hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
脂肪族アルデヒドの直接的不斉交差アルドール反応の新展開

異種の脂肪族アルデヒドを直接的かつ触媒的に炭素ー炭素結合で連結する不斉交差アルドール反応は、キラルな1,3-ジオールを不斉構築する最も有望な方法の一つである。しかし、現在の有機化学では反応性の類似した異なるアルデヒドをエノール成分(アルドールドナー)とカルボニル成分(アルドールアクセプター)に識別できず、所望の交差体の他にホモアルドール体や望まない交差体が副生し複雑な混合物を与える。本研究は、この交差アルドール反応を触媒によりアルデヒドのわずかな反応性の差を見分けることで、精密に制御しようとするものである。今年度は、軸性不斉を持つアニリン性酸塩基触媒存在下、カルボニル基のalpha-位に酸素を持つアルデヒドを含む交差アルドール反応を検討し、基質一般性を確認した。その結果、いずれの基質においてもalpha-位に酸素を持つアルデヒドがアルドールアクセプターとなった交差アルドール体が、syn-体を主ジアステレオマーとして、高エナンチオ選択的に得られることを明らかにした(anti : syn, up to 1 :15, syn-isomer: up to 99% ee)。この反応では、2種類のアルデヒド基質を等量用いた場合でも、交差アルドール付加体が主に得られることが判明した。この交差選択性の発現機構についても検討を加えた。その結果、本交差反応の生成物は熱力学的な生成物ではなく、速度論的な生成物であることを明らかにした。すなわち、本反応の交差選択性(交差アルドール生成物:ホモアルドール生成物)は速度支配で決定されていることが判明した。また、触媒のnon-linear effectは示さないことも確認した。すなわち、本交差アルドール反応の律速段階において、複数分子の触媒が同時に関与する可能性は少ないことが示唆された。今年度は、交差アルドール反応の基質一般性の検討や反応機構解析などで順調に研究が進展した。一方、当初計画していた3成分連結型の交差アルドール反応への展開では、その反応自体を進行させる手がかりがつかめず、この点は研究の進展が見られなかった。これらを総合的に判断し、本研究は「おおむね順調に進行している」と判断した。現在のところ、本交差アルドール反応はカルボニル基のalpha-位に酸素を持つアルデヒドを含む反応系でのみ可能である。今後はこの基質の制限を改善するための検討を進める。例えば、反応性の高いアルデヒドであるアセトアルデヒドを基質に用いるアルドール反応を検討していく。さらに、反応を促進する添加剤の検討を進め、交差アルドール反応自体の収率の向上や、3成分連結型交差アルドール反応への端緒をつかむ。また、触媒による分子認識を鍵として、alpha-位に酸素を持つアルデヒド以外の基質でも交差アルドール反応を達成したい。このため、以前より継続的に検討してきた基質認識部を持つアニリン性酸塩基触媒の合成をさらに加速していく。

また、触媒による分子認識を鍵として、alpha-位に酸素を持つアルデヒド以外の基質でも交差アルドール反応を達成したい。このため、以前より継続的に検討してきた基質認識部を持つアニリン性酸塩基触媒の合成をさらに加速していく。
19世紀イギリスにおける男性性の構築と脱構築のポリティクス

19世紀イギリスにおいて、男性性という理念・規範がいかに形成されたか、また逆にその理念・規範においていかに揺らぎが生じたのかを、ウォルター・ペイターとオスカー・ワイルドを中心にして、当時の文学テクストにおける男性性の表象を検証することにより具体的に把握することができた。この研究を通して、19世紀末イギリスにおける男性性をめぐる構築と脱構築との葛藤のダイナミズムが理解可能となった。本年度は、3年間にわたる研究期間の初年度に当たるゆえ、研究計画全体を視野に入れたうえで、以下のような研究活動を行った。1.本研究の主要な研究対象である19世紀イギリス世紀末の作家たち(オスカー・ワイルド、ウォルター・ペイター、ジョン・ラスキン、A.C.スウィンバーン、ラフカディオ・ハーンら)に関する一次資料の収集に努めた。そのために、日本国内の主要大学や主要研究機関に出張したのみならず、イギリス、アイルランドなどの海外の主要大学・研究機関にも海外出張をして資料収集に努めた。2.本研究課題を実行するための必須の基本的研究書や先行研究文献、および本テーマに関する最新の研究書や文献の収集を、日本国内および海外にわたる広範な学術界に目を配って、積極的に収集した。3.日本国内の各地(名古屋、札幌、大阪)において研究会を都合4回開催して、本研究グループのメンバーの研究成果を持ち寄り、研究の有機的・総合的統合に向けての研究活動に着手した。研究会では、各メンバーによる単独の研究報告のみならず、本研究課題に関わる重要な研究書の紹介・書評・輪読等の活動も取り入れて、本研究推進のための共通の土俵づくりをも心がけた。4.イギリスを中心に海外出張を効果的に行うことを通して、国際的シンポジウムの開催のための準備活動を行った。本年度は、3年間にわたる研究期間の2年目に当たるゆえ、研究計画の全体を視野に入れて以下のような研究活動を行った。1.本テーマを発展させるために、ロンドン大学教授ショーン・ブレイディ博士を招聘して、横浜国立大学と大阪大学にて講演会を開催し、また箱根にて同教授を交えて科研グループによる研究会を開催した。これにより、本テーマを国際的観点から考察する機会を得て、極めて有益であった。2.日本国内の各地(札幌、東京、名古屋、大阪)において、研究会を都合4回開催し、研究グループのメンバーが各自の研究成果を持ち寄って研究発表を行い、相互に意見交換を行って、本研究をより一層深めることに務めた。3.イギリスおよびアイルラウンド等の海外に出張し、各地の研究機関・図書館を訪問し、積極的に国際的学術交流を行い、また研究資料の収集に務めた。4.イギリスおよびに日本国内において開催された学会に積極的に参加し、他の研究者との交流を深め、広範な学問的視野の取得に務めた。本年度は、3年間にわたる研究期間の最終年度に当たるため、過去2年間における研究の成果をまとめる方向で活動を行った。1.ロンドン大学バークベック・カレッジで、2008年5月15日&16日に開催された、科研課題に類似したテーマを中心とする研究発表会にて、宮崎かすみが"British Aestheticism and Modern Japanese Writers"と題する発表を行い、また同学会にも科研グループの何名か参加し、国際的な舞台において同テーマをめぐって学術的交流を行なった。2.本テーマをさらに発展させるとともにその研究上の結論を検証し確認するために、イギリスのヨーク大学等の諸大学や研究機関を訪問し、それらの諸大学に所属する研究者からの学術的助言をもらうとともに、幅広い学術交流を行なった。3.日本および海外の大学や研究機関に出張し、必要とする文献・資料の収集に努める。4.年に数度にわたり、北海道、名古屋、大阪等にて研究会を開き、相互に意見交換を行い、本研究をより一層高めるための活動を積極的に行った。5.3年間にわたる研究成果を「報告書」にまとめて刊行するという当初の計画を実行した。
光合成有効放射 (PAR) の日射に占める割合は気候変動でどう変わるか？

植物の二酸化炭素吸収量を推定するためには、植物が光合成に使うことができる光の量(光合成有効放射、PAR)を知ることが必須である。そこで、多くの地球規模(広域)での生態系モデルでは、一定の「日射に対するPARの比(以下、PAR比と呼ぶ)」を日射量にかけてPARを算出している。しかし、PAR比は一定ではなく、水蒸気圧の変化によって約15%変化する(Akitsu et al., 2015)。そのため、本研究では、PARと日射のそれぞれを、直達光と散乱光を分けて観測する方式により高精度観測し、その結果を用いて、季節変化や気候変動に伴って変化するPAR比の汎用的な推定モデルを作成する。
水波ー宇ノ木学習モデルの検証と展開

本研究では、3つの重要な成果がえられた。第1に、コオロギで「ブロッキング」と呼ばれる重要な学習現象が成立することがわかった。ブロッキングを説明する理論として報酬予測誤差仮説と選択注意説の2つがあるが、コオロギのブロッキングは「報酬予測誤差」によるものであることがわかった。第2に、過剰な訓練を行うと報酬や罰の経験の想起なしに学習行動が遂行されること、すなわち「学習行動の習慣化」が起こることがわかった。第3に、ゴキブリのキノコ体垂直葉のニューロンの一部が、学習による匂い応答の変化を示すことが明らかになった。これらは水波ー宇ノ木学習モデルを大きく展開し、またその神経基盤に迫る成果であった。研究代表者は、昆虫の学習に哺乳類の学習と類似した過程が含まれることを見出し、新規学習モデルMizunami-Unokiモデルを提案した。このモデルは、昆虫の学習が、従来無脊椎動物で報告されてきた学習過程と哺乳類で知られてきた学習過程の両方を含むこれまで知られていない学習様式に基づくことを示唆している。本研究の第一の目的は、ブロッキングや無条件刺激価値引下げなどの高次学習現象に関するモデルの予測を実験的に検証し、昆虫の学習の本質に迫ることである。本年度は、1)ブロッキング(Blocking)に関する行動薬理学的解析、および2)無条件刺激価値引下げ実験による「学習行動の習慣化」の検証、という2つの課題に取り組んだ。1)の課題に関して、ブロッキングとは、あらかじめUSと対呈示された刺激CS2をCS1と同時に提示してUSと対呈示するとCS1の条件付けが阻害されるという現象であり、哺乳類の学習の本質的特徴を表す。私達はコオロギでブロッキングが成立することを明らかにした。すなわち、CS1を匂い、CS2を模様とし、第1段階ではCS2とUSを対提示し、第2段階ではCS1とCS2を同時に呈示してUSと条件付けした後、CS1への反応をテストしたところ、CS1の学習成立が阻害されていた。これは、昆虫でブロッキングが成立することを初めて検証するものであった。2)に関して、私達は、過剰な訓練を行うと報酬や罰の経験の想起なしに学習行動が遂行されるようになること、すなわち「学習行動の習慣化」が起こることを、無条件刺激価値引下げ課題を用いて検証することができた。従来の哺乳類での研究では、学習行動の習慣化はオペラント学習に特有のものであり,古典的条件づけでは起こらないと考えられていた。本研究により、学習行動の習慣化が古典的条件付けでも起こることが明らかになり、従来の定説が覆された。さらに最近、このモデルは、昆虫の学習が、従来無脊椎動物で報告されてきた学習過程と哺乳類で知られてきた学習過程の両方を含むこれまで知られていなかったタイプの学習であることを示唆していることが明らかになってきた。本研究の第1の目的は、「ブロッキング」や無条件刺激価値引下げなどの高次学習現象に関するモデルの予測を実験的に検証し、昆虫の学習の本質に迫ることである。本年度は、1)プロッギングに関する行動薬理学的解析、および)無条件刺激価値引き下げ実験による「学習行動の習慣化の検証」の2つの課題において、重要な成果が得られた。1の課題に関して、前年度の研究によりコオロギがブロッキングを示すことは明らかになったが、ブロッキングを説明する学習理論として報酬予測誤差仮説と選択注意説の2つが提案されている。1-trial compound conditioningを用いた実験によりどちらの説が妥当か調べた結果、コオロギのブロッキングは選択的注意説では説明できないことが明かになった。そこで、我々が提案するMizunami-Unoki学習モデルを「報酬予測誤差による学習」仮説と合致するように改変した。このモデルは「auto-blocking」という新規の学習現象の存在を予測する。この現象の実験的な確認が次年度の課題となる。2の課題に関して、繰り返し訓練による「学習行動の習慣化」が成立しにくい匂いがある可能性を検討するため、2組の匂いでの結果を比較したところ、いずれの組の匂いにおいても「学習行動の習慣化」が成立することが明らかになった。この結果により、学習行動の習慣化がコオロギの匂い学習において一般的な現象であることが明らかになった。研究代表者は、昆虫の学習が、従来無脊椎動物で報告されてきた学習過程と哺乳類で知られてきた学習過程の両方を含むというモデルを提案してきた。本研究の第1の目的は、ブロッキングや無条件刺激価値引下げなどの高次学習現象に関するモデルの予測を実験的に検証し、昆虫の学習の核心的な性質の解明に切り込むことである。

さらに最近、モデルの実体となる神経回路の主要部分を担うのがキノコ体(連合中枢)の垂直葉という領域であることが判ってきた。そこで本研究の第2の目的は、垂直葉を構成するニューロンの学習に伴う神経活動の変化を解析し、モデルの神経回路レベルでの実体の解明を目指すことである。本研究の最終年度にあたる本年度は、コオロギのブロッキングが選択的注意説と報酬予測誤差理論のどちらによって説明できるかを調べ、また学習遂行中のゴキブリのキノコ体垂直葉出力ニューロンの活動を解析した。コオロギのブロッキングが「選択的注意」ではなく「報酬予測誤差」によるものであることを示す明確な証拠を得た。まず、匂いに対する小顎肢伸展反応を用いて、コオロギの学習後の匂いへの「注意」の度合いを評価した結果、「選択的注意」仮説ではブロッキングが説明できないことが分かった。さらに私達が提案した神経回路モデルは、「オートブロッキング」という新規学習現象を予測した。実際にこの現象がコオロギで見つかった。これは「報酬予測誤差仮説」の直接的な証拠である。ゴキブリキノコ体垂直葉の幾つかのタイプの出力ニューロンからの細胞内記録・染色を行った。これらの多くは外側前大や内側前大脳に投射し、主にキノコ体での情報を脳の出力系に伝えるものと考えられ、その多くは種々の匂い刺激に対して応答を示したが、匂い以外の刺激に応ずるものもあった。それらの匂い応答が学習によりどのように変化するかについては現在解析中である。26年度が最終年度であるため、記入しない。行動生理学26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度取り組んだ2つの課題について、いずれも明確な結論を導くまでに至った。これは2年目以降の研究のための確固とした基盤を早くも確立させたものであり、計画段階で想定した以上の成果である。本年度取り組んだ主要な課題において、いずれも当初の目的を上回る成果を得た。特にMizunami-UnokiモデルをRescorla-Wagner model(報酬予測誤差仮説)と融合させた新規モデルの提案という大きな成果が得られた。このモデルは重要な予測を新たに生み出しており、今後の研究展開を大きくリードするものと期待できる。一方、当初目標としてきた学習のニューロン機構の解析の準備はやや遅れぎみであるが、その点を考え合わせても、計画で想定した以上の達成度であると言える。一方コオロギのブロッキングおよび学習行動の習慣化のいずれについても、従来の哺乳類での学習理論では説明がつきにくい点があることがわかり、新たに解決すべき課題として浮かび上がってきた。これらの課題への取り組みは、昆虫の学習過程の本質的な特徴を明らかにするという本研究の目的に達成のためには欠かせず、2年目および3年目の研究計画に追加したい。26年度(最終年度)には、我々の新規モデルが予測する「auto-blocking」の実験的な検証を行う。また報酬学習だけではなく、罰学習にも予測誤差仮説があてはまるのか、また罰学習の予測誤差の情報伝達にはドーパミンニューロンが関わるかについて調べる。更に学習のニューロン機構の解明のための研究を進める。
Ras-PI3Kシグナルによるエンドサイトーシスとウイルス感染制御機構の解明

我々はこれまでにRasの標的因子であるPI3Kのエンドゾーム移行がエンドサイトーシスを制御することを明らかとしており、インフルエンザをはじめとする複数種のウイルスは宿主細胞のRas-PI3Kシグナル活性化を介してエンドサイトーシスを促進し、この亢進したエンドサイトーシスに便乗して巧妙に侵入することを報告している。昨年度までに、"PI3Kに特徴的な配列に結合する因子が、Ras-PI3K複合体の局在制御を介してエンドサイトーシスによる物質取り込みやウイルスの宿主細胞侵入に関与する"という仮説のもと、この配列を欠損したPI3KのRas結合領域とRasの複合体の細胞内挙動を追跡したところ、増殖因子刺激依存的なエンドゾームへの移行は見られずゴルジ装置付近に蓄積した。また、上記アミノ酸配列にエピトープタグもしくは蛍光タンパク質を融合して培養細胞に発現させたところ、エンドサイトーシスとウイルス感染が抑制された。以上から、上記仮説を支持するデータが得られており、本年度は、この配列に結合する因子を北海道大学大学院生命科学院小布施力史教授との共同研究によりMS/MS解析を用いて網羅的に探索した。その結果、ユビキチン化関連タンパク質、細胞骨格関連タンパク質をはじめとする、40個の候補因子が同定された。それら因子をクローニングし、免疫沈降法を用いてPI3Kとの相互作用を検討した。PI3Kとの結合が確認された因子に対して、蛍光タンパク質を融合し培養細胞に発現させ、蛍光顕微鏡による観察を行ったところ、エンドゾームへの局在が確認された因子を特定した。以上の結果から、特定された因子は上記の仮説に関与することが示唆され、現在はRNA干渉を用いた発現抑制を行い、Ras-PI3Kのエンドゾーム移行、およびエンドサイトーシスへの関与を検討している。最終的には、エンドサイトーシスの緻密な制御機構の解明につなげたい。(抄録なし)我々はこれまでにRasの標的因子であるPI3Kのエンドゾーム移行が、エンドサイトーシスとインフルエンザを始めとする複数種のウイルス感染を制御することを報告してきた。そこで、Rasの標的因子のうちPI3Kのみが特異的にエンドゾームに移行する現象に着目したところ、PI3KのRas結合領域には他の標的因子には無い特徴的なアミノ酸配列(30アミノ酸)が存在した。この配列を欠損したPI3KのRas結合領域とRasの複合体は、増殖因子刺激依存的なエンドゾーム移行が見られずゴルジ装置に蓄積した。また、上記アミノ酸配列にエピトープタグもしくは蛍光蛋白質を融合して培養細胞に発現させたところ、デキストランの取込みとウイルス感染が抑制された。以上から、PI3Kに特徴的な配列に結合する因子が存在し、Ras-PI3K複合体の局在制御を介してエンドサイトーシスによる物質取り込みやウイルスの宿主細胞侵入に関与すると考えられる。次に、上記アミノ酸配列を10アミノ酸ずつに分割し、それぞれを培養細胞に発現させたところ、中央の10アミノ酸を発現させた場合にのみウイルス感染抑制効果を認めた。以上から、ウイルス感染を抑制する最小機能ペプチドが決定された。本ペプチドを用いることで、プロテオーム解析等によりRas-PI3K複合体の局在を制御する因子の同定が可能になると期待している。一方、インフルエンザウイルスによるRas活性化の分子メカニズムを探索した。ウイルス感染により宿主細胞内カルシウム濃度が上昇し、その下流で低分子量GTP結合タンパク質RhoAが活性化され、さらにその下流で再びカルシウム濃度が上昇するという循環したシグナルによって、Ras-PI3Kシグナルが活性化されることを突き止めた。将来的にはウイルス侵入において重要な鍵であるカルシウムシグナルを標的とした、ウイルス感染対策基盤への発展が期待される。そこで、Rasの標的分子のうちPI3Kのみがエンドゾームに移行し活性化している現象に着目し、昨年度までに、PI3KのRas結合領域には他の標的分子には無い特徴的なアミノ酸配列(30アミノ酸)が存在し、Ras-PI3K複合体の局在制御を介してエンドサイトーシスによる物質取り込みやウイルスの宿主細胞侵入に関与する可能性を示すデータが得られた。今年度はこの配列に結合する因子が上記の現象を制御するという仮説のもとに、ヒト培養細胞でのTwo-hybridスクリーニング系を構築し、上記因子の同定を目指した。現在までにヒト培養細胞でのTwo-hybridスクリーニング系の構築が機能することが確認され、今後はPI3KRBDに結合する因子を同定する。カルシウム阻害薬によるウイルス感染抑制効果は、現行治療薬オセルタミビル(タミフル)の約10倍であり、インフルエンザウイルスによって惹起される宿主細胞のカルシウムシグナルが宿主細胞侵入において重要な鍵であることが示されたとともに、将来的なウイルス感染対策基盤への発展が期待されている。

我々はこれまでにRasの標的因子であるPI3Kのエンドゾーム移行がエンドサイトーシスを制御することを明らかとしており、インフルエンザをはじめとする複数種のウイルスは宿主細胞のRas-PI3Kシグナル活性化を介してエンドサイトーシスを促進し、この亢進したエンドサイトーシスに便乗して巧妙に侵入することを報告している。昨年度までに、"PI3Kに特徴的な配列に結合する因子が、Ras-PI3K複合体の局在制御を介してエンドサイトーシスによる物質取り込みやウイルスの宿主細胞侵入に関与する"という仮説のもと、この配列を欠損したPI3KのRas結合領域とRasの複合体の細胞内挙動を追跡したところ、増殖因子刺激依存的なエンドゾームへの移行は見られずゴルジ装置付近に蓄積した。また、上記アミノ酸配列にエピトープタグもしくは蛍光タンパク質を融合して培養細胞に発現させたところ、エンドサイトーシスとウイルス感染が抑制された。以上から、上記仮説を支持するデータが得られており、本年度は、この配列に結合する因子を北海道大学大学院生命科学院小布施力史教授との共同研究によりMS/MS解析を用いて網羅的に探索した。その結果、ユビキチン化関連タンパク質、細胞骨格関連タンパク質をはじめとする、40個の候補因子が同定された。それら因子をクローニングし、免疫沈降法を用いてPI3Kとの相互作用を検討した。PI3Kとの結合が確認された因子に対して、蛍光タンパク質を融合し培養細胞に発現させ、蛍光顕微鏡による観察を行ったところ、エンドゾームへの局在が確認された因子を特定した。以上の結果から、特定された因子は上記の仮説に関与することが示唆され、現在はRNA干渉を用いた発現抑制を行い、Ras-PI3Kのエンドゾーム移行、およびエンドサイトーシスへの関与を検討している。最終的には、エンドサイトーシスの緻密な制御機構の解明につなげたい。現在、Ras-PI3Kシグナルによるエンドサイトーシスとウイルス感染制御機構の解明をテーマとして研究を行なっているが、Ras-PI3Kのエンドゾームに移行に必要なPI3K特異的配列を同定し、この配列がエンドサイトーシスとウイルス感染に関わることを明らかとした。この配列に結合する因子を同定することで、Ras-PI3Kのエンドゾーム移行機構が解明され、ウイルス感染対策基盤への発展が期待される。また、ウイルスによるRas-PI3Kシグナル活性化メカニズムも解明し、EMBO Journalに投稿中である。本研究テーマは特別研究員申請の際には想定されておらず、期待以上に研究が進展したと評価している。(2)おおむね順調に進展している当初の予定では、PI3Kに特異的に結合する因子の同定を行うためのスクリーニング系の構築が主目的であり、実際にヒト培養細胞を用いたツーハイブリッド系の構築が完了したので、おおむね順調に進展していると考えている。ヒト培養細胞でのTwo-hybridスクリーニング系を導入し、【9.研究実績の概要】で決定した最小機能ペプチドに結合する因子群を同定し、Ras-PI3K局在を制御する因子を選定する。
空気注入による格段に安価な液状化対策工法の確立と地盤内環境への影響

本研究では、地盤中に直接空気を注入し地盤を不飽和化することによる格段に安価な液状化対策法を確立し、設計法を提案することを目的とした。そのために、現状でネックとなっている以下の要素技術課題の解決を図った。(1)空気注入時の地盤および構造物の変状メカニズムの解明と合理的な注入方法の検討(2)不飽和化による液状化対策効果の発現メカニズム(3)不飽和化による液状化強度増加率が土の体積ひずみポテンシャルによりユニークに評価できることを砂以外にもシルトについても明らかにした。(4)研究成果を取りまとめ,地盤の不飽和による液状化対策工法の設計施工マニュアルを作成し公開した。(1)空気注入時の地盤および構造物の変状メカニズムの解明と合理的な注入方法遠心模型実験装置を用いて水平地盤に空気を注入し、その際の水圧分布、飽和度分布を測定することにより、空気注入中の水圧、サクション、飽和度の地盤内分布と注入圧の関係を明らかにした。また注入前後に地盤表面沈下量の横断分布を2軸貫入装置を用いて連続的に測定し、数地点においてコーン貫入試験を行うことにより、貫入抵抗の変化から地盤のゆるみ領域を特定した。また、水-空気の二相流解析を行い、特に地盤中の水圧と空気圧分布の予測を行った。以上より、次のことが明らかとなった。すなわち、・注入空気圧が静水圧+10kPa程度までの範囲では、空気注入中の地盤内のサクション編著句方向にほぼ一定である。・サクションが有効度被り圧に近くなった地点から地盤がゆるみ始める。・二相流解析によって地盤内のサクションをシュミレートできる。(2)不飽和化による液状化対策効果の発現メカニズム部分的に不飽和化した地盤の動的遠心模型実験を行い、飽和-不飽和の境界領域での水圧相互作用をある程度解明した。境界領域における水圧相互作用への影響要因は、透水係数、地震継続時間、液状化した飽和領域砂の体積圧縮係数、不飽和領域の間隙の圧縮性(飽和度、全応力)、飽和領域の幅であると考えられ、これらの影響要因のうち、不飽和領域での体積圧縮による吸水量を変化させた実験を行った。その結果、飽和度90%で幅が2mの不飽和領域の存在により、周辺の不飽和領域内のある程度範囲で液状化強度が増加することがわかった。本研究では、不飽和化による格段に安価な液状化対策法を確立し、設計法を提案することを目的としており、そのためにネックとなっている要素技術課題の解決を図るものである。H22年度の主な成果を以下に述べる。(1)水平地盤,および構造物を有する地盤中への空気注入実験を遠心模型実験装置を用いて行った。空気注入中の水圧、飽和度の地盤内分布と注入圧の関係を調べるとともに,2軸貫入装置により地表面の沈下量分布とコーン貫入抵抗の分布を空気注入前後に測定すると共に,気液二相流解析を行った。その結果,空気注入中の水圧の深度と空気圧の深度分布が明かとなり,有効応力がゼロに近い領域で地盤のゆるみが発生することを確認した。この緩み領域は,地表面から数十cm程度に限定的され,実務上問題にならないことが多いものと考えられる。(2)構造物の液状化対策法としての有効性を検証すると共に適切な対策範囲についての知見を得るための液状化地盤上の盛土の遠心模型実験を行った。未改良地盤(飽和地盤)と対策範囲を変えた対策地盤(部分的に不飽和領域を設けた地盤)のケースについて行った。実験では、地盤の飽和度の制御が極めて重要であるため、模型地盤の飽和度の制御法と高精度の測定法(0.1%)を用いて初期条件の明確な実験を行った。盛土直下を不飽和化することにより,盛土底面の沈下量は約7割低減し大きな効果が確認された。しかしながら,盛土直下の液状化対策を行うことにより盛土の変形モードが変化し,盛土に発生する亀裂が増加することも観察され,基礎地盤の沈下抑制のための液状化対策と共に盛土の健全性を保つための対策も併せて検討する必要があることがわかった。(1)構造物の液状化対策法としての有効性を検証すると共に適切な対策範囲についての知見を得るための遠心模型実験を平成22年度に続いて行った。構造物は盛土とし、未改良地盤(飽和地盤)と対策範囲を変えた対策地盤(部分的に不飽和領域を設けた地盤)のケースについて合計6ケースの実験を行った。また、地盤の相対密度を変えた実験も行い、不飽和化による液状化対策効果を液状化強度の異なる地盤について動的遠心実験により多角的に検証した。

実験では、地盤の飽和度の制御が極めて重要であるため、模型地盤の飽和度の制御法と高精度の測定法(模型地盤全体の飽和度を0.1%の精度で制御)を用いて初期条件の明確な実験を行った。(2)不飽和化による液状化強度増加率が土の体積ひずみポテンシャルによりユニークに評価できることを砂質土を対象とした試験により明らかにしてきたが,塑性を有するシルトについても検証した。その結果,塑性指数が80の粘土を20%混合した砂では,不飽和化による強度増加率はきれいな砂のそれよりも低下することがわかった。本研究では、地盤中に直接空気を注入し地盤を不飽和化することによる格段に安価な液状化対策法を確立し、設計法を提案することを目的とした。そのために、現状でネックとなっている要素技術課題の解決を図った。(1)空気注入時の地盤および構造物の変状メカニズムの解明と合理的な注入方法の検討:遠心模型装置を用いて空気注入実験を行い、空気注入中の水圧、空気圧、飽和度の地盤内分布と注入圧の関係を明らかにした。また注入前後に複数地点においてコーン貫入試験を行うことにより、貫入抵抗の変化から地盤のゆるみ領域を特定し、緩みの発生する条件を明らかにした。また、水ー空気の二相流解析を行い、これによって、空気注入による地盤の不飽和化挙動を精度良く予測できることを明らかにした。(2)不飽和化による液状化対策効果の発現メカニズム:部分的に不飽和化した地盤の動的遠心模型実験を行い、飽和ー不飽和の境界領域での水圧相互作用をある程度解明した。例えば、飽和度90%で幅が2mの不飽和領域の存在により、周辺の不飽和領域内のある程度範囲で液状化強度が増加することがわかった。(3)構造物の液状化対策法としての有効性を遠心模型実験により検証した。構造物は盛土とし、未改良地盤(飽和地盤)と対策範囲を変えた対策地盤(部分的に不飽和領域を設けた地盤)の実験、および地盤の相対密度を変えた実験を行い、不飽和化による液状化対策効果を液状化強度の異なる地盤について多角的に検証した。(4)不飽和化による液状化強度増加率が土の体積ひずみポテンシャルによりユニークに評価できることを砂質土を対象とした試験により明らかにしてきたが,塑性を有するシルトについても検証した。これまえの成果を設計法として取りまとめる事については計画以上に進展している。地盤中の微生物環境に関する研究についてはやや遅れている。24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度には本課題で開発した液状化対策工法について設計施工法を取りまとめる。
一酸化窒素合成酵素阻害による妊娠中毒症実験モデルの作成とアルギニン投与による治療

研究を分子生物学的手法を用いて発展させた。我々はendothelial NOS(eNOS)遺伝子の第7エクソンに一つのミスセンスGlu298Asp変異を発見した。今回、Glu298Asp変異と妊娠中毒症との関連を検討した。Glu298Asp変異は正常妊婦に約14%存在するが、純粋型軽症妊娠中毒症患者・混合型妊娠中毒症患者には同頻度の変異が存在した。しかし純粋型重症妊娠中毒症患者には約30%の変異が存在し、Glu298Asp変異と純粋型重症妊娠中毒症との有意の関連性を証明した。eNOSのGlu298Asp変異が純粋型重症妊娠中毒症発症の素因の一つとなっていると考えられた。本研究成果は、Journal of the Society for Gynecologic Investigationに掲載された。環境設定された動物実験施設にて代謝ケージを用いて実験を行った。雌性Wistar系virginratを用いて、麻酔下に充填した浸透圧ポンプを腹腔内に埋め込み、L-NMMAを3mg/24hの速度で13日間持続投与した。またL-NMMA投与後5日目よりL-arginine(L-Arg)を12mg/24hで同時に投与した群をL-NMMA+L-Arg群とし、shamope群と対照群として検討した。術後13日目に麻酔下で大腿動静脈に3Fr.カテーテルを留置し、平均動脈圧(MAP)が安定した後、覚醒下で静脈側よりANG-II(50,100,200,400ng/kg)を投与し、ANG-llに対する昇圧反応性の変化を検討した。今回投与した少量のL-NMMAは血圧に変化を与えなかったが、ANG-IIに対する昇圧反応性を鋭敏化した。血管内皮細胞から産生されるNOがANG-llに対する昇圧反応に関与する点が明らかになった。本実験モデルは妊娠中毒症発症前状態と酷似しており、その病態の理解および治療の進歩に大きく寄与すると考えられた。血管内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)により合成される一酸化窒素(NO)は、「正常妊娠時にみられる血管の収縮性の鈍化」に明らかに関与している(Maeda T.et al.Gynecol Obstet Invest,in press)。さらに、妊娠ラットへのNOS阻害剤の投与は、妊娠中毒症と同様の現象(高血圧・蛋白尿・血小板数減少・循環血液量の減少・胎仔体重の減少など)を引き起こすことも知られている。最近我々のグループはeNOS遺伝子のすべてのエクソンおよび5'転写調節領域に対して一本鎖高次構造多型解析にて遺伝子変異を検索した。その結果、第7エクソンに一つのミスセンスGlu298Asp変異を発見した。今回我々は、Glu298Asp変異と妊娠中毒症との関連を検討した。Glu298Asp変異は正常妊婦に約13%存在するが、純粋型軽症妊娠中毒症患者・混合型妊娠中毒症患者には同頻度の変異が存在した。しかし純粋型重症妊娠中毒症患者には約30%の変異が存在し、Glu298Asp変異と純粋型重症妊娠中毒症との有意の関連を証明した(平成11年10月1-2日、第20回日本妊娠中毒症学会、高知市にて発表)。
ドメスティケーションに伴う初期行動ならびに生殖行動の変性についての解析

本研究は、ジャコウネズミ(Suncus murinus)の野生個体を起源とするドメスティケーション(家畜化)をおこなって、その行動特性の経代的変化を追跡するものである。このような研究は、適切な動物種の選定、多大の時間と労力、関連諸分野との協力関係などの諸条件が充足されて初めて可能となるものであり、国の内外を問わず他に類例がきわめて少ない。しかしながら、行動適応の種内変異の発生を解明し、ひいては行動進化の基礎をなす知見を提供するという点で、その意義は大きい。われわれは、昭和62、63年度に2回(通算89回目)の野生個体の捕獲導入をおこなって、その維持・繁殖を試みたが、依然として繁殖成績が良好ではなく、初期世代の充分なサンプルを確保するに至らなかった。そこで、主題としたドメスティケーション効果の把握の試みは、引続きサンプルを得て逐次的におこなうこととし、今回その解析結果を報告することは断念した。報告書には、沖縄県多良間島において実施した過去9回の調査と捕獲個体の導入の実績を基礎資料としてまとめた。生息地におけるジャコウネズミの分布域は年ごとに縮小しているものの、生息数の減少は憂慮されたほどには進行していないことが今回のまとめで明らかになり、作業継続の今後の見通しを得ることができた。ただ、他の生息地において採集した個体に較べて、多良間産の個体は繁殖がむづかしいとされているので、今後は飼育環境の再評価、繁殖方式の改善などにも努める必要があろう。一方、長期にわたるドメスティケーションを経た段階の個体については、行動適応の発生的研究に不可欠の初期行動(親子関係;ことにキャラヴァン行動)および生殖行動(配偶関係;性行動)について、実験室環境下で観測をおこない、過去に得た資料と併せて検討し、それぞれの行動の基本的特性を今回明らかにすることができた。ドメスティケーションとは,動物を自然淘汰圧から隔離して,その遺伝的ならびに環境的要因の制御のもとに経代的に維持し,繁殖させる手続きをいう.本研究は,食虫目の一種であるジャコウネズミの野生集団を起源としてそのドメスティケーションを試み,その過程で行動上の変性を追跡しようとするものである.このアプローチは,それぞれの種がもつ行動適応の可塑性やその種内変異の発生を解明するうえで有意義だと考えられる.われわれは今年度に8回目の野生個体の導入を行ない,その維持・繁殖を続ける一方,ドメスティケーション初期世代を対象とする基礎的を行動観測を実施した.観測は,キャラヴァンの中心とした初期行動と求愛から交尾に至る性行動のほかにも,移動走行活動の日周性,学習成績,ネストやネストサイトの選好について行なわれ,当初計画よりも多岐に亘る.しかし,反面で,サンプル・サイズが不充分であるため,最終のデータ処理はすべて次年度に延ばさざるを得なくなった.近年,生息地域の急激な環境変化によって,野生個体の分布域は著しく縮小し,分布密度も低下の傾向にある.そのため,起源とする個体数の確保が困難になり,それが繁殖成績に影響している.さしあたりは,新たな野生集団の選定などによって,憂慮すべき状況から脱け出すべく努力しなければならない.一方,同じ食虫目トガリネズミ科の別の亜科に分類されるオオアシトガリネズミをジャコウネズミの対照種として,両者の比較を行なうことが有意義だと考えられる.そこで,この種についても野生個体の採集および維持を試みた.繁殖には成功しなかったが,次年度からこの種のドメスティケーションを進めるための検備段階としては有意義であった.以上の検討所見は,国際会議・国内学会における演題および雑誌論文として発表または発表予定である.

本研究は、ジャコウネズミ(Suncus murinus,食虫目トガリネズミ科ジネズミ亜科ジャコウネズミ属)の野生個体を起源とするドメスティケーションを進め、その行動特性の経代的変化を追跡するものである。この種の試みは、適切な動物種の選定、多大の作業時間と労力、関連分野との協力関係など、必要な条件が充足されて初めて可能となるものであり、国の内外を問わず他に類例がきわめて少ない。しかし、行動的適応の種内変異の発生を解明するうえに重要なものである。われわれは、今年度に第9回の発生個体の捕獲・導入をおこない、前年度導入分と併せて維持・繁殖に努めた。しかし、依然として繁殖成績が上がらず、初期世代の充分なサンプルを確保できなかった。そのような事情により、ドメスティケーションの効果については、引続きサンプルを加えて検討していくこととし、今回はその所見の報告は断念した。ただ、分布範囲が縮小してはいるものの、環境変化による生息数の減少は憂慮されたほどには進行していないことが判明し、今後の作業の継続に見通しが得られた。多良間産の個体の場合、とりわけ繁殖が困難だとされているので、飼育環境の再評価や繁殖方式の改善を試み、その障壁を打破することに努めたい。このように当初計画に対する進行の遅れが生じた反面、長期にわたるドメスティケーションを経た段階の個体(いわゆるスンクス)について今年度とくに、生殖行動の観測を重点的におこない、雄の求愛から交尾に至る過程、および交尾成立直後に一過的に発現する雄の攻撃(post-ejaculatory aggression)の行動継起を記述するとともに、交尾の成否や攻撃の強さを規定する要因についても解析して、新たな所見を得ることができた。この成果は、国際会議や国内学会において発表するとともに雑誌論文として投稿した。
がん治療をめざしたアデノウイルスベクターを用いた発現制御法の開発

がんの遺伝子治療の実用化に向けて本研究ではがん細胞特異的高度発現機能を有する改良型アデノウイルスベクターとして、がん細胞特異的プロモーターから部位特異的組換え酵素を発現する「制御ユニット」と強力なプロモーターからの目的遺伝子の発現をOFFからONへと制御する「発現標的ユニット」を一つのウイルスベクターに組み込む「単一型特異的高度発現ベクター」作製法の開発を行ってきた。このベクターにはヘルパーウイルス依存型アデノウイルスベクター(guttedベクター)を応用するため、guttedベクターの効率的な作製法の開発が必須であり、部位特異的組換え酵素の遺伝子置換反応を応用した全く新しいベクター作製法の開発に取り組んでいる。一般的に発現効率が劣る細胞特異的プロモーターからの発現量を確保するために、制御ユニットには組換え効率が高いCreの応用が必須であり、ベクター作製にはFLPを応用する必要性が生じたが、FLPは組換え効率がCreと比べ劣るためFLPの改良を行ってきた。本年度はFLPの温度安定型として報告された4アミノ酸変異体FLPeと本研究で我々が新規に合成し作製したFLPeのcodon usageをヒト型化したhFLPeの組換え効率をFLPと詳細に比較した。新たに作製したペプチド抗体を用いた解析からhFLPeのタンパク質量はFLPと比べ数十倍上昇していたことが明らかとなったが、組換え効率はFLPやFLPeとほぼ同程度であり、高度に発現したFLPは細胞への影響を示す可能性が示唆された。しかし本研究で樹立化したFLPやhFLPe発現293細胞は、予想に反してCre発現293細胞よりも高い組換え効率とベクター生成効率を示しており、これらの細胞株を用いることでguttedベクター作製の高効率化が図られるものと考えている。治療効果と安全性を兼ね備えたがんの遺伝子治療法のための新たなウイルスベクター開発を目的として、アデノウイルスベクター、レトロウイルスベクター及び人工アロステリックリボザイムの開発・改良を行った。治療効果と安全性を兼ね備えたベクターの開発には、がん細胞で特異的に目的遺伝子を発現する厳密な遺伝子発現制御機能を備えたウイルスベクターの開発が重要である。斎藤はこれまで用いられてきたアデノウイルスベクターにがん細胞特異的高度発現機能を付加するために、25kbまで目的遺伝子を挿入することが可能なguttedベクター作製法の開発及び新しい制御系の開発を行った。部位特異的組換え酵素Creによる「遺伝子置換反応」を応用したguttedベクター作製法については、作製は可能であるもののguttedベクターの増殖過程に問題があることが明らかとなった。また新しい制御系に関しては第二の発現制御系として部位特異的組換え酵素FLP/FRT系が応用可能であることが明らかとなった。伊庭は天然の癌抑制遺伝子p53,patched,ならびに転写制御因子AP-1に対してDominant Negativeに働く自ら設計した人工の癌抑制遺伝子supjunD-1を発現するVSV-Gシュードタイプレトロウイルスベクターの作製を行った。これらのベクターは、それぞれ幅広いヒト癌細胞株の発癌活性を容量依存的に抑制した。多比良はアロステリックに制御されたリボザイムであるマキシザイムによる遺伝子治療が慢性骨髄性白血病(CML)において優れた効果を示すことを示唆するとともに、個体レベルでも実際に効果を示すことを初めて明らかにした。さらにリボザイムの高機能化、細胞内での安定性の向上にも成功した。がん細胞で特異的に目的遺伝子を発現する厳密な遺伝子発現制御機能を備えたベクターと、部位特異的組換え酵素Creの高い組換え効率を応用してがん細胞特異的プロモーターからCreを発現するベクターとCreにより発現がONへと制御される標的ユニットを有するベクターを同時発現する「アデノウイルス二重感染法」を開発したが、本研究ではこれらの機能を併せ持つ「単一型特異的高度発現ベクター」をウイルスゲノムのほぼ全長を目的遺伝子と置換したguttedベクターの作製を行う。新たなguttedベクターの作製法として昨年度からCreによる「遣伝子置換反応」を応用する方法の検討を始めているが、本研究では発現制御系としてCreを用いるため、第二の部位特異的組換え酵素として出芽酵母由来のFLPによって認識されるが野生型標的配列FRTとは組換えを起こさない変異型FRrの検索を行った。その結果野生型FRTrと効率がほぼ同程度の組換え効率を有する5種類の変異型FRTを新たに同定した。またguttedベクターは25kbの目的遺伝子が挿入可能であり、複数の標的ユニットを同時期に導入することも可能であるため、Cre/loxPと変異型loxPを用いた「複数遺伝子同時発現制御系」についても検討を行った。昨年度報告した効率・精度ともに高い変異型loxPの一つであるVを有するV標的ユニットと野生型loxP標的ユニットを同一分子上に有するブラスミドを構築し、トランスフェクション及び細胞株を用いて検討を行ったところ、いずれの検討からも精度・効率ともに高い系であったことが明らかとなった。今後はFLPを用いた遺伝子置換反応によりguttedベクターを作製し、Creの発現制御系と併用して安全性の高いがん細胞特異的べクターの開発を行っていく。アデノウイルスベクターは広範囲の細胞に高効率で遺伝子導入することが可能であるが、反面がん細胞への特異的遺伝子導入のためには改良が必要である。本研究では目的遺伝子の発現を高効率かつ厳密に制御することが可能な部位特異的組換え酵素とがん細胞特異的プロモーターを組み合わせることによりがん細胞でのみ目的遺伝子の発現をONへと制御する「単一型特異的高度発現ベクター」の開発を最終目的としている。これまでの研究から部位

特異的組換え酵素Creを高度に発現させた場合、Creそのものによる細胞への影響が指摘されていたため、本年度はCreの安全域について詳細な検討を行った。発現量の異なるSV40初期プロモーター、SRαプロモーター及びCAGプロモーターからCreを発現する組換えアデノウイルスを作製し比較検討を行った。その結果Creの発現量に依存してCreそのものによると思われる細胞毒性が確認された。しかしCAG及びCAGの約1/100の活性のSRαプロモーターを用いた場合には毒性を示すウイルス量と100%の細胞で活性を示すウイルス量の差は約64倍と広く、予備的な検討を行うことにより安全にCreを用いることが可能であった。一方CAGの約1/3000の活性しか有さないSV40初期プロモーターではCreの発現量が低いため安全域が約4倍と非常に狭く応用は困難であった。しかし今までの二重感染法における結果からα-fetoproteinプロモーターの活性はCAGの約1/500であり本法を用いて充分に安全なベクターの開発が可能であると考えられた。本研究から本法を用いて特異性の付加を行う場合には細胞特異的プロモーターの活性が安全性において重要な要因となり得ることが明らかとなった。がんの遺伝子治療の実用化に向けて本研究ではがん細胞特異的高度発現機能を有する改良型アデノウイルスベクターの開発を目的としている。申請者らが既に開発した部位特異的組換え酵素とがん細胞特異的プロモーターを併用した「アデノウイルス二重感染法」を更に発展させた「単一型特異的高度発現ベクター」作製法の確立のために36kbまで目的遺伝子の挿入が可能なguttedベクターを部位特異的組換え酵素による遺伝子置換反応を応用して作製する新規作製法の確立を行っている。既に昨年度までに、総じてプロモーター活性の弱い細胞特異的プロモーターから発現する目的遺伝子発現のスイッチとなる部位特異的組換え酵素は組換え効率の高いCreを用い、guttedベクター作製においてはFLPを応用する方針を固めた。本年度は主にFLPによる遺伝子置換反応を用いたベクター作製法の検討を行った。FLPを高度に発現する293細胞の樹立化は既に成功していたが、本年度は、遺伝子置換反応による第一世代アデノウイルスベクターの生成効率についてFLP発現293細胞を用いて検討した。その結果recipientウイルスのパッケージングシグナルの切り出し効率はFLP発現293細胞の方がCre発現293細胞よりも高いことが明らかとなった。FLPはCreと比べて組換え効率は劣っているが、この結果は樹立化に伴う293細胞へのFLP自体の影響が少なかったためFLPではCreよりも発現量が多い樹立化細胞が得られたことによると考えている。
有機金属ポリマ-を用いるチタン酸鉛ージルコン酸鉛繊維の合成

1.有機金属ポリマ-の合成ジルコニウム、チタンアルコキシド誘導体および酢酸鉛からポリマ-の合成条件を検討し、チタン酸鉛ージルコン酸鉛(PZT)前駆体ポリマ-を合成することができた。2.ポリマ-のキャラクタリゼ-ション1で合成したポリマ-の構造、分子量をそれぞれ赤外吸収、核磁気共鳴、質量スペクトルを用いて調べた結果、分子量が1000程度の前駆体が生成していることが明かとなった。3.ポリマ-繊維の調製ポリマ-の溶解度、粘度の温度依存性などについて検討し、ポリマ-の粘度が温度依存性を示し、溶融紡糸によりポリマ-繊維を調製することができた。4.チタン酸鉛(PT)繊維の合成と評価ポリマ-繊維を焼成し、焼成過程を熱重量分析、示差熱分析、X線粉末回折法により調べ、結晶化過程過程を明らかにした。焼成過程の制御により、緻密なPT繊維を調製することができた。以上のように、PTおよびPZT前駆体を新たに合成し、それらの分子量および粘度を制御して、PT繊維を調製することができた。
磁場下における鉄ーニッケル合金の電解析出

まず,FeーNi異常型共析機構の通説とされているFe(II)の水酸化物による水酸化物抑制説について,同様にZn水酸化物の生成により異常性を示すZnー鉄族金属合金電析とFeーNi系のそれを比較することにより検討を加えた。その結果,FeーNi系異常型共析においては浴本体のpHの変化に対してFeおよびNiの部分分極曲線も変化せず,さらにFeーNi系の異常性はNiの分極というよりFeの復極により引き起こされることから,Fe(II)の水酸化物のみにその原因を求めるのも早計であるようにも思われた。さらに,その他の機構として鉄族金属の本来有する析出過電圧,Fe(III)の水酸化物による抑制効果に関しても検討を加えたが,これらがFeーNi異常型共析を引き起こしているとは考えられなかった。次に,合金化による合金中のFeの活量低下に基づく復極の可能性について検討した。その結果,FeーNi電析合金は安定な金属間化合物は形成していないものの,同様により貴な金属との組み合わせであるCuーFe合金電析においてFeの大きな復極が認められたことから,異常性出現に合金中のFeの活量低下の結果によるFeの復極が関与していることも考えられた。次に,EPMAおよびIMAを用い電析合金の厚さ方向の組成変動を調べた。その結果陰極素地ー電析合金界面側でより貴なNiの含有率が高く,電析物表面でFeの含有率が高くなる現象が認められた。後者に関しては電析合金中のFeの優先酸化によるものと考えられ一方電解初期のNiの偏析は水酸化物抑制説に基づいた異常型共析機構を採用することにより説明可能であることがわかった。最後に,FeーNi合金電析及ぼす磁場印加の影響について考察した。その結果,磁場印加がNi単独電析および合金電析の分極曲線を分極する方向に作用し,さらに得られた電析物の磁気特性にも影響を及ぼすことがわかった。本年度は、Fe-Ni異常型共析機構の解明を目的として、その基礎的な合金電析挙動を調べ、それを異常型共析の典型的な例であるZn-鉄族金属合金電析の挙動と比較した。まず、電解因子として電流密度を変化させた場合、低い電流密度域でより貴なNiが低電流効率で優先析出する正常型共析が起こり、電流密度を増加させると合金のNi含有率は急激に減少し異常型共析となった。またこのとき電流効率も大きく回復した。さらに電流密度を上昇させるとNi含有率は再び増加し組成参照線に近づいた。このFe-Ni合金電析にみられる合金組成および電流効率の電流密度依存性はZn-鉄族金属系にみられるそれとよく類似している。このように卑な金属であるFeの優先析出が比較的広い電解条件で認められるが、このためには同時放電により貴なNiが分極するかFeが復極していることになる。そこで、このことを確認するために次に合金電析およびFe、Ni単独電析の際の分極曲線を測定した。その結果、Feの場合、Niとの共析により特に異常型共析領域の低電流密度範囲で大きく復極しており、一方、Niは異常型共析領域の高電流密度域で分極していることがわかった。したがって、上述したFe-Ni合金電析挙動の電流密度依存性において、転移電流密度で共析挙動が正常型から異常型へと変化するが、これは主としてFeの大きな復極によるものであり、さらに電流密度が高くなるとFeとの共析によりNiの析出が分極し異常型共析現象が強まっていることが確認された。

Zn-鉄族金属系においては、鉄族金属の分極により異常型共析現象が起こっているが、Fe-Ni系においては転移電流密度でFeの復極により異常型共析となることからその共析機構が両者において異なることが予想された。そこで、Fe-Ni異常型共析機構を推定するために種々の追加実験を行ったところ、合金化によるFeの活量の低下によりFeの析出電位が復極している可能性が考えられた。前年度の結果から,FeーNi異常型共析機構としてFe(II)の水酸化物による水酸化物抑制説およびNiの本来有する析出過電圧で電析挙動をすべて説明することは無理であるように思われた。そこで,本年度においてはまず,最近提唱されたFe(III)の水酸化物によるNi放電の抑制の可能性について検討した。しかしながら,浴中のFe^<3+>イオン濃度を種々変化させてもNiのみならずFeの部分分極曲線も全く変化なく,したがってFe(III)の水酸化物生成に基づく異常型共析機構も否定された。次に,合金化による合金中のFeの活量低下に基づく復極の可能性について検討した。その結果,FeーNi電析合金は安定な金属間化合物は形成しておらず,単にNiおよびFe側の固溶体より成る組織を示すことがわかった。同様により貴な金属との組み合わせであるCuーFe合金電析においてFeの大きな復極が認められ,またCuーFe電析合金も単に固溶体を形成していることから,FeーNi合金においても合金化によりある程度の活量の低下の結果Feの復極が起こり,これが異常性出現に関与していることも考えられた。しかしながら,合金のFe含有率が高い異常型共析領域においても依然としてFeの復極が起こっており,その現象を合金化による活量低下のみで説明するのは困難であった。次に,前年度に引き続きEPMAおよびIMAを用い電析合金の厚さ方向の組成変動を調べた。その結果陰極素地ー電析合金界面側でより貴なNiの含有率が高く,電析物表面でFeの含有率が高くなる現象が認められた。後者に関しては電析合金中のFeの優先酸化によるものと考えられ,一方電解初期のNiの偏析は水酸化物抑制説に基づいた異常型共析機構を採用することにより説明可能であることがわかった。最後に,FeーNi合金電析及ぼす磁場印加の影響について考察した。その結果,磁場印加がNi単独電析および合金電析の分極曲線を分極する方向に作用し,さらに得られた電析物の磁気特性にも影響を及ぼすことがわかった。