hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
回転量子波束を利用した分子固定系での超高速電子ダイナミクスの観測

光イオンかダイナミクスの詳細は、イオン化動力学因子(遷移行列要素および位相シフト)によって完全に記述される。フェムト秒パルスを用いて分子の回転固有状態をコヒーレント励起することで、遅延時間Δtの関数として分子軸分布を時間発展させ、遅延時間を設けたもう一つの光パルスにより、整列度の異なる分子集団を光イオン化することが可能である。本研究では、この時間領域での光電子散乱角度分布測定法(TR-PEI)において、ポンプ光(中心波長:226nm)により、超音速分子線中のNOをA状態に励起し、遅延時間Δtを設けたプローブ光(中心波長:242-330nm)により、NO分子をイオン化させた。メインチャンバー全域は磁気遮蔽され、発生した光電子は加速電場によりMCPと蛍光スクリーンから較正される二次元検出器に射影される。撮像系には、レーザーの繰返し周波数(1 kHz)と同期したC-MOSカメラを用い、イメージインテンシファイアを用いながら、光電子の個数および個々の到達位置を1フレーム毎に正確に記録した。さらにMCPのポア径および蛍光を適切に選択し、MCPの感度勾配から生じる画像の非対称性、および輝点の重複計数の可能性を著しく低減させ、光電子角度分布および積分イオンか断面積の精密測定を可能にした。光電子角度分布の異方性因子の決定精度は0.03程度である。分子軸整列が最大と最小になる時間、half revival(4.1ps)とhall revival(8.2ps)について光電子角度分布を高精度に測定することで、光イオン化動力学因子を算出した。これらの因子を用いて、分子固定系における光電子角度分布を求めた。得られた因子を、Schwinger変分法ならびに多チャンネル量子欠損理論の計算と比較したところ、部分波の振幅に不一致が見られた。このことは、理論計算に改善の余地があることをしめしている。光電子角度分布を分子固定系で観測する新しい手法として、分子の回転波束を生成し異なるアラインメントの分子から光電子角度分布を測定する手法について検討した。実験ではNO分子を第一のフェムト秒レーザーによってX状態からA状態に励起し、時間遅延させた第二のフェムト秒レーザーによってイオン化し、光電子角度分布を画像測定した。イオン化波長を変化させることで光電子の余剰エネルギーを60meVから1.3eVまで変化させ、遅延時間を約200fsの間隔で変化させて測定した。これらの測定から、各光電子エネルギーにおける異方性因子β2とβ4を決定した。これらの値から光イオン化動力学因子を抽出するために、光電子散乱外交波を(1<3)として部分波展開し、異方性因子を最小二乗解析した。その際に、フィッティングパラメータを少なくする目的で、部分波の動力学的位相シフトをNOの高励起Rydberg状態の多チャンネル量子欠損理論からの推定値に置き換えた。また、部分波に対する遷移双極子モーメントが光電子エネルギーに一時に依存するという過程を取り入れた。このような仮定の下で、遷移双極子モーメントを決定した。一方、このようにして決定された動力学因子が妥当か否かを検討するために、an initio多チャンネル量子欠損理論とSchwinger変分計算の専門家と共同研究を行い、理論値の比較を行った。その結果、後者とは非常に良い一致を得たが前者とはかなりのずれが見いだされた。現在、この不一致の原因を先ら家にすると共に、実験の誤差の範囲を定量的に見積もる作業を行っている。また、光イオン化の積分断面積を測定することが最小自乗解析を行う上で必要と判断されたため、その準備を行っている。

分子固定系において測定される光電子角度分布及びそれから抽出される動力学因子は、分子の光イオン化過程の究極的な情報であり、分子イオンと電子の相互作用を解明するために必須である。しかし、これらの測定や解析は極めて複雑であり、研究は十分なされていない。本研究ではこの問題を解決する新手法として、分子の回転波束を生成し、時間依存光電子角度分布を測定する方法論について検討した。実験ではNO分子を第一のフェムト秒レーザーによってX状態からA状態に励起し、時間遅延させた第二のフェムト秒レーザーによってイオン化し、光電子角度分布を画像観測した。イオン化波長を変化させることで光電子の余剰エネルギーを60meVから1.3eVまで変化させ、遅延時間を約200fsの間隔で変化させて測定した。その際、各光電子エネルギーにおける異方性因子β2とβ4を小数点第二位まで決定し光イオン化動力学因子を抽出する必要があることから、これを可能ならしめる検出器の感度均一性について注意深い検討を行った。その結果、直径70mmのマイクロチャンネルプレートの場合、チャンネルポアサイズが10ミクロン程度である必要があることが判明した。これは、電子がチャンネルに入る場合の角度によっては、チャンネル内での電子軌道が短くなり利得が極度に小さくなるためで、小さなチャンネル径であるほど性能は向上する。また、CCDカメラは1kHzのレーザーシステムに同期した1kHzのカメラである必要があることが明確になった。これらの改善を行って、以前にもまして信頼性ある測定が可能な所まで装置の性能向上を行った。光電子角度分布の理論を、超高速時間分解画像観測法と多チャンネル量子欠損理論に適合した形で展開した。回転の波動関数は明示的に取り込んだ。光電子角度分布の公式を、電場の統計テンソルと分子軸分布の整列度パラメーターで展開することに成功し、展開係数として、bパラメーターが得られた。bパラメーターには、光イオン化ダイナミクスの全ての情報が含まれる。分子固定系の光電子角度分布との比較から、線形従属な複数のbパラメーターが、線形分子,C_s点群対称性分子に関して特定された。bパラメーターに関しての特異値分解から、その他には線形従属なものがないことも確認できた。線形独立なbパラメーターに基づいて光イオン化の動力学パラメーターの完全決定に向けた、効果的な実験手順を提案した。この提案に基づいて、異方瀬因子を精度良く決定するための、光電子角度分布画像観測装置を開発した。マイクロチャンネルプレートのボアサイズや、C-MOSカメラ信号のFPGA回路による画像解析によって、従来にない0.03程度の誤差で異方性因子が決定できるようになった。深紫外領域(200300nm)で10fs程度のパルスを発生する装置を開発した。チタンサファイアレーザーを光源とし、その二倍波と基本波を希ガス中にゆるやかに集光することによって、四光波混合による波長変換を行った。入射光パルスが高ピークパワーであるため、フィラメンテーション効果を起こり、パルスが集光されたまま希ガス中を長い距離にわたって伝播するため、効率のよい波長変換ができた。500uJの2倍波に対して、260nmで20uJ、200nmでは4uJの出力が得られた。
アミロイドーシス関連タンパク質の分子ダイナミクス

近年、Alzheimer(AD)やParkinson病(PD)のようなアミロイドーシスが関与する凝集体の生成機構に注目が集まってきている。タンパク質のミスフォールディングの結果として生じるamyloid fibrilに関してこれまでに多くの研究が行われているが、タンパク質が変性過程を経て凝集体へと変化する詳細なメカニズムは明らかにされていない。タンパク質高次構造はその機能発現と密接な関係があり、その揺らぎとダイナミクスを検出し、機能との関連性を明らかにすることは意義のあることである。特に、アミロイドーシスを示すADの原因たんぱく質であるβ-amyloid(Aβ)、PDの原因たんぱく質であるα-synuclein(αS)はin vitroでは脂質膜との相互作用で2次構造を変えるという報告があり、これらのプロセス及びin vitroで疾病につながる凝集状態のダイナミクスを観測することで、タンパク質のコンフォメーション変化に関する重要な知見が得られると期待される。これまで我々は異方性存在下でのキラリティー測定可能な独自の全偏光対応型分光計(UCS-1)、垂直型UCS-2及びStokes-Mueller matrix法に基づく解析法を開発してきた。本課題では、PDの原因タンパク質であるα-synucleinおよびタンパク凝集の多型モデルとして知られているinsulinについて、UCS-1及びUCS-2を用いた濃縮系でのキラリティー測定から、凝集機構についての新たな物理化学的な知見を得ることを目的とした。PDの原因タンパク質の1つであるαSの野生型(WT)-αSと家族性PD患者由来変異型の動的なタンパク質の挙動を比較すると、変異型はWTと比較して2次構造のゆらぎ(不安定性)を示唆する新たな知見を得た。この不安定性は変異型が変異し易く、凝集体を形成するトリガーの一つであると考えられた。近年、Alzheimer(AD)やParkinson病(PD)のようなアミロイドーシスが関与する凝集体の生成機構に注目が集まっている。タンパク質のミスフォールディングの結果として生じるamyloidfibrilに関する多くの研究がこれまで行われているが、タンパク質が変性過程を経て凝集体へと変化する詳細なメカニズムは明らかにされていない。このような動的なタンパク質の構造変化を追跡することが可能なら、これまで得られなかったような、in vivoにおけるamyloid凝集機構に関する新たな知見を得ることが可能となるだろう。しかし異方性存在下でのキラリティー測定には非溶液状態特有の巨視的異方性、つまり直線複屈折、直線二色性と装置の非理想性とのカップリング効果により見かけのシグナルが生じる。結果として求めるキラルsenseに由来する正しいシグナルを得ることができない。したがって、市販の分光計では異方性存在下でのキラリティー計測は非常に困難であるとされてきた。しかし、我々は、異方性存在下でのキラリティー測定可能な全偏光対応型分光計(UCS-1)、垂直型UCS-2及びStokes-Mueller matrix法に基づく解析法を独自に開発した。これらにより上記問題点を解決し真のキラリティー測定が可能となった。本課題では、ADやPDの原因タンパク質であるβ-amyloidやα-synucleinおよびタンパク凝集の多型モデルとして知られているinsulinについて、UCS-1及びUCS-2を用いた濃縮系でのキラリティー測定から、凝集機構についての新たな物理化学的な知見を得ることを目的とした。キャストフィルム、Langmuir-Blodgett膜などの非溶液状態、溶液状態では、これらのタンパクが異なった2次構造をとることを明らかにし、異なった環境要因を考察した。
中心市街地活性化政策の実証分析

中心市街地活性化政策を研究するための土台としてまず居住地と従業地と商業集積地の関係をモデル化し、そのモデルを関東の1980年のデータを用いて推定した。モデルは都市経済学で居住地の選択を説明するためによく用いられる単一中心都市モデルをベースにして、現実に合うように変形したモデルである。おもな変更点は次の3点である。(1)単一中心都市モデルは人々が全員都市の中心(例えば東京なら丸の内か新宿)で働いているとして居住パターンを分析しているが、自分のモデルでは従業地が複数あってもよいモデルに変更した。(2)単一中心都市では人はみな同質で、趣味や嗜好はないと扱われている。しかし実際には閑静な住宅街が好きな人もいれば、人によっては非常に賑やかな場所を好む人もいるのである。したがって分析者には見えない土地への嗜好を表すかく乱項をモデルに取り入れた。(3)居住地の周辺の商業集積により効用が変化するようにした。データは国勢調査と事業所統計の1kmメッシュデータと地価公示データを主に用いた。対象地域は関東、対象年は1980年である。メッシュデータを用いることで、従業地があるメッシュに外生的に決まっている人が関東のどのメッシュに居住するかを離散選択モデルによって推定することが可能となった。推定の結果、従業地との距離が10km近付くと居住地として選ばれる確率は1.17倍になることが分かった。また地価が20万円/m^2から10万円/m^2に下落すると居住地として選ばれる確率は1.9倍に上昇することが分かった。昨年度はメッシュデータを用いて自動車保有と都市構造の関係性を分析した。この分析は自分の研究課題である中心市街地活性化政策の実証分析を行う上で必要不可欠であった。その理由は2つある。1)そもそも中心市街地の活性化が叫ばれるようになった端緒がモータリゼーションの進展と郊外化であり、自動車の保有傾向を知らなければ実態が掴めないため、2)中心市街地活性化は自動車を持っている人と持っていない人の間で利益相反をもたらす政策であるので、自動車保有の傾向を知らなければ損益がだれにどれだけ発生するか分からないため、である。従って「どのようなところに住むどのような人が自動車を保有しているのか?」を分析した。より具体的に述べると以下の3つの問いに定量的に答えている。すなわち1)大きな都市圏(例えば東京都市圏)に住む人と小さな都市圏(例えば水戸都市圏)に住む人で自動車保有動向に差はあるか?2)同じ都市圏の中ででも郊外に住む人と中心市街地に住む人では保有動向に差はあるか?3)年齢によって自動車保有に差はあるか?という問いである。これらの問に答えるために18歳以上の関東に住む人が自動車を保有するかどうかをロジットモデルで回帰した。都市圏の規模を表す変数として1)自分の住んでいるところから半径7km以内の人口密度(多いほど大都市圏)と、2)自分の住んでいるところから半径7km以内にある1kmメッシュの中で最も人口の大きいメッシュの人口(多いほど大都市圏)、を用いた。また同じ都市圏の中で中心市街地か郊外かを表す変数として自分の住んでいるメッシュの人口(多いほど中心市街地)を用いた。推定結果は予想通り住んでいる都市圏が小さいほど、また郊外であるほど自動車保有傾向が高くなることを示している。また興味深いことに年齢、家族形態などの説明変数は、有意には効かない結果となった。
情報基礎教育におけるペア学習阻害要因の究明と対応策の構築

大学の情報リテラシー教育にペア学習を導入する場合、ペア学習の阻害要因を解明し、阻害要因を可能な限り排除することでより教育効果が増す。本研究では、ペア学習の阻害要因として、1解決課題の特性、2教員の関与、3受講生の特性、4ペアの組み合わせに着目した。3大学の情報リテラシー科目受講生約280名を対象に、ペア学習の実験授業を4年間にわたり行ってきた。その研究結果から、これら4つの阻害要因を排除したより教育効果が高いペア学習の手法を導き出すことができた。本研究は、ペアワーク効果抑制傾向の実態を把握し、問題点の抽出とその解決アプローチの策定・検証を行うことによって大学情報基礎教育に資するペア学習モデルを構築することを目的としている。当該年度の研究計画では、「阻害要因解決のための実験授業」というテーマで、平成24年度に行ったペア学習実験授業結果に基づいて提案された阻害要因解決案に従い数回の実験授業を試行し、学習効果の変容について分析を行うことと、得られた知見を踏まえてさらなる改善策を作成することであった。そこで、平成25年前期に、愛知県内の私立大学2大学3学部4クラスの新入生を対象とした情報基礎科目の受講者約160名にペアワークの実験授業を行った。週1回90分の授業15回の1回目授業で情報基礎教育開始時の被験者状況に関する事前調査、10回目から11回目にペア効果算出のための個人試験とペアワーク実験授業、パーソナリティ調査、事後アンケート調査を実施し、得られたデータを分析した。その結果、TEGIIおよびGAMIによって抽出されたパーソナリティの特徴が、成績上昇度やペアワーク満足度、ペアワーク活性度に関与していることが明らかとなった。さらにその改善策として、パーソナリティポイント(PS)を用いて双方PSが低いペア編成を防ぐことによってクラス全体の学習効果を高める方法を提案した.平成26年度は、この提案方法を用いて実験授業を行い、ペア学習効果との関係を検討するとともに、2年間の実験授業結果から阻害要因解決法の有効性を検証し、実効性や汎用性を備えたペア学習法を確立する予定である。2008年より4年間にわたり組み合わせ指標を用いたペア学習について研究を行った結果、ペア学習の有効性が確認された一方で、ペア間で課題達成度に顕著な差があることやペア編成によって負の影響が示されるなどの問題も生じていることが判明した。ペア学習の確実な成果とその向上を目指すためには、効果を阻害する要因の解明とその対策が不可欠となる。そこで、ペア効果抑制傾向の実態を把握し、問題点の抽出とその解決アプローチを策定することによって、大学情報基礎教育に適合するペア学習モデルを構築することが本研究の目的である。本年度は、その基礎研究を行うことが目的であった。すなわち、これまでに行われたペア学習の実験授業と文献調査から阻害要因を洗い出し、その解決法の提案をすることである。具体的には、4月7月にかけて「アンケート調査と実験授業」として、3大学約280名の学生を対象に、先行研究でペア効果への影響が明らかとなっている基礎学力調査を行うと同時に、これまでに抽出されているペア効果阻害要因への対策を講じた実験群(教員関与が適切に行われたクラス)と、講じない統制群に二分して実験授業を行い、さらに文献調査によって内的阻害要因との関わりが推察される性格(Egogram)の調査(TEG)を実施した。その後、実験授業と性格調査で得られたデータを収集・分析し、ペア効果阻害要因との関連が考えられる被験者特性、および、統制群と実験群の比較分析などを行った。その結果、ペア試験得点偏差値において2回のテストとも実験群が統制群を上回り、どちらも有意な違いが認められ、教員関与の必要性が確認された。また、TEGの結果より、ペアワーク実践においては人格特徴を考慮することが重要であり、これまでにペア組合せ指標としての有効性が確認されている基礎学力差および性別の2指標に加え、新たな指標となる可能性が高いことが導き出された。本研究は、ペア効果抑制傾向の実態を把握しその解決アプローチの策定・検証を行うことによって、大学情報基礎教育に適合するペア学習モデルを構築することを目的としている。平成24年度には、ペア学習実験授業データの分析結果に基づいて提案された阻害要因解決案の実験授業を数回試行し、学習効果の変容について分析を行なった。そして平成25年に、ペア学習効果算出のための個人試験とペアワーク実験授業、パーソナリティ調査、事後アンケート調査を実施し、TEGII(性格調査)およびGAMI(学習意欲調査)によって抽出されたパーソナリティの特徴が、成績上昇度やペアワーク満足度、ペアワーク活性度に関与していることを明らかにした。2年間の研究成果に基づき、当該年度の目的は、パーソナリティポイント(PS)が低いもの同士のペア編成を防ぐことによってクラス全体の学習効果が高まることを確認すると同時に、3年間のペアワーク実験授業結果から阻害要因解決法の検証を行い、簡便で実効性のあるペア学習法を確立することであった。そこで、平成26年前期に、愛知県内の私立大学2大学3学部4クラスの新入生を対象とした情報基礎科目の受講者約160名にペアワークの実験授業を試みた。特に今回はPSに基づいて10回目と11回目のペアを一部組み直した。

その結果、3つのPSを用いたペア編成法を適用することにより、成績上昇度、ペアワーク活性度、ペアワーク満足度においてその効果が明らかとなり、提案手法の有効性を確認すると同時に、これらを元に実効性を持つペア学習法を確立することができた。本研究は、ペア学習効果抑制傾向の実態を把握し、問題点の抽出とその解決アプローチの策定・検証を行うことによって大学情報基礎教育に適合するペア学習モデルを構築することを目的としている。平成24年度は、情報リテラシー科目受講生を対象にペア学習の実験授業を行い、ペア学習効果の阻害要因としてペア編成と教員関与を抽出した。また、これら阻害要因を排除する手法として、ペアは異性で基礎学力差小となるよう編成し、教員は協同解決を促す指導を行う手法を提案した。平成25年度は、成績上昇度算出に用いる個人試験とペア学習実験授業、パーソナリティ調査、満足度調査を実施した。その結果から、パーソナリティ特性が成績上昇度や満足度、活性度(発話数)に関与し、抑制的側面が強い特性を両者とも有するペア編成がペア学習の阻害要因となることを明らかにした。以上の成果から平成26年度に、平成24年度提案の手法による効果が得られないペアの対策として、パーソナリティ特性を数値化した指標PS(Personality Score)を用いて両者ともPSが低いペアをなくす手法を提案し、その効果を確認した。平成27年度は、3年間の成果からペア編成における阻害要因を排除する手法として、性別、基礎学力、PSを用いてペア編成するGAP法(Gender,basic Academic ability,and Personality Method)を提案し、評価を行った。具体的には、情報リテラシー授業におけるペア編成にGAP法を適用し、各クラス学籍番号順に二分、半数はGAP法を用いたペア編成群、半数は乱数を用いたランダムペア群で検証授業を行った。その結果、成績上昇度、満足度、活性度すべて群間に有意差が認められ、GAP法がペア学習効果を向上させること、すなわち、情報基礎科目においてはGAP法によるペア学習モデルが有効であることを明らかにした。大学の情報リテラシー教育にペア学習を導入する場合、ペア学習の阻害要因を解明し、阻害要因を可能な限り排除することでより教育効果が増す。本研究では、ペア学習の阻害要因として、1解決課題の特性、2教員の関与、3受講生の特性、4ペアの組み合わせに着目した。3大学の情報リテラシー科目受講生約280名を対象に、ペア学習の実験授業を4年間にわたり行ってきた。その研究結果から、これら4つの阻害要因を排除したより教育効果が高いペア学習の手法を導き出すことができた。今年度は、ペア効果阻害要因のひとつと考えられる受講生のパーソナリティについて、3つのパーソナリティポイント(PS)を用いたペア編成法を考案し、情報基礎科目を対象とした検証授業により成績上昇度、ペアワーク活性度、ペアワーク満足度において効果が明らかとなり、その有効性を確認した。そして、3年間の研究成果から、ペア効果阻害要因を考慮したひとつのペア学習法を確立することができた。これはほぼ研究計画に従った内容になっており、本研究は順調に進展していると考えられる。
Hif1αの役割解明に基づくiPS細胞由来歯性上皮細胞への新規分化誘導方法の確立

歯科領域において、種々の疾病により失われた歯、歯周組織、および顎骨の再生医療実現に向けた研究が活発に進められている。再生医療を実現するためには、良質で安全な細胞を十分量準備するための技術開発が必要である。近年、山中らが樹立したiPS細胞は、歯の再生医療実現に向けた細胞シーズとして期待されている。歯の発生は、歯性上皮および間葉細胞の相互作用により生じる。そのため、再生歯の発生を実現するには、まず、iPS細胞由来歯性上皮および間葉細胞の誘導方法を確立しなければならない。しかしながら、他種細胞の混入、分化誘導効率、癌化、および細胞のheterogeneity等の解決すべき問題が残されており、臨床応用に問題のないiPS細胞由来歯性上皮細胞の分化誘導は未だ確立されていない。本研究では、これらの問題点を改善するためにiPS細胞から歯性上皮細胞への新規分化誘導方法の開発を行う。申請者らは、胎生マウス歯胚上皮組織にHif1αが発現することを確認したため、本研究計画として、歯の発生過程におけるHif1αの発現と機能の解析を行う。さらに、Hif1αを含めた歯の発生に必要な因子をiPS細胞に遺伝子導入することにより歯性上皮細胞を分化誘導する。本年度は、歯の発生過程におけるHif1αの発現と機能の解析に加えて、Hif2αにおいても発現機能解析を行った。野生型マウス胎仔から臼歯歯胚を含む組織を採取し、組織切片を作製し、免疫組織化学染色にてHif1αの発現解析を行った。さらに、野生型マウス胎仔から下顎臼歯歯胚を摘出し、Hif1α誘導剤とともに器官培養を行った後に、歯胚を位相差顕微鏡にて最大長径、幅径、歯冠長の形態計測を行った。さらに、HE染色による組織学的解析を行った。当初の予定よりもiPS細胞由来歯性上皮細胞樹立の開始時期が遅れているため。歯の発生過程におけるHif1αおよびHif2αの網羅的解析を継続的に行い、また、iPS細胞由来角化細胞にHif1αおよびHif2αを含めた歯の発生に必要な因子を遺伝子導入することによりiPS細胞由来歯性上皮細胞を樹立する。本年度は、歯の発生過程におけるHif1αの発現と機能の解析を行った。歯の発生過程におけるHif1αの発現と機能の解析を行うことができたため。

本年度は、歯の発生過程におけるHif1αの発現と機能の解析に加えて、Hif2αにおいても発現機能解析を行った。野生型マウス胎仔から臼歯歯胚を含む組織を採取し、組織切片を作製し、免疫組織化学染色にてHif1αの発現解析を行った。さらに、野生型マウス胎仔から下顎臼歯歯胚を摘出し、Hif1α誘導剤とともに器官培養を行った後に、歯胚を位相差顕微鏡にて最大長径、幅径、歯冠長の形態計測を行った。さらに、HE染色による組織学的解析を行った。当初の予定よりもiPS細胞由来歯性上皮細胞樹立の開始時期が遅れているため。歯の発生過程におけるHif1αの発現と機能の解析を継続的に行い、また、iPS細胞由来角化細胞にHif1αを含めた歯の発生に必要な因子を遺伝子導入することによりiPS細胞由来歯性上皮細胞を樹立する。歯の発生過程におけるHif1αおよびHif2αの網羅的解析を継続的に行い、また、iPS細胞由来角化細胞にHif1αおよびHif2αを含めた歯の発生に必要な因子を遺伝子導入することによりiPS細胞由来歯性上皮細胞を樹立する。Hif1αの標的遺伝子の解析を次年度に行うこととしたため、次年度使用が生じた。Hif阻害剤を作用させて器官培養した歯胚からmRNAを精製し、遺伝子発現の網羅的解析を行う計画である。
表面増強和周波発生分光法の開発と電極溶液界面への応用

固液界面は,様々な化学反応の場であり,分子レベルでその構造を解明することは極めて重要である.そこで,本研究では,固液界面にSFG分光法を適用させるために,表面電場強度の増強の可能性から検討し,内部全反射表面増強SFG計測の試みと金属ナノ粒子構造の影響について理論と実験の両面から調べ,高感度で電極溶液界面における分子構造のその場計測の実現を目指した.まず,金属ナノ構造を基板表面に載せる際に,薄膜の膜厚が波長程度になると,光の干渉効果によりSFG測定結果に影響を及ぼす可能性がある.その影響を定量的に取り扱うために,SFG計測の増強効果の判断が困難である.そこで,薄膜系の界面から発生するSFG信号を定量的に解析するために,界面電場を取り扱う多層界面モデルを構築し,それぞれのSFGスペクトルを定量的にシミュレーションした.これらのモデル計算結果によると,同じ単分子膜からのSFGの信号強度とスペクトル形状は,基板と単分子膜の間にある誘電膜(酸化物,金属ナノ粒子または高分子材料等)の膜厚及び屈折率によりについて著しく影響されたことが解明された.このモデル計算を定式化させ,二報の学術論文としてJ.Chem.Phys.に掲載された.これらの結果に基づき,金基板表面における有機薄膜の定量処理が初めてできるようになった.様々な有機薄膜や金属酸化物薄膜を用い,種々の実測を行った.金属ナノ粒子の使用を試みたが,一部の信号増強が観測されたものの,基板表面に凝集されやすく,レーザー光により徐々に破壊される傾向も見られた問題点がある.これらの問題点を克服しながら,高感度で固液界面でのSFG計測の実現を目指している.和周波発生(SFG)分光測定に必要な励起光の赤外と可視光に対して透明である無機結晶CaF_2を基板として用い,その表面に種々の金属ナノ構造体の薄膜の成長を試み,それによるSFG信号の増強の可能性を目指し研究を進めている.初年度では,金属ナノ構造を基板表面に載せる際に,計測対象となる薄膜の膜厚が波長程度になると,光の干渉効果の影響が大きく,SFG測定結果に大きく影響していることが分かった.その影響を定量的に取り扱えないと,SFG計測の増強効果を判断することが無意味となる.そこで,薄膜系の界面から発生するSFG信号を定量的に解析するために,界面電場を取り扱う多層界面モデルを構築し,それぞれのSFGスペクトルを定量的にシミュレーションした.これらの計算結果によると,同じ単分子膜からのSFGの信号強度も,基板と単分子膜の間にある誘電膜(酸化物,金属ナノ粒子または高分子材料等)の膜厚及び屈折率によりについて著しく影響されたことが分かった.このモデル計算を完全に定式させ,学術論文として投稿した.これらの結果に基づき,金基板表面における有機薄膜の定量処理が初めてできるようになった.そのほかに,様々な有機薄膜や金属酸化物薄膜を用い,このモデルの改良を加え,現時点ではほぼ安定に運用できる状態となった.現在は,金属や酸化物のナノ粒子からなる薄膜について検討をし始めている.固液界面は,様々な化学反応の場であり,分子レベルでその構造を解明することは極めて重要である.そこで,本研究では,固液界面にSFG分光法を適用させるために,表面電場強度の増強の可能性から検討し,内部全反射表面増強SFG計測の試みと金属ナノ粒子構造の影響について理論と実験の両面から調べ,高感度で電極溶液界面における分子構造のその場計測の実現を目指した.まず,金属ナノ構造を基板表面に載せる際に,薄膜の膜厚が波長程度になると,光の干渉効果によりSFG測定結果に影響を及ぼす可能性がある.その影響を定量的に取り扱うために,SFG計測の増強効果の判断が困難である.そこで,薄膜系の界面から発生するSFG信号を定量的に解析するために,界面電場を取り扱う多層界面モデルを構築し,それぞれのSFGスペクトルを定量的にシミュレーションした.これらのモデル計算結果によると,同じ単分子膜からのSFGの信号強度とスペクトル形状は,基板と単分子膜の間にある誘電膜(酸化物,金属ナノ粒子または高分子材料等)の膜厚及び屈折率によりについて著しく影響されたことが解明された.このモデル計算を定式化させ,二報の学術論文としてJ.Chem.Phys.に掲載された.これらの結果に基づき,金基板表面における有機薄膜の定量処理が初めてできるようになった.様々な有機薄膜や金属酸化物薄膜を用い,種々の実測を行った.金属ナノ粒子の使用を試みたが,一部の信号増強が観測されたものの,基板表面に凝集されやすく,レーザー光により徐々に破壊される傾向も見られた問題点がある.これらの問題点を克服しながら,高感度で固液界面でのSFG計測の実現を目指している.
気管支喘息の慢性気導炎症の病態解明とその制御

気管支喘息の難治化の要因として、慢性アレルギー性気道炎症に基づく一連の反応が考えられている。この炎症には転写因子NF-κBの活性化が関与している。今回NF-・Bの活性化に関与するIKK・阻害剤であるIMD-0354を用いて気道炎症、リモデリングに対する抑制効果を検討した。IMD-0354投与により組織中のTh2サイトカイン、杯細胞数、平滑筋の過形成は減少した。この阻害薬は新たな喘息治療薬となる可能性が示唆された。気管支喘息の慢性気道炎症におけるNF-kappaBの関与を確認するためIKKβ阻害剤であるIMD-0354を用いて検討を行っている。(1)ダニ抗原感作マウスの作成について5週齢BALB/Cマウスにダニ抗原を腹腔内に注入し感作した後、ダニ抗原を4週間、隔日で経鼻投与し、喘息マウス慢性期モデルを作成した。モデルの妥当性を確認するため気道過敏性、気道の基底膜下の線維化の状態について検討した。長期抗原吸入モデルにおいても、抗原吸入により気道抵抗が上昇すること、基底膜下の肥厚などを認め本モデルで検討を行うことの妥当性を確認した。(2)IMD-0354投与の影響について上記で作成したモデルに感作後より連日IMD-0354を投与する群、抗原暴露4週後より投与する群と非投与群を作成した。抗原暴露後の気道抵抗、気道の病理学的な変化、サイトカイン産生に対する影響について詳細な検討を行った。気道抵抗は侵襲的気道抵抗測定法においてもIMD-0354により軽度抑制することを確認した。病理学的検討ではIMD-0354は気道粘膜下の好酸球浸潤や上皮の杯細胞化生、気道粘膜下線維化層の肥厚、collagen沈着を抑制した。BALF中のTGF-βも低下を認め、IL-1β産生やTh2cytokineであるIL-13産生の抑制もみられた。以上の結果から、IKKβ阻害剤であるIMD-0354が慢性喘息に見られる諸病態を改善する可能性が示唆された。IMD-0354投与の影響についてダニ抗原感作喘息マウスモデルを作成した。モデルに感作後より連日IMD-0354を投与する群、抗原暴露4週後より投与する群を作成した。気道抵抗は侵襲的気道抵抗測定法においてもIMD-0354により抑制されることを確認した。病理学的検討で、IMD-0354は気道粘膜下の好酸球浸潤や上皮の杯細胞化生、気管支平滑筋の増生、気道粘膜下線維化層の肥厚、コラーゲン沈着を抑制した。また、OVA喘息モデルの抗原感作前に、IMD-0354を投与することで抗原感作の抑制にも働くことが示唆された。気管支喘息の慢性気道炎症におけるNF-kappaBの関与を鯛するためIKKβ阻害剤であるIMD-0354を用いて検討を行っている。ダニ抗原感作喘息マウスモデルを用いて継続して検討を行った。治療モデルとして、一旦気道リモデリンが形成された4週間後からIMD-0354を投与し、各種リモデリングの指標が改善していることを確認できた。特に気道上皮の杯細胞化生を抑制されていることから、ムチン等の気道分泌液が減少していることが予測される。肺抽出液中のIL-13がIMD-0354により有意に抑制されることから間接的にもMUC5ACの発現も低下していることが予測され、現在、作成されたモデル肺の遺伝子発現などを確認している。また、OVA喘息モデルの抗原感作前に、IMD-0354を投与することで抗原感作の抑制にも働くことが確認でき、こちらの検討結果は投稿準備中である。以上の結果から、IKKβ阻害剤であるIMD-0354が気道の杯細胞化成を気道分泌する可能性が示唆された。
職場における精神的健康維持・増進のための健康教育プログラム開発に関する基礎研究

前年度の研究結果、即ち、面接調査の結果明らかにされた気分を良くするコミュニケーション体験(以下ポジティブコミュニケーション体験)を量的に測定するための質問紙を作成し、他の健康指標と合わせた調査を実施し、それらの関係を検討した。平成14年7月に3事業所(公共事業所2箇所、民間事業所1箇所)に所属する87人を対象に、面接から導き出された63項目から成る質問紙を用いて予備調査を実施した。結果を統計学的に検討し、不適切項目を取り除き一部表現等を修正して24項目の尺度を作成した(以下ポジティブコミュニケーション体験尺度とする)。平成14年11月に、ポジティブコミュニケーション体験尺度、WHO-SUBI、GHQ-12、NIOSH職業性ストレス調査票の一部(仕事のコントロール、量的労働負荷、認知的要求、社会的支援、職務満足感)を用いて本調査を実施した。対象者は首都圏の事業所1社とその関連事業所5社の社員計1074人で、回収率は72.8%、有効回答率は71.8%であった。回答者の平均年齢は41.9歳(SD10.2)であった。分析は、フルタイムで雇用されている回答者742人に対して行った。はじめに、作成したポジティブコミュニケーション体験尺度の構造を統計学的に検討して不適切項目1項目を除外した。その上で得点を算出し、他の尺度との関連を検討した。性・年齢・職位・労働時間を制御した偏相関分析では、ポジティブコミュニケーション体験は精神健康度(WHO-SUBI)と有意な正の相関(ピアソンの積率相関係数0.55)が、精神不健康度(GHQ-12)とは有意な負の相関(ピアソンの積率相関係数-0.40)が認められた。また、ポジティブコミュニケーション体験は社会的支援・職務満足感・仕事のコントロールとも有意な正の相関が認められた(ピアソンの積率相関係数0.30-0.59)が、量的労働負荷・認知的要求とは相関が認められなかった。これらの結果から、勤労者が日常的に体験しているポジティブコミュニケーションは精神的な健康増進や精神不健康の予防に寄与する可能性があると考えられる。今後は、ポゾティブコミュニケーション体験を促進するメンタルヘルス研修を実施し、介入効果を縦断的に検討することで、ポジティブコミュニケーションと精神的健康増進・職業性ストレス・ストレス反応との関係性を明らかにしたい。精神健康度を上昇させる対人コミュニケーションの探索を目的とし、研究の主旨と方法に同意した首都圏3事業所に所属する35人の労働者を対象に面接調査(焦点面接法)を実施した。対象者の平均年齢は43.7歳、平均勤続年数は20.0年で、属性は、男性25人・女性10人、役職の無い者16人・役職のある者19人であった。調査期間は平成13年11月12月で、面接では、過去半年間で体験した、気分を良くさせた職揚の人との関わりについて出来るだけ具体的に想起し、関わりの場面とそのとき体験した気分を口述するよう対象者に依頼した。面接の状況は対象者の同意を得た上で録音し、逐語録を作成して内容分析を実施した。分析の結果、対象者に気分が良いと感じさせた要素として、「行動の後押しをしてくれた」「自分の存在意義を確認できた」「職務遂行上の協力が得られた」「相手が自分の意に添った反応を示した」「相手との対等で自然な関係」「自分なりの自己表現を受けとめてくれる人の存在」「情緒的なサポート」が抽出された。また、分析可態な41場面について心理状態の変化のパターンを分析したところ、「前向きな気持ちになる」「近未来が開ける」「自己を肯定する」「他者を肯定する」「逃避する」「変化なし」の6パターンが抽出された。「自己肯定」を含むエピソードが最も多く半数以上を占めた。また、「逃避する」「変化なし」はいずれも1件で、「変化なし」の1例は忘れがたい怒りとくやしさが先行していた。結果から、主観的な精神健康度を上昇させる対人コミュニケーションには、言葉として明確に表現されていなくとも、その人を肯定するメッセージが含まれることが示唆される。さらに、変化のパターンでは、絶え間無く迎えている未来時間を肯定的に受けとめる(あるいは受け流す)ことが出来るような変化が大半を占めていた。今後はこれらと客観的指標との関連を検討する予定である。

回答者の平均年齢は41.9歳(SD10.2)であった。分析は、フルタイムで雇用されている回答者742人に対して行った。はじめに、作成したポジティブコミュニケーション体験尺度の構造を統計学的に検討して不適切項目1項目を除外した。その上で得点を算出し、他の尺度との関連を検討した。性・年齢・職位・労働時間を制御した偏相関分析では、ポジティブコミュニケーション体験は精神健康度(WHO-SUBI)と有意な正の相関(ピアソンの積率相関係数0.55)が、精神不健康度(GHQ-12)とは有意な負の相関(ピアソンの積率相関係数-0.40)が認められた。また、ポジティブコミュニケーション体験は社会的支援・職務満足感・仕事のコントロールとも有意な正の相関が認められた(ピアソンの積率相関係数0.30-0.59)が、量的労働負荷・認知的要求とは相関が認められなかった。これらの結果から、勤労者が日常的に体験しているポジティブコミュニケーションは精神的な健康増進や精神不健康の予防に寄与する可能性があると考えられる。今後は、ポゾティブコミュニケーション体験を促進するメンタルヘルス研修を実施し、介入効果を縦断的に検討することで、ポジティブコミュニケーションと精神的健康増進・職業性ストレス・ストレス反応との関係性を明らかにしたい。
ウイルス複製の場へエネルギーを供給する機構の解析

蛍光ATPバイオセンサーATeamを利用することにより、ウイルス複製細胞におけるATPの分布、ダイナミクスを解析出来るようになった。このATeamを利用して、C型肝炎ウイルス(HCV)のゲノム複製の場にATPがどのように供給されるかを解明するための実験を行った。とても興味深いことに、HCV複製細胞の細胞質において、高ATPレベルのHCV複製複合体とミトコンドリアが近接または接着して存在することが観察された。ミトコンドリア外膜が、ウイルス複製複合体膜と融合することにより、接着面を介してミトコンドリアからATPが供給されているのかもしれない。C型肝炎ウイルス(HCV)ゲノムは細胞質内の膜構造体で複製するが、複製の場へATPが供給されるしくみとして、1)HCV複製複合体とミトコンドリアとの接着部位を介しミトコンドリアから供給、2)HCV複製複合体におけるATP新生、の可能性を考えた。仮説1)を検証するため、HCVサブゲノムにATeamを導入したHCV-ATeamを導入した細胞を用いて、FRETシグナル測定による細胞内のATPレベル解析と同時にMitoTrackerの添加によってミトコンドリア標識を行った。その結果、細胞質内で高ATPレベルを示すドット状シグナルが高い頻度でミトコンドリアに隣接して存在することが示された。一方、仮説2)の可能性を検証するため、ATP産生また維持に働くcreatine kinase B (CKB)の発現抑制、機能阻害がHCV複製複合体でのATPレベルに影響しうるかを調べた。CKBノックダウンまたはCKB阻害剤Cyclocreatine添加によってHCV RNA複製の低下は認められるものの、複製複合体でのATPレベルが選択的に低下する傾向は観察されなかった。以上の結果より、HCVの生活環制御には、想定した二仮説のうち仮説1)の機構が関与する可能性が考えられた。ウイルスのゲノム複製は一般にエネルギー要求性の反応であり、エネルギー源となるATPがどのようにウイルス複製の場へ供給されるかはウイルスの複製制御機構を理解する上で極めて重要である。「ミトコンドリア等で合成されたATPがHCV複製の場へ輸送される」可能性を考え、HCV複製細胞内で複製複合体とミトコンドリアの接着像が認められるかを解析したところ、興味深いことに高ATPレベルの複製複合体にミトコンドリアが近接または接着して存在することが観察された。そこで、ミトコンドリア間の融合またミトコンドリアと小胞体との接着に関与することが知られているmitofusin(Mfn1とMfn2)に注目し、mitofusinの発現がHCV複製に影響を及ぼすのかを調べた。HuH-7細胞からMfn1をノックアウトした細胞株(Mfn1 KO-1)を樹立し、HCVサブゲノムレプリコンを導入してHCV RNA複製を親株細胞と比較したところ、HCV複製効率は両細胞で大きな違いはなかった。Mfn1 KO-1細胞へMfn1発現ベクターを導入しMfn1発現を回復させた場合でもMfn1発現の有無によってHCV複製効率の明らかな変化は認められなかった。可能性の高い作業仮説が見出されており、初年度の研究目的は概ね達成された。しかしながら、siRNAによるノックダウン効果が不十分であったため、ミトコンドリア融合因子の発現抑制実験が当初目的に十分には達していない。ウイルス学ミトコンドリア融合関連因子の発現抑制系を最適化するため、ゲノム編集技術を利用して各mitofusin等をノックアウトした細胞を作製する。これにより、HCV複製複合体とミトコンドリア膜との相互作用様式、HCV複製の場へのATP供給の実態の解析が進むことが期待される。
神経誘導におけるアクチビン/フォリスタチン系の役割

初期発生におけるアクチビン・フォリスタチン系の役割を明らかにするために、細胞内外におけるアクチビンの情報伝達系の制御機構を検討して次のような成果を得た。1.アクチビンII型受容体と相互作用する分子による制御最近、我々はアクチビンII型受容体の細胞内領域と結合する新規分子群ARIP(Activin Receptor Interacting Protein)を見いだした。その中の一つARIP1は脳に高い発現が認められ、5個のPDZドメインと2個のWWドメインを有していた。5個のPDZドメインの中で最もC末側に位置するドメインを介してアクチビン受容体と結合した。他のTGF-βファミリーのII型受容体やいずれのI型受容体とも結合しなかった。また、WWドメインとはアクチビン情報伝達分子であるSmad3と強く結合した。ラット海馬細胞の初代培養系で、ARIPはアクチビンII型受容体、Smad3及びシナプトタグミン(神経シナプス指標蛋白質)と共沈することから、アクチビン受容体とSmadがARIP1を介して神経シナプスにおいて複合体を形成して存在することを示している。この結果から、神経ネットワーク形成にアクチビンとその情報伝達系が深く関わっていることが考えられる。2.新アクチビン結合蛋白質の同定アクチビン結合蛋白質フォリスタチンには、3個の増殖因子結合モチーフ(フォリスタチンドメイン)が存在する。最近、我々はフォリスタチンドメインを2個しか持たない新規フォリスタチン様分子FSLP(Follistatin-like protein)を見いだした。FSLPは胎盤、副腎、肺、心血管系、精巣、卵巣などに広く分布していた。FSLPはC末側のフォリスタチンドメインを介してアクチビンと結合していることが分かった。発生過程における役割を検討するためにトランスジェニックマウスの作製を試みている。
貴金属と低次元酸化物のナノ界面制御による低温酸化触媒の構築

本研究では、水賦活処理を利用した界面制御方法を発展させて、低温酸化活性の高い貴金属触媒を構築することを目的とした。白金ー酸化鉄ーアルミナ系における界面構造解析の結果、γーアルミナ上の酸化鉄は、低担持量では表面にモノマー状で存在し、これと白金粒子との相互作用が低温CO酸化活性の発現に重要であると推察された。プロパン酸化においても、酸化鉄が助触媒として機能し、酸化温度を低下させた。本研究は、水賦活処理を利用した界面制御方法を発展させて、低温酸化活性の高い貴金属触媒を構築することを目的とする。そのために、H26年度には、これまでの研究において低温酸化活性を発現した、白金ー酸化鉄ーアルミナ系における界面構造解析を行うとともに、触媒処理方法が構造や触媒活性に与える影響を調査した。これらはH27年度以降の材料設計の指針となる。1.白金ー酸化鉄ーアルミナ系触媒の界面構造解析研究を発展させるためには界面構造解明が必要不可欠である。これまで、酸化鉄成分の構造が不明確であったので、γーアルミナ上に担持した酸化鉄の構造をX線吸収分光法(XAS)、X線回折(XRD)等を用いて解析した。Fe K吸収端のEXAFS解析には、単散乱パスによるフィッティングの他に、構造モデルを仮定したEXAFS振動のシミュレーションを導入し、アルミナ担体の影響を詳しく検討した。その結果、低担持量(鉄量9wt%まで)の酸化鉄は、モノマー状でγーアルミナ表面に存在していると考えられた。これ以上の鉄量の場合にはαー酸化鉄が三次元に形成していた。以上の結果より、低温酸化活性の発現には、白金粒子とモノマー状に分散した酸化鉄種の相互作用が重要であることが分かった。2.酸化反応活性試験白金ー酸化鉄ーアルミナ系触媒を用いて、白金と酸化鉄の比率や調製条件を変え、触媒構造やCO酸化活性への影響を調べた。その結果、120°C以上の高温域でのCO酸化活性には、白金と鉄との合金形成が、また、室温域でのCO酸化活性には、白金ナノ粒子と酸化鉄種の界面形成が重要であることが分かった。助触媒成分の種類を検討したところ、遷移金属の中では鉄、コバルト、ニッケルが低温酸化活性向上に効果があった。また、得られた触媒を用いてVOC酸化活性試験を行ったところ、ホルムアルデヒドおよびギ酸の酸化に活性があることが分かった。H27年度には、開発触媒を用いて、ホルムアルデヒド、ギ酸、アセトアルデヒド、プロパンの酸化活性評価を行った。以下のように触媒構造最適化を推進した。1.ホルムアルデヒド酸化:白金担持アルミナ系触媒を用いたところ、室温においてもホルムアルデヒドが酸化され、二酸化炭素が生成した。ただし、ホルムアルデヒドは一部触媒に吸着されたため、二酸化炭素への転化率は100%未満であった。2.ギ酸酸化:白金担持アルミナ系触媒を用いたところ、室温においてもギ酸が酸化された。室温では二酸化炭素への転化率は100%であったが、10°Cでは100%未満であった。一部触媒に吸着されたためと考えられる。3.アセトアルデヒド酸化:各種酸化物触媒とそれらに白金を担持した触媒でアルデヒド酸化活性を比較した。セリアは貴金属を担持しなくても120°C以上でアセトアルデヒドを酸化したが、白金担持触媒ではその効果が小さく、従って白金担持アルミナより低活性であった。次に担体にアルミナを用いて各種貴金属を担持したところ、白金を使用した場合が最も活性であった。そこで、白金担持アルミナを基本として最適化を行った。助触媒効果を検討するために遷移金属を使用したところ、活性は低下し、遷移金属の使用は有効では無いことが分かった。白金担持アルミナ触媒において各種アルミナを使用した場合には、中性のアルミナを担体としたときに最も高活性であった。4.プロパン酸化:白金担持アルミナ触媒を用いたプロパン酸化において、酸化鉄が助触媒として機能し、酸化温度を低下させることがわかった。H27年度には、開発触媒を用いて、ホルムアルデヒド、ギ酸、アセトアルデヒド、プロパンの酸化活性評価を行い、条件に対する依存性が得られた。当初予定していた担体の最適化は研究途中でありH28年度も継続して行うが、貴金属の最適化及び助触媒の最適化を先行して行うことができた。これらの研究結果を元に、H28年度はトルエン等の炭化水素を用いて、担体、貴金属および助触媒の最適化を一体的に推進する。従って、H27年度の達成度はおおむね順調である。H28年度には、開発触媒を用いて、プロパン、プロピレン、トルエンの酸化活性評価を行った。白金鉄アルミナ系開発触媒でトルエン酸化活性を評価したところ、約150°C以上でトルエンが酸化され、生成物はCO2のみであった。プロパンおよびプロピレンの酸化には、白金担持アルミナ触媒で、助触媒に鉄とセリウムを使用し、熱処理後の性能を評価した。水賦活処理の有無、助触媒種類および助触媒量が、触媒物性及び酸化活性へ与える影響を調べた。

熱処理後の白金の金属分散度は触媒の処理方法および助触媒の量に依存した。助触媒に鉄を使用した場合、少量の鉄(白金と等モル程度)を含有させ水賦活処理を行うことで熱処理時の白金の金属分散度の減少を抑制でき、プロパン酸化活性が向上した。鉄量が多くなると、金属分散度は減少したがプロパン酸化活性は向上し、白金の5倍モル程度の鉄で極大になった。プロパン酸化の律速過程は、プロパンのCーH解離吸着とされている。鉄がプロパンのCーH解離吸着を促進してプロパン酸化活性が向上したと考えられる。実際に、白金への吸着エネルギーが元々大きいプロピレンの酸化活性は鉄によって促進されなかった。助触媒にセリウムを使用した場合にも、少量のセリウム(白金の5倍モル程度)を含有させ水賦活処理を行うことで熱処理後の金属分散度減少を抑制でき、プロパンおよびプロピレン酸化活性が向上した。過剰のセリウムでは金属分散度は増加したものの酸化活性は低下した。この場合、セリウム上で白金が高分散するものの、白金が酸化されるために活性が低下したと考えられる。本研究では、水賦活処理を利用した界面制御方法を発展させて、低温酸化活性の高い貴金属触媒を構築することを目的とした。白金ー酸化鉄ーアルミナ系における界面構造解析の結果、γーアルミナ上の酸化鉄は、低担持量では表面にモノマー状で存在し、これと白金粒子との相互作用が低温CO酸化活性の発現に重要であると推察された。プロパン酸化においても、酸化鉄が助触媒として機能し、酸化温度を低下させた。本研究は、水賦活処理を利用した界面制御方法を発展させて、低温酸化活性の高い貴金属触媒を構築し、最終的には大気中のVOC浄化を常温で達成することを目的とする。そのために、H26年度には、開発に必要な材料設計の指針を得るための研究を計画していた。具体的には、これまでの研究において低温酸化活性を発現した、白金ー酸化鉄ーアルミナ系における界面構造の詳細を明らかにすることと、これを用いた触媒活性試験を行うことである。この2テーマについて、おおむね目標を達成できた。触媒活性試験では、調製条件の影響をCO酸化反応で検討するとともに、基準となる触媒を用いてVOC分解試験評価方法を確立した。開発触媒はホルムアルデヒドやギ酸に対して活性があることがわかった。これらはH27年度の触媒活性の向上に向けた研究につなげることができる。H26-27に得られた知見および確立した評価法をもとにして、VOC低温酸化活性向上のための触媒構造最適化を推進する。これまでの研究の結果、白金担持アルミナ系触媒はVOC低温酸化が可能であるが、助触媒効果や最適な調製条件は反応に用いるガス種によって異なることがわかった。H28年度は、トルエン等炭化水素の酸化を中心に研究を行う。水賦活処理によって界面制御可能な貴金属-助触媒-担体系を広く探索し、そのVOC酸化性能を評価するとともに、触媒の微細構造や反応分子の吸着状態、反応メカニズム等を解析する。担体、貴金属および助触媒の最適化を一体的に推進するが、特に、貴金属と助触媒の最適化については以下のように行う。1.貴金属の最適化:VOC分子は担体に吸着した後、貴金属表面に化学吸着し、酸素と反応する。効率よく酸化反応を進行させるため、それぞれのVOC酸化に適した貴金属種を探索する。また、貴金属粒子の反応
光電変換・光スイッチング機能を持つ単分子膜修飾電極での電子移動反応場の設計と制御

我々は一分子内に、電子受容部位(A)、光増感部位(S)、電子供与部位(D)を持つ両親媒性三っ組分子A-S-Dの単分子膜で修飾した金属極が光ダイオードの機能を示すことを見出した。この光電変換機能の効率を上げるための、単分子膜内での電子移動反応場の設計と制御に関する今年度の研究成果を以下に示す。1)新たなS-AおよびS-D両親媒性化合物の合成を行った。またこれらの化合物を用いて光誘起電子速度の連結鎖長依存性を検討した。2)アンテナ(H)分子とA-S-D三っ組分子の光増感部位(S)との間のエネルギー移動をモデル化するためにベリレン誘導体のS部位のみを有する両親媒性化合物の合成を行った。またこのS分子とH分子との混合単分子膜中でのエネルギー移動を蛍光スペクトル測定により検討した。3)単分子膜内電子移動反応の連結鎖構造依存性の定量的評価を行うために、構造の異なる連結鎖で結合されたS-D化合物の合成を行った。またその電子移動速度を蛍光寿命測定から見積もった。