hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
浸透圧に対応するCl、水チャンネルとイノシトール輸送体の構造と機能の相関

研究計画に従って、plCln,ClC-k1,SMITの抗ペプチド抗体を検出手段として腎組織中のそれぞれのチャンネル、トランスポーターを分離精製を試みた.plCln:脳、肺、心筋、肝、腎の膜分画と可溶分画の双方にこのチャネル蛋白は存在していた.膜分画のplClnはミトコンドリアに局在することが明らかになった.plClnはバクテリアの細胞質にあって必要に応じて膜に出現するチャンネルporinと極めて類似した性質をもっている.ミトコンドリアが進化論的にバクテリア由来であるとすれば、porinと類似した動態によってミトコンドリア外膜にチャンネル機能を発揮しているであろう.当然ミトコンドリアの内膜と外膜の間の浸透圧、Cl濃度の調節に機能しているものと推定される.SMIT:ミトコンドリアと細胞表面膜に存在する分子の大きさは著しく異なっていた.細胞表面膜のものは57-kDa、ミトコンドリアのものは66-kDaで、cDNAからの推定値79.5-kDaより著しく小さい.表面膜の20-kDa分の不足分は用いた抗体に対するエピトープからN-末端部分の欠失と推定され、その部分はNa-認識部位と推定されている部分と2-3の膜貫通部分に相当する.SMIT分子のNaに依存したイノシトールの分子レベル輸送機構を本質的に見直す必要が示された.ミトコンドリアに存在することは、ミトコンドリアの浸透圧維持とイノシトール代謝との関係しているものと予想される.ClC-k1:用いた抗ペプチド抗体は意外にもこのチャンネル蛋白ではなく、新しい腎固有の2種の蛋白であった.その精製に成功した.研究計画に従って、plCln,ClC-k1,SMITの抗ペプチド抗体を検出手段として腎組織中のそれぞれのチャンネル、トランスポーターを分離精製を試みた.plCln:脳、肺、心筋、肝、腎の膜分画と可溶分画の双方にこのチャネル蛋白は存在していた.膜分画のplClnはミトコンドリアに局在することが明らかになった.plClnはバクテリアの細胞質にあって必要に応じて膜に出現するチャンネルporinと極めて類似した性質をもっている.ミトコンドリアが進化論的にバクテリア由来であるとすれば、porinと類似した動態によってミトコンドリア外膜にチャンネル機能を発揮しているであろう.当然ミトコンドリアの内膜と外膜の間の浸透圧、Cl濃度の調節に機能しているものと推定される.SMIT:ミトコンドリアと細胞表面膜に存在する分子の大きさは著しく異なっていた.細胞表面膜のものは57-kDa、ミトコンドリアのものは66-kDaで、cDNAからの推定値79.5-kDaより著しく小さい.表面膜の20-kDa分の不足分は用いた抗体に対するエピトープからN-末端部分の欠失と推定され、その部分はNa-認識部位と推定されている部分と2-3の膜貫通部分に相当する.SMIT分子のNaに依存したイノシトールの分子レベル輸送機構を本質的に見直す必要が示された.ミトコンドリアに存在することは、ミトコンドリアの浸透圧維持とイノシトール代謝との関係しているものと予想される.ClC-k1:用いた抗ペプチド抗体は意外にもこのチャンネル蛋白ではなく、新しい腎固有の2種の蛋白であった.その精製に成功した.
家事調停および民事調停過程のコミュニケーション分析

紛争処理は広く合意型と裁定型に分けることができる.合意型の紛争処理においては,紛争処理過程の開始,進行とその結果が紛争当事者による承認ないし規範受容に結合されている(ただし,裁定型の紛争処理でも,紛争解決の最終結果の規範的妥当性が,制度的規範により構築されるにとどまり,その過程や結果の解釈等は,かなり紛争当事者の規範受容によって構築されたり影響されたりする).本研究では,合意型の処理において当事者の間のどのようなコミュニケーションがなりたっているのかを知ることを主眼として,エスノメソドロジーの知見を参考にしながら,複数の研究を行った.(1)まず,法社会学の研究と理論における,非公式紛争紛争研究のレビューを行った.(2)その上で,理論的分析としては,法的コミュニケーションを単なる相互了解としてではなく,法的場面を存立させるための根源的かつ基盤的作用をもつものとしてとらえる社会学的視角の総合と洗練を行った.(3)以上の理論的分析の上にたつ,経験的分析としては,まず,紛争当事者と法的専門家が公式・非公式の紛争処理の準備のために事件の分析を行う法律相談場面.紛争当事者と紛争解決者が合意にもとづく紛争解決を達成するために事件の分析を行う調停場面(シミュレーション)をとりあげて,詳しい分析を行った.(4)この経験的知見を確かめるために,人が日常的場面を理解しようとする際に規範へと言及する場面を半実験的に構成し,法制度的場面と比較した.これらの結果として,本研究は,理論的ならびに経験的分析を組み合わせて,合意型の紛争処理過程が,独特の制度的規範構造のもとで起こるコミュニケーションとして,日常的なコミュニケーションと区別されることを示すことに成功した.紛争処理は広く合意型と裁定型に分けることができる.合意型の紛争処理においては,紛争処理過程の開始,進行とその結果が紛争当事者による承認ないし規範受容に結合されている(ただし,裁定型の紛争処理でも,紛争解決の最終結果の規範的妥当性が,制度的規範により構築されるにとどまり,その過程や結果の解釈等は,かなり紛争当事者の規範受容によって構築されたり影響されたりする).本研究では,合意型の処理において当事者の間のどのようなコミュニケーションがなりたっているのかを知ることを主眼として,エスノメソドロジーの知見を参考にしながら,複数の研究を行った.(1)まず,法社会学の研究と理論における,非公式紛争紛争研究のレビューを行った.(2)その上で,理論的分析としては,法的コミュニケーションを単なる相互了解としてではなく,法的場面を存立させるための根源的かつ基盤的作用をもつものとしてとらえる社会学的視角の総合と洗練を行った.(3)以上の理論的分析の上にたつ,経験的分析としては,まず,紛争当事者と法的専門家が公式・非公式の紛争処理の準備のために事件の分析を行う法律相談場面.紛争当事者と紛争解決者が合意にもとづく紛争解決を達成するために事件の分析を行う調停場面(シミュレーション)をとりあげて,詳しい分析を行った.(4)この経験的知見を確かめるために,人が日常的場面を理解しようとする際に規範へと言及する場面を半実験的に構成し,法制度的場面と比較した.これらの結果として,本研究は,理論的ならびに経験的分析を組み合わせて,合意型の紛争処理過程が,独特の制度的規範構造のもとで起こるコミュニケーションとして,日常的なコミュニケーションと区別されることを示すことに成功した.1本年度前半は、研究代表者を中心として、法社会学における裁判外紛争処理研究の達成と将来の課題について研究をおこない、その成果を日本法社会学会編集の論文集『法社会学の新地平』(平成10年秋刊行)に公表することができた。2本研究では、調停等の紛争処理コミュニケーションの社会的特質の一つが、コミュニケーションの課題志向性にあると見る。そこでコミュニケーションの課題志向的性格とそれと社会的規範との関係を明らかにするため、すでに社会学的コミュニケーション研究においてある程度の分析がある、マスメディアのコミュニケーションおよびニュースインタビューに関する資料を収集し分析をおこなった。この成果の一部は、平成11年2月に発行された共著書『会話分析への招待』(好井裕明他編)のl章「震災報道の会話分析」として公表することができた。3紛争処理の法的コミュニケーションに関しては、「法律相談」の分析をおこない、その成果を電子メールを利用して研究分担者と討議した。弁護士および家事調停に関心をもつ裁判官と面談して意見を交換し、現実の調停に関するフィールドワークの可能性について調査した。4以上の研究成果を他の研究者を交えてさらに検討するため、法社会学研究者および社会学的コミュニケーション研究者を加えて、「法的コミュニケーションに関する研究会議」を開催した。研究代表者による「法的コミュニケーション研究のために」との報告と、社会学的コミュニケーションの専門研究者として樫田美雄氏(徳島大学)を招いて「エスノメソドロジー制度研究の前提-相互行為的達成としての制度」との報告をめぐり、10名余りの出席者の間で密度の高い専門的討議をおこなうことができた。平成11年度には、研究協力者の助言を得ながら、つぎの研究を実施した。(1)法的紛争にかんする模擬事例を用いた大学院生(社会人)による調停シミュレーションとその分析。その結果の一部を「合意の観察可能性」というタイトルで同年9月発行の共著書『現代調停の技法』(井上治典・佐藤彰一編、判例タイムズ社)の一部として発表した。これは、調停シミュレーションを用いて、調停の開始の直後のコミュニケーションにおいて、調停人の権威が、当事者によって承認される傾向を強化するようなコミュニケーション上の構造が存在することを示したものである。

また、会話分析とエスノメソドロジーに関する方法論については、前年度から「規範の身体-エスノメソドロジーの犯罪社会学への応用」(『犯罪社会学研究』23号)で考察を行ってきたが、本論文の一部では、法的コミュニケーションの研究のために、シミュレーションを用いることの方法論的問題点を、エスノメソドロジーの観点から論じている。(2)法的紛争と対比するために日常的コミュニケーション場面のデータ収集と分析。このデータはなお分析中である。(3)調停がその一種であると考えられる、制度的コミュニケーションの分析を継続した。とりわけ、法的コミュニケーションの全体的特徴としては、研究代表者が指導する大学院生菅野昌史との共著「契約過程の方法的組織化」(棚瀬孝雄編『契約法理と契約慣行』所収(1999年11月刊)を執筆する中で考えを深めることができた。また、家事事件の制度的枠組みについては、専門の現職裁判官の協力を得て、インタビューという形ではあるが、情報を得ることができた。(4)以上を基礎として、本年度は、法的コミュニケーションを、会話の特徴としてとらえるとい一般理論的アイディアを発展させ、会話の独特の位相である「定式化」を引き金にしてコミュニケーションの法的性格が強まるという暫定的結論にいたった。(5)本研究を進めていく中で、本研究のとる視角と大きく共通する先行研究例として、川島武宜による法的コミュニケーション分析の枠組みがあることに気づいた。この点をより追求するため、川島武宜の蔵書と研究資料のほとんどを収めている川島文庫(札幌大学)を訪問し、家族論、コミュニケーション論、方法論に注目して文献的調査を行った。その結果、川島の分析は、法的コミュニケーションをマクロな法文化の中でとらえた点に限界があるが、法学研究とコミュニケーション研究の架橋の試みとしてすぐれたものであることがわかった。また、今後は、本研究のようなよりミクロな方向で川島の理論を発展させていく可能性があることを確認した。
関節リウマチにおける時計遺伝子の役割

本研究により、炎症が関節リウマチ(RA)の日内リズムを撹乱する機構の一部が明らかになった。すなわち関節破壊の主役である滑膜細胞において、1炎症誘導物質TNFαは時計遺伝子Per2発現量を減少させ、Bmal1発現量を亢進させるが、発現リズムには影響しなかった。2特にBmal1遺伝子の発現量増加は、Bmal1転写促進因子が亢進することで引き起こされていた。3この現象はCaシグナル伝達経路を遮断することで消失したが、これは転写因子NFATを介していなかった。したがってTNFαがRA滑膜細胞へ作用すると、細胞内Caイオンの上昇により転写促進因子が増加、これがBmal1の増加へつながることが示された。本研究の目的は、関節リウマチ(RA)滑膜細胞の増殖機構に、日内リズムを制御する時計遺伝子がどのような役割を果たしているかを明らかにすることである。これまでの研究では、炎症性サイトカインTNF-alphaが存在すると、時計遺伝子の一つであるPer2遺伝子が強力に抑制されていた。Per2遺伝子を持たないマウスではがんを自然発症することから、炎症性サイトカインによるPer2抑制は、RA滑膜細胞の腫瘍様ともいえる増殖機構を説明できる可能性がある。[内容]26年度は「なぜ炎症性サイトカイン存在下でPer2抑制が起こるのか」に焦点を当てた結果、その現象の一部にカルシウムシグナルが関与していることが明らかになった。すなわち、カルシウムイオンキレート剤BAPTA-AMにより前処理しておくと、TNF-alphaによるPer2 mRNA発現抑制が阻害された。興味深いことに、カルシニューリン阻害薬であり抗リウマチ薬のひとつであるタクロリムスFK-506では、その効果はみとめられず、NFATを介した現象ではなかった。これらの現象はPer2の発現を直接制御する転写促進因子Dbp, Hlf, Tefでも認めれた一方、転写抑制因子E4bp4では認められなかった。同様に、RA滑膜細胞の細胞増殖能を調べてみると、TNF-alphaによる増殖能の亢進がBAPTA-AMで阻害され、FK-506では阻害されなかった。以上のことから、カルシウムシグナルの阻害により、時計遺伝子を介してRA滑膜細胞の増殖機構を調節できる可能性が示された。これまで、炎症性サイトカインTNF-αが時計遺伝子の発現機構に及ぼす影響を明らかにするため、関節リウマチ初代培養系滑膜細胞を用いて研究を行ってきた。平成27年度の研究成果として、(1)TNF-αにより時計遺伝子Bmal1のmRNA発現量は増加していたが、発現リズム(位相)は未刺激群と同様のリズムを示していた。すなわち、TNF-αはBmal1の発現量にのみ作用し位相には作用しない。(2)そこでBmal1を転写調節する転写活性因子RORαと転写抑制因子Reverbαを見てみると、RORαはTNF-αによって恒常的に増加する一方、Reverbαは一時的に減少するものの発現の位相は保たれていた。したがって、RORαの増加がTNF-αによるBmal1の増加に重要であることが示唆された。(3)また、TNF-αは細胞内Caの流入を亢進させることから、Caシグナル伝達を阻害するとTNF-αの作用を無効化できるのではないかと考えた。まずCaキレート剤により細胞内Ca濃度を低下させると、Reverbαは発現の位相が72時間をかけて1回のようなリズムを示し、通常24時間で概ね1回の位相が完全に失われた。またRORαは恒常的に増加しており、その結果Bmal1も72時間をかけて1回の位相、そして発現量も増加したままであった。Cn阻害を行っても上記のような現象は起こらなかった。(4)次にCaキレート剤によって細胞内Ca濃度を低下させた状態でTNF-α刺激すると、RORα、Bmal1の増加が部分的に抑制された一方、Cn阻害剤では抑制されなかったため、これらの作用は転写因子NFAT非依存的な現象であることが示された。興味深いことに、細胞内Ca濃度を低下させた状態でもTNF-αによるBmal1への作用はわずかに残っており、Caシグナル伝達以外の発現機構も存在する可能性が示唆された。当初の研究計画通り、TNF-alpha刺激によるPer2遺伝子発現低下がどのようにして起こるかという課題に対して取り組み、そこにはカルシウムシグナルが関与していることが明らかにした。これまでの研究成果と合わせると、RA滑膜細胞において、TNF-alpha→カルシウムシグナル→Dox結合タンパクの変調→Per2遺伝子発現低下、という一連の流れが明らかになった。臨床免疫学本研究は26年度に得られた結果に基づき、Per2の低下がRA滑膜細胞の増殖能に与える影響を明らかにする。siRNAを用いてPer2発現量をノックダウンさせたRA

滑膜細胞を作成し、細胞増殖アッセイやウェスタンブロット法、qPCRを用いてMAPK系やPI3K/Akt系、caspase群系の発現量やリン酸化の程度を比較する。また関節炎モデルマウスを用いて、関節炎誘導によって変調を来した日内リズムがカルシウムシグナル阻害によって改善するかを検討するとともに、関節炎に及ぼす影響を検討する。関節炎の程度は関節炎スコア、血清中炎症性サイトカインやMMP-3、関節局所における病理組織像などを用いて評価する。26年度は当初計画に対しておおむね順調に進行しており、27年度の計画実施とさらなる研究発展のために当該研究費が必要となる。27年度研究計画にもとづき、Per2低下によるRA滑膜細胞の増殖能に及ぼす影響を検討し、関節炎モデルマウスを用いてカルシウムシグナル阻害による時計遺伝子に対する影響と関節炎に対する治療効果を検討する。当該研究費は、研究に際し必要な分子生物学的試薬や実験動物などの消耗品に使用する。また研究成果の公表のための学会投稿費や論文投稿料などに使用する。
進化情報を利用したタンパク質立体構造中の近接残基の予測

本課題では、マルチプルアライメントから得られるアミノ酸残基の相補的置換についての情報を利用して、タンパク質の立体構造中の近接残基ペアを予測することを目的としている。進化情報を利用する上で、アライメントに含めるアミノ酸配列データ間の分子系統関係を適切に取り入れることが必要となるが、その為の方法として、今年度は次の2つの方法の開発を試みた。(1)アライメントに含まれる配列データに、系統関係に従って重み付けする事によって、分子系統上の距離の影響を取り入れ、これを考慮した上で2次元のテーブル上で相補的置換を検証する。(2)祖先型アミノ酸を推定する事によって、アミノ酸残基の相補的置換を系統樹上で直接検証する。(1)については、開発をほぼ終了している。(2)についてはまだ十分なパフォーマンスが得られていず、開発作業の途中である。(1)の方法での、アライメント中の配列に対しての重みづけによって系統関係を取り扱うという方式により、相補的置換を利用しての近接残基予測法は大幅に簡略化された。また、配列に対しての重み付けの方法自体は、相補的置換の検証のみにとどまらず、アライメントを利用しての2次構造予測や、マルチプルアライメントの自動化プログラムの開発などに応用できるものである。今後の展開としては、アライメント中での配列に対しての重みづけと、単一の配列中の各々の残基部位におけるアミノ酸の保存性を組み合わせ、タンパク質中での「アミノ酸基の保存性」についての統一的な判断基準の設定を予定している。
骨格筋量調節に対するＡＭＰＫの役割の解明

本年度はin vivoにおけるAMPKの筋量調節機構を解明するために、骨格筋特異的にAMPK活性を低下させた遺伝子組み換えマウス(AMPK-DN)を用いた検討を行った。2週間の後肢懸垂により、野生型マウスでは体重あたりの筋湿重量および筋線維横断面積が30%減少していたのに対し、AMPK-DNマウスでは15%の減少にとどまった。次に、surface sensing of translation (SUnSET)法を用いて、タンパク質合成能力の指標であるpuromycinラベル化タンパク質発現量を測定した。その結果、野生型マウスおよびAMPK-DNマウスともに、後肢懸垂処置によりpuromycinラベル化タンパク質発現量が減少しており、両マウスの減少度合いに差はなかった。また、タンパク質合成を制御する分子であるAktおよび70-kDa ribosomal protein s6 kinase (p70S6K)のリン酸化タンパク質発現量を測定したが、後肢懸垂による変動は両マウスに差がなかった。次に、タンパク質分解を司るオートファジー経路およびユビキチン・プロテアソーム系経路の制御分子の発現動態を測定した。その結果、野生型マウスでは後肢懸垂により、オートファジー経路の活性マーカーであるLC3II/LC3I比率が8倍に増加したのに対し、AMPK-DNマウスでは2倍の増加であった。またユビキチン・プロテアソーム系の活性マーカーであるMuscle RING-finger 1 (MuRF1) mRNA発現は、野生型マウスでは後肢懸垂により発現が4倍に増加したのに対し、AMPK-DNマウスでは増加しなかった。以上の結果から、AMPKは廃用性筋萎縮の進行を制御する1因子であること、またその分子制御メカニズムとして、タンパク質分解経路の活性化が関与していることが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。骨格筋5'AMP-activated protein kinase(AMPK)は糖・脂質代謝を制御する中核分子であるが、近年筋量の調節にも関与していることが指摘されている。そこで本研究では、AMPKが骨格筋量を調節する分子メカニズムを明らかにするために、骨格筋培養細胞を用いた検討を行った。まず分化させた骨格筋培養細胞に対し、AMPK活性化剤である5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribonucleoside(AICAR)を添加したところ、タンパク濃度及び筋管細胞直径が非添加群に対して低値を示した。これはAMPK活性化に伴い、筋分化が阻害されることを示している。また、AICAR刺激により、細胞を保護する役割を持つ72 kDa heat shock protein(HSP72)発現が低下するとともに、HSP72発現を抑制する働きを持つmicroRNA-1(miR-1)発現が増加した。以上のAICAR刺激に伴う作用は、siRNAによる遺伝子ノックダウン技術を用いて、AMPKαサブユニット発現を抑制した細胞では起こらなかった。したがって、AMPKは骨格筋において、miR-1発現を増加させること、そしてHSP72発現を低下させることが明らかとなった。また、siRNAを用いてHSP72発現を抑制した細胞でAICAR刺激を行ったが、AMPK活性化に伴う筋分化抑制は起こらなかった。つまり、AMPKはmiR-1を介してHSP72発現を抑制することで、筋分化を抑制する作用を有することが示唆される。以上より、AMPKは骨格筋において、HSP72発現を転写後調節し、HSP72発現の低下を介して筋形成を阻害する働きがあると考えられる。本年度はAMPK-HSP72経路による筋肥大の抑制が、タンパク質合成経路の抑制を介したものであるのか、あるいはタンパク質分解経路の亢進を介したものであるのかについて明らかにするために検討を行った。タンパク質合成経路への影響はAktおよびp70 S6 Kinase (p70S6K)、タンパク質分解経路への影響はmuscle-specific RING-finger1 (MuRF1)の動態により評価した。AMPK活性化剤であるAICARを含有した培地中で、分化させたマウス由来筋芽細胞(C2C12)をインキュベート(0.5mM、24h)したところ、Akt活性の指標であるAktSer473リン酸化は変化しなかったが、p70S6K活性の指標であるp70S6KThr389リン酸化が減少した。またp70S6Kリン酸化減少は、RNA干渉法を用いてAMPKタンパク質発現を80%ノックダウンさせた細胞では緩和された。一方、HSP72タンパク質発現を70%ノックダウンさせた細胞では、AICAR刺激によるp70S6Kリン酸化減少は不変であった。AICAR刺激による筋肥大の抑制はAMPKあるいはHSP72のいずれを消失させた細胞においても緩和された。AICAR刺激によりMuRF1mRNA発現が増加し、この増加はAMPKをノックダウンさせた細胞では惹起されなかった。またHSP72をノックダウンした細胞においてもAICAR刺激によるMuRF1 mRNA発現の増加は見られなかった。以上から、AMPK-HSP72経路を介した筋肥大の抑制に、タンパク質合成経路の抑制は関与しておらず、タンパク質分解経路のシグナル亢進が関与している可能性が示唆された。上記研究の結果は、AMPKが筋量を調節するメカニズムについて、AMPK-HSP72axisを介したタンパク質分解経路の調節機構が存在していることを明らかにしたものである。

また上記に加え、骨格筋特異的にAMPK活性を低下させた遺伝子組み換えマウス(AMPK-DN)を用いた検討を平行して行っており、現在までのところ、AMPK-DNマウスでは後肢懸垂処置による廃用性筋萎縮進行が抑制されるという結果を得ている。本年度はin vivoにおけるAMPKの筋量調節機構を解明するために、骨格筋特異的にAMPK活性を低下させた遺伝子組み換えマウス(AMPK-DN)を用いた検討を行った。2週間の後肢懸垂により、野生型マウスでは体重あたりの筋湿重量および筋線維横断面積が30%減少していたのに対し、AMPK-DNマウスでは15%の減少にとどまった。次に、surface sensing of translation (SUnSET)法を用いて、タンパク質合成能力の指標であるpuromycinラベル化タンパク質発現量を測定した。その結果、野生型マウスおよびAMPK-DNマウスともに、後肢懸垂処置によりpuromycinラベル化タンパク質発現量が減少しており、両マウスの減少度合いに差はなかった。また、タンパク質合成を制御する分子であるAktおよび70-kDa ribosomal protein s6 kinase (p70S6K)のリン酸化タンパク質発現量を測定したが、後肢懸垂による変動は両マウスに差がなかった。次に、タンパク質分解を司るオートファジー経路およびユビキチン・プロテアソーム系経路の制御分子の発現動態を測定した。その結果、野生型マウスでは後肢懸垂により、オートファジー経路の活性マーカーであるLC3II/LC3I比率が8倍に増加したのに対し、AMPK-DNマウスでは2倍の増加であった。またユビキチン・プロテアソーム系の活性マーカーであるMuscle RING-finger 1 (MuRF1) mRNA発現は、野生型マウスでは後肢懸垂により発現が4倍に増加したのに対し、AMPK-DNマウスでは増加しなかった。以上の結果から、AMPKは廃用性筋萎縮の進行を制御する1因子であること、またその分子制御メカニズムとして、タンパク質分解経路の活性化が関与していることが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。AMPKがHSPs発現を制御することが明らかになったことに加えて、その調節メカニズムがmicroRNAを介した転写後調節によるものであるという、新規性の高い結果が得られたため。本年度は、研究計画に記載した動物実験の検討が進行し、仮説に沿った結果が出ている。また、培養細胞を用いた検討により、メカニズムの解明も進んでおり、順調に研究が進展していると考える。本年度は骨格筋培養細胞を用いた検討であったが、生体においてANPKが骨格筋量の調節に重要な役割を担っていることを明らかにするために、来年度は当初の予定通りAMPK活性を低下させたAMPKドミナントネガティブマウスを用いて検討を行う。
胚及び配偶子の凍結保存による野生マウス遺伝子保存システムの開発研究

本研究は、遺伝子資源保存の観点より、胚及び配偶子の凍結保存による野生マウス遺伝子の保存システムを確立する一連の計画に含まれるものであり、本研究計画年度内では、配偶子の凍結保存法、特に卵子の支持組織を含む卵巣の凍結保存法の確立を目指し、以下に示す手法により凍結保存条件を明らかにした。1.組織学的検討:凍結保護剤に1.5M DMSOを用い、緩慢冷却速度0.1°C/minの条件下で凍結過程の植氷点(-7°C)、緩慢凍結終了点(-30°C)、その後の急速冷却による凍結終了点(-180°C)まで卵巣を凍結後、急速融解し組織学的に検討した結果、-30°Cまでは卵巣組織の傷害は比較的少なく正常な形態を持つ卵母細胞が多数観察された。一方、-180°Cではその傷害の程度が大きく正常な卵母細胞は一部に見られるのみであった。2.移植実験:上記の条件で凍結した卵巣を融解後移植したところ、対照及び-30°Cまでは産仔が得られ、組織学的検索の結果と良い対応を示した。3.冷却速度の検討:冷却温度を-30°Cとして緩慢冷却速度について検討したところ、0.1、0.2、0.5°C/minのいずれにおいても融解後の移植から産仔を得ることができた。しかし、凍結卵巣由来の産仔誕生は、それぞれ移植後43、40、141日目(対照は41日目)であり、0.5°C/minでは発育卵母細胞に障害を起こすことが示唆された。4.卵巣凍結保存プログラム:緩慢冷却終了温度をより低下させることでその後の急速凍結に耐えられるか検討したところ、冷却速度0.2°C/min、緩慢凍結終了温度を-40°Cに設定することで卵巣の液体窒素中での凍結保存が可能になった。融解後の凍結卵巣由来の平均産仔は2.0匹と少ないこと、また、全ての凍結卵巣から産仔が得られるわけではないことから、卵巣組織の多くが障害を受けている可能性が示唆された。本研究は、遺伝子資源保存の観点より、胚及び配偶子の凍結による野生マウス遺伝子の保存システムを確立する目的で計画された。これまでの研究で胚の凍結保存システムについてはほぼ確立できた。しかし、一般的に一地域から採集される野生マウスの個体数は必ずしも多くはなく、ときには雌雄の一方のみしか採集できない場合がある。これに対応するためには配偶子、すなわち卵子及び精子の凍結保存法を確立する必要がある。本年度は配偶子、特に卵巣の凍結保存法について検討を加えた。1.組織学的検討凍結保護剤に1.5M DMSOを用い凍結過程の植氷点(-7°C)、緩慢凍結終了点(-30°C)、その後の急速冷却による凍結終了点(-180°C)まで卵巣を凍結後、急速融解し組織学的に検討した。その結果、-30°Cまでは卵巣組織の傷害は比較的少なく正常な形態を持つ卵母細胞が多数観察された。また、glycerolを用いた超急速凍結ではほとんどすべての細胞が傷害を受け、核は凝縮していた。2.移植実験上記の条件で凍結した卵巣を融解後、移植実験により凍結卵巣由来の産仔が得られるか検討したところ、対照区及び-30°Cまで凍結した卵巣移植個体より産仔が得られた。

これは組織学的検索の結果と良い対応を示した。今後の展開として、緩慢凍結域を-30°Cからさらに低温にどこまで移すことができるか、どの温度からなる凍結終了温度への急速冷却が可能か、また、そのときの融解法、などを検討することにより卵巣の凍結保存法を開発したい。本研究は、遺伝子資源保存の観点より、胚及び配偶子の凍結による野生マウス遺伝子の保存システムを確率する目的で計画された。これまでの研究で胚の凍結保存システムについてはほぼ確立できた。しかし、一般的に一地域から採集される野生マウスの個体数は必ずしも多くはなく、ときには雌雄の一方のみしか採集できない場合がある。これに対応するために配偶子(卵子及び精子)の凍結保存法を確率する必要がある。そこで著者は卵子の代わりに卵巣を凍結保存することで、融解後の卵巣移植により胚もしくは個体として野生マウスを回収することを計画した。今年度は昨年度に引続き卵巣の凍結保存法について検討を加え、その条件を明らかにした。1.冷却速度の検討:冷却温度を-30°Cとして緩慢冷却速度について検討したところ、0.1、0.2、0.5°C/minのいずれにおいても融解後の移植によって産仔を得ることができた。しかし、凍結卵巣由来の産仔の最も早い初産日は、それぞれ移植後43、40、141日目(対照は41日目)であり、冷却速度0.5°C/minでは発育した卵母細胞に障害を起こすことが示唆された。2.卵巣凍結保存プログラム:緩慢冷却終了温度をより低下させることでその後の急速凍結に耐えられるか検討したところ、冷却速度0.2°C/min、緩慢凍結終了温度を-40°Cに設定することで卵巣の液体窒素中での凍結保存が可能になった。融解後の凍結卵巣由来の平均産仔数は2.0匹と少ないこと、また、全ての凍結卵巣から産仔が得られるわけではないことから、卵巣組織の多くが障害を受けている可能性が示唆された。今後の展開として、より高率に産仔を得るための凍結融解条件の検討、凍結保存行程の時間的短縮化の試み、ガラス化法の導入などを検討することにより卵巣凍結保存の実用化を計りたい。
ゼオライト系三次元フレームワーク構造の熱的安定性に関する理論的・実験的研究

三次元ゼオライトフレームワークについて構造のコンピュータモデリングと熱的安定性について検討し、その結果を得た。1)グラフ理論を基底とする同心置換クラスター概念はゼオライトフレームワークのキャラクタリゼーションや構築にきわめて有功であることが判った。この方法により、三次元フレームワーク構造を系統的に誘導することも可能となった。12種のFaujasite系ゼオライトのキャラクタリゼーションと誘導法について示した。2)置換ノードマトリックス法によりLoewenstein則(Al-Al対忌避則)を満足する三次元フレームワーク上でのAl分配法を示し、Simplex法との併用により観測NMRスペクトルの新帰属法を示した。また、合成試料についてこの方法を適用しDempsey則(Al-Al第2近接最小則)の妥当性を確認した。3)ゼオライトフレームワークの熱安定性をソーダライトフレームワークについて分子動力学法により検討した。その結果、熱安定性はフレームワークのトポロジカルな特性よりも、Si/Al含有量に大きく影響をうけること、また、ケージ内包有アニオン種の存在がフレームワークの安定性を高める上て効果的であることを確認した。4)完全イオン性モデルよりも共有結合性を考慮した部分イオン性モデルが実測挙動を説明するようであるが、それでもまだ充分とはいえない。また2体中心モデルの他に3体中心モデルも考慮する必要がり、これらを含めてより一般的なポテンシャルモデルとそれらのパラメータの決定が望まれる。1.ゼオライト系三次元フレームワーク構造をモデリングするための基本概念の確立ゼオライトフレームワーク構造は一連の同心クラスターにより構成される。一般に(n+1)次のクラスターはn次のクラスターの整合関係の上に構成されているので基本クラスターより出発して,それらの整合性を考慮しながら,低次のクラスターから高次のクラスターへと段階的に構築を進める。整合性はトポロジカルな面と,立体化学的な面の二つについて検討される。この方法の特徴は(a)出発基本クラスターはグラフ理論的に導かれる,(b)空間群対称性を一切必要としない,(c)クラスターの系統的誘導が可能, (d)生成クラスター相互構造特性化が出来る, (e)構造特性量に基いてフレームワークの分類が可能,などの利点がある。2.コンピュータグラフィクスによるフレームワークの系統的導出上に述べた基本概念をコンピュータグラフィクス上で走らせるためのプログラムを開発した。ゼオライトX,Yなどに代表されるホージャサイト型ゼオライトの基本クラスターを基に構築を進めたところ3次のクラスターとして9種,4次のクラスターとして119種が得られた。5次,6次以上のクラスターはコンピュータメモリーの制限のため,大容量のワークステーション,または大型計算機を必要とする。現在,そのためのコンピュタアルゴリズムを検討中である。1。分子動力学法による構造安定性の研究分子動力学プログラムMXDORTOを用いてシリカアルミノゼオライトの構造シミュレーションを行った。具体的にはソーダライトケージのSiサイトをAl原子により置換した際の構造変化と内部エネルギー変化を調べた。Al分配としては最近接Al-Al対排除則(Loewenstein則)を考慮した。その結果、Al置換量、生成置換クラスターの種類、出現頻度、格子定数の変化の間にある関係が存在することがわかった。即ち、格子定数はAl置換量の増加と共に増加すること、T-O-T角は逆にAl置換量の増加と共に減少することである。格子定数の変化は連続的ではなくSi/Al比が1.4と2.0に折れ曲がりがみられる。これは筆者が既に理論的に予測した点と完全に一致しており、分子動力学法により確認した最初の例である。内部エネルギー変化には折れ曲がりの点は存在せず、Al置換量の増加と共に減少する。このことはエネルギー的に不安定性を増すことを意味しており実験事実とも一致する。安定性は対イオンの種類とも関係しており、他のアルカリ、アルカリ土類イオンの効果についても現在検討中である。2。S(2-)イオンを含むゼオライトの構造と安定性S(2-)

イオンを含むカンクリナイトを合成しシンクロトロン放射光によるX線粉末Rietveldt解析を行った。その結果、S(2-)イオンはソーダライトケージとチャネルの双方に存在し、前者ではNaイオン6個と後者ではNaイオン2個と配位して存在することがわかった。この構造の安定性を分子動力学的にシミュレーションするために必要なS原子のパラメータが現在知られていない。非経験的方法によりこれを求めることが必要であり、そのための量子化学計算を現在準備中である。分子動力学法によりゼオライトフレームワークの熱安定性を検討した。使用コンピュータソフトはMXDORTO(河村、1994)、ポテンシャルは経験的ポテンシャルの球対称1中心モデルである。フレームワークの熱的不安定性は構成原子の平均二乗変位(Mean Square Displacement)により追跡した。計算実験は定温、定圧条件の(N,T,P)アンサンブル、ステップ間隔は2.0*10-15sである。結果を以下に示す。(1)フレームワーク効果:構造の異なるZSM-5とシリカSOD(ソーダライト)について完全性イオンモデルと部分イオン性モデルの両者について検討した。前者の場合、フレームワーク切断温度は15000Kときわめて高く、後者では5900Kと大幅に低下し実測値に近づく。しかし、共有結合性を考慮した部分イオン性モデルのパラメータは特殊なものに限られており、各種イオンを含む一般系にたいしては現在適用できないのでここでは完全イオン性モデルに対象を限定した。フレームワーク構造の差異による違いは認められなかった。(2)Si/Al比効果:異なるSi/Al比に対するフレームワーク切断温度の違いをSODケージの完全イオン性モデルにより検討した。その結果、Al置換量の増加と共に切断温度は14000Kから12000K(1),11000K(3),9000K(6)と低下する事を確認した。ここで()内の1,3,6はAlの置換量を示す。Al交換補償イオンとしてのNaイオンの効果だけを抽出することは出来なかった。(3)エキストラアニオン効果:エキストラアニオンとしてSODケージ内に2個のCl^-イオンを添加した場合の効果を検討した。その結果、約1000Kの温度増加を確認した。このことはケージ内アニオンの存在が熱安定性に重要な寄与をするという経験的予想を計算実験的に裏づける結果となった。
アドホックネットワークにおけるTop-k検索手法

本研究は,アドホックネットワークにおいて,効率的なTop-k検索手法を提案することを目的としている.本研究では,複製配置により,オーバヘッドおよび遅延を削減しつつ,高取得精度を達成するTop-k検索を提案した.複製配置は,各端末が他の端末が保持するデータを複製として配置し,データの可用性を向上させることができる.本研究では, Top-k検索のための理想的な複製配置を行うことを目的とし,データのアクセス頻度と隣接端末数に応じて,複製の配置率を決定する.さらに, Top-k検索手法では,順位が近いデータは同時にアクセスされる可能性が高いため,順位が近いデータをまとめて,複製として保持することを行う.また,各端末が複製を保持している場合,付近の端末のみを検索すれば,必要なデータを取得できる可能性が高い.そこで,検索範囲を徐々に広げながら,検索を行う方法の提案も行った.複製配置により,検索範囲を限定的にできるため,検索結果を低オーバヘッドおよび低遅延で取得できることが可能である.一方,位置情報を用いたTop-k検索のためのインデックス構造についても提案した.この位置情報を用いたTop-k検索は,ある位置をユーザが指定し,その位置に近いオブジェクト(レストランなど)かつユーザが指定した条件に関連する上位k個のデータを検索する.提案したインデックスを用いることにより,効率的に検索領域を小さくするため,検索時間を短くすることが可能となった。(抄録なし)本研究は,アドホックネットワークにおいて,効率的なTop-k検索手法を提案することを目的としている.本研究では,複製配置およびルーティングにより,オーバヘッドおよび遅延を削減しつつ,高取得精度を達成するTop-k検索を提案した.まず,ルーティングにおいて,Top-k検索では,スコアが高い(つまり,関連が大きい)データを保持する端末にのみアクセスすることが重要となる.しかし,端末が移動するアドホックネットワークでは,静的なルーティング手法では,必要なデータにアクセスすることができない.そこで,Top-k検索の実行時に,アクセスできない端末がいた場合に,他の経路を探すことにより精度の維持を行う.また,他の端末が送信したメッセージを傍受することにより,自身が検索に関係ない場合にもおいても,ルーティングテーブルの更新を行う.次に,複製配置は,各端末が他の端末が保持するデータを複製として配置し,データの可用性を向上させることができる.本研究では,Top-k検索のための理想的な複製配置を行うことを目的とし,データのアクセス頻度と隣接端末数に応じて,複製の配置率を決定する.さらに,Top-k検索手法では,順位が近いデータは同時にアクセスされる可能性が高いため,順位が近いデータをまとめて,複製として保持することを行う.また,各端末が複製を保持している場合,付近の端末のみを検索すれば,必要なデータを取得できる可能性が高い.そこで,検索範囲をじょじょに広げながら,検索を行う方法の提案も行った.複製配置により,検索範囲を限定的にできるため,検索結果を低オーバヘッドおよび低遅延で取得できることが可能である.本研究は,アドホックネットワークにおいて,効率的なTop-k検索手法を提案することを目的としている.本研究では,複製配置により,オーバヘッドおよび遅延を削減しつつ,高取得精度を達成するTop-k検索を提案した.複製配置は,各端末が他の端末が保持するデータを複製として配置し,データの可用性を向上させることができる.本研究では, Top-k検索のための理想的な複製配置を行うことを目的とし,データのアクセス頻度と隣接端末数に応じて,複製の配置率を決定する.さらに, Top-k検索手法では,順位が近いデータは同時にアクセスされる可能性が高いため,順位が近いデータをまとめて,複製として保持することを行う.また,各端末が複製を保持している場合,付近の端末のみを検索すれば,必要なデータを取得できる可能性が高い.そこで,検索範囲を徐々に広げながら,検索を行う方法の提案も行った.複製配置により,検索範囲を限定的にできるため,検索結果を低オーバヘッドおよび低遅延で取得できることが可能である.一方,位置情報を用いたTop-k検索のためのインデックス構造についても提案した.この位置情報を用いたTop-k検索は,ある位置をユーザが指定し,その位置に近いオブジェクト(レストランなど)かつユーザが指定した条件に関連する上位k個のデータを検索する.提案したインデックスを用いることにより,効率的に検索領域を小さくするため,検索時間を短くすることが可能となった。研究の調書通り,ルーティング手法および複製配置手法に関する研究が進んでいる.ルーティング手法においては,第2著者として研究を行っており,以下の業績記入欄から除外する.今後,研究を進めていく上で,まず国際会議への投稿が重要となる.論文の執筆および推敲を行い,レベルの高い会議に通すことを目標とする.その後,複製配置とルーティングを組み合わせた方法について検討し,論文投稿を行う予定である.(抄録なし)
ヨハネス・イッテンの芸術教育における理論的基盤と教育実践との連関

ヨハネス・イッテンが老子の道徳経や禅仏教、陰陽の法則や易の思想に関心をもち、イッテン・シューレの教育に日本の墨絵が取り入れられていたことはすでに論じた。本研究では、イッテンがハンス・カイザーを介して易の思想についての探究を深めていたことを明らかにし、古代エジプトのヒエログリフ、パーリ語、森羅万象・自然・芸術の中にみられる調和などへの関心及びイッテンの理論的探究と教育実践との繋がりについて研究した。2009年には、拙稿が掲載された研究書籍がドイツで相次いで出版された(《Esoterik am Bauhaus》Schnell&Steiner出版社、《Boris Kleint》Kruger出版社)。私が研究対象としているヨハネス・イッテンが在職していたバウハウスは2009年に創立90周年を迎え、ヴァイマール・デッサウ・ベルリンのバウハウス関連資料が一堂に会する大規模な展覧会がベルリンで開催された。私は同展覧会のオープニング式典に招待され、前述のドイツで出版された書籍の内容も含めて、現地の研究者たちと最新の研究動向について意見交換を行うことができた。これまでに私は、イッテンと日本人画家(水越松南や竹久夢二)との関わりを明らかにするとともに、イッテンの教え子、山室光子・笹川和子・エヴァ・プラウト等に聞き取り調査を行い、イッテンが指導上留意していた点やその芸術教育における特質について解明してきた。本年度は、これまでの調査研究を基盤として、更に、イッテンの手書きによる「日記帳」や「書簡」等にみられる記述を詳しく分析するとともに、新資料の調査研究を進めた。今回新たに調査した資料は、判読が困難なものが多く、内容の理解及び分析に時間をかける必要がある。今年度の調査研究の際にも、更に調査を要する資料の所蔵先が判明した。資料の所蔵主に直接資料調査についての交渉を行い、次回調査研究を行うための許諾を得たところである。イギリスの研究者からの依頼を受け、イギリスで出版されている国際学術誌へ寄稿する英語論文を執筆中である。尚2010年2月に「平成21年度高知大学研究功績者賞」を受賞した。これは[平成16年度日本デザイン学会年間論文賞](2004年)及び[2007年度『美術教育学』賞/美術科教育学会](2008年科研)を受賞したことを評価されたものである(いずれも本研究の関連研究)。本年度は、これまでの研究調査を基盤として、イッテンの「日記帳」や「書簡」など、活字化されていない手書きの未公開資料などの解読を進めた。手書き資料などの判読には時間がかかるが、イッテンの教育理念とかかわる東西思想への探究等に関わる記述を中心に分析を進めた。また、イッテンの指導を受けた教え子たちの関係資料及び関係者への研究調査を更に進め、イッテンの美術教育実践における具体的な内容と彼の教育理念とのかかわりについて検討した。昨年度新たに所蔵先が判明した新資料については、所蔵者の許諾を得て調査研究を行なうことができた。研究調査と併行して、最新の関連研究書を入手するとともに、イッテンが活躍していた当時の資料や書籍の複写を現地の研究機関や図書館等において行なった。欧州では、イッテンが教鞭を執ったバウハウスが2009年に創立90周年を迎えたことを機に、バウハウスに関する研究書やバウハウスと繋がりのある人物等の関連研究書が相次いで出版された。ドイツで出版された研究書(《Esoterik am Bauhaus》Schnell&Steiner出版社、《Boris Kleint》Kruger出版社)に掲載された筆者の研究内容やバウハウスに関する最新の研究動向について、現地の研究者と意見交換を行なった。高知大学において「平成21年度高知大学研究功績者賞」(2010年)を受賞し、これに伴い、第21回アカデミアセミナー(2010年7月/高知大学)において講演「ヨハネス・イッテンの芸術教育における人間を中心とする考え方について」を行なった。ヨハネス・イッテンの東西思想探究にかかわる資料の解読を進めるとともに、イッテンの教え子やイッテンとかかわりのあった人物、イッテンが探究していた思想等にかかわる研究調査・資料収集を国内外で行った。これまで国際会議やドイツの研究書籍への論文執筆などを通して、現地の研究者と最新の研究動向について意見を交わし、研究上の調査の幅が広がっている。本研究調査の過程で、イッテンの教え子やイッテンと交流のあった人物等にかかわる資料の所在を見つけることができ、研究調査・資料収集を進めることができた。イッテンの教え子やイッテンと交流のあった人物の関係資料からは、イッテンの芸術観・教育観が窺えるとともに、イッテンの芸術教育を教え子などがどのように継承し、発展させていったかを読み取ることができる。2012年2月3月にかけての海外調査の過程では、イッテンの教え子に関わる資料の所在を、また新たに見つけることができた。

また、ベルリンのバウハウス資料館等の研究者と研究上の意見交換を継続的に進め、2009年にドイツで出版された研究書籍"Esoterik am Bauhaus" [Shnell & Steiner出版社]に掲載された拙稿"Johannes Itten and Zen"の研究内容や最新の研究動向について、現地の研究者と意見交換を行った。当時イッテンカミ探究を深めていた思想や考え方にかかわる原資料をもとに、イッテンの芸術教育における理論的基盤となった思想的背景の一端を明らかにし、彼の芸術教育実践とのかかわりを解き明かすための研究を進めているところである。昨年度の海外調査の過程で新たに所在が判明した資料の現地調査を行うとともに、ヨハネス・イッテンの東西思想探究にかかわる手書き資料などの解読を進めた。イッテンが老子の思想を重視していたことはよく知られるが、イッテンの手書きの日記帳には、老子以外にも東洋の思想探究に熱心に取り組んでいたことを示す記述があった。また、古代エジプトのヒエログリフ、仏教の聖典に使われるパーリ語などにかかわる記述や、森羅万象・自然・芸術の中にみられる調和についての著述などへの関心が窺えた。イッテンの教育活動には、多方面にわたる彼の探究の一端が活かされていた。イッテンは芸術教育において、明暗、長短、大小、強弱、静動など様々なコントラストの研究を重要と考えていた。これに関連して、私がかつて実践した教育研究の成果から、教育プロセスに対比的な考え方や対極的な概念を活かすことは、創作や表現の手がかりとなり、教育上の効果が認められることを明らかにした。本研究を進める中で、イッテンの教え子やイッテンとかかわりのあった人物などに関わる資料の所在が新たに判明しており、本研究を進める上で重要な研究調査・資料収集が順調に進んでいる。24年度が最終年度であるため、記入しない。イッテンの教え子やイッテンとかかわりのあった人物、イッテンが探究していた思想等に関わる研究調査・資料収集及び関係者への聞き取り調査を行う。イッテンの東西の思想探究にかかわる記述についての解読・分析を更に進め、イッテンの芸衛教育実践にかかわる思想的な背景の一端と彼の教育実践との繋がりを明らかにしていく予定である。
RC造建築物の維持保全に係わる補修工法の効果の評価に関する研究

コンクリート中の塩化物イオン量が多い場合は、鉄筋腐食補修工法による腐食抑制効果は、あまり期待できないこと、劣化したコンクリートは鉄筋の裏側まで切り取らないと効果が期待できないこと、鉄筋防錆処理材を施すと補修効果が向上することなどを明らかにした。鉄筋腐食度の評価指標として質量減少率を取りあげ、各種工法の補修効果を評価し、発錆面積率で評価した場合と同様な傾向を示すことを明らかにした。しかし、塩化物イオン量が多い場合や、補修部分と補修していない部分との境界部分では、発錆面積率が同じでも質量減少率には差がある場合があることを示した。RC造建築物は共同住宅,学校,病院,庁舎,公共建築物などの社会的に重要な建築物に多く使われており,その長寿命化に関する研究開発はきわめて重要な課題である。本研究では,既存RC造建築物の維持保全システムを構築するために,鉄筋が腐食し,コンクリートにひび割れ,剥落が生じた箇所に各種補修工法を施した状況を再現し,長期間暴露した試験体を利用して,補修効果,劣化抑制効果を評価するものである。実験の要因は,(1)劣化原因の強さ...コンクリート中の塩化物量(0.6,1.6,3.2kg/m^3)(2)鉄筋防錆処理材...各種ポリマーセメントペースト系材料,エポキシ樹脂(3)断面修復材...ポリマーセメントモルタル系,樹脂モルタル系(4)表面被覆材...複層仕上塗材E(一般形),複層仕上塗材(防水形)(5)想定斫り深さ...鉄筋の腐食部分が全て露出するまで,鉄筋裏側までとするが腐食部分が少し残った状態まで,鉄筋表面まで,としている。19年度は,解体して鉄筋を取り出し,発せい(錆)面積率までを計測し,実験要因ごとに整理した。その結果は,次のとおりである。(1)塩化物量が多くなる(3.2kg/m^3)と補修後も劣化が進行し,劣化抑制は困難であり,補修効果も少ない。(2)試験体を補修箇所,非補修箇所(健全部)およびそれらの境界部に分けた場合,補修箇所の鉄筋腐食の進行は小さいが,境界部では鉄筋腐食の進行が大きく,再劣化する可能性が高い。(3)鉄筋の斫り方法では,塩化物量が多い場合は,鉄筋の裏側まで斫らないと効果が少ない。鉄筋が腐食してコンクリートが劣化し各種の補修工事を施した状況を再現した試験体を20年間にわたって長期屋外暴露試験に供し、鉄筋腐食度を計測して補修効果の評価を行った。劣化要因は、コンクリート中の塩化物イオン量とし、0.5、1.5および3.0kg/m3の3水準とした。また、補修工法の仕様として、劣化したコンクリートの切り取り範囲、各種の鉄筋防錆材、断面修復材、表面被覆材などの補修材料とし、これらの工法の仕様の補修効果の評価を行った。補修効果の評価は鉄筋腐食度を計測し、発錆面積率を指標として行ったその結果、コンクリート中の塩化物イオン量が多い場合は、鉄筋腐食補修工法による腐食抑制効果は、あまり期待でないこと、劣化したコンクリートは鉄筋の裏側まで切り取らないと効果が期待できないこと、鉄筋防錆処理材を施すと補修効果が向上することなどを明らかにした。鉄筋腐食の評価指標として質量減少率を取り上げ、各種工法の補修効果を評価し、発錆面積率で評価した場合と同様な傾向を示すことを明らかにした。