hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒト脂肪由来幹細胞を用いた膵島移植における免疫寛容に関する研究

ヒトADSCをOP9-DL1細胞と共培養したが汚染で時間を要した。肝細胞、膵島との共培養実験、傷害肝(肝部切+I/R)、STZ傷害膵+ADSCモデルでtrophic、homingを検討。共培養:両群cell viabilityは高く、培養液中のVEGF濃度が両群で高値。抗VEGF抗体培養液中投与で膵島viabiltyが低下よりVEGF signalは膵島保護のkey signalと推察。傷害肝+ADSCは残肝にhoming、SDF-1が出現、非実質細胞に変化。傷害膵+ADSCは集積なし。ADSCは臓器特異的に変化し、trophic、homing、細胞保護効果を示した。【目的】膵島移植における拒絶反応を軽減させることを目指し、拒絶反応下に同時移植された脂肪組織由来幹細胞(ADSC)がreg T細胞となり、移植片のステルス化を促進させるのか、helper-T細胞やsuppressor-T細胞に分化し免疫寛容を起こすなど形態的、免疫学的変化や、サイトカインなどのメディエーターとADSCの関連に注目して研究を行う。【結果】これまでに共培養実験を3回行い、contaminationにより再実験の時間を要したが、4回目で共培養に成功し、現在共培養後ヒトADSCの免疫細胞関連の表面マーカーの解析を行っている。また、Balb/cマウス由来の膵島をSTZ誘導糖尿病C57BL/6マウスに移植する拒絶反応モデルの作成は成功し、手技は安定している。【結論】今後、マウス膵島移植拒絶反応モデルにヒトADSCおよび共培養後ADSCを移植し、標本におけるADSCの変化について検討し免疫寛容メカニズムを追究する予定である。【目的】膵島移植における拒絶反応を軽減させることを目指し、拒絶反応下に同時移植された脂肪組織由来幹細胞(ADSC)がreg T細胞となって、この移植片のステルス化を促進させるのか、helper-T細胞やsuppressor-T細胞に分化して免疫寛容を起こすのか形態的、免疫学的変化や、サイトカインなどのメディエーターとADSCの関連に注目して研究を行う。【方法】ヒトADSC(2×107個)をヒトOP9-DL1ストローマ細胞と共培養(cell contactあり)し、ADSCのT細胞関連細胞への変化(CD34+CD38+でFACS-scan検討)、2) reg T細胞の分化、生存に必要な因子(Foxp3, IL-2, TGF-β, VEGFのmRNA)をPCRで検討していたが、共培養でcontaminationにより実験に時間を要したため、関連実験として肝細胞(1.0×105個)、膵島(1.0×105個)との共培養実験、傷害肝(肝部分切除+I/R)、stz膵傷害モデルにADSCを静脈内投与しADSCのtrophic、homing効果を検討した。【結果】肝細胞との共培養では単独培養よりcell viabilityは高く、培養液中のHGF, VEGF濃度が高いことが判明した。また膵島との共培養でも同様に単独培養よりcell viabilityは高く、VEGF, IL-6が有意に高値であった。さらに抗VEGF抗体(Bevacizmab)を培養液中に投与したところ膵島のviabiltyは低下し、肝細胞のviabilityは低下しなかったことからVEGF signalはislet保護においてkey signalと考えられた。傷害肝へ投与されたADSCは残寒に強く集積しhomingしていた。肝切除+I/R+ADSCでSDF-1が出現し、この細胞は非実質細胞への変化が見られた。傷害膵島モデルではADSCの集積、homingは認めなかった。【結論】これまでの検討でADSCは臓器特異的に変化し、trophic、homing効果が細胞保護効果が示唆された。【方法】(実験1)ヒトADSC2×107個をDMEM+10%FBS+100 U/ml Penicillin G,+100 mg/ml Streptomycin培地に浮遊させ、OP9-DL1ストローマ細胞と共培養する。共培養後5、7、14日目に細胞を採取し、検討する。(実験2)Balb/cマウス由来の膵島100個をSTZ誘導糖尿病C57BL/6マウスの腎被膜下に移植する拒絶反応モデルにヒトADSC100個、実験1で分化したADSC100個を腎被膜下に同時移植する。(検討項目)

1) ADSCの変化(CD34+CD38+でFACS-scan検討)、2) Treg細胞の分化、生存に必要な因子(Foxp3, IL-2, TGF-β, VEGFのmRNAをPCRで検討)、3) Notch関連因子(抗Delta1,3,4、Jagged1,2抗体で免染)を検討する。【結果】ヒトADSCとOP9DL1細胞共培養は現在行われており、ヒトADSCの免疫細胞へ分化検討を行う予定である。マウス膵島移植拒絶反応モデルにヒトADSCを同時移植した実験では移植直後から血糖値は正常値にコントロールされた。【結論】これまでの検討では、異種膵島移植でもADSCによって血糖値がコントロールされたことからADSCが何らかの免疫寛容に関連することが判明した。今後、標本を用いてADSCの変化について検討を行う予定である。マウス膵島移植拒絶反応モデルにおけるマウス膵島分離および移植手技については習得、安定している。これまでにヒトADSCをマウスOP9DL1ストローマ細胞と共培養し、免疫細胞関連表面マーカーの解析を行っている。拒絶反応モデル作成の完成および、ヒトADSCのマウスOP9DL1との共培養の終了という点で達成度としてはおおむね順調に進展している。平成25年度は当初の予定通り、マウス膵島移植拒絶反応モデルにヒトADSCおよびマウスOP9DL1との共培養後のT前駆細胞分化ADSCを移植し免疫寛容メカニズムを追究していく。そのために必要なマウス、CD4, 8, 39, 45などT細胞表面マーカーを購入する。現在マウスADSCの抽出手技の習得中である。さらにヒトADSCとOP9DL1ストローマ細胞の共培養は現在行われており、ヒトADSCがT前駆細胞へ分化したことの確認を行う予定である。今後、マウス膵島移植拒絶反応モデルにヒトADSCやマウスADSCを移植し免疫寛容メカニズムの検討に円滑に移行可能である。平成25年度は平成24年度に行ったヒトADSC共培養下T前駆細胞分化実験を発展させて追究するとともに、マウス膵島異種移植(拒絶反応)モデルにヒトADSCを同時移植、T前駆細胞へ分化したADSCを移植し、検討項目に挙げた拒絶反応の有無やヒトADSCの変化のほか、マスト細胞数およびIL-9などのサイトカインの変化や分化促進因子、Notch関連因子を検討し、ADRCのin vivoでのreg T細胞への分化のメカニズムを解明する予定である。マウス膵島異種移植モデルにヒトADSCを同時移植し、検討項目に挙げた拒絶反応の有無やヒトADSCの変化のほか、Treg細胞への分化、分化促進因子、Notch関連因子を検討する。平成24年度はマウス膵島移植拒絶反応モデルの作成を行い、移植手技については習得、安定した。平成25年度はマウス膵島移植拒絶反応モデルにヒトADSC移植実験およびマウスOP9DL1ストローマ細胞共培養ヒトADSCをマウス膵島移植拒絶反応モデルに移植する実験を行う。
高齢化社会と遺産承継のための法技術

本研究のテーマは、高齢化社会を前提とした遺産承継のための法技術の検討であり、主にドイツ法上の法制度を中心とする比較法的研究である。以上の視角から、一方でドイツ法の法制度を総合的に研究し、他方でわが国の法制度・実務慣行に対しても一定の批判的提言を行う予定であった。その結果、ドイツ法に関しては、幾つかの相続法上の法制度、相続契約、共同遺言、先位・後位相続などに関しては,、制度相互間の有機的な関連を明らかにしたと考える。しかし、その重点は、「先取りした相続」という公証実務が発展させた予防法学上の法制度にある。こういった「先取りした相続」のモデルは、伝統的には農家相続の分野に広く見て取ることができるが、それは主に農業保護という観点から、かつ単子相続を前提として限られた分野で実施されてきたに止まる。しかも、従来の研究は、農業保護以外の私法上の法技術的な検討が十分ではなかったといえる。そこで、本研究では、これを一般的な不動産の贈与、小規模会社の承継などに広げて検討した。但し、あくまで一番単純化したモデルを探るという意味から、最も一般的かつ単純な不動産の贈与の分野に、研究の焦点を当てた。他方で、わが国の事情に関していえば、以上のような生前行為と死因処分を組み合わせた遺産承継のための実務というのは、各所で聞き取り調査を行ったが、見て取ることはできなかった。法律的な観点からは、主に遺言による処置、遺言信託が推奨されているに止まる。生前措置がされる場合にも、相続税のための対策に集中しており、法律家の仕事というよりも税理士の職域に止まっているという印象を受けた。本研究の目的は、高齢化社会を前提とする、社会保障ではなく自己の資産を活用した、自己の財産の生前処分・死因処分を通じた生活保障・遺産承継の法的手段の研究である。その際のアプローチの方向は、まず信託という制度を知らないドイツ法の検討を通じた比較法的な研究及びわが国の実態に応じた予防法学的研究である。本年度(平成12年度)の計画は、まずドイツ法の特に先取りした相続に関する法技術的な問題点を明らかにし、その上で札幌を中心とした地域でアンケート等の調査を実施する予定であった。しかし、結論として、前者では一定の成果が得られたが、後者では今だそうではないという状態である。前者に関しては、先取りした相続(vorweggenommene Erbfolge)を構成する、様々な法制度に関しての検討を行った。具体的には、目的不到達の不当利得・行為基礎の喪失及び遺留分の放棄である。さらに、以上との関連で、小規模の企業の承継つまり生活保障・遺産承継とが一体になっている相続の形態、加えて農家相続についても一定の成果が得られた。前者については、本年度に出版予定である「不当利得法(信山社)」(法律学の森3・単著)の中で、その成果の一部を公表予定である。後者については、できれば本年度に個別の論文の形で、成果を明らかにしたいと考えている。しかし、実態調査に関しては、札幌周辺で幾つかの銀行・公証人・弁護士事務所に照会したが、予防法学的な観点から相続に関する、特に遺産承継という視点から体系的なアドバイスを行ったり、契約書の作成を行っているという例は発見できなかった。それゆえ、本年度は方向性を変えて調査するか、実態だけに焦点を合わせるのかを検討している。

その結果、ドイツ法に関しては、幾つかの相続法上の法制度、相続契約、共同遺言、先位・後位相続などに関しては、制度相互間の有機的な関連を明らかにしたと考える。しかし、その重点は、「先取りした相続」という公証実務が発展させた予防法学上の法制度にある。こういった「先取りした相続」のモデルは、伝統的には農家相続の分野に広く見て取ることができるが、それは主に農業保護という観点から、かつ単子相続を前提として限られた分野で実施されてきたに止まる。しかも、従来の研究は、農業保護以外の私法上の法技術的な検討が十分ではなかったといえる。そこで、本研究では、これを一般的な不動産の贈与、小規模会社の承継などに広げて検討した。但し、あくまで一番単純化したモデルを探るという意味から、最も一般的かつ単純な不動産の贈与の分野に、研究の焦点を当てた。他方で、わが国の事情に関していえば、以上のような生前行為と死因処分を組み合わせた遺産承継のための実務というのは、各所で聞き取り調査を行ったが、見て取ることはできなかった。法律的な観点からは、主に遺言による処置、遺言信託が推奨されているに止まる。生前措置がされる場合にも、相続税のための対策に集中しており、法律家の仕事というよりも税理士の職域に止まっているという印象を受けた。
頭頸部腫瘍に対する頭蓋底手術における軟部組織付き3Dモデルシミュレーションの開発

頭蓋底手術は頭頸部外科領域では最も難易度の高い手術の一つであり、術前のシミュレーションが欠かせない要素となる。我々は頭頸部腫瘍に対する頭蓋底手術において、合併症を減少させ、より正確な切除を実現するために、脳や眼球、大血管、耳下腺、皮膚といった実物大軟部組織付き3Dモデルを開発した。手術の前に手術室で実際に実物大3Dシミュレーションを行うことによって、頭蓋底手術をよりわかりやすくイメージすることが可能であった。実物大軟部組織付き3Dシミュレーションが頭蓋底手術において、外科医のトレーニングと手術の安全性と質の改善に寄与する。本研究は頭頸部腫瘍に対する頭蓋底手術において硬組織である頭蓋骨の3Dモデルを作成するのみならず、脳や眼球、大血管、脳神経、筋肉、唾液腺などといった弾力のある軟部組織3Dモデルも組み合わせることで、より実際の手術に近づけた実物大3Dシミュレーションの開発を目的としている。頭蓋底手術を必要とする頭頸部腫瘍患者の中で、進行鼻副鼻腔癌に対して前中頭蓋底切除術・遊離腹直筋皮弁術を施行した患者を中心にデータの解析と評価を行った。パソコン上での3Dバーチャルイメージを使用したバーチャルシミュレーションと実際の手術後の3DCTを比較して検証したところ、蝶形骨・口蓋骨においても誤差は平均4mm以内であり、予定どおりの切除ができていた。頭蓋底手術において脳・眼球・耳下腺といった臓器を軟部組織3Dモデルとして再現して、頭蓋骨の3Dモデルと組み合わせた軟部組織付き3Dシミュレーションを開発・応用している。これまで4症例において軟部組織付き3Dモデルを作成し、実際に手術室にてそのモデルを切除するシミュレーションを行った。軟部組織付き3Dモデルにより脳ベラによるトラクションやsupraorbital bar作成、開頭部位などの決定のイメージがわかりやすく、手術計画に有用であった。軟部組織付き3Dモデルのシミュレーションを術前に行うことによって、実際の手術ではありえない角度からの術野アプローチを避けることができ、よりシミュレーション精度を上げることができた。本研究は頭頸部腫瘍に対する頭蓋底手術における軟部組織付き3Dモデルシミュレーションの開発を目的としている。平成26年度までに脳、眼球、耳下腺については軟部組織を3Dモデルとして作成することに成功しており、頭蓋骨3Dモデルと組み合わせることでより実践的な3Dモデルシミュレーションが可能となっていた。平成27年度は頭蓋底手術を必要とする頭頸部腫瘍患者の中で、進行鼻副鼻腔癌に対して前中頭蓋底切除術を施行した患者のみならず、局所進行外耳道癌に対して側頭骨亜全摘術を施行した患者も含めデータの解析と評価を行った。より実践的な3Dモデルシミュレーションの開発のために顔面の皮膚を薄いシリコンにて被覆して再現し、メスなどの手術器具にて実際に「模擬手術」を施行した。皮膚切開や皮弁拳上といった、頭蓋骨までのアプローチ法を実践的に再現することが可能であり、解剖の理解が深まった。ただシリコンではやや伸縮性に乏しく破損することもあったため、実際の皮膚にさらに近い素材での再現が期待される。側頭骨亜全摘術においては術中の患者の体位やベッドの角度が重要であるが、手術室での軟部組織付き3Dモデルシミュレーションを行うことで、側頭骨亜全摘術ではベッドを水平から12度傾けた体位が最も手術操作を円滑に行えることが確認できた。同モデルは第27回日本頭蓋底外科学会でのハンズオンセミナーにて実際に参加者により模擬手術が行われ、日本全国でのそれぞれの施設での手術方法の違いについて検討することが可能であった。平成27年度までに計6症例に臨床応用され、このシミュレーションにて研鑽を行った若手医師が執刀するレベルにまで達し、術後在院死亡や再手術もなく、良好な手術成績を収めている。進行鼻副鼻腔癌に対する頭蓋底手術においては癌を露出することなく、一塊切除が必要であるが、個々の症例で進展範囲が異なることが多い。一塊切除において重要となる切除部位について再検討が必要と判断し、データの解析をやり直したため若干の遅れが生じた。今回の解析にて一塊切除において重要な部分は蝶形骨、口蓋骨が最も重要であることが確認された。今後はその結果もふまえて、外耳道癌に対する側頭骨亜全摘などの他の頭蓋底手術についても検討をしていく方針である。27年度が最終年度であるため、記入しない。耳鼻咽喉科頭頸部腫瘍全体に対して軟部組織付き3Dモデルシミュレーションを施行していく。脳、眼球、耳下腺については軟部組織を3Dモデルとして作成することに成功しており、他の臓器についても作成を検討している。具体的には顔面の皮膚の3Dモデルを再現して、頭蓋骨3Dモデルと組み合わせることでより実践的な3Dモデルシミュレーションの作成を予定している。

皮膚を付加することで頭蓋底手術におけるアプローチ法について、皮膚切開を含めた軟部組織のアプローチ法と頭蓋骨のアプローチ法をそれぞれ検討することができ、より安全かつ正確で、機能的にも優れた手術方法を選択することが可能となる。また筋肉も再現して付加することができれば、顔面のみならず頸部まで含めた3Dモデルシミュレーションが可能になることが期待できる。27年度が最終年度であるため、記入しない。
不可視に構造化された光による実空間、実物体ベースの情報表現とその応用に関する研究

ある情報に基づいて不可視に輝度変調された光を照明光として被写体に照射することにより、その被写体の撮像画像の中に任意の情報を埋め込む技術について研究を進めた。本助成期間における主な成果は以下のとおりである。1)照明領域を多数のブロックに分割して同一情報を多数の場所に分散して埋め込むことにより、ロバスト性の高い情報の埋め込み、読み出しを可能とする技術を確立した。2)輝度の時間的変調により情報を埋め込むことで本技術を動画に適用可能とした。3)奥行きにより特性が変化するパタンで光を変調し、撮像した2次元画像の中にそのデプスマップを埋め込む技術を実現した。本研究では、空間的輝度変調により不可視に構造化した光を物体上に投影し、その撮像画像に情報を埋め込む技術を検討する。平成25年度は下記3項目に取り組んだ。1)光の構造化:光の投影面を多数のブロックに分割し、ブロック内空間周波数の位相の正負で1ビット情報を表現する方法を検討した。科研費「挑戦的萌芽研究」の補助を受けて実施した先の研究ではブロック内の最高周波数を用いたが、今回は最高周波数を含む複数の周波数を用いる周波数多重化法を検討した。投影パタンの不可視性を評価した結果、多重化により周波数間の干渉が生じて不可視性は低下するが、変調度5%で3周波数、変調度7%では2周波数を多重化しても不可視性を維持できることがわかった。これより埋め込み可能な情報を23倍に増やせることを明らかにした。2)ロバストな情報生成法:物体表面に光の反射率が0に近い部分があると、その部分で埋め込み情報が欠落する。この対策として「ブロック分散法」を提案し、実験により評価した。本方法ではブロック内の各画素に1ビットの情報を埋め込む。0を埋め込むときは画素の輝度をそのままとし、1を埋め込むときは知覚されない程度に僅かだけ輝度を増す。ブロック内で同じ座標の画素に同じ情報を埋め込み、全ブロックについて同一座標の画素の輝度を積算すれば、1を埋め込んだ画素では変化が積算されて検出可能となる。実験結果からブロック数を5000程度とすれば1割程度の部分で情報が欠落しても100%の正確さで読み出しが可能であることを確認し、本方法の有効性を実証した。iii)光源の仕様の明確化:上記実験では光源として使用したプロジェクタはHDクラスであり、このクラスで十分利用可能であることを確認した。以上のほか、平成26年度に予定の周期パタンの空間周波数の奥行き依存性を利用して撮像画像中に奥行情報を埋め込む方法について前倒しで原理確認を実施した。本研究では、情報を表現するように微小に輝度変調された光を空間や物体に投影し、その撮像画像に情報を不可視に埋め込む技術について、実験やコンピュータシミュレーションにより検討を進めている。平成26年度は以下の項目に取り組んだ。1.時間的輝度変調による光の構造化スマホなどの動画撮影機能を有する端末向けに時間輝度変調により構造化した光による情報の埋め込み法を提案した。この方法では、パタン部分の輝度をフレーム毎に目に知覚されない微小な振幅で増減し、撮像画像で奇数フレームと偶数フレームで符号を反転させながらフレーム画像を積算すると背景画像は除去でき、そして埋め込んだパタンのみ抽出可能となる。平成26年度は実験で3次元形状を含む被写体に対して原理確認を行った。2.奥行き情報の埋め込み通常の3次元画像は左右の目用に2枚の画像が必要であるが、2次元画像に奥行き情報を埋め込むことができれば、1枚の2次元画像から3次元画像の構成が可能となる。この実現法として、光源とカメラを奥行き方向に一定距離だけ離し、光源から周期パタンを投影する方法を検討した。上記の配置で光源から周期パタンを投影すると、撮影画像に写る周期パタンの空間周波数は奥行きに依存するので、この空間周波数を求めることで奥行情報を取得できる。光源としてプロジェクタを用いた実験を行い、上記方法の原理確認を行った。また、実験結果から、2次元の周期パタンを用いることで取得できる奥行情報の精度を高められることを確認した。しかし、投影された周期パタンと同じ周波数成分が被写体表面のテクスチャーに含まれている場合は十分な精度が得られないことがわかり、今後の課題となった。不可視に構造化した光で物体を照射し、その撮像画像中に情報を埋め込む技術について、基盤技術の確立と応用の開拓を目的として研究を進め、以下の成果をあげた。基盤技術としての光の構造化について三つの方法を確立した。第一の方法では、光の投影面を多数のブロックに分割し、ブロック内の空間周波数の位相で情報を表現した。さらに、周波数重化により高密度な情報埋め込み法も確立した。第二の方法では、ロバストな情報埋め込みを可能にした。光の反射率が著しく低い物体表面では光に埋め込んだ情報が消失する。この解決法として、全ブロックで同一位置の画素に同じ情報を埋め込む方法を検討した。1を埋め込むときだけ知覚限界以下で輝度をわずかだけ増す。全ブロックについて同一位置の画素の輝度を積算すれば1を埋め込んだ画素の輝度は積算され、たとえ一部で情報が消失しても検出可能となる。実験から本方法の実現性を確認した。第三の方法として、本技術を動画に適用するため時間的輝度変調による光の構造化技術を確立した。この方法では、埋め込むパタン部分の輝度を知覚限界以下の微小な振幅で変化させ、この微小変化を積算してパタンを読み出す。

投影と撮像のフレームの非同期によりパタンを読み出せないケースが生じるが、4フレーム周期で変調を行い、1フレームおきの差分を積算する方法によりこの問題を解決した。本技術の新しい応用として、撮影画像中に奥行情報を埋め込む技術の実現性を示した。被写体に投影した不可視パタンの特性が被写体の奥行に依存するパタンを用い、撮影画像中に奥行情報を埋め込んだ。被写体表面のテクスチャーの影響による可読性の低下を避けるため、可読性を優先させたパタンを投影し、撮像後に画像処理により可読性と不可視性を両立するパタンに変換する方法を考案し、被写体上のテクスチャーの妨害を受けることなく奥行情報を埋め込むことができる方法を明らかにした。ある情報に基づいて不可視に輝度変調された光を照明光として被写体に照射することにより、その被写体の撮像画像の中に任意の情報を埋め込む技術について研究を進めた。本助成期間における主な成果は以下のとおりである。1)照明領域を多数のブロックに分割して同一情報を多数の場所に分散して埋め込むことにより、ロバスト性の高い情報の埋め込み、読み出しを可能とする技術を確立した。2)輝度の時間的変調により情報を埋め込むことで本技術を動画に適用可能とした。3)奥行きにより特性が変化するパタンで光を変調し、撮像した2次元画像の中にそのデプスマップを埋め込む技術を実現した。平成26年度までの主たる達成目標は、1)3次元形状の実物体に対して本提案技術の適用可能性を実証すること、および、2)3次元空間情報埋め込み技術の実現性を示すことであった。1)に対しては、時間的輝度変調による光の構造化によってほぼ達成できることを確認した。2)に対しては、周期パタンを投影して撮影画像に写る周期パタンの空間周波数が奥行きに依存させることで奥行情報を取得する方法を検討してその実現性を確認した。以上から、本研究は概ね順調に進展していると考えている。情報学時間的輝度変調による光の構造化について、詳細な検討を進め実用レベルをめざして技術の高度化を図る。特に実用上、解決が不可欠となるプロジェクタとカメラの非同期に起因する問題について解決法を確立する。また、奥行情報の埋め込みについては、被写体表面のテクスチャーが有する高周波成分の影響を受けない方法について検討する。具体的には、投影パタンのコントラストを高くすることで精度の高い奥行情報を取得する。しかし、コントラストを高くすると、投影パタンの不可視性が低下するので、奥行情報取得後、フィルタ処理で投影パタンを撮像画像から除去し、奥行き情報は不可視性の高い別の形態に変換して撮像画像中に埋め込む方法を検討する。また、情報の秘匿性を高める方法として、電子透かしで用いられている秘密鍵の概念を導入して、その有効性と実用性を検証する。平成27年度は最終年度となるため成果の発表に努める。平成25年度に取り組むとした3つの項目について、1)光の構造化技術を中心とした基盤技術の深化と拡幅化については、当初計画の色差を用いた光の構造化技術については未着手であるが、もう1つの周波数多重化による構造化では、ほぼ期待通りの成果を得た。
アルミニウム合金のリサイクル技術の開発

本研究ではリサイクル時に混入が予想されるBi, Si, Fe等の不純物除去に有効な元素の探索およびAl-Mn系およびAl-Mg-Si系展伸用合金のJIS規格の特性を満足させるための各種不純物の許容濃度を求めることを目的として,遷移金属を添加した場合の凝固挙動,実用アルミニウム合金の機械的性質,成形性および耐食性に及ぼす不純物の影響についてミクロ組織因子の観点から考察した。(1)6061および6063アルミニウム合金に3d遷移金属V, Mn等を添加することにより,10μm以上の巨大な金属間化合物が晶出するようになる。これらの化合物はAl_6Mnあるいはα-Al (Mn, Fe) Si系化合物で,MnあるいはFeサイトに他の不純物が置換固溶する。これらの化合物の比重は溶融アルミニウムより大きいため,るつぼ底部へ短時間で沈殿し,不純物を除去することが可能となる。(2)Al-Mn系(3003)合金ではBiおよびCa量が増えても引張強さおよび0.2%耐力は変化しないが,伸び,衝撃値,成形性および耐食性は低下する。特にCa量が増えるとCaAl_2Si_2の粗大な化合物が増え,伸びおよび衝撃値が著しく低下するため,0.1%以下にする必要がある。(3)Al-Mg-Si系(6061)合金ではV, MnおよびCa量の増大とともに化合物量が増え,その中に時効硬化に寄与するSiが固溶し,析出物が少なくなるため,引張強さおよび耐力は著しく低下する。伸び,衝撃値および成形性はV添加合金では粗大な化合物の存在により低下するが,Mn添加合金では影響は認められない。一方、Ca添加合金ではマトリックスが軟化し,化合物は細かく分散するため,伸びおよび衝撃値は逆に向上する。Zr量が0.3%までは諸性質に及ぼす影響は認められない。6061合金のJIS規格値を満足させるためには,V, MnおよびCaはそれぞれ0.2%,0.4%および0.1%以下にする必要がある。本年度は、不純物除去に有効な元素の探索およびJIS規格の特性を満足させるための各不純物の許容濃度を求めることを目的として、実用アルミニウム合金の機械的性質、成形性および耐食性に及ぼす不純物の影響について、ミクロ組織因子の観点から考察した。(1)3d遷移金属V、Mn等を添加することにより、10μm以上の巨大な金属間化合物が晶出するようになる。これらの化合物はAl_6Mnあるいはα-Al(Mn,Fe)Si系化合物で、MnあるいはFe中に他の不純物が置換固溶する。これらの化合物の比重は溶融アルミニウムより大きいため、るつぼ底部へ沈殿する。(2)Al-Mn系合金はBi、Ca量が増えるにつれて強度は向上するが、伸び、吸収エネルギーおよび成形性は低下する。特にCa量を増加させると、CaAl_2Si_2の粗大な化合物が増え、吸収エネルギーが著しく低下し、耐食性も劣化する。同様にTi量の増加に伴って粗大なMn_<12>Si_7Al_5化合物が晶出するようになるが、機械的性質、成形性および耐食性とも、Ti量が00.09%の範囲内では大きな変化は認められない。

(3)Al-Mg系合金ではPb量が00.07%の範囲内であれば諸性質への影響はほとんど認められない。Si量が0.9%まで増えると、Mg_2Si化合物が増え、アルミニウム固溶体中のマグネシウム量が減少するため、引張強さおよび吸収エネルギーは大きく低下するが、成形性および耐食性に大きな変化は認められない。(4)Al-Mg-Si系ではFe,MnあるいはVの増大により粗大な化合物が増えるとともに、その中に主要添加元素であるSiが固溶し、析出物が少なくなるため、諸性質とも劣化する。そのため、Si除去のために添加するVの残存量は0.2mass%以下にする必要がある。Caの添加により晶出するCaAl_2Si_2化合物は多量にSiを含むため、時効硬化量が少なくなり、0.76%Caを添加した合金では、時効硬化しなくなる。そのため、強度および吸収エネルギーは低下する。一方、マトリックスは軟化し、化合物は細かく分散するため、伸びは逆に向上する。耐力のJIS規格値を満足させるためには、Ca残存量は0.1mass%以下にする必要がある。本研究ではリサイクル時に混入が予想されるBi,Si,Fe等の不純物除去に有効な元素の探索およびAl-Mn系およびAl-Mg-Si系展伸用合金のJIS規格の特性を満足させるための各種不純物の許容濃度を求めることを目的として,遷移金属を添加した場合の凝固挙動,実用アルミニウム合金の機械的性質,成形性および耐食性に及ぼす不純物の影響についてミクロ組織因子の観点から考察した。(1)6061および6063アルミニウム合金に3d遷移金属V,Mn等を添加することにより,10μm以上の巨大な金属間化合物が晶出するようになる。これらの化合物はAl_6Mnあるいはα-Al(Mn,Fe)Si系化合物で,MnあるいはFeサイトに不純物が置換固溶する。これらの化合物の比重は溶融アルミニウムより大きいため,るつぼ底部へ短時間で沈澱し,不純物を除去することが可能となる。(2)Al-Mn系(3003)合金ではBiおよびCa量が増えても引張強さおよび0.2%耐力は変化しないが,伸び,衝撃値,成形性および耐食性は低下する。特にCa量が増えるとCaAl_2Si_2の粗大な化合物が増え,伸びおよび衝撃値が著しく低下するため,0.1%以下にする必要がある。(3)Al-Mg-Si系(6061)合金ではV,MnおよびCa量の増大とともに化合物量が増え,その中に時効硬化に寄与するSiが固溶し,析出物が少なくなるため,引張強さおよび耐力は著しく低下する。伸び,衝撃値および成形性はV添加合金では粗大な化合物の存在により低下するが,Mn添加合金では影響は認められない。一方、Ca添加合金ではマトリックスが軟化し,化合物は細かく分散するため,伸びおよび衝撃値は逆に向上する。Zr量が0.3%までは諸性質に及ぼす影響は認められない。6061合金のJIS規格値を満足させるためには,V,MnおよびCaはそれぞれ0.2%,0.4%および0.1%以下にする必要がある。
顎関節炎発症メカニズムの解明

本年度の研究計画は、昨年度当研究室で確立した顎関節炎モデルラットを用いて、顎関節炎の発症機序を解明すべく、以下の解析をおこなった。(1)顎関節炎モデルラット滑膜におけるiNOS遺伝子の発現顎関節炎モデルラット滑膜を採取し、RT-PCR法にてiNOS遺伝子発現の解析を試みた。滑膜採取の困難さ、サンプル量の微量さのため、遺伝子発現の安定解析が不可能であった。またiNOS mRNAプローブを作製しているもの、特異的なプローブの作製には至っていない。従って、ノーザンブロッティング法・in situ hybridization法による顎関節炎滑膜におけるiNOS mRNAの発現・局在は不確定のままである。現在、滑膜採取の方法・特異性の高いプローブを作製中である。(2)顎関節炎モデルラット滑膜におけるニトロチロシンの発現昨年度、モデルラット滑膜におけるiNOS局在を同定し、さらにその遺伝子発現を強く誘導する転写因子NF-κBの活性化を示した。本年度において、iNOSにより大量に合成されるNOの生成度を形態学的に検索するために、NOによる反応性窒素酸化物であるニトロチロシンの局在を検討した。免疫光顕的検索により、顎関節炎モデルラット滑膜組織、特に表層細胞では、ニトロチロシンの局在が認められた。炎症性滑膜においては正常時と比較して全ての反応性が強い傾向が見られた。また免疫電顕的検索では、顎関節炎の滑膜表層細胞の核、細胞質、細胞間隙に局在が認められた。(3)まとめ・成果発表本研究の結果、顎関節炎発症における機械的ストレスの付与によりNOの大量産生が促進され、関節炎を誘導していることが示唆された。正常顎関節におけるiNOS, IL-lbの局在に関する論文を国際雑誌で発表し、また顎関節の炎症の発症・進行へのNF-kBの強い関与を示す論文を国際雑誌に投稿し、現在印刷中である。本年度の研究計画は、顎関節炎モデルラットの作製ならびにそのモデルラットを用いた解析をおこなうことであった。(1)顎関節炎モデルラットの作製ラット下顎の反復的かつ長期的過剰開口(1日連続20回、8週間)おこなった結果、顎関節組織には滑膜表層細胞の多層化、滑膜下組織でのフィブリンの沈着・線維性肥厚・血管径の拡大が観察された。しかし関節円板や下顎頭には何ら変化が認められなかった。また炎症性細胞の浸潤も監査右されなかった。この組織変化は生検組織で認められる所見とほぼ同じであった。したがって本法によりラット顎関節における滑膜炎様変化の誘導が認められた。(2)組織化学的検索(1)免疫組織化学的検索:炎症関連分子としてiNOS, IL-1β, NF-κBの3種類の蛋白質に注目して正常ならびに顎関節炎モデルラットにおける局在を検索した。顎関節滑膜組織、特に表層細胞では、iNOS, IL-1β, NF-κBの局在が認められた。(2)サウスウェスタン組織化学:サウスウェスタン組織化学を用いることで、活性化NF-κBが滑膜炎を呈した表層細胞の核に強く認められた。正常滑膜表層細胞の核での局在は微量であった。(3)生化学的検索炎症性顎関節におけるNP-κBサブクラスは5種類あり、それらがダイマーを形成してNF-κBを構成している。活性化NF-κBがいずれのサブクラスにより構成されているか、現在ウェスタンブロッティング法にて解析中である。本研究の結果、顎関節炎発症における機械的ストレスの付与によりNOの大量産生が促進され、関節炎を誘導していることが示唆された。また他の関節炎と同様に炎症の発症・進行にNF-κBの強い関与が示唆された。以上の結果の一部のデータである正常顎関節におけるiNOS, IL-1βの局在について、国際雑誌に投稿し、現在印刷中である。

また免疫電顕的検索では、顎関節炎の滑膜表層細胞の核、細胞質、細胞間隙に局在が認められた。(3)まとめ・成果発表本研究の結果、顎関節炎発症における機械的ストレスの付与によりNOの大量産生が促進され、関節炎を誘導していることが示唆された。正常顎関節におけるiNOS, IL-lbの局在に関する論文を国際雑誌で発表し、また顎関節の炎症の発症・進行へのNF-kBの強い関与を示す論文を国際雑誌に投稿し、現在印刷中である。
幹細胞を用いた効率的な心筋細胞分化誘導法の開発と心不全に対する細胞移植治療の試み

我々は前年度より引き続いてHigh-mobility-group protein A(HMGA)ファミリーが心筋分化において果たす分子的役割について研究した。HMGAファミリーはDNA上のA/Tに富む部位を認識してクロマチン構造を変化させ、さらに他の転写因子と会合して複合体を形成することによって遺伝子の発現を制御する転写因子である。心筋分化のモデル細胞であるP19CL6細胞にHMGA2を恒常的に過剰発現させると、元来の細胞よりも高い心筋分化能を呈した。一方、その変異体を過剰発現する細胞株では心筋分化が著しく抑制され、HMGA2のsiRNAを導入した細胞でも分化が抑制された。また心筋転写因子Csx/Nkx2-5のプロモータ上の配列に対して、BMPシグナルに関与する転写因子SmadとHMGA2が複合体を形成して結合し、その転写活性化を相乗的に増強することがわかった。また生体におけるHMGA2の役割を調べるため、アフリカツメガエル胚にHMGA2を発現させたところ、心臓領域が拡大することが示された。さらに、ツメガエルにおけるHMGA2のホモログを同定し(XHMGA2)、これのmorpholino oligonucleotideを初期胚にインジェクションしたところ、心臓形成が有意に阻害された。これらのことから、生体においてもHMGA2が心臓の形成に促進的に働くという、必須の役割を担うことが示唆された。我々は一方で、将来の心筋細胞移植の臨床応用に必要とされる組織保存の技術の革新を図るための研究を行った。最近開発された、氷点下で非凍結状態を維持できる過冷却技術を用いて、ラットから切除された臓器移植片の保存状態を調べた。結果、通常の冷却保存と比較して、保存液中に漏出する生化学マーカー値の減少や組織像の改善が有意に認められ、過冷却保存において安定した長期保存が維持できる可能性が示された。High-mobility-group proteins A (HMGA)ファミリーはDNA上のA/Tに富む部位を認識してクロマチン構造を変化させ、さらに他の転写因子と会合して転写複合体を形成することによって遺伝子の発現を制御しており、発生・分化、増殖、細胞死など多様な生命現象において重要な役割を担うことが報告されている。その発現は、心臓も含め胎生期の様々な組織に認められるが、心筋細胞分化や心臓発生に関する機能については殆ど知られていない。我々は、HMGAファミリーの一つであるHMGA2の発現がP19CL6細胞における心筋細胞への分化誘導後に著明に亢進することをdifferential display法によって見出した。そこでこのHMGA2が心筋遺伝子の転写や心筋細胞分化にどのように寄与するかを検討した。P19CL6細胞はDMSO処理後6日前後で心筋転写因子の発現が認められ、約10日目に心拍動を開始するが、HMGA2の発現は分化途上に豊富に認められ、6日目に最大であった。HMGA2を恒常的に過剰発現する細胞株を単離して解析したところ、GATA-4、MEF2C、MLC2vなどの心筋遺伝子の発現が元来のP19CL6細胞より亢進しており、心筋細胞への分化能も著明に増強した。一方、C末端を欠落したHMGA2の変異体を過剰発現する細胞株においては、心筋遺伝子の発現や心筋細胞への分化がほとんど認められなかった。更に、心筋転写因子Csx/Nkx2-5のプロモータ活性がbone morphogenetic protein (BMP)の特異的なシグナル伝達因子である転写因子Smadにより活性化されること、そしてこの活性化はHMGA2によって協調的に増強することがわかった。また、免疫沈降法によりSmad1とHMGA2がin vivoにおいて会合することが示された。

以前に我々はBMPシグナルが心筋細胞分化に必須の役割を果たすことを報告したが、今回の結果から、HMGA2はこのBMP-Smad-Csx/Nkx2-5のカスケードに関与することで心筋細胞分化を促進することが示唆された。我々は前年度よりHigh-mobility-group protein A (HMGA)ファミリーが心筋分化において果たす分子的役割について研究している。HMGAファミリーはDNA上のA/Tに富む部位を認識してクロマチン構造を変化させ、さらに他の転写因子と会合して複合体を形成することによって遺伝子の発現を制御する転写因子である。心筋分化のモデル細胞であるP19CL6細胞におけるHMGA2の発現は心筋への分化誘導後に豊富に認められた。HMGA2を恒常的に過剰発現する細胞株は元来のP19CL6細胞よりも高い心筋分化能を呈したが、その変異体を過剰発現する細胞株では心筋分化が著しく抑制された。またCsx/Nkx2-5のプロモータ上の進化上保存された配列に対して、BMPシグナルに関与する転写因子SmadとHMGA2が複合体を形成して結合し、その転写活性化をsynergisticに増強することがわかった。また生体におけるHMGA2の役割を調べるため、アフリカツメガエル胚にHMGA2を発現させたところ、心臓領域が拡大することが示された。これらの結果から、HMGA2は少なくとも一部はBMP-Smad-Csx/Nkx2-5のカスケードに作用することで心筋細胞分化を促進することが示唆された。また我々は発生途上の心筋におけるHMGA2の会合因子を同定するため、マウス胚のcDNAライブラリを利用したYeast two hybrid法を行い、MEF2ファミリーなど重要な心筋転写因子がHMGA2に会合することを見出した。現在その心筋分化における分子機構を解明すべく研究を進めている。今後は以上の知見を利用した心疾患の病態解明や心筋再生への応用が期待される。我々は前年度より引き続いてHigh-mobility-group protein A (HMGA)ファミリーが心筋分化において果たす分子的役割について研究した。心筋分化のモデル細胞であるP19CL6細胞にHMGA2を恒常的に過剰発現させると、元来の細胞よりも高い心筋分化能を呈した。一方、その変異体を過剰発現する細胞株では心筋分化が著しく抑制され、HMGA2のsiRNAを導入した細胞でも分化が抑制された。また心筋転写因子Csx/Nkx2-5のプロモータ上の配列に対して、BMPシグナルに関与する転写因子SmadとHMGA2が複合体を形成して結合し、その転写活性化を相乗的に増強することがわかった。
ヒト胃癌の多段階進展における前癌病変および初期変化に関する分子病理学的研究

本研究の目的は胃前癌病変を分子病理学的に解析して、その生物学的特徴から胃癌発生との関連を明らかにすることである。胃の前癌病変である腸上皮化生粘膜上皮においては正常粘膜では見いだされないp53蛋白陽性細胞が散見され、PCR-SSCP法とFluorescence insitu hybridization(FISH)法の併用により、p53遺伝子の点変異(エクソン5と8)が存在するが、遺伝し欠失はないことが示された。他方、胃癌では点変異と欠失が同時に存在する症例が見いだされた。胃癌発生との関連が示唆される不完全型腸上皮生では完全型よりもアポトーシス細胞の分布密度が高く、主として腺底部増殖帯近傍に分布していた。アポトーシスは光顕所見のみならず、TUNEL法でも確認された。また、c-ERBB2あるいはc-ERBB3遺伝子産物の発現が見いだされ、腸上皮化生粘膜の増殖に関与している可能性が示唆された。次に胃腺腫45例について検討した。アポトーシス細胞の分布密度は低異型度群により高異型度群で有意に高頻度であった(P<0.01)。なお、胃癌では高分化型腺癌9例で7.714.5%(平均10.9%)、低分化型腺癌5例では、2.77.5%(平均4/0%)でアポトーシスを示す癌細胞が見いだされ、前者において頻度が高かった(P<0.01)。他方、腺腫ではp53蛋白陽性細胞は見いだされず、17番染色体やp53遺伝子の数的異常はなかった。c-ERBB2ないしc-ERBB3遺伝子産物の発現は微弱であった。以上より、腸上皮化生粘膜ではp53遺伝子変異の生じていることが示された。また、化生粘膜、腺腫および胃癌ではアポトーシスが生じており、組織形態保持のみならず、腫瘍細胞の増殖進展に関与していることが明らかとなった。Fluorescence in situ hybridization(FISH)法による7番、17番染色体異数性に関する検討を行った。まず、胃癌培養細胞株MKN-7とTMK-1細胞の核型分を行ったところ、7番染色体は両者ともdisomy、17番染色体数は前者でdisomy、後者ではtrisomyであった。そこで、新鮮培養細胞およびヌードマウス皮下移植後にホルマリン固定パラフィン包埋し、FISH法をおこなった。17番染色体に関しては、MKN-7は大部分が2個、TMK-1は3個のスポットが見いだされ、核型分析の結果とよく一致した。しかしながら、ホルマリン固定が5日間の標本では蛍光シグナルの見いだされない細胞が約25%となった。従って、FISH法は適切な固定が施されている限り、パラフィン包埋ブロックを用いた検索が可能であることが示された。次に、ヒト胃癌10症例のパラフィン包埋ブロックから細胞を単離し、7番および17番染色体数をFISH法で検討した。9例では7番、17番ともdisomyである癌細胞が優位であった。乳頭状腺癌の1例では7番染色体シグナルが3個以上を示す癌細胞が57%に見いだされた。なお、4症例では原発巣とリンパ節転移巣における染色体シグナル数を比較したが、有意の差はなかった(投稿中)。萎縮性胃炎、腺腫、胃癌におけるアポートシス細胞の可視化に関する基礎的検討を行った。

アポートシス細胞はヌクレオソームがランダムに切断されている。そこで、断片化したDNA 3'末端にビオチン標識したデオキシヌクレオチドをTdTに付加する反応を利用した(TUNEL法)。胃癌では低分化腺癌より高分化腺癌においてアポートシス細胞の比率が有意に高かった(投稿中)。現在、萎縮胃粘膜および腺腫におけるアポートシス細胞の発現について検討を行っている。正常粘膜27切片ではp53蛋白陽性細胞は見いだされなかったが、腸上皮化生粘膜では21切片中5切片(24%)においてp53蛋白陽性細胞が主として腺底部において散在性に分布していた。パラフィン包埋ブロックからDNAを抽出し、PCR-SSCP法にてp53遺伝子変異について検討した。腸上皮化生粘膜においてp53蛋白細胞出現症例では5例中2例で変異が見いだされ、エクソン5と8に点変異の存在することが明かとなった。そこで、17番染色体数およびp53遺伝子数をFISH法にて検討すると、正常粘膜10症例では17番染色体セントロメアのシグナルは2個が平均88.2%、1個が11.0%、p53遺伝子のシグナルは2個が平均86.1%、1個が12.0%であった。腸上皮化生17症例では、17番染色セントロメアのシグナルは2個が平均89.0%、1個が10.0%、p53遺伝子のシグナルは2個が91.3%、1個が7.7%であった。従って、腸上皮化生粘膜の一部ではp53遺伝子の点変異が生じているが、欠失はないことが示された。萎縮性胃炎、腺種、胃癌におけるアポトーシス細胞をTUNEL法にて可視化した。本法は通常のホルマリン固ナ定パラフィン包埋切片で可能であることを確認した。光顕的にアポトーシス細胞は核が濃縮し、細胞質は好酸性となって縮小していた。また、核が断片化したアポトーシス小体も見いだされた。正常粘膜においてはアポトーシス細胞は稀であったが、完全型腸上皮化生450腺管中166腺管(37%)、不完全型腸上皮化生1100腺管中539腺管(49%)でアポトーシス細胞が見いだされた。胃腺腫45病変では低異型度群より高異型度群で有意に高頻度であった(P<0.01)。高分化型腺癌9例では7.714.5%(平均10.9%)、低分化型腺癌5例では2.77.5%(平均4.0%)でTUNEL陽性癌細胞が見いだされ、前者において頻度が高かった(P<0.01)。以上より、胃粘膜、腺腫および胃癌ではアポトーシスが発現しており、組織形態の保持のみならず、腫瘍細胞の増殖進展に関与していることが明かとなった。
ポスト・グローバル化時代の欧米ユーラシア文化にみる基範と越境に関する総合的研究

初年度を第2年度以降に複数回予定される国際シンポジムをはじめ、大規模な研究集会の周到な準備に充てた結果、以下に挙げる国際シンポジムによる画期的な成果を得ることができた。1.国際シンポジウム「<世界化>の時代における文学の存在理由La raison d'etre de lalitteraturea l'ere de la"mondialisation」(2005年8月6日;日仏会館)。国外から比較文学者2名(ラキス・プロギディス、マッシモ・リツァンテ)、国内から荻野アンナ(慶応大学、作家、フランス文学)を招き,「<世界化>の中の文学」,「文学の中の世界像」の各セッションにおいて、活発な討論が展開され、「<世界化>の時代における文学」という主題にあらたな展望が拓かれたことを確認した。2.国際シンポジウム「甦るショスタコーヴィチ」,「地球的ショスタコーヴィチ」,「ショスタコーヴィチと《われら》」(2006年12月15日-18日)。これら一連の学術行事は、<世界化>の中の芸術、あるいは権力と芸術表現の桎梏といった主題に収斂するかたちで、活発な討論が展開され、大きな成果を得た。3.「ルネ・シャール生誕百年記念行事」(2007年6月21日-23日):「ルネ・シャール-詩と絵画」(於:東京外国語大学),「ルネ・シャール生誕100年記念シンポジウム」(於:日仏会館ホール)。これは、マリー=クロード・シャール(シャール美術館館長)の来日参加を得て、世界的にも類例を見ない大規模な学術的行事となった。また、最終年度はとくに研究成果の総括とその社会的還元をはかるべく、国内外において開催された国際シンポジウムへの招待を得て、一件は、世界におけるFrancophonie litteraireの状況に関して(於:ギリシャ、ナフブリオ)、もう一件は、近代日本におけるイタリア観の変遷に関して(於:立命館大学)、それぞれ研究発表を行い、進行するグローバリゼーションという現象に抗する可能性をはらんだ表象の様態をめぐって、具体的かつ示唆的な提言をしめすことができた。6月に東京外国語大学において主要メンバーによる会議を開き、共同研究遂行の体制作りをした。初年度の今年は、文化モデル研究班、批評理論研究班ともに、まずこれまでのメンバーの活動を本共同研究に組み込んでゆく作業に重点をおき、まずは各メンバーの自主的な活動を援助しながら10月と2月に予定した国際会議を機会に取りまとめることにした。10月には文化モデル研究班が中心となって、アメリカ在住のベトナム人研究者で映像作家のトリン・T・ミンハなどを招聘し、現代の「越境」と「文化交錯と変容」に関わるシンポジウムを行った。また批評理論研究班はCOE企画と協力して11月に「グローバル世界のメディア状況」について、外国報道関係者などを招聘し国際シンポジウムを開催した。また2月に向けて企画したヨーロッパの現代作家や思想家を招いての国際会議は、残念ながら参加者の都合で延期となった。その他、メンバーの数人が関係する諸国に出張し、フランス、ロシアなどで本研究に関わる文化研究者や研究機関と、共同作業に向けての協議を行ったほか、成果整理やデータベース化、プレゼンテーションなどに必要な機材を整備した。研究第2年度として、(1)文化モデル研究班

【西南ヨーロッパ、南北アメリカ、東ヨーロッパ・ユーラシア、の3グループに分かれ、それら3地域の文化(文学を主として、芸術、思想、宗教を含む)に関する個別的研究、および3地域の相互文化間の動的研究を遂行し、それらの成果を持ち寄り共有可能な文化モデルの可能性をさぐる】、(2)批評理論研究班【「規範の表象/表象の規範」、「物語と表象」、「メディアの政治」の3グループに分かれ、それぞれの分野での規範化と《越境》性の現象を分析し、それを踏まえた有効な批評理論構築の可能性をさぐる】、といった各研究班による継続的活動に加え、2005年8月6日(土)には、日仏会館において国際シンポジウム「<世界化>の時代における文学の存在理由La raison d'etre de la litterature a l'ere de la"mondialisation」を開催し、300名におよぶ参加者を得た。国外からは比較文学者2名(ラキス・プロギディス、マッシモ・リツァンテ)、国内から荻野アンナ(慶応大学、作家、フランス文学)を招き、「<世界化>の中の文学」、「文学の中の世界像」の2セッションに分け、各3名ずつによる報告ののち、各2名のコメンテータを交え討論を行い、最後に総括全体討議を設けた。また秋期から冬期にかけては、規範化と《越境性》(「衝突」「同化」)をめぐる動態的研究を主眼とした、地域間文化交渉の現実にかかわる小規模のシンポジウムとワークショップを都合4回、いずれも公開で実施し、活発な議論の場を得ることができた。あわせて国外の研究者との意見交換をさらに活性化すべく、研究分担者のうち4名を、それぞれポーランド、フランス、イタリア、ドイツに派遣し、国外との共同研究の具体的な可能性を調査した。研究第3年度として、(1)文化モデル研究班【西南ヨーロッパ、南北アメリカ、東ヨーロッパ・ユーラシア、の3グループに分かれ、それら3地域の文化(文学を主として、芸術、思想、宗教を含む)に関する個別的研究、および3地域の相互文化間の動的研究を遂行し、それらの成果を持ち寄り共有可能な文化モデルの可能性をさぐる】、(2)批評理論研究班【「規範の表象/表象の規範」、「物語と表象」、「メディアの政治」の3グループに分かれ、それぞれの分野での規範化と《越境》性の現象を分析し、それを踏まえた有効な批評理論構築の可能性をさぐる】、といった各研究班による継続的活動に加え、2006年12月15日から18日にかけて、一連の国際シンポジウム「甦るショスタコーヴィチ」「地球的ショスタコーヴィチ」「ショスタコーヴィチと《われら》」を開催し、計500名におよぶ参加者を得た。国外からはElizabeth WILSON氏を招聘し、また国内からも工藤庸介、半谷史郎両氏を招き、生誕100年をむかえた作曲家をめぐって、<世界化>の中の芸術、あるいは権力と芸術表現の桎梏といった主題に収斂するかたちで、活発な討論が展開された。また秋期から冬期にかけては、規範化と《越境性》(「衝突」「同化」)をめぐる動態的研究を主眼とした、地域間文化交渉の現実にかかわる小規模のシンポジウムとワークショップを実施し、最終年度にむけての準備を整えた。
古典期のマケドニア王国の権力者崇拝に関する研究：フィリポス２世の治世を中心に

本研究は、支配者の権力の神聖化という世界史上普遍的な文化現象を、古典期のマケドニア史の文脈において、フィリポス2世の「神格化」に焦点を当てて検討する。フィリポス2世の「神格化」をアレクサンドロスの「神格化」の「前例」としてのみとらえる見方から離れ、マケドニア史の「連続性」という観点から、フィリポス2世のギリシア征服の過程における彼の「神格化」の意義を解明するとともに、ギリシア世界の権力者崇拝(ruler cult)の文脈にフィリポス2世を位置づけることをめざす。さらに、権力者崇拝という文化現象の発展過程におけるフィリポス2世とアレクサンドロスのそれぞれの歴史的意義について考察する。