hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ダイオキシンおよび内分泌かく乱物質による副腎皮質ホルモンかく乱作用の解明

そこで、我々は、生殖系以外の内分泌腺に対するダイオキシン等環境汚染物質の内分泌かく乱作用を検索するために、卵巣、精巣と並び重要なステロイドホルモン分泌臓器である副腎に注目し、in vivoでの影響を解明する研究を計画し本年度以下の研究を行った。副腎皮質ホルモンの生成に関与する酵素系に対するダイオキシンあるいは環境汚染物質の影響をマウスを用いin vivoで精査を行った。副腎皮質のステロイドホルモンは副腎の層特異的に局在するcytocrome P450種(P450scc, P45011β, P450c21等)により生成されている。ダイオキシンやメチルコラントレン投与によるこれらP450のダイオキシン等による活性変動について検討した。その結果、それぞれの抗体を用いたWestern blotを行ったところ、大きな酵素発現量の変化は認められなかった。そこで、Western blotより感度の高い検出方法として酵素活性を比較することにし、P45011βなどの活性測定法を確立し測定を行ったところ、大きな影響はみとめられなかった。以上の結果より、TCDDの毒性は酵素系への影響よりACTH分泌系などへの効果が大きいことが示唆された。
設計段階に検査段階を組入れた制御機器用高信頼実時間ソフトウェア開発システム

本研究では、実時間応答と高信頼化を考慮した制御機器用ソフトウェア開発システムの構築を行い、それを用いてロボット制御ソフトウェアを開発して処理時間や制御誤差などの評価を行った。以下、交付申請書の研究実施計画に基づいて実施した研究成果をまとめる。1.段階的詳細化とモジュ-ル化:設計初期段階からソフトウェアの構造をタスクグラフによって記述し、各タスクを段階的に分解することにより詳細化と自然なモジュ-ル化を行う。また、各タスクはデッドラインスケジュ-リングによりマルチタスクで実行されるため、全体的な時間的制約を精密に計算することなく処理内容の変更・追加が容易に実現できる。また、制御対象の動作画像とソフトウェアの振舞いを解析する機能も実現した。2.ソフトウェア記述の可視化:ソフトウェア仕様記述の一部に2、3次元グラフを導入し、その入出力も視覚的に行えるようにした。さらに、ソフトウェアのモジュ-ル構造をタスクグラフにより表現し、視覚的な表示を可能にした。また、テストにおいては、ソフトウェアの振舞いを視覚的に表示し、直観的解析を可能にしている。3.高信頼化:ソフトウェアが出力する制御量に許容誤差が認められる場合に有効な高信頼化手法とその実装方法を考察した。この手法では、デ-タ量の増大を許容できるならば任意の大きさの最大誤差を設定可能である。4.ロボット制御への適用と評価:上述の成果に基づき、高信頼実時間ソフトウェア開発システムVD/RCSを構築し、それを用いて実際にロボット制御ソフトウェアの開発を行い、時間的制約や最大誤差などについて評価した。その結果、処理時間、最大誤差共に設計仕様を満足するものが構成できたことを確認した。本研究により、高信頼制御用実時間ソフトウェア開発の一手法が提示され、今後の実用化が期待される。1.研究経過と研究成果交付申請書の研究実施計画に基づいて以下の各研究項目について考察した。(1)高信頼実時間ソフトウェアの構成技法の適用:5軸ロボットの制御を目的とした実時間ソフトウェアに誤りが存在している場合でも誤りを訂正するか,もしくは誤動作を許容範囲内に収めるソフトウェアの仕様について検討し,誤り補正を行う場合の最大誤差とデ-タ量について小規模なソフトウェアを構成して実験した。また,デ-タ領域の削減手法に関して考察し,デ-タ領域の重ね合わせ手法を用いることにより実行速度を犠牲にすることなく効率よくデ-タ領域が削減できることをシミュレ-ション実験により明らかにした。(2)高信頼実時間ソフトウェアの可視化手法の考察:ソフトウェア設計の要求仕様から検査までを可視化するための視覚化記述言語に関して自動車エンジン制御用実時間ソフトウェアを用いて検討し,申請者らが提案していたタスクグラフとDSL言語が適していると結論した。さらに,平成2年度補助金で新規に購入した多色出力装置によって画面出力のハ-ドコピ-が可能となり,多色出力装置の有用性を確認した。(3)ロボット制御ソフトウェアの試作:平成2年度補助金で新規に購入した垂直多関節型5軸ロボットの制御方法を修得するため,ロボットのティ-チングボックス機能を制御計算機上で実現するプログラムなどを開発した。さらに,放物落下してくるボ-ルを空中で捕捉するプログラムを本システムを用いて作成し,評価した。2.今後の研究計画初年度の研究により新規に購入したロボットや多色出力装置の特性と利用方法が解析され,システムへの組込みが完了した。次年度はこれを基礎として,高信頼実時間ソフトウェア開発システムを構築すると共に,高度な制御を行うロボット制御ソフトウェアの開発を通じて,システムの評価を行う計画である。交付申請書の研究実施計画に基づき以下の各研究項目について考察した。1.高信頼実時間ソフトウェア開発システムの構築:初年度(平成2年度)の研究成果に基づき、高信頼実時間ソフトウェア開発システムを構築した。本年度は,特に入出力機能の充実を主目的とし,セイコ-電子工業社のタブレットを新規に購入し

3次元グラフ入力の容易化を達成した。さらに,初年度の補助金で購入したカラ-プリンタにより,ソフトウェアまたは検査結果を表示したグラフィックディスプレイのカラ-ハ-ドコピ-を可能にした。また,ソフトウェアの動作と実際の制御対象の動作を同期させて解析するために,研究室現有のビデオシステムを組み込み,画像同期録画再生機能も実現し,ソフトウェアテストの信頼性をさらに高めた。なお,本システムを開発したワ-クステ-ションに新規に購入したメモリを増設し,処理速度の向上も達成した。2.高信頼実時間ソフトウェア開発システムの評価:1.で構築したシステムを用いて,初年度の補助金で新規購入した5自由度垂直多関節型ロボットの制御用ソフトウェアを実際に開発し,タブレット入力の誤差,プログラムの大きさ,検査タスクのデ-タ量と最大誤差などについて評価い,実用可能であることが分かった。3.ロボット制御機への高信頼実時間制御ソフトウェアの実装と評価:2.で開発したロボット制御ソフトウェアを制御コンピュ-タに組込み,ビデオ画像の同期精度やソフトウェア障害に対するロボットの誤動作量を測定した。その結果,同期ずれ,誤動作量共に十分小さいことが分かり,システムの有効性が確認できた。本研究の成果により,信頼性の高い制御用実時間ソフトウェアを体系的かつ組織的に開発する手法が提示され,実際にその手法がロボット制御ソフトウェア開発に適用可能であること,及び,その有効性が確認された。
急性期病院における腰痛対策看護管理実践モデルの洗練と有効性の検討

本研究の最終目的は、報告者が開発した「急性期病院における腰痛対策看護管理実践モデル」の普及と定着により、急性期病院に勤務する看護職の職業性腰痛予防と腰痛発症に伴う不利益の軽減を実現することである。日本において加速する少子高齢化に伴い、医療・看護需要の急増が避けられない状況となっている現在、その看護需要に応えるためには、看護職がキャリア後期まで心身ともに健康な状態で就業を継続することが求められる。看護職の長期就労の阻害因子の一つである、業務関連疾病、特に今後その深刻さが増すと考えられる、腰痛への組織的な対策が急務である。報告者は、これまで明らかにされていなかった、看護職の腰痛発症の背景に潜む人的資源および職場環境上の問題を明らかにし、それらを基にした腰痛対策看護管理実践モデルを開発した。今後このモデルを現場の看護管理実践で普及・定着させるためには、モデルの洗練化、有効性の検証、実践適用のための支援ツールの開発と、段階的な検証が必要である。そこで本研究期間においては、モデルの精錬に向けて、看護職の腰痛に関連する体験の実態を明らかにし、モデルの構築を行った。報告者が先行研究において抽出した、「看護職の腰痛に関連する体験」として「腰痛誘発行動に至った理由」26項目、「腰痛に伴う不利益」19項目について、全国の急性期病院500施設に勤務する看護師6,055名を対象とした自記式質問紙調査を行った(回収率42.5%、有効回答率は92.2%)。探索的因子分析の結果、腰痛誘発行動に至った理由4因子、腰痛に伴う不利益3因子が抽出された。これらの因子の相互関係について仮設モデルを設定し、このモデルに基づいて「急性期病院の看護職の腰痛に関連する体験モデル」を作成した結果、比較的高い適合度が示された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。申請者が先行研究で明らかにした、急性期病院に勤務する、腰痛を発症した看護師の体験46項目(腰痛誘発行動に至る理由8カテゴリー26項目、腰痛に伴う不利益7カテゴリー20項目)を、腰痛発症の予測・予防、腰痛に伴う不利益軽減を目的とした、職場の作業環境調整、人的資源管理の指標として活用できるモデル構築に向けて、項目の洗練を行った。腰痛を繰り返し発症している看護師3名、病棟看護管理者2名、職場で教育的役割を担う看護管理者2名を対象とした専門家会議を実施し、項目の経験的妥当性を検討した。さらに、質問紙調査の項目としての表現の調整を行った。専門家会議の結果、内容が類似している項目の統合、経験的に妥当ではない項目の削除により、腰痛誘発行動に至る理由24項目、腰痛に伴う不利益19項目となった。さらに、カテゴリー間の関係性について検討し、仮説モデルを作成した。次に、大サンプルでの調査に先立ち、調査依頼方法の適切性、調査票の見やすさ、表現のわかりやすさ、回答に要する時間の適切性、回収方法の適切性を検証するために、急性期病院に勤務する看護師50名を対象としてプリテストを行った。42名(回収率84%)より回答が得られ、調査依頼方法、回収方法、回答に要する時間が適切であることが確認できた。質問項目の表現がわかりにくいと指摘を受けた3項目について、専門家会議参加者に意見を求めながら表現を修正し、調査票を完成させた。上記の過程を経て作成した調査票を用いた、全国の急性期病院の看護師を対象とした質問紙調査を行うために、病院情報局HPに掲載されている、各県の急性期病院一覧より、病床数200床以上の病院833施設より、無作為に500施設を抽出し、調査協力を依頼した。返信のあった186施設中、87施設より調査協力への同意が得られた。調査項目の洗練の段階で協力を依頼した専門家会議の参加者は、急性期病院にシフト制で勤務している者であり、会議の日程調整に時間を要した。また、プリテストの依頼や、大サンプルでの調査実施時期について、年末年始休暇および年度末の人事異動、新年度の職員研修等を考慮する必要があり、日程調整に時間を要した。そのため、平成29年度は調査票の配布回収までを計画していたが、調査協力同意の確認までとなり、調査票の配布には至らなかった。

報告者が先行研究において抽出した、「看護職の腰痛に関連する体験」として「腰痛誘発行動に至った理由」26項目、「腰痛に伴う不利益」19項目について、全国の急性期病院500施設に勤務する看護師6,055名を対象とした自記式質問紙調査を行った(回収率42.5%、有効回答率は92.2%)。探索的因子分析の結果、腰痛誘発行動に至った理由4因子、腰痛に伴う不利益3因子が抽出された。これらの因子の相互関係について仮設モデルを設定し、このモデルに基づいて「急性期病院の看護職の腰痛に関連する体験モデル」を作成した結果、比較的高い適合度が示された。看護職を対象とした大サンプル調査結果を分析し、項目の洗練および仮説モデルの妥当性の検証を行う。さらに、先行研究で明らかにした、看護管理者の看護管理実践と看護師の体験をマッチングさせた大規模調査を行い、腰痛対策看護管理実践モデルVer. 2の開発を進めていく。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
神経細胞興奮と脳内酸素動態検出を同時施行する頭蓋骨内埋込型極薄膜電子シートの開発

本研究は、Optogeneticsで使用する光源と、パルスオキシメータの同時計測を可能にする薄膜型デバイスを開発することと、脳など人体の中で非常に柔らかいとされる組織体に対して負担が少ないような柔軟デバイスを開発することにある。そのために、まずはパルスオキシメータの基本原理をリバースエンジニアリングにより作製した。今後、赤と緑のOLEDを使用することになる関係上、従来のパルスオキシメータの赤外LEDは使用せずに赤LEDと緑LEDを使用する形のパルスオキシメータを開発した。実際の構成としては赤LEDと緑LEDから出た光の反射光から脈波を検出し、その吸光度の差分から血中酸素濃度を検出する。本年度は、基本原理を構築しBluetoothを介して表示することまでを実現し今後小型化と薄膜化を測る。更に、その研究開発の派生研究として液体金属を用いた超柔軟電極によるフレキシブル圧力デバイスを開発した。これは、脳の血流に関して脳の柔らかさは非常に重要なパラメータである。従来のセンサでは電極部分が金属で作成されているため非常に硬く脳にダメージを与える可能性があった。そのため、その電極部分を液体金属で作成することで人体に与える影響を最小限に抑えた圧力センサを開発した。本研究の派生研究として十分な結果を残すことができた。デバイスの問題点としてバッテリーと発熱の問題があった。そのため冷却機構に関しても検討を行った。現状、高効率で小型の冷却機構が存在しないため液体金属と流路を用いた高効率冷却機構の開発も派生研究として行った。特に脳上の温度上昇はマーモセットに重篤な障害を引き起こす危険があるため、この派生研究はプロジェクト遂行上非常に重要である。その上で上述にある発光機構、受光機構、パルスオキシメータ、冷却機構の要素技術を開発することで本研究プロジェクトを完遂した。今年度はパルスオキシメータの基礎原理の確立とシステム設計に従事した。また、今後、生体へのセンサのコンタクト(接触・設置)の向上を図るために、液体金属を用いたセンサー・生体のインターフェースの開発にも従事した。パルスオキシメータの基礎原理の確立及びシステム設計は従来法の確認と、その実証に十分な時間が必要であるとともに、現在までに商用で数多くのパルスオキシメータ技術の確立が行われているため国際論文誌などの形で今年度は実績を出すことが出来なかった。しかしながら、本研究プロジェクトの一部である液体金属など柔軟材料で作製したインターフェースの開発から派生したデバイスは、Advanced Materials誌に掲載された。更に、4月に開催されたIEEE NEMS 2018にてBest Oral Presentation Paper Awardを授与された。本研究プロジェクトで派生した研究トピックスだとはいえ、世界へ本研究プロジェクトの十分なアピールが出来た。また、その派生した研究トピックスを更に発展させた新たなセンサ技術の開発も終了しつつあり、もう一つ新しいコンセプトの柔軟材料を使用したセンサの論文発表を本年度に行うことができるものと考えられる。パルスオキシメータは上述にあるように基本構成と無線化を含めたシステム設計は終わっており、今後スタンドアローンで動作しかつ小動物に実装できるような形に小型化と薄膜化を行う予定である。次年度の早い時期にデバイスの完成ができ、今年度の後半には実装できるものと考えられる。本研究では、Optogeneticsで使用する光源と、パルスオキシメータの同時計測を可能にする薄膜型デバイスを開発することと、脳など人体の中で非常に柔らかいとされる細胞組織体に対して負担が少ないような柔軟デバイス及びシステムを開発することにある。そのために、まずはパルスオキシメータの基本原理の確認と、基本デバイスを作製した。脳上の血中酸素濃度計測を最初から試作したデバイスで行うことは非常に困難であるとともに実験費用が膨大になることから、一般的に使用されるパルスオキシメータのリバースエンジニアリングを行った。本年度は、基本原理を構築しBluetoothを介して表示することまでを実現し今後小型化と薄膜化をはかる。更に、その研究開発の派生研究として液体金属など超柔軟材料を用いた超柔軟電極によるフレキシブル圧力デバイスを開発した。これは、脳内血流や脳機能に関して脳の柔らかさは非常に重要なパラメータである。更に、脳への圧迫は重大な機能障害を与える。

本年度は、基本原理を構築しBluetoothを介して表示することまでを実現し今後小型化と薄膜化を測る。更に、その研究開発の派生研究として液体金属を用いた超柔軟電極によるフレキシブル圧力デバイスを開発した。これは、脳の血流に関して脳の柔らかさは非常に重要なパラメータである。従来のセンサでは電極部分が金属で作成されているため非常に硬く脳にダメージを与える可能性があった。そのため、その電極部分を液体金属で作成することで人体に与える影響を最小限に抑えた圧力センサを開発した。本研究の派生研究として十分な結果を残すことができた。デバイスの問題点としてバッテリーと発熱の問題があった。そのため冷却機構に関しても検討を行った。現状、高効率で小型の冷却機構が存在しないため液体金属と流路を用いた高効率冷却機構の開発も派生研究として行った。特に脳上の温度上昇はマーモセットに重篤な障害を引き起こす危険があるため、この派生研究はプロジェクト遂行上非常に重要である。その上で上述にある発光機構、受光機構、パルスオキシメータ、冷却機構の要素技術を開発することで本研究プロジェクトを完遂した。H29年度までに、パルスオキシメーターと無線伝送システムに関しては終了している。本プロジェクトの計画としては、有機LEDとマッピング回路を1年目までに実現する予定であった。その上でH30年度は、実際に作成したパルスオキシメータの無線伝送システムの開発に取り掛かる予定であった。H29年度は、無線伝送システムの開発を前倒しで行った。その代わりに、H30年度は、H29年度の研究予定であったマッピングをまずは行う。その際に、研究計画では有機LEDを用いていたが、近年超小型無機LEDが量産されていて脳上にLEDを設置しても脳への圧迫が少なく、必ずしも本プロジェクトでOLEDを用いる必要がなくなった。そのため、今後の動物実験系での安定的使用を加味したうえで超小型無機LEDを実装できるようにデバイス設計を行う。その上で、システムと無線伝送のモジュールの小型化を行い動物(マーモセット)に対して動きを邪魔するようなことがないようなシステムサイズを目指す。加えて、新たな課題としてバッテリーと発熱の問題がある。本研究では冷却機構に関しても検討を行う。現状、高効率で小型の冷却機構が存在せず液体金属と流路を用いた高効率冷却機構の開発も派生研究として行う。その上で上述にある発光機構、受光機構、パルスオキシメータ、冷却機構からなるシステムを実装して本研究プロジェクトを完遂する。当該年度の使用額273万円の中の2.1万円である。回路素子や基板材料などの節約の努力により次年度使用額が生じた。次年度は当該年度に発生したデバイスの問題点(冷却機構)の解決のための素子開発に用いる。
日本都市部循環器疾患多次元コホートデータベースの開発と有用性に関する検討

本研究では、病院コホート型研究のデータベースを三次元化することを試みた。患者登録時の登録項目(X軸)に加えて、1年後の新たに加わった患者背景因子や治療(Y軸)を組み込んだうえで、その後の患者アウトカム(Z軸)に結びつけるものである。研究期間中に、(1)データベースに入力する項目の整理、(2)三次元化解析を可能とする新しいデータベースの作成、(3)データベースへの入力を行い、最終的にバグ修正作業を行った上で三次元データベースが完成した。二次元データベースの登録患者は20000例を超え、このデータベースによる循環器領域に関する医療課題を描出し、三次元データベースによる描出との比較が可能となった。病院コホート型データベースの三次元化に伴い、データベースに入力する項目の整理を行い、新規のデータベース入力票を作成し、2011年度初診患者より順次新規データベース入力票に沿ったデータ集積を行った。データベースソフトについて本年度三次元化データを管理可能な新しいデータベースソフトを作成した。Shinken Database自体については約20,000例を超える患者が登録されており、すべての循環器領域にわたる解析を続行し、2012年度日本循環器学会では計42演題が発表された。二次元データベースによる情報収集と入力を終了し、昨年度開発した三次元データベースの入力情報を収集し、入力を行った。Shinken Databaseに関しては、ずべての循環区領域に関する解析を続行し、2013年度日本循環器学会に計40題発表を行った。三次元データベースの情報収集を行ったが、情報量の急増のため入力業務が増加し、すべての入力作業を完了することができなかった。今後、三次元データベースの入力作業を完了し、従来の二次元データベース解析結果と比較検討する。データベースソフトについては現在も二次元データベースで行っており、円滑なデータベースソフトの以降を考慮しながら、ソフトのプロトタイプを作成し、現在もその修正や改善を行っている。Shinken Database自体については約15000例を超える患者が登録されており、すべての循環器領域にわたる解析を続行し、2011年度日本循環器学会では計35演題が発表された。新しいデータベースソフトを開発できた。データベースソフトの開発に向けて、プロトタイプの作成、ならびにそれに沿ったデータ集積がなされており、次年度より新規ソフトによるデータベース作成が可能となりつつあるため。当初の予定通り、次年度から三次元データベース入力とその解析が行われる。それと同時に、従来の二次元データベースを用いた解析は順調に行われており、最終年度には3次元データベースと2次元データベースの解析結果の比較が行える予定である。当初の予定通り、次年度から三次元データベースが稼働する。最終年度はデータベースソフトの修正ならびに本研究の総括に用いる予定である。次年度は三次元データベースソフトの完成に用い、最終年度はデータベースソフトの修正ならびに本研究の総括に用いる予定である。
四塩化炭素による投与条件依存的IL-6誘導とその肝障害抑制機序の解明

四塩化炭素肝障害モデルは、肝炎の発症機序の研究や抗肝炎薬のスクリーニング系に古くから用いられてきた。著者らはすでに四塩化炭素をラットに投与する場合、皮下や腹腔内投与では血漿に高レベルのIL-6が誘導され、経口投与では誘導されないことを明らかにし、このIL-6は肝障害を減弱させる働きをする可能性を示してきた。本研究では、四塩化炭素が誘導するIL-6の産生組織・細胞を明らかにするとともに、この誘導の介在性因子について研究した。四塩化炭素を腹腔内に投与すると4時間をピークに腹腔内浸出液に血漿中より多いIL-6の誘導が認められたため、IL-6産生部位は腹空内と考え、腹空内組織におけるIL-6 mRNA発現をRT-PCR法により解析した。その結果IL-6 mRNAの発現は腸間膜、膨膜、横隔膜などの漿膜を含む組織では投与群で有意な上昇が認められたが、肝臓、腎臓、脾臓では投与群と対照群との間に差異が認められなかった。次に、四塩化炭素を腹空内投与した浸出液について、IL-6の産生を増強することが知られている炎症性因子を検索したところ、PGE_2とhistamineは投与後30分、IL-1αとTNFαは投与後1時間をピークに誘導された。次にこれらの因子が漿膜細胞に働いてIL-6を産生誘導するか否か調べた。漿膜細胞としては、その主構成細胞である中皮細胞を腹壁漿膜からtypsin-EDTAにより分離した。浸出液中で見いだされた因子のうちPGE_2、IL-1α、TNFαはIL-6産生を誘導したが、histamineにはこの誘導能は認められなかった。これらの結果から、四塩化炭素は腹腔細胞に起因すると考えられるPGEZ、IL-1α、TNFαを誘導し、これらを介して漿膜組織においてIL-6の産生誘導を引き起こすことが示唆される。四塩化炭素によって引き起こされる実験的肝障害はトキシコダイナミックス研究におけるプロトタイプモデル系の一つである。我々はこれまでに四塩化炭素の腹腔投与や皮下投与により早期にインターロイキン(IL)-6が産生誘導されることをみいだし、この内因性IL-6が肝障害発症を減弱させる可能性を報告した。本年度はIL-6の誘導機構を明らかにするためIL-6の産生組織の検討を行なった。1)四塩化炭素をコーンオイルに溶かし(1:1,v/v)腹腔内に投与すると、4hrをピークに血中及び腹腔内にIL-6活性が誘導されたことより、各組織におけるIL-6mRNAの発現をRT-PCR法で検討した。肝臓、腎臓では四塩化炭素投与によるIL-6mRNA発現の増強はなかったが、大網・腸間膜では発現増強が明らかに観察された。今後種々の実験条件下でこの事実を確認することが必要である。また大網、腸間膜と同じ漿膜組織を有する腹壁や横隔膜についてもIL-6発現を検討する。薄膜は中皮細胞が主要な構成細胞であることから、中皮細胞が四塩化炭素で誘起されるIL-6の産生細胞であることが考えられる。2)グラム陰性菌の細胞壁成分であるlipopolysaccharide(LPS)の腹腔内投与後には、腹腔内にマクロファージの集積と活性化が起こり、IL-6を含む炎症性サイトカインが産生される。しかし四塩化炭素投与を投与すると腹腔内細胞数が激減しマクロファージの集積は認められなかった。

従って、四塩化炭素投与による誘起されるIL-6の産生は漿膜細胞などにより担われ、マクロファージ系の細胞によるのではないことが示唆された。これまでに,肝障害性物質四塩化炭素をラットに投与すると,投与局所にIL-6が誘導され,これが肝障害発現に対し抑制的に働く可能性を報告し、さらに腹腔投与系を用いた実験では腹腔内壁組織や大網にIL-6mRNAの発現が増強することをみいだした.本年度は、IL-6投与によるIL-6mRNAの発現を詳細に調べるとともに,IL-6誘導に関与する因子について検討した.1)四塩化炭素投与動物の腹腔内組織におけるIL-6mRNAの発現四塩化炭素をコーンオイル(1:1,v/v)に溶かし腹腔内に投与したラットでは,対照のコーンオイル投与群に比べて大網,腸間膜,横隔膜,腹壁においてIL-6mRNAの強い発現が認められた.しかし肝臓,腎臓,脾臓では対照群との間に差異がなかった.このIL-6mRNAの発現増強は,4時間をピークとする腹腔内のIL-6活性の上昇よりやや早期に起った.漿膜は脾臓と同様に一定レベルのIL-6mRNAを構成的に発現していた.これらの結果は四塩化炭素の腹腔内投与で腹腔内に誘導されるIL-6は漿膜組織により産生されることを強く示唆している.2)四塩化炭素誘起IL-6産生に関与する介在因子四塩化炭素によるIL-6の誘導は,薬物の直接作用によるのではなく何らかの因子を介して発現するものと推察された.これらの侯補因子の1つとしてプロスタグランジン(PG) E_2を推定し,四塩化炭素投与後の腹腔浸出液について検索したところ,投与後すみやかにPGE_2の増加が起ることが判明した.一方,漿膜の主要構成細胞である中皮細胞をトリプシン処理により分離しその培養系にPGE_2を加えたところ,IL-6産生の増加が濃度依存的に起った.従って,四塩化炭素投与によるIL-6の産生誘導の少なくても一部はPGE_2介在性であると思われる.次年度は他の介在因子の候補についても調べる.これまでにラット四塩化炭素肝障害モデルを免疫毒性的観点から解析し、皮内あるいは腹腔内投与では早期に局所でIL-6が誘導され、この内因性IL-6が肝組織障害を減弱化させることを示した。また四塩化炭素腹腔内投与後、腸間膜、腹壁、横隔膜など漿膜を含む組織で選択的にIL-6mRNAが上昇したことから、漿膜組織が中心的IL-6産生部位と考えられた。四塩化炭素投与後すぐに採取した腹腔浸出液中にはPGE_2が検出され、PGE_2を漿膜構成細胞である中皮細胞に加えて培養するとIL-6産生が起こったことから、PGE_2はIL-6産生の介在因子の一つと考えられる。本年度は、四塩化炭素によるIL-6産生機構を明らかにする目的で、PGE_2以外の介在因子の存在の可能性、さらにそれら介在因子の産生機序について検討を加え、以下の結果を得た。1)四塩化炭素投与後の腹腔浸出液について、IL-6誘導性があるhistamine、IL-1α、腫瘍壊死因子(TNFα)について検索したところ、histamineはPGE_2と同様に投与後30分、IL-1α、TNFαは1時間でピークに達した。これらの出現はIL-6のピークである4時間より早いことから介在因子である可能性が考えられたため、それぞれの因子を中皮細胞に加え培養したところ、IL-1α、TNFαによりIL-6の産生増強が起こったが、histamineは影響を示さなかった。
γ-リノレン酸の栄養効果:とくにコレステロール代謝への影響

1.γ-リノレン酸の組織脂質脂肪酸組成及びエイコサノイド産生への影響:γ-リノレン酸を脂質代謝調節の目的で利用する最大の理由は、リノール酸の代謝上【_Δ6】不飽和化酵素が律速断階となっていることに基づいている。この酵素活性には比較的大きい動物種間差があり、ヒトではかなり低い。そこでヒトと対比できる活性をもつハムスターを用いて脂質代謝への影響を検討した。γ-リノレン酸を13.5%含む糸状菌の生産する油脂を30日間与えた結果、対照油脂群に比べ、肝臓リン脂質中のアラキドン酸の割合は有意に高くなり、同時にジホモ-γ-リノレン酸(γ-リノレン酸の代謝物)がかなりの量検出された。一方、血漿のトロンボキサン【B_2】濃度には両群間で差はなかったが、動脈によるプロスタサイクリン産生はγ-リノレン酸食群で明らかに高かった。これらの結果はγ-リノレン酸はリノール酸に比べ、血液凝固や血管収縮を抑え、動脈硬化の予防に適した環境をもたらすことを指摘している。2.γ-リノレン酸のコレステロール合成及び異化系酵素活性に及ぼす影響:【_Δ6】不飽和化酵素活性は加齢に伴い低下するので、γ-リノレン酸の諸効果を老若ラットを用いて比較検討した。月見草油(γ-リノレン酸10%含有)の摂取は対照油脂群と比べ、加齢による肝臓HMG-CoA還元酵素(コレステロール合成系律速酵素)活性の低下を著しく軽減させた。一方、【_Δ6】不飽和化酵素活性は月見草油の摂取により特徴的変動を示し、若齢ラットでは上昇し、老齢ラットでは低下した。これらの結果は、γ-リノレン酸が生体機能の維持に有意であることを示唆している。購入したイアトロスキャンを駆使して、血清及び肝臓の脂質成分の広範な分析を行い、Γ-リノレン酸の優れた降コレステロール作用を観察した。3.化学発癌剤による乳癌誘発への影響:Γ-リノレン酸はリノール酸以上の癌細胞増殖促進効果を示さなかった。
熱処理による木材ミクロレベルの性質とその機構

温度上昇過程と温度下降過程での力学および電気的特性のヒステレシス現象について繰り返し測定を行い検討をした。弾性率においてはヒステレシスは観測されなかったが、誘電率では僅かであるが、観測された。しかるに圧電率においてはヒステレシスが著しく観測された。一般に温度上昇とともに圧電率はその値は上昇する。温度上昇過程での圧電率の実数部の同じ温度での値は温度下降過程での値より大きく、また緩和を示す虚数部のピークは上昇過程での場合のほうが低い温度で出現した。この結果について学会誌に投稿するための論文を作成中で、本年の4月の初めに投稿予定である。さらに、ラミー(セルロース)の圧電率の温度・周波数測定を行った。木材の圧電率の温度・周波数特性の研究報告はこれまでなされているがのセルロースそのもについての研究報告はない。木材の場合は測定周波数10Hzで、低温度領域において約-100°Cおよび-30°Cに緩和が見られるが、ラミーでは、約-100°Cにいて緩和がみられ、-30°Cでは緩和が観測されない。この研究結果についても、論文として投稿の準備をしている。現在、セルロース誘導体および木材の熱刺激電流についての実験を行っている。セルロースの誘導体として圧電率の高いシアノエチル化ヒドロキシエチルセルロース、シアノエチルセルロースを、また木材についても実験を行っている。いずれの場合にもポーリングにより熱刺激電流の大幅な増加が見られ、木材は約10倍の値を、二つのセルロース誘導体は約100倍の値を示した。木材を熱処理することにより木材中の結晶化度が増加し、さらに処理を続けることにより結晶化度が減少するすることがこれまで認められている。これまで、乾燥状態での結晶性の変化が調べられていたが、Md.Tariqur Rabbani Bhuiyan氏は木材中に水分が存在する状態で熱処理を行い、乾燥状態での熱処理との比較検討を行った。水分存在下では、乾燥状態に比較し、早い時間経過で結晶性に変化が見られ、また、最大の結晶化度も倍程度に大きかった。水分が存在するかしないかで、熱によるセルロース結晶の成長ののメカニズムが異なることが推定される。本研究では、熱により成長した結晶が水分の存在下でどのような挙動をするかを調べ、結晶の成長の機構を検討する。本年度得られた結果を要約すると次のようになる。水分存在下での熱処理で得られた結晶性は水分中、RH85%の状態で変化が見られなかった。一方水分非存在下での熱処理で得られた結晶性は、水分中、RH85%の状態では、未処理の結晶化度までは結晶化度の減少が見られ、未処理の結晶化度以下では再結晶化が観測された。80°Cの温水中で処理をすることにより結晶化度の増加が見られた。木材中の結晶性の変化に水が大きく係わっていることが示唆された。さらに、現在、圧電率を中心に電気、弾性のヒステリシス現象について、バクテリアセルローズの誘電性、圧電性等について、また、木材、セルロースおよびセルロース誘導体の焦電性、熱刺激電流について検討を始めた。
溶液中における反応中間体ラジカル類の高速配向緩和

本研究の目的である反応中間体ラジカル類の配向緩和の解明を目標に以下の実験を行い種々の新しい知見を得た。1、ラジカルの配向緩和現象には周りの溶媒との相互作用が大きく影響するため、まずナノ秒レーザーを用いてその相互作用の性質を明らかにすることを試みた。そのために並進拡散係数(D)に対する溶媒依存性や反応分子依存性、温度依存性の測定を行った。その結果、非ラジカル分子に比べラジカルのD値は24倍も小さい値を取り、溶媒との相互作用が非常に大きいことがわかった。またその相互作用が、ラジカルを、予想される体積よりも50倍近くも大きくみせていることも明かとなった。こうした現象はこれまでに知られていない特異な発見であり、溶液中におけるラジカル類の運動に関しての一つの分野を開くものであった。2、次に高速配向緩和を測定するため、当初の計画通りYAGレーザー励起の色素レーザーで200フェムト秒のパルスを作り、増幅機で10^7倍に増幅することに成功した。このパルスを3つに分け、その内の2つをUVに変換し、試料中で交差させることでトランジェントグレーティング信号を安定に検出できるまでに光学系を組み上げた。このシステムで、安定分子の超高速配向緩和時間が測定可能となり、いくつかの系に適用した。次の予定は他のピコ秒レーザーを用いてラジカルを生成させるところであり、現在懸命に取り組んでおり早い時期に測定可能となる予定である。上述したナノ秒での全く新しい結果や、新しいシステムの完成間近なところまでもってくることが出来たのはこの科学研究費のおかげである。
花葉化の分子機構の解明と育種素材への展開

ファイトプラズマは、形態異常を伴うユニークな病徴を引き起こすという特徴がある。特に花器官の葉化症状は、ファイトプラズマ独自の病徴であり、この病徴を呈した植物は、かつては珍重され品種として市場に出回るほど鑑賞的価値が高かった。しかしながら、葉化症状の誘導に関わる分子メカニズムは謎に包まれたままであった。本研究は、ファイトプラズマが引き起こす花器官の葉化症状には、ファイトプラズマより分泌される『葉化因子』が関与しているとの推測のもと、葉化因子を同定するとともに病徴発現に至る分子メカニズムの全容解明を目的とした。当該年度は、葉化因子と直接相互作用する植物因子を探索した。その結果、葉化因子が植物の花成に関与するある特定のMADS-box転写因子群と結合することを明らかにし、さらに、分解や発現変動といった影響を引き起こすことを明らかにした。花成に関与するMADS-box転写因子は、その機能が阻害されることで葉化を引き起こすことが知られており、葉化因子は直接その因子をターゲットにすることで効果的に花形成プロセスを阻害し葉化を引き起こしていると考えられた。以上より、ファイトプラズマが葉化症状を引き起こす際のファイトプラズマ側および宿主植物側のメカニズムが明らかになった。さらに、葉化因子の導入または、特定のMADS-box転写因子の機能阻害によって花葉化を引き起こすことで新たな園芸品種の開発につながると考えられた。27年度が最終年度であるため、記入しない。ファイトプラズマは、世界的に大きな被害を出している植物病原細菌であり、有効な防除法の開発が切望されている。また、その病徴が特徴的であり、特に花では、花器官が葉に変化する「葉化」や花器官がシュート構造に転換する「つき抜け」など形態異常を伴うユニークな病徴を引き起こすという特徴がある。ファイトプラズマ病の防除対策や葉化植物の園芸的応用を行うためには、病原体側の『葉化因子』を明らかにすることが必要不可欠である。以上の背景を踏まえ本研究では、ファイトプラズマの葉化因子の特定から病徴発現に至るまでの分子メカニズムを網羅的に解明することを目的としている。今年度は、ファイトプラズマのゲノムから『葉化因子』の探索を試みた。複数のファイトプラズマゲノム情報を解析し、その比較解析から『葉化因子』候補遺伝子を抽出した.それら候補遺伝子をモデル植物であるシロイヌナズナにそれぞれ形質転換して表現型の観察を行ったところ、花器官の形態が異常になり、葉様の組織に変化するラインを得ることに成功した。このラインに導入された遺伝子以外では、形質転換体で花器官の異常が観察されるものがなかったため、その遺伝子を『葉化因子』としてさらに研究を進めた。葉化因子の過剰発現体において、花器官の形成に関わる遺伝子発現がどのように影響を受けるのかを調べるために、RNAを抽出し、リアルタイムPCR法を行った。また、ファイトプラズマ感染植物においても同様に試験しその結果を比較したところ、共にMADSドメイン転写因子が影響を受けることを明らかにした。来年度以降も引き続き葉化因子に関する解析を進め、葉化因子が病徴を発現させるメカニズムを詳細に解明していく予定である。これまでに、ファイトプラズマゲノムから葉化候補因子を抽出し、それぞれの候補因子を実際に植物へと導入した形質転換体を作出することで『葉化因子』の特定を行った。当該年度は、『葉化因子』を導入した形質転換体について、観察によりその形状を明らかにすると共に、遺伝子発現解析を行い、葉化誘導に関わるシグナルネットワーク解析を行った。その結果、葉化因子形質転換体で観察される葉化症状は、各花器官(がく、花弁、雄しべ、雌しべ)ごとでその葉化の程度が異なるという点において、ファイトプラズマ感染によって引き起こされる症状と同様であることが明らかになった。この結果から、本研究により特定した『葉化因子』がファイトプラズマ感染時の葉化症状を引き起こす因子であることをより強力に支持された。さらに、当該年度は葉化因子の植物体内における検出することを目的に、その条件検討を行った。その結果、適切な条件を得ることができた。以上より、葉化因子の発現から葉化誘導へのシグナルネットワークに迫ることができたと考えている。今年度の実験計画通り、葉化誘導に関わるシグナルネットワークの解明及び葉化因子の局在解析を目的に研究を行った。おおむね計画通りに実験を遂行でき、葉化因子の発現から葉化誘導に関わるシグナルネットワークの解明に至ったため、おおむね順調に進展していると判断した。

本研究は、ファイトプラズマが引き起こす花器官の葉化症状には、ファイトプラズマより分泌される『葉化因子』が関与しているとの推測のもと、葉化因子を同定するとともに病徴発現に至る分子メカニズムの全容解明を目的とした。当該年度は、葉化因子と直接相互作用する植物因子を探索した。その結果、葉化因子が植物の花成に関与するある特定のMADS-box転写因子群と結合することを明らかにし、さらに、分解や発現変動といった影響を引き起こすことを明らかにした。花成に関与するMADS-box転写因子は、その機能が阻害されることで葉化を引き起こすことが知られており、葉化因子は直接その因子をターゲットにすることで効果的に花形成プロセスを阻害し葉化を引き起こしていると考えられた。以上より、ファイトプラズマが葉化症状を引き起こす際のファイトプラズマ側および宿主植物側のメカニズムが明らかになった。さらに、葉化因子の導入または、特定のMADS-box転写因子の機能阻害によって花葉化を引き起こすことで新たな園芸品種の開発につながると考えられた。前年度までの知見から、葉化因子がいくつかの宿主遺伝子の発現に影響を与えることが明らかになり、葉化因子が直接相互作用する宿主因子の存在が推測された。今後は、さらに植物側の遺伝子について解析を進め、病徴発現に至るメカニズムをより詳細に解析していく予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。今年度の実験計画では、「葉化因子のスクリーニング」を予定していたが、おおむね計画通りに実験を遂行でき、葉化因子を特定するところまで達成できたため、おおむね順調に進展していると判断した。今後は、葉化因子がどのように葉化症状を誘導するのかをより詳細に解析し、その全体像に迫りたいと考えている。具体的には、当初の研究計画通り、葉化因子の植物内動態や、葉化に至る迄の植物内シグナルネットワークの解明を推し進め、育種素材への展開につながる知見を得る予定である。
胎盤形成におけるサイクリックAMPグアニンヌクレオチド交換因子(Epac)の役割

本研究において我々は、胎盤組織におけるcAMP仲介因子Epacの発現部位を特定し、Epacとその下流シグナル因子Rap1を介したcAMPシグナル伝達経路が、胎盤形成に重要な栄養膜細胞の機能的分化及びシンシチウム化と子宮内膜間質細胞の脱落膜化に関与することを明らかとした。絨毛を構成する栄養膜細胞のうち、単核のサイトトロホブラスト(CTB)は、多核のシンシチオトロホブラスト(STB)へと分化・融合(シンシチウム化)し、妊娠維持に不可欠なhCGやプロゲステロン(P_4)を産生する。本研究では、ヒト胎盤組織におけるEpac1、Epac2の発現と栄養膜細胞の分化・融合(シンシチウム化)におけるEpacを中心としたcAMPシグナル伝達経路の機能について絨毛癌細胞株(BeWo細胞)を用いて調べた。妊娠初期・中期の胎盤組織においてEpac1蛋白質は、CTB、STBと絨毛外栄養膜細胞(EVT)の細胞質膜に発現していた。Epac2蛋白質は、STB、CTB、EVTの細胞質に発現しており、STBと比較してCTBとEVTに強く発現していた。また、両蛋白質ともに胎児血管内皮細胞および血管平滑筋細胞にもその局在がみられた。妊娠末期胎盤でもEpac1、Epac2は、STB、EVT、血管に発現していた。BeWo細胞に、PKA選択的cAMPアナログ(Phe-cAMP)を処置すると機能的分化マーカーであるhCG、P_4産生が高進したが、Epac選択的cAMPアゴニスト(CPT-OMe-cAMP)の処置でも増加した。また、P_4産生は、Phe-cAMPとCPT-OMe-cAMPの共処置によりさらに増加した。BeWo細胞のシンシチウム化に対する各cAMPアナログの作用を抗デスモソーム蛋白質抗体による免疫染色とDAPIによる核染色により評価した結果、CPT-OMe-cAMPやcAMP安定体(db-cAMP)の処置により多核のシンシチウム化細胞の数が有意に増加した。しかし、Phe-cAMPは、シンシチウム化には影響しなかった。また、このCPT-OMe-cAMPまたはdb-cAMPによるシンシチウム化は、PKA阻害剤(H89)の存在下でも確認された。さらに、Epac1とその標的因子として知られる低分子量GTP結合型蛋白質Rap1の発現をsiRNAにてノックダウンするとdb-cAMP及びCPT-OMe-cAMPによる細胞融合が抑制された。一方、Epac2をノックダウンしても、シンシチウム化には影響しなかった。以上の結果から、ヒト栄養膜細胞におけるcAMPを介した機能的分化とシンシチウム化にはEpacシグナル伝達経路が関与することが示唆された。ヒト子宮内膜間質細胞(ESC)は、月経周期の分泌期及び妊娠時に敷石状の脱落膜細胞へと分化し、インスリン様増殖因子結合蛋白質1(IGFBP-1)、プロラクチン(PRL)を産生する。脱落膜化にはcAMPを介したプロテインキナーゼA(PKA)の活性化が重要であるが、cAMPシグナル仲介因子Exchange protein directly activated by cAMP (Epac)の役割については不明である。本研究では、子宮内膜におけるEpacの発現とヒトESCの脱落膜化におけるEpacシグナル伝達経路の意義について調べた。分泌期のヒト子宮内膜においてEpac1とEpac2は、主に内膜間質細胞、腺上皮細胞に発現していることを明らかにした。ヒト子宮内膜組織から単離したESCとESC株にEpac選択的cAMPアナログ(CPT)、PKA選択的cAMPアナログ(Phe)を単独または併用処置した結果、両細胞ともPheの処置により脱落膜化マーカー(IGFBP-1、PRL)の発現が高進したが、CPTを処置した細胞ではそれらの発現は変化しなかった。しかし、CPTとPheを共処置するとPhe単独処置時に比べてそれらの発現がさらに増加した。生理的な脱落膜化誘導因子である性ステロイドを処置した際のIGFBP-1発現もCPTの共処置により増加した。さらに、脱落膜化刺激を加えたESCでは、CPTの処置によりEpacシグナル伝達因子のRap1が活性化されることも確認された。また、Epac1、2またはRap1の発現をsiRNAにて抑制すると、Phe単独処置及びPheとCPTを共処置した際のPRL、IGFBP-1 mRNA発現が減少した。これらの結果から、ヒトESCの脱落膜化にはPKAだけではなく、Epac/Rap1を介したcAMPシグナル伝達経路が関与することが示唆された。
有機－無機ハイブリッド多孔体の合成と物性制御

ナノファイバーを用いて有機ー無機ハイブリッド多孔体を複合化することで力学強度を高めることを目標とし、撥液性や断熱など応用評価を行った。ポリメチルシルセスキオキサン(PMSQ)エアロゲルの研究においては、実用化に問題点となるエアロゲル多孔体の強度の改善を目指し、PMSQとセルロースナノファイバー(CNF)の複合材料の合成研究に取り組んだ。PMSQエアロゲルの出発組成にCNFの分散溶液を加えることで複合ゲルを簡単に作製する手法を見出し、複合化によって純粋組成のPMSQエアロゲルよりも曲げに対する力学特性が改善されていくことを見出した。また、複合化によりエアロゲルの乾燥収縮が防がれ、従来のPMSQ単体組成よりも低密度な材料を得た。この複合材料の熱伝導率や撥水性、常圧乾燥の可能性を評価した論文1報が海外雑誌に掲載された。また、これまで複合材料にはバイオナノファイバーの利用が多く検討されてきたが、無機繊維材料をPMSQエアロゲルと複合化する研究を開始した。アルミニウム酸化水酸化物から成るベーマイトナノファイバー(BNF)を中心的に用いた。BNFはpHの変化のみで単体が容易にゲル化することがわかったため、まずはBNFのみから成る無機材料の研究を行った。このゲルを超臨界乾燥することにより低密度のエアロゲルとなることを見出した。BNFから超低密度エアロゲルの作製を試みたところ、これまで報告されているどの透明固体よりも密度が低い材料を得ることができた。このエアロゲルおよび焼結体の物性を調べた論文は海外雑誌に掲載に掲載され、新聞や化学雑誌でも紹介された。さらにBNFとPMSQを複合化した有機ー無機ハイブリッドエアロゲルの研究に取り組み、界面活性剤を用いず合成を行うことでこれまでと異なる構造体が形成されることを見出した。この研究成果は既に学会発表しており、論文投稿準備中である。26年度が最終年度であるため、記入しない。有機ケイ素アルコシキシドを用いて有機-無機ハイブリッド多孔体を新たに合成し、撥液性や断熱性能など応用面での評価を行った。シリコーン柔軟多孔体マシュマロゲルの研究においては、表面に有機反応を用いることで新たな特性をもつ材料の作製に成功した。これまでの研究においてマシュマロゲルは高い搬水性をもつことがわかっていたが、長鎖アルカンなどの有機液体に対しては撥液性を示さず、多孔体内部に吸収してしまう特性が見られた表面にビニル基をもつマシュマロゲルに対しフルオロアルキル鎖を化学修飾することで表面自由エネルギーが低下し、撥油性を示すことがわかった。塊状体としてこのような性質を示す材料はこれまでにほとんど報告されておらず、積極的に発表を行った。この研究結果を報告した論文はAngewandte Chemie International Editionに掲載され、新聞や科学雑誌などに掲載された。ポリメチルシルセスキオキサン(PMSQ)エアロゲルの研究においては、界面活性剤の添加によるマクロ多孔構造制御の手法を用いて異なる平均細孔径をもつエアロゲルを作製し、物性評価を行った。また、常圧乾燥により乾燥ゲルを得る手法の開発に取り組み、透明で市販の断熱材よりも低い熱伝導率をもつPMSQエアロゲルを作製することに成功した。これらの成果はJournal of Materials Chemistry Aに論文として掲載された。また、これまで課題であったPMSQエアロゲル多孔体の脆性の改善を目指して、PMSQエアロゲルとナノファイバーの複合材料の合成研究にも取り組んだ。セルロースナノファイバーを用いて複合化を行うことでこれまでよりも低密度のPMSQエアロゲルの作製に成功し、優れた断熱性能をもっことがわかった。

26年度が最終年度であるため、記入しない。新規多孔体開廃において成果を拳げることができた。特に柔軟多孔体マシュマロゲルの研究においては、これまで報告例がなかった任意の切断面で超撥水・超撥油性をもつバルク体を合成に成功したことから、メディアでも報道されたことで研究機関のみならず企業からも注目される成果となった。また、これまで合成や細孔構造制御を重視して研究されていたPMSQエアロゲルにおいても、熱伝導率測定など実用化に近い物性評価を行ったことは前進といえる。引き続きマシュマロゲルおよびPMSQエアロゲルを中心に有機-無機ハイブリッド多孔体の作製と物性評価に取り組んでいく。マシュマロゲルの研究において、表面修飾によって多彩な表面機能をもつ材料の作製に積極的に取り組んでいく。この塊状材料は化学的に安定であり取扱いも容易であることから、固相抽出などに用いる新たな分離媒体への応用を探る。PMSQエアロゲル研究に関しては、より容易な合成プロセスによる透明断熱材作製を試みる。また、各種ナノファイバーを用いた複合エアロゲルの力学特性への影響を調べる研究や、これまで報告されていない合成法を用いた超低密度透明エアロゲルの作製にも取り組んでいく。
ウラン・ニッケル・錫化合物の電子構造と磁性

ウラン・ニッケル・錫化合物中で1:1:1の組成比を持つUNiSnは、反強磁性秩序と共に半導体(常磁性)ー金属(反強磁性)転移を示すことから多くの興味を集めている。結晶構造はMgAgAs型で、ウランと錫がNaCl型構造をなし、この構造中最も大きな隙間の位置(1/4,1/4,1/4)にニッケルが入り込んだ構造である。この様な結晶構造の特殊性が、この系の電子構造にそのまま反映している。バンド計算によると、参照系ThNiSnの電子構造の基本はNaCl型希土類もしくはアクチナイド・モノプニクタイトと同様のものである。価電子帯はSnー5p軌道とNiー3d軌道との混成により結合・反結合バンドよりなり、これらの中心にNiー3dの非結合バンドが位置し、Thから4個の電子が流れ込みすべて占有される。伝導帯の底にいるThー6dバンドがNiー3dとの混成により押し上げられギャップが生じ、系は半導体になる。UNiSnの場合は、バンド計算によるとUの5fバンドがフェルミ準位近傍に位置し金属となり実験結果に反することから、UはThと同様+4価で存在し且つ5f状態は局在している。この様なモデルでこの系の磁性と伝導の異常が説明される。最近やはりウラン三元系U_3Ni_3Sb_4が半導体となることから、ギャップ生成の起源が興味を集めている。結晶構造の特徴は、UとSbがウラン系で良く知られたTh_3P_4型構造をなし、やはりこの構造中最も大きな隙間の位置にNiが入り込んだ構造である。UNiSnの場合と同様Sbー5p軌道よりなる価電子帯の中央にNiー3dバンドが位置し、伝導帯の底にいるUー6dバンドがやはりNiー3dとの混成により押し上げられギャップが生じる。同じ機構が同じ結晶構造を持つ希土類化合物Ce_3Au_3Sb_4等でも生じていることがバンド計算の結果より明らかになった。