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失業時生活保障における就労自立支援の権利構造 -イギリス法を素材として

日本における支援を受ける権利は、社会保障給付と不可分である。このため、法システムと学説上の法体系ではこれらを渾然一体のものと認識してきた。これに対し、イギリスの支援を受ける権利は、社会保障給付とは別個のものとして構築されている。イギリスでは契約類似のものと観念するため、支援につながりやすい。しかしそれには濫用の危険性がつきまとう。雇用形態の多様化と急速な失業情勢の悪化により、失業時の所得保障の重要性がかつてないほどに高まってきている。他方で、失業時生活保障におけるセーフティネット機能の脆弱性が指摘され、失業時生活保障制度の再構築は急務の課題である。本研究は、我が国の(1)雇用保険法、(2)生活保護法、イギリスの(3)保険給付としての求職者紺付、(4)社会扶助給付としての求職者給付について、生活保障と再就職支援を検討することにより、日本法の再構築を検討するものである。本年度は、上記の全てに関係する研究成果を公表した、具体的には、(1)イギリスにおける失業給付法の立法史につき、20世紀初頭から今世紀に至る制定法上の変容を確認し、(2)政権交代後の求職者支援法の動向に関する文献調査を行い、(3)就労自立支援に関する法的構造を研究し、(4)自己都合退職に係る給付制限の法的構造をまとめた。これらで得られた知見をもとに、我が国の求職者支援法制に関して、現行法ではいかなる法的構造が採用されているのかを確認し、将来の方向性を描いた。また、この分野で豊富な経験と先駆的な取組を行ってきているイギリスの法制について、世帯単位原則の変容という近年の理論展開と、求職者の権利と義務を基調とした近年の法改正について、その理論的背景も含めて検討を加えた。我が国でも失業時の所得保障として生活保護法と雇用保険法との中間に位置する求職者支援法の制定が議論されている。求職者支援法では、求職者が職業訓練を受講することが要件とされているが、その権利義務構造が明らかになっているわけではない。本研究ではこれに一定の視座を与えうるものである。【研究成果の具体的内容】失業時生活保障としては(1)公的扶助と(2)社会保険、(3)失業扶助の制度が対応するが、これらの日英比較について、(1)日本の生活保護法における就労支援、(2)日本の失業扶助(求職者支援法)による就労支援、(3)イギリスの社会保険と公的扶助における就労支援についての論文を公表した。【研究成果の意義】日本の失業時生活保障システムは、とりわけリーマンショック以降は欧州型を模しているが、その発展形態は日本とイギリスでは似て非なるものであるので、単純な制度模倣は検討しなければならない課題が噴出する。近年の日本の政策が模範にしているイギリスの就労支援と生活保障とのリンケージは、イギリスの制度が抱えている法的問題を検討することなしに、成功することができないであろう。本研究では、イギリス法の「行き詰まり」に光を当てることによって、その点を明らかにすることができたものと考える。【研究の重要性】日本では政権交代によって雇用保険と生活保護の中間に新たに求職者支援法を設置した。この制度の成否は積極的雇用政策と運命を共にするのであるが、イギリスではこの綻びが見え始めている。労働党から保守党へと政権交代をなしたイギリスではこの点を大きく変えようとしており、今後の日本のあり方を考える場合に重要な視座を提供している。本研究は、我が国の1雇用保険法、2生活保護法、イギリスの3保険給付としての求職者給付、4社会扶助給付としての求職者給付について、生活保障と再就職支援を検討することにより、日本法の再構築への必要な検討を加えた。平成22年度においては、イギリス失業保険関連法についての立法史研究に従事した。20世紀初頭の失業法から失業保険法、失業扶助法へと展開した過程を確認し、その後の展開を主として求職関連活動要件を鍵にして立法政策と裁判例の研究を行った。これに加え、現代のイギリス求職者法が規定する求職活動につき、受給者のみからその世帯員まで義務づけが拡大してきている背景について検討した。

平成23年度は、イギリス求職者法が求める求職活動要件について、1公共職業紹介所が提供する職業紹介について、それを受給者が拒否した場合の取扱いについて、2職業訓練等の受講を指示された求職者が、これを拒んだ場合の取扱いについて、3自発的な離職の事例に分け、その立法史と裁判例の動向、労働権と受給権との間でいかなる議論が学説で展開されていたのかを検討した。平成24年度は、労働権と社会的包摂という観点から、求職者の権利を構想した。その結果、イギリス法の議論に着想を得て、日本法において労働法と社会保障法の両方に重畳する領域として「求職者法」を構想すべきことを主張した。日本における支援を受ける権利は、社会保障給付と不可分である。このため、法システムと学説上の法体系ではこれらを渾然一体のものと認識してきた。これに対し、イギリスの支援を受ける権利は、社会保障給付とは別個のものとして構築されている。イギリスでは契約類似のものと観念するため、支援につながりやすい。しかしそれには濫用の危険性がつきまとう。予定している論文を計画通りに公表している。24年度が最終年度であるため、記入しない。日英の比較法研究としての体系性をもたせるために、全体構造を再構成するとともに、不足分の調査研究を行う。イギリス法の改正をふまえつつ、日本との比較の点で有用な体系性を構築することとする。進捗が芳しくなければ現地調査等を踏まえ、現地の研究機関を活用しつつ集中的に進めることにする。
温度差の大きい閉鎖空間における乱流自然対流に関する研究

船舶や海洋構造物において火災が起きた場合に煙制御を行うためには火災伝播現象と煙拡散状態を把握する必要がある。この問題の特徴としては,火災室は一般に複雑な形状と境界を持つ空間であり,空間内に高温熱源があるため温度差が非常に大きく,火災による煙の流動は乱流状態になることである。これに適した数値計算方法の開発が本研究の目的である。11年度には主に熱対流の数値計算に大温度差による空気圧縮性の影響を考慮した研究を行ったが,12年度では,船舶火災安全設計において防火の方策を立てる上で極めて重要である火災時の乱流熱拡散による区画内温度の推移を予測するために,3次元の乱流熱対流解析プログラムを作成し,これにより数値シミュレーションを行い,以下の成果が得られた。(1)乱流モデルとしては強い非定常性を持つ問題に適する,複雑な流場でも対応しやすい空間的な平均操作によって得られるSGS応力モデルを用い,乱流熱対流に対する数値計算の有効性について調べた。(2)家具などが配置された船室のように複雑な境界条件を持つ空間内に火災が発生した場合について熱対流に対する3次元数値シミュレーションを行い,流速分布および温度分布の計算値を実大船室火災実験の計測結果と比較して,本研究で開発した数値計算法の妥当性を確めた。閉鎖空間内において空気の温度差が大きい場合の流体解析にはBoussinesqの仮定が成立せず,低マッハ数の圧縮性を考慮する必要がある。さらにこの場合には流れは乱流状態になることが多く,数値計算には乱流モデルを使用することになる。このような問題に関する研究の第一段階として,圧縮性を考慮した乱流熱対流に対する数値解析を行った。このため,低マッハ数近似に基づく数値計算法を提案し,Favre平均に基づく圧縮性k-εモデルを採用した。この計算法を高温線熱源上のサーマル・プルーム現象に適用した。この結果とBoussinesq近似による計算値を既存の実験値および理論値と比較して,以下の結論を得た。1)熱源の発熱量が小さい場合には,低マッハ数近似とBoussinesq近似による計算結果はほぼ一致しており,理論解析解にも合っている。したがって,この場合にはBoussinesq近似モデルにより計算で十分である。2)熱源の発熱量が大きい場合には,上昇流は密度変化が大きい乱流状態になることから,低マッハ数近似モデルの解はBoussinesq近似モデルより実験データをよく再現している。この場合の解析には圧縮性を考慮した低マッハ数近似モデルによる計算が必要である。
自然免疫からみた早産発来機序の解明

早産には子宮内感染が関与しているが、妊娠週数に反比例して絨毛膜羊膜炎の頻度が減少するので、多くの早産(とくに34ー36週)は原因不明に分類されることになる。研究では子宮内感染によらない早産の解明を目的にフローサイトメトリー法による胎盤組織内の免疫細胞群の量的・質的な分析を行った。早産の対照には予定帝切事例を設けた。結果、早産胎盤ではTh1型の樹状細胞が増加し、絨毛膜羊膜炎ありの場合はNK細胞、なしではNKT細胞が有意となる集積パターンの差を観察した。CD8陽性およびCD4陽性T細胞には有意差はなかった。以上より、NKT細胞を中心とする自然免疫反応が原因不明の早産発来に関与している可能性がある。母体/胎児の接点である胎盤組織に存在する免疫担当細胞群の量的・質的分析を行い、主として自然免疫の視点から、早産のなかでもとくにこれまで詳細不明と分類されてきた事例の機序を解明する。具体的にはヒト後期早産胎盤より得られた免疫細胞群の解析を中心に研究を進めている。主にフローサイトメーターを用いて、正常分娩との比較や絨毛膜羊膜炎の有無について、各免疫細胞群の集積、機能変化を解析している。これらの研究により、これまで詳細不明であるがゆえに回避するこができなかった早産事例に対して、予知診断から予防治療に至るまでまったく新しい戦略を構築できる可能性がある。本研究ではこれまで、陣痛のない予定帝王切開から得られた胎盤に比して後期早産胎盤(脱落膜中)では、DEC-205陽性樹状細胞が有為に増加する事を見いだしている。さらに興味深いことに、絨毛膜羊膜炎を伴わない後期早産では、上記のDEC-205陽性樹状細胞の他に、自然免疫細胞群の一つであるnatural kiler T(NKT)細胞の集積を認めた。一方絨毛膜羊膜炎を有する胎盤では、NKT細胞ではなくnatural killer(NK)細胞の集積が認められた。さらに獲得免疫の中心であるCD8陽性T細胞やCD4陽性T細胞は、早産、絨毛膜羊膜炎の有無によらず、その細胞分画はほとんど変化しないことも認められた。これらの事は、獲得免疫系ではなくNK細胞、NKT細胞を中心とした自然免疫系細胞群が、後期早産の発生機転となる可能性を物語っている。またこれまで原因不明と考えられていた絨毛膜羊膜炎を伴わない後期早産では、樹状細胞-NKT細胞系が、何らかの発生機転となっている可能性を示唆するものである。以上のような結果が認められており、研究は概ね順調に進展している。現在これら樹状細胞のNKT細胞やNK細胞に対する増殖能や活性化に関する機能の違い等を、ex vivoの実験系により解析している。早産(妊娠37週未満での分娩)は周産期死亡の最大の原因として重要であり、近年その割合は増加傾向にある。これまで絨毛膜羊膜炎は早産の原因として最も重要とされてきたが、なお原因不明の早産の割合はきわめて多い(Lahra, et.al., Am. J. Obstet. Gynecol., 2004)。この妊娠の維持機構やその破綻である早産メカニズムに関して、免疫制御の果たす役割は大きい。事実生殖免疫の分野においては、近年NK (natural killer)細胞、樹状細胞(DCs: dendritic cells)、マクロファージ、NKT(Natural killer T)細胞などの自然免疫担当細胞や制御性T細胞(Treg: regulatory T)の重要性が注目されている。しかしながらその早産に対するメカニズムの詳細は不明である。本研究では、母体/胎児の接点である胎盤組織に存在する樹状細胞、マクロファージ、NK細胞、NKT細胞など自然免疫担当細胞を中心とした量的、質的分析を行い、主に絨毛膜羊膜炎を伴わずこれまで詳細不明とされてきた後期早産事例の機序を解明する。フローサイトメーター、免疫組織染色法や、ex vivoでの細胞培養を行い、各免疫細胞群の集積、機能変化を解析している。本件研究により、これまで原因不明とされてきた早産事例に対してそのメカニズムを解明、さらに予防治療への戦略を構築できる可能性がある。これまでの研究成果により、妊娠34週37週未満で分娩に至った後期早産胎盤脱落膜では、DEC-205陽性樹状細胞の集積が認められ、さらに絨毛膜羊膜炎を伴わない場合NKT細胞が、一方絨毛膜羊膜炎を伴う症例ではNK細胞の集積も認められた。ex vivoの検討により、この絨毛膜羊膜炎の有無によるNKT細胞/NK細胞の分布の違いは、樹状細胞の機能の違いによるものであることを見出した。この結果は下記の論文に掲載となっている。早産は現在の周産期医療における最大の課題であり、基礎および臨床のいずれの側面からも胎盤の組織学的炎症所見、すなわち絨毛膜羊膜炎を根拠とした子宮内感染の関与が強いという事実が確認されている。しかし、実臨床で大部分を占めているのは分娩時の妊娠週数の進んだ後期早産(妊娠3436週)であり、これらの場合には絨毛膜羊膜炎が確認できる確率が小さくなるため、多くの事例が原因不明に分類されるという結果になっている。

このため研究者らは、子宮内感染に基づかない早産の発来機序を解明することを目的に胎盤組織における炎症機転の展開様式に着目し、主としてフローサイトメトリー法により免疫担当細胞群の量的・質的な分析を行った。臨床試料には倫理委員会の承諾を経て同意の得られた早産で分娩に至った患者の胎盤組織を用い、分娩機転の発来していない予定帝王切開の事例を対照に設けた。結果、早産の胎盤組織にはTh1型の樹状細胞が増加していることが確認できたが、自然免疫系のNK細胞とNKT細胞は、絨毛膜羊膜炎がある場合には前者、認めない場合は後者が有意であるという異なる集積パターンを示すことが明らかにされた。また、獲得免疫系の役割を果たすCD8陽性およびCD4陽性のT細胞は、絨毛膜羊膜炎の有無による差異が確認できなかった。以上の事実より、これまで原因不明とされてきた子宮内感染に基づかない後期早産の事例では、なんらかの理由によって樹状細胞とNKT細胞のあいだで炎症発動機転が生じて陣痛が導かれていることを示唆する研究結果が得られた。早産には子宮内感染が関与しているが、妊娠週数に反比例して絨毛膜羊膜炎の頻度が減少するので、多くの早産(とくに34ー36週)は原因不明に分類されることになる。研究では子宮内感染によらない早産の解明を目的にフローサイトメトリー法による胎盤組織内の免疫細胞群の量的・質的な分析を行った。早産の対照には予定帝切事例を設けた。結果、早産胎盤ではTh1型の樹状細胞が増加し、絨毛膜羊膜炎ありの場合はNK細胞、なしではNKT細胞が有意となる集積パターンの差を観察した。CD8陽性およびCD4陽性T細胞には有意差はなかった。以上より、NKT細胞を中心とする自然免疫反応が原因不明の早産発来に関与している可能性がある。今後はさらに症例数を増やすとともに、得られた細胞群の詳細な機能解析をおこなうためexvivoの実験も行っていく予定である。また、陣痛を伴う正期産での正常分娩検体についても検討を行っていく予定である。上記の如く、これまで絨毛膜羊膜炎を伴わない、従来原因不明に分類される早産事例では、樹状細胞ーNKT細胞のネットワークが重要であることを見出した。このことは絨毛膜羊膜炎の有無により樹状細胞の機能が異なることを示唆している。一方、各免疫細胞群の分布を、妊娠34週未満で早産に至る症例にも拡大し、同様に各細胞群の集積、機能変化も検討していく。胎児・新生児医学研究費は主に抗体の購入に充てている。実験系によって、適宜追加を行っている。検体の集積度合いに応じて実験を行っており、この点で次年度使用額が生じたと思われる。症例数に従い、適宜必要な抗体、試薬を購入している。検体採取、実験は分娩の有無にかかわるので、その為次年度使用額が生じたと考えられる。引き続き、抗体を中心として購入を検討している。今後は、ex vivoでの実験も予定しており、細胞分離キットの購入が必要となる。
非官能性有機化合物間の交差カップリング反応

遷移金属錯体を用いればC-H結合やC-C結合をも活性化することが可能になっているが、そのような活性化には、ヘテロ原子官能基の存在が必須であった。目的生成物がヘテロ原子官能基を含まない場合には、反応後官能基を除く作業が必要となる。そこで本研究では、ヘテロ原子官能基を持たない非官能性の有機化合物の間で炭素-炭素結合を効率的に生成する新手法を開発することについて検討した。しかも、触媒反応であること、中性に近い条件で反応が進行することを条件とした。その結果、カチオン性ルテニウム(II)錯体を触媒として用い、末端アルキンにオレフィンを作用させると、アルキンの末端炭素とオレフィンのsp2炭素間に結合が生成し、共役ジエンを与えることを見出した。形式的には、オレフインのsp2炭素-水素結合がアルキンの三重結合にトランス付加したことになる。本反応は、水酸基、エステルなどの官能基を持たない不活性な基質間の反応である点、共役ジエンが生成する点で、これまでに報告されている形式のものとは異なる新しいエン-イン交差カップリング反応である。また、機構的な観点からの研究も行い、β-置換ビニリデン錯体を別途合成し、これとオレフィンの反応により、カップリング生成物が得られることを確認し、ビニリデン錯体中間体経由で反応が進行していることを証明した。さらに、アルキンの代わりにエン-インを用いて同条件下で反応を行なうとエン-インとアルケンの[4+2]付加環化反応が進行することを見出した。即ちカチオン性ルテニウム(II)錯体触媒の存在下、ピリジン溶媒中100°Cでエン-インにアルケンを作用させて、[4+2]付加環化体である環状共役ジエンを位置及び立体選択的に得た。
CD45分子を介したリンパ球の細胞機能の調節機構

マウスのリンパ球の各サブセットにおいてCD45の3個のalternative exon(exon4,5,6)の発現がどのような制御を受け、どのようにリンパ球の機能と対応しているかに関して検討した結果、以下の結果を得た。(1)B細胞:骨髄B細胞の発生過程で、CD45RA(exon 4)及びCD45RC(exon 6)エピトープはほぼ同時に早期のpreB細胞で発現する。CD45RB(exon 5)エピトープ発現はそれに対して顕著に遅れ、その結果骨髄のslgM^+のpre-matureB細胞の一部はCD45RB^-である。しかしmRNAの転写の段階では3個のalternative exonは、ほぼ同時に早期preB細胞で発現する。従ってみかけのCD45RBエピトープ発現の遅れは、分子の翻訳後修飾の違いに関係した現象であると推定される。slgM^+pre-matureB細胞とslgM^+matureB細胞との間でのCD45alternative exonの転写の増加は顕著であり、B細胞の機能的成熟にこれらの構造の発現が重要であることが示唆される。しかし特定のexonが重要であるかは不明である。マウスCD45遺伝子のalternative exon 4,5,6に依存したCD45の細胞外ドメインの構造を認識するCD45RA,CD45RB及びCD45RC抗体を用いマウスの脾臓T細胞におけるこれらのエピトープの分布を調べた。その結果CD4陽性T細胞がCD45RC^+とCD45RC^-の二つの亜集団に分けられることが明らかになった。この2つのCD4陽性T細胞をsortingによって分画しその機能の違いを検討した結果、CD3を介した刺激に対しCD4^+CD45RC^+分画は主にIL-2産生を示す細胞であり、それに対してCD4^+CD45RC^-分画はIL-2産生は低いがIL-4の産生が認められる細胞を含むことが示された。現在CD45RCの発現がTh1とTh2の二つの機能的なCD4陽性T細胞サブセットに対応したものであるのか、あるいはnaiveCD4陽性T細胞からmemoryCD4陽性T細胞への成熟過程に対応しているのかについて詳細に検討を加えている。骨髄の初期B細胞分化の過程においてCD45RA,CD45RB,CD45RCの発現のプロセスが異なっていることが認められた。骨髄細胞がB細胞系の分化マーカーである6B2とsurface IgM発現によってpro B細胞を含む分画(6B2^-sIgM^-),pre B細胞(6B2^+sIgM^-)、pre-matureB細胞(6B2^+sIgM^+)およびmatureB細胞(6B2^<++>sIM^+)の4つの分画にわけ、それぞれの分画の細胞のCD45Rエピトープの発現を検討した。その結果、CD45Rエピトープはpre B細胞でCD45RC,CD45RA,CD45RBの順序で発現し、B細胞の成熟過程にしたがって、その発現量が顕著に増加していることが示された。現在CD45Rエピトープのdifferentialな発現がどのようなmRNAのalter-native splicingに対応しているか、どのような機能的な成熟過程に対応しているかについて詳細に検討している。今年度はマウスにおいてCD45のalternative exonの発現がどのようなCD4陽性T細胞の機能と対応するか、またCD4陽性T細胞の機能異常とCD45のalternative exonの表現との関係について研究を進めた。我々はすでにマウスの脾臓CD4^+T細胞がCD45のalternative exon 6の表現(CD45RC)について陰性と陽性の2つの分画を含む事を明らかにした。マウスのCD4陽性T細胞のサブセットについては、in vitroで樹立されたT細胞クローンの解析結果に基づいて、未熟なThP、ThO細胞、成熟したTh1、Th2細胞などのサイトカイン産生の異なるサブセットがあると考えられている。そこでCD45RC^+とCD45RC^-の2つのCD4陽性T細胞亜集団の機能をこれらのTh細胞のカテゴリーとの関係に関連して検討し、以下の結果を得た。CD45RC^-CD4^+細胞は低い密度の固相化

CD3抗体に鋭敏に応答して高いIL-2産生を示し、IL-4、IL-10およびγ-IFNは産生しない。従ってこの細胞は未熟なThP細胞に対応すると考えられる。CD45RC^-CD4^+細胞は、刺激に高い密度の固相化CD3抗体を要し、IL-2産生は低いが、IL-4、IL-10およびγ-IFNの産生を示し、Th1、Th2あるいはその両者の性質をあわせもつThO細胞を含むと考えられる。2.CD4陽性細胞上におけるCD45RCの表現はリンパ球のhoming receptorであるL-selection分子の表現と相関しており、CD3を介した刺激対する応答のaccessory細胞依存性と対応する。3.CD45RC表現レベルのきわめて高い少数のCD4陽性T細胞亜集団が存在する。これはin vivoで自然に抗原刺激を受けた細胞と推定される。自己免疫疾患モデル(NZB X NZW)F1マウスにおいては加齢にともない、CD45RC^+T細胞亜集団が消失し、CD45RC^-細胞のみとなる。この異常なCD4陽性T細胞サブセット構成は、このマウスのCD4陽性T細胞機能異常に対応している。
フェリ磁性体を利用した磁壁移動型メモリの研究

磁壁移動を含む一般の磁化ダイナミクス現象を特徴づける重要なパラメータの一つに、ギルバート・ダンピング定数が挙げられる。初年度の研究では、フェリ磁性体の磁壁に対して電流誘起のスピン移行トルクが与える効果を解明することに成功した。その際の解析において、磁壁移動速度を記述する理論式に現れたダンピング定数が温度に依存しないと仮定した。一方で、先行研究によると、フェリ磁性体のダンピング定数は温度に依存して変化し、角運動量補償温度TAで発散すると報告されている。この矛盾を解決し初年度の研究結果を裏付けるため、本年度は、磁気共鳴法を利用することによって、フェリ磁性体のダンピング定数の温度依存性を検証した。フェリ磁性薄膜GdFeCo/Ptを素子加工し、ホモダイン検波を利用してスピントルク誘起のフェリ磁性共鳴を様々な温度において観測した。その結果、フェリ磁性共鳴ピークの半値幅が温度に強く依存することが観察された。強磁性共鳴の式を用いて半値幅から計算したダンピング定数α1は、温度がTAに近づくに伴って増大し、先行研究と合致する。一方で、フェリ磁性共鳴の式を導出して解析したダンピング定数α2は、温度に対してほとんど変化しないことが明らかになった。このことは、フェリ磁性体のダンピング定数α2が温度にほとんど依存しないこと、そしてフェリ磁性共鳴ピークの半値幅の温度依存性(α1が表している)は磁化ダイナミクスの温度依存性に起因することを意味している。本研究によって、フェリ磁性体のダンピング定数が温度に依存しないことが実証され、初年度の研究の妥当性が裏付けられた。本研究の意義は、フェリ磁性共鳴の物理的機構を実験・理論の両面から解明した点にある。フェリ磁性体のダンピング定数がTAで発散するという従来の知見を改めた点で、本研究はフェリ磁性体に関する重要な学術的知見を与えるものである。本研究課題は、次世代型磁気メモリとして期待されている「磁壁レーストラックメモリ」の実現を、従来研究されてきた強磁性体の代わりにフェリ磁性体を利用することによって目指すものである。初年度の研究において、フェリ磁性体磁壁に対するスピン移行トルクの発現機構を実験的および理論的に解明した。さらに、本年度の研究では、初年度の結果を裏付けるために、フェリ磁性体のダンピング定数が温度に依存しないことをフェリ磁性共鳴の実験と理論から明らかにした。以上2年間の研究成果は、必ずしも「磁壁レーストラックメモリ」の実現に直接結びつくものではない。しかしながら、フェリ磁性体の磁化ダイナミクスに関して計画段階では想定していなかった重要な学術的知見が得られ、将来のフェリ磁性体デバイスの設計・開発をする基盤となる点において、十分インパクトのある研究成果である。これまでの2年間で、フェリ磁性体磁壁に対するスピン移行トルクの発現機構を解明し、またフェリ磁性体のダンピング定数が温度に依存しないことを磁気共鳴から実証した。しかしながら、磁場駆動[Nat. Mater. 16, 1187 (2017).]やスピン軌道トルク駆動[Phys. Rev. Lett. 121, 057701 (2018); Nat. Nanotechnol. 13, 1154 (2018).]で観測された高速な磁壁移動は、スピン移行トルク駆動では実現が困難であることが示唆された。そこで3年目は、フェリ磁性体でのスピン移行トルクによる高速磁壁移動の観測から、一般のフェリ磁性ダイナミクスの解明へと研究の重心を移し、以下の二点を指針として研究を進める予定である。第一に、2年目に得られたフェリ磁性共鳴の実験結果を、角運動量補償温度を含む広い温度領域で観測することで、本結果の妥当性を裏付ける直接的な実験証拠を得る。第二に、スピン軌道トルクによるフェリ磁性体の磁化反転を、短パルス電流で誘起することにより、フェリ磁性ダイナミクスの時間発展について考察する。このようにして、フェリ磁性体の反強磁性的な磁化ダイナミクスの機構を解明する。フェリ磁性体は、反強磁性的に交換結合した副格子を有するため、正味の角運動量がゼロとなる角運動量補償温度(TA)を持つことが知られている。最近、TAにおける反強磁性スピンダイナミクスに起因して、フェリ磁性体の磁場駆動磁壁速度がTAで極大になるという報告がなされた。そこで、1年目の研究は、フェリ磁性体のTA近傍において磁壁に対するスピントランスファトルク(STT)効果を解明することを目的とした。STTは伝導電子と局在電子間の角運動量移行に起因するトルクであるため、TA近傍において特徴的な温度依存性が期待される。本研究では、垂直磁気異方性を有するフェリ磁性金属GdFeCoの薄膜を用いた。この薄膜を、ホールクロスを有する細線に加工し、正(+J)および負(-J)のバイアス電流印加下で、磁場駆動磁壁速度を様々な温度において測定した。その結果、磁壁移動に対するSTT効果はTAの近傍で符号反転することが分かった。STT効果の温度依存性を理論的に説明するために、ランダウ-リフシッツ-ギルバート方程式に基づいて、磁場およびSTTによって駆動される磁壁速度式を導出した。その結果、TAに関してSTTの断熱成分が反対称、非断熱成分が対称な温度依存性を示すことが示唆された。本理論式が実験結果とよく合致していることから、TAの近傍におけるSTTの断熱成分と非断熱成分の寄与が実験的および理論的に明らかとなった。

本研究の意義は、フェリ磁性体における電流誘起スピンダイナミクスを解明した点にある。先行研究がTAにおける磁場誘起スピンダイナミクスを解明したことと同様に、本研究はフェリ磁性体に関する重要な学術的知見を与えるものである。現在までの研究において、フェリ磁性体磁壁におけるSTTの発現機構を実験的および理論的に解明した。これは、フェリ磁性体磁壁におけるSTT駆動磁壁移動研究の指針となる重要な知見である。特に、フェリ磁性体は、磁化補償温度TMおよび角運動量補償温度TAという特徴的な温度を有し、これらの温度における磁壁移動が実用上有意義であることが期待される。本研究で得られた理論式は、補償温度におけるSTT駆動磁壁移動の振る舞いを予測するのに有用であり、次年度の研究を遂行するための指針となる。磁壁移動を含む一般の磁化ダイナミクス現象を特徴づける重要なパラメータの一つに、ギルバート・ダンピング定数が挙げられる。初年度の研究では、フェリ磁性体の磁壁に対して電流誘起のスピン移行トルクが与える効果を解明することに成功した。その際の解析において、磁壁移動速度を記述する理論式に現れたダンピング定数が温度に依存しないと仮定した。一方で、先行研究によると、フェリ磁性体のダンピング定数は温度に依存して変化し、角運動量補償温度TAで発散すると報告されている。この矛盾を解決し初年度の研究結果を裏付けるため、本年度は、磁気共鳴法を利用することによって、フェリ磁性体のダンピング定数の温度依存性を検証した。フェリ磁性薄膜GdFeCo/Ptを素子加工し、ホモダイン検波を利用してスピントルク誘起のフェリ磁性共鳴を様々な温度において観測した。その結果、フェリ磁性共鳴ピークの半値幅が温度に強く依存することが観察された。強磁性共鳴の式を用いて半値幅から計算したダンピング定数α1は、温度がTAに近づくに伴って増大し、先行研究と合致する。一方で、フェリ磁性共鳴の式を導出して解析したダンピング定数α2は、温度に対してほとんど変化しないことが明らかになった。このことは、フェリ磁性体のダンピング定数α2が温度にほとんど依存しないこと、そしてフェリ磁性共鳴ピークの半値幅の温度依存性(α1が表している)は磁化ダイナミクスの温度依存性に起因することを意味している。本研究によって、フェリ磁性体のダンピング定数が温度に依存しないことが実証され、初年度の研究の妥当性が裏付けられた。本研究の意義は、フェリ磁性共鳴の物理的機構を実験・理論の両面から解明した点にある。フェリ磁性体のダンピング定数がTAで発散するという従来の知見を改めた点で、本研究はフェリ磁性体に関する重要な学術的知見を与えるものである。本研究課題は、次世代型磁気メモリとして期待されている「磁壁レーストラックメモリ」の実現を、従来研究されてきた強磁性体の代わりにフェリ磁性体を利用することによって目指すものである。初年度の研究において、フェリ磁性体磁壁に対するスピン移行トルクの発現機構を実験的および理論的に解明した。さらに、本年度の研究では、初年度の結果を裏付けるために、フェリ磁性体のダンピング定数が温度に依存しないことをフェリ磁性共鳴の実験と理論から明らかにした。以上2年間の研究成果は、必ずしも「磁壁レーストラックメモリ」の実現に直接結びつくものではない。
特異的神経回路形成に関与するプロテオグリカンの構造・機能解析

脳の複雑な神経回路網は、様々な細胞-細胞間、細胞-細胞外基質間の相互作用を通じて形成されると考えられる。このような相互作用に関与する分子として、最近、注目を集めつつあるのがプロテオグリカンである。私は、脳特異的な可溶性プロテオグリカンの内の一つ6B4プロテオグリカンの解析を進め、当プロテオグリカンが小脳苔状線維系を構成する神経細胞群に選択的に発現していることを明らかにしてきた。本年度は、6B4プロテオグリカンの機能解明を目的として解析を進め、以下のような知見を得た。1.6B4プロテオグリカンのcDNAクローニングラット脳より精製した6B4プロテオグリカンを家兎に免疫し、抗血清を作製した。この抗血清を用いて、ラット脳cDNAライブラリーをスクリーニングし、6B4プロテオグリカンのcDNAをクローニングした。その結果、当プロテオグリカンは、ある種の受容体分子の細胞外ドメインと著しい相同性を持つことが明らかになった。2.小脳-橋共培養系の確立小脳苔状線維系をin vitroで形成させるために、発達期小脳と橋より切り出した組織切片を共培養した。その結果、橋よりの神経線維は小脳に侵入し、生体内と同様に顆粒細胞層に投射することが明らかになった。また、小脳プルキンエ細胞は、これも生体内と同様、小脳核に投射していた。今後、この系を用いて、6B4プロテオグリカンの小脳苔状線維系における機能を解析していく予定である。
医用フェライト・ナノビーズの診断・治療・分析への応用展開

1.粒径を制御したフェライト・ナノビーズの開発:10-100nmの範囲で粒径を制御したFeフェライト(Fe_3O_4-γFe_2O_3固溶体)ナノ微粒子を作製する共沈法、部分酸化法、種成長法を開発した。2.ポリマー被覆ポリマー被覆フェライト・ナノビーズの開発:フェライト・ナノ微粒子を、たんぱく質の非特異的吸着が少ないポリGMAで被覆する共重合法および、乳化剤を用いない重合法を開発した。3.ポリマー被覆Feナノビーズの開発:フェライトより2倍も強い磁化を持つ金属Fe微粒子(粒径7-20nm)をポリGMAで被覆して、バイオスクリーニングに適した磁性ビーズを作製した。4.バイオスクリーニングによる分析の応用展開:ポリGMA被覆フェライト・ナノビーズ表面に、抗ガンや、タグ付きプロテインGを含む組み替えたんぱく質などを固定し、それらと相補的に結合するレセプターや抗体を高効率で単離することによって、我々のビーズが高速・高収率バイオスクリーニングに適している事を示した。5.ホール・バイオセンシングによる診断への応用展開:ポリGMA被覆フェライト・ナノビーズ表面にNA単鎖を固定し、これをホールセンサー表面に固定した相補的DNA単鎖と結合させて検出し、我々のビーズがDNA診断に活用できる事を示した。6.MRI造影剤による診断への応用展開:フェライト・ナノ粒子表面を多彩に修飾・加工する技術を開発した。その結果、粒径が約20nmで、表面が特定組み換えたんぱく質で被覆された新たなMRI造影剤候補物質を開発した。7.抗ガン磁気ハイパーサーミアへの応用展開:フェライト粒子を用いて、大腸癌細胞を非侵性の周波数180Hzの交流磁界によって誘導加熱してその殺傷効果を確認し、非侵性抗がんハイパーサーミアへの応用の可能性があることを明らかにした。マウスに免疫して、ハイブリドーマ由来のマウスIgGIクラスの抗CEAモノクローナル抗体を作製した。このCEA抗体を直接フェライトビーズに固定すると、その構造が変換し、抗原との結合能が失われる可能性があるので、我々はIgG抗体と選択的に結合するプロテインGをまずフェライトビーズに固定化することを考えた。そこで、プロテインGを添加したFeCl_2反応溶液を用い、Fe^<2+>→Fe^<3+>酸化反応を利用して合成反応を行った。得られたフェライト・ナノビーズの表面にプロテインGが固定されていることが明らかとされ、またゼータ電位・粒子計測装置で測定したところ、プロテイン固定化ナノビーズは良好に水中に単分離していることがわかった。さらに、フェライトビーズに固定化されたプロテインGは坑CEA抗体と効率よく結合し、結合した坑CEA抗体は抗原との結合能を保持していることを確認できた。また、約30塩基長の一本鎖DNAをその末端を介してフェライトビーズ表面に固定化する技術を開発した。それを用いて、固定化した一本鎖DNAに相補性のDNA断片をハイブリッドさせる技術を開発した。以上によって得られた抗体固定ナノビーズを用いたハイパーサーミア実験の準備およびDNA単鎖固定ナノビーズをホール効果で検出する準備を進めている。平均粒径約100nmのGMAポリマーコート/GMA-スチレン微小球内にマグネタイト微粒子(平均粒径15nm)を内包した磁性ビーズを作製することに成功した。このビーズの表面に、抗ガンおよび抗リュウマチ剤である薬剤Methotorexate (MTX)を、リンカーおよびGMAのエボキシ環を介して固定することができた。このMTX固定化フェライトビーズを用いてTHP-

1細胞質抽出液中から、MTXのレセプターたんぱく質を高効率で単離できた。これより、我々の開発した磁性ビーズはナノメートルサイズなので比表面積が大きく確保でき、それによって各種リガンドを多量に固定化できるので、高効率の診断および分析・スクリーニング用の磁性担体として使用可能であることが明らかにされた。さらに、このGMAコート・ナノ磁性ビーズ表面にチミジンの20塩基配列のDNA単鎖を固定し、これをアナライトとして、ホールセンサー表面上に固定したデオキシアデノシンの20塩基配列のDNA単鎖とハイブリダイゼーションさせて、センサー表面上の磁性ビーズを高感度に検出することに成功した。これによって、我々の開発した磁性ビーズはDNAや生理活性物質などの診断用磁性プローブとして活用できることが示された。さらに、抗ガンハイパーサーミヤ用の磁性担体に用いるため、平均粒径が780nmの間の値をもつフェライトビーズを作製し、140Oe,120kHz,の交番磁界中での発熱特性を測定した。その結果、直径18nm近傍で発熱特性が最大となることがわかった。また、発熱に関して、120kHzという比較的低い周波数(従って非襲性において優れている)では、ヒステリシス損の寄与が少なく、ネール緩和損失が支配的であることが明らかになった。現在、ヒトの大腸ガン由来の培養細胞であるcolo205細胞の表面抗原に対するヒト型抗体をGMAコート・ナノ磁性ビーズ表面に固定化し、抗原・抗体反応を利用して磁性ビーズをcolo205細胞に結合させて、効率よく、かつ選択的にがん細胞のみを殺傷する実験条件を検討している。1.DNA固定化磁性ビーズの作製とホール素子による検出単鎖DNAをGMA被覆フェライトビーズの表面に固定化ことに成功した。これと相補的な単鎖DNAをホール素子上に固定し、両者のハイブリッダイゼーションによって、DNAの定量的検出が可能であることを示した。2.新規MRI造影剤の開発高い造影効果を持つフェライト造影剤を開発するために、フェライト表面を多彩に修飾・加工する技術を開発した。その結果、フェライトを芯に持ち、粒径が約20nmで、表面が特定組換えタンパク質で被覆された新たな造影剤候補物質を開発した。4.抗がんハイパーサーミア効果の検証粒径が17mmのフェライト粒子を用いて、ヒトの大腸癌細胞colo205を、非侵性の周波数180Hzの交流磁界によって誘導加熱し、その殺傷効果を確認し、非侵性抗がんハイパーサーミアへの応用の可能性があることを明らかにした。5.タンパク質固定化磁性ビーズの作製とバイオスクリーニングタグ付きプロテインGを含む組換えタンパク質を、タグを介して磁性ビーズに固定化する方法を確立し、リガンドの標的となる組換えタンパク質を直接、あるいは抗体であれば何でも、プロテインGを介して間接的に磁性ビーズ表面に捕捉してスクリーニングできる系を確立した。6.磁化の強いGMA被覆GMAビーズの開発フェライトより2倍以上も強い磁化を持つ金属Fe粒子(粒径7-20nm)をSt-GMAおよびGMAで被覆したバイオスクリーニングに適したビーズの作製法を確立した。
新しい金属間化合物超伝導体ホウ素炭化物超伝導体の中性子非弾性散乱

新しい金属間化合物超伝導体であるホウ素炭化物超伝導RENi_2B_2C(RE=Lu,Tm,Er,Ho,Y)は、比較的高い超伝導転移温度を持つこと、また、磁性と超伝導が競合する系を含むことなどから大変注目されており、その「強い電子相関」「磁気-格子揺らぎ」の超伝導発現機構への寄与が問われている。平成8年度は、金属間化合物超伝導体YNi_2^<11>B_2C系の中性子非弾性散乱実験を行い、系の超伝導転移に伴い出現する異常フォノンピークを発見した。この異常フォノンピークは、1、超伝導転移温度以下で観測される。2、室温以下でコーン異常が観測されたQとほぼ同じ位置に観測される。すなわち、系のnesting vectorに対応する位置に観測される。3、ピーク強度は超伝導のオーダーパラメタ的温度依存性を示す。4、ピークエネルギーは系の超伝導ギャップエネルギーにほぼ等しい。5、磁場をかけ超伝導を破壊するとこの異常フォノンピークも消失する。6、異常フォノンピークとTransvers acousticフォノンピークとの散乱強度の間にsum ruleが成り立つ。等の特徴をもつ。このような異常フォノンは本研究により初めて観測されたものであり、現在理論的な原因追及が行われている。この異常フォノンの原因を明らかにするため、実験的にもさらなる知見を得ることが重要であると考えられる。平成9年度は、この物質群の他の系でも同様の異常が現われるかどうかについて調べることを計画している。等の特徴をもつ。
心理的援助が必要な子どもの家族支援のための養護教諭のニーズと医療連携の現状把握

1.研究目的核家族化をはじめとする家族関係の変化、関係性の希薄化などから、家族を含めた心理的援助が必要な子どもが増加しており、地域での学校保健と医療の多職種間連携による家族ケアが求められる。本研究では、近年増加傾向にあり、こころのケアを要すると考える摂食障害を持つ子どもと家族の支援に着目し、就学期の子どものケアを担う養護教諭のニーズと医療連携の現状を明らかにすることを目的とした。2.研究方法(1)対象-岡山県内の中学校171校(公立163校・私立8校)、高等学校88校(公立61校・私立25校・中高一貫2校)の合計259校の同意を得た養護教諭とした。2)データ収集-岡山県全域の養護教諭に対して、学校長宛に独自に作成した無記名自記式質問紙を発送した。質問紙とともに研究目的等を記載した説明文書を学校長・養護教諭それぞれに添付した。研究の趣旨に同意する意思表示した質問紙を郵送にて回収した。(3)倫理的配慮-研究への協力は強制ではないこと、データは研究のみに使用すること、ならびに研究結果の公示を明示し、プライバシーを保護するために質問紙は無記名とした。また、岡山赤十字病院倫理審査委員会の承認を得た。3.研究成果回収率は、中学校103校(60.2%).高等学校38校(43.1%)であり、岡山全域からの回収が得られた.養護教諭としての経験年数はどちらも15年以上の経験をもつ熟練者が半数以上を占めていた。過去1年間に摂食障害と思われる生徒は、中学校45人、高等学校54人があがり、高等学校では摂食障害と思われる生徒の発症率が高いことが分かった。摂食障害の生徒への対応としては、対応困難感を感じる反面、やりがいも感じており、自分なりに対応できると答えたのは、中学校では50%、高等学校では74%であった。しかし、疾患に対する知識の研修や事例検討会はほとんどが希望しており、ニーズは高かった。また、医療との連携についても個人情報保護の壁はあるものの半数以上は直接情報共有が必要であると感じていた。
子宮頸癌の悪性形質と関連するmicroRNAの同定と新規治療にむけた機能解析

担癌状態と治療後の時点の同一の子宮頸癌患者の血清を用いて、子宮頸癌で高発現するmicroRNAを同定した。担癌状態で4倍以上になっていたmirRNAは12種であった。これらの中から、miR1246、miR4306およびmiR1290を同定した。これら3つのmicro RNAは、子宮頸癌での報告はない新規micro RNAであった。これらの3種のmicro RNAについて細胞増殖に関与するか検討したところ、miR1290が細胞増殖に関与することが示された。miR1290は子宮頸癌の悪性形質に関与する可能性がある。初年度である平成25年度は、子宮頸癌で高発現するmiRNAを同定するため、準備実験として行っていた3D gene(東レ)の解析を続行した。HPV16型陽性かつ扁平上皮癌の子宮頸癌患者の担癌状態での血清と、無病再発3年以上の治療後血清からmiRNAを生成し、3D geneによって網羅的に、治療前後での変動を調べた。3D geneの結果のなかで、治療後に減少したmiRNAのうち減少率が高かったもの15種の中から、文献考察を交えて12個の候補miRNAを選択した。これらの候補miRNAについて、患者5名で治療前後の血清中miRNA量を定量的PCR法で測定し、5人中3人以上で1/2以下に減少しているmiRNAとして、3つの候補miRNAを同定した。この3つのmiRNAについて、活性増幅実験と活性抑制実験を行うため、それぞれの試薬を購入した。また、実験を実施する上で、適切な細胞株を検討するため、8種の子宮頸癌細胞株での3つの候補miRNAの発現を検討し、さらに運動能・浸潤能の高い細胞株としてSKG-IおよびSKG-IIIbを選択した。これらの細胞株を用いて、まず活性抑制Inhibitorを導入し、細胞増殖・浸潤・転移に与える影響を現在検討している。今後は、まずInhibitor実験で、細胞の悪性形質が抑制されたmiRNAを選択し、さらに活性増幅実験で悪性形質が誘導されるかを検討し、候補miRNAをさらに1ー2個に絞り、そのターゲットとなる遺伝子の同定を行う。昨年度の研究を続行した。昨年の報告書で記載した3つの候補miRNAのうち、miR1246およびmiR4306について、活性増幅実験と活性抑制実験を行うため、それぞれの試薬を購入した。運動能・浸潤能の高い細胞株としてSKG-IおよびSKG-IIIbを選択し、細胞株を用いて、まず活性抑制Inhibitorおよび活性増幅mimicRNAを導入し、細胞増殖に与える影響を検討した。miR4306について、SKG3bを用いた抑制実験では増殖は促進され、増幅実験では増殖は抑制された。SHihaについては、抑制実験,増幅実験ともに増殖能に有意差がなかった。現在、Shihaについて再度検証中である。miR1246について、SKG3bを用いた抑制実験・増幅実験ともに増殖は有意差はなかった。SHihaについては、抑制実験では増殖は促進され、増幅実験では増殖に有意差はなかった。現在、残りのmiR1290について検討を進めている。平成25年度からの研究を続行した。昨年度の研究において、3つの候補miRNAのうち、miR1246およびmiR 4306について細胞増殖に与える影響を検討した。その結果、miR1246について、SiHaにおいて増殖に関する明らかな結果は得られなかった。そこで、昨年度に引き続きmiR1246について、SiHaを用いて運動能に与える影響、miR1290について、SKG-IIIbを用いて細胞増殖に与える影響を検討した。miR1246およびmiR1290について、活性増幅実験、抑制実験を行うため、それぞれの試薬を購入した。negative control、inhibitorRNAまたはmimicRNAを導入し、それぞれnegative controlとの比較を行った。さらにmiR1290について、microRNA導入効率を確認するため、qRTPCR実験も行った。miR1246について、増幅実験では細胞運動が促進され、抑制実験では有意差は認められなかった。miR1290について、増幅実験では細胞増殖が促進され、抑制実験では抑制された。RNA導入効率は増幅実験ではnegative controlと比較し、2000倍にmiRが増幅され、抑制実験では65%程度抑制されていた。以上より、miR1246は細胞遊走に関するmicroRNAであり、miR1290は細胞増殖に関連したmicroRNAであることが考えられた。今後はこの研究結果を確立させるため、多くの細胞株で共通した結果が得られることを確認する必要がある。miRNAを選択し、細胞の悪性形質に関与するかを検討しているが、miRNAを3種同定し、うち2個で検討が進んでいる。

今後、残りのmiR1290について検討する予定である。子宮頸癌mi-RNAが癌の免疫逃避機構に関与するについての報告はほとんど行われていない。最適と考えられるmiRNAを選択肢、miRNAが腫瘍免疫逃避に関与するか樹状細胞の機能試験により検討する以上により子宮頸癌由来のmiRNAが抗腫瘍免疫を抑制するかを検討し、治療のターゲットになるか検討する。予定通り、子宮頸癌で高発現するmiRNAを選択でき、その後の活性増幅実験および抑制実験も順調に進捗している。SKG-1細胞株およびSKG-IIIa細胞株を用いて、Inhibitor実験で、細胞の悪性形質が抑制されたmiRNAを選択し、さらに活性増幅実験で悪性形質が誘導されるかを検討して候補miRNAをさらに1ー2個に絞る。データベースを用いて、ターゲット遺伝子を選択し、実際にその経路でmiRNAが子宮頸癌の悪性形質と関連するかを検討していく。
人口減少時代における農業・農村の持続性確保と効率的代謝・再編過程に関する研究

今回の研究プロジェクトの主たる目的は、今後に予想される未曾有の人口減少社会の下で、一層の進展が見込まれる農業集落崩壊の先に、どのような新たな農業、農村の姿を描けるか、それを達成するにはどのような課題があるかを明らかにすることにある。一連の分析、検討の成果として、1.我が国における今後の人口減少の動向と特徴の把握、2.農業センサスを用いて人口減少下における農業、農村の構造変化の把握と将来展望、3.ヨーロッパにおける農村政策LEADER等にみる人口対策の特徴の検討、4.人口減少時代における我が国農業・農村政策と今後の展望、などが上げられる。人口減少時代における望ましい農業、農村の姿をどう描くか、そして、そのためには何をなすべきか、という研究の目的に対しては、概略次のような結論を導くことが出来る。すなわち農業、農村は、人口減少時代にあっても、というより、人口減少時代という環境であればこそ、生産し、環境をつくり、そして教育・情報ネットワークを生み出すという新たな役割・機能を果たすことが期待される。そして、その達成のためには、従来の発想を変えた新たな政策が組まれねばならない。そのため今回、提示したのは、従来の集落とは異なる土地利用・管理、直接支払い制度、野生動物との共生・管理、人のネットワーク支援、地域管理(計画)センターの設置などである。もとよりかかる対策はすぐれて体系的である必要があるが、今後は、農業、農村の将来像に即して、さらに検討を深めたい。平成18年度をピークに、我が国はこれまでに経験したことのない人口減少時代を迎える。中でもとくに急速な人口減少が予想される農業・農村は、果たして今後とも安定的に持続できるのか。本研究では、我が国農業・農村が、人口の急速な減少という事態に、どのように効率的に対処し、新たな安定した状態に再編・移行できるのかを、分析・検討することに目的がある。このため、第一年度に当たる本年度は、第1に、今後、我が国人口がどのように減少すると見込まれるのか、またそのことが農業、農村にどのように影響するのか、第2に、農業・農村の効率的代謝と再編のイメージをどのように描くか、の二点に関して調査・検討を行った。このため、外部の専門家を招き、「人口問題研究の基本的枠組み」(河野稠果教授・麗澤大学)、および「日本の人口減少問題と農業への影響」(山口三十四教授・神戸大学)について報告頂いた。一方、研究分担者からは、中山間地域における人口動態と農村構造の将来展望、主要農業地域別にみた人口の自然域と社会域の状況、農山村地域における人口減少率と耕作放棄率の関連など、分担者で基本的な知見を共有するための報告をお願いした。また、併せて、人口減少と高齢化が進む中で、体験農業やワーキングホリデーなどを行うことで新たな農業・農村社会の構築をめざす長野県飯田市などの事例を現地実態調査した。このほか、来年度に予定している、海外調査のための主要事項、対象地域の選定等に関する検討を行った。今後、急速な人口減少時代を迎えるなかで、農業・農村社会はその持続性を確保するために、新たな安定的な状態に向けて、如何に効率的に対処し、再編しうるのか。本研究の課題はそのための分析・検討を行うことにしている。このため、第1年度(平成16年度)においては、我が国の人口の今後の展望とそれが社会に及ぼす影響、および農業・農村社会の今後のイメージを如何に作るかを検討した。第2年度に当たる今年度は、東北地方を対象に、(1)2020年までの農業、農村人口の推計を行い、(2)各市町村における人口減少の要因、それへの市町村の対処の仕方を分析し、さらに、(3)最近5カ年間で「自然減」が見られる一方で「社会増」が見られる市町村を対象(岩手県、山形県および宮城県)に現地実態調査を行った。また、(4)今後の、農業・農村のあり方を検討する上での参考にするため、グリーンツーリズムその他地域活性化の取り組みで全国的に注目される岩手県遠野市を対象に調査を行った。

この他、海外における農業・農村の人口減少の実態と市町村レベルでの対応の実態を探るため、EUでの農村再編・活性化対策として注目される「LEADER+」(リーダープラス)の事例に関して、この取り組みに最も熱心な国の一つであり、かつ日本の農業・農村事情と共通点の多いドイツにおいて事例調査を実施した。そして、これらの調査を踏まえて、年度内に3回の検討委員会を開催し、中間報告のとりまとめ、最終年度の成果の取りまとめ方針の検討を行った。今年度は、ほぼ次のような調査・研究活動を行った。その一つは、前年度の末(18年3月中・下旬)に、EUの中山間地域における少子高齢化対応をみるために行った農村活性化政策(READERプラス)の取りまとめ、検討である。EUでは地域のグループ(LAG)によるボトムアップ的な対応の支援がなされているが、日本の人口減少時代の農村政策を考える上で大いに参考になることが了解された。二つは、今後の農村のイメージについての検討である。同じく中山間地域にあって、少子高齢化に積極的な対応を見せる幾つかの地域の事例(長野県、岩手県等)を分析し、今後の農村の果たすべき機能・役割と新しい農村を実現する条件を整理、検討した。三つは、前年度から進めていた農業センサス、国勢調査を用いた市町村レベル、とくに「自然減、杜会増」の見られる市町村を中心に、人口移動と要因の分析を行い、その成果を踏まえて、今後の農村における人口の展開の予測を試みたこと、である。四つは、農業集落の動態構造である。農山村地域が人口減少の進むなかで、どのように構造変化を遂げるのか、そして定住人口、農地面積、その利用状況等はどうなるのかぐ所要のシミュレーションをおこなった。ここでは、脆弱化する集落機能とその社会的影響に関しても分析し、2030年の農業集落数と集落構造の推計結果を示すことができた。五つは、最終報告書とりまとめのための研究会の開催(2回)である。第2回目の研究会では、これまでの研究成果を踏まえて新たな社会の展望に関して議論し、最終報告書の枠組みについて参加者の合意を得た。