hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ストレプト植物における葉緑体型ペプチドグリカンの分子機構の解明

液体クロマトグラフィーで分画後、イオントラップ型質量分析法計を用いた解析を行い、葉緑体PGの基本構造を明らかにすることができた。(2)「葉緑体型PGシステムの分子機構の解明」(2)-a PBPはPGの最終合成に関わる酵素である。Mycタグを付加したPBPが発現する形質転換ヒメツリガネゴケから葉緑体中のPBP複合体を免疫沈降法で単離し、質量分析により候補タンパク質を同定した。この中の糖結合ドメインを持つタンパク質について、ヒメツリガネゴケで単一遺伝子破壊ラインを作成し、形質を観察中である。(2)-b細菌が増殖時に二分裂するためには、最終段階で網目状の高分子であるPGを切断する必要がある。PGの糖鎖部を切断する酵素MltBと、ペプチド部を切断する酵素Dac、YfeWをコードすると考えられる遺伝子をヒメツリガネゴケのゲノム中から見いだしている。これらの多重遺伝子破壊ラインの作成を進めた。PG合成遺伝子の破壊ラインにみられるような巨大な葉緑体は観察されないものの、葉緑体数に異常が生じていた。(3)「葉緑体型PGを持つ植物の普遍性と進化に関する研究」PG代謝標識法を、基部ストレプト植物のシャジクモ藻のクレブソルミディウムに応用し、葉緑体PGの可視化に成功した。このことは、葉緑体PGがコケのみでなく、他の生物にも普遍的に存在していることを示している。大学での招待講演、植物学会・植物生理学会等の国内学会での研究発表を行うと共に、論文発表を進めており、研究は順調に進展していると考えている。(1)「PG可視化を指標とした葉緑体PGの単離・構造解析と動態解析」コケ植物の葉緑体からPGを単離後に質量分析計で解析を進め、コケ植物の葉緑体PGの構造を決定したい。(2)「葉緑体型PGシステムの分子機構の解明」(2)-a PBP複合体に存在することが予測される糖結合ドメインを持つタンパク質の遺伝子について、ヒメツリガネゴケ破壊ラインを作成し機能解析を進める。(2)-b MltB、Dac、YfeW等の多重遺伝子破壊ラインの作成を進める。(3)「葉緑体型PGを持つ植物の普遍性と進化に関する研究」クレブソルミディウム葉緑体PGの詳細な観察を進める。葉緑体型PGに関する以下の3つの研究を推進する。(1)PG可視化を指標とした葉緑体PGの単離・構造解析と動態解析。葉緑体PGの構造の詳細を明らかにしていく。(2)葉緑体型PGシステムの分子機構の解明。(2)-a PBPはPGの最終合成に関わる酵素である。PBPと複合体を形成すると考えられる、糖結合ドメインを持つタンパク質について、多重遺伝子破壊ラインの作成を進めることで機能を明らかにしていく。PGを切断する酵素遺伝子について、多重遺伝子破壊ラインの作成を更に進め、それらの機能を明らかにしていく。(3)葉緑体型PGを持つ植物の普遍性と進化に関する研究。裸子植物のPG合成系遺伝子について、更に解析を進めていく。
沿岸地下水の積極的・持続的利用のための人工涵養及び窒素浄化法の開発

本研究では、水不足の問題を抱える瀬戸内や島嶼部において、持続的な地下水の利用、特に渇水時の地下水利用及び質的な保全を念頭において、人工涵養手法の開発及び揚水操作による地下水汚染浄化手法の開発を目的として、研究を遂行した。特に、香川県丸亀平野、広島県生口島、大阪平野で集中観測を行った。成果は以下のとおりである。(1)平野部において深層地下水の水圧低下に伴う浅層地下水の深層への局部的な涵養を引き起こしていることが確認された。これに対し、従来からの浅層地下水の利用法である、旧河道の下流側にトレンチを掘り、そこから湧出した地下水を導水し農業利用する方法(出水)は、河川-地下水相互作用を活用したものであり、持続的利用に対し有効であることが示された。(2)一般的な施肥による水田への平均的な窒素負荷量は80kg/haであるが、例えば、硝酸性窒素濃度が6mg/Lの地下水を用いて年間潅水量である14000m^3/haを供給すると、窒素負荷量は年間84kg/haとなり、通常の施肥量に匹敵することになる。すなわち、地下水の硝酸性窒素濃度が6mg/L以上であれば、施肥は不要となる。(3)物質収支と地形依存の地下水流出量を加味した水収支法により、削減が可能な肥料量の空間分布や地下水利用可能量などをメッシュごとに推定し、地下水の濃度に応じて、肥料をほぼ100%削減できるエリアが存在することを確認した。(4)果樹園が多く分布する島嶼部においては、大量の窒素肥料が施用されているが、当概地域の散水はほとんど地下水に依存しているため、前述の議論を適用すれば、海岸から300m上流においては、250kg/ha/yearの窒素肥料の半分程度、500m上流では全て削減可能になると考えられる。しかし、源流域付近は濃度が低く、また下流側は脱窒の影響で濃度が減衰しており、現位置システムは適用できない。すなわち、中流域からの導水が必要であり、流域一帯となった肥料削減システムネットワークの構築によって、より効率的な利用が可能になる。本研究では、水不足の問題を抱える瀬戸内や島嶼部において、持続的な地下水の利用、特に渇水時の地下水利用及び質的な保全を念頭において、揚水操作による人工涵養手法及び地下水汚染浄化手法の開発を目的として、研究を遂行した。特に、地下水汚染が顕在化し水資源が不足しがちな、広島県生口島、芦田川流域、香川県丸亀平野を対象として調査を行った。1)生口島試験地において、地下水中の窒素汚染および自然浄化の実態を評価し、地下水流速に比例した浄化ポテンシャルの上昇を確認した。2)丸亀平野で実施されている下水処理水の人工涵養について調査し、地下水への質的影響を自然浄化を考慮して明らかにした。現状、十分に浄化されていることが確認できている。3)生口島試験地において、揚水実験(予備実験)を実施し、人工浄化実験手法を決定した。4)芦田川流域において、自然スケールでの汚染河川水の地下水涵養とその浄化機能について確認した。以上の成果は、研究会、国内学会、国際学会で研究発表を通して報告した。今後、さらに公表していく予定である。特に、地下水汚染が顕在化し水資源が不足しがちな、広島県生口島、香川県丸亀平野などを対象として調査を行った。また、その他の地下水流動と窒素浄化との関係についても既存データから確認した。

(2)一般的な施肥による水田への平均的な窒素負荷量は80kg/haであるが、例えば、硝酸性窒素濃度が6mg/Lの地下水を用いて年間潅水量である14000m^3/haを供給すると、窒素負荷量は年間84kg/haとなり、通常の施肥量に匹敵することになる。すなわち、地下水の硝酸性窒素濃度が6mg/L以上であれば、施肥は不要となる。(3)物質収支と地形依存の地下水流出量を加味した水収支法により、削減が可能な肥料量の空間分布や地下水利用可能量などをメッシュごとに推定し、地下水の濃度に応じて、肥料をほぼ100%削減できるエリアが存在することを確認した。(4)果樹園が多く分布する島嶼部においては、大量の窒素肥料が施用されているが、当概地域の散水はほとんど地下水に依存しているため、前述の議論を適用すれば、海岸から300m上流においては、250kg/ha/yearの窒素肥料の半分程度、500m上流では全て削減可能になると考えられる。しかし、源流域付近は濃度が低く、また下流側は脱窒の影響で濃度が減衰しており、現位置システムは適用できない。すなわち、中流域からの導水が必要であり、流域一帯となった肥料削減システムネットワークの構築によって、より効率的な利用が可能になる。
X線吸収スペクトル中の化学的知見の分子軌道法と散乱解釈を用いた解明

理論X線吸収スペクトルを求める場合の,分子軌道法の有効性とその制限を明らかにし,スペクトル中に現われるピークの生成機構を,散乱の視点から議論できることを示した。さらに,配位構造や化学状態等の化学的知見をXANESから求めることを目的とする解析を行った。応用として,共鳴電子捕獲質量分析スペクトルの解析を行った。1.分子軌道法によるXANESスペクトルの計算総合的にバランスがとれているDV-Xα法をもとに,X線吸収スペクトルの計算ためのソフトウェア開発を行った。分子軌道法によって得られる離散準位と,X線吸収スペクトルに関わる連続状態との関係を調べるとともに,水素分子イオンの連続状態について,分子軌道法で求めた波動関数が,厳密解とよく一致する良質のものであることを示した。X線吸収スペクトルを求めるのに必要な,波動関数の空間領域を明らかにした。2.XANESピークの特徴と原子間距離XANESはEXAFSと同様に散乱波の干渉によるものであることを明らかにし,さらに,EXAFSと見かけの大きく異なるスペクトルが出現する理由は,分子のポテンシャル形状に敏感なためであることを見いだした。これに基づき,原子間距離,原子番号によるスペクトルの系統的な変化をいくつかの化合物について明らかにした。従来の理論および経験的関係式を整理し,理論式の前提条件は不適当であることを指摘し,経験式を支持する計算結果が得られることを示した。3.共鳴電子捕獲質量分析法への応用共鳴電子捕獲質量分析法において,イオン化のために照射する電子が特定のエネルギーの場合に,分子の特定の部位の結合が選択的に切れる。これは,X線吸収スペクトルのピークと対応する現象であって,有機酸に共通に見いだされている質量分析パターンについて,分子軌道計算によって,エネルギーと結合の切断部位を求め,実験結果と良い一致を得た。
第一次世界大戦中のフランス領インドシナ経済界の動向と日仏外交関係

第一に、フランス外交の視点からは、インドシナの対日関税が純経済的問題から、大戦勃発とともにすぐれて政治的・軍事的問題へと性格を変容させたことを、明らかにした。第二にはインドシナが日本製品に最低関税率を適用することに反対したフランス財界が外務省・植民地省に行った働きかけの担い手、方法と内容を明らかにした。以上から、二つの植民地帝国の間の関係という視点から第一次世界大戦中の日仏外交史を把握することが可能になった。2015年度は、6月4日5日までパリで開かれた、フランス海外領土史学会(Societe francaise d'histoire d'outre-mer, SFHOM)の主催による学会「第一次世界大戦と植民地帝国」における研究発表の準備を4、5月に行い、学会では「インドシナ財界と対日関税政策」(Le patronat indochinois et lapolitique douaniereal'egardduJapon)と題する発表を行った。フランス内外の研究者と情報交換を行い研究動向を把握した。19世紀末20世紀初頭の植民地業界団体の研究を専門に行っているジュリ・アンデュリアン(Julie d'Aandulain)陸軍士官学校歴史研究所主任研究員からは、史料・文献について具体的な助言を受けることができた。夏季休暇中に渡仏し、パリ大学アジア現代史センター、フランス全国歴史地理教員協会、外務省外交史料館で、第一次世界大戦期のインドシナとアジア国際関係およびインドシナ関税をめぐる日仏交渉についての史料・文献調査・共同研究、意見・情報交換を行った。2015年6月の学会発表は、研究の完成段階ではないため準備が間に合うか不安があったが結果的には、この準備が研究を前進させる動機となり、あるていどまとまった発表を行えたことから、よいタイミングだったといえる。学会で得た意見交換や助言は、夏季休暇中の史料調査を助ける結果となった。パリの学会の成果を刊行するためにフランス語の論文を執筆することになったため、次年度を想定していたこの作業を今年度中に進めることになった。2017年度は、9月15日10月3日まで、パリを中心にフランスで文献・史料調査と研究発表を行った。パリ大学アジア現代史センターの教授ピエール・サンガラヴェル(Pierre Singarav&eacute;lou)氏に助言を受けたほか、彼の主催する研究会で9月23日に「第一次世界大戦と日本とアジア」と題する発表を行った。陸軍士官学校(Ecole Militaire)の図書館で史料・文献調査い、同学校歴史研究所主任研究員ジュリ・ダンデュラン(Julie d'Aandulain)氏と意見・情報交換を行った。2017年3月に渡仏した際に、フランス全国歴史地理教員協会がパリ国際大学年で主催したシンポジウム「20世紀インドシナ・独立への道?」において、「日本からみた仏領インドシナ:20世紀初頭」と題する発表を行い、第一次世界大戦中の日仏関税交渉についても取り上げた(3月23日)。フランス語論文“La Grande Guerre et lapolitique douani&egrave;re indochinoise &agrave; l'&eacute;garddu Japon"(「第一次世界大戦とインドシナの対日関税政策」)がフランス海外領土史学会(Soci&eacute;t&eacute; fran&ccedil;aise d'histoire d'outre-mer)の機関誌Outre-Mersに掲載された(Outre-mer, revued'histoire, no. 390-391, 2016, p. 87-104)。京都大学法学部教授奈良岡聰智氏が立ち上げた論文集出版企画に参加するために書いた日本語論文「大戦初期の日本陸軍の欧州派兵問題ーフランス外交の視点から」は、同教授から音沙汰がなくなり企画が流れたと想定されるので、他誌への寄稿を希望し検討中である。2016年度中に海外で研究発表が2回できたこと、およびフランス語論文が刊行されたことは順調な成果であった。一方で、参加を依頼された出版企画に呼応して書いた日本語論文が、企画主催者からの音沙汰が絶えた(何度連絡しても返事がない)ためいまだ公表できていないことは想定外であった。これらを総合すると、おおむね順調に進んでいると判断できる。本年度の研究成果はおもに、第一次世界大戦中のフランス領植民地インドシナの対日本製品関税という問題を、日本にとってのこの大戦という主題のなかに位置付けたことである。すなわち大戦100周年を機に、ヨーロッパ以外の地域と人々を視野に入れてこの大戦を検討することによりその真の世界性を把握することがめざされるようになり、さらにそこで、第二次世界大戦に圧倒的関心が注がれてきた国内および外国での日本近現代史研究において一次大戦にも関心がようやく高まったなかで、本研究者は戦争中のフランス外交の日本に対する関心についての知見を提供する機会をもった。その際に、大戦中の日仏外交の最大の焦点となった日本陸軍欧州派兵問題を論ずる際に、これとインドシナ関税という経済的問題および、二つの植民地帝国の間の関係という視点を組み入れることで、立体的な歴史像を提示することが可能になった。さらにこのような考察を通して、フランス外交におけるインドシナの対日関税の意味が、経済的なものから、大戦勃発を機に政治的・軍事的なものへと変容したことを理解できた。

いっぽう日本外交にとってはこの問題の最重要な側面は一貫して政治的・象徴的なもの、すなわち友好国・欧米並みの国として最低関税率適用を要求するというものであり、この点は日本にとって戦前戦中を通して変わらぬ一貫した要求であった。以上のような知見は日本語での論文および外国語での発表のなかで公表された。第一に、フランス外交の視点からは、インドシナの対日関税が純経済的問題から、大戦勃発とともにすぐれて政治的・軍事的問題へと性格を変容させたことを、明らかにした。第二にはインドシナが日本製品に最低関税率を適用することに反対したフランス財界が外務省・植民地省に行った働きかけの担い手、方法と内容を明らかにした。以上から、二つの植民地帝国の間の関係という視点から第一次世界大戦中の日仏外交史を把握することが可能になった。前年度の研究を通して、今後の課題として、大戦中の動向と大戦後の関税問題交渉とのつながりを考察する必要性が認識された。ゆえにまず考察を、大戦後の日本・インドシナ間の関税交渉にまで延長する、少なくとも概要を理解する必要がある。このための文献調査が今年度の第一の作業である。これをふまえたあらたな史料収集、および研究発表のために、9月に渡仏の予定である。後者の点は、フランス全国歴史地理教員協会の事務局長が9月に、パリの国際大学都市のカンボジア館でインドシナ史に関するシンポジウムを開催する計画への参加を打診してきたためである。この時期に渡仏すればパリ大学アジア現代史センターのセミナーなどでの研究発表も想定可能である。これと並行して、日本の京都大学の研究者を中心として進んでいる、第一次世界大戦に「関する最新の研究を編集する出版企画への参加も決まっているため、日仏関係の視点からインドシナも視野に入れて日本語論文を執筆し(仮題「大戦初期の日本陸軍の欧州派兵問題ーフランス外交の視点から」)公刊に向かう見通しである。2017年度は補足的な史料収集と、大戦100周年が終盤に入るのに合わせた研究動向把握のため、渡仏を検討している。終戦100周年となる来年に行われる国際学会を視野に入れて研究発表の可能性を検討しながら、本研究の課題および大戦終結あるいは講和会議と日仏インドシナ関係についての考察をまとめる予定である。上記に触れた日本語論文の掲載先を見つけることが当面の具体的な課題である。フランス近現代史
TGF-βとFasによるアポトーシス誘導調節の分子機構解析

TGF-βは細胞の増殖抑制に機能するが、ある種の細胞ではアポトーシスを誘導する。TGF-βによるアポトーシス誘導の分子機構が不明で混沌としていた状況の中で、TGF-βがSmad→Bim→caspase-9の経路でアポトーシスを誘導することを我々は報告した。しかし、細胞種が異なれば何故TGF-βが細胞死ではなく細胞増殖抑制のみを誘導するのかについては不明である。一方、TGF-βがアポトーシスを誘導しない細胞では、Bimを介するアポトーシス誘導を抑制するシグナルがTGF-β→JNKの活性化を介して同時に導入されていることを示すデータを我々は得ている。そこで、TGF-β→JNK活性化によってTGF-β→Bimによるアポトーシスが阻害される分子機構を解明する。具体的には、TGF-βで発現が誘導される遺伝子で、JNKの活性化を阻害すると発現が下がる遺伝子や上昇する遺伝子を同定し、その中からTGF-β→Bimによるアポトーシスの阻害や増強に機能する遺伝子を明らかにする。TGF-β刺激やJNK抑制下のTGF-β刺激によって発現が誘導される遺伝子をDNAアレイ法で網羅的に解析し同定した。JNK阻害で発現が抑制される遺伝子のなかから、強制発現時にJNK阻害下のTGF-β刺激によるアポトーシスを阻害する遺伝子Slug(Snai12)を同定した。また、JNK阻害下に初めてTGF-β刺激で発現が誘導される遺伝子の中から、その強制発現のみで、あるいは強制発現とTGF-β刺激のみでアポトーシスを誘導する遺伝子Bimを同定した。そして、Slugが、主にBimの発現をよくせいすることによってTGF-β誘導アポトーシスを阻害することを示した。TGF-β3は細胞の増殖抑制や分化誘導に機能するが、ある種の細胞ではアポトーシスを誘導する。TGF-βが多様な活性を作用できるがアポトーシスを誘導できないマウスBリンパ腫由来細胞株A20において、TGF-βがアポトーシスを誘導する条件を検討した結果、IFN-γの前処理やTGF-βが活性化するJNKを抑制した条件下で、TGF-β処理によってアポトーシスの誘導されることを見いだした。そこで、TGF-β刺激によって発現が誘導されるがJNK活性抑制条件下ではその発現上昇が抑制される遺伝子をDNAアレイ法で網羅的に解析し、107種類の遺伝子を同定した。その中で、線虫で抗細胞死遺伝子として同定されたces-1の相同遺伝子であるsnail-2(Slugタンパク質をコードする)に注目し、解析を行った。外来性Slugを強発現させると、JNK阻害下にTGF-βが誘導するアポトーシスが阻害されること、またshRNAの発現によってSlugの発現を抑制するとTGF-β単独刺激によりアポトーシスが誘導されることを示した。TGF-βは、アポトーシス誘導シグナルを導入しているが、同時にSlugの発現誘導を介する抗アポトーシスシグナルを導入しており、Slugの作用が強い細胞ではアポトーシスは阻害され、他の生理機能の発揮されることを明らかとした。一方、death receptor Fasのアポトーシス誘導調節機構の解析の中で、ヒトT細胞腫由来Jurkat細胞やH9細胞の増殖に、caspase-10が必須であることを見いだした。今後、この分子機構を解析していく予定である。
中国経済国際化のインターフェイスと制度革新に関する国際調査

本プロジェクトの目的は、国際経済でのプレゼンスを増している中国経済の対外拡大、特に中国企業の国際的進出・提携の動向について、第一に、中国企業の対外進出は如何なる要因に拠るものなのか、既存理論との関連でそのマクロ的(政策・市場環境)およびミクロ的(企業内)要因を究明すること、第二に、中国企業が対外進出した場合に、現地市場と現地社会および中国市場を含む国際市場との関係において如何なるインターフェイスを構築しているのかを検討することである。こうした課題は未開拓の新しい課題である。プロジェクトはこの目的のもとに、内外の第一線の研究者を組織し、中国企業等に対する多くの調査活動を展開した。その調査概要についていえば、(1)中国大陸の企業に対するヒアリング調査(出張回数10回、訪問企業数60社)、(2)東南アジアにおける中国企業に対する現地ヒアリング調査(出張回数2回、訪問企業数5社)、(3)中国企業(本社)に対する大規模なアンケート調査(2回実施)、(4)中国内外の関連機関(政府・団体・研究機関等)に対するヒアリング、および文献調査を重ねてきた。中国大陸外における中国企業調査を除き、ほぼ実施計画のとおりに進めることができた。本成果報告書の構成は、第一に本プロジェクト関係者の論稿を本書のメインとして掲載している。これらの論稿はいずれも研究調査活動を踏まえた最新の研究成果である。第二に、2回にわたって実施した中国企業の海外進出に関するアンケート調査結果とそれに関する解説を掲載した。当該専門テーマに関して、このような大規模なアンケート調査はまだほとんど見当たらないものだけに貴重な学術資料であるといえる。第三に、これまで数多く実施したヒアリング調査のなかから主な個別企業の対外進出に関するヒアリング記録(要約)を掲載した。そして最後に海外調査活動日程を掲載し、訪問先企業・機関のリストを示した。成果報告書は268ページ。本年度は実施計画に従ってまず、予備的調査として中国企業の対外投資状況に関してアンケート調査を計画、実施した。すなわち、海外共同研究拠点としての中国労働関係学院(研究代表紀元氏)に依頼して中国資本企業計500社を選択し、アンケートの発送と回収を行った。500社の構成は中国のなかで企業の対外進出が比較的盛んな地域である上海市106社、北京市99社、広東省107社、山東省73社、江蘇省77社、浙江省54社である。アンケートの内容構成は、I会社の基本情況、II対外直接投資情況、III海外会社の地位、IV成果と課題に対する自己評価で、計29項目の質問からなる。アンケート内容および対象企業は基本的にわれわれが設定し、それを踏まえて中国労働関係学院が最終決定した。アンケートの実施時期は2004年12月に発送し、2005年1月末までに約240社から回収した。現在、北京、上海地域等で追加回収の作業を進めている。アンケート回収結果のデータ入力と内容分析は開始しているが、詳細な結果が判明するまではいましばらく時間がかかる予定である。次に、アンケート調査と並行して個別企業に対する訪問調査を実施した。実施した対象企業は香港地区における中国資本企業(2005年2月1日から2月5日、大橋により実施)、および中国国有企業及び日系企業(2005年3月6から12、田中、朱炎、紀元、劉により実施)である。また2004年11月13日の愛知大学COEプログラム国際シンポジウムの経済セッションにおいて本科研費プロジェクトの関係者数名が中国経済・企業の対外進出に関する研究報告する機会を与えられた。なお、本年度において研究打合せ会を2004年6月5日、9月28日,11月14日の計3回実施した。

本年度計画に従って、中国企業の対外進出状況について、進出要因、国際化戦略、海外事業の内容・課題について中国企業に対する現地ヒアリング調査を実施した。まず、現地企業調査および関連調査については、あわせて6回に分けて実施した。まず2005年7-8月に2回に分けて中国自動車関連企業(上海自動車、奇瑞自動車、第一自動車、天津自動車など)を訪問し、それぞれの企業の国際提携、対外輸出・直接投資の状況についてヒアリング調査を実施した。第3回は同8月に中国企業の対外進出についてその中心的研究機関である商務部国際貿易対外経済合作研究院を訪問し、専門研究者からヒアリングを行った。第4回は同年11月に中国企業の対外投資における資金調達状況について深センの金融機関関係者を訪問しヒアリングを実施した。第5回は2006年1月にインドネシアおよびタイにおける中国資本進出の予備的調査を実施した。第6回は2006年3月に北京、上海、深センの中国企業13社・事務所(聯想、中興通訊、上海広電、上海電機、TCL、康佳、深セン長城計算機、深セン賽格集団などの電子電機メーカー8社および五鉱、宝山鋼鉄の金属メーカー2社、自動車部品ホイールメーカー1社、貿易サービス企業1社を訪問してヒアリングを実施した。以上のように中国国内の本社サイドの訪問調査は大きな成果を得た。しかしながら、海外における中国企業に対しては連絡アレンジ上の困難もあり、インドネシアとタイでの準備調査を除いて企業訪問計画は基本的に実施できなかった。他方、前年度に続き第二回目の企業アンケート調査を実施した。中国政府商務部国際貿易対外経済合作研究院の協力を得て対外進出している中国企業2000社に対するアンケート調査を2005年12月から翌年3月において実施した。3月中旬時点で255社から回収した。さらに中国の海外進出に関する図書資料の収集に努めた。今年度は研究期間の最終年度であることから、中国企業の訪問調査を継続するとともに、これまでの調査を踏まえた発表および成果報告書の作成に鋭意取り組んだ。第一に、訪問調査では、2006年8月に中国浙江省の民営企業13社を訪問、2007年1月に香港の企業・機関を訪問、同1月にタイ、ベトナムホーチミン市における中国企業5社を訪問、さらに同3月に中国天津、青島、大連市の企業8社を訪問しそれぞれヒアリングを実施した。今年度は特に海外に進出した現地の中国企業を訪問することに注力し、欧米を含めいろいろアレンジを試みたが、結局実現できたのはタイとベトナムだけであった。しかし、これらの訪問調査を通して中国企業の対外進出と国際経営に関して多くの知見を得ることができた。第二にプロジェクト関係者がこれまでの調査を踏まえた内容をいろいろな場で対外的に報告する機会を得た。例えば、2006年5月の中国経営管理学会の大会シンポジウム、同6月の中国経済学会大会、同年9月の南開大学経済学院と愛知大学国際中国学研究センター(ICCS)共催の研究会、同年11月の愛知大学ICCS第4回国際シンポジウム等において、それぞれプロジェクト関係者が中国企業の対外進出に関する報告を行い、研究交流を進めた。
輸送上皮におけるカオチン駆動担体の作動機構

本研究は小腸上皮、腎近位尿細管等栄養素溶質を経上皮性に能動輸送する細胞の膜に存在するカオチン駆動性担体の作動様式の解明を目的とした一連の研究の線上にあるもので、本期間中は特に、(1)H^+駆動動性ペプチド担体の作動様式、(2)その駆動力の形成と維持機構、並びに(3)従来不明であった塩基性アミノ酸能動輸送のカオチン駆動機構の解明に主眼を置いた。(1)に関しては、無Na^+条件下で反転小腸嚢を用いた短絡電流とGlyGlyインフラックスの同時測定実験の結果、H^+/Gly-Glyの連合比は2:1であることが確認された。他のglycyl、alanylジペプチドも全て同一連結比で同一担体で輸送されること、疏水性アミノ酸のみからなるジペプチド、荷電を有するジペプチドは他の独立の担体で輸送されている可能性が示唆された。(2)に関しては、遊離した小腸上皮細胞に9-aminoacridineを平衡させdigitonin平衡法を適用して調べた結果、細胞内pH(pHi)は正常代用液中では7.107.15の範囲にあり、pH感受性微小電極で測定した空腸上皮最表層のpHは6.0で1pHユニット以上のH^+勾配が正常に維持されていること、このpHi最表層酸性pHは共にamilorideに強い感受性を有することからNa^+/H^+逆輸送に強く依存していることが判明した。その意味でH^+/ペプチド共輸送は三次性能動輸送に分類されるが、H^+との連結比、維持されているH^+駆動力の大きさから既知のNa^+駆動共輸送系より更に強い濃度勾配にも逆って基質を輸送しうる系であることが明らかになった。(3)に関し、Triturus近位尿細管で調べた結果、lysineの管腔側膜輸送は起電性の促通拡散で管腔内Na^+,H^+の何れにも依存しないが、側底膜側のNa^+の存在に依存し、側底膜側からのNa^+のインフラックスは予め細胞内にlysineをとり込ませた細胞で明らかに大であることから、側底膜にNa^+/塩基性アミノ酸交換輸送があり、それらが経上皮能動輸送を駆動していることが判明した。本年度は従来未確定であった塩基性アミノ酸輸送におけるカチオン駆動機構について焦点を当てて研究を行い,以下のことを明らかにした.骨近位尿細管でのLーリジンの刷子縁膜での輸送は,完全に無Na^+にした条件下でも濃度勾配に逆って行なわれ,かつ起電性と発揮する.起電性の上り坂輸送にH^+が配与している可能性は,管内潅流液のpHを種々変えて観察した実験で, H^+/ペプチド共

輸送に見られるような低pHによる脱分極の増強が全く見られないこと,とり込みは逆に抑制されることから否定され,かつ中性アミノ酸の共存によって脱分極が著明に抑制されることから, Lーリジンのεーアミノ基の荷電の輸送が直接起電性に関与していることが明らかになった.一方無Na^+条件下でのLーリジンの組織内とり込みは単純なMichaelisーMenten速度論に従がわず,脱分極反応も時間と共に小さくなる.無Na^+条件下でリジン脱分極を記録しつつ,側底膜側にNa^+を加えると,脱分極は増大し,組織内とり込みもMichaelisーMenten速度論に従うようになる. Na^+存在下でのリジン脱分極はプラトーを維持し,管内液からリジンを除去すると,過分極反応を示すことなく単純に元のレべルに戻る.これらのことは,細胞内より側底膜を通つての輸送がNa^+依存性で,非起電性の機構でNa^+がリジンの汲み出しを駆動していると解釈される.非起電性の駆動機構としては, 1:1の連結比による逆輸送過程が最も可能性の高いものとして考えられる.以上の機構は,従来知られている糖,中性アミノ酸,酸性アミノ酸,小分子ペプチドの能動輸送のカチオン駆動機構とは全く異なるものであり,極めて独特のものであるて云える.今後更にこの機構を確かなものとして裏づける方法として,ウワバインによるNa^+ーK^+ポンプの抑制,Na^+サイトの抑制剤であるハーマリン,アミロリド等の効果等を観察する必要があると考えられ,目下研究を続行中である.本年度はH^+/ペプチド共輸送に対する駆動力形成の調節因子の解明と、β-アミノ酸輸送系の駆動力の特殊性と輸送特性の関係の2つの問題について研究を行った。前者についてはラット小腸表面のミクロ環境pHの酸性度をNa^+/H^+逆輸送体活性の示標に用い、それをpH感受性微小電極で測定しつつcyclic nucleotides,phorbol esterの作用を観察した。その結果dibutyryl c-AMPはNa^+の存在する正常メジウム条件下でのみそのpHをアルカリ化し、またlmM amiloride存在下では全く作用がないとの結果を得た。phorbol 12-mystate acetateも同様にNa^+存在下でのみpHの上昇をおこした。一方phorbol,phorbol 13-acetateの如く、protein kinaseCを活性化しないものはNa^+存在下でも作用はなかった。これらのことはミクロ環境の酸性pHを維持するのに重要な役割を演じているNa^+/H^+逆輸送体の活性は、少くとも2つの因子、すなわち細胞内c-MAPレベル並びにprotein kinaseCによって調節されていることが明らかとなった。小腸刷子縁膜のβ-アミノ酸担体の駆動特性についてはウサギ空腸刷子縁膜小胞でそのとり込み特性を観察した結果、同輸送はNa^+のみならずCl^-勾配にも依存し、しかも小胞内負電位で加速される起電性を示すことが確認された。とり込み速度のNa^+、Cl^-濃度依存性のHillプロット解析から複数のNa^+、1ケのCl^-と1基質との共輸送であることが示唆された。速度論的にはL-α-アラニン輸送系とは独立であり、タウリン、β-アラニンは共通担体で輸送されること、その系はL-α-アラニン系に比して著しく高親和性(K_t=46μM)、低容量系(V_<max>=30pmal/mg protein/15s)であることが明らかになった。更にovershoot uptakeの時間経過が著しく長く、小胞内からの漏出がおこりにくいことが判明したが、この膜輸送のベクトル性(整流性)及び高親和性は共に複数Na^+並びにCl^-が共役する複雑な駆動機構によっているものであることが明らかになった。小腸上皮刷子縁膜のNa^+依存性の糖、中性アミノ酸担体と、H^+依存性ペプチド担体の各々の特性については既に充分明らかにして来たが、カチオン駆動機構を異にする2つの種類の共存の生理学的意義は尚不明である。本年度は、(1)比較
高経年化原子炉圧力容器鋼の照射硬化におけるマンガン影響の抽出

原子炉圧力容器(RPV)鋼の照射脆化の評価・予測の高度化・高精度化に貢献するために、低銅含有RPV鋼及び鉄基モデル合金の照射硬化挙動やマトリックス損傷形成過程に及ぼすマンガン、ニッケル、クロム、モリブデン等の合金元素の影響について調べた。イオン加速器システムDuETを用いて鉄イオン照射した鉄基二元系モデル合金とRPV鋼(A533B)の照射硬化挙動を詳細に調べ、照射硬化の飽和挙動に対して合金元素の種類と添加量が大きな影響を及ぼすことが明らかになった。特に、鉄基二元系モデル合金におけるマンガンとニッケルは、照射硬化の飽和量を鉄-銅二元型モデル合金以上に増加させるとともに、0.1dpa程度で飽和する鉄-銅合金と異なり、飽和までより高い照射量(1dpa以上)を必要とすることが示された。また、鉄-マンガン二元系合金における照射硬化の飽和挙動が純鉄等と著しく異なる理由として、モデル合金の照射硬化の主要因であるマトリックス損傷(この場合、微小な転位ループ)の核形成が、マンガン原子による点欠陥捕獲によって促進されているためであると示唆される。昨年度に得られたイオン照射研究におけるA533B鋼の照射硬化の照射量依存性はFe-1.5Mn合金のそれとよく一致していることからA533B鋼におけるMn影響が示唆されたが、今年度実施したFE-TEMによる微細組織観察によって、両材料において微細な転位ループが形成していることを確認することが出来た。これらの結果より、今後は、実機環境に近い損傷速度条件において、マトリックス損傷形態に及ぼすマンガン影響或いはニッケル影響を詳細に調べることが、高経年化低銅含有RPV鋼の照射硬化・脆化機構を明らかにする上で重要であることを提言する。本研究では、原子炉圧力容器(RPV)鋼の照射脆化の評価・予測の高度化・高精度化に貢献するために、RPV鋼及びモデル合金の照射硬化挙動やマトリックス損傷形成過程に及ぼすMnの影響について着目し、RPV鋼の照射硬化におけるMn影響の抽出を総合目標としている。今年度は、以下の2つの研究項目を実施し、中性子照射したFe-Mn系モデル合金における照射硬化のMn量依存性やマトリックス損傷形成挙動を系統的に明らかにするとともに、イオン照射したFe-1.5Mnモデル合金とRPV鋼(A533B)の照射硬化挙動がほぼ一致するという、興味深い結果を得ることが出来た。1.中性子照射したFe-Mn系モデル合金の照射硬化と微細組織発達挙動を明らかにするために、平成17年度までにJMTR照射を施した試料について、照射硬化及び微細組織発達挙動におけるMn濃度依存性を調べた。引張試験により、照射硬化に及ぼすMn影響がFe-0.1Mnでは発現せず、Fe-1.0Mn及びFe-1.5Mnでは顕著に見られることが明らかになった。また、透過電子顕微鏡組織観察により、Fe-1.5Mnにおいては、微細な転位ループの形成が促進されていることが明らかになった。2.Pure Fe、Fe-1.5Mn、A533B鋼に対して、イオン加速器システムDuETを用いてFeイオン照射を実施した。照射温度は290°C、照射量は最高1dpaである。超微小押し込み硬さ試験機によって、照射硬化の照射量依存性を調べたところ、Pure Feの照射硬化は約0.1dpaにおいて飽和傾向にあるのに対して、Fe-1.5MnとA533B鋼は1dpaまで上昇傾向を示した。また、Fe-1.5MnとA533B鋼の照射硬化量は、0.1dpa以上において、Pure Feを超えるとともに、両者の照射硬化量はほぼ一致し、A533BにおけるMn影響が示唆された。
歯周治療とメタボリックシンドロームの関連 -アディポサイトカインの解析を通して-

33名の慢性歯周炎患者と対象とし、歯周基本治療前後の血清中腫瘍壊死因子(TNF)-6、インターロイキン(IL)-6、レプチン、アディポネクチンならびにC反応性タンパク(CRP)濃度をELISA法にて測定した。血清IL-6、レプチン、CRP濃度は歯周炎の重症度と相関し、歯周治療後に低下することが明らかとなった。このことより、レプチン、IL-6、CRPは歯周炎とメタボリックシンドロームとの結びつきを担う一因子になりうると考えられる。メタボリックシンドロームは肥満が引き起こす糖尿病、高脂血症、高血圧症からなり、やがては動脈硬化症の高いリスクとなるという疾患概念で、近年歯周炎との関連性が非常に着目されている。この成因の一つとして、肥満により肥大した脂肪細胞から産生されるTNF-α、IL-6、レプチン、アディポネクチンなどのアディポサイトカインの分泌異常が知られている。このうちレプチンは摂食抑制やエネルギー消費亢進作用の他に、炎症性サイトカインと類似した機能や骨芽細胞抑制機能を持つことが知られており、歯周炎との関連性については、歯周炎局所(歯肉溝滲出液;GCF)や血清中のアディポサイトカインと歯周炎重症度との関連性についてもいくつかの報告がなされている。しかし歯周炎の治療効果とこれらとの関係を明らかにした報告はまだない。本研究の目的は、慢性歯周炎の治療が血清中のレプチンをはじめとするアディポサイトカインに与える影響を検討することである。このうちレプチンは摂食抑制やエネルギー消費亢進作用の他に、炎症性サイトカインと類似した機能や骨芽細胞抑制機能を持つことが知られており、歯周炎との関連性については、歯周炎局所(歯肉溝滲出液:GCF)や血清中のアディポサイトカインと歯周炎重症度との関連性についてもいくつかの報告がなされている。
超高精細CT装置を利用した肺CTエラストフラフィーの基盤技術の開発

目的:本研究課題は,高精細X線CT装置の解像度を利用して,生体内で計測できる肺の硬さ・柔らかさの計測に関する基盤技術の構築を目的とした.特に,吸気と呼気の二時相を用いて画像が表す微細構造の変化を自動追跡し,定量化する方法について検討を行った.方法:本研究期間においては,次の2つを実施した.(物理実験)水を含んだスポンジについて,その自然長時および伸展時で撮像を行った.スポンジは肺胞の構造を模倣しており,構造の変化は柔らかさと関連すると仮定したためである.この物体を,高精細X線CT装置と同程度の解像力がある単純X線装置を用いて,自然長時と伸展時の2時相で撮像した.ブロックマッチング法において,局所領域の追跡を行い,画像変位を表す差分画像の作成を行った.(適用可能性の調査)肺の柔らかさが診断上重要となる疾患について,胸部専門医,放射線技師,工学系研究者と議論を行った.その中で,撮像範囲に存在する臓器の被ばくに関して,患者個別の被ばく計測法の重要性が議論された.成果:ブロックマッチング法によって画像の局所的な変位を計測できることが明らかになった.得られた変位ベクトルに基づいて,移動した領域の質量をもとに変位するエネルギーを計算できるといえる.そして,当初の計画通り物理的な変形モデルを用いて物体の硬さが表現できると結論付けた.また, GPUを用いた高速化も実現し,別モダリティへの応用も進めた.それらの成果についても,研究発表を積極的に行った.画像の高精細化によってノイズや被ばくの増大が予想されるため,それら解析法についても本研究から派生して研究を実施した.特に,病変陰影の線成分解析について論文を投稿した.また,個別被ばくの計測方法について,共同研究者と特許出願を行った.臨床症例に関しては,装置の導入が遅れたため, 2017年4月現在も継続して実験を行っている.目的:本研究課題は,高精細X線CT装置の解像度を利用して,生体内で計測できる肺の硬さ・柔らかさの計測に関する基盤技術の構築を目的とした.特に,吸気と呼気の二時相を用いて画像が表す微細構造の変化を自動追跡し,定量化する方法について検討を行った.方法:本研究期間においては,次の2つを実施した.(物理実験)水を含んだスポンジについて,その自然長時および伸展時で撮像を行った.スポンジは肺胞の構造を模倣しており,構造の変化は柔らかさと関連すると仮定したためである.この物体を,高精細X線CT装置と同程度の解像力がある単純X線装置を用いて,自然長時と伸展時の2時相で撮像した.ブロックマッチング法において,局所領域の追跡を行い,画像変位を表す差分画像の作成を行った.(適用可能性の調査)肺の柔らかさが診断上重要となる疾患について,胸部専門医,放射線技師,工学系研究者と議論を行った.その中で,撮像範囲に存在する臓器の被ばくに関して,患者個別の被ばく計測法の重要性が議論された.成果:ブロックマッチング法によって画像の局所的な変位を計測できることが明らかになった.得られた変位ベクトルに基づいて,移動した領域の質量をもとに変位するエネルギーを計算できるといえる.そして,当初の計画通り物理的な変形モデルを用いて物体の硬さが表現できると結論付けた.また, GPUを用いた高速化も実現し,別モダリティへの応用も進めた.それらの成果についても,研究発表を積極的に行った.画像の高精細化によってノイズや被ばくの増大が予想されるため,それら解析法についても本研究から派生して研究を実施した.特に,病変陰影の線成分解析について論文を投稿した.また,個別被ばくの計測方法について,共同研究者と特許出願を行った.臨床症例に関しては,装置の導入が遅れたため, 2017年4月現在も継続して実験を行っている.
水素環境における単純組成鋼中の格子欠陥挙動の統計熱力学的状態規定に基づく解析

金属中の水素は材料/力学/環境的因子に依存して極めて複雑な挙動を示すため,水素脆化の解析的研究では初期条件を材料の実使用環境に対応させて決定する必要がある.本研究では,格子欠陥と水素,格子欠陥と添加元素,および,添加元素と水素との相互作用エネルギーを電子・原子レベルのシミュレーションにより明らかにした上で,全ての解析において統計熱力学に基づいて初期原子配置(添加元素や水素の位置と導入量)を決定するアプローチをとった.最終年度には,空孔性欠陥(原子空孔の集合体)やそれが水素をトラップした空孔ー水素複合体の拡散挙動の解析を重点的に行った.その結果,常温においては,複空孔化や水素のトラップによって,空孔の拡散係数が小さくなることがわかった.また,第一原理計算によって自由表面における炭素と水素の相互作用エネルギーを明らかにした.研究機関全体を通じて,以下のことを明らかにした.最も重要な添加元素である炭素に関しては,水素は近接位置において斥力を受け,少し離れた位置において僅かな引力を受けることを明らかにした.この傾向は格子間だけではなく,粒界においても同様であることがわかり,炭素濃度と水素トラップ量や粒界強度との関係を明らかにする上での重要な基礎知見を得た.また,空孔性欠陥,転位,粒界まわりの水素の熱平衡水素濃度を評価し,その時間変化から計算によって格子欠陥からの水素脱離曲線を求めた.一方,空孔性欠陥への原子空孔の結合エネルギーの空孔性欠陥のサイズ依存性を評価し,その結果から空孔性欠陥の成長に必要な原子空孔濃度と,空孔性欠陥からの原子空孔の解離温度の空孔サイズ依存性を明らかにした.これらの結果と,実験的に得られている水素昇温脱離曲線と脆化との関係に関する知見を総合することで,空孔数が数個の空孔性欠陥(複空孔)が低合金鋼の脆化に強く関与していることを明らかにした.鉄格子中での水素と添加元素との相互作用(〔1〕),および,原子空孔または複空孔と水素との相互作用挙動(〔2〕〔3〕)の解明を中心に研究に取り組んだ.〔1〕格子中での水素と添加元素との相互作用の評価:様々な添加元素(C, Mo, P, S, Si, N, O, B, F)について,純鉄中に侵入型または置換型で固溶させた場合の溶解熱と原子配置を評価した.次に,以上の計算結果を基礎知見として,完全結晶中での上記添加元素と水素原子との相互作用エネルギーについて評価を行った.侵入型の固溶元素のまわりには隙間が広がるサイトがあり,そのようなサイトにおいて0.16 eV程度の強さで水素がトラップされることがわかった.〔2〕純鉄中の空孔に関する解析:第一原理計算により,原子空孔と,原子空孔が2個結合したdivacancyに対して,拡散の活性化エネルギーの評価を行った.その結果,原子空孔で0.68 eV,divacancyで0.53 eVであることがわかった.また,原子空孔が結合して様々な形状の空孔クラスターになる際の結合エネルギーを明らかにした.〔3〕空孔の水素トラップ数の解析:原子空孔および複空孔の水素トラップ数の温度依存性を評価した.さらに,水素トラップ数の温度変化から,これらの欠陥からの水素脱離曲線を求めた.その結果,複空孔(特に立体配置)の場合には,ブロードな水素脱離曲線が得られるのに対して,原子空孔ではトラップエネルギー0.55 eV(ここで用いた原子間ポテンシャルでの原子空孔への1個目と2個目の水素トラップエネルギー)に対応する鋭いピークが現れることがわかった.また,〔1〕,〔2〕の結果を勘案して,原子間ポテンシャルの調査を行なった.金属中の水素は材料/力学/環境的因子に依存して極めて複雑な挙動を示すため,水素脆化の研究では初期条件や環境条件を厳密に規定して,水素の影響を精緻に評価するアプローチが不可欠である.本年度は,第一原理計算を用いて鉄格子中の水素と様々な添加元素との相互作用エネルギーの評価を行った.また,添加元素がない場合の原子空孔または複空孔と水素との相互作用挙動に関する解析も行い,複空孔の拡散の活性化エネルギーや,様々な配置の複空孔からの水素離脱曲線の計算を行った.これらの解析を通して,今後,現実的な水素存在状態を与えることが可能となる.以上のことは,おおむね計画通りであり,本研究は順調に進展していると判断できる.粒界の水素トラップ量と水素放出曲線の評価(〔1〕),および,純鉄における空孔の凝集条件と解離条件の解明(〔2〕)を中心に取り組んだ.〔1〕粒界の水素トラップ量と水素放出曲線の評価H28年度の研究によって,原子空孔と空孔クラスターでは,昇温時の水素放出曲線の形状が大きく異なることがわかり,水素の脱離温度だけではなく,脱離曲線の形状からも水素関連格子欠陥の推定が可能であることが示唆された.本年度は,それに加えて粒界の水素トラップと水素放出曲線の評価を行った.その結果,高エネルギー粒界,つまりフリーボリュームの多い粒界においては水素のトラップ量が多くなり,水素放出曲線のピークがより高温側に移動することがわかった.また,粒界からの水素放出曲線の形状は原子空孔や少量の空孔からなる複空孔のものとは明瞭に異なることがわかった.〔2〕純鉄における空孔の凝集条件と解離条件塑性変形によって原子空孔が大量に生成された際に,それらの空孔が凝集・解離する条件の解明に第一原理計算を基礎として取り組んだ.

まず,空孔クラスターの安定性とサイズ,配置の関係を明らかにし,水素の有無によってその傾向が大きく変化しないことを明らかにした.また,空孔のエントロピーを考慮することで,常温環境において原子空孔の凝集が始まる空孔濃度を明らかにした.さらに,空孔クラスターからの原子空孔の脱離頻度を評価することで,空孔クラスターが解離する温度と空孔クラスターのサイズの関係を明らかにし,水素脆化因子の特定に寄与した.また,学協会において,昇温脱離分析や陽電子消滅法を用いた実験による研究グループと積極的に情報交換を行い,お互いの結果がよく整合し,それぞれの方法でしか得られない知見が補完しあって,水素脆化機構の解明に向けて前進していることが確認できた.金属中の水素は材料/力学/環境的因子に依存して極めて複雑な挙動を示す.したがって,水素脆化の研究では初期条件や環境条件を厳密に規定して,水素の影響を精緻に評価するアプローチが不可欠である.また,実験や計算といった一つの研究手法だけによる現象解明は困難であり,お互いの補完が極めて重要となっている.本年度は,第一原理計算を基礎として空孔の凝集と解離条件を明らかにした.また,分担研究者が行った分子動力学シミュレーションの結果,関連の学協会において積極的に行った情報交換によって,様々な新しい知見を得ることが出来た.以上のことは,おおむね計画通りであり,本研究は順調に進展していると判断できる.金属中の水素は材料/力学/環境的因子に依存して極めて複雑な挙動を示すため,水素脆化の解析的研究では初期条件を材料の実使用環境に対応させて決定する必要がある.本研究では,格子欠陥と水素,格子欠陥と添加元素,および,添加元素と水素との相互作用エネルギーを電子・原子レベルのシミュレーションにより明らかにした上で,全ての解析において統計熱力学に基づいて初期原子配置(添加元素や水素の位置と導入量)を決定するアプローチをとった.最終年度には,空孔性欠陥(原子空孔の集合体)やそれが水素をトラップした空孔ー水素複合体の拡散挙動の解析を重点的に行った.その結果,常温においては,複空孔化や水素のトラップによって,空孔の拡散係数が小さくなることがわかった.また,第一原理計算によって自由表面における炭素と水素の相互作用エネルギーを明らかにした.研究機関全体を通じて,以下のことを明らかにした.最も重要な添加元素である炭素に関しては,水素は近接位置において斥力を受け,少し離れた位置において僅かな引力を受けることを明らかにした.この傾向は格子間だけではなく,粒界においても同様であることがわかり,炭素濃度と水素トラップ量や粒界強度との関係を明らかにする上での重要な基礎知見を得た.また,空孔性欠陥,転位,粒界まわりの水素の熱平衡水素濃度を評価し,その時間変化から計算によって格子欠陥からの水素脱離曲線を求めた.一方,空孔性欠陥への原子空孔の結合エネルギーの空孔性欠陥のサイズ依存性を評価し,その結果から空孔性欠陥の成長に必要な原子空孔濃度と,空孔性欠陥からの原子空孔の解離温度の空孔サイズ依存性を明らかにした.これらの結果と,実験的に得られている水素昇温脱離曲線と脆化との関係に関する知見を総合することで,空孔数が数個の空孔性欠陥(複空孔)が低合金鋼の脆化に強く関与していることを明らかにした.第一原理計算を用いた鉄格子中の添加元素と水素との相互作用の評価に関して,置換型元素を導入した場合の水素との相互作用エネルギーをより詳細に評価する.
Acinetobacter属菌に対する医療関連感染対策の新戦略

現在、東北大学大学院医学系研究科感染制御・検査診断学分野にて保管されていた34株について、菌種ごとの耐性機序の解析を行うための基礎データとなる菌種同定を16s rRNAのシークエンス解析によって行っている(現在進行中)。並行して、菌種ごとの耐性機序を解析するためにPCR法を用いたIMP-1型の検出を行っているが、現段階ではIMP-1型のメタロベータラクタマーゼ保有株は発見されていない。引き続き、メタロベータラクタマーゼの検出をPCR法を用いながら検索していく予定である。研究対象としている一部の株に関して、全ゲノムシークエンス解析を実施中である。全ゲノムシークエンス解析を行った一部の株において、Amblerの分類におけるクラスB型のメタロベータラクタマーゼIMP-34およびクラスD型のOXAー1が検出された。また、aac(6')Ibはアミノグリコシド系抗菌薬を修飾して不活化するアセチルトランスフェラーゼであるが、アミノ酸が2つのポイントで変異したaac(6')Ib-cr-likeの存在も確認された。aac(6')Ib-cr-likeはアミノグリコシド系抗菌薬だけでなく、キノロン系薬であるシプロフロキサシンに対しても修飾作用があり、キノロン耐性機序の1つとして考えられている機序である。さらに、シークエンスタイプではST1559が複数株認められたものの、non-typeableなシークエンスタイプも存在していた。シークエンスタイプによる空気感染のしやすさを検討する際の基礎的資料になり得る結果である。シークエンス解析結果の解析に時間を要しているため。空気感染モデルを実証するために、Acinetobacterを2群に分けるための解析を実施中である。2群に分けた後は、空気感染モデルを確立し、空気感染の実証実験行う予定である。シークエンス解析の結果に時間を要しているため、予定株数の解析が進んでいないため。次年度に引き続き解析を継続予定である。