hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大腸菌転写促進因子群と転写酵素による協同的発現調節機構

(1)大腸菌リン酸レギュロンの転写促進因子PhoBが上位タンパクPhoRやPhoMによりリン酸化を受けることにより転写活性型になるということ、即ち、PhoBのリン酸化によりDNA結合能、およびRNAポリメラーゼとの相互作用能の上昇が起こることが判明した。また、PhoR、PhoMはPhoBをリン酸化する時、まず自己自身のヒスチジン残基にリン酸を入れて自己リン酸化することを明らかにした。(2)アクチベタ-PhoBと転写酵素RNAポリメラーゼとの相互作用を明らかにするため、リン酸レギュロンの発現を特異的に減少させるRNAポリメラーゼ変異体の分離に成功し、その変異部位がRNAポリメラーゼのシグマクロサブユニット上に存在していることを明らかにした。また、部位特異的変異体の作成によってもPhoBとの相互作用点がRNAポリメラーゼのシグマ70サブユニット上に存在することを示唆する結果を得た。(3)PhoBによって転写が制御される新たな遺伝子phoHの分離に成功し、その遺伝子構造や機能を明らかにした。(4)PhoBが細胞内小分子であるアセチルホスフェートによりリン酸化されて活性化され転写誘導がおこるという新たな知見を得た。(5)超熱ショックRNAポリメラーゼのシグマ因子であるシグマ24の細胞内での役割を調べるために、シグマ24欠損株を成功した。この株は高温での生育ができず、シグマ24が高温での細胞の生育に必須であることを明らかにした。(6)定常期特異的RNAポリメラーゼのシグマ因子であるシグマ38のプロモーター認識の機構を明らかにした。本年度は大腸菌転写促進因子PhoBとRNAポリメラーゼとの相互作用に的を絞って研究を行なってきた。大腸菌ではリン酸欠乏という外界変化に応答してリン酸レギュロンという一連の遺伝子群の誘導が起こる。このリン酸レギュロンの転写のアクチベーターであるPhoB蛋白はリン酸欠乏時に上位蛋白PhoRによってリン酸化されDNA結合能とRNAポリメラーゼによる転写の活性化能を獲得する。五十嵐らはアクチベーター蛋白がプロモーター(-35および-10配列)の上流に結合する場合(例えば、CRPやOmpR)、アクチベーターとRNAポリメラーゼとの相互作用にはRNAポリメラーゼのαサブユニットのC末端側が関与しているというモデルを提唱してきている(contact site I)。PhoB蛋白の場合、この領域は転写誘導に必要なかったことから、我々はPhoBとRNAポリメラーゼとの相互作用点はRNAポリメラーゼの別のサブユニットにあるのではないかと推論した(contact site II)。PhoBとRNAポリメラーゼとの相互作用点を明らかにするために突然変異誘発剤ニトロソグアニジンにより突然変異体の分離を行ない、リン酸レギュロンの遺伝子phoAの発現がなくなったものを2株分離した。2株の変異はRNAポリメラーゼのサブユニットσ^<70>をコードしている遺伝子rpoD上にあることが明らかとなった。その変異部位は塩基配列の決定によりσ^<70>のC末端側のhelix(1)-turn-helix(2)モチーフのhelix(1)の近傍および内部にあることが判明した。この変異株では一般的遺伝子(tac,trp,lac等)の発現は正常であったが、全てのリン酸レギュロンの遺伝子群の発現は全くおこっていなかった。分離精製したRNAポリメラーゼコア酵素と野生型または変異σ^<70>によりRNAポリメラーゼホロ酵素を再構成しin vitro転写系によりこれらのホロ酵素の活性を調べた結果、変異RNAポリメラーゼはPhoB非依存性プロモーターは正常に転写したがPhoB依存性プロモーターは転写することができなかった。さらにfootprinting法を用いて、これら変異RNAポリメラーゼがPhoBが結合したDNAに結合できないことも明らかとなった。これらのことから、PhoBの場合、RNAポリメラーゼとの相互作用点はσ^<70>サブユニット上にあることを我々は提唱した。(6)定常期

特異的RNAポリメラーゼのシグマ因子であるシグマ38のプロモーター認識の機構を明らかにした。本研究では、まず大腸菌リン酸レギュロンのアクチベーターPhoBとRNAポリメラーゼとの相互作用点の決定を行なった。PhoBのドメイン解析の結果、C末端側の90アミノ酸の内にRNAポリメラーゼとの相互作用領域が存在することを明らかにした。さらにリン酸レギュロンの発現を特異的に低下させるRNAポリメラーゼのサブユニット・シグマ70(rpoD)遺伝子の変異体を分離し、その変異部位がシグマ70のC末端領域のhelix-turn-helixmotifの一番目のhelixにあることを明らかにした。T7発現プロモーターを用いて変異型RpoDを多量発現させ、分離精製した。各変異型RpoDとRNAポリメラーゼコア酵素との再構成を行ない、PhoBタンパクの存在下でリン酸レギュロン遺伝子のプロモーターを鋳型としてin vitroで転写を行なわせて、変異型RpoDでは著しく転写能が低下することを明らかにした。さらに変異型RpoDで再構成されたRNAポリメラーゼホロ酵素はPhoBの存在下でもプロモーター領域に結合しないことをfoot printing法により明らかにした。転写因子CreSについてはT7プロモーターを用いて多量発現させ、分離精製した。CreSタンパクおよびRNAポリメラーゼホロ酵素を用い、creS遺伝子のプロモーターを鋳型としてin vitroの転写を行なったところ、CreSタンパクは自分自身の遺伝子発現にはレプレッサーとして働くことが明らかになった。また、in vivoでのCreSの機能を検討したところある遺伝子群にはアクチベーターとして働き、またある遺伝子群にはレプレッサーとして働いていることが明かとなった。CreSがレプレッサーとして働く場合には、特にその効果は定常期に顕著に現われ、定常期における不必要な遺伝子の発現をグローバルに抑えるタンパクであることが明かになった。本研究では、まず大腸菌リン酸レギュロンのアクチベータ-PhoBとRNAポリメラーゼとの相互作用点の決定を行なった。
体重に特色のある独自の系統を用いたウズラの成長を支配する量的形質遺伝子座の探索

本課題では、ウズラの成長に関わる遺伝子座の探索を目的として、体重に大きな差異のある2つの系統を親世代とした資源家系の造成、資源家系の3世代にわたる個体毎の成長形質(体重ならびに脚長)の測定、RADシーケンシングによるSNPマーカーの探索を実施した。その結果、親世代とした2系統の間で遺伝子マッピングに使用できるゲノムワイドなSNPマーカーを多数(約42,000)開発することができた。これらのSNPマーカーは、今後ウズラの成長に関与する遺伝子座を明らかにする上で、有効なツールになり得ると考えられる。ウズラの成長を支配する遺伝子座の特定を最終目標として、2016年度には以下の内容を実施した。1.遺伝子座のマッピングに必要となる資源家系の造成を行った。具体的には、体重大系統の雄1個体と通常体重系統の雌3個体を交配し、36個体のF1を作成した。このF1個体の中から、雄9個体と雌9個体を選び全きょうだい交配を行い、現在までに154個体のF2を孵化・育成した。2.資源家系の親世代、F1、F2個体に関して、成長形質(体重ならびに脚長)のデータ収集を実施した。親世代の形質データの収集については完了した。3.親世代の合計4個体とF1の合計36個体に関して、RAD-seqを用いてSNPマーカーの探索と遺伝子型の判定を実施した。その結果、親世代に用いた体重大系統の雄1個体と通常体重系統の雌3個体の間で、合計で42,233の多数のSNP部位で多型がみられ、成長を支配する遺伝子座を特定するための有効なマーカーとして使用できることが明らかとなった。さらに、公開されているウズラのリファレンスゲノムに貼り付けをした結果、これらのSNPマーカーは合計で32の染色体(連鎖群を含む)に位置していた。以上のように、資源家系に使用した2系統には、成長形質に大きな差異があるだけでなく、多数のSNPマーカーの遺伝子型にも違いが存在していた。したがって、ウズラの成長を支配する遺伝子座の特定を効率的に実施できる可能性が示された。資源家系の造成については、現在F2個体の作成を行っており、おおむね計画通りに進行している。また、DNAマーカーの作成に関しては、親世代とF1個体でSNPマーカーの探索と遺伝子型の判定を実施できており、順調に進展している。本研究では、ウズラの成長を支配する遺伝子座の解明にむけて以下の内容を実施した。1.遺伝子座のマッピングに必要となる資源家系の造成では、体重に大きな差がある2つの系統を親世代とし、F1個体の全きょうだい交配からF2を生産した。この中で、F2の個体数を前年の154個体から383個体まで増加させた。2.資源家系のF1ならびにF2個体に関して、成長形質(体重ならびに脚長)を測定しデータを収集した。親世代のデータ収集については前年度までに完了したが、さらにF1の全ての個体に加えて一部のF2個体についてもデータ収集を完了した。3.これまでに親世代の2系統の間で、遺伝子座のマッピングに使用できるDNAマーカーとして約40,000のSNP(一塩基多型)をRAD-seqにより特定した。今後実施する予定であるF2個体のSNPの遺伝子型の判定のために、一部の個体に関して血液試料の採取とDNAの抽出を行った。以上のように、本研究ではウズラの成長を支配する遺伝子座の探索を最終的な目的として、資源家系の整備と成長形質のデータ収集に関しては、F2世代まで大きく進めることができた。今後の課題としては、F2個体のSNP部位の遺伝子型の判定が挙げられるが、既に本研究の成果によって、親世代の2系統間で多数のSNPの遺伝子型に違いがあることが明らかになっているため、今後ウズラの成長を支配する遺伝子座のマッピングが可能になると考えられる。F2個体の作成をさらに継続させ、これらの個体に関して形質データの収集とSNPマーカーによる遺伝子型の判定を行う。動物ゲノム多様性学SNPマーカーの作成のためのデータ解析の費用の支出が、年度をまたぐ形となったため。当初の計画通り、翌年度分と合わせてデータ解析の費用として支出する。
学習コンテンツ設計の理論と実践の知識循環を指向した実践的知識リポジトリの構築

本研究では,先行研究で構築したOMNIBUSオントロジーと理論アウェアかつ標準化準拠なオーサリングシステムSMARTIESをベースとして,教師やインストラクショナルデザイナがその実践の中で培ってきた教育知識(実践的教育知識)を再利用可能な単位で蓄積・共有するための情報基盤の構築を目指した.その成果として,SMARTIESに実践的教育知識を記述する機能を追加し,実際の教師に利用してもらう実験を通じてOMNIBUSとSMARTIESが教師の学習指導案作成に有効であるという可能性を示す事例が得られた.本研究では,先行研究で構築したOMNIBUSオントロジーと理論アウェアかつ標準化準拠なオーサリングシステムSMARTIESをベースとして,教師やインストラクショナルデザイナがその実践の中で培ってきた教育知識(実践的教育知識)を再利用可能な単位で蓄積・共有するための情報基盤の構築を目指した.その成果として,SMARTIESに実践的教育知識を記述する機能を追加し,実際の教師に利用してもらう実験を通じてOMNIBUSとSMARTIESが教師の学習指導案作成に有効であるという可能性を示す事例が得られた.本研究では,ベストプラクティスからの実践的知識の抽出とそこから理論のレベルまで抽象化することを支援するシステムを構築するを目標として,再利用に適した記述の抽象度を設定し,知識を共有・利用できるようにすることを目指している.今年度は研究実施計画に基づいて以下の項目について研究を進めた.1.実践的知識記述ツールの設計・実装申請者らによって提案している「方式知識」の枠組みに基づいて,ユーザが事例から実践的知識を抽出し記述するツールを設計・実装する.方式知識の特徴は,目標(what)と手段(how)の二つの観点から共通点と相違点を明確にして学習支援に関する知識を整理することができることである.このモデル化の枠組みを実践的知識の記述にも利用し,実践的知識を記述するためのツールを設計・実装した.また,具体的な実践コンテキストを残したまま,再利用しやすい抽象度で実践的知識を整理できるようにするために,実践の詳細情報として関連する資料(学習・教授シナリオのドキュメントや学習コンテンツなど)と方式知識として記述した実践的知識を対応付けて管理する仕組みについて検討した.2. OMNIBUSオントロジーの拡張の検討1.で構築したエディタを利用して,実際に実践事例から方式知識を抽出することで理論的知識の組織化を目指して構築されたOMNIBUSオントロジーの実践的知識に対する記述能力を検討した.具体例については,交流のある研究者から学習・教授シナリオのサンプルを入手したり, IMSLD規格の仕様書に掲載されているサンプルなどを利用した.本研究では,「教授知識」を共有・再利用できるようにすることを目指し,教育のベストプラクティスからの実践的知識の抽出と共有・再利用可能なレベルまでの抽象化を支援するシステムを構築することを目指した.ここでの「教授知識」とは,学習目標と対応づけた教授方法であり,このような教授知識は現在では様々な形式で記述されている.これを共通の基盤で記述できるようにすることが共有・再利用を容易にするために重要となる.本年度は,当初の予定を変更して,実践的な教授知識を扱う際の難しさの本質を理解し,それを反映したシステムを設計するために,実際の教師(中学教諭)を対象とした実験を行い,昨年度提案した教授知識の記述枠組みとツールの有用性と記述の難しさについて検討を行った.実験では,被験者が用意した授業案を本研究で開発したツールを利用し,被験者へのインタビューを通じてその設計意図を聞き出し,提案している記述枠組みの上でモデル化した.その結果,ツール利用の際の支援は必要であるが,提案する記述枠組みによって聞き出した設計意図を記述でき,被験者が暗黙的に設計していた部分もその意図を一部明示化することができ,枠組み自体の有用性については肯定的なコメントが得られた.このことは二つの意味を持ち,提案する枠組みが実際の授業案をモデル化できることを示すと共に,教師が暗黙的に考えていたことを振り返り,その意図をより明確にするために貢献する可能性があるということを示している.
個体発生および脳機能における平面内細胞極性因子の役割の解明

前年度より解析を進めてきた鼻の形態形成について、Vnt5aの発現パターンと表現系との関係についてさらに解析を加えた。Vnt5aは鼻原基において遠位(先端)側で強く、近位側で弱い。このことはWnt5aが鼻の先端から根元にかけて濃度勾配を形成している可能性を示唆している。そこで本年度はオランダのグループとの共同研究で、Tet-onシステムによってE1O. 5から全身でWnt5aを発現させ、mRNAレベルでは発現の勾配を壊すことに成功した。そしてその個体における鼻中隔軟骨組織および細胞の形態を観察すると、Wnt5aノックアウトマウス同様に近位側での組織の収劍伸長がおこらず、太く短い形態であった。また軟骨細胞の形態もWnt5aノックアウト同様、極性が完全に失われ球状の形態をとっていた。この実験結果から、Wnt5aの発現自身が重要なのではなく、先端から根元にかけての化現の勾配が軟骨細胞の極性化に重要であることを示している。また、Wnt5aと平面内細胞極性因子であるPrickle1のダブルヘテロマウスはマイルドな鼻低形成を示す。興味深いことに、これらのマウスの頭部をX線観察すると鼻中隔が湾曲している表現系がみられた。このような表現系はイヌにおいてパグやブルドックで頻繁に起こることが知られており、軟骨細胞の極性化が収劍伸長による鼻の伸長と鼻中隔構造の正常な形成に寄与している重要な知見が示唆された。これまでの研究成果をまとめると、先端で強く発現するWnt5aの勾配を鼻の軟骨細胞が受け、平面内細胞極性因子依存的に細胞を極性化させ、鼻中隔軟骨組織を収鮫伸長させる。これによりマウスの長いマズルが形成されることを明らかにすることができた。また、平面内細胞極性経路は間葉系においてWntリガンドの勾配依存的に細胞を極性化させる機能があることを示すことができた。(抄録なし)これまでに、Prickle1,2共にCre loxPシステムによってエクソン6を欠損させるコンディショナルアレルを持つマウスを作成した。Creによってエクソン6を欠損したPrickleは蛋白質合成が約200アミノ酸でストップすることになり、機能的にnullになるものと期待される。現在、神経系でのみ特異的にノックアウトするため、Nestin-Creマウスと掛け合わせを始めている。また、子宮内エレクトロポレーション法を当研究室に導入し、その時間、場所特異的なshRNA導入によるノックダウンの実験系を確立させた。これまで、コンディショナルノックアウトの解析に先んじて、私はまず、Prickleの大脳皮質の発生における役割を明らかにするため、子宮内エレクトロポレーション法によって、E15マウス胚の脳室帯にPricklelをノックダウンするshRNAを導入した。コントロール実験として行ったscramble shRNAを導入した場合、P3で正常に表層への移動が観察されたが、Prickle1はshRNAを導入すると、多くの細胞が脳室帯(VZ)に留まったままで、表層面(CP)への移動が阻害されていた。今後、Prickle1のノックダウンの効果の特異性を検証するために、shRNA耐性Prickle1をshRNAと同時に導入する事でレスキューする実験を行う。また、そのレスキューのためのPrickle1の構造遺伝子の部分を短くする事によって、どのドメインが必須の機能を担っているのかを検証する。また、発生期における大脳皮質の脳室帯から表層面への神経細胞の移動にPrickle1がどのように関わっているかを調べるため、まずPrickle1の蛋白質のin vivoにおける細胞内極在をしらべる。shRNAの表現型をレスキューできるGFP fusionさせたPrickle1を同じく子宮内エレクトロポレーションによって導入し、免疫染色によって検出する。shRNAによって異常になった移動の様子を脳スライスを培養しながら経時観察し、正常なものと比較する事によって、Prickleの寄与する局面を明らかにする。さらに、母体へのバルプロ酸投与によってPrickle1 shRNAによる細胞移動の阻害がキャンセルされるかどうかを検証する。昨年度作成したhypomorphicなアレルであるPk1 △ex6/△ex6マウスは生後まもなく致死となるが、鼻顎、四肢、尾の形態に顕著な異常が見られた。この表現型は非古典的Wntの代表であるWnt5aやその受容体であるRorのノックアウトマウスと共通していることから、Prickle1はWnt5a/Rorシグナルの下流であることが考えられたので、Wnt5aとPk1△ex6のダブルヘテロマウスを作製したところ、Pk1やWnt5aのホモ変異マウスにくらべればマイルドではあるが予想通り鼻顎/四肢が低形成となった。このことからPk1はWnt5a/Rorシグナルの下流で鼻顎の形態形成に重要な役割を果たしていることが示唆された。Pk1の鼻形成おける役割をより詳しく調べるため、Pk1の発現バターンを確認したところ、Pk1は鼻中隔および鼻甲介の軟骨に特異的な発現を示していた。この軟骨組織は発生期における鼻の構造の基本骨格となるものであり、後の鼻骨の形成にも影響を及ぼす重要な組織である。次に、Pk1 △ex6マウスの鼻中隔構造をより詳細に観察するため、POマウスのhorizonta

1切片を作製しHE染色によって細胞の形態を確認したところ、野生型では左右に細長く伸びる極性を持った細胞が整然と積み重なって遠位側に伸張しているのに対し、Pk1 △ex6マウスではその細胞極性が若干損なわれていた。より鼻が低形成となるWnt5aノックアウトマウスについても同様に調べたところ、こちらではより顕著に鼻中隔軟骨細胞の極性が失われ、丸い形態をした細胞が蓄積しており、遠位側への伸長が損なわれていた。Wnt5aは鼻や顎の遠位側の先端で発現があることから、鼻中隔軟骨組織は遠位側より分泌されたWnt5a蛋白質の濃度勾配を受けて、内在の平面内細胞極性因子Prickle1依存的に細胞極性を獲得し、組織を伸張させていることが考えられる。実際に、人為的に全身でE10からWnt5aを過剰発現させたマウスでも鼻低形成になることが報告されていることから、Wnt5aタンパクの存在自身ではなく、遠位-近位にかかる濃度勾配がPricklel依存的に鼻中隔軟骨組織を極性化させるのに重要であることが示唆された。前年度より解析を進めてきた鼻の形態形成について、Vnt5aの発現パターンと表現系との関係についてさらに解析を加えた。Vnt5aは鼻原基において遠位(先端)側で強く、近位側で弱い。このことはWnt5aが鼻の先端から根元にかけて濃度勾配を形成している可能性を示唆している。そこで本年度はオランダのグループとの共同研究で、Tet-onシステムによってE1O. 5から全身でWnt5aを発現させ、mRNAレベルでは発現の勾配を壊すことに成功した。そしてその個体における鼻中隔軟骨組織および細胞の形態を観察すると、Wnt5aノックアウトマウス同様に近位側での組織の収劍伸長がおこらず、太く短い形態であった。また軟骨細胞の形態もWnt5aノックアウト同様、極性が完全に失われ球状の形態をとっていた。この実験結果から、Wnt5aの発現自身が重要なのではなく、先端から根元にかけての化現の勾配が軟骨細胞の極性化に重要であることを示している。また、Wnt5aと平面内細胞極性因子であるPrickle1のダブルヘテロマウスはマイルドな鼻低形成を示す。興味深いことに、これらのマウスの頭部をX線観察すると鼻中隔が湾曲している表現系がみられた。このような表現系はイヌにおいてパグやブルドックで頻繁に起こることが知られており、軟骨細胞の極性化が収劍伸長による鼻の伸長と鼻中隔構造の正常な形成に寄与している重要な知見が示唆された。これまでの研究成果をまとめると、先端で強く発現するWnt5aの勾配を鼻の軟骨細胞が受け、平面内細胞極性因子依存的に細胞を極性化させ、鼻中隔軟骨組織を収鮫伸長させる。これによりマウスの長いマズルが形成されることを明らかにすることができた。また、平面内細胞極性経路は間葉系においてWntリガンドの勾配依存的に細胞を極性化させる機能があることを示すことができた。コンディショナルノックアウトマウスの作製はおおむね予定通りに進行している。In utero electroporationなど、神経系の研究に必要な技術を予定通り習得している。間葉系細胞における平面内細胞極性因子の役割について注力して調べてきたが、鼻中隔軟骨組織の伸長という新たな局面を発見し、その細胞レベル、分子レベルでのメカニズム解明に貢献する研究成果を得た。
昼光の有効利用を目的とする建築照明計算法の研究

エネルギーを有効に利用することが時代の必須の要請である今日,昼間の建築照明に於いても昼光を有効に利用し,人工照明が消費する電力の節減を計らなければならない.昼光照明の予測評価の計算には,天空の輝度分布を設定しなければならないが,従来から用いられている一様天空やCIE標準曇天空は,天空の輝度分布の実体に即していないので,電力の有効利用のための実際に即した昼光照明計算には役に立たない.そこで筆者は,実際の天空の輝度分布の平均である平均天空とその構成方法を提案した.本研究は,これを世界の各地で適用できる方法に昇華することを第一の目的としている.本研究で開発し,改善した平均天空の構成方法は,天空の輝度分布を晴天空,中間天空,曇天空,の三つに大別し,日照率から求めた検討地点に於ける検討期間の検討就業時間に対する太陽の高度別の平均的な天空,すなわち,アバリッジスカイを求め,これを天球上の太陽の位置の出現頻度により加重平均する方法である.本研究では,この方法を世界の各地で用いることが可能なように,諸数式を整備,あるいは,作成,その標準化を行った.また,その資料として,世界各地の日照率を計算し,整備した.更に,実際の応用の為に平均天空のように数式化が不可能な天空輝度分布を用いる場合の昼光照明の近似的な予測計算法を提案し,併せて,併用照明時の消費電力の予測評価方法を開発した.また,この為のマイクロ・コンピュータのプログラムを開発した.本研究の成果は,その目的から,国際的に適用することが可能なものでなくてはならない.この為に,主として,国際照明委員会の技術委員会TC309を通して,世界の各地の昼光照明の研究者に絶えず批判を仰いだ.そして,本研究の成果の大部分は,同委員会の最終技術報告書の骨子となることが, 1987年のCIE大会の折りに開かれたTC309の会合で決まった.筆者の望外の喜びとするところである.エネルギーを有効に利用することが時代の必須の要請である今日,昼間の建築照明に於いても昼光を有効に利用し,人工照明が消費する電力の節減を計らなければならない.昼光照明の予測評価の計算には,天空の輝度分布を設定しなければならないが,従来から用いられている一様天空やCIE標準曇天空は,天空の輝度分布の実体に即していないので,電力の有効利用のための実際に即した昼光照明計算には役に立たない.そこで筆者は,実際の天空の輝度分布の平均である平均天空とその構成方法を提案した.本研究は,これを世界の各地で適用できる方法に昇華することを第一の目的としている.本研究で開発し,改善した平均天空の構成方法は,天空の輝度分布を晴天空,中間天空,曇天空,の三つに大別し,日照率から求めた検討地点に於ける検討期間の検討就業時間に対する太陽の高度別の平均的な天空,すなわち,アバリッジスカイを求め,これを天球上の太陽の位置の出現頻度により加重平均する方法である.本研究では,この方法を世界の各地で用いることが可能なように,諸数式を整備,あるいは,作成,その標準化を行った.また,その資料として,世界各地の日照率を計算し,整備した.更に,実際の応用の為に平均天空のように数式化が不可能な天空輝度分布を用いる場合の昼光照明の近似的な予測計算法を提案し,併せて,併用照明時の消費電力の予測評価方法を開発した.また,この為のマイクロ・コンピュータのプログラムを開発した.本研究の成果は,その目的から,国際的に適用することが可能なものでなくてはならない.この為に,主として,国際照明委員会の技術委員会TC309を通して,世界の各地の昼光照明の研究者に絶えず批判を仰いだ.そして,本研究の成果の大部分は,同委員会の最終技術報告書の骨子となることが, 1987年のCIE大会の折りに開かれたTC309の会合で決まった.筆者の望外の喜びとするところである.本研究の昭和61年度の実績は、ほぼ、交付申請書の研究実施計画を満足、或は、若干上向るものである。即ち、申請者が提唱しているMean Sky(平均天空)の構成方法を、日照率を考慮した方法に改良する件に関するClE(国際照明委員会のTC307の委員長の提案を検討し、これを完了した。このために、(1)中間天空を表す数式の最終的な決定、(2)晴天空、中間天空、曇天空の天頂輝度を表す数式の確定と、その本邦での係数の決定、(3)本邦、及び、世界の各地の日照に関する気象資料の蒐集と日照率の整理、(4)本邦における気象資料の検討による日照率と三つの天空の出現頻度の関係に数式化、(5)本邦各地における三つの天空の出現頻度の計算と、その本邦における標準値の決定、(6)世界各地における三つの天空の出現頻度の試算とその検討、(7)平均天空の構成方法を日照率を考慮した方法、即ち、Average Skyを構成し、それによってMean Skyを構成する方法に修正、(8)中間天空によりAverage Skyを構成し、P.LittlefairのBRE Average Skyや、R.KittlerのHomogeneous Skyで構成したAverage Skyと比較検討による中間天空とその数式、日照率を考慮した平均天空の構成方法の妥当性の検討、(9)本邦でのMean Skyの構成とその実用計算のための数表などの作成、(10)マイクロコンピュータ・プログラムの作成、を行い十分に満足できる成果を得た。

また、本年度の研究成果の概要は、1986年11月に米国で開催された第二回国際昼光照明会議で報告した。更に、申請者が委員を務めているCIE TC307の会議で、委員長は本研究の成果による委員会の技術報告案を公表し、世界の各地から参集した昼光照明の専門家の本研究に対する意見を求め、且つ、批判等も受けた。なお、この技術報告は、1987年6月にイタリアど開催されるCIEの4年次大会で再度討議され、正式な報告となる。更に、上述の研究成果のうちの主要なものは、論文として、同大会に投稿し採用が決定している。
骨壊死に対する自己骨髄単核球細胞を用いた血管再生ならびに骨再生に関する研究

[目的]今回の研究の月的は、骨髄単核球細胞をアテロコラーゲンゲル内で3次元培養し,in vitroで血管内皮細胞の特徴をもつ細胞に分化しうるか、自己骨髄単核球細胞もしくはbFGFゼラチン粒子の骨髄内への移植により,血管新生を増強させ骨新成を促進しうるかをin vivoで検討しました。[結果]移植後2週の400倍連続切片にて、蛍光標識して移植された細胞が血管内皮細胞の比較的特徴的であるCD31に陽性に染まる細胞に分化していました。移植後2週での新生血管密度は、Col+bFGF(10μg)で他の2群と比較して、Col+BMMNC+bFGFでその他の3群と比較して有意に増加していました。移植後4・8週での移植部における新生骨密度の検討では、移植後4週での新生骨密度は4群間に明らかな差を認めませんでした。しかし移植後8週ではCol+BMMNC+bFGFで明らかな新生骨密度の増加を認めました。[考察および結論]bFGFgelatin microspheresとBMMNCとの併用は,骨髄内の血管新生と骨形成を促進した。本研究は骨髄内の阻血性変化に対する骨髄内血管新生の獲得の可能性を示しており、大腿骨頭壊死症などの骨髄の虚血性疾患に対する新しい治療法として期待できる。最近骨髄には間葉系幹細胞や神経・血管などに分化する前駆細胞のpopulationを含んでいることが明らかになった.また近年,特に心血管領域において血管内皮細胞やその前駆細胞を虚血組織に移植し血管新生を誘導する試みがなされている.我々は骨髄から血管内皮細胞のpopulationを含む骨髄単核細胞(BMMNC)を採取し,血管新生因子であるbFGFを徐放化させたbFGFgelatin hydrogelを加えて兎の大腿骨に作成した骨欠損に移植し,その血管新生と後に続く骨形成を調査した.bFGFgelatin hydrogelとBMMNCとの併用は,骨髄内の血管新生と骨形成を促進した.本研究は骨髄内の阻血性変化に対する骨髄内血管新生の獲得の可能性を示しており、今後、大腿骨頭壊死症などの骨髄の虚血性疾患に対する新しい治療法として期待できる.[目的]我々は骨髄から血管内皮細胞のpopulationを含む骨髄単核細胞(BMMNC)を採取し,血管新生因子であるbFGFを徐放化させたbFGFgelatin microspheresを加えて兎の大腿骨に作成した骨欠損に移植し,その血管新生と後に続く骨形成を調査した。[結果]移植後2週においてCol+bFGFとCol+BMMNC+bFGF群は他の2群と比較して有意に新生血管密度を増加させていた。移植前に蛍光標識されたBMMNCは移植後2週において血管内皮様細胞に分化していることが確認された。移植後8WではCol+BMMNC+bFGF群では他の群と比較して明らかに骨形成を促進していた。
教育の協働を推進する社会教育主事の役割に関する理論的・実証的研究

本研究は、「学校教育と社会教育の協働」を効果的に遂行するために、改正社会教育法下における社会教育主事の役割および期待される教育活動内容等を調査により明らかにしつつ、学校教育と社会教育の協働に関する社会教育主事の意識を多方面から分析することを目的としている。まず、社会教育主事の役割に関し先行研究を踏まえ理論的考察を試みた。社会教育主事は、都道府県および市町村の教育委員会に置かれる専門的職員で、社会教育をおこなう者に対する専門的技術的な助言・指導に当たる役割を持っている。しかし改正社会教育法により上記の社会教育主事の役割と位置づけに変化が見られた。換言するなら、学校教育に積極的にかかわることのできる社会教育主事である。それでは社会教育主事が、改正社会教育法に見られる社会教育主事の役割や位置づけの変化をどのように考えているのであろうか。まず大分県内の教育委員会に勤務する社会教育主事10名を対象に聞き取り調査を試みた。その結果、多くの社会教育主事は改正社会教育法の意図は十分理解しつつも、社会教育主事が学校教育に積極的にかかわることができにくいという意識を持っていることが明らかになった。その理由の一部として学校の閉鎖性、つまり教職員の自己完結型(学校教育完結型)教育観、社会教育に対する理解不足が指摘できる。また学校教育に積極的にかかわっていこうとする社会教育主事の姿勢の欠如も窺えた。このような実態から、「学校教育と社会教育の協働」という観点から社会教育主事がその役割を十分遂行することができるためには、まず学校教育の閉鎖性の打破と同時に社会教育主事自身の意識改革が求められる。そこで学校教育と社会教育の協働を推進するための「協働」システムの構築を通して社会教育主事を活用していくことが重要になるといえよう。
AKIからの腎組織修復に慢性炎症が果たす役割の解明

AKIからCKDへの移行過程に対して、生活習慣病の慢性炎症がどのような影響を与えるかは未だ分かっていない。B6マウスの片側腎に虚血再灌流障害を実施し慢性期の腎臓を観察すると、障害側腎は顕著に委縮する。MetSモデルとしてDIOマウスおよびdb/dbマウスを用いて同様の実験を行ったが、多量の皮下脂肪が手技に影響し腎障害の評価が困難であった。現在AKI慢性期の腎組織を用いてPCR arrayによるパスウェイ解析を進行中である。平成27年度計画として、「1) AKIからCKDへの移行におけるMetSの関わりについてモデル動物を用いた検討。2) AKIからCKDへ移行する過程における、TLR4の内因性リガンドおよび受容体の変化検討」を掲げた。B6マウスの片側腎に虚血再灌流障害(IRI)を施し4週間後に腎臓を観察すると、IRIを行った側の腎臓は障害を与えていない対側の腎臓と比較して著明に委縮していた。同様の変化はdb/dbマウスやDIOマウスといったMetSモデルにおいても観察されたが、著明な皮下脂肪の影響などによる手技のばらつきのためコントロール(非MetS)マウスとの比較が困難であった。またIRIから4週後、TLR4の内因性リガンドであるMRP8の変化を免疫染色によって検討した結果、腎臓内MRP8の発現は非IRI群マウスと比較して有意差がなく、現在IRI急性期を含むAKIからCKDへ移行する過程におけるMRP8の時系列変化を検証中である。慢性炎症は、ストレスを受けた細胞から分泌あるいは放出される分子が内因性リガンドとして働き病原体センサーを刺激することで起こる持続性の炎症であり、生活習慣病などの多岐にわたる病態で重要であることが明らかになりつつある。近年、AKIは長期的に観察するとCKD進展のリスク因子となると認識されてきており、その機序の一つとしてAKI後の修復不全によるリモデリング異常が重要と考えられる。肥満において内因性リガンドが腎症進展に重要な役割を果たす可能性が報告されているが、肥満がAKI修復過程に与える影響についてはまだ十分明らかにされておらず、本研究ではTLR4シグナルあるいはその内因性リガンドの果たす役割を検討することで、AKIからの腎組織修復機序の解明さらには新規治療法の開発に繋げることを目的とする。平成28年度は、臓器および時期特異的なMRP8 KOマウスおよびTLR4 KOマウスを用いて、AKIからCKDへの移行過程のphaseごとの慢性炎症が腎障害に対して果たす役割を明らかにしin vitroの系を用いてMRP8が腎組織局所の慢性炎症に与える機序を詳細に検討することを目標に掲げた。B6マウス腎に虚血再灌流障害(IRI)を45分間施し4週間後に腎臓を観察すると、IRIを行った側の腎重量は障害を与えていない対側腎と比較して約25%と著明に委縮する。データ解析のためのサンプル必要量を確保するために、虚血時間を25分へ短縮し3週間後の観察とすることによって約60%と適度な萎縮が得られた。現在これらのサンプルを用いてAKIからCKDへ移行する過程における慢性炎症の関わりについて検証中である。また、マウス糸球体上皮細胞を用いてツニカマイシン刺激による小胞体ストレスマーカー上昇の系を確立しており、現在MRP8の関わりについて検討中である。またMRP8 KOマウスを交配中である。虚血再灌流腎障害マウスの慢性期萎縮腎サンプルを、リアルタイムPCRアレイを用いたパスウェイ遺伝子発現の定量解析にかけて、炎症性サイトカインやWNTなどのシグナル伝達経路の変化を調べる。また、臓器および時期特異的なMRP8 KOマウスおよびTLR4 KOマウスを用いて、AKIからCKDへの移行過程における慢性炎症の果たす役割を明らかにする。in vitroの系では、マウス足細胞やラットメサンギウム細胞を、低酸素や高酸化ストレスといった虚血状態と同等の環境下に置き、シグナル伝達の時系列変化を解析する。腎臓内科
卵胞周囲への莢膜細胞出現メカニズムの研究

【目的】初期の卵胞発育において、卵胞がゴナドトロピン反応性を獲得する過程で鍵を握る「卵胞周囲への莢膜細胞層出現」メカニズムについて、卵巣局所とくに顆粒膜細胞および卵からのparacrine調節機構の解明を試みた。【成績1】人工卵胞壁モデルである"コラーゲン膜両面培養装置"を用いて、顆粒膜細胞が卵巣間質細胞(莢膜細胞の前駆細胞)の機能分化に及ぼす影響を検討した。(1)顆粒膜細胞との共培養により、間質細胞内の脂肪滴やミトコンドリアが増加し、ステロイド産生細胞の特徴が顕著となった。(2)顆粒膜細胞との共培養により、間質細胞のアンドロゲン産生能は亢進した。(3)卵巣より単離直後の間質細胞には、LH受容体(莢膜細胞のマーカー)のmRNA発現を認めなかった。顆粒膜細胞との共培養により、皮質細胞にLH受容体のmRNA発現が誘導された。しかし、この現象は、髄質細胞には観察されなかった。(4)顆粒膜細胞により皮質細胞に誘導されたLH受容体が、機能を有するか否かを検討した。共培養された皮質細胞は、hCG刺激に用量依存性に反応し、cAMPとアンドロゲン産生量が増加した。(1)GDF-9は黄膜細胞由来のアンドロゲン産生を促進するが、GDF-9をノックダウンするとアンドロゲン産生は抑制された。(2)GDF-9は莢膜細胞でアンドロゲン産生に中心的な役割を担うCYP17AlのmRNA発現を促進するが、GDF-9をノックダウンするとCYP17Al mRNA発現は抑制された。【結論】顆粒膜細胞および卵からのparacrine調節が、卵巣皮質由来の間質細胞を莢膜細胞に機能分化させる可能性が示唆された。この現象は、卵胞がゴナドトロピンに対する反応性を獲得するメカニズムの一つと推測された。卵胞周囲への莢膜細胞層の出現を境に、卵胞は発育の速度を増し、ゴナドトロピンに対する反応性を獲得する。すなわち、"卵胞周囲への莢膜細胞の出現"は、卵胞発育の鍵となる生命現象と考えられるが、この細胞出現メカニズムは明らかでない。当該研究者らは、"顆粒膜細胞からのシグナルが、卵巣間質細胞を莢膜細胞に機能分化させる"と仮説した。平成17年度は、当該研究者らが開発した上皮-間質細胞共培養システムを用いながら、顆粒膜細胞との共培養による間質細胞(皮質あるいは髄質)の機能・形態変化を、以下の項目について検討した。(1)間質細胞の形態変化顆粒膜細胞との共培養により、間質細胞内の脂肪滴およびミトコンドリア数が増加した。この結果は、顆粒膜細胞からのシグナルにより、間質細胞がステロイド産生細胞へ形態変化した可能性を示唆する。(2)間質細胞のアンドロゲン産生能の変化単独培養では見られなかった間質細胞からのアンドロゲン産生が、顆粒膜細胞との共培養により有意に上昇した。すなわち、顆粒膜細胞からのシグナルが、間質細胞における(1)アンドロゲン産生の材料を供給した、(2)アンドロゲン産生因子の転写活性を賦活化した、などの可能性が推測される。(3)間質細胞におけるアンドロゲン産生因子のmRNA発現の変化顆粒膜細胞との共培養が、間質細胞における種々のアンドロゲン産生因子(莢膜細胞のマーカー;CYP17,CYP11A,3β-HSD,StAR,SF1,LH receptor)のmRNA発現に及ぼす影響を、皮質あるいは髄質由来の間質細胞を用いて検討した。髄質では顆粒膜細胞の影響を認めなかったが、皮質では顆粒膜細胞の存在により間質細胞のLH receptor mRNA発現が有意に増強した。この事実は、顆粒膜細胞からのシグナルが、皮質由来の間質細胞においてゴナドトロピン(LH)反応性獲得を誘導する可能性を示唆する。

(2)GDF-9は莢膜細胞でアンドロゲン産生に中心的な役割を担うCYP17AlのmRNA発現を促進するが、GDF-9をノックダウンするとCYP17Al mRNA発現は抑制された。【結論】顆粒膜細胞および卵からのparacrine調節が、卵巣皮質由来の間質細胞を莢膜細胞に機能分化させる可能性が示唆された。この現象は、卵胞がゴナドトロピンに対する反応性を獲得するメカニズムの一つと推測された。
大気陽電子顕微鏡の開発

大気中の実環境下において、材料中の原子空孔をその場分析する装置である大気陽電子顕微鏡の開発を行った。実際に試作機を完成させ仕様を明らかにしたことで、大気陽電子顕微鏡実用化の目途を得るに至った。試作機を用いて、パルス化して集束した陽電子ビームを大気中に低速で引き出して、従来には不可能であった大気中実用環境下にある機能性薄膜材料等中の分子間空隙を、陽電子寿命測定法により非破壊的に定量評価することに成功した。大気陽電子顕微鏡の実現のためには、真空中で生成される陽電子ビームを真空窓を通して大気中に取り出す必要がある。なお、陽電子顕微鏡の開発は材料表面近郊の欠陥分布の評価利用が目的であることから、陽電子ビーム利用エネルギーは、数keV100keVであることが前提である。このような可変エネルギービームを大気中に取り出すためには、ビーム加速システムとビーム取り出し用真空窓の開発が重要であり、研究開発を重点的に進めている。以下に具体的な研究内容と得られた成果を記す。1.陽電子ビームを数keVから100keV程度にまで加速するために、静電加速方式とRF加速方式の開発研究を進めた。静電加速方式に関しては、輝度増強した陽電子ビームを30keVにまで加速し、陽電子寿命を200psの時間分解能で測定することに実験的に成功した。また、ビーム軌道特性の加速エネルギー依存性等を実験と計算の両面から明らかにした。RF加速方式に関しては、同軸型高周波共振空洞をシミュレーション計算を元に設計しアルミ材で試作した。共振周波数は、陽電子ビーム発生部との相性から500MHzとした。試作した空洞の高周波特性の測定をネットワークアナライザ等を用いて継続している。2.陽電子ビームを数keV程度の低エネルギーで大気中に取り出すために、適切な真空窓材の選定を行った。選定した真空窓材を用いてビーム大気取り出しシステムの設計及び製作を進めた。数keVの陽電子ビームの大気取り出し試験を行った結果、大気取り出し窓の実用化に目処が立った。また、陽電子ビームの窓材の透過割合やビーム発散角について、シミュレーション計算を用いての評価を継続中である。なお、陽電子顕微鏡の開発は材料表面近郊の欠陥評価利用が目的であることから、陽電子ビーム利用エネルギーは、数keV数十keVであることが前提である。低エネルギー可変エネルギービームを大気中に取り出す手法を実現するためには、非常に薄いが信頼性の高い(破損の心配が無い)ビーム取り出し真空窓の開発が鍵であり、またこれを実際に用いたビーム取り出し強度(透過確率)の定量的評価が重要である。真空窓の材料として厚み30-500nmのSiN薄膜を準備し、これらの真空保持テストを行った。この結果、窓有効径が1mm程度であれば、1気圧差を保持できる(破損しない)ことが分かり、真空窓材として実用上問題ないことを明らかにした。陽電子ビーム(ビーム径:100μメートル)を1-25keV程度にまで静電加速管で加速し、真空窓を通して大気に取り出す実験を行った。真空窓の直後には、シリコン酸化膜試料(膜厚:100nm,500nm)を設置し、陽電子寿命測定を試みた。実験の結果、膜厚30nmのSiN真空窓を用いた場合、2keVの陽電子は50%程度の割合で大気側に取り出せることが明らかとなった。また、2.6keVの陽電子は、70%程度の割合で100nm厚の酸化膜内に止めることができることが明らかとなった。真空中に設置した試料に対しても、陽電子ビームを低速のまま取り出し、表面近郊100nmに止めて欠陥分析を行う方法を確立した。現在、陽電子ビームの窓材の透過割合やビーム発散角について、シミュレーション計算を用いての評価を行っている。本研究課題の目的は、大気陽電子顕微鏡の要素技術を開発し、また実際に試作機を完成させその仕様等を明らかにして、分析装置としての実用化に目途をたてることにある。なお、大気陽電子顕微鏡とは、集束陽電子ビームを薄膜真空窓を通して大気中に取り出し、大気中に設置した微小試料中の陽電子寿命を計測して原子空孔やナノメートルサイズの空隙を定量評価する分析装置である。この分析装置は、従来不可能であった実用環境下(湿度制御ガス中あるいは応力負荷中)にあるバリア膜・保護膜・電子デバイス用絶縁膜等の機能性薄膜材料の空隙特性を評価できるため、これらの材料開発に役立つと期待される。真空中で生成する低エネルギー陽電子ビーム(数keV)を薄膜真空窓を通して大気中に取り出すため、信頼性の高い(破損の心配が無い)真空窓の開発が重要であった。

真空窓に厚み30-200nmのSiN薄膜を準備し、真空引き・耐熱・耐摩擦・耐水テストを繰り返し行うことで信頼性をテストし、実用的な適用範囲を明らかにした。試作機を用いて陽電子ビーム(ビーム径:100μメートル)を1-25keV程度の範囲で加速し、真空窓を通して大気中の薄膜材料の陽電子寿命測定を行った。実験の結果、膜厚30nmのSiN真空窓を用いた場合には、2keV陽電子ビームは約50%程度の割合で大気側に取り出せることが実験的に明らかとなり、この実験結果を計算やシミュレーション等で説明することにも成功した。以上のように、大気陽電子顕微鏡の要素技術を開発し、実際に試作機を完成させ性能を評価した。また、大気中に設置した数百ナノメートル厚の試料に対して、実際に陽電子ビームによる欠陥分析が可能であることを実証した。従来には不可能であった実用環境下にある機能性薄膜材料の空隙特性を評価する新しい計測技術を確立した。
高齢者福祉に対する子どもの感性を育む地域コミュニティ：幼老複合施設の新しい試み

本研究は、幼老複合施設のなかでも学童保育施設と居住系老人福祉施設の組み合わせを研究対象とし、子どもと高齢者の自然発生交流を実現している先進事例について一般化可能な運営手法を導き出すことを試みた。国内の事例調査では、施設の複合は建物の形式にとどまっていることが多いことが分かったが、なかには子どもの交流対象を高齢者のみならず介護職員、住民ボランティアにまで拡大し、世代間交流および介護・福祉環境の体験、地域コミュニティーへの参画を意識して運営している取り組みも見られ、この先進事例について観察・ヒアリング調査を行い、ハード面およびソフト面から具体的な運営手法を明らかにした。本研究では、学童保育施設と居住系老人福祉施設の複合施設を研究対象とし、子どもと高齢者の自然発生交流を実現させている先進事例の観察・インタビュー調査から、ハード面およびソフト面から効果的な運営手法について明らかにした。子どもの交流対象を、高齢者だけでなく、介護職員や地域住民ボランティアにまで範囲を拡大し、高齢者福祉に対する子どもの感性を育むコミュニティについて具体的に考察した。子どもは日常的に高齢者と接することで、叱られたり褒められたり、昔の遊びを覚えたり、目上の者に対する接し方や挨拶や認知症高齢者との会話の仕方を学んだりといった、世代をこえた人間関係を体験していることが分かった。介護・福祉環境の体験については、職員やボランティアによる介護を目にしたり手伝うことができる場があることによって、高齢者の老いや死を知る機会になっていることが分かった。一連の分析より、子どもと高齢者の日常的な交流には幅があることが分かった。より親密な関わりを生むためには、弱い関わりを重ねていって親密さを醸成させるという考え方が必要である。弱い関わりは、それ自体が主体にとって目的の行動ではないため、そういった行動が促される仕掛けを施す必要がある。ハード面では、玄関をひとつにする、居間のように使用できる共有スペースを備え、移動動線と隣接させる、別の行動をしていても互いの存在が確認できるなどといった空間づくりや家具配置が仕掛けとなる。ソフト面では、両者が自由に共在できるようスタッフが見守れる組織体勢が仕掛けとなる。共に参加する、遊ぶ、会いに行くなどといった強い関わりは、スタッフが仲介役となって両者の興味が重なるコトやモノを仕掛ける必要があることが具体的に理解できた。本年度は、2年間の調査結果をまとめ、審査付き論文への投稿、および学術書(共著)の執筆を行った。今年度の調査から以下の結果が得られた。1「老い」や死についての学び:子どもと高齢者のコミュニケーションは必ずしも会話や共同作業などといった積極的な交流が効果的とは限らない。「同じ空間に居合わせる」、「互いの行動を眺める」などのように、日常的に自然に接するといった、一見、消極的な交流が人の「老い」や死を知る機会となる。このことを誘発するハード環境には、以下のような点が挙げられる。I.入口がひとつで共有されている、II.入口付近に共有スペースがあり、利用者動線の中継地点である、III.まちなかの路地のようにそこに出れば住人の様子が伺えるような「通り」がある、IV.通りに沿って休憩場所があり、周囲を眺めることができる、V.子どもが継続して利用したくなるおもちゃやTVなどがある。2介護体験や福祉の感性の育成:職員やボランティアによる介護を目にしたり、手伝うことによって弱者を見守る、助けるという、人と人との関係性を理屈抜きに体験できる。将来、家族介護や介護職に繋がる福祉の感性を身につけることができる。3地域福祉コミュニティへの参加:地域住民のボランティアスタッフを手伝ったり、施設運営の役割を担うことによって、地域福祉コミュニティに参加する体験が得られる。幼老複合施設の組み合わせに関しては、デイサービス施設は、利用者である老人が毎日入れ替わるため交流頻度が低く時間も短い。保育園は、子ども達が短期間で卒園してしまうことや、年齢的に福祉を体験したり学ぶには理解度や交流の幅において限界がある。本調査が対象とした居住系老人福祉施設と学童クラブの組み合わせは、個人と個人の長期的・固定的な関係醸成が期待できる。居住系の施設であるがゆえに、継続的に高齢者とふれ合うことができ、周囲の人々の接し方によって症状が変化する認知症の特徴なども理解する機会になる。平成24年度は以下の研究を実施し、概ね研究計画書通りの進行状況である。まず、特別養護老人ホームなどの居住系老人福祉施設に併設される学童クラブ(児童館)の全国における件数や運営実態をアンケート調査により把握した。次に、子どもと高齢者などの日常的な交流促進を試みている施設において、具体的な交流の内容、空間のつくり、職員の関わり方の実態を観察・インタビュー調査した。1.全国の動向調査:特別養護老人ホームなどの居住系老人福祉施設に併設される学童クラブ(児童館)をインターネットで検索し、施設名や所在地を調べた。

2.交流促進の工夫と「老い」や死の学びの実態把握:アンケート結果から、子どもの体験や学びを意識し、交流を効果的に引き出す工夫を実施している施設として、京都市の社会福祉法人健康園が運営する「高齢者福祉総合施設ももやま」を選出し上記の研究結果を得た。平成25年度は以下のように研究を遂行する。子どもが、高齢者との日常的な交流から何を感じ、「老い」や死をどのように受け止めているのか、周囲の大人がどのようにサポートしているのか把握する。次に、こういった場に継続的に関わった子ども達が、成長したのちにどのような福祉活動や意識をもつようになるのか追跡調査を行う。いずれの調査も半構造化インタビューとし、対象者や交流実態に合わせて詳しい状況把握を深めていく。分析は、質的研究方法を採用し、繰り返し聞かれる心情やエピソードをデータとしてコード化、カテゴリ化することにより、子どもと高齢者、周囲の大人との関係について個別理解から全体理解へと導く。研究結果を日本建築学会計画系論文集へ投稿する他、EDRA44 (Environmental Design Research Associationで口頭発表する。今年度予定していた支出のうち残額が生じた理由は、予定していた3回の京都出張のうち2回が中止になったためである。次年度は、国内旅費および海外旅費、謝金等に使用する予定である。1調査のための国内旅費→\273,000内訳:京都市(3泊4日)\91,000が3回分2研究発表のための海外旅費→\260,000内訳:アメリカ(5泊6日)3謝金→\90,0004その他(コピー代、インタビュー依頼書送付料、論文登載料)→\79,774
磁壁のスピン波制御

磁性酸化物中を伝搬するスピン波によって,磁壁を駆動できるかどうかを明らかにし,工学的に利用可能にすることが本研究の目的である。絶縁体中の磁壁がスピン波で思い通りに制御ができるようになれば,磁気で磁気の情報をシフトできるようになり,電気と違って,密集した配線が不要で,低消費電力のレーストラックメモリや,スピン波光シャッター,レーザー向け薄膜Qスイッチなどに応用できる。角運動量の受け渡しを利用した,スピン流による磁気ドメイン駆動のアナロジーで,絶縁体中におけるスピン波の駆動が生じるかを,磁気光学関連の計測技術を利用して調べることを予定している。スピン波の磁壁移動に必要なスピン波注入に必要な高周波システムの設計・構築を行った。アンプ等の設計を特注で行った。スピン波を注入する先にあたる,絶縁体を形成し,静的および動的な磁気応答を評価した。本研究の一部である特に高周波磁気特性の評価方法は,[Sci. Rep. 7, 7898 (2017).],スピン波の磁気光学効果の増幅方法の改善検討については,[Sci. Rep. 7, 13805 (2017)]において,詳細に報告を行った。計算を用いてスピン波の注入構造の決定が完了し,当初の計画よりも進んだ状況にある。情報収集の結果,スピン波の注入構造と,導波路構造の間がもつ関係が明らかになり,当初の予定よりも早くスピン波による磁壁駆動実験を行える。当初予定通り,磁壁が導入された希土類鉄ガーネット膜に,スピン波を導入し,磁壁の駆動実験を進める。