hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
尿中ドーパミンをマーカーとしての腎機能検査法の開発と臨床検査への応用

[尿中ドーパミンの由来]尿中に放出される遊離型ドーパミンは腎の近位尿細管で生成されたものであり、血中由来でない。従って尿中遊離型ドーパミン濃度の測定でもって腎機能、特に近位腎細管機能の評価が可能である。一方、尿中抱合型ドーパミンは血中抱合型ドーパミンが濾過されて尿中に排泄されるものである事から、糸球体濾過機能を示すと考えられる。従って、抱合型ドーパミンはグレアチニン並びに尿素窒素と類似して、腎濾過機能依存性に尿中に排泄される。[尿中ドーパミングの測定と腎機能評価]正常腎機能者並びに慢性腎機能低下患者の血清クレアチニン濃度と尿中遊離型ドーパミン濃度を比較すると、両者間に有意の負相関があり、血清クレアチニン濃度の上昇、即ち腎機能の低下と共に尿中遊離型ドーパミン濃度は低下する。他の腎機能検査法と比較すると、尿中遊離型ドーパミン濃度は、近位尿細管機能の指標である尿中α_1マイクログロブリンやβ_2マイクログロブリン濃度と有意な負相関を、尿中クレアチニン、尿素窒素、カリウム並びに無機リン濃度と有意な正相関を示した。これらの成績より、尿中遊離型ドーパミン濃度測定でもって腎機能評価が可能である。今後はクレアチニン・クリアランスとの関係並びに症例数を増やして遊離型ドーパミン濃度のカットオフ値を求めて、腎機能検査法としての実用化を進める予定である。[抱合型ドーパミン濃度と腎機能]血中抱合型ドーパミン濃度は血清クレアチニン濃度と類似して腎機能低下と共に上昇し、腎臓人工透析又は腎移植を行うと血中濃度は低下する。又、腎機能低下状態では尿中に排泄される抱合型ドーパミン濃度は低下する。従って、血中並びに尿中の抱中型ドーパミン濃度測定でもって腎機能評価は可能である。今後、各種腎機能低下患者に於いて検討する予定である。尿中ドーパミンの由来については、尿中に放出される遊離型ドーパミンは腎尿細管細胞で生成されたものであり、血中遊離型ドーパミン由来でない事を明らかにした。従って、尿中遊離型ドーパミンの測定でもって、腎機能、特に尿細管機能を評価しえると考えられる。又尿中抱合型ドーパミンは腎尿細管由来でなく、糸球体で濾過されたものであることを明らかにした。この事は尿中抱合型ドーパミン濃度測定でもって、交感神経活動の評価は可能と考えられる。各種疾患における腎機能と尿中遊離型と抱合型ドーパミン濃度を測定すると、腎機能低下者では尿中ドーパミン放出量が低下し、腎尿細管障害では遊離型ドーパミンが、糸球体障害者では抱合型ドーパミン排泄量が低下することを明らかにした。腎機能検査法とドーパミン:クレアチニンクリアランス低下者では尿中ドーパミン排泄量が低下し、尿中beta-N-アセチルグルコサミニターゼ(NAG)、beta_2-マイクログロブリン(beta_2-mG)、alpha_1-マイクログロブリン(alpha_1-mG)排泄量と尿中ドーパミン排泄量とは相関することを明らかにした。また、腎でのドーパミン産生を抑制すると、利尿が低下して血圧上昇を来すことを明らかにした。

今後は、腎尿細管腔内における遊離型ドーパミンの抱合化、更に抱合型ドーパミンの遊離型化への問題については未だ未解決であり、本年度内に十分検討したいと考えている。また、ドーパミンは腎尿細管内Na^+、K^+ATPase活性を抑制してNa利尿を促す。従って、尿中Na排泄量と相関することから、尿量の影響、経口食塩摂取量との関係につき充分検討する必要がある。尚、腎機能障害は糸球体障害、尿細管障害などと容易に区別出来ないし、又鋭敏に検査する方法がないことから、既在の腎機能検査法と尿中ドーパミン排泄量が相関してとしても解釈に注意する必要があり、実験的に確認する予定である。[尿中ドーパミンの由来]尿中に放出される遊離型ドーパミンは腎の近位尿細管で生成されたものであり、血中由来でない。従って、尿中遊離型ドーパミン濃度の測定でもって腎機能、特に近位腎細管機能の評価が可能である。一方、尿中抱合型ドーパミンは血中抱合型ドーパミンが濾過されて尿中に排泄されるものである事から、糸球体濾過機能を示すと考えられる。従って、抱合型ドーパミンはクレアチニン並びに尿素窒素と類似して、腎濾過機能依存性に尿中に排泄される。[尿中ドーパミン測定と腎機能評価]正常腎機能者並びに慢性腎機能低下患者の血清クレアチニン濃度と尿中遊離型ドーパミン濃度を比較すると、両者間に有意の負相関があり、血清クレアチニン濃度の上昇、即ち腎機能の低下と共に尿中遊離型ドーパミン濃度は低下する。他の腎機能検査法と比較すると、尿中遊離型ドーパミン濃度は、近位尿細管機能の指標である尿中α_1マイクログロブリンやβ_2マイクログロブリン濃度と有意な負相関を、尿中クレアチニン、尿素窒素、カリウム並びに無機リン濃度と有意な正相関を示した。これらの成績より、尿中遊離型ドーパミン濃度測定でもって腎機能評価が可能である。今後はクレアチニン・クリアランスとの関係並びに症例数を増やして遊離型ドーパミン濃度のカットオフ値を求めて、腎機能検査法としての実用化を進める予定である。[抱合型ドーパミン濃度と腎機能]血中抱合型ドーパミン濃度は血清クレアチニン濃度と類似して腎機能低下と共に上昇し、腎臓人工透析又は腎移植を行うと血中濃度は低下する。又、腎機能低下状態では尿中に排泄される抱合型ドーパミン濃度は低下する。従って、血中並びに尿中の抱合型ドーパミン濃度測定でもって腎機能評価は可能である。今後、各種腎機能低下患者に於いて検討する予定である。
日本国憲法14条が保障する障害差別禁止規範と平等保障の射程に関する比較法的研究

本研究課題を進めるために具体的に平成30年度に行った研究内容は、1英国平等法が禁止する差別類型と平等観の関係性の研究、2合理的配慮法理の日本国憲法への応用可能性の研究、3発展的研究を行った。まず、1の研究について、「イギリス2010年平等法における直接差別、障害起因差別、間接差別の関係と平等観」『ソシオサイエンス』25号(2019年)と「イギリス障害差別禁止法理における差別類型とポジティブ・アクションの関係」『比較法学会』80号(2019年)で公表した。これらの研究により、英国平等法における差別類型の構造と関係が体系的かつ詳細に整理され、日本国憲法への応用する準備が整った。2の研究について、「日本国憲法と合理的配慮法理」『帝京法学』32巻1号(2018年)と「堀木訴訟における合理的配慮法理に依拠した司法審査の可能性」『帝京法学』32巻2号(2019年)で公表した。まず、前者の論文において、研究代表者のこれまでの英国平等法をめぐる研究業績(特に、合理的配慮法理)を具体的に日本国憲法論に理論的に応用した。そして、後者の論文において、合理的配慮法理を日本国憲法で読み込む具体的な方法を検討するために、堀木訴訟を素材に考察を加えた。3について、障害者差別解消法をはじめとする障害差別禁止立法の制定の背景には、障害者の当事者参加の経緯を欠かすことができない。そのため、特に、障害者基本法の制定過程に焦点を当てて、立法過程への当事者参加を研究した。これは、共著として、「改正障害者基本法制定への当事者参加の憲法的意義」『白鴎大学法政策研究所年報』12号(2019年)において公表した。さらに、本研究の普遍性を高めるためには、障害者権利条約からの評価を欠かすことはできない。そこで、在外研究として、アメリカの国連本部にて、障害者権利条約の資料集めと、同国の障害学者にインタビュー調査を行った。当初、予定していた研究計画通り、進んでいるから。研究実績の概要の最後でも言及したが、本研究の普遍性を高めるためには、障害者権利条約の観点からの評価が必須である。なぜなら、国内的、国際的ともに、障害者権利条約は広く知られており、かつ、影響力を持っている。今後、本研究を国際的にアピールするためには、世界共通の評価軸として、障害者権利条約を用いる必要がある。したがって、今後の研究の推進方策として、障害者権利条約からの評価・分析を行うことで、本研究のまとめとしたい。本研究課題を進めるために具体的に平成29年度に行った研究内容は、1英国平等法の対象となる「障害」の意味の研究、2英国平等法が禁止する差別類型の一つである障害起因差別の研究、3前述1と2を含めて研究代表者のこれまでの研究実績を踏まえた、英国障害差別禁止法理の日本国憲法への応用可能性の研究である。なお、1から3は、それぞれ学術論文としてまとめた。まず、1の研究について、「無力化された個人としての障害者の認定方法ーイギリス2010年平等法における障害認定を参考にしてー」『白鴎大学法政策研究所年報』11号(2018年3月)で公表した。本稿では、“無力化された"をインペアメントと社会から生じる障害を理由になされたものであること、そして、インペアメントと社会から生じる障害の具体的な審査基準と内容が明らかにすることができた。2の研究について、「イギリス2010年平等法における起因差別の規範構造と意義」『ソシオサイエンス』24号(2018年4月)で公表した。本稿では、英国平等法における障害起因差別とは、1「障害」を構成する要素の一つである社会的障壁に対応するために、2障害に起因する理由により、障害者にハードルを課すような不利益取扱いをし、かつ3目的手段審査で正当化が認められない場合に、認定されるものであることが明らかになった。最後の3の研究について、「生存権対象者と無力化された「強い個人」ー障害差別禁止法理から見た憲法上の合理的配慮の可能性ー」『帝京法学』31巻1・2号(2018年3月)で公表した。本稿では、“無力化された「強い個人」"とは、社会福祉法理の拡充が一定程度以上に成功した国家において、ただ「生存する」以上に、他の「強い個人」と同じように自由を手に入れようと強く切望した者であるということを明らかにした。研究計画の内容のままではないが、研究課題に関連する学術論文を3本刊行することができたから。2の研究について、「日本国憲法と合理的配慮法理」『帝京法学』32巻1号(2018年)と「堀木訴訟における合理的配慮法理に依拠した司法審査の可能性」

『帝京法学』32巻2号(2019年)で公表した。まず、前者の論文において、研究代表者のこれまでの英国平等法をめぐる研究業績(特に、合理的配慮法理)を具体的に日本国憲法論に理論的に応用した。そして、後者の論文において、合理的配慮法理を日本国憲法で読み込む具体的な方法を検討するために、堀木訴訟を素材に考察を加えた。3について、障害者差別解消法をはじめとする障害差別禁止立法の制定の背景には、障害者の当事者参加の経緯を欠かすことができない。そのため、特に、障害者基本法の制定過程に焦点を当てて、立法過程への当事者参加を研究した。これは、共著として、「改正障害者基本法制定への当事者参加の憲法的意義」『白鴎大学法政策研究所年報』12号(2019年)において公表した。さらに、本研究の普遍性を高めるためには、障害者権利条約からの評価を欠かすことはできない。そこで、在外研究として、アメリカの国連本部にて、障害者権利条約の資料集めと、同国の障害学者にインタビュー調査を行った。当初、予定していた研究計画通り、進んでいるから。研究計画に書いた平成29年度の内容は、この研究課題に応募した後に平成28年度中に公表した。そのため、研究は前倒しに進んでいるといえる。したがって、平成31年度も、研究計画に従って前倒しに研究を進めていきたい。研究実績の概要の最後でも言及したが、本研究の普遍性を高めるためには、障害者権利条約の観点からの評価が必須である。なぜなら、国内的、国際的ともに、障害者権利条約は広く知られており、かつ、影響力を持っている。今後、本研究を国際的にアピールするためには、世界共通の評価軸として、障害者権利条約を用いる必要がある。したがって、今後の研究の推進方策として、障害者権利条約からの評価・分析を行うことで、本研究のまとめとしたい。翌年度分として繰り越された助成金を用いてイギリスで在外研究を行いたい。想定していたよりも、調査出張に行かなかったので、次年度使用額が生じた。今年度も、研究調査に行きたい。
個体レベルにおけるJNK型MAPK経路によるストレス応答シグナル伝達機構

線虫C.elegansにおいてMLK-1(MAPKKK)、MEK-1(MAPKK)、KGB-1(MAPK)経路は重金属ストレス応答に機能している。これまでに、重金属ストレス応答においてMLK-1は355番目のセリン残基(MLK-1S355)のリン酸化によりキナーゼ活性が制御されることが分かった。また、MLK-1の940番目のチロシン残基(MLK-1Y940)がリン酸化されることでMEK-1とMLK-1の複合体形成が制御されることもわかった。しかし、重金属ストレス応答においてこれらのリン酸化がどのように制御されているかは未だに不明である。そこで、MLK-1S355とMLK-1Y940のリン酸化するキナーゼの同定を試みた。MLK-1Y940をリン酸化するキナーゼの同定はfeeding RNAi法を用いて、チロシンキナーゼをコードする遺伝子を網羅的に機能阻害し、重金属感受性を指標に行ったが、同定することはできなかった。そこで、現在はKGB-1活性依存的に発現が上昇するレポーター遺伝子の発現量を指標にチロシンキナーゼのスクリーニングを行っている。一方、MLK-1S355をリン酸化するキナーゼについても解析した。MLK-1S355の配列に注目したところ、キナーゼであるPKCの認識配列と一致したことから、PKCがMLK-1S355をリン酸化するのではないかと考え解析した。その結果、PKCホモログであるTPA-1がMLK-1S355をリン酸化することがわかった。これらの結果から、TPA-1がMLK-1S355のリン酸化を介して重金属ストレス応答を制御することが示唆された。今後は、TPA-1の上流でどのような因子が機能するか検討する予定である。線虫には、JNK様MAPKであるKGB-1から構成されるJNK様MAPKであるKGB-1から構成されるMAPK経路が存在し、銅、カドミウムといった重金属などに対するストレス応答を制御している。このKGB-1経路は、MLK-1(MAPKKK)→MEK-1(MAPKK)→KGB-1(MAPK)から構成され、これらの構成因子が欠損すると重金属存在下で線虫は生育できなくなる。さらに、近年アダプタータンパク質であるSHC-1がMEK-1とMLK-1の結合を介在する足場タンパク質として機能することが報告された。また、そのSHC-1の機能にはMLK-1の940番目のチロシン残基(Y940)がリン酸化されることが必要であることが明らかにされた。しかし、MLK-1のY940をリン酸化するチロシンキナーゼは未だに同定出来ていない。そこで、MLK-1 Y940をリン酸化するチロシンキナーゼを調べるため、feeding RNAi法を用いて機能が阻害されたときに重金属に対して感受性を示すチロシンキナーゼを探索した。その結果、受容体型チロシンキナーゼであるVER-2及びKIN-30を機能阻害すると重金属に対して感受性を示す因子として新たに同定した。このことから、これらの因子がKGB-1経路上流で、MLK-1 Y940をリン酸化している可能性が予想される。MLK-1 Y940のリン酸化によって重金属ストレスが伝達されていることから、チロシンキナーゼを同定することは、重金属ストレス(ストレスシグナル)をMAPK経路が感受する機構を解明する上で非常に重要である。そのため、今回の結果は非常に意義深いと考えられる。
分裂酵母の浸透圧応答と情報伝達機構の研究

1.分裂酵母において新たに2種類(hos2,hos3変異)の高浸透圧感受性変異株を分離しその原因遺伝子を同定した。ともに新規な遺伝子であったが、hos3変異では高浸透圧下で隔壁形成細胞が蓄積することを見出し、高浸透圧下では隔壁形成後の細胞周期の進行が損なわれていることを示唆した。さらにhos3変異の多コピーサプレッサーとして有糸分裂制御に関与するキナーゼとして同定されたDsk1を取得した。以上のことから、高浸透圧応答と有糸分裂制御とが密接に関連している可能性が示唆された。2.浸透圧に応答して発現制御がなされる遺伝子を検索したところ、P型ATPaseをコードするcta3遺伝子を見出した。その発現様式を解析したところ、cta3が塩ストレスにより転写段階で発現誘導されること、塩ストレスによる発現誘導がWis1-Sty1-Atf1からなるMAPキナーゼカスケードの構成因子を欠失した変異株中では認められないことを見出した。この結果より、上記MAPキナーゼカスケードが塩ストレスの伝達にも関わっていることを明らかにした。3.His-Aspリン酸リレー系を構成する遺伝子を検索しその機能を解析した。その結果以下の成果を得た。(1)レスポンスレギュレーターPrr1がctt1,trr1遺伝子の発現を介して酸化ストレス適応に、またste11遺伝子の発現を介して減数分裂の制御に関わっていることを見出した。(2)Hpt因子として見出したSpy1からレスポンスレギュレーターMcs4にリン酸転移反応が起こることを見出すとともに、Spy1はMcs4の活性を負に制御することで細胞周期の制御に関与することを明らかにした。したがって分裂酵母のHis-Aspリン酸リレー系が細胞周期制御に密接に関わることが明らかとなった。1分裂酵母の高浸透圧感受性変異株の総合的取得とその解析分裂酵母における高浸透圧環境への適応機構を解析する目的で、新規な高浸透圧感受性変異株(hos変異)を複数取得した。本年度はそのうちの一つ、hos3変異について遺伝子の同定と、機能解析をおこなった。hos3^+遺伝子は94アミノ酸からなる新規タンパク質をコードしていた。hos3変異株を非許容条件(高浸透圧条件)にさらすと、隔壁を持つ細胞が顕著に蓄積した。この現象は野生株ならびに他の高浸透圧感受性変異株では認められず、hos3変異に特徴的であった。hos3変異株が示す高浸透圧感受性ならびに高浸透圧下での隔壁細胞の蓄積は、有糸分裂の制御への関与が示唆されているDsk1キナーゼ遺伝子の高発現によって相補されることも明らかとなった。2浸透圧変化に応答して誘導・抑制される遺伝子群の検索とその機能解析プロモーター検索ベクターを利用して、分裂酵母から塩ストレスに特異的に応答して発現誘導する遺伝子(cta3^+)を取得した。cta3^+遺伝子はP型ATPaseをコードし、その発現は多面的なストレスシグナルの情報伝達に関与することが示されているWis1(MAPKK)-Sty1(MAPK)-Atf1(bZIP)からなるMAPキナーゼカスケードの支配下にあった。cta3^+遺伝子の塩ストレスによる発現を容易にモニターできる系を開発し、塩ストレスシグナルの感知機構に関する遺伝学的な解析を行う基盤が整った。
野生獣被害防止の遠隔制御追い払い装置の技術開発

1.研究目的:本研究は、深刻化している野生獣による農作物被害防止のため、一般農林業者や高齢者が比較的簡便で取扱が容易な獣害被害防止装置を開発すること。特に、市販の駆除撃退用ロケット花火による獣害被害防止・抑止装置の技術開発のため、「野生獣被害防止の遠隔制御追い払い装置の技術開発」を目的とした。2.研究方法:本研究を進めるため、とれまでの研究成果、獣害被害防止・抑止技術及び追い払い技術など開発準備と予備調査研究を行った。本研究の「遠隔制御追い払い装置」の基本仕様は:(1)市販のロケット花火破裂音を利用。(2)花火は複数装填及び連続的に発射が可能。(3)花火の装填、発射及び発射方角は遠隔操作が可能。(4)装置の構成はコンパクトな構造で保守管理が容易。(5)遠隔制御は無線テレコントロールを使用。(6)野生獣の監視及び安全上花火による事故・火災防止のため監視カメラを活用。(7)追い払い装置や監視カメラの電源は太陽光発電を使用。(8)装置場所や野生獣出没・被害地の地図作成にGPSナビゲータを活用。本研究の試作及び実証実験は、監視や安全確保が容易で花火破裂音が迷惑にならない日の出から日の入りまでの日中に行った。3.研究成果:技術開発した「遠隔制御追い払い装置」は、野生獣と安全を監視カメラで監視しながら、遠隔無線でスライド式・回転式ロケット花火を装填・発射が可能で、安全にPIC制御のサーボ及びステッピングモータが機能・動作することを確認できた。実用的な「追い払い効果」は、イノシシの出没が夜間でサルの出没が無かったため検証出来なかった。GPSナビゲータの活用は、野生獣被害防止・抑止に有効であった。今後、本追い払い装置効果の検証と装置の改良など有効な技術開発研究を進めることを目指したい。
農業経営の規模および部門構成と経営継承の関連性に関する研究

農業経営の継承問題については、従来、人口論的観点から農業後継者の確保水準を論じる研究が多かった。本研究では、農業経営の規模・部門構成との関連性に着目して経営継承の解明をはかった。具体的には、(1)農業経営の規模・部門構成による農業後継者の経営継承プロセスの差異、(2)世代交替に際する規模および部門構成の変化、(3)経営継承と経営資産の形成・処分の関連性、(4)作目・地域による経営継承の差異、の4点について調査研究を行った。調査地点として北海道、山形等、5都道県6地点をとり、各20戸30戸の農家調査を実施、農業経営の継承問題の地域的特徴の把握につとめた。これらの調査研究を通じて、第1に、一定の発展段階に達した家族農業経営が抱える継承問題を把握することができた。農業後継者の確保・育成、経営主交替と経営変動、相続と経営資産継承などについて、零細経営とは異なる継承問題の発生とそれに対する経営対応に関する知見をえた。第2に、直系家族制の農家における経営主-あとつぎによる農家継承は今後にわかに崩れる見通しではなく、これまで直系家族制の枠内で弾力的な対応・変化を示してきた。しかし農業者年金加入者の激減、女子世帯員の農業離脱傾向、地域内での農地資源管理といった農業経営内外の条件変化により、農業継承のみでは地域農業の維持が難しく、農家継承を補完する地域対応の必要性が認められた。このほか補足的に次の2点に関する調査研究を行った。(1)法人農業経営の継承の実態把握、具体的には北海道における協業経営法人(酪農)の事例研究。(2)農家出身学生の就農意向に関するアンケート調査。就農前の青年が就農に関しどのような躊躇・不安をもち、いかなる就業行動を予定しているかを把握した。平成6年度は、予定していた岡山県の水田酪農地帯・北海道の畑作酪農地帯の外に、北海道の過疎地・稲作地帯で調査を行う機会を得たので、本研究の補足的調査を行った。岡山県・真庭郡落合町において、零細な水田作部門と比較的規模拡大が進められた酪農部門という構成をとる農業経営を調査した。世代交替を契機とする酪農部門の廃止と水田作部門のみの継承、つまり経営規模の縮小と部門構成の単純化を進める経営行動が顕著に認められた。北海道・畑作酪農地帯では、十勝・山麓部の清水町において調査を実施した。大規模な農業経営が多いこの地帯では、農業者の参入が新規学卒者等の若い年齢層に限られており、一定期間2世代就業の形態をとりながら、漸次的に経営継承が行われている。その半面、中高年層の「Uターン就農」がきわめて少ないという、経営継承プロセスの硬直化と受け取れる実態がみられた。一部に耕作面積40ヘクタールを超える大規模畑作経営が形成されていたが、これらは作付を単純化している点が特徴的であり、このことと経営継承との関係が注目される。さらに酪農経営では、技術変化にともない早期に実質的経営移譲が行われている点も重要な発見であった。北海道の過疎地農村として、日本海沿岸稲作地帯に位置する初山別村で調査を行った。農業後継者の不在状況が深刻化するに伴い、新規就農者に対して、離農跡地の取得や農作業受託による「地域農業の担い手」としての期待が過剰に高まり、それが結果的に就農の困難を増大している現状が認められた。以上のほか、平成7年度の研究の準備のために、全国農業会議所において、農業生産法人の構成員が経営移譲年金を受給する際の問題について聞き取りを行った。本研究は,農業経営の規模・部門構成と経営継承の関連を解明することを目的として,(1)農業経営の規模・部門構成による農業後継者の経営継承プロセスの差異,

(2)世代交替に際する規模および部門構成の変化,(3)経営継承と経営資産の形成・処分の関連性,(4)作目・地域による経営継承の差異,の4点について複数地点の調査研究を行うものである。その際,酪農,稲作,畑作といった酪農経営部門ごとの比較と経済的立地条件の及ぼす影響にも留意することとしている。平成7年度においては,都市近郊畑作地帯として埼玉県川越市を調査地としたが,経済的立地条件についても検討するため,東京都清瀬市を比較事例として調査地に追加した。川越市での調査により,基幹的な栽培作物がホウレンソウを中心とする集約野菜へ移行していく過程において,新たな栽培技術に対応できる若い後継者が経営の中心となる状況が把握できた。それを支えた条件として,強固な出荷組合の存在がクローズアップされた。出荷組合を核とした集団的な営農展開が,若い後継者を農業の担い手として育てていたのである。一方,比較調査地とした清瀬市においては,根菜類からホウレンソウ等の集約作物への移行と新たな栽培技術の担い手となった農業後継者への経済継承の展開という基本パターンは川越えしと同様であったが,経済的立地条件(特に都市的開発)に規定された特徴的な問題点も明かとなった。農業後継者の成長に伴い,農業経営の主宰権(農業後継者に帰属)と土地資産をも管理する世帯主宰権(父親の世代に帰属)とが分離する傾向が顕著であり、とりわけ土地資産の管理実態については,農家の家としての世代交替を分析する際の規定的な要素の一つであることが明かとなった。これについては,純農村地帯,山村地帯等他の調査地との比較を行う上での論点の一つとして,次年度において本格的に検討することとしたい。本研究の目的は、農業経営の規模・部門構成と経営継承の関連を解明することである。第1の特色は、従来、相続を中心に論じられてきた農業経営の継承について、農業経営の規模・組織(部門構成)との関連を重視して研究を行う点にある。また第2の特色として、経営者機能が断絶する場面である世代交替に注目し、経営者機能の維持、変化と経営規模・組織の変動の関係をとらえることによって、これまでやや抽象的に論じられてきた農業経営者機能・経営者能力を実証研究の俎上にのぼらせることを意図した。具体的には、(1)農業経営の規模・部門構成による農業後継者の経営継承プロセスの差異、(2)世代交替に際する規模および部門構成の変化、(3)経営継承と経営資産の形成・処分の関連性、(4)作目・地域による経営継承の差異、の4点について調査研究を行った。調査地点として北海道、山形、埼玉、東京、岡山の5都道県6地点をとり、各20戸30戸の農家調査を実施した。各調査地点の分析は研究分担者・研究協力者が分担し、農業経営の継承問題の地域的な特徴の把握につとめた。また上記(1)(4)の課題に沿って研究テーマを分担したが、必要に応じて各テーマに即した独自の補足的調査研究も行った。その第1は、法人農業経営の継承の実態把握であり、北海道における協業経営法人(酪農)の調査を行った。第2に、農家出身学生の就農意向に関するアンケート調査である。就農前の青年が就農に関しどのような躊躇・不安をもち、いかなる就業行動を予定しているかを把握した。
心室と動脈系干渉の新しい指標 : wave intensityの開発

Wave Intensity(WI)は,循環系内の着目した1点の血圧波形(P)と血流速度波形(U)の形成に際して,心臓から末梢へ伝わる前進圧力波と末梢で反射して心臓へ戻る反射圧力波のどちらの影響が優勢であるかを,簡単に判定できる指標としてKim Parkerらにより提唱された.WIは,PとUの時間変化率を掛け合わせた量(dP/dt)(dU/dt)として定義される.WIが正の場合は,前進波の影響が優勢で,負の場合は,反射波の影響が優勢である.WIの物理的意味はこれだけであるが,我々は動物実験に基づきWIの次の様な生理学的性質を明かにした.WIは,駆出期を三つの時相に分ける.つまり,駆出早期にWIが鋭い正のピークを形成する時相,駆出中期にWIがゼロ付近の平坦な波形を示す時相,駆出後期にWIが再び正のピークを形成する時相である.第一のピークは,心臓が発生する前進圧縮波を示し,収縮性の増強に鋭敏に反応してその高さを増す.第二のピークは,心臓が発生する前進膨張波を示し,血管コンプライアンスの低下とともにその高さを増す.末梢抵抗の増大や狭窄の存在は,駆出早期および中期のWIをしばしば負にする.これらの性質のため,WIは心臓-血管系干渉の解析に用いる指標として多くの可能性を有している.さらに,我々はWIを非侵襲的に求める方法を考案し,種々の心疾患例においてこれを求め,比較検討した.超音波ドプラ法とエコートラッキング法を複合した装置を用いて,総頚動脈の血流速度と血管径変化を同時測定する.カフ型血圧計を用いて血圧を測定し,最大血圧と最小血圧を血管最大径と最小径にそれぞれあてはめ血圧変化波形を血管径変化波形で近似する.こうして求めた血圧と血流速度からWIを求める.WIは疾患ごとに特徴的な波形を示し,病態の解析に有用と考えられた.Wave Intensity(WI)は,循環系内の着目した1点の血圧波形(P)と血流速度波形(U)の形成に際して,心臓から末梢へ伝わる前進圧力波と末梢で反射して心臓へ戻る反射圧力波のどちらの影響が優勢であるかを,簡単に判定できる指標としてKim Parkerらにより提唱された.WIは,PとUの時間変化率を掛け合わせた量(dP/dt)(dU/dt)として定義される.WIが正の場合は,前進波の影響が優勢で,負の場合は,反射波の影響が優勢である.WIの物理的意味はこれだけであるが,我々は動物実験に基づきWIの次の様な生理学的性質を明かにした.WIは,駆出期を三つの時相に分ける.つまり,駆出早期にWIが鋭い正のピークを形成する時相,駆出中期にWIがゼロ付近の平坦な波形を示す時相,駆出後期にWIが再び正のピークを形成する時相である.第一のピークは,心臓が発生する前進圧縮波を示し,収縮性の増強に鋭敏に反応してその高さを増す.第二のピークは,心臓が発生する前進膨張波を示し,血管コンプライアンスの低下とともにその高さを増す.末梢抵抗の増大や狭窄の存在は,駆出早期および中期のWIをしばしば負にする.これらの性質のため,WIは心臓-血管系干渉の解析に用いる指標として多くの可能性を有している.さらに,我々はWIを非侵襲的に求める方法を考案し,種々の心疾患例においてこれを求め,比較検討した.超音波ドプラ法とエコートラッキング法を複合した装置を用いて,総頚動脈の血流速度と血管径変化を同時測定する.カフ型血圧計を用いて血圧を測定し,最大血圧と最小血圧を血管最大径と最小径にそれぞれあてはめ血圧変化波形を血管径変化波形で近似する.こうして求めた血圧と血流速度からWIを求める.WIは疾患ごとに特徴的な波形を示し,病態の解析に有用と考えられた.本年度は、動物実験を用いて急性虚血時におけるWeve intensity(I)の変化を捕らえ、既存の種々の心機能及び循環動態の指標と比較し、Iの性質を明らかにすると共に、左質駆出血流の慣性力との関連を調べた。駆出初期のIの値は左室収縮性の指標、MaxdP/dtと良好な正の直線関係にあった。一方、駆出末期のIの値はMindP/dtと良好な負の直線関係にあった。以上から、虚血心においてもIの解析から、左室の収縮機能、心室-動脈系干渉の評価が可能であることが明らかとなった。これらの結果は、国際ME学会(NICE,France)、日本バイオレオロジー学会、日本臨床生理学会にて発表した。一方、同時にDoppler・Echo trackingシステムを用いてヒト頚動脈のI計測を実用化し、肥厚型心筋症、僧帽弁疾患、大動脈疾患症例の頚動脈のIを求めた。それぞれ立位、臥位にて駆出初期及び駆出末期のIのピーク値、心電図R波からそれぞれのピーク値までの時間間隔を求め、さらにIの性質を明らかにした。これらの結果は日本循環器学会、日本バイオレオロジー学会、日本臨床生理学会、さらには国際ME学会(NICE,France)にて発表し、高い評価を得た。Wave Intensity(WI)は,循環系内の着目した1点の血圧波形(P)と血流速度波形(U)の形成に際して,心臓から末梢へ伝わる前進圧力波と末梢で反射して心臓へ戻る反射圧カ波のどちらの影響が優勢であるかを,簡単に判定できる指標としてKim Parkerらにより提唱された.

WIは,PとUの時間変化率を掛け合わせた量(dP/dt)(dU/dt)として定義される.WIが正の場合は,前進波の影響が優勢で,負の場合は,反射波の影響が優勢である.WIの物理的意味はこれだけであるが,我々は動物実験に基づきWIの次の様な生理学的性質を明かにした.WIは,駆出期を三つの時相に分ける.つまり,駆出早期にWIが鋭い正のピークを形成する時相,駆出中期にWIがゼロ付近の平坦な波形を示す時相,駆出後期にWIが再び正のピークを形成する時相である.第一のピークは,心臓が発生する前進圧縮波を示し,収縮性の増強に鋭敏に反応してその高さを増す.第二のピークは,心臓が発生する前進膨張波を示し,血管コンプライアンスの低下とともにその高さを増す.末梢抵抗の増大や狭窄の存在は,駆出早期および中期のWIをしばしば負にする.これらの性質のため,WIは心臓-血管系干渉の解析に用いる指標として多くの可能性を有している.さらに,我々はWIを非侵襲的に求める方法を考案し,種々の心疾患例においてこれを求め,比較検討した.超音波ドプラ法とエコートラッキング法を複合した装置を用いて,総頚動脈の血流速度と血管径変化を同時測定する.カフ型血圧計を用いて血圧を測定し,最大血圧と最小血圧を血管最大径と最小径にそれぞれあてはめ血圧変化波形を血管径変化波形で近似する.こうして求めた血圧と血流速度からWIを求める.WIは疾患ごとに特徴的な波形を示し,病態の解析に有用と考えられた.
生体微透析システムによる黄体分泌調節機構の解明(羊を実験モデルとして)

本研究は,新しい生体微透析法(MDS)を羊の黄体に埋め込む実験モデルとして確立し,黄体内autocrine/paracrine調節機構の解析モデルとして発展させようとする一連の研究の初年度にあたる。研究計画は,ほぼそのとおり実施された。5頭の成熟雌羊を用いて,過排卵処置によって形成させた10個前後の羊の黄体にMDSを埋め込み,10日間にわたり,リンゲル氏液でかん流し続けた。すべてのかん流試料についてprogesterone(P)およびoxytocin(OT)濃度を測定した。その結果,黄体内では,P放出はすべての黄体について律動的に起こっていた。この分泌ぱた-んは基本的に黄体の形成期から退行期に至るまで同じであった。Pの律動的分泌について黄体間,黄体内(1つの黄体に2本のMDSを平行して埋めたもの)で比較すると,黄体期前期・中期ではまったく一致性が認められなかったのに対し,後期では部分的に,また,退行期ではほとんどすべてで一致していた。これは,P分泌の調節機構が退行期にそれまでと大きく異なっていることを示す。一方,OT放出は明らかにパルス状に起きており,特に黄体形成期に活発であった。P分泌は,LHかん流により刺激され,サイトカイン(TNFalpha,IL-1alpha)により抑制された。よって,本生体モデルは,黄体の局所調節機構の解析モデルとして利用できることが示された。本年度の研究の膨大な黄体のP/OT分泌パターンの初めての観察結果は,これから続くアプローチの基礎となる重要な要素を多く含んでいる。
絨毛膜羊膜炎で産生されるインヒビン・アクチビンフアミリー蛋白質の網羅的検索と解析

TGF-βスーパーファミリーに属するアクチビンはサブユニットの組合せにより複数の分子種を構成し、アクチビンとβサブユニットを共有するインヒビンやアクチビン結合蛋白質であるフォリスタチンにより活性が調節されている。一方、アクチビンが炎症や組織の傷害/修復過程に関与していることが、近年、種々の組織や細胞で報告されている。このため、絨毛膜羊膜炎モデルにおけるインヒビン・アクチビンスーパーファミリー蛋白質の産生を検討した。臨床試験審査委員会の承認の下、全身合併症、感染症、胎児異常等の無い妊婦よりインフォームド・コンセントを得て、満期の予定帝王切開において卵膜を採取し本研究に用いた。羊膜上皮初代培養細胞では、DNAマイクロアレイとquantitative PCRによりインターフェロン誘導性遺伝子とコラーゲンの産生や代謝に関与する遺伝子の発現がダイオキシンにより誘導されることを明らかにした。マイクロアレイデータのpathway analysisではインヒビン/アクチビンβAサブユニット遺伝子の発現も増加しており、アクチビンAは羊膜においても組織の傷害に関与している可能性が推測された。羊膜間葉系培養細胞では、TNF-αにより、インヒビン/アクチビンβAサブユニットmRNA発現量が増加し、インヒビン/アクチビンβBサブユニットmRNA発現量は増加しないという結果をquantitative PCRにより得た。ELISAでは、TNF-αによりアクチビンA産生が増加していた。このため、炎症性サイトカインTNF-αは羊膜間葉系細胞において、mRNAと蛋白質の両レベルでアクチビンAの産生を促進していると考えた。以上より、羊膜上皮細胞、間葉系細胞の両細胞においてアクチビンA産生が増加していることが推測された。臨床試験審査委員会の承認の下,全身合併症,感染症,胎児異常等の無い妊婦よりインフォームド、コンセントを得て,満期の予定帝王切開において卵膜を採取し本研究に用いた。羊膜上皮初代培養細胞における2,3,7,8-tetrachlerodibenzo-p-dioxinによる遺伝子誘導に関するDNA microarrayデータを用いてpathway analysisを行い,既報の遺伝子の他,インヒビン/アクチビンβAサブユニット遺伝子の発現も増加しているという結果を得た。これまでの研究で,グラム陰性菌菌体成分のLPSと,炎症性サイトカインの一つで絨毛膜羊膜炎で羊水中の増加が報告されているTNF-αにより,羊膜上皮細胞のアクチビンA産生が増加することを明らかにしてきたが,dioxinによってもアクチビン産生が充進している可能性が考えられ,アクチビンAは羊膜においても組織の傷害/修復過程に関与している可能性が推測され。上皮細胞分離後の卵膜より羊膜問葉系細胞を分離,培養した。TNF-αをこの培養細胞に添加し,遺伝子発現をquantitativePCRにより解析した。インヒビン/アクチビンβAサブユニット遺伝子の発現が増加し,インヒビン/アクチビンβBサブユニット遺伝子の発現は増加しないという結果を得て,ELISAにより,アクチビンA産生が増加していることを確認した。炎症性サイトカインTNF-αは羊膜問葉系細胞において,inRNAと蛋白質の両レベルでアクチビンAの産生を促進していると考えられる。
再結合プラズマ方式におけるX線レーザー励起の最適化

少ないエネルギーで再結合プラズマにおける軟X線レーザーの発生を可能にしている、我々独自のX線レーザー励起法(パルス列照射法と微小点列照射法)について、その効果の機構を調べる実験的研究および理論的考察をすすめ以下のことを明らかにした。1.再結合プラズマ法軟X線レーザー励起過程の軟X線分光着目しているLi様Alイオンにおける反転分布の形成やプラズマパラメーターを測定するための軟X線分光器の設計・製作を行った。また、Li様Alイオンの共鳴系列線を精度良く測定するたに、軟X線分光器の絶対感度較正をシンクロトロン放射光およびレーザープラズマX線源を用いて波長範囲25nmにわたり遂行した。この較正結果にもとずいてパルス列レーザー励起の再結合,Alプラズマの分光スペクトルを解析したところ、反転分布が観測されているプラズマの電子温と励起状態占有密度分布が二電子励起状態を考慮した新しい分光モデルの予測に良く一致することがわかった。2.レーザー照射法の効果(1)パルス列照射法一様強度の16パルス列(Type1)、後半8パルスの強度を前半8パルスの1/4に抑えた整形パルス(Type2)および一様強度の8パルス列(Type3)の3通りのパルス列レーザーに対しX線レーザー増幅特性を系統的に調べた。実験結果を解釈するために1次元プラズマ流体シミュレーションでプラズマの電子温度、密度の時間・空間発展を求め、分光モデルによるLi様Alイオンの励起準位占有密度分布の計算と組み合わせて、上記3種のパルス列レーザー照射における軟X線レーザー線の発光強度を推定し実験結果との比較を試みた。(2)微小点列照射法我々独自のYAGレーザー集光系が干渉効果によって微小な点の連なりからなる照射パターンを作り出していることがわかった。この照射法の方がLi様イオンの空間的拡がり方が激しく、一様線照射の場合と比べプラズマが効率良く断熱膨張していることがわかった。再結合プラズマ法によるX線レーザーの反転分布形成過程を明らかにするために、X線レーザー媒質となる多価イオンプラズマの精密な分光測定を遂行した。また、パルス列レーザーのX線レーザー励起に対する効果を調べるために、パルス列レーザーの波形を系統的に変えたときのX線レーザー線の増幅利得に対する影響を明らかにする実験を行った。着目しているLi様Alイオンにおける反転分布の形成やプラズマパラメータを測定するための軟X線分光器の設計・製作を行った。Li様Alイオンの共鳴系列線を精度良く測定するために、軟X線分分光器の絶対感度較正をシンクロトロン放射線およびレーザープラズマX線源を用いて波長範囲25nmにわたり遂行した。この較正結果にもとずいてパルス列レーザー励起の再結合Alプラズマの分光スペクトルを解析したところ、反転分布が観測されているプラズマの電子温度と励起状態占有密度分布が二電子励起状態を考慮した新しい分光モデルの予測に良く一致することがわかった。ii)パルス列レーザーの効果パルス列レーザーのパルス数やパルス間隔およびパルス列全体の強度波形を変えて、Li様Alイオンの3d-4f線、3d-5f線の増幅利得を測定した。これにより、一様な強度のパルス列レーザーよりも後半のパルス列における強度を前半の1/4程度に整形したパスル列レーザーで励起したほうが高い利得が得られることが確かめられた。今後は、i)で確立した軟X線分光法とプラズマ分光モデルを活用して、パルス列レーザーがなぜX線レーザー励起に有効なのか、測定データベースを蓄積しつつその基礎過程を明らかにしていく予定である。少ないエネルギーで再結合プラズマにおける軟X線レーザーの発生を可能にしている、我々独自のX線レーザー励起法(パルス列照射法と微小点列照射法)について、その効果の機構を調べる実験的研究および理論的考察をすすめた。

また、X線レーザー媒質プラズマのより詳細な分光計測のために、昨年度に製作したマルチピンホール型軟X線分光器の調整を行い、4通りの空間分解スペクトルが同時に観測できることを確認した。X線フレーミングカメラと組み合わせることで超高速時間・空間分解軟X線分光測定が可能となった。1)パルス列照射法一様強度の16パルス列(Type1)、後半8パルスの強度を前半8パルスの1/4に抑えた整形パルス列(Type2)および一様強度の8パルス列(Type3)の3通りのパルス列レーザーに対しX線レーザー増幅特性を系統的に調べた。それによると、Type2パルス列の方がType1より広い入射レーザーエネルギー範囲で増幅作用が見られ、時間積分測定による増幅利得はType1の低エネルギー照射の場合が最も大きくなること、Type3パルス列ではほとんど増幅作用が得られないことがわかった。この実験結果を解釈するために1次元プラズマ流体シミュレーションでプラズマの電子温度、密度の時間・空間発展を求め、分光モデルによるLi様Alイオンの励起準位占有密度分布の計算と組み合わせて、上記3種のパルス列レーザー照射における軟X線レーザー線の発光強度を推定し実験結果との比較を試みた。2)微小点列照射法軟X線分光でLi様AIイオンのレーザー遷移線の2次元空間分布を測定し、一様線照射の場合と比較を行った。それによると、微小点列照射の場合のほうがLi様イオンの空間的拡がり方が激しく、微小点列照射法によってプラズマが効率良く断熱膨張していることがわかった。
相補的磁気流体モデリングで迫る太陽黒点の起源

太陽の活動性の源は黒点に蓄えた磁気エネルギーである。しかし、太陽内部における黒点の形成機構は解明されておらず、太陽物理学における最大の未解決問題と言われる。本研究では太陽黒点の起源の解明を目指し、大規模MHDシミュレーションで、熱対流による非線形磁場増幅過程(ダイナモ過程)を調べた。その結果、「熱対流による大局的な磁場形成」から、「対流層表面での黒点状磁場の自発的組織化」までを、自己無撞着なMHDモデルで一貫して計算することに世界で初めて成功した。また、磁気熱対流の系の回転率に対する依存性を調べた結果、回転率がある臨界値を超えると、ダイナモが励起され磁束集中構造の形成も起きることがわかった。本研究は拡散(粘性、磁気、熱)入りの3次元磁気流体方程式をスーパーコンピュータを使って数値的に解くことで「太陽内部熱対流によるダイナモ機構」を物理定量的に明らかにすることを目的としている。平成27年度は計画初年度にあたり「対流ダイナモの発現条件」と「磁場の極性反転を特徴づける物理」の定量解明を目指し研究を行った。まず、より現実的な条件下での対流ダイナモの発現条件を調べるために、これまで用いてきた弱密度成層型の計算モデル(Masada & Sano 2014a,b)を、現実の太陽内部を模した強密度成層型計算モデルに拡張した。スパコンを使った超長時間積分計算と取得データの解析、理論解釈の結果、今年度は主に以下の4点を明らかにした:1.密度成層の強弱に寄らず乱流起電力によって駆動される大局的ダイナモが生じる2.対流ダイナモによって生成された大局的磁場が、強密度成層下では、対流層表面近傍で黒点状磁場構造を自発的に形成する(黒点状磁場構造の形成は弱密度成層下では起こらず、強密度成層下に固有の現象)3.対流ダイナモの発現は「修正ダイナモ数」によってコントロールされる。修正ダイナモ数は我々が新たに見出した無次元量であり、乱流アルファと乱流パンピング、乱流磁気拡散に関連する3つの項の寄与で記述される。特に乱流パンピング項の寄与は強密度成層下に特有のものであり、従来研究では無視されていた。4.平均場モデルにもとづく線形理論を、磁場の3次元的発展と乱流係数の動径分布(乱流係数の微分項)を考慮した上で再考し、「対流ダイナモの発現条件」,「磁場の極性反転をコントロールする物理量」,「対流層表面での黒点状磁場構造の形成条件」をそれぞれ定量的に明らかにした。(1),(2)の成果については、すでに論文として受理されている(Masada & Sano 2016, ApJL)。申請時の計画では平成27年度は「対流ダイナモの発現条件」と「磁場の極性反転を特徴づける物理」の定量解明を研究の目標に据えていた。今年度実施した研究の結果、「対流ダイナモの発現条件」と「磁場の極性反転を特徴づける物理」の両方を解明することができ(上記成果3と4に対応)、加えて「強密度成層下では黒点状の磁場構造が自発的に形成される」ことも発見した(上記成果2に対応)。これは研究実施前は全く予測していなかった事象であり、太陽黒点形成のほぼ全てのエッセンスが我々が実施した計算でキャプチャーできていることを意味している。対流ダイナモから黒点状磁場構造の形成までのセルフコンシストな計算に成功したのは我々が初めてであり、太陽ダイナモ研究にとって極めて重要性が高い。今年度の成果の一部をまとめた論文もすでに一本出版されており(Masada & Sano 2016, ApJ Letters)、その他の複数の成果の論文誌上での発表も現在準備中である。よって、当初の計画以上に研究が進展していると自己評価する。本研究は,熱,運動量,電流の拡散・散逸過程を陽に考慮したの3次元磁気流体方程式をスーパーコンピュータを使って数値的に解くことで,「太陽内部熱対流によるダイナモ機構」を物理定量的に明らかにすることを目的としている。平成27年度に行ったボックスモデルを使った対流ダイナモの数値モデリング研究で,太陽内部のような強密度成層大気中では,ダイナモ生成磁束がガス密度の低い対流層表面で組織化し,自発的に黒点状の収束磁場構造へと進化することを明らかにした(Masada & Sano 2016, ApJL, 822, 2, L22)。申請当初,ボックスモデルでは黒点状磁場構造は形成されないと見込んでおり,平成28年度(計画二年目)はボックスモデルを全球モデルに拡張する計画を立てていたが,予想に反し,ボックスモデルでも黒点状磁場構造が形成されることがわかったため,平成28年度は研究計画を修正し,対流層表面での磁場の自発的組織化のメカニズムについて詳しい解析を行った。その結果,以下の3点を明らかにした:1.乱流パンピングの深さ方向の勾配に起因した新しい不安定性(=乱流パンピング不安定性)が存在すること2.対流層表面で自発的に磁場が収束する原因が,この「乱流パンピング不安定性」にあること

3.現実の太陽内部構造下では,乱流パンピング不安定性に起因して,太陽表層にO(1)万kmの空間スケールとO(1000)Gの磁束密度を持つ,黒点状の局在化した磁場構造が形成されることこれらの成果に関しては,日本天文学会2017年春季年会(九州大学)ですでに報告済みであり(M13a),現在論文を執筆している段階である(Masada & Sano 2017 in prep.)。申請時の計画では,平成28年度は「太陽全球磁気流体計算モデルで黒点形成領域を特定すること」を研究目標に据えていた。しかし,平成27年度の研究で得た結果が,「良い意味で」研究実施前には全く予測できていなかったこと(ボックスモデルでも,強密度成層下では,ダイナモ生成磁束が対流層表面で組織化し,自発的に黒点状の収束磁場構造へと進化する)であったため,今年度は計画を一部修正し,その物理メカニズムの解明に注力した。平成28年度の研究で,対流層表面での磁場の組織化の原因をおおよそ理解できたことは,本計画研究全体にとって極めてポジティブな進展である。思いがけない成果が得られた一方で,ボックスモデルから太陽全球モデルに計算モデルを拡張して研究を進めることができなかったことは反省点である。本研究(平成27年度から29年度にかけて実施)の目的は太陽黒点の起源を解明することである。太陽対流層を模擬したシミュレーションモデルで『対流層での黒点形成』を実現し、観測結果との定量的な比較から黒点の形成メカニズムに物理的に迫ることを第一の目標に掲げた。また、その理解に根ざし、太陽ダイナモ理論を再構築し、太陽活動の中長期変動とその影響を受ける地球環境の共進化を理解するための強固な土台を築くことも目標とした。・平成27年度は、対流層と放射層からなる太陽内部をモデリングしたグローバルな二層ダイナモシミュレーションで、ダイナモの励起条件や、磁場構造さらにはzonal流の性質の回転率に対する依存性をパラメトリックに調べた。その結果、それらの性質が「ロスビー数」に強く依存することを明らかにした(Mabuchi, Masada & Kageyama 2015, ApJ)。・平成28年度は、太陽型の強密度成層を課したボックス型の熱対流ダイナモシミュレーションで、対流ダイナモ生成磁場の密度成層の強さに対する依存性を調べた。その結果、強密度成層下の熱対流ダイナモによって、対流層表面付近で黒点状の磁束集中構造が自発的に形成されることを初めて明らかにした(Masada & Sano 2016, ApJL)。この研究は、「対流」から「ダイナモ」,「表面での磁束集中構造の形成」までを自己無撞着な計算で追うことに成功した初めての例である。・平成29年度は、前年度までの研究で得た知見に基づき、ボックス型の熱対流ダイナモ計算で、ダイナモ及びその帰結での表面磁束集中構造の形成が、ロスビー数に対してどのように依存するかを調べた。その結果、Ro = 0.03付近にダイナモ励起の臨界値が存在することを見出した(Bushby, Kapyla, Masada+18; Masada & Sano 2018 in prep.)太陽の活動性の源は黒点に蓄えた磁気エネルギーである。しかし、太陽内部における黒点の形成機構は解明されておらず、太陽物理学における最大の未解決問題と言われる。本研究では太陽黒点の起源の解明を目指し、大規模MHDシミュレーションで、熱対流による非線形磁場増幅過程(ダイナモ過程)を調べた。その結果、「熱対流による大局的な磁場形成」から、「対流層表面での黒点状磁場の自発的組織化」までを、自己無撞着なMHDモデルで一貫して計算することに世界で初めて成功した。また、磁気熱対流の系の回転率に対する依存性を調べた結果、回転率がある臨界値を超えると、ダイナモが励起され磁束集中構造の形成も起きることがわかった。