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オートファジーによるタンパク分解は、加齢性筋肉減弱症を誘発するか？

加齢マウス(24ヶ月齢)を用い、骨格筋におけるオートファジー関連物質の変化を調べた。加齢した骨格筋では、p62/SQSTM1およびBeclin-1蛋白の有意な増加がみられ、両物質とも細胞質で変化が顕著であった。蛍光免疫組織化学染色による検討でも、細胞質内にp62/SQSTM1は沈着していた。長期間の自発的な走運動はサルコペニアを軽減したが、オートファジー関連物質に顕著な変化は認められなかった。オートファジー経路の活性化が、加齢性筋肉減弱症に関与している可能性がある。今年度はこのオートファジー経路の活性化(Beclin-1およびp62/SQSTM1)が、TWEAK-TRAF6経路によって制御されるかどうかについて調べた。実験動物には若齢(3ヶ月齢)と高齢(24ヶ月齢)のC57Black雄マウスを用い、p62/SQSTM1とTWEAKおよびTRAF6の発現様相を蛍光免疫組織化学染色にて調べた。加齢筋に存在する15%程度のp62/SQSTM1陽性細胞は、細胞質に活性が認められた。一方TWEAKおよびTRAF6の発現は、加齢筋においてあまり際立った活性の亢進が認められず、陽性を示した場所も間隙に存在する単核細胞であった。加齢筋では、TWEAKとTRAF6間においても共局在(Co-localization)が確認できなかった。ノックアウトマウスを用いた研究から、除神経後の筋萎縮ではTWEAEKとTRAF6がオートファジー経路の上流で働く。一方、加齢筋においてはそのような制御が行われていない可能性がある。実験動物には18ヶ月齢のC57Black雄マウスを用い、その半分を通常ケージで飼育し、残りを自発回転運動ケージで飼育した。6ヶ月の運動後、両群の大腿四頭筋を摘出し、生化学的解析および形態学的解析を行なった。6ヶ月の自発運動により、体重あたりの筋重量は有意に増加した。活性化型mTORおよび不活性型(リン酸化)FOXO3は、運動により有意に増加する傾向にあった。しかしながら、p62/SQSTM1、Beclin-1の骨格筋内蛋白量に運動の影響は認められなかった。また蛍光免疫組織化学による検証でも、これらの物質の組織内分布様相に明らかな傾向は認められなかった。以上のことから、6ヶ月の自発性運動によりオートファジー経路の上流因子(mTOR, FOXO3)は調節を受けるものの、オートファジー関連物質への影響はほとんどみられない可能性がある。したがって単純な走運動だけでは、加齢筋におけるオートファジー機能不全を解消できないと思われる。オートファジー経路の活性化が、加齢性筋肉減弱症を導く可能性について検証した。実験動物には若齢(3ヶ月齢)と高齢(24ヶ月齢)のC57Black雄マウスを用い、加齢にともなうオートファジー関連物質(LC3, Beclin-1, p62/SQSTM1)の変化を調べた。リアルタイムPCR法によるmRNAの定量解析では、各物質とも加齢にともなう有意な変化がみられなかった。一方、細胞分画サンプルによるWestern blotにより、加齢にともないp62/SQSTM1蛋白量が細胞質(cytosol)で著しく亢進した。一方、核(nucleus)および細胞膜(membrane)でのp62/SQSTM1蛋白量は加齢にともなう有意な変化がみられなかった。同様の傾向がBeclin-1についても観察された。一方LC3蛋白量には、加齢にともなう有意な変化は認められなかった。筋凍結横断切片(8 μm)を用いた蛍光免疫組織染色からも、加齢筋における細胞質でのp62/SQSTM1免疫活性の亢進が認められた。このp62/SQSTM1陽性細胞は加齢筋で10%以上も存在し、若齢筋より有意に高値を示した。またBeclin-1の免疫活性部位は、p62/SQSTM1のそれとほぼ同じ場所(細胞質)であった。以上のことから加齢にともなう筋萎縮にオートファジー経路の活性化が関与している可能性がある。今年度は、加齢期のオートファジー経路亢進(p62/SQSTM1)のメカニズムに迫る研究を行った。結果は予想に反したが、除神経よる急性の筋萎縮(オートファジーをTWEAK-TRAF6経路が調節)と、加齢による緩やかな筋萎縮では制御機構が違う可能性を示すことができた。初年度の目標であった加齢筋におけるオートファジー関連物質(Beclin-1, p62/SQSTM1)の亢進が確認できた。リアルタイムPCR解析(mRNAの定量)においては有意な傾向は認められなかったものの、細胞分画サンプルを用いた蛋白質の生化学的解析と、筋凍結横断切片を用いた蛍光免疫組織染色の両方で顕著な変化を確認できた。

初年度の目標であった加齢筋におけるオートファジー関連物質(Beclin-1, p62/SQSTM1)の亢進が確認できた(細胞分画サンプルを用いた生化学的解析と蛍光免疫組織染色)。今年度は、筋萎縮の主要経路と考えられているAtrogin-1-FOXO経路の加齢にともなう変化を調べる予定である。この実験が終了してから、自発性走運動が骨格筋内のオートファジー関連物質、およびその調節因子(mTOR: mammalian target of rapamycin, FOXO3: Forkhead box O)の発現量を亢進させるかどうかについて検証する予定である。得られた研究成果を、日本体力医学会(シンポジウム:東京, 9月)を含めた複数の学会で発表予定である。したがって研究費の1割程度は、この旅費にあてる。今年度は、自発性走運動によるオートファジー関連物質の変化を調べる予定である。研究費の大部分は、この検証のための一次抗体、生化学実験、蛍光免疫組織化学実験のための消耗品(薬品、シランコートスライドガラス、各種二次抗体など)、実験動物の購入などにあてる予定である。残りの研究費は、実験を遂行するための学生アルバイト、研究成果公開促進(原著論文、総説、本のChapter分担執筆)のための別刷り代金(Online掲載料金)に使用する予定である。初年度で得られた研究成果を、ギリシャで行われる国際学会[3rd International Conference on MEDICAL PHYSIOLOGY (PHYSIO'12): 7月]と国内で行われる2つのシンポジウム(抗加齢医学会:横浜, 6月;日本体力医学会:岐阜, 9月)で発表予定である。したがって研究費の3-4割程度は、この旅費にあてる。研究費の4割は、この検証のための一次抗体、生化学実験、蛍光免疫組織化学実験のための消耗品(薬品、シランコートスライドガラス、各種二次抗体など)、実験動物の購入などにあてる予定である。残りの研究費は、実験を遂行するための学生アルバイト、研究成果公開促進(原著論文、総説、本分担執筆)のための別刷り代金(Online掲載料金)に使用する予定である。
複合脂質膜のがん抑制メカニズムと臨床への応用

(1)複合質膜の制がんメカニズム複合脂質膜のアポトーシス誘導経路を詳細に検討した。種々のカスペース阻害剤存在下でのDNA断片化率を測定したところ、DNA断片化率のカスペース阻害剤濃度依存性が明らかになり、カスペースの関与が考えられる。次に、ミトコンドリアの関与について検討した。複合脂質膜の添加によりミトコンドリア膜電位の低下が観察され、アポトーシスシグナル伝達にミトコンドリアが関与していることが明らかになった。更に、ウエスタンブロッティング法によりカスペース3およびカスペース3の基質(PERP)分解物を検出し、複合脂質膜のカスペースカスケードにおけるカスペース3の活性化を明確にした。複合脂質膜はがん細胞に融合・蓄積し、レセプターなどの膜タンパクのコンフォメーションが変化し、カスペース活性化へとシグナルが伝達される。カスペース経路についてはミトコンドリア依存経路のみ、またはミトコンドリア依存および非依存経路の両方を介してカスペース3が活性化され、最終的にアポトーシスが誘導される。いずれにしてもがん細胞膜をターゲットとするアポトーシス誘導型の新しい制がんメカニズムである可能性が大きい。(2)臨床における治療試験国立熊本病院の生命倫理委員会の承認を得た後、余命数カ月と診断され、あらゆる治療法で効果がなかった再発悪性リンパ腫の患者に対して複合脂質膜を投与し、臨床試験を行った。約一年間の治療期間中、発熱、血液毒性、肝毒性、腎毒性などは無く、副作用は認められず、長期の連続投与が可能で、高い安全性および明らかな延命効果が認められた。固形リンパ腫瘍に対して局所投与したところ、腫瘍の顕著な縮小が認められ、早期実用化が期待される。
超臨界流体の計算機シミュレーションのためのポテンシャル関数の研究

本研究では、非経験的分子軌道法を用いて量子力学の第一原理から、2体の相互作用ポテンシャルを求め、それを簡単な関数系でフィットし、マクロな効果を含まない2体ポテンシャルを求めることを目的とした。具体的な系は、超臨界抽出溶媒として実用にも用いられ、また、様々な実験的研究が行われている二酸化炭素の2体相互作用ポテンシャルを求めることを試みた。さらに、本重点領域研究の溶液構造班からの実験的研究により、超臨界流体中では溶質分子の振動スペクトルが真空中のものに比べ赤方にシフトすることが報告されており〔2〕、超臨界流体中での溶質と溶媒分子の間に分子クラスターが形成されることが示唆されているので、その構造を調べるために、非経験的分子軌道法を用いて、二酸化炭素-ホルムアルデヒドクラスターの構造と振動スペクトルの計算を行った。二酸化炭素の2体相互作用ポテンシャルに関して、平成5年度はポテンシャル面を計算しいくつかの関数系でのフィッテイングを行ったが、実験結果と計算機シミュレーションの結果を合わせようとすると、そのためのパラメータを導入しなければならないことが分かった。振動スペクトルの計算に関しては、ホルムアルデヒドの水素と酸素に二酸化炭素が1つ配位しても大きな振動スペクトルの変化は見られないが、それぞれに二酸化炭素がつき第一配位圏を形成した後、炭素上に二酸化炭素が配位すると大きな変位が見られることが分かった。
日本人特有の第11番染色体上にある糖尿病原因遺伝子の同定と機能解析

2型糖尿病は、インスリン分泌不全とインスリン抵抗性が重なって発症する。インスリン分泌不全をきたす原因遺伝子の中でも、Pdx(pancreatic duodenal homeobox)は欠損するとヒトではMODY(matulity onset diabete of the young)の原因遺伝子となり、Pdx欠損マウスは膵臓を欠損する。Hipk(homeodomain interacting protein kinase)は、Pdxの転写活性を調整する因子である。今回、Hipkは、脂肪食負荷によりマウス膵島での発現が増加していた。Hipk3欠損マウスでは、単離膵島における検討でも,グルコース応答性の刺インスリン分泌に低下を認め、膵島面積の低下を認め、膵島のPCNA染色陽性で増殖中の細胞が低下していた。これらの結果から、本遺伝子は、膵β細胞の機能および量を調節して、インスリン分泌に関与すると考えられた。さらに、インスリン分泌を低下させる分子メカニズムを検討した。Hipk3欠損マウスでは、GSK3βのリン酸化が抑制され、Pdxの発現が低下していた。単離膵島においてsiRNAで本遺伝子を抑制すると、インスリン分泌能が低下した。これらの結果から、本遺伝子は、WntシグナルやPdxを介して、膵β細胞の機能および量を調節して、インスリン分泌への作用を介して糖尿病発症に関与する可能性が示唆された。1.遺伝子欠損マウスを用いた個体レベルでの機能解析本候補遺伝子の遺伝子欠損マウスは、脂肪をカロリー比で32%含む餌を8週間摂取することにより、インスリン分泌不全を伴った耐糖能の異常を認めた。また単離膵島における検討でも,グルコース応答性の刺インスリン分泌に低下を認めた。さらに、膵島面積の24%の低下を認め、膵島のPCNA染色陽性で増殖中の細胞は36%低下していた。これらの結果から、本遺伝子は、膵β細胞の機能および量を調節して、インスリン分泌を促進すると考えられた。また、本遺伝子欠損マウスでは、脂肪重量が減少し脂肪細胞が小型化しており、TNFαの発現が低下しており、インスリン感受性に関与している可能性が示唆された。2.遺伝子欠損マウスの膵島のDNAチップによる遺伝子の検討膵島のmRNAの発現変化をAffymetrix社のGene Chipでの網羅的解析により、インスリン分泌を低下させる分子メカニズムを検討した。パスウエイ解析で、Wntシグナルの減弱が認められた。蛋白量でもWnt3a, Wnt5aの発現が低下し、GSK3βのリン酸化が25%抑制され、Pdxの発現が低下していた。MIN6培養細胞においてsiRNAで本遺伝子を抑制すると、増殖能が低下した。これらの結果から、本遺伝子は、Wntシグナルを活性化することで、膵β細胞の機能および量を調節すると考えられた。3.ヒト脂肪組織における発現量とSNPとの関連の検討形成外科手術の際の皮下脂肪組織72人において、本遺伝子のmRNA発現を検討した。本遺伝子のエクソン1にある一塩基多型SNP19のCCアレルを持つと、AAアレルに比較して、糖尿病になりやすく、本遺伝子の発現が有意に低下していた。ヒトにおける本遺伝子.遺伝子多型に伴う発現量の低下が、糖尿病の発症に関与していると考えられた。マウス膵島における機能解析の結果と一致して、ヒトにおいてもインスリン分泌低下を介して糖尿病発症に関与する可能性が示唆された。1.遺伝子欠損マウスを用いて機能解析を個体レベルでの解析本候補遺伝子の遺伝子欠損マウスは、8週間の脂肪をカロリー比で32%含む餌を摂取することにより、インスリン分泌不善を伴った耐糖能の異常を認めた。膵島面積、膵島のインスリン含量は低下しており、膵臓の脂肪含量は変わらなかった。また単離膵島における,グルコース応答性などの刺激によるインスリン分泌の低下を認めた.2光子励起顕微鏡により膵島断面での糖刺激後のカルシウム濃度の低下を認めた。2.遺伝子欠損マウスの各臓器別にDNAチップによる発現プロファイリングの検討膵島のmRNAの遺伝子変化を調べたところ、GSK3βのリン酸化が25%抑制され、Pdxでの発現が低下していた。さらに膵島での特異抗体を用いた免疫染色や、in vitroにおけるsiRNAを用いた遺伝子発現抑制法を用いることで、遺伝子発現の変化について確認した。

Affymetrix社のGene Chip解析からは、Wntシグナルの低下により、インスリン分泌を低下させると考えられた。3.当病院におけるヒト脂肪細胞バンクを活用し、発現量とSNPとの関連を調べた東京大学医学部形成外科と共同で、手術の際の72人分、本遺伝子のmRNA発現量とSNPの関連について解析を行った。本遺伝子のエクソン1の部分にある一塩基多型SNP19のCCアレルを持つ場合は、AAアレルを持つ場合と比較して、糖尿病になりやすく、本遺伝子の発現が有意に低下していた。ヒトにおける本遺伝子の発現量の低下が、糖尿病の発症に関与していると考えられた。マウス膵島における機能解析の結果と一致して、ヒトにおいてもインスリン分泌を低下させて糖尿病発症に関与する可能性が示唆された。1.遺伝子欠損マウスを用いた機能解析を個体レベルでの解析本候補遺伝子の遺伝子欠損マウスは、脂肪を多く含む餌を摂取することにより、インスリン分泌不全を伴った耐糖能の異常を認めた。また単離膵島における,グルコース応答性などの刺激によるインスリン分泌の低下を認めた.2光子励起顕微鏡により膵島断面での糖刺激後のカルシウム濃度の低下を認めた。また、膵島面積、膵島のインスリン含量は低下していた。単離膵島においてsiRNAによる本候補遺伝子抑制により、インスリン分泌の低下を認めた。2.遺伝子欠損マウスの各臓器別にDNAチップによる発現プロファイリングの検討膵島のmRNAの遺伝子変化を調べたところ、Pdxでの発現が低下し、GSK3βのリン酸化が抑制されていた。さらに膵島での特異抗体を用いた免疫染色や、in vitroにおけるsiRNAを用いた遺伝子発現抑制法を用いて、遺伝子発現の変化について確認した。さらに、Ins-1遺伝子やcyclin D1遺伝子の発現低下が認められ、インスリン分泌低下に関与すると考えられた。3.当病院におけるヒト脂肪細胞バンクを活用し、発現量とSNPとの関連を調べた東京大学医学部形成外科と共同で皮下脂肪組織を採取し、本遺伝子のmRNA発現量とSNPの関連について解析を行った。本遺伝子のエクソン1の部分にある一塩基多型SNP19のCCアレルを持つ場合は、AAアレルを持つ場合と比較して糖尿病になりやすく、本遺伝子の発現が有意に低下していた。
薬剤溶出性高分子ポリマー磁性体粒子を用いた新しい温熱療法

我々は温熱で収縮し内部に封入された薬剤を放出する温度感受性高分子ポリマーを用い,かつ従来から継続研究している43°Cで発熱が自動停止する感温性磁性体を組み合わせた機能性磁性体による温熱療法の開発を目的とし,当該研究期間で以下の成果を得た.昇温により高分子ポリマーは有意に収縮し,MTX含有薬剤放出性高分子ポリマーでは加温により有意なMTXの放出を確認した.さらに培養細胞実験において,感温性磁性体による自動定温温熱療法と高分子ポリマー放出MTX同等量との併用でも同様の温熱感受性と抗腫瘍効果が確認できた.今後,機能性微粒子を用いた癌治療可能性の追求には,動物実験含めさらなる検討が必要と考えられた.我々は温熱で収縮し内部に封入された薬剤を放出する温度感受性高分子ポリマーを用い,かつ従来から継続研究している43°Cで発熱が自動停止する感温性磁性体を組み合わせた機能性磁性体による温熱療法の開発を目的とし,当該研究期間で以下の成果を得た.昇温により高分子ポリマーは有意に収縮し,MTX含有薬剤放出性高分子ポリマーでは加温により有意なMTXの放出を確認した.さらに培養細胞実験において,感温性磁性体による自動定温温熱療法と高分子ポリマー放出MTX同等量との併用でも同様の温熱感受性と抗腫瘍効果が確認できた.今後,機能性微粒子を用いた癌治療可能性の追求には,動物実験含めさらなる検討が必要と考えられた.現在のがん治療は,外科治療含めがんのみでなく正常組織にも傷害を及ぼす.また切除不能進行がんでは対症療法しか残されておらず,QOLを考慮した低侵襲治療が望まれる.これらを克服するため多くの低侵襲治療が考案・研究され,43°C近傍でアポトーシスが誘導され抗腫瘍効果を示す温熱治療もその一つである.我々は温熱で収縮し内部に封入された薬剤を放出する温度感受性高分子ポリマーを用い,かつ従来から継続研究している磁場印可によりキュリー点(43°C)で発熱が自動停止する感温性磁性体を組み合わせた機能性磁性体による温熱化学療法の開発を目的とし,当該研究期間で以下の成果を得た.温度感受性高分子ポリマーにはpolymerised N-isopropylacrylamide (NIPAM)を用い,温度変化による粒径測定では,25°Cで粒径1062.7nm,43°Cで719.6nm,46°Cで704.1nmと温度依存性に有意に収縮した.また抗がん剤であるメソトレキセート(methotrexate:MTX)含有薬剤放出性高分子ポリマーを加温することにより,有意なMTXの放出を確認した.さらに培養がん細胞実験において我々の開発した感温性磁性体による自動定温温熱療法と高分子ポリマー放出MTX同等量との併用でも,磁場印可に引き続く43°C自動定温加温により同様の熱感受性と抗腫瘍効果が確認できた.今後,温度感受性高分子ポリマーおよび感温性磁性体を用いた温熱化学療法の可能性追求には,動物実験含めさらなる検討が必要と考えられた.
複数遺伝子変異マウス作製のためのXYi法の開発

Y染色体に自殺誘導遺伝子を組み込んだES細胞を樹立し、同一複数変異アレルを有する雌雄のキメラマウス作製を実施した。自殺遺伝子をY染色体に組み込むために、薬剤誘導型自殺遺伝子であるiCaspase3EとGFP遺伝子をつなげたレポーターユニットをノックインするようなターゲティングベクターを構築した。ノックイン効率を上昇させるため、5'側と3'側それぞれにCRISPR-nickasetargetを設定した。上記のノックインベクターと2種のCRISPR-nickase発現ベクターをES細胞にエレクトロポレーションで導入した結果、1クローンでノックインアレルが確認された。ゲノム編集を利用する遺伝子改変マウスの作製はその簡便性と迅速さから多くの施設で行われるようになった。受精卵への人工制限酵素(TALENやCRISPR/Cas9)とドナーベクターの共導入によるノックインマウス作製は、ES細胞を用いるよりも迅速でありかつ生殖系列へ確実な移行が担保されている点で優れているが、そのノックイン効率は高くなく目的のマウスが得られない問題がある。一方で、マウスES細胞内にて行われるゲノム編集は、長い時間が必要であるが、非常に高い効率でのノックインが可能であり、目的の変異を持たないマウスが誕生してしまう可能性が非常に少ないため動物実験の3RのReductionに大きく貢献する。そこで、Y染色体に自殺遺伝子または蛍光レポーター遺伝子を導入することで、多重の変異遺伝子を有する1つのES細胞(XYi-ESc)から雌雄両方のマウスを作出する方法の確立を試みた。まず、26年度で、Y染色体へ自殺遺伝子(iCaspase3)または蛍光レポーター遺伝子(EGFP)をノックインするためターゲティングベクターの構築を行った。次に、この2種類のベクターを我々が樹立したC57BL/6J系統のES細胞にそれぞれ導入した。なお、Y染色体へのノックインは古典的な遺伝子ターゲティングでは、困難であるため、ニッケースのCRISPR/Cas9システムを利用した。その結果、非常に高い効率でのノックインが認められた。複数遺伝子変異マウスは、遺伝子間相互作用などをin vivoで評価することができるため、疾患メカニズムの解明に不可欠なバイオリソースであるが、その作製には長い時間と労力を必要とするだけでなく、交配の過程で多数の目的外のマウスを誕生させてしまう。そこで、本研究計画ではY染色体に自殺導誘遺伝子を組み込んだES細胞の樹立により同一複数変異アレルを有する雌雄のキメラマウス作製に取り組んだ。はじめに、自殺遺伝子をY染色体に組み込むために、ターゲティングベクターを構築した。ターゲティングベクターはSRaプロモーターの下流に薬剤誘導型自殺遺伝子であるiCaspase3Eをつなげた自殺遺伝子ユニットとEF1プロモーターの下流にGFP遺伝子をつなげたレポーターユニットをノックインするようなデザインとした。またノックイン部位はY染色体のYqA1領域中の非遺伝子領域部位を選んだ。Y染色体へのノックインは非常に効率が低いことが知られており一般的な遺伝子ターゲティングではノックインができない可能性が考えられた。そこで、アーム部位にCRISPRのCas9 D10A (nickase)で切れ目をいれることでノックイン効率を上昇できないかと考え、5'側と3'側にそれぞれCRISPR targetを設定し、その配列を組込んだpx335ベクターを構築した。上記のノックインベクター(10マイクログラム)と2種のpx335ベクター(各5マイクログラム)を10の7乗個のES細胞にエレクトロポレーションで導入した結果、11個のコロニーが得られ、うち1クローンでノックインアレルが確認された。なお、ノックインアレルはPCR法とサザンブロッティングにより解析した。現在このクローンにおける薬剤誘導的自殺活性の確認とキメラマウスの作製を行っている。当初の予定通り、Y染色体に自殺遺伝子もしくは蛍光レポーター遺伝子がノックインされたマウスES細胞の樹立に成功したため。実験動物学26年度に樹立したXYi-ES細胞を中期間培養することでY染色体が脱落したES細胞(XO-ES)細胞を出現させ、自殺遺伝子もしくは蛍光レポーターによりこれを選別する。次にXYi-ES細胞とXO-ES細胞から個体を作製し、ひとつのES細胞から雌雄両方のマウスが誕生する方法を確立する。
食事摂取基準の活用に向けた有疾患小児および健常児におけるエネルギー必要量の評価

「日本人の食事摂取基準(2010年版)」における推定エネルギー必要量は,健康な人のデータに基づいて策定されている.さらに,5歳以下の幼児においては,日本人のデータは反映されていない.本研究では,日本人幼児および疾患・障がいを有している小児を対象にエネルギー必要量の測定を実施し,食事摂取基準の妥当性を検証した.得られたデータは,食事摂取基準の改定および活用を通して国民の健康に寄与することが期待される。健康のために必要なエネルギー摂取量は、食事摂取基準により定められているものの、同基準は健常者のみのデータに基づいて策定されているため、必ずしも障害や疾患を有する対象に適切かどうかは不明である。さらに、同基準における小児のエビデンスは非常に少なく、策定資料となる小児のエネルギー消費量に関するデータは、その測定の困難さゆえにほとんど見当たらない。そこで本申請課題では、エビデンスの少ない35歳の障がい・疾患を有する小児、中でも安静時代謝量の亢進が疑われる低身長児および健常児を対象に、エネルギー消費量評価においてもっとも信頼性の高い二重標識水法を用いてエネルギー必要量を明らかにすることを目的とした。平成23年度においては、承認後すみやかに調査に向けた調整と準備に取りかかった。幼児を対象に二重標識水法を用いた調査は少なく、さらに低身長児も対象に含まれるため、測定実施に向けて慎重な検討と周到な準備を行った。低身長児における測定は対象者の通院する病院の医師および管理栄養士と打ち合わせを行い、二重標識水法および基礎代謝の測定法についてはこれらの測定手法に精通している研究者の協力を得て実施した。15名(低身長児10名、健常児5名)の測定を実施し、そのうち11名分(低身長児10名、健常児1名)の安定同位体比分析を終えた。低身長児10名の総エネルギー消費量は1127±181kcal/day(平均±標準偏差)であり、これは食事摂取基準において推奨される摂取エネルギーよりも約10%高値であった。すなわち、低身長児を対象に同基準を用いて摂取エネルギーを提案した場合、エネルギーの不足を引き起こすことが示唆される。しかしながら、助成期間途中の少数例での結果であり、今後例数を増やした上で慎重にデータを解釈することが求められる。本研究より得られたデータは、食事摂取基準の改定および活用を通して国民の健康に寄与することが期待できる。本申請課題では、食事摂取基準においてエビデンスの少ない35歳の健常児および安静時代謝量の亢進が疑われる低身長児を対象に、エネルギー消費量評価においてもっとも信頼性の高い二重標識水法を用いてエネルギー必要量を明らかにすることを目的とした。平成24年度においては、平成23年度より継続して調査を実施した。今年度は合計11名(低身長児6名、健常児5名)の二重標識水法測定を実施し、昨年度安定同位体の分析が実施できなかった4名分を加え15名分(低身長児6名、健常児9名)の安定同位体比分析を終えた。最終的な解析に用いた対象者は、昨年度と合わせ低身長児14名、健常児10名であった。低身長児の総エネルギー消費量は1105±152kcal/day(平均±標準偏差)であり、これは食事摂取基準において当該年齢・体格の小児に推奨される摂取エネルギーよりも約10%高値であり、昨年度の低身長児10名での解析結果とほぼ同じとなった。一方で、健常児(10名)の総エネルギー消費量は1363±155 kcal/dayと低身長児に比べ有意に高値であり、食事摂取基準より推定されたエネルギー必要量との誤差はわずか0.4%であった。ただし、エネルギー必要量を推定するためのPALおよびBMRは推定値と実測値との間にそれぞれ有意な差が認められたため、それぞれの推定法について見直す必要性が示唆された。本研究より得られたデータは、食事摂取基準の改定および活用を通して国民の健康に寄与することが期待される。平成23年度の当初計画として低身長児集団および健常児集団を各10名程度の測定を行うが、安定同位体比の分析には時間がかかるため得られた検体の分析は平成23年度末か平成24年度に行う予定であった。実際には低身長児集団10名、健常児集団5名の測定を行い、その後すみやかに安定同位体比の分析が実施できたため、15名中11名の分析まで終了した。測定予定人数であった20名よりやや少なかったものの、安定同位体比分析が予定よりも進行したため、当初の計画のとおりおおむね順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。

特に健常児集団の対象者数を増やすため、幼稚園および保育園に協力を要請し、研究への理解と同意が得られた児童本人および保護者に依頼し、測定を実施する。昨年度収集済みの検体と合わせ、安定同位体比分析後すみやかに結果をまとめ公表する予定である。24年度が最終年度であるため、記入しない。
地方小都市における民俗と風俗の変容過程に関する調査研究

地方の小都市をフィールドとし、都市的感性の受容、風俗現象の変遷、社会構造の変容について、都鄙連続体論の立場から調査研究することが本研究課題の目的である。調査は石川県松任市の市街地と富山県八尾町の市街地を主な研究対象とし、その他に岩手県遠野市、秋田県角館町、群馬県桐生市、熊本県人吉市との比較研究も試みた。松任市は中世以来、農村地帯の政治経済の中心であるマチ場を形成したもので、その歴史は古い。マチの産業は江戸期に始まる市場の商業と、灯油、染色業が中心で、その後は次第に様々な日用品を売る商売が定着し、近代以降になると世相や商品の変化に呼応した商業活動が展開され、いわゆる典型的な在郷町である。特に昭和期以降の商業活動には、マチ場特有のアイデアを駆使したイベントが展開され、そこには先端的な風俗の感覚表現があり、人々を刺激した。1955年頃から伝統的な生活様式と文化の変化が顕著となり、商家も変化して建物の改築が相次いだ。祭礼は神輿の巡行と曳山、獅子舞があるが、サラリーマン化したマチ場の構成員の変化により、伝承母体自体が変化せざるを得なくなった。その変化とは伝承内容がマニュアル化し、そのことにより風流(ふりゅう)の魅力が失われることとなった。同じく八尾町でも松任市と同じ傾向が見られたが、ここではかつてマチ場の富裕な経済を背景に、感覚表現に鋭敏で洗練されたマチ場性が培われ、それは常に時代の風俗感覚に呼応した変化を追い求めるだけに、今日でも刺激に満ちた祭性を常に表出している。すなわち、それはトカイ的な感覚表現の技術と情報の入手方法を早くから身に付けた結果によるもので、換言すれば八尾には近代以降の都市化の構造とその変容原理、変容価値の認識を早くに得たからに他ならない。本年度は地方都市として石川県松任市・熊本県人吉市・岩手県遠野市・群馬県桐生市・富山県八尾町などを選び、そこでの民俗と風俗に関する変容過程の実態調査を行った。調査の内容は、1960年代の日本の高度経済成長期前後における変容期を対象に、調査地における聞き取り調査を中心とし、さらに地元図書館や博物館が所有する文献資料、地域が発行した刊行物、写真やフィルムなどの映像資料を調査の参考とした。これらの地方都市は小城下町あるいは在郷町の性格で、いわゆる大都市ではない。従って周辺農村との関係は深く、ムラとマチバとの関連の仕組みや生活様式の違いなどが民俗学的に比較的明瞭に考察できる地域社会である。調査の結果はまだ中間的なものなのでそれほど明確ではないが、60年代という時期は都市の景観すなわち空間構造を大きく変容した時期であり、民家(商家)の建物や店構えがより近代的なものに改築され、そのことから町並みが大きく変化した時期でもある。さらにそれに付随して家屋内の生活様式も変化し、主として台所などが改善された。つまり畳や床に丸いチャブ台を置き、坐って食事をとる方式から、椅子とテーブルにて食事をとる方式に変わり、また炊事場と食堂とが接近して家事の合理化がはかられた。このことは商店街の商業活動にも影響を与え、店の客と奥の家人とを敏速に結ぶことができ、多種類の商品を販売することが可能となった。しかし店舗の改築は、それまで店の一角に火鉢が置かれ、炉が切られていた畳の空間を取り去り、そのことによって周辺農村の顧客とのコミュニケーションの機会を失わせ、それまでの関係が希薄となった。

このようなマチバをもつ地方都市には年に1、2度の大きな祭礼が行われているが、60年代にはそれを維持する地域社会の変容によって、より形骸化した祭礼組織のみが残り、従って地域の信仰行事から商業地を支える都市行政のイベント行事に変化している。今回の調査にて60年代以前までは、明治後期からのマチの生活習俗や風俗が、その本質部分に置いて基本的に変容することなく継承されている蛍光のあることが分かったことから、今後はそれを復元することを一つの目的とし、地域社会や家族の個々の生活実態について、色彩や音、匂いといった感覚の民俗文化、風俗文化に関してもより細かな事象の確認作業を行うこととした。次年度も同様の調査を続ける予定である。今年度は地方小都市でも石川県松任市、富山県八尾町を主たる対象とし、その他秋田県角舘町、岩手県遠野市、群馬県桐生市、熊本県人吉市などの地方都市を比較対照するために調査を行った。松任市では昭和30年代のマチ場の詳細地図を作成した。地図には種々の店・職業を確認し、子供の遊び場、抜け道、なども記入した。また商家の暮し方の伝承の聞き取り調査を行った。八尾町では、明治期以降のマチ場の風俗の変容を示した写真・図版資料を収集した。また五感(視覚聴覚・嗅覚・味覚・触覚)で表現される民俗文化の調査を行い、色彩では曵山祭礼、おわら風の盆、盆行事、恵比須講など季節の年中行事に表出した特徴を調査記録した。音では民俗(慣習)として表出する特徴を調査し、それがおわら行事の芸能とどのようにつながっているかの問題を追求した。味覚は甘党辛党の切り口で、生活慣習を確認したが、全体に薄味ながらも香りに敏感な食生活の在り方、神事の行事には辛い物が、仏教行事では甘い食材が使われていることが確認された。触覚は伝統産業のなかに技術伝承と共に展開しており、集団というよりは個人技が優先される傾向を確認した。地方の小都市を主なフィールドとし、都市的感性の受容・風俗現象の変遷、社会構造の変容について、都連続論の立場から調査研究するのが本研究の目的である。平成10年度は地方小都市である石川県松任市・熊本県人吉市・富山県八尾町を中心とした前年度までの調査地の補充調査を行った。松任市では、前年度に続いて60年代頃の子供が見ていた社会情況に関する聞き取り調査を行なったが、子供の場合はそれぞれ日常生活の行動のテリトリー内の諸現象に鮮明な記憶があり、他のテリトリーには全くの関心も記憶もないことが明確になった。これは60年代以降にマチ場の地域社会がより急速に多様な社会構造となり、またより豊富な情報化社会となったことから、子供がマチ場全体を把握しえない社会になったことを示している。八尾町では伝統的なマチ場民俗について、60年代以降の都市情報の影響を受けたマチ場生活の変容構造に、都市民俗の主要な問題があるとの視点から、再度おわら風の盆行事の補充調査を実施した。その結果、祭りの主役である若者の風俗と伝統芸能が表裏一体にある現状が確認された。すなわちおわらの芸能がメディア化さればするほど若者の風俗感覚を刺激するからである。また人吉市では、周辺農村とマチ場の商家との関係が、60年代はまだ充分に保たれていたのに80年代になると急速に薄れていった情況が確認された。それはマチ場の経済システムが大きく変化したことに因る。そして毎年10月9・10日に行われるオクンチ祭りの実態に明瞭に表れている。
要支援高齢者における運動習慣の促進・阻害要因の量的・質的分析

本研究の目的は、要支援高齢者(以下、要支援者)の運動習慣(身体活動)の促進・阻害要因を量的および質的に明らかにすることである。2年目である平成30年度は、平成29年度に行った量的分析の研究成果について学会発表を行った。1要支援者における身体活動に対するヘルスリテラシーと社会的サポートの影響を明らかにするとともに、その影響が健常高齢者と異なるか否かについて分析した。研究成果については現在、学会誌に投稿中である。2要支援者の介護保険サービスの利用パターンによって身体活動の頻度に差があるか否かを分析した。サービスの利用パターンは、訪問系サービスのみ利用、通所系サービスのみ利用、訪問系サービスと通所系サービスの併用、訪問・通所系サービス以外のサービス利用もしくは介護保険サービス未利用(以下、未利用とする)の4種類とし、分析に際しては未利用を基準カテゴリーとした。分析の結果、未利用との対比でみた場合、他のサービス利用パターンにおける身体活動の頻度にそれぞれ有意な差は認められなかったが、交互作用をみるとADL、性とサービス利用パターンとの間で有意な交互作用が見られた。障害が重い人では訪問系サービスを利用している場合、身体活動の頻度が低く、女性で訪問系サービスを利用している場合に身体活動の頻度が高かった。加えて、要支援者における身体活動の促進・阻害要因の質的分析の実施に向けて、フィールドとの対象者抽出に伴う調整を進めた。量的分析の研究成果においては、学会発表等での公表がおおむね順調に行えたが、質的分析のための面接調査の実施においては、フィールドとの対象者抽出に伴う交渉が難航し、フィールドおよび抽出方法の再検討などに時間を要したこと、申請者の産前産後休暇の取得により研究を中断せざるを得なかったことから、年度内の調査開始には至らなかった。平成31年度は産後休暇および育児休暇を取得するため、研究を中断する。研究再開予定日は令和2年4月1日である。1.量的分析:2の研究成果について学会誌に投稿する。2.質的分析:調査フィールドを変更し対象者の抽出方法の決定を行う。研究再開後、研究倫理審査申請を行い承認が得られた後、要支援者20名程度に対して面接調査を実施する予定である。平成29年度は、以下2つの課題の解明を行った。1要支援者における身体活動の頻度に関連する心理社会的要因の特徴を、健常高齢者と比較することで明らかにする。2要支援者における介護保険サービスの利用が身体活動の頻度に及ぼす影響を明らかにする。以上の課題解明は、既収集の量的調査データの2次分析により行った。1については、心理社会的要因として内的・外的資源であるヘルスリテラシー(以下、HL)と社会的サポート(以下、サポート)に着目して分析した。分析の結果、健常高齢者ではHL得点が高いほど身体活動の頻度が有意に多かったが、要支援者ではHL得点は頻度に有意な影響はなかった。サポートについては、健常高齢者・要支援者ともに手段的・情緒的・情報的サポートのいずれも頻度に有意な影響はなかった。2については、要支援者の介護保険サービスの利用パターンによって身体活動の頻度に差があるか否かを分析した。サービスの利用パターンは、訪問介護のみ、通所系サービスのみ、訪問介護と通所系サービスの併用、未利用の4種類とし、分析に際しては未利用を基準カテゴリーとした。分析の結果、未利用との対比でみた場合、他のサービス利用パターンにおける身体活動の頻度にそれぞれ有意な差が認められなかった。加えて、平成29年度では、要支援者における身体活動の促進・阻害要因の質的分析の実施に向けて、量的調査の分析結果をもとに対象者の選定と研究倫理審査申請の準備を進めた。要支援者における身体活動の関連要因に関する量的分析はおおむね順調に進行したが、質的分析のための面接調査の実施においては、対象者の抽出方法の決定、フィールドとの対象者抽出に伴う交渉などに時間を要したため、年度内の調査開始には至らなかった。

加えて、要支援者における身体活動の促進・阻害要因の質的分析の実施に向けて、フィールドとの対象者抽出に伴う調整を進めた。量的分析の研究成果においては、学会発表等での公表がおおむね順調に行えたが、質的分析のための面接調査の実施においては、フィールドとの対象者抽出に伴う交渉が難航し、フィールドおよび抽出方法の再検討などに時間を要したこと、申請者の産前産後休暇の取得により研究を中断せざるを得なかったことから、年度内の調査開始には至らなかった。1.量的分析:研究成果については、当初の予定通り、学会発表ならびに学会誌に投稿する。2.質的分析:量的調査の分析結果をもとに、対象者の抽出方法の決定を行う。その後、研究倫理審査申請を行い、承認が得られた後、要支援者20名程度に対して面接調査を実施する予定である。平成31年度は産後休暇および育児休暇を取得するため、研究を中断する。研究再開予定日は令和2年4月1日である。1.量的分析:2の研究成果について学会誌に投稿する。2.質的分析:調査フィールドを変更し対象者の抽出方法の決定を行う。研究再開後、研究倫理審査申請を行い承認が得られた後、要支援者20名程度に対して面接調査を実施する予定である。当初の計画では、量的分析から理論的サンプリングを行い、質的分析の調査対象者への協力依頼、面接調査の実施を年度内に開始することにしていた。しかし、対象者の抽出方法の決定、フィールドとの対象者抽出に伴う交渉などに時間を要したため、面接調査の実施には至っていない。上記の理由から、平成29年度に執行予定であった調査対象者への協力依頼や調査実施に係る研究費の繰り越しが必要となった。使用計画として、繰り越した研究費は、当初の予定通り、調査対象者への協力依頼のための通信費や、面接調査実施に係る交通費・謝礼、音声データ反訳費などに充てる。当初の計画では、質的分析の調査対象者の抽出と協力依頼、面接調査の実施を年度内に開始することにしていた。しかし、フィールドとの対象者抽出に伴う交渉が難航し、フィールドの再検討などに時間を要したこと、申請者の産前産後休暇の取得による研究中断により、面接調査の実施には至らなかった。上記の理由から、平成30年度に執行予定であった調査対象者への協力依頼や調査実施に係る研究費の繰り越しが必要となった。使用計画として、繰り越した研究費は研究再開後、調査対象者への協力依頼のための通信費や、面接調査実施に係る交通費・謝礼、音声データ反訳費などに充てる。
UV^S症候群の原因究明および簡易診断法の開発

I.系統的簡易診断法の開発:遺伝性光線過敏症の系統的簡易診断法を開発するために以下の実験を行った。(1)色素性乾皮症A群G群(E群を除く)、コケイン症候群A,B群の疾患遺伝子の単離:個々の疾患遺伝子を、今回作成したcDNAライブラリーより、コロニーハイブリダイゼーション法やPCR法により単離した。(3)分類法の開発:遺伝性光線過敏症のDNA修復マーカー(不定期DNA合成能、RNA合成能の回復、複製DNA合成能の回復)を用いた分類法を確立した。(4)確定診断法の開発:上記分類法によって絞られた疾患群に関して、今回作成した疾患遺伝子を含む発現ベクターを、マイクロインジェクション法・トランスフェクション法にて患者線維芽細胞に導入する条件を検討し、確定診断法を確立した。II.「UV^s症候群」の原因遺伝子の単離:新規に確立した「UV^s症候群」の疾患遺伝子を単離するために以下の実験を行った。(1)不死化細胞株の樹立:患者線維芽細胞にSV40のT抗原をトランスフェクション法にて導入し、独立した2種類の不死化細胞株を樹立した。(3) cDNAライブラリーの作成:EBウイルスをベースにした真核細胞発現ベクターを用いたcDNAライブラリーを、HeLa細胞から抽出したmRNAを用い構築した。(4) EBNAを発現した不死化細胞株の樹立:上記ライブラリーを用いるため、不死化細胞株にEBNAをトランスフェクション法を用い導入し、EBNA発現細胞株を分離した。さらに、EBNAの発現をウエスタンブロッテイング・免疫染色法を用い確認した。(5)スクリーニング:以上の細胞株とcDNAライブラリーを用い、トランスフェクション法によりスクリーニング中である。3.Epstein-Barrvirusを基にした(EBNAをコードした遺伝子を含む)ベクターを用いHeLa細胞から抽出したmRNAを材料として、サイズクラクショネーションしたcDNAライブラリーを作成した。2)系統的簡易断法の開発:11群あるすべての遺伝性光線過敏症を、大きくヌクレオチド除去修復に異常を認めるグループ(色素性乾皮症G群)、修復に関与した転写に異常を認めるグループ(コケイン症候群およびUV^S症候群)、複製に異常を認めるグループ(色素性乾皮症バリアント)の3群に分けるマーカーを決定した。さらに個々の疾患に対応するマーカーを決定するために検討を行っている。II.「UN^S症候群」の原因遺伝子の単離:新規に確立した「UV^S症候群」の疾患遺伝子を単離するために以下の実験を行った。(2)遺伝子解析:不死化細胞株が患者由来であるかを確かめるために、variable number of tandem repe atanalysisを行った。この結果、これらの細胞株は患者由来であることを確認した。(4) EBNAを発現した不死化

細胞株の樹立:上記ライブラリーを用いるため、不死化細胞株にEBNAをトランスフェクション法を用い導入し、EBNA発現細胞株を分離した。さらに、EBNAの発現をウエスタンブロッテイング・免疫染色法を用い確認した。(5)スクリーニング:以上の細胞株とcDNAライブラリーを用い、トランスフェクション法によりスクリーニング中である。
「羅生門的接近」を応用した現職教員研修プログラムの開発

研究課題名の「羅生門的接近」は、映画『羅生門』(黒澤明監督、1950年)、これを調査法の文脈で引用した諸研究、およびOECD-CERIと文部省(当時)との共催による国際セミナーの報告書に由来する。特に最後の報告書は、「羅生門的接近」の語が日本で知られる契機となった。本研究課題では、先行事例や先行研究を手がかりに、各教員による認識の多様性を前提とした新たな現職教員研修向けのプログラムについて開発し、実際に公立学校で複数年度にわたり試行した。第一年次の研究成果は大きく三点に分けられる。第一点は、カリキュラム開発における「羅生門的接近」(1974文部省・OECD-CERI共催国際セミナー)、文化人類学の「羅生門式手法」(Lewis, O.)に関し、社会学の概念「多元的現実論」(Schutz, A.)を手がかりに、両者に共通する理論的墓盤を解明したことである。すなわち、諸資料に甚づき、「羅生門的/式...」という語により示される認識を「羅生門的認識」と命名するとともに、この認識が、1)複数の人間が、2)同一の事象に対し、3)異なる意味付与を行うことにより、4)結果的に多様な認識を産出する、という一連の過程を含意することを提示した。この成果は、日本カリキュラム学会における口頭発表、ならびに海外査読誌に掲載された学術論文により示された。第二点は、教員研修および教員相互による授業研究に関し、関連文献資料を収集・整理することにより、授業後の教員による検討会を重観する「カンファレンス」(稲垣忠彦1986『授業を変えるためにカンファレンスのすすめ』国土社などによる)の手法が、本研究課題にとって重要な先行研究となることを見出した点である。そして第三点は、二つの調査協力校において、それぞれ異なる教員研修のスタイルを実践・観察したことである。埼玉県志木市立志木小学校では、非常勤講師・常勤講師等を対象とし、校内研修のテーマに関する講義(計6回)、および各教員による授業参観・事後指導による校内研修(計10回)を実施した。その際、同意を得て、研修場面を録音した。この録音データは次年度以降に分析を予定している。他方、新潟県上越市立高志小学校では、いわゆるワークショップ型(ブレイン・ストーミング型)の集団的校内研修に参加する機会を得た。これらの資料は、研究成果報告書にまとめられ、両校の全教職員に配布される予定である。第二年次の研究成果は大きく次の三点に分けられる。第一点は、授業を題材とした「カンファレンス」(稲垣忠彦1986『授業を変えるためにカンファレンスのすすめ』国土社などによる)の手法と、本研究課題で注目した「ワークショップ型研修」とを対比し、両者の異同を整理することにより、「ワークショップ型研修」の理論的視座を明らかにしたことである。その成果は、日本カリキュラム学会における自由研究発表により示された。また、学術論文として別途公表される予定である。第二点は、筆者が独自に開発した校内研修の方法を、公立小学校において開発・試行したことである。すなわち、カンファレンスからワークショップ型研修への推移を手がかりとして、授業観察者のメモ書きによる授業記録を用い、これをもとに授業者を含む複数の教員で話し合うことにより、日常的かつ授業実践の結果に密着可能な、簡易版の校内研修プログラムを開発した。その改良および成果については、次年度も引き続き検討する予定である。そして第三点は、ワークショップ型(ブレイン・ストーミング型)の校内研修がもつ特質および意義を解明するため、昨年度に引き続き新潟県上越市立高志小学校に注目し、同校教員に対しグループ・インタビューを行い、同意を得てその記録を資料として提示したことである。これは、第一年次報告書で指摘した通り、「学校生活における『羅生門的接近』型研修が帯びる『日常性』『常態化』の様相を、具体的に解明する」作業に対応する。今年度も、上記三点に関連する資料を研究成果報告書として作成し、協力校および関係者に配布した。第三年次の研究成果は大きく次の二点である。(1)ワークショップ型研修は教員に多様性と日常性とを提供する。このことを、高志小学校教員を対象としたグループ・インタビューの記録を分析することにより解明した。すなわち、発言記録を分類し、多様性については「校内研修への認識の変化」「『レポート』による記録性の確保」「校内研修の様式:『持ち寄り・持ち帰り』」といった内容を見いだした。同様に、日常性については、「『普段通り』:『肩肘張らない』」「時間への組織的配慮:『厳密さと公平さ』」と分類した。(2)昨年度に引き続き、筆者が開発した校内研修の方法(授業メモに基づく簡便な事後指導型の校内研修プログラム)を、公立小学校の協力を得て試行した。その際、第二年次の試行結果を参考に、第二年次報告書に掲載した簡易版の校内研修プログラムを一部修正して実施した。

このプログラムを実際に経験した複数教員による評価データ(ふりかえりシート)、および観察者のメモ書きによる授業記録(授業メモ)の実物について、それぞれ関係各位の承諾を得、報告書に掲載した。今年度も、上記二点に関連する資料を研究成果報告書として作成し、協力校および関係者・関係校等に配布した。三年間を通じ、たびたび直面したのは、「指導案の検討が授業研究・校内研修の要である」という信念が教員の間に根強い、という実態だった。一方、「他の先生の授業をもっと見たい」という意欲もまた、研修プログラムに関係した教員間に顕著に見られた。
アルミニウムドロス残灰のパーフェクトリサイクルシステム

アルミニウム産業の持続可能な発展を指向し、アルミニウムドロス残灰についてその構造的および化学的特性について調査した。そこでは特に、ドロス残灰の簡易アップグレーディング法確立のため、粒径と構成相の関係について明らかにした。ドロス残灰は発生元によらず平均100-200μmの粒径であった。また種類によらず、粒径が大きくなるほど金属アルミニウム含有率は高くなり、窒化物および塩素含有率は低くなる傾向であった。メッシュサイズ200μmのふるいを用いた分離により、効果的に有価な金属アルミニウムを回収しつつ、リサイクルにおいて不純物となりやすい窒化物および塩素含有率を低減可能であることを示した。アルミニウムドロス残灰のパーフェクトリサイクルを目的として、(1)残灰のスクリーニングによるメタル分の簡易回収、(2)窒素雰囲気加熱による残留メタルの窒化と塩化物の分離回収、(3)窒化物リッチ残灰と亜臨界水によるアンモニアと水酸化物の合成を実施すべく研究を遂行し、特に、(2)窒素雰囲気加熱による残留メタルの窒化と塩化物の分離回収のための研究を主として行った。アルミドロス残灰が数%含有する塩化物は、残灰の資源化用途を著しく狭めている一方、アルミニウム溶解時やドロスからのメタル回収時における塩化物の投入は、酸化防止や不純物除去などの観点で必要不可欠であり、残灰への混入は免れない。窒素雰囲気加熱による残灰中塩化物の揮発特性を明らかにすべく、窒素ガス流通下における試薬NaCl,KClの揮発挙動をTG-DSCにより観察し、各温度保持条件下における塩化物の揮発率を調査した。窒素ガス流通下において塩化物は、融点以上の温度でガス化し、その揮発速度は温度が高いほど、またガス流通量が大きいほど速いことがわかった。実ドロスを用いた場合においても試薬塩化物あるいはその混合塩の融点以上において重量低下の挙動が見られたことから、アルミニウムドロス残灰中の塩化物はNaClやKClの形態で存在し、存在塩化物の融点以上において揮発除去できる可能性を持つことを明らかにした。本研究の成果により、アルミニウムドロス残灰中の塩化物除去にはガス流通下において塩化物融点以上の温度による加熱が有効であることを明らかにした。本プロセスで最も重要なのは含有メタル成分が窒素ガスと反応することで窒化アルミニウムとなることであり、メタル成分の窒化における温度や時間の影響はさらなる調査が必要である。そのため、塩化物融点以上の温度域をターゲットとしてより低温下で効果的にメタル分が窒化する条件を調査することが次の目標となった。国内で年間20万トン以上排出されるアルミニウムドロス残灰は、現在そのほとんどが鉄鋼メーカーにて昇熱や脱酸目的で利用されているが、近年の世界的な鉄鋼需要低下の影響から、ドロス残灰の利用を中止する企業が現れ始めた。鉄鋼メーカーに依存しないドロス残灰の有効利用法確立は急務の課題であり、省エネルギー・コンパクトなプロセスで埋め立て処理を必要としないシステムが望まれる。本研究では、特にドロス残灰に含まれるアルミニウム窒化物に着目し、窒化物と水との反応を利用したアンモニアと水酸化物の合成法を提案した。またそこでは、提案プロセス実現のため、残灰のソーティングによるアップグレーディング効果、窒素雰囲気加熱による塩化物揮発挙動、合成窒化物を原料とした亜臨界水中でのアンモニアと水酸化物の生成挙動について調査した。ドロス残灰は約200μmのふるいを用いてソーティングすることにより、効果的に残灰からメタル分と、塩化物および窒化物を分離できることを明らかにした。また塩化物および窒化物が濃化する微粒子のドロス残灰については、窒素雰囲気における800°C以上での加熱処理により、塩化物を揮発除去し、10%程度含まれるメタル分を同時に窒化できることを明らかにした。塩化物を揮発除去し、窒化物リッチとなった改質ドロス残灰については、高温高圧水(亜臨界水)により短時間でアンモニア水と水酸化アルミニウムの一種であるベーマイトを合成できることを明らかにした。アルミニウムドロス残灰の資源化に不可欠な塩化物の除去回収について、加熱プロセスにおいては存在塩化物の融点以上の温度が必要であるという具体的な解決策を提案できた。本提案プロセス実現のため、存在塩化物の融点以上における残灰中メタル分の窒化挙動をさらに調査できればより具体的な資源化プロセス提案が可能となる。環境化学工学当初の研究計画通り研究を進める。具体的には、およそ700°C以上の温度における残灰中メタル分の窒化挙動を明らかにするとともに、窒化処理した残灰を原料としてアンモニア水の合成を実施する。また合成したアンモニア水の純度等を調査し、JIS規格に適合させるべく不純物の挙動や必要に応じた除去プロセス、前処理を実施する。当該年度末に試薬およびガスを購入予定であったが、これまでに購入した分が残っていたため。