hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
算数・数学教育における多様解からの学びを促進するジグソー学習法

本研究では、ジグソー法という学習者ごとに異なる資料・課題を分担して内容を交換・統合する学習法が、分担しない協調学習法に比べて学習を促すかを検討した。数学、算数および認知科学を対象に比較実験を行った結果、促進効果が認められ、そのメカニズムとして、各自が自らの資料を理解し説明する課題遂行に従事する一方で、他者の資料に客観的にコメントするモニター役を行う役割分担・交替により、意見の違いが生じ、深い理解が促されることが示唆された。本研究は,ジグソー法という学習者ごとに異なる資料・課題を分担して理解内容を交換・統合する協調的な学習法が,その他の協調学習法に比べ,学習を促進するかの検討,およびその過程の解明を行うものである.2009年度は,大学における数学教育及び認知科学教育を対象に検討を行った.その結果・ジグソー法は,全体としては解決困難な課題でも,解決可能な下位課題に分割して結果を交換・統合するため,課題の達成を保障すること・目前の課題達成が保障されるだけでなく,下位課題についてわかったことを交換する中で,課題内容に関する概念的理解が進み,転移課題の解決も促進されること・自分の担当部分を核として,理解内容が長期間にわたって保存されることがわかった.ジグソー法は,すべての学習者が同じ教材を順に学習する方法に比べ,各自が異なる教材を分担し,自分たちで内容を交換して再構成する点が特徴的である。そこで,前者と対比しながら,ジグソーで学ぶ学生の学習過程を詳細に分析したところ・一人ひとりが自分の担当内容を理解しその結果を説明するという「課題遂行」に従事する一方で,他者の説明に対してやや広い視点からコメントする「モニター」役を取るという役割分担が見られ,分担する資料ごとにその役割の交替が生ずること・それによって,各自が自分の意見を持った上で議論することが起きやすく,簡単には一つの意見へと収束しないため,かえって深い理解が促進されやすいことが示唆された.一方で,ジグソーを用いないで全員が同じ教材を学習する条件では,教材理解を暗黙の前提としてしまうため,教材の詳細な検討が生じにくく,浅い理解にとどまることもうかがえた.本研究は,ジグソー学習法という学習者ごとに異なる資料・課題を分担して理解内容を交換・統合する協調的な学習法が,その他の協調学習法に比べ,学習を促進するかの検討および過程の解明を行うものである.2010年度は,ジグソー法による学習過程の解明に重点を置いた.ジグソー法は,資料を分担してペアや小グループで理解を深める「エキスパート活動」,異なる資料の担当者が集まってわかったことを交換し全体をカバーする「ジグソー活動」,各資料内容を関連づけ統合し,予め提示された問いへの答えを出す「プロジェクト活動」の3段階に分かれる.詳細な分析の結果,次の2点が明らかになった.1)通常のグループ活動では,よく発言する者とそうでない者との間に極端な発話量の偏りやその固定化が起きるが,ジグソー学習法では,特にジグソー活動やプロジェクト活動において,発話量が偏らず,主導的な役割と聴き手の役割が頻繁に交替すること2)ジグソー法では,資料を関連づけた自分たちの統合的理解を,何度も吟味し再考する過程が通常のグループ活動より頻繁に見られること(これは特にプロジェクト活動時に観察される)1)の結果は,メンバーの既有知識や言語化能力が発言量に直結するグループ活動と違い,ジグソー法では資料や課題の分担により,各自に専門性が人工的に割り振られるという社会的相互作用の組織化の直接的効果と考えられる.それは各自が自らの資料・課題理解に基づいて,他者の説明にコメントすることも保証し,それによって一度構築された統合的な説明を互いに再吟味し再考する2)の過程に繋がったと推察できる.今後は,この社会的相互作用が認知的に建設的な相互作用を引き起こす仕組みを一層詳細に解明する予定である.
細胞接着の分子機構と細胞機能発現

細胞接着の分子機構と細胞機能発現に関する共同研究等の研究計画の企画調査研究を行なった結果、得られた主な研究成果を次に挙げる。細胞間接着にはカドヘリンの細胞内ドメインと結合するタンパク質のリン酸化が関与すること、フィブロネクチンへの細胞接着にはミオンシン軽鎖キナ-ゼが関与すること、インテグリンは細胞骨格系のαーアクチニンと結合すること、繊維芽細胞によるコラ-ゲンゲル収縮にはアクチンフィラメントが関与していることが明らかになり、細胞内情報伝達機構の解析への道が開かれ、共同研究が有効であることがわかった。RGDやYIGSR配列を含む合成ポリペプチドにより癌細胞転移が抑制されること、RGDシグナルをプロテインAに発現させて人工細胞接着蛋白質を創生できること、癌細胞の分泌する細胞外マトリックス分解酵素の機能解析、アシアロ糖蛋白質レセプタ-を標的とした肝細胞の人工接着基質の作製、大型プロテオグリカンによる細胞接着調節機構解析、血小板凝集には血小板活性化因子とコラ-ゲンが相乗的に作用するとの知見などに基づき、細胞接着コントロ-ルが可能なことがわかり、共同して医療その他への開発を進めることが有効であることが明らかになった。cDNA解析の結果、マクロファ-ジ表面のガラクト-ス特異的動物レクチン、プロコラ-ゲンの分泌に関係する熱ショック蛋白質、マウス初期胚の細胞接着に関与する3種の糖蛋白質などの、新しい蛋白質の構造が解析された。平成2年10月に各班員の研究結果をまとめた研究成果中間報告書を発行し、平成3年1月18日に各班員の研究成果の報告会を行ない、同1月19日に開発シンポジウムを開き、重要な知見を公開した。平成3年3月に本研究年度に得られた研究成果を報告書としてまとめ、研究機関に配布する予定である。以上の成果に基づき、平成4年度発足重点領域研究「細胞接着と細胞機能発現機構」の申請を行なった。
極薄金属膜の均質酸・窒化プロセスと高性能強磁性トンネル接合膜への応用に関する研究

次世代固体メモリとして注目されている実用化間近の磁気ランダムアクセスメモリ(MRAM)における読み出し時のエラーレートの低減や高密度化や高速動作化のためには、強磁性トンネル接合(MTJ)において、高い磁気抵抗変化率を維持しつつ、接合抵抗を低減することが必要不可欠で、ピンホールなどの欠陥の少ない均一な組織を有する極めて薄い絶縁膜を作製しなければならない。本研究では、様々な酸化もしくは窒化プロセスを用いて、様々な金属材料の酸化膜もしくは窒化膜の高品質化を実現させることを目的としている。平成17年度は、巨大なトンネル磁気抵抗変化率が得られると予想されている、結晶質マグネシウム酸化物を絶縁層に用いたMTJの作製を試みた。マグネシウム酸化物絶縁層の形成方法として、一昨年度に確立したプラズマ酸化法・昨年度に確立したオゾン酸化法・反応性スパッタ法・直接成膜法などを用い、その構造について検討した。また積層膜の平坦化には、昨年確立した金属膜表面へのプラズマトリートメントを用いた。その結果、マグネシウム酸化物を絶縁層に用いたMTJの高結晶配向化・高平坦化を、生産プロセスに適合可能な熱酸化膜付きSiウエハ上、および生産プロセスとして使用されているスパッタ法を用いて初めて実現し、極めて高い磁気抵抗変化率を得た。本研究の今後については、本MTJをMRAMに適用すべく、接合抵抗の低減(マグネシウム酸化物絶縁層厚の低減)・強磁性層材料の最適化が挙げられる。次世代固体メモリとして注目されている磁気ランダムアクセスメモリにおける読み出し時のエラーレートの低減や高密度化や高速動作化のためには、強磁性トンネル接合(MTJ)において、高い磁気抵抗変化率を維持しつつ、接合抵抗を低減することが必要不可欠で、ピンホールなどの欠陥の少ない均一な組織を有する極めて薄い絶縁膜を作製しなければならない。本研究では、高電子密度・低電子温度プラズマの実現が可能なマイクロ波励起法を用いて、様々な材料を用いた酸化膜及び窒化膜の高品質化を実現させることを目的としている。平成15年度は、酸素プラズマ及び窒素プラズマのプラズマ診断を行い、酸化及び窒化のメカニズム(酸化種及び窒化種の同定)について検討した。その上で、プラズマ酸化法もしくは窒化法で作製した、被酸化金属膜にAlを用いたMTJのについて、その酸化過程と窒化過程に関する検討を行った。1.酸素プラズマ及び窒素プラズマのプラズマ診断酸素プラズマ中には多くの種類の原子状及び分子状酸素ラジカルが存在することが、窒素プラズマ中には分子状窒素ラジカル及び分子状窒素イオンが存在することがわかった。これらの酸化種及び窒化種の中で、O^1Dラジカル及び分子状窒素ラジカルが、酸化及び窒化に大きく影響を及ぼしていることが、それぞれの特性との相関から判った。2.Alの酸化過程と窒化過程マイクロ波励起プラズマ窒化法で作製したMTJは、現在一般に使われているAl酸化物を用いて作製したMTJと同程度の特性を有することがわかった。この良好な特性が得られた要因として、窒化種が薄膜へのダメージ性が小さいラジカルがあったことが考えられる。また、プラズマ窒化プロセスにおける最適窒素暴露量はプラズマ酸化の場合に比較して2桁程度大きい傾向を示す。このことは、今後要求されるAl膜厚の低減においても、制御性良く絶縁層の形成が可能であると考えられる。平成16年度は、極薄金属Al膜をマイルドに酸化させて過不足のない酸化物絶縁膜を実現させることを目的として、酸化種のエネルギー準位がプラズマ酸化法の場合(ラジカル・イオン:>5eV)より低い高濃度オゾン酸化法(原子状酸素:2.5eV)を用いた。また、金属Al膜の連続化膜厚を低減させることを目的とし、プラズマトリートメントにより下部強磁性電極層の平坦化を行った。1.金属Al膜の高濃度オゾン酸化金属Al膜のオゾン酸化は、プラズマ酸化の場合に比較して、瞬時に形成される酸化膜厚(反応律速酸化膜厚)が薄く(4.5Å)かつ拡散により形成される酸化速度(放物線速度定数)が小さい(2桁程度)ことがわかった。その結果、オゾン酸化法により作製したMTJは、プラズマ酸化法により作製したMTJに比較して、より薄い金属Al膜(8Å)の過不足のない酸化を実現できることが判った。2.プラズマトリートメントによる下部強磁性電極層の平坦化0.08W/cm^2の微弱なRFプラズマを金属薄膜表面に照射することにより、その金属表面をエッチングすることなく平坦化が図れることが判った。この平坦化により、6Åの極薄金属Al膜を有するMTJにおいて、低い接合抵抗(5x10^2Ωμm^2)を維持しながらTMR比を増大(1%→26%)させることに成功した。

本研究では、様々な酸化もしくは窒化プロセスを用いて、様々な金属材料の酸化膜もしくは窒化膜の高品質化を実現させることを目的としている。平成17年度は、巨大なトンネル磁気抵抗変化率が得られると予想されている、結晶質マグネシウム酸化物を絶縁層に用いたMTJの作製を試みた。マグネシウム酸化物絶縁層の形成方法として、一昨年度に確立したプラズマ酸化法・昨年度に確立したオゾン酸化法・反応性スパッタ法・直接成膜法などを用い、その構造について検討した。また積層膜の平坦化には、昨年確立した金属膜表面へのプラズマトリートメントを用いた。その結果、マグネシウム酸化物を絶縁層に用いたMTJの高結晶配向化・高平坦化を、生産プロセスに適合可能な熱酸化膜付きSiウエハ上、および生産プロセスとして使用されているスパッタ法を用いて初めて実現し、極めて高い磁気抵抗変化率を得た。本研究の今後については、本MTJをMRAMに適用すべく、接合抵抗の低減(マグネシウム酸化物絶縁層厚の低減)・強磁性層材料の最適化が挙げられる。
社会的排斥経験後の適応過程における心理社会的資源の機能の検討

本年度は平成22年度に実施した「心理社会的資源が社会的排斥経験後の適応過程に及ぼす影響」の社会神経科学実験の結果を国際誌(Social Neuroscience誌)において報告した。研究の特色や意義は以下3点に集約される。1.心理社会的資源の階層性と機能的差異への着眼人々が所有する心理社会的資源(逆境に対して人々を強化し適応的な反応を促進させる自己の内外に所有する資源)は階層的な関係性を持ち、またその機能も異なる。申請者は、個人的属性から社会経済的地位までより幅広い資源を包括し、それらの資源が社会的排斥の脅威評価過程と統制処理過程へ及ぼす機能が異なることを示した。2.社会的痛みへの効果的な介入方略の提案社会的排斥研究において、排斥に直面した際の無意識的処理過程(痛みの生起)とそれに付随して生じる意識的処理過程(痛みの制御)を、内的プロセスとして取り入れたモデルを提唱し、社会的痛みの効果的な介入方略に関する示唆を得た。3.多角的アプローチに基づく包括的モデルの提唱申請者は社会心理学と神経科学の両側面から"社会的排斥"を説明するアプローチを採用した点に特徴がある。特に近赤外分光法(near-infrared spectroscopy:NRS)を使用することで被排斥経験後の内的プロセスを追跡し、かつ、社会心理学的手法により被排斥経験後の行動指標を統合的に捉えた。左記のアプローチにより、「心理社会的資源が社会的排斥経験後の適応過程に及ぼす影響」を多面的に検証し、得られた結果に基づいて、包括的なモデルを提唱した。本年度は心理社会的資源が社会的排斥経験後の適応過程に及ぼす影響のモデル構築とモデルに沿った社会心理学実験、社会神経科学実験を実施し、以下の成果を得た。1.社会的排斥の種類を操作する社会心理学実験では、特性自尊心がインパクト評価と関連する排斥によって生じる社会的痛みを、一般的信頼がインパクト制御と関連する排斥によって生じる社会的痛みを緩衝する効果を持つことを確認した。2.1.で得られた結果を多角的に検討するため実施した社会神経科学実験では、一般的信頼がインパクト制御と関連する排斥によって生じる社会的痛みを緩衝する際に、感情の制御と関連する脳部位(右腹外側前頭前皮質)の賦活を確認した。これら2つの成果は、社会的排斥状況における心理社会的資源の有用性を示すとともに、それらの資源の機能的差異を証明した点において非常に有意義であるといえる。また、これらの研究をさらに発展させる目的で状況的な心理社会的資源に着目し、再度実験を実施し、以下の成果を得た。3.状況的な心理社会的資源として時間的距離アプローチを施すことは、排斥経験中の社会的痛みを制御するように導くことを社会心理学実験、社会神経科学実験により確認した。ここで得られた成果は、時間的距離アプローチが特性的な心理社会的資源の乏しい者に対する直接的なアプローチになり得ることを意味するとともに、本研究のモデルの根幹に"時間的距離"という要因が密接に関連していることを暗示する。
細胞内カルシウムによるイオンチャネル活性化制御と関連疾患の治療薬探索

神経・筋などの興奮性細胞において、Ca^<2+>過負荷による障害発生の抑制には、電位感受性Ca^<2+>チャネル活性に負の帰還をもたらすCa^<2+>依存性K^+チャネルの機能亢進が有効と考えられている。Ca^<2+>依存性K^+チャネルの一つであるBKチャネルの開口物質は、緊張性膀胱(頻尿)治療・脳虚血障害軽減などの作用が期待されている。ピマル酸関連化合物の構造活性相関から開口作用を示す新たな基本化学構造が明らかにすることができ、誘導体合成により現在知られている最強の活性を持つ化合物を得ることができた。BKチャネルはα(1種類)およびβサブユニット(4種類)の組み合わせにより異なった性質を示し、組織及び部位特異的な性質の差異の要因となっている。ピマル酸誘導体はαサブユニットに作用すること、電位感受性を増大させることが明らかになった。さらに心筋ミトコンドリアに存在するBKチャネル開口作用を示し、虚血時に心筋保護作用を示す可能性を示すことができた。消化管などでは間質細胞において自発性の細胞内Ca^<2+>濃度変化がCa^<2+>依存性イオンチャネルを制御することにより、電気信号に変換され組織内を伝播されるため、組織に規律ある連動した運動をもたらすことが知られている。その機構の詳細は不明であるため、またペースメーカー機能に作用する薬物のスクリーニング系が存在しないため、ペースメーカー機能のモデルを再構築系で作成することを試みた。消化管間質細胞において細胞内Ca^<2+>遊離チャネルである3型リアノジン受容体mRNAが発現していることが明らかとなったので、3型リアノジン受容体遺伝子を非発現培養細胞に導入したところ、消化管から得た組織小片の系と極めて類似した自発性Ca^<2+>遊離が観察された。消化管ペースメーカーモデル構築の基盤となる可能性が示された。脳神経等の興奮性細胞には、強い刺激と興奮により細胞にCa^<2+>負荷が生じた場合、自己防衛的にスパイク発生頻度を減じてCa^<2+>過負荷による細胞障害を回避するシステムが幾種か存在する。Ca^<2+>負荷細胞自体に存在するCa^<2+>依存性K^+チャネル活性化機構はその中でも、最も基本的な役割を担っているものの一つである。以下の事柄に焦点を絞りその機構を解明し、関連薬物の創薬シードを探索することが本研究の目的である。脳卒中高発ラット・急性脳虚血ラットなどの脳の各部位及び病巣近傍での各種K^+チャネルの発現変化を解明する。またCa^<2+>依存性K^+チャネル開口・遮断作用を持つ物質の急性脳虚血障害に対する有効性(脳機能保護)と作用機序を明らかにする。細胞内局所Ca^<2+>上昇によるCa^<2+>依存性K^+チャネル制御システムがCa^<2+>負荷病態でどのように変化するかを、培養神経細胞で画像解析により明らかにする。大コンダクタンスCa^<2+>依存性K^+チャネル開口作用を持つピマル酸系新規化合物の効果を分子レベルで明らかにし、創薬シードの探索基本情報を得る。これらのうち14年度は樹脂由来のピマル酸及び関連化合物の強力なBKチャネル開口作用の機序について検討し、BKチャネル開口作用に必要な基本化学構造を一部決定した。さらに広範な関連化合物を合成し構造活性相関を試みて、現在、ほぼ最強のBKチャネル開口作用を持つ化合物を見出した。

また脳神経でのスパイク頻度調節に特に重要な役割を担う2種類のK^+チャネルとしてCa^<2+>依存性K^+チャネル(BK・IK・SKチャネル)と早期不活性化電位依存性K^+チャネル(Kv1.4; Kv4.2; Kv4.3)に注目し、脳内各部位でのその発現量の変化をRT-PCR法により以下の条件下で解析する。主なK^+チャネルαおよびβサブユニットのラット脳内分布を統一的にRT-PCR法により検討した。興奮性細胞でのCa^<2+>過負荷において、障害発生抑制にはCa^<2+>依存性K^+チャネル機能亢進が極めて有効であり、チャネル発現が促進されると予測する。他の電位依存性K^+チャネルの発現も促進され、興奮抑制に寄与する可能性が高い。これらの関連が明らかなることは、病態とその治療指針を得る上で極めて意義深い。BKチャネル開口物質の薬物治療での有効性は、緊張性膀胱(頻尿)治療・脳虚血障害軽減などが期待されている。ピマル酸関連化合物の構造活性相関から開口作用を示す新たな基本化学構造が明らかにすることができ、誘導体合成により現在知られている最強の活性を持つ化合物を得ることができた。BKチャネルはα(1種類)およびβサブユニット(4種類)の組み合わせにより異なった性質を示し、組織及び部位特異的な性質の差異の要因となっている。ピマル酸誘導体はαサブユニットに作用すること、電位感受性を増大させることが明らかになった。さらに作用点となる部位の特定をBKチャネル変異体の作製により行っている。これらの成果は新たなBKチャネル開口薬の創薬と虚血性疾患治療に重要な知見を与えるものと考える。神経・筋などの興奮性細胞において、Ca^<2+>過負荷による障害発生の抑制には、電位感受性Ca^<2+>チャネル活性に負の帰還をもたらすCa^<2+>依存性K^+チャネルの機能亢進が有効と考えられている。Ca^<2+>依存性K^+チャネルの一つであるBKチャネルの開口物質は、緊張性膀胱(頻尿)治療・脳虚血障害軽減などの作用が期待されている。さらに心筋ミトコンドリアに存在するBKチャネル開口作用を示し、虚血時に心筋保護作用を示す可能性を示すことができた。消化管などでは間質細胞において自発性の細胞内Ca^<2+>濃度変化がCa^<2+>依存性イオンチャネルを制御することにより、電気信号に変換され組織内を伝播されるため、組織に規律ある連動した運動をもたらすことが知られている。その機構の詳細は不明であるため、またペースメーカー機能に作用する薬物のスクリーニング系が存在しないため、ペースメーカー機能のモデルを再構築系で作成することを試みた。
膝前十字靱帯再建術後の靱帯の修復機序に関する実験的研究

II,III肉眼的、組織学的観察所見(1)op後1か月:再建ACLは、光沢のない白い浮腫状の靱帯様組織として存在し、滑膜の被覆は脛骨側に一部認められるのみであった。組織学的には、細胞の消失懐死と一部に線維芽細胞の著明な増殖をみる。(2)op後3か月:再建ACLは、白濁色で太く表面はまだ浮腫状だが、一見強固な靱帯様組織であった。滑膜は、脛骨側から移植靱帯中央部を越えて大腿骨付着付近まで移植靱帯前面を被っていた。組織学的には、滑膜組織で被われた膠原線維が整然と長軸方向に配列し、豊富な細胞成分を認めた。(3)op後6か月:再建ACLは、正常靱帯のような光沢は認めないものの、浮腫は消失し、太い白濁色の靱帯様組織として存在していた。滑膜は、移植靱帯全長を前面から被覆していた。組織学的には、血管組織は著しく減少し、線維芽細胞が、一定の方向性を持って膠原線維間に配列している。また、正常ACLと比較すると膠原線維束の走行が類似してくるが、細胞成分は明らかに豊富である。電子顕微鏡を用いて観察すると術後6か月の移植腱での膠原線維の横径は直径100nm以下で正常ACLのそれに比べ細い直径を有していた。(4)op後12か月:再建ACLは、肉眼的には、op後6か月の再建ACLに比べ大きな差を認めなかった。組織学的には、膠原線維が比較的短い周期のcrimp patternを呈し長軸方向に配列しており、線維芽細胞は膠原線維間に規則的に配列し、細胞成分も6か月時点よりやや減少し、正常ACLにさらに類似していた。電顕的には線維芽細胞の横径は細い直径のままであった。IV生化学的分析(1),(2)コラーゲン含有量、コラーゲンの可溶性:再建ACLコラーゲン含有量及びコラーゲンの可溶化率は、経時的に移植膝蓋腱のそれから、正常ACLのものに近似してきていた。(3),(4)架橋結合分析、アミノ酸組成分析:現在、検討中である。以上の結果をふまえ、今後考察を加えていく予定である。我々は、自家鍵移植による膝前十字靭帯(ACL)再建後の基質再構築機構を明らかにするために、本動物実験を開始した。以下に、術後、経時的に観察を行った結果を報告する。1.関節可動域:術後ほとんどの犬が跛行を呈していたが2週目以降は全例ほぼ正常な歩容となっていた。静脈麻酔下に関節可動域をみると術後1か月では屈曲、伸展ともやや可動域制限を認めたが、3か月以降は健側と同じ可動域まで回復していた。2.膝関節の安定性:前方引き出しテストにて安定性を確認した。術後1か月では可動域制限を認めるため十分に評価できなかったが、明らかな不安定性は認めなかった。3か月目以降もいずれの犬でも明らかな不安定性を認めなかった。3.標本の肉眼的観察所見:それぞれの犬から再建ACL、正常ACL、正常PT、正常STGを持取した。1ヶ月標本の再建ACLは、光沢のない白い浮腫状の靭帯様組織が大腿骨、脛骨間に架橋され、脛骨側前面は、滑膜でおおわれ太くみえた。緊張は良好であった。3ヶ月標本の再建ACLは白濁色の太く、表面はまだ浮腫状で一見強固な靭帯を認めた。滑膜は移植靭帯を脛骨中央部分まで増殖付着していた。6ヶ月標本では、正常靭帯のような光沢は認めないものの浮腫は消失し、白濁色の太くて強固にみえる靭帯を認めた。9ヶ月、1年と経過した標本は6ヶ月時採取した標本と肉眼的には大きな差を認めなかった。以上の採取した標本で、靭帯の主要成分であるコラーゲン分析を行うことで、移植鍵の基質再構築過程を今後、観察していく予定である。

組織学的には、膠原線維が比較的短い周期のcrimp patternを呈し長軸方向に配列しており、線維芽細胞は膠原線維間に規則的に配列し、細胞成分も6か月時点よりやや減少し、正常ACLにさらに類似していた。電顕的には線維芽細胞の横径は細い直径のままであった。IV生化学的分析(1),(2)コラーゲン含有量、コラーゲンの可溶性:再建ACLコラーゲン含有量及びコラーゲンの可溶化率は、経時的に移植膝蓋腱のそれから、正常ACLのものに近似してきていた。(3),(4)架橋結合分析、アミノ酸組成分析:現在、検討中である。以上の結果をふまえ、今後考察を加えていく予定である。
遺伝子発現の変化による血管内皮細胞の血栓形成機能に関する研究

ホモシステインやリゾホスファチジルコリンという動脈硬化性刺激により発現が上昇する遺伝子を同定し、2つの新規遺伝子(RTPとHerp)のcDNAクローニングを完了した。PTRは394アミノ酸から成る新規細胞質蛋白質であった。RTPはリン酸化蛋白質であり、8ヶのリン酸化部位を持っていた。RTPは還元剤や糖鎖合成阻害剤で発現誘導された。mRNAはあらゆる組織に発現していたが、抗体を用いた実験では腎近位尿細管と小腸微絨毛に強く発現していた。Herpは391アミノ酸から成る新規膜蛋白質であった。細胞内局在性を抗体で調べたところ、小胞体に局在していた。また、Green fluorescence proteinとのキメラ蛋白質として発現させ細胞内局在性を調べたところ、やはり小胞体に検出された。Herpの細胞内結合蛋白質をTwo-hybrid法で検索しHerp interacting protein(HIP)をクローニングした。HIPは236アミノ酸残基から成る。HIPはNeuroendocrine specifie proteinという小胞体局在性蛋白質にホモロジーを示した。このことは、Herpは小胞体局在蛋白質HIPと結合して小胞体に局在していると考えられた。ホモシステイン刺激によりGRP78,RTP,Herpが発現上昇したが、これらの遺伝子はいずれも還元剤や糖鎖合成阻害剤で発現が誘導された。GRP78は小胞体局在性分子シャペロンである。そこで、ホモシステインが他の分子シャペロンの発現を誘導するかを調べた。その結果、ホモシステインは小胞体分子シャペロンを選択的に誘導し、細胞質分子シャペロンは誘導しなかった。小胞体分子シャペロンは小胞体内にunfoldした蛋白質が蓄積することにより発現上昇することが知られている。したがって、内皮細胞をホモシステイン処理することにより、細胞内のレドックスポテンシャルが変化し、小胞体内のジスルフィド結合の形成障害を通して小胞体内にunfoldした蛋白質が蓄積するものと考えた。本知見は、高ホモシステイン血症患者が示す動脈硬化症、血栓症、知育遅延などの原因を説明するものと考えた。平成8年度の研究は、予想以上に順調に進み、当初の計画の多くを遂行できた。ホモシステインやリゾホスファチジルコリンといった動脈硬化性刺激により発現が上昇する遺伝子を同定し、2つの新規遺伝子のcDNAクローニングを完了した。また、両遺伝子の組み換え体を大腸菌で発現させて単離し、ポリクローナル抗体を作成し、また、モノクローナル抗体も作成中である。また、リゾホスファチジルコリンで特異的に発現する12種の遺伝子を同定した。このうち新規の遺伝子のcDNAクローニングをほぼ終了した。先天性プロテインC欠損症の遺伝子解析は、これまでに約30例の解析を終了しているが、新たに約20家系の解析を進行しつつある。先天性プロテインS欠損症の遺伝子解析は3家系が完了した。平成8年度に行った研究により、高ホモシステインによる刺激で、ヒト血管内皮細胞は、GRP78(別名BiP)とよばれるストレス蛋白質を発現することが判明した。GRP78は小胞体内に存在する分子シャペロンとして広く知られている蛋白質であり、小胞体内で蛋白質の立体構造の形成を助けている。GRP

78の遺伝子は、小胞体内にunfoldした蛋白質が蓄積することにより発現上昇することが知られている。したがって、内皮細胞をホモシステイン処理することにより、細胞内のレドックスポテンシャルが変化し、小胞体内のジスフィド結合の形成障害を通して小胞体内にunfoldした蛋白質が蓄積するものと考えられた。本知見は、高ホモシステイン血症患者が示す動脈硬化症、血栓症、知育遅延などの原因の一部を説明するものと考えた。動脈硬化性刺激、ホモシステイン、で発現が上昇する遺伝子RTPとHerpの研究を行った。RTPのポリクローナル抗体を作成し免疫学的手法を用いて局在性を検討した。RTPは細胞質蛋白質であり、腎近位尿細管と小腸微絨毛に強く発現していることが判明した。またRTPは8ケ所のリン酸化部位を有するリン酸化蛋白質であり、細胞増殖時にリン酸化されることが判明した。また、RTPは細胞増殖時に増加し、増殖停止期にはその量が減少した。リン酸化は細胞周期に同調していなかった。RTPはホスファチジルセリンに親和性を示すものの、ホスファチジルコリンとホスファチジルエタノールアミンには親和性を示さなかった。Herpはそのアミノ酸配列から膜蛋白質であると予想された。組み換え体を用いてポリクローナル抗体を作成した。免疫学的手法を用いて局在を調べたところ、Herpは小胞体に存在した。また、Green fluorescence proteinとのキメラを作成したところ、Herpキメラ蛋白質は小胞体に移行した。Herpの細胞内結合蛋白質をTwo-hybrid法を用いて検索したところ、Herp interacting protein(HIP)をクローニングした。HIPは236アミノ酸残基から成る。HIPはNeuroendocrine specific proteinという小胞体局在蛋白質にホモロジーを示した。このことは、Herpは小胞体局在蛋白質HIPと結合して小胞体に局在していると考えられた。動脈硬化惹起刺激によりRTPやHerpが発現し血管内皮細胞の形質が変化する。本研究はこれら新蛋白質の性質を明らかにした。
大規模ネットワークにおけるミクロとマクロの相互作用理解に基づいた制御設計法

本研究は,大規模なネットワークのための制御設計法の実現を目的としている.そのために,まず,統計力学の方法に基づいて,ネットワークにおけるネットワークにおけるミクロな挙動(ノードの制御動作)とマクロな挙動(ネットワーク全体の性質)の相互関係を理解できる数学的モデルを構築した.また,構築した数学的モデルに基づいて制御設計法の枠組みを整備した.さらに,実際のネットワーク制御に応用し,数学的モデルと制御設計法の有効性を示した.前年度は,大規模・複雑なネットワークにおいて効率的な制御を行うために,統計力学の議論に基づいて,ミクロな挙動とマクロな挙動の相互作用を記述できる数学的モデルの構築を行った.この数学的モデルにおいては,ミクロレベルでの各要素が行う相互作用によって,マクロレベルにおける大域的指標の母数を変化することができる.一方で,大域的指標の母数の変化に合わせて,ミクロレベルの各要素が行う相互作用を変更することができる.このような性質を用いれば,ミクロレベルとマクロレベルで階層的な制御を行うことができ,これによって,大規模・複雑ネットワーク全体の効率的な制御が実現できると考えられる.平成25年度は,この仮説を実証するために,構築した数学的モデルによる制御設計法の枠組みの整備と有効性の検証を行った.まず,構築した数学的モデルを用いてデータセンターネットワークにおける仮想資源配置制御(トラヒック制御と負荷分散制御のトレードオフを考慮して仮想資源を物理資源に配置する制御)を設計した.この制御では,仮想資源自体が適切な物理資源を自律的に選択するだけで,マクロな性能指標(トラヒックと負荷分散のトレードオフを表す指標)の確率分布をうまく制御することができる.また,環境変動によって確率分布の母数が変化した時に,仮想資源が自発的に適応できるような制御も設計した.また,これらの設計内容が有効であることを示すために,シミュレーション実験を行った.これらの実験では,実際のデータセンターネットワークにおけるトラヒック変動を踏まえてシミュレーションを行った.シミュレーション実験の結果,現実にあるトラヒック変動下においてはおおむね狙い通りの動作を行うことが示せた.本研究は,大規模なネットワークのための制御設計法の実現を目的としている.そのために,まず,統計力学の方法に基づいて,ネットワークにおけるネットワークにおけるミクロな挙動(ノードの制御動作)とマクロな挙動(ネットワーク全体の性質)の相互関係を理解できる数学的モデルを構築した.また,構築した数学的モデルに基づいて制御設計法の枠組みを整備した.さらに,実際のネットワーク制御に応用し,数学的モデルと制御設計法の有効性を示した.大規模・複雑なネットワークにおいて効率的な制御を行うためには,ミクロの挙動とマクロの挙動の相互作用を結びつけることが重要である.統計力学は我々が存在しているこの世界におけるミクロレベルでの膨大な数の粒子の挙動とマクロレベルでの熱力学的性質を結びつけることに成功している.そのため,統計力学で行われている議論はネットワークにおけるミクロとマクロの挙動を結びつける上で役立つと考えられる.平成24年度は統計力学の議論に基づきミクロな挙動とマクロな挙動の相互作用を記述する数学的モデルの構築を行った.具体的には,統計力学における各粒子の確率的な取扱いを踏まえて,ミクロレベルの各要素が行う相互作用を確率的な振舞いとして取扱い,ミクロとマクロの相互作用((1)ネットワーク内でのミクロレベルである各要素が行うネットワーク制御がマクロレベルでのネットワーク全体の挙動に与える作用,および,(2)ネットワーク全体に影響が及ぶ制御設定がミクロな挙動に与える作用)を定式化した.これによれば,ミクロレベルのネットワーク制御によりマクロな大域的指標がある分布に従うことが導け,また,大域的指標が従う分布の母数の変化がミクロレベルのネットワーク制御に与える影響を理解することができる.この数学的モデルから得た理解に基づき,データセンターネットワークを例にとったシミュレーション実験により構築した数学的モデルの妥当性を明らかにした.昨年度は,統計力学に基づいてミクロな挙動とマクロな挙動の相互作用を記述する数学的モデルを用いて,階層型の実ネットワーク制御(データーセンターネットワークにおける仮想資源配置制御)の設計と基本的な評価を行なった.この実ネットワーク制御においては各仮想資源が自発的に環境変動に適応できる.また,基本的な評価によって,トラヒック変動下で狙い通りの制御ができることを示していた.平成26年度は,まず,昨年度の研究を更に発展させ,よりシビアな環境変動(ノード数の変動)が発生する場合の有効性評価を行なった.その結果,提案する仮想資源配置制御に対して制御パラメータを適応的に再設定することで,シビアな環境変動下でも狙い通りの動作が可能となることを明らかにした.次に,他の制御方式(集中制御を用いた仮想資源配置)との性能比較を行ない,他の制御方式と比べた際の特徴の違いを明らかにした.また,本研究で構築してきた階層型の数学的モデルの考え方を応用して,マイクログリッドにおける電力融通制御の設計や,インターネットにおける口コミ(SNSなど)とマスコミ(ニュースサイトや,テレビなど)の階層的な相互作用の分析を行なえないかの検討を行なった.まず,マイクログリッドにおける電力融通制御の設計においては,個々の発電・消費施設の電力融通がミクロな挙動を表し,マイクログリッド全体での需給バランスがマクロな挙動に対応する.また,口コミとマスコミの階層的な相互作用の分析においては,口コミがインターネット内での個人のミクロな挙動を表し,マスコミや形成される世論がマクロな挙動を表す.このようなマイクログリッドにおける電力融通制御の設計や,口コミ・マスコミの階層的な相互作用の分析を通じて,数学的モデルの幅広い応用可能性を示した.

計算機システム・ネットワーク当初の研究計画に基づき,平成25年度の達成目標の一部である数学的モデルの制御設計法の枠組みの整備と有効性の検証が完了しており,おおむね研究の目的は計画通りに進んでいる.当初の研究計画に基づき,平成24年度の達成目標である数学的モデルの定式化と妥当性の検証が完了しており,おおむね研究の目的は計画通りに進んでいる.今後は,平成25年度に構築した階層型の実ネットワーク制御を用いて,既存の制御方式と比較した場合に,どの程度効率的に動作するのかを明らかにする.また,提案する数学的モデルが他の実ネットワーク制御に応用できることを示すとともに,数学的モデルの限界を理論的に明らかにすることを予定している.今後は平成24年度に構築した数学的モデルを用いて階層的な制御設計法の枠組みを整備する.構築した数学的モデルではミクロなネットワーク制御とネットワーク全体のマクロな挙動の相互作用を記述する.この数学的モデルに基づき,ミクロなネットワーク制御からネットワーク全体のマクロな挙動を制御するともに,マクロな操作からミクロな挙動を制御する枠組みをまとめる.当初の研究計画ではトラヒック制御だけに特化していたが,ネットワーク制御全般に応用できるような汎用的な制御設計法の確立を目指す.また,構築した制御設計法の有効性を確かめるために,実ネットワーク制御を設計し,シミュレーション実験により設計したネットワーク制御の性能を明らかにする.該当なし
アメニティ・サウンドの評価に関する学際的研究

平成2年度における内外の文献収集および文献検討の成果をふまえ、本格的に効率的に研究に入るための準備として、当面する研究課題を明らかにした。また、研究実践に当たって、それを推進総括するにふさわしいチ-フ研究者を各課題毎に選定し、当核研究者に承諾を得た。これらを基に、次年度には科学研究補助金総合(A)に申請する手続きをとった。研究課題およびチ-フ研究者(カッコ内)は以下の如くである。1)環境影響部門:(長田泰公)受音者の快・不快に影響する環境条件を明らかにする。2)SD法尺度部門:(難波精一郎)音響のアメニティ性を評価することを目的として標準的尺度構成を開発し、曲間比較や研究報告間比較を可能にする。3)選曲基準部門:(村井靖児)アメニティ/サウンドと称する媒体が出回っているが、選曲基準は明らかにされていない。期待される心身影響を仮定し、それを得るにふさわしい音楽の属性要件を抽出する。4)生理反応部門:(中村均)音響アメニティ表出の生理反応、その把握方法、アメニティ性程度と生理反応強度との数量的関係を明らかにする。5)実態調査部門:(鈴木庄亮)アメニティ・サウンド媒体の利用実態(利用目的、利用分野、効果、将来見通し等)について社会調査する。6)音響学尺度部門:(山下充康)音楽を表出する音響学尺度のうち、アメニティ性と関連する尺度および判定基準を明らかにする。
海外学術調査・フィールドワークの手法に関する総合調査研究

1.研究分担者全体会議の開催:各年研究分担者全体会議を4・5回開催した。2.連続ワークショップの開催:4年計画の連続ワークショップ「フィールド・サイエンスと新しい学問の構築」を行った。第1回「日本のフィールド・サイエンスの現在」(平成13年度)、第2回「フィールド・サイエンスと実験科学」(平成14年度)、第3回「フィールド・サイエンスの成果は誰のものか」(平成15年度)、第4回「フィールド・サイエンスの可能性」(平成16年度)。3.研究連絡会の開催:各年、当該年度科研費・基盤研究・海外学術調査で研究調査を行う研究組織の代表者の多くの参加を得て開催した。各年講演会を開催し、全体会および分科会を行った。全体会では学術振興会による科学研究費の執行に関する説明と質疑応答を行い、また分科会では、(1)太平洋・東南アジア、(2)東アジア、(3)南・西アジア・北アフリカ・インドネシア、(4)北ユーラシア・中央アジア・極地(ヨーロッパ諸国を含む)、(5)アフリカ、(6)アメリカ大陸等の各分科会に分かれ、各地域について、調査研究を実施する際の諸問題について、情報提供者の発言をも含め、意見・情報の交換を行った。4.海外における学術研究体制の調査:科学研究費による調査の対象となり得る国々の、政治・経済・社会状況、研究機関・研究者、調査許可・査証取得手続き等についての最新の情報を収集するため、平成13年度は、中国、韓国、インドネシア、マダガスカル等、平成14年度は、トルコ、シリア、レバノン、モロッコ、平成15年度はペルー、エクアドル、チリ、アルゼンチン、ボリビア、平成16年度は、ケニア、ガンビア、セネガルに研究者を派遣した。5.データベースの整備:海外学術調査研究者名簿のデータベース作成に向けての準備を行った。7.研究成果報告書:「海外学術調査・フィールドワークの手法に関する総合調査研究成果報告書」と題して、4年間の集大成となる報告書を作成した。1.研究分担者全体会議の開催2001年6月、7月、12月、2002年3月の4回にわたり開催した。2.研究連絡会の開催2001年6月12日に、今年度科研費・基盤研究・海外学術調査で研究調査を行う研究組織の代表者の多くの参加を得て開催した。午前中には、講演会を「地球温暖化をめぐる諸問題-学際的視野から」の総合テーマの基に開催し、午後、全体会及び分科会をおこなった。全体会では学術振興会による科学研究費の執行に関する説明と質疑応答をおこない、また分科会では、(1)太平洋・東南アジア、(2)東アジア、(3)南・西・中央アジア・北アフリカ、(4)北ユーラシア・極地(ヨーロッパ諸国を含む)、(5)アフリカ、(6)アメリカ大陸分科会、に分かれ、各地域について、調査研究を実施する際の諸問題について、情報提供者の発言をも含め、意見・情報の交換をおこなった。3.海外における学術研究体制の調査科学研究費による調査の対象となりうる国々の、政治・経済・社会状況、研究機関・研究者、調査許可・査証取得手続き等についての最新情報を収集するため、中国、韓国、インドネシア、マダガスカル等に研究者を派遣した。この派遣の報告は統括班ホームページ(http://www.aa.tufs.ac.jp/gisr/index-j.html)で公開する。4.連続ワークショップの開催当組織は、今年度から4年計画で「フィールド・サイエンスと新しい学問の構築」と題する連続ワークショップを行うことを決定したが、その第1回「日本のフィールド・サイエンスの現在」を2001年11月5日に有楽町の東京国際フォーラムで開催した。

今回は講演者を人類学、雪氷学、栽培植物学から、コメンテータを動物学、言語学から選び、学際的な形でフィールド・サイエンスのあり方と研究者の関わり方について討論をおこなった。その報告は(一部を除き)当総括班ホームページに掲載している。1.研究分担者全体会議の開催2002年6月、7月、10月、12月、2003年2月の5回にわたり開催した。2.研究連絡会の開催2002年6月11日に、今年度科研費・基盤研究・海外学術調査で研究調査を行う研究組織の代表者の多くの参加を得て開催した。午前中には、講演会を「地域紛争、政治的暴力と国際環境」の総合テーマのもとに開催し、午後、全体会および分科会をおこなった。全体会では学術振興会による科学研究費の執行に関する説明と質疑応答をおこない、また分科会では、(1)太平洋・東南アジア、(2)東アジア、(3)南・西・中央アジア・北アフリカ、(4)北ユーラシア・極地(ヨーロッパ諸国を含む)、(5)アフリカ、(6)アメリカ大陸分科会、に分かれ、各地域について、調査研究を実施する際の諸問題について、情報提供者の発言をも含め、意見、情報の交換をおこなった。3.海外における学術研究体制の調査科学研究費による調査の対象となり得る国々の、政治・経済・社会状況、研究機関・研究者・調査許可・査証取得手続き等についての最新の情報を収集するため、トルコ、シリア、レバノン、モロッコに研究者を派遣した。この派遣の報告は当総括班ホームページ(http://www.aa.tufs.ac.jp/gisr/index-j./html)で公開する。4.連続ワークショップの開催昨年度から4年計画で行ってきている連続ワークショップ「フィールド・サイエンスと新しい学問の構築」の第2回「フィールド・サイエンスと実験科学」を2002年11月22日に本郷の東京大学山上会館で開催した。今回は講演者を植物学、地球環境学、医学から、コメンテータを農学、人類学から選び、学際的な形でフィールド、サイエンスのありかたと研究者の関わり方について討論をおこなった。1.研究分担者全体会議の開催:2003年7月、12月、および2004年3月に開催した。2.連続ワークショップの開催:4年計画の連続ワークショップ「フィールド・サイエンスと新しい学問の構築」の第3回「フィールド・サイエンスの成果は誰のものか」を、今年度は「研究連絡会」前日の2003年6月19日に、東京外国語大学アジア・アフリカ言語文化研究所で行った。「調査する側とされる側」と「科学研究費と大規模共同研究プロジェクト」の2つのセッションを設け、医学、文化人類学(考古学)、生物学、地学の分野から、学際的な形でフィールド・サイエンスの成果と研究者の関わりについて討論を行った。3.研究連絡会の開催:2003年6月20日に、今年度科研費・基盤研究・海外学術調査で研究調査を行う研究組織の代表者の多くの参加を得て開催した。午前中には講演会を「海外調査と資源・情報の国内での有効利用」のテーマで開催し、午後、全体会および分科会を行った。
シミュレーション技法による胎児心拍数の制御機構の分化・成熟過程の解明に関する研究

ヒト胎児の心拍数変動を司る中枢神経系の制御機構の分化および成熟過程を解明する目的で,われわれは独自に考察した数理モデルを用いて解析を行った.ここに,ヒト胎児における心動作の一同期毎に得られる一群の瞬時心拍数並びは数列であるとみなして,心拍数絶対値とそれの次の-への変化分を各々,行と列にもつマトリックスを設け,個々の症例から求められる行列の要素内の度数を指標として,因子分析法によって検討を加えた.その結果,正常胎児においては心拍数絶対値によって律則されるBasul heart ratesは相互独立の5個のものが存在し,それらは妊娠28-30週,妊娠32-34週および妊娠35-36週辺りを臨界期として,妊娠早期では1個であったものが,これらの時期を経る度毎に次々と出現してくることが分った.この現象は能脱の症例の場合は正常例と同様の推移であったが,無脳児では認められないことから,これらを制御する中枢神経系の解剖学的な部位は橋より上位に存在することが示唆された.一方,心拍数の一拍一拍の変動,すなわち, Beat-to-beat difference(BBD)の同様の検討から, BBOには互いに独立の3個の生体機構が関与していることも明らかとなった.それらは心拍数変動に対して,「加速」「減速」および「ゆらぎ」の作用効果を有し,前二者は各々,交感,副交感神経系の機能の発現であると考えられた.さらに,洞頻脈や完全房室ブロックを示す胎児の妊娠の進行に伴う心拍数の推移から,前後者は各々心伝導系の機能の未熟性および器質的な障碍によることも分った.また,子宮内発育遅延症の胎児では, Basal heart ratesに対応する因子軸(機構)が減少すると同時に,状態の軽重に応じて「加速」および「減速」の表現が消失することも判明した.このような成績を参照すれば,病的な逸脱過程における心拍数制御系の特徴をコンピュータ・シミュレーションによって解明できることが示唆された.ヒト胎児の心拍数変動を司る中枢神経系の制御機構の分化および成熟過程を解明する目的で,われわれは独自に考察した数理モデルを用いて解析を行った.ここに,ヒト胎児における心動作の一同期毎に得られる一群の瞬時心拍数並びは数列であるとみなして,心拍数絶対値とそれの次の-への変化分を各々,行と列にもつマトリックスを設け,個々の症例から求められる行列の要素内の度数を指標として,因子分析法によって検討を加えた.その結果,正常胎児においては心拍数絶対値によって律則されるBasul heart ratesは相互独立の5個のものが存在し,それらは妊娠28-30週,妊娠32-34週および妊娠35-36週辺りを臨界期として,妊娠早期では1個であったものが,これらの時期を経る度毎に次々と出現してくることが分った.この現象は能脱の症例の場合は正常例と同様の推移であったが,無脳児では認められないことから,これらを制御する中枢神経系の解剖学的な部位は橋より上位に存在することが示唆された.一方,心拍数の一拍一拍の変動,すなわち, Beat-to-beat difference(BBD)の同様の検討から, BBOには互いに独立の3個の生体機構が関与していることも明らかとなった.それらは心拍数変動に対して,「加速」「減速」および「ゆらぎ」の作用効果を有し,前二者は各々,交感,副交感神経系の機能の発現であると考えられた.さらに,洞頻脈や完全房室ブロックを示す胎児の妊娠の進行に伴う心拍数の推移から,前後者は各々心伝導系の機能の未熟性および器質的な障碍によることも分った.また,子宮内発育遅延症の胎児では, Basal heart ratesに対応する因子軸(機構)が減少すると同時に,状態の軽重に応じて「加速」および「減速」の表現が消失することも判明した.このような成績を参照すれば,病的な逸脱過程における心拍数制御系の特徴をコンピュータ・シミュレーションによって解明できることが示唆された.目的:初年度の研究成果を基礎に、今年度は標記の課題に沿うべく、胎児心拍数制御系の胎令に伴なう成熟過程について検討を加えた。方法、成績ならびに考察:胎児の瞬時心拍数並びは数列であるとのわれわれの数理モデルを用い、初年度と同様に行と列に心拍数絶対値と隣接する2つの心拍数の差分値を有するMatrixを設け、対象から得られた頻度を対応する要素にもつように配慮して、原データ・セットとした。次いで、このMatrixを因子分折法によって解析した。その結果、初年度で報告したように、妊娠37週から41週に至る胎児心拍数群では、その一拍毎の制御に"加速"、"減速"および"ゆらぎ"を意味する相互独立の機構が存在することが分っている。これに比し、妊娠18-24週および妊娠28-32週の2群を設けた解析の結果から、心拍数の変化量の分布は妊娠週数が若くなるにつれ、段々と単調になり、ことに妊娠18-24週の群においては、変化量の零を中心とした単峰性分布であることが判明した。このような傾向は別途に求めた因子分析法による因子負荷行列においても明らかで、妊娠週数が少なくなるにつれて、"ゆらぎ"の心拍数の全変動に占める割合が大きくなることからも支持される。

このことは心拍数変動の、とりわけ交感・副交感神経系を含めた制御機構の成熟過程と解され、これらの成績を基に、最終年度は、胎児発育遅延症における心拍数制御系の病的逸脱について検討をすすめてゆく予定である。なお、そのための具体的な展開としては、心拍数のみではなく、パルスドプラ法による中枢神経系の血流再分機構との関連についても考察してみたい。
ラット大脳皮質味覚ニュ-ロンの受容野構成と各種求心性入力の寄与

我々はこれまで、ラット大脳皮質味覚野は細胞構築学的に異なる2つの領野GI野とDI野から成り、多くの味覚ニュ-ロンは両側性受容野をもち、抑制応答を生じ四基本味に対して複雑な応答プロフィ-ルをもつことなどを明らかにしてきた。この大脳皮質味覚ニュ-ロンの複雑な特性を説明できる味覚入力に関する解剖学的研究と大脳皮質内での抑制機構についての生理学的研究を行った。HRPまたはWGAーHRPを大脳皮質GIおよびDI野に注入し、両野へ求心性入力を送る起源細胞を視床・脳幹で調べた。GI野はVPMpc外側部からDI野背側部はVPMpc内側部から入力をうけ、両者とも前頭無名質と結合腕周囲核から僅かではあるが入力をうけていた。大脳皮質間の連合線維は、それぞれ対側および同側の同名領野間にみれら、GI野とDI野間にはなかった。生理実験からVPMpc内側部、前頭無名質および結合腕周囲核にのみ味覚ニュ-ロンが認められているので、DI野への味覚入力は主にVPMpc内側部から入ってくるが、GI野への味覚入力は前頭無名質か結合腕周囲核を経て到達することが示唆された。一方、多連微小電極法により、ラット大脳皮質味覚野ニュ-ロンに対するグルタミン酸、GABAとビククリンの作用を調べた。GI野・DI野とも記録ニュ-ロン全体の約60%、味覚ニュ-ロンでも約60%がグルタミン酸に感受性があった。GABA感受性ニュ-ロンは、GI・DI両野で記録ニュ-ロン全体および味覚ニュ-ロン群の75%にみられた。大脳皮質味覚野でもグルタミン酸やGABAを伝達物質とする線維ないし介在ニュ-ロンが存在することを示している。ビククリン投与前後で多くのニュ-ロンで応答プロフィ-ルに変化がみられた。このことは大脳皮質における味覚情報処理に、GABAを伝達物質とする抑制性介在ニュ-ロンが関与していることを示唆している。