hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
虫えいを侵入門戸とする樹木病原菌の感染機構の解明

スギ枝枯菌核病菌の感染機構の解明に関して虫えい組織に着目した結果、虫えい内には病原菌の侵入を阻止する拮抗菌類がいないこと及び虫えい内壁が欠落していることなどから、本菌の感染を可能にしたものと推察された。また、虫えい内にはクロロゲン酸やアミノ酸などの二次代謝産物が多く存在したが、これらの化学物質が虫えい内における本菌の生育に影響する物質である証拠は掴めなかった。スギ枝枯菌核病菌(Scolicosporium sp.)はスギタマバエの虫えい痕を侵入門戸とする病原菌である。そこで、虫えいの形成過程に着目し、本菌が発育中にある虫えいのどの段階で感染するかを明らかにすることを試みた。また、虫えい内に生息する菌類群を明らかにする目的で(1)虫えい形成以前の針葉、(2)初期の虫えい、(3)細胞壊死を伴った虫えい、及び(4)虫えい痕における菌類相を調査した。一方、虫えいに含まれる化学成分がスギ枝枯菌核病菌の生育に影響を与えると予想されることから、菌の感染で変動があると思われるフェノール性物質について分析を行った。その結果、「虫えい」、「虫えい周囲部」及び「虫えい形成のない部位」におけるフェノール性物質に定性的な差はなく、chlorogenic acidとその誘導体(1種類)が確認された。chlorogenic acidは植物由来のフェノール性物質であり、健全植物に低濃度存在する一般的な抗菌物質として知られている。対照区よりも、虫えいや虫えい周囲でchlorogenic acidか多く含まれていたといり結果は、虫えいで本化合物が誘導されていることを示唆している。スギタマバエ成虫が本病原菌の伝播に関与するか否かを明らかにするため、成虫による本菌の随伴について検討した。スギタマバエ虫体から随伴菌を分離・培養し、分離菌について同定作業を実施した。その結果、26種類の菌が分離されたが、大部分はCladosporium clad osporioidesであり、本菌は検出されなかった。以上から、スギタマバエは本菌のベクターには成り得ず、本菌による虫えい内への感染は偶発的なものと推察された。虫えい形成過程における組織構造の変化を解剖学的に明らかにする研究を行った。虫えいの形成段階別に組織を固定・解剖して構造の変化を検鏡した結果、成熟した虫えいの内壁において、表皮細胞やクチクラ層の欠損が見られた。病原菌の侵入を阻止する役割を持つ表皮細胞やクチクラ層の欠落は、病原菌の侵入を容易にすることが予想された。生育段階に沿って虫えいを採取し、虫えい内における無機栄養成分及びアミノ酸類を明らかにし、これらの化学物質が本菌の虫えい内への侵入に与える影響を検討した。虫えい、虫えい周囲組織及び虫えい形成がない針葉(対照区)の3部位に分けて化学分析を行った。その結果、虫えいでPとN濃度が高いことが判明し、その理由として虫えいに含まれる幼虫由来のPとNが影響していると考えられた。また、虫えいにおいて、高濃度で含まれたアミノ酸はプロリンとシトルリンであった。プロリンはタンパク質の構成物質になる他、葉の乾燥障害に対する保護物質としても特別な意義がある。虫えいの孔口は常に開口していることや虫えいの内壁にはクチクラ層がないことから、虫えい内部が乾燥しているため、プロリンが機能している可能性が示唆された。スギ枝枯菌核病菌(完全世代:Asteromassaria sp.、不完全世代:Scolicosporium sp.)はスギタマバエの虫えい痕を侵入門戸とする病原菌である。本菌は細胞壊死を伴わない初期の虫えいに感染することが判明し、感染時期は初夏の6月下旬7月下旬と推定された。この時期は子のう胞子世代のAsteromassaria sp.及び分生子世代のScolicosporium spの形成時期と一致した。スギタマバエがベクターとなって本菌を伝播するのではないかと予想したが、成虫からは本菌が分離されなかったことから、伝染に関与する胞子体は雨滴等で飛散し、偶発的に虫えいに侵入・定着したものと推察された。虫えい内に生息する先住微生物相を検討した結果、Pestalotia sp.Rhinocladiella sp.及びCladosporium sp.が先住菌類として明らかになった。これら3種菌と本菌との対峙培養を行ったところ、すべての菌に対して、拮抗反応が見られなかったことから、本菌が虫えい内に侵入・定着する際に、本菌の侵入を阻止する菌類は生息していないと推察された。本菌の伝播に関与する胞子体の形成時期、本菌の感染部位、本菌糸束による病斑形成時期および枝枯発生時期等が判明し、本菌の伝染環を明らかにした。

その結果、伝染に関与する胞子体が形成・飛散する時期である6月以前に、前年に感染枯死した枝葉を中心に枝打を行い、伝染源を排除することによって本病の発生を防ぐことが、最も効果的な防除方法であることを提示した。
咀嚼運動と中枢神経系・脈管系の形態,機能との関連性

近年、歯ならびに噛むことの重要性が叫ばれてきた。このような背景より、歯科医学の多くの分野において咀嚼と全身の健康の関わりが着目されている。そこで、本研究では顎口腔機能が他の器官や組織、とりわけ中枢神経系にどのような影響を及ぼすかを検討した。先天的に破骨細胞欠損と歯の萌出不全を有する大理石病マウスを用いた実験では、咀嚼機能の低下による神経節細胞の減少が明確となった。さらに、大理石病の本質的原因を取り除くために破骨細胞誘導因子を投与すると、歯の萌出や咀嚼機能の回復とともに対照群に近似した変化が明確となった。また、歯に加えた機械的負荷が中枢神経細胞内に特異蛋白であるC-fos蛋白を発現することが明らかとなった。一方、ヒトの咀嚼筋活動と中枢系の形態、機能との関係については、現在進行中であるものの、携帯型筋電計を用いた測定により咀嚼機能の低下を有する患者群の咀嚼筋活動の様相が明らかとなった。このことから、正常対照群における中枢系の形態、機能との比較により両者の関係がさらに詳細に解明されるであろう。近年、噛むことと全身の健康との関係に大きな関心が寄せられ、噛むという動作の代表である咀嚼運動が、全身骨格ならびに中枢神経系の発達と維持に及ぼす影響を明らかにすることは人類の福祉、健康増進の観点よりきわめて意義深い。そこで,本年度は大理石骨病マウスにおけるM-CSFの投与により引き起こされる口腔内環境の変化が,顎顔面頭蓋骨格,全身の長管骨、咬筋筋活動ならびに中枢神経系に与える影響について検討した。ヒトを対象として,側面頭部X線規格写真,ホルター型筋電図測定システムを用いて骨格形態ならびに筋機能の変化の解明に努めた。その結果、M-CSFの投与が先天的に欠損していた破骨細胞活性を賦活し、正常マウスにおける骨形態ならびに骨内構造を回復させることが明らかとなった。また、このような変化を促進する因子として、正常な咀嚼機能の回復とこれに起因した適正な機械的負荷の作用が特筆された。さらに、これらの変化を修飾する因子として性ホルモンの関与が挙げられ、全身骨格の構造決定に大きな役割を果たしていることが強く示唆された。一方、咀嚼機能による機械的負荷と頭蓋形態、中枢神経細胞の発達に関しては、適正な負荷が頭蓋顔面骨格の縫合成長を介して頭蓋骨格の形態形成に大きな影響を及ぼすこと、ならびに三叉神経節をはじめとした神経節のニューロン数や神経細胞数が食餌の硬軟に応じた咀嚼機能の変化とこれに起因した機械的刺激の程度により変化することが明らかとなった。なお、ヒト顎変形症患者における咀嚼筋活動の様相をホルター型筋電計により既に解析したが、中枢系の形態、機能との関連については、次年度に評価、検討する予定である。以上の結果を総括すると、咀嚼という日常不可欠な機能が頭蓋領域の硬軟両組織の正常な機能獲得や形態形成に強く関与していることが示唆され、よって咀嚼機能の全身健康への影響力の大きさが推し量られた。
地域の高度情報通信基盤を用いた遠隔教育支援システムの開発

岐阜県においては,全国に先駆けて光ファイバーを利用した「岐阜情報スーパーハイウェイ」を整備しており,1998年よりテストランを開始している。さらに大垣市,各務原市をはじめとした地域の高度情報通信基盤が整備され,学校教育における利用が検討されてきた。本研究では,この地域の情報通信基盤の整備と連携し,岐阜大学のテレビ会議システムを用いた遠隔教育手法を高度化し,地域教育支援を大学,高等学校,小中学校の相互接続の観点から遠隔教育支援システムとして開発することを目的として実証的研究に取り組んできた。すなわち,(1)地域の高度情報通信基盤の整備状況について調査し,教育におけるICT活用による遠隔教育について検討した。(2)岐阜大学のテレビ会議システムを地域の高度情報通信基盤「岐阜情報スーパーハイウェイ」と接続し,さらに市町村ネットワークへ接続するための機能を検討し,柔軟な接続形態に対応する多地点テレビ会議システムとして構成した。(3)ビデオ,授業資料等をオン・デマンドに利用可能なように岐阜大学教育情報データベースSIS-TEMVIに登録し,ストリーミング配信可能なシステムとして構成し,多地点テレビ会議システムと連携させた遠隔教育支援システムを開発した。(4)遠隔教育支援システムの適用による実践研究を小学校,中学校,高等学校等の教育活動において実施し,各学校の教育課題への適用を検討した。(5)大学と地域の学校教育の連携を図るために「ジョイント講座」を企画し,高大連携等の課題への適用を検討した。情報通信ネットワークを用いた高品質の映像・音声によるリアルタイム遠隔講義,講義情報の蓄積方法に関する基礎的要件を検討し,遠隔教育支援システム開発のための基礎資料を得た。リアルタイム遠隔講義としては,単方向・双方向の機能に分類されるが,テレビ会議システムのように双方向性を重視する方向にあり,利用メディアが単方向の機能のみの場合は,別途双方向性を補完するためのメディアを併用することが重要とされており,遠隔教育支援システムを情報通信ネットワーク上に構築するための基礎資料を得た。また,蓄積型の情報を利用した学習(オンラインクラス)は海外において急速に進展しており,高等教育の地域への開放手段として早急に検討する必要性のあることが指摘された。これらの点から,岐阜情報スーパーハイウェイを利用した遠隔教育に必要となる機能を整理し,テレビ会議システム等利用のための接続試験を行った。多様な通信ネットワークの相互接続方法の開発については,岐阜県社会教育施設情報化活性化推進事業と連携し,衛星通信とISDNのテレビ会議システムを接続し,広域での単方向性と地域における双方向性の複合による学習環境整備の必要性を指摘した。このような地域における遠隔教育の適用内容についての検討を学校教育の視点から試行検討した結果,進路学習や学校間交流等において効果が認められた。さらに,オンデマンドによる遠隔学習を支援するための講義等の収録,および教材開発を進め,来年度以降の資料の準備を進めた。地域の高度情報通信基盤として岐阜県では全高等学校に衛星通信の受信システムも整備されており,県総合教育センターには発信システムを設備している。本年度の研究では,地上系の高速情報通信に対応するシステムを整備し,その地上系システムと衛星通信を併用した遠隔教育支援システムを以下の点から検討し,実践的な遠隔教育適用の場を企画して開発を進めた。(1)地域のリカレント教育における多地点間の遠隔講義システムの開発(遠隔大学院講義)(2)地域の生涯学習への遠隔教育の適用による広域化支援の開発(県民教育講座)(3)地上系通信と衛星系通信を併用した遠隔教育方法の開発(ジョイント講座)遠隔大学院講義においては,継続的に高速通信を利用した多地点遠隔講義を実施し,教授者・学習者のシステムに対する負荷を調査し,システム運用を含めた改善点を明らかにし,システム利用の汎化への課題と対応を進め,簡便に利用可能なシステム開発が可能となった。また,同期・双方向の講義を補助する非同期・双方向の補助システムの必要性を指摘した。県民教育講座では,生涯学習の広域化課題に対応する遠隔教育支援システムの適用方法について検討し,テレビ会議システムを用いた講座を開設することで,広域化と同時に学習機会の地域格差に対する是正手段として有効となることを明らかにした。ジョイント講座においては,高校生に対する講座を開設し,地上系通信を利用した4校での同期・双方向の講義を衛星通信により全高校に中継し受講可能な遠隔教育支援システムの開発を行った。これらの研究から遠隔教育支援システムを地域の教育へ適用する際に,従来個別の組織において実施されてきた教育を相互の抱える課題を解決する手段として適用することが重要であり,そのためにシステムが備えるべき相互接続等の要件が明らかとなった。

(3)ビデオ,授業資料等をオン・デマンドに利用可能なように岐阜大学教育情報データベースSIS-TEMVIに登録し,ストリーミング配信可能なシステムとして構成し,多地点テレビ会議システムと連携させた遠隔教育支援システムを開発した。(4)遠隔教育支援システムの適用による実践研究を小学校,中学校,高等学校等の教育活動において実施し,各学校の教育課題への適用を検討した。(5)大学と地域の学校教育の連携を図るために「ジョイント講座」を企画し,高大連携等の課題への適用を検討した。遠隔教育支援システムを各教育機関相互の課題解決手段に適用することで,個別に特化されている教育機能を相互に利用可能とし,総体としての地域教育システムを開発することが可能となる。本年度はこれまでの研究成果を統合した多様な教育方法による地域の教育連携を推進する連携体制について各種の実践的研究を通して検討した。(1)地域の教育関係機関が連携した教育体制の検討各機関が連携・協力により解決支援可能となる課題事項を検討し,情報通信ネットワークを用いた遠隔教育により相互支援を可能とする教育システムを構想した。(2)連携による教育課題解決のための遠隔教育支援システムの適用方法の開発課題に対するシステムの適用を,大学と高等学校,中学校が連携する「ジョイント講座」,小規模学校間の複式解消のための「相互授業交換」として実践し,遠隔教育方法と連携の方途,役割,及び効果について検討した。(3)ビデオ・オン・デマンド教材の開発同期双方向を補助する学習方法としての非同期双方向の学習教材として,ビデオ・オン・デマンドによる学習教材をテレビ会議の実施結果をデータベースに記録・蓄積・配信可能なシステムを開発した。(4)各種地域高度情報通信基盤との接続システムの開発地域の高度情報通信基盤である岐阜情報スーパーハイウェイ,市内イントラネット等を相互接続し,機関連携による遠隔教育支援システムとして開発した。
神経因性疼痛発現におけるc-fos遺伝子の役割

現在、脊髄レベルでの神経因性疼痛の発生原因として、Aβ繊維の性質が器質的および機能的に変化すること(Aβ線維の発芽および新しい神経伝達物質の発現など)が現象として取り上げられているが、その分子生物学的機序は明らかでない。我々はこの神経の性質の変化つまり可塑性にc-fos遺伝子が何らかの形で関与しているものと考え、従来のラットではなくトランスジェニック個体が得られるマウスをその研究対象として選択した。神経因性疼痛モデルとして坐骨神経の部分神経損傷モデルを用いた。paw withdrawalの潜時を測定することでthermal hyperalgesiaを、von Freyフィラメントを用いてmechanical hyperalgesiaをそれぞれ行動学的疼痛評価を行った。その結果、我々の用いたStd:ddyマウスにおいても、Malemberg(1998)らが用いたC57BL/6マウスと同様に坐骨神経を絹糸で部分的に結紮することで神経因性疼痛のモデルとして使用しうることが示唆された。また、ラットより個体の小さいマウスを用いることで、免疫組織学的に脊髄の評価を行う場合にかかる標本の処理時間を短縮することができ、より効率的に器質的変化の評価を行うことが可能であることがわかった。また、ホルマリン試験の各段階c-Fos蛋白の発現量を経時的に測定した。その結果、侵害刺激受容の急性期であるホルマリン試験第1相ではその発現量は比較的少なく、炎症性疼痛であるホルマリン試験第2相において発現量が増加する傾向がみられた。現在、遺伝子レベルでのc-fos遺伝子の発現をin situ hybridizationによって,またc-Fos蛋白およびc-Jun蛋白に対する抗体を用いた金コロイド法による電子顕微鏡レベルでの脊髄の器質的変化の評価も併せて行い、更なる検索を進行中である。なお、c-fosノックアウトマウスによる検討は、その安定供給が困難なため、現在その安定供給およびc-fosノックアウトマウスによる疼痛実験系の確立を図り、通常マウスとの比較検討を行う準備段階である。これまでに提唱されている神経因性疼痛の動物モデルにはさまざまなものがある。このうち、末梢神経損傷によるモデルは(1)完全神経切断モデルと(2)部分的神経損傷モデルに2大別される。(2)の代表的なものとしては(2)-1:chronic constriction model,(2)-2:partial ligationinjury model,(2)-3:segmentalspinal injury modelなどがこれまで報告されている。しかし、いずれの報告も比較的大型のラットを用いた報告がほとんどであり、マウスでの報告例は少ない。このため平成11年度は、以上3種の部分的神経損傷モデルのうち、どのモデルが小型のマウスにおいて効率よく神経因性疼痛モデルを作製できるかを中心に検討した。その結果、Selzer(1990)らが報告した(2)-2:partial ligationinjury modelが比較的効率よくモデル動物を作成できることが示唆された。

paw withdrawalの潜時を測定することでthermal hyperalgesiaを、von Freyフィラメントを用いてmechanical hyperalgesiaをそれぞれ行動学的疼痛評価を行った。その結果、我々の用いたStd:ddyマウスにおいても、Malemberg(1998)らが用いたC57BL/6マウスと同様に坐骨神経を絹糸で部分的に結紮することで神経因性疼痛のモデルとして使用しうることが示唆された。また、ラットより個体の小さいマウスを用いることで、免疫組織学的に脊髄の評価を行う場合にかかる標本の処理時間を短縮することができ、より効率的に器質的変化の評価を行うことが可能であることがわかった。また、ホルマリン試験の各段階c-Fos蛋白の発現量を経時的に測定した。その結果、侵害刺激受容の急性期であるホルマリン試験第1相ではその発現量は比較的少なく、炎症性疼痛であるホルマリン試験第2相において発現量が増加する傾向がみられた。現在、遺伝子レベルでのc-fos遺伝子の発現をin situ hybridizationによって,またc-Fos蛋白およびc-Jun蛋白に対する抗体を用いた金コロイド法による電子顕微鏡レベルでの脊髄の器質的変化の評価も併せて行い、更なる検索を進行中である。なお、c-fosノックアウトマウスによる検討は、その安定供給が困難なため、現在その安定供給およびc-fosノックアウトマウスによる疼痛実験系の確立を図り、通常マウスとの比較検討を行う準備段階である。
顕微ラマン分光によるヘテロエピタキシャル成長層の歪緩和の研究

格子定数の不整合や熱膨張係数差により生じる結晶中の歪は、ヘテロエピタキシーにおける成長モード変化や欠陥生成の主要な原因である。本研究は、顕微ラマン分光法を用いてヘテロ界面ごく近傍の歪を観察し、歪緩和の統一的かつ微視的な理解を得ることを目的とした。今年度は主としてGe/Si構造の評価を行った。試料を斜め研磨し、斜面に露出した界面近傍を顕微鏡を通してラマン測定することで、約10nmの高い空間分解能で歪や欠陥の分布を測定した。その結果によれば、成長層厚が12μmの場合、表面近くどはほぼ完全に格子不整が緩和され歪のない状態になっていたとしても、界面近傍では依然として歪が残っている。つまり、格子不整歪は界面で完全に緩和してゼロになるのではなく、界面近くの領域で徐々に減少している。具体的には、Ge層厚が1μmのとき、表面付近では無歪であっても、界面では約0.5%の不整歪が残留している。この0.5%という歪量は、SiとGeの不整合度(4%)に比べると小さいが、材料物性に与える影響を考えると決して小さな値ではない。本研究ではさらに、熱処理が残留歪に与える影響を同様の手法で評価した。成長温度より高温の熱処理を施すことにより、格子不整に伴う残留歪は消滅し、代わって熱膨張係数差に起因する歪が現れた。また同時に原子の顕著な相互拡散が生じていることが明らかになった。以上により、本研究ではラマン分光法の利点を十分に生かし、ヘテロ構造の歪、欠陥量、組成を同時に、かつ微視的に評価することに成功した。
臨床場面における怒り反すうの研究

本研究課題では、怒り反すう特性と精神疾患にかかわる様々な性格特性との関連や、ワーキング・メモリーなどの注意や抑制を司る認知機能との関連について明らかにすることを目指している。本研究報告では、研究期間内にさらにデータを追加する予定であり、結果が確定しないため詳細な分析結果等について記さない。そこで、現時点で収集したデータを成果報告として記す。まず、若年者を対象とした研究では、怒り反すう特性と神経症(295名)、不安(292名)、抑うつ(232名)、自己愛(227名)、トラウマ(114名)、反すうの状況要因(385名)についてデータを得ており、高齢者については怒り反すう特性と神経症(126名)、不安(216名)、抑うつ(181名)、自己愛(168名)についてデータを得ている。高齢者のデータに関して、怒り反すうを除く性格特性ごとに上記以上のデータを得ているが、本研究の目的は怒り反すう特性との関連を検討することであり、それに該当するデータ数を記す。なお、本年度は反すうの状況要因についてデータを収集する予定である。また、認知機能との関連を検討するための実験では、若年者について75名、高齢者について220名ほどのデータを得ている。バイオフィードバックが怒り反すうに及ぼす効果を検討するための実験については、まだ数名しかデータが集まっていない。本年度はできる限り多くのデータを得られるよう努める。以上のことから、第一の目的である怒り反すう特性と認知機能との関連や、第二の目的である怒り反すう特性と精神疾患に関わる他の性格特性との関連を検討するには十分なデータを得ている。代表者の所属研究施設において、個人情報保護法の改正に伴う倫理審査の見直しが行われたことや、代表者の職位や分担者の雇用期限などにより、研究エフォートの見直しが必要となったため、研究開始が半年以上遅れた。さらに、現在の手続きでは実験参加者が集まりにくいことも遅れている理由である。今後も質問紙データについて収集し、最終的には多変量解析を行う予定である。かなり進行が遅れているバイオフィードバックの実験については、怒り反すう特性に関する現在の基準を緩和して参加者を募ることも考えている。なお、この実験への参加は認知機能との関連を検討する実験参加後に依頼するため、バイオフィードバックの参加者が増えることは認知機能関連の実験の参加者が増えることになる。高齢者についても、本年度の調査によって反すうを促す状況に関するデータを得る予定である。本研究の目的は、国内ではほとんど検討されていない怒り反すうと認知機能との関連、および思考の制御を伴う精神疾患などとの関連について検討することである。具体的には、非意図的で再帰的な思考である怒り反すうは思考抑制に関する制御過程の失敗と考えられることから、怒り反すう特性と注意や抑制を司る認知機能との関連を検討する。第二に、怒り反すうと不安障害のなかでも不適切で侵入的な思考が反復的かつ持続的に体験される強迫性障害や、不安障害との関連を検討する。これにより、怒り反すうのメカニズムや他の疾患との共通性を明らかにする。初年度の成果として、大規模コホート研究(以下、八雲研究)において、中高年者を対象にモーズレイ強迫検査と認知機能検査を行った。なお、八雲研究ではすでに一部の対象者について怒り反すう特性に関するデータが得られており、本研究ではその対象者についてのみ分析を行う。さらに、大学生を対象に怒り反すう特性と様々な精神疾患に関する症状との関連を調べるため質問紙調査を行った。質問紙には怒り反すう尺度、強迫的傾向の測定としてモーズレイ強迫検査、自己評価不安尺度を実施した。大学生に対する調査は認知機能および、今後の実験研究のスクリーニングを兼ねたものである。また、質問紙調査では実験参加へのインフォームドコンセントの役割を果たす内容が盛り込まれており、近年、重要性を増す倫理規定を順守するうえでも意義のある手続である。倫理規定の厳格化により、研究倫理審査などに時間を要したため。本年度実施した研究内容のうち、若年者を対象にした研究では、昨年度実施した怒り反すう特性と神経症傾向、不安神経症傾向の関連を調べるデータに158名を加えるための質問紙調査を実施した。そのほかには、新たに怒り反すう特性と抑うつ傾向、自己愛性人格尺度との関連を調べるための質問紙調査を117名に実施した。現段階では、怒り反すう特性得点と神経症傾向、不安神経症傾向、抑うつ傾向に関する尺度得点間に有意な正の相関が見られた。このことは怒り反すうが様々な精神疾患の中核的要素の一部を示唆しており、反すうのメカニズムや他の精神疾患との共通性などに関する基礎的資料として有用である。また上記の質問紙の一部には反すうが生じやすい状況について測定した項目が含まれており、その結果は、反すうが一人きりでいる状況や他者との私的な相互作用に制限がある状況において生じやすいことを示している。この結果は、反すうが思考や注意制御の過程における失敗といった認知的側面との関連を表わしている。このような観点から怒り反すう特性と認知機能との関連について検討する実験も開始しており、40名ほどのデータが得られているが、この実験で測定される内容については専門の業者に依頼が必要なため、次年度以降すべての実験が修了した後でないと結果は判定できない。高齢者を対象とした研究では、怒り反すう特性と昨年度測定した神経症傾向との直接的な関連を検討した。

その結果、これらに有意な相関関係は見られなかった。中高年者の場合、認知機能の変化と合わせて再度検討する必要があると考える。また、本年度は中高年者を対象に不安神経症傾向を測定したが、大規模コホート研究の一環として測定しているため、まだ解析の準備に至っていない。本研究は、異なる大学に所属する研究者が共同で行っているが、昨今の研究倫理に関する実施体制に差異が生じており、倫理申請を筆頭にさまざまな点で研究の進捗状況や実施に係る準備で問題や遅れが生じている。また、研究機関の物理的距離などから実験などの準備や実施に関する情報伝達が円滑に進んでいないため、若干の遅れが生じている。本研究では怒り反すう特性と精神疾患にかかわる様々な性格特性との関連を調べると同時に、怒り反すうは思考抑制に関する制御過程の失敗と考えられることから、ワーキング・メモリーなどの注意や抑制を司る認知機能との関連を想定し、検討することを目指している。本研究報告では、詳細な分析結果等について記さないが、その理由は研究期間内にさらにデータを追加する予定であり、結果が確定しないためである。そこで、現時点で収集したデータを成果報告として記す。本年度の研究成果は下記のとおりである。まず、大学生を対象とした若年者に関するデータ収集を行った。具体的には認知機能の測定を行う実験を開始し、40名以上のデータを得た。ただし、測定に注意機能の測定に用いるD-CATの得点化はすべてのデータが集まった時点で業者に依頼するためまだ解析を行っていない。その他に怒り反すう特性と抑うつ傾向、自己愛傾向、心的外傷性ストレス症状に関する質問紙を実施し、110名ほどのデータを得た。昨年度、怒り反すう特性は総合的な自己愛傾向と直接関連しないこと、また、自己愛傾向の下位尺度である注目・賞賛欲求との間に有意な関連があることを示す結果が得られたが、データの追加によって、今後異なる結果が得られる可能性もある。なお、現時点では他機関において測定した一部のデータを含めていないため、実数は本報告以上となる予定である。さらに、バイオフィードバックが怒り反すうに及ぼす効果を検討するための実験を開始した。高齢者については、300名ほどから不安特性と認知機能に関するデータを得ることができた。ただし、本研究は怒り反すうとの関連について調べることが目的であり、これらのうち、5年前に怒り反すう尺度に回答した人が対象となるため、本研究の解析対象者は一部に限られる。代表者の所属研究施設において、個人情報保護法の改正に伴う倫理審査の見直しが行われ、公表したものを除き、進行中の研究を含むすべてについて再度倫理審査を受けることとなったため、約半年ほど研究の中断を余儀なくされた。また、倫理審査委員の発言や手続きに要する時間等により、一部の研究については断念せざるを得なくなった。その他にも代表者の職位や分担者の雇用期限などにより、研究エフォートの見直しが必要となった。本研究課題では、怒り反すう特性と精神疾患にかかわる様々な性格特性との関連や、ワーキング・メモリーなどの注意や抑制を司る認知機能との関連について明らかにすることを目指している。本研究報告では、研究期間内にさらにデータを追加する予定であり、結果が確定しないため詳細な分析結果等について記さない。
IL-12産生応答の調節を介した免疫応答型の制御

マクロファージ(Mφ)から産生されるIL-12は、細胞性免疫を担うTh1細胞の分化誘導に決定的な役割を果たしている。本研究ではIL-12産生の調節機構を解析し、以下の成績を得た。1、マウス脾臓MφをLPS+IFN-γで刺激してT細胞非依存性に誘導されるIL-12産生応答に於て見られるnon-MHC遺伝子に連鎖したマウス系統間での差は、IL-12産生抑制活性を有するIL-10の産生と密接に関連していた。2、正常マウス腹腔Mφは、脾臓Mφとは異なり、LPS+IFN-γ域はSAC+IFN-γでの刺激に対してIL-12を殆ど産生しない事、このIL-12産生での欠損は、腹腔Mφが脾臓Mφに比してIL-12産生抑制物質であるIL-10及びPGE2を高レベルに分泌することによる事が示された。3、Th1を効率良く誘導するアジュバントCFAを腹腔内投与した場合、腹腔φはLPS+IFN-γやSAC+IFN-γ刺激に対して高レベルのIL-12産生応答を示すようになった。ここで、CFA投与によりIL-12産生能を獲得した腹腔Mφでは、IL-10/PGE2産生能は著しく低下していた。4、正常腹腔Mφとアジュバント処理腹腔Mφとの間での表面抗原の発現パターンを解析した所、腹腔MφのIL-12産生能の獲得と受容体型チロシンキナーゼSTK(stem cell-derived tyrosine kinase)分子の発現減少とが密接に関連していた。5、Th1が主導的役割を果たす実験的アレルギー性脳脊髄炎を高頻度に発症するSJLマウス、及び全身性自己免疫疾患モデル動物であるMLR/lprマウスの腹腔φはLPS+IFN-γ刺激に対して高レベルのIL-12産生を示した。6、T細胞CD40L分子とMφCD40分子との相互作用が不可欠であるConA或は固相化抗CD3ε抗体刺激によるT細胞依存性IL-12産生は、B細胞の存在により著明に抑制される事、その抑制はCD40を発現するがIL-12を産生しないB細胞がT-Mφ細胞間相互作用を競合的に阻害するために惹起される事が示唆された。マクロファージ(Mφ)や樹状細胞から産生されるIL-12は、細胞性免疫応答を担うTh1細胞への分化誘導に決定的な役割を果たしている。本年度は、T細胞非依存性に誘導されるIL-12産生応答の調節機構を種々のマウス系統を用いて解析し、次の結果を得た。1)主要組織適合性複合体遺伝子(MHC)コンジェニックマウス系統の脾細胞をLPSとIFN-γで刺激して誘導されるIL-12

産生には明らかな系統差が存在する事、また系統差はnon-MHCに連鎖する事が示された。2)高産生と低産生マウス脾細胞を等量混合した場合のIL-12産生は著明に抑制された。IL-12産生抑制物質としてIL-6やIL-10が知られているので、抗IL-6抗体或は抗IL-10抗体存在下に低産生マウス脾細胞をLPS+IFN-γで刺激したところ、抗IL-10抗体の添加により高産生マウスレベルにまでIL-12産生が増強された。3)種々のマウス系統のIL-10産生能を調べた結果、IL-12低産生マウスでは高産生マウスに比べ高レベルのIL-10がLPS単独刺激により誘導されるがIFN-γ単独刺激では全く誘導されない事、またIL-10はMφ画分から主として産生される事が明らかとなった。4)IL-12低産生マウスではIL-12ヘテロダイマーの構成分子であるp35及びp40 mRNAの発現が共に抑制されていたが、抗IL-10抗体の添加により両mRNAの発現は著明に増強された。5)興味深いことに、LPSとIFN-γの同時刺激に対してIL-12高産生のマウス脾細胞をLPSで刺激した後にIFN-γで刺激した場合にはIL-12産生は低レベルになる事、一方IL-12低産生マウス脾細胞をIFN-γで先行刺激した後にLPS刺激を行った場合には高レベルのIL-12産生が誘導されるようになった。以上の結果から、LPS+IFN-γ刺激によるIL-12産生応答に於てMφ画分から分泌されるIL-10がIL-12産生のマグニチュードに多大な影響を及ぼしている事、またIL-12産生でのマウス系統差はLPS刺激で惹起されるIL-10産生と密接に関連し、non-MHCにより支配されている事が示された。細胞性免疫を担うTh1細胞分化に決定的な役割を果たすIL-12のマクロファージ(Mφ)による産生制御機構を解析し、以下の成績を得た。1、正常BALB/c及びC57BL/6マウスの脾臓MφはLPS+IFN-γ或はSAC+IFN-γでの刺激に反応してIL-12を産生するのに対して、腹腔Mφは殆ど産生しなかった。しかし、IL-12産生を抑制するIL-10及びPGE2の活性や合成を阻害する実験条件下に腹腔Mφを刺激した場合にはIL-12産生が誘導された。2、Th1を効率良く誘導するアジュバントCFAを腹腔内投与した場合、投与後3週にわたりC57BL/6及びBALB/し腹腔φはLPS+IFN-γやSAC+IFN-γ刺激に対して高レベルのIL-12産生応答を示すようになった。一方IFA(Incomplete Freud's Adjuvant)を投与した場合には、C57B/6腹腔φは3週までIL-12産生を示すのに対して、BALB/c腹腔φは1週後にはIL-12産生能をほぼ消失した。ここで、アジュバント投与によりIL-12産生能を獲得した腹腔Mφでは、IL-10/PGE2の産生が著しく低下していた。即ち、腹腔MφのIL-12産生での欠損は、腹腔Mφが脾臓Mφに比してIL-10及びPGE2を高レベルに分泌することによる事が示された。3、正常腹腔Mφとアジュバント処理腹腔Mφとの間での表面抗原の発現パターンの解析で、腹腔MφのIL-12産生能の獲得と受容体型チロシンキナーゼSTK(stem cell-derived tyrosine kinase)分子の発現減少とが密接に関連している事が明らかとなった。
地方自治体の災害対応力向上のための民間企業との連携における改善方策の研究

地方自治体の災害対応においては、平常時の業務にない応急業務ニーズが増大するため、多様な組織からの支援を得ることが不可欠であり、特に自治体に専門性のない業務等については有効に対応できる民間企業等からの協力を得ることが重要である。しかし、自治体と民間企業等との災害時応援協定の実態は、連携すべき内容の多くで締結が十分でなく、1平常時における協定の拡充、2災害時の官民連携体制の構築の実践・実効性に多くの課題が残っている。そこで、本研究は、自治体と民間企業の(1)災害時応援協定の締結および(2)災害時の官民連携の実践における支障要因を抽出し、行政がいかにして支障要因を乗り越えるかの改善方策を示す。
PAI-1阻害薬の抗炎症効果に関する分子薬理学的解析

本研究はPAI-1阻害薬の抗炎症効果の分子薬理学的メカニズムを解明することを目的として実施した。複数の炎症性疾患モデルを用いてPAI-1阻害薬の薬効を評価可能なモデルを探索した。その結果、高脂肪食負荷による食事性肥満モデルにおける抗炎症効果並びに、それに伴う全身のエネルギー代謝改善効果を見出した。PAI-1阻害薬の薬効発揮メカニズムを検討した結果、脂肪細胞の分化抑制効果による脂肪蓄積の抑制効果と、肝臓や脂肪組織へのマクロファージの浸潤抑制効果が協働的に作用することにより、薬効が発揮されていることが明らかとなった。以上の結果から、PAI-1阻害薬の代謝改善薬としての可能性が示された。本研究の目的は、既に取得済のマクロファージ浸潤及びそれに伴う組織の炎症を抑制出来るPAI-1阻害薬開発候補化合物を用いて、PAI-1の関わる炎症性疾患モデルを用いて、PAI-1阻害による抗炎作用の分子メカニズムを解明することである。本研究では、病態モデルにおける抗炎症効果及び、治療効果を示す知見が得られ、PAI-1が相互作用する分子や関連する細胞内シグナルを解明し、論文を発表することで研究目標を達したと判断する。今年度は、各種の炎症モデルに対するPAI-1阻害薬の投与を行い、薬効を評価できるモデルを探索した。当初予定していた虚血再灌流モデル及び創傷治癒モデルに対する投与を行った結果、一定の効果を認めたものの、その治療効果は限定的であり、再現性も弱いことがわかった。これらのモデルに加え、高脂肪食(HFD)投与による肥満モデルに対する投与を検討した。肥満時の脂肪組織は炎症状態にあり、脂肪組織中に浸潤したマクロファージが炎症を惹起している。また、肥満時の脂肪組織ではPAI-1が高発現していることが知られており、脂肪由来のPAI-1がマクロファージを誘引して炎症を引き起こしていると考えた。PAI-1阻害薬の投与を行った結果、脂肪組織におけるマクロファージマーカー遺伝子の発現が低下し、空腹時高血糖が有意かつ顕著に改善した。また、肥満及び白色脂肪組織重量増加を改善した。これらの結果から、PAI-1阻害薬が新しいクラスの糖尿病治療薬としての可能性を持っていることが明らかとなった。また、in vitro脂肪細胞分化モデルにおいて、PAI-1阻害薬投与による分化抑制効果を示唆する結果を得ており、さらなる分子メカニズム解析を要する。本件研究の目的な、既に取得済みのマクロファージ浸潤及びそれに伴う組織の炎症を抑制出来るPAI-1阻害薬開発候補化合物を用いて、PAI-1の関わる炎症性疾患モデルを用いて、PAI-1阻害による抗炎症作用の分子メカニズムを解明することである。昨年度までに、各種腎疾患モデルにおいては薬効が非常に弱く限定的であることを見出していた。そこで、高脂肪症(HFD)を投与し、肥満を惹起したモデルを用いた検討を行った。HFD投与により脂肪組織における炎症が惹起されており、マクロファージが多数浸潤して糖代謝を悪化させていることが知られており、PAI-1は悪玉アディポサイトカインとしても知られている。そこで、これを阻害することで全身代謝を改善出来る可能性について検討を行った。リード化合物であるTM5275並びに、臨床開発品であるTM5509をHFDに混ぜて10週齢から8週間投与した結果、有意な体重増加の寛解効果と糖代謝の改善効果を認めた。本薬理効果の分子薬理学的メカニズムを解明するため、病理組織の解析並びに遺伝子発現解析、in vitro脂肪細胞分化誘導系を用いた解析を行ったところ、PAI-1阻害薬の投与により、脂肪分化を抑制し、新たな脂肪細胞生成と脂肪蓄積を抑制することが明らかとなった。また、このとき、脂肪組織中に浸潤するマクロファージも有意に減少していた。この効果はPAI-1のマクロファージに対する誘引作用を阻害したことに依ると考えられる。これらの結果は、PAI-1阻害薬が経口投与可能な新しいクラスの代謝改善薬になる可能性を示している。分子薬理学炎症性疾患モデルとして、当初予定していた、腎虚血再灌流モデル及び創傷治癒モデルに加えて、高脂肪食負荷による肥満モデルに対するPAI-1阻害薬の薬効について評価することが出来、高脂肪食負荷肥満モデルに対する有意な肥満及び糖尿病様症状の寛解効果を見出すことが出来た。更に、分子薬理学的メカニズムを示唆するデータを得ており、当初の計画以上に進展している。有意な治療効果を示すin vivoモデルの探索は予定通り終了したため、今後は分子薬理学的メカニズムの解明を行う。具体的には、in vivo脂肪細胞分化モデルを用いてPAI-1の発現及びその低分子化合物を用いた抑制が脂肪細胞分化に与える影響を観察する。更に、siRNAなどを用いた発現抑制手法などを組み合わせることによって、PAI-1の抑制がどのような分子機序により脂肪細胞分化をコントロールするのかを解明する。

また、これと平行してin vivoにおける脂肪組織の分化に対するPAI-1阻害薬の効果を調べ、in vitroの結果と比較する予定である。また、脂肪組織や肝臓といったインスリン感受性組織中におけるマクロファージの浸潤を組織切片の染色により観察し、定量的に評価する。
鋼橋の長寿命化に向けた溶接継手の超高サイクル疲労強度評価技術の開発

本研究では,これまで想定されてきた疲労寿命より1オーダー以上多い寿命域である「超高サイクル疲労領域」(疲労寿命:1千万回以上)を対象にして,その領域での溶接継手の疲労強度を明らかにすることを目的としている.新たに開発した高速載荷が可能な試験システムを用いて,実際の鋼橋に多く用いられている荷重非伝達型のすみ肉溶接継手を対象として超高サイクル疲労試験を実施した.その結果,今回対象とした溶接継手に対しては従来から示されている疲労限をそのまま1億回まで適用できる可能性が示された.現在,「橋梁長寿命化・寿命100年以上」が強く求められている.寿命100年以上を実現するためには膨大な回数の外力の繰り返しに耐えなければならず,従来の想定を超えた寿命領域での疲労損傷に対する配慮が不可欠となる.そこで本研究では,これまで想定されてきた疲労寿命より1オーダー多い寿命域である「超高サイクル疲労域」(1千万回以上)を対象とし,その領域での溶接継手の疲労強度評価技術を開発することを目的としている.昨年度開発した高速載荷が可能な試験システムを用いて,荷重非伝達型十字継手に対して超高サイクル疲労試験を実施した.得られた主な成果と今後の課題は以下のとおりである.・高サイクル疲労領域での継手の強度を確認したところ,従来の十字継手の疲労強度を満足していることを確認した.・試験体の溶接止端形状を計測したところ,試験体による差異はみられず,0.5mm1.4mmの範囲にばらついていた.・疲労限以下の低応力範囲下で疲労試験を実施した.応力比はR=0,公称応力範囲は40N/mm2,50N/mm2,60N/mm2とした.その結果,各応力範囲で1億回を超えても疲労破壊はみられなかった.構築した疲労試験システムでは当初想定したほどの載荷スピードを実現することはできなかったが,1億回の載荷を約1ヶ月半で行うことができ,従来の疲労試験と比較して大幅な時間短縮(1/61/3程度)が可能である.・今回の結果からは,従来の疲労限以下の応力範囲(超高サイクル疲労領域)での破壊はみられなかった.今後も継続して試験を実施し,試験データの蓄積を図りたい.また超高サイクル疲労領域における変動荷重下の評価手法の確立も課題として考えており,本試験システムを用いて今後取り組んでいきたい.本研究では,これまで想定されてきた疲労寿命より1オーダー以上多い寿命域である「超高サイクル疲労領域」(疲労寿命:1千万回以上)を対象にして,その領域での溶接継手の疲労強度を明らかにすることを目的としている.新たに開発した高速載荷が可能な試験システムを用いて,実際の鋼橋に多く用いられている荷重非伝達型のすみ肉溶接継手を対象として超高サイクル疲労試験を実施した.その結果,今回対象とした溶接継手に対しては従来から示されている疲労限をそのまま1億回まで適用できる可能性が示された.本研究は,鋼橋の溶接継手を対象とし,これまで想定されてきた疲労寿命より1オーダー以上多い寿命域である「超高サイクル疲労域」における疲労強度評価技術を開発することを目的としている.まず超高サイクル疲労域における試験データを蓄積するために必要不可欠である,短時間で実施可能な試験システムを構築した.載荷装置には偏心おもりを内蔵したモーターを用い,モーターが高速回転する際に生じる振動を利用して溶接継手に繰り返し変形を与える試験システムとした.数十Hzまで回転可能なモーターを使用し,かつ載荷フレームや試験体と載荷装置との共振を抑える工夫を施すことで,通常の疲労試験の数倍程度の高速載荷ができるようになり,試験時間の大幅な短縮につながった.次に鋼橋の溶接継手の例として荷重非伝達型十字溶接継手と面外ガセット溶接継手を用いて疲労試験を行い,超高サイクル疲労域における溶接継手の疲労強度および破壊形態の解明を試みた.十字継手に対して,現行の疲労設計指針で示されている疲労限以下の低応力範囲で実験を行ったが,現状では1億回を超えても疲労破壊は生じていない.今後は疲労限以下の応力範囲内で徐々に荷重を上げて試験を実施し,超高サイクル疲労域での応力範囲と疲労寿命の関係を明らかにする.得られた結果を基に,超高サイクル疲労域での溶接継手の疲労破壊発生条件を探るとともに,疲労強度評価法の提案へと結び付ける.試験システムの構築に想定以上の時間がかかり,試験の実施がやや遅れているのが現状である.数十Hzでの載荷を行う際にクリアすべき課題は,試験フレームおよび試験体と載荷装置の共振を避けるということであるが,この点を解決するのに予想より長い時間を要したためである.しかしながら,溶接継手の超高サイクル疲労挙動を解明するためには高速載荷が可能な本試験システムは欠かすことができないものであり,今年度にそれを確実に構築できて,今後は順調に実験を遂行できると見込まれることから,研究上の遅れは十分に取り戻せるものと考えている.次年度は以下の流れで進める.1)荷重非伝達型十字溶接継手と面外ガセット溶接継手を用いて疲労試験を行い,超高サイクル疲労域における試験データを蓄積し,溶接継手の疲労強度および破壊形態の解明へとつなげる.さらにき裂発生起点を明確にし,破壊メカニズムを明らかにする.2)超高サイクル疲労域における疲労破壊発生条件を明示する.これが超高サイクル疲労照査における一つの指標となる.

3)以上の研究成果と,過去の研究にて鋼素材に対して示されている知見,および現行の疲労設計指針の考え方を統合して,溶接継手に対する超高サイクル疲労設計法を開発する.該当なし
安全性と作業性を考慮したマン・マシン融合船舶搭載型旋回クレーン制御システムの開発

本研究は、船舶搭載型の旋回クレーンを対象とし、安全性と効率性の観点から、人間の優れた判断能力と機械の優れた経済性、信頼性の利点を生かし、(a)監視と操作はオペレータ(人間)に依存させる。(b)目標軌道の導出や荷振れを抑制するための制御入力は機械的(自動的)に与える。(a)を(b)を融合させたマン-マシン共存型の船舶搭載型旋回クレーン搬送制御システムの構築を行う。これにより、非定常型の作業に対して融通が利き、しかも安全性、効率性の高いシステムの実現を図ることができると考える。本研究では、実験検証を行うための装置を設計・製作し、船上に搭載している旋回クレーンモデルを導出した。また、旋回クレーンの運転の旋回、ブームの起伏、荷の巻き上げ下げの3動作からなる操作を簡単化するため、旋回とブーム起伏動作の2つの操作だけでクレーンの運転を行うことができる運転支援システムの開発を行った。そして、搬送中の荷振れを抑制するために、制振効果のあるフィードフォーワード制御入力を生成する搬送制御システムを開発し,これまでに開発した運転支援システムと統合した。本研究で開発したシステムは、人間からの旋回とブーム起伏動作の2つの操作入力を与えるだけで、ブーム起伏角を計測し荷の高さ位置を一定に保ち、搬送中の荷振れ抑制することができ、安全性の面において優れている。本研究の今後の課題として、従来行った荷位置の軌道に着目した手法を適用し、荷振れの抑制を考慮したフィードバック搬送制御システムの構築を行うことなどが挙げられる。これまでに、実験検証を行うための装置を設計・製作し、船上に搭載している旋回クレーンモデルを導出している。旋回クレーンの運転は、旋回、ブームの起伏、荷の巻き上げ下げの3動作からなり、その操作は複雑で熟練オペレータの経験と勘に頼っている。そこで研究の一段階として、本年度は、旋回とブーム起伏動作の2つの操作だけでクレーンの運転を行うことができる運転支援システムの開発を行った。開発したシステムは、ブーム起伏角を計測するだけでシステムを構築することができ、設備コストの面においても優れている。また、このシステムを従来から試みている旋回、ブームの起伏、荷の巻上下げのそれぞれの動作を同時に操作する目標軌道にも適応し、可能な限り最短距離を通る直線搬送軌道上を,荷振れを生じさせないような操作入力として与え、実験検証を行った。直線搬送により旋回による荷振れが少なくなり、与える目標軌道としては有効な方法と言える。今後は、本研究経費で購入したDSPを用い、従来行った荷位置の軌道に着目した手法を適用し、制御系荷振れの抑制を考慮した搬送制御システムの構築を行う予定である。

昨年度までに、実験検証を行うための装置を設計・製作し、船上に搭載している旋回クレーンモデルを導出した。また、旋回クレーンの運転の旋回、ブームの起伏、荷の巻き上げ下げの3動作からなる操作を簡単化するため、旋回とブーム起伏動作の2つの操作だけでクレーンの運転を行うことができる運転支援システムのソフトウェアの開発を行っている。昨年度までの支援システムは、実験装置に与える入力はコンピュータ上で作成された入力であり、外部から操作、すなわちヒューマン・インターフェイスの部分が未完成であった。本年度は、ヒューマン・インターフェイスの開発と高速な演算を行うためのDSPを用いたハード面の製作を行った。これにより開発したシステムは、人間からの旋回とブーム起伏動作の2つの操作入力を与えるだけで、ブーム起伏角を計測し、荷の高さ位置を一定に保つことができ、安全性の面において優れている。今後は、従来行った荷位置の軌道に着目した手法を適用し、制御系荷振れの抑制を考慮した搬送制御システムの構築を行う計画である。本研究は、船舶搭載型の旋回クレーンを対象とし、安全性と効率性の観点から、人間の優れた判断能力と機械の優れた経済性、信頼性の利点を生かし、(a)監視と操作はオペレータ(人間)に依存させる。(b)目標軌道の導出や荷振れを抑制するための制御入力は機械的(自動的)に与える。(a)を(b)を融合させたマン-マシン共存型の船舶搭載型旋回クレーン搬送制御システムの構築を行う。これにより、非定常型の作業に対して融通が利き、しかも安全性、効率性の高いシステムの実現を図ることができると考える。また、旋回クレーンの運転の旋回、ブームの起伏、荷の巻き上げ下げの3動作からなる操作を簡単化するため、旋回とブーム起伏動作の2つの操作だけでクレーンの運転を行うことができる運転支援システムの開発を行っている。本年度は、搬送中の荷振れを抑制するために、制振効果のあるフィードフォーワード制御入力を生成する搬送制御システムを開発し,これまでに開発した運転支援システムと統合した。本研究で開発したシステムは、人間からの旋回とブーム起伏動作の2つの操作入力を与えるだけで、ブーム起伏角を計測し荷の高さ位置を一定に保ち、搬送中の荷振れ抑制することができ、安全性の面において優れている。本研究の今後の課題として、従来行った荷位置の軌道に着目した手法を適用し、荷振れの抑制を考慮したフィードバック搬送制御システムの構築を行うことなどが挙げられる。