hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Gタンパク質共役型受容体を介した遊離脂肪酸によるアポトーシス阻害機構の解析

遊離脂肪酸(Free Fatty Acid : FFA)は多くの組織において生理的に重要な役割を果たしている。FFA誘導体であるプロスタグランジンやロイコトリエンは細胞膜に特異的なGタンパク質共役型受容体(GPCR)を持つことから、FFA(特に長鎖)も細胞膜上に特異的な受容体を持ち、それを刺激することによって細胞内情報伝達に寄与している可能性があると考えられてきた。最近、いくつかのグループが3つのオーファン受容体GPR40,GPR41,GPR43がFFAによって活性化されることを報告した。申請者らはこれらのグループとは独立に新たな長鎖FFA受容体としてGPR120を同定し、さらに、GPR120が腸管においてインクレチンの一つであるGLP-1と分泌細胞(L細胞)において共存し、FFAによるGLP-1の分泌に関わっていることを証明した(Hirasawa et al.,Nature Medicine,2005)。本研究では、新規FFA受容体GPR120のシグナル伝達経路とその結果もたらされる生理現象の解明を目的として研究を行っている。昨年度は、マウス腸管由来STC-1細胞においてFFAによるERKの活性化が血清飢餓等によって起こされる細胞死(アポトーシス)を阻害することを下記らかにした。また、このFFAによるアポトーシス抑制作用が、GPR120を介するものであることを明らかにした(Katsuma et al.,Journal of Biological Chemistry,2005)。本年度は、他の動物種であるラットのGPR120オーソログをクローニングした(Acc#AB207868)。現在、その機能解析を行っているところである。また、昆虫等、他の生物種から脂肪酸受容体の同定を試みているが、現在のところ成功していない。長鎖FFAをリガンドとするGPR40は、膵臓ラ氏島に多く発現し、FFAのグルコース刺激による膵β細胞からのインスリンの分泌増強に関わっていることが示されている。申請者らはこれらのグループとは独立に新たな長鎖FFA受容体としてGPR120を同定し、さらに、GPR120が腸管においてインクレチンの一つであるGLP-1と分泌細胞(L細胞)において共存し、FFAによるGLP-1の分泌に関わっていることを証明した(Hirasawa et al., Nature Medicine,2005)。今年度は、マウス腸管由来STC-1細胞においてFFAによるERKの活性化が血清飢餓等によって起こされる細胞死(アポトーシス)を阻害することを下記らかにした。また、このFFAによるアポトーシス抑制作用が、GPR120を介するものであることを明らかにした(Katsuma et al., Journal of Biological Chemistry,2005)。今後は、他の動物種(ヒト、ラット等)のGPR120オーソログをクローニングし、その機能解析を行う予定である。
科学的根拠に基づく無理のない姿勢の証明と学生教育への応用に関する研究

本学歯学部1年生、4年生、5年生、6年生、本学付属病院研修医1年目,2年目、本学教員を被験者として協力してもらい、ミラー形成を必要としない下顎第一大臼歯を窩洞形成を行ってもらった。非侵襲的で簡便であることから、表面電極を使って筋電図を記録した。本研究の16年度研究計画(研究計画調書に記載)のどの筋が経験年数で有意に差を生じるのか否かをRelative AmplitudeとFrequencyの両方から検討した結果、僧帽筋に有意に差が生じることが判明した。そしてそれは研究計画調書作成時では、卒後10年以上の歯科医師と学生との間で有意差が生じる程度のものと認識していたが、経験年数によっても、有意に差が生じることが明らかになり、2004年10月29日30日に行われた第20回日本歯科医学会総会および2004年11月18日に行われた第121回日本歯科保存学会秋季学会にて発表を行った。学会場でも反響があり、来年度の歯科人間工学学会の発表依頼があった。17年度研究計画の教育面での応用の一部も実施しており、模型実習(第4学年時)の教育前後で、窩洞形成面の評価に加えて、姿勢、筋電図の面より、指導を行い始めている。学生の興味も駆り立てるようで、学生の実習に対する熱心度の向上も明らかに見受けられる。大学関係者のみを対象にすれば、分析結果に偏りができるおそれがあるため、大学関係者のみならず開業医にも協力をお願いする計画であったが、その件については、数名より承諾をいただいている。
粒子描像による固体の熱伝導機構の解明

固体(絶縁体)の熱伝導率を予測し、その熱伝導機構を解明するために、粒子を用いた分子動力学シミュレーション手法の検証を行い、熱伝導率を正確に導出するために必要な粒子の数や統計量の取り方についての限界条件を見出した。また、理想化した格子の集団振動(フォノン)に基づく従来の熱伝導率の計算法と本粒子手法との比較を行い、その関係を明らかにした。更に、本手法により固体の熱伝導では、0.5THz近傍に格子振動の相関にピークがあることを見出した。3次元固体の熱伝導機構を解明するため固体アルゴン(レナード・ジョーンズ(LJ)系)の長時間平衡分子動力学シミュレーションを実施し、熱流束の時間相関関数を評価した。分子動力学法では原子数4000個、10^8ステップの長時間シミュレーションを成功させ、熱流束の長時間自己相関関数のスペクトル解析を行った。分子動力学法では、従来計算時間が限定されるため長時間の相関をとることが困難であり、比較的高周波数領域の格子振動は明らかになってきたが、これか低周波領域のフォノン振動へどの様に接続されていくかは必ずしも明確にはなっていない。そこで10^8-10^<12>Hz領域に着目して熱流束自己相関関数のスペクトル解析を実施した結果、大体10^<10>Hz以下で一定めスペクトルになる傾向が得られた。この領域はランダムに振動するフォノン振動に対応するものと考えられる。固体の熱抵抗機構へ影響を及ぼすこの様な乱雑フォノン領域への移行状態を調べるため、スペクトルの温度依存性(T=10,30,70,90K)を調べた。その結果、液体状態である90K及び融点直下である70Kのケースでは、上記周波数領域でほぼ一定のスペクトルをもつことが明らかになったが、温度を上昇するに従い周波数依存性を持つことが明らかになった。特に10Kの低温ケースでは、10^<10>Hzより高周波側でスペクトルはほぼ周波数の2乗に逆比例していることが明らかになった。このように熱伝導現象を粒子描像により見ることにより、固体の熱伝導率の予測において従来から用いられているフナノンボルツマン方程式に基づく手法の限界及びを妥当性を調べることを目的としている。粒子法による手法では、更にパルス法に基づく熱伝導解析を検討する。固体(絶縁体)の熱伝導機構を解明するため、固体アルゴンを対象として原子の運動をとらえられる分子動力学法を用いて数値シミュレーションを実施した。従来の熱伝導理論では、調和格子振動に基づくフォノンとその摂動として相互作用を担う非調和格子振動からなるモデルを用い、最終的には結晶を連続体と仮定して熱伝導率を計算する。そのため特に高周波の原子振動の効果が抜け落ちてしまう。一方分子動力学法では経験ポテンシャルが妥当であれば基本的に全ての周波数領域の原子振動をとらえることが出来るが、現在の計算機の制約により低周波の振動を再現するのが難しいため、従来理論を含めた全周波数領域における描像をとらえるのが困難であった。昨年度から分子動力学法により長時間シミュレーションを行い低温における熱流束自己相関関数をとらえることが出来ていたが、そのパワースペクトルについては明らかではなかった。今年度はこのパワースペクトルでランダムに振動するフォノンに対応して低周波領域が一定になること等、パワースペクトルの全体像が得られた。その結果低温(10K)、0.5THz近傍で原子振動に誘起される局所的エネルギー輸送に対応する共鳴ピークが観測され、そのピークの痕跡は融点近傍まで残ることが明らかになった。また、系の大きさのスペクトルへの影響及び低周波領域の一定のスペクトルとフォノンとの関連を調べるシミュレーションを実施した。更に、今回の結果と固体中の熱パルス伝播との関連を調べる手法を検討した。H22年度に実施したグリーン-久保形式を用いた平衡分子動力学法による精密で大規模な計算の統計的な手法を検証することにより、従来から一般的に実施されている非調和近似に基づくフォノン熱伝導計算の手法との関係を明らかにする成果を得た。この結果は本研究における大きな目的である従来のフォノン熱伝導計算手法と粒子法に基づく計算手法との関係を明らかにすることに合致するため、H23年度当初計画を変更してこの研究を実施した。H22年度では4000個の粒子を用いる平衡分子動力学計算により、熱流束の自己相関関数からパワースペクトルを計算し、フォノン周波数の分布の構造を明らかにした。しかし、その結果に対し粒子依存性に対するコメントがあったため、粒子数を864個から順次増加させた計算を実施し、また統計的アンサンブル平均の取り方についても検証した。その結果、粒子数2048個で粒子数に基づくゆらぎが無くなることを見出すとともに、時間相関のゆらぎへの影響はアンサンブル平均を多くとる事により消失することが分かった。この結果を基に粒子数2048個のシミュレーションでより、低温から高温(液体まで)にかけて固体アルゴン(LJポテンシャル)の正確なパワースペクトルを導出することに成功した。

尚この研究では古典モデルの妥当性を調べることが目的のため、量子効果は入れていない。更に従来から行われているフォノンに基づく熱伝導計算の基礎になっている4次までの非調和項展開を行った原子間ポテンシャルを用いて、粒子法による分子動力学計算を行い、LJ系との結果を比較した。今までの研究では50K付近を越すと分子動力学による計算が破綻し。その原因が分かっていなかったが、今回はアンサンブル平均を取る手法によりシミュレーションを実施し、融点直下の70Kまでの計算に成功し、LJ系と非調和系の計算との比較及び調和系の計算が初めて可能になり、どの様に近似が悪くなっていくかが明らかになった。
真菌細胞壁β-1,6-グルカン合成機構の解明

真菌の生育に必須な細胞壁は,マンナン蛋白質,キチン,β-1, 3-グルカン,β-1, 6-グルカンから構成される.これらのうち,前三者に関しては,その合成に関わる蛋白質,そしてその合成経路がほぼ明らかとなっているのに対し,β-1, 6-グルカンに関しては,合成に関連する蛋白質は同定されているものの,生合成機構は全く未解明の状態である.本研究は,出芽酵母においてβ-1, 6-グルカンの合成に関与するKre蛋白質の機能を明らかにすること,真菌におけるβ-1, 6-グルカン生合成機構を解明すること,さらに抗真菌剤の開発にむけた応用技術の基盤の確立を目的とする.真菌の生育に必須な細胞壁は,マンナン蛋白質,キチン,β-1, 3-グルカン,β-1, 6-グルカンから構成される.これらのうち,前三者に関しては,その合成に関わる蛋白質,そしてその合成経路がほぼ明らかとなっているのに対し,β-1, 6-グルカンに関しては,合成に関連する蛋白質は同定されているものの,生合成機構は全く未解明の状態である.本研究は,出芽酵母においてβ-1, 6-グルカンの合成に関与するKre蛋白質の機能を明らかにすること,真菌におけるβ-1, 6-グルカン生合成機構を解明すること,さらに抗真菌剤の開発にむけた応用技術の基盤の確立を目的とする.
脳と膵臓の調節性エキソサイトーシス分子機構の共通性と特異性

申請者は調節性エキソサイトシスの分子機構を明らかにする目的で、膵臓の細胞を用いて分泌顆粒の膜上に特異的に存在する分子群(ZAP)の構造と機能を解析してきた。一方、Rothmanグループは、脳細胞の分泌顆粒のエキソサイトシスにNSFやSNAPと呼ばれる分子の関与を主張している。これらの分子群が調節性エキソサイトシスにおいて、どのように機能分担しているのか、あるいは分子間の相互関係について検討した。(1)膵臓チモ-ゲン顆粒膜分子群(ZAP)の機能と特異性・一般性の検討:これまでに発見した3つの分子(ZAP75、ZAP47、ZAP36)が脳細胞のシナプス小胞でも発現しているか、RNA、タンパク質レベルで調べたところ、ZAP47は脳で微量発現していたが、ZAP75、ZAP36は膵臓特異的であった。(2)NSF/SNAP機構の一般性の検討:前項(1)を補完する実験として、脳のシナプス小胞の分泌過程に関与するとされるNSFおよびSNAPが、膵臓腺房細胞のチモ-ゲン顆粒の調節性エキソサイトシスにも関与するか否かを、cDNAクローニングしたマウスのNSFおよびSNAPアルファ、ベータ、ガンマと精製したチモ-ゲン顆粒とをもちいたインビトロ実験で検討したところ、膵臓アピカル輸送でのNSF/SNAPの関与は検出できなかった。(3)膵臓腺房細胞におけるZAP36レセプターの探索:膵臓チモ-ゲン顆粒膜上にZAP36レセプターとして機能しうる分子をwest-western法により検索したところ、9つの候補クローンを得た。
超解像度顕微鏡技術を用いた中心小体複製機構の解明

中心体は進化上保存された自己複製する細胞小器官であり微小管形成中心として機能する。DNA複製と同様に中心体複製は細胞周期ごとに一度だけ起こるように厳密に制御されており、分裂期における二極化した紡錘体の形成、染色体分配において重要である。中心体はその核として機能する二つの中心小体及びそれを取り囲む中心体マトリックス(PCM)から構成されている。しかしながら、中心体の構築機構は未だに未解明な部分が多い。本研究では、超解像度顕微鏡を用いて中心体構築の根幹原理を明らかにすることが目的である。そこで、中心体複製主要因子であるCep152やPlk4とともに中心体構築に関与することが示唆されていたCep57に着目した。Cep57は多彩異数性モザイク(MVA)症候群の原因遺伝子として報告されていたが、その発症機序や中心体での機能は不明であった。分裂期のCep57発現抑制細胞において中心小体の早期分離とPCMの形成異常が認められた。また、分裂期に早期分離した娘中心小体は異所性にPCMを獲得し、微小管形成中心(MTOC)として機能していた。分裂期においてMTOCの活性異常が認められたため、Cep57が染色体分配に与える影響を評価した。予想通り、Cep57発現抑制では中心小体早期分離と異所性のMTOC活性により、染色体の分配にも異常が認められた。これらの結果は、Cep57がMVA症候群原因遺伝子であるという過去の知見と合致していた。そこで、培養細胞で認められた早期分離などの異常がMVA症候群患者由来の細胞でも認められるかどうかを調べた。その結果、MVA患者由来の細胞でも培養細胞同様の中心小体の早期分離とPCM形成異常が認められた。これらの結果から、中心小体早期分離とPCM形成異常による染色体分配異常がCep57変異に起因するMVA症候群の発症原因であることが明らかとなった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。中心体は動物細胞において進化上保存された自己複製する細胞小器官であり微小管形成中心として機能する。Cep57の中心体での機能を探るべく、ヒト培養細胞をもちいてCep57発現抑制実験を行った。興味深いことに、分裂期のCep57発現抑制細胞において中心小体の早期分離とPCMの形成異常が認められた。分裂期においてMTOCの活性異常が認められたため、次に、Cep57が染色体分配に与える影響を評価した。予想の通り、Cep57発現抑制では中心小体早期分離と異所性のMTOC活性により、染色体の分配にも異常が認められた。以上より、中心小体早期分離とPCM形成異常による染色体分配異常がCep57変異に起因するMVA症候群の発症原因であることが明らかとなった。本研究課題では、超解像度顕微鏡技術を駆使し中心体構築メカニズムを明らかにすることが目的である。中心体複製主要因子であるCep152やPlk4とともに中心体構築への関与が示唆されていたCep57の中心体での新規機能と疾患発症メカニズムを明らかにできており、本研究課題はおおむね順調に進展していると考えられる。

分裂期においてMTOCの活性異常が認められたため、Cep57が染色体分配に与える影響を評価した。予想通り、Cep57発現抑制では中心小体早期分離と異所性のMTOC活性により、染色体の分配にも異常が認められた。これらの結果は、Cep57がMVA症候群原因遺伝子であるという過去の知見と合致していた。そこで、培養細胞で認められた早期分離などの異常がMVA症候群患者由来の細胞でも認められるかどうかを調べた。その結果、MVA患者由来の細胞でも培養細胞同様の中心小体の早期分離とPCM形成異常が認められた。これらの結果から、中心小体早期分離とPCM形成異常による染色体分配異常がCep57変異に起因するMVA症候群の発症原因であることが明らかとなった。上記の結果を受けて、Cep57発現抑制による表現系の原因、すなわち、Cep57が具体的にどのように中心体の正常な構築に寄与しているかを調べている。その一端としてCep57の結合因子を探索したところ、Cep57と同様の表現系を示すPCNTという因子を同定した。今後、Cep57とPCNTがどのようにして中心体構築に寄与しているかどうかを検討する予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
嘘と錯記憶に関わるヒトの脳内情報処理過程についての研究

1.嘘に関する神経心理学的研究本年度はパーキンソン病患者群を対象として、一般的な神経心理学的検査に加えて嘘をつく認知課題を施行し、さらにFDG-PETによる脳の糖代謝の測定を行った。結果として患者群では健常対照群と比べ、嘘をつく課題では有意に成績が低下していた。さらにこの成績の低下は、患者群において前頭前野の糖代謝の低下と相関していた。嘘をつく認知過程と前頭前野の機能に関する研究の多くは、健常者を対象とした脳機能画像法による実験であったため、今回の研究では初めて神経心理学的な知見を得ることができた。またこれまで行ってきた脳機能画像法の結果とも矛盾しない結果であり、前頭前野が嘘をつく際には必須の役割を果たしている可能性を、脳機能画像法と神経心理学という二つの異なるアプローチを用いて示すことができた。2.錯記憶に関する神経心理学的研究本年度は特異な人物誤認を呈した症例を報告すると共に(Abe, et. al., 2007)、アルツハイマー病患者群における虚再認についての神経心理学的研究を行った。アルツハイマー病では鮮明な記憶が想起できないため曖昧な記憶に依拠してしまうという先行研究の知見と一致して、患者群では健常対照群と比べ、詳細な記憶を想起することで虚再認を防ぐプロセスが障害されている可能性が示された。また、今回使用した実験課題は健常者を対象として行うfMRI実験にも応用可能なものであり、錯記憶のメカニズムをさらに追求する上で有用なパラダイムを確立することができた。1.嘘をつく時に活動する脳領域の同定本年度は脳機能画像法による賦活実験によって明らかになった、嘘に関与する脳領域-特に前頭葉における機能的解離に関する研究成果を報告した(Abe et al,2006)。この研究では二種類の嘘-知っているふりをする嘘と知らないふりをする嘘-を設定して実験を行い、嘘をつく時にはその種類に関わらず外側及び内側の前頭前野が賦活され、一方で前部帯状回は知らないふりをする嘘をつく時にのみ特異的に賦活されるという新たな知見を得た。さらに上述の研究成果を発展させるべく、前頭前野の外側面と内側面の機能の違いを明らかにするための実験を行った。先行研究では、外側面はワーキングメモリー等の情報の保持や操作を、内側面は情動的な処理を担うとする成果が報告されていたため、外側の前頭前野は事実とは違うことを言うというプロセスに、内側の前頭前野は嘘をつくことに対する緊張感や相手を欺こうとする意図に関係している可能性を考え、それぞれを独立した要因とする実験を行った。結果としては概ね仮説を支持する知見が得られ、学会にてその成果を発表した。今後さらに詳細な解析を行うと共に考察を加え、成果をまとめていく予定である。2.錯記憶に関する神経心理学的研究アルツハイマー病及び正常圧水頭症により特異な認知機能障害を呈した症例に対し、系統的な神経心理学的検査を行った。この症例における特徴的な症状は、近親者に限局した人物誤認と、自分の今いる建物など本来一つのものが二つあると考える重複記憶錯誤であった。各種認知機能に関する検査及び画像所見から、この症状が記憶障害や遂行機能障害など複数の要因に由来する可能性、また右半球を中心とする脳機能の低下によって引き起こされる可能性が示唆された。本研究成果を一つの足がかりとして、今後は複数の脳損傷患者を対象として臨床研究を行う予定である。1.嘘と錯記憶に関与する脳領域の同定本年度は嘘に重要な二種類の要因-情報の操作と情動の制御-に関与する神経基盤について、研究成果を報告した(Abe et al.,2007)。この研究では、嘘をつくための情報の操作には外側前頭前野が、情動の制御には内側前頭前野と扁桃体が関与するという可能性を示した。本年度はさらに嘘と錯記憶に関与する脳領域を調べるため、再認記憶の実験パラダイムを用いて、正しく再認できた時・誤って再認した時(虚再認)・意図的に嘘をついた時の神経活動を比較する実験を行った。結果としては、それぞれの認知過程に特異的に賦活する脳領域が同定され、学会にてその成果を発表した。2.嘘と錯記憶に関する神経心理学的研究遂行機能障害が指摘されているパーキンソン病患者群において、嘘をつく課題で成績が低下する可能性、またその成績の低下が前頭前野における糖代謝の低下と相関している可能性を考え、神経心理学的検査とFDG-PETによる研究を開始した。また、アルツハイマー病患者群における錯記憶の発生機序を調べるため、虚再認のパラダイムを利用した記憶検査による研究を開始した。これまで主にコントロール群となる健常高齢者のデータを取得しており、新しく作成した課題については、概ねその妥当性を確認することが出来た。今後は患者群の症例数を増やし、特に行動データと画像データの関係という視点から、データを解析する予定である。

嘘をつく認知過程と前頭前野の機能に関する研究の多くは、健常者を対象とした脳機能画像法による実験であったため、今回の研究では初めて神経心理学的な知見を得ることができた。またこれまで行ってきた脳機能画像法の結果とも矛盾しない結果であり、前頭前野が嘘をつく際には必須の役割を果たしている可能性を、脳機能画像法と神経心理学という二つの異なるアプローチを用いて示すことができた。2.錯記憶に関する神経心理学的研究本年度は特異な人物誤認を呈した症例を報告すると共に(Abe, et. al., 2007)、アルツハイマー病患者群における虚再認についての神経心理学的研究を行った。アルツハイマー病では鮮明な記憶が想起できないため曖昧な記憶に依拠してしまうという先行研究の知見と一致して、患者群では健常対照群と比べ、詳細な記憶を想起することで虚再認を防ぐプロセスが障害されている可能性が示された。また、今回使用した実験課題は健常者を対象として行うfMRI実験にも応用可能なものであり、錯記憶のメカニズムをさらに追求する上で有用なパラダイムを確立することができた。
減数分裂における相同染色体対合の分子機構の解明

減数分裂の際にみられる相同染色体の対合は、相同組み換えに至る基本過程であるが、その分子メカニズムの詳細は明らかとなっていない。特に動物細胞では、減数分裂を観察するよいin vitroの系の立ち上げが難しく、そのため、動物での染色体対合の分子機構については、酵母の結果よりその仕組みを推測することが多かった。我々がTBPIPをクローニングした後、TBPIPの酵母ホモログが減数分裂特異的分子Hop2(Cell 94 : 375-386, 1998)、Meu13p (EMBO J 20 : 3871-3881, 2001)としてクローニングされた。これら分子は減数分裂の際に染色体に結合し、相同組み換えより以前の段階、すなわち相同染色体の対合そのものに関わる働きを有することが報告されている。この結果をTBPIPに当てはめると、TBPIPはヒト・マウスでの減数分裂の際の相同染色体の対合をコントロールする分子である可能性が示唆された。本研究では、TBPIPが果たして動物において相同染色体の対合をコントロールする分子であるか否かを検討し、加えてTBPIPを取り巻く分子を検索し、その分子マシーナリーを明らかにすることを目指し、その結果、従来不明であった動物での相同染色体対合の分子的基盤を明らかにすることを目指し実験に取り組んだ。平成15年度は、TBPIPが相同組み換えにかかる酵素の活性(特に相同染色体の対合)をあげることを理化学研究所横山グループと共同で得た(投稿中)。更に、TBPIPの核内への移行について研究を進め、核内移行に関わる部位を同定した。我々は、TBP-1結合分子として新規分子TBPIPを同定し、その機能解析を進めてきた。本年度は、実験開始の初年度に当たるが、TBPIPの機能を明らかとするため、以下の点について実験を進めた。(1)減数分裂時のTBPIPの局在を検討する抗TBPIP抗体を新たに作製した。その特異性をWestern blotにて確認し、免疫組織化学・免疫細胞化学を実施した。併せて、EGFP付きのTBPIPを作製した。In vitroにて実験を行うため、最近確立された精祖細胞のセルラインを用いるべく、作成者とコンタクトをとった。平成15年度に供与を受け次第実験を開始する予定である。(3)TBPIP遺伝子欠損マウスをCre/loxPシステムを用いて作製するベクターはすでに完成しており、遺伝子欠損マウスを作製するべく実験を進めた。なお、以上の実験は、当初予定していたものであるが、これらに加え、TBPIPの機能を探る目的で、以下の実験を行った。(4)TBPIPの機能ドメインの解析今年度は特に核への局在ドメインについて検討を行った。幾つかのTBPIPのdeletion mutantを作製しEGFPを結合した形のコンストラクトとし、COS細胞を用いて核への移行を検討した。その結果、核移行に関わると思われる部位を二カ所同定した。今後、一般的に核移行に関わるとされるインポーチン分子との関連を検討する予定である。
日本語プログラミングを用した楽しんで学べる初心者向けのロボット制御ソフト教育教材

研究の背景現在の情報教育において,プログラミング初心者が最初に学ぶプログラミング言語はC言語やJavaが主流である。これらの言語は英語圏の国で開発された言語で,日本語のネイティブスピーカーにとっては馴染みにくい。また,一つのソフトウェアを作成するためには膨大は技術習得時間・作品制作時間を必要としてしる。日本語プログラミング「ドリトル」は、中高生やプログラミング初心者向けの教育用プログラミング言語で、下記のような特徴がある。(1)日本語でプログラミング出来る(2)GUIの開発が簡単である(3)ゲーム作成やロボット制御プログラミングを比較的簡単に行える(4)インスタンスベースのオブジェクト指向言語であるこの言語を用いて、「複数のチームが小型飛行船をラジコン制御するためのソフトウェアを開発したうえで相撲競技(1対1で飛行船を対戦させることを行い勝負する」ことを指南する教材を教材を開発した。※相撲競技とは、情報処理学会主催の組込みシステムシンポジウム内で開催されている、MDDロボットチャレンジにて行われているエキシビション競技である。この競技が生徒の意欲的学習を促すのではないかと考え、研究に取り入れた。教材概要ハードウェアは、基地局PC、地上MPU (Micro Processing Unit)、2つ合わせて地上局とする。このPCからの入力を地上MPUを通し、無線で機体搭載MPUに送信する。飛行船はバルーンと、機体搭載MPUから成っている。無線で入力を受けると、機体搭載MPUに取り付けられたプロペラが回転し、飛行船が動作する。飛行船の浮力はヘリウムガスによって得て浮る。上昇・下降・前進や旋回の動作はプロペラによって行う。実際の授業では、飛行船を操作よるためのハードウェア環境は既に用意しておき、生徒が直接手を加えて改造するなどしないことを前提とした。本システムの飛行船制御用ソフトウェアは、ドリトルで作成した。実行画面では動作を入力はるためのボタンが配置され、ボタンをマウスでクリックすることで飛行船を操作できる。生徒には、このソフトウェアに手を加えることで、相撲競技で対戦するゲームに勝つための開発をさせる。
心臓粘液腫由来の生理活性物質の単離精製と心疾患モデルに対する応用的研究

ヒト粘液腫組織および培養上清中に高濃度のIL6と抗Inter leukin-8(IL8)抗体と反応する蛋白の分離精製と、この生理活性物質が心不全における役割を解明する。現在までに、免疫組織化学、組織培養、分子生物学的手法にて、我々は幾つかの新知見を得た。18例の心房粘液腫の15例(83%)は、抗IL6抗体が陽性であった。陽性例全ての患者に、自己免疫疾患様症状(体重減少、易疲労感、発熱)、及び血清IgG,IgA,gammma-globulinの異常を呈し,IL6発現との関連を示唆した。ウイルス性心筋炎による心不全に対する関与を目的に、マウスウイルス性心筋炎モデルを用いた。Encephalomyocarditis(EMC)ウイルス接種前後より、分離精製蛋白を皮下投与(100micr og/g/day)にて4日行い、感染と同時投与より4日間で生存率を、未治療群に比較して大きく延長させた。本実験より、分離精製蛋白の免疫賦活作用や抗ウイルス作用を明らかにした。ここで、in vitroで報告されている抗ウイルス作用は、in vivoでも作用する可能性を示唆した。以上より、粘液腫の自己免疫疾患様症状や抗ウイルス性心筋炎に、心房粘液腫に含まれるIL6またはIL8類似蛋白抗原が強く関与していると推定した。心房粘液腫より精製した蛋白の、DNAアミノ酸配列の決定及びエピトープの解明は、将来の課題としたい。研究目的:インターロイキン-6 (IL6)は、典型的多機能サイトカインであることが判明し、抗ウイルス作用や抗腫瘍作用について注目されている。私たちは粘液腫組織および培養上清中に高濃度のIL6と抗Interleukin-8 (IL8)抗体と反応する蛋白を見い出した。そこで、粘液腫由来の生理活性物質が心不全や心肥大および塞栓症における役割を解明しようと考えた。学術的な特色:本研究は粘膜腫由来の生理活性物質の単離精製と、その生物活性さらに心疾患おける役割の解明にある。IL6またはIL8を含む炎症性サイトカインが心疾患の病態に関わっているとされるが、明らかでない点も多く、本研究である粘液腫由来の生理活性物質の解明は、粘液腫のみならず心筋梗塞や敗血症に伴う心疾患の病態に対しても、新しいアプローチになると思われる。(1)心房粘液腫に含まれるIL6またはIL8類似蛋白抗原の解析を目的として、凍結粘液腫組織を超音波破砕機によりホモジェナイズし、イオン交換クロマトグラフィー、高速液体クロマトグラフィーを用いて蛋白を分離精製し、Western blotting法にて蛋白分子量の決定を行った。そこで、IL8類似蛋白抗原は、分子量約10-12kDであった。(2)心疾患動物モデルでの検討を行った。ウイルス性心筋炎による心不全に対する関与。マウスウイルス性心筋炎モデルを用いる。Encephalomyocarditis (EMC)ウイルス接種前後より、粘液腫由来の培養上清を腹腔内投与にて4日又は10日間行い、virus titer,免疫反応、形態学的病理組織学的検討を行った。そこで、粘液腫由来の培養上清は、生存薬病理組織学的心筋炎を改善させた。加えて、IL6またはIL8を投与したところ、IL6は明らかに同様の改善を示した。しかし、IL8は改善を認めなかったので、今後の検討項目となった。ヒト粘膜腫組織および培養上清中に高濃度のIL6と抗Inter leukin-8(IL8)抗体と反応する蛋白の分離精製と、この生理活性物質が心不全における役割を解明する。現在までに、免疫組織化学、組織培養、分子生物学的手法にて、我々は幾つかの新知見を鰓。陽性例全ての患者に、自己免疫疾患様症状(体重減少、易疲労感、発熱)、及び血清IgG,IgA,gammma-globulinの異常を呈し、IL6発現との関連を示唆した。

ウイルス性心筋炎による心不全に対する関与を目的に、マウスウイルス性心筋炎モデルを用いた。Encephalomyocarditis(EMC)ウイルス接種前後より、分離精製蛋白を皮下投与(100microg/g/day)にて4日行い、感染と同時投与より4日間で生存率を、未治療群に比較して大きく延長させた。本実験より、分離精製蛋白の免疫賦活作用や抗ウイルス作用を明らかにした。ここで、in vitroで報告されている抗ウイルス作用は、in vivoでも作用する可能性を示唆した。以上より、粘液腫の自己免疫疾患様症状や抗ウイルス性心筋炎に、心房粘液腫に含まれるIL6またはIL8類似蛋白抗原が強く関与していると推定した。心房粘液腫より精製した蛋白の、DNAアミノ酸配列の決定及びエピトープの解明は、将来の課題としたい。
日本の土壌生態系における窒素無機化量の広域的評価と温暖化による影響の予測

本年度は、日本全国の土壌試料の採取とその形態別窒素の定量評価を行なった。まず、土壌試料は、国および県の農業試験場と一般農家の圃場の表層土を、北海道、秋田、新潟、富山、石川、福井、京都、滋賀、兵庫、福岡、佐賀、鹿児島、沖縄あわせて約100点採取した。これらは、水田あるいは畑の土地利用下にあり、土壌型としては沖積土から火山灰土壌まで幅広く、またその存在する地点の気候も多様であることから、日本全体の農耕地土壌を代表しうるものと考えた。そして、それら試料中の窒素成分を、全量とともに、有機の可給態画分である窒素無機化潜在量を、長期培養法で求めた。その結果、窒素無機化潜在量は、全体的には全窒素量に比例してその数%から数十%を占めることが明らかとなった。また、その潜在量を規定する要因について解析を行なったところ、気候による影響は全窒素に比べて小さいことが分かった。すなわち、全窒素量は亜寒帯気候の北海道が亜熱帯気候の沖縄より著しく高いのに対して、無機化潜在量は必ずしも顕著な差はなかった。また、土壌型についても気候と似た傾向を示した。最も影響がみられたのが土地利用であり、畑よりも水田の方が無機化潜在量は高い傾向にあった。しかしながら今回の結果は包括的なものとは必ずしも言えないため、今後引き続き、全国規模での土壌試料採取と分析を行い、最終的に日本の農耕地土壌全体の結果として取り纏めたいと考えている。本年度は日本各地の各種土地利用下における土壌試料の採取とその窒素の形態別定量に関する予備試験を行った。土壌試料の採取は、年平均気温、降水量の異なる北海道、富山県、石川県、福井県、京都府、兵庫県の水田および畑で行い、30試料を集めた。また、土壌特性値に幅を持たせるために京都府北部丹後地方から造成農地土壌も同様に採取した。窒素の形態別定量については全窒素および可給態の無機窒素のついては定量が終わり、窒素無機化潜在量の評価を現在行っている最中である。全般的傾向としては、気温の違いを反映して微生物活性が低いと考えられる北海道で全窒素量が高く保たれていること、また窒素無機化潜在量は地域、土地利用で大きく異なることなどが明かとなりつつある。さらに造成農地土壌の結果との比較から、長期間にわたる農耕地としての土地利用は、無機能の可給態であるいわゆる化成肥料によらずに有機物主体で土壌が可給態窒素を供給できるようにする傾向のあることも示された。
非ガウス雑音に対する符号化変調法の研究

非ガウス性雑音が重畳する伝送路において、誤り訂正符号化と変調を同時に考慮して、信頼性の高い伝送を行なう符号化変調法について研究した。具体的には、トレリス符号化変調法と多レベル符号化法の非ガウス性雑音伝送路への適用法を研究した。トレリス符号化変調については系列間の誤り率の上界をバタチャリヤバウンドにより評価する手法により,ビット誤り率の上界を評価する式を導出した。この式は、符号誤りの状態遷移に関する一巡伝達関数で表される。与えられた雑音の確率分布に対し、この式を最小とする符号を探索できるようなプログラムを作成した。基底帯域伝送および帯域伝送において、インパルス性雑音に対し、最適符号を探索し、探索した符号の特性をシミュレーションにより調べ、導いた探索法が有効であることを確認した。多レベル符号化については、各レベルに訂正能力が割当られた時の、ビット誤り率の近似式を導出し、基底帯域伝送および帯域伝送において、インパルス成雑音に対し誤り率を最小とする訂正配分を決定し、シミュレーションに妥当性を確認した。さらにフェージング伝送路への符号化変調法の適用について研究した。送信信号が、ガウス雑音を受けるフェージング伝送路を通過し、受信器で自動利得制御を受けると、非ガウス雑音を受ける(フェージングの無い)定常伝送路からの信号と等価になる。このことから、非ガウス雑音に対する符号化変調符号の探索法を適用すれば、フェージング伝送路に対する最適符号が見つけられることになる。このような観点から、フェージング伝送路に対する符号化変調符号の探索法の研究を開始し、多レベル符号化法については有効な符号化法を見つけた。下記の3種の符号化変調につき符号の選択法を明らかにした.[1]トレリス符号化基底帯域伝送について,系列間の誤り率の上界をバタチャヤバウンドにより評価する手法により,ビット誤り率の上界を評価する式を導出した.この式は,符号誤りの状態遷移に関する一巡伝達関数で表される.そこで,任意の畳み込み符号の一巡伝達関数を自動計算するプログラムを,グラフ理論とシグナルフロ-グラフのメイソンの定理を用いて構成した.このプログラムを用いて,与えられた雑音の確率分布に対し,誤り率の上界を最小とする符号を探索した.探索した符号の特性をシミュレ-ションにより調べ,導いた探索法が有効であることを確認した.[2]多レベル符号化基底帯域伝送について,各レベルに訂正能力が割当られた時の,交錯法を用いない場合の,ビット誤り率の近似式を導出し,シミュレ-ションによりその妥当性を検証した.次に,この式を用い,各種訂正能力配分に対する誤り率を計算し,誤り率を最小とする配分を決定した.[3]符号間干渉のあるフェ-ジング伝送路への符号化変調法を適用を考察し,マクロ的な特性評価から,通常のガウス雑音に適する符号が,ガウス雑音を受ける病記伝送路でも適することを導いた.また,シミュレ-ションにより,この符号が有効な符号化利得を実現することを示した.非ガウス非雑音が重畳する伝送路において,誤り訂正符号化と変調を同時に考慮して,信頼性の高い伝送を行う符号化変調法について研究した.具体的には,トレリス符号化変調法と多レベル符号化法の非ガウス性雑音伝送路への適用法を研究した。トレリス符号化変調については系列間の誤り率の上界をバタチャリヤバウンドにより評価する手法により,ビット誤り率の上界を評価する式を導出した.

この式は,符号誤りの状態遷移に関する一巡伝達関数で表される.与えられた雑音の確率分布に対し,この式を最小とする符号を探索できるようなプログラムを作成した.基底帯域伝送および帯域伝送において,インパルス性雑音に対し,最適符号を探索し,探索した符号の特性をシミュレーションにより調べ,導いた探索法が有効であることを確認した.多レベル符号化については,各レベルに訂正能力が割当られた時の,ビット誤り率の近似式を導出し,基底帯域伝送および帯域伝送において,インパルス成雑音に対し誤り率を最小とする訂正配分を決定し,シミュレーションに妥当性を確認した.さらに,フェージング伝送路への符号化変調法の適用について研究した.送信信号が,ガウス雑音を受けるフェージング伝送路を通過し,受信器で自動利得制御を受けると,非ガウス雑音を受ける(フェージングの無い)定常伝送路からの信号と等価に成る.このことから,非ガウス雑音に対する符号化変調符号の探索法を適用すれば,フェージング伝送路に対する最適符号がみつけられることになる.このような観点から,フェージング伝送路に対する符号化変調符号の探索法の研究を開始し,多レベル符号化法については有効な符号化法をみつけた.
小胞体チャネルに関する研究

TRIC-A欠損マウスでは、血管収縮性が上昇するために高血圧を発症することを見出した。TRIC-A過剰発現マウスも含めた詳細検討により、平滑筋ではTRIC-A発現はCa2+スパーク頻度を規定し、緊張性を規定することが判明した。一方、小胞体に分布する膜タンパク質ミツグミン23は多量体を形成し、薄いお椀様の複合体を構築することが明らかにされた。また、不安定な陽イオン選択的チャネル電流も検出され、小胞体上でミツグミン23は状況依存的にイオンチャネルとして機能することが示された。筋小胞体より同定されたミツグミン23は化学架橋剤の処理により、多量体を形成していることが示唆されていたが、その機能は不明であった。しかしながら、昨年度遂行された脂質二重膜再構成実験において、精製ミツグミン23は不安定な陽イオン選択的チャネルを形成することが明らかになった。同時並行にて進行していた電子顕微鏡の粒子イメージの三次元再構築実験では、ミツグミン23は側壁が薄いお椀様の複合体を形成することが明らかにされた。これらの観察データから、典型的なイオンチャネルの構造とは大きくことなるものの、小胞体上でミツグミン23は状況依存的に陽イオンチャネルを形成し得ることが示唆される(発表論文1)。小胞体上の一価陽イオンチャネルとして同定されたTRICチャネルは、カウンターイオンを供給することにより効率的なCa2+放出を支援する機能が示唆されている。本年度には、TRIC-A欠損マウスで観察された高血圧の発生機構を解析した。その変異マウスの抵抗血管は血管平滑筋の収縮亢進により、定常時より過緊張状態にあることが示された。Ca2+イメージング実験では、TRIC-A欠損血管平滑筋では定常状態の細胞内Ca2+濃度が上昇しており、リアノジン受容体を介する小胞体Ca2+スパークの発生頻度は減弱していた。一般に平滑筋ではCa2+スパークは細胞膜のCa2+依存性K+チャネルを活性化して過分極させることが知られており、TRIC-A欠損血管平滑筋においてCa2+依存性K+チャネルの活性低下に起因する膜電位上昇も観察された。従って、TRIC-A欠損によりリアノジン受容体の機能が障害されることにより過分極シグナルの発生が減少し、膜電位上昇による電位依存性Ca2+流入の亢進し、血管収縮性が上昇するものと結論される(発表論文2)。TRIC-AとTRIC-Bは小胞体や核膜に分布し、一価陽イオン透過性チャネルを形成するため、細胞内環境では主にK+チャネルとして機能する。これまでの研究代表者らの成果から、TRICチャネルは小胞体Ca2+放出を促進するカウンターイオンチャネルとして生理的に機能することが推定される。TRIC-A欠損マウスは抵抗血管平滑筋における静止Ca2+濃度上昇により高血圧を示す。TRIC-A欠損血管平滑筋では、リアノジン受容体が仲介する小胞体Ca2+スパークの発生が障害され、細胞膜のCa2+依存性K+チャネルの開口が減弱して脱分極することで、電位依存性Ca2+チャネルの活性化により細胞内静止Ca2+レベルが上昇する。そこで、遺伝子欠損とは逆のモデル系となる平滑筋特異的なTRIC-A過剰発現TGマウスを作製し、その抵抗血管の生理的変化を検討した。このTGマウスは恒常的に低血圧を示し、その血管平滑筋においてはCa2+スパークの過剰発生、Ca2+依存性K+チャネルの活性化による過分極、電位依存性Ca2+チャネルの不活性化による細胞内Ca2+レベルの低下が観察された。一連の研究成果からは、血管平滑筋のTRIC-A発現量は静止緊張性を規定することで、血圧を設定すると結論されるとともに、TRIC-Aは難治性高血圧の治療薬標的として有用であることも推察される。一方、cDNA機能発現系の構築が困難であり、TRICチャネルの電気生理学的な理解は遅れており、特にTRIC-Bチャネルの詳細は不明であった。イギリスのグループとの共同研究により、TRIC-A欠損マウス由来の筋小胞体試料を活用することで、単一TRIC-Bチャネルの電流を人工脂質二重膜系にて計測することにも成功した。今後のチャネル計測における電位やCa2+依存性やイオン選択性、さらには不活性化機序のサブタイプ間での比較検討により、チャネル生物物理学的特徴が明らかになることが期待される。筋小胞体分画より以前同定したミツグミン53 (MG53)は、細胞内小胞の運動に深く寄与しており、筋損傷時の膜修復機構における鍵分子として機能することが判明している。MG53は細胞外添加によっても膜修復機構を活性化することが判明し、心臓の虚血再潅流実験系にてMG53静脈注射により心筋細胞死の軽減が観察された。

また、心筋・骨格筋ストレス時には血中MG53レベルが上昇することも判明した。従って、MG53は筋細胞死抑制薬として有用であるとともに、筋損傷マーカーとしても有用であると考えられる。これらの実験は研究代表者、米国オハイオ州立大と中国北京大の国際共同研究グループによる成果として発表された(発表論文1)。TRIM/RBCCファミリーに属すMG53は、胃に特異的に発現するTRIM50と高い構造上の相動性を示す。TRIM50欠損マウスは胃酸分泌障害を示し、その変異壁細胞においてはH+ポンプ含有小胞の動態異常を示す電子顕微鏡像が得られた。従って、MG53とTRIM50は細胞内小胞の動態制御に寄与する生理機能を共有することが明らかになった(発表論文1)。TRICチャネルに関する研究では、TRIC-A過剰発現血管平滑筋の生理機能変化を解析するとともに(論文投稿中)、平滑筋特異的TRIC-Bトランスジェニックマウスの作成を行った。また、ミツグミン23 (MG23)に関する研究では、MG23欠損マウス骨格筋の形態学的解析を進めて、その筋小胞体には高電子密度の貯留物が過剰に蓄積していることを電子顕微鏡により観察した(未発表データ)。本研究の解析標的であるミツグミン23とTRICチャネルに関して、共に順調に研究展開して2つの論文発表に至ったため。25年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の解析標的であるミツグミン23とTRICチャネルに関して、論文発表に到る成果には達しなかったものの、H25年度には結実する重要な予備的成果が得られた。また、ミツグミン53に関する研究は予想以上に進展した。平滑筋細胞の小胞体上には、Ca2+放出チャネルとしてリアノジン受容体とIP3受容体が共発現しており、TRIC-AとTRIC-Bも共存している。TRIC-A欠損平滑筋の解析にて、TRIC-Aとリアノジン受容体、TRIC-BとIP3受容体の選択的な機能共役の存在が仮想された。新たな変異マウスを作成し、次年度に仮説検証を予定している。TRIC-A欠損平滑筋の解析にて、TRIC-Aとリアノジン受容体、TRIC-BとIP3受容体の選択的な機能共役の存在が推定された。この推論を検討するために、H24年度にはマウス実験モデルの作成に終始したが、H25年度には具体的な生理学的検討が予定されている。
高時間分解能な古地磁気変動の解読を目指した高速・高温下磁化測定法の提案

古地磁気記録の時間解像度を数万年まで上げることができれば、地球中心核中の流れと直接対応する変動が観測されると期待されている。これまでのところ、そうした記録は過去200万年間程度からしか得られていない。本研究では、(1)2000-1000万年前の地磁気を記録している海底掘削試料の取得・測定と、(2)高解像度測定に必要な高速測定を可能にする高温磁力計の開発、を行った。高温磁力計のプロトタイプを作成し、今後測定感度および温度コントロールを高度化するための課題を明確にした。本研究は高温試料振動型磁力計を作成し、高時間解像度の古地磁気記録の取得から新たな古地磁気学の開拓を目指すものである。本年度は磁力計の基本的なコンポーネントである試料振動機構とMIセンサを用いた磁気測定回路を作成した。振動機構については、従来計画であったボールねじは摩耗により長期間の使用が難しい可能性があることがわかったので、代替としてリニアモーターとスコッチクランクを比較検討し、電磁ノイズの少なさからスコッチクランクを採用した。樹脂製のスコッチクランクでは、1.5cm, 5Hz程度の振動が可能であった。合わせて樹脂製のサンプルホルダーを作成し、アルミ製のフレームと組合わせ非磁性の振動機構を作成した。MIセンサとしてはアイチ・マイクロ・インテリジェンス社製のMI-CB-1DHを用いた。振動機構・センサーを手持ちのパーマロイ製の磁気シールドケースと組み合わせた実験により、特にシグナル処理をしない段階で、磁化がおよそ1μAm2の玄武岩試料の磁気シグナルを明瞭に捉えられることがわかった。試料加熱によるセンサ温度上昇の程度を調べるために、磁気シールド内の試料を赤外線導入加熱装置により加熱し、試料から5cm程度の空間の温度を測定した。アルミ板による簡易的な熱シールドを用いるだけでも、直径2cmのSiC円柱を加熱対象とした場合に、試料を600度まで加熱した時点での温度上昇は10度程度に抑えられることがわかった。本研究の目的は、古地磁気データを高速に測定できる高温試料振動型磁力計を作成し、それによる大量データの取得を通じ、高時間解像度の古地磁気復元を行うことである。平成27年度は磁力計の加熱機構の候補である赤外線導入加熱装置(サーモ理工社製GA298S)のテストと実験試料の採取を行った。センサー性能から測定される必要な試料の大きさ(約5cc)を考慮し、直径2cm、高さ1.5cmの玄武岩試料をSiC製の円柱型均熱容器に入れて加熱実験を行った。高速加熱は可能である一方、熱電対により試料内の温度を測定したところ不均質性が存在することがわかった。これを解決するために、試料の中心に貫通穴を開け熱伝導率の高いSiCを貫通させ、温度不均質性を改善する方法を現在試行中である。試料採取としては、高時間解像度の古地磁気記録の例として、国際深海科学掘削計画の第353次航海により回収された石灰質ナンノ化石軟泥の試料を取得し、測定に着手した。掘削船上で測定された古地磁気記録の解析を行い、サイトU1443で、およそ1500万年前から2000万年前の古地磁気記録が連続的に保存されている可能性がわかった。この結果は航海レポートの一部として公表した。対応するインターバルからLLチャンネルを用い連続試料を採取した。また、連続試料の測定に備え、ヘルムホルツコイルを用いた低周期環境磁場キャンセル用アクティブシールドを実験室に設置した。平成27年度は加熱機構を作成し磁力計と組み合わせることと、測定に着手することを目標としていた。赤外線加熱装置により、測定に必要な大きさの試料(約5cc)の加熱には成功したが、連続熱消磁実験に使用可能な程度の温度勾配の軽減は未だ達成できておらず、結果として高温磁力計の完成に至っていないので、やや遅れているとした。実験試料としては、交流消磁により高時間解像度の古地磁気記録を得られる可能性のある海底堆積物を取得することができた。これは、高温測定結果との比較検討を行う上でも重要である。平成28年度は赤外線導入加熱装置(サーモ理工社製GA298S)と、MIセンサー(アイチ・マイクロ・インテリジェント社製)を組み合わせ、試験測定を行った。また、これにより将来的な改善点をはっきりさせることができた。また、海底試料の連続測定から地磁気変動の復元を進めている。試験測定では1e-3 Am2の磁化強度を持つバサルトの小片をSiCホルダーに入れ、ホルダーに赤外線を当てて加熱を行った。ホルダー温度が600度まで測定を行うことができた。また、常温では1e-5 Am2の磁化強度をもつ試料の測定も可能であった。改善点として、第一に、現在測定可能な磁化は目標とするものよりも2桁程度小さい。シグナル処理によってS/N比の改善が見込めるが、そのためには試料振動をよりスムーズにする必要がある。第二に、センサー温度の上昇によりシグナルが劣化することが分かった。試作機ではホルダー温度450度程度からベースラインが激しく変動する。これを防ぐために、センサーの断熱を改善する必要がある。第三に、ホルダー温度と試料温度との較正を行う必要がある。これらの点を改善することで、ほとんど前例のない高温残留磁化測定が可能であることが分かった。海底試料である国際深海科学掘削計画第353次航海の試料については、Uチャンネル試料を採取し交流消磁、色測定、帯磁率測定を進めている。

特に、帯磁率と色調が約30 cmスケールで相関して変動することがわかった。これは地球軌道変動を反映していると考えられ、この変動を利用することで高解像度の時間目盛を入れ地磁気変動を解釈することができると期待される。古地磁気記録の時間解像度を数万年まで上げることができれば、地球中心核中の流れと直接対応する変動が観測されると期待されている。これまでのところ、そうした記録は過去200万年間程度からしか得られていない。本研究では、(1)2000-1000万年前の地磁気を記録している海底掘削試料の取得・測定と、(2)高解像度測定に必要な高速測定を可能にする高温磁力計の開発、を行った。高温磁力計のプロトタイプを作成し、今後測定感度および温度コントロールを高度化するための課題を明確にした。本年度は常温磁力計を開発することを目指した。磁力計の基本的なコンポーネントである試料振動機構とMIセンサを用いた磁気測定回路を試作し、常温の残留磁化測定の基本的なテストを行った。樹脂製のスコッチクランクを採用することで、最小限の電磁ノイズで長寿命の振動機構を作成し、MIセンサと磁気シールドを組み合わせることで地質試料の磁化が確かに測定可能であることがわかった。また、直径の小さなSiC円柱をチャンバーとすることで、試料周辺の温度上昇が抑えられることがわかった。これはセンサ距離を近づけ高感度な磁気測定を行う上で重要である。一方でシグナル処理の開発が遅れており感度が目標には達しておらず、磁化三成分の測定も行えていない。海底堆積物の測定をすすめるとともに、早急に連続熱消磁装置を完成させる。MIセンサによる高感度磁化測定は達成済みのため、平成28年度は加熱機構の均熱性の向上を行う。試料の中心に貫通穴を開け熱伝導率の高いSiCを貫通させ、温度不均質性を改善する方法と、電熱線加熱を比較検討する。装置が完成後、鉄隕石の高温磁化測定を行い、静磁的相互作用と熱残留磁化方位の関係を評価する。1500万年前から2000万年前の堆積岩を採取し連続熱消磁を行い、海底堆積物の測定結果と比較する。古地磁気学来年度に予定通り連続熱消磁装置を完成させ、試験的な測定を行う。そのために、類似の機器を開発中である有限会社ヤキルスと連携し、MIセンサによる磁化測定の感度の向上と磁化三成分の測定を早急に可能とする。平行して申請者は試料加熱部分と熱シールドを作成し、統合して連続熱消磁装置を完成させる。装置が完成次第、ヘマタイトとカマサイトを用いた高温磁化測定を行い、特に静磁的相互作用が熱残留磁化の固定に与える影響を評価する。その後にミランコビッチ周期を持つ堆積岩層を対象に実際の古地磁気試料を採取し、連続熱消磁装置による測定を行い、古地磁気強度と古地磁気方位の時間スペクトルの復元を行う。加熱機構の作成が遅れているため、当初予定していた加熱装置および磁気シールドケースの購入を見送った。そのため未使用額が発生した。磁力計がまだ試作段階であるため、当初予定していた磁気シールドを次年度に購入することとし、手持ちのパーマロイ磁気シールドを用いたため次年度使用額が生じた。高温磁力計の完成に向け、専用の加熱装置および磁気シールドケースを設計・購入するために使用する。