hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
色素性乾皮症モデルマウスを用いた色素性乾皮症遺伝子治療

色素性乾皮症(XP)は紫外線によってDNAに生じた傷を修復する酵素を欠損するために、日光露光部に皮膚癌を生じる、高発癌性遺伝疾患で日本では除去修復能が低く、露光部の皮膚癌の発症も早く、神経症状を伴う相補性A群が多い。ヒトへの遺伝子治療を目指して、まずXPモデルマウスでの遺伝子治療の開発を行った。導入する遺伝子は将来のヒトへの応用を目指すのでヒトXPA遺伝子とした。最近遺伝子導入のひとつの方法として効率の高い導入が可能とされているHVJリポゾームにXPA遺伝子を封入してXPAマウス細胞へ導入し、修復能の回復、細胞への傷害性の程度を分析し、XPA-HVJ-リポゾームの効果を評価した。ベクターはサイトメガロウイルスのエンハンサーとβ-actionのプロモーターをもつpCAGGSにヒトXPAcDNAを組み込んだpCAGGS-XPA並びにpcDNA3のEcoRIサイトにXPA遺伝子を組み込みHAtagをつけたpcHA-XPAを用いた。XPAマウスは大阪大学田中亀代次博士より供与を受けた。ベクターののHVJ-リポゾームへの封入には大阪大学金田安史博士の協力を得た。予め紫外線照射24時間前にXPA-HVJ-リポゾームをXPAマウスの背部皮膚に皮内注射しておき、同部のUVB4kJ/m^2紫外線照射後のUDSを測定した。同時に照射4時間後の皮膚片でのピリミジンダイマー、(6-4)光産物の修復動態をそれぞれに特異的なモノクローナル抗体(金沢大学二階堂博士より供与)を用いて確認した。XPA-HVJリポゾームはコントロールリポゾームに比して明らかに紫外線照射後の不定期DNA合成能(UDS)の回復をさせ、表皮、真皮ともにダイマー、(6-4)光産物の染色性が低く、HE染色組織標本においても表皮細胞の壊死などの変化が少なかった。ヒトXPA遺伝子がin vivoのマウス細胞で働くことが確認された。今後は最適な投与方法などの検討が必要である。色素性乾皮症(XP)は紫外線によってDNAに生じた傷を修復する酵素を欠損するために、日光露光部に皮膚癌を生じる、高発癌性遺伝疾患で日本では除去修復能が低く、露光部の皮膚癌の発症も早く、神経症状を伴う相補性A群が最も多い。ヒトヘの遺伝子治療を目指して、まずXPモデルマウスでの遺伝子治療の開発を行った。導入する遺伝子は将来のヒトヘの応用を目指してひとXPA遺伝子とした。ベクターののHVJ-リポゾームヘの封入には大阪大学金田安史博士の協力を得た。予め紫外線照射24、48時間前にXPA-HVJ-リポゾームをXPAマウスの背部皮膚に皮内注射しておき、同部のUVB4kJ/m2紫外線照射後のUDSを測定した。

同時に照射4時間後の皮膚片でのピリミジンダイマー、(6-4)光産物の修復動態をそれぞれに特異的なモノクローナル抗体(金沢大学二階堂博士より供与)を用いて確認した。XPA-HVJリポゾームはコントロールリポゾームに比して明らかに紫外線照射後の不定期DNA合成能(UDS)の回復をさせ、ヒトXPA遺伝子がin vivoのマウス細胞で働くことが確認された。XPA-HVJリポゾーム処理群はコントロールリポゾームに比して、表皮、真皮ともにダイマー、(6-4)光産物の染色性が低かった。色素性乾皮症(XP)は紫外線によってDNAに生じた傷を修復する酵素を欠損するために、日光露光部に皮膚癌を生じる、高発癌性遺伝疾患で日本では除去修復能が低く、露光部の皮膚癌の発症も早く、神経症状を伴う相補性A群が多い。ヒトへの遺伝子治療を目指して、まずXPモデルマウスでの遺伝子治療の開発を行った。導入する遺伝子は将来のヒトへの応用を目指すのでヒトXPA遺伝子とした。最近遺伝子導入のひとつの方法として効率の高い導入が可能とされているHVJリポゾームにXPA遺伝子を封入してXPAマウス細胞へ導入し、修復能の回復、細胞への傷害性の程度を分析し、XPA-HVJ-リポゾームの効果を評価した。ベクターはサイトメガロウイルスのエンハンサーとβ-actionのプロモーターをもつpCAGGSにヒトXPAcDNAを組み込んだpCAGGS-XPA並びにpcDNA3のEcoRIサイトにXPA遺伝子を組み込みHAtagをつけたpcHA-XPAを用いた。XPAマウスは大阪大学田中亀代次博士より供与を受けた。ベクターののHVJ-リポゾームへの封入には大阪大学金田安史博士の協力を得た。予め紫外線照射24時間前にXPA-HVJ-リポゾームをXPAマウスの背部皮膚に皮内注射しておき、同部のUVB.4kJ/m^2紫外線照射後のUDSを測定した。XPA-HVJリポゾームはコントロールリポゾームに比して明らかに紫外線照射後の不定期DNA合成能(UDS)の回復をさせ、表皮、真皮ともにダイマー、(6-4)光産物の染色性が低く、HE染色組織標本においても表皮細胞の壊死などの変化が少なかった。ヒトXPA遺伝子がin vivoのマウス細胞で働くことが確認された。今後は最適な投与方法などの検討が必要である。
イオン交換法による結石溶解の基礎的,臨床的研究

スチレン樹脂を基体とし官能器にスルホン酸基をもつH型強酸性イオン交換樹脂(H-Rと略)は溶解剤として有効な固体酸である。あらかじめ十分水洗した含H-R懸濁水は難溶性無機塩を容易に溶解し放出されたオキソ酸によるpHや比導電率(k)に顕著な変化をもたらすことから、溶解過程が追跡できオキソ酸などの分析から更に詳細な溶解機構を考察することができる。他に一切、無機酸などを用いず溶解効果が大きいことから生体内に発生する結石の溶解に着目し、医学系研究者と工学系研究者との共同研究が開始された。筑波大学では尿路結石と膵石を対象とし、佐賀医科大学では尿路結石と黒色石を主とする胆石の溶解につきin vitroでの研究と並行してin vivo(動物実験)での基礎研究がなされた。その結果、灌流方法、pH緩衡については更に検討の余地が残されているが溶解効果は立証された。武蔵工大では放射化分析による結石成分の詳細な検討がなされると同時に結石構成無機塩を供試しH-Rによる溶解機構の検討が行われた。その結果、例えばリン酸カルシウムの溶解ではpH=4.5付近(炭酸水の酸度と類似)で完了すること、膵石系の炭酸カルシウムでは炭酸水素塩の生成を経由して溶解が進行することが判明した。リン酸カルシウムと同様、尿路結石に見られるリン酸アンモニウムマグネシウムは溶解過程で極めて複雑で興味深い反応を示す。結果の詳細は論文として投稿したがH-Rによる“水に溶けにくい物質を水に溶かす"法はこれまで報告されなかった新しい現象を見出すことができる特徴を有する。これらの結果は更に展開し新規な物質分離、溶解法としてドロマイトからマグネシアを得、リン鉱石からリン酸を製出する技術を生み、ポルトランドセメントの凝結機構解明につながる技法に発展しつつある。以下、武蔵工大、筑波大、佐医大の順に研究実績を要約する。武蔵工大:ヒト結石のX線分析、熱分析結果とH-R(H型強酸性イオン交換樹脂)による溶解後の分析結果を比較し精細な分類を試みた。また尿路結石の主構成無機塩類の溶解機構を化学試薬を用いて検討した。溶解機構の解明には新しく開発した"イオン交換滴定"装置とバッチ式溶解法を併用して行い、化学的溶解剤では見られない新事実を発見した。例えば膵石成分の炭酸カルシウムはH-Rにより初期に炭酸水素塩を与え、腎結石のMAPも複雑な溶解過程を踏むことが判明した。佐賀医大:H-R単独では胆汁中に添加すると沈殿を生じ、生体投与には適さないが弱酸性H-Rとの懸濁液(1:1)を調製することにより沈殿を生じなくなった。ヒト胆石に対する結石崩壊効果はビリルビン石灰石よりも黒色石に対して効果が認められた。手術により摘出した各種腎結石を用いて、透析膜を介してH-R懸濁水に接触させる間接的溶解実験を行った。CapやCap+MAPを主成分とする腎結石ではH-Rの量および時間依存性に溶解率が増加した。シスチン結石やCaOx結石では間接的溶解は認められなかった。筑波大(2):イオン交換樹脂による膵管内灌流が膵におよぼす影響について、雑犬を用いて検討した。灌流後に、膵の腫大と血清膵酵素の上昇を認めた。長期観察し得た例では膵の萎縮を認め、内分泌機能の低下した例も観察された。中間に打合せ会、研究中間発表会を交え医学・工学による標記課題の研究が遂行された。結果の概要を次にまとめる。

1.イオン交換樹脂(HーR)による結石溶解機構(武蔵工大グル-プ)結石無機構成物質としてシュウ酸カルシウム(CaOx)、リン酸カルシウム(HAp)リン酸アンモニウムマグネシウム(MAP)ならびに炭酸カルシウム(CaCO_3)を供試し、HーRによる溶解挙動を解析した。CaOxのみが単純な交換反応で溶解するがその速度は他物質に比べ遅い。HApは交換反応が2段階に亘るが完溶はCa(H_2PO_4)_2を与える初期段階で完了しpHは4.5であった。ちなみにpH4.5は飽和炭酸水のそれと同じであることから臨床応用への期待が大きい。MAPの溶解も複雑な機構で進むがそれらの全溶を解明することができた。すなわちHーR添加でMAPはpH7付近で完溶して液相にMg(H_2PO_4)_2と(NH_4)_2HPO_4を与える。続いて添加されたHーRはこれら溶存化合物とイオン交換し、比導電査やpHに無味深い変化を与え反応は進行する。CaCO_3は中間にCa(HCO_3)_2を与えながら溶けることが判明した。この中間体を経る反応は特異でこれまでに報告が見られない。粒径が0.33.8μmの4種のCaCO_3を含む懸濁水中にHーRを添加して得られる溶解速度曲線から、溶解機構が現在の所次のように推定されている。即ち、溶解はHーR粒表面への溶質粒子衝突頻度に依存すること、溶質粒子表面の境膜(拡散層)との出会いが溶解速度を支配することなどが判明した。以上は化学試票を用いた溶解研究成果であるが、筑波大学・佐賀医大で実施されている動物実験では期待される程の溶解速度は得られていない。その理由としてHーR表面を被覆する有機脂質の共存が挙げられよう。本法をより効果的にするためには体外衝画波で破砕された結石のin vivoでの溶解適用が考えられる。
サーモグラフによる電力コンデンサ用高分子絶縁フィルム中の絶縁欠陥の非破壊検出

本研究は、オールフィルムタイプ電力用コンデンサの高性能化・小型化および長期信頼性の向上に対する基本的指針を得ることを目的として、高分子絶縁フィルムが絶縁破壊直前に示す局所発熱現象をサーモグラフにより観測し、フィルムに内在する絶縁欠陥の性質を解明するとともに、これらの絶縁欠陥とも関連においてフィルムの絶縁破壊機構、高電界電気伝導機構を明らかにする事を目的としている。今年度に得られた主な結果を以下に示す。1.代表的高分子であるポリエチレンフィルムに直流電圧を印加した場合において、絶縁破壊直前に局所発熱現象が観測され、その部分で絶縁破壊が発生した。このことより熱破壊の発生が考えられ、サーモグラフによりフィルの絶縁欠陥の非破壊的検出が可能であることがわかった。2.交流電圧印加の下では、局所発熱はほとんど観測されないが、絶縁破壊の強さが直流より低く周囲への熱放散の状況により変化することから、直流同様に熱破壊過程の関与が考えられた。3.高分子フィルムの酸化や熱処理により局所発熱が増大することから、それらが絶縁欠陥に関与していることがわかった。4.架橋剤分解残渣を電極界面に塗布することにより、局所発熱が増大し、絶縁欠陥の検出が容易になった。架橋剤分解残渣は電荷注入を促進し、過度的空間電荷制限電動を引き起こすことがわかった。5.ポリプロピレンフィルム等の比較的に硬いフィルムにおいては局所発熱は観測されにくい。また、絶縁油への含浸は室温では絶縁破壊に大きな影響を与ぼさないことがわかった。6.高分子フィルムの絶縁欠陥が関与する絶縁破壊機構として、熱破壊と電気機械的破壊機構の複合破壊過程が重要であることがわかった。1.代表的高分子フィルムであるポリエチレンに直流電圧を印加した場合において、絶縁破壊直前に局所発熱現象が観測され、その部分で絶縁破壊が発生した。このことより、サーモグラフによりフィルムの絶縁欠陥の非破壊的検出が可能であることがわかった。2.局所発熱が現われる以前はフィルムの漏れ電流は時間とともに減衰しているのに対し、局所発熱が現われると電流が時間とともに上昇するようになる。これらは、絶縁欠陥における温度上昇が電流の増加に関与していることを意味し、電流の多くの部分は絶縁欠陥部を中心に流れていると示唆された。3.周りへの熱放散を増加させるとフィルムの局所発熱は減少し、それにともなって絶縁破壊の強さも高くなり、熱破壊過程が絶縁破壊に関与していることが示唆された。4.フィルムの熱処理により、局所発熱や絶縁破壊電圧も変化し、絶縁欠陥にはフィルムのモルフォロジーが関与していることがわかった。5.ポリプロピレンフィルム等の比較的に硬いフィルムにおいては絶縁破壊直前の局所発熱現象は観測されにくいことがわかった。このことより、熱破壊の発生が考えられ、サーモグラフによりフィルの絶縁欠陥の非破壊的検出が可能であることがわかった。

2.交流電圧印加の下では、局所発熱はほとんど観測されずに絶縁破壊に至ることがわかった。しかし、絶縁破壊の強さが直流より低く周囲への熱放散の状況により変化することから、直流同様に熱破壊過程の関与が考えられた。3.高分子フィルムの酸化により交流でも局所発熱が観測されるようになり、酸化が絶縁欠陥に関与していることがわかった。4.架橋剤分解残渣を電極界面に塗布することにより、局所発熱がより観測され易くなった。架橋剤分解残渣は電荷注入を促進し、過渡的空間電荷制限電導を引き起こすことがわかった。5.PPフィルムの絶縁油への含浸効果については、室温では絶縁破壊特性に大きな影響を及ぼすことはなかった。6.高分子フィルムの絶縁欠陥が関与する絶縁破壊機構として、熱破壊と電気機械的破壊機構の複合破壊過程が重要であることがわかった。
ICAIにおける対象世界モデルとそれに基づく概念形成・知識獲得支援に関する研究

本研究の目的は,概念形成及び知識獲得の支援を行う知的教育システムにおける,対象世界モデルの表現法・利用法を明らかにすることである。本年度は特に,対象世界モデルの利用という観点から,概念形成・知識獲得支援を行う対話型問題演習システムにおける世界モデルの役割について検討し,対話に必要とされる世界モデルのタイプ,対話文理解における世界モデルの利用法,そこで利用される世界モデルの表現法等を明らかにした。概念形成及び知識獲得支援には,少なくとも解法のモデル,対象教科の世界モデル,対象教科の知識全体のモデル,学習履歴モデル,教育計画モデル等のモデルが必要であることが明らかになった。学生から十分に幅広い内容の入力文を受け付けるためには,入力文をこれらのモデル中に位置づけることによって意味解釈を行う必要がある。その際,入力文の持つ基本構造(構文構造,意味構造)に基づく処理を共通化するために,各モデルは,自然言語の構文構造・意味構造に対応する形式で記述されなければならない。本研究ではこの条件を満たす表現形式として高木・伊東の意味表現をベースとする表現法を用いた。以上の知見に基づき,高校化学の計算問題を対象とする対話型問題演習システムを構築した。さらに,語学教育システムにおける対象世界モデル表現に関する基礎的検討を行い,英文法モデル,韓国語作文プロセスモデルの表現法を提案し,その成果を踏まえて,前者については簡単な質問応答システムを,また後者については韓国語作文演習システムを構築した。
構造制御を的指した時間分解蛍光偏光解消去によるLB膜の動的構造評価

[目的]LB法による超薄膜分子層を機能性分子デバイスとして実現させるためには、薄膜を構成している分子について、その静的構造ばかりでなく動的な分子運動そのものについての理解が不可欠である。この分子運動はナノ秒時間領域で起こり、測定には極めて高い時間分解能が要求される。本研究はピこ秒パルスレ-ザ-光励起による時間分解蛍光偏光解消法を用いて平面分子膜中の分子運動を計測するための理論と実験法を確立することを目的としている。[研究成果]従来、蛍光偏光測定は縦・横二方向から測定される蛍光強度を基礎としていたが、平面分子膜に適用するためには、直交する三方向の偏光成分(I_X(t),I_Y(t),I_Z(t))を独立に測定する必要がある。我々は試料を一定角度回転させ、励起光の照射角度を変化させることによりこれら三成分を独立に測定することに成功した。さらに三方向の座標軸にそった蛍光偏光の度合は、新たに定義した「蛍光率」(fraction ofpolarization; M_X(t),M_Y(t),M_Z(t))を用いて表した。(M:蛍光分子の変向ベクトル,X:X軸の単位ベクトル,n:励起の分子の時刻tにおける配向確率分布。Y,Z軸についても同様)この偏光率を用いることにより平面配向分子膜について,膜形成分子の配向に関して極角(δ)と変位角(γ)が,また分子運動に関しては揺動角(θ_c)と揺動拡散定数(Dw)が求められた。ステアリン酸LB膜に対しては、室温においてδ=20^0,γ=-35^0,θ_c=20^0 D_W=5×10^7_<S^<-1>>を得られ、分子がナン秒時間領域で運動していることが実証された。
がん細胞におけるM期染色体分配制御異常の発生機構に関する研究

発がん過程で起こっている染色体異常の原因を探る目的で、M期進行の重要な制御因子であるAIM-1における発がんへの関与について、その因果関係を明らかにするため、AIM-1高発現細胞株を樹立した。また、AIM-1のM期進行過程における具体的な機能を解明する目的で、AIM-1の基質の同定も行なった。その結果、AIM-1高発現細胞は染色体倍数性の変化を誘導し、結果的には造腫瘍能を有する浸潤性がん細胞へと悪性進展させる原因因子として機能することが明らかとなった。また、AIM-1はM期染色体の動的質的な機能に欠くことの出来ないヒストンH3のセリン残基10番目のリン酸化を担う酵素であることも判明し、その過剰なリン酸化がヒストンH3の機能的な混乱を誘導していることが予想された。更に、この過剰リン酸化は、AIM-1強制過剰発現細胞株ならびに、広くAIM-1高発現している種々のがん細胞株で見出された。以上の結果、AIM-1が発がん過程で染色体異常を誘導し、細胞を多段階的に発がんに導くための非常に重要な因子であることが判明した。
転写と共役したヌクレオチド除去修復の分子機構の解明

転写を阻害する鋳型鎖上のDNA損傷を迅速に除去し転写を回復させる「転写と共役したヌクレオチド除去修復(TC-NER)」の解析を行い、TC-NER因子の機能について以下の結果が得られた。(1) CSBのC末端領域とSUMO化がTC-NERにおいて重要である。(2) UVSSAはUSP7と解離するとプロテアソームにより分解されTC-NER欠損となるが、ユビキチン化部位に変異を導入すると分解は抑制されTC-NERも正常になる。(3) RNAポリメラーゼIIのユビキチン化は損傷除去後の転写のリスタートに関与する可能性がある。これらの結果はTC-NERの分子機構の解明につながる成果である。本研究の目的は、転写と共役したヌクレオチド除去修復(TC-NER)の分子機構を解明することであり、平成27年度は以下の研究成果が得られた。1. CSBのC末端30アミノ酸残基がTC-NERに必須であり、欠損するとRNAポリメラーゼIIと結合できなくなることを明らかにした。また、紫外線照射後にCSBがSUMO化修飾を受けることを見いだした。CSBがSUMO化されないと紫外線照射後のRNA合成の回復が見られなくなることから、SUMO化がTC-NERにおいて重要な役割を担うことを初めて明らかにした。2. XPGがTFIIHと相互作用して転写伸長に関与し、XPG遺伝子の変異によるコケイン症候群の患者由来細胞ではXPG-TFIIHが転写伸長部位に集まらないことを明らかにした。これらの結果より、転写伸長の異常がコケイン症候群患者の病態の一部を説明できると考えられた。3. UVSSAの欠失変異体を作製し、CSAならびにUSP7との結合に必要な領域を決定した。これらの領域を欠失すると細胞は紫外線高感受性になり紫外線照射後のRNA合成の回復が見られなくなることから、UVSSAとCSA, USP7の結合がTC-NERに重要であることが明らかになった。USP7と結合できないUVSSAの1アミノ酸置換体を作製したところ、この変異UVSSAは細胞内でプロテアソームによる分解を受けやすくなることから、USP7の脱ユビキチン活性によりUVSSAは分解から保護される可能性が示された。また、CSAやUSP7との結合領域ではないUVSSAのC末端領域を欠損させてもTC-NERに異常がみられることから、この領域が新たな機能を持つことが示唆された。1. RNAポリメラーゼII, TC-NER因子の機能解析:平成27年度はCSBとUVSSAについて主に解析が進んだが、RNAポリメラーゼIIとCSAについても実験を行っており結果を得つつある。おおむね順調に進展している。2. TC-NER因子間の相互作用の解析:UVSSAと他の因子との相互作用の意義については研究がかなり進展した。また、CSAについても変異体を作製し解析中である。損傷部位で停止したRNAポリメラーゼIIへのTC-NER因子の相互作用を解析するためには多量のRNAポリメラーゼIIが必要であり、精製を進めている。CSA, CSB, UVSSAについては精製サンプルが得られている。3. Cell-freeTC-NER系の構築:細胞抽出液中の修復因子は調製過程でロスしておらず、量的には十分であると考えられた。その他の要素について、何か欠けているものがないか試行錯誤している。計画の当初より、系の構築の突破口を見つけるのに時間がかかることが予想されており、想定の範囲内である。本研究の目的は、転写と共役したヌクレオチド除去修復(TC-NER)の分子機構を解明することであり、平成28年度は以下の研究成果が得られた。1.UVSSA欠失変異体を数種類作製し、発現細胞を樹立した。それらの細胞で紫外線感受性と紫外線照射後のRNA合成の回復を調べることにより、TC-NERに必要な領域を決定した。UVSSAのC末端領域もN末端領域と同様にTC-NERに必須であった。また、それらの変異体と他のTC-NER因子との相互作用を調べ、各因子との相互作用が重要であることが明らかになった。2.UVSSAは大腸菌で発現させると大部分が不溶性になり精製タンパク質の調製が困難であったが、バキュロウイルス発現系により精製法を確立した。USP7とUVSSA-USP7複合体についても同様に精製法を確立した。3.UVSSA欠失変異体でユビキチン化の有無を調べてユビキチン化される領域を特定し、1アミノ酸置換体を作製してユビキチン化されるリジン残基を同定した。ユビキチン化されない変異体の解析により、このリジン残基でのユビキチン化がUVSSAの分解ならびに紫外線抵抗性に関与することが明らかになった。4.CSAのC末端欠失変異体を作製し、C末端領域がTC-NERに重要であることが明らかにした。これらの変異体はDDB1と結合しユビキチンリガーゼ複合体を形成することができたので、C末端領域は基質タンパク質やTC-NER因子との結合に寄与すると考えられた。5.紫外線照射後にSUMO化されないCSB変異体の解析により、CSBのSUMO化がTC-NER因子との相互作用に関与することが示唆された。1.RNAポリメラーゼII, TC-NER因子の機能

解析:平成28年度はUVSSAについて主に解析が進んだが、RNAポリメラーゼII, CSA, CSBについても実験を行っており結果を得つつある。おおむね順調に進展している。2.TC-NER因子間の相互作用の解析:UVSSAと他の因子との相互作用の意義については研究がかなり進展した。また、USP7との相互作用について解析できる変異体を作製できた。CSAについても変異体を解析中である。RNAポリメラーゼIIへのTC-NER因子の相互作用を解析するためには多量の転写活性の高いRNAポリメラーゼIIが必要であり、精製を進めている。CSA, CSB, UVSSA-USP7については精製法が確立できた。本研究の目的は、転写と共役したヌクレオチド除去修復(TC-NER)の分子機構を解明することであり、本年度は以下の研究成果が得られた。1. UV照射後のユビキチン化が低下するPol II変異体を発現する細胞では、UVによる転写の低下は回復しないが、損傷の除去は正常細胞とほとんど差がみられなかった。また、NER因子との相互作用にも変化がなかった。この細胞では転写のリスタートに異常がありその過程でユビキチン化が重要な役割を担っていることが示唆された。2. UVSSAのC末端側には機能未知ドメインDUF2043が存在し、このドメインを含むC末端を欠失させるとUV高感受性となった。更に、DUF2043を残してそれ以降のC末端を欠失させてもUV高感受性となった。これらの結果より、DUF2043とC末端領域がTC-NERに重要であることが明らかになった。UVSSAはUSP7, CSAと結合するが、USP7と複合体を形成したままCSAと結合できることがわかった。3. SUMO化部位変異CSBは、Pol II, CSAとの相互作用が低下していることがわかった。また、このCSB変異体を発現する細胞およびSUMO化E2であるUbc9をノックダウンした細胞では、Pol IIのUV照射後のユビキチン化が低下していた。CSBのSUMO化がTC-NER因子との相互作用ならびにPol IIのユビキチン化に関与すると考えられた。4. CSA複合体はユビキチンリガーゼ活性を持つが、変異ユビキチンを用いて重合特異性を調べたところユビキチンの48番目のリジン残基以外でも重合可能であることがわかった。コケイン症候群患者由来のミスセンス変異で分子構造に影響を与えないと推測されるCSA変異体7種類をCSA欠損細胞で発現させて調べたところ、いずれもDDB1との結合がみられないか低下しており、複合体の形成不全がTC-NER欠損の原因と考えられた。転写を阻害する鋳型鎖上のDNA損傷を迅速に除去し転写を回復させる「転写と共役したヌクレオチド除去修復(TC-NER)」の解析を行い、TC-NER因子の機能について以下の結果が得られた。(1) CSBのC末端領域とSUMO化がTC-NERにおいて重要である。(2) UVSSAはUSP7と解離するとプロテアソームにより分解されTC-NER欠損となるが、ユビキチン化部位に変異を導入すると分解は抑制されTC-NERも正常になる。(3) RNAポリメラーゼIIのユビキチン化は損傷除去後の転写のリスタートに関与する可能性がある。これらの結果はTC-NERの分子機構の解明につながる成果である。
19世紀後半農村中間層青少年における教養内容の変遷過程についての研究

最終年度となる本年度は、史料・先行研究の収集・整理を進めるとともに、研究成果について学術誌への発表をした。史料の収集・整理については、不足する史料についての収集を行った。史料収集を、東京都港区(東京都公文書館)、東京都文京区(東京大学史史料室)、山口県山口市(山口県文書館)、新潟市(新潟県立文書館・新潟県立図書館)で実施した。研究成果の発表については、第一に、漢文教養が地域にとどまる指導者層だけでなく、都市へ遊学した者にも必要な教養内容であったため、その教養を伝授する漢学塾が地域に確固たる地位を築きえたことを明らかにした(「明治の漢学塾と青少年の教養形成-新潟県長善館における文芸教育を事例として-」『青少年教育フォーラム』9号)。第二に、漢学塾で学んだ青年の学習遍歴を辿ることで、漢学塾が当時の学習遍歴において欠かすことのできない確固たる役割をもっていたことを明らかにした(「遊学者の日記からみる明治10年代の学習遍歴とアーティキュレーション」『中等教育史研究』16号)。第三に、農村の地域指導者層を多数集めていた学塾が、20世紀への転換期にあってその性格を変容させていくことを明らかにした。すなわち、制度的な中等教育が確立されていくとともに、学塾が上級学校への進学予備的な役割を低下させていった一方で、地域指導者層としての態度および教養形成という役割が顕在化していく過程を示した(「19-20世紀転換期における農村の塾と館主の変容-新潟県長善館をめぐる「中等教育」・「青年教育」・「地域指導者層育成」-」『研究室紀要』35号)。以上の成果により、1870年代から1910年代に至る、基礎教養を教授する教育施設の性格変容の過程について明らかにすることができた。研究実施計画に沿った成果が得られたといえる。本年度の研究実施では、史料・先行研究の収集・整理を進めるとともに、その成果の一部については学術誌への掲載、著書(共著)の発行、学会報告を通して発表した。史料の収集・整理については、これまで収集した史料の整理を進める一方、不足する史料の収集も行った。史料収集は、大阪市(大阪府立中之島図書館・大阪市立中央図書館)、長岡市(新潟県立長岡高等学校同窓会史料室)、新潟市(新潟県立文書館・新潟県立図書館)で実施した。収集史料の整理に基づく研究成果の発表は、制度外にありながら青少年の教育の大きな部分を占めていた各種学校における教育についての概説的な研究を発表した。すなわち、各種学校の教授内容と地域性の変容過程を統計的手法にもとづき明らかにした。そして、農村部においては世紀転換期に至るまで漢学塾への依存が高いことが明確になった。また本研究が対象とする漢学塾が総合的な教育内容を含みこんでいく過程が、全国的な学問塾のたどった過程とほぼ一致したものであることが確認された。以上の成果は、教育史学会にて報告を行った(教育史学会第51回大会「各種学校の歴史的意義」)。その上で再検討を経た成果について、2008年2月に『各種学校の歴史的研究-明治東京・私立学校の原風景』(共著)の一部として東京大学出版会より刊行した(「道府県統計書にみる各種学校の全国動向-教授内容と地域性を中心に」)。また、漢学塾を制度外の教育機関の各種学校の一部であると捉え、先行研究では当時の教育の大きな部分を占めたにも関わらず、制度外の関少年教育についての蓄積がほとんどみられない点を指摘した。一方で制度外の青少年教育を捉える方法について、制度内の教育との比較対照の上で、農村指導者層特有の教養形成の実態について明らかにされる必要があることを報告した(日本教育史学会発表「明治前期農村における学問塾の門人層-新潟県西蒲原郡長善館を中心に」)。

以上の成果により、1870年代から1910年代に至る、基礎教養を教授する教育施設の性格変容の過程について明らかにすることができた。研究実施計画に沿った成果が得られたといえる。
ドナーリンパ球輸注にいよるGVL効果の増強およびコントロールについての基礎的検討

移植片対白血病(GVL)効果の増強を目指して、骨髄移植後の再発白血病に対するドナーリンパ球輸注療法(DLT)をおこない、臨床経過の解析と基礎的な検討を試みた。すなわち、11名の再発患者[急性骨髄性白血病(AML)4名、急性リンパ性白血病(ALL)6名、白血化非ホジキン悪性リンパ腫1名](年齢:12-44才;骨髄中の白血病細胞:1-95%)に対して骨髄ドナーからCOBE Spectra apheresissystemを用いて抹消血単核細胞(1×10^7-3.2×10^8/kg;計21回)を採取し輸注した。11名中で骨髄中白血病細胞がそれぞれ16%、10%、10%であった3名(AML : 2 ; ALL : 1)の患者において、DLT後に白血病細胞の5%未満までの減少効果を認めた。この中で白血病細胞減少効果を認めた1例(IMS-122 : DLT後day30)の抹消血単核球から樹立した細胞株と無効であった1例(IMS-151 : DLT後day57)から得た抹消血リンパ球を用いて細胞障害試験をおこなった。IMS-122由来の細胞株はフロー・サイトメトリーを用いてT細胞/NK細胞の表面抗原(CD4, CD8, CD56)の検索によりT細胞/NK細胞の検討をおこなった。targetとして白血病細胞株(K562、Daudi、KG-1)と凍結保存した自己の白血病細胞を用いた(E : T ratio=30 : 1)。IMS-122由来の細胞株のうち、CD4+クローンおよびIMS-151由来リンパ球による自己白血病細胞に対する細胞障害効果が認めなかった。一方、CD8+であるClone 15とClone 40は、骨髄性白血病細胞株であるKG-1と自己のAML細胞に対して60-80%の細胞障害効果を示した。現在、これらのクローンが認識すると思われる腫瘍抗原の存在について検討を予定している。
早産起因細菌に対する宿主細胞感染防御メカニズムの解析

わが国では年間6万人余りが早産(妊娠22週から37週未満)で出生し、早産率は約6%である。早産児の原因の約半数に細菌感染や、病理的な絨毛膜羊膜炎(CAM)が認められる。感染性早産は臨床的に抗菌薬の効果は低くその制御は今尚困難である。当センター流早産胎盤におけるUreaplasma spp.の分離頻度は42%であり、CAMの起因微生物として最も重要な細菌の一つである(Namba et al., Ped Res, 2010)。ウレアプラズマの宿主細胞への感染実験で、ウレアプラズマ感染によるERストレス反応が引き起こされることが明らかになった。今回、ウレアプラズマのゲノムDNA解析の結果、機能未知遺伝子がいくつかあり細胞膜障害性毒素の機能を持つ遺伝子について解析を行った。細胞膜障害性毒素の機能を持つ遺伝子の一つであるU403の機能解析を行うために、培養細胞にこの遺伝子を過剰発現させたところ細胞死が引き起こされることが示された。このU403を安定発現する細胞株を2種類の細胞株種(HeLa, CaSki)で作製しU. parvumが常時感染しているのと同じような状態にした時ERストレス関連因子の発現上昇が確認されるか調べたところ、U. parvumを感染させた時と同じタンパク質の発現上昇、miRNAの発現上昇が示された。ウレアプラズマ感染によってアポトーシスの誘導が抑えられると感染細胞の不死化が起き、癌が誘導されるのではないかと考えられることから、U403を安定発現する細胞を用いて抗癌剤(Actinomycin D, Cisplatin, paclitaxel)に対する抵抗性について解析を行った。ウレアプラズマのゲノムDNA解析の結果得られた細胞膜障害性を引き起こす機能未知遺伝子(U403)の解析を行うために、培養細胞にU403を過剰発現させたところ細胞死が引き起こされることが示された。U403の機能解析を行うために、U403を安定発現する細胞株(HeLa, CaSki)を作製しU. parvumが常時感染しているのと同じような状態にしてERストレス関連因子の発現上昇が確認されるか調べたところ、U. parvumを感染させた時と同じタンパク質(Bip PERK, IRE1α,P-eIF2αの発現上昇が確認された。U403発現細胞でPERKの発現上昇が確認されたことからmiR-211, miR-214の発現が誘導されているかDigital PCRで調べた結果、miRNA-211, miR-214の発現上昇が確認された。miR-211の発現が誘導されるとアポトーシス促進性の転写因子chopの発現を抑えることが報告されている。WBの結果で感染細胞やU403発現細胞でchopの発現が抑えられていたことから、これらの細胞でアポトーシスの誘導が抑えられ、細胞の不死化が誘導されて癌化するのではないかと考えられる。そこでU403を発現する細胞を用いて抗癌剤やX-ray照射に対する抵抗性についてcell viability assay及びcolony formation assayで検証を行った。その結果、U403を安定発現する細胞はこれらの抗癌剤やX-ray照射に対してコントロールの細胞よりも細胞死に対する抵抗性が示された。これらの結果から、ウレアプラズマ感染によってアポトーシスの誘導が抑えられた細胞は、細胞の不死化が引き起こされ癌が誘導されやすくなり、感染細胞が抗癌剤抵抗性を示したことから癌化しやすくなっていると考えられる。U 403を安定発現する細胞でmiR-211, miR-214の発現上昇が確認されたことから、miR-211、miR-214のinhibitorを用いてこれらの発現を抑えるとアポトーシス関連因子の発現が誘導され、アポトーシスが引き起こされるか検証する。さらにU403を安定発現する細胞用いて抗癌剤に対する抵抗性について調べたところ、コントロールと比較してU403発現細胞で抗癌剤抵抗性を示したことから、Nude miceにU403を発現する細胞をxenograftし、腫瘍を形成させてU. parvum由来U403の抗癌剤に対する抵抗性についてin vivoの系で調べる。抗癌剤の抵抗性については、腫瘍の大きさを調べて検討する。早産児は呼吸器障害、神経障害などの合併症を伴うことがあるが、その原因の約半数に細菌感染や、病理的な絨毛膜羊膜炎(CAM)が認められる。糖鎖結合タンパク質であるガレクチンが小胞を損傷する病原体の感知とオートファジーに関与している可能性がある事が報告されている。これまでの検討で宿主細胞内に取り込まれたUreaplasma parvum (U. parvum)によってガレクチンの集積が引き起こされるか調べたところ、感染細胞においてガレクチン-3, 8, 9sの集積が起きているのが観察されたことからERの損傷が起きているか調べた。その結果、ERストレス反応(UPR)が引き起こされると発現上昇が確認されるBiP, PERKの発現上昇、IRE1αのリン酸化が認められた。

さらにERストレスに関与しているmiRNAの発現について調べたところ、miR-211やmiR-30C-2*の発現量が増加しているのが示された。これらの結果から宿主細胞にU. parvumが感染することによってERストレス関連因子の発現量の増加が認められたことから、ERストレスが引き起こされいることが示唆された。ウレアプラズマのゲノムDNA解析の結果、機能未知遺伝子がいくつかあり、その中でも細胞膜障害毒素の機能を持つ遺伝子について解析を行った。早産胎盤由来のU. parvum臨床分離株は感染後、宿主細胞内のERに局在していることが示されERの膨化が電子顕微鏡で観察された。小胞が損傷すると誘導されるガレクチンの集積が観察されたことから、U. parvum感染によってERストレスが引き起こされていることが示された。ERストレスに関与しているタンパク質の発現がU. parvum感染によって上昇しているかWestern blottingで確認したところ、BiP, PERKの発現上昇、IRE1αのリン酸化が確認された。ERストレスによって発現上昇していたPERKとIRE1αの発現に関与していると考えられているmiRNA-211,miR-30C-2*の発現について解析したところ、コントロール細胞と比較してU. parvum感染細胞でmiRNAの発現量が増加しているのが観察された。ウレアプラズマのゲノムDNA解析で、得られた機能未知遺伝子(U403)の解析を行うために、培養細胞にこの遺伝子を過剰発現させたところ細胞膜障害性を示し、細胞死が引き起こされることが示された。この機能未知遺伝子、U403を安定発現する細胞株を作製しU. parvumが常時感染しているのと同じような状態にしてERストレス関連因子の発現上昇が確認されるか調べたところ、U. parvumを感染させた時と同じタンパク質の発現上昇、miRNAの発現上昇が示された。これらの結果から、機能未知遺伝子U403が宿主細胞に対して細胞障害性の機能を示していることが示唆された。わが国では年間6万人余りが早産(妊娠22週から37週未満)で出生し、早産率は約6%である。早産児の原因の約半数に細菌感染や、病理的な絨毛膜羊膜炎(CAM)が認められる。感染性早産は臨床的に抗菌薬の効果は低くその制御は今尚困難である。当センター流早産胎盤におけるUreaplasma spp.の分離頻度は42%であり、CAMの起因微生物として最も重要な細菌の一つである(Namba et al., Ped Res, 2010)。ウレアプラズマの宿主細胞への感染実験で、ウレアプラズマ感染によるERストレス反応が引き起こされることが明らかになった。今回、ウレアプラズマのゲノムDNA解析の結果、機能未知遺伝子がいくつかあり細胞膜障害性毒素の機能を持つ遺伝子について解析を行った。細胞膜障害性毒素の機能を持つ遺伝子の一つであるU403の機能解析を行うために、培養細胞にこの遺伝子を過剰発現させたところ細胞死が引き起こされることが示された。このU403を安定発現する細胞株を2種類の細胞株種(HeLa, CaSki)で作製しU. parvumが常時感染しているのと同じような状態にした時ERストレス
重・超アクチノイド元素の化学結合に寄与する7p_1/2電子軌道の影響の探索

103番元素Lrの第一イオン化エネルギーの測定に初めて成功し、Lrの最外殻電子が極めて緩く束縛されていることを明らかにした。またLrの揮発性を表す吸着エンタルピーの測定にも成功し、Lrが周期表第3族元素に特徴的な低い揮発性を示すことを明らかにした。これらの結果より、Lrの化学結合に寄与する7p_1/2電子軌道の影響を考察した。また、100102番元素Fm, Md, Noの第一イオン化エネルギー測定にも成功し、アクチノイド系列が確かにLrで終わることを電子軌道の観点から初めて証明した。本研究は、重・超アクチノイド元素の化学結合に寄与する相対論効果の影響を、価電子の束縛エネルギーや原子の吸着特性を測定することで実験的に明らかにすることを目的とする。平成26年度は、102104番元素No, Lr, Rfの第一イオン化エネルギーや吸着エンタルピーを測定するための新しい実験手法の開発を行った。イオン化エネルギー測定では、これまで開発してきた表面電離イオン化法の解析手法を本年度ついに確立し、生成量の極めて少ない重・超アクチノイド元素に適用できる新しい実験手法の確立に成功した。この手法を用いてNoおよびLrの第一イオン化エネルギーを測定し、これらの値を初めて決定することに成功した。第一イオン化エネルギーの傾向から、Noにおいて5f電子軌道がすべて充填され、Lrから新たな電子軌道に電子が入り始めることがはっきりと確認でき、またLrの最外殻電子が極めて緩く結合していることが明らかとなった。この成果は、重・超アクチノイド元素の電子配置や電子の束縛エネルギーを初めて実験的に明らかにしたものであり、その重要性からLrの論文は科学誌Natureに掲載された。吸着エンタルピーの測定では、極短寿命の超アクチノイド元素にも適用できる新しい実験手法として、イオンビーム導入法を用いた真空クロマトグラフィー実験手法の開発に着手した。短寿命Tl同位体をイオンビームとして真空クロマトグラフィー装置に導入し、113番元素を模擬した真空クロマトグラフィー実験を行い、装置の基礎特性を測定し、今後の改良点を抽出した。Lrのような高温領域での吸着エンタルピー測定が必要な元素については、真空クロマトグラフィーとは別に、表面電離イオン化法を応用した実験手法の適用可能性を検討し、来年度実験を実施することを検討している。本研究は、重・超アクチノイド元素の化学結合に寄与する相対論効果の影響を、荷電子の束縛エネルギーや原子の吸着特性を測定することで実験的に明らかにすることを目的とする。平成27年度は、重アクチノイド元素の第一イオン化エネルギー測定を継続するとともに、重・超アクチノイド元素の吸着エンタルピーを測定するための新しい実験手法の開発に着手した。イオン化エネルギー測定では、昨年度手法を確立し102,103番元素No,Lrの測定に適用した表面電離イオン化法を、100,101番元素Fm,Mdにも適用し、Lrまでのすべての重アクチノイド元素の第一イオン化エネルギーを実験的に決定した。このイオン化エネルギーの傾向から、重アクチノイドでは、原子番号が増えるにつれて5f軌道に電子が一つずつ充填され、Noにおいて5f軌道がすべて満たされ、Lrから次の新しい軌道に電子が入り始める、という電子配置の描像が初めて実験的に確認された。このことは、重い元素領域における周期表の構築、という極めて重要な意義を持つ。吸着エンタルピーの測定では、表面電離イオン化法を応用して高温金属表面におけるLrの吸着を観測するための新しい実験手法を開発し、Lrの吸着エンタルピーを測定した。実験は成功し、現在解析中であるが、Lrの基底状態に現われる7p_1/2電子軌道の寄与がLrの吸着に及ぼす影響を初めて定量的に明らかに出来ると期待される。更に、より重く半減期の短い超重元素のイオン化エネルギー、吸着エンタルピーを測定するため、荷電交換法や真空クロマトグラフィー法など、全く新しい実験手法の開発にも着手した。平成27年度当初の研究計画は、1表面電離イオン化法を用いたLrの吸着エンタルピーの上限値の決定、2表面電離イオン化法を用いたZr,Hf,Rfのイオン化試験、3真空クロマトグラフィー装置およびその前段に使用するガスセル型イオン冷却装置の開発、4イオンビーム荷電交換法を用いた新しいイオン化エネルギー、電子親和力測定法開発のための実験装置の設計・製作、であった。1については、表面電離イオン化法を用いたLrの吸着エンタルピー測定実験を成功させた。現在データ解析中であるが、吸着エンタルピーの上限値だけでなく値を決定できる結果が得られており、当初の想定以上の進展があった。2については、Hfの表面電離イオン化試験を行い、表面吸着の影響が大きいことを定量的に確認することが出来た。3については、真空クロマトグラフィー法の論文を発表し、今後の改良策を検討するとともに、ガスセル型イオン冷却装置の設計と周辺機器の整備を行った。ガスセル型イオン冷却装置の設計が遅れ、製作が来年度前半にずれ込んだが、研究計画はおおむね順調に進展している。4については、イオンビーム荷電交換法の詳細検討を行い、既存の装置を一部改良してテスト実験を行う準備を行った。

平成28年度は、Lrの吸着エンタルピーを決定するための表面電離イオン化法を応用した実験手法の開発を継続するとともに、Lrよりも重い元素のイオン化エネルギーや吸着エンタルピーを測定するための新しい実験装置の製作を行った。Lrの吸着エンタルピー測定では、表面電離イオン化法を応用した新しい吸着エンタルピー測定手法を開発し、昨年度、高温金属表面におけるLrの吸着挙動の観測に成功した。この吸着挙動からLrの吸着エンタルピーを導出するため、平成28年度には、半減期の異なる同位体を用いて吸着挙動の半減期依存性を測定し、吸着エンタルピー導出手法をほぼ確立することができた。最終的な値の導出にはシミュレーション計算などが必要であるが、Lrの吸着エンタルピーをほぼ決定することができ、Lrは同族のLuと同程度の吸着エンタルピーを持つことを明らかにした。このことは、Lr原子が典型的な第3族元素の化学的性質を示すことを明確に表しており、基底状態の7p_1/2軌道よりもむしろ励起状態の6d軌道の方が化学結合に強く寄与していることを示す結果となった。Lrよりも重い元素のイオン化エネルギーや吸着エンタルピー測定のための実験手法開発では、低速超重元素ビームを生成するためのガスセル型イオン冷却装置を完成させた。この装置は、イオン化エネルギーや吸着エンタルピーを測定するための新しい実験手法である、イオンビーム荷電変換法や真空クロマトグラフィー手法の開発に不可欠な装置であり、来年度この装置を用いてこれら実験手法の開発を進める予定である。平成28年度当初の計画は、1表面電離イオン化法を用いたLrの吸着エンタルピーの決定、2ガスセル型イオン冷却装置の開発、3イオンビーム荷電変換法、真空クロマトグラフィー実験手法の開発、であった。1については、表面電離イオン化法を用いて観測される吸着挙動から吸着エンタルピーを導出する方法をほぼ確立することができ、Lrの吸着エンタルピーをほぼ決定することができた。これで、Lrの化学結合に寄与する7p_1/2電子軌道の影響を定量的に明らかにする、という本研究課題の目標達成に重要な「Lrのイオン化エネルギー測定」と「Lrの吸着エンタルピー測定」の両方を達成できたことになり、当初の想定以上に研究が順調に進展している。23については、ガスセル型イオン冷却装置を完成させ、Lrよりも重い元素のイオン化エネルギー測定や吸着エンタルピー測定に適用するためのイオンビーム荷電変換法や真空クロマトグラフィー実験手法の詳細な検討を進めた。特にイオンビーム荷電変換法の開発では、希薄ガスあるいは電子プラズマを用いたイオンビーム中性化法の検討を進め、実現できる見通しを得た。これらの実験手法開発は、Lrよりも重い元素を対象とした実験の実現に不可欠であり、研究の新たな発展に繋がるものである。本研究は、重・超アクチノイド元素の化学結合に寄与する相対論効果の影響を、価電子の束縛エネルギーや原子の吸着特性を測定することで実験的に明らかにすることを目的とする。平成29年度は、これまでに得られたLrの吸着エンタルピー測定実験の結果を基に、Lrの吸着エンタルピーに寄与する7p_1/2電子軌道の影響を考察し、国際会議で発表した。また、本研究で開発してきた表面電離イオン源やガスセル型イオン冷却装置をイオントラップ装置に接続し、新しいイオン化エネルギー測定法や吸着エンタルピー測定法、核物理研究手法の開発へと発展させるための基礎研究を行った。
非平衡緩和法によるスピングラス相転移とその低温相描像解明の理論的研究

非平衡緩和法と呼ばれる手法を用いてハイゼンベルグ型スピングラス相転移の問題を詳しく調べるのがここでの主な研究課題である。また、スピングラス相転移と低温相描像の統一的な理解のために、イジング型とXY型の模型についても同様の解析を行った。具体的な成果は以下のとおりである。1.計算手法の確立:相関長と帯磁率の両緩和関数から有限時間スケーリング解析を行う手法を確立し、解析精度の向上を達成した。人為的な解析手順に依らない最適パラメータの求め方、平均操作時におけるレプリカ数とランダムボンド配位数のとり方、ハイゼンペルグ模型における状態更新アルゴリズムの問題、等についても新たな指針を与えた。2.ハイゼンベルグ型スピングラス模型におけるスピングラス・カイラルグラス相転移の分離:二つの相転移温度の分離が出来た。高温側でカイラルグラス、そしてその少し低温でスピングラス転移が起こる。高温側で分離していたスピンとカイラリティの両自由度がスピングラス転移を境に合体していく様も明らかにした。3.動的普遍性の発見:イジング型及びXY型模型に対する同様な計算によって、3次元スピングラス模型のスピングラス及びカイラルグラスの全ての相転移において、動的臨界指数の値が一致する普遍性を発見した。空間的には無秩序であるが時間的には完全に凍結する秩序を特つのがスピングラス相転移の特徴であり、その時間方向の臨界性を特徴付ける動的臨界指数の普遍性はスピングラス相転移を理解する上で重要な発見である。4.低温相における動的クロスオーバー:低温相描像解明のために行った緩和過程の解析により、転移温度付近に特徴的な緩和過程から絶対零度において特長的な緩和過程へのクロスオーバーが低温有限温度で起こることを発見した。これは、ダイナミクスに限れば基底状態と同じ緩和が有限温度で見られることを意味する。そして、基底状態動的臨界指数の値を求めることが出来た。5.量子スピングラスへの布石:ボンド交替ランダムスピン鎖の量子相転移を明らかにし、本研究課題で用いた手法が量子スピングラスヘも応用可能であることを確認した。平成15年度の研究計画の第2項に申請した、2次元Ising型スピングラス模型と3次元XY型スピングラス模型におけるスピングラス相転移の有無を明らかにするために研究を行った。2次元Ising模型に関しては、スピングラス帯磁率の非平衡緩和過程の生データからは、T/J=0.6付近にスピングラス相転移があるようにみえるが、この温度よりも高温側のデータを用いた有限時間スケーリング解析によると、相転移温度はT/J=0となってしまう。一方、Tc=0であるならば、T>0のすべての温度のデータは一つのスケーリング曲線に乗るはずであるが、これもT/J=0.6よりも低温のデータは緩和過程の振る舞いが急激に変化し、同一のスケーリング曲線に全く乗らないことがわかった。もし、この模型にスピングラス相転移がTc=0を含めて存在するならば、何らかのスケーリング曲線に乗るはずである。従って、本研究の結果より、この模型にはスピングラス相転移がそもそも存在しないことが明らかになった。3次元XY模型に関しては、本研究補助金により購入した並列計算機による計算によって、スピングラスとカイラルグラス相転移がほぼ同時に起こることがわかった。スピングラス帯磁率の非平衡緩和過程の生データ、およびそれらを用いた有限時間スケーリング解析の結果がすべて矛盾なく有限温度のスピングラスとカイラルグラスの同時相転移の存在を指示した。

また、求められた転移温度近傍でのスピングラス相関長の非平衡緩和過程を測定した。これは、スピングラス的な秩序が時間とともにどれくらいの長さまで発達しているのかを直接観測したもので、おそらく世界初のデータである。それによると、スピン、カイラル、ともにほぼ同じ指数を持った冪発散を示し,スケーリング解析の結果を強く支持した。また、有限サイズ効果の現れ方も検証し、相関長が系のサイズのわずか1/10まで発達したときからサイズ効果が現れることがわかった。これは、スピングラス模型にではサイズの効果が非常に強いため、ある程度大きなサイズを用いた計算が不可欠である事を示している。本模型において川村によって提案されたカイラリティ機構に関しては、この理論がスピングラス転移が存在しないことに立脚しているため、本研究結果はこの理論の妥当性に強い疑問を投げかける。川村らによる計算の系のサイズが非常に小さく、有限サイズ効果が強くでたため正しい結果が得られなかった可能性が高いことがわかった。これらも相関長の非平衡緩和解析から明らかになった。平成15年度研究計画の第1項であるHeisenberg模型の計算については、本研究課題が10月からの追加採択であったためその遂行を次年度以降に先送りすることにした。本研究課題の中心的課題である3次元ハイゼンベルグ型スピングラス模型に関する研究とともに、イジング型およびXY型の研究もあわせて行った。スピングラス相転移の有無と低温相描像とは密接に関わっているので、各々の模型に対して相転移温度と思われている温度を境に、低温高温両方の温度領域で網羅的に数値シミュレーションを行った。用いた手法は前年度に開発した、スピングラス相関長の緩和関数の直接測定である。また、計算には本研究補助金により自作した並列PCクラスターを用いた。スピングラス相転移の存在が確立しているイジング型の模型において、低温相における相関長の緩和関数が時間とともに冪的に発散し、その指数が温度に比例することを確認した。これは、他の先行研究によって既に知られていることであり、スピングラス相の特徴の一つであると考えられている。しかし、本研究ではこのスピングラス相的な振る舞いが相転移温度を超えた高温相でも非平衡緩和領域において見られることを見出した。これは、従来考えられていた高温相における緩和過程の振る舞いとは異なるが、スピングラスの緩和現象をより簡単に説明することができる。スピングラス低温相の液滴描像の動的性質が、相転移とは無関係に高温相まで続いているのである。スピングラス状態の液滴が唯一つあり、それが時間とともに冪的に成長していく液滴描像のシナリオが成り立つ。この成果によって、低温相描像と相転移の有無をリンクして解明しようとする本研究課題の視点が正しいことが明らかになった。イジング型で行った計算を、ハイゼンベルグ型およびXY型でも行った。得られた結果はイジング型と同様に、相関長が温度に比例した冪で発散するものであった。また、スピン自由度、カイラリティ自由度ともに、冪の指数は異なるが、定性的に同じ振る舞いをした。