hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
硝酸イオンの降水・土壌忰・地下水・河川水・湖水の富化傾向とその連関評価

(4)耕地への窒素肥料投入量の経年変化調査調査対象流域等での農耕地への窒素肥料に関する経年変化の資料収集を行うとともに,家畜糞尿の処理・処分による窒素負荷排出源の寄与度の評価を行った。(5)地下水のNO_3濃度レベルの経年変化の調査霞ヶ浦集水域を主対象に,農業井戸等による地下水のNO_3濃度レベル経年変化の文献資料等の収集を行った。地下水・河川水・湖水等の陸水中での濃度増加が顕在化しつつあるNO_3について,原因と影響等の相互の連関を降水や土壌水との関係も含めて評価するために研究を進め,以下のような結果を得た。(1)田園地河川におけるNO_3収支の調査と解析昨年度に引き続き,4月下旬から7月上旬の水田の潅漑期間を主とした75日間に田園地河川(霞ケ浦への流入河川の恋瀬川,流域面積147.4km^2)の上流から下流までの6地点で頻度の高い47回の定時流出調査を実施した。これらの調査結果と同一河川で過去の1年間毎週1回定時で52回の調査結果等から,湛水期間のNO_3を中心とする窒素の流出負荷量変化を追跡・検討し,1年間に対して湛水期間のNO_3流出負荷量のウエイトの大きさを定量評価すことができた。水稲移植前後の45月の6週間の流出負荷量平均値は,年間流出負荷量の平均値を上回ることが裏付けられた。(2)降雨時流出に伴うNO_3の土壌層からの排出量評価昨年度と同様に,上記の定時調査を行った田園地河川中流部の1地点において,3回の降雨時流出負荷量調査を実施し,降雨量,降雨強度,先行晴天日数や,降雨前後のNO_3濃度レベルの変化の関係から,降雨に伴う山地・畑地等の土壌層からのNO_3排出量の大きさが比較評価できた。(3)大気からの窒素降下物負荷量の観測継続による評価大気からの降水中のNO_3,NO_2,NH_4の負荷量を継続観測し,降雨量が少ない年の年間NO_3負荷量は降雨量に比較的に小さくなる傾向が確認され,昨年度との整合性も確認できた。(4)耕地への窒素肥料投入量の経年変化調査昨年度に引き続き,調査対象流域等での農耕地への窒素施肥量に関する経年変化の資料収集を行うとともに,家畜糞尿の処理・処分による窒素負荷排出源の寄与度の評価を行った。(5)地下水のNO_3濃度レベルの経年変化の調査昨年度に加えて,霞ケ浦集水域を主対象に,農業井戸等による地下水のNO_3濃度レベル経年変化の文献資料等の収集を行った。農地への多量の化学肥料の継続的投入,畜産廃棄物の不完全な処理・処分,下水道の高度処理の未普及等によって流域からの窒素酸化物負荷量の流出が目立って増加傾向にある。特に,葉菜類の畑作物や芝育成畑等の特定銘柄指定産地からの集中的な排出による硝酸イオンの高濃度での流出が著名である。煙突からの排気,ディゼル車の排ガス等によるNO_x等による大気降下物の負荷の増加の背景もある。これらの結果,降水・陸水・土壌水・地下水の窒素濃度の上昇傾向が見られている。今年度は,最終年度のため最上流部は山林,緩傾斜部は畑地,平地部は水田という地形連鎖で河川の両側に立地する恋瀬川流域で,水田からの硝酸イオンの排出が最も大きい湛水期間に,河川流下方向での流出負荷量変化の調査を実施した。また,降水については,つくば市での11年間の調査の継続から,年間降下負荷量の経年変化の特徴として,年間降水量の多い年に降下負荷量が比例的に大きくなることを明らかにした。さらに地下水中の硝酸イオン濃度の経年的増加傾向を,収集した研究資料の解析から明らかにした。
地域通貨による相互扶助ネットワーク形成の実証的研究

昨年度は調査開始からの課題である、さまざまな種類のリスクへの対策として地域交換のアソシエーションがどのように機能しているのかという問いにたいする新たな経験的知見を得ることができた。今年度はさらに、社会的排除の主要な側面である「関係的」次元に焦点を当てて調査を行った。本調査の対象地域はZUS(脆弱都市地区)として指定されている貧困世帯の集中する地区であり、そこで活動しているアソシアシオン(非営利団体)のメンバーや一般住民にも聞き取りを行なった。これまでの調査から地域交換のアソシアシオンには現在ヨーロッパで政策的議論の対象となっている「社会的に排除された層」が参加しており、こうした層が非営利団体のなかで相互支援のネットワークを形成していることが明らかになっている。今年度はこうした知見を踏まえて、社会的排除の関係的次元に注目した調査を行ってきたが、今回明らかになったことは、フランスでは社会政策の地域化が八十年代から進んでおり、政策対象の地区には「社会的排除」とよばれる様ざまな不利益を抱えている層が集中しているが、必ずしも住民は移民や失業者ばかりではなく、多くは不安定雇用などの「不安定状況precarite」の結果としてこれらの地区に集中するプロセスがあることがわかった。こうした観点から新たに、家族や労働、教育、福祉等の制度にかかわる「社会的紐帯の断絶」の多様な側面が明らかになった。彼らが抱える社会的紐帯の断絶の問題は、たんに社会的ネットワークの弱さではなく、ZUSには社会政策として多くの公的機関などの制度が存在し、これらの制度と住民との関係の悪化が問題であり、そのため非営利団体などの媒介的なネットワークが必要とされているのである。さらに今年度は、フランス国立社会科学高等研究院セルジュ・ポーガム教授の研究チームに参加する機会を得た。これまでの研究成果にもとづき、さらに国際比較研究に着手することが今後の課題である。今年度はフランスの地域通貨SELに類似した団体である知識の相互交換ネットワークのフィールド調査を実施した。トゥールーズのZUP(脆弱都市地区)として指定されている貧困世帯の集中する地区(バガテル)で活動している知識の相互交換ネットワークに研修生として参加し、聞き取りや参与観察を行った。また該当地区の地域アソシアシオン(非営利団体)にも聞き取りを行い、地域のなかで多様なアソシアシオンが連携がネットワークを形成しており、相互の情報交換や交流が盛んであることが確認できた。調査対象であるバガテルは47%以上の失業率の地区であり、相互交換ネットワークの参加者は50カ国以上の国籍および出身から成り立っている。そのなかには離婚世帯、移民家族、難民など、フランスで社会問題として注目されている「社会的排除」された層が集中して参加していることを確認することができた。またこの地区は2001年の化学工場AZF爆発事故の被災地区でもあり、参加者のなかには事故の被災者もみられた。さらに調査の過程で他の地区の同様の団体参加者からも聞き取り調査を実施し、相互交換ネットワークの参加者は女性が多いことでは共通するが、活動地域によって社会階層や国籍・出身・目的が大きく異なることが明らかになった。以上のように、本年度は調査開始からの課題である、さまざまな種類のリスクへの対策として地域交換のアソシエーションがどのように機能しているのかという問いにたいする新たな経験的知見を得ることができた。研究成果は、「社会的排除とコミュニティケア」(研究代表者:福原宏幸大阪市立大学大学院教授)研究会でも一部報告している。また現在は本研究と関連しているセルジュ・ポーガム編著『社会的排除:学際的研究の現状とその展望』(2005年発行予定)の翻訳作業を研究会のメンバーとともに行なっている。
未知斑痕の法科学的同定

従来,法医学領域での斑痕判定といえば主として血痕それも人血痕を対象とし,それ以外の成分は相対的にいえば軽視されてきた.しかし,実際には生物や化学物質に由来する多種多様の物質が人体,衣類,器物に付着,あるいは現場に残留する.よって,血痕以外の斑痕同定も法医・鑑識上さらには裁判上,重要な意味を持つことになる.今回,薬毒物分析とは異なる観点から,日常行動領域あるいは犯罪現場で接触する機会の多い植物斑痕類に対する液体クロマトグラフィーを中心に用いた分析化学的手法の開発を行った.試料として身近にみられる10属13種の植物を選び,斑痕状態あるいは乾燥粉末状とした.この試料のflavonoid系色素成分を分析対象とし,これらに対する抽出,分離精製,検出,定性,定量のために必要かつ最適な条件を設定した.この研究の過程で,flavonoidの異同識別を容易に行いうる指標の作成にも成功した.さらに本法を用いて鑑定試料に対する実務応用を試みた.すなわち強姦,殺人事件の被疑者あるいは被害者の着衣に付着した植物斑痕中のflavonoidと,犯罪現場と考えられる場所に生育する植物中のflavonoidの分析パターンの比較を行った.その結果,本法が犯罪現場の特定に有効であることが判明し,植物斑痕が捜査および裁判上において、血痕同様に証拠価値のあるものとして取り扱うことができることを証明した.本研究は法科学領域に新たなる分野を開拓し,社会に対して貢献し得るものと考えられる.植物斑痕からのフラボノイド類検出のための諸条件を検討した。山野に生育する一般的植物10数種の色素をそれぞれ付着させたものを斑痕試料とした。斑痕試料を塩酸で加水分解後,酢酸エチルで抽出し、フィルタ-を通して得られた精製液を分析試料に供した。水,酢酸,メタノ-ルを47:10:43に混合した溶解液を用いて逆層カラムを装着した高速液体クロマトグラフィ-により紫外部分析を行った。分析の結果、斑痕試料からミリセチン、ケルセチン、ルテオリン、ケンフェロ-ルおよびアピゲニンを含む10数種のフラボノイドが検出された。クロマトグラム上、妨害ピ-クは認められず、各フラボノイドのピ-クは明瞭に区別された。フラボノイドの定性については当初保持時間を用いて行っていたが,溶離液の混合・調整差や使用カラムの状態などによって同一フラボノイドピ-クの保持時間に僅かな相違が生じたため、分析試料中に参考標準物質としてルチンおよびラムネチンを添加し,各フラボノイドピ-クのリテンションインデックスを求めた。この結果、各フラボノイドピ-クを常に一定の数値として表すことが可能となり、溶離液や使用カラムの状態変化に関らず物質を同定することができた。本法によって,フラボノイド検出が可能な植物斑痕量(乾燥重量)を測定したところ、各植物について100200ugであり、微量植物斑痕からのフラボノイド検査が可能となった。さらに,シロツメクサの斑痕試料についてフラボノイドの期節的変動を観察したところ、四季を通じて同一フラボノイドピ-クが出現し、採取時期とは無関係に植物種の同定が可能であることが示唆された。現在,分析対象に斑痕以外のものを加えて検討を行っている。従来,法医学領域での斑痕判定といえば主として血痕それも人血痕を対象とし,それ以外の成分は相対的にいえば軽視されてきた.しかし,実際には生物や化学物質に由来する多種多様の物質が人体,衣類,器物に付着,あるいは現場に残留する.よって,血痕以外の斑痕同定も法医・鑑識上さらには裁判上,重要な意味を持つことになる.今回,薬毒物分析とは異なる観点から,日常行動領域あるいは犯罪現場で接触する機会の多い植物斑痕類に対する液体クロマトグラフィーを中心に用いた分析化学的手法の開発を行った.試料として身近にみられる10属13種の植物を選び,斑痕状態あるいは乾燥粉末状とした.この試料のflavonoid系色素成分を分析対象とし,これらに対する抽出,分離精製,検出,定性,定量のために必要かつ最適な条件を設定した.この研究の過程で,flavonoidの異同識別を容易に行いうる指標の作成にも成功した.さらに本法を用いて鑑定試料に対する実務応用を試みた.すなわち強姦,殺人事件の被疑者あるいは被害者の着衣に付着した植物斑痕中のflavonoidと,犯罪現場と考えられる場所に生育する植物中のflavonoidの分析パターンの比較を行った.その結果,本法が犯罪現場の特定に有効であることが判明し,植物斑痕が捜査および裁判上において、血痕同様に証拠価値のあるものとして取り扱うことができることを証明した.本研究は法科学領域に新たなる分野を開拓し,社会に対して貢献し得るものと考えられる.前年度作成した微量植物色素斑痕中のflavonoidの分析法を用いて,今年度は実際の犯罪現場の特定を試みた.1.強姦事件の被害者が着用していたスラックス及び半袖シャツに付着していた緑色調斑痕のflavonoidを分析したところシロツメクサの含有flavonoidと一致する3つのピークが認められた.被害者の自転車が放置されていた場所の近くにシロツメクサが押し倒された場所があり,犯人の自供とも併せてそこが犯行場所と確認された.2.漂着死体で発見された被害者は両手首,両腕をロープで縛られており,そのロープと皮膚の間に約2cm長の植物片が挟まれていた.発見場所より約100m上流の草むらで被害者の靴が発見された.

この植物片はイネ科の植物と形態学的に推定されたので,靴が発見された現場から4種のイネ科植物を採取し含有flavonoidを分析したところホソムギとネズミムギが植物片のflavonoidパターンと一致した.本法によってホソムギとネズミムギを区別することはできなかったが,この2つの植物は常に同一場所に生育しお互いに交配し雑種をつくる習性があることから,靴が発見された場所を犯行現場としても矛盾はないものと判断された.3.強姦殺人事件の被疑者の背広左袖にある緑褐色調の斑痕と犯罪現場に生育する植物の異同識別を行った.現場から採取された植物のうちヘクソカズラ,ナズナ,セイタカアワダチソウはいずれも背広に付着した斑痕のflavonoidと一致せず,スギナの主ピークと一致した.その後この植物が着衣の袖に付着したらしいことが被疑者の自供から判明した.以上のように本法が犯罪現場の特定に有効であることが判明した.
腎疾患における高度糖化蛋白の病態生理学的意義に関する共同研究

糖酸化反応経路の解明を目的にその前駆物質・中間体の分析を行い、従来種々のレドックス異常のもと、蛋白の糖酸化反応により生成が亢進するとされてきたAGEsが、蛋白と脂質の反応からも生成されることが判明し、このような条件下では脂質過酸化物による蛋白修飾物でのALEsの生成も亢進することを示した。そしてAGEs/ALEsの多くは複数の反応性の高いカルボニル化合物からそれぞれ独立に生成されうることを証明した。また、血清及び組織蛋白中に存在するいくつかの反応性カルボニルによる蛋白修飾物の高速液体クロマトグラフィ、ガスクロマトグラフィ・マススペクトメトリー法などによる化学的同定・定量を確立し、腎不全、糖尿病、動脈硬化性疾患、慢性関節リウマチなどの血中の反応性カルボニルによる蛋白修飾物の構造の解析を行った。その代表的化合物であるペントシジン、カルボキシメチルリジン(CML)、マロンジアルテヒド(MDA)およびヒドロキシノネナール(HNE)を同定・定量した。さらに反応性カルボニルによる蛋白修飾物の特異的抗体の作製を行い、そのうち抗ペントシジン抗体の作製を完了し、抗ペントシジン抗体を用いたELISA定量系を確立し、現在それ以外の抗体を用いた定量系の開発が進行している。反応性カルボニルの蛋白修飾物の特異的抗体を用いた免疫組織化学的な解析が進行し、種々の病変部局所の組織蛋白中にこれらの化合物が存在することを明らかにした。特に、代表的な長期透析合併症である透析アミロイドーシスの骨関節部に沈着しているアミロイドにAGEsが沈着していることを見出し、透析アミロイドーシスの病因にカルボニルストレスが関連していることを指摘した。酸化ストレスに対するレドックス制御は、細胞さらには生体のホメオスターシスの維持に重要な役割を演じている。生体に存在する糖や脂質は、酸化ストレス下において反応性の高いカルボニル化合物に変化し、非酵素的に蛋白のアミノ基や核酸等を修飾して、advanced glycation/lipidation end products(AGEs/ALEs)、advanced glycoxidation products(COPs)、lipid peroxidation products(LLPs)等が生成する。当研究室では、AGEs及びGOPsであるペントシジン、AGEs及びALEsであるカルボキシメチルリジン(CML)、LLPsであるマロンジアルデヒド(MDA)、ALEsであるヒドロキシノネナ-ル(HNE)について化学的分析法あるいは特異的な抗体を用いた免疫学的測定法を確立し、これら疾患のマーカーとしての可能性について検討した。その結果、腎不全等の酸化ストレスが亢進している病態においてカルボニル化合物やその蛋白修飾物の生成が亢進していることを明らかにした。また、糖尿病患者においては、血中ペントシジン値が糖尿病の循環器合併症のマーカーとなる可能性を見いだした。免疫組織学的検討の結果、動脈硬化、糖尿病あるいは腎不全合併症、アルツハイマー病等の病変部に一致してペントシジン、CML、MDAおよびHNEが存在し、これら蛋白修飾物が組織障害に重要な役割を演じていることが示唆された。さらに、腎不全患者血中にペントシジンが著しく蓄積するメカニズムについて検討を行ったところ、腎不全患者血清中には反応性の高いカルボニル化合物の蓄積があり、蛋白修飾亢進すなわちカルボニルストレス状態にありAGEsの産生が促進している可能性が示唆された。また、カルボニルストレスにはsuperoxide dismutase(SOD)ならびにglutathione peroxidase等の抗酸化酵素のimbalanceが関与することも示した。

病変部での反応性力ルボニル及びその蛋白修飾物の同定・定量及びその形成・反応性経路の解明腎不全患者血中に存在するカルボニルをHPLC及びマススペクトメトリーを用いて腎不全患者血中のAGEs解析を行い、carboxymethyllysine(CML)及びpentosidineがアルブミン分画を中心に存在することを明らかにし、さらに正確な生化学的定量法を確立した。組織蛋白については深刻な長期透析合併症である透析アミロイドーシスのアミロイド中にAGEsが存在することを生化学的及び免疫組織学的に明らかにし、さらに個々の構造体としてもCMLとpentosidineの存在を明らかにした。抗体については、pentosidineに対する特異的なpolyclonal抗体及び主にCMLを認識するPolyclonalなAGEs抗体も作製した。カルボニル及びその蛋白修飾物の病態生理学的意義の解析カルボニルについては神経細胞をカルボニルであるglyoxal存在下で培養し、神経細胞にカルボニル蛋白修飾物最終産物であるCMLが精製されることを明らかにした。カルボニル蛋白修飾物については、各種細胞をAGEs存在下で培養し、単球マクロファージからのサイト力イン(IL-1b,lL-6,TNF-)産生促進作用、血管内皮細胞の増殖及び^3H-thymidine取り込み促進作用、骨芽・破骨細胞を含んだ全骨培養系での骨吸収促進を明らかにした。
ミトコンドリア遺伝子変異に伴う難聴の日本人特異的遺伝因子の解明

近年、難聴をきたすミトコンドリア遺伝子変異が多数報告されているが、現在のところ日本人の難聴者において本遺伝子変異が全体としてどの程度関与するかは不明である。そこで本研究では、日本人の原因不明の非症候群性難聴者(先天性/小児の難聴者53人、後天性の難聴者76人)および健聴者144人のDNA検体を用いて、ミトコンドリアDNAの難聴遺伝子を解析した。多コピーのミトコンドリアDNAには、変異が生じた場合にミトコンドリア遺伝子が均一な状態であるhomoplasmyと異なった配列が混在するheteroplasmyの2種類の状態がある。まずhomoplasmy変異に関しての解析の結果、難聴遺伝子として報告されている5遺伝子において先天性/小児の難聴53人中のべ8人、後天性の難聴76人中のべ4人で国際的データベースに難聴遺伝子変異と報告されている変異が検出された。heteroplasmy変異に関しては、先天性/小児の難聴53人中のべ7人、後天性の難聴76人中のべ7人で変異が検出された。一方、健聴者においての検討では、難聴遺伝子の一つである12SrRNA遺伝子において144人中11人で難聴遺伝子変異と報告されている変異が検出され、これらは日本人において難聴の発症に環境因子が関与する可能性と難聴の発症に関与していない可能性が考えられた。それ以外の4遺伝子には健聴者では変異を認めなかった。これまでの結果から、日本人の難聴の原因に関与するミトコンドリアDNAの難聴遺伝子変異は、国際的データベースに報告されているものとは異なると考えられ、本研究で明らかになった日本人特異的なミトコンドリア遺伝子変異の特徴が、今後日本人の難聴の遺伝的原因の解明と診断に活用できると考えられる。これまでに難聴をきたすミトコンドリアDNAの遺伝子変異が数多く報告されているが、これまでに日本人の難聴者における本遺伝子変異が全体としてどの程度関与するかは不明であった。ミトコンドリアDNAの遺伝子変異による難聴は、難聴のみを生じる非症候群性難聴と難聴以外の症状を生じる症候群性難聴に大別される。本研究では、日本人の原因不明の非症候群性難聴者(先天性/小児の難聴者53人、後天性の難聴者76人)のDNA検体を用いて、ミトコンドリアDNAの遺伝子変異のスクリーニングをdHPLC法を応用した解析システムおよび直接シークエンス法で実施した。先天性難聴の原因として頻度の高いコネキシン26遺伝子変異のスクリーニングを事前に実施し、本変異を有する症例を事前に除外した。見つかった変異は、各種のミトコンドリアゲノムデータベース(MITOMAP、GIIB JST mtSNP等)のシークエンスと比較検討を行った。まずhomoplasmy変異に関しての解析の結果、特許準備のため遺伝子名は記せないがこれまでに既に海外で報告されている複数の変異が、日本人原因不明難聴者(先天性/後天性)の先天性/小児の難聴53人でのべ12人、後天性の難聴76人でのべ9人で変異が検出された。さらに新規の変異も同定されており、これに対しては今後日本人の健聴者での検討を行いその病的意義の解明を進める。heteroplasmy変異に関しては、やはりこれまでに既に海外で報告されている複数の領域で先天性/小児の難聴53人でのべ8人、後天性の難聴76人でのべ9人で変異が検出された。こちらに関しては変異部位と変異率の解析を現在実施中である。

現在さらに今回未検討のミトコンドリア遺伝子領域についても網羅的にスクリーニング中である。以上の結果は、ミトコンドリア遺伝子の変異全体が日本人の難聴の原因に大きく関与することを示すものである。これまでに難聴をきたすミトコンドリアDNAの遺伝子変異が数多く報告されているが、日本人の難聴者における本遺伝子変異が全体としてどの程度関与するかは不明であった。そこで本研究では、日本人の原因不明の非症候群性難聴者(先天性/小児の難聴者53人、後天性の難聴者76人)および健聴者139人のDNA検体を用いて、ミトコンドリアDNAの難聴遺伝子を解析した。多コピーのミトコンドリアDNAには、変異が生じた場合にミトコンドリア遺伝子が均一な状態であるhomoplasmyと異なった配列が混在するheteroplasmyの2種類の状態がある。まずhomoplasmy変異に関しての解析の結果、難聴遺伝子として報告されている5遺伝子(特許申請の都合で遺伝子名は記さない)において先天性/小児の難聴53人中のべ13人、後天性の難聴76人中のべ13人で国際的データベースに難聴遺伝子変異と報告されている変異が検出された。heteroplasmy変異に関しては、先天性/小児の難聴53人中のべ7人、後天性の難聴76人中のべ7人で変異が検出された。一方、健聴者においての検討では、難聴遺伝子の一つである12SrRNA遺伝子において139人中11人で難聴遺伝子変異と報告されている変異が検出され、これらは日本人において難聴の原因ではないと考えられた。tRNASer(UCN)遺伝子には健聴者では変異を認めなかった。それ以外の難聴遺伝子に関してはすでに塩基配列は判明しており、難聴遺伝子変異の頻度を解析中である。これまでの結果から、日本人の難聴の原因に関与するミトコンドリアDNAの難聴遺伝子変異は、国際的データベースに報告されているものとはかなり異なると考えられ、日本人の難聴のミトコンドリアDNAの関与については、本研究で明らかになる日本人特異的な変異の情報が有効であると考えられる。
本居宣長の国学の受容と国文学の成立に関する総合的研究

本研究は5年間の研究成果として、平成27年12月25日にぺりかん社より『本居宣長の国文学』を出版した。当該書はまず宣長の著作、『古事記伝』『古今集遠鏡』『新古今集美濃の家づと』『源氏物語玉の小櫛』『玉あられ』が同時代および後世にいかに受け止められ、継承されたかという点を追究した。次に、国文学研究史上における宣長の役割として、本文批判・俗語訳・文学史・「物のあはれを知る」説・係り結びの法則という方法を確立する過程を追究した。そして、日本文学の研究は、古代中世の歌学を発端として、近世の国学を転機とし、近代の国文学研究につながっていくことを立証した。24年度は前年度までに収集した文献資料に基づいて、本居宣長の国文学作品についての注釈書が同時代、ならびに後の時代にいかに享受されたかということを整理し、本格的に分析することを目指した。具体的には『古今集遠鏡』(寛政9年刊)、『新古今集美濃の家づと』(寛政7年刊)、『古事記伝』(寛政10年擱筆)という寛政年間に成立した注釈書について、調査した結果をまとめ、活字化した。『古今集遠鏡』では剽窃問題をはらむ尾崎雅嘉『古今和歌集雛言』を筆頭にして、山崎美成『頭書古今和歌集遠鏡』や中村知至『古今和歌集遠鏡補正』などが出版され、盛んに『遠鏡』が俎上に載った。また、『新古今集美濃の家づと』は、最も大部なものは石原正明『尾張廼家苞』であるが、それ以外にも村田春海や荒木田久老による批判もある。『尾張廼家苞』出版後は両「家苞」比較論が盛んになった。最後に『古事記伝』については、富士谷御杖『古事記灯』が最も早いが、平田篤胤『古史伝』『古史成文』や橘守部『難古事記伝』なども、『古事記伝』の業績を受け継ぎながら、総力で批判するという内容である。それらは『古事記伝』における古事記観は激しく批判しながらも、それを乗り越える意識がある。24年度の文献調査は『玉あられ』の享受史に関するものを中心に行った。また、文学研究法については、俗語訳・本文批判について調査・収集し、25年度にこれをまとめるために、それらの整理・分析を行った。5年計画の3年目にあたる平成25年度は、本居宣長の国学の受容について、5本(6本)の論文を発表した。まず、宣長の文学精神の享受については、「「物のあはれを知る」説の近代ー文学史と思想史を架橋する」、「俗語訳成立史(上)(下)」、「本居宣長の文学史研究」、「本文批判成立史」の4本を発表した。「物のあはれを知る」説や俗語訳の手法について、先行研究でも言及されることはあったが、それを国学受容史という観点から論じ直したものである。また、宣長の文学史観と本文批評観については、先行研究で触れられることもほとんどなく、未開拓の分野である。その方面について、やはり国学受容史という観点から宣長の文学観を位置づけたものである。さらに、宣長の著作の享受について、「『玉あられ』成立史」を発表し、宣長著『玉あられ』が近世後期において、広く読まれたという事実を、批判書の執筆および公刊、追随書の刊行といった出版の観点から整理し直した。以上、文学精神の享受と著作の享受という二方面からのアプローチによって、宣長国学における文学研究(歌の学び)の側面が宣長の同時代および近世後期、さらには近代国文学の成立期に、どのように受け入れられ、陶冶されてきたかということを明らかにすることができた。この二方面の研究方法は、今後も継続して研究する価値があることが確認できた。それは残り2年の期間におこなう事業への指針ともなるものと考える。2012年1月に刊行した『国学史再考ーのぞきからくり本居宣長』(新典社)は、今後の計画を進める上で、最も重要な成果と位置付けられる。当該書籍は選書の形態をとっているが、内容的には国学史上の多くの新見を盛り込んだものであり、それなりの評価を得ている。これを同専門の研究者に配布してピアレビューを受け、来年度以降の研究の方向性を確かなものとする。すでに学会誌2誌、専門書評新聞1紙に書評の掲載が決定している。また、「幕末勤皇歌研究と時局」(『紀要』39号、2012年3月)は、今後の研究の雛形となる成果である。次に「幕末の江戸歌壇ー一枚刷『東都歌仙窓の枝折』をめぐって」(『国語と国文学』88巻5号、2011年5月)は、個別の作品研究であると同時に、幕末における宣長学の広がりを確認する業績である。以上の二論文は、宣長の幕末における受容史に関わる成果であり、幕末から維新にかけての享受史に焦点を当てる本研究の実質的な成果である。さらに、鈴木健一編『和歌史を学ぶ人のために』(世界思想社、2011年8月)の一部として発表した「県居派・江戸派・桂園派の歌人たちー江戸時代中・後期」は宣長と同時代における歌壇について、江戸・上方の別を問わずに概観した論文であり、本研究を進める上で土台となる研究成果といえる。

これも入門書の一部ではあるが、新見を多く盛り込んだものであり、当該研究を推進する上で必要欠くべからざる一里塚と言ってよい。5年計画の4年目にあたる平成26年度は、本居宣長の国学の受容に関して、4本の論文と1冊の単行書を刊行した。広く国学の擬古文については、「擬古文再考ー村田春海『琴後集』文集の部をめぐって」において論じた。また、宣長国学における「歌」の意味については、「宣長国学における歌ー敷島の歌・うひ山ぶみ・著書名」で取り上げ、宣長国学を文学研究と思想史学との両者にわたる領域であるゆえに、両者を見据えた視座が必要であることを論じた。個別の宣長国学の受容については、「『源氏物語玉の小櫛』受容史」と「係り結びの法則成立史」において論じた。前者は源氏物語の注釈書である『源氏物語玉の小櫛』が同時代および後進にどのように取り入れられたのかということを明らかにした。後者はいわゆる「係り結びの法則」がどのように意識され、法則化され、受け継がれてきたのかを論じた。いずれも宣長の意図と微妙にずれる形で受容されていく様相が確認できた。最後に単著として出版した『本居宣長ー文学と思想の巨人』は、本研究のダイジェスト版ともなり得る新書である。宣長を文学と思想の両面からとらえることにより、その生涯と業績をバランス良く紹介し、一般読者への入門書とした。以上のように、まとめの時期になる平成27年度をにらんで、本居宣長の国学の全面的かつ総合的な受容の様相を明らかにするべく、学会誌をはじめとする雑誌等において、科研の成果を公表し、大方の批評を乞うということをおこなった。本課題研究は、以下の成果を得た。(1)本居宣長の著作の受容史(2)国文学研究史上の本居宣長の役割それぞれについて詳述する。(1)宣長の著作の受容は、刊本『古事記伝』『古今集遠鏡』『新古今集美濃の家づと』『源氏物語玉の小櫛』『玉あられ』について、それが同時代および後世にいかに受け止められ、継承されたかという点を追究した。『古事記伝』は御杖・篤胤・守部が批判的に継承した。『古今集遠鏡』は景樹や知至等は批判し、美成は増補する形で称揚した。『新古今集美濃の家づと』は門弟との問答や春海からの批判を経て、正明『尾張廼家苞』が出るに及んで、完膚なきまでに批判された。『源氏物語玉の小櫛』は朖が補遺を出し、守部が批判し、広道が宣長の精神を受け継いで創造的な注釈書『源氏物語評釈』を刊行した。『玉あられ』は『玉あられ』論争と呼ばれる論争に発展する契機になった。春海や千蔭が匿名で批判し、高蔭がそれを受けて立ち、広道や文雄、広足は補遺や増補をした。近代以降は歴史的役割を終えた。(2)国文学研究史上の宣長の役割は、本文批判・俗語訳・文学史・「物のあはれを知る」説・係り結びの法則など、近代国文学における基盤となる手法について、宣長がいかに先進的な考えを持っていたかを追究した。本文批判については、厳格な手続きに拠りながらも直観による誤字の認定をおこなった。俗語訳については、古今集歌の全歌の全文口語訳という前代未聞の取組みをおこなった。文学史については、国学者の中では珍しく中世文学を認める立場を取り、同時代の作品にも古典文学作品に通じる価値を見出すことによって、上代から当代までの通史を構築した。「物のあはれを知る」説は、恋愛論・認識論・共感論といった近代人文学を先取りする考え方であった。係り結びの法則については、膨大な用例の整理・分析により、中世以来の詠歌の作法から言語法則へと昇華させた。本研究は5年間の研究成果として、平成27年12月25日にぺりかん社より『本居宣長の国文学』を出版した。当該書はまず宣長の著作、『古事記伝』『古今集遠鏡』『新古今集美濃の家づと』『源氏物語玉の小櫛』
糖鎖に着目した肥満予防・改善策の探索～肥満により変化する糖鎖の解析～

肥満にかかわる糖転移酵素の役割を知るため167個の糖転移酵素遺伝子のmRNA発現レベルをマウスの脂肪細胞で検索した。その結果、高脂肪食で肥満を誘導した肥満マウスではSt6gal1のmRNA発現が、普通食を与えた対照群に比べ、20分の1以下に減少することが見出された。その他にもSt6galnac2, Man1c1, B4galt4などの糖転移酵素の発現量が肥満により低下した。最も肥満により変化を見せた糖転移酵素St6gal1は糖鎖末端にα2,6シアル酸を付加する酵素である。脂肪細胞のα2,6シアル酸付加タンパクの発現変化を確認するため、SSAレクチンを用いてパラフィン切片による免疫染色を行った。結果、肥満により脂肪細胞の細胞膜部分でα2,6シアル酸付加タンパク質が減少することが確認された。次に、マウス脂肪組織において、肥満による低下するα2,6シアル酸付加タンパク質の同定を行った。SAAレクチンで免疫沈降したマウス脂肪組織において肥満マウスで減少した120kDa付近のタンパク質の質量分析により、Integrin beta-1他、数種類のタンパク質が検出された。現在それらタンパクの脂肪細胞での機能について解析中である。マウス脂肪組織で肥満により著しく変化する糖転移酵素St6gal1が検出できたことで、その後のタンパク同定や組織学的解析などが予定通り進んだ。また、St6gal1の低下により変化している糖タンパク質の同定についても進めることができた。今後は、St6gal1遺伝子や、α2,6シアル酸付加タンパクとして検出されたIntegrin beta-1の脂肪細胞における機能的役割について検討する予定である。具体的には、前駆脂肪細胞3T3-L1を用いて、St6gal1遺伝子のノックダウンによる影響や、Integrin beta-1のトランスフェクションによる影響を解析を予定している。使用する抗体の在庫がなく納品が遅れたことと、それに伴い外部委託した解析の請求書の提出が昨年度の締切を過ぎてしまったため。現在はすでに、昨年度残額は使用済みである。
イオン伝導性高分子を電子移動反応場に用いた固体電気化学

電気化学系は、電子移動反応を通して、化学エネルギーと電気エネルギーの相互変換の場として、また化学情報と電気信号の相互変換の場として、人工系そして生体系で重要な役割を担っている。この電気化学系を構築するためには電子移動反応場を提供するイオン伝導性の媒体が必要であり、これまで水あるいは有機溶媒等の液体溶液が用いられてきた。しかし近年、固体状態でイオンを高速にかつ選択的に伝導できる高分子の研究が進み、この状況は、急速に変化してきている。本研究は、電子移動反応の場にイオン伝導性高分子を用い、この中に溶解あるいは修飾したレドックス錯体間の、電子移動反応の特徴を明らかにすること、およびこの電子移動反応を酵素センサーの高分子メディエーターとして活用することを目的に進められた。イオン伝導性高分子を用いた電気化学において最も特徴的な点は、被反応種であるレドックス錯体の拡散係数が著しく小さい点であり、レドックス錯体を高分子鎖に修飾して固定化した場合には、その物理的拡散は無視できる。この様に、物理的拡散が著しく抑制された状況では、電気化学反応における電荷輸送過程での均一電子移動反応の重要性が増大する。また、電子移動媒体である高分子は、温度変化や電解質濃度変化によって、そのダイナミックスを大きく変化させる。今年度は、新しいイオン伝導性高分子の開発を図ると同時に、イオン伝導性高分子中にフェロセン、フェノチアジンなどのレドックス錯体を共重合による化学修飾によって導入し、錯体間の均一電子移動反応におよぼす、錯体の濃度、錯体の自己電子交換速度定数(k)、電解質濃度および温度変化によって誘起される高分子鎖のダイナミックス変化の影響を明らかにした。さらに、このフェロセン共重合体が、グルコースオキシダーゼを用いた酵素センサーの高分子メディエーターとして機能し、さらにフェロセンサイト間の迅速な電子移動反応が起きるために、極めて高感度な応答を与えることを見い出した。
分子磁性の動的挙動

1)時間分解CIDNP検出ESR法の開発に成功した。この方法により、ラジカル対を示すSNPスペクトルと遊離ラジカルを示すDNPスペクトルのそれぞれについて独立に時間変化を追求することが可能となった。ラジカル対の存在時間がはじめて実験的に明らかとなった。更に、時間分解CIDNPの時間分解能を、従来のマイクロ秒から50ナノ秒まで高めることに成功した。(安積徹)2)CIDEPの周波数依存性に関して、特にTMによる分極とスピン相関ラジカル対(SCRP)について詳しい研究を行った。TMについては、分子の回転の相関時間やゼロ磁場分裂の大きさに依存して、TMの寄与が周波数と共に増加する場合と、減少する場合があることを見いだし、Atkins-Evansの理論からの予測と比較検討し、実験結果と理論の予測の良い一致を得た。SCRPの周波数依存性はラジカル対のスピン-緩和時間との関連で理解することを試みた。(広田襄)3)電子励起分子の無輻射遷移が外部磁場によって加速されることの原因の一つである直接機構を確認するために、10Tまでの超高磁場での蛍光の磁場消光の実験を行った。その結果、CS_2やSO_2分子の励起状態でこの機構による磁場消光を観測することに成功した。(阿部晴雄)4)パルス生成物収量検出ESR(パルスPYESR)法を完成した。この方法でミセル内光還元反応系で生じるスピン対のダイナミックスについて詳しい情報を得た。マイクロ波強度を変化させ、ラジカル対のスピン状態を反転或いは固定する(スピン操作する)ことで、これをcage内生成物又は散逸生成物へ導くことができることを実証した。(岡崎正治)5)化学反応において重要な反応中間体であるラジカル対について、分光学的な同定法の開発とスペクトル上でのラジカルとの分離を行った。フーリエ変換(FT)パルスESRを用いた二次元untation(nt)法を開発し、理論式を導いた。アセトン/イソプロパノールの系を用いて二次元FID-FTスペクトル(nt周波数とLarmor周波数)を観測した。その結果、スペクトル上にラジカルとラジカル対が分離され、方法の正しさが実証された。(山内清語)分子磁性の動的挙動に関した、4人の研究者がそれぞれの分担課題について研究し、以下に要約するような著しい研究成果を得ることができた。(1)凝縮相における反応生成物のスピン相関(研究代表者:安積徹)化学反応の動的挙動を理解するためには、ごく短寿命しか存在しないラジカル対のスペクトルを、遊離ラジカルと区別して測定することが望まれていたが、末だこのようなことに成功した例はなかった。本研究では、新しく開発したCIDNP検出ESR装置を用い、対を作っているラジカルのESRスペクトルに相当するSNPと遊離ラジカルのESRに相当するDNPをそれぞれ分離して測定する方法を確立した。(2)凝縮相におけるラジカル対の生成と緩和(研究分担者:桑田敬治)電子スピン緩和過程の直接測定に有力なパルスFT-ESR法を用いて、有機常磁性励起種、有機常磁性中間体の反応動力学過程と分子動力学過程を研究し、これによって反応中間体のラジカル挙動を明らかにすることができた。(3)凝縮相におけるラジカル対の構造と反応(研究分担者:広田襄)反応中間体としてのラジカルの拡散過程を、過渡回析法により明らかにすることができた。この方法は、親分子とラジカルの拡散速度を同時に測定できるので両者の比較に便利である。(4)気相励起状態のスピンダイミックスと磁場効果(研究分担者:阿部晴雄)スピン準位にレーザー励起し、観測される発光の時間的挙動を外部磁場の存在下で調べ、励起エネルギー移動に対する磁場効果の機構を統一的に解明することができた。分子磁性の動的挙動を明らかにするには対を作っているラジカル(ラジカル)と遊離ラジカルのそれぞれの動的挙動を明らかにする必要がある。しかし従来の分光学ではこの2種類のラジカル種を分離して測定することは不可能であった。本研究では、ラジカル対のESRスペクトルに相当するSNPスペクトルと遊離ラジカルのESRスペクトルに相当するDNPスペクトルとをそれぞれ独立に測定する方法として、新しく、CIDNP検出ESR法を開発した。この方法を用いて、多くの知見が得られたが、たとえばジクロロベンゾキノンの水素引き抜き反応の中間体として存在するラジカルにおいては、ラジカル対を構成しているヒドロキシベンゾキノンと遊離ラジカルとして存在しているヒドロキシベンゾキノンとは同一ではなく、互いに異性体であるという非常に興味ある事実が明らかとなった。また、ラジカル対の寿命として、20ナノ秒という値がはじめて求められた。更に、CIDNP検出ESRスペクトルを時間分解に発展させ、ラジカル対の速い減衰と遊離ラジカルの遅い減衰とを独立に観測することができた。(安積)周波数可変のCIDEP測定、特にLバンドのCIDEPを詳細に検討し、たとえばST_機構や超微細相互作用に依存する結合、依存しない結合、それぞれの寄与が明らかとなり、分子磁性の動的挙動がよりいっそう明らかとなった。(広田)気相の磁場効果については、すべての現象が直接機構と間接機構により統一的に解釈することが可能となった。(阿部)反応収率検出ESR法を用いて化学反応をマイクロ波より制御することの可能性が論じられた。(岡崎)1)時間分解CIDNP検出ESR法の開発に成功した。

この方法により、ラジカル対を示すSNPスペクトルと遊離ラジカルを示すDNPスペクトルのそれぞれについて独立に時間変化を追求することが可能となった。ラジカル対の存在時間がはじめて実験的に明らかとなった。更に、時間分解CIDNPの時間分解能を、従来のマイクロ秒から50ナノ秒まで高めることに成功した。(安積徹)2)CIDEPの周波数依存性に関して、特にTMによる分極とスピン相関ラジカル対(SCRP)について詳しい研究を行った。TMについては、分子の回転の相関時間やゼロ磁場分裂の大きさに依存して、TMの寄与が周波数と共に増加する場合と、減少する場合があることを見いだし、Atkins-Evansの理論からの予測と比較検討し、実験結果と理論の予測の良い一致を得た。SCRPの周波数依存性はラジカル対のスピン-緩和時間との関連で理解することを試みた。(広田襄)3)電子励起分子の無輻射遷移が外部磁場によって加速されることの原因の一つである直接機構を確認するために、10Tまでの超高磁場での蛍光の磁場消光の実験を行った。その結果、CS_2やSO_2分子の励起状態でこの機構による磁場消光を観測することに成功した。(阿部晴雄)4)パルス生成物収量検出ESR(パルスPYESR)法を完成した。この方法でミセル内光還元反応系で生じるスピン対のダイナミックスについて詳しい情報を得た。マイクロ波強度を変化させ、ラジカル対のスピン状態を反転或いは固定する(スピン操作する)ことで、これをcage内生成物又は散逸生成物へ導くことができることを実証した。(岡崎正治)5)化学反応において重要な反応中間体であるラジカル対について、分光学的な同定法の開発とスペクトル上でのラジカルとの分離を行った。フーリエ変換(FT)パルスESRを用いた二次元untation(nt)法を開発し、理論式を導いた。アセトン/イソプロパノールの系を用いて二次元FID-FTスペクトル(nt周波数とLarmor周波数)を観測した。その結果、スペクトル上にラジカルとラジカル対が分離され、方法の正しさが実証された。(山内清語)
神経芽腫における倍数性・異数性染色体異常の発生機構の解明

神経芽腫は乳児に発生する予後良好な3倍体(3n)腫瘍と年長児の予後不良な2倍体(2n)腫瘍に大別される。染色体数が変化する要因の1つとして、体細胞分裂時に重要な役割をもつ中心体の異常が知られている。一方、3n神経芽腫は4n細胞の3極分裂により形成されると考えられているが、3極分裂には中心体数の異常を伴うと予想される。そこで、神経芽腫の染色体異常と中心体異常の関連を解析した。乳児と年長児の神経芽腫27例をFISH解析により、染色体ploidy, 1p欠失およびMYCN増幅の有無を調べた。一方、抗γチュブリン抗体と抗βチュブリン抗体による免疫染色により、中心体の数を数え、その増幅の有無を検討した。染色体数が3倍体領域にある神経芽腫細胞株TGWにヒストンGFPを導入し、細胞分裂の様子をタイムラプス顕微鏡により経時的に観察した。腫瘍組織27例を解析した結果、中心体増幅は3n腫瘍ではなく、2n腫瘍において検出された。2n腫瘍は予後良好群と不良群に分類され、年長児では2n細胞のみで構成されるが、乳児では多数の2n細胞の他に少数の3n細胞と4n細胞が含まれていた(ploidy divergence)。乳児と年長児の2n腫瘍に共通して中心体が増幅していたが、ploidy divergenceが認められるのは乳児2n腫瘍だけであり、両者における中心体異常の発生機構は異なると考えられた。既に神経芽腫においてMYCN増幅は中心体増幅と相関すると報告されていたが、両者に相関はみられず、MYCN増幅は中心体増幅を誘導しないという所見を得た。一方、3n腫瘍では中心体異常は検出されなかった。4n細胞の3極分裂により3n細胞が形成されるという仮説を踏まえると、親細胞である4n細胞に中心体異常があると推測されるが、3極分裂によって形成される3n細胞の中心体数は正常であり、その後3倍体細胞は2極分裂をして増殖すると考えられた。また、乳児の2n腫瘍と3n腫瘍は共通の4n前駆細胞の細胞質不分離により発生すると推測された。3倍体細胞の発生に必要な3極分裂が神経芽腫で生じているかどうかを検証するために、神経芽腫細胞株TGWの細胞分裂の様子を調べた。タイムラプス顕微鏡による経時的な観察により3極分裂を確認するとともに、3極分裂により3つの娘細胞が形成される所見を得た。TGW株は年長児の予後不良神経芽腫由来なので、乳児の3倍体腫瘍に想定される3極分裂と同様な機序で3極分裂が生じているかどうかについては、議論のあるところであるが、神経芽腫細胞は3極分裂を生じるポテンシャルをもつと考えられた。3n細胞は4n細胞を経て3極分裂により形成されるという仮説が支持された。

TGW株は年長児の予後不良神経芽腫由来なので、乳児の3倍体腫瘍に想定される3極分裂と同様な機序で3極分裂が生じているかどうかについては、議論のあるところであるが、神経芽腫細胞は3極分裂を生じるポテンシャルをもつと考えられた。3n細胞は4n細胞を経て3極分裂により形成されるという仮説が支持された。神経芽腫は倍数性(ploidy)異常により2群に分類される。これまで私たちは、予後良好腫瘍が3倍体/5倍体で、予後不良腫瘍が2倍体/4倍体で構成され、ploidy異常が神経芽腫の予後を決定していると報告してきた。3倍体細胞に関しては、4倍体細胞がDNA複製後、3極分裂により形成されるという仮説を提唱しているが、その形成機構については未だ明らかになっていない。そこで本研究では、細胞分裂時に染色体の分配に関与する中心体に着目し、その数的異常とploidyおよび.MYCNとの関係について検討した。具体的には、新鮮腫瘍25例を1番染色体動原体領域に特異的なDNA配列(D1Z1)、MYCNおよび2番染色体動原体領域のD2Z1をプローブとして蛍光in situハイブリダイゼーション(FISH)を行い、2倍体腫瘍16例、3倍体腫瘍9例に分類した。また、中心体を可視化するためにγ-tubulin抗体による蛍光免疫染色を行い、中心体の数が3個以上ある細胞が分析細胞の15%以上を占める場合、中心体異常ありと判定した。その結果、中心体の数的異常は2倍体腫瘍の69%、3倍体腫瘍の22%に認められた(P=0.04)。さらに中心体異常はMYCNコピー腫瘍数の増加を示す2倍体腫瘍に多い傾向を示した(p=0.20)。新鮮腫瘍に認められた中心体の数的異常について詳細に検討した結果、過剰な中心体は核周囲ではなく、細胞質に位置していたため、これらは細胞分裂時には機能していないのではないかと推測した。次に、神経芽腫6細胞株について倍数性と中心体数を分析したところ3倍性を示す1株が11%の細胞に中心体の数的増加を示した。そこで、この細胞株の細胞分裂期の形態をtime-lapse顕微鏡を用いて観察したところ、多数の細胞は2極分裂を示したが、一部の細胞は3極分裂を示した。また、3極分裂した細胞は次の分裂では2極分裂を示した。これらの結果から、神経芽腫では中心体の数的異常を示す腫瘍があり、その細胞では実際に3極分裂が生じることが分かった。また、3倍体腫瘍は3極分裂により発生するが、腫瘍として確立してからは、2極分裂により増殖するのではないかと考えられた。今後、2倍体腫瘍と3倍体腫瘍のゲノム異常や発現異常を分析し、両者の差異を明らかにすることにより、3倍体腫瘍の発生機構を解明したい。そこで本研究では、細胞分裂時に染色体の分配に関与する中心体に着目し、その数的異常とploidyおよびMYCNとの関係について検討した。具体的には、新鮮腫瘍27例と神経芽腫細胞株6例を対象にして、1番染色体動原体領域に特異的なDNA配列(DIZ1)、MIYTCN、および2番染色体動原体領域のD2Z1をプローブとして蛍光in situハイブリダイゼーション(FISH)を行い、乳児(〓18月)3倍体腫瘍8例、乳児(〓18月)2倍体腫瘍9例、小児2倍体腫瘍(>18月)10例に分類した。
内視現象を伴う重度弱視者の視覚世界を再現する模擬映像製作技法の開発研究

本研究を総括すると、研究は成功したとはいえない。しかし、完全に失敗ではなかった。本研究の目標は、視覚障害と内視現象を持つ研究者自身が、パソコン・ソフトを利用して、内視映像をパソコン画面上に再現する手法の開発である。本研究者は、15年前にも同様の作画を試みたが、当時はパソコンの性能が低すぎて果たせなかった。即ち、当時は富士通のMS-DOSのパソコンとFBASICを用いたが、当時の不自由な音声出力環境でも、作画のプログラミングは独力でできた。当時は、主にパソコンのメモリーの不足と画面の画素数の不足が限界であった。それに比べて、近年のパソコンのハード性能の進歩は目覚ましく、メモリーも画面もCPU性能も本研究の目的には十分な水準に達したが、逆に、視覚障害者がプログラミングを行うことは不自由になった。過去3年の調査では、現在最も簡単に作画を実現する方法は、MicrosoftのWindowsでVisual Basicを利用することである。その中でも、最も効率的なのは、最新のWindows XPで、Visual Basic.NETを利用することである。ところが、このソフトを音声出力で使用することは、困難を伴う。すなわち、現在Windows XPは、ある程度音声出力で利用可能であるが、Visual Basic.NETを起動した途端に音声出力は得られなくなってしまう。そこで、目下次善の策は、音声環境下のエディターで作成したVisual Basicのプログラムを晴眼者の助けを借りて、Visual Basic.NETのエディターに移し換える方法である。この方法にたどり着いたのが、本年度の後半であった。現在、初歩的な作画に着手して、鋭意研修中である。本研究者の残存視力は、比較的安定しているが、徐々に低下している。本研究は、本研究者が失明してしまっては成立しないので、現在得られた貴重な萌芽を手がかりに、研究の完成を急ぎたい。本研究期間中に視覚障害研究の一環として公表した成果を別項に示す。本年度研究事業の目標は(1)研究環境の整備と、(2)研究者の自己研修であった。このうち、(1)はおおむね日標を達成したが、(2)は不十分であった。即ち、(1)は機器の整備とソフトウェアの整備に大別できるが、機器の整備は完全に目標を達成した。ソフトウェアの整備は、それを利用する研究者の習熟も必要とするので、必ずしも完全ではないが、現状では必要にして十分なものが選定できたと考えられる。本年度の具体的目標は、弱視の研究者が自力でパソコン画面に何らかの描画をすることであった。この目標は未達成である。その原因は、DOSのシステムに慣熟していた研究者がWINDOWSのシステムに移行するのに手間取ったことである。実は、本研究者には年度当初に視覚障害補償の職場介助者の交代など、研究環境に大きな変化があり、新体制への移行に若干時間を要した。だが、幸い新体制は順調に発足した。WINDOWS環境の整備と研究者の自己研修についても、学内外の支援を得て、順調に軌道に乗る見込みである。初年度の終わりに公表すべき成果がないことは遺憾で、大いに反省している。弱視の研究者がパソコンの習熟に手間取るのは一見迂遠な道と思われるかもしれないが、内視現象という本人にしか見えないものをパソコンで表現しようとする限り、この道は避けて通れない道である。次年度は当面Visual Basicを利用して一刻も早く自力で描画に成功することを目標とする。本年度研究事業の目標は、(1)研究環境の整備の継続と、(2)研究所の自己研修、特に、研究者自身による作画のためのプログラミングであった。このうち、(1)はおおむね目標を達成した。(2)は不十分ながらも、いくらかの前進を見た。即ち、(1)は、機器の整備とソフトウェアの整備に大別できるが、機器の整備は目標を達成した。ソフトウェアの整備は、当面OSにWindows-XPを採用し、習熟に努めた。作画ソフトに関しては、いくつか試みたが、結局、VisualBasicを用いることに決めた。同ソフトは視覚障害者対応の音声化に問題があるが、ソフトの性能面から判断して、音声化の困難を克服しても利用価値があると判断して、習得訓練を開始した。本年度の具体的目標は、弱視の研究者が自力でパソコン画面に描画をすることであった。この目標は一部達成された。本年度は視覚障害補償の介助者との協力関係も円滑に推移し、また、新たな研究協力者も得られて、研究はようやく順調に軌道に乗ろうとしている。第2年度の終わりにも公表すべき成果がないことは遺憾で、大いに反省している。最終年度に当たる来年度は急ピッチで研究を遂行する必要がある。来年度は一刻も早く本来の目標を達成することに努める。

即ち、当時は富士通のMS-DOSのパソコンとFBASICを用いたが、当時の不自由な音声出力環境でも、作画のプログラミングは独力でできた。当時は、主にパソコンのメモリーの不足と画面の画素数の不足が限界であった。それに比べて、近年のパソコンのハード性能の進歩は目覚ましく、メモリーも画面もCPU性能も本研究の目的には十分な水準に達したが、逆に、視覚障害者がプログラミングを行うことは不自由になった。過去3年の調査では、現在最も簡単に作画を実現する方法は、MicrosoftのWindowsでVisual Basicを利用することである。その中でも、最も効率的なのは、最新のWindows XPで、Visual Basic.NETを利用することである。ところが、このソフトを音声出力で使用することは、困難を伴う。すなわち、現在Windows XPは、ある程度音声出力で利用可能であるが、Visual Basic.NETを起動した途端に音声出力は得られなくなってしまう。そこで、目下次善の策は、音声環境下のエディターで作成したVisual Basicのプログラムを晴眼者の助けを借りて、Visual Basic.NETのエディターに移し換える方法である。この方法にたどり着いたのが、本年度の後半であった。現在、初歩的な作画に着手して、鋭意研修中である。本研究者の残存視力は、比較的安定しているが、徐々に低下している。本研究は、本研究者が失明してしまっては成立しないので、現在得られた貴重な萌芽を手がかりに、研究の完成を急ぎたい。本研究期間中に視覚障害研究の一環として公表した成果を別項に示す。