hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
環境技術開発における企業間での国際協調のあり方に関する理論研究

本研究では、国境を越えた企業間での協力的環境投資が、環境の質や社会厚生に対してどのような影響を与えるかを理論的に分析した。分析では、2国2企業からなる第3国市場モデル(数量競争)を用いた。第3国も含めた世界厚生の観点から、分析結果の政策的含意は以下の3点である。(1)企業間で環境技術に関する情報を全て共有していたとしても、協力的環境投資を禁止した方が良い可能性がある。(2)協力的環境投資を認めるか否かに関して、第3国を含めた全ての国で協調して意思決定をすることで世界厚生の改善が可能となる。(3)企業の協力的環境投資を促進したいのであれば、政府は環境税率にコミットすべきである。本研究の目的は、国境を越えた企業間での協調的な環境技術開発が環境の質や社会厚生に対して与える影響を理論分析によって明らかにすることである。この目的を達成する為、初年度は、文献調査および基本モデルを構築した。これまでの研究は、国内市場に焦点を当てており、国境を越えた企業間での協調的な環境技術開発の役割については十分な議論がなされていない。そこで基本モデルでは、戦略的環境政策と国境を越えた企業間での協調的な環境技術開発の関係を明らかにすることを目的として、2国2企業から成る戦略的環境政策モデルを構築した。このモデルでは、次の2つのケースを検討した。(1)各国の政府が非協力的に環境政策(環境税率の決定)をおこなった後に、企業が(非協力的or協力的に)環境技術開発をおこなう(2)企業が(非協力的or協力的に)環境技術開発をおこなった後に、各国の政府が非協力的に環境政策(環境税)を決定する現在、分析結果をまとめている途中であるが、これまでの国内市場のみの分析結果と異なり、国際市場で競争する企業間の協調的な環境技術開発は、各国の戦略的環境政策に歪みを生じさせ、その結果、社会厚生を悪化させる可能性があることを示した。今後はさらに社会厚生が悪化するケースを詳細に示すことで、温暖化問題などグローバルな環境問題を解決するための環境技術政策に対して、協調的な環境技術開発の有効性という観点から有益な情報提供をできるようになることが期待できる。当初の予定通り、初年度は基本モデルを構築することができた。しかし、分析結果については十分に検討することができていないため、この評価とした。本研究の目的は、国境を越えた企業間での協調的な環境技術開発が、環境の質や社会厚生に対してどのような影響を与えるかを理論的に分析することである。H28年度の研究では、国際市場で競争する企業の「競争的な環境技術開発」と「協調的な環境技術開発」では、どちらがより各国および世界全体の社会厚生を改善するか、について、戦略的環境政策、および政府のコミットメント能力に焦点を当てた分析を行った。モデルは2国2企業からなる第3国市場モデル(数量競争)を用いた。また、技術は末端処理型の環境技術を想定した。第3国も含めた世界全体の社会厚生の観点から、分析で得られた結果の政策的インプリケーションは以下の3点である。(1)世界全体の社会厚生を考えた場合、環境損害が小さく、かつ研究開発の効率性が低いのであれば、協調的な環境技術開発は禁止するべきである。(2)企業の協調的な環境技術開発を促進したいのであれば、政府は環境税率にコミットするべきである。(3)各国の政府は協調的な環境技術開発を認めるか否かの決定に関して協調すべきである。また、企業が協調的な環境技術開発を選択している状況では、戦略的環境政策によって社会厚生が改善するケースがあることも示した。この結果は、戦略的環境政策によって各国が環境規制を緩めるため社会厚生が悪化するという、通常の結論とは異なる。したがって、企業が協調的な環境技術開発を選択している状況では、自由貿易によって各国が戦略的に環境政策を決定したとしても社会厚生が改善する可能性がある。このように本研究で得られた結果は、環境経済学の理論における学術的貢献だけでなく、グローバルな環境問題を解決するための環境技術政策に関して、企業間での国際協調が有効となる状況や、政府のコミットメント能力および国家間での協調の必要性など、政策的な観点からも有用な情報を提供しており意義がある。H28年度の計画通りに論文を執筆し、国際的な査読付き雑誌に投稿することができたため。ただし、少し完成が遅れたため、国際学会での報告に間に合わなかった。H29年度の研究では、学会報告や論文投稿における査読者からのコメントをもとに、これまでの分析に修正を加えた。前年度までは、投資水準や社会厚生に関して、「競争的な環境技術開発」と「協調的な環境技術開発」という2つのケースを比較していたが、H29年度は、投資水準の決定で特に重要となる知識のスピルオーバーに着目し、(1) Research joint venture cartel (RJV cartel)、(2) R&D cartel、(3) Research joint venture competition (RJV competition)、そして、(4) R&Dcompetition、という4パターンを分析した。RJV cartel (RJV competition)では、企業は知識をすべて共有したうえで協調的(競争的)に環境投資水準を決定する。一方、R&D cartel (R&D competition)では、知識のスピルオーバーはコントロールすることができず、投資水準のみ協調的(競争的)に決定する。一般的に、RJV cartelによって社会厚生が最大化されることが知られている。

しかし本論文では、戦略的環境政策の影響によって、必ずしもRJV cartelが第3国を含む世界全体の社会厚生を改善するとは限らないという結果を示した。これは、企業が協調的に環境投資を決定する場合、各国の政府が、ライバル企業の投資を引き出そうとして高い環境税率を設定する結果、第3国の消費者余剰が損なわれるためである。この結果は、たとえ企業間で知識を共有していたとしても、協調的な技術開発を認めることが社会厚生の改善につながるわけではなく、第3国も含めたすべての国家間での技術開発に関する枠組み作りが必要となることを示唆している。本研究では、国境を越えた企業間での協力的環境投資が、環境の質や社会厚生に対してどのような影響を与えるかを理論的に分析した。分析では、2国2企業からなる第3国市場モデル(数量競争)を用いた。第3国も含めた世界厚生の観点から、分析結果の政策的含意は以下の3点である。(1)企業間で環境技術に関する情報を全て共有していたとしても、協力的環境投資を禁止した方が良い可能性がある。(2)協力的環境投資を認めるか否かに関して、第3国を含めた全ての国で協調して意思決定をすることで世界厚生の改善が可能となる。(3)企業の協力的環境投資を促進したいのであれば、政府は環境税率にコミットすべきである。まずは、初年度の基本モデルの分析結果をまとめ、研究報告をおこなう。そして、報告等でのコメントをもとに修正をおこない学術雑誌に投稿する。また、基本モデルの拡張として、環境税以外の環境政策手段を用いた分析をおこなう。例えば、環境税のような経済的インセンティブを用いた手段ではなく、直接規制を用いた分析をおこなう。そして両手段の下での社会厚生等を比較し、企業が協調的に環境技術開発をおこなうような状況では、環境税と直接規制どちらの方が望ましいか、という政策手段の選択問題を検討する。今後は、H28年度に作成した論文を拡張する。まずは、環境税以外の環境政策手段を用いた分析をおこなう。具体的には、環境税のような経済的インセンティブを用いた手段ではなく、直接規制を用いた分析をおこなう。環境税と直接規制、それぞれのもとで実現する社会厚生を比較することで、国境を越えた企業間での協調的な環境技術開発を促進するための望ましい環境政策手段のあり方について、考察をおこなう。また、環境技術として末端処理型の技術ではなく、生産工程をクリーンにするような技術についても分析をおこないたい。環境経済学分析結果をまとめることができなかったため、論文作成に必要な英文校閲費などが不要となった。また、海外の学会で情報収集をおこなう予定であったが参加できなかった。論文の執筆が国際学会に間に合わず、海外旅費が必要なくなったため。今年度は初年度の分析結果をまとめ論文を作成し、英文校閲費および海外の学会に参加する為の旅費として使用する。また、基本モデルの拡張に必要な文献を購入する。H29年度は、すでに国際学会での発表が決定しているため、海外旅費として使用する計画である。
土器生産と流通にみる青銅器時代バルカン半島の社会変容と西アジアとの交流関係

古代西アジアからヨーロッパにいたる「都市化」プロセスの詳細は明らかになっていない。その要因の一つにバルカン半島における研究の遅れが想定される。本研究では、西アジアに隣接する半島南東部のトラキア地方における前・中期青銅器時代の編年体系を構築する。そのうえで、自然科学的分析手法も援用した胎土分析を実施することによって、土器の生産および流通の実態とその時間的変化を明らかにし、バルカン半島の地域社会が西アジア都市社会とどのように交流し、またどのように変容していったのかを研究する。
心肺蘇生教育のためのポートフォリオ・システムの開発

看護学生を対象に、医療従事者用BLSの最適な学習方法として授業及び時間外学習を利用し、知識と技術を維持する方法を発見するための「心肺蘇生教育のためのポートフォリオ・システム」を実施した。学習内容は、心肺蘇生の訓練、訓練内容の記載および「できた」「できない」事柄の記載、教員とともにディスカッションし困難事の解決や問題の軽減を行う、救急認定看護師の講演会開催、消防署などでの心肺蘇生訓練、時間外グループ学習、である。実施時期による知識と技術の程度、蘇生実施の意思を確認した。今回は知識については上昇を示し、技術は有意な差はなく、実施への意思はすでに全員が持っていた。本研究では、授業と時間外グループ学習をコラボレーションし,ポートフォリオを使用した継続した教育を目指している。本年度は、文献検討と共にモデル人形を利用した心肺蘇生の訓練及び知識・意思の確認を評価するための、実施及び質問紙調査を予備的に行っている。内容は訓練として、「安全の確認」「意識の確認」「助けを求める」「気道確保」「呼吸の確認」「脈拍の触知」「胸骨圧迫の施行(圧迫部位、回数、正しい手技)」「AEDの原理と使用方法(手順、注意事項)」「以上の手順の正しい順番での施行」「バックバルブマスクの使用方法」を確認し、知識や意思の確認としては、訓練内容および「心肺蘇生法の続行」「心肺蘇生法の中止」「心肺蘇生実施の意思」についての質問紙調査を行った。以上の内容についてポートフォリオを作成している。本年度は、文献検討と共に新大学入学生及び在学生に対して、現在までに「心肺蘇生の実践能力の知識の程度」「知識の獲得状況」及び「実施への意志」「実施への不安」などについてどのような内容を学習してきたかを調査し、本研究期間に行う質問紙調査内容を検討した。心肺蘇生は繰り返すことにより習熟する技術であり、一度の学習での習熟は難しい。応募者が行った大学生へのCPRについての意識調査でも、CPRが必要な状況で「心肺蘇生法を行うことができない理由」として「自信が無い」と答えた学生が90%以上であった。成人に対する心肺蘇生の知識確認(新入学生52名、在学生78名)では,言葉の説明やAEDの機能や心肺停止時の状況によって行動がどのように変化するかなどに対する設問への誤解答が多かった。AEDの解説の強化が必要であることがわかった。実施への意志を表明したものは、新入学生では全員、在学生では52名(66.6%)であり、蘇生の実施を行う個人の意志や教育体制そのものが確立されていないといえる。本研究では、授業と時間外グループ学習をコラボレーションし,継続した教育を目指している。調査内容は、医療従事者を意識し、以下の内容で行う予定である。・安全の確認・意識の確認・助けを求める・気道確保・呼吸の確認・人工呼吸の施行・脈拍の触知・胸骨圧迫の施行(圧迫部位、回数、正しい手技)・AEDの原理と使用方法(手順、注意事項)・以上の手順の正しい順番での施行・心肺蘇生法の続行・心肺蘇生法の中止・バックバルブマスクの使用方法・心肺蘇生実施の意思本研究では、授業と時間外グループ学習をコラボレーションし、ポートフォリオを使用した継続した教育を目指している。本年度は、新たに8名の研究協力者を得て半年間の調査を行っている。知識や実施への意思等に関しては質問紙により「心肺蘇生の実践能力の知識の程度」「知識の獲得状況」「実施への意志」「実施への不安」「困難の内容」等を調査している。技術に関しては、モデル人形を使用し、安全の確認・意識の確認・助けを求める・呼吸(脈拍)の確認・胸骨圧迫の施行・AEDの使用方法・バックバルブマスクの使用等を調査している。また適宜学習を行い、知識と技術のの獲得を目指している。今後継続的にに1年間の経過を観察調査していく予定である。半年間の調査結果では、20名の看護学生において知識テストでは6ヶ月後に有意な差はなかった。しかし内容において胸骨圧迫中断タイム、一般市民における心肺蘇生の順番について間違う学生が多く、6ヶ月後も中断タイムについて1/3が間違えていた。技術については、安全確認等の失念、呼吸確認の短い確認、通報の依頼を確実に行えない、などが挙げられていた。また胸骨圧迫の平均的速度が6ヶ月後に120回/分以上、胸骨圧迫の深さが6ヶ月後に50mmに達しない学生が有意に多くなっていた。深さが達しない理由として、2分間の胸骨圧迫が大変疲れると全ての学生が述べている。AEDに関しては有意差はないが、最初に電源を入れることを失念する、安全確認を声に出して確認できない学生が多かった。ポートフォリオに関しては、各学生が全ての「心肺蘇生」に関する記事等を集められてはいないが、知識テストの結果やスキルレポータモデルを使用した技術結果のデータや不明な知識やできなかったこと、その理由等を記載した記事を収集できている。平成27年度は、看護学生を対象に心肺蘇生訓練後の知識と技術についてできなかった内容を自己記載させ8月に学会発表した。全員が過去に訓練を受けており、自動車講習所などでも訓練を受けていた。知識テストにおいては、6ヶ月後は有意な差はなかった。内容では胸骨圧迫中断時間、一般市民における心肺蘇生の順番について間違える学生が多く、6ヶ月後も中断時間について間違えた学生が1/3あった。

技術については、安全確認等を失念する、呼吸確認を2,3秒のみの短い確認、通報の依頼を確実に行えない、などが挙げられていた。また胸骨圧迫の平均的速度が6ヶ月後に120回/分以上、胸骨圧迫の深さが6ヶ月後に50mmに達しない学生が多くなっていた。深さが達しない理由として、2分間の胸骨圧迫が大変疲れると全ての学生が述べていた。AEDに関しては有意差はないが、最初に電源を入れることを失念する、安全確認を声に出して確認できない学生が多いという結果であった。1年間の継続したデータ収集者は、13名(5+8名)であり、1年半の継続したデータ収集者は5名であった。また、看護学生27名を対象に、ビデオ教材を用いた胸骨圧迫のみの心肺蘇生講習会をスクーマン群15名、レサシアン群12名で行い、教育効果の評価を講習前後及び3ヶ月後に、胸骨圧迫を2分間行い、客観的数値(深さ・リコイル・速さ・手の位置)と知識テスト(10点)を比較検討し、シンポジウムで発表した。スクーマン群とレサシアン群の比較では、講習前の手の位置に有意差があったが他は認めなかった。講習前後及び3ヶ月後の比較では、深さが50mm以上に達している割合が両群3時期とも40%以下であったが、スクーマン群の講習前後で有意な差があった。リコイルは時期による有意差は無く、手の位置は講習前より講習後に改善がみられた。知識テストにおける両群の比較)では、すべての時期において有意差はなかった。看護学生を対象に、医療従事者用BLSの最適な学習方法として授業及び時間外学習を利用し、知識と技術を維持する方法を発見するための「心肺蘇生教育のためのポートフォリオ・システム」を実施した。学習内容は、心肺蘇生の訓練、訓練内容の記載および「できた」「できない」事柄の記載、教員とともにディスカッションし困難事の解決や問題の軽減を行う、救急認定看護師の講演会開催、消防署などでの心肺蘇生訓練、時間外グループ学習、である。実施時期による知識と技術の程度、蘇生実施の意思を確認した。今回は知識については上昇を示し、技術は有意な差はなく、実施への意思はすでに全員が持っていた。平成26年度終了予定であったが、研究協力者である対象者人数が不足したため、平成27年度までの延長承認申請書を提出し、承認された。研究目的に関しては、ポートフォリオの内容をこのまま続行して行く予定である。医歯薬学平成26年度までに半年間の調査結果の確認を行ったが、今後はポートフォリオの内容について続行する予定である。その後、1年以上のデータについてまとめ、行動特性や思考特性を分析していく予定である。本年度は、半年間の結果を学会へ発表する予定である。本研究期間に行う質問紙調査及び予備訓練は21名の研究協力者によって行われたが、継続してポートフォリオ作成に協力した人数は5名と少なかった。少なくなった理由として、時間外グループ学習(サークルEC: Emergency Care)の人数が少なくなったためと考えている。訓練時期およびポートフォリオの記載時期を再考する必要がある。ポートフォリオ内容についてはこのまま続行し、協力者人数を増やす予定である。本研究期間に行う質問紙調査内容の検討に時間を要した。
細胞がん化のシグナル伝達の解析と抗がん剤リードの探索

MEK阻害剤が、ヒト乳がん細胞2株に対し、非接着状態でのみapoptosis、即ちanoikis感受性を誘導すること、その感受性誘導にBH3-only proteinの一つであるBimELが重要な働きをしていることを報告した。BimELはERKによるリン酸化がユビキチン化の引き金になっており、MEK阻害剤はそのリン酸化を阻害する。その結果ユビキチン-プロテオソーム系によるBimELの分解が抑制され、BimELの蛋白レベルが上昇する。anoikis感受性が誘導されるがん細胞株では、もともとのBimの蛋白レベルが非常に低く、これらの細胞ではMEK-ERK経路の活性化によるBimELのリン酸化、分解促進がanoikis回避の主要な機構であると考えられた。乳がん以外のがん細胞でもMEK阻害剤によりanoikis感受性となるものがあり、特に大腸がん細胞株は程度の差はあるものの、調べた株全てでanoikis感受性が誘導された。いずれの細胞でもBimELレベルは上昇し、anoikis感受性の誘導はERKの活性化レベルよりも、BimELの増加と相関した。以上から、Bimはanoikis誘導の重要な決定因子であり、MEK阻害剤感受性予測の指標となることが示唆された。また、がん化シグナル特異的阻害剤の探索からは、放線菌よりspicamycinの新規類縁体を見出す一方、真菌由来のテルペノイドanicequolの誘導体の中に、anoikis誘導活性においてanicequolより選択性が大きい化合物を見出した。1.MEK阻害剤U0126のヒトがん細胞の増殖に及ぼす影響を調べ、大腸がんや乳がんの中に足場非依存性増殖を足場依存性増殖よりも強く抑制するものを見出した。乳がんで足場非依存性増殖が選択的に抑制された2株はERK経路が活性化していた。これらの細胞を浮遊状態でU0126処理するとapoptosisが誘導されたが、接着状態では細胞死は起こらなかった。シグナル伝達分子の活性化状態を調べると、U0126はMEK-ERK経路に加え、mTOR-p70S6Kの経路を阻害していた。別のMEK阻害剤PD98059とmTOR阻害剤rapamycinを用いた実験から、両経路を同時に遮断することにより、非接着状態におけるapoptosis(anoikis)が誘導されることが示された。2.ヒト膵臓がん由来MIA PaCa-2細胞において、ホルボールエステルTPAが足場非依存性増殖を特異的に亢進することを見出し、これに関与するシグナルについて検討した。その結果、MIA PaCa-2細胞の足場非依存性増殖の促進には、PKCを介するERK→AP1の活性化が重要であることが示唆された。がん細胞の足場非依存性増殖を選択的に抑制する物質を約50種のヒトがん細胞パネルを用いて検索した。大腸がん、乳がん細胞などの中にMEK阻害剤U0126により、浮遊状態での増殖が、接着状態での増殖よりも強く抑えられるものがあった。乳がんの2株ではU0126で処理すると非接着状態でのみapoptosisによる細胞死が誘導されたが、接着状態では細胞死は観察されなかった。即ちこれらの細胞は、U0126により正常細胞様のanoikis感受性が誘導された。anoikis感受性が誘導されない細胞では、U0126によりERKの活性化は抑制されたが、p70S6Kはほとんど影響を受けなかったことから、p70S6K経路のU0126に対する感受性が、anoikis感受性の誘導の重要な決定要因の一つであることが示唆された。また、がん細胞足場非依存性増殖抑制物質anicequolの作用を解析し、PI3Kからp70S6kを介するシグナル伝達経路の活性化を介し足場非存在下の細胞においてのみapoptosisを誘導することを見出した。我々は昨年度、MEK阻害剤が、ERKが恒常的に活性化しているヒト乳がん細胞に対しanoikis感受性を誘導することを報告した。今年度はMEK阻害剤によるanoikis感受性誘導を規定する因子を明らかにするため、apoptosis関連蛋白質に対する影響を調べ、MEK阻害剤処理によりBH3-onlyproteinの一つであるBimELの蛋白量が増加することを見いだした。電気泳動上の移動度の変化から、MEK阻害剤処理細胞ではBimELのリン酸化が低下していることが予想された。in vitroでBimELはERKによりリン酸化されたので、そのリン酸化部位を決定した。この残基は実際に細胞内でもERKによりリン酸化されることが示唆された。細胞によってはERKにょるリン酸化がBim蛋白質の減少を引き起こし、anoikis回避に重要な役割を果たしているものと思われる。anoikis感受性にならない細胞では、BimELの増加は観察されず、BimELはanoikis感受性誘導の重要な決定要因であると考えられた。昨年に続き、糸状菌由来テルペノイドanicequolのがん細胞足場非依存的増殖阻害作用機構を解析した。直接の標的を同定するため、ビオチン化化合物を作製し、結合蛋白質をいくつか検出した。またがん細胞の足場非依存性増殖阻害を指標に海産物、放線菌、真菌に抗がん剤シーズを探索し、新たに3物質を同定した。

MEK阻害剤が、ヒト乳がん細胞2株に対し、非接着状態でのみapoptosis、即ちanoikis感受性を誘導する機構を明らかにするため、apoptosis関連蛋白質の変化を調べた。MEK阻害剤処理によりBH3-only proteinの一つであるBimELの蛋白量が増加していた。BimEL量は接着の有無に関わらず増加したが、非接着状態でのみミトコンドリアに移行した。またMEK阻害剤処理によりBimELのリン酸化が低下することが予想された。In vitroでBimELはERKによりSer 69がリン酸化されたので、リン酸化特異的抗体を作製し、この残基が実際に細胞内でもリン酸化されていることを確認した。さらにこのリン酸化はユビキチン化の引き金になっていることが明らかとなった。anoikis感受性が誘導されるがん細胞株では、もともとのBimの蛋白レベルが非常に低く、これらの細胞ではMEK-ERK経路の活性化によるBimELのリン酸化、分解促進がanoikis回避の主要な機構であると考えられた。以上から、Bimはanoikis誘導の重要な決定因子であり、MEK阻害剤感受性予測の指標となることが示唆された。一方、がん化シグナル特異的阻害剤の探索を行い、spicamycinの新規類縁体を見出した。また、真菌由来の新規テルペノイドanicequolが大腸がん細胞株にanoikisを誘導することを見出した。MEK阻害剤が、ヒト乳がん細胞2株に対し、非接着状態でのみapoptosis、即ちanoikis感受性を誘導すること、その感受性誘導にBH3-only proteinの一つであるBimELが重要な働きをしていることを報告した。BimELはERKによるリン酸化がユビキチン化の引き金になっており、MEK阻害剤はそのリン酸化を阻害する。その結果ユビキチン-プロテオソーム系によるBimELの分解が抑制され、BimELの蛋白レベルが上昇する。乳がん以外のがん細胞でもMEK阻害剤によりanoikis感受性となるものがあり、特に大腸がん細胞株は程度の差はあるものの、調べた株全てでanoikis感受性が誘導された。いずれの細胞でもBimELレベルは上昇し、anoikis感受性の誘導はERKの活性化レベルよりも、BimELの増加と相関した。また、がん化シグナル特異的阻害剤の探索からは、放線菌よりspicamycinの新規類縁体を見出す一方、真菌由来のテルペノイドanicequolの誘導体の中に、anoikis誘導活性においてanicequolより選択性が大きい化合物を見出した。
移動する原子供給源による特異なステップパターン

本研究では,ガリウム入射時のシリコン表面に現れるステップのくし状パターンの生成機構について調べる。シリコンの表面構造の変化にともない,余剰となったシリコン原子が結晶表面に放出される。この原子がステップで取り込まれることでステップが前進する。ステップの下段側で表面構造が優先的に変化するので,ステップの前方と後方で表面拡散場が非対称になる。このことが前進するステップにMullins-Sekerka型の不安定化を引き起こし,ステップのくし状パターンを形成する。状況を簡単化すれば,一定の粒子を供給しながら一定の速度で遠ざかる粒子の供給源がある時の不安定化を調べることになる。昨年度は,どのようなパラメータの領域で櫛状パターンができるかを調べた。速度が遅い領域では,速度とともに櫛の歯の間隔が減少することを明らかにした。この依存性は,初期の不安定性を反映したものである。いったん粒子供給源から引き離された直線ステップが不安定化し,突起状のパターンを作り粒子供給源に追いつく。追いつく過程で突起の競合が起きて枝間隔が広がり,直線的な枝が規則的に並んだ櫛状パターンが形成されるが,枝の先端が粒子供給源に追いつくと粗大化が終わる。今年は,高速度での振舞いを調べた。高速度側では速度が増加するとともに枝間隔が広がり,低速度側とは異なる振舞いを示す。低速度側では追いつく過程でいったん枝の先端が粒子供給源よりもかなり速くなるが,高速度側ではこのような振舞は見られない。低速度側では枝の先端の競合が早い時期に終了するが,高速度側ではゆっくり進む。また,低速度側では枝間隔はノイズの強さに強く依存するが,高速度側では依存性が弱い。枝の間隔の速度依存性がBrenerらの示した結果と類似していることもわかった。これらの結果から,高速度側の振る舞いがチャンネル中での過冷却液体中での自由成長に近いことが明らかになった。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では,ガリウム入射時のシリコン表面に現れるステップの櫛状構造の形成機構について調べることを目的としている。櫛状構造の形成には,結晶表面の構造変化が大きく関わっている。ガリウム入射により,結晶表面構造がステップ下段側から変化する。構造の相境界はステップの前方を前進し,それにともない,構造の相境界から過剰となったシリコン原子が結晶表面に放出される。放出された原子がステップで固化する際に櫛状パターンが形成される。簡単化すれば,ステップ直前に原子供給源があるときのステップのパターン形成の問題になる。これまでに,相境界の移動速度と結晶の異方性を変化させ,どのようなパラメータ領域で櫛状パターンが現れるかを明らかにした。また,櫛状パターンがノイズの強さにどのように影響するかを調べた。これらの結果から,櫛状パターンの最終的な櫛の歯状の枝の間隔は,いったん粒子供給源から遅れた直線ステップの不安定化が,どこまで引き離されるかによることが分かった。引き離されたステップは粒子供給源に近づくまでに粗大化し,櫛状に伸びた枝の先端が粒子供給源に着くと粗大化が止まる。つまり,どこまで引き離されるかにより粗大化ができる時間が決まり,枝の間隔が決定されることになることが分かった。櫛状パターンの最終的な櫛の歯状の枝の間隔について調べて,間隔が決まる過程が明らかになった。この結果については,Physical Review E誌に論文として掲載された。また,国際会議ISSS7で,これらの結果を報告することができた。

したがって,おおむね計画通りに進んでいると判断する。27年度が最終年度であるため、記入しない。平成26年度に明らかになったシナリオは比較的低速度側で成り立つ。本件度は高速度側での振舞を知らべる。高速度側での枝間隔が決まるシナリオを明らかにし,低速度側とどのような違いがあるのかを明らかにする。また,その結果については,結晶成長学会(年1回)および物理学会(年2回),計算工学講演会(年1回)で報告予定である。また国際会議SFS2015で報告する。さらに,学内業務との調整がつけば国際会議(ベルギー)にも参加予定である。
マウス胚発生過程におけるZFHX1転写制御因子ファミリーの機能

δEF1(δ-crystallin enhancer factor 1)とSIP1(Smad interacting protein 1)は、共にCACCT配列に結合するzincfingerをN末とC末に有し、中央にはhomeodomainを持つDNA結合タンパク質であり、zfhx1ファミリー転写制御因子を構成する。マウス胚発生過程において、神経管や体節、筋節などの未分化な領域ではSIP1が、より分化した領域ではδEF1が発現している傾向がある。またE7.5でのneural ectodermや、cranial ganglionでは重なり合って発現している。そこで私たちは、zfhx1ファミリー転写制御因子全体としての機能について明らかにするために、δEF1/SIP1二重ノックアウト(KO)マウスを作製し、δEF1、SIP1それぞれ単独のKOマウスの表現型と比較した。SIP1単独のKOマウスでは神経管が閉じず、前体節中胚葉が伸長し、それに伴い小さく、いびつなsomiteが形成される。さらにδEF1の変異を導入したδEF1-/-;SIP1-/-KOマウスでは、δEF1、SIP1単独のKOと比べて、将来前脳になる領域において、neural ectodermとnon-neural ectoderm境界が不明瞭になり、さらにSox2の発現量が減少するといったことが観察された。これらの結果は、δEF1とSIP1が共に重なり合った、もしくは協調的な役割を果たしていることを示している。ここで明らかになったこのような両因子の機能はマウスに特異的なことなのか、あるいは種を超えて普遍的なものなのかを検討するために、私たちは新たにニワトリのSIP1cDNAをクローニングし、すでに単離されていたδEF1と共に、まずそれらの発現パターンを発生段階を追って経時的に観察した。その結果、マウスで見られたように、SIP1が主に神経組織に比較的強く発現し、δEF1は体節などの中胚葉で発現が観察されたがその他の組織においても弱い発現が観察された。しかしながら、例えば脊索での発現はマウスと異なり、SIP1が発現しておりδEF1の発現はほとんど観察されなかった。このことはδEF1とSIP1の機能的役割が必ずしも保存されていないことを示している。この点に関して現在さらに検討しているところである。胚発生過程において、神経管や体節、筋節などの未分化な領域ではSIP1が、より分化した領域では<i>δEF1</i>が発現している傾向がある。そこで私たちはδEF1とSIP1が胚発生においてどのように使い分けられているか、あるいは役割を共有することがあるのか等の点について明らかにするために、δEF1/SIP1二重ノックアウト(KO)マウスを作製し、δEF1、SIP1それぞれ単独のKOマウスの表現型と比較した。

SIP1単独のKOマウスでは神経管が閉じず、前体節中胚葉が伸長し、それに伴い小さく、いびつなsomiteが形成される。さらにδEF1の変異を導入したδEF1-/-; SIP1-/-KOマウスでは、δEFI、SIP1単独のKOと比べて、将来前脳になる領域において、neural ectodermとnon-neural ectoderm境界が不明瞭になり、さらにSox2の発現量が減少するといったことが観察された。また、δEF1単独のKOマウスでは妊娠中期において目立った形態異常は観察されない。しかし、さらにSIP1の変異を導入したδEFI-/-; SIP1+/-KOマウスでは、脳室の形成異常や、神経冠細胞に由来した上顎突起や鼻中隔が閉じないといった表現型が観察された。以上の結果は、これらの組織においてδEF1とSIP1が共に重なり合った、もしくは協調的な役割を果たしていることを示している。δEF1(δ-crystallin enhancer factor 1)とSIP1(Smad interacting protein 1)は、共にCACCT配列に結合するzincfingerをN末とC末に有し、中央にはhomeodomainを持つDNA結合タンパク質であり、zfhx1ファミリー転写制御因子を構成する。マウス胚発生過程において、神経管や体節、筋節などの未分化な領域ではSIP1が、より分化した領域ではδEF1が発現している傾向がある。またE7.5でのneural ectodermや、cranial ganglionでは重なり合って発現している。そこで私たちは、zfhxlファミリー転写制御因子全体としての機能について明らかにするために、δEF1/SIP1二重ノックアウト(KO)マウスを作製し、δEF1、SIP1それぞれ単独のKOマウスの表現型と比較した。さらにδEF1の変異を導入したδEF1-/-;SIP1-/-KOマウスでは、δEF1、SIP1単独のKOと比べて、将来前脳になる領域において、neural ectodermとnon-neural ectoderm境界が不明瞭になり、さらにSox2の発現量が減少するといったことが観察された。これらの結果は、δEF1とSIP1が共に重なり合った、もしくは協調的な役割を果たしていることを示している。ここで明らかになったこのような両因子の機能はマウスに特異的なことなのか、あるいは種を超えて普遍的なものなのかを検討するために、私たちは新たにニワトリのSIPlcDNAをクローニングし、すでに単離されていたδEF1と共に、まずそれらの発現パターンを発生段階を追って経時的に観察した。その結果、マウスで見られたように、SIP1が主に神経組織に比較的強く発現し、δEF1は体節などの中胚葉で発現が観察されたがその他の組織においても弱い発現が観察された。
先進材料のための小型試験片による混合モード破壊靱性評価システムの開発

小型試験片による混合モード破壊靱性評価システムの基本的概念は、曲げとせん断を受ける片側き裂試験片を用い、J積分J_1、J_<11>(モードI、モードII成分)は、それぞれ曲げモーメント-き裂開口角関係、せん断力-き裂せん断変位関係より求めるもので、システムは卓上形精密万能試験機、混合モード負荷治具、混合モード変位計、パーソナル・コンピュータから構成されている。1)任意の小型試験片が容易に保持でき、モードIからモードIIにわたる任意の混合モード負荷が実現できる治具を開発した。小型試験片を保持する試験片ホルダーを介して混合モード負荷を与えるものとした。2)混合モードき裂変位計として、高性能CCDカメラによる画像データをコンピュータに取り込み、画像処理によりJ積分の解析に必要な混合モードき裂のき裂開口角、き裂せん断変位を計測することとした。CCDカメラにより取り込まれたき裂変形の画像より、き裂開口角とき裂せん断変位を求めるソフトウエア、および曲げモーメントとき裂開口角の関係、せん断力とき裂せん断変位の関係を作り、J積分J_1、J_<11>を解析するソフトウエアの開発をした。3)開発された小型試験片用混合モード負荷治具、混合モード変位計および計測システム、J積分解析ソフトウエアの統合化を行い、システムを完成させた。4)完成されたシステムをガラス粒子分散強化ナイロン66複合材料のモードI、モードII破壊靱性評価に応用した結果、本システムは簡便性、精度を備えたモードIからモードIIにわたる混合モードき裂の弾塑性破壊靱性評価システムであることを確認した。さらに、データ解析ソフトウエアを改良するならば、一層、簡便性、精度を上げることができる。小型試験片による混合モード破壊靱性評価システムの基本的概念は、曲げとせん断を受ける片側き裂試験片を用い、J積分J_1(モードI成分)、J_<11>(モードII成分)は、それぞれ、曲げモーメント-き裂開口角関係、せん断力-き裂せん断変位関係より求めるもので、システムは卓上形精密万能試験機、混合モード負荷治具、混合モード変位計、パーソナル・コンピュータから構成される。試験システムの完成に向けて、平成7年度は、システム全体のハード面を整えることに努めた。1)任意の小型試験片が容易に保持でき、モードIからモードIIにわたる任意の混合モード負荷が実現できる治具を開発・製作を行った。小型試験片を保持する試験片ホルダーを開発し、その試験片ホルダーを介して混合モード負荷を与えるものとした。2)混合モードき裂変位計として、高性能CCDカメラによる画像データをコンピュータに取り込み、画像処理により、J積分の解析に必要な混合モードき裂のき裂開口角、き裂せん断変位を計測することとした。これにより、非接触によりかなりの精度でき裂の変形を計測できることになる。今後、き裂の変形を計測するための画像処理プログラムの開発が必要である。3)コンピュータに取り込まれた荷重、変位の生データより、曲げモーメント-き裂開口角関係、せん断力-き裂せん断変位関係を作り、J積分J、J_1、J_<11>を解析するためのソフトウエアを開発を行った。平成8年度は、開発された混合モード負荷治具、混合モードき裂変位計測システム、J積分解析ソフトウエアの統合化を行い、システムを完成させる。小型試験片による混合モード破壊靱性評価システムの基本的概念は、曲げとせん断を受ける片側き裂試験片を用い、J積分J_I(モードI成分)、J_<II>(モードII成分)は、それぞれ、曲げモーメント-き裂開口角関係、せん断力-き裂せん断変位関係より求めるもので、システムは卓上形精密万能試験機、混合モード負荷治具、混合モード変位計、パーソナル・コンピュータから構成される。平成7年度は、システム全体のハード面を整えることに努めた。

平成8年度は、システムを完成するとともに、ガラス粒子分散ナイロン66複合材料の靱性評価に応用し、その有効性について検討した。1)CCDカメラにより取り込まれたき裂変形の画像より、き裂開口角とき裂せん断変位を求めるソフトウエア、および曲げモーメントとき裂開口角の関係、せん断力とき裂せん断変位の関係を作り、J積分J_I、J_<II>を解析するソフトウエアの開発をした。2)開発された小型試験片用混合モード負荷治具、混合モード変位計および計測システム、J積分解析ソフトウエアの統合化を行い、システムを完成させた。3)完成されたシステムをガラス粒子分散強化ナイロン66複合材料モードI、モードII、破壊靱性評価に応用した結果、本システムは簡便性、精度を備えたモードIからモードIIにわたる混合モードき裂の弾塑性破壊靱性評価システムであることを確認した。さらに、データ解析ソフトウエアを改良するならば、一層、簡便性、精度を上げることができる。
CD34陽性臍帯血幹細胞を用いた嗅組織再生とアンチエイジングの研究

本年度の実施した実験として、以下のことを行った。(1)GFPマウス由来骨髄細胞の定期的経静脈移植による嗅組織への取り込みGFPマウス骨髄細胞(生後6週齢・♀)をX線照射(10Gy)後の野生型マウスを2群用意し、生後9ヶ月齢・♀)に経静脈移植(1×107以上個/匹)をした。再移植を行う群のみ経静脈移植1か月後から1週間ごとに経静脈移植のみを4回行った。再移植(4回目)から1週間経過後、嗅組織を回収し、組織切片を作成した。抗GFP抗体や組織特有に発現するマーカー蛋白抗体(OMP)、及び各種抗体(cytokeratin等)を用いて免疫染色を行った。その結果、GFPマウス骨髄細胞の取り込み数の変化は両群とも変わらず、また嗅組織特有に発現するマーカー蛋白や.各種抗体の数も変化なかった。以上より、嗅組織の加齢性変化は個体差があるとの報告もあり、今回の実験だけでは判断つけ難く、再移植後からの嗅組織の回収の時期、また嗅組織に特異的な障害性を有するメチマゾールを同時に投与することで嗅組織に幹細胞の需要を高め、移植された骨髄細胞に取り組みやすくする方法を考える。(2)マウス間葉系幹細胞の分画分離の前段階として、野生型マウスから骨髄細胞を取り出し、マウス間葉系幹細胞の同定に使用される表面マーカー蛋白抗体(c-kit、Scal-1)を用いて、フローサイトメーターにて分画してみた。その結果、c-kit抗体では分画できたが、Scal-1抗体では分画ための染色がうまくいかなかった。以上より、Sca1-1抗体については、染色の条件・抗体の種類を再検討し、今後、分離へ段階へと進めたい。
嗅内皮質-海馬歯状回シナプス分子欠乏による空間失認と適応的代償機構の解析

空間認知・記憶を担う海馬神経回路のうち、嗅内皮質(貫通線維)から海馬歯状回(顆粒細胞)への投射(pp-GC)は発火閾値が高く、sparse codingによるパターン分離(空間文脈の弁別)に重要とされている。このユニークなグルタミン酸作動性シナプスの樹状突起棘(スパイン)には重合性GTPaseセプチンの複数のサブユニットが局在するが、生理的意義は不明である。我々は、海馬歯状回顆粒細胞に高発現する機能未知のセプチン細胞骨格サブユニットの1つに着目し、その遺伝子欠損マウスの神経機能異常を系統的行動解析でスクリーニングしたところ、空間定位・記憶を含めて行動様式がほぼ正常であるにもかかわらず、異なる空間文脈を混同するという、限局的な空間認知・弁別障害を見出した。そこで、1)野生型マウス歯状回へのRNAi注入実験により、顆粒細胞のセプチンが空間弁別に必要であること、2)レスキュー実験により、欠損マウスの顆粒細胞でのセプチン発現が空間弁別に十分であることを示し、空間弁別障害の主要な責任領域がpp-GCシナプスであることを確定した。引き続き、セプチンの欠乏ないし欠損からシナプス機能障害に至るメカニズムの解明を目指して、蛍光ライブイメージング、神経薬理学的操作、プロテオミクスを組み合わせた探索を進めている。行動>海馬神経回路>シナプス活動>シナプス微細構造>シナプス分子の階層での異常を詳細に精査することを通じて、認知症や統合失調症などの精神・神経疾患の部分症状として頻度の高い空間見当識障害の病態理解につながることも期待される。28年度が最終年度であるため、記入しない。嗅内皮質ー海馬間の双方向性興奮性投射路が構成する閉鎖回路は記憶と空間認知の中枢として重要である。興奮性シナプスの近傍(pre/post/perisynapse)には足場蛋白質セプチンのサブセットから成る線維状重合体が局在してシナプス伝達調節に寄与しているが、postsynapseにおける機能は全く不明である。当グループは、特定のセプチン・サブユニットを欠損する遺伝子改変マウス系統が空間定位能力や空間記憶を維持しながらも空間形状の弁別能力を欠くことを一連の行動学的試験により見出した。このユニークな認知機能障害の責任領域を精査したところ、上記神経回路のうち特定のシナプスにおける後シナプス膜上グルタミン酸受容体の欠乏とスパインの未熟化を認め、選択的なシナプス伝達障害が示唆された。しかし、発生期からの慢性的セプチン欠損に対して類似遺伝子が発現変動するなどして異常が代償されている可能性も示唆された。そこで当該シナプスのセプチンを細胞選択的かつ急性に欠乏/欠損させる分子レベルのlesion studyを行い、行動>シナプス微細構造>シナプス分子の3つの階層でフェノタイプの変遷を経時的・定量的に精査した。これまでに、セプチン急性欠乏によるシナプス阻害により、上記マウスの空間弁別障害の責任シナプスの確定と適応的代償メカニズムの探索を行った。野生型マウスの両側海馬の亜領域選択的にRNAiによりセプチンを急性欠乏させたところ、セプチン遺伝子欠損マウスの表現型が予想通り再現できた。予定通り、この系を用いて研究を推進している。セプチン欠損マウスの当該領域への遺伝子導入による空間弁別障害のレスキューを試み、シナプス構造回路レベルで回復過程を解析する。
大腸菌の染色体の分配に関与する遺伝子の解析

これまでの研究よりtopoisomeraseをcodeしている事が示唆されていたparC,parE遺伝子の産物、ParC,ParE蛋白質が実際に、ちょうどgyraseのようにtopoisomeraseを構成しているかどうかを知るために、二つの蛋白質の精製を行なった。精製された標品を用いて調べたところATP,Mg^<2+>存在下でtopoisomerase活性が検出され、確かにこれらがこれまでに同定されていなかった新しいtype II topoisomeraseである事が明らかになり、大腸菌では四番目の新しいtopoisomeraseであるので我々はtopo IVと名付けた。topo IVはnegativeとpositiveの両方のsupercoiled DNAに対してrelaxation活性を持っているが、gyraseの持つようなsupercoiling活性はこれまでのところ検出されていない。またrelaxation活性に比べるとunknotting活性は比較的強い。topo IVのsubunit、ParC,ParE蛋白質はそれぞれgyraseのsubunit,GyrA,GyrB蛋白質と高い相同性を持っているが、subunitを交換してもin vitroでtopoisomerase活性は検出されないのでsubunitの互換性はないと考えられる。これはin vivoでの相補試験の結果とも一致する。さらにtopo IV及びgyraseの細胞内での局在性、量についての知見を得るためにこれら4つのsubunit(GyrA,GyrB,ParC,ParE)に対する抗体を調製した。細胞を分画しWestern blottingにより調べたところParC蛋白質についてはMg^<2+>存在下で内膜およびDNAと複合体を作るという興味深い性質が明らかになった。GyrA,GyrB蛋白質についてはParCほどはっきりした局在性を示さず、ParCのこの性質の意味についてはまだはっきりしないがtopo IVにuniqueな性質である。またParE蛋白質は細胞のこわし方によっては非常に不安定である事も解かった。さらに細胞内での量を抗体を用いて概算したところ、ParE蛋白質がやや少なめではあるがその他はほぼ同じぐらいの量が存在していると推測された。またtopo IVのmutantにgyrA,gyrBを持つplasmidを入れたときに欠損が一部suppressされる事が解かり、gyraseとtopo IVには共通の機能がある事が明らかになった。おそらくtopo IVはrelaxationと染色体分配に、gyraseはsupercoilingと染色体分配に働き、染色体分配における少なくとも一部の役割(decatenationなど)が共通なのではないかと思われる。以上、今年度の研究によりtopo IVの存在が確かめられ、いくつかの基本的な性質が明らかになってきた。
個体各器官の物質移動とシンク・ソース関係から解析した水稲の幼穂の形態形成

今年度は以下の実験を行った.1穂穎花数の大きい品種,すなわちシンクサイズの大きい品種であるアケノホシを円形20粒に播種して栽培し,幼穂形成期にCO_2施肥を行うことによって,ソースサイズを種々に変えた.その結果CO_2施肥によってむしろ分化穎花数が減少する傾向がみられた.CO_2施肥した場合,処理終了時には乾物重が増加しているのに対し,出穂直後には穂以外の乾物重は小さくなる傾向にあった.このことから幼穂形成期には炭水化物が多くなっても,分化穎花数は増加しないことが示唆された.小林・堀江(1994)によると幼穂形成期に地上部窒素含有率が低下すると分化1次枝梗当たりの分化2次枝梗数が減少し,その結果,分化穎花数も減少する.今回の実験からはCO_2施肥によって,おそらく炭水化物が蓄積される一方,窒素吸収量は変わらなかったので,地上部窒素含有率が低下し,分化穎花数が減少したと考えられる.3年間の結果をまとめると,以下のようになる.1.気温および水温が直接,1次枝梗および2次枝梗の分化に関与していると考えられた.2.穂首分化期ごろ同化された炭水化物は成長の盛んな葉身などへ転流し,構造性物質となり,貯蔵されて将来的に穂の発達に使われる炭水化物はほとんどないことを示した.3.穎花分化始期ごろは幼穂が小さいので,同化産物を積極的に幼穂へ転流することはなく,また貯蔵する炭水化物も少ないので,この時期に同化された炭水化物はほとんど穂へ転流しないことがわかった.4.幼穂形成期のCO_2施肥は地上部窒素含有率の低下を通してむしろ分化穎花数が減少する可能性がある.1穂穎花数の多い品種であるアケノホシと少ない品種である日本晴について穂首分化期前後と穂ばらみ期にそれぞれ3段階の気温処理を加えて,気温と1穂穎花数の関係を調査した.温度処理は昼/夜温で32/24,29/21,26/18°Cの3段階とした.穂首分化期には気温が上昇するほど1穂分化穎花数が減少した.この減少は分化1次枝梗数が減少したためであった.茎葉の乾物重や窒素含有量は温度によってほとんど変わらなかった.そのためシンク・ソース関係よりは温度の直接的な影響で分化穎花数が変化したと考えられた.穂ばらみ期の温度処理では高温によってアケノホシでは穎花の退化が増加した.茎葉重が高温処理によって減少したので,高温によって幼穂へ移行すべき炭水化物などの同化産物が呼吸によって消耗し,その結果,穎花の退化が増加したと考えられた.短日処理の時期を異にした水稲によって,穂首分化期の茎頂分裂組織の大きさを変えた水稲に,穂首分化期に3段階の窒素処理(無窒素,標準,標準の4倍)を与えた.その結果,窒素施用量が多いほど1穂分化穎花数は増加した.このとき穂首分化期の茎頂分裂組織の大きさは1穂分化穎花数と正の相関関係にあった.しかし,穂首分化期以降は茎頂分裂組織の急速な生長のために穎花数と茎頂分裂組織の大きさとの相関関係は明瞭でなくなった.以上の結果から,穎花の退化にはシンク・ソース関係,とりわけ幼穂に供給される炭水化物量が密接に関わっているが,穎花の分化は茎頂分裂組織の大きさや構造が関わり,シンク・ソース関係が直接関わっているようではないと推察された.穂首分化期から穎花分化始期まで気温およぴ水温を昼間26,29,32°Cの3段階に変えて,水稲を生育させた.その結果,高温になるほど分化1次枝梗数,分化2次枝梗数ともに減少した.地上部乾物重には温度によって明確な傾向が認められなかったので,気温および水温が直接,1次枝梗および2次枝梗の分化に関与していると考えられた.穎花分化始期ごろに^<13>Cをフィーディングすることによって,そのときに同化した炭素が各器官にどのような割合で転流するかを調査した出穂期にフィーディングした水稲をサンプリングした結果,葉身,茎葉に同化した炭素が多く存在し,穂ではほとんど検出されなかった.さらに温度処理によって分配率に差は認められなかった.このことは穎花分化始期には幼穂自体はまだ小さいので必要な炭水化物はわずかであること,さらにこの時期に同化された炭水化物は成長の盛んな葉身などへ転流し,構造性物質となり,貯蔵されて将来的に穂の発達に使われる炭水化物はほとんどないことを示した.穂首分化期から穎花分化始期までの窒素施肥量を変えて,穂の発達を比較する実験も行った.施肥窒素が増加するほど,分化1次枝梗数,分化2次枝梗数は増加した.

穎花分化始期に^<13>Cをフィーディングすることによって,そのときに同化した炭素が各器官にどのような割合で転流するかを調査した.出穂期にフィーディングした水稲をサンプリングした結果,温度実験のときと同じ傾向が得られた.すなわち葉身,茎葉に同化した炭素が多く存在し,穂ではほとんど検出されなかった,以上のことからポット実験という条件ではあるが,穎花分化始期ごろは幼穂が小さいので,同化産物を積極的に幼穂へ転流することはなく,また貯蔵する炭水化物も少ないので,この時期に同化された炭水化物はほとんど穂へ転流しないことがわかった.今年度は以下の実験を行った.1穂穎花数の大きい品種,すなわちシンクサイズの大きい品種であるアケノホシを円形20粒に播種して栽培し,幼穂形成期にCO_2施肥を行うことによって,ソースサイズを種々に変えた.その結果CO_2施肥によってむしろ分化穎花数が減少する傾向がみられた.CO_2施肥した場合,処理終了時には乾物重が増加しているのに対し,出穂直後には穂以外の乾物重は小さくなる傾向にあった.このことから幼穂形成期には炭水化物が多くなっても,分化穎花数は増加しないことが示唆された.小林・堀江(1994)によると幼穂形成期に地上部窒素含有率が低下すると分化1次枝梗当たりの分化2次枝梗数が減少し,その結果,分化穎花数も減少する.今回の実験からはCO_2施肥によって,おそらく炭水化物が蓄積される一方,窒素吸収量は変わらなかったので,地上部窒素含有率が低下し,分化穎花数が減少したと考えられる.3年間の結果をまとめると,以下のようになる.1.気温および水温が直接,1次枝梗および2次枝梗の分化に関与していると考えられた.2.穂首分化期ごろ同化された炭水化物は成長の盛んな葉身などへ転流し,構造性物質となり,貯蔵されて将来的に穂の発達に使われる炭水化物はほとんどないことを示した.3.穎花分化始期ごろは幼穂が小さいので,同化産物を積極的に幼穂へ転流することはなく,また貯蔵する炭水化物も少ないので,この時期に同化された炭水化物はほとんど穂へ転流しないことがわかった.4.幼穂形成期のCO_2施肥は地上部窒素含有率の低下を通してむしろ分化穎花数が減少する可能性がある.