hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
バイオプローブを用いたサイトカインレセプターのシグナル伝達における分子機構の解明

細胞傷害性T細胞(CTL)はパーフォリン依存性経路およびFasリガンド依存性経路によってウイルス感染細胞や腫瘍細胞を殺傷する。エポキシシクロヘキセノン誘導体ECHやRKTS-33は、カスパーゼ8の活性化を阻害し、Fas依存性のアポトーシスを特異的に阻害する。ECHやRKTS-33は、CTLによるFasリガンドの発現誘導に対する抑制作用が弱かったが、パーフォリンを発現していないCD4^+CTLやコンカナマイシンAで処理したCD8^+CTLによるFasリガンド依存性の細胞傷害経路を強く抑制した。しかしながら、ECHやRKTS-33はCD8^+CTLによるパーフォリン依存性の細胞傷害経路を抑制しなかった。これらの結果から、ECHやRKTS-33は、CTLの細胞傷害機構において、Fasリガンド依存性経路の特異的な阻害剤であることが明らかとなった。タンパク質合成阻害剤アセトキシシクロヘキシミド(E-73)は、IL-1による転写因子NF-κBの活性化を抑制せず、TNF-αによるNF-κBの活性化を選択的に抑制する。ヒト肺がん腫A549細胞をE-73で処理すると、TNFレセプター1のA549細胞における発現量が減少し、低分子量化したTNFレセプター1が培地中に増加することが観察された。メタロプロテアーゼ阻害剤GM6001やTACE(TNF-αconverting enzyme)阻害剤TAPI-2で前処理すると、E-73によるTNFレセプター1の培地中への蓄積が抑制された。以上の結果から、E-73はTACEによるTNFレセプター1のシエディングを誘導することによって細胞表面のTNFレセプター1の発現量を減少させ、TNF-αに対するA549細胞の反応性を低下させることが明らかとなった。細胞傷害性T細胞(CTL)はウイルス感染細胞や腫瘍細胞を抗原特異的に殺傷する生体防御において重要な細胞であるが、その殺傷機構にはおもにパーフォリン依存性経路とFasリガンド依存性経路が存在する。細胞傷害顆粒内にはチャンネル形成タンパク質パーフォリンやセリンプロテアーゼグランザイムが貯蔵されており、細胞瘍害顆粒が標的細胞に放出されるとパーフォリンの働きによって細胞質に侵入したグランザイムがアポトーシスを誘導する。このパーフォリン依存性の細胞傷害経路はパーフォリンの不活性化や分解を誘導する液胞型H^+-ATPase阻害剤コンカナマイシンAによって選択的に阻害される。一方、サイトカインの一つであるFasリガンドは標的細胞上のFasに会合し、システインプロテアーゼプロカスパーゼ8を活性化しアポトーシスを誘導する。エポキシシクロヘキセノン誘導体(ECH)はプロカスパーゼ8の活性化を特異的に阻害し、抗Fas抗体やFasリガンドによるアポトーシスの誘導を抑制した。ECHはパーフォリンを発現していないCD4^+ CTLやコンカナマイシンAで処理したCD8^+ CTLによるFasリガンド依存性のDNA断片化や細胞融解を強く阻害した。しかしながら、ECHはCD8^+ CTLによるパーフォリン依存性のDNA断片化や細胞融解をほとんど阻害しなかった。グランザイムAやパーフォリンの発現量ならびにCD3刺激による細胞傷害顆粒の放出はECHによって影響を受けなかった。これらの結果から、ECHはパーフォリン依存性の細胞傷害経路を阻害せず、Fasリガンド依存性の細胞傷害経路のみを阻害する特異的な非ペプチド性阻害剤であることが明らかとなった。したがって、ECHはさまざまなCTLと標的細胞の組み合わせにおいてCTLの二つの主要な標的細胞殺傷機構を区別しうる有用なバイオプローブであると考えられる。

タンパク質合成阻害剤シクロヘキシミドの構造類縁体であるアセトキシシクロヘキシミド(E-73)は、IL-1による転写因子NF-κBの活性化を抑制せず、TNF-αによるNF-κBの活性化を選択的に抑制する。E-73は、TNFレセプター1に会合するアダプタータンパク質TRADD、RIP1やTRAF2の発現量に作用しないが、細胞表面のTNFレセプター1のダウンレギュレーションを誘導する。ヒト肺がん腫A549細胞をE-73で処理すると、濃度依存的ならびに時間依存的に、TNFレセプター1の細胞における発現量が減少し、低分子量化したTNFレセプター1が培地中に増加することがウェスタンブロッティングによって観察された。メタロプロテアーゼ阻害剤GM6001やTACE(TNF-αconverting enzyme)阻害剤TAPI-2でA549細胞を前処理すると、E-73によるTNFレセプター1の培地中への蓄積が抑制されたが、TNFレセプター1の細胞における発現量の減少は抑制されなかった。一方、TNFレセプター1のエンドサイトーシスを抑制することが報告されているトランスグルタミナーゼ阻害剤モノダンシルカダベリンは、E-73によるTNFレセプター1の細胞における発現量の減少を顕著に抑制したが、培地中へのTNFレセプター1の放出に影響しなかった。以上の結果から、E-73は、TNFレセプター1のエンドサイトーシスおよびTACEによるTNFレセプター1のシェディングを誘導することによって細胞表面のTNFレセプター1の発現量を減少させ、TNF-αに対するA549細胞の反応性を低下させることが明らかとなった。タンパク質合成阻害剤アセトキシシクロヘキシミド(E-73)は、ヒト急性白血病細胞Jurkat細胞において、c-Jun N-terminal kinaseに依存したシトクロムcのミトコンドリアから細胞質への放出を誘導し、アポトーシスを誘導する。本研究では、E-73によるシトクロムcの放出のシグナル伝達機構について解析した。野生型Jurkat細胞に比較して、カスパーゼ8やFADDを欠損したJurkat細胞では、E-73によるアポトーシスが遅延した。さらにカスパーゼ8やFADDを欠損したJurkat細胞をE-73で処理すると、野生型Jurkat細胞に比較して、カスパーゼ3やカスパーゼ9のプロセシングならびにミトコンドリアからのアポトーシス誘導因子(シトクロムc、AIF、Smac/DIABLO)の放出が抑制された。以上の結果から、E-73によるアポトーシスの誘導機構には、FADDやカスパーゼ8が関与し、ミトコンドリアに至るアポトーシスシグナルを増幅していることが明らかとなった。細胞傷害性T細胞(CTL)はパーフォリン依存性経路およびFasリガンド依存性経路によってウイルス感染細胞や腫瘍細胞を殺傷する。エポキシシクロヘキセノン誘導体ECHは、Fasリガンド依存性のアポトーシスや細胞傷害経路を特異的に阻害するが、培養細胞を本物質で長時間培養した場合には細胞毒性が観察される。本研究では、ECHに比較して、より細胞毒性が低いRKTS-33を合成し、その生物活性について検討した。
抑制性T細胞抗原レセプターの構造と機能

抑制性T細胞に限らず、T細胞の機能発現のために、標的との結合に不可欠の数々の免疫機能分子の解析、その発現機序等の解析を通し、T細胞の免疫系での調節性の役割を解析した。1)抑制性T細胞株の確立とその細胞膜分子の解析抗原に得異的な抗体産生抑制性T細胞株を確立し、その抗原レセプターを介するシグナルがいかなるリンフォカインを産生するかを指標に、抑制性T細胞の機能の多面性を解析した。また、この抑制性T細胞膜上の遺伝産物に対する抗体の確立と、その抗体の反応分子の検索を進めた。また、これらの抑制性T細胞の疾患における意義を解析するため、各種の自己免疫病、特にリウマチにおける抑制性T細胞をその細胞膜表面分子を指標に解析した。2)リンパ球機能分子のコードする遺伝子の単離とその分子に対するモノクローナル抗体の確立T細胞の抗原レセプター以外に、いくつか重要な補助分子としてリンパ球機能分子と総称される膜分子が、リンパ球の分化と機能発現に大きな役割をしていることが明らかになりつつある。マウスのT細胞に焦点をあて、抑制性T細胞、細胞障害性T細胞の機能発現に不可欠な分子CD8、CD2等の遺伝子の単離同定、またそれらの遺伝子導入した細胞を用いて、その分子の免疫反応での役割を解析した。その分子に対するモノクローナル抗体を確立し、これらの機能分子の動きを調べた。3)細胞障害性リンパ球の最終エフェクター分子の解析T細胞やNK細胞の細胞エフェクター分子のひとつであるperforinの遺伝子の単離に成功し、その分子の免疫応答で果たす役割を分子免疫学的に解析した。免疫応答を調節したり、標的細胞を融解したりする能力を有するTリンパ球は、抗原と特異的に反応すると考えられるαβレセプター分子に加え、いくつか他の機能分子をその細胞膜表面に有している。そのうち、抑制性(サプレッサー)T細胞や細胞障害性(キラー)T細胞に特なCD8と総称される機能分子は、免疫応答における細胞間相互作用や標的細胞との反応において、極めて重要な役割をしていることが知られている。我々は、このCD8をコードする遺伝子をマウスよりクローニングすることに成功し、その遺伝子解析を進めた結果、標的細胞のclassI抗原との反応レセプターとしての構造を持つ免疫グロブリン遺伝子と高い類似性を有することが判明した。一方抑制性T細胞のレセプター検索の方法としては、ハプテンに特異性を有するT細胞株(7C3)を用いて、この細胞株に特有の遺伝子をクローニングし、その遺伝子解析をおこなった。この遺伝子は、既知のαβγ鎖とは異なり遺伝子組み換えはおきないが、免疫グロブリン遺伝子と類似性をもつ抑制性T細胞の機能と関連した細胞膜上の分子を支配している可能性が示唆された免疫応答に関与するリンパ球の相互作用において,数々の免疫機能分子がそのシグナル伝達において複雑に関与していることが判っている.そのなかでも, T細胞に最も早くから出現し,その分化ならびにエフェクター相において,重要な役割をしているマウスCD2分子の解析をおこなった.まず, CD2抗原の構造とその発現を明らかにするために,マウスCD2をコードするcDNAのクローニングをおこなった.A.Williamsより供与されたラットCD2(OXー34)のcDNAクローンであるpRCD2ー6をプローブとしたノザンハイブリダイゼーションにより,マウス胸腺細胞,脾臓のT細胞,及びT細胞株に特異的に存在する1, 3kbのmRNAが同定された. H.Saitoより供与されたマウスCTLクローン2C由来のcDNAライブラリー7×10^4クローンをpRCD2ー6をプローブとしてスクリーニングし, 7個のクローンを得た.サブクローニングの後, restriction mappingにより,各クローンを比較し,全長を含むと思われるクローン(pMCD2ー2)よりExoIIIを用いたdeletion mutantsを作製し, dideoxy法により塩基配列を決定した.

その結果,マウスCD2cDNAは約1,100塩基対より成り, 341残基のアミノ酸をコードしていることが示され, hydrophobicity analysisより,マウスCD2は20残基のリーダーペプチドを有し, 321残基のアミノ酸より構成されること, 184ー208残基は疎水性アミノ酸に富む膜通過部位と考えられ, 183塩基の細胞膜外部, 25残基の膜通過部と113残基の細胞質部から成ることが明らかになった.T細胞の機能分化が、どの様な機序によっておきるか、また機能分子発現のためにいかなる細胞分子が関与するかを知ることは、免疫系の発生分化とその調節機序を調べる上で極めて重要なことである。我々は、マウスのT細胞のリンパ球機能分子の解析を通じ、各種の機能を有するT細胞亜群の分子経路とその機能発現に至までの細胞内シグナル伝達機序を調べることを目的として研究を進めた。本年度は特にT細胞は初期分化に重要な役割を担っていると考えられる分子で、しかもT細胞が成熟し、ヘルパーやキラーとしての機能を発現する際T細胞レセプターに加えて必須の標的結合分子として知られているCD2に焦点をあて、実験モデルやヒトリンパ球と対照にCD2の果たす役割を解析した。ラットで既にクローニングされているプローブをもとにして、マウスのCD2遺伝子の単離同定を試み、マウスキラー細胞より得たライブラリーよりCD2遺伝子をクローニングすることに成功した。得られたCD2遺伝子を発現ベクターに組み込み、ラットの線維芽細胞株にトランスフェクタントさせてマウスCD2を発現している細胞株を樹立した。その細胞株を示標にしてラットの抗マウスCD2モノクローナル抗体作製に成功した。得られたモノクローナル抗体を用い、マウス脂児胸腺でのCD2の発現過程、また抗CD2のT細胞分化への影響を調べることに成功した。またヘルパーT細胞やキラーT細胞において、CD2が果たしている役割を、モノクローナル抗体とCD2遺伝子のトランスフェクションの実験系を組み合わせて解析することに成功した。
プリント方式によるCuInX_2(X=S_1Se)膜生成とその光起電力セル特性

真空熔融で調整したCuInS_2,暗導電率2.6×10^<-7>S/cm,光学バンドギャップ1.46eVの粉末(平均粒径1000#)を原料としたペーストを用いた膜では,処理温度640°Cまでは膜の均質的な生成,それ以上の温度で膜結晶中に欠陥を発生する. 780°Cでは30分間で分解する.焼成雰囲気の酸素分圧は00.25%までは導電率には大きな変化がなく,それ以上で導電率の急激な減少がみられIn_2O_3の生成を認める.酸素分圧0.66%の場合0.096eV, 0.6%で0.085及び0.05eVに不純物準位が認められた.S雰囲気で焼結した場合0.20及び0.28となる.光学バンドギャップは窒素雰囲気600650°C焼結膜で1.491.59eVである.CuInX_2膜生成に,粒径500#のCu, Inならびに5000#のSもしくはSeを用いてプロピレングリコールと混練したペーストを用いた場合, CuInS_2では300°C, 30分の熱処理でIn, CuS及びCuIn_5S_8となり500°CでCuInS_2となる. CuInS_2では300°C30分ではIn, CuSe及びCuInSe_2となり500°CでCuInSe_2となる. CuInS_2の場合焼成温度300°CでP型500°CでN型, CuInSe_2はいずれの場合もP型である.いずれの場合においても組成元素微粒子をプロピレングリコールと混練したペーストを用いた場合,焼成温度は500は°C以下でCuInX_2が得られる.この組成Xは1.92.1の雰囲で生成した膜はCuInX_2の一定値を示す.したがってカルコゲンS, Seの量は必ずしも厳密な制御は必要としない.生成膜の光導電性は,焼成雰囲気の酸素分圧と同様に水蒸気分圧による影響も大きくうける.焼結時に全圧力に対する水蒸気圧が0.2として生成した. CuInSe_2膜の場合限界波長付近の光電流のピーク値は不明瞭なブロードな曲線を示す.光電流の値は水蒸気の存在しない場合の約1/8となる.0.2以上の水蒸気の存在は,光電流は急激に減少する.暗導電率は,焼結時に水蒸気が存在すると10^<-3>Scm^<-1>から10^<-4>Scm^<-1>となり,温度依存性から求めた活性化エネルギーは約0.2eVから約0.3eVに変化した.真空熔融で調整したCuInS_2,暗導電率2.6×10^<-7>S/cm,光学バンドギャップ1.46eVの粉末(平均粒径1000#)を原料としたペーストを用いた膜では,処理温度640°Cまでは膜の均質的な生成,それ以上の温度で膜結晶中に欠陥を発生する. 780°Cでは30分間で分解する.焼成雰囲気の酸素分圧は00.25%までは導電率には大きな変化がなく,それ以上で導電率の急激な減少がみられIn_2O_3の生成を認める.酸素分圧0.66%の場合0.096eV, 0.6%で0.085及び0.05eVに不純物準位が認められた.S雰囲気で焼結した場合0.20及び0.28となる.光学バンドギャップは窒素雰囲気600650°C焼結膜で1.491.59eVである.CuInX_2膜生成に,粒径500#のCu, Inならびに5000#のSもしくはSeを用いてプロピレングリコールと混練したペーストを用いた場合, CuInS_2では300°C, 30分の熱処理でIn, CuS及びCuIn_5S_8となり500°CでCuInS_2となる. CuInS_2では300°C30分ではIn, CuSe及びCuInSe_2となり500°CでCuInSe_2となる. CuInS_2の場合焼成温度300°CでP型500°CでN型, CuInSe_2はいずれの場合もP型である.いずれの場合においても組成元素微粒子をプロピレングリコールと混練したペーストを用いた場合,焼成温度は500は°C以下でCuInX_2が得られる.この組成Xは1.92.1の雰囲で生成した膜はCuInX_2の一定値を示す.したがってカルコゲンS, Seの量は必ずしも厳密な制御は必要としない.生成膜の光導電性は,焼成雰囲気の酸素分圧と同様に水蒸気分圧による影響も大きくうける.焼結時に全圧力に対する水蒸気圧が0.2として生成した. CuInSe_2膜の場合限界波長付近の光電流のピーク値は不明瞭なブロードな曲線を示す.光電流の値は水蒸気の存在しない場合の約1/8となる.0.2以上の水蒸気の存在は,光電流は急激に減少する.暗導電率は,焼結時に水蒸気が存在すると10^<-3>Scm^<-1>から10^<-4>Scm^<-1>となり,温度依存性から求めた活性化エネルギーは約0.2eVから約0.3eVに変化した.昭和61年度に大略以下の成果を得た。(1)真空熔融で調製したCuIn

【S_2】(暗導電率2.6×【10^(-7)】S/cm光学バンドギャップ1.46eV)を原料とした平均粒径1000【A!゚】の微粉末のプロピレングリコール混練ペーストを用いた場合。ガラスならびにステンレスを基板とした窒素雰囲気焼結では550760°Cの温度で安定な膜が得られる。処理温度640°Cまでは焼結に伴う膜の均質化が進む、それ以上の温度で結晶中に欠陥を発生、780°C30分でCuIn【S_2】の分解が起こる。焼結膜の導電率は600650°Cで焼結したとき5×【10^(-2)】S/cmと最大値を示した。雰囲気中の酸素分圧は00.25%までは導電率には大きな変化を与えないがそれ以上では導電率の急激な減少がみられ【In_2】【O_3】の生成を認めるようになる。酸素分圧0.66%の場合0.096eV,2.6%では0.085及び0.05eVに不純物準位が認められた。S雰囲気で焼結した場合0.20及び0.28eVとなった。光学バンドギャップは窒素雰囲気600650°C焼結膜で1.491.59eVである。(2)CuIn【X_2】焼結膜作成原料としてCu,In,S及びSe粉末を用いた場合。粒径約500【A!゚】のCu及びIn,5000【A!゚】程度のS及びSeを用い1:1:X(X=1.9,2.0,2.1)としてプロピレングリコールと混練して窒素雰囲気で無ソーダガラス板上に焼結した。300°C,30分ではCuInSex(X=1.92.1)はIn,Cu,Se及びCuIn【Se_2】,CuInSx(X=1.92.1)はIn,CuS及びCu【In_5】【S_8】となる。いずれも500°CでCuIn【Se_2】,CuIn【S_2】となった。CuIn【X_2】においてX=Seの膜は300°C,500°Cいずれの温度で焼結してもP型の導電性を示すが、X=Sの場合300°CではP型,500°CでN型となる。CuIn【X_2】膜生成において組成元素微粒子をプロピレングリコールと混練したペーストを用いた場合、焼結温度500°C以下でCuIn【X_2】が得られる。このペースト中のXは1.92.1でよく厳密な調整は必要としない。しかし現段階では、光導電性にバラツキが多く不純物特に酸素による光感度特性への影響を明らかにすることが当面の課題で62年度に進めていく。昭和62年度に大略以下の成果を得た. CuInX_2(X=S, Se)膜王成に際し組成原料の微粉末(粒径500〓のCu, In及び5000〓のS, Se)をエチレングリコールと共に混練したペーストをプリント塗付剤にもちいることで, 350°C以上の温度でCuIuX_2膜の生成をみることがでのる.この場合,組成中のSならびにSeの原料ペースト中のモル比は1.92.1までの間であれば,これを用いて焼成した膜の組成はいずれもCuInX_2となる.したがってプリント原材料のペースト中のS, Seは必ずしも厳密な制御は必要としない.またペーストを原料として塗付,乾燥焼結して得られる膜の場合,一般的な粉末X線回折のASTMのデーターでみられる結晶と異った膜結晶の成長が起る.例えばCuInSe_2のX線回折像の場合,第1ピークが(204)(220)で以下(116)(312)(112)となるのに対してCuInSe_2焼結膜では第1ピークが(112)以下(204)(220), (116)(312)となり(112)面の成長が大きい.組成元素混合によるペーストを塗付後,十分に空温真冬雰囲気で水分を除去した膜の場合,焼成雰囲気の水蒸気が500°Cにおいて全圧00.5にしても得られる膜のX線回折像には何ら変化はみられない.
骨リモデリングを支配する機械刺激受容陽イオンチャネル活性化機構の解明

生きている骨には吸収と再生を繰り返し、常に一定の骨量を維持するための機構が存在する。これには外部からの様々な力が重要であることが知られているがいまだに詳細なメカニズムは明らかになっていない。我々は細胞内に陽イオンを流しいれるチャネルタンパク質に着目し、どのようなチャネルが力を感知しているかを調べた。その結果、骨の細胞に多くの、力を感知できるチャネルタンパク質が発現していることを見出した。骨形成をつかさどる3つの骨関連細胞の一つである骨芽細胞において、機械的刺激を受容して細胞内のCa^<2+>濃度を増加させるチャネルを明らかとするために、機械受容性があるといわれているTRPチャネルの発現をRT-PCR法を用いて調べた。この結果、骨芽細胞株MC3T3-E1細胞にはTRPV, TRPM, TRPP, TRPMLのサブファミリーのうちいくつかのTRPチャネルを発現していることが明らかとなった。さらにはこれまでに機械受容性があるといわれているTRPチャネルの多くを発現していることが明らかとなった。このことは骨芽細胞が機械的刺激に対して応答性があり、さらに様々な機械的刺激に応答することが出来ることを示唆しているものと考える。骨芽細胞に発現している多くのTRPチャネルの中でどのチャネルが実際に細胞内のCa^<2+>上昇に寄与しているかを調べるために骨芽細胞をシリコン性の可逆伸縮が可能なチャンバーに培養をして、15分から24時間の16%の伸展刺激を行い、機械的刺激感受性のあるTRPチャネルの発現に変化が見られるかをreal-time PCR法を用いてmRNAの量的変化を調べることにより検討した。その結果、TRPP、TRPVのサブファミリーに属するTRPチャネルが刺激直後に増加し、時間とともに減少する傾向があることがわかった。このことは骨芽細胞がチャネルの発現調節を通して機械的刺激の受容を調節していることが予測される。歯科矯正治療のように骨に圧力刺激を加えると骨の吸収や新生と言った骨リモデリングが起こることがよく知られている。しかしながら個々の細胞内における機械刺激の受容メカニズムは未だよく解明されていない。本研究は骨芽細胞において発現している機械刺激受容陽イオンチャネルの分子的実態を明らかとするとともにそのチャネルの活性化機構を電気生理学的手法、分子生物学的手法を用いて解明することを目的とした。マウスの骨芽細胞株であるMC3T3-E1細胞を用いてRT-PCR法により発現しているTRP(transient receptor potential)チャネルを調べたところTRPV,TRPM,TRPPなどのサブファミリーに属する多くの種類のTRPチャネルが発現していることが明らかとなった。さらに細胞内Ca^<2+>インジケーターであるfura-2を用いて、MC3T3-E1に機械的刺激を加えたときの細胞内Ca^<2+>濃度変化を測定したところ20%の伸展刺激により細胞内Ca^<2+>濃度は上昇し、このCa^<2+>上昇は細胞外液からCa^<2+>を除去すると生じなかったことから細胞外からのCa^<2+>流入により引き起こされていることが明らかとなった。MC3T3-E1に発現しているTRPチャネルの多くは機械的刺激に応答性があることが報告されているので、機械的刺激による細胞外からのCa^<2+>流入はTRPチャネルを介して行われていると考えられる。今後は様々な機械刺激に対してどのタイプのTRPが応答するかといった情報伝達のメカニズムを解き明かし、より高次な細胞間ネットワークによる新規な機械受容システムの全容を明らかとする。
映像と音声による中国人の言語生活の研究

近年の中国における政治・経済体制の変革は中国人の言語生活の面にも大きな変化をもたらしている。3年聞にわたる北京・上海を中心とした調査では,呼称・商業活動・衣食住に関する言語調査を行った。呼称の面では従来の中国社会における呼びかけの際のもっとも一般的な呼称「同志」の使用頻度の著しい低下,「先生」「小姐」などの敬称の復活「阿姨」などの親族呼称の一般呼称への転用の増大,「朋友」などの新呼称の出現といった新たな現象について一定の解明を行った。商業活動における言語も欧米・日本などの先進国の影響と伝統の復活が著しい。生活向上にともない,一般庶民の利用も増えた喫茶店や美容院,花屋などの屋号として「庁」「屋」が出現し盛んに用いられるようになっていること,「招姐(テナント募集)」「股〓有限公司(株式会社)」など従来資本主義制度下のみに見られた表現の復活,日本語からの借用表現「営業中」の南方から中国全地域への拡大といった様相を調査した。また衣食住に関しては中国人家庭で実際に用いられる口語表現の収集に努めた。日常生活のレベルで実際に使用される口語表現については従来空白になっていたと考えられるからである。例えば,外国から新たに流入してくる衣類こついてもカタログなどに見られる書面語とは別に実際に口頭で使用される言語は異なることが多い。今後の日本における中国語教育と研究に反映すべく,以上の調査・研究の成果を4種類の冊子および雑誌掲載論文などの形で報告した。中国社会の急激な変貌にともなって,言語の面でも少なからざる変化が起こっている。我々は対中国関係の第一線で活躍することを求められる人材を養成しなければならない立場に置かれており,過去数年の科学研究費(国際学術研究,研究代表者=輿水優)による研究の成果の上に,現在の中国人の日常の言語生活を調査し,映像その他の手段により記録,分析の結果を公表するとともに,その成果を教育の面に生かしていくことを目標としている。初年度に当たる平成7年度は,視覚面からも変化を知ることができるものとして,商店名や各種事業所名及び都市市民が日常生活の中で接する各種掲示の中で近年使用が増加している言葉を収集した。具体的な例をいくつか示せば,商店名での“屋",“廊",事業所に用いる“事務所"などは以前には見られなかったものである。また,“営業中",“休息中"という掲示も目にするが,一見日本語と同じように見えながら,中国語の“中"の“"の部分には動詞しか入らず,従って「会議中」,「食事中」など「名詞+“中"」の日本語とは違いが見られるのである。初年度のもう一つの大きなテーマは呼称語の変化の調査である。例えば“同志"はこれまで広く呼び掛けに用いられてきたが,現在若い人々の間では一般にほとんど用いられなくなっている。この1年,我々は呼称語の用いられ方についても上海・北京を中心にアンケート調査を行い,現在分析を行っている。以上取り上げた2点を中心に「中国人の言語生活の変遷(1)」という形で初年度の研究成果を公にすべく準備中である。改革・開放と市場経済のもとでの中国社会の変貌には目を見張るものがある。それとともに、言葉の変化も著しく、新語が次々と生まれる一方、中華人民共和国成立前に使用されており、その後死語同然であった言葉が再び復活しているという現象も数多く見受けられる。本プロジェクトでは、社会と家庭の両面から近年の中国の言語を調査・研究し、その成果を日本の中国語教育・研究に反映させることを目的としている。平成7年度には商業活動と呼称についての調査に取り組んだが、平成8年度にはこの研究を引き続き継続するとともに、新たに家庭生活に重点を置いた言語調査を進めた。前者については、平成8年10月に「中国人の言語生活の変遷(1)-商業活動に見る言語生活の変化-」「中国人の言語生活の変遷(2)-呼称の研究-」の二点の報告書としてまとめた。

平成8年度に開始した調査については、相当数の映像資料を収集するとともに、百数十名にのぼるアンケート調査を実施し、整理・分析を加えた。これらについても、近々、報告集の形でまとめるべくその作業を進めている。中華人民共和国成立後の30年間とその後の20年では、社会の変化とともに言語の面での変化にも大きな違いが生まれている。日本の中国語教育にもその変化を取り入れなければならない。例えば、日本のほとんどの中国語教科書に見られる“同志"という呼称は、現在中国の若い人々の間ではほとんど使われない。それに代り、多種多様な呼称が用いられるようになっている。プロジェクト最終年度に当たる平成9年度も引き続き、年代別、男女別、地域別の日常生活における言語調査を進めていかねばならない。近年の中国における政治・経済体制の変革は中国人の言語生活の面にも大きな変化をもたらしている。3年間にわたる北京・上海を中心とした調査では、呼称・商業活動・衣食住に関する言語調査を行った。呼称の面では従来の中国社会における呼びかけの際のもっとも一般的な呼称「同士」の使用頻度の著しい低下,「先生」「小姐」などの敬称の復活,「阿姨」などの親族呼称の一般呼称への転用の増大,「朋友」などの新呼称の出現といった新たな現象について一定の解明を行った。商業活動における言語も欧米・日本などの先進国の影響と伝統の復活が著しい。生活向上にともない,一般庶民の利用も増えた喫茶店や美容院,花屋などの屋号として「庁」「屋」が出現し盛んに用いられるようになっていること,「招租(テナント募集)」「股〓有限公司(株式会社)」など従来資本主義制度下のみに見られた表現の復活,日本語からの借用表現「営業中」の南方から中国全地域への拡大といった様相を調査した。また衣食住に関しては中国人家庭で実際に用いられる口語表現の収集に努めた。日常生活のレベルで実際に使用される口語表現については従来空白になっていたと考えられるからである。例えば,外国から新たに流入してくる衣類についてもカタログなどに見られる書面語とは別に実際に口頭で使用される言葉は異なることが多い。今後の日本における中国語教育と研究に反映すべく,上記の調査・研究を冊子「中国人の言語生活の変遷(1)(4)」にまとめ報告した。
ペロブスカイト型希土類アルミネートにおける相変態の制御

ペロブスカイト型の構造をとるRA1O_3(R:希土類元素,LaLu)は,R^<3+>イオン半径,温度,圧力などによって原子位置が微妙に変位し,相変態に似た構造変化を示す。これらは,その現象自体においても興味深い研究対象であるが,酸化物超伝導体などペロブスカイト型構造を基本とする薄膜物質創製の下地としての基板素材としても重要な物質群の1つである。本研究においては,ペロブスカイト型RA1O_3において,R^<3+>イオン半径の変化に伴う構造変化と温度変化に伴う構造変化には密接な関係があること,R^<3+>イオン半径をわずか0.001A変化させることにより,相転移温度T_cを約35°C変化させることを明らかにした。この結果として,相転移温度を-100°Cから1000°C程度の範囲で,任意の温度で斜方晶系から三方晶系に構造変化するペロブスカイト型希土類アルミネート結晶相の創製が可能である。本研究では,この現象を明らかにするために,R^<3+>としてNd^<3+>とSm^<3+>の無秩序構造である固溶体(Nd_x,Sm_<1-x>)A1O_3に着目した。この現象を理解するために次のような解釈ができる。固溶体の構造は,大きさの異なるイオンが無秩序に配置した結晶構造,すなわち,静的な位置の揺らぎをもつ結晶構造である。一方,温度上昇に伴う構造は,格子振動による原子位置の揺らぎをもつ構造である。したがって,時間により揺らいでいる構造の一瞬をみれば,イオンの大小による静的な原子変位をもつ構造とほぼ同等とみなし得るものであると解釈できる。すなわち,それらの位置の揺らぎの振幅を,イオン種の置換によりその大きさを制御することと,温度変化によりその大きさを制御することが,この種の結晶構造変化に対してはほぼ同等の効果を与えるとみなされる。
薬剤耐性頭頸部扁平上皮癌における放射線耐性の検討と新規治療法の開発

頭頸部扁平上皮癌の大半は進行癌で見つかることが多く、臨床の場においては、局所再発や遠隔転移に悩まされることが多い。本研究では再発腫瘍が薬剤耐性を獲得する機序の解明と、再発腫瘍の新規治療薬の開発を目的とした。名古屋大学で分離され様々な腫瘍に抗腫瘍効果を示す、腫瘍溶解ウイルスHF10の新規治療薬としての可能性を追求した。我が国最初の抗腫瘍ウイルスであるHF10が再発頭頸部扁平上皮癌への新たな治療選択肢となるための抗腫瘍効果、安全性などにつきin vitro、in vivoの両面から検討した。具体的には薬剤耐性細胞株の作成と薬剤耐性化、放射線耐性化の機序、腫瘍溶解ウイルスHF10の薬剤耐性株への抗腫瘍効果の3点につき検討した。UM-SCC23(親株)からシスプラチン耐性株(23CR)、5-FU耐性株(23WR株)を誘導し、各薬剤に耐性であることを確認した。放射線治療を行ったところ、シスプラチン耐性株のみ放射線療法に耐性を示した。シスプラチン耐性株に活性化しているシグナル経路につき、現在検討を行っている。これらの耐性株に対するHF10の抗腫瘍効果を検討したところ、in vitroではHF10はMOI依存的に殺細胞効果を示した。また、その殺細胞性は23CR株で最も効果的であった。23CR株、23WR株はヌードマウスに接種すると皮下腫瘍を形成することが確認されている。今後はHF10のin vivoにおける抗腫瘍効果を検討する予定である。ほぼ計画通り実験が進行している。in vitroの実験系では、シスプラチン耐性株に活性化しているシグナル経路につき、現在検討を行う予定である。in vivoの実験系については皮下腫瘍の系においてHF10の抗腫瘍効果を検討し、組織学的にも検討する予定である。実験は順調に行っているが、過去購入した消耗品も共用して用いているため、予定額より余りが生じている。今後も計画を予定通りすすめるために必要である。具体的にはピペット、培地、血清、マウスなどを購入する予定である。
アリル炭化水素受容体リガンドによる糖尿病性潰瘍の治療効果

糖尿病性潰瘍に対する新しい作用機序を有する局所治療薬を開発することを目的とする。本研究では表皮ケラチノサイトの遊走を促進することで、速やかな創閉鎖を誘導する化合物の選択を目指す。申請者のこれまでの検討で、アリル炭化水素受容体のリガンドが有望と考えられる。そこで、生細胞解析システムを用いて、in vitroで効率的にケラチノサイトの遊走を促進する化合物をスクリーニングし、その作用機序を解明する。次に2型糖尿病マウス皮膚に潰瘍を作成し、in vivoでの効果を検討する。本研究は、治療の困難な糖尿病性潰瘍患者の救済のみならず、限られた医療資源の有効な分配にも繋がり、社会的インパクトは大きいと考える。
高い確率でグレブナー基底を高速に計算するアルゴリズムの開発

有限体上のグレブナー基底を中国剰余定理により貼り合わせて有理数体上のグレブナー基底を計算する際に、全次数ごとにまとめて変換することで変換コストが下げられることを発見した。入力イデアルが非斉次の場合にグレブナー基底候補がグレブナー基底であること示すために、有限体上での生成関係式を未定係数に置き換えて得た線形方程式を有理数体上で解くことにより生成関係式を計算する方法を考案し、実装した。巨大な方程式を有限体上でいったん解いた情報を用いて小さくすることで、解が一意となり、Hensel構成が適用でき、効率よい求解が可能になった。前年度実装した、ある有限体上でのBuchbergerアルゴリズム実行の計算経過情報を用いて,他の有限体上でのグレブナー基底計算のショートカットを行い,得られたグレブナー基底を中国剰余定理で張り合わせてグレブナー基底候補を求める方法を分散並列化した。さらに、ボトルネックの一つである整数有理数変換の回数を減らすため、係数毎に成功失敗を記録して不要な再変換を防ぐ工夫も実装した。入力イデアルが非斉次の場合,得られたグレブナー基底候補が実際に求めるグレブナー基底であることを示すのは一般には困難である.これについて,有限体上でのグレブナー基底を入力多項式から生成する生成関係式の係数を未定係数に置き換えて,線形方程式系の求解を行い,有理数体上での生成関係式の存在を示すことで候補の正当性を示す方法を考案し,ある困難な問題について実験を行っている.この場合,一般に係数の数が冗長となるが,一旦有限体上で線形方程式系をといて0にできる係数を0にしてから解くことにより手間を減らせる.また,有限体上でのsyzygyが計算できればそれにより生成関係式を簡約することで係数を一意化することができる.これらについて予備的実験を行った.入力イデアルが非斉次の場合にグレブナー基底候補が実際にグレブナー基底であることを示すために、有限体上での生成関係式の係数を未定係数に置き換えて線形方程式系を作り、それを有理数体上で解くことにより各候補がイデアルに所属することを直接示す方法について、最終ステップの巨大な線形方程式求解がボトルネックとなっていたが、試行錯誤の末、有限体上のLU分解およびHensel liftingを用いた方法が有効であることが分かった。このアルゴリズムを実装し、実行した結果、数年来懸案となっていた、理論物理学に由来するあるイデアルのグレブナー基底候補が実際にグレブナー基底であることが検証できた。この実装と並行して、Risa/AsirのF4関連実装についても多数の改良を行った。個々の簡約計算の高速化とともに、並列計算を前提とした機能の充実により、グレブナー基底検証計算における、多項式集合が自身の生成するイデアルのグレブナー基底になっていることを示す計算などにおいて、十分な並列計算の効果が得られるようになった。本研究の目的は、高い確率でグレブナー基底を高速に計算するアルゴリズムの開発であった。これに関しては、有限体上の基底の中国剰余定理による貼り合わせがすぐに思いつく手段であるが、この方法を単純に適用しても、係数の有理数への変換コストのために高い効率は得られない。これを、sugar (全次数)ごとにまとめて変換すると分母がある程度共通になることを見出し、変換コストを下げ、全体の効率を上げることができた。グレブナー基底候補の検証は、本研究の目的の範囲を超えるものであるが、候補生成に続くものとして避けて通れないテーマであり、本研究中に着手することとなった。これについても、いくつかの提案を行うことができ、本年度において懸案が一つ解決できた。この方法でさらに困難な問題を解決することで有効性を示したい。有限体上のBuchbergerアルゴリズムの計算経過(trace)を用いて,他の有限体上でのBuchbergerアルゴリズム計算において、最初の有限体上で0でないようなS多項式のみを計算するようなショートカットを実装した。この実装ではtrace情報として、正規化計算で選ばれるreducerも使用してみた。各有限体上で得られた結果を中国剰余定理で結合して、ある頻度で整数-有理数変換を行ってcheckを行うが,逐次計算での実験をした限りでは,必ずしも結果に正当性があるtrace liftingよりもよい結果が得られるとは限らない。そこで、並列計算も行えるように改良することにした。この実験は次年度に行う。一方で,各有限体上の結果をより高速に得る方法としてF4アルゴリズムの実装をさらに改良することも目標としている。これについては、まず種々の例に関する現在の実装の挙動を調べてみた。結果として、S多項式が少なく、reducerが多い場合に大変無駄が多くなるような実装であることが判明した。これについても次年度の課題とする。前年の計画どおりグレブナー基底候補の分散並列計算の実装が進行している。

困難と考えられたグレブナー基底候補の正当性検証法が見えてきた。Risa/Asir上でのF4アルゴリズム実装の高速化を行う予定だったが、大幅な手直しが必要と分かり、年度内に着手することができなかった。グレブナー基底の候補生成について、ボトルネックとなる中国剰余定理による有限体上の基底の張り合わせ、および整数有理数変換を高速化することにより更なる高速化を図る。また、グレブナー基底候補の正当性検証に現れる巨大な線形方程式系の求解にmodular計算を応用して並列化する。前年度未着手のF4実装の改良を行う。前年度実装したtrace計算による有理数体上のグレブナー基底候補計算に分散並列計算を応用し、実時間での計算時間短縮を図る。旅費および図書の購入に使用する。次年度の研究費は、旅費および図書の購入に使用する。
中山間地域の自立を目指した地域ビジネスに関する調査と政策研究

農山村はじめ地方では超高齢化、人口減少により、経済的にも社会的にも深刻な影響が及んでおり、地域活力の一層の低下が懸念されている。そのため、地域資源の持つ特性を最大限に生かし産業の自立を目指し、持続可能な地域社会を構築していくことが求められる。本研究では条件不利とされる中山間地域を対象に調査を実施し、地域課題をビジネスの手段で解決する方法を「地域ビジネス」と位置づけ、その成立のプロセス、参加主体の構成などについて分析し、地域条件や歴史を踏まえながら持続可能性について考察した。互酬性ベースの創造的な地域社会のあり方についても検討し、地域で組織される多様なコミュニティについての役割を検証した。本研究「中山間地域の自立を目指した地域ビジネスに関する調査と政策研究」では、条件不利とされる中山間地域を対象に地域調査を実施し、地域活性化に向けた政策提言を行うことを目的としている。地域課題をビジネスの手段で解決する方法を「地域ビジネス」と位置づけ、その成立のプロセス、参加主体の構成、継続に向けた可能性などについて調査していく。本年度の研究は島根県と広島県の中山間地域を対象に、地域産業の自立に向けた動きとその政策支援について調査を実施した。広島県と島根県は高齢化と人口減少が進む限界集落が多い一方で、攻めのビジネス展開を試みる集落営農の法人化が進んでいる。全国に先駆けて農業就業者の高齢化に直面したことにより、逆に集落営農や法人化の動きが早かった。こうした集落営農の法人化の状況を中心に「地域自治組織」などの設置の動きや現状、問題点などを調査した。特に兼業農家が多い中国山地の中山間地域では、住民主体の自治が模索され続けている。さらに、産業化による自立の一環として、農産物直売所、農産物加工場、農村レストランなど中山間地域の新たな産業化というべき「女性起業」も多く生まれつつある。これらの調査結果については著書にケーススタディとしてまとめた。今後もヒアリング調査を中心にケースを積み上げていきながら、地域ごとの特徴、中山間地域の課題と向かうべき方向について考察を重ねていく。地域課題をビジネズの手段で解決する方法を「地域ビジネス」と位置づけ、その成立のプロセス、参加主体の構成、継続に向けた可能性などについて調査していく。本年度の研究は島根県と広島県の中山間地域を対象に、「地域自治組織」「集落営農」といった地区や集落を単位とした自治と経済の自立の動き、およびその政策支援について調査を実施した。広島県と島根県は高齢化と入口減少が進む限界集落が多く、全国に先駆けて農業就業者の高齢化に直面したことにより、集落営農や法人化の動きが早かった。とくに兼業農家が多い中国山地の中山間地域では、住民主体のコミュニティの確立と自治の自立が模索され続けており、その社会的意義について考察した。また、産業化による自立の一環として、農産物直売所、・農産物加工場、農村レストランなど中山間地域の新たな産業化というべき「女性起業」、公と民の中間部門として台頭する「社会的企業」について、中国地方の主なケースについて調査した。さらに、東日本大震災の被災地である岩手県を対象に、地域の中小企業がどのように復旧・復興しているのかも調査した。復旧の過程で、地域コミュニティやネットワークが果たした役割を考察している。これらの調査結果については著書にケーススタディとしてまとめ、これらの調査をもとに2012年5月に単著を刊行予定である。この2年間は主に中国地方の中山間地域を対象に調査を重ねてきたが、今後は四国地方や東北地方、北陸地方に比較の対象を広げ、中山間地域の「地域ビジネス」の一般的特性と地域固有の特性に分け、実態をみていくことにしたい。研究期間の最終年度となった今年度はこれまでの研究の公表に努め、中国地方を対象とした中山間地域の現状と課題についてまとめるとともに、東日本大震災の被災地の産業復興について調査を実施した。研究成果として、関満博・松永桂子編『震災復興と地域産業3,4,5』を刊行した。『震災復興と地域産業3』では、被災地の道の駅が災害時の対応に加え、地域の産業復興に大きな役割を果たしていることを明らかにした。『同4』では、東北の被災地で応急的に設置された仮設商店街が産業復興や地域コミュニティの形成に果たす役割について論じている。小さな自治体の産業復興モデルとして宮城県南三陸町を取り上げた『同5』では、人口減少・過疎化が進むなかで農林水産業や中小企業の継続、復興において果たす役割について考察した。地域産業の担い手の活動を詳細にヒアリングすることによって、今後の地域の持続性という観点から中小企業や地域産業の果たす役割を検証してきた。本研究で一貫して注目してきた中国地方の農山村・中山間地域では、人口減少に伴う社会的機能の衰退は半世紀も前に現れていた。

地域全体で早すぎる超高齢社会の到来をどのように受け止め、対策を講じているのか、自治の視点と経済の視点の双方から分析してきたことが本研究のオリジナリティといえる。その点、中国地方と東北地方の被災地では地域を支える組織のありようが異なっていることに注目した。中国地方では旧町村単位の住民自治組織の設立がここ数年で急伸していたが、東北地方の被災地では「契約講」と呼ばれる地域コミュニティが長く存続してきた。海や山の資源を共有で管理する相互扶助のコミュニティであるが、それらが震災後も雇用創出の場を形成するなど大きな役割を果たしていたこと、さらに仮設商店街など産業コミュニティが地域経済の支柱となっていることに注目し、上記の本で記述的に分析した。人口減少と高齢化が進行するなかで、地方や農山村では限られた資源を生かし、叡智と創意工夫で「小さな産業」が創出されつつある。成熟時代の地域社会モデルについて、人口減少、超高齢社会を経験している地域が、「地域の自立」「創造性」「コミュニティ」をキーワードにどのように変化を遂げているのかに焦点を当てながら研究を進めてきた。地域の取り組みを経済的価値だけで判断するのではなく、どのような社会的価値が創出されているのかに注目しながら、分析を進めてきた。前年度まで実施してきた中国地方の調査研究を元に、単著『創造的地域社会ー中国山地に学ぶ超高齢社会の自立ー』(新評論、2012年)を刊行した。人口減少、超高齢化が進む農山村・中山間地域で、新たな取り組みである地域自治組織、集落ビジネス、女性起業、社会的企業などがどのような社会的価値をもつのかを分析、地域政策への含意についても記述した。さらに、こうした中国地方の研究を踏まえ、今年度はとくに東日本大震災の被災地の産業復興の状況について調査を進めてきた。岩手県宮古市、釜石市、福島県いわき市、楢葉町、南相馬市を対象に、震災以降、被災地を訪れ、関係者からヒアリングを実施、被災地で立ち上がろうとする中小企業や商店、農業者、漁業者の取り組み追いながら、地域ごとや産業ごとの課題を抽出した。研究成果は共著書籍や紀要に発表した。研究計画どおり調査研究を進めることができた。研究成果についても、主に著書の形で順調に発表することができている。25年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画以上に進展しているといえる。当初、4年間でまとめる予定であった書籍を2年半で刊行することができた。さらに、東北地方にフィールドを広げ、地域産業の復興状況、事業展開について調査、分析を重ねている。4年間と比較的長期の助成を受けており、調査研究の期間は十分である。これまでの2年間は中国地方の事例を中心に調査研究してきた。今後の2年間は、当初の研究計画どおり他地域に対象を広げていきたい。それにより中山間地域の「地域ビジネス」の一般的特性と地域固有の特性た分け、実態をみていくことにする。今後も地域産業の担い手や行政などへのヒアリング調査を元に研究を進めていく。
野生動物および動物園動物の保護増殖計画上問題になる寄生線虫症に関する疫学的研究

これからの動物園・水族館が果たす役割として、絶滅が懸念される野生動物棟の保護増殖の研究と実践がある。国連の調査では地球環境の劣化が現状で推移すると、2020年頃には1目に50から150種の生物が絶滅するであろうと予測され、その絶滅原因の除去と保護増殖活動が求められる。しかし、保護増殖活動で問題となるものの一つに、種々の寄生線虫症がある。たとえば、コウノトリやトキなどの魚食性鳥類で致死率の著しく高いエウストロンギルス属が本邦から検出されている。また、関東地方で移入種のタイワンリスから、野生リス類に腸炎を惹起するブレビストリアタ属線虫も発見された。さらに最近、英国で野生復帰計画にあったヨーロッパヤマネの死因の一つとして、ハツカネズミから感染したヘリグモソモイデス属線虫が問題であると指摘された。動物ばかりではなく、人間の健康にも危険を及ぼす寄生線虫、たとえばアライグマカイチュウやアニサキスなど野生動物由来の線虫類は少なくない。ところが、現在の保護増殖活動の中心基地である動物園・水族館におけるこれら寄生蠕虫類の本格的な調査は皆無である。そこで、今回、保護増殖活動の基礎研究の一環として、日本各地の動物園・水族館の展示動物の寄生線虫類の疫学調査を計画した。また、これら寄生虫がどのような経路で感染したのか、また自然界では宿主の健康に対しどのような影響を与えるのかを検討するために、動物園周辺および自然生態系に生息する野生動物の寄生線虫調査もあわせて実施し多くの知見を得た。本報告では、最近4年間で得られた調査結果をまとめる。そして、この知見は今後の我が国における保全医学研究のターニング・ポイントとなった。それは、この研究期間中の平成16年4月、文部科学省ハイテクリサーチ研究プロジェクトの助成を受け「酪農学園大学野生動物医額センター」が設立された。この施設は、寄生虫学に軸足を置いた保全医学拠点として注目され、その推進力に本研究がその基盤となったことを付記する。陸棲脊椎動物、野生鳥類、あるいは動物園展示のみならず特用家畜として飼育されるダチョウについて、これらの保護・衛生に関わる感染症全般の文献的調査を行い、総説論文をまとめた[1,10,図書2]。特に、鳥類についての情報は極めて限られており、研究者・動物園関係者のみならず、環境行政に携わるものからも別刷り請求が来た。研究面としては、これら総説により、野生動物および動物園動物の寄生線虫症の問題点を、序列化して明確にすることが可能になった。英語で書かれた二件[1,図書2]については、結果的に日本独特の生物地理学的特色を有する寄生線虫相を、諸外国研究者に知らしめることになったため、関連分野の活性化に計り知れない貢献をした。新たな寄生線虫相のフィールド調査結果として、これまで未知であったトカラ列島口之島産アカネズミと佐渡産サドモグラについて明らかにし、特に日本産Tricholinstowia talpaeの形態学的な新知見を加えることができた[2,6]。また、カムチャッカ半島や佐渡産タヌキについては、その寄生線虫相を生態学的および生物地理学的に解析し[4,17]、これら島嶼における独特の種構成について論じた。生態系に直接悪影響を与える外来種問題についても、寄生線虫の側面から関与し、特にタイワンリスおよびヌートリアの糞線虫類の存在を初めて確認した[7,図書1]。

これら外来ゲッ歯類の病原体のキャリアの可能性については、危惧されていたが、これまで実際に検出されたことが無く、非常に重要な調査結果となった。サル類については、ペットサル類や動物園展示動物(キンシコウ)について疫学あるいは分類学的調査を行い[3,9]、一新種を含む多数の日本新記録種を確認した。中には、原産地で病原性の高い属種も含まれ、野生動物医学的に注目された。地元の自然史としての寄生線虫相の記載として、野幌森林公園における調査研究を継続しているが、今年度は、コテングコウモリとエゾアカガエルについて記録した[5,8]。国内外における関連分野の情報の記事も作成し[1821]、専門職大学院構想を含む後進の育成や野生動物医学教育に寄与した。なお、寄生線虫調査の際、いくつかの他の病原生物も発見され[1115]、多くは公衆衛生学および動物衛生学的に貢献した。注:[]は11.研究発表の番号を示す前年に引き続き、各種野生および動物園動物の展示の保護・衛生に関わる寄生線虫症を含めた感染症全般の文献的調査を行い、総説論文をまとめた[2,7,10,18、図書2,3]。特に、日本における鳥類の線虫類の報告は、これまで60種の宿主についてしか記録が無く[17]、これまで日本に記録されている1割程度でしかないことが再確認された。そのため、今年は鳥類について、関東地方に棲息する外来種ソウシチョウ・ガビチョウ(独立法人/森林総合研究所との共同研究)、ラムサール登録湿地を多く含み、現在、トキの野生復帰を目指すむ新潟での野鳥調査(新潟市および新潟県愛鳥センターとの共同研究)、ニホンコウノトリの野生復帰を目指す西日本での動物園展示施設での調査(王子動物園、天王寺動物園、豊岡コウノトリセンターなどとの共同研究)などを実施し、いくつかの原著・短報告を公表した[4,11,21]。この中には、病原性が高い線虫Epomidostomumnはじめいくつかの重要種が記録された。野生鳥類については、環境省からの依頼の感染症調査も並行して行なわれており、次年度もますます情報の蓄積が期待される。また、哺乳類では、関東地方の動物園で飼育されていたハイラックスから国内ではじめて、ギョウチュウ類に近縁な線虫類を検出したが、これは動物園検疫の重要性を再確認させる記録となった[23]。ニホンザルでは房総半島に生息する個体群について調査をおこない、一部地域で、人への感染可能なベンチュウの濃厚感染地域が見られたこと、外来種であるタイワンザルにも旋尾虫が検出されたことなどの結果を得た[22]。以上のように、鳥類・哺乳類の外来種に関する寄生虫症の研究が進行しつつあるが、これは、他の大学・研究機関では行ない得ない先駆的なもので、今回は、これを一般書で解説し[図書1]、社会への啓発にも努めた。さらに、今年度は、これまでの形態的な検討に加え、分子生物学的な手法も同定手技に加えた報告もいくつか公表された[13,14]。来年度から、文部科学省ハイテクリサーチ補助金により、「野生動物医学センター」が運用されるが[8]、その目的は、以上のような研究を通じ、生態学と獣医学との連携を模索することが一つである[9,15]。各種野生の爬虫類の寄生線虫症の文献的調査を行い、総説論文をまとめた[8]。また、野生小哺乳類に寄生し、宿主との共進化をすると目されるHeligmosomumの分類の基本となる記載を、チェコの研究者と共同で整理し、チェックリストを公表した[5]。