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学校的社会化の現状と歴史に関する研究:<児童の成立>の解明に向けて

本研究は小さき存在としての子どもが「児童」となる様態を「学校的社会化」として概念化し、相互行為分析・歴史資料分析の2つの方法を用いることで日本における独特な歴史性をもった「学校的社会化」の様態と「児童」の成立過程を明らかにした。さらに発展的課題としていじめ問題に着目し、学校教育における「児童生徒」観、「教師」観の今日的な特質と課題の探究に着手した。本年度は研究実施計画にもとづき、(a)「映像データ分析に基づく学校的社会化過程の実証的解明」(b)「個性調査簿分析による『個性』概念の成立と変遷過程の解明」の2つのテーマへの接近を試みた。まず(a)については、本研究の一貫として蓄積された映像データから分析を行い、その成果を第62回日本教育社会学会(関西大学)において発表した。入学問もない小学校1年生がいかにして「児童」になっていくのかという本研究のテーマは教育社会学会および教育学研究において認知されつつあり、「学校的社会化」への関心も高まっている。また、本学卒業生の小学校教員との研究会を年2回(2010年7月、12月)実施し、現場の実践的関心をもとに本共同研究で得られた知見に対する意見交換を行っている。次に(b)については、本研究の前身である平成19年度21年度科学研究費補助金基盤研究(C)研究「問題行動・指導・評価をめぐる歴史・社会学的研究:子どもへの〈まなざし〉に着目して」(課題番号19530761、研究代表者:北澤毅)において収集した明治期以降の小学校の学籍簿・個性調査簿等の歴史的史料の収集を継続して行った。本年度は茨城県(2010年5月7月)と山形県(2010年9月)の小学校に保存されている各種調査簿等の収集を終え、データベース化に着手している。また、「児童」という小さき存在を介した日本独自の教育・学校文化を解明する研究の一貫として、明治期の新聞記事を中心に「児童虐待」の成立と概念的変遷過程に関する調査も並行して行っている。以上の個性調査および児童虐待に関する歴史的研究については、第63回日本教育社会学会(お茶の水大学)において研究成果を報告する予定である。本年度は研究実施計画にもとづき、1.「映像データ分析に基づく学校的社会化過程の実証的解明」2.「近代日本における「児童」概念の成立と変遷過程の解明」の2つのテーマへの接近を試みた。まず、1.については、本研究の一貫として蓄積された映像データから分析を行い、その成果を第63回日本教育社会学会(お茶の水女子大学)において発表した。本発表では、学校的社会化の一諸相として、(1)入学間もない小学校1年生の給食場面において「できるかもしれないこと」を一律に「できない」ものとして扱う「白紙化実践」、(2)授業の終局場面において児童全員が必ずしも理解「できていないかもしれないこと」を「できたこと」にする児童と教師の共働実践を報告した。各共同研究者は「児童になるとはどういうことか」を共通の問題意識としてそれぞれの視点から論文化を進めており、本年度は4本が刊行された。また、本学卒業生の小学校教員との研究会を年2回(2011年7月、12月)実施し、現場の実践的関心をもとに本研究で得られた知見に対する意見交換を行った。加えて本年度は、現職教員と研究スタッフとの共著論文に着手し、教育実践と本研究の基盤である社会学的アプローチとの接合点が見出されつつある。次に2.については、(1)これまでの調査で収集した明治期以降の小学校で編纂された「個性調査簿」の成立過程と教育実践における表簿の機能、および、(2)明治期の新聞記事を中心に「児童虐待」の成立と概念的変遷過程に関する調査結果を第63回日本教育社会学会(お茶の水女子大学)において発表した。さらに本年度は、茨城県(2010年5月7月)と山形県(2010年9月)に加え、長野県飯田市内の小学校に明治期に編纂された各種調査簿が現存することを現地調査により確認した。一連の調査により、明治後期には統一された様式ではないものの、全国規模で児童一人一人の「個性」を把握するための表簿が作成されていたことが明らかとなった。収集した一次史料のデータベースは現在も作成途上にあるが、これまでの蓄積から児童の個人性を記録する表簿の成り立ちを解明し、論文として発表した。本年度は研究実施計画にもとづき、1.「現代における学校的社会化の実証的解明」2.「近代日本における『児童』概念の成立と変遷過程の解明」の2つのテーマへの接近を試みると同時に、3.研究成果報告書の作成を行った。まず、1については、「学校的社会化」の現状を反映する問題のひとつとして、児童生徒の<いじめ自殺>をめぐる言説実践の実証研究を大津いじめ自殺事件を事例に試みた。本研究では、大津いじめ自殺事件を報じた新聞・雑誌・テレビ・インターネットなど各種メディア情報を継続的に収集し、本件の初期報道の特徴に関する実証研究を蓄積しつつある。

また、現地におもむき報道関係者や学校関係者にインタビューを行い、現場の声の収集にも着手した。次に、2については、明治・大正期に「児童虐待」を報じた新聞記事の収集・分析を継続して行い、近代日本における「児童」概念の成立過程と意味変遷に関する論文化を行った。以上の2つのテーマから蓄積された研究は、3.研究成果報告書にまとめられている。本報告書は、「第1部学校的社会化の現在」「第2部学校的社会化の歴史」「第3部『いじめ問題』の解読」から構成されている。第1部では、小学校で収集した映像データの分析から学校的社会化の諸相を論じた実証研究が収録されている。第2部では、明治・大正期に記録された個性調査簿及び学籍簿等の史資料から、当時の教師・児童概念および教師による児童理解の実践を明らかにした実証研究が収録されている。第3部では、2012年に再燃した「いじめ問題」をメディアの言説実践と教育現場における生徒指導との関連性を明らかにする論稿が収録されている。本報告書は、学校的社会化の現状と歴史を包括する論文集であり、<子ども>(=児童生徒)をめぐる今日的な「理解観」の問い直しを目指す本研究の基礎をなす成果と位置づけることができる。本年度の「研究の目的」には、(a)「映像データ分析に基づく学校的社会化過程の実証的解明」および(b)「近代日本における「児童」概念の成立と変遷過程の解明」の2つのテーマを設定した。まず(a)については、当初目的通り、これまで蓄積された映像データの分析に着手し、定期的に研究スタッフ内と現職教員との検討を重ね、第63回日本教育社会学会において成果報告を行うことができた。また、研究スタッフと現職教員との共同論文執筆にも着手することができた。(b)については、平成20年度より開始した関東圏及び地方所在の複数の公立小学校に所蔵されている明治期の児童に関する各種調査簿のデータベース化を進め、研究スタッフ内でのデータの共有化および分析に着手することができた。また、明治から大正にかけて「児童虐待」を報じた新聞記事の収集・分析にも着手し、明治期の児童に関する各種調査簿の分析とともに、第63回日本教育社会学会において成果報告を行うことができた。以上から本年度の「研究の目的」を順調に遂行することができたと評価する。24年度が最終年度であるため、記入しない。「11.現在までの達成度」で述べたように、本研究課題はおおむね順調に進展している。研究テーマ(a)については今後も定期的に研究会を開催し、実証的研究の蓄積をはかる。研究テーマ(b)については、本年度の調査から長野県飯田市内の小学校に明治期の児童に関する各種調査簿が現存することが明らかとなったため、来年度以降も長野県飯田市周辺地域を中心とした史料収集を検討している。これら2つのテーマについては、第64回日本教育社会学会において成果報告を行う予定である。さらに今後は、学校的社会化の現状に関する研究の一貫として、児童(生徒)のいじめ自殺事件をめぐる教育現場および報道機関の対応に関する調査を進める予定である。尚、本調査については、本年度に予備調査に着手しており、今後も各種研究協力機関との連携をはかっていく方針である。
腫瘍発現酵素標的イメージング―腫瘍の質的評価と治療における有用性の確立

腫瘍に特異的に発現するチミジンホスホリラーゼ(TP)の発現レベルを画像化する新しいがん診断薬剤として、TP阻害活性をもつ放射性ヨウ素標識ウラシル誘導体を設計・合成し、TP発現に対応した腫瘍集積性を示すことを見出してきた。本研究により薬剤の腫瘍細胞取り込み機構が明らかになったことは、臨床応用上、本イメージング技術の信頼度をより高め、適用範囲を拡大するための重要な知見を与えた。腫瘍に特異的に発現するチミジンホスホリラーゼ(TP)の発現レベルを画像化する新しい集積機序のイメージング剤として、TP阻害活性をもつ放射性ヨウ素標識ウラシル誘導体IIMUを設計・合成し、動物実験において、TP発現に対応した腫瘍集積性を示すことを明らかにしてきた。本課題ではTP発現が腫瘍の増殖、悪性化の分子機構と密接に関わり、腫瘍の質的評価、悪性度診断、治療方針の決定に必要な情報を与えることを動物実験レベルで実証し、今後本イメージング技術を臨床応用する上での有用性を明らかにすることを目的として研究を進めている。放射性ヨウ素標識IIMUは担がん動物イメージングにおいて、TP発現の高いヒト皮膚がんや大腸がんでも高い集積が認められ、その有効性が検証された。しかしながら生理的にTP発現の高い肝臓に対する本薬剤の高集積性が腫瘍診断に限界をもたらすものと考えられた。IIMUの腫瘍と肝臓への集積はいずれもTPに特異的な結合に起因することはすでに明らかにされているが、腫瘍および肝臓におけるIIMUとTPとの結合やトランスポーターの関与などの詳細な集積機序に関しては未だ不明である。平成26年度は、まず取り込み機序解明のため、ヌクレオシドトランスポーターや有機カチオントランスポーターの関与を検討した。すなわち、放射性ヨウ素標識IIMUを用いて、数種のトランスポーターの阻害剤共存下、腫瘍細胞への取り込み実験と、インビボにおける組織摘出法による体内分布実験での肝集積の変化を観察することにより、腫瘍と肝臓におけるトランスポーターの関与の差異を明らかにしようとしている。また、肝臓への放射能集積の低減化に寄与する薬剤開発として、代謝制御に基づく方法を検討し、放射性ヨウ素標識体の合成に取り組んでいる。さらに、TPイメージングとの比較のため、担がんマウスにおいて、核酸誘導体FLTの体内分布を明らかにした。放射性ヨウ素標識IIMUは担がん動物のSPECTにおいて、チミジンホスホリラーゼ(TP)の発現の高いヒト皮膚がんなどへの高い集積が認められ、その有効性が検証されている。しかしながら生理的にTP発現の高い肝臓に対する集積の高さが腫瘍イメージング剤としての限界を示している。平成27年度は、前年度に引き続き、TP高発現がん細胞と生理的にTPを発現している肝臓について、放射性ヨウ素標識IIMU取込み過程の差異を詳細に調べた。IIMUの腫瘍と肝臓への集積はいずれもTPに特異的な結合に起因することはすでに明らかにされている。有機カチオントランスポーター(OCT)の関与については、がん細胞A431を用い、OCTアンタゴニストとして知られるcimetidineとIIMUを同時にインキュベーションし、2時間後その取込みを測定したところ、cimetidineの容量依存的にIIMUの取込み量の低下を認めた。がん細胞へのIIMU取込みにおけるOCTの関与は明らかであるのに対し、肝臓では複雑な結果を示した。肝臓への取込みについては、正常マウスを用い、放射性IIMUに対してcimetidineを前投与または同時投与し、投与後3時間でIIMUの放射能の組織分布を求めた。その結果、cimetidine存在下ではIIMUの取込み量は肝臓で増加し、小腸で減少した。cimetidineにより胆汁排泄にかかるトランスポーターも阻害されたため、IIMUの肝臓からの排泄が低下したという可能性が考えられた。cimetidineに替えてquinineを用いた実験も行ったが、同様の結果を与えた。肝臓への放射能集積の低減化を目指した薬剤については、新規放射性ヨウ素標識体の合成を実施し、標識化の再現性、薬剤の安定化を詳細に検討した。新規薬剤の放射性ヨウ素標識が難しく、その合成法の確立と安定性の検討が不十分であることによる。多くの固形腫瘍に特異的に発現するチミジンホスホリラーゼ(TP)の発現レベルを画像化するイメージング剤として、TP阻害活性をもつ放射性ヨウ素標識ウラシル誘導体IIMUを設計・合成し、動物実験において、TP発現に対応した腫瘍集積性を示すことを明らかにしてきた。平成28年度は放射性ヨウ素標識IIMUのTPイメージング剤としての有用性を確認し、またその限界を明らかにするため、あらたにいくつかの腫瘍細胞のTP発現とそれに対する放射性ヨウ素標識IIMUの取り込みを検討した。さらに小動物SPECTを実施するためには、I-123標識薬剤の効率の良い、簡便かつ再現性の良い合成法の開発が急務となった。I-123溶液の取扱い、濃縮方法、pH、前駆体及び反応試薬の濃度、反応溶媒、時間、温度、精製法、HPLC溶出溶媒等を詳細に検討し、I-123標識体を合成する最適な条件を見出すことに成功した。マウスにおいて生理的にTP発現の高い肝臓への集積を低減する薬剤の開発については、引き続き、その合成法の詳細な検討と標識体の安定化や取扱いの検討を実施し、一定の成果を得ることができた。

また、すでにIIMUによるTPイメージングがカペシタビンの治療効果の予測を可能にすることを明らかにしているが、他の抗がん剤治療時におけるTP発現の変動に関する検討も考えたい。標識薬剤合成の検討段階で、収率、再現性の向上に時間がかかったため、担癌動物実験検討、SPECTへの適用が遅れた。多くの固形腫瘍に特異的に発現するチミジンホスホリラーゼ(TP)の発現レベルを画像化するイメージング剤として、TP阻害活性をもつウラシル誘導体、放射性ヨウ素標識5-iodo-6-[2-iminoimidazolidinyl)methyl]uracil(IIMU)を設計・合成し、動物実験において、TP発現に対応した腫瘍集積性を示すことを明らかにしてきた。本課題ではTP発現が腫瘍の増殖、悪性化の分子機構と密接に関わり、腫瘍の質的評価、悪性度診断、治療方針の決定に必要な情報を与えることを動物実験レベルで実証し、今後本イメージング技術を臨床応用する上での有用性を明らかにすることを目的として研究を進めてきた。IIMUは有機カチオントランスポーター(OCT)の関与により集積していることを示唆する結果を得ていたが、TP発現レベルの正確な評価のためには、その集積メカニズムに対してさらなる検討が必要となった。OCT1遺伝子導入細胞における標識IIMU取込率の変化を観察したところ、コントロールに対し79%の増加を示した。また、TP発現量の異なる培養腫瘍細胞におけるIIMU取込率とOCT発現量の関係を調べたところ、IIMU取込率はOCT発現量と対応せず、TP発現量とのみ相関性が認められた。これらのことから、IIMUの取込みにOCTが関与すること、しかしながら、TP高発現細胞ではその影響は小さいことが示された。腫瘍に特異的に発現するチミジンホスホリラーゼ(TP)の発現レベルを画像化する新しいがん診断薬剤として、TP阻害活性をもつ放射性ヨウ素標識ウラシル誘導体を設計・合成し、TP発現に対応した腫瘍集積性を示すことを見出してきた。本研究により薬剤の腫瘍細胞取り込み機構が明らかになったことは、臨床応用上、本イメージング技術の信頼度をより高め、適用範囲を拡大するための重要な知見を与えた。腫瘍の質的評価に関わる検討が当初の予定どおり進行していないため。新規薬剤の放射性ヨウ素標識合成法を確立し、がん細胞への取込み実験を実施する。放射性IIMUについては、種々のがん細胞におけるTP発現と取込みの関係を幅広く検討し、IIMUのイメージング剤としての適用範囲を明らかにしていく。薬剤合成の問題点は解決されたので、今後イメージング剤IIMUの適用の拡大とを図るとともに、さらに正常臓器への集積を低下させる取り組みを検討し、結果を明らかにする。放射性医薬品化学これまでの実験結果に基づき、さらに腫瘍と肝臓へのイメージング剤の取り込みに関するトランスポーターの関与を明らかにする。肝臓への放射能集積の低減化に寄与する薬剤開発について、その効率のよい標識合成を達成し、安定性の検討を行う。
遺伝子改変マウスを用いたMT1-MMP及びMMP-2の癌組織における発現と役割の解析

癌の浸潤・転移には基底膜の主成分であるIV型コラーゲンの分解が必須であり、そこにはIV型コラゲナーゼであるMMP-2(ゼラチナーゼA)とその活性化因子であるMT1-MMPが関与すると考えられている。本研究では発癌と進展の過程でどの時期からMMP-2およびMT1-MMPの発現誘導が起こるのか、また、MMP-2の活性化はどの時期に起こるのか、それが癌組織にどの様な変化をおよぼすのかをマウスを用いて明らかにしようとしている。昨年度の研究では、MT1-MMPのヘテロ遺伝子欠損マウスを用いて、7,12-dimethylbenzanthraceneあるいはN-nitrosomethylureaを用いた化学発癌実験を行った。その結果、この2つの薬剤を併用した群において、それぞれ単独で用いた群よりも高頻度に腫瘍の発現を認めた。また、化学発癌を開始して56ケ月で腫瘍が形成された。本年度では、腫瘍が形成される前後の時期のマウスを用いて切片を作製しており、発癌と進展の過程でのMT1-MMPの役割を病理学的に詳細に検討している。さらにMT1-MMPおよびMMP-2遺伝子欠損マウスとC57BL/6、乳癌高頻度ストレインのGR、およびヌードマウスなどへの戻し交配を昨年度から継続しておこなっている。最近私達を含む幾つかの研究室が、MT1-MMPが細胞膜表面の接着分子(CD44)を切断し細胞の運動性を促進するという報告をしている。それに関して、MT1-MMPがCD44を切断する詳しいメカニズムを検討した。まずMT1-MMPを含む複数の酵素によるCD44の切断部位をすべて明らかにし、それぞれの部位でのCD44の切断が細胞に与える影響について変異体を用いて検討した。その結果MT1-MMP以外が分解する部位を欠失したCD44を導入した細胞が最もよく運動していた。次に各切断部位を特異的に認識する抗体を作成した。細胞の免疫染色ではMT1-MMPがCD44を分解する部位は細胞の運動先端部で起こっていることを明らかにした。またこの抗体を用いてヒト頭頚部癌、乳癌、胃癌、肝臓癌で免疫組織学的検討を行ったところ、浸潤先端部に特に強い染色が見られた。さらにEIAを用いてヒト血清中の各断片を定量したところ、癌組織に有意に高値を示し、転移症例でさらに高い値をしめした。CD44は複数の部位で切断されているが、浸潤転移に関わるのはMT1-MMPによる切断のみであることが明らかになった。さらにこの断片の測定は癌の進展を判断するのに有効であると考えられた。
天疱瘡水疱形成機序におけるデスモソームカドヘリン抗原-抗体反応誘導シグナル伝達

天疱瘡において、表皮細胞表面のデスモソーム細胞膜貫通糖蛋白抗原デスモグレイン1および3に自己抗体が結合した後、棘融解を経て水疱形成に至るメカニズムについて、抗原抗体結合という表皮細胞表面における現象はシグナルとして細胞内に伝達されると考え、そのシグナル伝達系としてカルシウム-Cキナーゼ系の活性化が誘導されるか、また、このシグナル系の誘導後にプロテイナーゼの活性化がおこるか、さらに表皮細胞間接着の離解が起こるか否かについて検討し、次のような新知見を得た。1)まず、種々の自己免疫性水疱症の患者血清を得て、その血清中の自己抗体の検索を行った。2)天疱瘡抗体IgGを、培養正常表皮細胞あるいはヒト有棘細胞癌由来表皮細胞の培養液中に添加したところ、約20秒をピークとする細胞内カルシウム濃度およびイノシトール1,4,5三リン酸(IP3)の一過性の上昇反応が観察された。この反応は類天疱瘡および健常人IgG添加ではみられなかったことから、天疱瘡においては抗体が細胞表面抗原に結合後、IP3産生-カルシウム上昇反応を介した、カルシウム依存性シグナル伝達が誘導されると考えられた。3)天疱瘡抗体添加後の培養表皮細胞におけるIP3および細胞内カルシウム濃度の一過性の上昇は、ホスホリパーゼCに対する阻害剤により抑制された。また、天疱瘡抗体結合後に誘導されるプラスミノゲン・アクチベータ-の放出および表皮細胞間接着離解もこの阻害剤によって抑制された。4)次に、天疱瘡IgGを添加した後に、培養表皮細胞において、Cキナーゼアイソザイムαおよびδが、細胞内局在の変化(細胞質画分より細胞膜画分への移行)を示すことを確認した。天疱瘡において、表皮細胞表面のデスモゾーム細胞膜貫通糖蛋白抗原に自己抗体が結合した後、棘融解を経て水疱形成に至るメカニズムについて、抗原抗体結合という表皮細胞表面における現象はシグナルとして細胞内に伝達されると考え、そのシグナル伝達系としてカルシウム-Cキナーゼ系の活性化が誘導されるか否かについて検討した。平成7年度には次の点について新しい知見が得られた。1)天疱瘡抗体IgGを精製し、培養正常ヒト表皮細胞あるいはヒト有棘細胞癌由来表皮細胞の培養液中に添加したところ、約20秒後をピークとする細胞内カルシウム濃度およびイノシトール1、4、5三リン酸(IP_3)の一過性の上昇反応がみられた。この反応は類天疱瘡および健常人IgG添加ではみられなかったことから、天疱瘡においては抗体が細胞表面抗原に結合後、IP_3産生-カルシウム上昇を介した、カルシウム依存性シグナル伝達が誘導されると考えられた(J Invest Dermatol,104:33-37,1995に発表)。2)天疱瘡抗体IgG添加後の培養表皮細胞におけるIP_3および細胞内カルシウム濃度の一過性の上昇は、ホスホリパーゼCに対する阻害剤により阻害された。また、天疱瘡抗体結合後に誘導されるプラスミノゲン・アクチベータの分泌もこの阻害剤によって阻害された(J Invest Dermatol,105:329-333,1995に発表)。3)天疱瘡抗体IgGを添加した後に、培養表皮細胞において、Cキナーゼアイソザイムαおよびδが、細胞内局在の変化(細胞質画分より細胞膜画分への移行)を示すことを確認した。

天疱瘡において、表皮細胞表面のデスモソーム細胞膜貫通糖蛋白抗原デスモグレイン1および3に自己抗体が結合した後、棘融解を経て水疱形成に至るメカニズムについて、抗原抗体結合という表皮細胞表面における現象はシグナルとして細胞内に伝達されると考え、そのシグナル伝達系としてカルシウム-Cキナーゼ系の活性化が誘導されるか、また、このシグナル系の誘導後にプロテイナーゼの活性化がおこるか、さらに表皮細胞間接着の離解が起こるか否かについて検討し、次のような新知見を得た。1天疱瘡抗体IgGを、培養正常表皮細胞あるいはヒト有棘細胞癌由来表皮細胞の培養液中に添加したところ、約20秒をピークとする細胞内カルシウム濃度およびイノシトール1,4,5三リン酸(IP3)の一過性の上昇反応が観察された。この反応は類天疱瘡および健常人IgG添加ではみられなかったことから、天疱瘡においては抗体が細胞表面抗原に結合後、IP3産生-カルシウム上昇反応を介した、カルシウム依存性シグナル伝達が誘導されると考えられた。2天疱瘡抗体添加後の培養表皮細胞におけるIP3および細胞内カルシウム濃度の一過性の上昇は、ホスホリパーゼCに対する阻害剤により抑制された。また、天疱瘡抗体結合後に誘導されるプラスミノゲン・アクチベータ-の放出および表皮細胞間接着離解もこの阻害剤によって抑制された。3次に、天疱瘡IgGを添加した後に、培養表皮細胞において、Cキナーゼアイソザイムαおよびδが、細胞内局在の変化(細胞質画分より細胞膜画分への移行)を示すことを確認した。
サイプレスパイン材の香気成分による肥満因子生成抑制作用と作用機構の解明

本研究ではまずホワイトサイプレス精油成分の分画および分析を試みた。液-液分配から精油成分の多くは中性であることが明らかになった。水熱蒸留では精油成分中の揮発性に富んだ成分を分画することができ,分取カラムクロマトグラフィーを用いるとより細かな分画が可能であることが分かった。またホワイトサイプレス精油の主成分はモノテルペンの(-)-citronellic acidとセスキテルペンアルコールのguaiolであるが,時間が経過するとguaiolの他にα-,β-,γ-eudesmolの比率が増加した。次に精油の肥満抑制効果についてマウスおよびラットを用いて検討した。マウスに精油を吸入させるとコントロール群に比べて100倍希釈群では体重が増加した。また1,000倍希釈群の体重が減少し,血中のグリセロール(GL)濃度が増加したことから肥満抑制効果を示すには精油の最適濃度が存在することが明らかになった。カニュレーションラットを用いた精油吸入実験では,TGからGLへの分解能が高まる可能性が考えられた。さらに,精油の主成分のひとつであるグアイオールを嗅がせたことにより血清のコレステロール(TC)とTGを減少させる効果,シトロネル酸は肝臓のTC,TGを減少させる効果が見られた。このことより精油吸入の肥満抑制効果にはこの2つの成分が大きく関わっているのではないかと考察した。また,精油の吸入により血中カテコールアミンの減少が抑えられ,白色脂肪組織内でのTGの分解能低下を防ぐ可能性が考えられた。さらに本研究ではカプサイシンを認識するバニロイドレセプターに対してホワイトサイプレス精油成分が結合性を有していることが明らかとなり,精油吸入によりTGが減少したのは,この受容体に精油成分が結合して中性脂肪分解作用が活性化されたためではないかと考えられた。サイプレス材はヒノキ科独特の強い香りを持っているため、本研究ではその香り成分の生理活性機能の一つとして、香りを嗅ぐことによる肥満抑制効果について検討した。予備実験でサイプレスパイン材を床敷きに用いて飼育したマウスの血中脂肪量が、コントロール群に比べ大幅に減少することが見いだされているが、平成18年度は、その原因がサイプレスパイン材の香気成分であるかを調べた。すなわち、材から水蒸気蒸留して得た精油を用いて同様の実験を行った。精油成分はシトロネル酸、グアイオール、オイデスモールが主要成分で、その揮発成分はモノテルペンやセスキテルペン炭化水素群であった。興味深いことに、この揮発成分は時間が経つにつれ成分組成および種類が変化し、比較的早い時間にシトロネル酸やグアイアズレンなどの高揮発成分が放散することが分かった。血中の脂肪量は、材で得た結果と同様にコレステロールの減少は認められなかったが、中性脂肪は半減した。また、マウス肝臓中の中性脂肪は激減することも明らかにした。よって、サイプレス材から揮発する香り成分がマウス血中の脂肪代謝に大きく影響することが明らかとなった。次に、精油成分を高揮発性、中揮発性、難揮発性画分に分け、同様に中性脂肪の変化を調べたところ、シトロネル酸を主要成分とする、高揮発性画分がもっとも効果が高く、香りを嗅がせた直後に測定した中性脂肪がもっとも低い値を示す結果を支持した。現在は、サイプレスパイン材香気成分による中性脂肪減少メカニズムを解明するために、精油を嗅がせた麻酔ラットの交感神経活動を電気化学的手法で測定し、肥満抑制作用が神経伝達系の活性化を通して起こるかどうかを検証しているが、香気成分がある濃度以上になると交感神経の活動電位が確かに上昇することを確認している。今後は測定条件や分画成分との関係について詳細に活動電位について知見を深める予定である。

本研究ではまずホワイトサイプレス精油成分の分画および分析を試みた。液-液分配から精油成分の多くは中性であることが明らかになった。水熱蒸留では精油成分中の揮発性に富んだ成分を分画することができ,分取カラムクロマトグラフィーを用いるとより細かな分画が可能であることが分かった。またホワイトサイプレス精油の主成分はモノテルペンの(-)-citronellic acidとセスキテルペンアルコールのguaio1であるが,時間が経過するとguaio1の他にα-,β-,γ-eudesmolの比率が増加した。次に精油の肥満抑制効果についてマウスおよびラットを用いて検討した。マウスに精油を吸入させるとコントロール群に比べて100倍希釈群では体重が増加した。また1,000倍希釈群の体重が減少し,血中のグリセロール(GL)濃度が増加したことから肥満抑制効果を示すには精油の最適濃度が存在することが明らかになった。カニュレーションラットを用いた精油吸入実験では,TGからGLへの分解能が高まる可能性が考えられた。さらに,精油の主成分のひとつであるグアイオールを嗅がせたことにより血清のコレステロール(TC)とTGを減少させる効果,シトロネル酸は肝臓のTC, TGを減少させる効果が見られた。このことより精油吸入の肥満抑制効果にはこの2つの成分が大きく関わっているのではないかと考察した。また,精油の吸入により血中カテコールアミンの減少が抑えられ,白色脂肪組織内でのTGの分解能低下を防ぐ可能性が考えられた。さらに本研究ではカプサイシンを認識するバニロイドレセプターに対してホワイトサイプレス精油成分が結合性を有していることが明らかとなり,精油吸入によりTGが減少したのは,この受容体に精油成分が結合して中性脂肪分解作用が活性化されたためではないかと考えられた。
縮小推定を導入した貪欲法の下でのモデル選択規準についての研究

貪欲法の下でも縮小推定を導入することでモデル選択規準を導出できる方法としてLASSOが知られている。しかしながら、LASSOはバイアスが強いため、予測誤差に基づくモデル選択規準によりスパースな構造が選択されないという問題がある。これに関連して、Adaptive LASSO、SCADおよびMCPなどの方法が提案されてきた。本研究では、まず、LASSO推定量をスケーリングにより拡大することで、この問題が解決できることを示すとともに、Stein's Lemmaを応用して、スケーリングを導入した下での解析的なモデル選択規準を導出した。このスケーリングは、LASSO推定量を用いているため、adaptive LASSOのような2段階推定量となっているが、計算が簡単であり、かつ、SCADやMCPと異なり局所最小値が存在しないという利点がある。また、この規準は、LASSOを含めた他の方法と比較して、安定にスパースなモデルを選択できることが数値的に確かめられた。一方で、ニューラルネットワークについて、層数とオーバーフィッティングの関係についても研究を進めた。以前からの研究により、オーバーフィッティングは急峻な出力により引き起こされることが示唆されている。隠れ層を一つ配置したネットワークについては、急峻な出力を得るために結合重みが非常に大きな値をとる必要があった。こうした中、本研究において、いわゆる深層ネットワークについては、重みの値がそれほど大きくなくても、層数が多ければ、急峻な出力を簡単に学習できることを示した。これは、深層構造が急峻な出力を容易に表現できることに加えて、勾配法による学習では、そうした表現を速く獲得できるという意味である。本研究では、ニューラルネットワークの学習とスパース学習の共通点に着目し、新しいスパース学習の下でのモデル選択規準の導出と、そのニューラルネットワークへの応用を考えている。まず、本研究では、LASSOの問題を解決し、計算が簡単であり、かつ解析的な取り扱いが容易な方法として、スケーリングを導入するスパース学習法を開発するとともに、そのモデル選択規準を導出した。これにより、前者の目的はほぼ達成できたといえる。ただし、さらなる改良や解析は必要である。一方で、ニューラルネットワークの問題については、まず、最近注目されている深層学習のオーバーフィッティングを考えるために、深層性の解析を行った段階である。まず、スパース学習については、スケーリングを導入したLASSOにおいて、adaptive LASSOのように、係数ごとにスケーリングを導入する場合の検討が応用面で必要である。また、MCPなどとの関係から、モデルの自由度が解析的に導出できるために必要となるスケーリングの条件を調べることは興味深い。特に、後者については、Stein's Lemmaが要求する推定量の解析性とモデルの自由度との関係を調べる方向で考えている。一方で、深層学習の場合において、層数とオーバーフィッティングの関係を調べる必要がある。これについては、オーバーフィッティングにより生じる汎化誤差の悪化の度合いとネットワーク出力の急峻さの関係を明らかにし、それに対する層数の寄与を調べる方向で考えている。

また、MCPなどとの関係から、モデルの自由度が解析的に導出できるために必要となるスケーリングの条件を調べることは興味深い。特に、後者については、Stein's Lemmaが要求する推定量の解析性とモデルの自由度との関係を調べる方向で考えている。一方で、深層学習の場合において、層数とオーバーフィッティングの関係を調べる必要がある。これについては、オーバーフィッティングにより生じる汎化誤差の悪化の度合いとネットワーク出力の急峻さの関係を明らかにし、それに対する層数の寄与を調べる方向で考えている。予定していたものは購入できており、若干の差額分が余った状況である。この差額分については、来年度の書籍の購入などに割り当てる予定である。
ハネモ属の同所的個体群に於ける生殖的隔離機構の実体

1)1995年8月21日と22日の両日シュノ-ケリングにより北海道忍路湾内の数カ所に分布するハネモ群落の調査を実施した。波浪などによる配偶子や遊走子の分散ならびに移動の可能範囲などを考察することを目的として、2箇所で1平方メートルのコドラート内の全ての群落から少なくとも1個体を採取し、その水深と位置を記録した。個々の個体を実験室で培養し、成熟させて雌雄を決定した。雌雄の個体は比較的離れて散在し、ほぼ1対1の割合であった。同年11月4日と5日の両日を同様の調査を行ったが、水温の低下のためかハネモ群落の数が少なく期待した成果は得られなかった。2)従来忍路湾には雌雄異体のハネモ(B.plumosa)と雌雄同体のオバナハネモ(B.hypnoides)が生息するとされていた。しかし後者は、実は雌雄異体であり、最近新種として公表された沖縄と奄美諸島産のナンカイハネモ(B.triploramosa)に酷似していることが本調査で初めて明らかになった。このため1996年1月沖縄県石垣島に赴きナンカイハネモを採取し、培養を継続し問題の忍路産の株との交雑実験を現在実施中である。3)室蘭チヤラツナイ浜のハネモについては、毎月少なくとも2度は調査を行い6月半ばから12月半ばまで配偶体に確認している。1995年8月29日には忍路湾と同様な調査を行い、雌雄個体の分散度合いて性比について同様な結果を得た。4)走化性の実験は、成熟誘導が比較的容易なハネモについて行った。成熟した雌及び雄の配偶子嚢を切り離し、光照射の刺激により放出させた雄配偶子が雌配偶子、雌配偶子嚢及びこれらの抽出物に誘因されることを確認した。本研究において、雌配偶子と接合子は各々正と負の走光性があるのに対して、雄配偶子には全く走光性がないことを確認した。また、忍路産と室蘭産間で雄配偶子および雌配偶子の大きさと鞭毛の長について統計的に有意な変異が確認され、ハネモ属内における異形配偶の進化生態学的考察の重要な根拠を与えた。
大学教員の人事システムに関する基礎的研究-公募制を中心として-

本研究の3年計画では、まず(1)公募制の理論的分析枠組みを構築すること。(2)公募文書の分析により,公募文書の内容・形態・価値観等を解明する。それによって日本的公募のエートスを分析する。(3)公募文書によって出身校からみてどのような人材がリクルートされているか公募文書と職員録の比較によって追跡調査を試みる。上記の調査結果として次のような結論を得た。I.公募制の理論的枠組みの分析では,公募制の成立基盤としてディシプリン、大学教授市場、大学組織のあり方が公募制を考えていく上で重要な視点として定義しつつ、指名制と公募制のメリットとデメリットとを比較した。それによってそれぞれ長短のあることが明確となり、状況に応じて判断する必要があると思われる。長い目で見れば公募制の普及において色々な条件整備をする必要がある。II.公募文書の分析では、研究業績中心主義、年齢中心主義の傾向が濃厚であることが証明された。国籍や性差に対する公開制や平等性には問題があり、依然としてマイノリティには厳しい現実がある。公募のサイクルに関する時間的周期は職階によって大きく相違した。教授の場合には前期と後期の二つのピークがあった。それに対して助手層は後期にピークがあった。III.公募文書によって出身校から見たリクルートや職階及び地域などから見たリクルートについて分析した。芸術関係や伝統的な教員養成大学の出身者の占める割合は依然として高いが、急激に低下しつつあることが理解された。それとリクルートされた教員が過去20年間に高齢化・高職階化しつつあることが分かった。この背景には明らかに大学院の設置に伴う人材確保の問題があることが理解された。以上の成果報告については冊子を参照されたい。今後さらに大学組織における公募制の普及、公募制の手続き及び学術情報センター等の資料をさらに分析する必要がある。これらを加えて出版を計画したい。本研究は平成8年から10年度までの3年間計画で実施される。この研究実績の報告は平成8年度の概要である。初年度においては公募制に関する過去の文献を収集する一方,学会や研究会に参加して情報を蓄積した。これらの収集した文献や情報に基づいて、わが国の公募制の分析枠組み,公募制の特徴,公募制と指名制,大学教授市場と公募制の関係,さらにはディシプリンや大学制度の発展過程と公募制との関係について検討した。この成果は「大学人事システムとしての公募制序論」(安田女子大学博士課程発足記念論文集1997年)において理論的に作業仮説を展開した。本年度の実証的研究の作業過程と研究成果は,上述した作業仮説にしたがって,まず研究代表者が収集してきたA大学教育学部に送付されてきた過去20年間にわたる公募文書を整理した。昭和50年,56年,62年,平成4年の6年間隔で計1200文書について分析を試みた。公募文書の項目について大学所在地,威信,分野,職階,任期,処遇条件,年齢範囲,担当科目,応募資格,期間,締め切り,提出書類等についてアルバイトによるコード化作業を実施し,業者によるパンチ化。それらのデータファイルをSPSSによって統計処理を行った。初年度は単純集計のみの整理を試みたが,概ね次ぎのような成果が得られた。公募制は次第に普及してきている。個別大学の人事のあり方と公募制は深く関連している。大学教授市場や大学院設置による市場の拡大が公募制を促進している。来年度においてはこれらをさらに分析すると同時に,公募による人材のリクルート過程を追跡する予定である。本研究は3年計画の2年目であるが、昨年度は裏書きにある通り、大学教授市場の公募制についての分析枠組みを検討した。

本年度は昨年から分析を開始したA国立大学教育学部に全国から送られてきた過去20年間の公募文書をさらに具体的に分析した。その結果つぎのような成果が得られた。公募制を導入した大学機関は教育学部市場を主体としたものだけに、教員養成機関の中核をなす新制国立大学が大多数であり、旧帝国大学、公立大学、私立大学は少数であった。公募の職階は若手に比較して予想外に教授職が多かった。この背景には最近になるほど大学院設置に伴う教授層の人材不足による市場原理が機能していた。しかし他方では依然として公募文書に記載された選考基準は職階や年齢を重視する年功序列制が窺われた。さらに公募サイクル、すなわち公募の発送・締め切り・任用のサイクルには職階によって相違することが理解された。教授層には前期と後記にピークがあるが、助手・講師層は後半に一つのピークがあり、職階によるサイクルの移行段階が確認されると同時に、教授層への人材供給が最近の大学院設置や大学改革によって要請されていることが理解された。これらによって公募制は単なる形式主義から導入されているのではなく、全体として公募制は大学教授の市場原理を反映して導入されつつあることが判明した。本年度に一部の成果は広島大学教育研究センター紀要第27集に報告した。現在はさらに公募制が学閥原理と市場原理のいずれかにより強くに関係しているのか分析作業を進めている。今までの先行研究によれば,わが国の大学教授市場の特徴は,(1)大学教授市場や組織における流動性が低い,(2)研究大学を中心に自校閥(自家受粉,インブリーディング)の傾向が濃厚である,(3)特定の研究大学の系列化(植民地化)が進んでいる,ことなどにある。平成10年度においては1975年以来およそ20年間,4時点におけるA大学教育学部に送付されてきた1,200件の公募文書によるリクルート分析を試みた。その結果,次のことが理解された。第一には研究者養成大学においては,一部に公募制導入の兆候は認められるものの,まだ主要な動向となっているとはとても認められない。第二に研究者養成を主としない一般大学や教員養成大学・学部において公募制は着実に定着しつつあると判断される。第三に地方国立大学を中心とした教員養成大学・学部のリクルートにおいて高齢化と職階の高位化が進行してきた。それに伴って若年層の一部は第三のマイナー市場を形成せざるを得ない状況が推測された。第四に同じく地方国立大学を中心とした教員養成大学・学部において教科(専攻)単位のリクルート者の出身校から見た系列率は,過去20年間に大幅に低下してきた。その結果,第五に同じく上記の大学・学部全体において出身校の多様化が促進される傾向を認めることができた。以上の結論において,もっとも重要な論議の一つは,公募制が学閥の背景ともなる需要サイドの大学・学部の教科(専攻)系列率の低下に直接影響したかどうかである。確かに公募制導入による人事で系列率が低下したことは事実である。
顎関節関節腔形成機構の解明-顎関節と四肢の関節の異同に注目して-

顎関節では上下の関節腔の形成機構が異なることが示唆されているが,これに関与する細胞の特徴や変化については不明な点が多い.本研究ではラット顎関節関節腔形成機構を,上関節腔では細胞-細胞間または細胞外基質間の接着因子の変化に,下関節腔では血管内皮細胞とその周囲の細胞の微細構造に着目して免疫組織化学的および微細構造学的に検討した.試料として胎生19-21,生後1-3日齢ラットを用いて凍結切片,パラフィン切片および樹脂包埋した超薄切片を作成した.マクロファージ系細胞のマーカーにED1抗体,血管内皮細胞のマーカーにRECA-1抗体,また細胞接着因子CD44の局在はOX50抗体を用いて,光顕および電顕にて検討した.上関節腔形成部位では胎生19日前後の形成開始前に出現するCD44陽性細胞は腔の拡大とともに減少し,陽性細胞間には多数のED1陽性を示すマクロファージまたは単球が存在していた.この細胞減少過程では細胞内にアポトーシス小体を含むアポトーシスや壊死像はほとんど観察できず,細胞膜の断裂を伴う自己融解像様の変化が観察された.生後1日までにはこれらの細胞は消失し関節腔は未分化な滑膜細胞様細胞で裏打ちされていた.下関節腔形成部位では下顎頭表面に沿った扁平なRECA-1陽性血管内皮細胞の存在と,周囲の空胞を含む大型で類円形の明調な細胞が観察され,内皮細胞とともに基底膜様構造で囲まれていた.胎生21日以降,多数の血管侵入および下関節腔形成が開始するとこの大型の細胞は消失し,基底膜と周皮細胞を持つ多数の毛細血管の存在が認められたが,関節腔形成完了に伴い血管は消失した.以上より,CD44陽性細胞の出現と消失は上関節腔形成部位における細胞間の拡大に関与し,RECA-1陽性細胞に近接する大型細胞は下関節腔形成部位への血管新生に重要な役割を果たすことが示唆された.顎関節では上下の関節腔の形成機構が異なることが示唆されているが,これに関与する細胞の特徴や変化については不明な点が多い.本研究ではラット顎関節関節腔形成機構を,上関節腔では細胞-細胞間または細胞外基質間の接着因子の変化に,下関節腔では血管内皮細胞とその周囲の細胞の微細構造に着目して免疫組織化学的および微細構造学的に検討した.試料として胎生19-21,生後1-3日齢ラットを用いて凍結切片,パラフィン切片および樹脂包埋した超薄切片を作成した.マクロファージ系細胞のマーカーにED1抗体,血管内皮細胞のマーカーにRECA-1抗体,また細胞接着因子CD44の局在はOX50抗体を用いて,光顕および電顕にて検討した.上関節腔形成部位では胎生19日前後の形成開始前に細胞内小器官に富み不定形を呈するCD44陽性細胞が多数出現したが,腔の拡大とともにその数は減少した.これら陽性細胞間には多数のED1陽性を示すマクロファージまたは単球が存在していた.上関節腔周囲に滑膜の形成が開始する生後1日までにはこれらの細胞は消失し,関節腔は未分化な滑膜細胞様細胞で裏打ちされていた.一方下関節腔形成部位では,下顎頭表層に沿って扁平なRECA-1陽性血管内皮細胞が存在し,その周囲には空胞を含む大型で類円形の明調な細胞が近接していた.これらの細胞は内皮細胞とともに基底膜様構造で囲まれていた.胎生21日以降,多数の血管侵入および下関節腔形成が開始するとこの大型の細胞は消失し,基底膜と周皮細胞を持つ多数の毛細血管の存在が認められたが,関節腔形成完了に伴い血管は消失した.以上より,CD44陽性細胞は上関節腔形成部位における細胞間の拡大に関与し,RECA-1陽性細胞に近接する大型細胞は下関節腔形成部位への血管新生に重要な役割を果たすことが示唆された.顎関節では上下の関節腔の形成機構が異なることが示唆されているが,これに関与する細胞の特徴や変化については不明な点が多い.本研究ではラット顎関節関節腔形成機構を,上関節腔では細胞-細胞間または細胞外基質間の接着因子の変化に,下関節腔では血管内皮細胞とその周囲の細胞の微細構造に着目して免疫組織化学的および微細構造学的に検討した.試料として胎生19-21,生後1-3日齢ラットを用いて凍結切片,パラフィン切片および樹脂包埋した超薄切片を作成した.マクロファージ系細胞のマーカーにED1抗体,血管内皮細胞のマーカーにRECA-1抗体,また細胞接着因子CD44の局在はOX50抗体を用いて,光顕および電顕にて検討した.上関節腔形成部位では胎生19日前後の形成開始前に出現するCD44陽性細胞は腔の拡大とともに減少し,陽性細胞間には多数のED1陽性を示すマクロファージまたは単球が存在していた.この細胞減少過程では細胞内にアポトーシス小体を含むアポトーシスや壊死像はほとんど観察できず,細胞膜の断裂を伴う自己融解像様の変化が観察された.生後1日までにはこれらの細胞は消失し関節腔は未分化な滑膜細胞様細胞で裏打ちされていた.

下関節腔形成部位では下顎頭表面に沿った扁平なRECA-1陽性血管内皮細胞の存在と,周囲の空胞を含む大型で類円形の明調な細胞が観察され,内皮細胞とともに基底膜様構造で囲まれていた.胎生21日以降,多数の血管侵入および下関節腔形成が開始するとこの大型の細胞は消失し,基底膜と周皮細胞を持つ多数の毛細血管の存在が認められたが,関節腔形成完了に伴い血管は消失した.以上より,CD44陽性細胞の出現と消失は上関節腔形成部位における細胞間の拡大に関与し,RECA-1陽性細胞に近接する大型細胞は下関節腔形成部位への血管新生に重要な役割を果たすことが示唆された.
心筋細胞の発生分化及び肥大におけるエンドセリンの意義-エンドセリン遺伝子標的欠損マウスを用いた検討

我々はマウス胚幹細胞における相同組み換えによりET-1遺伝子に変異を導入し、ET-1遺伝子欠損マウスを樹立した。遺伝子完全欠損型(ホモ接合体)は生下時致死的であったので、対立遺伝子の一方に変異を持つヘテロ接合体における血圧測定からET-1の血圧調節における意義の解析を試み、ホモ接合体の解析からその形態形成における役割を明らかにした。ヘテロ接合体の動脈圧は野性型に比べて約10mmHgほどの高値を示した。この結果は、ET-1が生体内で単純に昇圧因子としてのみ働いているのではなく、生理的な血圧調節においてはむしろ降圧系における働きが大きいのではないかと予想させる。一方、ホモ接合体は全例呼吸ができずに死亡し、下顎・耳介・舌など頭頚部に明らかな形成異常を認め、器官形成初期の解析や骨格系の解析などからこれらの異常が鰓弓形成の異常に基づくことが明らかになった。さらに、ET-1は下顎弓の器官培養において舌上皮の発達亢進作用を示し、かつ胎生中期においてET-1mRNAの発現は鰓弓の上皮細胞に最も著明に認められた。胎生期の発現をさらに詳しく見ると、ET-1は大血管や心流出路の内皮細胞にも発現している。そこでホモ接合体の心血管系を解析すると、特にET受容体拮抗薬や抗ET-1抗体の母体への投与により大動脈弓の異常や心室中隔欠損などの心血管系の形成異常が起こることも明らかになった。ET-1は鰓弓に由来する頭頚部の組織・器官や心血管系の発達において、おそらくはその主要な構成細胞である神経堤由来の上皮性間葉細胞を標的としてその増殖または遊走・分化を促進していると考えられる。これまでET-1は血管作動性物質としてとらえられてきたが、本研究により形態形成因子としての新しい側面が明らかになり、ET-1欠損マウスは先天性心疾患の動物モデルとして、その発症機序の解析に有用と考えられた。
分光複屈折近接場光学顕微鏡の開発とナノマイクロ機構・材料の応力・配向評価への応用

本研究では、申請者が世界に先駆けて開発した左右円偏光光源を用いた高速複屈折測定法を近接場光学顕微鏡に応用してナノ・マイクロマシンにおける構造材料や構造体の複屈折を非破壊的にかつ高空間分解能で評価測定できるシステムを開発することを目的とした。具体的には、高速複屈折測定法を照明型近接場光学顕微鏡に適用するために、それに用いる最適な光プローブの開発および分解能を評価するとともに、開発した装置を用いて各種の光学異方性をもつ試料を観測することで、様々なナノ・マイクロマシン材料の評価に対応できるシステムを開発する。最終年度に当たる今年度においては、開発した複屈折近接場光学顕微鏡の観測性能を評価するため、配向液晶薄膜を観測した。AFMプローブによって液晶薄膜をラビングすることで、液晶分子を直接配向させる現象を発見し、開発した複屈折近接場光学顕微鏡で評価することによってその配向特性を明らかにした。さらに、AFMプローブの走査密度を1ミクロンあたり1本程度と低くすることで、格子状の液晶配向パターンを作成および観測することに成功した。さらに、1度ラビングした方向と直角方向に再ラビング出来ることを示した。本手法は、液晶のラビングにける配向メカニズムを明らかに出来る可能性を示すとともに、新規な配向パターンを有する光情報デバイスの作成に有効となることが期待できる。以上の研究成果の他にも、高分子フィルム断面の応力分布の高分解能観測を行い、開発した複屈折近接場光学顕微鏡の有用性を明らかにした。本研究では、申請者が世界に先駆けて開発した左右円偏光光源を用いた高速複屈折測定法を近接場光学顕微鏡に応用してナノ・マイクロマシンにおける構成材料や構造体の複屈折を非破壊的にかつ高空間分解能で評価測定できるシステムを開発することを目的とする。具体的には、第一に高速複屈折測定法を照明型近接場光学顕微鏡に適用するために、それに用いる最適な光プローブの開発および分解能を評価する。第二に、波長可変左右円偏光光源を開発して複屈折分散特性を測定できる分光分析複屈折近接場光学顕微鏡を開発し、様々なナノ・マイクロマシン材料の評価に対応できるシステムを開発する。この目的を達成するため、今年度はプローブとしてガラス細管を炭酸ガスレーザーによって溶融延伸させて製作したマイクロピペットに着目し、100nm以下の開口を持つピペットの製作法を確立するとともに、出射光の偏光特性を実験的に明らかにした。さらに、FDTD電磁場解析ソフトウェアによって開口部近傍における円偏光出射特性を解析し、実験結果との比較を行った。また、開発したプローブを用いて複屈折近接場光学顕微鏡システムを製作し、その性能評価のために光磁気ディスクにおけるプリフォーマット部の応力分布を可視化することに成功し、プリフォーマット部の応力がグルーブ部に影響を与えている知見が得られた。これは、従来プリフォーマット部の隣接するグルーブの読み出し情報に周期的な誤差信号が含まれている原因を特定することが出きる有力な技術情報であり、今後のMOディスクの性能改善に大いに貢献できるものと考えられる。今年度においては、前年度製作した複屈折近接場光学顕微鏡の観測空間分解能を評価するため、光磁気ディスクのプレフォーマットピットを観測した。その結果、200nmの複屈折横分解能が得られていることが明らかとなった。しかしながら、光ファイバープローブの先端半径は100nm以下であることを考慮すると、更なる分解能の改善が必要である。この点については使用するプローブを選択化学エッチングによる方法などを導入する事が考えられる。一方、今年度においては、複屈折試料の分光特性を観測するたに波長可変左右円偏光レーザーの開発を計画したが、現段階で入手できるチタンサファイアーレーザーの可変波長範囲は、600nm1000nmと狭く、またこの波長に適合できる周波数シフターも入手できない等の問題があることが分かった。そこで、複数の可視レーザーと2分の1波長板、液晶位相シフターを組み合わせた多波長可変偏光レーザーを開発することにした。その結果、どのような偏光状態でも再現でき、かつ波長をスイッチできる新規な光源を開発することに成功した。この光源は、全く新規なアイデアに基づくものであって、本研究にとどまらず様々な偏光計測に利用できるポテンシャルを持つと考えられ、現在、応用分野について検討中である。具体的には、高速複屈折測定法を照明型近接場光学顕微鏡に適用するために、それに用いる最適な光プローブの開発および分解能を評価するとともに、複屈折分散特性を測定できる分光分析複屈折近接場光学顕微鏡を製作し、様々なナノ・マイクロマシン材料の評価に対応できるシステムを開発する。今年度においては、開発した波長633nmの複屈折近接場光学顕微鏡の観測性能を評価するため、ナノインデンテーションによる圧痕の応力分布状態を観測した。

具体的には、顕微鏡用カバーガラス上にナノインデンテーションテスターにより深さ1ミクロンの圧痕を押しつけ、開発した複屈折近接場光学顕微鏡によりその表面形状および残留複屈折を観測した。その結果、深さ数百nmの痕跡を観測することに成功した。また、複屈折分布状態の観測結果から試料の固有複屈折以外に、応力による誘起された複屈折分布を観測することに成功した。これは、従来の光学顕微鏡による複屈折測定では測定できないもので、世界でもはじめての研究成果と考えられる。この研究成果は、2002年9月に新潟大学で開催された応用物理学会で発表され、講演奨励賞が授与されることになった。本研究では、申請者が世界に先駆けて開発した左右円偏光光源を用いた高速複屈折測定法を近接場光学顕微鏡に応用してナノ・マイクロマシンにおける構造材料や構造体の複屈折を非破壊的にかつ高空間分解能で評価測定できるシステムを開発することを目的とした。具体的には、高速複屈折測定法を照明型近接場光学顕微鏡に適用するために、それに用いる最適な光プローブの開発および分解能を評価するとともに、開発した装置を用いて各種の光学異方性をもつ試料を観測することで、様々なナノ・マイクロマシン材料の評価に対応できるシステムを開発する。最終年度に当たる今年度においては、開発した複屈折近接場光学顕微鏡の観測性能を評価するため、配向液晶薄膜を観測した。AFMプローブによって液晶薄膜をラビングすることで、液晶分子を直接配向させる現象を発見し、開発した複屈折近接場光学顕微鏡で評価することによってその配向特性を明らかにした。さらに、AFMプローブの走査密度を1ミクロンあたり1本程度と低くすることで、格子状の液晶配向パターンを作成および観測することに成功した。さらに、1度ラビングした方向と直角方向に再ラビング出来ることを示した。本手法は、液晶のラビングにける配向メカニズムを明らかに出来る可能性を示すとともに、新規な配向パターンを有する光情報デバイスの作成に有効となることが期待できる。以上の研究成果の他にも、高分子フィルム断面の応力分布の高分解能観測を行い、開発した複屈折近接場光学顕微鏡の有用性を明らかにした。