hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
排ガス中の一酸化炭素濃度データの利用による有機ハロゲン化合物の制御に関する研究

本プラントの特性として、供給器による試料の供給状態により一酸化炭素濃度にスパイク状のピークが観測され、実験を進める上で試料の供給方法の検討が必要であることがわかった。今年度は以下の項目について検討を行った。(1)紫外線分解による有機塩素化合物からの無機塩素イオンの回収率モデル化合物としてクロロベンゼン、クロロフェノール、ペンタクロロベンゼン、ペンタクロロフェノールを用い、紫外線分解条件を検討した。分解剤添加量0.5mL、分解剤濃度0.67%、紫外線照射時間12時間が適切な分解条件であることが分かった。また無機塩素イオンのピークの前に現れる妨害ピークを、試料前処理用カートリッジおよびODS用ガードカラムを用いることによって小さくすることができた。(2)ガス中の有機塩素化合物の捕集方法検討したサンプリング系は、フィルター(円筒ろ紙)→空ドレントラップ→ジエチレングリコール入りドレントラップ(2個)→活性炭チューブ(2個)で、ドレントラップは水溶した。ジエチレングリコールを吸収液、活性炭を吸着剤として選定したものであり、クロロベンゼンは活性炭に吸着し、これ以上の沸点の有機塩素化合物はジエチレングリコールにより大部分が捕集できる。このサンプリング系の有効性について回収率実験により確認した。(3)燃焼廃ガス中の有機塩素化合物の定量模擬ごみを燃やして排出されるガスのサンプリングを行い、TOC1を測定した。全連式ストーカ炉の清掃工場と比較すると、今回測定したTOC1はおよそ1,5003,500倍と非常に高かった。理由として、模擬ごみ中の塩素量が多い(PVCが多く含まれている)ことが原因と考えられた。本年度はラボスケールの小型流動床式焼却炉を用いて、(1)供給試料中への炭酸カルシウムの添加(2)窒素酸化物制御を目的とした2次燃料室へのアンモニア注入を行い、燃焼廃ガス中の塩素水素、硫黄酸化物、窒素酸化物、有機塩素化合物への影響について調べた。それぞれの実験において、2次燃焼室温度、炭酸カルシウム添加量、アンモニア注入量を変化させ、連続分析装置によって酸素、一酸化炭素、二酸化炭素、窒素酸化物を、吸収ビンを用いたバッチ分析では塩化水素、硫黄酸化物、アンモニア、クロロベンゼン、クロロフェノールを測定した。なお、予備実験としてイオンクロマトグラフィーを用いて燃焼廃ガス中の塩化水素と硫黄酸化物の同時分析についても検討した。実験結果を以下に示す。(1)炭酸カルシウムの添加によって、塩化水素と硫黄酸化物は中和反応により減少し、窒素酸化物は炭酸カルシウムの触媒作用によって増加した。未燃成分については、一酸化炭素は減少し、カルシウム/塩素のモル比が3の条件でクロロベンゼンは1/3に、クロロフェノールは1/2に減少した。これらは燃焼の安定性の改善が原因の一つと考えられた。(2)アンモニアの注入によって窒素酸化物は減少し、クロロベンゼンはアンモニア/一酸化窒素のモル比が1の条件で約50%、モル比が5の条件で約70%の減少が認められた。
魚類の競争行動は脳内でどのように制御されているのか

本研究ではメダカを用いて雄間競争時に攻撃行動をとる優位個体と逃避行動をとる劣位個体の神経ペプチドホルモン(バソトシン)の脳内作用機構を明らかにすることを試みた。優位個体と劣位個体において、バソトシンを高発現する神経の軸索の脳内投射領域が異なることが分かった。また、それぞれの軸索投射領域では、異なるサブタイプのバソトシン受容体が高発現することが明らかになった。さらに、これらの受容体のうち1つのサブタイプの遺伝子をノックアウトしたメダカを用いて2個体間の雄間競争を観察したところ、いずれの個体も高い攻撃性を示し、競争の決着がつかなくなる傾向がみられた。アルギニンバソトシン(AVT)は脊椎動物の多様な生命現象に関わる神経ペプチドホルモンであるが、攻撃や逃避といった生命維持の根幹となる競争行動の制御にどのような役割を果たすかは不明である。この課題解決のため、本年度は個体間競争において攻撃行動をとる優位個体と逃避行動をとる劣位個体の間で、AVTニューロンの脳内投射領域や神経活動量に差異があるかを調べた。実験には脳内のAVTニューロンをGFPにより可視化した遺伝子導入メダカを用いた。メダカ雄個体間における競争行動や社会順位は既に確立された行動試験により定量化した。始めに、脳におけるAVTニューロンの細胞体の局在と軸索の投射領域を組胞形態学的に調べた。細胞体は、優位個体および劣位個体のいずれにおいても3つの異なる視索前核部位(POA)に局在した。このうち優位個体はgPOA、劣位個体はpPOAにおいて、それぞれAVTを高発現していた。また、劣位個体ではgPOAにおけるAVT発現はほとんど認められなかった。軸索は、いずれのPOAに局在するAVTニューロンも下垂体へ投射する他、gPOAの細胞体からは中脳背側、pPOAの細胞体からは終脳腹側へも、それぞれ投射することがわかった。なお、p-POAからのAVTニューロンの投射領域に優位個体と劣位個体の間で明瞭な差異はなかった。次に、AVTニューロンの細胞体の神経活動をライブイメージング法により調べた。なお本研究では優位個体と劣位個体の両方でAVT発現が認められたmPOAおよびpPOAに着目して解析した。mPOA、pPOAのいずれにおいても、神経活動量の異なる細胞体群が確認され、それぞれのPOAにおいて2,3個の細胞群間で同期した神経発火が認められた。この結果は優位個体と劣位個体のいずれにおいても同様であった。3つのPOA間における神経発火活動の同期性については現在解析中である。H27年度に計画していた実験はすべて実施した。このうち、競争行動時におけるAVTニューロン細胞体の局在性および投射性については解析を完了し、優位個体と劣位個体の間における差異が明らかになった。一方、ライブイメージングによるAVTニューロン群の神経活動の同期性については、現段階では優位個体と劣位個体の間に明瞭な違いは認められておらず、研究計画当初の予想に反する結果が得られた。本研究は魚類の競争行動制御における神経ペプチドホルモン(アルギニンバソトシン,AVT)の役割を解明することを目的としている。本年度は個体間競争において攻撃行動をとる優位個体と逃避行動をとる劣位個体の間で、AVTニューロン群の神経活動に相違があるかライブイメージング法を用いて精査した。実験にはAVTニューロンをGFPにより可視化した遺伝子導入メダカを用いた。昨年度までの研究から、AVTニューロンの細胞体局在領域である3つの異なる視索前核部位(POA)のうち、優位個体ではg-POA、劣位個体ではp-POAにおいて、それぞれAVTが高発現することが示されている。そこで、各領域内におけるAVTニューロン群の神経発火活動を調べた結果、それぞれの領域内で神経活動量の異なる細胞体が確認され、各領域内において数個の細胞間で同期した神経発火が認められた。しかし、神経発火活動の同期したAVTニューロン細胞体群の存在は、優位個体のpPOAにおいても確認されるとともに、mPOAにおいても個体の優劣に関わらず一定数確認された。以上のことから、競争行動後の優位個体と劣位個体にみられるAVT発現量の差異と各POA領域における細胞体間の神経発火活動の同期性は直接関連しないことが示唆された。一方、AVT受容体の発現には優位個体と劣位個体との間に明瞭な違いが認められた。5つのAVT受容体(AVT-R)サブタイプの脳内発現をin situハイブリダイゼーション法により解析した結果、終脳腹側および中脳背側において2つのサブタイプのAVT-Rが優位個体において高発現することが明らかとなった。これらの脳領域にはAVTニューロンの軸索投射が確認されている。このことから、AVTによる攻撃行動の誘発に関与する受容体サブタイプと脳領域が判明した。H28年度に計画していた実験のうち、AVTニューロンの細胞体の神経発火活動の同期性に関する実験およびAVT受容体の発現脳領域を調べる実験を完了した。神経発火活動の同期性については、競争行動に特異的な変化を示すデータは得られず、予想に反するものであった。しかし、AVT受容体発現解析では、攻撃行動時に発現が増加するAVT受容体(2つのサブタイプ)とその脳内発現領域を特定することができた。

現在はこれらの受容体をCRISPR/Cas9法によりノックアウトするメダカ系統の作製に着手しており、現在は競争行動解析実験に使用可能な体サイズに成長したオスを複数個体獲得するために系統繁殖中である。次年度前半までにはノックアウト系統の作出を完成する予定であり、概ね順調に進んでいる。H29年度では、攻撃行動時に発現増加するV1a型AVT受容体をノックアウトしたKOメダカを用いて、雄間競争行動試験を実施し、野生型と比較した。その結果、KO個体間においても野生型個体間と同程度に攻撃行動や逃避行動が観察され、行動回数から攻撃性の高い優位個体と攻撃性の低い劣位個体にわかれた。一方、KO個体間の競争行動試験では、行動回数がほぼ同程度観察される引分け個体が、野生型個体間と比べて高頻度で得られることが判明した。そこで、対他個体行動をさらに精査するため、野生型の遊泳行動をモニターに写して被験個体に一定時間みせる個体認知行動試験を実施した。その結果、被験個体のモニター面接触回数やモニター側滞在時間が、野生型では試験時間が経過するにしたがって減少したのに対して、KO個体では試験時間を通して減少がみられなかった。これらの結果から、KO個体では、遭遇した他個体に対する接近行動を執拗にとることが明らかになり、AVTとV1a型受容体を介した神経回路が個体の社会性行動に重要な働きを果たすことが示唆された。本研究で解析対象としたAVT受容体は脳内に広く発現するが、優位個体では終脳腹側および中脳背側に高発現していた。そこで、これらの各脳領域の機能とAVTとの関連性を調べるために、各領域における神経ペプチドの発現を解析した。その結果、攻撃性の高い個体では終脳腹側におけるGnRH3発現量が低く、中脳背側におけるKiss1発現量が高いことがわかった。AVTとV1a型受容体を介した脳内の情報伝達にこれらの神経ペプチドが連関して攻撃行動や社会性行動を制御する可能性が考えられた。この可能性については、今後これらの神経ペプチド発現細胞にV1a型受容体が共発現するかを調べて検証する必要がある。本研究ではメダカを用いて雄間競争時に攻撃行動をとる優位個体と逃避行動をとる劣位個体の神経ペプチドホルモン(バソトシン)の脳内作用機構を明らかにすることを試みた。優位個体と劣位個体において、バソトシンを高発現する神経の軸索の脳内投射領域が異なることが分かった。また、それぞれの軸索投射領域では、異なるサブタイプのバソトシン受容体が高発現することが明らかになった。さらに、これらの受容体のうち1つのサブタイプの遺伝子をノックアウトしたメダカを用いて2個体間の雄間競争を観察したところ、いずれの個体も高い攻撃性を示し、競争の決着がつかなくなる傾向がみられた。H27年度の得られたAVTニューロンの脳内投射領域に関する結果を受けて、H28年度は、各脳領域に投射するAVTが優位個体の攻撃行動や劣位個体の逃避行動の制御にどのように関与するのか、それぞれの投射領域におけるAVT受容体の発現に着目して当初の研究計画通り、解析を進める。さらに、AVT受容体の発現解析結果をもとに、受容体遺伝子のノックアウトメダカの作出を開始する。また、AVTニューロン群の神経活動解析については、優位個体と劣位個体でAVT発現に顕著な差がみられた脳部位とは別の部位に局在するAVTニューロン群の神経活動についても解析し、AVTニューロン群が局在する複数の脳部位間における神経ネットワークの有無について解析する予定である。
保証人保護に関する法制度の研究:フランス法との比較を中心に

課題「保証人保護に関する法制度の研究:フランス法との比較を中心に」については、平成19年度中には、主として、(1)保証人の財産・収入(支払能力)に見合わない場合の保証人の責任制限に関する問題、(2)保証契約締結時において、主たる債務者に支払能力がなく、主債務者の経済的破綻が必至であった場合の保証契約の有効性-保証人による錯誤無効の主張の是非-に関する問題を検討した。(1)については、まず、前年度の「保証人の責任制限と信義則-東京地裁平成17年10月31日判決の検討を通じて-」(彦根論叢366号)において、信義則を介して、根保証人の責任の拡大を回避すべき債権者の行為・義務違反を理由として保証人の免責をもたらす法的構成の特色と問題点を浮き彫りにした。そして、そこでの議論をふまえ、近時、フランスにおいて、債権者に配慮が求められるに至っている保証人の支払能力(財産・収入)に関する比例原則の法律、判例における展開を中心に検討した。研究の成果は、2007年8月に研究会での報告の機会を得たほか、論稿「保証人の『過大な責任』に対する法規制-フランス保証法における比例原則」を執筆し2007年10月に脱稿した。2008年夏に公刊される予定である。(2)は、主債務者の支払能力に関する問題の検討である。保証契約においては、主債務者は契約当事者ではなく、主債務者に関する事柄は契約外の事情、契約締結の動機であるとされ、保証契約の効力に影響を及ぼさないものとされるのが通例であったが、東京高裁平成17年8月10目判決(判時1907号42頁)はその動機を保証契約の内容として取り込む法律構成を示した。これについて、研究会で報告をおこない(2007年12月)、その後、フランス法の状況と対比しつつ、「保証契約における主債務者の支払能力に関する錯誤」(彦根論叢371号)を執筆し、公表した。課題「保証人保護に関する法制度の研究:フランス法との比較を中心に」に対しては、現在、以下のように研究は進行中である。【1資料・情報の収集】平成17(2005)年度は、まず、フランス民法に関する基本的な教科書を多数収集した。また、2005年に倒産法(フランス商法典第6章)が改正されたため、これに関する文献も収集している途中である。2006年3月26日オルドナンスにより、フランス民法典が改正され、担保に関する編が新設されることとなった(第四編)。本研究の中心的課題である保証に関しては、規定の位置が変更されるにとどまり大改正はないようであるが、しかし、類似の担保である独立担保(garantie autonome)、支援状(letter d' intention)に関する規定が民法典上、新たに設けられたことは注目に値する。【2分析・論文作成】平成16(2004)年度後期に、「フランス倒産法における保証人の法的地位(1)(3・完)」彦根論叢351号(2004年11月)139157頁、352号(2005年1月)81100頁、353号(2005年3月)121141頁を公表した。なお、平成18年度分の研究成果となるが、「留学生の住居賃貸借の保証と大学の責任」と題する論文を近く公表する予定である(彦根論叢360号(2006年5月)。本稿は、留学生が住居の賃貸借契約を締結する際に必要となる保証人について、法人としての大学が保証人となるケースが増えているが、大学は、法人であるとはいえ保証を業とする機関ではなく、無償で保証を行うものであるから、個人保証と同様、賃借人である留学生を密接な関係を保たなければ、大学による保証は適正に機能しないと論じたものである。【3研究成果と収集資料のデータベース化】研究途中でもあり、データベース化はまだ実施していない。課題「保証人保護に関する法制度の研究:フランス法との比較を中心に」に対しては、現在、以下のように研究を進行中である。【1資料・情報の収集】平成18(2006)年度は、前年度に続き、フランス民法、消費法、倒産法(フランス商法典第6章)に関する文献を中心に、フランス法に関する論文を広く収集した。2006年3月26日のフランス民法典の改正により「第4編担保」が新設されたため、それをフォローする必要もあった。学会(日仏法学会、私法学会、比較法学会)や研究会(関西フランス法研究会、金融法研究会)その他のセミナーにも参加し、多くの知見を得ることができた。【2分析・検討】前年度までに検討してきたフランスにおける保証制度の全容をふまえつつ、平成18(2006)年度は、わが国における保証制度のしくみについて分析・検討を行った。金融取引の実務において最も切実な貸金等根保証契約については一定の法の整備がなされたが、「留学生の住居賃貸借の保証と大学の責任」で取り上げたような保証がカバーされていないように、保証制度全体への見直しに至っていないことが明らかになった。「保証人の責任制限と信義則-東京地裁平成17年10月31日判決の検討を通じて-」(彦根論叢366号掲載予定)に関する分析・検討において、信義則の具体化により保証取引におけるバランスの再度の見直しが必要であるとの認識に至った。

【3研究成果の報告、論文の公表】平成18(2006)年度は、金融法研究会(名古屋大学法学研究科)において「保証人の責任制限と信義則-東京地裁平成17年10月31日判決の検討を中心に-」と題する報告を行い、前掲小稿を執筆した。本稿は、いわゆる包括根保証における保証人の責任について、以前から信義則に基づいて責任制限がなされてきたが、信義則による制限といっても、信義則に照らして保証範囲を明確にする場合と、信義則に照らして債権者に一定の行為が要請され、債権者がそれに応じていないために保証人の責任が減免される場合の2種類があることを示し、後者につき、より具体的な検討の必要性を論じたものである。課題「保証人保護に関する法制度の研究:フランス法との比較を中心に」については、平成19年度中には、主として、(1)保証人の財産・収入(支払能力)に見合わない場合の保証人の責任制限に関する問題、(2)保証契約締結時において、主たる債務者に支払能力がなく、主債務者の経済的破綻が必至であった場合の保証契約の有効性-保証人による錯誤無効の主張の是非-に関する問題を検討した。(1)については、まず、前年度の「保証人の責任制限と信義則-東京地裁平成17年10月31日判決の検討を通じて-」(彦根論叢366号)において、信義則を介して、根保証人の責任の拡大を回避すべき債権者の行為・義務違反を理由として保証人の免責をもたらす法的構成の特色と問題点を浮き彫りにした。そして、そこでの議論をふまえ、近時、フランスにおいて、債権者に配慮が求められるに至っている保証人の支払能力(財産・収入)に関する比例原則の法律、判例における展開を中心に検討した。研究の成果は、2007年8月に研究会での報告の機会を得たほか、論稿「保証人の『過大な責任』に対する法規制-フランス保証法における比例原則」を執筆し2007年10月に脱稿した。2008年夏に公刊される予定である。(2)は、主債務者の支払能力に関する問題の検討である。保証契約においては、主債務者は契約当事者ではなく、主債務者に関する事柄は契約外の事情、契約締結の動機であるとされ、保証契約の効力に影響を及ぼさないものとされるのが通例であったが、東京高裁平成17年8月10目判決(判時1907号42頁)はその動機を保証契約の内容として取り込む法律構成を示した。これについて、研究会で報告をおこない(2007年12月)、その後、フランス法の状況と対比しつつ、「保証契約における主債務者の支払能力に関する錯誤」(彦根論叢371号)を執筆し、公表した。
保型形式の数論及び幾何的側面の研究

1.有限環II/nII上の群SL_2(II/nII)を保型形式のなすベクトル空間に作用させ、SL_2(II/nII)の表現を構成した。その表現空間にどのような既約表現が現れるかを研究した。nの各素因子Pに対して上記の表現をP-成分に分解することができる。このP-成分には、自明表現、スタインバーグ表現、平方剰余表現、平方非剰余表現の4つのタイプしか現われないことが示せた。更にこの4タイプの表現がいつ現われるかについて研究し、保型形式の空間上のある作用素X_pを用いた有効な判定法を得た。2.ある保型形式が、上記の4タイプの表現を与える際に、その表現の違いが保型形式に関する様々な数学的現象にどう反映するかを研究した。まず、幾何的現象については、超楕円曲線との関係が指摘される。これは荒くいえば重さ半整数の保型形式が通常の重さ整数の保型形式の2次拡大と考えられることから、曲線のの2次拡大との関係と言い直せる。この事についてはまだ研究の取り掛かり部分が得られた段階であり、引き続き来年度も研究が進められる。次いで数論的現象については、次の成果を得た。Newformに対応するSL_2(II/nII)の表現を各P-成分に分解する。そのP-成分が上記の4タイプの表現のどれになるかに従い,そのNewformのフーリエ係数がいつ消えるかという性質(Non-vanishingness)が異なるタイプになる事が解明された。この成果により、重さ半整数の保型形式のNewformについて、より詳しい研究が可能となった。重さ半整数の保型形式への応用については引き続き来年度も研究を続行する予定である。
市民連帯型福祉社会の構築にかかわる調査研究

サードセクター組織を活用する新たな社会経済システムが、無限の経済成長を暗黙裡に前提とする従来の福祉国家論の限界を超えることになるであろう、という仮説をもとに、このプロセスを支える社会的企業について調査研究することを目的としている。この観点から本研究がとくに調査対象として取り上げるのがイギリスにおけるコミュニティ・トランスポートとホーム・ケア・サービスである。いずれも社会的企業であることを自らの活動の前提として、社会貢献事業を意識的に展開していることが判明した。他方、インフラストラクチャー組織は地域のプラットフォーム機能を果たしていることが明らかとなった。本研究はわが国の高齢社会における社会サービスのありようをイギリスとの比較において検討しようとするものである。この目的を達成するために、イギリスにおいて社会サービスの担い手となっている社会的企業の調査を実施した。主たる対象は、民営化の進む公共交通において非営利の社会的企業としての事業を展開するコミュニティ・トランスポートとホーム・ケア・サービスである。前者についてはロンドンの貧困区で大規模に事業を展開するハックニー・コミュニティ・トランスポートHCTと、チェルシー・ウェストミンスターという比較的恵まれた地域の中の貧困地帯でコミュニティ・トランスポートを運営するWestway Community Transportである。とくにHCTでの調査は、前回の訪問調査後のこの3年間の事業展開と2010年の政権交代以降のサードセクター組織の状況についてヒアリングすることを主たる目的とした。政権交代後、行政からの支援が厳しくなっていること、ただしHCTに関しては、補助金に頼る割合がきわめて低く政権交代の影響は少ないことなどが明らかとなった。後者のホーム・ケア・サービスについては、オクスフォードで主に高齢者に対するホームケア・サービス事業を運営するThe Mary Knowles Home- care Partnership Limitedと、ロンドン南部のルイシャムおよびサザークという2つの行政区で高齢者介護のサービスを展開するAge UK Lewisham & Southwarkというチャリティを調査対象とした。いずれもサンダーランドに拠点を置くSHCAからの紹介をもとに調査したものである。現連立政権の考えであるBig Society政策の下では、営利企業も含む事業組織間の競争が激しくなってきており、サードセクターが活躍する世界への営利企業の参入が激しくなっていることが判明した。この研究の目的は、急速に高齢化が進む近未来の社会における国民の福祉のあり方、とりわけ市民連帯に基づく社会福祉サービスのあり方について考察するところにある。この目的を達成するために本研究がとくに調査対象として取り上げるのがイギリスにおけるサードセクター組織である。今年度は、インフラストラクチャー組織であるNational Council for Voluntary Organizations (NCVO)本部やサンダーランドにあるSustainable Enterprise Strategies(SES)でのヒアリング調査を実施した。インタヴューの主たる目的は労働党から保守党・自民党連立政権への政権交代によって、サードセクター組織への対応がどのように変化したかについてである。連立政権のBig Society構想により、前政権のサードセクター支援策が後退しつつあることが判明した。またサードセクター組織であるBromley by Bow Centre、Account 3(いずれもロンドン)、Sunderland Health Care Association (SHCA)等でのヒアリングに加え、東ロンドン大学UELの研究スタッフGladius Kulothingan氏等と研究打ち合わせを行った。他方、日本のサードセクター組織調査の一環として、過疎化、高齢化の進む中山間地において、地域の人々が率先して地域おこしの活動を展開し、コミュニティ・ビジネスのひとつの模範となった事例(静岡県くんま)のヒアリングと資料収集を行った。これらの調査を踏まえ、雇用の非正規化の進展とともに貧困化が進む日本社会の現状について分析し、学会で報告した。本研究の課題のひとつであったイギリスの調査研究の一環として、明治大学社会的企業比較研究センターと一体となって、サンダーランドに拠点を構えるSES(Sustainable Enterprise Strategies)とのシンポジウムを開催し、この間の共同研究の内容を公表できた(成果物は共著『英国インフラストラクチャー組織の成功に学ぶ』明治大学社会的企業比較研究センター、として公表)。この研究はイギリスの地方都市における社会的企業育成のための中間支援組織(インフラストラクチャー組織)の役割に関する実態調査であり、その成果はわが国における中間支援組織のあり方に対して一石を投じるものである。他方、韓国ソウルで開催されたグローバル・ソーシャル・エコノミー・フォーラムGsefのSoul Declaration Research Group Japan分科会において、これまでの研究成果を踏まえて、「日本が抱える社会問題と社会的連帯経済」と題する報告をした(2014年11月18日)。この研究は社会の劣化に遭遇した人々の取り組みに関する考察である。また、日本協同組合学会における研究報告「選べる働き方と参加」は、協同組合、とくに消費生活協同組合における従業員の意思決定への参加と均等処遇の実態調査に基づいたものである(2014年10月25日・愛媛大学)。A生活協同組合で実施されている正規および非正規の従業員の待遇の均等化によって組織にどのような変化がもたらされたかに関する調査研究の報告である。以上のように、平成24年度、25年度を通じて実施された調査研究の成果を国際会議や学会において報告することができた。

社会政策・経営労務論本研究は研究目的に示しているように、高齢社会における市民連帯型相互扶助のあり方を非営利を原則とする協同組合や社会的企業、およびそれらが構成するサードセクターを通して検討することを課題としている。この目的を達成するために、社会的企業という新たなカテゴリーが急速に浸透したイギリスを対象として調査し、日本の現状と対比しようとしている。今年度は、高齢社会における公共交通サービスと在宅ケアのためのホームヘルプについて検討するために、イギリスでこれらのサービスを提供する社会的企業についてヒアリング調査を実施した。イギリスでは2010年に政権の交代があり、前労働党政権下での「第3の道」路線から、ビッグ・ソサエティ路線への転換が進むなか、サードセクターへの公的助成が削減される傾向にあり、非営利を原則とする社会的企業やボランタリー組織にとって厳しい環境となりつつあること、民間営利企業との競争関係が激化しつつあることなどが判明した。こうした傾向はイギリスに限ったことではなく、サードセクターに比較的無理解なわが国の政治や行政を考えた場合、むしろ大いに参考となることでもあった。公的サービスの民営化が進むなかで、非営利の市民連帯型の助け合いの仕組みをどのように機能させることができるのかが検討すべき課題となっているからである。このように、イギリスでの調査結果を踏まえるならば、理論的に検討すべき課題が明らかになったといっていい。本研究の目的を達成するための仮説は、市民連帯による福祉サービス領域を介在させることなしに目前にある高齢社会を支えることは困難であり、サードセクターがきわめて重要な役割を果たすということである。また主たる研究方法はヒアリングを中心とする実態調査であり、この調査を補完するために前労働党政権下での「第3の道」政策、ならびに現政権の掲げる「ビッグソサエティ」政策に関して文献研究を行うこととした。概要にも記したように、市民連帯型福祉サービスの担い手であるサードセクター組織について、予定通り、支援組織と福祉実施組織とのヒアリング調査を実施した。なお、現政権の「ビッグソサエティ」政策についての文献研究では文献の収集等を推し進め、考察をさらに深める必要がある。
白血病におけるGATA-2/レチノイン酸受容体経路の異常とTEL-AML1の役割

(1)レチノイン酸受容体の異常は白血病化の原因として知られているが、この異常が白血病を引き起こす機序については不明な点が多い。研究代表者は、レチノイン酸受容体が転写因子GATA-2と直接結合することを初めて見出し、この結合を介してGATA-2の機能がレチノイン酸(ビタミンA)の支配下に調節を受ける可能性を示した。したがって、一種のホルモンであるレチノイン酸は、その本来の受容体を介して機能を発揮するだけでなく、GATA-2という未分化血液細胞に発現する転写因子を介して機能を発揮しうる。事実、造血細胞コロニー形成能がGATA-2存在下にレチノイン酸の影響をうけることを明らかにしている。レチノイン酸受容体が機能変異している白血病では、GATA-2の機能も変異していることになり、このことが白血病化に寄与する可能性がある。(2)t(12;21)染色体転座により形成されるTEL-AML1融合遺伝子は小児白血病で最も多く見られる異常でプロB細胞性白血病を引き起こすことが知られているが、その機構については明らかではなかった。今回、研究代表者は、TEL-AML1をマウスの造血細胞に発現させることにより、モデルマウスを作成することに初めて成功した。このマウスの解析を通じて、TEL-AML1はB細胞の分化をプロB細胞段階で止める働きがあることを見出した。この結果は、TEL-AML1白血病の病態を理解するうえで重要な知見となり、さらに詳細に解析中である。(1)レチノイン酸受容体の異常は白血病化の原因として知られているが、この異常が白血病をどのようにして引き起こすのかについては十分明らかではない。研究代表者は、レチノイン酸受容体が転写因子GATA-2と直接結合することをはじめて見出し、この結合を介してGATA-2の機能を調節しうることを示した。すなわち、ホルモンの一種であるレチノイン酸は、その本来の受容体を介して機能を発揮するだけでなく、GATA-2という転写因子を介して、これまで未知であった機能を示す可能性がある。レチノイン酸受容体が変異している白血病では、従ってGATA-2の機能も変異しており、このことが白血病化に寄与する可能性がある。事実、GATA-2存在下にレチノイン酸を添加すると、造血細胞コロニー形成能が変異することを見出している。(2)TEL-AML1融合遺伝子は小児白血病で最も多く見られる異常で、プロB細胞性白血病を引き起こすことが知られているが、どのような機構で白血病にいたるのかについてはこれまで全く知られていなかった。研究代表者は、TEL-AML1融合遺伝子を発現させた造血幹細胞を放射線照射マウスに移植することにより、はじめてモデルマウスを作成することに成功した。このマウスの解析を通じ、TEL-AML1はB細胞の分化をプロB細胞段階で止める働きがあること、またTEL-AML1発現造血細胞はマウス体内で正常造血細胞に比して増殖能が高いことを見出した。この結果はTEL-AML1による白血病化を考える上で重要な知見を提供している。

(2)t(12;21)染色体転座により形成されるTEL-AML1融合遺伝子は小児白血病で最も多く見られる異常でプロB細胞性白血病を引き起こすことが知られているが、その機構については明らかではなかった。今回、研究代表者は、TEL-AML1をマウスの造血細胞に発現させることにより、モデルマウスを作成することに初めて成功した。このマウスの解析を通じて、TEL-AML1はB細胞の分化をプロB細胞段階で止める働きがあることを見出した。この結果は、TEL-AML1白血病の病態を理解するうえで重要な知見となり、さらに詳細に解析中である。
ラット新生仔低酸素虚血脳障害に対する環境温度の効果の容易な行動機能実験による評価

解決すべき課題であるヒトの出生時の低酸素虚血脳障害に関連して、障害時の環境温度の影響を動物モデルを用いて行動学的に検討した。高環境温でモデルを作成した群では、常環境温群・低環境温群・正常対照群と比較して、成長後に、運動の習得の遅れ、学習の遅れを生じたが、脳の解剖学評価では、有意な差異を認めなかった。新生仔低酸素虚血脳障害モデルでは成長後の運動・記憶能力の遅れは生じるが脳の形態には差異がない。本研究では、第1に幼若なラットに低酸素虚血傷害を与えた時に生じる脳障害の重篤度とその予後に対する環境温度の影響を、「訓練などの煩雑な操作を極力必要とせず、かつ1試行の所要時間が短い行動機能実験」によって発育過程を追って評価する。第2にそれらの評価法を用いて、環境温度、特に低体温を来たすような環境温度によって新生仔低酸素虚血モデルラットの脳障害が軽減するか、そして軽減する場合にはその要因や機序を明らかにしようとする。最終的には、ヒトの新生児の低酸素虚血脳障害に対する脳低温療法や最適な分娩室やインファント・ウォーマーの温度の検討に一定の根拠を与えるものとなる。また、行動機能実験によって評価することによって、生育環境などが新生児の低酸素虚血脳障害に対して運動機能や学習記憶機能などにいかに影響を与えるかを解明する手がかりともなる。本研究は平成20年11月に科学研究費補助金の交付が決定したため、平成20年度の研究期間は十分ではなかったが、次の成果を得ることができた。1.モデル動物の作成:Wistar新生仔ラットを用いて高体温低酸素虚血脳障害モデルを作成するモデル作成系を確立した。8週齢まで飼育し予備実験に供した。2.行動機能実験系の確立と準備データの記録:(1)ビデオ・トラッキング・システムを用いてMorris水迷路実験系を構築した。同実験系を用いて、モデルの遊泳テストを実施した。(2)既存のロータロッド実験装置を用いて、モデルの運動能力を検討した。(3)既存のステップダウン型受動回避実験装置を用い、モデルの短期記憶能力を検討した。以上の検討によって、高体温低酸素虚血脳障害モデルは運動能力、記憶能力に劣ることを推測できる予備実験結果が得られた。ヒト新生児低酸素虚血脳障害の臨床の上の知見から、脳障害に対する環境温度の影響が注目されている。本研究は、さまざまな環境温度のもとで低酸素虚血脳障害を生じさせた動物モデルを用い、1回の施行時間が短く訓練の少ない行動機能実験を行って、成熟後の機能評価とそれにつながる要因を明らかにしようとする。動物モデルの作成では、生後7日目のWistar新生仔ラットをイソフルラン吸入麻酔下に左総頚動脈を露出・結紮1時間後、酸素8%・窒素92%のチャンバーに15分収容して、低酸素負荷を課すことにより作成した。その最中あるいはその後、環境温を調節して常温群、低温群、高温群と対照群を作成した。これら4群の新生仔を母獣に乳離れまで哺育させ、さらに8週以降まで飼育し以下の行動機能実験を実施した。ステップダウン型受動回避テストでは、ラットを金属格子を床とする実験箱(30x30x30cm)内の直径8cmのラバーマット上に置いた。初日は金属格子に下りて四肢のついたタイミングの3秒後に嫌悪体験を与えた。2日目以降の金属格子に降りる時間から嫌悪体験の記憶力を検討したたところ低温群では記憶力が改善した。ロータロッドテストの実験装置は直径9cmのローター部と駆動装置、記録部から成る。ローターに動物を載せ、歩行運動を落下するまで持続する時間を測定した。高温群では運動能力の獲得の遅れが見いだされた。Morris水迷路テストでは、直径180cm深さ50cmのプールにゴールのプラットホームを置いた。プールの内面からラットを泳がせ120秒を上限にプラットホームに到達する時間を記録した。高温群でゴール位置の学習能力の低下傾向がみられた。ヒト新生児低酸素虚血脳障害の臨床の上の知見から、脳障害に対する環境温度、とくに高い環境温度が患児の知能・行動に悪影響を与えることが注目されている。本研究では、特に高い環境温度のもとで低酸素虚血脳障害を生じさせた動物モデルを用い、その知能あるいは行動を実施の容易な行動機能実験と組織学的な検討を併せて行った。動物モデルの作成では、生後7日目のWistar新生仔ラットをイソフルラン吸入麻酔下に左総頚動脈を露出・結紮1時間後、酸素8%・窒素92%の環境温度40°Cのチャンバーに15分収容して、高環境温低酸素負荷を課すことにより作成した。その後、酸素20%のもと、環境温を調節して高直腸温(39°C)に60分おく高温群1と30分おく高温群2と対照群を作成した。これら3群の新生仔を母獣に乳離れまで哺育させ、さらに8週以降まで飼育し、ステップダウン型受動回避テスト、ロータロッドテスト、Morris水迷路テストを実施した。

いずれの検討においても高温群1と高温群2の成績には有意な差異は認めなかった。さらに、これらの高温群・対照群に加え、昨年度までに行動機能実験により検討した、高環境温低酸素負荷後に直腸温を調節した常温群(37°C)、低温群(35°C)について、深麻酔下に脳を固定・摘出してパラフィン包埋標本を作成した。これにHE染色を加え脳組織標本を作成し、海馬、大脳皮質などを中心にその領域面積や細胞数の計数などの検討を行った。今回の組織学的では有意な差異は見出されなかった。以上の成果について国際学会にて発表した他、ロータロッドテストの成績を中心に学術誌(査読あり)に論文発表した。
VHFレーダーによる中層大気上部の大気波動の水平構造の研究

1.MUレーダー流星観測モードによる高時間高度分解能の観測データを利用して、流星エコーをその発生空間領域に分割して処理する方法を開発し、高度80-100kmの水平風速の水平空間変化を約100kmのスケールで観測することに成功した。この手法をMUレーダー流星観測の既存のデータベースに利用することにより、これまで、近接ロケット観測などでごく少数の観測例しかなかった中間圏下部熱圏の風速場の水平構造について、初めて時間変化を含めた観測を得ることができた。その結果、風速の水平勾配が0.1-0.2m/s/km程度常時存在することを示した。このことは、衛生観測と地上観測の比較をするときに空間差に十分注意をする必要性を示唆する重要な結果である。2.MUレーダー乱流観測モードによる風速と流星風速を比較し、常時20m/s程度の差異の生じる事を示した。これは、観測している水平空間領域の差で解釈できることが、前述の1.の結果からも分かる。現在、乱流観測モードのビーム間差からさらに細かいスケールの水平構造が抽出できないか解析中である。3.MUレーダーとMFレーダー、ライダーとの協同観測を行い、データを解析することにより、数100km離れた2点間では、大気潮汐の卓越する時期には空間差が少ないが、とくに潮汐の変動の激しい秋から冬にかけては、空間差が大きいことが示された。これは、他のレーダーによる潮汐観測などの結果を参照すると、大気潮汐のエネルギーが大きくなった時に重力波との相互作用が増大して、局所的な風速の変化が大きくなることと対応するのではないかと思われ、現在検討中である。
ハイドロタルサイトを分子レベルのカプセルとして利用した医薬品の吸湿性改善

バルプロ酸ナトリウム、ジクロフェナクナトリウム、リン酸ベタメタゾンナトリウム、プラバスタチンナトリウム、レボホリナートカルシウムなど様々な吸湿性の高い医薬品について、ハイドロタルサイトとの複合化によって、吸湿性を抑制できることを明らかにできた。また、硝酸型ハイドロタルサイトだけでなく、塩化物型ハイドロタルサイトでも同等の結果が得られることが明らかとなった。ハイドロタルサイトを利用してどのような薬物の吸湿性を抑制することができるかを、バルプロ酸ナトリウム、ジクロフェナクナトリウム、リン酸ベタメタゾンナトリウムについて検討した。まず、複合化を検討したところ、30mmol/L,25°C,1dの条件で、いずれの化合物もイオン交換容量の89-94%近くまで取り込まれることがわかった。また、その層間距離は、1.9-2.3nmまで広がり、複合化を確認できた。ジクロフェナクナトリウムは、75%以上の相対湿度下では、数時間で吸湿し30%近くの重量増加が観測されたが、複合体では、高湿度下で1ヶ月を経過しても全く変化はなかった。また、リン酸ベタメタゾンナトリウムでは、97%の相対湿度下では、80%以上の重量増加が観測され、完全に潮解したが、複合体では変化がなかった。また、NMR、IRなどで評価したところ、いずれも層間でアニオンとしてイオン交換によりとりこまえていることがわかった。つまり、イオン交換により層間に固定されれば、いずれの薬物に関してもその分子の大きさ、形状に関係なく大幅にその吸湿性を抑制できることがあきらかとなった。昨年度はバルプロ酸ナトリウム、ジクロフェナクナトリウム、リン酸ベタメタゾンナトリウムについて、いずれもアニオンとして硝酸イオンとの交換により層間に固定できることがわかった。また、いずれもその吸湿性を大幅に抑制できることを明らかにした。本年は、プラバスタチンナトリウム、レボホリナートカルジウムなどに関して、インターカレーション反応および得られたインターカレーション化合物の吸湿性の検討を行なった。また、反応後に硝酸ナトリウムが混在するのは応用上好ましくない。そこで、塩化物型ハイドロタルサイトをホストとして用いて同様の検討を行なった。プラバスタチンナトリウムについては、硝酸型ハイドロタルサイトについてより多くとりこまれたが、塩化物型ハイドロタルサイトについてもほぼ交換容量までとりこまれることがわかった。また、反応条件として、温度、時間、濃度を検討したが、濃度を上げる事がもっとも効果的であることがわかった。その層間距離は、3.2nmで、bilayer構造でとりこまれていた。一方、レボホリナートカルシウムについては、硝酸型、塩化物型いずれについても交換容量の半分程度までしか取り込まれなかった。また塩化物型ハイドロタルサイトについては温度の影響も大きいことがわかった。また、その層間距離は、1.6-1.8nmで、monolayer構造でとりこまれていた。いずれも75%の相対湿度下では、吸湿性が改善できることがわかった。ただ、プラバスタチンナトリウムについては硝酸型、塩化物型いずれを用いた場合でも吸湿性を抑制できたが、レボホリナートカルシウムについては、硝酸型で取り込み量が少ない場合に抑制効果があらわれたが、その他の複合体ではその効果か低かった。昨年度は、プラバスタチンナトリウム、レボホリナートカルシウムについて、いずれもアニオンとして硝酸イオンとの交換により層間に固定できることがわかった。また、これらふたつの化合物については、塩化物型ハイドロタルサイトをもちいても同様に検討した結果、層間に固定化できることがわかった。また、いずれの複合体も化合物単独と比べて、吸湿性が改善できることが明らかとなった。本年は、ピリン系の解熱薬スルピリンに関して、インターカレーション反応および得られたインターカレーション化合物の特性を検討した。硝酸型、塩化物型、炭酸型ハイドロタルサイトについて検討したが、硝酸型ハイドロタルサイトにのみ取り込まれた。反応条件として、温度、時間、濃度を検討したが、濃度を上げる事がもっとも効果的であることがわかった。また、温度を上げると反応性が低下するという奇妙な現象も確認された。その層間距離は、2.5 nmで、bilayer構造でとりこまれていた。また、その取り込み量は、3.4 mmol/gで、イオン交換容量の80 %を超える値であった。得られた複合体のリン酸緩衝液への溶出試験を行なったところ1時間以内の短時間で要出されることが明らかとなった。現在までに様々な医薬品(ルプロ酸ナトリウム、ジクロフェナクナトリウム、リン酸ベタメタゾンナトリウム、プラバスタチンナトリウム、レボホリナートカルシウム)について吸湿性を改善できることを明らかにできたので、おおむね順調に進展していると評価した。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後はタイプの異なる医薬品への可能性を検討することによって、様々なタイプの医薬品に適応が可能かどうかについて明らかにする必要がある。
細胞膜の脂質組成恒常性維持のための新規転写因子の同定および調節機構の解明

本研究の目的は細胞膜を構成する主な脂質ホスファチジルエタノールアミン(PE)とコレステロール(Cho)に注目し、それら脂質合成の律速酵素CTP:ホスホエタノールアミンシチジリルトランスフェラーゼ(ET)やHMG-CoAレダクターゼ(HMGCR)の転写や活性制御機構を解析した。これら酵素の転写や活性は血液中のオキシステロールや25-ヒドロキシコレステロール(25-OHC)により同様な容量依存性を示して抑制を受けた。これら酵素のプロモーター解析から、両プロモーターにはNF-Yが結合し、25-OHCの添加はNF-YのRNAポリメラーゼIIのリクルートの阻害によることを明らかにした。本研究の目的は、細胞膜を構成する主なリン脂質であるホスファチジルエタノールアミン(PE)合成の律速酵素CTP:ホスホエタノールアミン・シチジリルトランスフェラーゼ(ET)の活性調節機構に注目し、ETの活性制御機構を転写および翻訳後レベルで解明することである。コレステロール合成の律速酵素HMG-CoAレダクターゼの転写調節機構にも注目し、PEとコレステロールの合成がどのような機構により協調して細胞膜脂質組成の恒常性が維持されているのかも解明する。その過程で、ETのプロモーターにはSterol regulatory element (SRE)を認めないが、25-ヒドロキシコレステロール(25-OHC)がETの転写および酵素活性を抑制することを見出し報告した。平成24年度は、マウスETプロモーターのレポーター解析から、-57/-37領域に25-OHCにより転写抑制を受ける領域が確認された。-57/-37領域のGel-shift法から、本領域内に結合する転写因子を認め、Yeast one hybrid法により、本領域に結合する転写因子Yin Yang 1 (YY1)とNF-YCを得ることができた。平成25年度は、YY1に対するsi-RNAで細胞を前処理し25-OHC添加によるET mRNA量への影響を検討したところ、内因性YY1の低下により25-OHCのET転写への抑制効果が減弱した。NF-YはA、B、Cの複合体でありNF-YAに対するsi-RNA処理を行ったところ、YY1同様25-OHCによる抑制効果が減弱した。ところが、NF-YCのsi-RNA処理では、25-OHCによる抑制効果が増強した。このことからYY1とNF-YAは25-OHCに応答しETの転写抑制効果を示すが、NF-YCは転写の維持に関わりYY1やNF-YAとは異なる機能を有することが推測された。本研究の目的は細胞膜を構成する主な脂質PE合成の律速酵素CTP:ホスホエタノールアミン・シチジリルトランスフェラーゼ(ET)の活性調節機構に注目し、ETの活性制御機構を転写および翻訳後レベルで解明することである。これまでに25-ヒドロキシコレステロール(25-OHC)がETの転写および酵素活性を抑制することを見出し報告した。ETプロモーターにはSterol regulatory element (SRE)を認めない。今年度は、マウスETプロモーターのレポーター解析から、-57/-37領域に25-OHCにより転写抑制を受ける領域が確認された。-57/-37領域のGel-shift法から、本領域内に結合する転写因子を認め、Yeast one hybrid法から、本領域に結合する転写因子Yin Yang 1 (YY1)とNF-YCを得ることができた。25-OHCとYY1およびNF-YCがETの転写制御にどのように関わるのかも解明する。YY1に対するsi-RNAで細胞を前処理し、25-OHC効果への影響を検討したところ、内因性YY1の低下で25-OHCの抑制効果が減弱した。NF-YCに対するsi-RNA処理では、25-OHCによる抑制が著明に現れた。NIH3T3細胞に高発現させたYY1に25-OHCの代謝産物25-OHC-サルフェイト(25-OHCS)(5microM)を添加すると、Gel-shift法でYY1の結合が抑制された。以上からYY1はETの転写を促進し、25-OHCの添加により25-OHCが25-OHCSに代謝されYY1の結合が抑制され、ETの転写が低下すると考えられた。同時にコレステロール合成の律速酵素HMG-CoAレダクターゼの転写調節機構にも注目し、PEとコレステロールの合成がどのような機構により協調して細胞膜脂質組成の恒常性が維持されているのかも解明する。この過程で、ETのプロモーターにはSterol regulatory element (SRE)を認めないが、25-ヒドロキシコレステロール(25-OHC)を培養細胞に添加するとETの転写および酵素活性が抑制されることを見出し報告した。平成24年度は、マウスETプロモーターのレポーター解析から、-57/-37領域に25-OHCにより転写抑制を受ける領域を見いだした。-57/-37領域のGel-shift法から、本領域内に結合する転写因子を認め、Yeast one hybrid法により、本領域に結合する転写因子NF-YとYin Yang1 (YY1)を同定することができた。

平成25年度は、NF-YやYY1に対するsi-RNAで細胞を前処理したところ、内因性NF-YやYY1の低下によりETの基本転写レベルが低下し、25-OHCによるET転写抑制効果の減弱が認められた。平成26年度にはこの機構を分子レベルで明らかにするためChIP Assay法を行った。この結果、25-OHCを添加するとETプロモーター上でNF-YとRNA polymerase IIの結合が低下することで、ETの転写も低下することが明らかになった。細胞膜を構成する脂質は主にホスファチジルコリン(PC)、ホスファチジルエタノールアミン(PE)およびコレステロールから構成され、これらの組成はおおよそ一定(1:1:1)に保たれている。本研究の目的は細胞膜を構成する主な脂質の中でも特にホスファチジルエタノールアミン(PE)およびコレステロールに注目し、それら脂質合成の律速酵素であるCTP:ホスホエタノールアミンシチジリルトランスフェラーゼ(ET)やHMG-CoAレダクターゼの転写や活性制御機構を解析し、PEとコレステロールの合成がどのようなメカニズムにより協調して行われ細胞膜脂質組成の恒常性が維持されているのか、その新たな分子基盤を見いだすことである。これまでの研究から、これら酵素の転写や活性は血液中のオキシステロール(酸化コレステロール)により同様な容量依存性を示して抑制性の制御を受けることを見い出した。そこでオキシステロールの一つ25-ヒドロキシコレステロール(25-OHC)に注目し、25-OHCによりこれら酵素の転写がどのような機構で抑制を受けるのか解析を進めた。これら酵素のプロモーター解析やyeast one hybrid法から、ETやHMG-CoAレダクターゼのプロモーターには転写促進因子NF-YやYY1が結合することを見いだし、25-OHCの添加によりこれら転写因子の促進性の作用が低下することを明らかにした。NF-YはRNAポリメラーゼIIをリクルートすることで転写を促進させることが知られているため、NF-Y結合部位に注目し両酵素のプロモーターのChiP解析を行ったところ、25-OHCはNF-YによるRNAポリメラーゼIIのリクルートを抑制することで転写抑制作用を発揮することを明らかにした。本研究の目的は細胞膜を構成する主な脂質ホスファチジルエタノールアミン(PE)とコレステロール(Cho)に注目し、それら脂質合成の律速酵素CTP:ホスホエタノールアミンシチジリルトランスフェラーゼ(ET)やHMG-CoAレダクターゼ(HMGCR)の転写や活性制御機構を解析した。これら酵素の転写や活性は血液中のオキシステロールや25-ヒドロキシコレステロール(25-OHC)により同様な容量依存性を示して抑制を受けた。これら酵素のプロモーター解析から、両プロモーターにはNF-Yが結合し、25-OHCの添加はNF-YのRNAポリメラーゼIIのリクルートの阻害によることを明らかにした。細胞膜を構成する主な脂質には、ホスファチジルコリン(PC)、ホスファチジルエタノールアミン(PE)およびコレステロールが知られており、それら脂質の細胞膜における組成はほぼ一定に保たれている。本研究の目的はPE合成の律速酵素