hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
弱ユークリッドアルゴリズムを持つ加群、極大整環についての研究

ユークリッド環は、その上の加群と見ればユークリッドアルゴリズムを持った加群と考えられる。このことを一般化すれば、可換環R上の加群Mに対し、ユークリッドアルゴリズムを持ったユークリッド加群Mが定義できる。一方、ユークリッド環は単項イデアル環であり、その逆が成立しないことは良く知られている。しかし、ユークリッドアルゴリズムより弱い弱ユークリッドアルゴリズムを考えれば、ユークリッド環ではない単項イデアル環が弱ユークリッドアルゴリズムを持つこともある。本研究は、上の概念を結合させ、弱ユークリッドアルゴリズムを持つR-加群、すなわち、弱ユークリッド加群の構造の解明を目的としたものである。本研究で今のところ得られた結果は、Rがネーター環の場合にR-加群が弱ユークリッド加群になるための必要十分条件を非常に条件の強い弱ユークリッドアルゴリズムを持つ場合に解明できたことである。しかし、結果は成熟しておらず論文発表までには至らなかった。条件を弱めながら弱ユークリッド加群になるための必要十分条件を改良し、また、弱ユークリッド加群の理論を整備・発展差せることが今後の研究課題となる。本研究課題の研究実施計画にそって研究集会、シンポジウムに積極的に参加し、情報の交換を行なった結果、研究課題とは直接関係しないが、3人の研究分担者はそれぞれの研究についての結果を得、1993年春期日本数学会において講演することになったことを合わせて報告したい。
チャーム・ボトムハドロン分子/原子核の解明に向けた重いハドロン有効相互作用の構築

エキゾチックハドロンの一つとして知られているハイブリッドメソンの質量スペクトラムと崩壊幅を研究した。Y(4260)に対応する可能性のある状態としてチャームクォーク,反チャームクォーク,グルーオンの3体系として基底状態および励起状態の質量を求めた。ハミルトニアンの計算方法としてhyperspherical法を用いた。また3P0モデルを適用してDメソンの対に崩壊する崩壊確率を評価した。別のハイブリッドメソンとして、チャーム,反ボトム,グルーオンの3体系を議論した。hyperspherical法を用いてハミルトニアンを計算して質量スペクトラムを求めて、3P0モデルを用いてDメソン-反Bメソンへ崩壊する崩壊確率を評価した。核物質に不純物としてチャームバリオン(Lambda_cバリオン)が存在するときの束縛エネルギーおよびバリオン物質密度の変化を議論した。低エネルギーにおける有効理論を与えて有効理論のパラメーター(結合定数)は格子QCD計算で得られた散乱長を再現するように制限を課した。中性子星内部の高密度物質におけるハドロン間相互作用の応用として中性子物質におけるP波超流動を議論した。マグネターにおける強い磁場の効果を考慮するために、ギンツブルグ-ランダウ方程式において磁場の高次項を考慮して、中性子P波超流動の相図と熱力学的性質(比熱,帯磁率)を求めた。中性子星内部におけるハドロン物質(ハイペロン物質)とクォーク物質の繋がりについて量子渦の観点から議論した。ハドロン物質ではフレーバーシングレットの超流動が存在して、クォーク物質ではCFLカラー超伝導があるとして、両者の間に量子渦が存在するときに境界面においてブージャムが現れることを示した。超流動体のcirculationのみならずクォーク波動関数のAharanov-Bohm位相が重要であることを明らかにした。エキゾチックハドロンの研究としてハイブリッドメソンについて質量スペクトラムのみならず崩壊定数も含めて一つの枠組みで取り扱うことによって系統的な情報を得ることがで至らなかった。またグルーオンのコヒーレンスについても時間の都合上研究を深めることができなかった。またハドロン間の相互作用の応用問題として、核物質におけるチャームバリオン(Lambda_cバリオン)の束縛状態の問題を考えたが、限られた研究時間内で結果を得るためには相互作用の形については最も簡単なものを仮定せざるを得なかった。より詳細な情報は格子QCDの計算結果によって変わる可能性がある。また中性子星内部における中性子間のP波相互作用について計算時間の短縮のため有限到達距離を無視した近似をおこなった。研究時間を確保した上で有限到達距離を含めたより現実的な議論を行う必要がある。研究計画における重要な研究対象の一つであるダブルチャームをもつエキゾチックメソンは最も簡単なエキゾチックハドロンの一つであり、現象論のみならず格子QCDの観点も取り込んだ定量的かつ包括的な研究が必要である。KEK-Belle-IIの実験研究が進んでいることも考慮しつつ、ダブルチャームの質量スペクトラム,崩壊定数,生成断面積について包括的な観点から理論研究を進めていきたいと考えている。またLHCbにおけるダブルボトム生成の可能性を見据えつつ、ダブルボトムメソンについても同様に理論研究を行う予定である。また核物質中における重いハドロンの性質の一つとして、チャームバリオン(Sigma_cバリオン)における近藤効果を議論する予定である。すでに予備的な研究として摂動的な取り扱う場合については結果が得られており論文発表の準備が進行中である。これをさらに非摂動的な領域に拡張して、基底状態におけるSigma_cバリオンの熱力学的性質を解明したい。さらに中性子星内部の中性子P波超流動について、これまでに得られたギンツブルグ-ランダウ方程式の結果をもとにして現実的な課題の解決を行なっていく予定である。異なるハドロンの間の相互作用の起源を解明することはハドロン物理における重要な基本問題の一つである。近年のエキゾチックハドロンにおけるハドロン分子(複数のハドロンによる束縛状態あるいは共鳴状態)が注目されたり、格子QCDによるハドロン間相互作用のデータも増えつつあり、ハドロン間相互作用の深い理解が強く求められるようになってきた。そこで本研究計画では現象論的にハドロン間相互作用を調べることによって、ハドロン間相互作用を解明するとともに、実験研究にも役に立つような物理量を導出してモデルのチェックをおこなうことを目指す。今年度はエキゾチックハドロンの内部構造を探るために、チャームハドロンにおいて実際に観測されているY粒子についてハイブリッドモデルの観点から質量スペクトラムの研究を行った。Y粒子は通常のメソンでは説明が難しいことが知られており、グルーオンがダイナミカルな自由度として存在すると考えられている。そこでグルーオン自由度を取り入れたクォークモデルのハミルトニアンの固有値問題を解くことによって質量スペクトラムの様子を調べた。またハドロン内部の相関を解析してハイブリッドメソンに特有の性質を明らかにした。ハドロン間の相互作用を調べるためにY粒子の崩壊についても議論をおこなった。クォーク自由度による微視的なモデルを考案して崩壊幅の計算ができるように工夫をした。まずこのモデルの妥当性を確かめるために通常のメソンを考えて崩壊幅にどのようなパターンが現れるのかを調べた。単純なモデルであるにもかかわらず計算式が非常に複雑になるために、適当な近似を導入しながら崩壊幅の式の導出をおこなった。数値計算を援用していくつかのメソンに当てはめてモデルのパラメータを制限するとともに、まだ観測されていない崩壊モードについて予言を与えた。本研究の成果はまもなく論文にまとめられる予定である。

計画ではもっといろいろなハドロン間相互作用について研究を進める予定であったが、雇用先の任期終了の最終年度であり新しい雇用先の確保に思ったよりも時間を使ったために当初の予定よりも計画遂行が遅れた。エキゾチックハドロンの一つとして知られているハイブリッドメソンの質量スペクトラムと崩壊幅を研究した。Y(4260)に対応する可能性のある状態としてチャームクォーク,反チャームクォーク,グルーオンの3体系として基底状態および励起状態の質量を求めた。ハミルトニアンの計算方法としてhyperspherical法を用いた。また3P0モデルを適用してDメソンの対に崩壊する崩壊確率を評価した。別のハイブリッドメソンとして、チャーム,反ボトム,グルーオンの3体系を議論した。hyperspherical法を用いてハミルトニアンを計算して質量スペクトラムを求めて、3P0モデルを用いてDメソン-反Bメソンへ崩壊する崩壊確率を評価した。核物質に不純物としてチャームバリオン(Lambda_cバリオン)が存在するときの束縛エネルギーおよびバリオン物質密度の変化を議論した。低エネルギーにおける有効理論を与えて有効理論のパラメーター(結合定数)は格子QCD計算で得られた散乱長を再現するように制限を課した。中性子星内部の高密度物質におけるハドロン間相互作用の応用として中性子物質におけるP波超流動を議論した。マグネターにおける強い磁場の効果を考慮するために、ギンツブルグ-ランダウ方程式において磁場の高次項を考慮して、中性子P波超流動の相図と熱力学的性質(比熱,帯磁率)を求めた。中性子星内部におけるハドロン物質(ハイペロン物質)とクォーク物質の繋がりについて量子渦の観点から議論した。ハドロン物質ではフレーバーシングレットの超流動が存在して、クォーク物質ではCFLカラー超伝導があるとして、両者の間に量子渦が存在するときに境界面においてブージャムが現れることを示した。超流動体のcirculationのみならずクォーク波動関数のAharanov-Bohm位相が重要であることを明らかにした。エキゾチックハドロンの研究としてハイブリッドメソンについて質量スペクトラムのみならず崩壊定数も含めて一つの枠組みで取り扱うことによって系統的な情報を得ることがで至らなかった。またグルーオンのコヒーレンスについても時間の都合上研究を深めることができなかった。またハドロン間の相互作用の応用問題として、核物質におけるチャームバリオン(Lambda_cバリオン)の束縛状態の問題を考えたが、限られた研究時間内で結果を得るためには相互作用の形については最も簡単なものを仮定せざるを得なかった。より詳細な情報は格子QCDの計算結果によって変わる可能性がある。また中性子星内部における中性子間のP波相互作用について計算時間の短縮のため有限到達距離を無視した近似をおこなった。研究時間を確保した上で有限到達距離を含めたより現実的な議論を行う必要がある。
マラリア原虫の赤血球リガンドの局在と病原性

マラリア原虫の赤血球侵入分子EBLは原虫の赤血球侵入にとって必須なリガンド分子であり、かつ重要なワクチン候補分子でもある。本研究により、EBL分子の機能不明なシステインに富んだ領域6が、細胞内輸送におけるマイクロネームへの輸送を決定する部位である事、ネズミマラリア原虫Plasmodium yoelii17X株と17XL株の赤血球への感染性の違いは、領域6のアミノ酸置換を原因とするEBL分子の異なった細胞内小器官への局在が原因である事が明らかとなった。1、研究の目的EBL分子第6領域のシステイン置換がマイクロネームへの輸送に影響を及ぼすのかを検討する。2、具体的内容(1)ネズミマラリア原虫P.yoeliiのPyEBLを致死株および非致死株からPCR法で増幅し、二重交差相同組換え法で第6領域が致死株型または非致死株型に置換されるようにデザインした遺伝子組換えコンストラクトを作成した。(2)P.yoeliiメロゾイトに電気穿孔法で致死株型と非致死株型のEBLを含むコンストラクトをそれぞれ遺伝子導入してマウスに感染させ、薬剤で選択を行い、PyEBL組換え原虫を作成した。さらに、限外希釈法で組換え原虫のクローンを樹立した。(3)致死株型および非致死株型EBL型へ組み換えたEBLのメロゾイト内での局在を、組換え原虫と抗PyEBL抗体を用いた間接蛍光抗体法で顕微鏡観察し比較した。その結果、非致死株の第6領域を致死型に置換した原虫のEBLは先端部に限局せず、致死型の局在パターンを示した。逆に致死株の第6領域を非致死型に置換したところ、EBLの局在は非致死型のパターンを示した。3、意義BL分子第6領域が、EBL分子の局在を決定する細胞内移行シグナルである事が示された。4、重要性EBLはマラリア原虫の赤血球侵入に必須の分子だが、その機能は赤血球接着を除いてよく分かっていない。今回分子内の細胞内移行シグナルが明らかになった事で、分子の機能のみならず、マラリア原虫赤血球侵入分子機構を解明する手がかりとなる事が期待できる。1.研究の目的PyEBLの局在の相違がP. yoeliiの強毒株と弱毒株の病原性の違いの原因なのかを明らかにする。2.具体的内容1)PyEBLの第6領域の一塩基置換を含む部分を致死株と非致死株のネズミマラリア原虫P. yoeliiからPCR増幅し、一塩基置換領域が致死株型と非致死株型の間で入れ替わるような遺伝子導入用コンストラクトを構築した。2)電気穿孔法にて致死株と非致死株のネズミマラリア原虫P. yoeliiに遺伝子導入してマウスに感染させ、薬剤で選択を行い、遺伝子組換え原虫を得た。3)間接蛍光抗体法で第6領域の塩基の置換によりPyEBLの局在が変化した事を確認した。4)遺伝子組換え原虫と野生株のネズミマラリア原虫P. yoeliiをマウスに感染させたところ、遺伝子組換えによって第6領域を強毒型とした弱毒株の感染率は上昇し、逆に弱毒型とした強毒株の感染率は著明に低下した。また感染する赤血球のステージも変化していた。3.研究の意義EBL分子の細胞内の局在が第6領域によって決定されている事、EBL分子の細胞内局在の違いがマラリア原虫の感染性を決定する最大の要因である事を明らかにした。4.重要性マラリア原虫赤血球侵入メカニズムの解明に、新たな視点を加える事が出来た。
破骨細胞分化において転写因子NF-κB等を制御する新規遺伝子の探索

破骨細胞は骨組織のリモデリングに対して大きな役割を果たしている多核の単球・マクロファージ系由来の細胞である。破骨細胞の分化時また活性化時においてどのようなシグナルが動くか、ということについてはこの数年で非常に多くのことが分かってきた。しかし、それらシグナルがどのように制御されているかについては未知の部分が多く残されている。本研究では最も基礎となる転写因子NF-kBのサブユニットp50について結合因子のスクリーニングを行い、その結果リソソームに存在するプロテアーゼ;カテプシンAがp50と結合することを見いだした。HEK293細胞を用いたアッセイにより、カテプシンA存在下では別のサブユニットp65の分解が促進されること、またNF-kBの転写活性化能が抑制されることが分かった。さらにリソソームの阻害剤であるクロロキン処理によりこれらのカテプシンAの作用は消失することを見いだした。カテプシンAの発現は破骨細胞形成と関係なく一定量を発現しているが、siRNA導入によりカテプシンAの発現を抑制したところ破骨細胞形成が促進される結果が得られ、以下のような機構があることが推測された。つまり、カテプシンAによりNF-kB複合体p50-p65がリソソームに導かれ、このうちp65のみがリソソームにより分解される。この結果NF-kBとしての機能が抑制され、破骨細胞形成に関して負の制御がなされているものと考えられる。これらの結果はオートファジーにおけるリソソームによる分解に対する現在の知見、つまり(細胞内小器官はともかくとして)、分子レベルでは特定の分子の認識なしに分解が行われている、ということに対して他にも新たな制御があるのではないかとうかがわせるものである。本研究ではこの破骨細胞の分化時また活性化時において様々なシグナルがどのように制御されているかを明らかにすることを目的としている。今年度は以下の実験を行った。(1)破骨細胞の分化時に働く転写因子の新規結合分子のクローニングyeast two-hybrid法を用いて転写因子NF-kB p50, NF-kB p65, NFAT-c1, NFAT-c2などの結合因子のスクリーニングを計画した。破骨細胞分化時のライブラリは骨髄細胞をM-CSFおよびRANKL存在下で1日間培養した細胞からのcDNAを用いて作製した。NF-kB p50をbaitとしたスクリーニングの結果、数クローンの遺伝子を得ることができ、現在さらなる解析を行っている。NF-kB p65, NFAT-c1, NFAT-c2については全長をbaitとした場合、baitのみでレポーター遺伝子の転写活性化を引き起こすことが明らかとなった。このため、これらについては部分配列をbaitとしてスクリーニングを行う予定である。(2)ES細胞から破骨細胞へ分化させる系の確立ES細胞をOP9フィーダー細胞と共培養を行い、M-CSF,RANKL刺激を分化後期に与えることにより、ES細胞を破骨細胞へと分化させることが可能となった。現在テトラサイクリンによる遺伝子発現誘導系と組み合わせることにより、任意の時期に目的の遺伝子を強発現させ分化に対する影響を解析することを試みている。また、レトロウイルスを用いた遺伝子導入によっても同様の試みを行っている。
19世紀真宗末寺の寺版の書誌学的研究―京都・大行寺信暁の著書を通して―

平成30年度は、第1には、平成29年度に書物・出版と社会変容研究会1月例会(平成30年1月)で行なった研究発表をもとにして、拙論「大行寺信暁の著書の板元・発行者・版権」(『書物・出版と社会変容』第22号、平成31年2月刊)として公刊した。この拙論では江戸時代から明治時代にかけて出版された信暁の著書の板本・発行者・版権について明らかにし、近世においては大行寺を板元とする寺板が中心であり、明治以降も京都の本屋が発行者・版権所有者になることが多かったことをあきらかにした。第2には江戸時代後期に刊行された信暁の板本の弘通について、そのデータの集積と分析を行なった。考察に際しては、まず板本の奥付・刊記・蔵書目録に関するデータを集積、分類した。信暁の著書の7割を占める寺板(大行寺蔵板本や本山佛光寺蔵板本)の弘通については大行寺が弘通所となって門信徒や同じ佛光寺派の僧侶へ流布したこと、また一部は本屋を介して流通したこと、ただし、その流通は『山海里』を除いてほぼ京都に限られていたことが明らかになった。第3には、上記の研究を通して、近世後期の京都で、丁数の少ない勧化本を数点合わせ綴じて、新たに一冊の勧化本に仕立て直し、町板の相合板として刊行されたものが散見されることに気付いた。そこで、その中から『〈信後相続〉歓喜いろは伝』、『〈真宗相続〉歓喜章』、『〈信後相続〉歓喜嘆』の三点を取り上げて、その刊記・奥付・版心に着目し、その編纂と板木の流れを具体的に解明した。その成果は「近世後期、京都における勧化本の編纂と板木の流れ」(仏教文学会、平成30年9月)として研究発表し、『仏教文学』第44号(仏教文学会、平成31年4月刊行予定)に「近世後期、京都における勧化本の編纂と板木の流れ」と題して掲載される予定である。平成30年度の研究がおおむね順調に進展した理由は、まず本研究が前回の科研費(平成2628年度、「大行寺信暁に関する書誌学的研究」)の成果であるところの拙論「大行寺信暁書誌目録」収載の書誌情報に基づいていることが挙げられる。加えて、平成29年度に国立国会図書館・同関西館、慶応義塾大学、成田山仏教図書館での調査を実施できたことによって信暁の著書に関する書誌情報が補充され、研究するに十分なデータが集積できたことが、上記の評価区分に繋がっていると考えられる。平成31年度は本研究の最終年度にあたる。平成31年度は平成30年度に行なったところの、江戸時代後期における信暁の著書(板本)の弘通に関する調査・分析に加えて、明治時代における信暁の著書の流通に関する調査・分析を行ない、併せて19世紀(江戸時代後期から明治時代前期考)における仏書の流通について解明する。その研究に際しては『大行寺信暁書誌目録』記載の書誌情報に基づき、江戸時代後期については寺板と町板、寺院と本屋、弘通所(地域)の観点から考察をお行ない、明治時代についてはその刊行年、書名、発行者(所在地)、装幀(和装か洋装か)、書型、印刷(整版か活版か)、冊数、売捌所(発売所)の観点から考察を行なう。その成果は平成31年12月に開催される書物・出版と社会変容研究会12月例会で研究発表する予定(内定)である。平成29年度は拙論「大行寺信暁書誌目録」収載の書誌データに基づいて、大行寺信暁の著作の中、近世に刊行された書籍の板元について研究した。まず信暁が住職を務めた大行寺の移転建立に際して、その寄進者に配布された『寄附人名録』について考察し、その成果を「長谷山大行寺『寄附人名録』についてー近世後期、京都に於ける真宗寺院の新寺建立と出版物ー」(『芸文稿』No10、29年7月)として公刊した。次に信暁が関わった施本について考察し、その成果は「大行寺信暁の施本」(『書籍文化史』No19、30年1月)と発表した。次に『三帖和讃歓喜鈔』はその19巻本が大行寺が板元を務め、その18巻本は大行寺が属する真宗佛光寺派本山佛光寺が板元であることを明らかにした。その成果は「大行寺信暁『三帖和讃歓喜鈔』の板元と弘通」(『国文学論叢』No63、30年2月)として公表した。次に『いろはうた』は大行寺板が先行して刊行され、その後、大坂の本屋で真宗の篤信者であった松屋宅兵衛から町板として刊行され、更に板木を改めて『法のゑん』と改題して筑前国法光寺が板元となって施本として刊行、その板木はその後、京都の本屋、菱屋卯助に移ったことを解明した。この成果は「大行寺信暁『いろはうた』の諸本」(『国語国文学』No57、30年3月)として公刊された。研究発表では、第117回「書物・出版と社会変容」研究会(30年1月6日、一橋大学)で「近世後期、真宗末寺の出版における板元についてー京都、大行寺信暁の著書(板本)を通してー」と題して研究発表を行なった。

こうした研究発表・論文掲載と並行して、次年度以降の研究のために、近代以降に刊行された信暁の著書に関する書誌学的調査を国立国会図書館、同関西館、慶應義塾大学、成田山仏教図書館で実施した。平成29年度の研究がおおむね順調に進展した理由は、まず本研究が前回の科研費(平成2628年度、「大行寺信暁に関する書誌学的研究」、基盤C)の成果であるところの拙論「大行寺信暁書誌目録」収載の書誌データに基づいていることが挙げられる。平成26年度から28年度の3年間かけて調査した94点166種の書誌データがあったからこそ、平成29年度の研究が順調に進展したといえる。また、近代以降に出版された信暁の著作の書誌調査も、当該機関において予定通り閲覧・調査することができ、この点も上記の評価につながっている。平成30年度は、第1には、平成29年度に書物・出版と社会変容研究会1月例会(平成30年1月)で行なった研究発表をもとにして、拙論「大行寺信暁の著書の板元・発行者・版権」(『書物・出版と社会変容』第22号、平成31年2月刊)として公刊した。この拙論では江戸時代から明治時代にかけて出版された信暁の著書の板本・発行者・版権について明らかにし、近世においては大行寺を板元とする寺板が中心であり、明治以降も京都の本屋が発行者・版権所有者になることが多かったことをあきらかにした。第2には江戸時代後期に刊行された信暁の板本の弘通について、そのデータの集積と分析を行なった。考察に際しては、まず板本の奥付・刊記・蔵書目録に関するデータを集積、分類した。信暁の著書の7割を占める寺板(大行寺蔵板本や本山佛光寺蔵板本)の弘通については大行寺が弘通所となって門信徒や同じ佛光寺派の僧侶へ流布したこと、また一部は本屋を介して流通したこと、ただし、その流通は『山海里』を除いてほぼ京都に限られていたことが明らかになった。第3には、上記の研究を通して、近世後期の京都で、丁数の少ない勧化本を数点合わせ綴じて、新たに一冊の勧化本に仕立て直し、町板の相合板として刊行されたものが散見されることに気付いた。そこで、その中から『〈信後相続〉歓喜いろは伝』、『〈真宗相続〉歓喜章』、『〈信後相続〉歓喜嘆』の三点を取り上げて、その刊記・奥付・版心に着目し、その編纂と板木の流れを具体的に解明した。その成果は「近世後期、京都における勧化本の編纂と板木の流れ」(仏教文学会、平成30年9月)として研究発表し、『仏教文学』第44号(仏教文学会、平成31年4月刊行予定)に「近世後期、京都における勧化本の編纂と板木の流れ」と題して掲載される予定である。平成30年度の研究がおおむね順調に進展した理由は、まず本研究が前回の科研費(平成2628年度、「大行寺信暁に関する書誌学的研究」)の成果であるところの拙論「大行寺信暁書誌目録」収載の書誌情報に基づいていることが挙げられる。加えて、平成29年度に国立国会図書館・同関西館、慶応義塾大学、成田山仏教図書館での調査を実施できたことによって信暁の著書に関する書誌情報が補充され、研究するに十分なデータが集積できたことが、上記の評価区分に繋がっていると考えられる。平成30年度は近世に刊行された信暁の著書の弘通について研究する。研究に際しては書籍の奥付・刊記・蔵版目録が手掛かりになるであろう。こちらも拙論「大行寺信暁書誌目録」がその研究基盤となる。信暁の著書の多くは彼が住職を務めた大行寺が板元を務めており、その弘通は町板とは異なることが推定される。京都の真宗末寺が板元を務める書籍が、どのような地域的にどのような範囲に広がっていたのか、書籍ごとの分析と信暁の著書全体の傾向というミクロ・マクロの視点に留意して考察する必要がある。また、信暁の著書は仏書で、その中でも勧化本といわれるものが多い。こうした近世の勧化本の編纂について、信暁の『信後相続歓喜法の道』が他の勧化本と合綴されることで新たな勧化本が編纂されていく過程を明らかにしていく。
肝細胞癌の再発メカニズムの解明ならびに制御に関する研究

【背景】これまで我々は、肝切除術中の接着分子の発現と、虚血時間の相関を報告した(J Am Collcge Surg;in prcss)。一方、肝転移モデルの実験で、肝虚血傷害による肝転移の増強の報告もある。以上より、肝虚血傷害により炎症性サイトカインが肝類洞内皮細胞に接着分子を発現させ、癌細胞の着床を促進するメカニズムの存在が考えられる。【目的】今回、特に肝類洞内皮細胞及びマクロファージに注目し、肝切除による肝内転移成立ならびに肝転移巣発育増強のメカニズムを解明するとともにその制御について検討する。平成9年度までに以下を終了した。a.肝切除時の虚血が再発に及ぼす影響に関する検討:1)サイトカイン(IL-1β)刺激によりHepG2,HuH7の臍帯内皮細胞への接着が促進された。これは肝切除による、ICAM-1,VCAM-1の類洞内発現が虚血時間と相関することの傍証となるものと考えられた。2)肝虚血(45分以上)の有無による無再発生存率の比較では、肝虚血有り群において無再発生存率が低い傾向を認めた。また再発パターンの比較では、虚血側の肝臓に多く再発を認めた。これは肝切除→サイトカイン血症→接着分子発現→肝癌細胞の着床転移形式を示唆する所見と考えられた。b.ヒト肝細胞癌の臨床検体を用いた検討:非腫瘍部におけるsLex発現:sLex発現群で肝の線維化の増加、多中心性発癌の頻度増加を認めた。腫瘍部におけるsLex発現:正常肝ではsLex発現なし、慢性肝炎や肝硬変では、80%90%が細胞膜に陽性。一方、異型性結節では、発現を認めなかった。高分化型肝癌では43%に膜型陽性所見あり、中分化型肝癌では21%が膜型・4%が細胞質型陽性、低分化型肝癌では、36%が細胞質型陽性所見であった。すなわち、慢性肝疾患の進行に伴い、SLexの膜型陽性所見は増加し、境界(前癌)病変で消失した後、再び肝癌で陽性となった。また、肝癌の脱分化(高→低分化)に伴い、膜型から細胞質型への変化が起こることが判明した。平成10年度は以下の2点につき検討した。c.虚血再潅流と肝内転移(1)虚血・再潅流が肝内転移に及ぼす影響の検討Group 1(n=8):70%肝切除のみ+AH7974を回結腸静脈より注入Group 2(n=8):20分右葉虚血+70%肝切除+AH7974を回結腸静脈より注入(2)肝内転移の制御に関する検討:(上記モデル)(結果)(1)Grouplの転移数(39±20)はGroup2(150±36)に比し有意に増加していた。クランプ群で転移数の増加を示した。さらに、(2)の検討にてステロイド、FR167653にて転移抑制効果を認めている。現在nを増やして検討中である。【背景】これまで我々は、肝切除術中にすでに接着分子が発現し、この現象が切除時の虚血時間に相関することを報告した(J Am College Surg:in press)。さらに、肝転移モデルを用いた実験で、肝臓の虚血傷害により肝転移が増強されるとの報告もある。以上のことより、肝虚血傷害により炎症性サイトカインが肝類洞内皮細胞に接着分子を発現させ、癌細胞の着床を促進するメカニズムの存在が考えられる。【目的】今回、特に肝類洞内皮細胞ならびに、マクロファージに注目し、肝切除による肝内転移成立ならびに肝転移巣発育増強のメカニズムを解明するとともにその制御について検討する。【研究計画】a.肝切除時の虚血が再発に及ぼす影響に関する検討:1)肝癌細胞株の接着に関する検討:HepG2.HuH7のヒト帯内度細胞への接着促進効果を検討した。2)臨床検討:単発・3cm以肝癌130例を用い、術中の虚血(虚血の有無や虚血方法)と再発の関係を検討した。b.ヒト肝細胞癌の臨床検体を用いた検討:現在、当科に保存中のヒト肝細胞癌切除凍結標本を用い、ELAM-1のリガンドであるSialy Lewis X(sLex)を免疫組織染色し、臨床病理学的因子との関連を検討した。c.ラット肝癌肝内転移モデルの作成と転移制御の実験:ラット腹水肝癌株を上腸管膜静脈より注入し肝転移を形成させる。本モデルの至適注入細胞量と、肝転移増強作用における至適肝虚血時間を決定し、モデル確立後、薬剤を用いた肝転移抑制効果を検討する。【結果・考察】a.1)サイトカイン(IL-1β)刺激によりHepG2,HuH7の臍帯内皮細胞への接着が促進された。また、再発パターンの比較では、虚血側の肝臓に多く再発を認めた。

b.非腫瘍部におけるsLex発現:sLex発現群で肝の線維化の増加、多中心性発癌の頻度増加を認めた。腫瘍部におけるsLex発現:正常肝ではsLex発現なし、慢性肝炎や肝硬変では、80%90%が細胞膜に陽性。一方、異型性桔節では、発現を認めなかった。高分化型肝癌では43%に膜型陽性所見有り、中分化型肝癌では21%が膜型・4%が細胞質型陽性、低分化型肝癌では、36%が細胞質型陽性所見であった。すなはち、慢性肝疾患の進行に伴い、sLexの膜型陽性所見は増加し、境界(前癌)病変で消失した後、再び肝癌で陽性となった。また、肝癌の脱分化(高→低分子)に伴い、膜型から細胞質型への変化が起こることが判明した。ラット肝癌肝内転移モデル作成は終了し、現在、肝転移の制御の実験を進行させている。【背景】これまで我々は、肝切除術中の接着分子の発現と、虚血時間の相関を報告した(J Am Collcge Surg;in prcss)。一方、肝転移モデルの実験で、肝虚血傷害による肝転移の増強の報告もある。以上より、肝虚血傷害により炎症性サイトカインが肝類洞内皮細胞に接着分子を発現させ、癌細胞の着床を促進するメカニズムの存在が考えられる。【目的】今回、特に肝類洞内皮細胞及びマクロファージに注目し、肝切除による肝内転移成立ならびに肝転移巣発育増強のメカニズムを解明するとともにその制御について検討する。平成9年度までに以下を終了した。a.肝切除時の虚血が再発に及ぼす影響に関する検討:1)サイトカイン(IL-1β)刺激によりHepG2,HuH7の臍帯内皮細胞への接着が促進された。これは肝切除による、ICAM-1,VCAM-1の類洞内発現が虚血時間と相関することの傍証となるものと考えられた。2)肝虚血(45分以上)の有無による無再発生存率の比較では、肝虚血有り群において無再発生存率が低い傾向を認めた。また再発パターンの比較では、虚血側の肝臓に多く再発を認めた。これは肝切除→サイトカイン血症→接着分子発現→肝癌細胞の着床転移形式を示唆する所見と考えられた。b.ヒト肝細胞癌の臨床検体を用いた検討:非腫瘍部におけるsLex発現:sLex発現群で肝の線維化の増加、多中心性発癌の頻度増加を認めた。一方、異型性結節では、発現を認めなかった。高分化型肝癌では43%に膜型陽性所見あり、中分化型肝癌では21%が膜型・4%が細胞質型陽性、低分化型肝癌では、36%が細胞質型陽性所見であった。すなわち、慢性肝疾患の進行に伴い、SLexの膜型陽性所見は増加し、境界(前癌)病変で消失した後、再び肝癌で陽性となった。また、肝癌の脱分化(高→低分化)に伴い、膜型から細胞質型への変化が起こることが判明した。平成10年度は以下の2点につき検討した。c.虚血再潅流と肝内転移(1)虚血・再潅流が肝内転移に及ぼす影響の検討Group 1(n=8):70%肝切除のみ+AH7974を回結腸静脈より注入Group 2(n=8):20分右葉虚血+70%肝切除+AH7974を回結腸静脈より注入(2)肝内転移の制御に関する検討:(上記モデル)(結果)(1)Grouplの転移数(39±20)はGroup2(150±36)に比し有意に増加していた。クランプ群で転移数の増加を示した。
ヒト骨髄中骨原細胞の分化機構の解明とその修飾-骨髄脂肪化および骨壊死との関連-

骨髄脂肪変性と骨壊死との関連を解明するためにヒト骨髄細胞を用いた検討を予定していたが、ヒト骨髄細胞の安定した供給が不可能であったため、一部の実験を除き、ラットを使用し研究を行った。1)ラット骨壊死モデルの作成と解析ステロイド誘発性ラット骨壊死モデルの作成は不成功に終った。骨壊の脂肪変性は虚血状態に暴露された骨髄細胞によって生じるという観点から、ラット股関節関節包切除及び大腿骨頭脱臼による骨頭壊死モデルを作成した。現在、虚血による骨髄細胞apoptosisと脂肪変性の機序、ならびにそのステロイド投与による影響を解明途中である。モデルの全例で壊死が発症し、その経時的変化の組織学的、免疫組織学的解析を行っている。2)非荷重下のラット骨髄脂肪化と骨軟骨変性の解析骨髄細胞の脂肪変性を解析するためラットへのステロイド投与を行ったが脂肪変性は認めなかった。尾部懸垂による非荷重環境への暴露は、ラット骨髄内の骨萎縮と脂肪変性を引き起こす。そこで、骨髄内脂肪変性を解明するモデルとしてラット尾部懸垂モデルを使用した。大腿骨遠位部骨軟骨組織標本の骨形態計測学的、免疫組織学的検討を行った。非荷重環境下で起きる骨萎縮と脂肪変性に加え、関節軟骨の石灰化や成長軟骨発育阻害を阻止する薬剤投与実験を行った。3)ヒト骨髄細胞のin vivoでのBMP2投与下骨形成の検討554歳の患者から抽出したヒト骨髄細胞を、scaffoldsなしにヌードマウスに皮下移植し、骨、軟骨、脂肪形成をBMP2の有無について検討した。以前に施行したマウス骨髄細胞を使用したin vitroの実験結果とは異なり、コントロール群と比較してBMP2は骨形成、軟骨形成を促進したが、脂肪形成は認められなかった。骨髄中の脂肪変性と骨壊死との関連を知る目的で、ヒト骨髄細胞を用いた検討を予定していたが、ヒト骨髄細胞の安定供給が困難になり、対象をラットに変更し、以下の基礎データを収集している。1)ラット骨壊死モデルの作成と解析当初、ステロイド性ラット骨壊死モデルを作成する予定だったが、壊死は発生しなかった。そこで骨壊死と脂肪変性は虚血状態に暴露された骨髄細胞によって形成されるという観点から、ラット大腿骨頭脱臼による骨頭壊死モデルを作成している。人為的虚血が骨髄細胞に及ぼす影響と脂肪変性機序を解明する予定である。現時点で約6割の確率で本モデル中に壊死が発症し、その組織学的、免疫組織学的解析を施行中である。2)非荷重下のラット骨髄脂肪化と骨軟骨変性の解析骨髄細胞の脂肪変性を検討する目的でラットへのステロイド投与を行ったが脂肪変性は認められなかった。そこで、骨髄内脂肪変性を解明するモデルとしてラット尾部懸垂モデルを使用することにした。現在、大腿骨遠位部骨軟骨組織標本を作製し、骨形態計測学的、免疫組織学的所見について検討している。また、非荷重環境下で起きる骨萎縮と脂肪変性、軟骨の石灰化を阻害する薬剤投与実験も行っており、そのデータの一部を平成13年2月末のアメリカ整形外科基礎学術集会にて発表した。3)ラット骨髄細胞の脂肪細胞への分化とPPARの発現の解析転写因子であるPPARαは脂質代謝の、PPARγは脂肪細胞分化に重要な因子である。ラット骨髄細胞の脂肪化に伴うPPARなどの脂肪細胞関連マーカーの発現の変化をパネル化する実験に着手している。骨萎縮や脂肪変性を予防する薬剤投与によるこれらの転写因子発現の変化を観察する準備も開始した。遺伝子発現はライトサイクラーを使用した定量的PCRを行って解析する予定である。

骨髄脂肪変性と骨壊死との関連を解明するためにヒト骨髄細胞を用いた検討を予定していたが、ヒト骨髄細胞の安定した供給が不可能であったため、一部の実験を除き、ラットを使用し研究を行った。1)ラット骨壊死モデルの作成と解析ステロイド誘発性ラット骨壊死モデルの作成は不成功に終った。骨壊の脂肪変性は虚血状態に暴露された骨髄細胞によって生じるという観点から、ラット股関節関節包切除及び大腿骨頭脱臼による骨頭壊死モデルを作成した。現在、虚血による骨髄細胞apoptosisと脂肪変性の機序、ならびにそのステロイド投与による影響を解明途中である。モデルの全例で壊死が発症し、その経時的変化の組織学的、免疫組織学的解析を行っている。2)非荷重下のラット骨髄脂肪化と骨軟骨変性の解析骨髄細胞の脂肪変性を解析するためラットへのステロイド投与を行ったが脂肪変性は認めなかった。尾部懸垂による非荷重環境への暴露は、ラット骨髄内の骨萎縮と脂肪変性を引き起こす。そこで、骨髄内脂肪変性を解明するモデルとしてラット尾部懸垂モデルを使用した。大腿骨遠位部骨軟骨組織標本の骨形態計測学的、免疫組織学的検討を行った。非荷重環境下で起きる骨萎縮と脂肪変性に加え、関節軟骨の石灰化や成長軟骨発育阻害を阻止する薬剤投与実験を行った。3)ヒト骨髄細胞のin vivoでのBMP2投与下骨形成の検討554歳の患者から抽出したヒト骨髄細胞を、scaffoldsなしにヌードマウスに皮下移植し、骨、軟骨、脂肪形成をBMP2の有無について検討した。以前に施行したマウス骨髄細胞を使用したin vitroの実験結果とは異なり、コントロール群と比較してBMP2は骨形成、軟骨形成を促進したが、脂肪形成は認められなかった。
視覚系における同期的・周期的発火の発生機構とその機能の解析

カエルの眼球から剥離した網膜に平面状のマルチ電極を適用して、複数の神経節細胞から光刺激に対するスパイク発火応答を記録し、スパイク発火に時間的な相関があるか否かを検討した。光強度が次第に減弱する刺激に対して持続的に応答する神経節細胞(ディミング検出器)は、強度を正弦波状に時間変調させた光(0.25Hz:全面照射光)で網膜を刺激すると、約30Hzの周期的発火パターンを示した。スポット光刺激では、このような発火パターンは生じなかった。任意のディミング検出器ペアに関して相互相関関数を求めたところ、時間変調した全面照射光の場合、同期的発火と約30Hzの周期的発火パターンが見いだされた。受容野中心間の距離が大きくなるに従って、同期的発火の強度はやや低下したが、周期的発火の強度は殆ど変化しなかった。一方、それぞれの受容野を時間変調したスポット光で局所的に刺激した場合、周期的発火はペア間の距離に関わらず生じなかったが、弱い同期的発火は受容野が近傍にあるペアで観察された。GABA受容体の阻害剤を投与すると、離れたペアでは周期的発火も同期的発火も完全に消失した。一方、近接したペアでは周期的発火は消失したが、同期的発火は弱いながらも残存した。スパイク間間隔の解析を行ったところ、30Hzの周期的発火に対応する約35ミリ秒ごとにピークが現れたので、ディミング検出器は末梢側に存在する30Hzの発振回路(あるいは発振素子)から入力を受けていることが示唆された。以上の結果から、カエル網膜には、ディミング検出器に対して、大きな領域の光刺激で周期的発火を生成させる広域的な神経回路網と、小さな領域の刺激により同期的発火を生成させる局所的な神経回路網とが存在すること、また、前者には抑制性受容体の活性化が関与していることが強く示唆された。
野生由来近交系統マウスを用いた高次脳機能に関わる行動の多様性の解析

野生の動物が示す多様な行動を制御する遺伝的プログラミングを解明し、行動の進化の問題にアプローチするために、野生由来マウスを用いた行動遺伝学を進めている。これまでに、野生由来の系統と一般的実験用系統を用いて様々な行動テストを行い、各マウス系統の行動パターンの解析を進めてきた。野生マウスに由来する8系統(BFM/2,NJL,BLG2,HMI,CAST/Ei,KJR,SWN,MSM)、日本産愛玩用マウスに由来する系統(JF1)と一般的な近交系統2系統(C57BL/6J,DBA/1)を用いて自発運動性、情動性、学習記憶能力、痛覚などの行動解析を行った。その結果、行動には野生由来系統間で大きな多様性があることが分かった。このような系統間での行動パターンの違いをもたらす遺伝子を探索するためには遺伝学的解析が不可欠である。遺伝的解析の第一段階として、今回行動解析を行った系統について遺伝的マイクロサテライトマーカーの多型性を解析した。方法としては104遺伝子座のマイクロサテライトマーカーをPCR増幅した後、SSLP法により解析し、全系統の総組み合わせで各々の多型頻度を解析した。その結果、共に実験用系統であるC57BL/6とDBA/1系統、共に日本産マウスであるJF1とMSMの二つの組み合わせでは、多型頻度が50パーセント以下になり、遺伝的に非常に近いことが分かった。しかし、実験用系統と日本産マウス系統の間ではどの組み合わせにおいても多型頻度は80パーセントを超え、遺伝的に異なっていることが分かった。更に、韓国産マウス系統のKJRとSWN、それに日本産マウス系統のJF1とMSMの合計4系統は多型頻度が70パーセントかそれ以下で、遺伝的には近いグループに属することが分かった。現在、これまでの研究で得られた結果をもとに、自発運動性と学習記憶能力の系統差に関わる遺伝子をそれぞれ探索するために、表現型の差を示す系統を交配し、交配個体群を用いた行動の遺伝学的解析を進めている。マウスの活動量について系統間での多様性を調べるために、国立遺伝学研究所で維持されている11系統について自発運動性を測定し、系統間で比較した。活動量はニューロサイエンス社製の動物体温の赤外線を検出する実験動物用自発運動センサー(NS-AS01)と実験動物自発運動観察装置(AB system-24A)を用いて測定し解析した。実験中は食餌飲水とも自由摂取とし、動物室は暗期、明期それぞれ12時間ずつとした。測定は、マウスを測定用のマウスケージに移した後、連続して4日間測定し最初の1日目は馴化期間としてデータからは除外した。この結果、日本産野生マウスに由来するMSM系統は高い自発運動性を示すのに対し、JF1は低運動性を示すことが判明した。これら,二つの系統が見せる自発運動量の違いは有意な差があり、MSMとJF1を交配して得たF1雑種はMSMと同じレベルの運動性を示すことが既に明らかとなっている。現在F1雑種同士を交配して得られたF2個体群を用いて、この自発運動性の差に関わる遺伝子のマッピングを試みている。また、MSMとJF1は活動量には大きな差がみられるものの、共に消灯と同時に活動を開始し明期においてはほとんど活動を示さないという点で一致している。しかし、東南アジアの野生マウス(M.m.castaneus)に由来するCAST/Eiは消灯よりも数時間前に活動を開始することが判明した。

現在のところこの活動時間帯の系統間での違いが生じる理由は明らかでないが、遺伝的に決定されている可能性が高い。この点に関しても現在遺伝的解析を行っている。昨年度に引き続き、野生マウスに由来する8系統(BFM/2,NJL,BLG2,HMI,CAST/Ei,KJR,SWN,MSM),日本産愛玩用マウスに由来する系統(JF1)と一般的な近交系統2系統(C57BL/6J,DBA/1)を用いて自発運動性、情動性、学習記憶能力などの行動解析を行った。その結果、行動には野生由来系統間で大きな多様性があることが分かった。このような系統間での行動パターンの違いをもたらす遺伝子を探索するためには遺伝学的解析が不可欠である。遺伝的解析の第一段階として、今回行動解析を行った系統について遺伝的マイクロサテライトマーカーの多型性を解析した。方法としては104遺伝子座のマイクロサテライトマーカーをPCR増幅した後、SSLP法により解析し、全系統の総組み合わせで各々の多型頻度を解析した。その結果、共に実験用系統であるC57BL/6とDBA/1系統、共に日本産マウスであるJF1とMSMの二つの組み合わせでは、多型頻度が50パーセント以下になり、遺伝的に非常に近いことが分かった。しかし、実験用系統と日本産マウス系統の間ではどの組み合わせにおいても多型頻度は80パーセントを超え、遺伝的に異なっていることが分かった。更に、韓国産マウス系統のKJRとSWN、それに日本産マウス系統のJF1とMSMの合計4系統は多型頻度が70パーセントかそれ以下で、遺伝的には近いグループに属することが分かった。これまでに、野生由来マウス系統を用いて、行動の多様性とマイクロサテライトマーカー遺伝子座の多様性を明らかにしてきた。現在、これらの情報を用いたマウス行動の遺伝学的解析を進めている。野生の動物が示す多様な行動を制御する遺伝的プログラミングを解明し、行動の進化の問題にアプローチするために、野生由来マウスを用いた行動遺伝学を進めている。これまでに、野生由来の系統と一般的実験用系統を用いて様々な行動テストを行い、各マウス系統の行動パターンの解析を進めてきた。野生マウスに由来する8系統(BFM/2,NJL,BLG2,HMI,CAST/Ei,KJR,SWN,MSM)、日本産愛玩用マウスに由来する系統(JF1)と一般的な近交系統2系統(C57BL/6J,DBA/1)を用いて自発運動性、情動性、学習記憶能力、痛覚などの行動解析を行った。
アパタイトの各種形態（粉末、多孔体、薄膜）による放射性物質除去に関する研究

ハイドロキシアパタイト(HA)において、ストロンチウム(Sr)の吸着能及びゼオライトのセシウム(Cs)吸着の助剤としての可能性を評価するため、各種形態(粉末、多孔体、薄膜)のHAで吸着実験を行った。HAの表面積を増加させるため、SiをドープしたSiHAも作製した。その結果、HA及びSiHAともに、Srを60%以上吸着し、鉄イオンでCs吸着が阻害されたゼオライトに対しても、HAを付加することで、ゼオライトのCs吸着に改善が認められた。また、HA多孔体においては、Sr吸着率は5%に留まった。HA薄膜においては、Sr吸着を示し、薄膜浸漬後1分程度で吸着が起こっていることが明らかとなった。平成25年度は、当初の計画通り、ハイドロキシアパタイト(HA)多孔体作製及びゼオライト以外のケイ酸塩としてモンモリロナイト、カオリナイトの吸着特性(セシウム(Cs)またはストロンチウム(Sr))を評価した。また、平成24年度に新たに課題となった海水中におけるHA及びモンモリロナイトのCs、Srの吸着能の評価も行った。HAの多孔体作製については、予備実験として焼結加熱によるSr吸着率の低下率を予測するために、加熱した粉末HAのSr吸着率を測定した。その結果、焼結に必要な700°Cでは、Sr吸着率が30%以下にまで低下し、未加熱時の半分以下の吸着率となることが明らかとなった。また、密度30%で作製したHA多孔体の場合、Sr吸着率は10%まで低下したが、圧縮強度は0.6MPaとなり、形状を保持することが可能であった。モンモリロナイト及びカオリナイトのSr及びCs吸着特性については、モンモリロナイトがSr及びCsともに90%以上の吸着を示したのに対し、カオリナイトは20%以下に留まったことから、カオリナイトは吸着剤としては不適であると判断された。海水中での吸着率に関しては、Csに対してはHAは0%、ケイ酸塩であるモンモリロナイトは10%以下の吸着率を示した。またSrに対しては、HAは23%、モンモリロナイトは5%以下の吸着率に留まった。このことから、海水中では様々なイオンの干渉により、Cs、Srの吸着率が著しく低下することが明らかとなった。しかし、モンモリロナイトにHAを付加することで、Csの吸着率は10%、Srの吸着率は20%以上改善した。平成24年度は、当初の計画通り、シリコンドープ量0, 10, 20, 30, 40%のシリコンドープハイドロキシアパタイト(SiHA)の作製を行い、その表面積及び各種イオン吸着量(ストロンチウム、鉄)の測定を行った。また、同時に合成ゼオライト(ZSM-5)を用いて、セシウム吸着量及び鉄イオンによるセシウム吸着抑制効果を評価した。その結果、シリコンドープによるHAの表面積は、シリコンドープ量0%では110m2/gであったのに対し、シリコンドープを行ったSiHA(1040%)では、160180m2/gと増加した。しかし、シリコンドープ量と表面積に相関は認められなかった。次に、各種SiHAのストロンチウム溶液中(0.001N)での吸着率は、シリコンドープ0%で73%、SiHAでは6568%にとどまり、表面積増大によるストロンチウム吸着率の増加は認められなかった。また、鉄溶液中(0.01N)での各種サンプルの吸着率は、全て100%となり、鉄に対するHAの吸着性はシリコンドープの有無に関わらず、高いことが確認された。ゼオライトのセシウム吸着においては、鉄イオン存在下での影響を評価したところ、純水中ではセシウムの吸着率が84%であったのに対し、0.01Nの鉄存在下では41%と約半分の吸着率に低下することが確認された。次に、各種SiHAとゼオライトを混合し、鉄存在下でセシウム吸着率を測定したところ、吸着率は7683%まで回復することが明らかとなった。SiHA単体のセシウム吸着率は17%と非常に低いことから、単にSiHAのセシウム吸着率が加算されたのではなく、SiHAが鉄イオンを除去することで、ゼオライトのセシウムに対する吸着能が回復したと考えられる。平成26年度は、当初の計画通り、スパッタリング法により膜厚1ミクロンのHA薄膜を作製し、その吸着能を評価した。ただし、Siドープについては、SiドープHA粉末について、Sr吸着に効果が認められなかったことから、作製は行わなかった。

HA薄膜面積300mm2のサンプルをSr濃度1E-6mol/Lの溶液に浸漬を行ったところ、浸漬後1分で22%程度の吸着率を示し、24時間後には25%の吸着率に達した。また、HA薄膜面積を600mm2に増加したところ、吸着率は面積が300mm2の時の2倍以上に上昇していた。HAの結晶性の影響に関しては、水熱結晶化温度を120°Cと170°CにてHAを結晶化した薄膜の吸着率を測定したところ、170°Cで結晶化した薄膜の方が120°Cで結晶化した薄膜に比べて10%程度高い吸着率を示した。溶液中に溶出したカルシウムイオン及びリンイオン濃度を測定したところ、120°Cの薄膜の方が、これらの溶出量が高かったことから、この膜の溶出が、Srの吸着に影響を及ぼしたと推測される。更に、膜厚を1ミクロンと2ミクロンに変化させて吸着実験を行った結果においては、1ミクロンの薄膜の方が2ミクロンの薄膜に比べ、約2倍の吸着率を示した。これは、1ミクロンと2ミクロンのHA薄膜では、結晶性が異なることが明らかとなっており、これが表面性状に影響を与えていた可能性が考えられる。以上のことから、HAの形態が薄膜であっても、Sr吸着が可能であり、その吸着が短時間で行われていることが明らかとなった。生体・環境材料平成25年度の計画では、HA多孔体作製及びゼオライト以外のケイ酸塩としてモンモリロナイト、カオリナイトの吸着特性(セシウム(Cs)またはストロンチウム(Sr))の評価及び海水中におけるHA及びモンモリロナイトのCs、Srの吸着能の評価を行うことが掲げられた。結果は、HA多孔体の作製を行いSrの吸着率を測定したところ、粉末が60%程度にあるのに対し、10%程度に留まることが明らかとなった。これは、多孔体作製時の加熱処理によるものとバルク体にしたことによる表面積の低下があげられる。これについては、今後、気孔率の上昇や焼結温度の低減等の改善策が考えられる。ゼオライト以外のケイ酸塩については、モンモリロナイト及びカオリナイトの吸着率を測定し、モンモリロナイトがCs、Srの両イオンに対して、高い吸着率を示すことが明らかとなった。しかし、海水中では吸着率の低下が著しいことも明らかとなったことから、今後、HAとの複合化による吸着率の改善策も示唆された。以上より、多孔体作製については改善の余地が認められたものの、その他の計画については順調に推移していることから、全体としてはおおむね順調に進展していると判断した。平成24年度の計画では、ハイドロキシアパタイト(HA)へのシリコンドープ、各種シリコンドープHA(SiHA)に対するストロンチウム及び鉄の吸着率の評価、更にゼオライトのセシウム吸着率評価とSiHAの助剤として効果を評価することが掲げられていた。結果はHAに対し、シリコンを040%ドープすることに成功した。また、合成した各種SiHAの表面積測定、結晶性の測定、ストロンチウム溶液及び鉄溶液に対する吸着率の測定を終えた。一方、ゼオライトにおいては、他報告でもある通り、鉄イオン存在下では、セシウム吸着率の著しい低下が起こることが確認され、そして、ゼオライトに各種SiHAを混合することで、半分まで低下したセシウム吸着率がほぼ回復することが明らかとなり、HAがゼオライトのセシウム吸着を助ける助剤として効果が示された。本効果もシリコンドープ量による違いは認められなかったが、HA自体の効果は認められたため、研究の方向性には問題ないことが確認された。以上より、研究は概ね順調に進んでいると判断した。平成26年度は、平成25年度に残された課題として多孔体の作製を継続するとともに、申請時の計画であるHAの薄膜におけるSrの吸着能を検討する。