hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
mRNA fluxの改変による酵母アルコール発酵能とストレス耐性の飛躍的改良

ある種のストレス下では翻訳が抑制され、特定のmRNAが優先的に翻訳されることが近年明らかになってきた。本研究ではストレス下の酵母細胞で選択的・優先的に翻訳される遺伝子の同定に取り組み、高濃度エタノールによって引き起こされる翻訳抑制下ではBTN2 mRNAが、バニリンなどのバイオマス由来発酵阻害物質に起因する翻訳抑制下ではADH7やBDH2、VFH1のmRNAが優先的に翻訳されることを明らかにした。また、これらの遺伝子のプロモーター領域を用いることで、他の遺伝子の優先的な発現も可能になることが確認され、これらのプロモーターが酵母のストレス耐性や発酵効率の改善に役立つことを見出した。バニリン存在下でもポリソームで優先的に翻訳されるmRNA種の同定木質・草本系バイオマス由来発酵阻害物質のうちバニリンは最も発酵阻害効果が高く、10 mM前後で翻訳活性を著しく低下させcytoplasmic mRNP granuleの形成を誘導する(Iwaki et al., PLoS One, 2013)。そのため、大部分のmRNAは翻訳されずP-bodyやstress granuleといったcytoplasmic mRNPgranuleに隔離されるが、一部のmRNAはバニリン存在下でもポリソームで翻訳されることが確認されている。バニリンストレス下でも優先的に合成される翻訳産物がバニリン耐性獲得において極めて重要な役割を担っていると考えられることから、ストレス下でもポリソームに含まれ翻訳されるmRNAの同定をおこなった。ポリソーム画分からmRNAを回収し、DNAマイクロアレイによって遺伝子を同定した。同定したそれぞれの遺伝子について、qRT-PCRおよびWestern blot解析を行い、バニリンストレス下でもスムーズに転写・翻訳される遺伝子(VEP遺伝子)を複数同定することに成功した。さらに、同定した遺伝子のプロモーター領域およびターミネーター領域の遺伝子配列を用いて、任意の遺伝子の発現がバニリンストレス下でも可能になるのか検討を行った。これまでに、VEP1遺伝子のプロモーター領域およびターミネーター領域を用いることで、GFPなどのnon-nativeな遺伝子をバニリンストレス下で発現させることに成功した。出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeの翻訳活性を抑制する高濃度エタノールや高濃度バニリン存在下でも、優先的に翻訳・発現が誘導される遺伝子の同定に成功した。EXP7は通常発現が抑制されているため、western blottingではタンパク質の発現が認められないが、10%エタノール存在下では大部分のmRNAの翻訳が抑制される中でも転写が活性化され、さらに優先的な翻訳が行われることを明らかにした。高濃度エタノールストレスかで優先的に翻訳される遺伝子としては初めての報告例である。また、EXP7のプロモーター領域を利用することで、EXP7以外のCUR1, GIC2, YUR1などの遺伝子も、高濃度エタノール存在下で優先的に翻訳させることに成功した。さらに、ADH7 mRNAは高濃度バニリン存在下でも優先的に翻訳されることを明らかにした。パラログのADH6は転写活性化されるもののバニリンによる翻訳抑制によってタンパク質レベルが上昇しないのに対し、ADH7は翻訳抑制下でも優先的に翻訳されることを明らかにした。また、ADH7のプロモーター領域を利用することで、ADH7以外の遺伝子についても、高濃度バニリン存在下で優先的に翻訳させることが可能であることを確認した。そのため、ADH7プロモーター制御下でADH6の発現を誘導するとバニリン耐性が著しく改善されることを明らかにした。また、ADH7以外にも高濃度バニリン存在下で優先的に翻訳される遺伝子の同定に成功した。研究実績概要欄に記載した通り、高濃度エタノールやバニリン存在下でも優先的に翻訳される複数の遺伝子の同定に成功した。また、それらの遺伝子のうち、EXP7やADH7のプロモーターを利用することで、任意の遺伝子の発現を高濃度エタノールやバニリン存在下でも実現することに成功した。これらの研究成果については国際学術誌Front. Microbiol.に発表すると共に、日本生物工学会大会、日本農芸化学会大会などでも報告し、多くの反響を得た。また、現在ADH7以外の優先的に翻訳される遺伝子やEXP7について論文を投稿中及び投稿準備中であり、計画に沿って順調に研究が進展している。高濃度エタノールやグルコース飢餓、バニリンなどのバイオマス由来発酵阻害物質は酵母の翻訳活性を極端に低下させる。そのため、多くの遺伝子は転写が活性化されても翻訳産物の新規合成が行われず、その発現は抑制されてしまう。これらの翻訳抑制を引き起こすストレス下では、不要不急のmRNAが細胞質中のP-bodyやstress granuleに隔離される一方で、ストレスへの対処に必要とされるごく一部のmRNAは優先的・選択的にリボソームで翻訳されることが知られている。これまでに、高濃度エタノールやバニリンなどによる翻訳抑制下で優先的に翻訳されるmRNA (BTN2, ADH7, BDH2, VFH1など)を同定した。興味深いことに翻訳抑制下での優先的翻訳は、転写産物mRNA上の塩基配列ではなく、プロモーター領域内のDNA塩基配列(cis-エレメント)に依存したものである。そのため、ADH7, BDH2, BTN2, VFH1各遺伝子のプロモーターを用いて新たな遺伝子発現系を構築し、翻訳抑制ストレス下で他の遺伝子の発現を誘導することに応募者らは成功した。また、バニリンなどの発酵阻害物質に対する耐性を改善することにも成功した。

翻訳されるか否かという転写後のmRNAの運命までもがプロモーターによって左右されるのは一見不可解だが、RNA結合タンパク質(RBP)が介在することで合理的な説明が可能である。事実、複数のRBP欠損株では、高濃度エタノールによるBTN2の優先的な翻訳が行われないことを確認した。今後は、今回見出したRBP欠損株の情報を足がかりに、醸造関連ストレス下における優先的翻訳の分子制御機構の解明に取り組み、醸造・発酵分野におけるその有用性を実証する予定である。ある種のストレス下では翻訳が抑制され、特定のmRNAが優先的に翻訳されることが近年明らかになってきた。本研究ではストレス下の酵母細胞で選択的・優先的に翻訳される遺伝子の同定に取り組み、高濃度エタノールによって引き起こされる翻訳抑制下ではBTN2 mRNAが、バニリンなどのバイオマス由来発酵阻害物質に起因する翻訳抑制下ではADH7やBDH2、VFH1のmRNAが優先的に翻訳されることを明らかにした。また、これらの遺伝子のプロモーター領域を用いることで、他の遺伝子の優先的な発現も可能になることが確認され、これらのプロモーターが酵母のストレス耐性や発酵効率の改善に役立つことを見出した。10mMのバニリン存在下で翻訳活性が抑制された状態の出芽酵母細胞から、ポリソーム画分を抽出し、さらにポリソーム画分に含まれるmRNAの回収をおこなった。DNAマイクロアレイによって、非ストレス条件下のポリソーム画分から回収したmRNAとの比較をおこない、バニリン存在下でもポリソームを形成するmRNA種を同定した。これらのmRNAはVEP1-25と命名した。VEP1-3について、各種濃度のバニリンストレス下での転写レベルや翻訳レベルを検討し、高濃度バニリンストレス存在下でも翻訳・発現することを確認した。また、VEP1遺伝子のプロモーター領域およびターミネーター領域を用いることで、GFPやGPX2などのnon-nativeな遺伝子をバニリンストレス下で発現させることに成功した。VEP2およびVEP3遺伝子のプロモーター領域およびターミネーター領域を用いても、同様の結果を得た。また、バニリン同様にバイオマス由来の発酵阻害物質であるフルフラールやヒドロキシメチルフルフラールなどによっても、VEP2やVEP3の発現が抑制されず、優先的に翻訳されていることを見出した。また、VEP1/2/3の遺伝子破壊株について、バニリン感受性を検討したところ、VEP1欠損株は高濃度のバニリンに対して高い感受性を示すことが確認され、VEP1が高濃度バニリンへの適応において重要な役割を果たすことが示唆された。一方、VEP2の欠損株は比較的低濃度のバニリンストレスに対しても高い感受性を示したことから、バニリンの無毒化や適応において重要な役割を担うと考えられた。複数の遺伝子が高濃度バニリン存在下でも優先的に翻訳されることを明らかにしたが、それらの遺伝子の一部はバニリンだけでなく、フルフラールやHMFといった他のリグノセルロース系バイオマス由来発酵阻害物質存在下でも優先的に翻訳・発現が誘導されることを見出している。
Th1/Th2分化におけるIL-12レセプターβ1遺伝子プロモーター機能の役割

IL-12はTh1分化を強く誘導するサイトカインであり、β1およびβ2鎖からなるIL-12レセプター(IL-12R)によって受容される。最近の研究からIL-12Rがマクロファージや樹状細胞などの抗原提示細胞(APC)にも比較的多量に発現しており、APCにおけるIL-12Rβ1の発現はIFNγ、IL-15によって誘導され、APCのIL-15反応性はIL-15によるTh1反応誘導性のメカニズムとして必須であることが知られているが、IL-12Rβ1の発現調節機構についてはその遺伝子プロモーターの構造を含めて詳細は不明であった。本研究において我々は、マウスIL-12Rβ1遺伝子を単離し、プライマー伸張法によってその転写開始部位を同定した。ルシフェラーゼレポーターを用いたプロモーター機能解析によって、マクロファージにおけるIL-12Rβ1遺伝子プロモーターのIFNγおよびIL-15刺激に対する反応性は、転写開始点5'上流-2508から-1803の領域に存在するIREおよびEts結合配列によって規定されることを示した。それぞれの配列にはIFNγおよびIL-15反応性に、IRF3、PU.1が結合した。特にIL-15はIL-12Rβ1遺伝子プロモーター領域におけるヒストンH3のアセチル化をp38MAPキナーゼ依存性に誘導し、クロマチン構造の再構築によってIL-12Rβ1遺伝子転写活性を誘導する機構を示した。このIL-15の効果はHAT活性を持つCBPの強発現による効果と類似しており、両者の関連の可能性が考えられた。以上の解析により、免疫監視機構に重要な役割を果たしているIL-12Rβ1がIFNγ、IL-15によってAPC上でダイナミックに制御されていることが明らかとなった。
嗅覚情報を用いた危険検知用人工の鼻センサシステムに関する研究

本課題では、1000種の嗅覚受容体から数種選び、培養細胞に機能発現させ細胞センサ化し、匂い要素情報自動強調処理により嗅覚情報を抽出する人工の鼻センサシステムの試作に取り組んだ。この結果、一過性発現法では微小細胞アレイセンサの作製は困難であること、その解決法としてのヒト人工染色体ベクターを用いた嗅覚受容体安定発現細胞の作製が可能であること、匂い応答を示すことが確認できた。また、バラ臭の混合により天敵の匂いの不快度・ストレスが緩和され、それは嗅覚2次中枢のfeedforward抑制系の信号減弱を介していることが示唆された。匂いは、ヒトや動物の危険の察知や生活向上にも大きな影響を与えており、匂いに生物学的な意味付けが行われる嗅覚情報センシングが可能になれば、危険成分や犯人臭を検知する捜査ロボットや体臭の変化から疾病の発症を予告するホームロボット、食材選別や発酵プロセスなどの自動生産管理ロボットなど多様な嗅覚情報関連機器および計測・制御技術の開発が実現されると期待される。本課題では、1000種の嗅覚受容体から数種選び、培養細胞に機能発現させて細胞センサ化し、匂い要素情報自動強調処理により嗅覚情報を抽出する人工の鼻センサシステムを試作する。また、嗅覚受容体を改変し、対象の危険物成分を検知するセンサ開発を目指す。本年度の概要は以下の通り。1)培養細胞の人工の鼻センサ化同一の嗅覚受容体を機能発現させたHEK293培養細胞を格子状に配置し培養するマイクロウエルを試作した。このマイクロウエルに、3種の嗅覚受容体を1種ずつ嗅覚同等の匂い分子特異性を持つ応答性を再現するためのキメラGタンパク質とシャペロン2種と遺伝子導入によりHEK293培養細胞に共発現させ、Caイメージングで匂い応答特性を調べた。その結果、一過性発現では培養皿で8割の細胞が応答する発現条件でも、マイクロウエルでは受容体発現が不十分になる場合が多いことが明らかとなった。解決方法を検討し、次年度試みる予定である。2)受容体信号のfeedforward抑制系および要素情報形成への寄与の評価ΔDマウス3匹を用いて追加実験を行い、10カ月で5種の匂いの識別を行わせデータを収集した。得られたデータは他の3匹で得られたデータと異なる傾向を示し、さらに3匹での追加実験が必要となり、2成分系の実験を継続中である。3)マウス高感度受容体導入メダカ作成(メダカ嗅覚情報評価)遺伝子組換え技術を用いてマウス高感度受容体導入メダカ作成をするために、導入遺伝子をデザインした。また、希望する応答性を有す受容体の設計法を検討するため、HEK293細胞において変異受容体の応答変化を確認した。抗体免疫染色により、受容体の機能発現に必要な膜移行が起きていることを確認する系を構築した。1)培養細胞の人工の鼻センサ化細胞センサアレイ化に用いるマイクロウエル上での培養に適した同一嗅覚受容体安定機能発現HEK293培養細胞を作成するため、まず、ヒト人工染色体ベクター搭載用のカセットプラスミド3種を作成した。これを染色体ベクターに挿入し、HEK293細胞に導入したところ、約50%の細胞で均一な応答が得られることが確認された。また、異なる2種の嗅覚受容体遺伝子を人工染色体に搭載するためのプラスミド作成を試み、1種で成功した。2)受容体信号のfeedforward抑制系および要素情報形成への寄与の評価引き続き、ΔDマウス3匹を用いて追加実験を行い、2成分系の識別データの収集を終えた。得られた2系統の実験結果のどちらが正しいかを確認するために、3セット目の実験動物群のトレーニングを開始し、野生型については実験準備が整った。3)マウス高感度受容体導入メダカ作成(メダカ嗅覚情報評価)遺伝子組換え技術を用いてマウス高感度受容体導入メダカ作成を試みたが、艀化に至る系統が得られなかった。神経特異的プロモータ等を利用した限定発現による改善を試み、再作成を進めた。

また、変異受容体の応答変化を調べたところ、全ての変異受容体で、膜移行していること、および応答の消失が確認された。より変化の小さな変異体での応答変化を解析すべく、複数の発現プラスミドを構築した。本課題では、1000種の嗅覚受容体から数種選び、培養細胞に機能発現させて細胞センサ化し、匂い要素情報自動強調処理により嗅覚情報を抽出する人工の鼻センサシステムを試作する。また、嗅覚受容体を改変し、危険物検知センサ開発を目指す。本年度の概要は以下の通り。1)培養細胞の人工の鼻センサ化:前年度作製した4種遺伝子搭載の人工ヒト染色体ベクターを保持させたHEK293細胞では、Ga15-olf発現による応答は確認されたが、匂い応答は得られず、免疫染色でも受容体が検出されなかった。本年度は、ベクター・細胞株の改良を行い、1種の嗅覚受容体について安定発現細胞株が得られ、数%の細胞で本来の匂い応答が観察された。細胞アレイ用の34種の細胞種を得るため、改良エントリーベクターに受容体を挿入した。また、受容体応答改変の基礎として、推定匂い分子相互作用部位のアミノ酸置換変異体を複数作製し、その内1種で応答の低下が観察され、それ以外の変異体全てで応答が消失し、変異導入部位の重要性が示された。G蛋白質との相互作用部位検討用の変異体応答データも取得し、現在、解析中である。また、マウスの嗅上皮背側・腹側の単離嗅細胞の応答感度の違いを確認実験を行ったが、装置のトラブルが発生し、その問題を解決するに止まった。2)受容体信号のfeedforward抑制系および要素情報形成への寄与の評価:野生型・ΔD両系統の新規3匹2組のマウスでの匂い検知・識別感度実験を行い、半セットのデータ収集を終え再現性も確認できた。残り半セットも1組で実験データを取得した。3)マウス高感度受容体導入メダカ作製:既有の神経応答可視化メダカにマウスのモデル受容体を導入し、マウス高感度受容体導入メダカ作製を試みる。これまで試みたプロモーターでは発生進停止となったため、別のプロモーターを探索し2種の候補が得られ、発現テストまで進んだ。前年度、微小マイクロウエルでの細胞センサアレイ化を試みたが、10mm径のガラス基板上では良好な遺伝子導入が困難となった。これは培地量減少のために細胞増殖率が低下し、遺伝子導入効率が大きく低減したためと推定された。この問題を解決するために、新たにヒト人工染色体ベクターを用いた4種遺伝子安定導入株化細胞の作成を試み、約5割の細胞で応答が確認される段階まで作成を進めたが、この追加で必要になった細胞改良の影響でアレイ化は次年度に再度試みることになった。24年度が最終年度であるため、記入しない。細胞センサアレイ化については、ヒト人工染色体を用いた安定発現株化細胞を追加、作成を試み、応答性を確認する。リガンド結合領域の確認についてはアミノ酸置換部位を拡げて、応答性の確認を続ける。また、行動実験による受容体信号抑制・処理機構の解明およびマウス受容体導入メダカ作成については予定通り計画を進め、前者2項目を含め、当初計画の目的の達成を目指す。
高周波で生成された高速電子流によるトカマク配位形成条件の汎用化と実験的検証

本研究の大きな目標は、核融合発電において最も有望とされているプラズマ閉じ込め方式であるトカマクにおいて、高周波によって閉じ込め配位(トカマク配位)が形成される条件を明確にし、装置運転を行う上での汎用化された指標を設定することにある。本研究では、高周波により発生した高速電子が担う電流の分布および大きさが、その指標として有効であることを提案しており、その妥当性を、実験を通して検証することが大きな課題であった。今年度の研究では、静電プローブ計測や電子軌道計算を用いた高速電子電流の分布、大きさの定量評価を通して、指標としての妥当性を支持する結果が得られ、課題は達成されたと言える。大別すると以下3つの結果が得られた。1.静電プローブによる高速電子直接計測を行ったところ、電流を担っている高速電子群の温度(46keV程度)および電流量(12kA/m^2程度)を得ることに成功した。2.電子軌道計算による高速電子電流量の推定と、静電プローブ計測の結果を併せることにより、高速電子発生位置での高速電子の密度(10^<16>m^<-3>程度)および温度(4keV程度)の定量評価に成功した。3. 2で決定された温度および密度の高速電子群によって担われる電流が、閉じ込め配位形成に多大な影響を及ぼしていることをシミュレーションにて定量的に確認した。また高速電子電流が少なくなるような高い外部垂直磁場条件下では実験、シミュレーション両者でトカマク配位が形成しないとの結果が得られた。以上で述べた様に、高速電子による電流の多寡を評価することが、トカマク配位形成のためのオペレーションの最適化に対して非常に有効であることが示され、この結果は他の装置においても、高周波による放電のオペレーションに示唆を与え得る重要なものであると考える。
超高速船外板の水中パネルフラッターに関する研究

船体構造は、主に防撓材と平板パネルの複合構造すなわち防撓板構造で構成されている。また、その防撓構造の大部分は一方向に防撓材を並べた構造様式となっている。また、その防撓構造で構成されている船体外板やタンク構造は、多くの部分が外部流体及び内部流体に接している。従って、防撓材の剛性や付加水質量効果により、この防撓構造の振動特性は複雑になっており、振動予測が困難である一因となっている。そこで、本研究では、防撓板構造の振動特性を計算するための数値計算コードを作成し、振動特性について詳細に調べ、その特徴について分析を行い以下のことについて明らかにしている。(1)スティフナとパネルの間の「相対剛性」に着目し、高次モードや接水振動の特徴(2)面内荷重や初期撓みが振動特性に及ぼす影響超高速船の外板や、ウォータージェット推進器内の構造は、高速の流体に接している。高速の流体に接していると、静水に比べて付加水質量効果が大きくなり、さらに負の減衰を生ずる効果があることを理論的に明らかにしている。そのため流速がある大きさを越えると動的不安定に陥る可能性があり、その限界流速を把握することは構造安全上重要である。定量的にそれらを把握するために構造部には有限要素法を適用し、流体部には境界要素法を適用して定式化を行い数値解析コードを作成し、計算を行った。特に(1)パネル形状の影響(2)境界条件などについて振動特性や限界流速の性状を明らかにしている。平成5年度に文献調査や、数値解析コードを開発し、数値解析をおこなっている。備品で購入したEWS(エンジニアリングワークステーション)を用いて、片面が高速で流れる非圧縮性流体に接する弾性平板の動的不安定性解析をおこなう数値解析コードを開発した。従来開発した半解析的手法に加えて、板形状を変えられるように、薄肉シェル要素を用いた有限要素解析コードを作成している。超高速船の外板のように非圧縮性流体の高速流に接する薄板は、ダイバージェンスやフラッターといった動的不安定現象が薄板の寸法や剛性によっては現実的に生ずる可能性のあることが数値解析により得られ、そのクライテリアが得られた。また構造が有する減衰を大きくすると限界速度が減少するものがあることなどが得られている。一方、新たに今回導入したEWSのOSやハードウェアに習熟するのに時間を要し、時刻歴応答解析システムの完成には未だ至っていないのが現状である。数値計算上での問題としては、流体力の計算における積分の精度を上げるための努力が必要である。平成6年度の継続研究に向けて、振動計測の経験を積むとともに、平成6年度に予定しているフラッターの実験の準備に取りかかっている。平成6年度には、解析コードをさらに洗練し、検証実験で現象の把握と不安定要因のパラメータを明らかにする予定である。本年度は、主に2つについて研究を行った。1)前年度に開発した「高速流体に接する薄板構造の動的な不安定解析のための数値解析コード」の妥当性および数値解析解の収束性を検討するとともに、各種パラメータがダイバージェンスやパネルフラッタといった動的不安定に与える影響について、検討を行った。つまり、次のことを検討し評価を行った。a)流体構造連成振動解析結果の妥当性、b)解析コードを適用する際に必要な構造部の有限要素数と流体部の要素数の評価、c)質量比が動的不安定を起こす流体の限界流速に及ぼす影響、また、本研究において開発された数値解析コードは、新たに薄板の「様々な境界条件」および「様々な形状のパネル」に対して適用できるので、d)パネルの境界条件が限界流速に及ぼす影響、e)パネルの形状が限界流速に及ぼす影響などについて検討および評価を行った。

2)風洞を利用して平板の動的不安定の実験を行い、本年度備品費で購入した高精度の非接触式レーザ変位計と従来研究室で保有している2台の非接触レーザ変位計を用いて、平板の動的応答を計測してその結果を主に周波数応答スペクトルの形で評価し、流体、つまり実験においては空気の流速に対する固有振動数の変化を前項で述べた数値解析コードの計算結果と比較することにより、妥当性を調べることを目的として検討を行った。その結果、ある程度の計算と実験の相関は得られたものの、流体部の流速の一様性の問題、風洞の大きさと発生できる流速の大きさから、実験に用いる平板の大きさに対して相対的にかなり薄くなり、境界条件や初期不整の影響が大きく、再現性の乏しい結果となっており、今後、実験に関してはより精度の高い、できれば流体は水を利用した実験などの検討が必要であるという結論を得た。
歯周病原性細菌の微量検出法による歯周治療効果の評価

大阪大学歯学部附属病院歯周病室を受診した患者の5mm以上の深さを有するポケットより初診時、ルートプレーニング後2週間ごとに16週目までペーパーポイントを用いて歯周ポケット内のプラークを採取した。プラーク中のP.g.の存在量の変移はPCRを用いた検出法を利用して検討した。P.g.は初診時の約80%の部位から検出されたが、この部位においてルートプレーニング後2週目でP.g.が検出される部位とP.g.が検出されなくなる部位が認められた。興味深いことにP.g.が2および4週目で認められた部位においても6週目にP.g.が検出できなくなる部位が存在した。この部位におけるプロービング深さは2週目および4週目では歯周治療前とあまり変化は認められず、6週目で著明な減少を示した。すなわち、このような部位においてはポケットが残存している期間は治療によりP.g.の菌数は減少するもののポケット内に残存しているが、治療後の組織治癒に伴いポケットの深さが減少することによりP.g.が認められなくなったと考えられる。この結果は、歯周ポケット内の環境の変化が、P.g.の定着、増殖に影響を与えていることを示唆しているものと考えられる。また、ルートプレーニングが施されたにもかかわらずP.g.が残存している部位でははポケット深さの著明な減少は認められない。さらに、2もしくは6週目にP.g.が検出できなくなった部位では、現在調べた限りでは16週目までP.g.の再定着は認められていない。以上の結果より歯周治療効果の評価法として、ポケット内の特定細菌の検出は有効であり評価は6週目以降に行うことが効率的であることがわかった。さらに、6週目でP.g.を検出した部位においては再度歯周治療を行う必要があると考えられる。現在、ルートプレーニング後のP.g.のポケット内での経時的な動態をさらに長期的に検討するとともに他の治療法として抗生物質局所投与後のP.g.の動態も検討中である。また、P.g.以外の歯周病原性細菌のPCRを応用した検出法の開発も同時に行っている。
不変正規検定問題での相似検定の特徴づけと方向をもつ不変検定問題への応用

変換群に関する不変性の視点から、周知の片側検定問題、H:η=Ovs K:η【greater than or equal】O,η≠O,η=(η_1,...,η_P)を考察した。この問題は、Perlmun(1969)が尤度比検定に関してその非相似性を示したが、意味のある不変で相似検定を発見していない。本研究では、順列群を尺度群に関して不変な相似検定の非存在性を証明した。すなわち、順列群と尺度群不変な相似検定は、対立仮説の方向を無視したHotelling T^2検定に限ることを示した。具体的には、順列群と尺度群のもとでの最大不変量とその分布を導出し、相似でないことを示した。次に、尺度群を含む三角行列群のもとでは不変検定は相似であるが、その群は問題を不変にしないことを示した。このような状況を扱うことができる。一般的理論的枠組としてH-Kアプロ-チを提案している。そこでは、最初に対立仮説Kを不変にする極大群を選択し、次にKを含み、帰無仮説Hに対して推移的に作用する極小群を選択する。それによって不変相似検定を一般的に構築できる。このアプロ-チを上の問題に通用すると、三角行列群かつ順列群を含む行列群が一般線形群となり、一般線形群のもとでの不変検定はHotelling T^2検定に限ることになる。このことから、順列群・尺度群不変で不変的相似検定は、T^2検定しかなく、T^2検定は対立仮説の方向を無視しているのであるから、上記片側検定問題に対して意味のある不変的相似検定は存在しないことになる。そこで問題となるのは、T^2検定の許容性(amissibility)であるが、この問題は本研究では未解決である。しかし、その非ベイズ性を証明し、非許容的可能性が高いことを示した。
国際標準符号化技術を画像認識に活かしたプライバシー・コンシャス・ビデオ通信方式

従来の監視カメラは常に我々を写し続け、受信者に対して被写体の細部までを克明に伝えてしまう。いわば被写体の気持ちを無視した映像通信システムとなっている。これに対し本研究では、映りたくない人は自動的に隠す、いわば見られる人の気持ちを反映するプライバシー・コンシャスなビデオ通信方式を開発し、これをもって国際交流に貢献することを目的としている。1年目は、1)映像中から人物領域を抽出し、2)カメラからの距離に応じて人物ごとの透明度を決め、3)必要最小限の情報のみを圧縮符号化および伝送し、4)受信側で透明人間を映し出す方法を提案した。提案手法はとくに、画像符号化の国際標準であるJPEG2000(JP2K)の要素技術を活用しているため、世界的に普及しているIPコアなどのハードウェア・ソフトウェア資産を活用でき、開発期間の短縮や製品コストの削減が可能となる優れた特徴を有している。2年目は、5)本システムをDSPによりハードゥェア実現し、6)諸般の利用形態における改善点を明らかにし、システムの実用化を目指した評価実験を行った。既存の画像認識モジュールと既存の画像符号化モジュールを単に組み合わせるだけでは学術的な特色があるとは言えない。本研究では、7)JP2K画像符号化国際標準の要素技術を活用し、8)認識処理にフィードバックすることで人物領域や透明度を決定する。このような点で学術的に特色があり独創的であると言える。結果として、認識と符号化の協調技術が開発され、小型で省電力な知能ビデオカメラの開発が期待できる。更にはこれを太陽電池と風力発電で駆動することで、プライバシー・コンシャスな環境調和型モニタリング・システムを構築できる、あるいは、人に緊張感を強要しない遠隔共同研究空間を提供できる、等の意義を有する。本研究課題では、常に我々を写し続け受信者に細部まで伝えてしまう、いわば被写体の気持ちを完全に無視した従来の監視カメラとは異なり、映りたくない人は自動的に隠す、いわば見られる人の気持ちを反映するプライバシー・コンシャスなビデオ通信方式の開発を目的としている。具体的には、被写体がカメラに近ければ会話の意思有りとして受信側に被写体が100%写し出される(通常の映像通信と同じ)。一方、遠ければ会話の意思無しとして受信側からは見えない(透明人間)。更に、中間的な距離であれば被写体はその距離に応じて透明かつ不鮮明になる(半透明)。この状態では、被写体は「今、部屋に居るから用があれば声をかけて!」という意思が表明されており、受信側では「○○さんが部屋に居て、声をかけても良いらしい」と判断できる。このように、送受信者の気持ちに優しく働きかける一歩進んだ映像通信システムの開発を目指している。1年目である本年度の課題は以下の通り。ア)映像中から人物領域を抽出し、イ)カメラからの距離に応じて人物ごとの透明度を決め、ウ)必要最小限の情報のみを圧縮符号化・伝送し、エ)受信側で透明人間を映し出す方法を明らかにする。具体的には、符号化部のデータを画像認識部へフィードバックする手法として、符号化器の内部で生成される各種の信号、すなわち、JPEG2000におけるウェーブレット変換係数、EBCOTの係数モデリングの結果、ビットプレーン分解時の確率分布、といった種々の信号値を用いて、判別に効果的な特徴ベクトルの抽出法を実験し、得られた特徴ベクトルから各画素の位置(タイルの位置)が人物領域か否かの判定を下す判別方法を考案・開発した。研究の成果については、6件の学会発表と1件の特許出願として公表した。

これに対し本研究では、映りたくない人は自動的に隠す、いわば見られる人の気持ちを反映するプライバシー・コンシャスなビデオ通信方式を開発し、これをもって国際交流に貢献することを目的としている。1年目は、1)映像中から人物領域を抽出し、2)カメラからの距離に応じて人物ごとの透明度を決め、3)必要最小限の情報のみを圧縮符号化および伝送し、4)受信側で透明人間を映し出す方法を提案した。提案手法はとくに、画像符号化の国際標準であるJPEG2000(JP2K)の要素技術を活用しているため、世界的に普及しているIPコアなどのハードウェア・ソフトウェア資産を活用でき、開発期間の短縮や製品コストの削減が可能となる優れた特徴を有している。2年目は、5)本システムをDSPによりハードウェア実現し、6)諸般の利用形態における改善点を明らかにし、システムの実用化を目指した評価実験を行った。既存の画像認識モジュールと既存の画像符号化モジュールを単に組み合わせるだけでは学術的な特色があるとは言えない。本研究では、7)JP2K画像符号化国際標準の要素技術を活用し、8)認識処理にフィードバックすることで人物領域や透明度を決定する。このような点で学術的に特色があり独創的であると言える。結果として、認識と符号化の協調技術が開発され、小型で省電力な知能ビデオカメラの開発が期待できる。更にはこれを太陽電池と風力発電で駆動することで、プライバシー・コンシャスな環境調和型モニタリング・システムを構築できる、あるいは、人に緊張感を強要しない遠隔共同研究空間を提供できる、等の意義を有する。
Nocardia brasiliensisの遺伝解析系の作成

1.N.brasiliensis接合系について;4菌株に由来する栄養要求変異株を用いて接合伝達による組換えの有無を調べたが、組換え体は得られなかった。2.N.brasiliensisのlysozyne感受性化:本菌種はリゾチーム高度耐性であるが、グリシン存在下、32Cで培養を行うことによりリゾチームに対する感受性を飛躍的に高めることに成功した。3.N.brasiliensisのプラスミド:上記の条件で培養した菌体を用いて溶菌を行い、7株のN.brasiliensisより4種のplasmid pNB1,2,3,4を分離した。4.プロトプラストの作成と再生:32Cで培養した菌体よりプロトプラストを作成した。収量は菌株ごとに異なり、最高で108個150mlcultureであった。プロトプラストの再生は高濃度のsucrose,Na-succinateの存在により阻害された。高張剤としてマンニトールを用い、子件血清アルブミン,カサミノ酸,酵母エキスの添加により89%の頻度で再生がみられた。5.宿主の作成:IFM0236株より温度感受性株を分離した。またIFM15株ヨリ、カロチノイド非産性変換株でprotoplast収量の良い(10^9/50mlculture) 1510株を分離した。6.形質転換法の検討:プロトプラスト再生に及ぼすPEGの影響を調べた結果、PEG処理により、再生率が1/2以下に減少することが明らかとなった。今後、他の形質転換法の検討、あるいはPEGに代り得な物質を捜す必要があると考えている。7.Vectorの作製:ベクターのマーカーとしてカロチノイド合成遺伝子(car)を用いることにし、streptomycesのcar geneをクローニングした。このDNAをprobeしたHybridisationにより、強い相補性を示すDNA断片の存在を確認した。1.プラスミドについてNocardia brasiliensis IFM15, 68, 70, 87および226株の保持するプラスミドについて制限酵素により解析した.この結果, IMF68と87株の保持するプラスミドは同一であることが明らかとなった.また,各プラスミドの分子量はそれぞれ27.0kb(pNB1), 37.0kb(pNB2), 32.0kb(pNB3), 37.0kb(pNB2)および25.0kb(pNB4)であった.これらのプラスミドの制限酵素地図を作成したところunique siteとしてpNB2およびpNB3にはSacI siteが, pNB4にはKpnI siteが存在することが明らかとなった.2.プロトプラストについて(1)調製:N.brasiliensisIMF70を4%グリシン存在下32°Cで培養した場合には8×108/50ml cultureのプロトプラストが得られた.培養温度を27°Cとした場合には2×108, 37°Cとした場合には106のプロトプラストが得られた.従って,プロトプラストの調製には32°Cが最適と考えられる.またリゾチーム処理後にリパーゼ(1mg/ml)を添加するとプロトプラスト数は23倍に増加したが,その再生率は極度に減少した.(2)再生について:

浸透圧調製剤としてsucrose, sodium, saccinateおよびmannitolを用いて再生率を調べた.前二者では再生は殆ど認められなかった. mannitolを用い,血清アルブミン(栄研)を添加したときにのみ良好な再生(810%)が認められた.遊離脂肪酸あるいはリパーゼ活性の残存する血清アルブミンを用いた場合には,プロトプラストの再生は著しく阻害された.また,カザミノ酸の添加により,再生後の生育が促進されることも明らかとなった.1.宿主の作成:N.brasiliensisの宿主作成のため、プラスミド保持菌株についてCuringを行った。プロトプラスト再生法あるいはethidium bromid処理を行ったが、プラスミドフリーの菌株を得ることはできなかった。IFM15由来のカロチノイド非産生株1510はプロトプラスト収率が50ml培養あたり109個と高く、かつ再生率も11%と良好であった。今後、この株を用いて宿主株の作製を行っていく予定である。2.形質転換法の検討:N.brasiliensis IFM0236由来の温度感受性株より作製したプロトプラストを用いて検討した。PEG1000あるいはPEG4000を用い、最終濃度20%、25%で1分間処理し再生を調べた。いずれの場合も未処理の1/2以下の再生が認められるだけであった。形質転換に繁用されているPEGに代り得るものを捜すか、electroporationあるいは酵母で行なわれているアルカリ金属を用いた形質転換法を検討する必要があると考えている。3.Vectorの作製:N.brasiliensisが病原性菌であること、ならびに種々の抗生物質に耐性であることから、vectorのマーカーとして薬剤耐性遺伝子を用いることはできなかった。マーカーとしてカロチノイド合成遺伝子を用いるため、先づStreptomycesのカロチノイド合成遺伝子のクローニングを行った。クローニングされたカロチノイド合成遺伝子をプローブとしIFM15の染色体DNAとsouthern hybridisationを行った結果、強い相補性を示すバンドが検出された。このDNAをN.brasiliensisのプラスミドDNAに結合しvectorを作成する予定である。
肝による他臟器(組織)代謝調節機構の解明

我々は、肥満の病態における肝臓の意義に着目し、肝臓からの神経系を介した新規の臓器間代謝調節機構の存在を解明した(Science 312, 1656-59, 2006)。この機構は、肥満が形成される際に問題となる余剰なカロリー摂取に対して、肝臓での代謝情報をネガティブフィードバックすることで、個体としての恒常性を維持する役割をもつと考えられる。前年度から引き続き、この調節機構がメタボリックシンドロームの形成、特に肥満に伴う高血圧の形成にどのように関与するのか、着目し研究を続けてきた。普通食マウスの肝へPPARγ2を過剰発現すると、交感神経系の活性化を介して、収縮期血圧を上昇させた。この血圧上昇作用は、迷走神経肝臓枝を選択的に切断することにより、ほぼ完全に遮断された。また、高脂肪食誘導性や遺伝性の肥満モデル(KKAy)マウスでは高血圧を呈するが、shRNAiアデノウイルスにより内因性の肝PPARγ発現をノックダウンすることにより、収縮期血圧の上昇は抑制された。次に、肥満の病態において肝臓での発現が増加し、PPARγの下流で発現調節される標的因子Fsp27に着目した。先と同様に、肝臓への過剰発現により、収縮期血圧は上昇し、迷走神経肝臓枝の切断により、ほぼ完全に遮断された。また、肥満モデルマウスで、shRNAiアデノウイルスにより内因性の肝Fsp27発現をノックダウンすると、収縮期血圧の上昇は抑制された。さらに、KKAyマウスに、迷走神経肝臓枝を選択的に切断する、あるいは求心性神経線維の遮断剤カプサイシンを肝臓枝周囲に処置し、その後収縮期血圧を経時的に測定した。その結果、コントロール群に対して収縮期血圧の上昇は有意に抑制された。また、肥満状態では高レプチン血症を呈していることから、レプチン系と神経系による血圧調節の間の相関関係を検討するため、ZDFラットを用いて、カプサイシン処置を行った。その結果、コントロールに対して、収縮機血圧の上昇は有意に抑制され、レプチン系とは独立した経路であると考えられた。以上より、肝のPPARγ-Fsp27経路は、神経系によるネットワークを介して、肥満の際の高血圧の形成に関与していることが示唆された。このように体内に備わった肥満からの防御機構が、持続する過栄養状態においては、高血圧の一因となる可能性が示唆され、メタボリックシンドロームの病態を理解する上で重要であると考えられる。これらの内容については、現在、論文投稿準備中である。一般的に、マウス肝臓では脂肪肝の進行に伴い、核内転写因子であるPPAR・、特にPPAR・2の発現が増加するとされる。この点に着目し、組み換えアデノウイルス法を用いて、肝臓特異的に過剰発現させたモデルマウスの解析により、近年我々は、肝臓を発信源とした自律神経系を介した新規の臓器間代謝調節機構の存在を証明した(Science 312, 1656-59, 2006)。このネットワークは、肝PPAR・2の活性化を介して交感神経系を賦活化することにより、全身での酸素消費量を亢進させるという生理的機能を担っている。肥満が形成される際に問題となる余剰なカロリー摂取に対して、肝臓での代謝情報をネガティブフィードバックすることで、個体としての恒常性を維持する役割をもつと考えられる。ここで、この調節機構がメタボリックシンドロームの形成にどのように関与するのか、特に、肥満に伴う高血圧の形成に及ぼす役割について検討してきた。そこで、同様の手法で、肝へPPAR・2を過剰発現すると、交感神経系の活性化を介して、心拍数は変化しなかったが、収縮期血圧を上昇させた。この血圧上昇作用は、迷走神経肝臓枝の選択的切断を施行しておくと、ほぼ完全に遮断された。また、高脂肪食誘導性や遺伝性の肥満モデルマウスでは高血圧を呈するとされるが、shRNAiアデノウイルス導入により、内因性の肝PPAR・発現をノックダウンすると、収縮器血圧の上昇は抑制された。以上より、肝PPAR・2を介した自律神経系による経路は、肥満の際の高血圧の形成に関与していることが示唆された。肝臓では脂肪肝の進行に伴い、核内転写因子であるPPAR・、特にPPAR・2の発現が増加するとされる。この点に着目し、組み換えアデノウイルス法を用いて、肝臓特異的に過剰発現させたモデルマウスの解析により、近年我々は、肝臓を発信源とした自律神経系を介した新規の臓器間代謝調節機構の存在を証明した(Science 312,1656-59,2006)。このネットワークは、肝PPAR・2の活性化を介して交感神経系を賦活化することにより、全身でのエネルギー代謝を調節し、恒常性を維持するという生理的機能を担っていると考えられる。昨年度から引き続き、この調節機構がメタボリックシンドロームの形成にどのように関与するのか、特に、肥満に伴う高血圧の形成に及ぼす役割について検討してきた。マウス肝へPPAR・2を過剰発現すると、交感神経系の活性化を介して、心拍数は変化しなかったが、収縮期血圧を上昇させた。

また、高脂肪食誘導性や遺伝性の肥満モデルマウスでは高血圧を呈するとされるが、shRNAアデノウイルス導入により、内因性の肝PPAR・発現をノックダウンすると、収縮期血圧の上昇は抑制された。このノックダウンの時間的変化では、肝臓の中性脂肪含量には変化を認めなかったことから、肝でのPPAR・の発現変化そのものが重要であると考えられた。さらに、選択的求心性神経遮断薬であるカプサイシンを処置することで迷走神経肝臓枝の求心性遮断しておくと、肥満に伴う収縮期血圧の上昇は抑制された。さらに、PPAR・の下流で調節される標的分子の内の一つが、この経路を司ることを示唆する知見を得つつある。現在この因子の組換えアデノウイルスやshRNAアデノウイルスを用いて、マウスへ導入実験等を詳細に進めている。このように体内に備わった肥満からの防御機構が、持続する過栄養状態においては、高血圧の一因となる可能性が示唆され、メタボリックシンドロームの病態を理解する上で重要であると考えられる。我々は、肥満の病態における肝臓の意義に着目し、肝臓からの神経系を介した新規の臓器間代謝調節機構の存在を解明した(Science 312, 1656-59, 2006)。この機構は、肥満が形成される際に問題となる余剰なカロリー摂取に対して、肝臓での代謝情報をネガティブフィードバックすることで、個体としての恒常性を維持する役割をもつと考えられる。前年度から引き続き、この調節機構がメタボリックシンドロームの形成、特に肥満に伴う高血圧の形成にどのように関与するのか、着目し研究を続けてきた。普通食マウスの肝へPPARγ2を過剰発現すると、交感神経系の活性化を介して、収縮期血圧を上昇させた。この血圧上昇作用は、迷走神経肝臓枝を選択的に切断することにより、ほぼ完全に遮断された。また、高脂肪食誘導性や遺伝性の肥満モデル(KKAy)マウスでは高血圧を呈するが、shRNAiアデノウイルスにより内因性の肝PPARγ発現をノックダウンすることにより、収縮期血圧の上昇は抑制された。次に、肥満の病態において肝臓での発現が増加し、PPARγの下流で発現調節される標的因子Fsp27に着目した。先と同様に、肝臓への過剰発現により、収縮期血圧は上昇し、迷走神経肝臓枝の切断により、ほぼ完全に遮断された。また、肥満モデルマウスで、shRNAiアデノウイルスにより内因性の肝Fsp27発現をノックダウンすると、収縮期血圧の上昇は抑制された。さらに、KKAyマウスに、迷走神経肝臓枝を選択的に切断する、あるいは求心性神経線維の遮断剤カプサイシンを肝臓枝周囲に処置し、その後収縮期血圧を経時的に測定した。その結果、コントロール群に対して収縮期血圧の上昇は有意に抑制された。また、肥満状態では高レプチン血症を呈していることから、レプチン系と神経系による血圧調節の間の相関関係を検討するため、ZDFラットを用いて、カプサイシン処置を行った。その結果、コントロールに対して、収縮機血圧の上昇は有意に抑制され、レプチン系とは独立した経路であると考えられた。以上より、肝のPPARγ-Fsp27経路は、神経系によるネットワークを介して、肥満の際の高血圧の形成に関与していることが示唆された。
国鉄再建計画の策定プロセスとその影響についての組織論的研究:貨物部門を中心として

本研究の目的は、組織が外部資源獲得のために外向けのタテマエとして作り出す計画が、組織内でどのようなプロセスを経て策定されるのか、という問題を考察するために、国鉄再建計画における貨物部門の計画を事例として取り上げ、この計画が国鉄内外のどのようなプロセスを経て策定されていたのかを調査してきた。本研究期間中に、当時の国鉄職員に対する聞き取り調査を行い、当時どのような認識が存在し、それらの間でどのような議論が行なわれ、どのようにして計画が策定されていたのかを明らかにした。2009年度は、9月の研究助成金交付以来、元国鉄職員10名に対して11回約29時間の聞き取り調査を実施することができた。10名は全員が貨物局在籍者であり、4名がキャリア、6名がノンキャリアの方々である。聞き取り調査では、再建計画の背後に存在していた戦略的意図や認識、他の人の戦略的意図や認識に対する認識、他の人とのやり取りなどに関する質問が行なわれた。これらの聞き取り調査を通じて、組織としてひとつのタテマエの計画を共有していながらも、現状についての認識や再建計画についての認識が多様であったことや、部局間のみならず部局内においてもそうした認識についての意思疎通が不十分であったこと、そうであるが故に他人の認識について誤解している人たちが多数いたことなどが分かってきた。今後はこの多様な認識の構成や誤解の構造がなぜどのように形成されていたのかをさらに明らかにしていくとともに、そうした状態が国鉄のその後の様々な意思決定にどのような影響を及ぼすことになったのか考察していきたいと考えている。研究成果は、公刊論文として発表するまでには至らなかったが、その一部はワーキングペーパーとして登録しており、近日中に査読誌に投稿する予定である。その他にも投稿論文を準備中であり、順次公表していく予定である前年度に引き続き元国鉄職員に対する聞き取り調査を行なった。また、それと同時に、当時の貨物に関する再建計画の立案に関与していた職員から、計画策定段階の資料やバックデータなど貴重な一次資料を入手することができた。2010年度は、聞き取り調査で得られた証言や、内部資料を用いて、国鉄財政再建計画が組織内外のどのようなプロセスを経て策定されていたのか、その策定プロセスがその後の国鉄の様々な意思決定にどのような影響を及ぼしたのかを分析した。まだ全容は解明できていないか、現在までの分析の成果を「組織ファサードをめぐる組織内政治と誤解:国鉄財政再建計画を事例として」を発表した。本研究の研究成果は、2つある。1つめは、対象期間の国鉄に関して内部者への聞き取り調査を実施し、その証言や内部資料を用いて、国鉄財政再建計画の策定プロセスの実態を明らかにしたことである。国鉄については、交通論や交通経済学、政治学、行政学などの領域で研究が多数存在するものの、国鉄内部の実態を明らかにしているものは少ない。本研究の事例記述はその点で貢献があるものといえる。2つめは、この事例記述に基づいて、脱連結の組織プロセスを明らかにしたことである。新制度論では、特定の状況下において組織の公式的な構造と実態とが脱連結する、ということが論じられてきたけれども、それが組織内のどのようなプロセスで生じるのかについては研究の蓄積が少ない。国鉄の財政再建計画の策定プロセスについての事例記述は、この脱連結の組織プロセスを明らかにするものである。
子どものネットいじめを防止するための造語・隠語と文脈に対応した有害表現の自動判定

本研究の目的は、ネットいじめに関わる不適切な表現を自動判定する方法を構築し、ネットいじめを減少させることである。本年度は以下の2点を実施した。1点目は表現が含まれる文脈を表す言語特徴を明らかにしたことである。2点目は文脈を考慮した上で不適切表現を自動判定するモデルを構築したことである。1点目の実施の詳細を述べる。まず、文脈は文の並びにより表現されるとした。ある文の中に不適切表現の言い換えが含まれる場合、文の中にある他の単語と不適切表現には関連があると考えられる。仮に不適切表現の言い換えを取り除き、不適切表現そのものに入れ替えたとしても、関連があるため文としての違和感はないと考えられる。このように不適切表現を言い換えたとしても共有する単語がある。それを学習し、不適切表現の言い換えを獲得する方法を考えた。2点目の実施の詳細を述べる。文脈を考慮した上で不適切表現を自動判定するモデルを構築した。時系列深層学習器の一種であるLong short-term memoryを用いて、文を単語のベクトルで表現し、ベクトルの系列を学習させてモデルを構築した。国内と国外で研究発表を行い、研究成果の報告を行った。国内はウェブインテリジェンスとインタラクション研究会で発表をし、聴講者と議論をした。国外はThe 2019 IAENG International Conference on Data Mining and Applicationsで発表をし、聴講者と議論をした。予定していた実施項目を達成できたため。当初の計画通り、得られた言語モデルがネットいじめに与える影響を評価する実験を実施する。1点目は、ネット上のいじめに関わる不適切な表現を収集したことである。2点目は、不適切な表現の言語特徴を明らかにし、不適切な表現を自動判定するための言語モデルを作成したことである。ネット上のいじめに関わる不適切な表現が掲載されることが多いWebサイトから、掲載されている文を自動収集するプログラムを作成し、収集を行なった。その後、人手により不適切な表現が含まれる文と、それ以外に分類した。さらに、不適切な表現が含まれる文については4種類に分類した。全ての文に対してその種類を表すラベルを付与した。具体的には不適切な文の4種類に対してと、不適切な表現が含まれない文に対してラベルを付与した。ラベルの系列をLong Short Term Memoryにて学習し、言語モデルを作成した。これにより、文を構成する単語の情報と、文書を構成する文の並びの情報の両方から、次にくる文が不適切な表現を含む文か否かが評価可能となった。今年度の成果の意義は、不適切な表現を含む言語モデルを作成したことにより、隠語や造語を含む不適切な表現の文も判定できるようになったことである。今年度の成果の重要性は、文脈を考慮したことによりある文脈では不適切表現であっても、別の文脈では不適切表現とならないものを判定できる可能性が生まれたことである。平成30年度に予定していた文脈を考慮した言語モデルの作成に着手できたため。平成30年度は当初の計画通り、文脈を考慮した上で不適切な表現を自動判定する言語モデルを完成させる。研究が予定よりもスムーズに進んだ場合は、平成31年度に実施予定である計画を前倒しで行う。その他で使用する項目が当初の予定よりも廉価で済んだため、当該助成金が生じた。次年度のその他に繰り越し使用する計画である。今年度使用予定であった備品費用が安く済んだこと、および旅費が抑えられたことで次年度使用額が生じた。使用計画としては、最終的に研究をまとめる上で必要な研究資料収集のための学会聴講を行うこと、学会発表を多角的に行うことなどを考えている。
共有結合性及び多重結合性リン配位子を有する遷移金属錯体の合成と反応性

錯体1b、2b、および3は、LDA続いてMeIとの反応によりホスホラン部分が鉄からCp環に転位した錯体{η^5-C_5H_4P(OC_6H_4Y)(OC_6H_4Z)}(CO)_2FeMe(4,5,6)を与えることが各種スペクトル及びX線結晶構造解析による検討から明かとなった。この反応においては、まずCp環のプロトンがLDAによって引き抜かれ、こうして生じたCp環上のカルボアニオンがリン原子を求核攻撃することによって転位反応が進行し、その中間状態としてリンが配位数をさらに拡張した6配位遷移状態を経由すると考えられる。この反応は超原子価化合物の転位反応の初めての例である。