hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多指ハンドロボットの高次運動機能を自立的に獲得するための制御と情報処理

研究期間における成果は以下のとおりである。1)安定な把握と巧みな操りを実現する制御方式の開発多指ハンドロボットの各指と把握対象物との多様な相対運動(離れているか接触しているか,接触している場合は固定接触か,滑り接触か,転がり接触か)によって生じる力学的拘束条件を考慮しつつ,安定な把握と巧みな操りを実現する力学的に自然なフィードバック制御則の導出を試みた。また、接触状態遷移を伴う包み込み把握の動的モデル化とシミュレータの構築、物体の押し作業における動力学的非ホロノミック系の軌道計画、劣駆動メカニカル系の適応制御などに多くの知見を得るとともに、制御対象の物理パラメータ誤差に対する制御系全体のロバスト性向上を達成することが可能になった。2)高次運動機能を自立的に獲得するメカニズムの研究ハミルトニアン系の出カフィードバックによる安定化を理論的に明らかにし、非ホロノミック拘束を受けるハミルトニアン系の繰り返し学習制御手法の有効性をシミュレーションと実験で明らかにした。さらに、ハミルトニアン系の特性を活かした学習制御理論を利用し、多リンク系が環境と干渉することによって生じる位置と力のハイブリッド制御問題に適用できる学習制御方法を展開できた。3)センサー情報統合による把握対象物の位置,姿勢推定法各指先に設置された6軸力覚センサーと2眼カメラによる視覚情報の統合的な情報処理によって、高精度な接触点位置推定法を確立した。また、指先が柔軟なソフトフィンガーの3次元空間における歪・応力関係を理論と実験から明らかにし、ソフトフィンガーにおける把握と操りの制御方法を開発するためのモデルを構築した。本研究では、多指ハンドロボットにおける高次運動機能の獲得を自立的に可能とする制御法ならびにセンサー情報処理法を開発することを目的とし,(1)安定な把握制御と巧みな操り制御を実現する制御方法を理論的に構築すること、(2)多指ハンドロボットが把握・操りなどの行動を実施する中から,上記の制御方法を自立的に獲得するメカニズムを開発すること、(3)指の各関節角情報,指先の力覚情報,CCDカメラの視覚情報を統合した情報処理によって,多指ハンドロボットに対する把握対象物の相対的な位置・姿勢を正確に推定する方法を確立すること、(4)上記の制御方法,スキル獲得方法,統合情報処理法の有効性,問題点を実際の多指ハンドロボットシステムで実機検証すること、を実施するものである。本年度得られた成果は以下の通りである。1.多指ハンドロボットの各指と把握対象物との多様な相対運動(離れているか接触しているか,接触している場合は固定接触か,滑り接触か,転がり接触か)によって生じる力学的拘束条件を考慮しつつ,安定な把握と巧みな操りを実現する力学的に自然なフィードバック制御則の導出を試みた。その結果、(1)「巧みな操り」には接触点位置の情報が極めて重要な働きをすること、(2)非ホロノミック拘束を考慮することで、把握対象物の位置・姿勢と接触点位置を同時制御できるアルゴリズムを開発した。2.各指先に設置された6軸力覚センサーと2眼カメラによる視覚情報の統合的な情報処理によって、高精度な接触点位置推定法を確立した。3.ハミルトニアン系の出力フィードバックによる安定化を理論的に明らかにし、非ホロノミック拘束を受けるハミルトニアン系の繰り返し学習制御手法の有効性をシミュレーションと実験で明らかにした。これらの成果は平成18年度に計画している「高度運動機能を自立的に獲得するメカニズムの開発」のための基礎的知見になるものと確信している。本研究では、多指ハンドロボットにおける高次運動機能の獲得を自立的に可能とする制御法ならびにセンサー情報処理法を開発することを目的とし,(1)安定な把握制御と巧みな操り制御を実現する制御方法を理論的に構築すること、(2)多指ハンドロボットが把握・操りなどの行動を実施する中から,上記の制御方法を自立的に獲得するメカニズムを開発すること、(3)指の各関節角情報,指先の力覚

情報,CCDカメラの視覚情報を統合した情報処理によって,多指ハンドロボットに対する把握対象物の相対的な位置・姿勢を正確に推定する方法を確立すること、(4)上記の制御方法,スキル獲得方法,統合情報処理法の有効性,問題点を実際の多指ハンドロボットシステムで実機検証すること、を実施するものである。昨年度得られた研究成果に基づき、ほぼ当初の計画通りに研究が進み、今年度得られた成果は以下の通りである。1.サブテーマ1「安定な把握と巧みな操りを実現する制御方式の開発」に関しては、接触状態遷移を伴う包み込み把握の動的モデル化とシミュレータの構築、物体の押し作業における動力学的非ホロノミック系の軌道計画、劣駆動メカニカル系の適応制御などに多くの知見を獲得した。2.サブテーマ2「高次運動機能を自立的に獲得するメカニズムの研究」に関しては、ハミルトニアン系の特性を活かした学習制御理論を利用し、多リンク系が環境と干渉することによって生じる位置と力のハイブリッド制御問題に適用できる学習制御方法を展開できた。これらの知見は多指ハンドロボットにおける自立的なスキル獲得の基本原理解明に繋がると確信している。3.サブテーマ3「センサー情報統合による把握対象物の位置,姿勢推定法」に関しては、指先が柔軟なソフトフィンガーの3次元空間における歪・応力関係を理論と実験から明らかにし、ソフトフィンガーにおける把握と操りの制御方法を開発するためのモデルを構築した。本研究では、多指ハンドロボットにおける高次運動機能の獲得を自立的に可能とする制御法ならびにセンサー情報処理法を開発することを目的とし,(1)安定な把握制御と巧みな操り制御を実現する制御方法を理論的に構築すること、(2)多指ハンドロボットが把握・操りなどの行動を実施する中から,上記の制御方法を自立的に獲得するメカニズムを開発すること、(3)指の各関節角情報,指先の力覚情報,CCDカメラの視覚情報を統合した情報処理によって,多指ハンドロボットに対する把握対象物の相対的な位置・姿勢を正確に推定する方法を確立すること、(4)上記の制御方法,スキル獲得方法,統合情報処理法の有効性,問題点を実際の多指ハンドロボットシステムで実機検証すること、を実施するものである。過去2年間の研究成果に基づき、ほぼ当初の計画通りに研究が進み、今年度得られた成果は以下の通りである。安定な把握と巧みな操りを実現する制御方式の開発に関連して、制御対象の物理パラメータ誤差に対する制御系全体のロバスト性向上を達成することが可能になった。また、センサー情報統合による把握対象物の位置,姿勢推定法に関連しては、ハンドロボットや複眼カメラムーバロボットを利用したアクティブセンシングの可能性を確認した。高次運動機能を自立的に獲得するメカニズムの研究では、昨年度開発した位置と力のハイブリッド制御問題に適用できる学習制御方法を発展させ、多指ハンドロボットにおける巧みな把握・操り動作の自立的なスキル獲得の基本原理解明を図ったが、運動自由度の大きさが新たな課題として浮上した。多指ハンドロボットの本質を保持したモデル低次元化が重要な技術となる。
熱CVD法による鉄膜の析出速度と結晶粒構造に及ぼす強磁場勾配印加効果

本研究においては、平成12年度の基盤研究補助金により作製した実験装置を改良し、強磁性膜の熱CVDプロセスにおける強磁場、強磁場勾配印加の影響に関して解明することを目的とした。初年度においては、まず既存実験装置において、反応器内における基板位置を可変できるように改良した。基板を最大80T^2/m程度の磁場勾配下に置き、成膜を行った。また原料ガスであるFeCl_3の消費量に及ぼす磁場(勾配)印加の影響についても調べた。この結果以下のことが分かっている。1、磁場勾配印加においても、立方体形状を有する島状結晶の出現傾向が高く、(100)優先配向に寄与している。2、膜状結晶においては、表面結晶粒のファセット面の平坦性に磁場印加効果が現れ、均一磁場に比較して磁場勾配中の方が平坦な表面が得られることが分かった。3、磁場勾配下に位置する原料気化器においては、磁場の増加により原料の消費量が増加することが分かった。平成15年度においては、これに引き続いて主に、項目3に関して反応器内のガスの流動に及ぼす磁場勾配印加の影響をソフトウエアFluentを用いて行った。計算においては、ガス物性値の温度変化、磁化率の温度変化を考慮し、反応器壁の温度分布の実測値をインプットしてガス流動のシミュレーションを行った.この結果、気化器出口におけるガス速度が、実験条件範囲において最大2倍程度も上昇することが分かり、原料減少量の磁場印加依存性に関して、半定量的に現象の説明をすることができた。今後は、反応器内に存在する水素の影響、およびそれぞれのガス濃度分布に関し、更に詳細な研究を行うための基盤を作ることができた。本研究においては、磁場印加した熱CVDプロセスに対して、成膜基板を均一磁場中および最大磁場勾配位置に設置した場合における膜構造の相違に関して調べた。本年度においては、まず既存の実験装置において反応内における基板位置を可変となるように改良した。基板を最大5Tの均一磁場中に設置した条件で、原料であるFeCl_3粉末の重量減少に関して調べた。その結果、磁場強度の増加に伴い、原料ガスの消費量が増大することが分かった。これは、およそ磁場強度の二乗に比例しており、予想した結果に一致した。現在、このデータを解析する目的で、磁化力対流を考慮した移動現象モデルを構築中である。同解析は、来年度において、流体解析ソフトウエアFluentを購入し行う予定である。また上述の改良装置を用いて、均一磁場および磁場勾配中において得られた鉄膜の組織を調べた。均一磁場印加において得られた以下の結果は、磁場勾配中においても同様であることが確認された。1、磁場勾配印加によっても、島状結晶の析出する条件においては、立方体形状を有する結晶の出現確率が多いことが分かった。これらは(100)優先配向を呈した。2、島状結晶の合体により膜状結晶が形成するが、これにより(100)配向が消失することが分かった。3、膜状結晶表面はファセットを有している。しかしながら、磁場勾配中において得られた鉄結晶膜のファセット表面は、非常に平坦であることが分かった。これは表面の凹凸が、数nmであり、均一磁場勾配で得られた膜に比較し、1オーダー小さかった。また、表面には数十nm程度のバンド状の構造も存在することが分かった。平成15年度においては、主にコンピュータシミュレーションによる数値解析を行い、前年度において得られた実験結果に関する理論的な検討を行なった。注目した現象は、「磁場勾配下に位置する原料気化器においては、磁場の増加により原料の消費量が増加する」ということである。本年度の研究においては、まずこの原因は、気化器内に設置された塩化鉄粉末は、気化すると直ちに強力磁場勾配下に曝される。

この位置においてガス(塩化鉄+アルゴン)に作用する磁化力の影響で、反応器上方向へガスの流動が加速されるというメカニズムである。この考え方に基づいたガス流動モデルを立てた。この影響に関して定量的な把握を試みた。計算モデルにおいては、軸対称円管領域内のガス(塩化鉄+アルゴン)流動を考慮した。水素の存在に関しは今回考慮しなかったが、これは気化器出口から離れたノズルの先端位置での混合挙動であり、塩化鉄の重量減少への影響が小さいと考えたからである。この点に関しては今後検討を行なう必要があると考えられる。計算においては、ガス物性値の温度変化、磁化率の温度変化を考慮し、反応器壁の温度分布および磁場勾配の実測値をインプットした。今回のガス流動シミュレーションは市販ソフトウエアFluentを用いて行った。この結果、気化器出口におけるガス速度が、実験条件範囲において最大2倍程度も上昇することが分かり、原料減少量の磁場印加依存性に関して、半定量的に現象の説明をすることができた。前述のように今後は、反応器内に存在する水素の影響、およびそれぞれのガス濃度分布に関し、更に詳細な研究を行う必要があるが、本年度の研究により同プロセスにおけるガス流動に及ぼす強磁場勾配の影響に関する研究基盤を作ることができた。
ヒト疾患における好酸球遊走性リンホカインの産生機構と作用特異性

好酸球増多を特徴とするヒト疾患のうちで木村氏病を含む過好酸球症候群では病変局所および末梢血T細胞は何の刺激を加えることなく、分子量57万、PI値約6.0の好酸球遊走性リンホカインを産生している。その産生は患者の単球由来物質(分子量12万)がT細胞に作用することにより誘導される。ところが、寄生虫感染症(マンソン住血吸虫)の患者のT細胞は無刺激の状態で培養しても好酸球はもちろん好中球やマクロファ-ジに対する遊走活性を産生しないが、通常では遊走活性の産生を誘導しない低濃度のConA刺激によって好酸球遊走活性のみを選択的に産生するようになる。このT細胞による好酸球遊走活性の産生増強は患者単球が産生する分子量12万の物質がT細胞に作用することによることが明らかにされた。すなわちこの物質と低濃度のConAで刺激されたT細胞は好酸球遊走活性を産生した。このConA刺激で産生される好酸球遊走性リンホカインは分子量は57万であるが、等電点は明らかに異なり、約77.5と8.09.0の2つの分画に活性をみとめた。これら2つの疾患における遊走性リンホカインの産生機序は刺激依存性のうえで明らかに異なっているが、その生物学的作用の面でも明らかに異なっていた。作用する細胞の点では、ともに正常ヒト好酸球に対して同程度の活性を示す濃度で過好酸球症候群から得られた好酸球は前者に対しては著明な遊走を示すのに後者に対しては遊走を示さなかった。また、前者は好酸球膜上のFcεレセプタ-発現を増強するのに対し、後者はC_3bレセプタ-の発現を増強した。これらのことから、疾病の原因のちがいによって、産生、機能を示す遊走性リンホカインは異なり、作用する好酸球や作用をうけた好酸球が発揮する機能も疾病によって異なることが示唆された。
渤海国家における多種族支配の展開と地方社会

本科学研究費による研究目的は、渤海領内諸種族の存在・活動様態の解明のために、これら諸族か渤海の支配を受ける以前の状況と、渤海により遷徒された諸族が周辺諸国に与えた影響とを明らかにすることである。当該年度は、具体的には、1隋唐代(710世紀)の越喜靺鞨の住地、2高句麗遺民と唐の遼東地域支配、3『三国遺事』靺鞨・北方彊域関係記事の検討、4賈耽『古今郡国県道四夷述』逸文収集の4つの題目についてそれぞれ、1については(1)研究報告および学術誌への発表を、2については(1)関係研究文献の分析、(2)関係史料の分析、(3)研究報告、(4)歴史地図(電子データ)作成を、3については(1)関係史料の分析、(2)『三国遺事』テキスト調査への参加、4については逸文収集作業を予定した。1については研究報告を行いその内容を学術誌に掲載し研究をひとまず完了した。2については(1)(2)はほぼその作業を終えたが、(3)研究報告と(4)地図作製までには至らなかった。今後継続して作業を続ける予定である。3については(1)は分析作業を継続中で、(2)は昨年に引き続き『三国遺事』版本調査を韓国のソウル大学校奎章閣韓国学研究院、高麗大学校中央図書館、梵魚寺聖宝博物館にて行った。4については今後も継続予定の課題であるが、当年度は宋代の類書『太平御覧』及び『古今郡国県道四夷述』逸文を多く含む宋代の地理書『太平寰宇記』に対して悉皆調査を進めた。また当該年度予定外の成果として、第一に高句麗と渤海とを貫く文化の特質および日本・渤海間の交渉経路という2つの題目について招請を受けて韓国で研究報告(韓国語)を行い、前者の内容は学術雑誌に論文として掲載された。第二に東北亜歴史財団の編でいくつかの章節の執筆を担当した、韓国と日本の渤海史研究者の協同により日本と渤海との交流の実相に多面的に迫る書籍が刊行された。本科学研究費による研究目的は、渤海領内諸種族の存在・活動様態の解明のために、これら諸族が渤海の支配を受ける以前の状況と、渤海により遷徒された諸族が周辺諸国に与えた影響とを明らかにすることである。当該年度は、具体的には、1隋唐代(710世紀)の越喜靺鞨の住地、2高句麗遺民と唐の遼東地域支配、3賈耽『古今郡国県道四夷述』逸文収集の3つの題目についてそれぞれ、1については(1)関係文献目録の作成、(2)その収集、(3)収集した研究文献の分析、(4)関係史料の収集を、2については(3)を除く同様の作業を、3については逸文収集作業を進めることを予定した。1については作業がほぼ終了し、越喜靺鞨に関する従来の研究史及び『全唐文』をはじめとする唐代史料における関係史料の所在を把握することができた。また遼史地理志のテキスト調査を名古屋市立蓬左文庫にて行い、越喜靺鞨の住地に関して評価が分かれている記事の文字を確認した。2については(1)と(4)の作業のみほぼ終了した。関係史料の所在をほぼ把握したにとどまった。3については、今後継続予定の課題であるが、唐代史料の検索により数条の逸文を収集した。いずれも上記三つの課題を解明するための重要な基礎作業である。また当該年度予定外の成果として、第一に次年度より開始予定の『三国遺事』靺鞨・北方疆域関係記事に関する研究のため、『三国遺事』版本調査を日本及び韓国にて行い、第二に2の課題と関連して、統一新羅の東北境に関する論考を発表した。当該年度は、具体的には、1隋唐代(710世紀)の越喜靺鞨の住地、2高句麗遺民と唐の遼東地域支配、3『三国遺事』靺鞨・北方彊域関係記事の検討の3つの題目についてそれぞれ、1については(1)研究報告を、2については(1)関係研究文献の分析、(2)関係史料の分析を、3については(1)関係研究文献目録の作成、(2)その研究文献の収集、(3)関係史料の収集・分析を予定した。1については今年度中に研究報告を行うことはできなかったが、次年度から具体的作業に入る予定であった研究論文執筆を先倒ししており、今後その過程で研究報告を行う予定である。2については、昨年度にやりのこした関係研究文献目録の作成とその文献収集を、在外研究受け入れ先の韓国学中央研究院蔵書閣で集中的に行い、ほぼ作業を終えた。(1)(2)の作業は現在遂行途上にある。3については、(1)(2)は2と同様、蔵書閣で文献情報及び文献の収集を集中的に行い、(3)は『三国遺事』の靺鞨・北方彊域関係記事の収集を終え、その分析を現在まで継続している。

また『三国遺事』への理解を深めるため、韓国の諸歴史学会によるシンポジウム・研究会に参加し、昨年に引き続き『三国遺事』版本調査を高麗大学校中央図書館にて行った。本科学研究費による研究目的は、渤海領内諸種族の存在・活動様態の解明のために、これら諸族か渤海の支配を受ける以前の状況と、渤海により遷徒された諸族が周辺諸国に与えた影響とを明らかにすることである。当該年度は、具体的には、1隋唐代(710世紀)の越喜靺鞨の住地、2高句麗遺民と唐の遼東地域支配、3『三国遺事』靺鞨・北方彊域関係記事の検討、4賈耽『古今郡国県道四夷述』逸文収集の4つの題目についてそれぞれ、1については(1)研究報告および学術誌への発表を、2については(1)関係研究文献の分析、(2)関係史料の分析、(3)研究報告、(4)歴史地図(電子データ)作成を、3については(1)関係史料の分析、(2)『三国遺事』テキスト調査への参加、4については逸文収集作業を予定した。1については研究報告を行いその内容を学術誌に掲載し研究をひとまず完了した。2については(1)(2)はほぼその作業を終えたが、(3)研究報告と(4)地図作製までには至らなかった。今後継続して作業を続ける予定である。3については(1)は分析作業を継続中で、(2)は昨年に引き続き『三国遺事』版本調査を韓国のソウル大学校奎章閣韓国学研究院、高麗大学校中央図書館、梵魚寺聖宝博物館にて行った。4については今後も継続予定の課題であるが、当年度は宋代の類書『太平御覧』及び『古今郡国県道四夷述』逸文を多く含む宋代の地理書『太平寰宇記』に対して悉皆調査を進めた。また当該年度予定外の成果として、第一に高句麗と渤海とを貫く文化の特質および日本・渤海間の交渉経路という2つの題目について招請を受けて韓国で研究報告(韓国語)を行い、前者の内容は学術雑誌に論文として掲載された。第二に東北亜歴史財団の編でいくつかの章節の執筆を担当した、韓国と日本の渤海史研究者の協同により日本と渤海との交流の実相に多面的に迫る書籍が刊行された。
排卵周期を支配する卵巣と子宮の機能調節機構の解明

卵巣・子宮間には妊娠不成立時に排卵を回帰する機構が備わる。本研究では排卵回帰の起点物質PGF2αが誘起する排卵回帰に必須の黄体消失機構を解明し、新規排卵周期制御技術開発に資する知見集積を試みた。雄性ホルモンのテストステロンや黄体細胞膜表面糖鎖に結合するgalectin-3はウシ黄体の消失する局面において発現が高く、黄体細胞死の誘導により排卵回帰を促す一方、galectin-1の黄体保護効果はその阻害物質シアル酸の発現上昇により抑制され、排卵回帰への関与が示唆された。子宮が主な産生源であるPGF2αは黄体内で自己増幅的に濃度を上げ、より確実に黄体消失を誘導する機構の要点を担う可能性が考えられた。本研究は効率的なウシの繁殖に寄与する「新規排卵周期制御技術の開発」に資する基礎的知見の集積を目的とし、子宮のprostaglandin F2α(PGF2α)合成調節機構とともにPGF2α感作後の黄体機能の消失(機能的黄体退行)ならびに黄体組織の消失(構造的黄体退行)機構について研究を遂行し、以下のことを明らかにした。1.ウシ子宮内膜上皮細胞におけるPGF2αの自己増幅機構は、PGF2α合成に重要な酵素であるCOX-2、PGFSおよびCBR-1遺伝子発現の増加を伴うことを明らかにした。3.糖鎖結合型糖タンパク質の一種であるgalectin-3がウシ黄体細胞のアポトーシスを誘導することを明らかとした。また、ウシ黄体細胞にPGF2αを添加することにより、galectin-3遺伝子発現の増加することを示した。これらの成果は生殖科学の専門誌であるMolecular Reproduction and Development等に掲載された。次年度は本年度の研究を継続するとともに、黄体退行時に重要な役割を果たすことが知られているTNFαの子宮内膜局所における合成調節機構について詳細な解析を行い、黄体退行メカニズムの解明を試みる。本研究は効率的なウシの繁殖に寄与する「新規排卵周期制御技術の開発」に資する基礎的知見の集積を目的とし、子宮のprostaglandin F2α(PGF2α)合成調節メカニズムを調べ、さらにPGF2α感作後の黄体退行機構について研究を遂行し、これまでに以下のことを明らかにした。1.ウシ子宮内膜上皮細胞から分泌されたPGF2αは、上皮細胞自身のPGF2α受容体に結合し、さらにその下流のphosphor-lipase C、protein kinase CならびにMAP kinaseを介してPGF2αの分泌を自己増幅的に刺激していることを示唆した。従って、このPGF2αの自己増幅により大量のPGF2α血中へ放出され、黄体に内分泌的に作用することで黄体退行に重要な役割を果たすことが推察される。2.ウシ黄体細胞において、細胞膜表面には糖鎖の存在すること、ならびに糖鎖のはたらきに重要な役割を果たすことが知られるgalectin-3の存在することが明らかとなった。また、PGF2αの感作によりウシ黄体細胞からgalectin-3が細胞外へ分泌され、integrinβ1上の糖鎖に結合することで黄体細胞自身のアポトーシスを誘導することが示された。従って、子宮由来のPGF2αによる黄体退行には、galectin-3およびintegrinβ1を介する作用経路の存在する可能性が示された。以上2つの成果をそれぞれ論文として取りまとめ、1.に関しては生殖科学分野の国際専門誌であるBiology of Reproductionに投稿する準備を進めており、2.に関しては同専門誌に投稿済みであり、現在査読中である。1.黄体退行時に子宮より分泌されるPGF2αが、黄体細胞のシアル酸合成を促進することに加え、マクロファージに高発現するsiglec-1の働きによってマクロファージを黄体細胞の方向に誘導し、黄体細胞の貪食を促進することで、黄体退行を誘導する可能性が示された。2.テストステロンの合成に関与する酵素群の発現が、黄体の自然退行時、ならびにPGF2αによる人為的退行時の両方において制御されることが明らかとなった。テストステロンは雄性ホルモンであるが、雌の卵巣調節機構においても卵巣サイクルの維持という重大な役割を担うことが示唆された。以上2つの成果をそれぞれ論文として取りまとめ、生殖科学分野の国際専門誌であるBiology of Reproductionに投稿する準備を進めている。平成27年度は以下の2課題に関して研究を遂行した。1.黄体内局所調節因子としてのテストステロンの意義ウシ血中のテストステロン濃度が黄体退行時に上昇することが知られており、本研究ではこのテストステロンが黄体の退行(=消失)に関与するという仮説を立てた。機能的黄体(排卵後8-12日)および退行中の黄体(排卵後15-17日)から黄体細胞を単離し、プロジェステロン分泌能および細胞生存率に及ぼすテストステロンの影響を検討したところ、退行中の黄体から単離した細胞の細胞生存率だけがテストステロン添加により減少した。以上の結果から、テストステロンは黄体細胞の細胞死を介した構造的退行に関与する可能性が考えられる。

2.ウシ黄体における糖鎖の役割galectin-1は、細胞膜上の糖鎖に結合することで黄体細胞機能を維持することが報告されている。このgalectin-1の糖鎖への結合は、糖鎖にシアル酸が付加することで阻害されることが知られており、本研究では退行時黄体のシアル酸量の変化に着目した。黄体細胞中のシアル酸量は機能的黄体由来細胞と比べ退行中の黄体由来細胞において多いことが明らかとなった。また機能的黄体由来細胞においてのみ認められたgalectin-1添加による細胞生存率上昇が、シアル酸を分解することによって退行中の黄体由来細胞においても認められた。これらの結果から、退行中の黄体においてシアル酸量が増加することが、galectin-1の糖鎖への結合を阻害し、黄体細胞を死へと導くことが示唆された。卵巣・子宮間には妊娠不成立時に排卵を回帰する機構が備わる。本研究では排卵回帰の起点物質PGF2αが誘起する排卵回帰に必須の黄体消失機構を解明し、新規排卵周期制御技術開発に資する知見集積を試みた。雄性ホルモンのテストステロンや黄体細胞膜表面糖鎖に結合するgalectin-3はウシ黄体の消失する局面において発現が高く、黄体細胞死の誘導により排卵回帰を促す一方、galectin-1の黄体保護効果はその阻害物質シアル酸の発現上昇により抑制され、排卵回帰への関与が示唆された。子宮が主な産生源であるPGF2αは黄体内で自己増幅的に濃度を上げ、より確実に黄体消失を誘導する機構の要点を担う可能性が考えられた。当初の計画以上に研究が進み、学会発表および学術雑誌への投稿による対外発信も積極的に行うことができているため。27年度が最終年度であるため、記入しない。生殖内分泌学今後は、黄体退行におけるgalectin-1、糖鎖およびシアル酸の相互作用について、黄体細胞培養系を用いた研究を遂行する。また、黄体退行時のテストステロンの役割に関しても、黄体細胞培養系を用い、より詳細な黄体退行メカニズムを明らかにする。平成24年度に計画していた研究以上に解析が進んでおり、学術誌への掲載および学会発表により成果を発信し、高く評価されている。当初計画していたよりも資金を要する展開的研究をH27年度に実施するための資金を計画的に残した。引き続き子宮のPGF2α調節機構および黄体の機能的および構造的退行機構についての基礎的知見を収集する。また、新しく見出した因子の生理的意義を検証するため、ウシ生体を用いた解析も行う。引き続き、黄体退行におけるgalectin-3および糖鎖の役割について研究を遂行する。また、ウシの生体にPGF2αを投与し、その後経時的に採取した黄体組織ならびに血漿サンプルを用いて次の研究段階にステップアップする予定である。上記の展開的研究を計画的に遂行するために、数種の生理活性物質の抗体作成を業者委託で作成する。当初の計画にあるウシ生体を用いた研究を今年度はスタートさせなかったため、それに必要であった消耗品類の購入を行わず、次年度使用額が生じた。
ウイルス受容体糖鎖機能発現の分子機構の解明と機能制御プローブの創出

ウイルスの吸着・侵入過程で中心的な役割を担う宿主ウイルス受容体(糖鎖)分子の生体内分布、生合成機構、ウイルス-糖鎖間相互作用を包括的に解明し、受容体糖鎖機能の発現制御およびウイルス感染に対する宿主感受性、ウイルス指向性の分子機構を明らかにした。以上、ウイルス感染における宿主側因子である糖鎖の機能発現制御機構の解明に貢献するとともに、従来とは異なる作用機序を有する抗ウイルス薬を創出するための新たな基盤技術を構築した。本年度、宿主由来ウイルス受容体活性を有する糖鎖分子の構造情報に基づき以下の研究を実施した。1.抗受容体糖鎖単クローン抗体による受容体糖鎖分子の組織・細胞分布、局在性の解明ヒトおよびトリインフルエンザウイルス受容体糖鎖分子に対する単クローン抗体の作製にそれぞれ成功した。また、研究代表者が見出したデングウイルス受容体活性を有する糖鎖分子に対する単クローン抗体も作製した。トリインフルエンザウイルス受容体糖鎖分子に対する抗体は、糖鎖分子に対する抗体としては稀なIgG抗体であった。本抗体は糖脂質のみならず、特定の分子量の糖タンパク質に反応した。2.インフルエンザ受容体糖鎖分子生合成酵素の同定および遺伝子クローニング気管上皮細胞、およびMDCK細胞中のインフルエンザウイルス受容体糖鎖を合成する酵素活性を指標に、これまでに遺伝子クローニングされている合成酵素遺伝子ファミリーの中からインフルエンザウイルス受容体糖鎖構造を生合成するシアル酸転移酵素を同定、その遺伝子を組換え体タンパク質として大腸菌にて発現可能なベクターにクローン化した。3.3次元分子モデリング法によるウイルス結合阻害剤候補化合物の探索およびその合成インフルエンザヘマグルチニン、デングウイルスEGPは既に立体構造が明らかとされている。これらの立体構造および宿主受容体糖鎖構造情報をもとにグルタミン酸ポリマーを担体とした新規糖鎖クラスター化合物(グライコポリマー)をデザイン、合成した。本グライコポリマーは極低濃度で培養細胞へのインフルエンザウイルス感染を阻害した。以上、ウイルス初期感染に関わる糖鎖分子の生体内での分布、局在、生合成、合成酵素遺伝子発現様式、ウイルス-糖鎖間相互作用を包括的に解明した。これらの成果は、学術的には、ウイルスに対する宿主側因子としての糖鎖の機能発現およびその制御機構の解明に貢献すること、社会的には、これらの知見を基盤として感染症予防に応用することが期待できる。本年度は宿主由来のウイルス受容体活性を有する糖鎖分子の構造情報に基づき以下の研究を実施した。1.デングウイルス受容体糖鎖分子生合成酵素の同定および遺伝子クローニングデングウイルス受容体として単離されたヒト糖鎖分子構造を合成する酵素(糖転移酵素)遺伝子を取得し、この遺伝子を受容体糖鎖が発現していないウイルス非感受性細胞に導入、安定発現細胞を確立した。この遺伝子産物である受容体糖鎖の細胞表面発現をFlow cytometerを用いて解析した。本安定発現細胞を用いることで、細胞表面でのウイルス-受容体糖鎖の相互作用および感染初期段階の細胞内侵入のメカニズムを解明することが可能となった。2.受容体糖鎖-ウイルスとの親和性解析表面プラズモン共鳴法により、インフルエンザウイルス粒子と受容体糖鎖分子との親和性を解析した。さらに受容体糖鎖分子を模倣した一群の水溶性人工糖化合物を合成し、それらのウイルスに対する結合性の変化を高感度、微量で測定する方法を確立した。本化合物を検出プローブとして用いることで微量、迅速かつ安全に病原性ウイルスの宿主適応性の変化を解析することが可能となった。3.可溶性組換え体糖転移酵素発現系の構築とタンパク質精製組換え体転移酵素の大量発現系を大腸菌で構築した。糖転移酵素遺伝子断片を可溶性型酵素としてマルトース結合タンパク質(MBP)およびHisタグとの融合タンパク質となるようにクローン化し、大腸菌株に導入、酵素発現大腸菌クローンを取得した。発現酵素を効率よく精製する方法を確立した。以上、ウイルス感染に対する宿主側機能制御因子としての糖鎖分子群について包括的に研究を行い、受容体糖鎖機能の発現制御に関わる重要な知見を得た。これらの成果は、ウイルスに対する宿主側因子としての糖鎖の機能発現およびその制御機構の解明につながるものと期待できる。計画最終年度は宿主由来ウイルス受容体活性を有する糖鎖分子の構造情報に基づき以下の研究を行った。1.糖転移酵素阻害剤スクリーニング法の確立とウイルス結合阻害剤候補化合物の探索糖鎖受容体分子の生合成に関与する糖転移酵素を組換え体酵素として発現・利用し、抗ウイルス薬候補化合物を探索するためのシステムを構築した。このシステムを用いて、食品成分等に由来する化合物ライブラリーをスクリーニングした結果、特定構造を有するポリフェノール化合物を見出した。さらに阻害活性の最適化を試み、強力な合成化合物を創出した。2.糖転移酵素遺伝子プローブを用いた組織における遺伝子発現様式の解析異なる宿主におけるインフルエンザウイルス感染に対して感受性を有する組織・細胞、特に鼻粘膜、口腔、上気道における糖鎖受容体合成酵素および細胞表面受容体糖鎖分子の発現様式を解析した。糖鎖受容体分子の発現と感染感受性との相関関係を明らかにした。3.糖転移酵素阻害剤やウイルス結合阻害剤を用いた糖鎖発現制御およびウイルス感染阻害作用の検討

ウイルス結合阻害活性を有する糖鎖誘導体を用いて、MDCK細胞(インフルエンザウイルス)、BHK-21細胞(デングウイルス)に対する感染阻害作用を検討し、強力な阻害活性を示す糖鎖誘導体を得た。それらを用いてウイルス初期に関わる宿主受容体の性状を解明した。以上、本研究課題であるウイルス感染に対する宿主側機能制御因子としての糖鎖分子群の解明、ウイルス感染に対する宿主感受性、ウイルス指向性を明らかにした。これらの成果は、従来とは異なる作用機序を有する抗ウイルス薬を創出するための新たな基盤技術となるものと期待される。
メーテルランク『青い鳥』における内的幸福について-草稿研究の観点から-

最終年度の研究作業を大別すると、モーリス・メーテルランク『青い鳥』の草稿類の具体的調査と同作品における幸福についての研究の2つに分かれる。前者は2008年夏、フランス、ベルギーにおいて実地調査を行った。フランス国立図書館では1911年の『青い鳥』改訂版初演の劇評類を収集し、同作品の受容傾向を把握に努めた。ベルギーでは、まず初年度大まかな調査しか行えなかったゲント資料館にて、メーテルランクが当初『青い鳥』の舞台背景を依頼していたC.ドゥードゥレに送った1905年から1909年頃の書簡37点を判読、そして転写した。その後ブリュッセルのベルギー王立図書館にて、ロシアの演出家C.スタニスラフスキーや、ドイツ人翻訳家F.フォン・オペルン=プロニコフスキーヘメーテルランクが送った書簡の中から、約80点を転写した。また初年度同様、『青い鳥』の構想、草稿の転写の確認も時間が許す限り行った。これちの資料は、これまで取り上げられる機会が少なく、正確さに欠けていた『青い鳥』の生成に関する資料として重要で、これらの分析によって、すでに新事実が発見されていることからも、この実地調査は必要不可欠だった。『青い鳥』の幸福についての研究は、メーテルランクが随筆で引用するプロティノスの言説と、『青い鳥』の草稿に書かれた「幸福の探求=知性の探求」の注目し、初年度、草稿研究で得られた成果をもとに、プロティノスを中心とする新プラトン主義の観点から考察した。以上の研究成果の一部を日本フランス語フランス文学会中部支部大会、目本児童文学学会研究大会にて発表した。本研究はモーリス・メーテルランクの『青い鳥』の幸福について、ベルギー王立図書館所蔵の1904-1905年の『日付入り作業手帳』を解読、調査することで、「幸福は身近なところにある」という教訓で隠れてしまった部分を明らかにすることにある。初年度取り組んだのは『青い鳥』、またその制作時期にあたる書簡の解読、転写を行存うとともに、先行する研究論文、研究書の収集を行った、これまでメーテルランクの草稿研究は数が少なく、特に『青い鳥』の草稿は研究対象にこれまでなっていなかっただけに、これを研究する意義は大きい。現在解読作業はほぼ終えている。一方書簡は『青い鳥』の制作状況、あるいはメーテルランクの思想活動を探る上で重要な資料となる。この中で『青い鳥』の執筆を始める2年前、メーテルランクが友人に送った青い鳥に乗った兄妹を形作った山車の絵はがきは、作品起源に言及したどの論文よりも説得をもつ点で重要であるともに、この作品を『アリアーヌと青ひげ』のように、原作を劇作家自らの解釈をもとに再構築された可能性が『青い鳥』にはあるだけに、より劇作家の思想活動が色濃くでている作品であることを確認できた。『青い鳥』の思想について言えば、『知恵と運命』を読解、整理した。メーテルランクは、人間は幸福のために作られており、いつか幸福になると希望をもつことが重要であるとしている。この希望をもつ考え方は『青い鳥』の草稿にも残っていることから、初年度はこの点を検討し、その成果を日本フランス語フランス文学会中部支部(2007年9月29日)にて発表した(タイトル:「あいだ」にみる『青い鳥』の幸福について).最終年度の研究作業を大別すると、モーリス・メーテルランク『青い鳥』の草稿類の具体的調査と同作品における幸福についての研究の2つに分かれる。
気球を用いた超新星残骸などからの硬X線及びガンマの観測

超新星残骸や活動銀河核等からの弱い硬X線やガンマ線を検出するための低バックグランドの検出器の開発を行った。検出器は新たに開発されたGSO結晶を主検出部は、CsI結晶をシールド部に用いた井戸型フオスウイッチカウンタをユニットとして組合わせた面積700m^2、開動部60mstrの大面積検出器である。1ユニットを光電子増倍管で読み込み、結晶中の螢光減衰時間の違いを電子回路によって分離することで、主検出部でガンマ線がエネルギーを失ったイベントのみを取り出す事が出来る。又、主検出部を井戸型に加工したシールド部に埋め込む事により、シールドはアクディブなユリメータをかね、開口角を狭くする事が出来て、よりバックグランドを減らす事が出来る。地上における試験実験の結果、検出器は40Kevから700Kevに感度を持ち、^<57>Coの122Kevの線スペクトルで1×10^<-4>cm^<-2>S^<-1>程度の信号が検出可能である。連続スペクトルの観測では従来の検出器に比べ5倍以上感度があがり、5×10^<-6>cm^2S^<-1>KeV^<-1>の信号を10^4秒観測を行う事で検出する事が出来る。またこれらの検出器のデータは気球塔載用に開発を続けているVMEをもとにした計算機システムでよみこまれる。観測実験は、平成元年11月から12月にかけておこなわれた。天候不順のため計画されていた3回の放球を行う事が出来ず、また行われた1回の実験では残念ながら検出器からのデータを取得する部分に不調が生じ、天体からのガンマ線を観測する事が出来なかった。しかし、安定な飛場のために開発された方向規制およびスターカメラシステムは正常に動作し、様々な補助データの結果などから今後の改良にとって有益な知見が得られた。
角膜輪部ニッチ様細胞と接する角膜輪部上皮タイニーセルの解析

角膜上皮幹細胞は角膜周辺の輪部に存在していると考えられているが、はっきりとした幹細胞の同定には至っていない。そこで、角膜輪部組織から輪部上皮基底細胞周辺の細胞塊(Tiny cells)を分離し、組織学的ならびに細胞生物学的解析を行った。また、角膜上皮幹細胞とニッシェのメカニズムを解明するため、Tiny cellsの維持培養法について検討し、Tiny cellsから上皮シートの作成を試みた。Tiny cellsにはニッチ様細胞が存在し、1ヶ月以上培養することに成功した。また、Tiny cells1つから上皮シートを作成することにも成功した。低酸素培養ではN-cadherinの発現も確認した。Tiny cellsの維持培養法を確立するためには、分化を抑制することが必要である。また、Tiny cellsを培養するためにはその周辺部の構造を維持した状態で組織から回収する必要がある。そこで本年度はTiny cellsを含んだ上皮だけでなく、その直下に存在すると考えられるニッチ細胞も一緒に回収できる様に酵素処理をおこなって、Tiny cellsの周辺で重要な細胞外マトリックスとして基底膜成分が豊富なマトリゲルを使って培養を試みた。基底膜成分を多く含んだマトリゲル上において、Tiny cellsだけでなくその直下に存在するニッチ細胞も回収できるコラゲナーゼ処理では従来のディスパーゼ処理よりも均一で球状のスフィロイドを形成することが解って来た。さらに、通常のEGF添加培地に比べて角膜輪部フェノタイプ維持培地(KGF+Rock Inhibitor)で培養すると上皮の伸展もなく一ヶ月以上スフィロイドを形成したまま、培養できることが解って来た。一つの輪部組織からはおおよそ100個以上のスフィロイドを作成できることが解って来た。このスフィロイドの組織を見てみると、角膜輪部上皮基底層で発現が認められるケラチン15、p63の発現を維持していることが解って来た。低酸素条件下でのこのスフィロイドの培養は現在検討中である。また、このスフィロイド1個から培養上皮シートの作成を試みたところ、重層化した従来の上皮シートと同様の培養上皮シートを作成することができた。今後はさらにスフィロイドにおけるTiny cellsの解析を行なって、低酸素培養などより分化を抑制する培養環境を確立を目指す。さらに、長期培養条件等も検討し、ドナー角膜に依存しない培養上皮シートの作成についても検討して行く予定である。次に、輪部基底層に存在する小さい細胞がTiny cellsであることを確かめるため、上記で検出した細胞の大きさ(細胞の直径)、N/C比についても測定ししたところ、N-cad+細胞はN-cad-細胞よりも細胞直径が小さく、N/C比が大きいことが分かった。さらに、N-cad+細胞ならびにAQP1+細胞が実際に基底膜に接している細胞であるかについても観察するため、Tiny cellsをsingle cellsへバラバラに処理を行ってN-cadもしくはAQP1とCollagen Type IVもしくはLamininとの2重染色を行った。N-cad+細胞ならびにAQP1+細胞にはCollagen Type IVもしくはLaminin陽性細胞が存在していることが確認できた。角膜輪部には角膜上皮幹細胞が存在し、骨髄幹細胞のようにその幹細胞を維持する環境であるニッチの存在が考えられる。我々は昨年本研究において、Matrigelと輪部フェノタイプ維持培地で培養すると、培養1ヶ月後においても角膜輪部上皮のフェノタイプを維持したspheroidを形成することを報告した。今回はさらにニッチの培養条件を確立するため、spheroidの低酸素培養を試みた。角膜移植後の輸入角膜輪部組織をcollagenase処理し、回収した輪部上皮周辺の細胞をMatrigel上に播種した。培養は上皮シート作成時に角膜輪部フェノタイプを維持するKGF+Y27632添加培地を用いて、通常酸素濃度(20%)と角膜輪部上皮の分化を抑制する低酸素濃度(2%)で1ヶ月間培養した。両条件で形成したspheroidの形成数と大きさの比較を行うとともに、spheroidの凍結切片を作成し、組織学的解析も行った。また、幹細胞の一つの特性としてslow cycling cellの検出を行うため、BrdU染色ならびにDNA細胞周期解析も行った。【結果】培養1ヶ月後において、低酸素培養では通常培養よりも小さいspheroidを形成した。また、低酸素培養において、角膜輪部フェノタイプを示すK15, p63の発現はspheroidの辺縁部で認められた。さらに、低酸素培養において角膜輪部基底層で発現するN-cadherinの発現も認められた。低酸素培養においてBrdU陽性細胞が多く観察され、Cell cycleのG0/G1期の細胞も多く観察された。【結論】MatrigelとKGF+Y27632

添加培地と低酸素の培養条件では、培養1ヶ月後においてN-cadherin陽性のspheroidが認められたことから、slow cyclingを維持するニッチ様構造が保たれた優れた培養条件であることが示唆された。眼科学スフィロイドにおけるN-カドヘリンの発現については現在検討中ではあるが、未分化性を維持した培養法は確立しつつある。また、低酸素等のより分化抑制を行なった培養条件で更なる長期培養法の確立を検討しているが、培養1ヶ月以上たっても1個のスフィロイドから培養上皮シートを作成することができた。このことによって、従来の培養方法よりも数十倍の効率で培養上皮シートを作成できることが解って来たことは大きな進歩である。平成24年度において我々はヒト角膜輪部組織から分離したTiny cellsの組織学的な解析を行って、Tiny cellsは角膜上皮幹細胞が存在するとされる、上皮基底層周辺の小さい細胞塊であることが解ってきた。Tiny cellsの共焦点レーザー顕微鏡によるさらなる解析までは出来なかったが、Tiny cellsのN-cad陽性細胞ならびにAQP1陽性細胞それぞれが基底膜に接する細胞が存在していることがわかったことは大きな進歩である。これらのことから現在までの研究の目的の達成度はおおむね順調に進展していると考えられる。本年度に引き続き26年度においてもTiny cellsの解析を行うとともに、Tiny cellsが角膜上皮の幹細胞/前駆細胞として相応しいか判断する。また、Tiny cellsを長期にわたり培養するためには、Tiny cellsの分化を抑制することが必要である。そこで、25年度に行なったスフィロイド培養を行なうことで、長期培養法の確立を目指し、培養条件の検討を行なう。また、1個のスフィロイドからシートを作成し、これまでのシートと同様の物であるかについても解析を行なう。Tiny cellsの維持培養法を確立するためには、分化を抑制することが必要である。そこで、角膜輪部上皮基底層で発現し、コロニー形成に重要なN-cadと角膜輪部上皮の増殖を促進し、分化を抑制する低酸素環境を利用するなど、培養環境によるTiny cellsへの影響を観察し分化抑制を検討する。Tiny cellsにおいて細胞同士の接着に重要な接着分子が発現している可能性があるため、カドヘリンやコネキシン等の接着分子の発現についても観察する。また、その接着分子関連タンパクについても観察し、Tiny cellsの分化過程における接着分子との関係も観察する。Tiny cells培養中におけるN-cadによる影響を確認するため、N-cad-Fcをコートしたプレート上にTiny cellsを培養し、その増殖能や分化の程度を観察する。コントロールとしてE-cadherin-FcもしくはFcのみをプレートにコートしたものを使用する。培養した上皮細胞のケラチン3、12、15、N-cad、p63などを免疫染色し、コートしたN-cadによる影響の観察を行う。
多様体上の退化楕円型擬微分方程式と多変数複素解析

ベキ零リー群G上の擬微分方程式の研究を行った.良く知られているように,G上の準楕円型偏微分方程式の解析は,Folland, Stein, Christ, Rothchild等々によりL^p空間に関連して深く研究されてきた.しかし,L^pの指数pが,Gの斉次次元Q以下の場合,L^p解析が破綻をきたすことがある.そこで,非等方的モレ-空間を使いp【less thanor equal】Qの場合の解析をすすめた.具体的には,モレ-のDirichlet増大定理に対してモレ-の証明とは全く異なる方法による証明を与え、さらにそのアイデアに基づき,Dirichlet増大定理をベキ零リー群上に一般化した.この結果はモレ-の定理そのものの精密化も与え,さらに今までの増大定理では扱うことのできなかった退化楕円型擬微分方程式の解のlocal regularityを証明した.その応用として強擬凸CR多様体上の<∂b>^^^-方程式や□_b方程式の解のlocal regularityに関する結果を証明した.これはFolland-Steinの評価を改良するものである.この研究に関連して,等質型空間上にモレ-空間を定義し,それに対してextrapolation型の定理を証明した.この定理はR^n上の古典的なモレ-空間の場合でも新しい定理である.実際それを用いることにより,調和解析に現れる種々のclassical operatorsのがモレ-空間で有界になることが証明できた.以上の他,境界で退化する楕円型偏微分作用素の調和解析を研究した.例えばシュタイン多様体の強擬凸領域やΘ-構造を持つ多様体,有限型領域等の境界で退化する楕円型偏微分作用素に関する調和解析の理論の基礎をつくり,退化楕円型調和測度の精密な評価をはじめ,退化楕円型H^l空間のマルチンゲ-ル空間への埋め込み定理などを証明した.ベキ零リー群G上の擬微分方程式の研究を行った.良く知られているように,G上の準楕円型偏微分方程式の解析は,Folland, Stein, Christ, Rothchild等々によりL^p空間に関連して深く研究されてきた.しかし,L^pの指数pが,Gの斉次次元Q以下の場合,L^p解析が破綻をきたすことがある.そこで,非等方的モレ-空間を使いp【less thanor equal】Qの場合の解析をすすめた.具体的には,モレ-のDirichlet増大定理に対してモレ-の証明とは全く異なる方法による証明を与え、さらにそのアイデアに基づき,Dirichlet増大定理をベキ零リー群上に一般化した.この結果はモレ-の定理そのものの精密化も与え,さらに今までの増大定理では扱うことのできなかった退化楕円型擬微分方程式の解のlocal regularityを証明した.その応用として強擬凸CR多様体上の<∂b>^^^-方程式や□_b方程式の解のlocal regularityに関する結果を証明した.これはFolland-Steinの評価を改良するものである.この研究に関連して,等質型空間上にモレ-空間を定義し,それに対してextrapolation型の定理を証明した.この定理はR^n上の古典的なモレ-空間の場合でも新しい定理である.実際それを用いることにより,調和解析に現れる種々のclassical operatorsのがモレ-空間で有界になることが証明できた.以上の他,境界で退化する楕円型偏微分作用素の調和解析を研究した.例えばシュタイン多様体の強擬凸領域やΘ-構造を持つ多様体,有限型領域等の境界で退化する楕円型偏微分作用素に関する調和解析の理論の基礎をつくり,退化楕円型調和測度の精密な評価をはじめ,退化楕円型H^l空間のマルチンゲ-ル空間への埋め込み定理などを証明した.
自己愛傾向によってもたらされる対人葛藤を抑制する要因の解明

本研究では自己愛性対人葛藤の抑制要因を解明することを目的とした。研究Iでは、自己愛傾向が高いほど夫婦ともに怒りを表出しやすくなり、また相手から怒りを表出されることによって自分も怒りを感じやすく、それが夫婦関係満足を低下させることが明らかとなった。その一方で、ユーモア対処は、怒りの表出を抑制することが示された。これらの結果から、自己愛傾向の高い個人がユーモアによる対処方略を獲得することで、夫婦間葛藤につながる怒りの表出を抑制できる可能性が示唆された。研究IIでは、ユーモア対処を高めるための簡易的なトレーニングを実施したところ、限定的ではあるがユーモアトレーニングの有効性が確認された。自己愛傾向の高い個人は自分の怒りの正当性を過度に高く評価するため、対人葛藤のエスカレーションが生じやすくなる。本研究ではこの現象を「自己愛性対人葛藤」と呼び、夫婦を対象とした質問紙調査によるペアデータや二時点データを分析することで、自己愛性対人葛藤の抑制要因を解明することを目的としている。25年度は、24年度に実施した質問紙調査(調査I)のデータを分析した。その結果、自己愛傾向が対人葛藤に及ぼす影響と、その抑制要因としてのユーモア対処の関連が明らかとなり、学会での成果発表を行った。具体的には、自己愛傾向が高いほど夫婦ともに怒りを表出しやすくなり、また相手から怒りを表出されることによって自分も怒りを感じやすく、それが夫婦関係満足を低下させることが明らかとなった。さらには自己愛傾向とユーモア対処との間には正の相関が確認されたことから、自己愛傾向の高い個人がユーモアによる対処方略を獲得することで、夫婦間葛藤につながる怒りの表出を抑制できる可能性が示唆された。この結果をもとに、26年度は2週間程度の間隔をあけた二時点調査(調査II)をオンライン上で実施する。事前・事後調査の間にユーモア対処を高めるための課題を実施するグループと実施しないグループを設定し、ユーモア対処がトレーニングによって獲得可能なスキルであることや、ユーモア対処と自己愛性対人葛藤との因果関係を明確にすることを目的とする。24年度に実施した質問紙調査では、1)自己愛傾向が対人葛藤に及ぼす影響と、その抑制要因としてのストレスユーモア対処の効果、2)ペアデータによる自己愛傾向の類似性が対人葛藤に及ぼす影響、の2点について検討することを目的とした。調査対象は、三重県の市立中学校に通う生徒の両親、約600組1200名であった。質問紙は生徒を通じて手渡された。回答の際には、夫婦別々に回答するよう求め、回答後すぐに個別に封をして回収した。主な質問項目は、自己愛傾向(小塩, 1998)、対人ストレスユーモア対処(桾本・山崎, 2010)、怒り・怒られ経験(阿部・高木, 2005)、怒り表出の正当性評価(阿部・高木, 2007)、夫婦関係満足度(諸井, 1996)である。この調査で得られたデータを分析することで、25年度に予定している調査に最も適した尺度項目を選定することが可能となる。また、ストレスユーモア対処が自己愛性対人葛藤に及ぼす影響や、当事者間での類似性の影響についても基礎的なデータを得ることができ、仮説の精緻化、再検討も可能となる。データは現在分析中で、25年度中に学会発表を行い、論文投稿する予定である。24年度に実施した質問紙調査(調査I)では、自己愛傾向が高いほど夫婦ともに怒りを表出しやすくなり、また相手から怒りを表出されることによって自分も怒りを感じやすく、それが夫婦関係満足を低下させることが明らかとなった。26年度は、この調査Iの結果をもとに、2週間程度の間隔をあけた二時点調査(調査II)をオンライン上で実施した。事前・事後調査の間にユーモア対処を高めるための課題を実施するグループと実施しないグループを設定し、ユーモア対処がトレーニングによって獲得可能なスキルであることや、ユーモア対処と自己愛性対人葛藤との因果関係を明確にすることを目的とした。現在このデータを分析中であり、27年度中に学会発表や論文投稿によって成果発表を行う予定である。