hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
情報社会における組織の柔軟性と開放性に関する実証的研究

情報社会の諸側面に関する文献を網羅的に検討し、そこから情報社会を構成している基本原則として、「経験の情報化」と「情報の経験化」の二つを抽出した。前者は情報の共有から発展して、情報の制御・リンク、情報の創生へという過程をたどっている。後者は業務と管理の情報化によって、新しいスキル、半断能力の必要性を高めている。これが柔軟化を要請する条件であるが、今のところ活動手段、環境条件から主体へという方向性が強く表れている。従って、経験の情報化から情報の経験化、そして情報の創造へという一連の流れは、個人主体を取り巻くシステムの領域で急速に進んでいる。システムの方に目を向けるなら、IT技術の浸透によって、組織形態とその柔軟性が高まっている。それらの現在進行している柔軟性の特徴は、次の3点に要約できる。第一は、個の職能レベル高度化による組織柔軟性の追求である。第二に、職務遂行面での分権化が進行している。そして、この傾向は組織全体の分権化の動向と並行している。第三に職能単位化とその統合システムの形成が見られる。以上の知見から、組織の柔軟化について、職能組織が多くの可能性を持っている。課制の廃止と組織のフラット化により、企業の中枢機構と組織を構成する各業務部門とが中間の組織をできるだけ省略して連結される方向にある。その場合の結合原理として、職能原理があらためて見直されることになる。組織の構成単位が専門分野に応じて分化した単位となる。そして、それらの分化した諸単位の統合は、情報を用いた管理機能の高度化によって支えられる。これまでの企業経営の情報化は、活動関連情報を集約し、経営決定の手段としてそれらを活用するという性格を持っていた。これを引き継ぎながら、さらに組織と情報が統合システムとして整備されるにつれ、「情報による管理」が精緻化され、この様式が組織の柔軟性の実質的な中身となっていくであろう。IT技術の性格と内容を明らかにするために、現代情報社会の諸側面に関する文献を網羅的に検討し、そこから情報社会を構成している基本原則についての考察を行った。そしてその成果を論文としてまとめ、公刊した。企業組織の分析に関して、組織構造の変化と職場の関係について、資料を集め、既存の研究を参照した。そして、新しい組織編成を指向している企業を対象にインタビュー調査を実施した。その結果として、本年度は次の点が明らかになった。組織編成については、組織の課を廃止し、部を主要な単位として再編成が行われている。そして、その内部については柔軟な運営が展開される。組織全体としては、トップマネジメント、ラインの責任者、そしてラインの長(部長)という三層構造が広くみられる。仕事を担当する部、つまり職場レベルでは職制と責任者が柔軟に決定される。仕事範囲、仕事を行うグループが固定的ではなく、製品、市場環境によって変化させることが可能である。従来の課、係を集団と呼べば、現在は「チームを中心に日々の仕事が遂行される」といえる。行政組織の変化を調べるために、いくつかの自治体を訪問し、実態調査を行った。事前の資料収集で得られた情報と実際とはかなり距離があるケースが多く、地域レベルでの行政組織とその運営についても大きなばらつきがあり、今後さらに広く実地調査を行う必要性が明らかになった。情報機器、及びソフトウェア開発を行っている企業について、実態調査を行った。そして、製造過程及び開発過程におけるIT技術の適用、それに伴う組織形態の変化を調査した。さらに、広く現在の状況を把握するため、郵送によるアンケート調査を実施し、349社から回答を得た。

データの入力と第一次集計を行い、次年度での分析のための材料を整備した。主にインタビュー調査と文献資料に基づいて行った分析を中心に、生産技術、ITとフレキシビリティの動向に関して理論的な整理を行い、小論としてまとめた。産業の情報化は、「経験の情報化」と「情報の経験化」の二つの局面で進行している。前者は、情報の共有から発展して、情報の制御・リンク、情報の創生へという過程をたどっている。後者は業務と管理の情報化によって、新しいスキル、判断能力の必要性を高めている。これが柔軟化を要請する条件であるが、今のところ活動手段、環境条件から主体の方向へという側面が強く表れている。従って、経験の情報化から情報の経験化、そして情報の創造へという一連の流れは、個人主体を取り巻くシステムの領域で急速に進んでいる。物から情報へと基準が変わっても、その変化の根底に存在する原則は前のシステムを引き継いでいる。つまり統制力の起点が相変わらずシステムの側に傾斜して分布していることが明らかになった。企業における情報技術の活用とそれに伴う従業員の働き方について、量的、質的データを基にして分析を行い、組織の柔軟性を考察した。また、自治体組織を念頭に置いて、地域情報化と行政サービスの実態についてデータを収集した。行政組織の情報化はこれからという状況にあり、しかも自治体の人口規模によって大きなばらつきがある。従って、行政組織の動向は企業組織の動きをモデルとして進行するであろうという前提に立って、主として企業組織の分析を幾つかの側面から深め、それらを総合して次のような点が明らかになった。現在進行している組織柔軟性の特徴は、次の3点にある。第一は、個の職能レベル高度化による組織柔軟性の追求である。企業の組織、制度、人事管理システムを大きく変更するという側面よりは、一人一人の仕事とその遂行能力を高める方向として考えられている。第二に、職務遂行面での分権化が進行している。そして、この傾向は分権化の動向と並行している。第三に職能単位化とその統合システムの形成が見られる。職務遂行能力の向上期待とそれへの責任付与という組み合わせは、特に「自律型」組織形態ですでに実行されている。この自律型組織の比率は企業組織全体の中でまだきわめて少なく、むしろ職能組織制をとる企業において、自律型組織と類似した傾向が見られた。以上の知見から、職能組織が、組織の柔軟化に関しての可能性を持っている。つまり構成単位が専門分野として分化した単位となり、その分化した諸単位の統合は、情報を用いた管理機能の高度化によって支えられる。これまでの企業、経営の情報化は、活動関連情報を集約し、意思決定の手段としてそれらを活用したが、さらに組織と情報が統合システムとして整備されるにつれ、「情報による管理」が精緻化され、この様式が組織の柔軟性の実質的な中身となっていくと考えられる。
樹状細胞及び腫瘍細胞による融合細胞を用いた腫瘍特異的免疫療法の開発

今年度は樹状細胞および腫瘍細胞からなる融合細胞の免疫誘導能に関し、各種MHCノックアウトマウスより融合細胞を作製し、抗腫瘍効果に及ぼすMHC拘束性の影響について主にCytotoxic lymphocyte assay (CTL)を用いて検討した。正常なC57BL/6マウスおよびC57BL/6マウスを由来とするMHCノックアウトマウスの骨髄より樹状細胞を採取し、異系であるDBA/2マウス由来の扁平上皮癌細胞株(KLN205)に腫瘍抗原としてMUC1を遺伝子導入した。更に、採取した樹状細胞とMUC1を遺伝子導入したKLN205細胞から融合細胞を作製した。そして、正常なC57BL/6マウス、MHCクラスIノックアウトマウス(MHC-I^<-/->)、MHCクラスIIノックアウトマウス(MHC-II^<-/->)およびMHCクラスI&IIノックアウトマウス(MHC-I^<-/->&II^<-/->)の樹状細胞より作製された融合細胞を用いてC57BL/6マウスに免疫を行った。それぞれ異なる融合細胞で免疫されたC57BL/6マウスからリンパ節を採取し、T細胞を分離したのちMUC1で刺激を行った。そして、免疫能が誘導されたT細胞と腫瘍抗原としてMUC1を遺伝子導入したKLN205をはじめとする各種癌細胞株を用い、腫瘍抗原特異的な細胞障害能をCTLにて検討した。その結果、MHC-I^<-/->および正常なC57BL/6マウス由来の融合細胞で免疫されたT細胞は腫瘍抗原特異的に高い細胞障害能を有するのに対し、MHC-II^<-/->およびMHC-I^<-/->&II^<-/->由来の融合細胞で免疫されたT細胞はほとんど細胞障害能を有していないことが判明した。上記の結果より、融合細胞による腫瘍抗原特異的な免疫誘導にはMHCクラスIIの重要性が示唆される結果であった。今年度は樹状細胞および腫瘍細胞による融合細胞を用いた際の免疫誘導能に関し、各種MHCノックアウトマウスより融合細胞を作製し、抗腫瘍効果に及ぼすMHC拘束性の影響について検討した。具体的に正常なC57BL/6マウスおよびC57BL/6マウスを由来とするMHCノックアウトマウスの骨髄より樹状細胞を採取し、異系であるDBA/2マウス由来の扁平上皮癌細胞株(KLN205)との融合細胞の作製が可能か検討を行った。その結果、正常なC57BL/6マウスおよびMHCクラスIIノックアウトマウス(MHC-II^<-/->)の樹状細胞より作製された融合細胞では、MHCクラスI分子としてC57BL/6マウス由来のH2-D^bと腫瘍由来のH2-D^dを発現することがフローサイトメトリーの結果より明らかとなった。一方、MHCクラスIノックアウトマウス(MHC-I^<-/->)およびMHCクラスI&IIノックアウトマウス(MHC-I^<-/->&II^<-/->)から作製された融合細胞では腫瘍由来のH2-D^dのみを発現し、C57BL/6マウス由来のH2-D^bは発現されないことが確認された。また、MHC-II^<-/->およびMHC-I^<-/->&II^<-/->の樹状細胞から作製された融合細胞では、MHCクラスIIの発現を認めないことも明らかとなった。これらの結果より、腫瘍細胞と正常またはMHCノックアウトマウス由来の樹状細胞から融合細胞の作製が可能であり、腫瘍及び樹状細胞由来の細胞表面抗原は融合細胞表面に発現されることが判明した。しかし、KLN205細胞が発現する腫瘍抗原は不明であるため、今後腫瘍抗原としてMUC1をKLN205細胞に遺伝子導入し、融合細胞を作製させた際の融合細胞におけるMUC1の発現を確認する予定である。更にMUC1に対する腫瘍抗原特異的な免疫誘導能に関しても、in vivoならびにin vitroで検討を行う。今年度私は樹状細胞および腫瘍細胞による融合細胞を用いた際の免疫誘導能に関し、各種MHCノックアウトマウスより融合細胞を作製し、抗腫瘍効果に及ぼすMHC拘束性の影響について検討した。まず、正常なC57BL/6マウスおよびC57BL/6マウスを由来とするMHCノックアウトマウスの骨髄より樹状細胞を採取した。そして、異系であるDBA/2マウス由来の扁平上皮癌細胞株(KLN205)に腫瘍抗原としてMUC1を遺伝子導入した。そして、正常なC57BL/6マウス、MHCクラスIノックアウトマウス(MHC-I^<-/->、MHCクラスIIノックアウトマウス(MHC-II^<-/->)およびMHCクラスI&IIノックアウトマウス(MHC-I^<-/->&II^<-/->)の樹状細胞より作製された融合細胞を用いてC57BL/6マウスに免疫を行った。それぞれ異なる樹状細胞で免疫されたC57BL/6マウスからリンパ節を採取し、T細胞を分離したのちMUC1で刺激を行った。そして、免疫能が誘導されたT細胞からIL-2,IFN-γをはじめとするサイトカインの分泌をELISAにて定量を試みた。その結果、MHC-II^<-/->およびMHC-I^<-/->&II^<-/->

由来の融合細胞で免疫されたT細胞からのIL-2,やIFN-γの産生はMHC-I^<-/->および正常なC57BL/6マウス由来の融合細胞で免疫されたT細胞と比較して、極端に少ないことが判明した。これらの結果は融合細胞による腫瘍抗原特異的な免疫誘導にはMHCクラスIIの重要性が示唆される結果となった。今後、免疫誘導能としてのMixed Lymphocyte Reactionや抗腫瘍効果としてのCytotoxic lymphocyte assayを行い、更に検討してゆく予定である。今年度は樹状細胞および腫瘍細胞からなる融合細胞の免疫誘導能に関し、各種MHCノックアウトマウスより融合細胞を作製し、抗腫瘍効果に及ぼすMHC拘束性の影響について主にCytotoxic lymphocyte assay (CTL)を用いて検討した。正常なC57BL/6マウスおよびC57BL/6マウスを由来とするMHCノックアウトマウスの骨髄より樹状細胞を採取し、異系であるDBA/2マウス由来の扁平上皮癌細胞株(KLN205)に腫瘍抗原としてMUC1を遺伝子導入した。更に、採取した樹状細胞とMUC1を遺伝子導入したKLN205細胞から融合細胞を作製した。そして、正常なC57BL/6マウス、MHCクラスIノックアウトマウス(MHC-I^<-/->)、MHCクラスIIノックアウトマウス(MHC-II^<-/->)およびMHCクラスI&IIノックアウトマウス(MHC-I^<-/->&II^<-/->)の樹状細胞より作製された融合細胞を用いてC57BL/6マウスに免疫を行った。それぞれ異なる融合細胞で免疫されたC57BL/6マウスからリンパ節を採取し、T細胞を分離したのちMUC1で刺激を行った。そして、免疫能が誘導されたT細胞と腫瘍抗原としてMUC1を遺伝子導入したKLN205をはじめとする各種癌細胞株を用い、腫瘍抗原特異的な細胞障害能をCTLにて検討した。その結果、MHC-I^<-/->および正常なC57BL/6マウス由来の融合細胞で免疫されたT細胞は腫瘍抗原特異的に高い細胞障害能を有するのに対し、MHC-II^<-/->およびMHC-I^<-/->&II^<-/->由来の融合細胞で免疫されたT細胞はほとんど細胞障害能を有していないことが判明した。上記の結果より、融合細胞による腫瘍抗原特異的な免疫誘導にはMHCクラスIIの重要性が示唆される結果であった。
難治性ネフローゼ症候群の分子病因・病態の解明

本研究は、非筋性ミオシン重鎖IIA分子(以下myoIIA)および、その関連分子の解析を通じて「難治性ネフローゼ症候群の分子病因・病態」を明らかにすることにある。MyoIIA分子は、遺伝性進行性腎炎であるEpstein症候群の責任分子であり、同時に、myoIIAをコードするMYH9分子はゲノムワイド連鎖解析から特発性FSGSと初めて連鎖が症例された遺伝子でもある。私どもはすでにEpstein症候群患者の腎病態がFSGSであることを証明しており(Sekine T. et al Kidney Inter 2010)、本研究は特発性ネフローゼ症候群(特にFSGS)におけるmyoIIAの意義を明らかにすることにある。研究2年目の24年度は、1)ネフローゼ症候群を呈するヒト腎病変(FSGS、微小変化型ネフローゼ症候群、および、高度蛋白尿を呈する各種慢性腎炎)でのmyoIIAの発現を、immunohistochemistry、immunofluorescenceの手法を用いて、定性的・定量的に測定した。この結果、FSGSの患者でのみmyoIIA分子の発現量が低下していることが明らかになった。また、ネフローゼ症候群を呈する動物モデルであるPAN腎症においても、ネフローゼ発症時期に一致して、myoIIAの発現が低下することが明らかにした。これらの結果はすでに英文誌に投稿し、現在改訂中である。さらに、本年度はmyoIIAを発現するpodocyte培養細胞を用い、pococyteの特殊な形態(細胞体、一次突起、二次突起という神経細胞様の構造をもつ)の形成およびその形態維持に、myoIIAが深く関与している可能性を示す実験結果を得た。培養細胞でのmyoIIAの機能については現在詳細に解析中である。本研究は、「難治性ネフローゼ症候群の分子病因・病態」を明らかにすることにある。これまでの基礎的研究から、特発性ネフローゼ症候群と連鎖が証明されたmyosin IIA分子(MYH9がコード)の先天的異常によるEpstein症候群の解析を中心に行ってきた。過去2年間の研究により、「ヒト特発性ネフローゼ症候群患者」、および、「ラットPAN腎症モデル」において、myosin IIAの分子挙動について、免疫組織、経口免疫組織、免疫電顕などの手法を用いて詳細に検討した。この結果、ヒト特発性ネフローゼ症候群では、FSGSのみにmyosin IIAの発現低下を認め(他の腎炎では認めず)、また、他の、podocyteマーカー蛋白にこの現象を認めなかった。さらに、複数のラットを用いたPAN腎症モデルでも蛋白尿発現時期に一致したmyosin IIA分子の発現低下を認めた。こうした結果はヒト特発性ネフローゼ症候群の病態にmyosin IIA分子の発現低下が関与していることを決定づけるものであり、「Nephrol Dial Transplant. 2993-3003, 2013」に掲載された。現在さらに、myosin IIA分子のpodocyte内局在をもとに、他の骨格蛋白との相互作用とその機能的意義を追求している。MYH9は遺伝性腎炎(Epstein症候群)の責任遺伝子であり、非筋性ミオシン重鎖IIA(以下myoIIA)をコードしている。近年のゲノムワイド解析から、MYH9遺伝子の特定のSNPsと特発生FSGS発症が連鎖することが明らかとなり、MYH9が「特発性FSGS」の原因遺伝子の一つである可能性がきわめて高いと考えられるようになった。私たちは、Epstein症候群患者解析およびMYH9でコードされるのmyoIIAの分子レベルでの解析を行い、FSGS発症のメカニズム研究をおこなった。本年度の研究成果として、myoIIAがpodocyteの足突起ではなく、細胞体および一次突起に主に発現していることを、免疫蛍光抗体法および免疫電顕法により確認した。これまで知られている遺伝性FSGSの発症原因となる分子のすべてはpodocyteの足突起に発現しているおり、myoIIAの局在はFSGS関連分子としては異例である。また、免疫組織染色により、Epstein症候群患者でmyoIIA分子のpodocyteでの発現が低下しているのと同様に、ヒトFSGSで特異的にmyoIIA蛋白の発現低下が認められる傍証を得ている。本年度はさらに、myoIIA分子の局在、生理的役割、病態生理学的な変化を明確にするために、複数のmyoIIA抗体の特異性を確かめ、それぞれの特性を明らかにした。この成果により、これまで多少曖昧な部分を残していたmyoIIAの局在および機能について考察を深めている。今後は特異性の高い抗体を中心に、これまでの研究成果をより厳密に検証し、さらに、病態時のmyoIIAの挙動をpodocyte biologyの中で明らかにする。本研究の最終年度となる平成25年度は、以下の3つの課題に取り組む。podocyte培養細胞を用いて、podocyte形態形成および維持におけるミオシン重鎖IIA分子の役割について詳細に解析するヒトFSGS患者血清が培養podocyteの形態およびミオシン重鎖IIA分子の局在、発現に与える影響を解析し、ミオシン重鎖IIA分子の特異なpodocyte内の局在の意義とそれを障害する因子・要因の同定に挑む培養podocyteおよび動物実験モデルにより、ミオシン重鎖IIA分子がFSGS発症時に何故、その発現が低下するか(シグナル伝達の上流)を明らかにする。すでに、解析の準備は整っており、研究費は主に消耗品として使用する。その他、英文投稿費用、最終報告書作成にもいくらかの金額が必要である。myoIIAの局在を複数の方法で確認し、さらに特異度の高い抗体を見いだしたことは、今後の研究進展にとってきわめて意義深い。

今年度の結果が、詳細なmyoIIAの分子挙動解析につながる端緒となった。本研究の最終年度となる平成25年度は、以下の4つの課題に取り組む。podocyte培養細胞を用いて、podocyte形態形成および維持におけるミオシン重鎖IIA分子の役割について詳細に解析するミオシン重鎖IIA分子の特異なpodocyte内の局在の意義とそれを障害する因子・要因の同定に挑むヒトFSGS患者血清が培養podocyteの形態およびミオシン重鎖IIA分子の局在、発現に与える影響を解析する培養podocyteおよび動物実験モデルにより、ミオシン重鎖IIA分子がFSGS発症時に何故、その発現が低下するか(シグナル伝達の上流)を明らかにする。今後、ヒトネフローゼ症候群、腎炎でのmyoIIA分子の変化を、特異度の高い抗体を用いて詳細に観察し、ヒト病態でのmyoIIA分子の意義を解明する。さらに、培養細胞系を用いて、myoIIAの機能を明確にし、阻害実験や、他のpodocyte分子との機能連関を明らかにする。またこうした知見をEpstein症候群の患者治療への応用として考える。すでに、解析の準備は整っており、研究費は主に消耗品として使用する。その他、英文投稿(すでに一部投稿、査読中)の費用にいくらかの金額が必要である。平成24年度は20万円を翌年度に繰り越すことができた。これは、解析費用が工夫により支出を一定程度抑えることができたためであり、平成25年度にこの費用を有益に使用する予定である。今年度は学会発表旅費などを使用しなかったため、未使用額が発生した。24年度ではその分を研究消耗品などに充てる予定である。
人工知能の基礎としての複雑系科学の探求

本研究では人工知能の基礎となるような複雑系科学に的を絞り、経済系、脳の解明に応用数学の経験と計算能力を投入することを目的とした。主テーマは経済情報物理学、人間乱数のHMMモデル、非侵襲的診断へのニューラルネットワーク応用、エージェントの協調、であるが、経済情報物理学の占める割合が特に大きかった。初年度は協力者田伏との共同研究で、次年度以降は代表者田中が単独で、学部学生9名の卒業研究テーマとしても用いながら行い、モデルと実データの解析から様々の新たな知見を得ることができた。また、高頻度金融(TICK)データの性質を高速コンピュータ解析で扱い、スケール不変な統計性から乱流との類似、細かな動きの予測可能性、および多国間の為替の同時取引を仮想的に行った場合の裁定機会とその緩和時間について具体的な知見を多く得た。最後に複雑系経済学の国際的な研究センターの一つであるサンタフェ研究所を2月に訪問して意見交換を行った。人間乱数の研究は実データの時系列解析により個人の性格に対応した特徴をパラメータに取り入れることが可能であることを明らかにした。非侵襲的診断へのニューラルネットワーク応用は吉田氏の開発した計測機器と共に特許申請した。平成10年度の研究はほぼ年度始めの計画どおり行った。主として次の3テーマについて研究を進めながらその成果を国際学会等で発表を行うとともに、国内外の研究者との交流の中で新しい視点を開拓することを目指して、主に国内の近隣地で開催された国際学会、および国内学会の年会のいくつかに、発表と情報収集の目的で参加した。主なものは、・小倉で行われたICONIP98でHMMを用いた(2)関連の論文を発表・福岡県飯塚におけるIIZUKA98ではテーマ(1)と(3)の論文を発表・高松で行われたROMAN98でテーマ(2)と(3)の論文発表・別府で行われたAROB99ではテーマ(1)の論文を発表した。ほかに情報処理学会大会、日本物理学会分科会などにおいても発表講演を行い、複雑系工学、力オス関連のセミナーに情報収集のため参加した。また(2)に関連して、大分医科大学と知能と食品との関係をニューラル計算で判定する方法についての共同研究を開始した。テーマ(3)における進化論的計算法に関連して、マルチエージエージェントの協調問題の実験用のプログラム可変小型ロボット(Khepera)を一台購入し、下実験として、近接センサおよび光センサの感度や駆動系の精度の測定と、2種類の制御方法(RS232Cでつないだワークステーションから直接命令を送る方法、Khepera内部にあらかじめ送り込んだプログラムを動かして制御する方法)を用いて基本的な行動のテストを行った。この応用として、近接センサ値を用いた障害物回避行動、光センサ値を用いた光源に向かう行動、障害物を回避しながら光源に向かう行動、ビデオ画像による行動制御、等の実験を試み、Khepera1台の行動制御についてはある程度理解できた状況である。平成11年度の研究はほぼ年度初めの予定通りに行った。すなわち、いくつかの国内、および国際会議に参加して研究成果を発表する中で、人的交流を通して新たな発想の契機を得ることができた。以下、時間順に列記する。・第3回環瀬戸内応用数理部会シンポジウム(山口、1999年6月):価格変動のモデルについて発表講演。・東和統計物理国際会議(福岡、1999年11月):価格変動のモデルとその時系列解析、について発表講演。平成12年度の研究はほぼ年度始めの予定通り行った。すなわち、本年度は複雑系としての経済現象の解析とその予測に焦点を絞り、具体的な経済データの解析を手がけまた経済物理学としての視点の樹立を目標とした。8月に理化学研究所脳研究グループの好意で株価の短期変動データに触れる機会がありそれをもとに経済データの実証的解析の方向を開拓することができた。部分的ではあるがどのように疎視化をすれば規則が見えるかについての興味ある知見が得られた。正のフィードバックを持つモデルのシミュレーションから得られた協力現象を報告した昨年11月の東和統計物理学国際会議で発表した論文が本年7月にStatistical Physicsという本に出版された。夏に論文公募された日経新聞社主宰の国際学会"経済物理学の展望"に応募した論文が採択されたので11月14-17日に参加した。

欧米からも多くの参加者があり,第一線の研究者を知ると共に,新たな刺激を受けることができた。また,以前から計画していた第一回情報科学国際会議(INFORMATION2000)を10月16-19日に福岡で行ったが,そこで提案した分科会"物理学と社会科学の接点"に5名の発表があり好評を得た。またそこで"複雑系:物理学の道具立てでどこまで行けるか?"と題する招待講演を行ったが多数の来聴を得た。第二回目を2年後に北京で行うことになり組織グループに入るようにと後に要請された。自己研修の一部として時系列解析,統計学の新しい動向,情報科学と統計物理学等に関連した研究会に機会のあるたびに出席した。これらは年度開始後に予定が発表されるため年度の途中で参加を決定した。9/27-30の逆問題研究会(統計数理研),10/24-28のBernoulli-RIKEN脳科学2000シンポジウム(理化学研究所&統計数理研),2/8の定例研究会「統計学とニューラルネットワークス・学習の新しい統合に向けて(第4回)」(統計数理研)等である。これらの活動を通して,総合研究大学院大学のグループ研究を基盤にした,金融問題の勉強会"経済学"(http://koryu.soken.ac.jp)にも多方面から人材が集まるようになり内容も充実してきた。筑波大学大学院を中心にした、インターネット利用による仮想マーケット実験への参入は当初考えたようには進んでいないがSCSによる会議には参加し学生への啓蒙活動としては有益であった。最終年度である平成13年度は研究の重点を複雑系としてみた経済現象にしぼり、「経済物理学」と「人工市場」の二つ研究グループと接触を保ちながら、経済物理学はポジティブフィードバックによるマルチエージェント・シミュレーションの考察と、高頻度金融データの高速コンピュータ解析の両面から研究を発展させた。一方、人工市場の持つべき性質を知る目的と、統計物理学的な研究方法の応用として、高頻度金融データ(TICKデータ)を多数入手し、これを整理して様々の面からこのデータの性質を調べた。スケール不変な統計性から乱流との類似を明らかにしたり、細かな動きの中に定常的なパターンを見出し、予測可能性を調べたり、多国間の為替の同時取引を仮想的に行った場合に裁定機会がどのくらい現れてその緩和時間はどのくらいか、などについて具体的な知見が多く得られた。これらの成果発表と、情報収集を兼ねて国内の研究会や学会、国際シンポジウムなどに数多く参加した。最後に複雑系経済学の国際的な研究センターの一つである、サンタフェ研究所を2月に訪問して、本研究費の補助を得て行ってきた研究成果についてのセミナーを行い、所員達の意見を聞く機会を得た。同じ内容のセミナーを3月初めに総合研究大学院大学において行った。(葉山セミナー3月7日)
肝移植再灌流血漿中の血管拡張物質の探索

肝移植では、ドナーの肝臓の門脈と肝静脈をレシピエントの血管に吻合した後に血液を灌流するが、その際異常な低血圧が引き起こされる。この現象は再灌流症候群と称されている。再灌流症候群は、冷却された保存液で満たされていた肝臓の血管内を血液が通った後に全身に流れる際に血管弛緩物質が全身に流れるためと考えられる。今回、再灌流症候群の血管弛緩物質の本態を探索した結果、アデノシン三リン酸(ATP)がその候補として浮上したが、まだ確定には至っていない。PRSは肝移植患者の術後死亡率や有病率と関連するといわれており、そのメカニズムを解明することは肝移植患者の予後を改善することが期待される。肝移植再灌流時に発生する著明な(30%以上の)血圧低下、いわゆるPost-reperfusion syndrome(PRS)のメカニズムを明らかにするため、肝移植の再灌流前後に採取した血漿サンプルをモルモット胸部大動脈や腸間膜動脈のリング状標本に投与した。その結果、再灌流後血漿の投与後にのみ内皮依存性弛緩反応を示すことを明らかにした。この弛緩反応が再灌流後の血漿中に存在する何らかの物質によることを明らかにするため、数種類の既知の血管拡張分子の受容体拮抗薬を前投与した。その結果、ATP受容体であるP2Y1受容体拮抗薬MRS2179の前投与で、再灌流後血漿による弛緩反応が消失することを発見した。ATP自身もこの血管をP2Y1受容体を介して弛緩させた。これらの結果は、ATPが再灌流後血漿中に含まれるPRSを引き起こす候補分子であることを示唆している。過去の他施設での臨床研究では、冷虚血時間および無肝期における門脈-下大静脈シャントの有無が予測因子として、有意にPRSの発生と関連することが報告されている。しかしながら、この報告は冷虚血時間が8時間以上の脳死肝移植における結果であり、冷虚血時間が短い生体肝移植ではPRSの発生はみられなかった。我々の施設では、ほとんどの症例が冷虚血時間が3時間以内の生体肝移植であるにもかかわらず、PRSが一定の割合でみられる。生体肝移植におけるPRSとその予測因子を明らかにするため、2010年1月から2011年12月までに我々の施設で施行された生体肝移植術100例における、PRSの発生率とその予測因子について検討した。その結果、PRSは20%の割合で発生し、冷虚血時間と門脈-下大静脈シャントの有無はPRSと関連はみられず、唯一年齢のみが関連した。ロジスティック回帰分析の結果、年齢が10歳増加するとPRSの発生頻度は1.5倍に上昇した。肝移植門脈再灌流時に発生する著明な血圧低下、いわゆるPost-reperfusion syndrome(PRS)のメカニズムを明らかにする目的で、肝移植の再灌流前後に肺動脈カテーテルから採取した血漿サンプルをモルモット胸部大動脈や腸間膜動脈のリング状標本に投与した。その結果、再灌流前後の血漿の投与後にのみ内皮依存性弛緩反応を示し、その弛緩反応がATP受容体であるP2Y1受容体拮抗薬MRS2179の前投与で消失することを昨年報告した。さらにATP自身もこれら血管標本を弛緩させ、ATPがPRSを引き起こす候補因子であることを報告した。しかしながら、実験を繰り返すうちに再灌流前の血漿でも弛緩反応を示したり、再灌流前後を問わず逆に収縮する結果になることもあり、再現性が疑われた。ただし、弛緩反応はATP受容体拮抗薬で抑制された。ATPは採血の際にずり応力で赤血球から放出されることが報告されており、さらに容易に代謝されてアデノシンになることも知られている。したがって、血漿サンプルによるこの血管弛緩反応はPRSの結果ではないことが予想される。また、手術中に投与されたフェニレフリン、ノルアドレナリン等の血管収縮物質がこれらの結果を修飾している可能性がある。昨年の結果が偽陽性であることが判明したため、現在再灌流後の血漿のみ弛緩反応を示す血管(他の動物種や臓器の血管)を模索しているところである。肝移植の門脈再灌流時に起こる著明な体血圧の低下は、再灌流症候群(post-reperfusion syndrome :PRS)と称される。PRSの原因として、肝血流再開時に放出される何らかの弛緩性血管作動物質が関与していることが考えられる。われわれは、モルモット胸部大動脈摘出血管標本に対して、肝移植再灌流時に採取した血液から得られた血漿(以下、再灌流後血漿)が、再灌流直前の血漿(以下、再灌流前血漿)にはない内皮依存性血管平滑筋弛緩反応を引き起こすことを見出した。この事実は、再灌流後血漿中には、再灌流前には存在しなかった何らかの血管弛緩物質が存在することを示唆する。この内皮依存性弛緩反応に対するブラジキニン(B2)受容体、ヒスタミン(H1)受容体、ATP/ADP(P2Y1)受容体の関連性を検討した。その結果、P2Y1受容体拮抗薬のみが、再灌流後血漿の内皮依存性弛緩反応を抑制した。さらにATPは弛緩反応を示したが、ADPは弛緩反応を示さなかった。

この結果から、再灌流後血漿中に含まれる血管弛緩物質がATPである可能性が示唆された。しかしながら、この結果の定量性をみるために複数の患者血漿で実験を繰り返したところ、再現性に乏しかった。すなわち、再灌流前血漿でもP2Y1受容体を介する内皮依存性弛緩反応が観察されるケース、再灌流前後の両方の血漿で弛緩反応がみられず、逆に収縮反応が観察された実験例もあった。動物種や血管の種類によって発現する受容体の種類が異なることも考慮し、マウスやラットの血管や腸間膜動脈、頸動脈を血管サンプルとして使用しても結果は安定しなかった。以上の結果から、患者血漿を使用した実験には限界があるという結論に至った。また、ATPは分解が速いことや採血する際にずり応力で赤血球からATPが放出されること等によりその量が安定しないからであると考えられる。肝移植では、ドナーの肝臓の門脈と肝静脈をレシピエントの血管に吻合した後に血液を灌流するが、その際異常な低血圧が引き起こされる。この現象は再灌流症候群と称されている。再灌流症候群は、冷却された保存液で満たされていた肝臓の血管内を血液が通った後に全身に流れる際に血管弛緩物質が全身に流れるためと考えられる。今回、再灌流症候群の血管弛緩物質の本態を探索した結果、アデノシン三リン酸(ATP)がその候補として浮上したが、まだ確定には至っていない。PRSは肝移植患者の術後死亡率や有病率と関連するといわれており、そのメカニズムを解明することは肝移植患者の予後を改善することが期待される。1年目としては当初の予定どおりであるが、まだ公式に発表していない。現在、再灌流後血漿にのみ弛緩反応を示す他の動物種や臓器の血管サンプルを模索している段階であるが、当初の実験プランを変更する必要があるかもしれない。肝グラフトの血管を臓器保護液で潅流保存した際に放出される物質は、類洞血管内皮やクッパー細胞由来であることが予想される。実験動物のこれらの細胞を初代培養して、冷却された臓器保存液に浸すことにより産生される物質を検索する等の実験モデルを考慮している。また臨床研究として、生体肝移植におけるPRSの予測因子が年齢であるというパイロット研究を昨年報告したが、パワー解析によって標本数を計算した上での解析を予定している。麻酔学肝移植患者の再灌流前後の血漿中のATP濃度を測定し、血圧低下との関連を精査する予定である。ただ、ATPはすぐに代謝されアデノシンに変換されるので、保存方法を検討する必要がある。アデノシンを測定することも考慮する。生体肝移植におけるPRSと術後の致死率、有病率との関連を、医療記録から抽出したデータで解析する予定である。
大動脈瘤破裂の危険因子発現のためのバイオメカニクス的解析

大動脈瘤壁の力学特性を調べ,患者の大動脈瘤形状を非侵襲的に計測し,壁の変形挙動及び壁内の応力解析から大動脈瘤発生後の危険因子の把握と破裂診断のためのモデル作りを目的として,以下の成果を得た.1.大動脈瘤の力学的性質の計測と3次元有限要素モデルの構築新たに作製した二軸引張試験機を用いて手術時に大動脈瘤患者から切除した組織片の力学的性質を計測した.その結果,正常と思われる組織に比べて病変部では弾性係数が高い値を示し,いずれも硬化している現象が明らかとなった.弾性係数が高い値を示した大動脈瘤組織ほど大きな力学的異方性が認められた.MRI画像に基づく大動脈の3次元の有限要素モデルを完成させ,薄肉を仮定した解析により大動脈壁内の応力とひずみ分布を求めることができた.この結果,応力は大動脈弓部の前・後壁に集中しており,この部分に大動脈瘤が形成される例が多いこととよく一致していた.この基本モデルに動脈瘤を種々の形状と位置を想定して解析したところ,瘤の形成位置によって応力の集中の程度も異なることが明らかとなった.2.大動脈瘤患者の壁運動の解析ならびに大動脈瘤の力学的性質の推測と破裂予測モデルの構築シネMRI画像において心電図同期tagging法を用いて拡張期末期から収縮期にかけて動脈壁内腔と外壁の動きを計測し,大動脈瘤近傍に生じるひずみ,局所応力を求めた.解析の結果,健常者では弓部前壁あたりで大きなひずみを生じ,大動脈瘤患者では大動脈瘤形成部位あたりで外側に大きく膨らむような変形をすることが明らかとなった.以上の結果に基づき,今後MRI画像から有限要素モデル構築までの迅速化,利便性を考慮したシステムの改良と基礎データを積み重ねていく予定である.大動脈瘤壁の力学特性を調べ,患者の大動脈瘤形状を非侵襲的に計測し,壁の変形挙動及び壁内の応力解析から大動脈瘤発生後の危険因子の把握と破裂診断のためのモデル作りを目的として,以下の成果を得た.1.大動脈瘤の力学的性質の計測と3次元有限要素モデルの構築新たに作製した二軸引張試験機を用いて手術時に大動脈瘤患者から切除した組織片の力学的性質を計測した.その結果,正常と思われる組織に比べて病変部では弾性係数が高い値を示し,いずれも硬化している現象が明らかとなった.弾性係数が高い値を示した大動脈瘤組織ほど大きな力学的異方性が認められた.MRI画像に基づく大動脈の3次元の有限要素モデルを完成させ,薄肉を仮定した解析により大動脈壁内の応力とひずみ分布を求めることができた.この結果,応力は大動脈弓部の前・後壁に集中しており,この部分に大動脈瘤が形成される例が多いこととよく一致していた.この基本モデルに動脈瘤を種々の形状と位置を想定して解析したところ,瘤の形成位置によって応力の集中の程度も異なることが明らかとなった.2.大動脈瘤患者の壁運動の解析ならびに大動脈瘤の力学的性質の推測と破裂予測モデルの構築シネMRI画像において心電図同期tagging法を用いて拡張期末期から収縮期にかけて動脈壁内腔と外壁の動きを計測し,大動脈瘤近傍に生じるひずみ,局所応力を求めた.解析の結果,健常者では弓部前壁あたりで大きなひずみを生じ,大動脈瘤患者では大動脈瘤形成部位あたりで外側に大きく膨らむような変形をすることが明らかとなった.以上の結果に基づき,今後MRI画像から有限要素モデル構築までの迅速化,利便性を考慮したシステムの改良と基礎データを積み重ねていく予定である.大動脈瘤壁の力学特性を調べ,患者の大動脈瘤形状を非侵襲的に計測し,壁の変形挙動及び壁内の応力解析から大動脈瘤発生後の危険因子の把握と破裂診断のためのモデル作りを目的とし,本年度は以下の結果を得た.1.大動脈瘤の力学的性質の計測と3次元有限要素モデルの構築大動脈瘤患者の手術時に一部切除した組織片あるいは剖検例より得られる組織片を用いて微小組織の引張試験により力学的性質を求める.力学特性試験としては,生体内における変形状態を考慮して二軸引張り試験を行う.そのための二軸引張り試験装量を現在製作中である.こうして得られた力学的性質をもとにしてひずみエネルギ密度関数を求めた上で有限要素解析を行う.3次元有限要素法解析のため基礎となる線形モデルの構築を行っているところである.2.大動脈瘤患者の壁運動の3次元解析シネMRI画像において,心電図同期SPAN tagging法を用いて拡張期末期から収縮期にかけてより正確に動脈壁内腔と外壁の動きが計測し,大動脈瘤近傍に生じるひずみ,曲げ率および局所応力を求めた.その結果,健常者においても大動脈遠位弓部の小彎側と前壁,横隔膜レベルの下行大動脈前壁でひずみが大きいことが判明した.ひずみの大きさと動脈瘤形状との間には有意の正の相関がみられた.また,局所応力も遠位弓部前壁と下行大動脈横隔膜レベルで高値を示した.これらの部位は実際に大動脈瘤の破裂好発部位と一致しており,今後さらに詳細な解析を行うこととした.1.大動脈瘤の力学的性質の計測と3次元有限要素モデルの構築前年度に引き続き,大動脈瘤患者の手術時に一部切除した組織片あるいは剖検例より得られる組織片を用いて新たに作製した2軸引張試験機により力学的性質の計測を行い,データ収集を継続した.その結果,正常と思われる組織に比べて病変部では弾性係数が高い値を示し,いずれも硬化している現象が明らかとなった.

また,その程度は大動脈瘤の原因疾患と関連しているように思われた.弾性係数が高い値を示した大動脈瘤組織ほど大きな力学的異方性が認められた.MRI画像に基づく大動脈の3次元の有限要素モデルを完成させ,薄肉を仮定した解析により大動脈壁内の応力とひずみ分布を求めることができた.この結果,応力は大動脈弓部の前・後壁に集中しており,この部分に大動脈瘤が形成される例が多いこととよく一致していた.この基本モデルに動脈瘤を種々の形状と位置を想定して解析したところ,瘤の形成位置によって応力の集中の程度も異なることが明らかとなった.2.大動脈瘤患者の壁運動の解析ならびに大動脈瘤の力学的性質の推測と被裂予測モデルの構築前年度に引き続き,シネMRI画像において心電図同期tagging法を用いて拡張期末期から収縮期にかけて動脈壁内宮と外壁の動きを計測し,大動脈瘤近傍に生じるひずみ,局所応力を求めた.解析の結果,健常者では弓部前壁あたりで大きなひずみを生じ,大動脈瘤患者では大動脈瘤形成部位あたりで外側に大きく膨らむような変形をすることが明らかとなった.以上の結果に基づき,今後MRI画像から有限要素モデル構築までの迅速化,利便性を考慮したシステムの改良と基礎データを積み重ねていく予定である.
チームスポーツにおける競技開始前の状態不安とパフォーマンスの関係について

チームスポーツ選手の競技開始前の状態不安とパフォーマンスとの関係を明らかにするために、本年度は大学生男子の野球選手とラグビ-選手を研究対象として選んだ。これらの対象者の競技開始1週間前、1日前、23時間前、試合直前、試合直後、2日後の状態不安の変化と各試合のチームとしてのパフォーマンスとの関係を分析したところ、以下のような点が明らかにされた。1競技開始2時間前及び23時間前の状態不安は、平常時のそれよりも高くなる傾向が認められた。2ラグビ-選手は、高い状態不安で試合に臨んだ方が、優れたパフォーマンスを示す傾向にあった。3野球選手には上述したような一定の傾向は認められなかった。4両変数の関係は個人差が大きく、非常に高い状態不安でプレーした方が個人的に高いパフォーマンスを示す者もいれば、低い状態不安が優れたプレーにつながる者もいた。5両種目において、顕著であったのは、勝った試合の直後は状態不安が低下し、負けた試合直後の状態不安は試合前のレベルより高くなり、2日後には低くなるということであった。状態不安の測定時間に問題があったので、次年度に再調査の実施を予定している。チームスポーツ選手の競技開始前の状態不安とパフォーマンスの関係を明らかにするために,本年度は非コンタクトスポーツとして大学生男女バレーボールをコンタクトスポーツとして大学生男子サッカーとバスケットボールを研究対象として選んだ。これらの対象者の競技開始1週間前,1日前,23時間前,試合直前,試合直後,2日後の状態不安のに変化と各試合のチームとしてのパフォーマンスとの関係を分析したところ,サッカー選手は状態不安の高い状態で試合に臨んだ方が優れたパフォーマンスを示す傾向にあり,バレーボールとバスケットボール選手はその傾向は認められなかった。さらに,各種目毎の個人差も非常に大きく,非常に高い状態不安でプレーした方が個人的に良いパフォーマンスを示す者もいれば,それが低い場合に個人として良い結果をもたらす者もいた。どのチームにおいても顕著であったのは,勝った試合の直後は状態不安が低下し,負けた試合の直後はそれが試合前のレベルよりさらに高くなり,1日後にはやや低くなるということであった。従来より言われている経験上の了解を裏付ける結果であるが,敗戦後の原因分析や反省点に係わるミーティングをいつ頃開けば,次の試合に向けての選手達の心理的コンディションを最高の状態にすることができるか,というコーチングの問題との関連で今後さらに検討を進める予定である。チームスポーツ選手の競技開始前の状態不安とパフォーマンスの関係を明らかにするために、本年度は非コンタクトスポーツとして大学生男子バレーボールをコンタクトスポーツとして大学生男子サッカーを研究対象として選んだ。これらの対象者の競技開始1週間前、1日前、23時間前、試合直前、試合直後、2日後の状態不安の変化と各試合のチームとしてのパフォーマンスとの関係を分析した結果、次のような結果が得られた。1競技開始2時間前及び直前の状態不安は、平常時におけるそれよりも高くなる傾向が見られた。2チームパフォーマンスである試合での勝敗と競技開始前の2測定時点での状態不安得点との関係は明らかではなかった。しかし、選手にとって重要であると思われる試合においては、競技開始前の状態不安が相対的に高くなる傾向が見られた。3状態不安得点は、競技開始2時間前競技開始直前の方がわずかではあるが高くなる傾向が認められた。4チームパフォーマンスの善し悪しによって、状態不安得点の変化が全く異なることが認められた。即ち、負けた試合の直後には、状態不安が顕著に高い値を示し、一方、勝った試合の直後においては状態不安はかなり低下し、平常時のレベルよりもさらに下がった。試合後の心理的コンディショニングの重要性が示唆された。
高温における絶縁材料中の高分解能空間電荷分布測定装置の開発

モータの高効率化には巻線被覆材料の絶縁性向上が必要であり、絶縁性評価の手法を確立しなければならず、その評価方法として空間電荷分布測定法の適用を試みた。ただし、このような被覆層は通常数十ミクロンと非常に薄く、使用環境を考慮すると、高温での測定が必要である。一方、一般のパルス静電応力(PEA)法による高温での空間電荷分布測定では位置分解能が10ミクロン程度であり、高位置分解能化が必要なため、装置の改良を試みた。その結果、室温での測定では2.5ミクロン程度の高分解能化が達成され、25ミクロン厚さの試料の測定か可能となった。一方、高温下の測定でも、80°Cにおいて5ミクロン程度の位置分解能が得られた。高電界下で高分子絶縁材料中に蓄積する空間電荷分布を、高温、高位置分解能で計測できる測定装置を開発している。絶縁材料内部に蓄積する空間電荷は、材料内部の電界分布を変歪し、絶縁劣化や絶縁破壊を引き起こす原因となると言われ、その測定方法の開発は、優良な絶縁材料を開発するために不可欠である。一方、電子機器基板やワイヤの被覆に使用される絶縁材料は数十ミクロンと非常に薄く、また高温での試験が行われるため、このような絶縁材料内部の空間電荷を計測するためには、高温・高位置分解能の測定装置が必要となる。本研究では、このような背景の下、30ミクロン程度の厚さのフィルム状試料を、10%程度の位置分解能(3ミクロン程度)で、100°Cの高温下で計測できる測定装置の開発に取り組んでいる。平成25年度は、室温における測定の位置高分解能化と、高温環境下における測定装置の開発を試みた。その結果、高分解能化については、薄い高分子フィルムの圧電素子と1ns以下のパルス幅のパルス発生器を使用することにより、目標の3ミクロン程度の測定が達成できることを明らかにした。一方、高温下での測定は、通常、温度変化の影響を受けにくい結晶性の圧電素子を使用していたが、位置分解能を向上させるためには、特殊な加工技術を要する結晶性の圧電素子より、室温の測定で通常使用されている高分子フィルムの圧電素子を使う方が開発には適している。しかし、高温環境下では高分子フィルムの圧電素子の圧電性が失われるため、使用が困難であった。しかし、今年度は、装置に改良を加えることによって、高分子フィルムによる圧電素子を使って、80°C程度の測定まで実現している。今後は、両システムを統合して、高温・高分解能化を図る予定である。本研究課題では、モータ巻線の被覆用絶縁材料に、高温、高電界下で蓄積する空間電荷分布の測定を行う目的で、高温における絶緑材料中の高分解能空間電荷分布測定装置の開発を行っている。当初予定では、H26年度に装置の開発を完了する予定であったが、作製が遅れたため、現在も装置の開発を継続している。この研究課題中、高温対応型のセンサである市販の新型PVDF(厚さ9ミクロン)を使って、高温出測定できるシステムを開発する予定であった。しかし、このセンサが入手困難になったため、昨年度は通常の9ミクロン厚さのPVDFセンサを使って高温測定が可能な、水冷式の測定装置を開発した。この装置では、通常、高温になると圧電性を失うセンサの周りに、新たに開発した循環式の水冷装置を取り付けることで、試料が高温になった場合でも、センサの温度が上がらず、測定が可能になるよう設計されている。H26年度は、開発したこの測定装置を使って100°Cまでの測定が可能であることを確認した。今後は、H25年度の当該研究により培った、高分解能化の技術により、開発した装置の位置分解能を向上させる予定である。具体的には、まず4.5ミクロンの厚さのセンサを使用し、位置分解能を向上させることが可能であることを示す予定である。一方で、既存の測定装置を使った実際のモータ巻線の被覆内部の電荷分布の計測や空間電荷分布と電流測定の同時測定による材料の物性解析手法の確立は継続して行っている。最終年度であるH27年度は、開発した測定技術と解析手法を駆使して、巻線被覆用絶縁材料の空間電荷分布特性を明らかにし、研究成果を報告する予定である。直流高電界下で高分子絶縁材料中に蓄積する空間電荷分布を、高温、高位置分解能で計測できる測定装置の開発を試みた。絶縁材料内部に蓄積する空間電荷は、材料内部の電界分布を変歪し、絶縁劣化や絶縁破壊を引き起こす原因となると言われ、その測定法改善は、優良な絶縁材料開発に不可欠である。一方、電子機器基板やワイヤの被覆に使用される絶縁材料は数十ミクロンと非常に薄く、また高温での試験が行われるため、絶縁材料内部の空間電荷分布を計測するには、高温・高位置分解能の測定装置が必要となる。そこで100°Cの高温下で30ミクロン程度の厚さのフィルム状試料を、10%程度の位置分解能で計測できる測定装置の開発に取り組んだ。平成25年度は、薄い高分子フィルムの圧電素子と1ns以下のパルス幅のパルス発生器を使用することにより、室温で3ミクロン程度の位置分解能の測定が達成できた。一方、高温下での測定は、温度変化の影響を受けにくい結晶性の圧電素子を使用していたが、位置分解能を向上させるためには、特殊な加工技術を要する結晶性の圧電素子より、高分子フィルムの圧電素子を使う方が、加工性が良く、装置開発には適している。

しかし、高温下では高分子フィルムの圧電素子の圧電性が失われるため、平成26年度には、圧電素子を冷却する機構を設置し、高分子フィルムの圧電素子を使って、5ミクロンの位置分解能で、100°C程度における測定を実現した。これらの成果により、平成27年度は、通常の測定装置では測定できなかった、3層構造をもつ30ミクロン厚さの材料に蓄積する空間電荷分布を、室温で測定できることを示した。一方、高温高分解能装置を用いた測定では、開発した装置の機能を明確に示すための適切な試料がなかったために、学会での発表にまでは至っていないが、現在も、その成果を適切に示せるような実験結果を公表するために、研究を継続している状況である。モータの高効率化には巻線被覆材料の絶縁性向上が必要であり、絶縁性評価の手法を確立しなければならず、その評価方法として空間電荷分布測定法の適用を試みた。ただし、このような被覆層は通常数十ミクロンと非常に薄く、使用環境を考慮すると、高温での測定が必要である。一方、一般のパルス静電応力(PEA)法による高温での空間電荷分布測定では位置分解能が10ミクロン程度であり、高位置分解能化が必要なため、装置の改良を試みた。その結果、室温での測定では2.5ミクロン程度の高分解能化が達成され、25ミクロン厚さの試料の測定か可能となった。一方、高温下の測定でも、80°Cにおいて5ミクロン程度の位置分解能が得られた。高温で使用できる市販の新型PVDFセンサが、一時販売中止となり、入手が困難になったため、このセンサを使用した装置の開発を一時断念した。ただし、近年、ようやく入手できたので、この装置の開発は再開させる予定である。また、水冷式の装置開発による9ミクロンのPVDFセンサを使った、高温測定装置を完成させたが、設計ミスによる作製の遅れなどが発生したため、高分解能化までには至らなかった。その点はやや遅れているが、得られたデータの解析方法など確立する作業を平行して行ったため、最終年度では、遅れを回復できるもと考えている。誘電・絶縁材料平成27年度は、まず開発した100°Cまでの測定が可能な高温測定用装置の、高位置分解能化を実施する。当初目標では、12ミクロン厚さのPVDFを使用する予定であったが、これらの薄いセンサは取り扱いが困難なため、まずは比較的取り扱いが容易な4.5ミクロン厚さのPVDFを設置して、高分解能化が可能であるかを確認し、可能であることが確認できた後に、更なる高分解能化を実施する予定である。また、高温測定における電荷分布のみでは、絶縁性能を評価することが難しいことが明らかになってきたので、今後、電流測定との同時測定を行うことで、高電界下での物性を調査する手法を確立し、これらの研究成果を国内外の学会において発表する予定である。室温において狙い通りの高位置分解能の測定装置を作製できたことは大きな成果として上げられる。一方、高温での測定装置の開発については、進捗状況が芳しくない。高温での測定では、装置自身のみならず、接続する端子やケーブルなどにおいても、耐熱性を検討しなければならず、さらに高温・高電界下における絶縁設計に時間を要したため、現在では目標の100°Cでの測定に至っていない。ただし、設計の方向性についてはおおむね定まってきたので、平成26年度には装置の設計を終えて試作する段階にあるため、今後、高温下での高位置分解能を有する装置を開発できるものと考えている。当初の計画よりも旅費が少なくて済み、人件費も発生しなかったため、当初計画より支出が少なかった。