hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スペクトル解析によるニュートリノ振動現象の直接検証と振動パラメータの精密測定

本年度はニュートリノ反応の詳細な研究を目的としてK2K実験前置検出器に一昨年度導入した「全感知型シンチレータ飛跡検出器(SciBar)」で得られたニュートリノデータの解析及び、本実験で得られた全データを用いたニュートリノ振動現象の検証及び振動パラメータ(特に質量の二乗差Δm^2)の測定を行った。ニュートリノ反応の研究に関しては、近年運動量移行の小さい反応の反応断面積が理論予想よりも小さい事が観測され未解決であったが、私はSciBar検出器を用いて数あるニュートリノ反応の中でもコヒーレント単一メソン生成反応(ν+C→μ+π+C)がこの問題の主要な原因である事を証明し、実際に断面積を測定した。これは我々のエネルギー領域(1GeV)では世界初の測定結果であり、ニュートリノ反応に関する理論に対してのインパクトは大きいと考えられる。この結果は論文としてまとめすでに公表されている。(PRL95 252301)。振動現象の検証に関しては、まずニュートリノの生成標的直後に設置した前置検出器(SciBar検出器を含む)のデータを用いて生成直後のニュートリノビームの特性(フラックス、エネルギースペクトル)を測定し、振動が無い場合に250km先のスーパーカミオカンデ(SK)で観測される事象数、エネルギースペクトルの予想を行った。続いて、SKでの観測結果とその予想を比較し、99.997%(4.2σ)の信頼度でニュートリノ振動現象の存在を確認した。また振動パラメータに関してもΔm^2を約20%の精度で測定し、これは現在もっとも厳しい制限の一つとなっている。以上の結果について日本物理学会にて報告した。本年度は、エネルギースペクトルの精密測定及びニュートリノ反応の詳細な研究を目的として、K2K実験前置検出器に「全感知型シンチレータ飛跡検出器(SciBar)」を導入し、データ収集を開始した。導入前には、検出器に用いる全15000本の波長変換ファイバーの減衰長の測定を自動で行うシステムを開発し、実際に3%の精度で全数の測定を行った。さらに全15000chの光検出器のキャリブレーションを行い、検出器の性能を最大限に発揮するための各PMTの最適な印加電圧の値を決定し、また絶対ゲインの測定を行った。また、全15000chの光検出器のゲイン較正及び安定性のモニターのためのシステム(HASE moni)を開発し、検出器に導入した。本システムはLEDを光源として用い、クリアファイバーネットワークと較正用に開発した光拡散筒を用いて全チャンネルを一度にモニターする安価で汎用性のある新しいタイプのシステムである。このシステムは、導入後、半年間安定して動作し、全15000chのゲインを0.1%の精度で測定して、1%以下のゲイン変動も確実にモニターできている。さらに私はモニターデータと宇宙線ミューオンを用いて、ビームタイミング中に検出器の各構成要素をキャリブレーションする方法を確立し、・半年間でのシンチレータの光量等の劣化がない(<0.7%)事を確認。・半年間での波長変換ファイバーの減衰長の劣化がない(<1.4%)事を確認。・各シンチレータ間の相対的なエネルギースケールを1.5%の精度で較正。を行った。また、検出器及びエレクトロニクス周辺の温度をモニターするシステムを開発導入し、半年間安定してモニターした。本年度は、エネルギースペクトルの精密測定及びニュートリノ反応の詳細な研究を目的としてK2K実験前置検出器に昨年度導入した「全感知型シンチレータ飛跡検出器(SciBar)」で得られたニュートリノデータの解析を行なった。解析の前に、KEK-T1ビームラインにおいてテスト実験を行い、シンチレータ中での粒子のエネルギー損失とシンチレーション光の発行量の関係(通常エネルギー損失に比例)を精密に測定して、その非線形効果を評価しモンテカルロシミュレーションの最適化を行った。この測定は飛跡の粒子同定に不可欠であり、これらを含めた検出器の基本性能等はすでに論文としてまとめ発表している(NIM A535 147-151)。解析では、検出器固有の特性からくる誤差(系統誤差)を見積もり振動が起こっていない時の前置でのニュートリノビームのエネルギースペクトラムを測定した。この結果を基にしたニュートリノ振動解析の結果はすでに論文として発表されている。(PRL 94,081802)。この結果は現在論文としてまとめており、まもなく公表する予定である。また、日本物理学会及び大阪と拍で行われた国際研究会で上記の研究に関して、現状及び結果について報告した。

ニュートリノ反応の研究に関しては、近年運動量移行の小さい反応の反応断面積が理論予想よりも小さい事が観測され未解決であったが、私はSciBar検出器を用いて数あるニュートリノ反応の中でもコヒーレント単一メソン生成反応(ν+C→μ+π+C)がこの問題の主要な原因である事を証明し、実際に断面積を測定した。これは我々のエネルギー領域(1GeV)では世界初の測定結果であり、ニュートリノ反応に関する理論に対してのインパクトは大きいと考えられる。この結果は論文としてまとめすでに公表されている。(PRL95 252301)。振動現象の検証に関しては、まずニュートリノの生成標的直後に設置した前置検出器(SciBar検出器を含む)のデータを用いて生成直後のニュートリノビームの特性(フラックス、エネルギースペクトル)を測定し、振動が無い場合に250km先のスーパーカミオカンデ(SK)で観測される事象数、エネルギースペクトルの予想を行った。続いて、SKでの観測結果とその予想を比較し、99.997%(4.2σ)の信頼度でニュートリノ振動現象の存在を確認した。また振動パラメータに関してもΔm^2を約20%の精度で測定し、これは現在もっとも厳しい制限の一つとなっている。以上の結果について日本物理学会にて報告した。
新規ＴＮＦ受容体ファミリー分子・ＤＲ６の刺激因子の探索およびその機能解析

末梢リンパ細胞は種々の細胞と共に免疫ネットワークを構成し、病原体や腫瘍に対する防御機構を司り、その破綻は自己免疫疾患発症の誘因となる。Death receptor 6 (DR6)は末梢リンパ細胞の活性化制御因子として働く事が示唆されているが、刺激因子を含めその制御機構は不明である。本研究ではcDNAライブラリースクリーニングによりDR6特異的結合因子(DR6L)を単離・同定した。In vitro解析の結果、抗原提示細胞上のDR6Lの発現は、抗原提示によるT細胞の活性化を、T細胞上のDR6発現依存的に抑制する事が明らかとなり、単離されたDR6LはDR6特異的刺激因子であることが示唆された。本年度は、前年度に施行された検討結果により単離された候補因子の機能解析および発現分布解析を行った。前年度のhCD40-DR6キメラタンパク質を用いたクロスリンク法により、DR6のクロスリンクはTCR刺激時におけるT細胞のIL2産生制御効果が明らかにされたが、同様に、単離された候補因子の抗原提示細胞上における過剰発現もまた、抗原提示刺激におけるT細胞のIL2産生に対して同様の制御効果を示すことが明らかとなった。この結果は単離された候補因子が、これまでの報告から予測されるDR6リガンドの機能的性質を持つ事を示す。次に、前年度においてDR6プローブを用いた検討から、内因性DR6リガンドは、マウスの脾臓内におけるレアなポピュレーションに特異的に発現する事が示されたが、候補因子に対する抗体を用いた同様の検討においても、単離された候補因子もまた同様の発現パターンを示す事が明らかにされた。これらの結果は、マウスの脾臓内におけるDR6の細胞種特異的な結合親和性は、単離された候補因子の発現に依存する事を示唆する。また、上記のポピュレーションをマウス個体内から単離し、活性化刺激を加え、活性化刺激によるDR6プローブと細胞との結合親和性における影響を評価したところ、定常時においては低値に保たれたDR6プローブと細胞との結合親和性は、活性化時においてより増強されることが明らかとなった。この結果から候補因子とDR6との結合は免疫活性化時において強く誘導される事が示された。これらの候補因子の分子機能およびマウス個体内における発現変動に関する知見は、これまでのDR6ノックアウトマウスを用いた解析結果報告による、DR6リガンド/DR6結合は免疫活性化時において働くとされる推測と一致する。これまでのDR6遺伝子欠損マウスの解析報告から、末梢T細胞活性化に対して抑制的に働くと目されるDR6の役割を明らかにすることを目的として、未だ明らかにされていない免疫系におけるDR6特異的刺激因子の同定および機能解析を開始した。前年度までの検討により見出された候補因子のDR6への機能的依存性および特異性についての検討を行った。まず、候補因子の可溶性リコンビナントタンパク質を作製し、T細胞受容体刺激依存性T細胞活性化に対する上記リコンビナントタンパク質添加の影響を観察したところ、細胞膜発現時と同様にT細胞の活性化を抑制する事を見出した。また、DR6ノックダウンを用いた検討により、候補因子の抑制能はT細胞上のDR6発現に依存的であることが示された。次に、候補因子と種々のTNF受容体ファミリー分子との結合性をDR6と比較したところ、候補因子との結合はDR6を用いた検討においてのみ検出された。また、候補因子とDR6の部分欠損変異体を用いた結合試験により、それぞれの細胞外領域における結合責任領域が特定された。以上の検討により、候補因子のDR6への特異性・依存性が結合性および機能において示された事から、単離された候補因子をDR6Lとした。次に、DR6LとDR6の結合によりもたらされる機能の、個体内における免疫制御への関与を明らかにする事を目的として、免疫活性化マウスにおけるDR6LおよびDR6の発現細胞分布の解析を行った。興味深い事に、平常時マウスにおけるDR6発現細胞は脾臓においてわずかに検出されたのに対し、免疫活性化時の個体ではDR6発現細胞の存在率が有為に増加する事が確認された。一方、細胞膜上DR6L発現はマウスの遺伝背景に依存することが確認された。以上の結果から、DR6LおよびDR6の結合が免疫制御の標的となる可能性が示唆された。新規のリンパ細胞活性化制御因子であるDR6は末梢T・B細胞膜上に発現し、これら細胞の活性化・増殖制御に関与することが明らかにされているが、その刺激因子(DR6リガンド)を含め、詳細な制御機構は明らかとされていない。代表者はDR6の細胞内領域に結合する新規タンパク質を同定し、細胞死制御に置ける機能解析結果を国際学術雑誌にて公表した。

次に、DR6とヒトCD40 (hCD40)のキメラタンパク質を用いたレセプタークロスリンク法により、DR6刺激時に誘導される細胞内シグナル伝達系の解析を行った。マウスT細胞由来培養細胞株であるDO11.10-T細胞にhCD40-DR6キメラタンパク質を発現させ、抗hCD40抗体によるクロスリンクを行ったところ、NFkBおよびp38経路の活性化が認められた。また、TCR刺激により誘導されるIL2の産生はhCD40-DR6クロスリンクにより時間的な制御を受けた事から、T細胞の活性化時において、DR6クロスリンクはNFkBやp38経路を介してIL2の産生を制御する可能性が示唆された。一方、免疫系における内因性のDR6リガンドはこれまでに明らかにされていないが、代表者はリコンビナントDR6をプローブとしたflowcytometry解析から、DR6リガンドがマウス脾臓内のレアなポピュレーションに発現することを見いだした。また、種々の培養細胞株を対象とした同様の解析から、DR6プローブが特異的に結合する細胞株を見いだし、full length cDNAライブラリーを構築し、発現クローニングを行った。これまでに膜タンパク質を含む候補遺伝子の単離に成功しており、これら候補因子のリコンビナントタンパク質の作製および上記のhCD40-DR6クロスリンク解析、flowcytometry解析により見いだされた表現系との比較を行うことにより機能的な解析を進めている。本年度はDR6リガンド候補因子の分子機能解析および動物個体内での役割の検討を目指した。これまでに、単離された候補因子の機能が、これまでに予測されていたDR6リガンドの機能と一致する結果が得られており、単離された候補因子が真にDR6リガンドである可能性が強くサポートされつつある。また、抗DR6抗体および抗DR6リガンド抗体が作製され、動物個体内におけるDR6およびDR6リガンド候補因子の発現細胞群が明らかにされた。更に、in vitro系による解析結果から、この候補因子とDR6の結合が抗原提示時におけるT細胞の活性化に関与する事が示唆された。一方、発症ステージに伴い候補因子の発現異常が認められる疾患モデルマウスの同定にいたったが、この疾患モデルマウスの発症には数ヶ月を要する事が明らかとなり、疾患モデルマウスにおける検討には着手できなかった。本年度はDR6リガンド候補因子の単離およびその分子レベルでの機能解析を目指した。これまでにfull length cDNAライブラリーを用いた発現クローニングによる候補因子の単離に成功しており、候補因子のリコンビナントタンパク質の作製および機能の解析を進めている。また、これまで特異的リガンドが同定されていないため、DR6刺激により活性化される細胞内シグナル経路およびこれにより影響を受ける免疫細胞の表現系についての詳細は不明であったが、hCD40-DR6キメラタンパク質を用いた解析からこれらの詳細を明らかにする事ができた。更に、次年度の施行を予定していたマウス個体内におけるDR6リガンドの発現分布の解析については、DR6プローブを用いる事により前倒しして明らかにする事ができた。上記の検討により本年度に明らかとされたDR6リガンドにより誘導されるシグナル伝達経路・これにより影響を受ける免疫細胞イベント・発現分布に関する情報を元にDR6リガンド候補因子の機能解析を進めて行く予定である。
脂肪酸代謝の制御に対するセサミンと共役型多価不飽和脂肪酸の共同効果解析

共役リノール酸(CLA)と食品中の脂肪酸代謝活性化機能性成分でるセサミン(ゴマリグナン)との協同作用による脂肪酸代謝の修飾と体脂肪低減の効率化を目途して、まずラットを用い摂食実験を行い、作用機構に関し血清の肥満関連サイトカイン濃度および肝臓の脂肪酸β酸化活性を測定した。その結果、純化飼料への1%CLAおよび0.2%セサミン添加の条件下で、睾丸周辺脂肪組織の重量減少に対する協同効果が認められ、とくに食餌タンパク質が大豆タンパク質の場合効果は顕著であった。褐色脂肪組織の重量はこの組み合わせで増加した。セサミン摂取で肝臓ミトコンドリアおよびペルオキシゾームのβ-酸化活性はともに上昇した。これに対し、血清のレプチンおよびTNF-α濃度には明確な影響は認められなかった。一方、マウスの実験では、白色脂肪組織(副睾丸および賢臓周辺)の重量はいずれもCLA摂取で著減し、これと平行して血清のサイトカイン濃度も著減した。しかし、セサミンの併用効果は明確でなかった。さらに、α-リノレン酸の共役酸についてラットを用い検討し、このタイプの脂肪酸はCLAよりも強い脂肪酸酸化促進効果を発揮することが示唆された。また、CLAは多価不飽和脂肪酸の代謝系への影響を介して、脾臓リンパ球での免疫グロブリン産生を刺激する可能性が観察され、その多様な生理機能が推察された。以上の結果は、実験動物種によって応答はかなり異なるが、脂肪酸代謝を亢進する食品成分の適当な組み合わせによってCLAの効果が高められ、体脂肪の効率的低減だけでなく、免疫機能へも好ましい効果をもたらす可能性を示している。共役リノール酸(CLA)と食品中の脂肪酸代謝活性化機能性成分であるセサミン(ゴマリグナン)との協同作用による体脂肪低減の効率化の最適条件を明らかにする実験の一端として,ラットおよびマウスを用いて摂食実験を行い,組み合わせ効果を確認すると同時に,作用機構に関し肥満関連サイトカインおよび脂肪酸β酸化活性を測定した。その結果,ラットの実験では、,純化飼料への1%CLAおよび0.2%セサミン添加の条件下で,副睾丸周辺脂肪組織の重量減少に対する協同効果が認められ,とくに食餌タンパク質が大豆タンパク質の場合,効果は顕著であった。また,褐色脂肪組織の重量はこの組み合わせで増加した。セサミンの摂取で肝臓ミトコンドリアおよびペルオキシゾームのβ-酸化活性はともに上昇し,とくに後者で上昇の程度は大きかった。これに対し,血清のレプチンおよびTNF-α濃度には明確な影響は認められなかった。一方,マウスの実験では,市販配合飼料にラットにおけると同量のCLAおよびセサミンを添加して比較的長期間の飼育を行い,リノール酸の場合と比較した。その結果,白色脂肪組織(副睾丸および腎臓周辺)の重量はいずれもCLA摂取で著減し,これと平行して血清のレプチン,TNF-αの濃度も著減した。しかし,セサミンの併用効果ははっきりしなかった。これらの結果は,実験動物種によって応答はかなり異なるが,脂肪酸代謝を亢進する食品成分の適当な組み合わせによってCLAの効果を高め,体脂肪を効率的に低減できる可能性を示している。前年度の研究で、動物種により応答に差はあるものの、共役リノール酸(CLA)とセサミンの同時摂取は体脂肪量減少に有効な対応策であることが確認された.CLAの肥満防止効果を高揚する方法として、本年度は共役リノレン酸(CLNA)についてラットを用いCLAと比較検討した.サフラワー油(リノール酸、LA)およびエゴマ油(α-リノレン酸、LNA)を対照油とし、それらをアルカリ異性化してCLAおよびCLNA標品を調製し、大豆油6%を含むAIN93Gタイプの飼料にそれぞれ1%添加し4週間飼育した.

ラットの摂食量、成長には各群間で差はなかったが、白色脂肪組織(腎臓周辺および睾丸周辺脂肪組織)重量はCLA摂取で有意に減少し、CLNA群でも同様の効果が観察された.褐色脂肪組織重量には影響はなかった.しかし、肝臓ミトコンドリアのカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼおよびβ酸化活性に対しCLAには明確な上昇効果はなかったが、CLNA摂取では共に約2倍以上に高まった.血清のTNF-α濃度はLA群に比べ他3群で有意に低下した.血清レプチン濃度には食餌脂肪依存性の明確な応答はなかったが、CLNA群ではCLA群より有意に低かった.血清コレステロール濃度はCLNAの摂取で有意に低下したが、トリグリセリド濃度は著増した.また、血清の過酸化脂質(TBARS)と肝臓トリグリセリド濃度も増加した.これらの値には他の3群では差は認められなかった.この実験では、CLNAにCLA以上の体脂肪減少効果は認められなかったが、標品中の共役酸含量が低かったこと(17.2%)を考慮しなければならない.しかし、CLNAにはCLAとは異なる生理活性があり、少なくとも肝臓での脂肪酸酸化活性を明確に上昇させることから、抗肥満効果が期待される.
抽象デ-タ構造に基づくグラフィック・インタフェ-スの研究

本研究の目的は、現代のコンピュ-タシステムにとって不可欠なグラフィックインタフェ-スの高度化を,表示図形の明確化およびその抽象構造とシステム内のデ-タの構造との間の図化写像の確立によって、系統的に実現することである。本研究の成果を,研究項目ごとに示す。1.図形とその配置方式の構造に関する研究の調査...図形の構造に関する扱いを種々のシステムについて調査した結果,ほとんどすべての場合に階層構造しか扱えないことが判明した。2.既存のグラフィック言語の仕様と処理機能の調査...グラフィック言語として、標準となっているグラフィックス中核系およびグラフィクスメタファイルを取り上げ、調査を行なった結果,これらが表示様相の制御機能に重点を置いたものであり,構造的な扱いは極めて貧弱であることが判明した。他の言語も同様であると推定される。3.デ-タ・図形間写像の構成とその処理方式の検討...写像としてとくに配置に関する研究を行なった。その中でも最も基本的であると思われる線形構造の図化方式として,一般的な曲線に沿った配置方法についての研究を行なった。その結果として,この方式の実現には20次程度の高次代数方程式を解くことが必要であることがわかり,その方面についても調査・研究を行なった。4.写像システムのプロトタイプの作成と評価...上記の方式を実際にワ-クステ-ション上のシステムとして実現し,評価を行なった。基本的には有効であるが,いくつかの問題点も明らかとなった。5.写像マクロの構築と全体システムの試用および評価...上記の評価をもとにしてシステムを改築し,再評価を行なった。その結果,処理の方式が素朴なため計算時間はかかるが,本研究の方向が正しいものであることが最終的に確認できた。本研究では現状のコンピュ-タシステムにとって必要不可欠となっているグラフィックインタフェ-スの高度化を、図形および表現対称の構造の明確化を基本として、システマティックな方法で実現することを目的としている。全体は2年計画であり、第1年度である今年度は以下のような項目について研究を行った。(1)図形とその配置方式の構造に関する研究・・・・まず関連する先行研究の調査を行ったが、極めて機能の低いシステムについてしか研究が行われていないことが判明した。そしてその内容について詳細に検討した結果、配置に関する基本的な方式の明確化が、今後の研究にとって必要不可欠であることが確認された。(2)配置基本要素の抽出とその実現・・・・前項の結果をもとにして、配置の基本要素のひとつとして、『並べる』という操作に着目し、その指定方法とシステムとしての実現の両面にわたる研究を行った。具体的には、『並べる』操作を、要素図形群のある経路(パス)への拘束として定式化した。(3)パス拘束方式の確立・・・・パス拘束の指定方法として、何が本質的に重要かを考え、これを図形自体の指定と拘束方法の指定とに分離することに成功した。この分離は、実際に実現可能なキのであり、プロトタイプシステムとして稼動している。本年度の研究では、基本要素として『並べる』を取り上げたが、実際に(人間によって)生成される図の中では、この他にも『結ぶ』、『囲む』、『含む』といった他の要素が存在する。第2年度ではこれらについても形式化を行い、実現可能性を実証したうえで、最後に全体を統合したスキ-ムとして完成させる計画である。
遅延フィードバックによる非線形システムの制御とその実験的検証

本研究の目的は、文献[1]で提案した遅延フィードバック制御法の(a)実験的検証、(b)ロバスト性の理論的検証、(c)高次元システムへの拡張であった。平成9年度、10年度で以下の研究成果が得られた。(a)3種類の離散時間非線形回路システム(カオスチップ(NJH1101)回路、ロジスティックマップ、テントマップ)を構築し、制御法[1]をカイロで実装した。その結果、この制御法は良好に動作したことを確認した。(b)改良遅延フィードバック制御のロバスト安定性を理論的に証明し、制御システムの系統的な設計手順を導いた。数値シュミレーションで理論的結果を検証した。この成果を国際会議(NOLTA '97.USA)で発表した[2]。(c)流れのある高次元システムに制御法[1]を利用し、このシステムが制御できることを明らかにした。さらに、ロバストな制御システムの設計手順を示した。数値シュミレーションでこれらの理論的結果を検証し、外部ノイズによる影響を調べた。この結果を論文[3]にまとめ、米国物理学会誌に掲載した。本研究は、代表者が論文(Phys.Rev.E,Vol.54(1996)3455)で提案した制御方法の簡単なアイディアを、高次元システムに適用できるように拡張し、理論的検討と電子回路による実験的検証を目的としている。平成9年度で得ることができた新しい結果を以下にまとめる。1.流れのある高次元カオスシステム(One-way coupled map lattice)の分散遅延フィードバック制御方の理論的安定性解析を行い、不確かな情報に基づく制御系の設計手順を明らかにした。3.大域結合高次元カオスシステムに代表者が提案している制御法を適用し、その有効性を検証した。4.代表者が提案している制御法を、カオスが発生するICチップを用いて実験的に実現し、その動作が理論的結果と合致しすることを確認した。1の結果については、米国物理学会の学術雑誌に投降中である。2と4の結果については、論文を作成中である。3の結果は既に学会(電気四学会関西支部連合大会)で発表しており、ICチップによる実験結果をふまえて論文を作成する予定しにしている。今後、1と2の理論的結果が正しいことを実験的に確認する意向である。
アカントアメーバの病原性と宿主の防御免疫反応に関する研究

アカントアメーバは本来、自由生活を営み、我々の日常生活環境中にごく普通に存在する一方で、角膜炎や髄膜脳炎などの病原体でもある。アカントアメーバが病原性を示す際に、宿主側およびアメーバ側のどのような因子が関与しているのかには、不明の点が残っていた。本研究では、健康人またはアカントアメーバの感染が疑われる人のアカントアメーバ抗原に対する抗体産生とクローン化T細胞を用いた細胞性免疫とを検討すると共に、アカントアメーバをクローン化して、病原性や生理機能などのアメーバ個体間での差異が、ヒトのT細胞性免疫応答にいかなる影響を及ぼし得るかについて調べることを試みた。健康日本人成人20名を調べた結果、50%にアカントアメーバ特異的T細胞応答が観察され、明らかな感染歴がなくても健康成人の約半数ではアカントアメーバに対する感作が成立していることが判った。反応T細胞はCD3^+4^+8^-,TCR-αβ^+であり、インターフエロンγ産生(+)、IL-4産生(-)を示し、原虫感染に一般的に防御活性を示すTh1型細胞であった。T細胞の感作は成立していても、血中IgG抗体を調べた場合、検討対象者はすべて陰性であり、液性免疫と細胞性免疫との解離を認めた。アカントアメーバ性髄膜脳炎と診断された患者は、病原アメーバに対するT細胞応答が陰性であり、免疫低応答性と発症との関連性が示唆された。二種のアカントアメーバ及びそのクローン化虫体を用いた検討で、そのヒトCD4^+T細胞反応誘導エピトープには種を越えてアカントアメーバに共通するもの、アカントアメーバの種に特異的なもの、及びアメーバの各クローンに特異的なもの、の少なくとも三種類が存在した。アメーバ個体に特異的なエピトープが遺伝的多型によるものならば、その病原性の性状との関係が興味深いが、今回の研究ではアメーバの機能的サブタイプを識別できるTエピトープを同定する事は出来なかった。日本人の日常の生活環境中にアカントアメーバが普通に検出されることが明かとなったことを踏まえて、その病原性を宿主-寄生体相互作用の上から論ずることを試みた。本年度はヒトのアカントアメーバ症発症の要因の一つとして、ヒトの同アメーバに対する防御免疫が影響している可能性を考え、感染既往のない健康人の末梢血中にアカントアメーバに特異的なT細胞の分類の可否を調べた。健康日本人20名中10名(50%)の末梢血T細胞はAcanthamoebapolyphagaの栄養体抽出粗抗原(Ap)に対して有意な免疫応答を示した。更にドナー2名よりAp特異的T細胞クローン(CD4^+8)が分離された。これらはいずれもAp特異的にインターフェロンgamma産生を示すTh1細胞であった。用いたアカントアメーバはヒト患者髄液より分離されたもので、マウスに対する感染実験でも病原性の確認されたものであった。種々の原中抗原にはしばしばスーパー抗原活性が認められるが、今回観察されたT細胞応答は(1)ほぼ100%CD4^+細胞応答であること、(2)HLA-DRのアロ拘束性を示す反応であること、(3)臍帯血T細胞では反応が見られないこと、等の理由からスーパー抗原でなく、いわゆるconventional抗原に対するものであることが示唆された。

以上の結果、健康日本人の一部では病原性を持ったアカントアメーバに対するCD4^+T細胞が認められ、その細胞性防御免疫が日常のアカントアメーバーとの接触においても発病抑止の効果を示している可能性が考えられた。しかし、健康人血清のELISAによる検討を行なったところ、T細胞反応陽性者においてもApに対するIgG抗体は検出されず、血清反応と細胞反応に解離が存在した。初年度にアカントアメーバに特異的なヒトのT細胞クローン(CD4^+8)を樹立したので、それを用いてアメーバのT細胞エピトープの種間差、個体差、或いはその病原性に応じた抗原変異解析への応用の可能性を検討した。髄膜炎患者より分離されたAcanthamoeba polyphage(Ap)と角膜炎病巣より分離されたA.castellanii(Ac)をPYG培地で培養し、Acについては微小操作法を用いてクローン化をおこなった。アメーバの性状については、増殖の温度感受性と病原性の有無によって評価した。病原性は各アメーバ栄養体2×10^4のBALB/cマウスの経鼻接種をおこなった後のマウスの生死によって判定した。以上によって性状評価を行った各アメーバのbulkまたはクローン集団よりPBS可溶性粗抗原を抽出して、ヒトT細胞クローンに刺激抗原として添加し、その反応性を比較検討した。13株のヒトT細胞クローンの反応性を指標として、AcとApの種間の或いは同種内のT細胞認識エピトープの変異を調べたところ、Acにのみ反応するクローン、AcとApすべてに反応するクローン、及びAcの一部にのみ反応するクローンの3種類の反応パターンが存在した。このことから、アカントアメーバのヒトCD4^+T細胞認識エピトープには種間で共通、種特異的、及び同じ種内でも個体特異的、の少なくとも3種類が存在することがわかった。このようなアカントアメーバの種内での抗原変異がアメーバの病原性の多様性とどのような関係にあるのか、という点については、樹立したアメーバのクローン毎には明白な病原性の差異が認められなかったことから(1030%死亡)、現時点ではT細胞認識エピトープの特異性とアメーバの病原性との相関は見いだせていない。今後はアメーバの病原性のマーカーになりうる抗原決定基を明かにして、それに対する宿主のT細胞反応の解析を通じて、アカントアメーバ症の発症機序を解明することが重要であると思われる。
ショウジョウバエ消化管の左右性を制御する遺伝的機構に関する研究

外部形態が左右相称な動物においても、その内臓器官が左右非対称性を示す場合がある。脊椎動物の左右軸の成立機構に関しては、すでに多くの知見が得られている。しかし、旧口動物の左右非対称性形成機構については、ほとんど理解されていない。本研究では、遺伝学的解析手段が駆使できるショウジョウバエの消化管の左右非対称性に着目し、左右性に関与する遺伝子を網羅的に同定することを目的としている。平成16年度までの研究によって、およそ80%の頻度で、中腸と後腸が同調した逆位を示すMyo31DF^<souther>突然変異を同定している。Myo31DF^<souther>の責任遺伝子は、非定型ミオシンIをコードするMyo31DFであった。Myo31DFホモ接合体では、成虫の内臓においても、左右非対称性の逆転が観察されることから、Myo31DFは、成虫の左右非対称性の形成にも必要であることが示唆された。正常な左右非対称形成には、Myo31DFの後腸上皮細胞での発現が必要であり、Myo31DFは、後腸上皮細胞のアクチン皮層に局在した。また、後腸上皮細胞のアクチン細胞骨格の正確な形成を阻害すると、後腸と中腸が逆位を示すことから、Myo31DFは、後腸上皮細胞で、アクチン細胞骨格依存的に機能していると考えられた。ショウジョウバエ・ゲノムプロジェクトにより、ショウジョウバエには、3つのMyosinIが存在することが知られている。その中で、Myo31DFと相同性の高いMyo61Fは、Myo31DFと拮抗的に消化管の左右性を制御していることが示唆された。後腸の収束的伸長における上皮細胞の移動が、後腸の左右非対称性形成に関与していることが示唆されたことから、これら2つのミオシンが、収束的伸長の際の細胞再編成に、左右非対称な偏りを与えているのもと考えられた。外部形態が左右相称な動物においても、その内臓器官は、左右非対称性を示すことが多い。脊椎動物の左右性に関する研究から、左右軸の成立機構に関しては、すでに多くの知見が得られている。しかし、先口動物では、脊椎動物とは異なった機構で左右軸が決定されていると考えられており、無脊椎動物で広く一般化可能な左右軸決定機構が存在する可能性がある。そこで、我々は、遺伝学的解析手段が駆使できるショウジョウバエ消化管にみられる、明瞭な左右非対称性に着目した。本研究では、ショウジョウバエを用いた遺伝的スクリーンによって、消化管の左右性に関与する遺伝子を網羅的に同定し、無脊椎動物の左右性を制御する遺伝的経路を理解することを目的とする。平成1316年度の研究で、4,100系統のトランスポゾン挿入突然変異系統について、胚消化管の左右性の異常を指標としてスクリーンを行った。その結果、10%以上の頻度で内臓逆位を示す、突然変異体を10系統同定し、このうち5系統について、左右性の異常に関する責任遺伝子を明らかにすることができた。これらの遺伝子のうち3つは、逆位を示すものの、ホモ接合体が生存・生殖可能であった。現在、各責任遺伝子の機能の解析を進めている。さらに、平成16年度において、突然変異原物質(EMS)を用いて作出した2,000系統の第二染色体(ゲノムの約40%相当に対する飽和突然変異誘発)突然変異体についても、同様のスクリーンを行った。その結果、30%以上の高頻度で内臓逆位を示す突然変異系統を、25系統同定した。これらのなかには、少なくとも2つの相補性グループが含まれていた。現在、責任遺伝子の同定を目的として、各突然変異のマッピングを進めている。

後腸の収束的伸長における上皮細胞の移動が、後腸の左右非対称性形成に関与していることが示唆されたことから、これら2つのミオシンが、収束的伸長の際の細胞再編成に、左右非対称な偏りを与えているのもと考えられた。
小学生の日本人としてアイデンティティと外国人像に関する小学校英語教育の影響

日本に生まれ育った10代のハーフの女性を対象とした先行研究の結果から導かれた課題について検討した結果、以下のことがわかった。小学生に対する質問紙調査の分析によると、児童は国内に住むハーフの人を日本人ではなく、外人として捉えている。さらに対象者を大人まで広げてインタヴュー調査をし、分析を行った結果、日本に住む外国人を「よい外人」と「悪い外人」に区分する傾向にあることがわかった。「よい外人」は非有色系アメリカ人、ヨーロッパ系白人、そして日本に住むハーフの人などで、「悪い外人」は中国人、韓国人、有色系アメリカ人と他の黒人などである。調査にあたり事前にビデオとICレコーダーを購入し、入念なセッティングと録音・録画準備を行った。また、訪問前に余裕を持って小学校二校と連絡を密に取り、学校関係者と打ち合わせを行ったことにより、当日の調査は非常にスムーズであった。京都府の小学校へ二度訪問し、青森県の小学校へも二度訪問をした。それぞれアンケート調査及びディスカッション形式によるインタビューを実施し、有益なデータを収集することができた。データ分析については量的分析としてSPSSを用い、質的分析として発話データ内容を使用した。二校とも調査にあたって協力的なサポートを得ることができ、また研究アシスタントとして地元の大学生の協力も得て実施した。他にもワシントン大学へ出張し、文献調査を行った。学会発表としては、SS18学会(イギリス)、IGALA6学会(東京)、AAAL学会(アメリカ)にてデータ分析の結果を発表し、有益なフィードバックを得ることができ、情報交換をする機会となった。非常に興味深い結果が出ており、特に興味深いところは調査前に予想していたよりも、日本における現在の小学生が既に国際的でグローバルな感覚を身につけており知識を持っていることが分かった。また、青森県のような地方に住む小学生と都市部に住む小学生では意識や情報に差が出ることを予想していたが、大きな違いがないことが分かった。両校とも参加した小学生が非常に協力的であり、英語学習に対する意欲が高いことが分かった。今年度の調査にあたり事前にデジカメラを購入し、入念なセッティングと準備を行った。また、訪問前に学校関係者と打ち合わぜを行ったことにより、当日の調査は非常にスムーズであった。京都府の小学校へも度訪問し、青森県の小学校へも一度訪問をした。他にもアメリカのワシントン大学へ出張し、文献調査を行った。学会発表としては、8月にAILA学会(中国、北京)、3月にTESOL学会(アメリカのフィラデルフィア)にてデータ分析の結果を発表し、有益なフィードバックを得ることができ、情報交換をする機会となった。また、青森県のような地方に住む小学生と都市部に住む小学生では意識や情報に差が出ることを予想していたが、大きな違いがないごとが分かった。人文学当初設定した訪問調査やデータの収集を予定通り進行させ,中間的な段階の発表を学会,図書・雑誌で行うことができた。さらにデータの収集と分析を進め,学会発表と紀要等論文で発表する予定である。最終的には,研究成果を英語教育関係者など学界だけでなく広く提供するために,日本語での図書出版を行う。研究計画の実行は順調であり,特に問題はない。
血管内皮-白血球接着現象におけるセレクチン分子を介する信号伝達、細胞骨格連結機構の解明。

E-セレクチンは血管内皮細胞に発現する接着因子で急性および慢性炎症において重要な働きをしていることが近年明らかになってきた。我々はすでに白血球がE-セレクチンを介して血管内皮細胞に接着する際に、細胞表面のE-セレクチンが細胞骨格と結合することを示し、E-セレクチンのシグナル伝達への関与の可能性を世界に先駆けて報告した。今回、アデノウイルスベクターシステムを利用してE-セレクチンの過剰発現系を構築し、シグナル伝達機構の詳細を解明した。正常型、細胞内ドメイン欠損型のE-セレクチンを過剰発現させた血管内皮細胞をアイソトープでラベルし、そのリン酸化レベルを調べ、E-セレクチンの細胞内ドメインがリン酸化を受けていることを明らかにした。また、このリン酸化は白血球の血管内皮細胞への接着に伴い脱リン酸化を受けることもわかった。今後はこの脱リン酸化機構をさらに詳細にあきらかにしていく。
アフリカトリパノソーマシアン耐性キノール酸化酵素の分子機構

本研究はアフリカトリパノソーマの寄生生活下でのエネルギー収支を調節しているシアン耐性末端酸化酵素(TAO)のキノール酸化反応の分子機構を解明することを目指し、大腸菌で発現させた組み換えTAOを用いて詳細な機能解析を行うものである。膜酵素であるTAOの可溶化後の安定化条件をもとにHis-Tagによるアフィニティ精製を行い、単一バンドのみが確認されるような精製TAOを安定に得ることが出来た。一段階の精製で十分な純度が得られたことから、数十mgスケールでの精製が比較的容易に出来るようになった。この精製TAOは酵素活性、阻害剤の感受性などにおいて可溶化前の膜から期待される性質を保持していた。さらに、この試料を用いICP-MSによる含有鉄定量を行った結果、酵素一分子に対して鉄が2原子含まれていることを初めて実験的に示すことになった。多くの金属含有酵素は可視光領域に吸収を持ち、すなわち色を持つが、これまで報告されている鉄二核錯体と同様に精製TAOは特に可視光領域の吸収を持たないことが確かめられた。次に精製TAOを用いた結晶化について検討した結果、まだ分解能は6A程度と低いものの、回折の得られる結晶化条件を見出した。これまでに結晶構造解析がなされている鉄二核錯体を持つタンパク質はすべて水溶性のタンパク質であり、膜タンパク質での結晶化の報告は未だ無い。この構造解析の結果はキノール酸化反応の機構を理解するのに有利であるだけでなく、膜結合性鉄二核錯体タンパク質の研究を牽引する研究になることが期待される。
フランス信託の財産構造：ヨーロッパにおける信託法統一化の試みとの関連において

大陸法に属する国々において、信託の理論化にあたり、フランスの「資産」をよりどころとする議論が存する。そこで、フランス法自体がどのように信託を理論化しているのか研究し(信託の本質の解明)、こうした信託の構造を英米法型の信託と対照させた。さらには信託の構造および信託の本質が受託者の負うべき義務の内容にいかなる影響を及ぼすのか分析した。二年目である本年度は、信託の本質論と受託者の義務の関係性について、特にフランス法を分析した上で、その成果について報告する機会を持つことができた。この点、我が国においては、信託法の特色である受託者の義務の任意規定性について、信託の本質が失われるような義務の削減の可能性が問題提起されていることからしても、重要性の高い議論であることが明らかである。まずは議論の出発点として、英米法の国々について調査した。そこでは、信託の「削減できない義務(irreducible core)」の内容を模索する議論があり、具体的には、(1)受託者の注意義務を排除できるかという免責条項の有効性にかかわる問題、(2)信託の基本を維持するための義務は何かという問題の両方を包含していることが明らかとなった。他方で、いわゆる大陸法型信託(例えば、スコットランド、ケベック、フランス)についてはどうか。大陸法型信託の本質は、委託者と受託者の間の「契約」による「資産」の形成にある。そこで、この本質を前提として、受託者の義務の内容と構造の解明のため、特にフランス法を検討した。その結果、まず、フランスにおいては、信託の柔軟性の確保という観点から、受託者の義務に関する規定がわずかにとどまる。しかし、契約の一般法理は信託に及ぶ。このような信託法の構造は、信託に対する委託者のガバナンスが行われることが信託の望ましい形であることを意味するが、ガンバナンスの限界が信託契約の再法性決定という形で論じられている。他方で、「資産」は信託の財産隔離機能と流動性(物上代位性)が導き出される論理的根拠を提供しているが、具体的な義務との関係では、資産論を媒介とすることによって他の財産体の規律を類推する可能性があることについて明らかになった。資産論との関係については、今後さらに研究を深めることとする。本年度は、これまでの研究を継続し、「信託の受託者の義務」と「信託財産」の二点につき、特にフランスにおける担保目的で設定された信託に焦点を定め分析を進めた。フランスでは担保目的での信託の利用が制度設計の段階から予定されており、また実例も報告されている。特に、2007年の信託法制定以来、最近になって実務家によって利用実績の報告がなされており、そのような利用例を分析した。その上で、フランスにおいて、担保目的の信託の利用を可能とする前提には、英米型信託(trust)で想定されているような受託者が受益者との関係で負う忠実義務が、少なくともフランス民法典上は信託の本質的要素とされていないことが挙げられる。したがって、受託者が受益者を兼ねるような担保目的の信託の設定が可能となっている。他方、財産の集合に対する担保という観点からすれば、営業財産質、集合有体動産質権と集合無体動産質権とならんで担保目的のための信託が存在する。そのそれぞれの担保について、集合を形成するための装置が用意されている。こうした集合に対する担保の中で、担保目的の信託は、様々な財産を含む幅広い対象物を含めて設定することができる担保であり、営業財産、在庫、売掛金のすべてに対する包括的な担保となる余地を提供する。そして、これらの集合に対する担保の意義については、担保法の基本原則である「特定の原則」との関係と代替可能性が認められる範囲という二点から論じることが有益である。この観点から信託を相対化する作業を行った。以上については既に論文を執筆しており、近く公表される予定である。本研究は、フランス法の信託財産の構造を調査し、我が国の信託財産の解明の一助となることを目指すものである。その際、近年様々に議論が展開されているヨーロッパにおける信託統一(あるいは共通項目の抽出)を目指す動き(ex.ヨーロッパ信託法原則、私法参照枠草案(DCFR)、財産隔離手段に関するEU指令策定に向けた動き)を参照することによって、フランス信託の特徴を浮き彫りにする。我が国の信託財産については、例えば、信託設定段階における将来財産や消極財産の扱いが必ずしも明らかではなく、議論が活発になされているとは言えない状況にある。フランス信託法は2007年に成立したばかりであるが、信託財産に着目した議論が意識的におこなわれているため、「財産」に着目することで、日本法の信託財産の考察を深めることができると考える。初年度である本年度は、予備調査として、フランスとドイツの信託の専門家と意見交換する機会を得た。フランスについては、信託の利用目的として「管理のための信託」と「担保のための信託」があるが、その双方を含んだ形で広範に信託について調査できた。その結果、「管理のための信託」を設定する場合に、設定者が信託をいつでも撤回できるという条文が信託普及の阻害要因となることが明らかになった。

また、より広く財産隔離機能の面からみると、信託(および2010年に制定された有限責任個人事業者法)は、フランスの古典的な資産(patrimoine)論の理論的転換を迫るものではあるものの、隔離機能が不徹底であるため、古典的資産論からの脱却という意味における実務へのインプリケーションはわずかに留まることが明らかになった。さらに、近年、英米やミクスト・リーガル・システムの国々を中心に展開されている信託の共通要素を抽出する作業に関する文献調査を行った。この作業については次年度以降に継続して行う予定である。最終年度である本年度は、これまでの研究成果の公表に務めた。その際、信託を財産管理および財産隔離の手法として相対化する作業を重視した。財産隔離については、これまで検討を進めていた担保目的の信託につき、論文を発表した。担保における特定の原則(principe de specialite)と担保客体の代替可能性につき、とくに、担保設定時に存在しなかった将来財産を担保に組み込む際の正当化根拠という観点を意識的に検証した。財産管理については、代替物に設定される用益権と信託との類似性と異質性を検証する論文を公表した。特に着目した点は、有価証券のポートフォリオを信託財産とした場合に、そのポートフォリオの管理処分により取得した財産は、信託財産となるが、そうではなく、用益権として設定される場合にも、同様の機能が認められる点に着目した。用益権という物権の客体に代替可能性を認めるフランスの手法は、大陸法における信託とは異なった財産管理の手法として着目されるものである。以上とは別に、ヨーロッパにおける信託という観点から、イギリスを中心とする義務の免責条項の有効性とその限界の議論の背景事情を模索するため、受益権の性質という表裏一体の問題に着目することとした。具体的には、近年、イギリスおよびケベックの学者を中心に展開される受益権の法的性質論に対する新・債権説的アプローチとそれに対する反論について検証する作業を行った。民法、信託法以下のような研究作業によって、研究進展に向けて前進することができたため、本研究は概ね順調に進行していると言える。まず、大きな成果としては、(1)フランスにおいて、日仏の研究者で行うセミナーにおいて、信託の義務論について報告したことである(その概要については、法律時報2013年6月号に掲載)。このセミナーでは、対象報告者のフランス人研究者とともに、信託の本質について、義務の観点と受託者の有する権限の観点の双方から理解を深化することができた。さらには、以下の研究会にて、本研究関連の報告をする機会を得た。(2) ABL協会主催の研究会において、事業包括型担保を信託によって実現できるのかにつき、フランスにおける「担保のための信託」を中心として検証した(2012年5月30日)。他にも、(3)学内の研究会(能見善久学習院大学教授主催)において、財産の概念の変容について報告した(2012年7月25日)。また、(4)成年後見に関する研究会(代表:岡孝学習院大学教授)で、フランスの「管理のための信託」が、高齢者の財産管理制度として有用か検証する報告を行った(2012年12月8日)。
圧電フィルムを用いた薄膜状分布型スマートダンパの開発

本研究では,圧電フィルムを用いた薄膜状ダンパ,すなわち任意の曲率を有する薄肉構造物の表面にシール状に貼付して外部の駆動回路に接続すれば,構造物の境界条件やフィルムのサイズ・貼付位置にかかわらず何らかの振動抑制効果を発揮するような,いわば「スマートダンパ」の開発を目的とし,その具現化の方法として,積層化した圧電フィルムの表裏にマトリックス状の電極パターンを形成させ,個々のユニットを外部の回路で分散制御的に駆動させる方法を提案し,スマートダンパとしてのメカニズムの設計手法について検討して,その有効性を数値解析および実験によって検証することを方針とした.平成17年度は,平成16年度のまで理論解析結果および予備実験結果を基礎として実際に薄膜状ダンパによる柔軟ばりのアクティブ制振を試みることを目的とした.まず,前年度の結果をもとに,スマートダンパの柔軟ばりへの適用を考え,4層構造の積層型圧電フィルムを作製した.ここでフィルム2層ずつをそれぞれ1枚のセンサ/アクチュエータとして用いる電磁シールド構造とした.次に,厚さ0.5mm,幅30mm,長さ215mmのアルミニウムの片持ばりの一表面に上記で製作した積層圧電フィルムを貼付し,このはりの一点に衝撃入力が加わる場合の減衰自由振動制御実験を行い,実際に制御効果が得られることを確認した.また,本手法におけるスマート化を達成するため,当該スマートダンパのセルフセンシングアクチュエータとしての自己調整機能についても検討し,ディジタル回路を援用したLMSアルゴリズムによってその機能が実現できることを確認した.以上の成果により,積層化圧電フィルムおよび外部の駆動回路によって,構造物の境界条件やフィルムのサイズ・貼付位置にかかわらず何らかの振動抑制効果を発揮するような,いわば「スマートダンパ」が実現できる可能性を確認できたといえる.本研究では,圧電フィルムを用いた薄膜状ダンパ,すなわち任意の曲率を有する薄肉構造物の表面にシール状に貼付して外部の駆動回路に接続すれば,構造物の境界条件やフィルムのサイズ・貼付位置にかかわらず何らかの振動抑制効果を発揮するような,いわば「スマートダンパ」の開発を目的とし,その具現化の方法として,積層化した圧電フィルムの表裏にマトリックス状の電極パターンを形成させ,外部の回路で駆動させる方法を提案し,スマートダンパとしてのメカニズムの設計手法について検討し,その有効性を数値解析および実験によって検証することを方針としている.本年度は,圧電フィルムの表面に電極パターンを形成させてセンサ/アクチュエータとして使用するための基礎実験を目的とし,当該センサ/アクチュエータを作成して実際に平板構造物に貼付し,振動分布センサおよびアクチュエータとしての特性をそれぞれ数値解析および予備的実験によって検討した.まず,表裏全面にアルミニウム電極が蒸着された圧電フィルムを用い,その電極の一部を溶剤を用いて剥離させることによって,フィルム表面上に数極の電極を形成させた.次に,厚さ0.5mm,幅240mm,長さ300mmのアルミニウムの平板の一表面に上記で製作した圧電フィルムを貼付した.まず,センサとしての特性を検証するために,平板の一点を衝撃し,各電極からの出力電圧信号の時刻歴応答および平板の観測点変位の時刻歴応答を測定し,理論解析結果と比較・検討した.次いで,アクチュエータとしての特性を検証するために,各電極に正弦波電圧を同時に入力した場合の平板の周波数応答を変位センサにより計測し,理論解析結果と比較・検討した.以上の結果,圧電フィルム上に複数の電極パターンを形成させ,これを振動制御のためのセンサおよびアクチュエータとして利用可能であることが基礎的段階において確認できた.本研究では,圧電フィルムを用いた薄膜状ダンパ,すなわち任意の曲率を有する薄肉構造物の表面にシール状に貼付して外部の駆動回路に接続すれば,構造物の境界条件やフィルムのサイズ・貼付位置にかかわらず何らかの振動抑制効果を発揮するような,いわば「スマートダンパ」の開発を目的とし,その具現化の方法として,積層化した圧電フィルムの表裏にマトリックス状の電極パターンを形成させ,外部の回路で駆動させる方法を提案し,スマートダンパとしてのメカニズムの設計手法について検討し,その有効性を数値解析および実験によって検証することを方針としている.平成16年度は,平成15年度の理論解析結果および予備実験結果を基礎として実際に薄膜状ダンパによる平板のアクティブ制振を試みることを目的とした.まず,前年度の結果をもとに,スマートダンパの平板への適用を考え,マトリックス状に電極を形成させた2層あるいは4層の積層型圧電フィルムを作製した.ここでフィルム2層ずつをそれぞれ1枚のセンサ/アクチュエータとして用いる電磁シールド構造とした.次に,前年度に作製した厚さ0.5mm,幅240mm,長さ300mmのアルミニウムの平板の一表面に上記で製作した圧電フィルムを貼付し,この平板の一点に衝撃入力が加わる場合の減衰自由振動制御を行った.ここで,マトリックス状の電極生成方法としては,前年度と同じく全面にアルミニウム電極が蒸着された圧電フィルムを用い,その電極の一部を溶剤を用いて剥離させることによって,フィルム表面上に数極の電極を形成させた.また,本手法においては数個の制御回路を同時・並行的に実装する必要があるが,そのための手立てとして動的書き替え可能なFPAAチップを用い,希少のICによって複数のアナログ制御回路が実現できる可能性を確認できた.

本研究では,圧電フィルムを用いた薄膜状ダンパ,すなわち任意の曲率を有する薄肉構造物の表面にシール状に貼付して外部の駆動回路に接続すれば,構造物の境界条件やフィルムのサイズ・貼付位置にかかわらず何らかの振動抑制効果を発揮するような,いわば「スマートダンパ」の開発を目的とし,その具現化の方法として,積層化した圧電フィルムの表裏にマトリックス状の電極パターンを形成させ,個々のユニットを外部の回路で分散制御的に駆動させる方法を提案し,スマートダンパとしてのメカニズムの設計手法について検討して,その有効性を数値解析および実験によって検証することを方針とした.平成17年度は,平成16年度のまで理論解析結果および予備実験結果を基礎として実際に薄膜状ダンパによる柔軟ばりのアクティブ制振を試みることを目的とした.まず,前年度の結果をもとに,スマートダンパの柔軟ばりへの適用を考え,4層構造の積層型圧電フィルムを作製した.ここでフィルム2層ずつをそれぞれ1枚のセンサ/アクチュエータとして用いる電磁シールド構造とした.次に,厚さ0.5mm,幅30mm,長さ215mmのアルミニウムの片持ばりの一表面に上記で製作した積層圧電フィルムを貼付し,このはりの一点に衝撃入力が加わる場合の減衰自由振動制御実験を行い,実際に制御効果が得られることを確認した.また,本手法におけるスマート化を達成するため,当該スマートダンパのセルフセンシングアクチュエータとしての自己調整機能についても検討し,ディジタル回路を援用したLMSアルゴリズムによってその機能が実現できることを確認した.以上の成果により,積層化圧電フィルムおよび外部の駆動回路によって,構造物の境界条件やフィルムのサイズ・貼付位置にかかわらず何らかの振動抑制効果を発揮するような,いわば「スマートダンパ」が実現できる可能性を確認できたといえる.