hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ディラック－ワイル電子系におけるスピン電磁結合の理論

我々は昨年度までの研究において、ワイル半金属中ではワイル電子系が有するカイラルゲージ対称性により従来知られていた形のスピン移行トルクが生じないことを明らかにした。一方で、ワイル半金属中では強いスピン軌道相互作用に起因しスピンテクスチャーが電荷を帯びることが知られており、そのため電場によりスピンテクスチャーの駆動が可能であることが理論的に提案されている。この結果は、ワイル半金属中でも空間的に非一様な磁気構造下で生じるスピントルクが存在することを示唆しているものである。そこで、我々は本年度の研究において、ワイル半金属中の磁気構造が空間的に非一様な場合に新たに生じるスピントルクの解析的な表式を得ることを目的とした。本研究では、ディラック・ワイル電子系の非平衡スピン期待値を、外部電場と空間依存した局在スピンの応答として導出した。ワイル半金属においては、局在電子スピンが電子系に対するカイラルベクトルポテンシャルとして作用するため、カイラル電流とスピン応答を同一視することできる。この性質を応用し、ボルツマン輸送理論を用いカイラル電流を求めることで、非平衡スピン期待値を導出した。その結果として、ワイル半金属中におけるスピン移行トルクの表式を解析的に導出することに成功した。今回得られたスピントルクの表式は、従来知られている一般的な強磁性金属中で生じるスピン移行トルクとは異なり、ワイル半金属に特有の現象である。また、スピンテクスチャーが空間的に急峻に変化をしている場合は、緩和時間への依存性がなくなり、これはつまり電子系における散逸がないスピントルクとなっている。さらに、このスピントルクによる磁壁駆動が可能であることを明らかにした。従来のスピン移行トルクによるものに比べ、今回得られたスピントルクは電子系での散逸がないことから消費エネルギーが少ない磁壁駆動が可能であると期待される。29年度が最終年度であるため、記入しない。申請者は、昨年度、トポロジカル物質における磁化のダイナミクスの解析を行った。具体的には、以下の2つのテーマについて研究に取り組んだ。一つ目に、3次元トポロジカル絶縁体上に磁性絶縁体を接合した系におけるディラック電子によって媒介されるマグノンの電磁応答について調べた。本研究では、トポロジカル絶縁体表面上のディラック電子系の作用に、磁性対中の局所スピンとの交換相互作用を加えたモデルを用い、ディラック電子の自由度を汎関数積分することでマグノンに対する有効作用を導出した。結果として、トポロジカル絶縁体/磁性絶縁体接合系におけるマグノン有効作用が電磁双対性を持つことを明らかにした。この電磁双対性の帰結として、トポロジカル絶縁体表面上では、電場による磁化、また磁場による電気分極の誘起が可能である交差相関があることが明らかとなった。つまり、トポロジカル絶縁体/磁性絶縁体界面においては電気的なマグノン励起(エレクトロマグノン)が実現可能であることが示唆される。二つ目に、3次元トポロジカル絶縁体に磁性不純物をドープし実現したワイル半金属における磁化の電磁応答について調べた。本研究では、磁性不純物をドープしたワイル半金属について、カイラル量子異常の効果を含んだ磁化のエネルギー汎関数を導出し、磁化のダイナミクスを記述するランダウ-リフシッツ-ギルバート方程式と併せて解くことで、磁化の電磁応答の解析を行った。結果として、ワイル半金属では電圧印加により磁化のダイナミクスを引き起こすことが可能であることを明らかにした。さらに、典型的な印加電圧としてパルス電圧と交流電圧におけるダイナミクスを解析し、パルス電圧については磁化反転、交流電圧については磁化の歳差運動が誘起されることを明らかにした。磁化の歳差運動はスピン流を伴うため、ワイル半金属にでは交流電圧によるスピン流生成が可能である。当初の計画ではトポロジカル絶縁体表面での磁化のダイナミクスを解析したのちに、3次元ワイル半金属について研究を進めていく予定であった。しかし、トポロジカル絶縁体表面についての類似研究が他の研究グループによって発表されてしまっため、昨年度はまだ行われていないワイル半金属についての解析を計画を早め実行した。ワイル半金属についての解析はうまくいっており、昨年度は2本(1本は現在、投稿中)の論文をまとめることができた。そのことから、おおむね順調に進展していると考えている。本年度は、ディラック・ワイル電子系における電子スピンの外場応答を解析することを目的に研究を行った。特に、3次元トポロジカル絶縁体に磁性不純物をドープして実現した強磁性ワイル半金属における、電流誘起スピントルクと電圧誘起スピントルクを線形応答理路を用いて系統的に調べた。まず、電流誘起スピントルクとして、スピン軌道トルク、スピン移行トルク、β項について解析を行った。その結果として、ワイル半金属中では、スピン軌道トルクが軸性電流に比例することを明らかにした。また、スピン軌道トルクが従来のシュレーディンガー電子系の場合と比べて異なる緩和時間依存性を示すことがわかった。この緩和時間依存性の違いから、ワイル半金属中では試料をクリーンにすることで、シュレーディンガー電子系と比べ大きなスピントルクを生成できることが期待される。さらに、ワイル半金属中では系の有するカイラルゲージ対称性により、スピン移行トルクとβ項が消失することを明らかにした。

一般的な強磁性金属で遍歴電子スピンと局在電子スピン間の角運動量交換から生じるスピントルクが、ワイル半金属中では消失するというのは非自明な結果である。次に、スピン期待値をゲート電圧の応答として計算した。その結果として、ワイル半金属中では磁場中においてゲート電圧によってスピントルク(電圧誘起スピントルク)を誘起することが可能であることを明らかとした。また、電圧誘起スピントルクがカイラル量子異常に起因する3次元ディラック・ワイル電子系特有の現象であることを明らかにした。近年、ワイル半金属におけるカイラル量子異常の観測を目的とした輸送実験が多く試みられている。本研究の結果は、系の磁気応答(核磁気共鳴実験など)からカイラル量子異常を捉えることができることを示唆しており、カイラル量子異常探索に新しい可能性を与えると期待される。平成28年度の研究においてスピントルクをはじめとする系の物理パラメータを微視的に導出することに成功している。これは、当初の計画通りであり、研究がおおむね順調に進展していると考えている。また、昨年度は2本の論文(1本は現在投稿中)をまとめることができた。我々は昨年度までの研究において、ワイル半金属中ではワイル電子系が有するカイラルゲージ対称性により従来知られていた形のスピン移行トルクが生じないことを明らかにした。一方で、ワイル半金属中では強いスピン軌道相互作用に起因しスピンテクスチャーが電荷を帯びることが知られており、そのため電場によりスピンテクスチャーの駆動が可能であることが理論的に提案されている。この結果は、ワイル半金属中でも空間的に非一様な磁気構造下で生じるスピントルクが存在することを示唆しているものである。そこで、我々は本年度の研究において、ワイル半金属中の磁気構造が空間的に非一様な場合に新たに生じるスピントルクの解析的な表式を得ることを目的とした。本研究では、ディラック・ワイル電子系の非平衡スピン期待値を、外部電場と空間依存した局在スピンの応答として導出した。ワイル半金属においては、局在電子スピンが電子系に対するカイラルベクトルポテンシャルとして作用するため、カイラル電流とスピン応答を同一視することできる。この性質を応用し、ボルツマン輸送理論を用いカイラル電流を求めることで、非平衡スピン期待値を導出した。その結果として、ワイル半金属中におけるスピン移行トルクの表式を解析的に導出することに成功した。今回得られたスピントルクの表式は、従来知られている一般的な強磁性金属中で生じるスピン移行トルクとは異なり、ワイル半金属に特有の現象である。また、スピンテクスチャーが空間的に急峻に変化をしている場合は、緩和時間への依存性がなくなり、これはつまり電子系における散逸がないスピントルクとなっている。さらに、このスピントルクによる磁壁駆動が可能であることを明らかにした。従来のスピン移行トルクによるものに比べ、今回得られたスピントルクは電子系での散逸がないことから消費エネルギーが少ない磁壁駆動が可能であると期待される。申請者は、本年度、ワイル半金属におけるLLG方程式の構築を行う予定である。具体的には、ギルバート緩和定数、スピン移行トルク、非断熱性の効果であるβ項などの磁化ダイナミクスを記述する上で重要になるパラメータの解析的表式を線形応答理論を用い微視的に導出することを目指す。
タモギタケ抽出成分による口腔上皮細胞の遺伝子発現変化のニュートリゲノミクス的解析

本研究は、タモギタケから精製した成分の、口の粘膜細胞に対する影響および作用機序を、遺伝子解析により明らかにし、食物摂取時における機能食品としてのタモギタケの口腔への効果を解明することを目的として行った。タモギタケ由来のエルゴチオンネインがヒトの歯肉の細胞の遺伝子発現に及ぼす影響について、歯肉由来細胞の培養液へ24時間の短期間および1ヶ月の長期間エルゴチオネインを添加することによってその遺伝子変化の解析を行い、データ解析を行ったところ、血液の凝固および傷の治癒に関連する遺伝子グループの発現を上昇させることが明らかとなった。本研究では、タモギタケの精製成分の、口腔上皮細胞における影響、及びその作用機序を、ニュートリゲノミクス解析により明らかにし、食物摂取時における機能食品としてのタモギタケの口腔粘膜上皮への効果の全容を解明することを目的としている。タモギタケにはこれまで、抗腫瘍作用を持つエルゴステロールパーオキサイド、抗酸化作用を持つエルゴチオネイン、保湿効果や抗アトピー効果を持つグルコシルセラミド、血圧調節物であるアンギオテンシン変換酵素阻害物質など含まれることが報告されており、研究代表者もこれまでタモギタケより抽出した成分が、抗カンジダ菌効果、および上皮が産生する抗菌ペプチドの一種であるヒトβ-ディフェンシン産生増強効果のあることを発見し、これを配合した口腔保湿ジェル・スプレーを開発した。タモギタケには上記以外にも様々な成分が含まれているが、中でもエルゴチオネインはキノコ類の中でも特に多く含まれているものでることが知られている。研究代表者は、タモギタケ由来のエルゴチオンネインがヒト歯肉上皮細胞の遺伝子発現に及ぼす影響についてDNAマイクロアレイを用いて網羅的な解析を行い、Igenuity Pathway Analysis解析を行ったところ、エルゴチオネインが血液凝固および創傷治癒に関連する遺伝子グループの発現を上昇させることが示唆された。この結果から、食品由来の成分であるエルゴチオネインが、歯周病等の歯科疾患における口腔上皮細胞の治癒過程に関与する可能性が考えられた。そこでまずこれらの遺伝子グループのうち、主要な遺伝子でありかつ発現変化が著明であった、フィブリノゲン遺伝子および血液凝固第13遺伝子のすべてのサブタイプについて、プライマーを設計し、定量的RT-PCRにて発現変化を検討したところ、マイクロアレイと同様にF13BおよびFGA、FGGの遺伝子の発現上昇がみられることが確認された。本研究では、タモギタケの精製成分の口腔上皮細胞に対する影響、及びその作用機序を、ニュートリゲノミクス解析により明らかにし、食物摂取時における機能食品としてのタモギタケの口腔粘膜上皮への効果の全容を解明することを目的としている。タモギタケにはこれまで、抗酸化作用を持つエルゴチオネイン、保湿効果や抗アトピー効果を持つグルコシルセラミドなどが含まれることが報告されており、研究代表者もこれまでタモギタケより抽出した成分が、抗カンジダ菌効果、およびヒトβ-ディフェンシン産生増強効果のあることを発見した。研究代表者は、タモギタケ由来のエルゴチオンネインがヒト歯肉上皮細胞の遺伝子発現に及ぼす影響についてDNAマイクロアレイを用いて網羅的な解析を行い、Pathway解析を行ったところ、エルゴチオネインが血液凝固および創傷治癒に関連する遺伝子グループの発現を上昇させることが示唆された。そこでまずこれらの遺伝子グループのうち、主要な遺伝子でありかつ発現変化が著明であった遺伝子グループについて、プライマーを設計し、定量的RT-PCRにて発現変化を検討したところ、マイクロアレイと同様にF13BおよびFGA、FGGの遺伝子の発現上昇がみられることが確認された。また、これらエルゴチオネインの作用が、エピジェネティックな修飾によるものである可能性が考えられ、短期培養のみでなく1か月以上の長期培養における効果の可能性も考えられたため、これについての検討を遂行中であるる。タモギタケにはこれまで、抗酸化作用を持つエルゴチオネインなどの成分が含まれることが報告されており、研究代表者もこれまでタモギタケより抽出した成分が、抗カンジダ菌効果、およびヒトβ-ディフェンシン産生増強効果のあることを発見した。

そこでまずこれらの遺伝子グループのうち、主要な遺伝子でありかつ発現変化が著明であった遺伝子グループについて、プライマーを設計し、定量的RT-PCRにて発現変化を検討したところ、マイクロアレイと同様にF13BおよびFGA、FGGの遺伝子の発現上昇がみられることが確認された。また、これらエルゴチオネインの作用が、エピジェネティックな修飾によるものである可能性が考えられ、短期培養のみでなく1か月以上の長期培養における遺伝子発現変化を検討したところ、発現上昇の見られた遺伝子群のうち、IL-17Aを介した各種抗菌ペプチドおよび免疫反応に関与する遺伝子の高い関連性が認められた。本研究は、タモギタケから精製した成分の、口の粘膜細胞に対する影響および作用機序を、遺伝子解析により明らかにし、食物摂取時における機能食品としてのタモギタケの口腔への効果を解明することを目的として行った。タモギタケ由来のエルゴチオンネインがヒトの歯肉の細胞の遺伝子発現に及ぼす影響について、歯肉由来細胞の培養液へ24時間の短期間および1ヶ月の長期間エルゴチオネインを添加することによってその遺伝子変化の解析を行い、データ解析を行ったところ、血液の凝固および傷の治癒に関連する遺伝子グループの発現を上昇させることが明らかとなった。各タモギタケ抽出成分の、至適濃度の決定や培養細胞への至適作用時間を確立するまでに期間を要し、阻害薬による伝達経路の検討に遅れが生じている。また抽出成分の作用時間の検討について、短期培養より、1か月以上の長期培養において、より明らかな遺伝子発現の変化がみられる可能性を見い出したため、当初の予定より実験期間をさらに要することとなった。歯学タモギタケ抽出成分のうちエルゴチオネインに多くの効果がみられる可能性を見い出したため、今後はエルゴチオネインの効果について検討することに集中して実験を進め、効率的な実験を行う。また長期培養での実験結果によっては、エピジェネティックな修飾によるものの有無を検討するため、DNAメチル化特異的PCRによる検討の追加も考えている。エルゴチオネインの、歯周炎における歯肉上皮細胞に対する効果を検討するため、歯周病原因菌由来の内毒素を添加した歯周炎モデル培養条件での検証の可能性も、計画している。まずはじめの生成成分であるエルゴチオネインの作用の、リアルタイムPCR法における検討において、遺伝子グループ中の複数ある遺伝子のうちのターゲットとする遺伝子の決定や、決定後のプライマーの設計および有用なプライマーの確立について遅れが生じたため、エルゴチオネイン以外の生成成分の作用の検討について遅れが生じている。また口腔上皮細胞において、より多くの条件の細胞を用いて検討するための臨床検体からの口腔上皮の採取・培養方法の確立に時間がかかっているため、当初の予定より遅れが生じている。各タモギタケ抽出成分の、至適濃度の決定や培養細胞への至適作用時間を確立するまでに期間を要し、また抽出成分の作用時間の検討について、短期培養より、1か月以上の長期培養において遺伝子発現の変化がみられる可能性を見い出したため、当初の予定より実験期間をさらに要することとなった。これらの事情から、細胞培養後に行う予定であった、マイクロアレイなどの遺伝子解析が行えなかったため未使用額が生じた。口腔上皮細胞において、当初の予定通りCELLNTEC社等、販売品を購入・培養することとし口腔上皮細胞の調達を簡便にする。
超高時間分解能低エネルギープラズマ粒子観測装置による新世代地球磁気圏観測

本研究では、研究代表者の開発した高時間分解能低エネルギーイオン観測装置(FPI-DIS)を搭載したMMS衛星のデータを用いて、磁力線再結合領域の電子スケール構造を世界で初めて明らかにした他、本研究期間終了後に実施が決定した、カスプ領域からの電離大気流出をターゲットとした宇宙科学研究所のSS520-3号機観測ロケット実験に搭載して初めてのフライト実証試験を行う、新しい観測装置である低エネルギー電子・イオン同時計測型高時間分解能小型軽量計測装置の開発を行った。本研究は、地球磁気圏を4機の編隊飛行で探査する米国の人工衛星MMSにこれまでの研究で開発した高時間分解能プラズマ観測装置(FPI)を搭載し、従来に比べて10倍以上高い時間分解能で観測を行なうことで、磁力線再結合の物理素過程等に関する世界初の観測成果を得ることを目的の一つとしている。更に、FPIの開発経験を活かして将来の衛星観測に向けて超高時間分解能プラズマ計測装置の開発を進める。本研究期間中に実施を申請している、カスプ領域からの電離大気流出をターゲットとした宇宙科学研究所のSS520観測ロケット実験に本研究で開発を進める観測装置を搭載して電離大気の流出メカニズムを解明すると共に、本観測装置の初めての飛翔性能実証試験を行うことが本研究のもう一つの目的である。本研究で観測データを取得するために用いる、代表者が開発した観測装置FPI-DISを搭載した米国のMMS衛星は、平成27年3月に無事米国フロリダ州のケネディースペースセンターから打ち上げられた。打ち上げ後平成27年4月末までに、担当している低エネルギーイオンの観測装置FPI-DIS16台(4台X4機の編隊飛行衛星)のうち、8台までの試験が完了している。平成26年度は、担当しているFPI-DIS観測装置のデータ処理を行なう準備や、解析ソフトウェアの準備などを進めたが、このために必要となる計算機を購入した。一方、本研究では、MMS衛星計画の先の将来の磁気圏探査を見据えて超高時間分解能観測を実現するための観測装置の開発も並行して進めた。小型軽量の電子・イオン同時計測センサーEISAについて、検出器部分の試作を行った上で、EISA予備要素試験モデルの試験を実験室で行い、超薄膜カーボンフォイルを使用する方式で、電子・イオン同時計測センサーを設計することに決定した。本研究は、地球磁気圏を4機の編隊飛行で探査する米国の人工衛星MMS(Magnetospheric Multi Scale)にこれまでの研究で開発した高時間分解能プラズマ観測装置(FPI)を搭載し、従来に比べて10倍以上高い時間分解能で観測を行なうことで、磁力線再結合の物理素過程等に関する世界初の観測成果を得ることを目的の一つとしている。本研究期間中に実施を申請している、カスプ領域からの電離大気流出をターゲットとした宇宙科学研究所のSS520観測ロケット実験に、本研究で開発を進める観測装置を搭載して電離大気の流出メカニズムを解明すると共に、本観測装置の初めての飛翔性能実証試験を行うことが本研究のもう一つの目的である。本研究で、観測データを取得するために用いる、代表者が開発した観測装置である米国のMMS衛星搭載FPI-DISは、平成27年3月12日のMMS衛星の打上げ以降正常に観測を継続しており、平成27年9月以降主に磁気圏昼間側で本格的な観測を実施している。担当している低エネルギーイオンの観測装置FPI-DIS16台(4台X 4機の編隊飛行衛星)全てが予定通りの性能を発揮している。平成27年度は、取得したデータの評価、処理を行い、日本の研究者にデータの供給を開始した他、まだ少ないデータではあるが、磁気圏夜側で取得された低エネルギーイオン・電子データの解析を開始した。小型軽量の電子・イオン同時計測センサーEISAについて、平成27年度は観測ロケットSS520-3号機搭載EISAのフライト品の機構部分の製作を実施した。平成27年度の申請時の計画の一つは、FESAとEISAの観測ロケット搭載フライト品の製作を開始することであった。申請時には、平成28年6月頃に観測ロケットの一次噛み合わせ試験が実施される予定であったが、打上げが1年遅れることになったため、一次噛み合わせ試験の実施も平成28年4月頃の予定となった。このため、装置の設計をより注意深く行うため、設計に予定より多くの時間をかけることにし、製作時期を少し遅らせることにした。また、元々の計画ではFESAとEISAを別々のセンサーとする予定であったが、両者を統合して、EISAのみをフライト品として製作することにした。その結果、平成27年度中に、EISAのフライト品機構部分の製作を完了することができた。一方、アナライザーの特性取得試験と、伸展機構駆動部の設計・製作、電子回路部の設計・製作は平成28年度に行うことにした。

平成27年度の申請時の計画のもう一つは、代表者が開発した観測装置であるFPI-DISを搭載した米国のMMS衛星が平成27年9月から本格的な観測を開始するのに伴って、取得したデータの評価、処理を行い、日本の研究者にデータの供給することであったが、MMS衛星は、予定通り、平成27年9月に主に磁気圏昼間側で本格的な観測を開始し、FPI-DIS16台全てが予定通りの性能を発揮したため、予定通り、FPI-DISによって取得したデータの評価、処理を行い、日本の研究者にデータの供給を開始することができた。本研究は、地球磁気圏を4機の編隊飛行で探査する米国の人工衛星MMS(Magnetospheric Multi Scale)に搭載した観測装置FPI-DIS(Fast Plasma Investigation-Dual Ion Sensor)を用い、従来に比べて10倍以上高い時間分解能で観測を行なうことで、磁力線再結合の物理素過程等に関する世界初の観測成果を得ること、本研究期間終了後の平成29年12月に実施予定の、カスプ領域からの電離大気流出をターゲットとした宇宙科学研究所のSS520-3号機観測ロケット実験に、本研究で開発を進めた観測装置を搭載して電離大気の流出メカニズムを解明すると共に、本観測装置の初めての飛翔性能実証試験を行うことを目的としていた。研究最終年度の平成28年度には、平成26年度に観測ロケット用に最適化し、平成27年度に製作を開始した、観測ロケットSS520-3号機搭載EISAのフライト品の製作を進め、申請時の計画通り、アナライザーを観測ロケット搭載部分から外側に向けて伸展させるための伸展機構部の製作を完了させることができた。更に、製作したアナライザーが設計通りであるかどうかの確認を実験室でイオンビームをアナライザーに入射して実施し、設計通りの性能を示すことが確認できた。一方、MMS衛星については、担当している観測装置FPI-DISはこれまでのところほぼ完璧に観測を行っており、国内の研究者グループへのデータの供給を進めることができた他、主に地球磁気圏夜側で取得されたデータの解析を予定通りに行うことができた。なお、本研究で開発を行ったSS520-3号機搭載EISAに使用した、高時間分解能計測可能な荷電粒子の検出器に関して、その成果を査読付き論文にまとめて出版することができた。本研究では、研究代表者の開発した高時間分解能低エネルギーイオン観測装置(FPI-DIS)を搭載したMMS衛星のデータを用いて、磁力線再結合領域の電子スケール構造を世界で初めて明らかにした他、本研究期間終了後に実施が決定した、カスプ領域からの電離大気流出をターゲットとした宇宙科学研究所のSS520-3号機観測ロケット実験に搭載して初めてのフライト実証試験を行う、新しい観測装置である低エネルギー電子・イオン同時計測型高時間分解能小型軽量計測装置の開発を行った。平成26年度の申請時の計画の一つは、代表者が担当している、米国の人工衛星MMS搭載FPI-DIS観測装置のデータ処理を行なう準備や、解析ソフトウェアの準備などを進めることであった。この部分については、MMS衛星の打ち上げ前に米国で行われたサイエンスチーム会議に参加して、打ち上げ後の観測データの米国から日本への伝送に関する情報を取得できたことも含めて、ほぼ予定通りに目標を達成することができた。申請時のもう一つの計画は、MMS衛星計画の先の将来の磁気圏探査を見据えた超高時間分解能観測装置の開発について、将来の衛星に向けてこれまで設計を進めて来た観測装置を、計測原理はそのままにして、観測ロケット実験の観測目的にあわせて再設計する作業を実施することであった。この部分については、特に小型軽量の電子・イオン同時計測
二分子膜固定化ゲルの生体分子分析法への応用

重合性界面活性剤イタコン酸ドデシルグリセリル(DGI : n-C_<12>H_<25>OCOCH_2C(=CH_2)COOCH_2CH(OH)一CH_20H)は、少量のイオン性界面活性剤の存在下で、サブミクロンの距離を隔てた規則的な二分子膜(ラメラ液晶)を形成し、可視光の回折によって発色するという面白い現象を示す。さらにアクリルアミド(AAm)、メチレンビスアクリルアミドが共存する水溶液中で重合することによって、二分子膜構遥を維持したままアクリルアミドゲル中に固定化できる。この二分子膜固定化ゲルは、世界中で当研究室にしか存在しないユニークな材料である。このユニークなゲルを、ゲル電気泳動基材として応用するのが本研究の目的である。上記の二分子膜固定化ゲルを基材として使用し、i)陰イオン性色素、ii)水溶性蛋白質、iii)膜蛋白質を対象サンプルとして、電気泳動による分離の検討を行った。比較として、既存の手法であるポリアクリルアミドゲル電気泳動法(PAGE)による分離の実験を、どのサンプルに対しても常に行った。低分子量の色素に対しては、二分子膜固定化ゲルによる電気泳動はPAGEと類似の分離挙動を示すが、移動度がやや遅い傾向が見られた。これは、二分子膜が存在することによって、サンプルの疎水性/親水性的性質が分離に働いた結果であると考えられる。本二分子膜固定化ゲルにおいては、ゲルの網目によるふるい効果以外にも別の分離機構が働いていることになり、興味深い。水溶性蛋白質の分離においては、二分子膜固定化ゲル中の移動度は常にPAGE中より速かった。この傾向は、固定化される二分子膜濃度が高くなる程顕著であった。この結果から、水溶性蛋白質は二分子膜中に取り込まれることなく、水相のみを移動しているのではないかと考えられる。二分子膜濃度が1.21.6wt%程度で分離能が最もよくなり、2.0%を超えると分離せず、本手法として利用することは不可能であった。膜蛋白質をサンプルとした場合には、二分子膜固定化ゲル中を蛋白質は殆ど移動出来なかった。これは、膜蛋白質が二分子膜内に強く捕捉されるためではないかと考えられる。水溶性蛋白質の分離挙動との違いに着目すれば、水溶性蛋白質と膜蛋白質を分離する、新しい分離法が提案できたのではないかと思われる。重合性界面活性剤イタコン酸ドデシルグリセリル(DGI;n-C_<12>H_<25>OCOCH_2C(=CH_2)COOCH_2CH(OH)-CH_2OH)は、少量のイオン性界面活性剤の存在下で、サブミクロンの距離を隔てた規則的な二分子膜(ラメラ液晶)を形成し、可視光の回折によって発色するという面白い現象を示す。さらにアクリルアミド(AAm)、メチレンビスアクリルアミドが共存する水溶液中で重合することによって、二分子膜構造を維持したままアクリルアミドゲル中に固定化できる。上記の目的を達成するために、二分子膜固定化ゲルを使ってSDS-アクリルアミドゲル電気泳動(SDS-PAGE)の実験を行っている時、全く予期していなかった新しい現象に出くわした。それは、ゲル電気泳動の過程で、二分子膜がゲル中から流れ出してしまうという現象である。この事実は、DGI分子とAAm(及び架橋剤)分子は共重合しておらず、別々にホモポリマーを作っていることを示唆している。何故なら、もしDGIポリマーがAAmゲル網目と共有結合していれば、決してゲル中から流れ出すことはないからである。DGIとAAmおよび架橋剤の重合は、同一溶液中で行っているにも関わらず、共重合することなく別々のホモポリマーを形成することは、これまで全く観察されていない新しい現象であり、大変興味深い発見である。上記のDGIとAAmの独立重合を証明するため、DGIポリマーの同定を行った。サンプルとしては、DGIのみを水溶液(ラメラ液晶状態)で重合したホモポリマー、DGIとAAmの水溶液を架橋剤なしで重合したポリマー、更に、SDS-PAGEで陽極側に流出してきたポリマーを用いた。同定は、^1H-NMRとIRによって行った。NMRおよびIRのスペクトルは、上記の三つのサンプルでよく一致しており、DGIモノマーとは全く異なるものであった。これらの結果から、DGIとAAmは共重合しておらず、別々のホモポリマーを形成していることが明らかになった。上記の興味深い現象の原因は、DGIモノマーの自己組織化(二分子膜)構造にあると考えられる。つまり、DGIモノマーは二分子膜を形成することによって組織化されており、分子内の重合基が互いに近い位置に並んでいるために優先的に重合される結果、DGIのホモポリマーが得られるものと思われる。分子が組織化された状態で進行する反応は、特に生体内で重要な役割を果たしていると予想される。生体内の精密な自己組織化反応に比べれば、本初究の結果はまだまだ単純なものであるが、分子が自己組織化されることによって化学反応が制御されるという意味では、最もシンプルな例を与えているとも考えられ、大変興味深い。次年度は、本来の目的であるゲル電気泳動の研究に注力したい。

重合性界面活性剤イタコン酸ドデシルグリセリル(DGI : n-C_<12>H_<25>OCOCH_2C(=CH_2)COOCH_2CH(OH)一CH_20H)は、少量のイオン性界面活性剤の存在下で、サブミクロンの距離を隔てた規則的な二分子膜(ラメラ液晶)を形成し、可視光の回折によって発色するという面白い現象を示す。さらにアクリルアミド(AAm)、メチレンビスアクリルアミドが共存する水溶液中で重合することによって、二分子膜構遥を維持したままアクリルアミドゲル中に固定化できる。この二分子膜固定化ゲルは、世界中で当研究室にしか存在しないユニークな材料である。このユニークなゲルを、ゲル電気泳動基材として応用するのが本研究の目的である。上記の二分子膜固定化ゲルを基材として使用し、i)陰イオン性色素、ii)水溶性蛋白質、iii)膜蛋白質を対象サンプルとして、電気泳動による分離の検討を行った。比較として、既存の手法であるポリアクリルアミドゲル電気泳動法(PAGE)による分離の実験を、どのサンプルに対しても常に行った。低分子量の色素に対しては、二分子膜固定化ゲルによる電気泳動はPAGEと類似の分離挙動を示すが、移動度がやや遅い傾向が見られた。これは、二分子膜が存在することによって、サンプルの疎水性/親水性的性質が分離に働いた結果であると考えられる。本二分子膜固定化ゲルにおいては、ゲルの網目によるふるい効果以外にも別の分離機構が働いていることになり、興味深い。水溶性蛋白質の分離においては、二分子膜固定化ゲル中の移動度は常にPAGE中より速かった。この傾向は、固定化される二分子膜濃度が高くなる程顕著であった。この結果から、水溶性蛋白質は二分子膜中に取り込まれることなく、水相のみを移動しているのではないかと考えられる。二分子膜濃度が1.21.6wt%程度で分離能が最もよくなり、2.0%を超えると分離せず、本手法として利用することは不可能であった。膜蛋白質をサンプルとした場合には、二分子膜固定化ゲル中を蛋白質は殆ど移動出来なかった。これは、膜蛋白質が二分子膜内に強く捕捉されるためではないかと考えられる。水溶性蛋白質の分離挙動との違いに着目すれば、水溶性蛋白質と膜蛋白質を分離する、新しい分離法が提案できたのではないかと思われる。
白色光サンプリング分光法による超高速溶媒和過程の時間分解スペクトル測定

まず本年度は昨年までに開発した光サンプリングポンプープローブ分光システムの性能向上を目指すとともに、チャープパルスサンプリング法の開発に取り組んだ。チャープパルスを生成する方法として1枚の回折格子を用いる方法と光ファイバー中で起こる自己位相変調効果を利用する方法とを実験的に比較した。その結果、双方で100ピコ秒程度のパルスが得られたが、システムをコンパクトにするため後者を選択した。高価なストリーク管の代用としてオシロスコープブラウン管の改造を考えていたが、ブラウン管だけを購入することが困難でありこれの使用を断念した。チャープパルスを使って周波数スペクトルを取得する代わる別の光サンプリング法の性能向上案として測定感度の向上を試みた。現状ではロックインアンプを使った通常のポンプープローブ法に比べて1桁以上感度が悪い。これを改善するため2台のフェムト秒レーザーをパルス幅程度のジッター内で同期させ他方に対しもう一方のレーザーの繰り返し周期に変調をかけ位相敏感検波を行う方法に切り替えた。現在2台のフェムト秒レーザーをパルス幅程度のジッター内で同期させる試験が終了したところである。その結果約2ピコ秒以内で同期が可能であることが分かった。その他現状の光サンプリング法を用いた溶媒和過程に関して裏面2の研究、量子井戸構造半導体のスピン緩和に関して裏面1の研究を、さらにその温度依存性を測定し緩和メカニズムを特定した研究成果をPhysical ReviewLettersに投稿できた。
硫黄応答欠損変異株と情報伝達因子間相互作用で紐解く硫黄同化・代謝の制御機構

植物の硫黄同化・代謝は、作物の生産性に加え、有用含硫二次代謝物質の蓄積量、環境ストレス耐性に大きく影響する。本研究では、硫黄同化・代謝の調節機構について、-Sに応じて発現の上昇する遺伝子SDIがグルコシノレート(GSL)生合成を抑制すること、その機構がGSL生合成の促進因子MYB28との相互作用を介したGSL生合成系遺伝子の発現抑制によることを解明した。また、硫酸イオン輸送体SULTR2;1の根における-Sに応じた発現上昇を担うシス配列SURE21を同定し、この応答が-S時の硫酸吸収および地上部への輸送に働くことを見出した。加えて、重金属処理が地上部への硫酸輸送を促進することを見出した。植物の硫黄同化・代謝能は、作物の生産性・品質のみならず、発がんを予防するグルコシノレートの蓄積量の調節、環境修復能に大きく影響する。応募者は、遺伝学的な解析から、硫黄同化・代謝系の制御因子として、硫黄欠乏(-S)に応じて硫黄同化系を正に、硫黄二次代謝系を負に制御する転写因子SLIM1を見出した。同様の実験からslim1とは異なる部位に変異を持つ変異株slim25を得ている。SLIM1の制御下にある遺伝子の解析から、mGLS生合成の抑制因子RMGを見出した。予備的な実験から、SLIM1、RMGに共通の相互作用タンパク質候補IPが存在する可能性を見出している。本研究では、硫黄栄養応答欠損変異株slim25について原因遺伝子の同定と機能解析を行うとともに、IPとSLIM1、RMGとの相互作用機構、これらのタンパク質複合体による遺伝子発現調節機構を解析し、-S応答と硫黄同化・代謝系制御の新規制御機構を明らかにする。得られる成果は、硫黄栄養ストレスの感知から硫黄同化・代謝系の制御に至る情報伝達系の総合的理解をもたらし、目的別に代謝系を制御する上での分子基盤となる。平成24年度には、以下の成果が得られた,1)slim25の解析による新規硫黄同化系制御因子の同定と機能解析(1)slim25原因遺伝子の座乗染色体の決定、(2)slim25の表現型解析、および、(3)slim25とslim1との掛け合わせ後代F2種子の採取、を行った。(1)の結果、slim2、slim4については染色体4番に、slim3、slim5については染色体3番に原因遺伝子が座乗していることが推定された。(2)slim25の表現型については、硫黄十分条件(+S)および-Sにおける成長、-S応答遺伝子の発現、硫黄関連代謝物量、を解析した。それぞれの項目について、slim1との違いやslim25間の違いが認められた。(1)および(2)の結果は、slim25を解析することで複数の硫黄同化系制御因子を単離できることを示している。2)IPとSLIM1,RMGとの相互作用が硫黄同化・代謝系の制御に果たす役割の解析(1)の結果、SLIM1-IP間、RMG-IP間の相互作用が確認できたが、SLIM1-RMG間の相互作用は検出できなかった。このことは、IPに両者の間をつなぐ役割がある事を示唆している。(2)IP欠損株・高発現株を作出したところ、どちらの株においても植物の成長が著しく減じた。この事から、植物の生育にはIPの発現部位や発現量の適切な調節が必要であると考えられる。1) slim25の解析による新規硫黄同化系制御因子の同定と機能解析slim3,4,5の全ゲノム配列を解読し、各変異株の変異部位を同定した。コード領域に存在し、翻訳産物のアミノ酸配列を変化させるものを抽出したところ、各変異株について100以上の変異が検出された。そこで、同定した変異部位について、各変異株の戻し交雑F3(各20系統)由来ゲノムDNAを用いた多型解析を行い、変異株に保存される変異を絞り込むことにした。年度末までにslim3で12遺伝子、slim5で20遺伝子まで原因遺伝子を絞り込めた。今後、さらに原因遺伝子を絞り込み、10遺伝子以内に絞り込めた時点で相補実験に着手する。2) IPとSLIM1, RMGとの相互作用が硫黄同化・代謝系の制御に果たす役割酵母2ハイブリッド法(Y2H)によるSLIM1-IP、RMG-IP、SLIM1-RMG間の相互作用を確認し、SLIM1-IP間、RMG-IP間の相互作用を確認した。同条件においてSLIM1-RMG間の相互作用は検出できなかったことから、IPに両者の間をつなぐ役割があるのではないかと考えている。IP欠損株・高発現株について、硫黄欠乏応答性遺伝子群の転写産物量を測定した。いずれにおいても硫黄欠乏に応じた発現変化の程度が減じるという、slim1様の変化を示した。この事は、IPの適切な発現量がSLIM1活性に必要であることを示唆する。SLIM1のドメイン解析に着手した。SLIM1の機能発現は遺伝子発現によらないため、タンパク質の修飾や相互作用による機能発現機構の存在が示唆される。タンパク質の修飾の中でもユビキチン化に着目し、SLIM1中のリジン残基に変異を導入した。変異SLIM1によるslim1の相補を解析する予定である。1) slim35の解析による新規硫黄同化系制御因子の同定と機能解析:前年度に引き続きslim3,4,5原因遺伝子の絞り込みを行った。

slim3で2遺伝子、slim5で18遺伝子まで原因遺伝子を絞り込んだ。現在、slim3の原因遺伝子候補による相補実験に着手している。2) IPとSLIM1, RMGとの相互作用が硫黄同化・代謝系の制御に果たす役割:酵母2ハイブリッド法(Y2H)により、グルコシノレート(GSL)生合成の抑制因子であるRMGがGSL生合成を促進する転写因子と相互作用することを見出した。現在、免疫沈降やBiFCによりin vitro, in vivoでの相互作用を検証している。今後、一過的転写活性化実験やゲルシフト実験により、この相互作用がGSL生合成遺伝子の発現調節に果たす役割を解析する。3) SLIM1の機能発現機構およびSLIM1によらない硫黄栄養応答系の分子機構: SLIM1のドメイン解析により、SLIM1の機能発現にC末端側の配列が必要であることを見出した。現在、この領域をさらに絞り込んでいる。根におけるSULTR2;1の硫黄欠乏による遺伝子発現上昇は、SLIM1の制御を受けない。この遺伝子発現応答にSULTR2;1の3'非転写領域が必要であること、この応答が硫黄欠乏下での硫酸イオン吸収・地上部への移行を高めすことを見出し、論文として報告した。植物の硫黄同化・代謝は、作物の生産性と質、グルコシノレート(GSL)の蓄積量に大きく影響する。これまでに、硫黄欠乏(-S)に応じて硫黄同化系を正に、硫黄二次代謝系を負に制御する転写因子SLIM1を見出した。SLIM1の制御下にある機能未知遺伝子群から、GSL生合成の抑制因子RMGを見出した。本研究では、RMGによるGSL生合成の抑制機構および-SとSLIM1、RMGの情報伝達系上のつながりを、SLIM1、RMGの機能解析およびタンパク質間相互作用から解析した。RMGは核に局在したが、転写因子様のドメインをもたず、転写活性化能も示さなかった。そこでGSL生合成を促進する転写因子MYB28との相互作用を解析し、複数の実験系でタンパク質間相互作用を検出した。さらに、RMGがMYB28のDNA結合能を維持したまま転写活性化能を阻害することを一過的転写活性化実験およびゲルシフト法により明らかにした。網羅的な遺伝子発現変化の解析から、RMGが-SおよびSLIM1依存的な応答の一部としてGSL生合成の抑制を担うことを明らかにした。これらの結果について論文を投稿した。SLIM1が-S下でRMGの発現を上昇させる分子機構を解明するため、SLIM1のドメイン解析を行った。SLIM1の機能発現にはSLIM1の修飾やタンパク質間相互作用が必要であると考えられる。ドメイン解析を行い、SLIM1の活性化にC末端領域の一部が必要であることを見出した。また、SLIM1、RMGに共通の相互作用タンパク質候補を見出し、slim1とは異なる変異株slim25について原因遺伝子の同定を進めた。さらに、-Sに応じて発現の上昇する硫酸イオントランスポーターSULTR2;1について、-S応答性シス配列を同定した。この系を用いた重金属検出系を開発した。以上により、硫黄同化・代謝系の新規制御機構を明らかにした。
儀礼における歌掛けの機能的研究―日中間の比較を通して―

歌掛けという歌謡の対唱形式は東アジアに特徴的にみられる。その発生や伝承には人々の生活様式や習俗・信仰などが土台になっている。本研究は、儀礼という特殊な時空間における歌の掛け合い習俗に焦点を当て、文学・音楽学・文化人類学・民俗学などを含めた多分野からの総合的考察と日中間の比較という二つの方法を用いて調査・研究を進める。対象は、日本では奄美諸島の祭祀行事における歌舞のなかに濃厚に伝承されている歌掛け、中国では生活全般に歌が浸透している西南少数民族トン族の歌掛けである。両国の事例を相互補完的に考察し、儀礼と歌謡との関係を構造的、論理的に分析することによって歌掛け、及び歌謡の本質に迫る。
IRS1/インスリンシグナルによるポドサイト障害修復メカニズムの解明

培養ポドサイトにおいて低グルコース(LG)下におけるpAktはインスリンにより4.5±0.7倍に増加し、高グルコース(HG)により抑制された。pIRS1はインスリンにより2倍程度増加するが、HGにより抑制された。アデノウイルスベクターを用い。IRS1をポドサイトに過剰発現するとアポトーシスが57%減少した。IRS1をsiRNAによりノックダウンするとアポトーシスが2.4±0.4倍増加した。DPP-4i添加により、pAktの発現が131±28%増大した。これらの結果からIRS1の賦活化あるいはDPP-4iによるインスリンシグナル増強がポドサイトアポトーシスを抑制することが明らかになった。まずin vitroにおいて培養ポドサイトを用いた検討を行った。ポドサイトにおけるインスリンシグナルを抗アポトーシス効果を持ち合わせるリン酸化Aktの発現変化で確認した。低グルコース濃度(5.6mM)におけるリン酸化Aktの発現はインスリン(10nM)により4.5±0.7倍に増加した。一方、高グルコース濃度(20mM)におけるリン酸化Aktは低グルコース濃度における時に比べ、7.8%減少した。我々のグループは既にインクレチン関連薬による糖尿病性腎症に対する腎保護作用を明らかにしているが、Dipeptidyl Peptidase(DPP)-4阻害剤によるポドサイトアポトーシスへの影響についても検討を行った。低グルコース濃度(5.6mM)におけるリン酸化Aktの発現はDPP-4阻害剤(50nM)により1.6±0.8倍に増加した。また、前述の高グルコース濃度条件において抑制されるインスリン刺激下でのリン酸化AktはDPP-4阻害剤(50nM)投与により131±28%回復した。これらのことから培養ポドサイトにおけるインスリンシグナルがもたらす抗アポトーシス効果は高グルコースにより抑制されるが、インクレチン関連薬であるDPP-4阻害剤により抗アポトーシス効果が回復することが示唆された。昨年度、培養ポドサイトにおけるインスリンシグナルを抗アポトーシス効果を持ち合わせるリン酸化Aktの発現変化で確認したが、今年度はその上流にあるインスリン受容体基質(IRS)1のチロシンリン酸化の検討を行った。低グルコース濃度(5.6mM)におけるIRS1のチロシンリン酸化はインスリン(10nM)により非刺激時に比べ2倍程度増加した。一方、高グルコース(20mM)におけるIRS1のチロシンリン酸化は低グルコース濃度時に比べ、10%程度抑制されていた。我々はプロテインチロシンフォスファターゼの一つであるSrc homology-2 domain-containing phosphatase-1 (SHP-1)が高血糖状態において賦活化されることで血管内皮細胞増殖因子(VEGF)レセプターのリン酸化が結果的に抑制されることがポドサイトアポトーシスの本体であることを示しているが、本研究においてはSHP-1がIRS1のチロシンリン酸化を阻害することでポドサイト内インスリンシグナルが抑制されている可能性を考えている。現在、高血糖状態において抑制されるIRS1のチロシンリン酸化がsiRNAを用いたSHP-1のノックダウンにより回復するかを確認している。さらに、糖尿病性腎症の進展には糸球体内皮細胞の機能低下が関与することが知られているが、そのメカニズムの一つは内皮細胞間葉移行(Endothelial-to-Mesenchymal Transition: EndMT)と考えられる。血管内皮細胞をパルミチン酸で刺激すると血管内皮細胞マーカーであるCD31が減少しEndMTが生じていることが示唆されたが、インスリン抵抗性を改善することが報告されているエイコサペンタエン酸(EPA)を添加することでCD31の発現低下が抑制されることを明らかにした。SHP-1による直接的なIRS1のチロシンリン酸化の抑制が示されていないことと、ポドサイト特異的IRS1ノックアウトマウスの確立が困難な状況であることから当初の計画より遅れていると考えられる。培養ポドサイトにおけるインスリンシグナルはリン酸化Aktの発現変化をwestern blottingにより確認した。低グルコース(5.6mM)におけるリン酸化Aktの発現はインスリン(10nM)により4.5±0.7倍に増加した。一方、高グルコース(20mM)におけるリン酸化Aktは低グルコース時に比べ、7.8%減少した。また、インスリン受容体基質(IRS)1のチロシンリン酸化はインスリンにより2倍程度増加するが、高グルコースにおいては10%程度抑制されていた。一方、インスリンレセプターのチロシンリン酸化はインスリンにより19±6倍増加し、高グルコースにより61%減少した。プロテインフォスファターゼの一種であるSrc homology-2 domain-containing phosphatase-1 (SHP-1)が高血糖状態において賦活化されることで血管内皮細胞増殖因子(VEGF)レセプターのリン酸化が抑制されることによるポドサイトアポトーシスのメカニズムを示しているが、実際、本研究においてもSHP-1は高グルコースにより1.2±0.6倍増加していた。アデノウイルスベクターを用い、IRS1をポドサイトに過剰発現すると高血糖により誘導されるポドサイトポトーシスが57%減少した。IRS1をsiRNAによりノックダウンすると低グルコース状態においてポドサイトアポトーシスが2.4±0.4倍増加した。最後にDipeptidyl Peptide(DPP)-4阻害剤によるポドサイトアポトーシスへの影響について検討を行った。低グルコースにおけるリン酸化Aktの発現はDPP-4阻害剤(50nM)添加により131±28%増大した。

以上よりIRS1の賦活化あるいはDPP-4阻害薬によるインスリンシグナル増強により高血糖状態によるポドサイトアポトーシスが抑制されることが明らかになった。培養ポドサイトにおいて低グルコース(LG)下におけるpAktはインスリンにより4.5±0.7倍に増加し、高グルコース(HG)により抑制された。pIRS1はインスリンにより2倍程度増加するが、HGにより抑制された。アデノウイルスベクターを用い。IRS1をポドサイトに過剰発現するとアポトーシスが57%減少した。IRS1をsiRNAによりノックダウンするとアポトーシスが2.4±0.4倍増加した。DPP-4i添加により、pAktの発現が131±28%増大した。これらの結果からIRS1の賦活化あるいはDPP-4iによるインスリンシグナル増強がポドサイトアポトーシスを抑制することが明らかになった。培養ポドサイトを用いた高血糖状態におけるアポトーシスのアッセイが安定していないことと、ポドサイト特異的IRS1ノックアウトマウスの確立できていないため。ポドサイト特異的IRS1ノックアウトマウスの確立を急ぐとともに、培養ポドサイトを用いた実験を継続する。SHP-1とIRS1の相互作用を確認するため前述のSHP-1のノックダウンだけでなく、アデノウイルスを用いたSHP-1の過剰発現による影響も検討する。さらに、培養ポドサイトにおいてSHP-1とIRS1を共染色することによりこれら分子のポドサイト内における局在を確認する。糖尿病性腎症ポドサイト特異的IRS1ノックアウトマウスを確立するとともに、in vitroの実験を継続する。すなわち、予備実験では高血糖によるポドサイトアポトーシスはIRS1のチロシンリン酸化が阻害され、その下流における抗アポトーシス効果を持つAKtのリン酸化が阻害されることが原因であると考えている。すでに我々のグループはprotein tyrosine phosphataseの一種であるSHP-1が高血糖条件下で賦活化され、VEGFレセプターのチロシンリン酸化を阻害することで抗アポトーシス効果が減弱することを示しているが、このメカニズムがIRS1においても認められるかを検討する。さらに、SHP-1を阻害する物質をhigh throughput output screening法を用いて検討する予定である。消耗品(抗体など)の購入を予定していたが、国内在庫が枯渇していたため当該年度内での購入が困難であったため。消耗品(交代)の購入の検討を行っていたが、国内在庫が枯渇しており当該年度内での購入が困難であったため。次年度使用額として計上し、実験遂行に必要な消耗品の購入に充てる予定である。より計画的に使用する。
活性化学種の動的制御に基づく感応性分子システムの創製

本研究では、巨大開口部をもつC60誘導体の内部空間に、酸素官能基をもつメタノール分子およびホルムアルデヒド分子の導入を検討した。メタノールは常温常圧において液体であるため、N2やCO2の場合でうまくいった気相高圧条件ではなく、溶液系での導入に取り組んだ。すなわち、17員環の開口部をもつ開口体を含むクロロベンゼン溶液に少量のメタノールを添加し、9000気圧の高圧下、150 °Cで加熱することにより、メタノール分子を60%内包した開口体を合成することに成功した。メタノール分子の導入においては、高温高圧条件は必須であり、低圧(2000気圧)あるいは低温(100 °C)条件下では内包率は著しく低下することがわかった。さらに開口部のカルボニル基の一つをアルコールへと還元することにより、開口部にストッパーを設けることを利用することによって、ホルムアルデヒド分子を内包させ、常温常圧下、安定に取り扱うことが可能であることを見出した。HPLCを用いてこれらの内包体の単離精製をおこない、1H NMRのケミカルシフトおよび理論計算の結果を組み合わせることで骨格内部での小分子の配向に関する考察をおこなった。その結果、ホルムアルデヒド分子はメチレン部位を開口部に向けている一方、メタノール分子はCHーπ相互作用の寄与によりメチル基をフラーレン骨格に向けて配向していることが示唆された。X線構造解析より、固体状態においてそのような配向が形成されていることが明らかとなった。また、メタノール分子およびホルムアルデヒド分子の内包の動的挙動に関して、密度汎関数法による詳細な検討を加えた。28年度が最終年度であるため、記入しない。アザフラーレンC59Nは,フラーレンC60の炭素原子の1つを窒素原子に置き換えた構造をもち,C60と同等の内部空間をもつことから内部への小分子の導入が可能であると期待される.我々は,その内部空間に小分子を導入する手法を確立し,内包小分子の動的挙動を調べるために各種NMR測定および理論計算をおこなった.まず,スピン格子緩和時間T1を測定した結果,H2@C59NのT1はH2@C60とほぼ同程度であったにも関わらず,H2O@C59NはH2O@C60の約3倍のT1をもつことがわかった.これは,内包された水分子とC59N骨格上の窒素原子との相互作用によるものと考えられる.しかし,温度可変NMR測定からは,想定される水素結合的な相互作用を否定する結果が得られた.そこで,モデル化合物HC59Nの静電ポテンシャルを理論計算を用いて評価した結果,予想に反し,窒素原子上の静電ポテンシャルは,骨格外部では負に,骨格内部では正に帯電していると示唆された.これらのことから,C59Nに内包された水分子は,骨格上の窒素原子との間の静電的な相互作用により回転運動が抑制され,核磁気緩和が遅延していると考えられる.当初計画通り、アザフラーレン内部に小分子を導入する手法を開発することができた。さらに、内包された水分子の動的挙動を検討することにより、窒素原子と酸素原子が引きつけ合うという予想外の結果を得ることができたため。開口フラーレンは、フラーレン上でのπ共役系の切断モチーフに関してキラルである。そこで、ラセミ体混合物を光学分割し、純粋なエナンチオマーを単離する。得られた各エナンチオマーの絶対構造を決定し、CO2内包体の紫外可視領域、あるいは赤外領域の円二色性スペクトルを測定することにより、キラル環境下にある特徴的な性質を見出す。さらに、CH3OHがメチル基を下側に向けて選択的に内包されるという予備的な知見を発展させ、キラルなメチルエーテルのエナンチオ選択的な挿入反応について検討する。キラル化合物における光学物性探索は、領域内の池田浩教授(大阪府立大学)に助言を頂きながら進める。既に効率良く光学分割できるキラルカラムの選定は完了している。

さらに、開口部をパイ共役系で拡張した誘導体を合成する。これにおいては、2つの平面π共役系が三次元的に拡張され、かつ、お互いが強固に固定されたユニークな構造をもつ。そこで、ゲスト分子の内部への取り込み挙動、内包分子の回転挙動、ならびにその際の発光挙動の変化を明らかにする。領域内の吉澤一成教授(九州大学)との共同研究により、分散力を考慮した理論計算、ならびに光励起状態の理論計算を行い、光学特性と分子設計に理論的な解釈を加える。さらに、領域内の山口茂弘教授(名古屋大学)に助言を頂きながら、内包化学種の動的挙動による発光のON-OFF制御を達成する。28年度が最終年度であるため、記入しない。