hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
階層的気候モデリングによる氷期交代メカニズムの研究

約300万年前以来氷床の発生(氷期)と消滅(間氷期)が交代する気候変動は、数多くの研究から地球の軌道要素が究極的要因になっているもののその応答には気候システム内部の非線形性が強く働いたと示唆されている。氷期間氷期の異なる気候状態やその時間変化が生じるには、氷床、大気、海洋、炭素循環など、さまざまな地球環境プロセスが相互に働いたことが考えられるので、さまざまなプロセスを取り込んだモデルを構築して、数値実験することが要因の解明に役立つと考えられるが計算資源の制約等で系統的な再現実験、感度実験の例は少なかった。ここでは異なる階層の3つの気候システムモデルを構築し、軌道要素に対して気候システムモデルがどのように応答するか、どのような条件が整うと現実の氷期間氷期サイクルのような気候の大きな変化がおこるのか、氷期発生や消滅にどのような偶然性や必然性があるのかなどを、数値実験によってある程度整理する。今年度は階層(1):過去65万年間の気候/氷床変動に実験を延長し、氷床と気候の長時間変化を扱うモデルを用い氷期サイクルが10万年周期で交代することや最終氷期などには最大海面水準にして約140メートル低下するなどの振幅を再現、その周期性や振幅の現れるメカニズムを詳しく調べた。階層(2):大気大循環と氷床の相互作用に重点をおいたモデルでは、この2つの作用を非同期周期および同期で結合する方法を開発、ほぼ実行に移す段階になった。階層(3):海洋-大気大循環と炭素循環プロセスに重点をおいたモデルでは、大気海洋結合大循環モデルによる約二万年前の最終氷期、間氷期、現在を実験、データや他モデルと比較した。日本周辺の古海洋データをよく再現するシミュレーション結果が得られたので、どのようなプロセスが働いたかを調べるため感度実験を実行した。ここでは異なる階層の3つの気候システムモデルを構築し、軌道要素に対して気候システムモデルがどのように応答するか、どのような条件が整うと現実の氷期間氷期サイクルのような気候の大きな変化がおこるのか、氷期発生や消滅にどのような偶然性や必然性があるのかなどを、数値実験によってある程度整理した。最終年度は階層(1):過去65万年間の気候/氷床変動に実験を延長し、氷床と気候の長時間変化を扱うモデルを用い氷期サイクルが10万年周期で交代することや最終氷期などには最大海面水準にして約140メートル低下するなどの振幅を再現、その周期性や振幅の現れるメカニズムを詳しく調べた。階層(2):大気大循環と氷床の相互作用に重点をおいたモデルでは、この2つの作用を非同期周期および同期で結合する方法を開発できた。階層(3):海洋-大気大循環と炭素循環プロセスに重点をおいたモデルでは、大気海洋結合大循環モデル、炭素循環モデルによる約二万年前の最終氷期、間氷期、現在を実験、データや他モデルと比較した。
血管石灰化退縮治療の検討

まず、慢性腎臓病の血管石灰化に対して最も重要な寄与因子である、リン負荷による血管平滑筋細胞の石灰化の進展と骨芽細胞様形質変化を抑制できる因子をメカニズムとともに探索した。カルシウム受容体刺激薬R568、チオ硫酸ナトリウム、エチドロネート、25水酸化ビタミンDの投与、リン制限、カロリー制限の石灰化および骨芽細胞様形質変化の抑制効果を調べたが、エチドロネート投与とリン制限が最も効果が高かった。しかしながら、ともに、石灰化を吸収するのに必要である単球の破骨細胞化に対しては抑制的で、今回試みた治療では石灰化を退縮させるのは困難であることが明らかとなった。今後、更なる石灰化退縮治療の探索が必要である。慢性腎臓病において高頻度に認められる血管石灰化は、生命予後に影響を及ぼすことが知られており、血管石灰化の治療は慢性腎臓病患者を含む動脈硬化症患者の生命予後の改善に有用であると考えられる。慢性腎臓病において蓄積するリンによって用量依存的に石灰化が誘導され、その進展メカニズムとして、骨軟骨形成性分化、細胞外基質の分解、アポトーシスおよび基質小胞の放出などが関与することが既に知られているが、発症に関与するメカニズムは明らかになっていない。今回我々は、ヒト血管平滑筋細胞を用い、リンを負荷して石灰化を誘導し、リン負荷2週後の石灰化量と石灰化がまだ誘導される前のリン負荷1日後の石灰化関連因子の発現変化を比較検討した。リン負荷1日後にはまだ骨軟骨形成性分化は認められず、細胞外基質分解酵素の発現も増加していなかったが、リン負荷1日後の培養液中の石灰化蛋白粒子のカルシウム含量はリン負荷依存的に増加し、リン負荷2週後の石灰化量と正に相関することが明らかになった。また、リン負荷1日後のオステオプロテジェリンなどの石灰化抑制因子の発現や石灰化抑制因子の一つであるピロリン酸を産生する酵素であるENPP1の発現もリン負荷依存的に減少し、リン負荷1日後の培養液中の石灰化蛋白粒子のカルシウム含量およびリン負荷2週後の石灰化量は石灰化抑制因子やENPP1の発現と負に相関することも明らかになった。したがって、培養液中および血管平滑筋細胞表面の石灰化抑制因子の減少が、リン負荷による血管平滑筋細胞の発症に寄与している可能性が示唆された。実際、ピロリン酸様構造を有するビスフォスフォネート製剤を用いると石灰化の発症が抑制された。現在、上市されている薬剤で石灰化の発症および進展の抑制に有用な薬剤を探索するとともに、血管石灰化に対する糖の影響を検討している。石灰化を誘導するのに最適なリンの負荷方法および量や培養ヒト血管平滑筋細胞を決定するためのPreliminaryな実験に時間を要したため。まず初めに、ヒト血管平滑筋細胞を用い、リン酸(P)負荷により石灰化が誘導され、血管平滑筋細胞が骨芽細胞様細胞に形質変化することを確認した。次に、これまで血管石灰化を退縮させる可能性が示唆されているエチドロネート、チオ硫酸ナトリウム、カルシウム受容体作動薬R568のP負荷による血管平滑筋細胞石灰化に対する発症・進展抑制効果を調べた。エチドロネートとカルシウム受容体作動薬R568には、P負荷による血管平滑筋細胞石灰化に対する発症・進展抑制効果が認められたが、カルシウム受容体作動薬R568の石灰化発症・進展抑制効果は軽度で、チオ硫酸ナトリウムには認められなかった。この結果を元に、P制限およびエチドロネートの投与によって、P負荷により一旦形成された血管平滑筋細胞の石灰化および骨芽細胞様形質変化が元に戻るか否かを検討した。ヒト血管平滑筋細胞をDMEM+10%FBSでコンフルエントに至るまで培養した後、P 2.0mMを負荷して1週間培養すると、血管平滑筋細胞の石灰化および骨芽細胞様形質変化が認められた。この状態から、エチドロネートを10μM1週間投与すると、石灰化の進展(p < 0.01)および骨形成性転写因子であるMSX2の発現(p < 0.05)が抑制された。しかしながら、石灰化の退縮には至らなかったため、同様にPi 2.0mMを負荷して1週間培養し、血管平滑筋細胞の石灰化および骨芽細胞様形質変化を誘導した後に、P負荷を解除すると同時にエチドロネートを5あるいは10μM1週間投与すると、石灰化が退縮(p < 0.01)し、軟骨細胞様細胞の転写因子であるSOX9の発現が抑制された(p < 0.01)。以上のことから、現在血管石灰化退縮の可能性が示唆されている治療の中で、P制限をすると同時にエチドロネートを投与する方法が血管石灰化退縮に対して最も効果的である可能性が示唆された。血管石灰化の進展を抑制する因子はいくつか明らかとなってきたが、骨芽細胞様に形質変化した平滑筋細胞の形質を元に戻す治療が中々明らかにできなかったため、次のステップである、石灰化退縮治療の候補が単球の破骨細胞分化に及ぼす影響を調べる研究に進むことができなかったため。慢性腎臓病(CKD)患者では、心臓血管病(CVD)の発症頻度が高く、CVDによる死亡が死亡の主因となっている。

この理由を高血圧や高脂血症などの古典的な要因だけで説明するのは難しく、CKDにおいて発症頻度が高い血管石灰化が寄与していることが報告されてた。したがって、血管石灰化を治療することができれば、CKD患者のCVD発症や死亡を減少させることができると考えられる。CKDにおける血管石灰化は、リン(P)の蓄積およびカルシウム(Ca)負荷が主因であることが明らかになっており、現在、Ca非含有P吸着薬やCa受容体刺激薬の投与により血清P濃度および血清Ca濃度の上昇を抑制して血管石灰化の進展を抑制しようと試みられている。しかしながら、血清P濃度を常に正常にすることは困難であるため、血清P濃度が高くても血管石灰化の進展抑制や退縮が可能な、臨床的に有用な治療法の解明が待望されている。そこで、今回、ヒト血管平滑筋細胞にPを負荷することによって誘導される石灰化および骨芽細胞様形質変化を抑制する治療法とそのメカニズムを探索した。Ca受容体刺激薬の投与は、PのトランスポーターであるPiT1の発現を、25-水酸化ビタミンDの投与は、PのトランスポーターであるPiT2の発現を、ビスフォスフォネート製剤であるエチドロネートの投与は、Ca-Pクリスタルの形成を抑制し、糖負荷後の糖制限はSIRT1を活性化して、血管平滑筋細胞の骨芽細胞様変化および石灰化を抑制した。多くの治療は石灰化の進展抑制が不完全であったが、エチドロネートは石灰化の進展をほぼ完全に抑制した。一旦形成された石灰化を退縮させるには単球の破骨細胞様変化が必要であると考えられるが、エチドロネートは単球の破骨細胞化を抑制したため、単独では退縮治療に不適であると考えられた。今回試みた治療では石灰化の退縮は難しく、今後更なる検討が必要である。まず、慢性腎臓病の血管石灰化に対して最も重要な寄与因子である、リン負荷による血管平滑筋細胞の石灰化の進展と骨芽細胞様形質変化を抑制できる因子をメカニズムとともに探索した。カルシウム受容体刺激薬R568、チオ硫酸ナトリウム、エチドロネート、25水酸化ビタミンDの投与、リン制限、カロリー制限の石灰化および骨芽細胞様形質変化の抑制効果を調べたが、エチドロネート投与とリン制限が最も効果が高かった。しかしながら、ともに、石灰化を吸収するのに必要である単球の破骨細胞化に対しては抑制的で、今回試みた治療では石灰化を退縮させるのは困難であることが明らかとなった。今後、更なる石灰化退縮治療の探索が必要である。現在、カルシフィラキスの治療に有効であると言われているカルシウム受容体刺激薬やチオ硫酸ナトリウム、CKD-MBDの治療に用いられ生命予後を改善する可能性が示唆されているビタミンD受容体刺激薬の石灰化に対する効果とそのメカニズムを検討している。また、動脈中膜の血管石灰化は慢性腎臓病および糖尿病において特徴的で、栄養障害によっても増悪するため、糖負荷あるいは糖制限の石灰化に対する影響およびそのメカニズムについても検討中である。今後は、石灰化の発症および進展に有効であった治療が、石灰化の退縮に有効であるか否か検討する。さらには、一旦形成された石灰化を退縮させるためには、破骨細胞の存在が重要であると考えられるため、石灰化の進行抑制に有効な治療が単球を破骨細胞に分化誘導させることができるか否か検討していく。骨芽細胞様に形質変化した血管平滑筋細胞の形質を元に戻す可能性が示唆された、リン酸制限およびエチドロネートの投与が単球の破骨細胞様分化に及ぼす影響を明らかにした後、可能であれば、骨芽細胞様細胞と単球の共存培養およびin vivoにおいて、石灰化の退縮に対する効果を明らかにしていくこととする。昨年度以前に購入していた物品の残りがあり、有効期限の関係などもあって先にそちらを使用したことと、Preliminaryな実験に時間を要し、少し実験の進行が遅れたため。残金が少なく、購入したい物品を購入することができなかったため。
レーダーと電場数値モデルからなる火山雷ハイブリッドモデルの開発に関する研究

本研究では,レーダー・ライダーと数値電場モデルを使った雷ハイブリッドモデルによって火山雷の観測と解析を行ってきた.具体的には,京都大学防災研究所附属火山活動研究センター桜島火山観測所のXバンド偏波レーダーを用いて,独自に開発した現位置火山礫粒径観測装置を使った大気中の火山礫の粒径分布推定を行うSRHIモデルから,高橋の着氷電荷分離機構にしたがった大気電荷・電場推定と放電による中和過程を実装した.また,雷発生を予測できる雷ハイブリッドモデルを開発してきた.2018年2月にインドネシア・スマトラ島のシナブン火山で大規模が噴火があった様子を別のプロジェクトで設置したXバンド偏波レーダーで観測していたので,そのデータから雷ハイブリッドモデルを通して内部の電場構造を再現した.その結果,Sinabung山の爆発的火山噴火の際にレーダーエコーが現れてから189秒で雷放電電場3.4×10^5V/mを超える電場が発生していることが明らかになった.高電場域の発生位置は火口直上高度7000mの範囲で,電場ベクトルは鉛直成分が強い発散形状を示すことが分かった.また,電場ベクトルは粒子の動きに沿った向きを示す傾向も見られた.さらに噴火発生から10分経過後に噴煙柱内部に0.3mm付近を核とする粒子の凝集部分が発生すること,噴煙の頂上において偏波間相関係数が0.9を超す一様な粒子で構成されると考えられる部分が存在することが分かり,噴煙内部の電荷が3極構造で構成されている可能性を見いだせた.本事例では,噴火後に流下した噴煙が再浮上している様子がライブカメラによって見られ,それに対応したレーダーエコーにおいては,4種類の降水粒子が絡み合う複雑な混在を示す反射因子を返すことが分かった.本研究では,レーダー・ライダーと数値電場モデルを使った雷ハイブリッドモデルによって火山雷の観測と解析を行ってきた.具体的には,京都大学防災研究所附属火山活動研究センター桜島火山観測所のライダーを用いて火山灰の構造を調査して,大粒径の火山灰のライダーによる探知性能を議論した.同時にXバンド偏波レーダーと独自に開発した現位置火山礫粒径観測装置を使った大気中の火山礫の粒径分布推定を行うSRHIモデルを開発した.平成28年度は桜島火山の噴火回数が多くなかったので,別途数値シミュレーションを用いた噴火・噴煙拡散モデルの出力値である火山灰データに,SRHIモデルを適用して精度検証を行い,適正な精度で火山礫の粒径分布推定を行うことができるようにした.また,平行して雷発生を予測できる雷ハイブリッドモデルを開発した.独自に開発した現位置火山礫粒径観測装置と電場計を設置して電場計測を開始した.平成28年度の研究実施計画は順調に遂行したが,桜島火山からの噴火回数がそれ以前と比較して激減したため原位置データを取りにくい状況であった.その点については火山灰の噴火から拡散までを数値的にシミュレートするプログラムの出力結果をいただき,補完することによって研究の遅延を防いだ.本研究では,レーダー・ライダーと数値電場モデルを使った雷ハイブリッドモデルによって火山雷の観測と解析を行ってきた.雷ハイブリッドモデルでは気象雷,火山雷共にレーダーパラメータから空中の雨粒および火山灰の粒径分布を算出して,電荷・電場推定と放電による中和過程を計算する手法である.具体的には,京都大学防災研究所附属火山活動研究センター桜島火山観測所のミー散乱ライダーを用いて光波が火山灰にあたった場合の散乱を計算することで火山灰の量および粒径を求めようとした.次にXバンド偏波レーダーを用いて,独自に開発した現位置火山礫粒径観測装置(Video Drop Size Detector, VDSD)を使った大気中の火山礫の粒径分布推定を行うSRHIモデルから,高橋の着氷電荷分離機構にしたがった大気電荷・電場推定と放電による中和過程を実装した.平成29年度も桜島火山の噴火回数が多くなかったので,平行してシミュレーションベースで雷発生を予測できる雷ハイブリッドモデルを開発を進めた.開発では噴火によって噴出する火山灰の重力・熱・風による動きを数値計算によって表した鈴木らの結果を参照に用いて,そのシミュレーションの噴火があった場合のレーダーパラメータをシミュレートして,SRHIモデルをシミュレートする手法で続けた.独自に開発した現位置火山礫粒径観測装置と電場計を設置して電場計測を継続し,火山噴火が発生した場合の電荷・電場の変化を地上電場として計測できるようにして,そのメインテナンスも行った.平成29年度の研究実施計画は順調に遂行したが,桜島火山からの噴火回数がそれ以前と比較して激減したため原位置データを取りにくい状況であった.一方で火山雷の原因となる火山灰の衝突による電荷生成および放電による電荷中和機構を取り込んだプログラムコードを実装した.本研究では,レーダー・ライダーと数値電場モデルを使った雷ハイブリッドモデルによって火山雷の観測と解析を行ってきた.具体的には,京都大学防災研究所附属火山活動研究センター桜島火山観測所のXバンド偏波レーダーを用いて,独自に開発した現位置火山礫粒径観測装置を使った大気中の火山礫の粒径分布推定を行うSRHIモデルから,高橋の着氷電荷分離機構にしたがった大気電荷・電場推定と放電による中和過程を実装した.また,雷発生を予測できる雷ハイブリッドモデルを開発してきた.2018年2月にインドネシア・スマトラ島のシナブン火山で大規模が噴火があった様子を別のプロジェクトで設置したXバンド偏波レーダーで観測していたので,そのデータから雷ハイブリッドモデルを通して内部の電場構造を再現した.

その結果,Sinabung山の爆発的火山噴火の際にレーダーエコーが現れてから189秒で雷放電電場3.4×10^5V/mを超える電場が発生していることが明らかになった.高電場域の発生位置は火口直上高度7000mの範囲で,電場ベクトルは鉛直成分が強い発散形状を示すことが分かった.また,電場ベクトルは粒子の動きに沿った向きを示す傾向も見られた.さらに噴火発生から10分経過後に噴煙柱内部に0.3mm付近を核とする粒子の凝集部分が発生すること,噴煙の頂上において偏波間相関係数が0.9を超す一様な粒子で構成されると考えられる部分が存在することが分かり,噴煙内部の電荷が3極構造で構成されている可能性を見いだせた.本事例では,噴火後に流下した噴煙が再浮上している様子がライブカメラによって見られ,それに対応したレーダーエコーにおいては,4種類の降水粒子が絡み合う複雑な混在を示す反射因子を返すことが分かった.桜島の火山活動が活性化してきたので,引き続き火山雷イベントでデータを取得すると同時に,オフラインで電荷量と電場の推定を行って,電場計で観測された結果と,計算によって推定された電場の結果を比較考察して,論文にとりまとめて投稿する.桜島の火山活動が活性化してきたので,引き続き火山雷イベントでデータを取得すると同時に,オフラインで電荷量と電場の推定を行って,電場計で観測された結果と,計算によって推定された電場の結果を比較考察して,論文にとりまとめて投稿する.桜島火山の噴火回数が,それ以前の数年に比べて大幅に減少したために,観測のための旅費や消耗品の支出を見合わせた.桜島火山の噴火回数が,例年に比べて少なかったために,観測のための旅費や消耗品の支出を見合わせた.平成30年に入って噴火回数も増えてきたので,平成30年度に集中的に観測する.桜島火山の活動度も高くなってきたので,平成28年度の残額を平成29年度に執行する.
環境試料および廃炉関連廃棄物中重要Pu同位体同時測定のための先端質量分析法の開発

東電福島第一原発事故由来Pu同位体の環境動態解析、環境除染・廃炉作業に伴い発生する廃棄物の汚染状況の把握及び被ばく線量の評価には、重要同位体(Pu-238,Pu-239,Pu-240, Pu-241)、特に線量寄与が大きいPu-238とPu-241の測定が必要である。本研究はトリプル四重極ICP-MS/MSを用いて、イオン-分子反応よりU-238とPu-238を分別し、これまで測定が困難であったPu同位体の同時測定を可能とする先端質量分析法の開発を目的として研究を進めている。研究では、昨年度確立した少量海水迅速分析法を用いて、福島事故の初期段階(事故後2ヶ月以内)に原発から33-163km離れた海水中のPu同位体を測定した。その結果、239+240Pu濃度と240Pu/239Pu原子比の両方がバックグラウンド範囲内にあった。事故の初期段階においても、事故により海洋環境へ放出されたPu同位体について、その影響を明確に確認することはできなかった。本年度研究では、融点が低いNH4HF2を用いて、環境試料と廃炉関連コンクリート試料中のPu同位体の迅速分析のため、新規低温溶融法を開発した。従来法より低い温度(250度)で、また15分の短時間で試料中のPuを溶出可能にした。特に、NH4HF2溶融法の全工程でHFを使用していないため、HNO3-HF分解よりも安全で環境に優しい方法であるICP-MS/MSでのPu同位体測定について、CO2反応ガスを用いて、イオン-分子反応よりU-238とPu-238を分別する実験条件を詳細的に検討した。オンマスモードで超微量(fgレベル)Pu-238測定法を確立した。これらの結果から、本研究で得られたICP-MS/MSのプルトニウム同位体測定法はPu同位体(Pu-238, Pu-239, Pu-240, Pu-241)の同時測定可能であることを確認できた。当初予定の環境試料と廃炉関連コンクリート試料の新規低温溶融法を確立、福島事故後初期海水中Pu同位体の分布解明、まとめた論文は学術誌に掲載された。また、高感度トリプル四重極ICP-MS/MSのプルトニウム同位体測定法の確立について順調に進んできたため。廃炉関連試料ステンレス鋼などの高効分解法と迅速化学分離法確立の検討を行う。その後、土壌/堆積物標準試料を用いて、トリプル四重極ICP-MS/MSの実試料プルトニウム同位体測定の精度と正確度を確認する。また、福島にて採取した土壌コアサンプルと日本沿岸地域採取した堆積物を用いてPu同位体の分析し、Puの環境動態を解析する。福島事故由来Pu同位体の環境動態解析、環境除染・廃炉作業に伴い発生する廃棄物の汚染状況の把握及び被ばく線量の評価には、重要同位体(Pu-238,Pu-239,Pu-240, Pu-241)、特に線量寄与が大きいPu-238とPu-241の測定が必要である。本研究はトリプル四重極ICP-MS/MSを用いて、イオン-分子反応よりU-238とPu-238を分別し、これまで測定が困難であったPu同位体(Pu-238, Pu-239, Pu-240, Pu-241)の同時測定を可能とする先端質量分析法の開発を目的として研究を進んでいます。この研究では、Pu同位体の環境動態解析ため、浪江町にて土壌コアサンプル(0ー30 cm)を採取した。目的核種であるプルトニウムの化学分離に有効とされるLaF3共沈法と抽出クロマトグラフィーを用いて迅速分離に関する先行研究をもとにイオン-分子反応よりICP-MSでの測定条件を検討した。昨年度は、Fe(OH)2/ LaF3共沈法と抽出クロマトグラフィーを用いて、重要な環境試料海水中の超微量プルトニウム同位体の迅速分離の有効性を確認した。10ー15Lの海水試料を12時間内でプルトニウム同位体の迅速分析に成功した。ICP-MSでの測定条件の確認では、イオン-分子反応よりU-238とPu-238を分別する可能であることを確認した。ただし、反応の安定性についてさらに検討する必要がある。ICP-MSの感度向上について、大容量ロータリーポンプのインストールと高効率試料導入装置の応用により、従来の四重極ICP-MSに比べ、20倍感度を向上することが確認した。これらの結果から、本研究で得られたトリプル四重極ICP-MS/MSのプルトニウム同位体測定法は高感度であることを確認できた。当初予定の海水試料迅速分離の高い回収率および分析法の妥当性の確認と高感度トリプル四重極ICP-MS/MSのプルトニウム同位体測定の可能性の確認について順調に進んできたため。

本研究はトリプル四重極ICP-MS/MSを用いて、イオン-分子反応よりU-238とPu-238を分別し、これまで測定が困難であったPu同位体の同時測定を可能とする先端質量分析法の開発を目的として研究を進めている。研究では、昨年度確立した少量海水迅速分析法を用いて、福島事故の初期段階(事故後2ヶ月以内)に原発から33-163km離れた海水中のPu同位体を測定した。その結果、239+240Pu濃度と240Pu/239Pu原子比の両方がバックグラウンド範囲内にあった。事故の初期段階においても、事故により海洋環境へ放出されたPu同位体について、その影響を明確に確認することはできなかった。本年度研究では、融点が低いNH4HF2を用いて、環境試料と廃炉関連コンクリート試料中のPu同位体の迅速分析のため、新規低温溶融法を開発した。従来法より低い温度(250度)で、また15分の短時間で試料中のPuを溶出可能にした。特に、NH4HF2溶融法の全工程でHFを使用していないため、HNO3-HF分解よりも安全で環境に優しい方法であるICP-MS/MSでのPu同位体測定について、CO2反応ガスを用いて、イオン-分子反応よりU-238とPu-238を分別する実験条件を詳細的に検討した。オンマスモードで超微量(fgレベル)Pu-238測定法を確立した。これらの結果から、本研究で得られたICP-MS/MSのプルトニウム同位体測定法はPu同位体(Pu-238, Pu-239, Pu-240, Pu-241)の同時測定可能であることを確認できた。当初予定の環境試料と廃炉関連コンクリート試料の新規低温溶融法を確立、福島事故後初期海水中Pu同位体の分布解明、まとめた論文は学術誌に掲載された。また、高感度トリプル四重極ICP-MS/MSのプルトニウム同位体測定法の確立について順調に進んできたため。これからイオン-分子反応、特に、N2OとCO2とU-238の反応効率と安定性向上ために、トリプル四重極ICP-MS/MSのプルトニウム同位体測定条件最適化の検討を行う。また、廃炉関連試料コンクリートなどの高効分解法と迅速化学分離法の確立の検討を行う。その後、セクタフィールドICP-MSの測定比較を行う。トリプル四重極ICP-MS/MSの実試料プルトニウム同位体測定の妥当性を確認する。廃炉関連試料ステンレス鋼などの高効分解法と迅速化学分離法確立の検討を行う。その後、土壌/堆積物標準試料を用いて、トリプル四重極ICP-MS/MSの実試料プルトニウム同位体測定の精度と正確度を確認する。また、福島にて採取した土壌コアサンプルと日本沿岸地域採取した堆積物を用いてPu同位体の分析し、Puの環境動態を解析する。
植物遺伝子の新しい温度依存的発現制御機構

(1)イネ核由来プラスチドRNA polymerase遺伝子の解析イネから、複数のプラスチド局在ファージ型RNA polymerase(NEP)遺伝子Osrpo Tpのクローンを単離し、それらの塩基配列を調べたところ、ORFの5'側に、367bpの欠失があるクローンが一定の割合で存在することを見出した。イネゲノムチーム(RGP)の完全長cDNAクローンと比較したところ、RGP由来のcDNAクローンの配列も同様の欠失を含んでいた。この欠失はフレームシフトを引き起こすため、活性のあるNEPは合成されないと考えられる。また、プラスチド局在型NEPに対する特異的ペプチド抗体を用いて、タンパク質レベルでのNEPの発現パターンを調べたところ、野生株においてはrpoBなど、NEPによって転写される遺伝子の転写パターンと一致していた。しかし、virescent変異株においては、葉の発生ステージ後期でrpoBのmRNA蓄積量が上昇するが、NEPタンパク量は逆に減少していた。このようなNEPの発現パターンはOsrpoTp mRNAの蓄積パターンと一致することから、NEPの翻訳後の活性化にvirescent遺伝子が関与することが示唆された。(2)イネvirescent遺伝子のクローニング(1)V_1遺伝子:遺伝子座近傍のAFLPをスクリーニングし、約1cMの距離にあるCAPSマーカーを見つけ、そこを基点に染色体歩行を進めている。(2)V_2遺伝子:V_2が座乗するBACクローンを同定し、V2の座乗領域を物理距離28kbpの範囲に絞り込んだ。アノテーションとcDNA検索の結果から、この領域上に2つの候補遺伝子を見いだし、その1つにアミノ酸置換を引き起こす点変異があることがわかった。(3)V_3遺伝子:第6染色体長腕側の約5.0cMの位置に存在する約40kbpの領域に絞り込んだ。アノテーションの結果から、この領域上に9個の候補遺伝子を見いだした。
顎顔面頭蓋の成長発育における鼻上顎複合体の係わりに関する形態的研究

研究の目的:顎顔面頭蓋の軟骨部と顎顔面骨との相互の関係について明らかにし、歯科臨床上の成長誘導に一考察を加えることを目的とする本年度の成果:主に、実験には約4カ月の幼犬を用いた。口蓋骨および上顎骨を含む鼻中隔軟骨に対して外科的侵襲を加えて、この部位の成長を抑制し、鼻上顎複合体の形態変化について検討した。成長発育の記録は口腔模型および頭部X線規格写真を用いた。非脱灰標本を用いて組織学的に検索するため骨ラベリングはテトラサイクリンとカルセインを用いた。結果と考察:外科的侵襲は、ほぼ正中部に加えたため非対称となるような形態的な差は見られなかった。また、外科的侵襲を受けた上顎の成長は、前後的には大きな差は認められなかった。しかし、上顎の側方への成長が、特に、臼歯部と歯槽部後縁の幅径が抑制されていた。これは前臼歯での前額断非脱灰標本の骨ラベリング像より、鼻中隔上部では鼻骨および上顎骨の正中部においてテトラサイクリンの沈着は認められるが、カルセインの沈着はほとんど認められなかった。これは、対照群も含めこの部位での骨質の形成が比較的早期より抑制されていることを示していた。また、歯槽部を含めた鼻中隔の下部、特に口蓋部では実験群と対照群の間にはテトラサイクリンとカルセインの沈着に差を認めた。これは、対照群ではテトラサイクリンとカルセインのやや厚い2層の沈着があるのに対して、実験群ではほとんどがカルセインの沈着でしかも薄く、骨質の形成が抑制されているためと考えた。また、第四前臼歯周囲の骨ラベリング像を観察すると、両群とも2層の沈着が認められた。これらより、鼻中隔上部では比較的早く成長発育が終了することや、歯槽部や口蓋骨などの鼻中隔下部は骨形成の期間が長く、しかも正中部ほど外力の影響を受けやすいことがわかった。研究の目的:顎顔面頭蓋を構成する多くの骨は骨膜性化骨の機転な持ち,相互に隣接する部位での調和を保ちながら成長してゆく.一方,頭蓋底の軟骨結合部,鼻中隔軟骨,下顎頭ではここに見られる軟骨組織が周囲の骨と異った化骨の機転を示すと言われており,これらの軟骨部とその他の顎顔面骨との相互の関係について明らかにし,歯科臨床上の成長誘導に一考察を加えることを本研究は目的としている.本年度の成果:1.治療の過程で得た正,側貌位頭部X線規格写真を男女それぞれ成長の各段階に分けて計測し分析を行っているが,基礎集計および多変量解析は,成長発育の累年的変化および治療による変化も含めて次年度に行う予定である.2.鼻中隔部においては,鼻中彎曲の発現は低い年齢ではほとんど見られず,思春期以降に増加する傾向が見られ,顎顔面形態は成長発育の完成されたと思われる年代での比較がよりその特徴を把握することができると考えた.その中で,鼻中隔の形態異常である彎曲の程度と顎顔面形態との間には,相対的ではあるが特に上顎骨の成長との関連が認められた.3.動物実験(幼犬)では,上顎の成長発育を抑制することにより頭蓋や頬骨間の幅径に侵襲を受けた当初,成長抑制の影響が及んでいる事が一部確認された.次年度以降はラット口蓋骨,上顎骨,および鼻中隔軟骨に対する外科的侵襲の成長に対する影響を,鼻上顎複合体の形態変化の面でさらに検討する予定である.研究の目的:顎顔面頭蓋の軟骨部と顎顔面骨との相互の関係について明らかにし、歯科臨床上の成長誘導に一考察を加えることを目的とする本年度の成果:主に、実験には約4カ月の幼犬を用いた。

これらより、鼻中隔上部では比較的早く成長発育が終了することや、歯槽部や口蓋骨などの鼻中隔下部は骨形成の期間が長く、しかも正中部ほど外力の影響を受けやすいことがわかった。
神経幹細胞の発生時期特異的な運命決定機構の解明

(1)大脳新皮質神経幹細胞が発生時期依存的に運命転換するメカニズムを明らかにする。PcGが発生時期依存的に特定のターゲット遺伝子を抑制することで神経幹細胞の運命転換が起こるが、このPcGの時期依存性と遺伝子座特異性を生じる機構を調べる。特にHMGAがPcGの機能と拮抗し、HMGAの量が時間を計るタイマーとなっているという仮説を検証する。(i)HMGA1, A2の条件的ノックアウトマウスの確立を進めている。またHMGA1, HMGA2のそれぞれを過剰発現した際のPcG構成因子およびH3K27me3のChIP-seqを行った。(ii)PcGターゲット遺伝子座におけるHMGA結合DNA配列が、PcGドメイン拡大のタイミング制御に必要であるかを検討する。HMGAタンパク質はAT rich配列に結合することが知られており、実際発生早期においてHMGA2タンパク質の結合がAT rich配列に見られる事をいくつかのPcGターゲット遺伝子座において確認している。そこでこれらのAT rich配列をCRISPR/Cas9系により切断除去するコンストラクトを作製し、神経幹細胞に導入する実験を行った。(2)胎生期に脳を作る大多数の神経幹細胞(発生時期依存的に運命転換し、ニューロン分化能を失う)と成体神経幹細胞の胎生期における起源細胞(運命転換せず、ニューロン分化能を一生維持する)の比較によって、運命転換の違いを生じる分子基盤を明らかにする。起源細胞の形成には細胞周期抑制因子p57が関与するという結果を得ているので、p57の過剰発現ならびにノックアウトした神経幹細胞の発現プロファイルを検討した。これらの実験に着手したので、今後は基盤Sにて継続して研究を行う予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。
慢性炎症性疾患発症性差を決める新規分子基盤の探索

糖尿病や動脈硬化などの慢性炎症疾患は、その罹患率や病態に明確な雌雄差が認められる。また、これら疾患は男女とも更年期以降に発症するため、加齢に伴う性ホルモン分泌低下との関連が示唆されている。更に近年、慢性炎症において持続する小胞体ストレスが疾患発症に繋がる代謝シグナル異常の主要な原因になることが示された。そこで我々は、慢性炎症病態の性差に性ホルモンを介する内分泌制御が関与する可能性に着目し研究を行った。、まず一つ目として、雄の男性ホルモン受容体の欠損マウス(ARKOマウス)の代謝異常の表現型に関与する代謝シグナル異常と小胞体ストレスの関連を解析した。その結果、雄ARKOマウスの代謝異常は薬剤投与による小胞体ストレス除去により一部改善することが示された。in vitroではARが小胞体ストレス制御の転写因子との相互作用し、その転写を増強することが確認出来た。一方、エストロゲンも小胞体ストレス制御に関わるものの、その作用機序がアンドロゲンとは異なる可能性が考えられ、メカニズムを解析中である。次に二つ目として、アンドロゲン、エストロゲンの2種の性ホルモンが、慢性炎症を如何に制御するかを解析した。我々はその手段として、マクロファージと脂肪細胞の共培養系を用いたin vitro系でサイトカインなどの発現における各性ホルモン作用の影響を解析した。その結果、エストロゲンが幅広い抗炎症作用を持つのに対し、アンドロゲンは特定のサイトカインのみを選択的に発現抑制することが明らかとなり、現在そのメカニズムを詳細に解析中である。以上、本研究では、性ホルモンが慢性炎症やその背景にある小胞体ストレスを制御するメカニズムの一端を新たに解明し、両者の作用メカニズムの違いを明らかにした。今後この研究を端緒に慢性炎症疾患の病態性差の分子基盤解明と新たな治療、創薬の開発に向けた研究を展開していく予定である。24年度が最終年度であるため、記入しない。近年、生活習慣病と呼ばれる疾患の大半は組織の慢性炎症がその基盤となることが知られている。この慢性炎症疾患の多くはその発症は年齢に依存するだけでなく、性特有の発症頻度や病態を呈することが知られている。しかし、現在までに慢性炎症病態の発症やその制御に向けた研究は、その性差のメカニズムまでは解析が進んでいないのが現状である。そこで本研究者は、性ホルモンの作用が慢性炎症に何らかの役割を持つ可能性を考え、性ホルモン受容体を介した内分泌制御のメカニズムを解析することを目的としている。研究代表者自身が作製したアンドロゲン受容体(ARKO)マウスの解析において、レプチン抵抗性による遅発性肥満の発症が明らかになっており、手始めとしてこのマウスにおける代謝シグナル伝達異常のメカニズムを解析した。研究代表者らは代謝異常と慢性炎症の双方を引き起こす小胞体ストレスに着目し、性ホルモン欠乏と代謝疾患発症の接点として小胞体ストレス制御破綻が関与する可能性を考えた。In vivoにおける解析の結果、雄のARKOマウスに小胞体ストレス軽減薬(ケミカルシャペロン)を投与すると遅発性肥満とレプチン抵抗性が改善することがわかった。この結果から視床下部組織におけるアンドロゲンと小胞体ストレス応答(UPR)システムのシグナルクロストークを検討し、アンドロゲンシグナルがUPRシステムを制御する複数の転写制御因子と分子間相互作用し小胞体ストレス修復に働く小胞体シャペロン分子の遺伝子プロモーターの転写を増強することを明らかにした。また、脂肪組織の慢性炎症モデルである高脂肪付加マウスではインスリン抵抗性における増悪効果が観られ、マクロファージと脂肪細胞の共培養系ではアンドロゲンが炎症性サイトカインの産生を抑制した。この結果を基に、性ホルモンによる慢性炎症の制御機構について、病態モデルを用いてさらに解析していく。

今後この研究を端緒に慢性炎症疾患の病態性差の分子基盤解明と新たな治療、創薬の開発に向けた研究を展開していく予定である。24年度が最終年度であるため、記入しない。性ホルモンが慢性炎症を制御することを複数の実験系で明らかにし、その詳細な解析の準備が進行している。さらに、慢性炎症と代謝異常の接点となる小胞体ストレス制御が、核内受容体を介した性ホルモンの作用とが互いにクロストークすることを見いだし、その分子的な基盤がほぼ明確にできている。また、小胞体ストレス制御と性ホルモンのクロストーク破綻と各組織特異的な慢性炎症病態との関連が解析できつつある24年度が最終年度であるため、記入しない。慢性炎症モデルとして、非アルコール性脂肪肝(NASH)の発症モデルと動脈硬化発症モデルマウスを性ホルモン受容体欠損マウスと交雑させている。そこで、性ホルモン作用の破綻によりこれら病態の増悪の有無と性ホルモンの標的となる新たな遺伝子発現プロファイルを同定する。これらの情報を元に慢性炎症制御における性ホルモンの作用点と分子機序についてさらに解明を進めていく。
高周波パルスSTM/STSによる絶縁体超精密加工表面のキャラクタリゼーション

本研究の目的は、絶縁体表面の原子構造と電子状態を原子レベルの空間分解能で観察できる高周波パルスSTM/STS装置を開発するとともに、超精密加工された絶縁体材料表面を計測評価し、加工条件の最適化を図ることである。絶縁体表面をSTM観察するためには、帯電と原子の移動を防ぐ必要性から、交流で伝導体に電子を注入するのに充分なバイアス電圧をmsec以下の短パルスで印加するとともに、探針-試料間の浮遊容量の影響を避けてトンネル電流の信号によってのみフィードバック制御する検出回路を開発しなければならない。さらに、絶縁体表面の欠陥準位を求めるために、トンネル電流のバイアス電圧依存性いわゆるトンネル分光を可能にしなければならない。そこで、矩形パルス電圧を印加した場合に浮遊容量によって生じる電流に妨げられることなくトンネル電流成分のみを検出できるRC回路を考案した。10kHz以上、±10Vまでの高周波矩形波パルスバイアス電圧を印加して、トンネル電流検出回路の出力をダイオードにより整流した信号をフィードバック制御する独自の高周波パルスSTM装置を設計・製作した。そして、導電性のあるHOPGの原子像を本パルスSTM装置によって観察することに成功した。しかし、真性半導体Siや酸化膜付きSi表面の原子像を観察するまでには至っていない。これらの原子像を観察するためには、100kHz以上の高周波領域における電流アンプのS/Nを改善するとともに、フィードバック制御系の追従周波数の向上が不可欠である。そこで、目的の高周波領域まで動作する電流アンプと印加する矩形パルス周波数のみを増幅するロックインアンプからなるトンネル電流検出系を提案し、新たな高周波パルスのトンネル電流制御系を設計・製作した。この検出系によれば、ダイオードによる整流回路の必要がなくなり、ノイズが低減されてフィードバック制御系の追従周波数が1kHzとなり、絶縁体表面の観察を可能にする。そこで、本年度は、これまでの準備段階での自作STMを用いた高周波パルスSTMの可能性を探る予備実験結果および検出回路シミュレーションに基づいて、高周波パルスSTM/STS装置を設計・製作し、その装置の性能を評価した。つまり、微小なトンネル電流でもフィードバック制御が可能なRHK社製のSTMシステムおよび自作のピエゾスキャナーをベースに、高周波パルスSTM装置を製作した。また、100kHz以上の高周波・矩形波パルスの±10V間でのバイアス電圧をファンクションジェネレータから印加し、トンネル電流の信号のみを検出する独自な回路を製作した。そして、製作した装置を評価し、絶縁体表面のSTM像を観察するのに充分な基本性能を有することを確認した。

さらに、絶縁体表面の欠陥準位を求めるために、トンネル電流のバイアス電庄依存性いわゆるトンネル分光を可能にしなければならない。そこで、本年度は、RHK社製のSTM制御システムおよび自作のピエゾスキャナーをベースに設計・製作した高周波パルスSTM装置の徹底した性能評価を実施した。本装置は、直流バイアス電圧でのHOPGの原子像は観察できており、原子像観察に充分な分解能を持っている。このことは、除振および防音対策が機能しており、機械的な振動がノイズとして問題にならないことを示している。また、10kHz以上の高周波・矩形波パルスの±10Vまでのバイアス電圧をファンクションジェネレータによって印加して、トンネル電流の信号のみを検出する独自な回路を製作し、その性能も評価して必要な条件下で機能することを確認した。ところが、本装置での高周波パルスSTMによる原子像の観察にはまだ成功していない。種々の検討の結果、トンネル電流を検出する電流アンプのゲインとS/N比が原因であることを明らかにした。高周波パルスを検出する低ノイズ電流アンプをさらに開発する必要がある。本研究の目的は、絶縁体表面の原子構造と電子状態を原子レベルの空間分解能で観察できる高周波パルスSTM/STS装置を開発するとともに、超精密加工された絶縁体材料表面を計測評価し、加工条件の最適化を図ることである。絶縁体表面をSTM観察するためには、帯電と原子の移動を防ぐ必要性から、交流で伝導体に電子を注入するのに充分なバイアス電圧をmsec以下の短パルスで印加するとともに、探針-試料間の浮遊容量の影響を避けてトンネル電流の信号によってのみフィードバック制御する検出回路を開発しなければならない。さらに、絶縁体表面の欠陥準位を求めるために、トンネル電流のバイアス電圧依存性いわゆるトンネル分光を可能にしなければならない。そこで、矩形パルス電圧を印加した場合に浮遊容量によって生じる電流に妨げられることなくトンネル電流成分のみを検出できるRC回路を考案した。10kHz以上、±10Vまでの高周波矩形波パルスバイアス電圧を印加して、トンネル電流検出回路の出力をダイオードにより整流した信号をフィードバック制御する独自の高周波パルスSTM装置を設計・製作した。そして、導電性のあるHOPGの原子像を本パルスSTM装置によって観察することに成功した。しかし、真性半導体Siや酸化膜付きSi表面の原子像を観察するまでには至っていない。これらの原子像を観察するためには、100kHz以上の高周波領域における電流アンプのS/Nを改善するとともに、フィードバック制御系の追従周波数の向上が不可欠である。そこで、目的の高周波領域まで動作する電流アンプと印加する矩形パルス周波数のみを増幅するロックインアンプからなるトンネル電流検出系を提案し、新たな高周波パルスのトンネル電流制御系を設計・製作した。
Donaldson-Tian-Yau予想の存在問題の研究

複素幾何において重要ではあるが非常な難問として知られるDonaldson-Tian-Yau予想に関しては,最近のTianやChen-Donaldson-SunによるKaehler-Einstein計量の場合の肯定的解決にもかかわらず,一般の偏極をもつ代数多様体の場合やextremal Kaehler計量にかかわる場合については,依然難度の高い未解決問題として残っている.研究代表者は,これら未解決の場合を念頭にDonaldson-Tian-Yau予想の解決を目指して,北京清華大学の二木昭人氏のグループとも協力して関連する諸問題に取り組んだ.その一環として以下のことが実現した.(2)偏極代数多様体上の種々の安定性間の相互関係における課題として,昨年度証明に成功した「偏極代数多様体上では一様K-安定性が強K-安定性から導かれる」という定理について,北京清華大学のYau Mathematical Sciences Centerで講義の形で発表することが実現し,関連する専門家達のレビューを受けた.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。Donaldson-Tian-Yau予想は,最近Fano多様体の場合にはTianやChen-Donaldson-Sunによって解決したが,一般偏極の場合は依然未解決である.この一般偏極の場合を念頭に,Donaldson-Tian-Yau予想の解決を目指して,関連する諸問題に取り組んだ.たとえば各テスト配位に対して定義されるDonaldson-二木不変量を,テスト配位列全体の成すモジュライ空間上で定義された不変量に拡張する試みは,非常に重要なステップである.が2015年初めにProgress in Math., Birkh\"auser,の第308巻に出版されたが,同年末に,この(1)と(2)をさらに発展させた結果として,論文(2)テスト配位のモジュライ空間のある種のプレコンパクト性を示した論文「Anl-th root of a test configuration of exponent l」が,雑誌Complex Manifoldsの第3巻に掲載された.複素幾何において重要ではあるが非常な難問として知られるDonaldson-Tian-Yau予想に関しては,最近のTianやChen-Donaldson-SunによるKaehler-Einstein計量の場合の肯定的解決にもかかわらず,一般偏極の場合やextremal Kaehler計量の場合については,依然難度の高い未解決問題として残っている.研究代表者は,これら未解決の場合を念頭にDonaldson-Tian-Yau予想の解決を目指して,関連する諸問題に取り組んだ.その結果,本年度の研究成果としては以下の諸結果を得た.(2)偏極代数多様体上の種々の安定性間の相互関係のひとつとして,一様K-安定性が強K-安定性から導かれることを示すことに成功した.研究成果の最終的なレビューを,北京清華大学のYau Mathematical Sciences Centerで,2017年度に2回に分けて実施したが,実際にはそれで終わりきらず,2018年度にも同じYau Mathematical Sciences Centerで,さらに2回のレビューを追加して確定させることとした.複素幾何において重要ではあるが非常な難問として知られるDonaldson-Tian-Yau予想に関しては,最近のTianやChen-Donaldson-SunによるKaehler-Einstein計量の場合の肯定的解決にもかかわらず,一般の偏極をもつ代数多様体の場合やextremal Kaehler計量にかかわる場合については,依然難度の高い未解決問題として残っている.研究代表者は,これら未解決の場合を念頭にDonaldson-Tian-Yau予想の解決を目指して,北京清華大学の二木昭人氏のグループとも協力して関連する諸問題に取り組んだ.その一環として以下のことが実現した.(2)偏極代数多様体上の種々の安定性間の相互関係における課題として,昨年度証明に成功した「偏極代数多様体上では一様K-安定性が強K-安定性から導かれる」という定理について,北京清華大学のYau Mathematical Sciences Centerで講義の形で発表することが実現し,関連する専門家達のレビューを受けた.Donaldson-Tian-Yau予想に関して,上記実績の(1)および(2)は,査読が無事終わり,実際にBirkh\"auser社のProgress in Math.のシリーズの第308巻"Geometry and Analysis on Manifolds"から出版された.さらに(3)で,強K-安定性から定スカラー曲率Kaehler計量の存在を導く具体的なプランが出来つつあり,これらを総合すると,2年目としてはまずまずの結果だと思われる.研究チームを中心として,前年度に引き続きDonaldson-Tian-Yau予想に関する小研究集会を繰り返し開き,知見を深めるとともに問題を様々な角度から考察し,その発展的解決を系統的かつ強力に推進する計画である.一方で我々の研究を基礎から支える備品や消耗品として,計算機ソフトや計算機関連の備品も購入する予定である.研究チームを中心として,前年度に引き続きDonaldson-Tian-Yau予想に関する勉強会を繰り返し開き,知見を深めるとともに問題を様々な角度から考察し,その発展的解決を系統的かつ強力に推進する計画である.一方で我々の研究を基礎から支える備品や消耗品として,計算機ソフトや計算機関連の備品も購入する予定である.以下の手順で研究成果についての専門家のレビューを受ける.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。

研究チームを中心として,前年度に引き続きDonaldson-Tian-Yau予想に関する小研究集会を繰り返し開き,知見を深めるとともに問題を様々な角度から考察し,その解決を系統的かつ強力に押し進める計画である.一方で我々の研究を基礎から支える備品や消耗品として,関連の書籍のみならず,計算機ソフトや計算機関連の備品も購入する予定である.Donaldson-Tian-Yau予想に関して,上記実績の(1)は,Doonaldson-二木不変量をテスト配位の完備化にまで拡張できることを示している.さらに実績の(2)は,この拡張を用いて定まる強K-安定性が漸近Chow安定性を導くという非常に良い性質を持っていることを示している.こうした結果は我々の研究課題に関し,後々の発展の基礎となり得るもので,初年度としてはまずまずの結果だと思われる.平成29年度は,我々の研究課題と密接に関係する国際シンポジウムThe 23rd Symposium on Complex Geometryを例年より大きな規模で金沢で開く予定であり,研究代表者はそのオーガナイザーともなっている.そのための経費を一部捻出するために,さかのぼって平成28年度の基金助成金使用を控えめにした.研究成果の最終的なレビューを,北京のYau Mathematical Sciences Centerで2017年度に2回に分けて実施したが,実際にはそれでは終わりきらず,2018年度にも同じYau Mathematical Sciences Centerで,さらに2回のレビューを追加して確定させることとした.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。研究チームを中心として,Donaldson-Tian-Yau予想に関する勉強会を繰り返し開き,知見を深めるとともに問題を煮詰め,研究目的達成への道筋を確立する計画である.一方で我々の研究を基礎から支える備品や消耗品として,関連の書籍のみならず,計算機ソフトや計算機関連の備品も購入する予定である.また,日中友好幾何学研究集会,Pacific Rim Complex Geometry Conference,菅平での複素幾何国際シンポジウム等を組織することによって,情報収集のみならず研究成果の発表も行い国際的なレビューを受けたい.平成26年度は,我々の研究課題とも関係する大規模な国際シンポジウムTrends in Modern Geometryを東京大学で開く予定で,研究代表者はそのオーガナイザーとなっている,そのための経費を一部捻出するために,さかのぼって平成25年度の基金助成金使用を控えめにした.(さらに平成26年度には,日中友好研究集会の研究成果をSpringer Lecture Noteのシリーズから出版する予定で,そのための経費も計上する必要がある.)
The Research on Human Robot Interface Enabled with High Bandwidth Force Servoing for Manipulation of Robotic Arm

本研究では、高帯域幅なトルク制御を実現可能なヒューマン・ロボット・インタフェースの開発を行っている。現在、物理的なヒューマン・ロボット・インタラクションのためのハプティック・インタフェースはいくつか存在しておりますが、トルク制御の帯域幅の制限があるため、高感度なインタラクションの再現は困難である。本研究では、"新たな材料による直列弾性駆動"および"高精度なトルク感知"を基づき、高帯域幅なトルク制御可能なアクチュエータを開発した。インピーダンス制御も実現し、性能の評価を行った。知能機械学