hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
魚類におけるストレス反応系の分子機構

本研究では、魚類におけるストレス反応系の分子機構、ストレスによる生殖抑制機構及び免疫抑制機構について研究を進めた。その経過及び概要は下記の通りである。ウナギとメダカの脳からCRH、ウロテンシン1、ウロコルチン2と3などのCRHファミリー遺伝子をクローニングし、その構造を明らかにした。さらにCRH、ウロテンシン1、ウロコルチン2と3及びアルギニンバソトシン(AVT) mRNAのリアルタイム定量PCR系を確立し、CRH及びAVT遺伝子発現量の日周変化や水流負荷、空気暴露下における両遺伝子の発現量、体部コルチゾル量を測定し、ストレス反応の様相を明らかにした。またメダカCRH受容体cDNA1と2の全長塩基配列を決定し、それぞれの発現が組織特異的であることを明らかにした。ストレスによる生殖抑制については、ウナギが水槽内で成熟しないのはストレスによりGnRH遺伝子の発現が抑制されるためと考えられた。またメダカを1週間にわたり毎日0,2,4,8,16分の空気暴露を繰り返したところ16分区で頭部を除いた体中のコルチゾル量が増加する事がわかった。そこで毎日16分空気暴露を26日間繰り返したところ、GSIは8日目以降減少し,コルチゾル量も15日目にピークとなった,この結果,空気暴露ストレスにより生殖抑制が起こることが示唆された。ストレスホルモンであるコルチゾルはニジマスの培養白血球のIgM産生を抑制することが明らかとなった。さらにコルチゾルはコイの培養白血球のアポトーシスを誘導することにより、IgM産生を抑制することが判明した。フグでは、コルチゾルは培養抹消血、脾臓、頭腎リンパ球のアポトーシスを誘導するが、性ホルモンは影響を与えないことが明らかとなった。さらにフグでは、コルチゾルは抹消血、頭腎、脾臓リンパ球のIgMmRNA量を低下させることも明らかとなった。I.ストレス-脳-下垂体-間腎系の分子機構の解明メダカとウナギの脳から副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRF)cDNAをクローニングし演繹アミノ酸配列を決定した.それぞれのCRHcDNAは180個および164個のアミノ酸からなる前駆体をコードしていた.またメダカとウナギの脳からウロテンシン1(UI)cDNAをクローニングし演繹アミノ酸配列を決定した.それぞれのUIcDNAは132個および168個のアミノ酸からなる前駆体をコードしていた.次に上記魚類のCRHファミリー遺伝子の構造を決定した.その結果,メダカ,ウナギのCRH遺伝子およびウナギUI遺伝子はいずれも2エクソン/1イントロン構造を有していることが分かった.II.ストレスによる生殖系の抑制機構の解明飢餓ストレス下にメダカを置くと数日後に産卵を停止することが判明した.この過程におけるCRHとGnRHおよびGTHmRNA量の変動を明らかにするため定量PCRによる測定系の構築を行っている.III.ストレスによる免疫系の抑制機構

ニジマスの免疫系に対するステロイドホルモンの影響を調べる手法として,免疫グロブリン(IgM)遺伝子の発現量を定量PCRを用いた系で測定する手法を確立した.IgMにはB細胞の膜上に発現する場合と,分泌される場合とがあるため,両者を区別できるH鎖のC末端に近い部分を検出することとした.ニジマス末梢血,頭腎,脾臓からリンパ球画分を得て,コルチゾルを含む培養液で培養したところ,膜型,分泌型いずれも3時間後には明らかな発現量の低下が認められ,ストレスホルモンの免疫担当細胞に対する直接的な作用が示唆された.テストステロン,11ケトテストステロン,エストラジオール17βといった性ステロイドに同様の抑制作用が見られた.他魚種との比較のため,トラフグにおける免疫グロブリン検出系の確立もめざして,IgMだけでなくIgD遺伝子のクローニングも行なっているところである.I.ストレス-脳-下垂体-間腎系の分子機構の解明飼育下で成熟するメダカと成熟しないウナギの脳より副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)およびウロテンシンI(UI)をクローニングし、脳における発現部位を同定した。メダカCRHは脳の前部、中部、後部で発現し、UIは前部、中部で主に発現していた。メダカの主なCRH産生ニューロンはNPPvとnucleus ventromedialis thalamiの間に認められ、ウナギでは旁脳室器官において顕著な発現が認められた。ウナギUIの発現は旁脳室器官の腹側部に認められた。淡水中のテラピアにストレスホルモンであるコルチゾルを投与したところ、血中IGF結合タンパク量は2時間以内に増加し、血中IGF-I量と肝臓IGFmRNA量は24、48時間後に減少した。この結果、ストレスにより、血中IGF結合タンパクの急速な増加と、その後の肝臓のIGF-I遺伝子の発現抑制が起こり、血中IGF-I量が低下することがストレスによる体成長抑制作用の要因であると示唆された。II.ストレスによる生殖系の抑制機構の解明ウナギ脳内には3タイプのmGnRHmRNAが存在することが判明した。テストステロン投与に伴うこれらのmRNAをリアルタイム定量PCRで測定したところテストステロン投与により増加するが、対照群では時間の経過とともに減少した。この減少はストレスに起因すると考えられた。飢餓ストレス下にメダカ置くと数日後に産卵を停止したが、この過程におけるCRHとmdGnRHmRNAを定量PCRにより測定したところCRHとmdGnRHmRNAとも減少することが分かった。この結果、飢餓はCRHを介さずに生殖を抑制することが示唆された。III.ストレスによる免疫系の抑制機構トラフグの免疫グロブリン類、CD3,CD4,CD8をクローニングし演繹アミノ酸配列を決定した。I.ストレス-脳-下垂体-間腎系の分子機構の解明メダカCRHmRNA及びアルギニンバソトシン(AVT) mRNAのリアルタイム定量PCR系を確立し、それぞれの遺伝子発現量の日周変化を調べた.その結果,いずれの遺伝子発現量も暗期に高く,明期になると減少することが判明した.次にメダカを用いて,(A)30Lの水槽区,(B)1L水槽区,、(C)1L水槽+水流負荷区に分けて,CRH遺伝子及びAVT遺伝子発現量,体部コルチゾル量を測定したところ,いずれの値も(C)区は(A)区に比して有意に増加した.さらにメダカを用いて,(A)30Lの水槽区,(B)1L水槽区,(C)1L水槽+空気暴露区に分けて,AVT遺伝子発現量,コルチゾル量を測定したところ,いずれの値も(C)区は(A)区に比して有意に増加した.
光ファイバ型非線形パルス圧縮デバイスにおける偏波変動除去手法の研究

光ファイバを用いた非線形パルス圧縮における偏波変動を安定化させ、光パルス圧縮デバイスとして確立させることを目的に研究を行った。ファラデー回転子ミラーを用いて光ファイバ往復型構成とることにより偏波状態を安定化させるが、往復の過程で同じ伝搬条件を逆に体験するためソリトン断熱圧縮のような可逆性を持つ圧縮手法は適用できないないため、分散値と符号の異なるファイバを組み合わせてパルス圧縮を行い圧縮過程の可逆性を崩すような構成が必要となる。本研究では、この分散設計に主眼をおき、検討を進めてきた。昨年度までに、光ファイバ往復型構成に適合するパルス圧縮手法として、正常分散ファイバ中の非線形光学効果によって線形チャープを蓄積した後、異常分散ファイバによってパルスを圧縮する方式を提案し、理論検討と予備実験を行ってきた。これらによれば、この方法は、群速度分散の波長分散(つまり3次分散)がゼロに近ければ入射パルス形状の依存性があまりない理想的なパルス圧縮能力があることが明らかとなっていた。本年度は、昨年度までの蓄積を元に、具体的なパルス圧縮を行いフェムト秒光源の試作を行った。主たる成果としては、非常に高い繰り返し周波数(>10GHz)で、200フェムト秒程度のパルスを発生させることに成功したことである。また、理論面でも、3次分散がある場合でも特解が存在することを発見し、超高速伝送へ応用可能であることが判明した。以上、ファラデー回転子を用いた光ファイバ型パルス圧縮デバイスの構成の提案を行い、設計方法を提示した。また、具体的なデバイスを作成しフェムト秒光源を作成することにより、本研究の有効性をデモンストレーションするとともに、光通信等への応用の可能性を示した。本研究では、光ファイバを用いた非線形パルス圧縮における偏波変動を安定化させ、光パルス圧縮デバイスとして確立させることを目的に研究を行っている。ファラデー回転子ミラーを用いて光ファイバ往復型構成とることにより偏波状態を安定化させるが、往復の過程で同じ伝搬条件を逆に体験するためソリトン断熱圧縮のような可逆性を持つ圧縮手法は適用できない。本年度はこの問題を解決するための理論検討と予備実験を行った。まず始めに、光ファイバ中の非線形パルス伝搬シミュレータを開発し、光ファイバ往復型構成に適合するパルス圧縮手法の検討を行った。その結果、正常分散を持つファイバに高強度のパルスを注入してスペクトルを広げ、その後異常分散ファイバによってパルスを圧縮する方式が、往復型構成によく適合すること判明し、さらにフェムト秒パルスを得るためには3次分散を抑圧した分散フラットファイバが必要であること、得られるパルスはペデスタルを伴わない非常に良質なものになることが計算により明らかになった。上記、理論検討をもとにパルス圧縮用のファイバの設計を行い、幾つかの予備実験を行った。繰り返し周波数10GHzの半導体モードロックレーザからのパルスを分散フラットファイバに注入し、140nmを超えるスーパーコンティニューム発生に成功し、さらに多波長光源やフェムト秒パルス光源への応用を実現した。また、ファラデー回転子ミラーを用いた偏波安定化手法についても、基礎検討を行った。実験により、単一モードファイバレーザ、変調不安定レーザ、全光学的利得安定化レーザなど種々の線形/非線形光学効果を利用した光デバイスにおいてファラデー回転子ミラーを用いた光デバイスの有効性を示すことに成功した。
西洋美術研究支援画像データベースと画像処理 -欧米で開発された諸ツールのわが国における応用と作品研究-

画像分類法や語彙体系などの機械可読型検索ツールを用いて西洋美術研究用マイクロフィッシュやプリント写真を整理し、また画像処理により作品の分析研究を行った。これらを通じて、欧米で開発された諸ツールがわが国において有効利用できるか否かを評価することを最大の目的とした。まず、関連画像資料とツール(ソフトウェア)の収集、データベースシステムの構築を行い、マイクロフィッシュやプリント写真のデジタル化を行った。ついで次の5件を研究した。1.ゴシックの木彫祭壇における図像研究2.買上サロン出品作品データベースの構築3.16世紀初期ドイツ小冊子本データベースの構築4.ドメニコ・ティントレットの絵画・素描作品の研究5.画像分類ICONCLASSと人名典拠の一種であるアーティスト名コントロール・システムULANの評価この試みのために購入したWitt Library on Microficheは、基本的な研究資料となり、その検索システムWitt Computer IndexやICONCLASSを応用したMarburger Indexについての知見も貴重なものとなった。デジタル化と画像分類入力に最も時間をかけたのは、3.であり、小冊子本中の挿図約5,000画像をデジタル化し、その主要なものについて、分類付与等を行った。画像処理においては作品の原寸大表示システムを構築したほか、1.でエッジ処理を応用した。本研究を通じて西洋美術作品研究におけるデジタル画像の利用が有効であること、また、アーティスト名、画像分類や件名の標準化は、わが国において極めて立ち後れている分野であり、既に欧米の主要機関で採用されている上記ツールが、ULANの利用において一部の時代で例外的に不満足な結果しか得られなかったものの、全般的には大いに活用できるものであることが実証された。研究初年度は、下記1.3.を計画し、ほぼ予定通り実施できた。併せて4.科研システム検討会等を実施した。1.システム構築と試験データ入力:パソコン2台、スキャナー2種、ハイビジョン・モニター、高精細カラープリンター等からなる画像入出力/画像データベースシステムを構築した。画像処理システムでは、ソフトウェアDENGADENGAをベースに各種の画像比較、色彩シミュレーション等が可能となった。加えて美術作品の原寸大表示システムを開発した。画像データベースについては、ソフトウェアPARADOXをベースに統合データベースのプロトタイプを実現した。試験データは、マイクロフィッシュ「16世紀初期ドイツ小冊子本集成」より約5,000画像をデジタル化して5インチ光磁気ディスクに収納した。解像度、画像サイズ等の文字データもフロッピ-に入力した。次年度は、これらのデータを読み込みつつ、タイトル・キーワード等の画像属性データの入力を行う。2.基礎的資料の収集:画像資料として、イタリア美術プリント写真600枚、マイクロフィッシュ「ウィット・ライブラリー」約15,000枚(1,470,000コマ)を収集した。CD-ROMは、「ニコラ・プッサン」等4種、図書はコンピュータ関係を中心に収集した。3.目録・検索ツールの収集とその応用:「美術家総合リスト」はまず冊子体を購入した。アプリケーション・ソフトウェアとして画像分類体系ICONCLASS、シソ-ラスAATをフロッピ-で購入した。(後2者は冊子体も)。統合データベースとして、これらのPARADOXへの組み込みに着手し、次年度は、目録作業への応用を行う。4.内外関係者との意見交換:オランダ王立図書館、東大史料編纂所などからの見学者の他、画像関連シンポジウム等で経過報告。年度末に外部専門家を迎え「科研システム検討会」を開催し、意見交換した。1)画像属性データ入力・検索システムの構築:画像データベースについて昨年度実現されたソフトウェアPARADOXベースの総合データベースプロトタイプに検索システムを付加した。また、5インチ光磁気ディスクに収納されたマイクロフィッシュ「16世紀初期ドイツ小冊子本集成」について、文字データを読み込みつつタイトルキーワード等の画像属性データ入力を行った。2)基礎資料の収集:画像資料としてドイツ美術プリント

写真207枚、フランス美術22枚を収集整理した。CD-ROMはMARBURGER INDXX等18種、図書はコンピュータ関係を中心に収集した。3)目録・検索ツールの収集とその応用:昨年フロッピ-で購入したICONCLASS、シソ-ラスAAT、美術総合リストULANを文字データ入力のツールとして総合データシステムに試験的に組み込んだ。4)1995年9月に明治大学教授森洋子氏、日本女子大学教授森田安一氏等を招待し、第2回「科研システム検討会」を開催し意見交換を行った。西洋美術研究支援のための3種のシステムを構築し、運用にあたった。内容は下記のとおり1)画像処理システムの改善:「美術作品原寸大表示システム」の利用を簡易化するための調査研究を行った。2)画像データベースデータ入力:「16世紀初期ドイツ小冊子本データベース」の画像属性データ入力を継続して行った。目下、標紙木版画を優先して入力している。また、画像分類用アプリケーション・ソフトICONCLASSは有効に活用されつつある。3)データベース利用システムの構築:前年度に収集した写真資料を活用する「国家買上サロン出品作品データベース」の入力・検索システムの開発及び基礎データの入力を行った。4)「検索システム検討会」の開催:1997年3月に第3回「科研システム検討会」を開催し、近畿大学助教授田窪直規氏、科学技術振興事業団研究基盤情報部情報員鈴木政彦氏を交えて、意見交換を行った。併せて、海外で作成された複数の美術関係CD-ROMの比較検討を行った。5)画像資料の収集:マイクロフィッシュ「16世紀小冊子本」及び画像つきの′′MARBURGER INDEX′′CD-ROM第2版等を収集し、ドイツにおける画像データベースの構築及びICONCLASS応用の状況を把握した。内容は下記のとおり1)画像処理システムの利用:「美術作品原寸大表示システム」の利用マニュアルを整備するとともに入力表示の運用を行った。さらに、各種の画像処理を試行した。2)画像データベースデータ入力:「16世紀初期ドイツ小冊子本データベース」の画像属性データ入力を継続して行い、標題紙木版画の入力を完了した。3)データベース利用システムの改善とデータ入力:「国家買上サロン出品作品データベース」の入力・検索システムの改善を行い、人名アプリケーションツールの利用を含むデータ入力を行った。
生殖補助医療により生まれた子どもの権利擁護とソーシャルワークによる支援のあり方

生殖補助医療により生まれた子どもの権利擁護とソーシャルワークによる支援のあり方について、以下の通り研究を行い、社会的支援の環境づくりについての成果を得た。1.数年にわたり日本の生殖補助医療で生まれた子ども(現在は成人であり以後、DI(Donor Insemination)者と略)への継続的なインタビューを行い、当該年度においては計3回行った。その結果、ナラティブ・アプローチによるインタビューを行う中でDI者は、物語の一般化ならびに客観化の過程をたどることが確認できた。このことは真実からの疎外、社会的孤立、社会的排除等の社会的虐待の状況から、解放されていくプロセスともいえ、社会的支援の手がかりを得た。2.国外のDI者、研究竜等ヘインタビューを実施した。(1)イギリスにおけるDI者、研究者ヘインタビューし、真実告知や出自を知る権利の必要性について調査した。法改正後のソーシャルアクションやDI者をサポートする仕組みについて調査し、日本と比較する中で社会的支援の環境づくりの示唆を得た。(2)アメリカにおけるDI者、行政関係者、研究者ヘインタビューした。DI者インタビューでは、真実の中で生きる者とそうでない者での「怒りと恥」の感情の幅と方向の違いを把握できた。又、行政関係者、研究者へのインタビューでは生殖補助医療の実施状況並びに今後の課題を政策並びに医療面から把握した。3.日本における生殖補助医療の歴史的動向を文献調査した。また、近年及び現在の政府、日本学術会議等での動向を調査し、日本の法整備に関する環境づくりへの示唆を得た。4.DI者を取り巻く社会的支援のしくみに対する社会的な認識を把握するため、研究成果を学会発表により公開し、啓発を行った。学会名:日本子ども家庭福祉学会テーマ:「子どもの出自を知る権利保障に関する研究-生殖補助医療における国際比較-」及び「『人工授精』から『生殖補助医療』への変遷並びにその社会的背景に関する考察」生殖補助医療により生まれた子どもの権利擁護とソーシャルワークによる支援のあり方について以下の通り研究を行い、社会的支援の環境づくりについての成果が得られた。1.数年にわたる日本の生殖補助医療で生まれた子ども(現在は成人であり、以後「DI(Donor Insemination)者」と略)への継続的なインタビューの一環として、計3回のインタビューを行った。その結果、DI者自身の心情や視角が「内から外へ」とナラティブの明確な外部化が言語化されており、社会的支援への手がかりを得ることができた。2.国外のDI者、生殖補助医療に関する援助者、研究者へのインタビューを行った。(1)ニュージーランドにおける不妊カウンセラー、研究者へインタビューし、出自を知る権利を確保した生殖補助医療が1990年頃から実施されてきた背景、現状について調査した。(2)イギリスにおける当事者であるDI者と研究者ヘインタビューし、真実告知の必要性と出自を知る権利を確保した2005年の法律改正の背景・改正後の状況等について調査した。その結果、法律改正への原動力や社会的支援の環境づくりの手がかりを得た。4.イギリスの真実告知のマニュアルを翻訳冊子として印刷し、日本のDI者、研究者、援助者に配布した。親の子どもへの告知の方法について示したもので、社会的支援のあり方について議論材料とした生殖補助医療により生まれた子どもの権利擁護とソーシャルワークによる支援のあり方について、以下の通り研究を行い、社会的支援の環境づくりについての成果を得た。学会名:日本子ども家庭福祉学会テーマ:「子どもの出自を知る権利保障に関する研究-生殖補助医療における国際比較-」及び「『人工授精』から『生殖補助医療』への変遷並びにその社会的背景に関する考察」
慢性GvH病標的臓器in sifu での病変の免疫細胞及び分子病理学的研究

1.P→F_1システムによる慢性GvH反応・GvH病誘導時の脾におけるT細胞動態。(1)MHCクラスII抗原コンジェニック系統であるATHとATLの組合せでは、CD4T細胞の選択的活性化がおこった。(2)DBA/2→(C57BL/6×DAB/2)F_1とBALB/c→(BALB/c×A/J)F_1ではCD4T細胞のCD8T細胞に対する比較的優位の活性化がおこった。この反応がおこる為には、D2-GvHR系では、ホストCD8T細胞の存在が必須であったが、BALB-GvHR系ではグラフトCD8T細胞の反応そのものがCD4T細胞の反応に比較して弱いと考えられた。(3)GvHRの脾では常にCD4/CD8比が1以上であり、CD4T細胞優位を保っていた。2.慢性GvH反応における胸腺の変化。(1)急性GvH反応(B6-GvHR)では57日目に胸腺重量の増加がみられ、その後急激な重量減少がおこる。この時急激な皮質の萎縮に先立ってアポトーシス細胞頻度の一過性の増加がみられ続いてS期細胞頻度の低下がみられた。(2)慢性GvH反応(D2-GvHR)では胸腺萎縮はB6-GvHRほど著しくはないが、萎縮の進行に先立つ現象はB6-GvHRと同様であった。(3)胸腺萎縮にはグラフトT細胞の胸腺内浸潤と、TNF産生が関連していると考えられた。3.慢性GvH病の肝病変。(1)肝ではグリソン鞘にリンパ球浸潤がみられた。胆菅上皮内へのリンパ球浸潤は、非化膿性破壊性胆菅炎の所見と考えられた。(2)GvH反応誘導2日目には胆菅上皮にMHCクラスII抗原の発現が認められた。この発現には現状でのIFN-γの産生が関連していると考えられた。4.実験系の開発。(1)GvH反応に関与するT細胞のホスト又はグラフト由来を明瞭に区別する為に、T細胞マーカーとしてThy1.1抗原をATL、ATHの両系統に導入した。バッククロス世代数を重ねることにより両系統にThy1.1コンジェニック系統が確立された。4.実験系の開発。1.実験的に誘導したGvH反応・GvH病には、選択した複数の実験系に共通する原則と、系により異なる点がみられた。2.慢性GvH反応の誘導細胞はCD4T細胞であり、慢性GvH反応の脾臓または病巣部でのT細胞亜群CD4/CD8比は常に1以上でありCD4T細胞反応の優位性が認められた。3.MHCクラスII抗原のみ異なるコンジェニック系ATHとATLの組合せ(parent into F1)ではCD4T細胞の反応は7-8日にピークを示し、さらにGvH反応は進行した。4.DBA/2→(C57BL/6xDBA/2)F1系では、グラフトCD8T細胞の反応が弱いためにCD4優位となった。この反応にはホストCD8T細胞の存在が必須であった。

5.GvH病の病巣に浸潤する細胞は、CD4とCD8T細胞でありグラフト細胞とホスト細胞が含まれており、ホストCD8細胞はGvH病巣形成に対して抑制的に働いていた。6.GvH病巣では臓器の固有上皮にMHCクラスII抗原が強く表現され、この時IFN-γの発現がおこっていた。肝臓では胆管上皮にGvH反応誘導2日目にはクラスII抗原の強い発現が認められた。7.慢性GvH反応時でも胸腺の軽度の萎縮が認められた。この時、急性GvH反応時と同様に、胸腺皮質でのアポトーシスの一時的亢進が起こり、ついでDNA合成細胞の頻度の減少がおこった。8.グラフトとホストのT細胞を区別するマーカーとして、ATH、ATL両系統にThy1.1が導入された。バッククロス8代目まで進み、実験に供することが可能となった。1.DBA/2→(DBA/2×C57BL/6)F_1系(D2-GvHR)とは異なるCD4相対的活性化型慢性GvH反応・GvH病の実験系としてBALB/c→(BALB/c×A/J)F_1系を新たに用いた。免疫臓器としての脾細胞の動態を,GvHRの細胞性機序とGvHRの標的組織変化を知る目的で調べた。(1)D2-GvHRと同様にCD4/CD8比>1で,CD4優位を示した。特にGvHR2週目において同比は4以上と著明なCD4T細胞増生のあることを示した。(2)慢性GvHRの特徴の1つであるB細胞の比率の増加は,GvHR2週目にはみられず,かえって低下を示し,3週目以降に50%以上の高値を示した。(3)F_1hostからCD4又はCD8T細胞除いてGvHRを誘導しても,反応の基本パターンは変化せず,D2-GvHRの場合のhostT細胞とはGvHRに対する関与の仕方が全く異なっていた。2.GvHRにおける標的臓器としての胸腺の変化:急性GvHRでは高度の,慢性GvHRでは軽度の胸腺萎縮が,皮質域の胸腺細胞の減少としてみられた。(1)B6-GvHRでは,GvHR10日以降の急激な胸腺萎縮の直前にアポトーシス細胞の割合の増加とS期細胞の割合の低下がおこった。(2)この現象にはグラフト細胞の胸腺への侵入・反応と,TNF産生が関連していると考えられた。(3)D2-GvHRでは,B6-GvHRと比較すると,これらの変化は小さかった。3.ATH・ATLを用いたCD4選択活性化型慢性GvHRにおけるgraftT細胞の動態と,in situでの作用を明らかにする為に,両系統にT細胞細胞表面抗原としてThy1.1抗原の導入をはかった。backcross,intercrossを進めてきて,今回両系統にThy1.1陽性コンジェニック系統を作製できた。
新規耐熱性光学活性マレイミドポリマーの合成とその応用

N-置換体にメチルベンジル基、Lーメンチル基はアミノ酸残基を有する新規光学活性マレイミド誘導体を合成し、ラジカル重合性、アニオン重合性およびスチレン、メタクリル酸メチルとのラジカル共重合性を明らかにした。得られたポリマー、コポリマーの旋光性について、比旋光度と円偏光二色性スペクトルから検討した。ポリマー主暮らしに不斉誘導が起こることが判明した。光学不活性マレイミド(N-置換体:シクロヘキシル、フェニル等)の不斉アニオン重合において、アミノ酸から合成される光学活性アルコー誘導体(日化平成9年春季年会発表)、オキサゾリン誘導体(平成9年国際シンポジウムで発表)、ピリジン誘導体および酒石酸誘導体(以上平成9年日化発表)をリガンドとしたとき、比旋光度(435nm)が+117から-155度を有する光学活性ポリマーを得た。これはマレイミドポリマーでは最高の旋光度である(投稿中)。ポリマーの不斉はトレオジアイソタクチック構造による絶対配置(S,S)または(R,R)の差により生じている。励起鋼カイラリテイ法やモデル化合物の旋光度から、正の旋光度を持つポリ魔-は(S,S)絶対配置を有し、負の旋光度を持つポリマーは(R,R)絶対配置を有していると考えられる。嵩高いN-置換体を有するマレイミド(n-置換体:トリフェニルメチル、ジフェニルメチル、フルオレニル等)の不斉アニオン重合では重合性と旋光度が若干低下した。比較的高い比旋光度を有するポリマーが得られたので、ラセミ体分割剤としての応用が期待される。α-メチルベンジル基またはメンチル基を有する新規光学活性マレイミド及びイタコン酸誘導体を合成した。マレイミド誘導体においては、N置換体と光学活性部位との間のスペ-サの長さが単独重合性に影響を及ぼし、メチレン鎖の数が5のときが収率、分子量ともに大きくなった。イタコン酸誘導体においては光学活性基がどちらかのカルボン酸に結合しているかで重合性が異なった。これらの光学活性モノマーとスチレン、メチルメタクリレートとのラジカル共重合をベンゼン中で行い、モノマー反応性比及びQ,e値を決定した。コポリマーの比旋光度と光学活性モノマー単位の含有率(wt%)の関係において、コポリマーの旋光度はホモポリマーの旋光度と0を結ぶ直線から大きなずれを生じた。つまりコポリマーの旋光度はコモノマーユニットの影響を強く受けることが判明した。メチルベンジル基を有するマレイミドモノマーとスチレン(1:1)から得られたコポリマーはラセミ体の光学分割剤として使用できることが明らかとなった(日化平成8年秋季年会発表済)。光学不活性マレイミドの不斉アニオン重合において、アミノ酸から合成される光学活性アルコー誘導体(日化平成9年春季年会発表予定)およびオキサゾリン誘導体をリガンドとする不斉重合により、比較的高い旋光度を有する光学活性ポリマーを得た。またオキサゾリン誘導体を触媒とするアニオン重合においても、ポリマー主鎖に不斉誘導が起こった。いずれも平成9年10月の国際シンポジウムで発表予定である。N-置換体にメチルベンジル基、Lーメンチル基やアミノ酸残基を有する新規光学活性マレイミド誘導体を合成し、ラジカル重合性、アニオン重合性およびスチレン、メタクリル酸メチルとのラジカル共重合性を明らかにした。ポリマー主鎖に不斉誘導が起こることが判明した。光学不活性マレイミド(N-置換体:シクロヘキシル、フェニル等)の不斉

アニオン重合において、アミノ酸から合成される光学活性アルコー誘導体(日化平成9年春季年会発表)、オキサゾリン誘導体(平成9年国際シンポジウムで発表)、ピリジン誘導体および酒石酸誘導体(以上平成9年日化発表)をリガンドとしたとき、比旋光度(435nm)が+117から-155度を有する光学活性ポリマーを得た。これはマレイミドポリマーでは最高の旋光度である(投稿中)。ポリマーの不斉はトレオジアイソタクチック構造による絶対配置(S,S)または(R,R)の差により生じている。励起子カイラリテイ法やモデル化合物の旋光度から、正の旋光度を持つポリマーは(S,S)絶対配置を有し、負の旋光度を持つポリマーは(R,R)絶対配置を有していると考えられる。嵩高いN-置換体を有するマレイミド(N-置換体:トリフェニルメチル、ジフェニルメチル、フルオレニル等)の不斉アニオン重合では重合性と旋光度が若干低下した。比較的高い比旋光度を有するポリマーが得られたので、ラセミ体分割剤としての応用が期待される。
極性構造相転移に由来したフォノンダイナミクスが生み出す新奇輸送現象の開拓

本研究では、固体の空間反転対称性の破れに起因した分極ゆらぎと伝導電子の相関に起因した新奇輸送現象の開拓を目指す。強誘電相転移点近傍では、結晶の空間反転対称性の破れに由来した分極のゆらぎや構造不安定性に関係したフォノンのソフト化が生じ、これにより特異な誘電特性が発現する。一方金属では、分極は伝導電子によって遮蔽されるが、そのゆらぎやソフトフォノンが伝導電子と相関が期待される。そこで本研究では分極ゆらぎやソフトフォノンと伝導電子との相関による高い熱電性能の実現とエキゾチック超伝導や新奇量子輸送現象及び新機能の開拓を目指し研究を行う。
粘土と鋼材の摩擦特性試験装置の試作研究

軟弱地盤上の盛土建設の際にひき起こる側方流動などの過大な地盤変状は,周辺の既存構造物に影響を及ぼし,有効な土地活用を制限する.そのような地盤変状を軽減する対策工として地盤中に矢板を打設する鋼矢板工がある.本研究は,粘土と鋼材間の摩擦挙動を精度良く再現できる試験装置を開発することを主な目的としている.このために,まず,次の課題を解決した装置を開発,製作した.(1)粘土の変形を伴う摩擦試験が実施できること.(2)供試体内の応力およにひずみが均一であること.(3)主応力の方向を制御できること.(4)主応力および接触面の応力が求められること.(5)間隙水圧を測定できること.(6)粘土および接触面上のせん断変位を測定できること.次いで,摩擦特性に及ぼす主応力の方向,応力履歴,拘束応力および鋼材の表面粗さを変えた実験を行い,粘土と鋼材の摩擦特性を考察した.その結果得られた主な結論は次の通りである.1)粘土と鋼材の摩擦挙動には,粘土と鋼材の接触面ですべりが生じる場合と粘土要素内部ですべりが生じる場合がある.このときの応力状態は,主応力方向,すなわち最大主応力面と接触面のなす角によって決定される.2)粘土と鋼材の接触面における摩擦特性は,粘土の破壊規準と同様にクーロンの摩擦則で表され,このときの摩擦定数は,鋼材の表面粗さ,材質,粘土の性質に依存する.3)粘着力をもたない正規圧密粘土と鋼材では付着力はゼロであるが,粘着力をもつ過圧密粘土と鋼材の場合,付着力がわずかに存在する.また,摩擦定数の最大値は,接触面近傍の粘土要素の強度定数が上限である.軟弱地盤上の盛土建設の際にひき起こる側方流動などの過大な地盤変状は,周辺の既存構造物に影響を及ぼし,有効な土地活用を制限する.そのような地盤変状を軽減する対策工として地盤中に矢板を打設する鋼矢板工がある.本研究は,粘土と鋼材間の摩擦挙動を精度良く再現できる試験装置を開発することを主な目的としている.このために,まず,次の課題を解決した装置を開発,製作した.(1)粘土の変形を伴う摩擦試験が実施できること.(2)供試体内の応力およにひずみが均一であること.(3)主応力の方向を制御できること.(4)主応力および接触面の応力が求められること.(5)間隙水圧を測定できること.(6)粘土および接触面上のせん断変位を測定できること.次いで,摩擦特性に及ぼす主応力の方向,応力履歴,拘束応力および鋼材の表面粗さを変えた実験を行い,粘土と鋼材の摩擦特性を考察した.その結果得られた主な結論は次の通りである.1)粘土と鋼材の摩擦挙動には,粘土と鋼材の接触面ですべりが生じる場合と粘土要素内部ですべりが生じる場合がある.このときの応力状態は,主応力方向,すなわち最大主応力面と接触面のなす角によって決定される.2)粘土と鋼材の接触面における摩擦特性は,粘土の破壊規準と同様にクーロンの摩擦則で表され,このときの摩擦定数は,鋼材の表面粗さ,材質,粘土の性質に依存する.3)粘着力をもたない正規圧密粘土と鋼材では付着力はゼロであるが,粘着力をもつ過圧密粘土と鋼材の場合,付着力がわずかに存在する.また,摩擦定数の最大値は,接触面近傍の粘土要素の強度定数が上限である.本研究は,粘土と鋼材の接触面における摩擦挙動を精度良く再現できる試験装置の開発とその挙動の解明を目指したものである.具体的には,開発製作した試験装置を用いて粘土と鋼材の摩擦特性に及ぼす主応力の方向,応力履歴,拘束応力および鋼材の表面粗さの影響を明らかにし,その定量的評価法を確立して実務設計に適用できる方法を考察するものである.本年度得られた成果をまとめると次のようである.(1)三軸スライスせん断試験装置を開発,製作した.(2)本試験装置を用いれば,粘土の変形を伴う粘土と鋼材の接触面の応力を精度良く把握できることを確認した.(3)三軸室内で試験を実施するため,バックプレッシャーを負荷することができ,精度良く有効応力の測定が出来た.(4)粘土と鋼材の接触面のすべり変位と粘土要素のせん断変位を区別して測定出来た.(5)粘土と鋼材の接触面における摩擦特性は最大主応力面と鋼材の成す角,すなわち主応力方向には依存しないことが明らかとなった.当初平成7年度研究計画に盛り込まれた実施項目は,上記研究経過の通りほぼ完了した.軟弱地盤上の盛土建設の際に引き起こる側方流動などの過大な地盤変状は、周辺の既存構造物に影響を及ぼし,有効な土地活用を制限する.そのような地盤変状を軽減する対策工として地盤中に矢板を打設する鋼矢板工がある.本研究は,粘土と鋼材間の摩擦挙動を精度よく再現できる試験装置を開発することを主な目的としている.このために,まず,次の課題を解決した装置を開発,制作した.(1)粘土の変形を伴う摩擦試験が実施できること.(2)供試体内の応力およびひずみが均一であること.(3)主応力の方向を制御できること.(4)主応力および接触面の応力が求められること.(5)間隙水圧を測定できること.

(6)粘土および接触面上のせん断変位を測定できること.次いで,摩擦特性に及ぼす主応力の方向,応力履歴,拘束応力および鋼材の表面粗さを変えた実験を行い,粘土と鋼材の摩擦特性を考察した.その結果得られた主な結論は次の通りである.1)粘土と鋼材の摩擦挙動には,粘土と鋼材の接触面ですべりが生じる場合と粘土要素内部ですべりが生じる場合がある.このときの応力状態は,主応力方向,すなわち最大主応力面と接触面のなす角によって決定される.2)粘土と鋼材の接触面における摩擦特性は,粘土の破壊基準と同様にクローンの摩擦側で表され,このときの摩擦定数は,鋼材の表面粗さ,材質,粘土の性質に依存する.3)粘着力の持たない正規圧密粘土と鋼材では付着力はゼロであるが,粘着力をもつ過圧密粘土と鋼材の場合,付着力がわずかに存在する.また,摩擦定数の最大値は,接触面近傍の粘土要素の強度定数が上限である.
白血病細胞の細胞死と細胞分化におけるシトコンドリア遺伝子発現の関与の研究

50nMのロテノンのHL60細胞への添加にて細胞増殖の減弱がみられたが、7日後の生存率は97%を超えていた。細胞周期ではG2+M期の増加が顕著であった。一方、1.6nMのPMA添加では細胞は大部分付着するようになり、細胞周期ではS期が減少し、G1期が増加していた。5μMのロテノンでは細胞は3日でほぼ100%死亡した。この濃度では添加の6時間後にG2+M期の増加が顕著であった。興味あることにミトコンドリアのcytochrome c oxidaseの特異的阻害剤であるKCNを2mMの濃度で加えるとG2+M期の減少が起こり細胞は死亡した。50nMのロテノンの添加にて細胞の表面抗原の変化を検討したところCD38陽性細胞を増加させ、CD13陽性細胞の蛍光強度を増加させた。一方、PMAはCD11b陽性細胞を増加させ、CD4陽性細胞を減少させた。50nMのロテノンの添加にてND2とCO1のmRANは無添加細胞に比し、変化がみられない。しかしPMA添加細胞ではND2とCO1のmRNAはともに減少した。HL60細胞に5μMのロテノンを添加して細胞の形態を観察したところ、36時間後には細胞はクロマチン構造を失い、核の分節化がみられ、電顕上でも12時間後にはマイクロビライの消失、核膜にそってのクロマチンの濃縮と胞体内の空胞形成がみられ、24時間後には核の分節化が起こっていた。DNAの電気泳動では6時間以後に200bpのladder形成が確認されアポプトーシスが証明された。一方、2mMのKCNではladder形成が起こらず、ネクローシスと考えられた。この研究により軽度のミトコンドリア抑制によりHL60細胞の表面の形質が変化し、分化と類似の変化が現れることが明らかとなった。しかし、この変化は今までに知られているPMAやDMS0による分化とは大きく異なっており、細胞の機能的・形態学的な変化の状態や可逆的か否かも不明である。さらに興味ある結果は、ミトコンドリア阻害剤のNADH脱水素酸素の特異的阻害剤であるロテノンとcytochrome c oxidaseの特異的阻害剤であるKCNは、同様にcytosolic ATPの抑制を起こすにもかかわらず、細胞死の様態が前者ではapoptosisであり、後者ではnecrosisであったことである。ミトコンドリアNADH脱水素酵素の特異的阻害剤ロテノンを用い,10^<-8>M濃度でND2,CO1遺伝子発現を検討したところ分化に伴う遺伝子発現は時間的に変化せず,ミトコンドリア特異的阻害はPMA,DMSO添加の場合の遺伝子発現と全く異なることが明らかとなった.5×10^<-6>

Mの濃度のロテノンでは電顕的に典型的なアポトーシスの所見を示し,DAP1を用いた蛍光染色でも大多数の細胞がアポトーシスを起こすことが証明され,ミトコンドリア機能とアポトーシスが密接に関与することが新しく発見された.さらにBCL2遺伝子発現はロテノン投与後数時間内は一過性に増加し,その後急激に減少し,この現象がアポトーシスと関与していたことが示唆された.さらに興味深いことはミトコンドリアのチトクロームC酸化酵素の阻害剤KCNはアポトーシスを誘発せず,ネクローシスを起こさせることが明らかとなった.この所見はミトコンドリアの電子伝達系の異なった部での阻害がアポトーシスとネクローシスを分岐させる可能性を示すものとして新しい知見である.ミトコンドリアの特異的阻害時の遺伝子発現の動きが明らかになり,また細胞死の様態が詳細に観察されたため,ほぼ平成5年度の研究は達成されたと思われる.またミトコンドリアのNADH脱水素酵素の阻害がアポトーシスを誘発し,一方チトクロームC酸化酵素の阻害がネクローシスを誘発することが見出されたことは,これら2つの細胞死の過程が,ミトコンドリア機能により分岐させられるという仮説がたてられることにおいて全く新しい知見と考えられる.現在さらに固型癌の代表として,肝細胞癌の細胞株を用いた実験及び,ミトコンドリア阻害時の活性酸素の量を測定する系を用いて研究中である.50nMのロテノンのHL60細胞への添加にて細胞増殖の減弱がみられたが、7日後の生存率は97%を超えていた。細胞周期ではG2+M期の増加が顕著であった。一方、1.6nMのPMA添加では細胞は大部分付着するようになり、細胞周期ではS期が減少し、G1期が増加していた。5μMのロテノンでは細胞は3日でほぼ100%死亡した。この濃度では添加の6時間後にG2+M期の増加が顕著であった。興味あることにミトコンドリアのcytochrome c oxidaseの特異的阻害剤であるKCNを2mMの濃度で加えるとG2+M期の減少が起こり細胞は死亡した。50nMのロテノンの添加にて細胞の表面抗原の変化を検討したところCD38陽性細胞を増加させ、CD13陽性細胞の蛍光強度を増加させた。一方、PMAはCD11b陽性細胞を増加させ、CD4陽性細胞を減少させた。50nMロテノンの添加にてND2とCO1のmRNAは無添加細胞に比し、変化がみられない。しかしPMA添加細胞ではND2とCO1のmRNAはともに減少した。HL60細胞に5μMのロテノンを添加して細胞の形態を観察したところ、36時間後には細胞はクロマチン構造を失い、核の分節化がみられ、電顕上でも12時間後にはマイクロビライの消失、核膜にそってのクロマチンの濃縮と胞体内の空胞形成がみられ、24時間後には核の分節化が起こっていた。DNAの電気泳動では6時間以後に200bpのladder形成が確認されアポプトーシスが証明された。一方、2mMのKCNではladder形成は起こらず、ネクローシスと考えられた。この研究により軽度のミトコンドリア抑制によりHL60細胞の表面の形質が変化し、分化と類似の変化が現れることが明らかとなった。しかし、この変化は今までに知られているPMAやDMSOによる分化とは大きく異なっており、細胞の機能的・形態学的な変化の状態や可逆的か否かも不明である。さらに興味ある結果は、ミトコンドリア阻害剤のNADH脱水素酵素の特異的阻害剤であるロテノンとcytochrome c oxidaseの特異的阻害剤であるKCNは、同様にcytosolic ATPの抑制を起こすにもかかわらず、細胞死の様態が前者ではapoptosisであり、後者ではnecrosisであったことである。
抗protease nexin-1抗体が毛包の周期的成長に及ぼす影響

Signal peptideを除いたPN1cDNAをpGEXプラスミドにサブクローニングしPN1発現ベクターを構築した。GST-PN1融合蛋白を大腸菌で発現させ精製した。2)PN1モノクローナル抗体の作製GST-PN1融合蛋白をラットに免疫しハイブリドーマを作製したが、抗PN1抗体産生クローンは確立できなかった。3)抗PN1ペプチド抗体の作製ラットPN1の抗原性の高いペプチド領域を予測し14merのペプチドを合成した。これにキャリアー蛋白(KLH)を結合させたものをウサギに免疫し抗血清を得た。4)抗PN1抗体の特異性の確認抗血清およびこれをlgG精製した抗PN1抗体と、GST-PN1融合蛋白および毛乳頭細胞の培養上清から精製したPN1蛋白とでWestern blottingを行ったが反応は認められなかった。5)PN1蛋白の毛包内局在の検討今回作製した抗PN1抗体および譲り受けた抗ラットPN1ポリクローナル抗体(抗原はpETシステムで大腸菌発現させたラットPN1)を用いて、ヒトおよびマウスの毛包内におけるPN1蛋白の局在について免疫組織化学的検討を行ったが反応は認められなかった。Signal peptideを除いたPNl cDNAをpGEXプラスミドにサブクローニングし、PN1発現ベクターを構築した。pN1をGST-PN1融合蛋白として大腸菌で発現させ、Gluthatione-Sepharoseを用いて回収、精製した。精製蛋白がPN1であることをアミノ酸シークエンスで確認した。2、モノクローナル抗体の作製上記のGST-PN1蛋白をラットに免疫し、リンパ節からリンパ細胞を調整し、ハイブリドーマを作製した。ELISAとWestern blot法を用いてクローニングを続けたが、結局抗PN1抗体を産生するクローンの確立には至らなかった。現在、さらに精製したGST-PN1融合蛋白を抗原として免疫すること、及びスクリーニング法の改善を検討中である。3、ポリクローナル抗体の作製PN1のアミノ酸配列の中で抗原性の高いペプチド領域を予測し、14merの合成ペプチドを合成した。これにKLHを結合させたものを抗原としてウサギに免疫し、抗血清を得た。今後、これを用いて免疫組織化学的検討を行い、毛包におけるPN1蛋白の局在を確認する。また毛周期による変化についても検討予定である。さらに上記のGST-PN1融合蛋白を抗原として、もしくはPNl cDNAをpETプラスミドにサブクローニングしHis-Tagを持ったPN1を発現させこれを抗原としてウサギに免疫し、ポリクローナル抗体を作製することを計画している。ラットPN1のアミノ酸配列の中で抗原性の高いペプチド領域を予測し14merのペプチドを合成した。これにキャリアー蛋白(KLH)を結合させたものを抗原としてウサギ2羽に免疫した。免疫途中で試採血を2回行いELISAで力価の上昇を確認した後、抗血清を得た。2)抗PN1抗体の特異性の確認今回作製した抗PN1抗体とGST-PN1融合蛋白とでWestern blottingを行ったが明らかな反応は認められなかった。また毛乳頭細胞の培養上清から精製したPN1蛋白とのWestern blottingも試みたが反応は認められなかった。さらにプロテインAカラムを使用しIgGを精製した上でWestern blottingを行ったが反応は確認できなかった。3)PN1蛋白の毛包内局在の検討上記抗PN1抗体を用いて免疫組織化学的手法によりヒトおよびマウスの毛包内におけるPN1蛋白の局在の検討を試みたが明らかな反応は認められなかった。そこで以前所属していた研究室から、抗フットPN1ポリクローナル抗体(pETシステムで大腸菌発現させたラットPN1を抗原を元に作製されたウサギ抗体で、Western blottingでの反応までは確認されている)を譲り受け、上記同様の免疫組織化学的検討を行ったが明らかな反応は認められなかった。以上の結果より、毛包内のPN1蛋白量は予想以上に少ない可能性が考えられた。また今回作成したPN1抗体の特異性が確認できなかったため、今年度に計画していた「抗PN1抗体のマウス毛包への影響」と「抗PN1抗体の器官培養された毛包への影響」の検討は行わなかった。
波浪のような長期繰返し荷重を受ける粘性土の間隙水圧の発生・消散モデルとその適用

本研究では、波浪の繰返し作用を受ける、シルト、粘土やコロイドを含む粘性土から構成される海底地盤の挙動を説明するとともに、工学的な問題を解決するための手法を見いだすことであった。研究の対象とした具体的な海底地盤とは以下の2つについてである。1)沈降・堆積・圧密のいずれかの過程にある底泥で構成された極めて若い粘性土地盤2)自重圧密が終了した地盤、あるいは、堆積後十分に時間が経過したいわゆる正規に圧密された粘性土地盤前者における最も重要な問題は、波浪による巻き上げ・輸送・沈降の過程における港湾汚染(シルテーション)であり、このメカニズムを土質力学の基本原理である有効応力の立場から明らかにすることによって、その予測と対応策が明らかにされることが期待される。これに対し、後者での問題は、波浪の繰返し作用による海底地盤の地滑りや液状化、あるいは、構造物を媒体とした基礎地盤の安定と沈下である。これらはいずれも有効応力の立場から解明することが期待されるが、そのためには、波浪の作用下での間隙水圧の挙動を予測することが必要である。このような要請に対し、3年間にわたって研究を行って得られた主要な成果は以下の通りである。1)沈降項を含んだ間隙水圧に関する拡散方程式を基礎にして、波の作用下における底泥の濃度(間隙比)分布を評価する数値モデルを構築した。波と底泥の相互作用は巻き上げフラックスの中に取り込まれている。種々の初期条件を設定して数値計算を行った。その結果、実験室でみられるようなシャープな海面を複数持つ濃度分布は十分再現できなかったが、ある程度の近似は可能であることが分かった。2)間隙水圧に関するTerzaghi型多次元圧密理論と繰返し三軸試験結果を定式化した実験式を組み合わせることによって、波浪のような繰返し荷重を受ける粘性土の非排水及び部分排水時の間隙水圧挙動を予測し得るモデルを確立した。次いで、このモデルを用いて、荒天時における防波堤下海底地盤の間隙水圧とひずみ分布及びこれに基づく沈下と支持力低下も予測し得ることが分かった。本研究で対象としている海底粘性土地盤は次の2つである。(1)沈降・堆積・圧密のいづれかの過程にある底泥で構成される若い地盤(2)自重圧密が終了した地盤あるいは、堆積後十分な時間が経過した自然地盤前者の異体的な問題は,波浪の繰返しによる海底地盤の地すべり及び構造物を媒介とした海底地盤の安定と沈下である。これらを予測するためには、(1)挙動の観察、(2)そのモデル化を経た後(3)数値計算による予測手法の確立が必要である。このような立場から本研究では,主として,(1)を中心に検討を加えたが,とりわけ,(2)については予測手法の提案まで踏み込んだ数値実験を行った。今年度の主な成果は次の通りである。(1)液状粘土の沈降・堆積・圧密過程を観察した結果,自重圧密の開始時間は,液状粘土の(1)塩分濃度,(2)有機物,(3)初期含水比に支配されることがわかった。このことの確認のためには,間隙水圧の正確な測定が可能欠であるが,本年度は数値実験と対応させるまでには至らなかった。

(2)自重圧密過程にある液状粘土の強度は,ベ-ンせん断試験によって測定することが現時点で最良と思われるが,回転粘土計などによって得られるパラメ-タとを対応させることには成功しなかった。(3)繰返し荷重を受ける自然堆積地盤の間隙水圧モデルを提案し,これを用いた防弱地盤上防波堤の変形・安定解析を試みた。その結果,(1)防波堤の自重を考慮しなくても,波浪によって防波堤は波の作用方向に傾斜し破壊するおそれがある,(2)防波堤を安定化させるためには,底部幅を大きくする必要があるが,スカ-トはそのためには効果を発揮しない。(3)波浪による微少な間隙水圧によって,構造物は沈下し,さらに支持力低下を引き起すことなどが明らかになった。本研究における平成4年度の当初の課題は以下のとうりであった。1)沈降・堆積・圧密のいずれかの過程にある底泥で構成される極めて若い粘性土地盤の波によるシルテーションのメカニズムの解明2)波浪を受ける沿岸構造物下の地盤内における間隙水圧の発圧・消散特性とそのモデル化これに対して、各研究分担者が得た研究成果は以下のとうりである。1)沈降項を含んで拡散方程式を基礎式にして、波の作用下おける底泥の濃度分布を評価する数値モデルを構築した。波と底泥層の相互作用は、巻き上げフラックスの化の中に取り込まれる。種々の初期条件を設定して計算したが、実験室でみられるシャープな界面を複数もつ濃度分布を再現することは、難しかった(三村)。2)排水条件で三軸繰返し荷重を受ける粘土供試体を模型実験と見なし、部分排水過程を境界値問題として解いて、間隙水圧の発生・消散現象を予測するモデルとした。解析結果は、繰返し三軸試験における粘土供試体の挙動と良く一致し、手法の実際問題への適用性の手がかりが得られた(兵動、安原、佐藤)。3)上記モデルを主応力が回転するときの粘性土の挙動を解析することを試みなければならないが、いきなり粘性土に適用するには、現象が複雑なので、本年は、中空ねじり試験装置を使って、砂の挙動に及ぼす主応力方向の影響を調べ、次年度の粘性土に対する実験と解析に備えることにした。その結果、中間主応力係数一定条件では、砂の非排水せん断特性は主応力方向角が大きくなると、せん断強度が低下すること、そして、それは間隙水圧の挙動に密接にかかわっていることが明らかになた(安原、佐藤)。1.粘性を有する底泥の巻き上げ・輸送挙動の予測に必要なせん断時の応力・ひずみ関係は流体力学的な立場に立った粘弾塑性モデルによって予測し得ることが分かった。これによって、波浪の作用による底泥の輸送過程が追跡できることが明らかになった。このことから、底泥のシルテーションの予測に関する重要な手がかりが得られたと判断される(三村)。2.(1)異方圧密された海底自然堆積粘性土の非排水繰返し三軸試験を行い、これに基づき、間隙水圧とせん断ひずみを予測するモデルを提案し、これをTerzaghi型圧密方程式と結び付けて、境界値問題として同じ粘土供試体に対して行われた排水繰返し三軸試験結果の有限要素解析を試みた。その結果、モデルは供試体内の間隙水圧分布とせん断ひずみを良く予測し得ることが確認された(兵動他)。(2)上記のモデルと波浪による海底地盤内応力解析モデルとを組み合わせ、粘土地盤上の防波堤の挙動を解析した結果、ここで用いた手法によって防波堤の沈下解析が可能であることが分かった(安原・佐藤・兵動)。