hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
フルカラー有機ＥＬ発光を目指した単一低分子金属錯体固体の発光色自在制御の研究

Pt錯体の多色発光における濃度依存性および時間依存性を示した。発光色の濃度依存性、時間依存性は励起二量体形成および励起三量体形成によるものであることが明らかとした。特に置換基FおよびCH3の導入によりPt(II)錯体の青色発光を得たことで、これまでのPt(II)錯体ではほとんど例がない単一物質からなる白色発光を実現できたことは大きな成果である。白色発光は単量体発光と二量体発光の混合により達成でき、発光の濃度変化および時間分解発光において実現できることが分かった。特に時間分解発光での知見は、適当なタイムゲートを用いれば、青色ー白色ー赤色までの様々な色変化を実現できることが示された。単一の白金錯体を用いた、発光色チューニングを目的として研究を行った。錯体合成により青色発光を実現し、この錯体の励起二量体(エキシマー)発光により発光色チューニングを行った。具体的にはPt(dpb)Cl錯体(dpbH = 1,3-di(2-pyridyl)benzene)の配位子にF基およびメチル基を導入すること、およびClをCN基に置換することにより、もともとの錯体がもつ緑色発光をから青色へと変化させることに成功した。電子吸引基Fおよび電子供与基CH3基導入によるLUMOの不安定化と、CN基によるHOMOの安定化が効果的に青色発光に寄与した。この錯体Pt(Fmdpb)CNの発光色は、他の錯体で観測されているのと同様に、濃度増大に伴った発光色変化が観測された。しかし、その変化は特異的であり、青色→白色→オレンジ色であった。希薄溶液中では500nm付近に振動構造をもつスペクトルが得られたが、濃度が増大するにつれエキシマー発光に帰属される620nm付近のブロード発光の強度が増大していた。さらに濃度を上げると、近赤外領域に新たな発光スペクトルが観測された。これまでに観測されていない新規現象であった。時間分解発光スペクトルから、この発光を励起3量体からの発光であると結論した。速度論的解析により、モノマー発光、エキシマー発光、励起トリマー発光の発光寿命をそれぞれ12.8マイクロ秒, 2.13マイクロ秒, 0.68マイクロ秒と決定した。時間ごとに抜き出して作成したスペクトルをCIE図にプロットしたところ、光励起直後の青色から白色を経由してオレンジ色へと変化することが明らかとなった。濃度変化の場合ときわめて類似した結果を与えた。この錯体では、適切な濃度条件あるいは光励起後にゲートをかけることで、白色発光を抽出できることが分かった。本研究は、白金錯体に代表される無電荷錯体に着目し、配位子間のπ-π相互作用や金属ー金属相互作用を自在に操ることで、青色・緑色・赤色・黄色発光を示す錯体固体を作成する手法を確立を目的としている。平成24年度は主にRGBに不可欠な青緑色発光を示すNCN配位子を有する白金錯体を合成した。置換基の電子供与性・電子吸引性を利用してHOMOおよびLUMOのエネルギーを変化させ、これまでに知られていた490nmで緑色発光を示す白金錯体よりも13nm短波長化させ青緑色の発光を得ることに成功した。また、溶液中での配位子間π-π相互作用により、赤色に発光色を変化できることについても確認した。その成果は、平成24年9月富山大学で開催された錯体化学会第62回討論会、平成24年3月立命館大学で開催された日本化学会春季年会にて報告した。また、固体状態での発光色変化について検討した。特に緑色発光を示す白金錯体について、「すりつぶし」と「アニーリング」によるリバーシブルな発光色制御についても検討した。すりつぶた試料とすりつぶしていない試料を加熱すると、両方とも発光色の変化が見られた。すりつぶし無の試料は300°Cで黄緑色発光から緑発光へ変化し、アモルファスとなっているすりつぶし試料は170°C付近でオレンジ発光から黄色発光へと変化することが分かった。すりつぶすとアモルファス化しアニーリングすると結晶化することをXRDにより確認し、相転移に関してはDSC(differential scanning calorimetry)の測定により確認した。発光色と結晶構造との関連について、明らかとなった。溶液中や固体中で、分子間相互作用(π-π相互作用やPt-Pt相互作用)によるドラスティックな発光色変化を示すN^C^N型3座配位子をもつPt(II)錯体について、その発光色のファインチューニングを行い、RGBフルカラーを実現させることを目的として研究した。この錯体は分子間相互作用が無い希薄溶液中では強い緑色発光を示すが、N^C^N型配位子にフルオロ基を導入することにより、その発光を青色へと変えることに成功した。

溶液内の錯体濃度を増加させると、錯体分子間相互作用が起こり、0.001M溶液ではその発光色はオレンジ色へと変化することを確認した。興味深いことに0.0001M溶液では発光は白色となった。この発光色変化は、これまで知られていた励起2量体形成に加えて、励起3量体形成も同時の起こっていることが原因していることが、時間分解発光スペクトル測定から明らかとなった。この過渡現象について、詳細な速度論的解析を行い、単量体、2量体、3量体の励起寿命(それぞれ12.8マイクロ秒, 2.13マイクロ秒, 0.68マイクロ秒)、および2量体形成速度、3量体形成速度を決定した。光励起直後から、時間経過とともに励起2量体形成に続いて励起3量体が形成されることは、観測される発光もナノ秒領域の短い時間で色変化していることを示唆している。その目視不可能な発光色変化をCIE色度図を使って表示することに成功した。その結果、励起2量体と共に励起3量体が生成する0.001M溶液においては、光励起後50ナノ秒では青緑色、100ナノ秒後は白色、1600ナノ秒では赤色の発光であることがわかった無機化学錯体合成と溶液内エキシマー形成により、当初の目的である青、緑、赤色発光は達成されている。さらに、今回は白色発光を実現できたことは想定外の成果であるといえる。また、白金錯体励起トリマーはこれまでに報告例のない新規発見であった。これらの励起状態での速度論的解析により、発光寿命、2量化、3量化の速度定数を求めることができたことは大きな成果である。時間とともに変化する発光スペクトルを、CIE図を利用することで、可視化し、励起後1マイクロ秒前後で、白色発光となっていることを発見したことは意義があるものと考える。NCN型3座配位子を白金錯体について、分子軌道計算を活用して青緑色錯体を作成できたこと、この錯体についてもエキシマー発光を観測できたこと、緑色発光固体試料について「すりつぶし」と「アニーリング」による発光色変化を観測したことは、「単一物質によるRGB多色発光」の観点から意義深いと考えられる。この配位子には複数のフルオロ基を導入できる可能性があることから、青色発光材料の開発とRGB多色化の目途もたった。本研究を深化する意味で、キラルな置換基(カンファー)を持つ白金錯体をについて、(+)体と(ー)体をそれぞれ合成し、その発光挙動を観測している。キラルな錯体からは円偏光発光が観測される。3Dディスプレイにはこの円偏光が利用されているので、今回実現したフルカラー発光体を、円偏光発光と組み合わせることで、3Dフルカラーディスプレイ発光材料としての展開を図る。現在は電子吸引性のフルオロ基を1つ、電子供与性のメチル基を2つ導入した配位子を合成したので、もう一つフルオロ基を導入、メチル基よりも強力な電子供与基を導入して、さらなる単波長化を目指す。固体状態でのすりつぶしによる発光長波長化とアニーリングによる短波長化を駆使して、固体状態でのRGB発光条件を探索する。論文を年度内に投稿しようと計画していたが、年度をまたぐことになった。そのため、予定していた論文校正費を年度内に使用することができなかった。論文校正および投稿は年度明けすぐに行った。以降は当初の計買うに従い助成金を執行する予定である。主に試料作製の消耗品と成果発表のための旅費・参加費に使用する。
低電子線損傷下におけるギャップ結合の電顕細胞化学的研究

本研究は、生体内における細胞間物質移動に重要な役割を果たす細胞間接着装置であるギャップ結合の構造と機能の解析を電顕細胞化学的手法を用いて行ったものである。昭和61年度は、ギャップ結合の機能調節に関与すると考えられているCaイオンに特異的結合能を有するタンパク質の1種であるカルモデュリンの細胞内結合部位を細胞化学的に検出する方法を開発し、ラット心筋と肝細胞ギャップ結合の細胞質に面する表面にCaM結合部位が存在することを証明した。昭和62年度は、ギャップ結合の超微細構造を出来るかぎり生態に近い状態で観察するため、試料の急速凍結後、凍結超薄切片上で心筋あるいは肝細胞間のギャップ結合を、クライオトランスファーホルダーを用いて、試料温度-160°Cにて電顕観察を行った。さらに、分離ギャップ結合も同様に極低温電顕観察した。ギャップ結合の構造上の単位であるコネクソンの分布様式、その平均直径などは極低温電顕像と通常電顕像では、かなり異なることが証明された。昭和63年度は、ギャップ結合に存在すると考えられているCa^<++>-ATPaseの活性局在を分離ギャップ結合上に検出し、極低温、低電子線損傷下にて電顕観察した。酵素活性局在部位を示す反応産物は、コネクソンの周囲をその中心部に均一に観察されたが、対照実験として行った通常電顕による観察では、反応産物は、極低温電顕像と比較して不均一に分布していた。以上の所見は、ギャップ結合がカルモデュリンを介在してCa^<++>により機能調節されているという従来からの仮説を細胞化学的に証明し、さらに、極低温電顕によるギャップ結合の観察が真の微細構造解析や酵素活性部位検出に有効であることを示している。本年度の研究目的として、凍結超溥切片を高加速電圧下(200KV)で観察することによって、低電子線損傷下におけるギャップ結合の高分解能観察の可能性を検討するとともに、カルモジュリン(calmodulin,CaM)の細胞内結合部位の細胞化学的検出を行った試料についても低電子線損傷下における観察を行った。材料と方法ラットの心と肝を摘出,細切し、4%パラホルムアルデヒドと0.05%グルタルアルデヒド混液で30分間浸漬固定を行った。PBSで洗浄,2.3M蔗糖溶液に浸漬後、液体窒素で急速凍結を行った。凍結超溥切片を作成し、コロイド金標識CaMと37°C、1時間反応後、洗浄,メチルセルロースに包埋,JEM-2000EX電子顕微鏡にて、加速電圧200KVで観察した。結果と考察高加速電圧(200KV)下では、凍結超溥,メチルセルロース包埋試料の高倍率観察(5万15万程度)が可能であった。心筋細胞におけるCaM-結合部位は、シトコンドリア,筋小胞体,ギャップ結合に認められた。肝細胞においては、核クロマケン,粗面小胞体,シトコンドリア,ギャップ結合に観察された。使用した金粒子の直径が20nmであるために、現時点において、ギャップ結合におけるCaM結合の詳細な局在部位は明らかではないが、直径の小さいコロイド金を用いることにより詳細な観察が、高加速電圧下では、可能であると考えられる。本年度の研究目的は,凍結超薄切片法あるいは,細胞分画法を用い,クライオトランスファー(CTH)と200KV電顕を利用することにより,ラット心筋または肝のギャップ結合を極低温,低電線損傷下にて,高分解能観察することである.材料と方法

化学固定(2%パラフォルムアルデヒドと2%グルタルアルデヒド混液にて4°C, 60分間)した肝,心筋を細切し, 2%酢酸ウランにて80分間染色する.液化窒素を用いて急速凍結した試料より凍結超薄切片を作製し,マイクログリッドの支持膜を付着させたダブルメッシュ上に回収し,試料温度を-120°C以下に維持しながらCTHに装着し,電顕(JEMー2000ES)内に挿入する.観察前に,電顕内にて試料温度を-100°Cで2060分間維持し,観察は, -160°C以下にて行う.一方,ギャップ結合をManjunathらの方法にて分離し,ホルムバールの支持膜を付着したメッシュに伸展し, 2%の酢酸ウランにてネガティブ染色を施す.一部にメッシュは口紙にて染色液を取り除き,十分に乾燥した後に通常の電顕観察を行う.他のメッシュは染色後,乾燥せず直ちに急速凍結を行い,凍結超薄切片を同方法にて観察する.結果と考察凍結超薄切片および分離ギャップ結合も極低温下にて観察する場合,試料温度を-160°C(含水状態)に保持し直ちに観察すると,電子線照射を出来るかぎり抑えても水の急激な昇華のための微細構造の破壊が著明であった.これは,観察前に試料を-100°Cに維持することにより克服された.ギャップ結合の構造は,凍結超薄切片法では通常電顕像と差異はなかったが,分離ギャップ結合のネガティブ像では,コネクソンの直接,中心間距離ともクライオ電顕像でやや大きい傾向が観察された.本年度の研究目的は、ギャップ結合に存在すると考えられるCa^<++>ーATPaseの活性を、未固定の分離ギャップ結合上に検出し、極低温、低電子線損傷下にて観察することにより、生体に近い状態での本酵素のギャップ結合における活性部位を検索することにある。ラット心筋よりギャップ結合を分離し、未固定、未染色の状態でホルムバールの支持膜を付着したメッシュに伸展する。緩衝液での短時間の洗浄後、Ca^<++>ーATPaseの活性を細胞化学的に検出する。反応終了後再び緩衝液にて洗浄し、直ちに液体窒素を用いて急速に試料を凍結する。試料温度を-160°C以下に維持しながら、試料をクライオトランスファーホルダーに装着し、電顕(JEOL 2000ES)内に挿入する。電顕観察は試料温度-160°C以下にて行う。対照実験として、同様にCa^<++>ーATPase活性の検出を行ったメッシュ上のギャップ結合を、急速凍結する代わりにロ紙上で乾燥させて、通常電顕にて観察する。さらに、分離ギャップ結合をメッシュに伸展せずに、懸濁液中にて酵素活性を検出し、固定、脱水、包埋などの処理を行い、樹脂切片内でのギャップ結合のCa^<++>ーATPase活性の局在部位を観察する。上記の3方法によって得られたCa^<++>ーATPase活性局在を比較検討した。極低温電顕観察ではCa^<++>ーATPaseの活性は、コネクソンの周囲とその中心部にほぼ均一に認められるのに対して、乾燥試料の通常電顕観察ではその分布に不均一性が生じ、ギャップ結合の一部には反応産物のさまざまな大きさの集塊が形成されていた。この傾向は樹脂切片の観察ではさらに著しくなり、もはや酵素活性部位はコネクソンの分布様式とは一致しなかった。これらの結果は酵素活性局在部位が試料処理の方法により変化することを示唆し、ギャップ結合における真の酵素活性局在部位の観察に極低温電顕が有効であることを示している。
「自然法」概念の形成過程に関する精神文化史的研究(データベース構築による)

ライプニッツ文化多元論と自然法1.「自然法」概念のヨーロッパ的特殊法:(1)トレルチが指摘したように自然法概念はストア派に根元を発し、キリスト教神学に流入した道徳的理想である。聖トマスによって体系化され近世に持ち越された。(2)この概念は「自然の合理性」と「人間の合理性」とを同一視する点で、他の文明に例をみないヨーロッパ的特殊性を形成した。(3)近世以降の「神の終焉」に際し、この同一視は、宇宙の合理性根拠を人間の合理性に求めるという奇異な観念を作り出した。2.ライプニッツ宇宙論の貢献:(1)彼は自然法概念の精神的系譜から出発しつつ、はじめて二つの合理性が異なったものであることを明示し、この伝統に終止符を刻した。(2)あらゆる研究分野で誰よりも優れた実績を残した彼は、「自然の合理性」は人類文化の長期の経験の蓄積から信じられるべき対象とした。こでが彼の主張した「理性と信仰の一致」である。(3)これは、ラッセルを含め、従来内外に神学的主張とされてきたが、まったく事実に反する。これはライプニッツ多元文化論の根元である。3.ライプニッツ倫理学の特色:(1)彼以後も異次元の両合理性を同一と見るヨーロッパ精神は修正されなかった。(2)この結果神の死とともに合理性概念は「人間の合理性」を万物の尺度とする普遍主義狂信を招いた。(3)人間学にこれが残した悪弊は人間社会を合理化過程にあるとする「進歩」の歴史観である。この進歩は結局西欧化を意味した。(4)ライプニッツ倫理学はこれと完全に袂を分つ文化多元主義である。従来研究の中でこの事実に多少とも留意していたのは1960年代のハイネカンプの研究のみである。(5)彼の文化多元論は、後世の生物学的「進化」さえ予想させる。4.ライプニッツ再評価:彼の形面上学の再評価は1970年代マンデルブロ-のフラクタル幾何学で本格化した。社会学をはじめ人間科学まだ本質を理解しえていない。本研究は研究成果刊行助成を得て1998年に出版を意図している。1本年度はトマス・アクイナスおよびライプニッツに関する全集など、および文化史・文化社会学関係文献を収集し、それらの文献研究に従事した。平成7年度研究計画調書(継続)に記載したとおり、「自然法」概念の近代への意味に関する研究は諸外国において人文科学・社会科学の全体の中であらためて注目を浴びつつあり、継続・促進の必要性を再確認することができた。この作業は来年度以降も対象を慎重に拡大して継続する。2研究代表者は平成7年度中に先に発表した「ライプニッツ論(第一部)」の続稿である「ライプニッツ論(第二部)においてスコラ学から啓蒙主義への転換点にあたっての自然法思想について成果公表予定である。3研究分担者も平成7年度中に近世中国文化圏の位置づけに関する成果公表を予定している。

4本年度は別紙様式5に記載した論文「人文科学とコンピュータ」を発表した。その中で、本年度から利用開始した"Index Thomasicus cum Hypertextibus"および学術情報センター事業やインターネット等の利用紹介を通じてデータベースの社会的整備が人文・社会科学にとって大きな可能性を開くものであること、同時に当該分野の研究者の関心事となるべき問題であること、およびその際の留意事項等について論じた。前年度に引き続き、文献研究をもとに西欧自然法概念の成立過程を追求した。特に今年度は、自然法思想家の中でも最高峰に位置しながら、従来の自然法思想研究の中にあたかも自明のように仮定されている普遍主義にたいする深刻な異論を提起したがために、最近まで理解がきわめて不完全であったライプリッツ倫理学における自然法思想を、かれが終始論敵と見なしたトーマス・ホッブズならびにジョン・ロックとの対比において明らかにすることに力点を置いた。その結果は、裏面に記載した論文「ライプニッツ論(第2部)」の中で発表した通りである。本論文は400字換算220枚に相当し、既刊の第1部等と総合して著述とする予定のものの中心となる。ライプニッツ自然法概念における論理主義的普遍主義と文化的多元主義との両立の構想は、研究史にたいする新しい問題提起と考える。さらに上記とは別に、自然法概念の中心的な帰結である法規範のバリエーションとしての競技の規則に関する論文を公刊した。これは、カルチュラル・スタディーズという名称のもとにようやく最近注目されつつある研究動向の一環であり、本研究が大局的に目標とするものの重要な一部であった。1)「自然法」概念は西欧的特殊性であるという仮説は本研究を通じて正確に証明された。2)ストア派に淵源する「自然法」概念は、アウグスティヌスを経由して神学に流入した。トマス・アクイナスが中世に集大成した。ここに普遍的「自然法」と特殊的「習俗」という謬見の種が蒔かれた。「自然法」概念の核心は、宇宙の合理性と人智の合理性とを等身大と見なすことにある。3)「自然法」概念は一七世紀に重要な転機を迎える。一方におけるいわゆるグローチウスらの実定法論者、他方におけるデカルト、スピノザらの自然学と倫理学の関係の探求である。だがこの時代にライプニッツという唯一の例外を除き、宇宙の理性と人性とを同視するという、他の文明に例を見ない誤解は正されなかった。4)ライプニッツは「可能」と「偶有」の差を指摘しつつ、「自然法」概念に事実上終止符を打った。この見解から、ライプニッツは倫理的多元論、文化的多元論を主張した。重要なことは、ライプニッツによる多元論は非合理でなく合理的なことである。換言すれば「習俗」は合理的である。6)「研究成果報告書」は上記インターネット論文を、それに対する反響を受けて増補し提出する。また報告書の受理後はその旨を記し、かつさらに加筆して再度インターネット上に掲載することにより、ネットワークを利用した学術研究の国際的交換に資したいと希望する。7)ライプニッツが終止符を打ったのちも、「自然法」概念はジョン・ロックと啓蒙主義を経由して西欧科学に流入・増幅され近代科学の骨格をつくった。今日近代科学の普遍性に関する反省が各方面から提出されているがその根元の所在が十分自覚されていない。上記成果報告書を基礎に平成九年度内に著書原稿を準備し刊行助成を受けたい。
胸腺内及び睾丸内IL-10遺伝子導入膵島細胞移植

1.ヒト膵にも応用可能な心臓死ドナーよりの新しい成熟ブタ膵島大量分離法の開発臨床膵ラ島移植の目的であるInsulin independent patientを実現するためには、single donorよりviabilityに富んだ大量の膵ラ島の分離を可能とする,ヒト膵ラ島大量分離法の開発は必須である。しかし.現在ヒト膵の入手か不可能な我が国においては,いつでもヒト膵へ応用可能となる大動物,特に将来の異種移植の可能性も考慮して,ヒト膵ラ島よりも分離がはるかに困難とされる成熟ブタ膵ラ島大量分離法を開発することは,極めて意義深いことである。我々は,従来の成熟ブタ膵ラ島分離法に種々の改良を加え,近い将来来るべきヒト膵ラ島分離にも応用可能な成熟ブタ膵ラ島大量分離法を開発した。2.膵島移植における感染対策としての電解酸性水(強酸性水)の有用性電解酸性水は,水道水に微量の塩化ナトリウムを添加し,陽極と陰極の間に隔膜を介在させ,電気分解してその陽極より得られる電解水である。その特徴は,活性塩素0.05-50ppm,活性酸素10-50ppmを有し,酸化還元電位か高く,そのpHは2.7以下であり,すでにMRSAをはじめ種々の微生物に対する殺菌効果が報告されており,その適応は拡大されつつある。我々は,この電解酸性水を未だ使用されていない細胞移植領域への適応拡大をはかるため,初めに膵ラ島移植における有用性について検討を加えた。まず、ラット及びイヌの膵臓よりラ島の分離培養を成功させるべく,Collagenase P(新田ゼラチン)のrat numberを決定し、viabilityの高い、ラット・イヌラ島のisolation purificationに成功した.次にこれら分離ラ島をいつまでも使用可能な様に新しい膵ラ島凍結保存法を開発したCGR-9000、Cryounit).これらのviability testはPerifusion test. Static in cubatintest、STZ糖尿病ラットへの移植により確認した。さらに胸腺内、睾丸内へこれらのラ島を移植し、imnunological priviledge siteという事を確認した。実際の臨床をも考慮して、我々の開発した膵ラ島凍結保存法を利用して、islet bankの確立にも力を入れている。小動物としては,rat,さらに大動物としては,ブタ,イヌよりの膵ラ島分離培養を繰り返し施行した。膵ラ島分離としては,日本においては2,3の施設でのみしか施行しておらず,fragileで最も難しいとされている成熟ブタ膵ラ島分離について,新しい成熟ブタ膵ラ島分離用酵素液を開発し,全てヒト膵に対するシュミレーション下に,大阪南港の屠殺場より採取した生後1年6ヶ月,体重約200Kg以上の繁殖用ブタの膵臓より成熟ブタ膵ラ島分離を行い(n=10)、その結果291,667±240、452IEQ(mean±SE)の膵ラ島が分離出来,Staticincubation testでは,グルコース3.3mM刺激下インスリン分泌量は,100.1±10.7μU/ml/hrであり,グルコース16.7mM刺激下では,147±48.6μU/ml/hと約1.5倍に有意に増加し,新しい成熟ブタ膵ラ島大量分離法の開発に成功した。さらにコンピューター化したcontrolled automated cryounit (GE9000)によりこれらの凍結保存を行い,成熟ブタ膵ラ島凍結保存法の開発にも成功した。これらにより我が国におけるヒト膵ラ島分離をも視野に入れた大動物膵ラ島分離,Islet bankの確立が可能となった。さらに現在viabilityを保持しつつ,より簡便な膵ラ島凍結保存法を確立するため,さらに新しい膵ラ島専用凍結保護液の開発にも取り組んでいる。
岩石床河川の形態と地殻変動の影響

1.横ずれ断層によって変形を受けた河川の縦断形には、屈曲部付近に何らかの不連続が見られる。例えば、根尾谷、三浦半島および伊豆半島で計測した緩勾配(0.05程度以下)河川では屈曲区間の縦断形が階段状で全体として急に、伊豆半島の急勾配(0.1以上)河川では屈曲区間が緩くなる傾向が見られた。サン・アンドレアス断層を横切るWallace CreekおよびHanline Creek(勾配0.05以下)では、断層に沿う部分が比較的急勾配に、前者南側の小ガリーでは緩勾配となっていた。2.流路の中央区間を横にずらせる実験では、明らかな横方向の変形に対して、流路に沿う縦断形には明確な不連続が現れなかった。実験流路は、横方向の変形に対する反応・調節をあまり行わず、下流側の侵食を加速させて流路に沿う縦断形を維持したようである。水流の観察から、流路の変形区間より下流で乱流の程度が増し、侵食力が増加したと考えた。3.実際の断層運動には縦ずれ成分もあり、河床勾配とのかねあいによって、変形区間は全体としてより急勾配にも緩勾配にもなる。横ずれによる屈曲部から下流側が下刻傾向となるため、河床勾配より緩くなる場合、下刻が容易ならば下流側の下刻(および上流側の堆積)によって流路全体の勾配が保たれ(水路実験)、下刻が進まなければ緩勾配の部分が残る(伊豆半島の例およびWallace Creek南側の小ガリー)。変形により急勾配となる場合は、縦ずれ変位部分からの堆積物によって屈曲部に堆積が起こって谷幅が拡大し、その後の下刻によって屈曲部に段丘が形成されたり、縦断形に階段状形態が残ったりする(根尾谷、三浦半島の例)。断層による変位が河床勾配と同程度の場合も、縦ずれ横ずれによって階段状の変形ができるわけで、河川の状況によっては屈曲部が急勾配区間にもなる(Wallace CreekおよびHanline Creek)。岩石床河川への地殼変動の影響を理解する一助として、活断層を横切って流れる小河川の形態について調査を行った。具体的には、地形図・空中写真上での簡単な調査の後、1995年1月の阪神大震災時に活動した淡路島の野島断層および1891年10月の濃尾地震時に活動した岐阜県根尾谷の断層を横切る小河川について現地で縦断形を計測した。どちらの地域でも、非常に小さな沢を含めてほとんどの河川が人工的に大きく改変されており、縦断形の計測が可能な河川は非常に限られていた。さらに、計測できる河川は人手が入っていないために非常に荒れており、流路に覆いかぶさる木や竹を取り除きながらの計測は大変苦労の多い作業であった。ただし、本研究のために開発・改良した斜面測量器はその有用性を十分に発揮したということができる。現在、野島断層において6本、根尾谷の断層において3本の河床縦断形の計測を終えたところである。これらの河床縦断形から、縦ずれ断層運動の影響は単純に縦断形中の短い急なセクションとして現れるようであるが、横ずれ断層運動の影響は比較的複雑であることが読みとれる。以前は、横ずれ断層運動の影響が縦断形中の緩やかなセクションとして見られるのではないかと考えられていたのであるが、根尾谷のほんどが横ずれ成分の断層を横切る小河川でも、断層によって変形されたと考えられる部分の勾配は上流部とあまり変わらず、その上流端と下流端に遷急点が見られような縦断形を示していた。

これが断層運動に河川がどのように反応した結果なのか(あるいは全く関係のない現象なのか)については、これらの縦断形を詳細に検討するだけでなく、比較的大規模な河川についての大縮尺地形図上の作業も含めて計測例を増やし、十分に検討する必要がある。また、1996年度に開始する予定の水路実験からも有用な知見が得られることを期待している。昨年度に続いて断層を横切る小河川の縦断形計測を行うと同時に、東京都立大学の水文地形実験室において水路実験を開始した。野外での計測は、やはり人工改変の少ない河川を見つけることに苦労したが、南伊豆石廊崎断層の西端部を横切る小河川および中伊豆の水抜-与市坂断層を横切る小河川において縦断形を計測することができた。どちらも屈曲区間の上下端に遷緩点(緩勾配となる点)が見られ、前者では屈曲区間全体の縦断勾配が大きく、後者では小さくなっていた。下流側の遷緩点はその形態から断層による変形以降の侵食が比較的進んでいることを表し、上流側の遷緩点は横ずれ断層よる勾配の変形を示しているようである。屈曲区間の縦断勾配の違いは、比較的緩傾斜である前者の河床には直径1mを越える巨礫がかなりあるが急勾配の後者にはないことから、上流側遷緩点での礫の堆積状態の反映と考えられる。このように、今回計測した伊豆半島の小河川の変形は断層による横ずれのみで説明できそうである。横ずれ変形だけでは説明が難しかった昨年度の河川については、縦ずれ成分を考える必要がある。実験は、水路中に砂と粘土を混ぜたものを幅約30cm、長さ約6m、厚さ約10cmにしきつめて流路を作り、この流路の中央、長さ約6cmの区間を横にずらすことができるようにした装置を作成・使用した。現在、700ml/minの流量で河床物質の移動がほとんどなくなるまで侵食を進めた後、2時間の通水について2cmの割合で流路をずらし、縦断形や横断形の変形と流路の反応の様子を計測している。実験の条件を決める予備実験に非常に時間がかかったため、1997年3月時点でまだ一回目の実験途中である。今後、変形の速度を変えて何回か実験を行い、野外での計測結果の解釈に役立てるつもりである。昨年度と同じ装置同じ材料を用い、断層のずれの速度と大きさを変えて、Run1(2cm/2hour、total14cm)、Run2(2cm/0.5hour、total14cm)、Run3(4cm/1hour、total32cm)の3回の実験を行った。どのRunにおいても横方向の流路変形は明らかであるのに、流路に沿う縦断形にははっきりした不連続が現れず、流路が断層によるずれの分だけ伸長しただけのようであった。水路の横方向に投影した縦断形には、下流側の河床低下による断層位置での不連続が明らかであった。実験水路は、屈曲部に緩傾斜区間を作るはずの横ずれ変形に対して、下流側の侵食を加速させて流路に沿う縦断形を維持しようとしたようである。断層のずれ速度が比較的小さいRun1では、横方向のずれに対して側方侵食によって流路が斜めになかったが、Run2と3では、流路の平面形が断層に沿ってほぼ直角に変形し、投影縦断形には断層を境に下流側の河床低下が明らかでに示されていた。ずれ速度の大きかったRun3では、断層による変形を受けた部分の縦断形(流路に沿う)に上に凸の形状が残った。また、昨秋米国カリフォルニア州のサンアンドレアス断層を横切る小河川について流路に沿う縦断形を計測することができたが、Wallace Creekのようにかなり大きな河川では、比較的急勾配である屈曲区間の上流側が若干緩傾斜となっており、Run3の場合と類似していた。
GFPマウスによる細胞移入系を用いたループス病変発症機序の解析

Fas欠損マウスMRL/Mp-lpr/lpr(Fas^<lpr>(MRL/lpr)マウスは、様々なループス病変を自然発症するが、このマウスの細胞移入により正常マウスにループス病変を再現することはできず、このマウスでは狭義の自己免疫病の定義を証明することはできない。以前我々が作製したFas ligand変異遺伝子(FasL^<gld>)のコンジェニックマウスMRL/MpTn-gld/gld(MRL/gld)マウスでは、MRL/lprマウスと同様の糸球体腎炎、血管炎、関節炎、唾液炎、涙腺炎を自然発症し、さらに、このマウスの骨髄細胞、脾細胞を正常マウスMRL/Mp-+/+(MRL/+)に移入することにより、少なくとも腎炎、血管炎が発症することを明らかにしている。本研究では、この細胞移入によるループス病変の再現のメリットを生かし、ループス病変の細胞学的発症機序を形態学的に解析することを目的とし、1)ドナーのMRL/gldマウスにgreenfluorescent protein(GFP)遺伝子を導入したMRL/gld-GFPマウスを樹立した。2)このマウスでのGFP発現細胞を形態学的に観察するための新たに組織固定法を確立した。3)フローサイトメトリーによる解析にて、このマウスの骨髄幹細胞、脾細胞のT、B細胞ならびにマクロファージ分画にGFPが発現していることから、その移入によるループス病変の発現、形成過程でGFP陽性細胞動態の解析が可能であることを明らかにした。4)MRL/+マウスにこれらにMRL/gld-GFPマウスの骨髄細胞を移入したマウスでは少なくとも糸球体腎炎、血管炎病変においては、その糸球体病変内、動脈壁内に、ドナーの骨髄細胞に由来するTリンパ球、マクロファージの集簇を認めた。また、5)脾細胞の移入実験における経時的観察では、ドナーリンパ球が、少なくとも唾液腺炎、涙腺炎のinitiationとして作用していることを明らかにした。Fas欠損マウスMRL/Mp-lpr/lpr(Fas^<lpr>)(MRL/lpr)マウスは、様々なループス病変を自然発症するが、このマウスの細胞移入により正常マウスにループス病変を再現することはできず、このマウスでは狭義の自己免疫病の定義を証明することはできない。申請者等は、以前Fas ligand変異遺伝子(FasL^<gld>)のコンジェニックマウスMRL/MpTn-gld/gld(MRL/gld)マウスを樹立し、このマウスが、MRL/lprマウスと同様の糸球体腎炎、血管炎、関節炎、唾液炎をはじめとするループス病変を自然発症することを見いだし、さらに、このMRL/gldマウスの骨髄細胞、脾細胞を正常マウスMRL/Mp-+/+(MRL/+)に移入することにより、少なくとも腎炎、血管炎を発現させることにはじめて成功した(Arthritis Rheum,1997、Pathol Int,2003)。本研究では、この細胞移入によるループス病変の移入実験のメリットを生かし、ループス病変の細胞学的発症機序を形態学的に解析する目的で、ドナーとなるMRL/gldマウスにgreen fluorescent protein(GFP)遺伝子を導入したMRL/gld-GFPマウスを樹立した。今年度は、まず、このマウスでのGFP発現細胞を形態学的に解析するために、新たに組織固定法を確立た。これに加えて、フローサイトメトリーによる解析を行い、このマウスでは赤血球と体毛を除くほぼ全臓器の細胞にGFPが発現しており、このマウスの骨髄幹細胞、脾細胞のT、B細胞ならびにマクロファージ分画移入によるループス病変の発現、形成機序のin vivoにおける解析が可能であることを確認した。そこで、ループス病変を発症しないMRL/+マウスを致死量放射線照射した後、これらにMRL/gld-GFPマウスの骨髄細胞を移入し、GFP陽性細胞を蛍光顕微鏡下で解析した結果、これらのマウスに発症していた少なくとも糸球体腎炎、血管炎病変においては、その糸球体病変内、動脈壁内に、ドナーの骨髄細胞に由来するTリンパ球、マクロファージの集簇を認めた。今後、これらの病変の形成におけるGFP陽性細胞の経時的動態を解析するとともに、骨髄細胞、脾細胞の移入細胞のポピュレーションの解析を加えて、組織障害に直接関与する細胞のin vivoにおける分化動態を明らかにする。本研究では、この細胞移入によるループス病変の再現のメリットを生かし、ループス病変の細胞学的発症機序を形態学的に解析することを目的とし、

1)ドナーのMRL/gldマウスにgreenfluorescent protein(GFP)遺伝子を導入したMRL/gld-GFPマウスを樹立した。2)このマウスでのGFP発現細胞を形態学的に観察するための新たに組織固定法を確立した。3)フローサイトメトリーによる解析にて、このマウスの骨髄幹細胞、脾細胞のT、B細胞ならびにマクロファージ分画にGFPが発現していることから、その移入によるループス病変の発現、形成過程でGFP陽性細胞動態の解析が可能であることを明らかにした。4)MRL/+マウスにこれらにMRL/gld-GFPマウスの骨髄細胞を移入したマウスでは少なくとも糸球体腎炎、血管炎病変においては、その糸球体病変内、動脈壁内に、ドナーの骨髄細胞に由来するTリンパ球、マクロファージの集簇を認めた。また、5)脾細胞の移入実験における経時的観察では、ドナーリンパ球が、少なくとも唾液腺炎、涙腺炎のinitiationとして作用していることを明らかにした。
骨格筋の代謝変換の機構に基づくサルコペニアの病態解明

サルコペニア・筋萎縮に至る過程で、一方向性の骨格筋線維タイプ変化(サルコペニア:速筋→遅筋)がおきる.筋線維タイプ変化(代謝変換)とサルコペニア・筋萎縮の機構の因果関係を明らかにして、サルコペニア・筋萎縮の予防・治療法の開発に結びつけることを目標として研究を進めている.各筋線維タイプは固有のエネルギー代謝特性を有しており,本研究ではマウスの異なる代謝特性を有する4種類の筋線維タイプ全てが、異なる蛍光タンパクで生きたまま識別できるMusColorマウスを開発した.このマウス由来の温度感受性の不死化筋幹細胞を用いて骨格筋線維の代謝変換(筋線維タイプ変換)を誘導する物質(生体内因子や薬物など)の同定に関する新技術(MusColor技術)の特許出願を果たし、日米の特許が前年度までに成立しており、欧州特許は2018年5月に成立した.このMusColor技術を使い、これまで、100種類以上の市販の生体内因子・マイオカイン・薬物などを用いてMyHC-I,IIa, IIx或はIIbを発現する筋線維を顕著に誘導あるいは抑制する物質のスクリーニングを実行した.その結果、候補分子を複数同定した.筋線維タイプ変化(代謝変換)を誘導する生体内因子に加えて薬物も発見している.さらに候補を絞り込み、これまで、in vitro, in vitroの実験系で筋線維タイプ変化・代謝変換の機構および筋量・筋機能との関連性について解析を行った.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。サルコペニア・筋萎縮に至る過程で、一方向性の骨格筋線維タイプ変化(サルコペニア:速筋→遅筋)がおきる.各筋線維タイプは固有の代謝特性を有する.本研究ではマウスの4種類の筋線維タイプ全てが異なる蛍光タンパクで生きたまま識別できるMusColorマウスを開発して、このマウス由来の温度感受性の不死化筋幹細胞を用いて骨格筋線維の代謝変換(筋線維タイプ変換)を誘導する生体内因子・マイオカインの同定を進めてきた.さらに、筋線維タイプ変化(代謝変換)とサルコペニア・筋萎縮の機構の因果関係を明らかにして、サルコペニア・筋萎縮の予防・治療法の開発に結びつけることを目標として研究を進めている.これまで、100種類以上の市販の生体内因子・マイオカイン(購入済)を使いMyHC-I,IIa, IIx或はIIbを発現する筋線維を顕著に誘導あるいは抑制する物質のスクリーニングを実行して候補分子を複数同定しており、その生体内の役割やメカニズムについて検討を進めている.今年度は候補分子を絞り込んで、in vitro, in vitroの実験系で筋線維タイプ変化・代謝変換の機構および筋量・筋機能との関連性について解析を行った.マウスの4種類の筋線維タイプの4種類全てが同時に光るMusColorマウスおよび細胞株に、今年度成功した.生体および生体由来の筋線維を使い生きたまま4種類の全ての筋線維タイプ変化をイメージングで解析することができる実験系として世界で初めて成功した.MusColorマウスを掛け合わせることで同時に4種類の筋線維タイプの全てを同時に蛍光で分光識別できるマウスを生ませることに今回初めて成功した. MusColorマウス由来の速筋および遅筋の筋組織の組織断面切片を作成して、各筋線維に加えて複数の筋線維タイプを発現するハイブリッド線維を明確に識別同定することを確認した.従来の方法、抗体染色では感度が悪くハイブリッド線維を完全に識別できず、生きたままで同定することができなかった.さらに温度感受性の不死化遺伝子を有し4色同時発現するMusColorマウスから細胞株の樹立にも世界で初めて成功した.全ての筋線維タイプ変化・代謝変換の過程をin蛍光顕微鏡によるvitroイメージングで解析することが可能となった.筋線維タイプ変化を誘導する代謝変換(酸化系/解糖系の変化等)を誘導する分子の中から候補分子を絞り、in vivo及びin vitroで機能評価行った.マウスへの投与実験により, In vitroで得られた候補因子・薬剤は,生体内でも同様に筋線維タイプ変換誘導を惹き起こす事や、加齢とともに血中濃度が増加することが明らかになった.さらに、MusColor由来培養筋細胞等を用いて筋線維タイプ変換に関わるシグナル経路の手がかりを得ることができたので解析を行っている.サルコペニア・筋萎縮に至る過程では、筋線維と筋断面積の減少だけでなく、一方向性の骨格筋線維タイプ変化(サルコペニア:速筋線維の割合の低下と遅筋線維の割合の増加)がおきる.すなわち、本来、筋線維が有するタイプ変化の可塑性が喪失することがサルコペニアのメカニズムに大きく関わることが考えられる.また、筋線維タイプ変化はその固有の代謝特性の変化も伴うがメカニズムは未解明である.もし、筋線維タイプ変化(代謝特性の変化)の可塑性を維持することができるようになれば、サルコペニアの予防に有効であると予想される.一方で、代謝特性の変化を伴う各筋線維タイプを生きたままの状態で観察することはこれまで不可能であった.

そこで、マウスの4種類の筋線維タイプ全てが異なる蛍光タンパクで生きたまま識別できるMusColorマウスと、可塑性のメカニズムを解明することができる新しい技術を開発した.そして、MusColorマウス由来の温度感受性の不死化筋幹細胞を用いて骨格筋線維の代謝変換(筋線維タイプ変換)を誘導する生体内因子・マイオカインを複数同定した.候補の1つはin vitroでtype1遅筋線維を誘導することをMusColorマウスの蛍光色で確認、さらに細胞外フラックスアナライザーで代謝変換の解析を行なった.次に、マウスに候補因子を投与すると生体内でも遅筋線維を誘導して、筋萎縮と代謝機能の低下を組織化学的解析で確認した.また、この生体内因子は加齢とともにマウス血中で増加することがわかった.発見した因子による筋線維タイプ変化の誘導分子機構を解明するために、新規誘導因子による筋線維タイプ変化と代謝変換のメカニズムを解明するために受容体の下流シグナル分子の遺伝子変異マウスを作成した.複数同定した因子の中から当初考えていた因子以外で加齢とともに上昇する新しい因子を同定しており、その因子に着目して研究が進んでいる.同定した因子による筋線維タイプに重要な役割を担う遺伝子候補を発見している.サルコペニア・筋萎縮に至る過程で、一方向性の骨格筋線維タイプ変化(サルコペニア:速筋→遅筋)がおきる.筋線維タイプ変化(代謝変換)とサルコペニア・筋萎縮の機構の因果関係を明らかにして、サルコペニア・筋萎縮の予防・治療法の開発に結びつけることを目標として研究を進めている.各筋線維タイプは固有のエネルギー代謝特性を有しており,本研究ではマウスの異なる代謝特性を有する4種類の筋線維タイプ全てが、異なる蛍光タンパクで生きたまま識別できるMusColorマウスを開発した.このマウス由来の温度感受性の不死化筋幹細胞を用いて骨格筋線維の代謝変換(筋線維タイプ変換)を誘導する物質(生体内因子や薬物など)の同定に関する新技術(MusColor技術)の特許出願を果たし、日米の特許が前年度までに成立しており、欧州特許は2018年5月に成立した.このMusColor技術を使い、これまで、100種類以上の市販の生体内因子・マイオカイン・薬物などを用いてMyHC-I,IIa, IIx或はIIbを発現する筋線維を顕著に誘導あるいは抑制する物質のスクリーニングを実行した.その結果、候補分子を複数同定した.筋線維タイプ変化(代謝変換)を誘導する生体内因子に加えて薬物も発見している.さらに候補を絞り込み、これまで、in vitro, in vitroの実験系で筋線維タイプ変化・代謝変換の機構および筋量・筋機能との関連性について解析を行った.1全ての筋線維を識別できるMusColorマウスが利用可能となり、サルコペニアの筋線維変化・代謝変換の基本メカニズムをin vitro, in vitroの両方から解析する.2筋線維タイプ変化・代謝変換を誘導する生体内因子のシグナル伝達機構およびin vivoの機能について引き続き解析を行なう.3代謝変換誘導因子をマウスに投与して筋線維タイプ変化・代謝変換および筋萎縮・機能低下のメカニズムを解析する.4筋萎縮モデル(加齢性筋萎縮,廃用性筋萎縮等)マウスを用いて筋線維タイプ変換誘導因子・薬剤を投与して,筋萎縮の予防・運動機能の改善効果を検討する.1MusColor同定した因子のシグナル伝達機構に関わる遺伝子の改変マウスを使い分子機構を引き続き解析する。2筋線維タイプ変化・代謝変換を誘導する因子をマウスに投与して詳細に解析する.3筋萎縮モデル(加齢性筋萎縮、廃用性筋萎縮など)マウスを用いて筋線維タイプ変換誘導因子・薬剤を投与して、筋萎縮の予防効果を検討する.
ヘテロ原子の1,2-移動によるビニリデン錯体を鍵活性種とする触媒反応の開発

ヘテロ原子の1、2-移動によるビニリデン錯体の生成経路に関しては、反応例自体がわずかに1例しかないため全く未知であった。したがって、それを含む触媒反応の設計はひじょうに困難であった。研究の進め方は、ある程度発見準拠型で進められた。すなわち、反応が進むであろうある程度確率の高い反応を設計するが、数多くの実験の積み重ね、それによって得られた知見、経験をもとに、さらに反応設計の改善を行う、これを繰り返しながら新触媒反応の発見に導く。これは、申請者のグループが得意とする研究の進め方の一つであった。すなわち、今まで、全く報告例のない研究領域であり、また、実績もない未踏領域であった。したがって、予想をしなかった全く新しい触媒反応を見いだす可能性があった。実際、ヘテロ原子の1、2-移動によるビニリデン錯体の瀬性を経由する触媒反応の開発途上、ルテニウムカルボニルを触媒とするエンイン類のシクロカルボニル化反応を見い出した。コバルトカルボニルを用いた類似の反応が知られており、Pauson-Khand反応と呼ばれているが、その大部分は量論量のコバルト錯体を用いた反応例である。最近、チタンを触媒とする類似の反応が報告されている。しかし、ルテニウムを触媒とする反応は報告例がなく、本反応が初めての例である。以上、当初目的とした反応ではなかったが、新しい触媒反応を見い出すことができた。
青少年における非当事者としての感情反応-その個人差と社会的意味-

現代青少年の非当事者としての感情反応のうち無反応に注目し,これに関連する要因を検討した。また,他の感情反応との関連や精神的・社会的適応の観点から,無反応であることの意味を検討した。その結果,無反応であることは個人的・社会的適応において必ずしも望ましくないものである可能性が示唆された。また,無反応の低減においては,自信を高め,他者とのかかわりを増やし,他者への関心を高めていくことなどが一つの手段となる可能性が考えられた。他者に起こった出来事に対する感情反応の中でも,特に無関心や感情反応がないことに焦点をあて,有能感のあり方や原因帰属との関連についての検討を行った。また,無反応(=無関心・無感情)であることの意味をより深く把握するために,同化的感情反応および対比的感情反応との関連も検討した。研究対象は全て大学生であった。検討の結果,有能感との関連については,顔見知りの否定的事象に対して自尊感情が低いほど無反応な傾向にあった。原因帰属については,否定的事象では努力や能力帰属をする場合に無反応な傾向にあり,肯定的事象では努力や能力帰属をしないほど無反応であった。また,他の感情反応との関連については,無反応な傾向が高い人は肯定的または否定的事象のいずれに対しての場合も同化的感情を持ちにくいことがわかった。対比的感情との関連については,無反応な傾向の高い人は他者の否定的事象に対していい気味と感じ,安堵する傾向があった。したがって,無反応であるという回答は,実際には他者に起こった出来事に対する肯定的反応というよりも,否定的反応である可能性がある。さらに,続く研究として,社会的なニュースへの感情反応に関するデータ収集した(現在,整理中。来年度の学会発表において成果報告の予定)。これらの結果を踏まえ,次年度以降の研究につなげていく予定である。その他,質的研究を計画するために,データ収集・整理方法に関する講習会などに参加し,情報収集を行った。本年度は,肯定的/否定的な社会事象への感情反応について,主にその個人差に関する検討を行った。まず,肯定的/否定的な社会事象に対する感情反応がみられないこと(無反応)に関連する個人的要因(対人行動の特徴)や状況要因を検討した。その結果,社会事象に対して無反応であることは,社会的スキルの低さや身近な人にあいさつをしないなど,他者への行動レベルでの関与の低さと関連することが示唆された。また,状況要因については,同じ事象でも親しい人に起こった場合には無反応となりにくいことなどが示された。以上から,身近な人へのあいさっや社会的スキルの習得による他者との交流の活発化を通して他者への関心を高めること,そして社会事象を身近にとらえさせ,これへの関心を強めることが,社会事象への感情反応生起につながるという過程が推測された。さらに,否定的な社会事象(大地震や大事故)に対する感情反応に関わる個人特性(共感的態度,生き方など)について検討した。その結果,人間相互の理解・共感の可能性や自他共存尺度で得点が高い人の方が,また,生き方において能動的実践的態度が強い人の方が,恐怖・悲しみを喚起しやすいことがわかった。社会・他者との関わりの中で生きていく意識が高く,積極的に人生を歩む態度の強い人ほど,本入の力で統制しがたい事象に対して当事者ではなくても恐れや悲しみを抱くものと考えられる。社会事象への感情反応生起における自己および他者に対する積極的態度の重要性が推察された。この他,他者事象に対する感情反応の対人的機能や変化過程の検討に向けて予備調査(自由記述と面接)を行った。来年度の本調査に向けてデータを整理中である。本年度は,他者事象(親しい人や知人の成功/失敗)や社会事象(肯定的/否定的ニュース)に対する感情反応のなさ(無関心・無感情)と精神的健康や社会的適応との関連を検討した。他者事象に対する無反応については,無気力感や困難な事態に対する回避傾向との関連を検討した。その結果,無気力感の下位側面である自己不明瞭さ,他者不信・不満足が高いほど,無反応傾向が低いことが示された親しい人の成功・失敗などに対して無反応を示しやすいことがわかった。自分自身の把握ができない感覚や他者に対する不満感が他者に対する関心を抑制している可能性が考えられた。また,親しい人の成功・失敗に対して無反応な人ほど,回避的な対処方略をとりがちであることがわかった。さらに,精神的健康との関連については,親しい人の成功・失敗への無反応は生活満足感と負の関連を示した。親しい人の成功・失敗に何も感じないことは適応的な状態とはいいがたいことが示唆された。社会事象に対して無感情であることの利点としては,周りに流されないことなどがあげられたが,逆に,何かを感じることの意義としては,他者とのつながりにかかわる言及がみられた。

加えて,無感情である人と親しくつき合うことを望む人の割合は低く,社会事象が否定的な内容の場合にこの傾向が強いことがみてとれた。社会事象に対して無感情であることを表明することは,対人関係上,適切とはいえないことが示された。また,社会事象に対する無反応と身近な他者に対する感情反応傾向の関連を検討した。その結果,無反応な傾向は,身近な他者に対して肯定的な感情が低いほど高かったが,否定的な感情を抱くかどうかとは関連がみられなかった。これまでの知見もあわせて考えれば,身近な他者への肯定的な関心が,より広い社会に対する反応に結びつくと考えられ,これが社会的適応にもつながると予想される。