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発声・聴覚系における能動的知覚の研究

まず、本課題を遂行するための基礎となる精密な音源情報の抽出方法を開発した。この発明の上に、これまでの代表者の研究によって得られた知見と、ATRの川人らの提唱する『運動制御の一般理論』に基づいて、発声の制御における能動的な関与を組み込んだ基本周波数制御モデルを構成した。このモデルを、報告者の発明である高品質音声分析変換合成システムSTRAIGHTのアルゴリズムを利用することにより、一貫した能動的歌唱合成システムのプロトタイプとして実装することができた。この成果の一部を米国音響学会の会合において発表すると共に、より広い枠組みの下で整理し直し、情報処理学会の論文として刊行した。なお、米国音響学会における発表は、参加した専門家に強い印象を与え、2002年6月の米国音響学会会合での招待講演を依頼されるに至っている。本課題を遂行する必要に迫られて開発した音源情報の精密な分析方法(周波数領域、時間領域ならびに、非周期性)の応用に関しては、歌唱における声質の分析と合成のための制御に利用する方法の検討を進め、9月のイタリアにおける国際会議において報告した。また、高分解能・高精度の基本周波数分析方法により始めて見い出された、子音周辺において短時間に基本周波数が変動する現象について、高精度の音響的イベント分析ならびに群遅延の分析と組み合わせることによりその発生機序を解明し、EUROSPEECH2002において報告した。この現象自体は、発声における聴覚系の能動的関与によるものではないが、発生機序の解明の過程は本課題で開発した高精度の音源情報分析方法の威力を示すものであり、解明した発生機序の内容自体、科学的な貢献度の高い成果である。これらの検討を通じて、相互作用を媒介することのできる聴覚情報表現について、『不動点』をキーワードとする一般的な原理への手がかりが得られた。本年度は、研究の初年度にあたり「変換聴覚フィードバック」実験の遂行を可能とするための基本実験系の構築と、実験制御およびデータ解析のための基本プログラムの構築を主体に研究を進めた。実験系の構成にあたっては、まず、最小限の構成として、従来行ってきた実験の追試を可能とするため、実時間信号処理のためのハーモナイザを購入した。また、このハーモナイザを制御するためのパーソナルコンピュータと、制御に用いるMIDI信号を送出するためのプログラムを購入し、基本的な部分を整備した。また、こうして構築した実験系で収録された音声信号を分析するためのツールとして、基本周波数ならびに基本周期の抽出プログラムを作成した。これらは、研究代表者が別プロジェクトで開発中のSTRAIGHTと呼ばれる高品質音声分析変換合成システムの構成部品の技術を転移したものである。今回、本課題の遂行のための検討の過程で、従来の分析方法を凌ぐ性能を有する大変興味深い方法の発見に結びついたため、研究会ならびに学会の大会において発表することとした。次年度に、成果の一つとして学術雑誌への投稿を行う予定である。また、これらと並行して、音声の基本周波数の揺らぎのスペクトルに対応した試験用摂動信号の構成方法やspline補間を利用した測定信号の周期の影響の除去方法等をについての検討を進めた。発声における知覚の能動的な関与を測定し得る、新しい高精度な時間領域における声帯振動タイミングの抽出方法を発明した。本方法は、一昨年度から開発を進めていた高品質音声分析変換合成システムSTRAIGHT用の基本周波数抽出部分用に発明した、瞬時周波数の局所的なS/Nに基づくFφ抽出法と双対な概念に基づくものである。本方法の精度は誤差の標準偏差として評価すると100μsec以下であり、従来の方法では検出が不可能であった相互作用の測定が可能となると考えられる。また、これらの発明と平行して、聴覚系の能動的な関与をモデル化した、歌唱音声のFφ制御機構を、運動制御の一般理論に基づきプログラム試作し、実現可能性を検証した。

これまでの研究による知見と、『運動制御の一般理論』に基づいて、発声の制御における能動的な関与を組み込んだ基本周波数制御モデルを構成した。このモデルを、報告者の発明である高品質音声分析変換合成システムSTRAIGHTのアルゴリズムを利用することにより、一貫した能動的歌唱合成システムのプロトタイプとして実装することができた。この成果の一部を米国音響学会の会合において発表すると共に、より広い枠組みの下で整理し直し、情報処理学会の論文として刊行した。なお、米国音響学会における発表は、参加した専門家に強い印象を与え、2002年6月の米国音響学会会合での招待講演を依頼されるに至っている。本課題を遂行する必要に迫られて開発した音源情報の精密な分析方法(周波数領域、時間領域ならびに、非周期性)の応用に関しては、歌唱における声質の分析と合成のための制御に利用する方法の検討を進め、9月のイタリアにおける国際会議において報告した。また、高分解能・高精度の基本周波数分析方法により始めて見い出された、子音周辺において短時間に基本周波数が変動する現象について、高精度の音響的イベント分析ならびに群遅延の分析と組み合わせることによりその発生機序を解明し、EUROSPEECH2002において報告した。この現象自体は、発声における聴覚系の能動的関与によるものではないが、発生機序の解明の過程は本課題で開発した高精度の音源情報分析方法の威力を示すものであり、解明した発生機序の内容自体、科学的な貢献度の高い成果である。これらの検討を通じて、相互作用を媒介することのできる聴覚情報表現について、『不動点』をキーワードとする一般的な原理への手がかりが得られた。
タンパク質間相互作用阻害剤の分子進化型開発研究

タンパク質間相互作用を阻害する低分子化合物(PPI)の分子設計は、創薬化学における最重要課題のひとつである。本申請研究は、薬物設計の段階からタンパク質間相互作用の阻害を考慮した化合物群を設計・合成し、分子進化型薬物変換によるPPIの小分子ライブラリーを構築した。合成した化合物のいくつかは、あるタンパク質間相互作用をμMレベルで阻害することがわかり、さらにライブラリーの拡充を行った。本研究は、薬物設計の段階からタンパク質間相互作用の阻害に特化した化合物群の作成を念頭に置き、1つの分子種から直線型や配座制御型等の様々な分子形状に対応する事ができるように、1疎水性官能基の連結により得られる直線型分子(type I)を、ビシクロ環化により2配座制限型分子(type II)に変化させ、さらにそれを開環して3配座制限緩和型(type III)へと変換する分子進化型薬物設計を行った。平成25度は各種type IIII化合物群の合成法とタンパク質間相互作用阻害活性評価法を確立した。すなわちtype IIII化合物群は、疎水性官能基を有するアミン、イソニトリル、不飽和カルボン酸と、ジオールを有するアルデヒドを用いたUgi4成分反応により、1段階でtype I化合物を得た。次にジオール部を過ヨウ素酸でアルデヒドへ変換し、生じたアルデヒドに対してジオール部を有するヒドロキシルアミンと反応させ、ニトロン形成と続く分子内1,3-双極子環化付加反応を行う事で、ワンポットでイソキサゾリジン縮環型ラクタムであるtype II化合物を得た。イソキサゾリジン部を還元的に切断することで、type III化合物を得るべく検討を行っている。分子内1,3-双極子環化付加反応においては、用いるヒドロキシルアミンの鎖長を変化させることで、ラクタム環のサイズを変化させtype II化合物の多様性を拡大することができ、本反応における環サイズと収率や立体選択性に関する相関を検討した。7員環縮環型については、各種ハロゲン原子を疎水性官能基に導入した化合物を合成し、小ライブラリーを作製した。本研究は、薬物設計の段階からタンパク質間相互作用の阻害に特化した化合物群の作成を念頭に置き、1つの分子種から、1疎水性官能基の連結により得られる直線型分子(type I)を、ビシクロ環化により2配座制限型分子(type II)に変化させ、さらにそれを開環して3配座制限緩和型(type III)へと変換する分子進化型薬物設計を行うもので、まずこれらの化合物の合成経路を確立した。すなわち、置換桂皮酸、アリールメチルアミン、保護ジオールを有するアルデヒド、アリールメチルイソニトリルを用いたUgi反応により、直線型分子(type I)であるアリールメチルa-N-シンナミル-N-アリールメチルカルボキサミドを合成した。ジオール部を脱保護したのちに、生じたジオールを酸化解裂してアルデヒドを得た。このアルデヒドとアルキルヒドロキシルアミンを反応させることで、ニトロン形成に引き続き分子内双極子付加環化反応が進行し、配座制限型分子(type II)を得た。さらに各種置換基にハロゲンを導入した誘導体を合成するとともに、このハロゲンを足掛かりとしてクロスカップリングにより、アミン、フェノール、アルケン、アルキン、アリール基を導入し、約80個の化合物ライブラリーを合成した。さらにヒストンメチル化酵素とその調節タンパクとの相互作用に対する阻害活性を、表面プラズモン共鳴により測定したところ、数十μMで阻害する化合物を見出す事ができた。この結果を受けて、更にライブラリーの拡充を行った。創薬化学初年度の目標であった、1疎水性官能基の連結により得られる直線型分子(type I)を、ビシクロ環化により2配座制限型分子(type II)に変化させ、さらにそれを開環して3配座制限緩和型(type III)へと変換する合成法を確立する事ができたこと、また7員環縮環型については、各種ハロゲン原子を疎水性官能基に導入した化合物を合成し、小ライブラリーを作製できたため。引き続き低分子化合物ライブラリーを作製する。各typeで約50個の化合物、総数150個化合物の合成を目標とする。合成した化合物に関しては、clogPやリガンド効率などの各種パラメーターを算出し、配座とともにデータベースを構築する。タンパク質間相互作用阻害活性評価については、よく研究がなされており、臨床試験へ進んでいる低分子阻害剤も見いだされているBcl-XL/BADやHDM2/p53相互作用をモデル標的とする。type IIII化合物群は、バーチャルライブラリーとしても使用でき、標的タンパク質の3次元構造が入手可能な場合にはin silicoバーチャルスクリーニングにてヒット化合物を取得した後に、実際に化合物を合成するアプローチも可能である。約15,000個からなるtypeIIII化合物群のバーチャルライブラリーを作製し、Bcl-XLやHDM2を含む数種のタンパク質のX線結晶構造に対してin silicoバーチャルスクリーニング(北海道大学薬学研究院で所有のSchrodinger社製Glideを使用)を行い、ヒット化合物を得る。年度末支出のため、会計システムに反映されなかったため。次年度使用額は、上記のとおり当該年度に全額執行済みである。
残存機能を開発する障害児教育法-時間・空間的文脈の誘導効果とその応用-

視機能は、視力・視野検査の値で評価されることが多いが、その計測値は、事前情報の質量および事前情報と現在処理中の情報の間につくられる文脈によって変化する。さらに、計測値は注意の影響も受けることが知られている。このような効果は、生物のダイナミックな情報処理系の特徴であり、健常人であっても生じる。視覚障害者では、こうした文脈効果を活かすことが出来ず、また注意による周辺視野の抑制により残存視覚が有効に利用されないことが多い。本研究は、文脈依存によってダイナミックに変化する視知覚の特性を、視覚障害児の支援教育に適用する。文脈(記憶)によって視感度が上昇する現象を、心理学・神経科学の観点から明らかにして、生体の情報処理にフィットした支援教育にフィードバックできる基礎理論を構築することを目指して実施した。研究の要点は、1.視覚的情報劣化のシミュレーションの検証と2.文脈効果による視覚認知の改善を明らかにすることにある。文脈効果については2つの課題を含んでいる。すなわち、2-1記憶による劣化情報の認知改善と、2-2空間的に連続した先行情報がもたらす視覚的準備(注意の移動)を検討することである。前者は、視力低下による解像度低下を想定して計画し、後者は視野の部分的欠損を想定して計画した。主な成果は以下のごとくである。1.あらゆる心理実験および脳機能計測の環境で使用可能な視覚的劣化のアルゴリズムを開発した。完成したアルゴリズムと心理実験の結果は、Neuroscience 2008および日本心理学会第73大会で報告した。アルゴリズムはAppendixとして論文中に挿入し、公開予定(投稿中)である。他の研究グループから、適用の可能性について問い合わせが来ている。2-1記憶が視覚認知を改善する課題については、劣化した単語情報が語彙-意味記憶によって修復・理解される脳内メカニズムを明らかにした。心理実験および脳機能計測(機能的磁気共鳴画像・脳磁界計測)を行ない、機能的磁気共鳴画像の結果については、現在、英文誌に投稿中である。図形情報の劣化については、我が国には心理実験・脳機能計測に適した標準画像が無いので、標準画像を作成する処から開始した。約2000名の調査および心理実験から、標準画像を作成した。成果は、日本心理学会第74会大会(平成22年9月)で発表する。コンテンツは、いずれかの公式サイトからダウンロードできるように、準備中である。記憶と図形認知の関係を明らかにするため、作成した標準図形を使用して脳機能計測を行なう予定である。2-2空間的な文脈の形成に必要な先行情報数を特定した。形成された心理的準備状態(予測)による視覚認知の促進については、現在も実験中である。本課題に関連して、抑制された残存視覚の認知を促進する訓練装置の開発を行なった。現在、既に取得が決定しているシステム(米国特許・早川他)が有るが、視線の動きを反映した訓練装置について継続開発中である。本研究課題で得られた成果は、下記の発表論文等に示す通りである。平成22年度以降も、論文やコンテンツの公開、および特許技術として社会に還元される。

2-2空間的な文脈の形成に必要な先行情報数を特定した。形成された心理的準備状態(予測)による視覚認知の促進については、現在も実験中である。本課題に関連して、抑制された残存視覚の認知を促進する訓練装置の開発を行なった。現在、既に取得が決定しているシステム(米国特許・早川他)が有るが、視線の動きを反映した訓練装置について継続開発中である。本研究課題で得られた成果は、下記の発表論文等に示す通りである。平成22年度以降も、論文やコンテンツの公開、および特許技術として社会に還元される。視覚障害児が自らの残存視覚を活用した新たな情報処理システムを獲得するための支援教育について、その基礎研究を行う。生態情報処理系の特性、すなわち入力情報の処理が文脈効果や予測によって促進・抑制される現象を認知神経科学の観点から再考し、障害児支援の教育現場にフィードバックできる学習理論を提案し、障害児のQOLの実質的向上を目指す。平成19年度は、1.行動実験および脳機能計測に適応でき、かつ定量化が可能な情報劣化のプロトコールを開発・完成した。2.情報劣化の程度と単語認知の関係を、正常成人の行動実験で明らかにした。また実験過程で本刺激が日本語の言語習得の客観評価に適することが判明した。3.同様の刺激をもちい、非侵襲脳機能計測(機能的磁気共鳴画像法・全頭型脳磁界計測法)を行った。脳磁界計測実験は既存の解析PCの制限により一端中止し、機能的磁気共鳴画像実験を進めた。その結果、視覚的に劣化した言語情報と非劣化言語情報の脳内処理過程の相違が明らかになった。劣化言語情報の処理を行う時には、前頭下部ブロードマン47野・前帯状回等が活性化することが判明した。また、非劣化言語情報の処理では左半球言語関連領野および後頭葉視覚野の活動が確認できた。その他、言語情報の他に形態情報の劣化についての実験を行うための準備を行った。本実験については、学童を対象にした実験を検討中である。また先行情報の効果を検証するための実験パラダイムを計画中である。空間的予測形成と視覚認知に関する実験については、プログラムの基本構造が完成したので、成人および小児を対象にした実験が可能な改良を施し、行動実験を行う予定である。視覚障害児が自らの残存視覚を活用した新たな情報処理システムを獲得するための支援教育について、その基礎研究を行った。生態情報処理系の特性、すなわち入力情報の処理が心内語彙辞書や予測によって促進・抑制される現象を認知神経科学の観点から再考し、障害児支援の教育現場にフィードバックできる学習理論を提案し、障害児のQOLの実質的向上を目指す。平成20年度は、1.情報劣化の程度と単語認知の関係を、脳機能計測用に条件を絞った行動実験で確認した。実験過程で、本刺激が日本語の言語習得の客観評価に適することが判明した。2.同様の刺激をもちい、非侵襲脳機能計測(機能的磁気共鳴画像法・全頭型脳磁界計測法)を行った。
通信波長帯域における高輝度量子ドットもつれ光源を用いた量子テレポーテーション実験

今年度は、(1)量子もつれ光子対に関して励起子微細構造分裂に対する量子状態生成の許容度について精査し、また(2)生成された量子光を効率良く運搬するために単一モード光ファイバ(SMF)内蔵型の冷却装置を構築し駆動検証を行った。1)微細構造分裂量の異なる量子ドットを幾つか選別し、個々のドットにおける励起子分子-励起子カスケード光子対の偏光状態について調査した。結果として数マイクロeVの半値幅(許容幅)を持つ狭いローレンツ型の依存性が見られ、またその結果はドット本来の発光自然幅と良い一致であることが示唆された。この結果は可視域(ガリウムヒ素ドット)にて行った原理検証ではあるものの、得られた知見は材料系問わず一般的なものであり、それゆえ通信波長帯域での量子ドットもつれ光源開発に向けても良い指針になると考える。2)量子光の評価において、特に1ミクロン以上の比較的長い波長帯域ではSMFでの伝送が基本となるが、一般的な顕微光学装置では一度自由空間中へと放出された光を再度ファイバモジュールでSMFへと結合する必要があり、光損失が比較的大きい。そこでドット光源およびファイバ集光モジュールを一つの系として組み込んだ冷却装置を構築することで量子光伝送の高効率化を計った。結果としてSMF集光効率40%以上での駆動を実証し、また寒剤(液体ヘリウム)中にて動作する本装置は冷却振動を原理的に受けず長時間安定駆動が可能であることが確認された。これらは測定技術の向上のみならず通信への応用の意味でも重要な成果と考える。今回はバルクタイプのドットを用いた実験であるが、微細加工等による光源自体の高効率化によって更なる観測精度の向上が期待され、現在検討を進めている。
後天性の表皮融解性角質肥厚症の病因病態の解明ならびに病因に基づく病型分類の確立

研究成果の総括1) UVA照射による実験結果についてマウスの背部皮膚を用い、UVA照射群ならびにPUVA施行群の2群に分けて実験を行った。その結果、PUVA施行群の一部の表皮にヘマトキシリン・エオジン染色でエオジン好性の顆粒の出現が見られ,epidermolytic hyperkeratosis(EHと略す)によく似た所見が認められた。この好酸性顆粒の性状につき、ケラチンを主とした免疫組織学的検討を行ったが顆粒の性状を同定するには至らなかった。ケラチンの凝集塊と思われるが、その他の物質である可能性も否定できないといった段階である。2) Persistent actinic epidermolytic hyperkeratosis(PAEH)のケラチン凝集塊についてPAEHはケラチンの凝集塊の形成が特徴的である。病巣部のケラチン凝集塊につき、どのようなケラチンの凝集塊なのか光顕ならびに電顕レベルで免疫組織化学を用いて検討した。その結果、ケラチンの凝集塊はケラチン1とケラチン10から成ることが判った。3) PAEHの病因病態ならびに分類に関する考察PAEHの病巣部のケラチン凝集塊がケラチン1とケラチン10から成ることが判った。研究期間内には遺伝子レベルでの検討にまでは至らなかったが、PAEHも先天性のEHと同じくケラチン1とケラチン10の遺伝子のmutationによる可能性が考えられ、誘因は強い太陽光線の照射であろうと推測した。分類に関しては、PAEHは強い日光照射により発症すると考えられ、後天性のEHを来す疾患のなかで独立した位置に置かれるべきと考える。本研究は、表皮融解性角質肥厚症という特異な角化異常症が日光曝射を誘因として後天性に生じ、それをPersistent actinic epidermolytic hyperkeratosisと呼称したいとする当研究者(鈴木啓之)の臨床研究報告に端を発する。平成8年度の当初計画は、上述の表皮融解性角質肥厚症の症例で、主として免疫組織化学的手法により病態の解明を試みようとしたが、該当症例がないため実験系を導入し現在続行中である。実験のベースは、1)夏期に約1日間上半身裸で野球場で高校野球の観戦をしたところ、23カ月後に上背から背部にかけて表皮融解性角質肥厚症が生じたという症例報告、ならびに、2)セザリ-症候群患者に紫外線を用いた治療法であるPUVA療法を施行したところ表皮融解性角質異常症が生じたという症例報告に基づく。実験は材料としてヘアレスマウスを用いている。方法としては、実験1:野球観戦者の浴びた紫外線量(UVA)を算出し、該当量の紫外線をマウス背部皮膚に1回照射あるいは数回に分けて照射した。実験2:PUVA療法被治療者の被爆した紫外線量(UVA)を算出し、マウス背部皮膚にpsoralenを塗布した後、該当量の紫外線を1回照射あるいは数回に分けて照射した。照射後13ケ月後に、皮膚を採取した。なお対照としては、実験1)、実験2)とも背部の非照射部皮膚を用いた。採取した試料を、光学顕微鏡(H&E染色)で観察しているが、これまでのところ表皮融解性角質肥厚症の出現は認められていない。現在、免疫組織化学的方法でのチェックを行いつつある。本研究は、表皮融解性角質肥厚症という異常角化が強い太陽光線を比較的短期間照射されることにより後天性に生じると主張し、それをPersistent actinic epidermolytic hyperkeratosisと呼称し発表したことにはじまる。研究者は26年前に経験した第1例を嚆矢として、これまで4例を経験している。とくに1992年に経験した、ヨット遊びの後3ヶ月を経て今まで皮疹の全く無かった大腿に生じた1例により、日光による誘因を確信するに至った。

平成9年度の当初計画は、上述の表皮融解性角質肥厚症の症例で、主として免疫組織化学的手法により病態の解明を試みようとしたが、該当症例がないため実験系を導入し現在続行中である。実験の基盤は、以下に述べる2報告例である。報告例1:下記に約1日間上半身裸で孝行野球を観戦したところ、2、3ヶ月後に上背から背部にかけて本症が生じたという例、ならびに、報告例2:セザリ-症候群患者にUVA療法を施行したところ、本症を発症したという例とである。実験はヘアレスマウスを用いた。実験は、実験1として、報告例1の浴びた紫外線量を算出し、該当量の紫外線をマウス背部皮膚に、UVA単独照射またはpsoralen+UVAを1回照射あるいは数回に分けて照射した。実験2は、PUVA療法被治療者の被曝した紫外線量(UVA)を算出し、マウス背部皮膚にpsoralenを塗布した後、該当量の紫外線を1回照射あるいは数回に分けて照射した。実験1、2とも照射後23ケ月後に、皮膚を採取した。なお対照としては、実験1、実験2とも背部の非照射部皮膚を用いた。採取した試料を、光学顕微鏡(H&E染色)で観察しているが、これまでのところ一部の実験群マウスの表皮内に好酸性に染まる顆粒の出現をみとめている。現在、電子顕微鏡でのチェックを行いつつある。1) UVA照射による実験結果についてマウスの背部皮膚を用い、UVA照射群ならびにPUVA施行群の2群に分けて実験を行った。その結果、PUVA施行群の一部の表皮にヘマトキシリン・エオジン染色で赤く染まる好酸性顆粒の出現が見られ,epidermolytic hyperkeratosis(EHと略す)に類似の所見が認められた。この好酸性顆粒の性状について、ケラチンを主とした免疫組織学的検討を行ったが顆粒の性状を同定するには至らなかった。おそらくはケラチンの凝集塊と思われるが、その他の物質である可能性も否定できないといった段階である。2) Persistent actinic epidermolytic hyperkeratosis(PAEH)におけるケラチンについてPAEHはケラチンの凝集塊の形成が特徴的である。そこで病巣部のケラチン凝集塊につき、いかなるケラチンの凝集塊かにつき光顕ならびに電顕レベルで免疫組織化学を用いて検討した。その結果、ケラチンの凝集塊はケラチン1とケラチン10から成ることが判った。3) PAEHの病因ならびに分類に関する考察PAEHの病巣部のケラチン凝集塊がケラチン1とケラチン10から成ることが判ったのは大きな成果である。研究期間内には遺伝子レベルでの検討にまでは至らなかったが、PAEHも先天性のEHと同じくケラチン1とケラチン10の遺伝子mutationによる可能性が考えられ、誘因としては強い太陽光線の照射が最も考えられると推測した。分類に関しては、PAEHは強い日光照射により発症すると考えられ、後天性のEHを来す疾患のうちでも、独立した位置が与えられるべきと考える。
オートファジーによるイネのシンク・ソース脂質リサイクル機構の解明と生殖・登熟制御

イネオートファジー欠損株の栄養期・生殖成長期葉を通した生活環全般におけるホルモン・脂質の網羅的解析の結果、脂質由来の植物ホルモンであるジャスモン酸(JA)含量が低下し、JAの前駆体であるα-リノレン酸は、欠損株の生殖期葉において顕著に減少していた。一方、欠損株の雄性不稔形質を部分的に乗り越え、稔実種子を得る方法を確立し解析した結果、品質の低下した白濁米であり、電子顕微鏡解析から、原因の一部は、胚乳周縁部の澱粉粒の微細化に起因することを見出した。糖・澱粉組成等の網羅的比較解析から、欠損株の胚乳内で、糖・澱粉代謝異常が見られ、澱粉分解酵素アミラーゼの活性亢進の可能性も示唆された。イネのオートファジー実行因子の1つであるOsATG7の機能欠損株(Osatg7-1)を単離し、その表現型を解析した結果、花粉形成不良による重篤な雄性不稔形質を示すことを発見した。一方、Osatg7-1変異体において低頻度で稔実した種子は、澱粉蓄積に異常があることを見出した。すなわち、イネにおいてオートファジーは、花粉形成過程以外に、受精後の登熟過程における栄養供給に重要な役割を果たす可能性が考えられる。オートファジーの時期・組織特異的回復によるOsatg7-1稔性回復能の検証と、種子登熟におけるオートファジーの機能解析実験系の確立を進めた。また葯や生殖期の葉の脂質成分や植物ホルモン、トランスクリプトームの解析を進めた。出穂期に冷温ストレスを受けたイネは、葯内のタペート細胞の分解不良による、花粉への栄養・材料供給の低下を生じ、花粉不全による深刻な収量低下を引き起こすことが知られており、オートファジー欠損変異体の表現型と類似している。環境ストレスによる稔性低下の一因としてオートファジーが関与する可能性や、オートファジー能の制御により作物のストレス障害を緩和する可能性について検証を進めている。オートファジーの時期・組織特異的回復によるOsatg7-1稔性回復は、遺伝子発現の微妙な制御が予想以上に困難で、時間を要している。一方、ごく低頻度ではあるが、稔実が可能となる条件を見出し、種子を得ることに成功したので、種子登熟過程における変異体の表現型の解析は概ね順調に進展している。葯のタペート細胞特異的オートファジー可視化系を確立し、タペート細胞のプログラム細胞死過程におけるオートファジー動態を解析した。脂質蛍光プロープを用いて、タペート細胞内の脂肪滴の動態を解析した。誘導ラマン散乱顕微鏡を用いて、タペート細胞内の脂肪滴等の構造を無染色でイメージングする手法を開発した。オートファジー欠損変異株と野生型株の葉の細胞内構造を透過電子顕微鏡で、また遺伝子発現や代謝産物を比較解析し、葉におけるオートファジー欠損の影響を解析した。研究の過程で、オートファジー欠損変異株が虫害に弱い可能性を着想した。いもち病菌等の病原体や害虫に対する抵抗性を比較解析し、実際に病害虫抵抗性が低下している可能性が示唆された。モデル植物シロイヌナズナのオートファジー欠損変異株では、植物ホルモンであるサリチル酸が過剰蓄積し、その効果により一部の病原体に対する抵抗性が高まることが報告されているが、イネではサリチル酸の蓄積量に明確な差は見られず、病虫害抵抗性におけるオートファジーの影響はシロイヌナズナとイネとで大きく異なることが明らかとなった。オートファジーを活性化させた植物体の作出を進めた。オートファジー欠損変異株は当初、完全不稔と考えていたが、花粉形成には遺伝的な影響と環境影響の双方が関わり、栽培条件によっては種子が稔実することを見出した。さまざまな栽培環境を比較し、オートファジー欠損変異株種子を採取することに成功した。オートファジー欠損変異株種子は、白濁しており、大きな社会問題となっている環境ストレスによる米の品質低下の表現型と類似していることを見出した。今後、オートファジー欠損変異株種子を大量に採取し、胚乳形成におけるオートファジーの役割を解析するための基盤を構築した。オートファジーの時期・組織特異的回復に成功すれば、研究の飛躍的進展が見込めるので、試行錯誤を続けて行く計画である。オートファジー能の制御も、時間を要することが予想されるが、稔性や品質の低下を回避する全く新たな方法論の開発に繋がる可能性が期待できるので、挑戦を続ける予定である。植物分子生理学本研究課題では、時期、組織特異的遺伝子導入により不稔変異体を稔実させるという、難度の高い実験計画を立てており、その部分については努力を継続している。

一方、今年度の研究で、別の方法により、野生型株と比べると未だ圧倒的に少ないものの。得られた種子数を飛躍的に増加させることができた。多くの種子が得られた段階でその表現型を解析する計画のため、そのための費用を平成28年度に計上した。変異体の種子を今年度中にできるだけ多数得て、その代謝や形態等を詳細に調査し、その表現型を解析するために使用する計画である。
シナプス可塑性発現におけるKey moleculesの同定

「mRNAとしてシナプス/樹状突起まで輸送され、かつ局所的な翻訳制御を受ける蛋白質のなかに、シナプス可塑性発現のKey moleculesが含まれているはずである。」との仮説に基づき、マウス小脳よりそれらの同定を試みた。マウス小脳シナプトソーム由来の約100種類のmRNAの解析を行い、翻訳制御配列であるCytoplasmic Polyadenylation Element(CPE)に似た配列を有するものを10種類見い出した。これらmRNAの局在を脳切片を用いたin situ hybridization法により検討したところ、クロモドメインと呼ばれるクロマチン高次構造を制御すると考えられるドメインを有するMRG15蛋白質のmRNAが、一部の小脳プルキンエ細胞のproximal dendrites及び一部の大脳皮質第5層の錐体細胞のapical dendritesに局在することがわかった。興味深いことに錐体細胞におけるこの局在は領域特異性を示し、agranular insular cortex及び、granular insular cortexで顕著であった。次にMRG15蛋白質の局在を検討したところ、プルキンエ細胞、錐体細胞ともに細胞核のみならず細胞体全体及び樹状突起にもシグナルが検出された。一方、HEK293T細胞のような非神経培養細胞でMRG15を強制発現させた場合、この蛋白質は細胞核のみに局在化した。MRG15蛋白質及びそのmRNAの局在は神経活動等の神経細胞の生理的状態に依存した局在化機構の存在を示唆しており、MRG15蛋白質はシナプス/樹状突起と細胞核間の情報伝達に関与している可能性が高いと考えられる。近年、シナプス後部や樹状突起における局所的タンパク質合成がシナプス可塑性発現に関与していることが明らかとなってきた。これは、多くのmRNAが神経細胞体にのみ存在するのに対し、ある種のmRNAはシナプス後部や樹状突起に局在化しており、神経活動に依存して局所的に翻訳されることを示している。本研究代表者はこのような制御を受けている分子群のなかにシナプス可塑性発現のkey moleculesが含まれているはずだという仮説を立てた。シナプス局在化mRNAを同定する目的で小脳シナプトソーム画分のmRNAの解析を行い、100種類のmRNAを同定した。これらのなかには翻訳制御をうけるmRNAの指標と考えられるcytoplasmic polyadenylationelement(CPE)に似た配列を含むものが10数種類含まれていた。CPERsと命名した、これらのmRNAは翻訳制御をうける可能性が高いが、翻訳制御の前段階として樹状突起/シナプスに局在化する可能性も高いと考えた。そこで、実際にこれらのmRNAが小脳プルキンエ細胞や大脳皮質錐体細胞の樹状突起に局在化しているかどうかを小脳及び大脳の凍結切片を用いin situ hybridization法により検討した。その結果、CPERsの一つが小脳の一部のプルキンエ細胞において樹状突起にも局在化していることが判明した。また、大脳皮質においては領域特異的に内錐体細胞の樹状突起に局在化が認められた。現在、樹状突起局在化を担うシスエレメントの同定を試みているが、局在化に細胞あるいは領域特異性があるため、小脳あるいは大脳皮質切片上でのウイルスベクターによる遺伝子発現を検討中である。
骨髄ストローマ細胞による造血幹細胞の自己複製制御メカニズムの解明

平成17年度は16年度におけるmKirreの基本的な生理学的機能の解析に引き続き、mKirreノックアウトマウスの作成を行った。まずmKirrecDNAをプローブにしてBACライブラリーをスクリーニングし、mKirre遺伝子を含むBACクローンを単離した。BACクローンおよびマウス遺伝子データベースをもとにmKirre遺伝子座の制限酵素マップを作成、これをもとにmKirre遺伝子のプロモーター領域および第1エクソンをneomycinカセットで置換するようにターゲティングベクターをデザインし作成した。このようにして作成したターゲティングベクターをE14 ES細胞にエレクトロポレーションで導入、得られたneomycin抵抗性クローンの中から相同組み換え体をサザンブロットにより選別した。これにより、5`側および3'側のプローブそれぞれにおいて陽性の相同組み替えクローンを1クローン得ることができた。このクローンについて、さらにネオマイシン遺伝子をプローブにしてサザンブロットを施行し、予想されるサイズのバンドがでることを確認した。このクローンをC57BL/6マウスのblatcystにインジェクションし、キメラマウスを作成中である。また、ISFを強発現した骨髄ストローマ細胞株MS10,PA6が造血幹細胞(HSC)の支持能を増強するメカニズムを、cDNAマイクロアレイを用いて解析した。MS10の親株とISFを強発現したMS10(MS10/ISF)で遺伝子発現パターンを比較し、ISF強発現により、TIMP-3およびSFRP-1の発現が低下していることを見いだした。さらにMS10/ISFにおいてTIMP-3,SFRP-1の発現を人為的に回復させると、HSC支持能が親株と同レベルにまで低下することを確認した。以上より、ISFによるHSC支持能増強にはTIMP-3,SFRP-1の発現低下が関与していることが強く示唆された。本年度は、造血幹細胞の自己複製に関わる骨髄ストローマ細胞由来因子として我々が同定したISFおよびmKirreについて、それらが造血幹細胞を支持するメカニズムの解明を行った。1.mKirreリガンドの同定:mKirre cDNAの細胞外領域を免疫グロブリンFc領域と融合させたmKirre-Fc融合蛋白を作製・精製した。マウス骨髄細胞・大脳からレトロウイルスcDNAライブラリーを作製、これをBaF3細胞に感染させ細胞表面に発現すると予想されるmKirre ligandを上述のmKirre-Fc融合蛋白を用いてFACSによるスクリーニングを行った。しかしながら、数回にわたるスクリーニングを行っても陽性クローンは得られず、mKirreリガンドの単離には至らなかった。2.ISFによる造血幹細胞支持能増強作用の骨髄移植モデルによる確認:ISFおよびそのshort formであるShIFを過剰発現した骨髄間質細胞MS10/ISF, MS10/ShIFを作製した。Ly5.1マウスより骨髄細胞を採取し、c-Kit+ Sca-1+ Lin-(KSL)細胞をFACSによりソート、これを放射線照射により不活化したMS10, MS10/ISF, MS10/ShIFの上で共培養し、1週間後回収した細胞を致死量放射線照射したLy5.2マウスに骨髄移植した。4・8・12週後に採血、末梢血中に存在するLy5.1陽性細胞の比率をFACSにより解析し、ISF/ShIFにより造血幹細胞が増幅しているか否かを検討した。MS10/ISF, MS10/ShIF上で共培養したKSL細胞はコントロールに比べて有為に高い効率で生着し、ISF/ShIFの過剰発現により造血幹細胞の支持能が増強することが明らかとなった。

3.ISFの下流分子の探索:ISF過剰発現により引き起こされる細胞内遺伝子発現の変化を、MS10およびMS10/ISF, MS10/ShIFより抽出したmRNAを用いてcDNAマイクロアレイを用いて比較検討したところ、TIMP-3,SFRP-1の発現が減少し、MMP3の発現が上昇していることが明らかとなった。これらはRT-PCR、ノーザンブロット法によっても確認された。平成17年度は16年度におけるmKirreの基本的な生理学的機能の解析に引き続き、mKirreノックアウトマウスの作成を行った。まずmKirre cDNAをプローブにしてBACライブラリーをスクリーニングし、mKirre遺伝子を含むBACクローンを単離した。BACクローンおよびマウス遺伝子データベースをもとにmKirre遺伝子座の制限酵素マップを作成、これをもとにmKirre遺伝子のプロモーター領域および第1エクソンをneomycinカセットで置換するようにターゲティングベクターをデザインし作成した。このようにして作成したターゲティングベクターをE14 ES細胞にエレクトロポレーションで導入、得られたneomycin抵抗性クローンの中から相同組み換え体をサザンブロットにより選別した。これにより、5`側および3'側のプローブそれぞれにおいて陽性の相同組み替えクローンを1クローン得ることができた。このクローンについて、さらにネオマイシン遺伝子をプローブにしてサザンブロットを施行し、予想されるサイズのバンドがでることを確認した。このクローンをC57BL/6マウスのblastcystにインジェクションし、キメラマウスを作成中である。また、ISFを強発現した骨髄ストローマ細胞株MS10,PA6が造血幹細胞(HSC)の支持能を増強するメカニズムを、cDNAアイクロアレイを用いて解析した。MS10の親株とISFを強発現したMS10 (MS10/ISF)で遺伝子発現パターンを比較し、ISF強発現により、TIMP-3およびSFRP-1の発現が低下していることを見いだした。さらにMS10/ISFにおいてTIMP-3,SFRP-1の発現を人為的に回復させると、HSC支持能が親株と同レベルにまで低下することを確認した。以上より、ISFによるHSC支持能増強にはTIMP-3,SFRP-1の発現低下が関与していることが強く示唆された。
離れた測定器読み出し回路とCOPPERを結ぶ標準データ転送リンクの開発

SuperKEKB/Belle II実験では検出器の読みだし回路は検出器のピクセル化に対応するために大量のチャンネル数を扱う必要が生じる。J-PARCなど他の実験においても、高輝度ビームに対応するためには同様のアプローチが必要である。このためには、検出器近傍に置かれた読みだし回路で多数のチャンネルの信号をまとめた上でCOPPERに送出することが効率的であるが、現在のCOPPERはボード上にディジタイザを装着する(FINESSE)構造になっていて、そのままでは対応できない。そこでディジタイザをCOPPERから分離して、検出器近傍の読みだし回路の中に配置し、ディジタル化した信号を多数束ねて光ファイバーで送出し、COPPERで受信するシステムを開発した。読みだし回路からCOPPERまでのデータの転送は、どの検出器でも使用できるように共通化している。中国高能物理研究所と共同で開発をすすめ、初年度にはCOPPERに装着する光ファイバー受信モジュールの開発に成功した。今年度は送信側のFPGAのファームウェア開発を中心にすすめ、Belle IIの中央飛跡検出器(CDC)の読み出し回路をターゲットとして開発・デバッグのサイクルを繰りかえした。その結果3Gbpsという高速データ転送が可能であることが確認され、所定の性能が確認された。またリンクを逆方向に用いてCOPPERから読み出し回路の種々のパラメータを設定する方法も開発した。システム全体のテストとして、CDCの試験用のチェンバーからの信号をCOPPERで読み出す実機での使用と同じシステムを構築し、宇宙線データの収集を行った。CDCの読み出し回路の制御などもすべてCOPPERから本リンクを用いて行った。この結果開発したデータ転送リンクシステムは、本研究開始に当たって意図したすべての仕様を満たし、所定の性能を達成することが確認された。引き続き現在は他の検出器の読み出し回路との接続試験を続けている。その後J-PARCやSpring-8の実験での使用を予定している。引き続き送信側のファームウェアの開発をすすめ所定の性能である3Gbpsでのデータ転送を目標として開発を進める。またシステム全体のテストとして、CDCの試験用のチェンバーからの信号をCOPPERで読み出す実機での使用と同じシステムを構築し、データ転送の試験を行う予定であり、またCOPPERから逆方向にデータ転送をおこない、検出器の読み出しエレクトロニクスのパラメーターを設定できるようにする。
内耳蝸牛管側壁における糖輸送体の局在とその調節機構の解明

哺乳類内耳蝸牛血管条は,内リンパ直流電位の生成および内リンパ産生を担い,この特徴は聴覚機能の発現に必要不可欠である。血管条の機能不全は直ちに難聴を引き起こす。血管条は特異な毛細血管網を有し,エネルギーを大量に消費しながら活発なイオン輸送を行っている。しかし,この高い代謝活性を維持するための詳細な糖輸送メカニズムは未だ不明である。これまでの糖輸送体遺伝子の網羅的な発現解析から,それぞれ特有の機能を有する複数の促進拡散型の糖輸送体(GLUT)が蝸牛管側壁に発現していることを明らかにしている。今年度は昨年度から引き続き,遺伝子発現が確認できたGLUTタンパク質の特異的抗体を入手し,蝸牛管側壁におけるその局在を免疫染色法により解析した。その中でもGLU13(HMIT)については,血管条単離細胞を用いた解析により発現する細胞種の同定をおこなった。脳において,HMITはイノシトールリン脂質の代謝に重要な役割を果たしていると予想されている。HMITはH^+の輸送にも関わっていることから,内リンパ液のpH調節に関与している可能性も示唆された。さらに血管条において毛細血管網と機能分子の組織構造を保持したまま3次元観察可能となる新たな方法を開発した。この方法を用いて,その他の遺伝子発現が確認されたGLUTファミリーについても蝸牛血管条における局在解析を行っている。内耳蝸牛管側壁を構成する血管条は,音感受細胞(有毛細胞)が音受容能を発現するための,いわば増幅器の役割(内リンパ液へのK^+の分泌・内リンパ直流電位の生成)を担っており,その機能異常は直ちに難聴を引き起こす。血管条は特異な毛細血管網を有し,高い代謝活性を維持しているがその詳細な糖輸送メカニズムは未だ不明である。これまでの遺伝子解析から,それぞれ特有の機能を有する複数の促進拡散型の糖輸送体(GLUT)が蝸牛管側壁に発現していることを明らかにしている。今年度は,遺伝子発現が確認できたGLUTタンパク質の特異的抗体を入手し,蝸牛管側壁におけるその局在を免疫染色法により解析した。GLUT13(HMIT)は蝸牛管側壁の血管条とラセン靱帯において発現が確認できた。血管条単離細胞に免疫染色法を適用し発現する細胞の同定を行い,細胞内のより詳細な局在部分を明らかにするため免疫電子顕微鏡による超微形態学的解析を行っている。またその他のGLUTファミリーについても同様に局在解析を行っている。HMITはGLUTファミリーに属しながらもミオイノシトールの輸送体であることがすでに報告されている。ミオイノシトールは浸透圧調節物質のひとつであり,その蝸牛における働きは現在まで明らかになっていない。今後は糖輸送体の局在を明らかにすることと同時に,HMITの調節機能に着目し,ミオイノシトールの蝸牛における生理的意義を明らかにする必要がある。蝸牛管側壁においてHMITの局在が明らかになりつつあり,その一部について現在論文投稿準備中である。また,その解析手法はGLUTファミリーの局在を検討する際においても応用できるものであり,おおむね順調に進展している。今後は,遺伝子解析から発現が確認できたGLUTについて,その血管条における局在を引き続き検討していく。それらのうち血管条辺縁細胞へのグルコース取り込みを担うものがない場合は,新規糖輸送体遺伝子のクローニングを行う予定である。
教師教育における衛星放送教材を活用した大学間連携の遠隔授業の開発

情報通信ネットワークを活用した大学における遠隔教育が実施され,個々の大学のみ取り組みから,複数大学が連携した遠隔教育への展開が試行されはじめている。この連携形態を教材開発から受講会場の設置,履修体制にわたり開発・試行し,受講者が任意の講義を選択履修するための体制をe-University Systemとして検討した。(1)衛星放送教材の共同開発とこれを活用した教育方法の開発各大学での講義に衛星放送を教材として位置付け,共通の説明や専門講師による解説等を教材として活用し,教材をもとに討論を構成するなどの効果的な講義方法モデルを開発した。(2)衛星放送教材とテレビ会議の併用による遠隔授業の開発遠隔教室間または大学間をテレビ会議で接続し,複数の講師によるティームティーチングの手法や遠隔教室間の討議・意見交流を位置付けた遠隔授業方法を開発した。(3)衛星放送教材とインターネット等の双方向メディアを併用した在宅を主とする教育方法の検討共通の説明・解説等を衛星放送により視聴し,インターネヅト等を用いて質問,討議,課題提出を行う教育方法を検討した。(4)学習者等による大学講義の選択履修によるe-University Systemの検討衛星放送教材を活用した各大学の講義は並行して実施され,受講者等が科目ごとに履修する大学を選択可能となる。この大学選択履修のための支援体制をe-University Systemとして検討した。
水政策とエネルギー政策の関連性－比較法・国際法的考察－

水政策とエネルギー政策には、問題の構造および政策において様々な関連性があるが、両者の関連性が十分検討されているとは言い難い。2018年度は、前年度までの調査の結果を踏まえて、追加調査を行うとともに業績の公表に努めた。米国では、シェールオイル・ガス採掘による地下水等への影響緩和策は主に州政府および自治体に委ねられている。ペンシルバニア州においても、シェールガス・オイルの採掘が進むが、州憲法に基づく採掘規制条例が現れ、2013年には環境権に基づく自治体条例による規制を認めた判決が確定した(拙稿「米国における州法および自治体条例によるシェールガス・オイルの採掘規制の動向」上智法学論集62巻3・4号合併号掲載予定)。また、拙稿「原発訴訟からみた電源多様化の展望」友岡史仁・武田邦宣編『エネルギー産業の法・政策・実務』(弘文堂、2019年)248-291頁において、原発稼働と再生可能エネルギーの普及の媒介項である揚水式発電所(および送電線網)にも焦点をあてた。九州電力管内において、揚水式水力発電は、原発再稼働前には太陽光発電等によって生み出された電力の調整弁として活用されていたが、再稼働後は原子力発電の調整弁とされ、原子力発電が再生可能エネルギーを締め出している実態を明らかにした。2018年度は、松本充郎「原発訴訟からみた電源多様化の展望」友岡史仁・武田邦宣編『エネルギー産業の法・政策・実務』(弘文堂、2019年)248-291頁において、原発稼働と再生可能エネルギーの普及の媒介項である揚水式発電所(および送電線網)にも焦点をあてた。また、松本充郎「道路」宇賀克也・小幡純子編『条解国家賠償法』(弘文堂、2019年504-535頁において、天候が急変した際の道路管理者の責任に焦点をあてた裁判例についても検討した。そして、「米国における州法および自治体条例によるシェールガス・オイルの採掘規制の動向ーペンシルバニア州憲法における環境権規定の機能と限界ー」上智法学論集62巻3・4号合併号掲載予定において、ペンシルバニア州におけるシェールガス・オイルの採掘規制条例の正当性について検討した(2013年には環境権に基づく自治体条例による規制を認めた判決[Robinson Twp. v. Commonwealth, 83 A.3d 901 (Pa. 2013)]が確定した)。なお、家庭の事情により追加調査が若干遅れ気味である。遡河性魚類であるアユやサケは、河川と海との間を行き来し、人間とのかかわりが深いことから、人間にとっての良好な流域環境の象徴である。しかし、現在の河川は治水・利水・発電等を目的としたダムや堰によって区切られ、魚道の設計が不適切であることから、アユやサケの降河・遡上・摂餌が阻害されている。今年度は、まず、高知県におけるアユの天然遡上復活に向けた取り組みについて追加調査を行う予定である。また、淀川流域における流域治水・摂津市環境保全協定に関する裁判例および武庫川流域における流域治水・天然アユ保全活動を掘り下げる。比較対象として、カリフォルニア州における持続可能な地下水保全法における伏流水の処遇および河川におけるサケ等の魚類への影響について検討する。研究成果を年度内に論文を公表する予定である。また、北太平洋の両岸においてふ化放流事業が行われているにも拘らず、太平洋におけるサケの資源は回復していない。そこで、ふ化放流事業を重視する政策の妥当性と国際法および国内法上の漁獲規制の妥当性について検証する。アユの場合と同様に天然サケ遡上支援活動が必要か否かを検討する。研究成果を日本語および英語の論文を公表する予定である。さらに、米国におけるシェールオイル・ガス採掘による水源汚染等の影響緩和策については、既に、第22回環境法政策学会(2018年)において報告済であり、環境権規定の機能と限界についても上智法学論集において公表が確定している(2019年6月頃の予定)。しかし、ペンシルバニア州憲法の環境権規定が2013年以降どのように運用され、日本法においてどのような含意を持ちうるか、ニューヨーク州環境影響評価法が採用する実体的環境影響評価制度は日本でも導入可能かどうか等の点を掘り下げて、年度内に論文として公表する予定である。【研究の目的】従来、水政策とエネルギー政策は別々に議論されてきたが、二つの領域に跨る活動は多数ある。ところが、二つの政策領域の決定過程において地方自治体や住民の位置づけが異なるため、一本の河川の利用方法について結論が食い違う可能性がある。本研究は、水政策を出発点としエネルギー政策を関連づけるため、(1)日米の既存の水政策について、エネルギー政策との関連性を可視化し、(2)政策の内容及び意思決定過程の両面について改善可能性を検討し、(3)主に日米比較法及び国際法から政策提言を試みる。【研究実施計画と研究実績】(1)(2)日本では、淀川水系を中心に、治水・利水・環境統合や地表水及び地下水の統合の現状として、揚水式発電用ダムの治水転用や利水用ダムの治水転用の検討の進捗状況等を確認し、中間的成果を国際シンポジウムにおいて報告した(2017年3月、国立高雄大学、台湾)。また、米国については、(1)東部及び中西部におけるシェール採掘が地表水及び地下水の水質に与える影響に対する対策を確認するため、2016年9月にUC Berkeley講師及びUC Hastings名誉教授を訪問し意見交換及び文献収集を行った。

また、コロラド川流域において、州際水融通及び国際水融通及び水融通のスキームを利用した生態系保全の取り組みが進行している。研究成果は、環境法政策学会及び国際シンポジウム(2016年6月及び11月)において報告し、行政法研究において公表した(2017年3月)。また、(1)コロラド川の水は、高低差を消化し長距離輸送されている。現状、必要な電力は、石炭火力によって賄っているが、再生可能エネルギーへのシフトが検討されていることを確認した。さらに、(1)2017年2月に中央ヨーロッパ大学を訪問し、ドナウ川流域における水政策とエネルギー政策の関連性に関するヒアリング調査と文献収集を行った。これまで、研究代表者は主に水政策の日米比較研究を行ってきた。本研究は、日米の既存の水政策について、エネルギー政策との関連性を可視化し、政策の内容及び意思決定過程の両面について改善可能性を検討し、政策提言を行うことを目標としている。2016年度は、3年計画の1年目であったことから、主に日米について、既存の水政策からみたエネルギー政策との接点を明らかにし、二つの政策領域の内容的な関連性と意思決定過程の異同を確認することを中心に検討を進めた。まず、日本の淀川水系は、2000年代以降、流域治水の試みや流域委員会等により注目を集めてきたため、次の点を文献調査及び国土交通省へのヒアリング調査により確認した。第1に、原子力発電の余剰電力を活用するための揚水式発電用ダムの治水転用や利水用ダムの治水転用その他の既存ダムの連携運用、遊水地の運用の検討の進捗状況等の進捗状況を確認した。第2に、2000年頃から政権交代期を経て現在に至る意思決定過程について検討した。中間的成果は、国際シンポジウムにおいて報告した。米国は政権交代期であったため、殆どの政策が停滞した。そこで、2016年度は、水政策の現状確認と成果の公表に努め、代わりに、欧州の現状を把握するためにヒアリング調査を行った。第1に、コロラド川流域においては、州際水融通及び米墨間の水融通及び水融通のスキームを利用した生態系保全の取り組みが進行している(行政法研究第18号に公表した)。また、東部及び中西部におけるシェール採掘が地表水及び地下水の水質に与える影響に対する対策を確認するため、2016年9月にUC Berkeley講師及びUC Hastings名誉教授を訪問し意見交換及び文献収集を行った。さらに、2017年2月には中央ヨーロッパ大学等を訪問し、ドナウ川流域の水政策とエネルギー政策の関連性に関するヒアリング調査を行った。2017年度は、日米の地下水の持続可能な利用とエネルギー政策の関連性を中心に文献調査・意見交換・現地調査を行った。まず、米国では、2000年代中盤以降、シェールオイル・ガスの水圧破砕による採掘が普及し、技術の普及を後押しするため2005年に安全な飲料水法(SDWA)が改正され、連邦政府の規制権限は縮減された。しかし、飲料水の水源の汚染その他の環境影響の懸念は消えず、影響緩和策は主に州政府及び地方自治体に委ねられている。