hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
インクルーシブ教育システム構築に向けた発達障害児への就学支援の在り方に関する考察

目的:本研究は,インクルーシブ教育システムの構築に向けて,自閉症スペクトラム障害をもつ児の就学移行支援の在り方を検討することである。方法:小学校12年生の自閉症スペクトラム障害の児をもつ母親8名に,就学移行支援に関するニーズについて半構造化面接調査をし質的に分析した。結果:医療機関,児童発達支援センター,放課後等デイサービス,保育園,教育委員会,放課後児童クラブにおける支援への意見があげられた。平成25年1月末より産前休業に入り、平成26年3月末まで育児休業を取得した。目的:インクルーシブ教育システム構築に向けた体制整備に向け、発達に困難のある児への就学支援のあり方を検討するために、発達に困難のある児をもつ保護者を対象に、就学先とその決定に至った背景、就学に向けた支援体制、就学に向けて不安に思っていたこと等を把握することを目的とする。実施内容:社会福祉法人大阪手をつなぐ育成会幼児学齢期部会(特定非営利法人ぴーす)から紹介を受けた、発達に困難のある児をもつ保護者8名を対象に、平成24年1012月に面接調査を行った。対象者に対して目的、研究の意義、期間、方法、調査協力、利益と不利益、個人情報の保護と管理、結果の公表について口頭および文書で説明を行い、同意書への署名をお願いした。本研究は大阪大学保健学倫理委員会の承認を得た。面接は対象者が希望した場所で行い、同一研究者が半構造的面接形式によるインタビューを行った。面接時間は90分程度であった。調査項目は、児の性別、年齢、診断名、家族構成、児の生活や学習の状況、就学先とその決定に至った背景、就学に向けた支援体制、就学に向けて必要な支援等であった。評価方法は録音されたテープから逐語録を作成する。その後、対象者ごとに逐語録から児と家族がおかれた状況、家族の思い・考え、家族や専門家がとった支援等について語られている文章を抽出する。次に、それからのデータをもとに、内容をコード化する。さらに、作成されたコードは類似した意味を持つものを集め、その内容を表すカテゴリー名をつける。現在は、逐語録を作成中である。平成25年1月末より産前休業に入り、平成26年3月末まで育児休業を取得する予定である。半構造化インタビューによって収集されたデータを繰り返し読み,コード化し,カテゴリ化してテーマを抽出することにより,現象を説明する作業を行っている。コード化とは,文章,段落など,ある意味をもつかたまりに名前をつけることである。カテゴリ化とは,同じような意味内容をもつコードを集めて分類することである。また,このようにして,浮かび上がってきたカテゴリ間の関係性を図式化したり,概念と属性との関係を一覧表にして比較し,テーマやコアカテゴリを見出す作業を行っている。さらに,見出したテーマやコアカテゴリについては,研究課題に関する領域の専門家や,研究参加者と確認し,研究プロセスについては,専門家と検討を行う予定を計画している。半構造化インタビューによって収集されたデータを繰り返し読み,コード化し,カテゴリ化してテーマを抽出することにより現象を説明する作業を行っている。このようにして浮かび上がってきたカテゴリ間の関係性を図式化し,概念と属性との関係を一覧表にして比較し,テーマやコアカテゴリを見出す作業を行っている。見出したテーマやコアカテゴリについては研究課題に関する領域の専門家や,研究参加者と確認し,研究プロセスについては,専門家と検討をおこなっている。新たな研究課題「専門職連携教育の実施とその評価」への取り組みを行っており,当研究へのエフォートが減っているが,当研究と重なる部分も多く,研究の達成にむけて全力を注いていきたい。【目的】インクルーシブ教育システム構築に向けた体制整備に向け,発達に困難のある児への就学支援のあり方を検討するために,発達に困難のある児をもつ保護者を対象に,就学先とその決定に至った背景,就学に向けた支援体制,就学に向けて不安に思っていたこと等を把握する【実施内容】社会福祉法人大阪手をつなぐ育成会幼児学齢期部会(特定非営利法人ぴーす)から紹介を受けた,発達に困難のある児をもつ保護者8名を対象に,面接調査を行った。対象者に対して目的,研究の意義,期間,方法,調査協力,利益と不利益,個人情報の保護と管理,結果の公表について口頭および文書で説明を行い,同意書への署名をお願いした。面接は対象者が希望した場所で行い,同一研究者が半構造的面接形式によるインタビューを行った。調査項目は,児の性別,年齢,診断名,家族構成、児の生活や学習の状況、就学先とその決定に至った背景、就学に向けた支援体制,就学に向けて必要な支援等であった。評価方法は録音されたテープから逐語録を作成した。*平成25年1月末より産前休業に入り、平成26年3月末まで育児休業を取得した。

目的:本研究は,インクルーシブ教育システムの構築に向けて,自閉症スペクトラム障害をもつ児の就学移行支援の在り方を検討することである。方法:小学校12年生の自閉症スペクトラム障害の児をもつ母親8名に,就学移行支援に関するニーズについて半構造化面接調査をし質的に分析した。結果:医療機関,児童発達支援センター,放課後等デイサービス,保育園,教育委員会,放課後児童クラブにおける支援への意見があげられた。平成27年4月から育児休業から復職した。教育においては,発達障害のある学生の指導を担当し,調整のための業務量が増した。また,研究においては,新たな課題名「高等教育機関における聴覚障害のある看護学生へのICTを活用した情報保障支援の在り方」での外部資金採択があり,その研究業務も増加した。さらに,大学運営においては,IPE(専門職種連携教育)に向けた業務が増えた。そのため,当研究へのエフォートが減ったが,いずれの業務も当研究と重なる部分も多く,研究目的の達成に向けて,さらなる努力を続けて行きたい。研究成果は学術誌による発表を通して発信していく。また,地方自治体が主催する講演会,学習会にて発信していく。公衆衛生看護学見出したテーマやコアカテゴリについては,研究課題に関する領域の専門家や,研究参加者と確認し,研究プロセスについては,専門家と検討を行う予定である。研究成果は学会や学術誌における論文発表を通して発信していく。また,自治体等が主催する講演会・学習会にて発信していく。平成25年1月末より産前休業に入り、平成26年3月末まで育児休業を取得したため。データ収集期間が当初予定では倫理審査承認後から9月末までであったが、実際には10月から12月末になり遅れてしまった。その理由は、研究者側の問題として所属研究機関が4月に変わったことによる研究準備の遅れ、研究時間の確保が年度当初では難しかったことがあげられる。研究対象者の選定を依頼した機関においての面接対象者協力依頼に時間を要したこと、面接対象者自身の状況なども関与し、全体的に開始が遅れてしまった。平成25年1月31日から産前産後の休暇を取得し研究が中断したため平成25年1月31日から産前産後の休暇を取得し研究が中断したため研究協力者,専門家との打ち合わせ,研究の成果発表を行うための経費等に充当する。半構造的インタビューによって収集されたデータを繰り返し読み、コード化し、カテゴリ化してテーマを抽出し、現象を説明していく。コード化とは、文章、段落などある意味をもつかたまりに名前をつける(要約する)ことである。カテゴリ(概念)化とは同じような意味内容をもつコードを集めて分類することである。このようにして浮かび上がってきたカテゴリ(概念)間の関係性を図式化したり、概念と属性との関係を一覧表にして比較することなどによって、テーマやコアカテゴリを見出していく。見出したテーマやコアカテゴリについて、研究課題に関する領域の専門家や、研究参加者と確認する。また研究プロセスについて専門家と検討する。研究結果の厳密性を高めるため、方法として技法間トライアンギュレーション(質的研究と量的研究方法の併用)を行う。
食塩感受性高血圧における腎交感神経活動の日内変動の解析

研究目的:昨今の臨床研究から、生体の日内変動の異常が多くの生活習慣病や循環器疾患に直結することが示唆されている。食塩感受性高血圧患者に見られる血圧の日内変動の乱れは、心血管イベントのリスクを上昇させる要因と考えられている。血圧の日内変動の異常を来す要因として、食塩の過剰摂取や交感神経活性化が要因としてあげられるものの、それらを直接証明したエビデンスはない。本研究では、テレメトリーシステムを用いて血圧と腎交感神経活動を測定し、食塩感受性高血圧発症における日内変動の関与を検討することを目的とした。研究方法:ペントバルビタール(50mg/kg, ip)麻酔下にて、血圧測定用に大腿動脈を経由して腹腔内動脈にカテーテルを留置、交感神経活動測定用に左腎神経に電極を装着し、血圧・交感神経活動測定用送信機を体内に埋め込み、5日間の回復期間を置いた。(1) 6週齢のダール食塩感受性(S)ラット、ダール食塩抵抗性ラット(R)を低食塩含有食(0.3%NaCl)で1週間飼育したのち、上記の施術・回復期間の後、低食塩含有食で2日間、その後高食塩含有食(8%NaCl)に切り替えて7日間以上両パラメーターを計測した。(2) 13週齢のSHRラット、6週齢のWKYラットを用いて(1)と同様の実験を行った。研究成果:高食塩含有食は全てのラットの血圧を上昇するが、ダールSの昇圧は高食塩摂取中続いたが、他のラットの昇圧は限定的であった。腎交感神経活動の変化にも血圧と同様の影響が見られた。血圧と腎交感神経活動には日内変動があり、高食塩負荷は日内変動を変動した。特にダールSにおいては、日内変動のパターンを変化しつつ血圧を上昇し、また交感神経の変化も伴うことから、食塩感受性高血圧の発症には交感神経活動の活性及び日内変動の変化が重要な役割を持つことが明らかとなった。
血管内皮細胞由来新規スキャベンジャー受容体の発現及び情報伝達機構の解明

動脈硬化初期病変において内皮細胞の傷害により血管内皮細胞、平滑筋細胞、血球由来の細胞の相互作用が変化することにより病態が進行するのであろうというRossらの傷害反応仮説は広く受け入れられている。また動脈硬化初期の血管病変を説明しうる分子が分子生物学的に明らかにされつつある。私共がクローン化した新規スカベンジャー受容体SREC(Scavenger Receptor expr essed by Endotheli alCells)は血管内皮細胞に存在し、酸化変性したリポ蛋白質、酸化LDLの受容体でもあることから、動脈硬化初期病変における血管病変を説明しうる分子のひとつであると考えられる。この受容体の発現、情報伝達機構の解明、生理的リガンドの探索やノックアウトマウスの作製を通じて、本受容体の生理的役割を解明することにより、血管新生や血管の修復を含めた内皮細胞における本受容体の生理学的な役割の解明は当然のこととして、将来的には動脈硬化を含めた各種血管障害が起因となる疾患における予防薬、治療薬の開発に繋げたいと考えている。私共はSRECの細胞内ドメインに結合しうる蛋白質として、Two-Hybrid法と免疫沈降法によりプロテインフォスファターゼ-1α(PP-1α)を同定した。PP-1αは網膜芽腫抑制蛋白質Rbと結合することが報告されており、Rbの脱リン酸化を介して細胞周期を制御していることが報告されている。SRECに結合したPP-1αは内皮細胞ではどのような蛋白質を標的にしているかを明らかにすることで、SRECを介した酸化LDLの情報伝達への関与を解明する。また現在単離中のSRECリガンドが内皮細胞に対してどのような生理活性をもたらすかを明らかにする。また私共はSRECの発現調節を担う新規転写因子EZE-1(Endothelial Cell derived Zinc Finger Protein-1)をクローン化した。EZF-1についての発現調節機構を明らかにし、EZF-1により調節される遺伝子群を明らかにすることによりSRECの生理的役割の解明を行う。
ショウジョウバエモデルによるクローン病発症の分子機構解明

オートファジー不全は炎症性腸疾患であるクローン病の重要な発症原因であるが、その分子機構は多くが不明である。我々は、ショウジョウバエクローン病モデル系を確立し、腸管上皮細胞特異的オートファジー不全が上皮細胞極性異常と幹細胞異常分裂を引きおこすことを見いだしてきた。本研究では、オートファジー不全が腸管上皮細胞異常をもたらす分子機構の解明と、オートファジー不全による腸内細菌叢の腸管恒常性破綻における役割の解明を目的としている。平成26年度では、ショウジョウバエクローン病モデルを用いて腸管上皮細胞におけるオートファジー不全が自然免疫において起こす異常を解析し、オートファジー不全がおこす腸管恒常性の破綻は異常な腸内細菌によるのではなく、常在菌に対する上皮細胞のシグナル応答の異常亢進によっているという新規な知見を得た。平成27年度はこれらの結果に基づき、腸内細菌により活性化しオートファジーにより制御されるシグナル経路とその分子機構の解明を行った。その結果、腸内細菌常在菌に対して腸管上皮細胞から産生される活性酸素種は上皮細胞をも刺激し、それが選択的オートファジーのアダプターであるRef(2)P (p62ホモログ)タンパク質の凝集体形成を起こすこと、また、Ref(2)PはHippo経路上流で機能するDachs、JNK経路上流で機能するdTRAF2と共局在することによりシグナロソームとして機能すること、さらに、オートファジー不全による腸管上皮組織の異常は、Ref(2)P複合体の蓄積が原因であり、下流シグナルの異常活性化によるサイトカインupd3 (IL-6ホモログ)を介した幹細胞分裂の異常亢進をおこすことを明らかにした。この結果は、自然炎症の制御というオートファジーの新たな機能を明らかにしたのみならず、オートファジー不全に起因するクローン病の根治療法への新たな知見を提供するものである。27年度が最終年度であるため、記入しない。我々は、ショウジョウバエクローン病モデル系を確立し、腸管上皮細胞特異的オートファジー不全が、上皮細胞極性異常と幹細胞異常分裂を引きおこすこと、また、これらの異常はクローン病と同様、腸内細菌に依存していることを見いだしてきた。本年度は、腸内細菌叢を細菌の16S rRNAゲノム配列を次世代シーケンサーで網羅的に解析することにより、腸管上皮細胞特異的オートファジー不全による細菌種の変化を検討した。その結果、上皮組織に異常が見られるオートファジー不全個体の腸内細菌叢は、異常の見られないコントロール個体のそれとほとんど変化が見られず、腸内細菌に反応して上皮細胞から産生される活性酸素種(ROS)の産生にも差は見られなかった。しかしながら、ROS産生酵素DUOXの上皮細胞特異的ノックダウンにより上皮組織の異常は完全に回復した。驚くべきことに、オートファジー不全腸管内では病原性細菌が全く検出されないにもかかわらず、それらの経口感染時に活性化するJNK経路の活性化がオートファジー不全に依存的に起き、これは無菌個体、あるいは1種の非病原性細菌により細菌叢を再構築した腸管では観察されなかった。これらの結果は、オートファジー不全がおこす腸管恒常性の破綻は、異常な腸内細菌によるのではなく、常在菌に対する上皮細胞の応答の異常亢進によっていることを示唆している。これは、クローン病マウスモデルでは解明されていない新規な知見であり、クローン病の病態発症機構の解明に新たな局面を提供するものである。

この結果は、自然炎症の制御というオートファジーの新たな機能を明らかにしたのみならず、オートファジー不全に起因するクローン病の根治療法への新たな知見を提供するものである。本研究の研究目的の1つである、腸内細菌叢の腸管上皮組織オートファジー不全による恒常性破綻における役割解明については、比較的細菌叢が単純であるショウジョウバエの利点を生かし、また、ショウジョウバエにおける遺伝学的手法と組み合わせた細菌叢の網羅的解析により、腸管上皮細胞におけるオートファジー不全は細菌叢を変化させるのではなく、常在菌に対する上皮細胞の感受性の異常亢進をもたらすということを明らかにした。これは研究開始時には予想できなかった新規な知見であり、単に研究目的の1項目を解明したのではなく、クローン病における腸管上皮細胞の機能不全の分子機構を解明する上で大きな一歩である。また、オートファジー不全モデルマウスに見られる腸内細菌叢の変化は、炎症の結果として副次的に生じた可能性が示唆された。これは、ショウジョウバエモデルを用いたことにより初めて解析が容易になった事項であり、研究方針の特色を生かすことができた。さらに、腸管上皮組織恒常性におけるオートファジーの機能は、常在菌により与えられる弱いシグナルに対する細胞内シグナル経路の異常亢進の抑制であり、自然炎症の制御としての新たな局面を具体的に示すことができた。オートファジー不全により異常亢進するシグナル経路の同定も、遺伝学的な手法による証明を終了しており、これまでに報告のない、きわめて新規な知見を得ている。オートファジーが正常である場合に制御されているシグナル伝達経路については、分子レベルでの証明を残すのみとなっている。このシグナル経路はショウジョウバエからヒトにまで、その関与する因子のほとんどが保存された細胞内シグナルであるため、ヒト培養細胞を用いた検討に速やかに入ることができる知見を得ることができた。以上の成果は、本研究の目的であるクローン病病態の分子機構解明に大きく寄与すると考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。実績、および達成度に記したように、ショウジョウバエモデルを用いた検討は、今年度において当初計画した内容を越える成果を得た。したがって今後は、以下の2点に集中して研究を推進する。まず1点目として、オートファジーによって腸管上皮細胞において制御されるシグナル伝達経路の分子同定をショウジョウバエ個体、組織、細胞を用いて、詳細に行う。これまでに同定した経路の因子の量の上昇が、オートファジー不全により腸管上皮細胞内でおきるかを、組織抗体染色やwestern blottingにより解析する。また、それらの因子がオートファゴソームに取り込まれるか、それに選択性があるかを解析する。さらに、細胞極性とオートファゴソームにより分解されるそのシグナル因子との関係を組織染色により検討する。またこれまでに、オートファジー不全は腸管上皮細胞に極性異常をもたらすが、腸内細菌のような外来シグナルが入らない上皮細胞には極性異常をもたらさないことを明らかにしている。そこで、腸内細菌がオートファジー不全上皮細胞に与えるどのようなシグナルが極性異常をもたらす上流シグナルを解明する。2点目は、ほ乳類培養細胞を用いて、ショウジョウバエモデル系で明らかにしたオートファジーの上皮細胞における機能を検討する。
グローバル時代のナショナリティに関する規範理論的な国際比較研究

本研究会では、国際比較の観点から欧米・アジア・日本におけるナショナリズムの起源およびその発展の諸形態を検討した。そのさい、議論の柱にしたのは近年新たに注目されている「リベラル・ナショナリズム」という論点である。今回の議論を通して、「デモクラシーとナショナリズム」という古くて新しい問題をグローバル化という現代的状況のもとで再考することができた。平成18年度は以下の通り5回の研究会を開催した。(1)5月27日(土)報告者:米原謙氏(大阪大学)テーマ:近代日本のナショナリズムの見方(2)7月29日(土)報告者:胆紅氏(大阪大学大学院)テーマ:東亜共同体論をめぐって--戦時下日本の中国論(3)9月22日(金)報告者:古賀敬太氏(大阪国際大学)テーマ:主権国家以後の秩序像(4)11月11日(土)報告者:馬原潤二氏(同志社大学嘱託講師)テーマ:「ドイツ国民」の形成とその諸類型--十九世紀ドイッを中心に(5)1月27日(土)報告者:安西敏三氏(甲南大学)テーマ:福沢諭吉のナショナリズムと愛国心以上の研究会を通して、日本、アジア、ヨーロッパにおけるナショナリズムのさまざまな現れ方に関して、議論を重ねてきた。平成19年度の「申請書」でも述べたように、本研究はグローバル化する現代世界において、既存の国民国家システムが大きく変容しつつあるとの認識のもとに、そのような現代的状況の中でナショナリティ、ナショナル・アイデンティティ、ナショナリズムの現在を確認するとともに、それらとリベラル・デモクラシーとの関係を問い直し、新たな世界秩序の方向性を探ろうとするものである。5回にわたる研究活動を通して、この目的達成のための本研究全体の方向性、および各メンバーのテーマ設定をある程度しぼりこむことができたと考えている。平成19年度は以下のように5回の研究会を開催した。(1)5月19日(土)報告者(1):富沢克(同志社大学)テーマ:ナショナリズムの考え方について、報告者(2):出原政雄(同志社大学)テーマ:近代日本のナショナリティ論(2)7月28日(土)報告者(1):植村和秀(京都産業大学)テーマ:西田幾多郎とマイネッケ-ナショナルなものと絶対的なもの、報告者(2):馬原潤二(同志社大学嘱託講師)テーマ:「国民」意識の政治思想-ドイツの事例を素材にして(3)10月13日(土)報告者:川田稔(名古屋大学)テーマ:柳田国男とナショナリティ-リベラル・ナショナリズムの問題を念頭に(4)12月15日(土)報告者出原政雄(同志社大学)テーマ:明治期における「愛国心」概念の形成と展開(5)2月13日(水)報告者:萩原稔(同志社大学嘱託講師)テーマ:近代中国におけるデモクラシーとナショナリズム-辛亥革命期を中心に以上の研究会を通して、日本、アジア、ヨーロッパにおけるナショナリズムのさまざまな現れ方に関して議論を深めることができた。交付申請書に記載したように、本研究の目的は、グローバル化する現代世界において既存の国民国家システムが大きく変容しつつあるという認識にもとづいて、ナショナリディ、ナショナリズム、ナショナル。アイデンティティの現在を確認するとともに、それらとリベラル・デモクラシーとの関係を問い直し、新たな世界秩序の方向性を探ろうとすることにある。こうした目的を達成するための全体的な方向性は、平成19年度の研究活動を通してほぼ明確になったと考えている。平成20年度は、以下のように4回の研究会を開催した。(1)5月17日(土)報告者:長妻三佐雄(大阪商業大学)テーマ:三宅雪嶺の対外観(2)7月19日(土)報告者:織田健志(関西大学非常勤講師)テーマ:長谷川如是閑のナショナリズム論(3)10月26日(日)報告者(1):富沢克(同志社大学)、報告者(2):植村和秀(京都産業大学)、報告者(3):長谷川一年(同志社大学)、報告者(4):施光恒(九州大学)、報告者(5):竹島博之(福岡教育大学)交付申請書に記載した各自の役割分担に沿ったテーマで報告した。(4)1月31日(土)報告者(1):宮崎晶行氏(同志社大学嘱託講師)、報告者(2):出原政雄氏(同志社大学)交付申請書に記載した各自の役割分担に沿ったテーマで報告した。以上の研究会を通して、日本、アジア、ヨーロッパにおけるナショナリズムのさまざまな現れ方に関して議論を深めた。交付申請書でも記載したように、本研究の目的は、グローバル化する現代世界において既存の国民国家システムが大きく変容しつつあるとの認識のもと、ナショナリティ、ナショナリズム、ナショナル・アイデンティティの現在を確認するとともに、それらとリベラル・デモクラシーとの関係を問い直し、新たな世界秩序の方向性を探ろうとすることにある。平成20年度の研究活動を通して、このような目的を達成するための全体的な方向性が構築され、各人の分担テーマに関する研究も深められたと考える。
認知症早期診断のための身体運動・体性感覚評価システムの開発研究

現在、わが国は国民の4人に1人が65歳以上という超高齢社会を迎えており、2035年には3人に1人が65歳以上になることが推測されている。今後の対応すべき社会的課題の1つは、近い将来3千万人になるとも言われるまだ認知症を発症していない高齢者の認知機能を早期に評価・把握し、効率的な予防サービスを構築することである。高齢者の早期認知症診断を目指した身体運動・体性感覚評価法の開発を進めることは重要であり、この評価法から簡便な操作(テスト)で、対象者の認知症リスクを判定するシステムが求められている。本研究は、認知症リスク判定装置・ソフトウェアを設計・試作し、実証実験まで行いたい。(本研究の具体的な目的)1)早期認知症判断を目指した、ハードウェア・ソフトウェアの設計・試作2)臨床現場に生かす事の出来る早期認知診断システムの実証実験を通した改良である。平成30年度は、前年度までに作成したシステムをさらに改良した。このシステムによって、能動・受動的運動制御の特性について計測できた。能動・受動的運動制御は、自らの意思で力を制御する能動的運動制御、受けた力に反発した筋出力を行う受動的力制御などに分類することができる。能動・受動的運動制御における運動調節の特性や、運動調節時の脳活動(運動誘発電位)を確認することにより、効率の良いリハビリ手法の提案を行うことができると考えられる。能動・受動的運動制御の難易度の違いや能動・受動的運動制御において調整可能な周波数特性を明らかにすることが出来た。また、視線検出システムを用いて、正常者並びに神経疾患患者のサッケード特徴についても計測することが出来た。早期の認知症リスク判定装置にサッケードなどの特徴抽出を行うための基礎データを得ることが出来た。本研究に関する研究成果について、国際・国内の学会発表と論文発表を行った。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。現在、わが国は国民の4人に1人が65歳以上という超高齢社会を迎えており、2035年には3人に1人が65歳以上になることが推計されている。現在、65歳以上の高齢者のうち、4人に1人が認知症と軽度認知障害であると計算されている。高齢者の早期認知症診断を目指した身体運動・体性感覚評価法についてこれまで研究開発を行ってきた。この評価法から、簡便な操作(テスト)で、対象者の認知症リスクを判定する可能性を見出した。H27年度は、これらの背景を踏まえ、認知症リスク判定装置・ソフトウェアを設計・試作した。具体的には、身体運動・体性感覚評価法システムに用いるモータ制御や力計測システムをリアルタイムOSを用いて実現した。このシステムは、筋電図、脳波、運動誘発電位などの神経生理学的指標も同時計測できるシステムベースにもなりうるので、本年度の成果は2年目以降の発展に大きく寄与するものである。また、ユビキタスを目指したシステム作成も同時に進めており、組み込み式ポータブルマイコンの制御および生体計測のシステムを構築した。両システムともに、拡張性に富むシステムであるために、臨床現場に生かすことの出来るシステム基盤となる。実験当初は、研究室レベルの精度の高いシステム構築において、運動機能の評価システムと視線探索課題を考えていた。そして、次年度には、ユビキタスを考慮したシステム構築へ発展する事と計画していた。H27年度は、28年度に当初行う予定であったユビキタスを考慮した組み込み式ポータブルマイコンの制御および生体計測のシステム開発に取り組み基本ベースとなるシステムを構築することが出来た。H28年度は身体運動・体性感覚評価システムに用いるモータ制御や力計測システムをリアルタイムOSを用いて実現した。また、視覚的注意課題と体性感覚の研究成果も得られた。このシステムは、筋電図、脳波、運動誘発筋電位などの神経生理学的指標も同時計測できるシステムベースになりうるので、次年度以降のプロジェクトの進行に大きく寄与するものである。また、ユビキタスを目指したシステム作成も同時に進めており、組み込み式ポータブルマイコン制御及び生体計測システムを構築した。さらに、動画解析をシステムの一部に導入するパイロット実験も行うこともできた。これらのシステムは、拡張と応用が行い易いようにデザインされており、臨床現場に生かすことのできる基盤システムとなりうる。H28年度は、ユビキタスを考慮した組み込み式ポータブルマイコンの制御及び生体計測システム開発に取り組み基本ベースとなりうるシステム構築することであったが、おおむね当初の計画は実施できた。

また、身体運動・体性感覚評価システムとして、身体運動の動画解析の研究にも取り掛かることができた。以上のことから、おおむね順調に進展していると思われる。現在、わが国は国民の4人に1人が65歳以上という超高齢社会を迎えており、2035年には3人に1人が65歳以上になることが推測されている。今後の対応すべき社会的課題の1つは、近い将来3千万人になるとも言われるまだ認知症を発症していない高齢者の認知機能を早期に評価・把握し、効率的な予防サービスを構築することである。高齢者の早期認知症診断を目指した身体運動・体性感覚評価法の開発を進めることは重要であり、この評価法から簡便な操作(テスト)で、対象者の認知症リスクを判定するシステムが求められている。本研究は、認知症リスク判定装置・ソフトウェアを設計・試作し、実証実験まで行いたい。(本研究の具体的な目的)1)早期認知症判断を目指した、ハードウェア・ソフトウェアの設計・試作2)臨床現場に生かす事の出来る早期認知診断システムの実証実験を通した改良である。平成29年度は、1.運動機能に着目した認知機能の評価可能であると考えられる手法と、2.スタンバーク課題を応用した視線探索課題における視線を用いたシステムの作成および反応速度測定の健常成人に対する実験システムの統合と評価実験を行う。平成28年度までに身体運動・体性感覚評価法システムに用いるモータ制御や力計測システムをリアルタイムOSによって実現した。このシステムを用いて、身体運動・体性感覚評価法のコントロールデータとして健常成人を用いたデータ取得を行った。しかしながら、モータ制御や筋特性測定システムの臨床計測に応用するための改良や早期認知診断システムに利用する視線検出測定システムとの統合と評価実験が完了していない。平成29年度は、モータ制御や筋特性測定システムの臨床計測に応用するための改良を行い、神経生理学的な計測(運動誘発電位など)も行えた。モータ制御や筋特性測定システムの臨床計測に応用するための改良を行い、神経生理学的な計測(運動誘発電位など)も行えた。特に、力覚特性を静的な応答測定しかできていなかったシステムを周期的な力変動に対する感覚特性を測定することが出来た。健康若齢者のデータは概ね計測が終了した。この時に、正確なタイミングで経頭蓋磁気刺激を行えるようになったことも順調に進展している利用である。(本研究の具体的な目的)1)早期認知症判断を目指した、ハードウェア・ソフトウェアの設計・試作
脳損傷でのProtease-Activated Receptorの役割の解明

脳腫瘍・脳虚血・外傷性脳損傷いずれの場合も脳浮腫が発生し,脳病態をさらに悪化させる.プロテアーゼであるトロンビンは血液中に存在し,脳内で様々な病態に関与する可能性が指摘されている.トロンビンの作用としてプロテアーゼ活性すなわち基質の融解による病態と細胞膜に存在する受容体PAR-2を介した細胞反応がある.さらに脳浮腫発生・水移動に関係する要因として水チャンネル蛋白アクアポリンが最近注目されている.脳腫瘍細胞培養モデル・マウス脳損傷モデル・アストロサイト細胞培養モデル・ミクログリア細胞培養モデルにて上記脳浮腫に関連するPAR2 mRNAおよびアクアポリン4 mRNAの発現を定量的RT PCR法にて検討した.今回検討した損傷脳・脳腫瘍細胞培養モデルでは有意なPAR-2の発現は確認できなかった.ミクログリアではアクアポリン,PAR-2ともに有意な発現は認めなかった.脳損傷モデルでは脳浮腫の発生とほぼ同時期にアクアポリン4の発現上昇を認めた.また,アストロサイト細胞培養モデルを用いた実験では高浸透圧負荷がアクアポリン4の発現上昇を促し,低体温負荷はその発現上昇を抑制する事が明らかとなった.水チャンネル・アクアポリンはモレキュラーレベルで水代謝に関与している.脳損傷部位では組織損傷に伴い電解質などが貯留し組織浸透圧が急速に上昇する.水は浸透圧勾配により高浸透圧の脳損傷部位へ移動し脳浮腫が発生する.しかも脳損傷部位での高浸透圧はアクアポリン4発現を増加させる可能性が明らかとなった.アクアポリンの発現が増加すれば水移動を促進される.脳損傷急性期ではアクアポリンの発現上昇は脳浮腫病態の悪化を促進すると考えられる.一方,急性期を離脱し回復期にはいるとAQP4発現上昇は脳浮腫消退を促すと考えられる.PARにおける脳浮腫病態への関与はさらに検討する必要があると考えられる.脳腫瘍・脳虚血・外傷性脳損傷いずれの場合も脳浮腫が発生し,脳病態をさらに悪化させる.プロテアーゼであるトロンビンは血液中に存在し,脳内で様々な病態に関与する可能性が指摘されている.トロンビンの作用としてプロテアーゼ活性すなわち基質の融解による病態と細胞膜に存在する受容体PAR-2を介した細胞反応がある.さらに脳浮腫発生・水移動に関係する要因として水チャンネル蛋白アクアポリンが最近注目されている.脳腫瘍細胞培養モデル・マウス脳損傷モデル・アストロサイト細胞培養モデル・ミクログリア細胞培養モデルにて上記脳浮腫に関連するPAR2 mRNAおよびアクアポリン4 mRNAの発現を定量的RT PCR法にて検討した.今回検討した損傷脳・脳腫瘍細胞培養モデルでは有意なPAR-2の発現は確認できなかった.ミクログリアではアクアポリン,PAR-2ともに有意な発現は認めなかった.脳損傷モデルでは脳浮腫の発生とほぼ同時期にアクアポリン4の発現上昇を認めた.また,アストロサイト細胞培養モデルを用いた実験では高浸透圧負荷がアクアポリン4の発現上昇を促し,低体温負荷はその発現上昇を抑制する事が明らかとなった.水チャンネル・アクアポリンはモレキュラーレベルで水代謝に関与している.脳損傷部位では組織損傷に伴い電解質などが貯留し組織浸透圧が急速に上昇する.水は浸透圧勾配により高浸透圧の脳損傷部位へ移動し脳浮腫が発生する.しかも脳損傷部位での高浸透圧はアクアポリン4発現を増加させる可能性が明らかとなった.アクアポリンの発現が増加すれば水移動を促進される.脳損傷急性期ではアクアポリンの発現上昇は脳浮腫病態の悪化を促進すると考えられる.一方,急性期を離脱し回復期にはいるとAQP4発現上昇は脳浮腫消退を促すと考えられる.PARにおける脳浮腫病態への関与はさらに検討する必要があると考えられる.脳損傷時,proteaseが細胞外腔に存在するとproteolysisを生じ脳損傷の拡大を生じたり,二次的脳損傷に発展する可能性がある.一方,正常の状態ではproteaseは広範囲な生理機能を担っている.こうした生理的機能には細胞外腔でのproteolysisのほか受容体を介した細胞反応も重要な機能を担っていることが明らかとなってきた.この受容体にはPAR(Protease Activated Receptor)のtype 1-4までが明らかとなっている.脳損傷病態下でのPARを介する細胞反応の役割はまったく明らかとなっていない.脳損傷時には脳浮腫が病態を悪化させる.最近では腎臓に存在するaquaporin(water channel protein)も脳に存在することが明らかになり,脳浮腫,脳損傷との関連が注目されている.Microglia培養細胞ではPARの発現はとぼしく,cytokine刺激にてもPARの発現上昇をほとんど認められなかった.Astroglia細胞培養,グリア系腫瘍細胞群ではPARを発現し,cytokine刺激にてもPARの発現上昇を認める可能性が明らかとなった.Astroglia細胞培養でもaquaporin-4は恒常的に発現されていた.低浸透圧負荷を行うと約5倍のmRNAが発現され,高浸透圧の負荷を行うと,恒常的に発現している量の約6割程度に減少した.またVEGF,β-methasone共に刺激を行うと約3割程度に発現が押さえられた.プロテアーゼであるトロンビンは血液中に存在し脳出血の際,脳内で様々な病態に関与する可能性が指摘されている.すなわち脳出血により脳浮腫・脳損傷の拡大・ケイレン発作を生じる.これまでは細胞外腔におけるトロンビンのプロテアーゼ活性すなわち基質の融解による病態が注目されてきた.一方,トロンビンは細胞外腔での基質融解作用のほか細胞膜に存在する受容体を介した細胞反応もあることがが明らかとなってきた.

この受容体はトロンビン受容体あるいはPAR(Protease Activated Receptor)-2として最近注目されている.さらに受容体のみを活性化させプロテアーゼ活性を持たないPARを活性化させるペプチドが合成されている.現在,ラット・マウス脳内に直接PARを活性化させるペプチドの局所投与実験を試みている.脳波異常および脳浮腫発生に関与する可能性があると考えられる.プロテアーゼは広範囲な生理機能を担っている.こうした生理的機能には細胞外腔での基質融解作用のほかPAR受容体を介した細胞反応もある.腫瘍などの病態下でも腫瘍細胞の増殖などにPAR受容体が関与している可能性がある.いくつかのヒトグリオーマ培養細胞を継代細胞培養中である.それらの継代腫瘍細胞のPAR受容体mRNA発現について高感度定量的PCR装置を用いた定量的RTPCR法にて検討中である.すべてのグリオーマ細胞ではないがいくつかの細胞群ではPAR受容体の発現を認めた.グリオーマ培養細胞にPARを活性化させるペプチドと投与し腫瘍細胞の増殖能の変化および腫瘍細胞増殖と関係するEGF受容体発現やVEGF発現の変化についても検討中である.脳損傷時,脳浮腫が発生し脳損傷病態を悪化させる.脳浮腫のメカニズムの解明し治療法を確立し脳損傷による後遺症を軽減することは脳神経外科において重要なテーマである.脳損傷部位では細胞が崩壊し損傷組織での浸透圧上昇が報告されている.水は浸透圧勾配により移動する.こうした物理的要因が脳浮腫発生のトリッガーとなっている.プロテアーゼであるトロンビンは血液中に存し脳損傷病態に関与する可能性が指摘されている.トロンビン受容体であるPAR(Protease Activated Receptor)-2は血管透過性を増加させ脳浮腫病態に関与している可能性がある.さらに脳浮腫発生・水移動に関係する要因として水チャンネル蛋白アクアポリンが最近注目されている.マウス由来のアストロサイト細胞を分離し培養系を確立し培養細胞に高浸透圧刺激を加えた.アストロサイト培養細胞はアクアポリン4mRNAを恒常的に発現していた.高浸透圧負荷によりアクアポリン4のmRNA発現増加を示した.すなわち脳損傷時の組織浸透圧上昇がトリッガーとなり損傷部位でのアクアポリン発現上昇が生じうると考えられ.PAR agonistおよびトロンビンがどうアクアポリン4に影響を与えるか検討中である.さらにマウス脳にstab woundsを加えた実験モデルにて脳浮腫発生・アクアポリン4発現について検討した.Stab woundsによる損傷により脳損傷部位の組織浸透圧の増加とともに水分含有量の増加すなわち脳浮腫発生と損傷部位でのアクアポリン4mRNA発現増加をほぼ同時に認めた.さらにこうした外傷性脳浮腫発生と損傷部におけるPAR mRNA発現の関連について検討中である.
トランジスタ放電回路を用いた微細放電加工

本研究は平成14年度のトランジスタ放電回路を用いた微細放電加工の研究と関連に,マイクロ放電加工の微細化について行ったものである.微細部品のニーズの拡大やMEMS (Micro Electro Machine system)の発展に伴って,マイクロ放電加工による微細化の研究がますます重要になってきた.これまでに,軸径5μm程度の微細軸を加工することが可能となった.しかし,5μmまでの軸径ではまだまだ微細化の要求を満足しないのが現状である.そこで,本研究ではまず微細化の限界,つまり現状で得られる最小軸径を調べた.そして,軸径5μm以下の微細軸の加工を困難とする影響因子を調べ,マイクロ放電加工における微細化の方向を導いた.その結果,軸径5μm以下の加工では仕上がり軸径がばらつき,加工が困難である.タングステン,超硬合金,超微粒子超硬合金の3種類の材料の結晶の欠陥,変質層を比較した結果,超微粒子超硬合金(SWC)がサブミクロンまでの微細化に適した材料であることがわかった.正極性加工における最小の放電痕の大きさが約2μmであるのに対して,逆極性加工での最小の放電痕の大きさは1μm以下であったことから,極性を切替えることにより,サブミクロンまでの加工が可能になると考えられる.現有の装置の位置決め精度は約1μmであり,熱変形による直径の変化は約2μmである.本研究では,マイクロ放電加工に適したトランジスタ放電回路と主軸サーボ送り機構を開発し,マイクロ放電加工の加工速度の向上を図った.従来のマイクロ放電加工では,加工電源として旧態のコンデンサ放電回路が使われており,その放電頻度の低さゆえ加工速度の遅さが問題となっていた.非マイクロ領域の一般の放電加工では,加工電源にアイソパルス幅で制御を行うトランジスタ放電回路を用いることで放電頻度を増加させ加工速度の向上を図っているが,このアイソパルス幅方式ではマイクロ放電加工を行えるほど小さいエネルギーの放電パルスを生成するトランジスタ放電回路は今まで開発されていなかった.そこで本研究では,新方式のアイソパルス幅方式のトランジスタ放電回路の開発を試み,放電を電流により検出する方式と,瞬時に放電電流を強制遮断する仕上げ加工用回路を開発し,マイクロ放電加工が可能な領域までトランジスタ放電回路の放電エネルギーの低減を図った.また,トランジスタ放電回路の高い放電頻度を生かすため,主軸送り機構を従来の定速送り方式からサーボ送り方式に変更しマイクロ放電加工に適した極間距離を維持することで,加工の安定化と更なる加工速度の向上を図った.このような加工装置の改良により,マイクロ軸加工において加工速度を従来のマイクロ放電加工の約25倍と飛躍的に向上できた.また,マイクロ穴加工においても従来と同等の加工精度と工具電極消耗率を保ちながら,加工速度を中仕上げ加工条件を用いた場合で6倍に,仕上げ加工条件を用いた場合で2倍に向上できた.本研究は平成14年度のトランジスタ放電回路を用いた微細放電加工の研究と関連に,マイクロ放電加工の微細化について行ったものである.微細部品のニーズの拡大やMEMS (Micro Electro Machine system)の発展に伴って,マイクロ放電加工による微細化の研究がますます重要になってきた.これまでに,軸径5μm程度の微細軸を加工することが可能となった.しかし,5μmまでの軸径ではまだまだ微細化の要求を満足しないのが現状である.そこで,本研究ではまず微細化の限界,つまり現状で得られる最小軸径を調べた.そして,軸径5μm以下の微細軸の加工を困難とする影響因子を調べ,マイクロ放電加工における微細化の方向を導いた.その結果,軸径5μm以下の加工では仕上がり軸径がばらつき,加工が困難である.タングステン,超硬合金,超微粒子超硬合金の3種類の材料の結晶の欠陥,変質層を比較した結果,超微粒子超硬合金(SWC)がサブミクロンまでの微細化に適した材料であることがわかった.正極性加工における最小の放電痕の大きさが約2μmであるのに対して,逆極性加工での最小の放電痕の大きさは1μm以下であったことから,極性を切替えることにより,サブミクロンまでの加工が可能になると考えられる.現有の装置の位置決め精度は約1μmであり,熱変形による直径の変化は約2μmである.
ダウン症者の加齢にともなう能力低下に対する心理・行動機能維持プログラムの開発

本年度は、まずダウン症者の心理・行動機能維持プログラムを開発し、実際に適用を試み、その効果及び課題などについて検討を行った。支援は、間接支援と直接支援の2つが行われた。その結果、直接支援に参加した対象者から「自分の健康管理の仕方がわかった」「食事や栄養について勉強できてよかった」「ダイエットできた」などの感想や報告があった。また、保護者からは「楽しんで、勉強できた」「健康管理が以前よりもしっかりとできるようになった」などの報告があった。間接支援を行った施設職員からは「日頃行っている内容の重要性が再確認できるとともに、継続し、能力の維持を試みようと考えた」などの報告があった。しかし、対象者が主として取り組んだプログラム内容は個々によって異なっていることもあり、全体を評価することは難しかった。また、知的発達水準に応じたプログラム内容に改変していくことやプログラムの効果を客観的に評価していく尺度の開発などの課題も浮き彫りとなった。そして、本年度は平成18年度に実施した全国の知的障害関係施設における利用者の能力維持や健康管理に関するアンケート調査について、学会発表及び学術論文にて研究成果を公開した。さらに、2年間の研究成果について「成人期版:ダウン症者の支援マニュアル生涯発達のタイプと地域に応じた支援方法」という報告書としてまとめ、全国の知的障害関係施設などの関係機関に配布した。なお、研究成果の一部については、まだ未公開のため今後公開していく予定である。平成18年度は、ダウン症者の加齢にともなう能力低下に対する心理・行動機能維持プログラムの開発に向けて、まず日本における能力低下などに対する支援の現状を明らかにするために、全国47の都道府県の知的障害者関係施設に対して、実態調査を行った。さらに、離島地区などにも配布し、地域環境や人的資源など環境面での違いの大きい、大都市、中核市、離島地区などとの地域比較研究を実施した。その結果、わが国の知的障害者関係施設における、運動能力、言語コミュニケーション能力、健康管理などに対する支援は、各施設で類似した名称によって取り組みが行われているものの、その実施の内容・方法には、違いがあった。また、地域で比較を行ってみると施設内などで行う活動に大きな違いはなかったが、他機関との連携、社会的資源の活用などの点において違いが認められていた。次に、ダウン症者などの知的障害者の能力低下に対するプログラムを開発・実践し、世界最先端の研究成果をあげているイリノイ大学のRehabilitation Research and Training Center on Aging with Developmental Disabilitiesに訪問し、視察・資料収集を実施した。併せて、離島地区(五島)や大都市(福岡)の関係施設を訪問し、支援の実態について調査を行った。そして、イリノイ大学の視察で得られた情報・資料と全国調査、及び訪問調査などの研究結果を基に、予備的段階のダウン症者の能力低下に対する心理行動機能維持プログラムを開発した。プログラムの有効性を検証するために、事例検討をダウン症者数名に対して実施した結果、対象者自身の理解度に合わせた内容にするという点などで課題が明らかとなった。
マイクロ波プラズマ高品質ゲート絶縁膜を用いた超高耐圧SiC電力用トランジスタ

マイクロ波励起高密度プラズマシステムにおいて、プラズマ励起ガスをKrとして0^*を形成し、さらに炭素をSiO_2膜から除去するプロセスを用い、1000°C以下のプロセス温度でSiC基板上に高品質なゲート絶縁膜を実現した。シリコン基板上においては、あらゆる面方位のシリコンに対して、低温(400°C以下)で界面準位密度が小さく固定電荷密度も低いSiO_2膜を形成できるO^*酸化を用いてSiC上に酸化膜を形成するとSiO_2膜中に10^<19>[atoms/cm^3]炭素が残留し、10^<12>[cm^<-2>]台という界面準位密度・固定電荷密度が発生した。そこで、10[nm]以下のSiO_2膜を形成した後、1000°Cでアニール処理を行い、その後、所望の膜厚だけマイクロ波励起高密度プラズマに二段シャワープレートを挿入したCVD装置により、SiO_2膜を堆積することにより、固定電荷・界面準位密度をともに1桁低減することが可能となった。さらに全く炭素を含有しないSiO_2膜の形成方法として、上記、CVD装置により、SiC上にポリシリコンを堆積し、ポリシリコンをラジカル酸化することによりSiO_2膜を形成した。本方法でも直接SiCをO^*酸化した場合に比べて固定電荷・界面準位密度を1桁低減することができた。両方法ともに更なる高品質化が必要であるが、1000°C以下の温度において、高品質なSiO_2膜を形成できる可能性を示し、現状のSiCを用いた半導体デバイス製造に対して本方法が有効であることを示した。さらに、基板温度400°CのRF-DC結合型スパッタ装置を用いてSiCをSi(100)表面上に成膜した。その後、950°C、N_2のアニールを行うことにより、SiC(111)結晶がSi表面上に現れた。これは、単結晶成膜とまではいかないまでも、1000°C以下の低温でSiC結晶を成長させる端緒を開いた。マイクロ波励起高密度プラズマシステムにおいて、プラズマ励起ガスをKrとしてO^*ラジカルを形成し、さらに炭素をSiO_2膜から除去するプロセスを用い、1000°C以下のプロセス温度でSiC基板上に高品質なゲート絶縁膜を実現した。シリコン基板上においては、あらゆる面方位のシリコンに対して、低温(400°C以下)で界面準位密度が小さく固定電荷密度も低いSiO_2膜を形成できるO^*ラジカル酸化を用いてSiC上に酸化膜を形成するとSiO_2膜中に10^<19>[atom/cm^3]炭素が残留し、10^<12>[cm^<-2>]台という界面準位・固定電荷が発生し、シリコンの場合と同様には高品質のSiO_2膜を形成することはできなかった。さらに全く炭素を含有しないSiO_2膜の形成方法として、マイクロ波励起高密度プラズマに二段シャワープレートを挿入したCVD装置により、SiC上にポリシリコンを堆積し、ポリシリコンをO^*ラジカル酸化することによりSiO_2膜を形成した。本方法でも直接SiCをO^

*ラジカル酸化した場合に比べて固定電荷・界面準位密度を1桁低減することができた。上記、両方法ともに更なる高品質化が必要であるが、1000°C以下の温度において、高品質なSiO_2膜を形成できる可能性を示し、現状のSiCを用いた半導体デバイス製造に対して本方法が有効であることを示した。マイクロ波励起高密度プラズマシステムにおいて、プラズマ励起ガスをKrとしてO^*ラジカルを形成し、さらに炭素をSiO_2膜から除去するプロセスを用い、1000°C以下のプロセス温度でSiC基板上に高品質なゲート絶縁膜を実現した。また、ターゲットバイアスと基板バイアスを独立して制御できるスパッタ成膜装置を用いて、400°Cという温度でSiCを成膜した。シリコン基板上においては、あらゆる面方位のシリコンに対して、低温(400°C以下)で界面準位密度が小さく固定電荷密度も低いSiO_2膜を形成できるO^*ラジカル酸化を用いてSiC上に酸化膜を形成するとSiO_2膜中に10^<20>[atoms/cm^3]炭素が残留し、10^<12>[cm^<-2>]台という界面準位・固定電荷が発生し、シリコンの場合と同様には高品質のSiO_2膜を形成することはできなかった。そこで、10[nm]以下のSiO_2膜を形成した後、1000°CのN_2雰囲気中でアニール処理を行うことにより、膜中の炭素濃度を一桁以上低減し、界面準位密度を2×10^<11>[cm^<-2>]まで低減した。シリコンにおいては、400°Cという低温でエピタキシャル成長が可能なターゲットバイアスと基板バイアスを独立して制御できるスパッタ成膜装置によって、SiCの成膜を行い、その後の950°Cの熱処理により、結晶化がみられた。これは、現状、1500°C以上の温度が必要なSiC成膜を1200°C以下というシリコン産業で用いられている温度まで低温化するのにつながる技術となる。これらの成果を組み合わせていくことは、シリコン産業で用いられており、装置・部材とも優れた品質のものが存在する1200°C以下という温度でSiCデバイスの製造プロセスを行うことへの基本的技術となっていくと考える。
超臨界流体中でのプラズマ反応を利用した新奇炭素系材料の合成と物性に関する研究

超臨界流体中でのプラズマ放電を可能とする反応容器を作製した。電極としてグラファイト、超臨界流体として窒素を用いてプラズマ放電を行うと、カーボンチューブが生成した。カーボンチューブに対する窒素の導入量は最大で9.1at%であった。Quaternary部位に導入された窒素の割合は放電圧力に依存しており、6.5MPaで最大となった。これらのカーボンファイバーを透過型電子顕微鏡で観察したところ、竹のような節をもっていることがわかった従来の主な炭素材料合成法である化学気相合成法(CVD)は数百Pa程度の圧力下で行われるため、原料である炭化水素ガスの単位体積当たりの密度は低く、合成に時間がかかることが問題であった。我々は合成速度を高めるために高密度の超臨界流体を原料として利用した。超臨界流体を原料として利用し、原料活性種密度を高めることにより、従来のプラズマCVD法の1000倍の速さで材料の合成が可能となった。超臨界二酸化炭素中でRFプラズマ発生させることにより、電極上にナノダイヤモンドを合成することに成功した。プラズマ放電により、二酸化炭素が分解し、一酸化炭素および酸素、C2分子が生成し、C2分子が反応してダイヤモンドに成長していくことが判明した。この際、ダイヤモンド以外にグラファイトも生成するが二酸化炭素が分解して生じる酸素分子により、グラファイトはエッチングされ、ダイヤモンドだけが残ることがわかった。また、白金代替触媒として注目を集めている含窒素カーボンアロイの合成に取り組んだ。電極に非晶質カーボンを用い、雰囲気を超臨界窒素にしてプラズマ放電を行った。その結果、グラファイトはC2分子に分解され、窒素と反応してCN分子が生成していることを発光スペクトルより確認した。また、電極上に含窒素カーボンアロイが合成できていることをEDX、XPSより明らかにした。また、圧力が4MPa程度の時は直径サブミクロン以下の粒子状の生成物が、それ以外の圧力ではファイバー状の生成物が得られた。得られた粒子状、ファイバー状の生成物は共にアセトン中に良く分散した。ファイバー状物質を透過型電子顕微鏡により解析した所、節のあるバンブーライクナノチューブであることが判明した。また、窒素の導入率も10at%に達していた。この試料の酸化還元電位を回転リングディスク電極法により評価したところ、白金触媒の1/10の電流密度が得られた。我々は合成速度を高めるために高密度の超臨界流体を原料として利用することを考えた。超臨界流体とは高拡散性・低粘性の気体の性質と高密度・高溶解性の液体の性質を併せ持っている流体である。超臨界流体を反応媒体のみならず原料として利用し、原料活性種密度を高めることにより、合成時間の短縮が期待される。プラズマ放電時の窒素とArの割合を4:1にすると、窒素の導入量が増加した。電源を改造し、プラズマ増強化学超臨界流体堆積法(Plasma Enhanced Chemical Supercritical Fluid Deposition(PE-CSCFD))に最適な放電状態を得られるようになった。このため、放電時間60分程度で最大10mgの炭素材料の合成に成功した。また、放電時のガスの雰囲気と圧力により得られる炭素材料中に含まれる窒素の量や形状を制御できることが明らかになった。得られた材料の電子物性計測は共同研究者が所有する装置の故障により若干遅れているが、それ以外の点では当初の目的を概ね達成している。プラズマ放電によって得られた材料の電子物性を明らかにする。また、この材料の化学構造を各種分光学的手法および透過型電子顕微鏡による観察を通じて、明らかにする。特に材料の形状の放電圧力依存性がどのようなメカニズムにより発現するのかを解明する。電気化学的手法により得られたカーボンアロイ材料の触媒活性を評価する。

酸素還元特性および排気ガス触媒(三元触媒)としての評価を行う。材料の化学構造ー触媒活性相関を明らかにする。また、プラズマ放電によって得られたカーボンアロイ材料がアセトン中や水中に均一に分散することが明らかになった。この系がなぜ、有機溶媒や水に対する分散性が良いのかを明らかにする。また、これらの材料を高分子中に均一分散させることができるかどうかも検討する。次年度の研究費は合成したカーボンアロイのキャラクタリゼーションを行うための、分析機器使用料および原料ガス、電極などの消耗品代にあてる。