hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
肝細胞癌に対する抗腫瘍免疫反応の意義の解明

1:当院にて肝細胞癌と診断されて切除が行われた肝細胞癌患者の同定、2:病理診断後に保存された病理検体の病理学的レビュー及び薄切切片の作成、3:2のうち、102例について、病理検体を用いて、肝細胞癌局所に浸潤した免疫細胞に発現する表面抗原の網羅的な染色(延べ2000枚以上の免疫染色の実施)。一部の表面抗原については、平成29年度に実施予定であった、治療後の生存期間との関連についての予備的な検討を開始しており、発現が認められる免疫細胞については、腫瘍周囲及び周囲内部への浸潤が、癌切除後の無増悪生存期間及び生存期間と関連している知見が得られた(未発表データ)。当該所見は、これまで、腫瘍因子のみならず、患者の抗腫瘍免疫反応により、治療効果や患者予後が異なる可能性を示唆する所見である。今後、必要に応じて更に症例を蓄積した上で、残りの表面抗原についても同様に解析した結果に基づき抗腫瘍免疫応答の違いによる肝細胞癌の新たなグルーピングを行い、患者背景因子、治療効果及び患者予後との関連を詳細に検討することにより、治療選択に際して新たな有益な情報を付加することが可能になると考えられる。平成28年度は、主な研究テーマである「肝細胞癌に対する抗腫瘍免疫反応の意義の解明」について、これまでに構築した研究実施体制に基づき、別途策定した研究計画に沿って、以下の13の研究を実施した。以上のように、腫瘍に浸潤した免疫細胞の数、特性、局在を評価することで、肝細胞癌局所に浸潤した免疫細胞に発現する表面抗原の網羅的なプロファイルが得られた。また、並行して、研究課題に関連した消化器疾患に関する臨床研究データの取り纏めを行っている。本年度は2つの国際学会を含む4つの学会にて口演発表を行い、論文発表を行った。本研究では、別途策定した研究計画に沿って、下記13の研究を平成29年度に実施する予定である。1:末梢血単核細胞(PBMC)についての免疫細胞の定量的評価及び腫瘍関連抗原(TAA)に対する特異的な免疫反応の検討、2:患者の背景因子、治療効果、患者予後等に関する情報収集、3:腫瘍組織を皮下へ移植したモデルマウスを用いた抗悪性腫瘍剤の抗腫瘍効果の検討。1について、肝細胞癌患者から得られたPBMCについて、表面抗原の免疫染色を行うとともに、各種免疫学的アッセイ法(ELISPOTアッセイ、CTLアッセイ、テトラマー法)により、TAAに対する特異的な免疫反応の有無を評価する。得られた結果を、平成28年度の検討でグルーピングされた患者群間で比較し、抗腫瘍免疫反応と関連を明らかにする。2について、肝細胞癌患者の患者背景(臨床的因子:年齢、性別、肝予備能等、病理学的因子:肉眼形、大きさ、分化度、脈管浸潤等、治療効果:無増悪生存期間、患者予後:全生存期間)に関する情報を収集する。得られた結果を、平成28年度の検討でグルーピングされた患者群間で比較し、抗腫瘍免疫反応との関連を明らかにする。3について、肝細胞癌を皮下へ移植したモデルマウスを作成し、既存治療薬(Sorafenib、CDDP等)及び開発中の免疫治療薬(Nivolumab等)を投与して抗腫瘍効果を検討する。
海外および国内におけるいわゆる「経営情報型」教育についての調査研究

わが国では近年「経営情報学部」が急速に設置されてきたが、その教育・研究については一定の方向が得られているとは言い難い。そこで本研究では、国内および海外の経営情報型教育の実施状況を調査し、問題点および今後の方向性を検討した。今日行なわれている経営情報型教育に総じて見られる最大の問題点の一つは、「経営」教育と「情報」教育とが個別に行なわれていることが多く、その両者が著しく遊離していることにあることが見出された。情報教育の中核となるコンピュ-タ教育はコンピュ-タ教育そのものが経営教育とは全く独立して進められている場合が多々見られる。従って、今後はコンピュ-タ教育を中心とする情報教育をいかに有機的に経営教育に統合していくかが、経営情報型教育の最大の課題であると言っても過言ではない。経営情報型教育においては、コンピュ-タを主とする情報教育が究極の目的とはならず、経済学・数学・社会学・心理学・システム論といった諸科学の方法を習得したうえで、情報処理の技術を手段として経営の諸問題の解決に立ち向かわせるための教育が、今後ますます強く求められるであろう。このことは教育カリキュラム上の編成の問題にとどまらず、両者の遊離の原因は経営系と情報系の教官の研究上あるいは教育上の交流の極端な少なさにも求められるのであり、従来型の一定の研究分野にだけ精通した教官の研究活動から脱却することも、効果的な経営情報型教育の実践には不可決のものと考えられる。本研究は、研究分担者の杉本が、頭初の予定にしたがい、米国およびカナダへ公費研究出張したので、彼の地における「経営情報型」教育について情報ならびに資料収集に従来することとなったので、国内では研究代表者の林が、本年度は主として同教育の教育現場である全国の主たる経営情報学部(および一部に工学部・情報工学科をふくむ)に対し、もっぱら現場訪問による討議、見学等によって、必要な情報ならびに一定のフォームによる資料収集作業に従事した。2年継続の来年度は、林、杉本の両名が合同して国内および海外における情報ないし収集資料を照合し、あるべき「経営情報型」教育のモデル像を幾つか用意し、それらについて全国の主たる経営情報経験者へ意見徴取することで、その結論を取りまとめてみたいと考えている。最近、全国各大学の経営学部が、こぞってコンピュータによる経営情報教育に力を入れはじめており、経営学部と経営情報学部との境界が消滅しつつある様相を呈しかけているが、このさい経営情報学部としては、より新たな情報化フロンティアを求めて、その新たな自己像を形成することに迫られている。しかしながら専門を相異にする教員間の新型教育連繋への取りくみの不足、情報設備の不十分さ、その卒業生に対する社会的認識の欠除、などのために、期待されている経営情報教育が、そのあるべき像(すがた)から、なお程遠い状況にあることが、今年度の調査結果から判明している。わが国では近年「経営情報学部」が急速に設置されてきたが、その教育・研究については一定の方向性が得られているとは言い難い。今日行われている経営情報型教育に総じて見られる最大の問題点の一つは、「経営」教育と「情報」教育とが個別に行われていることが多く、その両者が著しく遊離しているところにあることが見出された。情報教育の中核となるコンピュ-タ教育コンピュ-タ教育そのものが経営教育とは全く独自に進められている場合が多々見られる。従って、今後はコンピュ-タを中心とする情報教育をいかに有機的に経営教育に統合していくかが、経営情報型教育の最大の課題であると言って過言ではない。

このことは教育カリキュラム上の編成だけの問題にとどまらず、両者の遊離の原因は経営系と情報系の教官の研究上あるいは教育上の交流の極端な少なさにも求められるのであり、従来型の一定の研究分野にだけ精通した教官の研究活動からの脱却も効果的な経営情報型教育の実践には不可欠なものと考えられる。
抗NLRP3インフラマソーム・抗線維化作用を併せ持つ天然物を活用した薬剤開発

近年、糖尿病等の生活習慣病は、免疫系の破綻に伴う慢性の持続性炎症を基盤として発症・進展することが明らかになりつつある。最近、申請者はイソリクイリチゲニン(ILG)が強いNLRP3インフラマソーム活性化抑制作用を持ち、高脂肪食摂餌糖尿病マウスの内臓脂肪組織の慢性炎症を改善しインスリン抵抗性を改善すること、また内臓脂肪組織線維化を抑制することを明らかにした。これらを踏まえ本研究では、ILGの標的分子を解明し、NLRP3インフラマソーム関連疾患である2型糖尿病やそれに関連する線維化疾患(非アルコール性脂肪性肝炎:NASH)の予防法や治療法の開発を目指す。
自己免疫疾患感受性遺伝子の同定による自己免疾疾患の分子病態解析

自己免疫疾患は複数の遺伝子変異が関与する多遺伝子疾患であるため、複数の遺伝子による協調的な制御機構を解明することが重要である。本研究では、我々が独自に作成した自己免疫疾患モデルマウスを用いて連鎖解析を行い、疾患発症に関与する遺伝子を網羅的に探索することにより、自己免疫疾患発症制御機構を包括的に理解することを目的としている。これまでに、NOD-PD-1欠損マウスが糖尿病を早期、かつ高頻度に発症することを見出し、連鎖解析を行った。糖尿病の発症に最も強い連鎖を示したMHC領域を、糖尿病抵抗性のH-2bハプロタイプに置換したNOD-H2b.PD-1欠損マウスを作成したところ、糖尿病の発症が認められなかった。しかし、NOD-H2b.PD-1欠損マウスは生後20週齢より四肢に麻痺を発症した。病理学的な解析を行ったところ、末梢神経に激しい炎症が認められ、ヒトのギラン・バレー症候群、あるいは慢性炎症性脱随性多発根神経炎に近い疾患であると考えられた。また、SLEのモデルマウスであるMRLマウスにPD-1欠損マウスを戻し交配してMRL-PD-1欠損マウスを作成したところ、MRL-PD-1欠損マウスは生後5週齢より死亡し始め、15週齢までに約80%が死亡した。病理学的な解析を行ったところ、激しい心筋炎が観察され、心不全により死亡していると考えられた。心臓に浸潤している細胞を採取して、FACSを用いて解析したところ、CD8陽性T細胞が約40%を占めていた。また、CD4陽性細胞、骨髄系の細胞も多数認められたが、B細胞は少なかった。今後、これらのマウスを用いて連鎖解析を行い、各系統が有する遺伝的自己免疫素因を解明していく予定である。
室温動作シリコン単電子トランジスタの作製とその回路応用及び集積化

以前本研究室で提案された薄膜埋め込み酸化膜(BOX)を有する完全空乏型MOSFETを用いた低消費電力化技術を室温動作シリコン単電子トランジスタと組み合わせることで、シリコン単電子トランジスタに更なる機能性を追加する研究を行った。具体的には、薄いBOX下の基板に伸びる空乏層を基板バイアスで変調することで基板バイアス係数を可変にし、シリコン単電子トランジスタのクーロンプロッケード振動の鋭さを変調することを提案した。空乏層が伸びて基板が空乏状態にあるときは基板の容量が小さくなるためにクーロンプロッケード振動は鋭く(振動の半値幅が小さく)なり、BOX-基板界面が蓄積・反転状態にあるときは基板の容量が大きくなって振動が緩く(半値幅が大きく)なる。室温動作、及び従来の低温動作シリコン単電子トランジスタを実際に作製、ともにデバイスの電気特性からデバイス容量を抽出することでその有効性を定量的に実証することができた。これにより、今まで温度のみでしか変調ができないとほぼ考えられてきたクーロンプロッケード振動の鋭さが電気的に、しかもデバイスを作製した後に安定して変調可能となり、シリコン単電子トランジスタの機能性と制御性がさらに増した。この結果はアメリカ応用物理学会主催の英文レター論文誌AppliedPhysicsLettersの2007年(91巻)の記事番号053509号に掲載された。また、本手法を我々の研究室から過去に提案されたシリコン単電子トランジスタを用いたアナログパターンマッチング回路に組み込むことが可能である。アナログパターンマッチング回路は、記憶されたデータと入力の類似度を計算する回路だが、本手法のクーロンプロッケードの鋭さを変調することで、類似度計算の判定の厳しさを調整することが可能となる。
ヒストン脱メチル化酵素JMJD2Aは切除不能胃癌の新しい治療効果予測因子である

JMJD2Aノックダウン細胞を用いて、5-FU、cisplatin、docetaxelのIC50をWSTアッセイにより評価したところ、JMJD2Aノックダウン細胞のIC50はいずれも高まった。また、DCS療法を施行した29症例を対象に、2コース終了後の腫瘍縮小率と治療前のJMJD2Aの染色スコアを比較したところ強い相関を示した。以上の結果より、JMJD2Aはこれらの薬剤の強い感受性因子であることが示唆されるとともに、治療前の胃癌生検組織を用いてJMJD2A発現を調べることにより、DCS療法の感受性を予測しうることが示唆された。申請者はこれまで切除不能進行胃癌を対象にdocetaxel+CDDP+S-1(DCS)3併用化学療法を受けた患者の著効群と非奏効群において、治療前の癌組織を用いてヒト全ゲノムを網羅的に解析し、効果予測の因子となりうる29個の遺伝子を抽出した。このうちmRNA発現と腫瘍縮小率との検討やsiRNAを用いたノックダウン細胞による抗癌剤耐性の検討から、JMJD2Aが抗癌剤の感受性因子である可能性が明らかとなった。そこで本研究ではJMJD2Aをノックダウンあるいは遺伝子導入法により過剰発現した細胞を用いて、JMJD2A抗癌剤感受性因子としての意義を明らかにする。次いで、JMJD2Aの感受性に関与する機序を解明し、JMJD2Aを標的とした治療薬あるいは効果予測マーカーとしての有用性を検証する。本研究では、進行胃癌におけるJMJD2Aの治療標的因子あるいは効果予測マーカーとしての有用性を立証するために、以下の検討を行った。1.胃癌細胞株(MKN45およびKATOIII)を用いて、JMJD2Aの発現をsiRNAによりノックダウンし、5-FU, CDDP, docetaxelに対する感受性の変化を検討した。2.35例の胃癌患者におけるJMJD2Aの発現(免疫染色)と薬剤の治療効果(腫瘍縮小率や全生存期間:OSなど)との関係を調べた。3.マイクロアレイ解析により、JMJD2Aを介して遺伝子発現が調節される標的遺伝子の探索を行った。本年度では、1胃癌細胞株(MKN45およびKATOIII)を用いて、JMJD2Aの発現をsiRNAによりノックダウンし、5-FU, CDDP, docetaxelに対する感受性の変化を検討した。235例の胃癌患者におけるJMJD2Aの発現(免疫染色)と薬剤の治療効果(腫瘍縮小率や全生存期間:OSなど)との関係を調べた。3マイクロアレイ解析により、JMJD2Aを介して遺伝子発現が調節される標的遺伝子の探索を行った。以上の検討を行うことが出来たため、おおむね順調であるとした。本研究では、進行胃癌におけるJMJD2Aの治療標的因子あるいは効果予測マーカーとしての有用性を立証するために以下の検討を行った。1胃癌細胞株であるMKN45(低分化型腺癌)やKATOIII(印鑑細胞癌)以外の組織型の胃癌細胞株(MKN74中分化型腺癌など)を用いて、JMJD2Aの発現を比較した。2胃癌細胞株(MKN45およびKATOIII)を用いて、JMJD2Aの発現をsiRNAによりノックダウンし、5-FU, CDDP, docetaxelに対する感受性の変化を再検討した。335例の胃癌患者におけるJMJD2Aの発現(免疫染色)と薬剤の治療効果等(PFSや組織型、男女など)との関係を調べた。3マイクロアレイ解析により、JMJD2Aを介して遺伝子発現が調節される標的遺伝子の探索を行い、ヒートマップを作製した。1MKN45(低分化型腺癌)やKATOIII(印鑑細胞癌)以外の組織型の胃癌細胞株(MKN74中分化型腺癌など)を用いて、JMJD2Aの発現をsiRNAによりノックダウンし、5-FU, CDDP, docetaxelに対する感受性の変化の検討を行う。2マイクロアレイ解析により、JMJD2Aを介して遺伝子発現が調節される標的遺伝子を抽出した。抽出した標的遺伝子によるJMJD2Aを介した抗癌剤感受性の変化の機序を解析する。

分子生物学本年度に使用する物品について充足したため、次年度に必要な物品費として用いることとなった。抗体などの試薬類やフラスコなどの器具類に用いる。
小スケールにおける乱流生成を伴う流れのLESの研究

本研究の目的は,Subgrid-scale(SGS)エネルギーの伝達機構と乱流場中に存在する秩序的な渦構造との相関を解析し,この視点からSGSモデルの検討を行うことにある.そのために,Navier-Stokes方程式の厳密解であるBurgers' vortex tubeとlayerモデルに基いて秩序構造の分類法を開発し,構造を渦管(tube core)と2種類の渦層(flat sheetとcylindrical sheet)の3種類に分類する方法を提案した.次に,一様等方性乱流のdirect numerical simulation(DNS)データを128^3あるいは256^3の格子点を用いて生成し,高レイノルズ数における検証を行った.このデータの生成においては,外力によりエネルギーを定常的に注入する場合としない場合を対象とした.このデータを用いて,提案した分類法の検証を行い,この方法により,特性の明確に異なる3領域が抽出されることを示した.さらに,この分類法を用いて,乱流エネルギーの散逸およびlarge-eddy simulation(LES)におけるgrid scaleエネルギーのSGSへの伝達機構と秩序構造との相関を解析し,散逸とgrid scaleからSGSへのエネルギーの順方向の伝達が,主としてflat sheetを介して行われることを示した.また,Tube core領域では渦のcompressionが頻繁に発生すること,ならびに,逆方向のgrid scaleエネルギーの伝達が,主として,このcompressionの掛かったtube core領域で起きる事を示した.また,何れの領域においても,stretchingの最もある方向と垂直なazimuthal方向の渦度の顕著な生成が生じることを示した.また,外力による注入が小スケールでなされる場合,顕著な逆方向のエネルギー伝達が起きることが示された.さらに,こうした伝達機構にたいするSGSモデルの近似精度を検証し,定数係数のSmagorinskyモデルが順方向の伝達に関しては高い近似精度を有すること,Dynamic Smagorinskyモデル(DSM)では,strainの効果が削減されるため,散逸機構の近似精度が低いことを示した.これらの欠点は,スケール相似則モデルの精度を上げることにより,改善できるが,その極限として得られるdefilteredモデルでは散逸が不十分であり,SGS estimationモデルのような高精度化が必要なことを示した.次に,これらのSGSモデルを実際のLES計算において検証した.Smagorinskyモデルは散逸機構の近似精度は高いものの散逸の見積が大きすぎること,逆方向の伝達が表現できないためazimuthal方向の渦度の生成といった渦の発展過程を正確に予測できないこと,非等方な渦粘性係数モデルではこの発展過程の予測精度が改善されること,DSMではtube core領域の寄与の過剰評価が生じ,dynamic procedureを用いてモデル・パラメータ値を決定したが故にSmagorinskyモデルの長所を打ち消し,散逸機構が厳密値と相関の低いものになることを示した.本研究の目的は,Subgrid-scale(SGS)エネルギーの伝達機構と乱流場中に存在する秩序的な渦構造との相関を解析し,この視点からSGSモデルの検討を行うことにある.そのために,Navier-Stokes方程式の厳密解であるBurgers' vortex tubeとlayerモデルに基いて秩序構造の分類法を開発し,構造を渦管(tube core)と2種類の渦層(flat sheetとcylindrical sheet)の3種類に分類する方法を提案した.次に,一様等方性乱流のdirect numerical simulation(DNS)データを128^3あるいは256^3の格子点を用いて生成し,高レイノルズ数における検証を行った.このデータの生成においては,外力によりエネルギーを定常的に注入する場合としない場合を対象とした.このデータを用いて,提案した分類法の検証を行い,この方法により,特性の明確に異なる3領域が抽出されることを示した.さらに,この分類法を用いて,乱流エネルギーの散逸およびlarge-eddy simulation(LES)におけるgrid scaleエネルギーのSGSへの伝達機構と秩序構造との相関を解析し,散逸とgrid scaleからSGSへのエネルギーの順方向の伝達が,主としてflat sheetを介して行われることを示した.また,Tube core領域では渦のcompressionが頻繁に発生すること,ならびに,逆方向のgrid scaleエネルギーの伝達が,主として,このcompressionの掛かったtube core領域で起きる事を示した.また,何れの領域においても,stretchingの最もある方向と垂直なazimuthal方向の渦度の顕著な生成が生じることを示した.また,外力による注入が小スケールでなされる場合,顕著な逆方向のエネルギー伝達が起きることが示された.さらに,こうした伝達機構にたいするSGSモデルの近似精度を検証し,定数係数のSmagorinskyモデルが順方向の伝達に関しては高い近似精度を有すること,Dynamic Smagorinskyモデル(DSM)では,strainの効果が削減されるため,散逸機構の近似精度が低いことを示した.これらの欠点は,スケール相似則モデルの精度を上げることにより,改善できるが,その極限として得られるdefilteredモデルでは散逸が不十分であり,SGS estimationモデルのような高精度化が必要なことを示した.

次に,これらのSGSモデルを実際のLES計算において検証した.Smagorinskyモデルは散逸機構の近似精度は高いものの散逸の見積が大きすぎること,逆方向の伝達が表現できないためazimuthal方向の渦度の生成といった渦の発展過程を正確に予測できないこと,非等方な渦粘性係数モデルではこの発展過程の予測精度が改善されること,DSMではtube core領域の寄与の過剰評価が生じ,dynamic procedureを用いてモデル・パラメータ値を決定したが故にSmagorinskyモデルの長所を打ち消し,散逸機構が厳密値と相関の低いものになることを示した.本年度は、Large-eddy simulation (LES)における、計算格子で解像されたスケール(Gridscale)とそれ以下のスケール(Subgrid scale(SGS))のエネルギー伝達の解析を、一様等方性乱流・チャネル流・混合層において行った.この目的のため、これらの流れ場のDirect-numerical simulation(DNS)データを生成した.計算は3次元で行われ、格子点数は最大256^3におよんだ.これらのDNSデータに一様方向のGaussianフィルターを施したLESデータを生成し、Grid scaleとSGS間のエネルギー伝達を表すSGS生成項Pを算出した.Pが正値の場合、伝達が順方向(Forward scatter)となり、Pが負値の場合、伝達が逆方向(Backwardscatter)となる.対象とした乱流場中には、秩序構造が存在し、乱流エネルギーの生成は、主にこの秩序構造に沿って起きるが、フィルターの特性幅に依存して、この秩序構造の解像度が変わる.ここでは、秩序構造がLESの格子で十分に解像される場合と、解像されない、SGSエネルギー生成が解像格子内の小スケールで起きる場合の比較を行った.秩序構造には、Vortex sheet状のものとVortex tube状のものが存在するが、この分類を行うために、圧力のHessian項の固有値による分類法(λ2法)を適用した.一様等方性乱流においては、Forward scatterは正値のλ2との相関が高く、Sheet状の構造を示すことがわかった.チャネル流においては、Forward scatterは壁に垂直なSheetを形成して小スケールの渦を生成するのにたいし、Backward scatterはTubeとして分類される縦渦を形成することを示した.これにたいし、混合層においては、Forward scatterは負値のλ2との相関が高く、主にTube状の構造を示すことを示し、流れ場による相違点を明らかにした.これらの結果は、検討した範囲内では、フィルターの特性幅に定性的には依存しないこと、ならびに、SGSモデルの一つであるスケール相似則モデルを用いることにより、SGS生成項が高精度に近似できることを示した.さらに、チャネル流において、秩序構造と乱流の維持機構との相関を明らかにした.本年度においては、Subgrid-scale(SGS)エネルギーの伝達機構と乱流場中に存在する秩序的な渦構造との相関を解析し、この視点からSGSモデルの検討を行った。
筋血流量の低下による廃用性筋萎縮誘導機構の解明と萎縮予防法の開発

ラット(Wistar)のヒラメ筋(SM)、長指伸筋(EDL)を研究対象として、10日間ギプス着用による血流変化と筋萎縮メカニズムの解明を目的とした。ギブス脚SMでは重量および血流で有意な変化が認められたが、EDLでは有意な変化は認められなかった。DNAアレイ解析では、いくつかの遺伝子群に特異的な変化を認めた。Sarcomere遺伝子群をはじめとする骨格筋形成に関与する遺伝子発現がヒラメ筋で低下し、degradationやapoptosisなどの分解系においては、ヒラメ筋での発現が高い傾向を示した。いくかの対象となるものに関してはRT-PCRによる分析もあわせて行った。先行研究に引き続き、廃用性筋萎縮の動物実験モデルを構築した。ラット(Wistar種およびFischer種)の右下腿から遠位部をギプス固定することによる筋萎縮の誘導モデルを用いた。研究対象筋はSO線維が多いヒラメ筋(SM)、FG線維が多い長指伸筋(EDL)を選択した。筋萎縮の実験モデルでは、10日間ギプス着用側(右)のヒラメ筋で有意な筋萎縮が認められたが、長指伸筋の萎縮は左右差で有意差が無く軽微なものであった。筋血流量の測定に関して、従来の経皮的な血流測定では、筋固有の血流量を対象とするには限界があり、本研究の目的と合致しないため、Br標識microsphereを用いた血流量の測定を採用した。尾動脈から血圧測定等のために血管を確保したうえで、頸動脈からカテーテルを左心室まで進入させ、microsphereを末梢循環系へと投与し、組織を回収の上で分析する手法を用いた。腎臓などの対称性臓器を基準として、下腿筋群における左右血流差を分析した。血流測定結果においては、ギプス脚のヒラメ筋で有意な血流現象が認められた。時系列に置いては、ギプス装着後、速やかに本筋の血流減少が認められた。筋萎縮による遺伝子発現の変化を網羅的に分析するために、DNAアレイ解析を試みた。様々な遺伝子群での発現が認められ、10日ではSarcomere遺伝子群をはじめとする骨格筋形成に関与する遺伝子発現がヒラメ筋で低下し、degradationやapoptosisなどの分解系においては、ヒラメ筋での発現が高い傾向を示した。さらに、いくかの対象となるものに関してはRTーPCRによる分析もあわせて行った。期限内に筋血流と筋萎縮誘導機構まで解明することは困難であったが、筋血流の低下や停滞が遺伝子発現を変化させ、筋萎縮の1つの因子である可能性を示唆することができた。更なる筋萎縮と血流の関連性を検討していきたいと考えている。2011年(23年度)は、廃用性萎縮筋萎縮誘導の実験モデルを構築した。ラット(Wistar種およびFischer種)の右下腿から末梢部をギプス固定することで廃用性萎縮を誘導した。研究対象筋はSO線維やFG線維の含有割合が多いヒラメ筋(SM)、長指伸筋(EDL)、およびこれらの中間筋として腓腹筋(GM)を選択した。本実験モデルは、先行研究を参考にした手法であり、経時的変化や各筋の萎縮度合いに相違は無かった。一方で、筋血流量の測定を行う実験モデルの確立も試みた。従来の経皮的な血流測定には限界があり、本研究の目的である"筋への血流量"の測定は困難であった。そこで、Br標識microsphereを用いた血流量の測定を採用した。尾動脈から血圧動態のためのルートを確保したうえで、頸動脈からカテーテルを右心室まで進入させ、microsphereを投与した。腎臓などの対象性臓器をコントロールとして、下腿筋群における左右差を分析した。筋萎縮の実験モデルでは、10日間ギプス着用した側のヒラメ筋、腓腹筋で有意な筋萎縮が認められたが、長指伸筋での萎縮は軽微なものであった。比較はすべて左右の同じ筋について行った。萎縮時の遺伝子発現の変化について、RNAアレイ解析を試みた。対象筋は上記と同様三筋とした。Atf3,ubdなどに大きな発現が視られ、現時点での解析状況としては、萎縮には大きく2つの遺伝子発現のピークが認められている。1つ目はギプス固定初期、2つ目はギプス固定後期である。初期においては再分裂制御に関わる遺伝子群の発現にコントロールと比較して変動しており、後期は分解系の遺伝子発現が認められている。萎縮の2つの系統に対し、現在、詳細なる解析と検討を続けており、12年度においても同様の実験系でさらなるメカニズムの解析を行う予定である。(1)骨格筋の萎縮と筋血流の変化、萎縮時の遺伝子発現の変化、中間代謝物質等の変化の検討

(1)血流量の測定:経時的に(2週間まで)Br標識microsphereを用いて、血流量の測定方法、近赤外光法を用いたoxy-Hb、deoxyーHbの測定方法に必要な測定機器は本研究機関にすでに設置しており、測定方法もすでに確立している。Br標識microsphereを用いた血流測定法によりギプス固定によりひらめ筋や長指伸筋での血流が低下することは一部確認済みである。(2)筋肉内中間代謝物質の測定および非破壊的代謝産物および種々のパラメーターの測定:従来の生化学的方法を用いてATP,ADP,AMP,乳酸、NADH/NADなどの中間代謝産物の測定に加えて31P-NMRを使用してきわめて早期の組織のエネルギー状況の変化をin vivoの状態で測定する。この方法は微量な変化を経時的に繰り返し測定できる利点を持っている。同時にホルモン・増殖因子を含めた血液成分の量的変化も継続的に定量する。(3)組織学的検討:一般の組織学的変化に加えて抗速筋ーミオシン重鎖抗体(anti-fMHC),抗遅筋ーミオシン重鎖抗体(anti-sMHC)を用いてミオシンのタイプ別発現や萎縮度を,laminin抗体を用いてfiber-areaの変化、Azan染色で間質の変化を観察する。(4)DNAチップを用いて特にギプス固定の早期の遺伝子発現の解析によりIGF-1, P13K/AKT, Foxo経路を含む標的遺伝子を絞り込む以上の予定された実験に関し、ほぼ予定通りの進捗状況で、引き続き23年度も継続する予定である。また、一部の有益な結果に関しては、学会発表等に進展するように検討中である。23年度に引き続き、24年度も継続した実験を行う一方で、申請時の予定である下記の内容を行う。(2)標的遺伝子の解析:筋タンパク質合成/分解のスイッチon/offに関わる可能性のある遺伝子に対して遺伝子のノックアウト、過剰発現系を用いて真の目的遺伝子であるかどうかを検討する。(3)筋萎縮を起こさない新しいギプスの開発:本来のギプス固定の意味(骨折骨の動きの制限、固定)を損なわない、かつ末梢血管拡張や血流を促進する可能性のある機械的刺激発生装置(低周波、超音波、磁場・磁気)装着ギプスを開発し、筋萎縮の予防効果を検討する。23年度に関しても、予想以上の実験結果が得られていると考えており、その結果を詳細に分析の上で学会、学術論文等で発表を行う予定である。今年度に関しても順調に研究が行われるものと考えている。遺伝子発現調節解析費用、主にDNA発現チップなどの消耗品費、学会発表等の申請時計画通りの使用を検討している。
日常生活支援のためのライフログ構築・分析手法に関する研究

本研究では、居住空間における安心・安全な日常生活実現のためのライフログの構築管理・分析基盤を確立することを目的とする。そのために、ユーザの日常生活情報を効率的に管理するためのライフログの構造化技術について研究を行う。これにより、ユーザの日常生活情報をライログにおいてどのように統合・構造化すればよいのかを明らかにする。さらに、ライフログ上の膨大なユーザ情報をどのように分析し、ユーザの日常生活支援に有用な高次の知識を抽出し提示するかについて明らかにする。1.日常生活オントロジーの分析・設計・ツール構築ライフログを用いた日常生活支援の具体的なシナリオとして、ユーザの日常生活にとってもっとも身近である居住空間に焦点をあて、居住空間における省エネの推進、健康管理の推進を考慮する。それぞれのシナリオについて生活者の日常生活情報をもとに支援を行うには居住空間における生活者のどのような目的と行動に着目すればよいか、そしてそれらを観測するにはどのような情報源を利用すればよいか、を記述した日常生活オントロジーを設計した。2.日常生活オントロジーに基づく日常生活情報の収集と構造化設計した日常生活オントロジーに基づき、実際にユーザの日常生活情報を収集する。データの収集にあたっては研究協力者グループと協力し、センサ、ウェブ、グループウェアを用いて日常生活における環境情報(光、熱、音、花粉、化学物質など)、生体情報(心拍、呼吸、皮膚抵抗など)、活動情報(行動パターン、睡眠時間など)、身体情報(筋力、視力、聴力など)、消費エネルギー情報(電気、ガス、水道)などを取得する環境を構築した。構築した日常生活情報収集環境において、日常生活支援オントロジーに基づき被験者からシナリオごとに日常生活情報を収集した。例えば、省エネの推進支援を目的としたシナリオにおいては、ユーザの日常生活におけるエネルギー消費関わる活動、電力水道ガスなどの消費エネルギーの情報を収集した。3.ライフログにおける日常生活情報の統合・管理およびAPIの構築収集した日常生活データは日常生活オントロジーに基づき抽象化を行いRDFデータとして統合しSPARQLデータベースによりライフログとして蓄積・管理を行った。データの抽象化については研究協力者であるDr.AlexanderKroenerとDr.Dominik Heckmanとともに研究を行ってきた技術を拡張した。さらに、ライフログに収集・蓄積された構造化日常生活情報から必要な情報を適宜取り出すためのAPIの実装を行なった。1.構造化された日常生活情報からの学習属性の設計収集・蓄積されたライフログの日常生活情報からユーザの日常生活支援に有用な知識を学習するために、まず学習に用いる属性情報の設計を行った。特に、日常生活支援に有用な知識の抽出を情報推薦のアプローチとして捉えることにより、日常生活情報を抽象化することで日常生活の文脈情報を属性化し学習に用いた。2.属性の因果間関係を学習し日常生活支援知識を抽出する機械学習手法の設計と実装設計をおこなった学習属性を用いて日常生活情報の因果関係を学習した。学習にはユーザの感情の推定やユーザの興味の推定など私がこれまでの行ってきた研究の成果であるユーザモデリングのための学習手法を拡張した。学習の結果として得られる重要な属性およびそれらの因果関係を日常生活支援知識として抽出した。3.抽出された日常生活支援知識のユーザへの提示手法の設計と実装学習により抽出された日常生活支援知識をユーザの特性にあわせてわかりやすい形で提示をおこなった。研究協力者とともに研究をおこなってきた日常生活情報の可視化ツールを拡張し、知識の言語化・可視化を通して具体的な行動喚起を促す直観的なインタフェースを開発した。日常生活支援オントロジーの設計の妥当性、日常生活支援知識の学習手法の精度、また手法の汎用性について特に評価を行い、その結果をもとに再度提案手法の改善を行った。本研究の成果となる日常生活支援オントロジーおよびライフログ基盤・APIは広く公開することで、プライバシーを考慮したライフログの制度づくりへ貢献を目指す。
生活習慣病関連腎症の発症・進展における臓器・細胞連関と内分泌因子の意義

糖尿病、肥満や高血圧等の生活習慣病に伴う生活習慣病関連腎症(metabolic kidney diseases)では内分泌調節異常の存在が示唆される。本研究では、この病態における内分泌因子及び臓器・細胞連関に注目し、主に動物モデルを用いて研究を行った。その結果、アルドステロンによるpodocyte傷害に対する内因性Na利尿ペプチド系のp38MAPK抑制を介した保護作用、肥満糖尿病性腎症での交感神経活性化とpodocyte傷害におけるN型Caチャネルの関与、腎障害進展における自然炎症とRA系のクロストーク及びマクロファージ由来因子MRP8の意義等を明らかにし、新たな創薬への可能性を示した。生活習慣病関連腎症における蛋白尿と腎障害進行のメカニズム、特にpodocyteを中心とした糸球体傷害の分子機序とネットワーク機構の解明を目指した検討を行い、以下の研究成果を得た。1.Na利尿ペプチド(NP)ファミリーの生活習慣病関連腎症における意義の検討:アルドステロン負荷腎障害モデルにおけるpodocyteでのANP・BNP受容体(GC-A)およびp38MAPKの意義の解明のために、podocyte特異的GC-A欠損マウス(pod-GCA-KO)を作製、その表現型を解析した。その結果、pod-GCA-KOでは著しい蛋白尿(15倍)とpodocyte傷害、糸球体硬化を認めた。このモデルにp38阻害薬(FR167653)投与を行うと、ほぼ正常にまで改善を示し、その機序にp53抑制が関与する可能性を示した。2.肥満糖尿病での交感神経系とN型Caチャネル(NCaC)の意義の検討:NCaCのalpha1サブユニット欠損マウスと肥満糖尿病マウス(db/db)を交配し、db/db NCaCホモ欠損マウス(糖尿病KO)を作製、表現型を解析した。その結果、糖尿病KOマウスではアルブミン尿の減少(-70%)、尿中カテコールアミンの著減を認めた。また培養podocyteを用いて、この機序にpodocyteのNCaC阻害が直接関与する可能性を示した。3.腎障害進展における自然炎症とマクロファージ由来MRP8の意義の検討:Lysozyme M-CreマウスとMRP8 floxedマウスを交配し、骨髄細胞特異的MRP8欠損マウス(myelo-MRP8-KO)を作製、腎障害モデルでの解析を行った。抗GBM腎炎モデルにおいて腎障害および腎組織の明らかな改善を認めた。また、db/dbマウスにangiotensin II負荷を行うと、著しいMRP8活性化と腎障害の悪化を認め、自然炎症の関与が示唆された。メタボリック症候群(MetS)関連腎症における蛋白尿と腎障害進行のメカニズム、特にpodocyteを中心とした糸球体傷害の分子機序とそれにおける細胞・臓器間ネットワークの解明を目指した検討を行い、以下の研究成果を得た。1.Na利尿ペプチド(NP)のpodocyte局所における役割:MetSではNP低下とアルドステロン(Aldo)亢進が知られている。podocyte特異的NP受容体(GC-A)欠損マウスを用いたin vivoでの解析、および培養podocyteを用いたin vitroでの解析を行った。その結果、GC-A欠損ではAldo負荷で著しいpodocyte傷害が起こること、NPのAldo拮抗作用において、局所でのp38MAPKおよびmatrix metalloproteinase-10発現抑制が重要である可能性が示された。2.糖尿病性腎症、腎線維化におけるmicroRNAの意義:糖尿病性腎症症例およびモデルマウスにおいて、podocyteでのmiR-26a発現低下がTGF-beta/CTGFシグナル増強を介して腎症進行に関与する可能性を示した。さらに、腎間質線維化進行において、TGF-betaによるmiR-221抑制を介した尿細管上皮でのANGPTL2の増加が、マクロファージ動員と腎線維化に重要であることを示した。3.腎障害進展における自然炎症とマクロファージ由来MRP8の意義:糖尿病性腎症モデルに高脂肪食あるいはangiotensin IIを負荷すると自然炎症の著しい亢進が起こり、さらにin vitroではメサンギウム細胞共存下でマクロファージの活性化、MRP8発現著増を認めた。現在、これを媒介する液性因子の探索を行っている。4.肥満高血圧モデルにおけるセリンプロテアーゼの役割:MetSモデルラットSHR/ND mcr-cpに高食塩食負荷を行うと著しい蛋白尿とpodocyte傷害を認め、セリンプロテアーゼ阻害薬投与にて明らかな改善を認めた。現在、これに関与するpodocyteでのプロテアーゼの解析を進めている。研究計画に示した内容に関する成果が出てきており、学会発表(米国腎臓学会、日本腎臓学会、日本高血圧学会、他)、および一部論文発表を行うことができた。さらに、論文発表の準備をすすめている。メタボリック症候群(MetS)関連腎症における蛋白尿と腎障害進行のメカニズム、特に糸球体傷害とその際の細胞・臓器間ネットワークの解明を目指した検討を行い、以下の成果を得た。1.Na利尿ペプチド(NP)のpodocyteにおける役割:MetSでは心臓由来ホルモンであるNPの低下とアルドステロン(Aldo)亢進が知られている。podocyte特異的NP受容体(GC-A)欠損マウスを用いたin vivo解析、培養podocyteを用いたin vitro解析を行った。GC-A欠損ではAldo負荷で著しいpodocyte傷害が起こること、NPのAldo拮抗作用において局所でのp38MAPKおよびmetalloproteinase-10発現抑制が重要であることを示した。

2.肥満糖尿病での交感神経系とN型Caチャネル(NCaC)の意義:肥満糖尿病マウス(db/db)とNCaCのalpha1サブユニット欠損マウスを交配し、db/db NCaC欠損(糖尿病KO)マウスを作製した。糖尿病KOマウスでは尿カテコールアミンの著減とともにアルブミン尿の著しい低下(-70%)を認めた。さらに、この機序にpodocyteのNCaC阻害が直接関与する可能性を示した。3.腎障害進展における自然炎症とマクロファージ由来MRP8の意義:糖尿病性腎症モデルに高脂肪食あるいはangiotensin IIを負荷すると自然炎症の著しい亢進が起こり、マクロファージ由来炎症惹起因子MRP8により受容体TLR4が活性化すること、その際にメサンギウム由来のエクソソームが重要であることを示した。4.高血圧モデルにおけるセリンプロテアーゼの役割:MetSモデルラットあるいはAldo/高塩食負荷ラットにセリンプロテアーゼ阻害薬を投与すると、高血圧と蛋白尿の著しい改善がみられ、その際に腎局所plasminが重要である可能性を示した。糖尿病、肥満や高血圧等の生活習慣病に伴う生活習慣病関連腎症(metabolic kidney diseases)では内分泌調節異常の存在が示唆される。本研究では、この病態における内分泌因子及び臓器・細胞連関に注目し、主に動物モデルを用いて研究を行った。その結果、アルドステロンによるpodocyte傷害に対する内因性Na利尿ペプチド系のp38MAPK抑制を介した保護作用、肥満糖尿病性腎症での交感神経活性化とpodocyte傷害におけるN型Caチャネルの関与、腎障害進展における自然炎症とRA系のクロストーク及びマクロファージ由来因子MRP8の意義等を明らかにし、新たな創薬への可能性を示した。研究計画に示した内容に関する成果が出てきており、学会発表(米国腎臓学会、国際腎臓学会、国際高血圧学会、国際血管生物学会、日本高血圧学会、他)、および一部論文発表を行うことができた。さらに、論文発表の準備を進めている。今年度は、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系とナトリウム利尿ペプチド系のpodocyteにおけるクロストークの分子機序、またpodocyte傷害から糸球体硬化に至る分子メカニズムについてより詳細に検討する。また、糸球体傷害における自然炎症の意義について、MRP8 conditional knockout mouseを用いた解析を進めるとともに、マクロファージとpodocyte、メサンギウム細胞の共培養系を用いて解析をし、細胞間クロストークにおける液性因子の同定とそれを介したマクロファージ活性化の機序を明らかにする。さらに、肥満高血圧モデルにおいて、podocyte局所におけるプロテアーゼ活性化とその酸化ストレスおよびアポトーシスに及ぼす意義を検討する。
血管内皮細胞における組織因子の発現機序に関する細胞生化学的解析

本研究では、血管内皮細胞および白血球(顆粒球、単球)における組織因子(Tissue Factor, TF)の発現調節機序や機能、ならびにTFによる血管内凝固亢進や血栓形成機作についてin vitro,in vivo双方から解析する。更に、こうした基礎知見を基に、凝固異常-血管障害や血栓症の予防と治療を目指した新たな創薬デザインを計る。この研究目的に沿って、H7年度ならびにH8年度の研究では以下の点を明らかにした。2.活性化内皮細胞で新生され細胞表面に発現されたTFは、その60%がendocytosisによって分解・消去されるが、残りの40%は細胞表面からvesicleとして放出されることが明らかとなった。3.内皮細胞でのTF発現には血流(shear stress)が大きく影響し、血流速度の上昇によって顕著なTF遺伝子の発現抑制が認められ、内皮細胞がshear stressに依存した遺伝子発現機構を備えていることが示された。4.サルおよびウサギを利用したin vivo実験から、内皮細胞-白血球相互作用により顆粒球での新たなTF発現機構を見出し、この顆粒球TFが炎症反応に見られる凝固異常亢進や血管障害の要因で有ることを示した。5.単球におけるTFの新たな細胞モジュレーション機能として、タンパク質リン酸化を介するシグナル伝達機能が見出された。しかもこのシグナル伝達はTFにITAM (Immunoreceptor Tyrosine-based Activation Motif)のγchainが会合し、それがTFへのVII/VIIa結合によって活性化されることがユニークである。本研究では、血管内皮細胞における組織因子(Tissue Factor, TF)の発現・生成とその調節・制御機序、ならびに内皮細胞TFによる血管内凝固亢進や血栓形成機作についてin vitro,in vivo双方から解析する。更に、こうした基礎知見を基に、凝固異常-血管障害の予防と治療を目指した新たな創薬デザインを計る。この研究目的に沿って、H7年度の研究では以下の点を明らかにした。4.病気との関連では、自己免疫疾患に頻発する血管炎症時には、損傷血管内皮細胞からTFが血中に遊離・放出され、DICなど関連凝血病態の要因になっていることが示された。来年度(H8)はニホンザルを活用した生体実験を進め、in vivoにおける内皮細胞でのTFの発現・生成、その生理的意義ならびに病気との関連等、臨床レベルとの接点となる課題を追求しつつ、内皮細胞TF関与の凝固異常症や血管障害に対する新たな治療薬剤の開発を図る。本研究では、血管内皮細胞および白血球(顆粒球、単球)における組織因子(Tissue Factor,TF)の発現調節機序や機能、ならびにTFによる血管内凝固亢進や血栓形成機作についてin vitro,in vivo双方から解析する。3.内皮細胞でのTF発現には血流(dhear stress)が大きく影響し、血流速度の上昇によって顕著なTF遺伝子の発現抑制が認められ、内皮細胞がshear stressに依存した遺伝子発現機構を備えていることが示された。

4.サルおよびウサギを利用したin vivo実験から、内皮細胞-白血球相互作用により顆粒球での新たなTF発現機構を見出し、この顆粒球TFが炎症反応に見られる凝固異常亢進や血管障害の要因で有ることを示した。更に、抗PAF薬剤が内皮細胞-白血球相互作用を強く阻害し、顆粒球TFの発現抑制を通じて凝固亢進や血栓形成を防止することを見出し、抗PAF薬剤による脳梗塞や心筋梗塞の原因となる血栓症予防の可能性が示唆された。
銀河ハロ-の赤外線観測

宇宙における暗黒物質の存在は各種スケールにおいて知られており、その正体を知ることは現代天文学の最大の課題の一つとされている。本研究の目的は銀河ハロ-を近赤外線で観測し暗黒物質への小質量星の寄与を調べることである。観測装置は日米協力によって順調に製作された。1996年6月と1997年5月にホワイトサンズにおいてNASAの観測ロケットによる実験が行われ、系外銀河NGC4565の赤外撮像に初めて成功した。得られたデータをもとに解析が行われ、以下のような諸点が明らかになった。銀河ハロ-が中心から5分角まで広がっているのが観測された。しかしこの成分は中心からの角距離に関してr^<-3.6>に比例した分布を示し、平坦な回転曲線から期待されるr^<-1>の分布は有意に見いだされなかった。この結果を回転曲線から期待される質量分布と比較することにより、波長3.5-5ミクロンでの銀河ハロ-の質量光度比(M/L)の下限値300が得られた。M/L>300はハロ-が点状天体よりなるとすると、通常の星では説明できず、その主たるものは褐色矮星でなければならないことを示している。一方、ここ数年のMACHO観測の結果をまとめた報告が最近出されたが、その結果によればMACHO天体の質量は0.5M_○が中心であり、0.1M_○よりは大きい。またMACHOにより銀河の暗黒物質の約半分を説明できるとされている。我々のロケット実験と矛盾が無いMACHOの候補天体として考えられるものとしては白色矮星、もしくはブラックホールがあげられる。但し、いずれの場合もどのように作られたのかが大きな問題として残されている。平成8年3月にNASAの観測ロケツトによって系外銀河NGC4565の観測を行うことが決定した。このための観測装置を以下のように開発・製作を行った。1.クライオスタットNASAが以前に観測に用いたクライオスタットを改造し、今回のも目的に相応しい構造とした。回収が可能なため、蓋開け、蓋閉め機構を新たに付け加えた。2.光学系口径16cmの既存のベリリウム鏡を改造し、観測のS/N向上を図った。3.カメラInSb256x256アレーによる低雑音読みだし方式を試み、単純なCDS方式で現在最高水準である50electronsの読みだし雑音を達成した。また、多サンプリング方式によるS/N向上を試みた。4.搭載用エレクトロニクス、地下系高速データ(4Mbps)をCPUなしでリアルタイムで伝送する方式を設計した。また、これに対応する地上系(データ取得、QLシステム)の設計を行った。昨年度からの引き続きとして、今年度は観測用ロケット登載赤外線撮像装置の製作を行った。具体的な製作内容は下記のとおりである。1:搭載用クライオスタットの改造共同研究の相手方であるアメリカ側が所有しているクライオスタットを改造し、本研究に適するよう、外形及び熱設計の改良を行った。その結果として、最低温度、およびその保持時間を本研究が要求いているものにすることができた。2:搭載用エレクトロニクスの製作InSb256x256アレーを低背景放射下および低雑音で読み出すことができるエレクトロニクスを開発・製作した。3:赤外線撮像システムの製作InSbアレーおよび望遠鏡をクライオスタットに取り付け、全体を動作させて性能評価を行った。この結果、ほぼ目的とする読み出し雑音を達成し、実験成功に目処が得られた。現在、観測装置はカリフォルニア工科大学においてロケットとのインターフェース含め最終組立、試験中である。本年6月にNASAのロケットによって第1回の打ち上げが行われる予定である。

平成8年度は前年度製作した観測装置を観測ロケットに搭載し、実際の観測を行った。液体ヘリウムによって冷却された赤外線撮像装置はNASAの観測ロケットTerrier-Blackbrantに組み込まれ、平成8年6月、ホワイトサンズのロケット基地から打ち上げられた。観測はあらかじめプログラムされた手順に沿って行われ、システム全系はほぼ完全に動作し、予期したデータを得ることが出来た。この結果は極めて低い背景放射光下でInSbアレーの低雑音読み出しを実現したにとどまら、45ミクロン帯での系外銀河NGC5907の撮像に世界で初めて成功した点で画期的な成果といえる。系外銀河ハロ-の観測については光学系のイメージが予想よりかなり悪かったため、データ処理にかなりの時間を要した。これまでの解析によれば、従来から知られていたハロ-成分以外に暗黒物質に起因すると思われる放射成分は有意に検出されていない。この結果は暗黒物質を担っている天体は小質量星としてもかなり質量が小さく温度も低い褐色矮星である事(質量高度比が200以上)を示唆している。さらには、今後の解析によっては、星以外の小質量ブラックホール等を暗黒物質の候補と考えざるを得ないこともありうる。今後解析を進め、この結果を論文としてまとめる予定である。観測装置は幸い再使用が可能な状態で回収されたので、再度実験を試みるべく装置の再較正を行った。その結果、イメージの大幅改善が実現され、また着陸時の受けた損傷の改修も平成8年度内に行うことが出来た。本研究の年度からは外れるが、この観測装置を再度搭載して第2回ロケット実験を平成9年5月に行う予定である。