hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
団塊世代の男らしさについてのライフヒストリー研究

インタビュー対象者は団塊世代の男性であることが基本だが、「男らしさ」の特徴を明確にするために団塊世代(昭和22年25年生まれ)のすぐ後の世代に属する男性、また団塊世代の男性の妻(団塊世代と異なる場合がある)にも一部インタビューをおこなっている。インタビュー対象者は昨年度と合わせて計19名に及ぶが、そのうち団塊世代の男性は16名になる。今年度は、ライフヒストリー・インタビューにおける分析、解釈の方法を洗練するための研究を並行しておこない、研究課題とは直接関連はないもののインタビューの方法論を洗練した『インタビューの社会学』(せりか書房、2002年1月刊)にまとめた。ここで整理された枠組みを、トランスクリプトの分析、解釈に活かすように努めている。インタビューの対象者は、当時の大学進学率が20%前後であったことを考えると、ほとんどが大卒であって相対的に高学歴層である。その意味で偏りはみられるが、ジェンダー意識に学卒が大きな影響要因であるかどうかは疑わしい。むしろ、性別役割分業意識は学歴にかならずしも相関しないとする見方が有力である。そうした社会的背景をふまえながらも、人びとがどのように自己と自分の生活史を解釈し、ジェンダー意識をはぐくんでいるのかが研究の焦点となる。そのためには、夫婦関係や家族のあり方、仕事への関わり方、リタイア後の生き方などから、人びとが男らしさのカテゴリーをどのようにとらえているかを、これまでの既存研究での語られ方と対比しながら検討し、さらにインタビューにおける語り方の特質を語りの強調や矛盾に注目しながら引き出す必要がある。最終年度にあたる次年度は、文献整理と追加的インタビューをおこないながら報告書を完成させることになる。本年度は、当該研究期間(平成12年度平成14年度)の最終年度にあたり、一昨年以来おこなってきたライフヒストリー・インタビューのトランスクリプトの編集、整理をおこなって読み解く作業を重ねながら、さらに追加のインタビューをおこなうことによって、団塊世代の「男らしさ」について報告書を作成することが目標であった。ライフヒストリーには、その基本的な視座が異なるいくつかのアプローチがある。それを私は、実証主義的アプローチ、解釈的客観主義アプローチ、対話的構築主義アプローチの三つにわけており、本報告書では対話的構築主義アプローチを基本として、いかにインタビューの相互的なやりとりを通して団塊世代のジェンダーが構成され解釈されているか、に焦点をあてた。もとより団塊世代というカテゴリーは、通常、1947年49年生まれの世代を指しているといわれるが、団塊世代としての自覚がない人についても、構築主義的アプローチが成立するかは議論のあるところではある。ただ、どのような人も、インタビューを進めるにつれて、多少なりとも自分の属する時代や状況から影響されて現在の自分を形成していることは読みとれた。ほぼ誰もが、人口の多さ、学園闘争(紛争)・職業・仕事、子どもとの関係、老後などにふれているが、とくに現在の社会状況あるいは若者世代の問題性を指摘しながら、それをいずれも自分たちの世代の責任であると自認しているところに、戦後の社会を担ってきた世代であることの自覚がかいま見られた。家庭内の妻や子どもとの関係について、コミュニケーションのあり方は比較的良好な印象を受ける事例が多かったが、仕事の多忙、単身赴任など働き方による制約が大きい。
内因性カンナビノイドによる中枢性交感神経-副腎髄質系賦活への抑制作用について

麻酔下ラットの脳室内に投与した各種のストレス関連ペプチドによる血液中カテコールアミン(CA)上昇を指標に、交感神経-副腎髄質(S-A)系の中枢性賦活機構における脳内カンナビノイド(エンドカンナビノイド)の役割を解明した。血中CA増加に脳内ホスホリパーゼC(PLC)/ジアシルグリセロールリパーゼ系により生成されたモノアシルグリセロール(MAG)(別名;2-アラキドノイルグリセロール)がアラキドン酸の前駆物質としてS-A系賦活に促進性に、さらに強力なエンドカンナビノイドとしてこの系に抑制性に関与するという、2方向性の役割を担うことを明らかにした。ストレスに対する生体の反応には交感神経-副腎髄質系が大きな役割を担っており、この系の過度の反応は高血圧症、虚血性心疾患、消化性潰瘍、免疫能低下による発癌等を引き起こす。私たちはこれまで、ラット脳室内に種々の神経伝達物質(CRF, Bombesin,バソプレッシン、ヒスタミン等)を注入することによる交感神経-副腎髄質系の中枢性賦活に脳内のアラキドン酸カスケード系が関与すること、さらにバソプレッシンによるアラキドン酸の生成に脳内ホスホリパーゼC-ジアシルグリセロール(DAG)リパーゼーモノアシルグリセロール(MAG)(=2-アラキドノイルグリセロール,2-AG)リパーゼ経路が関与すること、この過程で生成される2-AGがエンドカンナビノイドとしてカンナビノイド(CB)-1受容体を介して交感神経-副腎髄質系の賦活を中枢性に抑制することを世界で初めて明らかにした(Shimizu and Yokotani,Eur.J.Pharmacol.582,62-69,2008)。この脳内CB系の抑制作用がストレス関連疾病の予防と治療法の開発に寄与する可能性がある。今年度においては、この脳内CB系の抑制機構が、CRFによる中枢性交感神経-副腎髄質系の賦活においても存在し機能することを明らかにした(投稿準備中)。また、脳内ニコチン受容体刺激(脳内アセチルコリン系の賦活)およびニューロメジンーU受容体の刺激が、アラキドン酸カスケード系を介して副腎髄質系を賦活することを明らかにし、これらの賦活経路へのCB系の関与も検討中である。さらに、視床下部室傍核の脊髄投射性ニューロンの標識に成功した。つまり、交感神経-副腎髄質系の中枢性賦活中枢は室傍核に存在して単シナプス性および複シナプス性に脊髄側角に存在する交感神経細胞体に分布する。今回、脊髄(Th8,9)の側角に微量注入したFluoro-gold(単シナプス性、逆行性トレーサー)による室傍核ニューロンのラベリングに成功した(Yamaguchi et al.,2009,in press)。今後、このラベルされたニューロンにおけるCB-1受容体の存在を明らかにする。ストレスによる交感神経-副腎髄質(S-A)系の過剰な反応は高血圧症、消化性潰瘍、免疫能低下による発癌等を引き起こすことから、この系の脳内賦活機序を明らかにすることはそれら疾病の発症予防と治療に役立つと考えられる。既に私たちは、ラット脳室内に微量投与したcorticotropin-releasing factor(CRF)によるS-A系の賦活に、脳内ホスホリパーゼC(PLC)/ジアシルグリセロール(DAG)リパーゼ系を介したアラキドン酸(AA)カスケード系賦活が関与することを報告している(Yokotani et al., 2001 ; Shimizu et al., 2008)。そこで今回、このS-A系賦活をモノアシルグリセロール(MAG)との関連で解析した[MAGは別名2-アラキドニルグリセロール(2-AG)で、今日エンドカンナビノイド(eCB)として注目されている]。(1)CRFによる血中カテコールアミン(CA)増加は、MAGリパーゼ遮断薬(MAFP)の脳室内前処置により抑制された。(2)CRFの反応は、CB1受容体遮断薬(AM251)により増強した。(3)CRFの反応は、CB1受容体刺激薬(ACEA)により抑制された。(4)CRFの反応は、CB取り込み阻害薬(AM404)により抑制された。(5)2-AGの脳室内投与は血中CAを増加し、この増加はシクロオキシゲナーゼ(COX)阻害薬(インドメタシン)により抑制された。これらの成績から脳内2-AGの2方向性の役割が明らかになった。(1)2-AGはAAカスケード系の前駆物質として、CRFによる中枢性S-A系賦活に関与する。一方、(2)2-AGはeCBとして、逆行性に上位の賦活経路にCB1受容体を介して抑制性に関与する。

これらの成績から、ストレス関連疾病へのCB1受容体刺激薬およびCB取り込み阻害薬の有用性が示唆される。ストレスによる交感神経-副腎髄質(S-A)系の過剰な反応は高血圧症、消化性潰瘍、免疫能低下による発癌等を引き起こすことから、この系の脳内賦活経路とその制御機構の解明はそれら疾病の予防と治療に不可欠である。そこで今回、喫煙のよる中枢性S-A系賦活機構を脳内ホスホリパーゼC(PLC)/ジアシルグリセロールリパーゼ(DAGL)/モノアシルグリセロールリパーゼ(MAGL)系及びエンドカンナビノイド(eCB)系との関連で解析した。ニコチン受容体刺激薬であるエピバチジン(Epi)の脳室内投与による血中カテコールアミン増加には脳内トロンボキサンA2が関与している。Epiによる血中カテコールアミン増加は、PLC阻害薬(U-73122)、DAGL阻害薬(RHC-80267),MAGL阻害薬(JZL184)の脳室内前処置により抑制された。これらの成績から、Epiによる中枢性S-Aの賦活には脳内PLC/DAGL/MAGL系を介して生成されたアラキドン酸カスケード系が関与することが明らかになった。この過程で生成されたMAG[=2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)]はアラキドン酸の前駆物質としての役割とともに、eCBとして現在注目されている。後シナプス性に生成された2-AGは逆行性に前シナプスに作用し、CB1受容体を介して神経伝達物質の遊離を抑制することが報告されている。Epiによる血中カテコールアミン増加は、CB1受容体遮断薬の脳室内前処置により増強した。従って、喫煙による中枢性S-A系の賦活にPLC/DAGL/NAGL系が関与すること、この過程で生成された2-AGはeCBとしてCB1受容体を介して抑制性に関与することが明らかになった。
PACAP I型受容体(PAC1)ノックアウトマウスを用いた神経内分泌機構の解析

1.PACAP I型受容体(PAC1)ノックアウトマウス(PAC1-/-)、ヘテロザイゴートマウス(PAC1+/-)、対照群マウス(PAC1+/+)の3群を用いて、解析を行った。2.Ca^<2+>感受性蛍光色素であるFura-2を用いた実験においては、PAC1+/+から単離したほぼ全ての視索上核(SON)ニューロンで、PACAP(10^<-10>M)は著明な細胞内Ca^<2+>濃度の上昇を引き起こした。PAC1+/-ならびにPAC1-/-では、PACAPは10^<-7>Mまでのどの濃度においても、細胞内Ca^<2+>濃度に影響を与えなかった。3.3.SONからのvasopressinならびにoxytocinの分泌(somatodendritic release)実験においては、PACAPはPAC1+/+においてのみ、有意な神経ペプチド分泌を引き起こしたものの、PAC-/-においては、効果がなかった。単離した下垂体後葉を用いた実験では、PACAPはどの群においても、ペプチド分泌に影響を与えなかった。4.電子顕微鏡により、下垂体後葉の組織を観察したところ、分泌顆粒の密度、神経終末の微細構造などにおいて、PAC1+/+とPAC1-/-の間で有意な差はみられなかった。5.免疫組織化学法を用いた実験において、SONのvasopressinならびにoxytocinの活性にPAC1+/+とPAC1-/-の間で有意な差はみられなかった。6.in situ hybridication法を用いた実験においても、SONのvasopressinならびにoxytocinのmRNA量にPAC1+/+とPAC1-/-の間で有意な差はみられなかった。7.飲水量、摂食量の測定において、PAC1-/-では、PAC1+/+に比較して、有意に高い数値を示した。8.以上の結果より、PACAPはマウスにおいて、著明なSONニューロン刺激作用を有していること、SONからのvasopressinならびにoxytocinのsomatodendritic release作用を有していること、これらの作用がPAC1受容体のみを介していること、さらには、PAC1が飲水、摂食の調節に生理的に関与していることが、明らかとなった。

4.電子顕微鏡により、下垂体後葉の組織を観察したところ、分泌顆粒の密度、神経終末の微細構造などにおいて、PAC1+/+とPAC1-/-の間で有意な差はみられなかった。5.免疫組織化学法を用いた実験において、SONのvasopressinならびにoxytocinの活性にPAC1+/+とPAC1-/-の間で有意な差はみられなかった。6.in situ hybridication法を用いた実験においても、SONのvasopressinならびにoxytocinのmRNA量にPAC1+/+とPAC1-/-の間で有意な差はみられなかった。7.飲水量、摂食量の測定において、PAC1-/-では、PAC1+/+に比較して、有意に高い数値を示した。8.以上の結果より、PACAPはマウスにおいて、著明なSONニューロン刺激作用を有していること、SONからのvasopressinならびにoxytocinのsomatodendritic release作用を有していること、これらの作用がPAC1受容体のみを介していること、さらには、PAC1が飲水、摂食の調節に生理的に関与していることが、明らかとなった。1.視床下部視索上核(SON)ニューロンの神経終末である、下垂体後葉から単離したラット単離神経終末標本を用いて、細胞内Ca^<2+>クリアランス機構を解析した2.細胞外K^+濃度を5mMから50mMに上昇させることにより、細胞内Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]_i)の著明な上昇が観察され、K^+濃度を元に戻すことにより、[Ca^<2+>]_iは速やかに刺激前値に戻った。3.神経終末においては、ミトコンドリアのuncouplerであるCCCPは[Ca^<2+>]_iの回復過程を有意に遅延し、細胞膜のCa^<2+>ATPaseの阻害薬であるLa^<3+>はこの過程をほぼ阻害した。5.単離神経終末標本からのバゾプレシン、オキシトシン分泌を測定したところ、高K^+刺激に対しては[Ca^<2+>]_iとほぼ平行した分泌反応が観察され、かつ、上記の細胞内Ca^<2+>クリアランス機構に作用する薬物の効果もほぼ同様であった。唯一、[Ca^<2+>]_iと分泌の解離がみられたのは[Ca^<2+>]_iはLa^<3+>によって高K^+刺激後に高値を維持したのに対し、ペプチド分泌は徐々に下降した点であった。6.以上の結果より、視床下部視索上核ニューロンの神経終末においては、細胞膜のCa^<2+>ATPaseがCa^<2+>clearanceにおける最も重要な調節分子であること、ミトコンドリアへのCa^<2+>取り込みも一部関与していること、さらには細胞内Ca^<2+>ストアは存在しないか、存在したとしてもCa^<2+>clearanceには関与しないことが示唆された。これらの結果は電子顕微鏡により観察した単離神経終末標本に高頻度にミトコンドリアが存在する事実とよく一致している。また、下垂体後葉におけるペプチド分泌は[Ca^<2+>]_iと密接に関連して変動していることが示唆され、La^<3+>
ナノ光電子融合機能デバイスにおける階層的励起輸送過程の研究

ナノメーター空間の光と電子の融合的振る舞いを基盤とする階層的機能システムの機能を創出するために、信号伝達経路をナノメーター分解能で安定にトレースし解析できる世界初の走査型上下プローブ近接場光学顕微鏡を開発し、半導体量子井戸および光相転移分子からなるナノ構造に対する機能評価を行った。非ノイマン型の革新的情報処理機構の基盤となる、機能設計理論を圏の数理に基づいて構築し、フォトニック知能の機能理論を構築し、その有用性を実証する成果を挙げ、出版論文も注目を集めた。ナノ空間の電子・光融合系に基づく階層的励起輸送型新機能システムにおける機能評価の科学技術基盤の開拓と、非ノイマン型の情報処理機構を念頭に置いた新機能構造の探索を目的として、初年度研究を推進した。初年度は複層の量子井戸構造を有する素子の表裏から同時にSTM制御の光近接場探針を操作して、励起輸送の素過程をより直接的に解明する新機能を有する装置開発に成功し、その基本特性を確認するとともに、これを適用するための素子構造の基盤部分の局部エッチング手法開拓をおこない、並行して複層化した希薄磁性半導体量子構造の励起輸送過程の磁場依存性についての計測とデータ解析手法の開拓を推進し、表面上の2探針走査に基づく励起輸送過程の実験研究との比較検討を行い、素子のポテンシャル構造の可視化とその制御可能性についての研究を進展させ多様な知見を得た。ナノ空間での電子輸送と近接場光相互作用が組み合わさった励起輸送系の機能探索のために、粘菌を利用した複雑問題解探索をおこなう機能構造の素過程を分析し、圏とコホモロジーの観点に立った近接場相互作用の記述法の開拓と、これに基づく機能発現の素過程の数理的分析を行い、新機能構造として目指すべき複雑問題を取り扱う機能素子としての素子内部構造の複雑性、これに対する外部への出力の単純性、計測および素子制御の完全性等の必要条件の抽出を行い、解くべき問題を機能素子にどのように入力することができるかという基本的な課題に関して極めて有用な知見を得た。あわせて、医工融合の脳研究を展開し神経系とグリア系の関わりについての計測および評価の知見を本研究課題に活用し、今年度開拓した表裏走査プローブ計測の特色を活用した研究推進を進展させる記本が開拓された。平成26年度は、初年度開発した、複層の量子井戸構造を有する素子の表裏から同時にSTM制御の光近接場探針を操作して励起輸送の素過程をより直接的に解明する新機能を有する装置を活用し、特に入出力インターフェースとして作製した複合金ナノロッドシステムにおける諸現象を解析するとともに、半導体量子構造積層素子の作製に諸条件を調整して取り組み、新機能システム開拓の推進を行った。これとともに、機能素子材料として、半導体量子構造以外にフォトクロミックナノ材料の集積構造を検討し、デバイス作成の基盤となる動作原理や機能分析等を理論実験両面から検討した。理論研究では引き続き、ナノ空間での電子輸送と近接場光相互作用が組み合わさった励起輸送系の機能探索のために、圏と層のコホモロジーの観点に立った近接場相互作用の記述法の開拓を発展させ、これに基づく機能発現の素過程の数理的分析を行い、コホモロジーの長系列の構成に基づく構造の分析を大いに進展させ、短完全列条件とシステムの動的平衡の対応仮説を打ちたて、これに基づいて粘菌計算システムやグリア細胞を媒介とする脳機能などの生体機能の解析に基づく電子光融合系デバイスおよびシステムの機能発現気候の研究を推し進め、外部研究者との共同による機能モデルをの発展などを含む、多様なシステム構築の可能性を開拓した。前年度に引き続き、ナノ空間において励起子輸送と近接場光励起輸送を結合させ外部磁場で制御する配線を用いない光・電子融合の階層型新機能の基本構造に基づき、物質輸送系(励起子移動)と信号輸送系(近接場光励起輸送)が結合した階層的機能システムの機能評価を行い、非ノイマン型の情報処理機構構築を目指して、粘菌など生命系の振舞いにならった充足可能性問題(SAT)解探索法の研究等を活用した、ナノ光電子結合系における新機能発現の基盤研究を推進した。独自の素子作製技術とナノスケールで絶対的空間位置再現性を有する走査顕微分光技術を更に改良し、励起輸送経路トレース技術等により機能の物理過程を分析する手法を確立し、これに基づいて新機能構造確立とナノ光電子機能発現の学術基盤の構築を大きく進展させた。励起輸送の素過程解明を解明する新たなツールとその制御技術のを磁性半導体量子井戸およびフォトクロミック材料に適用し、データ処理法の探究等を行い励起輸送計測評価技術を確立することで、ナノ光電子機能発展の基盤科学技術の充実を図った。光波長よりも小さい空間に埋め込まれた多数の物質構造が創出する階層的機能構造の複雑性を活用し、入出力間に形成される相関関係を一括処理に利用するアナログデバイス構築を目指して、パターン認識等の目的に適したエキスパート素子構成方法を研究し、解探索機構やカオス発生器など、多様な応用開発の可能性評価と機能設計を行った。特に、圏論と位相幾何学に基づく機能構造の数学表現を世界に先駆けて独自に構築し、階層的散逸構造における非平衡開放系の機能設計を可能にする理論を提唱し、有用性を実証するなどの成果を挙げ、発表論文も注目を集め、新たに自然知能研究の開拓へと大きく踏み出した。

ナノメーター空間の光と電子の融合的振る舞いを基盤とする階層的機能システムの機能を創出するために、信号伝達経路をナノメーター分解能で安定にトレースし解析できる世界初の走査型上下プローブ近接場光学顕微鏡を開発し、半導体量子井戸および光相転移分子からなるナノ構造に対する機能評価を行った。非ノイマン型の革新的情報処理機構の基盤となる、機能設計理論を圏の数理に基づいて構築し、フォトニック知能の機能理論を構築し、その有用性を実証する成果を挙げ、出版論文も注目を集めた。本課題で開発した複層の量子井戸構造を有する素子の表裏から同時にSTM制御の光近接場探針を操作して、励起輸送の素過程をより直接的に解明する新機能を有する装置は、複雑な構造にも拘らず極めて安定に動作し、ナノ光電子機能計測の可能性を大幅に拡大している。ナノロッド系における入出力系の作製および計測・評価からも優れた特性を得ており、希薄磁性半導体量子構造の複層素子作製も技術向上し、システム動作検証が順調に進展している。理論研究においては、圏と層のコホモロジーの観点に立った近接場相互作用の記述法の開拓が大幅に発展し、これに基づく機能発現の素過程の数理的分析からコホモロジーの長系列の構成に基づく構造の分析から短完全列条件とシステムの動的平衡の対応仮説を打ちたてるなど大きな成果があった。これに基づいて粘菌計算システムやグリア細胞を媒介とする脳機能などの生体機能の解析に基づく電子光融合系デバイスおよびシステムの機能発現気候の研究を推し進め、外部研究者との共同による機能モデルをの発展などを含む、多様なシステム構築の可能性を開拓した。27年度が最終年度であるため、記入しない。ナノオプティクス引続き下記16の課題の目標達成を目指し、光・電子融合機能素過程の科学技術基盤の確立にむけた研究を推進する。特に、走査顕微分光技術を効果的に運用し、磁性半導体量子構造における励起輸送の素過程解明を実施し成果のとりまとめを行う。機能構造の数理として本課題で開拓した圏と層のコホモロジーの概念に基づく近接場光相互作用の素過程の記述を発展させ、非平衡系の定常状態を短完全列の形成とする機能発現条件と、局所環境系の熱力学等の知見に基づいて分析し、励起子移動の電子系の側面と近接場光相互作用の光系の側面との可分性/不可分性等の解析に基づいて、新機能創生の数理モデル構築につなげる。1.ナノ構造を持つ単層磁性半導体量子井戸デバイスおよび磁性非磁性結合量子井戸デバイスを多様な条件で作製し、磁場制御ナノ発光イメージング分光計測を行い、励起子輸送経路と励起子発光過程の統計数理的分離抽出により素過程の明確な分析を行う。2.外部磁場により階層的にポテンシャルを制御できる多層構造の量子井戸デバイスを作製し、磁場制御ナノ発光イメージング分光計測を行い、階層間の近接場光励起輸送経路の解析に基づく共鳴的励起輸送機能の素過程分析を行う。3.SATにおける粘菌を用いた解探索機構やセルオートマトン等との比較研究に基づき、可能な機能構造を模索する。4.上記1,2のデバイスにおいて、ナノ分解能の局所光励起を実現し、これに基づく励起輸送経路および共鳴的近接場光励起輸送過程の特性を明らかにする。5.デバイス表面にナノ構造の磁性原子層薄膜を形成し、磁場の局所変調によるデバイス機能変調機構を開拓するとともに、磁性非磁性結合量子井戸におけるスピン選択キャリア注入過程を利用したデバイス研究に発展させる。
イヌ小腸単離上皮細胞を用いたモチリン分泌刺激因子に関する研究

1.消化管単離上皮細胞を用いた、細胞潅流実験系の確立コラゲナーゼを用いて単離した細胞を、BSAを含む生理的食塩水にて潅流液中のモチリン濃度はRIA法にて測定し、刺激に対して再現性の良いモチリン分泌が見られた。このモチリン分泌は、二つのピークより成り、高濃度のアセチルコリン刺激により、二つ目のピークが顕著に現れた。この分泌様式は向下垂体因子による下垂体前葉細胞からのホルモン分泌と一致しており、消化管ホルモン分泌の潅流実験系が確立できた。2.カルバコールに対する反応とムスカリニックレセプターのサブタイプの決定カルバコール投与により、10^<-4>Mにピークを持つ容量依存性のモチリン分泌反応が得られた。この反応は、アトピン同時投与により10^<-9>Mより有意に抑制され、10^<-5>Mで完全に消失した。ムスカリニックレセプターのサブタイプを調べるため、M1, M2, M3のアンタゴニストとしてそれぞれピレンゼピン、AF-DX116BS、4-DAMPを用いて、カルバコール10^<-4>M刺激によるモチリン分泌抑制を検討した。その結果10^<-6>Mの4-DAMPによってモチリン分泌は完全に消失した。3.ソマトスタチン、ボンベシンによる分泌反応今までにモチリンを分泌を調節するとin vivo実験にて報告されていたソマトスタチン、ボンベシンは、モチリン分泌を変化させなかった。従って、これらのホルモンによるモチリン分泌調節はモチリン産生細胞への直接作用とは考えられないことが明らかになった。以上の結果より、モチリン細胞は、細胞上に存在するM3レセプターを介しアセチルコリン刺激によって分泌が制御されている事が明らかになり、神経による消化管ホルモン分泌調節の新たな機序が想定された。1.消化管単離上皮細胞を用いた、細胞潅流実験系の確立コラゲナーゼを用いて単離した細胞を、BSAを含む生理的食塩水にて潅流した。潅流液中のモチリン濃度はRIA法にて測定し、刺激に対して再現性の良いモチリン分泌が見られた。モチリン分泌は、二つのピークより成り、高濃度のアセチルコリン付加により、二つ目のピークが顕著に現れた。この反応は、下垂体単離細胞よりの下垂体ホルモン分泌を潅流実験系を用いて観察するときに見られる反応と同様の物と考えられる。2.アセチルコリンに対する反応アセチルコリン投与により、10^<-4>Mにピークを持つ容量依存性のモチリン分泌反応が得られた。この反応は、アトピン同時投与で容量依存性に消失することより、ムスカリニックレセプターを介していると考えられる。従って、これらのホルモンによるモチリン分泌調節はモチリン産生細胞への直接作用とは考えられない。4.アセチルコリン神経繊維の免疫染色アセチルコリンに対する抗血清を用いて、小腸絨毛内のアセチルコリン神経繊維を免疫染色した。アセチルコリン免疫陽性繊維は、小腸上皮細胞の直下に見られた。今後は、アセチルコリンレセプターサブタイプの確認と、モチリン細胞上の証明を中心に研究を進めたい。

潅流液中のモチリン濃度はRIA法にて測定し、刺激に対して再現性の良いモチリン分泌が見られた。このモチリン分泌は、二つのピークより成り、高濃度のアセチルコリン刺激により、二つ目のピークが顕著に現れた。この分泌様式は向下垂体因子による下垂体前葉細胞からのホルモン分泌と一致しており、、消化管ホルモン分泌の潅流実験系が確立できた。2.カルバコールに対する反応とムスカリニックレセプターのサブタイプの決定カルバコール投与により、10^<-4>Mにピークを持つ容量依存性のモチリン分泌反応が得られた。この反応は、アトピン同時投与により10^<-9>Mより有意に抑制され、10^<-5>Mで完全に消失した。ムスカリニックレセプターのサブタイプを調べるため、M1, M2, M3のアンタゴニストとしてそれぞれピレンゼピン、AF-DX116BS、4-DAMPを用いて、カルバコール10^<-4>M刺激によるモチリン分泌抑制を検討した。その結果10^<-6>Mの4-DAMPによってモチリン分泌は完全に消失した。3.ソマトスタチン、ボンベシンによる分泌反応今までにモチリンを分泌を調節するとin vivo実験にて報告されていたソマトスタチン、ボンベシンは、モチリン分泌を変化させなかった。従って、これらのホルモンによるモチリン分泌調節はモチリン産生細胞への直接作用とは考えられないことが明らかになった。以上の結果より、モチリン細胞は、細胞上に存在するM3レセプターを介しアセチルコリン刺激によって分泌が制御されている事が明らかになり、神経による消化管ホルモン分泌調節の新たな機序が想定された。
肝壊死,再生,線維化および発癌の病態連繋におけるオステオポンチンの意義:トランスジェニックマウスを用いた検討

トランスジェニックマウスは12週令より門脈域にリンパ球が浸潤し,48週令ではリンパ濾胞を形成した。また,24週令以降のマウスでは肝小葉に巣状壊死が観察された。免疫組織染色を行ったところ,浸潤リンパ球はCD4陰性,CD8及びHLA-DRが陽性であり,活性化CTLに相当することが判明した。また,HLA-DRの染色性はKupffer細胞でも増強しており,同様に活性化していると考えられた。血清中の抗核抗体を蛍光抗体法で評価したところ,12週令のトランスジェニックマウスは50%で陽性であり,本マウスは自己免疫性肝炎のモデルになると考えられた。本マウスの肝組織を用いてDNA microarrayを実施したが,IFN-γなどTh1系cytokine及びIL-10などTh2系cytokineのmRNA発現は,対照マウスと差異が認められなかった。しかし,concanavalin Aを静注すると,トランスジェニックマウスは対照マウスに比して広汎な肝壊死が誘発され,その際,IFN-γの血漿濃度上昇はより高度であったのに対して,IL-10濃度の上昇は軽微であった。Concanavalin-A投与後にはTh1/Th2免疫応答が破綻し,広汎肝壊死が成立すると考えられた。なお,本マウスの肝ではmetallothioneinやGSTの発現も亢進しており,この結果,四塩化炭素を投与した際に出現する肝障害は対照マウスに比して軽度となった。なお,本トランスジェニックマウスでは病変も肝外病変も出現することが明らかとなった。脾とリンパ節は腫大し,肺,唾液腺,腎には多数のCTL浸潤が観察された。これらの臓器はC型慢性肝炎でもしばしば肝外病変が見られることから,その成立機序を検討する際にも有用なモデルになる可能性がある。トランスジェニックマウスは12週令より門脈域にリンパ球が浸潤し,48週令ではリンパ濾胞を形成する。血清中の抗核抗体を蛍光抗体法で評価したところ,12週令のトランスジェニックマウスは50%で陽性であった。肝組織を用いてDNA microarrayによる解析を行ったところ,IL-18などTh1系cytokine及びIL-10などTh2系cytokineのmRNA発現は,トランスジェニックマウスと対照で差異が認められなかった。しかし,トランスジェニックマウスはconcanavalin Aを静注した際の血清IFN-γ濃度上昇が対照に比して高度であった一方で,IL-10濃度上昇が軽度であり,より広汎な肝壊死が惹起された。また,トランスジェニックマウスでは,雌は雄に比してIFN-γ上昇や肝障害が高度であり,IL-10上昇が軽度であった。DNA microarrayによる解析では,トランスジェニックマウスの肝はcalpain発現が対照の30%まで低下していたが,metallothionein発現が3倍増強していた。また,GDP dissociation inhibitorやglutathione S-transferaseの発現も2倍以上増強していた。以上より,トランスジェニックマウスではTh1系免疫応答が亢進していると考えられ,自己免疫性肝炎やこれに起因する劇症肝炎のモデルになる可能性があると考えられた。

また,本マウスの肝ではapoptosisや癌関連蛋白の遺伝子も変化しており,Th1免疫応答とこれら病態との関連を研究する際にも有用と考えられた。トランスジェニックマウスは12週令より門脈域にリンパ球が浸潤し,48週令ではリンパ濾胞を形成した。また,24週令以降のマウスでは肝小葉に巣状壊死が観察された。免疫組織染色を行ったところ,浸潤リンパ球はCD4陰性,CD8及びHLA-DRが陽性であり,活性化CTLに相当することが判明した。また,HLA-DRの染色性はKupffer細胞でも増強しており,同様に活性化していると考えられた。血清中の抗核抗体を蛍光抗体法で評価したところ,12週令のトランスジェニックマウスは50%で陽性であり,本マウスは自己免疫性肝炎のモデルになると考えられた。本マウスの肝組織を用いてDNA microarrayを実施したが,IFN-γなどTh1系cytokine及びIL-10などTh2系cytokineのmRNA発現は,対照マウスと差異が認められなかった。しかし,concanavalinAを静注すると,トランスジェニックマウスは対照マウスに比して広汎な肝壊死が誘発され,その際,IFN-γの血漿濃度上昇はより高度であったのに対して,IL-10濃度の上昇は軽微であった。Concanavalin-A投与後にはTh1/Th2免疫応答が破綻し,広汎肝壊死が成立すると考えられた。なお,本マウスの肝ではmetallothioneinやGSTの発現も亢進しており,この結果,四塩化炭素を投与した際に出現する肝障害は対照マウスに比して軽度となった。なお,本トランスジェニックマウスでは病変も肝外病変も出現することが明らかとなった。脾とリンパ節は腫大し,肺,唾液腺,腎には多数のCTL浸潤が観察された。これらの臓器はC型慢性肝炎でもしばしば肝外病変が見られることから,その成立機序を検討する際にも有用なモデルになる可能性がある。
鳥類の「性的刷り込み」と大脳視覚領の発達可塑性

家禽雛鳥の認知機能を明らかにすると共に、記憶形成と行動制御の脳内メカニズムを解析するために一連の解析を総合的に展開した。個体レベルの行動学的解析・脳スライス標本を用いた神経生理学的解析・最初期遺伝子発現を指標とした分子レベルの解析・課題遂行中の覚醒自由行動下における大脳単一ニューロン活動の解析を、総合的に行なうことにより、以下の知見を得た。(1)行動学的研究:新規学習課題の開発と記銘内容の解析受動的回避学習と馴化学習を指標として雛鳥の想起の内容を解析したところ、一義的には対象の色を詳細に記銘し想起していることが判明した。他方、対象の形に対する弁別カテゴリーは単純で、円形の輪郭を持つものに限局していた。さらに、水を報酬とするGO弁別課題・餌を報酬とするGO/NO-GO弁別課題を開発しその記銘内容を解析したところ、色を第一義として位置を第二義とする多元的な記憶を形成していることが判明した。(2)記憶の素過程に関する生理学的研究:シナプス長期増強と最初期遺伝子発現大脳IMHV領域(哺乳類の皮質連合野に相当)のスライス標本において、局所興奮性シナプスの長期増強と最初期遺伝子発現の間の因果的関連を吟味したが、両者は基本的に独立であることを示唆する結果を得た。さらに、基底核LPO領域において、D1受容体依存のシナプス長期増強とNMDA受容体依存の長期抑圧が同一ニューロンに同時に生起する現象を見出した。(3)記憶の細胞表現に関するシステム生理学的研究:記憶に基づく予期と注意の符号化自由歩行下のIMHV領域・LPO領域より単一ニューロン活動を導出し、GO弁別課題・GO/NO-GO弁別課題遂行中の関連活動を解析した。IMHV領域からは視覚・聴覚性注意を表現するニューロンが、LPO領域からは報酬評価と報酬予期を表現するニューロンが、それぞれ見出された。さらに、LPO領域のカイニン酸局所破壊は水を報酬とするGO弁別課題の成立を著しく阻害したが、一度形成された弁別課題の遂行に影響を与えず、刷り込み記憶の形成・発現ともにも影響を与えなかった。雛鳥の視覚性認知とその脳内過程を明らかにするために、本年度は以下の解析を行った。(1)雛鳥における鳥の視覚的認知に開する行動学的解析雛鳥を集団から一羽引き離すと、特徴的なdistresscallを高頻度で発声する。このとき他の雛鳥を一羽加えると、distress callは可逆的に抑制される。この抑制を指標として、「雛鳥にとって鳥とは何か」(種の認知)を問うた。二羽の雛を透明な板で遮断しても、完全な抑制が見られた。しかし一羽の雛に鏡を提示しても、十分な抑制は生じなかった。ごく軽い麻酔により不活性となった雛の姿も、有効でなかった。また、TFT上に表示した雛の姿も有効ではなかった。明らかに羽毛色の異なるアルビノ個体は、活動的である場合のみ有効であった。以上より、種の認知は他個体とのcorrespondenceに依るあくまで能動的な過程であり、静止した姿の形態視に依るものでないことが示唆された。(2)雛鳥の大脳高次視覚領における属性変化と注意の表現に関する神経生理学的解析自由行動下の雛鳥の大脳高次視覚領(IMHV領域)より、慢性植え込み多電極により単一ニューロン活動を記録した。この領域は哺乳類の側頭野皮質と相同であり、一連の破壊実験から古典的「刷り込み」および回避学習課題の成立に必須であることが知られている。啄み行動における対象選択性課題における単一ニューロン活動を解析したところ、対象の視覚的特徴そのものを特異的にコードするニューロンは見いだされなかった。その代わり、属性(罰・報酬・中立)が変化した直後のみ、その物体の提示により特徴的活動をしめすニューロン群が見いだされた。他の一群のニューロンは、新規な色のビーズなど、雛の視覚的注意を喚起する物体の提示にたいして、特徴的活動が見られた。IMHV領域は、属性変化と注意を表現することが示唆された。

さらに、基底核LPO領域において、D1受容体依存のシナプス長期増強とNMDA受容体依存の長期抑圧が同一ニューロンに同時に生起する現象を見出した。(3)記憶の細胞表現に関するシステム生理学的研究:記憶に基づく予期と注意の符号化自由歩行下のIMHV領域・LPO領域より単一ニューロン活動を導出し、GO弁別課題・GO/NO-GO弁別課題遂行中の関連活動を解析した。IMHV領域からは視覚・聴覚性注意を表現するニューロンが、LPO領域からは報酬評価と報酬予期を表現するニューロンが、それぞれ見出された。さらに、LPO領域のカイニン酸局所破壊は水を報酬とするGO弁別課題の成立を著しく阻害したが、一度形成された弁別課題の遂行に影響を与えず、刷り込み記憶の形成・発現ともにも影響を与えなかった。
心筋壁内の各層別局所機能評価のための超音波ドプラ壁厚計の開発

本研究は、新しい原理に基づいた生体組織の変位計測システムを試作し、心筋内層から外層にかけての断層における心筋各層別壁厚変化の実時間評価への応用を目的とする。具体的には,微小センサ(直径2mm,厚み1mm)を心筋表面に添付するだけで,心筋内各層の壁厚計測を可能とするトラッキング機構付きドプラ壁厚計を試作した。本システムの基本性能を確認した後,麻酔開胸犬7頭で,急性心筋虚血前後に虚血中心部の壁厚計測を行った。心筋虚血は冠動脈左前下行枝を閉塞して作製し,壁厚は心筋壁内中央部より心外膜側と心内膜側の2層に分けて同時計測した。併せて,左室短軸径および左室内左を同時計測し,心内膜側および心外膜側心筋壁の仕事率を計算・比較検討した。その結果,対照時の壁厚変化の心内膜側/外膜側比は4.4±2.4であった。単位体積心筋が行う仕事率は心内膜側と心外膜側の壁応力を一様と仮定しても,心内膜側が心外膜側に比して3.1±1.1倍大きかった。そして,冠動脈左前下行枝の閉塞を行うと,閉塞後約5秒後から心内膜側および心外膜側のいずれにも仕事率の低下がみられたが,両者の低下開始時期には有意差はなかった。すなわち,心内膜側心筋の壁厚変化率,仕事率は心外膜側心筋のそれに比べ大きいため,虚血に対して不利であることがうかがわれた。しかし,左前下行枝の完全閉塞による急性心筋虚血時には心内膜側と心外膜側においては局所心筋機能低下の開始時期には顕著な差がなく,したがって虚血開始後の壁厚動態の経過が重要であることがうかがわれた。以上のように,新しいシステムを試作し,基礎実験,動物実験を行った結果,本システムが局所心機能評価において実用性を有していることがわかった。今後臨床応用の為の実用システムの開発を行う計画である。
即時稼働可能なリアルタイム雑音除去システムの開発

音声のスパース性を利用して音源の到来方向(DOA:Direction of Arrival)をフレーム単位に推定する方法と、その推定値をもとにソフトマスク処理を行って音源をリアルタイムに分離する方法を提案した。その結果、固定音源については、その方位が±30°の範囲、残響時間が200msec以下、SN比が15dB以上あれば、DOAが精度良く推定できて目的音源を高品質に分離できることが確認された。また移動音源については、これと同一環境下において、音源を様々な運動パターンで3296cm/sの速さで移動しても、誤差4°未満の精度で移動音源をリアルタイムに追跡できることを確認した。目的音と異なる方向からの雑音だけでなく、目的音の後方から到来する雑音も除去し、音圧比をもとに目的音のみを抽出する方法を確立し、それを具体化した即時稼働可能な低消費電力型リアルタイム雑音除去システムのプロトタイプを開発するため、音声のスパース性を利用した方法にベースに検討を進め、本年度は以下の結果を得た。(1)タブレット端末(iPad 3rd)とデスクトップPC(iMac24 inch)を使って、12名の被験者を対象にFaceTimeによるビデオ通話時の距離・方向を調査した。その結果、タブレットを机に置いて通話した場合と手に持って通話した場合では、画面から話者の口元までの距離は平均約42cmと44cmとほぼ変わらないが、画面の傾きは58°と45°と開きがあることが分かった。また、デスクトップの場合、66cmと88°となってタブレットとは距離や傾きが大きく異なることが明らかになった。(2)音圧比をもとに目的音のみを抽出する方法をコード化して、その捕捉距離や捕捉方向を具体的に検証するための統合的なプログラムを開発し、提案法の有効性をノイズレス環境下で検証した。(3)また、位相差をもとに、1つの音源の到来方向をフレーム単位に推定する方法を提案した。すなわち,まず2つのマイクロホンで観測された混合信号を短時間離散フーリエ変換して得られる複素スペクトルの位相差をもとに、フレーム単位に時間周波数における局所DOAを求めて、その頻度分布をHoyer尺度で評価し、その値が0.5を越えるときを1音源フレームと判定する。次に,そのときの頻度分布のピークを探索し、ピークを採るときの方位を音源のDOA推定値とする方法を提案した。その結果、目的音源がブロードサイド方位から±30°の範囲にあるとき、残響時間が200msec以下でSN比が15dB以上あれば、目的音源のDOAを精度良く推定できることを確認した。即時稼働可能な低消費電力型リアルタイム雑音除去システムのプロトタイプを開発するため、初年度実施して得られた研究成果をもとに検討を進め、本年度は以下の結果を得た。(1)初年度提案したフレーム単位のDOA(Direction of Arrival:到来方向)推定法の有効性や発展性を調べるため、既存の代表的なDOA推定法MUSICと比較実験を行った。提案法とMUSICは、前者が断続的な広帯域信号/後者が連続的な狭帯域信号を対象にしている点、前者が単一フレーム/後者が複数フレームを利用する点が異なる。比較実験の結果、MUSICは提案法に比べて、より広角な範囲のDOA推定が可能であるが、音声のように断続的な広帯域信号のDOAを推定した場合、推定値のバラツキが大きくリアルタイム性に欠けることが明らかになった。また、推定値のバラツキの原因をCramer-Rao Boundの観点から明確にした。即時稼働可能な低消費電力型リアルタイム雑音除去システムを開発するため、これまで固定音源のDOA(Direction of Arrival:到来方向)推定を目的とした提案法(フレーム単位のDOA推定法)について検討してきた。まず初年度は、提案法によるDOA推定精度を調べ、その有効範囲を明確にした。そして次年度は、提案法によりリアルタイムに推定されたDOAをもとに、分離・抽出された分離音声の品質を評価した。以上の固定音源に対する結果をもとに、最終の本年度は、提案法を移動音源のDOA推定(音源追跡)に適用することを検討した。具体的には、目的音源を方位30°からー30°の間を秒速8cmで直線的に移動させた場合、±30°の方位区間を秒速48cmで往復移動させた場合、移動速度を32cm/sと96cm/sと変化させて往復移動させた場合、音源が直線的に動く途中で方位を0°から30°もしくは0°から-30°にジャンプ移動させた場合等について、シミュレーションを行った。その結果、残響時間が200msec以下でSN比が20dB以上であれば、誤差4°未満の精度でリアルタイムに音源を追跡できることを確認した。従来法による音源追跡の場合、拡張Kalman filterやParticle filter等にみられるように、マイクに入る音声データの収録だけでなく、音源の動きを予測する運動モデルの導入が必須である。このように運動モデルを導入する点は、固定音源の定位にはない特徴であるが、そこでの計算量は一般に膨大となるためリアルタイムに音源を追跡することは困難である。一方、提案法では何らの運動モデルも必要としない。以上のことから、本年度に得られた成果は、固定音源の分離だけでなく移動音源の追跡に対しても新たな道筋をつけたものと考えられる。

その結果、固定音源については、その方位が±30°の範囲、残響時間が200msec以下、SN比が15dB以上あれば、DOAが精度良く推定できて目的音源を高品質に分離できることが確認された。また移動音源については、これと同一環境下において、音源を様々な運動パターンで3296cm/sの速さで移動しても、誤差4°未満の精度で移動音源をリアルタイムに追跡できることを確認した。本研究は、目的音と異なる方向からの雑音だけでなく、目的音の後方から到来する雑音も除去して、目的音のみを抽出する方法を確立し、それを具体化した即時稼働可能なリアルタイム雑音除去システムのプロトタイプを開発することを目的としている。そのため、本年度は計画通り、(i)提案法(フレーム単位のDOA推定法)の有効性と発展性について研究を進めた。その結果は、「9.研究実績の概要」(1)に記した通りで目標は概ね達成されたと考える。また、(ii)提案法によるDOA推定値をもとにマスク処理してマイクロホンの指向性を目的音方向に向けて目的音を抽出する検討を行った。その結果は、「9.研究実績の概要」(2)に記した通りで目標は概ね達成されたと考える。なお、上記(i) (ii)について、FPGAによるハードウェア化を進めているが、オーディオコーデックのA/D・D/A変換部で音声信号の遅延と歪みが起きており、現在その原因を調査中である。工学1.提案法によるリアルタイム音源分離について、残響時間、暗騒音レベル、マイク間隔、目的音源や雑音源の位置等を変えて、分離音の品質を総合的に評価して、分離音の品質向上策を検討する。2.提案法(フレーム単位のDOA推定法)は固定音源のDOA推定を目的とした手法であるが、移動音源のDOA推定や発話区間検出にも応用できる。この観点から、提案法の拡張・発展を追求する予定である。3.上述の成果に基づいて移動音源の音源分離を試み、分離音を評価する。そのため、初年度は計画通り、I.タブレット端末等で応用アプリ(ビデオ通話や音声認識)利用時の距離・方向に関する調査、II.捕捉距離制御に関する検討、III.捕捉方向制御(DOA推定値に基づくソフトマスク処理)に関する再検討について研究を進めた。その結果は、「9.研究実績の概要」にそれぞれ(1)(2)(3)と記した通りで目標は概ね達成されたと考える。なお、(2)で開発した統合プログラムについてFPGAへの実装を次年度以降に計画していたが、前倒しで実施した結果、実装予定のFPGAのオーデオコーディックに問題があることが判明し、採用機種を再選定する必要があることとの結論に達した。「9.研究実績の概要」に記した初年度の成果(1)(2)(3)をもとに、次年度以降は、予定通り、IV.雑音除去に係る計算量と抽出音の品質に関する検討、V.即時稼働可能なリアルタイム雑音除去システムのプロトタイプ作成、について研究を進める計画である。
巧妙に設計された反応場のミクロダイナミクス

本研究は均一系・不均一系触媒作用にまたがる基本的な研究テ-マ1)巧妙に設計された表面反応場のミクロダイナミクス2)錯体分子反応場のミクロダイナミクス3)細孔内反応場のミクロダイナミクス4)高分子反応場のミクロダイナミクス等を当面の重要テ-マとして取り上げ21世紀を目指した均一系・不均一系触媒作用の接点的研究領域の開発推進のための総合的検討を行った。具体的には平成4年春に国内開催を予定している“第7回均一系・不均一系触媒国際会護"に向けて本研究領域の研究成果、情報の交換、企画調査の為の研究集会(平成3年2月23日)、2回の全体会議及び少人数の班員相互の個別打ち合わせ等を実施した。これにより国際会議の研究課題、運営企画方針について、意見調整を行った。とりわけ海外20ヶ国の著名な研究者にこの研究領域の将来、重要性に関する意識調査行いそれを下地に国内における研究活動と比較検討し、国際会議の討論課題に反影させた。本研究課題の調査研究(添付研究集会要旨集参照)の結果奨励される研究方向として(1)有機金属錯体とりわけ金属クラスタ-錯体を用いた触媒設計とこれによる触媒活性中心の分子レベルでの構築(2)分子ヘテロポリ酸などによるバルク型反応場の動的特性(3)粘土層間の修飾と高機能触媒反応場の開発(4)ゼオライトなど細孔反応場の解明と化学合成への応用(5)修飾結晶表面のミクロダイナミクスの解明と表面分子設計(6)錯体分子反応場の制御と不斉反応場の創出及び有機合成への応用(7)生体反応系のモデル錯体合成と高機能錯体反応場の開発(8)高効率、高規制のオレフィン重合における高分子反応場のミクロダイナミクスの解明と展開等が挙げられた。以上の諸点に関して日本国内の等一線の均一系と不均一系触媒研究者が本総合研究を橋渡しに交流し、企画調査し、討論を行うことができ大変有意義であった。
強誘電性液晶開拓のための光学活性アルコール類の効率的合成

キラルスメクチックC相を有する強誘電性液晶分子(FLC)はキラルな単位分子の弱い相互作用に基づく高次組織化によって形成される。ターミナル部、コア部、キラル部からなる構成分子の電子的、立体的性質が自発分極、粘性、およびFLCのキラルなヘリックス構造に反映して、光学材料の応用開発の鍵となるスイッチ応答速度に強く影響する。FLCの設計および製作のための基盤となる、キラル部の基礎材料である光学活性アルコール類の実用的な大量供給法の開拓が強く望まれる。本研究者らはこのような現状に鑑み、軸性C_2キラリティーをもちビス(トリアリール)ホスフィン構造を有する2,2'-ビス(ジフェニルホスフィノ)-1,1'-ビナフチル(BINAP)を新座配位子とするルテニウム二価錯体触媒のケトン類に対する不斉水素化機能に着目して、光学活性二級アルコール類の効果的供給法を実現した。近傍に酸素、窒素、硫黄、あるいはハロゲン原子のような配位性ヘテロ原子を有する種々のプロキラルないし光学的に安定なケトン基質や二種類の官能基を有するケトン類にも適用することができる。さらにある種の光学的に不安定な基質の効率的な動的速度論分割に成功し、同時に二つの不斉炭素中心を構築する新しい型の立体選択的合成法を確立した。本法は、50%の高濃度の基質に対して僅か1000分の1から10000分の1量の錯体を用いるだけで、極めて高い不斉収率、化学収率で、R、S両鏡像体ともに認意に供給することができる。さらに、反応がクリーンかつ操作が単純であり、とくに抽出操作を必要とせず、直接蒸留あるいは結晶化により容易に生成物が単離できるので、大量スケールの反応に有用である。このように、かつて類例を見ない有効性を示すこの化学的不斉増殖法は機能性材料の光学活性基礎分子の大量生産に強力な手段を提供することは必條である。
柔軟な構造モデルのためのカーネル法を用いたベイズ推定

本研究は、構造モデルと呼ばれる特有のモデルを用いた統計解析について、適応的解析という統計手法のフレームを開発した。近年、データの観測技術や保存技術の進歩により、従来の統計手法では解析できないデータが数多く収集されるようになった。このようなデータは、基礎学術領域から実社会に至るまで幅広い分野で登場している。しかしその特殊性から、低い精度や過大な計算コストなどの問題が発生し、解析の実用化は阻害されていた。本研究は、解析に用いる構造モデルの複雑性を調整する適応的解析という統計解析のフレームを用いて、解析の困難性を解決する統計手法を開発した。本研究の成果により、データ解析を用いる数多くの分野で、新しい解析手法が実用化されていくことが見込まれる。(a).テンソルデータの解析手法多次元配列をテンソルデータと呼び、3D画像やWebの関係性などを表現する。しかし次元の呪いと呼ばれる問題により、テンソルデータは非常に多くの要素数を持つため、その解析には常に計算的・理論的な困難がある。本研究は、テンソルデータを入力とする回帰問題や分解問題において、データの背後にある連続構造や低次元構造を適応的に抽出するアルゴリズムを提案し、精度の向上やそれまで不可能だったデータの欠損補完を可能にした。(b).関数データの解析手法関数データとは連続した関数として扱われるデータを指す。関数データはベクトル表現を用いると連続性の情報が失われるため、その情報を保持したまま解析を行うことが困難である。本研究は、関数データを用いた回帰の問題を考え、滑らかさを適応的に調整する推定量や、その推定量の不確定性を評価できる信頼解析の方法を提案した。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。