hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ドゥルーズにおけるライプニッツ受容：その意義と背景

2018年度は、研究課題「ドゥルーズにおけるライプニッツ受容:その意義と背景」を遂行するにあたり、初期ドゥルーズの主著『差異と反復』に焦点を当て、とりわけ、あらゆる存在者の母体であるとされる超越論的「〈理念〉=構造」及びその内実をなす「特異性=出来事」の概念の形成過程におけるライプニッツ形而上学の影響、その意義等について調査を行った。とりわけ、従来あまり詳細な分析の対象とされてこなかった「非本質的なもの」(inessentiel)及び「副次的言説」(vice-diction)の概念を取り上げ、それらがいずれも〈理念〉及び「特異性=出来事」の問題系の変奏であり、ライプニッツの可能世界論に由来する概念であることを明らかにした。また、無数の可能世界の共在を肯定しなかったことについてドゥルーズがライプニッツを批判していることはよく知られてきたが、この批判が『差異と反復』の中で決して挿話的なものではなく、〈理念〉=構造が、その構成要素である特異性=出来事の布置の転換によって変形する、というドゥルーズ独自の超越論的哲学の核心となる主張を例証するために導入されていることを明らかにした。またこれらの分析から、「超越論的哲学」と「非人称的かつ前個体的なもの」の結合という(少なくとも初期)ドゥルーズ哲学の根本的な特徴が浮き彫りになったと考える。なお、以上のテクスト精読に基づく研究成果は、論文「ドゥルーズ『差異と反復』におけるライプニッツ哲学の活用ー〈理念〉・可能世界・副次的言説」(『年報地域文化研究』第22号所収)にまとめた。本研究は、大きく1初期ドゥルーズにおけるライプニッツ受容過程の解明、2後期ドゥルーズのライプニッツ論『襞ーライプニッツとバロック』の解題、3戦後フランスにおけるライプニッツの受容史の再構築という三つの柱からなるが、本年は1を構成する最も重要な課題である『差異と反復』におけるライプニッツ受容(とりわけ〈理念〉及び「特異性=出来事」の問題系)の解明について大きな進捗があったため。ただし、『差異と反復』に関しては、ライプニッツのモナド論を大きく意識していると考えられるドゥルーズ独自の「個体化」論についての分析には着手したばかりであり、2019年度に解決すべき課題として残されており、「おおむね」とした。基本的には、2019年度も『差異と反復』、『意味の論理学』等のドゥルーズの一次文献の精読、ライプニッツをはじめとする参照されている諸資料との突き合わせが課題解決のための主たる方法となる。主題論的には、1「特異性=出来事」の問題系、2「個体化=表現」の問題系、3後期ドゥルーズのライプニッツ論『襞ーライプニッツとバロック』におけるライプニッツ像の位置付けの変化についての考察、の三つを大きな焦点としていきたい。各主題について、ドゥルーズが参照としていたり、あるいは参照していた可能性の高い文献(ゲルー、フレモン、セールなど)と比較照応することで推論を強固にしていきたい。

基本的には、2019年度も『差異と反復』、『意味の論理学』等のドゥルーズの一次文献の精読、ライプニッツをはじめとする参照されている諸資料との突き合わせが課題解決のための主たる方法となる。主題論的には、1「特異性=出来事」の問題系、2「個体化=表現」の問題系、3後期ドゥルーズのライプニッツ論『襞ーライプニッツとバロック』におけるライプニッツ像の位置付けの変化についての考察、の三つを大きな焦点としていきたい。各主題について、ドゥルーズが参照としていたり、あるいは参照していた可能性の高い文献(ゲルー、フレモン、セールなど)と比較照応することで推論を強固にしていきたい。
臍帯血のずり応力惹起血小板凝集に関する検討

1.血小板凝集計による臍帯血の血小板凝集能について検討した。臍帯血のSIPAは低ずり応力下(12dyn/cm2)では2.2±1.6%(正常13.5±11.9%)で高ずり応力下(108dyn/cm2)では16.7±4.8%(正常34.0±10.5%)であり、ともに健常成人より有意に低下していた。3.SIPAに影響を与える因子として、血小板側の因子および血漿側の因子につき研究を進めた。実験結果から臍帯血血漿中に低ずり高ずりともに凝集を抑制する因子の存在が想定された。LeBelらの方法に準じたATPDase活性の測定結果から、臍帯血血漿中のATPDase like activityの存在が示唆された。次ぎに血漿中の因子の検討により新生児ではDIC合併時に第VII因子が高値となることから、第VII因子についての検討を行った。活性化第VII因子は、その止血機序や有効性の評価法、さらに血小板減少症や血小板無力症での作用機序について論議されてはいるものの依然不明な点が多い。そのため従来から止血モニターとして有用性を報告してきたThromboel estgraphyを用いてin vitroでの活性化第VII因子の止血機序ならびに活性化第II因子と血小板との関連について検討した。臍帯血ではADP,コラゲンでは健常成人の血小板に比較し血小板凝集の低下がみられたがリストセチンでは正常であった。臍帯血のSIPAは低ずり(12dyn/cm2)では2.2±1.6%(正常13.5±11.9%)で高ずり(108dyn/cm2)では16.7±4.8%(正常34.0±10.5%)であり、ともに健常成人より有意に低下していた。3.SIPAに影響を与える因子として、血小板側の要因としてはmonoclonal抗体を用いたflow cytemetryにて臍帯血血小板GPIbとGPIIb/IIIaの抗原量の測定、vWFマルチマー解析を行った。血漿側の因子としては臍帯血のvWF抗原量とフィブリノゲン量の測定のほか、ecto-ATPaseの関与につき研究を進めた。臍帯血のvWF抗原量は平均値82%(範囲7090%)で健常成人では平均値110%(範囲90120%)と比較しやや低値であり、フィブリノゲン量も平均値130mg/dl(範囲100200mg/dl)と低値を示していた。vWFマルチマー構成は正常とほぼ同様であった。また、臍帯血血小板GPIbとGPIIb-IIIaの抗原量は正常と比較して量的な低下がほとんどなく、機能的にも正常と同等であった。今後、胎盤絨毛刷子縁膜小胞に存在するADP分解活性とともに強力な血小板凝集阻害作用をもつecto-ATPaseの関与につきさらに研究を進めることにより子宮胎盤循環が新生児の血液凝固・線容に影響を与える機構の一つが明らかとなると思われる。
癌性疼痛治療におけるオピオイド非感受性に対するｍｉＲＮＡの役割

本研究の目的は、がん患者のオピオイドに対する感受性の低下とmiRNAの変化の関係を明らかにすることである。乳がん骨転移痛モデルラットを作製し、miRNAの変化を解析した。対照と比較して2倍以上増加したmiRNAは56個で、1/2以下に減少したのは9個であった。この異常miRNAのうちlet-7についてμオピオイド受容体をDAMGOで刺激した時の活性と細胞膜での発現に対する影響を検討したが、ばらつきが多く一定の結果に至っていない。他の異常miRNAにはmiR-20a、miR-21、miR-23b、miR-133a、miR-133bなどが含まれていた。HEK293細胞に恒常的にμ-opioid受容体を発現させて、上記miRNAによる影響をCellKey systemで検討した。1)異常なmiRNAのμオピオイド受容体の活性化に対する影響μオピオイド受容体のアゴニストであるDAMGOで刺激した時の活性をCellKey systemにて測定し、異常なmiRNA処置による影響を調べた。2)μオピオイド受容体の細胞膜での発現に対する異常miRNAの影響HEK293にμオピオイド受容体+GFP(Green Fluorescent Protein)のcDNAを導入し、μオピオイド受容体+GFPを発現させた。μオピオイド受容体+GFPのcDNA導入と同時に、変化の見られたmiRNAで処置し,細胞膜でのμオピオイド受容体+GFPの発現変化を共焦点顕微鏡で調べる予定である。本研究の目的は、がん患者のオピオイド非感受性において見られるmiRNAの異常と細胞膜でのμ-オピオイド受容体の発現の変化やオピオイドに対する感受性の低下の関係を明らかにし、がんの難治性骨転移痛やオピオイド耐性の発生メカニズムを解明することである。まず、乳がん骨転移モデルラットを作製し、miRNAアレイキットを用いてmiRNAの変化を解析した。乳がん細胞移植後1週間から有意に痛覚過敏とアロディニア症状が発生した。移植2週間後に深麻酔下にサンプリングを行い、miRNAを測定した。対照と比較して2倍以上増加したmiRNAは56個で、1/2以下に減少したmiRNAは9個であった。これらを異常miRNAとした。1)HEK293細胞に恒常的にμ-オピオイド受容体を発現させて、DAMGOで刺激した時のμ-オピオイド受容体活性に対するこの異常miRNAによる影響を検討した。異常miRNAの1つであるlet-7について検討を行ったが、DAMGOによる活性に変化は見られなかった。ただしlet-7が影響したかどうか確認できていない。2)μ-オピオイド受容体の細胞膜での発現に対する異常miRNAの影響をHEK293にμ-オピオイド受容体+GFPを発現させて検討した。let-7を導入し,細胞膜でのμ-オピオイド受容体+GFPの発現変化を調べた。しかし、let-7導入のばらつきのためか一定の結果に至っていない。癌性疼痛治療に対するオピオイド非感受性におけるmiRNAの役割本研究の目的は、がん患者のオピオイド非感受性において見られるmiRNAの異常と細胞膜でのμ-opioid受容体の発現の変化やオピオイドに対する感受性の低下の関係を明らかにし、がんの難治性骨転移痛やオピオイド耐性の発生メカニズムを解明することである。平成23年度はがん骨転移モデルラットを作製し、miRNAアレイキットを用いて異常miRNAの解析を行った。8週齢Female Fischer 344ラットを麻酔下に左大腿骨骨髄内に、乳がん細胞を移植してがん骨転移モデルを作製した。疼痛過敏とアロディニアをvon Freytest、gurding Limb-use abnormality、Guarding behavior、paintbrush touch testを用いて評価した。乳がん細胞移植後1週間から有意に疼痛過敏とアロディニアが発生し、進行性に悪化した。移植2週間後に深麻酔下にサンプリングを行い、miRNAアレイキットにてmiRNAを解析した。約700のmiRNAについて正常ラット、シャム手術ラット、乳がん移植ラットでmiRNA発現の増減を解析した。現在、これらのmiRNAを網羅的に検討し、オピオイド非感受性と関連するかどうか検討中である。研究の目的は、がん患者のオピオイド非感受性において見られるmiRNAの異常と細胞膜でのμ-opioid受容体の発現の変化やオピオイドに対する感受性の低下の関係を明らかにし、がんの難治性骨転移痛やオピオイド耐性の発生メカニズムを解明することである。平成24年度はがん骨転移モデルラットにおけるmiRNAの変化とμ-opioid受容体の関連について検討した。HEK293細胞に恒常的にμ-opioid受容体を発現させて変化の見られたmiRNA処置による影響をCellKey systemで検討した。しかし、異常miRNAの数が多くすべての検討には至っていない。

HEK293にμオピオイド受容体+GFP (Green Fluorescent Protein)のcDNAを導入し、μオピオイド受容体+GFPを発現させた。しかし、変化の見られたmiRNAで処置し,細胞膜でのμオピオイド受容体+GFPの発現変化を共焦点顕微鏡で調べるには至っていない。本研究の目的は、がん患者のオピオイド非感受性において見られるmiRNAの異常と細胞膜でのμ-opioid受容体の発現の変化やオピオイドに対する感受性の低下の関係を明らかにし、がんの難治性骨転移痛やオピオイド耐性の発生メカニズムを解明することである。平成23年度はがん骨転移モデルラットを作製し、miRNAアレイキットを用いて異常miRNAの解析を行う予定であった。しかし、測定できた異常miRNAの数が多く、どのmiRNAがオピオイド非感受性に関連しているか、miRNAデータベースから検討するのに時間がかかっている。引き続き、がん骨転移により変化の見られたmiRNAを用いて平成25年度に予定されている研究を行う。すなわち異常miRNAと細胞膜でのμ-opioid受容体の発現の変化やオピオイドに対する感受性の関係を明らかにし、がんの難治性骨転移痛やオピオイド耐性の発生メカニズムを解明する。オピオイド非感受性に関する異常miRNAをデータべースからすみやかに同定を行う。これにより異常miRNAを用いて平成24年度に予定されている研究を行う。すなわち異常miRNAと細胞膜でのμ-opioid受容体の発現の変化やオピオイドに対する感受性の低下の関係を明らかにし、がんの難治性骨転移痛やオピオイド耐性の発生メカニズムを解明する。平成25年度は、変化のあったmiRNAと細胞膜でのμ-opioid受容体の発現の変化やオピオイドに対する感受性の低下の関係を明らかにする。異常なmiRNAのμオピオイド受容体の活性化に対する影響を調べる。平成24年度に確立したμオピオイド受容体のアゴニストであるDAMGOで刺激した時の活性をCellKey systemにて調べる方法を用いて、引き続き異常miRNAで処置した時のDAMGOによるμオピオイド受容体活性化に変化がみられるか調べる。変化のあったmiRNAや試薬等の物品費や論文化に向けた諸費用に使用する。平成24年度は、異常miRNAと細胞膜でのμ-opioid受容体の発現の変化やオピオイドに対する感受性の低下の関係を明らかにする。1)異常なmiRNAのμオピオイド受容体の活性化に対する影響を調べる。正常ラットからDRGを摘出し初代培養細胞を作製する。μオピオイド受容体のアゴニストであるDAMGOで刺激した時の活性をラベルフリーセルベースアッセイシステムCellKeysystemにて調べる。CellKeysystemは生細胞内外の高周波に対する電気抵抗変化を測定することにより、薬剤添加前後の細胞の形態変化をリアルタイムでモニターし受容体応答やシグナル伝達を解析するシステムである。異常miRNAをトランスフェクションしDAMGOによる活性化に変化がみられるか調べる。
レーザプラズマ光からの音響等のインプロセス情報の解析

レーザビームはその特性から焦点深度が極めて浅いために、溶接・切断等の加工において焦点位置の変動および移動が加工精度に著しく影響を与える。このために焦点位置の制御が極めて重要な課題になっている。また、以上のことと併せてレーザ加工技術のインテリジェント化・自動化・省力化への要請が大変高くなっている。このような観点から加工時のインプロセス情報の解析・解明が重要で不可欠である。本研究はレーザ加工点から発する音響と、プラズマ光のランダム信号情報を解明し、レーザ加工時の特徴情報を把握するインプロセス情報処理の基礎的研究である。以下、研究実施計画に従って報告する。(1)本年度はデータレコーダに記録された、インプロセス情報であるレーザ加工時に発生するノイズを含む音響信号および光信号を、FFT周波数分析装置等で詳細な解析を行った。併せて、音響信号および光信号の自己相関、それらの相互相関について検討をおこなった。(2)また、インプロセス情報としてのレーザプラズマ音は、全体の音響信号レべルと比べて、極めて信号レベルが小さく、この信号を抽出するための有効な手段として、統計的手法によるリアルタィムで行うためのアルゴリズムを検討した。レーザビーム熱加工の特徴は、電子ビームに比べ、大気圧中で熱加工ができること、不導体の材料加工ができる等の優れた利点を有している。しかしながら、レーザビームは電子ビームに比べて、ビーム焦点深度が極めて浅く、溶接・切断等の加工においては焦点位置の制御が極めて重要な課題になっている。以上の点から、レーザ加工技術のインテリジェント化・自動化・省力化を進めるうえで、加工時のインプロセス情報の解析・解明が不可欠である。本研究ではレーザ加工点から発する音響と、プラズマ光のランダム信号情報を解明し、レーザ加工時の特徴情報を把握することを目的としている。研究実施計画に従って報告する。1.暗騒音の測定レーザプラズマ音の測定を行う上で、測定対象外の音、すなわち暗騒音として問題となるのは、機械装置から発生する音で、レーザ発振機やNC制御装置、加工テーブルからのパルスモータ音などがある。また、加工時には加工ノズルから発生するガス噴出音などがある。これら暗騒音について、計測点近傍の暗騒音の実体を調査した。2.レーザパワーとレーザプラズマ音の相関性CO_2レーザ加工機2.5(KW)を用いて、レーザプラズマ音及びレーザプラズマ光が、レーザパワー、加工材の材質、加工シールドガスの種類・流量、加工レンズの焦点位置など各種パラメータとどのような相関関係にあるのかを主に精密騒音計で調べた。レーザビーム溶接・切断等の加工において、そのビーム焦点深度が極めて浅いために、焦点位置の移動が加工精度に著しく影響を与える。このため焦点位置の制御が極めて重要な課題になっている。以上の観点からレーザ加工技術のインテリジェント化・自動化・省力化を進めるうえで、加工時のインプロセス情報の解析・解明が不可欠である。本年度はインプロセス情報である音響信号および光信号をデータレコーダに記録し、主にその信号を備品として購入したFFTにより周波数分析を行った。1.計測点近傍の暗騒音の周波数分析インプロセス情報の抽出には、計測システムに入力される様々な信号から不必要な信号(例えば暗騒音)の識別、分離が必要である。計測システムに入力されるレーザ発振機やNC制御装置からの騒音、加工テーブルからのパルスモータ音、加工時の加工ノズルから発生するガス噴出音など、これらの計測点における暗騒音の周波数分析をした。2.音響信号およびプラズマ光からのインプロセス情報の解析・抽出溶接時の各種パラメータ(レーザパワー、加工材の材質、加工シールドガスの種類・流量、加工レンズ焦点位置など)を変化させて、音響信号およびレーザプラズマ光の周波数プロファイルの特徴を調べた。
細胞接着ならびに細胞増殖に関わるシグナル伝達への放射線照射の影響に関する研究

カテニンのチロシンリン酸化によってカドヘリン依存の細胞接着が不安定化すると細胞の増殖能に影響を与え、増殖制御の消失と浸潤活性の増大をもたらすと考えられていることから,照射による細胞間接着因子の発現の変化が細胞接着構造の近傍にあるEGFRをはじめとする細胞増殖受容体の活性化や発現の変化にどのような影響を与えるのかについて検討する必要がある。そこで、細胞膜上の受容体を起点とする生存シグナル伝達の活性化が抗癌剤や放射線に対する感受性の決定要因ならびに細胞接着因子の発現にどのような影響を与えるか解析した。EGFRを強発現している細胞では放射線照射によって、EGFRが自己リン酸化を起こし生存シグナルが活性化され、アポトーシスの抑制や細胞増殖が促進されることが明らかとなった。また、EGFR、Ras-Raf-MAPKならびにPI3K-AKT/PKBの阻害剤を用いて生存シグナル伝達経路を阻害したところ、強い放射線増感効果がp53 statusに関わらず認められた。野性型p53を有する細胞では、アポトーシスの誘導が増感に関与していることが示唆された。次に足場非依存性増殖能を検討する目的で、Poly(HEMAをプレートなどにコートすると細胞の接着性を阻害できることから、そこで、細胞の接着の状態ならびに足場非依存性増殖が放射線応答にどのように影響するかを検討した。Poly(HEMAをディッシュの表面にコートすると細胞の接着は完全に阻害された、この状態で放射線を照射したところ、アポトーシスが接着が阻害された細胞で誘導されていることが明らかとなった.細胞接着を抑制することで,放射線感受性が増強したことは、細胞と細胞外マトリックスとの相互作用により癌細胞でMAPK cascadeおよびPI3Kの活性化が誘導され、これが癌細胞の放射線応答に影響を与え、放射線感受性を修飾した結果とも考えられた。p53がん抑制遺伝子(p53)に代表されるDNA損傷を起点とする細胞死のシグナルだけでなく、細胞膜上の受容体を起点とする生存シグナル伝達の活性化が抗癌剤や放射線に対する感受性の決定要因として重要であると考えられることから,野性型p53ならびに変異型p53を有する2種類のヒト食道扁平上皮癌細胞株を用いてTyrosine kinase InhibitorであるGenisteinの放射線感受性の修飾効果を生存シグナルに焦点を充てて検索した.照射とGenisteinを併用すると生存シグナルであるp42/p44 extracellular signal-regulated kinase(ERK)とAKT/PKBの照射による活性化は抑制され,放射線感受性が両細胞ともに増強した.また,野性型p53を有する腫瘍細胞株ではBaxの上昇,Bcl-2の減少ならびにPARPの分解が認められ,アポトーシスが誘導されたが,変異型p53を有する細胞株ではp53関連蛋白の変動ならびにアポトーシスの誘導は認められなかった.したがって,照射とGenisteinの併用によって誘導される細胞死の機序は野性型p53と変異型p53を有する細胞では異なることが明らかとなった.また,ERKやAKT/PKBを含む生存シグナルは放射線感受性の決定に関与しており,生存シグナルを阻害するGenisteinは放射線感受性を高める可能性をもった薬剤となりうることが示唆された.カテニンのチロシンリン酸化によってカドヘリン依存の細胞接着が不安定化すると細胞の増殖能に影響を与え、増殖制御の消失と浸潤活性の増大をもたらすと考えられていることから,照射による細胞間接着因子の発現の変化が細胞接着構造の近傍にあるEGFRをはじめとする細胞増殖受容体の活性化や発現の変化にどのような影響を与えるのかについて検討する必要がある。

EGFRを強発現している細胞では放射線照射によって、EGFRが自己リン酸化を起こし生存シグナルが活性化され、アポトーシスの抑制や細胞増殖が促進されることが明らかとなった。また、EGFR、Ras-Raf-MAPKならびにPI3K-AKT/PKBの阻害剤を用いて生存シグナル伝達経路を阻害したところ、強い放射線増感効果がp53 statusに関わらず認められた。野性型p53を有する細胞では、アポトーシスの誘導が増感に関与していることが示唆された。次に足場非依存性増殖能を検討する目的で、Poly(HEMAをプレートなどにコートすると細胞の接着性を阻害できることから、そこで、細胞の接着の状態ならびに足場非依存性増殖が放射線応答にどのように影響するかを検討した。Poly(HEMA)をディッシュの表面にコートすると細胞の接着は完全に阻害された、この状態で放射線を照射したところ、アポトーシスが接着が阻害された細胞で誘導されていることが明らかとなった。細胞接着を抑制することで,放射線感受性が増強したことは、細胞と細胞外マトリックスとの相互作用により癌細胞でMAPK cascadeおよびPI3Kの活性化が誘導され、これが癌細胞の放射線応答に影響を与え、放射線感受性を修飾した結果とも考えられた。
アジアにおける電子・電気機器廃棄物投棄場およびリサイクル処理場由来の環境汚染

アジア途上国における電子・電気機器廃棄物(e-waste)のリサイクル活動に由来する環境汚染やヒトへの有害物質曝露の実態を解明するため、インド・バンガロールおよびチェンナイの電子・電気機器廃棄物(e-waste)の処理場から採取した土壌・大気およびe-waste処理作業従事者の毛髪試料を対象に各種残留性有害物質の測定を実施した。まず昨年度臭素系難燃剤(PBDEs・HBCDs)を測定した土壌試料の一部について、塩素化ダイオキシン類(PCDD/DFs,Coplanar-PCBs)、臭素化ダイオキシン類(PBDD/DFs)、臭素・塩素化ダイオキシン類(PBCDD/DFs)等のダイオキシン類縁化合物を測定した。その結果、ダイオキシン類縁化合物の濃度が最も高かったのは、バンガロール・スラム街のe-waste処理地域の土壌であった。また、e-waste処理地域の土壌では都市域や森林地域の土壌とは異なり、PCDD/DFsよりPBDD/DFsが高濃度で残留していた。加えて、土壌中ダイオキシン類縁化合物の総TEQを算出した揚合、e-waste処理地域では、PCDD/DFs以外にもPBDD/DFsのTEQ寄与率が顕著であった。以上の結果から、e-wasteの不適正処理はPBDD/DFs含むダイオキシン類縁化合物の環境負荷を増大させることが示唆された。さらにパッシブエアサンプラーで採取した大気中臭素系難燃剤の濃度について測定した結果、土壌と同様にe-waste処理地域で明らかに高い傾向が認められた。加えて、一部のe-waste処理作業従事者の毛髪から高濃度の臭素系難燃剤やPCBsが検出され、これら物質のヒトへの曝露が明らかとなった。本研究は、インドのe-wasteリサイクル処理活動に伴う臭素系難燃剤・ダイオキシン類縁化合物の環境汚染やヒトへの曝露を評価した世界初の調査研究例と思われる。本研究の目的は、ポリ臭素化ジフェニルエーテル類(PBDEs)やヘキサブロモシクロドデカン(HBCDs)などの臭素系難燃剤(BFRs)を対象に、アジア各国における電子・電気機器廃棄物(e-waste)のリサイクル活動に由来する環境汚染を評価することである。とくに本年度は、土壌試料を対象としたPBDEsおよびHBCDsの分析法を開発するとともに、インドのe-wasteリサイクル現場より採取した土壌試料の分析を行い、BFRs汚染実態について評価した。分析法の開発においては、既存の臭素系難燃剤に関する分析法をベースに、土壌試料に適した試料前処理法の確立や使用溶媒量の削減、分析時間の短縮などを目的とした改良を行った。その結果、同一試料からPBDEsとHBCDsを抽出・分画し、それぞれGC-MSとLC-MS-MSを用いて高感度・高精度で同定・定量することが可能となった。さらに本研究で開発した分析法を用いて、インドのバンガロールやチェンナイのスラムにおけるe-waste処理現場やリサイクル工場周辺、都市域などから採取した土壌を対象にBFRsの環境汚染調査を実施した。分析の結果、バンガロールのe-waste処理現場土壌から高濃度のPBDEsが検出された。e-waste処理現揚から採取した土壌中のPBDEs濃度は都市域や郊外から採取した土壌より明らかに高い濃度を示した。よって、スラムなどにおけるe-wasteの不適正処理が、PBDEsによる環境汚染の要因となることが示唆された。一方、同時に測定したHBCDsはe-waste処理現場の土壌においてもPBDEsほど高い濃度を示さず、両物質の汚染源は異なっていることが示唆された。本研究は、インドのe-wasteリサイクル活動に伴う臭素系難燃剤による環境汚染や発生源を評価した世界初の調査研究例と思われる。

本研究は、インドのe-wasteリサイクル処理活動に伴う臭素系難燃剤・ダイオキシン類縁化合物の環境汚染やヒトへの曝露を評価した世界初の調査研究例と思われる。
非典型的なＷｎｔ受容体Ｒｙｋシグナルによる骨代謝制御機構の解明（国際共同研究強化）

(1)Rykシグナルのプロテオーム解析前年度において、Rykのリガンドの一つであるWnt3aに対する応答について、C3H10T1/2, ST2, C2C12細胞を用いて骨芽細胞の分化指標であるアルカリフォスファターゼ(ALP)活性の比較により解析した。Wnt3aは、ST2細胞とC3H10T1/2細胞においてALP活性を用量依存的に上昇させた。一方、Wnt3aは、C2C12細胞においてWntシグナルレポーター遺伝子の活性は上昇させたもののALP活性は上昇させなかった。今年度においてプロテオーム解析は一番応答性の高かったST2細胞を用いて行った。リン酸化ペプチド質量分析は2回行った。5つのバイオロジカルレプリケートにおいて2種類のペプチドのリン酸化が再現性良くWnt3a処理によって亢進した。今後、活性化したリン酸化酵素を捕獲する方法であるmultiplexedkinase inhibitor beadsを利用した質量分析も行い、リン酸化酵素およびその基質の同定を行う予定である。(2)ゲノムワイドのRykシグナル下流遺伝子機能解析を行った。遺伝子機能解析のため、遺伝子機能獲得アプローチであるCRISPR-Aスクリーニングの系の立ち上げをした。Crispr-AコンポーネントとWnt活性レポーター共安定発現ST2モノクローナル細胞を取得した。今後ガイドRNAライブラリーの導入を行い、スクリーニングを実施する予定である。(3)共同研究先で、Wnt3aに反応して、ネガティブフィードバック機構としてリン酸化酵素AAK1が、Wnt受容体をクラスリン依存性エンドサイトーシスを介して分解を促進することを見出した。この機構がWnt3a依存性骨芽細胞分化に関与しているか調べるため、AAK1阻害剤を骨芽細胞分化系に加えた。しかし、AAK1阻害剤はWnt3a依存性の骨芽細胞分化を促進しなかった。内定年度:2015研究計画調書に記載した共同研究者(Randall T Moon博士、米国ハワードヒューズ医学研究所およびワシントン大学)は、リタイアの方向にあり共同研究を断られた。そのため本年度(平成28年度)は、共同研究相手を探さなければならなかった。本申請研究のターゲットであるRykリガンドとシグナルを探索出来る研究室をいくつか探した。複数の研究者に、共同研究の提案をe-mailで行い、Skypeで面談を行った。その結果、滞在期間や研究内容について条件が合う共同研究者(Michael Ben Major博士、ノースカロライナ大学チャペルヒル校ラインバーガー癌研究所;交付申請書に記載)を見つけることが出来、2017年3月に実際に共同研究先に訪問し、ラボ全員と一対一の面談を行った。さらに、Dr. Majorと具体的な研究計画の打ち合わせを行った。現在、共同研究先と頻繁に連絡を取り、渡航の準備をしているところである。海外共同研究者を決めるのに、研究計画調書に書いたタイムスケジュールより時間がかかったため。さらに、現在の所属機関内においても、渡航に先立ち代替要員の確保や、研究費運用に関する調整にやや時間がかかったため。(1)Rykシグナルのプロテオーム解析Rykのリガンドの一つであるWnt3aに対する応答について、C3H10T1/2, ST2, C2C12細胞を用いて骨芽細胞の分化指標であるアルカリフォスファターゼ活性の比較により解析した。まず、これまで我々がルーチンで用いているアルカリフォスファターゼ基質は蛍光を持たず、可視光明視野での青色発色により活性を測定していた。偶然にも感度がよくかつ可視光も蛍光でも観察可能な基質があることを見つけ、この基質の有用性について検討した。明視野で形態観察に加え、蛍光プレートリーダーでの活性の数値化が可能となるからである。この基質を用い、上記3細胞におけるWnt3aの用量と処理時間依存的なアルカリフォスファターゼ活性の上昇を調べた。Wnt3aは、ST2細胞とC3H10T1/2細胞においてアルカリフォスファターゼ活性とWntシグナルレポーター遺伝子の活性を用量と処理時間依存的に上昇させた。一方、Wnt3aは、C2C12細胞においてWntシグナルレポーター遺伝子の活性は上昇させたものの、アルカリフォスファターゼ活性は、上昇させなかった。したがって、プロテオーム解析ではST2細胞とC3H10T1/2細胞において共通にシグナルが上昇または下降したタンパクを見つけ、その中からC2C12においてシグナルが上昇または下降したタンパクを差し引く予定である。プロテオーム解析は、リン酸化ペプチド質量分析とmultiplexed kinase inhibitor beadsを利用した質量分析の2種類の方法で行う予定である。multiplexed kinase inhibitor beadsは、活性化状態のリン酸化酵素を捕獲する方法である。(2)ゲノムワイドのRykシグナル下流遺伝子機能解析を行っている。遺伝子機能解析のため、CRISPR-Aライブラリーを用いている。(1)プロテオーム解析においては、比較条件決定、実験のデザインが順調に出来た。また、当初は予期していなかったが、偶然にも定量解析と形態学的解析の双方に適している感度の高いアルカリフォスファターゼ基質を見つけることが出来た。従って、機能解析も当初の予想よりは時間と労力を節約出来かつ、発現レベル依存的な定量性のある再現性の高いデータが得られるものと確信しているため。(2)遺伝子機能解析については、プロテオーム解析でヒットしたタンパク質の機能を通常の過剰発現システムを用いて調べる予定であった。CRISPR-Aライブラリーシステムは、本研究を計画した時点ではまだ入手可能ではなかった。しかし、現在は入手可能なのでこの手法を取り入れることにした。

しかし、現在のところ自作したレポーター遺伝子や発現システムは確実に働いているが、スクリーニング時点でのシグナルノイズ比を下げるための条件検討が必要であるため。(1)Rykシグナルのプロテオーム解析前年度において、Rykのリガンドの一つであるWnt3aに対する応答について、C3H10T1/2, ST2, C2C12細胞を用いて骨芽細胞の分化指標であるアルカリフォスファターゼ(ALP)活性の比較により解析した。Wnt3aは、ST2細胞とC3H10T1/2細胞においてALP活性を用量依存的に上昇させた。一方、Wnt3aは、C2C12細胞においてWntシグナルレポーター遺伝子の活性は上昇させたもののALP活性は上昇させなかった。今年度においてプロテオーム解析は一番応答性の高かったST2細胞を用いて行った。リン酸化ペプチド質量分析は2回行った。5つのバイオロジカルレプリケートにおいて2種類のペプチドのリン酸化が再現性良くWnt3a処理によって亢進した。今後、活性化したリン酸化酵素を捕獲する方法であるmultiplexedkinase inhibitor beadsを利用した質量分析も行い、リン酸化酵素およびその基質の同定を行う予定である。(2)ゲノムワイドのRykシグナル下流遺伝子機能解析を行った。遺伝子機能解析のため、遺伝子機能獲得アプローチであるCRISPR-Aスクリーニングの系の立ち上げをした。Crispr-AコンポーネントとWnt活性レポーター共安定発現ST2モノクローナル細胞を取得した。今後ガイドRNAライブラリーの導入を行い、スクリーニングを実施する予定である。(3)共同研究先で、Wnt3aに反応して、ネガティブフィードバック機構としてリン酸化酵素AAK1が、Wnt受容体をクラスリン依存性エンドサイトーシスを介して分解を促進することを見出した。この機構がWnt3a依存性骨芽細胞分化に関与しているか調べるため、AAK1阻害剤を骨芽細胞分化系に加えた。しかし、AAK1阻害剤はWnt3a依存性の骨芽細胞分化を促進しなかった。海外共同研究先において、Ryk活性化およびRyk非活性化状態の骨芽細胞株を用いて、RNAiライブラリースクリーニング、Gene trap法による発現遺伝子標識、タンデムアフィニティー精製法によるRyk相互作用因子の同定、を行う。これにより、骨芽細胞分化におけるRykシグナルの役割を明らかにする。(1)プロテオーム解析と(2)ゲノムワイド遺伝子機能スクリーニングの双方でヒットした因子についてリストを作成し、双方の解析方法の相関性について検証する。(1)と(2)の双方の方法においてシグナルの高かった因子を重点的に機能解析を行う。方法としては、個々の遺伝子のCRISPRによる遺伝子KO細胞とCRISPR-Aによる遺伝子過剰発現細胞を作製し、Wntシグナルのどの段階を目的
AE波の周波数分析によるスタンパブルシート成形品の成形性に対する新しい評価法

繊維強化複合材料の強度は成形条件により影響を受け,しかもばらつきの多い成形品が得られることが多い.そこで成形品の成形性を評価するためにAEを利用する方法を開発した.繊維強化複合材料の破壊の形態としては,マトリックスの破壊,繊維の破断,繊維の引き抜き,繊維とマトリックスとの界面の剥離,繊維束中の繊維のすべりが考えられるが,実際の破壊ではこれらが組み合わさって起こると考えられる.そこでこれらの破壊の形態をそれぞれ分離することが必要である.本研究で使用したスタンパブルシートは,ポリプロピレン樹脂をチョップドストランドガラス繊維で強化したものである.この成形材料に対し,繊維長繊維含有率,繊維解繊度を変化させた,各種の組成の異なるスタンパブルシートを作った.それらのスタンパブルシートとを圧縮成形して得られた成形品から曲げ試験片を切り出し,曲げ破壊したときに放出されるAE波をFFTにより周波数分析を行った.その結果,スタンパブルシートの曲げ破壊中に発生するAE波の周波数と微視的な破壊機構の対応が明らかになった.すなわち(1)マトリックスの破壊が65KHz付近,(2)ガラス繊維の破断による破壊が85KHz付近,(3)ガラス繊維とマトリックスとの間の摩擦を伴ったすべりによる破壊が105KHz付近,(4)ガラス繊維どうしのずれによる破壊が135KHz付近,(5)ガラス繊維とマトリックスの界面の剥離による破壊が160KHz付近であることが明らかになった.さらにこれらの結果を確かめるために,走査型電子顕微鏡の試料室内に,微小引張り試験機を組み込み,引張り時の破壊状態を観察しながら,AE波の計測を行った.そしてAE波の周波数分析を行った結果,105KHzと135KHzの周波数に対応する破壊形態を確かめることができた.繊維強化複合材料の強度は成形条件により影響を受け,しかもばらつきの多い成形品が得られることが多い.そこで成形品の成形性を評価するためにAEを利用する方法を開発した.繊維強化複合材料の破壊の形態としては,マトリックスの破壊,繊維の破断,繊維の引き抜き,繊維とマトリックスとの界面の剥離,繊維束中の繊維のすべりが考えられるが,実際の破壊ではこれらが組み合わさって起こると考えられる.そこでこれらの破壊の形態をそれぞれ分離することが必要である.本研究で使用したスタンパブルシートは,ポリプロピレン樹脂をチョップドストランドガラス繊維で強化したものである.この成形材料に対し,繊維長繊維含有率,繊維解繊度を変化させた,各種の組成の異なるスタンパブルシートを作った.それらのスタンパブルシートとを圧縮成形して得られた成形品から曲げ試験片を切り出し,曲げ破壊したときに放出されるAE波をFFTにより周波数分析を行った.その結果,スタンパブルシートの曲げ破壊中に発生するAE波の周波数と微視的な破壊機構の対応が明らかになった.すなわち(1)マトリックスの破壊が65KHz付近,(2)ガラス繊維の破断による破壊が85KHz付近,(3)ガラス繊維とマトリックスとの間の摩擦を伴ったすべりによる破壊が105KHz付近,(4)ガラス繊維どうしのずれによる破壊が135KHz付近,(5)ガラス繊維とマトリックスの界面の剥離による破壊が160KHz付近であることが明らかになった.さらにこれらの結果を確かめるために,走査型電子顕微鏡の試料室内に,微小引張り試験機を組み込み,引張り時の破壊状態を観察しながら,AE波の計測を行った.そしてAE波の周波数分析を行った結果,105KHzと135KHzの周波数に対応する破壊形態を確かめることができた.1)スタンパブルシートに使用するチョップトストランドガラス繊維の繊維含有率を20,30,40,50%,繊維長を3,6,13,25mm,ガラス繊維のほぐれ具合を示す繊維解繊度を4種類に変えたスタンパブルシートを用意して,100×200×3mmの平板状成形品を作り,その中から曲げ試験片を切り出し,曲げ試験を行った.このときに放出されるAE波の周波数分析を行い,曲げ破壊様式の解明を試みた.その結果,スタンパブルシートの曲げ破壊中に発生するAE波の周波数は,(1)マトリックスの破壊が65kHz付近,(2)ガラス繊維の破断による破壊が85kHz付近,(3)ガラス繊維とマトリックスとの間の摩擦を伴ったすべりによる破壊が105kHz付近,(4)ガラス繊維どうしのずれによる破壊が135kHz付近,(5)ガラス繊維とマトリックスの界面の剥離による破壊が160kHz付近とわかった.2)ブランク(88×44mm)を4枚重ね,金型の片側に寄せてチャージし,成形時の金型キャビティ内圧力を測定した.圧力挙動は次のようになる.金型圧力はラムの下降とともに増大し,成形材料が金型の端まで流動すると,ラムの下降が停止するため最高圧力に達する.その後,圧力は少し減少し,一時安定圧力になる.この値はほぼ設定圧力に等しい.さらに樹脂の硬化収縮に伴い,圧力は減少していくが,この金型はポジティブ型であるため,樹脂の収縮とともに圧力が増大する測定点が生じる.しかもその値が設定圧力の1.5倍程度にまで高くなることもある.3)繊維長を変化させた成形材料では,繊維長が短い成形材料ほど圧力損失は大きい.繊維含有率を変化させた材料では,含有率が20,30%ではほとんど圧力損失はないが,含有率が多くなると圧力損失が大きくなる.

繊維解繊度を変化させた材料では,解繊度が上がるほど,すなわち繊維がほぐれているほど,圧力損失が大きくなる.PP系スタンパブルシート成形品に対して行った,AE波の周波数分析により成形性を評価する方法が,他の複合材料に対しても有効かどうかを確かめた。PET系スタンパブルシート成形品を曲げ破壊したときに生じるAE波の周波数分析の結果より,PETの破壊時には65kHz付近,ガラス繊維破断時には80kHz付近,繊維とマトリックスが擦れ合うときには105kHz付近,繊維どうしが擦れ合うときには130kHz付近,繊維とマトリックスの界面剥離時には150kHzから300kHzの周波数のAE波が発生することがわかった.そこで繊維の表面処理剤を変化させた3種類のPET系スタンパブルシートを用いて,成形品のAE波の周波数分析を行った結果,エポキシ樹脂用バインダを用いた成形品では,界面の接着性が良いので,曲げ破壊時にほとんど界面剥離が生じない.これに対し不飽和ポリエステル樹脂用バインダやポリプロピレン樹脂用バインダを用いた成形品では,界面の接着性はあまりよくないので曲げ破壊時に多くの界面剥離が生じることがわかり,AE波の周波数分析による成形性の評価方法がPET系スタンパブルシートに対しても有効であることがわかった.次に各種繊維で強化された熱硬化性樹脂(FRP)に対しても本手法を適用してみた.ポリアリレート繊維,アラミド繊維,ガラス繊維,カーボン繊維で強化されたエポキシ樹脂板に対してAE波の周波数分析を行った結果,次のことがわかった.AFRP,KFRPは延性的に破断する繊維で強化されているので,ネッキングのために繊維の断面積が小さくなり,そのため界面剥離などの破壊が進行する.脆性的に破断する繊維で強化されたCFRP,GFRPは最大荷重値付近でまず圧壊が起こり,その後,繊維破断が活発に起こる.
IPナノコーティングによるメゾポーラ組織TBC皮膜の創製

国の内外で地球環境問題からガスタービンの高温化は極めて大きな社会的要請であり、そのため本研究で実施するTBC用皮膜の耐熱性向上は重要な工学的課題として盛んに研究されている。本研究は、イオンプレーティングIPを用いたナノスコピック構造制御によりTBC(Thermal Barrier Coating)遮熱用皮膜の創製して、TBC皮膜の遮熱性・厚膜化を飛躍的に改善する。現在TBC皮膜の製作は、厚膜化が困難のためIPナノコーティングでは実施されていない。本研究では、IPナノコーティングによる厚膜化に焦点を合わせ、メゾスコピックなポーラ状TBC皮膜を創製し、皮膜多孔質化により厚膜化・高遮蔽性が同時に実現する。TBC(Thermal Barrier Coating)皮膜の遮熱性を飛躍的に改善させるために、イオンプレーティングIPを用いたナノスコピックな構造制御によって、高湿拡散に安定なメゾポーラ組織をもつ部分安定化ジルコニアZrO2/YO2トップコートを創製する。特に、プラズマ溶射法により作成するTBC皮膜に相当する超厚膜の創製に研究の焦点を合わせた。その結果、研究発表論文に詳細に報告したように、下記の著しい成果を得た。(1)ガスタービン用TBCとして重要な熱伝達率はメゾポーラ組織によって改善され、孔径が小さければ強度低下を起こさない。(2)疲労強度に関して表面改質皮膜の厚さには最適膜厚があり、適切な皮膜設計が不可欠である。さらに、TBC皮膜の射熱性劣化の最大原因である高温拡散による皮膜のポーラ充填化は、IPナノコーティングによる高機能化ナノ構造よって抑制でき、その結果ガスタービンの飛躍的な高温化が期待できる。TBC(Thermal Barrier Coating)皮膜の遮熱性を飛躍的に改善させるために、イオンプレーティングIPを用いたナノスコピックな構造制御によって、高湿拡散に安定なメゾポーラ組織をもつ部分安定化ジルコニアZrO2/YO2トップコートを創製する下記の二年間で2年間の研究を行った。すなわち、[平成15年度][1]IP/TBC皮膜の創製;ナノコーティングの優れた構造制御性を活かして、三階層の高機能化皮膜を創製した。(1)トップコートの創製;高湿拡散に安定な多孔質状部分安定ジルコニア皮膜を、PSIIプラズマ・ソース・イオン・インプレーティング装置(既存設備)により創製した。(2)TBCトライポコートの創製;UBMS非平衡マグネット・スパッタリング装置(既存設備)によりナノコーティングのメリットを活かしたTBC高機能化としてトップコートのさらに上に、Me-DLCトライボコートとして、流体抵抗の低下による熱伝達性向上を図り、さらに格段の遮熱性改善に寄与させる。(3)TBCアンダーコート皮膜の創製;AIPアーク・イオンプレーティング装置(既存設備)により基材とトップコートとの界面強化する皮膜を創製した。[2]ポーラ寿命の信頼性評価;高湿拡散に対するメゾポーラ状多孔質の安定化に係わる信頼性評価を行う。すなわち、(1)マイクロX線計測装置(既存設備)によりメゾポーラの計測、さらに皮膜及び界面の残留応力の計測による強度評価。(2)プローブ顕微鏡(既存設備)により、皮膜のナノスコピックな構造の観察。(3)SEMサーボ疲労試験機(既存設備)によりTBC皮膜の高温疲労信頼性の評価。(4)マイクロ・スクラッチ試験(既存設備)により、皮膜界面の剥離強度評価。[平成16年度][1]IP/TBC皮膜の創製;初年度の成果に基づいて、さらにナノコーティングの優れた構造制御性を活かして高機能化皮膜を創製した。[2]ポーラ寿命の信頼性評価;最終年度ではメゾポーラ状多孔質の安定性に係わる寿命評価を、特に実際の発電用ガスタービdン実機(既存設備)による高温寿命評価試験も加えて行う。さらに、TBC皮膜の射熱性劣化の最大原因である高温拡散による皮膜のポーラ充填化は、IPナノコーティングによる高機能化
近現代議会資料「河井弥八関係文書」の総合的研究

本研究は、「河井弥八関係文書」を中心として帝国議会・国会関係者の資料を総合的に分析・検討しようとするものである。本年度は、下記の通り、研究を進めた。まず、「河井弥八関係文書」の調査分析ならびに河井日記の刊行であるが、本年度は、河井日記中の昭和30年から32年について、翻刻と内容分析を行い『河井弥八日記戦後篇4』を刊行した。また、河井日記の内、未刊行の明治、大正期の河井が貴族院書記官を務めた時期の日記についても翻刻作業を行った。なお、河井日記の昭和16年分についても研究分担者の森山優にグループが中心となって静岡県立大学の「Working Paper Series」により翻刻公開を行った。次に、「河井弥八関係文書」をより総合的立体的に分析するため、議会官僚や政治家の個人資料の調査・分析を行った。これでは、河井の女婿で、戦前の内務官僚で戦後衆議院議員を務めた舘林三喜男の日記の一部について、舘林家所蔵史料を複製収集した。さらに帝国議会貴族院関係では、貴族院議員多額納税者関係資料について長野県選出の「山田荘左衛門関係文書」につき調査し、初期の貴族院の政治会派に関する研究を進めた。また研究分担者の原口大輔は、河井弥八日記を利用した貴族院議長に関する研究書を刊行した。そのほか、研究分担者・協力者は、議会史に関する研究を進めている。なお、研究分担者間での連携を深めるために、2018年9月青山学院大学において研究会を行い、貴族院事務局に勤務し初代の参議院事務総長を務めた小林次郎の史料に関して、研究協力者の今津敏晃からの報告を聴取し知見を深めるなどの研究活動を進めた。さらに年度末の2019年3月には、静岡県掛川市の河井弥八記念館にて公開講演会と意見交換会を行い、河井弥八研究の進展を図った。本年度は、主な研究目的である「河井弥八関係文書」の資料研究を進め、『河井弥八日記戦後篇4』を刊行した。本書の刊行により、いわゆる「55年体制」の時期について、参議院議長の視点から政治的な諸問題を検討することが可能になり、政治史研究上の意義は大きいと思われる。また、この期間の日記は、河井が、その後消滅した文化財保護委員会(後、文化庁)の委員長として活動した記録であり、当該期の文化行政を明らかにする上でも重要であると考えられる。また、研究計画に従い、各研究分担者が進める議会関係資料の収集や分析を進めることが出来た。特に、研究分担者の原口は、河井弥八日記を本格的に利用して、従来解明されてこなかった貴族院議長の役割を明らかにする成果をあげた。また、研究代表者の小林は初期議会における貴族院の多額納税者議員の政治会派所属の一端を解明した。そのほか、本科研費を利用して舘林三喜男の関係資料を複製収集することが出来たが、これは、今後、河井日記をより立体的に分析することを可能にすると思われる。さらに、刊行計画を進めている明治大正期の河井日記につき、内容分析ならびに翻刻作業を進めることが出来た。また研究報告の機会として、研究会並びに公開講演会・意見交換会を開催することが出来、研究分担者・研究協力者がそれぞれ進める研究の進展を図ることが出来た。以上の諸点から、研究はおおむね順調に進展したと考える。研究目的に従い、「河井弥八関係文書」の調査研究を進める。特に刊行中の『河井弥八日記』(戦後篇)の翻刻・刊行を引き続き進める。あわせて、明治・大正期の河井が貴族院書記官を務めた時期の日記につき翻刻、史料分析を行い、戦後篇刊行後の出版準備を行う。また、日記以外の「河井弥八関係文書」は、現在、仮整理の状況であり、一般には研究への利用が進んでいないが、詳細を調査し、研究に役立てられるように検討を進める。また、「河井弥八関係文書」をより総合的立体的に分析するため、各種公文書や、国立国会図書館憲政資料室等で所蔵する議会官僚や政治家の個人資料の調査・分析を進め、特に河井の経歴に関連する政治家や官僚の個人資料については新資料の発掘に努める。その他、国内に散在する貴族院多額納税者議員の関係史料の調査(特に香川県や長野県での調査を予定する)、あるいは貴族院事務局関係者の資料につき発掘・調査とその分析を行っていく。上述の研究の成果を公表し、分担研究者・研究協力者の連携を図るため、「河井弥八関係文書」の所在する静岡県掛川市で現地調査および研究会や公開講演会・意見交換会を開催する。

これでは、河井の女婿で、戦前の内務官僚で戦後衆議院議員を務めた舘林三喜男の日記の一部について、舘林家所蔵史料を複製収集した。さらに帝国議会貴族院関係では、貴族院議員多額納税者関係資料について長野県選出の「山田荘左衛門関係文書」につき調査し、初期の貴族院の政治会派に関する研究を進めた。また研究分担者の原口大輔は、河井弥八日記を利用した貴族院議長に関する研究書を刊行した。そのほか、研究分担者・協力者は、議会史に関する研究を進めている。なお、研究分担者間での連携を深めるために、2018年9月青山学院大学において研究会を行い、貴族院事務局に勤務し初代の参議院事務総長を務めた小林次郎の史料に関して、研究協力者の今津敏晃からの報告を聴取し知見を深めるなどの研究活動を進めた。さらに年度末の2019年3月には、静岡県掛川市の河井弥八記念館にて公開講演会と意見交換会を行い、河井弥八研究の進展を図った。本年度は、主な研究目的である「河井弥八関係文書」の資料研究を進め、『河井弥八日記戦後篇4』を刊行した。本書の刊行により、いわゆる「55年体制」の時期について、参議院議長の視点から政治的な諸問題を検討することが可能になり、政治史研究上の意義は大きいと思われる。また、この期間の日記は、河井が、その後消滅した文化財保護委員会(後、文化庁)の委員長として活動した記録であり、当該期の文化行政を明らかにする上でも重要であると考えられる。また、研究計画に従い、各研究分担者が進める議会関係資料の収集や分析を進めることが出来た。特に、研究分担者の原口は、河井弥八日記を本格的に利用して、従来解明されてこなかった貴族院議長の役割を明らかにする成果をあげた。また、研究代表者の小林は初期議会における貴族院の多額納税者議員の政治会派所属の一端を解明した。そのほか、本科研費を利用して舘林三喜男の関係資料を複製収集することが出来たが、これは、今後、河井日記をより立体的に分析することを可能にすると思われる。さらに、刊行計画を進めている明治大正期の河井日記につき、内容分析ならびに翻刻作業を進めることが出来た。また研究報告の機会として、研究会並びに公開講演会・意見交換会を開催することが出来、研究分担者・研究協力者がそれぞれ進める研究の進展を図ることが出来た。以上の諸点から、研究はおおむね順調に進展したと考える。研究目的に従い、「河井弥八関係文書」の調査研究を進める。特に刊行中の『河井弥八日記』(戦後篇)の翻刻・刊行を引き続き進める。あわせて、明治・大正期の河井が貴族院書記官を務めた時期の日記につき翻刻、史料分析を行い、戦後篇刊行後の出版準備を行う。また、日記以外の「河井弥八関係文書」は、現在、仮整理の状況であり、一般には研究への利用が進んでいないが、詳細を調査し、研究に役立てられるように検討を進める。また、「河井弥八関係文書」をより総合的立体的に分析するため、各種公文書や、国立国会図書館憲政資料室等で所蔵する議会官僚や政治家の個人資料の調査・分析を進め、特に河井の経歴に関連する政治家や官僚の個人資料については新資料の発掘に努める。その他、国内に散在する貴族院多額納税者議員の関係史料の調査(特に香川県や長野県での調査を予定する)、あるいは貴族院事務局関係者の資料につき発掘・調査とその分析を行っていく。上述の研究の成果を公表し、分担研究者・研究協力者の連携を図るため、「河井弥八関係文書」の所在する静岡県掛川市で現地調査および研究会や公開講演会・意見交換会を開催する。