hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
有限体上の可積分セルオートマトンの研究

有限体の場合には、周期境界条件なのでは解の総数が有限となるが、離散KP方程式の多ソリトン解の数が、系の大きさと体の標数にどのように依存するか評価を行った.ソリトン解を構成する際に拡大体を用いることによって、非常に多くの解を構成できることがわかった.また、箱玉系のように初期値問題をソリトン解のみを用いて解く可能性について考察した.(2)戸田分子方程式の有限体上の解を考察し、ファンデルモンド行列式型の特殊解を構成した.また、分子数の少ない場合には、適当な変数変換の元に低次元の非線形写像が定義され、系のサイズN=2の場合には、3次元の射影空間の双有理写像となることを示した.一般の場合には、射影空間に定義域を拡張しても、零点による不定性を回避することはできず、一般には双有理写像を得るには有限体に対するブローアップが必要であることを見出した.系のサイズおよび標数の小さな場合について数値計算を行った結果、単に有限体上の写像と見たときには、初期値の約10%程度のみが零点をヒットしないことがわかった.また、空間方向に保存するやや奇妙な保存量の存在を示した.
工場内三次元姿勢の経時的計測による協調型重労働作業のバイオメカニクス解析

カメラ画角や位置をコンピュータ制御し工場内での協調的な重労働動作を捕捉できる,三次元動作計測システムを開発した.下肢の屈曲動作計測をX線透過装置診断と比較したところ,本システムは作業着着衣時でも良い追従性を有することが証明された.加えて,膝関節の有限要素モデルを作成し非線形構造解析シミュレーションを行なった.靭帯の有無や少しの屈曲角度が荷重支持機能や周辺の最大応力値の増加に強く関与することを明らかにし,協調作業による微妙な姿勢変化が生体内の負担に大きく影響を与えていることが示唆された.カメラ画角や位置をコンピュータ制御し工場内での協調的な重労働動作を捕捉できる,三次元動作計測システムを開発した.下肢の屈曲動作計測をX線透過装置診断と比較したところ,本システムは作業着着衣時でも良い追従性を有することが証明された.加えて,膝関節の有限要素モデルを作成し非線形構造解析シミュレーションを行なった.靭帯の有無や少しの屈曲角度が荷重支持機能や周辺の最大応力値の増加に強く関与することを明らかにし,協調作業による微妙な姿勢変化が生体内の負担に大きく影響を与えていることが示唆された.平成20年度は,工場内の作業者の経時的な姿勢捕捉を可能とするためのモーションキャプチャシステムの開発および実際の作業環境に配置し実作業の計測をおこなった.機械化工場内で頻出する作業例として重量物持ち上げ作業を取り上げた.搬送時の下肢各部の挙動を調査したところ,周辺に障害物のない広い空間での作業の場合は搬送重量の増加に伴い持上動作に違いが見られた.これに対し工場内では搬送重量の違いによる挙動変化は少なかった.しかしながら中腰姿勢時の重量物持ち上げは,腰部・膝部の軌跡が滑らかではなく,搬送ボックス軌跡も不規則だった。計測データを元にバーチャルヒューマンによる下肢シミュレーションを行ったところ,中腰時の腰部椎間板圧縮力が非常に高いことが示された.他方,触感検出装置を用いて生体軟組織に見立てた複数試料に対して押し込み試験とFEMと組み合わせた推定システムを考案した.材料定数の異なる複数の軟質試料について,拘束条件や形状を変更しても,推定値に大きな変化はなく,全ての被験者が触感により試験片のヤング率の違いを有意に判別できることがわかった.これらをもとに静荷重条件下における膝関節の荷重支持について,膝関節周辺組織を剛体化することなく全て有限要素化し非線形構造解析を行なった.靭帯の有無,屈曲角度が応力分布状態と変位に与える影響を調査したところ,内側側副靭帯の有無が荷重支持機能の喪失,周辺の最大応力値の増加に大きく関与していることが示唆された.平成21年度は,工場内の動作姿勢を捕捉するモーションキャプチャシステムの改良,および実際の作業環境に配置し実作業の計測をおこなった.構築したシステムは2台の高密度ハイビジョンカメラを設置した光学式で,筐体の移動が可能である.注目マーカを識別するターゲット抽出ユニットと,カメラ位置と角度をもとにマーカ三次元座標を復元する座標再構築ユニットから構成される.計測空間内の照度を室内で蛍光灯を点した場合の照度に設定し計測実験を行なったところ,どのマーカ素材でも良好な認識精度を得ることができた.この結果は作業中の挙動に影響を与える恐れのあるマーカ発光用の電源やケーブル類を装着する必要が無いことを示している.曇天でも室内以上の照度が得られることを考えると,本計測システムを用いて屋外作業や日常動作を計測環境に影響を受けずに取り込むことが可能であると考えられる.上記の成果を踏まえ,本計測システムで得られた再構築位置座標の精度を検証した。アクタースーツおよび作業用ユニフォームを着用した状態で,膝関節の屈曲・伸展の動態計測を行った.アクタースーツに装着した球型マーカおよび作業用ユニフォームに装着したバンド型マーカそれぞれを抽出ターゲットとしたところ,それぞれの復元結果から屈曲角は24°と推定され,X線投影結果とほぼ一致した.とくにバンド型マーカでは,球型マーカによる復元にくらべ,よりX線投影図に近似した結果が得られた.身体に密着していない作業ユニフォームの計測でも屈曲角度が60°以下の場合はアクタースーツとほぼ同等の計測結果を得られることがわかる.ユニフォームのサイズ・形状と被験者の体格が計測結果に与える影響については今後検討する余地があるものの,重量物挙上の初動時や蹲屈位での溶接等の作業などの重労働作業において,着衣の影響を受けることなく挙動を再構築できることがわかった.平成22年度は,工場内の動作姿勢を捕捉するモーションキャプチャシステムの改良,および実際の作業環境に配置し実作業の計測をおこなった.2台の高密度ハイビジョンカメラを設置した光学式で,カメラ画角,位置をコンピュータ制御するよう改良した昨年度までの成果を踏まえ,今年度は着衣の違いによる動作計測とX線透過装置による計測結果と比較し,システムの有効性を検証した.屈曲動作を計測したときのX線透過映像と,同時刻のモーションキャプチャ計測結果を矢状断面へ投影したものを比較した結果,それぞれの復元結果から屈曲角は24°と推定され,X線投影結果とほぼ一致したこと本システムの有効性が証明された.

これにより重量物挙上の初動時や蹲屈位での溶接等の作業などの重労働作業において,着衣の影響を受けることなく挙動を再構築できることがわかった.続いて,錘を入れた運搬箱を胸の高さまで持ち上げて地面に降ろす,一般的な挙上動作を計測した.動きの変化を計測するため.運搬箱の中が空の状態から20kgWまで増やし,重量変化による挙上動作の影響を調べた.得られた膝関節のトルクと腰椎椎間板の圧縮力を比較したところ,膝関節にかかるトルク腰椎椎間板圧縮力ともによく一致しており,どちらのシミュレーションも実際の負荷をよく模擬していると予想された.静的解析では運搬箱の積載量に応じて増加する腰椎圧縮力が持ち上げ,持ち下ろしの違いで変化すること,動的解析では作業動作速度の違いにより筋肉負荷,膝トルクが増大することが示されたこれらの結果を有限要素解析へ転用することにより,より関節のバイオメカニクスをより詳細にシミュレーションすることが可能になると考えられる
Rnf213変異体トランスジェニックマウスによるもやもや病モデル開発

本研究では血管内皮特異的Rnf213変異体Tgマウス、Rnf213 KOマウスを用いて1)低酸素下飼育による脳低酸素モデルおよび2)両側総頸動脈狭窄(BCAS)法による脳低灌流モデルを作成し脳血管の評価を行った。その結果血管内皮特異的Rnf213変異体TgマウスではangiogenesisがRnf213 KOマウスではarteriogenesisが障害されることが示唆された。以上より脳低酸素/低灌流モデルがもやもや病のマウスモデル確立に有用である可能性が示された。本研究では、血管内皮あるいは平滑筋細胞特異的にRnf213変異体を過剰発現するTgマウスを作成し、もやもや病で認める狭窄性の変化を再現するモデルマウスを確立することを目的とする。モデルマウス確立を通じて、1Rnf213 R4810K過剰発現が脳血管に与える影響と分子メカニズム、2もやもや病の病態における血管内皮細胞・平滑筋細胞それぞれが果たす役割、3もやもや病発症に関与する環境因子の特定およびその機序を明らかにする。本年度はRnf213 R4810Kによるangiogenesis低下をin vivoで検討する目的で、血管内皮および平滑筋特異的RNF213 R4810K相当変異体トランスジェニック(Tg)マウスの作成と低酸素曝露による脳血管angiogenesisの評価を行った。野生型あるいはp.R4757K(ヒトp.R4810Kに相当)を有するマウスRnf213とCAGプロモーター配列の間にloxPで挟まれた停止配列が存在するベクターを用いてTgマウスを作成した後、組織特異的Cre発現マウスと交配を行い、血管内皮あるいは平滑筋特異的Rnf213 Tgマウスを作成した。Rnf213 R4757KまたはRNF213 WTを血管内皮特異的に発現するTgマウス(1EC-Mut-Tgおよび2EC-WT-Tg)、Rnf213 R4757Kを血管平滑筋特異的に発現するTgマウス(3SMC-Mut-Tg)、Rnf213 KOマウス(4KO)および野生型マウス(5WT)の5群のマウスを3週齢より2週間8%酸素下で飼育した後、Glut1免疫組織化学により大脳皮質の脳毛細血管数を計測し、angiogenesisを評価した。その結果、低酸素曝露による脳毛細血管数の変化を評価した結果、EC-Mut-Tg以外のすべてのマウスで低酸素曝露により脳毛細血管が増加したのに対し、EC-Mut-Tgでは変化がなかった。この結果は、マウスモデルにおいて、in vitroでの結果と同様に、RNF213変異体の血管内皮発現が低酸素によるangiogenesisを抑制することを示している。近年、もやもや病の感受性遺伝子としてRNF213が同定され、p.R4810K多型が東アジアの患者において非常に強い相関を示すことが証明された。本研究では、血管内皮あるいは平滑筋細胞特異的にRNF213変異体を過剰発現するTgマウスを作成し、もやもや病で認める狭窄性の変化を再現するモデルマウスを確立することを目的とする。モデルマウス確立を通じて、1RNF213 R4810K過剰発現が脳血管に与える影響と分子メカニズム、2もやもや病の病態における血管内皮細胞・平滑筋細胞それぞれが果たす役割、3もやもや病発症に関与する環境因子の特定およびその機序を明らかにする。本年度は血管内皮特異的Rnf213変異体Tgマウス、Rnf213 KOマウス、野生型マウスに対して両側総頸動脈狭窄(BCAS)法による脳低還流処置を行い、脳虚血影響に対するRnf213変異体およびRnf213欠損の効果を検討した。その結果、Rnf213 KOマウスはRnf213変異体Tgマウス、野生型マウスと比較して有意に生存率が低いことが明らかとなった。BCAS実験はすでに終了し、現在撮像したMRIデータ解析および組織学的検討を進行している。本年度得られた成果はRNF213が脳低還流マウスモデルの死亡率に関与することを示唆しており、脳梗塞を主症状のひとつとするもやもや病の病態に本質的な役割を果たしていることが推測される。今後、BCASマウスモデルの脳血管狭窄、脳血流量、脳梗塞評価を行い、もやもや病のモデルマウスとしての妥当性を検討する。計画通りBCAS実験が終了したため。昨年度は血管内皮

特異的Rnf213変異体Tgマウス、Rnf213 KOマウス、野生型マウスを用いた両側総頸動脈狭窄(BCAS)法による脳低還流モデルを用いて、Rnf213 KOマウスは他のマウスと比較して有意に生存率が低いことを示した。本年度は上記BCASモデルのMRイメージングによる脳血流測定および脳血管の病理組織学的解析を行った。その結果、術後7日後にはRnf213 KOマウス、術後28日後ではRnf213 KOマウスおよび血管内皮特異的Rnf213変異体Tgマウスにおいて脳血流量が野生型マウスと比較して有意に低かった。さらに、病理組織学的検討により28日後時点のRnf213 KOマウスおよび血管内皮特異的Rnf213変異体Tgマウス脳でangiogenesisが抑制されていることが明らかとなった。以上より、RNF213が脳血流の維持に重要な役割を果たし、RNF213遺伝子変異の保因者がもやもや病の主たる症状のひとつである脳虚血に対して脆弱であることが示唆されるとともに、脳低灌流モデルがもやもや病のマウスモデル確立に有用である可能性が示された。本成果はScientific Reports誌に掲載した。本研究では血管内皮特異的Rnf213変異体Tgマウス、Rnf213 KOマウスを用いて1)低酸素下飼育による脳低酸素モデルおよび2)両側総頸動脈狭窄(BCAS)法による脳低灌流モデルを作成し脳血管の評価を行った。その結果血管内皮特異的Rnf213変異体TgマウスではangiogenesisがRnf213 KOマウスではarteriogenesisが障害されることが示唆された。以上より脳低酸素/低灌流モデルがもやもや病のマウスモデル確立に有用である可能性が示された。今後は内皮特異的RNF213変異体Tgマウス、Rnf213 KOマウス、野生型マウスをもちいて総頸動脈結紮モデルを作成し、脳低還流状態にしたのちngiogenesis、arteriogenesis、脳血流量、脳梗塞の評価をMRIイメージングおよび病理組織的検討を行う。予防医学全体の実施計画に影響しない程度の少額である。残額は少額であり、計画にそって次年度経費とあわせ使用する。
脳虚血時における脳血流調節因子の解析

1.ウサギでは脳血流を1本の内頚動脈のみで支配させても脳虚血は起こらなかった。2.体血圧と頭頂葉皮質血流量とは高い逆相関係数をもつ直線回帰式で表わすことが出来た。3.頭頂葉皮質および延髄吻側腹外側野の血管床は強い自己調節能を示した。4.脳血流を1分間停止した時の延髄吻側腹外側野組織のPCO_2の増加率は2%CO_2を吸入した時のそれとほぼ等しいか、わずかに少ない程度であった。5.5%CO_2負荷により、延髄吻側腹外側野の組織PCO_2は有意に上昇し、pHは有意に低下した。この時、延髄吻側腹外側野の血流量は有意に増加し、腎神経活動および体血圧も有意に上昇した。しかし、脳虚血に基づく腎神経活動の増加、体血圧の上昇には全く変化を与えなかった。6.低O_2(8%O_2)あるいは高O_2(90%O_2)負荷により、延髄吻側腹外側野の組織PO_2はそれぞれ有意に減少あるいは増加した。この低O_2負荷は延髄吻側腹外側野の血流量を増加させた。さらに低O_2負荷は脳虚血に伴う腎神経活動および体血圧の増加を著明に増強させ、逆に高O_2負荷は著明に減弱させた。多変量直線回帰分析の結果、脳虚血に基づいて血管運動中枢に作用し、腎神経活動および体血圧を高める因子は低O_2であることが示された。7.脳虚血に基づいた延髄吻側腹外側野の血流量の減少時には最大の血管拡張状態となり高CO_2、低O_2、高O_2負荷に対する反応性は消失した。麻酔して不動化し、人工呼吸を行ったウサギを用い、以下の研究結果を得た。1.脳血流を支配する5本の動脈が,それぞれどの程度大脳皮質血流量維持に関与しているか研究した。この結果、大脳皮質血流量は内頚動脈から主に血液の供給をうけ、椎骨動脈のこれに対する貢献度は少なかった。したがって、大脳皮質血流を左の内頚動脈のみで支配させても、皮質血流量は2%程度しか減少してかった。前脊髄動脈の皮質血流量および体血圧に対する影響は認められなかった。2.両側椎骨動脈の血行を止め、脳血流を両側内頚動脈だけで支配さて、この両動脈を圧迫し内頚動脈を段階的に減少させていった時、体血圧と内頚動脈血流量、大脳皮質血流量と内頚動脈血流量は共に直角双曲線状の関係にあり、内頚動脈血流量の減少に伴い体血圧は上昇し、皮質血流量は減少した。したがって体血圧と皮質血流量との関係は逆相関の直線回帰式で示された。3.橋と中脳の境界付近で脳動脈クリップをかけ、内頚動脈圧を減少させた場合、橋・延髄のみに虚血を起こさせた場合の5倍程に達する昇圧反応が得られ、その持続時間も有意に長かった。つまり脳虚血を受容し、延髄循環中枢を強力に賦活せさるニュ-ロンは中脳以上に多く存在することが示唆された。4.延髄循環中枢付近の組織血流量は高O_2気体の吸入によって減少し、低O_2気体の吸入によって増加した。また高CO_2気体の吸入によっても延髄血流量は増加した。5.脳虚血性昇圧反応の大きさは高O_2気体の吸入によって減少し、低O_2気体の吸入によって増大した。ウレタン麻酔のウサギを不動化し、人工呼吸を行い、下記の結果を得た。

1.血流量自動制御装置を用い、内頸動脈血流量を対照値から8、6、4、3、2、1、0ml/minと段階的に減少させていった時の、吻側延髄腹外側野の血流量、組織PO_2、PCO_2を腎神経活動、内頸動脈圧、体血圧と共に連続記録した。延髄血流量は内頸動脈血流量が11.8±1.2(SE)ml/min(対照値)から4ml/minにまで減少した時に初めて有意に低下し、これ以下では内頸動脈血流量の低下に伴って減少した。延髄血流量の減少に伴って延髄組織PO_2は減少し、組織PCO_2は増加した。このPCO_2の増加は1ml/minの内頸動脈血流量において最高値に達した。内頸動脈血流量減少に伴う延髄血流量の維持能力は大脳皮質のそれとほぼ等しかった。2.延髄血流量は2%CO_2、5%CO_2気体、あるいは8%O_2気体吸入により増加し、90%O_2気体吸入により減少した。脳血流を減少させると速やかにこうした効果は消失した。3.上記1の実験に8%O_2、90%O_2、2%CO_2、5%CO_2気体の吸入を組合わせた結果、脳虚血に基づく交感神経活動および体血圧の増加は8%O_2気体吸入によって著明に増大し、90%O_2気体吸入によって強く抑制された。しかし、2%CO_2あるいは5%CO_2気体吸入によっては全く影響をうけなかった。室内空気吸入時に1分間脳血流を完全に遮断した時に現われる延髄組織PCO_2の上昇値は、2%CO_2気体吸入時の延髄組織PCO_2の上昇値より少なかった。脳潅流圧増減の脳虚血性昇圧反応に対する効果も殆ど認められなかった。脳虚血によって起こる著名な交感神経活動の増加は、圧倒的に低O_2に基づいて起こり、高CO_2あるいは潅流圧の低下によっては影響をうけないという結論が得られた。ウレタン麻酔のウサギを不動化し、人工呼吸を行い、下記の結果を得た。内頚動脈血流量が4ml/min以下になると測定した変数は全て有意に変化した。(O_2因子)低O_2負荷は延髄吻側腹外側血流量を増加させる傾向を示した。しかし脳虚血状態では全くその効果は消失した。内决動脈血流量が4ml/min以下に減少するに従い体血圧は上昇していったが、この脳虚血性昇圧反応を低O_2負荷は著明に増大させ、逆に高O_2負荷は同程度に抑制した。(CO_2因子)5%CO_2負荷は延髄吻側腹外側血流量を有意に増加させ、腎神経活動および体血圧を有意に上昇させた。しかし、脳虚血下では全くその効果は消失した。脳血流を1分間完全に停止した時の延髄吻側腹外側野における組織PCO_2の上昇程度は2%CO_2気体を吸入した時とほぼ等しいか、僅かに少ない程度であった。2%CO_2、5%CO_2負荷の何れも、脳血流の減少に伴う腎神経活動の増加曲線および体血圧の上昇曲線に全く影響を与えなかった。(pH因子)高CO_2負荷(2%CO_2、5%CO_2)により延髄吻側腹外側間質液のpHは大きく減少したが、脳虚血に伴う腎神経活動および体血圧の上昇曲線に全く変化を与えなかった。多変量直線回帰分析を行った結果、内决動脈血流量が4ml/minから1ml/minの間において、延髄吻側腹外側の組織PO_2と腎神経活動および体血圧との間に特に高い相関係数が得られた。
光非線形結晶化ガラス薄膜の創製と光集積回路への展開

本研究ではレーザーを用いたガラスーナノ結晶の構造形成方法およびLiNbO_3級の非線形光学定数を誇るBa_2TiGe_2O_8(BTG)析出結晶化ガラスをベースとした薄膜光集積回路め作製の提案を目的として研究を進めた。今年度の課題を(1)結晶性薄膜の高品質化(2)非晶質薄膜へのレーザー照射により誘起される現象解析とした。BTG結晶化ガラスと結晶性薄膜の相違の一つとして非線形光学定数の低下が挙げられ、熱処理後の薄膜表面粗さの増大が理由の一つである。これらを改善することで非線形性の向上を目指した。そこで非晶質薄膜に対して低温で熱処理(核形成)を行う一段階熱処理、次いで結晶成長促進を目的として高温で熱処理を行う二段階熱処理を行った。はじめに核形成温度の見積もりを行い得られた核形成温度および結晶成長温度で熱処理を行ったところ結晶性薄膜一段階熱処理と同様に目的結晶相であるBTGの析出を確認することが出来た。また、AFM観察では一段階熱処理で見られた円錐状の隆起が二段階熱処理を施すことにより消失が確認出来た。次にMakerフリンジ法により結晶性薄膜の非線形性の評価を試みた。明瞭なフリンジパターンが観察でき、また、見積もられた非線形光学定数にも改善が見られた。結晶化ガラスの位置選択的な結晶化は光を吸収する元素をガラス内部に添加するためこれらが析出する結晶相へ取り込まれ機能性の低減化要因になり得る。そこで薄膜中にではなく基板にこれらの機能を持たせた。第一段階として市販の熱線吸収ガラスを基板に用いたがレーザー照射による基板の膨張による膜剥離が観察された。そこで熱線を吸収する低熱膨張ガラスセラミックスの開発を(株)オハラと共同で行った。これら基板に成膜した薄膜に対しレーザー照射を行った結果、本条件下でレーザーを用いたガラス薄膜の構造変化の誘起が可能であることがわかった。
在外米軍がもたらす抑止力の通時的分析――アメリカの同盟政策と地域の平和について

本研究は、アメリカの同盟国が安全保障上の潜在的な脅威に晒されている場合の、在外米軍がもたらす抑止効果について、ゲーム理論分析や多面的な統計分析を行うことを目的としている。平成29年度に引き続き、平成30年度も、(1)アメリカ市場が不況に陥った際に、同盟国における在外米軍の駐留を維持することは同盟国を守る意志の表れとなるのではないだろうか、(2)全世界に展開される在外米軍の大きな配置転換は抑止にどのような影響を与えるのか、という問いに取り組んだ。問1の研究課題については、アメリカの連邦予算が軍事と経済の間で二律背反の関係にあり、在外米軍の派遣は経済を犠牲にする形で機会費用を発生し、その機会費用の大きさが米国の同盟国を守ろうとする意志と関係していることを明らかにした。また、日米同盟の時系列分析に基づいて検証を行った。ゲーム理論によるモデル分析の部分について国際誌の査読者から問題点を指摘されたため、その部分を修正して別の国際誌に投稿する準備に追われた。問2の研究課題については、先のモデルを拡張する形で分析を行った。ある同盟国における在外米軍の駐留を増やすことは、周辺同盟国に対する挑戦を抑止するために役立つと考えられている。このような政策担当者たちの信念には反して、ある同盟国における駐留を増やした場合、その国に対する挑戦を抑止することには役立つが、同じ地域の別の同盟国に対する挑戦を生み出すことになることが明らかとなった。この理論はアメリカの全ての同盟国を含めたデータ分析によって検証された。現在、国際誌へ投稿するために改訂を重ねている。問1の課題については、査読に時間がかかったことに加えて、査読者に指摘されたモデル分析の問題点を修正する必要がある。この修正の後に、別の国際誌に投稿するため、交換までにもう少し時間を必要とする。問2の課題については、モデル分析の部分が思った以上に複雑なものとなり、なるべく読者が理解できるように平易な形に落とし込むことに時間を必要としている。この点を克服さえすれば、すぐに国際誌へ投稿できるようになる。上記の課題を今年度の早い段階で克服し、継続的に国際誌への投稿を行う。平成28年度は、(1)アメリカ市場が不況に陥った際に、同盟国における在外米軍の駐留を維持することは同盟国を守る意志の表れとなるのではないだろうか、(2)全世界に展開される在外米軍の大きな配置転換は抑止にどのような影響を与えるのか、という問いに取り組んだ。平成28年度は、問1で述べた研究について日米関係に焦点を当てた研究を行うことにしていたが、アメリカの全同盟国に関するデータを構築したことを反映させて分析を拡張した。現在は国際誌に投稿中である。平成28年度は、問1の研究課題の分析を拡張し、国際誌に投稿することができた。また、問2の研究課題についてもデータ整備の終了を予定していたが、予備分析を学会報告し、コメントを手にすることができた。分析成果を急ぎでまとめて、国際誌に投稿することが当面の課題であると考えている。平成28年度に引き続き、平成29年度も、(1)アメリカ市場が不況に陥った際に、同盟国における在外米軍の駐留を維持することは同盟国を守る意志の表れとなるのではないだろうか、(2)全世界に展開される在外米軍の大きな配置転換は抑止にどのような影響を与えるのか、という問いに取り組んだ。問1の研究課題についてゲーム理論に基づいたモデル分析を終了することができ、これまで行っていたデータ分析の成果と組み合わせることによって一つの論文にまとめることができた。研究成果によると、アメリカの連邦予算が軍事と経済の間で二律背反の関係にあり、在外米軍の派遣は経済を犠牲にする形で機会費用を発生し、その機会費用の大きさが米国の同盟国を守ろうとする意志と関係していることが分かった。それに加えて、アメリカ市場が好況である場合は余剰を生むため、多くの在外米軍を送らなければ同盟国を守る意思を示すことはできず、アメリカ市場が不況である場合は好況期よりも少ない在外米軍で十分に同盟国を守る意思を示すことができることが分かった。これらの仮説は、日米同盟の時系列分析で支持された。問2の研究課題については、先のモデルを拡張する形で分析に取り掛かることができた。このモデル分析は、データの予備分析の結果を解釈するのに役立つと考えられる。また、中東からアジアへの在外米軍のシフトがもたらす異なる地域における平和に対する影響を説明することになる。問1のゲーム理論に基づいた分析の初期成果を2017年6月15日から18日まで香港で開催されたInternational Studies Associationの国際会議で報告した。そこから半年かけてモデル分析を終わらせることができ、データ分析の成果と一緒に一つの論文にまとめることができた。この成果は、問2の課題をゲーム理論に基づいて分析する際に必要とされる基本的な問題を解決することになった。

本研究は、アメリカの同盟国が安全保障上の潜在的な脅威に晒されている場合の、在外米軍がもたらす抑止効果について、ゲーム理論分析や多面的な統計分析を行うことを目的としている。平成29年度に引き続き、平成30年度も、(1)アメリカ市場が不況に陥った際に、同盟国における在外米軍の駐留を維持することは同盟国を守る意志の表れとなるのではないだろうか、(2)全世界に展開される在外米軍の大きな配置転換は抑止にどのような影響を与えるのか、という問いに取り組んだ。問1の研究課題については、アメリカの連邦予算が軍事と経済の間で二律背反の関係にあり、在外米軍の派遣は経済を犠牲にする形で機会費用を発生し、その機会費用の大きさが米国の同盟国を守ろうとする意志と関係していることを明らかにした。また、日米同盟の時系列分析に基づいて検証を行った。ゲーム理論によるモデル分析の部分について国際誌の査読者から問題点を指摘されたため、その部分を修正して別の国際誌に投稿する準備に追われた。問2の研究課題については、先のモデルを拡張する形で分析を行った。ある同盟国における在外米軍の駐留を増やすことは、周辺同盟国に対する挑戦を抑止するために役立つと考えられている。このような政策担当者たちの信念には反して、ある同盟国における駐留を増やした場合、その国に対する挑戦を抑止することには役立つが、同じ地域の別の同盟国に対する挑戦を生み出すことになることが明らかとなった。この理論はアメリカの全ての同盟国を含めたデータ分析によって検証された。現在、国際誌へ投稿するために改訂を重ねている。問1の課題については、査読に時間がかかったことに加えて、査読者に指摘されたモデル分析の問題点を修正する必要がある。この修正の後に、別の国際誌に投稿するため、交換までにもう少し時間を必要とする。問2の課題については、モデル分析の部分が思った以上に複雑なものとなり、なるべく読者が理解できるように平易な形に落とし込むことに時間を必要としている。この点を克服さえすれば、すぐに国際誌へ投稿できるようになる。平成29年度は、問2で述べた研究課題についてゲーム理論に基づいたモデル分析を行うことが一番の目標とされていた。しかしながら、問1の研究課題からゲーム理論に基づいたモデル分析を始め、それを問2の研究課題へと拡張することの必要性を認識した。そこで、問1の研究課題についてゲーム理論に基づいたモデル分析の初期成果を6月15日から18日まで香港で開催されるInternational Studies Associationの国際会議で報告する。そこでのコメントも踏まえて、日米同盟に関する統計分析の成果を加えて一つの論文にまとめたい。その成果は国際誌に投稿する。このモデル分析の成果に基づいて、問2で述べた研究課題についてのゲーム理論によるモデル分析へと拡張させるのが平成29年度後半の目標である。問1に関する研究成果を2018年4月4日から7日までサンフランシスコで開催されるInternational Studies Associationの年次大会で報告を行う。この論文は国際誌へ投稿する。この研究成果については、8月30日から9月2日までボストンで開催されるAmerican Political Science Associationの年次大会においてもポスター発表を行う。
吸収性ハイドロキシアパタイト線維による総合的骨再生システムの検討

歯科領域における骨補填材料についてさまざまな開発・研究がなされているが、自家骨移植に代わる代替材料は未だ開発されていない。本研究では、骨補填材として有用性が示されている吸収性ハイドロキシアパタイト線維(以下、HF)と、骨補填材と組織誘導膜としての機能が期待されるHFを加工した吸収性ハイドロキシアパタイト膜(HF膜)および培養骨髄細胞を併用した骨再生システムの開発を目指していた。本研究では、臨床応用を目標とし、一定の強度を有し、臨床的に操作性のよい膜デザインをっ数種類特定したうえで、従来使用されている組織誘導再生膜との比較を行うため、動物モデルを用いて検討を行う方針としている。また、同時にHF膜における細胞動態についてもin virtoにて評価を行う。HF膜のみでも一定の骨再生が期待されるが、動物モデルを用いてHFとの併用による骨誘導再生能についても検証を行い、骨補填材・組織誘導膜としての性能についても検討を行う。最終的には、培養骨髄細胞と、HFおよびHF膜との組み合わせによる、促進的な、新たな骨再生システムの確立を検討することを目的としていた。本年度は、継続してHF膜の原料となるHFの作成方法の調整を継続して行ってた。温度や湿度といった作成条件や、HF作成機器の調整(射出方法、射出圧)を行いながら、HF膜の作成を行っていた。作成されたHFについて、細胞培養系における評価を行う予定であったが、HF膜の作製については、難渋し、製作にかかわる条件を検討していたが、細胞および生体への応用に耐えうる適正な物性をもつHFの作製が困難であった。平成25年度の研究計画として、バリアメンブレンとしてのハイドロキシアパタイト膜デザインの検討、ラット頭蓋骨骨欠損モデルにおけるハイドロキシアパタイト膜とコラーゲン膜のバリアメンブレンとしての比較、ハイドロキシアパタイト膜上での骨髄細胞の3次元培養に関する評価を予定していた。しかしながら、平成25年6月に研究代表者の妊娠が発覚し、その後の出産のため、研究を一時中断することとなった。以上の理由から、平成25年度に行った研究実績は、本研究のベースとなるバリアメンブレンとしてのハイドロキシアパタイト膜デザインの検討までであった。すでに作成してあったハイドロキシアパタイト線維の密度や圧縮度合いを調整して、シート状に圧延加工し、臨床操作時を想定した適切な操作性および強度などの膜デザインについて評価を行った。数パターンのハイドロキシアパタイト膜を作成し、検討したが、膜の原材料であるハイドロキシファイバー自体の物性が脆弱であったため、現状のファイバーでは臨床操作に耐えうるような十分な操作性を有する膜を作成することができなかった。また、一定強度を有するべく、ハイドロキシアパタイト膜自体の厚みを増したり、ファイバーの密度を増加させることで、ハイドロキシアパタイトファイバーの特性である吸収性が失われてしまうことから、当研究で目標とした骨再生システムに利用可能な吸収性膜の加工を可能とする十分な強度・操作性をもつハイドロキシアパタイトファイバーの加工パターンの見直しを行っている。平成26年度は、産前産後の休暇及び育児休業の取得に伴い研究を中断していたため、記載事項なし。(中断期間:平成26年1月1日平成27年3月31日)歯科領域における骨補填材料について様々な開発・研究がなされているが、自家骨移植に代わる代替材料は未だ開発されていない。本研究では骨補填材として有用性が示されている吸収性ハイドロキシアパタイト線維(HF)と、骨補填材と組織誘導膜としての機能が期待されるHF線維を加工した吸収性ハイドロキシアパタイト膜(HF膜)および培養骨髄細胞を併用した骨再生システムの開発を行う。本研究では、早期臨床応用を目標とし、一定の強度を有し臨床的に操作性のよい膜のデザインを数種類特定した上で、従来使用されている組織誘導膜との比較により動物モデルでの組織誘導再生能を検討する。同時にHF膜における細胞動態についてもin vitroにて評価を行う。HF膜のみでも一定の骨再生が期待されるが、動物モデルを用いてHFとの併用による骨誘導再生能についても検証し、骨補填材・組織誘導膜としての性能についても検討する。最終的には、動物由来の培養骨髄細胞と、HF、HF膜との組み合わせによる新たな骨再生システムの確立を検討する。本年度は、HF膜の原料となるHFの作成方法の調整を行っている。温度や湿度といった作成条件や、HF作成機器の調整(射出方法、射出圧)を行いながら、HF膜の作成を行っている。今後、行っていく細胞培養研究や動物実験において、作成したHF膜が、どのような動態を生体内で発揮するのかを検討し、臨床応用につなげていきたい。臨床応用も視野に入れているため、操作性のよい材料の開発、作成に時間をかけており、細胞による反応や動物における動態を確認するに至っていないため。本研究では、骨補填材として有用性が示されている吸収性ハイドロキシアパタイト線維(以下、HF)と、骨補填材と組織誘導膜としての機能が期待されるHFを加工した吸収性ハイドロキシアパタイト膜(HF膜)および培養骨髄細胞を併用した骨再生システムの開発を目指している。

HF膜のみでも一定の骨再生が期待されるが、動物モデルを用いてHFとの併用による骨誘導再生能についても検証を行い、骨補填材・組織誘導膜としての性能についても検討を行う。最終的には、培養骨髄細胞と、HFおよびHF膜との組み合わせによる、促進的な、新たな骨再生システムの確立を検討する。本年度は、継続してHF膜の原料となるHFの作成方法の調整を行っている。温度や湿度といった作成条件や、HF作成機器の調整(射出方法、射出圧)を行いながら、HF膜の作成を行っている。作成されたHFについて、細胞培養系における評価を行っている。今後、作成された材料について、細胞培養系および動物実験において、どのような動態を生体内で発揮するのか、骨治癒状態の評価や骨形成シグナルの探索を通し、評価検討を行っていく方針である。作成されたハイドロキシアパタイト線維について、細胞培養系における評価を行っているが、本線維を膜状への加工が困難であることが判明し、様々な手法を検討しながら、材料の作成に当たっているため。歯科領域における骨補填材料についてさまざまな開発・研究がなされているが、自家骨移植に代わる代替材料は未だ開発されていない。本研究では、骨補填材として有用性が示されている吸収性ハイドロキシアパタイト線維(以下、HF)と、骨補填材と組織誘導膜としての機能が期待されるHFを加工した吸収性ハイドロキシアパタイト膜(HF膜)および培養骨髄細胞を併用した骨再生システムの開発を目指している。本研究では、臨床応用を目標とし、一定の強度を有し、臨床的に操作性のよい膜デザインをっ数種類特定したうえで、従来使用されている組織誘導再生膜との比較を行うため、動物モデルを用いて検討を行う方針としている。また、同時にHF膜における細胞動態についてもin virtoにて評価を行う。本年度は、継続してHF膜の原料となるHFの作成方法の調整を継続して行っている。しかしながら、HF膜の作製については、難渋しており、製作にかかわる条件を検討している。研究協力者と共に材料の作製に当たっているが、当初予定していた物性を持たせることが困難であることが発覚し、現在、材料作成条件の再検討を行い、かつ材料作成を継続して行っている。研究費に関しては、以前購入した材料がまだ残っており、継続して使用し続けている。材料が完成後、動物や細胞の実験系に移行する予定である。
大腸炎関連大腸がん・異形成の病態解明

潰瘍性大腸炎は原因不明の慢性炎症性腸疾患であり,年々増加傾向にある.長期間罹患による大腸がんリスクが高いが,未だにその発がん機序は不明である.好発年齢は20歳代であり,若年者に発症した場合の社会的損失が大きい.大腸炎関連大腸がんの原因として慢性炎症による影響が指摘されているが未だにその機序は不明である.慢性炎症によるがんではTp53変異領域が高率にみられることから,発がんに重要な因子と考えられている.さらにTp53変異領域は多発し,がんも多発傾向であることが示されている.そこでTp53KOマウスを用いて発がん機序解明を目的とした.慢性炎症を誘導したマウスモデルでは潰瘍治癒過程で回復起点となるクリプトが存在し,領域を形成することが認められた.そのクリプトがTp53変異幹細胞であれば,変異領域が形成されると考えられ,Tp53変異領域形成の一機序の可能性が示唆された.Tp53変異幹細胞の炎症耐性については優位性を示すことはできなかったが,in vitroでは培養細胞に炎症性サイトカインを投与することでTp53変異幹細胞の炎症耐性がみられた.さらに炎症性サイトカインを持続的に投与することで重要な成長因子であるWntが不要になった.またマウスモデルによる腸管慢性炎症では変異領域面積や炎症期間に相関して発がんリスクは上昇し,発がんにはβ-カテニン変異が高率に認められた.これらが慢性炎症によっておこる発がんの一機序であることが示唆された.in vitroでWntが不要になった現象を解析し,in vivoとの関連を検証し,今後報告を検討している.潰瘍性大腸炎では慢性炎症による大腸がんの発がん率が大きな問題である.前がん病変にTp53変異を伴っており,発がんに重要な因子と考えられている.Tp53変異幹細胞の動態を可視化し,潰瘍性大腸炎の発がん機序の解明を目的としている.1. Tp53KOマウスを用いたfield cancerizationのモデル構築潰瘍性大腸炎における発がんマウスモデルを作成するため、マウスを交配し、VillinCreERT2:RosaLacZ/Tp53fl/fl・Lgr5-EGFP-IRES-CreER/tdTomato fl/WT/Tp53fl/flマウスを作成した.以前にWTマウスでDSS腸炎を誘発したところ,LacZで染色された領域形成を確認した.今回Tp53fl/flマウスにDSS腸炎を誘発し,同様にLacZで領域形成を認めた.この領域形成の現象はp53変異クローンが腸炎により領域形成を形成するfield cancerizationのメカニズムの一つとして考えられた。また発がんに関しては作成したマウスにDSS腸炎を誘発し,既報どおりに発がんを確認した.発生した腫瘍を体外培養し,モノクローナルに増幅させることに成功した.2. Tp53変異による上皮細胞の炎症性サイトカイン耐性のメカニズムの解明モデルマウス作製は終了し,マウスを用いてTp53KO領域形成の評価を行っていく段階である.VillinCreERT2:RosaLacZ/Tp53fl/flマウスでもWTと同様に領域形成を確認した.領域形成メカニズムについて検証を行っている.DSS腸炎によりDSS腸炎により誘発した腫瘍から体外培養し,ゲノムを抽出し遺伝子変異検索を行っている.研究に必要なツールを確立したため,field cancerizationの機序,Tp53KO炎症耐性,発がん因子解明に応用する.潰瘍性大腸炎は原因不明の慢性炎症性腸疾患であり,年々増加傾向にある.長期間罹患による大腸がんリスクが高いが,未だにその発がん機序は不明である.好発年齢は20歳代であり,若年者に発症した場合の社会的損失が大きい.大腸炎関連大腸がんの原因として慢性炎症による影響が指摘されているが未だにその機序は不明である.慢性炎症によるがんではTp53変異領域が高率にみられることから,発がんに重要な因子と考えられている.さらにTp53変異領域は多発し,がんも多発傾向であることが示されている.そこでTp53KOマウスを用いて発がん機序解明を目的とした.慢性炎症を誘導したマウスモデルでは潰瘍治癒過程で回復起点となるクリプトが存在し,領域を形成することが認められた.そのクリプトがTp53変異幹細胞であれば,変異領域が形成されると考えられ,Tp53変異領域形成の一機序の可能性が示唆された.Tp53変異幹細胞の炎症耐性については優位性を示すことはできなかったが,in vitroでは培養細胞に炎症性サイトカインを投与することでTp53変異幹細胞の炎症耐性がみられた.さらに炎症性サイトカインを持続的に投与することで重要な成長因子であるWntが不要になった.またマウスモデルによる腸管慢性炎症では変異領域面積や炎症期間に相関して発がんリスクは上昇し,発がんにはβ-カテニン変異が高率に認められた.これらが慢性炎症によっておこる発がんの一機序であることが示唆された.in vitroでWntが不要になった現象を解析し,in vivoとの関連を検証し,今後報告を検討している.研究に必要なツールは確立できたため,研究を継続していくが以下のことを検討していく.VillinCreERT2:RosaLacZ/Tp53fl/flマウスにTp53KOを高発現させ,DSS腸炎を誘発すると腫瘍が発生したが,Tp53KOが低発現である場合には腫瘍の発生が確認できなかった.

LacZ染色でTp53KO領域の評価が可能であるため,Tp53KO領域と腫瘍発生の因果関係についてサンプル数を増やし評価・検討する.in vitroで炎症耐性について体外培養を用いて評価可能であるため,条件検討を加えTp53KO,WTの炎症耐性に対する評価を行う.DAPI染色やリアルタイムPCRで比較予定であるが,定量の信頼性も同時に検討する.マウス専用内視鏡では蛍光観察で領域形成を視認可能であったが,定量的に評価することは困難であり,有用性などについては検討を要する.
マイクロ波ドップラセンサーを用いた非接触患者モニタリングシステムの開発と臨床応用

マイクロ波とは波長30cmから1cmの超高周波電磁波のことであり、その周波数領域は1GHzから30GHzまでである。マイクロ波はその波長領域の違いにより、生体とのかかわりは体表反射、体内反射、透過、熱雑音、吸収等の種類に分けられる。例えば10GHZ波長域のマイクロ波はその伝搬が空気中や衣類などで可能な一方、生体表面の反射係数は1に近く、ほとんど透過しない。これは臨床上用いるMHz領域の超音波が生体を透過するが肺や腸管等の含気のある臓器で透過しないという特性と相補的な特性である。この特性を生体計測に逆に利用することが本研究の着眼点である。これまでにもマイクロ波の体表反射波を利用した呼吸や心拍動の非接触生体計測が幾つか試みられている。実用化を目指した頸動脈センシングの研究もなされているが、その単一信号を用いる位相干渉法ではセンサと生体の距離により検出感度が変化してしまうため、測定対象が本来静止していない生体情報の定量的解析、評価には問題があった。そこで本研究では、この感度の距離依存性を克服するため荒井、鈴木らの提案した二位相信号法を用いたマイクロ波ドプラセンサ(以下センサ)を用いて臨床応用を試みた。即ち、(1)生体に直接触れることなく非接触に生体微小変位の検出を試み、従来の接触型トランスデユーサーにて得られた心機図との対比を行なった。また、(2)非接触的大動脈脈波伝搬速度の計測の実用化と心尖部拍動信号から左室前壁壁運動異常の検出を試みた。さらに、(3)着衣下でも体表反射信号の検出が可能な特性を利用し、患者モニターとしての有用性について検討した。また、(4)微小な変位検出可能な特性を生かし開胸犬を用い虚血、再灌流時の局所壁運動異常の検出を行なった。今回用いたセンサには、既存のセンサには見られぬ幾つかの特性が考えられる。第一に本センサの最小検出可能変位幅(変位分解能)は、距離約50cmにておおよそ数μmであり、物標として円形振動板を持つ加振器を用いた検討では振動変位幅の変化に対する出力信号の直線性は良好であった。したがって、視覚あるいは他のセンサでは認識不可能な微小な変位も検出可能と思われた。ただし、生体からの距離がある際には空間分解能が悪いため感度の評価にはマイクロ波反射面積の正確な設定が必要である。第二は非接触計測であることの利点で、一つにはエネルギー損失がない点である。これは脈波測定の際、従来の接触型センサでは、トランスデューサーの加圧の加減により容易に波形が変化することより理解できる。さらにもう一つには清潔操作が可能な点である。以上の特性を十分活用することにより、広い臨床応用があると考えられた。本年度は下記に記す2項目についての成績を得た。二位相信号を用いたマイクロ波ドプラセンサを臨床応用し、生態に直接触れることなく非接触的に生体微小変位の検出を試みた。従来の接触型トランスジュ-サ-で得られた頸動脈波、頸静脈波、心尖拍動図に近似した信号が頸部・心尖部で得られた。さらに臨床応用し、非接触非侵襲的大動脈脈波伝搬速度計測、左室前胸壁運動異常の検出も可能となった。具体的には左室造影を実施した心疾患患者15例を対象に、心尖部にアンテナ(f=10.525GHz)開口部を位置させ、心尖拍動図との対比を行なった。左前斜位左室造影をpicture analyzer model Σ-5により24分割し、分割線長変化率がいずれの部位においても10%以上のものをcontrol群、連係して5分割以上にわたり5%以下の変化率を示すものを壁運動異常群とした。マイクロ波センサと従来の接触型トランスジュ-サ-それぞれの異常収縮波により、前壁運動異常を検出する際の感度、特異性を検討した。マイクロ波センサによる際は感度70%、特異性60%、従来の心尖拍動図による際は感度40%、特異性100%であった。このように、非接触な方法で得た生体表面上の微小変位からも、左室壁の異常運動がある程度識別できる結果を得たため、今後はリアルタイム表示ができれば、生体モニタ-として実用化は極めて有望と考えられる。二位相信号法を用いたマイクロ波ドプラセンサ(以下センサ)を生体計測に応用した。1.心機図との対比:心疾患患者20例と健常者10例を対象にセンサ部(周波数f=24.125GHz,出力:5mw)のアンテナ開口部(開口部:2.8cm×2.3cm)を頸部あるいは左前胸部心尖部より5cmの距離に設置し、それぞれ頸動脈波、心尖拍動図との対比を行なった。右頸部より接触型トランスデューサで得られた頸動脈波(CAMP)と左頸部より得られたセンサ信号(MW)は立ち上がり時間に50msec程度のずれを生ずるが、得られた信号より駆出時間(ET)を求めると、接触型トランスデューサとセンサによるETは良好な一致を示した。接触型トランスデューサーで得られた心尖拍動図(ACG)とセンサ信号(MW)は良好に対応した。2.左室前壁壁運動異常の検出:左室造影を実施した心疾患患者26例を対象に、心尖部体表より1cmの距離にアンテナ開口部(周波数24.125GHz)を位置させ、心尖拍動図との対比を行なった。

センサ検出信号は、心尖拍動図による分類を参考にし、正常群(normal)と異常群(sustained wave,bulge)に分類した。異常収縮波により左室造影で定義した前壁壁運動異常を検出する場合、センサによる際は感度80%、特異性73%、従来の心尖拍動図による際は感度53%、特異性100%であった。3.非接触的大動脈脈波伝搬速度測定の検出:糖尿病、心疾患患者40名を対象に、一対のアンテナ開口部を左頸部と右鼠径部に皮膚より5cm離し位置させ、信号検出を行なった。2個の信号はフクダ電子社製MCG300の検出回路に入力し脈波伝搬速度の値を得、従来の接触型トランスデューサーで得られる値と比較をした。センサと従来法で得られた値は良好な相関を示した。これにより非接触で従来通りの測定が可能となり、被験者、験者双方の負担が大きく軽減された。4.睡眠時無呼吸症候群患者に対する呼吸モニタリングへの応用:着衣下、毛布下で睡眠時の患者より呼吸を検知し、呼吸数をデジタル表示させる呼吸モニタリングの実用試験を行なった。体動時(寝返り等)、及びセンサ部のズレが生じた時の検知は不成功であった。現在、アンテナ部を拡大することで走査部の拡張を検討中である。マイクロ波とは波長30cmから1cmの超高周波電磁波のことであり、その周波数領域は1GHzから30GHzまでである。マイクロ波はその波長領域の違いにより、生体とのかかわりは体表反射、体内反射、透過、熱雑音、吸収等の種類に分けられる。例えば10GHZ波長域のマイクロ波はその伝搬が空気中や衣類などで可能な一方、生体表面の反射係数は1に近く、ほとんど透過しない。これは臨床上用いるMHz領域の超音波が生体を透過するが肺や腸管等の含気のある臓器で透過しないという特性と相補的な特性である。この特性を生体計測に逆に利用することが本研究の着眼点である。これまでにもマイクロ波の体表反射波を利用した呼吸や心拍動の非接触生体計測が幾つか試みられている。実用化を目指した頸動脈センシングの研究もなされているが、その単一信号を用いる位相干渉法ではセンサと生体の距離により検出感度が変化してしまうため、測定対象が本来静止していない生体情報の定量的解析、評価には問題があった。そこで本研究では、この感度の距離依存性を克服するため荒井、鈴木らの提案した二位相信号法を用いたマイクロ波ドプラセンサ(以下センサ)を用いて臨床応用を試みた。即ち、(1)生体に直接触れることなく非接触に生体微小変位の検出を試み、従来の接触型トランスデユーサーにて得られた心機図との対比を行なった。また、(2)非接触的大動脈脈波伝搬速度の計測の実用化と心尖部拍動信号から左室前壁壁運動異常の検出を試みた。さらに、(3)着衣下でも体表反射信号の検出が可能な特性を利用し、患者モニターとしての有用性について検討した。また、(4)微小な変位検出可能な特性を生かし開胸犬を用い虚血、再灌流時の局所壁運動異常の検出を行なった。今回用いたセンサには、既存のセンサには見られぬ幾つかの特性が考えられる。第一に本センサの最小検出可能変位幅(変位分解能)は、距離約50cmにておおよそ数μmであり、物標として円形振動板を持つ加振器を用いた検討では振動変位幅の変化に対する出力信号の直線性は良好であった。したがって、視覚あるいは他のセンサでは認識不可能な微小な変位も検出可能と思われた。ただし、生体からの距離がある際には空間分解能が悪いため感度の評価にはマイクロ波反射面積の正確な設定が必要である。第二は非接触計測であることの利点で、一つにはエネルギー損失がない点である。