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選択的水素透過型分離膜反応器の開発と炭素循環制御

選択的水素透過型分離膜反応器により、(1)二酸化炭素を一酸化炭素に転化し、有効利用する、(2)炭化水素を脱水素し、より付加価値の高い不飽和炭化水素に転化する、ことを目的とした。前年度の研究においては、(1)二酸化炭素水素化触媒の検討および(2)メタンカップリング触媒の検討、を行った。今年度は、以下の項目について検討を行い、3年間のまとめとした。1.低級飽和炭化水素/二酸化炭素系の膜反応(1)膜の両側でそれぞれ以下の反応が可能であることを示した。・炭化水素(メタン、エタン、プロパン、ブタン)の脱水素・二酸化炭素の還元(主生成物:一酸化炭素)(2)水素吸蔵合金成型膜の物理的、化学的変化・化学的構造・・・二酸化炭素によってニッケル(もしくはそれを主成分とする合金)相とランタンリッチ相(酸化ランタンと考えられる)に変化する。・物理的構造・・・基本構造変化なし。コークはニッケル相から生じる。・水素透過性・・・ある程度の水素の選択透過性を保有。(3)MNi_5(LaNi_5とCaNi_5)は、Mによって活性が異なる。析出相の相違に起因すると考えられる。2.モデル化とシミュレーション(1)膜の物理構造の変化(銅メッキ量と成型圧)は、intrinsicな反応速度パラメーターに影響を及ぼさなかった。(2)膜の物理構造の変化(銅メッキ量増加と成型圧増大)は、有効拡散係数を小さくした。選択的水素透過型分離膜反応器により、以下の2つの反応を分離/接触膜の両側で実施することを目的とした。(1)二酸化炭素を一酸化炭素に転化し、有効利用する。(2)炭化水素を脱水素し、より付加価値の高い不飽和炭化水素に転化する。400mesh全通のLaNi_5粒子に無電解銅メッキを施して直径10mm、厚み2mmのペレット状膜を反応器に固定し、反応実験を行った。反応ガスとしては、片側に二酸化炭素(分圧41kPa)を、逆側にシクロヘキサン(分圧1.8kPa)を流した。反応時の物質収支と実験後の膜物性測定(EPMAと空気酸化)から、(1)膜へのコーキング、(2)シクロヘキセンへの選択性が低いこと、(3)生成一酸化炭素のシクロヘキサン側への漏れ、が認識された。一方、LaNi_5加圧成型体膜は、その両側でシクロヘキサンの脱水素と二酸化炭素の選択的な一酸化炭素への還元を生起させるというユニークな性質を持つことがわかった。また、多孔膜であるが、ある程度の水素選択透過性があることも判明した。LaNi_5加圧成型体膜は、ユニークな性質を持つ膜である反面、水素選択透過性をあるレベル以上に向上させることが困難であった。そこで、各種膜の比較検討と調査を行った結果、多孔セラミック膜支持型が最も適切との結論に達した。次年度からは、多孔セラミック膜支持型Pd膜を用いた検討を行う予定である。前年度の研究においてはLaNi_5加圧成型体膜を用いた実験を行い、同膜が、ユニークな性質を持つ膜であることが判明した。その反面、水素選択透過性をあるレベル以上に向上させることが困難であった。本年度は、両側でそれぞれ脱水素および水素化を進行させるための触媒の検討を行った。1.二酸化炭素水素化触媒の検討外側で実施予定の反応(二酸化炭素の水素化、生成物:一酸化炭素、メタン)用触媒の検討を固定層流通型反応装置を用いて行った。結果:CaNi5_が最大の活性(CO_2転化率)を示した(左の図)。反応前後の触媒のXRDを測定したところ、CaNi_5以外の触媒は、反応使用後、結晶性ピークをほとんど失っていた。これがCaNi_5の高活性と関係があるか否かは現時点では不明である。検討項目2、前処理:(1)H_2処理のみ(400°C)、(2)CO_2処理(400°C)後、H_2処理(400°C)結果:後者の処理が高い活性をもたらした。2.メタンカップリング触媒の検討Mo/ZSM-5によりメタンの脱水素カップリングをこころみ、コーキングの防止が重要な課題であることを見出した。以上の知見を総合し、次年度は、膜の透過性の測定と膜分離反応器の運転を行う。・炭化水素(メタン、エタン、プロパン、ブタン)の脱水素・二酸化炭素の還元(主生成物:一酸化炭素)

(2)水素吸蔵合金成型膜の物理的、化学的変化・化学的構造・・・二酸化炭素によってニッケル(もしくはそれを主成分とする合金)相とランタンリッチ相(酸化ランタンと考えられる)に変化する。・物理的構造・・・基本構造変化なし。コークはニッケル相から生じる。・水素透過性・・・ある程度の水素の選択透過性を保有。(3)MNi_5(LaNi_5とCaNi_5)は、Mによって活性が異なる。析出相の相違に起因すると考えられる。2.モデル化とシミュレーション(1)膜の物理構造の変化(銅メッキ量と成型圧)は、intrinsicな反応速度パラメーターに影響を及ぼさなかった。(2)膜の物理構造の変化(銅メッキ量増加と成型圧増大)は、有効拡散係数を小さくした。
食品中のステロイド化合物とその体内干渉の全体像の把握

ステロイド代謝において、血清リポタンパク質代謝は重要な経路である。なかでも高密度リポタンパク質(HDL)は、末梢から肝臓へのコレステロール逆転送作用、抗炎症作用、抗酸化作用、および血管内皮機能改善作用などを有することが知られており、HDLを上昇させることは血管病態発症予防に重要であるが、その上昇をもたらすのは困難である。トリメチルグリシン(TMG)は、ブタおよびマウスにおいて、HDLコレステロール濃度を上昇させることが報告されている。しかし、その作用機序はいまだ不明である。本研究では、異なる動物種における代謝変動を比較することで、TMG摂取によるHDLコレステロール濃度上昇作用機序を解明することを目的とした。ラットおよびハムスターにTMGを3 %添加した食餌(TMG群)及び対照食を3週間与えた。その結果、両動物種においてもTMG摂取は血清HDL濃度を上昇させた。TMG摂取によるHDLコレステロール濃度上昇のメカニズムの解明を試みた。まず、両動物種における肝臓でのコレステロール濃度変動を評価するため、肝臓のコレステロール濃度およびコレステロール合成について検討したところ、ラットにおいてのみ肝臓コレステロール合成を介したコレステロール濃度低下が認められた。また、肝臓での胆汁酸合成について検討したところ、両動物種においてTMG摂取による影響はなかった。肝臓において脂質関連遺伝子の発現に関与する酸化コレステロール濃度を測定したところ、ラットにおいて6分子種の濃度上昇、ハムスターにおいて1分子種の濃度低下が認められたが、両動物種に共通して変化した分子種はなかった。以上のラット、ハムスターの両動物種を用いた解析により、TMG摂取によるHDLコレステロール濃度上昇作用には、コレステロール代謝自体の関与は種の特異性があり、両種共通のメカニズムは見当たらなかった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。食品におけるステロイド摂取量のデータは皆無であること、またその影響は構造、生体システムおよび量において、現実的な研究も少ない。これらのことを明らかにするために、食品およびヒト血清中に存在するステロイド化合物の量(主に酸化コレステロールおよび植物ステロール)を測定する。本年度は、食品中のステロール化合物の摂取量を測定し、摂取の現状を把握する。また、生体内の評価指針として酸化コレステロールおよび植物ステロールなどのステロイド化合物を測定した。さらにビタミンDの分析法も確立した。男性独身寮の食事140食分の食事摂取量は酸化コレステロールで摂取コレステロールの1%程度、植物ステロールで摂取コレステロールと同量ぐらいだった、世界的な解析を見ても、同様な結果だった。動脈硬化症患者約200人の血清の分析を行った結果、酸化コレステロールは25-hydoxycholesterol濃度が高い被検者は動脈硬化症の重篤度が低く。植物ステロールではカンペステロール濃度が同様に重篤度が低かった。これらのことから、動脈硬化症防御的ステロールは確かに存在することがわかった。その他、脂質代謝改善作用のあるベタイン摂取および分枝鎖アミノ酸摂取のラットの、各種ステロイド濃度を測定した結果、コレステロールの合成が低下せずに、コレステロール濃度を下げるものがあることがわかった。植物ステロール、酸化コレステロールなどは、変化がなかった。以上のまとめると、代謝改善に対してはコレステロール合成が関わることがわかった。分析技術の確立が行われ、スムーズに多種の臓器から分析ができるようになった。さらに、ステロイドホルモンおよびビタミンDに至るまで分析を確立しつつある。食事由来のステロイドには、以下の3種類が存在する。1)コレステロールとその酸化物(酸化コレステロール)、2)植物ステロールとその酸化物(酸化植物ステロール)4)セコステロール(ビタミンD)である。また、体内にはコレステロールから合成される5)ステロイドホルモンとコレステロール合成前駆体から合成される4)ビタミンD3がある。それぞれについて以下の検討を行った。酸化コレステロールはその生成過程から、ラジカル発生のマーカとしての活用を行った、肝硬変病態発症時には、脂質ラジカルで誘引される酸化コレステロールの増加が見られた。

従って脂質抗酸化剤が抑制因子として効力を発揮することが示唆された。植物ステロールは食品から新規な植物ステロールが発見され同定中である。その酸化物は、食事の中に酸化コレステロールと同等な程度含まれていた。また生体内の存在委意義は、小腸の脂質吸収とリンクしており、生体内の脂肪酸との関連を模索中である。ビタミンDは食事中の測定をGC/MSで行うことに成功し、さらに、血清中の濃度の測定も成功した。食事摂取量と血清中の関係の解析を行っている。ステロイドホルモンはアンドロステロンが検出できた。しかし、その他のステロイドホルモンは未同定のままである。現在同定中である。さらに、食事炭水化物の違いで、ステロイドホルモンが増減することを発見した。アンドロゲンは、筋肉重量の増加、精子数の増加に関わるため、他のステロイドとの関係を考慮してメカニズムを解明する。酸化コレステロールについては食品、生体内の全ての分子種について、同定を行った。そして、酸化状態を測るバイオマーカを確立した。植物ステロールは新規なステロールがまだ存在し、その薬効は未公表である。生体内の存在の意義は、ほぼ解明に至った。しかし、他のステロールとの統合結果が行われていない。ステロイドホルモンについては、炭水化物食との関わりを新たに発見した。そのメカニズムを解明中である。それぞれのステロイドの状態と統合は現在行っていない。酸化コレステロールを合成する酵素はいくつか同定されている。その臓器ごと発現パターンおよび調節因子は解明されていない酵素がほとんどである。最も有名な酵素群は肝臓での胆汁酸合成系の酵素であるが、これも基質特異性が甘く、細胞内コレステロールおよび酸化コレステロール量の変化が起こったとき、どのような酸化コレステロールを作り出すかは不明である。この際にこれら合成酵素のmRNAレベルでの発現を確認する。mRNAの解析はリアルタイムPCRを用いて測定する。酸化コレステロール分子種の中で7α, 27-dihydoxycholesterolは、マウス肝臓で発見され、新たに測定できるようになった酸化コレステロールであるが、ヒト血清では発見されない場合が多い。このような2次酸化コレステロール(水酸基が3基あるもの)は、各臓器の中で発現している酵素およびラジカルの状態により産生される。しかし、血清中では発見されづらく濃度も低い。
一酸化炭素中毒後遅発性脳症に対する神経栄養因子の投与による治療効果の検討

IGF-2による一酸化炭素中毒後遅発性脳症の治療効果を示す。IGF-2の投与によりミエリンの保持が可能であるか、リアルタイムPCRやWestern Blotting法を用いて解析する。また、IGF-2以外の神経保護因子の投与でも同様に検討し、この際にはミエリンだけではなく、神経自体、もしくはマイクログリアの保護効果についても検討していく予定である。さらに、これらの神経保護因子の効果的な組み合わせを探索することで、より臨床応用が可能な治療方法を探索する計画としている。
運動系の分子生物機構-運動制御の物質過程-

人類をはじめ,すべての動物の存在の最も具体的かつ最終的表現である運動の発現にかかわる要素である.中枢神経,抹消神経,筋肉よりなる運動系について,分子レベルの研究により,運動系の発達過程,運動系のエネルギー生産系の調節,運動系の代謝過程の遺伝子レベルでの調節,運動細胞の変性・老化・修復の機構,運動系細胞間の物質レベルでの情報伝達,などについて,集約的な研究を行う重点研究を推進するため,次の研究項目について,研究を行なった.(1)運動系の発達とその異常の研究として,脳の発生から小児の運動機能の発達に至までの機構を,病理,生化学,分子遺伝学の側面から解析し結合すると同時に,特に運動発達の異常を細胞レベル,分子レベルで解明する.(2)運動系における情報伝達の研究として,情報伝達の原理とその障害の機構を,脳のニューロン回路網と抹消運動神経系および筋肉のシナプスについて,シナプス前部伝達物質,シナプス後部の受容と情報変換機構を分子細胞レベより解明する.(3)運動系の分子・遺伝生物学的アプローチの研究として,ミトコンドリアの電子伝達系のエネルギー代謝機構とその異常,運動系細胞の固有な蛋白とその蛋白合成にかかわるDNAのモノクローナル抗体法をDNAシークエンスによる解明,運動系に異常をもつ遺伝性疾患のDNA上における異常などを研究する.(4)運動系の変性と修復の成立過程の研究として,変性と修復の過程を内因,外因,疫学的手法で追求し変性の結果生ずる異常を薬理学的手段と神経系の適応性とを用いて修復する基礎過程の分子レベルでの解析を行う.(5)運動系における制御機構の研究として,運動系の統合中枢である錐対外路系等の機構を形態学,薬理学,生理学的手法でシナプスレベルで解明する.以上の項目の研究を進める為に班会議2回,ワークショップ1回,シンポジウム1回を開催し,研究の最新の情報を集約し,重点研究を推進した.人類をはじめ,すべての動物の存在の最も具体的かつ最終的表現である運動の発現にかかわる要素である.中枢神経,抹消神経,筋肉よりなる運動系について,分子レベルの研究により,運動系の発達過程,運動系のエネルギー生産系の調節,運動系の代謝過程の遺伝子レベルでの調節,運動細胞の変性・老化・修復の機構,運動系細胞間の物質レベルでの情報伝達,などについて,集約的な研究を行う重点研究を推進するため,次の研究項目について,研究を行なった.(1)運動系の発達とその異常の研究として,脳の発生から小児の運動機能の発達に至までの機構を,病理,生化学,分子遺伝学の側面から解析し結合すると同時に,特に運動発達の異常を細胞レベル,分子レベルで解明する.(2)運動系における情報伝達の研究として,情報伝達の原理とその障害の機構を,脳のニューロン回路網と抹消運動神経系および筋肉のシナプスについて,シナプス前部伝達物質,シナプス後部の受容と情報変換機構を分子細胞レベより解明する.(3)運動系の分子・遺伝生物学的アプローチの研究として,ミトコンドリアの電子伝達系のエネルギー代謝機構とその異常,運動系細胞の固有な蛋白とその蛋白合成にかかわるDNAのモノクローナル抗体法をDNAシークエンスによる解明,運動系に異常をもつ遺伝性疾患のDNA上における異常などを研究する.(4)運動系の変性と修復の成立過程の研究として,変性と修復の過程を内因,外因,疫学的手法で追求し変性の結果生ずる異常を薬理学的手段と神経系の適応性とを用いて修復する基礎過程の分子レベルでの解析を行う.(5)運動系における制御機構の研究として,運動系の統合中枢である錐対外路系等の機構を形態学,薬理学,生理学的手法でシナプスレベルで解明する.以上の項目の研究を進める為に班会議2回,ワークショップ1回,シンポジウム1回を開催し,研究の最新の情報を集約し,重点研究を推進した.
エンドセリン拮抗薬:虚血性脳障害治療薬としての展望

虚血性脳障害治療薬としてのET受容体拮抗薬の可能性を追求することを目的として、in vivo及びin vitro病態モデル系を用いた実験を行った。(1)RES-701-1(ETB拮抗薬)は線条体におけるET-1およびET-3のドパミン遊離刺激作用を抑制したが、BQ-123(ETA拮抗薬)は抑制しなかった。(2)hypoxia/hypoglycemia期間中にET-1を負荷すると、その後のテスト刺激応答は5060%減少し、これは2時間後でも回復しなかった。そこでこれをin vitro脳虚血モデルとして用い、薬効評価を行った。その結果、ETB拮抗薬がET誘発線条体機能障害に対して有効であった。またETB受容体機能を媒介する一酸化窒素に注目し、その合成酵素阻害薬(NG-methyl-L-arginine)の作用を調べたところ、この阻害薬はET誘発線条体機能障害を改善した。(3)pulsinelli等の方法に従い、ラットに一過性の脳虚血を負荷した(in vivo脳虚血モデル)。10分後に各薬物を脳室内注入し、術後7日目に海馬の組織学的検索を行い、CA1錐体細胞生存数を計測した。ETB拮抗薬およびT-0201(ETA/ETB拮抗薬)が虚血性脳神経細胞死に対して保護作用を示した。(4)脳虚血の負荷7日後、海馬CA1錐体細胞死の発現とともに錐体細胞層近傍において125I-ET-1結合量が著名に増大した。これはETB受容体数の増加によるものであった。本研究は、ETB拮抗薬の脳保護薬としての有効性を示し、虚血性脳障害治療薬の展開に新しい標的を提供するものであった。(1) ^<125>I-ET-1結合実験:ラット線条体薄切片を作製し、定量的受容体オートラジオグラフィー法を用いて^<125>I-ET-1結合実験を行った。外側部及び内側部の^<125>I-ET-1結合部位は、それぞれETA拮抗薬(BQ-123)及びETB拮抗薬(RES701-1)に対して感受性が高かった。(2) in vitro脳虚血モデル実験:ラット線条体切片のhigh K^+刺激によるdopamine遊離応答を指標として、in vitro脳虚血モデルを作製した。すなわちin vitro虚血下にてET-1をパルス的に負荷すると、その後の刺激応答が50%抑制されたまま回復しなかった。ET拮抗薬をin vitro虚血中に添加し、このET誘発性脳機能障害に対する作用を調べた。RES701-1は用量依存的にET誘発性障害を改善したが、BQ-123は高用量まで増量してもこれを改善しなかった。(3) in vivo脳虚血モデル実験:1.5%ハロタン麻酔下にて、ラットの外頸動脈より中大脳動脈にナイロン栓糸を挿入し、1時間の虚血後、血流を再開通させた。術後の各時期に脳を摘出し凍結切片を作製した後、ETB受容体と関連深い一酸化窒素合成酵素(NOS)活性の組織学的検索を行った。線条体では急速な神経細胞障害に伴い、アストロサイト及びミクログリアのNOS活性が著名に増大した。以上の結果より、ETがETB受容体を介して虚血性脳機能障害を誘引する可能性が示唆された。

(1)RES-701-1(ETB拮抗薬)は線条件におけるET-1およびET-3のドパミン遊離刺激作用を抑制したが、BQ-123(ETA拮抗薬)は抑制しなかった。(2)hypoxia/hypoglycemia期間中にET-1を負荷すると、その後のテスト刺激応答は50-60%減少し、これは2時間後でも回復しなかった。そこでこれをin vitro脳虚血モデルとして用い、薬効評価を行った。その結果、ETB拮抗薬がET誘発線条体機能障害に対して有効であった。またETB受容体機能を媒介する一酸化窒素に注目し、その合成酵素阻害薬(NG-methyl-L-arginine)の作用を調べたところ、この阻害薬はET誘発線条体機能障害を改善した。(3)Pulsinelli等の方法に従い、ラットに一過性の脳虚血を負荷した(in vivo脳虚血モデル)。10分後に各薬物を脳室内注入し、術後7日目に海馬の組織学検索を行い、CA1錐体細胞生存数を計測した。ETB拮抗薬およびT-0201(ETA/ETB拮抗薬)が虚血性脳神経細胞死に対して保護作用を示した。(4)脳虚血の負荷7日後、海馬CA1錐体細胞死の発現とともに錐体細胞層近傍において125I-ET-1結合量が著名に増大した。これはETB受容体数の増加によるものであった。本研究は、ETB拮抗薬の脳保護薬としての有効性を示し、虚血性脳障害治療薬の展開に新しい標的を提供するものであった。
細胞増殖制御系におけるシグナル伝達機構

細胞増殖制御系でのシグナル伝達機構を解明する目的で、増殖因子ならびにその受容体にはじまり核内での遺伝子発現にいたるシグナル伝達過程の各ステップの解析が行われた。すなわち1)ヒト上皮性癌細胞A431が培地中に塩基性FGFを分泌しているが、抗塩基性FGFの単クローン抗体はA431の増殖を抑制しなかった。また肺小細胞癌もガストリン放出ペプチドを培地中に分泌していたが、autocrine growthはひきおこしていない。2)インスリン受容体βサブユニットのチロシンキナーゼがグルコースのとりこみにおいてもDNA合成の促進においても必須であることを示した。さらにヒトインスリン受容体遺伝子のプロモーター部位の構造を明らかにした。3)新しいプロテインキナーゼ様分子種(nPKC)が3種類(ε、ε、〓)あることを明らかにした。nPKCはリン脂質、ジアシルグリセロール(ホルボルエステル)で活性化されるカルシウム非依存性のキナーゼである。4)哺乳動物Gタンパク質のサブユニットの構造と機能の解析がすすめられ、Gi1α、Gi2αに加え新たにGi3αのcDNA(ラット)の単離し構造を決定した。さらにヒト染色体から3種のGiαに対応する遺伝子を単離し、Gi2αおよびGi3αについてはその全エクソン、イントロン構造を解明した。ついで百日咳毒素非感受性と思われる新たなGxαcDNAをラット脳より単離し構造を決定した。5)発癌型ras遺伝子産物が細胞内においてGTP型で機能していることを示した。またrasに結合したGTPを氷解するGAPを部分精製し、細胞密度の上昇にともないGAP活性が増大することを見出した。6)細胞がGo期からS期に進行する過程で特異的に発現される遺伝子のひとつとしてインテグリンを見出した。7)酵母においてもPIレスポンスが細胞増殖に必須であること、cAMP濃度が低下すると減数分裂が促進されることから、cAMPが栄養状態の信号を仲介している可能性が示された。
ナノメートルオーダの機械振動子の作製と、それを用いた質量と場の検出

1)数ミクロンからサブミクロンオーダの単結晶シリコンカンチレバーで、先端に探針を有するもののさらなる小型化に成功した.シリコンの結晶方位による異方性を用いてカンチレバーと探針を形成しているため、極めて精度の高い作製が可能となった.小さいものでは、長さ2ミクロン、固有振動数40MHz、Q値10000のものを実現した.他に、固有振動数10MHz、Q値18000のものも実現した.上記作製例では、前年度のものと比べてカンチレバーの支持方法を改善し、シリコン111面により定義される明確な支持を用いた.これにより支持部へのロスがへり、結果的に3倍程度のQ値を得ることが可能となった2)1.1GHzのキャリアを有するヘテロダインレーザドップラー振動計を実現した.その結果、100MHzまでの速度計測が可能となった.10MHz以上の帯域で、ノイズ等価振幅が10pm以下であることを確認した3)レーザドップラー振動計の出力を移相の後、カンチレバー励振用のピエゾ素子に帰還したところ、自励振動が生じた.周波数のゆらぎは5Hz程度で、理論限界よりも50倍程度大きかった.理論限界での質量分解能は10-21乗に達する.計算上、固有振動数100MHz、Q値10000、振幅10nmのカンチレバーの質量分解能は10-238であり、原子レベルの質量変化が検出可能であることを計算上確認した.今後、低温超高真空化で同様の実験を行い、C60などの比較的質量のある分子をカンチレバーに蒸着して周波数変化の量子化を確認する.1)数ミクロンからサブミクロンオーダの単結晶シリコンカンチレバーで、先端に探針を有するもののさらなる小型化に成功した.シリコンの結晶方位による異方性を用いてカンチレバーと探針を形成しているため、極めて精度の高い作製が可能となった.小さいものでは、長さ2ミクロン、固有振動数40MHz、Q値10000のものを実現した.他に、固有振動数10MHz、Q値18000のものも実現した.上記作製例では、前年度のものと比べてカンチレバーの支持方法を改善し、シリコン111面により定義される明確な支持を用いた.これにより支持部へのロスがへり、結果的に3倍程度のQ値を得ることが可能となった2)1.1GHzのキャリアを有するヘテロダインレーザドップラー振動計を実現した.その結果、100MHzまでの速度計測が可能となった.10MHz以上の帯域で、ノイズ等価振幅が10pm以下であることを確認した3)レーザドップラー振動計の出力を移相の後、カンチレバー励振用のピエゾ素子に帰還したところ、自励振動が生じた.周波数のゆらぎは5Hz程度で、理論限界よりも50倍程度大きかった.理論限界での質量分解能は10-21乗に達する.計算上、固有振動数100MHz、Q値10000、振幅10nmのカンチレバーの質量分解能は10-238であり、原子レベルの質量変化が検出可能であることを計算上確認した.今後、低温超高真空化で同様の実験を行い、C60などの比較的質量のある分子をカンチレバーに蒸着して周波数変化の量子化を確認する.SOI(silicon on insulator)基板を用いてミクロンから100nm大の深針を有する振動子の作製が可能となった。いままではキノコ型の、弾性支持部が振動子の中央に配置されたものを作製していたが、今年度、探針の片側を板状の弾性部で支持した形態のものが作製可能となった。弾性支持部となる頸部のエッチングを1nm/s程度の速度で制御可能であることを実際に示した。その結果、厚さや直径にして10nm程度のものを安定に作製するための指針を得た。走査型電子顕微鏡内で作動する、走査型力顕微鏡を作製し、振動子の弾性を確認した。その結果、酸化シリコンからなる頸部がしなやかに変形し、ものと姿勢に戻ることが確認された。この結果から、得られた振動子が実用的な強度を有し、直径10nmの頸部の場合、計算上50nNの力に耐えることが明らかにされた。現在、ミクロン大のものに関して、回折限界まで絞ったレーザ光をもちいて、光てこ、もしくは散乱による振動子の振動検出を進めている。作成されたナノ振動子の計算による諸定数は、0.1N/m100N/mのバネ定数、1MHzから1GHzの固有振動数であった。1)数ミクロンからサブミクロンオーダの単結晶シリコンカンチレバーで、先端に探針を有するものの作製に成功した.シリコンの結晶方位による異方性を用いてカンチレバーと探針を形成しているため、極めて精度の高い作製が可能となった.これにより、スケーラブルな作製方法が実現され、形状と寸法精度が全体の大きさや、フォトリソグラフィー装置の精度に大きく依存しないことを確認した.この作製手法によると、位置平方センチメートルあたり、数100万個のカンチレバーの作製が可能となる.現在、各カンチレバーの同時作動による像取得のための光学系の研究を行っている.一方、走査型電子顕微鏡内走査型力顕微鏡を用いて単結晶カンチレバーの強度を測定したところ、極めて高い強度が確認された.バネ定数は1N/mオーダで、AFM計測に用いるのに適したレンジであることを確認した.

真空中でレーザドップラー振動計を用いて計測を行った.その結果、固有振動数が1MHz、Q値が約10000であった.温度4K、帯域1秒において、10aNオーダの力分解能を有すると概算される.現在、超高真空走査型力顕微鏡と、100万個オーダのカンチレバーの同時走査の両テーマを並行して進めている.1)数ミクロンからサブミクロンオーダの単結晶シリコンカンチレバーで、先端に探針を有するもののさらなる小型化に成功した.シリコンの結晶方位による異方性を用いてカンチレバーと探針を形成しているため、極めて精度の高い作製が可能となった.小さいものでは、長さ2ミクロン、固有振動数40MHz、Q値10000のものを実現した.他に、固有振動数10MHz、Q値18000のものも実現した.上記作製例では、前年度のものと比べてカンチレバーの支持方法を改善し、シリコン111面により定義される明確な支持を用いた.これにより支持部へのロスがへり、結果的に3倍程度のQ値を得ることが可能となった.2)1.1GHzのキャリアを有するヘテロダインレーザドップラー振動計を実現した.その結果、100MHzまでの速度計測が可能となった.10MHz以上の帯域で、ノイズ等価振幅が10pm以下であることを確認した.3)レーザドップラー振動計の出力を移相の後、カンチレバー励振用のピエゾ素子に帰還したところ、自励振動が生じた.周波数のゆらぎは5Hz程度で、理論限界よりも50倍程度大きかった.理論限界での質量分解能は10^<-21>乗に達する.計算上、固有振動数100MHz、Q値10000、振幅10nmのカンチレバーの質量分解能は10^<-23>gであり、原子レベルの質量変化が検出可能であるとことを計算上確認した.今後、低温超高真空化で同様の実験を行い、C60などの比較的質量のある分子をカンチレバーに蒸着して周波数変化の量子化を確認する.
内外両視索前野の中脳歩行領域への投射のエストロゲンによる相反的調節と性衝動の発現

雄ラットの運動量が性周期と同期して変化し、血中エストロゲンの作用で発情期に高い値を示すことは古くから知られているが、この現象の神経学的基盤は不明である。雄ラットでは運動量が性衝動の強さを反映すると考えられるので、これまで生理学的研究の手がかりの乏しかった性衝動の調節に関わる脳内神経回路の同定がエストロゲン感受性を指標として可能と考え、本研究計画では運動量の増加に関わるエストロゲンの脳内作用部位を電気生理学的、行動学的手法により同定した。(1)麻酔下の雄ラットの内・外視索前野から中脳歩行領域に投射する神経細胞の逆行性興奮誘発閾価と不応期にエストロゲンがおよぼす効果を調べ、(2)併せて微量のエストロゲン結晶の脳内定位的植込みが自発運動量におよぼす効果を本年度の補助金による購入備品により評価した。電気生理学的研究から、エストロゲンは外側視索前野から中脳歩行領域に投射する神経細胞の興奮性を高めるが、内側視索前野からの投射は逆に抑制する対照的な作用を持つことが示された。この所見は電気刺激などによるこれまでの報告と良く対応する。一方、内・外側視索前野へのエストロゲン植込み実験では、部位により輪回し行動量とオープンフィールド行動量に異なった影響が現われた。エストロゲンの全身投与はこれら二つの行動を共に促進したので、内・外視索前野に別個のエストロゲン感受性機構が存在することが行動実験によっても明らかとなった。今後自由行動下の動物において内・外視索前野から単一放電活動を記録し、行動と関連づけることにより、性衝動の発現における前脳エストロゲン感受性細胞の動的機能や嗅覚系を始め、大脳辺縁系との機能連絡を明らかにすることを期している。
免疫ネットワークを用いた6脚歩行ロボットの自律分散的歩容制御に関する研究

生体内情報処理機構の一つである免疫系に関しては近年医学・生理学的研究が飛躍的に進み,次第にその機能原理が明らかになりつつある.それによると,免疫系はウィルス等の抗原を排除する様々な種類の抗体間で密接に連絡を取り合ってネットワークを形成し,自律分散的に機能していることがわかってきた.しかしながら免疫系は,他の生体内情報処理機構である脳神経系,遺伝系に比べて工学的見地からの研究は皆無に等しく,その機能の工学的模擬ならびに応用は新たな並列分散的情報処理機構の構築に有用であると考えられる.そこで本研究では上記の考察に基づき,自律分散制御の適切な問題である多脚歩行ロボットの歩容(歩行パターン)獲得を例にとり,免疫学的見地からのアプローチを試みた.平成8年度の研究では,免疫系の有する機能の中でも重要な一つである『記憶保持機能』に着目した手法の開発を行った.提案する手法では,歩行ロボットの各脚に脚を上げる,前後に漕ぐ,下げるといった基本的な要素行動を各種リンパ球細胞(B細胞)として用意する.各脚に取り付けられた関節角センサの値は抗原として作用し,現在の状況に即した要素行動に相当するB細胞が刺激され,抗体を分泌しながらその濃度を上昇させる.分泌された抗体は同時に行動したい他脚のB細胞を刺激してその濃度を変化させる.ここで,転倒/非転倒を検出するセンサからの信号を基に,適切なつながりを有するB細胞の濃度を上昇させ,不適切なB細胞の組を低く抑える強化学習メカニズムを導入した.その結果,適切な歩容を実現するB細胞の組がネットワークを形成し,高濃度に維持されていく一種の免疫学的記憶機能が実現できた.今後の課題としては,ネットワークの大規模化,対故障性の検証等が挙げられる.さらに免疫系の観点から新しい連想記憶メカニズムの実現を試みていきたいと考えている.生体内情報処理機構の一つである免疫系に関しては近年医学・生理学的研究が飛躍的に進み,次第にその機能原理が明らかになりつつある.それによると,免疫系はウィルス等の抗原を排除する様々な種類の抗体間で密接に連絡を取り合ってネットワークを形成し,自律分散的に機能していることがわかってきた.しかしながら免疫系は,他の生体内情報処理機構である脳神経系,遺伝系に比べて工学的見地からの研究は皆無に等しく,その機能の工学的模擬ならびに応用は新たな並列分散的情報処理機構の構築に有用であると考えられる.そこで本研究では上記の考察に基づき,自律分散制御の適切な問題である多脚歩行ロボットの歩容(歩行パターン)獲得を例にとり,免疫学的見地からのアプローチを試みた.平成8年度の研究では,免疫系の有する機能の中でも重要な一つである『記憶保持機能』に着目した手法の開発を行った.提案する手法では,歩行ロボットの各脚に脚を上げる,前後に漕ぐ,下げるといった基本的な要素行動を各種リンパ球細胞(B細胞)として用意する.各脚に取り付けられた関節角センサの値は抗原として作用し,現在の状況に即した要素行動に相当するB細胞が刺激され,抗体を分泌しながらその濃度を上昇させる.分泌された抗体は同時に行動したい他脚のB細胞を刺激してその濃度を変化させる.ここで,転倒/非転倒を検出するセンサからの信号を基に,適切なつながりを有するB細胞の濃度を上昇させ,不適切なB細胞の組を低く抑える強化学習メカニズムを導入した.その結果,適切な歩容を実現するB細胞の組がネットワークを形成し,高濃度に維持されていく一種の免疫学的記憶機能が実現できた.今後の課題としては,ネットワークの大規模化,対故障性の検証等が挙げられる.さらに免疫系の観点から新しい連想記憶メカニズムの実現を試みていきたいと考えている.
フィラリア感染および糞線虫感染の成人T細胞白血病ウィルス増殖に及ぼす影響

成人T細胞白血病(ATL)は、南日本とくに九州南部や南西諸島に集中して見られる白血病で、レトロウイルス(ATLV)によって引き起こされる。このATLの地理的発生分布が、25年前に実施されたフィラリア感染者の陽性率の分布と全く重なるという知見と、糞線虫感染者の間には高率にATLV保有者が存在するという事実により、我々は両線虫感染とATLVの増殖との間に何らかの関連があるのではないかと考えるに至った。そこで我々は、旧フィラリア流行地として長崎県五島の2部落、鹿児島県喜界島および沖永良部島、現在の糞線虫流行地として沖縄県豊城村および喜界島、沖永良部島、また、異形吸虫流行地として熊本県津奈木町などをそれぞれ選び、住民検診を行い、得られた血清についてATLV感染の有無、フィラリアおよび糞線虫抗体価などを測定し、糞便については糞線虫や異形吸虫などの寄生虫感染の有無を調べた。その結果、次のようなことが明らかにされた。すなわち、フィラリアや糞線虫感染は確かにATLVのヒトhelper T細胞への感染や増殖に影響を与えていること、それに反して異形吸虫感染は全く影響を及ぼさないことが判明した。フィラリア感染は宿主のhelper T細胞を減少させ、逆にsuppressor T細胞を増加して、結果的に宿主の細胞性免疫能を低下させること、糞線虫の持続感染はリンパ球の機能的疲弊をもたらし、また、リンパ球のIL-2産生能を増強することなどがわかった。そこで、フィラリアや糞線虫感染がATLVの増殖のどこに働くかを考察すると、たぶん両感染は、ATLVの感染を受けた健常者がATLVの健常キャリアーになる段階までにrisk factorとして働き、ATLVの感染をよりスムーズに進行させる役割を果たしているものと思われる。
大学の諸活動に関する情報の効果的収集とデータベース構築および教育・研究情報の分析

本研究はネットワーク等より得られる膨大な大学等の高等教育機関の諸活動(主に教育)に関する情報を収集分析し評価に活用するための理論およびデータベースなど情報システム開発の検討を実施した.またこれに関連する国内外の高等教育機関の主に教育に関連したデータベースについて調査を行った.口頭教育における評価のための資料・データの収集と情報技術の活用の実情について,これについては,米国でのInstitutional Research(IR)におけるデータベース活用について調査した.大学等の諸活動の情報の収集と構造解析によるデータベースの構築に関しては,高等専門学校の専攻科などを対象にしてインターネット等で公開されているものおよびCDからシラバスや履修科目表など電子的な情報を多量に収集し整理した.これら収集した情報の構造特徴について分析しデータ形式およびデータベース構築の再検討を行った.収集された主にシラバスに含まれるキーワードの頻度等の情報に対して各種分析手法を用いることにより教育課程の比較分析を行うなど収集情報の評価への応用ついての手法の改良と検討を引き続き行った.比較分析の際に有用なコレスポンデンス分析についてその適用時には各種の不確実性が存在するため不確実性を考慮した分析が必要でありそのデータ変動性について数理的解析を行った.また教育課程の分析結果の視覚化と解釈法を検討した.なお得られた研究成果は図書および学術誌等への掲載,学会学術講演会等での講演により公表した.本研究はネットワーク等より得られる膨大な大学等の高等教育機関の諸活動(主に教育)に関する情報を収集分析し評価に活用するための理論およびデータベースなど情報システム開発の検討を実施した.またこれに関連する国内外の高等教育機関の主に教育に関連したデータベースについて調査を行った.口頭教育における評価のための資料・データの収集と情報技術の活用の実情について,これについては,米国でのInstitutional Research(IR)におけるデータベース活用について調査した.大学等の諸活動の情報の収集と構造解析によるデータベースの構築に関しては,高等専門学校の専攻科などを対象にしてインターネット等で公開されているものおよびCDからシラバスや履修科目表など電子的な情報を多量に収集し整理した.これら収集した情報の構造特徴について分析しデータ形式およびデータベース構築の再検討を行った.収集された主にシラバスに含まれるキーワードの頻度等の情報に対して各種分析手法を用いることにより教育課程の比較分析を行うなど収集情報の評価への応用ついての手法の改良と検討を引き続き行った.比較分析の際に有用なコレスポンデンス分析についてその適用時には各種の不確実性が存在するため不確実性を考慮した分析が必要でありそのデータ変動性について数理的解析を行った.また教育課程の分析結果の視覚化と解釈法を検討した.なお得られた研究成果は図書および学術誌等への掲載,学会学術講演会等での講演により公表した.ネットワーク等より得られる膨大な大学等の諸活動に関する情報を評価に活用するための情報処理システムの構築を目的とする.主として対象を大学等における教育を中心とした情報(履修科目表,シラバス等の教育情報)とし,その収集・整理およびデータベースシステムの開発,および多変量解析等による大学・学部・学科などの教育(課程)の特徴把握と比較,大学評価支援のためのインタフェースの開発について検討を実施した.具体的には以下である.教育情報の電子化が進んでいるいくつかの高等教育機関の学科等を選定し,その教育課程の情報(履修科目表やシラバスなど)をインターネット等より収集した.またこのような情報収集を行なうにあたり国内外の高等教育機関および関連機関の教育を中心としたデータベースについて調査を行なった.収集されたデータ(シラバス等)はhtml形式やpdf形式など電子的な文書データが中心であり,それらのデータでは各要素間の関係は十分には構造化されておらずいわゆる半構造化情報となっている.このような収集データより教育情報の構造化を検討した.今後データベースシステムはネットワークを介した遠隔利用サービスとしての利用が急速に普及するものと考えられ,本年度は簡便な利用が可能なサービス(検索等)を検討した.大学・学部・学科の教育課程の特徴把握と比較のため多変量解析等を適用するための数理・統計的な分析手法の検討を行った.また評価の数理的構造についての基礎的な検討を行った.本研究はネットワーク等より得られる膨大な大学等の高等教育機関の諸活動(研究,教育等)に関する情報を収集分析し評価に活用するための基礎理論の検討およびデータベースなど情報システム開発の検討を実施した.これに関連する国内外の高等教育機関の主に教育に関連したデータベースについて調査を行った.高等教育における評価のための資料・データの収集と情報技術の活用の実情について,特に米国でのInstitutional Researchにおけるデータベース活用を調査した.大学等の諸活動の情報の収集と構造解析によるデータベースの構築に関しては,特に高等専門学校の専攻科を対象にしてインターネット等で公開されているものおよびCDからシラバスや履修科目表など電子的な情報を多量に収集し整理した.これら収集した情報の構造特徴について分析しデータ形式およびデータベース構築の再検討を行った.収集された主にシラバスに含まれるキーワードの頻度等の情報に対して各種分析手法を用いることにより教育課程の比較分析を行うなど収集情報の評価への応用ついての手法の改良と検討を引き続き行った.比較分析の際に有用なコレスポンデンス分析についてその適用時には各種の不確実性が存在するため不確実性を考慮した分析が必要でありそのデータ変動性について数理的解析を行った.また教育課程の分析結果の視覚化と解釈法を検討した.なお得られた研究成果は図書および学術誌等への掲載,学会学術講演会等での講演により公表した.
胎児・新生児期での栄養代謝の変動の脳内摂食調節機構発達及び生活習慣病発症への影響

視床下部弓状核(ARC)に発現するガラニン様ペプチド(GALP)、ニューロペプチドY(NPY)及び、プロオピオメラノコルチン(POMC)に焦点をあて、生後発達過程における遺伝子の生理的変動をIn situハイブリダイゼーション法にて検討した。生後の栄養状態や、特に長期間に及ぶ高脂肪食摂取が食欲調節機構に影響を与えることが報告されている。本研究では発達過程での食餌の変化が及ぼす影響を明らかにするため、離乳前の時期での母乳制限の影響や妊娠後期および授乳中の母親ラットへの高脂肪負荷が仔ラットの遺伝子発現に与える影響をIn situハイブリダイゼーション法で検討した。またレプチン投与の影響も検討した。GALP遺伝子の発現は出生後8日目で初めて認められ、15日目と40日目の間に著明に増加した。NPYとPOMC遺伝子は、出生当日から認められた。24時間の母乳制限ではGALP遺伝子の発現に有意な変化は見られなかった。これに対しNPYとPOMC遺伝子は有意に変化した。母親ラットへの高脂肪負荷によって仔ラットのGALP mRNA発現は、離乳期に有意に増加していた。NPYとPOMCは変化しなかった。また新生児期のレプチン投与でGALP、NPYとPOMC mRNA発現は変化しなかった。今回の検討で母ラットに対する長期間の高脂肪食負荷によって、仔ラットのGALP遺伝子は一過性ではあるが、離乳期の発現量に差が生じることが明らかになった。GALPシステムが変化は、胎児期、生後早期からの高脂肪食負荷がその他の脳内摂食調節系にも影響している可能性を示唆する。小児において肥満やメタボリックシンドロームが急速に増加している背景には、生後の過食は最も重要な因子であるが、胎児期あるいは新生児期の栄養状態が、摂食調節機構の発達に何らかの影響を与える可能性も考えられる。摂食調節神経ペプチドの中でも視床下部弓状核(ARC)に発現するガラニン様ペプチド(GALP)、ニューロペプチドY(NPY)及び、プロオピオメラノコルチン(POMC)に焦点をあて、生後発達過程における遺伝子の生理的変動をIn situハイブリダイゼーション法にて検討した。また離乳前の時期での母乳制限や妊娠中・授乳中の母ラットに対する高脂肪食負荷による胎児期・生後早期の高脂肪食負荷が摂食調節機構の生後発達に及ぼす影響を検討した。NPY遺伝子は、出生当日から認められた。一定の発現が認められ、40日目以降低下した。POMC遺伝子も出生当日から認められた。高脂肪食負荷では、生後22日目においてGALP遺伝子の発現は有意に増加した。これに対してNPYとPOMC遺伝子は有意な変化は示さなかった。GALP遺伝子は離乳開始時期から思春期に著明に増加した。この時期に重要な役割を有する可能性が示唆された。GALP遺伝子とは異なり、NPY及びPOMC遺伝子は出生直後から遺伝子発現が認められた。また母乳制限で有意に変化しNPY及びPOMC遺伝子は離乳前の時期からの生理作用に関与していることが示唆された。高脂肪食負荷によってGALP遺伝子の発現に有意な変化が認められた。食欲調節機構の異常として生活習慣病発症の一因として作用する可能性が示唆された。母乳制限や高脂肪食がGALP、NPY、POMC遺伝子の生後発達に及ぼす影響はそれぞれ異なっていることが判明した。

今後は代謝障害モデル動物(Neonatal STZ induced deibetic rat、GTG投与による視床下部性肥満モデルラット)胎児期および新生児期のレプチン、インスリン、グレリン、副腎ホルモン、性ホルモン、甲状腺ホルモン投与が出生後発達過程における摂食調節物質やその受容体の遺伝子発現や蛋白発現の出生後発達に及ぼす影響を検討する。生後の栄養状態やホルモン環境の変化,特に長期間に及ぶ高脂肪食摂取が脳内の食欲調節機構に影響を与えることが報告されている。本研究では視床下部弓状核に発現するガラニン様ペプチド(GALP),ニューロペプチドY(NPY)及び,プロオピオメラノコルチン(POMC)に焦点をあて,発達過程での食餌の変化が及ぼす影響を明らかにするため,妊娠後期および授乳中の母親ラットへの高脂肪負荷が仔ラットの遺伝子発現に与える影響をIn situハイブリダイゼーション法で検討した。またレプチン投与の影響も検討した。母親ラットへの高脂肪負荷によって仔ラットのGALP mRNA発現は,離乳期に有意に増加していた。NPYとPOMCは変化しなかった。また新生児期のレプチン投与でGALP,NPYとPOMC mRNA発現は変化しなかった。今回の検討で母ラットに対する長期間の高脂肪食負荷によって,仔ラットのGALP遺伝子は一過性ではあるが,離乳期の発現量に差が生じることが明らかになった。GALPシステムが変化は,胎児期、生後早期からの高脂肪食負荷がその他の脳内摂食調節系にも影響している可能性を示唆する。また高脂肪食がGALP,NPYおよびPOMC遺伝子の生後発達に及ぼす影響はそれぞれ独立していることが判明した。胎児期や新生児期は視床下部の摂食調節機構が完成する時期であり,環境の変化に対して感受性が高いと考えられている。特に胎児期の子宮内環境は最も早期の環境要因であり,低出生体重児が将来,生活習慣病に罹患する率が高いことが示唆されている。小児において肥満やメタボリックシンドロームが急速に増加している背景には,生後の過食は最も重要な因子であるが,胎児期あるいは新生児期の栄養状態が,摂食調節機構の発達に何らかの影響を与える可能性も考えられる。
ＲｏＨＳ／ＥＬＶ指令に基づいた学生への有害物教育の試み

申請者は学生実験で、環境負荷を考える人材育成を目指してきた。しかし基礎的な実験では、製品をもって環境負荷を考える機会がなかった。そこで防食のためにクロメート処理されたボルト・ナット等の金属製品に着目した。かつてクロメート処理にはCr(VI)を含む溶液が用いられたが、EUで発効されたRoHS/ELV指令によりCr(VI)を使用しない方法で製造されつつある。しかし現在も製品によってはCr(VI)が検出され、検査業務は必須である。これら製品の有害物質測定は、環境負荷の理解に好適である。本研究は、学生に製品中の有害物質の含有率の測定を軸とした勉強会を行い、環境負荷を念頭に入れた開発・製造を自発的に行う人材の育成を目指した。勉強会は興味のある学生を募集後班分けし、科学技術と人間の関わり、環境問題、RoHS/ELV指令、Cr(VI)の有害性、処理法などの内容をテーマ毎に複数回行った。勉強会では毎回、申請者が講義で理解してもらいたい内容を課題として提起し、それを、班内討議し、その後実験を行うことにより学生自身が自発的に内容理解に深めるアクティブラーニング的手法を用いた。Cr(VI)の測定は製品を蒸留水中にて加熱抽出し、抽出液をジフェニルカルバジド法により測定し製品のCr(VI)の含有率を学生自身が知ることができた。最後に学生には、勉強会にて理解したことについて、公開発表会にて発表し聴講者との討議を経て、理解を深化させその内容をレポートにて報告させた。このレポートと勉強会の前後に行ったアンケートをあわせて評価した。この有害物質教育により、学生は、工業製品中のCr(VI)測定を通して工業製品中の有害物質が環境に与える負荷について考察することができた。またその際、提起された様々な課題については、学生自身が班内討議、実験及び全体討議を経ることにより、自発的にその内容の理解を深めることができた。
銀河形成シミュレーションで探る衛星銀河サブハロー構造のダークマターモデル依存性

宇宙論的な銀河シミュレーションコードにおいて,超新星爆発の影響を適切に取り入れる新たな方法を実装した.この実装にもとづいて,天の川銀河質量の銀河の形成を標準的なコールドダークマター(CDM)とダークマター同士の弾性衝突を許すself-interacting dark matter (SIDM)を用いて高分解能シミュレーションで追い,衛星銀河とそれに付随するダークマターハロー(サブハロー)の性質を調べた.その結果,どちらのダークマターを仮定した場合でもサブハローは,ダークマターのみのシミュレーションと比較して,銀河形成過程を考慮すると中心密度が減少し,潮汐力によって破壊されやすくなることが明らかになった.また,SIDMではダークマター同士の弾性衝突によりサブハロー中心部に密度一定のコア構造が作られるため,CDMよりもより潮汐破壊の影響を受けることが分かった.そのため,SIDMを仮定した場合CDMと同等の衛星銀河の光度関数を得るためには超新星爆発の影響を弱めるか,天の川銀河のハローが今回用いたものよりも重い必要がある.また,衛星銀河問題がどれほど深刻なのかを調べるために,系外銀河の衛星銀河光度関数を調べる観測プロジェクトに参加し,母銀河の質量は同程度でも衛星銀河の光度関数は数倍程度異なることが示された.これは銀河形成シミュレーションからの予言とも一致する.ALMAを用いた遠方銀河の観測プロジェクトにも参加し,赤方偏移z = 9.1の銀河からの酸素輝線の検出に成功した.これは,分光的に得られた赤方偏移としては最遠方のものとなり,宇宙初期の銀河内のガスの物理状態を知る上で大きな手がかりとなるものである.研究に必要な銀河形成過程やSIDM及び,ダークマターとバリオンが重力以外で弱く相互作用するモデルの実装を終えた.またCDMとSIDMを仮定した天の川質量銀河の銀河形成シミュレーションを行ってダークマターの性質の違いによって得られる衛星銀河の光度関数がどのように変化するかを明らかにすることができた.この知見にもとづいてCDMと同等の衛星銀河光度関数をSIDMで再現した上でサブハローの性質を調べることが可能になった.また,ダークマターとバリオンが弱く電磁相互作用するモデルを用いたシミュレーションを世界で初めて行った.SIDMのもとでCDMと同等の衛星銀河光度関数を得るために超新星爆発の影響を弱めたモデルと,現在のシミュレーションよりも質量の大きな銀河を用いたシミュレーションを行う.同等の衛星銀河光度関数が得られたら,CDMとSIDMのシミュレーションの衛星銀河サブハローの構造を比較し,その構造からダークマターを区別可能かどうかを議論する.宇宙論的な銀河シミュレーションコードにおいて,超新星爆発の影響を適切に取り入れる新たな方法を実装した.この実装にもとづいて,天の川銀河質量の銀河の形成を標準的なコールドダークマター(CDM)とダークマター同士の弾性衝突を許すself-interacting dark matter (SIDM)を用いて高分解能シミュレーションで追い,衛星銀河とそれに付随するダークマターハロー(サブハロー)の性質を調べた.その結果,どちらのダークマターを仮定した場合でもサブハローは,ダークマターのみのシミュレーションと比較して,銀河形成過程を考慮すると中心密度が減少し,潮汐力によって破壊されやすくなることが明らかになった.また,SIDMではダークマター同士の弾性衝突によりサブハロー中心部に密度一定のコア構造が作られるため,CDMよりもより潮汐破壊の影響を受けることが分かった.そのため,SIDMを仮定した場合CDMと同等の衛星銀河の光度関数を得るためには超新星爆発の影響を弱めるか,天の川銀河のハローが今回用いたものよりも重い必要がある.また,衛星銀河問題がどれほど深刻なのかを調べるために,系外銀河の衛星銀河光度関数を調べる観測プロジェクトに参加し,母銀河の質量は同程度でも衛星銀河の光度関数は数倍程度異なることが示された.これは銀河形成シミュレーションからの予言とも一致する.ALMAを用いた遠方銀河の観測プロジェクトにも参加し,赤方偏移z = 9.1の銀河からの酸素輝線の検出に成功した.これは,分光的に得られた赤方偏移としては最遠方のものとなり,宇宙初期の銀河内のガスの物理状態を知る上で大きな手がかりとなるものである.研究に必要な銀河形成過程やSIDM及び,ダークマターとバリオンが重力以外で弱く相互作用するモデルの実装を終えた.またCDMとSIDMを仮定した天の川質量銀河の銀河形成シミュレーションを行ってダークマターの性質の違いによって得られる衛星銀河の光度関数がどのように変化するかを明らかにすることができた.この知見にもとづいてCDMと同等の衛星銀河光度関数をSIDMで再現した上でサブハローの性質を調べることが可能になった.また,ダークマターとバリオンが弱く電磁相互作用するモデルを用いたシミュレーションを世界で初めて行った.SIDMのもとでCDMと同等の衛星銀河光度関数を得るために超新星爆発の影響を弱めたモデルと,現在のシミュレーションよりも質量の大きな銀河を用いたシミュレーションを行う.同等の衛星銀河光度関数が得られたら,CDMとSIDMのシミュレーションの衛星銀河サブハローの構造を比較し,その構造からダークマターを区別可能かどうかを議論する.