hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
相補性ペプチドによる重症筋無力症の新しいエピトープ特異免疫抑制療法の開発

コンプリメンタリーペプチドのモノクローナル抗体であるTCM240およびRhEのhcavy chainおよびlight chainのDNA解析とその解析結果に基づき作成したリコンビナント蛋白の解析より,両抗体とも抗原結合部位の主役はheavy chainのvariableregionのCDR3領域であることが推察された.コンプリメンタリーペプチドとこれらリコンビナント蛋白の親和性の検討では,heavy chainのみではその親和性が低下することがわかった.T細胞のエピトープに対するコンプリメンタリーペプチド感作によってもEAMGの抑制が可能であることが確認された.その抑制はT細胞の抑制だけでは約50%と低く,T細胞エピトープに関しては今回用いたアセチルコリンレセプターの100-116(AChR 100-116)以外のエピトープの関与も推察された.このT細胞エピトープに対するコンプリメンタリーペプチド感作により得たCTCR8により解析からは,T細胞の増殖抑制は感作リンパ球にのみ有効に働いており,抗原提示細胞には機能していないことを証明した.またその抑制はAchR100-116特異感作リンパ球のみに有効であり,他のコントロールペプチド感作リンパ球には全く機能しないことより,抗原特異的に機能していることを証明した.また抗体は補体不活化によってもその効力が失われないことより,補体の関与がないことを証明した.CTCR8によるT細胞増殖抑制は,IL-2の添加により部分的に消失することより,抑制の機序はT cell anergyであると結論した.つまりコンプリメンタリーペプチドによる免疫抑制は,B細胞系に関してはアンチイディオタイプ抗体導入による病因となるイディオタイプ抗体を中和することにより生じ、T細胞系に関してはT細胞のTCRβを認識し,T cell anergy導入により生じると結論した.コンプリメンタリーペプチドのモノクローナル抗体であるTCM240およびRhEのhcavy chainおよびlight chainのDNA解析とその解析結果に基づき作成したリコンビナント蛋白の解析より,両抗体とも抗原結合部位の主役はheavy chainのvariableregionのCDR3領域であることが推察された.コンプリメンタリーペプチドとこれらリコンビナント蛋白の親和性の検討では,heavy chainのみではその親和性が低下することがわかった.T細胞のエピトープに対するコンプリメンタリーペプチド感作によってもEAMGの抑制が可能であることが確認された.その抑制はT細胞の抑制だけでは約50%と低く,T細胞エピトープに関しては今回用いたアセチルコリンレセプターの100-116(AChR 100-116)以外のエピトープの関与も推察された.このT細胞エピトープに対するコンプリメンタリーペプチド感作により得たCTCR8により解析からは,T細胞の増殖抑制は感作リンパ球にのみ有効に働いており,抗原提示細胞には機能していないことを証明した.またその抑制はAchR100-116特異感作リンパ球のみに有効であり,他のコントロールペプチド感作リンパ球には全く機能しないことより,抗原特異的に機能していることを証明した.また抗体は補体不活化によってもその効力が失われないことより,補体の関与がないことを証明した.CTCR8によるT細胞増殖抑制は,IL-2の添加により部分的に消失することより,抑制の機序はT cell anergyであると結論した.つまりコンプリメンタリーペプチドによる免疫抑制は,B細胞系に関してはアンチイディオタイプ抗体導入による病因となるイディオタイプ抗体を中和することにより生じ、T細胞系に関してはT細胞のTCRβを認識し,T cell anergy導入により生じると結論した.重症筋無力症(MG)でのblocking抗体のエピトープはAChR185-196が報告されている.このエピトープに対するcomplementarypeptide感作により得られる抗体が,blocking抗体を認識するかどうか検討した.対象としてMG18例(43±11才)と正常対照20例(51±9.2).ラットにAChR185-196に対するcomplementary peptide,RhCA691-581を感作し,Ag8.653とのfusionにて、RhCA691-581に対するモノクロナール抗体(Rhe)を得た.96穴ELISAプレートに10μg/mlのRhEをcoatingし,100倍希釈からの患者血清および正常血清を反応させ,基準血清の吸光度値に対する希釈倍率をもって,そのサンプルの抗体値とした.正常対照群の平均値は,114±39であった.平均値±2SD値を正常上限として検討するとMG群では平均242±102.2で陽性率は18例中9例(50%)であった.さらにモノクロナール抗体RhE(IgG1,kappa)をRT-PCR法により,cDNAを取り出し,pGEMベクターに組み込み,cycle sequencingにより,heavy chainおよびlight chainの全塩基配列の解読に成功した.今後この塩基配列よりrecombinant蛋白を精製し,さらにヒトでのblocking抗体を解析する予定である.重症筋無力症(MG)でのblocking抗体のエピトープAChR185-196およびbinidng抗体のエビトープAChR61-76に対するコンプリメンタリーペプチドに対するモノクロナール抗体RhE(IgG2a,kappa)およびTCM240(IgG1,kappa)が患者血清中のidiotype抗体を認識することを昨年報告した。さらに血漿交換カラムにこのモノクロナール抗体を応用するために、モノクロナール抗体RhEおよびTCM240をRT-PCR法により,cDNAを取り出し,pGEMベクターに組み込み,cycle sequencingにより,heavy chainおよびlight chainの全塩基配列の解読に成功した。

本年度はこの得られたTCM240のlight chainおよびheavy chainのvariableregionを含む塩基配列をPromega社製のPinPoint Xal vectorに組み込み、さらにJM109大腸菌にtransfectを行い、AChR61-76に対するコンプリメンタリーペプチドRhCA67-16に対するモノクロナール抗体TCM240のリコンビナント蛋白の作成を行った.affinity解析からは、TCM240のheavy chainが認識の中心であることが確認された。さらに塩基配列の予測ではheavy chainのCDR3領域が主役をなすと推察された。さらにモノクロナール抗体RhEのリコンビナント蛋白の作成も行い、同様のaffinity解析を行う予定である。DNA解析より、RhEのheavy chain variableregion部のCDR3部が、idiotype抗体の認識に深く関わっていることが確認された。さらに抗体産生に関係するT細胞によるヘルパー機能が,そのエピトープに対するコンプリメンタリーペプチドの感作により生じた抗体が,抗T細胞レセプターのβ領域を認識し,その増殖を抑制し,抗体産生をブロックする.この機序に関して,このブロックが,IL-2の投与により,部分的に回復することより,T細胞アネルギーであることを証明した.本研究の臨床応用を進めるために,現在既に開発した2つのタイプの抗コンプリメンタリーペプチド抗体であるTCM240とRhE抗体を使い,reverse phase IEF法を応用し,より簡便なMGにおける自己抗体の検出方法を開発中である.
転写伸長因子エロンガンの欠失による細胞分裂遅滞の原因の解明

Elongin A遺伝子改変マウスを作製したが、ヘテロ変異マウスは野生型同様に正常に発育したのに対して、Elongin Aホモ欠失マウスはアポトーシスによる全身の低形成のために胎生10.5日頃に致死となった。さらに、胎仔由来の線維芽細胞(MEF)を単離して表現型を解析したところ、Elongin Aホモ欠失型のMEFではアポトーシスに加えて細胞早期老化の表現型を示し、p53およびp38 MAPKの活性化を伴うことが明らかになった。そこで、両因子の活性化の意義を明らかにするため、各々に対する阻害剤であるpifithrin-αとSB203580とをMEFの培養系に加えてみたところ、pifithrin-αは、ホモKO MEFの平坦で腫大化した細胞形態は改善させることなしに、増殖性を救済した。一方、SB203580は増殖性については部分的にしか救済できなかったが、形態をコントロールに近い状態にまで回復させた。したがって、p53の活性化は増殖阻害に、p38 MAPKの活性化は老化に伴う細胞形状の変化に、より強く寄与していると考えられた。一方、アポトーシスの亢進は、両阻害剤により救済されなかった。次いで、p53の関与について個体レベルでも検討したが、マウスの遺伝的背景をp53-nullにしてもElongin AホモKOの胎生致死、胎仔におけるアポトーシス亢進、の何れも救済されなかった。以上の結果から、Elongin AホモKOによる細胞老化の誘導にはp53およびp38 MAPKの両者が関与していると考えられ、一方、アポトーシスの誘導にはhypoxic response等、p53を介さない経路も関与していると考えられた。1.Elongin A遺伝子改変マウスを作製したが、ヘテロ変異マウスは野生型同様に正常に発育したのに対して、Elongin Aホモ欠失マウスはアポトーシスによる全身の低形成のために胎生10.5日頃に致死となった。さらに、胎仔由来の線維芽細胞(MEF)を単離して表現型を解析したところ、Elongin Aホモ欠失型のMEFではアポトーシスに加えて細胞早期老化の表現型を示すことが明らかになった。発現解析や種々の阻害剤を用いた解析の結果、アポトーシスは癌抑制蛋白p53の活性化によるものであり、細胞早期老化は培養ストレスによるp38 MAPKの活性化が主な原因として想定されている(投稿準備中)。現在、Elongin Aの欠失が如何にしてp53の活性化に結び付くか、その分子機構について解析中である。
血漿ビトロネクチンの構造と機能及びその異常症の研究

ビトロネクチンは、1983年に発見された血漿中の糖タンパク質で「血液凝固」「細胞接着」「補体作用」に機能している。本研究では、ビトロネクチンの構造と機能の研究を通し、ビトロネクチン分子異常と疾患との関係を解明することが目的である。ビトロネクチン分子の異常は、世界的にまだ全く報告されていない。1.血漿中のヘパリン結合型ビトロネクチンビトロネクチンのヘパリン結合性は人工産物といわれていたが、注意深い実験により、内在性のヘパリン結合型ビトロネクチンの存在を証明した。疾患との関係は現在検討中である。2.ビトロネクチン機能異常の微量測定法の開発ヒト血清0.1mlを使用し、ビトロネクチンの機能異常を迅速大量に測定する方法の開発に一部成功した。現在、(1)血清中ビトロネクチンの濃度測定法、(2)ビトロネクチンの血液型決定法、(3)M2抗体法による細胞伸展活性測定法の3つが確立した。さらに、(4)ヘパリン結合活性測定法の尿素活性化法の開発と、(5)コラ-ゲン結合活性測定法のヘパリン活性化法の開発の見通しが立った。3.ビトロネクチンの遺伝子診断法ビトロネクチン血液型を決める因子として遺伝子多型が有力である。ビトロネクチンのI,II,III型をもつヒトの血液から白血球DNAを精製し、合成DNAを用いたPCR法にて高感度DNA診断をした。
無線チャネルの適応的データ速度制御法の研究

データ伝送容量の最近の拡大要求に対して、無線での広帯域化は電波許容上困難で、多値変調(信頼度低下)やマルチコード化(実効チャネル数低減)による当該チャネルの高速化が行われている。本研究では、逐次適応的な速度制御を行うことによるシステム全体のデータ伝送の実質的高速化の実現について研究を行った。本研究は、急速に需要が高まりつつある無線情報通信において、そのデータ伝送速度の高速化のため、各無線チャネルの速度を適応的に制御して、必要に応じた無線伝送速度を与える適応伝送速度通信システムを構築する基本技術を創出することを目的として研究を行った。(1)方式研究本研究では具体的にW-CDMA方式を選び、可変速度を実現するために以下の研究を行った。無線帯域幅5MHzとし、データ速度として64,128,256,512kbit/s,および1.024Mbit/sを選び、実用的条件下での伝播特性をコンピュータシミュレーションによって評価を行った。(2)プロトタイプモデルの試作と特性評価上記の成果を基に、FPGAを用いてW-CDMAの方式を構成した。ソフトウエアによって設計パラメータを用意に変更することができ、また特性評価モニタをPC上に開発した。これにより方式上の成果を具体的なハードウエアで確認できた。研究の具体的内容と本年度の成果は以下の通りである。1.研究の具体的内容近未来の無線データ通信ではデータの最高速度とともに実効的速度の向上が求められる。本年度は無線変調方式として広帯域CDMA、無線帯域幅500MHzとしたとき、実現し得るデータ速度と得られる通信品質の関係について具体的研究を行った。2.データ速度の適応制御方式の研究可能な特性を数値シミュレーションによって検討した。系の応答をブロックダイアグラム型シミュレータによって解析した。実際の無線チャネルの干渉の状況下では拡散利得は24倍拡散以上であれば伝送可能である。よって、伝送速度の限界は192kbit/sとの結果を得た。次に適応制御系を構成する上で受信系の応答を常時監視可能であることが求められる。そこでベクトルUとV,コヒーレント受信のための補正ベクトルu',およびアイパターンの各受信特性を自動表示する方式を検討した。3.適応制御画像伝送システムの構成と評価ハードウエアによる方式検討結果の照合を目的としてプロトタイプハードウエアを構成した。単一チャネルの実験の結果、64,128,256,512kbit/sの伝送特性を確認した。今後、多チャンネル干渉の環境下での特性を評価する。本年度は無線変調方式として広帯域CDMA、無線帯域幅5MHzとしたとき、実現し得るデータ速度と得られる通信品質の関係について方式設計およびシミュレーションによる評価を行った。また、比較のため、OFDM方式で用いられている多値変調方式の特性について検討を行い、本方式の優位性を明らかにした。2.適応制御画像伝送システムの構成と評価3.将来型無線帯域の研究従来の2GHz帯域に代わる将来の無線帯域として、3.5GHz帯(32Mcps)W-CDMA無線装置の設計とハードウエア試作を行い、無線装置の評価を行った。無線帯域幅を30MHzとし、データ速度に対応して折り返しひずみ除去フィルタを挿入し、伝送特性が設計仕様を満たすことを実験により確認した。
片頭痛の中枢神経調節機構に関する検討

疼痛は脳幹を経由して大脳皮質へ伝達される.中脳水道周囲灰白質(PAG)は疼痛に対して抑制的に働く.片頭痛患者では脳幹部の終痛制御機構の機能異常が指摘されている.疼痛刺激に対する脳幹部の反応に関して,健常成人と片頭痛患者との違いを明らかにし,脳幹部の疼痛関連構造の機能的役割について,機能的MRI (fMRI)を用いて検討した.7例の発作間欠期片頭痛患者と,17例の健常成人との右前脛骨部に5%高浸透圧食塩水を皮下注射し,局所的な鋭い疼痛を誘発させた.誘発される疼痛の強度を主観的に評価した.疼痛に対する脳反応についてfMRIを用いて記録した.先行研究と同様に,片頭痛群,健常成人群共に終痛刺激により体性感覚野,帯状回,島部,小脳の活性を認めた.健常成人群では脳幹部の反応が認められ,疼痛強度とPAG反応とは有意な負相関を示した.PAGをはじめ脳幹部が疼痛制御に関与していると考えられた.また片頭痛群でも脳幹部の反応が認められ,健常成人群よりも強い反応を認めた.繰り返す片頭痛発作により,脳幹部における疼痛制御機構の代謝活性が過剰亢進し,疼痛刺激に対する活性が低閾値化していると考えられた.一方,疼痛強度とPAG反応とは有意な正相関を示した.これは片頭痛発作のためにPAGの神経傷害が起こり,疼痛制御が十分に機能しない状態であると推察できる.さらに片頭痛の罹病期間とPAG反応とは有意な負相関を示した.片頭痛罹病期間が長くなる程,脳幹部神経傷害が強くなり,疼痛に対するPAG反応が乏しくなることが推察された.本研究は,片頭痛における脳幹部機能異常を可視化することに成功し,発作間欠期でも脳幹部の疼痛制御機構が障害されていることが証明された,世界初の報告である.片頭痛の病態生理として,現在確立している三叉神経血管説だけでなく,脳幹部の疼痛制御機構の機能異常が関与していることを支持する,大変重要な結果であったと言える.疼痛は脳幹を経由して大脳皮質へ伝達される.中脳水道周囲灰白質(PAG)は疼痛に対して抑制的に働く.片頭痛患者では脳幹部の終痛制御機構の機能異常が指摘されている.疼痛刺激に対する脳幹部の反応に関して,健常成人と片頭痛患者との違いを明らかにし,脳幹部の疼痛関連構造の機能的役割について,機能的MRI (fMRI)を用いて検討した.7例の発作間欠期片頭痛患者と,17例の健常成人との右前脛骨部に5%高浸透圧食塩水を皮下注射し,局所的な鋭い疼痛を誘発させた.誘発される疼痛の強度を主観的に評価した.疼痛に対する脳反応についてfMRIを用いて記録した.先行研究と同様に,片頭痛群,健常成人群共に終痛刺激により体性感覚野,帯状回,島部,小脳の活性を認めた.健常成人群では脳幹部の反応が認められ,疼痛強度とPAG反応とは有意な負相関を示した.PAGをはじめ脳幹部が疼痛制御に関与していると考えられた.また片頭痛群でも脳幹部の反応が認められ,健常成人群よりも強い反応を認めた.繰り返す片頭痛発作により,脳幹部における疼痛制御機構の代謝活性が過剰亢進し,疼痛刺激に対する活性が低閾値化していると考えられた.一方,疼痛強度とPAG反応とは有意な正相関を示した.これは片頭痛発作のためにPAGの神経傷害が起こり,疼痛制御が十分に機能しない状態であると推察できる.さらに片頭痛の罹病期間とPAG反応とは有意な負相関を示した.片頭痛罹病期間が長くなる程,脳幹部神経傷害が強くなり,疼痛に対するPAG反応が乏しくなることが推察された.本研究は,片頭痛における脳幹部機能異常を可視化することに成功し,発作間欠期でも脳幹部の疼痛制御機構が障害されていることが証明された,世界初の報告である.片頭痛の病態生理として,現在確立している三叉神経血管説だけでなく,脳幹部の疼痛制御機構の機能異常が関与していることを支持する,大変重要な結果であったと言える.
未熟児網膜症における網膜血管新生促進因子と抑制因子の検索

ヒト未熟児網膜症における血管新生抑制因子の検索重症未熟児網膜症(Stage5)の数多くの患者に対して我々はこれまでに硝子体手術を行ってきた。我々は手術の際に、各症例の眼内液および網膜面上の増殖膜を摘出し、保存している。今回は代表的な網膜血管新生抑制因子である、色素上皮由来因子(PEDF : Pigment Epithelium derived Factor)の検索を行った。その結果、未熟児網膜症の眼内ではまず、増殖膜中に免疫組織染色で増殖組織の網膜色素上皮細胞の部分にPEDFの陽性所見が得られた。また、採取した8例の眼内液をPEDFに対する抗体を用いてウエスタンブロット法を行ったところ、全検体中にPEDFの発現が認められた。一方、コントロールの他の疾患として、血管新生をともなう糖尿病網膜症と血管新生の見られない非増殖性疾患である黄斑円孔について検索した。その結果、未熟児網膜症では糖尿病網膜症とほぼ同レベルでの発現がみられ、黄斑円孔ではPEDFの発現は低レベルであった。これらのことから、未熟児網膜症の眼内において血管新生抑制因子であるPEDFは血管新生促進因子のVEGFと同様に高いレベルで存在することが証明された。すなわち血管新生性疾患の眼内では促進因子のみならず、抑制因子もまた発現が亢進しているのではないかと考えられた。ヒト未熟児網膜症の眼内における血管新生促進因子の発現重症未熟児網膜症(Stage 5)の患者に対して我々はこれまでに硝子体手術を施行してきた。その手術の際に眼内に存在している新生血管を含む線維増殖膜を摘出し検体とした。増殖細織から新鮮凍結切片とパラフィン切片を作成し、免疫細織染色を行った。今回、眼内加管新生の最も代表的な血管新生促進因子とされ、血管新生の活動性の指標と考えられている血管内皮増殖因子(Vascular endothelial growth factor ; VEGF)の発現を検索した。免疫組織染色の結果、未熟児網膜症のstage5の患者46例中29例(63%)の増殖膜にVEGFの陽性所見が認められた。また、血管内皮細胞に特異的に陽性となるFactorVIIIによる免疫組織染色を連続切片を用いておこなったところ、VEGFと同様の部位に陽性所見が認められた。従って、VEGFが増殖膜中の血管内皮細胞で発現していることが証明された。また、手術を行った時期の点からVEGFの陽性率を検討したところ、VEGF陽性の症例は生後9ヶ月以内に手術を行った症例では26/34(76.5%)と多く、生後10ケ月以降に手術を行った症例では3/12(25%)と発現率は低く両者の間に有意差を認めた(P<0.05)。未熟児網膜症の眼内において生後10ケ月以降では、眼内の血管新生の活動性が低下すると考えられた。
トランスジェニックラットを用いたビタミンDの骨作用の解明に関する研究

ビタミンDは抗クル病因子として発見されたビタミンDであることから、骨形成促進作用を有すると考えられる。しかし、in vitroの実験系から得られる成績は骨形成作用ではなく破骨細胞形成促進による骨吸収作用である。また、ビタミンDは肝臓で側鎖の25位が水酸化されて25-ヒドロキシビタミンD_3に代謝された後、腎臓でA環の1α位が水酸化されて活性型ビタミンDと呼ばれる1α,25-ジヒドロキシビタミンD_3に代謝されて作用を発揮し、24-水酸化酵素による側鎖の24位の水酸化を介して分解される。そこで、24-水酸化酵素を強制的に発現させた24-水酸化酵素トランスジェニックラットを用いてビタミンDの作用を解析した。その結果、24-水酸化酵素遺伝子を強制発現しているラットは、遺伝子発現が亢進しているにも拘わらず、生成物である24,25-ジヒドロキシビタミンD_3の血中濃度が野生型と比較して低下していた。その原因を明らかにするため、尿中への排泄を調べた。その結果、本動物は、野生型のラットでは殆ど検出されない25-ヒドロキシビタミンD_3と1α,25-ジヒドロキシビタミンD_3が確認された。一方、25-ヒドロキシビタミンD_3の輸送蛋白質、ビタミンD結合蛋白質(DBP)の尿中排泄をウエスタンブロット法にて調べたところ、野生型ラットでは検出されなかった尿中DBPがトランスジェニックラットでは多量に排泄されていた。この原因は、24-水酸化酵素遺伝子の強制発現によって糸球体が障害され、アルブミンが尿中排泄されるため、DBPの近位尿細管細胞におけるメガリンを介した再吸収がアルブミンもメガリンと結合性を有したため阻害され排泄される機序が明らかになった。更に、本動物の骨密度の低下がビタミンD代謝産物の排出促進によって起こると考えられ、25-ヒドロキシビタミンDの投与は骨量を増加させた。我々は、ビタミンD充足状態で発現する腎臓のビタミンD-24-水酸化酵素の発現調節ならびに生理機能を解析し、本遺伝子が活性型ビタミンDによって特異的に誘導され、ホルモン自身の分解を制御する律速酵素であることを明らかにした。そこで、ビタミンDの作用を明らかにする目的で24-水酸化酵素のトランスジェニックラットを作製し、その性状解析を行ってきた。24-水酸化酵素のトランスジェニックラットは種々の組織でその発現が促進しているにも拘わらず、血中24, 25(OH)_2D_3濃度が低下し、骨密度も減少していることが明らかになった。そこで、本研究では腎性骨異栄養症の新しい治療法を目指して、腎炎による蛋白尿が増加すると活性型ビタミンD合成の基質である25(OH)D_3が尿中に排泄されてビタミンDの作用障害が起こると考えられることから、25(OH)D_3投与による骨密度の改善をpQCT法により解析を行った。その結果、25(OH)D_3を24-水酸化酵素遺伝子のトランスジェニックラットに投与すると、著しい骨密度の改善が認められた。

現在、腎性骨異栄養症にはビタミンDの活性型代謝産物が1α, 25(OH)_2D_3であり腎臓で合成されることから、投与されているが、1α, 25(OH)_2D_3の生体内半減期が極めて短いこと、又腎症では残存ネフロンの1α-水酸化酵素遺伝子の発現が亢進していることから、25(OH)D_3の投与が効果的と考えられ、evidence based medicineの基礎となる成果0に発展させる予定です。
燃料棒の稠密化による原子炉熱設計限界の研究

本年度は、昨年度に引き続き、高質量流量、高サブク-ル、高圧条件下での強制対流サブク-ル沸騰熱伝達に関し、基礎的な定量的実験デ-タの蓄積とその特異な現象の理解を目的とした系統的な実験を行った。本年度は狭隘流路として片面がヒ-タ-で片面がパイレックスガラスの平行平板間流路を用い、3個の平板間隔の条件の下で、高速度カメラおよびスチルカメラを用いた撮影によって狭隘流路沸騰現象、特に蒸気泡の挙動の観察を試みた。以下に、得られた主な知見を示す。(1)昨年度の円形加熱流路の実験結果と同様に、流路が狭くなるほど、限界熱流束(CHF)の値は大きくなる傾向を確認した。(2)片面加熱の平行平板間流路では、昨年度得られた細円管の実験相関式に熱、または水力等価直径を適用して計算される値よりも、CHFの値は大きくなる。(3)撮影写真から計測された最大気泡径は、流量が大きくなるほど、また流路が狭くなるほど小さくなる。(4)サブク-ルが大きいと、特に流路下流側において気泡の成長が妨げられる。今年度計画に従い,実験装置の改良を行なった.流量計からのパルスをカウンタボードにより,菅壁温測定用の熱電対出力をA/Dコンバータにより,ステンレス菅加熱電流・電圧をディジタル・マルチメータ及びGPーIBユニットにより,各々マイクロコンピュータに取り込めように計測を自動化した.また本年度当初は,作動流体であるフレオンRー113に対し不溶の窒素による実験系を加圧していたが,後に加圧器を新設し,飽和蒸気加圧とした.この加圧方式の変更によって,窒素加圧の場合に沸騰開始点が見かけ上極めて小さな壁加熱度において発生する傾向が消失した.また飽和蒸気加圧による方が,窒素加圧に比べ限界流束に関し20%程度高い値を示すことが明らかになった.本実験系において,菅内径D=0.55.0mm,圧力Ps=1.12.1MPa,質量流量G=300020000Kg/m^2s,サブクール度ΔTsub=2080K,菅径菅長比2050の条件下で,実験データを採取した. D=0.51.0mm,G〉10000Kg/m^2sの領域で,沸騰曲線上の通常の極大点であるDNB点から更に熱流束に熱流束とともに壁温が数十度上昇する範囲で比較的安定な沸騰現象を確認した.曲率の増大による気泡の離脱周期の短縮,及び大きな流速による気泡塊の剪断などが考えられるが,詳細な現象の解明は今後の問題である.また,従来の菅内強制流動沸騰限界熱流束の相関式(例えばShahの相関式)に対し,D〈3.0mmにおいて菅径が小さくなる程,2030%程度高い実験値を記録した.その結果,菅径が0.51.0mmといった極めて細い流路に対しては,従来の相関式を使用することによリ,より安全画の予測が得せれることが分かった.狭隘流路における強制対流サブクール沸騰のDNB点近傍の挙動をさらに明らかにするため、温度測定系に改良を加え、昨年度の実験を継続した。以下に実験条件を示す;管内径D=0.53.0mm、圧力Ps=1.12.4Mpa、質量流束G=14.5x10^4kg/m^2s、サブクール度ΔTsub=5080K、管長管径比2050。本年度の実験では管壁温度が約300°C(過熱度110150K)となった時点で加熱電流を自動的に遮断し、多くの実験データの健全性が得られるようになった。昨年度の研究成果においてD=0.51.0mm,G>10^4kg/m^2sの領域で、沸騰曲線上の通常の極大点であるDNB点から、更に熱流束とともに壁温が数十度上昇する範囲で、比較的安定な沸騰現象を確認したが、これが以下の原因によることが今年度の実験より判明した。即ち、(1)質量流束の増大、(2)圧力の増大、(3)管内径の減少、とともに、膜沸騰域の熱伝達率が増大し、DNB熱流束と等しい熱流束をより少ない過熱度で達成することができるためである。つまりDNB点で温度跳躍を起こす時に、膜沸騰域での熱伝達率が高いために温度跳躍が小さくなる。そして一旦膜沸騰に遷移した後、熱流束を低下させると、DNB熱流束よりも明確に小さい値になるまで膜沸騰を維持し、MHF点に近付いた後核沸騰に復帰する。また更に膜沸騰域の熱伝達率が上昇する((1)(3)の傾向を強める)と、DNB点での過熱度に対する核沸騰熱伝達率を(仮想)膜沸騰熱伝達率が上回り、温度跳躍のない連続的な沸騰曲線が得られることが明らかになった。本年度のもう一つの柱である二重円管内沸騰流可視化実験は、曲率の影響を排除することを考え、幾何形状を並行平板に変更して、実験装置を設計・製作した。研究計画にやや遅れがあり、現時点ではまだ実験の準備段階であるが、来年度初頭より実験を開始できる見通しである。

本年度は狭隘流路として片面がヒ-タ-で片面がパイレックスガラスの平行平板間流路を用い、3個の平板間隔の条件の下で、高速度カメラおよびスチルカメラを用いた撮影によって狭隘流路沸騰現象、特に蒸気泡の挙動の観察を試みた。以下に、得られた主な知見を示す。(1)昨年度の円形加熱流路の実験結果と同様に、流路が狭くなるほど、限界熱流束(CHF)の値は大きくなる傾向を確認した。(2)片面加熱の平行平板間流路では、昨年度得られた細円管の実験相関式に熱、または水力等価直径を適用して計算される値よりも、CHFの値は大きくなる。(3)撮影写真から計測された最大気泡径は、流量が大きくなるほど、また流路が狭くなるほど小さくなる。(4)サブク-ルが大きいと、特に流路下流側において気泡の成長が妨げられる。
近代フランス農村における社会的結合関係の変革と多様化

本研究は、研究代表者が追究してきたフランス農村社会におけるソシアビリテ(社会的結合関係)の変容の解明において、新たな取り組みを画するものとなった。これまで、19世紀フランス農村にみられたアソシアシオン(団体、結社)の展開を跡づけることに主眼を置いてきたが、本研究ではソシアビリテの変化をより微視的に、日常生活世界の変化と関連づけながら把握するために、19世紀末から20世紀初頭にかけてのフランス中部ブルボネ地方の農村社会と同地方で活躍した農民作家エミール・ギヨマンを取りあげた。そして、地域社会の変化のなかで、個人が新たなソシアビリテを選びとる契機を明らかにし、多様なアソシアシオンの叢生との関係を考察することを試みた。具体的には、小作農の組合運動の生成と展開に関して考察し、個人の内面的変化とソシアビリテの変容との関連については、書く行為の習得と手紙、文通の習慣、さらに新たな共同性が生まれるプロセスを解明した。そしてこのような転換を、より長期的なパースペクティヴにおいて捉え直すために、アンシャン・レジーム期の代表的なアソシアシオンであるコンフレリー(信心会、兄弟団)、大革命以後の農村社会のソシアビリテの変化とアソシアシオン形成について概観し、寄附の社会史を通じても長期的な結合関係の変化が読み取れることを確認した。本研究の最終段階において、エミール・ギヨマンと、その日本における紹介者・翻訳者である犬田卯の生涯の共通性に関心を惹かれ、20世紀前半の日仏農村の比較社会史研究を構想している。彼らの生涯と活動を通して、両国における初等教育の定着と読み書き能力の習得、地主-小作関係と小作農の運動、農民自治の志向を比較考察する。その成果の一端は、2007年6月の中国四国歴史学地理学協会大会において発表する予定である。今年度の実績としては、まずブルボネ地方の農村史および農民作家エミール・ギヨマンの作品、社会・文化活動に関する文献資料をリストアップし、二次文献の大半を入手し終えたことがあげられる。一次史料についても、滞仏調査において、アリエ県古文書館を中心にギヨマン関係文書を収集し、国立古文書館では農業省文書を閲覧してブルボネ地方の農業組合運動に関する調査を行った。これらの調査に際して、ツールーズ第2大学R・ペッシュ教授やアリエ県古文書館、そしてギヨマンの息子ジャン・ギヨマン氏らの全面的な協力を得ることができた。研究成果として発表できたものは、今のところ「地域に生きること-D.アレヴィー『中部地方の農民を訪ねて』(1935年)にみる農村世界-」(『福祉文化』第3号、2004年2月)だけであるが、平成16年度に発表予定の論文2本を現在準備中である。ひとつは、20世紀初頭におけるブルボネ地方農民組合の組織化が当時の農村の文化変容とどのようにかかわっていたかを論じる。別の論文では、エミール・ギヨマンの文化的・社会的な活動を通して、地域社会における教育の意味を考察しようとするものである。両者ともに、当時叢生していたさまざまな団体の意義、ギヨマンを中心に形成された文通網によるコミュニケーションの意義を積極的に評価することになる。なお、本研究の副次的な目的の一つとしていたモーリス・アギュロン『村の共和政』の翻訳については現在作業を保留している。長期的時間のなかで社会的結合関係の変遷を考えるには、先に、アンシャン・レジーム期の信心会confrerieの実態をおおよそ把握しておく必要が生じたからである。現在これについても文献調査を進めている。

20世紀初頭に農民作家エミール・ギヨマンがかかわったブルボネ地方農民組合について、その生成過程、活動内容、運動の推移、他のアソシアシオンとの関係等を論じながら、フランス農村のソシアビリテの変容を跡づけた。この組合運動は、地主や富農など地方名望家ではなく、零細な小作農自身が主体となった運動であった点、さらには農民自身が活字史料を残している点で当時としては希有な例だった。したがって、運動が生起した背景や発展の経緯のみならず、関連して、国民国家確立期の学校教育、読み書き能力習得の意味、地方農民が生きていた時間=歴史の複合性、ソシアビリテの変容などの社会・文化史的領域までも視野に収めることができた。この成果は、著書1で発表する。さらに上記テーマに関連して、ギヨマンの文通、組合活動を通して「独学者」「在野の教師」の側面に着目しながら、当時叢生していたさまざまなアソシアシオンの意義、ギヨマンを中心に形成された文通網によるコミュニケーションの意義を明らかにしつつある。この成果は、2005年5月15日に行われる日本西洋史学会第55回大会近代史部会で発表する予定である。また、アンシャン・レジーム末期の信心会の実態から、20世紀初頭の農業組合運動まで、フランス農村におけるソシアビリテの長期的な変容過程を整理する作業も並行して行い、成果の一部を雑誌論文1として発表する。なお、本研究課題に深く関連する最新の研究成果である、伊丹一浩著『民法典相続法と農民の戦略-19世紀フランスを対象に』(2003年)の書評を論文2として発表する。まず農民作家エミール・ギヨマンを中心とする文通網のあり様を分析しながら、当時の農村社会における、書く能力の習得・書く行為の意味、手紙の習慣の浸透、それらを媒介とする新しい社会的結合関係の形成について検討した。そして、初等教育を通じて習得された読み書き能力は、卒業後の農村青年にとって独学の重要な基盤になるだけでなく、自律性や創造性を発揮しながら、双方向的なコミュニケーショシの手段として手紙の習慣が根づいていたことを明らかにした。この過程で、独学を通じて生まれた新しい結合関係に支えられながら、自己変革と地域社会の変革をめざした一群の若者が現れたことを指摘した。この成果は、著書1で発表した。また研究テーマに関連して、フランスのソシアビリテ(社会的結合関係)史の長期的な展望を得るために、アンシャン・レジーム末期のコンフレリー(信心会)から、19世紀の消防団や音楽協会、20世紀初頭の農業組合運動まで、多様な民衆的アソシアシオンの変遷を跡づける作業も行った。その成果は、著書2で発表した。さらに研究テーマの今後の新たな展開に向けて、ギヨマンの作品の翻訳者である犬田卯が係わった日本の農民文芸、農民自治運動に関する調査も国会図書館を中心に行った。平成18年2月から3月にかけての滞仏調査では、ギヨマンの文筆活動を中心に、ソシアビリテの多様化に関する史料を収集しただけでなく、ブルボネ地方の郷土史家と交流し、テーマに関する助言を受けた。この成果は、大戦間期の日仏農民運動の比較研究としてまとめる予定である。なお、本研究課題に深く関連する最新の研究成果の一つ、伊丹一浩著『民法典相続法と農民の戦略-19世紀フランスを対象に』(2003年)の書評を論文1として発表した。今年度はとくに、ブルボネ地方の農村社会におけるソシアビリテ(社会的結合関係)の変革と多様化が第一次世界大戦後の時代にどのように展開するかについて調査し、また、両大戦間期の日仏の農民組合運動の特徴を把握しようとした。
培養ヒト歯根膜細胞のプラスミン刺激によるプロテアーゼ受容体の発現調節

断髄後や窩洞形成後のラット歯髄においてmatrix metalloproteinase(MMP)-3発現が亢進することが知られている。MMP-3はstromelysin-1とも呼ばれ,創傷治癒への関与,bFGFの放出など,従来考えられていたタンパク質分解の他にも多彩な機能を有することが報告されており,覆髄材や歯髄炎治療薬としての応用が期待できる。一方,connective tissuegrowthfactor(CTGF/CCN2)は,CCNファミリーに属する3840kDaの分泌タンパク質で,内軟骨性骨化,血管新生,線維芽細胞の遊走などに関与することが明らかになっている。さらに,MMP-3が核内に移行して直接CTGF/CCN2遺伝子の発現を調節するとの報告もあり,組織治癒の場面でMMP-3とCTGF/CCN2の両者が作用することが想定される。そこでヒト歯髄培養細胞に対するMMP-3の働きを解明するために,ヒト歯髄培養細胞におけるMMP-3刺激によるCTGF/CCN2mRNA発現およびタンパク質産生について検討した。その結果,ヒト歯髄培養細胞において,MMP-3(100ng/ml)刺激で時間依存的にCTGF/CCN2mRNAの発現増加を認め,刺激30分後でCTGF/CCN2mRNA発現が最大となった。また,MMP-3(100ng/ml)刺激で時間依存的にCTGF/CCN2タンパク質の分泌量増加を認め,刺激1時間後でCTGF/CCN2産生が最大となった。以上の結果より,ヒト歯髄培養細胞においてMMP-3はCTGF/CCN2の発現および分泌を促進しており,歯髄炎により誘導されたMMP-3が,CTGF/CCN2を介して歯髄の創傷治癒を促している可能性が考えられた。
同僚性を介した保育者の専門性形成モデルの構築に関する研究

本研究の目的は、保育者の同僚性という観点から、幼稚園・保育園において協同的活動を援助する保育者の専門性形成モデルを構築することにある。本年度は、研究初年度として、幼稚園年長クラスの専門性形成過程を明らかにすることを目的として、東京都内の幼稚園の協力を得て、2018年4月から2019年3月までの1年間にわたり、毎週1回の保育観察と、保育終了後に当日の保育を振り返るインタビューを行った。また、年度途中には保育者全員が参加した保育カンファレンスに同席しその様子を観察し、年度の最後には管理職に対するインタビューを実施した。加えて、園内の掲示物や製作物の写真、年間100通に渡って発行された保護者向けの保育通信を分析資料として得た。データの分析は現在も進行中であるが、上記のデータの質的な分析を通して、現状では以下のような結果が得られている。まず、保育者は何が起こるか分からないという【実践の不確実性を楽しむ】ことを中心としながら、小学校教諭を含む多様な【実践コミュニティとの相互作用】を行い、【子ども達のこれまでの経験をつなぎ合わせ】、【クラス固有のストーリー】を作り上げている。研究成果については、乳幼児教育学会においてシンポジストとして登壇し、経過の発表をおこなった。これらの実績に加えて、保育園における協同的活動に関する実践記録の収集と分析、保育者に対するインフォーマルなインタビューを行い、二年目の調査の準備とした。幼稚園における保育観察・保育者へのインタビューは予定通り実施することが出来た。得られた資料を下に、年度途中に学会発表を行ったが、現在も引き続き分析作業を継続していている。また、保育学関連の文献の整理も同時に行っているところである。研究2年目にあたる2019年度は、保育園での保育観察・保育者へのインタビュー・保育カンファレンスの観察を行う予定である。初年度、保育者へのインタビューだけでは十分なリフレクションが得られにくいことが判ったため、保育園での調査においては担任以外の保育者へのインタビューや、保育カンファレンスの頻度を増やす予定である。また、引き続き初年度に得られたデータの分析を行い、保育者の専門性形成モデルの精緻化を行っていく。昨年度はインタビューデータの書き起こしを外部業者に委託せずに研究を遂行したため、表記のような未使用額が発生した。今年度は保育園のインタビューデータの分析に際しては、外部業者に委託する予定であり、上記の金額を加えた支出が見込まれる。また、インタビューに際してはすでに備品として所持しているレコーダーに加えて、指向性マイクの必要性を感じており、こうした物品の購入に経費が必要となると考えている。
中国青海省塔爾寺における佛教文献調査研究

本研究は、中国青海省塔尓寺所蔵の仏教文献を調査し目録を作成、貴重文献については、マイクロ化して総合研究を進めるものである。平成6年度第1回・7年度第2回に継続して、本年平成8年7月2030日に第3回の調査を行い、収集した記録フィルムから資料の整理と各書目ごとに蔵語、ローマナイズ、漢語、英語、和語を付し、コンピューターへの入力が進められている。現地の調査については、文化革命による混乱により、各寺院に分散していること、一々の秩の開陳など種々の理由により困難を極めたが、山内11活仏の内、大経堂と4支院に集中していることが判明した。現在まで、所蔵全体の約1/3程度調査が進んだが、本年を第一次(3年間)調査の一応の区切りとして、調査を終了し、さらに機会を得て調査を継続する予定である。調査によって得た記録フィルムは、阿嘉活仏院(宗喀巴研究所)・3560葉、却西活仏院(酥油華院)460葉、賽多活仏院4830葉、邁尼活仏院1150葉、計10000葉に及んだ。大経堂は現在修復中であり、全体の調査がおこなわれなかったが、次計画において継続調査が許可されている。収集された記録写真については、現在各種西蔵目録と照合しながら、目録作成にとりかかり、4月中には完了する予定である。大蔵目録は、クンブンチベット文献目録が中心となり、その他蔵外については、著者名のみ代表的なものを一部挙げることとする。本研究の目的は、中国青海省塔爾寺所蔵の仏教文献を調査することであるが、平成6年度は、まず日本国内において、塔爾寺の中国仏教史における位置を知るために、塔爾寺に関する各種文献の収集と、チベット大蔵経の各種蔵版についての文献を収集し研究を進めるとともに、各種のチベット文献目録を可能な限り収集することに努めた。ついで平成6年11月7日14日にかけて、研究者5名(多田孝文、松涛誠達、木村高尉、前田亮道、松涛泰雄)と助手7名からなる調査団を現地塔爾寺に派遣し、塔爾寺当局と研究調査のための協議を行うとともに、第1回の文献調査を行い、以下の成果を挙げることが出来た。(1)塔爾寺印経院所蔵の版木を調査し、約250部の文献の存在を確認し、書名を記録した。(2)塔爾寺山内の阿嘉活仏院、賽多活仏院、大経院の経蔵を調査し、阿嘉活仏院、賽多活仏院では、その蔵書各100部の書名を調査し、一部を写真に記録した。帰国後、第一回に調査によって得られた文献のフィルム約2000枚をカード化し、整理を行った。さらに文献のチベット語、サンスクリット語、漢訳の題名、著者名などを記録した塔爾寺所蔵の文献目録を作成するための基礎作業として、これらの資料をコンピュータに入力している。また現在まで学界に知られている各種のチベット文献目録に記載されている文献と今回の調査で知られた塔爾寺所蔵の諸文献との照合を行っている。第2回の塔爾寺文献調査は平成7年度中に行う予定である。本研究は中国塔爾寺所蔵の仏教文献を調査し目録を作成、貴重文献についてはマイクロ化し総合研究を進めることである。平成7年度は、平成6年度第1回に継続する、平成7年5月第2回調査によって収集したフィルムからの現象をさらに拡大コピー等の調査資料の整理と各書目ごとに蔵語、ローマナイズ、漢語、英語、和語を付しコンピュータへの入力が中心の作業となった。ここまでの作業で収集した文献については、全て入力が完了している。入力した印経院の木版の目録によれば、西蔵大蔵経ラサ版と蔵外(宗咯巴関係)を中心とする木版であることが解った。

大経堂における西蔵大蔵経の調査は文化改革による混乱により、各支院にも分散しているためと一々の帙の開陳に困難を極めているが、北京版をはじめ数主の蔵版が存在する。今後の調査によってその全容が明らかになることを期待している。その他の文献については、山内11名の活仏の内、阿嘉、却西、寶多、邁尼、各4活仏院に集中していることが判明した。前2回の調査で阿嘉仏院約百部蔵外(宗咯巴とこれに関する研究所)中心、寶多活仏院約百部(大蔵、蔵外、医学、寺史等)を収集した。第3回調査を平成7年10月に計画、準備したが、先方の気候不順のため中止せざるを得なかった。第3回,4回の調査を平成8年度中に行う予定である。本研究は、中国青海省塔尓寺所蔵の仏教文献を調査し目録を作成、貴重文献については、マイクロ化して総合研究を進めるものである。平成6年度第1回・7年度第2回に継続して、本年平成8年7月2030日に第3回の調査を行い、収集した記録フィルムから資料の整理と各書目ごとに蔵語、ローマナイズ、漢語、英語、和語を付し、コンピューターへの入力が進められている。現地の調査については、文化革命による混乱により、各寺院に分散していること、一々の秩の開陳など種々の理由により困難を極めたが、山内11活仏の内、大経堂と4支院に集中していることが判明した。現在まで、所蔵全体の約1/3程度調査が進んだが、本年を第一次(3年間)調査の一応の区切りとして、調査を終了し、さらに機会を得て調査を継続する予定である。調査によって得た記録フィルムは、阿嘉活仏院(宗喀巴研究所)・3560葉、却西活仏院(酥油華院)460葉、賽多活仏院4830葉、邁尼活仏院1150葉、計10000葉に及んだ。大経堂は現在修復中であり、全体の調査がおこなわれなかったが、次計画において継続調査が許可されている。収集された記録写真については、現在各種西蔵目録と照合しながら、目録作成にとりかかり、4月中には完了する予定である。大蔵目録は、クンブンチベット文献目録が中心となり、その他蔵外については、著者名のみ代表的なものを一部挙げることとする。
多段階促進不斉触媒の創製と展開

一年目の研究により、ジルコニウムテトラ-t-ブトキシドと1,1,4,4-テトラフェニルブタン-1,4-ジオールから生成する錯体にトリフェニルホスフィンオキシドを添加した触媒を用いると、ビストリメチルシリルパーオキシドの存在下、様々なオレフィンから一般性高くワンポットでのβ-シアノヒドリンが可能となることを見いだした。本反応は中員環のオレフィンからも目的物を高収率で与え、また立体選択性、立体特異性も高いことが分かった。反応機構的には、オレフィンのエポキシ化ステップと開環ステップの2段階からなる反応であり、最初のエポキシ化にはジルコニウム、BTSP, TMSCNが、また次のエポキシドの開環にはジルコニウムとTMSCNが必須であった。それぞれのステップに関する触媒の速度論的次数は、第一ステップが一次、第二ステップが二次であることがわかった。これらの結果はジルコニウム触媒がワンポットで多段階を促進するために、その触媒機能を各ステップに応じて変化させていることを示している。本年度、この合成的に有用なワンポット多段階促進反応を触媒的不斉化することをめざし研究を継続した。TADDOL誘導体を中心にその構造最適化をシクロヘキセンを基質とする反応でおこなったところ、水をジルコニウム触媒に対し1等量添加し、トリフェニルホスフィンオキシドを添加しなかった場合に、アセタール部位がジエチルアセタール、アリール部位がオルトエチルフェニルのTADDOLを用いることによった最高68%eeまで選択性を向上させることができた。オレフィンからの触媒的酸化的トランスβ-シアノヒドリン合成を促進する触媒の創製をめざし、ビストリメチルシリルパーオキシド(BTSP)とTMSCNの存在下様々なLewis酸金属の検討をおこなったところ、ジルコニウムアルコキシドの触媒により目的とする反応が進行することを見い出した。次に配位子による反応加速効果を系統的に調べた結果、ジルコニウムに共有結合を形成する立体的に込み合ったジオールが優れた加速効果を発現し、特に1,1,4,4-テトラフェニルブタン-1,4-ジオールを用い,さらにジルコニウムに配位するトリフェニルホスフィンオキシドを添加したときに、合成的に有用な反応性を実現することができた。特にテトラヒドロピランを用いた場合にも立体特異的に反応が進行することから、本反応は将来的には糖のCグリコシル化反応への展開が期待できる。さらに位置選択性においては3置換オレフィンでは部低い選択性を示したものの、末端オレフィン、および非対称オレフィンにおいては完全な選択性で進行した。本反応は、オレフィンのエポキシ化ステップと開環ステップの2段階からなる反応であり、最初のエポキシ化にはジルコニウム、BTSP,TMSCNが、また次のエポキシドの開環にはジルコニウムとTMSCNが必須であることが分かった。それぞれのステップに関する触媒の速度論的次数を反応速度測定により明らかにしたところ、第一ステップは一次、第二ステップは二次であることがわかった。予備的な結果であるが、TADDOL誘導体をキラル源に用いることで、シクロヘキセノンからワンポットでキラルβ-シアノヒドリンが得られることが明らかになった。
共分散構造分析による外国人年少者の日本語習得と母語保持に影響を与える要因の研究―認知・言語/情意/社会の文化的要因の統合的研究―

本研究は言語習得の保持に影響を与える要因間の因果関係を捉える基盤として「有機的全体牲のパラダイム」・それに基づく分析パラダイム:「習得・保持・言語間関係のパラダイム」を定立し、主要結果として以下を得た。1.従来、習得・保持別々に影響を与えるものとして捉えられて来たのに対し、本研究では諸要因が、習得・保持それぞれに、また、2言語間の関係、特に相互依存に、更に習得・保持・相互依存の三者全体に影響を与えることが示された。2.具体的には、「母語の保持に対する親の積極的姿勢」、「母語保持のレベル差」の要因を取り上げると、「親が積極的保持の姿勢を示すと、母語が一定に達している場合、次のような親の態度による影響が見られる」:(1)日本語・母語間に相互依存が成立(2)母語保持への積極的姿勢に拘らず、日本語習得がよい(3)母語保持も勿論よい(4)この影響には母語能力上の臨界レベルが存在する。そしてその臨界レベルに達しない場合には、習得・保持・相互依存いずれも積極的保持の姿勢を持たない親とほぼ同じである。本研究で、有機的全体性のパラダイムにより、人間行動である言語習得・保持をめぐる精緻的な相互関係性が示された。本研究の過程で既に開始されたが、今後、本研究の一環として同時に示されて来た生態学的人間学の枠組を基礎づけている生物学・生態学における共生及び共生的進化の概念、更に共生・その進化を規程する(リマ・デ・ファリア1994ら)、宇宙の進化を構成する「お互いに相手によって作られた場を通して相互作用する素粒子」、化学元素、無機物の進化を視野に入れた有機的全体性そのものの捉え返しとその下での言語発達を明らかにして行く。これまで海外の第二言語習得及び言語保持研究においていくつかのモデルが提出されて来ている。これらの多くは概念的モデルである。これに対して本研究では、取り上げる概念を数量化してモデル化し、それに基づき概念間の関係を因果関係として捉え共分散分析によって分析することをめざして以下の四点を進めた。1.年少者言語習得・保持研究を中心として、共分散構造分析の採択されている諸研究の資料、先行研究を国内・国外で入手し、調査研究を行った。2.先行研究で採択されている要因、要因間の分析の方法、及びその結果形成されているモデルの長・短所の明確化をおこなった。3.1,2に基づき、本研究で取り上げる諸概念間の関係を統合的に捉えるために、生態学的ネットワークの考え方を基礎に据えたモデル化が有効性を持つという立場から、生態学及びその基礎をなす自然科学諸学(生物・化学・物理)の資料の調査研究を進めると共に、言語・教育の人間諸学と生態学諸学を基礎とする生態学的人間学の論考をすすめた。4.3と併行して、モデルの中枢部分を成す要因間の因果関係の分析をパス解析、LLR(局所的線型回帰分析)、VSS(変数区分分析)によって行った。従来提出されて来た年少者言語習得保持研究の多くが概念モデルであるのに対して当研究では概念を数量化してモデル化し、概念間の因果関係を共分散構造分析によって明らかにすることを目ざし、前年度実績を以下の点で進めた。1.共分散構造分析採択の先行研究の調査研究の継続2.生態学的ネットワークのきえ方を基礎として本研究で取り上げる諸概念間の総合的把握を目ざし、生態学及びその基礎となる自然科学諸(生物・化学・物理)の資料の調査研究を進め、言語・教育の諸学と生態学諸学を基礎とする生態学的人間学の体系的把握とその適用を進めた。