hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
植物のエンドサイクル制御の分子基盤の解明

植物の成長は細胞分裂周期からDNA倍加周期(エンドサイクル)へ移行のタイミングにより決定されることから、エンドサイクル制御の分子メカニズムの解明は、環境に応じた植物の成長を理解する上で特に重要である。現在までに、E3リガーゼAPC/Cの活性化因子であるCCS52A1がエンドサイクル制御において重要な役割を果たしているとが知られている。本研究では、環境ストレスに応答してCCS52A1遺伝子が転写誘導されることや、組織特異的なサイトカイニンの蓄積がCCS52A1遺伝子の転写誘導に関与することを見出した。現在までに、エンドサイクルへの転換にはE3ユビキチンリガーゼの活性化因子であるCCS52A1が中心的な役割を果たしていると考えられている。本研究では、CCS52A1を中心とした制御メカニズムを明らかにすることで、エンドサイクル制御の総合的理解を目標とする。以前までの結果から、DNA損傷阻害剤であるゼオシンを植物に処理するとエンドサイクルへの移行が促進されることが明らかにされている。そこで、本年度は環境ストレスとエンドサイクルとの関係を調べたところ、ゼオシンを処理するとCCS52A1遺伝子の発現が増加することを発見した。さらに組織レベルでCCS52A1遺伝子の発現領域を調べたところ、根の移行領域で特異的に遺伝子発現が誘導されることを明らかにした。次に、サイトカイニンとの関係についても調べたところ、ゼオシンを処理するとサイトカイニンの生合成に関わる遺伝子の発現が誘導されることを明らかにした。さらに、それら遺伝子も根の移行領域で特異的に誘導されることを発見した。これらの結果から、植物は環境ストレス下にさらされると、根の移行領域でサイトカイニン合成を活性化させ、その下流にいるCCS52A1遺伝子の転写を誘導することによりエンドサイクルへの移行を促進させていると考えられる。現在までに、細胞分裂周期からDNA倍加周期(エンドサイクル)への転換には、E3リガーゼAPC/Cの活性化因子であるCCS52A1が重要な役割を果たしているとが知られている。そして今までに、CCS52A1遺伝子の転写制御には、植物ホルモンのサイトカイニンによるシグナル伝達が直接制御していることを明らかにしている。昨年度までに、植物は環境ストレス(特に、DNA損傷ストレス)を受けると、根の移行領域でサイトカイニン生合成遺伝子の発現を活性化させることで、内在性のサイトカイニン量を増加させることを見出している。さらに、サイトカイニン量の増加がCCS52A1遺伝子の発現を誘導することで、細胞分裂周期からエンドサイクルへの移行を促進していることを明らかにした。今年度は、根端での細胞分裂の促進に働くオーキシンとの関係を調べたところ、植物はDNA損傷ストレスを受けるとオーキシンシグナルが低下することを発見した。特に、オーキシンの輸送に関わる多くのPIN遺伝子群の発現が顕著に低下していることを見出した。さらに、オーキシンシグナルの低下には、根でのサイトカイニンシグナルの活性化が関与していることを明らかにした。これらの結果から、植物は環境ストレスを受けると、根でのサイトカイニンおよびオーキシンシグナルの活性を変化させることで、エンドサイクルへの移行を制御していることが考えられる。植物ホルモン(オーキシン、サイトカイニン)シグナルの活性変化させることにより、外部環境に合わせた植物のエンドサイクル制御を明らかにすることが出来たことから、本研究計画はスムーズに進行している。細胞分裂周期からDNA倍加周期(エンドサイクル)への転換には、G2/M期でのCDK活性の低下が関わってる。特に、E3リガーゼ後期促進複合体(APC/C)の活性化因子であるCCS52A1は、M期サイクリンタンパク質の分解を促進することでCDK活性を低下させ、エンドサイクルへの移行に働くことが知られている。昨年度までに、CCS52A1遺伝子の転写制御には、植物ホルモンのサイトカイニンによるシグナル伝達が直接制御していることを明らかにしている。さらに、植物はDNAに損傷を受けると、根の移行領域でサイトカイニン量を増加させることでCCS52A1遺伝子の転写を活性化させ、細胞分裂周期からエンドサイクルへの移行を促進していることを見出している。本年度は、植物がDNA損傷を受けると、CCS52A1以外にも、CDKと直接相互作用することによりCDK活性を阻害することが知られているSMR遺伝子の転写も誘導されることを明らかにした。そして、SMR遺伝子は、DNA損傷を受けると根端メリステムで発現誘導されたことから、分裂領域でのCDK活性を低下させることでエンドサイクルへの移行を制御していることが考えられる。さらに、植物のDNA損傷応答に関わる転写因子SOG1が、根でのCCS52A1とSMR遺伝子の転写誘導に関与していることを明らかにした。他にも、DNA損傷を受けるとM期サイクリン遺伝子の転写が低下することも明らかにした。これらの結果から、植物は環境ストレスを受けると、CDK阻害因子の転写の誘導や、M期サイクリン遺伝子の転写を減少させることで、根端でのCDK活性を低下させ、細胞分裂周期からエンドサイクルへの移行を制御していることが示唆された。

本研究では、環境ストレスに応答してCCS52A1遺伝子が転写誘導されることや、組織特異的なサイトカイニンの蓄積がCCS52A1遺伝子の転写誘導に関与することを見出した。環境に応じたCCS52A1遺伝子の発現制御機構を明らかにすることが出来たことから、本研究計画がスムーズに進行している。エンドサイクル制御には、オーキシンやサイトカイニン以外の植物ホルモンも関与していることが示唆されている。今後は、他の植物ホルモンにも注目し、エンドサイクルとの関係を明らかにする。植物分子細胞生物CCS52A1遺伝子の転写制御に関わる転写因子を複数単離している。今後は、それら転写制御因子の機能を明らかにするとともに、環境ストレスとの関係も明らかにする。平成27年度に、今までの結果を基に学会発表および論文発表を行う予定であったが、論文の修正に予定より時間がかかったため、未使用額が生じた。平成26年度に、CCS52A1遺伝子の発現調節に関わる転写因子の機能解析を行い、その結果を基に学会発表および論文発表を行う予定であったが、発現調節に関わる因子が予想より多数単離されたために、計画を変更してそれら多数の遺伝子の機能解析を細かく行なうことにしたため、未使用額が生じた。学会発表および論文発表を次年度に行うこととし、未使用額はその経費に充てることとしたい。このため、学会発表および論文発表を次年度に行うこととし、未使用額はその経費に充てることとしたい。
ドイツの銀行システムと信認不安克服に関する研究

1.本研究の目的は、第1にドイツの商業銀行システムが内に抱える信認不安定性の基礎を明らかにすること、第2に、ドイツの銀行の信認を外部から支える諸方策を追うこと、そして第3に、信認不安から自由となる、あるべき銀行システムを探ることであった。第1の目的に関しては、信認不安定性の基礎を考察したに留ま.らず、その実体について追うことができた。第2の目的については、信認を支えるべく銀行システム自身が生み出す方策をも追跡できた。第3の目的については、基本構図を考察することができたが、十分とは言えず、引き続いて今後の課題としたい。2.上記のような研究を遂行するに当たり、米、英、日の銀行システムを研究しているわが国研究者と共同研究を行う機会を得ることができ、これによって、ドイツ銀行システムの信認が揺らぐプロセスをシステムの変貌として捉え直すことができた。これは、研究のプロセスで新たに獲得できた大きな知見であった。システム変貌は、つまるところ、銀行資産がリスク性を強めていくことと同義であり、信認不安もそこから当然の帰結として導かれるものであった。そして、このような事態に対して、銀行システム自身の内部から、いわば市場の内部から、リスク回避の手立てが講じられていくことがわかった。3.以上のような本研究の新しい進展は、上記の共同研究成果の中に盛り込み、1冊の本の中に発表することができた。ここに至るプロセスで、東北、関東での研究会に4回参加し、うち3回では自らの研究報告を行うことができた。全体として本研究は、当初より大きなパースペクティブを獲得することができた。1.本研究の第1の目的は、「ドイツの商業銀行が信用創造機能を展開するとともに自身の内に抱え込む信認不安定性の基礎を明らかにする」ということであったが、本年度(平成16年度)の研究実施計画は、この目的に向けて、ドイツの銀行に関する計数分析を行うことであった。このための各種データの収集と分析は、一定程度果たすことができた。しかし、諸データを分析するに際して最も重要なことは、銀行資産の質の吟味ということであり、この場合、いわゆる「生産物流通金融」を表す資産か否か、したがってまた中央銀行による流動化の対象資産となるかどうか、という銀行資産の質の吟味についての理論的基準如何という問題が浮かび上がり、この問題の重要性を新たに掴まえることができた。このことは、内外の文献の検討をとおして得られたより重要な成果であり、新たな知見の獲得であった。2.本研究の第2の目的は、ドイツの銀行の「不安定性を免れない信認を外部から支えるべく必然化する諸方策を追う」ということであるが、この目的にとって有益な内外の文献を一定程度収集でき、その検討・分析に着手することができた。ここでは、ドイツの金融システムをめぐる制度改革が、停まることなく進展しているその実態を認識することができた。3.各国の銀行や金融システムに関する国内の研究会に2回(大阪、東京)参加することができ、ドイツ金融システムやヨーロッパ金融に関する研究者から、直近のドイツの銀行を巡る動きについて有益な知見・情報を得ることができた。この目的のために、諸種の文献・資料の収集と解読を行い、また海外・国内出張を実施して研究成果の中間発表を行う、そして研究成果を公表する、という計画を立てた。2.上記目的はおよび研究計画は、かなりの程度達成することができたが、何よりも、米、英、日の銀行システムを研究しているわが国研究者と共同研究を行う機会を得ることができ、ドイツ銀行システムの信認が揺らぐプロセスをシステムの変貌として捉え直すことができた。

これは、本年度新たに獲得できた大きな知見であった。システム変貌は、つまるところ、銀行資産がリスク性を強めていくことと同義であり、信認不安もそこから当然の帰結として導かれるものであった。そして、このような事態に対して、銀行システム自身の内部から、いわば市場の内部から、リスク回避の手立てが講じられていくことがわかった。3.以上のような本研究の新しい進展は、上記の共同研究成果の中に盛り込み、1冊の本の中に発表することができた。ここに至るプロセスで、東北、関東での研究会に4回参加し、うち3回では自らの研究報告を行うことができた。全体として本研究は、本年度、より大きなパースペクティブを獲得することができた。
占領と広島の復興

敗戦直後の占領下の広島における社会の実態について、以下の研究成果があった。(1)環境が介在して発生する内部被曝の実態把握について、日本占領関係資料やオーストラリア軍の資料を用いて、当時の科学的な調査に関する手がかりを得るとともに、社会的文化的な脈絡で民衆がどのように被曝をとらえたかを明らかにすることができた。(2)広島・呉において陸海軍の医療施設が地域社会と深く結びつきながら、高度な衛生システムを構築し、原爆調査においてもそれが歴史的前提となったことを明らかにした。今年度は、以下の研究実績を残すことができた。≪研究論文≫○布川弘「国際的な平和運動における新渡戸稲造と賀川豊彦」、『賀川豊彦学会論叢』第21号、2013年7月、pp.1-38本研究は、広島の戦後復興について、直接占領に関わったオーストラリア軍の資料を参考にしながら、新たな側面を明らかにすることを目的としているが、今年度は、復興において大きな課題となった被爆研究のあり方について、その前提となる日本海軍の医療制度の特徴について学会報告し、同時に、オーストラリア軍の関係資料を用いながら、被爆の社会的文化的な影響について論文を発表することができた。本年度は、以下の研究業績を発表した。これらの研究業績によって、広島の占領と復興に関して、限られた視点からではあるが、オーストラリアの諸機関が所蔵する史料を用い、復興の諸条件と諸主体のあり方について、概略をスケッチすることができた占領期の軍隊と社会の特徴を浮き彫りにするため、海軍の衛生制度に関する日本で発行された基本文献と資料、およびイギリスとアメリカで発刊された基本文献及び資料を調査し、2014年7月12日にイギリス医学社会史学会で報告して、日露戦争期を中心に、日本の軍事衛生の特徴と社会との関係について整理した。人文学広島の占領と復興について、平成24年度と25年度におけるオーストラリアでの史料調査、個別研究論文の発表、およびイギリスでの学会発表などの実績を積み重ねてきた。それによって、「被爆の影響」と「衛生制度」という二つの柱を確立できた。前者については、平成24年度に学会発表、平成25年度に個別論文を成果として残し、オーストラリアでの資料調査も含めて、報告書作成の見通しが立った。後者については、昨年度末に調査したオーストラリアの資料の分析を今年度で終了し、作業を終える見通しがついている。ベルギーのゲント大学における国際海洋史学会大会に参加し、広島とその周辺の戦後復興について、海洋史研究が培ってきた、幅広い多様な視点を学ぶことができた。また、上記の研究実績で示した諸業績を発表する中で、広島の占領と復興に関して、限られた視点からではあるが、オーストラリアの諸機関が所蔵する史料を用い、復興の諸条件と諸主体のあり方について、概略をスケッチすることができた。とりわけ、従来把握されていた以上に、被爆の状況が複雑であり、様々な困難に直面しつつ、占領軍とともに、住民が独自の理解に基づきながら復興に立ち向かったことがあきらかになった。被爆については、帝国陸海軍とその後アメリカのABCCを中心に綿密な調査が行われており、従来公表されてこなかったデータを見つけることができた。また、そうした研究機関による調査とは全く異なる次元で、民衆が地域の文化的な環境に影響されて、独自な把握の仕方を生み出し、生活レベルの復興に取り組んでいた事があきらかになった。二つの柱のひとつである広島の復興期における衛生制度について、既に収集したオーストラリア軍の資料を整理分析すると同時に、7月に学会発表を行い、日本近代の公衆衛生制度の歴史的特徴について明らかにしたうえで、さらにGHQの公衆衛生福祉局(PHW)の資料分析を行い、被爆研究に関する調査とあわせ、報告書の作成を行いたい。今年度は、被爆について、帝国陸海軍とその後アメリカのABCCを中心に綿密な調査が行われており、従来公表されてこなかったデータを見つけることができた。そうした成果を継承し、次年度は国立国会図書館での調査やオーストラリアでの調査に基づいて、研究機関の被爆調査をより詳細に明らかにしたい。また、今年度末のオーストラリア調査では、復興で直面した問題について、幸いまとまった史料を得ることができ、日本で公開されていない文献を読むことができた。その分析を進めながら、さらいオーストラリア調査は今年度も継続し、その周辺の史料を調査・蒐集していきたい。次年度は国立国会図書館での調査やオーストラリアでの調査に基づいて、研究機関の被爆調査をより詳細に明らかにしたい。そのため、オーストラリア調査などに使用する海外調査旅費、国立国会図書館調査などに使用する国内調査旅費といった旅費の使用が、主な研究費の使用になる。
２型糖尿病感受性遺伝子ＳＬＣ３０Ａ８の糖尿病発症機序の解明

まずSLC30A8の生理的発現部位や、糖尿病マウスにおいてはSLC30A8の発現が高度に低下することを見出し、これを報告した(Tamaki M. et al. Islets. 1(2); 124-128, 2009)。次に膵β細胞特異的SLC30A8ノックアウトマウスを作製し、SLC30A8の消失は膵β細胞機能のみならず、肝臓におけるインスリンクリアランスに障害を与えることを見出し、これらの知見をJournal of Clinical Investigation誌に報告を行った(Tamaki M. et al. J Clin Invest. 123(10); 4513-4524, 2013)。2013年度の進捗状況について記す。本年度もわれわれはSlc30a8の欠損がマウスにおいて、インスリンクリアランスを調節して、糖代謝に重要な役割を果たしていることを示してきた。これまでわれわれはSlc30a8は膵β細胞に発現しており、このノックアウトマウスでは、1膵からのインスリン分泌が約2倍に亢進すること、2膵からのインスリン分泌が亢進しているにもかかわらず肝でのインスリンクリアランスが亢進しているため、末梢血中のインスリン濃度は上昇しないことを解明してきた。2013年度は詳細なメカニズムを検討するために肝細胞由来のセルラインHepG2を用いて、亜鉛が肝細胞でのクラスリン依存性の受容体とりこみを低下させ、その結果、肝でのインスリンクリアランスを低下させていることを示した。今年度はヒトにおいてもGWASによって2型糖尿病の疾患感受性遺伝子として同定されているSLC30A8のリスクアリル(R325W変異)がインスリンクリアランスに影響を与えていることを示した。提出した実験計画の通り、1ヒトにおいてもSLC30A8がインスリンクリアランス異常に関与してるのか、2肝でのインスリンクリアランスに亜鉛がどの経路を介して影響をあたえているのかについて検討を行った。ヒトにおけるインスリンクリアランスの検討は健常者を募集し、SLC30A8のリスクSNPを有する群と有さない群にわけて解析を行った。インスリンクリアランスの指標は、マウスモデルにて顕著な差を認めるc-peptide/insulin比を用いて行った。75gブドウ糖負荷試験で採血を行った。結果、リスクアリルを有する群ではマウスモデルと同じくc-peptide/insulin比の有意な上昇を認め、ヒトにおいてもSLC30A8のリスクアリル保有者はインスリンクリアランスの異常を認めることが判明した。肝でのインスリンクリアランスを評価するために肝細胞セルラインHepG2を用いて検討をした。HepG2細胞に蛍光標識インスリンを負荷し、細胞内にとりこまれたインスリン量を定量することで、亜鉛がインスリンクリアランスに与える影響を評価した。インスリン受容体とりこみにはクラスリン依存性・カベオリン依存性の系が重要であることが現在までに報告されているために、それぞれの阻害薬を用いて検討を行った。結果、亜鉛はカベオリン阻害薬と単独にてインスリンとりこみを阻害した。このことから亜鉛はクラスリン依存性の経路に影響を与えていることが判明した。しかしながら、具体的にどのタンパクに亜鉛が影響を与えているのかは不明である。今後、亜鉛がクラスリン依存性経路のどの部分に影響を与えているのかを検討していく。2型糖尿病疾患感受性遺伝子SLC30A8について検討を行ってきた。今回の科研費事業に関連した、これまでの成果について報告する。われわれはまずSLC30A8の生理的発現部位や、糖尿病マウスにおいてはSLC30A8の発現が高度に低下することを見出し、これを報告した(Tamaki M. et al. Islets. 1(2); 124-128, 2009)。次にSLC30A8の発現が低下したために糖尿病を発症したのか、それとも糖尿病発症によってSLC30A8の発現が低下したのかを明確にするために、膵β細胞特異的SLC30A8ノックアウトマウスを作製した。その結果、非常に驚いたことに膵β細胞におけるSLC30A8の消失は膵β細胞機能のみならず、肝臓におけるインスリンクリアランスに障害を与えることを見出した。次にSLC30A8の異常がマウスのみならずヒトにおいても同様にインスリンクリアランス障害を与えるのかを検討するため、ヒトボランティアの協力を得て、SLC30A8リスクアリル保持者におけるインスリンクリアランスを評価し、ヒトにおいてもSLC30A8の異常はインスリンクリアランス異常をきたすことを確認し、これらの知見をJournal of Clinical Investigation誌に報告を行った(Tamaki M. et al. J Clin Invest. 123(10); 4513-4524, 2013)。肥満により脂肪細胞におけるSLC30A8

発現が関与する可能性があるという他グループの知見から高脂肪食などの生活習慣の悪化がSLC30A8異常を助長するかについて、現在検討を重ねている。代謝学ノックアウトマウスの解析を通じて、亜鉛トランスポーターの異常がインスリンクリアランスを調節するという、新たな説を学術誌に投稿することができた。当初の目的のとおり、ヒトにおいてもマウスモデルと同様にSLC30A8の異常がインスリンクリアランスに影響を与えていることを解明した。おおむね順調に研究は進展していると考えられる。ここまでの内容を一旦とりまとめ、論文として報告を行う。われわれはSlc30a8欠損マウスの30週未満の短期的な表現型しか評価できていない。長期飼育や高脂肪食負荷などによって、このマウスがどのような表現型を示すかを今後は検討し、ヒトにおける欠損型のレアバリアントがなぜ糖尿病発症リスクを低下させているのかについてのメカニズムを解明する。具体的にどのタンパクに亜鉛が影響を与えているのかは不明である。今後、亜鉛がクラスリン依存性経路のどの部分に影響を与えているのかを検討していく。
生体組織の凍結保存技術に関する研究

本研究は、多細胞生体組織を凍結し、液体窒素温度(-196°C)で長期間保存したあと、解凍して蘇生させる技術の確立を目的とするものである。単細胞のように寸法の小さい生体組織の場合には、生体組織を直接に液体窒素中に浸漬することにより、急速凍結が行われ組織がガラス化するため、凍結保存は比較的容易である。実際、赤血球・精子・卵細胞・骨髄などの凍結保存はこのような方法により成功している。しかし、もっと寸法の大きな多細胞組織の場合には、急速凍結は不可能であり、また全体を均一に冷却することも難しい。本研究では、ある程度の大きさを持つ多細胞組織を、緩慢凍結によって保存する技術を確立させるための実験および解析を行った。まず、本研究者らがこれまでに行ってきた微小生物の凍結保存に関する実験の継続として、ミジンコ(淡水棲プランクトンの一種)を行い、冷却凍結速度・加熱解凍速度・凍害防御剤の種類と濃度などの主要パラメータを適切に選定することにより、凍結保存が可能であることを確認した。これに引続いて動物の血管の凍結保存実験を行った。試料としては、主としてラットの大動脈を使用したが、他にイヌの大動脈・ブタの頚動脈も用いた。これらの試料について凍結保存の最適条件を決定した。凍結保存後の生死判定は、まず外観検査、続いて細胞培養を試み、(ラットの場合)最終的には同種ラットへの再移植を行った。現在までに32匹のラットに移植し、内8匹以上が1週間以上生存した。解剖により移植した血管が健全な状態であることを確認した。以上のような実験と並行して、細胞の凍結過程の数値シミュレーションを行い、諸因子の影響について考察した。本研究は、多細胞生体組織を凍結し、液体窒素温度(-196°C)で長期間保存した後、解凍して蘇生させる技術の確立を目的とするものである。これまで行ってきた微小生物の凍結保存に関する研究での知見に基づき今年度はラット・イヌ・ブタなどの血管を実験材料として選び、凍結保存を成功させるのに必要な伝熱学的条件、すなわち凍結のための最適冷却速度および解凍時の最適融解速度などを明らかにするとともに、凍害防御剤の選定と最適濃度および配合比について検討を行った。これまでのところで最適条件と考えられる毎分0.1°C1°C程度の凍結速度、毎分15°C程度の解凍速度で実験を行い、主としてグリセリンあるいはジメチルスルフォン酸(DMSO)の水溶液を凍害防御剤として使用している。過去に行った小動物(ミジンコ)での実験の場合との大きな相違点は、解凍後の生死判別が厄介なことである。本年度は、顕微鏡下での組織健全性のチェックによって問題なしと判断された試料について、組織細胞の培養を行い、細胞増殖が起こるかどうかで判別を行ったが、内皮細胞・筋細胞ともに増殖に成功し凍結保存が一応旨くいっているものと判断した。現在、凍結保存後のラットの血管について同種移植を行って術後の経過を観察中であるが、かなり有望な結果が得られつつある。前年度に引き続いて、(1)血管の凍結保存技術の開発、(2)凍結保存後に解凍した生体組織の生死判別法の開発、(3)組織細胞の凍結プロセスの数値シミュレーションを行った。(1)については、主としてラットの大動脈(長さ約10mm、外径約2mm、壁厚0.2mm)を使用したが、他にイヌの大動脈およびブタの頸動脈も用いた。凍害防御剤としては主に10%ジメチルスルフォキシド(DMSO)水溶液を用い、自作のプログラムフリーザ-内で精度よく温度制御しつつ凍結を行った。凍結した血管は、液体窒素中(-196°C)で4週間ないし16か月間保存した後、再びプログラムフリーザ-内で解凍し、次のような方法により成否判別を行った。

前に行ったミジンコの凍結保存実験の場合とは異なり、凍結解凍後の血管の生死判別はかなり困難であることがわかった。いくつかの方法をテストした後、本研究では解凍後の組織の細胞培養、および血管の再移植(ラットの場合)によって判別を行った。その結果、凍結保存後の血管組織細胞の培養によっても、また再移植によっても、血管の生命機能はほぼ健全に維持されていることがわかった。特に血管の再移植については、32匹のラットに移植を行い、8匹が1週間以上生存することを確認した。このうち、手術後2週間ないし4か月経過時のラットを犠牲死させて検査した結果、細胞の増殖と移植した血管の成長を確認した。このことから、本研究で開発した凍結保存技術はほぼ目標を達成したものと判断できる。(3)については、組織細胞について一つのモデルを作り、水や細胞内外液あるいは凍害防御剤水溶液の細胞膜透過と、相変化を含む熱移動を考慮した凍結過程の数値シミュレーションを行い、冷却速度・凍害防御剤濃度などの差異による凍結プロセスの変化を計算した。
アトピー性皮膚炎における抗原特異的T細胞クロノタイプの解析と治療への応用

(目的)アトピー性皮膚炎(AD)の皮疹の組織学的特徴はT細胞を主体とする単核球浸潤であり、何らかの抗原に反応して増殖したもので、ADの病態成立に関与していると考えられているが、いまだこの湿潤T細胞が抗原特異的反応を示しているかは充分検討されていない。そこで本研究では、AD病変部のT細胞浸潤が抗原特異的反応であることを証明し治療へ応用することを目的とした。T細胞は抗原提示細胞上に提示されたMHC抗原ペプチド複合体をT細胞レセプター(以下TCR)を介して認識する。これによりT細胞内に増殖シグナルが伝達され、提示された抗原を特異的に認識するTCRを有するT細胞クローンが増殖する。(方法と結果)典型的な重症AD患者7例と健常人5例から皮膚を採取し、山本らが開発したTCRに注目して病変部あるいは末梢血中のリンパ球集団で集積しているクロノタイプを検出するシステム、reverse transcript polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphysm(RT/PCR-SSCP)を用い検討したところ、TCRのCDR3が同一のクロノタイプであるT細胞が、異なる2箇所のAD皮膚病変部にのみ存在した。この結果より、AD病変部のオリゴクローナルな集積が示された。RASTでDp値の高い6例のAD患者より末梢単核球分画(以下PBMC)を粗ダニ抗原(以下Dp)とIL-2で2週間混合培養し、RT/PCR-SSCPを行うとPMBCは特異的クローンが集積していない状態からオリゴクローナルな集積を示してきた。このDp刺激PBMCより誘導されるT細胞クローンは、AD患者皮膚病変部に認めたものとTCRのCDR3が同一のクロノタイプであり、さらにこのTCRのCDR3のシークエンス分析を行ったところ、4例中2例でアミノ酸配列が一致することを確認した。(結論)以上の結果は、AD患者皮膚病変部では侵入した抗原と特異的に反応するT細胞の浸潤があり、AD病変の形成に深く関与している可能性を示唆している。また、その病因としてのDpの関与が示された。対応するDpの抗原構造を変換させた蛋白を合成し細胞機能をブロックすることによりAD治療を行うことができるか現在in vitroで検討中である。(目的)アトピー性皮膚炎(AD)の皮疹の組織学的特徴はT細胞を主体とする単核球浸潤であり、何らかの抗原に反応して増殖したもので、ADの病態成立に関与していると考えれているが、いまだこの浸潤T細胞が抗原特異的反応を示しているかは充分検討されていない。(方法と結果)典型的な重症D患者7例と健常人5例から皮膚を採取し、山本らが開発したTCRに注目して病変部あるいは末梢血中のリンパ球集団で集積しているクロノタイプを検出するシステム、reverse trascript polymeraseChain

reaction single strand conformation SSCP)を用い検討したところ、TCRのCD3が同一のクロノタイプであるT細胞が、異なる2箇所のAD皮膚病変部にのみ存在した。この結果より、AD病変部のオリゴクローナルな集積が示された。RASTでDp値の高い5例のAD患者より末梢単核球分画(以下PBMC)を粗ダニ抗原(以下Dp)とIL-2で2週間混合培養し、RT/PCR-SSCPを行うとPMBCは特異的クローンが集積していない状態からオリゴクローナルな集積を示してきた。このDp刺激PBMCより誘導されるT細胞クローンは、AD患者皮膚病変部に認めたものとTCRのCDR3が同一のクロノタイプであり、さらにこのTCRのCDR3のシークエンス分析を行ったところ5例中3例でアミノ酸配列が一致することを確認した。(結論)以上の結果は、AD患者皮膚病変部では侵入した抗原と特異的に反応するT細胞の浸潤があり、AD病変の形成に深く関与している可能性を示唆している。また、その病因としてのDpの関与が示された。対応するDpの抗原構造を変換させた蛋白を合成しT細胞機能をブロックすることによりD治療を行うことができるか現在in vitroで検討中である。(目的)アトピー性皮膚炎(AD)の皮疹の組織学的特徴はT細胞を主体とする単核球浸潤であるが、この浸潤T細胞が抗原特異的反応を示しているかは充分検討されていない。そこで本研究では、AD病変部のT細胞浸潤が抗原特異的反応であることを証明し治療へ応用することを目的とした。T細胞は抗原提示細胞上に提示されたMHC抗原ペプチド複合体をT細胞レセプター(以下TCR)を介して認識し、T細胞内に増殖シグナルが伝達され、抗原を特異的に認識するTCRを有するT細胞クローンが増殖する。このTCRに注目し、今回の研究を行った。(方法と結果)典型的な重症AD患者7例と健常人5例から皮膚を採取し、クロノタイプを検出するシステム、reverse transcript polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphysm(RT/PCR-SSCP)を用い検討した。TCRのCDR3が同一のクロノクイブであるT細胞が、異なる2箇所のAD皮膚病変部に存在し、オリゴクローナルな集積が示された。RASTでDp値の高い6例のAD患者より末梢単核球分画(以下PBMC)を粗ダニ抗原(以下Dp)とIL-2で2週間混合培養し、RT/PCR-SSCPを行うとPMBCは特異的クローンが集積していない状態からオリゴクローナルな集積を示した。このDp刺激PBMCより誘導されるT細胞クローンは、AD患者皮膚病変部に認めたTCRのCDR3と同一のクロノタイプであり、さらにこのTCRのCDR3のシークエンス分析で、4例中2例でアミノ酸配列が一致した。
AMPキナーゼ（AMPK）活性化による抗動脈硬化効果、抗癌効果の機序解明

AMPKの新規基質PDLIM5を同定した。PDLIM5はSer177残基がAMPKにより直接リン酸化され、Ser177疑似リン酸化PDLIM5を発現させた細胞は、AMPK賦活剤非投与下でもlamedipodiaの形成異常を認め、細胞遊走が阻害された。S177D-PDLIM5発現細胞では、Rac1特異的RhoGEFsとPDLIM5の結合が阻害されるため、細胞のleading edgeにおけるRac1活性が低下し、Arp2/3 complexがleadingedgeから細胞質へとdisplaceされるため、ラメディポディアが形成されず、細胞遊走が阻害されると考えられた。Pdlim5はalpha-actininと結合し、ラメリポディア,接着班,ストレス線維などのアクチン構造と関連を持つことが知られている。興味深いことに、Ser177疑似リン酸化Pdlim5 (S177D-Pdlim5)を発現させた血管平滑筋細胞は、AMPK賦活剤非投与下でもラメリポディアの形成異常を認め、細胞遊走が阻害された。さらに、FRET (fluorescence resonance energy transfer)バイオセンサーを利用して細胞内のsmall GTPase活性をライブイメージで観察できるシステムを作成した。このシステムを用いて、S177D-Pdlim5発現細胞では遊走細胞のleading edgeにおけるRac1活性が低下し、ラメリポディアにおける樹状アクチン重合に重要なArp2/3複合体がleadingedgeから細胞質へと局在変化されることを発見した。さらには、野生型Pdlim5に結合している複数のRac1特異的RhoGEFsが、S177D-Pdlim5には結合しなくなることを証明した。すなわち、リン酸化されたPdlim5はRac1特異的RhoGEFとの結合が阻害され、Rac1活性の低下とleading edgeからのArp2/3複合体の消失を誘導し、ラメリポディアにおける樹状アクチン重合が阻害されると考えられた。AMPK賦活化による細胞遊走阻害の機序解明に迫ることができた。次に細胞の形態を観察したところ、WT細胞では典型的なlamellipodia構造が認められるのに対し、D mutant細胞ではlamellipoidaは認められず、ストレス線維が増強していた。この形態変化がAMPKの賦活化に起因するものかを確かめるため、WTとA mutant細胞に対してAMPK賦活剤を投与して観察したところ、WT細胞ではAMPK刺激後、lamellipodiaの構造が消失し、細胞末梢からストレス線維の伸長増強が認められたが、A mutant細胞ではこの変化が認められなかった。以上より、lamellipodiaの消失やストレス線維の増強はAMPKによるPdlim5のリン酸化の関与が考えられた。さらにAMPK賦活化によりPdlim5がAMPKによりリン酸化されると、Rac1の活性化分子Rac1GEF(Arhgef6)がRac1から解離してRac1の活性が阻害されることでlamellipodia形成が阻害され、細胞遊走が抑制されることが解明された。以上より、AMPK活性低下はCLIP170を脱リン酸化による微小管伸長阻害により細胞遊走を抑制し、一方AMPK活性の賦活化は、p64のリン酸化による細胞末梢のアクチン構造の変化によって細胞遊走を阻害することが解明された。AMPK活性化による細胞遊走抑制を調節する分子ターゲットを同定することに成功した。これにより、その分子機序に迫ることができている。計画通り順調に進展しており、成果を発表できた。これまでの検討で、AMPK阻害では細胞極性の障害により細胞遊走方向が不安定となり細胞が迷走するような状態となるが、AMPK活性化ではラメディポディア構造が消失し過度のストレス線維が形成されることで細胞遊走が停止する状態が考えられる。今後は、AMPK活性レベルによる細胞遊走スピードと遊走細胞のdirectionalityに及ぼす影響を中心に検討を行う。循環器現在までにAMPK活性化による細胞遊走抑制の機序として、Pdlim5のリン酸化によりRac1-Arp2/3複合体シグナルが抑制され、ラメリポディア形成が阻害されることが判明したが、今後はさらなる上流のシグナルの解析を進めていく。また、AMPK活性阻害による細胞遊走抑制機序の解明も進めていく。リコンビナント蛋白質の精製に使用する生化学関連試薬をストック分で使用したため、余剰金が発生した。ラット肝臓AMPK購入やリコンビナント蛋白質の精製に使用する生化学関連試薬に使用する予定であったが、本年度使用分はストックしていたもので足りたため、余剰金が発生した。ストックは無くなったので、予定通り必要な生化学関連試薬の購入に使用する予定。既にストックは使い切ったため、予定通り来年度にラット肝臓AMPK購入やリコンビナント蛋白質の精製などに必要な生化学関連試薬の購入に使用する。
ロシア語の非典型的名詞句としての数量詞句の記述的・理論的研究

ロシア語の様々なタイプの名詞句に見られる,多くの非典型的な振る舞い,とりわけ数量詞句が示すものを,離散的なものとしてとらえるのではなく,連続的な性質を念頭に置いて記述した上で説明理論の構築を目指すのが本研究の目的であり,若手の研究協力者とチームを組んで作業にあたっている.まず記述面においては,現時点ではそのデータの全容を公表するには未だ至らないものの,研究協力者の光井明日香(東京外国語大学大学院博士後期課程)がモスクワにおいてアンケート調査を行うなど着実に情報の収集が行われている.説明理論構築の面では,研究代表者の匹田はもちろん,上記の光井や同じく研究協力者の宮内拓也(東京外国語大学大学院博士後期課程)などが自らの理論の整理・発展を試みた論文を発表しているだけでなく、匹田,光井,後藤雄介(同じく研究協力者・東京外国語大学大学院博士後期課程),宮内が日本ロシア文学会第68回全国大会(於:名古屋外国語大学)でワークショップ「ロシア語の名詞句をめぐって」を企画し,研究の全体像を紹介するとともに、それぞれの研究が相互に有機的に関連していることを示すことができた.それぞれの研究がそれぞれに異なる視点からロシア語の名詞句にアプローチしているため,他の研究者による研究に対して異なる視点からの不備の指摘などが活発になされており,それらに従って,研究の修正が既になされ始め,一部は論文という形式で公表することができた.本研究の目的である:(1)数量詞句などの非典型的名詞句が示す,典型とは異なる振る舞いに関するデータ集の構築,(2)それら非典型的振る舞いに対する構造的説明理論の構築,の2つについて2018年度はおおむね順調にスタートしたと言えよう.(1)のデータについては,アンケート調査をモスクワで行うことによって,これまで先行研究が把握できていなかった新たな記述的言語事実を確認することができた.(2)の理論構築については,公表した複数の研究成果によって,メンバーそれぞれが研究において相互に問題点の指摘を行うことによって明らかにしなければならない問題をいくつか明確にすることに成功した.なおそれら問題点の一部については既に年度内の研究で一定の解決策を提案することができている.2019年度以降,データ集構築に関しては,先行研究で未だ明らかにされていない記述的事実のさらなる掘り起こしを行いつつ,公表を目指すにあたってデータ集の形式的な様式の検討を行い,かつデータ集の作成に取りかかる.説明理論の構築に関しては,これまで明らかにした記述的言語事実と,メンバー相互の議論によって明らかになった理論的問題点を矛盾無く,より広く説明できる理論の構築をさらに目指す.なお,指摘された問題点の内,いくつかについては既に説明がなされ,公表されているものもある.成果は国内外での学会発表や論文発表によって随時公表していくが,それに加え,それぞれが到達したこれまでの研究成果を博士論文としてまとめることも計画している.なお,これまで研究協力者として研究に参加していた宮内拓也が新たに2019年度から東京外国語大学特別研究員に着任するため,研究分担者として研究に加わる予定である.このことからさらに機動的な研究が可能となる.ロシア語の様々なタイプの名詞句に見られる,多くの非典型的な振る舞い,とりわけ数量詞句が示すものを,離散的なものとしてとらえるのではなく,連続的な性質を念頭に置いて記述した上で説明理論の構築を目指すのが本研究の目的であり,若手の研究協力者とチームを組んで作業にあたっている.まず記述面においては,現時点ではそのデータの全容を公表するには未だ至らないものの,研究協力者の光井明日香(東京外国語大学大学院博士後期課程)がモスクワにおいてアンケート調査を行うなど着実に情報の収集が行われている.説明理論構築の面では,研究代表者の匹田はもちろん,上記の光井や同じく研究協力者の宮内拓也(東京外国語大学大学院博士後期課程)などが自らの理論の整理・発展を試みた論文を発表しているだけでなく、匹田,光井,後藤雄介(同じく研究協力者・東京外国語大学大学院博士後期課程),宮内が日本ロシア文学会第68回全国大会(於:名古屋外国語大学)でワークショップ「ロシア語の名詞句をめぐって」を企画し,研究の全体像を紹介するとともに、それぞれの研究が相互に有機的に関連していることを示すことができた.それぞれの研究がそれぞれに異なる視点からロシア語の名詞句にアプローチしているため,他の研究者による研究に対して異なる視点からの不備の指摘などが活発になされており,それらに従って,研究の修正が既になされ始め,一部は論文という形式で公表することができた.本研究の目的である:(1)数量詞句などの非典型的名詞句が示す,典型とは異なる振る舞いに関するデータ集の構築,(2)それら非典型的振る舞いに対する構造的説明理論の構築,の2つについて2018年度はおおむね順調にスタートしたと言えよう.(1)のデータについては,アンケート調査をモスクワで行うことによって,これまで先行研究が把握できていなかった新たな記述的言語事実を確認することができた.(2)の理論構築については,公表した複数の研究成果によって,メンバーそれぞれが研究において相互に問題点の指摘を行うことによって明らかにしなければならない問題をいくつか明確にすることに成功した.なおそれら問題点の一部については既に年度内の研究で一定の解決策を提案することができている.

2019年度以降,データ集構築に関しては,先行研究で未だ明らかにされていない記述的事実のさらなる掘り起こしを行いつつ,公表を目指すにあたってデータ集の形式的な様式の検討を行い,かつデータ集の作成に取りかかる.説明理論の構築に関しては,これまで明らかにした記述的言語事実と,メンバー相互の議論によって明らかになった理論的問題点を矛盾無く,より広く説明できる理論の構築をさらに目指す.なお,指摘された問題点の内,いくつかについては既に説明がなされ,公表されているものもある.成果は国内外での学会発表や論文発表によって随時公表していくが,それに加え,それぞれが到達したこれまでの研究成果を博士論文としてまとめることも計画している.なお,これまで研究協力者として研究に参加していた宮内拓也が新たに2019年度から東京外国語大学特別研究員に着任するため,研究分担者として研究に加わる予定である.このことからさらに機動的な研究が可能となる.当初予定していた国際学会での発表やデータ収集のための旅費,外国語校閲のための謝金が2018年度内に実施できず,2019年度にずれ込んだため.なお,国際学会での発表は2019年度になってから既に受理され発表も済んでいる.
質量分析を用いたタンパクの迅速高感度同定・定量法の開発

モデルタンパクとしてリシン及びウシカゼインを用い、トリプシン溶液消化を行い、得られたペプチド溶液を液体クロマトグラフ/質量分析(LC/MS)またはマトリクス支援レーザー脱離イオン化-飛行時間型/MS(MALDI-TOF/MS)で分析し、各々のタンパク同定のためのマーカーペプチドを決定した。特に、リシンについては、簡易精製前処理法として、ラクトース固定化モノリスシリカスピンカラムを作製し、複雑なマトリクスを有する試料からのリシン精製が可能であった。さらに、トリプシン消化やLC/MS測定に進めることができ、リシンの高感度迅速同定を可能となった。モデルタンパクの一つであるリシンを用い、検出される消化ペプチドの種類や検出感度を調べるために、リシン(5μg)を用いたトリプシン溶液消化を行い、得られた消化ペプチド溶液をナノ液体クロマトグラフ/質量分析(LC/MS)により分析したところ、アミノ酸配列の一致率は、リシンA,B鎖で各々92,62%であった。このうち、MSでの検出強度の高い消化ペプチド6種(A,B鎖より各3本、そのうち各1本はリシン特有の配列)を選び、リシン同定のためのマーカーペプチドとした。LC/MSでのリシンの検出限界は、0.7ngであった。マーカーペプチドの同定手段として、フーリエ変換(FT)-MSによる消化ペプチドの精密質量測定、イオントラップ-MS/MSによるペプチドのアミノ酸配列同定を用いることにした。試料からのリシン精製簡易前処理法として、ラクトース固定化モノリススピンカラムを作製し、その有用性を検討した。リシンは溶出画分のみに回収され、その回収率は49%であり、操作時間は30分と迅速かつ簡便であった。この溶出画分を用いたトリプシン消化条件を検討し、ラクトース固定化モノリススピンカラム抽出による試料前処理から、トリプシン消化、ナノLC/MSに至るラボ分析系を確立した。この一連の操作時間は最短5時間となり、リシン検出・同定が可能であった。この方法を、想定される法科学試料の一つで大量の夾雑物が含有される、ヒト血漿に適用した。ラクトース固定化モノリススピンカラム抽出により血漿中のリシンは溶出画分中に精製回収され、同時に血漿タンパクのうちの99%以上がスピンカラム処理により除去された。この溶出液をトリプシン消化に進めたところ、FT-MSによる分子関連イオンはすべて検出され、血漿において200ng/mLでのリシンマーカーペプチドの検出が可能であった。モデルタンパクの一つであるリシンを用い、昨年度実施したラクトース固定化モノリススピンカラムを用い、ヒト血漿からのリシン精製溶出液をウェスタンブロッティングに適用したところ、二次抗体にHRP標識抗体を使用した発色検出を用いた場合で100ng/mL血漿試料での検出が可能であった。従って、この前処理法は質量分析だけでなく、様々な検出法への適用が可能な、非常に簡便かつ有用な精製・濃縮前処理法であった。さらに、夾雑物からのリシン精製のための新たな前処理法として、数種の抗リシン抗体を用いて抗体結合磁性ビーズを作成し、免疫沈降に基づいた精製について検討を行ったところ、Protein G固定化ビーズ(0.75mg)にIgG1モノクローナル抗体(3.2μg)を結合させた場合に、抗体はほぼビーズに結合し、最大約500ngのリシンを回収することができた。ただし、最適な抗体が非常に高価であるなど、抗体の選択について改善の余地があると考えられた。続いて、モデルタンパクのカゼイン(α-、β-、κ-カゼイン含有)を使用し、カゼイン標準溶液のトリプシン消化を行い、MALDI-TOF/MSによる検出を試みた。MALDI-TOF/MSにより、カゼイン消化ペプチドは良好に検出され、迅速分析が可能であった。カゼインはリン酸タンパク質であるため、最も多く含有されるα-カゼインでのペプチド一致率が25%であったが、α-カゼイン特有の配列のペプチドのうち2本が高感度に検出されており、これをカゼイン同定のためのマーカーペプチドとして選択した。想定される法科学試料である、市販の流動食中のカゼインの分析を行ったところ、マーカーペプチドを良好に検出することができた。リシンと同様に、抗カゼイン抗体結合磁性ビーズ(Protein A/G固定化あるいはトシル基活性化)を用いた夾雑物からのカゼイン精製を試みた。その結果、いずれの抗体も磁性ビーズに結合したが、カゼインの回収量が150-200ng(抗体5μg,Protein G固定化ビーズ0.75mg使用の場合)と低く、抗体の作製・選定などの必要性が考えられた。
耐風設計の合理化に向けた空力データベース再構築とWEBベース設計支援ツールの開発

本研究3年目となった平成30年度は概ね実施計画通り、下記の4項目について研究を実施した。(1)空力データベースの増強:前年度に引き続き現有する風圧,風力実験模型を用いて本学の大型乱流境界層風洞で実施し、空力データベースへ追加するためのデータ確認およびデータ整理を行った。また、2年目までに空力データベースの基盤を構築していたが、アップロードするデータの多様化に対応するために、データ公開システムの改良および機能強化を行った。(2)中高層建築物の風力特性の把握:構築した空力データベース公開システムの空力データベース増強を目的として,本学風洞により中高層建築物の動的風力実験を実施する。辺長比,アスペクト比の異なる中高層建築物の風力模型(20体程度)を用い,実験風向を変化させて風力特性を把握した。また,既往の研究結果および米国ノートルダム大学、台湾淡江大学が有するデータベースとの比較を行い、得られた実験データの妥当性を検証した。(3) WEBベース耐風設計支援システムのWEBサーバへの実装:初年度に作成した日本建築学会建築物荷重指針・同解説(2004年版)で規定された風荷重をWEB上で計算可能な設計支援システムを、バックアップ、データ複合機能を追加したWEBサーバへ実装した。(4) WEBベース耐風設計支援システムの公開準備:これまで実施してきたWEBベース耐風設計支援システムを国内外の設計実務者および研究者が使用可能な状態に移行して本格的に運用を開始するための準備を行った。概ね実施計画通りに進められている。ただし、アップロードする空力データベースの多様化が顕著になってきており、それに対応するため、WEBデータ公開システムの改良および機能増強を行ったこともあり、WEBベース耐風設計支援システムに費やす予算が十分に確保できなかった。しかしながら、大幅な遅れではないため、全体的には概ね順調に進展していると自己評価できる。上記の通り、若干計画から遅れている研究項目もあるが、最終年度には計画通りWEBベースの耐風設計支援システムの構築が可能であると考えており、今後の研究の推進もこれまで通り行う。本研究の目的は建築物の合理的な耐風設計をWEB上で実施可能な耐風設計支援システムを開発することである。初年度となる平成28年度は下記の4項目について研究を実施した。1.空力データベース公開システムの基盤構築:現有する空力データベースは公開後10年近く経過しており,種々の不具合が発生している。実験終了後にデータの質を確認して,なるべく早い段階で公開が可能な新しい空力データベース公開システムの基盤構築を行った。イタリアのBologna大学の研究員であり,Aero Viewerという独自の風洞実験データ公開ソフトを作成しているLuca Patruno氏を招聘し,操作性,機能性に優れた公開システム構築について議論を行い,基本設計を行った。2.国内外の規基準類の類型化と設計フローの整理:本研究の目的の一つであるWEBベース設計支援ツールを開発するために,国内外で定められている風荷重に関する種々の規基準類を調査・分析し,設計の考え方や方針等の類型化を試みた。3.現有する空力データベースの改良・増強:これまで旧システムで公開している空力データベースに対して寄せられた国内外からの質問をもとに,公開中の空力データベースの改良を行った。また,空力データベースを増強するために,基本体形状の風力模型を6体作成し風力実験を実施した。4. WEBベース耐風設計支援システムの基本設計の検討:再構築された種々の空力データベースと将来的に増強される空力データベースを用いて,インターネット上で風荷重および種々の荷重効果の算定を可能とする耐風設計支援ツールの基本設計を行った。初年度は日本建築学会の建築物荷重指針・同解説の2004年版に基づいた風荷重算定をWEB上で行うことできるシステムの構築を業務委託してWEBサーバで公開した。当初計画では6項目を実施する予定であったが,下記の項目を実施することができなかった。1.低層建築物の風力特性の把握と風荷重の組合せの検討2.構造骨組用風荷重評価ツールの開発しかしながら,項目1については低層建築物のみでなく,中高層建築物も含めた風力実験を行っており,より発展的な方向に研究を進めており,特段進捗状況の遅れとは考えていない。また,項目2についてはAero Viewerに同様の機能を持たせることが可能であると判断できたため,実施項目から省いた経緯もあり,こちらも進捗状況の遅れとは考えていない。よって,現在までのところは概ね計画通りの進捗状況であると判断している。2年目となる平成29年度には下記4項目について研究を実施した。(1)空力データベースの増強構築した電子的空力データベース公開システムの実験データをより一層充実させるために風圧実験を行った。平面形状が1:4.5の扁平建築物の風圧模型を作成し,建築物高さを15まで変化させた実験を行った。地表面粗度区分,実験風向を変化させ,各ケースにおいて実時間10分相当を20サンプル計測した。空力データベースで公開するため風圧係数,風力係数等を求めた。(2)低層建築物の風圧特性の把握空力データベースへ追加するために,低層建築物の風圧実験を実施した。地表面粗度区分や実験風向,建物形状を変化させることで,これらによる風圧特性への影響を定量的に評価し,得られた風圧記録を空力データベースへ追加する。