hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超臨界雰囲気中に噴射された液体燃料の微粒化・気化・混合・燃焼過程の研究

燃料の臨界点を越えた熱力学的状態にある雰囲気中に噴射した液体燃料がたどる一連の過程に対して基礎的な考察を行い、高圧系で現れる特徴的な噴霧燃焼要素過程の解析を行った。本研究を通して新たにわかった事柄を記せば以下の通りである。(1)一般に液滴の着火遅れ時間は圧力の上昇に伴って単調に短縮すると考えられてきたが、燃料の臨界点に近い雰囲気条件では、液滴表面の相平衡条件が効いて、着火遅れ時間に極大値が生じることが分かった。現行のディーゼルエンジンなどの着火が、この条件に近いところで起きていることを考えれば、噴霧粒径と関連して最適条件の探求が将来の課題として浮上する。(2)微粒化技術は噴霧燃焼のキーテクノロジーであるが、液体ロケットエンジンやディーゼルエンジンで問題になる高圧噴霧に対しては、光学的な観測が困難なために微粒化過程を詳しく調べた例はなく、大気圧下の水噴射実験で得られた知見を流用して設計に利用されているのが現状である。噴射液の表面が臨界混合状態に近い状態を取るときの噴射液の不安定性を調べ、近臨界混合表面液ジェットに特徴的な不安定性の存在を見いだした。この不安定性は、これまで知られていた表面張力に起因した不安定性とは異なって、増幅率が噴射速度に比例し、気体との間に小さな相対速度を持った液柱でも流体力学的作用の助けを借りて短い間隔で液柱を分断して液滴を生成することができる。従って、低速噴射,液を乱流ジェットで生成される微細な液糸に対応付けて考えることにより、高圧で微細な液滴から成る濃厚噴霧が形成される事実を理論的に基礎付けることができた。その他に、噴霧で起きる乱流混合が可燃性の微細渦の生成を伴って起きることに着目して(3)可燃渦中での高速火炎伝播の機構の解明や、(4)噴霧性状による構成液滴間の火炎の燃え移り方の違いについて調べた。下記の2つの研究を平行して実施した。(1)近臨界状態にある噴流の不安定性の研究超臨界雰囲気中に噴射された液体燃料流に対して、線形安定性解析と数値シミュレーション(超臨界流体が持つ超圧縮性の効果を捕捉できるようにTVDスキームを使用)を行い、燃料流の流体力学的な不安定性が気化混合特性に及ぼす効果を調べた。これまで不明であった微粒化機構(乱流噴射液での強い微粒化)の数学的構造を解明する手掛りを得ると共に、超臨界流体の'微粒化'が液体の筋状化の形で起きることが数値シミュレーションによってあきらかになった。また、関連して、連続的に相変化する混合系界面が生み出す力学現象の研究を開始した。(2)高圧下での液滴の着火特性の研究凝縮性成分(炭化水素)と非凝縮性成分(酸素、窒素、燃焼ガス)から成る多成分系の物質輸送モデルの構築から出発して、超臨界雰囲気に置かれた燃料液滴の着火特性を数値計算によって調べた。その結果、着火特性を支配する因子として初期の液滴表面の状態が同定できた。所与の初期液滴・雰囲気ガス温度に対して雰囲気圧を増加していくと、初期液滴表面温度が複雑に変化することが、特異な着火後れ時間の圧力依存性を生みだす。この知見は従来の予想を覆すものであり、今後の高圧液滴燃焼研究に及ぼすインパクトは大きいと考える。噴霧燃焼の制御には、微粒化と粒径分布関数の関係を知ることが重要であるが、これまでそれを直接調べた研究はない。

乱流微粒化機構を解き明かす上で超臨界雰囲気中に噴射した液体ジェットの利用が有効であることが本年度の研究を通して判明した。すなわち、高圧の窒素ガス中にSF6(臨界温度が常温に近い)液を噴射して微粒化過程を微小重力下で観察し、その結果から空力作用による液体の微粒化に対する新しい知見を導き、生成液滴の分散状態との関連をあきらかにした。空力作用による液体の微粒化はウェーバー数が1程度の値を取る条件で効率的に起きると考えられるが、その過程を実験室の実験で高速度ビデオに収めて見ることは難しい。微小重力環境で近臨界状態の表面を持った噴射液を用いることによって、初めて真の姿を見ることができる。観察した噴射液の表面張力は水の100分の1程度であり、0.1mmの口径のノズルから0.1m/sで噴射したときにウェーバー数が1になる。撮影したビデオ画像の解析によれば、噴射液柱に現れる不安定波の波長は短く、噴射液の直径の2倍程度の波長に成長して液柱の分断が起きている。この波長は、レーリーの不安定性の範囲外にあるため、従来唱えられてきた機構だけでは分断できず、ケルビンの不安定性の発生による渦の生成が短い波長での分断を可能にしていることがわかった。また、作られる液滴の間隔が短いため、液滴は対を作って衝突合体を繰り返し、液滴間隔を広げていく。他に、スワールの燃焼への影響および噴霧群燃焼発生機構を調べるための液滴列での火炎伝播、およびマランゴニ効果などについても調べた。液体燃料は迅速な気化を達成するために微粒化して噴霧の形で燃焼に供される。燃焼形態は噴霧の性状に支配されるので、微粒化技術は噴霧燃焼のキーテクノロジーになっているが、液体ロケットエンジンやディーゼルエンジンで使用されている高圧噴霧に対しては、光学的な観測が困難なために微粒化過程を詳しく調べた例はなく、大気圧下の水噴射実験で得られた知見を流用して設計に利用されているのが現状である。しかし、非常に高い圧力の下では噴射液の表面張力が消失して微粒化が起きなくなる事実からあきらかなように、高圧下の噴射液の微粒化過程は、低圧のものと異なるはずである。今年度の研究では、噴射液の表面が臨界混合状態に近い状態を取るときの噴射液の不安定性を線形安定性解析に基づいて調べ、近臨界混合表面液ジェットに特徴的な不安定性の存在を見いだした。液体表面近くに存在する蒸気の密度が大きく、かつ表面張力が小さくなるため、低速噴射でも近臨界混合表面液ジェットの気体ウェーバー数が大きな値を取り、強い不安定性が現れるというのが、その内容である。この不安定性は、これまで知られていた表面張力に起因した不安定性とは異なって、増幅率が噴射速度に比例し、気体との間に小さな相対速度を持った液柱でも流体力学的作用の助けを借りて短い間隔で液柱を分断して液滴を生成する。従って、微細な噴射液を乱流ジェットで生成される微細な液糸に対応付けて考えることにより、高圧下で微細な液滴で構成される濃厚噴霧が形成される事実を理論的に基礎付けることができた。また、さらに高圧化して表面張力が低下すると、今度は粘性の効きが支配的になって表面張力に起因した不安定性が消失することがわかり、表面の存在しない超臨界流体ジェットの不安定性への移り変わりの道筋についてもあきらかにすることができた。
Ca修飾によるチタン合金表面処理法の開発と骨形成・機能安定性促進に関する基礎研究

チタン合金は、金属製医療用生体埋入材料として広く用いられており、優れた特性を有するが、骨組織との結合能や表面特性には改善の余地がある。このような問題を解決し、埋入初期から骨形成能に優れ、長期にわたって生体組織の代替材料となりうる材料の開発のため、我々はチタン合金表面にCa修飾を行う方法を開発した。本研究では新規のCa修飾技術を用いて作製した金属を用いて、物性試験、細胞試験およびビーグル犬への埋入試験を行ない、金属の骨形成能と安定性および生体安全性について評価し、チタン合金表面へのCa修飾の有用性を明らかにし、臨床応用へ橋渡しすることを目指す。
視床下部Aktの摂食と糖代謝における役割の解明

インスリンは視床下部弓状核に作用してPI3キナーゼ経路を介し摂食抑制および間接的な肝糖産生抑制効果を来すことが知られている。インスリン情報伝達においてPI3キナーゼの下流の最も重要な分子はAktであるが,視床下部Aktの摂食や糖代謝における役割は不明である。そこで本研究では,視床下部弓状核特異的にAktを活性化あるいは非活性化した時に,摂食および糖代謝にどのような影響が見られるかを調査した。恒常活性型Aktをラット視床下部弓状核に過剰発現させると,予想に反して摂食への影響は認められなかった。対照的に,高脂肪食負荷により惹起される肝臓のインスリン抵抗性は視床下部Akt活性化により解除された。Aktの恒常活性型変異体であるN端にミリストイル基を付加したAkt(myr-Akt)、および競合阻害型との報告のあるK179M変異を導入したAkt(K179M-Akt)を組み込んだアデノウイルスベクターを作成し、濃縮精製を行った。これらを通常食および高脂肪食を摂餌したSprague-Dawleyラットの視床下部弓状核に脳定位固定術を用いて微量注入し、同部位に過剰発現されていることを確認した。コントロールであるLacZウイルス、myr-Aktウイルス、およびK179M-Aktウイルスを同タイターで微量注入した3群において、脳定位固定術と同時に左頸動脈と右頸静脈にカテーテル留置術を行い、1週間の回復期間における体重の変化を連日で測定した。1週間後に無麻酔非拘束条件下において2.5mU/kg.minの生理的高インスリン血症正常血糖クランプ法を用いてインスリン感受性を調査した。3群において体重の変化量に有意な差は認められなかった。高脂肪食の摂餌によって通常食と比較し、コントロール群においてはインスリン刺激時による肝糖産生の抑制が鈍化した(肝インスリン抵抗性)が、視床下部弓状核myr-Aktの発現によってこの肝インスリン抵抗性は解除された。一方、視床下部弓状核K179M-Aktの発現によって通常食、高脂肪食摂餌ラットのいずれにおいても現時点ではインスリン感受性に対して有意な影響は認められていない。この原因として、K179M-Aktが内因性のAktを有効に抑制していない可能性が考えられるため、現在Akt阻害薬を第3脳室に注入しつつ上記クランプ実験を行っているところである。視床下部弓状核におけるAktが肝のインスリン感受性を調節する作用を持つことが示された。これが過剰発現でのみ起きる現象であるのか、あるいは生理的意義をもつ現象であるのかを現在調べている。おおむね計画通りに進行しているため、上記進捗状況の判断とした。昨年までの実験結果として、恒常活性型Aktをアデノウイルスベクターを用いてラット視床下部弓状核に過剰発現させたところ高脂肪食摂餌によって生じたインスリン抵抗性が軽減したことを報告した。この逆の実験として、通常食を摂餌したSprague-Dawleyラットの第3脳室にAkt阻害薬を注入しつつ、無麻酔非拘束下高インスリン血症正常血糖クランプ法にてインスリン抵抗性が生じるかどうかを調査したが、溶媒を注入したコントロールと比較して有意な変化は認められなかった。そこで、Aktが直接リン酸化してその活性を抑制する基質のうちで糖代謝への関連が既報で示唆されているFoxO1、PGC1αおよびGSK3βのそれぞれにおいてAktリン酸化部位をアラニン置換した恒常活性型変異体である、FoxO1-T24A-S253A-S316A、PGC1α-S570AおよびGSK3β-S9Aのそれぞれを過剰発現させるアデノウイルスベクターを作成し、この3種のアデノウイルスを混和して視床下部弓状核に注入し3種の恒常活性型Akt基質を同部位で過剰発現させたところ、高インスリン血症正常血糖クランプ実験において肝臓のインスリン抵抗性が生じる傾向を認めている。現時点では統計的に有意な差にまで至っていないため、N数を増やすことで有意差が認められるかどうか実験を進めているところである。また、恒常活性型Akt基質の視床下部弓状核への過剰発現によって摂餌量や体重に影響を認めるか否かについても測定を行っている。Aktの阻害剤を用いた実験では有意な変化を認めなかったが、他の実験系を用いた既報でもAktを阻害剤で抑制する実験は必ずしも有意な変化を認めていない。Aktにリン酸化されることにより抑制を受ける3種の基質を恒常活性化することでAkt経路を抑制し、インスリン抵抗性の傾向を認めたため、おおむね順調に進展していると判断した。視床下部弓状核においてインスリンが摂食を抑制すること,その経路にはPI3キナーゼの活性化が関与していることが報告されている。また,Akt基質であるFoxO1の抑制もまた摂食抑制に関与していることが報告されている。また,インスリンは同じ視床下部弓状核に作用して遠隔的に肝臓の糖産生を抑制すること,これにはPI3キナーゼ経路が関与していることも,代表者のグループをはじめとして複数の研究者らが報告している。一方で,PI3キナーゼの活性化とFoxO1の抑制の中間点となるAktの活性化が同部位において摂食抑制や肝臓の糖産生抑制に関与するか否かという点についての報告はない。本研究はこの点を解明することを主眼に行った。

Sprague-Dawleyラットの視床下部弓状核にアデノウイルスを用いて恒常活性型Aktを過剰発現させたところ,予想に反して有意な摂食量および体重増加量の変化が認められなかった。これと対照的に,高脂肪食を摂餌した際に認められるインスリン抵抗性が,視床下部弓状核に恒常活性型Aktを過剰発現させると有意に改善することが,無麻酔非拘束条件下での正常血糖高インスリン血症クランプ法を用いた実験により明らかとなった。この逆の実験として,視床下部弓状核においてAktを抑制する実験を行いつつあるが,データのばらつきが大きく,明確な結論を出すには至っていないため,さらなる実験を継続中である。また,Aktの基質であるFoxO1,GSK3βおよびPGC1αの恒常活性型変異体を同部位に過剰発現させた際のインスリン感受性についても解析を行っている。一方で,肝臓におけるAkt下流分子の中でインスリンによる糖産生抑制効果に最も寄与している基質はどれであるかという疑問を解明するため,3種のAkt基質を比較したところ,FoxO1が最も重要な分子であることを解明し,論文報告した。インスリンは視床下部弓状核に作用してPI3キナーゼ経路を介し摂食抑制および間接的な肝糖産生抑制効果を来すことが知られている。インスリン情報伝達においてPI3キナーゼの下流の最も重要な分子はAktであるが,視床下部Aktの摂食や糖代謝における役割は不明である。そこで本研究では,視床下部弓状核特異的にAktを活性化あるいは非活性化した時に,摂食および糖代謝にどのような影響が見られるかを調査した。恒常活性型Aktをラット視床下部弓状核に過剰発現させると,予想に反して摂食への影響は認められなかった。対照的に,高脂肪食負荷により惹起される肝臓のインスリン抵抗性は視床下部Akt活性化により解除された。当初の計画の通り、視床下部弓状核においてAktを抑制した場合にインスリン感受性に影響するか否かを調べるとともに、Akt下流シグナルであるFoxo1, PGC1αおよびGSK3βのAktによってリン酸化を受けない変異体をそれぞれ、あるいは同時に視床下部弓状核にアデノウイルスベクターによって強制発現させ、摂食・体重およびインスリン感受性に対する影響を調べることにより、Akt情報伝達のどの要素が中枢神経を介した摂食調節および糖代謝に生理的な役割を有するかを解明する。インスリン抵抗性が有意に出現するかどうかを確かめるとともに、3種の恒常活性型Akt基質のうちどの基質がインスリン抵抗性をもたらしているかを調べる方針である。代謝学全ての交付金は実験用の試薬(抗体、RIトレーサー、培養用培地、ウイルス精製用試薬、RNA抽出・定量用の試薬など)および器材(サンプルチューブ、チップ、培養用ディッシュ、カテーテル、注射針、シリンジなど)、および実験動物を購入するために使用した。平成27年度の実験計画に従い購入し、実験を行っていたところ、年度末には34,421円の残額が生じた。平成28年度には平成27年度と比較してより多くの匹数のラットを用いたクランプ実験を予定しているため、この34,421円は平成28年度にラットを購入するために使用することとした。これが次年度使用額が生じた理由である。当年度の実験に必要な試薬および動物を購入した結果、本年度末の時点では30798円の残額が生じた。本年度の実験計画は前年度に比して、実験動物もより多くの匹数を要することが予想されるため、上記の実験用試薬、実験用器材、実験動物の購入費用は734,421円またはそれ以上になる可能性が高い。次年度には実験を完遂する予定であり、残額は全て使用する必要がある。
戦前京都府における私立学校による小学校教員養成の事例的研究

本研究は、戦前京都府を事例とした私立学校による小学校教員養成に注目し、新たな師範学校以外の小学校教員輩出経路を解明することを目的としている。そして、この研究目的を達成するため、これまでの研究活動による成果に加え、上記の4つの研究課題に取り組む。これにより、私立学校(大学)による小学校教員養成が戦後教員養成の二大原則により開始されたとする学界の「常識」を問い直し、新たな「常識」を提示することをめざす。
タイ自動車部品産業における設計開発技術者の技術形成過程の分析

本研究は、労働集約的産業から知識集約的産業に構造変換を進めているタイにおいて、実際に自動車部品産業に従事するタイ人技術者への技術形成がどの程度進んでいるのか、技術別進捗状況の把握を目的に取り組んだ。タイ技術者の技術力を図る方法として、まず開発設計プロセスを分解分析し、主要5項目である評価ポイントを決め、現地企業での23社での調査を行った。本研究は、ASEANにおける自動車産業の重要拠点との位置づけが進んでいるタイにおいて、自動車産業がどのように労働集約的から知識集約的産業へと構造変換を遂げることができるのかを調査し分析するものである。タイでは、近年特に日系企業からの直接投資が活発で、タイ現地への技術・技能の形成も進みつつあるが、実際、その技術移転の速度や技術内容はどの程度進んでいるのであろうか。本研究では特に自動車部品産業の研究開発(R&D)に関わる技術者を中心に、技術形成の過程を調査している。19年度は、部品の国産化から見た技術料の発展段階、開発プロセスの現地化から見た発展段階について調査を進めている。本研究においては、タイ技術者の技術形成の発展過程を分析する方法に特徴があると考えている。具体的に、19年度は、自動車メーカーと部品サプライヤーの双方における研究開発の過程を分析し、5項目の重要調査項目を洗い出した。さらに、その5項目において、約20社の部品サプライヤーを調査し、需要5項目に関わる部署がタイのサプライヤーに実在しているのか、またどの程度機能しているのかを調査している。次に、実在しているのであれば、その部署の技術者または責任者がタイ人であるか、または日本からの駐在員であるかを調べ、タイ人であれば、どのような過程を経て、そのタイ技術者が現在の実力を身につけたかを調査している。本研究は、ASEANにおける自動車産業の重要拠点との位置づけが進んでいるタイにおいて、自動車産業がどのように労働集約的から知識集約の産業へと構造変換を遂げることができるのかを調査し分析するものである。具体的に、20年度は、19年度の調査結果をもとに、さらに調査を進め、自動車メーカーと部分サプライヤーの双方における研究開発の過程を分析し、5項目の重要調査項目を洗い出した。さらに、その5項目において、約20社の部品サプライヤーを調査し、需要5項目に関わる部署がタイのサプライヤーに実在しているのか、またどの程度機能しているのかを調査した。またその部署の技術者または責任者がタイ人であるか、または日本からの駐在員であるかを調べ、タイ人であれば、どのような過程を経て、そのタイ技術者が現在の実力を身につけたかを調査した。本研究は、労働集約的産業から知識集約的産業に構造変換を進めているタイにおいて、実際に技術形成がどの程度進んでいるのか、技術別進捗状況の把握を目的に取り組んだ。ASEAN諸国内において、タイは自動車産業の集積を2000年以降は特に著しく進展させ、アジアのデトロイトと呼ばれるまでに至っている。その中で、開発研究(R&D)に対する投資も急増してはいるが、研究開発(R&D)に従事する技術者の技術形成速度や技術内容については限定的であるといえる。このような目的・背景のもと、本研究では、タイ技術者の技術力を図る方法として、まず開発設計プロセスを分解分析し、主要5項目である評価ポイントを決め、現地企業での23社での調査を行った。その5項目は、部品、ツーリング、開発の各コスト、リードタイムの見積書作成能力、(2)承認図作成能力、(3)試作品作成能力、(4)生産治具や金型の製作能力、(5)生産後の技術フォロー能力である。研究結果で明らかになった点は、日系100%部品企業では、日本側もしくは日本人駐在員の開発部門での割合が非常に高いが、日系合弁や、タイ100%企業においては、施策、金型・治具設計においてはタイ人技術者が担当し、技術力は確実についてきていることを確認した。特に金型設計製造においては、タイ側、タイ人技術者が100%の場合も多く、技術形成が准んでいることを明らかにした。このように、特に金型設計製造技術の技術形成が進んできた背景には、積極的な技術者育成政策が特に金型を中心に進められている結果とも考えられる。反面、他の主要開発技術については、未だ限定的であることも分析し、今後の課題として提言した。今後、これらの結果の継続的調査を必要と考える。
歯性感染症病変形成時の上皮発現における上皮-間葉移行(EMT)の関与に関する研究

根尖病巣における上皮形成は細菌感染に対する二次バリアとしての役目を有しているという仮説の元,根尖病巣における上皮形成様式と抗菌ペプチド,EMTマーカー発現の様相を確認した.また,株化細胞を利用してEMTと細菌感染との関連を検証した.その結果,根尖病巣におけるリンパ球の減少に伴い,嚢胞腔における上皮形成が促進し,組織実験ならびに細胞実験いずれにおいてもE-カドヘリンとβ-ディフェンシンの発現増強が確認された.しかしながら,N-カドヘリンの関与は今回の実験においては確認されなかった.上皮細胞は病原微生物の侵入に対して,最前線に位置し,物理的な生体防御機能を有している.病原微生物による上皮の崩壊,宿主の自己防衛免疫機構の障害ならびに病原微生物の感化によって,感染症は惹起される.歯原性上皮細胞とは歯胚の外胚葉成分から発生した細胞成分である.歯胚の形態や細胞の分化は,歯の形成過程において,外胚葉性組織(上皮)と外胚葉性間葉の両者の複雑な誘導的相互作用によって制御されている.歯根嚢胞は歯原性上皮(残存上皮)が増殖する疾患の中で比較的発症頻度の高い疾患で,根管治療を施しても治療困難な程増大した歯根嚢胞に関しては歯根端切除術あるいは抜歯が余儀なくされ,歯牙の予後に大きな影響を与えている.しかし,その発症機序,増殖機構に関しては未だ不明な点が多い.本研究では,歯根嚢胞上皮の増殖には自己防衛反応としての免疫反応が機能し,細菌感染に対する歯根嚢胞上皮の増殖は感染の波及を止めようとする自己防衛的な反応であると仮説し,歯原性上皮細胞の感染防御機転を解明することを目的としている.今年度は,歯根嚢胞上皮摘出切片における上皮間葉系マーカーの発現解析を行い,炎症の急性期から慢性期に移行する段階で,炎症性細胞の減弱と共に上皮細胞が増加する傾向が示され,薄い重層上皮から厚い重層上皮へ移行する様相が確認された.さらに歯原性上皮細胞株(HAT7,HERS01)を用いた実験において,LPS刺激環境下で上皮系マーカーの発現増強を認めたが,間葉系マーカーの発現に変化は確認されなかった.本研究は,歯性感染症における歯原性上皮・間葉系細胞の生体防御機構に関与する働きを解明し,歯性感染症に対する新たな治療戦略に必要な知見を得ることを目的としている.本研究を遂行するため,歯性感染症とされる歯根嚢胞,歯根肉芽腫摘出切片ならびに,不死化ラット歯原性上皮細胞(HAT-7),不死化マウスHertwig上皮鞘細胞(HERS01a)を用いた基礎的実験により,細菌感染環境下の歯原性細胞の裏装上皮形成過程における役割について分析する.さらに上皮系または間葉系の性質を有する細胞が,いかなる性質転換を示すかを解析し,種々の歯原性疾患との関連性について検討する.以上のような検討を行うことで,歯原性上皮・間葉に由来する疾患についてのさらなる理解,さらにはそれらの疾患に対する新たな治療法開発の可能性が期待される.免疫組織学的染色法を利用した歯根嚢胞,歯根肉芽腫におけるEMT関連物質(E-,N-cadherin,Vimentin)の局在性を確認したが,歯性感染症疾患において,EMT関連物質の変化を追求するまでには至っていない.本研究は,歯性感染症における歯原性上皮・間葉系細胞の生体防御機構に関与する働きを解明し,歯性感染症に対する新たな治療戦略に必要な知見を得ることを目的としている.本研究を遂行するため,歯性感染症とされる歯根嚢胞,歯根肉芽腫摘出切片ならびに,不死化ラット歯原性上皮細胞(HAT-7),不死化マウスHertwig上皮鞘細胞(HERS01a)を用いた基礎的実験により,細菌感染環境下の歯原性細胞の裏装上皮形成過程における役割について分析する.さらに上皮系または間葉系の性質を有する細胞が,いかなる性質転換を示すかを解析し,種々の歯原性疾患との関連性について検討する.以上のような検討を行うことで,歯原性上皮・間葉に由来する疾患についてのさらなる理解,さらにはそれらの疾患に対する新たな治療法開発の可能性が期待される.摘出切片免疫組織学的分析によって,炎症急性期から慢性期におけるリンパ球数の変化とそれに付随するEMTマーカー因子の分布図を作成するに至った.さらに,株化歯原性細胞を用いた実験から,感染環境下における上皮系因子の発現増強が示され,歯原性上皮細胞は歯性感染症発症時に感染防御能を発揮する事が示唆された.根尖病巣における上皮形成は細菌感染に対する二次バリアとしての役目を有しているという仮説の元,根尖病巣における上皮形成様式と抗菌ペプチド,EMTマーカー発現の様相を確認した.また,株化細胞を利用してEMTと細菌感染との関連を検証した.その結果,根尖病巣におけるリンパ球の減少に伴い,嚢胞腔における上皮形成が促進し,組織実験ならびに細胞実験いずれにおいてもE-カドヘリンとβ-ディフェンシンの発現増強が確認された.しかしながら,N-カドヘリンの関与は今回の実験においては確認されなかった.

摘出切片免疫染色実験に関しては概ね計画通りに進行できているものの,株化細胞実験においては,再現性に乏しく,現在も検証中である.医歯薬学(2)増殖因子発現抑制,ならびにEMT誘導抑制時の上皮形成様式HAT-7ならびにHERS01aの増殖因子抑制またはEMT誘導抑制を促すことで,裏装上皮形成様式に変化がみられるか,real time PCR,細胞免疫組織学的染色を用いて確認する(石畑,田中).摘出切片免疫染色実験に関しては概ね計画通りに進行できている.株化細胞実験に関して,実験結果の再現性が乏しく,数回の検証を重ねているため,細胞実験にやや遅れが生じているものと考えている.今年度は,学会発表等の出向費に掛かる出費が少なく,次年度に繰越の形となってしまった.積極的な学会発表さらには,紙面発表等を行うことにより,研究成果の公表に努めながら,遂行したい.(1)歯根嚢胞,歯根肉芽腫摘出切片における増殖因子,EMT関連物質の局在性の検討(嶋,田中,石畑,中村):免疫組織学的染色法を利用した歯根嚢胞,歯根肉芽腫における増殖因子(IL1,6,KGF,EGF,TGF-β,Notch)ならびにEMT関連物質(E-,N-cadherin,Vimentin)の局在性を確認する.パラフィン固定された歯根嚢胞,歯根肉芽腫組織切片を4μMに切り出す.一次抗体(IL1,6,KGF,EGF,TGF-β,Notch,E-,N-cadherin,Vimentin)はいずれも200400倍希釈で使用する.上記(1)の実験段階で確認された増殖因子が,摘出組織に特異的に染色され,局在性を確認する.購入予定であった,実験材料の購入,紙面発表等行うことで速やかに助成金の遂行に当てる予定である.今回請求予定であった,インキュベーター,クリーンベンチの機器購入が,設置場所の不具合により購入が遅れ,次年度に繰越の形となってしまった.研究遂行自体は,研究協力者の研究室において遂行できるために研究の遅延には至っていない.購入予定であった実験機器の設置場所の整備が整い次第,速やかに助成金の遂行に当てる予定である.H26年8月までに助成金遂行を計画している.
一酸化炭素結合ヘモグロビン小胞体の多機能型蘇生剤としての有用性評価

一酸化炭素(CO)は強力な抗酸化作用・抗炎症作用に加え、抗菌作用を有している。我々は、ヘモグロビン小胞体(HbV)にCOを結合させたCO結合型HbV(CO-HbV)を作製し、CO-HbVが細菌感染症及び多臓器不全に対して有効であるかについて検討した。その結果、敗血症モデルである盲腸結紮穿孔モデルマウスにCO-HbVを投与したところ、HbV投与群と比較して生存率が向上した。加えて、HbVは大量出血に伴う肺障害を抑制し、CO-HbVは急性膵炎に伴う多臓器不全を抑制した。以上の結果より、CO-HbVは抗菌作用と全身性の多臓器保護効果を有する新規蘇生剤としての可能性を十分に秘めていると考えられた。本研究は、一酸化炭素結合型ヘモグロビン小胞体(CO-HbV)が輸血後の二次的な全身障害(細菌感染症、多臓器不全)の予防(治療)を兼ね備えた革新的な新規蘇生剤としての可能性を評価することを目的とする。しかしながら、CO-HbVの抗菌効果と臓器保護効果を同時に厳密な評価をすることは困難である。そこで、本年度はそれぞれに適した病態モデル動物の作成とCO-HbVの効果を評価した。まず、CO-HbVの抗菌効果を評価するために、臨床状態を良く反映している敗血症モデルマウス(Cecum ligation and punctureモデル)に、HbV (コントロール)またはCO-HbVを投与し(1000 mgHb/kg)、生存率を比較した。その結果、HbV投与群と比較して、CO-HbV投与群において生存率が向上する傾向が確認された。この結果より、CO-HbVは輸血後の二次的な細菌感染症の治療を兼ね備えた新規蘇生剤としての可能性を保持していることが確認された。また、CO-HbVの臓器保護効果を伴う蘇生剤としての有用性を評価するために輸血時に最も発症し、有効な治療法が存在しない輸血関連急性肺傷害(TRALI)モデルラットの作成を試みた。その結果、洗浄赤血球輸血後6時間において肺浮腫や肺傷害が惹起されるモデルの作成に成功した。一般的に、TRALIは輸血後6時間に発症することが知られており、臨床状態を良く反映したTRALIモデルラットと考えられる。今後はこのモデルを用い、CO-HbVの肺障害保護効果について検討を行う予定である。本研究は、一酸化炭素結合型ヘモグロビン小胞体(CO-HbV)が、未だに有効な治療法が確立していない輸血後の二次的な全身障害の予防効果を兼ね備えた革新的な新規蘇生剤としての可能性を評価することを目的とする。しかしながら、輸血関連急性肺傷害に代表されるように、輸血により最も影響を受けやすい臓器である肺へのHbV輸血後の二次的な影響は未だ明らかになっていない。そこで本年度は、HbV輸血の肺に対する影響を保存赤血球濃厚液(PRBC)と比較検討した。まず、ラットから採取した血液からPRBCを作製し、0日保存または28日保存したものを、それぞれ新鮮PRBC(PRBC-0),保存PRBC(PRBC-28)として使用した。HbVは製造後1年経過したものを用いた。これら3種の輸液を用い、出血性ショックモデルラットを蘇生した結果、輸血6時間後までの生存率は、PRBC-28群<PRBC-0群<HbV群の順であった。気管支肺胞洗浄液のエバンスブルー漏出度及びタンパク濃度と肺Wet/Dry重量比は,PRBC-28群においてPRBC-0群と比較して増加したが,HbV群ではPRBC-0群と同程度であった。肺組織ミエロペルオキシダーゼ(MPO)染色及び8-hydroxy-2-deoxyguanosine(8-OHdG)染色においては,PRBC-28群でMPOと8-OHdGの肺への蓄積が観察されたが、PRBC-0群及びHbV群ではこれらの集積は確認されなかった。そのため、肺への好中球集積と酸化ストレスが肺障害に関与する可能性が示唆された。以上より、HbVは出血性ショック時に起こり得るTRALIの惹起を抑制すると考えられた。申請段階の研究計画の通りに実験を行えているが、当初申請段階の「CO-HbVの臓器保護効果を伴う蘇生剤としての有用性評価」に対して未着手である。平成28年度に、CO-HbVを用いた輸血後の多臓器不全への影響に関する検討を実施予定である。出血性ショック状態を引き起こしたラットに対して、新鮮赤血球、保存赤血球、長期(1年間)保存HbVで輸血し、輸血6時間後における臓器(肝臓、腎臓)の障害度の評価を行った。その結果、肝臓および腎臓の障害マーカーである血清トランスアミナーゼおよびクレアチニンは、すべての蘇生群で軽度の障害を示す値を示したが群間で有意な差はなかった。生化学データの結果を反映して、HE染色による組織学的評価やニトロチロシンの免疫染色による酸化産物の沈着においても蘇生群間で明らかな差は確認されなかった。一方で、出血性ショックモデルラットをCO-HbVで蘇生したところ、HbV投与群と比較してわずかな臓器障害の軽減が確認された。この臓器保護作用は、CO-HbV投与群でニトロチロシンの沈着が減少していた結果から考察すると、COの抗酸化作用に起因していると結論付けられた。

加えて、出血性ショックモデルとは異なる多臓器不全を引き起こすモデルとして急性膵炎モデルマウスにおいてCO-HbVの多臓器不全に対する効果を検討したところ、CO-HbVは多臓器(膵臓、肝臓、腎臓、肺)において劇的な障害の抑制効果を示した。炎症性サイトカインの定量や各臓器における好中球の浸潤、ニトロチロシンの沈着の度合いから総合的に考えて、急性膵炎時におけるCO-HbVの多臓器保護効果は、COの抗酸化・抗炎症作用に起因していると考えられた。以上の結果より、CO-HbVは全身性の抗酸化・抗炎症作用を作用機序とする多臓器不全を抑制する新規薬剤となりうる可能性があると考えられる。一酸化炭素(CO)は強力な抗酸化作用・抗炎症作用に加え、抗菌作用を有している。我々は、ヘモグロビン小胞体(HbV)にCOを結合させたCO結合型HbV(CO-HbV)を作製し、CO-HbVが細菌感染症及び多臓器不全に対して有効であるかについて検討した。その結果、敗血症モデルである盲腸結紮穿孔モデルマウスにCO-HbVを投与したところ、HbV投与群と比較して生存率が向上した。加えて、HbVは大量出血に伴う肺障害を抑制し、CO-HbVは急性膵炎に伴う多臓器不全を抑制した。以上の結果より、CO-HbVは抗菌作用と全身性の多臓器保護効果を有する新規蘇生剤としての可能性を十分に秘めていると考えられた。申請段階の研究計画の通りに実験を遂行できているが、CO-HbVの敗血症への有効性評価が生存率にだけにとどまっている。当初申請段階の「血液菌量」と「血液検査」については平成27年度に出血性ショックと敗血症を併発させたモデルにおいて実施予定である。CO-HbVの多臓器保護効果を伴う蘇生剤としての有用性を評価する。評価対象臓器は、腎臓・肝臓・肺・脾臓・膵臓・腸とする。CO-HbVの有効性は、生化学パラメータ、臓器切片による臓器傷害性、血中サイトカインなどで評価する。必要時にはその他の染色(免疫染色など)を実施し、保護効果のメカニズムの解明などにも取り組む。さらに、良好な結果を示す臓器があれば、大量出血に伴う臓器障害だけではなく、その他の要因に起因する臓器傷害に対するCO-HbVの治療薬としての可能性も探求していく予定である。医療薬学出血性ショックと敗血症を併発させたモデルに対するCO-HbVの抗菌効果の有効性を評価する。CO-HbVの有効性は、以下の3つの項目で評価する。1.生存率2.血液菌量3.血液検査また、CO-HbVの臓器保護効果に関して、平成26年度に作成した輸血関連急性肺傷害(TRALI)モデルラットを用い評価する。評価項目として、生存率、肺浮腫や肺傷害を評価する。さらに、良好な結果が得られればCOの抗酸化作用・抗炎症作用に焦点を絞り、メカニズムの解明を行う。抗酸化作用の評価は核酸と活性酸素の反応物であり8-ヒドロキシーデオキシグアノシン、活性窒素種の反応物であるニトロチロシンの産生を免疫染色により評価する。一方、抗炎症作用の評価は血中及びBALF中のサイトカインにより評価する。検討予定である「CO-HbVの臓器保護効果を伴う蘇生剤としての有用性評価」を未着手のため、評価に必要なサイトカイン用ELISAキットなどの比較的高価な消耗品の購入や生化学パラメータ測定に予定していた外注を平成27年度に行わなかった。そのため、支出額が当初の予定より少なくなったものの、これらは平成28年度に検討予定であるため補助事業期間内での繰越金の使用及び研究の完了に影響は無い。
多価性がんワクチン

(1)腫瘍特異的T細胞の生体内動態と機能解析:GITR刺激による抗腫瘍効果増強及びその機序と、抗腫瘍免疫におけるCD8+T細胞のマルチファンクション性の重要性を見出した。(2)動物モデルにおける多価性がんワクチン有効性検証:GITR刺激によるがんワクチン増強を確認し、TCR遺伝子導入T細胞を開発しその輸注療法の有効性を確認した。(3)臨床応用可能な抗原ペプチド群同定:MAGE-A4, NY-ESO-1, SAGE由来のCD8^+及びCD4^+T細胞エピトープ群を同定した。1)SEREX法同定抗原分子(4種)とCTLエピトープ(mERK2由来及びHER2由来)の発現プラスミドをともに遺伝子銃の金粒子にコートして免疫に用いる事により、強いCTL活性と腫瘍拒絶能を誘導し得るがんワクチンを開発した。更に、同じ金粒子にIFNγ発現プラスミドをコートすることにより、制御性T細胞誘導の危険性を避けうることも明らかとなった。IFNγ^<-/->マウスのCD8^+T細胞を用いた検討で、SEREX法同定抗原とCTLエピトープによる共免疫では、制御性T細胞の活性化が、CTLエピトープに反応するCD8^+T細胞の産生するIFNγによることが明らかとなった。2)広範な癌腫と患者に対応するために、癌ワクチンに用い得る新しい抗原ペプチドの更なる同定は極めて重要である。我々は、特定候補遺伝子に由来するHLA-A24拘束性抗原ペプチドの効率よいスクリーニングを可能とするため、HLA-A24 Tgマウス(HHDA24マウス)を作製した。マウスを候補抗原遺伝子cDNAで遺伝子銃により免疫し、マウス脾細胞中のCD8^+T細胞によるELISPOT法を行い、マウス個体内におけるペプチド処理機構を経て細胞表面上でHLA-A24と共に提示されるペプチドの同定を試みた。このアプローチを用い2種のcancer-testis抗原SAGE由来のエピトープ(SAGE_<715-723>)とMAGE-A4由来のエピトープ(MAGE-A4_<143-151>)をHHDA24マウスで同定した。HLA-A24陽性末梢血CD8^+T細胞を、SAGE又はMAGE-A4mRNA導入自家CD4^+blastで刺激し、MAGE-A4_<143-151>-A24又はSAGE_<715-723>_A24テトラマー陽性CD8^+T細胞が誘導された。テトラマー陽性T細胞から得られたCTLクローンは、MAGE-A4又はSAGE発現HLA-A24陽性ヒト癌細胞株に特異的に反応を示し各々のペプチドは、内在性蛋白由来ペプチドとして提示されることが示唆された。2)がん精査抗原MAGE-A4由来のMHCクラスI結合性ペプチド(HLA B4002結合性)および2種のMHCクラスII結合性ペプチド(HLA DP9およびDR9結合性)を同定した。各々のペプチドに反応するT細胞クローンは、MAGE-A4のmRNA導入細胞(HLA B4002拘束性CD8^+CTLクローンの場合)および組み替えMAGE-A4蛋白前処理抗原提示細胞(HLA DP9およびDR9拘束性CD4^+T細胞クローンの場合)と反応し、全てナチュナルペプチドであることが示された。2)末梢血に5%以下しか存在しないγδT細胞は細菌、ウイルスやその感染細胞だけでなく、腫瘍細胞に対しても細胞傷害性を有することが報告された。γδT細胞は窒素含有ビスホスホン酸(アイディア等の)処理腫瘍細胞をTCRγδ鎖を使ってMHCクラスI分子発現にかかわりなく認識し、破壊する。腫瘍特異的CTLの有するTCRαβ鎖遺伝子をγδT細胞へ導入して細胞療法に用いる可能性を検討した。癌精巣抗原MAGE-A4_<143-151>ペプチド特異的なCD8^+CTLクローン由来のTCRαβ鎖遺伝子とヒトCD8αβ鎖遺伝子を、末梢単核球から2-メチル-3-ブテニル-1-ピロリン酸を用いて増殖させたVγ9Vδ2陽性γδT細胞にレトロウイルスを用いて導入した。MAGE-A4_<143-151>特異的CTLクローン由来TCRαβ鎖及びヒトCD8αβ鎖はγδT細胞にで高い効率で導入・発現された。目的遺伝子を導入したγδT細胞はMAGE-A4_<143-151>パルスした腫瘍細胞だけでなく、アレディアをパルスした腫瘍細胞を認識し、サイトカイン産生および細胞傷害活性を示した。この事より、TCRαβ鎖とヒトCD8遺伝子を導入発現したγδ細胞は、αβ及びγδの2つのTCR機能をもつとが示唆された。

1) NY-ESO-1は、メラノーマ、食道癌、前立腺癌等多くの癌において発現頻度が高いがん/精巣(cancer/testis, CT)抗原のひとつであり、本抗原発現腫瘍担癌患者において、自発的に液性および細胞性免疫応答誘導が認められる極めて免疫原性の高い抗原であることが明らかにされ、有望ながん免疫療法の標的として多くの臨床試験が試みられている。BALB/cマウスにおけるNY-ESO-1に対するCD8陽性T細胞エピトープを同定し、CD8陽性T細胞およびCD4陽性T細胞の活性化の検出系を確立した。NY-ESO-1 DNAワクチンにより、ヒトにおいても多数のHLA拘束性エピトープが同定されている、NY-ESO-1_<71-90>, NY-ESO-1_<81-100>に反応するCD8陽性T細胞が誘導された。その活性は、抗D^d抗体でブロックされ、D^d拘束性であることが示唆された。さらに短縮ペプチドを作成し、最小のCTLエピトープは、NY-ESO-1分子の81アミノ酸(アルギニン)から88アミノ酸(ロイシン)の8merであることを同定した。NY-ESO-1蛋白ワクチンおよびDNAワクチンにより、NY-ESO-1に対するCD8陽性T細胞およびCD4陽性T細胞が誘導された。この際誘導されたCD8陽性T細胞は前述のNY-ESO-1_<81-88>を認識する事が確認された。2)単一細胞レベルでサイトカインや細胞障害性顆粒の分泌等多くの機能を持つマルチファンクション性T細胞の重要性が指摘されている。マウスのT細胞移入療法のモデルを用いて、in vivoにおける腫瘍抗原特異的T細胞のマルチファンクション性の獲得につき検討を行った。腫瘍の進展に伴い、T細胞移入療法の抗腫瘍効果が減弱し、移入細胞のマルチファンクション性獲得が阻害されること、その阻害には制御性T細胞が関与することが判明した。さらに、in vivoにおける抗原ペプチド投与やGITR刺激により担癌状態でも移入細胞のマルチファンクション性を改善し抗腫瘍効果を向上させ得た。ヒトリンパ球にレトロウイルスベクターを用いて腫瘍抗原MAGE-A4特異的TCR遺伝子を導入したリンパ球を作製し、このヒトT細胞を用いた移入療法のin vivo評価系を免疫不全NOGマウスを用いて確立した。本評価系においても移入T細胞のマルチファンクション性獲得が良好な抗腫瘍免疫応答の指標となることが判明した。ヒト癌/精巣抗原NY-ESO-1発現腫瘍細胞を移植したマウスを、同抗原由来のキラーT細胞エピトープペプチドと不完全フロイントアジュバント(IFA)で免疫した。誘導されたキラーT細胞はPD-1およびFasを高発現し、腫瘍局所では多くの細胞がアポトーシスに陥っていた。in vivoは、ワクチン非投与群マウスに比して腫瘍の増大が認められた。対照的に、キラーT細胞ペプチドとヘルパーT細胞ペプチド等を含む全長蛋白質をコードしたDNAワクチンでの免疫では、キラーT細胞はアポトーシスに陥ることなく、又強いin vivo抗腫瘍効果を示した。Toll様受容体のリガンドのひとつ
前頭連合野機能コラムのダイナミクスに対するモノアミン修飾作用の解明

本研究では、前頭連合野機能コラムのダイナミクス(コラム内及びコラム間相互作用による情報処理過程)と、その活動に及ぼすモノアミンの修飾作用を、膜電位感受性色素を用いた高速光学測定法を用いて画像化・解析する。この光学測定法を用いて、どのような受容体がコラム内及びコラム間相互作用に、いかなる役割を持ちうるかを明らかにすることを目的とした。まず、サル前頭連合野の一部からスライス作成装置により脳スライス標本を作成し、光学測定法によって測定するin vitro系での実験を行った。特に、スライスを電気的に刺激した際に誘発されるコラム活動と、解剖学的なコラム構造に焦点をあて、そのダイナミクスを詳細に調べた。はじめに解剖学的な染色法によって解剖学的コラム構造を同定し、そのスライスを電気的に刺激し誘発されるコラム活動を光学的に調べることで、コラムの細胞構築学的構造とその活動ダイナミクスの対応付けを行った。その結果、コラム活動が解剖学的コラム構造を形成する遠心性出力ニューロン群を駆動することを明らかにした。次に、ダイナミックなコラム活動に対するモノアミン(特にドーパミン)の修飾作用に焦点を当てた。ドーパミンD1及びD2受容体を活性化するために、その受容体の促進薬を各々添加した際のコラム活動を光学測定法により可視化・解析した。その結果、D2受容体でなくD1受容体のみが隣接するコラムに影響を与えることなく、コラム内部でのみ、その活動を増強することを明らかにした。以上の結果は、前頭連合野の機能コラムが他の皮質領域と動的に相互作用し、ドーパミンD1受容体によりコラム内部で修飾を受けた情報処理結果が他の皮質へ出力されることを示唆する。このような前頭連合野機能コラムのダイナミクス(コラム内及びコラム間相互の情報処理過程)とドーパミンD1受容体による機能コラムの修飾作用は、前頭連合野の担う高次認知機能の基礎的、かつ、重要な神経メカニズムであると考えられる。本研究では、前頭連合野のダイナミックなコラム活動(コラム内及びコラム間相互作用による情報処理過程)と、その活動に及ぼすモノアミンの修飾作用を、膜電位感受性色素を用いた高速光学測定法を用いて画像化・解析する。この光学測定法を用いて、どのような受容体がコラム内及びコラム間相互作用に、いかなる役割を持ちうるかを明らかにすることを目的としている。本年度は、スライス作成装置により作成したサル前頭連合野の脳スライスを、光学測定法によって測定するin vitro系での実験を行った。特に、スライスを電気的に刺激したときに誘発されるコラム構造とそのコラム内の活動変化に焦点をあて、そのダイナミクスを詳細に調べた。はじめに解剖学的な染色法によって解剖学的コラム構造を同定し、そのスライスを電気的に刺激し誘発されるコラム構造を光学的に調べることで、コラム内の細胞構築学的構造とその活動ダイナミクスの対応付けを行った。来年度は、in vivo実験系のシステムをセットアップを行う。まず、in vivo用サル固定装置の開発を行う。固定装置完成後、サル前頭連合野を露出させ、皮質表面を膜電位感受性色素を用いて染色した後、皮質を直接、金属電極で刺激したときに誘発されるダイナミックなコラム活動を高速光学測定装置にて可視化・解析する。加えてその活動に対するモノアミンの修飾作用を明らかにするため、各種モノアミンのアゴニスト、アンタゴニストの投与後の活動を計測し、投与以前のとの比較を行う。
明治後期東北地方における児童保護に関する研究-仙台基督教育児院を手がかりにして-

平成12年度に引き続き、育児院資料をもとに創設期にあたる明治後期の仙台基督教育児院における児童保護事業の実際を明らかにしようした。1、元保姆から聞取り調査を行った:50年余り育児院に奉職した山田省子氏から20時間に及ぶ聞取り調査を行った。調査からは文献による理解を補完する証言を得、職員による創成期の施設像が明らかになった。2、育児院資料より、明治後期の施設運営状況を探った:特に学校教育の側面で育児院の学校教育への取り組みを理念と実践の両面から整理し、育児院児童の置かれた状況を明らかにした。あわせて明治後期の中央政府による杜会事業の制限的救済主義について考察した。3、公文書育児院資料等をもとに仙台基督教育児院と宮城県・仙台市の児童保護行政との関係を探った:(1)関係の公文書を収集したが、あいにく県公文書館の新設・文書整理時期に重なり作業は不十分に終った。来年度以降に期待したい。(2)育児院資料等より行政からの補助金支給・行政関係者の支援等を明らかにし、施設と行政の関係を整理した。成果の発表と省察:(1)2001年8月の日本教育学会第60回研究大会で報告し(「第二次大戦以前のわが国における要保護児童の学校教育-仙台基督教育児院を手がかりとして」)議論に付した。(2)2001年秋より発足した仙台基督教育児院100年史編纂委員会において中間報告を行い、助言を受けた。(3)お茶の水女子大学ジェンダー研究センター研究プロジェクト成果報告に掲載する拙稿において研究成果の一部を発表した。(4)山田省子氏インタビューの結果を冊子としてまとめた。育児院所蔵資料の整理後身施設である仙台キリスト教育児院の協力を得て育児院所蔵資料の整理を行い、今後の研究等に資するための永久保存を企図した専用保存用資材に収納した。育児院資料目録を作成一昨年に本研究者が編んだ仮目録を基盤としつつ、綴の内容を採録した『仙台基督教育児院資料目録』を作成した。育児院資料は同時期の多様な文書が同一綴に収納されたものが多いが、この目録により具体的な内容が明らかになり、育児院運営の実際が把握しやすくなった。創設期(明治後期)の仙台基督教育児院における児童保護事業の実際の解明に取組んだ明治後期の施設資料を整理し、内容分析を行った。該当時期の入所児童について、年齢・出身地・入所事由・保護者の状況・入所の方法・在院期間・保護者との連絡・退所後の状況等を調べ、入所児童の特性を分析した。施設日誌・機関誌・運営組織会合記録等をもとに、施設の運営状況、処遇理念、児童処遇状況等を検討した。仙台キリスト教育児院の永年勤務の職員・施設関係者に創設期の事業に関する聞き取り調査に向けて、予備調査・準備を行った。成果の公表と省察『東北社会福祉研究』に昨年投稿した論文「創設期における仙台基督教育児院入所児童の特性」に、雑誌刊行が遅れたため本年度の研究成果を大幅に加筆した。東北社会福祉研究会例会(2000年7月)において研究の中間報告をおこない助言を受けた。日本教育学会大会(2000年8月)において研究報告をおこなった。
船底清掃用水中ロボットシステムの研究開発

日本の輸出入における船舶を用いた海上輸送は貿易量の大半を占め,船舶の燃費向上及びCO2排出量の削減が望まれている.船舶の船底船側には時間の経過とともに海洋生物が付着し,燃費が悪化するため燃費向上のためには頻繁な船舶清掃が必要となる.船底の清掃は,主にダイバーによる水中作業,或は,ドッグ入りした時に陸上において行われているが,ダイバーによる清掃は危険を伴う作業である.本研究では,船底清掃に水中ロボットを導入し,港湾に係留された状態で定期的に清掃する船底清掃システムを開発した.日本の輸出入における船舶を用いた海上輸送は貿易量の大半を占め,船舶の燃費向上及びCO2排出量の削減が望まれている.船舶の船底船側には時間の経過とともに海洋生物が付着し,燃費が悪化するため燃費向上のためには頻繁な船舶清掃が必要となる.船底の清掃は,主にダイバーによる水中作業,或は,ドッグ入りした時に陸上において行われているが,ダイバーによる清掃は危険を伴う作業である.本研究では,船底清掃に水中ロボットを導入し,港湾に係留された状態で定期的に清掃する船底清掃システムを開発した.本研究の技術課題として,主に(i)制御システムの開発と水中ロボット本体のモジュール構造化/小型化設計,重心移動機構の開発,(ii)十分な吸引力と清掃能力を有する清掃ユニットの開発,(iii)水中モザイク画像生成システムの開発及び故障箇所の診断,及び,(iv)超音波及び水中画像を用いた船底におけるロボットの自己位置測定システムの開発,が挙げられる.本年度は主として課題(i),(ii)について実施した.船底清掃実験におけるロボットの行動は,(a)船側へのアプローチ,(b)船側への吸着動作,(c)一定深度及び姿勢を保持し清掃,の順となるが,現在(a)(b)は操作者による手動操作となっている.(c)においても,清掃作業が進むにつれ船側の角度/形状が変化するため,ロボットが保持すべき目標姿勢が清掃箇所に応じて異なる.上記の動作環境は,ロボットの運動制御において困難かつ重要な課題である.(a)(b)に関して,清掃ユニットによる反力等を考慮した水中ロボットの運動方程式を構築し,ロボットの航行状態における速度制御,方位角制御,深度制御の制御性能に関してシミュレーションにより検証した.(c)に関しては,ロボットが船側に吸着状態か否かの判定,ロボットが船首或は船尾に到着したか判定するセンサシステムを開発した.並行して船底清掃用水中ロボットを設計・制作した.運動の安定性を確保するには浮心-重心間距離が大きいことが望ましいが,本ロボットは船体形状に合わせてロボットの姿勢を変化させる必要があるため,任意の姿勢を保持することが求められ浮心-重心間距離を小さくする必要がある.運動制御を補助することを目的として,自動重心調整機構を開発し搭載した.船舶の燃費向上を目的として,船底清掃用水中ロボットを開発し,船舶を用いた実証実験を行った.船底清掃実験におけるロボットの行動は,(a)船側へのアプローチ,(b)船側への吸着動作,(c)一定深度及び姿勢を保持し清掃,の順となるが,現在(a)(b)は操作者による手動操作となっている.(c)においても,清掃作業が進むにつれ船側の角度/形状が変化するため,ロボットが保持すべき目標姿勢が清掃箇所に応じて異なる.上記の動作環境は,ロボットの運動制御において困難かつ重要な課題である.本研究の技術課題として,主に制御システムの開発と水中ロボット本体のモジュール構造化/小型化設計,重心移動機構の開発,十分な吸引力と清掃能力を有する清掃ユニットの開発,水中モザイク画像生成システムの開発及び故障箇所の診断が挙げられる.本年度は研究のまとめとして,船底清掃用水中ロボットを開発し船舶を用いた実機検証を行った.実機検証では,開発した制御系を実機に導入し水槽実験及び実船を用いて(a)(c)に関して制御アルゴリズムを検証した。清掃ユニットに関し,複数のブラシ形状を製作し、清掃ユニットと清掃面との距離と吸引力及び清掃能力についてについて検証した。また、運動の安定性を確保するには浮心ー重心間距離が大きいことが望ましいが,本ロボットは船体形状に合わせてロボットの姿勢を変化させる必要があるため,任意の姿勢を保持することが求められ浮心ー重心間距離を小さくする必要がある.運動制御を補助することを目的として,自動重心調整機構の有効性に関して実機を用いて検証した。本研究の技術課題として,主に(i)制御システムの開発と水中ロボット本体のモジュール構造化/小型化設計,重心移動機構の開発,(ii)十分な吸引力と清掃能力を有する清掃ユニットの開発,(iii)水中モザイク画像生成システムの開発及び故障箇所の診断,及び,(iv)超音波及び水中画像を用いた船底におけるロボットの自己位置測定システムの開発,が挙げられる.本年度は主として課題(i) ,(ii)について実施した.船底清掃実験におけるロボットの行動は,(a)船側へのアプローチ,(b)船側への吸着動作,(c)一定深度及び姿勢を保持し清掃,の順となるが,現在(a)(b)は操作者による手動操作となっている.(c)においても,清掃作業が進むにつれ船側の角度/形状が変化するため,ロボットが保持すべき目標姿勢が清掃箇所に応じて異なる.上記の動作環境は,ロボットの運動制御において困難かつ重要な課題である.(i)に関して、昨年度設計した水中ロボットの実機開発を行った。開発した水中ロボットを用い、シミュレーションにより構築した制御系を実機に導入し水槽実験及び実船を用いて(a)(c)に関して検証した。(ii)に関しては、清掃ユニットの複数のブラシ形状を製作し、清掃ユニットと清掃面との距離と吸引力及び清掃能力についてについて検証した。