAMPを供給するジブチリルcAMP(db-cAMP)は、いずれも破骨細胞形成を誘導した。これに対し、NPYはFKによる破骨細胞形成を抑制したが、db-cAMPによる破骨細胞形成には影響を及ぼさなかった。以上の結果は、マウス骨髄細胞培養系において、NPYはISOが誘導するcAMPおよびRANKL産生を抑えることで破骨細胞形成を抑制することを示した。一方、骨芽細胞株MC3T3-E1細胞は恒常的にβ2-ARのmRNAを発現しているがNPY-Y1Rの発現は極めて弱い。しかし、MC3T3-E1細胞はISO処理によりNPY-Y1RのmRNA発現を増大した。このことは、ISOはβ2-ARを介して破骨細胞形成を促進する一方で、NPY-Y1R受容体を誘導し自身の働きを抑制している可能性を示した。交感神経にはノルアドレナリンと共にニューロペプチドY(NPY)やアデノシン3リン酸が伝達物質として共存する。本研究では、マウス骨芽細胞株(MC3T3-E1)におけるアドレナリン受容体(AR)およびNPY受容体(NPY-R)のmRNA発現をRT-PCR法にて解析した。MC3T3-E1細胞は、定常状態でβ2-ARを発現していたがNPY-Rの発現は認められなかった。MC3T3-E1細胞をアドレナリン(A)やイソプレナリン(I)で刺激するとNPY-Rの発現が誘導された。この誘導はプロプラノロールの前処置によって抑えられた。一方、メトキサミン刺激ではNPY-Rの発現を誘導しなかった。これらの知見は、骨芽細胞においてβ2-AR刺激がNPY-Rの発現を誘導することを薬理学的に示した。次に、β2-AR刺激によるNPY受容体発現誘導の意義を解析するために、β2-ARのみが発現する定常状態の細胞、およびβ2-AR刺激によりNPY-Rを発現させた細胞において、AやI刺激による破骨細胞誘導因子(RANKL)およびインターロイキン(IL)-6の発現に及ぼすNPYの影響を比較検討した。定常状態の細胞では、AおよびI刺激によりRANKLおよびIL-6の発現が増大した。これらの発現の増大効果にNPYの併用は影響を及ぼさなかった。一方、β2-AR刺激した細胞では、AおよびI刺激によるRANKLやIL-6の発現促進効果が減弱した。この減弱はNPYの併用でより顕著となった。これらの知見は、交感神経刺激によりNPY受容体が誘導されることでNPYが交感神経系による骨代謝調節に関わっている可能性を示唆した。ニューロペプチドY(NPY)は交感神経におけるノルアドレナリンのco-transmitterである。

現在,NPY受容体には5つのサブタイプが知られている。マウス骨髄(BM)細胞およびそのストローマ細胞株のST-2細胞では、NPY-Y1受容体が発現していることを認めた。また、骨芽細胞株MC3T3-E1細胞においてβ-アドレナリン受容体(β-AR)作動薬がNPY-Y1受容体の発現を誘導・促進することを認めた。そこで、マウスBM細胞において、β-AR作動薬のイソプレナリン(ISO)、活性型ビタミンD3(VD)および遊離破骨細胞誘導因子(sRANKL)による破骨細胞形成に及ぼすNPY併用の影響を検討した。その結果、NPYは、ISOによる破骨細胞誘導を有意に抑制したが、VDおよびsRANKLによる誘導には影響を及ぼさなかった。3つの破骨細胞誘導系には、ISOはGsタンパクと共役するβ-ARを刺激して、またVDは細胞内受容体と結合し核に移行して、RANKLの発現の促進およびOPG(RANKL受容体のデコイ受容体として破骨細胞形成抑制する因子)産生の抑制することで破骨細胞形成を誘導し、sRANKLは破骨細胞前駆細胞に直接作用し破骨細胞へ分化誘導するという違いがある。すなわち、NPYは、β-AR刺激によるcAMP産生を介した破骨細胞形成のみに影響し、VDによるRANKL産生機構およびRANKLの破骨細胞前駆細胞から破骨細胞への分化には影響を及ぼさないことが示された。そこで、BM細胞において、ISO、NPYの単独および併用によるRANKLおよびOPG産生を検討したころ、ISO単独で認められたRANKL産生の増加およびOPG産生の減少が、いずれもNPYの併用により抑えられた。また、ISO単独によるcAMP産生の増加もNPYの併用により抑えられた。一方、NPY単独では、RANKL、OPGおよびcAMP産生に対する作用は認められず、破骨細胞形成に対する作用が認められなかったことと一致した。最後にBM細胞の破骨細胞誘導実験系にアデニル酸シクラーゼ活性を促進するフォルスコリンを添加したところ、破骨細胞形成が認められた。すなわち、骨芽細胞/ストローマ細胞において、cAMP産生の増大が一連の破骨細胞形成に関わる反応を引き起こすことを確認した。本研究は、破骨細胞形成におけるISOとNPYの相互の作用として、ISOが誘導する破骨細胞形成を、NPYはそのcAMP産生を抑制することで抑制的に作用することを示した。ニューロペプチドY(NPY)は中枢に広く分布するが、末梢では交感神経終末にノルアドレナリンと共存することが知られている。NPYの受容体(R)には5つのサブタイプが知られているが、本研究では、RT-PCR法にてマウス骨髄細胞およびマウス骨髄由来ストローマ細胞株ST-2細胞において、NPY-Y1RのmRNA発現を認めた。また、これらの細胞にβ2-アドンナリン受容体(AR)が存在することは既知のことであるが、改めてそのmRNAの発現を確認した。そこで、マウス骨髄細胞において、β-AR作動薬のイソプレナリン(ISO)、副甲状腺ホルモン(PTH)、活性型ビタミンD3(VD)、可溶性破骨細胞誘導因子(s-RANKL)、フォルスコリン(FK)およびジブチリルcAMP(db-cAMP)による破骨細胞形成に及ぼすNPY併用の影響を検討した。その結果、NPYはISOおよびPTHによる破骨細胞誘導を抑制したが、VDおよびs-RANKLによる破骨細胞誘導には影響を及ぼさなかった。
バジルドン・ニュータウンと戦後英国都市社会の変容：1949年～1986年

この研究課題は、とくに戦後英国のニュータウン開発の事例をつうじて、都市環境の社会的な側面と物理的な側面の相互作用、その歴史的意義を明らかにすることを目的とする。ニュータウン開発は、物理的な環境として都市をつくりだすだけでなく、経済的・社会的な活動もうみだした。この研究課題は、戦後半世紀のイギリス一国の経済・社会・技術の変化が都市生活に及ぼした影響、そして首都圏や地元の歴史的な経緯が及ぼした影響を、1986年に解散して2017年に史料が全面公開されたバジルドン開発公社の事例をつうじて明らかにし、現代都市史の領域を開拓する。
糖尿病治療を目指す亜鉛錯体を含むバイオメタル医薬品の分子メカニズム解明

亜鉛ヒノキチオール錯体([Zn(hkt)2])をはじめとするO4型亜鉛錯体によるインスリンシグナル経路への影響を検討することを目的に、研究を行った。O4型亜鉛錯体として、主に[Zn(hkt)2]中心に研究に用いた。平成29年度には、3T3-L1脂肪細胞およびHepG2細胞におけるインスリンシグナル経路への影響、ならびに健常モデル動物におけるインスリン標的組織でのAktリン酸化促進作用の検討を行った。平成30年度には前年度の結果を受け、1)3T3-L1脂肪細胞でのPI3K活性化への影響、2)健常モデル動物および2型糖尿病モデル動物におけるインスリン標的組織でのAktリン酸化促進作用の検討を行った。この結果、3T3-L1脂肪細胞を用いた検討からは、対照に用いた亜鉛ピリチオン錯体([Zn(opt)2])との比較から、亜鉛錯体の配位形式によってPI3Kへの影響が異なることが示唆され、亜鉛錯体がPI3K p85のチロシンリン酸化を制御するチロシンキナーゼの活性化、または、脱リン酸化酵素に対して作用している可能性が示された。また、健常モデル動物ICRマウス(雄性6週齢)および2型糖尿病モデルKK-Ayマウス(雄性8週齢)に対して[Zn(hkt)2]を腹腔内投与した時の、インスリン標的組織(肝臓、脂肪、骨格筋)へのシグナル伝達に関わる影響を検討した。結果、ICRマウスでは、投与後40分において脂肪組織におけるAktリン酸化上昇が認められた一方で、KK-Ayマウスでは有意な作用は認められなかった。健常モデル動物と病態モデル動物での、亜鉛錯体投与時の応答性が異なることが明らかとなった。O4型亜鉛錯体として、主に[Zn(hkt)2]と亜鉛マルトール錯体([Zn(mal)2])を研究に用いた。平成29年度は、1)[Zn(hkt)2]による3T3-L1脂肪細胞におけるインスリンシグナル経路中のPI3K活性化への影響、2)HepG2細胞におけるAktおよびFoxO1へのリン酸化促進作用についての検討、ならびに3)健常モデル動物におけるインスリン標的組織でのAktリン酸化促進作用の検討を行った。この結果、3T3-L1脂肪細胞を用いた検討からは、亜鉛錯体はインスリン受容体を介さず、直接的にPI3Kの活性化をもたらすと考えられる結果が得られた。HepG2細胞への影響については、[Zn(hkt)2]はAktならびにFoxO1のリン酸化促進作用がみられた。このことから[Zn(hkt)2]には、FoxO1を介した、肝糖新生因子であるG6PaseやPEPCKの発現抑制を介した肝糖新生抑制効果があると考えられる。また、予定している糖尿病モデル動物への亜鉛錯体投与実験の前段階として、健常モデル動物ICRマウス(雄性6週齢)に対して[Zn(mal)2]を腹腔内投与した時の、インスリン標的組織(肝臓、脂肪、骨格筋)へのシグナル伝達に関わる影響を検討した。結果、投与後40分において、脂肪組織におけるAktリン酸化上昇が認められ、[Zn(mal)2]は脂肪組織に特異的に作用を示していることが考えられた。3T3-L1細胞を用いた検討とあわせ、Zn錯体は生体においても同じくシグナル伝達へ影響を及ぼしていることを明らかにした。おおむね、当初の計画通り実験を遂行している。3T3-L1脂肪細胞におけるPI3Kへの[Zn(hkt)2]の影響検討では、インスリンシグナル経路中PI3Kの下流に存在するPDK1への影響も、同時に評価している。また、平成30年度に糖尿病モデル動物を用いた実験を計画しており、この時にインスリン標的組織である肝臓におけるAktリン酸化促進作用ならびに、糖新生抑制効果によるインスリン様活性を評価予定である。そのため、前段階として、in vitro系における肝臓への[Zn(hkt)2]の作用を検討するため、HepG2細胞を購入しインスリン様活性を評価している。

また、健常モデル動物ICRマウス(雄性6週齢)および2型糖尿病モデルKK-Ayマウス(雄性8週齢)に対して[Zn(hkt)2]を腹腔内投与した時の、インスリン標的組織(肝臓、脂肪、骨格筋)へのシグナル伝達に関わる影響を検討した。結果、ICRマウスでは、投与後40分において脂肪組織におけるAktリン酸化上昇が認められた一方で、KK-Ayマウスでは有意な作用は認められなかった。健常モデル動物と病態モデル動物での、亜鉛錯体投与時の応答性が異なることが明らかとなった。3T3-L1脂肪細胞でのインスリンシグナル経路への影響については、現在のデータをより裏付けるための実験として、免疫沈降法を用いてZn錯体によるPI3Kを構成する各サブユニットへの影響を、より詳細に評価する予定である。HepG2細胞を用いた検討は、糖尿病状態を模するため、培養条件を高グルコース濃度に変更する。この時の[Zn(hkt)2]によるAkt、FoxO1のリン酸化促進作用の変化を検討すること、肝糖新生関連因子であるG6Pase、PEPCK発現量の変化を検討し、研究を進めていく予定である。実験動物を用いた検討では、現在、亜鉛錯体によるインスリンシグナル経路への経時的な影響を検討している。これらin vitro、in vivo実験での結果を踏まえて、Zn錯体以外の金属錯体の使用、糖尿病モデル動物を用いた検討へと順次進めていく予定である。
マルチメディア時代に向けた紙の表面物性設計と感性工学的評価システムの開発

本研究はマルチメディア時代にデジタル技術の進歩と共に生まれる紙メディアの諸問題の内、特に高品質の画像再現特性をもつ紙の表面特性の設計とその新たな測定法としての感性工学的評価法の追求を目的としているが、得られた成果は次の通りである。第1年目はマルチメディア時代の色彩再現性に影響する紙の側の因子を表面物性の解析を中心に、また人間の感性工学的認識の一部として視覚による色彩認識および触覚による摩擦感に関する問題の検討を行った。特に紙の表面物性に関して備品として購入した高品位マイクロスコープにより検討を行ったところ。インクジェット方式の画像再現法では紙の特性としては表面平滑性および液体吸収性が影響し、さらに画像再現方式が人間の視覚に大きく影響することが分かった。塗工紙に於いては原紙の表面物性および塗工層のインキとの相互作用が画像再現に大きく影響するが、色彩計測によりある程度まで人間の色彩認識をシミュレート可能なことが判明した。紙の感性工学的な評価の一環として摩擦感テスターにより評価したところ、天然繊維と合成繊維の混抄により触覚が幅広く変えられることが分かった。第2年目には精密に制御された表面物性をもつ紙に対する色彩画像情報の転移と人間の感覚による受容性の問題を中心に扱い、紙の物性値の各種評価法、色彩科学的測定法、感性工学的測定法を用いた解析を行ったところ、メディアの受容性に影響する紙の物理的因子が明かとなり、最後に電子メディアと共存下における紙メディアの消費を予測するための定性的モデルを構築した。本年度はマルチメディア時代の色彩再現性に影響する紙の側の因子を表面物性の解析を中心に、また人間の感性工学的認識の一部として視覚による色彩認識および触覚による摩擦感に関する問題の検討を行った。実績の要点をまとめると次の通りである。1.紙の表面物性の内、インクジェットなどの情報記録方式に関連した色彩再現の問題として、備品として購入した高品位マイクロスコープにより再現画像の解析を行い、表面特性と画像品質の関係について検討を行った。インクジェット方式の画像再現法では紙の特性としては表面平滑性および液体吸収性が影響し、さらに色彩ドットによる画像再現方式が人間の視覚に大きく影響することが分かった。2.塗工紙に於いては原紙の表面物性および塗工層のインキとの相互作用が画像再現に大きく影響するが、塗工層における顔料・ラテックス・澱粉などの組成分間での相互作用及び均一な塗工層の形成の有無が画像品質に大きく影響することが分かった。また色彩の評価では可視光領域での分光分布およびスキャナによる色分解による評価を行ったところ、色彩計測によりある程度まで人間の色彩認識をシミュレート可能なことが判明した。3.紙の感性工学的な評価の一環として木材パルプにポリエステルなどの合成繊維を混抄した紙を調製し、摩擦感テスターにより評価したところ、天然繊維と合成繊維の混抄により触覚が幅広く考えられることが分かった。更に和紙と洋紙の色彩の感性工学的評価として透過光の分光学的評価を行ったところ、光の散乱と併せて色彩の三要素である色相・彩度・明度が大きく関与していることが分かった。以上の物性評価および感性工学的評価を通して、全体的にはほぼ当初の計画を達成したといえる。第2年目である本年度は、精密に制御された表面物性を持つ紙に対する色彩画像情報の転移と人間の感覚による受容性の問題が中心であるが、手法としては紙の物性値の各種評価法、色彩科学的測定法、感性工学的測定法を用いた解析を行った。1.原紙および各種塗工紙の色彩およびインキ転移による光学物性の変化を測定した結果、表面特性の微細な変化が色彩科学的因子、すなわち明度、彩度、色相などに大きく影響することが示され、その理論的解析を行った。2.各種の条件下で染色した紙をスキャナーおよび分光光度計で計測した結果、紙と色材の相互作用による色彩科学的因子の変化が明瞭に現れることが示された。

3.各種の印刷色見本の印刷濃度計による測定から、色彩画像の明度、彩度、色相などの色彩科学的因子およびスクリーン線数、網点率などのカラー印刷関連因子と表面塗工条件との関係があきらかとなり、理論的解析を行った。4.紙の表面の感触、色彩の人間の視覚による認識などのデータを用いた感性工学的解析により、人間によるメディアを通した情報受容に影響する因子が明かとなり、紙メディアの情報メディアとしての特徴が明かとなった。5.第1年目のデータとあわせて、人間とメディアの相互作用に影響する因子を明らかにし、紙の物性と人間のメディア受容性を関係づけるモデルを構築しつつあり、マルチメディア時代における紙の感性工学的評価システムの体系化が進行中である。
網羅的解析によるILC2活性化に伴う鼻粘膜炎症増悪因子の同定

本研究は、好酸球性副鼻腔炎における鼻茸形成、難治性を引き起こすメカニズムを解明することを目的としており、好酸球性副鼻腔炎の鼻茸に発現するILC2の効果に着目している。マウスモデルを用いて、ILC2が鼻粘膜炎症(鼻粘膜肥厚および好酸球浸潤、ステロイド抵抗性)に影響を及ぼすメカニズムを解明する。1ILC2が鼻粘膜炎症を増悪する因子Xiを網羅的に同定するためMicroarrayを行う。鼻にILC2発現が優位に増加する条件を十分に確認した後、Microarrayを行う予定である。現在ILC2発現をフローサイトメトリーで再確認し、Microarrayにかけるsampleの準備を進めている。1ILC2が鼻粘膜炎症を増悪する因子Xiを網羅的に同定する実験に関しては、Microarrayを行うまでの過程に問題がないか慎重に再評価しており、少し遅れていると考えている。2ILC2による鼻粘膜肥厚増悪へのM2 macrophageの関与については、順調に進行していると考えている。3ILC2による鼻粘膜肥厚にどの細胞が関与しているかをin vitroで検討すること、4同定した鼻粘膜肥厚因子Xiが鼻粘膜肥厚に影響しているかを検討することに関しては、1のMicroarrayの解析結果を待ってからになるため、全体的に遅れている。ILC2が鼻粘膜炎症を増強する因子Xiの同定が、本研究の本幹となるため、Microarrayによる解析が、本研究推進にとって非常に重要になる。Microarrayで今後の方針が決まるため、引き続き慎重に作業を行っていく。因子Xiが同定されれば、研究実施計画通り実験を進めていく。現在までの研究実績で、ILC2活性化による鼻粘膜炎症にM2macrophageが関与している可能性が示唆された。その可能性を追及するため、Macrophageを欠損する実験系を作成する。クロドロン酸リボソームを腹腔内投与することでMacrophageを欠損させ、鼻粘膜炎症が抑制されるかを検討する。当該年度の経費に組み込んでいたMicroarrayが、研究の遅れによりまだ実施されていないため、次年度使用額が生じている。Microarrayが実施されれば、おおむね一致する金額である。
糖鎖修飾共役スターポリマーの精密合成と微細構造形態の制御による病原体検出への応用

本研究は、糖鎖修飾ポリマーの外部刺激応答性や特異的なタンパク質認識能に着目し、糖鎖で修飾された特殊構造ポリマーの合成、構造形態の制御、およびそれらを用いた病原体検出などへの応用を目的とする。平成21年度は、主に糖鎖で修飾された特殊構造ポリマーの合成を目的として研究を行った。糖鎖で修飾された特殊構造ポリマーの合成は、糖鎖の生物学的機能や構造解析などの基礎研究および糖鎖修飾ポリマーを利用した機能性材料の開発などの応用研究を総合的に行うフランス科学研究庁植物高分子研究所(CERMAV-CNRS)に留学して行った。ロジウム触媒系を用いたアレチレンモノマーの重合は、無置換のフェニルアセチレンにおいてはリビング的に進行したが、マルトオリゴ糖などの糖鎖修飾型モノマーにおいては重合反応の制御が困難であった。そのため、リビング重合とクリック反応を用いて種々の機能性ポリマーとオリゴ糖鎖を有する特殊構造ポリマー(ブロックコポリマー)を合成し、溶液中での自己組織化により構造形態の制御を行った。一例として、感温性ポリマーとして広く知られているポリ(N-イソプロピルアクリルアミド)、およびマルトオリゴ糖をセグメントとして有するブロックコポリマーを合成し、この水溶液を下限臨界溶液温度(LCST)以上に加熱することにより、マルトオリゴ糖セグメントを外殻および内殻、ポリ(N-イソプロピルアクリルアミド)を内膜とするベシクル構造体を組織化させた。得られた感温性ベシクルは、外殻のオリゴ糖鎖によるタンパク質認識能、および親水性ゲスト化合物の包摂能を有することが期待され、ドラッグデリバリーシステムなどへの応用の観点から非常に意義深い。また、共役ポリマーとオリゴ糖鎖を有する特殊構造ポリマーの合成と自己組織化についても現在進行中である。
ApollonによるMitosis制御機構

細胞周期を制御するサイクリンA、Bは細胞分裂期(M期)にAPC/Cによってユビキチン化されプロテアソームで分解されるが、スピンドルチェックポイントによってAPC/Cが不活性化されている分裂期前期にサイクリンAが分解される機構は良くわかっていない。本研究では、細胞死阻害タンパク質ApollonがサイクリンAと結合し、分裂期前期でのサイクリンA分解に重要な役割を果たしている事を明らかにした。Apollon欠失細胞ではM期でのサイクリンA分解が正常に起こらず、M期の進行が遅れる事がわかった。ApollonによるMitosis制御機構を明らかにするために、Apollonと結合するMitosis制御因子CyclinAの局在を調べた。間期においてCyclinAは主に核内に、Apollonは主に細胞質に局在しており、両者は細胞内で相互作用しにくい状況にあると考えられたが、核膜の消失したM期においてはApollonとCyclinAは細胞全体に共局在していた。このM期においてApollonとCyclinAの相互作用をin situ proximity assayで検討した結果、M期においてのみ強いシグナルが得られ、これらのタンパク質が結合している事を示す結果となった。次にM期におけるCyclinAの蓄積量に及ぼすApollonの影響を調べた。Apollon遺伝子破壊MEF、及び野生型MEFをNocodazoleで分裂中期に停止させ、抗CyclinA抗体で免疫染色する事によりCyclinAの蓄積量を比較した。その結果、Apollon遺伝子破壊MEFでは野生型に比べCyclinA蓄積量の増加した細胞が多数観察された。さらにGFP標識CyclinAを細胞に発現させ、細胞内でのCyclinAの分解を生細胞イメージングにより観察した。その結果、Apollonをノックダウンした細胞内ではM期におけるCyclinAの分解とM期の進行が遅延している事等が明らかになった。これらの結果から、ApollonはM期におけるスピンドルチェックポイント非依存的なCyclinA分解に重要な役割を果たしている事が分かった。これらの研究成果をまとめて論文に発表した。Apollonは分子量530Kの巨大なタンパク質で、細胞死及び細胞周期を制御する事がわかっている。昨年度までの研究で、細胞周期制御に関してはM期におけるCyclin A分解を制御する事を明らかにしたが、Cyclin Aのユビキチン化におけるApollon UBCドメインの機能についてははっきりしない点がある。そこでApollon UBCドメインの活性中心のシステイン残基をアラニンに置換したにノックインマウスを作製し、その表現型を解析した。その結果、Apollon UBC変異をヘテロに持つマウスには異常が認められないが、UBC変異をホモに持つマウスは胎生15日前後から死亡する例が見られはじめ、出生前に約半数が死亡してしまうこと、残りの半分は生後直ぐに死亡する事がわかった。妊娠後期の胎児と胎盤を解析した結果、Apollon UBC変異マウスの胎児は小さく、特に胎生18日まで生存した胎児では野生型と比べて20ー30%低体重であることがわかった。また血管形成に異常を示す胎児や、浮腫等が認められる例のあることがわかった。胎盤の大きさは胎生15日頃から野生型に比べ明らかに小さく、胎盤の形成不全を起こしていることが疑われ、おそらくそのせいで胎児の発育が遅延し低体重となる事が推測された。興味深い事に、これらの異常はApollon欠失マウスに見られる異常と酷似しており、マウスの胎生期におけるApollonの機能においてそのUBCドメインが決定的に重要な役割を果たしている事が示唆された。Apollonは細胞死及び細胞周期を制御する分子量530Kの巨大なタンパク質である。Apollonによる細胞周期制御機構を明らかにするために、Mitosis制御因子CyclinAとApollonとの相互作用について解析し、核膜が消失したM期において両者が結合している事を明らかにした。またApollonをノックダウンした細胞ではM期におけるCyclinAの分解とM期の進行が遅延している事等が明らかになり、ApollonはM期におけるスピンドルチェックポイント非依存的なCyclinA分解に重要な役割を果たしている事を明らかにした。Apollon UBCドメイン活性中心のシステイン残基をアラニンに置換したノックインマウスを作製し、その表現型を解析した。その結果、UBC変異をホモに持つマウスは胎生15日前後から死亡する例が見られはじめること、変異マウスの胎児や胎盤は野生型と比べて小さく、血管形成に異常を示す胎児や浮腫等が認められる例のあること等がわかった。これらの異常はApollon欠失マウスに見られる異常と酷似しており、マウスの胎生期におけるApollonの機能にはUBCドメインが決定的に重要な役割を果たしている事が示唆された。Apollon UBC変異マウス、Apollon遺伝子欠損マウス及び野生型マウスの胎児繊維芽細胞を培養し、それぞれの細胞溶解液からApollonを免疫沈降し、Apollonと結合して共沈するタンパク質をMSで解析し、Apollonと結合する複数のタンパク質を同定した。今後これらApollon結合タンパク質の機能及びApollonによる制御について解析する予定である。

Apollon欠失細胞ではM期でのサイクリンA分解が正常に起こらず、M期の進行が遅れる事がわかった。Apollon UBC変異マウスの個体レベルの解析がほぼ順調に進んだ。またApollon UBC変異MEFの解析やApollon結合タンパク質の探索研究にも着手しており、全体としておおむね予定通り順調に研究が進展している。細胞生物学平成25年度に計画していた研究は概ね終了し、平成26年度以後に計画していた研究を一部前倒しで進めている。購入予定の抗体が約5万円で残額(36677円)を超えてしまっていたので、次年度の研究費が入金されるまで購入を控えたため。平成27年度も試薬等の消耗品購入に研究費を多く充当する予定。3月に購入した物品の経理処理が4月以後になってしまったため、3月末時点での次年度使用額が0より大きい数字となった。平成26年度も消耗品の購入に多くの研究費を充てる予定。
還流重層培養モデルを使用して内皮細胞の平滑筋細胞におよぼす影響

動脈内皮細胞及び平滑筋細胞を用いて相互作用を検討する実験を行った。我々の興味は主として、両細胞が産生する酸性ムコ多糖体であり、特に高脂血症下と正脂血症下での反応の比較を行うことを目的とした。初年度は、平滑筋細胞の培養とその証明を行い、Extrinsicな酸性ムコ多糖体を用いて平滑筋細胞の増殖速度に違いが生ずるか否かを検討した。平滑筋細胞は、高脂血性低比重リポ蛋白を用いて増殖促進を行い(正脂血性低比重リポ蛋白を対照として)酸性ムコ多糖体は、増殖を抑制することを証明した。次年度は平滑筋細胞の由来血管により差があるか否かを、循環器領域にて問題となる冠動脈平滑筋細胞と大動脈細胞(共に牛由来)を用いて比較した。結果は冠動脈は高脂血症による増殖の増大が、大動脈よりも強く現われる可能性があるというデータであったが、症例数を増して検討しなければならない。次いで内皮細胞の産生する酸性ムコ多糖分体が、平滑筋細胞増殖を抑制するという基礎実験を行い、それに対する高脂血性低比重リポ蛋白の影響を観察した。リポ蛋白は容量依存性に内皮細胞による平滑筋細胞増殖抑制を抑えたが、本機序については、リポ蛋白による内皮細胞の酸性ムコ多糖体産生障害が考えられた。以上細胞培養系を用いた実験を行ったが、併行して臨床例において冠動脈疾患患者における内皮細胞機能(アンチスロンビンIII等)や、アポ蛋白の比較等を行っている。本実験計画の初期の目的であった重層培養系における実験は現在実験を行っているが、データとしては依然検討段階であり今後も継続する予定である。動脈中膜平滑筋細胞(SMC)を牛大動脈、冠動脈より培養し、以下の実験系においてAssayを実施した。1.Glycosaminoglycans(GAGs)及びHeparinのSMC増殖抑制能:2【cm^2】/wellのMicro plateにSMC 5000コ/wellとなるように播種し、5% Fetal Calf Serum添加ダルベッコMEMにて培養。0.35dayに培養液交換し、GAGs及びHeparinを種々の濃度添加した。その結果、Heparinはdose-responseに増殖の抑制を認めたが、その他のGAGsでは抑制は得られなかった。3.高脂血性LDLによるSMC増殖促進効果に対するGAGs及びHeparinの抑制効果:上記2において認められた増殖促進は、Heparin及びSulfated GAGsによりdose responseに抑制を受けた。Hyaluronic Acidでは変化なかった。4.Heparinによる抑制機序の解析:上記1及び3におけるHeparinの作用機序の差異を調べるため、【^3H】-thymidineによるラベルを4時間ごとに行った。結果は、5% Fetal Calf Serumのみで増殖させたSMCに対する抑制は、細胞周期Goより12時間以内の添加でのみ有効であったが、5% Fetal Calf Serumに高脂血性LDLを加えて増殖促進した系では、36時間まで有効であった。今後、内皮細胞性GAGsによるSMC抑制について、LDL刺激を加えた場合と加えない場合を比較検討していく予定である。動脈壁を構成する主たる細胞である中膜平滑筋細胞と内膜内皮細胞の動脈硬化症における役割を血清中の脂質とくに低比重リポ蛋白質と,細胞間物質である酸性ムコ多糖(Glycosaminoglycans:GAG)との関連において調べた.まず低比重リポ蛋白添加による平滑筋細胞増殖の促進は,高脂血症性低比重リポ蛋白によりもたらされるが,正脂血性低比重リポ蛋白では生じなかった.

この高脂血性低比重リポ蛋白による増殖促進は,添加されたGAGによりdose-responseに抑制され,特にヘパリン,ヘパラン硫酸等のsulfatedGAGにより特異的に抑制された.また半加工品であるアルテパロン(R)によっても,同様のsulfated-GAGによる抑制が観察された.内皮細胞による平滑筋細胞抑制を調べるため0.4%牛胎児血清に48時間曝露して得られたconditioned mediumを用いて実験した. mediumは,平滑筋細胞増殖を抑制した.またこの抑制は,内皮細胞を低比重リポ蛋白添加mediumで培養した場合より強くなり低比重リポ蛋白濃度に対してdose-responseであった.現在このリポ蛋白による抑制増強が何によるか検討中である.特に内皮細胞のGAG産生量が,リポ蛋白(特に低比重)によりどのように変化するかを中心に調べている.また以上の実験は全て牛大動脈平滑筋細胞によるものであるが,平行して牛冠動脈平滑筋細胞における同様の実験を行い,低比重リポ蛋白に対しては後者の方がより増殖刺激を受ける等の成績を得ている.初期に考案した還流重層培養モデルにおける実験は,内皮細胞培養のsub-strateについてcollagen gel等の検討を行っている.本年度は、一昨年及び昨年度に得られた研究成果をとりまとめ、発表する年度としていた。我々の研究の主たる目的であった血管平滑筋細胞と内皮細胞の相互作用については、その修飾因子として低比重リポ蛋白を用いた実験系においての成果を発表した。第一報として「高脂血性低比重リポ蛋白による培養血管平滑筋細胞増殖とGlycosaminoglycanによる抑制」を昭和61年度動脈硬化学会冬季大会にて発表昭和63年2月号に記載した。次いで昭和62年動脈硬化学会にて「Low Density Lipoprotein刺激による牛大動脈及び冠動脈中膜平滑筋培養細胞増殖の比較検討」を発表した。内皮細動との相互作用については、昭和63年度動脈硬化学会及び第10回ヨーロッパ心臓学会において、「血管内皮細動が産生する血管平滑筋細胞増殖促進および抑制物質についての検討」を発表した。各論文について英文論文提出を準備している。また今後も残された課題について、特に初期の目標であった重層培養モデルを用いた実験を試みていく方針である。
新規な触媒的不斉合成プロセスの開発

リチウムエノラートの合成と反応心は、有機合成化学の基本反応である。先に我々は、キラルな多座配位子型リチウムアミドおよび多座配位子型アミンを設計、合成し、これらを用いた新しいエナンチオ選択的不斉脱プロトン化、不斉アルキル化、不斉プロトン化反応を見出した。本研究はこの結果を踏まえ、不斉アルキル化反応によるキラル四級炭素の不斉合成を検討し、新たな四座配位子型キラルアミンを設計、合成して用いることによって、効率よく不斉合成しうることを見出した。また、ラクトン類およびラクタム類のエナンチオ選択的不斉アルキル化反応を検討し、これらも四座配位子型キラルアミンの存在下にエナンチオ選択的に進行することを見出した。さらに、不斉アシル化反応によるキラル四級炭素の不斉合成の検討も行い、ソフトな脱離基を持つアシル化剤を用いることによって選択的にC-アシル化反応が起こすことができ、不斉も誘起されることを明らかにした。アルキル化反応による不斉四級炭素の不斉合成反応については、不斉触媒化の検討も行い、化学量論量以下の四座配位子型キラルアミンと化学量論量以上の二座配位子型アキラルアミンを組み合わせて反応を行えば、反応系中でリチウムに対する二種の配位子の速やかな交換反応が起こり、反応を不斉触媒化しうることを見出した。この手法は不斉プロトン化反応にも適用することができ、0.05当量の四座配位子型キラルアミンと2当量の二座配位子型アキラルアミンの組み合わせで反応を行うとき、化学量論量の四座配位子型キラルアミンを用いた場合と遜色のない結果が得られた。この触媒的不斉プロトン化反応の実現は、ラセミのケトンを光学活性ケトンに効率よく変換する手法の開拓を意味しており、広い応用が期待できると考える。
20世紀初頭東京市公立小学校の変容に関する研究 -現代社会への転形との関わりで-

市街地の小学校は近年の都市化のなかで急速に統廃合が進んでいる。現存の学校の由来を明らかにし、大変忙しい小学校に協力をお願いすることから始まった。文書の廃棄は予想以上に進行しており、ようやく最後の年度に大量の史料を所蔵する学校に出会えた。また各校に少しずつ残っている文書を集成することによっても、何らかの問題を析出できると思われるが、それには目録づくりが欠かせない作業となり、これにも多くの時間を割いた。この調査で収集した史料のタイトルは1676件、画像は105GBになる。なお上記過程において、1920年以前の学校をめぐる地域の階層的状態を示す史料がみつかり、それをまとめた研究論文を研究協力者との共同執筆という形でまとめた。報告書には史料目録とこの研究論文をまとめた。本年度は調査初年度にあたるため、戦前期に設置された小学校のリストづくりから始めたそれらが現在のどの住所のどの学校に当たるかを確定する作業が意外に難航した。なぜなら、とりわけ近年統合や廃止が予想以上に進行しており、設立当初の学校と現存校の関係が大変わかりにくくなっているからである。このような作業の結果およそ130校あまりが校名変更などもふくめて現存していることがわかり、それはおよそ60%程度にあたる。上記作業と並行して、退職教員からの文書保存に関する聞き取り、大量の史料を保存している文京区誠之小学校の調査をおこなった。さらに近々統廃合の予定されている学校を各区教育委員会へ問い合わせ、その結果11校を選んで訪問調査した。ほとんどの学校で『学校沿革史』、『卒業生台帳』は保存していたが、そのほかについては廃棄が進行しており、数年前に全都的に大量の文書廃棄が行われたとのことであった。これらの調査では写真類の貴重性を認識したとりわけ理科室、衛生室、などの特別教室について視角を通してみて改めて研究の必要性が感じられた。多くの学校でこの調査の意義について同意が示され、学校の文書類は許可を得てデジタルカメラで撮影し、現在目録化および保存のために全文書のプリントを行っている。これらの資料収集を継続し研究として構造化していくことを目指したい。本年度は2年目にあたり、都内(旧東京市内)に戦前期に設立された古い小学校の戦前期の文書調査、撮影を継続した。最大の問題は当今の個人情報への関心の高まりから、学校文書の調査それ自体に難色を示す学校があり、特に生徒の就学に関する史料はきわめて収集が難しくなっている。さらに学校が大変忙しく、なかなか予約が取れないことも少なくない。学校の変化も著しい。調査に先立ってHPなどで収集した戦前期設立の小学校は全部でおよそ120校あまりであったが、実際にはさらに減少していることが明らかになった。たとえば千代田区では10年前に小学校の再配置をおこない、戦前からの有力な小学校は2/3程度になった。またこの数年のあいだに文書の整理がおこなわれており、もう少し早ければと残念がられるケースもいくつかあった。これらの学校が許可する範囲で文書のデジタルカメラでの撮影をおこない、文書のプリントアウト、文書目録を作成中である。ほとんどの学校が学校沿革誌、卒業生台帳は保存しているが、現千代田区、中央区は関東大震災と第二次世界大戦下の東京大空襲にあった学校が多く、戦後にあらたに作りなおしたものが半ばをしめる。しかしかなり詳細な学校もあるので、学校沿革誌から情報を得ることが第一の仕事になると思われる。学校日誌は数校でかなりの量を保存していた。今後学校訪問と撮影、目録化を一層の密度で進行し、分析に移りたいと考えている。本年度は最終年度なので、史料調査と内容の検討をおこなった。まず2004年3月末に訪問した千代田区の小学校に大量の史料が保存されていることがわかり、その撮影には4ヶ月、史料の目録化にも数ヶ月かかった。その後台東区でも保存状況の良い学校に多く出会い、相当時間を撮影に要した。本年度は最終年度であることに鑑み、中途で残念ではあったが2004年12月に一旦撮影を終了することにし、その後目録づくりと史料の検討にはいったが、3年間で十万コマ以上撮影した。本研究の最大の課題である小学校の階層化の研究については、その状況が克明にわかる学籍簿の撮影が台東区の学校で11月以降可能になったものの、あまりに大量でまだ検討に入れていない。もう一点の収穫は、有力校を中心に多くの学校で明治末期から教育内容、方法の改造に取り組んでいたことがわかる史料がみつかったことである。これらの総合的な検討が進行中である。
珪化木の模倣による木のセラミックス化

珪化木を模倣した木材組織のセラミックス化に関して検討を行った。1.乾燥した木材中にエチルシリケート(TEOS)を含浸させ、アンモニア水中にて加水分解を行うことにより、木材組織中にシリカを析出させた。この操作を所望のシリカ含有量になるまで繰り返すことにより、人工的な珪化木を作製した。2.えられたシリカ含有木材試料をアルゴンガス中、14001700°Cにて焼成することにより、木の成分である炭素を反応させ、炭化珪素(SiC)の木を作製した。3.アルコキシドの種類をチタンテトライソプロポキシドに変え、酸化雰囲気下、10001400°Cにて焼成することにより、チタニア酸化物セラミックス(TiO_2)の木を作製した。4.温泉中での珪化木の生成に関して、長野県中房温泉、富山県立山温泉新湯、宮城県鬼首温泉等を現地調査し、採取した倒木試料について、X線回折測定、SEM観察、元素分析等を行った。また、持ち帰った温泉水を用いた木の珪化反応実験を現在継続中である。