hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
弱い重力レンズ効果の理論および観測にもとづく宇宙論

その中で、バルク流が完全にランダムではないことにより、不鮮明化が10%程度抑えられることを示した。またN体シミュレーションとの比較を行い、解析的な結果の妥当性を検証した。(2)においてはすばる望遠鏡で観測されたstar fieldを用いて弱い重力レンズ効果の系統誤差を光学収差・大気揺らぎ・画像合成時におけるCCDチップの整列誤差に分解した。光学追跡シミュレーションを用い3つの効果の寄与の大きさを予測し、star fieldの観測結果と比較、シミュレーションの妥当性を確認した。その結果、光学収差による影響が最も大きいことが分かった。さらに本結果を宇宙大規模構造による弱い重力レンズ解析に適用した。重力レンズ効果のシグナルであるE-modeは理論予言とよく一致していることを確認した。一方で、重力レンズ効果ではなく系統的な誤差が起源であるB-modeも検出したが、star fieldで得られたモデルで説明できることを確かめた。交付申請書に記載した「研究目的」は以下の三つである。A.弱い重力レンズ効果の解析手法向上、B.弱い重力レンズ効果と銀河分布を組み合わせた解析によるインフレーション理論検証方法の提案、C.ラグランジュ的再和法を用いたパワースペクトルの高精度モデルの構築。Aに関しては具体的な解析手法の改善には至っていないが、既存の手法の問題点を洗い出す事ができた段階であり、一定の成果をあげたと評価できる。Bに関しては、成果をまとめた論文を発表済みであり、当初の目的は達成できた。Cに関しては、高精度モデルの構築はすでに完了し、シミュレーションとの比較を残すのみである。総合的に判断すると、本研究課題は「おおむね順調に進展している」と評価できる。赤方偏移空間で構築されたラグランジュ的再和法に基づくパワースペクトルモデルとシミュレーションを比較し、新モデルの精度検証を行う。次に、ハローバイアスも考慮したモデル構築に取り組む。特に、従来は考慮されていなかった「ハロー内で速度分散が実効的に小さくなる現象」を取込んだモデルを新たに構築することを最大の目標とする。可能であれば、構築したモデルとシミュレーション結果を比較し、モデル精度の検証を行う。
鎮痛鎮静剤と抗てんかん薬の使用は未熟児新生児脳を虚血低酸素障害から護れるか?

(1)日齢7新生仔ラット低酸素性虚血性脳症モデルを用いた、鎮静剤の選択による脳保護効果の違いA.前年度は同モデルで低酸素負荷終了直後にアセトアミノフェン20mg/kg、50mg/kgを腹腔内投与し、168時間後の肉眼的評価で脳保護効果が得られることを確認した。今年度は、0, 24, 48, 168時間の各時点において、薬剤群、コントロール群で、脳梗塞巣の経時変化を肉眼的評価・障害側の健常側に対する脳重量減少度・各脳部位での障害細胞数を数えることでそれぞれ比較検討した。薬剤群で障害が有意に少なかったことから、脳保護効果があることを確認した。現在、アストロサイトのマーカー、一酸化窒素合成酵素など複数の抗体を用いて、アセトアミノフェン投与で脳保護効果得が得られる機序が、抗炎症作用だけによるのかを検討中である。(2)脳室周囲白室軟化症(PVL)モデルの作成日齢3ラットの片側頚動脈結紮後30分間5%酸素暴露を行い、負荷後7日で、PVLに特徴的とされる脳室拡大所見が得られるかどうかを確認した。約半数のラットで脳室拡大を認め、脳梁での神経線維の減少を得たことから、PVLモデルとして実用可能であると考えた。個体による所見の相違は、成熟時の低酸素負荷モデルでみられるのと同様に、個体の低酸素暴露に対する感受性の違いによると考えた。現在は、負荷後24、48時間、7、21日後の脳を準備し、軸索伸張に関連する蛋白の発現が減弱しているか、炎症の関与が証明できるかをパラフィン切片と、脳皮質を用いたウエスタンブロットで調べている。(1)各鎮静鎮痛剤が健常新生児脳に与える影響薬剤投与それ自体が健常新生児脳に影響を及ぼさないことを確認するために、日齢1、3、7の健常ラットにインドメサシン、アセトアミノフェン、イブプロフェンをそれぞれ投与し、24時間21日後の還流固定脳のパラフィン切片をHE染色した。定性評価では各薬剤投与の影響はなさそうだが、現在、細胞死数のカウントとTUNEL染色を行い、定量評価をすすめている。(2)日齢7新生仔ラット低酸素性虚血性脳症モデルを用いた、鎮静剤の選択による脳保護効果の違いA.同モデルで低酸素負荷終了直後にアセトアミノフェン20mg/kg、50mg/kgを腹腔内投与し、0、168時間後に薬剤群、コントロール群の脳梗塞巣の肉眼的評価と、障害側の健常側に対する脳重量減少度を評価したところ、前者で168時間後に有意な障害の減少をみた。HE染色切片を用いた各脳部位での障害細胞数も薬剤群で有意に少なく、同薬剤の脳保護作用が示された。B.同モデルでフェノバルビタール10mg/kg、20mg/kg、50mg/kgを腹腔内投与した。50mg/kg投与群はコントロール群に比べて、有意に結紮側の脳重量減少度が小さかったが、傾眠傾向で十分な哺乳ができておらず、負荷24時間後までの直腸温が有意に低かった。他2つの薬剤投与群では、脳重量減少度・肉眼的評価ともに有意差がなかった。よって、フェノバルビタール50mg/kg投与群で認められた脳保護効果は、低体温によるものである可能性があり、実験結果の解釈に検討の余地が残った。(3)脳室周囲白質軟化症モデルの作成日齢3ラットの片側頚動脈結紮後1560分の5%低酸素暴露を行い、負荷後14、21日の薄切切片で脳室拡大の進行を調べ、最適な条件を探しているところである。
ピロリ菌による胃粘膜上皮細胞の粘液分泌異常と極性崩壊のメカニズムの解明

ピロリ菌は胃粘膜傷害や慢性炎症を引き起こし、これを基盤として胃癌の発生に関与することが知られているが、ピロリ菌、特にその病原因子CagAを持つピロリ菌が強い粘膜傷害作用や炎症惹起作用を示す分子メカニズムには不明の部分が多い。本研究において我々はCagAが胃粘液分泌を制御する蛋白質と直接結合することにより、粘液分泌過程を阻害することを発見した。この結果から、CagAを持つピロリ菌が粘液分泌を阻害し、これによって塩酸やペプシンから胃粘膜を守る粘液層の形成が損なわれ、粘膜傷害から胃炎、胃潰瘍、さらに胃癌へと進展する可能性が示唆された。研究目的ピロリ菌感染に伴う急性胃粘膜傷害や胃粘膜上皮構造の破綻が惹起されるメカニズムには未だ不明の部分が多い。本研究は、我々がゲノム規模の遺伝学的スクリーニングによって同定したCagAの標的候補分子に着目し、ピロリ菌の発癌蛋白質CagAによる胃粘液分泌の阻害および胃粘膜上皮構造の破綻の分子メカニズムを明らかにすることを目的とする。研究計画と実績標的候補分子は、そのアミノ酸配列から胃粘膜上皮からの粘液分泌に関与する分子と考えられる。平成27年度はCagAと当該標的候補分子の物理的結合に関する詳細な解析を行った。両者を細胞内で発現させると共免疫沈降(共沈)が確認され、さらに蛍光免疫染色法による解析より、両者の細胞内における局在が一致することが明らかとなった。あわせてCagAがそのC-terminal領域を介して標的候補分子と結合すること、標的候補分子側の結合領域は粘液分泌に必須の役割を担う部分に相当することも明らかとなった。以上の結果より、CagAが当該標的候補分子と結合することによって粘液分泌が阻害され、これに伴い胃粘膜傷害が引き起こされることが推測された。次に、CagAがこの標的候補分子と結合するために必須のアミノ酸を同定するために、CagAのC-terminal領域に順次アミノ酸置換を導入した複数の変異型CagAを作製した。これらを個別に当該標的候補分子とともに細胞内で発現させ、共沈実験を行うことにより、両者の結合に必須となるCagAのアミノ酸の同定に成功した。CagAと当該標的候補分子との物理的結合の詳細を明らかにすることができたことから、今後この結合が胃癌の発生にどのような意義を持つのかという点に着目した研究に取り組むことが可能となった。1)研究の目的ピロリ菌感染に伴う急性胃粘膜傷害や胃粘膜上皮構造の破綻が惹起されるメカニズムにはいまだ不明の部分が多く残されている。本研究は、我々がゲノム規模の遺伝学的スクリーニングによって同定したピロリ菌の発癌蛋白質CagAの標的候補分子に着目し、CagAによる胃粘膜分泌の阻害および胃粘膜上皮構造の破綻の分子メカニズムを明らかにすることを目的とした。あわせて、マウス胃組織より胃オルガノイド(器官様構造体)を作製することを目的とした。2)研究計画と実績標的候補分子は、そのアミノ酸配列から胃粘膜上皮の粘液分泌に関与する分子であることが予想された。前年度までに当該標的候補分子とCagAとの細胞内での物理的結合が証明されたことから、本年度は、CagAと当該標的候補分子とが物理的結合するために必要な領域を同定した。さらに、物理的結合に必要なアミノ酸を一つだけ変異させた変異型CagA蛋白質を複数作製した。野生型および標的候補分子と結合できない変異型CagA蛋白質の発現が粘液分泌に与える影響を観察するため、三次元細胞培養法によってマウス胃組織幹細胞に由来するオルガノイド(器官様構造体)を作製した。我々の作製したオルガノイドは表層粘液細胞、壁細胞など様々な最終分化細胞を有し、個々の細胞の極性が保たれていることが確認できた。さらに、作製した胃オルガノイドに電気穿孔法によって、野生型および変異型CagA遺伝子を導入し、特定の薬剤を加えた場合にのみこれらの遺伝子の発現が誘導されることを確認した。当該標的候補分子と結合できない変異型CagAの作製に成功したこと、さらに粘液分泌の観察が可能である胃オルガノイドの作製に成功したことから、今後、野生型および変異型CagAを胃オルガノイドにおいて発現させ、これらが胃粘液分泌に与える影響を観察することが可能になったため。ピロリ菌感染に伴う急性胃粘膜傷害や胃粘膜上皮構造の破綻が惹起されるメカニズムには未だ不明の部分が多い。本研究は我々がゲノム規模の遺伝学的スクリーニングによって同定したピロリ菌の発癌蛋白質CagAの標的候補分子に着目し、ピロリ菌、特にCagAを持つ菌株による激しい胃粘膜傷害とこれに伴う慢性炎症および胃癌の発症メカニズムを明らかにすることを目的とした。標的候補分子は胃粘膜上皮からの粘液分泌に関与する分子と考えられた。この分子とCagAは細胞内で物理的に結合するが、CagAのC-terminal側ドメインがこの分子との結合に必要であり、我々は結合ドメインを欠く欠失変異型CagAの発現コンストラクトを作成した。また一つのアミノ酸を置換させることによってこの分子との結合が失われる置換変異型CagAの発現コンストラクトの作成にも成功した。次いで、マウス胃粘膜上皮から構築した胃オルガノイド(器官用構造体)において野生型CagAを発現させると胃粘液分泌過程が阻害されることを明らかにした。これに対し、当該標的分子と結合できない欠失変異型CagAや置換変異型CagAを発現した場合には、胃粘液分泌過程の阻害が認められなかった。

さらにCagAをもつピロリ菌に感染したヒトの臨床検体では、胃表層粘液細胞において粘液分泌が阻害されるが、一方CagAをもたないピロリ菌に感染した検体ではこの阻害が認められないことを併せて明らかにした。以上より、CagAは胃の粘液分泌を阻害することによって胃粘膜傷害を繰り返し引き起こし、これが基盤となって慢性炎症および胃癌が発症する可能性が示唆された。ピロリ菌は胃粘膜傷害や慢性炎症を引き起こし、これを基盤として胃癌の発生に関与することが知られているが、ピロリ菌、特にその病原因子CagAを持つピロリ菌が強い粘膜傷害作用や炎症惹起作用を示す分子メカニズムには不明の部分が多い。本研究において我々はCagAが胃粘液分泌を制御する蛋白質と直接結合することにより、粘液分泌過程を阻害することを発見した。この結果から、CagAを持つピロリ菌が粘液分泌を阻害し、これによって塩酸やペプシンから胃粘膜を守る粘液層の形成が損なわれ、粘膜傷害から胃炎、胃潰瘍、さらに胃癌へと進展する可能性が示唆された。CagAが胃粘膜からの粘液分泌を阻害することを証明する。このため、スナネズミを用いた実験のほか、胃のオルガノイド(器官様構造体)を用いた解析を行う予定である。さらに、当該標的候補分子と結合できない変異型CagAは粘液分泌を阻害する能力を失うことを証明する。野生型および変異型CagAを胃オルガノイドにおいて発現させ、これらが胃粘液分泌に与える影響を観察する。特に電子顕微鏡を用いた超微細構造の解析におり、CagAが粘液分泌顆粒の動態にどのように影響するかを明らかにしたい。解剖学
唾液分泌能低下モデルの口腔機能解析

灌流腺組織を用いて唾液分泌を解析したところ,唾液分泌低下を引き起こす物理的因子としては低温および細胞外液を高張性にすることが明らかになった.受容体やイオン輸送担体を薬物で阻害することも分泌低下を引き起こす.しかしながら,同様の分泌低下であっても唾液中Na^+,K^+およびCl^-の濃度は障害を受ける部位により大きく異なることが明らかとなり,唾液腺機能障害の鑑別に唾液中イオン解析が一助となる可能性が示唆された.灌流腺組織を用いて唾液分泌を解析したところ,唾液分泌低下を引き起こす物理的因子としては低温および細胞外液を高張性にすることが明らかになった.受容体やイオン輸送担体を薬物で阻害することも分泌低下を引き起こす.しかしながら,同様の分泌低下であっても唾液中Na^+,K^+およびCl^-の濃度は障害を受ける部位により大きく異なることが明らかとなり,唾液腺機能障害の鑑別に唾液中イオン解析が一助となる可能性が示唆された.唾液腺機能低下はシェーグレン症候群や薬剤の副作用など、高頻度に認められる疾患で,齲蝕の増加,口腔粘膜の易障害性,食塊形成の不全や嚥下障害,義歯不適合など口腔環境にさまざまな影響を及ぼす.しかしながら,その治療法は対症療法が主であり,遺伝子導入治療や再生治療など新たな治療の可能性が模索されてはいるものの,臨床応用には隔たりがある。そこで我々は,より実践的な口腔乾燥症の治療法開発のために,口腔乾燥症の生理学的背景を明らかにするとともにそれが口腔組織に及ぼす影響について明らかにすることを目的とした.平成20年度はマウス唾液腺の生理学的な正常像を捉えること,および各分泌刺激薬が唾液腺にどのような分泌効果があるのかについて検討した.実験的に使用される副交感神経刺激薬Carbacholと既に臨床応用されている副交感神経刺激薬であるPilocarpineとCevimelineを用いてそれらが正常唾液腺にどのような分泌促進効果があるのかをマウス灌流顎下腺組織を用いて比較検討し,実際の口腔乾燥症モデルマウスに適用するための基礎的データを蓄積した.CarbacholとPilocarpineは類似した分泌傾向を示したものの,Cevimelineは分泌が定常状態に至るまでに3分前後の時間を要し,30μM1mMの広範な濃度でほぼ同一の分泌動態を示した,分泌された唾液中のNa^+,K^+,Cl^-を計測したところ,CarbacholとPilocarpineはほぼ同一の傾向を示したものの,Cevimeline刺激ではNa^+,とCl^-が有意に低下していた.マウス顎下腺で臨床応用されている分泌促進薬剤でそれぞれに分泌される唾液の質に違いがあることが明らかとなり,口腔乾燥モデルの解析だけでなく,臨床応用も見込める有用な知見を得た.唾液腺機能低下いわゆる口腔乾燥症はシェーグレン症候群や薬剤の副作用など,比較的高頻度に認められる疾患でう蝕の増加,口腔粘膜の易障害性,嚥下障害,義歯不適合など口腔環境に多大な影響を及ぼす.しかしながら,その治療法は対症療法が主であり,再生療法などの可能性が模索されてはいるものの実現には程遠い.そこでより実践的な口腔乾燥症の治療法開発のために,口腔乾燥症の生理学的背景を明らかにするとともにそれが口腔組織に及ぼす影響について明らかにすることを目的とした.平成21年度は前年度の結果を踏まえ,どのような環境下で分泌低下や分泌上昇が起こるのかについて検討し,その細胞生理学的な意義について検討した.温度環境コントロールによる分泌解析では,実験的に使用される副交感神経刺激であるカルバコールでは25°Cから37°Cの変化で分泌が約2倍上昇したのに対し,催唾剤として臨床応用されているピロカルピンとセビメリンではそれぞれ約5倍,9倍の分泌上昇を示した.浸透圧コントロールによる分泌解析では唾液腺内に低張性の溶液を灌流すると約50%低張までは唾液分泌が上昇するものの,さらに低張になると分泌が抑制された.一方で高張性の溶液では常に分泌低下が起こり,分泌唾液中のK^+の上昇からも,水チャネルノックアウトと同様の傾向を示した.分泌に重要なイオン供給源であるNA^+-K^+-2Cl^-共輸送担体を薬理学的に阻害した場合は異なるイオン組成を示したことから,分泌により障害を受けるチャネルや輸送担体の種類により唾液中のイオン濃度が異なることが明らかとなり,唾液中イオン濃度解析により口腔乾燥症を分類できる可能性が示唆された.
戦後米国の太平洋戦略とグアム統治政策―米海軍政府の土地接収とチャモロ住民の対応―

2018年度の研究実績は(1)「執筆」(2)「研究報告」(3)「史料調査」の3つからなる。(1)「執筆」については、「なぜ米軍基地が日本に存在しているのか」(第4章)を『はじめての政治学』(土肥・平井編、法律文化社、2019年)に執筆した。内容は、米軍基地の存在が日本社会ひいてはわれわれの日常生活にどのような影響を与えているのかを概観したものである。この内容は、グアムにおける米軍基地と地域社会の関係を分析する本研究課題とも密接にかかわるものである。(2)「研究報告」では、2018年5月11日の済州大学校共同資源センター主催の国際学術研究会「軍事の島と地域社会」に出席し、「アメリカ海軍によるグアム軍政統治と軍事基地ー1944ー46年を中心として」と題する報告を行った。次に、日中研究交流として、沖縄シンポジウム「冷戦期の沖縄と東アジア」第一セッションにて、「アメリカ再占領後のグアムにおける軍事基地拡大の実態分析ーアメリカ海兵隊グアム島司令部『戦時日誌』(1944年46年)を素材としてー」と題する報告をおこなった(3)「史料調査」については、2018年8月20日から9月5日にかけてワシントンDCのアメリカ国立公文書館にて、主にアメリカ海軍史料の調査を行い、太平洋信託統治領行政ファイルから『グアム軍政統治月報』を収集した。本研究は、1940年代後半から1950年までのアメリカのグアム土地接収政策の実態とそれに対するチャモロ住民の対応について明らかにすることを目的とする。平成28年度は主に、米海軍政府による土地接収政策(主に基地拡張政策)の実態解明に必要な史料収集を中心的に行った。これらの史料は、グアム統治に対するアメリカ側の動向を示すものであるが、従来は「外交史」の範疇であった軍事基地拠点形成の実態と、従来は「内政史・社会史」の範疇であったアメリカ市民権構造への当時の認識の在り方を統合して論じていくための史料を入手できたことは極めて重要な成果である。短期滞在の史料調査旅程の範囲内では、おおむね順調に進展している。しかし、昨年度に収集した米海兵隊部隊記録は、1944年から1946年までの期間のものであり、米海軍による軍政統治が終える1950年8月までを包括した、統治や土地政策に関する史料の発掘がまだ完了できていない。その点は今年度の課題としたい。ジョン・コリアの活動については、「アメリカ知識人のグアム認識に関する一考察-194550年における民族問題研究所(IEA)の活動を中心にー」と題する報告をアメリカ学会自由論題報告(2017年6月)にて行うことが決まっている。H29年度は、前年度にトルーマン州立大学図書館で収集したJohn Collier Papersの分析をすすめた。その成果は、アメリカ学会での口頭報告(2017年6月4日)、琉球大学法文学部人間科学科紀要『人間科学』に論題「第二次世界大戦後におけるアメリカ知識人のグアム認識ーエスニック問題研究所(IEA)の言論活動を素材としてー」とし結実した。その骨子は以下の取りである。第二次大戦末期にジョン・コリアによって設立された「エスニック問題研究所」がグアムという米領植民地地域をどのように認識していたのかを、定期刊行物『ニューズ・レター』と『グアム・エコー』の論調を素材として分析するものである。IEAの活動初期はグアム住民の賃金や土地補償などの厳しい現状を拾いあげながら米海軍統治批判を展開した一方で、民政移行の具体化は米海軍の反対により進まなかった。しかし1949年3月の「グアム議会ボイコット事件」を契機に、「グアム基本法」の制定が優先事項として認識されると、その関連記事が上記機関紙に多く掲載されはじめ、グアム住民の状況に関する情報が見られなくなった。編集業務に携わったコーガンの回想記では「我々は海軍に勝利した」としているが、必ずしも同法案はグアム住民の声をすべて反映させたものではなかったことと1950年の同法施行以降も、土地問題等で厳しい状況が残されたことから、IEAの活動の意義を認めつつもそこには限界性も内包されていたと結論づけた。また、研究成果のアウトリーチ活動の一環として、北海道の高校教員をお招きして、座談会「『境界(border)』からの歴史実践」を勤務校で開催した。米領グアムのみならず、沖縄、北海道を含めて「境界」という概念で包摂するときに、どのような比較の視座が得られるのか、そしてその成果を、歴史教育の現場でどう活かせるのかについて、聴衆者とともに議論した。初年度は、主にワシントンDCの公文書館での史料収集活動をおこなった。2年目の今年度は、その成果の一部として、学会報告・論文執筆をおこなった。論文発表後、グアム軍政統治の実態の一側面に迫ることができると思われる史料群ーアメリカ海兵隊部隊史料内に含まれているグアム部隊の「WAR DIARY」、アメリカ内務省史料に含まれている、アメリカ軍政府によるグアム統治に関する国連への報告書ーの読解・解析を進めている。すでにグアム議会議事録(1947ー1950)は入手済であることから、米海軍軍政府の動向とそれに対するチャモロ住民の対応がどのようなものであったのかを、解明するための諸条件は整いつつある。

(1)「執筆」については、「なぜ米軍基地が日本に存在しているのか」(第4章)を『はじめての政治学』(土肥・平井編、法律文化社、2019年)に執筆した。内容は、米軍基地の存在が日本社会ひいてはわれわれの日常生活にどのような影響を与えているのかを概観したものである。この内容は、グアムにおける米軍基地と地域社会の関係を分析する本研究課題とも密接にかかわるものである。(2)「研究報告」では、2018年5月11日の済州大学校共同資源センター主催の国際学術研究会「軍事の島と地域社会」に出席し、「アメリカ海軍によるグアム軍政統治と軍事基地ー1944ー46年を中心として」と題する報告を行った。次に、日中研究交流として、沖縄シンポジウム「冷戦期の沖縄と東アジア」第一セッションにて、「アメリカ再占領後のグアムにおける軍事基地拡大の実態分析ーアメリカ海兵隊グアム島司令部『戦時日誌』(1944年46年)を素材としてー」と題する報告をおこなった(3)「史料調査」については、2018年8月20日から9月5日にかけてワシントンDCのアメリカ国立公文書館にて、主にアメリカ海軍史料の調査を行い、太平洋信託統治領行政ファイルから『グアム軍政統治月報』を収集した。今後(特に平成29年度)の研究の推進方策は、以下の2点となる。1.ジョン・コリアの活動に関する研究の活字化。2.昨年度収集した“Guam Island Command"の読解・翻訳、および米海軍によるグアム統治文書(軍政統治の日報のようなもの)のワシントンでの再調査。1については、ジョン・コリアについての個人史、「民族問題研究所」の定期刊行物の分析、「民族問題研究所」の活動全般の分析、といった具合に、3本の論文化を検討中である。その際、ジョン・コリアとともに言論活動を加わったローラ・トンプソン(文化人類学者で1930年代にグアム踏査の経験をもつ)についても扱うことを予定している。ローラ・トンプソン文書はグアム大学ミクロネシア地域研究センターに所蔵されており、基本的な文書群はすでに入手済であるが、必要に応じてグアムへの再調査も視野に入れている。2については、“Guam Island Command"の分析を進めると同時に、機密解除に2週間以上を要することを考慮にいれた旅程を組み、アメリカ国立文書館新館での米軍軍政統治に関する記録発掘につとめる。今後の予定として、すでに以下2つの学会報告が決定している。・2018年5月11日:国際学術研究大会「東アジアにおける島、軍事基地、コモイズ」(於済州大学共同資源センター)。論題は「アメリカ海軍によるグアム軍政統治と軍事基地基、1944ー46」・2018年9月29日:七隈史学会外国史部会での個別報告これらの成果をもとに学術論文の執筆も進めていく予定である。また、軍政統治期の米軍基地の拡大過程と土地接収の具体的な展開が直接的に読み取れる史料をまだ十分に発掘できていないので、ワシントンDCの国立公文書館や議会図書館等を訪問し、その収集・分析を進めていく。物品費(ファイル等)の購入分として確保していた分が残額として残った形となった。外部からの研究者を招へいする企画を年度末に試みたものの、都合等が合わず、その企画自体が延期となったことから、念頭においていた謝金としての執行ができなくなった。合わせて、学内執行期限を過ぎた物品費にも使用することができなかったことから、次年度使用額が生じた。翌年度は、最終年度でもあるので、より計画的に研究成果を披露する場の企画にも活用していく。
味細胞興奮発生のメカニズム

味溶液によって刺激された口腔内舌背面茸状乳頭にある味蕾内味細胞の味応答電位発生機序を明らかにすることが本研究の目的である。過去及び現在に至るまで、信頼される哺乳動物味細胞における味細胞内味応答記録に関しては本研究者以外の研究報告は皆無である。すでに本研究者は微小電極法による味細胞の電気生理学的研究によって以下の結果を得ている。1)味細胞は各種味刺激に対して様々な応答を示すが、蔗糖刺激に対しては脱分極応答で膜抵抗の増大もしくは変化を示さない。2)蔗糖刺激に対して脱分極、膜抵抗増大を示す味細胞でも食塩刺激に対しては脱分極、膜抵抗減少を示す。このことは同一味細胞でも蔗糖、食塩に対して異る受容または興奮発生のメカニズムの違いを推定させた。3)従来他の細胞系で知られている細胞内二次伝達候補物質の関与を調べるために各種細胞内二次伝達候補物質を微小電極法によって味細胞内に電気泳動法で注入するとc-GMP、c-AMPによって蔗糖応答と同様な味細胞内電位変化を記録することができ、主にc-GMPが味細胞内蔗糖応答発生に関与していることをつきとめた。4)細胞膜のK^+イオンチャネルブロッカ-として知られるTEAを味細胞内に注入すると蔗糖刺激と同様な電位変化が記録されることから、本研究者がすでに推定していた、蔗糖が味受容膜に吸着すると味細胞内c-GMP濃度が上昇し、K^+イオン透過性が減少することによって蔗糖応答が発生することが明らかとなった。しかし他の味刺激による味応答発生機構は不明であったが、本研究者によって、苦味に関してはIP_3の関与している可能性をすでに発見し、報告した。さらに食塩応答は別種の細胞内二次伝達物質の関与する可能性を強く推定させる実験結果を報告している。以上の研究結果は味細胞の味覚情報発現機構の解明に重要な知見を提供している。味細胞の味覚受容から味細胞内電位発生に至る機序を明らかにすることが本研究の目的である.マウス味細胞は舌背面上の茸状乳頭の味蕾(直径約50μmの球状)の内に数十個存在し,味細胞先端は各々密に接合して味蕾上部の味孔(直径約1μm)に頭部を出している.舌背面,味蕾の膜は丈夫で通例の表面灌流法では味細胞内外の化学的環境を変えることはできない.ガラス微小電極は味孔以外からは刺入できない.本実験では二連式もしくは三連式ガラス微小電極を用いて,味細胞内電位を通電によって変える,もしくは薬物を味細胞内に注入する方法を用いて実験を行った.その結果, 1.味細胞内へK^+, Ca^<2+>イオンを注入すると過分極性電位変化を発生し,膜抵抗は減力を示した.一方, Na^+, Cl^-イオン注入でははっきりした効果を示さなかった.しかし, EGTA, TEA, C-GMP, C-AMP注入では脱分極性電位変化を発生し,膜抵抗は増大を示した.この電位,膜抵抗変化は庶糖刺激による味応答とよくにている.特にC-GMPによって顕著な変化が見られ,味細胞内二次伝達物質としての可能性が推定された.

この結果の一部はNatuse法に発表した. 2.味細胞は庶糖刺激には脱分極性電位変化を示し,膜抵抗は増大する.一方向一細胞でも食塩刺激には脱分極性電位変化を示し,膜抵抗は減少する.さらに詳細に調べるためボルテージクランプ法を用いて実験を行うと,庶糖,食塩刺激共に内向き電流を発生し,膜抵抗は前者で増大,後者で減少を示した.これらのことから味細胞では庶糖刺激に対してはK-チャンネルが閉鎖することによって,食塩刺激に対してはNa-チャンネルが開口することによって味細胞内電位が発生するというイオン機構が推定された.この結果の一部はBrain Research説に発表した.さらに詳細な味細胞興奮発生のメカニズムをパッチクランプ法で調べる必要がある.味細胞の味刺激受容から味細胞内電位発生に至る機序を明らかにすることが本研究の目的である。味細胞は舌背面味蕾内に数十個存在し、その周囲は比較的厚く堅いケラチン層でおおわれており、味蕾内味細胞はその先端を密に接着して味蕾上部の味孔より外界と接している。味刺激液がその先端に接触することによって味応答が味細胞に発生する。味蕾の膜は割合じょうぶで、味蕾内に外液の入ることはない。味細胞先端に味刺激液が接触することによって味細胞は様々な応答を発生することは微小電極法の適応によって知ることができる。1)甘味(蔗糖)刺激に対しては脱分極性応答で膜抵抗の増大もしくは変化なし、2)苦味(キニーネ)刺激に対しては脱分極性応答で膜抵抗の増大、3)塩味(食塩)刺激に対しては脱分極性応答で膜抵抗の減少、4)酸味(塩酸)刺激に対しては脱分極もしくは過分極性応答で膜抵抗は減少もしくは増大を示す傾向が見られた。これらのことに関する詳細はすでに発表した。二連式もしくは三連式ガラス微小電極を用いて味応答を記録し、同時に薬物を細胞内に通電法で注入してみると、蔗糖応答の発生にはC-AMPまたはC-GMPが味細胞内二次伝達物質として働き、味細胞膜のカリウムコンダクタンスを減少させることによって発生するという結果は発表した。一方、ボルテージクランプ法によって、食塩応答には別種の細胞内二次伝達物質の作用によって発生する可能性についてもすでに報告した。しかし、その味細胞内二次伝達物質がどのような物質であるかの追及に関する研究は現在継続中である。本研究者はすでに微小電極法により味細胞の電気生理学的研究によって以下の結果を得ている。1)味細胞は各種味刺激に対して様々な応答を示すが、蔗糖刺激に対しては脱分極応答で膜抵抗の増大もしくは変化を示さない。2)蔗糖刺激に対して脱分極、膜抵抗増大を示す味細胞でも食塩刺激に対しは脱分極、膜抵抗減少を示す。このことは同一味細胞でも蔗糖、食塩に対して異なる受容もしくは興奮発生のメカニズムの違いを推定させた。3)従来他の細胞系で知られている細胞内二次伝達候補物質の関与の可能性を調べるために各種細胞内二次伝達候補物質を微小電極法によって細胞内に電気泳動的に注入してみると、C-GMP,C-AMPによって蔗糖応答と同様な味細胞内電位変化を記録することができ、主にC-GMPが味細胞内蔗糖応答発生に関与していることをつきとめた。4)細胞膜のK^+イオンチャネルブロッカ-として知られているTEAを味細胞内に注入することによって蔗糖刺激と同様な電位変化が記録されることから、本研究者がすでに推定していた、蔗糖が味受容膜に吸着することによって、C-GMPの増大がおこり、K^+イオンの透過性が減少し糖応答の発生することが明らかとなった。しかし他の味刺激による味応答発生については不明であったが、本年度の研究によって食塩応答の発生にはC-GMP,C-AMP以外の細胞内二次伝達物質の関与を強く推定させる結果を報告している。
性染色体DNAの刑事及び民事鑑定への応用に関する法医分子生物学的研究

本研究課題における研究成果を以下に要約した。1. Y染色体特異Alu配列の検出に基づく性別判定Y染色体特異Alu配列のPCR反応条件を確立し、検出感度を向上させ、毛髪の毛幹部2cm等からの性別判定に成功した。2. Y染色体STR多型の検出日本人におけるDYS19多型の対立遺伝子(アレル)頻度は、A=0.064、B=0.068、C=0.423、D=0.226、E=0.211、F=0.004およびC-2=0.004(N=263)であった。これらのうちアレルC-2は、アレルBとアレルCの中間に泳動され、過去には内外ともに報告のないインターアレルであった。家族試料を用いて遺伝様式とともに、この多型の親子鑑定における有用性を確認し、強姦被疑事件における加害者の推定にも応用して良好な成績を得た。また、DYS390、DYS393およびDYS395各STR多型についても検討を行い、その有用性を確認した。3. X染色体HPRT座STR多型の検出日本人におけるHPRT座多型のアレル頻度は、T1=0.105、T2=0.243、T3=0.396、T4=0.200およびT5=0.057であった(男性例数=84、女性例数=63)。家族試料を用いてこのSTR多型の遺伝様式を確認し、この多型の親子鑑定における有用性を明らかにした。4.アメロゲニン遺伝子の検出ヒトおよび各種動物のアメロゲニン遺伝子のPCR増幅産物につき、制限酵素切断分析、塩基配列解析等によりごく近縁な動物相互間を除き種属鑑別が可能であることが示唆された。また、蛍光色素標識プライマーを用いたPCR法によりヒトの高感度な性別判定が可能であった。本研究課題における本年度の研究成果を以下に要約した。1.Y染色対特異Alu配列の検出に基づく性別判定Y染色体特異Alu配列のPCR反応条件を確立し、検出感度を向上させ、毛髪の毛幹部2cm、手アカ、指紋、微少な組織切片等からの性別判定に成功した。今後更に、その他の微量試料からの性別判定を試みる。2.アメロゲニン遺伝子の検出に基づく性別判定螢光色素標識プライマーを用いた、高感度PCRによるアメロゲニン遺伝子検出法により、目下微量試料からの性別判定を試みている。3.Y染色体DYS19多型の検出PCRによるDYS19多型の検出条件を確立し、日本人におけるDYS19型多型のアレル頻度を測定した。各アレルの出現頻度は、A=0.064,B=0.068,C=0.423,D=0.226,E=0.211,F=0.004,C-2=0.004(N=263)であた。こらのうちアレルC-2は、アレルBとアレルCの中間に泳動され、過去には内外ともに報告のないインターアレルであった。さらにこれらの各アレルの塩基配列を分析し、繰り返し回数を確認した。また、家族試料を用いて遺伝様式とともに、この多型の親子鑑定における有用性を確認し、さらに強姦被疑事件における加害者の推定にも応用して良好な成績を得た。4.X染色体HPRT座STR多型の検出PCRによるHPRT座STR多型の検出条件をほぼ確立し、日本人におけるHPRT座多型のアレル頻度を推定した。

各アレルの出現頻度は、T1=0.105,T2=0.243,T3=0.396,T4=0.200,T5=0.057であった(男性例数=84、女性例数=63)。家族試料を用いてこのSTR多型の遺伝様式を確認し、この多型の親子鑑定における有用性を明らかにした。本研究課題における本年度の研究成果を以下に要約した。1. Y染色体特異Alu配列の検出に基づく性別判定Y染色体特異Alu配列のPCR反応条件を確立し、検出感度を向上させ、毛髪の毛幹部2cm、手アカ、指紋、微少な組織切片等からの性別判定に成功した。2.アメロゲニン遺伝子の検出に基づく性別判定蛍光色素標識プライマーを用いた、高感度PCRによるアメロゲニン遺伝子検出法により、目下微量試料からの性別判定が可能であった。3. Y染色体DYS19多型の検出PCRによるDYS19多型の検出条件を確立し、日本人におけるDYS19型多型のアレル頻度を推定した。各アレルの出現頻度は、A=0.064,B=0.068,C=0.423,D=0.226,E=0.211,F=0.004,C-2=0.004(N=263)であった。こらのうちアレルC-2は、アレルBとアレルCの中間に泳動され、過去には内外ともに報告のないインターアレルであった。さらにこれらの各アレルの塩基配列を分析し、繰り返し回数を確認した。また、家族試料を用いて遺伝様式とともに、この多型の親子鑑定における有用性を確認し、さらに強姦被疑事件における加害者の推定にも応用して良好な成績を得た。4. X染色体HPRT座STR多型の検出PCRによるHPRT座STR多型の検出条件をほぼ確立し、日本人におけるHPRT座多型のアレル頻度を推定した。
iPS細胞由来血管細胞による小口径血管グラフト作成及び虚血性疾患への移植法の開発

iPS細胞由来血管細胞移植グラフト(組織化人工血管)開発にあたり、まずヒトiPS細胞を用いた三次元バイオマテリアル心臓組織作製において心筋細胞に血管内皮細胞などの血管構成細胞を加えることでその組織成熟度、機能が向上することを確認した(Masumoto. Sci Rep 2016)。これは血管構成細胞の重要な役割を示しており、組織化人工血管作製研究の基礎となりえる。次に、マイクロRNA導入によるiPS細胞由来血管内皮細胞の動脈化を目指したフェノタイプ制御実験に先立ち、ウサギ血管内膜肥厚モデルにおいてマイクロRNA導入法の効果を検証した。このモデルは、バルーンカテーテルを用いて内皮を擦過損傷した頚静脈グラフトを頚動脈に置換移植し、また末梢頚動脈分枝を結紮することで作製される。この頚静脈グラフトにマイクロRNAを導入するにあたり、従来はエレクトロポレーション法を用いてきた。しかしながら、今回PLGAを用いることで、マイクロRNAを溶解したリン酸緩衝生理食塩水に頚静脈グラフトを浸漬するのみでマイクロRNAを効率的に導入する方法を確立した。さらにこのマイクロRNA導入頚静脈グラフトを頚動脈に置換移植することで、その内膜肥厚が抑制されることを確認した。このことはマイクロRNAの導入にウイルスベクターを必要としないということだけでなく、特定の遺伝子導入機器を必要とせず、簡便な方法を確立できたということを意味する。さらに、今後予定しているiPS細胞由来内皮細胞を用いた組織化人工血管を用いた動物実験においてもこの方法を応用できると期待できる。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。PAGおよび脱細胞ゼノグラフト血管を用いたヒトiPS細胞由来血管細胞組織化人工血管の作成実験の準備実験として、ヒトiPS細胞からの血管内皮細胞分化誘導法並びに血管壁細胞分化誘導法を用いて、高純度かつ多量の血管構成細胞を採取する方法を確立した。特に、NRP1/CXCR4陽性の動脈内皮細胞に特化した分化誘導法について確立することが出来た。これらの血管内皮細胞は継代培養により増やすことが容易であり、組織化人工血管作製のために十分な量を得ることが容易となった(論文準備中)。組織化人工血管の効果判定に使用する動物モデルとして、ラット腹部大動脈に塩化カルシウムおよびエラスターゼを投与することによる腹部大動脈瘤モデルを安定して作製する方法を確立した。このモデルは次年度以降、組織化人工血管置換などの実験により、人工血管強度などを評価することに使用しうる。本研究の最も基礎的な部分となる、動脈内皮細胞に特化したヒトiPS細胞由来血管内皮細胞の誘導法を確立することができた。ただし、PAGを用いたヒトiPS細胞由来組織化人工血管作製には至っていない。前年度までに確立したヒトiPS細胞由来動脈内皮細胞分化誘導法を用いて、PAGおよび脱細胞ゼノグラフト血管を用いたヒトiPS細胞由来血管細胞組織化人工血管の作成実験を行う。誘導した細胞をポリエチレングリコール酸不織布のメッシュ(PGA)上に、様々の細胞割合、細胞数で播種し、培養条件も設定することで、PGAをscaffoldとした組織工学人工血管を作成し、移植時に本来の血管構造(血管内皮細胞一層、血管中膜としての多層の壁細胞層、血管外膜)に近づくよう最適な細胞割合、培養期間と方法を検討する。人工血管の強度評価に使用しうる動物モデル開発についても同時に行う。
「子どもの哲学」創成にむけた基礎的・実践的研究

本年度は、これまでの研究成果と発達と学習に関する心理学(L・ヴィゴツキー、J・ワーチら)の諸理論から、発達と学習が、既成の知識群や価値体系に沿って個的・段階的・直線的・自動的に進行するプロセスではなく、学習者と先導者のあいだで往還を繰り返しながら協働で形成される活動であることを確認し、そこから反省的・批判的・協働的思考を「子どもの哲学」の基礎に据えた具体的な対話学習のプログラムを検討した。学習プログラム開発にあたり、オーストラリアで「子どものための哲学(P4C)」に関する先進的な取り組みを続け、アジア圏のP4C普及活動に力を入れているビューランダ小学校の教員を対象に調査を行い、現地での方法・組織的環境・実態を把握するとともに、日本で実践するプログラムに関する共同検討を行った。また昨年度に引き続き、日本でも小学校教員・小学生対象の哲学対話ワークショップを実施した。学習者の個々の実践がうまくいっても、教員の哲学対話に関する十分な理解がなければ、学習内容も正当に評価されず、また現行の教育制度のなかで広がりをもつことがない。教員のための対話プログラムを整えることが今後の課題である。「子どもの哲学」は、対話と協働的思考を通して学習者自身が学習プロセスを反省することを目指している。そのためには継続的で、学年別や段階的でない、初等から高等教育までを横断する対話学習が必要であることも確認された。そこで小学生、高校生、大学生に共通して使用できる学習プログラム作成に着手し、哲学者によって書かれた対話篇、絵本、童話、寓話、芸術作品を対話の素材として多数検討し、各学校での対話ワークショップの場で実際に使用して検証を試みた。(これらの教材や情報はウェブサイトを通して一般に公開されている。)また、こうした対話を媒介するツールの役割およびワークショップデザインに関して、映像記録に基づく分析も行うなど、各種実践者・専門家とともに共同研究を実施した。さらに、対話を媒介する者としての対話進行役が不可欠であることから、進行役養成のための教育プログラムを作成し、それを大阪大学の学部・大学院教育において実施・検証を重ねた。初年度は、欧米において展開されている<<Philosophy for Children>>に関する調査、資料収集と文献研究を行うとともに、M・メルロ=ポンティ、J・ラカン、F・ドルトらの言語と身体、身体と表象に関する研究をはじめとして、J・ピアジェやH・ワロンなどの発達心理学に関する批判的検討、J・デューイの教育哲学、ヴィゴツキーの発達の最近接領域論について、理論的な検討も行った。特にワロンやヴィゴツキー研究は、心理学に留まらず、言葉と思考の関係、対話の意味を考察する上で重要な役割を果たすことが明らかになり、来年度も継続して研究する予定である。また、実際の調査では、従来の子どもの研究、とくにフランスにおいて実践されている、小学生向けのプログラムの実地調査を行うほか、そうしたプログラムにおいて使用されている教材についての収集・分析を行った。とくに教室やワークショップにおいて、子どもたちが有効に対話を行うために、こうした教材や素材は欠かすことができない。多くのこうした教材には「絵本」という形式が採用されているが、この形式は、親しみやすさ、分かりやすさのみならず、感性的直観を介して、感覚と自分自身、言葉と感覚を比較しつつ、他者と自分との対話を媒介するものとして役立つことが大いに注目される。これについては、「死」、「生命」、「老い」など普遍的なテーマを扱った国内外の絵本についてのワークショップを数回開催し、それらを活用した対話の実地検証や、対話の方法論の探究を行った。こうした準備を活かし、次年度は、対話を媒介するツールとしての有効性が明らかとなるものについて、資料集を作成し、様々な現場での活用を試みる予定である。初年度に引き続き、欧米における「子どものための哲学」の活動に関する調査と調査内容の詳細な分析を続けるとともに、日本における大学教育以前(小学校高校)に行われる哲学教育に関する詳細な研究を行った。本年度は、フランス(パリ)における小学生高学年向きの哲学対話の教育実践(オスカル・ブルニフィエ、ダニエル・ラミレズなど)の調査を引き続き行うとともに、マシュー・リップマンが創設したIAPC(子どものための哲学推進研究所/モンクレア大学)、および韓国などアジア地域における「子どものための哲学」推進に力を入れるコロンビア大学のミーガン・ラバティ氏を訪問し、当研究所における大学院教育(対話ファシリテータ養成を含む)の実際や、地元の小学校での哲学の授業に関する調査を実施し、かつ、これまでの日本におけるわれわれの試みに関する報告および共同プロジェクト関する協議を行った。欧米の調査だけでなく、日本における小学校から高校までを対象とした授業プログラム作成に着手し、プラトンから現代まで哲学者によって書かれた対話篇を教材として検討するほか、初年度に引き続き、絵本、童話、寓話、芸術作品も対話の素材として多数検討し、対話ワークショップの場で実際に使用・検証を試みた。(これらの素材は哲学的対話のための資料集としてまとめられた。)また、こうした対話を媒介するツールについて、ワークショップによる検証と並行して「学習」に関する最新の研究(Y・エンゲストロームの活動理論および「発達的ワークリサーチ」理論)による理論的考察も行った。また、上記で検討した対話教育プログラムおよび教材を京都府洛星高校および兵庫県西宮市立小学校にて実際に試行し、改善すべき点を確認することができた。両校における授業は来年度も継続し、引き続き検証を行う予定である。

本年度は、これまでの研究成果と発達と学習に関する心理学(L・ヴィゴツキー、J・ワーチら)の諸理論から、発達と学習が、既成の知識群や価値体系に沿って個的・段階的・直線的・自動的に進行するプロセスではなく、学習者と先導者のあいだで往還を繰り返しながら協働で形成される活動であることを確認し、そこから反省的・批判的・協働的思考を「子どもの哲学」の基礎に据えた具体的な対話学習のプログラムを検討した。学習プログラム開発にあたり、オーストラリアで「子どものための哲学(P4C)」に関する先進的な取り組みを続け、アジア圏のP4C普及活動に力を入れているビューランダ小学校の教員を対象に調査を行い、現地での方法・組織的環境・実態を把握するとともに、日本で実践するプログラムに関する共同検討を行った。また昨年度に引き続き、日本でも小学校教員・小学生対象の哲学対話ワークショップを実施した。学習者の個々の実践がうまくいっても、教員の哲学対話に関する十分な理解がなければ、学習内容も正当に評価されず、また現行の教育制度のなかで広がりをもつことがない。教員のための対話プログラムを整えることが今後の課題である。「子どもの哲学」は、対話と協働的思考を通して学習者自身が学習プロセスを反省することを目指している。そのためには継続的で、学年別や段階的でない、初等から高等教育までを横断する対話学習が必要であることも確認された。そこで小学生、高校生、大学生に共通して使用できる学習プログラム作成に着手し、哲学者によって書かれた対話篇、絵本、童話、寓話、芸術作品を対話の素材として多数検討し、各学校での対話ワークショップの場で実際に使用して検証を試みた。(これらの教材や情報はウェブサイトを通して一般に公開されている。)また、こうした対話を媒介するツールの役割およびワークショップデザインに関して、映像記録に基づく分析も行うなど、各種実践者・専門家とともに共同研究を実施した。さらに、対話を媒介する者としての対話進行役が不可欠であることから、進行役養成のための教育プログラムを作成し、それを大阪大学の学部・大学院教育において実施・検証を重ねた。
グラフェンデバイスを用いた単分子電子スピン共鳴

本研究では、グラフェンの2次元電子系と錯体化学的手法で作成される単分子磁石の相互作用を利用した単分子の電子スピン共鳴に関する技術開発を行ってきた。その中で、様々なデバイス構造の検討、吸着による電気抵抗の変化の検証、分子の配置方法の開発等の基本的な特性と要素技術を研究し、これらの研究を通して、3d電子とp電子の相関を利用した電子スピン共鳴技術の進展に繋がる結果が得られた。本研究はグラフェンに代表されるコヒーレントな2次元電子系と分子スピンの結合を利用した新しいESR実験手法を開発することを目的としている。本年度は、このために、単分子磁石の吸着の方法の検討をまず行った。物質としては、TbおよびDy-Pc系をもちいて、希釈溶液を基板上に滴下して、乾燥により適度な分散を得る事を試みた。分子の配向に関して、評価するために別途滴下により析出した試料の磁化測定により、配向がなされていることを確認した。薄膜に関しては、光反射率の測定より、吸着状態の評価を試みたが、十分な変化が計測出来ず、評価に関して課題を残した。次に、グラフェンへとの結合系のために、空洞共振器や伝送系を作成し、既知物質を用いて感度やモードのチェックを行い、正常に動作することを確認した。さらに感度向上のためのガン発振器を導入し、装置への組み込みを行った。最高周波数で360GHzまでの周波数をカバーすることが可能になり、これを用いて表面での電磁場を増大する開発を行った。空洞共振器では十分な強度が得られなかったため、平行線路を試み、一定の強度の増強を確認したが、安定度が悪く、測定に困難が生じたため、周波数の微調整機構が必要なことが判明した。磁気抵抗に関しては、低温測定が寒剤の供給不足により、年度後半において実験時間が不足したため、十分な信号強度が得られず、状況の改善をまって再検証が必要である。この原因としては、熱ノイズの他、単分子磁石の磁気偏極が1%以下しか得られないことが考えられる。その他、π-d系等において、バルクではあるがコヒーレントな電子系の伝導とESRに関して研究し、共鳴による抵抗変化を見いだした。これらの研究を通して、コヒーレントな2次元電子系と分子スピンの結合利用したESR手法の開発に関して、技術面の検証に向けた進展が得られた。研究実績23年度は、電子スピン共鳴の実施のために、要素技術の開発に取り組んだ。具体的には、高感度に検出するために不可欠な周波数安定化したサブミリ波発振器の調整、出力のデバイスへの伝送のための導波回路の設計と試作、デバイスと結合するためのアンテナの構造の検討などを行った。このなかで、出力の安定化のために、電源周りの強化が必要なことが判明し、フィルターやシールドなどの工夫を行い、安定度を向上させることに目処をつけた。また、結合回路では、ループの大きさや、デバイスとの相互関係などを検討して、デバイス上で電磁波が出来るだけ集中するような配置を工夫した。さらに、最適な周波数を決定するために、試作を行い、周波数に対する結合度、電磁波の集中などの効果を検討して、光源の強度の周波数依存性とあわせて、最適な周波数帯を評価することが出来た。これらを通して、安定して電磁波を結合できる入力系に関してはある程度目処がたった。開発の第2点として、グラフェンデバイスの加工方法やサイズの検討も行った。この中では、原料となるシートの作成法として、物理的手法に加えて、化学的手法を検討し、その際に残留物等が問題になるかを検討した。分子を乗せてから、処理をするために、電極の素材などの検討も行い、これらの検討から、有用な構造とサイズの設計を進めることが出来た。さらに、デバイスと分子の結合を検討するために、これまで進めて来たバルクのπーd系やSi系における結合性との比較検討を行うための予備実験や計測を行い、望ましい結合の仕方を検討した。全体の最終計画を100とすれば、現状の達成度は40程度である。達成度が半分に至らないのは、今年度は主に予備実験や検討を行っており、実際のデバイスを利用した条件だしが開始していないため、まだ最適な方法に関しては、不確定な要素が多いためである。しかしながら、本研究課題の性格からすれば、これらの過程は不可欠なものであり、予定としては順調に進行していると判断できる。24年度は、実際のシステムの作製などを課題申請時の計画にそって進める予定であり、特に大きな変更は予定していない。用いる分子系に関しては、最近ラジカルを含む新物質の開発で進展があったので、それらを取り入れることで、より効率的に研究を進める予定である。2年目は、まず1年目の検討に基づいて、デバイスの作成を進める。そのために必要な顕微鏡、リソグラフィー装置等は現有設備と学内の共同利用設備を利用する。分光器に関しては、23年度の基盤的経費で整備したものを用いる。試験測定の対象としては、希土類-フタロシアニン分子および、3d-ラジカル系のヘテロスピン系を用いる。前者は平面型構造をしており薄膜面に載せるのに適している。

後者は、化学修飾により、デバイスとの結合を強く出来る可能性がある。デバイス構造としては、ホール素子型のデバイスとストリップライン型のデバイスを作成し、後者では、導波路に分子を置くことで、感度を向上できることを試みる。電子スピン共鳴では、電磁波の結合を高めるために、23年度に検討した各種の結合回路を実験で比較検討して、最適なものを選択する。計測面では、ピコアンプメータ等は既存のものを用いる。また光源に関しては、昨年度改良済みで有り、必要に応じて、周波数安定化のための温度環境の制御などの改善を施す。さらに最適化したデバイスに対して電磁マニュピレータ等の付加を行い、分子の制御の可能性を検証する。酸化還元による磁気状態の制御と結合性の制御も検討する。これらの目的のためのデバイス作製のための材料や部品等を消耗品として購入する。またGunn発振器等の部品を購入する。試料料提供者との打ち合わせ、学会での成果発表等のために旅費を用いる。謝金は歩留まりの限られるデバイス作製の一部を学生補助して貰うために用いる。その他は論文投稿料に用いる。
研削加工の知的自動化に関する研究

本研究においては、新しい情報処理技術として発展しつつあるファジィ理論を研削加工システムに応用し、研削加工の知能化を達成することによって研削加工の最適自動化技術を確立することを目的としている。本年度においては、まず、研削現象を理論的実験的に再検証することによって熟練技術者の経験とノウハウを超越する体系的制御則モデルを設定するとともに、予見ファジィ制御方法により最適研削条件の探索を高度なセンシング技術の支援によって行うファジィ・インプロセス制御研削加工技術を確立した。ついで、研削加工の知能化をより高度化するために、研削結果を自己解析し、制御則を修正するとともに知識ベースの増殖を可能とする自律型研削制御技術を開発することによって、研削加工の知的自動化を達成しようとしたものである。具体的には、予見ファジィ制御方式により最適研削条件の探索を行うファジィ・インプロセス制御研削加工技術を開発し、実験的検証を試みた。すなわち、(a)パーソナルコンピュータレベルでのリアルタイム制御型研削加工システムの開発、(b)工作物表面粗さ、工作物熱変形量等の従来ではインプロセスセンシングが実現されていない研削状態の検出・予測技術の確立、(c)研削トラブルのインプロセス予測・診断技術の確立、(d)研削加工の特異性に起因する偏差を検知し、吸収できる柔軟な制御法の開発、さらに(e)学習型ファジィ推論、ニューラルネットワークの自力学習機能への適用の基礎を明確にした。