hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スピンデバイス開発のためのハーフメタル強磁性体/半導体接合におけるスピン依存伝導

本研究では,半導体/強磁性体接合を作成し,界面におけるスピン依存伝導に関する研究を行い,スピン偏極電子の高効率注入,および,高効率検出が可能な半導体/強磁性体電極を作成することを目的としている。平成19年度には,強磁性体/半導体接合電極を用いたスピン検出特性,高スピン偏極電子生成層となる半導体歪み超格子層のスピン偏極特性について研究を行った。まず,ハーフメタル材料と同様に面内磁化を持つ強磁性体/半導体接合試料を作成した。前年度の成果に基づきp型GaAs基板裏面にオーミック電極となるAuZnNiを蒸着し,表面にAl_20_3酸化膜,COFe,NiFeをスパッタ成長させたのち,フォトリングラフイ,イオンミリンダにより試料を200μm平方に加工し,その四方をAl_2O_3,酸化膜で囲い,Cu電極兼保護膜を成長させたトンネル障壁試料を作成した。SQUID磁力計を用いて試料の磁化曲線を測定し,保磁力,残留磁化など磁気特性評価を行い,面内磁化膜の形成を確認した。次に,偏光子,光弾性変調器を用いてGaAs基板層の円偏光励起することにより,光電流のスピン依存性について研究を行った。印加電圧依存性,印加磁場依存性の測定を行い,光電流に明確なスピン依存性を観測した。さらに,より明確なスピン依存性を測定するため,90%以上のスピン偏極度を持つ電子の生成が可能なGaAs-GaAsP半導体歪み超格子試料を作成した。強磁性膜を成長させる前に試料のスピン偏極特性について,円偏光発光,光電流測定,X線回折測定により評価を行い,スピン偏極度が試料の界面状態に強く依存することを明らかにした。本研究では、半導体/強磁性体接合を作成し、界面におけるスピン依存伝導に関する研究を行い、スピンデバイス実現のために不可欠なスピン偏極電子の高効率注入、および、高効率検出の可能な半導体/強磁性体電極を作成することを目的としている。平成18年度には、スピン偏極電子の検出用電極として強磁性体/半導体接合電極を作成し、主にスピン検出特性にっいて研究を行った。強磁性体材料としては、ハーフメタル材料を用いる前段階として、MOなど磁気記憶デバイスに用いられ、磁化方向が膜面に垂直となるGdTbFeを用いた。スパッタ法によりp型GaAs基板上にGdTbFeを薄膜成長させた試料、および、p型GaAs基板上にトンネル障壁となるAl2O3酸化膜を成長させたのち、GdTbFeを薄膜成長させた試料を作成し、トンネル障壁の効果について研究を行った。まず、SQUID磁力計を用いて、さまざまな測定温度におけるGdTbFe薄膜の磁化曲線を測定し、垂直磁化膜の形成、および、保磁力、残留磁化など磁気特性の評価を行った。次に、偏光子、波長板を用いて、円偏光励起によるp型GaAs基板層からの発光の円偏光度測定、時間分解測定を行い、円偏光励起によりp型GaAs基板中に生成される電子のスピン偏極度を見積もった。オーミック電極として磁性体側にCu、半導体側にAuZnNiを蒸着し、バイアス電圧を印加した状態で、偏光子、光弾性変調器を用い、円偏光変調法による光電流測定を行い、光電流のスピン依存性について研究を行った。トンネル障壁を導入しない試料においては光電流に明確なスピン依存性を確認することができなかったが、トンネル障壁を導入した試料では、最適なバイアス電圧印加下において、明確なスピン依存性を確認することができ、トンネル障壁の導入がスピン減偏極を防ぐ方法として有効であることが確認された。
運動系の変性と修復の成立過程

パーキンソン病PDの筋固縮,振戦等の症状についてその脳内生理機構はほゞ明らかにされ,また黒質線条体系におけるカテコールアミンCA生合成系とその異常,またその治療についてもその根幹はほゞ明らかにされた.今后の最重要課題はそのようなCA系代謝障発現の理由, TH活性低下の機構を明らかにすることであり,このことはPDの最大の特長である「進行性」の謎を明らかにする鍵でもある.1)変性の過程:本研究者らはPDが内因性の神経毒による緩慢な変性ではないかと想定し,またこれ迄の若年性パーキンソニズムJPの剖検所見において黒質線条体障害が黒質細胞よりはむしろ線条体内におけるその投射の末端Terminalにおける方が著明であったことから, PDにおけるTH障害が末端よりはじまるのではないかと考えて実験を行った.4匹のサルにおいてその1側尾状核はミニポンプを用いてmg/kgのMPTPを2週間連続注入し,その拡散のみられないことを確認するとともに,逆行変性によって黒質細胞もまた変性することを証明した.2)脳脊髄液中ビオプテリンBP:すでに血清BP値については正常人に比してPDでは低値であることが永津,筆者等によって報告されている.さらに今年度は50例のPDとJPにおいて,特発性振戦や小脳性振戦の症例を対照として,脳脊髄液中BPを計測し,その明らかな低下がみられることを見出した.またその低下の程度はPDにおけるよりもJPにおいて更に低値であることが明らかにされた.パーキンソン病PDの筋固縮,振戦等の症状についてその脳内生理機構はほゞ明らかにされ,また黒質線条体系におけるカテコールアミンCA生合成系とその異常,またその治療についてもその根幹はほゞ明らかにされた.今后の最重要課題はそのようなCA系代謝障発現の理由, TH活性低下の機構を明らかにすることであり,このことはPDの最大の特長である「進行性」の謎を明らかにする鍵でもある.1)変性の過程:本研究者らはPDが内因性の神経毒による緩慢な変性ではないかと想定し,またこれ迄の若年性パーキンソニズムJPの剖検所見において黒質線条体障害が黒質細胞よりはむしろ線条体内におけるその投射の末端Terminalにおける方が著明であったことから, PDにおけるTH障害が末端よりはじまるのではないかと考えて実験を行った.4匹のサルにおいてその1側尾状核はミニポンプを用いてmg/kgのMPTPを2週間連続注入し,その拡散のみられないことを確認するとともに,逆行変性によって黒質細胞もまた変性することを証明した.2)脳脊髄液中ビオプテリンBP:すでに血清BP値については正常人に比してPDでは低値であることが永津,筆者等によって報告されている.さらに今年度は50例のPDとJPにおいて,特発性振戦や小脳性振戦の症例を対照として,脳脊髄液中BPを計測し,その明らかな低下がみられることを見出した.またその低下の程度はPDにおけるよりもJPにおいて更に低値であることが明らかにされた.
カニクイザル・テーラーメードES細胞を用いた移植医療モデルシステムの構築

カニクイザルにおける体細胞核移植法によりテーラーメードのES細胞樹立を行うことを試みた結果、胚盤胞期胚の作製は出来たがその後のテーラーメードのES細胞樹立には至らなかった。この体細胞核移植法は胚の滅失の問題に加え胚盤胞期胚作製の効率が極めて悪く、実用化にはかなり困難と考えられた。他方、カニクイザルからのiPS細胞は比較的容易に樹立できたことから、臨床応用研究にはむしろiPS細胞が有用であると考えられた。本研究の目的は、ヒトと同じ霊長類に属するカニクイザルを用いて、テーラーメードES細胞を樹立しそれを用いた細胞移植医療モデルシステムの構築によって細胞移植医療の有効性、安全性を正確に評価、検証することにあり、これはまたES細胞を用いる再生医療が実現可能なものとなることが出来るか否かをも決定づける極めて重要な位置にある。即ち、これからの老齢化社会において深刻な問題となるヒトの細胞移植医療、再生医療の有効性および安全性を事前に詳細に検証することにもつながる。しかしながら、世界で初めて報告された韓国のヒトのテーラーメードES細胞樹立の報告が捏造であったことが判明し、体細胞核移植技術の難しさが改めて指摘されたことから、本研究も慎重に検討を進めている。本年度は、体細胞核移植を行うためのより多くのかつ質の高い成熟未受精卵子を効率良く採取するための、個体の選抜、卵巣刺激方法について検討し、さらに未成熟卵子の体外培養方法についても検討を加えた、その結果、ベトナム及びインドネシア産の成熟個体から、FSHとhCG投与によって、核移植に必要な成熟未受精卵子が採取でき、これは2回まで効率が維持できることを確認できた。また未成熟卵子を卵丘細胞、卵胞由来細胞、卵管上皮細胞、可溶化羊膜ディッシュ、卵丘-卵子複合体において体外成熟を試みた結果、卵管上皮細胞と羊膜細胞の可溶化成分を加えたディッシュ上においてGVからは26-32%、MIからは44-70%の割合でMIIへと成熟させることが出来たことから、今後さらにEGF等の成長因子を加えること、また成熟した卵子の質を検討するため顕微授精による胚の発生等について検討する予定である。一方、核移植法の具体的な技術的な面を検討するためための、除核操作時における化学的および物理的要因について検討した。その結果、除核および活性化処理に用いる各種試薬やピエゾ装置を用いたガラス管による除核方法は単為発生の成績を指標として見た結果、胚の発生に大きな影響をもたらすものではないことを確認した。次に、実際の体細胞核移植を行うに当たって、細胞の種類と移植方法について検討した。その結果、ドナー細胞として羊膜細胞を用いて電気融合法を行った時、活性化試薬がシクロヘキシミドの場合は9%、カルシウムイオノフォア+6DMAPの場合は39%の割合で胚盤胞期胚へと発生させることが出来た。一方、胎子線維芽細胞を用いてピエゾ注入法により核移植を行った時、活性化試薬がカルシウムイオノフォア+6DMAPの場合のみに22%の割合で胚盤胞期胚を作製することに成功した。これに加えて、ドナー細胞を除核した卵子へ電気融合または注入するまでの時間を初期化時間として、胚のホールマウント標本を作成してPCC(Premature chromosome condensation)を指標として1、2、4時間で検討した結果、1時間日でPCCが確認でき、核の再形成が行われていることも確認できた。一方、多くの再構築胚は68細胞期胚で発生を停止していたことから、今後この原因を明らかにすることが再現性ある核移植法の確立に繋がるものと考えている。本年度は、少なくとも、体細胞核移植法で胚盤胞期胚の作成に成功し、さらに体細胞核移植にはドナー細胞の種類により核移植の方法、活性化試薬の至適条件が異なることを示唆することが出来た。1.昨年度に引き続いて卵胞刺激処理により採取された卵子の体外成熟培養について,とくに卵管由来細胞との共培養やEpidermal growth factor(EGF)濃度,可溶化羊膜デッィシュ等について検討を行った結果,カニクイザル体外成熟培養には卵管由来細胞との共培養や可溶化羊膜コーティングディッシュが有用であり,EGFは未成熟卵子のMI期からMII期への成熟に有用であることを確認できた。さらに顕微授精後の発生は約22%の割合で胚盤胞期胚まで発生することを確認できた。2.カニクイザルにおけるテーラーメードES細胞樹立を目的とした体細胞核移植法は,昨年度は胚盤胞期胚への作製には成功したが効率は極めて悪いことから,その基礎となる核移植操作に用いる試薬および操作が胚盤胞期胚への発生率にどのような影響を及ぼしているかを検討することを目的とし、卵子に様々な条件,操作を加え,胚盤胞期胚への発生過程に及ぼす影響について単為発生胚を用いて比較検討した。

その結果,除核の際のDNA染色液(ヘキスト33342)の影響や体細胞核移植の際の卵細胞膜を破る操作の影響はないことを確認するに至り,体細胞核移植の発生率を改善させるためには他の原因の検索を行うこと必要が生じた。次年度はさらなる検討を行う予定である。3.上記のように核移植胚の胚盤胞期胚への発生確率が低いことから,2006年にマウスやヒトで行われた単一細胞生検を使ったES細胞株樹立方法をカニクイザルに応用すべく,4-8細胞期胚の単一の割球からES細胞の樹立を試みた。顕微授精由来の4細胞期胚の単一割球をマウスフィーダー細胞上でACTH添加ES培養液を用いて培養した結果,ES細胞株を樹立することにカニクイザルでは世界で初めて成功した。これらは3か月以上未分化なまま増殖能を維持しており,正常な核型と多分化能のマーカー(Oct-4,SSEA-4,TRA-1-60,TRA-1-81およびALP活性など)の発現を示した。この方法を用いて次年度は,体細胞核移植胚を用いて初期胚からのES細胞株の樹立を試みる予定である。1)カニクイザルの体細胞核移植胚からのES細胞樹立の検討今まで行ってきた通常の核移植法は、未受精卵子の核を取り除いた後にドナーとなる細胞核を注入し発生刺激を与える方法である。今回はこの核移植法に改良を加え、細胞核を注入後レシピエント卵子の核を取り除き、発生刺激を与えるという従来の方法を検討した。その結果ドナー細胞として、胎子由来線維芽細胞を用いた時の胚盤胞期胚への発生効率は47.6%と極めて高い率を示したが、マウスでより効率の良いといわれているES細胞を用いた場合は6.5%と低い率に終わった。また何れにおいても胚盤胞期胚からのテーラーメードES細胞株の樹立には至らなかった。以上のことから、カニクイザルでは、体細胞核移植胚からのテーラーメードES細胞株の樹立は極めて困難であることを確認した。2)良質の体細胞核移植クローン胚作製のための未受精卵子の獲得方法核移植法によって作製されたクローン胚からのES細胞樹立が極めて難しい原因の一つとして、卵巣刺激によって得られる成熟未受精卵子の品質を改良する試みを行った。従来はFSH製剤を連日同量を筋肉内に投与してきた。その結果、個体間のバラツキが大きく、得られるMII期(第二減数分裂中期)の卵子の数が少なくかつ品質が安定しなかった。これに対して、マイクロポンプを皮下に埋設し、連続して一定量を投与する方法、さらに途中から量を増加させる方法によって、MII期の卵子数は増加しかつ安定したと共に、顕微授精による胚発生は大きく改善されてきた。今後この卵子を用いて、クローン胚作製とES細胞樹立を試みてゆく予定である。3)さらに体細胞核移植された再構築胚の発生過程をより詳細に分析する必要があると考え、次年度に検討を加える予定である。1.トリコスタチンA添加によるカニクイザルの体細胞核移植胚の発生改善の検討未受精卵子の核を取り除いた後にドナーとなる体細胞(胎子線維芽細胞)を注入する核移植法によって再構築胚を作製した後、培養液中にマウスやウシの核移植後の胚の発生改善に用いられているヒストン脱アセチル化酵素の阻害剤であるトリコスタチンA(trichostatin A : TSA)を5nM添加した。その結果、Table1に示したように、核移植後の再構築胚への発生に今回用いた濃度のTSA添加は何ら効果がみられず、発生改善効果は得られなかった。2.蛍光ライブセルイメージングによる体細胞核移植胚の染色体分配の観察体細胞核移植による再構築
調理が子どもの精神的発達に果たす役割―自己効力感の形成をモデル化する試み―

〈目的〉家庭における調理が減少している今日において、料理を手作りすることにどのような教育的意義があるか、心理学的アプローチに重点をおいた検討を試みた。すなわち、調理という行為が単に「生きていくための生活技術」にとどまらず、「自信をもって生きていくための精神力の形成に寄与するもの」であることを示し、心身共に健全な次世代の育成に寄与しうる提言を行うことを目的として、本研究を行った。〈方法〉子どもの精神的発達を量る指標として、バンデュラが提唱した自己効力感という概念に着目し、アンケートの項目に特性的自己効力感尺度(成田ら1995)を取り入れた。2008年以降に3回実施したアンケート調査(対象は小学生・小学生の保護者・大学生、合計n=388)の回答をもとに、調理に関する因子間の関連、ならびに調理に関する諸因子と自己効力感との関連を分析した。さらに、共分散構造分析を用いて、調理が自己効力感の形成に寄与している状況をモデル化して示すことを試みた。〈結果〉調理行動・調理意識・調理の現状という潜在変数を設定し、アンケートから実際に観測された幾つかの変数も用いて様々なパス図を試作して共分散構造分析を行い、調理に関する諸因子と自己効力感との関連を構造的に説明しうるモデルを模索したものの、GFI(適合度指標)が0.9以上となるモデルを構築するには至らなかった。引き続き、有用なモデルを構築することを目指して、テキストマイニングの手法を用いてアンケートの自由記述回答を分析し、モデルを構成する要素(変数)となる概念を抽出する試みを継続することとした。
歯原性嚢胞に対する分子標的治療法開発のための基礎的研究

顎嚢胞の分子標的治療法開発のための基礎研究として,歯根嚢胞および角化嚢胞性歯原性腫瘍に由来する線維芽細胞を,各種成長因子受容体キナーゼ阻害剤で処理し,細胞の生存レベルを調べた。その結果, PD166866およびPD089828で細胞死の誘導効果が高かったことから,受容体チロシンキナーゼ阻害剤を嚢胞内に直接局所投与し,嚢胞壁線維芽細胞の細胞死を誘導することで,非外科的な顎嚢胞の分子標的治療法が開発できると考えている。歯根嚢胞および角化嚢胞性歯原性腫瘍(歯原性角化嚢胞)は,臨床の場において比較的高頻度で遭遇する顎骨内の病変であるにもかかわらず,残念ながらその成因は未だ明らかにされていないため,外科的摘出治療が一般的である。癌治療の分野では,グリベック,イレッサ,ハーセプチンなどの分子標的治療薬が開発され,臨床に応用されるようになってきたが,口腔領域への応用は未だ試みられていない。嚢胞壁を構成する主要な細胞は線維芽細胞であり,裏装上皮との相互作用により嚢胞が増大していくと考えられる。この過程をシミュレートするために,両嚢胞由来の線維芽細胞と歯肉上皮細胞(歯肉上皮細胞と嚢胞裏装上皮が発現するサイトカインプロファイルは非常に似ていることを確認できてはいるが,嚢胞裏装上皮の大量培養は成功していないため歯肉上皮細胞を使用)とを組み合わせた三次元培養を行って,in vitro歯周炎モデルと同様にコラーゲンゲル分解が起こるかどうか調べたが,両嚢胞由来細胞ともに顕著なコラーゲン分解活性を示さなかった。そこで各種阻害剤を用いて,嚢胞壁由来線維芽細胞の細胞死が誘導されるかどうかを調べた。その結果,ある種の阻害剤によって顕著な細胞死が誘導されることが確認された(特許出願準備中)。しかしながら,この阻害剤の効果は非特異的であり,歯肉や歯根膜由来線維芽細胞の細胞死も誘導することが判明したため,嚢胞由来線維芽細胞に対して特異的に細胞死を誘導する阻害剤を現在もスクリーニング中である。歯根嚢胞および角化嚢胞性歯原性腫瘍(歯原性角化嚢胞)は,臨床の場において比較的高頻度で遭遇する顎骨内の病変である。しかしながら,感染に誘発されると考えられている歯根嚢胞と,発症のきっかけが全くわからない角化嚢胞性歯原性腫瘍の両者ともにその増大機構は未だ明らかにされていないため,外科的に摘出する治療法が一般的である。癌治療の分野では,グリベック,イレッサ,ハーセプチンなどの成長因子受容体をターゲットとする分子標的治療薬が開発され,臨床に応用されるようになってきたが,口腔領域の疾患における分子標的治療薬の応用は未だ試みられていない。この線維芽細胞の細胞死を誘導できる受容体チロシンキナーゼ阻害剤がみつかれば,顎嚢胞の分子標的治療が可能になると考えた。そこで各種チロシンキナーゼ阻害剤を用いて,嚢胞壁由来線維芽細胞の細胞死が誘導されるかどうかをスクリーニングした。その結果,線維芽細胞増殖因子(FGF),血管内皮細胞増殖因子(VEGF),上皮成長因子(EGF),および血小板由来成長因子(PDGF)受容体に対する阻害剤の組み合わせによって,顕著な細胞死が誘導されることが確認された(特許出願)。しかしながら,この阻害剤の効果は非特異的であるため,健常な歯周組織に由来する線維芽細胞の細胞死も誘導する。そこで,嚢胞由来線維芽細胞に対して特異的に細胞死を誘導するチロシンキナーゼ阻害剤をスクリーニング中である。そこで各種受容体チロシンキナーゼ阻害剤を用いて,嚢胞壁由来線維芽細胞の細胞死が誘導されるかどうかをスクリーニングした。

各種単独の受容体チロシンキナーゼ阻害剤では,PD166866,次いでGlivecに細胞死を誘導する効果があった。さらにデュアル/トリプルキナーゼ阻害剤の効果を調べたところ,PD173074よりもPDO89828で細胞死の誘導効果が高く,いずれも単独阻害剤の効果を上回っていた。また歯肉上皮細胞に対しては,PDO89828の細胞死誘導効果が高かった。以上のことから,受容体チロシンキナーゼ阻害剤を組み合わせて嚢胞内に直接局所投与し,嚢胞壁の線維芽細胞や裏装上皮の細胞死を誘導することで,嚢胞の消滅やその増大予防が可能になり,非外科的な顎嚢胞の分子標的治療法が開発できると考えている。
エネルギ-変換における含酸素化合物の電気化学的酸化

1.メタノ-ル酸化の反応機構メタノ-ル酸化の速度は径時変化を示し、速度論的パラメ-タ-を求めることは極めて因難である。本研究では多結晶白金電極を用い、表面吸着種の時間変化を追跡することによって、時間によらない真の速度式を求めることに成功した。その結果0.55Vより真の電位において表面吸着種は阻害種として働くが、それ以上の電位では反応中間体として働くことが判明した。この知見は、従来の吸着種即阻害種とする短絡的な思考に対して新しい視点を提供するものである。前者の電位領域ではメタノ-ルの解離吸着が、また後者では吸着種の酸化が律速的とする反応機構を提出した。2.単結晶電極の作成と電極反応の観測反応機構を原子レベルで解明するためには、原子レベルが規制された電極表面を用意しなければならない。本研究ではフレ-ム法によって単結晶を実験室的に作成する方法を確立した。9種の低および高指数面を調製し、吸着水素の表面構造依存性および吸着水素と水素電極反応の関係を明らかにした。構造敏感な吸着水素は水素電極反応の中間体となりえず、面に共通なon topの吸着水素が反応中間体となる。さらにメタノ-ル酸化において重要な働きをする吸着COについて検討した結果、いづれの面においてもimmobileであり、他電極反応に対する阻害効果が検討された。単結晶電極を用いたメタノ-ル酸化反応は現在進行中である。3. SPE膜電流によるメタノ-ル酸化固体高分子電解質(SPE)膜電極によるメタノ-ル酸化は燃料電池の観点から興味がある。本研究ではptーSPE電極をモリブデンで修飾することにより、メタノ-ル酸化反応の電位を0.15V低くすることに成功した。速度に換算すると2桁以上の活性増加がもたらされ、Mo^<3+>/Mo^<4+>のレドックス系が賦活効果を示すことがわかった。また生成物分布から完全燃焼の条件が検討された。1.白金単結晶作成技術の確立(喜多)反応速度論的研究において信頼度の高い結果を得るためにはwell defined surfaceが不可欠である。近年Claviliersらによって開発されたフレ-ム法による単結晶の作成に成功し、白金の(111)、(100)、(110)および各種のstepped surfaceを作成した。本法は白金のみならず他の金属にも適用できる。これらの電極の電気化学的特性を明らかにするため、(1)吸着水素の表面構造依存性および(2)吸着水素と水素電極反応の関係を調べた。吸着水素の状態は表面構造に極めて敏感であり、液性依存性も含めて多くの興味ある知見がえられた。これらの理論的解釈は今後の課題である。また水素電極反応との関連については、反応中間体となる吸着水素原子はこれらの吸着水素とは異なった。on-top Hであることが判明した。2.速度論的バラメ-タ-の決定(嶋津・中島)メタノ-ル酸化の速度は径時変化を示し、速度論的バラメ-タ-を求めることは極めて困難である。本年度は通常の多結晶白金電極を用い、表面吸着種の時間的変化を追跡することによって、時間によらない真の速度式を求めることに成功した。反応次数、Tafel係数などから、0.55Vより負の電位において表面吸着種は阻害種として働くが、それ以上の電位では反応中間体として働くことが判明した。

この知見は、従来の吸着種即阻害種とする短絡的な思考に対して新しい視点を提供するものである。現在、単結晶電極を用いて部分酸化生成物であるギ酸の酸化について同様な速度論的検討を行っている。さらに表面吸着種として考えられているCOを意図的に吸着させ、その電極反応におよぼす影響についても調べている。3.ポリマ-被覆電極の挙動(嶋津)既に固体高分子電解質膜電極が極めて優れた活性を示すことを明らかにしてきたが、今回高分子膜電極のプラズマ処理により、さらに大幅な活性増加が得られることが判明した。<1.単結晶電極の作成と電極反応の観測>___ー平成元年度において単結晶電極の作成法を確立したので本年度は種々の白金単結晶面の電気化学的挙動を明らかにすることを試みた。手はじめに高指数面を含む9種の単結晶面について吸着水素の挙動を調べた結果、近距離秩序および遠距離秩序の吸着点に吸着する2種類の吸着水素が存在し、面構造と密接に関係することがわかった。さらに興味あることは、これらの吸着水素は水素電極反応の反応中間体とはなりえず、これらとは別に反応時に生成するonーtopの吸着水素が反応中間体となることが判明した。電気化学的メタノ-ル酸化において、その中間生成物であるCOが阻害作用を示すと考えられていることから、電極表面にCOを吸着させその電極反応に及ばす影響を調べた。調べた電極反応は水素電極反応、酸素電極反応およびNO_2^-電解酸化・環元反応である。それぞれ有用な知見が得られると同時に吸着COは真空系と異なってimmobileであることがわかった。単結晶を用いたメタノ-ル酸化反応は現在進行中である。<2.SPE膜電極によるメタノ-ル酸化>___ー固体高分子電解質(SPE)膜電極によるメタノ-ル酸化は燃料電池の観点から興味がある。本研究ではさらにモリブデンを修飾することにより、白金の触媒活性を高めることを試みた。修飾電極における電流ー電位曲線(Tafel plot)は<0.1V(領域I)、0.20.25V(領域II)、>0.4V(領域III)の3つの領域からなりたっている。領域Iは電流の小さな領域であり安定性に乏しいことから詳細な検討は行なわなかった。領域IIは未修飾電極に比較して0.15Vも酸化電位が低くなり、速度に換算すると2桁以上大きくなることからモリブデンの大きな賦活効果が確かめられた。触媒賦活種はMo^<3+>である。領域IIIでは末修飾電極と同じ結果を与えたが、これはMo^<6+>となるためである。生成物分布から完全燃焼の条件が検討された。
沖縄におけるハンセン病経験者の生活史と生活世界に関する実証的・理論的研究

本研究は、国立療養所「沖縄・愛楽園」の入園者からの聞き取り調査をもとに、沖縄社会の歴史的現実を踏まえ、沖縄におけるハンセン病問題の諸相について考察することを軸に展開された。本研究期間では、ある「愛楽園」入園者の生活史から、「愛楽園」開園以前のハンセン病患者の治療法、ハンセン病死者の葬儀のあり様を踏まえ、沖縄社会におけるハンセン病患者に対する差別の現実を考察した。この考察を踏まえると、ハンセン病患者は「死者」とみなされ、地縁的・血縁的な社会関係から排除される位相が明らかになる。それゆえ、ハンセン病患者にとって、「愛楽園」は、ゴッフマンのいう「アサイラム」としてだけではなく、V.ターナーのいう「コミュニタス」、あるいは「アジール」(避難所)としても捉え返すことができる。本研究では、この点を理論的に示した。本研究では、さらに、(1)「戦前から戦後復興期にかけての『愛楽園』の日常生活の構成」、(2)「入園者の世代に関する考察」、(3)「『愛楽園』内の信仰生活」の課題を設定したが、十分な考察には至らなかった。(1)については、当該期間の沖縄社会の歴史的現実を把握するための基礎資料の蒐集に多大な時間を費やした。(2)については、この間の「国賠訴訟」での勝訴判決をうけ、若い世代の退園(社会復帰)が進んだことにより、調査不能となった。(3)については基礎資料の蒐集が難航したことが原因で、十分な考察には至らなかった。(1)(3)の課題については、本研究期間で得られた基礎資料をもとに、今後も研究を進める必要があることが確認された。今年度の研究実施計画は、(1)「沖縄愛楽園」入園者の生活誌の聞き取り調査、(2)戦前から戦後復興期にかけての「愛楽園」に関する資料・文献の蒐集と解読、(3)信仰生活、文芸芸術活動など、「愛楽園」の精神-文化的活動の諸相の把握の三点であった。(1)は、従来の聞き取りを補う追加調査として実施したが、物故者もおられた。(2)は「多磨全生園」(東村山市)、「沖縄県ハンセン病予防センター」(那覇市)、「沖縄公文書館」(南風原町)などに赴き、アメリカ統治下のハンセン病政策を在宅医療に転換させる契機になったDoulとKulthの報告書"Leprosy in Okinawa 1953"や戦前のハンセン病関連の新聞記事、市史や字誌のハンセン病関連の歴史、慣習などに関する文書を、入手することができた。これらの資料・文献により、1938年の「愛楽園」開園前後の沖縄本島のハンセン病問題に様相に迫る準備ができた。またアメリカ統治後のハンセン病政策についても、公衆衛生状況の推移、し尿処理や水道施設等の公共事業と関連づけることにより、沖縄固有の状況がみてくるようにおもわれる.(3)は、「愛楽園」内の「祈りの家教会」(日本聖公会)に「月刊祈りの家」というガリ版刷りの教会報の存在を確認できたが、閲覧はできなかった。今年度は差別問題、社会調査、社会理論等の研究会へ積極的に参加し、ハンセン病をめぐる理論研究の論文を二本、上梓した。一つはテンニースのゲマインシャフト論とシュッツの「社会的世界の構造分析」を援用し、入園者にとっての故郷を論じた。二つめはハンセン病経験者の罹患体験の相対化にかかわり、相対化という営為の基本構造は、行為の主体的なあり方をする身体が、社会的世界の中では客体として他者の知覚対象となる身体の両義性にあることを原理論的に論じた。

なお「宮古南静園」との人的ネットワークは構築可能になったが、当初予定していた台湾「楽生園」とのそれは構築できず、今年度は訪問を見送った。今年度の研究計画は、(1)A沖縄社会をテンニエスの近代化論から捉える試み、及び(1)Bゴッフマンの『アサイラム』の視点から収容施設としての「愛楽園」を捉える試み、(2)戦前から「本土復帰」までの沖縄におけるハンセン病の医療行政の解明、(3)文芸・芸能活動、信仰生活などを主題に社会-文化的世界としての「愛楽園」を捉える試み、(4)同園内の済井校の歴史を含め、愛楽園に出入りした「子供たち」の社会的現実を捉える試み、の4点を研究課題とした。(1)Aは未着手に終わった。(1)Bは、収容施設としての「愛楽園」を『アサイラム』に倣い、抑圧機関と捉えるだけでなく、網野善彦のいう「アジール」と捉える必要もあることが確認できた。(2)は、「愛楽園」入園者の語りを同園の公刊物や新聞集成に当りながら読み解く構想であったが、『沖縄県議会史』に戦前の沖縄県議会でハンセン病問題の記載があることを発見した。昨年度は『沖縄県議会史』を入手したが、膨大な記録群であるため、昭和3年から4年の関連資料を掘り起こすに終わった。また当初、構想していた「戦前から本土復帰まで」という期間設定は、沖縄のめまぐるしい政治体制の変更を踏まえると無理があることが確認された。なお昨年度は「愛楽園」のある入園者の被差別体験を主題に、論文「あるハンセン病患家の食卓と沖縄社会」を上梓したが、これは昭和初期の沖縄におけるハンセン病差別の現実と差別の構造を照射する試みであり、課題(2)の成果の一つに位置づけられる。同論文を通して、西洋医学的な知識を欠如した当時のハンセン病の呼称や病因説の背景には、沖縄社会固有の迷信や習俗から成る混交した社会的認識があったことが確認できたが、それらの由来の解明という難しい課題が残された。(3)は理論的基礎として「アジール」の視点が必要であること、(4)は「愛楽園」の少年・少女舎の元寮母さんから聞き取りを行ったが、更なる調査が必要であることが判明した。本年度の研究課題は、(1)『沖縄研議会史』の資料整理と読解、(2)戦前のハンセン病経験者がおかれた現実の社会学的再構成、(3)「愛楽園」の子供たち、(4)「研究報告書」の作製、の4点であった。課題(1)に関しては『沖縄研議会史』の資料整理を試みたが、沖縄の政治史に関する基礎知識を欠いたため読解を行なうまでには至らなかった。課題(2)に関しては、「沖縄の『特殊葬法』とハンセン病」(第62回西日本社会学会)、「沖縄社会とハンセン病問題」(第77回日本社会学会)の2本の学会発表を行ない、論文「沖縄社会の二つの葬祭儀礼」を上梓し、明治期から昭和初期にかけての沖縄のハンセン病死者の葬祭儀礼の実態から、ハンセン病患者がおかれた社会的現実の照射を試みた。課題(3)に関しては、ハンセン病の国立療養所「沖縄・愛楽園」で3回の社会調査を行なったが、論文化させるには至らなかった。課題(4)に関しては、本年度が本研究の最終年度であるため、「研究報告書」を作製した。本研究では、経済や衛生など旧「沖縄縣」時代の社会的状況、ハンセン病患者の民間治療・葬祭儀礼の実態などから沖縄社会とハンセン病問題の関連性を捉えることにより、当時のハンセン病患者はシマ人としての成員資格を剥奪された所謂<生き死人>という象徴的な烙印を負わされた現実がみえてきた。さらに、この点から、当時のハンセン病患者にとって、「愛楽園」という<場>がもつ意味について考察し、入園後のキリスト教の信仰が、自らの生の<回生>の契機になったことを論証した。今後は、これまでに得られた「愛楽園」入園者の「語り」や関連資料をさらに掘り下げ、旧「沖縄縣」時代のハンセン病患者がおかれた社会的現実の、さらなる詳細な考察を試みるという課題がみえてきた。
敗血症で放出される危険信号分子alarminによる宿主細胞のアポトーシス制御

抗菌ペプチド(α-デフェンシン、β-デフェンシン、cathelicidin)は病原微生物に対して強力な抗菌作用を有しており、自然免疫において重要な役割を果たしている。さらに、抗菌ペプチドは抗菌作用の他に、サイトカイン生成や炎症細胞を活性化して免疫調節分子としても働く。好中球は微生物感染において重要な食細胞の一つであるが、その寿命は短く、種々の菌体分子、生体分子によって調節されている。我々は、以前、ヒトcathelicidinであるLL-37とヒトβ-デフェンシンであるhBD-3が、P2X_7受容体とCCR6受容体を介して好中球の自発的アポトーシスを抑制することを見出した。そこで、さらに、α-デフェンシンの好中球アポトーシスに及ぼす影響について検討した。その結果、α-デフェンシンの中でHNP-1がもっとも強くヒト好中球の自発的アポトーシスを抑制することがわかった。そして、その抑制は、アポトーシス促進タンパク質であるtruncated Bidの減少と、アポトーシス抑制タンパク質であるBcl-xLの発現増加をともなっていた。また、アポトーシスにともなうミトコンドリアの膜電位変化とカスパーゼ3の活性化が抑制されていた。さらに、興味深いことに、P2Y_6受容体の選択的アンタゴニストであるMRS2578がUDPのみならずHNP-1による好中球アポトーシスの抑制をブロックした。これらの結果から、HNP-1は恐らくP2Y_6受容体を介して好中球のアポトーシスを制御すると考えられた。以上の結果から、α-デフェンシン、β-デフェンシン、cathelicidinなどの抗菌ペプチドは、それら自身で抗菌作用を示すだけでなく、微生物の排除に重要な役割を果たしている好中球の寿命を制御することで生体防御システムに働いていることが推測された。敗血症の病態では、宿主細胞の細胞死(アポトーシス)が変調を来たしており、リンパ球、上皮細胞、血管内皮細胞のアポトーシスが亢進して、感染防御・免疫機構が低下し、さらに、好中球のアポトーシスが抑制されて、組織・臓器障害を起こしやすい状況に陥っている。一方、抗菌ペプチド(host defence peptides)であるデフェンシンとcathelicidin(ヒトLL-37)、クロマチン結合タンパク質であるHMGB1(high mobility group box protein1)などの分子がalarminとして認知され、敗血症などにおいて宿主が病原体に遭遇すると、生体に危険信号を伝えるために細胞外に放出され、免疫担当細胞に作用して生体防御システムを賦活化する。本研究では、alarminによる宿主細胞のアポトーシス制御に焦点を当てて敗血症の病態を解明することを目的とした。今年度は血管内皮細胞のアポトーシスに及ぼすHMGB-1に影響について検討した。その結果、TNF(tumore necrosis dfactor)-αやIFN(interferon)-γなどの炎症性サイトカインを血管内皮細胞に作用させると細胞死が誘導されたが、これにHMGB-1を作用させると、HMGB-1の濃度に従って、血管内皮細胞の細胞死が抑制されることがわかった。従って、敗血症の病態では、高サイトカイン血症によって血管内皮細胞に細胞死が誘導され血管内皮機能が傷害される状況にあるが、危険信号分子alarminの一つであるHMGB-1は血管内皮細胞に保護的に作用し、血管内皮機能を維持する方向に働く可能性が考えられた。今後、他のalarmin分子の宿主細胞への効果をin vitroで検討し、さらにin vivoおいてalrmin分子がどのような働きをしているかを明らかにしていきたい。

敗血症の病態では、宿主細胞の細胞死(アポトーシス)が変調を来たしており、リンパ球、上皮細胞、血管内皮細胞のアポトーシスが亢進して、感染防御・免疫機構が低下し、さらに、好中球のアポトーシスが抑制されて、組織・臓器障害を起こしやすい状況に陥っている。一方、抗菌ペプチド(host defense peptides)であるデフェンシンとcathelicidin(ヒトLL-37)、クロマチン結合タンパク質であるHMGB1(high mobility group box protein 1)などの分子がalarminとして認知され、敗血症などにおいて宿主が病原体に遭遇すると、生体に危険信号を伝えるために細胞外に放出され、免疫担当細胞に作用して生体防御システムを賦活化する。本研究では、alarminによる宿主細胞のアポトーシス制御に焦点を当てて敗血症の病態を解明することを目的とした。今年度は血管内皮細胞のアポトーシスに及ぼすLL-37の影響について検討した。その結果、グラム陰性菌リポ多糖(lipopolysaccharide, LPS)などの菌体成分を血管内皮細胞に作用させると細胞死が誘導されたが、これにLL-37を作用させると、LL-37の濃度に従って、血管内皮細胞の細胞死が抑制されることがわかった。従って、敗血症の病態では、菌体成分によって血管内皮細胞に細胞死が誘導され血管内皮機能が傷害される状況にあるが、危険信号分子alarminの一つであるLL-37は血管内皮細胞に保護的に作用し、血管内皮機能を維持する方向に働く可能性が考えられた。さらに、alarmin分子の宿主細胞への効果をin vivoで検討し、alarmin分子の生体内での働きを明らかにしていきたい。【目的】重症敗血症や敗血症性ショックでは、血管内皮細胞のアポトーシスが誘導され、微小循環が損なわれて臓器障害を合併する。特に、グラム陰性菌感染では、内膜成分であるエンドトキシン(LPS)が様々な病態を引きおこす。一方、ヒト抗菌ペプチドのLL-37はLPSを中和する作用を有することが知られている。そこで本研究では、LPSで誘導される血管内皮細胞のアポトーシスに対するLL-37の効果について検討した。【方法】ヒト肺由来微小血管内皮細胞(HMVEC-L)にLPSとタンパク合成阻害剤cycloheximide(CHX)を作用させてアポトーシスを誘導し、Annexin-V/PI染色とTUNEL染色で判定した。また、蛍光標識したLPSの内皮細胞への結合を調べた。さらに、LPS受容体であるCD14とTLR4の中和抗体を用いて、これらの受容体のアポトーシスへの関与を検討した。また、マウスにLPSとD-galactosamineを投与してエンドトキシンショックモデルを作成し、血管内皮細胞マーカーCD31とTUNELの二重染色によって肝血管内皮細胞におけるアポトーシス細胞の割合を算定した。【結果】LL-37はLPS/CHXで誘導されるHMVEC-Lのアポトーシスを抑制し、また、細胞へのLPSの結合を阻害した。さらにCD14およびTLR4の中和抗体は、LPSの結合とアポトーシスを抑制した。さらに、LL-37はエンドトキシンショックモデルマウスの生存率を向上させ、肝血管内皮細胞のアポトーシスを抑制し、同時に肝障害を軽減させた。
ピコメーター膜厚検出感度を持つ成膜モニターの開発と水の窓軟X線多層膜反射鏡の作製

本研究は、軟X線反射多層膜鏡のナノメートル周期膜厚を精密に所定の膜厚に制御するために、成膜過程を高感度でその場計測できる成膜モニターを開発することが目的である。前年度にハードウエア開発は完了したので、本年度は、数十層から数百層から成る多層膜の各層の膜厚と光学定数を精密に決定する解析ソフトウエアの開発を行い、13.5nm用Mo/Si多層膜と「水の窓」用Sc/Cr多層膜成膜に適用し、最適性膜条件探索を行った。Layer-by-layer法を適用した解析法では、これまで使用していた解析アルゴリズムを抜本的に見直し、解析時間を従来の半分以下(50ミリ秒)と大幅に短縮することが可能となった。解析アルゴリズムは二分法、Newton法、Levenberg-Marquardt法、Powell法など数種類から選択できるものとし、様々な成膜物質の解析に適用可能とした。また、成膜速度の線形フィッティング、成膜物質の充填密度解析に対応したものとした。これらを用いた解析結果は、成膜過程解析と最適成績条件探索の基礎データとなる。イオンビームスパッタリング成膜装置で、イオンビームの加速電圧のみを変え、成膜モニターでその場計測しながらMo/Si多層膜を成膜した。計測および解析結果から、これらの成膜過程の差異はターゲット物質切り替え直後に顕著に現れることが分かった。またSc/Cr多層膜では、成膜装置の到達真空度がSc膜の膜質に影響を及ぼすことが分かった。開発した成膜モニターは膜成長過程を精密に計測出来る事から、ナノメートル周期膜厚の軟X線多層膜成膜に有効であることが実証された。新たに得られた成果は、顕微鏡国際会議(XRM2005)と多層膜の物理国際会議(PXRMS2006)で報告した。本研究では、ナノメートル周期膜厚を精密に所定の膜厚に制御するために、成膜過程をピコメートル膜厚感度でその場計測できる成膜モニターを開発することが目的である。本年度は、高速・高精度な成膜レートモニターを実用化するために、ハードウエアと制御ソフトウエア作製に集中した。具体的には、角度分解能0.001°の電動回転ステージを3台備品購入し、2台に消光比<10^<-6>のグラントムソンプリズムを組み込み偏光子P・検光子A駆動ユニットに、1台にλ/4板を組み込み位相子C駆動ユニットとした。ステージマウントは自作した。これらをステージコントローラー(備品購入)と接続し、コントローラーはPCとGP-IB接続した。さらに、ファラデー変調駆動用アンプを自作し、現有の発振器と接続し変調ユニットとした。2位相ロックインアンプからの誤差信号を偏差とし、偏光子・検光子駆動ユニットへフィードバックし消光位置を追従するための制御ソフトウエアを作製した。作製したソフトウエアはハードウエア制御のほか、1)複素平面上に成長曲線をシミュレーションすることが可能、2)計測点ごとに検出角度から複素振幅反射率比を計算し複素平面上に描画する、という2つの機能を持つものとした。これらの機能によって成膜状況を直感的に把握することが可能となった。現在、光学ユニットの調整を終え、成膜モニターとしてイオンビームスパッタリング成膜装置に組み込み制御ソフトウエアの動作検証を開始した。ハードウエアとソフトウエアの作製状況はほぼ当初の予定通りに進んでいる。VUV国際会議などで成果発表を行った。
シェーグレン症候群における転写因子E2AおよびId3発現の関与

シェーグレン症候群(以下SS)患者の末梢血B細胞では、過剰な活性化やナイーブ/メモリーB細胞比上昇および形質細胞への過剰分化が認められている。B細胞の分化を促進する転写因子であるE2Aの阻害蛋白Id3の欠損マウスにおいてSS様症状を呈することが報告され、ヒトのSSの病態にも関与が示唆される。そこで、SS患者の末梢血におけるId3およびE2AのmRNA発現とSSの病態生理との関連を検討した。Id3mRNAの相対的発現比の中央値は健常群に対し、SS群で有意に低値を示した(p=0.036)。一方、E2Aの相対的発現比の中央値は健常群とSS群で有意差は見られなかった。また、口唇腺生検病理像のgradeが進行するに従いId3mRNA発現値が低下する傾向が認められた。SS患者においてId3の相対的発現低下により、Id3のE2A抑制作用が減弱してB細胞の分化が促進され、B細胞の活性化および形質細胞の過剰分化を生じ、唾液腺炎の増悪に関与する可能性が考えられた。Id3発現量と口唇生検病理像との間の逆相関は、これを支持する所見と考えられた。今年度は以下の2点において検討を加えた。これまでにSS患者の末梢血B細胞において、Id3発現が健常人より低下していることを明らかにしている。SSにみられるB細胞分化異常におけるId3およびE2Aの役割をより明らかにするために、現在SS患者の末梢血中のメモリーB細胞およびナイーブB細胞におけるId3・E2Aの発現の解析を試みているところである。2・口唇腺におけるId3・E2Aの発現の解析系の確立SS末梢血B細胞に認められたId3の発現低下によるB細胞の分化異常が唾液腺においても見られるのかを検討した。これまでに、口唇腺生検時に採集した口唇腺を細かく刻んだ上でリンパ球を分離し、末梢血リンパ球と同様にフローサイトメトリーでのT/B細胞の分布を解析しており、SSの診断基準にも用いられるGreenspan分類のgradeが高くなるにしたがって、リンパ球浸潤が多くなることやB細胞の割合が多くなることを確認している。しかし、口唇腺から取れるリンパ球の数では、よほど浸潤細胞が多くない限りcDNA合成に必要な細胞数を得ることが困難であった。そこで今後はId3およびE2Aに対する免疫染色法を用いてSS口唇腺における浸潤リンパ球でのId3・E2Aの発現および局在の解析を予定している。シェーグレン症候群(以下SS)患者における血液所見の異常に、血沈亢進・高ガンマグロブリン血症や、抗核抗体・抗SS-A/B抗体などの多彩な自己抗体の産生があり、この背景として末梢血B細胞の異常活性化と形質細胞への過剰分化の存在が指摘されており、B細胞分化に関与する転写因子の解析がSSの病態解明につながると考えられる。B細胞分化の阻害分子であるId3欠損マウスにおいてSS様の病態が誘導されることが示され、SSの病態モデルと考えられることが報告された。そこで、ヒト末梢血におけるId3の発現がSSの病態に影響を与えるかどうかを検討した。これまでにSS患者末梢血B細胞cDNAにおいてRT-PCR法にてId3発現の解析を行い、健常人よりId3発現が低下していることを明らかにしている。この発現低下がSSの病態にどのような影響をもたらすのかを明らかにする目的で、今年度はId3発現と各種臨床所見との関連について検討を加えた。血液検査所見(抗SS-A/B抗体、リンパ球数など)とId3発現量との間には明らかな相関は認められなかった。口腔乾燥所見においては、Id3発現量は唾液分泌量との相関は認められなかったが、口唇腺生検病理像において、Greenspan分類のgradeが進行するに従いId3mRNA発現値が低下する傾向が認められた。同様の傾向は唾液腺造影像でも確認された。このことよりSS患者においてId3の相対的発現低下により、B細胞分化が促進され、B細胞の活性化および形質細胞の過剰分化を生じ、唾液腺炎の増悪に関与する可能性が考えられた。Id3発現量と口唇生検病理像との間の逆相関の傾向は、これを支持する所見と考えられた。
ナノバブルダイナミックスと輸送現象

化学工学や流体工学の分野で利用されている"マイクロバブル"より1オーダー小さな超微細気泡"ナノバブル"の物質輸送現象に関して、生物の生育活性化など種々の効果を有することが確認されている。しかし、これまでの研究ではその理由やメカニズムについてはまだ十分に明らかになっていない。本研究では、新たなナノバブル発生装置を考案し,その発生メカニズムや閉鎖水域における富栄養化した水質を植物の連鎖と合わせてアクティブに改善し、水環境保全を図ることを目的としてナノバブルの水質浄化機能の解明を行った。まずナノバブル発生装置開発に関しては、ナノサイズの均一な多孔質ガラス、(Shirasu Porous Glass : SPG)のパイプを用いたナノバブル発生装置を開発し、さらに従来よりも小型軽量化された新型モジュールを考案した。この新型モジュールには、水を送り込むためのポンプが不要であるという利点があり、ナノバブルを発生させたい場所にモジュールを直接挿入してバブルを注入することが可能となった。この新型モジュールを用いて実験を行った結果、無毒な界面活性剤L-1695を用いて、バブル直径Db=447nmのナノバブルを単分散的に発生させることができた。また,気泡がナノサイズになると気泡径は液体の流速にほとんど依存しないことが判明した。さらに、新型モジュールを用いて水質浄化試験を行った結果、ナノバブルは汚染物質の約21%を吸着および除去し、汚染水の浄化に有効であることが実証できた。本研究補助金の交付を受け、この1年で二つのテーマで研究を遂行してきた。即ち、(1)旋回流式マイクロバブル発生装置を開発し、海洋養殖生物への応用(2)ナノバブル発生装置の開発である。(1)に関してはホタテ貝の養殖に適用し測定を行い、生育促進効果を確認している。尚次年度もこの測定を継続して行う。(2)に関しては、ナノサイズの均一な多孔質ガラス(Shirasu Porous Glass ; SPG)のパイプを用いて新たなナノバブル発生装置を開発、実験を開始した。現在のところ、ナノサイズからマイクロサイズのバブルの発生が確認されている。そのバブルの大きさは、圧送する水の流量と、空気の圧力との関係で概ね決定される。空気の水流を圧力を一定にした場合、水流の速さが速くなるに従ってバブルサイズは小さくなり、水流の速さが遅くなるに従って大きくなる傾向を確認している。この測定は次年度も行う予定にしている。この1年の研究で本研究の応用分野が医学へと広がる可能性も確認した。SPG技術は既に肝臓ガン治療時に抗ガン剤を運ぶDrag Deliveryに応用されているが、肝臓ガン以外への拡大に本研究成果が使える可能性が見えてきている。この点は次年度も集中的にその可能性を追及する予定である。本研究補助金の交付を受け、この1年で以下の二つのテーマで研究を遂行してきた。(1)ナノバブル発生装置の開発(2)ナノバブルによる植生への影響(1)に関してはナノサイズの均一な多孔質ガラス(Shirasu Porous Glass : SPG)のパイプを用いてナノバブル発生装置を開発し、実験を行ってきた。この装置は、多孔質ガラスパイプの中にバブルを含ませたい水を流し、パイプの外側を高圧(3MPa以上)とすることで、パイプの外から中の水に空気が染み出すことによりバブルを発生させる装置である。この装置により実験を行った結果、発生したバブルがすぐに結合し予想よりも大きなバブルが発生してしまうことが明らかとなった。しかし、界面活性剤を水に混入することで、バブルの合体を抑制し、ほぼ均一な大きさのバブルの発生に成功した。また、発生するバブルの直径は多孔質ガラスの孔径にほぼ比例することもわかり、現在使用できる最も小さい孔径を持つ多孔質ガラスパイプを用いたときにナノサイズのバブルの発生を確認した。次年度は、パイプ内を流す水の流速や外側の空気の圧力を変化させ、発生するバブルヘの影響を調べる予定である。(2)に関しては、現在実験進行中であるが環境の条件をそろえやすくするために、水耕栽培を採用し2つの水耕栽培装置の1つにはナノバブル入りの水を循環させ、一方には、ナノバブルをいれずに成長比較をしている。この測定は次年度も引き続き行う予定にしている。
固有値制御による電力系統のオンライン安定化

電力系統の大規模化に加えて、制御系、系統安定化対策の多様化等に伴ない、従来には見られなかった負制動、SSR、発電機の軸ねじれ振動などの異常現象や、系統事故発生後の中間領域における系統動揺の発生が現在世界的な問題となっている。複雑な系統構成をもつ日本においても今後この種の問題が大きな課題となることが予想され、その効果的な抑制手法の開発が急務となっている。そこで我々は制御系など系統の動特性をすべて含む電力系統の状態方程式に現われる不安定固有値を検出し、制御系のパラメータ、発電機の動作点等に対するその感度を用いて操作量を決定し、不安定固有値をオンラインで安定化しようとする固有値制御方式を提案し検討した。まづ固有値感度の解析においては、固有値制御の基礎となる誘導機や静的な電圧特性をもつ負荷を考慮した動作点に対する固有値感度の新しい計算法を提案し、モデル系統において解析計算を行ない、十分な解析精度が得られた。固有値制御に制御系パラメータに対する固有値感度を用いる場合及び動作点に対する固有値感度を用いる場合に計算精度、計算速度の点からこの計算法が非常に有効であることがわかった。次にこの固有値感度計算法を用いて系統の動作状態を変更することにより、系統を安定化する2種類の固有値制御手法を開発した。1つは支配固有値優先アルゴリズムと呼ぶもので、支配固有値の安定化に効果の大きい運転指定値から優先的に操作する方法で、他は操作量準最小化アルゴリズムと呼ぶもので、支配固有値を移動させるのに必要な運転指定値の操作量の絶対値の総和が最小となるようにする方法である。これらの方法はそれぞれモデル系統によりその有効性を確認した。1.オンライン固有値制御法の適用による安定度の改善効果を、一機無限大系統およびSVC設置系統の2種類のモデルで検討した。それによって、以下のことがわかった。(1)一機無限大系統のような簡單な系統で、しかも即応制御を行なわない場合には、オンライン固有値制御による安定度(特に過渡安定度)の改善効果はほとんどない。しかし、系統動揺時のダンピングの改善効果は大きい。(2)SVCのような応答の速い機器を導入すると、制御系のパラメータなどの設定によって、系統に不安定現象が発生する可能性が大きくなる。そのような場合には、オンライン固有値制御による安定度の改善が望める。(3)オンライン固有値制御による安定度の改善効果は、制御間隔が短かいほど大きい。但し計算時間との関係から、制御間隔の短縮には限度がある。2.電力系統の支配固有値を優先的に安定化させるためのパラメータ操作量を決定する線形計画問題を定式化した。そして、定態安定度を向上させようとする電力系統にSVCが複数設置される場合の効果的な設置点の選定と各SVCの制御系のゲイン、時定数の最適化を図るアルゴリでに組込んだ。このアルゴリズムを、2機無限大母線系統モデルに適用して良好な結果を得た。3.今日の大規模長距離送電系統で問題となっている中間領域不安定現象は系統の負荷特性にも依存する。そこで誘導機や静的な電圧特性の負荷を考慮した場合の固有値感度の計算法を開発し、その操作パラメータに対する固有値感度を用いた、動作点変更による固有値制御方式をモデル系統について検討した。簡單な支配固有値安定化アルゴリズムを運転指定値でけの操作の場合について検討し、良好な結果が得られた。