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義堂周信の作品に関する基礎的研究

外来文化としての禅文化が、日本化して普及した「隆盛」期において、中心的役割を果たした義堂周信(1325-88)の文筆活動の内実を解明するために、まずは基礎的な作業として、義堂の著作物・作品集を一覧表化してその所在と保存状態を確認した上で、収集可能なものについて複写・入手するという作業を続行した。国立国会図書館・東洋文庫・内閣文庫・お茶の水図書館(成簣堂文庫)・国文学研究資料館・足利学校・岩瀬文庫・京都大学(文学部・図書館)をはじめとする図書館や文庫、さらには京都五山の中の東福寺霊雲院・建仁寺両足院などの禅院塔頭を実地に踏査し、主要な写本や五山版古活字本の写真撮影やコピー複写を実施した。一部については、筆写も行なった。作品集『空華集』については、比較的簡便に利用可能な「五山文学全集」第二巻所収本文が元禄九年版を底本としているために、それ以前にすでに成立していた五山版との校合・整理に着手した。その結果によっては、従来の本文利用の適合性が問われることになる。本年度、特に力点を置いたのは、いずれも「大日本仏教全書」芸文部所収の本文が利用されてきた、「偈頌の総集」とも称されるべき『新撰貞和集』と『重刊貞和類聚祖苑聯芳集』である。『新撰貞和集』については、特に成簣堂文庫に蔵される五山版の一本が、義堂の法弟・物先周格(1331-97)の手沢本であることが知られていた。この本に認められる補記・注記・書き入れについて筆写を行なった。『重刊貞和類聚祖苑聯芳集』については、特に東洋文庫に蔵される五山版の一本が、東福寺善慧軒の彭叔守仙(1490-1555)の書き入れ本であることが知られていた。これをも筆写した。両書(本)については、これからの整理の次第によって、本文を改めて校定・整備することになるが、大幅の改善が予想される。外来文化としての禅文化が、日本化して普及した「隆盛」期において中心的役割を果たした義堂周信(1325-88)の文筆活動の内実を解明するために、まずは基礎的な作業として、義堂の著作物・作品集を一覧表化してその所在と保存状態を確認した上で、収集可能なものについて複写・入手するという作業を三年間を費やして遂行した。最終年の本年は、図書館や文庫、さらには禅院の塔頭に出かけて、未見や要再調査の諸本を披見、収集し、大略所期の目的を果たすことができた。一方、諸本の整理、検討にも着手し、その成果は、広島大学国語国文学会における公開講演(平成16年11月28日)や別掲の雑誌論文に発表した。作品集『空華集』については、五山版と元禄版との比較を試みてその特質を究めようとした。両版は部類構成を異にするために大異同が存在するように見えたが、内実は、作品の出入りは若干篇に過ぎず、作品配列もそれなりに類似性を指摘し得る。一言で言えば、元禄版は実用性を最優先して五山版を再構成している。五山文学全集本は大略元禄版に準処している。五山版の『新撰貞和集』については、「盗刊」の書として、義堂自身が不本意であることを表明している。そこで『新撰貞和集』と『重刊貞和集』の編纂・刊行の経緯を、日録『空華日用工夫略集』を利用することによって解明することを試みた。義堂の「貞和集」刊行に対する執着は、青年時に渡明を果たすことにより自己の存在を証するという当世の風潮に対し、病身であったことが最大の理由であるが、そのことを果たし得なかったことに対する、義堂なりの解決法であったためであると推論した。この論証のためには、成簣堂文庫所蔵の物先周格の手沢本『新撰貞和集』が有効であろう。
メカノシグナルによる心筋微小管の動的制御機構の解明と治療への応用

AMPKが心臓において介在板に局在することを見出し、介在板におけるAMPKの基質の探索をおこない、複数の新規基質を同定した。興味深い新規分子に対してリン酸化部位の同定、およびリン酸化特異的抗体の作成に成功した。心拍動を停止する薬剤処理により、細胞膜におけるAMPK活性の低下、それが局在の可逆的な変化によるものであることを見出した。細胞膜に局在するPM-ABCARを発現するTGラットをゲノム編集により作成し、このTGラット心臓より成熟心筋細胞を単離し、細胞膜へのPM-ABKARの発現を確認した。浮遊した状態で細胞接着が保たれたpaired cellsを選別し、ガラスピペットで進展刺激を加える実験系の構築を目指し、進展刺激を加える条件を検討中である。AMPKによるリン酸化の役割を生体で検討するために、CLIP-170のリン酸化部位に変異を加えたS311A,あるいはWTをloxPではさんだコンストラクトを、タモキシフェン誘導下で心筋特異的に発現するトランスジェニックマウスを作成。S311ATGマウスは、有意な線維化と心収縮力の低下を認めた。さらにドキソルビシン負荷心不全モデルを作成したところ、S311A TGマウスではコントロールに比べさらなる心機能の悪化を認めた。電子顕微鏡による観察において、介在板の構造異常が観察された。リン酸化を模倣するS311D TGマウスも作成し、タモキシフェン誘導下での心機能を検討したが、S311Aとは対照的に、有意な変化を認めなかった。計画通りに進展しているPM-ABCARを発現するTGラットから単離したpaired cellに対して進展刺激による、細胞接着部のAMPK活性の変化を検討する。またトランスジェニックマウスについてはS311Aミュータントが安静時において心機能に有意な差をみとめており、今後心電図、ジャンクション分子の免疫組織染色によりさらに詳細な解析を行う予定である。またリン酸化を模倣するS311DTGマウスも作成し、タモキシフェン誘導下、および病態モデルでの解析を行う予定としている。PM-ABKARトランスジェニックラット作成が予定通り進行し、単離心筋のひっぱり実験に予定していた予備実験がすくなくすみ、また試薬も安く購入できたため差額が生じた。次年度は心筋培養系の実験、およびトランスジェニックラット、マウスを用いた実験も当初の予定より検討する条件数を増やし、より詳細な検討をくわえていく。また成果の発表のタイミングが次年度のほうが適しており、学会出張を控えたため、旅費が当初の予定より少なかった。次年度に学会出張を計画している。
分裂酵母を用いたS期制御と細胞周期チェックポイント機構の解明

我々は分裂酵母の染色体DNA複製関連因子PCNAに相互作用する新たな因子を単離する目的でtwo-hybrid法を用い出芽酵母のSMT3遺伝子と非常に高い相同性を示すpmt3+遺伝子を単離した。出芽酵母のSMT3遺伝子はセントロメア関連遺伝子であるMIF2のts変異株の多コピーサプレッサーとして単離された遺伝子である。全長ゲノムDNA及びcDNAを単離した結果pmt3+遺伝子は分子量約13kD、117アミノ酸からなるタンパク質をコードしていた。ホモロジー検索の結果、pmt3+遺伝子産物(Pmt3p)はユビキチン様因子として真核生物で種を越えて高度に保存されていることが分かった。ごく最近、Pmt3ホモログはヒトでは白血病関連因子PML蛋白質の結合因子として、また核輸送で機能するRanGAPと結合因子としても報告された。我々の遺伝学的解析の結果、pmt3遺伝子破壊株は致死性を示さないが、生育が遅く高温(36°C)では生育ができず温度感受性を示した。さらに、pmt3遺伝子破壊株ではいわゆるcutの表現型を示す細胞が観察され、DNA合成阻害剤であるヒドロキシウレア(HU)やチューブリン重合阻害剤チアベンダゾール(TBZ)への感受性を示した。また、pmt3遺伝子破壊株では人工ミニ染色体が著しく不安定になることから、Pmt3は染色体分配にも関与していることが示唆された。一方、GFPを用いた細胞内局在の検討の結果Pmt3は核蛋白質であることが分かった。
遺伝子欠損マウスの眼球運動とその際の神経活動解析で行うめまい・平衡障害の研究

(はじめに)グルタミンレセプターデルタ2サブユニットは、小脳のプルキンエ細胞にのみ存在し、小脳の長期抑制を介して前庭代償に深く関与することが知られているが、その機能の詳細は不明である。我々は、このサブユニットの前庭代償への関わりを知るために、グルタミンレセプターデルタ2サブユニット欠損マウスにおける、一側前庭破壊後の前庭代償を調べた。(方法)前庭代償の検索は、姿勢の制御の経時変化、赤外線CCDによる前庭動眼反射の経時変化、脳幹におけるc-Fos陽性細胞の観察によって行った。(結果・考察)グルタミンレセプターデルタ2サブユニット欠損マススでは、一側前庭機能破壊後の姿勢制御の回復が野生型マウスより遅延すること、また前庭動眼反射の利得の回復が遅延することが観察され、これらのことからグルタミンレセプターデルタ2サブユニットが前庭代償を早めるために広い分野で重要な働きを担うことが判った。また脳幹のc-Fos陽性細胞の観察では、グルタミンレセプターデルタ2サブユニット欠損マススでは、反対側の内側および下前庭神経に陽性細胞の増加が見られ、これらの部位への小脳からの抑制の低下が示唆された。さらに速度蓄積機能の重要な部分である舌下神経前位核では、陽性細胞がほとんど見られず、上記の機能的変化が速度蓄積機能の異常に原因することが明らかになった。グルタミンレセプター遺伝子欠損マウスの前庭眼反射の適応の定量を行ったが、個体間、試行間の偏差が著しく、適切なデータが得られないことが判明した。その後、野生型マウスにおいても、やはり同様の困難が生じる場合があることが分かった。そこで、再現性のあるデータを得るための刺激条件を設定するべく、これまで理学部内にしかなかったターンテーブルを医学部内にも新設して、より短期間に最適な刺激条件を見つけられるよう実験を行い成果を得た。医学部内のターンテーブルでは、モータ駆動システム、眼球運動取り込みソフトウェアを新型とし、より正確な評価が可能となった。他方、別の種類の小脳障害を有する遺伝子欠損マウスとして、bHLH型転写因子の遺伝子欠損マウスを材料とすることが可能か、その内耳、視覚、中枢神経系等について形態的観察を行ったところ、本研究の対象として採用可能であることが分かった。臨床的応用については、オリーブ橋小脳萎縮症、多系統萎縮症、小脳腫瘍などの、小脳障害を有するヒトにおいて、本研究での眼球運動解析装置の原理を応用した装置を使用して、手動振り子様回転検査中の前庭眼反射の固視抑制量を定量的に解析することにより、その小脳障害を極めて明確に定量することができ、治療効果の判定、早期診断に有効であることが分かった。これについて、Association for Research in Otolaryngology 2001 Midwinter Meeting、第59回日本めまい平衡医学会などで報告し、論文を執筆した(投稿中)。純エタノールの半規管への局所注入によって、マウスで一側前庭障害モデルを作成し、水平性前庭眼反射利得・位相を術前から障害後28日目まで経時的に測定し、前庭代償を定量的に評価した。野生型では術後急速に利得は低下し、2日目に最低値となり、その後28日目までゆるやかに回復してゆくが、術前の値には届かない。これは他の齧歯類での結果とよく一致し、術後2週間以内程度で消失する静的症状と異なり、動的特性の異常が遷延することが分かった。遺伝子操作の比較的容易なマウスで、前庭代償の定量を行うことが出来た。グルタミン酸受容体δ2サブユニットノックアウトマウスで、同様の実験を行ったところ、術前の数値は野生型と変わらず、術後1から2日目に最低値となり、その後徐々に回復するが、対照と比較すると、術後2から3週目において、利得がホモ接合型で有意に低値であった。位相については野生型、ホモ接合型ともに術直後著明に位相差が増大し、その後徐々に術前値に近づくが、術前の値には回復しなかった。

一側内耳破壊後の前庭代償において、健側前庭からの刺激が苔状線維を通じて、また網膜誤差速度情報が登上線維を通じて、それぞれ前庭小脳に入力し、患側前庭神経核を制御することが考えられているが、今回の結果は平行線維・プルキンエ細胞間のシナプス伝達が、障害後の前庭眼反射の制御にも関与することを示唆する。静的症状が消失してくる術後2週目から差が生じることは、健側前庭の刺激が必要であることと矛盾しない。しかし4週目には差がなくなっていることから、このような前庭小脳による制御が前庭代償に必須のものではないことが分かる。(はじめに)グルタミンレセプターデルタ2サブユニットは、小脳のプルキンエ細胞にのみ存在し、小脳の長期抑制に深く関与することが知られているが、その機能の詳細は不明である。我々は、このサブユニットの前庭代償への関わりを知るために、グルタミンレセプターデルタ2サブユニット欠損マウスにおける、一側前庭破壊後の前庭代償を調べた。(方法)前庭代償の検索は、姿勢の制御の経時変化、前庭動眼反射の経時変化、脳幹におけるc-Fos陽性細胞の観察によって行った。(結果・考察)グルタミンレセプターデルタ2サブユニット欠損マススでは、一側前庭機能破壊後の姿勢制御の回復が野生型マウスより遅延すること、また前庭動眼反射の利得の回復が遅延することが観察され、これらのことからグルタミンレセプターデルタ2サブユニットが前庭代償を早めるために重要な働きを担うことが判った。また脳幹のc-Fos陽性細胞の観察では、グルタミンレセプターデルタ2サブユニット欠損マウスでは、反対側の内側および下前庭神経に陽性細胞の増加が見られ、これらの部位への小脳からの抑制の低下が示唆された。さらに速度蓄積機能の重要な部分である舌下神経前位核では、陽性細胞がほとんど見られず、上記の機能的変化が速度蓄積機能の異常に原因することが考えられた。
短腸症候群に対する腸管延長術の新しい手技(小腸脾臓固定術)開発の試み

先に申請した短腸症候群に対する腸管延長術開発のための腸管壁吻合臓器として当初試みた大網は,その組織としての脆弱性・比較的粗な血行密度などから不利であることが明らかとなり,その後我々は脾を中心に腸管固定術を行っている。腸管脾臓縫着術による腸管壁と脾との血行確立は前記腸管延長術の基礎となる他,二重の門脈血行を有し(本来の腸間膜系及び脾)栄養素吸収効率のよい腸管reservoir形成にもつながると期待される。我々はこれまで2つの方法で腸管壁と脾実質との吻合を試みてきた。1つは圧挫法(腸管壁全層と脾実質とを併せて持続的圧迫で壊死に陥らせる方法)で,他の1つは縫着法(脾被膜に漿膜を除去した腸管を縫着する方法)である。圧挫法では1週間以内に組織学的な腸脾吻合が完成する利点があるが以下の欠点を有することが明らかとなった。即ち腸壁全層の潰瘍を生じ脾実質が直接腸管腔にさらされるが腸粘膜の再生被覇はなかなかみられず,腸内細菌の持続的侵入をうけるために慢性脾炎が生ずる。即ち脾内にmicroabscessが多発し一部脾被膜を穿破して腹膜炎をきたしたり,脾内リンパ球の消耗涸渇による著明な脾萎縮をみることになるという点である。一方縫着法に関して2は脾腸間の血行完成過程を主に選択的脾動脈造影法により検討した。その結果縫着部の他に脾被膜と腸管漿膜の間での血行完成を術後7ヶ月で確認し得た。また脾炎を生ずることも少ないことから,縫着法は血行完成に長期間を要するという欠点はあるものの安全で比較的安定した結果が期待されると思われる。現在我々は脾に吻合された腸管の栄養素吸収能評価のために^<11>Cーメチオニンの腸管腔内投与後経時的に肝への放射活性集積動態を解析する方法を開発し報告してきた。本法は今後極めて有用な腸管機能評価手段になるものと考えられそのrefinementをすすめているところである。
新規植物ホルモン、ジャスモン酸、の生理活性発現機序に関する研究

研究代表者らは、高等植物において多面的な生理活性を有するジャスモン酸について、これを新規な植物ホルモンの一つであることを提唱し、その生理活性発現機構について研究を行ってきた。本研究においては、ジャスモン酸類の特徴的な生理活性の一つである高等植物のガム物質誘導(形成)作用に注目し、その活性発現機構を植物ホルモンであるエチレンとの相互作用の観点から明らかにすることを試み、現在までに以下に示す結果を得た。なお、本年4月に開催される第9回国際花卉球根シンポジウムにてこれらの研究成果を発表する。園芸植物として重要なユリ科のチューリップにさまざまな環境ストレスを与えるとガム物質を溢泌する。このガム物質は酸性糖(グルクロン酸)を含み、アラビノースとキシロースからなる多糖であることが研究代表者らによって明らかにされている。ジャスモン酸メチルエステルをラノリンペーストとしてチューリップの花茎に与えるとガム物質を溢泌した。また、この様なジャスモン酸のガム物質誘導効果はエチレンによって促進された。しかしながら、ジャスモン酸メチルエステルは内生エチレンレベルを上昇させるものの、外生的なエチレンによっては、ガム物質は誘導されなかった。さらに、チューリップ花茎にはジャスモン酸の存在が明らかにされたものの、エチレン処理によって内生ジャスモン酸レベルは変化しなかった。ジャスモン酸メチルエステルおよびエチレンはともにチューリップ花茎のクロロフィルの分解を促進し、老化を促進した。花茎に含まれる可溶性糖はジャスモン酸メチルエステルによって低下したものの、エチレン処理によっては低下しなかった。また、花茎における内生ジャスモン酸レベルはエチレン処理によっても変化しなかった。以上の結果から、チューリップ花茎におけるガム物質誘導はジャスモン酸メチルエステルによって誘導されること、エチレンは植物組織のジャスモン酸メチルエステルに対する感受性を高めることが示唆された。
イネ葯培養による欠失葉緑体DNAのメカニズムの解明とベクター利用の検討

イネ葯培養ではアルビノが多発するが、これらのアルビノの中には色素体DNA(ptDNA)に大規模な欠失が認められものがある。アルビノから誘導したカルス(20C)の欠失ptDNAは、rpoBを中央に含むヘアピン末端を有する線状分子(19kbp)であること、さらにこの分子がHead-to-Head・Tail-to-Tailの様式で連結した単量体から4量体までの分子種から構成されていた。また、他のカルス(10A)では、psbAからtrnYまでの約16kbpの領域のみの20C-ptDNAと同様な線状分子種から構成されていることが判明した。これらの欠失ptDNAのコピー数をサザンブロットのシグナルの強度から概算したところ、正常なptDNAを有する種子由来カルスのptDNAとほぼ同じレベルであり、細胞当たり数千コピー存在していた。このコピー数は、同一カルス内のミトコンドリアDNAのコピー数ともほぼ一致していた。また、カルスよりRNAを抽出し、ノーザンブロット解析を行った結果、残存している領域からと考えられる転写産物が確認された。20Cと10A-ptDNAに共通する領域は約3.5kbpのみである。また10A-ptDNAのカルス細胞を電子顕微鏡により観察したところ、正常ptDNAを有する種子由来のカルスと同様、多数のproplastidが確認された。以上の結果から、欠失ptDNAは色素対外からのRNA polymeraseにより転写され、共通して残存する3.5kbpからの転写産物が細胞内で機能している可能性が示唆された。さらに、2次元目にアルカリ変性条件下で泳動を行うことにより、正常なptDNAを有する種子由来カルスにも、末端がヘアピン構造を呈するDNAの存在が確認された。同様の結果は、葉緑体からも得られたことから、これからの分子種が葯培養によって生じる欠失色素体DNAの起源である可能性が示唆された。イネ葯培養ではアルビノが多発するが、これらのアルビノの中には色素体DNA(ptDNA)に大規模な欠失が見られものがある。アルビノから誘導したカルス(20C)の欠失ptDNAは、rpoBを中央に含むヘアピン末端を有する線状分子(19kbp)であること、さらにこの分子がHeadーtoーHead・TailーtoーTailの様式で連結した単量体から4量体までの分子種から構成されていることを既に明らかにした。そこで、同様に得たカルス(10A)における欠失ptDNAについて検討した。サザンブロッドにより10AーptDNAの構造を解析した結果、psbAからtrnYまでの約16kbpの領域のみが確認された。欠失している領域は、PCR法によっても増幅が確認されないことから、10Aのカルスにはこの16kbpの領域のみがptDNAとして残存していることが明らかにされた。このDNAには末端が存在し、さらに各末端が向かい合って連結しているconcartenate分子である特徴も確認され、20CーptDNAと同様な線状分子種から構成されていると判断された。この欠失ptDNAのコピ-数をサザンブロットのシグナルの強度から概算したところ、正常なptDNAを有する種子由来カルスのptーDNAとほぼ同レベルであり、細胞当たり数千コピ-存在していた。このコピ-数は、同一カルス内のミトコンドリアDNAのコピ-数ともほぼ一致していた。また、カルスよりRNAを抽出し、ノ-ザンブロット解析を行った結果、残存している領域からと考えられる転写産物が確認された。

20Cと10AーptDNAに共通する領域は約3.5kbpのみである。また10AーptDNAのカルス細胞を電子顕微鏡により観察したところ、正常ptDNAを有する種子由来のカルスと同様、多数のproplastidが確認された。以上の結果から、欠失ptDNAは色素体外からのRNApolymeraseにより転写され、共通して残存する3.5kbpからの転写産物が細胞内で機能を有している可能性が示唆された。イネ葯培養由来のカルス内には、ヘアピン末端を有する線状欠失色素体DNAが存在する。この様な欠失DNAが正常なゲノムを有する種子由来カルスの色素体にも存在するかどうかを検討した。1次元目を通常のTAE緩衝液で、2次元目をアルカリ変性条件下でアガロース電気泳動を行い、サザンハイブリダイゼイションで色素体DNAの泳動位置を確認したところ、ほとんどのDNA分子は、1次元目と2次元目間でサイズを異にすることがなかった。しかし、一部の分子群は2次元目では1次元目での分子サイズに比べ、2倍のサイズとなる位置に移動された。また、同様の結果が緑葉の葉緑体においても観察されたことから、正常なゲノムを有する色素体や葉緑体内には末端の一方がヘアピンで閉じた線状分子種が存在しているものと判断された。種子由来カルスおよび緑葉からの全DNAのパルスフィールド電気泳動を行ったところ、イネ葉緑体のゲノムサイズ(135kb)を基本とする単量体から5量体までの分子種が確認された。この様な結果は、ヘアピン末端を有する線状欠失色素体DNAが、Head-to-Head、Tail-to-Tailの様式で連結した多量体を構成している事実と類似する。以上の結果から、正常な葉緑体DNAもヘアピン末端を有する線状分子である可能性が高い。現在、この点を明らかにするため、パルスフィールドと2次元の電気泳動を組み合わせた実験を進めている。
フェリチンタンパクを用いたバイオナノディスプレイの研究

本研究ではa-Si膜を用いて固相成長における結晶成長メカニズムの解明を行った。研究手法としてMIC法を用い、結晶核密度制御による大粒径結晶成長メカニズムの解明を課題に研究を行った。核密度制御と位置制御が可能な、新しいSi固相成長法として、ナノサイズ(7nm)のNiコアをシリコン核としたバイオナノプロセスを応用した低温固相成長法BN-poly-Si法を考案し、研究を行った。結晶核としてフェリチンタンパク質が内包するナノサイズのNiコアを用いた。a-Si膜に吸着するフェリチン濃度を調整して、核密度を制御した後、Siの固相成長を行い、poly-Si膜の結晶成長構造を評価した。研究の結果、以下の点を明らかにすることができた。1.Niコアを内包するフェリチンタンパク質の溶液濃度を制御することによって、基板上に形成するNiコアの密度を10^9cm^<-2>オーダーからの制御が可能である。2.Niコア形成に不要なタンパク質除去法として、110°CでのUV/O_3処理を用い、a-Si膜表面に露出されたNiコアの反応によりNi2SiのコアパターンがNiコア配置密度に応じて形成されることが判った。3.Niコア密度を制御されて形成されたNiシリサイドをNucleation siteとして一つの結晶が成長していることが明らかである。4.Niコア密度を10^9cm^<-2>として、Niシリサイド密度を約8×10^6cm^<-2>に低く制御した場合、Si結晶粒径は平均粒径が24μmの比較的粒径サイズが揃った結晶性の高い結晶粒が優先的に存在することが明らかとなった。5.本結晶化法を用いたシリコン薄膜を用いて、薄膜トランジスタを作製し、その電気特性を評価した。その結果、非常に良好な電気特性を得ることができ、本手法の優位性を実証することができた。本申請において提案されたシリコン薄膜の形成方法は、システムオンパネルなど次世代のディスプレイの実現に向けて有望な技術である。次世代のディスプレイ、システムオンパネルの実現に向けて、低温でシリコン薄膜を結晶化することは、非常に重要である。本研究では、フェリチンタンパクのコアを用いて、シリコン薄膜の結晶化を試みた。バイオミネラリゼーション技術を用いて、フェリチンの内部に、無機の金属を内包することが可能である。そこで、シリコン薄膜の結晶化に、よく用いられるニッケルを、コアに内包させて、低温結晶化を試みた。合成したNi-フェリチン溶液を純水で希釈してフェリチン濃度を調整して、その溶液をガラス基板上のa-Si膜の上に滴下して10分間の吸着を行った。なおa-Si膜は、化学的気相堆積法(CVD法)によって膜厚50nm堆積したものである。Ni-フェリチンの外殻タンパク質を除去する為に、UV/O_3処理を110°Cで40分間行った。Niコアが配置されたa-Si膜をRTA(Rapid Thermal Annealing)装置により、大気圧N_2中で、10分間で急速に550°Cまで昇温し、その温度で25時間保持し、熱処理した。UV/O_3処理によって外殻タンパク質が除去された後、Niコアはa-Si膜表面と反応して、Ni_2Siが形成された。

最もNiコア密度の高いa-Si膜(2.5×10^<11>cm^<-2>)では、コア間隔が狭く、約100nmφ領域の約20個のNiコアが集まってNi_2Si相の円形の直径約100nmの円形パターンが形成され、そのパターン間隔は約200300nmになった。一方、Niコア密度が最も低い試料(2.6×10^9cm^<-2>)では、数個のNiコアが集まり、50nmサイズの小さなパターンが23μmの距離を保ってNi_2Siが点在している。制御された結晶核密度を有するa-Si膜を、RTA装置により、大気圧N_2中で、10分間で急速に550°Cまで昇温し、550°Cで25時間保持し、固相成長を行った。密度制御されたNi_2Siパターンを初期結晶核とし、NiSi_2を介して50nmのa-Si膜は結晶化が始まる。自然核からの結晶成長よりも優先的にNi_2Si→NiSi→NiSi_2の結晶核形成が低温で進み、Si-Si格子定数に一致するNiSi_2が成長先端位置で成長核となり、非晶質シリコン膜からpoly-Siへの結晶成長が進行したと考えられる。本研究ではa-Si膜を用いて固相成長における結晶成長メカニズムの解明を行った。研究手法としてMIC法を用い、結晶核密度制御による大粒径結晶成長メカニズムの解明を課題に研究を行った。核密度制御と位置制御が可能な、新しいSi固相成長法として、ナノサイズ(7nm)のNiコアをシリコン核としたバイオナノプロセスを応用した低温固相成長法BN-poly-Si法を考案し、研究を行った。結晶核としてフェリチンタンパク質が内包するナノサイズのNiコアを用いた。a-Si膜に吸着するフェリチン濃度を調整して、核密度を制御した後、Siの固相成長を行い、poly-Si膜の結晶成長構造を評価した。研究の結果、以下の点を明らかにすることができた。1)Niコアを内包するフェリチンタンパク質の溶液濃度を制御することによって、基板上に形成するNiコアの密度を10^9cm^<-2>オーダーからの制御が可能である。2)Niコア形成に不要なタンパク質除去法として、110°CでのUV/0_3処理を用い、a-Si膜表面に露出されたNiコアの反応によりNi_2SiのコアパターンがNiコア配置密度に応じて形成されることが判った。3)Niコア密度を制御されて形成されたNiシリサイドをNucleation siteとして一つの結晶が成長していることが明らかである。4)Niコア密度を10^9cm^<-2>として、Niシリサイド密度を約8×10^6cm^<-2>に低く制御した場合、Si結晶粒径は平均粒径が24μmの比較的粒径サイズが揃った結晶性の高い結晶粒が優先的に存在することが明らかとなった。5)本結晶化法を用いたシリコン薄膜を用いて、薄膜トランジスタを作製し、その電気特性を評価した。その結果、非常に良好な電気特性を得ることができ、本手法の優位性を実証することができた。本申請において提案されたシリコン薄膜の形成方法は、システムオンパネルなど次世代のディスプレイの実現に向けて有望な技術である。
WWW上におけるアウェアネスを指向した知的開放型協調学習支援システムの研究

近年,インターネット技術やワークステーション技術の発達に伴い,CSCW(Computer Supported Cooperative Work)の技術を教育の分野に応用したCSCL(Computer Supported Collaborative Learning)の研究が注目されている.ネットワークを介した協調学習環境においては,他者の行動や存在の認識が困難であり,個人学習から他者とのコラボレーションによる学習へとスムーズに移行するためには,他者の存在に気づくというアウェアネスの役割は重要である.そこで,我々は,アウェアネスを指向したオープンな協調学習環境Sharlokを試作している.我々は,他者の知識や存在に気づかせる,Knowledge Awareness(以下,KAと略す)という概念を新しく提案した.KAは,学習者の知的好奇心を刺激し,自発的な協調学習への導くきっかけとなる情報であり,Learner-centeredな学習環境を実現する上で,非常に重要な役割をもつ.本研究の目的は,我々が既に提案したKnowledge Awarenessの概念を拡張して,WWW上におけるアウェアネスを指向した知的開放型協調学習環境を研究開発することである.従来のSharlokは,教材データを独自に作る必要があり,誰でも簡単に利用できるものではなかった.また,KA情報は各学習者の理解状態や行動状態に関係なく提供されていた.そこで,平成11年度に開発したプロトタイプシステムの評価を行い、その結果を踏まえ考察を行い,システム全体を洗練化した.近年,インターネット技術やワークステーション技術の発達に伴い,CSCW(Computer Supported Cooperative Work)の技術を教育の分野に応用したCSCL(Computer Supported Collaborative Learning)の研究が注目されている.ネットワークを介した協調学習環境においては,他者の行動や存在の認識が困難であり,個人学習から他者とのコラボレーションによる学習へとスムーズに移行するためには,他者の存在に気づくというアウェアネスの役割は重要である.そこで,我々は,アウェアネスを指向したオープンな協調学習環境Sharlokを試作している.我々は,他者の知識や存在に気づかせる,Knowledge Awareness(以下,KAと略す)という概念を新しく提案した.KAは,学習者の知的好奇心を刺激し,自発的な協調学習への導くきっかけとなる情報であり,Learner-centeredな学習環境を実現する上で,非常に重要な役割をもつ.本研究の目的は,我々が既に提案したKnowledge Awarenessの概念を拡張して,WWW上におけるアウェアネスを指向した知的開放型協調学習環境を研究開発することである.従来のSharlokは,教材データを独自に作る必要があり,誰でも簡単に利用できるものではなかった.また,KA情報は各学習者の理解状態や行動状態に関係なく提供されていた.そこで,WWW空間上の教育的リソースの利用し,誰もが容易に学習に参加できる環境と,エージェント技術を利用してKA情報の知的フィルタリングなどの機能の提供をはかった.近年,インターネット技術やワークステーション技術の発達に伴い,CSCW(Computer Supported Cooperative Work)の技術を教育の分野に応用したCSCL(Computer Supported Collaborative Learning)の研究が注目されている.ネットワークを介した協調学習環境においては,他者の行動や存在の認識が困難であり,個人学習から他者とのコラボレーションによる学習へとスムーズに移行するためには,他者の存在に気づくというアウェアネスの役割は重要である.そこで,我々は,アウェアネスを指向したオープンな協調学習環境Sharlokを試作している.我々は,他者の知識や存在に気づかせる,Knowledge Awareness(以下,KAと略す)という概念を新しく提案した.KAは,学習者の知的好奇心を刺激し,自発的な協調学習への導くきっかけとなる情報であり,Learner-centeredな学習環境を実現する上で,非常に重要な役割をもつ.本研究の目的は,我々が既に提案したKnowledge Awarenessの概念を拡張して,WWW上におけるアウェアネスを指向した知的開放型協調学習環境を研究開発することである.従来のSharlokは,教材データを独自に作る必要があり,誰でも簡単に利用できるものではなかった.また,KA情報は各学習者の理解状態や行動状態に関係なく提供されていた.そこで,平成11年度に開発したプロトタイプシステムの評価を行い、その結果を踏まえ考察を行い,システム全体を洗練化した.
脳腫瘍に対する養子免疫療法の基礎的研究

日本において悪性脳腫瘍や転移性脳腫瘍に対する治療は,手術治療,放射線治療,化学療法等がスタンダードとして行なわれている.しかし未だに患者の生存率が低く,これらの集学的治療の他にさらに効果をあげる方法が必要とされている.免疫学的治療法は,このひとつと考えられる.養子免疫療法の成功の鍵を握る因子について基礎的研究を行なうことが本研究の目的である.方法としては,まずマウス脳腫瘍モデルを作成.一方で養子免疫療法のための腫瘍抗原特異的リンパ球を準備する.Interferon gammaを分泌するtype I cytotoxic Tcell(Tcl)に3-4日間で誘導し,脳腫瘍モデル作成6-7日後に静脈投与した(養子免疫療法).腫瘍内投与するための樹状細胞は,C57BL/6(H-2^b)系マウスの骨髄細胞から採取培養を行なった.結果として,腫瘍内にinterferon-alphaを分泌する樹状細胞を投与することにより,腫瘍抗原をリンパ球に抗原提示し,かつ樹状細胞から分泌される,interferon-alpha等のサイトカインにより腫瘍内からケモカインがより多く分泌され,静脈投与されたリンパ球がより効率的に遊走・集積し腫瘍細胞を攻撃する結果が得られた.また有意に脳腫瘍モデルマウスの生存期間が延長した.このことから脳腫瘍モデルマウスに対して樹状細胞やリンパ球投与といった免疫治療を行うことは,将来的にも臨床の場で効果的な治療法となる可能性がある.また本研究の成果は,脳腫瘍患者のみならず,他の癌患者にも,応用できるものと考えられる.まずin vitroでovalbmin(OVA)を発現しているmouse melanomacell line(MO5)を培養し腫瘍細胞を準備した.C57BL/6系マウスに定位的に上記で準備したMO5を脳内に注入した.次に養子免疫療法のための腫瘍抗原特異的リンパ球を準備した.即ち、OVAに特異的なT cell receptorを発現するCD8+Tcellを有するトランスジェニックマウス由来の脾臓からリンパ球を集めnaive CD8+ Tcellsを選択した.培養中に様々なサイトカインを加えてinterferon gammaを分泌するtype I cytotoxic Tcell(Tc1)に3-4日間で誘導し,上記脳腫瘍モデル作成6-7日後に静脈投与した(養子免疫療法).腫瘍内投与するための樹状細胞(DC)は,C57BL/6(H-2^b)系マウスの骨髄細胞から採取培養を行なった.腫瘍モデル作成後,5日目に腫瘍内へDCを定位的に投与し,翌日に養子免疫療法として,Tc1を静脈投与した.非治療群,腫瘍内へのDC投与なしでTc1の静脈内投与のみの群,腫瘍内へのDC投与ありでTc1静脈投与した群の生存期間を観察し,治療の効果を判定した.その結果DCの腫瘍内投与とTc1の静脈投与を行った郡で最も有意に生存期間の延長が認められた.さらに各群において養子免疫療法数日後に,brain infiltrating lymphocytes(BILs)を分離採集し,PE-conjugated OVA specific MHCclassItetramer,およびFITC-conjugated anti-CD8antibodyで染色しflow cytometryにより,定量を行い比較検討した結果,DCの腫瘍内投与とTc1の静脈投与を行った郡で最も有意に多いBILを認め,このことが抗腫瘍効果を発揮し生存期間の延長をもたらしたと考えられた.日本において悪性脳腫瘍や転移性脳腫瘍に対する治療は,手術治療,放射線治療,化学療法等がスタンダードとして行なわれている.しかし未だに患者の生存率が低く,これらの集学的治療の他にさらに効果をあげる方法が必要とされている.免疫学的治療法は,このひとつと考えられる.養子免疫療法の成功の鍵を握る因子について基礎的研究を行なうことが本研究の目的である.方法としては,まずマウス脳腫瘍モデルを作成.一方で養子免疫療法のための腫瘍抗原特異的リンパ球を準備する.Interferon gammaを分泌するtype I cytotoxic Tcell(Tcl)に3-4日間で誘導し,脳腫瘍モデル作成6-7日後に静脈投与した(養子免疫療法).腫瘍内投与するための樹状細胞は,C57BL/6(H-2^b)系マウスの骨髄細胞から採取培養を行なった.結果として,腫瘍内にinterferon-alphaを分泌する樹状細胞を投与することにより,腫瘍抗原をリンパ球に抗原提示し,かつ樹状細胞から分泌される,interferon-alpha等のサイトカインにより腫瘍内からケモカインがより多く分泌され,静脈投与されたリンパ球がより効率的に遊走・集積し腫瘍細胞を攻撃する結果が得られた.また有意に脳腫瘍モデルマウスの生存期間が延長した.このことから脳腫瘍モデルマウスに対して樹状細胞やリンパ球投与といった免疫治療を行うことは,将来的にも臨床の場で効果的な治療法となる可能性がある.また本研究の成果は,脳腫瘍患者のみならず,他の癌患者にも,応用できるものと考えられる.
アミリン遺伝子変異(S20G)の催糖尿病作用に関する研究

アミリンは膵β細胞でインスリンとともに発現し血中に分泌されている生理活性様ペプチドであるが、2型糖尿病の組織学的な特徴である膵ラ島のアミロイド沈着の主要構成成分(原因物質)であることより、糖尿病の成因との関連性が注目されている。本研究代表者らは、ヒトアミリン遺伝子変異(S20G)を発見している。本変異は日本人2型糖尿病患者の23%を占めると考えられており、その発症機序の解明が待たれている。本研究において、(1)合成した異常アミリン(Gly20-amylin)は正常アミリンに比し、in vitroにおけるアミロイド生成能は亢進していた。なお、電顕にてそれぞれのアミリンにより生成されたアミロイド細線維を比較したが、明らかな差異は認めなかった。(2)異常アミリンをCOS1細胞に発現させ、アポトーシスの程度をAnnexin-Vを用いるFACSApoptosisassay法にて定量した結果、正常アミリンに比し有意に細胞障害性が亢進していた。以上より、異常アミリンは正常アミリンに比し、アミロイド原性が亢進しており、それによるより強い細胞障害性を有することが考えられ、2型糖尿病患者のβ細胞障害に関与している可能性が考えられた。そこで異常アミリンのin vivoにおける催糖尿病作用を検討する目的で、ヒト正常(WT)および異常(M)アミリンを発現するノックインマウスの作成を試みた。WTとMそれぞれのノックインconstractを有するES細胞クローンを得、得られたES細胞をブラストシストに挿入しキメラマウスを得た。今後、これらの中より性原基にES細胞由来の遺伝子を有するキメラマウスを選別することにより、ヒト正常アミリンまたは異常アミリン(S20-amylin)にみを発現する2種類のノックインマウスが得られるが、これらを使用することにより、アミリン遺伝子異常S20Gの際糖尿病作用が解明できると考える。本年度は、(1)合成した異常アミリンのin vitroにおけるアミロイド生成能、および(2)発現ベクターを用いて細胞に発現させた際の細胞毒性について検討した。(1)Thioflavin-治療Assay法を用いてアミロイド生成能を比較した結果、合成した異常アミリン(Gly20-amylin)は正常アミリンに比し、有意にアミロイド生成能は亢進していた。(2)発現ベクターを用いて、ヒト正常、ヒト異常(Gly20)アミリン、ラット(分子内にβ-sheet構造を有さないためアミロイド原性がない)各々のアミリンをCOS1細胞に発現させ、アポトーシスの程度をAnnexin-Vを用いるFACSApoptosisassay法にて定量した結果、ヒト正常アミリンはラットに比し、また、ヒト異常アミリンはヒト正常アミリンに比し、それぞれ有意に細胞障害性の亢進を認めた。

アミリンは膵β細胞でインスリンとともに発現し血中に分泌されている生理活性様ペプチドであるが、2型糖尿病の膵ラ島に沈着してるアミロイドの原因物質であることより、糖尿病の成因との関連性が注目されている。本研究代表者らは、ヒトアミリン遺伝子変異(S20G)を発見、その頻度は日本人2型糖尿病患者の23%を占めることが判明している。本研究の平成13年度では、合成した異常アミリンのin vitroにおけるアミロイド生成能が亢進していること、ならびにCOS1細胞に異常ヒトアミリンを発現させた場合には細胞毒性(催アポトーシス作用)がより強いことを明らかにした。平成14年度はヒト正常(WT)および異常(M)アミリンを発現するノックインマウスを作成し、それらの耐糖能を比較することを目的に、まずノックインマウス作成のためのDNA断片を構築した。即ち、既にクローニングしたマウスアミリンのゲノム遺伝子の第3エクソンのアミノ酸20位を含む33個のアミノ酸残基に相当する部位をオリゴヌクレオチドを用いてヒト型(WT及びM)に変換した。また、polyAシグナルの下流にLoxPサイトに囲まれたネオマイシン耐性遺伝子とチミジンキナーゼ遺伝子(NeoTKカセット)を挿入し、さらにこの遺伝子断片の3'端には非リコンビネーションによる遺伝子挿入を除外するためにジフテリアトキシン遺伝子を連結した。この約18kbのノックインconstractをプラスミド[Bluescript IIKS(+)]のXho1/SacII siteにサブクローニングした。このプラスミドをlinealizeした後、電気穿孔法によりマウス由来のES細胞に遺伝子導入を行い、ネオマイシンを含むメディウムを使用して遺伝子が導入された細胞をクローニングした。WTおよびMそれぞれ20クローンを選びゲノム遺伝子を抽出し、サザンブロット法による選別により相同組換えしたクローンを得た。次に、得られたクローン細胞にCre Reconbinase遺伝子を一過性に導入しLox siteで囲まれた[Neo TKカセット]を除去し、WTとMそれぞれのノックインconstractを有するES細胞クローンを得た。得られたES細胞をブラストシストに挿入しキメラマウスを得た。今後、これらの中より性原基にES細胞由来の遺伝子を有するキメラマウスを選別することにより、ヒト正常アミリンまたは異常アミリン(S20-amylin)にみを発現する2種類のノックインマウスが得られるが、これらを使用することにより、アミリン遺伝子異常S20Gの際糖尿病作用が解明できると考える。
PCNAクランプによる複製と染色体接着の機能連係の研究

DNAスライディングクランプ、PCNAは、真核生物の様々なDNA代謝の中心的役割を果たす。PCNAは、本来、複製因子RFCによってDNAにロードされるが、染色体接着因子Ctf18を含む複合体もPCNAのローダーとして機能する。そこでクランプ分子の機能特性がローダーによってどのように決められるかについて研究を進め,以下のような成果を得た。1.Ctf18複合体によって特異的に促進されるDNAポリメラーゼとしてヒトpol etaを同定した。さらに、pol etaはCtf18-RFCだけでなくRFC複合体とも物理的に相互作用する事を明らかにした。2.Ctf18複合体はpol etaに促進的に働くのに対しRFC複合体は阻害的に働くことを示した、この事からクランプだけでなくローダー複合体もDNAポリメラーゼの機能決定因子である事を明らかにした。3.複数のローダー相互作用因子の網羅的解析をしたところ、RFC複合体、Ctf18複合体およびチェックポイント因子Rad17複合体がいくつかの複製因子と共通の相互作用を持つ事を明らかにした。この事はローダー複合体が複製因子の機能制御に関わる中心的因子の1つである事を示している。4.上記相互作用因子の内、複製型DNAポリメラーゼであるpol epsilonが特にCtf18-RFC複合体と安定な結合をする。この両者の相互作用の詳細を解析し、結合に関わるサブユニットを特定した。この結果より、pol epsilonが染色体接着因子Dcc1-Ctf8複合体によりCtf18複合体との結合の制御を受ける事が示唆された。PCNAは、本来、複製因子RFCによってDNAにロードされるが、染色体接着因子Ctf18を含む複合体もPCNAのローダーであることを見出した。そこでヒト細胞抽出液よりCtf18複合体がPCNAのローダーとして機能するための特異性決定因子、特異的標的DNAポリメラーゼの検索を行った。その結果、Ctf18複合体とPCNAによって特異的に活性促進を受けるDNAポリメラーゼを見出した。精製の進んだ標品を質量分析により解析したところ、DNA損傷乗り越え合成を行うpolηが同定された。組換えヒトpolηを使い、同様のアッセイを行ったところ、まったく同じ活性が得られ、polηはCtf18複合体とPCNAにより特異的に活性の促進を受けると結論付けた。さらに、polηとCtf18-RFCの相互作用を解析したところ、両者の物理的相互作用が明らかとなり、Ctf18複合体が直接polηの活性を制御していることが示された。このことは、polηが染色体接着過程で機能するか、Ctf18複合体がDNA損傷乗り越え合成反応に関与することを強く示唆している。また、別の解析で、複製型DNAポリメラーゼεと相互作用する因子の同定を行ったところ、Ctf18複合体が見出され、両者の間で安定な複合体形成が行われることが明かになった。したがって、Ctf18複合体は複数のDNAポリメラーゼと相互作用し、多面的に複製フォークと他の反応過程の連係役を果たしていると考えられる。そこでクランプ分子の機能特性がローダーによってどのように決められるかを明かにするための研究を進め,以下のような成果を得た。1.ヒト細胞抽出液よりCtf18複合体が特異的に機能するための決定因子の検索を行った。その結果、ヒトpolηがCtf18複合体とPCNAによって特異的に活性促進されることを見出した。

さらに両者の細胞内局在を解析し、それぞれの一部が核内で共局在することを明かにした。2.polηとCtf18-RFCの関係に引き続き、他のDNAポリメラーゼとローダーの相互作用を解析したところ、polη-RFC間やCtf18複合体およびRFCとDNAポリメラーゼεにも特異的相互作用があった。このことはDNAポリメラーゼーローダー間の相互作用が多岐にわたり存在し、複製フォークでPCNAが機能する際の特異性の制御に重要な役割を果たしていることを示した。3.チェックポイント応答系のクランプRad9-Husl-Rad1複合体の機能的特異性を決めるしくみを明かにするため、リン酸化を受けるRad9タンパク質のキナーゼの解析を行い、Rad9タンパク質がCKIIキナーゼと相互作用し、そのC末端の標的部位が特異的にリン酸化されることを明かにした。DNAスライディングクランプ、PCNAは、真核年物の様々なDNA代謝の中心的役割を果たす。PCNAは、本来、複製因子RFCによってDNAにロードされるが、染色体接着因子Ctf18を含む複合体もPCNAのローダーとして機能ずる。そこでクランプ分子の機能特性がローダーによってどのように決められるかについて研究を進め,以下のような成果を得た。1.Ctf18複合体によって特異的に促進されるDNAポリメラーゼとしてヒトpol etaを同定した。さらに、pol etaはCtf18-RFCだけでなくRFC複合体とも物理的に相互作用する事を明らかにした。2.Ctf18複合体はpol etaに促進的に働くのに対しRFC複合体は阻害的に働くことを示した、この事からクランプだけでなくローダー複合体もDNAポリメラーゼの機能決定因子である事を明らかにした。3.複数のローダー相互作用因子の網羅的解析をしたところ、RFC複合体、Ctf18複合体およびチェックポイント因子Rad17複合体がいくつかの複製因子と共通の相互作用を持つ事を明らかにした。この事はローダー複合体が複製因子の機熊制御に関わる中心的因子の1つである事を示している。4.上記相互作用因子の内、複製型DNAポリメラーゼであるpol epsilonが特にCtf18-RFC複合体と安定な結合をする。この両者の相互作用の詳細を解析し、結合に関わるサブユニットを特定した。この結果より、pol epsilonが染色体接着因子Dcc1-Ctf8複合体によりCtf18複合体との結合の制御を受ける事が示唆された。
高エネルギートランジェント天体の研究

1.本年度は、1994年度におこなった高エネルギートランジェント天体観測衛星(HETE)の主地上局の一つである宮崎地上局のアンテナとレドームの本体工事およびアンテナの制御用コンピュータの設置に引き続き、既存の人工衛星を用いて自動追尾などのアンテナ制御系の試験を行ない所期の性能を有することを確認した。宮崎地上局の無線局免許については国際調整・無線局事項・工事設計の審査を経て、7年5月23日電波監理局による落成検査を受け、衛星との通信試験を除き検査を終えた。2.宮崎地上局とMIT・理化学研究所などの関係機関とのコンピュータネットワークを拡充するため、KARRN(九州地域研究ネットワーク)と宮崎大学情報処理センターと協力して、KARRN宮崎NOC-箱崎NOC間をブリッジ接続し海外との経路としてWIDE/TISNの他にSINETを利用できるようにした。また、宮崎NOC-箱崎NOC間の回線速度を768KBPSから1.5MBPSへ増強した。これらのコンピュータネットワークの強化により、宮崎地上局と関係機関との観測・制御データの通信のリアルタイム性が強化され、HETE衛星打ち上げ後のデータ通信に対する見通しがつけられた。3.X線観測装置の詳細な機能試験・較正試験を理化学研究所と協力しておこない信頼性の高いデータを得るために必要不可欠な観測装置の性能・パラメータを決定した。4.主地上局とは別にγ線バーストの情報だけを衛星から受信する二次地上局を簡易なVHFアンテナと受信器およびWSにより構成し、そのデータをインターネットとFAXを使って他の天文台などの地上観測施設に自動的に送信するシステムを開発した。宮崎大学に設置する「HTTE」衛星の地上局設備は、アンテナ及びレドームの基礎工事とアンテナ駆動用電源設備の設置を終了した。アンテナ・レドーム及びアンテナ制御用コンピュータは1994年5月に組立と試験を行う予定である。「HETE」衛星のデータ処理システムとして、EWSにXANADU,MIDAS,IRAF,PROS等の基本的なソフトウエアを構築した。これらのシステムは、人工衛星「あすか」かROSATの観測データや光学観測のデータ処理用にも用いられる。「HETE」衛星と宮崎地上局と関係する研究機関とのリアルタイムの通信ネットワークとして、宮崎大学とインターネット(KARRN,TiSN,WIDE)との接続を強化し(64KBPSから192KBSP)、また学内LANの高速化を行った。トランジェント天体を可視光で迅速に観測するために、宇宙科学研究所鹿児島宇宙空間観測所(KSC)の60センチシュミットカメラで撮影したフィルムを画像データベース化するシステムを開発した。このシステムはパーソナルコンピユータを用いて、観測現場で容易に目的とする星夜を検索でき、可視光域でのトランジェント天体の同定、検索に用いる事ができる。1.本年度は、1993年度におこなった高エネルギートランジェント天体観測衛星(HETE)の主地上局の一つである宮崎地上局のアンテナとレドームの基礎工事及びアンテナ駆動用電源設備の設置に引き続き、アンテナ本体とレドームの建設を行なった。また、アンテナの制御用コンピュータを設置し、既存の人工衛星を用いて自動追尾などのアンテナ制御系の試験を行ない所期の性能を有することを確認した。宮崎地上局の無線局免許については国際調整・無線局事項・工事設計の審査を経て、平成6年9月27日付けで予備免許が交付された。2.宮崎地上局とMIT・理化学研究所などの関係機関とのコンピュータネットワークを拡充するため、KARRN(九州地域研究ネットワーク)と宮崎大学情報処理センターと協力して、KARRN宮崎NOC-箱崎NOC間をブリッジ接続し海外との経路としてWIDE/TISNの他ににSINETを利用できるようにした。また、宮崎NOC-箱崎NOC間の回線速度を192KBPSから768KBPSに増強し、1995年には1.5MBPSへ上げる予定である。

3.昨年度開発したトランジェント天体を可視光で観測するためのKSCシュミットカメラ天体検索画像データベースシステムを拡張・発展させてUNIX WSに移植した。このシステムにより、可視光でのトランジェント天体の検索・同定がさらに高速・高機能で行なえる。1.本年度は、1994年度におこなった高エネルギートランジェント天体観測衛星(HETE)の主地上局の一つである宮崎地上局のアンテナとレドームの本体工事およびアンテナの制御用コンピュータの設置に引き続き、既存の人工衛星を用いて自動追尾などのアンテナ制御系の試験を行ない所期の性能を有することを確認した。宮崎地上局の無線局免許については国際調整・無線局事項・工事設計の審査を経て、7年5月23日電波監理局による落成検査を受け、衛星との通信試験を除き検査を終えた。2.宮崎地上局とMIT・理化学研究所などの関係機関とのコンピュータネットワークを拡充するため、KARRN(九州地域研究ネットワーク)と宮崎大学情報処理センターと協力して、KARRN宮崎NOC-箱崎NOC間をブリッジ接続し海外との経路としてWIDE/TISNの他ににSINETを利用できるようにした。また、宮崎NOC-箱崎NOC間の回線速度を768KBPSから1.5MBPSへ増強した。これらのコンピュータネットワークの強化により、宮崎地上局と関係機関との観測・制御データの通信のリアルタイム性が強化され、HETE衛星打ち上げ後のデータ通信に対する見通しがつけられた。3.X線観測装置の詳細な機能試験・較正試験を理化学研究所と協力しておこない信頼性の高いデータを得るために必要不可欠な観測装置の性能・パラメータを決定した。4.主地上局とは別にγ線バーストの情報だけを衛星から受信する二次地上局を簡易なVHFアンテナと受信器およびWSにより構成し、そのデータをインターネットとFAXを使って他の天文台などの地上観測施設に自動的に送信するシステムを開発した。