hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
グリア細胞の遠隔活性化に着目した慢性疼痛発現メカニズムの解明とその治療法の確立

そこで、本研究では、慢性疼痛モデル動物を用いて、脳内の痛み伝達経路の変化について検討を行った。まず、脳内の神経伝達を抑制することにより痛みが緩和されるかについて検討した。感覚神経を部分的に障害すると、痛みを感じやすくなる。この動物モデルに対して、神経伝達を抑制するgabapentinを毎日繰り返し脳室内へ投与したところ、慢性疼痛モデル動物の痛みに対する感受性の亢進(痛み閾値の低下)が改善し、神経を障害していない動物とほぼ同程度の痛み閾値となった。一方、gabapentinの単回投与では、この神経障害モデル動物にみられる痛み閾値の低下に影響は認められなかった。また、神経障害による痛み閾値の低下が出現した後にgabapentinを投与しても改善作用が認められた。これらのことから、神経障害により痛みを感じやすくなった動物は、脳内においても痛み刺激に対する感受性の亢進が生じていることが明らかになった。さらに、慢性疼痛による脳内の神経系細胞の変化について、免疫組織化学的に検討したところ、グリア細胞の中でもミクログリアの形態変化が著しく認められ、この変化は、脳内において痛みの情報を中継する視床において顕著であった。これらのことから神経障害により視床においてミクログリアが活性化し、痛みに対する感受性が亢進する可能性が示された。当初の予定では、慢性疼痛モデルにおいて神経系細胞の機能が変化していた脳部位を同定し、その部位での炎症性サイトカイン類の発現変化を解析する予定であった。実際に、脳内での神経系細胞の解析解析を免疫組織化学的手法により行ったが、変化が見られた慢性疼痛モデルを見つけるまでに時間を要した。また、炎症性サイトカイン類の発現変化を確認するためにELISA法に従い検討を行う予定であったが、予算の関係で簡便なPCR法を用いた遺伝子発現の変動を検討することにした。申請者はリアルタイムPCRを行うために必要な機器類を保有していたが、研究開始時には他の施設にあり、移設するまでに時間を要した。装置の移動が年度末に近かったため、その条件設定などが最近ようやく完了し、mRNAの発現量を解析できるようになった。現在、これまでの研究の遅れを取り戻すために、慢性疼痛モデル動物において神経系細胞に形態学的な影響が見られた視床における炎症性サイトカイン類のmRNA発現の網羅的解析をリアルタイムPCR法にて行い、発現が変化している炎症性サイトカイン類を早急に同定し、ELISA法にて検討を解析できるよう準備を整えている。これまでの研究成果から、慢性疼痛により脳内の神経系細胞機能が変化することが明らかになった。他のグループなどの研究結果などから慢性疼痛による神経系細胞の機能変化は痛み伝達に対して促進的に作用することが多い。そこで、脳内における神経系細胞の形態変化が神経伝達に対しどのように影響を及ぼすのかを明らかにし、神経伝達亢進のメカニズムの一端を明らかにする。さらに、gabapentinが脳内に作用して痛覚伝達の亢進を抑制することが前年度の検討より明らかになったことから、その作用発現における分子メカニズムを明らかにする。また、活性化したミクログリアやアストロサイトによる神経伝達の亢進作用が、炎症性サイトカイン類による神経伝達物質の遊離促進やシナプス後の受容体感受性亢進といった、これまでの定説に従った反応によるかについて検証を加える。
ショック時の自律神経活動に関する研究

ショック時には交感神経の興奮が高まり、血圧維持に働くことが知られている。そこで、ショック時の交感神経興奮が重症度と共に一様に増加を示すのか、ショックの原因の違いによる交感神経活動に差違はないのかという疑問を解決することを目的とした。意識下家兎心臓タンポナーデモデル(CT)を作成し、圧受容器と容量受容器からの相反する入力に対して、出力系である腎交感神経活動(RNA)と平均動脈血圧(MAP)の変化を調べた。その結果、RNAは反射系が正常な群では血圧低下を見ないレベルのCTでは増加するが、血圧が低下する場合には逆に減少するという2相性の反応を示した。圧受容器除神経群ではCTによりMAPの容易な低下は認めたがRNAは増加も減少も認めなかった。しかし、ナロキソン投与によりMAP、RNAともに増加した。心臓除神経群ではMAPは反射系が正常な群と同様に変化し、RNAの増加は認めたがその後の減少は認めず、またナロキソン投与による変化も認めなかった。以上の結果より、RNAの増加には頸動脈洞・大動脈弓圧受容器が関与し、その減少には心臓神経が関与していると考えられ、低血圧時の急激なRNAの減少にはオピオイドレセプターの関与も示唆された。さらに、7-nitroindazoleの腹腔内投与によってNO合成酵素活性は大脳皮質や延髄で低下し、RNAの急激な減少反応も消失したことから、低血圧時の急激なRNAの減少には中枢神経系のNOも何らかの形で関与していることが示唆された。次いで麻酔下家兎を用いてRNAと圧受容器反射に及ぼす心臓性ショックと出血性ショックの違いを調べた。心臓性ショック時には迷走神経を求心路として圧受容器反射が抑制されたが、出血性ショックでは抑制が見られなかった。心臓性ショックでは出血性ショックに比較し、迷走神経を介した交感神経抑制が強く働いていることが明らかになった。家兎15羽を用い、あらかじめ心嚢内に挿入していたtubeから加温生理的食塩水を2ml/30秒の速度で意識下に注入して心タンポナーデを作成した。同時に平均血圧(MAP)と腎交感神経活動(RNA)を測定した。15羽を2群に分け、8羽の対照群はピーナツオイルを、7羽には7-nitroindazole(7-NI)をピーナツオイルに混ぜて、心タンポナーデ開始35分前に腹腔内に注入した。対照群では心タンポナーデが進行するにつれて、RNAは218±24%増加したが、MAPは初期には一定の値を保った。さらに注入を続けるとMAPが急速に低下し始め、51±1mmHgまで低下すると共にRNAが45±6%に低下した。これに対し、7-NI群は血圧が50±2mmHgに低下してもRNAは逆に324±44%の増加を示した。一方、大脳皮質と延髄のNO合成酵素活性をarginineからcitrullineへの転換によって評価したところ、7-NIの腹腔内投与によってNO合成酵素活性は大脳皮質で48%、延髄では44%に低下していた。以上の結果から、意識下の家兎において、RNAは血圧低下を見ないレベルの心タンポナーデでは増加するが、さらに進んで血圧が低下してショック状態を呈する場合には逆に減少するという2層性の反応を示すことが判明した。このRNAの急激な減少反応が、神経のNO合成酵素の選択的阻害剤である7-NIの腹腔内投与で消失したことから、急性心タンポナーデによって引き起こされた低血圧時の急激なRNAの減少には中枢神経系のNOが何らかの形で関与していることが示唆された。

心タンポナーデ時には、動脈血圧が低下し中心静脈圧が上昇する。この時の圧受容器と容量受容器に対する相反する入力に対して、出力系である腎交感神経活動の変化を調べた。意識下ウサギ心タンポナーゼモデルを作成しその腎交感神経活動を測定した。グループは4グループとし、すべての反射系が正常なIntactグループ、頚動脈大動脈血圧調節系を外科的に除神経したSADグループ、心嚢内にプロカインを注入し心臓神経を薬物的に除神経したIP-Proグループ、そして心嚢内プロカインに対してのコントロールとして静脈内にプロカインを注入したIV-Proグループで行った。また、心タンポナーデの後に静脈内にオピオイドレセプターのブロッカーであるナロキソンを投与しその関与も検討した。結果はIntactグループとIV-Proグループでは、腎神経活動は2相性の変化を示した。心嚢内に生食を注入していくと動脈血圧は比較的保たれているが、腎神経活動は次第に増加し生食注入量が7.7mlで226%とピークを示した。その後さらに生食を注入すると動脈血圧は急激に低下し腎神経活動も実験前の安定期よりさらに減少した。この後ナロキソンを投与すると動脈血圧、神経活動とも増加を示した。SADグループでは動脈血圧の容易な低下は認めたが腎神経活動の増加も減少も認めなかった。しかし、ナロキソン投与により動脈血圧、神経活動とも増加した。IP-Proグループでは動脈血圧はintactグループ同様に変化し、腎神経活動の増加は認めたがその後の減少は認めず、またナロキソン投与による変化も認めなかった。以上の結果より、本研究では意識下ウサギ心タンポナーゼモデルにおいて腎神経活動は2相性に変化し、その増加には頸動脈大動脈弓圧受容器が関与し、その減少には心臓神経が関与していることが考えられ、また、腎神経活動の低下にはオピオイドレセプターの関与も示唆された。心臓性ショックと出血性ショックの腎交感神経活動の差違をを検討した。麻酔下の家兎を用い、50mmHgの平均大動脈圧(MAP)を8分間持続させたときの腎交感神経活動(RNA)と圧受容器反射に及ぼす心臓性ショックと出血性ショック違いを確かめた。圧受容器反射の感受性はsodium nitroprusside投与によるMAPの下降に対するRNAの比によって測定した。心臓タンポナーデを作成すると、RNAはまず増加した後もとのlevel以下に低下した。これに対し、出血性ショックの場合はRNAがまず増加するものの、その後もとのlevelに戻った。心臓タンポナーデに際し、頚部で迷走神経を切除すると、RNAはショックにおいても切除しない場合に比べて高値を示した。心臓タンポナーデを解除すると圧受容器反射の感受性は5分後には有意に低下し、10分後には元に戻った(baseline-3.8±0.6、解除5分後-2.6±0.6*、20分後-3.5±0.7)。迷走神経切除を行うと圧受容器反射の感受性の低下は消失した(base line-3.0±0.5、解除5分後-2.5±0.5、20分後-2.7±0.6)。これに対し、出血性ショックを還血により治療しても同じ時間内では圧受容器反射の感受性の低下は認められなかった(baseline-3.8±0.8、解除5分後-3.5±0.7、20分後-3.7±0.6)。
スピンコート成膜プロセスにおける有機高分子薄膜の活性界面形成キネティクス

本研究は、スピンコート法による薄膜成膜プロセスにおける高分子の結晶化挙動と界面形成キネティクスを検討可能な実験法を大型放射光施設SPring-8の高輝度X線を利用して構築することを目的として実施した。試料としては有機高分子系太陽電池材料と成分解性・生体適合性を有するポリエステルを用いた。その結果、次の事が明らかになった:1基板回転速度が高くなると高分子の核生成速度が高くなった。2高分子の結晶化速度は、基板回転速度と溶液の初期濃度に依存して変化した。3高分子の分子量が高くなると、結晶化速度は低下した。4結晶化が始まる以前に、基板表面に垂直な方向で一定波長の濃度ゆらぎが発生することが示唆された。有機高分子モデル薄膜として、導電性ポリマーであるポリアルキルチオフェン(P3AT)とフラーレン誘導体(FD)のブレンド薄膜を用いた。基板としてはシリコンウエハーを用いた。P3AT:FD(1:1 w/w)ブレンドのクロロベンゼン溶液を用いた薄膜形成過程を波長が0.1nmの高輝度X線を利用した時間分解GIXS測定で追跡した。室温は294K、He雰囲気下、回転速度は1500 rpmの条件での成膜により、膜厚が約30 nmのブレンド薄膜を成膜した。スピンコート成膜初期過程で検出したP3AT結晶の(100)反射の強度増大を最小二乗法で直線近似し、その傾きを結晶化速度として評価した。その結果、P3ATの結晶化速度は、FDのアルキル側鎖(エステル基を含む)がP3ATのアルキル側鎖より炭素数で2-3個長い組み合わせで最も高くなることが判った。このことから、成膜初期過程のP3ATの結晶化速度は、P3ATとFDの側鎖間の自己組織化が効率よく起こる系で高くなることが示唆された。一方、P3ATとFDの臨界表面張力から両者の相分離傾向を調べたところ、相対的に相分離傾向が強い組み合わせが必ずしもP3ATの結晶化速度が高いとは言えず、両者に強い相関性がないことが判った。スピンコート法は、高分子溶液を基板に滴下後、基板を高速回転させることにより数nmから数μmの膜厚の薄膜を短時間で成膜可能な手法である。基板回転開始から数十秒で成膜が完了するため、この間の高分子の結晶化キネティクスについては明らかにされていない。本研究の目的は、スピンコート成膜過程における有機高分子薄膜の活性界面形成キネティクスを放射光の高輝度X線を利用した散乱法により明らかにすることである。平成27年度は、線状高分子を試料に用いて、微小角入射小角・広角X線散乱(GISWAXS)時間分解測定により高分子薄膜の結晶化挙動を検討した。放射光利用実験は、大型放射光施設SPrng-8のBL45XUビームライン((国研)理化学研究所)で実施した。広角X線散乱データに基づき結晶化誘導期と結晶化速度、そして小角X線散乱データから長周期構造を評価し、基板の回転速度や高分子溶液の濃度との影響について検討した。測定試料としてポリカプロラクトン(PCL)のトルエン溶液を用いた場合は、基板回転速度が増大すると結晶化誘導期と長周期構造が出現するまでの誘導期が短くなることが判った。また、結晶化が開始する以前に基板表面に垂直な方向に約12.5nm周期で溶液の濃度ゆらきが発生することが示唆された。生成したラメラ晶は、スピンコート成膜初期から分子鎖折りたたみ面が基板表面に平行なFlat-on型配向を示す傾向があることが判った。平成27年度前半に放射光利用実験用に設計・製作した小型スピンコーターが輸送中に運送業者のトラック事故で破損するアクシデントがあった。平成27年度後半に新調した装置を用いて以前行なった測定条件で放射光利用実験を行ない、新旧の装置で測定データに大きな違いがないことを確認した。その後当初予定していた実験の8割を終えることが出来たことから、本研究はおおむね順調に進展していると考えられる。本研究では、放射光の高輝度X線を利用した微小角入射小角・広角X線散乱(GISAXS・GIWAXS)時間分解測定によりスピンコート成膜過程における線状ポリエステルの結晶化挙動を検討した。ポリ(ε-カプロラクトン)(PCL)(Polymer Source社製, Mw = 129×103(Mw/Mn = 1.4)、Mw = 39×103(Mw/Mn = 1.3)、Mw = 16.8×103(Mw/Mn = 1.2))を試料として用いた。約333 KでPCLの2.0、4.0および6.0 wt%トルエン溶液を調製した。GISAXS・GIWAXS時間分解測定は、大型放射光施設SPring-8のBL45XUビームライン(理研構造生物学I)を利用して、波長0.1 nmのダイレクトX線を入射角0.11°で試料表面に照射して実施した。GISAXSおよびGIWAXSは、Pilatus 3X2M検出器(DECTRIS Ltd.)およびフラットパネル検出器(C9728-DK10、浜松フォトニクス社製)でそれぞれ検出した。スピンコート成膜初期過程では溶液による散乱の強度が急激に減少し、やがてPCLの斜方晶系結晶構造由来のブラッグ反射が異方的に出現、その強度を増大させた。

散乱プロファイル解析に基づき結晶化誘導期と結晶化速度の基板回転時間、ポリマー分子量および溶液濃度の依存性をそれぞれ検討した。結晶化誘導期は短いほど核生成速度が高い。核生成速度と結晶化速度は、基板回転速度に依存して増大し、分子量と溶液濃度については最適な条件が存在することが判った。このことから、核生成速度と結晶化速度は、溶液に働く遠心力の大きさと溶液中の高分子鎖の絡み合いの程度に影響されることが実験的に明らかになった。本研究は、スピンコート法による薄膜成膜プロセスにおける高分子の結晶化挙動と界面形成キネティクスを検討可能な実験法を大型放射光施設SPring-8の高輝度X線を利用して構築することを目的として実施した。試料としては有機高分子系太陽電池材料と成分解性・生体適合性を有するポリエステルを用いた。その結果、次の事が明らかになった:1基板回転速度が高くなると高分子の核生成速度が高くなった。2高分子の結晶化速度は、基板回転速度と溶液の初期濃度に依存して変化した。3高分子の分子量が高くなると、結晶化速度は低下した。4結晶化が始まる以前に、基板表面に垂直な方向で一定波長の濃度ゆらぎが発生することが示唆された。交付申請書に記載した平成26年度の研究計画はほぼ実施したため、現段階では研究の目的はほぼ達成されたと考えている。平成28年度は、以下の実験を実施し研究を総括する予定である。1分子量の異なるPCLのトルエン溶液を用いでスピンコート成膜実験を実施し、PCLの結晶化キネティクスに対する分子量の影響について議論する。2過去のスピンコート実験で測定したGISAXSデータに対する検討が不十分である。線状高分子と高分子/低分子ブレンドの溶液で観測されたSAXSパターンの基板回転速度、溶液濃度、高分子の分子量、溶媒の影響などを検討する。3これまでの研究成果を論文にまとめる。複合化学・高分子化学平成27年度は以下のことを実施する予定である。1平成27年4月、運送業者の車両追突事故により、放射光実験用に特別に設計・製作した小型スピンコーターが破損した。本研究テーマを実施するために、新たなスピンコーターを設計・製作する予定である。2これまでに測定したGIXSデータを詳細に解析し、P3AT:FDブレンドの結晶化挙動を検討する。3P3ATの結晶化挙動に対する溶媒の影響や遠心力の影響を検討する。4P3ATの結晶化挙動とP3ATとFDの相分離挙動の相関性を検討する。5平成26年度の研究成果を論文にまとめる。
Active Learning型物理探究プログラム開発のシステム開発

海外ですでに多くの成果の出ているActive Learningの一つである“Physics by Inquiry"の理念や授業方法を検討し、日本における活用可能性を検討した。その結果、海外のカリキュラムを当てはめるのではなく、その理念を生かして、児童・生徒自身が探究的に学びながら理解を深める授業プログラムを教員自身が開発することが可能であるとわかった。そのためには、小・中・高・大教員がお互いの考えや実践に敬意を持ち、継続的に互恵的な協働研究を行うことによって学び合う組織の中で、個々の教員の教材開発や授業研究が促進されることがわかった。本研究は、日本において課題となっている科学的探究の授業の実現に向けて、海外ですでに多くの成果の出ているActive Learningの一つである“Physics by Inquiry"の理念、授業方法や日本の授業への活用可能性について、小中高大教員の連携研究によって検討し、生徒の概念理解を目指した探究型物理プログラムのActive Learningガイドブックを作成し、教育現場での活用・評価を通じ、新たなプログラム開発のためのシステム開発を行うものである。個々の学校レベルでの研究にとどまらず、概念形成を考慮した研究をするために、小中高大の教員の恊働研究を行う。以下の3点について、研究を進めた。1“Physics by Inquiry"の、開発母体であるWashington大学におけるカリキュラム開発と小中高での連携研究のシステムや改定作業の方針などについて調査した。また、同大学を訪問し、その開発プロセスと地域学校との連携の様子を実地調査した。日本のカリキュラムや教科書との比較を行い、探究に関する概念の日米の違いを踏まえながら、日本における探究型物理プログラムの活用可能性の検討を始めた。2日米のカリキュラムを比較検討し、日本の実態を踏まえて実践可能な単元を電気の領域と定め、“Physics by Inquiry"を翻訳した。小中高大の共同研究チームによる実践的検討とともに、活用可能性を検討するために、実践を試みた。3小中高大の共同研究チームを構成し、翻訳版“Physics by Inquiry"のプログラムを実践的に検討しながら、その理念やワークシートを用いた日本における探究型の授業のあり方を検討した。本研究は、科学的探究によって児童生徒が理解を深める授業の実現に向けて、海外ですでに多くの成果の出ているActive Learningの一つである“Physics by Inquiry"の理念、授業方法を、小・中・高・大教員の協働研究によって検討し、日本における活用可能性を検討し、新たなプログラム開発のためのシステムを開発する。学習内容の深い理解と科学的概念の形成を目指した研究をするために、個々の学校種での研究にとどまらず、小・中・高・大の教員の継続的な協働研究を行う。平成26年度までに以下の3点について研究を進めた。1平成26年3月のWashington大学調査により、探究プログラム“Physics by Inquiry"の開発は、大学学部授業およびSummer Instituteの実践によって改訂を繰り返していること、小・中・高等学校におけるカリキュラム開発は個々の学校教員による実践とその交流による継続的な実践研究が重要であることを確認した。2平成25年度より、福井大学と福井県の小学校・中学校・高等学校教員で継続的な協働実践研究を行うFukui Active Learning研究会を構築した。小学校・中学校・高等学校・大学において共通に実践可能な電気の領域に焦点を当て、“Physics by Inquiry"の暫定版翻訳プログラムを作成し実践的に検討し、日本における探究型の授業のあり方を検討した。3暫定版翻訳プログラム検討と議論を踏まえ、個々の教員による試行実践を行い、日本型の探究プログラムの開発に向けて教材開発と実践研究を繰り返している。授業現場から離れて開発したプログラムを実践するよりも、授業実践と実践分析を繰り返し、プログラムを改訂し続けることが重要なプロセスであることが明らかであるため、本研究においても、実践に基づいてカリキュラムを開発する方針で進めていく。本研究は、科学的探究によって児童生徒が理解を深める授業の実現に向けて、海外ですでに多くの成果の出ているActive Learningの一つである“Physics by Inquiry"の理念、授業方法を、小中高大教員の協働研究によって検討し、日本における活用可能性を検討し、新たなプログラム開発のためのシステムを開発するものである。学習内容の深い理解と科学的概念の形成を目指した研究をするために、小中高大の教員の継続的な協働研究組織を構築した。特に、以下の3点について研究を進めた。1.実地調査およびカリキュラム調査ワシントン大学の調査により、カリキュラム開発は、実践に基づいた改訂を繰り返して行われることや大学内および大学と地域学校教員の協働研究が重要であることを確認した。2.探究プログラム暫定版開発と実践研究組織構築“Physics by Inquiry"等チュートリアル教材の暫定プログラムを作成して、研究会で検討し、その一部を中学校や大学において実践した。福井県の小中高大の教員で継続的な協働実践研究を行うFukui Active Learning研究会を構築し、各学校種における課題を共有するともに、個々の教員による自発的な授業実践と交流を積極的に進めている。3.授業実践および開発プログラム研究各学校でカリキュラム開発と授業実践が行われ、実践交流を継続している。また、大学における実践に基づき、グループワークにおいて院生TAの関わりと学習プロセスについて、また、電気の探究プログラムの評価について検討した。これらの成果を日本理科教育学会や日本物理教育学会、日本物理学会等で報告した。

そのためには、小・中・高・大教員がお互いの考えや実践に敬意を持ち、継続的に互恵的な協働研究を行うことによって学び合う組織の中で、個々の教員の教材開発や授業研究が促進されることがわかった。平成26年度は、以下の研究を行った。1実地調査およびカリキュラム調査平成26年3月に行ったWashington大学への訪問調査に基づき、福井大学において、教員養成学部学生と修士課程大学院生によるTAの積極的な活用によるプログラム開発と実践研究を進めた。プログラム開発においては、物理の内容に関する深い理解と認知科学や教育学に関する知見が必要であることを確認し、大学においても教員の協働研究が重要であることを確認した。“Physics by Inquiry"カリキュラムとの比較検討のために日本のカリキュラムの歴史的変遷を検討し、物理教育に報告した(石井、2014 )。大学学部における試行実践の結果をICPEで報告した(Ishii,2014)。2探究プログラム開発と実践研究Fukui Active Learning研究会を継続的に開催し、各学校種における現在の課題を共有するともに、“Physics by Inquiry"の電気回路領域の暫定版翻訳プログラムを作成し、日本の教育課程との整合性、活用可能性を検討した。各学校種において、個々の教員による自発的な授業実践が円滑に行えるよう、研究会と平行してFacebookなどによる継続的な交流を積極的に進めた。3開発プログラムの実践と改善研究電気回路領域の暫定版翻訳プログラムを検討し、試行実践を行った。福井大学教育地域科学部、勝山市鹿谷小学校、福井市豊小学校、大野市陽明中学校、鯖江市鯖江中学校などで、授業実践を行い、児童・生徒の学習の様子にもとづいてカリキュラムを再検討した。陽明中学校における実践については、物理教育学会誌において報告予定である。また、チュートリアル形式の授業法とカリキュラム開発について2014年度物理学会においてシンポジウム講演(山田,2015)を行った。科学教育実地調査や実践研究に基づき,“Physics by Inquiry"を始め様々な探究プログラムを検討しつつ小・中・高・大での協働実践研究を進め、児童生徒の理解を深める授業プログラムの開発を目指していく。本研究においては、プログラムを先に作成するのではなく、実践を積み重ねることによって日本の教育課程の中での活用可能性を検討する。福井大学における実践および地域教員との連携研究をさらに進める。
組織特異的ＫＯマウスを用いての膵島グレリンによるインスリン分泌・糖代謝制御の解明

本研究では、膵島特異的グレリン遺伝子欠損マウスの糖代謝機能解析を行う。1. Cre/LoxPシステムを用いて、膵α細胞および膵β細胞特異的グレリンKOマウスを作出した。2.消化管ホルモンのGLP-1は、ラット分離膵島におけるグルコース誘発cAMP産生および膵島インスリン分泌を促進し、グレリン投与はこれらを抑制した。以上より、グレリンはグルコース刺激のみならずGLP-1によるインスリン分泌促進作用に対しても抑制作用を示し、その機序の一つとしてβ細胞内cAMP産生の抑制が明らかになった。膵β細胞におけるグレリンとGLP-1の相互作用によるインスリン分泌を介した血糖調節が示唆される。グレリンは、オーファン受容体である成長ホルモン放出促進因子受容体(GHS-R)の内因性リガンドとして胃から精製された新規ペプチドであり、成長ホルモン放出、摂食促進、脂肪蓄積作用を示すことが報告されている。申請者は、これまでにグレリンによる生理的インスリン分泌抑制機構および糖代謝調節機構を明らかにしてきた。本研究では、膵島内因性グレリンによるインスリン分泌抑制機構とその病態生理的意義の解明を目的とし、Cre/LoxPシステムを用いて作出した膵島特異的グレリン遺伝子欠損マウスの糖代謝機能解析および膵島グレリン発現・分泌制御とその糖尿病態の解析を行う。1.グルカゴンプロモーター制御Creマウス(Glucagon-Creマウス)を作成し、グレリン遺伝子をloxPで挟んだGhrelin-floxマウスとの交配により膵α細胞特異的グレリンKOマウス(αGhr-KOマウス)を得た。2.消化管ホルモンのGlucagon-like peptide-1 (GLP-1)は、ラット分離膵島におけるグルコース誘発cAMP産生および膵島インスリン分泌を促進し、グレリン投与はこれらGLP-1作用を抑制した。3.グレリンは、8.3mMグルコース存在下でのGLP-1刺激およびアデニル酸シクラーゼ活性化薬forskolin刺激によるβ細胞内[Ca2+]i増加作用を濃度依存的に抑制した。一方、グレリン受容体拮抗薬により膵島内因性グレリンの作用を阻害すると、GLP-1刺激による膵島cAMP産生および膵島インスリン分泌作用が増強した。グレリンは、グルコース刺激のみならずGLP-1によるインスリン分泌促進作用に対しても抑制作用を示し、その機序の一つとしてβ細胞内cAMP産生の抑制が明らかになった。グレリンは、オーファン受容体である成長ホルモン放出促進因子受容体(GHS-R)の内因性リガンドとして胃から精製された新規ペプチドであり、インスリン分泌抑制作用を示す。本研究では、膵島内因性グレリンによるインスリン分泌抑制機構とその病態生理的意義の解明を目的とし、Cre/LoxPシステムを用いて作出した膵島特異的グレリン遺伝子欠損マウスの糖代謝機能解析およびグレリンとインスリン分泌促進ホルモンのGlucagon-like peptide-1 (GLP-1)の相互作用解析を行う。1.グルカゴンプロモーター制御Creマウス(Glucagon-Creマウス)を作成し、グレリン遺伝子をloxPで挟んだGhrelin-floxマウスとの交配により、膵α細胞特異的グレリンKOマウス(αGhr-KOマウス)を得た。2.消化管ホルモンのGLP-1は、ラット分離膵島におけるグルコース誘発cAMP産生および膵島インスリン分泌を促進し、グレリン投与はこれらGLP-1作用を抑制した。4.グレリンは、経口糖負荷試験(OGTT)時の血糖上昇を増大させ、血中インスリン分泌を低下させた。一方、グレリンKOマウスでは、OGTTの血糖曲線が下方シフトし、インスリン分泌が亢進していた。

本研究では、膵島内因性グレリンによるインスリン分泌抑制機構とその病態生理的意義の解明を目的とし、Cre/LoxPシステムを用いて作出した膵島特異的グレリン遺伝子欠損マウスの糖代謝機能解析および膵島グレリン発現・分泌制御とその糖尿病態の解析を行う。1.マウス膵島細胞の単一細胞RT-PCRによりグレリンmRNAの発現を検討した結果、β細胞とα細胞におけるグレリンmRNAの発現を確認した。2.グレリン遺伝子をloxPで挟んだGhrelin-floxマウスを作出し、インスリンプロモーター制御Creマウス(Insulin-Creマウス)との交配により膵β細胞特異的グレリンKOマウス(βGhr-KOマウス)を得た。βGhr-KOマウスの摂食時、空腹時の血中インスリン値と血糖値は、Insulin-Creマウスと同程度であった。3.グレリンは、ラット膵島のグルコース誘発cAMP産生とインスリン分泌を抑制し、β細胞の電位依存性K+(Kv)チャネル電流を増強しグルコース刺激による細胞内カルシウム濃度([Ca2+]i)上昇を抑制した。4. cAMPアナログの6-Phe-cAMP存在下では、グレリンによるインスリン分泌抑制作用ならびにKvチャネル電流活性化作用、[Ca2+]i抑制作用が消失した。したがって、グレリンはβ細胞内cAMPシグナルの抑制を介したKvチャネルの活性化と[Ca2+]i低下によってインスリン分泌を抑制すると考えられる。グルカゴンプロモーター制御Creマウスを作成し、グレリン遺伝子をloxPで挟んだGhrelin-floxマウスとの交配により膵α細胞特異的グレリンKOマウスを得た。グレリンは、グルコース刺激のみならずGLP-1によるインスリン分泌促進作用に対しても抑制作用を示すことを明らかにした。本研究において最も重要なGhrelin-floxマウスの作出に成功し、膵β細胞特異的グレリンKOマウスを得た。膵β細胞グレリン受容体シグナルの詳細な解析を行い、β細胞特異的シグナル伝達を明らかにした。作出に成功した膵α細胞特異的グレリンKOマウスと、既に作成済みの膵β細胞特異的グレリンKOマウスのインスリン分泌、糖代謝をin vivo、in vitro実験により解析し膵由来グレリンの生理的役割を明らかにする。作出に成功した膵β細胞特異的グレリンKOマウスのインスリン分泌、糖代謝をin vivo、in vitro実験により解析しβ細胞由来グレリンの生理的役割を明らかにする。また、グルカゴンプロモーター制御Creマウス(Glucagon-Creマウス)とGhrelin-floxマウスの交配により膵α細胞特異的グレリン遺伝子欠損マウスを作出し、糖代謝におけるα細胞由来グレリンの生理的意義を明らかにする。・糖代謝関連ホルモンの測定キット・実験動物(マウス、ラット)・試薬類・糖代謝関連ホルモンの測定キット・実験動物(マウス、ラット)・Glucagon-Creマウスの作出・試薬類
Heegaard 理論の展開と応用

本研究では三次元空間の一般化である三次元多様体のHeegaard分解に対して(1)本質的laminationに対するHaken型の定理,(2)任意の自然数nに対して距離がちょうどnになるHeegaard分解の存在,を示すことができた.また低次元トポロジーの応用として(3)2次元トーラス上の相似構造を用いた,一般化されたミウラ折りの構成,という結果が得られた.本研究では三次元空間の一般化である三次元多様体のHeegaard分解に対して(1)本質的laminationに対するHaken型の定理,(2)任意の自然数nに対して距離がちょうどnになるHeegaard分解の存在,を示すことができた.また低次元トポロジーの応用として(3)2次元トーラス上の相似構造を用いた,一般化されたミウラ折りの構成,という結果が得られた.平成21年度は三次元多様体のHeegaard分解およびそれに関連した次のような研究を行った。・Schubertによって結び目の橋指数が連結和のもとでどのようにふるまうかは完全に解明されている。最近Schultensはこの結果のモダンな証明を与えているが、その議論をタングル内の本質的アニュラスに適用した場合どのような結果が得られるかについて考察した。平成22年度は三次元多様体のHeegaard分解およびそれに関連した次のような研究を行った。にまとめた.平成23年度は三次元多様体のHeegaard分解およびそれに関連した次のような研究を行った。・Strongly irreducibleなHeegaard分解を与えるHeegaard曲面はその三次元多様体内の非圧縮曲面と本質的なsimple closed curvesで交わるようにできることは良く知られているが、この設定において非圧縮曲面を本質的laminationに置き換えた場合にどのような結果が得られるのかについて村井紘子と共同で研究した。ここではコンパクトな曲面とは本質的に異なる振る舞いが現れる様子が観察できた。これはこれまでに報告されたことのない結果であると思われる。・三次元多様体のHeegaard分解が強規約であることを示す判定条件であるHeegaard図式に関する四辺形条件を、一般化することに取り組んだ。この条件はHempel distanceを評価に用いることができると考えている。この結果はHeegaard分解のdistanceを厳密に求める、という基本的な問題を取り扱うのに有効であると考えられる。・三次元多様体の二つのHeegaard分解が与えられたときにそれらがisotopicになるかどうか、という問題について、片方のHeegaard曲面を他方のHeegaard曲面に射影して、その輪郭線のある種の同値類を考察する、という手法について具体的な例でその有効性を確認した。これは与えられたHeegaard分解を具体的に変形する操作を記述するために非常に有効であると考えられる。・三次元多様体のHeegaard分解の距離の研究Heegaard分解の距離に関しては,基本的な性質でまだ明らかになっていなものも数多くある.そのような例の一つとして次の問題がある.問題:任意の非負整数nに対して,そのdistanceがちょうどnとなるHeegaard分解は存在するか.本研究ではこの問題に対して肯定的な解答を与えることができた.その際に本質的な役割を果たしたのはSchleimerによって与えられた,(距離の定義の中で出てきた)曲面複体内の測地線の構成方法の一般化であった.これは,曲面複体内に測地線が与えられた時それをより長い測地線に延長するための条件を与えるものであり,この方面の研究の新しい視点を提供していると考えられる.更にこのアイディアに加えてMa-Qiu-Zouによる最近のHeegaard分解に関する仕事の中で用いられているアイディア(具体的には,既存のものとは異なる部分曲面の曲面複体への射影を考える,というもの)を使うことによって,閉三次元多様体のHeegaard分解に関しても,上記の問題に対する肯定的結果が得られている.・低次元トポロジーの応用に関してThurstonは三次元多様体の特性を記述するために多様体Xとその上の自己変換群Gが与えられたとき,それに対応する(G,X)構造と呼ばれる概念を定義した.一方折り紙の世界では宇宙科学研究所に在職していた三浦公亮氏によって考案された「ミウラ折り」と呼ばれる折り紙が世界的に広く知られている.これは数学的には「平面的剛体折り」と定式化されるが,本研究ではトーラス上の相似構造と呼ばれる(G,X)構造を用いることによってこのような「平面的剛体折り」を系統的に作り出す方法を考案した.23年度はそれまでに取り組んでいた、Heegaaard分解のHempel distanceに関する研究の継続・発展となる結果が得られたほか、二つのHeegaard分解が与えられたときにそれらがisotopicになるかどうか、という問題について、片方のHeegaard曲面を他方のHeegaard曲面に射影して、その輪郭線のある種の同値類を考察する、というこれまでにない手法に思い至り、その有効性をある程度確認できた。これは当初の計画を超える成果と評価できる。24年度が最終年度であるため、記入しない。24年度もこれまでの研究の継続・発展をめざすのはもちろんであるが、同時に本研究の最終年であるので、これまでに得られた結果について、論文、研究集会での報告、等を通して積極的に公開を行ってゆきたい。
放送形態にみられる世界名作再話変容の構想分析的研究

「ハウス食品世界名作劇場」(1985年1993年)放映の「小公女セーラ」と「ピーターパンの冒険」について、再話のあり方と映像表現手法の構造分析的研究は一応の成果をあげた。海外受容については、フランスで放映された「小公女サラ」の独自のオープニングを分析して、主人公像とオープニングの役割認識の違いを明らかにした。次の課題である、視聴者の映像による物語理解のあり方を国際比較するため、「ピーターパンの冒険」を使った予備調査を大学生と小学生で実施した。「世界名作劇場」(1968年1996年)放映の28作品から、ハウス食品が提供した「ハウス食品世界名作劇場」(1985年1993年)放映の9番組のうち、「小公女セーラ」「ピーターパンの冒険」について、市販DVD、原作書籍、翻訳書籍、研究書、参考文献をほぼ収集し、絵コンテの製作も整った。両作品を最初に取り上げたのは、「小公女セーラ」が第一作目であることと、視聴率の低迷を受けて、時代に受ける物語として選択されたからである。いじめが大きな話題となった時代が、意識的に再話された物語に反映されていることをあきらかにした。また、「ピーターパンの冒険」は、28編中で男の子を主人公とする数少ない作品であるが、女の子の視聴者に向けて、どのように再話されたのかを明らかにした。平成20年度は、松山雅子が「ピーターパンの冒険」を、畠山兆子が「小公女セーラ」を担当して、オープニングの映像表現を考察した。その結果、「小公女セーラ」のオープニングは原作に近いセーラ像を象徴的映像で描くことで物語を暗示していることが明らかにできた。全話の物語構成は、結末において原作にはない和解が描かれ、再話による物語の変容が起こっていた。結末を好意的に受け入れる視聴者の雑誌投書が、アニメーション番組の影響の大きさを示していた。「ピーターパンの冒険」では、主人公がウエンディに変えられており、再話物語は大きく変容していた。古典名作の原作との比較研究は、アニメーション化による物語の変容が大きな影響力を持つだけに重要である。それらの研究成果を日本児童文学学会発表と研究論文に執筆した。本研究の対象である「世界名作劇場」は、児童文学の古典的作品をとりあげ、アニメーション番組として放映した人気番組である。取り上げられた作品は、「読んだ物語」ではなく「見た物語」として、視聴者の記憶に残っている。それら再話された物語は、必然的に放送形態に規定された構造を持つ。1回放映の物語(小さな物語)においても、1年間の物語(大きな物語)においても、とくに時間の規制は物語の構成に大きな影響を与えている。本研究は、「見る物語」として再話され変容した物語構造と特定の画像の繰り返し使用等の表現方法の効果を明らかにすることを目的としてきた。具体的には、平成18年度平成19年度の基盤研究(C)、「世界名作再話にみられる物語の放送形態に関する構造分析的研究」を発展させ、世界名作劇場「小公女セーラ」と「ピーターパンの冒険」の映像表現の特色を明らかにした。「小公女セーラ」では、2009年10月から12,月にかけて10回、実写版テレビ番組「小公女セイラ」が放映されたのをうけ、アニメーション番組がどのように反映しているかを明らかにした。また、入手できたフランス語輸出版の「小公女セーラ」DVDを使って、フランス語版独自のオープニングの映像と音楽、歌詞の分析を、日本語版と比較する形で行った。これらの結果は、研究成果として紀要にまとめた。同様に、「フランダースの犬」「あらいぐまラスカル」「ペリーヌ物語」「トムソーヤの冒険」の資料収集がおわり、作品分析が現在進行中である。日本アニメーションとの画像使用交渉を待って、『アニメーションによる「世界名作劇場」の再話研究(仮称)』の出版を、来年度中に予定している。本研究は、(1)現代の<読書指導>の可能性と課題を明らかにする、(2)テレビというメディアによる物語典型の解明、(3)国際理解への窓口としての日本製アニメーション番組の再話、(4)社会文化史的アプローチによる物語の放送形態の必然性の解明を、研究目的として行ってきた。番組の放送形態、物語形態、社会文化史的背景については、これまでも研究成果を発表してきた。2010年度はそれらを踏まえて、1985年放映のアニメーション番組「小公女セーラ」の海外への広がりとして、フランス放映版のオープニングを手がかりに、フランスにおける物語受容の一端を明らかにしようと試みた。また、2009年放映の「小公女セイラ」は実写番組であったが、アニメーション番組の影響下にあり、社会文化史的背景に着目し、物語の今日的意味を考えた研究成果を発表した。2011年度には、継続研究の発表と、新たに「ピーターパン」物語の研究成果の発表を予定している。

作品とアニメーション番組に対する研究は成果を挙げてきたが、視聴者の作品理解、子どもの物語享受のあり方の研究は、数量的アンケートにとどまり、内容については模索状態であった。この領域に着手すべく、原作物語とアニメーション番組を使用した授業を行い、その後大学生(200名)と小学生(1クラス)に、書き込みによるアンケート調査を実施した。この調査の分析結果は、科研報告書で行う予定にしている。この予備調査を元に、2011年度には日本の子どもの物語享受のあり方の本調査を、小学生、中学生、高校生、大学生に行う予定にしている。さらに、海外の小学校において同様の調査を実施し、日本と海外の比較をおこない、日本製アニメーション番組の再話表現の享受状況を明らかにしたいと考えている。そのため、研究成果の出版は、予定を大幅に遅れることになった。
生体骨構造のマルチスケール性を考慮したりモデリングメカニズムに関する研究

本研究では,骨組織の微視的構造・力学解析に基づき,マルチスケール性を考慮した再構築メカニズムを明らかにすることを目的とし,以下の研究成果が得られた.1.アパタイト-コラーゲン構造を考慮した微視的骨組織複合構造モデルの構築骨組織のアパタイト-コラーゲン微視構造に着目し,アパタイト要素とコラーゲン要素からなる骨組織有限要素モデルを構築した.有限要素法により骨組織の巨視的な力学特性を再現する微視的な構造パラメータを同定し,骨組織の有限要素モデルを用いた力学シミュレーションにより骨組織の巨視的なひずみと内在する微視的なひずみ分布の関係を明らかにした.2.X線回折による骨組織内微視ひずみの実験的観察骨組織のコラーゲン-アパタイト構造に着目し,X線回折により外的負荷に対するコラーゲンおよびアパタイトの力学的応答を観察した。また結晶配向性および結晶化度から推定される微視的構造特性に着目し,構造特性と力学特性の関係についても明らかにした.3.脊椎孔構造周辺部における骨組織の微視的最適構造ウシ腰椎の孔構造周辺部における骨組織の微視的な構造特性を明らかにし,孔構造周辺部における骨組織の構造最適性について検討した.微視的には骨組織は無機質のアパタイトと有機質のコラーゲンからなり,コラーゲンとアパタイト結晶の配向方向には深い関係がある.そこで孔構造周辺部でのアパタイトの結晶化度と結晶配向性をX線回折により測定し,微視的な構造特性を明らかにし,巨視的な孔形状と微視的な構造・力学特性の関係から骨組織の最適構造性について考察した.本研究「生体骨構造のマルチスケール性を考慮したリモデリングメカニズムに関する研究」では,骨の微小構造解析に基づき,マルチスケール性を考慮した再構築メカニズムを明らかにすることを目的とする.平成16年度では,マクロおよびミクロスケールでの骨組織形態観察および力学的挙動観察を行い,以下の研究成果が得られた.1.三次元CTデータ画像を用いた骨内部構造モデリング骨組織構造の三次元計測手法としてX線CTがある.本研究では,まず巨視的な形態観察として,得られたCT画像から皮質骨と海綿骨領域を分離する手法を考案した.また微視的な形態観察については,海綿骨骨梁構造は従来のX線CTでも計測可能だが,皮質骨微細構造の三次元計測は困難である.そこで放射光に基づく単色X線μCTを利用することにより骨内の脈管路を含む皮質骨微細構造を三次元的に可視化することを可能にした.2.海綿骨力学特性と骨梁硬さの関係骨は構造要素そのものが構造を有する階層構造をとっているため,その力学特性を知るには骨の各スケールにおける特性とその相互関係を調べることが重要である.海綿骨は梁・板状の骨梁が網目状構造をなし,配向性や多孔性を有する.そこで本研究では,骨梁単体の微小硬さ試験およびX線解析を行い,海綿骨構造特性と骨梁の力学特性の関係,また骨梁内のHAp含有量と骨梁硬さについて調べ,海綿骨の力学異方性と骨梁の力学特性の関係について検討した.3.X線回折による骨組織中コラーゲン-アパタイトの力学的挙動観察骨組織は,構造要素そのものが構造を有する階層構造であり,スケールによって様々な複合化形態をとり,全体として最適な材料特性を実現していると考えられる.そこで本研究では,骨組織のコラーゲン-アパタイト構造に着目し,X線回折により外的負荷に対するコラーゲンおよびアパタイトの応答を観察し,その力学的挙動を明らかにした.本研究では,骨組織の微視的構造・力学解析に基づき,マルチスケール性を考慮した再構築メカニズムを明らかにすることを目的とし,以下の研究成果が得られた.1.アパタイト-コラーゲン構造を考慮した微視的骨組織複合構造モデルの構築骨組織のアパタイト-コラーゲン微視構造に着目し,アパタイト要素とコラーゲン要素からなる骨組織有限要素モデルを構築した.有限要素法により骨組織の巨視的な力学特性を再現する微視的な構造パラメータを同定し,骨組織の有限要素モデルを用いた力学シミュレーションにより骨組織の巨視的なひずみと内在する微視的なひずみ分布の関係を明らかにした.2.X線回折による骨組織内微視ひずみの実験的観察骨組織のコラーゲン-アパタイト構造に着目し,X線回折により外的負荷に対するコラーゲンおよびアパタイトの力学的応答を観察した。また結晶配向性および結晶化度から推定される微視的構造特性に着目し,構造特性と力学特性の関係についても明らかにした.3.脊椎孔構造周辺部における骨組織の微視的最適構造ウシ腰椎の孔構造周辺部における骨組織の微視的な構造特性を明らかにし,孔構造周辺部における骨組織の構造最適性について検討した.微視的には骨組織は無機質のアパタイトと有機質のコラーゲンからなり,コラーゲンとアパタイト結晶の配向方向には深い関係がある.そこで孔構造周辺部でのアパタイトの結晶化度と結晶配向性をX線回折により測定し,微視的な構造特性を明らかにし,巨視的な孔形状と微視的な構造・力学特性の関係から骨組織の最適構造性について考察した.
水素吸蔵合金における格子欠陥制御のための材料設計指針の確立

代表的な水素吸蔵合金であるLaNi_5では水素吸蔵に伴う格子欠陥の導入により吸蔵量の低下が起こる。本研究課題では第一原理計算により空孔が水素をトラップすることにより安定化することが空孔形成の原因であることを明らかにした。また、空孔の導入を抑制するには、水素と反発的な相互作用をするSn等が有効であることを明らかにした。更に積層構造を有するLa_2Ni_7について第一原理計算により水素吸蔵サイトを決定した。代表的な水素吸蔵合金であるLaNi_5においてサイクル特性を改善する効果があるSn,とCuについて、第一原理計算により占有サイトの評価を行った。その結果、SnはNi 3gサイトを優先的に占有するのに対して、CuはNi 2cとNi 3gの両方のサイトを占有するという結果が得られた。これは実験による報告と一致する結果である。次に、SnとCuがLaNi_5の空孔形成エネルギーに与える影響を評価した。その結果、SnおよびNi 3gサイトを占有したCuはどちらも0.1eV程度空孔形成エネルギーを低下させる結果となった。添加元素とH原子との相互作用を明らかにするために、LaNi_5水素化物中でのSn周辺の局所構造を調べたところ、SnとH原子との間には斥力が働くことにより、Ni-H間の距離が約1.6Aに対してSn-H間の距離は約2.7Aとなっており、Sn周辺の格子間位置にはH原子が存在しないことが分かった。陽電子寿命測定ではSnやCuの添加により空孔形成が抑制されるという結果が得られており、SnやCuが空孔形成エネルギーを低下させるという今回の結果とは逆の傾向になっている。しかし、LaNi_5水素化物中ではSnとH原子との間に斥力が働くことから判断すると、空孔を安定化させる効果があるH原子の空孔へのトラップをSnが抑制することにより、空孔形成が抑制されていると考えられる。次年度はSnやCuがH原子の空孔へのトラップにどのような影響を及ぼしているのかを評価することにより、SnやCuの空孔形成抑制のメカニズムを明らかにしていく。また、MnやAlなどの固溶元素の空孔形成エネルギーに与える影響の評価、および積層構造を有するLa_2Ni_7における空孔形成能の検討にも取り組む予定である。昨年度は代表的な水素吸蔵合金であるLaNi_5においてサイクル特性を改善する効果があるSnとCuについて、第一原理計算によりLaNi_5の水素放出過程における空孔の安定性に与える影響を評価し、SnおよびCuはどちらも空孔形成を抑制するという結果を得た。本年度は空孔形成を抑制するメカニズムを解明するため、化学結合状態の解析を行った。Snが空孔形成を抑制するのは、空孔を安定化させるH原子との間に反発的な相互作用が働くことによるが、状態密度図を用いた化学結合状態の解析により、Sn-H間の反発的な相互作用は反結合軌道成分の寄与によることが明らかになった。Cu-H間の結合にも反結合軌道成分の寄与があるが、Sn-H間と比較するとその寄与は小さい。Sn-H間の反結合軌道成分の寄与が大きくなる原因は、Sn 5s軌道がエネルギー的に深い位置に局在しており、H 1s軌道と強く相互作用することにより結合軌道成分だけでなく反結合軌道成分も大きくなり、エネルギー的に深い位置にあるため占有状態になり化学結合に寄与するためである。また、他の水素吸蔵合金への展開として、近年注目されている積層構造を有する水素吸蔵合金の一つであるLa_2Ni_7について、空孔形成能の評価を行った。La_2Ni_7には5種類のNiサイトが存在するが、空孔形成エネルギーは0.671.48eVとサイトにより2倍以上の差があることが分かった。次年度は水素吸蔵過程での空孔形成能を評価していくが、LaNi_5と異なり水素の存在位置が実験的に明らかではないため、La_2Ni_7における水素の存在位置を第一原理計算により明らかにし、空孔形成能への水素の影響を検討していく。昨年度の後半では本研究課題で取り組んできたLaNi5で得られた知見に基づき、他の水素吸蔵合金への展開として、近年注目されている積層構造を有する水素吸蔵合金の一つであるLa2Ni7について、空孔形成能の評価を行った。しかし、La2Ni7の水素吸蔵サイトは実験的に明らかではないために、水素吸蔵過程における空孔形成能を評価するためには、第一原理計算により水素の吸蔵サイトを明らかにする必要がある。そこで、本年度はLa2Ni7の水素吸蔵サイトと水素吸蔵に伴う構造変化について第一原理計算により調べた。La2Ni7はLa2Ni4セルとLaNi5セルの積層構造により形成されており、La2Ni4セルに水素が優先的に吸蔵されてLa2Ni4セルのC軸が60%も増加することが実験的に知られている。そこで第一原理計算により水素が占有可能な全ての格子間サイトについて水素の固溶エネルギーを計算した結果、La2Ni4セルの4fサイトと12kサイトが安定なサイトであることが分かった。

これらの2つのサイトへ水素が吸蔵される結果、La2Ni4セルのc軸は約26.7%伸びる。更にLa2Ni4セルの4eサイトへの水素の吸蔵に伴いc軸の格子定数は74.0%も増加する。これは、4eサイトに吸蔵された水素原子とNi原子間の結合の形成に伴い、C軸に平行なNi-H結合が切れるためである。これらのサイトの占有によるc軸の格子定数の増加により、LaNi5セルとLa2Ni4セルの間に存在する新たな12kサイトも水素吸蔵が可能となることも明らかとなった。一方、理論計算で求めたC軸の増加量は実験値よりも9%程度大きく、実験値の再現性を高めるには各サイトの部分占有を考慮した計算を行う必要があると思われる。本研究課題の大きな目的である水素吸蔵合金における添加元素が空孔形成能や空孔への水素トラップ能に与える影響について、新たな知見が得られており順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでは代表的な水素吸蔵合金であるLaNi_5を中心に取り組んできたが、今後は現在注目されている積層構造を有する水素吸蔵合金にも取り組んでいく。その際に、水素の位置に関する実験データが少ないことが予想されるが、水素の位置についても第一原理計算を用いて検討していく。