hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ドミニカ共和国における近過去から現在のバッテリー工場起源沿岸域鉛汚染の調査・解明

バッテリー工場由来の鉛による河川及び沿岸域の汚染状況を把握するため、ドミニカ共和国のハイナ川河口付近において底質や塊状サンゴを採取し、鉛含有量を分析した。そして、懸濁物質を指標として、衛星データを使ってハイナ川からの周辺海域への拡散状態の推定を行った。分光反射率とSSの関係を元に、解像度のよい衛星データからハイナ川河口部のSS分布を定量化するモデルを導いた。また、これらのモデルから実際のALOS AVNIR-2データを使ってSS等のマッピングを行った。ハイナ川河口部からカリブ海に流出する物質の拡散を三次元的に求めるため、海洋環境シミュレーションを行った。平成24年11月にハイナ川において、バッテリー工場の影響を受けていない上流から河川水、底質を採取して鉛を分析すると共に、懸濁物質濃度、pH等の水質分析も行った。さらに、河川水の分光反射率と衛星データに基づき、同川河口部における懸濁物質濃度分布を定量化する手法を確立した。また、解像度は粗いものの、時間分解能が高い中分解能衛星のデータ処理を行い、同川から流出する懸濁物質濃度の時系列的な変化を概ね把握できるようになった。一方、同川から流出する浮遊粒子状物質と懸濁物質について移流拡散シミュレーションを実施、衛星リモートセンシング画像との定性的比較を行い、その妥当性を検証すると共に、ハイナ川河口からの汚濁物質の移流拡散は、南西方向に卓越しうることを明らかにした。同11月にハイナ川河口から沿岸沿いに西に16kmまで、造礁サンゴ探索のための予察的な調査を実施し、塊状珊瑚の生息地点、4カ所を見出すと共に、Diploria spp.など数種類の塊状サンゴを採取した。これらのサンゴには目視でも数年分の年輪が確認された。日本に移送されたサンゴ試料は、スラブ(薄板)状に切断され、軟エックス線による年輪の疎密バンドの撮影を行い、約10年分の年輪を保持していると推定された。成長軸に沿って微小試料切削が行なわれた。今後、水温指標となるSr1Ca比分析による年齢査定を行う予定である。さらに、翌年2月に再度、現地調査を実施し、前回の調査海域よりも、さらにハイナ川河口に近い海域で、塊状サンゴを探索し、Diploria spp.に加え、カリブ海における環境復元研究の標準種であるMonteastrea snnularis(マルキクメイシ属の一種)の塊状群体を採取した。目視観察の結果、15年ほどの年輪が含まれている。これらの2回の調査で採取されたサンゴ試料を用いることで、鉛汚染の時間空間分布を復元できる可能性がある。2013年にドミニカ共和国ハイナ川河口域より採取された塊状サンゴの骨格試料について、今後の精密測定に向けて、まずは鉛を含む重金属元素類の濃度レベルを把握するための測定を実施した。試料はMQ水による超音波洗浄の後、骨格粉末試料10mgを2%硝酸溶液10mLに溶解し、誘導結合プラズマ質量分析計(ICP-MS,Agilent 7700)を用いてV, Cr, Mn, Co, Ni, Cu, Zn, Cd, Ba, Pb, Uの11元素の計測を行った。測定の結果、鉛については100ppb以下とこれまで太平洋の塊状サンゴ(Porites spp.)について報告されている値と同程度の濃度レベルが確認でき、その他の元素についても概ねこれまでの報告値と同程度であることが分かった。2012年度までに開発した衛星(ALOS)によるハイナ川河口部のクロロフィルa濃度(Chl-a)および懸濁物質濃度(SS)マッピング手法を2013年9月の現地調査(分光反射率/水質データセット取得)によって検証した。その結果,ハイナ川付近のChl-aはALOS Band3(赤)とBand4,SSはALOS Band4によって定量可能であることが検証され、これにより継続的に衛星による汚染物質の流動の一端をモニタリングすることができるようになった。一方、シミュレーションモデルについては、カリブ海沿岸を対象とした海洋環境シミュレーションモデルの整備を行った。特に、ハイナ川河口域におけるカリブ海周辺の地形・境界条件の設定を行った。また、重金属(鉛など)の移流拡散シミュレーションプログラムを追加し動作確認を実施した。昨年度ハイナ川河口域の水深約6mより採取されたサンゴ試料(Diploria strigosa)について、X線写真により年輪が確認できる試料を選定し、各種微量元素測定および鉛を含めた重金属類の測定を実施した。海水温の指標とされているストロンチウム・カルシウム比、マグネシウム・カルシウム比とウラン・カルシウム比の測定結果から、本試料には約15-18年程度の海洋環境が記録されていることが推察された。

鉛の濃度はバッテリー工場の操業停止やその後の土壌流出対策との明瞭な関係は見られなかったが、骨格表面から2cm周辺にそれ以外の年代における鉛の濃度幅の10倍以上もの高いピークが確認された。また、これまでに土壌流出の指標として報告されているマンガンやバリウムなどにもこの期間を通じてわずかに変化が見られた。また、本年度も大型塊状サンゴの採取を試みたが、年度内に試料の前処理と分析を完了することができていない。引き続き、鉛等の分析を行う。三次元数値モデルの開発と応用では、リモートセンシング技術も活用しながらモデル構築とモデルの検証を行った。現地の大学(UASD)と連携して、ハイナ川周辺地域において、イベント時を含む継続的な衛星Landsat-8、現場データの取得を行った。このようなデータセットからクロロフィルaをトレーサーにした水質マッピングを行い、河川からカリブ海に流出する物質の経路を概略把握することができた。また、数値シミュレーションでは河口域の地形データを入手して、河口域周辺の簡易的な三次元の物質流動分布を把握した。その分布は衛星でマッピングされた水質分布とよく一致した。なお、ハイナ川で採取した底質を分析した結果、鉛汚染濃度は通常の河川と同程度であり、現状において、底質の流出によるカリブ海への鉛負荷について特に深刻なレベルではないと予測された。26年度が最終年度であるため、記入しない。環境化学工学26年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度の目標とした河川水や底質の鉛の分析、懸濁物質濃度等の把握、衛星データに基づく懸濁物質濃度分布の定量化、沿岸流動モデルの骨格の作成、そして珊瑚の採取と鉛分析への着手については、予定通り行うことができた。リモートセンシングとモデルについては、順調に進展している。但し、サンゴ試料を分析した結果、過去に鉛汚染が申告となった時期を含んでいない可能性があった。従って、概ね順調とした。ハイナ川における晴天時及び降雨時における鉛の流出実態調査を継続し、数値モデルによる将来予測を行うためのデータとする。また、当該モデルの精度向上のため、イベント時を含む河川の精緻な流速、沿岸域の海流、地形などモデル作成に必要となる基礎データを得る。さらに、採取したサンゴ骨格の分析を本格的に行い、近過去現在の鉛汚染の実態を時空間的に再現するデータを得る。大型塊状サンゴを採取し、鉛を分析することで鉛汚染の実態を推定する。陸域および底デイからの鉛負荷の予測を行い、沿岸環境の環境改善状況を予測する。ドミニカ共和国への渡航予定が延期となったため、予算執行に変更が生じた。来年度は研究員を雇用し、人件費として執行する予定である。好適なサンゴ試料が採取できず試料分析の進展に遅れが生じた。また、研究発表の予定も一部遅れが生じた。従って、物品費、旅費、人件費・謝金、その他に未執行分が生じた。未使用分を使用し、研究計画の遅れを挽回する。
細胞老化に伴うストレス抵抗性変化機構の解明に基づく積極的な老化細胞防御法の探索

我々の体を構成する細胞の一部は加齢に伴い老化し、老化細胞として体内に蓄積・共存していくといわれており、この老化細胞の蓄積は様々な疾患にも関与していると考えられている。我々は、これまでに細胞老化に伴い細胞の性質が大きく変わることを見出し、従来の形態学的な変化に加え、若い(非老化)細胞と老化細胞へのビタミンC取り込み能が異なることなどを報告してきた。また、これまでの一連の研究から、細胞老化に伴いストレスなどの外的因子に対する細胞の感受性が変容し、ストレスから細胞を防御する化合物の有効性も変わるのではないかという仮説を立てた。そこで本研究では、細胞老化がストレス抵抗性に与える影響の解析を行い、老化細胞の特性をより詳細に解析することを目標としている。3ヶ年計画の2年目にあたるH30年度には、計画通り1酸化ストレス以外のストレスとの関連性および2老化細胞において優れた抗ストレス効果を示す物質の探索について研究を進めた。1については、光老化に関わるストレスとして紫外線に着目し、細胞老化がヒト線維芽細胞NB1RGBの機能および紫外線A波(UVA)照射後応答に与える影響について検討を行い、細胞の老化度によりUVA照射による細胞応答性が異なる可能性を見出した。また、細胞老化随伴分泌現象(Senescence- Associated Secretory Phenotype: SASP)が非老化細胞に与える影響についても検討を行い、老化細胞が非老化細胞の細胞老化を進展・促進させる可能性も見出した。さらに2については、非老化細胞および老化細胞におけるtert-butyl hydroperoxide誘導性酸化ストレス傷害に対する防御因子についてスチルベノイドを中心に検討を進め、これまで、一部のスチルベノイド類が優れた防御効果を示すデータを蓄積しつつある。本研究は、細胞老化に伴うストレス抵抗性変化の特徴を明らかにすると共に、老化細胞のストレス防御に適した化合物を探索することを目的に1細胞老化に伴う酸化ストレス抵抗性の変化、2酸化ストレス以外のストレスに対する抵抗性の変化、3老化細胞に有効なストレス防御物質の探索の3点について検討することを最終目的としている。昨年度までに明らかにしてきた“細胞に伴う酸化ストレス抵抗性の変化"のデータも参考にしながら、H30年度は「酸化ストレス以外のストレスとの関連性」について検討を進め、ヒト由来線維芽細胞であるNB1RGBの非老化細胞と老化細胞のUVA刺激後の応答性についてリアルタイムPCRによる解析を行った。その結果、UVAに対する応答性は細胞老化によって影響を受けること、特に皮膚の構造やその維持に関わる遺伝子の発現変化が異なっていることを見出し、細胞の老化度によってストレスの影響が異なることを裏付けるデータを得た。また、SASPが非老化細胞に与える影響についても検討を行い、老化細胞が非老化細胞の細胞老化を誘発し、老化をさらに進展させるという負の連鎖を生み出している可能性も見出した。次に、ヒト由来線維芽細胞TIG-1細胞を用いて、「老化細胞において優れた抗ストレス効果を示す物質の探索」に関する検討を進めた。現在までに、非老化細胞および老化細胞におけるtert-butyl hydroperoxide誘導性酸化ストレス傷害に対する防御因子について抗酸化物質やスチルベノイドを中心に検討を進め、一部のスチルベノイド類が優れた防御効果を示すデータを蓄積しつつある。一方、昨年度の報告書にも記載したブルーライトによる細胞傷害モデルについては、現有装置の改良により実施の可能性が判明したため、昨年に引き続き予備検討から実施しているが、現段階では十分な細胞傷害性を示す条件の確立に至っていない。今後は、“酸化ストレス抵抗性の変化だけでなくその他のストレスに対する抵抗性の変化について検証すると共に、老化細胞において優れた抗ストレス効果を発揮する化合物を探索する"という当初の計画に従って、以下の研究を推進していく予定である。1酸化ストレス以外のストレスとの関連性老化に関連するストレスとして、スマートフォンやPCからも出ている身近な光であるブルーライト(400-495 nm)に着目し、検討を行う。酸化ストレスに対する影響も含めたこれまでの一連の研究結果から、老化に伴うストレス抵抗性と老化の相関性について体系的かつ包括的な解析を行う2老化細胞において優れた抗ストレス効果を示す物質の探索酸化ストレスによる細胞傷害を抑制する化合物については、既に多くの報告があり、申請者らも既に様々な物質による防御効果を報告してきたが、細胞老化とその防御効果の関連性については明らかにされていない。そこで、これまでに申請者らが各種ストレス抑制効果を確認してきた、あるいはその報告がある物質、抗老化作用が報告されている物質、また、その作用が比較的温和であり、健常人へも適用が可能な食品由来の化合物、化粧品、医薬部外品などに使用実績のある既存有効成分に着目し、老化細胞におけるストレス防御効果を調べると共に、若い細胞における効果との違いについて検討する。現在既に着手しているスチルベノイドなどのファイトアレキシン系化合物を中心に検討を進め、有効性が高い化合物については既知のメカニズムを参考に老化細胞におけるその作用機序について解明を行う。さらに、近年、細胞老化の分野で注目されている新しい概念であるsenolysis(老化細胞の特異的除去)作用にも着目した研究にも着手していきたいと考えている。我々は、これまでに細胞老化に伴い細胞の性質が大きく変わることを見出し、その一例として若い(非老化)細胞と老化細胞へのビタミンC取り込み能が異なることなどを報告してきた。また、これまでの一連の研究から、細胞老化に伴いストレスなどの外的因子に対する細胞の感受性は変化し、ストレスから細胞を防御する化合物の有効性も変わるのではないかという考えを持っていた。

そこで本研究では、細胞老化がストレス抵抗性に与える影響の解析を行い、老化細胞の特性をより詳細に解析することを目標としている。3ヶ年計画の初年度にあたるH29年度には、細胞老化に伴う1ストレス抵抗性の変化、2細胞内酸化ストレスレベルの変化、3創傷治癒への影響について検討を行った。まず、ヒト由来の線維芽細胞2種(TIG-1細胞、NB1RGB細胞)について、継代培養を繰り返すことにより細胞を老化させた老化細胞を取得し、検討に用いた。細胞老化については顕微鏡観察および粒度分析装置による細胞老化に伴う細胞サイズの変化や老化マーカーの一つであるsenescence-associatedβgalactosidase活性の評価により確認を行った。次に、若い細胞および得られた老化細胞を用い、1については細胞老化に伴い様々ストレス(UVA、UVB、過酸化水素、tert-butyl hydroperoxide、Cumene hydroperoxide)に対する抵抗性を調べ、老若細胞間で違いがあること、ストレスの種類によっても差異があることを確認した。また、2についても老化細胞で酸化ストレスレベルが増加していることを確認した。一方、3については細胞老化による顕著な影響は確認できなかった。本研究は、細胞老化に伴うストレス抵抗性変化の特徴を明らかにすると共に、老化細胞のストレス防御に適した化合物を探索することを目的に1細胞老化に伴う酸化ストレス抵抗性の変化、2酸化ストレス以外のストレスに対する抵抗性の変化、3老化細胞に有効なストレス防御物質の探索の3点について検討することを最終目的としている。これまでにH29年度の実験計画として掲げていた“細胞に伴う酸化ストレス抵抗性の変化"について主に検討を進めてきた。まず、ヒト由来の線維芽細胞2種(TIG-1細胞、NB1RGB細胞)の老化細胞を取得した。次に、TIG-1細胞の細胞老化に伴う様々ストレス(UVA、UVB、過酸化水素、tert-butyl hydroperoxide、Cumene hydroperoxide)抵抗性への影響について検討を行い、細胞老化によりストレス抵抗性が高まること、ストレスの種類による差異があることを確認した。また、老化細胞に伴い細胞内酸化ストレスレベルが増加することもCDCDH-DAフルオロメトリーにより確認した。さらに、酸化ストレス抵抗性の違いの原因を解明することを目的に老若細胞間での発現遺伝子の差異についてリアルタイムPCRを使った解析にも着手しつつある。また、当初H30年度の計画としていた創傷に対する影響の違いについてもNB1RGB細胞を用いたスクラッチアッセイにより検討を行ったが、老若細胞間での創傷治癒に明確な違いは認められなかった。
スピン構造のトポロジカル相転移における臨界ゆらぎとその高効率熱電変換への応用

本研究ではスピン構造のトポロジカル相転移を制御し、その時に現れる強い臨界ゆらぎの効果を利用した巨大物性の実現とその機構の解明である。初年度ではそのようなトポロジカル相転移を引き起こす物質系の開拓を目標とし、キラル磁性体Mn(Si,Ge)の合成やその磁気構造解明・磁気輸送現象測定、さらに新しいタイプのトポロジカル磁気転移の観測に成功した。具体的には、スキルミオン格子(2次元スピン構造)をもつ磁性体MnSiとヘッジホッグ格子(3次元スピン構造)をもつ磁性体MnGeの固溶体であるMn(Si,Ge)を高圧合成法を駆使することによって初めて合成することに成功し、また組成比を系統的に制御することによって、全く異なる2つのトポロジカル磁気構造間を移り変わる過程を明らかにできた。特に広角中性子散乱実験(TAIKAN, J-PARC)を用い、その中間過程、すなわち中間組成領域において、新しいタイプのヘッジホッグ格子(ヘッジホッグ-反ヘッジホッグが面心立方格子を組んだ状態)が実現されている可能性を見出した。これは外部圧力によるトポロジカル磁気構造の制御方法を示唆するものであり、今後トポロジカル磁気構造の設計指針やデバイス応用に重要な指針を与えることが期待できる。特にヘッジホッグスピン構造は伝導電子に対して強烈な効果を与える創発磁気モノポールとして振舞い、巨大かつ多彩な物性をもたらすため、新しい電子機能に繋がる可能性がある。実際に本研究においても、創発磁気モノポール(実空間のベリー位相)に由来した巨大なホール効果を観測することに成功した。目標であったトポロジカル相転移を引き起こす物質系の開拓に成功し、新規磁気構造のヘッジホッグ格子を観測することができた。さらにその新規トポロジカル磁気相において、ベリー位相起源の巨大なホール効果(トポロジカルホール効果)が現れることを明らかにし、創発磁場の巨大なゆらぎの効果を議論することができた。これらの結果から、トポロジカル磁気構造の多彩な制御方法や新規電子機能の可能性を示唆することができ、計画以上の進展が得られた。またすでに研究結果は論文として出版し成果発表を行っている。多彩なトポロジカルスピン構造とそれらの相転移を明らかにすることができたので、今後は磁場などの外部刺激によってトポロジカル相転移におけるゆらぎの効果を調べていく。これまで実験を進めていく中で、強磁場実験や中性子回折実験が、臨界ゆらぎと動的な創発磁場(実空間ベリー位相)の関係を明らかにする適切な手法であることが分かってきたため、それらの手法を駆使してゆらぎの効果の定量的な評価を行う。また電気・熱輸送測定を通して、トポロジカル磁気構造体の特異なゆらぎの効果に起因した巨大電気・熱物性の開拓を推進していく。引き続き成果は学会発表や論文出版、プレスリリースを通して発信していく。

また電気・熱輸送測定を通して、トポロジカル磁気構造体の特異なゆらぎの効果に起因した巨大電気・熱物性の開拓を推進していく。引き続き成果は学会発表や論文出版、プレスリリースを通して発信していく。
小規模認知症ケア施設における災害時の救援体制の構築－消防及び住民との地域連携

施設からの回収率は31.4%であった。認知症グループホーム、小規模多機能型居宅介護ともに、消防署との連携の必要性については「感じる」がそれぞれ99.2%、93.1%であった。連携の内容についてはどちらも「施設内で企画する防災訓練への指導や参加」が最も多かった。消防署からの回収率は56.8%であった。上記施設の存在については「どちらも知っている」が、129(94.2%)消防署あった。災害時の問題点については、避難困難な高齢者・障がい者の存在を問題としているのが115(95.0%)消防署であった。消防署との地域連携の必要性が重要といえる。平成25年度は小規模多機能施設(グループホーム)へのインタビューを実施した。青森、長野、横浜、福島、旭川の小規模多機能施設(グループホーム)7か所において、災害時の対応についてのインタビューを実施した。調査対象である7か所の中で、災害時に地域と連携をとっていたのは区長の協力を得ながら周辺住民と濃密な関係を取っていた長野県の施設1か所であった。また、施設内の防災対策では、人員数の不足をカバーするために、私設の防災システムを導入し、あらゆるリスクにも対応できるよう配慮されていた。また、自家発電の装置を設置している施設も1か所であった。消防署との連携についてはどの施設も災害訓練時の協力や指導などで連携がとられていた。東北の施設においては雪による災害を想定し、対応策を考えている施設もあり、地域性を考慮したマニュアル作成が求められた。また、施設が市街地の中心と外では、周辺住民の災害時の協力が得られるかどうかに課題がみられた。インタビューで得られた結果は遂語録として整理後、学会並びに学会誌への発表を予定している。インタビューによって、本研究の目的である地域の消防組織と高齢者施設との連携体制の構築に向けた示唆を得ることができたことから、平成26年度は全国の消防署とグループホームに対し、郵送法による調査を行う予定である。現在、調査内容の検討並びに全国の消防署と小規模多機能施設のリスト作成を行っている。24年度は調査内容の検討と調査用紙作成並びに調査依頼書作成、倫理員会への審査、小規模多機能施設へのインタビュー調整と実施である。倫理委員会の審査においては順天堂大学医療看護学部倫理委員会より承認が得られた。インタビューの調整・実施は海外(イギリス)と国内で行った。国内では福島県会津若松市、秋田県にかほ市のグループホームの2か所と交渉し5月調査を実施する予定である。イギリスでは関連分野の学会発表と災害対応についてのインタビューを実施した。インタビューの対象者は、イギリスの地域ケア施設やクリニックにおいて感染管理を専門として従事している看護師3名である。インタビュー時間は20分程度とし、内容はイギリスにおいて想定される災害とその対策ならびに地域の小規模多機能施設(グループホーム)など高齢者ケア施設等における感染症予防およびアウトブレイク時や災害発生時の対応とした。イギリスで想定される災害の種類は感染症、火災、テロによる爆発などであった。研究発表等においては医療機関における感染予防に関する取り組みが多かったものの、刑務所や地域のケア施設などでの感染症の発生状況や対策などの報告や新型インフルエンザの流行を危機意識を持って防災に取り組むといった感染症が災害としての位置づけとなっている内容も認められた。イギリスではそれぞれの災害に対して、感染症については感染管理専門家、テロに対しては行政の危機管理専門家といったその分野の専門職が対応にあたっていた。また、地域における災害発生時には施設や住宅など居住場に関係なく地域住民も救助の役割を担っており、平時から防災訓練等に参加するなどの活動が行われていた。イギリスの防災体制は、行政と地域の連携がシスティマチックに確立していることがうかがわれ、本研究の目的である地域の消防組織と高齢者施設との連携体制の構築に向けたヒントを得ることができた。平成26年度は小規模多機能施設並びに認知症対応グループホーム、消防署へのアンケート調査を実施した。その結果、小規模多機能施設は272か所から、認知症対応型グループホームは355か所、合計627か所から回答を得た。これらの施設には施設の概要と防災システムについてのアンケートを実施した。施設の概要と防災システムについて調査した。また、消防署との連携の必要性や地域との連携についての考えを確認した。消防署との連携の必要性を感じている施設は616か所(98.6%)であった。地域とのつながりを持っていた施設は563か所(89.9%)であった。消防署からは137か所の回答を得た。アンケートにて確認した内容は消防(署)に勤務する人数と人員配置に対する意識、住民避難を想定するような大きな災害を経験の有無、所轄内の小規模多機能型居宅介護や認知症グループホームの存在の有無と理解の程度、小規模多機能型居宅介護や認知症グループホームへの立ち入りの有無と問題点について、小規模多機能型居宅介護や認知症グループホームに要望などを確認した。また、所轄内の小規模多機能型居宅介護や認知症グループホームとの連携の必要性や所轄内の地域との連携の有無についても確認した。インタビュー調査の結果については、質的記述的に整理を行い消防署・地域の連携に対する意識をまとめている。災害時の地域との連携のために平時から地域との交流を図っている施設とほとんど施設について理解を得ていない施設などさまざまであった。小規模多機能型居宅介護や認知症グループホームとの連携については114(83.8%)消防署が必要と捉えていた。

災害時の地域との連携については「できている」が50(36.8%)か所と少なく課題が認められた。1.3種類の施設へのアンケート調査まとめ小規模多機能施設並びに認知症対応グループホーム、消防署へのアンケート調査した結果をまとめた。その結果、小規模多機能施設は272か所から、認知症対応型グループホームは355か所、合計627か所から回答を得た。認知症グループホームは消防署との連携の必要性について「感じる」が355(99.2%)である。連携内容で最も多かったのは「施設内で企画する防災訓練への指導や参加」323(93.1%)である。平時の地域とのつながりがあると回答した施設は320(89.4%)である。その内容で最も多かったのは「地域住民に施設のPRをしている」240(78.2%)である。小規模多機能型居宅介護では消防署との連携の必要性を「感じる」施設が261(97.8%)である。連携内容で多かったのが、「施設内で企画する防災訓練への指導や参加」243(96.4%)、である。平時の地域とのつながりは「ある」が120(56.9%)である。その内容は「地域住民に施設のPRをしている」189(82.9%)が最も多かった。消防署からは137か所の回答を得た。小規模多機能型居宅介護や認知症グループホームの存在について「どちらも知っている」消防署が、129(94.2%)であった。これら施設の理解については、「どちらも理解している」が125(91.2%)消防署であり、「グループホーム」のみ理解が7(5.1%)消防署、「小規模多機能居宅介護」施設のみ理解が3(2.2%)消防署、「どちらも理解していない」が2(1.5%)消防署であった。2.ニュージーランドにおける災害時の地域連携調査災害時の対応マニュアルの有無と内容、教育体制、防災システム、地域連携について情報収集およびインタビュー調査を行った。施設からの回収率は31.4%であった。認知症グループホーム、小規模多機能型居宅介護ともに、消防署との連携の必要性については「感じる」がそれぞれ99.2%、93.1%であった。連携の内容についてはどちらも「施設内で企画する防災訓練への指導や参加」が最も多かった。消防署からの回収率は56.8%であった。上記施設の存在については「どちらも知っている」が、129(94.2%)消防署あった。災害時の問題点については、避難困難な高齢者・障がい者の存在を問題としているのが115(95.0%)消防署であった。消防署との地域連携の必要性が重要といえる。当初3年計画を4年計画に延長した。理由は業務多忙にて、アンケート結果等の分析がおくれたことが要因といえる。高齢者看護学年内に調査結果をまとめ、論文作成を行い終了する。24年度はインタビューによる調査、25年度は量的調査の予定であったが、多忙にて、量的調査は26年度の5月に実施する予定で進めている。
機械翻訳時代の中国語読解教育プログラムに関する研究

本研究では、機械翻訳の時代における4種の外国語コミュニケーション(機械翻訳のみによるコミュニケーション、機械翻訳の不備を外国語能力で補う形でのコミュニケーション、外国語能力の不備を機械翻訳で補う形でのコミュニケーション、外国語能力のみによるコミュニケーション)の相違について分析した。また、機械翻訳の時代における中国語読解教育のモデルプログラムを開発し実施した。研究全体の目的は、数年から十数年後には本格的に到来するであろう機械翻訳の時代における外国語教育について、その理念、目的を含め再検討を行った上で、具体的教育モデルを提示することにある(本研究課題では、日本語母語者による中国語読解行為を対象としている)。平成22年度は、以下の4形態の読解行為の相違を明らかにするために必要な実験の実施とデータの収集を中心に研究を進めた。(A)機械翻訳のみによるコミュニケーション(B)機械翻訳の不備を中国語知識で補う形でのコミュニケーション(C)中国語能力の不備を機械翻訳で補う形でのコミュニケーション(D)中国語のみによるコミュニケーション実験は1)中国語既習者2)中国語未習者の被験者グループを対象に、中国語コミュニケーション能力検定(TECC)の読解問題を(1)中国語原文のみ提示(2)中国語原文と機械翻訳文の両提示(3)機械翻訳文のみ提示の三形態で解かせ、各グループ間での正答率等の比較、また正答率の高いグループと低いグループでの正答率等の比較を行った。(2)(3)では既習者、未習者間に正答率の差は見られなかった。正答率の低いグループは機械翻訳に完壁な翻訳を求め、その結果機械翻訳を否定的にとらる傾向があり、正答率の高いグループは機械翻訳に柔軟に対応することによりその機能を生かしていることが分かった。実験の結果は「機械翻訳時代の外国語教育-中国語読解と機械翻訳-」(『学術研究-複合文化学編-』59)で報告した。また、3月に台湾において、市販機械翻訳ソフトの流通、実用に関する現地調査を行った。研究全体の目的は、数年から十数年後には本格的に到来するであろう機械翻訳の時代における外国語教育について、その理念、目的を含め再検討を行った上で、具体的教育モデルを提示することにある(本研究識題では、日本語母語者による中国語読解行為を対象としている)。平成23年度は、機械翻訳を利用した中国語読解教育の具体的なプログラムの作成と教材の準備を行った。プログラム及び教材は中国語既習者、中国語未習者の双方を対象としたものであり、(1)機械翻訳の不備を中国語知識で補う形での読解学習、(2)中国語能力の不備を機械翻訳で補う形での読解学習を想定している。また自らが自分自身の機械翻訳を利用した読解プロセスを振り返ることにより、機械翻訳との付き合い方を自発的に考える機会を設けている。いずれもコンピュータ端末でインターネット上の機械翻訳システムを利用して学告するものである。プログラム及び教材の一部については、平成23年度中に試験的に実施した。24年度<4月-19月>には40名程度の<中国語既習者、未習者>を対象に本格的に実施し、その学習過程、学習効果について分析する予定である。また、本年度は日本国内外において機械翻訳実用化に向けて大きな動きが見られた。とりわけ音声翻訳において、実社会での普及を阻む壁を突き破る可能性のある大きな動きがあったのは注目に値する。これらの動向も含め、ソフトウエア開発企業へのヒアリング、海外を含む現地調査を実施し、情報の収集に努めた。平成24年度は、機械翻訳を利用した中国語読解教育の具体的なプログラムの実験とその評価を中心に研究を進めた。プログラムは中国語既習者、中国語未習者の双方を対象としたものであり、(1)機械翻訳の不備を中国語知識で補う形での読解学習、(2)中国語能力の不備を機械翻訳で補う形での読解学習を想定している。いずれもコンピュータ端末で学習するものである。前年度の試験的実施の結果を踏まえ、4月-7月の期間に、約30名の中国語既習者、中国語未習者を対象に本格的にプログラムを実施し、その学習過程、学習効果について分析を行った。その結果、特に自分自身の機械翻訳を利用した読解プロセスの振り返りが、中国語既修者、中国語未修者を問わず、非常に有効であることが確認できた。本年度も日本国内外において機械翻訳の本格的普及に向けて大きな動きが続いている。国内での動向調査に加え、3月には台湾において機械翻訳ソフトの実用化と中国語教育に関する現地調査を実施した。当初の予定では平成23年度中にプログラムの実施をする計画であったが、プログラムの作成及び教材の準備が遅れたため、年度内に行ったのは試験的な実施にとどまった。

24年度が最終年度であるため、記入しない。研究の最終年度である24年度には、<4月-9月>に40名程度の<中国語既習者、未習者>を対象に機械翻訳を利用した中国語読解教育の具体的なプログラムを実施し、その学習過程、学習効果について分析する。あわせて研究成果についての整理を行い、学会等で発表する予定である。
循環器疾患におけるイオンチャネル病に関する研究

イオンチャネルの機能変化により、発症する病気には、嚢胞性線維症をはじめ、多くが知られているが、循環器疾患では、1995以降、遺伝性不整脈の多くが、心筋電気活動を決定するイオンチャネルをコードする遺伝子の多様な変異により招来されることが分かってきた。中でも、遺伝性QT延長症候群は、心電図上の著しいQT延長とTorsade de pointesと呼ばれる特異な多形性心室頻拍による失神、さらにまれならず、心室細動による心臓性突然死をおこす重篤な疾患である。現在までに10個以上の責任遺伝子が同定されている。臨床的には、LQT1,2と命名されている膜電位依存性カリウムチャネルのαサブユニットをコードする遺伝子、KCNQ1とKCNH2の変異による場合が最も頻度が高い。研究代表者の堀江らは1996年から、QT延長症候群を含むあらゆる遺伝性不整脈患者から、ゲノムDNAを集積し、2009年3月の時点で、1430名のゲノム(約700家系)を集積した。内、約350家系がQT延長症候群であるが、その約55%の発端者で、遺伝子診断が可能であった。その遺伝型による臨床像の違いが、このような遺伝子検索を通して明らかとなってきた。その一つに、LQT2型と呼ばれるKCNH2遺伝子の変異により招来される病態では、Torsade de pointesの発作が、突然の驚きや電話や目覚まし時計の音など、いわゆるドキットしたときに起こることが判明した。一方、KCNQ1遺伝子の変異で起こるLQT1型では持続的な運動が誘因となることが分かってきた。そこで、研究分担者のZankovらは、これらの病像の違いが、交感神経のレスポンスではあるものの、そのMediatorが異なるためではないかと考え、持続運動時の活性化するβ受容体ではなく、α受容体刺激を介するイオンチャネル、すなわち、LQT2型で障害されるKCNH2遺伝子でおコードされるKv11.1蛋白におけるα受容体刺激作用を検討した。その結果α受容体刺激はGqを介して細胞膜内のPI(4,5)P_2レベルの減少を起こし、これがKv11.1チャネルの機能低下することがわかった。LQT2では、機能喪失型変異により、このチャネル機能がもとより減少しているため、さらなるα刺激の存在により、外向きK電流の低下を起こすことによりTorsade de pointesが発生しやすくなることを証明した。急速活性型遅延整流性K^+チャネル(I_<kr>)の発現をコードするKCNH2遺伝子の機能喪失型(loss of function)変異に起因する2型QT延長症候群(LQT2)において,目覚まし時計や電話のベルなどの突然の音刺激が心電図QT時間(心室筋細胞の活動電位持続時間に相当)の延長と心室性不整脈発生のトリガーとなることが報告されているが,そのメカニズムは十分には解明されていない.本研究課題では,音刺激に伴う交感神経緊張が心筋細胞のα_1-アドレナリン受容体(α_1-受容体)刺激を介してI_<kr>を減少させ,LQT2の発作誘発のトリガーとなりうるという仮説を,電気生理学的に検討した.具体的には,内因性にI_<kr>を発現しているHL-1細胞にパッチクランプ法を適用してI_<kr>電流を計測し以下の結果を得た.1.α_1-アゴニストであるフェニレフリン(Phe,2.30μmol/L)はI_<kr>を31%減少させた.3.PheはI_<kr>活性化の膜電位依存性を脱分極側への偏位させ,4.また脱活性化のキネテックスを促進させた(これらの効果はいずれもチャネル機能を抑制するはたらきをもつ,5.loss of function).6.PheのI_<kr>抑制作用はプロテインキナーゼC(PKC)阻害薬では影響を受けなかったが,7.電極内にホスファチジルイノシトール(4,5)-2リン酸(PI(4,5)P_2)を投与すると有意に減弱した.このように,本実験結果によりα_1-受容体刺激は細胞膜PI(4,5)P_2の減少を介してI_<kr>を大きく抑制することが明らかとなり,LQT2にみられる突然の音刺激による心室性不整脈誘発に,α_1-受容体刺激によるI_<kr>電流の減少が奇与している可能性が強く示唆された.イオンチャネルの機能変化により、発症する病気には、嚢胞性線維症をはじめ、多くが知られているが、循環器疾患では、1995以降、遺伝性不整脈の多くが、心筋電気活動を決定するイオンチャネルをコードする遺伝子の多様な変異により招来されることが分かってきた。

その遺伝型による臨床像の違いが、このような遺伝子検索を通して明らかとなってきた。その一つに、LQT2型と呼ばれるKCNH2遺伝子の変異により招来される病態では、Torsade de pointesの発作が、突然の驚きや電話や目覚まし時計の音など、いわゆるドキットしたときに起こることが判明した。一方、KCNQ1遺伝子の変異で起こるLQT1型では持続的な運動が誘因となることが分かってきた。そこで、研究分担者のZankovらは、これらの病像の違いが、交感神経のレスポンスではあるものの、そのMediatorが異なるためではないかと考え、持続運動時の活性化するβ受容体ではなく、α受容体刺激を介するイオンチャネル、すなわち、LQT2型で障害されるKCNH2遺伝子でおコードされるKv11.1蛋白におけるα受容体刺激作用を検討した。その結果α受容体刺激はGqを介して細胞膜内のPI(4,5)P_2レベルの減少を起こし、これがKv11.1チャネルの機能低下することがわかった。LQT2では、機能喪失型変異により、このチャネル機能がもとより減少しているため、さらなるα刺激の存在により、外向きK電流の低下を起こすことによりTorsade de pointesが発生しやすくなることを証明した。
2018年度は、研究立ち上げのための計算機(設置場所:名古屋大学と愛知県立大学)を導入し、環境整備を行った。本課題は、数値線形代数(線形方程式、固有値問題、特異値問題)の計算アルゴリズムの研究発展と量子計算アルゴリズムの発展を行い、それらを融合・協調させるものである。その一環として、2018年度は特異値問題の古典アルゴリズムについて研究を行い、次の2点(1)「指定番目の特異値問題の効率的解法」、(2)「特殊行列の二重対角化」に関する進展があった。(1)に関しては、指定番目の特異値と特異ベクトルを求めることができる基礎理論を構築した。(2)については、(k, k+1)-三重対角行列と呼ばれる特殊行列の特異値を容易に求めるための座標変換を考案した。さらに量子計算アルゴリズムの進展として、行列関数を量子計算で求めるための基礎理論の構築を行った。未完成であるもの、線形方程式、固有値問題、そして特異値問題は行列関数としてみなすことができるため、それらを統一的に扱える基礎理論の確立が次年度の課題となる。また、2018年1月に量子情報ミニワークショップを研究分担者の臼田教授と共に静岡にて開催し、本課題推進のための情報共有と密な打ち合わせ、ならびに最新の量子計算アルゴリズムに関する講演を行った。その他、量子断熱計算を用いた巡回的なハミルトニアンの最小固有値の導出や古典最適復号に適したハミルトニアンの固有値の変動など、計画書とは異なる研究のアプローチで固有値を求める研究も行った。予定通り古典アルゴリズムの研究が進んでいること、および量子アルゴリズムの研究も論文投稿の前段階に来ていることから順調に進展していると判断した。今年度は、古典計算アルゴリズムに関しては、テンソルの視点から行列方程式(線形方程式の拡張)の解法の開発を行う。量子計算アルゴリズムに関しては、線形方程式の量子計算アルゴリズムの開発を行う予定である。さらに、「線形方程式、固有値問題、そして特異値問題を行列関数とみなす」という2018年度の萌芽的アイデアを具現化する方向性での量子計算アルゴリズムの研究を推進する予定である。今年度の1月頃には昨年度と同様ワークショップを開催(共催)し、研究分担者と研究の進捗状況を確認することで次年度の研究方針を定める予定である。
白内障発症におけるトロポミオシン遺伝子の役割と白内障予防に関する研究

トロポミオシン(Tpm)遺伝子は、細胞骨格蛋白であり水晶体の分化との関与が示唆されている。我々の研究により、ヒトの水晶体では、Tpmは、前嚢下白内障および、強い核白内障の発症に関与していることがわかった。またTpmは、水晶体の上皮間葉系移行と白内障術後の視機能の原因となる後嚢混濁の発症にも関与していた。上記結果より、Tpmは、水晶体の分化と上皮間葉系移行に関与する重要な遺伝子と推測された。後発白内障(PCO)の発症に関与する、FGF2とTGFβ2によるトロポミオシン(Tpm1α/2β)の発現変化を、水晶体上皮細胞(LEC)を用いて検討した。通常ではTpm1α/2βの発現が少ない培養マウスLEC(MLEC)とTpm1α/2βの発現が高いペルオキシレドキシン6ノックアウト(Prdx6-/-)MLEC,ヒト不死化LECを使用した。TGFβ2、TGFβ2+FGF2、FGF2含有培地でMLECまたはPrdx6-/- MLECを培養した。プロテインブロット法とリアルタイムPCR法でTpmと上皮間葉系移行(EMT)マーカーであるα平滑筋アクチン(αSMA)の発現量を測定した。また、形態変化を位相差顕微鏡で撮影した。ラットPCOモデルを作成し、Tpm、FGF2、FGF-R2の局在変化を免疫組織化学染色により観察した。結果:TGFβ2含有培地培養後、2,4日目にTpm1α/2βとαSMAの発現が上昇した。しかしTGFβ2+FGF2含有培地およびbFGF含有培地培養では2,4日目には、Tpm1α/2βとαSMAの発現が有意に抑制された。TGFβ2 10ng/ml+FGF2 10ng/mL添加培地で培養すると、Tpm1α/2β発現が有意に抑制されると同時に細胞増殖能が有意に低下した。ラットPCOモデルでは、FGF発現が高い赤道部再生水晶体上皮部位で、トロポミオシン発現は減少していた。結論:PCOにおいて、誘導されるTpm1α/2β発現上昇とそれに伴うEMTをbFGFが抑制している可能性が示唆される。PCO発症メカニズム、治療にはTGFβ-Tpmが関与するEMTの制御とFGF2との相互作用も念頭におく必要がある。またTpm発現制御により、ヒトPCO抑制効果が期待される。現在Tpm1αと2βの、ダブルノックアウトマウスをデザインし作成中であるが、約2年半かかる見込みである。ラット水晶体摘出術後の後嚢混濁(PCO)モデルにおけるPCO抑制効果の検討を行った。ラット水晶体嚢外摘出術時に、FGFレセプター抑制薬(SU5402)とTGFβタイプ1受容体阻害剤(LY 2157299)を前房内投与し、PCOの形態変化を観察した。さらに、このPCOモデルに細胞内に抗酸化タンパクPrdx6蛋白をデリバリー可能にするTAT-Prdx6点眼を、1日1回施行し、PCOの抑制を観察した。FGFレセプター抑制薬(SU5402)とTGFβタイプ1受容体阻害剤(LY 2157299)の前房内投与においては、PCOの形態変化の違いは観察されなかった。さらに、TAT-Prdx6点眼においても、PCOの抑制はみられなかった。今後投与方法の検討が必要と思われた。我々の過去のデータより、マウス水晶体上皮細胞(MLEC)は、通常の状態ではTpm1α/2βの発現は微量であるが、TGFβ2投与で発現が上昇し、FGF2により抑制されることがわかっている。MLECのpm発現をTpm2βsiRNAにて抑制すると、TGF-β投与によるTpm発現誘導が抑制された。さらに、上皮間葉系移行(EMT)マーカーであるα平滑筋アクチン(SMA)の発現も抑制された。つまり、MLECのEMTは、Tpmの発現亢進によるものであることが示唆される。MLECに、miR29c mimics (Tpmを抑制制御するmiRNA)のトランスフェクションにより、Tpm発現が抑制された。さらにFGF2の細胞への投与によりmiR29cが誘導されていた。このmiR29cは、Tpm1α/2β発現を抑制するため、FGF2によるTpm発現抑制は、miR29cにより制御されている可能性がある。Tpmトランスジェニックマウスの作成は、当初水晶体特異的にヒトTmを発現させるためにαAクリスタリンプロモーターの下流にヒトTpm全長を配置するベクターを作成予定であったが、水晶体上皮細胞への発現は確認できず、水晶体線維細胞にのみ発現することが予備実験結果より、明らかになった。よって、PAX6プロモーターの下流にヒトTpm全長を配置するベクターを作成した。

トロポミオシン(Tm)は、細胞骨格蛋白であり水晶体の分化や酸化ストレスとの関与が示唆される注目すべき遺伝子である。ラット水晶体上皮細胞(RLEC)におけるTm発現制御の影響を観察するために、RLECのGFP- Tm1αとGFP-Tm2βの過剰発現(遺伝子導入)を行った。Tm1αとTm2βの過剰発現により、細胞が伸長し線維芽細胞様の形態変化を呈した。さらに上皮間葉系移行のマーカーであるα平滑筋アクチン(αSMA)の発現が上昇した。つまりTmの発現は、RLECの上皮間葉系移行を促進する。また、RLECは、通常の状態ではTmの発現は微量である。培養RLEC、2.0-6.0ng/mlTGF-βと20.0-60.0n/ml FGF1を培養液に添加すると、細胞分化を誘導し、Tm発現およびαSMAが上昇した。RLECのTm発現をTm2βsiRNAにて抑制し、4.0ng/mlTGF-βと40.0ng/ml FGF1を投与するとTm発現が抑制されるために、αSMAの発現も抑制された。つまり、RLECの上皮間葉系移行は、Tmの発現亢進によるものであることが示唆される。miR29c mimics (Tmを抑制制御するmiRNA)のトランスフェクションにより、Tm発現が抑制されることは確認できたため、現在上皮間葉系移行について研究を進行中である。。白内障手術時に破棄される前嚢試料(LEC付き)を用い、ひとLECにおけるTm発現の変化を解析した。水晶体前極部の異常な細胞分化を呈する前嚢下白内障では、Tm2βの発現が有意に上昇していた。強い核白内障(LOCS III分類NO5, NC5以上)でも、有意にTm2βの発現が亢進していた。ひと白内障におけるLECの上皮間葉系移行、白内障変化にもTmの発現上昇が関与している可能性が示唆された。ラットPCOモデルを確立し、これまでの研究の成果も英文論文にて発表した。ノックアウトマウス作成も進行中である。目的とする実験計画は概ね、実行できている。今後は、ラットPCOモデルを用い、Tpm発現を抑制する可能性があるTAT-Prdx6点眼、FGF抑制剤投与による予防効果を検討する。FGFとTGFβ2によるERK, Aktシグナル伝達経路を関するTpm発現制御機構を、培養細胞を用いて解明する。また、ノックアウトマウス作成を継続して行なっていく予定である。ただし、ダブルノックアウトマウスの作成予定としたため、作成終了予定が来年度以降にならざるをえないことは、仕方がないことである。現在トランスジェニックマウスは準備中である。Tmが白内障発症に関与することを証明し、microRNAなどを用いたTmの発現制御による白内障抑制を目指す。ラットPCOモデル作成、ノックアウトマウスのための動物関連費用、研究用試薬に使用する。トロポミオシントランスジェニックマウス作成に使用する。マウス購入、試薬購入に使用予定である。眼球より水晶体摘出に必要な実体顕微鏡の購入にも使用する予定である。
量子群を通じた圏論と調和解析の融合

群による次数付けをもつテンソル圏の対して3コサイクルによる結合子の変形を考えた際にquantum doubleの構造がどのように変化するかという問題を考察した。付随するtube algebraが群の共役作用に関する亜群上のFell束の構造を持つこと,およびこの亜群上に2コサイクルが誘導され,変形された圏のtube algebraが2コサイクル変形として記述できることを示した。また,巡回群による次数付けを考えている場合にquantum doubleにおけるテンソル積の分解がどのように変わるかという問題にも解を与えた。これはKazhdan-Wenzlの分類に現れるテンソル圏がほとんどの場合にbraidingを持たないことを導く。加群圏の構造についての研究では,余Hochschild複体の計算と圏論的な構造に関する考察を組み合わせることで,量子既約対称空間を表す様々な加群圏が実質的に同型になるという形の強い分類結果を得ることができた。非Hermite型の対称対を表す加群圏の場合には,q変形のパラメータが本質的に唯一の変形の方向を表している。Hermite型の対称対を表す加群圏の場合には,さらに部分Lie環の指標に対応するパラメータのみが現れることを示した。これは対称空間の幾何的な構造と,変形量子化に現れる代数的・圏論的な構造の間の新たな関係をもたらすものになっている。また,作用素単調減少関数の作用素凸性の問題についても考察した。正値の作用素単調減少関数は,線形正値写像と作用素単調関数による変換のもとで凸性を残すという,強い凸性を持つことを示した。この結果はlog凸性に関する安藤-日合の結果の拡張になっている。3コサイクル変形とquantum doubleの関係についての結果は現在主流の組合せ論・グラフ論的な方法では困難が多く,あまり研究されていなかった問題を切り開くものになっている。量子対称空間に付随する加群圏についての研究は,幾何的な構造と加群圏の変形理論の間に新たな視点を与えるものとなった。作用素凸性についての結果は,作用素単調関数が持つ強い正則性についての知見を推し進めるものであるほか,2変数のtrace汎関数の凸性についても新たな問題を提起するものとなった。加群圏の変形についての結果は,「Planck定数」パラメータに関する冪級数環上でのものであり形式変形(無限小変形)に対応するものであるため,Etingof-Kazhdanの結果に対応するパラメータqの値を正の実数にすることを許すような解析的な設定での解決を目標とする。鍵となるのは,円分Knizhnik-Zamolodchikov方程式から得られる加群圏におけるEtingof-Kazhdan余モノイドの余作用を持つ対象の構成である。より代数的な設定では,テンソル圏におけるFrobenius環たちがモノイダル圏をなす時,もとのテンソル圏はbraidingを持つことを示す。証明の鍵はテンソル圏の対象UについてUとテンソル単位の直和の内部自己準同型対象の環を考えた時,それらの積がbraidingの情報を含むということである。これは局所コンパクト量子群が作用するC*環の圏について同様の主張を与えたWoronowiczの結果を代数化・一般化したものになる。

加群圏の変形についての結果は,「Planck定数」パラメータに関する冪級数環上でのものであり形式変形(無限小変形)に対応するものであるため,Etingof-Kazhdanの結果に対応するパラメータqの値を正の実数にすることを許すような解析的な設定での解決を目標とする。鍵となるのは,円分Knizhnik-Zamolodchikov方程式から得られる加群圏におけるEtingof-Kazhdan余モノイドの余作用を持つ対象の構成である。より代数的な設定では,テンソル圏におけるFrobenius環たちがモノイダル圏をなす時,もとのテンソル圏はbraidingを持つことを示す。証明の鍵はテンソル圏の対象UについてUとテンソル単位の直和の内部自己準同型対象の環を考えた時,それらの積がbraidingの情報を含むということである。これは局所コンパクト量子群が作用するC*環の圏について同様の主張を与えたWoronowiczの結果を代数化・一般化したものになる。招聘を計画していた海外研究者が相手方の都合により招聘延期となった。また論文作成のため購入を予定していたノートパソコンについて他の機器を流用することができたため,初年度に購入する必要がなくなった。