hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ピコ秒顕微分光法による細胞膜分子運動測定装置の試作

倒立型落射蛍光顕微鏡と時間分解蛍光偏光解消測定装置を結び付け、細胞膜や分子膜の微小領域における分子運動を測定する装置の作製を試みた。1,試作された装置の概略は次のようである。(1)Ar-Dyeレーザーから発せられる励起パルス光は光ファイバーによって顕微鏡ステージ上の試料上に導かれ、試料に照射する角度を任意に変えられる形とした。これは平面膜分子運動を測定する際必要な測定条件であり、蛍光顕微鏡としては初めての試みである。(2)励起光ファイバーの先端にポーラライザーを配置し、得られた蛍光をプリズムにより縦及び横偏光に分け、これらの減衰過程を同時に時間相関単一光子計数法で測定する装置とした。2,上記の装置を用いて、以下に述べる系で測定を行った。(1)棒状蛍光分子1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene(DPH)を流動パラフィンに溶解しその少量をスライドガラス上に取り、カバーガラスを載せて薄い溶液膜としたもの。(3)赤血球ghostをDPHで標識したもの。3,測定結果は(1)のDPH溶液膜については、既存の溶液系に対する測定装置で得た偏光蛍光減衰とほぼ同じデータが得られ、(2)のLB膜については微弱光ではあるが偏光蛍光の時間変化が測定できた。しかし(3)の赤血球ghostでは、レーザー光照射による蛍光の退色が速く、解析するのに十分なデーターが得られなかった。今後更に光学系に改良を加え、細胞1個について測定可能な装置を開発する予定である。今年度において試作された装置の概略は次のようである。1)Ar-Dyeレーザーから発せられる励起パルス光は光ファイバーによって顕微鏡ステージ上の試料上に導かれ、試料に照射する角度を任意に変えられる形とした。2)励起光ファイバーの先端と対物レンズの直後にポーラライザーを配置し、偏光蛍光に減衰過程を時間相関単一光子計数法で測定する装置を試作した。次に上記の装置を用いて、以下に述べる系で測定を行った。1)棒状蛍光分子1,6-dipheny1-1,3,5-hexatriene(DPH)を流動パラフィンに溶解しその少量をスライドガラス上に取り、カバーガラスを載せて薄い溶液膜としたもの。測定結果は。1)のDPH溶液膜については、既存の溶液系に対する測定装置で得た偏光蛍光減衰とほぼ同じデータが得られ、また2)のLB膜については微弱光ではあるが偏光蛍光の時間変化が測定できた。これらの結果は本研究計画が目指す顕微鏡下における生体膜の分子運動測定が可能であることを示すものであり、次年度へ向けて大きな成果であると評価できる。(2)励起光ファイバーの先端にポーラライザーを配置し、得られた蛍光をプリズムにより縦及び横偏光に分け、それらの減衰過程を同時に時間相関単一光子計数法で測定する装置とした。(1)棒状蛍光分子1, 6-diphenyl-1, 3, 5-hexatrine (DPH)を流動パラフィンに溶解しその少量をスライドガラス上に取り、カバーガラスを載せて薄い溶液膜としたもの。

(3)赤血球ghostをDPHで標識したもの。3.測定結果は(1)のDPH溶液膜については、既存の溶液系に対する測定装置で得た偏光蛍光減衰とほぼ同じデータが得られ、(2)のLB膜については微弱光ではあるが偏光蛍光の時間変化が測定できた。しかし、(3)の赤血球ghostでは、レーザー光照射による蛍光の退色が速く、解析するのに十分なデーターが得られなかった。今後更に光学系に改良を加え、細胞1個について測定可能な装置を開発する予定である。
光応答性ナノ材料による脂質二重膜構造変換とその医療応用

ロッド状の金ナノ粒子である金ナノロッド(AuNR)は、生体に最も影響の少ない近赤外光を吸収し、高効率で発熱するナノ材料である。AuNRは他のナノ粒子と同様、その高い比表面積により凝集しやすい。特に生理的条件下では、容易に塩析する。本申請課題の目的、すなわちAuNRの光熱変換活性を利用する脂質二重膜構造の光制御、を実現するためには、まずAuNRを表面修飾し、分散安定化と脂質二重膜親和性付与を図る必要がある。申請者は、薬物送達キャリアとして、血清蛋白質である高比重リポ蛋白質(High-density lipoprotein, HDL)に注目し、様々な変異体を作製してきた。HDLはリン脂質二重膜と脂質結合蛋白質からなる。HDLにカチオン性ペプチドを融合した変異体は、オレイン酸で被覆したAuNRの表面に効率良く吸着し、約7 nmの比較的なめらかな有機層を形成した。このことから、AuNR表面は脂質二重膜(厚さ5 nm)で被覆されていると考えられた。この表面修飾AuNRを生細胞に作用させると、細胞毒性を示すことなく、細胞膜表面に効率良く吸着した。細胞膜表面のAuNRを透過型電子顕微鏡で観察すると、依然として有機層で被覆され、AuNR同士の凝集が抑制されていることが明らかになった。そしてこの細胞に近赤外レーザーを5秒間照射すると、細胞内への迅速なカルシウム流入が検出された。この流入は繰り返し光誘導することができた。この結果は、細胞膜表面に存在するAuNRの発熱によって、細胞膜に一過性のポアが形成されたことを示唆している。この手法の高い安全性は、HDL(変異体)の機能と相関している可能性がおり、今後の検討課題である。本手法は、新たな光誘導物質導入法になることが期待される。27年度が最終年度であるため、記入しない。2種類の蛍光色素(NBD-PEとRh-PE)を含むcpHDLを作製し、このcpHDLでAuNRを被覆した。A03班の濱田勉博士の研究室にて、giant unilamellar vesicle (GUV)と蛍光ラベルcpHDL-AuNRの光照射による膜融合をFRET解消を指標として評価したが、cpHDL-AuNRのGUVへの接着は観察されたものの、レーザー照射下で明確な膜融合(=NBD-PE蛍光増強)は観察されなかった。この理由として、濱田研のレーザー波長が1064 nmと金ナノロッドの近赤外ピーク波長(800 nm)とあまり一致していなかったことが考えられた。そこで720-950 nmで波長可変の近赤外レーザー(現有機器)を用いて、AuNRにより適した波長のレーザーを照射下、蛍光画像撮影とNBD-PE蛍光強度定量を同時に可能にする顕微鏡システムを開発した。光路途中にExpanderを設置することにより、レーザースポット径を1細胞局所(数マイクロメートル)から細胞数個のレベルの間で調節することが可能である。今後この顕微鏡システムを用いて再検討すると共に、膜融合に有利に働くリン脂質を用いてcpHDL-AuNRを作製する。濱田勉博士との共同研究開始、膜融合活性評価系の立ち上げ、膜融合評価のための蛍光ラベルcpHDL-AuNRの作製、波長可変近赤外レーザー導入蛍光顕微鏡システムの構築など、目標達成に向けた研究環境が整った。昨年度確立した近赤外レーザー導入

蛍光顕微鏡システムを用いて、100 nmリポソームおよびGUVとcpHDL-AuNRの近赤外レーザー照射下でのlipid mixing assay(NBD-PE蛍光強度の時間変化追跡)を行う。一般に、曲率のより高い100 nmリポソームの方が、GUVよりも膜融合への感受性が高いとされている。さらにcpHDL単独と100 nmリポソームとの膜融合の効率がかなり低いことがわかったため、cpHDL作製条件を最適化する。具体的にはcpHDLの脂質を膜融合に有利に働くとされるフォスファチジルエタノールアミンやジアシルグリセロールなどに変更し、cpHDLのタンパク質のカチオン性を増強する(オリゴアルギニンの利用)。まずは100 nmリポソームを用い、その後GUVを用いて評価する。GUVとの膜融合活性が観察されれば、生細胞を用いて同様の実験を行う。さらに齊藤博英博士よりご提供頂いたsiRNA誘導体とcpHDL-AuNRを組み合わせ、RNAi効果の光制御の可能性を追求する。
ラットの大脳皮質味覚野ニューロンの生後発達と初期経験の影響

大脳皮質味覚野ニューロンの生後発達と初期経験の影響を調べる上で対照群となる正常成熟ラットの大脳皮質味覚野ニューロンの受容特性を調べた。ウレタンで麻酔したSDラットを用いた。嗅裂直上で中大脳動脈前後の大脳皮質から、全口腔の四基本味の刺激に応答するニューロン65個を記録した。記録部位の組織学的再構築により、RoseのI野(か粒性島野),AI野(無か粒性島野),PC野(後中心野),PPY野(前梨状野),CL(前障)からそれぞれ53個,9個,1個,1個,1個記録できた。本実験結果はKosarら(1986)の味覚ニューロンはAI野に限局するという報告と相反する。【II】-【IV】層と【V】-【VI】層のニューロン間では、I野で応答量に大きな差はみられなかったが、AI野では【II】-【IV】層(実際は【IV】層を欠く)で大きい応答を示す傾向にあった。AI野の味覚ニューロンの特徴はHClに最も大きい応答を示すもの(HClベスト、6個)が多かったが、I野ではNaClベストが14個と最も多く、ショ糖ベスト11個,塩酸ベスト11個,キニーネベスト9個と続き、ベスト刺激に大きい偏りはみられなかった。2種以上の基本味に応答する多刺激型はAI野で1個,I野で7個みられた。AI野の味覚ニューロンは舌後部、軟口蓋に受容野をもつ傾向が高く、I野ニューロンは舌先部に限局した受容野をもつ傾向が高かった。多くの味覚ニューロンは機械刺激にも応答したが、機械刺激に対する口腔内の受容野の大きさは、皮質の尾部へいく程大きくなる傾向にあった。固型飼料の水抽出物、【NH_4】Clに対する応答も少数例(28個と19個のニューロン)について調べた。四基本味に対する応答よりも、これらの刺激に対する応答が大きいものが数個みいだされた。飼料、【NH_4】Clに対する応答と四基本味に対する応答間に著明な相関はみられなかった。
ＭＭＰ－８分泌誘導成分による新規癌の「分子標的併用予防法」

TRAILは、癌細胞特異的にアポトーシスを誘導するサイトカインであり、癌予防に寄与している。申請者らは、TRAILの分泌機構としてMMP-8の関与を見出した。さらに、好中球のMMP-8放出を促進し、TRAIL放出を著明に促進する成分として酪酸菌を報告した(Int J Oncol,42,903,2013)。さらなる分子標的癌予防法の提案を目指し、MMP-8、TRAILの産生を誘導する新たな癌予防食品成分を見出すことを第一の目的とした。免疫賦活作用を有する成分を中心に、複数の候補薬剤から探索を行った結果、本研究期間内では酪酸菌に比して十分な効果を有するものは見出すことができなかった。TRAILは、癌細胞特異的にアポトーシス(細胞死)を誘導するサイトカインの一種である。さらに近年の研究により、癌予防効果を持つことが明らかにされた。しかしながら、TRAILの分泌機構が未だ十分に明らかとされていないために、その効果を十分に発揮させることができていない。一方、近年、癌との関係で注目を集めるようになってきた酵素群の一つにマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)がある。申請者らは、TRAILの分泌にMMP-8が極めて重要であることを世界で初めて見出した。さらに、本研究の目的として、MMP-8の発現を誘導する癌予防食品成分を探索することにより、新規分子標的癌予防法の開発を目指す。培養細胞を用いてTRAIL強制発現細胞株を作成し、その細胞においてsiRNAを用いてMMP-8の発現をノックダウンしたところ、上清中TRAIL量の顕著な減少を認めた。さらに、TRAILのアミノ酸配列中のMMP-8切断予測配列に変異を導入したところ、野生型TRAILの強制発現と比較し、顕著に上清中TRAIL量が減少したことから、TRAILの細胞外分泌におけるMMP-8の重要性を証明できた。昨年度に引き続き、癌予防食品候補成分からMMP-8発現誘導成分の探索を行ったが、現在の段階では、酪酸菌を上回るMMP-8誘導成分は見出すことはできなかった。また、被験者ごとに好中球の分離条件が安定せず、改めて実験条件の見直しが必要とされた。加えて、TRAILELISAにより上清中の分泌されたTRAIL量を測定していたが、このELISA kitの検出感度がLotによって安定しないという問題も生じた。そのため、Western blottingによる上清中TRAILおよびMMP-8の検出に切り替えた。結果として、さらなる確認実験が必要ではあるが、酪酸菌と同等なTRAIL分泌促進成分の候補が見出された。しかしながら、TRAILの分泌機構が未だはっきりとしていないために、その効果を十分に発揮させることができていない。癌予防食品成分からMMP-8発現誘導成分の探索を行ったが、現在の段階では、酪酸菌を上回るMMP-8誘導成分は見出されていない。そこで、平行して大腸癌細胞株に対して、好中球との共培養下で酪酸菌と、DR5発現誘導成分、そしてTRAIL発現誘導成分との併用により、効率的なアポトーシスを誘導できるか検証を行う。癌予防食品成分からMMP-8発現誘導成分の探索を行ったが、現在の段階では、酪酸菌を上回るMMP-8誘導成分は見出されていないためである。今後、さらに癌予防食品成分からMMP-8発現誘導成分の探索を続けるが、平行して、MMP-8発現誘導成分として見出している「酪酸菌」を用い、酪酸菌とDR5発現誘導成分、およびTRAIL発現誘導成分の併用効果の検討を進めることとする。

その理由として、これまでに好中球の免疫賦活作用を介して癌細胞へのアポトーシス誘導効果を評価してきた系は、表在性膀胱癌細胞株を対象としたものであった。一方で、実験に使用している酪酸菌は、現在、経口の整腸剤として広く用いられている医薬品であることから、消化器系癌に対する酪酸菌の効能を評価することが、たいへん重要であると思われるためである。該当なし
超高速型アナモックスリアクターの安定化技術の確立と生物膜群集構造と機能の解析

アナモックスリアクターの長期安定化をはかるために、実排水を想定した低分子有機酸存在下でのアナモックス活性の評価を行った。その結果、酢酸およびプロピオン酸はアナモックス活性に影響を与えないことが明らかとなった。本リアクター内には二種類のアナモックス細菌が存在し、その一方は有機酸に耐性のある種に近縁であった。リアクター内に共存する他栄養細菌は放射性同位元素を用いて有機物の追跡を行ったところ、アナモックス細菌由来の有機物質を分解しており、系内に有機物の蓄積を防ぐ役割をもつことが示唆された。平成19年度ではアナモックスジアクターの運転条件の最適化と高速処理を担う細菌種の同定と生物膜群集構造の解析を目的に研究を行った。人工基質を用いた運転では、200日以上にわたって除去率70%以上を維持しながら安定した運転が達成でき、その窒素除去性能は8 kgN/m3/day以上を達成できた。有機物を含む排水として都市下水処理場の処理水(放流水)をアナモックスリアクターに通水した場合、放流水中に含まれる有機物濃度はわずかであり、アナモックス細菌の活性には影響を及ぼさないことが確認できた。アナモックスサアクター内の微生物群集構造を解析したところ、リアクター内にはアナモックス細菌が優占種(90%)ではあるものの、それ以外の細菌(10%)も存在しており、これらの共存細菌は系統学的に非常に多様であった。さらに、MAR-FISH法によりこれらの共存細菌の基質利用特性を調査した結果、リアクター内ではアナモックス細菌の代謝産物を共存細菌が利用していることが示唆された。また、優占的なアナモックス細菌は系統学的に酢酸に対して耐性があるアナモックス細菌と近縁であることが明らかとなった。このことは有機物を含む排水に対してアナモックスプロセスを適用する上で、有利であると考えられる。来年度はメタン発酵・嫌気性消化後の脱離水のような低分子有機酸を含む排水への適用を目指すために、アナモックス活性に及ぼす有機酸の影響を検討する予定である。平成20年度では実排水を想定した低分子有機酸存在下でのアナモックス活性の評価とアナモックスリアクター内に共存する細菌の構造と機能の解析を行った。現在運転中のリアクターから採取したアナモックスバイオマスに有機酸を添加し、アナモックス活性試験を行ったところ、酢酸、プロピオン酸においてはアナモックス活性に影響を与えず、むしろ増加する傾向が得られた。系統解析やFISH法による観察の結果、アナモックスバイオマス内には二種類のアナモックス細菌が存在し、その一方は有機酸に耐性のある種に近縁であった。このように数種のアナモックス細菌をリアクター内に保持する技術が確立できれば、より様々な排水にアナモックスプロセスが適用できると考えられる。16S rRNA遺伝子に基づく系統解析の結果からアナモックスリアクター内に共存する細菌としてChloroflexi門, Betaproteobacteria綱, Chlorobi門に属する細菌が存在することが明らかとなった。cross-feedingを利用する2段階に分けた培養法によってMAR-FISH法を行った結果、従属栄養性のChloroflexi門の細菌がアナモックス細菌由来の有機物質を利用していることを明らかにした。また、リアクター内に存在するChloroflexi門の細菌が、糖類を始めとする各種の有機物質を分解する能力を有していることを明らかにした。これらの結果によりChloroflexi門の細菌がリアクター内に有機物質の蓄積を防ぐ働きをもつことが示唆された。
分子細胞生物学的手法による糖尿病でのインスリン分泌不全機構の解明

前年度まで、研究代表者らは、複数の素過程から構成されているインスリン開口放出機構に関与している蛋白質の発現・機能、更に糖尿病発症における役割について、主に分子生物学的手法を用いて解析してきた。一方、近年急速に発展してきた光学顕微鏡技術と、コンピュータ解析技術とを融合することにより、生きた細胞における分泌顆粒の動態を解析することが可能となってきた。従って、本年度は、リアルタイム共焦点法、及びエヴァネッセント顕微鏡法を、インスリン分泌顆粒の動態解析に応用し、更に、前年度までに蓄積されたdataをもとにして、インスリン分泌顆粒の時局的・空間的動態解析を行い、更には、糖尿病病態における変化についても詳しく解析することとした。まず、膵β細胞における分泌顆粒の動態解析に必要不可欠なプローブを作製した。すなわち、インスリン分泌顆粒をGFP(Green Fluorescent Protein)で特異的に標識するために、ヒトプレブロインスリンのC末端にGFPが発現する様なcDNAを作製した。実際、このfusion-proteinは、インスリン分泌顆粒に特異的にsortingされることが、IAPP抗体を用いた免疫染色にて確認された。インスリン-GFPを発現させたβ細胞を共焦点レーザー顕微鏡下に置き、高カリウム刺激にて、リアルタイムで分泌顆粒動態を観察したところ、刺激直後から形質膜近傍の顆粒の一過性の減少と、2分後には顆粒の補充が認められ、ELISA法によるインスリン分泌測定結果と一致した。次に形質膜直下でおこっているdocking/fusionを直接観察することを目的とし、エヴァネッセント顕微鏡技術を応用し、β細胞解析用に開発した。その結果、β細胞においても定常状態においては、インスリン分泌顆粒が形質膜にdockingしており、高カリウム刺激にて、一部のdockingしている顆粒の蛍光強度が急激に増大し、直ちに消失するインスリンのexocytosisを直接把える事に成功した。更に、インスリン分泌顆粒の細胞膜との融合を直接検出することを目的として、pH感受性GFP(pHluorin)にインスリンを融合したインスリン-pHluorin発現vectorを作製した。その結果私達は、インスリンの開口放出部位と、分泌顆粒が再回収される部位とは違うことを発見した。我が国での糖尿病患者の大多数はインスリンひ依存型(type2)であり、この型の糖尿病病態の特徴は、ブドウ糖に対する膵β細胞よりのインスリン分泌の選択的障害にある。従って、このインスリン分泌不全のメカニズムを解明することが糖尿病の発症機構を解明する上で重要な課題である。一方、膵β細胞からのインスリン分泌は、Ca^<2+>上昇によって引き起こされるがこの過程の最終段階、つまりインスリン分泌顆粒の細胞膜とのdocking/fusion過程がインスリン開口放出制御機構において重要な役割を果たしており、この機構は、SNARE蛋白質群によって構築されていることが明らかとなっている。本年度はヒト2型糖尿病の動物モデルである自然発症糖尿病動物GKラットにおけるこれらのSNARE遺伝子の発現、及びインスリン分泌不全との関連について検討した。GKラットラ氏島においてSyntaxin 1A、SNAP-25の蛋白発現(Western blot及び免疫組織染色)が、controlの約半分にまで低下していた。この発現低下はラ氏島に特異的であったことから糖尿病発症との関連が強く示唆された。そこでこれらの遺伝子をAdenovirus vectorに組み込み、GKラットラ氏島に感染させ、低下した発現レベルを正常までに回復させ、インスリン分泌能を検討したところインスリン分泌能を部分的に回復させることに成功した。

以上、SNAREと糖尿病の発症との関連を明らかにし、更に新しい遺伝死徴の糸口をつかむことが出来た。膵β細胞からのインスリン分泌は、インスリン分泌顆粒膜と形質膜が融合することによって引き起こされるが、融合後インスリン分泌顆粒がどの様な運命をたどるのかも依然として明らかにされていない。神経細胞とのanalogyから、たぶん、形質膜と融合後のインスリン分泌顆粒は、endosome、又は、Trans Golgi networkに移送されるのではないか、と考えられる。この点を明らかにするために、本年度は、endosomeに局在するSNARE蛋白質であるendobrevinのクローニングとその機能について検討した。Endobrevinは99個のアミノ酸からなるcliled-coile regionと膜貫通領域を有するSNARE蛋白質であり、種内において強く保存され、又、膵ランゲルハンス氏島に発現していた。endobrevinのβ細胞における細胞内局在を明らかにするために、endobrevinと蛍光蛋白質マーカーであるGFPを融合し、MIN6に発現させた。GFP-endobrevinは、early endosomeにsortingされ、これは、Texas-redトランスフェリンで標識されたearly-endosomeとその局在が一致した。次に、endobrevinをβ細胞内に強制発現されるため、recombinant adenovirusを作製し、ラットラ氏島に過剰発現させたところ、グルコースによるインスリン分泌は抑制されたが、GABAの分泌は促進された。以上の結果より、インスリン分泌顆粒のendocytosisは、exocytosisと一連の過程で起こり、インスリン開口放出の制御機構において、endocytosisも重要な機能を有していることが明となった。前年度まで、研究代表者らは、複数の素過程から構成されているインスリン開口放出機構に関与している蛋白質の発現・機能、更に糖尿病発症における役割について、主に分子生物学的手法を用いて解析してきた。一方、近年急速に発展してきた光学顕微鏡技術と、コンピュータ解析技術とを融合することにより、生きた細胞における分泌願粒の動態を解析することが可能となってきた。従って、本年度は、リアルタイム共焦点法、及びエヴァネッセント顕微鏡法を、インスリン分泌穎粒の動態解析に応用し、更に、前年度までに蓄積されたdataをもとにして、インスリン分泌穎粒の時間的・空間的動態解析を行い、更には、糖尿病病態における変化についても詳しく解析することとした。まず、膵β細胞における分泌穎粒の動態解析に必要不可欠なプローブを作製した。
膵再生誘導による新しい慢性膵炎治療法の開発(骨髄間質細胞から分化誘導した膵外内分泌細胞移植による検討)

雌性C3H/Heマウスの大腿骨から骨髄細胞を採取した。Dexterの方法に準じてpenicilline, stereptomycin, amphotericin Bを添加した20%FBSを含むIscove's modified Dulbecco'smediumを用いて骨髄細胞の初代培養を行った。14週間後、壁付着細胞をTrypsin/EDTAで分離し、6週間培養し、骨髄間質細胞を得た。その後4ヶ月間継代培養し、不活化した培養株を作製した。不活化した培養株に1,10,50,100μMの5-アザシチジン(分化誘導剤)を添加し、48時間培養し、線維芽様細胞が得られた。引き続き同濃度の5-アザシチジン添加下に28日間あるいは56日間継代培養した後、培養細胞からRNAおよびを蛋白を抽出し、mRNAの発現をノザーンブロット法を用いて蛋白の発現をウエスタンブロット法を用いて検討したが、28日間継代培養群および56日間継代培養群ともに炭酸脱水素酵素mRNAおよび蛋白の発現は認められなかった。不活化した培養株に5-アザシチジンに加え、種々の濃度のTGF-β1あるいはHGFを同時に添加し、上述の方法と同様に培養し検討したが、TGF-β1添加群およびHGF1添加群のいずれにおいても炭酸脱水素酵素mRNAおよび蛋白の発現は認められなかった。さらに、不活化培養株に5-アザシチジン(1,10,50,100μM)およびアクチビンA10,50,100,200ng/mlを同時に添加した群、5-アザシチジンおよびフオリスタチン1,10,50,100,200μMを添加した群、5-アザシチジン、アクチビンAおよびフオリスタチンを添加した群のいずれにおいても炭酸脱水素酵素mRNAおよび蛋白の発現は認められなかった。不活化した培養株に1, 10, 50, 100μMの5-アザシチジン(分化誘導剤)を添加し、48時間培養し、線維芽様細胞が得られた。引き続き同濃度の5-アザシチジン添加下に28日間あるいは56日間継代培養した後、培養細胞からRNAおよびを蛋白を抽出し、mRNAの発現をノザーンブロット法を用いて蛋白の発現をウエスタンブロット法を用いて検討したが、28日間経代培養群および56日間継代培養群ともに炭酸脱水素酵素mRNAおよび蛋白の発現は認められなかった。さらに、不活化した培養株に5-アザシチジンに加え、種々の濃度のTGF-β1あるいはHGFを向時に添加し、上述の方法と同様に培養し検討したが、TGF-β1添加群およびHGF1添加群のいずれにおいても炭酸脱水素酵素mRNAおよび蛋白の発現は認められなかった。膵共通前駆細胞の分化にはアクチビンAおよび間葉系細胞から分泌されるフオリスタチンが重要な役割を果たしていることから、今後、5-アザシチジンに加え、アクチビンAおよびフオリスタチンを添加し、検討していく予定である。
カルシウムイメージング法を用いた大脳皮質視覚野神経回路網の解析

シナプス伝達の長期抑圧は、大脳皮質や海馬の入力依存的神経回路形成のメカニズムの一つであると考えられている。長期抑圧の誘発には、シナプス入力によって増加したカルシウムが蛋白脱リン酸化酵素・カルシニューリンを活性化することがが必要であることが示唆されている。最近東京薬大の工藤らによって開発された蛍光カルシニューリン指示薬P-ARIIを用いて長期抑圧誘発中のカルシニューリン活性を可視化することにした。大脳皮質視覚野スライス標本のII/III層錐体細胞にパッチ電極からP-ARIIを負荷し、IV層に刺激電極から低頻度刺激(1Hz15分)を与えた。約半数の細胞において、低頻度刺激中に細胞全体に蛍光上昇が観察された。、また少数の細胞で尖頭樹状突起の局所に強い蛍光上昇を観察したが、これはシナプス後部でシナプス入力によって直接カルシニューリンの活性化が起こった可能性がある。もう一つの特徴として、刺激を開始してから蛍光が上昇するまで、平均数分の潜時があることである。つぎにこの蛍光上昇がカルシニューリン活性上昇に依存したものであるかを確認するために、細胞にカルシニューリン阻害剤を負荷して蛍光変化を観察した。FK506,カルシニューリン自己阻害ペプチドを負荷した細胞では、蛍光上昇が見られなかったので、PARIIの蛍光上昇はカルシニューリンの活性を反映したものであることが示唆された。また長期増強を誘発するシータバースト刺激では、平均して有意な蛍光上昇は観察されなかった。カルシニューリンの活性化にはシータバースト刺激のような強くて短い刺激より、低頻度刺激のような弱くても長期にわたる刺激の方が有効であることがわかった。さらに、長期抑圧を誘発するのに長期にわたる刺激が必要な理由の一つとして、カルシニューリンが十分に活性化するのに時間がかかる可能性が示唆された。今回東京薬大の工藤佳久教授らによって新規に開発された、カルシニューリン蛍光指示薬P-ABIIを用いて、シナプス入力による視覚野II/III層錐体細胞内のカルシニューリン活性化を可視化することにした。幼若ラット視覚野からスライス標本を作成し、パッチ電極からP-ARIIをII/III層錐体細胞内に負荷した。IV層に刺激電極をおいて、カルシニューリンが関与するとされる、長期抑圧を誘発する刺激(1Hz15分)を与えた。コントロールの実験では、4割の細胞で蛍光の上昇が見られたが、その大きさは細胞全体で均等か、あるいは細胞体優位の分布を示した。かつ刺激を開始してから反応が始まるまで、数分の潜時が認められた。細胞内にカルシニューリン阻害剤FK506約40μMを負荷しておくとこの蛍光上昇は観察されないことから、カルシニューリン活性に依存した変化であること考えられる。しかし、P-ARIIはPKAによって蛍光減少することがわかっているので次にPKAの阻害剤であるH89(1μM)を細胞内に負荷して同じ刺激を行ったところ、蛍光の変化は認められなかった。これは、刺激を与えない静止状態においてもH89によってP-ARIIが脱リン酸化されて、蛍光上昇が飽和している可能性が考えられた。そこでH89を同じく1μM細胞外から負荷して、かつ静止状態のカルシニューリンの活性を抑制するため細胞内にIC50の濃度に相当する30nMFK506を負荷しておいて同じ刺激を与えた。すると約半数の細胞でコントロールの条件と同じく数分の潜時を持つ、蛍光の上昇が観察された。低頻度刺激によるカルシニューリン活性化に数分の時間が要するという実験結果は、長期抑圧を起こすために比較的長期の刺激が必要である事実を説明するものであると思われる。
沿岸被災地向け理科教室のためのアワビ貝分光観察器と観察用LED光源の開発

東日本大震以降、災被沿岸地域で出前実験等を行う機会ができたことから、これまで実施してきたコンパクトディスクを使った分光器(CD分光器)をベースに、三陸の特産品であるアワビ貝の真珠光沢と言われる構造色を観察するアワビ貝分光観察器と観察用のLED照明を作製した。アワビ貝の分光器は、正六面体の箱の中にアワビ貝シートを斜めに取り付けて作製した。天井に採光窓、前面に観察窓を設けた。分光をより明確に観察できるように、貝シート自体の白さを少しでも押さえられるように、箱は黒い用紙を使用し暗箱のようにした。出前実験で参加者が作製した後、持ち帰りやすいように分光器のサイズは5cm角と小さくした。分光の様子を観察するための照明は、波長の異なるLEDを複数組み合わせて作製した。この照明は光の色と強度を変化させることができる。制御はArduinoで行い、LEDはArduinoがパルス駆動する。パルス駆動の利点は、単位時間あたりのパルス数を変化させるだけで、消灯点灯はもとより、波長の異なるLEDの切り替えや照明の光量を容易に変化させることがでることにある。この照明はArduinoを介してパソコンからも制御可能である。岩手県沿岸部の震災により大きな被害を受けた町は未だ復興されておらず、地域住民の心をつなぎ止め続けることは復興の大きな課題である。出前実験等のイベントであっても地域に関連する素材を使用することは、地域に対する意識を強くする切っ掛けとなるため、このような教材を作製し活用することは意義がある。
犯罪不安に関する認知・感情プロセスのモデル化とその応用

本研究では犯罪不安に関する意思決定プロセスを明らかにし、被害者感情低減の方法、法に触れる不適切な行動を変えるための方法を検討した。その結果、リスク回避行動を規定するプロセスには、認知的プロセスと感情的プロセスが存在した。被害者感情を和らげるためには、周囲の人は被害者の話に耳を傾けること、自分自身は人に話をして気持ちの整理をすることであった。不適切行動を修正するには、その行動を自分身の責任ととらえる必要があることがわかった。本研究の目的は、犯罪というものを、(1)一般市民側から犯罪に対してどのように感じるのかという方向(被害者側からのアプローチ)からだけでなく、(2)もしかすると一般市民も罪を犯す側になるかもしれないという方向(加害者側からのアプローチ)からも、犯罪不安に関する認知・感情プロセスを、調査・実験結果に基づき理論モデルを構築し、そしてその理論モデルをコンピューターシミュレーションによって検証することである。目的:本研究では、人々が自分の人生において最も強く感じている罪悪感にっいて、どのような対処方法を用いて罪悪感を低減するのかを明らかにした。方法:2007年11月に大学生138人に対して、質問紙調査を行った。罪悪感は規則場面(法律・規則・約束を破ったなど)と対人場面(相手を傷つけたなど)について、被験者が実際に経験した罪悪感を自由記述させた。さらにその罪悪感を感じた行動をしている最中の罪悪感、行動直後の罪悪感・恥・後悔の程度、対処法(積極的対処:反省、謝罪、行動の改善(今後はこのようにならないようにする)、合理化(今後の自分にとって有益だ))、消極的対処:自己正当化(こうするよりしかたがなかった)、隠蔽(考えないようにする)など)、その行動に対する今現在の罪悪感・恥・後悔の程度について、5段階評定(1:あてはまらない5:あてはまる)で評定させた。そして対処法の各項目を平均値で二群に分け、対処法を独立変数、罪悪感の程度を従属変数として、繰り返しのある分散分析を行った。結果と考察:規則場面での罪悪感に有効な対処法として、自己正当化、隠蔽などの自分自身をごまかすような消極的対処だけでなく、行動の改善や謝罪という積極的に罪悪感を解消するための対処法もまた、罪悪感を低減するために有効な手段であることが示された。対人場面では、隠蔽や自己正当化などの消極的な対処法のみが有意であり、謝罪などの積極的な対処法は見出せなかった。しかしながら対人場面での罪悪感は、恥と高い相関関係にあり、その恥は合理化、謝罪という対処法が有効だった。これらにより、対人場面での罪悪感は、それ自体を積極的に対処する有効な方法は見出せなかったものの、自分に対する恥を、謝罪、合理化という積極的な対処法で対処することで、罪悪感も低減する可能性が示唆された。本研究では,我々が普段あうような犯罪被害を明らかにした上で,周りの対応が精神的な被害感情(自己非難や恐怖心・不安感)低減に及ぼす影響,および自分の対処が被害感情低減に及ぼす影響について検討した。調査対象者は,首都圏の大学生104名(男性54名,女性50名)。質問冊子を2008年11月に質問紙を配布回収した。質問項目は,"今までの犯罪被害の中で,最もショックだった犯罪被害経験"について,時期,被害内容(自由記述)を回答させた。被害当時の被害感情については"適切な行動をしておけばよかったと思う","自分を責めた","不安を感じた","ストレスを感じた"など10項目。周囲の対応については,"家族・友人などが,同情して慰めてくれた"など8項目。自分の対処については"誰かに聞いてもらうことで気持ちの整理をつける","忘れようとした"など17項目。今現在の被害感情については,当時の被害感情と同じ項目。各項目は5段階評定で測定した。その結果,男性は最もショックだったものや被害の大きかった犯罪被害として,金銭的被害(泥棒・盗難)をあげる傾向が高く(38人),女性は身体的被害(痴漢)をあげる傾向が高い(27人)ことがわかった。さらに犯罪被害の感情を和らげるためには,周りの人の対応としては,被害者の話に耳を傾け,罪責感を軽減させる言葉をかけるなどが重要であること,自分自身の対処としては,人に話をして自分の気持ちの整理をすること,被害回避のために何かしようとすることが必要であることがわかった。人は普段の生活の中で過ちを犯したりした場合、罪悪感や後悔、恥を感じる。たとえば法律や約束などを破った場合、それらネガティブな感情が生じる。それらネガティブな感情は、適応的行動を促進する機能もある。たとえば自分の過ちから何かを感じる人は、自分の行動を反省し改善するだろう。逆に何も学ばなければ、再び同じ過ちを繰り返すだけではなく、徐々にその誤った行動が促進され、非社会的行動を形成させてしまうかもしれない。

本研究では、日常的な過ちや失敗が生じる状況を、一般的状況or対人的状況と、Action状況or Inaction状況の2つの次元により分類したうえで、どのような要因が適応的行動を促進するのかについて検討した。大学生と大学院生140名(男性64名、女性74名、不明2名)に対して、2009年11月に質問紙を配布回収した。質問項目に関しては、各状況において、最初に架空の失敗状況の説明文を読ませた上で、自分がその過ちを犯した場合に感じる感情(罪悪感・後悔・恥)、内的要因(気がかり、問題に対する制御可能性、内的帰属、外的帰属)、心理的対処(反省、合理化、自己正当化)、行動的対処(謝罪、行動変更、気分転換、無行動)などについて回答させた。その結果、4状況全てに共通して、罪悪感・後悔・恥は、気がかりを介して、適応的行動(謝罪・行動変更)に影響していた。これは自分の過ちを気にする人ほど反省し、自分の行動をよりよい方向へ変えるという適応的行動をとることを意味している。また状況ごとに以下のような傾向も見られた。一般的状況に共通して、問題に対する制御可能性もまた適応的行動を促進する要因であった。Action状況においては、内的帰属が適応的行動を促進していた。これらのことから、自分の過ちから学習して、自分の行動をよりよい方向へ変えるためには、自分自身の行った行動に対してよい意味で気にすること、つまり「気がかり」が重要であることがわかった。この気がかりを持つことにより、反省や行動変更という行動が促される可能性があといえる。従来の犯罪不安研究は個別的であるため,犯罪不安,後悔予期などのような感情的要因,リスク認知やコスト要因などの認知要因,リスク回避行動や対処行動,および司法,行政,警察,マスコミに対する意識などの全体の関連性が不明であった。よって本研究ではこれら要因の全体の関連性をパス解析によって検討した。首都圏のT大学およびS大学の学生138名(男性79名,女性57名,不明2名)に対して,2011年1月に質問紙は配布回収した。質問項目は,犯罪不安(一般的犯罪,性犯罪,被害者になった場合,司法・行政などに対する不安),リスク認知(一般犯罪,性犯罪リスク),コスト認知(心理的,金銭的),後悔予期,リスク回避行動(回避行動,対処行動),事件に対する認識(再犯の可能性,被害者の心の傷),加害者の更正(謝罪,事件を省みる)司法(刑罰の重さの不満,厳罰化,加害者の人権制限,被害者への情報提供),行政(防犯,加害者矯正,被害者救済),警察への要望,マスコミ(被害者プライバシー保護,マスコミへの不信感,防犯情報提供)などからなり,5段階で評定した。パス解析の結果,リスク回避行動を規定するパスには,認知的プロセス(犯罪不安→リスク認知→コスト認知→回避行動)と感情的プロセス(犯罪不安→後悔予期→回避行動)が存在することがわかった。そのほかの特徴的な結果として,犯罪不安が司法や行政等に及ぼす影響に関しては,犯罪不安→事件に対する認識→司法&行政(司法・行政に対する不安が高い人ほど,加害者が再犯する可能性が高いと評価し,そのため厳罰化や加害者の人権の制限をもとめたり,加害者を矯正すうシステムの構築を求める)という関連性があることがわかった。
精神科看護師を介在した児童・思春期のメンタルヘルス教育の開発に関する研究

早期介入を目的として、精神科看護師ら精神保健専門職と協働して小学生を対象としたメンタルヘルス教育を開発し、効果を測定した。小学6年生の115名を対象に調査した。過去一年間に悩みを抱えた者は52.8%と多かった。対象者を二群に分けて、教育プログラムの有無によって教育効果を測定した。介入群では知識尺度で介入後の得点の上昇が有意にみられた。ストレスコーピングの「サポート希求」の項目にも有意な変化がみられたことから、教育には対象者が悩みを抱えた際の相談につながる効果があることが示唆された。援助希求行動を増進させる効果が確認された中学生のメンタルヘルス教育(平成18-20年:若手B)を活用し、本年度は児童期の小学生版メンタルヘルス教育プログラムとして再構成し効果評価した。メンタルヘルス教育は45分×2限とした。1限目はストレスと精神疾患、2限目は相談場所をテーマに、参加型・体験型の講義を展開した。東京医療保健大学の倫理審査委員会の承認を得て行った。結果としてA県の小学校2校の6年生、119人にアンケート用紙を配布し115人から回答を得た。a校64人、b校49人で、男子47人、女子66人であった。介入群は70人、対照群は43人であった。悩みを相談出来る人数は「24人」と答えた児童が全体で55.9%、悩み・精神的に調子が「1回以上」よくなかったと答えた児童は全体で52.8%であった。教育前後の得点の比較から「精神疾患の知識」の介入群の平均値は介入前9.9点、後14.0点であり有意な差がみられたが(t=-9.88、P<0.001)、対照群ではみられなかった。「悩みを相談出来る場所についての知識」の介入群の平均値は、介入前後で有意な差がみられたが(t=-4.10、P<0.001)、対照群ではみられなかった。ストレスコーピング尺度における「サポート希求」の一項目では、介入群の平均値は介入前が1.9点、介入後2.3点であり、有意な差がみられた(t=-3.07、P=0.003)。介入群では、精神疾患についての知識、悩みなどを相談出来る場所についての知識の全項目で、介入後の得点の上昇がみられたことから、対象児童が今後悩みを抱えた際の相談につながる可能性が示唆された。思春期を迎える前の児童期に、精神健康を損ねた際の対応をあらかじめ教育しておくことは、早期介入の視点から予防効果が高まることが予想される。次年度以降は対象校を増やり、実施時期を変更して効果をフォローする必要がある。本年度の成果は、教育内容を妥当にするための小学校教諭からのヒアリング調査と、小学校低学年向けの教育を開発したことである。次のIIIIの過程を経た。I教育開発・実施体制のための組織化:精神保健の専門家および大学生による組織化した研究会による実施体制を構築した。II児童期に向けた教育プログラムの作成:既存の小学生高学年向けメンタルヘルス教育プログラムを活用し、さらに改訂して低学年への教育を作成した。改訂前には教育関係者のヒアリング調査を実施した。教育方法と時間、内容について聴取した結果から、小学生に対しての教育内容は絞ったテーマを行うことや、児童が授業時間内に行う体験を増やすこと、アクションを加えてさらに分かりやすく伝える工夫が必要であること等が話し合われた。それを経て、スライドとストーリーを再構成した。(ストーリーのあらすじ)主人公の男の子が登校途中に友人とけんかをする。それが原因となり仲間はずれにされる。そのことがきっかけとなり、翌朝精神的不調からくる腹痛が起こる。一日休んで体調がよくなるが、母親へ相談したことをきっかけとして、主人公の男の子はこころの健康について学んでいく。なお教育内容としては「心身相関」「感情」「こころの状態の自己洞察」、「こころの病」「ストレスと対処法」である。配役は小学生の男の子を主人公としたほか男の子の友人、母親、女の子の友人を設定した。実施時間は45分とした。本年度行った活動の意義としては、分かりやすく教育の内容を伝える工夫をすることで、一度の教育で最大の成果を得ようとする教育成果の向上がある。昨今、教育カリキュラムの増加に伴い、各学校で確保できる授業時間が少なくなっている。そのような中より質の高い、比較的短時間に行える教育プログラムの構築は、今後の一般化に向けてますます重要となる。今後、開発した教育について評価を行う必要がある。本年度の成果は、早期介入を可能にするため、Iすでに開発していた小学生版のメンタルヘルス教育プログラムを精神科看護師の協力を得て実施し効果を再評価したこと、II引き続きあらたな教育開発を行ったこと、III対象者の学年を下げて小学校低学年からの教育実施を試みたことにある。

Iでは小学生中学年を対象として試行的に教育を実施し再度評価を行った結果、「授業の反応」ではロールプレイを用いた教育プログラムは生徒の非常に満足度が高いことが認められた。「授業の興味深さ」に肯定的な意見を示した者は約70%と、専門分野に一定の関心が寄せられていた。補足の自由記述でも専門的な内容を「わかりやすくせつめいしていた。」など多くが肯定的であったが、だが中には「むずかしい言葉が出たから」と専門用語に対する難しさを感じる生徒もいた。また「授業が役立つか」については「そう思う」が約50%と半数以上が肯定的な回答であった。IIであらたに作成した教育プログラム内容としては精神科看護師らによって、普段の相談業務などの体験談やロールプレイを用いた相談の場面を教室で再現した授業を構成した。IIIでは小学校低学年の実施は、学校へ導入する際に教育内容が難しいとの指摘があり、教育関係者への賛同が得られなかったため、今後あらためて導入することとした。なお教育実施地域の精神科看護師を含めた学校関係者らと研究会を組織し、教育内容の妥当性を検証した。本年度の成果から開発の途上にあるメンタルヘルス教育は生徒に受け入れられつつあるものの、さらに伝え方の工夫が必要であることが明らかとなった。また早期介入についての効果は、特に精神的に生徒が悩んだ際に行動に移せる否かなどを縦断評価し、今後明らかにする必要がある。最終年度となる本年度は主に以下(1ー2)のことを行った。1開発した小学生メンタルヘルス教育プログラム(A)の実践を通じて、生徒だけでなく、保護者および教員からも評価を受けることとした。その過程を通じて対象学年の生徒たちにとって教育プログラムが有効であるのかどうかを今後検討することとした。2新たなプログラム(B)を開発し、実践した。またそれを達成するための既存ネットワークを再結成し、教育機関を支援するサポートシステムを構築した。1小学4-6年生の35名に授業を実施した。立ち会った教員12名を対象に悩みを抱えた子との接触体験やその内容などを質問した。また保護者6名からも回答を得た。授業満足度も同様に質問し、回答を得た。2精神科看護師を中心としたメンバーを構成した。教育要素は1から5の通りである。1.振り返り:過去の対象者の調査データとして過去に有していた悩みの内容を共有した。また教育プログラム(A)を振り返った。2.こころの状態の自己洞察:個人ワークとしてこころの悩みの内容は何かを書き出し、その時点での状態を色で表現した。3.講義:ストレッサーに対するこころの反応として「不安」、「怒り」に焦点をあてた。方法としては日常生活で上記のこころの反応が起こりうる場面を想定して寸劇を実施した。その後その場面について考える時間を設けた。特に怒りについてはコントロールの方法を風船で表現した。4.体験談:こころの病をもつ当事者から、体験談として病状の説明、現在の日常生活、当事者からみて周りに求める当事者への対応などの内容を盛り込んで生徒たちに提供した。5.補足:抑うつなどの気分の変動やこころの病の罹患率、その対応などを補足的に伝えた。まとめ:本研究は今年度で最終年度となる。今後、人生早期のメンタルヘルス教育の可能性を探るため、様々な年代に焦点を当てながら開発と評価を進めていく予定である。
良く制御された条件下での真空紫外光分解による薄膜形成初期過程の研究

今年度は本研究の最終年度にあたる。主研究に関してはまだ目標に到達するまでに到っていないが、関連する分野に関していくつか発展がみられた。1.真空紫外光分解用光源の製作光分解用に熱フィラメント方式の真空紫外放電管を作成した。これには三段の差動排気を組込み、超高真空下のUPS測定の光源にもなるように設計した。この放電管は冷陰極方式に比べて約10倍の出力を持っていることが確められた。次年度において、この光源を用いて光分解反応の実験を進める予定である。2.炭素薄膜の合成とその評価熱フィラメントCVD法によって、原料物質のメタン濃度を変えて、各種の炭素薄膜を合成した。得られた試料はラマン、赤外、SEM、X線回折等の測定から、メタン濃度の増加に伴ってダイヤモンドからアモルファス炭素薄膜へと移行して行く過程が明らかになった。特に今回初めて、これら試料のC K内殼吸収スペクトル測定から、薄膜表面にグラファイト状炭素以外にメチレン基を持った炭素が存在していることが明らかになった。3.ジアセチレン化合物光重合過程の研究CH_3(CH_2)_9-C〓C+C〓C-(CH_2)_8COOHの紫外光照射による光重合過程をC・K内殼吸収スペクトルの測定によって追跡した。理論計算との比較から、局在した2つの三重結合が光によって共役した二重結合と局在三重結合に変化していく様子がわかった。4.a-si薄膜の作成と評価高周波プラズマ、DCプラズマ法によって単結晶si上にa-si薄膜の作成をいろいろな条件下で行った。現在、タイオード特性の測定から界面のSchottkyバリアの評価を行っているが、今後、1.で作製した真空紫外放電管と阻止電場型電子分光器を組合わせて、UPSの測定から界面の電子状態を調べていく予定である。本研究の目的はよく定義された条件下で清浄な単結晶上にシリコン,カーボンなどの真空紫外光CVD反応を行わせ,その反応初期過程を調べるところにある.したがって,本年度は専らこの目的に合致した実験装置をデザインし,作成することを行った.作成したのは測定評価室と,別途費用で設計製作した2台のCVD反応装置であり,これらをゲイトヴァルヴを通してドッキングさせたものである.全てが超高真空仕様になっており,主排気は128 l/secのノーブル型イオンポンプ,及び,チタンサブリメーションポンプ(別途購入),粗排気と, CVD反応時の排気には300 l/secのターボ分子ポンプ(別途購入)を用いた.反応の前処理,反応時,そして反応後の表面の評価を真空を破らずに測定評価室でできるようにした.評価手段としては,シルコン単結晶の表面状態を調べるLEED,オージェ電子分光基(別途借用),界面の表面準位の変化を調べる真空紫外光電子分光法を利用できるようにした.このために,球状逆電場阻止型の電子分光器を作成した.また, CVD反応の方法としては,真空紫外光CVD以外に直流プラズマ,高周波プラズマ法が可能なようにした.現在,装置の立ち上げを行っており,ベイキング後の到達真空度は6x10^<-11> torrであった.一方, CVD反応のためのシラン,ジボランのガスフローシステムも完成した.また,本研究との関連研究として,いくつかの長鎖アセチレン化合物の紫外光重合の予備実験を行った.そのなかで,ステアロール酸(CH_3(CH_2)_7C=C(CH_2)_7ーCOOH)では,白色から黄色への変化がみられ,高速液体クロマトグラフィ,赤外吸収スペクトル等の測定から,明らかな光重合が起こっていることが確認された.この反応メカニズムについても現在検討中である.今年度は本研究の最終年度にあたる。

現在、タイオード特性の測定から界面のSchottkyバリアの評価を行っているが、今後、1.で作製した真空紫外放電管と阻止電場型電子分光器を組合わせて、UPSの測定から界面の電子状態を調べていく予定である。
閾値近傍状態で探る物質の階層性の研究

物理学の様々な階層で閾値近傍にクラスター的な状態が現れることが指摘されている。ハドロン物理学では、K中間子と核子の閾値近傍に現れるΛ(1405)共鳴がハドロン分子構造の代表的な例として挙げられる。本研究では、閾値近傍に現れる状態の構造を記述する一般的な枠組みを構築し、ハドロン物理で得られた知見を起点として階層性を横断する物理を展開する。
新星の光度曲線解析とその応用

昨年度までの研究で、新星の光度曲線解析の方法と質量放出解の性質、および古典新星への応用は確立できた。今年度はこの理論を応用して超軟X線源とIa型超新星への応用の研究を進めた。まず超軟X線源は、最近になって発見されたもので、おそらく白色矮星に関係すると思われている。しかし白色矮星の性質など詳しいことは、観測的にも理論的にもわかっていなかった。そこで理論的に白色矮星が軟X線源となる場合を検討し、その進化を求めた。具体的には惑星状星雲の中心核、白色矮星領域でのヘリウムシェルフラッシュ、新星、ヘリウム新星のHR図上での進化を加藤の質量放出理論を用いて追いかけた。これらの星は皆、可視光で明るい時代を経て軟X線で明るくなるが、そのタイムスケールと光度曲線が非常に異なる。今後、超軟X線源の観測がすすめば、この理論の結果との比較から、これらの段階にある星の進化に関する理解が深まるであろう。またこれらの結果の応用として、Ia型超新星のモデルを作った。水素の核燃焼が安定な場合には、質量降着白色矮星はしだいに重くなり、Ia型超新星となる場合がある。このような連星系の進化を追うには水素燃焼モデルでの質量放出の量と、ヘリウムシェルフラッシュ時の質量放出、またそれらに伴う、連星系の角運動量損失を考慮して連星系の進化を追いかける必要がある。それらを総合的に扱い、どのような場合にIa型超新星ができるかを求めた。新星は近接連星系のなかの白色矮星の表面で水素ガスが核爆発をおこすために生じる現象である。ここでは膨らんだガスの構造変化を定常解の系列で追いかけ、新星の光度曲線を理論的に再現することに初めて成功した。理論的な光度曲線は白色矮星の重さやガスの元素組成によるので、観測データとくらべるとこれらのパラメータが決定できる。例としてはくちょう座の新星(1978年)について詳しいケーススタデイを行ない、可視光と紫外線の観測データと同時にあう論理光度曲線は、白色矮星の重さが太陽の1.0倍のものであうことをつきとめた。さらに観測された実視等級と理論の絶対等級の比較から、この星までの距離が約3kpcであることもわかった。光度曲線を理論的に再現できるということは、新星の質量放出は基本的には連続光の加速によるもので、その他の加速メカニズムは副次的だということを意味する。連星系の相手の星によるガスの加速は、新星のタイムスケールを短くはしないが、低質量白色矮星の光度曲線には少し影響することがわかった。また光度曲線は炭素や酸素などの元素組成にはあまりよらないが、種族による違いはあることがわかった。白色矮星の質量の決定精度は0.05太陽質量であり従来の方法よりも精度がよい。このようにこの研究は、新星の光度曲線解析という新しい分野をきりひらくものである。これは白色矮星の質量と連星系までの距離を求める新しい方法を提案したことになり、連星系の進化の研究に非常に役立つものである。まず本研究の基礎をなす新星の光度曲線解析の方法と質量放出解の性質、および古典新星への応用は論文として出版された。この光度曲線解析は古典新星ばかりか、おそい新星や回帰新星へも応用ができるので、今年度は回帰新星の光度曲線解析を中心に研究を進めた。回帰新星は同じ星が何度も爆発している新星であり、白色矮星の質量はかなり重いと推定されていたが、正確なことは今までわかっていなかった。そこで4つの回帰新星に着いて可視光の光度曲線解析をすすめたところ、チャンドラセカ-ル質量に非常に近い値が求まった。