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ドイツと日本における演劇・パフォーマンスの実践的ドラマトゥルギー研究

同研究により、日本とドイツ演劇のドラマトゥルギーに関連するドイツ語書籍を一冊編纂・出版し、ユートピア研究と文学・演劇に関する日本語書籍を出版することができた。さらには、ドイツ、ギリシア、カナダ、アメリカの国際シンポジウムに参加し、日本とヨーロッパ演劇の比較論的考察について議論する機会をもつことができた。とりわけ上記のドイツ語は、日本と諸外国の研究者が現代日本演劇をドイツ語で最初に網羅的に紹介する世界初の研究書となった。本研究の1年目(計3年間)に当たり、実践的なドラマトゥルギーに関して国際的、学際的な研究発表と調査を行い、同研究の基礎固めを行った。国際的な研究発表は2件行った。平成19年9月にはヘッセン州・アカデミー並びにフランクフルト大学主宰によるシンポジウム「21世紀のヨ-ロッパ・ドラマトゥルギー」において、日本における演劇制作のあり方にについて発表を行った。同発表では、大きく異なる日本の演劇と欧州の演劇における共同制作の困難さと可能性について論じた。平成20年3月にはブリティッシュ・コロンビア大学主催によるシンポジウム「Body-Spaces」において、日本におけるギリシア悲劇の受容についての研究発表を行った。同発表では、日本の演劇集団ク・ナウカのギリシア悲劇『メデイア』における声のパフォーマンス的特徴について分析し、日欧の演劇文化の生産的な邂逅について紹介した。いずれも来年度には研究論文として発表する予定である。ドラマトゥルギーの国際的な傾向の調査にていては3件行った。いずれも海外から所属先に専門家を招き、(演劇や映画制作における重要な戦略と構想を練る)「制作ドラマトゥルギー」について、自身の活動について講演してもらった。3件は次のとおりである。(1)ドイツの映画監督アンドレス・ファイエル氏による映画のドラマトゥルギーの報告(平成19年10月)。(2)メルボルン大学准教授でドラマトゥルクであるピーター・エッカサル氏によるパフォーマンス芸術のドラマトゥルギーの報告。(3)ブリュッセルでダンス・ドラマトゥルクとして活動し、日本演劇の研究も行っているサラ・ヤンゼン氏にダンスのドラマトゥルギー的戦略と制作プロセスについての報告。これらの報告については、約2年後に上梓するドラマトゥルク・ドラマトゥルギーの研究書に反映させることになっている。3年を予定している本研究の2年目に当たる2008年度は、日本演劇とドイツ演劇のドラマトゥルギー的特徴を探究する調査を行った成果をドイツ・ベルリンの出版社Theater der Zeitから出版した『Theatet in Japan』において発表した。この出版企画は、フランクフルト大学演劇学教授Hans-Thies Lehmannと平田栄一朗が共編著者として進め、日本とヨーロッパの演劇研究者15名が新劇・アングラ演劇・身体演劇・ダンス・舞踏などの主要なジャンルについて論考を執筆してもらった。論考の提出後、日本語論考と英語論考をドイツ語に翻訳し、編集作業を経て上記出版社から2009年2月にドイツ語論文集として発表した。現代日本演劇に関するヨーロッパ言語の広範な論文集はこれまで欠落しており、本書はこの欠落を補うとともに、ヨーロッパにおける演劇研究や日本学研究に新しい情報と視座をもたらすものとなったと思われる。他方では、3年目に成果として出版を予定しているドイツのドラマトゥルギーに関する書籍(日本語)の調査として、ドイツ語圏の劇場・演劇祭の関係者・演出家・ドラマトゥルク・俳優にインタビューを行い、「制作ドラマトゥルギー」と呼ばれる演劇制作の重要な戦略に関する是非や可能性について調査した。これらのインタビューと、すでに調査した文献をまとめ、三元社から出版予定の『ドラマトゥルク-入門』の3章までを執筆した。次年度に同書の執筆を継続する予定である。ドイツと日本の演劇のドラマトゥルギーを比較探究する本研究の最終年(3年目)に当たり、これを包括する研究書『ドラマトゥルク入門』の執筆し、合計6章のうち第4章まで脱稿した。先進国のなかでは唯一日本演劇界だけがドラマトゥルクという職分を認知してこなかった状況を改善するため、ドラマトゥルギーとその専門家の意義をドイツの事例、そして日本でも例外的に行われている活動例から紹介するのが本書の目的であるが、この書籍は2010年秋に三元杜から出版する予定である。現代日本演劇を海外に紹介する仕事として、2009年11月にアテネ・コンサートホールで行われたシンポジウムで日本のメディア演劇を紹介し、2010年2月にベルリン自由大学演劇学研究所で日本のパフォーマンスの特色について発表を行った。さらにはイギリスのパフォーマンス研究誌「Performance Studies」にグローバル化時代における現代日本演劇のドラマトゥルギーの可能性について英語の論考を寄稿し、2009年12月に発表した。
進行性腎疾患における運動療法の位置づけを明らかにする

高血圧性腎不全動物モデルラットを非運動群と中等度運動群に分け、運動群をさらに、薬物非投与群とアンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害薬エナラプリル、アンジオテンシンII受容体拮抗薬ロサルタンなどの各種降圧薬持続投与群に分け、4週後に断頭し検討した。その結果、各種降圧薬は、運動の蛋白尿減少作用や腎糸球体硬化指数増加抑制などの腎保護作用をさらに増強することが明らかになった。以上のように、本研究において高血圧性腎不全動物モデルを用い、長期的運動の影響を解析した結果、1)強度の運動負荷によっても腎機能は悪化せず,むしろ腎機能を保護する方向に働く可能性が初めて示唆され、腎機能障害を有する場合にも、長期的に運動療法が有効である可能性が腎組織学的にも示された。また、2)長期的運動負荷による降圧作用,脂質代謝の改善作用が高血圧腎不全モデルの腎保護作用にも寄与している可能性が示唆された。さらに、3)各種降圧薬は運動の腎保護作用を増強することが明らかになった。同様な結果をWistar-Kyoto腎不全動物モデルラットやアドリアマイシンネフローゼモデルラットでも確認した。従来から腎障害患者に対しては、一律に運動を制限する傾向にあった。過激な運動によって腎障害が急速に悪化した例は少なくないが、運動制限のもたらす精神的;身体的マイナス面はさらに計り知れないものがある。廃用症候群に陥った血液透析患者に対する適切な運動療法は,自覚症状の改善とQOLの向上に有用である。さらに、われわれの腎不全動物モデルの結果から血液透析にいたらない腎不全でも運動療法が有効である可能性が示唆される。高血圧ラットを用いて、無作為に1)食餌負荷(高フルクトース食)群、2)食餌負荷+ACE阻害薬群(テモカプリル)、3)食餌負荷+運動群(トレッドミル走)、4)食餌負荷+運動+ACE阻害薬併用群、5)標準食+非運動+非ACE阻害薬群の5群に分け、16週間にわたり比較、検討した。その結果、運動およびACE阻害薬は、尿蛋白排泄量および腎糸球体硬化の増悪を抑制し、それぞれ独立して腎保護作用を有することが示された。また、運動とACE阻害薬の間には相加的な腎保護作用の存在も示唆された。一方、脂肪重量と血中レプチン濃度は標準食群に対してACE阻害薬投与群、運動群、運動+ACE阻害薬併用群の順で著明な減少がみられた。逆に脂肪重量あたりのTNF-αタンパク量はACE阻害薬群、運動群、運動+ACE阻害薬併用群の順序で増加傾向がみられ、最も高値であった運動+ACE阻害薬併用群では標準食群・食餌負荷群に対して有意に高かった。一方、骨格筋中のTNF-α量は不変であった。各組織におけるPPARγの発現量は運動によって増加する傾向が見られ、特に運動群のヒラメ筋で発現量の増加が認められたが、逆にACE阻害薬を投与した群では発現量の減少がみられた。骨格筋の筋線維組成にも変化が見られ、ヒラメ筋において、食餌負荷のみ群では有意に減少していた。一方で運動とACE阻害薬を投与した群では、フルクトース食を与えたにもかかわらず、Type I筋線維の割合は標準食群と同程度に維持されていた。このような結果より、運動とACE阻害薬が異なる経路を介して、共にエネルギー代謝やインスリン抵抗性の改善をもたらす可能性を示唆する。また、ヒラメ筋におけるType I筋線維占有率の増加も、運動とACE阻害薬によるインスリン抵抗性の予防、改善効果を説明する1つの要因と示唆された。

その結果、各種降圧薬は、運動の蛋白尿減少作用や腎糸球体硬化指数増加抑制などの腎保護作用をさらに増強することが明らかになった。以上のように、本研究において高血圧性腎不全動物モデルを用い、長期的運動の影響を解析した結果、1)強度の運動負荷によっても腎機能は悪化せず,むしろ腎機能を保護する方向に働く可能性が初めて示唆され、腎機能障害を有する場合にも、長期的に運動療法が有効である可能性が腎組織学的にも示された。また、2)長期的運動負荷による降圧作用,脂質代謝の改善作用が高血圧腎不全モデルの腎保護作用にも寄与している可能性が示唆された。さらに、3)各種降圧薬は運動の腎保護作用を増強することが明らかになった。同様な結果をWistar-Kyoto腎不全動物モデルラットやアドリアマイシンネフローゼモデルラットでも確認した。従来から腎障害患者に対しては、一律に運動を制限する傾向にあった。過激な運動によって腎障害が急速に悪化した例は少なくないが、運動制限のもたらす精神的、身体的マイナス面はさらに計り知れないものがある。廃用症候群に陥った血液透析患者に対する適切な運動療法は,白覚症状の改善とQOLの向上に有用である。さらに、われわれの腎不全動物モデルの結果から血液透析にいたらない腎不全でも運動療法が有効である可能性が示唆される。今後、データを集積し必要十分な科学的根拠に基づいた、腎障害を有する患者に対する適切な運動処方が早期に作成されることが待たれる。
熱ショック蛋白の細胞保護効果に着目した急性臓器機能障害の予防に関する研究

手術等の侵襲的処置を受ける患者にとって、術後の敗血症に起因する急性臓器障害は、予後に大きな影響を及すとされており、これらを予防することが出来れば、周術期管理学上非常に有用な手段となる。今回の研究目的は、熱ショックタンパク(HSP)誘導の急性臓器障害に対する予防効果に着目し、その作用機序と臨床応用の可能性について詳細に検討することである。我々は、以前に抗胃潰瘍薬であるHSP誘導剤のgeranylgeranylacetone(GGA)前投与がHSP70誘導を介してラット敗血症における生存率を改善することを報告した。しかしながら、敗血症において活性化されるマクロファージに対するGGAの直接作用はいまだ明らかにされていない。そこで、まずGGAのリポポリサッカライド(LPS)によるマクロファージ活性化に対する影響を検討した。その結果、GGAはLPS刺激後の一酸化窒素およびTNF-α産生を有意に抑制することが明らかとなったが、その作用機序はHSP誘導を介さずに、LPSのマクロファージ細胞表面への結合を抑制することによるものであった。次に、GGAのアセトアミノフェン(APAP)誘導マウス重症肝障害に対する効果について検討した。GGAは前投与、あるいは後投与であってもAPAP投与後の肝HSP70量を増加させ、肝障害を改善した。この効果はHSP阻害剤によりキャンセルされたことから、GGAはHSP70の誘導を介して働くAPAP肝障害の新しい治療薬となりうると考えられた。最後に、GGA以外のHSP誘導剤が敗血症を抑制できるかを、消化管粘膜においてHSPを誘導することが知られている別の胃潰瘍治療薬であるポラプレジンク(PZ)を用いて検討した。PZの予防的投与がLPSによる急性肺傷害を抑制し、敗血症によるマウスの死亡を予防することが明らかになった。対象:ラット<方法>GGA投与量は200mg/kg,カプセル内容物を水0.5mlで懸濁液として1日1回経口投与した.<結果>Western blottingバンドのコントロール群を1.0とした場合の相対比をGGA1日投与群,GGA3日間投与群,GGA4日間投与群の順に示す.肺(1.17,1.21,1.13),心(1.22,1.27,0.96),肝(1.17,1.00,1.08),腎(1.00,1.08,31.54)。(2)温熱刺激<方法>赤外線ヒータと温度制御装置を組み合わせた温熱刺激装置を作成した.温熱刺激は熱輻射10分で直腸温を39.5°Cに上昇させ,15分間維持,これを1日1回行った.温熱刺激コントロール群,温熱刺激1回群,温熱刺激3日間群,温熱刺激4日間群の4群で,それぞれの肺,心,肝,腎を摘出しHPS70の発現を検討した.<結果>Western blottingバンドのコントロール群を1.0とした場合の相対比を温熱刺激1回群,温熱刺激3日間群,温熱刺激4日間群の順に示す.肺(1.35,2.55,1.93),心(1.04,2.06,1.75),肝(2.44,7.51,3.94),腎(1.37,3.21,2.88).【方法】マウスマクロファージ由来の細胞株であるRAW264細胞を、10%ウシ胎児血清を添加したDMEM培地で培養した。培養2時間後、新しい培地に交換し、LPS(1μg/ml)を添加した。

GGAは20、40、80μMの濃度でLPS刺激の2時間前に添加した。LPSのTLR4への結合実験では、GGA添加2時間後に、GGAを含まない培地に交換した後、LPSで刺激した。GGAによる抑制効果の血清タンパク依存性を調べる実験では無血清培地を用いた。細胞生存率(Cell Quanti-Blue Cell Viability Assay Kits)、培地中のNO濃度(Griess法)、培地中TNF-α濃度(ELISA法)、細胞内HSP70、iNOSの発現(ウエスタンブロット)、細胞表面に結合したLPS、細胞表面に発現したTLR4-MD-2、CD14(フローサイトメトリー)を解析した。【結果】LPS添加2時間前のGGA(80μM)処理により、LPS刺激12時間後のTNF-αおよび24時間後のNO産生は有意に抑制された。GGA前投与によりLPS刺激後のiNOS発現は用量依存的に抑制された。しかし、GGAはHSP誘導作用をもつにもかかわらず、LPS刺激後のHSP70誘導を用量依存的に抑制した。GGA処理後、LPS刺激直前に培地を新しい(GGA不含)培地に交換するとGGAのNO産生に対する抑制効果は消失した。無血清培地を用いた実験においても、GGAはLPSによるNO産生を抑制した。GGAはTLR4-MD-2およびCD14の発現には影響を与えなかった。5週齢の雄性ddYマウスにLPS(10,20,40,60mg/kg)を腹腔内投与し、投与後の生存率、血中一酸化窒素(NO)、腫瘍壊死因子(TNF)-α量の増加および肺組織傷害を調べた結果、40mg/kgのLPS投与量でエンドトキシンショックが起こることが明らかになった。亜鉛とL-カルノシンからなる錯体のポラプレジンク(PZ)は、抗胃潰瘍薬として臨床で用いられており、抗酸化作用、抗炎症作用など様々な生理活性を有することが知られている。また、胃および大腸粘膜障害モデルにおいて、その保護作用に熱ショック蛋白(HSP)誘導が関与することも報告されている。そこで今回は、PZ前投与のLPS誘導エンドトキシンショックに対する予防効果について検討した。LPS投与後96時間に20%まで低下したマウスの生存率は、LPS投与2時間前と1時間前にPZ(100mg/kg)を経口投与することにより、それぞれ80%と55%に増加した。PZ前投与は、血中NOおよびTNF-αレベルの上昇を有意に抑制した。また、血管周囲浮腫や重篤な肺胞出血のような肺傷害像を著明に改善した。PZの肺組織HSP70発現に及ぼす影響を調べたが、肺HSP70誘導には影響を及ぼさなかった。マウスマクロファージ細胞株RAW264細胞にLPS処理をし、マクロファージ活性化に対するPZ、亜鉛、L-カルノシンの添加効果を検討した結果、PZの構成成分のうち亜鉛が効果を発揮することが分かった。以上より、PZは特に亜鉛成分の働きにより、マクロファージ活性化抑制を含む抗炎症作用によって、LPS誘導エンドトキシンショックを抑制することが明らかになった。この薬はすでに抗胃潰瘍薬として重篤な副作用もなく使用されていることから、エンドトキシンショック予防薬としての使用の可能性が示唆された。
這行様ロコモーションに内在する位相・筋緊張が連関した自律分散制御則の解明

生物の適応的ロコモーションは,膨大な身体自由度の間に生み出される動きの位相的関係と筋力の空間的関係の双方が整合的に噛み合って実現されている.本研究では,一次元状の単純な身体構造であるにも関わらず巧みな振る舞いを示すヘビをモデル生物として採り上げ,そのロコモーションに内在する自律分散制御則を明らかにすることを目的とした.まずヘビのロコモーションを記述する数理モデルを構築した.モデルの妥当性はシミュレーションにより検証した.さらに,ヘビ型ロボット実機を開発し,実世界でのモデルの妥当性を明らかにした.生物の適応的ロコモーションは,膨大な身体自由度の間に生み出される動きの位相的関係と筋力の空間的関係の双方が整合的に噛み合って実現されている.本研究では,一次元状の単純な身体構造であるにも関わらず巧みな振る舞いを示すヘビをモデル生物として採り上げ,そのロコモーションに内在する自律分散制御則を明らかにすることを目的とした.まずヘビのロコモーションを記述する数理モデルを構築した.モデルの妥当性はシミュレーションにより検証した.さらに,ヘビ型ロボット実機を開発し,実世界でのモデルの妥当性を明らかにした.生物が示すしなやかで巧みなロコモーションは,身体に持つ膨大な自由度の間に生み出される動きの位相的関係(phasicな運動パターン)と筋力の空間的関係(tonicな運動パターン)の双方が整合的に噛み合って実現されている.自律分散制御は,このような優れた能力の発現機序を理解する際に鍵となる概念である.これは,単純な知覚・判断・行動出力の機能を持つ要素(自律個)を多数集めて相互作用させることで,大域的に新規かつ有用な機能を創発させる制御方式である.しかしながら現段階では,生物が行う自律分散制御の詳細は明らかではなく,工学的な設計論としても確立していない.本研究では,比較的単純な構造であるにも関わらず巧みな振舞いを示すヘビのロコモーションに着目し,その振舞いの数理モデル化および実機開発を通して,phasicな運動パターンとtonicな運動パターンを有機的に連関させる自律分散制御様式を明らかにすることを目的とした.平成22年度は数理モデルの構築およびシミュレーションを行った.モデルでは,制御系を構成する自律個を振動子の位相と筋緊張度の2自由度で表し,機構系と環境の間で生じた齟齬を位相・筋緊張の双方にフィードバックすることで,phasicな運動パターンとtonicな運動パターンの連関を記述した.そして構築したモデルをもとにシミュレーションを行い,位相制御と筋緊張制御が有機的に連関することで,地面の摩擦環境の変動や傾斜角の変動に対して適応的にロコモーションを生成することを確認した.さらに,(1)位相制御だけを行った場合,(2)筋緊張制御だけを行った場合,(3)位相制御と筋緊張制御の双方を行った場合,についてロコモーション速度やエネルギー効率の定量的な比較を行い,位相制御がエネルギー消費の軽減に,筋緊張制御がタフな環境に対する力強いロコモーションの生成に,それぞれ寄与していることを明らかにした.生物が示すしなやかで巧みなロコモーションは,身体に持つ膨大な自由度の間に生み出される動きの位相的関係(phasicな運動パターン)と筋力の空間的関係(tonicな運動パターン)の双方が整合的に噛み合って実現されている.自律分散制御は,このような優れた能力の発現機序を理解する際に鍵となる概念である.これは,単純な知覚・判断・行動出力の機能を持つ要素(自律個)を多数集めて相互作用させることで,大域的に新規かつ有用な機能を創発させる制御方式である.しかしながら現段階では,生物が行う自律分散制御の詳細は明らかではなく,工学的な設計論としても確立していない.本研究では,比較的単純な構造であるにも関わらず巧みな振舞いを示すヘビのロコモーションに着目し,その振舞いの数理モデル化および実機開発を通して,phasicな運動パターンとtonicな運動パターンを有機的に連関させる自律分散制御様式を明らかにすることを目的とした.前年度において,位相制御と筋緊張制御が有機的に連関した自律分散制御則を構築し,その妥当性をシミュレーションにより検証した.平成23年度は,前年度の結果をもとにロボット実機の開発を行った.本研究の要となる位相制御と筋緊張制御を実現するため,ヘビ型ロボソトの各関節部には2つのモータを実装し,それらと隣接する体節をシリコンゴムでつないだ.ゴムの弾性ゆえに目標関節角と実際の関節角の間に齟齬が生じる.この齟齬をもとに振動子の位相を修正するとともに(位相制御),齟齬が生じると2つのモータを逆向きに回転させることで関節剛性を高めるフィードバック(筋緊張制御)を導入し,この両者の連関によって高摩擦面や斜面などにおいて実時間環境適応的なロコモーションを示すことを,ロボット実機を用いて実証した.さらに,モデルを発展し,ヘビが足場を活用して推進するための自律分散制御則を提案し,その妥当性をシミュレーションにより確かめた.
リアルタイム・ハイブリッド実験によるセミアクティブ制振構造の減衰性能評価

セミアクティブ制御装置であるMRダンパー(可変ダンパーの一種)だけを試験器で加振して制御力を検出し、制御対象の構造物が制御された応答をコンピュータによるシミュレーションで求め、その応答変位と応答速度を試験器で制御装置に再現すると同時に制御計算も行いMRダンパーを制御するというリアルタイム・ハイブリッド実験手法を確立した。これによってセミアクティブ制振構造の応答低減効果を検証した。このとき等価サイクル数を減衰性能を評価する指標として採用し、その有効性を示した。平成20年度には、リアルタイム・ハイフリッド実験のシステムの開発と小型構造模型による振動台実験結果の蓄積を行った。このときセミアクティブ制御装置として使用したのは、MRダンパーである。これは磁場の作用で見かけの粘度が変化する磁気粘性流体(MR流体)を使用しており、ダンパー内の電磁石に印加する電流値を変化させることで、ダンパーの減衰力を変化させることができる。17-18年度の科研費によって設置した高速アクチュエータに、リアルタイム・ハイブリッド実験システムの構築を行った。この高速アクチュエータに、変位と速度によってフィードバック制御されており、可変ダンパーの計測された制御力を加えた運動方程式の解である変位と速度を試験器に指示し動作させる。それと同時に、可変ダンパーには制御即に従った制御力を発生させるための電流が印加される。これらの動作をリアルタイムで実施することによって、リアルタイム・ハイブリッド実験のシステムが開発された。小型構造模型による振動台実験は、同じ試験器の一部を振動台として使用して実施した。3層の基礎固定構造模型の1層目にMRダンパーを設置した制振構造、それらを3層基礎固定構造模型を2棟設置しそれぞれをMRダンパーで連結した連結制振構造、2層の上部構造を持つ免震構造の免震層にMRダンパーを設置したものの3とおりについて、セミアクティブ制御実験を行い、それぞれに良好な制御結果を得た。具体的には、床応答加速度を上昇させないで(居住性・機能維持性を守りながら)、応答変位を低減する(安全性を向上させる)ことが、セミアクティブ制御によって可能になることが確認できた。本研究の目的は、リアルタイム・ハイフリッド実験によって、セミアクティブ制振構造の減哀効果を評価する手法を開発することである。リアルタイム・ハイブリッド実験とは、構造物をモデル化して解析し、その応答変位をリアルタイムでセミアクティブ制御装置に加えることであり、同時に、制御演算もリアルタイムで行う実験手法である。これによって振動台実験を必要としないで、セミアクティブ制御のシステムを開発できる。初年度である平成21年度には、リアルタイム・ハイブリッド実験が行えるシステムを一応、開発した。平成22年度においては、リアルタイム・ハイブリッド実験の制度の検証を行った。過去に行った振動台実験と、構造物、地震動、制御方法、制御装置の条件を同一にして、リアルタイム・ハイブリッド実験を行って、その結果を定量的・統計的に比較し、検証した。ここでは構造物の応答として重要な加速、速度、変位の諸量に対して、振動台実験とリアルタイム・ハイブリッド実験の結果の代表的なピーク値を選び、それらの差を統計的に処理して標準偏差を求め、リアルタイム・ハイブリッド実験の精度を定量的に示した。その結果、いずれの量においても、十分に必要な精度で、リアルタイム・ハイブリッド実験が実施できていることが確認された。特にセミアクティブ制御では、居住性・機能性の改善目的とするとが多いが、そのときは加速度の低減が重要である。今回の結果では、加速度において、特に精度が高く、良好な結果が得られたことから、実験が今後の減衰性能評価に有効であることが確認できた。本研究では、セミアクティブ制振構造の挙動を、大がかりになりがちな振動台実験に頼らず、高速アクチュエータによって実施できろ、リアルタイム・ハイブリッド実験で解明しようとするものである。ハイブリッド実験は、構造物の解析可能な部分はコンピュータシミュレーションにより挙動を追跡し、構造物の中で挙動が未解明な部分を試験体とした加力を連動して行う実験であり、未解明な部分の挙動を実験で正確に評価しながら建築構造の全体挙動を追跡する実験手法である。リアルタイム・ハイブリッド実験は、このセミアクティブ制御に対してこそ有効性が広まる実験手法であり、従来では振動台実験によらなければ明らかにできなかった現象が、高速アクチュエータとコンピュータシステムによって可能になるという意義があり、振動台実験との比較から、その信頼性を確認し、実施できるようなったことは重要である。平成22年度は、セミアクティブ制御の減衰性能の評価に関する研究を行った。本課題では、建築構造物の安全性に関わる応答変位と機能維持・居住性に関わる加速度の両方を低減させるか、加速度を上昇させないで応答変位を低減させることが重要であり、セミアクティブ制振構造の長所と考えている。そこで、加速度と応答変位の低減効果を評価できる指標として、応答変位および絶対加速度を両軸にとった座標上で、応答結果の原点からの距離を採用し、それによってセミアクティブ制御効果を評価できることを確認した。またセミティブ制御の効果に密接な関係ある物理量として等価サイクル数が有力であり、等価サイクル数を大きくできる制御方法が望ましいことが明らかになった。その具体例として負剛性制御が活用できることを提示した。
がんの診断及びフォトダイナミック治療同時遂行を目指した次世代型光感受性薬剤の開発

ABPXをフォトダイナミック治療の光感受性薬剤として応用する上で,化学種の構造同定と光物性との関連性を,詳細に精査した結果,キサンテン環がプロトン化されたジカチオン型構造が高い光感受性と赤色の蛍光発光することを明らかにした.加えて,ジカチオン型構造は,アニオン種とイオン性の会合体を形成することで,凝集状態で高い光機能性を維持することを明らかにした.また,70%以上の高い発光効率を有する誘導体の創出に成功し,いずれの誘導体も高い光感受性を有し,高い水溶性と光安定性を示した.上記より,ABPXは有用な光感受性薬剤として有用な候補化合物であることが明らかとなった.ガンのフォトダイナミック治療法(PDT)は,光感受性薬剤(PS)とレーザー光によって引き起こされる光化学反応を利用し,ガン組織中に活性酸素を発生させ,その力によってがん組織を死滅させるもので,外科的治療や化学的治療に比べ低侵襲性であるため,患者のQOLを配慮した治療法として近年注目されている.一方,PDTに利用されるPSの最大の問題点は,ガンに集積したPSの濃度が高くなることで分子同士が互いに凝集し,光感受性や蛍光性などの光機能性が著しく低下することである.上記の課題を踏まえ,報告者は,独自の分子設計に基づき,π電子拡張型色素のアミノベンゾピラノキサンテン系(ABPX)色素の合成に成功し,ABPXが凝集状態で蛍光を有する凝集誘起発光増強特性を示すことを発見した.そこでABPXをPSとして応用する上で,様々な溶液中での化学種の構造同定と光機能性との関連性を,実験並びに計算化学的な実験手法を用いて詳細に精査した結果,ABPXは溶液中のプロトン濃度に応答し,複数の分子構造へ瞬時に変化し,その中でキサンテン環の窒素部位がプロトン化されたジカチオン型構造が高い光感受性と赤色の蛍光発光することを明らかにした.加えて,ジカチオン型構造は,塩化物イオンなどのアニオン種とイオン性の会合体を形成することで,凝集状態で高い光機能性を維持するといったメカニズムを提起した.また,更なる光感受性や蛍光特性の向上を目指し誘導化研究を進め,計20種類の新規ABPX誘導体の合成を行い,70%以上の極めて高い発光効率を有する誘導体の創出に成功した.またいずれの誘導体も高い光感受性を有し,水を始めとした多様な溶媒に対して幅広い溶解性と光安定性を示した.上記の結果より,ABPXはPSの有用な候補化合物であることが明らかとなった.ABPXをフォトダイナミック治療の光感受性薬剤として応用する上で,化学種の構造同定と光物性との関連性を,詳細に精査した結果,キサンテン環がプロトン化されたジカチオン型構造が高い光感受性と赤色の蛍光発光することを明らかにした.加えて,ジカチオン型構造は,アニオン種とイオン性の会合体を形成することで,凝集状態で高い光機能性を維持することを明らかにした.また,70%以上の高い発光効率を有する誘導体の創出に成功し,いずれの誘導体も高い光感受性を有し,高い水溶性と光安定性を示した.上記より,ABPXは有用な光感受性薬剤として有用な候補化合物であることが明らかとなった.申請者がオリジナルで開発したアミノベンゾピラノキサンテン系(ABPX)をがんの光線的力学療法剤における光感受性薬剤として応用する際,リード化合物以外に多くの誘導体を準備しておくことは重要である.従って,従来のABPX01と比べ,高い蛍光強度並びに内部蛍光量子収率を有する新規ABPX誘導体の創製を行なった.まず誘導体の分子設計にあたり,温度と粘度に伴うABPX01の蛍光強度の影響を調べたところ、高粘度及び低温度で蛍光強度が増加したことより,分子内運動の抑制が、蛍光強度に重要な役割を担っていることが示唆された.そこで,ABPX01の蛍光団の構造的な剛直性を高める目的で,窒素部位にジュロリジン様構造を導入したABPX101,ABPX102及びABPX103を新規に設計,合成した.得られた各ABPX誘導体の希薄溶液中での分光学的特性を検討したところABPX101は4.3倍,ABPX102は3.1倍,ABPX103は5倍の内部蛍光量子収率を示し,ABPX01と比べ,いずれの誘導体も高い蛍光強度及び内部量子収率を有していた.一方,誘導体間でのモル吸光係数はほとんど変化しなかったことから,蛍光団部位の窒素部位の構造的な剛直化,即ち分子内運動の抑制は,蛍光放射過程には関与せず,無輻射失活速度を低下させることで,これら新規誘導体の蛍光特性の向上に関与することが示唆された.続いて,ABPX101-103のコロイド凝集体を合成し,それぞれの蛍光特性を調べたところ,いずれの誘導体も良好な蛍光強度を有していた.上記の結果より,蛍光団の窒素部位をジュロリジン様構造へ変換しても凝集状態で良好な蛍光を有することが分かり,いずれの化合物も従来のABPX01と比べ,有用な光感受性薬剤となることが示唆された.平成23年度は,新規ABPX誘導体の合成並びにそれらの光感受性について検討する予定であった.しかしながら,リード化合物のABPX01より優れた蛍光特性を有するにABPXの誘導化研究において,新たな分子設計の指針を確立するのに予定より長期間を要した.研究実績の概要で述べたように,試行錯誤を繰り返し,確立した分子設計指針を基に,現在,様々な新規誘導体の合成を行っている.それらの光感受性試験には,多種類の候補化合物が揃い次第,速やかに行う予定である.

新規ABPX誘導体の光感受性と濃度依存性,即ちに凝集誘起光感受性を検証する.続いてin vitroにおいてがん細胞の死滅がおこるかについて検討し,正常細胞と比較することで,抗腫瘍効果を評価する.またin vivoではがんモデル動物を用いて抗腫瘍効果を評価する.続いて,ABPXのナノ粒子を目指し,微小なシリカ及び金属イオン粒子内部に,ABPX分子を1個数万個内封及び固定化する.合成した,ABPXナノ粒子の光感受性をがん細胞を用いて検証し,内封したABPX濃度と光感受性について定量的に評価し,薬剤送達濃度の制御について考察する.続いてがん細胞の発現分子については,各種抗体やペプチドを選択し,これらを粒子表面に化学修飾し,薬剤のがん部位への選択性を向上させる.続いてこれらのABPXナノ粒子をモデル動物に投与し,その撮像実験をin vivo蛍光イメージング装置を用いて行う.続いてがん部位へレーザーの照射により,抗腫瘍効果を検証するとともに,ABPX送達濃度と治療効果について,蛍光イメージング装置で検討する.平成24年度の研究費として1,950千円を計上する.その内容は,消耗品として1,500千円、国内旅費として各年間300千円,その他の経費として各年間150千円である.具体的な研究費の使用計画については以下の通りである消耗品費薬品(合成用有機試薬やシランカップリング剤等),実験用ガラス器具,分取クロマト用カラム,実験動物及び飼育費,活性酸素測定用キットの費用に充てる予定である.国内旅費各年度3度の国内学会参加及び測定への出張に充てる予定である.その他論文校閲の費用に充てる予定である.
自発的運動習慣がもたらす肝細胞癌に対する抗腫瘍効果の解明

肝マクロファージであるKupffer細胞の抗腫瘍作用には,腫瘍壊死因子α(TNF-α)および一酸化窒素(NO)が関与する.これらの分子の運動習慣による変化を明らかにし,さらにKupffer細胞における発現機序について検討することを目的として本研究を実施した.Fischer344系雌ラットを使用し,回転ケージによる10週間の自発運動を行なわせた結果,Kupffer細胞数,Kupffer細胞接着能には変化が見られなかったが,貧喰能の亢進とともに,TNF-α,およびNO産生能の亢進が観察された(in vitro).そして,急性運動時に上昇するグルココルチコイドのTNF-αにおよぼす影響についてin vitroで検討した締果,post-transcriptionのレベルでKupffer細胞のTNF-α産生抑制に寄与している可能性が示唆された.この結果から,激運動後に生じる一過性の免疫機能低下(オープンウィンドウ説)の作用機序に内分泌機能が関係していることも明らかとなった.さらにNO合成酵素であるiNOS遺伝子発現が,運勲時に上昇する血中乳酸によって亢進する可能性も示唆され,NO産生が乳酸によって変化することが示された(in vitro).これら運動時に変化するホルモナルな刺激や,代謝産物の影響によって,運動習慣(繰り返される運動刺激)によるTMF-αおよびNO産生能の亢進が生じているのかもしれない.そして運動習慣によって肝細胞癌に対する抗腫瘍効果が生じる機序には,Kupffer細胞が関与する可能性が示唆された.ラットを対象として,自発的運動習慣によるkupffer細胞由来のTNF-αおよびNO産生能の変化を明らかにし,そしてin vivo, in vitroの系を用いて,これらの2因子の変化が抗腫瘍効果を生む可能性について検討することを目的とするものであり,本年度までの研究成果についてその概要を報告する.Fischer344系雌を使用し,回転ケージを用いたランニングを負荷した.自発運動終了後,肝免疫染色によるkupffer細胞数の評価,分離kupffer細胞を用いたLPS刺激に対する接着能,ラッテクスビーズの貪喰能,TNF-α,NOおよび活性酸素産生能,TNF-α,ICAM-1mRNA発現,また培養上清を用いた,HeLa細胞,Colo205細胞およびラット腹水肝癌細胞株AH70B細胞に対する細胞傷害性について評価した.その結果,自発運動はkupffer細胞数,分離kupffer細胞の接着能に影響しなかったが,貪喰能は亢進した.活性酸素産生能に差はなかったが,TNF-α,およびNO産生能は自発運動群において,有意に高い値であった.TNF-α遺伝子発現も同様に自発運動群が高い発現であった.kupffer細胞培養上清を用いたHeLa細胞,Colo205細胞,AH70B細胞に対する細胞傷害性には有意な影響は現在までのところ観察されていない.自発的運動習慣によるkupffer細胞由来のTNF-αおよびNO産生能の亢進は明らかとなったが,これらの2因子の変化が抗腫瘍効果を生む可能性については,少なくともTNF-αを含めた液性による関与は少ないものと思われた.NOは細胞間接着によって抗腫瘍効果を発揮することから,今後供培養の系および,in vivoでの検討を行なっていく必要があり,現在実施中である.肝マクロファージであるKupffer細胞の抗腫瘍作用には,腫瘍壊死因子α(TNF-α)および一酸化窒素(NO)が関与する.これらの分子の運動習慣による変化を明らかにし,さらにKupffer細胞における発現機序について検討することを目的として本研究を実施した.Fischer344系雌ラットを使用し,回転ケージによる10週間の自発運動を行なわせた結果,Kupffer細胞数,Kupffer細胞接着能には変化が見られなかったが,貧喰能の亢進とともに,TNF-α,およびNO産生能の亢進が観察された(in vitro).そして,急性運動時に上昇するグルココルチコイドのTNF-αにおよぼす影響についてin vitroで検討した締果,post-transcriptionのレベルでKupffer細胞のTNF-α産生抑制に寄与している可能性が示唆された.この結果から,激運動後に生じる一過性の免疫機能低下(オープンウィンドウ説)の作用機序に内分泌機能が関係していることも明らかとなった.さらにNO合成酵素であるiNOS遺伝子発現が,運勲時に上昇する血中乳酸によって亢進する可能性も示唆され,NO産生が乳酸によって変化することが示された(in vitro).これら運動時に変化するホルモナルな刺激や,代謝産物の影響によって,運動習慣(繰り返される運動刺激)によるTMF-αおよびNO産生能の亢進が生じているのかもしれない.そして運動習慣によって肝細胞癌に対する抗腫瘍効果が生じる機序には,Kupffer細胞が関与する可能性が示唆された.
低分子科学物質に対する皮膚構成細胞の生物学的反応の解析

我々は、これまでに培養ヒト樹状細胞がニッケル、DNCBなどのハプテン刺激により活性化しその抗原提示活性を増強させることを試験管内の実験から明らかにしてきた.昨年度は、さらにハプテンとしてdinitrofluorebonzen, oxazolone、ハプテン以外の物質としてMn,Co,Cr,Cdなどの金属を用いてどの様な物理化学的特性がある物質が樹状細胞を活性化させる特性を有しているか検討した。その結果、ハプテンと分類される物質には、強度の差は存在するものの樹状細胞を活性化する作用が存在すること、また、ハプテン以外では種々の金属により同様の現象が誘導できることを明らかにした。また,特に、NiとCoには、樹状細胞にアポトーシスを誘導する作用が存在することも明らかにした。また、末梢血単球を培養する際に、GM-CSF+lL-4、M-CSF、GM-CSF、M-CSF+lL-4の4種の組み合わせでサイトカインを添加し、樹状細胞と3種類のマクロファージを誘導した。そして、それらの細胞に化学物質を添加し、CD86の発現を観察したところ、GM-CSF+lL-4で塔養し樹状細胞に分化した細胞のみが化学物質に反応してCD86分子の発現を増強することを見いだした。今年度は、それに加えて、樹状細胞に化学物質を加えた時の細胞内signal transductionを検討し、DNC8による樹状細胞の活性化にp38 MAP kinaseが重要な役割を果たし、Niによる活性化にはp38 MAP kianse以外の刺激を介してNF-kBが活性化していることを明らかにした。以上の研究によリ、樹状細胞がそれ単独で化学物質に反応して抗原提示活性を増強すること、その活性は樹状細胞に特徴的反応で有ること、また、それらが細胞内のp38 MAP kinase、NF-kBを介して行われていることが明らかとなった。我々は、これまでに培養ヒト樹状細胞がニッケル、DNCBなどのハプテン刺激により活性化しその抗原提示活性を増強させることを試験管内の実験から明らかにした。今年度は、さらにハプテンとしてdinitrofluorebonzen,oxazolone、ハプテン以外の物質としてMn,Co,Cr,Cdなどの金属を用いてどの様な物理化学的特性がある物質が樹状細胞を活性化させる特性を有しているか検討した。また、検討した化学物質のうち、NiとCoには、樹状細胞にアポトーシスを誘導する作用が存在することも明らかにした。また、末梢血単球を培養する際に、GM-CSF+IL-4、M-CSF.GM-CSF、M-CSF+IL-4の4種の組み合わせでサイトカインを添加し、樹状細胞と3種類のマクロファージを誘導した。そして、それらの細胞に化学物質を添加し、CD86の発現を観察したところ、GM-CSF+IL-4で培養し樹状細胞に分化した細胞のみが化学物質に反応してCD86分子の発現を増強することを見いだした。以上の研究により、樹状細胞がそれ単独で化学物質に反応して抗原提示活性を増強すること、また、その活性は樹状細胞に特徴的反応で有ることが明らかとなった。我々は、これまでに培養ヒト樹状細胞がニッケル、DNCBなどのハプテン刺激により活性化しその抗原提示活性を増強させることを試験管内の実験から明らかにしてきた。

昨年度は、さらにハプテンとしてdinitrofluorebonzen,oxazolone、ハプテン以外の物質としてMn,Co,Cr,Cdなどの金属を用いてどの様な物理化学的特性がある物質が樹状細胞を活性化させる特性を有しているか検討した。その結果、ハプテンと分類される物質には、強度の差は存在するものの樹状細胞を活性化する作用が存在すること、また、ハプテン以外では種々の金属により同様の現象が誘導できることを明らかにした。また、特に、NiとCoには、樹状細胞にアポトーシスを誘導する作用が存在することも明らかにした。また、末梢血単球を培養する際に、GM-CSF+IL-4、M-CSF、GM-CSF、M-CSF+IL-4の4種の組み合わせでサイトカインを添加し、樹状細胞と3種類のマクロファージを誘導した。そして、それらの細胞に化学物質を添加し、CD86の発現を観察したところ、GM-CSF+IL-4で培養し樹状細胞に分化した細胞のみが化学物質に反応してCD86分子の発現を増強することを見いだした。今年度は、それに加えて、樹状細胞に化学物質を加えた時の細胞内signal transductionを検討し、DNCBによる樹状細胞の活性化にP38map Kinaseが重要な役割を果たし、Niによる活性化にはp38 MAP kianse以外の刺激を介してNF-kBが活性化していることを明らかにした。以上の研究により、樹状細胞がそれ単独で化学物質に反応して抗原提示活性を増強すること、その活性は樹状細胞に特徴的反応で有ること、また、それらが細胞内のp38 MAP kinase、NF-kBを介して行われていることが明らかとなった。
両生類初期胚におけるアクチビン受容体の情報伝達機構の解析

欠損型受容体のmRNAを初期胚へ注入すると、形態観察から腹側中胚葉が主に形成される。完全型受容体では、腹側ばかりでなく背側の中胚葉も形成されることがわかった。この反応性の違いを分子レベルで明らかにするには、マーカーが必要である。しかしながら現在、背側組織のマーカーとしてホメオボックスや接着因子などの遺伝子が利用可能であるが、腹側組織には適当なマーカーがない。そこで腹側中胚葉の代表的組織である心臓や血液・血管系で特異的に発現している構造遺伝子に着目しそのクローニングをおこなった。アンギオテンシンIIは、血管平滑筋の収縮やアルドステロンの合成分泌促進など血圧や体液量の調節の関わるアミノ酸8個からなる生理活性ペプチドである。このアルギオテンシンの受容体(AIIR)は、Dup753とPD123319の2種類のアンタゴニストによる反応性の違いにより分類されている。薬理学的な実験によりこの2つのアンタゴニストの応答しない新奇受容体が、両生類の心臓に存在することが報告されていた。そにでツメガエル心臓由来_cDNAライブラリーよりヒトAIIRの_cDNAをプローブとしてスクリーニングした。その結果、3側非翻訳領域の異なる2種類の_cDNAを得ることができ、哺乳類のものと65%の相同性をもつGタンパク質結合型受容体をコードしていることがわかった。得られた_cDNAを使ってノーザン法を行ったところ、哺乳類と異なりツメガエルでは心臓に圧倒的に存在すること、また動物細胞に形質導入しAIIと結合することを明らかにした。現在、腹側マーカーとして使用可能かどうか検討しているところである。またAII以外にも心房性ナトリウム利尿ホルモンの_cDNAのクローニングについても成功した。
枯草菌のホメオスタシスにおけるアルカリカチオン輸送系の役割

枯草菌のホメオスタシスにおけるアルカリカチオン輸送系の役割を明らかにするため、平成13年度は、以下のような実験を行ない、有用な結果を得た。まず、枯草菌のゲノムデータベース上からアルカリカチオン輸送系に関わる機能未同定タンパク質を検索し、7つのNa^+の排出に関わる候補と4つのK^+の排出に関わる候補と2つのK^+の取り込みに関わる候補が存在することを明らかにし、遺伝子のクローニングを行うこととそれらの欠損変異株の構築および取得を行った。そして、一部の遺伝子のクローニングを残してはいるが、ほぼこの目的を達成した。これらは、平成14年度以降に本格化する各遺伝子の生理的機能解明や枯草菌細胞内でのそれぞれの遺伝子産物の役割を網羅的に解析するための実験材料として利用する予定でいる。また、クローニングが完了した候補遺伝子を、塩基配列を確認後、順次、大腸菌や枯草菌のNa^+/H^+アンチポーターやK^+の取り込みと排出に関与する遺伝子を欠損した変異株への形質転換を行い、相補実験を行っている。そして、これまでに以下のような新たな知見を得た。(1)Na^+/H^+アンチポーターと相同性のあるYhaUがK^+を排出すること。(2)YhaUのK^+排出は、同じオペロンにコードされたYhaSとYhaTによって抑制されること。(3)YuaA、YubG、YkrM、YkqBが枯草菌における主要なK^+取り込み系であること。今後、クローニングした残りの遺伝子に関しても生理学的及び遺伝子工学的アプローチを行い、機能解明を進める予定でいる。
フレキシブルマニピュレータの衝突を含む位置と力の制御

[フレキシブルマニピュレータについて](1)曲率を持つ拘束面における位置と力の制御において,弾性節の曲げ1次モードを関節座標サーボで制振すること,および目標拘束面作用方向を力制御系の応答特性を考慮して補正することにより各応答を大幅に改善できることを明らかにした.(2)運動方程式から抽出した曲げ1次モード式を用いて,関節角速度から手先速度への伝達関数を算出し,コンフィギュレーション変化による応答特性の変動を軽減し,かつ有界な入力を得るように平滑化した指令手先速度から目標関節角速度を導出する手法により,速応性に優れた速度応答特性を実現し,力制御則では,従来の静的受動コンプライアンスから算出した力偏差の速度変換則を,動的受動コンプライアンスに対応した変換則に拡張した.そしてこれらの動特性を考慮した制御則をハイブリッド制御および協調制御に適用しその有効性を確認した.(3)衝撃力による影響を受けにくいたわみ角をフィードバック量として用いる制御則により,従来の手先作用力フィードバックに比べ,跳ね返りの少ない力応答を実現し,さらに衝突速度の拘束面法線方向成分に対する衝突後の手先速度接線方向成分を最小にする最適接近速度を提案し,これをたわみ角フィードバックによる力制御則と併用することにより,位置応答が改善されることを確認した.[衝撃緩衝ハンドによる移動物体の捕捉および放出について](1)物体が衝突する部分を入力,アクチュエータを出力として特異点状態を形成し,入出力速比および加速度比を0とすることにより,アクチュエータの等価慣性力・粘性力を0とし,さらに節の質量を極限までに軽量化するためにワイヤを用いた緩衝機構が非常に優れた受動的緩衝性能を有することを示した.(2)指節-モータ出力軸間に設けた運動伝達機構において,機構および物体の動特性ならびにワイヤの伸びを考慮して,目標作用力を実現する速比の算出法を示し,この速比を実現する機構として指節を入力節,モータ駆動節を出力節としたワット形6節リンク機構を採用し,その動的総合を行った.(3)総合された捕捉機構において,受動的緩衝時の作用力応答誤差の僅少化,および捕捉物体の運動量に対する適応性向上のために,ワイヤ張力から算出される物体作用力情報に基づく捕捉制御則により目標作用力追従性が向上することをシミュレーションおよび実験によって確認した.[フレキシブルマニピュレータについて](1)曲率を持つ拘束面における位置と力の制御において,弾性節の曲げ1次モードを関節座標サーボで制振すること,および目標拘束面作用方向を力制御系の応答特性を考慮して補正することにより各応答を大幅に改善できることを明らかにした.(2)運動方程式から抽出した曲げ1次モード式を用いて,関節角速度から手先速度への伝達関数を算出し,コンフィギュレーション変化による応答特性の変動を軽減し,かつ有界な入力を得るように平滑化した指令手先速度から目標関節角速度を導出する手法により,速応性に優れた速度応答特性を実現し,力制御則では,従来の静的受動コンプライアンスから算出した力偏差の速度変換則を,動的受動コンプライアンスに対応した変換則に拡張した.そしてこれらの動特性を考慮した制御則をハイブリッド制御および協調制御に適用しその有効性を確認した.(3)衝撃力による影響を受けにくいたわみ角をフィードバック量として用いる制御則により,従来の手先作用力フィードバックに比べ,跳ね返りの少ない力応答を実現し,さらに衝突速度の拘束面法線方向成分に対する衝突後の手先速度接線方向成分を最小にする最適接近速度を提案し,これをたわみ角フィードバックによる力制御則と併用することにより,位置応答が改善されることを確認した.[衝撃緩衝ハンドによる移動物体の捕捉および放出について](1)物体が衝突する部分を入力,アクチュエータを出力として特異点状態を形成し,入出力速比および加速度比を0とすることにより,アクチュエータの等価慣性力・粘性力を0とし,さらに節の質量を極限までに軽量化するためにワイヤを用いた緩衝機構が非常に優れた受動的緩衝性能を有することを示した.(2)指節-モータ出力軸間に設けた運動伝達機構において,機構および物体の動特性ならびにワイヤの伸びを考慮して,目標作用力を実現する速比の算出法を示し,この速比を実現する機構として指節を入力節,モータ駆動節を出力節としたワット形6節リンク機構を採用し,その動的総合を行った.(3)総合された捕捉機構において,受動的緩衝時の作用力応答誤差の僅少化,および捕捉物体の運動量に対する適応性向上のために,ワイヤ張力から算出される物体作用力情報に基づく捕捉制御則により目標作用力追従性が向上することをシミュレーションおよび実験によって確認した.[曲率を有する拘束面に対応したハイブリッド制御則について](l)従来の関節角速度に基づいた基本制御則を用いて,曲率を持つ拘束面における位置と力の制御を行い,速度ステップ応答の行き過ぎ量が大きい,手先等価コンプライアンスの変動および力伝達関数の遅れのために各応答が振動的になる,という2つの問題点を明らかにした.(2)弾性節の曲げ1次モードを関節座標サーボで制振することにより,上記の第1の問題点である手先速度のステップ応答に行き過ぎ量を,速応性を損なうことなく,大幅に改善できることを明らかにした.(3)目標拘束面作用力方向を力制御系の応答特性を考慮して補正する制御則を提案し,それによって各応答の劣化を軽減できることがわかった.[速応性に優れた位置と力の制御について]

(1)位置制御則では,コリオリ・遠心力項および重力項を除いた曲げl次モード式,および手先速度と関節角速度およびたわみ角速度との関係式から,関節角速度から手先速度への伝達関数を算出し,これとコンフィギュレーション変化による応答特性の変動を軽減し,かつ有界な入力を得るために指令手先速度を平滑化変換したものから目標関節角速度を導出し,モータドライバヘの入力とすることにより,速応性に優れた速度応答特性を実現した.(2)力制御則では,従来の静的受動コンプライアンスから算出した力偏差の速度変換則を,曲げ1次モード式の慣性項を考慮して,動的受動コンプライアンスに対応した変換則に拡張した.(3)続いてこれらの制御則から求まる目標関節角速度が持続的に振動することを伝達関数の極配置から示し,制御系の安定性および省エネルギー化の観点から,各指令値から目標関節角速度への伝達関数内に振動抑制項を付加することにより,この振動を抑制すると同時に補正項を設けて,この振動抑制項が各応答特性に与える影響を軽減する手法を提案し,その有効性を確認した.[協調形双腕フレキシブルマニピュレータの位置と力の制御について](1).昨年度提案した機構の動特性を考慮した制御則により,各マニピュレータの速度と力の応答特性をコンフィギュレーションによらず同一とすることによって,マニピュレータ同士の相互作用により生じる応答特性の劣化を軽減した協調制御則を提案した.(2).対象物の慣性力算出のための加速度として,指令値ではなく実現値を用い,さらにそのまま指令力に加えるのではなく,力応答特性を考慮した逆1次遅れフィルタを通した後,目標力に加える慣性力補償法を提案した.(3).上記の制御則を用い,自由空間中および拘束空間中において,対象物の重心速度,回転角速度および把持力,拘束面作用力を指令値とした制御を行い,シミュレーションおよび実験によりその有効性を確認した.[単腕フレキシブルマニピュレータの衝突を含む位置と力の制御について](1).衝撃力による影響を受けにくいたわみ角をフィードバック量として用いる制御則により,従来の手先作用力フィードバック手法に比べ,力応答が目標値へ安定に収束し,かつ速度応答の振動が抑制可能となった.[衝撃緩衝ハンドによる移動物体の捕捉および放出について](1).物体が衝突する部分を入力,アクチュエータを出力として特異点状態を形成し,入出力速比および加速度比を0とすることにより,アクチュエータの等価慣性力・粘性力を0とし,さらに節の質量を極限までに軽量化するためにワイヤを用いた緩衝機構を設計・製作した.(2).1自由度剛体アームとの比較実験から,上記機構の受動的緩衝性能が非常に優れていることがわかった.(3).捕捉制御則および放出制御則を提案し,その有効性をシミュレーションおよび実験により確認した.衝撃吸収ハンドについて(1)物体作用力を受動的に低減するための機構的方策とて,指節-モータ出力軸間に設けた運動伝達機構の速比を指節角変位の比線形関数とすることを考え,機構および物体の動特性ならびにワイヤの伸びを考慮して,目標作用力を実現する速比の算出法を導出した.(2)この速比を実現する機構として指節を入力節,モータ駆動節を出力節としたワット形6節リンク機構を採用し,ニュートン法を用いた編分反復計算により機構の動的総合を行った.(3)総合された6節2指形捕捉機構の受動的緩衝性能および能動的緩衝性能をシミュレーションおよび実験により確認した.