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東日本大震災後の民俗文化にかかわる災害民族誌研究の国際的ネットワーク構築

東日本大震災によって被災した地域社会の復興において無形民俗文化財は重要な役割を果たしている。その調査研究の応用的側面の実施状況を海外に向けて発信し国際的ネットワークを構築することが本事業の目的である。三年間のなかで、国際研究集会等をイギリス、ニュージーランド、インドネシア、日本において4回開催したほか、メンバーによる国際学会での参加報告も多数実施した。その結果、日本研究における災害民族誌の重要性を国際的に確認した。また神楽・祝祭・儀礼などの地域の記憶に関わる無形文化遺産に着目する災害協働人文学の重要性を国際的に喚起することに寄与した。ニュージーランドの研究者とは共同英文論文集出版計画を立てた。本年度は、この事業を行うための予備的活動であった。具体的には、(1)ネットワーク構築:国際学会での発表を通して海外研究者とのネットワークを構築し、(2)関連情報収集:隣県における被災した無形の民俗文化財についての文化行政による調査についての情報収集を行う。第一に関しては、2013年8月にイギリス・マンチェスター市において行われた国際人類学民族学連合第17回世界大会で、代表者は「Observing the disaster and/or participating in the aftermath: Exploring the role of anthropologists and the potential of an anthropological perspectiveon the Great East Japan Earthquake and Tsunami」と題する分科会を企画し、本事業メンバー及びその他の研究者による発表をおこなった。このことで会議に参加した世界の研究者、とりわけ関心をしめした欧米の人類学者と、被災民俗調査の活動報告を海外でおこなう可能性についての打ちあわせを行った。そのことで今後国際的ネットワークが、イギリス・ドイツ・スペイン等で実施できるとの見通しを得た。また被災民俗文化財研究資料に関わるオンラインデータベースの構築を行ったが、そのなかで英語の説明文書を作成し、海外の日本研究者が利用しやすい体制を構築した。これによって次年度に本格的な活動展開を行うための基盤をつくった。第二の関連情報収集については、福島・岩手の情報収集については、文献を中心とした収集を行った。両県の被災民俗調査が、質問紙による量的なものであるため、総合分析するには一定の準備が必要だと判明した。ただ東京文化財研究所へ協力することで、同研究所が牽引する形で、三県の調査結果を閲覧できる体制構築に貢献した。本年度の主要目標は国際研究ネットワークの構築を実施することであったが、それを効果的に実現することができた。5月末にはメンバーで研究打ち合わせを行い、昨年度のまとめと今年度の計画を確認した。国際化ネットワークの構築については2回にわたって研究会事業を実施した。7月にはケンブリッジ大学/慶應義塾大学訪問教授のブリギッテ・シテーガ氏を東北大に招聘し、10月にはニュージーランド・カンタベリー大学で国際ワークショップを共同主宰した(発表参加者は日本側4名、ニュージーランド側8名)。これらを通して海外の日本研究者と東日本大震災における研究者と役割と教育上の役割について討議し、最終年度にむけて国際シンポジウムを開催する見通しを得た。これ以外にも、5月には千葉で行われた国際人類学民族学学会の2014年度中間会議では高倉が発表した他、11月にはインドネシア・ガジャマダ大学で行われた「震災と宗教」に関わる国際会議において、高倉・木村・滝澤の3名が参加し発表をおこなった。これら活発な活動によって、メンバーが震災後に行った津波被災地の無形民俗文化財サルベージ調査事業について、海外の研究者にむけてその社会的意義と研究上の意義を主張し、賛同を得ることができた。特に近年大規模な自然災害を経験した国では、人文学分野の復興への研究上関与は至急確立する必要がある問題であることを確認した。またこれまで宮城に限定されていた東日本大震災にかかわる民族誌的知見については、9月と1月にはメンバーを中心とする国内研究会を開催し、福島の事例も含めた知見をえる機会をもった。そのことで従来探求してきた東日本台審査の津波の影響とその復興に関わる災害人類学の領域と異なり、原発爆発による放射能被害の影響について人類学はどのようにアプローチすべきかその萌芽的知見を得た。最終年度である本年度はこれまで構築してきた国際研究ネットワークを稼働させ、国際シンポジウムを開催することとともに、震災復興における民俗文化の役割について、宮城・福島・岩手の関係研究者とも研究集会を行った。これらの活動によって国内外の関連研究者が交流する機会を提供し、災害民族誌研究の拠点としての役割を果たした。具体的には、被災民俗文化財の調査事業の評価に関わり三回の国内研究集会を行った。そのなかで三県が調査手法や活動も異なりながら文化行政と連携しながら調査事業をしたことが明らかになるとともに、今後、人類学分野は防災に関連して文化行政と積極的に関与する必要があることが確認された。同時にそのための方法論として集団的・拡散的民族誌調査法の重要性や、文化サルベージ論がその理論的基盤になることについても確認された。国際研究集会は2015年10月に東日本大震災と海外の事例(ニュージーランド、中国、インドネシア)の比較として実施した。また宗教学、考古学、文化行政など新たな学問領域の研究者がそれぞれの立場から東日本大震災にどう関わったか報告を受けた。このことで国を問わず人類学を含む人文学が災害復興に対して専門的知見から貢献することが確認された。特に災害をどのように住民が認識しているのかを文化研究の観点から解明すること、また災害記録を世代をこえて継承していく方法を開発することが人類学分野の重要な研究貢献であることが解明された。これは同時に震災を未来に伝えていく方法なのであった。

これらの活動の結果、中国やインドネシアの研究者とは、別予算の獲得も踏まえながら次年度以降も国際研究集会等を含む共同研究を実施していくことで合意した。東日本大震災によって被災した地域社会の復興において無形民俗文化財は重要な役割を果たしている。その調査研究の応用的側面の実施状況を海外に向けて発信し国際的ネットワークを構築することが本事業の目的である。三年間のなかで、国際研究集会等をイギリス、ニュージーランド、インドネシア、日本において4回開催したほか、メンバーによる国際学会での参加報告も多数実施した。その結果、日本研究における災害民族誌の重要性を国際的に確認した。また神楽・祝祭・儀礼などの地域の記憶に関わる無形文化遺産に着目する災害協働人文学の重要性を国際的に喚起することに寄与した。ニュージーランドの研究者とは共同英文論文集出版計画を立てた。これまで行ってきた被災民俗文化財に関わる調査研究成果について、複数にわたって海外の大学・国際学会で発表し、研究者ネットワークを構築することができた。また災害時に人類学がどのような対応が可能なのか、日本だけではなく、海外の事例も踏まえて、検討することができた。文化人類学次年度は、日本国内での国際ワークショップを行うため、予算も十分吟味し、実現可能な形で計画を精査したい。その成果をどのようにまとめていくかについても年度前半までに計画を構築したい。特に今回の調査事業で構築した国内外の研究ネットワークをどのように発展させていくか、制度的な面も含めて検討する。これまで行ってきた被災民俗文化財に関わる調査研究成果について、国際学会で分科会を組織し発表するなどし、研究ネットワーク構築について一定の成果をえたため。ただ二つ目の課題である、関連情報収集が十分ではなかった。次年度は海外でのワークショップを行うため、予算も十分吟味し、実現可能な形で計画を精査したい。また一年目に出来なかった岩手県・福島県の被災民俗調査関係者と直接研究交流する機会をえたい。
種間雑種・突然変異による性転換を用いたメダカ性決定/性分化制御機構の解明

1.新潟市白根由来のXX雄の原因遺伝子のさらなる探索を進めた。その結果、原因遺伝子はメダカ連鎖群8の約190KBの領域に存在することが明らかになった。また、既知の性分化関連遺伝子の発現動態を正常個体およびXX雄についてRT-PCRとin situ hybridizationで比較検討したところ、変異体の生殖巣において特異的に発現低下を示す遺伝子を見いだした。そのうち190KBの領域にある遺伝子についてそのエキソン部分の塩基配列には正常個体と比較して変臭がないことが判明している。2.同地点(新潟市白根)から得られたXY雌の原因がDMYの発現低下にあること、そして、発現低下により性転換が起こる過程に関与すると思われる遺伝子の存在が示唆されていたが、性転換個体の連鎖解析を進めた結果、昨年度までに判明していた連鎖群4の遺伝子に加えて、連鎖群2の遺伝子が関与していることが明らかになった。3.メダカとハイナンメダカの種間雑種では、近交系メダカHdrRを用いた場合には全ての個体が雌になるのに対して、HNI系統を用いた場合には一部のXY個体が雄になる。HdrRとHNI間の遺伝的多型を利用して種間雑種性転換関連遺伝子の探索を継続した結果、原因遺伝子は2つのBARクローンでカバーされる領域に存在することが明らかになった。また、HdrR系統の当該領域のかなりの部分はメダカゲノム情報から塩基配列に係る情報を得ることが出来るが、そのscafold情報とBAKクローンサイズから、候補領域は数百KBのサイズであることが判明した。以上の研究は野生集団および近縁種の遺伝的多様性が性決定/性分化の分子機構の解明に極めて有効な手段であるが分かった。1)新潟市白根由来のXX雄の原因遺伝子が連鎖群8にあることは判明していたが、その後、多数の個体を用いたファインマッピングを行い、原因遺伝子の存在領域が3.1cMの範囲に絞り込まれた。現在性分化関連遺伝子の消長を主としてin situ hybridization法により検討を行っているが、XX雄で発現低下している可能性のある遺伝子が認められており、原因遺伝子領域と発現低下遺伝士の関係を含め、現在さらに検討を進めている。また、同じ地点で見いだされたXY雌については、性決定遺伝子DMYの発現低下に起因することが示されてきたが、その変異DMYを持つ個体が雄になるか雌になるかについては、常染色体上の遺伝子が関与する可能性があることが示唆されていた。遺伝解析、及びそこでの"表現形としての雌"に連鎖する染色体領域の特定を試みた結果、連鎖群4にその性転換に関わる主要因子があることが判明した。現在、領域の絞り込みを進めている。2)メダカとハイナンメダカの種間雑種では、近交系メダカHdrRを用いた場合には全ての個体が雌になるのに対して、HNI系統を用いた場合には一部のXY個体が雄になる。HdrRとHNI個体の交配個体とハイナンメダカの雑種の性を指標として、HdrRとHNIとの雄出現の有無についての系統差の原因遺伝子を探索したところ、連鎖群17に原因遺伝子があることが判明した。そこで、BACライブラリーを用いて染色体歩行を行い、メダカゲノム情報と併せて解析を行い、原因遺伝子の所在を数cMの領域にまで特定することができている。その領域については、HdrR系統についてはメダカゲノム情報で全塩基配列が定められていることから、今後、候補遺伝子のリストアップと絞り込みを行っていく予定である。
遺伝子レベルにおける肺胞免疫細胞におよぼす全身麻酔の影響・研究

ヒトにおける研究:我々は、麻酔時間6時間以上の症例を対象とし、肺胞マクロファージ(AM)の貪食能、殺菌能、およびサイトカインの遺伝子発現について、イソフルレンとプロポフォール麻酔で検討した。麻酔時間が遷延するにつれて、好中球の増加とAMの凝集が亢進した。またAMの最も重要な機能である貪食能と殺菌能が著明に減少した。いずれの変化もイソフルレン麻酔の方がプロポフォール麻酔よりも高度であった。炎症性サイトカインの遺伝子発現は、インターロイキン(IL)-1、腫瘍壊死因子(TNF-α)、はイソフルレン、プロポフォールとも差はなかった。しかし、IL-8、インターフェロン-ガンマ(IFN-γ)では、プロポフォールは麻酔導入4時間後に認められたのに対し、イソフルレンでは麻酔導入2時間後にすでに陽性であった。ラットにおける研究:ラットに2時間揮発性麻酔薬を吸入させた。2時間後肺胞気管洗滌を行いAMを回収した。IL-1、IL-6、IFN-γ、TNF-α、マクロファージ炎症蛋白(MIP-2)について検索したが、いずれの揮発性麻酔薬においても、炎症性サイトカインの遺伝子発現が亢進した。以上の結果から、全身麻酔によって貪食能の低下やサイトカインの生成という生体にとって不利な反応がおこることが判明した。さらにこの反応は揮発性麻酔薬の使用により増悪することが強く示唆された。(1)肺胞マクロファージ(AM)の組織学変化:AMの肺胞免疫細胞に占める割合は麻酔時間の変化によって変化は認められなかった。AMの凝集は麻酔開始2時間後では変化がなかったが、それ以降凝集率が著明に増加した。AMの生存率も同様で、麻酔2時間後では変化がなかったがそれ以降死亡細胞が増加した。しかし開腹手術と比べ体表面手術におけるAMの変化は軽度であった。(2)貪食能:AMの貪食能は麻酔時間が長くなるにつれて減少した。AMの貪食能は前述した凝集能と強い相関関係を示し、AMの貪食能が凝集によっておこるAMの表面積の減少に深い関連を持つことが示唆された。(3)遊走能:AMの遊走能には変化が認められなかった。(4)殺菌能:殺菌能の低下が認められた。麻酔開始2時間後までは変化が認められず、それ以降麻酔時間と強い相関を持って殺菌能が低下した。これは凝集および貪食能の低下と同じ結果であり、AMが麻酔時間の増加にともない器質的にも機能的にも変化するという我々の仮説を強く支持するものである。(5)表面抗原の変化:我々が行ったCD-11a,b,c,CD-18はいずれも麻酔によりその比率が増加した(麻酔6時間後)。これらはいずれも接着分子と関連があるので、麻酔中の凝集能の増多にこれらがふかく関連していることが示唆された。本年度は、麻酔中の肺胞マクロファージの炎症性サイトカインであるインターロイキン(IL)-1、6、8、腫瘍壊死因子(TNF-α)、インターフェロン(IFN)-γの遺伝子発現の有無を検索した。方法:手術時間6時間をこえる、全身状態良好な非開腹手術患者20人を対象とし、無作為に2群に分割した。静脈麻酔群はプロポフォールとフェンタニールで、吸入麻酔群ではイソフルレンとフェンタニールで麻酔を維持した。肺胞マクロファージ採取のための肺胞気管洗滌を麻酔導入直後、2時間後、4時間後、6時間後、麻酔終了時に行った。採取したマクロファージの生存率、凝集率、細胞分布を検討後、グアニディウム溶液で溶解させ、除タンパク後RNAを分離した。逆転写酵素を用いc-DNAを合成、さらにDNAポリメラーゼを用い増幅した。結果:揮発性麻酔群では、IL-1、6、TNF-α、IFN-γの遺伝子発現は、麻酔開始2時間後にすでに認められ、4時間後にはIL-8の遺伝子発現も陽性であった。

静脈麻酔群では、IL-1、TNF-αの遺伝子発現は麻酔開始2時間後にみられたが、IL-6、IFN-γのそれは麻酔4時間後、IL-8の遺伝子発現はみられなかった。結論:以上のことから、吸入麻酔薬の方がより炎症を惹起することが、遺伝子レベルで確認された。このことから、吸入麻酔薬は肺保護の観点からは必ずしも良い選択とはいえないことが強く示唆された。これは麻酔薬の違いによって肺の正常構造の変化に違いがあるという最初の報告である。
スター型金属/半導体ナノ接合粒子の精密合成と光エネルギー増幅システムの構築

アメリカ合衆国・カリフォルニア大学バークレー校のPeidong Yang研究室において、金属-金属酸化物半導体ナノ接合体の合成に関する研究を行った。具体的には、まず10nm程度のサイズを有する酸化チタン(TiO_2)ナノロッドや酸化セリウム(CeO_2)ナノキューブといった金属酸化物半導体をNon hydrolytic法によって合成した。これらを洗浄後、tolueneや1-octadeceneなどの有機溶媒に分散させ、安定なコロイド溶液として得た。この溶液と、あらかじめ同じ有機溶媒に溶解しておいた塩化金酸や硝酸銀の溶液を混合し、TiO_2系においては紫外光を照射することによって、CeO_2系においては加熱することによって金属イオンを還元した。その結果、TiO_2ナノロッドの先端部分に金ナノ粒子を、CeO_2ナノキューブの側面にのみ銀ナノ粒子を位置選択的に担持させることに成功した。このような異方的な構造を有する材料のナノ接合については、主に光学系材料として使用されるカルコゲナイド系半導体についてTaleb Mokariらによって一般的に利用できる手法がすでに見出されているが、金属酸化物については数報しか報告例がなかった。得られたナノ接合材料は、担持金属ナノ粒子すべてが同じナノ接合界面を有している。これら接合界面によって金属触媒の選択性が大きく変化することは良く知られているが、既存の金属触媒では担体である金属酸化物が様々な結晶面をその表面に持ち、担持金属はそれぞれ異なった結晶面上に成長するために、金属触媒1粒子上に複数の接合界面が存在していた。一方、今回得られた材料は全ての粒子について1つの接合界面しか有していないことから、金属触媒として非常に高い選択性を示すものと期待できる。スター型ナノ接合粒子の合成において,金ナノ粒子担持TiO_2微粒子をCTAB(cetyltdmethylammonium bromide)とクエン酸の溶解した水溶液に分散・還元を行う過程で,担持金ナノ粒子の溶出と再担持という現象が進行することがわかった.これらのメカニズムを明らかにし,スター型への成長に関する知見を得る目的で,Br^-共存下における金単独での結晶成長について検討した.保護剤および還元剤となるPVP(poly(vinylpyrrolidone))とNaBrの溶解した金錯体水溶液について,金結晶の超高圧水銀灯による光析出を行った.その結果,AuCl_4^-錯体を前躯体とすることで,これまで報告例がほとんど無い,九角形や十二角形を始めとする多角形金ナノシートが得られた.一方,Au(OH)_4錯体を前躯体とした場合,液相のバルク合成でありながら,数数10Å(金原子に換算すると410個程度)という極微の裂け目を有する花冠状金ナノシートが得られた.さらに,実験条件により,裂け目が多数存在するフラクタルな花冠状金ナノシートが得られた.また,この花冠状金ナノシートを室温で静置しておくことで表面金結晶の再構成が進行し,裂け目が埋まる結果,10nm以下の微小なナノホールを有する厚み約20nmの金ナノシートが得られた.この花冠状金ナノシートの形成メカニズムについて検討したところ,溶存酸素による配位不飽和な表面金結晶の酸化溶解の後,生成した裂け目に存在する表面金原子へBr^-が吸着・保護することで,数原子という裂け目構造を安定に形成・保持できていることがわかった.アメリカ合衆国・カリフォルニア大学バークレー校のPeidong Yang研究室において、金属-金属酸化物半導体ナノ接合体の合成に関する研究を行った。
線維筋痛症患者とその家族との生活再構築に向けた在宅における心理教育的支援の強化

本研究では、線維筋痛症患者に対する心理教育的生活支援並びに医療体制が十分に整っていない4地域を対象に、家族支援を視野に入れた家族参加型生活再構築に向けた心理教育的プログラムを実施した。その結果、地域ごとの考え方や行動タイプの共通点や差異など地域特有の違いも見られたが、総じて家族との関係づくりを中心としたセルフヘルプ力の向上や改善がみられ、心理教育的支援の効果が得られた。また、痛み関連行動が起こる背後に隠れている複数の要因を、4つの視点から理解することで、より効果的な心理教育的支援への手がかりが得られ、痛みに対する予防的生活支援への方向性が示唆された。本研究は、線維筋痛症(FM)患者を対象とし、痛みの軽減を中心とした薬物治療を基本として、家族・地域参加型の治療教育を取り入れた多角的な視点から生活支援の強化に着目し、痛みの再発予防につながる次の治療ステップへの方向性を示唆することである。初年度は、現在進行中である臨床現場における外来心理面接での家族参加型認知行動療法プログラムの一部を改良し、1地域特性を活かした出張型心理教育的生活支援強化モデルを体系化するとともに、2次年度に実施予定である医療体制が十分に整っていない地域との情報交換を行い、患者・家族参加型心理教育的生活支援の一つである、「痛みを和らげるこころの健康づくり」に関する具体的な研修企画と実施体制を整備することである。そこで、FM友の会と連携し地域のリソースを把握するとともに情報交換を行い、次年度実施先はN県及びH県の2つの地域に絞り、検討を行った。N県はFM患者を中心とする慢性的な痛みを訴える患者やその予備群と、対象者の家族を踏まえて事前申込形式で60名とし、心理教育支援プログラムに加え、対象者やその家族のニーズに応じた個人相談会、交流会を実施することとした。一方、H県は、FM予備群患者(約20名)を募集し心療内科医より問診後、症状の正しい知識と情報を教育するとともに、継続的な治療が必要な対象者に対する地域医療への相談、その後、心理士による家族を踏まえた心理教育などの支援について実施することとした。更に、2つの地域ともに在宅で実施できる痛みの自己管理法や再発予防につながるロールプレイ・グループワークによる交流会などの研修企画と心理教育支援関連冊子とポスター等を作成し、地域での支援者の連携を増やし、心理教育を中心とした生活支援強化を行い、新たなこころの健康づくりを普及する可能性を試みる。次年度の研究実施のために、臨床における家族参加型認知行動療法(CBT)プログラム(金、村上、2016;金、2016)を一部改良し、さらに分担者のそれぞれの専門性を活かしたプログラムの組み立てについて地域向けの心理教育生活支援強化とその評価法について具体的な方略策を検討中である。次年度の研修予定地である2つの地域の事前準備は、線維筋痛症(FM)友の会と連携し、N県とH県の地域特徴やニーズについてヒアリング調査を行い、情報交換を行った。その結果、N県は心理士による「痛みを和らげるこころの健康づくり」を中心とする医療講演(担当:松野、金)、個人相談会、家族間の交流会(担当:松野、金、FM友の会スタップ、他)を7月中旬(場所確定)に実施する。研修会に向け、具体的な企画と心理教育関連冊子、ポスター等を作成し、対象者はFM患者を中心とする慢性痛みを訴える方やその予備群とその家族60名を事前申込形式で募集する。H県では地域特性とニーズに応じた支援を行うために、心療内科医によるFMの症状と病態の理解及び地域医療につなげる(担当:村上)相談、対象者とその家族向けの心理教育(担当:金)、相談会・家族間の交流会(担当:村上、金、FM友の会スタップ、他)を11月中旬(場所確定)に実施する。対象者はFM患者を中心とする慢性痛みを訴える方やその予備群とその家族20名を事前申込形式で募集する。本研究の二年目は、初年度の成果に引き続き線維筋痛症(以下、FM)の治療環境が十分ではなく、かつ心理教育的支援が不十分な環境に置かれている地域のFM治療に対するニーズに対応するための、地域の特性を生かした患者・家族参加型心理教育的生活支援の方法について考察することを目的とした。本研究では全国にFM患者とのネットワークを持っているFM友の会と情報交換を行い、特に心のケアを受ける機会が少ない環境に置かれている地域を優先し、NG県、HC県、HO県の3県で医療・心理講演および患者とその家族との交流会、個別相談会を実施した。参加者の募集は事前申込形式で、NG県24名(患者17名、家族7名)、HC県40名(患者18名、家族22名)、HO県24名(患者19名、家族5名)の参加者を得た。プログラムの前半は、開催先の医療環境を考慮した上で、認知行動療法を取り入れた痛みとの上手な付き合い方法や心のケアの方法、家族の患者への正しい接し方等を教育講演形式で提供した。後半は、患者とその家族、地元の医療関係者との交流会及び治療や療養等に関する個別相談を行った。今回の試みに関しては教育プログラム終了後の参加者の声や自由記述から、FM治療に対する理解が少ない等の治療への不満、人間関係の葛藤に関する意見が多数見られる一方、家族とプログラムに参加した患者の中には、「家族と参加して良かった」

「お互いに置かれている立場を考えるきっかけになった」という意見が見られ、単独で参加した患者の中にも「次は家族と参加したい」などの意見も見られるなど、家族との関係づくりの視点においても仮説を支持する可能性が示された。今後の対応としては、治療によるQOLの向上や痛みの再発予防につながる次のステップへの方向性の一つとして、心のケアの充実に向けた取り組みへの強化と地域性を生かした継続的な支援の基盤を整える努力が不可欠と考えた。初年度に引き続き、FM友の会の協力のもとに心理教育的支援が不十分な環境に置かれている2つの地域と連携し、医療と心理ケアの講演会、患者とその家族、地域の治療者との交流会、個別相談会の充実を図り、直接・間接的に支援する取り組みを重ねる事により、新たな家族参加型生活再構成支援を広げる体制を構築することができた。特に今年度は、当初予定した2つの地域以外のHO県において医療関係者のバックアップもあり、患者やその家族のニーズに応じた心理教育的支援を実施することができた。今年度の研究は当初の計画以上に進展し、実施先を広めたこともあり交流会、個別相談等を運営する為に直接関わる人材や施設の確保に困難があったが、家族参加型生活再構成支援プログラムや支援のための小冊子を工夫した。開催先の地方においては医療ネットワークをもつ治療者と協動することで、地域性を考慮した支援プログラム内容に工夫を加える事ができ、心理教育的支援強化のためのノウハウを積み重ねる事が出来た。しかし、研究者による継続的な支援は限界があるなど、FM治療の心理教育的生活支援の充実を図る上での課題も浮かび上がっている。今後はこれまでの活動を生かし、FM友の会の支部の活動を強化するための支援の仕組みを構築し、継続的な支援につながる人材育成プログラムを積極的に推進していくことで、相乗的な効果が期待できるのではないかと考える。本研究のゴールは、主に線維筋痛症(FM)患者に対する心理的教育支援の医療体制が十分に整っていない地域における支援の連携を視野に入れた家族参加型生活再構成に向けた支援を広げる体制を構築することであった。これまでの3つの地域を対象とし、患者・家族参加型心理教育的生活支援の実績を積み重ね、痛みと上手に付き合う予防的視点からの心理教育プログラムを検討してきた。引き続き最終年度は、HK地域(患者23名、家族4名)で出張型心療内科チームによる医療・心理講演および参加者同士の交流会、ニーズに応じた個人相談を通じ、心理教育を中心とするセルフヘルプ支援をグループで学ぶ認知行動療法を試みた。また、心理教育への間接支援として、性格特性と行動、感情表出に気づきを促すことを意図した、周囲(家族間)との上手な心理的距離などの関係づくりや改善を視野に入れた患者用・家族用のFMに関する包括的な小冊子を実施先の地域性を考慮したプログラム内容に工夫を加えて配布し、プログラム参加への意識向上につなげた。患者やその家族の話を直接聞く機会を重ねていく過程で、現実場面でのより効果的な心理教育的支援への手がかりや、痛み関連行動の起こり方、多様な生活支援への方向性が示唆された。患者とその家族の自由記述からは、患者と家族間の考え方のズレや葛藤が読み取れ、また、痛みが起こりやすい行動タイプや考え方における調査の結果からは、患者個人の考え方・行動の共通点と地域特有の違いも推測された。さらに家族との関係づくりの視点においてもこれまでの仮説を支持する可能性が示され、心理教育的支援強化のためのノウハウを積み重ねる事が出来た。今後の痛みに困っている患者やその家族における心のケアの充実に向けて、地域交流会のネットワークの継続的な支援体制の強化が求められる。
血友病A遺伝子治療における凝固動態および活性化機構に関する基礎的研究

1.凝固波形解析:血友病遺伝子治療の微量発現第VIII因子のモニタリングを目的に微量第VIII因子の凝固機能を活性化部分トロンボプラスチン時間および活性化凝固時間の凝固開始後の凝固過程における透過度をリアルタイムにモニタリングして凝固波形を描出し、凝固速度、凝固加速度さらに、最大凝固加速度および最大凝固加速度を算定した。その結果、0.2-1%の微量な第VIII因子が濃度依存性に凝固時間、最大凝固速度や最大凝固加速度が変化し、微量第VIII因子の凝固機能が確認された。さらに、従来の測定で1%未満の重症型と診断されていた血友病A患者の一部に0.2-1.0%の有意の第VIII因子活性を有する患者群が存在した。重症型の遺伝子異常として知られるイントロン22内の遺伝子逆位を有する患者群は前例0.2%未満の完全欠損型と考えられた。2.第VIII因子活性化および制御機構:第VIII因子は活性型第IX因子による第X因子活性化反応における補因子として機能するが、第VIII因子自体トロンビンにより活性化され、また、活性型プロテインCにより不活性化され凝固機構が制御されている。活性型第X因子結合部位にもとづくペプチドの存在下により凝固内因系が抑制されたことから、トロンビンのみならず、活性化トロンビンのみならず活性型第X因子に起因する第VIII因子活性化も凝固機構に大きく関与することが明らかになった。さらに、活性型プロテインCによる不活性化からvon Willebrand因子により保護されているが、これは活性型プロテインCと第VIII因子との結合がvonWillebrand因子の存在により抑制されていること、プロテインCの結合部位とvon Willebrand因子の第VIII因子に対する結合部位が近傍に存在することを明らかにした。血友病遺伝子治療の微量発現第VIII因子のモニタリングを目的に微量第VIII因子の凝固機能を活性化部分トロンボプラスチン時間および活性化凝固時間の凝固開始後の凝固過程における透過度をリアルタイムにモニタリングして凝固波形を解析して検討した。さらに各ポイントことの透過度の1次微分および2次微分解析を行い、凝固速度、凝固加速度さらに、最大凝固加速度および最大凝固加速度を算定した。また、リアルタイムに得られた凝固波形パターンを分析した。純化第VIII因子を0-1.0%の微量域と1-100%の通常域2群に分けてそれぞれ段階希釈列をつくり、それぞれの検体での凝固波形を解析し、それぞれの凝固パラメーターを算定した。微量第VIII因子の凝固機能を検討するために第VIII因子欠乏血漿に段階希釈した純化第VIII因子を添加して微量第VIII因子を有する希釈列を作成して凝固時間、最大凝固加速度を測定した。っぎに、通常の第VIII因子測定法では第VIII因子活性が検出できない第VIII因子活性1%未満の重症型血友病A患者、1-5%の活性を有する中等症血友病A患者および5%以上の活性を有する軽症血友病A患者血漿の凝固波形解析を行い、各凝固パラメーターを算出した。さらに、従来の測定で1%未満の重症型と診断されていた血友病A患者の一部に,0.2-1.0%の有意の第VIII因子活性を有する患者群が存在した。血友病Aにおける出血症状の臨床的重症度は第VIII因子の産生レベルに強く相関する。第VIII

因子が凝固因子活性を発現するためにはトロンビンや活性型第X因子により活性化される必要がある。しかしながら活性型第VIII因子(VIIIa)はビタミンK依存性の抗凝固因子である活性型プロテインC(APC)により分解され不活化されるAPCによるVIIIaの不活性化機構は不明な点が多い。本年度は、APCのプロテアーゼ活性をアンヒドロ化して不活化誘導体(Ah-APC)を作製して野生型第VIII因子、第VIII因子フラグメント、各ドメインおよび合成ペプチドを用いた結合実験を行った。方法はAh-APCを固相化したバイオセンサーに第VIII因子の各フラグメントを添加してそれぞれの結合定数を解析して行った。本結合実験の結果、第VIII因子のA3ドメイン内のアミノ酸残基2009-2018にAPC結合部位を同定することに成功した。また、本領域に由来する合成ペプチドおよび家兎抗ペプチド抗体もAPCの第VIII因子結合を抑制することを明らかにした。従来より、APCによるVIIIaの不活化がVWFの存在で保護されることが知られていたが、その、保護機序は不明であった。そこで、APCによるVIIIaの不活化におけるフォンヴィレブランド因子(VWF)およびリン脂質の関与について検討も行った。その結果、VWFはAPCの第VIII因子への結合を完全に抑制することを初めて明らかにした。また、VWFのAPC結合抑制作用は競合阻害であり、VWFの第VIII因子結合部位がAPC結合部位近傍に存在することが明らかになった。以上の研究によりAPCのVIIIaに対する不活化作用はVWFの存在に強く依存していることが判明した。さらに、第VIII因子/VWFの結合機序を解明する上にも重要な知見をもたらした。本年度の研究では、遺伝子治療における発現第VIII因子の凝固動態への影響を検討するために凝固波形解析の有用性を明らかにするために凝固波形における各種パラメーターがトロンビン生成を反映するかについて検討を行った。トロンビン生成の測定については血漿にレプチラーゼを添加して脱フィブリノゲン化した第VIII因子欠乏血漿および第IX因子欠乏血漿に各種濃度の純化第VIII因子あるいは第IX因子を添加して、脱フィブリン血漿と合成リン脂質とを混和後、塩化カルシウムおよびトロンビン発色基質(S2238)を添加して比色定量を行った。トロンビン生成の定量的評価は最大トロンビン生成速度、最大トロンビン生成率到達時間をパラメーターとして算出して行った。凝固波形は検体血漿をCa再加時間および活性化部分トロンボプラスチン時間を行い、その凝固過程の透過度の変化をリアルタイムにモニタリングして最大凝固速度、加速度を算定した。第VIII因子欠乏血漿では1-100%の活性の範囲で凝固速度および凝固加速度はトロンビン生成パラメーターと良好に相関した。さらに0-1.0%の微量域でも相関がみられた。第IX因子欠乏血漿を用いた実験でも1-100%の範囲のみならず0-1.0%の微量域において第VIII因子欠乏血漿と同様に凝固波形解析とトロンビン生成反応におけるパラメーターは良好に相関した。
現代バリの＜市民社会＞と観光開発反対運動に関する民族誌的研究

本研究は現代インドネシア・バリにおける観光開発反対運動に焦点を当て、観光地に生きる人びとが生活世界を席巻する観光という現象にどのように対処しようとしているのかを、民族誌的に明らかにすることを目的としている。2012年以降、バリ島で活発化しているブノア湾埋め立て反対運動は、ポスト・スハルト期に入って最も大規模に行われている観光開発反対運動である。本研究ではこの動きに注目し、誰によってどのようにして観光開発反対運動が組織化され、展開されているのかを問うことで、現代バリにおける市民社会のあり方を文化人類学の立場から考察する。
ＭＡＰキナーゼ・Ｈｉｐｐｏシグナル系による細胞運命決定制御の解明

本年度は、以下の成果が得られた。JNKの活性化因子であるMKK7の遺伝的欠損細胞を用いて、分子時計制御機構の解明を試みた。その結果、MKK7-JNKシグナル経路が1)分子時計の周期を制御すること、2) PER2及びBMAL1のリン酸化を誘導すること、3) PER2のユビキチン化を抑制し安定化を誘導すること、さらに4)既知のPER2分解誘導キナーゼであるCK1とは別のアミノ酸残基のリン酸化を誘導することを見出した。PER2の安定性制御は分子時計の周期制御に重要であることが知られている。本研究はMKK7-JNKシグナル経路がPER2の安定化を介して分子時計の周期を制御することを示唆する。キナーゼカスケードであるHippoシグナルは、転写共役因子であるYAPをリン酸化することで細胞質に局在化させ、YAP依存的な遺伝子発現誘導を負に制御する。細胞質におけるリン酸化修飾を介したYAPの制御機構は良く理解されている一方で、YAPの核内における制御機構やリン酸化以外の翻訳後修飾による制御については不明な点が多く残されている。核内で生じる新たなYAPの翻訳後修飾の同定を目的として、生化学的なスクリーニング解析を行った。その結果、1) YAPの核内移行を誘導する刺激を同定し、2)核内に移行したYAPがアセチル化酵素であるCBP/p300によってアセチル化されること、3) YAPのC末端の2ヶ所のリジンがアセチル化部位であること、4)これらの部位のアセチル化は脱アセチル化酵素であるSIRT1によって脱アセチル化されること、5)アセチル化によりYAPの転写活性化能が抑制されること、6) YAPのアセチル化は細胞生存能を制御していることを見出した。核内における新たなYAPの制御機構として、アセチル化サイクルの存在を初めて明らかにした24年度が最終年度であるため、記入しない。24年度が最終年度であるため、記入しない。脊椎動物に存在する心臓,肝臓,脳などすべての器官は、受精卵を起源として、数十回を越える細胞分裂と、生死の淘汰を経て、時空間的に規定された遺伝子発現調節とエピジェネティック制御の下、細胞分化・成熟して形成される。それ故、個体内では、細胞分化は、細胞増殖・細胞死とのトライアングルで制御されている。器官形成に関わるシグナル伝達系は、Wnt,Notch,Hedgehogなど複数存在し、いずれも重要であるが、解析対象を絞りながら、普遍的な情報を抽出するアプローチが重要と想定される。本研究では、細胞増殖・細胞死・細胞分化のいずれの制御にも関与するHippoシグナル系とMAPキナーゼ系を対象とし、器官形成時の細胞分化における役割解明を目的とする。さらに細胞競合(cell competition)説の観点から、器官形成に必須な細胞分化の分子機構を統合的に理解する。MKK7遺伝子をNestin-Creマウスと交配することで、神経幹細胞特異的にノックアウトした。その結果、神経細胞移動の低下と神経伸長の低下を伴う脳形成異常が生じた。これらの結果は、MKK7が正常な神経回路を形成する上で必須の役割を果たすことを示唆する。また、圧力を利用したマウス尾静脈からの遺伝子導入法「HTVi法」を用いて、Hippoシグナル系を破綻させた新たな肝病態モデルマウスを作出した。肝臓のサイズを制御するHippoシグナル経路の標的分子YAPを活性化すると、肝細胞がんが誘導されることを見出した。Hippoシグナル系が肝臓のサイズの制御を通じて、がん抑制に関わっていることを示す結果である。また興味深いことに、この過程には「細胞競合」という細胞の品質管理機構であるが関与している可能性を見出した。肝疾患を細胞レベルの品質管理という観点から治療する戦略の動物モデルとして期待される。その結果、1) YAPの核内移行を誘導する刺激を同定し、2)核内に移行したYAPがアセチル化酵素であるCBP/p300によってアセチル化されること、3) YAPのC末端の2ヶ所のリジンがアセチル化部位であること、4)これらの部位のアセチル化は脱アセチル化

酵素であるSIRT1によって脱アセチル化されること、5)アセチル化によりYAPの転写活性化能が抑制されること、6) YAPのアセチル化は細胞生存能を制御していることを見出した。核内における新たなYAPの制御機構として、アセチル化サイクルの存在を初めて明らかにした24年度が最終年度であるため、記入しない。MKK7条件付きマウスを用いて、JNK系シグナルの興味深い生理機能を明らかにすることができ、結果を論文にまとめることができたため。24年度が最終年度であるため、記入しない。新たに開発した実験系を用いて、計画通り、細胞の運命制御の解析を行う。
東海地域(愛知、岐阜、三重県)における公民館の成立・運営過程に関する研究

東海地域(愛知,岐阜,三重県内)における初期公民館の成立・展開過程,運営組織,事業・講座の内容等が,当時の状況をリアルに伝える関係者の証言もふまえつつ,明らかにされ,その特質が析出された。敗戦後の混乱期のなかで,初期公民館は,地域において,「むらの自治的活動の拠点」,「生産活動の技術学習的拠点」,「青年の学習・教育の場」として機能し,そこでは,(1)生産,(2)町村自治,(3)生活福祉にかかわって,多彩な活動がくりひろげられ,初期公民館が,村づくり運動推進の中心機関として位置づいていたことを明らかにした。そうした初期公民館の活動には,戦前の地方改良運動に象徴される国家的な(=上からの)地方経営に従属した社会教育を乗り越え,住民主体の内発的な地域形成を志向する可能性が伏在していたといえる。また,初期公民館が,地域住民の生活課題を解決するための学習・教育機関として機能していたことが明らかにされている。こうした地域における初期公民館の取り組みの中で,社会教育の自由と自治の公的保障という教育的価値とそうした教育的価値を具現する施設としての公民館の捉え方が形成され,初期公民館がその実質的機能において,地域の現実や住民のリアルな生活要求に関わる民主的な社会教育実践を生みだす基盤を構築していったことが明らかにされている。こうした過程に,自らのリアルな生活要求を実現するものかどうか,自らの生活向上・生活改善を保障する制度であるかどうかという視点から公民館を選び取り,その制度を活用し,自らの生活向上・生活改善を実現していく住民の姿をかいま見ることができる。戦後初期公民館の成立・運営過程に関する東海地域(愛知、岐阜、三重県)の地域関係史・資料の積極的な発掘作業・活用を進めながら、併行して関係者へのインタビュー調査を実施し(関係者親族や家族等含む。)、地域や地方公共団体における個性的な初期公民館の実践の集積及び初期公民館をめぐる地域史的実態の一端を明らかにすることができた。こうした研究をとおして得た知見は、以下のとおりである。現代社会教育史における初期公民館成立の意義として、第一に、国家主体の社会教育から、地域・生活に根ざす住民主体の社会教育、住民の自己教育・相互教育としてのそれへという、教育主体の転換がはかられたこと、第二に、団体中心の社会教育から施設中心の社会教育への転換、すなわち、半官半民団体を媒介とした教化としての社会教育行政から、非権力的な環境条件整備行政としての社会教育行政への転換がはかられたこと、第三に、戦前の「公民」=「皇民」概念から、近代市民社会の「市民」概念、主権者への接近がはかられたことの3点をあげることができる。また、次年度の総まとめに向けて、調査結果にもとづく分析のための準備、研究の意義・視角・課題等研究の意義と方法論の再整理・深化を試みた。とくに対象に迫るための方法(論)としては、次のような点を提示することができた。すなわち、これまでやや顕著であった国家・権力構造論的(政策・行政研究)な、また、政策と自己教育運動の対抗関係を軸にした二項対立的な捉え方ではなく、地域・住民の生活現実と学習実践に視座をおく市民社会論的な視点から接近する。その際、地域・住民の「リアルな生活要求」を基盤とした協同的学習活動をとおして、社会教育の公共性が内発的に構築される歴史的契機と可能性を究明していく。
膿疱性乾癬の発症機構の分子遺伝学的研究

膿疱性乾癬はわが国の指定難病となっており、その病因・病態の解明は新規治療法開発にとっても極めて重要である。我々は、全国レベルで本症患者を収集し、そのDNA遺伝子を用いて、発症に寄与する原因遺伝子を単離・同定することを企画し、研究を遂行した。その結果、本症の発症は、遺伝学的には二つの遺伝子(IL36RNおよびCARD14)が別々に関与することを突きとめた。これらの研究成果は世界的にも高く評価され、本症の新規治療法の開発に貢献出来た。生命の危険を伴うこともときにある膿疱性乾癬(以下、GPPと略す)の発症原因は未だ不詳のままである。近年海外より本症をひき起こす原因遺伝子の一つとして、インターロイキン8に依る炎症反応を抑える役目をするIL36RN遺伝子の異常が報告されたので、私たちもこの遺伝子を含め、網羅的遺伝子検索を進めた。血縁関係にない31例のGPP患者とGPP多発家系1家系を対象とした。末梢血由来のDNA試料を用意して、当該遺伝子の遺伝子解析を行い、以下の結果を得ることができた。(1)先行皮膚病として尋常性乾癬を有していないGPP患者群では11例中9例(=81.8% )にIL36RN遺伝子の変異を認めたのに対して、尋常性乾癬が先行するGPP患者群では20例中わずか2例(=10.0% )のみに同遺伝子の変異を認めた。この差は統計学的に有意であった(p<0.001)。(2)IL36RN遺伝子の変異の遺伝パターン様式は劣性遺伝を示した。(3)家系分析から、IL36RN遺伝子変異は、HLAハプロタイプと連鎖して親から子へ伝わることが明らかとなった。今回の研究から、臨床的にはインターロイキン8の過剰産生に起因するGPPとして同じようにみえても、少なくとも尋常性乾癬が先行するタイプとそうでないタイプのGPPでは、発病原因としての遺伝学的背景に違いがあることが示唆された。1.ゲノム解析による膿疱性乾癬遺伝子素因の全体像の解明膿疱性乾癬の患者群を2群に分類した。尋常性乾癬が先行する膿疱性乾癬のタイプと、最初から膿疱性乾癬として発症するタイプである。後者ではサイトカインのIL-1の分泌を負に制御するIL36RN遺伝子に変異が有意に高頻度でみられるのに対し、前者の場合はCARD14遺伝子と称される遺伝子に変異が生じ、結果として好中球を活性化してしまうことになってしまうことが推測された。すなわち、膿疱性乾癬とひと言でいってはいるが、その発症の遺伝学的メカニズムは異なるものであることを証明した(J.Invest.Dermatol.,134:1755-1757,2014)。この事実は、本症の治療戦略を策定していくにあたり、両群で治療応答性に差が出る可能性があることを示唆する。2.マラセチア菌叢解析による膿疱性乾癬発症の環境因子の探索乾癬患者の皮膚病変部には一体どのような病原微生物が生息しているのかを知るために、今回真菌に限って調べたところ、マラセチア(特にMalassezia restricta)がカンジダ等他の真菌類より有意に多く生息していることを明らかにした(J.Dermatol.,42:166-170,2015)。以上のとおり、平成26年度の研究成果(1及び2)から、膿疱性乾癬の発症には少なくとも二つの異なる疾患感受性遺伝子(IL36RN及びCARD14)が存在すること及び乾癬病変部皮膚にはマラセチアが多く生息していることが明らかとなり、本症の根本的な治療法の開発への手掛かりを得ることができた。膿疱性乾癬の発症に関する疾患感受性遺伝子群の構造と機能を明らかにすることを目的として、多施設共同研究の形態をとり、稀少かつ難治性である本症患者を全国レベルで収集し(n=31)、網羅的に原因遺伝子群の探索を前年度にひき続き行った。臨床的に、本症は尋常性乾癬が先行し、次いで膿疱性乾癬を発症してくるタイプと、最初から膿疱性乾癬として発症してくるタイプの二つに大別される。ゲノム解析の結果から、前者はCARD14遺伝子の異常に由来するのに対し、後者はIL36RN遺伝子の異常によること、が判明した。なお、CARD14遺伝子の異常は、関節リウマチに似た臨床像を呈する関節症性乾癬でも見られることを確認した(Rheumatology,54:197-199, 2015)。リンパ球を含む免疫担当細胞から分泌される数々の液性因子(サイトカイン)、特に本症の場合はIL8の産生過剰が、炎症性疾患である本症の病因論の上から重要である。そして、CARD14およびIL36RNの両遺伝子は、このIL8産生の制御に深く関与している。そうであるならば、これらの発症責任遺伝子の異常のあり方により、その遺伝子効果に違いがあるのか、という疑問がでてくる。民族間での比較研究が進んでいるIL36RN遺伝子に標的を絞り、その遺伝子効果の違いを探索する研究を開始した。予備的研究の成果によれば、遺伝子のどの部分に遺伝子の構造的異常があるかによって遺伝子により作られてくる蛋白に質的かつ量的な違いがある可能性が高いことが示唆される結果を得ることができた。以上の結果は、わが国における指定難病に認定されている本症の治療戦略の方策を決める上で極めて重要となってくる。

これまでの研究の成果は、日本皮膚科学会雑誌に掲載された膿疱性乾癬の診療ガイドライン(改訂版;2015年)に記載することができた。膿疱性乾癬はわが国の指定難病となっており、その病因・病態の解明は新規治療法開発にとっても極めて重要である。我々は、全国レベルで本症患者を収集し、そのDNA遺伝子を用いて、発症に寄与する原因遺伝子を単離・同定することを企画し、研究を遂行した。その結果、本症の発症は、遺伝学的には二つの遺伝子(IL36RNおよびCARD14)が別々に関与することを突きとめた。これらの研究成果は世界的にも高く評価され、本症の新規治療法の開発に貢献出来た。今年度予定していた乾癬疾患感受性遺伝子群の高次構造解析および機能解析を行い、膿疱性乾癬の発症に寄与する主遺伝子にはインターロイキン36抑制遺伝子とCARD14遺伝子の2種類が存在することを同定し、環境要因として次世代高速DNAシーケンサーを用いた真菌の網羅的解析から、乾癬病巣皮膚ではマラセチアの菌種が健常者皮膚より多様化していることを明らかにした。この結果はマラセチア(特にM. restricta)が宿主の免疫応答に係っていることを示唆している。また、上記の研究成果を論文および学会発表の形式で世界に発信することができた。皮膚科学膿疱性乾癬患者群の臨床情報(治療への反応性)と疾患感受性遺伝子群(IL36RNおよびCARD14)の観点から層別化した解析を行い、疾患感受性遺伝子の意義を検討する。次に、環境因子としてマラセチアを候補に挙げているので、マラセチアが疾患感受性遺伝子の機能発現にどのような影響を及ぼしているかを実験的に検討することで、疾患感受性遺伝子が膿疱性乾癬の遺伝素因を規定する全体像を明らかにしていく。初年度の研究成果から、GPPの遺伝要因全体の3040パーセントの領域をカバーすることができたものと推定されるが、残りの6070パーセントの部分については依然として未解決のままである。次年度以降の研究では、この残りの部分を説明できる原因遺伝子はどのようなものであるのかを探索するために、網羅的遺伝子解析を継続していく予定である。さらに、次世代型遺伝子解析法の新技術を導入して遺伝子探索の迅速化・効率化を図り、GPP原因遺伝子の単離・同定に向けた国際競争を勝ち抜くつもりである。
「死への教育」(death education)の枠組づくりに関する基礎的研究

文献検索システムにより、「死への準備教育」に関する国内外の文献を収集し、その研究水準を展望した。また、聖隷三方原病院、淀川キリスト教病院等、わが国における代表的なホスピス棟付設病院などを訪問し、看護婦、チャプレンを対象に、入院患者の生と死の意識やケアのあり様について面接調査を行なった。さらに、中、高校生、専門学校生(保健婦学校)、及び大学生を対象として、青少年の死生観に関するアンケート調査を行なった。その結果、以下の諸点が明らかにされた。1.末期患者と医療従事者、家族、ソーシャルワーカーの関わりの中で、中・高年齢者は、死と生に対してそれぞれ違った意識を持ち、対し方が異なる。一般に、中年の患者は、家族、仕事への配慮から、その残された時間の生を支え、葛藤の中で死を受容する傾向があるが、高齢者は、自己の生の到達点としてある満足をもって静かに死に対している。2.壮年期、老年期のそれぞれの段階で、死への意識・態度を類型化できるであろうが、死の意識は患者の宗教観によってかなり異なる。またいずれの場合も、医療者、家族、宗教関係者等と患者の人間関係がその生と死の意識と質に深く関わっている。3.青少年の場合は、死に対する意識は稀薄であり、日常生活の中で死の事象に接する機会も多くない。また、学校や家庭生活においても、死の問題を意識的に学習する場は全くなく、欧米における死への準備教育の状況と際立った対比を見せている。以上の諸点をふまえ、今後は、各ライフステージにおける死の準備について、事例研究を通して、医療者、患者、家族の相互の「関係」を分析し、死への意識形成・態度変容、及び患者や家族へのケアの方法について、精神医学、看護学、教育学、宗数学などの立場からの総合的な研究を推進することが課題として確認された。
多様体上の群の作用と無限次元調和解析

本研究は多様体上の群の作用とその上の調和解析について周辺分野および応用分野を含めた研究者間の交流を図り、共同研究の下地となるように企画された。特にドイツとの交流に力点をおいたのが特徴である。本年は若手研究者2名(A.オールドブリッジおよびT.ヨハンセン研究員)および中堅の研究者3名(M.シュトルツ、M.フォイト、M.レースラーの各準教授)そしてハイパー群の専門家であるH.ハイヤー教授の合計6名をドイツより招聘し、分担者の属する様々な大学で多くの日本人研究者との交流を果たした。また日本からは、洞助教授、河上教授、河添教授、示野助教授の4名をドイツに派遣した。洞・河添の両名はこの企画調査によって2007年度に国際研究集会を日独間で開催するための調査と準備を綿密に行った。河上・示野の両名はそれぞれハイパー群およびダンクル作用素に関する共同研究について研究連絡を行った。これらはいずれも実り多い結果をもたらしたが、それを以下少し詳しく報告する。まず2007年9月に日独間で国際研究集会を開き、研究者の更なる交流を深めることで、研究分担者および協力者の合意を得た。この集会は分担者の研究分野にとらわれることなく、「無限次元調和解析」という学際的な分野において相互理解と更なる共同研究を模索するために企画された。まだ資金的な裏付けは得られていないものの、招待講演者の選定など既に具体的な集会の運営に向けて動き出している。次に、河上教授はハイヤー教授と共にハイパー群の拡張理論に作用素環の理論を応用し、有限ハイパー群の具体的な構成を目指して共同研究を開始した。また、示野助教授はリーマン対称空間の調和解析とダンクル作用素および球関数の理論との関連を研究していたが、ドイツ側の招きで連続講義を行うなど日独双方の研究状況についての意見交換を行った。このダンクル作用素の理論についてはフォイト・レースラーも多変数ベッセル関数の観点からシュティーフェル多様体上のダンクル理論を取り扱っているが、日本における研究連絡において菊地助手(京都大学)の研究しているゲルファント対との関連性を議論するなど活発な意見交換が行われた。