hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
回帰不連続デザインにおいて非古典的測定誤差がもたらす影響の研究

本研究では、回帰不連続デザインと呼ばれる因果推論モデルの介入変数および共変量と呼ばれる変数が測定誤差を伴う状況のための統計的推論手法を開発した。介入変数の測定誤差について、測定誤差が既存の推定量にバイアスをもたらすという問題を理論的に証明した。当該問題を解決するための方法として、共変量・操作変数・繰り返し観測値などの外生変数を利用した一般化モーメント法にもとづく統計手法を提案し、その漸近的な性質を導出することに成功した。共変量の測定誤差については、測定誤差が存在したときにも、既存の推定量によりある種の平均的な因果効果を推論できるための十分条件を導出することに成功した。本研究の目的は、回帰不連続デザインのすべての観測変数が観測上のエラーをもちうる状況において、政策効果や因果効果を識別・推定可能か否かを明らかにすることであった。平成27年度に実施した具体的な研究内容は2点存在する。第1に、本研究が着目する計量経済モデルにおいて、回帰不連続デザインで通常考えられる推定量がどのようなパラメータを識別・推定するのかを理論的に解明した。具体的には、観測上のエラーの影響を受けない、ある部分母集団についての政策効果を、通常の推定量が識別・推定することを示せた。この結果は観測できる変数がエラーを含むか否かが明らかでない現実の実証分析において、回帰不連続デザインを利用できる場合にはある種の因果効果を推論できることを意味する意義ある結果と考えられる。ただし、当該パラメータは回帰不連続デザインにおける通常の因果効果パラメータとは一般に異なるため、その解釈には注意を要する。本研究では、そのような解釈についても考察している。第2に、理論的に解明した結果の妥当性を確かめるために、シミュレーション計算機実験を実施した。シミュレーション計算機実験の結果は、理論的な結果から予想されるものにおおよそ一致することを確認できた。近年の計量経済学では理論的に解明した結果の実際的なパフォーマンスをモンテカルロ計算機実験や現実の経済データにもとづく実証分析で確認することが重要となっている。本研究における計算機実験も意義ある研究実績と考えている。平成27年度はひとつめの研究成果を主な貢献内容としてまとめた論文を「一橋大学機関リポジトリHERMES-IR」に掲載するとともに、当該論文を計量経済学分野の国際学術雑誌に投稿した。現在までの研究計画はおおむね予定どおりに進展している。しかし、研究実施計画に記載した第3の研究目的である、回帰不連続デザインにおける通常の政策効果パラメータを識別・推定するための方法の開発は、平成27年度内には達成できなかった。その主な原因は、操作変数や繰り返し観測値の存在を仮定したとしても、観測上のエラーが存在する状況における、パラメータの識別・推定は容易でないことにある。平成27年度内に達成できなかった研究計画は、引き続き、平成28年度に実施することにしたい。平成28年度には、国際学術雑誌の編集者および査読者から得られたコメントをもとに、平成27年度に投稿していた本研究成果をまとめた論文の大幅な改訂と新しい研究成果の追加を実施した。具体的な実施内容は次の2点に要約される。第1に、回帰不連続デザインの二値処置変数が測定誤差を含む場合の問題点の解明とその解決手法の開発を行った。まず、二値処置変数の測定誤差は処置変数の真値と必ず依存関係にあるため、回帰不連続デザインの標準的な推定量は政策効果を識別しないという問題が発生することを示した。その解決策として、本研究では共変量・操作変数・繰り返し観測値などの追加的な外生変数が存在することを仮定したうえで、局所的なモーメント条件にもとづく政策効果の新規識別結果を証明した。政策効果の推定方法としては、局所的なモーメント条件にもとづく局所線形一般化モーメント推定量を提案し、その統計的な性質を導出することに成功した。具体的には、当該推定量の一致性および漸近正規性を証明した。さらに、当該推定量の漸近正規性にもとづく、政策効果の信頼区間推定などの推論方法の考察も行った。第2に、モンテカルロ計算機実験の追加および改訂を実施した。上述の新規開発手法の現実的なパフォーマンスを評価するためのシミュレーション実験を行うとともに、平成27年度に実施していた回帰不連続デザインの割当変数の測定誤差の影響を評価するためのシミュレーション実験を修正した。これらのモンテカルロ計算機実験は平成28年度末時点でも実施中であるため、これらの実験が完了次第、本研究成果をまとめた論文を再投稿することを予定している。平成28年度には2つの研究計画を予定している。第1に、平成27年度内に執筆した論文の改訂を行う。当該論文は平成27年度末時点において国際学術雑誌に投稿中であり、平成28年度内には雑誌の編集者および査読者のレポートを得られる予定である。当該レポートに書かれたコメントを参考に、論文の改訂および再投稿を行うことを予定している。

第2に、平成27年度内には実施できなかった研究計画を引き続き実施する。具体的には、操作変数などの追加的な変数の利用可能性を考えたもとで、引き続き、回帰不連続デザインにおける通常の政策効果パラメータの識別・推定方法の開発を検討する。新しい識別・推定方法を開発できたあかつきには、開発手法の現実的なパフォーマンスを評価するためのモンテカルロ計算機実験も実施する。平成28年度末には、これらすべての研究成果を新しい論文としてまとめ、計量経済学分野の国際学術雑誌に投稿することを予定している。28年度が最終年度であるため、記入しない。計量経済学28年度が最終年度であるため、記入しない。
細菌の多剤排出蛋白による排出基質認識機構の解明

本研究では、主としてテトラサイクリン排出蛋白Tet(B)を素材として、異物を排出する膜輸送系の立体構造の推定と、基質輸送経路の解明を行った。まず、Cys-free変異体をもとに、任意の位置の残基をCysに置換した変異体を多数構築し、膜透過性のSH試薬NEMと、膜不透過性のAMSを用いて、生菌体で両者ともに結合するものは菌体表層(ペリプラズム側)、NEMのみ結合するものは菌体の内側という基準で、膜を12回貫通する蛋白であることを、初めて活性のある膜蛋白を用いて実用的に決定することに成功した。この方法は異物排出蛋白のみならず、膜貫通蛋白の構造決定に広く応用できる普遍的な方法である。ついで、連続的にCys置換した一連のCys走査変異体を用いて、疎水的な領域ではNEMとの反応性が悪く、親水的な領域では良いという原理に基づいて、膜貫通領域の範囲を精密に決定した。このことから、さらに、ある特定の膜貫通セグメントには膜内部であってもNEMの結合する部分が存在すること、すなわち、基質が透過する親水性のチャネルが存在することを見いだした。NEMとの反応性を測定することにより、変異導入や、基質との相互作用によるコンホメーション変化を測定できることも明らかになった。これにより、(1)基質によつて、inside closed/outside open構造から、inside open/outside closed構造への構造変化が起こることがわかり、入り口と出口が同定できた。(2)細胞質側の変異が、ペリプラズム側の変異によって抑圧される現象は多くの研究者が発見しているが、その原因は不明であったが、この方法により、第一変異によって起こる遠隔構造変化が、抑圧変異によって阻止されるという機構が解明された。さらに、本研究に基づき、膜輸送蛋白としては初めて、立体構造モデルを提出することに成功した。本年度においては、薬剤排出蛋白の基質認識の基礎なる排出蛋白の膜内構造の決定と、グラム陰性細菌多剤排出蛋白の大腸菌での発現と輸送活性測定系の検討を行った。まず、代表的なテトラサイクリン排出蛋白Tet(B)のCys-free変異体をベースにして、任意の位置にCysを導入し、SH試薬との反応性から、その位置が1)膜の疎水性領域内にあるかまたは溶媒に露出した部位にあるか、2)溶媒に露出した位置の場合、それは細胞質側かそれともペリプラズム側か、を正確に判定できることを示し、詳細な膜蛋白質のトポロジー決定法を確立した。この方法は、従来のphoA蛋白融合法にくらべ、自然の状態に近い膜蛋白をもとにした構造決定であるため、はるかに信頼性が高い。また、phoA融合法では不可能な、膜貫通領域と溶媒露出領域の正確な境界決定が可能である。ついで、グラム陽性細菌のTet(K)の構造決定を行った。その結果、Tet(K)はTet(B)と全く同様の機構でテトラサイクリンを排出するにも関わらず、膜貫通構造は大きく異なることが明らかになった。すなわち、Tet(B)は多くの二次性能動輸送体と共通の12回膜貫通構造を持つのに対し、Tet(K)は14回膜貫通構造であった。12回貫通構造は、膜輸送体に広く保存された基本構造であるにも関わらず、なぜ同じテトラサイクリン排出蛋白の中でこのような異形が許されるのか、今後の興味ある検討課題である。さらに、グラム陽性細菌多剤排出蛋白NorAの大腸菌での発現系の確立と、膜輸送測定系の検討を行った。ちなみに、NorAはTet(B)と同じ12回貫通型と推定されている。次年度に向けて、NorAとTetの基質特異性決定機構の比較研究のための基礎ができたものと考えられる。

本研究では、主としてテトラサイクリン排出蛋白Tet(B)を素材として、異物を排出する膜輸送系の立体構造の推定と、基質輸送経路の解明を行った。まず、Cys-free変異体をもとに、任意の位置の残基をCysに置換した変異体を多数構築し、膜透過性のSH試薬NEMと、膜不透過性のAMSを用いて、生菌体で両者ともに結合するものは菌体表層(ペリプラズム側)、NEMのみ結合するものは菌体の内側という基準で、膜を12回貫通する蛋白であることを、初めて活性のある膜蛋白を用いて実験的に決定することに成功した。この方法は異物排出蛋白のみならず、膜貫通蛋白の構造決定に広く応用できる普遍的な方法である。ついで、連続的にCys置換した一連のCys走査変異体を用いて、疎水的な領域ではNEMとの反応性が悪く、親水的な領域では良いという原理に基づいて、膜貫通領域の範囲を精密に決定した。このことから、さらに、ある特定の膜貫通セグメントには膜内部であってもNEMの結合する部分が存在すること、すなわち、基質が透過する親水性のチャネルが存在することを見いだした。NEMとの反応性を測定することにより、変異導入や、基質との相互作用によるコンホメーション変化を測定できることも明らかになった。これにより、(1)基質によって、inside closed/outside open構造から、inside open/outside closed構造への構造変化が起こることがわかり、入り口と出口が同定できた。(2)細胞質側の変異が、ペリプラズム側の変異によって抑圧される現象は多くの研究者が発見しているが、その原因は不明であったが、この方法により、第一変異によって起こる遠隔構造変化が、抑圧変異によって阻止されるという機構が解明された。さらに、本研究に基づき、膜輸送蛋白としては初めて、立体構造モデルを提出することに成功した。
慢性疾患を持つ学童期の小児のレジリエンスに関する研究

【目的】今年度は前年度終了できなかった研究内容も含め,慢性疾患を持つ小児のレジリエンスの構造を明らかにすることを目的とした。【調査内容】(1)学童期の子どものストレスとレジリエンスの調査:学童期(912歳)の子どもを対象に、作成した尺度を用いて日常的なストレスとレジリエンスについて測定し、ストレスとレジリエンスとの関連を分析する。(2)慢性疾患を持つ子どものレジリエンス調査:学童期(912歳)の慢性疾患により通院している子どもへの質問紙調査。(3)慢性疾患を持つ小児のレジリエンスの概念枠組みの構築。(1)および(2)の調査に先だって,前年度の研究で検討したレジリエンスを構成すると考えられる個人内特性要因,リスクおよびレジリエンスの強化双方に作用すると考えられる外的要因,ライフイベントの継続的な影響のそれぞれについて,縦断的に測定することが重要であると考えたため,病気体験の意味づけの中から検討する面接を実施した。以下にその結果を示す。【結果】小児期の入院体験とその意味づけに関する面接調査を実施。対象:1826歳の大学生。短期入院と長期入院の経験者に大別された。その結果,以下の点が明らかになった。(1)病気体験の受けとめと体験の意味づけには,本人のパーソナリティなど個人内特性要因の影響が大きい。(2)病気体験およびそれに付随する様々な出来事についての認知と,現在直面する課題や困難に対処する上での考え方や行動には関連が認められる。(3)レジリエンスの強化要因として,とりまく周囲の人々のサポートの影響が大きい。現在今回の結果をふまえてさらに面接事例を積み重ね,質問紙調査の結果と統合して慢性疾患患児のレジリエンスの構造のモデルを構築中である。本年度の研究では,慢性疾患を持つ学童期の小児のレジリエンスに関する文献分析の実施により,レジリエンスの形成に資する構成要因の探索を試みた。文献分析は2つの側面から実施した。(1)小児のレジリエンス研究に関する広範囲な文献レビューの実施レジリエンスの定義については,病気や災害などの困難で脅威的な状況に直面した際,それに対してそれを乗り越えて適応的な対応を取ることができる能力とするのがほぼ共通した認識であった。しかし,レジリエンス自体が多面的な要因を持ち合わせた統合的な概念であるため,研究によってレジリエンスに影響・貢献する因子のとらえ方は多岐にわたっており,このことがレジリエンスそのものの定義を難しくしている原因の一つであった。したがって,各因子・変数とレジリエンスの概念的構造との関係については,さらに整理・検討が必要であると考えられた。(2)慢性疾患を持つ学童期の小児の体験に関する文献分析による,レジリエンスを促進する要因の抽出国内外の小児がん,先天性心疾患,気管支喘息等の疾患を持つ小児の病気体験について検討した。その結果慢性疾患を持つ小児のレジリエンスには,自尊感情と周囲の人との関わりが強く影響していることが示唆された。今回の2つの文献分析により,レジリエンスの形成に関係する要因の構造が整理された。これらの結果から,慢性疾患を持つ小児のレジリエンスを促進する支援方法を明確にするためには,レジリエンスに影響する要因間の関係性に焦点をあててとらえることが重要であり,その中でも,自己に対してのポジティブな認識と環境要因との相互作用がどのようにレジリエンスに影響するのかについて詳細な検討が必要であることが明らかになった。本研究は、慢性疾患を持つ学童期の小児でしばしば見られる心理的な強さ、すなわちレジリエンスの特徴について明らかにしようとするものである。レジリエンスを構成する要因同士の関係性に着目し、尺度による測定を試みて,学童期の心理的ストレス体験におけるどのような条件がレジリエンスの形成に資するのかを明らかにし、慢性疾患を持つ学童のレジリエンスの構成概念の明確化を行う。さらに、疾患および治療に関連した困難な状況にポジティブに対応できる能力の形成を支援するための具体的な手がかりを見いだすことを目的としている。本年度は、学童期の子どものレジリエンスの測定方法についての検討を中心に研究を進めた。レジリエンスの定量的な測定方法に関する国内外の先行研究を分析し、学童期にある子どものレジリエンスを測定するための測定方法を検討して測定尺度の原案の作成を試みた。その結果,レジリエンスの測定方法に関して、関連する要因の定義をさらに明確にする必要があることが明らかとなり、関連する事例や文献の調査を加えた。測定の内容として、もともと個人が持っ個人内特性要因の測定と、リスクと強化の両方に作用すると考えられる外的な要因の測定、さらに、ライブイベントの継続的な影響がレジリエンスを形成することが強く示唆されることから、レジリエンスに関わる要因の変化を縦断的に測定することが重要であることが明らかになった。同時に疾患を持つ学童期の子どもへの面接を進めており、その結果を反映させて尺度の試案を作成しており、プレテストを実施する段階である。

(3)慢性疾患を持つ小児のレジリエンスの概念枠組みの構築。(1)および(2)の調査に先だって,前年度の研究で検討したレジリエンスを構成すると考えられる個人内特性要因,リスクおよびレジリエンスの強化双方に作用すると考えられる外的要因,ライフイベントの継続的な影響のそれぞれについて,縦断的に測定することが重要であると考えたため,病気体験の意味づけの中から検討する面接を実施した。以下にその結果を示す。【結果】小児期の入院体験とその意味づけに関する面接調査を実施。対象:1826歳の大学生。短期入院と長期入院の経験者に大別された。その結果,以下の点が明らかになった。(1)病気体験の受けとめと体験の意味づけには,本人のパーソナリティなど個人内特性要因の影響が大きい。(2)病気体験およびそれに付随する様々な出来事についての認知と,現在直面する課題や困難に対処する上での考え方や行動には関連が認められる。(3)レジリエンスの強化要因として,とりまく周囲の人々のサポートの影響が大きい。現在今回の結果をふまえてさらに面接事例を積み重ね,質問紙調査の結果と統合して慢性疾患患児のレジリエンスの構造のモデルを構築中である。
不活性リン化合物のバイオコンバージョンによる資源化

不活性リン化合物である亜リン酸を唯一のリン源とした培地を用いて、亜リン酸を資化する微生物のスクリーニングを行った。土壌サンプル、活性汚泥、研究室保存菌株をスクリーニングしたところ、約3800コロニーの亜リン酸資化性菌が得られた。そのうち、Klebsiella aerogenes ATCC9621が最も高い資化性を示すことが判明した。K. aerogenesは亜リン酸のみならず、エチルホスフォン酸・メチルホスフォン酸などの炭素原子とリン原子が直接結合した構造をもつ不活性リン化合物(CP化合物)をも資化することがわかった。スクリーニングで得られたK. aerogenesの不活性リン化合物資化に関与する遺伝子を取得するために、大腸菌の亜リン酸資化に関与するphn遺伝子群をプローブとしてクローニングを行い、それに成功した。また、K. aerogenesのphn遺伝子群を破壊した変異株を作成したところ、その変異株は亜リン酸やCP化合物を資化できなくなったことから、クローニングされたphn遺伝子群が不活性リン化合物の資化に確かに関与していることが判明した。次にK. aerogenesの亜リン酸資化能を向上させるために、phn遺伝子群をプラスミドに載せてK. aerogenesに導入し、遺伝子の増幅をはかった。しかし、phn遺伝子増幅株は亜リン酸を唯一のリン源とした培地での成育が親株よりもよくなったものの、乾燥菌体重量あたりのリン蓄積量は親株と同程度であり、phn遺伝子群を増幅しただけでは亜リン酸の取り込み・蓄積が向上するわけではないことがわかった。おそらく、細胞内にリンを蓄積する機構、たとえばポリリン酸合成・蓄積機能とリンクさせれば、亜リン酸の取り込み蓄積能が向上するのではないかと考えられる。
高齢者福祉施設における介護職員の職場環境とサービスの質の関連に関する実証的研究

高齢者福祉施設に従事する介護職員の職場環境に対する認識を構成する下位領域、そして各下位領域とサービスの質(介護職員による自己評価および利用者の満足度評価)との関連を明らかにすることを本研究の目的とした。郵送調査で得られたデータを用いて因子分析を行った結果、職場環境に対する認識は「上司との人間関係」「同僚との人間関係」「専門性の認知」「教育研修体制」「待遇」「仕事の明確さ」の6因子で構成されていた。また、重回帰分析の結果、「同僚との人間関係」「専門性の認知」「教育研修体制」に対する肯定的な認識は、サービスの質の向上につながる重要な関連要因であることが示唆された。介護職員の職場環境に対する認識を把握するための聴き取り調査に関しては、近年において若手職員の高い離職率が問題となっていること、また若手職員に焦点を当てた先行研究が十分でないことなどに鑑みて、さらには施設長や介護主任クラスの職員からの意見等も踏まえ、今回は若手職員(就職後3年以内)に焦点を当てて調査を行うことにした。調査の対象施設は、事前協力が得られた近畿地方の特別養護老人ホーム(1か所)の若手介護職員(20歳代)2名とした(さらに2施設4名について23年度45月に実施予定である)。調査方法は、半構造化面接法による個別面接調査であり、研究代表者が勤務する大学の個人研究室で2011年3月16日および19日に実施した。調査時間は介護職員1名あたり約3045分であった。調査内容は、「職場環境について思っていること」であり、「雇用環境」「仕事環境」「人間関係」の3つの観点から語ってもらいながらインタビューを続けた。なお、各施設の施設長および介護職員(調査対象者)に対して、インタビューをICレコーダーで録音することに対する承諾を得ている。分析方法に関しては、修正版グラウンディド・セオリー・アプローチ(M-GTA)を用いることとし、現在、3月に実施した2名のインタビューデータより逐語録データの作成を行っている段階である。なお、23年度45月に実施する2施設4名を含めた合計6名の逐語録データを作成したうえで、データ解釈による概念抽出を行うことにしている。介護職員の職場環境に関する国内外の先行研究のレビューに関しては、職場環境を測定するための下位概念として「雇用環境」「仕事環境」「人間関係」が有用であることが確認されたほか、類似概念として「組織コミットメント」「組織文化」などを見出した。また、これらの下位概念を測定する評価基準・指標に関する文献データベースを作成した。高齢者介護サービス分野において良質なサービス提供が重要な課題とされ、介護職員自身によるサービスの自己評価や利用者の満足度評価などの手法を用いたサービスの質の評価が広く実施されている。しかし、サービスの質の評価に影響を与える要因、特に介護職員の労働環境に対する認識がサービスの質の評価に及ぼす影響の大きさについて検討を試みた先行研究は、わが国では皆無に等しい。利用者に良質なサービスを提供するためには、介護職員の労働環境に対する認識に焦点を当てること、すなわち良質なサービス提供につながる労働環境のあり方を検討することが重要であり、本研究はそれを実証的かつ多角的に行うことに意義がある。そこで、平成23年度はWAM-NETに登録されている大阪府下のすべての特別養護老人ホーム(353施設)の介護職員(1施設あたり3名)を対象とし、自記式質問紙を用いた郵送調査を平成24年2月16日3月23日にかけて実施した(対象者総数は1,059名)。回収数は322票(回収率30.4%)であった。調査内容は、「サービスの質の自己評価(18項目)」「上司・同僚との関係(16項目)」「労働環境に対する認識(32項目)」「利用者の満足度に対する認識(10項目)」「精神的健康度(12項目)」「所属施設の基本属性(3項目)」「回答者の基本属性(10項目)」とした。現在、統計処理ソフトSPSS 17.0 forWindowsを用いて入力した回答データについて、単純集計により、そのおおまかな特徴を把握している段階である。そして、次の段階として先行研究のレビューにより構築した分析枠組みに基づいて変数間の関連、特に「労働環境に対する認識」が「サービスの質の自己評価」および「利用者の満足度に対する認識」に対してそれぞれどの程度影響を及ぼしているのかについて、構造方程式モデリングを用いた実証的な検討を行っていく。高齢者福祉施設において、良質なサービスの提供につながる介護職員の労働環境のあり方を検討することの重要性が指摘されてきた。しかし、労働環境とサービスの質の関連について実証的な検討を試みた先行研究は非常に少ない。

そこで、前年度(平成24年23月)に大阪府下のすべての特別養護老人ホームの介護職員(1施設あたり3名)を対象に「労働環境に対する認識」、またサービスの質の評価指標として設定した「サービスの質の自己評価」「利用者満足度に対する認識」を把握するために自記式質問紙を用いた郵送調査を実施した。24年度は、当調査で得られたデータを用いて、介護職員の「労働環境に対する認識」の各下位領域が「サービスの質の自己評価」および「利用者満足度に対する認識」に及ぼす影響の大きさを検討するために統計解析を行った。その結果、「サービスの質の自己評価」に対して「教育・研修体制」および「同僚からのサポート」、「利用者満足度に対する認識」に対して「専門性の認知」「上司からのサポート」「教育・研修体制」がそれぞれ有意に関連していた。これらの解析結果から、特に「教育・研修体制」のあり方がサービスの質の重要な影響要因であることが示唆された。そこで、これらの実証的な知見をもとにサービスの質の向上につながる「教育・研修体制」のあり方を検討するために、事前に調査協力が得られた特別養護老人ホーム(2施設)の介護職員を対象に半構造化面接法による聞き取り調査を行った。その結果、教育・研修の実施回数や参加機会とともに、その内容として個別ケアに関する考え方や技法について学ぶことの重要性が指摘された。このことから、「パーソン・センタード・ケア」についてイギリスの文献や資料等を収集して概念整理を行うとともに、「パーソン・センタード・ケア」を教育・研修プログラムに位置づけることの重要性を提唱した。特別養護老人ホーム入居者の重度化により、本研究では入居者本人に対して満足度評価を実施することが困難と判断し、介護職員の「利用者の満足度に対する認識」で代用することにした。これにより、「自己評価」と「利用者の満足度に対する認識」という異なる2つの視点からサービスの質の評価を把握することができ、「労働環境に対する認識」との間で多角的な検討を行うことが可能となった。調査の実施時期は2月中旬3月中旬と年度末に近い時期となったが、それだけ十分な時間をかけて先行研究のレビューを行い、適切な質問項目を設定して調査を行うことができたと判断している。24年度が最終年度であるため、記入しない。先行研究のレビューによって構築した仮説モデルを多角的に検証するための十分なデータが得られたので、変数間の関連について慎重かつ丁寧に分析を行い、先行研究には見られなかった新しい知見を示していく。また、得られた知見は学会発表ならびに学会誌へ論文投稿を行うことで広く公表していくとともに、本研究で得られた知見をもとにさらなる仮説モデルの構築に取り組んでいく。
文学と医学の狭間に見えるアングロ・サクソン侵略の系譜ーアフロアメリカとアフリカ

30年度は以下を実施しました。1シンポジウム「アングロ・サクソン侵略の系譜」を実施(11月30日に宮崎大学330ホール)。2シンポジウム報告書を作成。3「アングロ・サクソン侵略の系譜」を連載。4東京外国語大学、神戸市外国語大学、名古屋大学で資料収集。<詳細>1「アングロ・サクソン文化の真意ー歴史事実と民族神話の対比」(Michael Schauerte、国際連携センター助教)、「南部アフリカの搾取構造と人々の暮らし」(玉田)、「イランと米国:蜜月から対立へ」(横山彰三、医学部教授)、「塗りかえられたマオリの口承伝統」(杉村佳彦、語学教育センター講師)、「非アングロ・サクソン系植民地におけるアングロ・サクソンの陰影ーギニア湾岸アフリカを中心にー」(寺尾智史、語学教育センター講師)でアングロ・サクソンの語源と史実、イラン、ニュージーランド、ギニアでのアングロ・サクソン侵略の系譜を検討しました。私は「南部アフリカの搾取構造と人々の暮らし」では、搾取構造と具体例として南アフリカの作家アレックス・ラ・グーマの作品『まして束ねし縄なれば』(1963)を取り上げました。今までアングロ・サクソン縁のアフリカ系アメリカとアフリカを中心に考えて来ましたが、イラン(中東)、ニュージーランド、非アングロ・サクソン系のアフリカでの同じような系譜が感じられたのは大いなる成果でした。2総70ページ、12月26日発行。3「続モンド通信」(門土社:横浜)に「アングロ・サクソン侵略の系譜」14(4本)を掲載。4AA研(東京外大3回)、中央図書館(名大1回)でアフリカ関係の資料を探しました。名大の図書館では、館員の対応も含めて大いに感心しました。資料は自分で探して来ましたので、気軽にこんな助けを利用出来たなら、本を大量に買い込まずに済んだのにと思いました。アングロ・サクソン侵略の系譜を文学と医学の狭間から辿ろうとするテーマの範囲はかなり広く、4年で終わるとも思えません。それでもリチャード・ライトの文学とアフリカ系アメリカの歴史を軸にアフリカ系アメリカの系譜、エンクルマの自伝と独立前後のガーナの歴史を軸にガーナでの系譜、カンザとコンゴ危機前後の歴史とエボラ出血熱を軸にコンゴでの系譜、アレックス・ラ・グーマの文学とアパルトヘイトの歴史を軸に南アフリカでの系譜、ゲテリアとムアンギのエイズの小説と独立前後のケニアの歴史を軸にケニアの系譜を考える予定ですので、今回のシンポジウムで南アフリカでの系譜、「アングロ・サクソン侵略の系譜」の連載でアフリカ系アメリカの系譜の一部が辿れたのではないかと考えています。進捗状況は、まずまずというところです。来年度はシンポジウムでカンザとコンゴ危機前後の歴史を軸に第二次世界大戦後の体制の再構築の問題を考え併せてエンクルマの自伝と独立前後のガーナの歴史を軸にガーナでの系譜を辿り、「アングロ・サクソン侵略の系譜」の連載で引き続きリチャード・ライトとアレックス・ラ・グーマの文学を扱うつもりで、南アフリカとコンゴでの系譜を辿れると思います。3年目はゲテリアとムアンギのエイズの小説と独立前後のケニアの歴史を軸にケニアの系譜を辿り、最終年度でそれぞれの系譜をまとめるつもりです。

それでもリチャード・ライトの文学とアフリカ系アメリカの歴史を軸にアフリカ系アメリカの系譜、エンクルマの自伝と独立前後のガーナの歴史を軸にガーナでの系譜、カンザとコンゴ危機前後の歴史とエボラ出血熱を軸にコンゴでの系譜、アレックス・ラ・グーマの文学とアパルトヘイトの歴史を軸に南アフリカでの系譜、ゲテリアとムアンギのエイズの小説と独立前後のケニアの歴史を軸にケニアの系譜を考える予定ですので、今回のシンポジウムで南アフリカでの系譜、「アングロ・サクソン侵略の系譜」の連載でアフリカ系アメリカの系譜の一部が辿れたのではないかと考えています。進捗状況は、まずまずというところです。来年度はシンポジウムでカンザとコンゴ危機前後の歴史を軸に第二次世界大戦後の体制の再構築の問題を考え併せてエンクルマの自伝と独立前後のガーナの歴史を軸にガーナでの系譜を辿り、「アングロ・サクソン侵略の系譜」の連載で引き続きリチャード・ライトとアレックス・ラ・グーマの文学を扱うつもりで、南アフリカとコンゴでの系譜を辿れると思います。3年目はゲテリアとムアンギのエイズの小説と独立前後のケニアの歴史を軸にケニアの系譜を辿り、最終年度でそれぞれの系譜をまとめるつもりです。
近世讃岐における身分的周縁の存在形態

本研究は、近世に生きた視覚障碍者である座頭・瞽女の存在形態を明らかにすることを目的とした研究である。中山太郎や加藤康昭、ジェラルド・グローマーによる基礎的研究を、讃岐国、特に高松藩をフィールドにして検証した。主な内容は次のとおりである。藩の通達によれば、配当施与の慣習が17世紀には成立していたと考えられ、巡業の拡大に従い村々が難儀したため、天保2年に廻在期間を縮小されるようになり扶持米が制度化された。郡村入目によれば、「合力米(銀)」・「廻在銀」と書き出されている。また、「泊り賄(扶持)」が見える。鵜足郡下法勲寺村では天保10年に117人の止宿が同14年には232人に増加した(他領からの入り込みも多い)。双方とも人数分支払うため不慮の支出であることが想像できる。そのため、弘化2年に一人一人前の扶持米制度が確立した。また吉凶による不時配当が給される場合には日帰りでの収集が許され、他領への廻在、止宿は禁止されることになった。扶持米は、阿野郡北では一人前1石7斗6升5合であったが、半人前支給の瞽女もいた。座頭・瞽女の配当支給は冠婚葬祭・新築など8項目、銭500文以下とされた。各郡、家で対応が異なっており、大内郡では、座頭・瞽女一人につき300軒前後の縄張りを設け、扶持米の給付は年4回とした。座頭・瞽女は受位されることで身分が保障される。座頭については、勾当の改苗を許可する浅江惣検校の書状を確認した。瞽女では弟子入りによる扶持米給付願い書があった。越後などのように地域的「座」組織があったことはうかがわれるものの、座頭・瞽女は一括して郡村の支配を受けていたことも明らかになった。村々難儀ゆえの扶持米制度創設は、座頭の階級上昇の見込みは失わせたものの、ある程度の生活が保障されることとなった。最後になるが、衛生上視覚障碍者が出ることが予測される世相のなかで、座頭・瞽女の制度は、視覚障碍者の生活を保障するだけでなく、村々を保護する意味でも重要であった。よって、郡村では状況に合わせて整備する必要があったと考えるのである。
機能抑制抗原Ly-49AのDNA結合蛋白を介したメサンギウム細胞機能の抑制

私たちは、マウスT細胞の細胞表面抗原解析により、新たな抗原を世界に先駆けて発見し、A1と命名した。その後、A1はNK細胞上にも存在すること、NKが標的細胞上の特定の主要組織適合抗原を認識するときにA1を使用すること、その際にA1は細胞内に負のシグナルを送ってNK細胞の活性を制御すること、シグナルには細胞内のITIMを使用することなどが判明した。後にA1はallotyicな分布を示すことより、Ly-49Aと命名された。私たちはこのリンパ球のLy-49Aの発現調節に興味を持ち、研究を進めてきた。まずTリンパ腫EL-4のLy-49Aのgenomic DNAを解析し、7つのexonより構成される蛋白であることを明らかにした。ついでLy-49Aの発現機構の解明を試みた。First exonの5'側を種々の制限酵素で切断し、reporter gene assayにより詳細に解析した。その結果、Ly-49Aの発現はそのモチーフが全く斬新な13個の塩基配列(13bp)により規定されていることを明らかにした。そこで、この13bpに結合する蛋白の遺伝子をEL-4より得られたCdna libraryを用いてSouth-Western法により解析した結果、発現調節蛋白のATFIIであることを明らかにした。そこでラット腎組織や、ラットより得た培養メサンギウム細胞におけるLy-49A遺伝子結合蛋白遺伝子ATFIIの発現をNorthern hybridizationにより確認したが、興味深いことにそのいずれにおいてもMrna発現が認められた。しかし、これら腎組織においてはLy-49A蛋白は認められない。正常リンパ球に於いてもATFIIのみではLy-49A発現に至らないことから、その発現にはさらに別のcofactorが必要なことが判明した。また最近、細胞内にITIMを有する蛋白は、共通のDNA結合蛋白の支配を受けている可能性が示唆されている。そこでITIMをタグとして正常ラット腎組織をクローニングした結果、Ly-49Aファミリーの一員で、Ly-49Aと同様に細胞内に負のシグナルを伝達するLy-49CのMrnaが検出された。このことは、腎組織におけるATFIIはLy-49Cの発現に直接関与していること、Ly-49Cにより伝達された負のシグナルを介して腎の細胞は恒常性を維持していることなどの可能性が示唆された。私たちは、マウスT細胞上の細胞表面抗原の解析により、新たな抗原を世界に先駆けて発見し、この抗原はLy-49Aと命名された。後に、このLy49Aは標的細胞上の特定の腫瘍組織適合抗原を認識して、細胞内に負のシグナルを送りNK細胞の活性を抑制することが判明した。最近Tリンパ腫EL-4のLy-49Aのgenomic DNAを明らかにしたが、5'側の発現調節領域を種々の制限酵素で切断し、reporter gene assayに更により詳細に解析したところ、Ly-49Aの発現を規定する更に新たな13塩基配列(bp)が存在することが判明した。この13

bpに結合する蛋白の遺伝子をEL-4より得られたcDNA libraryを用いてSouth-Western法により解析した結果、発現調節蛋白のATFIIであることが判明した。そこでラット腎組織や、ラットより得た培養メサンギウム細胞におけるLy-49A遺伝子結合蛋白遺伝子ATFIIの発現をNorthern hybridizationにより確認したが、興味深いことにそのいずれにおいてもmRNA発現が認められた。しかし、これら腎組織においてはLy-49A蛋白は認められない。正常リンパ球に於いてもATFIIのみではLy-49A発現に至らないことから、その発現には更に別のcofactorが必要と推測し、実験を進めている。またATFII遺伝子を蛋白発現ベクターに挿入し、pETの系で蛋白を発現させた。この蛋白を現在ウサギに免疫しており、えられた抗体でハブ毒腎炎やマウスIgA腎症、マウスループス腎炎などにおける本遺伝子の発現状況、局在を免疫染色で検討する予定である。我々は、マウスTリンパ腫EL-4細胞の細胞表面抗原を解析した結果、新たな抗原を世界に先駆けて発見し、A1と命名した。その後の検討で、A1はNK細胞上にも存在すること、NKが標的細胞上の特定の腫瘍組織適合抗原を認識するときにA1を使用すること、その際にA1は細胞内に負のシグナルを送りNK細胞の活性を制御すること、シグナルには細胞内のITIMを使用することなどが判明した。のちにA1はallotypicな分布を示すことより、Ly-49Aと命名された。私たちはこのリンパ球のLy-49Aの発現調節に興味を持ち、研究を進めてきた。まず最初にTリンパ腫EL-4のLy-49Aのgenomic DNAを明らかにし、ついで最近、5'側の発現調節領域を検討した。この部をreporter gene assayにより詳細に解析したところ、Ly-49Aの発現を規定するさらに新たに13塩基配列(bp)が存在することが判明した。この13bpに結合する蛋白の遺伝子をEL-4より得られたcDNA libraryを用いてSouth-Western方により解析した結果、発現調節蛋白のATFIIであることが判明した。ラット培養メサンギウム細胞やラット腎組織においてLy-49A発現は認められない。しかしNorthern hybridizationによりこれら腎組織におけるLy-49A遺伝子結合蛋白遺伝子ATFIIの発現を検討すると、そのいずれにおいてもmRNA発現が認められた。正常リンパ球においてもATFIIのみではLy-49A発現に至らないことから、その発現にはさらに別のcofactorが必要と推定し、実験を進めている。また、ITIMをタグとしてラット腎組織をクローニングすると、Ly-49AファミリーのLy-49CのmRNAが検出されるので、この発現調節にATFIIが関与しているかを検討中である。私たちは、マウスT細胞上の細胞表面抗原の解析により、新たな抗原を世界に先駆けて発見し、A1と命名した。
新規ｍＴＯＲ活性制御因子およびシグナル伝達因子のプロテオーム解析

多くのがん細胞においてRheb-mTORシグナル伝達経路の異常活性が報告されているが、Rheb-mTORによる細胞がん化のメカニズムについては不明な点が多い。そこで我々は新規Rheb-mTORシグナル伝達経路を明らかにすることを目的に研究を行った。その結果、RhebがDNA合成の基質量を調節する新規経路の可能性を明らかにした。また、mTOR複合体2(mTORC2)が細胞ー基質間接着を制御する経路を明らかにした。本研究で明らかにした新規経路により、これまで知られていなかった細胞がん化経路の新展開が期待できる。栄養センサーとして働くmTORは、生体機能の維持に重要な役割を果たすが、そのメカニズムはまだ不明な点が多い。私たちは初年度にスクリーニングを行い、mTORにより制御されると考えられる候補因子をいくつか同定した。また、mTOR複合体2 (mTORC2)に結合すると考えられるタンパク質を1つ同定した。そこで、本年度(2年目)にはこれらのタンパク質が実際にmTORの下流で働き、細胞内において機能するか検討した。初年度に見出した複数のmTORC1ターゲット候補因子について、これらのタンパク質精製を行い、mTORC1により直接リン酸化される因子の検討を行った。その結果、2つの因子が直接リン酸化されることを明らかにした。また、細胞内にmTORC1活性化因子であるRhebを発現させてLC-MS/MS解析を行い、リン酸化制御を受けるアミノ酸残基の候補を見出した。mTOR複合体2 (mTORC2)に結合するタンパク質について解析を行ったところ、そのタンパク質がmTORC2によりリン酸化されることを見出した。また、細胞内の運動先端においてmTORC2と共局在することを明らかにした。mTORのシグナル伝達経路をさらに詳細に調べるため、mTORC1活性化因子であるRhebの結合タンパク質を探索した結果、新規因子としてCADを同定した。CADは細胞内ヌクレオチド合成に重要な役割を果たすタンパク質であり、mTORC1のタンパク質合成促進作用と協調的に働き、細胞の増殖、がん化に関与する可能性が新たに示唆された。研究課題最終年度である本年度は、これまでに同定した新規Rheb-mTOR関連タンパク質の解析を行った。1. mTOR複合体2 (mTORC2)の構成因子であるRictorに結合するタンパク質として同定したfilamin Aについてさらなる検討を行い、mTORC2がfilamin AのS2152を直接リン酸化することを見出し、このリン酸化が接着斑の形成を促進することを明らかにした。2. mTOR活性化因子Rhebの結合タンパク質として同定したCADの生理的意義について検討した結果、RhebはmTOR非依存的にCADの酵素活性を活性化して、細胞内ピリミジンヌクレオチド量を増大させることを明らかにした。3. mTORC1ターゲット候補として新規同定した2種類のタンパク質のリン酸化について解析し、そのリン酸化部位を一部同定した。研究期間を通して、以下の点について重要な成果が得られた。1.これまであまり解析されていなかったmTORC2の新規ターゲットとしてfilamin Aを同定し、mTORC2がfilamin Aを介して接着斑形成を制御することを明らかにした。mTORC2はインスリン代謝やがん細胞の増殖、転移等に関与しており、新規シグナル伝達の発見はさまざまな疾患のメカニズムの解明に役立つと考えられる。2. Rheb-mTORC1経路によるタンパク質翻訳合成調節機構に加えてRheb-CAD経路によるヌクレオチド合成調節機構を明らかにした。Rheb-mTORC1は腎がんをはじめとする種々のがんで異常活性化しており、本研究で明らかにしたRheb-CAD機構は、Rhebが細胞をがん化する機構のひとつとして重要な役割を果たす可能性がある。mTORは生体機能に重要な役割を果たすタンパク質である。その機能異常は、がんや老化といった症状を引き起こす。しかしながら、mTORシグナルの分子機構はまだ完全には解明されていない。そこで私たちは2つのアプローチを行い、mTOR分子機構の解析を行った。1.mTORはさまざまなたんぱく質をリン酸化修飾することで細胞機能を制御している。そこで私たちはmTOR阻害剤を用い、これによりリン酸化が低下する因子を網羅的に検出するリン酸化プロテオーム解析を行った。この結果、多数のスポットを検出することができた。また、これらのスポットをLC-MS/MS装置を用いて解析した結果、これらのスポットに含まれるたんぱく質を同定することに成功した。これらの因子はmTORの多彩な機能を説明する手掛かりとして期待できる。また、mTOR機能の異常により引き起こされるさまざまな疾患の治療のターゲットとしても期待できる。2.mTORが構成する複合体の構成因子mTOR、Raptor、Rictorの新規結合タンパク質を探索し、mTOR機能の制御機構の解析を試みた。その結果、mTOR、Raptor、Rictorのすべてにおいてその結合タンパク質を同定することに成功した。また、Rictorにおいてはこれまでに報告のない新規結合タンパク質が含まれていることがわかった。

この新規結合タンパク質は細胞骨格や細胞運動に関与することが知られているが、mTOR-Rictor複合体もまた細胞運動やがん細胞転移等に関与することが示唆されており、mTOR分子機構の解明の進展が期待できる。初年度に見出した新規候補タンパク質の解析が進み、これらの因子が実際にmTORによりリン酸化制御されているデータが得られた。また、mTORC2結合タンパク質については、mTORC2と結合して細胞運動の制御に関与する可能性が示唆されるデータを得ている。さらに、Rhebの新規結合因子が見つかっている。これらの解析をさらに進めることで、新規mTORシグナル伝達経路の解明、その意義が明らかになることが期待でき、本研究がおおむね順調に進んでいるといえる。1.プロテオーム解析では既知のmTORシグナル伝達因子の同定の他に、新規のmTORシグナル伝達候補因子を複数同定することに成功している。また、これらの因子についてさらに解析するためのcDNAクローニングにも成功している。2.mTOR複合体の結合タンパク質として、既知のたんぱく質以外に新規の結合タンパク質を同定している。これらの2つの研究はともに当初の計画通りであり、mTOR機能解析の手掛かりとなる因子の「探索」に成功したといえる。このため、次のステップである「解析」にスムーズに移行することが可能であり、本研究は順調に進展しているといえる。1.mTORC1の新規基質については、mTORC1によりリン酸化されるアミノ酸残基の特定を試みる。また、このリン酸化により基質にどのような変化がもたらされるか、また細胞機能への影響等について検討する。2.新規mTORC2結合タンパク質については、mTORC2との結合により細胞運動にどのような変化がもたらされるか、さらにそのメカニズムについても検討していく。3.新規Rheb結合タンパク質CADについては、CAD活性の変化、および細胞内ヌクレオチド量の変化について検討する。1.プロテオーム解析について同定した複数の因子についてはcDNAを用いて、細胞内にそのたんぱく質を強制発現させ、mTOR機能への関与を解析していく。まずはじめに、mTORによって直接リン酸化される基質であるか、間接的にリン酸化される下流因子であるかについて検討する。また、リン酸化の重要性について検討していくため、リン酸化部位の同定を行う。最後にヒト細胞を用いて生体内における意義について検討を行っていく。2.結合タンパク質についてはそれがmTOR複合体とともに機能するかについて検討を行う。mTORは複数のタンパク質と結合して複合体を形成するので、新規結合タンパク質がどのタンパク質に結合して、どういう機能を行う可能性が考えられるか詳細に検討する。
フラストレート液晶相の本質の理解、新規相の探索、デバイス材料への応用

フラストレート相の1種である液晶ブルー相の温度範囲とブラッグ波長の電場によるシフト範囲を同時に広げる新しいアプローチについて研究し、デンドロン分子がこの両者を同時に広げることを見出した。そのメカニズムを分子形状と弾性理論から考察した。また、ブルー相および高分子安定化ブルー相の格子構造を共焦点レーザ走査顕微鏡により直接観察し、その構造を詳細に調査した。得られた成果は、ブルー相の発現メカニズムと自己組織構造の理解、さらに工学的応用に極めて有用な知見を与える。キラルネマチック相と等方相の間で発現することのある液晶相であるブルー相(BP)の構造は、高分子により幅広い温度範囲で安定に保持でき(高分子安定化ブルー相(PSBP))、高速電気光学材料としての応用が期待されている。PSBPは低分子液晶中に存在する重合性モノマー材料を、系全体がBPを示す温度において重合することで得られ、重合によって得られる高分子凝集構造は、低分子液晶ブルー相が有する格子構造を反映した秩序構造を有することが知られる。本研究では、重合性モノマーとして、アクリレート系およびメタクリレート系モノマーを選択し、共重合反応性の違いが高分子凝集構造に及ぼす影響について検討した。また、光照射の波長が高分子凝集構造や電気光学特性に与える影響についても検討した。異なる重合基の組み合わせのモノマー組成物を含む液晶/モノマー混合物に、ブルー相状態で紫外光を照射した際の貯蔵弾性率G'の時間変化を測定した結果、G'の上昇が開始する時間(ゲル化時間)および到達するG'の飽和値は、重合基の組み合わせによって顕著に異なることが明らかとなった。ゲル化時間の順列は、重合基組み合わせによる共重合反応性比から予測される結果とよく一致した。また、G'の飽和値が異なることから、形成される高分子凝集構造が異なっていることが示唆された。小角X線散乱測定より、小角側に観察されるランダムな高分子凝集構造に由来する散乱が重合基の組み合わせによって顕著に異なり、その強度は動的粘弾性測定におけるゲル化時間の順列に強く依存した。すなわちゲル化時間の早い重合基組み合わせの試料ほど、小角側の散乱が強く観察され、よりランダムな高分子ネットワークが多く存在していることが明らかとなった。以上の結果、PSBP中の高分子凝集構造は、モノマーの共重合反応性により決定される重合動力学に強く依存することが明らかとなった。複数の安定構造が拮抗するフラストレーションが物質内に生じると、構造や物性に劇的な変化が起こる。液晶中にフラストレーションが生じたフラストレート液晶相は、光学波長オーダー(数100nm)に及ぶ長周期秩序構造、三次元階層構造、高速電気光学効果、チューナブル三次元フォトニックバンドなど、あらゆる物質の中でも類を見ない極めて特異な構造・物性と電気光学デバイス材料として魅力的な特性を有している。本申請では、新しい視点に立ちこれまでと異なる切り口により、フラストレート液晶相の発現メカニズムを理解するとともにその特異な秩序構造を支配する化学的・物理的パラメータを明らかにする。さらに、新規フラストレート相の探索、フラストレート液晶相のユニークな特徴を活かした電気光学デバイスへの応用展開を行う。H22年度は、ポリマーネットワークを用いずにブルー相の温度範囲を拡大するために新規デンドロンを合成し、相挙動を検討した。その結果、末端がフェニル基のデンドロンはネマチック相を示さなかったが末端が水酸基のデンドロンは広い範囲でネマチック祖相を示した。このデンドロンをホストキラル液晶に添加したとことブルー相の温度範囲が大きく広がった。弾性定数測定結果では、デンドロンを添加していない試料と比較してデンドロンを添加した試料はスプレイ弾性定数が大きくベンド弾性定数が著しく小さい値を示した。これはデンドロンがベンド変形しやすい構造を有していることを示している。以上のようにポリマーネットワークを用いずフラストレート相の一種であるブルー相の温度範囲の拡大に成功した。H23年度は、代表的なフラストレート相であるブルー相の電気光学効果の基盤的研究に注力した。ブルー相の主な物性は、ブルー相の格子定数を決める螺旋ピッチに支配される。そこで、ブルー相のKerr係数や応答時間の螺旋ピッチ依存性を詳細に検討した。理論によればKerr係数も応答時間も螺旋ピッチの2乗に比例することが導かれる。

しかしながら本研究では、Kerr係数はらせんピッチの約3乗に比例することが見出された。応答時間については電場強度によって異なる挙動を示したため、その構造変化の違いによって局所的ダイレクターの再配向とブルー相の格子構造が電場によって変形する電気歪みの2つの領域に分けて測定を行った。その結果、局所的ダイレクターの再配向の応答時間はらせんピッチの約0.5乗、電気歪みの応答時間はらせんピッチの約3乗に比例することが明らかとなった。物質内において複数の安定構造が拮抗するフラストレーションが生じると、構造や物性に劇的な変化が起こることが知られている。液晶中にフラストレーションが生じたフラストレート液晶相は、光学波長オーダー(数100 nm)に及ぶ長周期秩序構造、三次元階層構造、高速電気光学効果、チューナブル三次元フォトニックバンドなど、あらゆる物質の中でも類を見ない極めて特異な構造・物性と電気光学デバイス材料として魅力的な特性を有している。本申請では、新しい視点に立ちこれまでと異なる切り口により、フラストレート液晶相の発現メカニズムを理解するとともにその特異な秩序構造を支配する化学的・物理的パラメータを明らかにする。さらに、新規フラストレート相の探索、フラストレート液晶相のユニークな特徴を活かした電気光学デバイスへの応用展開を行う。H24年度は、代表的なフラストレート相であるブルー相のデバイスの作製プロセスの最適化に注力した。ブルー相は安定な温度範囲が極端に狭いため、高分子安定化ブルー相を調製する際の光重合の過程で精密な温度制御が必要となる。この制約が、実用化に向けての大きな課題となっていた。本研究では、高分子安定化ブルー相の前駆体をある温度条件を与えると極度の過冷却状態でもブルー相が安定に保持されることを見出し、その過冷却状態で光重合することにより従来より優れた特性を示す高分子安定化ブルー相を得ることに成功した。これにより製造プロセスが簡略化されることが期待される。また、枝分かれ構造を有するデンドロン分子をブルー相中に添加することにより、ブルー相の温度範囲と電場によって誘起されるブラッグ波長のシフト範囲が拡大されること明らかとなり、ブルー相の新たな応用展開の可能性を開拓した。2011年度に査読付き論文7報が出版されるなど、研究目的の対して概ね順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。今年度が最終年度となるが、予定通り研究を遂行する予定である。