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19世紀前半のフランスにおける歴史的建造物の保存・共有体制－カテドラルを事例に

当時の修復体制については先行研究の検討並びにシャルトル大聖堂とルーアン大聖堂を対象とした本研究による調査の結果、19世紀前半の工事においては国に対して地域住民側の積極的関与や主導権がある程度有効に機能していた実態が検証された。住民および地方権力に権限が保たれる体制の下で大聖堂修復が行われていた点は19世紀前半の大きな特徴であり、この結果は今後19世紀後半における大聖堂修復の中央一元化の問題の考察を進めていくうえで重要な立脚点を成すものである。一次史料や重要文献の調査に基づき、シャルトル大聖堂の修復に関わった建築家バロンとラシュスおよびヴィオレニル=デュクの中世建築修復に対する考え方、修復箇所や関与機関の詳細が明らかになってきた点などは目的通りに順調に進んでいるが、当時の時代的な保存関心の分析は今後より慎重に取り組む必要があると同時に一定の時間を要するため、(1)と(3)の間と判断した。問題を漠然としたものに陥らせずよりクリアに顕在化させるために、23年度後半は屋根組の棟の部材を一つの手懸りとして検討を進める方針をとった。この方策をとったことによって本研究は日本の文化遺産研究に関する研究背景においてだけでなく、フランスの研究動向の中でも重要な位置づけを持つ研究になりつつあり、より学術研究としての価値を増してきたため、建築家の詳細と理念については現在の方針を継続して24年度も研究を進める。1830年代当時の保存に対する関心を検討するうえでは、ユゴーやディドロンと合わせて歴史家で七月政府の内務大臣であったフランソワ・ギゾーと宗教行政の中心人物であったジャン・フィリップ・シュミの保存観が重要であることがわかってきたため、彼らの言説等の分析を進めることを目標に現在資料収集を継続している。修復をめぐる国と地域の体制についても宗教行政の占めるウェイトが大きいのでこれもシュミを中心に検討を進める予定である。
高分子ナノファイバーを用いた3次元光集積回路の要素技術の開発

光伝播損失の波長依存性などを測定することにより,高分子ナノファイバー中での光伝播損失の主要原因を解明した.また,有機EL材料のコンポジットからなる高分子ナノファイバーの作製に成功した.同ファイバーの伝播損失を評価したところ,有機EL材料からなる高分子ナノファイバーの伝播損失の中で,最も低い損失で光が伝播することが明らかになった.最後に,絶縁ポリマの相分離を利用して同ファイバーへの異種対電極の形成に成功した.本研究課題は,高分子ナノファイバーを基盤材料として用いた3次元光集積回路の要素技術の開発を目的としている.初年度の平成26年度は,高分子ナノファイバー光導波路中での光伝播損失の主要原因の解明を行った.また,導波路一体型の高分子ナノファイバー電界発光源の開発に向けて,キャリア輸送性を示す高分子材料から成るナノファイバーの作製と光導波性の評価を行った.まず高分子ナノファイバー光導波路中での光伝播損失の主要原因を調査した.エレクトロスピニング法を用いてポリメタクリル酸メチル(PMMA)から成るナノファイバーを作製し,光伝播損失を評価した.得られた損失は,大口径のPMMA系光ファイバーの伝播損失と比して,3桁以上高い値であった.この原因を伝播損失の波長依存性から解析したところ,ファイバー形状の不均一性とPMMA密度の不均一性から生じることが示唆された.実際にPMMAナノファイバーを機械的に延伸し,表面形状をより不均一にし伝播損失を評価したところ,伝播損失の悪化が確認された.また,材料をPMMAから同様に光透過性の高いポリ乳酸のラセミ体に変更し,伝播損失を評価したところPMMAナノファイバーと同程度の伝播損失が得られた.このことから,伝播損失の要因が材料によるものではなくナノファイバーの作製条件に由来することが示唆された.次に,ホール輸送性を示すポリビニルカルバゾール(PVCz)を材料として用いナノファイバーの作製を試みた.試料溶液の濃度を変化させることにより,最小で平均直径約300 nmのPVCzナノファイバーの作製に成功した.加えて同ファイバー中の光導波性を顕微評価系を構築し評価したところ,光が導波することが確認された.本研究課題は,高分子ナノファイバーを基盤材料として用いた3次元光集積回路の要素技術の開発を目的としている.最終年度の平成27年度は,この要素技術の一つとして研究実施計画に挙げた導波路一体型高分子ナノファイバー電界発光源の開発を行った.はじめに,有機EL材料からなる高分子ナノファイバーの作製に成功した.具体的には,エレクトロスピニング法を用いてホール輸送性を示すポリビニルカルバゾール(PVK)と電子輸送性を示す2-(4-biphenylyl)-5-(4-tertButylphenyl)-1,3,4-oxadiazole (PBD)と緑色発光材料であるCoumarin 6 (C6)からなる混合ナノファイバー(平均直径:700 nm未満)の作製に世界で初めて成功した.PVKとPBDと材料の混合材料は,広く有機EL素子に用いられており,今後異なる発光材料を用いた多色化や高発光効率化への展開が期待され,広範な発展が予想される.次に,作製したPVK/PBD/C6ナノファイバーの光伝播損失を評価したところ,これまでに報告されている有機EL材料からなる高分子ナノファイバーの伝播損失の中で,最も低い損失で光が伝播することが明らかになった.最後に,電界発光に向けて同ファイバーへの異種対電極の形成法を確立した.ナノファイバーは極小の円筒構造であるため対電極の形成が難しいが,PVK/PBD/C6ナノファイバーと絶縁ポリマの相分離を利用することにより,ファイバー直径方向での異種対電極の形成に成功した.以上の成果は,導波路一体型高分子ナノファイバー電界発光源を実現する上で基盤となる成果であり,今後の同分野の発展に大いに寄与すると考える.光伝播損失の波長依存性などを測定することにより,高分子ナノファイバー中での光伝播損失の主要原因を解明した.また,有機EL材料のコンポジットからなる高分子ナノファイバーの作製に成功した.同ファイバーの伝播損失を評価したところ,有機EL材料からなる高分子ナノファイバーの伝播損失の中で,最も低い損失で光が伝播することが明らかになった.最後に,絶縁ポリマの相分離を利用して同ファイバーへの異種対電極の形成に成功した.本研究課題は,おおむね順調に進展している.平成26年度は研究開始初年度であったが,高分子ナノファイバー光導波路中での光伝播損失の主要原因の解明に成功し,低損失化へ向けた基礎を築いている.さらに,ホール輸送性を示すポリビニルカルバゾールを材料としてナノファイバーの作製に成功しており,導波路一体型の高分子ナノファイバー電界発光源の開発に向けて着実に進展している.特筆すべき研究業績として,積極的に学会発表(国際会議5件、国内会議2件)を行ったことが挙げられる.有機光エレクトロニクス平成27年度は以下に示す(1)および(2)を遂行する。(1)高分子ナノファイバー光導波路中での光伝播損失の低減に向けた検討:平成26年度までに高分子ナノファイバー光導波路中での光伝播損失の要因がファイバー形状の不均一性とPMMA密度の不均一性から生じることを明らかにしている.従ってこれらを系統的に低減し,伝播損失の低減を進める.(2)ポリビニルカルバゾールナノファイバーを用いた導波路一体型電界発光素子の開発:平成26年度までにホール輸送性を示すポリビニルカルバゾールから成るナノファイバーの作製に成功し,同ファイバー中で光が導波することを明らかにしている.

従って,平成27年度は同ファイバーを用いた電界発光素子を設計および作製し,電界発光することを示す.さらに電界発光した光が同ファイバー中を導波することを示す.加えて,作製した発光素子の電流電圧特性,電流発光強度特性,導波特性(導波方向におけるスペクトル変化)等を評価する.必要に応じて,ファイバーの直径方向への発光素子も作製し,発光スペクトル等を比較,議論する.申請額に対する交付額の大幅な減額が生じたため,支出内訳の調整が必要になったため.申請時の計画に原則そって,消耗品費,国内旅費,外国旅費,その他に使用する.
毛周期と皮膚および中枢神経系の概日リズムとの関連の解明

毛周期を形成する発振装置は、皮膚自身に存在していると考えられている。また、視交叉上核の概日リズムは毛周期の発振器ではないが、毛周期を修飾する可能性はあると考えられてきた。さらに、前年度の研突により、明暗周期の変化による概日リズムの変化とともに、毛周期の変化が観察された。したがって、以下の3つが毛周期に影響を与えていると考えられた。a)中枢(視交叉上核)の概日リズムb)視覚路を介するが、視交叉上核を介さない経路を通る光刺激c)皮膚で受容される光刺激あるいは皮膚の概日リズム本年度は、上記a)およびc)と毛周期との関連を調べるため、22-28時間の明暗周期下で次の実験を行った。1)視神経を切断し、視覚経路を介した光刺激を遮断することによって中枢の概日リズムの固定したとき、毛周期が明暗周期と中枢の概日リズムのどちらに従うか観察した。2)視神経の切断および視交叉上核の破壊を行い、上記a)およびb)の影響を取り除いた後、毛周期は上記c)に影響されるか観察した。(1)皮膚におけるmPer2mRNAの発現を観察し、皮膚自身に概日リズムが存在するか検討した。結果と考察1)上記1)の条件下では、明暗周期の変化に関わらず、毛周期はほぼ一定であった。(2)上記2)の条件下では、明暗周期の変化とともに毛周期は変化した。(3)視交叉上核と同様、皮膚においてもmPer72mRNAの周期的発現が観察された。以上の結果から、毛周期は中枢の概日リズムに強く影響を受けていると考えられた。さらに、中枢の概日リズムの脱支配下では、毛周期は皮膚で受容した光刺激にも影響を受けると考えられた。また、光刺激によって制御された皮膚の概日リズムが毛周期に影響を与える可能性も考えられた。毛周期を形成する発振装置は皮膚に存在すると考えられている。また、視交叉上核の概日リズムは毛周期の発振器ではないが、毛周期を修飾する可能性があると考えられてきた。しかしながら、毛周期の発振器の正体、あるいは毛周期に対する中枢および末梢の概日リズムの関与については、殆ど解明されていない。そこで、ヌードマウスを用いて、今年度は1)概日リズムの変化が毛周期に与える影響、2)視交叉上核の破壊による概日リズムの消失が毛周期に及ぼす影響を検討した。1)明暗周期の変化により、概日リズムを22・24・26・28時間に変化させると、毛周期も概日リズムと同様に延長した。また、22および28時間周期では、頭部において、両眼を結んだ線より前部と後部で毛周期の脱同調が生じた。2)視交叉上核を破壊し、概日リズムを消失させた後、1)と同様に明暗周期を変化させたところ、明暗周期の延長と共に、毛周期の延長が認められた。しかしながら、毛周期の脱同調は認められなかった。これらの結果より、以下のことが示唆された。1)視交叉上核の概日リズムは各部の毛周期の同調に影響を与えている。2)明暗周期による光刺激を直接皮膚で受容し、皮膚の概日リズムを変化させることにより、毛周期が制御されている可能性がある。以上の結果をさらに詳細に検討するため、次年度は以下の3つの研究を行う。1)マウスの視神経を切断し、明暗周期と視交叉上核の概日リズムを解離させることにより、どちらのリズムに毛周期が従うか調べる。2)視神経の切断と視交叉上核の破壊を同時に行い、視覚経路を介した刺激および中枢の概日リズムを消失させ、毛周期を観察し、直接皮膚を介して光刺激が毛周期に影響を与えているか調べる。3)上記1)2)の条件下で皮膚を採取し、Period遺伝子の発現を観察し、皮膚の概日リズムと毛周期および中枢の概日リズムとの関係を調べる。(3)視

交叉上核と同様、皮膚においてもmPer72mRNAの周期的発現が観察された。以上の結果から、毛周期は中枢の概日リズムに強く影響を受けていると考えられた。さらに、中枢の概日リズムの脱支配下では、毛周期は皮膚で受容した光刺激にも影響を受けると考えられた。また、光刺激によって制御された皮膚の概日リズムが毛周期に影響を与える可能性も考えられた。
マイクロフォーカスX線CTによる乾燥中の木材における自由水移動の可視化

マイクロフォーカスX線CT装置を用いて乾燥中の木材における自由水の存在状態や移動を細胞レベルで明らかにするため、16年度の成果に基いて以下の研究を行った。1.ヒノキおよびスギの気乾材(辺材と心材)から繊維方向を長軸とする直径5mmの丸棒を作成し、これを長さ15mmごとに丸鋸で切断したものを試料とした。これらは減圧下で飽水状態にした後、実験に供した。2.試料は両木口面を弾性接着剤でシールし、シリカゲルを入れたデシケータ内(温度1719°C、関係湿度1820%)に吊るして乾燥した。試料の乾燥状態は、予備実験で得たアコースティック・エミッション(AE)の発生経過と含水率の経時変化の関係に基づいて判定した。3.種々の乾燥状態にある試料を、分解能の異なる2種類のマイクロフォーカスX線CT装置で計測し、それぞれの試料における自由水の分布を調べた。4.得られた主要な成果は以下の通りである。(1)乾燥の進行に伴い自由水の存在する仮道管は試料表面から順次減少していくが、自由水の存在する仮道管と存在しない仮道管との境界は次第に不明瞭になり、自由水の存在する仮道管が島状に分布するようになることが明らかになった。(2)放射柔細胞は、周囲の仮道管から自由水がなくなった後も自由水を保持し続け、乾燥が遅れる傾向があることが明らかになった。これは、乾燥中に検出されるAEの主要な発生源は柔細胞における気泡発生であるとする既往の研究成果を支持するものである。(3)試料寸法と装置の分解能の制約から、自由水の存在する仮道管におけるメニスカスの消長、晩材仮道管の細胞壁内における水分分布などを明らかにすることはできなかった。これらは、今後の課題である。マイクロフォーカスX線CT装置を用いて乾燥中の木材における自由水の存在状態や移動を細胞レベルで明らかにするため、X線CT装置による計測に最適な試片の形状、試片の乾燥経過、木材中の水分計測に最適なCT装置などについて検討した。1.ヒノキおよびスギの気乾材(辺材と心材)から繊維方向を長軸とする直径10mmの丸棒を作成し、これを長さ20mmごとに丸鋸で切断して多数の小試片を得た。2.試片はシリカゲルを入れたデシケータ内に吊るして乾燥させ、乾燥に要する時間、乾燥中のアコースティック・エミッション(AE)の発生経過、含水率の経時変化などを調べた。AEの計測は、試片の一方の木口面に二重画鋲(針の長さ7mm)を5mm程度の深さまで突き刺し、その頭にAEセンサを接着することによって行った。この結果、用いた両樹種とも約20時間後に含水率がほぼ恒量になること、AEは乾燥開始後2030分に発生し始め、ヒノキでは1014時間、スギでは1622時間にAE事象率が極大を示すことなどが明らかになった。3.気乾および飽水状態の試片、26時間乾燥した試片、気乾状態の試片を4時間程度水に浸漬した試片を2種類のマイクロフォーカスX線CT装置(AとB)で計測した。AはX線の透過能が低い試料(金属など)に適した装置で、Bは透過能が高い試料(生物材料など)に適した装置である。この結果、装置Aでは気乾材の細胞構造は不鮮明ながら計測できるが、飽水材では細胞構造は全く計測できないこと、装置Bでは気乾材の細胞構造が明瞭に計測でき、乾燥途中の試料や水に浸漬した試料の水分も判別できることなどを明らかになった。また、試片の放射柔細胞の細胞構造まで計測するためには試片の直径を5mm程度にする必要があることが分かった。

(3)試料寸法と装置の分解能の制約から、自由水の存在する仮道管におけるメニスカスの消長、晩材仮道管の細胞壁内における水分分布などを明らかにすることはできなかった。これらは、今後の課題である。
キャッシュフロー・ファイナンスにおける利益調整規範の研究

企業収益(キャッシュフロー)を直接の目的とする担保権の設定と利害関係人間の利益調整の規範として、担保設定者による担保目的財産の「通常の営業の範囲内の処分」という概念が果たす機能と、その内容を明らかにできたこと。すなわち、第一義的にはその「処分の範囲」が担保設定当事者間の約定により決まるが、担保権実行のプロセスにおける事情を斟酌して、裁判所の解釈によりその範囲の拡張ないし縮減が行われ、利害関係者の権利の優劣が左右され得る点を明らかにしたこと。本年度は、主に最1小判平成18年7月20日(金融商事判例1252号4頁ほか)について検討した。同判決は、最高裁として初めて集合物の譲渡担保において、譲渡担保設定者に個別動産の「通常の営業の範囲内における処分」が認められることを明言した。さらに、当該処分が「通常の営業の範囲外」である場合でも、集合物として指定された範囲から離脱すれば、もはや譲渡担保の効力が及ばなくなることも、傍論で示している。抵当権の従物が「通所の営業の範囲」を超えて分離され搬出された場合には、抵当権者は原状回復請求をなし得ると考えられている。しかし、集合物譲渡担保の場合には、これと異なるということになる。両者は「担保物権の追及効」という面で異なるが、その相違をいかにして説明するかが、今後の重要な検討課題である。また、同判決は、同一目的物上に複数の譲渡担保権が重複して成立しうる余地も認めたが、しかし後順位譲渡担保権者には私的実行をなすことはできないことも示した。これまで譲渡担保の私的実行について、先順位者と後順位者との間の配当手続をどうするかについては、ほとんど論じられていないため、今後の検討課題として残された論点である。なお、この報告書の提出には間に合わなかったが、上記最高裁判決について拙稿を銀行法務21の2007年4月号に掲載する予定である。ただ、商業誌という性格上、字数制限が厳しいため、別途詳細な検討を論文として立命館法学等に執筆する予定である。次に、東京高判平成18年6月28日(判例時報1936号82頁)について検討した。同判決は、キャッシュフロー・ファイナンスに関連する重要な制度である債権譲渡登記について、譲渡目的債権の原債権者と第三債務者を逆さまに誤記した場合に、その債権譲渡登記は有効ではないとした事例である。現在、2007年の通常国会に「電子記録債権」法案が提出されている。電子化された債権の譲渡について、その誤記のリスクを誰が負担するかは実務上重要な問題をはらむ。なお、この検討についても、近日中に判例時報付属の判例評論において成果を公表する予定である。研究実施計画に示した、(1)イングランド法における浮動担保の裁判例の動向の追跡と、法律委員会(Law Commission)の2005年8月のレポート(Law Commission,The Company Security Regulations 2006)に対する反応の検討、および、(2)最判平成18年7月20日民集60巻6号2499頁が示した「通常の営業の範囲内の処分」に関して検討すること、の以上3点について立命館法学315号に論文を公表した。この論文において、イングランド浮動担保における個別担保と浮動担保の区別、および「通常の営業の範囲」についての具体的判断基準、さらに、いったん浮動担保が結晶化(固定化)した後、再度流動性を回復する場合の設定者の処分権限の根拠等について詳論し、その検討を基礎として、日本法の流動動産譲渡担保における「通常の営業の範囲内の処分」についてさらに検討を行った。その結果、集合物論・分析論のどちらを採ろうとも、流動集合動産の「再流動化」を理論づけるためには、今までの議論では不十分であることを明らかにした。さらに、担保目的財産の性質自体によって、「通常の営業の範囲」の概念が異なることが検証された。以上により、「通常の営業の範囲」については、担保設定当事者間の具体的な意思によらないで当然に処分が認められる類型と、まさに「当事者が欲したから」という明示の処分権の付与による場合とがあることを、明らかにすることができた。他方で、判例評論における判例評釈において、キャッシュフローファイナンスに書かすことのできないインフラである債権譲渡登記に関する裁判例(東京高判平成18年6月28日)について検討した。債権譲渡人と譲渡債権の債務者を逆さまに登記したという登記事項の記載ミスにより、債権譲渡登記の対抗要件としての効力自体が否定された、という事例である。今年度は、もっぱら本研究に関連してこれまで公表してきた論文を一冊の本にまとめ、論文集にする作業を行ってきた。昨年度公表した(1)「流動財産担保における『通常の営業の範囲内の処分』と固定化・再流動化」(立命館法学315号1頁)、および2002年に公表した(2)「流動財産担保における『通常の営業の範囲内の処分』」

(立命館法学284号1頁・2002-2003年度科研費若手研究B)、さらに1998年に公表した(3)「カナダ法における浮動担保と売買代金担保権の競合」(摂南法学19号1頁)に、1992年の「アメリカ法における浮動担保と売買代金担保権代金の競合」(民商法雑誌105巻6号84-105頁・106巻1号57-82頁)を加えて、これに序章と結章を書き加える形で論文集を構成する予定である。出版社も決まり(成文堂)、既に2009年3月11日時点で全体の約9割の原稿が完成済みである。今後できる限り早期に残り1割の部分を脱稿し、2009年度夏までには出版にこぎつけたいと考えている。ところで、今年度中は、以上の4本の原稿をいかにして矛盾のない各章として一貫性を保つかに腐心してきた。当初の論文から年数が経過しているため、問題状況も現在では異なる点が少なくない。また、何人かの研究者から、既に公表した論稿に対する批判も賜っている。そこで、今年度は、既発表のこれら論文にいかにして批判の応接をする部分を盛り込むか、また、近時の法改正箭新たな判例の動向等を付け加える作業が、焦眉の課題となっていた。ごく最近になって、これらの課題についてもようやく終着点が見えてきたところである。また、既存の自分の研究を再構成する過程で、今後の新たな研究テーマの設定にも目処がつきつつある。2010年度募集の新たな科研費には、今回の論文集構成を契機として発見したこの新たなテーマで申請したいと考えている。
肝臓における細胞分化の破綻と疾患の発症をつなぐ分子機構の解明

本研究では、肝細胞の分化状態の破綻と疾患の発症をつなぐ分子機構の解明を目指して研究を行った。その結果、肝内胆管がん発症過程において、肝細胞から胆管上皮細胞への運命転換に必要なNotchシグナル活性化機序の解明に成功した。また、慢性的な肝障害によって門脈周囲に生じる肝前駆細胞が、肝細胞や胆管上皮細胞だけでなく、筋線維芽細胞への分化能も有し、p53遺伝子を欠損すると、自らが腫瘍を形成するだけでなく、腫瘍形成をサポートする微小環境をも自ら作り出すことを明らかにした。以上の結果は、肝細胞の分化状態の破綻と疾患の発症をつなぐ分子機構の理解を大きく進める成果となった。肝臓は高い再生能を有するが、その一方で、再生の破綻により多くの疾患が発症する。我々は、これまでに肝再生を担う細胞の機能解析や肝再生を制御する分子機構について研究を進めてきた。その中で、障害によって正常な再生応答から逸脱した状況に陥った場合では、肝細胞の分化状態が破綻し、疾患の発症へつながることが明らかとなった。そこで本研究では、肝細胞の分化状態の破綻と疾患の発症をつなぐ分子機構の解明を目指して研究を行う。平成25年度では、肝内胆管癌の形成にともなう肝細胞から胆管細胞への運命転換について、その過程を組織学的及び分子生物学的に詳しく解析した。その結果として、Notchシグナルを介した肝細胞の運命転換が分子レベルで明らかになりつつある。また、肝内胆管癌だけでなく、慢性的な肝障害によって門脈周囲に出現する偽胆管様構造(細胆管反応)もNotchシグナルを介した肝細胞の運命転換によって生じることが明らかとなった。そこで、慢性肝炎における肝細胞から胆管細胞への運命転換についても、同様にその分子機構の解析を進めている。平成26年度では、慢性的な肝障害によって門脈周囲に出現する偽胆管様構造(細胆管反応)や肝内胆管癌の形成にともなう肝細胞から胆管細胞への運命転換について、その過程を組織学的手法並びに分子生物学手法を用いて詳しく解析した。その結果、Notchシグナルや特定の液性因子を介した肝細胞の運命転換機構が明らかになりつつある。そこで本研究では、肝細胞の分化状態の破綻と疾患の発症をつなぐ分子機構の解明を目指して研究を行った。肝臓における難治性疾患のひとつである肝内胆管がんは、従来、胆管上皮細胞を起源とする腫瘍であると考えられていた。ところが、我々は、肝内胆管がんが、胆管上皮細胞ではなく、肝細胞から生じる腫瘍であることを発見した。また、肝細胞の運命転換にはNotchシグナルの活性化が重要であり、その阻害は、肝細胞の運命転換を抑制することも判明した。そこで平成27年度では、肝内胆管がん発症過程における肝細胞のNotchシグナル活性化機序の解明を目指して研究を進めた。その結果、肝内胆管がんを誘発する肝障害により、Notchリガンドのひとつ、Jagged-1の発現が肝臓内で一過的に上昇することを見出した。また、Jagged-1は肝臓中のマクロファージであるクッパー細胞が発現し、肝細胞の運命転換を誘導するだけでなく、肝細胞の死滅、並びにマウス個体の死滅を防ぐ働きを有することが判明した(論文投稿中)。これまでに行った研究により、肝内胆管がんの形成にともなう肝細胞から胆管上皮細胞への運命転換機構の詳細を明らかにした。このことから、肝細胞の分化状態の破綻と疾患の発症をつなぐ分子機構の理解に向けておおむね順調に研究が進んでいるといえる。また、肝細胞の運命転換にはNotchシグナルの活性化が重要であり、その阻害は肝細胞の運命転換を抑制することも判明した。そこで本研究では、肝内胆管がん発症過程における肝細胞のNotchシグナル活性化機序の解明を目指して研究を進めた。また、Jagged-1は肝臓中のマクロファージであるクッパー細胞が発現し、肝細胞の運命転換を誘導するだけでなく、肝細胞の死滅、並びにマウス個体の死滅を防ぐ働きを有することが判明した。

一方、我々は、肝内胆管がんに加え、慢性的な肝障害によって門脈周囲に生じる肝前駆細胞もまた肝細胞をその起源とすることを見出していることから、本研究では、これら肝前駆細胞の特性についてもさらに詳しく解析した。その結果、肝前駆細胞が、これまでに分かっている肝細胞や胆管上皮細胞への分化能だけでなく、筋線維芽細胞への分化能も有することが明らかとなった。通常、培養下における筋線維芽細胞への分化頻度はとても低いが、p53欠損肝前駆細胞から形成される腫瘍ではドナー細胞由来の筋線維芽細胞が数多く観察され、上皮系腫瘍組織を取り囲む間質組織として「腫瘍微小環境」の様態を呈していた。したがって、p53を欠損した肝前駆細胞は、自らが腫瘍を形成するだけでなく、腫瘍形成をサポートする微小環境をも自ら作り出していることが判明した。以上の結果は、肝細胞の分化状態の破綻と疾患の発症をつなぐ分子機構の理解を大きく進める成果となった。本研究では、肝細胞の分化状態の破綻と疾患の発症をつなぐ分子機構の解明を目指して研究を行った。その結果、肝内胆管がん発症過程において、肝細胞から胆管上皮細胞への運命転換に必要なNotchシグナル活性化機序の解明に成功した。また、慢性的な肝障害によって門脈周囲に生じる肝前駆細胞が、肝細胞や胆管上皮細胞だけでなく、筋線維芽細胞への分化能も有し、p53遺伝子を欠損すると、自らが腫瘍を形成するだけでなく、腫瘍形成をサポートする微小環境をも自ら作り出すことを明らかにした。これまでの研究では、肝内胆管癌の形成にともなう肝細胞から胆管細胞への運命転換機構の詳細が明らかになりつつあるだけでなく、同様の細胞運命転換が生じる慢性肝炎においてもその分子機構の解析が進んでいる。このことから、肝細胞の分化状態の破綻と疾患の発症をつなぐ分子機構の理解に向けておおむね順調に研究が進んでいるといえる。今後は、肝細胞分化の破綻を導くシグナル制御やエピゲノム変化に着目しながら、引き続き生体内外の解析を通じて多角的に研究を進め、肝臓における疾患の原因究明や治療法の開発に貢献すべく研究を発展させていく。28年度が最終年度であるため、記入しない。発生学、再生医学、腫瘍学今後は、細胞分化の破綻を導く遺伝子機能やシグナル制御、遺伝子発現のジェネティック/エピジェネティックな制御システムに着目しながら、引き続き生体内外の解析を通じて多角的に研究を進め、肝臓における疾患の原因究明や治療法の開発に貢献すべく研究を発展させていく。次年度使用分は全額基金に相当する。現在投稿中の論文に対するリバイス実験の必要性や研究の順調な進展にともなう研究の拡大を考慮し、研究費をより効果的に使用するために次年度以降での使用を決定した。研究の順調な進行にともなう研究の拡大を考慮し、研究費をより効果的に使用するために次年度以降での使用を決定した。
口蓋裂発症過程における遺伝ー環境相互作用の解析

フェニトインによる低酸素環境下における、MSX1+/-マウスとMSX1 Wild type(WT)マウスでの口蓋裂発生状況を確認するために、フェニトインによる低酸素負荷と母体を低酸素環境下におくことによる低酸素負荷を与えた。フェニトインによる低酸素負荷は胎齢11日から14日の時期に母体にフェニトインを投与した。胎齢11日から12日フェニトイン投与でMSX1+/-マウス4/24で口蓋裂が発生したが、WTでは0/28であった(p=0.0393)。胎齢12日から13日フェニトイン投与でMSX1+/-マウス8/27で口蓋裂が発生したが、WTでは1/27でWTでも口蓋裂の発生を認めた(p=0.0243)。胎齢13日から14日フェニトイン投与でMSX1+/-マウス6/24で口蓋裂が発生したが、WTでは0/31であった(p=0.0046)。胎齢11日から14日においてフェニトイン投与により全ての時期でMSX1+/-マウスにおいて統計学的有意差を持って、口蓋裂の発生率が高かった。以上のことよりMSX1遺伝子変異と低酸素負荷の相互作用が口蓋裂発生に関与していることがわかった。胎齢11日から15日の間、酸素濃度調整機能付き飼育装置にて母親マウスを酸素濃度10%の低酸素環境下で飼育した場合は、MSX1 Wild typeマウスで口蓋裂の発生は0/23でWTマウスでも0/17でありいずれの群も口蓋裂は発生しなかった。このことから、MSX1遺伝子変異に低酸素負荷が加わると、口蓋裂発生の要因になると考えられるが、胎児に不整脈を引き起こすことによって生じる、胎児への低酸素負荷の方がより大きな影響を与えると考えられた。予定していた胎児低酸素環境下におけるMSX1+/-マウスとMSX1 Wild typeマウスにおける口蓋裂発生率の違いを確認することができた。胎児組織における組織学的検索を行う。HypoxiprobeおよびBrdUを用いてMSX1+/-マウスとWild typeマウスの低酸素環境下と正常環境下における組織の低酸素状態や細胞増殖活性の違いを検索する。動物実験施設の関係で、動物実験を休止する必要が生じた為、抗体等実験試薬の購入を控えたため。動物実験施設使用再開に伴い、必要物品を購入する計画である。
多波長観測による惑星質量天体（浮遊惑星）の研究:その形成と多様性の解明に向けて

惑星質量を持つが、従来の惑星のように恒星を周回せず、単独で存在する天体(単独惑星質量天体)や、褐色矮星等の超低質量天体に着目し、前主系列星と比べて、形成や存在の度合い、空間分布等が、環境によって異なるかについて、観測的手法で探った。(1)活発な星形成が行われている近傍の高密度分子雲、及び、(2)星形成の兆候が未だ明らかでない銀河面/高銀緯の低密度分子雲について、すばる望遠鏡など国内外の大型望遠鏡による多波長測光探査観測や分光探査観測を行うと同時に、アーカイブデータを活用してそれらの特徴を調べた。結果、超低質量天体の質量頻度分布や空間分布には差異が見られ、環境による形成の違いが示唆された。近年の研究から、太陽以外の恒星周囲にも惑星系(系外惑星)が多種多様に存在することがわかってきた。なかでも「単独惑星質量天体(浮遊惑星)」は応募者らが世界で初めて明らかにした新しい種類の天体であり、系外惑星の多様性を解明するためにその理解は重要であるが、非常に暗いために詳細な観測例が少ない。本研究では、未だ明らかでない「単独惑星質量天体(浮遊惑星)」の正体や存在頻度を明らかにすべく、(1)個々の惑星質量天体についての多波長測光・分光観測、及び、(2)様々な環境における惑星質量天体の広域近赤外測光探査観測、と言う二通りのアプローチにより迫る。これにより、惑星質量天体の温度や質量、円盤の有無、特徴を明らかにするとともに、これまでの観測とあわせて惑星質量天体の統計的性質を確立し、環境による形成率の違いや質量分布、さらに、惑星形成・進化過程について詳細に理解することを目指す。平成25年度は、惑星質量天体や褐色矮星などの超低質量天体について、その正体や頻度分布を探るべく、大型望遠鏡を用いた、深い近赤外測光及び分光観測,それらのデータ解析を進めた。(1)申請者らが先行研究で見つけた数百の惑星質量天体もしくは褐色矮星の候補を対象に、すばる望遠鏡を用いて行った近赤外分光観測のデータ解析を進めた。本年度は、データ解析方法及び温度導出法の確立を焦点とした。結果、約1400ー3000Kの温度を持つ超低質量天体が多数見つかったが、Hバンドにおける水吸収は、メタン吸収と近い波長域にあるため、T型矮星については温度導出が困難であることがわかった。(2)(1)と異なる環境にある星形成領域を対象として、惑星質量天体が検出可能な広範囲の近赤外測光探査観測を行い、その解析を進めている。へびつかい座分子雲の0.9度四方の観測結果からは、10万を超す天体が検出され、数千個の近赤外超過天体が存在することがわかった。太陽以外の恒星周囲に千を越す系外惑星系が見つかり、太陽系は宇宙の惑星系の標準ではなく多様な形態があることがわかってきた。特に、親星となる恒星を持たずに単独で存在する「単独惑星質量天体(浮遊惑星)」は応募者らが世界で初めて明らかにした新しい種類の天体であり、系外惑星の多様性を解明するためにその理解は重要である。しかし、光度が非常に小さく詳細な観測が少ないために、未解明な点が多い。そこで、平成26年度は、惑星質量天体の環境による頻度分布や形成の違いを調べるために、複数の星形成領域について深い近赤外測光観測,及びそのデータ解析を進めた。(1)太陽の3倍重い中質量星が形成されているへび座分子雲の主コア約8分四方について、すばる8.2m望遠鏡による詳細な近赤外測光観測。約10000天体が検出され、光度や輻射比などを基に約1700の超低質量天体が同定された。電波観測との比較から、その多くが分子雲の低密度領域に存在すること、星の初期質量関数が環境によって異なる傾向が明らかになった。(2)太陽程度の低質量星が形成されているへびつかい座分子雲の約0.9°四方について、イギリス3.8m赤外線望遠鏡による近赤外測光観測。検出された約98000天体のうち約2000の超低質量天体候補が同定された。惑星質量天体は分子雲密度によらず一様に分布する一方、褐色矮星は分子雲密度が高い領域に集中していることがわかった。また、その質量関数は低質量側に増加関数で表されることがわかった。(3)太陽程度の低質量星が形成されているおおかみ座分子雲の約0.9°四方について、イギリス3.8m赤外線望遠鏡による近赤外測光観測。約95000天体が検出され、約1000の超低質量天体が同定された。(2)と同様に、惑星質量天体は一様に分布するのに比べ、褐色矮星は分子雲密度が高く、Tタウリ型星(低質量星)の近傍に存在することがわかった。太陽以外の恒星を周回する惑星系(太陽系外惑星)には、歪な軌道やごく近い軌道を回る巨大ガス惑星や氷惑星など様々な種類があるが、なかでも親星となる恒星を持たずに単独で存在する「単独惑星質量天体(浮遊惑星)」は、系外惑星の多様性を解明する一つの鍵となり、その理解は重要である。しかし、光度が非常に小さく詳細な観測例が少ないために、未解明な点が多い。本研究の目的は、惑星質量天体の物理量や存在頻度、形成過程について、大型望遠鏡を用いた光赤外測光/分光探査観測から明らかにすることである。

(1)銀河面付近にあり、太陽の約20倍重い大質量星が形成されるはくちょう座分子雲について、深い近赤外測光探査観測、及び、データ解析を行った。申請者らが以前に褐色矮星・惑星質量天体を発見している領域に加えて、より低密度分子ガス領域の観測を行い、新たに数百の褐色矮星・惑星質量天体候補が同定された。電波観測結果との比較から、ガス/ダストの比較的密度の高い場所に褐色矮星が存在するのに対し、惑星質量天体は分子ガス密度によらず一様に存在していること、低質量ほど数が多くなるが、その増加傾向は同一分子雲中でも場所によって異なる傾向が見られた。(2)銀緯が高い場所に位置する高銀緯分子雲について、可視分光探査観測、及びデータ解析を行った。高銀緯分子雲は分子ガス・ダストの密度が低く、多くが星形成が行われていない星なし分子雲であると考えられている。現在までに3つの分子雲領域(計約4500平方分)について観測/データ解析を進め、それぞれ数個のTタウリ型星候補を同定した。スペクトル型と光度を求め、質量を導出した結果、若い超低質量天体と考えられる天体が存在した。これらの研究成果は、日本天文学会や国際・国内会議などにおいて発表するとともに、学内外における講義や講演会、科学教室、雑誌記事などを通じて、研究成果の情報発信を行った。本研究課題は、多波長観測による惑星質量天体の観測であり、銀河面付近にある近傍星形成領域を対象とした近赤外測光観測探査のデータ解析はおおむね進みつつある。他方、銀河面から離れた低密度分子雲については、ハワイ大学2.2m望遠鏡を用いた、より広範囲の可視分光探査観測を計画していたが、H27年度は共同利用公募プログラムの募集がなかったため、新規及び補填観測が申請できなかった。そのため、現在までの進捗状況は、やや遅れていると自己評価する。惑星質量天体や褐色矮星の存在頻度や空間分布が、形成される環境によって差異があるかに着目し、(1)活発な星形成が行われている高密度分子雲、及び、(2)星形成が明らかでない低密度分子雲について多波長測光探査観測や分光探査観測により調査した。(1)銀河系の渦状腕にあるオリオン座B分子雲について、深い近赤外測光探査観測、及び、多波長測光観測データとあわせた解析を行った。オリオン座分子雲には、ガス・ダスト共に密度が高く、若い大質量星や近年急増光したFUOri型原始星が存在する。本研究で、誕生したばかりの低質量星、褐色矮星、惑星質量天体候補が新たに数百個同定された。電波や遠赤外観測との比較から、ガス・ダストの比較的密度の高い場所に褐色矮星が存在するのに対し、惑星質量天体はガス密度によらず一様に存在していること、褐色矮星の存在頻度は、大質量星の有無や分子雲のガス・ダスト密度によって一様ではない傾向が示された。(2)銀河系内の渦状腕から離れた場所に位置する高銀緯分子雲について可視分光探査観測、及びデータ解析を行った。高銀緯分子雲は分子ガス・ダストの密度が低く、多くが星形成が行われていない分子雲であると考えられている。本年度は、3つの分子雲領域の解析を進め、十数個の誕生したばかりの天体を新たに同定した。スペクトル型を求め、測光観測データから求めた光度とあわせて、質量を導出した結果、若い褐色矮星と考えられる天体も存在した。さらに電波観測から求めた分子ガスの分布と比較すると、質量が重い天体、また年齢の若い天体ほど分子ガス密度が大きい場所に存在する傾向が見られた。これらの研究成果は、昨年度までの研究成果とあわせて、日本天文学会や星形成に関する国際・国内会議などにおいて招待講演含めて発表するとともに、学内外における講義や講演会、科学教室、雑誌記事やホームページなどを通じて、情報発信を行なった。
小胞体ストレス応答による病原性T細胞の生成と膠原病の発症機序の解明

全身性エリテマトーデス(SLE)が発症する際、T細胞において小胞体ストレス応答が働いているかを検討した。マウスに卵白アルブミン(OVA)を繰り返し投与し、SLEの発症を誘導した。これらのマウスの脾臓からCD4 T細胞を単離し、タンパク質を抽出して、小胞体ストレス応答関連分子の発現をウエスタンブロットにより検討した。その結果、正常マウスと比較して、SLEを発症したマウスのCD4 T細胞では、一部の小胞体ストレス応答関連分子(Bip、eIF2alpha、リン酸化e-IF2alpha)の発現が増加していた。またこれらの分子の発現増加は、私達が病原性T細胞として着目している一部のCD4 T細胞分画において確認された。一方で、小胞体ストレス応答関連分子のうち、CD4 T細胞におけるIRE1、PERK等の発現は、正常マウスとSLE発症マウスの間に差は見られなかった。これらのことから、SLEの発症時において、病原性CD4 T細胞では小胞体ストレス応答が働いており、このうち一部の小胞体ストレス応答経路が特異的に活性化していることが示唆された。SLE発症マウスの脾臓のCD4 T細胞における小胞体ストレス応答の検討を、概ね予定通りに完了できたため。1小胞体ストレス応答がどのようにT細胞の変調に関わるかを検討する。小胞体ストレス誘導剤を用い、in vitroにおいて小胞体ストレス応答により病原性T細胞の生成を誘導できるかを検討する。ナイーブCD4 T細胞を小胞体ストレス誘導剤と培養して小胞体ストレス応答を誘導し、これにより病原性CD4 T細胞に似た性質へと変化するかを検討する。またこの細胞を抗CD3/CD28抗体で刺激培養し、培養上清中のサイトカインをELISAにより検出する。さらに、ERストレス応答がどのような分子を介してT細胞の変調を誘導しているかを検討する。2小胞体ストレス応答はCD4 T細胞を変調させ、SLEの発症に関与するかを検討する。マウスにSLEの発症を誘導する際、小胞体ストレス誘導剤または阻害剤を投与し、病原性T細胞の生成および組織傷害の有無、程度を解析する。これにより、小胞体ストレス応答と病原性T細胞生成の関連をin vivoで解析し、SLEの発症における小胞体ストレス応答の関与を検討する。マウスにOVAを繰り返し投与し、SLEの発症を誘導する。その際、小胞体ストレス誘導剤タプシガルジンまたはツニカマイシン、小胞体ストレス阻害剤GSK2606414またはSTF083010を、それぞれOVAと共に投与する。組織傷害として糸球体腎炎を評価するために、尿を回収して尿中アルブミンをELISAにより検出すると共に、腎臓の組織切片を作製して病理学的評価を行う。また細胞傷害性T細胞(CTL)の生成を検討するために、細胞内染色により脾臓、腎臓のIFNγ産生CD8 T細胞をフローサイトメーターで検出する。さらに病原性CD4 T細胞をフローサイトメーターで検出し、当該細胞の生成を検討する。加えてこの細胞を磁気ビーズで単離し、抗CD3/CD28抗体で刺激培養後、培養上清中のサイトカインをELISAにより検出する。

その際、小胞体ストレス誘導剤タプシガルジンまたはツニカマイシン、小胞体ストレス阻害剤GSK2606414またはSTF083010を、それぞれOVAと共に投与する。組織傷害として糸球体腎炎を評価するために、尿を回収して尿中アルブミンをELISAにより検出すると共に、腎臓の組織切片を作製して病理学的評価を行う。また細胞傷害性T細胞(CTL)の生成を検討するために、細胞内染色により脾臓、腎臓のIFNγ産生CD8 T細胞をフローサイトメーターで検出する。さらに病原性CD4 T細胞をフローサイトメーターで検出し、当該細胞の生成を検討する。加えてこの細胞を磁気ビーズで単離し、抗CD3/CD28抗体で刺激培養後、培養上清中のサイトカインをELISAにより検出する。
大腸菌における細胞周期の制御

LetD蛋白質を多量生産する大腸菌細胞内ではプラスミドDNAは著しく弛緩しており、その細胞からのDNAジャイレース活性、Aサブユニット活性(サブユニットBを添加して活性測定)は、いずれも正常細胞中の1%以下に減少していた。この不活性化されたDNAジャイレース、Aサブユニットは共に、精製したLetA蛋白質により再活性化される(Maki et al,(1993).J.Biol,Chem.267,12244-12251)。1.LetA蛋白質による再活性化を指標に、LetD蛋白質多量生産株中の不活性型Aサブユニットを700倍精製し、ほとんどhomogeneousな標品を得た。その結果、不活性型Aサブユニットは、GyrA蛋白質(97kDa)2分子、LetD蛋白質(11.7kDa)2分子よりなる分子量220kDaの複合体であることが明かとなった。この複合体形成がgyrA蛋白質不活性化の原因であると思われる。2.精製不活性型Aサブユニットは精製LetA蛋白質により再活性化される。この際、LetA蛋白質はストイキオメトリックな量必要で、再活性化した試料のショ糖密度勾配遠心の結果は、ジャイレースAサブユニットは活性型の2量体に戻り、LetD蛋白質は64kDaのLetA・LetD複合体(LetA2分子、LetD4分子)を形成していることを強く示唆する。LetA蛋白質は不活性型AサブユニットよりLetD蛋白質を奪い取り、LetA-LetD複合体を形成することにより再活性化を行っているものと推測される。
可変粘弾性関節を有するゴム人工筋マニピュレータの開発と制御

本研究では、人工筋肉と機能性流体を組み合わせた可変粘弾性関節を持つマニピュレータを開発し、瞬発力の発生や振動制御に関する検討を行った。さらに、本マニピュレータを2自由度化することで投擲等の瞬発力を生かした動作の実現について検討を行った。その結果、瞬発力の発生により、従来のステップ応答による方法よりも3倍以上の最大出力パワーを得ることができ、振動の制御についても最適な可変粘性パラメータを導入することで、オーバーシュートを抑えつつ、十分な振動抑制効果と位置制御性能が得られた。前年度までは人工筋肉とMR流体デバイスを用いたマニピュレータを作成したため、本年度は以下のように、これらのモデル化に基づくシミュレーションとそのモデルの実験的な検証を行った。1非線形動特性モデルを用いてマニピュレータの可変粘弾性制御をシミュレーション2実際のマニピュレータに上記で得られた制御系を適用し実験により検証その結果以下のような制御法においてマニピュレータモデル及びその実機の有効性が確かめられた。まず“マニピュレータに負荷を印加し目標角度まで持ち上げたとき"、および“任意の角度で突然負荷を印加したとき"に生じる振動を低下させる手法について検討した。具体的には以下のようないくつかの制御手法を提案し、マニピュレータに適用する。1目標角度近辺に達したら、MRブレーキの摩擦係数を上げて、ブレーキをかけ振動抑制する。2動特性に基づくノミナルモデルに追従するようにブレーキを制御する。3MRブレーキの粘性係数をマニピュレータの角度に応じて変化させることで振動制御する。さらに可変弾性制御による瞬発的な動作の実現について検討した。まず、瞬発的な動作の制御は基本的に、ゴム人工筋の構造的な弾性特性を最大限に生かすことで実現された。具体的には以下の手順で制御した。手順1 MRブレーキの摩擦係数を上げた状態で、人工筋に圧力を印加する。手順2その後MRブレーキの摩擦係数を一気に低下させる。手順3ゴム人工筋肉のバネ特性により、本来の圧力の応答よりもはるかにすばやく応答する。手順4本挙動をMRブレーキによる上記の制御手法を用いて制御していく。本年度は、残りの下記の(3)(6)の過程について検討した。(3)小型MRブレーキを関節に用いた2自由度ゴム人工筋マニピュレータの試作。(4)非線形動特性モデルを用いてマニピュレータの可変粘弾性制御をシミュレーション。(5)実際のマニピュレータに(4)で得られた制御系を適用し実験により検証。(6)シミュレーションと実験が合致せず、制御系の構築に影響がある場合、(3)から再検討。まず、(3)については昨年度試作を終え、(4)以降の研究がスムーズに行えるように改良を行った。これと並行して非線形動特性モデルについて検討し、実験とのシミュレーションのおおよその一致が得られたことから、モデル化の妥当性が証明された。さらにこれらのシミュレーションを用いて、2自由度における瞬発力動作として投擲動作に関する検討を行い、2自由度における最適な投擲動作をシミュレーションと実験により検討し、有効な結果を得られた。現在、医療・リハビリテーション分野をはじめとして、人間との協調活動が必要とされるロボットシステムの構築が求められている。これらのロボットは,人間と同じフィールドに存在するため,人間の腕のように、柔軟でありながら振動の少ない関節をもったマニピュレータを持つことがふさわしい。しかしながら,現在ロボットに用いられているモータの多くは,減速比の高い機構を有しており,人間との接触や衝突に対して十分な安全性が確保されていない。またトルクの負荷等を考慮した応答の遅れを鑑みた場合、ソフトウェアコンプライアンス等による制御系の適用にも限界が生じる。そこで,応募者らはアクチュエータとして空気圧ゴム人工筋肉(以下:ゴム人工筋)に着目した.ゴム人工筋は機構的な柔軟性を有し,軽量であるため、人間等への接触や瞬間的な衝突に対して有効であると考える。しかしながら,ゴム人工筋は低剛性であり、空気圧によって動作するため応答が遅い。したがって,物体保持や持上動作において,制御不能な振動を生じ,アームが安定化しにくいという問題点があった.そこで本研究では、ゴム人工筋マニピュレータに磁気粘性流体(以下:MR流体)を適用することを提案する.MR流体は磁場を与えることにより,高い応答速度(ミリ秒単位)で見かけの粘性が可逆的に変化する流体である.この流体をゴム人工筋マニピュレータの関節部に適用することで,柔軟でありながら、大きな振動を引き起こすことのないマニピュレータが構成できると考えている。さらに、ゴム人工筋による関節剛性とMR流体による粘性を独立に制御することで、ゴム人工筋の弾性エネルギを利用した、瞬発力をともなう挙動も実現できる。この挙動は、パワーアシスト機器への応用を考えた上でも、省エネルギーで大きな出力を得られるような装置を開発できる可能性があり、可変粘弾性関節の特長を生かした興味深い特性である。

まず、可変粘弾性マニピュレータのモデル化とその実験結果が非常に良い一致を見せたため、これらの応用として制御実験を行った結果、非常に良い一致が見られた。これらは、人工筋肉とMR流体ブレーキを用いたマニピュレータの詳細なモデル化と正確な数学モデルに基づいて得られたからであると考えている。具体的にはいかにような制御法を行った。手順1 MRブレーキの摩擦係数を上げた状態で、人工筋に圧力を印加する。手順2その後MRブレーキの摩擦係数を一気に低下させる。手順3ゴム人工筋肉のバネ特性により、本来の圧力の応答よりもはるかにすばやく応答する。手順4本挙動をMRブレーキによる上記の制御手法を用いて制御していく。これらの手順による制御法はシミュレーションおよび実験ともによく一致した。したがって、本モデルは可変粘弾性マニピュレータのシミュレータとして大いに利用することができると考えている。(1)小型MRブレーキの設計・試作と動特性モデルの導出●小型MRブレーキの設計:多自由度マニピュレータに搭載できるような小型のMRブレーキの設計・試作を行った。具体的には、ディスク盤を多層にして、接触面積を大きくするとともに、ディスク間距離を小さくし、磁界を大きくすることで出力密度を上げ、小型化が実現できた。●MRの動特性モデルの導出:MRの動特性モデルについては、応募者らが過去の研究で行った電気粘性流体(ER流体)の動特性モデル(中村ら[2004])を参考に構築した。これらは、磁気と電気の違いによる動特性の違いを考慮すれば、その粘性発現メカニズムは同様であることがら、マクロ的な動特性の把握は可能である。(2)開発されたマニピュレータの非線形性動特性モデルを導出MRブレーキの製作は23ヶ月かかるとされるので、その期間に、マニピュレータの非線形動特性モデルを導出した。現在まで、応募者によって開発された軸方向繊維強化型ゴム人工筋肉の力学的平衡モデルの導出によるフィードフォワード線形化、またそのゴム人工筋を拮抗させたマニピュレータの位置・トルク・剛性制御を実現している。sらに本研究では、この動特性で得られた小型MRブレーキの動特性を追加することで、MRブレーキをを関節に用いたゴム人工筋マニピュレータの動特性を構成できた。今後はこのモデル化に基づくシミュレータを用いて、人工筋肉とMRブレーキデバイスを用いた可変粘弾性関節の2自由化の実現及びその可変インピーダンス特性を上手に利用した瞬発力の動作シミュレーションとそれらを使ったインピーダンスの最適な動作計画について検討していく。"マニピュレータに負荷を印加し目標角度まで持ち上げたとき"、および"任意の角度で突然負荷を印加したとき"に生じる振動を低下させる手法について検討する。具体的には研究を円滑に進められるように以下のようないくつかの制御手法を提案し、マニピュレータに適用する。まず、目標角度近辺に達したら、MRブレーキの摩擦係数を上げて、ブレーキをかけ振動抑制する。