hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
鼻中隔など顔面正中部骨格の形成過程で働く分子群の解析

その結果,細胞増殖は互いに独立に変化していたことから,2領域の形態形成は独立に進行していると考えられた。また,正中部のPNA-BM陽性軟骨細胞ではアクチンが強く凝集していたが,側方の陰性細胞では凝集は不明瞭だった。そこでアクチンの重合状態が軟骨形態やPNA-BM発現に影響することを考え,アクチン機能を阻害して変化を調べた。まずROCK阻害剤の投与によりアクチンの機能阻害を試みたが,PNA-BMの発現や軟骨凝集塊形成に影響しなかった。またサイトカラシンDの局所投与も行ったがPNA-BMの発現は維持されたことから,PNA-BM発現とアクチン重合状態は機能的には直接関連していないと考えられる。今後,糖鎖の切断酵素の局所投与などを行ってアクチン分布の変化や形態への変化を検討する。続いて,陽性細胞と陰性細胞の差異を遺伝子レベルで解析するために,それぞれからmRNAを抽出し,次世代シークエンサーによる発現解析と比較を行った。PNA-BM陽性細胞で発現上昇する遺伝子(群)や逆に発現低下する遺伝子のリストは得られており,今後リストの上位にある遺伝子の発現解析を行う計画である。本研究では,ニワトリ胚の頭蓋底軟骨が発生起源の異なる二つの軟骨(正中部軟骨とその両側軟骨)から構成される可能性を調べ,指標となる分子の実体解明を目指した。神経堤除去実験と細胞標識実験から,PNA-レクチン結合糖鎖(PNA-BM)は頭蓋底正中部領域で強く発現するが,その両側にある軟骨では発現しないことを確認した。PNA-BM陽性細胞ではアクチン繊維の強い凝集が観察されたが,陰性細胞では繊維が観察されず,頭蓋底軟骨組織の不均一性が確認された。PNA-BMの分子実体については,レクチンブロット法により分子量200kDaまたは230kDaの細胞膜タンパク質あるいは細胞間タンパク質と考えられた。申請時に計画していた実験は,1PNA-BMの分子実体の解明,2頭部軟骨形成過程でのPNA-BMの発現調節に関わる組織間相互作用,3PNA-BMの発現を指標にした鼻中隔形成を担う細胞の理解,の3つである。研究実績概要に示した(1)は1に,(2)は2,3に対応する。このうち1については着実に進展している。前年度問題となったPNA-BMを含む糖タンパク質画分(膜タンパク質および細胞間物質を予想)を抽出する過程を見直した結果,レクチンブロット法により二つのバンドが確認できた。ただし,試料を得るための組織片が小さいため,ここからアミノ酸配列決定に十分な量のPNA-BMを得るのが今後の課題である。なお,申請時および前年度の報告でレクチンアフィニティーカラムを用いたPNA-BMの濃縮の可能性について言及したが,数回試みた結果,目的とする分画にそれ以降の操作・解析に十分なタンパク質が得られないことがわかり,これについては断念することにした。2,3については,PNA-BM陽性軟骨組織と陰性軟骨組織における,個々の細胞の形態や増殖能に注目することで,それぞれの軟骨の状態変化を理解することが出来たと考えている。細胞形態変化が主であるが,形態の変化がPNA-BMの発現制御と関連するのか,あるいはPNA-BMの発現が細胞形態変化をもたらすのか,いずれであるかは明らかではない。また前年度までに示した,細胞間シグナル分子の作用により細胞形態の変化が起こる可能性もある。現段階でPNA-BMが発現する意義やその機能も不明であるので,今後は発現制御と機能解析の両方の視点から解析を進める必要がある。
急性脳炎におけるグルタミン酸受容体自己抗体・細胞性自己免疫の役割に関する研究

脳炎は感冒などの後に発病し後遺症を残す病気で、病態解明と治療法の開発が重要である。非ヘルペス性急性辺縁系脳炎では、グルタミン酸受容体(GluR)のひとつであるGluRε2分子の幅広い領域を抗原とする抗体が産生されていて、感染ウィルスに対する抗体がGluRε2に交差反応しているのではないことが分かった。ラスムッセン脳炎では抗GluRε2抗体を含む髄液IgGがアポトーシスを誘導している可能性が示唆された。今回の研究では、Rasmussen脳炎・急性脳炎におけるGluRε2自己抗体がどのように神経細胞へ影響を及ぼし、急性脳炎の病態生理に関わっているのかをラット胎児1次培養神経細胞を用いて検討し、サイトカイン・Granzyme Bなどの細胞性自己免疫に関する指標を測定し、これらの脳炎の細胞性自己免疫の関与する病態を解明し、自己免疫介在性脳炎の免疫学的治療法の開発につなげることを目的としている。1.Rasmussen脳炎における抗GluRε2抗体の細胞機能への影響の解明Rasmussen症候群患者7症例で抗GluRε2抗体陽性の随液からIgG分画を抽出し、ラット胎児1次培養神経細胞に添加し、培養上静サイトカイン、細胞DNAラダーを検討した。1.Rasmussen脳炎病態生理における液性自己免疫(抗GluRε2抗体)の役割の解明。Rasmussen脳炎症例の抗GluRε2抗体が培養神経細胞に及ぼす分子細胞生理学的影響を、患者髄液中のIgG分画を用いて、LDHアッセイ、DNAラダー、サイトカイン、グルタミン酸、遺伝子発現の面などから検討してきた。DNAラダーでは一部の検体ではラダー形成が出現したが、他の検体では起こらなかった。再現性の問題があり、今後も検討を重ねる予定である。一部の症例のIgG分画は細胞死を誘導し、サイトカインの上昇を伴っていた。2.Rasmussen脳炎病態生理における細胞性自己免疫の役割の解明。3.Rasmussen脳炎病態生理における疾患感受性遺伝子。HLAゲノムタイピングを行い、宿主因子の有無を検討したが、現在のところ特定のHLAを見出していない。
東アジア仏教の大乗戒根本経典『梵網経』の最新の写本・版本情報に基づく校訂本作成

東アジア仏教戒律史に最大の影響を与えた『梵網経』について,その早期の写本と木版大蔵経のうちから特に重要な20種類余りを選定し,次の三作業を遂行した。一,最初期の形態を具体的に知るため,早期の段階で失われ,現行本に残されていない文言があるかどうかを精査した。二,最古の形態を復元するため,写本・木版20種以上を校合した批判校訂本を作成した。三,最古の形態がその後どう変化していったかを分かり易く表示するため,重要な変化を示す写本・木版を6種選び,最古の形と後代の変化の様子が一覧できる形で,新たな視点から『梵網経』の校本を作成した。現在,梵網経の新たな校本の単行本を出版準備中である。初年度である本年は3年にわたる研究環境の基礎構築として、『梵網経』に関するデータ(先行研究および既存の版本写本)の整理と、研究体制の基礎確立に時間を費やした。具体的には以下の諸点を実施した。1.方法論的基礎付け:『梵網経』の写本研究に最適な方法論を構築するため、15種類以上の写本・版本の変遷の過程を示すためにはどのような形態の校本を作成可能であるか(あるいは作成するのが望ましいか)という点を、紙媒体出版の場合とオンライン電子出版の場合それぞれについて、複数の可能な方法を想定した上で、それらのメリットとデメリットを検討した。これによって、従来通りの紙媒体での校本を出版する場合として、伝承上の特に大きな変化を示す4,5種類程度の写本・版本を選定し、それらを容易に比較可能な形態で示すという形が最適であろうという結論に至った(詳細は割愛)。電子出版の可能性についても、想定される問題を数人の専門家と議論した結果、まだ検討の余地は多いものの、現実的な方法が見えつつある。2.未見写本の実地調査:これまで未見であったフランス国家図書館の関連写本を実見し、不明だった点を明らかになし得た。3.写本版本に関する電子データ構築:既に有している電子データに加え、今年度は開元寺版、房山石経の唐代拓本の詳細な電子データその他を新たに作成し、校本作成の作業を開始した。4.研究途中経過の報告:複数の研究をまとめたが、とくに直接的関係を有する報告として、これまで全く未開拓であった高麗版初雕本『梵網経』に関する問題点を整理し、英文論文にまとめた。また別に、梵網経の最初期の形態について我々は何を知っているか、そしてどこに問題があるかという点に関して「『梵網経』の初期の形態をめぐって」と題する和文論文をまとめた。このほか、『梵網経』校本の電子版作成における方法論的基礎付けとして、研究集会における口頭発も行った。研究の2年目である本年は、『梵網経』の校訂作業を進める上で実質的に中核となる部分について作業をすすめることができた。具体的には、各種木版大蔵経における文字の異同を調査し、作業の結果を電子ファイルに入力した。そして木版成立以前の時代の状況を探る作業として、中村不折旧蔵古写本と中国国家図書館所蔵の敦煌写本のうち、最も古形をとどめると考えられる写本を選定し、その解読と文字の確定を終えた。また、フランス国家図書館に所蔵されるペリオ将来敦煌写本に収められる『梵網経』については調査をほぼ終了するに至った。さらに、早期の注釈文献で前提とされている経典の文言も精査し、写本や木版との異同を調べた。その結果、特に天台智顗『菩薩戒義疏』に、最も古い経典文言を基にして注釈する箇所があることをつきとめた。本年度の研究成果として明記すべきもう一つの点は、校訂本を紙媒体で出版するために確定すべきレイアウトおよび各ページのコンテンツに関して方法論の原則を定めるに至ったことである。これにより、出版に向けての具体的作業方針の原則が定まった。また本年は敦煌写本研究者のタイザー教授を招へいし、『梵網経』写本校訂の際に注意すべき点を討議した。主要な研究成果として、梵網経の失われた原形を復元する研究として「『梵網経』の初期の形態をめぐって」を発表した。さらに近年新たに公表された高麗版初雕本に関する研究として、"The Fanwang jing (Scripture of Brahma's Net) in the First Edition of the Korean Canon"を英語で出版した。これらの成果により、『梵網経』の原形を知るためにどのような文献資料があるかを整理し、木版印刷の中でも今まで実態を知ることのできなかった高麗版初雕本を精査したことで各種木版本の特徴をほぼ確定した。最終年度の本年は,『梵網経』の早期の形態を示す敦煌写本,日本現存古写本,京都国立博物館所蔵本,東京国立博物館所蔵本,房山石経,高麗蔵初雕本・再雕本,金蔵,開元寺版(毘盧蔵)など20数種類を材料として,『梵網経』の最古の形態と後代の変容を綿密に調査した。また,梵網経の写本および関連諸資料蒐集のため,ロンドンとプリンストンに出張した。研究成果の報告として二つの報告を行った。2016年1月にプリンストン大学で行われた国際会議「仏教写本の諸文化」にて,"Coping with Too Many Variants: A New Type of Edition of the Scripture of Brahma's Net"(夥しい数の異本に対応するため

にー『梵網経』の新たなタイプの校本)と題する報告をした。その中で『梵網経』の写本・木版印刷に見られる特徴として,異本(異読,文字のヴァリアント)が異常なほど多いことを指摘した。そしてそのような場合に,どのような校本を作成すれば初期の形だけでなく,後代の歴史的展開を肯定的に描写できるかを問題提起し,その可能な一方法を『梵網経』に即して例示した。特に中国・日本を研究する研究者から予想以上の賛同を得ることができた。さらにもう一つの報告として,2015年9月に「思想史のための文献学ー『梵網経』の研究史と今後の展望」と題する講演を東洋大学東洋学研究所にて行った。また既に出版された研究としては,『梵網経』を含む中国の偽経の特徴について,オランダのブリル社から出版されたBrill's Encyclopedia of Buddhism第1巻に"Chinese Buddhist Apocrypha"(中国仏教の偽経)と題する概説を公表した。東アジア仏教戒律史に最大の影響を与えた『梵網経』について,その早期の写本と木版大蔵経のうちから特に重要な20種類余りを選定し,次の三作業を遂行した。一,最初期の形態を具体的に知るため,早期の段階で失われ,現行本に残されていない文言があるかどうかを精査した。二,最古の形態を復元するため,写本・木版20種以上を校合した批判校訂本を作成した。三,最古の形態がその後どう変化していったかを分かり易く表示するため,重要な変化を示す写本・木版を6種選び,最古の形と後代の変化の様子が一覧できる形で,新たな視点から『梵網経』の校本を作成した。現在,梵網経の新たな校本の単行本を出版準備中である。本年度は『梵網経』の校訂作業のうち、予定していた箇所をほぼ完了した。また、校訂本作成にあたって懸案であった校本の作成方法とレイアウトに関してもほぼ原則が定まった。『梵網経』の最初期の形態を知るための諸資料と、それらから知られる具体的特徴を二つの論文にまとめ、公表した。佛教学最終年に当たる平成27年度は『梵網経』校訂本の完成にむけて、校訂本出版のための具体的諸作業を推進する。具体的には写本と木版の文字情報の解読ならびに電子入力、そして校本最終形の確定である。また、『梵網経』の成立と密接な関係にある『仁王般若経』の内容解読と版本の諸問題を検討し、『梵網経』の成立と発展に関与する諸点を具体的に整理し、その結果を校訂本の出版に反映できるよう心懸ける。二つの新たな視点から途中経過を報告する論文をまとめたこと。研究申請の段階で3年間の最大の問題かもしれないと想定していた校訂本作成の具体的形態について、その目途をたてることができたこと。これまで未見であったフランス国立図書館所蔵の写本を綿密に調査することができたこと。多くの先行研究を蒐集し得たこと。以上の諸点により、初年度の研究は順調に進展したと言うことができる。申請者は不測の交通事故による健康損傷にともない、6ヶ月間休職せざるを得なくなった。そのため、その間に実施予定していた海外での研究報告および資料調査を遂行できなかったことが、次年度使用額が生じた理由である。既に定めた校訂本作成のガイドラインに基づき、具体的な校訂作業を推進することが最大の、そして主要な研究推進方策である。初年度はその基礎を構築したが、現時点ではまだ手つかずの事柄も多い。従って、第一に、電子化をすませていない諸写本がまだ数種類残っているので、それらの電子データを作成し、まとめる作業をこれからも地道に行う。
血液脳関門における血管内皮細胞下基底膜の役割

この2年間で私どもは、血液脳関門に関係すると思われる新規遺伝子リミトリンを同定し、これが血液脳関門と関係することを支持する結果を得た。私どもは、脳毛細血管系より脳以外血管系を引き算するという方法でcDNAsを単離し、ノーザンブロット法、シーケンス検索、等により脳毛細血管系に特異的cDNAsを選出した。さらに、数種類のクローンにつきアミノ酸配列を基に抗ペプチド抗体を作成し、その分布を調べると、ある抗体はマウス脳においてグリア境界膜に特異的に染まった。マウス脳の血管周囲グリア境界膜と脳表面グリア境界膜の両方のグリア境界膜に特異的に染まったため、私どもはこのcDNAが由来するタンパク質を、リミトリンと名付けた。このリミトリンは、膜貫通ドメインを有し、更にインムノグロブリンドメインを二つ持つため、インムノグロブリンスーパーファミリーに属することがわかった。In vivoでアストロサイトが産生することが予想され、免疫電子顕微鏡的観察によって、そのことが確認された。さらに、培養アストロサイトが大量にリミトリンを産生することも確認できた。生体脳では、血液脳関門が機能するのは脳実質内の毛細血管であるが、総ての毛細血管周囲で機能している訳ではなく、脳実質内の、いくつかの場所においては血液脳関門が機能していない場所がある。私どもはこれらの正中隆起やsubfornical organ等の場所においてリミトリンが発現しているかどうかを調べると、陰性であった。さらに、マウス脳実質損傷を作成し、その治癒過程でのリミトリン遺伝子の発現を観察すると、まず脳実質の損傷とともにリミトリンは発現停止し、その治癒過程では、損傷部位周辺の毛細血管新生とともにリミトリンが発現してくることを検知した。この現象は、リミトリンは血液脳関門の生理機能と直接関わっている可能性があるということが推測された。毛細血管に共通に存在する血管内皮細胞はその臓器特異的な機能の発現様式を呈する機構を持っているという観点から、研究を行っている。1)血管基底膜のIV型コラーゲンの解析をすると、血管の太さや部位、機能によって、α(IV)鎖組成が異なることが分かった。さらにマウス脳におけるα(IV)鎖の分布を調べると、軟膜が血管とともに脳実質内に侵入するに従って基底膜のα(IV)鎖組成が変化することも明らかになって来た。コラーゲン分子と機能の間に相関関係があることが考えられる。また、興味あることは、毛細血管でも一般の毛細血管は、内皮細胞とペリサイトと基底膜だけであるのに対して、血液脳関門が機能している脳内毛細血管は内皮細胞/ペリサイトと基底膜だけでなく、その周囲をアストロサイトが取り巻いている点である。内皮細胞に特有の機能があるのかも知れないし、アストロサイトと内皮細胞やペリサイトとの相互作用のなかで血液脳関門の機能の本質が発揮されるのかも知れない。2)脳毛細血管内皮細胞由来RNAより脳以外の毛細血管内皮細胞由来RNAを引き算し、脳毛細血管内皮細胞RNAに特異的な遺伝子をクローニング使用と試みた。その結果、1000以上存在するクローンのうち、189クローンを調べ、BLASTとUnigeneを用いたdatabase解析により51クローンに絞り込んだ。そのうち、32クローンは既知のものであったが、のこり19クローンは新しい遺伝子であった。これらを用いて、二つのRNAを用いてノザンブロットを行い、脳毛細血管内皮細胞RNAが優位に陽性になるクローンを選別したところ、5クローンが典型的な脳毛細血管内皮細胞RNA特異的発現パターンを示すクローンであると結論を得た。血液脳関門の機能に関わると思われる遺伝子を単離同定し、報告することが出来た。

この遺伝子は、次のような特徴を有し、1)膜貫通ドメインを持つインムノグロブリンスーパーファミリーに属する新規タンパク質であり、私達はこれを、リミトリンと名付けた。2)リミトリンは脳実質内の、グリア境界膜に存在する。3)リミトリンcDNAは、引き算クローニング法、ノーザンブロット解析、配列解析等により、重要なタンパク質をコードするcDNAであることを同定した。4)このタンパク質は、マウス脳実質内に発現し、マウス脳由来初代培養アストロサイトでも産生が確認され、その細胞膜上に存在することが認められた。5)更に、免疫組織化学的解析および免疫電子顕微鏡的観察により、マウス脳実質では、アストロサイトの血管周囲に延ばしている終足と軟膜下の表層グリア境界膜に存在することがわかった。6)更にその分布は、脳実質内でも、血液脳関門が機能していると思われる毛細血管周囲に局在していた。ところが、脳毛細血管でも血液脳関門機能を持たない血管には存在しないこともわかった。7)実験的マウス脳損傷を起こし、その修復過程でのリミトリンの存在を調べると、血液脳関門の修復に伴って、リミトリンの発現が回復することが認められた。これらの結果より、新規タンパク質リミトリンは血液脳関門が機能していることと相関していることから、血液脳関門の生理機能に直接関わっている可能性が出て来た。
バクテリア形態形成を制御する複合体の動態と機能解析

1. MreB,RodZタンパク質の細胞内動態解析本年度はMreB-mCherryまたはGFP-RodZを発現する形態異常株においてこれらのタンパク質の動態を顕微鏡で観察することを計画した。細胞幅が細い変異株や太い変異株を用いて、それらの株におけるMreB-mCherryの動態を調べた。その結果、野生株に比べて細い株ではMreBは速く運動し、逆に、太い株ではMreBは野生株よりも遅く運動することを明らかにした。また、これらの株では一細胞当たりのペプチドグリカン量は変わらなかった。MreBの運動能の違いがペプチドグリカンの構造の違いを生み出し、その結果、細胞幅が異なるのかもしれない。2. MreB複合体形成機構MreBは細胞内で長いフィラメントを形成するという報告と、短いフィラメントあるいはクラスターを形成するという2つの相反する結果が報告されている。実際に、我々の研究室でも、MreBがどちらの状態も取り得ることを観察した。この原因を探るため、個々の細胞のMreBの発現量とMreBの局在を同時に観察する系を構築した。mreBプロモーターの制御下でgfpを発現するプラスミドを構築し、そのプラスミドをMreB-mCherryを発現する株に導入した。この株でGFPとmCherryの発現を同時観察した。その結果、MreBの発現量と局在のパターンに明確な相関は見出されなかった。次に、個々の細胞でのATP濃度の違いがMreBの局在パターンに違いをもたらしている可能性を考えた。ATP濃度はQUEENタンパク質で可視化することを試みた。残念ながら、本年度ではQUEENタンパク質を用いたATP濃度の可視化に成功しなかった。ATP濃度とMreBの局在パターンの関係の解析は今後も継続する予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。大腸菌の形態形成を司る複合体は、細胞短軸に沿って回転運動をする超分子複合体である。この運動の中心となる因子MreBおよびRodZに蛍光タンパク質を融合したタンパク質を染色体から発現する株を用いて、その運動を高感度のカメラで解析した。その結果、MreBとRodZはほぼ同じように運動していることが明らかになった。また、MreBと相互作用しない変異RodZを発現する株では、MreBの運動は大きく低下した。このことは、MreBの運動をRodZが直接的に制御していることを示唆している。米国の研究グループが同様の結果を報告した。MreBはバクテリアのアクチンである。アクチンと同様にATP依存的に重合する。MreBの重合は抗生物質A22により阻害される。これまでにA22添加後12時間で細胞は桿菌から球菌に変化し、MreBは膜直下のクラスターから、膜全体に拡散するという局在パターンの変化を示すことが知られていた。研究代表者は、顕微鏡下でMreBを観察しながらA22を添加し、その局在パターンをリアルタイムで観察する実験系を構築した。その結果、MreBはA22添加直後に、まだ桿菌の大腸菌の細胞極に集まった後、膜全体に拡散していくことが分かった。これまで全く知られていなかった現象であり、形態形成複合体のダイナミクスおよび複合体の局在制御機構を明らかにする上で重要な知見であると考えられる。MreBおよびRodZの動態解析に関しては概ね研究計画通りに進めることが出来た。MreBの大量発現系の構築はやや遅れている。引き続き、MreBおよびRodZの動態解析と超分子複合体の形成機構について詳細に明らかにしていく。
睡眠覚醒リズムを生み出す神経ネットワークの解明

本研究計画では、概日時計中枢である視交叉上核に発現している神経ペプチドであるガストリン放出ペプチド(GRP)の行動リズム形成における役割の解明を目指している。本年度は、まずはじめに、BACを用いたGrp-CreマウスとCre依存的に蛍光タンパク質であるtdTomatoを発現するトランスジェニックマウスを交配させ、その蛍光タンパク質の発現を観察した。同時に、Grp-Creマウスの視交叉上核にCre依存的に蛍光タンパク質とチャネルロドプシンの融合タンパク質を発現するウイルスベクターを投与し、チャネルロドプシン-EYFPの発現パターンを観察した。いずれも、マウス視交叉上核において蛍光タンパク質の発現が観察されず、BACトランスジェニックマウスでは内在のGrp遺伝子の発現を模倣できていないと考えられた。そこで、Grp遺伝子の開始コドンにiCre遺伝子を挿入したノックインマウスを導入した。このマウスにおいて、Creの発現を確認したところ、視交叉上核だけでなくGrp遺伝子が発現しているとされる大脳皮質などにも多くの発現が観察された。視交叉上核におけるtdTomato発現細胞の多くはGRP抗体によってラベルされた細胞と同一であったことより、Grp-iCreノックインマウスは今後の解析に使用できると考えられた。さらに、SCNのGRP神経がどの領域に軸索を伸長しているのかを調べたところ、睡眠状態に影響を及ぼすとされる視索前野や主要なSCNの投射先である室傍核に投射が観察された。これまで、SCNのGRP神経はSCN内において、光情報を他のSCN神経に伝達する役割が示唆されてきたが、今回の研究により脳の他領域に神経連絡を行い、概日時計出力としての役割も担うことが明らかになった。29年度が最終年度であるため、記入しない。
遺伝的脂質代謝異常ラットのステロイド産生障害とDNA損傷の修復能の検討

以上から、(1)HLRは性腺steroidogenesisの障害とこれに基づく繁殖能力低下と不妊が見出された。(2)副腎はhypercorticarismを示し、11β-hydroxylation、18-hydroxylation及びlipoprotein移動の亢進が認められた。(3)HLRの前立腺前葉のreceptorはandrogenに非依存的で肥大を示した、これは高cholesterolの面からも、ヒトBPH(前立腺肥大)のモデルとしても使用可能が推定された。II.HLRのagingにおける末梢血リンパ球のbreomycin(BLM)誘発染色体異常頻度:BLM各濃度に対し、染色体異常とaging変化は有意相関関係を示した。BLM誘発のDNA損傷の修復は年齢の増加と共に減少を示した。自然誘発染色体異常の発生頻度には、HLRとSDの間に有意差はなかった。以上から、HLRではBLM誘発の染色体構造異常の発現は低値傾向(一部、有意低値)を示した。これはHLRの染色体でBLMによるDNAの二本鎖損傷に対する修復能などの機構の障害の存在を推定させた。I.高脂血症(hypercholesterolemic rat;HLR)は遺伝子様式が不明の場合が多く単一の修復遺伝子の機能低下によるとは考えにくい。しかし、加齢に伴って種々の染色体異常が増加することや或る種の修復能が低下することが知られ、又、高脂血症の細胞については数種のDNA損傷誘発剤に高感受性が報告されている。従って、複数の修復遺伝子の加齢による機能の変化が高脂血症の発症に関与すると考えた。基礎実験としてHLRの末梢リンパ球の分裂期細胞がbleoーmycin(BLM)によるDNA損傷後の修復能に異常の有無を検索し、一方、正常ラット細胞の加齢によるDNA損傷の修復能と比較した。II.HLRと正常Sprague Dawly rat(SD)のヘパリン添加末梢血を、BLM(250μg/ml)で37°C、1時間処理しbromodeoxyuridine存在下48時間培養しfluorescence plus Giemsa(FPG)染色で第一回目の分裂期を区別した。染色体異常は、リンパ球50個をスコアし、二動原体染色体(D)、環状染色体(R)および染色体断片(frg)の染色体型異常と染色分体型異常(Ct)および不安定型異常を有する細胞(Cuーcell)を計数した。D&R、frgおよびCuーcellの各々の細胞100個の平均発現頻度は、HLRで44.70±3.820、36.95±3.157および42.85±2.098を示し、HLRがSDに比し低値(frgは有意)を示した。BLM各濃度に対し、染色体異常と加齢変化は有意相関を示した。III.遺伝的HLRは、生殖機能が低下する性腺steroidogenesisの障害を示した。副腎のhypercorticalismはcholesterol poor size増大、11βーhydroxylation亢進が考えられた。前立腺のScatchard分析結果、intactでHLRはSDに比しKd値、Bmaxが共に高値を示し、HLR前立腺は親和性の低いandrogen receptorが多く存在した。一方、去勢でHLR、SD共にKD値が低下し、androgen receptorの親和性亢進し、HLRではBmaxの増加が起こりHLRの前立腺はandrogen依存性の低い事が示唆された。IV.HLRは高cholesterolであるにもかかわらずsteroidogenesisの亢進は見られず、steroids前駆物質として利用されていないことが確認された。又、血漿中cholesterolは動脈硬化の原因となる血管への取り込み増加と同様に、精巣、卵巣へ取り込まれ、機能低下を起こしていることが推定された。I.高脂血症(HLR)の病因の細胞遺伝学的検討: DNA損傷に対する細胞の修復能は、細胞の突然変異の出現と密接に関するが、老化(退行性変性)によりある種のタイプのDNA修復能の障害が生ずる。DNA損傷には一本鎖切断、二本鎖切断、塩基付加などいろいろな種類がある。本研究ではDNA二本鎖切断作用を有するbleomycin(BLM)を用いて、G_0、G_1期の染色体異常を誘発し、その修復能においてagingに伴う変化を調べ、さらにHLRによる影響を検索することにより、HLRの病因を細胞遺伝学的見地より検討した。II.HLRとAgingにおける末梢血リンパ球のBLM誘発染色体

異常頻度: HLRラット30匹及びSD(正常Sprague Dawley)30匹のheparin添加末梢血をBLM(250μg/ml)、37°C、1時間処理後、BrdU存在下48時間培養しFPG染色で第一回目の分裂を区別した。染色体異常は、リンパ球100個をスコアし、二動原体染色体(D)、環状染色体(R)および染色体断片(frg)の染色体型異常と、染色分体型異常(Ct)及び不安定型異常を有する細胞(Cu-cell)を計数した。DとR(D&R)、frg及びCu-cellの各々の細胞100個の平均発現頻度は、HLRでは44.70±3.821、36.95±3.157及び42.85±2.093%を示し、SDでは59.25±8.815、51.00±4.645及び50.38±5.438%を示し、HLRはSDに比し低値傾向(frgのみ有意低値)を示した。尚、BLM各濃度に対し、染色体異常とaging変化は有意な相関関係を示した(P<0.01)。BLM誘発のDNA損傷の修復は年齢の増加と共に減少を示した。自然誘発染色体異常の発生頻度には、HLRとSDに有意差はなかった。以上、HLRではBLM誘発の染色体構造異常の発現は低値傾向(一部有意低値)を示した。これはHLRの染色体でBLMによるDNAの二本鎖損傷に対する修復能などの機構の障害の存在を推定させた。
ビスフタロシアニナト希土類錯体の電子状態の電気化学・分光学的研究

1.サンドイッチ構造をもつ希土類ビスフタロシアニナト錯体[LnPc_2]^z(ここでLnはランタノイドを,Pcはフタロシアニン(C_<32>N_8H_<16>)を,またzは電荷数を表す)はz=-4から+2までの酸化状態をもち、それぞれ異なる色を示す。そのうち[LuPc_2]^-は青色,緑色溶液を与える。ルテチウム錯体[LnPc_2]^0はg=2.0010のESR信号を示すことからこの錯体が中性であり[Lu(3+)Pc(2-)Pc(-)]^0と表せることが解っていたが,中心金属がLu^<3+>以外の場合には有機ラジカルに対応するESR信号が観測されたという報告はなかった。本研究で一連の[LnPc_2]^-と[LnPc_2]^0のo-ジクロルベンゼン溶液のESRスペクトルを測定した。常温で信号が得られたのは[LuPc_2]^0のみであったが,-150°Cにおいて[LnPc_2]^0ではLn=Eu,Sm,Gdのとき,[LnPc_2]^-ではLn=GdのときESR信号が得られが,Nd,Ho,Ybではz=0とz=-1のいずれでも観測されなかった。このうち[EuPc_2]^0の信号はLuのものより線幅が広いがg=2.0669ま有機ラジカルのものである。Sm,Gdの信号は複雑な形状で簡単には解釈できない。Ce^<3+>からYb^<3+>までは何れも中心金属が4f電子により常磁性であるので有機ラジカルのスピンとの相互作用により,信号強度が弱められているため有機ラジカルの信号は観測されないが,Eu^<3+>の有機磁子数が0でわるためこの場合に限って観測されたと推定される。2.微量酸素と[LnPc_2]^-との反応については,既に行った測定結果の検証であった。3.[EuPc_2]NBu_4の単結晶が得られたが,X線結晶構造解析に用いるには小さすぎ,解析は行えなかった。
リッチ形式の局所化と漸近的チャウ安定ファノ多様体における反標準因子の存在について

定スカラー曲率ケーラー計量は複素モンジュアンペール方程式で表せないが,ケーラー計量の空間上のモンジュアンペール汎関数の臨界点になっている.このことから,定スカラー曲率ケーラー計量の研究が複素モンジュアンペール方程式と深い関係にあると予測される.一般の偏極におけるケーラー計量の空間上で定義された力学系で修正ケーラーリッチ流(ケーラーリッチ流の右辺の-Ric(ω)+ωを-Ric(ω)+HRic(ω)に変更して得られる時間発展方程式,Hは調和部分をとる操作)を離散化する力学系を発見した.これはある線形方程式と複素モンジュアンペール方程式を解く操作を繰り返して得られる力学系である.反標準因子の存在と深い関係にあるのが代数幾何的安定性とケーラー・アインシュタイン計量の存在の同値性である.これは最近Tian, Chen-Donaldson-Sunによって解決されたが,この結果を一般の偏極に拡張することが次に来る重要な問題である.一般の偏極ではリッチ曲率の下限をもつリーマン多様体の極限の理論が使えなくなる.この困難を克服するアイディアがケーラーリッチ流の変形である.このアイディアはラグランジュ平均曲率流の場合にも定式化されるため,幾何解析に新しい研究領域を切り開くものである.これをハミルトニアンケーラーリッチ流とかハミルトニアンラグランジュ平均曲率流と命名した.ハミルトニアンケーラーリッチ流の自己相似解の存在に対する障害としての二木不変量の定式化の問題を考えた.これは大学院生の高橋良輔君との共同作業になった.関連する問題はケーラーリッチソリトン(KS)の一意性をハミルトニアンケーラーリッチ流の自己相似解(HKS)の一意性に拡張する問題や,因子の補集合に完備スカラーフラットケーラー計量を入れる問題など,複素幾何の大きな問題群が視野に入っている.また,ハミルトニアンケーラーリッチ流はリーマンの範疇にも余調和リッチ流とよぶべきものに拡張できる概念で,この意味での変形リッチ流に対するペレルマン型のエントロピー公式と非局所崩壊定理を証明する問題が複素幾何でも重要になる.同時に,リッチ流をその極限の場合として含む急速拡散方程式という平面上の発展方程式の自己相似解を特徴づけるペレルマン型のエントロピー公式を構成する問題に着手した.これは大学院生の若杉与志夫君との共同作業になった.複素射影空間内の極大トーラス軌道がハミルトン変形のもとで体積最小性をハミルトニアンラグランジュ平均曲率流の応用で示せると予想するが,この予想をmicro-local解析で示した.Yを複素射影代数多様体,Xを因子で2つの条件c_1(L)=α[X](α>1)とc_1(Y)とc_1(L)のn乗の積が正と仮定する.このときa_tc_1(L)に属するY上のケーラー形式の族{ω_t}でt→∞のときa_tとなるものでt→∞のときω_tはY-X上のスカラー平坦完備ケーラー計量に収束するものを構成するためのモディファイドケーラーリッチ流型の微分方程式系を導入した.L=-K_Yのときに,この微分方程式系は解をもち, t→∞のときω_tはY-X上のリッチ平坦完備ケーラー計量に広義一様収束することを証明した.このときに有効だった解析はLの偏極が反標準束でなくてもかなり共通であり,ω_tがY-X上のスカラー平坦完備ケーラー計量に広義一様収束することを証明するのに十分な先験的評価を得ることができると期待できる.Lが反標準偏極のときの解析を利用すると,代数幾何の問題(ホモロジーセルの特徴づけと特殊な標準因子をも一般型代数多様体の基本群の有限性)へのリーマン幾何的アプローチが可能になることを示した.定スカラー曲率ケーラー計量は複素モンジュアンペール方程式で表せないが,ケーラー計量の空間上のモンジュアンペール汎関数の臨界点になっている.このことから,定スカラー曲率ケーラー計量の研究が複素モンジュアンペール方程式と深い関係にあると予測される.一般の偏極におけるケーラー計量の空間上で定義された力学系で修正ケーラーリッチ流(ケーラーリッチ流の右辺の-Ric(ω)+ωを-Ric(ω)+HRic(ω)に変更して得られる時間発展方程式,Hは調和部分をとる操作)を離散化する力学系を発見した.これはある線形方程式と複素モンジュアンペール方程式を解く操作を繰り返して得られる力学系である.因子へのリッチ形式の局在化は,反標準因子の正の有理数倍を代表する因子に対して意味をもつ概念であり,そうでない因子に対しては定義できない.リッチ形式の局在の重要性は,反標準偏極されたファノ多様体を1次元高いファノ多様体またはそれに近い多様体の無限遠においてリッチ形式を無限遠に局在させることによって定義されるカラビ・ヤウ定理の特異摂動問題の挙動によって,反標準偏極されたファノ多様体の代数幾何的安定性とケーラー・アインシュタイン計量の存在の同値性を理解できるだろう,という予想にある.一般の豊富直線束で偏極された射影代数多様体の代数幾何的安定性と特殊ケーラー計量の存在の同値性問題をこの観点から論じたい.次数の低い豊富因子にスカラー曲率を局在させるという,カラビ・ヤウ型の特異摂動を考えたい.これは反標準束ではモンジュ・アンペール方程式の特異摂動問題に帰着するが,一般の偏極ではうまくいかない.

本研究で,私はケーラーリッチフローのハミルトン変形という概念を発見し,一般の偏極の場合のスカラー曲率の局在化問題を定式化した.着目したのはケーラー・アインシュタイン空間内のラグランジュ部分多様体に対する平均曲率流がラグランジュ性を保つがハミルトン変形類を保たないことと,ケーラーリッチ流がケーラー性を保つが(反標準類を除いて)ケーラー類を保たないことの間に存在する類似性である.ハミルトン変形類やケーラー類を保つように方程式を変形する仕組みをホッジ理論で作ることができ.変形されたケーラーリッチ流である第1方程式と,その変形のために必要な関数が満たす方程式の発展方程式化である第2方程式から成る.反標準因子へのリッチ形式の局在化に伴うカラビ・ヤウ特異摂動の解析でキーであったモンジュ・アンペール方程式の解とそのヘシアンの間に成り立つ微妙な不等式がここでも本質的な意味を持ち,反標準束の場合の解析が使える.1.定スカラー曲率ケーラー計量の方程式はMonge-Ampere方程式ではないが,Monge-Ampere energy汎関数の臨界点であることからMonge-Amoere方程式への帰着が何らかの意味で可能なのではないかと思われる.偏極一般の設定でケーラーポテンシャルの空間Hの力学系で,修正ケーラーリッチ流,すなわちリッチ流の右辺に現れるリッチ形式の(-1)倍にケーラー形式を加えるとい形を,リッチ形式の(-1)倍にリッチ形式の調和部分を加えるという形に変更して得られる時間発展方程式を時間離散化するものを次のように導入あいた.ωのリッチ形式プラスddc uのωに関するトレースが定数になるように関数uをとり,未知関数φに関するMonge-Ampere方程式Ric(ω+ddc φ)=Ric(ω)+ddc uを解く.すると空間Hの力学系ω→ω+ddc φが定義される.この力学系が修正ケーラーリッチ流を離散化するものである.今後,この力学系にそってk energyがどのようにふるまうかを研究する.初期計量ωを出発する力学系が(問題の偏極が定スカラー曲率ケーラー計量を許容するとき)繰り返し無限大の極限で定スカラー曲率ケーラー計量に収束するかどうかを研究する.なお,この問題はBermanのKE metricの熱力学形式を偏極一般化する試みと解釈できる.2.代数的極小曲面の値分布に関するOsserman理論の計量化を構築する研究が最終段階を迎えている.放物型変換が惹き起こす局所化現象を発見し,そのネヴァンリンナ理論的記述を与えた.また,周期条件をencodeする不変被覆面上の関数を構成し,それに働く対数微分の補題を代数的という条件を駆使して2種類用意して情報を引き出すしくみをつくった.数学(幾何学)ハミルトニアンケーラーリッチ流のアイディアは,偏極代数多様体のK安定性とcscK計量の存在の同値性予想とその周辺の未解決問題(新たな問題も含む)に有望なアプッローチ法になることが確実と思われる.理痛は3つある.(1)反標準束による偏極の場合にはリッチ曲率の下限のもとでのリーマン多様体の極限を論じるCheeger-Colding理論が本質的であったが,スカラー曲率の条件のもとではこのような理論は望めない.(2)ハミルトニアンケーラーリッチ流のアイディアではK安定性は因子の補集合に入る完備sfK計量が因子のcscK計量を定めるための障害として理解されると予想される.
古墳時代政治史の考古学的研究-国際的契機に着目して-

本研究は、日本の古墳に副葬された主要な威信財である青銅器の型式学的、分布論的考察によって、それらを製作、配布した古墳時代の中央政権がどのような推移をたどったかを明らかにすることを目的としている。主な資料操作としては、まず1、2年度に三角縁神獣鏡、筒形銅器、巴形銅器の資料を収集し、2、3年度にその型式学的変化や分布の推移、出土古墳の性格などを検討し、これらの青銅製威信財が持つ歴史的意味を考察した。3年度の終わりには、研究成果を報告書としてまとめたが、その論旨は以下の通りである。古墳時代の首長古墳の副葬品検討すると、3世紀後半に前方後円墳を創出し、列島内の政治的主導権を握った大和勢力が、権威のシンボルとした中国製の三角縁神獣鏡は4世紀後葉を境に急速に衰退するのに対して、これと入れ替わるように、河内平野に巨大古墳を営んだ河内勢力が権威のシンボルとあいた筒形銅器、巴形銅器-これらは最近朝鮮半島南部の首長墓からも発見例が増えてきた-が急増する事が明確になった。このことは列島の政治的主導権は4世紀後半を境に、中国華北王朝との交渉を基盤とした大和勢力から朝鮮半島勢力との交渉を基盤とした河内勢力へと移動したことを示していると考えられる。そして、この中央政権内での勢力図の交替は、列島各地の系列首長の交替をも含むいわば全国的な政界再編であったと位置づけた。こうした列島の古墳時代政治史の変動の背景には、西暦316年の中国華北王朝(西晋)の滅亡、それに続く朝鮮半島における国家形成の進展という歴史展開が考えられる。古代東アジア世界においては、中国という大国の歴史的動向が周辺諸国の国家形成のありかたをつよく規定したのである。本年度は3年計画の研究の第一年目であった。したがって、活動の主要部分は研究計画遂行のための基礎資料の調査と収集に当てられた。具体的には、前期古墳に副葬された重要な威信財のうち、三角縁神獣鏡、銅鏃のデータベース作成にあたった。とくに三角縁神獣鏡については、備品として設置したビデオカメラを有効に活用して、通常の写真資料などでは知ることのできない3次元の情報を収集、記録することができた。銅鏃については今年度は全国の出土資料集成を作成した。これらの情報はパソコンを利用したデータベースにまとめつつある。当初の計画では、既設の設備を利用する予定であったが、画像、図像取り込みの高速化のために処理能力の高いパソコンが必要になったことに加え、年度後半にかけてのパソコン低価格化が急速に進んだことで、予算内で新規の設備を備えることが可能になった。このほかに、古墳の踏査や発掘現場の実地調査も行っている。こうした基礎資料の収集を行ういっぽうで、資料そのものの分析にも着手している。今年度は、三角縁神獣鏡、銅鏃の編年研究を押し進め、とくに三角縁神獣鏡については舶載5期、製5期の型式編年と製作年代の仮説を提示した。そして、この成果に基づいて古墳時代前期の畿内地方と東海地方の政治的関係について考察し、12月に学会発表を行った。本年度は資料調査と収集が主要な活動であったが、その過程を通じて研究課題に関するいくつかの新しい着想を得ており、次年度以降の本格的な資料検討、分析、考察に十分反映させて行きたい。本年度は3年計画の研究の第2年目であった。おもな作業は、古墳時代前期中期の首長墓から副葬品として出土する威信財の資料収集と型式学的分析であった。特に今年度に中心的に取り扱った資料として三角縁神獣鏡を中心とする前期古墳の鏡、前期末から中期にかけての主要古墳から出土する筒型銅器、巴形銅器、鉄製甲冑などである。

このうち三角縁神獣鏡については、中国において出土している関連資料の調査を行い、現時点での新たな編年を行い、その成果を論文として発表した。また、筒型銅器、巴形銅器、甲冑については、資料集成をほぼ終え、出土古墳の分析の段階に入った。今年度はじめに掲げた首長墓系譜の変遷と上記副葬品の組み合わせ関係の変化についての相関を探るケーススタディとしては、近江地域の前期中期の首長墓の構造や副葬品の組み合わせを検討し、前期後半から前期末にかけてそれらが劇的に変化することをあきらかにし、それが畿内政権内部での主導権を握る勢力の交替と密接に関わっているという見方を提示した。本年度までの研究によって、古墳時代の政治史を考えるためには、古墳時代前期後半の時期にそれまでの首長墓系譜を断ち切る形で出現してくる大型古墳に特に注目する必要があることが明確になりつつある。こうした古墳は従来の研究においては前期古墳という範疇の中でひとくくりにしてとらえられていた存在であるが、これらの中にじつは前期から中期への政治的大変動を担った新興首長が含まれていることをさらに副葬品の点から明らかにしていく必要がある。そして、この新興勢力とは朝鮮半島南部の勢力と太い交渉のパイプを有したいわば国際派の勢力であったと想定している。最終年度となる次年度は、こうした資料分析にもとづいて、東アジアの国際情勢と関連づけて、倭国の古墳時代の展開を見通す枠組みを提示したい。本年度は3年計画の研究の最終年度であり、これまでの2年間にわたって収集した資料の分析を行い、成果報告書をまとめることが中心的な作業であった。若干の補足的資料調査を行って、作成した成果報告書の大要は以下の通りである。本研究は、日本の古墳に副葬された主要な威信財である青銅器の型式学的、分布論的考察によって、それらを製作、配布した古墳時代の中央政権がどのような推移をたどったかを明らかにすることを目的としている。主な資料操作として、三角縁神獣鏡、筒形銅器、巴形銅器の型式学的変化や分布の推移を検討し、その歴史的意味を考察した。その結果、大和勢力が権威のシンボルとした中国製の三角縁神獣鏡が4世紀後葉を境に急速に衰退するのに対して、これと入れ替わるように、河内勢力の権威のシンボルと考えられる筒形銅器、巴形銅器-これらは最近朝鮮半島南部の首長墓からも発見例が増えてきた-が急増する事がわかった。このことは列島の政治的主導権は4世紀後半を境に、中国華北王朝との交渉を基盤とした大和勢力から朝鮮半島勢力との交渉を基盤とした河内勢力へと移動したことを示していると考えられる。そして、この中央政権内での勢力図の交替は、列島各地の系列首長の交替をも含むいわば全国的な政界再編であったと位置づけた。こうした列島の古墳時代政治史の変動の背景には、西暦316年の中国華北王朝(西晋)の滅亡、それに続く朝鮮半島における国家形成の進展という歴史展開が考えられる。古代東アジア世界においては、中国という大国の歴史的動向が周辺諸国の国家形成のありかたをつよく規定したのである。
減災の決め手となる行動防災学の構築

「防災科学の知見は現実の被害軽減に役立たない」という批判の打破を目指し、災害発生直後に焦点をあて、被害軽減を可能にすることを目的とする。従来からの防災科学における「理学、工学、社会科学的知見」の蓄積を統合し、人間は意思決定に関して限定合理性しか持ちえないという行動科学的制約を踏まえた「人間・組織の性能や認知傾向」と関連させて、個人、組織、地域における防災力を向上させる仕組みの構築を目指し、人間特性の解明、そのモデル化と、知の統合方法の開発を行った。平成25年度は、被害軽減を実現する行動科学メカニズムの解明と対応行動実現のための態度・知識・技能の改善方法の提案に向けて、以下の5つの課題を設定して研究を推進した。1人間の認識世界における意思決定メカニズムの解明については、東日本大震災における避難行動および支援にあたった職員の行動について、文献調査および被災地での聞き取りならびにアンケート調査の分析によって、災害発生が被災者・支援者の行動・態度へ与える変容を明らかにした。比較対象として、噴火想定の災害意識を持つ伊豆大島土砂災害時の住民の意思決定過程について聞き取り調査した。2行動変容の定量的測定法の開発に関しては、プロスペクト理論をもとに、「リスク選択志向」対「リスク回避志向」尺度version 1を開発し、内藤・鈴木・坂元(2004)による情報処理スタイル(「合理性」対「直感性」)尺度と合わせて170名の大学生を対象に実施した。結果、合理性とリスク回避志向に有意な関係があることを確認した。3従来の防災分野の知見を再整理の関しては、2011年東北地方太平洋沖地震によって、関東・甲信越地域での地震ハザードが変化したことを示した。4複雑で多分野にわたる被害を予測する仕組みの構築に関しては、マルチハザードシミュレーションに向けて、その基礎となるG空間情報の収集を行うとともに、ハザードの大きさや物理的被害の連鎖的な影響を把握するため物流・商流の流れを解析した。5総合的な被害想定を実現する知のMashUpシステムの構築に関しては、既存のハザードマップを高度化し自然災害リスクマップを作成するGISシステムを検討した。同時に、地震津波を想定し、対応に必要なハザードにかかる情報を地理空間上で一元管理した。平成26年度は、被害軽減を実現する行動科学メカニズムの解明と対応行動実現のための態度・知識・技能の改善方法の提案に向けて、引き続き以下の5つの課題について研究を推進した。1人間の認識世界における意思決定メカニズムの解明に関して、東日本大震災・新潟県中越地震等を事例にした被災者調査により態度・行動変容の時間的変遷を明らかにした。また新潟県図上訓練の場で、災害対応従事者の意思決定過程を実証・調査した。比較対象として、伊豆大島土砂災害の被災者の意思決定過程について、過去の噴火や台風災害記憶に注視した解明を行った。2行動変容の定量的測定法の開発に関して、「リスク選択志向」対「リスク回避志向」尺度version 2を開発し、防災意識・行動との関係を111名の大学生を対象に実施し、防災意識や行動と関連性の高い尺度項目の精選を行った。3従来の防災分野の知見の再整理に関して、首都圏の地震ハザード情報及び地震災害・火災による災害発生メカニズムを整理した。4複雑で多分野にわたる被害を予測する仕組みの構築に関しては、マルチハザードシミュレーションの方法を検討し全国任意の地点での地震被害想定をWebで行えるようするとともに。サプライチェーン上の商流・物流の拠点情報を地図情報として把握する基盤設計を実施した。5総合的な被害想定を実現する知のMashUpシステムの構築に関して、ハザード・資源情報を地理空間上で操作し、対応に活用する過程を、新潟県図上訓練および福岡市で検証した。平成27年度は、被害軽減を実現する行動科学メカニズムの解明と対応行動実現のための態度・知識・技能の改善方法の提案に向けて、引き続き以下の5つの課題について研究を推進した。(1)人間の認識世界における意思決定メカニズムの解明に関して、東日本大震災、阪神・淡路大震災、伊豆大島土砂災害等を事例にした被災者調査の分析・比較により判断・態度・行動変容の時間的変遷のフレームの検証を行った。また釜石市の被災者インタビューのビデオならびにテープ起こしを活用し、被災時の被災者の避難行動と感情分析を実施した。(2)行動変容の定量的測定法の開発に関して、阪神・淡路大震災の激甚被害体験者は、カーネマンのプロスペクト理論の予想に反し、リスク追求バイアスの影響を受けなかった。この事実を踏まえて、防災・減災行動の定量的評価軸の探索・確認の見通しが得られた。(3)従来の防災分野の知見の再整理に関して、5つの行政区に対してリスクコミュニケーション・地域防災マップの作成を行い、GeoPortalの設計・試作を行った。また地域経済活動の事業継続に不可欠な企業間、官民間の協議体制、情報共有の仕組みの構築と演習を実施した。(4)複雑で多分野にわたる被害を予測する仕組みの構築に関しては、過去の地震について、地震・津波・台風等が複合した影響を考察し、総合的な知の体系化をはかった。(5)総合的な被害想定を実現する知のMashUpシステムの構築に関して、多様な津波ハザードについての影響評価シミュレーターおよび災害医療対応シミュレーターを開発した。また津波災害における「個人の避難行動」を対象として、理学・工学から得られた成果を集約した情報基盤の構築と、社会発信ならびに個人の防災行動力向上を目指し、津波避難計画策定支援ツールを開発するとともに、ウェブページで公開した。本研究で設定した5つの課題についての進捗状況は以下のようにまとめられる。(1)人間の認識世界における意思決定

メカニズムの解明に関して、計画通り、過去の災害被災地へのアンケート・インタビュー調査を分析・比較検討することによって、災害発生が行動・態度に与える変容の時間的変遷が明らかになり、災害種別によって意思決定の規定因は安定した構造は見出されていないが、共有因子も見出された。津波避難、その後の避難生活実態を「被災者の感情分析」という観点で分析が計画通り進み、他機関・組織による避難行動に関する調査結果を入手し、データの補充を行うことができた。(2)行動変容の定量的測定法の開発に関して、H27年11月の兵庫県民防災意識調査から、「確実な損失に対するリスク回避」についてプロスペクト理論が、阪神・淡路大震災未経験者では「リスク追求的バイアス」が中程度以上のリスクには働くが、震災で大きな被害を経験した者は、リスク認知と回避が予想に反して正のリニアな関係になることを発見した。(3)従来の防災分野の知見の再整理に関して、これまでに作成した地域防災マップをまとめるGeoPortalの設計・試作が完了し、地域型BCMの京都BCPに実装し、地域の経済活動に不可欠な金融機能維持のための情報共有の体制が構築できた。(4)複雑で多分野にわたる被害を予測する仕組みの構築に関しては、異なるハザードが複合する災害の例が少なかったが、海外の例を整理することで体系化できる可能性が得られた。(5)総合的な被害想定を実現する知のMashUpシステムの構築に関して、マルチハザードのうち地震津波災害についての知の統合としてのシミュレーターを開発できた。ウェブページで公開した津波避難計画策定支援ツールは、住民からのアクセスが2,000を超え、多くのメディアに取り上げられ、一定の社会発信成果を得ている。平成28年度において、被害軽減を実現する行動科学メカニズムの解明と対応行動実現のための態度・知識・技能の改善方法の提案に向けて実施した5課題の研究概要を人間特性の究明、そのモデル化、知の統合方法の開発にわけて記述する。実災害事例調査を通しての人間特性の究明については、2011年東本大震災「釜石市被災者の声映像化事業(2012年)」13人分の教訓を語る際の感情分析を実施するとともに、東日本大震災への対応における文化要因に関するデータを収集し、2016年福島県の沖の地震を対象に避難意図を規定する要因を実証的に分析し、平成28年熊本地震による続発した強震動の社会への影響を研究し、マルチ災害に対する個人避難計画策定支援へのシステム拡充と、被災者個人の生活再建にかかる情報処理モデルを実証した。こうしたデータをもとにしたモデル化については、被災者の態度変容・行動変容をもとにした効果的な教育過程についての仮説探索型の実装検証を行い、防災リテラシーが高い人は、阪神淡路大震災で激甚な被害を受けた人と同じように、プロスペクト理論の予想に反し、リスク追求バイアスの影響を受けないことを明らかにした。同時に、地域経済活動の大規模災害時の事業継続に不可欠な企業間、官民間の情報共有および協議体制の仕組みの設計・構築、演習を実施した。