hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
非行生徒への効果的対応にむけた教師支援に関する実証的研究

さて,本年度は,上記のような実践を積み重ねると同時に,昨年度からおこなってきた学会発表の内容をまとめて,校内体制の構築過程についての論文を2編著した(松嶋,2007,2008)。松嶋(2007)は学校臨床場面における連携についての見取り図をのべたものであり,松嶋(2008)はロシアの文学理論家であるミハイル・バフチンの「対話」概念を援用しつつ,連携をプロセスに即して記述することを試みたものである。この2年間の実践をさらに理論的に掘りさげ,非行をふくめた問題行動に対して学校全体で関わることを援助するモデルを構築することが課題として残された。最終年度は、昨年度にき続き、2つの中学校の教育相談・生徒指導の体制づくりに関わり、連携を円滑にすすめるための情報交換会議、あるいはケース検討会議を行いつつ、そこでの教職員の相互作用の過程を記述した。その結果、それぞれの学校がおかれた地域性、あるいは生徒のもつ問題性などによって現れ方は異なるものの、教員間での認識のズレは、それまでの実践の行き詰まりを創造的に解消する潜在力をもつことが確かめられた。ただし、こうした認識のズレは、介入者/研究者にとっては明らかでも、教員同士はそれが見えないか、もしくはその存在が隠蔽されているうちは解消にむかうことはない。創造的な解決にむかうのは、教員同士が、お互いのあいだに認識のズレがあることをまず認め、各々の立場から意見をぶつけあうことによってもたらされた。こうしたぶつかりあいは、ともすれば教員組織の秩序を壊すことにもつながることから、媒介者であるスクールカウンセラーや研究者の存在の重要性も同時に指摘できる。こうしたにて口頭発表を行った。国際学会では、筆者のとるアプローチと、活動理論による現場改善アブ結果は、国内学術雑誌(質的心理学研究,第7号)に採択されたほか、国際学会(ISCAR, 2008)にて口頭発表を行った。国際学会では、筆者のとるアプローチと、活動理論による現場改善アプローチとの異同が議論された。今後、他に多くあるアプローチとの交流を続けることで、理論的な洗練をはかることが課題として残された。
中枢神経疾患における“脳型”糖タンパク質の代謝および診断的意義

脳に特徴的な糖鎖修飾を受けているタンパク質の一つとしてα2マクログロブリン(α2M)を見出した。α2Mは強力な内因性のプロテアーゼ阻害物質であり、炎症巣の限局化に関与している。そこで急性散在性脳脊髄炎(ADEM)、および全身性エリテマトーデス(SLE)における中枢神経障害(NPSLE)におけるα2Mの髄液中の濃度を測定した。ADEMでは髄液中α2Mが上昇し、良性の熱性けいれんとの鑑別診断マーカーとなった。NPSLEでは髄液中のα2Mは増加していたが、中枢神経症状のないSLEでは増加は認められなかった。したがって、α2MはNPSLEの診断マーカーになることが示された。髄液は脳周囲を循環する体液であり、神経系マーカーの宝庫と考えられている。我々は、髄液中にユニークな糖鎖(脳型糖鎖)を持つ一群の糖タンパク質を見いだした。その一つにα2マクログロブリン(α2M)がある。α2Mは生理的なプロテアーゼ・インヒビターであり、けいれん性疾患での変化が予想された。けいれんを示す者群を、重症疾患である急性脳炎および脳症(acute encephalitis/encephalopathy: AEE)群と、後遺症なく回復する軽症疾患である熱性けいれん(febrile seizure: Fs)群の2つに分別し、α2Mによる鑑別の可能性を検討した。平成26年度にAEE・10例およびFs・14例の髄液試料を収集した。ウェスタンブロットにより、AEEでは、Fsに比べてα2Mが上昇していることが示された。この上昇を正確に定量するために、サンドイッチELISAシステムの構築を行った。平成27年度には症例数を増やし、AEE・15例およびFs・24例の試料を収集した。髄液のウェスタンブロットにより、AEEでは、Fsに比べてα2Mが上昇していることが示された(p = 0.016)。従って、α2MはAEEのマーカーになることが示された。一方、同じ症例の血清中α2Mをウェスタンブロット法にて測定したところ、AEEとFsの間で、有意差は認められなかった(p = 0.152)。この事実は、髄液中α2Mの変化は血清α2Mとは独立した制御を受けることを示している。ウェスタンブロットによる定量は、時間と手間がかかることから、サンドイッチELISA系の構築を行なった。作成されたELISA系では5100 ng/mLの範囲で直線性を示す検量線が得られた。この実験系によりハイスループットのアッセイが可能となった。本研究の目的は、重症疾患であるAEEと軽症疾患であるFsのマーカー探索である。平成27年度の結果は髄液中α2Mが両病態の鑑別疾患マーカーになることを示している。従来バイオマーカーがなかった脳症の早期診断により、患者の救命につながることが期待される。AEEとFsではα2Mの濃度が髄液中では有意に異なるのに対し、血清濃度は両者で差が認められなかった。この事実は、髄液と血清のα2Mが独立した制御を受けていることを示唆している。また、診断には髄液採取が必須であることを示している。従来、α2Mの測定はウェスタンブロット法で行なっていた。しかし、この方法は時間と手間がかかるため、臨床応用は難しかった。平成27年度に我々はサンドイッチELISA法によるα2Mの測定系を構築した。これは、臨床応用に結びつく成果であると考えている。我々は、髄液中にユニークな糖鎖(脳型糖鎖)を持つ一群の糖タンパク質を見出した。その一つに、α2マクログロブリンがある。α2マクログロブリンは生理的なプロテアーゼインヒビターであり、けいれん性疾患での変化が予想された。平成26年度にAEEの10症例およびFsの14症例の髄液試料を収集した。ウェスタンブロット法により、AEEではFsに比べてα2マクログロブリンが上昇していることが示された。この上昇を正確に定量するためにサンドイッチELISAシステムの構築を行なった。臨床サンプルの収集がやや遅れている。また、臨床情報に基づく疾患群の細分化を行っている。α2マクログロブリン(α2M)を正確に定量するためのサンドイッチELISA法の確立を行った。AEEではFsより髄液中のα2Mレベルが有意に高かった。一方、血清中のα2Mレベルを測定したところ、AEEとFsの間で差は認められなかった。すなわち、髄液中α2Mは血清中α2Mとは独立した制御を受けていることが示唆された。

そこで急性散在性脳脊髄炎(ADEM)、および全身性エリテマトーデス(SLE)における中枢神経障害(NPSLE)におけるα2Mの髄液中の濃度を測定した。ADEMでは髄液中α2Mが上昇し、良性の熱性けいれんとの鑑別診断マーカーとなった。NPSLEでは髄液中のα2Mは増加していたが、中枢神経症状のないSLEでは増加は認められなかった。したがって、α2MはNPSLEの診断マーカーになることが示された。臨床サンプルの収集については、当初の予定通りに順調に進んでいる。今後も同様のペースで収集が進むものと考えられる。研究当初に予想されたように、α2MがAEEで増加していることをウェスタンブロットにより明らかにすることができた。また、この増加を定量的に測定するためのサンドイッチELISA系を確立した。同じ症例から得られた血清中のα2Mレベルをウェスタンブロットで比較したところ、AEEとFsの間で差は認められなかった。すなわち、髄液中のα2Mの濃度と、血清中の濃度は、独立した代謝を示すことが明らかとなった。この結果により、髄液中α2Mの発現制御機構の解析の重要性が示された。我々は、AEEとFsの間で髄液中α2Mの有意差を示した。しかし、診断の感度・特異度は十分とは言えない。この理由は、髄液中には血清由来のα2Mが混入しており、脳内で作られるα2M(真のマーカー)と区別されないためと考えている。両α2Mは、タンパク質部分は同一であるが、糖鎖修飾が異なっている(血清型α2Mおよび脳型α2M)。すなわち、糖鎖修飾の違いを検出すれば両アイソフォームを個別に定量することが可能となる。これによって、診断の感度・特異度の上昇が期待される。糖鎖アイソフォームを区別する具体的な方法は、“レクチン/抗体サンドイッチELISA法"である。この方法では、糖鎖認識分子であるレクチンを使って、アイソフォームを区別する。脳型糖鎖を認識するレクチンをマイクロタイタープレート上にコートし、脳型α2Mを捕捉する。この時、血清型α2Mは捕捉されずに洗浄除去される。洗浄操作の後、捕捉された脳型α2Mを抗体にて検出する。これによって脳型α2Mを特異的に測定することが可能である。(1)髄液中α2Mの測定今後も臨床検体の収集を行い、α2Mの正確な測定が行えるサンドイッチELISA法での定量を行う。AEEとFsを比較して両者の鑑別が可能か否かを、感度・特異度を求めて検討する。(2)髄液中α2Mの由来の検討髄液中α2Mのアップレギュレーションは、血清α2M濃度と独立していたことから、脳内での産生が予想された。脳炎の組織切片を入手し、抗α2M抗体を用いた免疫組織化学を行う。生化学(1)髄液中α2Mの測定について順調に臨床検体が収集されていることから、同様の収集を今後も続ける。確立されたサンドイッチELISA法にて髄液中α2M濃度の正確な定量を行う。AEEとFsを比較し、感度・特異度を求めて鑑別診断マーカーになるか否かを検討する。我々は、髄液中の脳型α2Mが上昇する場合でも、血清α2Mは変動しないことを明らかにした。このような代謝の独立性は、脳型α2Mの脳内での生合成を示唆している。なお、中枢神経系以外の炎症では、炎症局所の免疫細胞によりIL-6が産生され、この下流イベントとして血清α2Mの上昇が認められる。従って、脳型α2Mアップ
シロイヌナズナの自然変異を利用したエンドファイト感染を制御する植物因子探索

本研究では、野生シロイヌナズナから単離したエンドファイト型糸状菌Colletotrichum tofieldiae(C.t)の感染戦略及び植物成長促進能の分子基盤を明らかにする一歩として、シロイヌナズナの生態型コレクションから、C.tによる植物成長促進の程度がCol-0生態型とは顕著に異なる生態型を単離を目指した。シロイヌナズナの生態型コレクションを100系統調査した。その結果、Ct感染時に野生型Col-0と比較して植物生長がより顕著に促された生態型を2系統分離した。その中の1系統Shaに関してはLerとの準同質遺伝子系統が存在したため、現在原因遺伝子を絞り込むための実験を準備中である。一方で、興味深いことに、100系統中10系統程はCtを接種すると植物生長が著しく阻害され枯死する個体も存在した。このことから、Ctと植物との相互作用は宿主側のわずかな遺伝的要因の違いにより共生型から病原型へと変化することが示唆された。現在は、特に顕著な表現型を示したアクセッションとCol-0を交配して遺伝学的解析の準備を行っている。26年度が最終年度であるため、記入しない。
加圧ストレスが腸管粘膜細胞の分化増殖に及ぼす影響

1)圧力負荷に対する腸管上皮細胞増殖の検討ラット小腸上皮細胞(IEC-18)を5%CO_2の環境で完全に密閉した特殊フラスコに培養した。フラスコ内に不活性化ガスであるヘリウムを外因性に加え、培養細胞に種々の圧力をかけ、細胞数、bromodeoxyuridineの取り込みによるDNA合成変化を観察した。圧力負荷に対して、80mmHgまでは細胞数、DNA合成能とも増加し、それ以上では減少した。2)圧力負荷による細胞増殖に対するIL-2の影響IL-2(10U/ml)の刺激により細胞増殖は亢進した。また、圧力負荷は、IL-2刺激に相加的に細胞増殖の増加を認めた。3)圧力負荷による細胞増殖に対するPLC,PKC活性化、カルモジュリンの関与の検討プロテインキナーゼC(PKC)阻害薬H-7、カルモジュリン阻害剤W-7、ホスホリパーゼC(PLC)の阻害薬(NCDC)を添加して培養し、細胞数、DNA合成能への影響を観察した。圧力負荷による細胞増殖およびDNA合成能の増加は80mmHgにおいて、H-7および、NCDCにより有意に抑制されたが、W-7によっては抑制されなかった。4)圧力負荷の際に産生される脈管作動性物質の測定圧力負荷後の培養上清中のNOx濃度をGriess法にて、エンドセリン-1濃度、CINC-1濃度を、サンドウイッチ酵素免疫測定法にて測定した。さらに圧力負荷に加えIL-2を添加し同様の検討を行った。圧力負荷に対して、培養上清中のNOx濃度は抑制され、その抑制効果は圧力依存性であった。エンドセリン濃度、CINC-1濃度は、圧力負荷により増加傾向を示した。さらにIL-2に加えて圧力負荷を行ったところ脈管作動物質産生に対する効果は相加的であった。
ピリドキシンの腸管吸収の分子機構の解明と癌治療戦略への応用

ピリドキシンは水溶性ビタミンの一つであり、その供給は食物からの摂取に依存している。しかし、ピリドキシンの腸管吸収に働くトランスポーターの存在が推定されながらも、その分子実体は長らく不明であった。申請者は、この問題への取り組みに着手し、ピリドキシン輸送活性を有するトランスポーターを見出すことに成功した。本研究では、このピリドキシントランスポーター(PDXT)の輸送機能及びピリドキシンの腸管吸収における役割を明らかにすることで、ピリドキシンの吸収メカニズムの解明を目指す。また、ピリドキシンが抗腫瘍作用を有するとの報告があることから、PDXTを介した輸送との因果関係の解明にも取り組む。
身体活動リズムとサルコペニア・フレイルの関連：前向きコホート研究横断分析

サルコペニア・フレイルは加齢に伴う機能低下であり、これらを予防することは高齢化率が高い我が国において重要な課題である。近年、身体機能の向上に身体活動のリズムが関連すること分かってきたが、これまで日常生活の身体活動リズムを客観的測定しサルコペニア・フレイルとの関連を検討した大規模疫学研究は乏しい。本研究では、60歳以上の男女480名を対象に、1日常生活の身体活動リズムをアクチグラフで客観的に測定し、2身体活動リズムとサルコペニア・フレイルとの関連を明らかにする。サルコペニアは筋肉量が減少し筋力低下・身体機能の低下が起こることであり、フレイルは筋力低下や精神機能低下を含む身体的予備能が低下し、介護が必要な機能障害状態に近づいた状態を指す。サルコペニア・フレイルは可逆的な状態であり、適切な介入で予備能の回復が見込まれる。高齢化率が高い我が国において、サルコペニア・フレイルを予防することは重要な課題である。近年、身体機能の向上に身体活動のリズム(規則性や時間帯)が関連すること分かってきたが、これまで日常生活の身体活動リズムを客観的測定しサルコペニア・フレイルとの関連を検討した大規模疫学研究は乏しい。本研究は60歳以上の男女を対象に、日常生活の身体活動リズムをアクチグラフで客観的に測定し、身体活動リズムとサルコペニア・フレイルとの関連を明らかにすることを目的とした。今年度は予定人数を上回る400名の対象者へ調査を実施することができた。これによって次年度の研究推進がスムーズに行うことができると考える。年間実施予定対象者数を超える測定を実施することができたため。次年度は残る人数への調査とデータ分析および報告書作成を行う。調査の人員配備や測定方法は確立しているため、問題なく進められると考えられる。
がん治療法確立にむけたがん幹細胞と胚性幹細胞に共通する腫瘍性維持の分子機構解明

UTF1は、胚性幹細胞や、腫瘍組織例えばgerm cell tumorなどでも発現していることが知られている。また私は以前、UTF1が胚性幹細胞の腫瘍性維持に寄与している可能性について間接的な手法ではあるが示した。このことより、将来がん幹細胞を標的とした治療法を確立する方法として、UTF1をターゲットとしたものを考えている。そこでまず、UTF1と腫瘍性維持との関係を明らかとするために、より直接的な方法として、胚性幹細胞においてUTF1をノックアウトすることとした。しかし残念ながら、UTF1をノックアウトしても胚性幹細胞の腫瘍性は維持されたままであり、それ以外の遺伝子の効果もあることが示された。UTF1と腫瘍性との関連を調べるために、まず腫瘍組織あるいは腫瘍組織より樹立された細胞株について、UTF1の発現の有無を調べることとした。その結果UTF1が発現しているgerm cellに由来したgermcell tumorといったものに、UTF1が発現していることに加え、意外なことに本来UTF1が発現していない組織に由来したneuroblastomaやbreast cancerにおいても、UTF1が発現していることが確認された。なかでもneuroblastomaの場合、cancer stem cellと考えられる細胞において発現していることが確認された。さらにbreast cancer由来の細胞株であるMCF7においてもUTF1の発現を示唆するようなデータが得られ、以上の結果より、UTF1の異所的発現がcancer stem cellの性質維持に重要な寄与をしている可能性が強く示唆された。この結果をもとに、本来はUTF1が発現していない細胞でUTF1が異所的に発現することで、腫瘍性を獲得する可能性について検討するために、UTF1が発現しておらず、また腫瘍性の性質の一つである足場非依存的増殖が出来ないが、不死化はされている、マウス繊維芽細胞由来NIH3T3株に、UTF1を異所的に発現させたような細胞株を樹立した。またこのときポジティブコントロールとして、すでに腫瘍性獲得に関与することが知られているERasを異所的に発現させた細胞株も樹立した。今後はこれらの細胞株を用い(1)増殖速度の変化(2)足場非依存的増殖能(3)SCIDマウスへの接種による腫瘍形成能について調べていく予定である。これまでの報告により、Oct-4,Nanogの異所的発現をともなう腫瘍細胞株のいくつかにおいて、UTF1の異所的発現が認められた。この点よりOct-4,Nanogの下流遺伝子であるUTF1の腫瘍細胞化への関与が示唆された。さらに、oct-4をノックダウンした細胞においては、ES細胞の腫瘍化としての性質は失われ、また同時にUTF1の発現も減少していた。そこでUTF1と腫瘍性のES細胞の関与を直接的に証明するために、ここへUTF1を再度強制発現させたところ、その腫瘍性は回復し、間接的ではあるがUTF1の腫瘍性への寄与を示すことが出来た。そこで今年度の計画として、本来腫瘍性を持たない細胞、例えばNIH3T3といったものにUTF1を強制的に発現させることで、その性質にどのような変化が生じるかを観察することを試みた。ここで出発材料となる腫瘍性を持たぬ細胞として、NIH3T3細胞を考えた理由としては、腫瘍細胞の重要な性質である不死化はなされているが、足場非依存的増殖、成長因子への低依存性、細胞接触による増殖停止の解除といった性質は保持していないことによる。つまり、UTF1を異所的に発現することで、これら3つの性質のうちのいずれの性質を獲得することが出来たかどうかを、明らかとすることが可能と考えたことによる。そこでUTF1の異所的発現を目的として、トランスフェクションによりUTF1発現プラスミドの導入を試み、またポジティブコントロールとしてERasを導入し、それぞれの細胞株を得た。そこでこれら細胞について足場非依存的増殖などの性質を調べたが、ポジティブコントロールであるERasにおいても、期待したような結果は得られなかった。胚性幹細胞(ES細胞)は、正常な胎児由来の細胞株であるにもかかわらず、腫瘍性を保持している。即ちES細胞をヌードマウスに接種すると、幹細胞と考えられる未分化性状態にある細胞と、分化した細胞が混在した腫瘍が形成される。このことはES細胞が、現在腫瘍の治療を考える際重要なターゲットとなると考えられるがん幹細胞と極めて類似した性質を持つと考えられる。また、ES細胞に特異的に発現している遺伝子が、ある種の腫瘍細胞で発現していることが知られており、これらの細胞が、がん幹細胞として機能していることを強く示唆している。従ってES細胞の腫瘍性維持の分子機構を解明することは、将来臨床面からも重要であると考えられる。そのような状況下我々は、ES細胞で特異的に発現している転写補助因子としてクローン化したUTF1が、間接的な方法ではあるが、このES細胞の腫瘍性維持に重要な寄与をしていることを以前報告した。

しかしこれはあくまで間接的な手法によるもので、UTF1のES細胞の腫瘍性維持への寄与を直接証明するために、UTF1ノックアウトES細胞の樹立を試みることとした。その結果、UTF1をノックアウトしても自己複製能を維持し、また未分化マーカーであるOct4、Sox2、Nanogの発現は維持されていた。さらにin vitro分化をさせたところ、三胚葉それぞれの分化マーカーの発現上昇が見られ、多能性も維持されていた。さらに最も興味ある点であった腫瘍性について観察するために、ヌードマウスの皮下にUTF1ノックアウトES細胞を接種した所、やはり腫瘍は形成され、腫瘍性が維持されていることが明らかとなった。以上のことより、ES細胞における腫瘍性の維持は、UTF1単独では為しえず、他の遺伝子たとえばERasといった遺伝子も寄与していることが強く示唆された。トランスフェクションにより遺伝子導入した場合、様々なプロモーターにより発現を試みたが、ポジティブコントロールとなるはずのERasにおいても期待したような結果は得られなかった。一つには導入効率の悪さならびに発現レベルの低さが考えられた。24年度が最終年度であるため、記入しない。少なくともポジティブコントロールとなるERasの導入により、足場非依存的増殖といった性質が得られるようにするため、達成度の項で述べたように導入効率の改善、ならびに発現レベルの上昇を目的として、トランスフェクションではなく、レトロウイルスやレンチウイルスといったウイルスベクターによる遺伝子導入を試みることとする。なおこの目的のための組換DNA実験安全委員会の承認は既に受けている。
ギガパスカル超高圧による酸化物ナノ粒子界面のイオン伝導制御

本研究では,ギガパスカルの超高圧を利用して,シングルナノ粒径かつ相対密度90%以上の酸化物ナノ粒子緻密体を作製し,超高圧印加により酸化物ナノ粒子界面のイオン伝導性に関する知見を得ることを目的としている。これまでの研究から,セリアナノ粒子の高圧下におけるイオン伝導性はプロトン伝導の可能性が示唆された。そこで,今年度は,水蒸気吸着特性と電気伝導度の関係について検討を行った。試料作製は昨年度と同様である。水蒸気吸着等温線は2540°Cの範囲で測定され,電気伝導度測定は,常圧で室温から200°C,加湿雰囲気下(pH_2O=1.238.65kPa)において複素インピーダンス法により行われた測定雰囲気を加湿,無加湿と切り換えて重量変化を測定したところ, HMTA試料では1.8%程度の水蒸気が繰り返し吸脱着した。ほぼ同程度の一次粒径を有するUV試料では,水蒸気吸着量がHMTA試料の1/10以下であった。セリアナノ粒子の水蒸気吸着等温線において,各々の吸着量は相対圧0.4近傍において27.6及び4.2cc[STP]/gであった。セリアナノ粒子の加湿雰囲気下電気伝導度は, HMTA, UV試料ともに温度の増加に伴い電気伝導度は減少した。Nyquistプロットの形態と電気伝導度の水蒸気分圧依存性から,室温近傍での電気伝導はプロトン伝導,高温側は電子伝導であると推察された。得られたプロトン伝導度は60°C,水蒸気分圧8.65kPaにおいて1.3×10^<-6>S/cmであった。本研究では、ギガパスカルの超高圧を利用して、5nm程度の粒子径かつ相対密度90%以上の酸化物ナノ粒子バルク体を作製し、さらに超高圧印加により酸化物ナノ粒子界面のイオン伝導挙動を制御することを目的としている。本年度はアクセプター添加セリアを対象とした。無添加セリアおよびPr,Sm添加セリアナノ粒子の作製には、金属硝酸塩水溶液(0.08M)およびヘキサメチレンテトラミン(HMTA)水溶液(0.5M)を用いた。所要反応時間経過後、純水での洗浄、遠心分離を5回繰り返し、100°Cでの乾燥が施された。粒子径は熱処理温度(100700°C)により制御された。この方法により無添加及びPr,Sm添加セリアにおいて、粒径約2nmの粒子が作製された。600°C、10時間の熱処理温後、無添加セリアナノ粒子の粒径は約15nmとなるが、アクセプター添加試料は粒成長しにくい傾向を示した。さらに、セリアナノ粒子では粒径の減少に伴い格子定数が増大する現象が見られた。400°C、1O時間の熱処理が施された6mol% Sm添加セリアナノ粒子圧粉体に対して6GPaの高圧下での電気伝導度測定が行われた。測定後に試料は相対密度93%の緻密体となっていた。また、X線回折の半値幅から見積もられた粒径は高圧測定前の6.0nmに対して測定後は7.4nmであり緻密化後も粒径はほぼ保たれていた。このSm添加セリアナノ粒子は300°C、6GPaにおいて3×10^<-3>S/cmと、バルク体の伝導度と比較して1桁以上大きな値を示したが、活性化エネルギーやMDシミュレーションからは粒界近傍のプロトン伝導の可能性が示唆された。
医療X線被曝を低減するための散乱線の積極的利用

京都工芸繊維大学工芸学部電子情報工学科・金森研究室のX線スペクトル測定用の設備を利用し、散乱X線スペクトルの測定を行った。実験は、実際のX線診断での条件を考慮して、照射野の面積、アクリル被写体の厚さ、散乱X線の最大入射角(円錐形コリメータのエッジ角度)をさまざまに組み合わせて行った。管電圧はごく一般的に使用される70kVを選択した。検出器には、大きな散乱角のX線光子も検出できるように、結晶の直径が大きい(35.7mmφ)Ge検出器を使用した。アクリル被写体のビーム軸中心上に鉛ディスクをつけて、散乱線だけのスペクトルを、鉛ディスクを外して、散乱線と直接線を合わせたスペクトルを測定し、引き算を行って、直接線のスペクトルを求めた。この測定で得た散乱線と直接線のX線スペクトル分離データ(数値データ)を、備品として購入した高速のパーソナルコンピュータで効率よく補正計算を行って、全光子数、平均光子エネルギー、全光子エネルギー、照射線量、増感紙・フィルム系での相対蛍光量および散乱線含有率、等の諸量を求めた。本実験配置で求めたX線スペクトル分離データは、画像記録面のある一点に入射するX線光子のエネルギー、個数、角度分布の情報を含んでいる。そこで、アクリル被写体中にX線透過率がわずかに異なるような簡単なモデルを想定して、実験で求めた散乱線含有率をX線写真のコントラストと結び付けた。さらに、人間の最小識別コントラストを考慮して、診断に支障がなく、かつ、被曝線量が最小になる場合の散乱線含有率と、その場合の被曝線量をアクリル被写体での表面線量から近似的に求めることができた。
遺伝性リンパ節欠損(aly)マウスの病因遺伝子はMAdCAM-1か?

1、alyマウスの全身の組織におけるMAdCAM-1分子の発現を、免疫組織染色法により蛋白レベルで、ノーザンブロット法によりmRNAレベルで検討を行なったところ、alyマウスの脾臓において蛋白、mRNAいずれのレベルにおいても発現がほぼ欠損しているのが明らかとなった。しかしalyマウスの腸管においては、MAdCAM-1蛋白およびmRNAいずれも正常に発現が認められ、全身性の欠損ではないことが示唆された。また脾臓においてMAdCAM-1陽性細胞の周辺に存在する数種類の抗原をalyマウスで検索したところ、やはり欠損が見られた。即ちalyマウス脾臓では、MAdCAM-1陽性細胞とその周辺の細胞を含めた辺縁帯と呼ばれる構造全体が欠損していることが示唆された。2、alyマウスゲノムDNAからλEMBL3をゲノムライブラリーを作製し、MAdCAM-1ゲノムクローニングを行なった。MAdCAM-1遺伝子は五つのエクソンから成り、正常クローンと制限酵素パターン、一部の塩基配列を比較したが、両者の間に明らかな差は認められなかった。現在さらに詳細な制限酵素地図の作成、発現調節領域の解析を行なっている。3、MAdCAM-1ゲノムクローンおよびその一部をサブクローニングしたものをプローブとして用いて、In situ hybridization法により染色体上の位置の同定を行なう。種々のクローンおよびcDNAをプローブとして試みており、またhybridizationの条件設定にも時間が必要であるため、まだ確実な結果は得られていない。
リノベーションによる中心市街地再生プロセスの研究

本研究は長野県長野市および松本市の中心市街地を事例に,リノベーション建築という媒体を通じて創造的人材が特定の空間的文脈のある場所に惹きつけられ,地域社会に根付いていくプロセスを実証的に明らかにすることを目的としている。両都市とも「創造都市化」および「都市の文脈化」のプロセスによって中心市街地再生の動きが生じていると考えられるが,それが地域固有の条件下で生じたのか,それとも普遍的なプロセスとして一般化可能なのか,本研究では1)空間資源の可視化,2)創造的人材の流入,3)空間的文脈の継承,4)地域コミュニティの再構築という4つのテーマを設定し,2018年度はこのうち,1)と2)のテーマについて分析を進めた。まず1)について,国勢調査小地域統計や自治体の家屋台帳などを用いて,中心市街地の人口・事業所の減少が大きいエリアや地価が安い路地裏のエリアにおいて,リノベーションに適する建築物が潜在的に多いことを示した。その上で,関係者へのヒアリング調査をもとに,こうした物件が不動産業者や建築士の連携によって可視化されることを明らかにした。2)については,予備調査で予見された創造的人材(定義はフロリダらの「創造階級」に準ずる)が,なぜリノベーション建築を選好し,定着するに至ったのか,対面式アンケート調査から明らかにした。具体的には,職業や居住の経歴から創造的人材を把握した上で,改修の費用や方法に関する情報を収集し,家計・経営上のメリットを分析したほか,創造階級が嗜好するとされるカフェや文化施設への近接性,職住近接や対面接触に関する利便性などを検討した。本年度に予定していた国勢調査小地域統計を用いた中心市街地の人口動態の調査,商業統計を用いた小売販売額の調査,家屋台帳を用いた建築物の分布状況調査など,中心市街地空洞化の全体像を捉えるための分析はおおむね完了した。また,リノベーション物件の入居者64名に対する対面式アンケート調査も実施し,基本的な属性や経歴,経営状況や生活空間などの情報を得て,来年度以降の分析に向けてデータベースを整備することができた。来年度は,本研究の主要な4つのテーマのうち,3)空間的文脈の継承,4)地域コミュニティの再構築の2つについて,主に研究を進める。具体的には,3)について,いくつかのリノベーション事例から入居者のコンセプト,設計者のアイデアや技術などを詳細に聞き取る調査を実施する。4)については,空き家探しから契約,施工,その後の居住・経営に至るまで,リノベーション建築の入居者がどの段階で誰とつながり,どのような付き合いをしているのか,アンケート調査によって明らかにする。当初計画していたよりデータ分析等の調査のウエイトが大きくなり,予定していた現地調査での謝金等の費用が圧縮されたため。次年度使用額は2019年度請求分と合わせ,当該年度に実施できなかった現地調査での調査日数を増やすため,主に謝金に充当する。また,一部はGISなどのデータ購入にも利用する。
系類にもとづく神像彫刻の総合研究

本研究は各地で進められている神像ならびに垂迹像・習合像の所在確認調査や個々の研究者によって紹介されている重要作品に加え、新資料の発見につとめ、これも(1)成立期の習合神系、(2)八幡神系、山王神系、春日神系、熊野神系、(3)その他の各地の諸神に分類し、資料分析を通じて神々の系類にもとづく神像の体系的総合研究をすすめることを目的として、三カ年にわたってこれを行い、古代・中世の神像彫刻はもとより関係の画像、御正躰、さらには境内絵図、建築指図・文献資料までを年次計画にもとづいて網羅的に調査し、従来皆無に等しかった作品の第一次資料(法量、形状、品質・構造、保存、修理歴、銘記、納入品等)、および、第二次資料(制作、伝来・信仰に関する文献、図像、比較作品の情報、研究文献等)、さらには、写真(一部マイクロフィルムを含む)等の詳細なデーターの蓄積に努めた。本年度は「成立期の習合神ならびに八幡神系神像・史料の網羅的把握と基礎データ作成のための最重要作品の調査研究」を課題に以下の作例の実地調査を行なった。時宜を得て神仏習合をテーマとした博物館の特別展も開催されたため当該博物館の協力のもとに貴重な作品調査のまたとない機会をもち得た。以下、調査内容について記す。奈良時代後半の神仏習合の様相を示す(1)三重・多度神社所蔵『多度神宮寺資財帳』は最も基本的な文献資料の一つであるが、従来原本の調査の機会がほとんどなかったが、幸い本巻の詳しい調査がかない、活字本の不正確な記載法を改めることができた。あわせて著しい神格性を現わす僧形神像の古例である(2)滋賀・本隆寺坐像、さらに初期の神宮寺で仏像が習合化する様相を伝える(3)福岡・浮嶽神社所蔵薬師如来坐像について精査し詳細なデータを得た。次に、八幡神関係の調査では神護寺系八幡神像の最重要作例である東大寺八幡殿安置の快慶作僧形八幡神坐像とこれにかかわる(4)京都・仁和寺『八幡神影向図』および(5)愛知・徳川美術館所蔵『僧形八幡神画像』等の絵画作品の調査を行なった。とくに東大寺像については八幡神の象徴的機能をもつ光背ほかについて新知見を得た。また、関連の重要文書である(6)東大寺本『東大寺要録』のマイクロ撮影を行った。一方、京都・東寺の空海勧請所伝の八幡神最古作の(7)東寺八幡三神像について検分しその特異な構造・彩色に及ぶ詳細な資料を得たのは大きな収穫であった。さらに同系類の(8)奈良・薬師寺八幡三神像についても、その特有な表現技法を解読する手がかりを得た。これにより、今年度の調査目標であった八幡神関係の主要な作例を重点的に押さえることができたが、系類の関連作品の調査はさらに広範囲に及ぼす必要がある。本年度の研究実施成果本研究は各地の神像ならびに垂迹像・習合像の所在確認調査や個々の研究者によって紹介されている重要作品に加え、新資料の発見につとめ、これを(1)成立期の習合神系、(2)八幡神系、山王神系、春日神系、熊野神系、(3)その他の各地の諸神に分類し、これらの資料分析を通じて神々の系類にもとづく神像の体系的総合研究をすすめるものである。上記の研究目的にもとづく第二年目として、本年度は山王神系・熊野神系の作品・史料を中心に網羅的把握と個々の基礎データ作成のための以下の重要作品の調査研究を行った。◎調査実績1.山王系神の重要作例(1)滋賀・椿神社蔵本地堂神像群(2)磁賀・叡山文庫蔵本『神体造口決』ほか2.熊野系神の重要作例(3)滋賀・西教寺蔵「熊野本地曼茶羅図」(4)磁賀・錦織寺蔵「熊野垂迹曼茶羅図」(5)滋賀・熊野社蔵本地堂神像群3.その他の重要作例(6)神奈川・龍華寺蔵「熱田本地縫仏」(7)滋賀・金勝寺蔵僧形神像・女神像(8)アメリカ・クリープランド美術館・八幡神系神像(9)アメリカ・パークファンデーショウ・八帽神系神像

(10)アメリカ・シカゴ美術館・八幡神系神像本研究は各地の神像ならびに垂迹像・習合像の所在確認調査や個々の研究者によって紹介されている重要作品に加え、新資料の発見につとめ、これを(1)成立期の習合神系、(2)八幡神系、山王神系、春日神系、熊野神系、(3)その他の各地の諸神に分類し、これらの資料分析を通じて神々の系類にもとづく神像の体系的総合研究をすすめるものである。上記の研究目的にもとづく第三年目として、本年度は(3)各地の諸神関係の作品・史料を中心に網羅的把握と個々の基礎データ作成のための以下の重要作品の調査研究を行った。1.各地の諸神関係の作品(1)神奈川県立歴史博物館蔵石清水八幡境内図(2)神奈川・鶴ヶ丘八幡宮廻御影(3)静岡・伊豆山神社銅造伊豆山権現像(4)静岡・般若院伊豆山権現像(5)熊本・長安寺太郎天二童子像(6)千葉・那古寺僧形八幡神像(7)千葉・長柄町月川区伝牛頭天王像(8)ドイツ・ベルリン東洋美術館蔵男神像(9)千葉・東庄町個人蔵妙見神像(10)千葉・成東町個人蔵妙見神懸仏(11)千葉・大栄町所在妙見神像群(12)福島・四倉町妙見寺妙見神像2.重要作例の再調査(1)神奈川・箱根神社満願上人像(2)滋賀・錦織寺蔵熊野垂迹曼茶羅図(3)千葉・東光院伝七星七仏薬師像(4)神奈川・瀬戸神社神像群
鳥類Z性染色体上Dmrt-1遺伝子の雄性決定因子としての機能解析

鳥類の性は、哺乳類と同様遺伝的に決定されている。すなわち性染色体の組合せがヘテロWZの胚は雌、ホモZZの胚は雄となる。哺乳類とはヘテロかホモかで性が逆であるが、受精の時点で性が決まることは同じである。近年の急速な分子生物学的発見によって性決定や性分化に関係する遺伝子が単離され鳥類でも、その発現様式が報告されているが、基本的な課題である鳥類の性決定構はなお不明である。これまで性染色体の組合せと表現型との関係からZ遺伝子量仮説が提唱されている。Z染色体の数(遺伝子量)に関係して決まる(多いほど雄、精巣に決定)とするものである。Z染色体上のいくつかの遺伝子の中で性決定・性分化に関係すると言われているのがDmrt1 (doublesex and mab3 related transcription factor 1)であある。鳥類ではDmrt1遺伝子がZ染色体上にあることから遺伝子量説を支持する遺伝子として注目される。雄ではDmrt1遺伝子は2倍量の発現をし、雌の生殖腺よりも多い発現が観察されている。しかもこの発現は孵卵の4日ごろから増加し始めることから、雄生殖腺の精巣形成を誘導し始めているのではないかと考えられている。この因子の標的遺伝子は不明なのでその後のことはわからないが、様々な経路をへて究極的にはセルトリ細胞の分化や抗ミュラー管ホルモン(Anti-Mullerlian hormone, Amh)の遺伝子発現を促進すると予想される。鳥類の性決定は、哺乳類と同様、性染色体の対合によって遺伝的に決定される。近年、ニワトリZ性染色体上にDmrt-1遺伝子が発見され、申請者の研究室でも同遺伝子を独自にクローニングし、C. elegansやDrosophilaで知られる性決定に関与するDM domainが含まれている事を明らかにした。また、whole mount fluorescent in situハイブリダイゼーションによって雄の性腺特異的に孵卵3-4日にDmrt-1 mRNA発現がおこることを明らかにした。その後の孵卵9日目まで調べた結果、継続してDmrt-1 mRNAは雄の性腺に多く発現していた。さらにDmrt-1遺伝子の発現をアンチセンスオリゴ投与によって雄性化を抑制できるかどうか、その結果からDmrt-1遺伝子の発現と性決定機構を明らかにしようと下記の実験を行った。Dmrt-1遺伝子発現に及ぼすDmrt-1アンチセンスオリゴヌクレオチドの影響孵卵2日の受精卵(白色レグホーン種)の鈍端に穴をあけ、気室に3種のDmrt-1アンチセンスオリゴヌクレオチドを投与し孵卵を18日まで続けた。18日目に性腺重量を測定した結果、雄と雌の性腺分化にはとくに影響は見られなかった。Dmrt-1アンチセンスオリゴヌクレオチドの設定はDM domainを含めているが、開始コドンが含まれていないことや投与後の分解にあったためか、効果を今後検討しなければならない。いずれにしても当初の目的であるDmrt-1遺伝子の発現と性決定機構を明らかするには及ばなかった。本研究結果からも雄ではDmrt1遺伝子は2倍量の発現をし、雌の生殖腺よりも多い発現が観察されている。しかもこの発現は孵卵の4日ころから増加し始めることから、雄生殖腺の精巣形成を誘導し始めているのではないかと考えられる。この因子は様々な経路をへて究極的にはセルトリ細胞の分化や抗ミュラー管ホルモン(Anti-Mullerlian hormone, Amh)の遺伝子発現を促進すると予想される。Amh mRNA発現は、孵化5日頃からオス生殖腺に著しくおこり、メス生殖腺では極めて低い。Amhはオス生殖腺の精巣形成に深く関与していると考えられる。Amh遺伝子の上流にはSF1やSox9の結合領域があり,これら因子によるAmh遺伝子の発現制御が予想される。

しかし、SF1やSox9のmRNA発現はAmh遺伝子の発現開始より遅れておこることから(Oreal et al., 1998)、これら因子がAmh遺伝子発現に先立ってこれを制御している可能性は低いと考えられる。その他の転写因子によってAmh遺伝子発現がトリッガーされ、その後にSF1やSox9はAmh遺伝子発現を調節している可能性は十分にありうる。したがって、Amh遺伝子発現をトリッガーするような転写因子の同定がまたれる。オス生殖腺ではアロマターゼは発現しないがこれはAmhの抑制によるものと思われる。アロマターゼが発現しないためエストロゲンは産生されない。以上を総合するとZZ胚はDmrt1遺伝子を十分に発現し様々な過程を経てAmhを産生し他の因子とともに精巣形成を促進すると考えられる。
頭部外傷によるシナプトフィジンの変化と神経機能低下の解明

本研究は頭部外傷による神経細胞損傷と神経機能低下に関する研究である。シナプス小胞膜タンパク質であるシナプトフィジン(SYP)はシナプスのマーカーとしてシナプスの密度や神経細胞数の指標として用いられている。頭部外傷に伴う神経細胞変性の機序及び神経機能低下について検討するために、脳挫傷モデル動物を用いて頭部外傷がSYPの分子動態に及ぼす影響を経時的に調べた。Wistar系雄ラットに脳損傷作製装置Fluid Percussion Deviceを装着後、側方打撃を与えた。打撃強度は3.5atmとし、打撃後2、15及び30日目の損傷脳を試料として用いた。打撃後2、15及び30日目の損傷脳において打撃部直下の白質に軸索損傷を認めた。また、SYPの免疫染色では軸索損傷部にSYPの貯留を認めた。打撃部直下の灰白質ではSYP抗体に対する反応性が増強し、SYPは打撃後経過時間に伴って萎縮した神経細胞体周辺へ局在していた。一方、NeuNの免疫染色では打撃部直下の灰白質においてNeuN抗体に対する反応性の増強を認め、萎縮した神経細胞が検出された。その萎縮した神経細胞数は打撃後時間経過に伴って増大していた。さらに、打撃後2日目では打撃部直下の灰白質および白質において反応性星状膠細胞を認め、GFAP抗体に対する反応性は打撃後経過時間に伴って変化した。以上の結果から、頭部外傷によるSYPの局在性の変化は、神経細胞やグリア細胞の受傷応答反応を反映しており、受傷後のシナプスや脳機能を示しているものと考えられた。本研究成果の一部は第89次日本法医学会総会で発表予定であり、現在研究論文を取りまとめ中である。本研究は頭部外傷による神経細胞損傷に関する研究である。シナプトフィジン(SYP)は、分子量38kDaのシナプス小胞膜タンパク質であり、シナプス小胞のエンドサイトーシスや再形成に関与していると考えられている。また、SYPはシナプスの特異的な分子マーカーであり、シナプス密度や神経細胞数の指標として用いられ、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患ではSYPが減少することが報告されている。頭部外傷に伴う神経細胞変性の機序を検討するために、脳損傷モデル動物を用いて、頭部外傷によるSYPの変化を経時的に調べた。Wistar系雄ラット(8週齢、約300g)の右頭頂骨にドリルで約4.8mmの骨窓を開け、female luer-lockを留置して48時間飼育した。その後、脳損傷作製装置Fluid Percussion Deviceを装着し、側方打撃を与え脳損傷モデル動物を作製した。打撃強度は波形解析ソフトウエアーWaveStarを用いて算出した。打撃強度を3.5atmとし、打撃後2、15及び30日目の脳のパラフィン切片を作製した。損傷脳の肉眼所見では、打撃後2日目に打撃部直下の白質に出血を伴う脳挫傷を認めた。打撃後15日目には同部位に陳旧性の出血を認め、打撃後30日目には出血はほぼ吸収されていた。組織所見では、打撃後2、15及び30日目ともに、軸索損傷と神経細胞変性を認めた。また、打撃後30日目にはglobule、spheroid小体と変性神経細胞を多数認め、軸索損傷と神経細胞変性の程度は増悪を示した。SYP抗体を用いた免疫組織化学では、軸索損傷によってSYPの局在性が変化することが判った。さらに、現在、脳損傷後の時間経過に伴うSYPの分子動態を検討している。なお、本研究成果の一部は第88次日本法医学会総会で発表予定である。
大人と子供の温熱・空気環境の差異の定量的評価

この研究は、同一の環境において、大人と子供で、温熱、空気環境に差異があるか、あるとするとどの程度かを定量的に解明することを目的としている。平成30年度は、子供を対象とする温熱・空気環境の計測装置としての子供のサーマルマネキンの作成を進めた。子供のサーマルマネキンの全身形状をコンピュータ上で設計し、この設計に基づき3Dプロッタで両上肢と頭部のサーマルマネキンの骨格を打ち出して部位のサーマルマネキンとして具体化、不均一温熱環境下での伝熱特性を計測するための新しいサーマルマネキンの制御プログラムを開発した。また、呼吸空気質を分析するために作成した頭部サーマルマネキンに呼吸機構を実装した。両上肢の部位サーマルマネキンを用いた実験を行い、不均一温熱環境下において伝熱特性を計測できることを確認した。ただし、実際に使用してみて計測、制御に用いるための配線が多過ぎる課題も分かった。左右それぞれの上腕、前腕、手、頭の7部位のサーマルマネキンは具体化できたものの、24部位以上の全身サーマルマネキンとして具体化するには、配線が複雑過ぎて単純化していく必要がある。そこで作成したものと同一の精度測定を少ない配線で実現するため、配線と基盤の見直しを行い、それに基づく右上肢サーマルマネキンシステムを具体化した。平成31年度は、配線と基盤の見直しの妥当性の検証、子供の全身サーマルマネキンの具体化とそれに基づく温熱、空気環境実測、大人のサーマルマネキンのコンピュータ上での全身形状設計を進める予定である。当初計画の通りのスケジュールで、子供の温熱・空気環境を計測するためのサーマルマネキンを開発できている。今年度中に、子供の全身サーマルマネキンを具体化し、子供にとっての温熱環境、空気環境の計測を進める。また、応答性に劣るものの既存の大人サーマルマネキンを用いて同一条件環境を計測することで、大人と子供の温熱環境にどの程度の差異があるかを示していく。
一般効用関数をもつ確率的決定過程の最適化理論とその応用に関する研究

B(t)=Σ^t_k=_1r(X_<k-1>,Δ_<k-1>,X_k)とする。初期状態i_0に対して標本空間Ω=(S×A)^∞上の確率P^π_<i_0>が定まる。この確率による期待値をE^π_<i_0>で表す。初期資産をα_0としてE^π_<i_0>[g(α_0+B(σ))]を最大化する(π,σ)を(i_0,α_0)最適なペアとよぶ。ここで効用関数gは(非減少,凹,上に有界),または(実数のコンパクト集合上で有界な導関数をもち任意のπ,iについてE^π_i[sup_<t【greater than or equal】0>g^+(α_0+B(t))]<∞とする。ただし,g^+はgの正値部分とする。)任意のi∈Sと実数αについて,υ(i,α)=max_<{(π,σ)}>E^π_i(g(α+B(σ))とおく。このとき,最適なペアと最適方程式の間に次の関係がある。(i)任意のi∈Sとαに対してυ(i,α)は最適方程式(ii)(π,σ)が(i_0,α_0)最適なペアならばυ(i_0,α_0)=E^π_<i_0>[g(α_0+B(σ))]は(1)を満たす。(iii)逆に,E^π_<i_0>[g(α_0+B(σ))]=υ(i_0,α_0)が(1)を満たせば,(π,σ)は(i_0,α_0)最適なペアとなる。Β(t)=Σ^t_k=0^r(X_<k-1>、Δ_<k-1>、X_k)とする。状態の初期分布υに対して加算直積空間Ω=(S×A)^∞上の確率P^π_υが定まる。この期待値E^π_υ[g(σ))]を最大化する(π、σ)を最適なペアと呼ぶ。いま、特殊な(π^*、σ^*)をうまい方法で定義する。(詳細は省略。)(i)P^π_υ^*(σ^*<∞)=1ならば(π^*、σ^*)はすべてのυに対して最適ペアとなる。また、上記Theoremは、仮定「gは凹関数で上に有界」としても成立する。(π^*、σ^*)は、各tでX_tとB(t)によって定まるのであるが、gが指数関数のときにはX_tの値だけで定まる。またこのTheoremは、最適方程式を導出することによって示され、(π^*、σ^*)のもつある性質も導かれた。B(t)=Σ^t_<k=1>r(X_<k-1>,Δ_<k-1>,X_k)とする。初期状態i_0に対して標本空間Ω=(S×A)^∞上の確率P^π_<i0>が定まる。この確率による期待値をE^π_<i0>で表す。初期資産をα_0としてE^π_<i0>[g(α^0+β(σ))]を最大化する(π,σ)を(i_0,α_0)最適なペアとよぶ。

ここで効用関数gは(非減少,凹,上に有界),または(実数のコンパクト集合上で有界な導関数をもち任意のπ,iについてE^π_i[sup_<t【greater than or equal】0>g^+(α^0+β(t))]<∞とする。ただし,g^+はgの正値部分とする。)任意のi∈Sと実数αについて,ν(i,α)=max^<{(π,σ)}>E^π_i(g(α+B(t))とおく。このとき,最適なペアと最適方程式の間に次の関係がある。(i)任意のi∈Sとαに対してυ(i,α)は最適方程式(ii)(π,σ)が(i_0,α_0)最適なペアならばυ(i_0,α_0)=E^π_i(g(α+B(t))は(1)を満たす。(iii)逆に,E^π_i(g(α+B(t))=υ(i_0,α_0)が(1)を満たせば,(π,σ)は(i_0,α_0)最適なペアとなる。
数学教育における直観幾何と論証幾何の構成的な接続による図形領域カリキュラムの開発

本研究の成果は,直観幾何の学習と論証幾何の学習の間にある不整合の特定と,直観幾何の学習と論証幾何の学習を接続するためのカリキュラムの開発である。前者については,命題の全称性の認識における不整合と,中学校数学の論証幾何カリキュラムにおける「証明」の定義における不整合を特定した。後者については,内容知での接続のために,中学第1学年図形領域「空間図形」カリキュラムを開発するとともに,方法知「証明・説明」での接続のために,証明の学習の諸相を整理するための枠組みを開発した。数学教育における直観幾何と論証幾何の接続に関して,本年度,カリキュラムの接続に伴う不整合に関する考察と,学習活動の接続に伴う不整合に関する考察の2点に取り組み,次の成果を得た。●中学校数学の論証幾何カリキュラムにおける「証明」の定義に関する不整合の特定我が国の中学校数学の教科書のうち,5種類では,証明の定義における根拠の規定と,根拠の集まりとは相互に一貫していない。そして,残り1種類では,一貫性の有無が不明である。相互一貫性の欠如の一因として,同一の命題に対して正しさに関する異なる基準(子どもの知り得る事実との対応/何らかの前提からの演繹)が中学校第2学年の図形領域とそれ以前(小学校図形領域を含む)とで使い分けられていることがある。●中学校数学の論証幾何における諸活動の分類枠組みの設定中学校数学の論証幾何において証明の学習活動に着目する必要がある。特に証明の学習活動に関する実践的な諸研究を長期的な視点から調えるために,証明のしくみや意義・役割等の諸特性が反映されるとともに,子供の学習として一定の方向性が明示された枠組みが必要である。そこで,中学校数学における証明の学習活動の構成要素として,証明のしくみと機能(学びの対象),子供の営み(学びの方法)に着目し,それぞれの構成要素に中学校数学として必要な範疇を設定した。その上で,証明の学習活動の構成要素の関係について考察し,中学校数学における証明の学習活動を分類するための枠組みを設定した。数学教育における直観幾何と論証幾何の接続に関して,本年度,直観幾何と論証幾何の接続に必要なカリキュラム開発に関する考察と,論証幾何の方法知として証明の認識に関する考察の2点に取り組み,次の成果を得た。●直観幾何と論証幾何の接続に必要なカリキュラム開発に関する考察中学第1学年図形領域「空間図形」は,直観的な判断と論理的な判断の差異が明確になる教材が多くある。そのため,直観幾何と論証幾何の接続に必要なカリキュラム開発に適した単元である。そこで,直接証明と間接証明の素地を形成するため,新たな教材を導入し,指導展開案を作成した。新たな教材のなかには,たとえば,立方体の切断面の形状について考察するとともに,その形状になる理由,あるいは,ある形状になることはあり得ない理由を立方体の諸性質に基づき説明するものなどが含まれている。●論証幾何の方法知としての,証明の認識に関する考察証明の価値や意味を感得できるようになるために,証明の学習では,証明をつくる活動ともに,証明をよむ活動が主に展開される。そして,これらの活動を通じ,子供による証明の認識は意図されたレベルにまで次第に高まっていく。ただ,子供が証明を数学的実体として認識できるようになり,論証幾何の方法知としていかすことができるようになるのは容易なことではない。そこで,子供が証明を認識できるまでに経る過程や段階について考察した。その結果,学校数学において,子供が対象として証明を認識できるようになるまでに,次の諸相を設定できることがわかった:全体的な認識,部分的な認識,局所的-関係的な認識,メタ関係的な認識。数学教育における直観幾何と論証幾何の接続に関して,本年度,命題の全称性の認識に関する考察と,証明の学習の諸相に関する考察の2点に取り組み,次の成果を得た。●全称性の認識に関する考察●証明の学習の諸相に関する考察学校数学において証明を学習することに,次の3つの大局的な相があることを特定した:「証明を対象として学習する相」,「証明を活動として学習する相」,「証明の機能を学習する相」。特に,証明を対象として学習する相に,証明の構造的な側面に基づき4つの下位相を特定した。また,証明を活動として学習することには,問題場面,証明の構想,そして,証明の表現にかかわる活動として7つの下位相を特定した。証明の構造に含まれる相とその緩い順序性は,証明のしくみの学習指導において,どの時期に何を学習・指導するとよいのかという目安や指針となる。また,証明の諸活動に含まれる学習の相を整理したことにより,証明の構想を中心として学習活動を再構成する必要性が示唆された。●証明の学習の諸相を整理する枠組みの構築証明に関する3つの捉えを基に,3つの軸(証明の構造を学習する軸,証明する活動を学習する軸,証明の機能を学習する軸)を定め,これらの軸に基づいて証明の学習を規定する可能性について考察した。

その上で,3つの軸のうち,証明の構造を学習する軸と,証明する活動を学習する軸に着目し,各軸の諸相を次のように特定した。■証明の構造を学習する軸の諸相:(1)証明を全体として構成・認識する,(2)特称命題と全称命題の関係を構成・認識する,(3)特称命題と全称命題の諸関係を組織化する。■証明する活動を学習する軸の諸相:(a)証明する活動に伴う内的な過程を全体的に進展する。(b)総合的推論と解析的推論によって中間命題を派生する。(c)二種類の中間命題の関係網に基づいて,前提と結論の間に演繹的な推論の連鎖を確立する。これらの二つの軸を組み合わせることによって,証明の学習を9つの相に区分し,これらを各軸の諸相の階層性に基づいて次の3つに類型化した:証明の構造,証明する活動の全体的な学習,証明の構造と証明する活動の関係的な学習,証明の構造と証明する活動の統合的な学習。以上の枠組みから,ある類型の学習のために,いかなる類型及び諸相の学習が前提とされるべきか/この枠組みにおいて,従来から意図されてきた学習がどこに位置づくのか/ある類型の学習が充実されるために,どのような学習が新たに意図されるべきであるのかが明らかにされる可能性が示唆された。