hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
疫学モデルとエビデンス分析による肥満流行メカニズムの解明と最も効果的な対策の特定

調査時期別にNHANES III(1988-1994)とcontinuous NHANES (1999-2010)をそれぞれ独立に分析した。死亡データは2011年度末まで入手可能である。60歳以上で喫煙暦のない人を分析に入れた。二つのCox比例ハザードモデルを用いる。主要な説明変数として、一つ目のモデルは調査時のBMIを用い(BMI Model)、二つ目は調査時と過去最大のBMIを用いた(BMI History Model)。モデルの予測精度の指標として二つのR2とC統計量を用いた。BMI Modelに比較して、BMI History Modelの予測精度は有意にかつ大幅に改善されることがわかった。前年度から継続してアラバマ大学バーミンガム校のNutrition Obesity Research Centerの先生方と共同研究を行っている。当初の計画通りに肥満の伝播度合いを定量化する研究を進める一方で、アウトカムとして肥満を扱っていることに疑問を持った。実際に健康問題になるのは肥満という状態より、糖尿病や心疾患といった肥満関連の疾患を発症した状態であるからである。そこで、まずは死亡リスクをアウトカムとし、肥満度合いとの関連性を調べることにした。このことは共同研究を行う中での会話の中から出てきた研究課題であった。また、来年度へ向けていくつか新たな研究課題もあがっているので、一つづつ取り組んで行きたい。一方で当初の課題もほぼ論文としてまとまっており、現在論文誌への投稿のための最終準備段階である。1.肥満伝播の数理モデル将来の肥満人口がどのように変化するかを予測する数理モデルを構築した。特に社会的な肥満の伝播、母子間の遺伝的・非遺伝的(phenotypic)な肥満の伝播を考慮したモデルである。モデル内のパラメータを推定するために米国・英国の肥満人口割合の経年変化データを用いた。その結果、「肥満遺伝子」持った人は統計的に優位に肥満になりやすいこと、2030年には米国で41.03%、英国では26.77%の人が肥満であると予想された。ただし、肥満人口はその後頭打ちになる。モデルを通じどのリスク要因が重要かを比較したところ、社会伝播が肥満人口を最も上昇させる要因であることも分かった。本研究は肥満研究の国際誌"Obesity"に掲載されている。2.「平均」以外に着目した複数グループの分布の違いを検定する統計手法の開発多くの医学・生物学的研究は複数グループの分布の違いを検定するときt検定やANOVAが用いられるが、これらはグループ間の平均の違いを統計的に検定している。ところが、実際は平均が一緒でも他の分布の特徴量が違うことは多くある。開発した手法を用いて、教育年数とBMI(Body Mass Index, kg/m2。肥満の指標として用いられる)の関係を分析したところ、教育歴が短いグループは極端にBMIが高い人を含むことが分かった。本研究は肥満研究の国際誌"International Journal of Obesity"に掲載されている。
慢性肉芽腫症の基礎的研究 b型シトクロ-ム大鎖欠損の遺伝生化学的解析

慢性肉芽腫症(CGD)は食細胞が殺菌に必要な活性酸素を産生することができず、重篤な感染を繰り返す先天性の疾患であり、先天性免疫不全症の中では最も京症頻度が高い。食細胞は刺激により直接にはス-パ-オキシドアニオン(O2-)のみを産生する。殺菌に直接関与する他の活性酸素種は、この分子に由来し、ファゴゾ-ム中で二次的に形成される。O2-産生系は形質膜に存在する一種の電子伝達系で、フドウ糖の分解で生ずる細胞質のNADPHから形質膜の外側の酸素分子に電子を運び生成したO2-は総て細胞外(ファゴゾ-ム中)に放出される。この系には形質膜に存在するシトクロ-ムの大小のサブユニットと可溶性画分にあり刺激により膜に移動すると考えられている45及び65kDaの少なくとも4種の蛋白質が関与している。CGDはこれらの蛋白質に関する遺伝子の欠損である。我々はこれらの4つの蛋白質をそれぞれ識別する抗体を分離し、本邦における病型分類を行ったところ、そのほぼ90%がシトクロ-ムの欠損で、残りを45及び65kDa欠損が占めること、シトクロ-ムの欠損ではその85%以上が大鎖の欠損であることを明らかにした。また既に得ているcDNAプロ-ブを用いCGD一家系の遺伝子の異常部位について調べこれがシトクロ-ム大鎖遺伝子の5'側の欠損によることを明らかにすると共に、その発端者を決定した。現在収集した正常DNAについてRFLP解析の可能性を調査中であり、これを基にさらに調査を進めるつもりである。なお我々は、多くのCGD家族について、EBVでトランスフォ-ムしたBリンパ球を分離中であるが、昨年度はまだ先のシトクロ-ムと2種の蛋白質がBリンパ球に存在することを明らかにし(Tリンパ球やNK細胞にはない)これにより、Bリンパ球は食細胞とまったく同一と考えられるス-パ-オキシド産生系を持つことが明らかになった。このことは今後のCGDの解析や、遺伝子導入実験を進める上で極めて有用な発見である。
アレルギー性鼻炎根治を指向したSIRT1蛋白研究の新しい展開

ヒト肥満細胞株(HMC-1)を用いSIRT1の活性化剤と阻害剤を加えカルシウムイオノファー(A23187)とPMAにて刺激した。Real time PCR法にてIL-4の産生量を検討した。また、ELISA法にてIL-4蛋白濃度を測定した。SIRT1活性化剤にて処理をすると、IL-4のmRNA量が減少した。また蛋白レベルでもIL-4蛋白量が減少した。逆にSIRT1阻害剤で処理をした細胞では、IL-4のmRNA、蛋白量が阻害剤の濃度依存的に増加した。ヒト肥満細胞におけるIL-4産生においてSIRT1蛋白は抑制的に働くことが示された。近年ヒストン蛋白が修飾を受けクロマチンが構造変化することでDNAからの転写が調節されていることが判明してきた。アレルギー性疾患においてもナイーブT細胞からTh2型細胞への分化の本質がクロマチンの構造変化に起因することが示され、発症や炎症の維持に重要な役割を果たす。今回の研究ではヒストン脱アセチル化作用を持つSIRT1蛋白に注目し、肥満細胞のIL-4産生におけるこの蛋白の関与を検討した。ヒト肥満細胞株HMC-1を用いた。SIRT1の活性化剤(resveratrol)と阻害剤(splitomysin)を加えカルシウムイオノファー(A23187)とPMAにて刺激した。4時間培養後に細胞を回収した。回収した細胞よりmRNAを採取、Real time PCR法にてIL-4の産生量を検討した。また、細胞刺激後24時間培養後、培養上清を回収、ELISA法にてIL-4蛋白濃度を測定した。resveratrolにて処理をすると、IL-4のmRNA量がresveratrolの濃度依存的に減少した。また蛋白レベルでも同様の結果が得られた。逆にsplitomysinで処理をした細胞では、IL-4のmRNA、蛋白量がsplitomysinの濃度依存的に増加した。SIRT1蛋白が肥満細胞におけるIL-4産生に関与する可能性が示唆された。近年ヒストン蛋白が修飾を受けクロマチンが構造変化することで、DNAからの転写が調節されていることが判明してきた。アレルギー性疾患においても、ナイーブT細胞からTH2型細胞への分化の本質がクロマチンの構造変化に起因することが示され、発症や炎症の維持に重要な役割を果たす。今回の研究ではピストン脱アセチル化作用を持つSIRT1蛋白に注目し、肥満細胞のIL-4産生におけるこの蛋白の関与の検討をおこなった。実験にはヒト肥満細胞株(HMC-1)を用いている。HMC-1にSIRT1の活性化剤(resveratrol)と阻害剤(splitomysin)を加え、カルシウムイオノファー(A23187)とPMAにて刺激した。刺激後、4時間培養後に細胞を回収した。回収した細胞よりmRNAを採取し、Real time PCR法にてIL-4の産生量の検討をおこなうと伴にカルシウムイオノファーとPMAで細胞刺激し、24時間培養した後に培養上清を回収した。ELISA法にてIL-4蛋白濃度を測定した。これらをSIRT1活性化剤(resveratrol)にて処理をしたところ、IL-4のmRNA量がresveratrolの濃度依存的に減少することが判明した。また蛋白レベルでもresveratrolの濃度依存的にIL-4蛋白量が減少した。逆にSIRT1阻害剤(splitomysin)で処理をした細胞では、IL-4のmRNA、蛋白量がsplitomysinの濃度依存的に増加することが分かり、アレルギー性鼻炎治療との併用による予後改善へと繋がることが期待できる。実験にはヒト肥満細胞株(HMC-1)を用いた。HMC-1にSIRT1の活性化剤(resveratrol)と阻害剤(splitomysin)を加えカルシウムイオノファー(A23187)とPMAにて刺激した。回収した細胞よりmRNAを採取し、Real time PCR法にてIL-4の産生量を検討した。また、カルシウムイオノファーとPMAで細胞刺激し、24時間培養後、培養上清を回収した。
幹細胞因子が制御するストレス応答による老化制御機構

我々はこれまでの研究結果により、TERTがテロメア長非依存的に造血幹細胞を維持する分子機構を明らかにしてきた。研究を発展させるに当たりさらに異なる機構でTERTが造血幹細胞を維持する可能性を探るため、TERTの結合因子に注目し、核小体因子nucleosteminが造血幹細胞のDNA損傷修復に貢献して造血幹細胞を維持することを明らかにし、論文として発表した。これはTERTがテロメア領域のみならず核小体の恒常性維持を介して造血幹細胞を制御する可能性を示唆しており興味深い。また、上皮幹細胞においてTERTがクロマチンリモデリング因子BRG1と結合しWnt標的遺伝子の発現を維持することが幹細胞制御に重要であることが報告されているため、造血幹細胞におけるクロマチンリモデリング因子BRG1およびその相同分子BRMの重要性を検証した。クロマチンリモデリング因子とは、転写の基本単位ヌクレオソームに結合し能動的にクロマチンを再構築することで、標的遺伝子に対する転写関連タンパク質のアクセスを容易にし、その転写発現を制御する重要な分子である。造血細胞においてBRG1は前駆細胞や分化した細胞の一部にも発現する一方で、BRMは長期再構築能を持つ未分化な造血幹細胞に特異的に発現し分化した細胞では発現が低下していた。このことから我々はBRMノックアウトマウスの造血細胞を解析したところ、競合的造血幹細胞移植においてBRM欠損造血幹細胞は特異的に失われ、BRMが造血幹細胞の長期再構築能維持に必須であることが示された。このときBRM欠損造血幹細胞では細胞周期が活性化しており、BRMは造血幹細胞の静止期維持に貢献することが示唆された。これらの性質は何れも造血幹細胞特異的に見られ、BRMが造血幹細胞の制御に重要な機能を持つことを示唆している。26年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画通り、造血幹細胞のストレス応答と質的管理による老化制御の分子機構を解明するため、研究計画に従って遺伝子変異マウスを用いて実験を実施した。アポトーシスを選択的に誘導するp53の共役因子ASPP1が造血幹細胞に特異的に発現することを見出したため、ASPP1がアポトーシスを介した健全な造血幹細胞プールの維持に関与すると考え、ASPP1ノックアウトマウス造血幹細胞を解析しその可能性を検証した。ASPP1欠損造血幹細胞を用いた骨髄移植では、野生型に比しドナー生着率が高く、連続移植によってその差は顕著になった。その時の細胞周期を解析すると、ASPP1欠損造血幹細胞は野生型に比し骨髄移植ストレス後も静止期に維持されていた。これらの結果よりASPP1はストレスを受けた造血幹細胞の静止状態を失わせ、幹細胞の長期再構築能を抑制することが示唆された。さらにASPP1欠損造血幹細胞は野生型より高い放射線照射後のアポトーシス抵抗性を有することを示し、ASPP1が造血幹細胞においてDNA損傷応答性にアポトーシスを誘導することを明らかにした。しかしその時、ASPP1欠損造血幹細胞ではDNA修復終了後も重度の損傷を負った細胞がより多く残存しており、ASPP1は修復不可能な損傷を負った造血幹細胞をアポトーシスによって除去することで造血幹細胞を遺伝的不安定性から保護していると考えられた。以上の結果より、ASPP1が細胞ストレスに応じて造血幹細胞を静止期から細胞周期に移行させ、DNA損傷を負った造血幹細胞にアポトーシスを誘導する分子であることを我々は初めて明らかにした。このようなASPP1の機能は幹細胞集団が正常に機能するための恒常性維持に不可欠と考えられ、ASPP1の欠損は老化、造血不全や白血病につながる可能性がある。我々はこれまでの研究結果により、TERTがテロメア長非依存的に造血幹細胞を維持する分子機構を明らかにしてきたが、さらに異なる機構でTERTが造血幹細胞を維持する可能性を探るためTERTの結合因子に注目し、核小体因子nucleosteminが造血幹細胞のDNA損傷修復に貢献して造血幹細胞を維持することを明らかにし論文として発表した。また近年、上皮幹細胞においてTERTがBRG1と結合しWnt標的遺伝子の発現を維持することが幹細胞制御に重要であることが報告された(Park et al. Nature 2009)。クロマチンリモデリング因子として知られるBRG1は、転写の基本単位ヌクレオソームに結合し能動的にクロマチンを再構築することで、標的遺伝子に対する転写関連タンパク質のアクセスを容易にし、その転写発現を制御する重要な分子である。造血幹細胞におけるクロマチンリモデリング因子の重要性を検証するためBRG1およびその相同分子BRMの発現レベルを調べたところ、BRG1は前駆細胞や分化した細胞の一部にも発現する一方で、BRMは長期再構築能を持つ未分化な造血幹細胞に特異的に発現し分化した細胞では発現が低下していた。このことから我々はBRMが造血幹細胞の制御に関与するかを検証するためBRMノックアウトマウスの造血細胞を解析したところ、競合的造血幹細胞移植においてBRM欠損造血幹細胞は特異的に失われ、BRMが造血幹細胞の長期再構築能維持に必須であることが示された。

このときBRM欠損造血幹細胞では細胞周期が活性化しており、BRMは造血幹細胞の静止期維持に貢献することが示唆された。これらの性質は何れも造血幹細胞特異的に見られ、BRMの機能が造血幹細胞に特異的なものであることが伺える。我々はこれまでの研究結果により、TERTがテロメア長非依存的に造血幹細胞を維持する分子機構を明らかにしてきた。研究を発展させるに当たりさらに異なる機構でTERTが造血幹細胞を維持する可能性を探るため、TERTの結合因子に注目し、核小体因子nucleosteminが造血幹細胞のDNA損傷修復に貢献して造血幹細胞を維持することを明らかにし、論文として発表した。これはTERTがテロメア領域のみならず核小体の恒常性維持を介して造血幹細胞を制御する可能性を示唆しており興味深い。また、上皮幹細胞においてTERTがクロマチンリモデリング因子BRG1と結合しWnt標的遺伝子の発現を維持することが幹細胞制御に重要であることが報告されているため、造血幹細胞におけるクロマチンリモデリング因子BRG1およびその相同分子BRMの重要性を検証した。クロマチンリモデリング因子とは、転写の基本単位ヌクレオソームに結合し能動的にクロマチンを再構築することで、標的遺伝子に対する転写関連タンパク質のアクセスを容易にし、その転写発現を制御する重要な分子である。造血細胞においてBRG1は前駆細胞や分化した細胞の一部にも発現する一方で、BRMは長期再構築能を持つ未分化な造血幹細胞に特異的に発現し分化した細胞では発現が低下していた。このことから我々はBRMノックアウトマウスの造血細胞を解析したところ、競合的造血幹細胞移植においてBRM欠損造血幹細胞は特異的に失われ、BRMが造血幹細胞の長期再構築能維持に必須であることが示された。これらの性質は何れも造血幹細胞特異的に見られ、BRMが造血幹細胞の制御に重要な機能を持つことを示唆している。26年度が最終年度であるため、記入しない。ほぼ研究計画通りの進展を得られていると考える。これまでの研究結果によりASPP1が正常造血の恒常性維持に貢献する制御機構が明らかになったため、この結果を確定してまとめると共に、さらにASPP1が造血幹細胞において担うこの機構がp53を介しているか調べるため、ASPP1・p53ダブルノックアウトマウスを作製し、造血幹細胞移植系を用いた造血解析および白血病発症について調べる。これまでの研究結果によりBRMが造血幹細胞の維持に重要であることが明らかになった。幹細胞は分化の多能性を維持するため、細胞内外のシグナルに対応してあらゆる方向の細胞運命の決定・細胞分化を速やかに開始し得る可逆的な発現抑制状態を維持しているが、標的遺伝子に対するBRMによるクロマチン再構築と転写因子複合体のリクルートは造血幹細胞に於いてこの様な状態を維持する為に有利である。今後モデルマウスを用いて、BRMを中心とする複合体によりダイナミックに制御される造血幹細胞の転写制御仮説を立て、これを証明する。
人間支援のための高度システムエネルギー変換

現在のところ,視覚情報および聴覚情報については大変多くの研究開発が行われており,視聴覚情報の保存や再現,伝送,共有を行うことが可能となっている。一方で,触覚・力覚情報の研究は十分になされているとは言い難い状況にある。そこで,研究代表者らはこれまでに実世界の触覚・力覚情報の保存や再現を行う技術としてモーションコピーシステムを提案している。本システムにより時間と空間を越えて人間の位置情報と力加減,すなわち人間の繊細な動作の保存と再現を実現できる。本研究の目的は,パワーエレクトロニクス・モータドライブ・モーションコントロールの知見を活用し,高精細な触覚・力覚情報の保存と再現をモーションコピーシステムにより実現することにある。モーションコピーシステムは力制御および位置制御により構成されるが,力制御および位置制御はアクチュエータの電流制御が基礎となっており,この電流制御の制御性能はモータ駆動回路の性能に大きく依存する。従って,モータ駆動性能は触覚・力覚の保存・再現性能に直結する。そこで本研究では,現在主流となっている電力効率のみを重視したPWM・PDMインバータによるモータ駆動ではなく,MOSFETの飽和領域と能動領域を適宜利用するG級電力増幅器を新たに開発した。G級電力増幅器はPWMの三角波キャリア周波数に拘束されないためFPGAによる高速演算に最適であり,またスイッチングノイズが一切出力されないので低雑音であるとともに,従来のリニアアンプよりも電力効率が高い。従って,広帯域且つ高効率・低雑音なモータ駆動を可能とし,繊細な触覚・力覚情報の保存と再現を実現した。本システムは産業分野・医療分野・原子力分野における応用が期待されており,熟練技能者や高度な技術を持つ手術の術者,原子力発電所での高線量地域における作業員の動作保存・動作再現に利用可能であるため本研究の意義は大きい。本研究では,繊細な触覚・力覚感覚の保存と再現を達成するために,制御工学だけでなくモータドライブやパワーエレクトロニクスの知見を基に,G級電力増幅器とFPGAを用いた従来にないモータ駆動方法を開発した。具体的には,アクチュエータの新しい力制御手法,開発したG級電力増幅器およびFPGAを用いた電流制御によって高精細な触覚・力覚情報の保存や再現,伝送が可能となることを実機実験によって確認し,当初の研究計画で見込まれた結果を得ることができたため目標を達成したといえる。またこれらの研究成果は国内学会発表および国際会議論文に結実した。触覚・力覚情報の保存と再現を実現するモーションコピーシステムは幅広い分野において活躍が期待できる技術であり,本研究における実験実施例では1対のアクチュエータで構成された1軸のマスタ・スレーブシステム上で高い有効性が確認されている。しかしながら,多数のアクチュエータで構成された多軸のシステム上においても理論面では問題なく動作することが明らかとなっているものの,多自由度の複雑な動作についての実機実験による検証が不足している。すなわち,本技術は未だ実用段階に到達していないと考えられる。そこで,今後の推進方策として,より高度な作業が行える実験機の試作を行い,産業分野や医療分野,原子力分野などにおいて実際に現場での技術実証を実施する予定である。本研究の主目的は聴覚情報,視覚情報に続く触覚・力覚情報を人間の制御下に置くことにある。従来研究において提案されたモーションコピーシステムは,位置・カベースで触覚・力覚情報を保存し再現することを可能とし,接触動作を含む操作者の動作の保存と再現を実現した。しかしながら,モーションコピーシステムの課題は未だ数多く残されており,そのなかでも動作再現性の評価手法,高性能化,多自由度化が課題となっていた。動作再現性の評価はモーションコピーシステムの高性能化に欠かせないものであり,本研究ではその評価手法を確立し,周波数領域での動作再現性について検討した。従来のモーションコピーシステムでは,操作者が素早い動作を行う際に動作再現性が低下する問題をはらんでいたが,新しい制御方式を導入することでこの問題を解決しモーションコピーシステムの性能向上を実現した。また,保存時と再現時において対象物体が異なる場合でも動作再現性は著しく低下する。そこで,モーションデータベースを構築する手法と対象物体に合わせた適切な動作を選択的に再現できる手法を提案し,それぞれ研究成果として電気学会産業応用部門誌と国際会議にて報告を行った。さらに,モーションコピーシステムの多自由度化を行い,人間の複雑な動作を保存し再現できた。提案手法を用いることで,従来のモーションキャプチャでは行えない多自由度の動作における力加減の保存と再現が可能となり,高度な人間支援システムの実現に一歩近づいたといえる。本成果は電気学会論文誌に掲載され,期待通りの研究成果が得られた。

従って,モータ駆動性能は触覚・力覚の保存・再現性能に直結する。そこで本研究では,現在主流となっている電力効率のみを重視したPWM・PDMインバータによるモータ駆動ではなく,MOSFETの飽和領域と能動領域を適宜利用するG級電力増幅器を新たに開発した。G級電力増幅器はPWMの三角波キャリア周波数に拘束されないためFPGAによる高速演算に最適であり,またスイッチングノイズが一切出力されないので低雑音であるとともに,従来のリニアアンプよりも電力効率が高い。従って,広帯域且つ高効率・低雑音なモータ駆動を可能とし,繊細な触覚・力覚情報の保存と再現を実現した。本システムは産業分野・医療分野・原子力分野における応用が期待されており,熟練技能者や高度な技術を持つ手術の術者,原子力発電所での高線量地域における作業員の動作保存・動作再現に利用可能であるため本研究の意義は大きい。本研究では,繊細な触覚・力覚感覚の保存と再現を達成するために,制御工学だけでなくモータドライブやパワーエレクトロニクスの知見を基に,G級電力増幅器とFPGAを用いた従来にないモータ駆動方法を開発した。具体的には,アクチュエータの新しい力制御手法,開発したG級電力増幅器およびFPGAを用いた電流制御によって高精細な触覚・力覚情報の保存や再現,伝送が可能となることを実機実験によって確認し,当初の研究計画で見込まれた結果を得ることができたため目標を達成したといえる。またこれらの研究成果は国内学会発表および国際会議論文に結実した。触覚・力覚情報の保存と再現を実現するモーションコピーシステムは幅広い分野において活躍が期待できる技術であり,本研究における実験実施例では1対のアクチュエータで構成された1軸のマスタ・スレーブシステム上で高い有効性が確認されている。しかしながら,多数のアクチュエータで構成された多軸のシステム上においても理論面では問題なく動作することが明らかとなっているものの,多自由度の複雑な動作についての実機実験による検証が不足している。すなわち,本技術は未だ実用段階に到達していないと考えられる。そこで,今後の推進方策として,より高度な作業が行える実験機の試作を行い,産業分野や医療分野,原子力分野などにおいて実際に現場での技術実証を実施する予定である。
可能構文の様相意味論的研究

要旨は、日本語可能構文は、従来目的語(主題項)が主格標示されうること(主題項の主格/目的格の交替現象)ばかりが注目されてきたが、実際には、斜格項を含めて多様な格交替現象がみられる。この現象は伝統的な日本語学でも、生成文法などの理論言語学でも注目されず、説明もされていないが、可能構文の重要な統語的、意味的特性を示すものである。本研究では、可能構文(難易構文も同様)では、主語が、任意の位置にギャップを持つ述部を取ることができ、さらに様相演算子が述部を作用域としていることを示して、論理表示する意味論的手法を提唱した。また簡易ではあるが、間接証明を用いて可能構文の意味表示を証明論的に派生する手法も明示的に提示した。日本語可能構文は単純な移動によって目的語を主格標示するメカニズムを示したところで、このような重要な意味特性を説明することができない。なお研究者との議論の中で、unselective bindingを用いて、可能構文の可能世界に対する量化構造を3分割構造として説明(派生)できる可能性が検討され、今後この方向でさらに研究を進めていく指針が得られた。最終年度は、可能構文も主語の対象物の永続的性質を叙述する総称文の1種として扱い、Diesingのように3分割構造を仮定し、総称演算子が、主語(主題)が指示する制限領域にある個体変数と、再構成された述部全体が指示する集合の個体を一括束縛(unselective binding)するメカニズムの視点から、可能文が多様な主語を許容する理由を説明し、可能文を含む推論の中で説明を検証することにする。昨年度はSpringerのNew Frontiers in Artificial Intelligenceシリーズで、研究成果をひとまず世界的に発信することができた。またこれまでの斜格の主語化現象について、一括束縛を用いて、様相演算子を介在させる3分割構造を用いて新しい理論を開拓する方向性が得られた。3年間で完成する本課題の予定がわずかに遅れているものの、大きな進展もあり、研究が正しい方向に進んでいることを世界の研究者たちとの議論で確認することもできた。よって、本研究課題の研究進捗状況はわずかに遅れているものの、予想外の進展の方向も提示され、今年度の研究成果が当初の研究目標を上回ることも期待できる。今年度(平成31年度)は科研費による支援を受けた本研究の最終年度に当たるため、これまでの研究を総括して、可能構文のすべての統語的、意味的特性を包括的に記述、説明できる理論を提唱する。昨年度の研究から、様相演算子を主語の意味と述部の意味(ともに集合である)の間に介在させる3分割構造を、統語論ー意味論表示を並行派生するメカニズムを提唱する。また、可能構文を含むディスコースから論理推論を演繹的に行うとともに、モデル理論的意味論でも検証し、より自然言語の使用の文脈に近い、可能構文の論理表示を導く理論を確立して、論文に発表する。平成28年度は、内包論理意味論に基づき日本語の可能助動詞「られ」を含む構文を、英語の可能表現と比較しながら、統語論と意味論を並行記述するカテゴリー文法の視点から共通する様相的意味を考察した。日本語の助動詞「られ」が様相的意味と受動など事象的意味をあらわす場合について明示的な用法の際を見出すことを、尊敬表現「おになる」を使って明らかにした。従来は「られ」の多様な用法は単一の助動詞の多重の用法として考えられてきたが、当該研究で、可能と受動の用法が以下のように明示的に区別されることを解明できた。(1)可能用法は複合動詞形成で交差依存の結合により派生するが、受動用法では埋めこみ依存の結合を示す。(2)可能用法では、語幹動詞の斜格項や、項の所有者項でさえ主語となれる柔軟な主語化現象を示すの対し、受動用法では語幹動詞の主題項しか構文全体の主語となれず、主題項の主語化は義務的である。まず当該助動詞の2用法が互いに排他的であることを明らかにしたので、可能構文を形式意味論・論理学のmodalityという概念から捕らえなおして研究を進めた。可能構文の重要な特徴である格交替現象を検討し、語幹動詞の項が主格標示された場合とそうでない場合で(1)主格標示された場合、複合動詞のスコープより主格項のスコープが広くなる。(2)この場合、主格項は当然一般化限量子として記述されることになるが、残余部分の表現が不連続構成素となる。(1)と(2)の事実をMorrill/Moortgat/Carpenterらのカテゴリー文法的アプローチから記述した。研究成果は言語科学学会や太平洋アジア論理情報計算学会の国際会議に投稿し、採択とはならなかったが、28年度の研究目標であった可能動詞の記述的研究は概ね達成しており、29年度には論理的記述の精度を高め、推論にまで考察を広げて成果を発表する予定である。本研究課題に関する記述的な段階としてはおおむね順調である。単一の助動詞を含むとされる可能構文が受動構文と大きく異なる点の記述的な分析は終了し、カテゴリー文法的記述も現段階としては満足できる段階まで理解を進めた。様相論理を高階論理の視点から記述する枠組みについてはカテゴリー文法を採用することとし文献資料を収集して整理したので、可能複合動詞のような複雑な構文の分析も可能となった。28年度は可能構文と受動構文の根本的な相違を考察し、現代日本語文では前者を様相のカテゴリーで、後者をボイス(態)として記述すべきことを理解した。

また公開化された様相論理についても理解を深め、従来のカテゴリー文法に様相の概念を追加する文法モデルを構築できた。口頭及び論文発表については投稿準備中である。平成29年度は、過剰助動詞を含む構文の論理的意味に関する考察を発展させて、成果を人工知能学会国際会議14th Logic and Engineering of Natural Language Semantics (LENLS14)(平成29年11月14日)にて口頭発表するとともに、大会Proceedingsにも完全な論文が所収された。発表内容は可能助動詞を含む意味論を形式論理に翻訳する手法を紹介し、また可能助動詞と取立て助詞「だけ」の限量子の作用域相関について考察を加えた。さらにフィリピン大学セブ校で開催された31st Pacific Asia Conference on Language, Information and Computation (PACLIC31)(平成29年11月18日)では、可能構文の論理的意味を自然演繹の手法で証明論的に導出する試みについて発表し、同じく完全な原稿が大会プロシーディングスに掲載された。。なおLENLS14での発表は、Springer Verlagから出版される予定の大会選抜論文集New Frontiers in Artificial Intelligence: JSAI-isAI 2011Workshopsにも修正原稿が掲載されることになった(論文提出済み)。29年度は可能構文の論理的意味の導出過程の明示的提示の面で大きな進展があり、最終的な同構文意味の論理的推論への応用への基盤が築けたものと考える。昨年11月14日LENLS 14(於筑波大学東京キャンパス)、18日PACLIC31(於フィリピン大学セブ校)の二つの大きな国際会議で口頭発表を行い、論文がプロシーディングスに所収されて、学会サイトにも掲載されている。また前発表は学会選抜論文に選ばれ、SpringerからFrontiers in Artificial Intelligence: JSAI-isAI 2017Workshopsに掲載されることが決定済みである。したがって、当該研究は予定よりも大きな成果を収めたものと考える。要旨は、日本語可能構文は、従来目的語(主題項)が主格標示されうること(主題項の主格/目的格の交替現象)ばかりが注目されてきたが、実際には、斜格項を含めて多様な格交替現象がみられる。この現象は伝統的な日本語学でも、生成文法などの理論言語学でも注目されず、説明もされていないが、可能構文の重要な統語的、意味的特性を示すものである。本研究では、可能構文(難易構文も同様)では、主語が、任意の位置にギャップを持つ述部を取ることができ、さらに様相演算子が述部を作用域としていることを示して、論理表示する意味論的手法を提唱した。また簡易ではあるが、間接証明を用いて可能構文の意味表示を証明論的に派生する手法も明示的に提示した。日本語可能構文は単純な移動によって目的語を主格標示するメカニズムを示したところで、このような重要な意味特性を説明することができない。なお研究者との議論の中で、unselective bindingを用いて、可能構文の可能世界に対する量化構造を3分割構造として説明(派生)できる可能性が検討され、今後この方向でさらに研究を進めていく指針が得られた。
流体力学極限の問題とその周辺

1.Gibbsの統計力学において、到達半径有限でRuellのsuper-stability条件を満たす2体ポテンシャルの場合、圧力関数が大数の法則によるビリアル表示を持つことを証明した。この表示は低密度展開のできる(したがって相転移がない)密度領域ではすでに知られていたが、密度についての制限なしで証明できたことは重要である。本研究で扱う主要なモデルのひとつである相互作用するブラウン粒子系の流体力学極限を得るのにこの表示が本質的な役割を果たすからである。2.速度に比例する抵抗を受け2体間のポテンシャル力により相互作用する1次元古典粒子系のスケール極限はUchiyama(Scaling limit fora mechanicalsystem of interacting particles I,II CMP(1996,1998))によって広いクラスのポテンシャル関数Uに対し解決された。Uが遠方で可積分でなく(本質的に遠距離作用)負羃の減衰であれば、極限において現われる巨視的方程式は局所的でない新しい型の発展方程式であるが、特異積分による非線形作用素を右辺に持つため、通常の方法が適用できない。この方程式について、初期値問題の解の存在と一意性、および解の伝播速度の有限性を証明し、さらに多孔質媒体中の流体の非線形拡散方程式におけるBarenblatt解に対応する解を見い出した。特にUが対数関数の時はStieltjes変換を用いた解の具体的な表示を導き、それによって解の性質(滑らかさ;時間変数を大きくしたときの漸近挙動等)について精密な結果を得た(Uchiyama,A non-linear evolution equation driven bya logarithmic potential)。2.1次元古典粒子系のスケール極限としてえられた局所的でない1次元の発展方程式について右辺に現れる特異積分が対数ポテンシャルの場合は前年度の研究で解の性質が詳しく調べられた。一般のポテンシャルの場合にこれに対応するような詳しい性質を証明するのは困難だと思われるが基本的と思われる事実(最大値原理、解そのものは比較定理を満たさないが積分量については比較定理が成り立つこと、Barenblatt解に対応する解の変分的特徴付け等)を示すことができた。3.粒子数以外にもう一つの保存量をもつ$d$-次元格子気体模型を導入し、その生成作用素のスペクトルの飛びの評価を得た。結果は流体力学極限の研究に適用される。1.Gibbsの古典的統計力学において、到達半径有限でsuper-stability条件を満たす2体ポテンシャルの場合、圧力関数が大数の法則によるビリアル表示を持つことを空間次元一般の場合に証明した[K.Uchiyama, Pressure inclassicalstatistical mechanics and interacting Brownianparticles in multi-dimensions,Annales HenriPoincare(J. Theor. Math. Phys.)1, 1159-1202(2000)]。これは一種のビリアル定理で,Gibbs測度の一意性を仮定すれば(1次元系、あるいは多次元の高温域であればよい)すでにその証明は知られていたが,一意性を仮定せずに証明したのは本研究が初めてである.このビリアル定理はHamilton系の流体力学極限を導く時に重要な役割を果たす.本研究ではそれを2体ポテンシャルにより相互作用するブラウン粒子系に応用し,その流体力学極限を経験分布密度の3次モーメントの一様有界性の下に証明した。
顎関節症を想定したIL-17による骨軟骨破壊の分子機構の解明

顎関節症を想定し,骨軟骨破壊に及ぼすIL-17の影響を調べた。破骨細胞分化と成熟破骨細胞の機能は,破骨細胞前駆細胞へのIL-17Aの直接刺激では抑制されたが,骨芽細胞を介する破骨細胞前駆細胞への関節刺激では促進された。IL-17Aは骨芽細胞による細胞外基質タンパクの産生を促進した。また, IL-17Fは軟骨細胞による軟骨基質タンパク代謝の合成系を抑制し,分解系を促進することが示唆された。顎関節症における関節の軟骨破壊と骨吸収を想定し,破骨細胞前駆細胞として用いたマウス由来の株化単球/マクロファージ(RAW264.7細胞)をIL-17Aで直接刺激して破骨細胞への分化に及ぼすIL-17の影響を調べた。その結果,RAW264.7細胞はtype Aとtype CのIL-17受容体(IL-17R)を発現しており,type AのIL-17R発現はIL-17A刺激により増加した。IL-17AはRAW264.7細胞の酒石酸耐性酸ホスファターゼ(TRAP)染色性を低下させ,TRAP陽性の多核の破骨細胞様細胞数を減少させた。破骨細胞は,細胞質に存在する炭酸脱水酵素II型(CA II)によってCO_2とH_2Oから炭酸を生成し,その電離によって生じたプロトン(H^+)が,細胞膜のH^+-ATPaseによって波状縁から細胞外に放出される。放出されたH^+は,明帯によって閉鎖された空間の環境を低いpHに保ち骨無機質を溶解する。一方,破骨細胞は,マトリックス金属プロテアーゼ(MMP)-9やカテプシンKなどのプロテアーゼを産生して細胞外に分泌する。分泌されたこれらの酵素は,H^+による酸性環境下で骨基質タンパクを加水分解する。そこで,これらの骨吸収関連酵素の発現に及ぼすIL-17Aの影響を調べた。その結果,IL-17A刺激によってMMP-9とカテプシンK発現は有意に低下したが,CAII発現にはその影響が認められなかった。なお,IL-17刺激によるこれらの変化は,IL-17中和抗体の存在下で完全にブロックされた。次に、骨芽細胞との細胞間相互作用に不可欠なRANKL受容体(RANK)およびM-CSF受容体(c-fms)の発現に及ぼすIL-17Aの影響を調べた。その結果,IL-17A刺激によってc-fms発現は低下したが,RANK発現にはその影響が認められなかった。以上のことから,IL-17Aは,破骨細胞前駆細胞の破骨細胞への分化を抑制し,破骨細胞の骨吸収に関連するプロテアーゼ発現を低下させて,骨基質タンパクの加水分解を抑制することが示唆された。また,関連研究から,骨芽細胞(MC3T3-E1細胞)に圧迫力を付加すると,IL-17とIL-17Rの全てのsubtypeの発現が誘導されること,IL-17とIL-17Rは,骨芽細胞のRANKLとM-CSFの発現を増加させ,osteoprotegerin発現を低下させることが認められた。顎関節症における関節での骨吸収を想定し,IL-17Aが骨芽細胞(MC3T3-E1細胞)の炎症性サイトカイン産生に及ぼす影響を調べた。その結果,IL-17AはプロスタグランジンE_2(PGE_2)産生を増加させ,そのオートクリン機構によって骨吸収に関連する炎症性サイトカイン産生を促進することが明らかになった(Arch Oral Biol 55,679-688,2010)。次に,L-17Aが骨芽細胞を介して破骨細胞前駆細胞に間接的に作用することを想定し,IL-17AでMC3T3-E1細胞を刺激して得られた培養上清で破骨細胞前駆細胞(RAW264.7細胞)を培養後,破骨細胞への分化,骨吸収関連酵素の発現および象牙質片上における破骨細胞性吸収窩形成に及ぼすIL-17の間接的な影響を調べた。その結果,IL-17AはRAW264.7細胞の破骨細胞への分化を間接的に促進し,破骨細胞のカテプシンKとマトリックス金属プロテアーゼ(MMP)-9発現を間接的に増加させたが,炭酸脱水酵素(II型)発現には影響を及ぼさなかった。象牙質片上に形成される吸収窩の数にはIL-17A刺激の影響を認めなかったが,吸収窩の形態には違いを認めた。シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)選択阻害剤のセレコキシブは,RAW264.7細胞の破骨細胞への分化,カテプシンKおよびMMP-9発現の誘導を抑制した。siRNAでMC3T3-E1細胞のCOX-2発現を抑制すると,RAW264.7細胞のカテプシンKおよびMMP-9発現誘導が抑制された。

これらの結果から,IL-17Aは,骨芽細胞のPGE_2産生増加を介して,破骨細胞前駆細胞の破骨細胞への分化と破骨細胞の機能発現を促進することが示唆された。また,セレコキシブは,PGE_2を介したIL-17Aによる骨基質タンパクの水解を抑制することが示唆された(Biochimie 93,296-305,2011)。
排卵過程においてメラトニンは卵胞内で活性酸素種から卵や穎粒膜細胞を保護する

松果体ホルモンのメラトニンは抗酸化作用を併せ持ち、卵胞内にも高濃度に存在している。卵胞内でメラトニンが卵や顆粒膜細胞の保護作用を有しているかどうかを検討した。マウスの卵を用いた培養実験、ヒト顆粒膜細胞を用いた培養実験において過酸化水素で誘導される細胞障害をメラトニンは軽減した。また不妊症患者ヘメラトニンを投与すると受精率、妊娠率が向上し卵の質の改善効果を認め、顆粒膜細胞の保護作用により黄体機能も改善した。マウス卵を用いて、卵成熟に対する活性酸素種やメラトニンの作用を検討した。(1) 3週齢雌ICRマウスにpregnant mare serumgonadotropin(PMSG)10IUを投与し、48時間後に卵巣を摘出し、denuded oocyteを分離採取した。酸化ストレスとして、H202を培養液中に添加して卵培養を行った。卵の成熟過程では第一減数分裂が再開し、第一極体の放出がみられるため、12時間培養後の卵の第一極体放出の割合を観察した。H202を添加しなかったコントロールでは、第一極体を放出した卵は92.9%であったのに対し、H202添加では200μM以上の濃度で第一極体の放出が抑制された。(2) H202で引き起こされる卵の成熟障害をメラトニンが防止できるかどうかを検討するため、H202と同時にメラトニンを添加し卵培養を行い、12時間後における第一極体放出の割合を観察した。H202で抑制された第一極体の放出は、メラトニンにより有意に改善した。すなわち、酸化ストレスにより卵の成熟が障害され、これをメラトニンは防御することが明らかとなった。(3)メラトニンが卵細胞内においても抗酸化作用を発揮しているかどうかを検討するため、活性酸素と反応し蛍光発色する色素dichlorofluorescein(DCF-DA)を添加して卵培養を行い、蛍光顕微鏡にて卵細胞内の発色を観察した。H202添加して培養した卵にDCF-DA処理を行うと、活性酸素と反応し緑色に蛍光発色するが、H202非添加群の卵では発色を認めない。H202添加での発色強度は、メラトニンを同時添加すると有意に抑制された。したがって、メラトニンは卵細胞内においても抗酸化作用を発揮していると考えられた。卵胞内の酸化ストレスをメラトニンが抑制できるかどうかを検討した。(1)3週齢雌ICRマウスにpregnant mare serumgonadotropin (PMSG)10 IUを投与し、48時間後に卵巣を摘出、卵胞を穿刺し顆粒膜細胞を採取した。顆粒膜細胞培養を(1)コントロール(C群)、(2)メラトニン(100μg/ml)のみ添加する(M群)、(3)酸化ストレスとして、H2O2(100μM)を添加する(H群)、(4)H2O2投与前30分にメラトニンを添加する(H+M群)、の4群において行い、2時間後に細胞を4%パラホルムアルデヒドにて固定した。酸化ストレスマーカーとして、8-OHdG(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine)に対する抗体を用いて蛍光免疫染色を施行し、共焦点レーザー顕微鏡による観察および画像解析ソフト(cell profiler)による解析を施行した。顆粒膜細胞の核内8-OHdG染色強度は、C群:93±39、M群:111±66、H群:313±210、HM群:123±70、とH2O2添加で有意に上昇し、メラトニン同時添加で低下した。(2)同様にH2O2とメラトニンの顆粒膜細胞のapoptosisに対する影響を検討した。(1)実験の4群において顆粒膜細胞核に断片化をみとめる細胞を観察しapoptotic cellの割合を測定した。C群:6%、M群:7%、H群:21%、HM群:8%、とapoptotic cellの割合はH2O2添加で有意に上昇し、メラトニン同時添加で低下した。以上の結果より、メラトニンは卵胞内で活性酸素からの酸化ストレスを軽減し、顆粒膜細胞のapoptosisを抑制していることが明らかとなった。我々は排卵過程において卵胞内で発生する活性酸素をメラトニンが消去し、卵や顆粒膜細胞の酸化ストレスを低下させ、卵の質の低下防止や顆粒膜細胞の黄体化に貢献していることを研究している。今回は、活性酸素が顆粒膜細胞のDNAにどのような損傷を与えるか、またメラトニンがその損傷を防ぐことができるかどうかを検討した。(1)control、(2)H202 100μM、(3)H202 100μM+メラトニン100μg/ml、(4)メラトニン100μg/mlの4群で2時間の顆粒膜細胞培養を施行し、培養後に4%パラホルムアルデヒドで固定した。抗8-hydroxy-2-deoxyguanosine(8-OHdG)

抗体(グアニン塩基の酸化損傷マーカー)、抗γH2AX抗体(DSBのマーカー)を用いて蛍光免疫組織染色を施行し共焦点レーザー顕微鏡にて観察した。また、核の断片化によりアポトーシス細胞の頻度を検討した。H202添加では、顆粒膜細胞核内の8-OHdGおよびγH2AXの蛍光強度は有意に増加し、アポトーシス細胞が増加したが、メラトニンを同時添加するとこれらはcpntrolレベルまで有意に低下した。なお,メラトニン単独添加では変化を認めなかった。活性酸素は顆粒膜細胞DNAのグアニン塩基の酸化損傷、DSBを引き起こす。メラトニンはこれらの損傷を減少させることでアポトーシスを抑制していることが明らかとなった。
再生核の幾何学と再生核を用いた情報幾何学

本研究では再生核の微分幾何学的考察、および再生核に関連にした情報幾何学の理論構築を行った.再生核理論における特徴写像は、高次元多様体の接空間への写像と解釈するべき性質を持つ.この考え方を情報幾何学に応用し、アファイン分布の幾何学に関する結果を得た.また、特徴写像は統計モデルの標本空間に幾何学を誘導する.そこで再生核理論と情報幾何学の関連を解明するために、ツァリス統計学の幾何学について考察を行った.本研究は再生核の微分幾何学的理論の構築,および再生核を用いた情報幾何学の理論構築を目的とする.より具体的には,本研究では以下の2点を主目標として研究を行う.(1)多項式カーネル,ガウスカーネルなどの具体的な再生核について幾何学的解釈を与え,その幾何学的性質を解明する.この予備的な考察をもとに,再生核の幾何学の基礎的性質を解明する.(2)再生核の理論を用いて,無限次元統計モデルの部分多様体論的幾何学構造を解明する.また,再生核理論,および情報幾何学に関連した微分幾何学の発展も目指す.本研究では再生核の微分幾何学的考察、および再生核に関連にした情報幾何学の理論構築を行った.再生核理論における特徴写像は、高次元多様体の接空間への写像と解釈するべき性質を持つ.この考え方を情報幾何学に応用し、アファイン分布の幾何学に関する結果を得た.また、特徴写像は統計モデルの標本空間に幾何学を誘導する.そこで再生核理論と情報幾何学の関連を解明するために、ツァリス統計学の幾何学について考察を行った.本研究は再生核の微分幾何学的理論の構築,および再生核を用いた情報幾何学の理論構築を目的とする.また,再生核理論,および情報幾何学に関連した微分幾何学の発展を目的とする.再生核とは数学的によい性質を持つ関数であるが,近年は非線形相関解析など数理統計科学の分野にも応用され実用上も有用である.本研究は理論,応用の双方に有用である再生核について,幾何学的側面からの数学的性質の研究,および幾何学への応用を目指すものである.この研究目的に対し本年度は,特に具体的な再生核についてその幾何学の解明,再生核の持つ一般的な幾何学的性質の考察,さらに情報幾何学における理論解明を目標とし研究を遂行した.前述のように,近年機械学習を始めとする数理統計科学の分野では,多くの再生核が用いられている.この分野に関連する学会,研究集会等に参加し,再生核の具体的な使用法などの情報収集を行った.その結果,ヒルベルト空間(数理統計科学分野の用語では特徴空間)における値域集合の接空間分布の決定など,幾何学的にもまったく新しい問題が得られた.再生核の具体的な性質とともに,今後解明するべき問題であると考えており研究を継続している.また情報幾何学の理論として,統計多様体の一般化と捩れを持つアファイン接続に関する結果を得た.アファインはめ込みから統計多様体を拡張した幾何構造が得られるが,そこから自然に捩れを持つアファイン接続が構成できることを示した.再生核理論を情報幾何学に応用する場合,その幾何構造は統計多様体よりも広いクラスを扱わなければならないため,既存の統計多様体の一般化を研究することは本研究にも必要不可欠である.なおこの研究成果は微分幾何学に関する国際学会において口頭発表を行っている。再生核とは数学的によい性質を持つ関数であるが、近年は非線形相関解析など数理科学の分野にも応用され、実用上も有用である.本研究はこの再生核に対して、微分幾何学的理論の構築、および再生核を用いた情報幾何学の理論構築を目的とする.また、再生核理論、および情報幾何学に関連した微分幾何学の発展と、数理科学への応用も目的とする.この研究目的に対し本年度は、具体的な再生核についてその幾何学の解明、および再生核の応用を見据えた情報幾何学理論の構築などを行った.まず一般的に、情報幾何学は確率密度関数族のパラメータ空間に幾何学構造を導入するのに対して、再生核理論は確率密度関数族の標本空間に幾何学構造を誘導する.そこでガウスカーネルなどの具体的な再生核の幾何学について検討した結果、再生核理論は多様体の体積分布やリーマン計量などに関する、部分多様体論的立場からの理論構築が必要であると認められた. (一方情報幾何学は、多様体上のアファイン接続とその測地線に関する幾何学の構成が中心である. )そのため、情報幾何学の立場からの研究を行うことと同時に、Wasserstein幾何学などの新しい確率密度関数族の幾何学との関連解明に取り組んだ.この問題は、現在も引き続き検討中である.また、再生核理論と情報幾何学の数理科学への応用に関して、微分幾何学的立場から情報幾何学を計算幾何学へ応用するという結果を得た.これは特に、計算幾何学の座標依存性に関する問題点を指摘したものである.この研究成果は国際学会での招待講演等を含め、論文として発表している.さらに、昨年度からの継続として取り組んでいる統計多様体の一般化についても、いくつかの結果を得た.これらの結果は、国際会議紀要等に掲載予定である.本研究は再生核の微分幾何学的理論の構築、および再生核に関連にした情報幾何学の理論構築を目的とする。再生核とは数学的によい性質を持つ関数であるが、近年は非線形相関解析など数理科学の分野にも応用され、実用上も有用である.

そのため本研究は、再生核理論、および情報幾何学に関連した微分幾何学に関して、数理科学への応用も目的とする.これらの目的に対し本年度は、情報幾何学の確率空間への依存性の解明などを中心に研究を行った.まず一般的に、情報幾何学は確率密度関数族のパラメータ空間に幾何学構造を導入するのに対し、再生核理論はデータ分布の標本空間に幾何学構造を誘導する.また、もともとの情報幾何学は、幾何学構造が確率空間の測度変換に関して不変であるという要請のもとに構成されている.そこで情報幾何学と再生核の幾何学の関連を調べるためには、情報幾何学に対するいくつかの要請を緩め、より一般的な状況の中で幾何学構造を考察する必要がある.上述のような理由から、本年度はTsallis統計の幾何学を中心に研究を行った.このTsallis統計学は、一般にはq-正規分布族という非指数型分布族が主要な役割を果たし、未解決な問題が多い.さらにq-正規分布は、再生核理論で有用なRBFガウスカーネルと同様に、動径基底関数という性質も持つ.このTsallis統計の幾何学に関して、アファイン微分幾何学の立場から部分多様体としての性質を明らかにした.特に統計多様体の共形変形の理論を用いて、エスコート分布の幾何学的性質などを解明した.これらの研究結果は、国際会議紀要に出版されている.さらに統計多様体の幾何学についても、いくつかの結果を得た.本研究は再生核の微分幾何学的理論の構築、および再生核に関連にした情報幾何学の理論構築を目的とする。再生核とは数学的によい性質を持つ関数であるが、非線形相関解析など数理科学の分野にも応用され、実用上も有用である.そのため本研究は、再生核理論、および情報幾何学に関連した微分幾何学に関して、数理科学への応用も目的とする.これらの目的に対し本年度は、昨年度に引き続き情報幾何学の確率空間への依存性の解明などを中心に研究を行った.再生核理論と情報幾何学の関連を調べるためには、情報幾何学に対するいくつかの要請を緩め、より一般的な状況の中で幾何学構造を考察する必要がある.この理由から、本年度はTsallis統計の幾何学を中心に研究を行った.このTsallis統計学は、一般にはq-正規分布族という非指数型分布族が主要な役割を果すが、今年度はさらに一般的なq-指数型分布族の幾何学について考察を行った.その結果、q-指数型分布族における双対平坦構造や、一般化した共形構造の幾何学などを解明した.さらに、幾何学構造の基づく独立性の一般化を考え、この一般化独立性が統計的推論に自然に適用できることを示した.また、再生核理論、情報幾何学のいずれにおいても、統計モデルにおける接空間の構成法は重要であると考え、統計学的には疑似スコア関数、幾何学的にはアファイン分布論の立場から、その性質の解明を行った.再生核理論、および一般化独立性は、どちらも確率変数の様々な因果関係を記述できると考えられるが、これらの関係は未解決であり、今後の研究課題としたい.また再生核理論における特徴写像は、高次元多様体の接空間への写像という解釈も考えられ、アファイン分布論との関連解明も今後の研究課題としたい.