hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
鉄ニトリロ三酢酸による脳酸化モデルの確立

つまり脳内でのHO-1遺伝子の発現においては,これら炎症性サイトカインに影響されない経路が存在することが示唆された。HO-1の発現をin situ hybridization(ISH)により調べたところ,海馬の錐体細胞,視床下部の室傍核,などにシグナルの発現が見られ,局在と細胞の形態からHO-1遺伝子はニューロンに発現した可能性が高いと思われた。視床下部と海馬を対象として,脂質の酸化物であるhydroxynonenal(4-HNE)の発現をdot blotにより定量したところ,視床下部において,4-HNEが有意に上昇していた。以上のことから,Fe-NTAの腹腔内投与により,脳に酸化反応を惹起することが強く示唆され,反応は脳内の部位によって異なる可能性が考えられた。前年度は,腹腔内へ鉄ニトリロ三酢酸(Fe-NTA)を投与したが,末梢組織への影響を排除するため,今年度は側脳室へ微量のFe-NTAを持続投与した。マウス(ddy)の脳室内へ,浸透圧ポンプと脳室内投与キットを用いて,持続的にFe-NTA溶解液(Feとして0.1 mg/ml,0.25ml/hr)を投与し,それによる脳組織の変化を調べた。コントロールとして,生理食塩水を同様に脳室内へ持続投与した。2週間の持続投与を行い,視床下部,大脳皮質,線状体,海馬のヘムオキシゲナーゼ(HO)-1 mRNA, IL-6 mRNAおよびスーパーオキシドディスムーターゼー2(SOD2) mRNAをreal-time PCRにより測定した。その結果,Fe-NTA投与により,HO-1 mRNAとIL-6 mRNAのレベルは上昇したが,SOD2 mRNAでは,ほとんど変化がなかった。4週間持続投与した後には,組織染色としてHE,鉄染色,TUNEL染色を行った。定量的測定として,ドットブロットによるノネナール(4-HNE)の定量,real-time PCRによるHO-1,IL-6,IL-1b,TNFa,SOD1,SOD2,SOD3,Bcl2,Bad,FasLのRNA量の定量を行った。その結果,HEではFe-NTA投与側の海馬が著明に破壊され,炎症性組織に置き換わっていることが示された。鉄は炎症性組織と正常組織の間に沈着し,その局在に一致して神経細胞にアポトーシスが検出された。4-HNEの他,HO-1,IL-6,IL-1b,TNFa mRNAのレベルが視床下部と海馬で上昇していた。コントロールでは,上記の変化を認めなかった。以上のことから,Fe-NTAの脳室内持続投与により,著しい酸化障害が惹起され,炎症と酸化反応が強く誘導されていた。また,特に海馬のダメージが大きくなっていたことから,海馬はFe-NTAによる酸化障害を受けやすい可能性があると思われた。
液晶半導体のナノ超構造形成を利用した光電変換システムの構築

有機太陽電池のドナー材料として、効率的な可視光吸収特性を有する新しい狭バンドギャップ液晶半導体を設計・合成した。これらの化合物は、分子内電荷移動構造に起因して、400700 nmの領域に強い吸収帯を有することがわかった。溶液プロセスを用いて電子アクセプターであるフラーレン誘導体(PCBM)とのブレンド薄膜の作製を行い、液晶性の誘起が薄膜モルフォロジーおよびナノ秩序構造形成に及ぼす影響について、偏光顕微鏡観察、プローブ顕微鏡観察、およびX線回折測定等より多角的に調査を行った。その結果、液晶状態を構造形成に利用して作製したドナー・アクセプターブレンド薄膜においては、十分な表面平滑性を有するとともに、ナノ相分離構造に起因する高い秩序性・結晶性を保持していることが明らかになった。以上のことから、液晶半導体の特性を活用することで、有機太陽電池の構築に適した活性層構造を自己組織的に形成できることを示した。光電変換特性を評価した結果、約1 Vに迫る高い開放端電圧とともに、4%を超える高い電力変換効率を実現することができた。また、同様の化学構造を有する液晶性を発現しないドナー分子を用いた場合の光電変換特性は著しく低下することも明らかにした。液晶の自己組織化を用いた活性層構築手法により、デバイスの曲線因子および短絡光電流を大幅に向上できることを示し、本手法が有機薄膜太陽電池の構築に有用であることを明らかにすることができた。溶液プロセスを用いて電子アクセプターであるフラーレン誘導体(PCBM)とのブレンド薄膜の作製を行い、液晶性の誘起が薄膜モルフォロジーおよびナノ秩序構造形成に及ぼす影響について、偏光顕微鏡観察、プローブ顕微鏡観察、およびX線回折測定等より多角的かつ詳細に調査を行った。高効率な光エネルギー変換システム(有機太陽電池)の活性材料への応用を指向し、新規の液晶半導体材料を設計・合成した。具体的には、電子ドナー部位とアクセプター部位を適切に空間配置して一分子中にハイブリッド化した「ハイブリッド型液晶半導体」を精密に合成することができた。これらの新規化合物は、有機溶媒への高い溶解性を示すとともに、ドナー・アクセプター構造に起因する分子内電荷移動により、幅広い可視光領域での吸収特性を示すことを明らかにした。化合物のHOMOおよびLUMOレベルを実験的手法および計算化学の両面から検討し、半導体材料として適切なエネルギーレベルを有することがわかった。また、ドナーとアクセプターの化学構造と電子物性の関係性について系統的な知見を得ることができた。さらに、溶液プロセスを用いて薄膜の作製を行い、そのモルフォロジーをプローブ顕微鏡観察、およびX線回折測定等により多角的に評価を行った。その結果、薄膜表面は十分な平滑性を有するとともに、高い秩序性・結晶性を保持した均質な薄膜が得られていることがわかった。以上のことから、液晶半導体の特性を活用することで、電荷輸送に有利なナノスケールのチャンネル構造を自発的に薄膜中に形成できると考えられる。

さらに、溶液プロセスを用いて半導体薄膜を基板上に製膜し、この上に陰極を蒸着して予備的な有機太陽電池を作製し特性評価を行ったところ、良好な光電変換特性を示す材料系であることがわかった。有機薄膜太陽電池の活性材料として機能する液晶半導体分子の精密合成に成功し、材料の基礎物性評価を行うことができた。特に、電子ドナー・アクセプター部位を組込んだハイブリッド型液晶半導体材料を創製し、優れた可視光吸収特性および薄膜形成能を有することをこれまでに明らかにした。研究計画通り次年度には、合成した液晶半導体材料を活性層に用いた有機薄膜太陽電池を作製し、特性評価を進める。予備的知見により、太陽電池として機能することを確かめており、今後は素子構造の最適化やプロセス開発により、高効率化を目指して研究を行う。特に、液晶半導体材料の化学構造-基礎物性-光電変換特性の相関関係を明らかにできるよう検討を進める。当初の計画通り、主として、有機半導体材料の合成のための試薬品類、ガラス器具・実験器具の購入および、学会参加費・旅費に充当する。
エンハンサー・プロモーター相互作用阻害の発生段階特異的遺伝子発現調節への関与

ヒト・βグロビン遺伝子座は発生段階特異的にその発現が制御される5つの遺伝子を含んでいる。これらすべての遺伝子が十分量発現するためにはLCRと呼ばれる遺伝子座制御領域が必要であり、LCRは遺伝子座の5'側に位置している。我々は以前、LCRの極性がその活性に重要であるのか否かを検討するために、YAC(酵母人工染色体)導入マウス(TgM)の系を用いて、LCRをin vivoで反転させた。その結果、発生段階に関わらず、ずべてのβ様グロビン遺伝子の発現が減少することを観察した。これは、LCRの活性がその方向に依存することを明白に示すものだが、その分子メカニズムについては分かっていなかった。そこで本研究では、LCRの5'側に位置するHS5にインシュレーター活性が存在するという仮説をたて、その検証を行った。その結果、ヒト・βグロビンHS5はエンハンサー・ブロッキング(インシュレーター)活性を持ち、その活性はHS5内のCTCF転写因子の結合配列に依存することを示すことができた。興味深いことに、このCTCF依存的活性は遺伝子や発生段階特異的であった。これらの結果から、我々が、以前LCRを反転することによって観察した表現型は、少なくともその一部がHS5インシュレーターを「LCRエンハンサー」と「βグロビン・プロモーター」との間に配置したことによることが分かった。さらにHS5には、初期造血期特異的にε遺伝子の転写を抑制する活性が存在し、この活性はCTCFに非依存的であることも明らかとなった。ヒト・β-グロビン遺伝子座より、インシュレーター活性を有することが示唆されているHS5(高感受性領域)DNA断片のクローン化を行なった(野性型HS5)。このDNA断片中の活性中心と思われる部位に変異を加えた後(変異型HS5)、野性型及び変異型HS5DNA断片を、酵母変異導入用ベクター(pRS306)に挿入し、ターゲットベクターを構築した。これを用いて、ヒト・β-グロビンYAC(酵母人工染色体)を有する酵母(A201F4.3株)の形質転換を行なった後、正しい変異が導入されたYACを選別した。このYACDNAを精製後、マウス受精卵雄性前核へ顕微注入することにより、遺伝子導入マウスの作製を試みている。ヒト・β-グロビン遺伝子座より、インシュレーター活性を有することが示唆されているHS5(高感受性領域)DNA断片のクローン化を行った(野性型HS5)。このDNA断片中の活性中心と思われる部位(転写因子CTCFの結合配列)に変異を加えた後(変異型HS5)、野性型及び変異型HS5 DNA断片を用いて、ヒト・β-グロビンYAC(酵母人工染色体)の改変を行った。具体的には、LCR(遺伝子座制御領域)の3'側にHS5 DNA断片を挿入した。これらのYAC DNAを精製後、マウス受精卵雄性前核へ顕微注入することにより、遺伝子導入マウスの作製を行った。パルス・フィールド・ゲル電気泳動により導入遺伝子の構造解析を行った後、これらのマウスの赤血球細胞におけるβ-グロビン遺伝子の発現を、半定量的RT-PCR法により解析した。その結果、1)コントロール遺伝子座と比べた場合、成体の脾臓におけるβ遺伝子の発現量(野性型HS5)が50-70%にまで低下した。この低下は、変異型HS5を用いた場合には認められなかったことより、HS5がCTCF依存的なインシュレーター活性を持つことがin vivoの実験系において示唆された。また、2)胚期におけるγ遺伝子の発現量はどちらのHS5を用いた場合にも有意な変化が認められなかったこと、ε遺伝子の発現量はどちらのHS5を用いた場合にも著しく低下していたことより、インシュレーター活性が時期、及び遺伝子特異性を持つことが示唆された。ヒト・β-グロビン(hβ-glb)

遺伝子座において、インシュレーター活性を有することが示唆されているHS5 DNA断片をそのまま(HS5-TgM)、あるいは、インシュレーターの分子基盤と考えられる転写因子CTCFの結合配列を破壊した後(HS5dCTCF-TgM)に、HS1の3'側に挿入したhβ-glb YAC(酵母人工染色体)を構築した。これらをマウス受精卵の雄性前核に顕微注入することによりトランスジェニック・マウスを作製した。これらマウスの脾臓・赤血球におけるβ-グロビン遺伝子の発現量を半定量的RT-PCR法により調べたところ、HS5-TgMでは、野生型と比べてその発現量が50-70%低下していた。この表現型はHS5dCTCF-TgMでは見られないことから、HS5がCTCF依存的なインシュレーター活性を持つことが明らかとなった。次に、胚期におけるγ-グロビン遺伝子の発現を調べたところ、野生型、HS5-TgM、HS5dCTCF-TgMの3者の間で有意な差は認められなかったことから、インシュレーター活性には遺伝子特異性がある可能性が示唆された。さらに胚期のε遺伝子に関してはHS5-TgM、HS5dCTCF-TgM、ともに、野生型と比べて著しく低い発現量を示し、HS5が同遺伝子に対してCTCF非依存的な転写抑制活性を持つ可能性が示唆された。以上の結果から、hβ-glb遺伝子座を用いた本実験系がインシュレーター活性を検証する上で有効な手段となりうることが明らかとなった。
曲面上の渦力学：曲面の幾何がもたらす新しい流体運動の数理科学

研究実施計画に基づいて各サブプロジェクト(P1)-(P3)で以下の研究を行った.(P1):坂上はトーラス面における渦力学の研究を推進した.まず,点渦の新しい定常配置を多数見いだした.この結果は現在論文投稿中である.次に,滑らかな渦度分布を持つ定常解であるStuart渦を考えた.これはLiouville方程式の解として,これまで平面や球面での存在は知られていたが,トーラス面上での構成に成功したのは初めてである.その過程でLiouville方程式に曲面の曲率に対応する補正が必要であることが見いだされ,これは一般のリーマン多様体への拡張を考える上での重要な示唆となった.本成果はProc. Roy. Soc. Aに公表済みである.横山は双曲型の曲面流の定義の条件の一つである非遊走集合の特徴づけを位相幾何学的な観点から明らかにしつつある.米田は非圧縮Euler方程式を使って平面上の大スケール・小スケールの渦の相互作用の考察を進め,修正版のzeroth-lawを達成する渦分布の構成ができた.(P2):坂上はChris Green博士,榊原航也博士との共同で球面上のharmonic measureの解析的・数値的構成に成功した.本成果は現在学術誌に投稿準備中である.また,Axel教授との連携により,曲面上の偏微分方程式の数値解法であるSurface Finite Element法の研究を進め,計算実施のため数値計算用のパソコンを購入,トーラス面上の反応拡散系方程式へ適用した.その結果,トーラス面特有のスポットパターン形成の新しい知見を得た.(P3)については,関連する研究者との議論を始めている.他,Bartosz Protas教授,Qun Wang博士を招へいし共同研究を開始した.また,台湾と韓国の研究集会において招待講演を,日本数学会年会に参加して研究成果の発表を行った.サブプロジェクト(P1)では,点渦定常解の探索は当初の予定通りに進んでいる.それにとどまらず,トーラス面上のStuart渦の定式化とその新しい定常渦分布の構成は世界初の例となっており,当初の予定を超える成果となった.また,この研究を通して一般のリーマン多様体上のStuart渦を得るためのLiouville方程式の定式化や,さらに複雑な渦度分布を持つ曲面上の定常渦分布の構成へと進む可能性が見いだされたことは,想定を超える成果であったと考えている.サブプロジェクト(P2)では,曲面上のharmonic measureの研究において,球面の上の等角写像理論を用いた解析解の構成や代用電荷法を用いた数値解の構成を当初の予定通りに行うことができた.一方で,その過程でトーラスのような曲率が変化する曲面の上ではこれらの方法を適用することの妥当性をさらに検討すべきであることもわかった.また,Surface Finite Element Method (SFEM)の研究では,トーラス面上の反応拡散系方程式への適用により曲面特有のスポット形成に関する新しい理論的研究テーマを得ることができた.SFEMの流体方程式への適用は来年度以後の研究課題となっているが,ここで得た知見を活かすことができる状況である.また,別の曲面上の流体方程式の数値解法として点渦法による研究の可能性を検討し,文献調査や海外研究者との打ち合わせの結果,その方向性が具体的に見いだされたことも来年度に繋がる成果である.サブプロジェクト(P3)については,今年度は基礎研究に集中したため関係者との議論や今後の展開に関する調査にとどまっているが,基礎研究の進捗とともにその範囲は広がるものと考えている.これらの状況を鑑みて全体として見て概ね順調に推移していると判断している.(P1)では,得られた成果に基づいて今後は定常点渦解の安定性の問題,さらに新しいStuart渦の構成や安定性を調べるなどの研究を進める予定である.また,渦層や渦斑といった他の定常渦分布の構成にも進む予定である.曲面上の渦力学の分野は世界的にも注目されている分野であり,多くの海外の研究者が参入している.その状況を踏まえて,来年度以後,世界各地で開催される国際研究集会への積極的な参加を通じて,本課題に関連する研究成果の口頭発表,およびそこへ参加する国内外の研究者との共同研究を通じて,研究を加速させたいと考えている.(P2)では,得られたharmonic measureに関する成果を論文としてまとめ,さらなる展開を目指す.数値解法の研究ではSurface Finite Element法の適用で明らかになった反応拡散系方程式のスポット解の安定性について理論解析を進める.当初の予定にはなかった研究項目であるが,学術上の意義もあり,また今後の流体運動との関連で調べておくべき対象である.今年度はAxel教授との共同研究を開始して,本格的な流体方程式への適用に関する研究が開始できる状況である.点渦法については文献調査が完了しRobert Krasny教授の開発しているPanel法とKernel Free Fast Tree法が有望であることがわかってきたので,それを中心に検討を加える予定である.(P3)は引き続き関連する研究者との議論を継続するが,(P1)(P2)における基礎的な渦力学に関する理論的・数値的研究の進捗を優先させて研究を推進したいと考えている.研究実施計画に基づいて各サブプロジェクト(P1)-(P3)で以下の研究を行った.(P1):坂上はトーラス面における渦力学の研究を推進した.まず,点渦の新しい定常配置を多数見いだした.この結果は現在論文投稿中である.次に,滑らかな渦度分布を持つ定常解であるStuart渦を考えた.

これはLiouville方程式の解として,これまで平面や球面での存在は知られていたが,トーラス面上での構成に成功したのは初めてである.その過程でLiouville方程式に曲面の曲率に対応する補正が必要であることが見いだされ,これは一般のリーマン多様体への拡張を考える上での重要な示唆となった.本成果はProc. Roy. Soc. Aに公表済みである.横山は双曲型の曲面流の定義の条件の一つである非遊走集合の特徴づけを位相幾何学的な観点から明らかにしつつある.米田は非圧縮Euler方程式を使って平面上の大スケール・小スケールの渦の相互作用の考察を進め,修正版のzeroth-lawを達成する渦分布の構成ができた.(P2):坂上はChris Green博士,榊原航也博士との共同で球面上のharmonic measureの解析的・数値的構成に成功した.本成果は現在学術誌に投稿準備中である.また,Axel教授との連携により,曲面上の偏微分方程式の数値解法であるSurface Finite Element法の研究を進め,計算実施のため数値計算用のパソコンを購入,トーラス面上の反応拡散系方程式へ適用した.その結果,トーラス面特有のスポットパターン形成の新しい知見を得た.(P3)については,関連する研究者との議論を始めている.他,Bartosz Protas教授,Qun Wang博士を招へいし共同研究を開始した.また,台湾と韓国の研究集会において招待講演を,日本数学会年会に参加して研究成果の発表を行った.サブプロジェクト(P1)では,点渦定常解の探索は当初の予定通りに進んでいる.それにとどまらず,トーラス面上のStuart渦の定式化とその新しい定常渦分布の構成は世界初の例となっており,当初の予定を超える成果となった.また,この研究を通して一般のリーマン多様体上のStuart渦を得るためのLiouville方程式の定式化や,さらに複雑な渦度分布を持つ曲面上の定常渦分布の構成へと進む可能性が見いだされたことは,想定を超える成果であったと考えている.サブプロジェクト(P2)では,曲面上のharmonic measureの研究において,球面の上の等角写像理論を用いた解析解の構成や代用電荷法を用いた数値解の構成を当初の予定通りに行うことができた.一方で,その過程でトーラスのような曲率が変化する曲面の上ではこれらの方法を適用することの妥当性をさらに検討すべきであることもわかった.また,Surface Finite Element Method (SFEM)の研究では,トーラス面上の反応拡散系方程式への適用により曲面特有のスポット形成に関する新しい理論的研究テーマを得ることができた.SFEMの流体方程式への適用は来年度以後の研究課題となっているが,ここで得た知見を活かすことができる状況である.また,別の曲面上の流体方程式の数値解法として点渦法による研究の可能性を検討し,文献調査や海外研究者との打ち合わせの結果,その方向性が具体的に見いだされたことも来年度に繋がる成果である.サブプロジェクト(P3)については,今年度は基礎研究に集中したため関係者との議論や今後の展開に関する調査にとどまっているが,基礎研究の進捗とともにその範囲は広がるものと考えている.
実験的歯周炎におけるIL27受容体を介した骨破壊と炎症の制御機構の解析

感染における免疫制御や炎症に関わるサイトカインIL-27の受容体であるWSX-1遺伝子欠損マウスを用いて、Porphyromonas gingivalis感染により実験的に歯周炎を起こし、IL-27とその受容体の歯周炎による骨破壊における役割について解析した。その結果、野生型マウスと比較してWSX-1遺伝子欠損マウスでは、歯周炎による骨破壊が亢進しており、Th1やTh17細胞の形成が上昇していることが考えられた。一方、P. gingivalisの感染はマクロファージからの破骨細胞分化を促進し、WSX-1遺伝子欠損マウスのマクロファージでは感染による破骨細胞形成が亢進していた。WSX-1を介したシグナルは、破骨細胞分化にTh細胞を介して或いは直接的に影響し歯周炎の骨破壊に関わることが示唆された。歯周炎では歯周ポケットに入り込んだ嫌気性の細菌が増殖することによる炎症反応が原因となり歯槽骨の破壊が引き起こされる。この疾患では、骨を吸収する破骨細胞の活性を制御することが重要となるが、骨破壊の進行には生体の遺伝的素因や免疫系が大きく関わっており、炎症にかかわる免疫系の細胞の作用を明らかにすることが重要となる。本研究においては、歯周炎の原因菌のひとつであるP.gingivalisを用いて実験的にマウスに歯周炎による骨破壊を引き起こす実験モデル系を検討し、炎症性サイトカインの産生の抑制に関わるサイトカインIL-27の受容体であるWSX-1遺伝子欠損マウスと野生型マウスを使用して、その骨破壊のメカニズムを明らかにすることを目的とした。まず、野生型マウスにP.gingivalisを感染させ実験的歯周炎を引き起こし、その上顎骨と下顎骨の骨破壊について検討するとともに、脾臓を単離してP.gingivalisで刺激しそのサイトカインの産生について検討した。P.gingivalisを感染したマウスの下顎骨では歯槽骨の後退が観察されたが、上顎骨では顕著な骨破壊が見られなかった。また、P.gingivalisを感染したマウスでは、TNFα,IFNγ,IL-6及びIL-17aの産生の増大が見られた。また、WSX-1遺伝子欠損マウスを用いて同様に歯周炎を引き起こし上顎骨と下顎骨の歯槽骨の骨破壊について検討した。その結果、WSX-1遺伝子欠損マウスにおいては、野生型に比べて下顎骨で顕著な骨破壊が見られた。これらのことから、実験的歯周炎の骨破壊の制御にはIL-27が関わる可能性が示された。本年度においては、まず、歯周炎の組織におけるIL-27の発現やその受容体WSX-1遺伝子欠損(KO)及び野生型(WT)マウスの歯周炎の炎症時の脾臓細胞におけるサイトカイン産生を調べ比較することにより、IL-27の歯周炎における役割について検討した。P.gingivalis感染したマウスの歯周組織におけるTNFαやIL-6及びIL-27のサブユニットp28及びEBI3のmRNA発現を解析した結果、TNFα,IL-6,p28及びEBI3の発現レベルがいずれも感染していないマウスの歯周組織と比較し亢進していた。歯周炎を起こしたWSX-1KOマウスとWTマウスから脾臓組織を単離しTNFα,IFNγ,IL-6及びIL-17aのmRNAの発現レベルをRT-PCR法により、またIFNγ及びIL-17aの産生量をELISAで定量した。その結果、WTマウスと比較し、WSX-1KOマウスにおいてIFNγ,IL-6及びIL-17aのmRNAの発現の亢進とIFNγ及びIL-17a産生量の増加が見られた。またWSX-1KOマウスの脾臓細胞ではCD4陽性T細胞の培養上清にIL-17aの産生が検出された。これらのことからWSX-1KOマウスにおける歯周炎ではTh17細胞の形成が亢進している可能性が考えられた。一方、マクロファージのP.gingivalisl感染による破骨細胞分化への直接的な作用についても検討した。骨髄マクロファージにP.gingivalisを感染させると、p28,EBI3及びその受容体WSX-1,gp130のmRNA発現が上昇した。さらに、マクロファージにRANKLを添加した後にP.gingivalisを感染させると破骨細胞の分化が顕著に促進することがわかった。現在、IL-27がP.gingivalis感染によるマクロファージからの破骨細胞への分化制御にも関わる可能性について、WSX-1KO及びWTマウスの骨髄マクロファージにP.gingivalis感染させ検討を行っている。

本年度においては、まず、WSX-1遺伝子欠損マウスを用いてP.gingivalisを感染させ歯周炎を引き起こし歯槽骨の骨破壊について、X線マイクロCTスキャナーを用いて定量的な解析を行った。その結果、下顎骨に比べ上顎骨において特に、WSX-1遺伝子欠損マウスでは野生型のマウスと比較し骨破壊の亢進が見られることが分かった。さらにマクロファージからの破骨細胞分化に対するIL-27の作用について検討した。IL-27はRANKLによるマウス破骨細胞分化に対しては殆ど影響しなかった。昨年度、RANKLで刺激したマクロファージにP.gingivalisを感染させると破骨細胞の分化が顕著に促進することが明らかとなったため、感染による破骨細胞の形成に対するIL-27の作用を検討した。野生型及びWSX-1遺伝子欠損マウスの骨髄を単離し骨髄マクロファージを形成し、RANKLを添加し24時間培養後、P.gingivalisで刺激して破骨細胞分化を誘導した。その結果、WSX-1遺伝子欠損マウスのほうが野生型マウスと比較して多くの破骨細胞の形成が見られ、IL-27がP.gingivalis感染によって誘導される破骨細胞の形成の抑制に関与することが考えられた。そこで、RANKLでプライムしたマクロファージからP.gingivalis感染によって誘導される破骨細胞分化のメカニズムについて検討した。その結果、P.gingivalis感染によって誘導される破骨細胞分化は、破骨細胞分化シグナルであるNFATc1のシグナル阻害剤FK502の添加によって顕著に阻害されたが、TNF-α中和抗体の存在下においても誘導され、NF-kBシグナル阻害剤はP.gingivalis感染によって誘導される破骨細胞の分化を阻害しなかった。これらの結果から、感染によってマクロファージから産生されたIL-27は、P.gingivalis感染によって誘導される破骨細胞分化に特異的なシグナルを阻害して、破骨細胞の形成を制御する可能性が示唆された。
CL^-輸送ATPaseの反応中心・反応機構・輸送機構の解明

2)CL^-輸送ATPaseのヌクレオチド結合部位の検索:数種の特異的アミノ酸修飾試薬を用い、ATPase活性に及ぼす影響を調べた。その結果、リジン残基を特異的に修飾するadenosine triphosphopyridoxal(AP_3-PL)により顕著な活性阻害及びATPによる保護効果が認められた。トリプトファン残基に特異的なNBD-CL並びにアルギニン残基に特異的なフェニルグリオキサールは、ATPase活性阻害効果をほとんど示さなかった。又、^<3H>-AP_3-PLを用い、修飾後、SDS-PAGEを行い、染色・脱色後、各a-及びb-subunitを切り取り、15%H_2O_2で溶解し、液体シンケレーションカウンターで計測した結果、a-subunitに大部分の放射活性が検出された。この事は、CL^-輸送ATPaseの構成subunitのうち、a-subunitにヌクレオチド結合部位が存在する事を支持するものである。3)再構成系におけるCL^-輸送活性:リポソーム調製脂質として正の荷電を有するものは不適当で輸送活性は認められなかった。リポソーム内から外へ^<36CL>^-のはき出しは、ATPase活性阻害剤であるazide添加により90%程度の阻害を受けた。又、アルギニン残基の修飾により輸送活性は認められなくなった。リポソーム内のアニオンを^<35>SO^<2->_4に置き換えるとポンプ活性はほとんど認められなくなった。
合成カチノン類による神経毒性発現メカニズムの解明

合成カチノンである4-Bromomethcathinone投与後のマウス線条体において、ドーパミン神経のマーカーであるチロシンヒドロキシラーゼの発現量は生理食塩水投与群と比較して85-88%程度まで低下していた。また、4-Bromomethcathinone投与後のマウス海馬において、セロトニン神経のマーカーであるセロトニントランスポーターの発現量は生理食塩水投与群と比較して75%程度まで低下していた。以上のことから、4-Bromomethcathinoneは長期に及ぶドーパミン神経およびセロトニン神経に対する毒性を有する可能性が示唆された。危険ドラッグの成分で覚せい剤と化学構造が類似しており、ドーパミン再取り込み阻害作用を有する合成カチノンであるPyrovaleroneの長期に及ぶ脳神経系への影響(ドーパミン神経の変性)を明らかにするため、以下の実験を行った。C57BL6マウスにPyrovalerone 30 or 60 mg/kg (i.p.,2 hr interval, 4 times)を投与し3日後に線条体、前頭皮質および海馬の脳部位を採取した。また、覚せい剤によるドーパミン神経毒性には体温上昇が関与することが示唆されていることから、合成カチノンの神経毒性における体温上昇の役割を明らかにするため、直腸温を2時間毎に測定した。コントロールである生理食塩水投与群と比較して、Pyrovalerone 30 mg/kgでは薬物投与1, 3, 5, 7時間後、Pyrovalerone 60 mg/kgでは薬物投与3, 5, 7時間後における直腸温は有意に高かった。また、ドーパミン神経変性の有無を明らかにするため、Pyrovalerone 30 mg/kgの前頭皮質において、ドーパミン神経のマーカーであるチロシンヒドロキシラーゼの発現量をウェスタンブロット法により検討したところ、生理食塩水投与群と比較してその発現量に差は認められなかった。今後、線条体や海馬といった他の脳部位およびPyrovalerone 60 mg/kg投与群において同様な検討を行い、Pyrovaleroneの長期に及ぶ脳神経系への影響(ドーパミン神経変性の有無)を明らかにする予定である。危険ドラッグの成分で覚せい剤と化学構造が類似しており、ドーパミン再取り込み阻害作用を有する合成カチノンであるPyrovaleroneの長期に及ぶ脳神経系への影響(ドーパミン神経の変性)を明らかにするため、Pyrovalerone 30 or 60 mg/kg (i.p., 2 hr interval, 4 times)を投与したC57BL6マウスの線条体および前頭皮質を3日後に採取し、ドーパミン神経のマーカーであるチロシンヒドロキシラーゼの発現量をウェスタンブロット法により検討した。さらにドーパミン再取り込み阻害作用に加え、ドーパミン遊離作用を有する合成カチノンである4-Bromomethcathinoneについても同様に検討を行った。Pyrovalerone (30 or 60 mg/kg)投与後の線条体および前頭皮質において、ドーパミン神経のマーカーであるチロシンヒドロキシラーゼの発現量をウェスタンブロット法により検討したところ、生理食塩水投与群と比較してその発現量に差は認められなかった。一方、4-Bromomethcathinone (30 or 60 mg/kg)投与後の線条体においては、チロシンヒドロキシラーゼの発現量は生理食塩水投与群と比較して85-88%程度まで低下していた。4-Bromomethcathinone (30 or 60 mg/kg)投与後の前頭皮質においてはチロシンヒドロキシラーゼの発現量に変化は見られなかった。また、Pyrovaleroneおよび4-Bromomethcathinone投与後の直腸温は生理食塩水投与群と比較して有意に高かった。4-Bromomethcathinone (30 or 60 mg/kg)投与後の線条体において、チロシンヒドロキシラーゼの発現量が生理食塩水投与群と比較して低下傾向を示すことを明らかにした。この結果は4-Bromomethcathinoneにより覚せい剤と同様な神経毒性が誘発される可能性を示唆するものである。危険ドラッグの成分で覚せい剤と化学構造が類似しており、ドーパミン再取り込み阻害作用を有する合成カチノンであるPyrovaleroneの長期に及ぶセロトニン神経系への影響を明らかにするため、Pyrovalerone 30 or 60 mg/kg (i.p., 2 hr interval, 4 times)を投与したC57BL6マウスのび海馬を3日後に採取し、セロトニン神経のマーカーであるセロトニントランスポーターの発現量をウェスタンブロット法により検討した。さらにドーパミン再取り込み阻害作用に加え、セロトニン再取り込み阻害作用を有する合成カチノンである4-Bromomethcathinoneについても同様に検討を行った。Pyrovalerone (30 or 60 mg/kg)投与後の海馬において、セロトニン神経のマーカーであるセロトニントランスポーターの発現量をウェスタンブロット法により検討したところ、生理食塩水投与群と比較してその発現量に差は認められなかった。一方、4-Bromomethcathinone (30 or 60 mg/kg)投与後の海馬においては、セロトニントランスポーターの発現量は生理食塩水投与群と比較して75%程度であり、発現量の有意な低下が認められた。

また、4-Bromomethcathinone投与後のマウス海馬において、セロトニン神経のマーカーであるセロトニントランスポーターの発現量は生理食塩水投与群と比較して75%程度まで低下していた。以上のことから、4-Bromomethcathinoneは長期に及ぶドーパミン神経およびセロトニン神経に対する毒性を有する可能性が示唆された。Pyrovalerone (30 or 60 mg/kg)投与後、生理食塩水投与群と比較して体温が有意に高いことを明らかにした。この結果はPyrovaleroneにより覚せい剤と同様な神経毒性が誘発される可能性を示唆するものである。今後は、Pyrovalerone (30 or 60 mg/kg)および4-Bromomethcathinone (30 or 60 mg/kg)投与後の海馬においてセロトニン神経のマーカーであるセロトニントランスポーターの発現量をウェスタンブロット法により検討し、Pyrovaleroneおよび4-Bromomethcathinoneによるセロトニン神経毒性の有無を明らかにする予定である。神経精神薬理学今後は線条体や海馬といった脳部位およびPyrovalerone高用量投与群において、ドーパミン神経のマーカーであるチロシンヒドロキシラーゼあるいはドーパミントランスポーターの発現をウェスタンブロット法および免疫染色法において検討を行い、Pyrovaleroneの長期に及ぶ脳神経系への影響(ドーパミン神経変性の有無)を明らかにする。また、他のカチノン化合物についても同様にその長期に及ぶ脳神経系への影響を検討する。試薬類を外国から輸入する必要があるものがあり、平成27年度中に購入できないものが生じたため。試薬類を外国から輸入する必要があり、平成26年度中に購入出来ないものが生じたため。次年度に本年度購入出来なかった試薬類を購入し、研究を遂行する。
社会性認知におけるミラーシステムと報酬系の役割

本研究では、代理報酬のメカニズムを探るために、他者を応援しているときのミラーシステムと報酬系の機能的結合性について検討した。まず応援者の脳を計測したfMRI実験によって、応援しているプレイヤーが成功したときにミラーシステムと報酬系が有意に活動し、これらの脳部位間に機能的結合が存在することが確認された。さらにプレイヤーと応援者の脳活動を近赤外分光法(NIRS)を用いて同時計測した実験によって、両者の運動領野間に強い機能的結合が見られることが確認された。これらの結果から応援者はプレイヤーの運動を内的にシミュレートし、そのプレイヤーの成功によって代理報酬を受け取っていることが示唆された。本研究では、ミラーシステムと報酬系がどのように相互連関しているかを、応援とカメレオン効果の脳機能計測実験を通じて明らかにすることを目的としている。ミラーシステムは他者の行動を自己の感覚運動表現にマッピングする脳領野であり、人間の社会性認知に深く関わっている。初年度にあたる平成25年度は、じゃんけん応援課題として、応援している他者の勝敗結果によってミラーシステムの活動および報酬系との機能的結合性がどのように変化するかを検討した。ここでの作業仮説は、「他者を応援する際に、他者と自己が内的に同化し、これに報酬系が機能的に結合することで、他者の得た報酬が自己においても報酬として処理される」というものである。機能的核磁気共鳴法(fMRI)実験の結果、応援している他者が勝った場合にミラーシステムと報酬系の活動が亢進し、その機能的結合性も高まるという仮説に沿った結果が得られている。カメレオン効果実験については、単純な書写課題を用いた予備実験を行い、模倣された他者に対する好感度が高まることを確認した。また経頭蓋直流電気刺激(tDCS)を用いて社会性脳機能を亢進させる実験を行うにあたり、その基礎的検討として運動課題を用いた実験を行った。平成26年度は、前年度に引き続いて行ったじゃんけん応援課題の機能的核磁気共鳴法(fMRI)実験についての解析を進め、応援していた他者がその後に行った別の報酬課題において成功をすると、観察者のミラーシステムと報酬系の活動が機能的に結合した活動を示すことを明らかにした。これについて国際論文誌への投稿を行った。またカメレオン効果実験については、前年度に確認して予備実験の結果を踏まえfMRI実験を行った。その結果、他者が自分の動作を模倣しているのを観察したときに、ミラーシステムとともに報酬系が活動することを見いだした。これについてはさらに機能的結合解析を進めている。近赤外分光法(NIRS)を用いた二人同時脳活動計測実験について、やはりジャンケン応援課題を題材とした実験を行った。応援しているプレイヤーが勝ったときに,観察者とプレイヤーの機能的結合が見られることを示す結果を得つつあり、現在さらに実験を進めている。応援課題についてのfMRI実験は予想通りにミラーシステムと報酬系の機能的結合を確認できた。現在は論文投稿の準備をしている。カメレオン効果課題についても同様にfMRI実験を行い、良好な結果が得られつつある。近赤外分光法(NIRS)を用いた二人同時脳活動計測実験についてはやや進みが遅れているが、おおむね順調に実験と解析を進めている。平成27年度は、応援課題の機能的核磁気共鳴法(fMRI)実験の論文投稿を行い、国際学術論文誌に掲載された。またカメレオン効果実験については、他者に行動を模倣されるのを観察したときに、その行動に対する好感度と相関するように報酬系が活動することを確認した。この結果は、現在国際学術論文誌に投稿準備中である。また近赤外分光法(NIRS)を用いた二人脳活動計測実験について、応援しているプレイヤーと観察者のミラーシステム同士が機能的に結合していることを見いだした。特にこの機能的結合は観察者が応援するときには見られるが、批判的に観察しているときには起こらないことを明らかにした。この結果について、現在論文投稿を準備している。カメレオン効果実験、二人同時脳活動計測実験ともにほぼ予想通りの結果が得られている。ただし解析に思ったより時間がかかり、論文投稿がやや遅れている。応援課題では、応援している他者が報酬・罰を受け取ることでミラーシステムの活動および報酬系との機能的結合性がどのように変化するかを解析する。カメレオン効果課題では、模倣をされたときに他者の好感度が上がる度合いとミラーシステム・報酬系の活動および結合性との関係を調べる。これらを通じて社会性認知における脳内身体表現と報酬系の機能的結合ダイナミクスを詳細に検討した。

平成28年度は、カメレオン効果のfMRI実験結果の解析を進めるとともに、ジャンケン課題遂行時のNIRSを用いた二人脳活動計測実験について解析を進め、ほぼ予測通りの結果が得られた。さらに実験I-3「代理報酬による観察者の運動の強化」についても解析を進めた。この実験では、報酬を受けた他者の運動を観察することによって、観察者が同じ運動を行う確率が増加することを調べた。例えばグーで勝つ確率が高いプレイヤーを観察した後で、実際に被験者自身にジャンケンをさせたときにグーを出す確率が高くなるかを検討した。その結果、観察者自身が出す手の割合は、プレイヤーがある手を出したときに報酬を受ける割合によって影響を受けることが確認された。本研究では、代理報酬のメカニズムを探るために、他者を応援しているときのミラーシステムと報酬系の機能的結合性について検討した。まず応援者の脳を計測したfMRI実験によって、応援しているプレイヤーが成功したときにミラーシステムと報酬系が有意に活動し、これらの脳部位間に機能的結合が存在することが確認された。さらにプレイヤーと応援者の脳活動を近赤外分光法(NIRS)を用いて同時計測した実験によって、両者の運動領野間に強い機能的結合が見られることが確認された。これらの結果から応援者はプレイヤーの運動を内的にシミュレートし、そのプレイヤーの成功によって代理報酬を受け取っていることが示唆された。カメレオン効果実験についてはさらに解析を行い、論文投稿の準備を進める。二人同時脳活動計測実験についても、実験と解析を進める。得られた結果をまとめ学術論文誌に成果を投稿する。28年度が最終年度であるため、記入しない。認知脳科学応援課題についてのfMRI実験はほぼ予想通りの結果が得られ、現在、論文投稿の準備をしている。カメレオン効果課題についてもfMRIを用いた本実験へ向けて着実に準備が進んでいる。脳波計(EEG)および近赤外分光法(NIRS)を用いた二人同時脳活動計測実験については進行がやや遅れている。カメレオン効果実験の結果解析に予想以上に時間がかかったため、論文投稿や学会発表の予算を持ち越した。また二人同時脳活動計測実験の被験者謝金も次年度に持ち越すことになった。解析に思ったより時間がかかり、論文投稿準備が遅れた。カメレオン効果実験の結果の論文投稿や学会発表に用いる。また二人同時脳活動計測実験の被験者謝金に用いる。国際学術論文誌へ論文投稿を行う。このときに英文校閲料ならびに掲載料として用いる。応援課題実験の結果の論文投稿および学会発表を行う。また、応援課題についての近赤外分光法(NIRS)および脳波計(EEG)を用いた2人同時計測実験を開始する。カメレオン効果実験およびtDCS実験については引き続き準備および本実験の遂行を行う。fMRI実験の結果解析に予想以上に時間がかかったため、脳波計を用いた実験があまり進まなかった。このため脳波計関連の消耗品の購入が遅れている。
ラマン分光による有機材料の非線形光学時間応答に関する研究

有機材料DAN(4-(N,N-dimethylamino)-3-acetamidonitrobenzene)に注目し、除冷法・溶媒蒸発法により、バルク結晶の成長を行った。しかしながら、現在までのところ、この結晶は結晶性が悪く、ラマンスペクトル測定には成功しておらず、この方法によるDANの非線形屈折率の応答時間の評価は行えていない。一方、DANを用いた有機単結晶コアファイバーをゾーンメルト法を用いて作製した。この有機結晶ファイバーを用いて、フェムト秒パルスレーザーパルスの非線形伝搬実験を行い、スペクトルが長波長側へシフトすることを見出した。この効果は、非線形屈折率の応答が瞬時ではなく、応答時間が有限であることに起因する。この結果を、非線形屈折率の応答時間効果を取り入れた非線形伝搬方程式を用いて解析し、有機材料DANの非線形屈折率の応答時間は約30fsであることを初めて見積もった。さらに、このような非線形屈折率の応答時間効果のパルス圧縮効率への影響についての理論解析を行った。その結果、このような非線形屈折率の応答時間効果が存在しても、3次までの位相補償を行えば、効率を劣化させることなくパルス圧縮を行えること(たとえばDANファイバーにより100W,100fsの光パルスが約10fsに圧縮できること)を初めて明らかにした。
人間の上肢インピーダンス特性の解析と人間-ロボット協調系への応用

本研究では,人間のインピーダンス特性を追値制御実験により推定し,その実験結果を用いて人間-ロボット協調系の訓練システムを構築した.主要な結果は以下の通りである.1.人間-ロボット制御系における人間オペレータのインピーダンス特性の解析ダイレクトドライブ型リニアモータを制御対象とする人間-ロボット協調作業系を構成し,補償型追値制御系における人間のインピーダンス特性を推定した.その結果,1)制御者は系全体の開ループ特性をほぼ一定に保つよう自らの特性を適応的に変化させていること,2)制御者のインピーダンス特性がロボットのインピーダンスパラメータに応じて適応的に変化すること,3)ロボットが不安定な特性を有する場合でも制御者が系全体をある程度安定化できること,4)制御者の上肢の可変インピーダンス特性が作業成績に大きな影響を与えることなどを明らかにした.2.ニューラルネットを利用した人間-ロボット制御系適応型訓練法の開発人間がロボットを操縦するシステムではその安全な運用や事故防止の観点から,人間の操作技能を向上させるための訓練システムが必要となる.そこで本研究では1.で解析した人間-ロボット系の制御特性に基づいて操作者の制御動作を訓練するためのシステムを開発した.このシステムでは,1)参照モデルとして熟練作業者の動特性モデルを用いているため,訓練目標が明確でまた特定の軌道に限定されない訓練が可能,2)ニューラルネットの学習能力を利用することにより操作者の熟練度に応じた補助が可能,3)操作者は熟練者の制御動作を力感覚を通じてロボットから感じることができるため直感的な訓練が可能などの特徴を備えている.本研究では訓練システムの基本原理を開発するとともにそのプロトタイプを構築し,ある程度の訓練効果が得られることを確認した.今後は,開発した訓練システムのリハビリテーションへの応用を試みるとともに,本研究で明らかにした人間のインピーダンス特性をより積極的に人間-ロボット系で利用する方法を開発したいと考えている.本研究では、人間のインピーダンス特性を腕の力学特性によるインピーダンスと上位中枢の制御特性を含めたトータルなインピーダンス特性とに分けて解析した.主要な結果は以下の通りである.1.腕の力学特性に起因する手先インピーダンスの推定1軸インピーダンス推定装置(開発済み)を用いて作業中の被験者の手先インピーダンスを推定し,腕の力学特性に起因するインピーダンス特性を解析した.そして従来から解析されていた右手の肩,肘関節による平面運動だけでなく,肩,肘,手首関節による3次元上肢姿勢時のインピーダンス特性,および左手,両手作業時のインピーダンス特性をはじめて明らかにした.その結果,冗長自由度を利用して腕の姿勢を変化させることにより手先インピーダンスをある程度調節できること,右手と左手の手先インピーダンスがほぼ対称性を示すこと,両手を用いることによりインピーダンス特性が大きく変化することなどを明らかにした.2.上位中枢の制御特性を含めたトータルなインピーダンス特性の解析まずダイレクトドライブ型リニアモータを用いて,人間-ロボット協調作業系を構成した.そして人間を制御者とする補償型マン-ロボット制御系を模擬し,人間のインピーダンス特性を推定した.その結果,制御者のインピーダンス特性がロボットのインピーダンスパラメータに応じて適応的に変化すること,制御者は系全体の開ループ特性をほぼ一定に保つよう自らの特性を適応的に変化させていること,ロボットが不安定な特性を有する場合でも制御者が系全体をある程度安定化できること,制御者が筋収縮レベルを調節することにより腕のインピーダンスを積極的に変えながら作業を行っていることなどを明らかにした.今後は,本研究で明らかにした人間のインピーダンス特性を人間-ロボット系で積極的に利用する方法を開発できればと考えている.本研究では,人間のインピーダンス特性を追値制御実験により推定し,その実験結果を用いて人間-ロボット協調系の訓練システムを構築した.主要な結果は以下の通りである.1.人間-ロボット制御系における人間オペレータのインピーダンス特性の解析ダイレクトドライブ型リニアモータを制御対象とする人間-ロボット協調作業系を構成し,補償型追値制御系における人間のインピーダンス特性を推定した.その結果,1)制御者は系全体の開ループ特性をほぼ一定に保つよう自らの特性を適応的に変化させていること,2)制御者のインピーダンス特性がロボットのインピーダンスパラメータに応じて適応的に変化すること,3)ロボットが不安定な特性を有する場合でも制御者が系全体をある程度安定化できること,4)制御者の上肢の可変インピーダンス特性が作業成績に大きな影響を与えることなどを明らかにした.2.ニューラルネットを利用した人間-ロボット制御系適応型訓練法の開発人間がロボットを操縦するシステムではその安全な運用や事故防止の観点から,人間の操作技能を向上させるための訓練システムが必要となる.そこで本研究では1.で解析した人間-ロボット系の制御特性に基づいて操作者の制御動作を訓練するためのシステムを開発した.このシステムでは,1)参照モデルとして熟練作業者の動特性モデルを用いているため,訓練目標が明確でまた特定の軌道に限定されない訓練が可能,2)ニューラルネットの学習能力を利用することにより操作者の熟練度に応じた補助が可能,3)操作者は熟練者の制御動作を力感覚を通じてロボットから感じることができるため直感的な訓練が可能などの特徴を備えている.本研究では訓練システムの基本原理を開発するとともにそのプロトタイプを構築し,ある程度の訓練効果が得られることを確認した.今後は,開発した訓練システムのリハビリテーションへの応用を試みるとともに,本研究で明らかにした人間のインピーダンス特性をより積極的に人間-ロボット系で利用する方法を開発したいと考えている.
分子包接体における束縛分子と骨格の物性の動的な連動と機構解明

本研究では、多孔性金属錯体を基盤とする分子包接体の内部空間に束縛した分子の挙動と骨格構造に組み込んだ磁性および発光性との動的連動の達成、およびこの機構の解明を目指す。本年度は、Hofmann型多孔性金属錯体{Fe(pz)[Pt(CN)4]} (1)を基軸化合物として、以下の1-3を推進した。1アルカン分子包接体内のアルカンの挙動と磁気特性の相関の解明:1のアルカン類包接体の構造と磁気特性を系統的に研究し、プロパン包接体が降温過程において4段階の磁化率の変化を示し、さらに昇温過程では2段階で磁化率が増加した後に減少する異常な挙動を見出した。磁化率の減少の割合は、温度変化速度に依存し、遅いほど大きく減少し、速いと4段階の磁化率の増加を示すことから、この磁気挙動が磁気的な非平衡状態を反映していることが示唆された。2I2の細孔内挙動の解明及び磁気特性との相関:化合物1のPtをPdに部分的に置換した固溶体で、I2包接体の磁気挙動が大きく変化することを見出した。Pt : Pd = 1 : 0では、スピン転移温度が400 Kまで上昇しヒステリシス幅は30 Kだが、Pt : Pd = 0 : 1では、スピン転移温度は290 Kだがヒステリシス幅が97 Kまで増加する。固溶体にした場合は、PtとI2が強く相互作用するため、Ptの性質が優先的に表れるが、Pt : Pd = 0.05 : 0.95などPtが1 %以下の場合は、スピン転移温度の上昇とヒステリシス幅の増大が同時に現れることが確認された。3分子包接体内の束縛分子の挙動と発光特性の相関:多孔性金属錯体{Zn[ReN(CN)4]} (2)がRe(V)由来の発光を示し、包接する溶媒分子による構造変化に応じて顕著な発光強度と発光波長の変化を示すことを見出した。研究計画の各項目は、ほぼ予定通りに進展している。1では、プロパン包接体において非常にユニークな磁気挙動を見出すことができた。これは想定以上の進捗である。この磁気挙動は、プロパン分子の細孔内における挙動が大きく関与すると予想され、本課題の核心に迫る成果につながることが期待される。2では、骨格内の相互作用点を変えた固溶体において、細孔内におけるI2の挙動を制限して、全体の磁気特性を制御することに成功した。これは想定通りの進捗であり、今後、包接分子を変えて、これらの包接体の構造・磁気特性および骨格内のゲスト分子の運動との連動をの系統的研究が可能となる。3では、発光性多孔性配位高分子の開発に成功し、包接分子に応じた構造変化と発光特性変化を見出した。これは想定通りの進捗であり、今後はin situ測定による動的構造変化と発光挙動の変化の相関の検討が可能になる。これまでの成果を基盤として以下の3項目を引き続き推進し、分子包接体内の束縛分子の状態変化を物理的変数として捉え、束縛分子の温度・密度制御による自由度の制御を通して、骨格の磁性および発光特性との動的連動を達成する。また、いずれの成果も論文投稿に至っていないので、今年度中に論文発表を目指す。1アルカン分子包接体内のアルカンの挙動と磁気特性の相関の解明:プロパンの細孔内挙動をガス雰囲気下IRおよびRamanスペクトルのin situ同時測定、および固体NMRにより追跡し、プロパンの相転移と分子包接体の磁気特性との相関をin situ DSC測定により考察する。さらに、充填するプロパン分子の密度を制御して、密度と状態変化および磁気特性変化の相関を検討する。また、重水素化したプロパンについても同様の実験を行い、比較する。2I2の細孔内挙動の解明及び磁気特性との相関:Br2および二原子ハロゲン間化合物IBrを用いて、これらの包接体の構造・磁気特性および骨格内のゲスト分子の運動を調べて、I2と比較することで、ゲスト分子の細孔内挙動の解明と制御を目指す。3分子包接体内の束縛分子の挙動と発光特性の相関:分子の吸着に伴う動的な構造と発光挙動の変化をガス雰囲気下in situ X線回折ー発光スペクトル同時測定により評価する。また、吸着と時間分解発光スペクトル測定の同期による吸着量(細孔内の分子密度)と発光特性の相関、ならびに温度依存測定によるゲスト分子の集合状態と発光特性の相関を検討する。