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立憲主義の興隆が憲法理論に及ぼす影響に関する研究

本研究の目的は、「立憲主義の興隆」という憲法動向が憲法理論に対してどのような影響を及ぼしたのかを調査・検討することにある。具体的には、「憲法改革」以降のイギリス憲法理論の動向の分析を通じて、「立憲主義の復権は憲法理論と政治哲学の共同を促進する」という命題の妥当性を明らかにする一方、そのような理論動向の問題点をも明らかにした。また、イギリス憲法理論に関する比較憲法的研究の成果を踏まえて、日本憲法学における「憲法科学から憲法哲学へ」という理論的展開の歴史的意味を解明し、さらにその現代的意義と問題点を検討した。その際、奥平康弘、佐藤幸治、樋口陽一等の重要な憲法学者の学説を本研究の問題関心に沿って批判的に検討した。さらに、以上の研究成果を踏まえて、イギリスの「政治的憲法論」と日本のマルクス主義憲法学(長谷川正安)が説得力を持つ歴史的条件について試論的な研究を行って、憲法制度・憲法秩序の改革・変化が憲法理論に対して及ぼす影響を分析した。グローバルなレベルで確認される「立憲主義の興隆」が、憲法理論に対して、どのような影響を与えるのかを検証することが本研究の課題である。その際、「憲法改革」以前は、政治哲学等との共同が限定的であったイギリス憲法理論が、「憲法改革=憲法秩序の立憲主義化」の後、どのような変容を被ったのかを分析する。平成22年度の当初の計画では、「憲法改革」を境として、憲法理論の動向が本当に、激的な変化をしたのかを検証するために、(1)A・V・ダイシー『憲法研究序説』以降の主要な憲法理論(I・ジェニングスなど)の研究、(2)「憲法改革」以降の憲法理論の動向に関する調査、とりわけ、イギリス憲法研究者の自己理解の調査を行うことを予定していた。実際には、1998年人権法制定後の憲法理論の動向に関する調査を「法的立憲主義の主流化と憲法理論」と題する論文にまとめる一方、9・11事件以後の英米憲法理論(とりわけイギリス)の動揺を「法の支配」論の観点から整理する論文を公刊した。いずれの論稿も、日本の憲法学において研究成果の乏しいイギリス憲法理論の紹介・分析を通じて、日本の比較憲法学の議論を多元化・豊饒化させようとしたものである。以上の研究は主に前述の(2)の課題に関わるものである。イギリス憲法理論の変容が激しく、その動向のフォローに追われたため、(1)の基礎的研究に十分な時間を割くことができなかった。ただし、当初の計画とは別に、日本の憲法理論が立憲主義の興隆との関係でどのように変容したかを調査・研究し、その成果の一部を学会報告等で公表することができた。イギリスと日本の憲法学説の理論動向を「憲法史への関心」という観点から把握・整理する視点を得たので、今後はこの視点を活かしつつ、比較憲法研究を継続したい。平成23年度の当初の研究計画は、「憲法改革」以前の憲法理論の特徴の把握(と伝統的憲法学に対する現在の憲法学者の理解・評価の分析)に努めた22年度の調査を前提にして、「憲法改革」以降の憲法理論の動向を調査することにあった。そこで、1998年人権法制定後のイギリス憲法学者の理論動向の調査・検討を行った。そして、「政治的憲法」に関する理論の分岐を検証することで、現在のイギリス憲法理論の状況を鳥瞰する論文を執筆した。「政治的憲法論の歴史的条件」(「図書」の欄に挙げた共著書に収録。65-84頁)では、「政治的憲法」の歴史的諸条件を政治学・社会経済史学の研究成果を踏まえつつ検討した。同論文の概要を、イギリスの憲法学者Keith Ewing教授を迎えて開催されたイギリス憲法研究会のセミナー(2012年4月21日)で報告したところ、Ewing教授との間で有意義な質疑・応答をすることができた。「政治的憲法(Political Constitution)論の歴史的条件」では、前記論文の成果を踏まえて、日本憲法学の理論状況に対して問題提起を行った。また、英米憲法理論の変容という観点から、9.11事件以後の憲法理論の動向(立憲主義の動揺)を継続的に研究しており、その成果を論文として公表した。

一方、本研究課題の究極的な目的は、日本憲法学の理論動向の検討であることから、「憲法学における歴史研究の意義・機能」という限定的な観点からではあるが、「立憲主義の興隆」後の日本憲法学の変容を検討する論文を公表した。グローバルなレベルで確認される「立憲主義の興隆」が、憲法理論に対して、どのような影響を与えるのかを検証することが本研究の課題である。その際、「憲法改革」以前は、政治哲学等との共同が限定的であったイギリス憲法理論が、「憲法改革=憲法秩序の立憲主義化」の後、どのような変容を被ったのかを分析する。平成24年度の当初の計画では、次の2点を研究課題としていた。1政治哲学や社会哲学を援用して、イギリス憲法の「立憲主義化」を促進しようとする論者の憲法学説を調査・分析する。以上の調査・研究を踏まえて、「憲法改革」以降のイギリス憲法理論の動向を鳥瞰的に整理する論文を公表する。2一方、イギリス憲法の「立憲主義化」に抵抗する論者の憲法学説を調査・分析し、「立憲主義の興隆」の当否そのものを憲法理論のレベルで検討する視座を獲得する。また、イギリス憲法理論の変容を踏まえて、日本憲法学の理論動向を分析することが第3の課題であった。1と2の研究成果の一部は、拙著『立憲主義の復権と憲法理論』の第3章として公表されており、「憲法改革」以降のイギリス憲法理論の動向とその分岐の意味を体系的かつ理論的に提示することができた。第3の課題との関係でも、同書において、1と2の研究成果を踏まえつつ、立憲主義の復権が日本の憲法学説に対してもたらした影響を分析した(第2、4、5章)。また、本研究における英米憲法理論の比較検討の成果の一部として、長谷川正安氏のイギリス法思想研究の意義と問題点を検討する論文(「長谷川憲法学におけるロックとベンタム」『戦後法学と憲法』に所収)を公表した。研究内容の面では、(1)当初の計画以上に進展しているとの評価も可能である。実際、本研究課題の研究成果を踏まえた著書の執筆の計画が既に具体化している。ただし、23年度に予定していた海外調査を、学内の業務の繁忙さのために行えなかったため、24年度に追加的な海外調査を行う予定である。その結果によっては、現在計画中の著書の内容にも修正が必要となる。そのため、(2)を選んだ。24年度が最終年度であるため、記入しない。イギリスの憲法理論の変容に関する研究成果を体系的なかたちで公表する。論文のかたちで行うか、著書の一部として行うかは検討中である。ただし、追加的な海外調査を計画中であることは、「11」で述べたとおりである。過去2年間の研究活動から、イギリス憲法理論の変容に関して一定の研究成果を挙げることができたので、24年度は、1990年代以降の日本の憲法理論の変容について研究する。イギリスと日本の憲法理論の比較研究を通じて、「立憲主義の興隆は、憲法理論と政治哲学の交流を加速化させる」という命題(研究課題の設定当初、私が予測した研究結果)の妥当性を実証的に明らかにする。その成果を論文(もしくは、現在計画中の著素の一部)として公表する。
事例ベース意思決定理論(CBDT)のマーケティングへの適用

企業にとって新製品の発売は重要な戦略であるが失敗のリスクを伴う。このため消費者が製品をその属性に基づいて評価する(多属性意思決定)という前提で,発売前もしくは発売後のデータを用いて消費者の採用を診断してきた。一方で,あらゆる機器が連携したり,まったく新しい技術を搭載したりと消費者をとりまく製品は日々変化し,消費者にとっては製品の多属性を評価することが困難となりつつある。これに対し本研究は,過去の類似した事例に基づいて評価する「事例ベース意思決定理論(CBDT)」に注目する。期間中の研究では製品発売後の消費者が企業のプロモーションやクチコミから製品を学習する過程にCBDTを適用する予定である。
消化管腺腫発症に伴うICCの形態的・機能的変化の解析

本研究は、ApcMin/+マウス小腸の腺腫形成領域における形態変化を明らかにすることを目的として、消化管運動の調節機構として働くICCに特に注目しながら解析を行った。ApcMin/+マウス小腸の腺腫形成領域では、腺腫の発達に伴って筋層が肥厚していくが、肥厚には筋細胞の増殖と細胞間隙の拡大が関与していた。また、ICCも腺腫の発達に伴って増殖し、新たな方向に突起を伸ばしていた。特に輪走筋層に向けて伸ばした突起は、神経線維や平滑筋と密接し、コネキシンを発現していた。このことから、粘膜層における腺腫形成が、筋層においても細胞増殖や機能変化を示唆する形態変化を引き起こしていることが明らかとなった。蠕動運動をはじめとする消化管運動は、筋層を構成する平滑筋細胞の調和のとれた運動によって実現される。カハールの介在細胞(Interstitial cells of Cajal; ICC)は、消化管運動におけるペースメーカー機能や興奮伝達機能を担っており、調節機構の中で重要な役割を果たしている。ところで、家族性大腸腺腫症のモデル動物であるApcMin/+マウスは、腸にポリープ状の腺腫を高頻度に自然発症する事が知られている。申請者は、このマウスの腺腫形成領域の筋層が、腺腫の発達に伴って肥厚していること、そして肥厚した筋層では、筋細胞数の増加や細胞間隙の拡大に加えて、ICCの増加と形態変化が認められることに注目した。筋細胞数の増加や細胞間隙の拡大によって肥大増生した喘息の気道筋層では、過剰な収縮等の運動異常が報告されている。そこで、腺腫形成領域の肥厚した筋層でも、平滑筋細胞の調和のとれた運動が困難となっており、増殖ならびに形態変化を起こしたICCが、筋層の運動機能の正常化を図っているのではないか?と推測した。本研究では、この推測に基づき、ApcMin/+マウスの腫瘍発症の現場での微小環境の変化に伴うICCの変化を、形態と機能の両面から追跡していく事を計画している。本年度は、腫瘍発症の現場における形態変化に注目して解析を行った。その結果、腺腫形成領域の拡大された細胞間隙には、形質細胞や肥満細胞といった炎症細胞が多く認められることが明らかとなった。また、ICCの形態変化について詳しく解析したところ、腺腫形成領域のICCは、正常領域におけるICCと同様に同種細胞間で細胞性ネットワークを形成していたが、正常領域では認められない方向(輪走・縦走筋層)への突起の伸長も認められた。輪走筋層へ伸びた突起は、神経束に密接しながら伸長し、周囲の平滑筋細胞とも密接している様子が認められた。家族性大腸腺腫症のモデル動物であるApcMin/+マウスは、腸にポリープ状の腺腫を高頻度に自然発症する事が知られている。申請者は、このマウスの腺腫形成領域の筋層が、腺腫の発達に伴って肥厚していること。そして肥厚した筋層では、筋細胞数の増加や細胞間隙の拡大に加えて、ICCの増加と形態変化が認められることに注目した。本研究は、この推測に基づき、ApcMin/+マウスの腫瘍発症の現場での微小環境の変化に伴うICCの変化を、形態と機能の両面から追跡していく事を計画している。昨年度は、腺腫形成領域のICCの形態について免疫組織化学的な解析を行った。その結果、腺腫形成領域のICCは、正常領域のICCと同様に同種細胞間で細胞性ネットワークを形成するが、正常領域では認められない方向(輪走・縦走筋層)へも突起を伸長していること。そして、突起の先でギャップ結合の構成蛋白であるコネキシンを発現している事を明らかにした。そこで本年度は、腺腫形成領域のICCの超微形態的特徴を明らかにすべく、免疫電子顕微鏡法を用いた解析を行った。その結果、輪走筋層へ伸びた突起は、神経束に密接しながら伸長し、周囲の平滑筋細胞とも密接している事が明らかになった。このマウスの腺腫形成領域の筋層は、腺腫の発達に伴って肥厚し、筋細胞数の増加や細胞間隙の拡大に加えて、ICCの増加と形態変化が認められる。申請者は、この肥厚した筋層では、平滑筋細胞の調和のとれた運動が困難となっており、増殖ならびに形態変化を起こしたICCが、筋層の運動機能の正常化を図っているのではないか?と推測した。本研究は、この推測に基づき、ApcMin/+マウスの腫瘍発症現場でのICCの変化を、形態と機能の両面から追跡していく事を計画している。

これまでの解析の結果、腺腫形成領域のICCは、正常領域のICCと同様に同種細胞間で細胞性ネットワークを形成するが、正常領域では認められない方向(輪走・縦走筋層)へも突起を伸長していること。そして、突起の先でギャップ結合の構成蛋白であるコネキシンを発現している事が明らかになった。また、超微形態学的解析の結果、腺腫形成領域のICCの細胞質は平滑筋よりも低い電子密度を示し、多数のミトコンドリアとカベオラを持つことが明らかになった。これらの特徴は正常領域のICCの特徴と一致していた。しかし、腺腫形成領域のICCは、正常領域と比べて大きく明るい核を有し、輪走筋層へ伸ばした突起で神経束や周囲の平滑筋細胞と密接していた。これらの結果から、腺腫形成領域のICCが活発に分裂あるいは代謝を行い、神経から筋への情報伝達を行っている可能性が示唆された。本年度の進捗状況を「(3)やや遅れている。」と判断した大きな理由として、標本収集が思うように捗らなかった事が挙げられる。これは昨年度から続いている問題であるが、研究対象であるApcMin/+マウスの生育不全に起因している。ApcMin/+マウスは、当研究室で繁殖・維持しており、これまでの解析には、腺腫を十分に発達させた7ヶ月齢のマウスを用いてきた。しかし、近年ApcMin/+マウスが4か月齢程度で脱肛を起こして死亡するというトラブルが多発している。wild type個体を新たに購入して繁殖させるなど、問題の解決を試みているが、充分な改善が得られず、残念ながら、未だ十分に発達した腺腫標本を安定して得られる状況には至っていないのが実情である。蠕動運動をはじめとする消化管運動は、筋層を構成する平滑筋細胞の調和のとれた運動によって実現される。消化管運動におけるペースメーカー機能や興奮伝達機能を担うカハールの介在細胞(Interstitial cells of Cajal; ICC)は、調節機構として重要な役割を果たしている。ところで、家族性大腸腺腫症の動物モデルであるApcMin/+マウスは、腸にポリープ状の腺腫を高頻度に自然発症する事が知られている。申請者は、このマウスの腺腫形成領域の筋層が、腺腫の発達に伴って肥厚する事に注目してきた。これまでの解析から、腺腫形成領域の筋層では、平滑筋細胞数の増加や細胞間隙の拡大に加えて、ICCの増加と形態変化が認められることが明らかとなった。そこで本年度は、平滑筋細胞やICCの増加が細胞増殖によるものであるか否かを明らかにしていくことを計画した。5か月齢のApcMin/+マウスに、細胞増殖マーカーとして、チミジンのヌクレオシド類似体であるEdU (50mg/kg)を1日1回、5日間連続して腹腔内投与した後に、腺腫形成領域と正常領域を採取し、各種染色を行った。ApcMin/+マウスの腺腫形成領域の筋層では、ICC、平滑筋細胞共にEdU陽性の細胞が認められたが、正常領域の筋層では、ICC、平滑筋細胞共にEdU陽性の細胞はほとんど認められなかった。以上の結果から、腺腫形成領域では、平滑筋細胞ならびにICCの増殖が行われている事が明らかとなった。腺腫形成領域の筋層では、細胞増殖に加えて、組織構造ならびにICCの細胞構造に大きな変化が認められているが、どのような機序によってこのような変化が生じているかについては、今後更なる解析が必要であろうと考えている。
ベイズ推定が解き明かす食品の微生物学的リスクの実態：農場から食卓に至る予測評価

扱うデータはそのまま,統計手法を一新する。従来の頻度論的統計では,ばらつきの包括的な処理が困難であった。本研究では,ベイズ統計モデリングで生物由来,統計由来のばらつきを統合する。ベイズ統計は確率の解釈が自然で,複数のばらつきを扱いやすい。扱うデータは時間経過における細菌数の増加・減少で,従来の細菌数の評価方法と同じである。本研究は,100年前に提案された平均値に基づく頻度論統計からベイズ統計へと計算手法を根本的に変える挑戦的な研究である。ばらつきを包括的に扱う試みはカビやウイルスによる健康被害の計算にも応用が可能であるため関連する研究分野への波及効果が高い。
オフィスの2010年問題と大都市圏の再編に関する研究

本研究の目的は、団塊世代の大量退職に伴うオフィスビルの供給過剰問題(オフィスの2010年問題)に着目して、東京大都市圏におけるオフィス立地の再編メカニズムを解明することである。作成した「オフィスの移転経歴データセット」を用いて、東京大都市圏内で実施されたオフィス移転の特性を分析した結果、これまで住宅供給で議論されてきたフィルタリングプロセスはオフィス移転にも適用可能であることが明らかとなった。本研究の目的は,団塊世代の大量退職に伴うオフィスビルの供給過剰問題(オフィスの2010年問題)に着目して,東京大都市圏におけるオフィス立地の再編メカニズムをオフィスのフィルタリングプロセスから解明することである.本年度は,既存資料や統計を用いて,東京特別区内にオフィスを設置している主な企業を対象とした「移転経歴データセット」の作成に取り組んだ.このデータセットには,どの企業(資本金規模,従業員規模,業種・業態,設立年,本社・支社の別,機能等)が,いつ(入居期間),どこか照(移転元住所),どのようにして(拡張移転、統合移転等の移転形態)移転したのか,表章事項として整理されており,オフィス移転を空間的にと照えることができる.また,オフィスビルのスペックデータ(竣工年,延べ床面積設備,構造,所有者,施工者等)と組み合わせることで,移転元と移転先のオフィスビルを比較することも可能である.ただし,「移転経歴データセット」は,住宅地図の表札情報やNTTタウンページ,各企業の社史,『日経不動産マーケット情報』の記事,現地調査など,様々なソースか照非定形なデータを取得して作成しなければならない.また,商業誌の記事の場合,話題性のある企業やオフィスビルにバイアスがかかるため,中小規模企業の移転状況は把握し難い.以上の課題を克服する一つの試みとして,現在,不動産仲介会社が所有する賃貸オフィスビルの入退出データに注目している.不動産仲介会社には,仲介した物件の入退出に関するデータが,過去1520年にわたって蓄積されている.特に過去のデータは,社内でいわば死蔵される場合が多く,これらのデータをいかに入手して,今後の研究に役立てていくのかが,目下の課題である.本研究の目的は、団塊世代の大量退職に伴うオフィスビルの供給過剰問題(オフィスの2010年問題)に着目して、東京大都市圏におけるオフィス立地の再編メカニズムを解明することである。本年度は、前年度に作成した「オフィスの移転経歴データセット」の精緻化を図りつつ、本データセットを用いて、オフィス移転の特性を分析した。2002年4月から2007年4月までの5年間に、東京大都市圏内で移転した企業数は、のべ772件であった。この772件について分析すると、まず、移転元と移転先の地理的分布は、両者ともに、都心3区(港区、千代田区、中央区)と、それに隣接する周辺2区(渋谷区、新宿区)に集中している。移転元と移転先の座標値から、移転距離を計測すると、500m未満の割合が全体の18.7%と最も高く、オフィス移転は都心を中心とした短距離移転で構成されている。次に、移転パターンを市区町村別に集計すると、都心3区と周辺2区での同一区内移転が、極めて多い。不動産シンクタンクへの聞き取り調査によれば、オフィス移転が同一区内の短距離移転で構成される要因は、「移転による電話番号の変更が不要になる」ことや、「従業者の通勤の負担が最小限に抑えられる」ことである。さらに、移転形態別およびビル竣工年次別に分析すると、移転元よりもオフィス床面積を拡大させる「拡張移転」、または、分散したオフィスを集約させる「統合移転」が多く、既存ビルから築浅ビルへ移転する傾向が強い。以上のように、「新・近・大・柔」を兼備したビルであれば、今後も需要が見込まれるものの、老朽化した中小規模ビルでは、テナント企業の確保が困難となろう。特に大手企業が、築浅の大規模ビルに移転する傾向にあり、既存の中小規模ビルでは、入居テナント企業の選別格下げ(フィルタリングダウン)や空室率の上昇が憂慮される。オフィスとしての役割を終えたビルをいかに利活用すべきか、爾後の課題である。
バーチャルリアリティを用いた脳梗塞リハビリテーション効果の神経科学的解明

本研究は、脳梗塞によって引きおこされた運動症状に対するリハビリテーション法としてバーチャルリアリティによるダンスビデオゲームのトレーニングを用いることで歩行運動機能やバランス維持、認知判断能力が向上するという先行研究に基づき発足した。そのような行動学(運動学・生理学・力学・心理学)的効果のメカニズムについて、本研究では先端的な脳機能イメージング法を用い神経科学的に解明することで、新しいリハビリテーション法を確立して脳梗塞患者の生活の質(QOL)の向上を目指すこととした。本研究では、これまで示してきた行動学的なデータを基に、実際に脳梗塞患者および同年齢層の健常者と若齢成人が被験者となり、ダンスビデオゲームDDRを行っている際の脳機能をfMRI(機能的磁気共鳴画像法)とfNIRS(機能的近赤外線分光法)を用い測定することを目指した。コントロール群となる若齢成人が被験者では、fNIRSを用いた実験でDDRの上級者と初級者での前頭極および中側頭回での脳血流パターンの差がみられた(Ono et al, Neuroimage 2013)。また、fMRI実験において、ゲームの共同作業を行っている際の脳活動を確認したところ、困難な作業を行っている際に前帯状回および新線条体で有意な賦活がみられた(Ono et al日本神経科学学会2013)。これらの結果を基に、脳梗塞患者および同年齢層の健常者におけるDDRのトレーニング前後の脳機能計測を行う予定であったが、研究代表者の異動に際し赴任先の規定により継続が困難なため、事業の廃止申請をするに至った。本研究は科研費事業としては辞退するが、研究分担者・研究協力者が主体となり、新しいリハビリテーション法を確立して脳梗塞患者の“生活の質(QOL)"の向上を目指し、幅広く社会に貢献することを目的とし研究を継続していく予定である。
新しい癌血管新生因子angiopoietinファミリーのシグナル伝達制御による癌治療の試み

我々は新しい癌関連遺伝子として高度血管新生を示す肝癌組織に特異的に発現するangiopoietin-2をクローニングした。次にその機能解析のためangiopoietin-2高発現肝癌細胞株を作製した。angiopoietin-2高発現肝癌細胞株はin vitroではその細胞増殖に変化がなかったが、ヌードマウスに腹腔内投与すると腫瘍形成とともに全て3週間以内に出血死した(Tanaka et al.J Clin Invest,1999)。さらに特異的抗体による免疫組織化学的解析により蛋白質発現を調べると、angiopoietin-2蛋白は非癌部肝組織や高分化肝癌ではほとんど発現しないが、中・低分化肝癌の新生血管周囲の癌細胞に強く発現することがわかった(投稿中)。またangiopoietinファミリーの特異的レセプターであるTie2チロシンキナーゼのcDNAをLudwig癌研究所Stacker博士より分与を受け、その発現細胞Tie2-3T3を作製した。angiopoietin-2によりTie2-3T3細胞のTie2チロシンキナーゼは活性化されるが、Tie2のectodomain発現ベクターeTie2導入により抑制された。さらにマウス腫瘍モデルにおいてeTie2遺伝子をin vivo electroporationにより導入すると、その腫瘍形成は著しく抑制された(投稿準備中)。また、我々は癌組織で高発現する新たな血管新生関連遺伝子をクローニングし現在その解析が進行している(GenBank登録AB034122)。近年、癌血管新生の抑制はtumor dormancy(癌冬眠化)を誘導する新たな治療標的として注目を集めているが(Boehm et al.Nature 1997)、本研究により新たな癌治療のターゲット分子候補が解明され、極めて高い成果が得られた。
残存身体機能を活かす発話障害者音声支援装置に関する研究

本課題は、代表者らが提案する、「舌の動き」を「指の動き」に置き換えて、操作盤面をペンや指でなぞって、リアルタイムに楽器のように連続な音声を生成する方式に関して、試作によりアルゴリズムの改良と提案を段階的に進めた。まず、ペン入力操作の速度を補うようなアルゴリズムの考案により、初心者でもホルマント軌跡を再現しやすく改良した。また、任意話者の数秒の短母音の録音音声から、その声質を再現した母音音声を自由に生成するアルゴリズムを提案し実装した。さらに、構音のみに障害を持つ者が、残存する不明瞭な声を出しながらペン入力で音韻を加えるシステムを提案し、話者に近い声で元の韻律を保った声を生成できることを示した。本研究では、発話の障害を支援する音声機器として、「構音器官(舌)の動き」の代替という視点から、「指の動き」によるリアルタイム音声生成器の改良・開発を行っている。本課題は、製品化に至ったスマートフォン向けアプリの改良を行うと同時に、利用者本人に残された声や身体機能を活用できる新しい方式の開発を目的としている。平成26年度は、ヒトの入力操作の限界値に基づいて、その限界を補うようなアルゴリズムの考案により、初心者でも導入しやすいように改良することを目指した。また、実験機において、所望の声質を再現したまま音韻を制御できる方法を考案することを目指した。入力速度を補うアルゴリズムについては、特に音声パラメータの変化が激しい子音らしい音の再現部分においてのみ速度の補完が必要で、母音部分では速度の補完が必要ではないことを利用し、アルゴリズムを改良・実装して音声生成実験を行った。特に先行研究の改良として、入力値の連続な変化軌跡を維持することと、閾値の変更機能を加え改良した。生成音の評価実験については次年度に行う予定である。また、声質の再現については、27年度に予定していた利用者自身の残された発声機能の利用方法と関連させ、利用者自身の声を喉頭マイクにより取得し、リアルタイムに音韻を矯正するようなシステムを実装した。その際、喉頭マイクからの音声と、指による入力の時間的なずれを解消するために、指による入力を音声の入力に合わせて遅延させる仕組みを設け、音韻の無い話者の声を音韻を付けた声へ変換できることを確認した。次年度は、引き続き周波数スペクトルに基づいた声質の維持を目指し改良していく予定である。平成26年度までに、ヒトが指でタッチパネル上をなぞる移動速度の限界を補うための入力速度補完手法の改良を行い、喉頭マイクから取得された利用者自身の声をタッチパネル上のなぞり動作と同期して構音機能を補うためのアルゴリズムを提案した。これは、発声機能が残存している構音障害の利用者が、本人が発声する声の抑揚等を使いながら、音韻を付加することを目指すものである。平成27年度には、以上のことを踏まえて、利用者の声質をできる限り維持したまま、声を生成することに焦点を絞った。まず、共鳴を再現するホルマントフィルタ群の同定を行う方法を検討したが、同定には音声の専門家による知見が必要であるとともに、一意に定まりにくいことが分かった。そこで、第1第2ホルマントを除去した音声に対して線形予測フィルタの同定を行うことよって高次の周波数スペクトル包絡を再現する手法を検討した。実験により、一定周波数が続く数秒間のサンプル音声があれば、本手法で個人の声をある程度再現したまま、第1第2ホルマントを自在に移動させることができることが分かった。次年度は本人に残された発声機能に指の動きで構音機能を補った本人らしい声を生成できるように発展させる予定である。先行研究の遅れによって本課題に取り掛かる時期が遅れたことと、入力速度補完手法のアルゴリズムを実装中にソフトウェアのバグが発生し原因の特定に予想よりも時間を要した。その結果、平成26年度の予定から順次遅れが生じている。この遅れを踏まえて、平成27年度は、速度補完手法の評価のための聴取実験および声質制御手法の探索について焦点を絞ったが、声質制御手法のソフトウェアアルゴリズムの実装に予想よりも時間を要し、後者のみを行うこととなった。また予定していたペン入力以外の入力センサの電子回路の設計にも予想よりも時間を要している。それに伴って、評価実験及び研究成果の発表等に遅れが生じている。本研究では、高齢者や障害者の、発話の障害を支援する音声機器として「構音器官(舌)の動き」の代替という視点から、「指の動き」によるリアルタイム音声生成器の改良・開発を行っている。すなわち、ペンタブレットあるいはタッチパネル上をペンや指でなぞると、その点に対応する音韻をリアルタイムに生成する機器の開発を目指している。本課題は、とくに、製品化に至ったスマートフォン向けアプリの改良を行うと同時に、利用者本人に残された声や身体機能を活用できる新しい方式の開発を目的としている。例えば、発声機能が残存している構音障害の利用者では、本人が発声する声の抑揚等を使いながら、音韻を付加すれば、本人自身の韻律情報を利用できる。28年度には、前年度までに得られた成果を統合して、喉頭マイクから取得された利用者自身の不明瞭な声を入力して、本人自身の声にできるだけ近い声で、構音機能を補うアルゴリズムを実装し、必要な要素を明らかにした。

具体的には、平成26年に行った速度補完による喉頭マイクからの音声との同期アルゴリズムと、平成27年度の個人の声質の再現手法を統合させて、指の動きと本人に残された発声機能とを同時に使うことで、音韻が補完された音声を生成させるように、音声生成器を改良した。これにより、発声機能が残されていて構音機能に障害を持つ利用者の発声を活かして、抑揚や声質を残したまま音韻を付加することを、汎用パソコン上で可能にした。また、平成27年度の声質維持のアルゴリズムを改良し、専門知識のない一般のユーザのために簡単に自分自身の声を設定して、音声を生成できるように改良した。結果、数秒間の「あー」の録音音声のみから、声質を再現する母音を生成可能であることを示した。子音を含む音声の明瞭度等に関しては引き続き検討が必要である。今後、アプリの改良を進め、一般のユーザにも声質再現機能等が利用可能にしていきたい。本課題は、代表者らが提案する、「舌の動き」を「指の動き」に置き換えて、操作盤面をペンや指でなぞって、リアルタイムに楽器のように連続な音声を生成する方式に関して、試作によりアルゴリズムの改良と提案を段階的に進めた。まず、ペン入力操作の速度を補うようなアルゴリズムの考案により、初心者でもホルマント軌跡を再現しやすく改良した。また、任意話者の数秒の短母音の録音音声から、その声質を再現した母音音声を自由に生成するアルゴリズムを提案し実装した。さらに、構音のみに障害を持つ者が、残存する不明瞭な声を出しながらペン入力で音韻を加えるシステムを提案し、話者に近い声で元の韻律を保った声を生成できることを示した。平成26年度は、実験機で入力速度補完手法の改良を行なうことと、声質制御手法の探索を目指した。入力速度補完手法の改良として、音声生成と聴取の双方を含んだ評価を行う予定であったが、音声生成のみの評価により、リアルタイムに安定的な動作を確認するにとどまった。理由としては、先行研究の遅れにより本課題に取り掛かる時期が遅れたことと、入力速度補完手法のアルゴリズムを実装するのに、予想よりも時間を要したことが挙げられる。実装に時間を要した理由としては、ペンによる操作をリアルタイムに扱うため、動的なアルゴリズムを安定して動作させるために、動作テストと調整の繰り返しに時間がかかったこと、また、動作確認中に異常停止するソフトウェァ上のバグが発生し、その原因の特定にも時間がかかったことなどが挙げられる。また、声質制御手法の探索については、次年度(平成27年度)予定していた発声機能の活用の研究の一部分を先に行ったことにより、後回しとなった。次年度に予定していた「発声機能の活用」について、喉頭マイクから取得された声を本方式により子音等を補いながら音韻矯正するシステムを提示することを研究計画に挙げていたが、その際、上記の速度補完手法と同じアルゴリズムにより、ペン入力と声との同期が可能であると推測された。そのため、今年度行う予定であった声質制御手法の探索よりも先に、喉頭マイクによる音声の音韻矯正について、見通しをつけることが必要と判断した。
トポロジカル相を活用した光の時空間ダイナミクスの制御手法の開拓

本研究の目的は,光学系に備わるトポロジカル相を活用することにより,新奇光学デバイスの開発,及び量子情報の分野で必要とされる光子の量子状態制御への応用を踏まえ,光ダイナミクスを時空間で制御するための手法の開拓を目指した研究を行うことである.以前の研究では,静止した1次元系のエッジ状態(ゼロ・エネルギー状態)に対し,トポロジカル相の相境界を等速で移動させることによりエッジ状態の状態輸送を行う場合,ローレンツ不変性を用いた解析より,ローレンツ収縮によるエッジ状態の局在長が収縮し,さらにゼロ・エネルギー状態以外への状態遷移が生じることを,1次元量子ウォークに対して示した.本年度は,これらの結果を踏まえ,トポロジカル相が加速度運動を伴う動的変化を行う場合の1次元系におけるエッジ状態の輸送方法,および安定性について理論研究を行った.その結果,制御時に,加速時間域,等速移動時間域,減速時間域の3つの時間域に分け,加速時間域と減速時間域では断熱過程を用いた制御を行い,等速移動時間域では解析計算における厳密解を踏まえた制御を行うことにより,高速な状態輸送が可能となることが分かった。さらに,この手法における状態輸送の安定性を忠実度により定量的に評価したところ,適切な条件下では忠実度が99.9%以上になることが分かった.さらに,静的,および動的な乱れがある系において,上記手法の安定性を忠実度を計算することにより評価した.エッジ状態の状態輸送において,加速度運動を伴う制御時に高い安定性を保つことが本研究目的の大きな課題であったが,本年度の研究により,その課題を克服できることができた.この結果をまとめた論文を現在執筆中である.本年度は,前年度に確立した手法をさらに改良するために、加速時間域と減速時間域における制御手法として,shorcut to adiabaticityの適用などを行い,最適な制御手法について研究を行う.さらに,2次元系におけるトポロジカル欠陥に由来する局在状態の輸送制御を行うために,本手法を2次元系へ拡張する.また,カイラル・エッジ状態を有する2次元系に対して,トポロジカル数の符号を動的に変化させた時のエッジ状態の安定性に関する研究を行う.本研究の目的は,光学系に備わるトポロジカル相を活用することにより,新奇光学デバイスの開発,及び量子情報の分野で必要とされる光子の量子状態制御への応用を踏まえ,光ダイナミクスを時空間で制御するための手法の開拓を目指した研究を行うことである.以前の研究では,静止した1次元系のエッジ状態(ゼロ・エネルギー状態)に対し,トポロジカル相の相境界を等速で移動させることによりエッジ状態の状態輸送を行う場合,ローレンツ不変性を用いた解析より,ローレンツ収縮によるエッジ状態の局在長が収縮し,さらにゼロ・エネルギー状態以外への状態遷移が生じることを,1次元量子ウォークに対して示した.本年度は,これらの結果を踏まえ,トポロジカル相が加速度運動を伴う動的変化を行う場合の1次元系におけるエッジ状態の輸送方法,および安定性について理論研究を行った.その結果,制御時に,加速時間域,等速移動時間域,減速時間域の3つの時間域に分け,加速時間域と減速時間域では断熱過程を用いた制御を行い,等速移動時間域では解析計算における厳密解を踏まえた制御を行うことにより,高速な状態輸送が可能となることが分かった。さらに,この手法における状態輸送の安定性を忠実度により定量的に評価したところ,適切な条件下では忠実度が99.9%以上になることが分かった.さらに,静的,および動的な乱れがある系において,上記手法の安定性を忠実度を計算することにより評価した.エッジ状態の状態輸送において,加速度運動を伴う制御時に高い安定性を保つことが本研究目的の大きな課題であったが,本年度の研究により,その課題を克服できることができた.この結果をまとめた論文を現在執筆中である.本年度は,前年度に確立した手法をさらに改良するために、加速時間域と減速時間域における制御手法として,shorcut to adiabaticityの適用などを行い,最適な制御手法について研究を行う.さらに,2次元系におけるトポロジカル欠陥に由来する局在状態の輸送制御を行うために,本手法を2次元系へ拡張する.また,カイラル・エッジ状態を有する2次元系に対して,トポロジカル数の符号を動的に変化させた時のエッジ状態の安定性に関する研究を行う.
アデノ随伴ウイルスを用いた筋ジストロフィーに対するエクソン・スキップ治療の開発

ジストロフィン遺伝子の変異によりジストロフィンが欠損して発症するデュシェンヌ型筋ジストロフィー(DMD)に対して、アデノ随伴ウイルスベクター(AAV)を用いて、エクソン・スキップの治療法の開発を検討した。U7 snRNAとアンチセンス配列を組み込んだAAVを構築し、細胞において、その効果が確認された。さらにマウスにおいてもエクソン・スキップと蛋白の発現が認められた。また長期持続性も確認された。この方法は、DMDに対するエクソン・スキップ療法を更に発展させる可能性を示した。本年度はマウスのエクソン51スキップに対する9型AAV/改変U7 snRNA/マルチ・カセットの構築を行った。これまでに我々が示したマウスのエクソン51スキップの有効配列であるエクソン51のアクセプターおよびドナーに対するアンチセンス配列を決定した。ssAAVには、それぞれ5個づつのタンデムで発現するように作製した。またscAAVに対しては、それぞれ一種類づつ導入している。その後、マウス由来細胞C2C12で感染させ、エクソン51のスキップを確認している。両者にskipping効率に大きな違いを認めていない。その後、mdx52の前脛骨筋に対して、投与して検討した。その結果、筋肉においても2種類のベクターの両方でskippingが確認できた。ただ効果に関しては、ほぼ同等であった。AAVによる系でも充分skippingが誘導できることが確認できた。現在、長期投与によるskipping効率およびジストロフィン発現の変化について検討中である。一方で、ヒトのエクソン45-55マルチ・スキップを誘導するために、昨年まで有効なスキップを起こす配列を同定できていないエクソンに対して、ヒト由来細胞で検討を行った。具体的にはエクソン47/48/49/52/54について、skippingを起こす候補配列をモルフォリノで5-7種類づつ合成した。その候補配列を用いて効率よくskippingを起こす最適配列を確定した。その後、エクソン45から55に対するスキップさせる11種類のモルフォリノを合成して、DMD患者由来細胞を用いて、マルチスキッピングを誘導できるか検討した。2種類の細胞で45-55スキップが確認できており、現在、これらの配列を元にAAVを作成する予定である。本年度は昨年構築したエクソン51スキップ用の9型AAV/改変U7 SnRNAカセットについて長期投与の検討を行った。6か月投与でもスキッピングの持続が確認された。長期投与でも有効性が確認された。2種類のコンストラクトでは大きな差は見られなかった。また並行して、同ウイルスの全身投与を行っている。骨格筋・心臓でのskippingも見られたが、効率が低いために、用量を漸増して、検討を行っている。一部でマウスの死亡例があり、今後原因を探索中である。一方で45-55マルチスキップだが、昨年、報告したように、11種類のアンチセンスでskippigが見られたので4種類のDMD患者線維芽細胞からmyoDで分化させた筋芽細胞で検討した。対象としたのはエクソン45-50欠損、46-50欠損、48-52欠損、54欠損のDMD患者由来でいずれも45-55スキップでin-frame化する。いずれも高濃度では45-55スキップ一致するバンドが観察された。しかしながら、ウェスタンブロットでは、蛋白の発現が確認されなかった。AAVベクターに組み込んだ場合、長期投与によりジストロフィンタンパク質の発現の可能性はあるが、現在配列を含めて見直し中である。本年度はこれまで構築したエクソン51スキップ用の9型AAV/改変U7 SnRNAカセットについて更に長期投与の検討を行った。ssAAVには、エクソン51に対する2配列をそれぞれ5個づつのタンデムで発現し、scAAVに対しては、それぞれ一種類づつ導入している。局所投与後、12か月以上でも両者でスキッピングの持続が確認され、ウエスタン・ブロットでも発現確認できた。また経過中にマウスに特に影響は見られなかった。局所投与では両者に効果の差はなく、scAAVでも十分に効果があるとか考えられる。全身投与に関しては昨年度の結果を踏まえ、用量を増加して、検討した。用量の増加により1か月後の骨格筋・心臓でのskippingが確認された。1年以上の長期投与では、skipping効率は落ちるがskippingの持続は確認された。特に経過中にマウスに異常は認めなかった。一方で45-55マルチスキップでは昨年報告した11種類のアンチセンスでskippingが見られたが、ジストロフィンの発現が見られなかったために、用量を増加して昨年度と同じ4種類のDMD患者線維芽細胞からmyoDで分化させた筋芽細胞で検討した。対象としたのはエクソン45-50欠損、48-52欠損、54欠損、46-50欠損のDMD患者由来でいずれも45-55スキップでin-frame化する。mRNAの解析では45-55スキップ一致するバンドが観察された。しかしながら、ウェスタン・ブロットでは、45-51、48-53、54-55スキップに一致するジストロフィンの発現は確認されたが、45-55スキップに一致するジストロフィンは確認できなかった。このことは45-55skippingはmRNAレベルでは起こるが、より長いin-frameしたmRNAからのジストロフィン転写が細胞内で優先されており、今後、更なる配列の調整が必要と考えられた。

ジストロフィン遺伝子の変異によりジストロフィンが欠損して発症するデュシェンヌ型筋ジストロフィー(DMD)に対して、アデノ随伴ウイルスベクター(AAV)を用いて、エクソン・スキップの治療法の開発を検討した。U7 snRNAとアンチセンス配列を組み込んだAAVを構築し、細胞において、その効果が確認された。さらにマウスにおいてもエクソン・スキップと蛋白の発現が認められた。また長期持続性も確認された。この方法は、DMDに対するエクソン・スキップ療法を更に発展させる可能性を示した。局所投与は、長期投与のスキッピング効果も確認できている。また全身投与に関しては、スキッピングの効果も確認できており、概ね順調と考えている。ヒトへのマルチ・スキッピングはDMD由来の4種類の対象細胞で、スキッピングを確認できており、こちらもおおむね順調と考えている。神経内科マウスの全身投与に関しては、投与濃度の調節を行い、全身でより効果的な発現を目指しつつ、長期的な安全性と効果を検証する。一方でヒトに関しては、配列を見直しつつ、AAVベクターへの組み込みを行い、その効果を検証する予定としている。当初の目標であるマウスエクソン51スキップに関しては、筋への局所投与におけるskippingを確認できており、現在、全身投与も実施中であり、順調にすすんでいると考えている。またヒトに対するマルチエクソン・スキップに関しても、skippingに必要な各エクソンの配列は決定しており、アンチセンス核酸であるモルフォリノではこれらのカクテルでのskippingは確認できており、当初の予定通りと考えている。本来、45-55スキップ用の遺伝子合成(4kbpクローニング不可の為に外注)とAAVウイルス作製に使用予定だったが、配列の改変のために、来年度に持ち越しとなった。平成25年度に引き続き、今度は対象マウスに全身投与を行い、心筋および骨格筋でskippingやジストロフィンの発現について検討する予定である。またヒトに対するマルチエクソン・スキップに関してはベクターを構築中であり、これらをDMD患者由来細胞に感染させて、AAVでマルチ・スキッピングを誘導できるか検討する予定である。本年度に、配列を決定して、遺伝子合成を行い、ウイルスを作製して使用予定としている。
談話における右方移動構文に関する総合的研究-関連性理論、認知文法による考察-

本研究では、右方移動構文のうち、とくに重名詞句転移構文の適格性条件について、(i)情報構造の観点(高見1995a,b)、(ii)統語解析の観点(Hawkins1994)、(iii)「文法的複雑性」と「情報価値」の観点(Arnold et al.2002)を検討し、(i)-(ii)の問題点を指摘した。さらに、(iii)の妥当性について、筆者が英字新聞、雑誌等から収集した例文をもとに検証し、Arnold et al.(2000)の主張は、原則的には極めて妥当なものであることを明らかにした。また、統語的「重さ」、及び情報の重要度ともに高い重名詞句であるにもかかわらず右方移動されていない例について、後置されない理由を分裂文の機能的特性の観点から分析した。すなわち、右方移動されて分裂文となった例と比較し、Prince(1978)の主張するInformative-Presupposition It-cleftが伝える「話者の責任回避」という機能的特性が関与していることを明らかにした。17年度は、右方移動構文について文献による理論研究、言語資料の収集と分析、及びデータベース作成を行った。1文献による理論研究談話における右方移動構文のうち、重名詞句移動に関して、生成文法、関連性理論、認知文法、及び機能文法のそれぞれの枠組みにおける国内・国外の研究文献を収集し、包括的に調査・分析を行った。2言語資料の収集と分析右方移動構文に関する言語資料の収集は、(1)英字新聞、英文雑誌、英米文学作品、(2)電子コーパス、及びインターネット上の言語資料集から収集した。3重名詞句移動構文に関わるデータベース作成談話における具体的な使用例を英字新聞、英文雑誌等々から卓上型複写機(現有設備)を用いて抜粋し、これをパーソナルコンピューター(現有設備)とイメージスキャナー(現有設備)を用い、OCRソフトにより光学的に読み取り、大量の言語資料を効率的に収集した。Brown Corpus、Lund Corpus、LOB Corpus等の電子コーパス(言語資料集)、及び英米文学作品に関するアーカイブProject Gutenberg(http://gutenberg。net/)から重名詞句移動の用例を収集した。このようにして収集した重名詞句移動構文の用例は、大容量ハードディスク(現有設備)に保存した。収集した言語資料はデータベースソフトを用いて、関連性理論、及び認知文法のそれぞれとの相互の関連性に基づいて分類・整理し、キーワード検索ができるように処理をした上で、談話における重名詞句移動に関するデータベースを作成した。本研究では、右方移動構文のうち、とくに重名詞句転移構文の適格性条件について、(i)情報構造の観点(高見1995a, b)、(ii)統語解析の観点(Hawkns 1994)、(iii)「文法的複雑性」と「情報価値」の観点(Arnold et al.2002)を検討し、(i)-(ii)の問題点を指摘した。
２０１１年東北地方太平洋沖地震による内陸の地盤災害と土地履歴に関する研究

2011年東北地方太平洋沖地震では、丘陵地造成地の地すべりや沖積低地地盤の液状化などが顕著であった。丘陵地造成地の地震被害は1978年宮城県沖地震で顕在化し、以来、盛土厚さ分布図の作成が勧められてきた。その方法は造成前後の地形図から地盤高を数値化して差分の図を作るのであるが、経費を要するため行政でも対応が難しかった。費用を要せず造成前地形を認識する方法として「現在地形図に造成前空中写真に重ねて立体視する手法」を考案し、発災箇所を現地で確認してその実用精度を検討した結果、有用であることを提示できた。2011年3月11日東北地方太平洋沖地震によって発災した東北地方内陸地域の地盤災害の実態を調査記録する。宮城県仙台市や白石市の今回の発災箇所と1978年宮城県沖地震による発災箇所との比較ができた箇所では、同一箇所での地変の再現が確認されたが、これは1978年宮城県沖地震による発災箇所の詳細な記録がなければできないことであった。したがって、今回の発災箇所の記録を残すことは重要である。調査対象は主に福島県・宮城県の内陸側の丘陵地・台地・低地である。2011年3月11日東北地方太平洋沖地震の発災箇所は、1978年宮城県沖地震の発災箇所に比べて広範にわたったが、それは2011年地震が1978年地震に比べて地震規模が各段に大きかっただけでなく、約40年間に、より脆弱な地盤条件の土地への土地利用が拡大したためと考えられる。この40年間に災害記憶が風化していると考えられる事象もあった。造成地の前地形(谷埋め造成地は"人工地すべり地"と呼べる)などの「土地履歴」や1978年地震被害今回地震被害との対比を検証する意義はもうひとつある。国土交通省が平成22年度から事業化した、防災図の基礎となる土地分類「土地履歴調査」の策定にあたって、地理学分野から多くの研究者が参加し、研究代表者はそのとりまとめに参加したが、その試作図として公開したのは今回の地震被災地「仙台地区」であった。その検証と改良を目標としている。また、「土地履歴調査」は、正確な測量調査が行われた明治・大正期の旧版地形図や昭和中期からの空中写真を主たる資料として行われているが、絵図類や歴史史料も用いて広い意味の土地履歴と今回被害との関係を検討する。それは微地形や埋没地形の編年にもかかわる観点である。2011年3月11日東北地方太平洋沖地震によって発災した東北地方内陸地域の地盤災害は、いまだその全体像が明らかでない。その実態を調査記録する。宮城県仙台市や白石市の今回の発災箇所と1978年宮城県沖地震による発災箇所の比較ができた箇所では、同一箇所での地変の再現が確認された。これは1978年宮城県沖地震による発災箇所の記録がなければできないことであった。したがって今回の発災箇所の記録を残すことは重要である。造成地の前地形(谷埋め造成地は"人工地すべり"と呼べる)や1978年地震被害などの「土地履歴」と今回地震被害との対比を検証する意義はもうひとつある。調査結果の一部は、中・日・韓国合同地理学会(2012.8長春)、東北地理学会(2012.10秋田)、日本地理学会(2013.3熊谷)で報告した。造成前の地形図・空中写真を重ねて立体視表現する方法を示し、現地観察では福島市南部の丘陵地で造成された団地で道路の微起伏やごくわずかなカーブによっても谷埋め部分であることを確認できた。台地面の造成地の地すべり・崩壊の例として福島第一原発敷地内の送電塔の崩壊をもたらした造成地崖端の崩壊箇所の前地形(谷埋め造成地)、台地面上の須賀川市市街の振動被害箇所と約400年前の城館の環濠を埋めた箇所(微地形観察と古地図との現地対比による)が一致する部分があるなどを指摘できた。低地の地盤液状化は低地の利用の拡大に伴って、宮城県では1978年宮城県地震から、福島県では今回地震で顕在化したが、微地形や土地履歴との対応を検討できた。2011年東北地方太平洋沖地震では、丘陵地造成地の地すべり、沖積低地地盤の液状化などが顕著であった。

丘陵地造成地の地震被害は1978年宮城県沖地震で顕在化し、以来、盛土厚さ分布図の作成公表が勧められてきた。一方災害記憶が風化して、造成地盤を考慮しない被災予測図が作成されたこともある。本研究は、今回の被災箇所と造成前地形の関係、1978年宮城県沖地震の被災箇所との関係を明らかにする。また2011年地震直前から、国土交通省によって事業化され進展をみている国土調査土地分類土地履歴調査(その仕様作成に参加した)の一般説明にないような経験則を補足することを目指した。造成前地形の復元は、新旧地形図から地盤高を数値化して差分図を作る方法があるが、多大な経費を要するため行政が対応できていないことが多い。費用を要せず造成前地形を認識する方法として「現在地形図と造成前空中写真を重ねて立体視する手法」を阿子島(2011)が提案したが、その実用精度を検証した。本年度は補足調査として宮城県の丘陵地、福島県中通りの須賀川市や白河市の台地・丘陵地造成地の調査を行った。被災住宅地の分布図作成には、震災後3年が経過したこと、福島県中通りでは発災直後の航空・衛星画像が撮影されていなかったこともあり、更地化された被災箇所の現地確認や旧住宅地図の利用などの工夫が必要であった。また400年前の造成地盤の被災例を知ることができた。宮城県で生じた多数の亜炭鉱跡地の地盤災害については予測が困難であるという課題を再認識した(福島県では造成時に意識していても発災した例がある)。2015年日本地理学会春季大会で「前地形推定の簡易な手法とその精度」についてこれまでの東北地理学会の5報を総括して報告した。社会への還元として東京都日野市公民館防災講演会で丘陵宅地災害について報告する機会を得た。今後とも社会への還元に努めたい。地形学〔現地調査および資料調査〕:平成25年度は、福島県中通り(白河市、須賀川市など)、宮城県南部(浜通りを含む)の調査を行うことができた。平成25年度に復旧工事が相当すすんで災害痕跡が修復されており、その現況をふくめて調査している。災害痕跡を追跡できるのはここ数年であろう。丘陵地では亜炭廃坑の陥没の問題なども認識した。台地面上の須賀川市市街の振動被害箇所と約400年前の城館の環濠を埋めた箇所が一致する部分があること(微地形観察と古地図との現地対比による)などを指摘できた(日本地理学会2013.3)が、ひきつづき地下水位との関係などを井戸遺構を含めて検討中である。低地の地盤液状化や振動被害は低地の利用の拡大に伴って、宮城県では1978年宮城県沖地震から、福島県では今回地震で顕在化した。微地形や土地履歴との対応は必ずしも一様ではないことがわかった。台地をおおう扇状地末端は低地に等しい評価が必要である。〔成果の公表〕:平成25年度内に、国際地理学会議が2013.8に京都で開催されその巡検コースのひとつとして福島県いわき地区の津波被害および「2011.4.11福島県浜通り地震(3.11太平洋沖地震による誘発地震とされる)にともなう内陸活断層による地盤災害」を準備し参加者を公募したが不成立であった。2013.9に福島大学を会場として日本地理学会秋季大会が行われ、その巡検コースのひとつとして、「2011.4.11福島県浜通り地震にともなう内陸活断層と地盤災害」の現地討論を実施できた(日本地理学会発表要旨集84,pp.149-150)。平成25年度の検討結果を「地盤災害と土地履歴」の第4報として東北地理学会(2014.5仙台)にて発表予定である。山形県埋蔵文化財センターの一般公開講演会(2013.12)で「山形県の災害考古学」として、地盤災害と広い意味の土地履歴について紹介した。