hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
近接場光によるナノ寸法の光化学気相堆積法の確立

さらに、ファイバを先鋭化してプローブを作成し、その先端にしみ出す光によっても亜鉛の化学気相成長を確認した。これらの結果をもとに、実験装置の性能向上のための設計指針を得るための基礎データを取得した。すなわち、必要な光パワー密度を得るためのファイバプローブの開口径、光出射効率の推定、それを実現するために、2段階テ-パプローブが適していること、などを確認した。また、より効率高い気相成長のためにジエチル亜鉛分子を使い、柴外吸収率を増大すること、さらに気相成長後の亜鉛の堆積パターンを観測するために、上記のファイバプローブを原子間力顕微鏡プローブとして併用し、成長後、真空装置内でトポロジー観察すること、などを提案し、特に原子間力顕微鏡動作を兼ねたプローブ走査系としてStickSlip動作する安定な駆動装置を開発した。この結果、100nm以下の先幅の亜鉛堆積を実現する見通しを得た。近接場光によるナノメータ寸法の光化学気相堆積法(光CVD法)を実現するために、まず紫外域において伝送損失の少ないファイバを用い、化学エッチング法によって近接場光発生用のファイバプローブを作製する再現性の高い加工法を開発した.これは基本的には緩衝ふっ酸溶液を用いた選択エッチング法である.この結果、伝送損失0.1dB/m、近接場光発生効率1x10^<-2>、発生した近接場光のパワー密度1kW/cm^2に達した.これは光化学反応を誘起するのに十分に高い値である.このプローブを真空装置内に設置し、Zn(CH_3)_2蒸気を充満させ、プローブ先端に近接場光を発生させて、Zn(CH_3)_2をZnとCH_3とに解離させ、金属原子であるZnをガラス基板に堆積させる実験を行った.近接場光発生用の光源としてはアルゴンレーザーの第二高調波、エキシマーレーザー光を用いた.また、ブローブをガラス基板に近接して安定に走査するための走査コントローラ用計算機ソフトウエア、およびプローブ位置制御のためのせん断応力検出と制御装置を開発した.以上の装置を用いて、堆積実験を行った結果、Znの幅20nmの曲線状パターンの堆積が確認された.その原子層数は8層程度である.なお、幅20nmの値には測定に用いたせん断応力顕微鏡の分解能が含まれているので、この効果を差し引くと、実際にはさらに狭い幅のパターンが堆積したと判定された.また、この方法は従来の光CVDと異なり、プローブ走査により、任意のパターンが描けることが特長であり、今回もループ状の曲線状パターンを描くことができた.この方法は集積回路のフォトマスクのリペアなどに応用可能である.さらに、今後の発展の可能性を探るために、真空装置内にZn(CH_3)_2とともに酸素ガスを充満させ、ZnOの微粒子を堆積させる実験を試み、それも成功した.ZnOは青色発光をする酸化物であり、この実験はナノ光集積回路の実現を示唆するものである.
枯草菌スポアにおける耐熱性プロテアーゼに関与する遺伝子の機能解析

枯草菌スポアは休眠状態の細胞で熱や化学薬品などに対して耐性を示す.外部環境の変化に伴い増殖に有利な状態になるとスポアは発芽して,再び栄養増殖を行うようになる.枯草菌スポア形成期特異的なプロテアーゼYabGが枯草菌スポア内に存在する.YabGの他にも,枯草菌スポア内にはいくつかの既知のプロテアーゼが存在することがわかった(Kuwana et al., 2002).枯草菌スポアタンパク質の多くは,枯草菌スポア形成期において特異的に発現する.枯草菌スポア内にあるプロテアーゼもスポア形成期に発現すると考えられる.枯草菌ゲノムにコードされる約4千遺伝子のうち半数は機能未知であり,それらのなかにスポア形成に関与するものが含まれている可能性がある.そのため,枯草菌スポア形成期に発現する遺伝子について様々な手法を用いて解析を行った.その結果,枯草菌スポアコート形成やスポアの抵抗性に必須であるspoVIF,ylbO遺伝子を新たに発見した(Kuwana et al., 2003 ; Kuwana et al., 2005).本年度の研究では,ylbO遺伝子変異株においてスポア形成に特異的な遺伝子とタンパク質の発現を解析した.ylbO遺伝子変異スポアは透過型電子顕微鏡観察により,スポア外層に存在すべきコートのほとんどが失われていた.ウエスタンブロッティング及び,ノーザンハイブリダイゼーションの結果から,YlbOタンパク質はスポア形成期後期に発現するコートタンパク質の転写発現に関与することを明らかにした.枯草菌スポアに存在するプロテアーゼのいくつかはスポア形成後期に発現するコートタンパク質でもある.これまでに機能解析してきたSpoVIF,YlbOタンパク質が枯草菌スポアに含まれるタンパク質に多大な影響を与えることを明らかにした.枯草菌スポアは休眠状態の細胞で熱や化学薬品などに対して耐性を示す.外部環境の変化に伴い増殖に有利な状態になるとスポアは発芽して,再び栄養増殖を行うようになる.枯草菌スポア形成期特異的なプロテアーゼYabGがスポア内に存在する.YabGの他にも,枯草菌スポア内にはいくつかの既知のプロテアーゼが存在することがわかった(Kuwana et al.,2002).既知のプロテアーゼの各遺伝子欠損株を作製した.また,ホモロジー検索により,プロテアーゼと相同性の高いタンパク質に対して,その遺伝子欠損株も作製した.各遺伝子欠損株から得られたスポアのタンパク質をSDS-ポリアクリルアミドゲル電気泳動(PAGE)により行った.ほとんどのプロテアーゼ欠損株において顕著な変化は見られなかった.しかし,Tgl欠損スポアにおいてのみ,得られたPAGEパターンが野生株とくらべて大きく異なっていた.そこで,Tglの発現をノーザンハイブリダイゼーションによる転写解析を行った.Tglの発現は枯草菌スポア形成期に特異的なシグマ因子SigKに依存しており,転写因子GerEによって負の制御を受けていることがわかった.また,本年度の研究によリGerEによって制御されている遺伝子群はSpoVIFにも影響を受けることが確認されたSpoVIF遺伝子欠損によるスポアも耐熱性が低下することがわかった(Kuwana et al.,2003).このことにより,YabGやTgl影響を受けるタンパク質もGerEまたはSpoVIFの支配下あると推察される.さらに,YabGとTglによって影響を受けるタンパク質についても解析を行う必要がある.枯草菌スポアは休眠状態の細胞で熱や化学薬品などに対して耐性を示す.外部環境の変化に伴い増殖に有利な状態になるとスポアは発芽して,再び栄養増殖を行うようになる.枯草菌スポア形成期特異的なプロテアーゼYabGが枯草菌スポア内に存在する.YabGの他にも,枯草菌スポア内にはいくつかの既知のプロテアーゼが存在することがわかった(Kuwana et al.,2002).枯草菌スポアタンパク質の多くは,枯草菌スポア形成期特異的に発現する.枯草菌スポア内にあるプロテアーゼもスポア形成期に発現すると考えられる.枯草菌ゲノムにコードされる約4千遺伝子のうち半数は機能未知であり,それらのなかにスポア形成に関与するものが含まれている可能性がある.枯草菌スポアコート形成やスポアの抵抗性に必須であるspoVIF (yjcC)遺伝子を発見した(Kuwana et al.,2003).spoVIF変異スポアは透過型電子顕微鏡観察により,スポア外層に存在すべきコートのほとんどが失われていた.spoVIF変異スポアの表現型はgerE変異スポアと似ていた.GerEはhelix-turn-helixモチーフを持つDNA結合タンパク質で,いくつかのスポア形成期特異的な遺伝子の発現制御を行う.本年度の研究では,spoVIF変異株においてスポア形成に特異的な遺伝子とタンパク質の発現を解析した.GerE依存遺伝子cgeA, cotG, cotSはspoVIF変異株においてほとんど転写されておらず,それらの発現はGerEとSpoVIFによって制御されていること枯草菌スポアは休眠状態の細胞で熱や化学薬品などに対して耐性を示す.外部環境の変化に伴い増殖に有利な状態になるとスポアは発芽して,再び栄養増殖を行うようになる.枯草菌スポア形成期

特異的なプロテアーゼYabGが枯草菌スポア内に存在する.YabGの他にも,枯草菌スポア内にはいくつかの既知のプロテアーゼが存在することがわかった(Kuwana et al., 2002).枯草菌スポアタンパク質の多くは,枯草菌スポア形成期において特異的に発現する.枯草菌スポア内にあるプロテアーゼもスポア形成期に発現すると考えられる.枯草菌ゲノムにコードされる約4千遺伝子のうち半数は機能未知であり,それらのなかにスポア形成に関与するものが含まれている可能性がある.そのため,枯草菌スポア形成期に発現する遺伝子について様々な手法を用いて解析を行った.その結果,枯草菌スポアコート形成やスポアの抵抗性に必須であるspoVIF,ylbO遺伝子を新たに発見した(Kuwana et al., 2003 ; Kuwana et al., 2005).本年度の研究では,ylbO遺伝子変異株においてスポア形成に特異的な遺伝子とタンパク質の発現を解析した.ylbO遺伝子変異スポアは透過型電子顕微鏡観察により,スポア外層に存在すべきコートのほとんどが失われていた.ウエスタンブロッティング及び,ノーザンハイブリダイゼーションの結果から,YlbOタンパク質はスポア形成期後期に発現するコートタンパク質の転写発現に関与することを明らかにした.枯草菌スポアに存在するプロテアーゼのいくつかはスポア形成後期に発現するコートタンパク質でもある.これまでに機能解析してきたSpoVIF,YlbOタンパク質が枯草菌スポアに含まれるタンパク質に多大な影響を与えることを明らかにした.
ヒトの脳の進化的基盤:胎児期からたどる大脳化の由来

本研究は、イメージング技術を用いてヒト胎児標本、チンパンジー胎児標本、マカクザル胎児標本を対象に、胎児期における大脳の内部構造の発達過程を明らかにすることを目指した。そして、これらの結果を種間比較することで、人類進化における、大脳の内部構造の発達様式に関する霊長類全般の共通性、大型類人猿とヒトとの共通性、そしてヒトの特異性を理解することを目的とした。本年度は、京都大学医学研究科附属先天解析異常標本センターが管理する1.5テスラのマイクロMRIを用いて大脳の内部構造を観測するための基盤的技術を確立した。これにより、マカク胎児の脳標本を対象とした撮像を可能とした。また、(株)三和化学研究所チンパンジー・サンクチュアリ・宇土が所有するチンパンジー胎児標本を対象に、3テスラの臨床用MRIを用いて、脳白質神経構造の観測に成功した。当初の予定通り、申請者はヒト、チンパンジー、マカクザルにおける胎児期の大脳の内部構造を種間比較するための基盤的データおよび基盤的技術がほぼ整備された段階に到達した。この成果は国内2件、国際2件の学会発表として公表した。さらに、本研究において重要なコントロールデータとなる、チンパンジーにおける乳幼児期から子ども期までの大脳の灰白質容積と白質容積の発達的変化に関する結果を、富山大学医学薬学研究部の研究によるヒトのデータ、North Carolina大学およびGeorgetown大学の研究によるマカクザルのデータと比較した。その結果、ヒトの早期乳児期における大脳の灰白質/白質の比率は、チンパンジーよりも著しく高く、その比率は乳児期において劇的に減少した。つまり、胎児期を含めた早期乳児期以前における種間脳の内部構造の特異性、それ以降の乳児期における脳構造の動的な発達様式がヒトの大脳化をもたらした一つの要因である可能性を示唆した。この成果は現在国際誌に投稿中である。ヒトにおける大脳化現象は、胎児期における脳の発達速度と発達期間が関与すると考えられてきた。本研究は、イメージング技術を用いてヒト胎児標本を資料に、ヒト胎児における大脳の内部構造の発達過程を明らかにし、ヒト固有の大脳化現象の解明することを目指す。本研究全体の対応者は、京都大学大学院理学研究科自然人類学研究室中務真人教授、慶応大学理工学部機械工学科荻原直道講師である。平成21年度は採用第1年度であり、申請書に示した方法に従い、ヒト胎児の脳解剖画像データの収集を行った。磁気共鳴画像法(MRI)撮像では、京都大学医学研究科放射線医学講座(対応者:富樫かおり教授、岡田知久講師)が管理する1.5テスラのMRI装置を用いて、同研究科附属先天性異常標本解析センター(対応者:山田重人准教授)が所有する胎生16週から満期の胎生40週までのヒ胎児標本49個体を対象に、3次元T1強調画像とT2強調画像を収集した。本研究により、国内外で初めて、ヒト胎児における大脳皮質構造が完成する胎生期から満期までの脳解剖画像を網羅的に収集することに成功した。さらに、画像解析ソフトを用いて、ヒト胎児の脳画像の適切な解析プロトコールを確立した。これにより、来年度から本格的に実施するヒト胎児の脳形態の成長パターンの分析を行うことが可能となった。本研究の紹介と進捗状況について、第9回日本赤ちゃん学会学術集会の招待講演で発表した。また、第25回日本霊長類学会で、これまで行ってきた研究であり、かっ本研究のうえで重要なコントロール研究となる、チンパンジーにおける脳発達の研究成果を発表し、最優秀口頭発表賞を受賞した。
哺乳類動物におけるWntシグナルの機能解析

APC遺伝子の変異による発癌機構おけるwntシグナルの役割を解析する目的で、β-カテニンの動態およびTCF/lef依存性の転写活性を、大腸腺腫および大腸癌由来細胞株で検討した。その結果、すべての大腸癌由来細胞株においてβ-カテニンが細胞質および核内に蓄積しているのに対し、大腸腺腫由来細胞株においては、β-カテニンは細胞接着面に存在し正常上皮細胞との顕著な違いは観察されなかった。一方ルシフェラーゼアッセイのより測定されたTCF/lef依存性転写活性では、大腸癌由来細胞株においては正常上皮細胞の20-50倍程度の高い値を示したが、大腸腺腫由来細胞株においては、3倍程度の値を示した。これらの結果は、TCF/lef依存性転写活性が、正常上皮細胞から大腸腺腫さらに大腸癌への移行と相関していることを示している。さらに正常APCタンパク質を保持している293細胞にWnt3a遺伝子またはβ-カテニンを導入するとTCF/lef依存性転写活性が上昇することを見いだした。現在これらの系を用いて、WntシグナルのAPC遺伝子の変異による腫瘍発生機構との関係についてさらに詳細な解析を進めている。一方、wntタンパク質受容体であるfrizzledタンパク質の機能を解析する目的で、酵母のtwo hybrid法を用いてfrizzledタンパク質と相互作用する分子の同定を試みた。その結果、frizzled5およびfrizzled8タンパク質と相互作用する新規タンパク質fzipを同定した。fzipタンパク質はPDZ domainとcoiled-coil motifを有する455アミノ酸をコードするタンパク質であり、fzipタンパク質の機能解析によりWntシグナルの同定およびその腫瘍発生過程への寄与の検討を試みている。
プルニルトランスフェラーゼ反応におけるイソプレノイド鎖長制御機構

プレニルトランスフェラーゼはイソペンテニル二リン酸(IPP)とアリル性プライマー基質の連続的縮合反応を触媒する酵素の総称で、これまでに縮合の際に生成する二重結合の立体化学と生成物の鎖長の違いにより10数種類の酵素が発見されている。これらの酵素はそれぞれ決まった鎖長の生成物を与えるが、いかにしてこの成長鎖長が決定されているかについては不明の点が多い。そこで報告者はプルニルトランスフェラーゼの一つであるゲラニルゲラニルニリン酸合成酵素遺伝子を単離し、遺伝子組換え技術を利用し人工酵素を作成し、これらを用いて反応機構特に鎖延長機構について検討した。1、ゲラニルゲラニルニリン酸合成酵素遺伝子のクローニング高度好熱性古細菌Sulfolobusacidocaldariusのゲラニルゲラニルニリン酸合成酵素は細胞膜合成に関与している重要な酵素である。この遺伝子を単離するために、カロチノイド生合成に関与する遺伝子crtI、crtBを発現させた大腸菌を作成し、この菌の中でゲラニルゲラニルニリン酸合成酵素が発現した場合、菌体内に赤色のリコペンが生成し視覚的に確認できる系を作成した。この系を用いてS.acidocaldariusの遺伝子ライブラリーをスクリーニングしゲラニルゲラニルニリン酸合成酵素遺伝子を単離した。この遺伝子から本酵素は330アミノ酸からなる酵素で、既にクローニングされている他のプルニルトランスフェラーゼと相同性を持つことが分かった。また大腸菌で発現させた本酵素の性質を調べたところ非常に耐熱性であることが分かった。2、人工ゲラニルゲラニルニリン酸合成酵素の作成上記遺伝子に変異を導入したくさんの人工ゲラニルゲラニルニリン酸合成酵素を作成し酵素活性について検討したところ幾つかの人工酵素で生成物の鎖長が短くなっていることが分かった。現在これらの原因について検討している。
ES細胞由来の樹状細胞を用いた免疫制御法の開発

我々は、ES細胞由来の樹状細胞(ES-DC)を用いた細胞ワクチン技術の開発を行っている。ES細胞に由来する細胞を用いた医療において問題となる、HLAのミスマッチを解決する方法を検討すべく研究を行った。未分化なマウスES細胞に遺伝的改変を行い、β2-microglobulin(β2m)遺伝子、あるいはTAP1遺伝子の標的破壊を行ったものに、さらに、高濃度薬剤選択により、これらの遺伝子をホモ接合として欠損したマウスES細胞を作製した。そして、これらのES細胞に由来するES-DCをアロのレシピエントに移入し機能解析を行った。ES細胞からの分化誘導により作成した樹状細胞による免疫制御法の実用化における最大の問題である、ES細胞とレシピエントとの間のHLA(MHC)の違いに基づくアロ反応の問題を解決すべく、マウスの実験系を用いた研究を行った。マウスES細胞において遺伝子標的破壊と遺伝子導入を行って、ES細胞固有の遺伝的背景に由来するMHCクラスI分子の発現を抑制し、レシピエントと同じMHCクラスI分子を発現するES細胞由来樹状細胞(ES-DC)を作成すべく、以下の2つの方法を試みた。β2mは、クラスI分子重鎖と会合している分子であり、この遺伝子を破壊すると全てのMHCクラスIの細胞表面への発現が消失した。このような細胞に、β2mを共有結合する任意のMHCクラスI分子を発現させることにより、導入したクラスI分子のみを発現するES細胞を作成することができた。2. TAP1遺伝子の標的破壊TAPは、細胞質内でプロテアソームによる限定分解により産生された抗原ペプチドをMHCクラスI分子へ負荷させるべく小胞体内へ輸送する、ポンプの働きをする分子である。TAP遺伝子を標的破壊した細胞では、抗原ペプチドの供給が断たれるため、細胞表面へのMHCクラスI分子の発現がほぼ消失した。このようなTAP1遺伝子欠損ES細胞に、遺伝子導入により任意の(レシピエントに発現する)MHCクラスI分子を発現させ、これをES-DCへと分化誘導した。このようなES-DCに、遺伝子導入により発現させたMHCクラスI分子と結合親和性を有する合成ペプチドを細胞外から加えることにより、加えたペプチドをT細胞に提示するES-DCを作成した。本研究では、ES細胞由来の樹状細胞(ES-DC)を用いた細胞ワクチン技術の開発を行っている。ES細胞に由来する細胞を用いた医療において問題となる、HLAミスマッチを解決すべく研究を行った。そして、これらのES細胞に由来するES-DCの機能解析を行った。遺伝的改変により、発現するMHCクラスI分子を以下のような2つの方法により置換したES-DCの細胞ワクチンとしての効果を、マウス体内における抗原特異的な細胞傷害性T細胞誘導活性により、検討した。β2mは、クラスI分子重鎖と会合している分子であり、この遺伝子を破壊すると全てのMHCクラスIの細胞表面への発現が消失する。ここで用いているES細胞(J1株)は、本来H-2bのMHCタイプなので、これに、β2mをMHCクラスI(H-2Kd)分子と共有結合したものを発現するベクターを導入した。TAP1遺伝子の標的破壊ES細胞を用いる研究本来H-2bのMHCタイプを有するES細胞(E14)において、TAP1遺伝子を欠損させ、遺伝子導入によりH-2Kd分子を発現させ、これを樹状細胞(ES-DC)へと分化誘導した。以上のようなES-DCに、H-2Kd分子と結合親和性を有するRSV (Respiratory Syncytial Virus)由来のエピトープ(合成ペプチド)を細胞外から加えることにより、H-2Kd分子上にRSVエピトープを提示するES-DCを作製し、これをBALB/cマウス(H-2d)に投与し、RSV抗原特異的な細胞傷害性T細胞誘導活性を検討した。さらに、このようなES-DCを用いて細胞ワクチンを行った後、RSV抗原を人為的に発現させた腫瘍細胞を移植し、この腫瘍細胞に対する拒絶効果も検討し、上記の手法の有用性を確認した。
エステル転位反応を起点とする芳香族化合物の網羅的合成法と触媒開発

人類の最小機能単位、「分子」をつなぐ方法として、医薬品や有機電子材料の合成などにも頻用されるクロスカップリング法がある。近年では安価で入手容易なエステル化合物を原料に用いたカップリング反応が注目を集めている。この手法を拡張し、より自在な分子構築を可能とするべくエステル転位反応を着想した。転位反応とクロスカップリング反応を組み合わせれば、一種類のエステルから幾多の化合物を網羅的に合成可能となる。精密にデザインした分子触媒を開発し、この非線型変換反応を達成する。
鉄酸化細菌を用いた下水汚泥からの重金属の除去に関する基礎的研究

下水消化脱水汚泥に鉄酸化細菌を添加し、汚泥中の重金属の溶出特性を検討した。実験は消化脱水汚泥(乾燥重量で13g)に硫酸第一鉄(1.47%400ml)と鉄酸細菌懸濁液(岩手県旧松尾鉱山跡新中和処理施設のエアレ-ションタンクから採取し、9K培地で培養したもの)を各々30,20,10,0mlを加え,初期pHを5.0に調整し、25°C、12rpmで回分振とう培養を行い、経日的に、重金属濃度を測定した。その結果次の点が明らかになった。1)Fe^<2+>濃度はすみやかに低下することから、鉄酸化細菌は汚泥中でも充分に増殖可能である。2)pHは添加した菌懸濁液の量が多い程短時間で低下し、30ml添加すれば4日間でpHは2.8まで低下した。また、pHの低下量とFe^<2+>の酸化量とは良い相関があった。3)PbとCrはほとんど溶出せず、菌添加の効果は認められなかった。4)CuとCdは菌添加量が多い程短時間で溶出し、溶出率は70%以上であった。また、溶出量の経日変化はpHの低下にほぼ対応していた。5)Ni,Zn,Mnは菌添加により溶出は速くなるがFe^<2+>のみを加えた場合でもかなり溶出したことから、これらの金属は比較的高いpHでも溶出することがわかった。また、ZnとMnの溶出率は80%以上、Niは70%以上であった。以上より、鉄酸化細菌を消化脱水汚泥に添加することにより、本実験条件の範囲では汚泥中の重金属はPbとCrを除いて70%以上除去できることが明らかになり、汚泥の農地への還元や土壌改良材として利用し得る可能性があることが分った。
協調学習場面におけるスキル獲得過程の動作と発話の可視化システム開発

本研究は協調的な場面でのスキル獲得過程における動作と発話の分析結果可視化システムを開発する.具体的には1アイスホッケーにおける「スラップシュート」を一人で学習している場面の既存の動作及び発話のデータを用いて分析指標となるカテゴリを抽出しシステムを開発する.2次にグループでのスラップシュート実験を実施し,開発したシステムを用いて可視化する.上記2点の分析及び実験から将来的にはアイスホッケーにおけるスラップシュートの支援システムの開発及び学習過程における動作と発話の関係性や変化の過程についての理論構築を目指す.本研究は協調的な場面でのスキル獲得過程における動作と発話の分析結果可視化システムを開発する.具体的には1アイスホッケーにおける「スラップシュート」を一人で学習している場面の既存の動作及び発話のデータを用いて分析指標となるカテゴリを抽出しシステムを開発する.2次にグループでのスラップシュート実験を実施し,開発したシステムを用いて可視化する.上記2点の分析及び実験から将来的にはアイスホッケーにおけるスラップシュートの支援システムの開発及び学習過程における動作と発話の関係性や変化の過程についての理論構築を目指す.
コンクリート構造物の耐久性向上に有効な表面保護材料の開発とその評価

コンクリート構造物の表面保護工法に着目して、表面含浸材と低温アーク溶射の適用における各々の性質や効果等を明確にすることを目指した。まず、表面含浸材については、単体での施工における塗布量を標準量以上に多く塗布しても、よりよい効果は得られにくいこと、含浸材塗布後から試験開始までの養生期間は標準の2週間で十分であることがわかった。シラン系とけい酸塩系を重ねて施工する併用系では、けい酸塩系:シラン系=2:8の割合の場合が最も良い効果を発揮すること、中性化よりも塩害に対して効果が高いことが明らかとなった。シラン系とけい酸塩系の混合系と低温アーク溶射では、併用系より優れた効果を確認することはできなかった。平成24年度においては、前年度に引き続き(1)けい酸塩系およびシラン系含浸材の塗布量と性能の関係の評価、(2)両含浸材の養生期間の影響、(3)新材料の開発;混合系含浸材の混合割合の影響と併用系の性能評価、(4)低温アーク溶射の溶射材料の主成分の影響について検討を行った。(1)と(2)については、23年度からの継続測定を行った。(3)については、メーカーによる混合系の開発が難航し、新たな含浸材サンプルを得ることができなかったため、今後、市販の製品を使用して検討することにした。一方、併用系については詳細な検討を行い、1)けい酸塩系、シラン系の塗布割合の検討、2)主成分の異なる2種類のけい酸塩系と3種類のシラン系の組み合わせによる性能評価、3)含浸材の併用時の塗布間隔に関する検討の3つを行った。1)では、塗布割合をより詳細にけい酸塩系:シラン系=1:9、2:8、3:7の3種類で検討を行ったが、大きな違いが認められなかった。2)では6通りの組み合わせで含浸材を併用して、塗布割合を2:8、5:5、8:2としたが、大きな差異は認められず、併用系の効果が高いことは確認できた。3)ではけい酸塩系塗布後、シラン系を塗布するまでの時間を12、24、36時間として検討を行い、大きな差異は確認できなかったが、透水試験に関しては塗布間隔が長くなるほど効果を発揮していることがわかった。(4)については、低温アーク溶射材料として、アルミニウム、亜鉛、それらの合金の3種類を用いて、材料そのものの効果を検討した。その結果、封孔処理を施していない影響が大きく、よい効果は認められなかった。また、含浸材を適用したコンクリートの性能評価に用いる予定の透水透気試験機に不具合があり、それを用いた検討はできなかった。また、けい酸塩系の含浸深さの分析についても透水透気試験と並行して行う予定であるため、実施できなかった。本研究では、(1)塗布量と性能の関係の評価(対象:表面含浸材)、(2)含浸材の養生期間の影響(対象:表面含浸材)、(3)新材料の開発;混合系含浸材の混合割合の影響と併用系の性能評価、(4)溶射材料の主成分の影響(対象:低温アーク溶射)について、明らかにすることを目指した。平成25年度においては、平成24年度までの達成度を踏まえて、特に(3)と(4)に注力して行った。(3)の混合系含浸材の混合割合の影響については、混合割合を変化させた含浸材の開発がうまくいかなかったため、市販の混合系含浸材を使用して検討を行った。しかし、シラン系やけい酸塩系単体での効果と比較して優れた効果は確認できなかった。一方、併用系の検討においては、シラン系3種類とけい酸塩系2種類を重ねて塗布する方法を用いて、異なる主成分の組合せ、塗布割合が含浸性状や遮水性に及ぼす影響と、アルカリ金属イオン量の比較によるけい酸塩系の含浸深さと表面水分率の関係を検証した。その結果、けい酸塩系を先に塗布し、その後シラン系を塗布すると遮水性に優れ、特にけい酸塩系:シラン系=2:8の質量比で塗布すると、シラン系単体を標準塗布量で塗布した場合よりも効果が高いことがわかった。(4)の溶射材料の主成分の影響については、使用材料はアルミニウム、亜鉛、アルミニウムと亜鉛の合金の3種類とした。透水量や透湿度においては、AlZnの合金に封孔処理を施したものが最も効果が大きいことが確認できた。また、中性化に対しては封孔処理のみのもの、塩化物イオンの浸透量に対してはAlに封孔処理を施したものが最も効果が大きかったが、表面含浸材の効果には及ばないものであった。以上のことから、研究期間全体において当初の目的として(3)の混合系の検討が十分ではなかったが、併用系の性能や優位性を明確にすることができ、十分に目的は達成できたと考えている。

シラン系とけい酸塩系の混合系と低温アーク溶射では、併用系より優れた効果を確認することはできなかった。平成23年度においては、(1)けい酸塩系およびシラン系含浸材の塗布量と性能の関係の評価、(2)両含浸材の養生期間の影響、(3)新材料の開発;混合系含浸材の混合割合の影響と併用系の性能評価、(4)低温アーク溶射の溶射材料の主成分の影響のうち、(1)と(2)、(4)について先行して試験を行う予定であったが、結果的に(1)と(2)、(3)の併用系の試験を行った。使用した含浸材は、けい酸塩系では、けい酸ナトリウム、けい酸リチウムを主成分とする2種類、シラン系ではアルキルアルコキシシラン、シラン・シロキサンを主成分とする2種類とした。(1)については、いずれの含浸材においても、標準塗布量以上に多くの塗布量を含浸しても、さほど劣化要因に対する抑制率は向上しなかった。(2)については、けい酸塩系は養生期間の長短で抑制率に変動が見られ、標準より短い場合に効果が若干低下し、シラン系は短期間で効果を発揮するという結果が得られた。(3)については、予備検討を行い、けい酸塩系含浸材を塗布した後に、シラン系含浸材を塗布する併用系の検討を行い、けい酸塩系:シラン系=2:8の割合の場合(KS28)がもっともよい効果を発揮し、遮水性においてはKS28がもっとも優れ、中性化抵抗性においては、けい酸塩系がもっとも優れた結果を示しKS28もほぼ同等の優れた効果を示した。混合系については、含浸材メーカー側での試作がうまくいかず、試験を行うことができなかった(4)については、(1)と(2)の実施に時間を取られ、試験に取り組むことができなかった。以上の結果より、含浸材の塗布量と養生期間についての基礎的なデータが取得できたことは今後のためにも意義があった。また、含浸材を併用することで、単独の塗布の場合よりも優れた効果が得られることが分かった。新たな施工方法の開発のヒントを得ることができたと考えている。目的の(1)含浸材塗布量と性能の関係評価と(2)含浸材の養生期間の影響については、ほぼ達成できたものと言える。(3)新材料の開発:混合系含浸材の混合割合の影響と併用系の性能評価については、混合系の評価ができていない点が目的を達成していないが、併用系の検討に関してはほぼ順調に進捗して結果が出ている。(4)溶射材料の主成分の影響については、24年度の検討で、封孔処理の影響が大きいことが明確になったために、次のステップの課題が明らかとなった。したがって、達成度としては大まかな目途はついてきたが、計画に対しては予定どおりといえるほど進展していないので、やや遅れていると評価した。(1)と(2)は、順調に進展しており、(3)では混合系の開発が遅れて手つかずの状態であるが、併用系の方では予備試験がかなり順調に進展した。(4)については手つかずの状態である。総合すると、(3)の一部と(4)が手つかずであり、(1)、(2)、(4)における分析が実施できなかったことから、やや遅れていると判断した。しかし、(3)の併用系で予想以上の進展があったことから、平成24年度には検討の進展が期待できると考えている。(3)の混合系については、市販の製品を入手済であり、25年度にそれを用いた検討を行うことにより、併用系との比較を行う予定である。(4)については、24年度の結果を受けて、既に溶射メーカー、施工者に封孔処理を施した条件での施工をお願いしている状況であり、25年度早々に試験を行う予定である。また、透水透気試験機を使った検討もできるようになったと考えられるので、けい酸塩系の含浸深さの分析も含めて25年度に推進していく予定である。平成24年度以降で、課題となっている検討を行う。
Ras、RhoファミリーGTP結合蛋白質ネットワークの制御機構

RhoファミリーGTP結合蛋白質に対するグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)であるDb1ファミリー蛋白質は、細胞骨格系の再構成を介して、細胞運動、細胞接着、細胞極性などを調節している。本研究課題では、Db1ファミリーに属するDb1およびOstのN末端付近に存在するSec14類似ドメインの機能を検討した。その結果、Sec14類似ドメインをもたないスプライスバリアントは、細胞膜に局在して、フィロポディアの形成を誘導するのに対して、Sec14類似ドメインをもつスプライスバリアントは、核周辺に局在して、顕著な形態変化を誘導しなかった。また、前者のみが上皮増殖因子刺激に応答して、ラメリポディア形成に関与することが示された。一方、HeLa細胞内において、Cdc42の活性化をin situで検出する新規の方法を開発し、Sec14類似ドメインをもたないDb1(あるいはOst)と細胞膜において共局在しているCdc42が活性化された状態にあることを明らかにした。以上の結果より、Sec14類似ドメインは、Db1やOstの細胞内局在と活性の調節に重要な役割を果たしていると考えられた。さらに、Cdc42の活性化をin situで検出する方法を開発し、内在性のCdc42とRacに応用した。とくに、骨格筋培養細胞系のインスリンシグナル伝達におけるこれらの分子の機能を解析した。骨格筋L6細胞をインスリン刺激すると、内在性RacとCdc42の活性化が観察された。前者の活性化は、部分的にホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)依存性であったが、後者の活性化は、非依存性であった。さらに、インスリン刺激に応答したPI3K依存性のRacの活性化は、細胞膜表面のラッフル膜において、PI3K非依存性のRacの活性化は、細胞内膜系において起こることが明らかになった。RhoファミリーGTP結合蛋白質に対するグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)であるDblファミリー蛋白質は、細胞骨格系の再構成を介して、細胞運動、細胞接着、細胞極性などの種々の細胞機能を調節している。本研究課題では、Dblの近縁分子には、多くのスプライスバリアントが存在することを明らかにし、活性調節に関与すると考えられるドメインの機能を検討した。特に、Dblファミリーに属するDblおよびOstのN末端付近に存在し、これまで機能が未知であったSec14類似ドメインに関して解析を行なった。その結果、Sec14類似ドメインをもつスプライスバリアントともたないスプライスバリアントとでは、その基質となるRhoファミリーGTP結合蛋白質のCdc42と共発現させたとき、HeLa細胞に誘導する細胞形態の変化や細胞内局在部位に差異があることが明らかとなった。すなわち、Sec14類似ドメインをもたないスプライスバリアントは、細胞膜に局在して、フィロポディアの形成を誘導するのに対して、Sec14類似ドメインをもつスプライスバリアントは、核周辺に局在して、顕著な形態変化を誘導しなかった。一方、HeLa細胞内において、Cdc42の活性化をin situで検出する新規の方法を開発し、Sec14類似ドメインをもたないDbl(あるいはOst)と細胞膜において共局在しているCdc42が活性化された状態にあるのに対して、Sec14類似ドメインをもつスプライスバリアントと核周辺において共局在しているCdc42は、不活性状態にあることが明らかにされた。以上の結果より、Sec14類似ドメインは、DblやOstの細胞内局在と活性の調節に重要な役割を果たしていると考えられた。

RhoファミリーGTP結合蛋白質に対するグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)であるDb1ファミリー蛋白質は、細胞骨格系の再構成を介して、細胞運動、細胞接着、細胞極性などの種々の細胞機能を調節している。また、細胞増殖因子受容体などのエンドサイトーシスへの関与も示唆されている。本研究課題では、Db1とその近縁分子であるOstの多くのスプライスバリアントを同定し、これらの分子のN末端付近に存在し、これまで機能が未知であったSec14類似ドメインの機能解析を行なった。その結果、Sec14類似ドメインをもつスプライスバリアントともたないスプライスバリアントとでは、基質であるRhoファミリーGTP結合蛋白質のCdc42と共発現させたとき、HeLa細胞に誘導する細胞形態の変化や細胞内局在部位に差異があることが明らかとなった。さらに、昨年度開発した動物培養細胞内においてCdc42の活性化をin situで検出する方法を改良し、内在性のCdc42とRacに応用した。とくに、骨格筋培養細胞系のインスリンシグナル伝達におけるこれらの分子の機能を解析した。骨格筋L6細胞をインスリン刺激すると、内在性Cdc42とRacの活性化が観察された。前者の活性化は、ホスプァチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)阻害剤であるワートマンニンに非感受性であったが、後者の活性化は、ワートマンニンに部分的に感受性を示した。したがって、インスリン刺激に応答したRacの活性化には、PI3K依存性の系と非依存性の系とが機能していることが示唆された。in situでのRacの活性化検出法により解析したところ、インスリン刺激に応答したPI3K依存性のRacの活性化は、細胞膜表面のラッフル膜において、PI3K非依存性のRacの活性化は、細胞内膜系において起こることが明らかになった。
分子動力学法によるイオン液体の理論的研究

本研究課題の研究代表者は分子動力学法の手法を用いて実験観測との共同研究をとおしてイオン間相互作用の特性についての研究を行った。また特に、イオン液体中における陽イオンと陰イオンの相互作用は明らかに分極の効果について分子レベルでの理論的解釈を行うために分極効果を取り入れた形でのモデルを用い、イオン液体中でのイオン間相互作用ダイナミックスにおける分極効果の影響とその特異性について分子動力学シミュレーションにより研究を進めた。具体的な成果としては、実験との共同研究を通して初めて、陰イオンの大きさの違いがイオン間相互作用ポテンシャルの違いに表れていることを暗に示していることを見出し、また、陽・陰イオンの並進・回転運動の寄与の違いがKerrスペクトルに反映されることも明らかにし、これらの成果は学術論文として発表された。また、イオン液体中にイオン間ダイナミックスを追跡した計算結果より、陽または陰イオン同士の間での運動量移動の系全体に占める割合は陽・陰イオン間でのそれと比べてきわめて小さく、イオン液体中でのイオン間相互作用は同種イオン間によるものよりも、主に異種イオン間でのものによるということをシミュレーションからも示した。これらの結果は、イオン液体中におけるクーロンカの大きな寄与という観点とも矛盾しない。さらに、分子分極モデルを導入した計算結果から、分極効果をいれた場合には同種イオン間の相互作用は分極効果のない場合とくらべてさらに小さくなることが明らかになった。この結果に対応して異種イオン間の相互作用は分極効果により増大され、各イオン種のダイナミックスも分極効果に大きく依存していることも初めて明らかにした。イオン間相互作用の特性はイオン間距離の関数である相互作用ポテンシャルの形状が近距離において陽・陰イオンのサイズにより変わる効果と、イオン間の静電相互作用とのバランスの上で決まるものと考えられてきている。これらについて分子レベルでの解釈を可能にするには理論研究が有効であると考えられ、特に、イオン液体中でのダイナミックスなどを考察する際にはコンピュータ・シミュレーションによる研究が有用である。本研究課題の研究代表者は分子動力学シミュレーションの手法を用いてイオン液体中における陽・陰イオンの挙動に関して解析を行い、また、イオン液体中における分極効果を取り入れた形でのモデルを用い、イオン液体中でのイオン間相互作用ダイナミックスにおける分極効果の影響とその特異性について分子動力学シミュレーションにより研究を遂行した。具体的には(1)陰イオン中における重原子置換の効果に関して、分子軌道法計算を援用してポテンシャル関数を決定し、それを基に分子動力学シミュレーションの方法を用いてイオン液体中における陽・陰イオンの動的挙動を追跡することでイオン間相互作用の特性に関する研究を行った。また、(2)イオン液体中における陽・陰イオン間の相互相関を分子動力学シミュレーションにより計算してイオン間での運動量移動とその際のイオン間ダイナミックスを追跡した。さらに分極効果を取り入れた場合との比較を通じて、イオン間相互作用における分極効果がどのように表れてくるかについての研究を行い、多体効果についての重要性についての考察を行った。
哺乳動物消化管組織における細胞社会ダイバーシティー

哺乳動物の消化管は、クリプト底部に存在する幹細胞からTA細胞が生じ、さらに様々な分化細胞が生じることが知られている。また、Apc遺伝子やKras遺伝子に変異が生じると、これらの制御機構が乱れることにより腫瘍が発生する。本研究課題では、これらの過程を細胞ダイバーシティーの変化として捉え、現象とメカニズムを解明するとともに、当該領域研究により明らかにされる細胞社会ダイバーシティーの制御に関わる新たなパスウェイや分子、さらにそれらの解析をもとに構築される数理モデルの実証を行うための研究リソースとして解析を行うことにより、細胞ダイバ-シティーの普遍性と組織特異性を明らかにする。平成29年度までに、コンディショナルApc遺伝子変異をもつ消化管腫瘍モデルマウスを樹立とそれらのゲノム編集による迅速かつ効率的な追加遺伝子変異導入法を確立した。さらに、3次元培養オルガノイドを樹立し、in vitroでApc遺伝子変異を導入し、その変化を解析するためのリソースを作製した。平成30年度は、消化管腫瘍発生の比較的初期に変異が生じ、かつ腫瘍の進展に重要な役割を果たすKras遺伝子について、コンディショナル変異を導入した。その結果、Apc単独、Kras単独、Apc/Kras二重変異をコンディショナルに導入することができる遺伝子改変マウスが作製された。さらにタモキシフェン投与により、予定通りの変異が導入され、組織学的解析に着手した。こららの遺伝位変異マウスからオルガノイドを樹立した。これらのオルガノイドは、CreERT2アリルをもつため、in vitroでの遺伝子変異を導入可能である。実際に、これらはタモキシフェン処理により、in vitroで高頻度で期待される遺伝子変異が導入されることが確認された。さらにゲノム編集による遺伝子改変技術の最適化を進めた。消化管腫瘍の主要な遺伝子変異をコンディショナルに導入することができる遺伝子改変マウスが樹立され、組織学的解析に着手し、すでに、タモキシフェン投与による病変が確認されている。また3次元培養オルガノイドも順調に樹立され、オミックス解析が始まっている。マウス受精卵の採取とゲノム編集の効率化により、個体レベルでの分子機構解析や数理モデル実証実験が可能な状況となっている。平成30年度までに樹立されたApc遺伝子単独、Kras遺伝子単独、Apc/Kras二重変異マウスの組織学的解析を行い、これらの遺伝子変異により生じる消化管組織の細胞ダイバーシティーの変化について個体レベルの解析を行う。さらにこれらに対応する三次元培養オルガノイドを用いて、in vitroでの遺伝子変異導入に伴う変化について、オミックス解析を進める。領域内での情報交換を強化し、これらのオルガノイドを用いて、本領域研究で明らかにされる細胞ダイバーシティー制御機構や数理モデルの実証実験を行うとともに、必要に応じて新たな研究リソースを確立しそれらを用いた領域内連携研究を推進する。本研究課題では、当該領域研究により明らかにされる細胞社会ダイバーシティーの制御に関わる新たなパスウェイや分子、さらにそれらの解析をもとに構築される数理モデルにより同定されるキー分子を解析対象として、それらを変化させた時の細胞多様性の変化を、3次元培養オルガノイドや生体組織レベルで解析する。消化管組織は、陰窩底部に存在する幹細胞ニッチにおいて、消化管幹細胞の自己複製と細胞分化のプログラムが厳密に制御されている。しかし、Apc遺伝子に不活性化変異が導入されると、Wntシグナルが過剰に活性化し、この変化が消化管腫瘍の初期病変であることが知られている。

平成29年度は、これらの解析を行う技術開発のために、コンディショナルApc遺伝子変異をもつ消化管腫瘍モデルマウスのゲノム編集による遺伝子改変を行なった。具体的には、近年開発された超過排卵技術により大量のApc遺伝子ホモ変異受精卵を作成、CRISPR/Cas9法による追加遺伝子変異導入を行なった。その結果、biallelicに目的の変異が導入されたマウスの取得に成功した。一方、in vitroでの細胞生物学的な検証実験を行うプラットフォームの構築を目的として、消化管腫瘍モデルマウスから3次元培養オルガノイドを樹立した。これらはCreERT2を発現しており、タモキシフェン暴露によりin vitroでApc遺伝子に変異が導入されることを確認した。さらに、3次元培養オルガノイドのゲノム編集による遺伝子改変を進めた。消化管腫瘍モデルマウスのゲノム編集が予想以上に効率的であり、また三次元培養オルガノイドの樹立とin vitroでの遺伝子変異導入実験系の確立という所期の目標は、計画以上に進展している。同所移植・イメージング実験を行う予定であったが、必要な機材の仕様変更にともない、予定していた実験ができなくなったため、新たな遺伝子改変を進めている。幸い追加遺伝子変異が順調に進み、大きな遅れにはならない見込みである。平成30年度までに樹立されたApc遺伝子単独、Kras遺伝子単独、Apc/Kras二重変異マウスの組織学的解析を行い、これらの遺伝子変異により生じる消化管組織の細胞ダイバーシティーの変化について個体レベルの解析を行う。さらにこれらに対応する三次元培養オルガノイドを用いて、in vitroでの遺伝子変異導入に伴う変化について、オミックス解析を進める。領域内での情報交換を強化し、これらのオルガノイドを用いて、本領域研究で明らかにされる細胞ダイバーシティー制御機構や数理モデルの実証実験を行うとともに、必要に応じて新たな研究リソースを確立しそれらを用いた領域内連携研究を推進する。消化管腫瘍では、Apc遺伝子変異によりadenomaが発生し、さらに複数の遺伝子変異が蓄積することにより腫瘍が進展する。ヒト大腸がんではApc遺伝子変異導入後、比較的早い段階でKras遺伝子の活性型変異が生じるとされている。しかしこれらの変異蓄積により、消化管組織の細胞ダイバーシティーがどのように変化するのかについては、十分に理解されていない。本研究課題では、Apc遺伝子変異に加え、Kras遺伝子変異による細胞ダイバーシティーの変化を検討する。具体的には、すでに樹立されたApc遺伝子単独変異に加え、Kras遺伝子単独、およびApc/Kras遺伝子二重変異マウスを作製し、個体レベルの解析を行う。さらにそれぞれの遺伝子改変マウスから、3次元培養オルガノイドを樹立し、in vitroでの解析を行う。
珪藻土と光触媒を用いた難分解性有機塩素化合物分解モジュールの製作

本研究は、難分解性有機塩素化合物を、ほとんどエネルギーを消費することなく、安全に分解する、モジュールの作製を目的としている。製作されたモジュールの概要は、下記の通りである。モジュール全体は閉鎖系で、棒状に加工した珪藻土(珪藻土ロッド)の一端をタンクに溜めた有機塩素化合物を含む溶液に浸し、毛管現象によって吸い上げる。珪藻土ロッドのもう一端に、光触媒(ルチル又はアナターゼ)を添加してスピネル等有色鉱物を塗布した珪藻土を取り付ける。(ここで有色鉱物を塗布する理由は、効率良く赤外線を吸収し、速やかに温度を上げるためである。)太陽光(赤外線・紫外線)を集束させる為に、モジュール外部に集光レンズ(又は鏡)を設置する。ここで集められた光は、モジュールの光の窓となる太陽光を吸収しない石英ガラスを透過し、珪藻土ロッドの先端に照射され、ロッド内を上昇してきた有機塩素化合物を高温と酸化還元反応により分解する。この反応により生じた生成物は、モジュール上部の冷却板にて冷却され、気体成分は内部に充満する。この気体発生時の圧力調整を行うのが減圧部で、減圧用の蛇腹を伸ばすことによりモジュール内の圧力を一定に保つ。蛇腹が伸び始めたら、側面に付けた分解生成物回収バルブから、各比重に対応した気体成分を取り出す。それ以外の液状生成物や未反応物は、再び有機塩素化合物タンクに戻り、もう一度、珪藻土ロッドによって吸い上げられ、光照射部で分解される。これらの過程を繰り返して、完全に難分解性有機塩素化合物を分解する。機能改良に向けた課題としては、1)有機塩素化合物を効率良く珪藻土ロッド内で上昇させるための溶媒選択及び珪藻土細孔径の調整、2)最も効率良く赤外線を吸収する有色物質の選択、3)赤外線及び紫外線を効率良く集光するレンズの選定、4)赤外線及び紫外線透過経路における曇止め対策、等が残された。なお、実用化に関しては、湖沼水や雨水に含まれるダイオキシンの除去に特化した、簡易型モジュールについて民間会社と検討中である。研究は二年間の予定で、最初の一年間は、モジュールを製作し、それを用いた予備的な分解実験を行い、市販の難分解性有機塩素化合物又は類似物質に対する有効性を検証する。今年度は、閉鎖系の難分解性有機塩素化合物分解モジュールを試験的に作製した。申請時では、光触媒を添加した珪藻土を棒状に成型する予定であったが、垂直上向き方向への珪藻土の吸水効果がそれほど大きくなく、受光部も大きな面積を必要とするため、様々な径(0.30.7mm、0.71.3、2.03.0、3.05.0)の光触媒添加球状珪藻土試料を型枠に入れて、外観を平板状にする変更を行った。この光触媒を添加した珪藻土については、昭和化学工業株式会社と共同研究契約を結び、同社が保有する特許技術の利用許可を得た。太陽光の集光については、光触媒の有効作用温度が600°C以下のため、受光部の焦点温度がこれを超えない様に調整を行った。但し、本研究は追加採択されたものであり、盛夏における温度上昇に関するデータを取得していない。以上の改良を基に、分解モジュールを試作し、酸化還元反応による有機化合物分解の確認を行った。具体的には、平板状の光触媒添加珪藻土集合体の下側を有機化合物のジオキサンに浸し、それを珪藻土の毛管現象によって吸い上げ、ブラックライトからの紫外線を同珪藻土集合体上側の受光部に照射した。ジオキサンの光触媒による分解実験は、既に他の研究者によって行われており、本実験でも、これまでと同様の結果が得られた。問題点としては、本来の目的である難分解性有機塩素化合物を分解する際には、物質によって高温条件が必要な場合も有り、その時生ずる気化した反応生成物や水蒸気による紫外線及び赤外線の吸収を抑制する工夫が必要である。

それ以外の液状生成物や未反応物は、再び有機塩素化合物タンクに戻り、もう一度、珪藻土ロッドによって吸い上げられ、光照射部で分解される。これらの過程を繰り返して、完全に難分解性有機塩素化合物を分解する。機能改良に向けた課題としては、1)有機塩素化合物を効率良く珪藻土ロッド内で上昇させるための溶媒選択及び珪藻土細孔径の調整、2)最も効率良く赤外線を吸収する有色物質の選択、3)赤外線及び紫外線を効率良く集光するレンズの選定、4)赤外線及び紫外線透過経路における曇止め対策、等が残された。なお、実用化に関しては、湖沼水や雨水に含まれるダイオキシンの除去に特化した、簡易型モジュールについて民間会社と検討中である。
機械学習を用いた標的型攻撃における侵入拡大経路推定に関する研究

本研究は、インターネットとの接続点に設置したIDSで大量の外向き通信が検知されるなどの情報窃取などの痕跡が発見された時点から遡って、組織内部の侵入被害を調査するための手法を提案するものである。ペイロードを含まないヘッダ情報のみを利用する手法を用いることで、大量の通信が行われるイントラネットにおいても長期間の通信データを保持することを可能とする。収集したデータから機械学習により分類器を作成し、侵入拡大経路推定を行う。