hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低剛性・複雑形状部品の高精度切削加工のための工作物把持に関する研究

本研究では,工作物のひずみ情報に着目して,工作物の変形を推定することを提案した.工作物把持における状態推定としては,境界条件をすべて変数とする逆問題としての定式化が考えられるが,把持面の節点をすべて未知数として状態を推定するためには多くのひずみ情報の計測が必要となり,実用性の観点から問題がある.また,推定解の一意性が保証されなくなる可能性があるため,安定な状態推定が困難になると考えられる.工作物把持による誤差は,把持具および工作物の位置決め誤差と把持面における工作物の形状誤差が大きな要因である.これらの誤差はある程度定型的なパターンに分類することが可能である.そこで,把持を行う接触領域に対するモデルとして典型的な把持状態の重ね合わせによる近似モデルを導入した.このモデルの導入により状態推定の自由度を計測情報の自由度程度まで減らすことができ,高速な状態推定が期待できる.すなわち,本研究で導入した,工作物把持状態の近似は,重ね合わせにおける重みを推定変数とすることにより,推定の探索範囲を限定し安定で高速な推定を実現しようという試みである.提案する状態推定手法を評価するために,試作システムを構築し,推定実験を行った.システムはPC上に構築しており,ひずみの計測はひずみゲージを用いた.評価に当たっては,無負荷状態および2種類の把持状態での工作物形状を3次元座標測定器により計測し,各把持状態における変形量を導出した.提案した工作物-把持具間の接触状態変動形態モデルをもちいて,バイス把持における低剛性部品の工作物把持における変位推定を行った.なお,工作物の材質はアルミニウム合金である.実験の結果,二つの把持の場合のいずれも良好な推定が行えており,本手法の有用性が示された.本年度の研究成果としては,工作物把持状態推定に関する基本的な評価について実験による検証を行ったことが挙げられる.まず,工作物の局所的な形状と汎用把持具形状の組み合わせによる接触状態の変動パターンの分析を行い,.提案している有限用素解析と局所的なひずみ計測を併用した把持状態システムについて試作システムを構築した.構築したシステムの具体的な処理手順としては,1)工作物の把持状態を,典型的な不正把持状態パターンに対応する境界条件群を事前に設定しておき,各境界条件によって求められる応力状態の重ね併せとして工作物の把持状態を表現する,2)計測点でのひずみとの残差を最小化するように重ね合わせの重みパラメータを決定する,といういうものである.本年度は,上記推定手順の1)における最も重要な要因である,不正把持状態に対応する境界条件群の整備について,接触状態の変動パターンについて接触領域の分割と基準接触応力との相似性をもとに定式化を行なった.把持面および把持具が平面である場合について接触状態の変動パターンを整理した上で,固体接触理論をもとにした基準接触応力分をもとにした,変動パターンを実装した.このパターンをもとに,把持状態推定に対して,試作システムを用いて行なった評価実験を行なった.実験の結果は,把持状態の変動に対して適切な絞込みが行なえれば高度な推定が可能であることがわかった.そして,この評価結果は11月に開催された国際会議において報告した.本研究では,工作物のひずみ情報に着目して,工作物の変形を推定することを提案した.工作物把持における状態推定としては,境界条件をすべて変数とする逆問題としての定式化が考えられるが,把持面の節点をすべて未知数として状態を推定するためには多くのひずみ情報の計測が必要となり,実用性の観点から問題がある.また,推定解の一意性が保証されなくなる可能性があるため,安定な状態推定が困難になると考えられる.工作物把持による誤差は,把持具および工作物の位置決め誤差と把持面における工作物の形状誤差が大きな要因である.これらの誤差はある程度定型的なパターンに分類することが可能である.そこで,把持を行う接触領域に対するモデルとして典型的な把持状態の重ね合わせによる近似モデルを導入した.このモデルの導入により状態推定の自由度を計測情報の自由度程度まで減らすことができ,高速な状態推定が期待できる.すなわち,本研究で導入した,工作物把持状態の近似は,重ね合わせにおける重みを推定変数とすることにより,推定の探索範囲を限定し安定で高速な推定を実現しようという試みである.提案する状態推定手法を評価するために,試作システムを構築し,推定実験を行った.システムはPC上に構築しており,ひずみの計測はひずみゲージを用いた.評価に当たっては,無負荷状態および2種類の把持状態での工作物形状を3次元座標測定器により計測し,各把持状態における変形量を導出した.提案した工作物-把持具間の接触状態変動形態モデルをもちいて,バイス把持における低剛性部品の工作物把持における変位推定を行った.なお,工作物の材質はアルミニウム合金である.実験の結果,二つの把持の場合のいずれも良好な推定が行えており,本手法の有用性が示された.
がん予防のための社会心理学的アプローチから見たこころとがんに関するコホート研究

40歳79歳を対象に、全国25施設6万件の20年間追跡の大量データを利用して、こころとがんの発生およびがん死亡との関連性を統計的に検討した。その結果、生き甲斐やストレスおよび生活満足度などの生活状態とがんの発生や死亡との有意な関係は認められなかった。傾向としては、調査開始初年度における生きがい、ストレスなどの日常生活におけるこころの持ち方ががんの発生や死亡に少なからず関与している、という結果が認められた。こころとがんの発生およびがん死亡との関連性を明らかにするために、当該年度は大規模コホートJACC-Studyのデータ利用が承認され、全国25施設約12万件のうち、約6万件の20年間追跡の大量データについて解析した。初年度の日南コホートデータベース構築によるパイロットスタディーの成果と問題点を考慮して、解析対象は、調査開始時年齢が40歳79歳で、がんの既往者、追跡3年未満の死亡者および5年未満のがん罹患者は除外した。解析方法はCox比例ハザードモデルを適用し、性、年齢、喫煙習慣、飲酒習慣および肥満度を調整しがんの罹患・死亡への影響を検討した。その結果、生き甲斐やストレスおよび生活満足度などの生活状態が、がんの発生や死亡に有意な関係は認められなかった。傾向として、調査開始時における生きがい、ストレスなどの社会心理的な生活態度が関与している、という結果を認めた。しかし、内容的には交絡因子で調整してもストレスが少ないほどがん罹患や死亡が高くなる傾向や仕事はいつも性急にする者が逆にがん罹患・死亡割合が低くなる傾向を認めた。生きがいについても、ある者が、ない者に比べてがんの罹患・死亡リスクが高くなる傾向を認めた。他方、がんとは対照的に、循環器疾患の既往を除外したリスク解析では、こうした社会心理的な生活態度が循環器疾患の罹患や死亡リスクに有意に関与している、という逆の結果を得ている。既に、生きがいについては、生存解析から、とくに多い者が生存率が有意に高くなることを報告している。また、食品摂取パターンのうち、「乳製品型」の摂取が多いと消化器関連がんの罹患および死亡のリスクが減少する傾向が認められたことも報告している。文献的にも全死亡、脳血管疾患および心疾患との有意な関連性について散見されるが、本研究結果からは「こころとがんの関連性」についての明確な結論は得られなかった、といえる。こころとがんの発生およびがん死亡との関連性について明らかにするために、1989年4月から取り組んできた大規模コホートJACC-Studyにおける日南コホートデータと鳥取県がん登録データ(1989ー2008年)を活用してがん患者の記録照合を行い、まず鳥取県がん登録から得られるがん患者の登録情報を追加・統合した日南コホート解析用データベースの構築を行った。また、日南コホートデータにおける調査項目の整理・加工・再定義ならびに社会心理学的要因の定義項目を再検討し解析に備えた。次いで、解析方法は横断的にはロジスティック回帰モデル、縦断的追跡コホートとしてCox比例ハザードモデルを適用することに決定した。その結果、パイロットスタディーとして、生き甲斐やストレスおよび生活満足度などの生活状態が、がんの発生や死亡にどの程度関係しているかを予測するため、クロス集計や多変量解析による要因分析を試験的に行い、データの加工や定義の再検討が必要であることがわかった。現在、その問題点について検討しているところである。(理由)鳥取県がん登録データとJACC-Studyにおける日南町コホートデータを活用した記録照合であるので比較的加工処理はスムーズに進めることができるが、入力様式の違いがあり、多少データの定義づけ等でつまづく点もあったが、全体的に今年度の計画としてのデータの結合および加工に関する作業目標は達成できたと考えている。日常的な生き甲斐やストレスおよび生活満足度などの生活状態ががんの発生ならびにがん死亡にどうかかわっているか、についてロジスティック回帰モデルとCoxの比例ハザードモデル(生存分析)により明らかにする。また、がん罹患よりがん死亡により強く関係しているかどうかについても比較検討し、がんの生命予後に日常的な主観的健康度が深くかかわっていることを明らかにしていきたい。さらには、今やがんは不治の病ではなく、こころの持ち方が重要な鍵となるかどうか検討する。23年度に作成した日南コホートこころとがん結合解析用データベースを利用して、社会心理学的要因から見た、こころとがん罹患およびがん死亡に関する要因分析をロジスティック回帰モデルとCoxの比例ハザードモデル(生存分析)から多変量解析を行う。次いで、生き甲斐やストレスおよび生活満足度などの主観的健康度とがんの発生やがん死亡との関連性について社会心理学的視点から考察し、まとめを行う。最後に本研究成果を学会発表したり、報告書を作成したり、論文にまとめて投稿する。なお、次年度使用額(2,557円)が生じたのは、2月の時点でゼロ円にしたつもりが、決済の遅れで正確な残額が確認できず3月末になってはじめて当該残額が報告され把握できたためである。
ホルモン依存性癌におけるエストロゲンレセプターの発現および機能制御

乳癌、子宮内膜癌、前立腺癌などの発生・進展にはステロイドホルモンが促進的に作用するが、がん発生・進展時における具体的な作用については未だ十分には解明されていない。受容体の発現は細胞のホルモン感受性を規定するとともにホルモン療法の有効性にも関係し、また、癌の進展・悪性化に伴うホルモン依存性の消失の現象とも関連して、臨床的にも非常に重要な問題である。また、癌細胞におけるエストロゲンの作用も十分に解明されていない。これまで乳癌の発生・進展に伴うエストロゲン受容体ERα遺伝子の発現制御機構の解明や乳癌細胞特有のERαの機能制御を明らかにしてきた。さらにエストロゲン依存性癌におけるエストロゲンシグナル経路の全容を解析してエストロゲン及びその受容体研究の臨床応用戦略を探る目的でDNAマイクロアレイを用いたエストロゲン応答性遺伝子群の網羅的発現プロファイル解析をおこなった。まず、乳癌培養細胞を対象とした大規模マイクロアレイ法によってエストロゲン反応性遺伝子群を同定した。各種培養細胞株を用いた約9000遺伝子の大規模DNAマイクロアレイ解析の結果、全体のおよそ4%、約300400遺伝子がエストロゲンによってその発現が増加または減少する事が明らかとなった。次に同定されたエストロゲン応答遺伝子を乗せたカスタムマイクロアレイチップを作成した。本チップを用いて、エストロゲン受容体(ER)陽性細胞を用いて、基礎的なエストロゲン反応性プロファイルデータを蓄積し、解析方法の確立を計った。現在患者検体の組織サンプルの検討を行っている。また、がん化の過程での受容体の発現制御機構に関しても、ほとんど明らかとなっていない。受容体の発現量は細胞のホルモン感受性を規定するとともにホルモン療法の有効性にも関係し、また、癌の進展・悪性化に伴うホルモン依存性の消失の現象とも関連して、臨床的にも非常に重要な問題である。これまで乳癌の発生・進展に伴うエストロゲン受容体ERα遺伝子の発現制御機構の解明に努めた。その結果、ヒト乳癌におけるERα発現に重要な因子ERBF-1を新たに同定し、また、ERα遺伝子のメチル化による発現制御を明らかにした。そこでERBF-1の実態について解析を進めた結果、C/EBPβである可能性が示唆された。一方、乳癌細胞特有のERαの機能制御を明らかにすることにより、既存のホルモン療法とは異なった新規治療発の可能性を検討している。その観点から、ERαとレドックス制御因子や、癌遺伝子MDM2との相互作用の存在を明らかにした。さらにERβ、特にその変異体であるERβcxがERαの機能に著しく抑制的に働くことを明らかにした。これらは癌細胞特有のERαの新たな機能調節機構として注目している。さらにエストロゲン依存性癌におけるエストロゲンシグナル経路の全容を解析してエストロゲン及びその受容体研究の臨床応用戦略を探る目的でDNAマイクロアレイを用いたエストロゲン応答性遺伝子群の網羅的発現プロファイル解析を開始した。

各種培養細胞株を用いた約9000遺伝子の大規模DNAマイクロアレイ解析の結界、全体のおよそ4%、約300400遺伝子がエストロゲンによってその発現が増加または減少する事が明らかとなった。次に同定されたエストロゲン応答遺伝子を乗せたカスタムマイクロアレイチップを作成した。本チップを用いて、エストロゲン受容体(ER)陽性細胞を用いて、基礎的なエストロゲン反応性プロファイルデータを蓄積し、解析方法の確立を計った。患者検体の組織サンプルの検討を行った。
アクチナイド化合物の強磁場におけるド・ハ-ス-ファン・アルフェン効果

フェルミ面の研究にはド・ハ-ス-ファン・アルフェン効果の測定が有力な手段であり、これまでにも多くの金属について研究がなされてきたが、アクチナイド化合物を研究するには10T以上の強磁場が必要となる。そこで我々は東北大金研に設置されているハイブリッド・マグネットを用いて、ド・ハ-ス-ファン・アルフェン効果を測定することにした。なお、同効果による磁化の振動成分の抽出には変調法を用いた。変調磁場の大きさはリップルより充分大きな最大0.03Tまでかけられるようにした。また、変調周波数は約1kHzとした。マシンタイムの有効利用を図るため、変調コイル内に検出コイルを四個設置したので、一度の掃引で四つの試料が同時に測定できる。温度は液体ヘリウムを減圧して変化させた。測定に用いた試料はSmSb、CeSb、PrSb、CeAsおよびYBa_2Cu_3O_7磁場配向試料である。前3者に対して明瞭な振動波形が得られた。SmSbについてはacー帯磁率を計算機でフ-リエ変換して極値断面積を求めたところ、それは以前に得られた値と細かい点まで一致している事が分かった。CeSb、PrSbについては興味深い新事実が明かとなった。YBa_2Cu_3O_7については中心を540Tとするやや幅広いフ-リエ成分が現れた。これは極値断面積で0.052A^<ー2>に相当し、バンド計算と比較するとCuO一次元鎖によるS点のまわりのフェルミ面に対応していることが明らかになった。また、温度変化の実験の解析からキャリアの有効質量は2.1m_〓と求められた。
石炭のガス化とガスの精製

1.石炭ガス化反応における表面酸素の役割を迅速昇温脱離法と閉鎖循環型反応器を用いて明らかにした(京大・橋本)。2.昇温脱離法を用いてガス化残渣の表面酸素量を求め、それをもとにガス化反応の機構を明らかにした(東北大・富田,東京理科大・玉井)。3.種々の温度で揮発分を除去して構造を変化させたチャーをガス化し、接触ガス化活性を支配する因子を明らかにした(東北大・西山)。4.パルスを用いたガス化実験によって、鉄,アルカリ金属を担持したヤルーンチャーのガス化反応の機構を明らかにした(京大・渡部)。5.ガス化温度においてKは塩酸に不溶と可溶なものを生じ、可溶性のKが活性点を形成することを明らかにした(早稲田大・森田)。6.石炭の高温ガス化時に灰分にCaO,FeOを添加すると、最適条件では融点は10501080°Cまで低下することを示した(東農工大・平戸)。7.単塔型循環流動層ガス化炉を乾留一部分燃焼の組合せで運転し、本プロセスの本質,限界を明らかにした(東大・古沢)。8.噴流層ドライアッシュ方式のガス化炉では、クリンカートラブルなしで、1100°Cの高温で操作が可能であることを示した(北大・上牧)。9.泥炭,石炭のC-【CO_2】接触反応における灰分の役割を昇温X線回折分析等により明らかにした(北見工大・本間)。10.一次タールの接触水添メタン化反応において、Niをモンモリロナイトに担持すると高活性を示すことを見いだした(秋田大・松永)。11.各種石炭のガス化速度を原炭の固定炭素と包蔵水分量で精度良く相関できる対数回帰式を見いだした(岡山大・笠岡)。12.各種同一ロット炭を比重分離し、組織成分と炭化物のガス化反応性との関係を明らかにした(関西大・横川)。
ヒト胚性幹細胞を用いた腎臓再生の試み

培養ヒトES細胞(KhES-1,2,3)において、5-Aza-2'-deoxycytidine(5-Aza)はWT-1蛋白を誘導し、腎臓構成細胞への分化誘導剤として、最も有望であることが明らかとなった。5-Aza処理をしたKhES-1,2,3をSCIDマウス腎臓皮膜下へ移植し、6-24週間後、sacrificeし、形成された組織の染色を行った結果、コントロールに比較して、5-Aza処理により、尿細管細胞マーカー陽性細胞が有為に増加することが明らかとなった。一方、ポドサイトマーカー、内皮細胞マーカーには有為差はなく、5-Azaには、ヒトES細胞を尿細管細胞系統へ分化誘導促進作用を持つことが明らかとなった。遺伝子発現レベルでのヒトES細胞から骨片前駆細胞-の分化誘導条件の検討ヒトES細胞は京都大学再生医科学研究所から分与されたKhES-1、KhES-2、KhES-3を用い、維持培養には京大からプロトコールに従った。Feeder細胞から融がしたヒトES細胞を、2次元培養のみならず、いわゆるembryobody形成に用いられる浮遊培養、合成ハイドロゲルTGP(メビオー)レジェル:メビオール社)、コラーゲンゲ丸(Cell Gen: KOKEN)等の3次元培養素材を用いて培養し、これにepigenetiCS制御薬であるHDAC阻害薬(TSA, SA. HA,バルプロ酸)や脱メチル化剤(5-azacytidine)を添加することによる遺伝子発現変化を検討した。合成ハイドロゲルTGPを用いた3次元培蓑では、10%FBSの車で、腎臓開運発生遺伝子であるWT-1、WNT4の上昇を培養4日から認めた。更に、HDAC阻害薬TSAあ添加はこの上昇を10-30倍増強すること-が明らかとなった。また、脱メチル化剤である5-Aza-2'-deoxycytidineの添加は前述の遺伝子発現を100-150倍増強した。一方、2次元培養ではTSA,5-Aza-2'-deoxycytidineは2倍程度の発現増殖作用を示さず、3次元培養が遺伝子発車現御に大きく寄与していると考えられた。同時に未分化マーカであるOct,Nanogの発現を検討したが、TSA,5-Aza-2'-deoxycytidine添加実験においては、必ずしも未分化マーカーの低下と並行せず、腎臓発生関連遺伝子はこれらの遺伝子による制御をうけないものと考えられち。遺伝子発現蛋白レベルでのヒトES細胞から腎臓前駆細胞への分化誘導条件を検討する。ヒトES細胞は京都大学再生医科学研究所から分与されたKhES-1、KhES-2、KhES-3を用い、維持培養には京大からプロトコール(version 1.1/2006.05.15)に従う。昨年度はFeeder細胞から剥がしたヒトES細胞を、2次元培養のみならず、いわゆるembryobody形成に用いられる浮遊培養、合成ハイドロゲル(メビオールジェル:メビオール社)、コラーゲングル(Cell Gen : KOKEN)等の3次元培養素材を用いて培養し、これにepigenetics制御薬であるHDAC阻害薬(TSA,SAHA,バルプロ酸)や脱メチル化剤(5-azacytidine)を添加することによる遺伝子発現変化を検討した。その結果、TSAおよび5-azacytidineにより、腎臓発生関連遺伝子であるWT-1が100-200倍上昇することが明らかとなったが、本年度はこの条件を基に、FACS解析により、蛋白レベルでの分化誘導を検証した。ヒトES細胞から腎臓前駆細胞への分化誘導条件のin vivoでの検討ヒトES細胞は京都大学再生医科学研究所から分与されたKhES-1、KhES-2、KhES-3を用い、維持培養には京大からプロトコール(version 1.1/2006.05.15)に従った。昨年度は5-Azacytidine,5-Aza-2'-deoxycytidine処理後、未分化マーカー(TRA-1-60,TRA-1-81,OCT)、分化誘導マーカーとしてはcadherin-11,WT-1,Pax-2,and Wnt-4を用いてFACS解析を行った結果、5-Aza-2'-deoxycytidineが効率良くWT-1蛋白を誘導し、腎臓構成細胞への分化誘導剤として、最も有望であること明らかとなった。22年度ではこの条件を基に、in vivoでの分化誘導を検討した。コントロール、5-Azacytidine,5-Aza-2'-deoxycytidine処理をしたKhES-1,2,3をSCIDマウス腎臓皮膜下へ移植し、6-24週間後、sacrificeし、形成された組織の染色を行った。

尿細管マーカー、ポドサイトマーカー、内皮細胞マーカーを用いた組織染色の結果、コントロールに比較しで、5-Azacytidine処理により、尿細管細胞マーカー陽性細胞が有為に増加することが明らかとなった。一方、ポドサイトマーカー、内皮細胞マーカーには有為差はなく、5-Azacytidineには、ヒトES細胞を尿細管細胞系統へ分化誘導促進作用を持つことが明らかとなった。
β-ホウ素脱離の制御に基づいた新規触媒的ホウ素化反応の開発

これまでにほとんど研究が行われていない有機遷移金属錯体の素反応「β-ホウ素脱離」に注目し、この素反応過程の精査とこれを鍵とする触媒反応の開発を目的として研究を行った。本年度はまず、交付申請書の「研究実施計画」に記載した「(i)遷移金属-ホウ素結合への不活性多重結合の挿入」に関し、β-ホウ素脱離の逆反応である遷移金属-ホウ素結合間への不飽和炭化水素の挿入反応に関する知見を得るために、様々な不飽和炭化水素を用いて検討を行った。その結果、パラジウム触媒の存在下、様々な置換基を有するピリジンに対してシリルボランの付加が効率的に進行することを見出した。エステルやニトリル等の官能基も本反応において許容されること、2位や3位に置換基を有するピリジンでは1,4-付加が進行し、1-ボリル-4-シリルー1,4-ジヒドロピリジンを与えるのに対し、4位置換のピリジンに対しては1,2-付加により1-ボリル-2-シリル-1,2-ジヒドロピリジンが生成することが明らかとなった。複素芳香環の環内不飽和結合の挿入反応は通常困難であるが、本反応では窒素-ホウ素結合形成が鍵となって挿入反応が効率的に進行したと考えられる。この知見をふまえ、次に、「(ii)含ホウ素反応剤の検討」に関し、他のホウ素反応剤について検討を行った。その結果、ロジウム触媒の存在下、ピナコールボランがピリジンへ位置選択的に付加する1,2-ヒドロホウ素化を見出した。以上、本年度の研究により遷移金属触媒を用いるピリジンに対する種々のホウ素反応剤の付加反応を開発した。これらの反応ではホウ素-窒素結合の形成を鍵とする遷移金属-ホウ素結合間への効率的な挿入反応が進行していると考えられ、その逆反応であるβ-ホウ素脱離の制御に関する有用な知見が得られた。これまでにほとんど研究が行われていない有機遷移金属錯体の素反応「β-ホウ素脱離」に注目し、この素反応過程の精査とこれを鍵とする触媒反応の開発を目的として研究を行っている。本年度は交付申請書の「研究実施計画」に記載した、「位置逆転シリルホウ素化の反応機構の解明」に取り組んだ。まずシリルボランのホウ素とケイ素のどちらが先に有機分子へ導入されているかを明らかとするために、1,6-エンインを基質に用いてシリルホウ素化を検討した。配位子として立体的にかさ高く電子供与性の強いP(t-Bu)_2(biphenyl-2-yl)を有するパラジウム触媒を用いて反応を行ったところ、5員環形成を伴う付加が進行し、二重結合上にボリル基を有する環状化合物が70%の収率で得られた。この結果は反応性の高い炭素-炭素三重結合に対しシリルボランのボリル基がまず導入される反応機構を示唆しており、位置逆転シリルホウ素化が「β-ホウ素脱離」を経て進行しているという推定と矛盾しないことが明らかとなった。次に、「β-ホウ素脱離」の進行を化学量論反応により明らかにすることを目的とし、シリルリチウムと(1-ボリルアルケン-2-イル)(ブロモ)パラジウムの反応による触媒中間体の合成を検討した。その結果、パラジウム中間体は反応性が高く分光学的手法ではその生成を確認できなかったものの、β-ホウ素脱離の進行を強く示唆するボリル基の1,2-転位を伴った付加生成物を得ることができた。また、効率的にβ-ホウ素脱離が進行する要因を明らかとするために、様々なリン配位子を有するパラジウム触媒を用いて検討を行ったところ、t-ブチル基およびビフェニル基の両方を有するリン構造が重要であることが明らかとなった。以上、本年度の研究によりβ-ホウ素脱離に関する基礎的知見を明らかとした。本知見は、この素反応過程を鍵とする触媒反応開発に資すると考えられる。本年度はまず、交付申請書の「研究実施計画」に記載した、「研究項目(2)β-ホウ素脱離を基軸とする触媒反応の開発」に取り組んだ。末端アルキンの位置逆転シリルホウ素化により得られるアルケニルシランを基質に用いて、パラジウム触媒を用いる二重結合の位置異性化によるβ-ボリルアリルシランの合成を検討した。その結果、Pd[P(t-Bu)_3]_2にP(t-Bu)_3を添加する触媒条件を用いて反応を行うとE体のアリルシランが立体選択的に生成するのに対し、臭化アリールを添加し反応を行うとZ体のアリルシランが立体選択的に得られる、立体相補的な変換反応を見出した。また、それぞれの反応条件による異性化後、臭化アリール、水、および塩基を加えて加熱することで、異性化反応と連続するワンポット鈴木宮浦カップリング反応が立体保持で達成できることを明らかとした。次に、同「研究実施計画」に記載した、「研究項目(3)得られた有機ホウ素試薬の合成的応用」に取り組んだ。末端アルキンの位置逆転シリルホウ素化により合成した化合物を、水酸化ナトリウムもしくは水酸化カリウムで処理したところ、ボリル基の近傍に位置するシリル官能基が関与する五員環ホウ素アート型錯体へと誘導できることを見出した。

この手法で調製したホウ素アート型錯体は炭素-ホウ素結合の効果的な活性化が達成されており、塩基を存在させない温和な条件下でヨウ化アリールとの鈴木宮浦カップリング反応を進行させられることを明らかとした。以上、本年度の研究によりβ-ホウ素脱離を基軸とする触媒反応の応用が達成され、有機合成上の有用性を明らかとすることができた。これまでにほとんど研究が行われていない有機遷移金属錯体の素反応「β-ホウ素脱離」に注目し、この素反応過程の精査とこれを鍵とする触媒反応の開発を目的として研究を行った。本年度はまず、交付申請書の「研究実施計画」に記載した「(i)遷移金属-ホウ素結合への不活性多重結合の挿入」に関し、β-ホウ素脱離の逆反応である遷移金属-ホウ素結合間への不飽和炭化水素の挿入反応に関する知見を得るために、様々な不飽和炭化水素を用いて検討を行った。その結果、パラジウム触媒の存在下、様々な置換基を有するピリジンに対してシリルボランの付加が効率的に進行することを見出した。エステルやニトリル等の官能基も本反応において許容されること、2位や3位に置換基を有するピリジンでは1,4-付加が進行し、1-ボリル-4-シリルー1,4-ジヒドロピリジンを与えるのに対し、4位置換のピリジンに対しては1,2-付加により1-ボリル-2-シリル-1,2-ジヒドロピリジンが生成することが明らかとなった。複素芳香環の環内不飽和結合の挿入反応は通常困難であるが、本反応では窒素-ホウ素結合形成が鍵となって挿入反応が効率的に進行したと考えられる。この知見をふまえ、次に、「(ii)含ホウ素反応剤の検討」に関し、他のホウ素反応剤について検討を行った。その結果、ロジウム触媒の存在下、ピナコールボランがピリジンへ位置選択的に付加する1,2-ヒドロホウ素化を見出した。以上、本年度の研究により遷移金属触媒を用いるピリジンに対する種々のホウ素反応剤の付加反応を開発した。これらの反応ではホウ素-窒素結合の形成を鍵とする遷移金属-ホウ素結合間への効率的な挿入反応が進行していると考えられ、その逆反応であるβ-ホウ素脱離の制御に関する有用な知見が得られた。
ニューロパチックペイン発生の分子基盤の解明と新規痛覚シグナル解析の確立

知覚神経細胞に発現している侵害受容体であるTransient Receptor Potential(TRP)チャネル群がニューロパチックペインや炎症性疼痛に関与する可能性について検討した。そのため、TRPV1及びTRPA1チャネル蛋白質と蛍光蛋白質を融合させたプラスミドを構築し、その機能調節機構について検討した。これらチャネル遺伝子を異所性に発現させた哺乳動物培養細胞並びに知覚神経ニューロン、動物個体における内因性発痛物質によるチャネル活性への影響を調べた。その結果、炎症時に生体内で遊離・産生されるヒスタミンや硫化水素による疼痛発現にはTRPV1やTRPA1チャネルの活性化が関与することが明らかになった。それ故、TRPチャネル分子は疼痛管理のための重要な分子ターゲットであることが示唆された。本年度は、ニューロパチックペイン発生の分子基盤として、近年見出された侵害受容チャネル蛋白質であるTransient Receptor PotentialV1(TRPV1)チャネルに着目し、その活性調節メカニズムについて調べた。ヒスタミンは炎症やアレルギー時に肥満細胞から放出される炎症性メディエーターであり、生体に痒みや痛みを引き起こす。しかし、これまでヒスタミンによる発痛作用の発現機序は不明であった。本研究では知覚神経に特異的に発現している侵害受容体であるTRPV1チャネルに対して外因性に適用したヒスタミンの作用を細胞レベルで検討した。マウスより知覚神経細胞を分離・培養し、細胞内Ca濃度変化をFura2によるCaイメージングにより測定した。その結果、ヒスタミンは、内因性TRPV1活性化刺激である酸によるCa増加反応を可逆的に増大することを見出した。また、この反応はTRPV1遺伝子欠損マウスでは生じなかった。それ故、TRPV1チャネルはヒスタミン受容体シグナルにより制御を受ける疼痛関連タンパク質として機能することが示唆された。本年度の研究では、末梢性侵害受容器としての分子基盤の一つとして着目されている冷感受性イオンチャネルであるTransient Receptor PotentialA1(TRPA1)に対して、炎症時に産生が増大することが知られている生体内ガスメッセンジャー(硫化水素H2S)の効果を調べ、以下の成績を得ることが出来た。実験動物として野生型マウス及び遺伝子欠損マウスを用いた。RT-PCR法により痛みを受容する知覚神経細胞にH2S産生酵素が発現していることが分かった。H2Sは知覚神経細胞のうち、TRPA1作動薬に反応性を示した細胞において、細胞内Ca増加反応を引き起こした。また、H2SによるCa増加反応はTRPA1チャネル阻害薬により特異的に抑制された。更に、TRPA1チャネル欠損マウスから分離した知覚神経細胞では、H2Sによる反応は消失していた。マウスTRPA1遺伝子を発現させたHEK293細胞において、H2S素は細胞内Ca増加反応を引き起こしたが、マウスTRPV1発現細胞では生じなかった。マウスTRPA1遺伝子ミュータントチャネルを用いた解析から、H2SはTRPA1チャネルの細胞内N末端ドメインに作用することが分かった。H2Sの足底投与により、野生型及びTRPV1欠損マウスでは疼痛反応を引き起こしたが、TRPA1欠損マウスではその反応は著しく減弱していた。本研究の結果、H2Sは炎症性疼痛の発生機構の一因になると考えられるため、その産生機構と活性制御が疼痛管理における新しい治療ターゲットとして重要であることが示唆された。
大学入試の改革の副作用として過剰負担が懸念される。従来,評価の真正性が追求される一方,時間的人的コストが等閑視されてきた。本研究では真正性と同時に効率性,信頼性,公平性を追求し,実施可能性の高い入試方法の開発を目指す。理念と現実の狭間で揺れてきた大学入試について,学際的研究手法の融合により「大学入試学」という学術分野として成立させる基盤を作る。本研究では課題を「堅実型選抜方法」と「挑戦型選抜方法」に大別し,6班方式で研究を遂行する。高大接続改革の進行に即応しながら研究計画を柔軟に調整しつつ,初年度からウェブサイトを通じて成果発信,最終年度にはシンポジウム等を通じて成果を還元する。
バイオデバイスを目指した水滴吸着性超撥水基板の創製

ポリスチレン自己組織化ハニカム構造中に金属ニッケルを位置選択的に無電解めっきにより析出させた後、剥離処理をすることで撥水性と吸着性を共に有する機能性超撥水膜を作製した。無電解めっき条件を変えることで、得られた超撥水表面における微小液滴の滑落する状態と吸着する状態とを創り分けることができた。また、金属ドメインの水に対するぬれ性を電気的に制御することで、滑落状態と吸着状態のスイッチングができた。本研究は、バイオセンシング、マイクロリアクター、マイクロデバイス等に応用可能な、高吸着性を有する超撥水表面の開発および応用展開を目指すものである。超撥水表面の多くは、水に対する高い撥水性を利用した材料に用いられている。申請者は、超撥水表面に新たな機能として、撥水性と相反する物性である水滴吸着性を与え、微小量の水滴操作を目指している。さらに、その水滴吸着力を、光、電気、磁気、熱などの容易に得られる外部エネルギーによって変化させ、微少量水滴の外場応答による吸着力制御を最終目的としている。本年度は以下の2項目(1.高吸着性超撥水基板の作製プロセスの確立、2.高吸着性超撥水基板の評価法の確立)について検討した。疎水性高分子で構成されたハニカムフィルムを鋳型とし、親水性の金属を無電解めっきにより析出させ、規則構造を有する金属-高分子複合構造体を作製した。疎水性高分子構造体中に親水性の金属ドメインを形成させることで、規則構造由来の撥水性と表面エネルギーの低い金属由来の吸着性という、相反する性質を併せもった新規機能性膜を作製できた。得られた高吸着性超撥水基板における撥水性の評価には水との接触角測定、吸着性の評価には水滴の滑り角測定を用いて検討した結果、液滴吸着性は、鋳型として利用した自己組織化ハニカムフィルムの周期構造と、作製時の無電解めっきの条件によって変化することがわかった。このような結果は、次年度で実施予定である吸着性制御の足がかりとなりうる。本研究は、バイオセンシング、マイクロリアクター、マイクロデバイス等に応用可能な、高吸着性を有する超機水表面の開発および応用展開を目指すものである。超撥水表面の多くは、水に対する高い機水性を利用した材料に用いられている。さらに、その水滴吸着力を、光、電気、磁気、熱などの容易に得られる外部エネルギーによって変化させ、微少量水滴の外揚応答による吸着力制御を最終目的としている。疎水性高分子構造体中に親水性の金属ドメインを形成させて得られる撥水性と吸着性を有する機能性膜の液滴吸着性を、鋳型として利用した自己組織化ハニカムフィルムの周期構造や、作製時の無電解めっきの条件によって、吸着しない状態からする状態へ継続的に変化させることができた。これは、高分子構造体のもつ疎水性は変化せずに、親水性の金属ドメインの割合が変化することに起因していると考えられる。この知見は、超撥水表面上での微小液滴を操作する場として応用できることが期待される。
脳卒中片麻痺者に対する定量的な指標に基づいた歩行訓練の確立

本研究の目的は脳卒中患者の歩行を定量的な指標に基づいた練習を確立することであった。対象は、回復期リハビリテーション病棟に入院した脳卒中片麻痺患者とし、トレッドミル歩行を解析した。入院から2週時での麻痺側下肢運動機能により、重度麻痺、中度麻痺、軽度麻痺に分類した。麻痺側の立脚期および遊脚期での最大膝関節屈曲角度は、重症度による違いを認め、それぞれの患者にあった指標による歩行練習が必要であることが示唆された。また、電子ゴニオメータを用い、これらの指標を歩行練習に使用可能であることが確認できた。本研究の目的は、治療者の経験などに依存してきた脳卒中片麻痺患者の歩行訓練を、定量的な指標に基づく新たな歩行訓練にすることである。本年度は定量的指標を作成するためのデータ収集を行った。対象は回復期リハビリテーション病棟に入院し、意識障害、重篤な高次脳機能障害により指示理解が不良なものは除外した初発の脳卒中片麻痺患者とした。入院から2週後と6週後にトレッドミル歩行分析を行った。下肢装具は平地歩行で使用しているものとした。対象者の身体にマーカを、両側の肩峰、股関節、膝関節、足関節、爪先の10カ所に貼着した。得られた3次元座標をデータ統合解析ソフトウェア(Kineanalyzerキッセイコムテック社製)で解析し、時間因子、距離因子、運動学的因子を検討した。本年度に取得できたデータは67例であった。入院から2週後のStroke Impairment Assessment Set(SIAS)の麻痺側運動機能項目であるHip-Flexion Test、Knee-Extension Test、Foot-Pat Testの3項目の合計点(0-15点)は0-5点の重度麻痺者が15例、6-10点の中等度麻痺者が33例、11-15点の軽度麻痺者が19例であった。引き続きデータ取得を行い、補助具・下肢装具の有無による層別化を行う。さらに、歩行訓練に使用する指標であるため、特異的な歩容である患者の選別を得られた定量的データから行うことを予定している。本研究の目的は脳卒中片麻痺者の歩行分析を行い、それを基に定量的な指標による新たな歩行訓練方法を提案することである。本年度は昨年度に引き続きで定量的な指標を作成するための歩行分析を行った。対象は回復期リハビリ病棟へ入院した初発の脳卒中片麻痺患者とした。昨年度と本年度をあわせ入院から2週時に歩行分析が実施できた患者は154例であった。154例の基本情報は、年齢が62.7±11.3歳、発症から回復期リハビリ病棟入院までの期間が30.7±14.3日、右片麻痺が79例、左片麻痺が75例であった。Stroke Impairment Assessment Set(SIAS)の麻痺側運動項目のHip-Flexion Test、Knee-Extension Test、Foot-Pat Testの合計点(0-15点)で分類すると、0-5点の重度麻痺患者が30例、6-10点の中等度麻痺患者が68例、11-15点の軽度麻痺患者が56例であった。脳卒中片麻痺患者の歩行の問題点として頻度が高い現象は、麻痺側の振り出しが不十分であること、麻痺側立脚期での膝関節の不安定性があげられる。そのため歩行分析のデータから、定量的指標として、麻痺の重症度別に麻痺側の立脚期と遊脚期での膝関節角度を定量化することとした。これらの指標を用いて脳卒中片麻痺患者それぞれの麻痺の重症度に応じた適切な指標を用いて歩行訓練を行ない、その治療効果を検討する。本研究の目的は脳卒中患者の歩行分析を行い、定量的な指標を作成し、脳卒中患者の新たな歩行訓練を提案することである。昨年度に引き続き回復期リハビリテーション病棟へ入院した脳卒中片麻痺患者の歩行分析を行った。脳卒中患者をStroke Impairment Assessment Set(SIAS)の麻痺側運動項目のHip-Flexion Test、Knee-Extension Test、Foot-Pat Testの合計点(0-15点)で重度麻痺群(0-5点)、中等度麻痺群(6-10点)、軽度麻痺群(11-15点)の3群に層別化した。歩行分析より、麻痺側立脚初期(初期接地から荷重応答期)、麻痺側遊脚期の最大膝関節屈曲角度を算出した。麻痺側立脚初期の最大膝関節屈曲角度は重度麻痺群では14.2±2.8度、中等度麻痺群では17.3 ±4.1度、軽度麻痺群で18.0 ±5.4度であった。麻痺側遊脚期の最大膝関節屈曲角度は重度麻痺群で28.3 ±8.4度、中等度麻痺群が36.9 ±8.1度、軽度麻痺群が37.3 ±9.9度であった。麻痺側立脚初期および遊脚期の最大膝関節屈曲角度は重度麻痺群が、中等度麻痺群および軽度麻痺群と比較し有意に低値であることが分かった。今後はこれらの結果をもとに、電子関節角度計とフィードバック装置を用いた歩行訓練を行い、その治療効果を確認し、定量的な指標に基づいた歩行訓練を確立していく予定である。脳卒中患者の麻痺側立脚初期と遊脚期の膝関節屈曲角度が算出できたが、脳卒中患者での歩行訓練の検討には至ってないため。

リハビリテーション医療において脳卒中患者の歩行訓練は、視診による歩行分析を行い、その結果を医療者が経験と勘を頼りに解釈し、定性的に行われているのが現状である。本研究の目的は、これまで実施されることが少なかった重度片麻痺を含めた脳卒中片麻痺者の歩行分析を行い、その結果を基に定量的な指標による新たな歩行訓練方法を提案することである。昨年度までに、回復期リハビリテーション病棟に入院した初発の脳卒中片麻痺患者を対象に歩行分析を実施した。対象者のうち、意識障害または重篤な高次脳機能障害により指示理解が不良な者は除外した。分析装置には3次元動作解析装置であるKinemaTracer(キッセイコムテック社製)を用いて行った。重症度別に指標を作成するために、Stroke Impairment Assessment Set(SIAS)の麻痺側運動項目の下肢3項目の合計点から0から5点を重度麻痺、6から10点を中等度麻痺、11から15点を軽度麻痺とし、それぞれの麻痺側立脚初期の膝関節屈曲角度と麻痺側遊脚期の最大膝関節屈曲角度を算出した。本年度はこれらの結果を基にした歩行治療を実施するために、電子ゴニオメータ(バイオメトリクス社製)での信頼性の検討を行った。電子ゴニオメータを大転子と足関節外果を結んだ線上に配置し、中心は大腿骨顆部最大膨大部にあわせて装着し、健常者を対象に歩行時の膝関節角度の検討を行った。健常者をトレッドミル上で0.5、1.0、2.0、3.0km/hの速度で歩行させ、信頼性の確認を行い、歩行治療に使用することが可能であることが確認できた。本研究の目的は脳卒中患者の歩行を定量的な指標に基づいた練習を確立することであった。対象は、回復期リハビリテーション病棟に入院した脳卒中片麻痺患者とし、トレッドミル歩行を解析した。入院から2週時での麻痺側下肢運動機能により、重度麻痺、中度麻痺、軽度麻痺に分類した。麻痺側の立脚期および遊脚期での最大膝関節屈曲角度は、重症度による違いを認め、それぞれの患者にあった指標による歩行練習が必要であることが示唆された。また、電子ゴニオメータを用い、これらの指標を歩行練習に使用可能であることが確認できた。昨年度とあわせ、取得できたデータは154例である。重症度別にみて、各群30例以上のデータが取得できており、おおむね順調である。脳卒中患者での歩行訓練に実施可能な、関節角度計の位置を確定させるため、健常者で貼付位置の確認を行う。その後、脳卒中患者で電子角度計とフィードバック装置を用いた歩行訓練を行い、その治療効果を確認する予定である。リハビリテーション今後は脳卒中片麻痺患者の歩行訓練の定量的指標として、麻痺側の立脚期と遊脚期での膝関節角度の定量データを用いて歩行訓練を行う。歩行訓練の実施にあたり、必要な備品をそろえて、定量的な指標に基づいた歩行訓練による治療効果を検討していく。本年度に取得できたデータは67例であった。麻痺重症度別で各群、15例以上のデータが取得できており、概ね順調である。引き続きデータ取得を進めて、歩行訓練に使用する定量的指標を作成する。予定していた備品の購入に至らなかったため。次年度の使用金額と合わせ、研究遂行に必要な物品費および旅費に使用する予定である。今後もデータ収集および解析を行い、定量的指標を作成する。一定の症例数を集め、麻痺重症度および下肢装具や手すりの使用有無により層別化を行う。特に、片麻痺者の歩行で問題となりやすい、麻痺側振り出し時の足部の引きずり、立脚中期での反張膝や膝折れなどの指標を定量化していく。
食事に起因する酸化ストレスによる生活習慣病発症の機序の解明

食事の成分、特に砂糖・脂質は生活習慣病の発症に極めて関連が強いが、これらは尿酸代謝の律速酵素であるキサンチンオキシダーゼ(XOR)の活性に深く関連し、XOR活性により尿酸が産生される際に活性酸素種(ROS)を生じる。これまで我々は、動脈硬化巣マクロファージにXORが存在することと、XORの活性が動脈硬化の進展に関与することを突き止めた。さらに本研究において、XORの発現を組織特異的に変化させるマウスを作出し、生活習慣病食負荷を行い、食事の内容によるXORの活性化の仕組みの一部を明らかにした。本研究は、組織特異的XOR過剰発現/抑制マウスを作出し、様々な生活習慣病誘発のための負荷食やモデルマウスとのかけあわせを行うことで、食事の内容によってXORがどのように活性化されるか、また、その際にどの組織・細胞のXOR活性由来のROSが、生活習慣病発症の原因や進展の原因となるかを解明することを目指すものである。当初の予定では、組織特異的にXORの過剰発現または抑制するマウスを作出する予定であった。第6染色体のROSA26 locusにCAG-PGK-Neo-XORcDNA配列を挿入する過剰発現マウスを作出する計画は十分進行していないが、XORfl/flマウスを入手できたため、本マウスを用いて、組織特異的プロモーター(Alb、Lyz、Tie2)-Cre配列をもつマウスとの交配を行うことで、組織特異的XORKOマウスを作出し始めている。これら遺伝子改変マウスに対し、高フルクトース・高脂肪食負荷を行い、ROS産生や組織障害についての検討を開始している。なお、この実験に先立って、XOR阻害剤を用いて高フルクトース食による組織障害、特に肝障害の抑制が行えることを突き止めた。また、マクロファージXORの酸化ストレスがフルクトースと関連することも明らかにしつつある。本年度はマクロファージ、血管の組織特異的XOR欠損マウスに対して、生活習慣病誘発食負荷を行い、XORに産生されるROSによる組織障害の観察を行った。さらには脂肪蓄積、炎症、酸化ストレスを検討した。前年度より継続して肝・マクロファージおよび血管内皮特異的XORKOマウスに高フルクトース・高脂肪食負荷を行い、食事によって誘導されるROS、特にXORに産生されるROSによる組織障害の観察を行った。さらに上記の系統の中からマクロファージ特異的XORKOマウスのマクロファージにおける炎症、酸化ストレスに関する生理学的解析を行った。さらにフルクトース負荷によってマクロファージにおける炎症反応の進行性を観察した。脂肪細胞特異的KOマウスが作出できていない。当初予定よりマクロファージ特異的KOマウスの解析を充実させており、飼育スペースの制約によるもの。代謝学マクロファージ特異的XORKOマウスではインスリン感受性に変化が見られ、その機序を追及する。血管内皮特異的KOマウスでは血管新生への影響を十分に解析する。作出済みの肝特異的KOマウスでは脂肪肝への抵抗性を検討する。

脂肪細胞特異的KOマウスに加え、褐色脂肪特異的KOマウスを作出していく。組織特異的XOR欠損マウスの作出に予定よりも時間を要している。ただし、すでにマウスが完成してきており、来年度には期待した成果が出ると考えられる。組織特異的XORTgマウスの作出肝・脂肪・マクロファージおよび血管内皮特異的XORKOマウスを作出し、食事によって誘導されるROS、特にXORに産生されるROSによる組織障害がどの細胞に由来するかを明らかにしていく。組織特異的に過剰発現させる方法の検討組織特異的XORTgマウスの作出に遅れが生じ、予定していた各種実験が次年度にまわることとなった。また、XORKDマウス作成予定であったが、XORfl/flマウスが入手できる見込みとなったため、一部計画を変更し、26年度以降に行う予定だった実験を一部先行して行い、本年度予定の実験を次年度以降に回すこととなった。26年度以降の実験のうち比較的コストの低いものを中心に行ったため、研究期間中の資金配分に差異が生じた。組織特異的XORKOマウスが得られたので、本年は標的細胞およびそれ以外の細胞における脂肪蓄積(脂肪肝など)、炎症、酸化ストレスを検討する。例えば肝では、肝内のF4/80陽性細胞数、肝脂肪蓄積の定量化を行う。また肝内の酸化ストレス(8OHdG)、繊維化(SiriusRed)、血清中の酸化ストレスマーカー、炎症(TNFα、IL-6)などを定量する。また血清中の炎症性サイトカイン、脂質、尿酸についても定量する。またTgマウスに関しては本年度の作出を目指す。
サイクロン減速器内のピン抜けのメカニズム解明に関する研究

サイクロン減速機の歯車のたたきによる衝撃によって、減速機内に焼き嵌めされているピンが徐々に抜け出る現象の実験結果に基づき、解析を行った。1.はりが強く締め付けられていても、はりは容易に抜け出る。しかし、はりが緩く締め付けられると、抜けは生じない。3.はりと固定穴との間の表面粗さが粗いと抜けは生じやすい。4.最初は抜けない期間もあるが、抜けてくると、打撃数の二乗に比例する傾向にある。5.1回の実験(2000回打撃)で、はりは2030mm重力に逆らって突き出てくる。抜けのメカニズムとして、はりが打撃によって曲げ振動を生じ、曲げの外側のはりと固定穴の間にはマクロな滑り摩擦が発生する。一方、曲げの内側のはりと固定穴の間には、スティックが生じる。そのため、はりは固定穴に沿って、重力に逆らって突き出してくる。焼き嵌めの程度が弱いと摩擦力が小さく、大きいと摩擦力が大きい。伝達影響係数法という振動解析手法を用いて解析を行った。はりの先端に衝撃を与え、はりと穴間にはクーロン摩擦が作用するとし、過渡応答の繰り返しからはりの抜け現象が可能かどうか検討した。その結果、はりの表面あらさの取り扱い、はりの円周方向のあらさ、摩擦分布の取り扱いなど多くの問題点があり、はりが抜け出るためには極めて大きな衝撃が必要であると言う実験結果とは一致しない結果を得た。今後、有限要素法を用いて詳細な計算を行う必要がある。サイクロン減速機の歯車のたたきによる衝撃によって,減速機内に焼きばめされているピンのほとんどが徐々に抜け出る現象について,実験を行った.実験装置は実機と同寸法とし,金属棒をボルトで締めて焼きばめ風に固定し,金属棒の他端をハンマーで強く打撃することによって行った.打撃回数は,1階の実験でおよそ2000回とした.実験から以下のことが明らかになった.1.金属棒が強く締め付けられていても,金属棒は容易に抜けることができる.2.しかし,金属棒が緩く締め付けられると,抜けは生じない.3.金属棒と固定穴との間の表面粗さが粗いと抜けは生じやすい.表面がなめらかなときは,抜けは生じにくい.4.抜けの過程は,最初は抜けない期間もある.抜けてくると,打撃数の二乗に比例する傾向にある.5. 1回の実験で,金属棒は2030mm重力に逆らって突き出てくる.6.抜けのメカニズムとして,以下のことが考えられる.(1)金属棒が打撃によって曲げ振動を生じ,曲げの外側の金属棒と固定穴の問にはマクロな滑り摩擦が発生する.一方,曲げの内側の金属棒と固定穴の間には,スティックが生じる.そのため,金属棒は固定穴に沿って,重力に逆らって突き出してくる.焼きばめの程度が弱いと摩擦力が小さく,大きいと摩擦力が大きい.以上の実験から,減速機のピンが抜けないようにするためには,ピンの表面粗さを少なくし,焼きばめの程度を強くすることが必要であることが判明した.サイクロン減速機の歯車のたたきによる衝撃によって、減速機内に焼き嵌めされているピンが徐々に抜け出る現象の実験結果に基づき、解析を行った。
被災地で発生する軟弱泥土の積極的再利用による迅速な復旧工法の提案

近年,豪雨による大規模自然災害が多発している.これらの被災地では大量の軟弱泥土が発生するが,この軟弱泥土は被災地の復旧の妨げになる「厄介物」でしかない.しかし,軟弱泥土は,元々は地盤を構成する土であったので,本研究では,「厄介物なので捨てる」という発想を逆転させ,「厄介物なので直ぐに取り除くが,捨てずに再利用する」ことを考える.本研究では,紙おむつ工場から排出される廃棄ポリマーを利用して泥土を即時回収・運搬する技術開発を行い,さらに回収された泥土にジオポリマーを添加して,短時間で強度を発現させ,被災地の軟弱泥土を復旧資材として再利用するための技術開発を行う.近年,豪雨による大規模自然災害が多発している.これらの被災地では大量の軟弱泥土が発生するが,この軟弱泥土は被災地の復旧の妨げになる「厄介物」でしかない.しかし,軟弱泥土は,元々は地盤を構成する土であったので,本研究では,「厄介物なので捨てる」という発想を逆転させ,「厄介物なので直ぐに取り除くが,捨てずに再利用する」ことを考える.本研究では,紙おむつ工場から排出される廃棄ポリマーを利用して泥土を即時回収・運搬する技術開発を行い,さらに回収された泥土にジオポリマーを添加して,短時間で強度を発現させ,被災地の軟弱泥土を復旧資材として再利用するための技術開発を行う.