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中国国民党政権期の憲政への移行と人身の自由

中国国民党政権期の憲政への移行と人身の自由という問題を明らかにするため、2018年度は、1935年に公布された「提審法」と1944年に公布・施行された「保障人民身体自由弁法」の立案や決定の過程を考察すると同時に、これらの法律や規則と中華民国憲法(やその草案)または暫定憲法である中華民国訓政時期約法との関係性を分析することを、課題として設定し、研究を進めた。そして本研究は、以上の課題を明らかにするため、2018年度、台湾の国史館(蒋介石個人文書、国民政府文書、司法行政部文書など)、中国国民党文化伝播委員会党史館(国民党の会議記録など)などの文書館、そして国家図書館、中央研究院近代史研究所図書館などの図書館において、史料調査・収集を行った。その結果、「提審法」や「保障人民身体自由弁法」の立案、決定の過程を、当該期の国内外の情勢との関係を視野に入れながら把握することができた。具体的には、「提審法」が何をモデルとしながらつくられていったのか、なぜ日中戦争期において「保障人民身体自由弁法」が公布・施行されたのか、そして「提審法」の施行はいかなる理由で1946年となったのか、といった個々の問題や、蒋介石をはじめとする国民党政権の人々の人身の自由に対する見解について、詳細に検討することができた。さらに、これらの法律や規則と中華民国憲法(やその草案)、中華民国訓政時期約法との関係性についても理解を深めることができた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。2017年度は、まず本研究と関わる先行研究を精査し、その問題点と課題をより明確にすることに努めた。その際、本研究と直接関わる先行研究だけでなく、政治過程史研究や政治外交史研究もあわせて検討した。なぜなら、中国国民党政権期の憲政への移行と人身の自由という課題を考察するためには、当該期の政治過程や対外関係についても、十分注意する必要があると考えたからである。そのうえで、本研究は、1936年に発表された中華民国憲法草案(いわゆる五五憲草)および1947年に公布・施行された中華民国憲法の起草・制定過程において、人身の自由をめぐって、どのような議論が展開され、いかなる決定がなされたのかについて、明らかにすることを、具体的な課題として設定し、分析を進めた。そして、本研究は、以上の課題を明らかにするため、2017年度、台湾・台北の国史館(蒋介石個人文書、国民政府文書、国民大会文書など)や中国国民党文化伝播委員会党史館(国民党の会議記録など)などの文書館、国家図書館などの図書館において、史料調査・収集を行った。その結果、憲法(草案)をめぐる議論や決定の詳細な過程を掴むことができたと同時に、そうした議論や決定に大きな影響を与えた政治的要因や対外的要因についても、理解を深めることができた。今後、2017年度の研究を通じて得られた成果を、学会・研究会の場で報告し、論文として発表していく。さらには、2018年度に計画している「提審法」や「保障人民身体自由弁法」の分析を進めていく際、憲法(草案)との相互関係性を明らかにすることにつなげたいと考えている。「研究実績の概要」で記したように、本研究は、2017年度の研究を、研究実施計画に基づきながら、進めることができた。そのため、本研究は、おおむね順調に進展していると考えている。2018年度は、研究実施計画に基づき、1935年に公布された「提審法」および1944年に公布・施行された「保障人民身体自由弁法」の立案・制定過程を中心に分析する。

具体的には、第1に、国史館(蒋介石個人文書、国民政府文書、行政院文書、司法行政部文書など)や中国国民党文化伝播委員会党史館(中国国民党の会議記録など)で史料調査を実施して、中国国民党政権内で人身の自由をめぐってどのような議論が展開され、法案についていかなる対立や選択が存在したのかを詳細に跡づける。そして第2に、米国・英国の国立公文書館で史料調査を行い、米国と英国が、中国国民党政権期の憲政への移行と人権保障について、どのように評価していたのかを明らかにする。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
理論計算機科学における指定的ラベルの役割とその応用

(a)ラベル付き引数を使った関数型言語のコンパイル方法。コンパイル方法を提案し、それを実際の関数型言語「Objective Label」で実現した。元となった言語Objective Camlには性能的に劣らず、ラベル付き引数、省略可能引数を提供している。元のObjective Camlのライブラリは完全にラベル化され、さらに省略可能引数の実用性と利便性を証明したGUIライブラリ「LablTk」も作成された。ラベルを使ったプログラミングが可読性を上げるということは確認できた。さらに、ライブラリが提供する関数の名前と型を簡単に出せるブラウザを作成し、そのライブラリのマニュアルを読まなくとも、ラベルを含む型を見るだけで機能と使用法が分かるということも確認できた。(b)ラムダ計算のさらなる拡張。ラベルを引数だけではなく、データ構造にも応用し、多相性和型(polymorphic variant)を導入した。多相性和型は以前から研究されてきたが、実際のプログラミング言語で実現されたことはなく、そのコンパイル方法の諸問題も研究されてこなかった。今回は、多相性を持たない従来の和型と効率の変わらないコンパイル方法が見つかり、多相性和型もObjective Labelに導入された。(c)型理論。ラベル付き引数と同様に、多相性和型のための型体系を定義し、その推論が可能だと証明した。オブジェクト指向と類似の多い体系になるものの、和型の特徴を生かすために様々な面で違いもある。(d)論理との関係。上の三点を優先的に研究したので、特に進展がなかった。(c)型理論。(d)論理との関係。
Ptprz1によるマウス造血幹細胞発生制御機構の解明

本研究では、造血幹細胞の元となるクラスター細胞の出現時に発現しているPtprz1の役割について調べた。マウス胎仔内にあるクラスター細胞出現領域でPtprz 1は血管内皮細胞に発現し、Ptprz1の活性を阻害する実験からはクラスター細胞の減少が認められたことを踏まえ、Ptprz1は血管内細胞からクラスター細胞へ移動・分化に関与することが示唆された。マウス胎仔の特定の時期に血管内皮細胞からクラスター細胞へ移行・分化する際のわずかな時間に起こる細胞間相互作用にPtprz1が関与することが示唆されたことで、これらの知識が細胞培養系での造血幹細胞の誘導・獲得技術の開発の手助けとなることが期待される。本研究は、個体発生時に出現するクラスター細胞の形成とその細胞が造血幹細胞としての幹細胞性・血液細胞への分化能の獲得過程にかかわる細胞外因子の影響について検討するため、受容体型チロシンホスファターゼの脱リン酸化活性による負の制御の役割とその作用機序を明らかにすることを目的とした。初年度は、主に二つの実験を行った。1)マウス胚を用いて、発生段階に沿ってPtprz1のリガンドPTNの発現様式ついて調べた。その結果、リガンドのPTNが10日目から11日目初期(3042sp)のマウス胚のAGM領域内背側大動脈の血管内皮細胞と内腔腹側に接着している一部のクラスター細胞塊に強い発現が認められた。2)10日目マウス胚から摘出したAGM領域を組織培養し、Ptprz1脱リン酸化活性阻害の影響を調べた。この実験からPtprz1の機能を阻害した時に、ckit陽性の細胞数が増加傾向にあることが認められた。今後は、クラスター細胞塊内のPTNの発現周辺細胞におけるPtprz1活性化について調べ、Ptprz1の脱リン酸化活性阻害による細胞内のシグナルへの影響を精査していく予定である。採択を受けた時期が10月末であったことに加え、組織培養の系の立ち上げに時間がかかったこともあり、計画していた実験を全て進めることができなかった。現在は組織培養の系が確立しているので、今後は計画に沿って十分進めていけると考えている。胎生10.5日目と胎生11日目のマウス胚よりAGM組織を摘出し、細胞懸濁液を血管内皮細胞マーカーCD31とクラスター細胞マーカーckit、そしてPtprzを認識する抗体で染色し、フローサイトメトリーで解析を行った。その結果、Ptprz/CD31を共発現する細胞が存在し、そのうちわずかにckit陽性細胞が認められた。次いで、PtprzのリガンドであるPTNを添加した培養液でAGM組織を培養したのちに、同様にフローサイトメトリー解析を行ったところ、PTN非添加培養群と比べて、ckit/CD31の共発現細胞群とCD31発現細胞群の細胞数が減少していることが認められた。一方で、CD31とckitのいずれも発現していない細胞群が増加の傾向にあった。これらの細胞には血液細胞も含まれているが、CD45陽性細胞数には変化が認められなかった。これらの結果より、Ptprzはクラスター細胞形成、また血管内皮細胞の分化・増殖に関与する可能性が高まった。造血幹細胞前駆体とみなされているクラスター細胞の出現過程には、LiveImagingを用いた血管内皮細胞の扁平から丸形状への変化と大動脈への移動について報告がある。マウス胚で示されたこの一連の過程をたどる細胞はHemogenic endothelial cellと呼ばれる細胞で、この細胞の遺伝子プロファイリングによってPtprzの発現が示された。そしてPtprzは、神経細胞の走化性に関与するという報告がある。これらのことから、PTNによるckit/CD31発現細胞数の減少は、PTNの添加により血管内皮細胞の運動性が阻害されたことによってクラスター細胞への分化を抑制したためかもしれない。または、PtprzはVEGFと相互作用するが、PTNが大量に存在する培養液中ではVEGFに負の競合が起こり、血管内皮細胞の維持が抑制されたことも考えられる。主な実験手法である組織培養システムが確立できたので、添加培養実験が安定して行えている。しかし、PTN添加による組織培養実験からは、未だ幹細胞としての多能性の獲得機構にPtprzの関与を示唆する結果は得られていないため、まだ移植実験を行っていない。マウス胎仔の血管内にクラスター細胞は血液細胞として体内を循環する細胞と将来の造血幹細胞として増幅する細胞を含む細胞塊である。これらの細胞の生まれは同じだが、ある時点を境に異なる細胞へと分かれてそれぞれが分化していく。本研究では、この分岐点で何が起きているのか明らかにするために、クラスター細胞の細胞表面分子の発現を負に制御する機構を担う分子としてPtprz1に注目し、その役割について調べた。研究期間内において、マウス胚のAGM組織内でPtprz1は血管内皮細胞に発現し、そのリガンドのPTNがクラスター細胞間隙に発現していることが認められた。そして、Ptprz1のホスファターゼ活性の阻害実験からクラスター細胞の減少が認めらえれたことを踏まえ、Ptprz1が細胞表面マーカーの発現制御をしている可能性が示唆された。この結果を踏まえて、造血幹細胞前駆体へ分化あるいは増幅の抑制への関与についてさらなる検討が必要であると考えている。一方、クラスター細胞の血液細胞分化とPtprz1の昨日の関与を検討した結果、Ptprz1の昨日阻害は血液細胞への分化には大きな影響を与えなかった。

これらの結果から、マウス胚の特定の時期に血管内皮細胞からクラスター細胞へ移行・分化する際のわずかな時間に起こる細胞間相互作用にPtprz1が関与することが示唆されたことで、これらの知識が細胞培養系での造血幹細胞の誘導・獲得技術の開発の手助けとなることが期待される。本研究では、造血幹細胞の元となるクラスター細胞の出現時に発現しているPtprz1の役割について調べた。マウス胎仔内にあるクラスター細胞出現領域でPtprz 1は血管内皮細胞に発現し、Ptprz1の活性を阻害する実験からはクラスター細胞の減少が認められたことを踏まえ、Ptprz1は血管内細胞からクラスター細胞へ移動・分化に関与することが示唆された。マウス胎仔の特定の時期に血管内皮細胞からクラスター細胞へ移行・分化する際のわずかな時間に起こる細胞間相互作用にPtprz1が関与することが示唆されたことで、これらの知識が細胞培養系での造血幹細胞の誘導・獲得技術の開発の手助けとなることが期待される。今後は、クラスター細胞の増殖や分化能の獲得とPtprz1の機能的関連性を検討するため、AGM組織培養法を用いてPtprz1の脱リン酸化活性阻害によってクラスター細胞の細胞増殖への影響の有無や、細胞内シグナリングの活性化について調べる。そして、Ptprz1不活化による幹細胞性の獲得あるいは喪失が起こるかどうかについて、培養後のクラスター細胞を成体マウスへ移植し、骨髄系血液を再構築できるかどうかを確かめる予定である。クラスター細胞の減少した結果から、Ptprzの不活性化が血管内皮細胞の分化誘導シグナルの阻害を誘導しているかどうかを調べるため、これまで同様に組織培養システムを用いて、PTN作用下でのAGM組織でhemogenic endothelial cellのマーカーであるly-6aとクラスター細胞の形成に関わる転写因子gata2とrunx1の遺伝子発現について調べる。加えて、血管内皮細胞の細胞表面マーカーの発現について調べる。血管内皮細胞の減少が、添加するPTN濃度依存的に変化するかどうかを調べ、VEGFとの競合作用について検討する。そして、Ptprzがクラスター細胞の血液細胞への分化と血管内皮細胞の血管形成に関与しているかどうかを調べるため、それぞれの活性を誘導する培地にPTNを添加して培養し、細胞挙動を観察する。内科系臨床医学・血液内科学本年度の事業実施期間が半年弱であったことから、計画していた細胞分裂とタンパク解析が進められなかったことで、それらに関わる試薬の購入をしていないために少し経費が残っている。本年度購入予定であった細胞分裂試薬としてBrdUとその検出抗体、タンパク・qPCR解析用試薬の購入を予定してる。
フラクタル上の解析学

この3年間においては、1985年以降山口が、引き続き研究しているフラクタルおよびカオスに関連する応用面を探究することにした。山口は、守本晃とともに、1983年に山口、畑が展開した理論にひきつづくものとして、ウェーブレット展開の理論を紹介、応用として、守本が再分割法によるシミュレーションに応用した。又、岡田至弘は、自己組織化による、文書情報からパターン抽出する方法を考案した。中村宏は従来からの材料疲労の研究を推進しつつフラクタルとの接点を追求している。更に化学の池田重良は溶液中の分子にX-線を目標原子にあて、その散乱の様子から分子の局所構造を研究している。多重散乱にまでこの研究が進めば、フラクタルとの関連も期待できる。以上のように、4分野へのフラクタルの応用を考えているが、未だ、これを統一して、一つの数学で記述することはできない。引き続き、研究をつづけるデータを集積することが必要である。予測としては、ウェーブレットによる展開が、池田のデータの解析に用いられるのではないかと思っている。尚、フラクタル上の解析学は、木上淳によって、引き続き、数学が建設されていることを書いて報告を終わる。代表者山口昌哉は、従来京都大学存在中に畑政義、木上淳と協力して研究して来た。微分不可能(到るところ)な連続関数の解析学およびフラクタル上の解析学の建設を進めて来た。本年度は山口が、区間上の連続関数の展開について、従来用いて来たシャウダ-展開について新しい方法を提案し、東京大学理学部紀要sev.IA36巻に報告した。この方法は、シャウダ-展開では、区分的1次関数を展開の基準関数として用いたものを、2次関数またはその拡張である、高木貞治氏の関数を用いて展開するというものである。驚くべきことは、このように新しい関数を用いても、連続関数をこれで展開したときの係数は、もとの関数の3階の差分式であたえられるということである。その研究以外に、山口は、このような研究が、応用面でどうゆう意味をもつかを、検討するため材料疲労の研究者龍谷大学中村宏教授、広島電機大学川崎正教授と研究連絡を重ねた。尚、押目頼昌(和歌山大学経済短期大学部)は、シャウダ-展開そのものについて、実関数論的な研究をおこない、結果を得た(未印刷)。木上淳(神戸大学)は、一般なPost Critically Finiteなフラクタル上にラブラス作用素を定義することに成功した。池田勉は、反応拡散系から導出されるものを足掛りとして、いわゆる平均曲率がからんでくる自由境界問題に有する数値計算法を研究し、一定の成果を得た。岡田至弘は、Peano曲線を用いた画像表現法を研究し、実世界の画像パタ-ンに、Peano曲線を対応させることで、極めて高い情報圧縮率を得ると共に、可逆的な原画像復元を行うことに成功した。昨年度に引き続き、フラクタルの応用およびこれに関連するテ-マとして、ヨ-ロッパで、フランスを中心に研究されているウエ-ブレットについて、研究しはじめた。この数学は、既に代表者と畑が1983年頃から研究していたシャウダ-展開ときわめて近いものであり、又、同じ思想圏に属している。すなわち、ニュ-トンの立場と異なり、世の中には最小のサイズというものが存在しないと考えて、しかも、解析的取り扱いをはじめようとするものである。ただ、ウエ-ブレットには、直交性があり、その点はシャウダ-展開にまさる。本年は、このことの学習に費やし、新たな知見はなかったが、京大理・守本晃は、このウエ-ブレットのうち台が有界なものについて、その構成法をソフトウエアとして作製した。これはある意味でドラ-ムの方程式をとくことであり、これは既に一部山口・畑の仕事でもできていたことである。尚、池田勉、四ッ谷晶二は、界面や、自由境界問題について仕事をし、林晋に計算機科学について、寄与をした。尚、木上淳は、昨年の仕事について、更に進んだ結果を付け加えた。尚、上の研究はすべて、画像処理に関係があり、信号処理にも大きな影響があると思われる。本年度は、昨年度に引き続き、フラクタルの応用に関する研究を続行した。本年度の特徴としては、ウエ-ブレットの関連が研究されたことである。

先ず、山口昌哉と守本晃は応用数理学会誌に、ウエ-ブレットとその応用について総合報告を発表、すでに1984年2山口昌哉と畑政義が研究したシャウダ-展開と、ウエ-ブレット展開がきわめて近縁関係にあり、いづれも多重解像度解析にあたることを示した。なお、守本晃は、別の論文で山口の指導のもとに、再分割法と称する曲線生成の理論が、ウエ-ブレットを生成する簡単な方法であることを示し、実用に用いられる万能性のある、フ-リエ解析に代わるウエ-ブレット解析のためのアルゴリズムを開発した。なお、高橋大輔は、非線形微分方程式とオ-トマトンとの関係を研究し、岡田至弘は、フラクタルを用いた画像処理の研究を続行し、中村宏は長年の疲労の研究を用いることによって、新幹線の安全性について論究した。なお、フラクタルに関連してカオスの研究が盛んとなり、山口昌哉の1979年の論文が経済や社会学に用いられている。岡宏枝は、これに関連して、連続力学系のホモクリニック軌道について研究をすすめ、カオス的アトラクタ-を解明した。
老年痴呆ーアルツハイマ-病の分子生物学的・神経化学的・免疫組織化学的研究

老人斑アミロイドの沈着はアルツハイマ-病の原因に直結する最重要所見と考えられている。アミロイドは分子量4200のβ蛋白を含み、蛋白は分子量7万のより大きい推定前駆休蛋白(APP)の一部であり、後者の分解異常がアミロイド沈着の原因と推定されている。私たちはAPPの分解過程とアルツハイマ-病の病理現象との関係を免疫組織化学、神経化学的に研究し、APPが何故不溶性のアミロイド線維として沈着するのか、その過程を明らかにしようとした。その主要な武器は私たちが開発したモノクロ-ナル、ポリクロ-ナル抗体で、抗ミクログリア、抗免疫反応蛋白、抗APP部分合成ペプチトに対する抗体である。その結果つぎのことが明らかにされた。1.APPのC末端は老人班内の変性神経突起にあり、β蛋白と一部β蛋白よりN末端に近い部分はアミロイドに存在し、N末端は消失する。2.アミロイド沈着の最初期には古典的なアミロイド染色に染まらないプレアミロイドの沈着がニュウロンの樹状突起、細胞体の周辺にみられる。プレアミロイドは均質なタンパクである。3.沈着したアミロイドとミクログリアの間に密接な関係があり、ことにβ蛋白溶性の顆粒はミクログリアの突起付近にある。4.アミロイドが不溶性の線維を形成すると同時に免疫グロブリン、補体、アルファ-アンチキモツリプシン(ACT)が線維上に証明される。これはアミロイド繊維形成に免疫機構の関与を示唆する。5.APPには分泌型と非分泌型が報告されているが、アルツハイマ-・アミロイドは非分泌型に由来すると考えられる。1.アルツハイマー・アミロイドおよびクロイツフエルト・ヤコブ病脳のアミロイド(クル斑)に補体Ciq,【C_3】,【C_4】の存在することを免疫組織化学的に証明した。この所見は上記アミロイド沈着に免疫機構の関与を示唆するものと思われる。2.アルツハイマー・アミロイドに対するモノクローナル抗体の作成に成功した。このモノクローナル抗体の抗原は原発性アミロイドーシスのアミロイド組織よりプラス5(1968)の方法により得た"粗アミロイド蛋白"である。この抗体はELISAでは粗アミロイド蛋白と反応するが、免疫組組化学では原発性アミロイドーシスの脾のアミロイドと反応しない。この抗体はアルツハイマー・アミロイドと原発性アミロイドーシスのそれとの間に共通抗原の存在を示唆し興味深い。今年度はこの抗体に反応する蛋白の同定を行なった。この蛋白は分子量約8001000KD、等電点約6.8であり、二次元目にSDJを加えた条件では分子量30KDのサブユニットを持つと推定された。3.アルツハイマー・アミロイドの可溶化とアミノ酸組成の同定。アルツハイマー・アミロイドは難溶で、化学分析,分離精製が困難であった。われわれは絹蛋白(β-蛋白)を特異的に溶解するED-Cu(エチレンヂアミン水酸化第二銅でアルツハイマー・アミロイドの可溶化に成功し、さらに透析により再合成にも成功した。この蛋白のアミノ酸組成を調べたところ、ミエリン塩基蛋白およびある種のヒストン分画のそれに類似することを見出した。現在、この二つの蛋白に対する抗体を用いて免疫組織化学を行なうとともに、アミノ酸配列の同定を急いでいる。昭和62年,アルツハイマー病(AD)脳中のアミロイドタンパクについて研究し,次の二点の成果を上げた. 1),老人斑を特異的に認識するモノクローナル抗体(Hyー20ー54ー16ー3L)を用いて,AD脳中から老人斑関連タンパクの分離精製を行ない,アミノ酸組成を同定した.このタンパクは分子量30Kd,等電点6.57.0で,アスパラギン酸,グルタミン酸,グリシン等のアミノ酸に富んでいる.このタンパクはこれまで報告された脳アミロイドタンパクや老人斑構成

タンパクであるβータンパク,アミロイドPコンポーネント,補体成分等の抗血清とは反応せず,これらタンパクとは異なるタンパクであると推定される.現在,このタンパクの構造を解析しており,今後,老人斑形成過程におけるこのタンパクの役割について検討してゆきたい.2),Kangらの発表した老人斑アミロイド前駆体タンパクの脳内局在を免疫組織化学的に検索した.この前駆体タンパクのmRNAはニューロン,グリア等に局在ちるとの報告があるが,実際のタンパクの実在が証明されているのはβータンパクのみである.われわれは前駆体の3ヶ所の合成ペプチドで兎を免疫して抗体を作り,アルハイマー脳の免疫化学を行なった.細胞外部分抗R35(274ー286)抗体は脳の成分と反応しない.抗R36(527ー540)抗体は抗βータンパク抗体と同じパタンでアミロイドと反応する.興味深いのは,抗R37(681ー695,C末端)抗体では老人斑円の神経突起変性だけが反応する. FITC標識抗βータンパク抗体で二重染色すると,抗R37抗体に反応する顆粒はアミロイド斑の中に局在する. C末端のR37ポリペプチドが元々神経突起内にあったか,血管から由来したか不明であるか,アミロイド形成時,前駆体タンパクより切り離され,アミロイドに入らないと分った.昭和63年度、アルツハイマー病(AD)脳中のアミロイドタンパクについて研究し、次の成果を上げた。1)kangらの発表したアミロイド前駆体の部分に対する抗体により、そのC末端部が老人斑内の変性神経突起に存在することは昨年度発表したが、さらに電顕免疫組識化学によりこれを確認し、さらに抗βータンパク抗体と抗C末端抗体による二重染色、抗C末端抗体と抗ニューロフィラメント抗体による二重染色によりC末端が人斑内の変性神経突起に局存することを確認した。2)新らしい染色法(メテナミンー銀法)を開発し、その染色が抗βアミロイドタンパク抗体によるものと同じまたはより鋭敏であることを確認し、さらにダウン症の脳で最初期のアミロイド沈着が神経細柝状突起の周辺であることを示した(論文投稿中)。3)ウェスタン・ブロット法によりアルツハイマー病脳中より前記抗C末端抗体、抗β抗体に支応する72KDのタンパクを分離し、これがアミロイド沈着の直前のポリペプチドである可能性を論じた(論文印刷中)。4)われわれの開発したミクログリアに対するモノクローナル抗体を用い、脳内老人斑の周囲にこの抗体に反応する多数のミクログリアを見出した。この抗体はまた肝〓のマクロファージとも反応する。アミロイド沈着にマクロファージまたはミクログリアの関与が考えられる。このことは、免疫機構の関与らを疑のせるものである。老人斑アミロイドの沈着はアルツハイマ-病の原因に直結する最重要所見と考えられている。そのアミロイドは分子量4200のβタンパクを含み、βタンパクは分子量約7万のより大きい推定前駆体タンパクの一部であり、その分解異常がアミロイド沈着の原因と推定されている。われわれは推定前駆体タンパクのどの部分が老人斑アミロイドを構成しているかを検索するため、推定前駆体のN末端、C末端、β部分、その他(C36)の部分と同じペプチドを合成し、それぞれに対する抗体を作成し、この抗体を用いる免疫組織化学および化学分析を行なった。
歯牙形成時におけるカルビンディンD28Kの発現に及ぼすビタミンDの影響

今回の研究では,カルシウム結合タンパク質の1つであるカルビンディンD28k(CB)が、マウス臼歯の形成過程においてビタミンDに依存して発現するかを調べるために、CBとビタミンD受容体(VDR)の分布を免疫組織学的に検討した.その結果,1)歯冠形成期において,VDRはエナメル芽細胞及び象牙芽細胞に、CBはエナメル芽細胞に分布していた2)歯根形成初期では,根尖部の断裂直後のマラッセの上皮遺残では、最根尖部でVDRのみが、やや歯頚部寄りでCBとVDRの両方が分布していたのに対し、歯頚部の成熟したマラッセの上皮遺残はCB陽性反応を示すのみで、VDRに対しては陰性であった.3)歯根形成後期や成獣マウスでは、マラッセの上皮遺残にCB陽性反応を認めたが、歯根及び歯周組織にはVDR陽性反応を認めなかった.今回の研究から,歯冠形成期のエナメル芽細胞や歯根形成初期の幼若なマラッセの上皮遺残はビタミンD依存性にCBを発現するが、成熟したマラッセの上皮遺残でのCBの発現はビタミンDに依存しないことが示唆された。エナメル芽細胞をはじめ,小腸や腎などビタミンD依存性にCBを発現する細胞では、CBは細胞内でのカルシウムイオンの輸送に関与していると考えられており,また小脳などビタミンD非依存性にCBを発現する細胞では、CBは細胞活性の低下を防ぐ役割を有していると報告されている。このことは,断裂直後のマラッセの上皮遺残と成熟したマラッセの上皮遺残におけるCBの役割に違いがある可能性を示唆している。Calbindin D28k(CB)は,広く生体内に分布するカルシウム結合タンパク質の一つで,我々はこれまでに,歯根形成時においてマラッセの上皮遺残にCBが分布することを報告した。また、胎盤などの組織ではCBはvitamin D非依存性に発現するが、多くの組織で、vitamin D依存性に発現することが知られている。そこで今回,歯根形成時におけるCBの発現とvitamin Dとの関係を検討することを目的として,日齢の異なるC57BL/6Jマウスの上顎からパラフィン切片を作成し、ABC法による免疫染色により、歯根形成時のVDRの局在の変化を調べた。さらに、CB及びVitamin D resepter(VDR)に対する抗体を用いて蛍光二重染色を行い、CBの発現とVDRとの関係を調べた。その結果,VDRは歯根形成期間を通して,歯根表面に断続的分布することがわかった。また,歯根形成初期ではVDR陽性細胞はCB陽性反応を示したが,歯根形成が進んだ生後14日齢のマウスの歯頚部においては,VDR陽性細胞とCB陽性細胞の分布は違っていた。以上の結果は,断裂直後のマラッセの上皮遺残におけるCBの発現はvitamin Dと関連しているが,歯根形成後期の歯頚部のマラッセの上皮遺残においては,vitamin Dとは関連しないでCBが発現することを示唆している。今後は,歯頚部におけるVDR陽性細胞の同定を行うとともに,歯胚の組織培養実験を用いてvitamin D非存在下でのCBの発現を調べる予定である。
胃癌腹膜播種におけるがん免疫システムの解明と革新的バイオマーカーの探索

本研究では、非常に予後不良の病態である胃癌腹膜播種に対して、細胞障害性T細胞のアポトーシスやTregを誘導して免疫寛容を促すIDO1に着目し、治療効果予測バイオマーカーの確立を行うために、胃癌における免疫学的因子の免疫染色、血清サンプルと腫瘍組織における免疫学的因子発現の比較、Microarray解析、モデルマウスによる実験等を行う。更に胃癌腹膜播種症例におけるがん免疫細胞発現パターンとそのメカニズムを明らかにすることで、バイオマーカーの実用性の裏づけを行い、リキッドバイオプシーで測定する手法を確立する。
正則関数および調和関数の境界挙動の研究

(1)リーマン面の理想境界とその上の正値調和関数空間の構造、(2)定常シュレディンガー方程式の正値解空間の構造、(3)有理型関数についてのある種の補間問題の解の存在と一意性、(4)平面領域またはリーマン面におけるコロナ定理及び有界正則関数による点分離、の4項目について研究を行い、以下の結果を得た。(1)瀬川(と正岡(京都産大))は、リーマン面の有限葉非有界被覆面のマルチン境界について調べ、基底面の境界点が極小境界点であるときかつそのときに限りその上に被覆面の極小境界点が存在することを示し、更に、細位相の概念を用いて、基底面の極小境界点上にある被覆面の極小境界点の個数の判定法を与えた。その応用として、被覆面上の正値調和関数が基底面上のそれの持ち上げに限るための必要十分条件は、基底面上の極小境界点の上にある被覆面上の極小境界点の個数が常に1であることを示した。また、基底面が単位円板の場合に、その現象が起こるための具体的な十分条件を与えた。(2)多田と中井は、一般符号測度をポテンシャルとするシュレディンガー方程式に関するグリーン関数が存在する領域の非極大性について調べ、連続領域の場合に予想が成立することを示した。また、一般符号ラドン測度をポテンシャルとするシュレディンガー方程式に関するディリクレ問題の一般化解の性質について調べ、その境界挙動より境界関数の挙動を導くという、いわゆる逆問題に関する結果を得た。(3)上田は、3つの有理型関数とその零-1-極集合に関するネヴァンリンナの定理を拡張し、更に、ボレル恒等式の不可能性の議論を使って、ある条件をみたす有理型関数の零-1-極集合はある意味で希薄であることを示した。(4)成田は、リーマン面上の正則関数から成る代数がかなり小さい点集合上で点分離するならば、面全体を弱点分離することを示した。また、その結果がある意味でぎりぎりであることを示す2つの例を与えた。研究課題について、(1)リーマン面上の正値調和関数空間の構造とリーマン面の理想境界に関する研究、(2)ピカ-ル原理、即ち孤立特異点近傍で定義された定常シュレティンガー方程式の正値解空間の構造に関する研究、(3)値分布論における有利型関数についてのある種の補間問題の解の存在と一意性に関する研究、(4)平面領域またはリーマン面におけるコロナ定理および有界正則関数による点分離に関する研究、以上4つのテーマに関する研究を行い、本年度は、以下の結果を得た。(1)瀬川は(神直人(学習院大)、正岡弘照(京都産大)との共同研究)、リーマン面の有限葉有界被服面の倉持境界について調べ、基底面の境界点が極小境界点であるときかつそのときに限りその境界点の上に被服面の極小境界点が存在することを示し、更に、細位相の概念を用いて、基底面の極小境界点上にある被服面の極小境界点の個数の判定法を与えた。また、マルチン境界に関する同様の結果を使って、基底面上の正値調和関数空間と被服面上のそれとが一致する条件を調べた。(2)多田・中井は、双曲型領域(一般符号測度をポテンシャルとするシュレティンガー方程式に関するグリーン関数が存在する領域)の大きさについての非極大性の予想の正否を調べ、連続領域の場合に予想が成立することを示した。

(3)上田は、3つの有利型関数とそのzero-one-pole集合に関する有名なネヴァンリンナの定理を拡張した。更に、この結果を使って、有利型関数のzero-one-pole集合がある意味で疎であることを示した。(4)成田は、リーマン面上の正則関数から成る代数がかなり小さい点集合上で点分離するならば、面全体を弱点分離することを示した。例えば、開集合からなる近似例があって各開集合の境界の近傍上の点分離から、面全体での弱点分離が従うことを示した。研究課題について、(1)リーマン面上の正値調和関数空間の構造とリーマン面の理想境界に関する研究、(2)ピカール原理、即ち孤立特異点近傍で定義された定常シュレディンガー方程式の正値解空間の構造に関する研究、(3)値分布論における有理型関数についてのある種の補間問題の解の存在と一意性に関する研究、(4)平面領域またはリーマン面におけるコロナ定理および有界正則関数による点分離に関する研究、以上4つのテーマに関する研究を行い、本年度は、以下の結果を得た。(1)瀬川は、正岡弘照(京都産大)との共同研究で、リーマン面の有限葉非有界被覆面のマルチン境界について調べ、被覆面上の正値調和関数が基底面上のそれの持ち上げに限るための必要十分条件は、基底面上の極小境界点の上にある被覆面上の極小境界点の個数が常に1であることを示した。さらに、その結果を使って基底面が単位円板の場合に、その現象が起こるための具体的な十分条件を与えた。(2)多田・中井は、ユークリッド空間の領域において一般符号ラドン測度をポテンシャルとするシュレディンガー方程式に関するディリクレ問題の一般化解の性質について調べ、特にその境界挙動より境界関数の挙動を導くという、いわゆる逆問題に関する結果を得た。さらに、方程式の超関数解の空間についてハルナック原理とハルナックの不等式の成立の関係について言及した。(3)上田は、ボレル恒等式の不可能性の議論を使って有理型関数の零-1-極集合について調べ、ある条件をみたす有理型関数の零-1-極集合はある意味で希薄であることを示すいくつかの結果を得た。(4)成田は、リーマン面上の正則関数から成る代数の点分離と弱点分離に関して既に与えた結果について、そこでの条件がある意味でぎりぎりであることを示す2つの例を与えた。
神経因性疼痛発症機構におけるグリシンシグナルの役割とRNA干渉による治療薬開発

坐骨神経結紮モデル動物における脊髄では,グリシンシグナル関連蛋白質に関して変動はなく,ミクログリアの活性は術後一過性に上昇していた.KCC2発現は術後12時間後から著明に減少し,3日後には回復した.BDNF特異的siRNA・TrkB特異的siRNAを脊髄腔内に投与した各ノックダウンマウスでは,いずれもアロディニアが部分結紮後3日間は認められず,4日目以降に発症が認められた.結紮後10日経過したマウスについてノックダウンした場合では,いずれもアロディニアの減弱はなかった.これらから,神経因性疼痛初期における痛みはBDNF-TrkBシグナルによるKCC2発現低下に起因することが示唆された.坐骨神経結紮モデル動物における脊髄では,グリシンシグナル関連蛋白質に関して変動はなく,ミクログリアの活性は術後一過性に上昇していた.KCC2発現は術後12時間後から著明に減少し,3日後には回復した.BDNF特異的siRNA・TrkB特異的siRNAを脊髄腔内に投与した各ノックダウンマウスでは,いずれもアロディニアが部分結紮後3日間は認められず,4日目以降に発症が認められた.結紮後10日経過したマウスについてノックダウンした場合では,いずれもアロディニアの減弱はなかった.これらから,神経因性疼痛初期における痛みはBDNF-TrkBシグナルによるKCC2発現低下に起因することが示唆された.本年度は、坐骨神経部分結紮を用いた神経因性疼痛モデルに対する研究をおこなった。モデル動物におけるフォンフライ刺激による逃避反応閾値の経蒔的変化を検討した結果、手術直後から逃避反応が認められ、少なくとも30日後まで持続した。坐骨神経結紮モデル動物における脊髄を用いた蛋白質発現の変動を経時的に検討した結黒グリシンシグナル関連蛋白質、すなわちグリシン受容体α1、α3おまびグリシンドランスポーターに関しては変動は認められなかった。しかしながら、活性化ミクロプリアのマーカー蛋白質であるOX-42について検討したところて、同蛋白質め発現は術後一過性に上昇して、いた。すなわち、OX-42蛋自質の発現は術後3日目をピークに減少していた。次に、このOX-42蛋白質の一過性発現上昇の生理学的意義を検討するために鎮痛効果が認められた、グリツントランスポーター阻害薬を坐骨神経結紮モデル動物に経時的に投与した。その結果、術後3日目から4日目を境に、同薬物の効果は逆転していた。すなわち、術後3日目までは阻害薬の鎮痛効果は認められなかった。しかしながら、4日目以降では阻害薬を投与することにより、フォンブライ刺激による逃避反応閾値は、著明に増加していた。これらの結果は、ミクログリアの活性化の指標であるOX-42の発現変動と相関するものである。したがって、ミクログリアを介した神経因性落痛発症機構が存在すること、および神経因性疼痛の維持機構とは異なるメカニズムが存在する可能性が示唆される。昨年度までに坐骨神経結紮モデル動物における脊髄では、グリシンシグナル関連蛋白質に関しては変動は認められないこと、しかしながら、活性化ミクログリアのマーカー蛋白質であるOX-42の発現は術後一過性に上昇していることを明らかにした。これらの結果からミクログリアを介した神経因性疼痛発症機構が存在すること、神経因性疼痛の維持機構とは異なるメカニズムが存在することが示唆される。本年度は、神経細胞内Cl^-濃度維持機構について検討をおこなった。同イオンはC1-汲み出しに関与するKCC2および細胞内に取り込むNKCC1により維持されている。坐骨神経部分結紮によりKCC2の発現は術後12時間後から著明に減少し、3日後には回復した。さらにKCC2阻害薬であるR-DIOAを脊髄腔内に投与することによりアロディニア反応が惹起された。KCC2の発現制御に関与するBDNF特異的siRNAを脊髄腔内に投与し、同部位のBDNFをノックダウンしたマウスでは、神経因性疼痛の症状であるアロディニアが部分結紮後3日間は認められず、4日目以降に同症状の発症が認められた。一方、神経部分結紮後10日経過したマウスについて、BDNFをノックダウンした場合では、アロディニアの減弱は認められなかった。BDNF受容体TrkBについても、特異的siRNAを用いたノックダウンマウスを作成し同様の検討を加えたところ、神経損傷後3日間についてアロディニアは認められず、損傷後10日目以降にTrkBをノックダウンしてもアロディニアを抑制することは出来なかった。これらの結果から、神経因性疼痛初期におけるアロディニア等の痛みは、BDNF-TrkBシグナルによるKCC2発現低下に起因することが強く示唆される。
二酸化炭素を利用する新規"超溌水性"表面処理技術の創出

長鎖パーフルオロアルキル基をもつアクリル酸エステルと、汎用モノマーとのランダム共重合体を用いて、超臨界二酸化炭素中で自己組織化させることによりナノメートルサイズの球状微粒子を得た。共重合体の自己組織化は、超臨界二酸化炭素への溶解度である曇点よりも低い圧力領域で起こった。^1H NMR解析の結果、を測定した結果、この球状粒子はパーフルオロアルキル基を外殻に、汎用モノマーユニットを内核にもつミセル状の球状粒子であることがわかった。このようにして得られた球状粒子をガラス表面に塗布した結果、その表面はいずれも水に対する接触角が164°以上の超撥水性を示した。最も高い接触角は、アミノ基含有の汎用モノマーユニットを2官能性の酸で静電気的に架橋した微粒子で得られ、その値は171.5°であった。キャスト法で塗布した表面は96.5°と低い値を示したことから、パーフルオロアルキル基の撥水性と球状構造の相乗効果によって超溌水性が発現されたことがわかった。さらに、超溌水性を発現させる要件として、共重合体の分子量の制御が必要であることがわかり、環境に配慮した光リビングラジカル重合法の確立も行った。本研究の目的である、「超臨界二酸化炭素と高分子の自己組織化を組み合わせた新規な“機能性超溌水性"表面処理技術の創出」を達成するために、本年度は、(1)超溌水性を発現するために最適な構造をもつ高分子の合成法の確立、(2)合成した高分子の超臨界二酸化炭素での溶解挙動の検討、(3)超臨界二酸化炭素で球状微粒子の形成要件の明確化、および(4)球状微粒子の機能化について、多方面から検討を行った。(1)では、高い超溌水性を発現するためには構造が明確に制御された高分子を得ることが必要があると考え、高分子の精密重合法の検討を行った。特に、本研究の第2の目的である「環境に配慮した表面超溌水処理」を念頭において、コスト面にも考慮し、従来の長時間を要する加熱処理による構造制御法ではなく、光によって短時間に重合が完了する光ラジカル重合でのリビング重合について検討した。その結果、従来の光リビング重合ではなし得なかった分子量制御法を確立することに成功した。一方、この重合法の確立と平衡して、超臨界二酸化炭素に親和性の高いフッ素系高分子と親和性の低い炭化水素系高分子からなり、かつ炭化水素系高分子の1部にアミノ基を導入したランダム共重合体を合成し、超臨界二酸化炭素への可溶性と溶解挙動についても検討を行った。その結果、アミノ基と水素結合を形成しやすい多価カルボン酸の添加量によって、共重合体の超臨界二酸化炭素への溶解性をコントロールできることを見出した。また、その多価カルボン酸によって超臨界二酸化炭素中で共重合体の1部が凝集し微粒子が形成されることがわかった。この微粒子の形状は、超臨界二酸化炭素の圧力を制御することによって、直径が数百ナノメートル数マイクロメートルの微粒子を製造することに成功した。さらにナノ粒子への染料分子の担持や光分解や光転位反応をを利用して、微粒子の新規な機能化技術についても見出した。環境にやさしく、かつ手法の安全性や簡便性を確保できる溌水性表面処理技術を創出することを目的として、下記の方法で研究を行った。(1)超臨界CO2中での自己組織化に適合する高分子共重合体を設計し合成する。(2)高分子共重合体の超臨界CO_2への溶解挙動を調べる。(3)高分子共重合体が超臨界CO_2中で球状ミクロ粒子を形成する条件を、共重合体の溶解度、共重合体の組成比およびCO_2の圧力を用いて決定する。超臨界CO_2中での自己組織化に適合する高分子共重合体として、ランダム共重合体とブロック共重合体がある。これまでの著者の研究成果から、ランダム共重合体の自己組織化よりもブロック共重合体のそれの方が、より粒径の小さなナノ粒子が得られることがわかっている。そこで、合成の手法の容易なランダム共重合体と合わせて、ブロック共重合体の合成を行った。

さらに、昨年度までの研究成果から、分子量の制御された分子量分布の狭い高分子は、それから形成される微粒子の粒度分布も狭く、より溌水性の高い表面を構築できることが予想された。そこで、分子量を制御するラジカル重合法の確立も合わせて検討した。特に、環境に配慮した手法の利用を目的として、従来の熱による重合ではなく、光によるリビングラジカル重合法の確立を目指した。具体的には、抗酸化剤として広く用いられている安定ニトロキシルラジカルを分子量の制御剤として用いる光リビングラジカル重合を行った。光照射によるラジカル重合で分子量の厳密な制御が可能な重合法は、現在のところほとんど皆無といってよい。21年度は、光照射装置の不具合によって、この研究経費で購入予定だった装置の納品時期が遅れたために、光リビングラジカル重合法の確立や重合の詳細な検討までは行うことができなかったが、重合法を確立するための方向性を定めることができた。環境にやさしく、かつ手法の安全性や簡便性を確保できる溌水性表面処理技術を創出することを目的として、下記の方法の方法論にしたがって研究を行った。(1)超溌水性を示す要件を明らかにする。(2)溌水性表面に機能を付与する。前年度までの研究成果から、超溌水性を示す要件として、自己組織化に用いる高分子共重合体の分子量が高度に制御する必要があることがわかった。そこで、前年度から引き続き、環境に低負荷な光リビングラジカル重合法の確立を行った。モノマーには、汎用モノマーであるメタクリル酸エステル誘導体を対象にした。このモノマーは、透明性や成形性に優れ、かつ溌水性を発現する長鎖フッ化アルキルエステルなど多くの誘導体が存在することから、幅広い応用が期待される。本年度に購入した光照射装置を用いて、光リビングラジカル重合による分子量制御法を検討した。安定ニトロキシルラジカルを分子量の制御剤に、汎用のアゾ化合物を開始剤として、メタクリル酸メチルの光リビングラジカル重合を行った結果、光ラジカル重合としては比較的分子量分布の狭い(Mw/km=1.4)高分子を得ることができた。この重合は、光酸発生剤の添加によって重合が加速されることがわかった。また、ニトロキシルラジカルとアゾ開始剤のアルコキシアミン付加体を開始剤とする重合により、この重合のメカニズムを解明することができた。さらに、ブロック共重合体を定量的に合成するための生長ポリマー鎖末端の安定性を評価した。その結果、重合時間を短縮することにより生長ポリマー鎖末端の失活を抑制することができ、定量的にブロック共重合体を合成することができた。この重合法を用いて、長鎖フッ化アルキル誘導体の重合についても検討を行った。
マヨラナフェルミオンがもたらす新規量子磁性現象の数値的研究

1928年にポール・ディラックは、正電子と呼ばれる正の電荷を持つ電子を理論的に提案し、後にそれが実験的に発見された。ここで、電子と正電子は粒子と反粒子の関係にあり、一般的には等価でない。逆に、1937年にエットーレ・マヨラナは、粒子と反粒子が等価な粒子を理論的に提案した。近年、マヨラナ粒子は物性物理学の分野で注目を集めている。その中でも特に磁性体中のマヨラナ粒子が熱心に研究されている。我々は磁性体中に現れるマヨラナ粒子の性質を大規模な数値シミュレーションを用いて研究する。また、マヨラナ粒子を応用することで量子コンピュータと呼ばれる次世代のコンピューターを実現させる方法を探索する研究を進める。
精神科訪問看護師の認知行動療法実践を促進するスーパーバイズの効果に関する研究

2018年度は2017年度に作成した「精神科訪問看護師のための認知行動療法」のDVDを使用して、本研究のテーマである精神科訪問看護師への認知行動療法のスーパーバイズを実施するための研究参加者のリクルートを行った。現在県内4か所の訪問看護ステーションの研究参加の同意を得てデータを収集している。データ収集にあたっては、訪問看護ステーションに出向き、DVDの視聴をしてもらい、データ収集のための訪問看護師と訪問看護の利用者とのマッチングを行った。スーパーバイズを実施する際は、都度訪問看護ステーションに出向き、利用者の概要を聴取し、利用者の困りごとに焦点を当てた認知行動療法の適用やスキルについて説明し、訪問看護師に実施してもらっている。同時に、スーパーバイズの精度を上げるために、一般社団法人認知行動療法研修開発センターが主催する認知行動療法のスーパーバイズを受け、スーパーバイズの研鑽に努めた。本研究についての研究発表は2018年度は実施していない。また、本研究のテーマに関するSystematic Reviewを検討しており、Systematic Reviewの勉強会に参加した。さらに、精神科訪問看護師の基本的なケアの視点としてストレングスに焦点を当てた。以前より翻訳を開始していたカナダのマギル大学のGottleib教授の著書である"Strength-based nursing care"の翻訳を進め、出版社への交渉を行った。現在精神科訪問看護師のスーパーバイズを実施する群と実施しない群のデータ収集を行っており、最終的なデータ収集目標としての各20例に向けて2019年の研究を進めて行く。今年度は県内の精神科訪問看護ステーションを対象としたが、目標データがなかなか集まらない状況も見られ、目標のデータ数には達していない。また、論文化としてこの研究テーマのSystematic Reviewを検討しており、Systematic Reviewの勉強会に参加した。さらに精神科訪問看護師の基本的なケアの視点としてストレングスに焦点を当てた。2019年度は、データの目標数に達成するために、研究時間の調整と、研究対象者のためのリクルートを県外でも行いたい。また、Systematic Reviewを進めていくために、文献収集と分析も進めていきたい。本研究の成果発表をこれまでのデータを分析し、ドイツで開催されるWCBCT2019で発表する予定である。さらに、精神科訪問看護師の基本的なケアの視点を涵養するための教材となりうる、カナダのマギル大学のGottleib教授の著書である"Strength-based nursing care"の翻訳本を2019年に出版予定である。当該年度は、「認知行動療法(CBT)を基盤とした精神科訪問看護師の研修プログラムの評価・修正を行い、研修内容のDVD化により研修プログラムのオンデマンド化を図る。」という研究計画を上げていた。この研究計画に従い、これまで三菱財団助成金で行った精神科訪問看護師を対象とした認知行動療法(以下CBT)研修プログラムの内容、構成、学習方法の評価を実施し、得られた結果から研究者間での検討を重ねプログラムの修正を行った。その経過について、第27回日本精神保健看護学会学術集会で「精神科訪問看護師の認知行動療法を基盤とした研修プログラムの開発と評価(第1報、第2報)として発表し、また、インドのニューデリーで開催されたWorkd Congress of Mental Healthにおいて、"Effectiveness of a cognitive behavioral therapy forhome-visitpsychiatric nurses"というテーマでポスター発表を行った。さらに、第37回日本看護科学学会学術集会において、「精神科訪問看護師の認知行動療法を基盤とした研修プログラムの修正と再評価(第1報、第2報)を発表した。また、修正した研修内容を研究分担者と検討し内容を精選し、1認知行動療法の基礎、2認知概念化、3認知再構成法、4問題解決技法、5行動活性化、6ストレングスをケアに活かす、7統合失調症へのCBT、8事例の内容にまとめ、当該年度の目標とした次年度のスーパーバイズの資料となるDVD作成を行った。当該年度の目標としたDVD作成について年度内に完成することができた。また、DVD作成に至るプロセスとしての精神科訪問看護師のためのCBT研修プログラムの内容を検討し、効果の検証、再評価、修正を行い、そのプロセスを国際学会を含む3つの学会で発表することができた。

以前より翻訳を開始していたカナダのマギル大学のGottleib教授の著書である"Strength-based nursing care"の翻訳を進め、出版社への交渉を行った。現在精神科訪問看護師のスーパーバイズを実施する群と実施しない群のデータ収集を行っており、最終的なデータ収集目標としての各20例に向けて2019年の研究を進めて行く。今年度は県内の精神科訪問看護ステーションを対象としたが、目標データがなかなか集まらない状況も見られ、目標のデータ数には達していない。また、論文化としてこの研究テーマのSystematic Reviewを検討しており、Systematic Reviewの勉強会に参加した。さらに精神科訪問看護師の基本的なケアの視点としてストレングスに焦点を当てた。次年度からは、研究計画に則り、認知行動療法の実践に向けてのDVDの視聴やスーパーバイズの実践のために、精神科訪問看護師や訪問看護利用者のリクルートを進めていく予定である。現在その研究計画についての大学内での倫理審査を受ける準備を行っている段階である。2019年度は、データの目標数に達成するために、研究時間の調整と、研究対象者のためのリクルートを県外でも行いたい。また、Systematic Reviewを進めていくために、文献収集と分析も進めていきたい。本研究の成果発表をこれまでのデータを分析し、ドイツで開催されるWCBCT2019で発表する予定である。さらに、精神科訪問看護師の基本的なケアの視点を涵養するための教材となりうる、カナダのマギル大学のGottleib教授の著書である"Strength-based nursing care"の翻訳本を2019年に出版予定である。次年度で計画している精神科訪問看護師への認知行動療法実践のためのスーパーバイズを実施するにあたり、スーパーバイズの精度を高めるために、厚労省で実施している認知行動療法のスーパーバイズを再度受講するための費用が追加された。これまでは無料で高度なスーパーバイズを受講できていたが、次年度からは有料化されたという背景がある。2018年度は予定していたスーパーバイズの費用である34万円が、スーパーバイズが延期しているため未払いとなっている。また、被験者である精神科訪問看護の利用者への謝金が支払いを終了していないため、残額が増えている。