hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
不安定核の核構造および超新星爆発による元素合成機構の解明

本研究の成果は、今まで理論的枠組みに進展がみられなかった中重核の奇奇核の研究に対して、新たな枠組みにより計算を行ったことにある。従来行われてきた奇奇核の研究は、ほとんどが半古典的な理論や現象論に基づいたものであったが、本研究で用いた核子対模型は、完全に核子からなる微視的な理論で、しかも相互作用の回転対称性、粒子数不変性を破らない理論である。従来行われてきた研究は、広い範囲にわたる偶偶核・奇核・奇奇核を同じ枠組みで取り扱うことが困難であったが、この理論により初めてそれが可能になった。研究代表者は核子対模型を用い、質量数130領域の奇奇核の数値解析を実行し、幅広い核種のエネルギー準位や電磁遷移の実験値を再現することに成功した。さらに計算結果を解析し、この領域の多くの奇奇核にみられるダブレットバンドは、高スピン軌道にいる1個の中性子と1個の陽子が偶偶核のコアに「弱く結合」したことにより生じることを明らかにした。このような原子核の構造は今までに解明されてない、全く新しいものである。この領域の原子核では高スピン状態で、核子の単一粒子的な振る舞いによる角運動量の挟み運動が現れること知られている。研究代表者は核子対模型によりBa原子核にみられる角運動量の挟み運動の発現機構を研究した。適切な対相互作用と四重極相互作用を用いることにより、エネルギー準位、電磁遷移の実験値を再現した。さらに波動関数を調べたところ角運動量の挟み運動の発現機構が2個の中性子と2個の陽子により生じることを確認した。本研究の最大の成果は、今まで理論的枠組みに進展がみられなかった中重核の奇核、奇奇核の研究に対して、新たな枠組みの構築に成功したことである。本研究で提案された核子対模型は完全に核子からなる微視的な理論で、しかも相互作用の回転対称性、粒子数不変性を破らない模型である。従来行われてきた研究では、広い範囲にわたる偶偶核、奇核、奇奇核を同じ枠組みで取り扱うことが困難であったが、この理論により初めてそれが可能になった。研究代表者は核子対模型を用い、質量数130領域の偶偶核、奇核の数値解析を実行し、幅広い核種のエネルギー準位や電磁遷移の実験値を再現することに成功した。この研究では多くの偶偶核、奇核を考察の対象にしているので、有効相互作用にかなりの制限が加わっている。その結果、現実の原子核に近い低エネルギー状態の波動関数が得られたことが期待される。ベータ崩壊の崩壊率の計算には波動関数の精度が要求されるため、今後、この研究により得られた波動関数を用い、崩壊率を計算することで今までの理論よりも実験値に近い結果が得られることが期待される。この領域の原子核では高スピン状態で、核子の単一粒子的な振る舞いによる不規則性(バックベンディング)が現れること知られている。本研究では、核子対模型により、Ceアイソトープのバックベンディングの発現機構を研究した。適切な対相互作用と四重極相互作用を用いることにより、エネルギーレベル、電磁遷移などの実験値を再現した。この原子核は2準粒子を入れた相互作用するボソン模型によっても解析されているが、実験値を十分再現しているとは言えない。研究代表者の計算により、Ceアイソトープのエネルギー及び電磁的性質が再現されたことにより、今後はボソン射影法などを用いて、相互作用するボソン模型でも扱えるようになることが期待される。
時計遺伝子DBP/E4BP4を介した膵β細胞による糖代謝制御機構

重度の糖尿病をきたすWolfram症候群は、WFS1遺伝子の変異により発症する。我々は、WFS1欠損マウスの膵β細胞において時計遺伝子ネットワークの出力部分の転写因子に異常がある(DBP活性の低下)ことを見出した。DBP活性が膵β細胞特異的に抑制されるような遺伝子改変マウスは顕著なインスリン分泌不全を伴う耐糖能障害を呈していた。正常な膵β細胞は、摂食が始まる時間に備えてインスリンが速やかに分泌されるような準備状態を作るが、DBP活性が抑制されている膵β細胞はこのような準備が出来ないことが示唆された。つまり膵β細胞における体内時計の異常はインスリン分泌不全さらには糖尿病を引き起こす可能性が高い。膵β細胞機能もコア時計遺伝子により制御されていることが報告されたが、その制御機構には不明な点が多い。我々は、マウスインスリン1プロモーター下で転写抑制系の時計遺伝子E4BP4を発現するトランスジェニックマウス(以下TG)を作製し、インスリン分泌不全による耐糖能障害の表現系を明らかにするとともに、そのインスリン分泌障害のメカニズムに関しての解析を行った。10コピーのトランスジーンをもつCライン、3コピーのトランスジーンをもつDラインはともに有意な高血糖をきたすが、高脂肪食負荷によってCラインではより顕著な高血糖が認められたため、耐糖能障害の程度に対するE4BP4のgene-dosage effectがより明確となった。Staticincubation法によるインスリン分泌実験では、TGの高グルコース刺激に対するインスリン分泌量の低下が認められたが、高カリウム刺激に対しては有意なインスリン分泌量の低下は認められなかった。膵灌流実験では、TGにおいてインスリン分泌第1相の遅延と分泌量の低下が認められた。Cラインでは、インスリン含量及びβ細胞量の低下、β細胞数の減少とラ氏島の構造異常が認められた。単離ラ氏島のリアルタイムRT-PCRによる、時計関連遺伝子、インスリン分泌関連遺伝子の発現とその概日リズムの解析を行った。幾つかのインスリン分泌に関連する遺伝子の発現は、マウスが摂食を開始するZeitgebertime12に向かって徐々に発現が増加する傾向が認めらるが、Cラインから単離したラ氏島では、それらの遺伝子発現の増加が認められなかった。時計遺伝子の発現リズムの異常がインスリン分泌不全を伴う耐糖能障害を引き起こす際に、DBPの転写活性化シグナルが重要な役割を担っており、特にfirst mealに対する速やかなインスリン分泌の準備において重要であることが示唆された。インスリン遺伝子を含むインスリン分泌に関連する遺伝子の発現は、マウスが摂食を開始するZeitgebertime12に向かって徐々に発現が増加する傾向が認めらるが、Cラインから単離したラ氏島では、それらの遺伝子発現の増加が認められなかった。インスリン遺伝子については、ChIPシークエンス並びにChIP-PCR解析の結果から、DBP、E4BP4が直接プロモーター/エンハンサー部位に結合し、転写が調節されていることが、我々の結果から示唆されている。TGマウスのインスリン分泌不全のメカニズムをさらに詳細に解析していくことにより、体内時計とインスリン分泌との関連や新たなインスリン分泌機構が解明できると考えている。マウスインスリンIプロモーター下で転写抑制系の時計遺伝子E4BP4を発現するトランスジェニックマウス(MIP-E4BP4マウス)を作製し、現在、なお解析中ではあるが、このマウスがインスリン分泌不全による耐糖能障害をきたすことは確実であり、MIP-E4BP4マウスの糖代謝における表現型はほぼ明らかにできていると考えている。ここまでの結果に関しては、現在、論文へ投稿中である。MIP-E4BP4マウスは興味深い表現型を示しており、時計遺伝子異常が膵β細胞機能不全ひいては糖尿病を引き起こす経路において、DBPシグナルが不可欠であるという事実は明らかに出来ている。MIP-E4BP4マウスのインスリン分泌不全の主たる機序がまだ完全には解明できていない状況ではあるが、インスリン遺伝子を含む、インスリン分泌に必要な遺伝子のDBP、E4BP4による直接的な転写調節、DBPシグナルによる細胞内ATP/ADP比の調節という新たなメカニズムも徐々に明らかにしつつあり、インスリン分泌機構と糖尿病発症の関連に関する研究を新たな局面へと展開できる可能性が出てきている。以上のことより、少なくとも、現時点では計画通りに研究が遂行出来ていると考えている。重度の糖尿病をきたす稀な疾患であるWolfram症候群は、WFS1遺伝子の変異により発症する。

Wolfram症候群では、全身の細胞特に膵β細胞において、小胞体ストレスが増加しており、それに伴って膵β細胞の機能と量が低下することが、糖尿病をきたす病態のひとつであると考えられている。膵β細胞は、小胞体ストレスに脆弱な細胞であり、膵β細胞における小胞体ストレスは、Wolfram症候群の病態においてのみならず、高脂肪や高血糖でも増加し、2型糖尿病の発症や進展にも関与していると考えられている。2型糖尿病の発症や進展には、環境要因も非常に重要であり、体内時計(生体リズム)に異常をきたすような生活習慣は重要な環境要因の一つとされている。その根拠として、シフトワーカーが糖尿病になりやすいことを示す疫学的データや時計遺伝子ネットワークの入力にあたるコア時計遺伝子の遺伝子改変マウスが耐糖能障害をきたすことが報告されている。本研究において、まず我々は、小胞体ストレス増加が、時計遺伝子の出力に異常をきたすことを示すことができた。さらに我々は、同様の時計遺伝子異常が起きることを想定して作製した遺伝子改変モデルマウスがインスリン分泌不全を主体とした明らかな膵β細胞機能不全をきたすことを見いだした。小胞体ストレスは様々なところで膵β細胞機能不全に関わっていることから、小胞体ストレスと時計遺伝子とのクロストークの存在が明らかになると、Wolfram症候群のみならず2型糖尿病の発症や進展において時計遺伝子が広く関与している可能性が極めて高くなると考えられる。言うまでもなく時計遺伝子異常は、小胞体ストレスを介さず、生活習慣の問題から生じる場合もある。今回作製したマウスモデルの解析によって、時計遺伝子異常をきたす生活習慣が、どのようにメカニズムで耐糖能に影響を及ぼすのかについても、その一端を明らかに出来たといえる。重度の糖尿病をきたすWolfram症候群は、WFS1遺伝子の変異により発症する。我々は、WFS1欠損マウスの膵β細胞において時計遺伝子ネットワークの出力部分の転写因子に異常がある(DBP活性の低下)ことを見出した。DBP活性が膵β細胞特異的に抑制されるような遺伝子改変マウスは顕著なインスリン分泌不全を伴う耐糖能障害を呈していた。正常な膵β細胞は、摂食が始まる時間に備えてインスリンが速やかに分泌されるような準備状態を作るが、DBP活性が抑制されている膵β細胞はこのような準備が出来ないことが示唆された。つまり膵β細胞における体内時計の異常はインスリン分泌不全さらには糖尿病を引き起こす可能性が高い。マウスインスリンIプロモーター下で転写抑制系の時計遺伝子E4BP4を発現するトランスジェニックマウス(MIP-E4BP4マウス)を作製し、現在、なお解析中ではあるが、このマウスがインスリン分泌不全による耐糖能障害をきたすことは確実であり、糖代謝におけるMIP-E4BP4マウスの糖代謝における表現型はほぼ明らかにできていると考えている。
微小トンネル接合の二次元格子の電荷ソリトンの磁気輸送現象

超伝導金属を用いた微小トンネル接合では、トンネル接合の抵抗値がユニバーサルな臨界抵抗値(6.45kOhm)付近を境に超伝導的なふるまいになるか絶縁体的に振る舞うかがきまる現象がある。この現象に、微小トンネル接合格子で考えられうる代表的な二種類のソリトンが関係している。二次元格子では、電荷ソリトンの間に存在する相互作用はlog rに比例する。渦糸ソリトンの間の相互作用も同様にlog rに比例する。距離に対してlog rに相互作用する二成分系ではKT転移が予想される。あるモデルによればこの二つのソリトンの間のKT転移の競合で超伝導絶縁体転移がきまるという。今回われわれはトンネル接合の二次元配列の幅を段階的に変えることで電荷ソリトンおよび渦系ソリトンの間の相互作用をかえてこのことが超伝導絶縁体転移にどのように影響を及ぼすかについて研究し、論文2編にまとめた。有限幅の二次元配列の場合、電荷ソリトンは端においての境界条件を満たす必要がある。この境界条件は電場(電気力線)はサンプルの端から出ることができないということである。これは、サンプルの外側に考えている電荷と同符号の鏡像電荷を考えることで自動的に満たすことができる。この結果、電荷ソリトンの間の相互作用は強まる。一方渦糸ソリトンの場合にはサンプルの端から超伝導電流が流れ出せないというのが境界条件である。これは逆符号の鏡像ソリトンを考えることで自動的に満たすことができ、したがって相互作用は弱まる。サンプルの端の影響がこのように電荷ソリトンおよび渦系ソリトンでおのおの逆方向に働くため、拮抗するKT転移の存在下では超伝導、絶縁体転移の臨界抵抗値に変化がもたらされることが期待される。われわれは電子線露光と斜め蒸着の方法により作成したアルミニウムのトンネル接合配列において長さを100列に固定し幅を2列から100列に変化させたときの超伝導絶縁体転移の臨界抵抗値を細かく調べた。その結果2列では臨界抵抗は1次元での値を示し、列を増やすと臨界抵抗値は上昇し100列では2次元での値になることが示された。この結果は電荷ソリトン、渦糸ソリトンの競合の描像を支持するものであると考える。
外資系企業の経営戦略に関する調査研究-オセアニア地域の企業を中心として-

われわれは、本研究において、外資系企業の経営戦略について、これまで比較的研究の蓄積が少なかったオセアニア地域の企業に焦点を当てることにより、調査研究をした。具体的には、まず公表されている文献が少なかったこともあり、統計データを用いてオーストラリア企業の概略を把握した。ここでは、オーストラリアと日本の経済関係は、非常に大きなものであることを確認した。オーストラリアにとっては、貿易面のみならず、主要な自動社メーカー4社のうち2社が日系であることからも、自国メーカーを持たないオーストラリアにとっては雇用面も含めて影響が大きい。第2に、郵送によるアンケート調査を豪州で実施した。ここから、オーストラリア自体のグローバル化が読み取れた。本来が移民の国であるのも理由かもしれないが、オーストラリアに進出してきている外資系企業は、言語の問題がないこともひとつの大きな原因で、米英を中心として、規模が比較的大きい。また、地域的にはアジア地域に近いため、日本を中心とした外資系企業が進出している。しかも、これらの外資系企業は、経営戦略上、経営目標や会計技法の面でも、親会社と同様に、グローバルな新しいものの採用に積極的な姿勢がうかがわれる。さらに、外資系企業はオーストラリア消費者の特徴として「価格に敏感である」点を指摘する回答が突出して多いことからも明らかなように、オーストラリア市場をよく調査していると想像できる。第3に、個別企業へのインタビューをも実施した。日本との関係を重視する企業は、人的関係を重視する傾向が強い。また、連邦政府(Austradeも含めて)や州政府の政策および活動は、企業活動に大きな影響を与えているようである。オーストラリアに進出した外資系企業の実態を知るため、ブリジストンとトヨタ自動車を現地に訪ねた。両企業とも現地で工場を稼動している。そのインタビューから得られた知見をまとめると以下のようになる。まずオーストラリアは人口が2000万人と極めて少ないため、消費市場として捉えた場合、工場進出するよりも日本からの輸出の方が効率がよい。特にクルマに関しては25%の関税が15%に引き下げられたため、なおさらである。また、オーストラリアは、法律によって休暇が保証されているため、絶対的な労働時間が短く、労働者の質も他のアジア地域と比校してよいとは言えない。賃金も高めで、さまざまな国の人たちが働いているため、コミュニケーションも難しい。つまり労務管理の面から見ても、工場進出に適した場所ではない。それでも工場進出した理由は、税金面で優遇があったためである。工場進出は雇用を生み出すため、オーストラリアの各州は競って誘致をしている。トヨタの場合は新たな進出、ブリジストンの場合は現地にあったエイボンの工場を買収する形での進出であった。ただ現状では工場をもつデメリットの方が大きくなってきている。ここでの考え方はブリジストンとトヨタは対照的で、ブリジストンは将来的な撤退をも視野にいれた戦略を考えているのに対して、トヨタは、周辺諸国や日本への輸出基地としての存在意義を考えており、所与の条件の中で、いかにコストダウンして、アジア諸国の他のトヨタ製品に対して価格競争力をつけるかを実践している。アデレード大学(オーストラリア)のシェリダン教授の協力のもとに、平成15年2月から3月にかけて実施した、オーストラリアに進出している外資系企業への郵送によるアンケート調査のデータ分析を行った。データベースとしては最新のものを用いたつもりではあったが、かなりの割合で返送されてきており(RTS : Return to Sender)、オーストラリアにおける外資系企業の変動の多さが伺われた(事業所の移動のみならず、責任者の移動も含む)。アンケートに答えてくれた企業の親会社の国籍としては米国が最も多かった(約50%)のも理由のひとつであろうが(日本は約30%)、英語圏であるオーストラリアへの進出は比較的容易であるという印象を持っているという仮説を設けることができた。

この点は、オーストラリアに進出している外資系企業の数社に対し、個別にインタビューすることができ、ある程度の感触を得ることができた。われわれは、ほぼ同時期に日本に進出している外資系企業へのアンケート調査を同一内容で実施した。この結果、日豪の比較が可能になった。たとえば、「日本の消費者は品質やブランドにこだわる傾向が強い」のに対し、「オーストラリアの消費者は価格に非常に敏感である」と、外資系企業は各国の諸費者をとらえていることが明らかになった。一方、オーストラリアの外資系企業は資本コストやキャッシュフロー当の比較的新しい会計情報を実際に利用しているところが多いが、日本の外資系企業はまだ導入段階にいるところが多いのも一つの特色であった。これらの成果の一部を、メルボルンで開催されたconferenceにて発表する機会も得た。なお、われわれは、平成12年に、在日外資系企業に対し、ほぼ同一内容のアンケート調査を実施しているので、このデータを含めた時系列的な分析も可能になり、それらをまとめる形で、国際学会での報告および出版(日本語および英語)を視野に入れている。今年の研究は大きく分けて4つからなっている。一つは昨年度調査した、日本進出している外資系企業と、オーストラリアに進出している外資系企業にアンケート調査を行い、日本市場とオーストラリア市場の違いを探ることである。日本市場が品質に対して非常に関心が高いこと、工業製品の場合、原産国にこだわること、またオーストラリア市場は、言葉の障害よりも膨大な国土ゆえの流通網整備に時間がかかること、など興味深い結果が得られた。この結果については明治学院大学産業経済研究所、研究所年報に報告した。2つめは、オーストラリアから国内に商品を輸入している企業、及びオーストラリア政府の日本市場への考え方についてのインタビュー調査である。それによると、同じ英語圏の国ながら、米国が自国の商品に日本側が合わせるよう要求するのに対し、オーストラリア企業は、日本の企業のニーズにあった商品開発をしていることが明らかになった。またオーストラリア政府も、日本に進出する意思のある企業を、日本企業に紹介するといった積極的な役割を果たしていることも示された。同じ欧米諸国でも日本市場に対する取り組の違いが明らかにされた。3つめは、オーストラリア企業で日本市場に進出している企業にインタビュー調査を行った。それによると、日本市場で成功を収めるには人間的な繋がりが非常に大事であること、自分たちが日本のニーズに合わせてひとたび信頼を得れば、長期にわたる契約が得られ利益がとれること、などが明らかにされた。最後4つめは、日本の消費者に対するオーストラリアのイメージ調査であり、インターネットを用い約400名のサンプルに実施した。
足場非依存的な複製開始機構の解明

線維芽細胞を含む間葉系細胞の増殖には、細胞外マトリックスを形成する"足場"が必要であり、これが無い状況下ではG1期に停止する。我々はこれまでに、S期開始因子であるCdc6が足場の有無に応じてタンパクレベルで発現の制御を受けることを見出しており、がん化に伴う足場非依存的増殖のメカニズムを解明の鍵であろうと考えている。Cdc6は、通常はユビキチン分解系による制御を受けているといわれている。近年我々は、上述のG1/S期におけるCdc6タンパクの発現制御には、通常のユビキチン系とは別のタンパク分解系が関与していることを見出した。種々の阻害剤を用いて検討を行った結果、足場依存的にCdc6タンパクの分解制御を担っているのはシステインプロテアーゼファミリーに属する酵素であり、その中でもカルシウム依存性の無いカテプシンであることが明らかになった。カテプシンはリソソームプロテアーゼの総称であり、活性部位、基質特異性、阻害剤との相互作用、分子量などによって分類されている。本年度、我々はNP-40を加えて小胞体等の細胞小器官を破壊したNRK細胞及びHela細胞の細胞抽出液中に強いCdc6分解活性が存在すること、このCdc6分解活性を示した細胞抽出液中にはカテプシンLやBの発現することを確認した。更にCdc6の分解はシスタチンCによって効果的に抑制されCA-074-MEでは抑制されないことも明らかにし、カテプシンBではなくカテプシンLとその類似酵素がCdc6タンパク発現の制御因子である可能性が高いと結論付けるに至った。In vivoと同時に精製酵素を用いたin vitroの分解実験においても同様の結果となることを確認し、カテプシンLに加えてカテプシンL類縁酵素であるカテプシンK, VらもCdc6タンパクの分解活性を有することを明らかにしている。現在はCdc6の制御領域の特定に着手しており、分解制御を受けない変異型Cdc6の構築とその発現株の樹立を進めている。
尿中プロティンプロフィルによる腎尿路泌尿系疾患の病態検査診断の確立

2年間の研究もおおむね順調に進められ、応分の研究成果を得た。本研究では個々の尿中成分の病態検査学的な意義、および機能の追求がなされ、これを基礎に今後の尿中プロテインプロフィル診断システムの礎が築かれた。更に尿中蛋白、ことにProtein 1の基礎、臨床研究の発展が導かれた。Protein 1に関する研究ではa)Recombinant Protein 1を作製して、Phospholipase A2,PhospholipaseCの機能を抑制することを、世界で初めて明らかにした。尿から精製したNative Protein 1に対するモノクローナル抗体を作製、現在エピトープ解析を行っている。b)Protein 1に対するモノクローナル抗体を用いて、前立腺、および女性の前立腺相当組織(Skene's Gland)にProtein 1が局在することを、免疫組織化学的に証明した。c)喫煙者の血清および肺胞洗浄液Proetin1濃度は、非喫煙者に比べいずれも低値となが、産生細胞であるClara cellの細胞数、産生量が減少していることを、免疫化学的染色により突き止めた。α2-マクログロブリンに関する研究では、ラテックス凝集反応法を用いて、尿中α2-マクログrロブン測定法を確立、安定性、基準範囲の設定を行った。また、塩基性胎児蛋白(BFP)測定法の基礎評価の過程で、新たに精漿中に多量に存在し、胎児から精製されたBFPと構造的に同一であることを示した。尿中動態では種々の疾患で増加が見られ、尿BFPは非特異的腫瘍、炎症マーカーであることを明らかにした。尿蛋白測定の標準化では、そのモデルとなる血清蛋白標準品(CRM47・RPPHS)の基礎検討を行った。このほか未発表であるが、尿中PSAの動態の研究を行い、主要成分遊離型であること、日内変動、射精の尿中濃度への影響、基準範囲などを設定した。ヘモグロビンの測定の評価も行った。不安定性をどう解決するかが課題である。尿中蛋白プロフィルについては、これらの研究成果を体系化するものであるが、現在、主要成分の基準範囲も設定ができ、依頼、報告書を作成して今後、実際の臨床応用に着手する予定である。本年度は予定どおり、おおむね順調に研究が進められた。尿蛋白測定プロフィルがシステムとして完成が導かれるためには、尿蛋白の標準物質の作製による標準化が将来必須となる。近年、国際臨床化学連合から新しい標準品(RPPHS/CRM470)が作製さら、本邦に導入された。尿蛋白測定のための標準物質の基準となる標準品であり、そこで本標準品の評価を行い、安定性、安全性、表示値、成分の免疫学的挙動などいずれも、新鮮血清にきわめて近似していることを新たに明らかにした。RPPHS/CRM470をベースに国際的コンセンサアスの下で新しい標準品作製のための基礎準備が完成された。尿中蛋白プロフイルについては、ラテックス凝集反応による測定感度、特異性、精度に優れた尿中α2マクログロブリンの微量測定法を開発した。また不安定性と言う困難な課題を抱えているが、同法による尿中ヘモグロビン測定法も開発し、きわめて高い臨床的有用性を見出した。

また、最近健康保健項目として認められたトランスフェリンについても測定法を開発、従来から言われているような、糸球体障害のみならず尿細管障害も広く異常を検出できることを糖尿病症例も含めて新たに示した。尿中塩基性蛋白(BFP)は、新しい尿腫瘍マーカーとして注目をあつめているが、このBFPの基準範囲を設定、尿中での不安定性発見、さらに精漿にも多量に存在することを新たに見出した。Protein1は肺胞洗浄液、尿中、精漿中に存在する低分子蛋白である。大腸菌に発現させたリコンビナントProtein1を用いて、PhospholipaseCも抑制する機能を新たに発見した。尿中蛋白測定プロフイルは現在300ケース測定終了、明年度より基準範囲も設定して、具体的な解析を進め、本システム完成を導く予定である。本年度もおおむね順調に進められ、応分の研究成果を得た。本研究では個々の尿中成分の病態検査学的な意義、および機能の追求がなされ、これを基礎に今後の尿中プロテインプロフィル診断システムの礎が築かれた。更に尿中蛋白、ことにProtein 1の基礎、臨床研究の発展が導かれた。Protein 1に関する研究ではa)Recombinant Protein 1を作製して、Phospholipase A2,PhospholipaseCの機能を制御することを、世界で初めて明らかにした。尿から精製したNative Protein 1に対するモノクローナル抗体を作製、現在エビトープ解析を行っている。b)Protein 1に対するモノクローナル抗体を用いて、前立腺、および女性の前立腺相当組織(Skene's Gland)にProtein 1が局在することを、免疫組織化学的に証明した。c)喫煙者の血清および肺胞洗浄液Protein1濃度は、非喫煙者に比べいずれも低値となが、産生細胞であるClara cellの細胞数、産生量が減少していることを、免疫化学的染色により突き止めた。α2-マクログロブリンに関する研究では、ラテックス凝集反応法を用いて、尿中α2-マクログロブリン測定法を確立、安定性、基準範囲の設定を行った。また、塩基性胎児蛋白(BFP)測定法の基礎評価の過程で、新たに精漿中に多量に存在し、胎児から精製されたBFPと構造的に同一であることを示した。尿中動態では種々の疾患で増加が見られ、尿BFPは非特異的腫瘍、炎症マーカーであることを明らかにした。このほか未発表であるが、尿中PSAの動態の研究を行い、主要成分遊離型であること、日内変動、射精の尿中濃度への影響、基準範囲などを設定した。尿中蛋白プロフィルについては、これらの研究成果を体系化するものであるが、現在、主要成分の基準範囲も設定ができ、依頼、報告書を作成して今後、実際の臨床応用に着手する予定である。
中国の新興市場における公開価格の過小値付けの要因に関する研究

本研究では、2009年10月に中国の深セン証券取引所に開設されたベンチャー企業向け市場である創業板市場における新規上場時の過少値付けの要因について分析を行った。分析の結果、主板市場を対象とする先行研究で確認されている変数(公開価格決定日から売買開始日までの日数の長さ、PERの大きさ、公開株式の応募倍率)の変化が、創業板市場における過小値付けの低水準を生み出しているというエビデンスを得た。また、機関投資家のタイプ別の入札情報が初期収益率におよぼす分析においては、証券会社が、他の機関投資家に比して、新規公開企業に関する私的情報を有している可能性があることが示された。平成25年度は、主に創業板市場の新規株式公開におけるブックビルディング参加者の特性が過小値付けに与える影響に関する分析を実施した。これまでの先行研究では,機関投資家として一括りに分析が実施されており,証券会社や保険会社といった機関投資家の属性が過小値付けに与える影響に関する研究は進展していない状況にあった。実証分析においては,保険会社のブックビルディングへの参加比率が過小値付けに対して有意なプラスの影響をおよぼしていることが確認された。この結果は,保険会社は新規公開企業の私的情報に関して他の機関投資家より優位である可能性を示すものである。平成25年度における本研究費に係る発表論文は、「中国の創業板市場におけるアンダープライシングと長期パフォーマンスの関係」九州産業大学『産業経営研究所報』第46号(平成26年3月刊行)※文言氏との共著、および「中国創業板市場の新規株式公開におけるブックビルディング参加者がアンダープライシングにおよぼす影響」日本証券経済研究所『証券経済研究』第85号(平成26年3月刊行)※西村友作氏との共著、である。平成24年度においては、まず、中国の新規株式公開市場における過小値付けを取り扱った先行研究のレビューを実施し、先行研究で検出された過小値付けの要因について確認を行った。これまでの中国の新規株式公開市場の過小値付けに関する先行研究は、主板市場を対象とするものしか存在しない。この主板市場を対象とする先行研究で検出されている過小値付けの発生要因が、本研究が注目する創業板市場ではどのように変化しているのかについて観察するために、創業板市場における各新規公開企業の目論見書より必要なデータの採取を行った。先行研究で示された過小値付けに有意な影響をおよぼす変数のなかで、公開価格決定日から売買開始日までの日数の長さ、PER(株価収益率)の大きさ、公開株式の応募倍率に注目し、分析を実施した。分析の結果については、創業板市場においては、先行研究で示された主板市場のデータと比較すると、公開価格決定日から売買開始日までの日数は短く、PERについては30倍という上限はなく、公開株式の応募倍率については小さいという状況が示された。上記の分析に加えて、初値の水準を議論する材料の一つである長期の株価パフォーマンスに関する分析について、準備(文献レビューおよびデータセットの構築)を開始した。平成24年度における本科研費に係る発表論文は、「中国の創業板における短期株価パフォーマンス」(川村雄介監修・著、日本証券経済研究所編『最新中国金融・資本市場』金融財政事情研究会、pp. 147-172、2013年2月)、および「中国の創業板市場の新規株式公開における長期株価パフォーマンス」(『商経論叢』vol.53.No.03、pp. 153-172、2013年3月)である。また、2013年3月に証券経済学会九州部会において、「中国の創業板市場の新規株式公開における長期株価パフォーマンス」の題目で発表を行った。平成26年度は、主に中国の創業板市場の公開情報から作成したデータを用い,異なる属性の機関投資家に対するアロケーションと新規公開株式の過小値付けの関係について分析を実施した。結果については、他のセクターに比べて,証券会社の多くが新規公開企業に関する私的情報を持っていることが明らかとなった。また、機関投資家の入札行動を考慮した分析では、証券会社,ファイナンス会社および、信託投資会社の一部が私的情報を利用し新規株式公開を通じて利益を上げている事が示唆された。さらに、QFIIに代表される外国人投資家は、中国の株式市場において情報劣位である可能性も確認された。現在、上記の論文について、査読付き雑誌への投稿の準備を行っている。本年度は、投資家のセンチメントと初期収益率の関係に着目した研究を実施した。応募倍率をセンチメントの代理変数として用いた。応募倍率を被説明変数とする分析では、機関投資家は、マーケットの状況、企業のファンダメンタルズやアンダーライターの名声といった要因を総合的に考慮して新規公開企業に対して投資を行っている状況を確認することができた。一方、個人投資家については、企業やアンダーライターに関する情報を重視しておらず、マーケットコンディションの影響を受けやすい傾向がみられる結果を得た。研究成果の発信としては、証券経済学会第84回全国大会において「新規株式公開における機関投資家の入札行動と初期収益率ー中国の新興市場を対象とする実証研究ー」の題目で研究報告を実施した。上記以外の研究期間全体の研究成果の主要な点は以下のとおりである。創業板市場における過小値付けの水準は、先行研究で報告されている上海証券取引所および深セン証券取引所の主板市場(メインボード)における計測値よりも小さい。

創業板市場における過小値付けの水準が小さい理由として、公開価格決定日から売買開始日までの日数の短縮、公開株式の応募倍率の低さ、公開価格設定時のPER(株価収益率)の上限の撤廃、が考えられることを実証研究にて指摘を行った。本研究では、2009年10月に中国の深セン証券取引所に開設されたベンチャー企業向け市場である創業板市場における新規上場時の過少値付けの要因について分析を行った。分析の結果、主板市場を対象とする先行研究で確認されている変数(公開価格決定日から売買開始日までの日数の長さ、PERの大きさ、公開株式の応募倍率)の変化が、創業板市場における過小値付けの低水準を生み出しているというエビデンスを得た。また、機関投資家のタイプ別の入札情報が初期収益率におよぼす分析においては、証券会社が、他の機関投資家に比して、新規公開企業に関する私的情報を有している可能性があることが示された。平成26年度の研究においても、新たに作成したデータセットを用いることにより、中国の創業板市場における過小値付けの要因に関するエビデンスを発見しており、研究は順調に進展している。経営財務平成27年度は、主に創業板市場における投資家のセンチメントが新規公開株式の過小値付けに与える影響に関する分析を実施する予定である。平成25年度においては、主に創業板市場の新規株式公開におけるブックビルディングに参加する機関投資家の属性がアンダープライシングの水準におよぼす基礎的な分析を実施した。この分析に関して、学会および論文において成果の公表も行うことができ、研究は順調に進展している。平成24年度においては、創業板市場における過小値付けの要因に関する基礎的な分析および先行研究との比較を実施し、論文による研究成果の公表もすることができ、研究は順調に進展している。平成26年度以降においては、平成25年度に基礎的な分析を実施したブックビルディングに参加する機関投資家の属性が過小値付けにおよぼす影響に関する検証を進展させる。今後においては、研究の進展を図るべく、過小値付けの水準により観測対象を分割して行う分析などを実施予定である。また、先行研究で明らかになっている新規公開前のベンチャーキャピタル投資が過小値付けに与える効果が創業板市場においても観察することができるのかについても検証したいと考えている。平成25年度以降においては、先行研究では使用されていない、創業板市場固有のデータを用いて分析を進めていく。創業板市場では、新規株式公開時における公開価格を決定するために実施されるブックビルディング(需要の積み上げ)に参加する機関投資家の属性別(証券会社、外国適格機関投資家等)にどのような価格を提示したのかという情報を公開している。新規株式公開時において、このような投資家の入札情報を公開している例は世界的にみて創業板市場のみであると思われる。これまでの先行研究においては、データの制約により詳細な分析を実施することができなかった部分に光をあてることにより、先行研究で検出されていない新エビデンスの発見が期待される。また、長期株価パフォーマンスや中小企業板との比較なども実施していきたいと考えている。データ整備が予想以上に順調に進んだことに伴い、データ入力をお願いしていたアルバイトの雇用時間を短縮したことによる。新規の関連研究論文の取得費用に充当したいと考えている。
慢性疼痛に対する認知行動療法の治療効果予測因子

慢性疼痛と診断され認知行動療法に適応があると判断された患者を対象とし以下の介入および評価を施行した。(2)介入:1慢性疼痛に対する心理教育2呼吸コントロール法3疼痛に関する認知を是正するための認知再構成法4行動活性化療法5アサーション(3)介入後評価:治療終了後は疼痛の重症度を評価するため前述のVASおよびSF-MPQ-2を施行した。また、プログラムの洗練および治療効果の向上を図るため、既存の認知行動療法のデータを解析し治療効果予測因子や治療効果媒介因子を検出した。昨年度も同様であったが、患者のリクルートが予想したよりも低いペースであった。当院いたみセンターは毎週初診を受け付けているが、認知行動療法等精神療法的介入が可能な患者は昨年同様数名程度にとどまった。また、今年度から当院乳腺外科と協力し乳がんの術後疼痛を中心とした患者を紹介していただく予定であったが、こちらも予想よりもリクルートが困難であった。また、人員的な問題として、2018年度はいたみセンター専任の心理士を5月に採用したが自己都合にて8月に退職しており、これにより認知行動療法の施行者を増やすことができなかった。患者のリクルートに関しては、引き続き当院乳腺外科と協力し乳がんの術後疼痛等の患者を紹介していただく等いたみセンター以外の診療科との連携を強化していく予定である。また、昨年10月よりいたみセンターの初診枠も2枠となっており、一定数のリクルートが期待できる。また、いたみセンター専任の臨床心理士もさらに募集を継続しており、初診枠の問題や認知行動療法の施行者の問題が解消することを目指す。慢性疼痛と診断され認知行動療法に適応があると判断された患者が対象とし以下の介入および評価を施行する。(2)介入:ベースラインの評価の終了後、3人ずつのグループによる認知行動療法を施行する。プログラムは以下の5項目からなり、1回約2時間×12回となっている。1慢性疼痛に対する心理教育2呼吸コントロール法3疼痛に関する認知を是正するための認知再構成法4行動活性化療法5アサーション(3)介入後評価:治療終了後は疼痛の重症度を評価するため前述のVASおよびSF-MPQ-2を施行する。以上施行のためのプログラムを作成し、評価尺度やセッション用資料を整備した。まず、患者のリクルートが予想したよりも低いペースとなったことが挙げられる。当院いたみセンターは毎週初診を1名受け付けており、年間で約50名が受診しているが、認知行動療法等精神療法的介入が可能な患者は5名程度にとどまった。また、人員的な問題としては2017年度中に予定していたいたみセンター専任の心理士の採用が間に合わなかった。これにより初診枠を増やすことができなかったうえ、認知行動療法施行可能なスタッフを確保できなかった。まず患者のリクルートに関しては、当院乳腺外科と協力し乳がんの術後疼痛を中心とした患者を紹介していただく等いたみセンター以外の診療科との連携を強化していく予定である。また、いたみセンター専任の臨床心理士も2018年5月から勤務することになり、初診枠の問題や認知行動療法の施行者の問題が解消されると考える。次年度使用額が生じた理由としては、患者のリクルート数が予想よりも低く、また認知行動療法の施行者の確保もできなかったため、介入の施行等に伴う支出が低く抑制されたことによると考えられる。これについては、前述のように患者のリクルート数も増え、施行者も増える見込みであり、介入の施行等に伴う支出も増えるものと予想される。

次年度使用額が生じた理由としては、昨年度同様患者のリクルート数が予想よりも低く、さらに認知行動療法の施行者の確保もできなかったため、介入の施行等に伴う支出が低く抑制されたことによると考えられる。これについては、前述のように患者のリクルート数を増やすとともに認知行動療法の施行者を確保するための方策を立てているため、今後は介入の施行等に伴う支出も増えるものと予想される。
高度情報社会における情報教育の期待と満足の乖離に関する研究

本研究では,理論と実践という2つの側面から研究を進めてきた.まず理論的側面の研究として大学における情報教育を期待と満足の乖離分析を行い,授業の事前・事後アンケート調査をオペレーションズ・リサーチのツールであるAHP(階層型分析法)と組み合わせて教育満足度の評価法として提案.次に実践的側面から高度情報社会の学生に社会から求められる新たな情報処理実習のスキルについて考案し研究を進めた.本研究では,理論と実践という2つの側面から研究を進めてきた.まず理論的側面の研究として大学における情報教育を期待と満足の乖離分析を行い,授業の事前・事後アンケート調査をオペレーションズ・リサーチのツールであるAHP(階層型分析法)と組み合わせて教育満足度の評価法として提案.次に実践的側面から高度情報社会の学生に社会から求められる新たな情報処理実習のスキルについて考案し研究を進めた.本研究は,大学における情報教育を期待と満足の乖離から評価と分析を行い.高度情報社会の学生に社会から求められる新たな情報処理スキルの提供と,情報教育における新プログラムを考案することを目的としている.具体的には,大学における情報教育をアンケート調査とAHP(階層型意思決定法)を用いて評価と分析を行う.また,実際に企業主催の人材育成セミナーや情報系の研修会に参加して大学と企業におけるIT人材育成の違いを明確化する.1.理論的側面の研究報告初年度は,日本オペレーションズ・リサーチ学会等で「大学における情報教育の期待と満足の乖離に関する評価」として成果報告を行った.研究対象やOR理論の応用については,フロアーの専門家から前向きな助言と改善点のご指摘をいただいた.感触が良かったため,前年度の内容を一部改善して本研究の成果を学会誌ジャーナル化する.次に,7月にポルトガルのリスボン大学にて開催されるEURO・OR国際学会のDominant AHP・ANPセッションにおいて,理論を情報セキュリティ分野へ応用して報告することも予定している.2.実践的側面の研究報告初年度は,フィールドワークによる調査研究で,高度情報社会において社会や企業から求められる情報処理スキルの情報収集を目的とし,情報教育の指導について企業などの組織体が主催する人材育成研修・講習会に積極的参加をした.内容は,組み込みLinuxのプログラミング,クラウドコンピューティング,情報セキュリティなどである.本年は,その習得した教育指導の知識を実践する年として位置づけている.本研究は,大学における情報教育を期待と満足の乖離から評価と分析を行い.高度情報社会の学生に社会から求められる新たな情報処理スキルの提供と,情報教育における新プログラムを考案することを目的としており,具体的には,大学における情報教育をアンケート調査とAHP(階層型意思決定法)を用いて評価と分析を行う.また,実際に企業主催の人材育成セミナーや情報系の研修会に参加して大学と企業におけるIT人材育成の違いを明確化することが狙いであった.1.理論的側面の研究報告初年度は,日本オペレーションズ・リサーチ学会等で「大学における情報教育の期待と満足の乖離に関する評価」として成果報告を行った.研究対象やOR理論の応用については,フロアーの専門家から前向きな助言と改善点のご指摘をいただいた.次に,7月にポルトガルのリスボン大学にて開催されるEURO・OR国際学会のDominant AHP・ANPセッションにおいて,理論を情報セキュリティ分野へ応用して報告した.2.実践的側面の研究報告初年度は,フィールドワークによる調査研究で,高度情報社会において社会や企業から求められる情報処理スキルの情報収集を目的とし,情報教育の指導について企業などの組織体が主催する人材育成研修・講習会に積極的参加をした.内容は,組み込みLinuxのプログラミング,クラウドコンピューティング,情報セキュリティなどである.本年は,その習得した教育指導の知識を実践するため,ゼミや実習授業において導入してきた.具体的には,同志社大学経済学部非常勤にて教育用UNIX,C言語,星城大学経営学部非常勤にてマルチメディア教育,愛知産業大学ゼミ演習などで指導方法の活用に役立てた.
ジベレリン核内受容体GID1の機能解析

ジベレリン(GA)受容体は、ジベレリンと結合すると抑制因子であるDELLAタンパク質(SLR1)と結合しSLR1を分解し、脱抑制させることがわかっている。本課題では、受容体とGAとの結合、SLR1との結合に関して、構造解析(X線構造解析)、in vitro、in vivoのレベルで解析を行い、その分子メカニズムを明らかにした。1.GID1受容体のドメイン解析イネとアラビドプシスの3つのGID1ホモログの間で共通なアミノ酸すべてを個々にアラニンに置換した変異型GID1タンパク質を作成し、そのGA結合能とDELLAタンパク質結合能を調べた(アラニン・スキャニング)。その結果、ジベレリン結合ならびにDELLAタンパク質との結合に必要なドメインは、ほぼ共通しており、それは、GID1がリパーゼとの構造類似性から類推される活性中心部位とリッドドメインであることが明らかとなった。2.in vivoにおけるGA依存的なGID1とSLR1(DELLAタンパク質)との相互作用の解析(1)共免疫沈降法GID1-GFPを過剰発現させたイネのカルスにGA処理を行い、その素抽出液からGFP抗体を用いて免疫沈降を行った。その結果、in vivoにおいても、GID1とSLR1がGA依存的に結合していることが明らかになった。GID1とSLR1にYFPNもしくはYFPCをつないだコンストラクトを作成し、アグロバクテリウムを介してたばこ内で一過的発現を観察した。GID1とSLR1結合による、YFPの蛍光が観察された。さらに、変異SLR1タンパク質を用いた実験からそれらの結合がSLR1のDELLA/TVHYNPドメインを介して行われていることが明らかとなった。1)ジベレリン受容体GID1の構造を、X線結晶解析により明らかにした。その結果、GID1は、α、β-ハイドロラーゼと同様な構造をもち、その活性中心に対応する部分でジベレリンと結合していること、活性中心にかぶさる蓋があり、その部分でSLR 1と結合していることが明らかとなった。さらに、シダ型に対応する変異型GID1が、結晶構造から類推すると不活性型ジベレリンに対してより結合活性を示すことが予想できた。実際、その部分をシダ型にかえた変異型GID1を作成し、その不活性型ジベレリンに対する結合能を調べたところ、たしかに結合活性が高まっていることが示された。このことは、GID1が、進化の過程でしだいに活性型ジベレリンのみを認識し、活性型ジベレリンに高い結合活性を示すように変化していったという考え方を支持するものであった。2) in vitroにおけるGID1受容体とGAの結合様式、GA存在下におけるGID1受容体とSLR 1タンパク質との結合様式についてビアコアを用いて解析した。その結果、GID1、SLR 1の結合に関する結合定数等を求めることが出来、その値は、in vivoにおける現象を十分説明できるものであった。3)今までの研究によりGID1はジベレリン受容体として機能し、GAと結合したGID1受容体は、抑制因子であるDELLAタンパク質と結合し、SCF^<GID2>を介してDELLAタンパク質を分解に導くことによりGA応答が起きていることが明らかになってきた。ところが、gid 2欠損変異体では、DELLAタンパク質が分解されないにもかかわらず、GA応答が一部起きていることが分ってきた。この応答は、ジベレリン、GID1量依存的であった。これらのことから、このGA応答は、gid 2変異体で、GID1-GA-SLR 1コンプレックスが形成されるとSLR 1の抑制活性が失われるからであると結論した。
木星形成後の微惑星衝撃波による物質進化モデルの構築

木星の重力摂動により高い離心率になる微惑星が作る微惑星衝撃波に着目し、それによる物質進化について調べた。木星型惑星の重力摂動のもとでの微惑星の軌道進化計算を行い、微惑星がどの程度の離心率を持つのか、惑星の質量や円盤質量などをパラメータとして計算を行った。本研究では木星型惑星の重力相互作用だけでなく、円盤ガスの重力ポテンシャルを新たに考慮している。微惑星の軌道長半径はおよそ百万年程度で小さくなる一方、離心率は小惑星帯付近で最大となり秒速10km以上の強い衝撃波が発生する。この領域では円盤に漂うダストと微惑星の加熱により、氷微惑星の蒸発、ダストの融解、氷ダストの再凝縮が効率的に起きることが分かった。この結果は隕石内のコンドリュールを形成するために必要な衝撃波速度を満たす。また微惑星衝撃波により氷微惑星は効率的に蒸発し、その後水蒸気が再凝縮し氷の超微粒子が大量に円盤中に放出されることが分かった。このとき同時にmmサイズのシリケイトダストが放出され、コンドリュールの前駆物質となりうる。これらの結果は小惑星帯でコンドリュールが効率的に自然に作られることを強く示唆する。このプロセスの原始惑星系円盤における観測可能性についても検討を行った。27年度が最終年度であるため、記入しない。原始太陽系円盤内において木星との共鳴に伴い発生する強い微惑星衝撃波は、ダストや微惑星の加熱による熱変性、蒸発、再凝縮を引き起こす。本研究では微惑星の軌道進化と物質モデルを組み合わせ、太陽系始原物質の進化について明らかにすることを目的とする。平成26年度は木星形成後の円盤内の微惑星の軌道進化計算を行い、ダストや微惑星への影響について検討した。その結果、原始惑星系円盤内において木星との共鳴に伴い発生する強い微惑星衝撃波は、ダストや微惑星を強く加熱することが分かった。軌道計算を行う際には木星重力の他、これまで考慮されていなかった円盤ガスの重力相互作用も考慮した。従来の研究では小惑星帯付近において衝撃波の速度は最大でも秒速8kmだったが、秒速12km以上のさらに強い衝撃波が発生することが明らかになった。隕石中の主要な構成粒子であるコンドリュールは融解を経験しており、その加熱源の候補として衝撃波加熱があるが、その形成条件は小惑星帯付近で秒速10km以上が必要とされており、従来の研究では不十分であった。しかし、今回の研究で得られた衝撃波速度はコンドリュール形成の条件を十分に満たしている。我々の結果は木星形成後に小惑星帯でコンドリュールが自然に形成されうることを示す。また微惑星の一部は太陽系外側領域に散乱されることから彗星内での結晶質シリケイトの存在も説明できる可能性があることが明らかになった。隕石の主要構成物質であり融解を経験したと考えられるコンドリュールは太陽系形成時の情報を保持しており、この起源の解明は惑星物質科学の重要な問題となっている。コンドリュールを形成するための加熱源の有力な候補として衝撃波加熱があるが、その形成条件に必要な衝撃波速度は小惑星帯付近では秒速10km以上であり、この条件が実際に満たされたのかは明らかではなかった。本研究では木星形成後の円盤内の微惑星の軌道進化計算を行い、ダストや微惑星への影響について検討し、木星重力の他に新たに円盤ガスの重力相互作用も考慮することにより、従来の研究では最大で秒速8kmだった衝撃波速度が、小惑星帯付近において秒速12km以上の強い衝撃波が発生することを明らかにした。この加熱機構により、木星形成後に小惑星帯でコンドリュールが自然に形成されうることが明らかになった。本結果はAstrophysical JournalLettersに掲載された。平成26年度で得られた微惑星の軌道計算結果とダストと微惑星の熱変性、蒸発、再凝縮を統合したモデルとを組み合わせることにより、微惑星衝撃波よる物質化学的な影響について検討する。力学的に微惑星衝撃波の領域を限定することにより、コンドリュールの生成場所や効率および年代について詳細に比較する。また衝撃波による微惑星蒸発の効果はスノーラインより外側にミクロンサイズのダストが大量に放出される可能性を示す。

これは微惑星形成後の惑星形成期において、赤外線の放出源となるダスト物質が円盤ガス内で再増加することを示唆し、原始惑星系円盤の観測の解釈に大きな影響を与える可能性がある。微惑星蒸発により生じるダスト量や分子が、原始惑星系円盤の観測に与える影響について検討する。隕石の分析や原始惑星系円盤の観測と詳細に照らし合わせることにより、力学進化と物質進化の関係と全体像を得たい。27年度が最終年度であるため、記入しない。