hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
設備環境設計のための人体動作データの知的生成

本研究は,人間の実際の動作を3次元計測して得られる動作データを用い,人間の自然な行動や動きを生成することによって,設備環境の作業効率や居住性を評価するシステムを構築することを目的とする.その技術基盤として動作データを知的に検索および変換する手法を開発し,あらゆる設備環境と作業または集合状態に対して,人間の自然な振る舞いを生成する機構を開拓する.以下にその成果を列挙する.■作業のシミュレーションに用いる動作データを効率的に検索する基盤技術として,動作姿勢のアイコンを対話的に選択して動作データの必要部分を取得する操作インタフェースを開発した.動作データに含まれる全姿勢を2次元格子のマップ上に均等に分布させ,それらの代表的なイメージを可視化したものを動作データ検索のためのキーとして用いる手法を提案した.また,操作性評価実験を通して有効性を確認した.さらに,動作データの要素区間の抽出に用いられる姿勢を,機械学習を導入して自動識別する機構を開発した.その研究内容は著名な国際会議で口頭発表した.また,開発したシステムはWeb上に一般公開する予定である.■複数の類似した動作データを補間する際に,空間統計学の計算法に基づいたカーネル関数の推定方法を導入し,動作を高精度に実時間で合成する手法を開拓した.この手法によって,低次元空間での操作変数によって与えられる幾何学的な拘束条件を精度良く近似するように動作が補間される.ゆえに,高い信頼性を有する作業動作が実時間で生成できる.その内容は国際的な学術論文誌に投稿した.■混雑環境における歩行集団の流動を,人間の心理モデルと集団密度に依存した歩行速度制御を導入して,精確にシミュレーションする手法を開発した.この手法によって,特に人通りの多い空間を設計する際に,設備の配置が人の流れ(動線)に及ぼす影響等を予測できる.その成果は国内の学術論文誌に投稿した.本研究課題では設備環境の効率性や快適性等を人間工学的な視点から評価・検証するために、人体動作を計測したデータを用いて運動や行動を精度良くシミュレーションする機構と、その結果をCGアニメーション表示する機構を開発した。モーションキャプチャ装置で計測した動作データから人間の運動をシミュレーションする際には、計測時とは異なる環境に対する動作をも推定しながら生成する必要がある。そこで本研究では、地球統計学のクリギングと呼ばれる精確な予測手法を用い、動作データの補間による合成機構を開発した。この手法は既存の動径基底関数を用いた手法よりも動作の予測精度において優れていることを、客観的な数値指標を用いて示すことができた。また、空間に存在する障害物を回避歩行する足跡軌跡の予測にも応用が可能であることを確認した。動作データを知的に生成する際に大規模なデータ群から適切なデータクリップを選択する必要があるが、動作データに含まれる姿勢を2次元平面上に効率的に配置し、その代表的な姿勢をアイコン化したものを動作データの検索に用いるグラフィカルな操作インタフェースを開発した。人間の行動を予測するために、人で混雑した空間における集団的な歩行状態の変化を都市工学や認知心理学の分野で得られた知見やデータに基づいてシミュレーションする機構を開発した。この提案手法によって、マクロなレベルにおいては歩行者の空間密度と流動量の関係を実測値に近づけることに成功し、ミクロなレベルにおいては人間の心理的な特徴を考慮した衝突回避動作を動作データの合成により再現することができた。
神経変性疾患の病因蛋白質の毒性軽減による病態抑止治療法の開発

本研究では、SBMA、DRPLA、HD、SCA1のモデルを用いて、分子シャペロンの活性化や翻訳後修飾による病因蛋白質に特異性の高い強力な治療法を開発するために、HIKESHIの高発現、AR、atrophin-1、huntingtin、ataxin-1の各種化合物による治療効果を検討する。次に、各疾患の剖検組織やマウスモデルでHIKESHIの発現量操作による効果を検討して、蛋白質分解系の神経変性疾患の病態形成への関与を生化学的・免疫組織化学的に調べる。これらにより、各疾患での病因蛋白質除去に関しての特異的な病態を明らかにし、分子シャペロン誘導あるいは凝集体形成抑制による治療法を開発する。
寿命制御におけるアルギニンメチル化-リン酸化クロストーク機能の解明

転写因子DAF-16は、線虫における重要な寿命制御因子であり、DAF-16による転写活性化は線虫の寿命延長を引き起こす。また、DAF-16はインスリンシグナル伝達系路の下流キナーゼAktからリン酸化を受けることにより、その転写活性化能が抑制される。私は、アルギニンメチル化修飾がDAF-16のリン酸化を阻害し、機能を亢進させるという仮説をたて、実験を遂行してきた。まず、寿命を指標にした遺伝学的解析の結果は、PRMT-1がDAF-16の機能亢進を介して、寿命延長に寄与するということを示した。次に、私は生化学的な手法を用いて、PRMT-1によるDAF-16の機能亢進メカニズムを解析した。その結果、以下のことを明らかにした。(1)PRMT-1はDAF-16のAKTリン酸化認識配列(RxRxxS/T)内のアルギニン残基をメチル化した。(2)PRMT-1によるDAF-16メチル化は、DAF-16の機能を抑制するAKTリン酸化を阻害した。(3)PRMT-1は、DAF-16の標的遺伝子の発現を亢進させた。これらの結果から、PRMT-1によるメチル化は、DAF-16のリン酸化を阻害することで、DAF-16の転写活性化能の亢進を引き起こし、線虫の寿命延長に寄与していることが明らかになった。私は寿命を指標にした遺伝学的解析と生化学的な手法を両方用いることにより、アルギニンメチル化とAktリン酸化の修飾間クロストークが、寿命延長に寄与していることを初めて示した。申請者は、アルギニンメチル化修飾がDAF-16のリン酸化を阻害し、機能を亢進させるという仮説のもと、研究を遂行している。まず、申請者は線虫個体内におけるDAF-16のアルギニンメチル化とAktリン酸化の修飾間クロストークを「寿命」を指標にした遺伝学的解析により検証した。結果を下記に示す。(1)アルギニンメチル化を触媒する酵素PRMT-1の欠損変異体の寿命が野生型に比べ、有意に短かった。(2)変異体にPRMT-1を戻したレスキュー実験により、PRMT-1が酵素活性依存的に寿命を制御することが明らかになった。(3)PRMT-1欠損はDAF-16変異体の寿命を短縮させないことから、PRMT-1はDAF-16を介して寿命を制御していることが見いだされた。これらの結果は、アルギニンメチル化とAktリン酸化の修飾間クロストークが寿命を制御するという仮説を強く支持するものであった。次に、申請者が作製した抗リン酸化DAF-16抗体を用いて、線虫体内のDAF-16のリン酸化状態を検討した。その結果、prmt-1欠損変異体において、野生型に比べDAF-16のリン酸化が亢進していることが明らかになり、PRMT-1がDAF-16のリン酸化を阻害することが示唆された。これまでの結果から、アルギニンメチル化とAktリン酸化の修飾間クロストークの生理的意義の一つが、寿命の制御であることが強く示唆されている。
核内レセプターを用いた新規染色体構造変換制御因子の機能解析

遺伝子発現制御を担う転写段階は、染色体構造変換制御因子を含む転写共役因子複合体群による制御を介した染色体構造変換を伴い進行する。本研究の目的は、遺伝子発現機構を理解する上で染色体構造変換に目し、転写段における染色体構造変換因子の機能析を成し遂げることである。これまで、転写開始及び転写終結がヒストン修飾及びクロマチンリモデリング因子群による染色体構造変換を介して制御される機構が明らかにされつつある。生体内での組織特異的な遺伝子発現はこれら複合体群による染色体構造変換能により規定されると考えられ、複合体の特異性を決定する更なる染色体構造変換複合体構成因子の解析は必須であると考えられる。申請者はこれまでショウジョウバエ個体において核内レセプターの転写活性を指標とした分子遺伝学的スクリーニングを行い、染色体構造変換を担う新規因子の単離・同定を行った。その結果、転写活性を抑制し副腎特異的に発現する未知因子の単離に成功した。そこで本研究は、同定した新規因子の機能解析を試みることとした。本研究のこれまでの成果として、同定した新規因子を介した転写抑制機構を明確にしたことが挙げられる。新規因子は細胞核内において転写抑制化の指標となる9番目のリジン残基がメチル化されたヒストンH3と局在を共にすることから、ヒストン修飾を介した転写抑制化機構が示唆された。また、培養細胞を用いて、この新規因子がピストンH3の9番目のリジン残基を特異的に認識・結合するヘテロクロマチン化誘導因子HP1と会合することを見出した。さらに、BAHD1のHP1との結合はHP1サブタイプのうちHP1γ選択的、かつリン酸化されたHP1γに特異的であることが示された。これまで、リン酸化型HP1γは転写伸長制御に関与することが明らかにされており、BAHD1が転写伸長の場で抑制制御を担う可能性が示唆された。現在、BAHD1の転写伸長抑制能をin vitro系で解析するとともに、BAHD1-HP1を介した転写抑制機構を担う複合体の活性本体を同定するため培養細胞からのタンパク複合体精製を行っている。さらに、個体レベルでの生理機能を解明するため、新規因子のノックアウトマウスの作成を試みている。本研究の目的は、遺伝子発機構を理解する上で染色体構造変換に着目し、転写段階における染色体構造変換因子の機能解析を成し遂げることである。また、培養細胞を用いて、この新規因子がヒストンH3の9番目のリジン残基を特異的にメチル化する酵素であるSuv39H1やヘテロクロマチン化誘導因子HP1と会合することを見出した。さらに、in vitro系によりこれら因子を含む複合体がクロマチン構造変換能を有することを示した。以上のことから、この新規因子が染色体構造変換を伴い転写抑制を担う新しいタイプの転写共役因子であることが示唆された現在、この新規因子を含む複合体の活性本体を同定するため培養細胞からのタンパク複合体精製を行っている。

新規因子は細胞核内において転写抑制化の指標となる9番目のリジン残基がメチル化されたヒストンH3と局在を共にすることから、ヒストン修飾を介した転写抑制化機構が示唆された。また、培養細胞を用いて、この新規因子がピストンH3の9番目のリジン残基を特異的に認識・結合するヘテロクロマチン化誘導因子HP1と会合することを見出した。さらに、BAHD1のHP1との結合はHP1サブタイプのうちHP1γ選択的、かつリン酸化されたHP1γに特異的であることが示された。これまで、リン酸化型HP1γは転写伸長制御に関与することが明らかにされており、BAHD1が転写伸長の場で抑制制御を担う可能性が示唆された。現在、BAHD1の転写伸長抑制能をin vitro系で解析するとともに、BAHD1-HP1を介した転写抑制機構を担う複合体の活性本体を同定するため培養細胞からのタンパク複合体精製を行っている。さらに、個体レベルでの生理機能を解明するため、新規因子のノックアウトマウスの作成を試みている。
日本近代美術の発展における「非西洋的」要素についての考察-近代画家の旧「満州」体験を中心に-

今年度はまず「日本近代美術の発展における『非西洋的』要素についての考察」という大きな課題のもとで、日本美術が近代に移行するプロセスにおいて、今までその縦の軸として研究を進めてきた、江戸後期の文人画家富岡鉄斎の近代的な画風に代表される東洋思想の内部からの自発的要素という問題を、『鉄斎の陽明学』(勉誠出版、2004、2)という題の本にまとめた。と同時に、その横の軸として考えられる近代画家の大陸体験、とりわけ日本の近代美術を代表する画家たち、東洋画では前田青邨、野田九浦、小林古径、福田平八郎、西洋画では藤島武二、梅原龍三郎、青山義雄、石井柏亭、藤田嗣治、須田国太郎などの渡満体験についての調査を行った。また、比較文学会、美学会などの学会に参加し、専門家の諸先生方に関係資料の所在などの情報を伺い、同じ問題意識のもとでの意見交換を行った。日文研の共同研究会「近代中国東北部(旧満州)文化に関する総合研究」に参加し、「満州」を巡って各分野による研究発表を聞き、旧「満州」に関わる美術活動、美術発展の背景知識として勉強し、「満州」問題の専門家の方々と意見交換を行った。また、植民地教育の実像を取り上げる竹中憲一著『大連アカシカの学窓』(明石書店、2003.4)について書評「マダラの追憶をアカシアの翳に重ねて」(『アジア遊学』第53号、勉誠出版、2003.7)を書いた。
侵襲下における血管新生と血管透過性の動態解析：幹細胞移植による再生治療の試み

【背景】neutrophil extracellular traps(NETs)形成を反映する血中ミエロペロキシダーゼ-DNA複合体(MPO-DNA)を敗血症性ショック患者において、測定し、臓器不全とNETs形成の関連を検討した。【方法】対象は敗血症性ショック患者55名。入室後1,3,7病日に、MPO-DNA,SOFAスコアを測定した。【結果】MPO-DNAは1,3,7病日に有意な増加を認めた。3,7病日のMPO-DNAはSOFAスコア、病院死亡と有意な相関を認めた。【結語】敗血症性ショックではNETs産生の高まっている。NETs産生の遷延は、臓器障害、予後悪化要因の一つであると推察された。血管透過性亢進、血管壁緊張異常等の血管機能不全は、重症感染症をはじめとした外科的侵襲後の共通病態である。なかでも血管透過性亢進は、組織酸素代謝失調、循環血液量減少をきたしショックの遷延に直接関わっているため、その病態解明および制御法の開発は急務である。本研究では血管透過性亢進に対するMSCs、好中球細胞外捕獲(neutrophil extracellular traps)の役割を明らかにするために、in vitroで培養血管内皮細胞を用いて検討すると共に重症敗血症、多発外傷患者における血管修復・新生、血管透過性亢進関連マーカーを測定している。継代培養した血管内皮細胞に蛍光色素アルブミンを添加しメッシュ下方へのアルブミン漏出量を測定している。血管透過性亢進患者の血液中neuregulin, angiopoetinを定量し血管透過性亢進と内皮機能の関連を検討中である。血管内皮細胞の継代培養、メッシュ付きinsert内での培養を継続。蛍光色素アルブミン添加によるメッシュ下方へのアルブミン漏出量により血管内皮細胞透過性を判断する単層に培養した内皮細胞に上記の処置を加えた後、2%パラホルムアルデイドで固定。ついでウサギVE-cadherin抗体(Cell Signaling)、マウス抗catenin抗体(Cell Signaling)で1晩反応後、Alexa 568抗マウス抗体、Alexa 488抗ウサギ抗体を2次抗体として反応させ、蛍光顕微鏡で観察する検討も同時に開始している。血管内皮細胞はtight junction、gap junctionにより相互に接着しglycocalyxで細胞膜がコーティングされている。さらに血管平滑筋をはじめとした壁細胞により強固に裏打ちされることによりその透過性を適切に調節している。しかしながら炎症による血流変化、血管新生関連因子の濃度異常をはじめとした血管内外環境の変化が、内皮細胞、壁細胞の細胞死、機能障害を引き起こす。われわれは間葉系幹細胞(mesenchymal stem cells: MSCs)の有する多能性、とりわけ血管内皮細胞再生ならびに血管構造安定化作用に着目し、骨髄由来のMSCsが外科的侵襲後の血管機能不全の制御に重要な役割を果たしていると推察している。本研究では血管透過性亢進に対するneutrophil extracellular traps (NETs)の役割を明らかにするために、1)重症敗血症、多発外傷における血管修復・新生と血管透過性亢進の関連性、2) NETsによる血管透過性亢進の発生する機序解明の2点を明らかにする。in vitroの研究で血管内皮細胞を2重底チャンバーで培養したのち、好中球と共培養する。好中球をPMAにより刺激することによりNETsを誘発し、血管内皮細胞に及ぼす影響を検討した。好中球の共培養条件でNETを誘発し血管内皮細胞に与える影響を確認する今後、形態学的に異状を認めた蛋白質の量が減少しているか否かをWestern blotting法で定量する予定である。蛋白量に異常が認められない場合、透過性亢進の生じた原因は、は一時的な機能異常によると推察できる。救急集中治療予想以上に試薬代が安価であった。平成28年度に施行予定であった研究の一部を平成29年度にまとめて行う予定であるため次年度使用額が生じた。次年度使用額を併せて十分量の試薬購入が可能であるためin vivo, in vitroに渡る多方面な研究遂行を計画している。骨髄由来造血幹細胞、MSCsの輸注移植を進めるにあたり動物1)-

3)および培養細胞4)を用いて、1) CD34+、MSCsの採取実験、2)移植細胞の経時的追跡実験、3)移植およびangiopoietin 1が実験的腹膜炎およびARDSモデルの血管透過性に及ぼす影響、4)培養血管内皮細胞を用いMSCsおよびangiopoietin 1が透過性に及ぼす効果、を測定する予定である。
混晶の評価法と欠陥構造に関する研究

1.欠陥の形態,構造および動的機構に関する結晶学的評価(分担:角野,堂山,橋爪,小川)転位の発生と移動に対する不純物の効果をX線トポグラフィ,走査電顕法,および透過電顕法により明らかにした(角野).また,陽電子消滅の測定により格子欠陥,ポジトロニウム形成に関する知見を得た(堂山).さらに,バルク結晶の成長に関係した欠陥の分布と格子歪みに関して,準平面波X線回析顕微法および赤外線散乱法により評価を行った(橋爪,小川).2.混晶中の原子配置と原子間結合に関する評価(分担:河東田,箕村,菊田)レーザラマン分光,および高圧下でのラマン分光によって,混晶中のクラスター,フォイン,および欠陥原子の安定状態に関する知見を得た(河東田,箕村).また,超格子混晶系の原子配列を強力X線源を用いる回析測定により評価した(菊田).3.欠陥の電子状態をプローブとする混晶の評価(分担:柊元,西野)混晶特有の欠陥準位の高圧下での容量過度分光測定を通して,欠陥成因および欠陥近傍の原子配置に関する知見を得た(柊元).また,遷移金属の形成する深い準位からのフォトルミネッセンス測定により原子配置に関して,またエレクトロリフレクタンス法により混晶における自然超格子に関する情報を得た. (西野).4.混晶中のキャリヤの挙動の評価(分担:神谷)混晶場中での欠陥とキャリヤの相互作用を超高速光電応答特性の測定により明らかにした(神谷).1.欠陥の形態,構造および動的機構に関する結晶学的評価(分担:角野,堂山,橋爪,小川)転位の発生と移動に対する不純物の効果をX線トポグラフィ,走査電顕法,および透過電顕法により明らかにした(角野).また,陽電子消滅の測定により格子欠陥,ポジトロニウム形成に関する知見を得た(堂山).さらに,バルク結晶の成長に関係した欠陥の分布と格子歪みに関して,準平面波X線回析顕微法および赤外線散乱法により評価を行った(橋爪,小川).2.混晶中の原子配置と原子間結合に関する評価(分担:河東田,箕村,菊田)レーザラマン分光,および高圧下でのラマン分光によって,混晶中のクラスター,フォイン,および欠陥原子の安定状態に関する知見を得た(河東田,箕村).また,超格子混晶系の原子配列を強力X線源を用いる回析測定により評価した(菊田).3.欠陥の電子状態をプローブとする混晶の評価(分担:柊元,西野)混晶特有の欠陥準位の高圧下での容量過度分光測定を通して,欠陥成因および欠陥近傍の原子配置に関する知見を得た(柊元).また,遷移金属の形成する深い準位からのフォトルミネッセンス測定により原子配置に関して,またエレクトロリフレクタンス法により混晶における自然超格子に関する情報を得た. (西野).4.混晶中のキャリヤの挙動の評価(分担:神谷)混晶場中での欠陥とキャリヤの相互作用を超高速光電応答特性の測定により明らかにした(神谷).
接着・再植法と歯周組織再生療法を併用した陳旧性垂直破折歯根の治療法

垂直破折した歯根に対して、一度抜歯して破折分離した歯根を接着性レジンセメントで接着・再植する治療法が検討され、良好な臨床成績が報告されている。しかし、歯周組織破壊が進行した陳旧例は、新鮮破折症例に比較して成績が悪いのが現状である。そこで陳旧性歯根破折の治療法を検討する目的で、以下のような一連の研究を行った,、まず始めに、垂直性歯根破折後の歯周組織破壊の進行メカニズムについてはまったく報告がないので、ビーグル犬の歯根を実験的に垂直破折させて病理学的に検討した。その結果、垂直破折後probing depthが深くなっても恨面に歯恨膜線維は残存しており、組織学的attachment lossはほとんどないことが明らかとなった。次に、新鮮破折歯恨を接着治療した後の歯周組織の治癒状態について、実験動物を用いて口腔内接着法と口腔外接着再植法を行って比較、倹討した。その結果、口腔内接着法は破折部の封鎖が不十分になりやすく、破折に沿って細菌が増殖し、破折して接着しなかった場合と類似の歯周組織の破壊が進行したが、口腔外接着・再植法では破折部周囲の炎症やポケットの形成は少ないが、骨性癒着がわずかに認められた。陳旧性歯根破折は歯周組織破壊の幅が狭いことから、上皮の下方増殖を抑制できればセメント質、歯根膜が再生する可能性が高く、また歯周組織破壊が限局的な歯周病罹患歯を、口腔外でルートプレーニングした後に健全な歯槽骨と接するように捻転後再植すると、再付着が形成される可能性があるとの報告がある,、これらの報告から、接着・再植した場合と、接着後、破折部を健康な歯槽骨を有する面に向けて捻転して再植を行った場合の歯根表面の治癒形態を病理学的に検討した。その結果、捻転して再植することはポケットを浅くすることに有効であると考えられた。以上の研究結果から、垂直破折歯根の治療は、歯周組織破壊の程度を診断することが重要であり、破折線周囲の歯周組織が破壊されている症例では、破折歯根を接着して捻転して再植することが有効であることが明らかとなった垂直破折した歯根に対して、一度抜歯して破折分離した歯根を接着性レジンセメントで接着・再植する治療法が検討され、良好な臨床成績が報告されている。しかし、破折後時間が経過して歯周組織破壊が進行した陳旧性症例は、新鮮破折症例に比較して成績が低下しているのが現状である。そこで陳旧性歯根破折の治療法を検討する目的で、まず本年度は実験動物で歯根を破折をさせ、垂直性歯根破折後の歯周組織破壊の進行を臨床所見と病理組織学的計測で評価した。ビーグル犬の上下顎前臼歯を被験歯とし、歯冠を切除して抜髄、近遠心根を分割後、マイセルとマレットで歯根を頬舌的に垂直破折させた。破折後3日、1,2,3,4週後に臨床診査、3日、1,2,4週後に病理組織学的計測を行った。臨床診査はgingival index,probing depth,probing attachment loss、X線写真による骨レベルとし、病理組織学的計測は組織学的attachment loss、根吸収、骨吸収とした。

その結果、3日から1週間後はprobing depth、probing attachment lossがわずかに増加したが、上皮の根尖側移動はなく、細菌は根管内にわずかに認められたのみで歯根膜の炎症は極めて軽度であった。2週間後では、probing depthは深くなったが、上皮の下方増殖はほとんどなく、破折部に沿って歯根膜に炎症が生じ骨と歯根の吸収がわずかに認められた。4週後では、組織学的attachment lossが起こり破折部根表面にプラークが付着して歯根膜の炎症は強く線維は消失し、骨と歯根の吸収は拡大してX線写真でくさび状骨吸収が認められた。以上の結果から、垂直破折後初期にはprobing depthが深くても組織学的attachment lossはほとんどなく、その後経時的に歯周組織破壊が進行することが明かとなった。現在すでに垂直破折した歯根を接着・再植して、治癒形態を病理組織学的に検討する実験を開始している。垂直破折した歯根の接着治療について、様々な検討がされている。我々は昨年度の報告で、垂直破折による歯周組織破壊のメカニズムを検討し、破折後初期にはprobing depth、probing attachment lossが増加しても、上皮の根尖側移動はなく組織学的なattachment lossはわずかで、その後経時的に歯周組織破壊が進行することを明らかにした。しかし、接着治療後の歯周組織の治癒状態は未だ明らかでない。そこで、本年度は新鮮破折歯根の接着治療後の歯周組織の治癒状態を検討する目的で、実験動物の歯根を破折させ、口腔内接着法と口腔外接着再植法を行った場合の歯周組織の治癒状態を、臨床所見と組織学的計測で比較、検討した。被験歯にはビーグル犬の上下顎前臼歯と上顎切歯を用いた。歯冠を切除後抜髄、根管拡大を行い、歯根を垂直破折した。口腔内接着群は破折1週間後に4-META/MMA-TBBレジンでメタルコアを接着し、破折部を根管内から接着したもの、口腔外接着・再植群は破折後ただちに、口腔外で接着・再植したもの、また対照群は接着治療を行わなかったものとした。臨床診査はprobing depthの測定、組織学的計測はCEJから4mm根尖側の位置の、歯槽骨吸収量、炎症性歯根吸収率、骨性癒着率とした。その結果、probing depthは対照群では経時的に有意に増加したが、口腔内接着群は経時的な増加は無かった。口腔外接着・再植群では経時的変化はみられず、観察期間中、他の2群に比べて有意に浅かった。歯槽骨吸収量は、口腔外接着・再植群は他の2群に比べて有意に低い値であった。炎症性歯根吸収率は、対照群は他の2群に比べて有意に高かった。骨性癒着は対照群、口腔内接着群では認められなかったが、口腔外接着・再植群で認められた。以上の結果から、垂直破折歯根に口腔内接着法を行った場合、破折部の封鎖が不十分になりやすく、破折に沿って細菌が増殖し対照群と類似の歯周組織の破壊が進行するものと考えられたが、口腔外接着・再植法は破折部周囲の炎症やポケットの形成は少ないが、骨性癒着が認められた。現在、さらに陳旧性破折歯根の治癒形態について検討を進めている。我々は垂直破折した歯根の接着治療について検討を行い、12年度には歯周組織破壊のメカニズムについて、昨年度は接着治療後の歯周組織の治癒状態を検討した。その結果、歯周組織の破壊が小さければ本治療法は臨床応用できると考えられた。しかし、破折後時間が経過して歯周組織破壊が進行した陳旧例では歯周ポケットの改善が不十分であることが臨床報告されており、陳旧例に対する治療法を検討する必要がある。歯を再植する場合、歯根膜の損傷が3×3mm^2よりも小さければ歯根膜が再生すると報告されている。
流通地理学の総合的研究

1.流通を地域間の結合関係;地域間・都市間のシステムとしての観点から把握して、諸研究を再編・体系化することによって、流通地理学を確立するのが本研究の目的である。そのため、昭和62年度は第1段階として、近年の流通革新に伴う流通構造の変化に対応する地域間結合の実態を調査研究するため、IVの主題のもとに、研究分担課題を設けて研究を推進した。その間、3回の研究連絡の会合をもち、討議を重ねた。また個別調査とは別に、代表者は研究分担者と協議のうえ、流通地理学の展望を行った(林上、日野正輝)。一方、日韓都市地理学研究者会議(代表者:長谷川典夫)の発表をもとに、日韓都市システム研究の展望を森川洋(広島大学)に依頼し、この両者によって都市をノードとする流通の空間構造の展望と研究の体系化の大枠設定に向け準備をすすめた。2.昭和63年度は、62年度の研究を継続するとともに、5回の研究連絡会をもちつつ、従来の諸分野の研究成果に、分担者の調査研究の結果を加えて、流通に関する地理学的研究の再編をめざした。この成果のとりまとめには、さらに若干の日時を要する。3.現在までに得られた知見・成果の12を要約すれば以下の通りである。1)農水産物の流通からみた地域間の関係については、生産地域の変動と関連しつつ、産地市場と大都市集散地市場との結合関係は、より単純な垂直的結合に向いつつある。2)一般消費財を中心とする卸売業・小売業や、サービス業における地域間結合関係は、流通における情報化、業態革新、取引・物流の短絡化と系統化の過程で、全国中心都市広域中心都市県中心都市県内副次中心都市の序列と系列が一段と明瞭になり、都市内の商業地でもこの関係は、明瞭となり、これらは、交通ネットワークの変化による流通拠点の形成・再編成と規を一にしている。流通を地域間の結合関係;地域間・都市間のシステムとしての観点から把握して,諸研究を再編・体系化することによって,流通地球学を確立するのが本研究の目的である.申請書に記載した如く,第1段階として,近年の流通革新に伴う流通構造の変化に対応する地域間結合の実態を調査研究するため,IIー1.農水産物の流通からみた地域間の関係では,1)青森県における畑作物の生産と出荷(今井敏信),2)北海道における水産物流通の変化(渡辺英郎)の研究が行われた. IIー2.消費財・工産物の流通からみた地域間の関係では,1)戦後わが国における消費財卸売業の地域的分布の変化について(日野正輝),2)工産物の流通からみた地域間の関係ー紙パルプの場合(塩川亮),の研究が行われた.IIIー1.卸売業からみた地域間統合関係では,1)北海道の卸売業からみた地域間結合関係(奥平忠志),2)卸売流通からみた地方圏都市と大都市圏との結合関係(西原純)の成果を得た.IIIー2.小売業からみた地域間結合関係では,1)小売業の業態革新の展開と現状に関する地理学的研究(伊東理),2)山口県における小売業の地域的分布(吉津直樹),3)流通における技術革新の空間的影響(荒井良雄)の研究を得た.IIIー3.サービス業からみた地域間結合関係では,1)金融自由化に伴う金融機関店舗立地の変貌(高橋伸夫),2)活通活動に関する地理学的研究の報告(村上),3)関東地方における商業活動の地域的変化(富田和暁),の3研究があった.

IV.交通ネットワークと流通拠点では,1)商業活動における地域的集中・分散(谷内達),2)貨物流動の地理学的研究の動向(村山祐司)をえた. V.流通の地域体系の国際比較では,1)アジア諸国における定期市システムの比較研究(石原潤)があった.上記のほか,長谷川,伊藤・中川の研究がある.これらは,研究成果中間報告書にまとめられている.昭和63年度においては,62年度の研究を継続し,これらを体系的にまとめたい.1.昭和63年度においては、62年度の研究を継続するとともに、従来の諸分野の研究成果に分担者の調査研究の結果を加えて、流通に関する地理学的諸研究の再編成をめざした。そこで、IVの主題のもとに研究を整理し、流通からみた地域間の結合関係として体系化する枠組みを提示しうるよう努めた。その間、日本地理学会・人文地理学会・東北地理学会の学術大会において合計5回にわたり研究連絡と討議を行った。2.以下の研究主題と分担課題のもとに研究が行われた。I「総括」:IIVをまとめて流通地理学の骨格を作る(長谷川典夫)。II-1.:「農水産物の流通からみた地域間の関係では、1)生産調整期の牛乳流通(小金沢孝昭)、2)青森県における畑作物の生産と出荷(今井敏信)のほか、渡辺英郎の研究が、II-2:「消費財・工産物の流通からみた地域間の関係」では、1)戦後わが国における消費財卸売業の地域的分布の変化について(日野正輝)のほか塩川亮の研究があった。III-1:「卸売業からみた地域間結合関係」では、1)東北地方上位階層都市における卸売活動と都市間結合関係(西原純)のほか、奥平忠志の研究が、III-2:「小売業からみた地域間結合関係では、1)小売業の業態革新の展開と現状に関する地理学的研究(伊東理)のほか、荒井良雄、吉津直樹の研究があった。III-3:「サービス業からみた地域間結合」では、1)東京における国際金融都市化の実態(高橋伸夫)のほか、林上、富田和暁の研究があった。IV:「交通ネットワークと流通拠点では、1)商業活動における地域的集中・分散、196085年(谷内達)のほか、伊藤達雄、村山裕司の研究があった。V:「流通の地域的体系の国際比較」では、1)アジア諸国における定期市システムの比較研究が行われた。3.これらの研究成果は、報告書として提出してあるが、新たな知見を整理して体系化をはかり、刊行物として成果を世に問いたい。
ノックアウトマウスによる脳エストロゲンの骨代謝制御機構の研究

女性ホルモンエストロゲンは、卵巣で産生され、標的細胞のエストロゲン受容体(ER)を介して作用することにより、生殖系の調節に働き、脳では、脳の性分化や性行動の鍵を握る因子である。また骨組織では、骨芽細胞による破骨細胞分化の抑制、破骨細胞のアポトーシス促進により、骨の維持・形成に働く。最近、脳特異的ERαノックアウト(KO)マウスの骨の研究から、脳エストロゲンが骨吸収促進に働くことが報告された。この研究結果は、エストロゲンの骨への作用が、末梢と脳とで逆の作用をするという、これまでにない新しい知見を提示しているが、脳エストロゲンによる骨代謝制御の中枢は特定されておらず、作用機序も明らかでない。申請者らはステロイド合成の転写因子Steroidogenic factor 1(SF-1)の役割を研究している。本研究は、我々の作製した2種類のSF-1KOマウス、すなわち全身的にSF-1遺伝子を破壊した「グローバルSF-1KOマウス」を全身にエストロゲンのない動物モデル、「脳特異的SF-1KOマウス」を脳でエストロゲンの作用しない動物モデルとして利用することにより、エストロゲンの骨代謝への全身的作用と脳での局所的作用の違いを明らかにし、脳エストロゲンによる骨代謝制御の分子機構の解明を目指すものである。2種類のノックアウトの作成と解析を開始したが、「グローバルSF-1KOマウス」については、作成、維持ができないことから研究を中止した。「脳特異的SF-1KOマウス」については、成熟後まで維持することができ、個体の基本データ、およびCTによる骨の解析を進めており、データが得られている。仮説に基づいた予想通り、「脳特異的SF-1KOマウス」の骨密度が正常に比べて高まる傾向が認められた。今後さらにデータを蓄積し、成果をまとめて発表する予定である。2種類のノックアウトの作成と解析を開始したが、「グローバルSF-1KOマウス」については、生後の維持がうまくいかず、予定された解析が進んでいない。「脳特異的SF-1KOマウス」については、成熟後まで維持することができ、個体の基本データ、および骨の解析を進めることができている。本年度の研究で大腿骨の性状の解析の結果がある程度得られている。研究初年度は、2種類のSF-1KOマウスを作製した。まず、「グローバルSF-1KOマウス」については、従来の遺伝子破壊の手法により作製した。しかし、このノックアウトマウスは、出生後ホルモン補填を行わないと死んでしまう。本年度はこのホルモン補填による生後の維持がうまくいかなかったため、解析が進んでいない。「脳特異的SF-1KOマウス」については、Cre-LoxP法により、神経細胞に発現するnestinを用いたnestin-creとSF-1flox/floxとの交配により、作製した。このコンディショナルノックアウトマウスについては成熟マウスまでの維持ができており、基本データとして、各個体につき、性別、身長、体重、性ホルモン(エストロゲン、テストステロン、LH)の血中濃度を調べ、表現型として、体重増加が確認できている。また、このノックアウトマウスの大腿骨について、骨量の指標として骨の大きさ(体積、長さ)、形態、厚さ、骨梁の数を調べる。CTおよびMicro-CTによる骨密度、骨ミネラル密度(BMD)を測定した。さらに骨の一部を用いて、骨を脱灰し、組織切片を作製し、骨の組織像を観察した。さらに骨の一部からRNAを抽出し、RT-PCRにより骨マーカー因子の発現を解析した。以上について、当初の計画通り研究が進み、解析結果が得られている。しかし、予定していたin situハイブリダーゼーションによる遺伝子発現、およびウエスタンブロッティング、リアルタイムRT-PCRによる定量的解析に遅れが生じている。また、骨以外に、解析を予定していた脳と生殖腺についてはサンプルの収集が不十分で、解析も進んでいない。

最近、脳特異的ERαノックアウト(KO)マウスの骨の研究から、脳エストロゲンが骨吸収促進に働くことが報告された。この研究結果は、エストロゲンの骨への作用が、末梢と脳とで逆の作用をするという、これまでにない新しい知見を提示しているが、脳エストロゲンによる骨代謝制御の中枢は特定されておらず、作用機序も明らかでない。申請者らはステロイド合成の転写因子Steroidogenic factor 1(SF-1)の役割を研究している。本研究は、我々の作製した2種類のSF-1KOマウス、すなわち全身的にSF-1遺伝子を破壊した「グローバルSF-1KOマウス」を全身にエストロゲンのない動物モデル、「脳特異的SF-1KOマウス」を脳でエストロゲンの作用しない動物モデルとして利用することにより、エストロゲンの骨代謝への全身的作用と脳での局所的作用の違いを明らかにし、脳エストロゲンによる骨代謝制御の分子機構の解明を目指すものである。2種類のノックアウトの作成と解析を開始したが、「グローバルSF-1KOマウス」については、生後の維持がうまくいかず、予定された解析が進んでいない。「脳特異的SF-1KOマウス」については、成熟後まで維持することができ、個体の基本データ、および骨の解析を進めることができている。本年度の研究で大腿骨の性状の解析の結果がある程度得られている。研究初年度は、2種類のSF-1KOマウスを作製した。まず、「グローバルSF-1KOマウス」については、従来の遺伝子破壊の手法により作製した。しかし、このノックアウトマウスは、出生後ホルモン補填を行わないと死んでしまう。本年度はこのホルモン補填による生後の維持がうまくいかなかったため、解析が進んでいない。「脳特異的SF-1KOマウス」については、Cre-LoxP法により、神経細胞に発現するnestinを用いたnestin-creとSF-1flox/floxとの交配により、作製した。このコンディショナルノックアウトマウスについては成熟マウスまでの維持ができており、基本データとして、各個体につき、性別、身長、体重、性ホルモン(エストロゲン、テストステロン、LH)の血中濃度を調べ、表現型として、体重増加が確認できている。また、このノックアウトマウスの大腿骨について、骨量の指標として骨の大きさ(体積、長さ)、形態、厚さ、骨梁の数を調べる。CTおよびMicro-CTによる骨密度、骨ミネラル密度(BMD)を測定した。さらに骨の一部を用いて、骨を脱灰し、組織切片を作製し、骨の組織像を観察した。さらに骨の一部からRNAを抽出し、RT-PCRにより骨マーカー因子の発現を解析した。以上について、当初の計画通り研究が進み、解析結果が得られている。しかし、予定していたin situハイブリダーゼーションによる遺伝子発現、およびウエスタンブロッティング、リアルタイムRT-PCRによる定量的解析に遅れが生じている。また、骨以外に、解析を予定していた脳と生殖腺についてはサンプルの収集はできたが、解析が進んでいない。
突風などのNon-stationary流れを受ける建物の風力特性

多数の送風機を有する特殊風洞を駆使し、Non-stationary気流の代表であるDownburstが有する速度特性、例えば特殊な風速鉛直プロファイルおよび気流の突然加速、を風洞内で模擬し、建物模型がTransient気流を受ける時の風圧を計測した。風向角による高層建物模型の風圧変化を調べた。さらに、伝統的、近代的に統計手法を用い、時間領域・周波数領域における風圧特性を解析した。本研究で得られた主な結果は以下のとおりである。加速過程における模型表面の圧力相関は普通境界層の場合に比べると非常に高い。表面圧力は普通境界層の場合により低減される。Wavelet解析により、普通境界層とGust Frontにおける風圧のscalogramの差異を明らかにした。Gust frontにともなう風速は高度の増加につれ一意的に増加するではないため、その特性による高層建物の後流渦構造の変化を示唆した。これから、風向角の変化による表面圧力の特性を明確すると同時に、もっと綿密にGust Frontに起因する風圧の時間空間特性をMappingする。この研究により構造物の耐風設計方法を完善するための基本データを提供できた。自然界に発生するNon-stationary気流(例えば、竜巻やDownburstに伴う突風)のほとんどは特殊気象現象によるものである。本研究で用いられる実験装置は、Non-stationary気流の発生メカリズムまで模擬することができないが、構造物の風力特性に決定的な要素である風速変動を模擬することが可能である。今年度では、以下のことを実施した:観測結果から予想されるDownburstの平均風速鉛直分布特性を持つ、速度が急増する流れを風洞内で模擬し、流れの乱流構造を明らかにした。2)突風などのNon-stationary風速変動における建物の風圧実験風洞実験を実施し、突風などのNon-stationary風速変動を受ける低層、高層建物模型の風圧・風力特性を調べた。得られた結果を解析し、風速加速度による空気力、特に流れ直交方向における空気力の変化を解析している。
過酷荷重環境下におけるHPFRCC構造物の耐久性に関する実験と解析手法の構築

複数微細ひび割れ型繊維補強セメント複合材料(HPFRCC)の構造適用において,圧縮と引張の交番疲労や滞水状態での疲労など,過酷な環境での利用が生じている.本研究では,このような環境下におけるHPFRCCの材料特性を実験により明らかにして材料モデルを構築し,これを用いた構造解析手法を開発することでHPFRCC構造物における負荷状態を把握し,構造物の耐久性に及ぼす影響を明らかにした.複数微細ひび割れ型繊維補強セメント複合材料(HPFRCC)の構造適用において,圧縮と引張の交番疲労や滞水状態での疲労など,過酷な環境での利用が生じている.本研究では,このような環境下におけるHPFRCCの材料特性を実験により明らかにして材料モデルを構築し,これを用いた構造解析手法を開発することでHPFRCC構造物における負荷状態を把握し,構造物の耐久性に及ぼす影響を明らかにした.本研究の目的は,過酷荷重環境下でのHPFRCCの材料特性を明らかにし,また,HPFRCC単体及び複合構造物における過酷荷重環境下における負荷状態を明らかにすることで,構造耐久性について検討することにある.本研究での過酷荷重環境とは,温度もしくは交通荷重による交番疲労載荷と水の影響がある環境とする.本研究においては,研究期間内に,以下の点を達成することを目標とする.・HPFRCCの交番載荷下での疲労特性の実験的把握と解析手法構築.・水が存在する状況でのHPFRCCの疲労特性の実験的把握と解析手法構築.・HPFRCC構造物における温度荷重,交通荷重,水の存在による負荷状態での発生応力の解析的把握.・上記の知見に基づいたHPFRCC構造物の耐久性の検討.平成21年度においては下記の成果を得た.まず,HPFRCCの材料特性については,交番疲労と水の影響の一部を検討した.1.ひずみ振幅を一定とした引張圧縮の交番疲労載荷を行い,伝達応力の変化(減少)を計測した.引張の片振り疲労載荷の結果と比較して,急速に応力が減少する結果を得た.過去に開発したマイクロメカニクスモデルを本研究で発展適用することにより,HPFRCCの材料特性を微視的な材料定数によって把握するモデルを開発した.2.水の影響については,マイクロメカニクスモデルを用いることで,水が微視的材料定数を通して,HPFRCCの複数微細ひび割れ条件に及ぼす可能性を把握した.次に,構造物における負荷状態について解析的に検討した.1.交通荷重による負荷を検討するため,鋼床版の疲労対策としてHPFRCCで補強した構造物を想定して,解析モデルの構築を行った.また,橋梁桁間に適用が検討されているHPFRCCリンクスラブについてもモデルの構築を行った.それぞれにおいて交通荷重の作用の下で,HPFRCC層にかかる負荷状態を把握した.本研究の目的は,過酷荷重環境下でのHPFRCCの材料特性を明らかにし,また,HPFRCC単体及び複合構造物における過酷荷重環境下における負荷状態を明らかにすることで,構造耐久性について検討することにある.本研究での過酷荷重環境とは,温度もしくは交通荷重による交番疲労載荷と水の影響がある環境とする.本研究においては,研究期間内に,以下の点を達成することを目標とする.・HPFRCCの交番載荷下での疲労特性の実験的把握と解析手法構築.・水が存在する状況でのHPFRCCの疲労特性の実験的把握と解析手法構築.・HPFRCC構造物における温度荷重,交通荷重,水の存在による負荷状態での発生応力の解析的把握.・上記の知見に基づいたHPFRCC構造物の耐久性の検討.平成22年度においては下記の成果を得た.HPFRCCの材料特性については一軸で引張と圧縮を繰り返す交番載荷下において得られた疲労特性をまとめ,マイクロメカニクスに基づいたモデルを構築することで,一軸交番載荷と曲げ載荷におけるHPFRCCの疲労挙動を解析する手法を開発した.また,HPFRCCと他の材料との複合構造物において生じる界面の破壊と疲労に関する予備的検討として,界面破壊靱性の計測と界面破壊モデルの構築を行った.次に,HPFECC構造物の耐久性の検討として,疲労対策にHPFRCCを上面増厚した鋼床版の疲労耐久性について解析的検討を行った.上記のHPFRCCの疲労モデルを用いた構造モデルを作成し,輪荷重走行試験を有限要素法で解析する手順を新たに構築した.解析においては,HPFRCC-鋼合成床版における合成効果,疲労寿命,損傷・破壊挙動,について詳細な考察を行い,構造物の疲労耐久性の検討を行った.本研究の目的は,過酷荷重環境下でのHPFRCCの材料特性を明らかにし,また,HPFRCC単体及び複合構造物における過酷荷重環境下における負荷状態を明らかにすることで,構造耐久性について検討することにある.本研究での過酷荷重環境とは,温度もしくは交通荷重による交番疲労載荷と水の影響がある環境とする.本研究においては,研究期間内に,以下の点を達成することを目標とする.・HPFRCCの交番載荷下での疲労特性の実験的把握と解析手法構築.・水が存在する状況でのHPFRCCの疲労特性の実験的把握と解析手法構築.・HPFRCC構造物における温度荷重,交通荷重,水の存在による負荷状態での発生応力の解析的把握.・上記の知見に基づいたHPFRCC構造物の耐久性の検討.平成23年度においては下記の成果を得た.

HPFRCCの材料特性については,曲げ疲労特性を対象として繊維架橋応力の劣化を考慮した解析モデルを作成し,既往の実験結果との比較により良好な一致を得た.また,繰返し載荷の最小応力比について負曲げも含む載荷条件でパラメトリック解析を実施した.この結果の回帰式を普通コンクリートの既往の式と比較し,HPFRCCの特徴的な挙動を明らかにした.HPFRCC構造物の耐久性の検討としては,昨年度に引き続き,疲労亀裂対策としてHPFRCCにより上面増厚した鋼床版の疲労耐久性について解析的検討を行った.今年度は,より厳しい載荷条件として局所応力が生じる輪荷重走行位置による疲労耐久性の検討を行い,合成効果,疲労寿命,損傷・破壊挙動を確認した.また,溶接部における疲労亀裂の発生及び、進展の寿命予測を行った.一方,HPFRCCにより増厚されたRC床板についての温度荷重,交通荷重,水の存在による負荷状態の基本的検討として,既設RC床板の疲労寿命に対する凍害劣化と鉄筋付着の影響について検討をおこなった.
統合失調症患者の病名告知に関する研究

研究成果の概要(和文):北海道大学病院で治療中の統合失調症患者全例415名に対して病名告知状況の調査を実施した。「統合失調症」または「精神分裂病」と認知している症例が67.3%、他の病名で認識している症例が10.6%、病名を知らない症例が11.6%であった。病名告知群は治療開始からの期間がより短く、年齢がより低かった。病名未告知群は就労率が高く、抗精神病薬の用量が少なかった。また、4ヵ所の協力医療機関で計460名の患者に同様の調査を実施した。平成21年度に予定していた調査として、北海道大学病院で治療中の統合失調症患者約400例に対する調査を実施した。データベースを作成し、収集した情報を随時入力した。未回収のアンケートがあるため、全例の解析は未実施であるが、中間報告として約200例分を解析して、部局内で発表した。主治医への調査による病名告知状況は、「統合失調症」と告知している症例が64.4%であり、「精神分裂病」2.1%、他の病名で告知8.1%、これまで病名に触れられていない症例10.5%、不明14.9%であった。統合失調症もしくは精神分裂病の病名が未告知の症例における理由としては、「長年告知されていなかったためあらためて告知する意義が乏しい」43.7%、「病状に悪影響を及ぼすおそれがある」38.0%、「病状が不安定であったため」23.9%、「家族の反対」12.7%、「患者の知的な問題」5.6%であった。患者への調査では、「統合失調症」と認知している症例が69.1%、「精神分裂病」4.7%、他の病名で認識12.1%、病名を知らない症例14.1%であった。また、病名告知状況と調査時の年齢や発症年齢、入院歴などに有意な関連を認めた。また、協力医療機関における調査として、市立稚内病院(約100例)、市立室蘭総合病院(約100例)、倶知安厚生病院(約100例)、石金病院(約160例)での調査を開始した。協力医療機関でのアンケートは未回収であり、平成22年度に回収と解析を実施する予定である。平成21年度から引き続き、北海道大学病院で治療中の統合失調症患者415例に対する調査を実施した。全例の解析が終了し、学会で発表した。主治医への調査による病名告知状況は、「統合失調症」と告知している症例が65.1%であり、「精神分裂病」2.2%、他の病名で告知8.0%、これまで病名に触れられていない症例9.9%、不明14.8%であった。統合失調症もしくは精神分裂病の病名が未告知の症例における理由としては、「長年告知されていなかったためあらためて告知する意義が乏しい」44.4%、「病状に悪影響を及ぼすおそれがある」37。5%、「病状が不安定であったため」23.6%、「家族の反対」15.3%、「患者の知的な問題」6.9%であった。患者への調査では、病名を知っていると答えた患者が87.7%に上り、「統合失調症」と認知している症例が70.9%、「精神分裂病」3.5%、他の病名で認識12.2%、病名を知らない症例13.4%であった。医師からの疾患教育を受けたと答えた患者は59.2%であった。病名について医師から聞いたと答えた患者が58.5%、診断書などの書類から知った患者が24.0%、家族から聞いた患者が12.4%であった。病名告知と他因子との関連を検討した結果、病名告知群は治療開始からの期間が有意に短く、調査時年齢が有意に低く、統合失調症への呼称変更や時代背景の変化により、病名告知がより積極的に行われるようになってきたことを反映している可能性が示唆された。病名未告知群は就労率が有意に高く、抗精神病薬の用量が有意に少なく、軽症で社会適応が良好な外来症例には病名が告知されにくい可能性が考えられた。病名告知群では、抑うつ症状の自覚が有意に強く、希死念慮も有意に多く、病名告知の際には注意すべきと考えられた。協力医療機関における調査として、市立稚内病院(約100例)、市立室蘭総合病院(約100例)、倶知安厚生病院(約100例)、石金病院(約160例)での調査を実施した。協力医療機関での調査票の回収を終了し、発表へ向けて解析中である。
生活習慣病の家庭での管理支援システムに関する研究

高血圧や糖尿病などの生活習慣病の管理対象者は数千万人にも及ぶため、病院や保健所での指導の他、家庭においてもその管理や予防を効率的に行い得るような支援ステムが必要である。そのための各種センサーや情報技術(IT)の開発に関する基礎研究を行った。生活習慣(life style : LS)には食事(栄養)・活動・休養・リズムなどがあるが、平成14年度の研究では栄養は夜間尿量とその排泄成分で分析し(パイプサンプリング法)とく塩分排泄量は自動的に尿量と塩分(食塩)を計測できるコップ(salimeter)を開発した。その原理は尿量は電気抵抗による水位計で塩分は電導率で測定するもので、この方法による夜間尿による食塩排泄推計値と1日尿中食塩排泄量実測値とは良好な相関関係(r=0.71)がみられた。それらの絶対値の差は0.56±39<SD>mmol/day (n=159)、高食塩摂取(>10g/日)を78%予測できた。また活動と休養の計測には腕時計型の心拍数計に加速度計を組み入れたものを開発(ストレスタコメーター)した。身体活動レベルは加速度で、精神ストレスは加速度が零の時の心拍数増加でみるものである。また休養リズムや睡眠状態は加速度と心拍数低下度のリズム変化で推定できる。また指輪型酸素飽和度SPO_2センサーによる測定では、飛行機内では予想以上のその低下(0-0.8%,平均3.5%)が観測された。一方生活習慣病の家庭でのその他の評価法として、平成15年の研究ではダブルカフ型の精度の高い血圧計とその電送装置やペンダント型の心電図計を開発し、何時でも何処でもこれらの値を自己計測して携帯電話(PHS)で電送する方法を実験した。PHSで電送項目は、血圧、体重、食塩摂取量、活動(加速度)イベント心電図などである。なお現在神奈川県予防医学協会と地域応用性についての研究を行っている。高血圧や糖尿病などの生活習慣病の管理対象者は数千万人にも及ぶため、病院や保健所での指導の他、家庭においてもその管理を効率的に行い得るような支援システムが必要である。そのための各種センサーや情報技術(IT)の開発に関する基礎研究を行う。生活習慣(life style : LS)には食事(栄養)・活動・休養・リズムなどがあるが、今回の研究では栄養は夜間尿量とその排泄成分で分析し(パイプサンプリング法)とくに塩分排泄量は自動的に尿量と塩分(食塩)を計測できるコップを開発した。その原理は尿量は水位計で塩分は伝導率で測定するもので、この方法による夜間尿による食塩排泄推計値と1日尿中食塩排泄量実測値とは良好な相関関係(r=0.76)がみられた。また活動と休養の計測には腕時計型の心拍数計に加速度計を組み入れたものを開発した。身体活動レベルは加速度で、精神ストレスは加速度が零の時の心拍数増加でみるもので、後者の計測値は交感神経活動(LF/HF)とr=0.52の相関関係がみられた。なお指輪型酸素飽和度SPO_2センサーによる測定では、飛行機内では予想以上のその低下(0-0.8%,平均3.5%)が観測された。