hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アフガニスタンの活断層分布図の作成と首都カブールの地震危険度評価

2017年度に,米軍偵察衛星CORONA画像の判読により,アフガニスタン東部を南北に縦断するチャマン断層の詳細活断層分布図を作成した.2018年度は,地球観測衛星「だいち」によって撮像されたチャマン断層北部のPRISM画像を購入し,実体視可能なアナグリフ画像を作成して地形判読作業を行った.さらに,SRTM1秒メッシュのデジタル標高データを使ってアフガニスタン全域の立体視可能なアナグリフ画像を作成し判読作業を行った.これらの判読結果について研究代表者や研究協力者によるクロスチェックを数次にわたって行い,アフガニスタン全域の予察的な活断層分布図を作成した.チャマン断層の左横ずれ変位速度については,2017年度に採取した岩石試料の宇宙線生成核種(10Be)年代測定に基づき,3.6mm/yrの変位速度が算出された.この値はパキスタン領内で同様な手法によって得られた値(約20mm/yr)よりも有意に小さいので,2018年8月から9月に現地調査を行い,段丘面の累積的な変位が認められる2地点で岩石試料の採取を行った.そのうちの1地点から得られた9つの岩石試料について試料の前処理を行い,宇宙線生成核種年代測定を行った.得られた年代値は,地形学的に判断される段丘面の新旧関係と不調和であり,試料採取や分析過程に問題があったと考えられる.これらの手順について再確認したところ,試料調整の最終段階で手順のミスが確認された.そのミスに伴う計測値の補正を行うために,追加の分析を早急に実施する予定である.年代測定に関するミスが確認されたが,追加の分析を行うことで結果の補正が可能であることが判明したので,早急に追加分析を実施する予定である.アフガニスタン全土の活断層図の作成はほぼ予定通りに進んでおり,最終年度に予定している調査結果のまとめや公表に向けておおむね順調に進展している.最終年度である2019年度は,当初の計画ではカブールの近郊でトレンチ掘削調査を行う予定であった.しかしアフガニスタンの治安は改善せず,同じ地点に長期間留まるトレンチ掘削調査を行うことは断念せざるをえない.それに代わって,チャマン断層の変位速度を計測する地点を増やすこととし,2018年度に2地点で試料採取を行った.過去2年間の調査で基礎的なデータが出揃ってきたことに伴い,最終年度は結果のまとめと公表を進める予定である.活断層図は判読結果のクロスチェック作業を行い,活断層分布図・カタログとして公表する予定である.チャマン断層の変位速度調査については国内外の学会で発表し,論文としてまとめる予定である.2017年度に,米軍偵察衛星CORONA画像の判読により,アフガニスタン東部を南北に縦断するチャマン断層の詳細活断層分布図を作成した.2018年度は,地球観測衛星「だいち」によって撮像されたチャマン断層北部のPRISM画像を購入し,実体視可能なアナグリフ画像を作成して地形判読作業を行った.さらに,SRTM1秒メッシュのデジタル標高データを使ってアフガニスタン全域の立体視可能なアナグリフ画像を作成し判読作業を行った.これらの判読結果について研究代表者や研究協力者によるクロスチェックを数次にわたって行い,アフガニスタン全域の予察的な活断層分布図を作成した.チャマン断層の左横ずれ変位速度については,2017年度に採取した岩石試料の宇宙線生成核種(10Be)年代測定に基づき,3.6mm/yrの変位速度が算出された.この値はパキスタン領内で同様な手法によって得られた値(約20mm/yr)よりも有意に小さいので,2018年8月から9月に現地調査を行い,段丘面の累積的な変位が認められる2地点で岩石試料の採取を行った.そのうちの1地点から得られた9つの岩石試料について試料の前処理を行い,宇宙線生成核種年代測定を行った.得られた年代値は,地形学的に判断される段丘面の新旧関係と不調和であり,試料採取や分析過程に問題があったと考えられる.これらの手順について再確認したところ,試料調整の最終段階で手順のミスが確認された.そのミスに伴う計測値の補正を行うために,追加の分析を早急に実施する予定である.年代測定に関するミスが確認されたが,追加の分析を行うことで結果の補正が可能であることが判明したので,早急に追加分析を実施する予定である.アフガニスタン全土の活断層図の作成はほぼ予定通りに進んでおり,最終年度に予定している調査結果のまとめや公表に向けておおむね順調に進展している.本年度は,米軍偵察衛星によって撮像されたCORONA画像の判読により,アフガニスタン東部を南北に縦断するチャマン断層の詳細活断層分布図を作成した.チャマン断層に沿っては,河谷や扇状地の明瞭な左ずれ変位が全域にわたって認められる.この作成作業を通して,宇宙線生成核種年代測定による横ずれ変位速度算出のための調査候補地を数ヶ所選定した.2017年8月から9月に,それらの調査候補地の現地調査を行った.その結果,カブール盆地の南方に位置する地点を調査地として選定した.ここでは,扇状地起源の段丘面を隔てる段丘崖が約165m左横ずれしており,断層の東側の3つの段丘面からそれぞれ1試料,断層の西側の3つの段丘面からそれぞれ1試料の,計6つの段丘礫層の岩石試料を採取した.採取した試料は,京都大学防災研究所と東京大学タンデム加速器研究施設において粉砕や化学処理を施し石英を抽出した.精製した試料について加速器質量分析を行い,10Beの存在量から各段丘面の形成年代を算出した.

その結果,1試料を除いて,段丘面の地形学的な新旧関係と調和的な年代が得られた.約165m左ずれ変位している段丘崖の下位の段丘面の年代(=段丘崖の年代)は約46000年前と求められたため,チャマン断層の左横ずれ変位速度が約3.6mm/yrと求められた.この速度はこれまでにパキスタン領内で得られた変位速度(約20mm/yr)よりも有意に小さい.この原因として,チャマン断層の変位速度が北へ向かって小さくなる,あるいは並走する断層に変位が分配されているなどの可能性が考えられる.なお試料の化学処理に関わる機器と薬品の不具合が発生したため,年代測定を2018年3月までに完了することができなかった.そのため研究費の一部を2018年度に繰り越し,試料の精製と加速器を使った年代測定は2018年度に行った.試料の化学処理に関わる機器と薬品の不具合のために,2017年度に採取した岩石試料の年代測定が2018年度にずれ込んだが,2018年度の現地調査前に年代値が得られたため,その後の調査には影響がなかった.研究の初年度に計画した調査研究はほぼ予定通り完了することができた.最終年度である2019年度は,当初の計画ではカブールの近郊でトレンチ掘削調査を行う予定であった.しかしアフガニスタンの治安は改善せず,同じ地点に長期間留まるトレンチ掘削調査を行うことは断念せざるをえない.それに代わって,チャマン断層の変位速度を計測する地点を増やすこととし,2018年度に2地点で試料採取を行った.過去2年間の調査で基礎的なデータが出揃ってきたことに伴い,最終年度は結果のまとめと公表を進める予定である.活断層図は判読結果のクロスチェック作業を行い,活断層分布図・カタログとして公表する予定である.チャマン断層の変位速度調査については国内外の学会で発表し,論文としてまとめる予定である.アフガニスタン全土の治安の悪化により,研究代表者が渡航して現地調査を行うことができなくなった.しかし本研究課題の協力者であり,同志社大学大学院理工学研究科博士後期課程に在学中のアフガニスタンからの国費留学生が現地調査を実施し,地形調査や岩石試料の採取は予定通りに進んでいる.次年度以降も現地調査前に入念に議論し,現地からも定期的に報告を受けることで調査を進める予定である.
細胞接着分子による深部静脈血栓症制御機構の解析

好中球がローリング中に、ローリングの進行方向に長く伸びる構造(スリング)を形成していることを発見し、これにより、ずり応力の高い場合においても好中球が安定してローリングが可能となることが明らかになった。深部静脈血栓症においては、比較的ずり応力の高い血管内において炎症細胞浸潤が起きているため、スリング上の細胞接着分子の働きが深部静脈血栓症の発症に重要な役割を果たしていることが示唆された。本研究の目的は、深部静脈血栓症発症のメカニズムを炎症細胞上の細胞接着分子に注目して解析することである。深部静脈血栓症では、好中球の関与が示されており、比較的太い血管内で生じる。好中球が炎症局所に入る際には、まず血管上をローリングするところから始まるが、今まで、大血管の様に流速の早い部位で好中球が何故ローリングできるのかは明らかではなかった。今回、我々は、Klaus Ley博士との共同研究により、好中球が流速の早い部位でローリングする際に、今まで考えられていたように、細胞突起が進行方向後ろ側に伸びて壁面と接着し、細胞が流されないように引っ張るだけではなく、細胞突起が進行方向前方にも伸びて壁面と接着分子を介し接着(スリングと命名した)することを発見した。今まで、何故、好中球がローリング出来るのか謎であったが、このスリングの発見により、流速の早い部位でのローリングのメカニズムを明らかにした。深部静脈血栓症では、径の比較的太い血管内にて、炎症細胞浸潤が起きており、ずり応力は高い環境にあることが予想される。そのため、深部静脈血栓症では炎症細胞表面にスリングの形成が起きており、PSGL-1を始めとするスリング上の細胞接着分子が炎症細胞浸潤に重要な役割を果たしている可能性が高いと考えられた。また、従来からの深部静脈血栓症マウスモデルは血管を完全閉塞させ、血流が止まるため、スリングは形成されず、深部静脈血栓症における細胞接着分子の役割の解明のためには、血管を完全閉塞させないことにより、流速を高く保ち、スリングを形成することが可能なマウスモデルが必要とされる可能性が高いことが明らかとなった。そのため、完全閉塞ではなく、下大静脈結紮時に静脈の横にワイヤーを置き、血管とワイヤーを一塊にして結紮し、その後ワイヤー抜くことにより、血流を保ったまま深部静脈血栓症を引き起こすモデルを導入した。深部静脈血栓症では、血管内皮細胞や好中球、血小板の細胞接着分子、血流中の血小板由来微小粒子や組織因子の関与が示されているが、未だその詳細は解明されていない。本研究の目的は、各細胞接着分子欠損マウスや深部静脈血栓症マウスモデル等を用いることにより、深部静脈血栓症発症のメカニズムを解析することである。深部静脈血栓症マウスモデルであるが、本年に入り、従来のモデルに比較して明らかに優れているマウスモデルが発表された。従来の様に完全閉塞させるのではなく、血管に狭窄のみをおこさせるモデルである。実際に人体に起きているのも狭窄であり、現在はこのモデルの導入を行っている。技術的な問題点があったが、解決することが出来た。これと平行して、深部静脈血栓症では、前述の通り、好中球の関与が示されており、大血管内での炎症細胞浸潤、特に好中球のリクルートについての研究も進めている。深部静脈血栓症は比較的太い血管内で生じる。後ろ側から引っ張るだけでは計算上、早い流速には耐えられずに壁面から離れてしまうために、今まで、何故、好中球がローリング出来るのか謎であったが、このスリングの発見により、流速の早い部位でのローリングのメカニズムを明らかにした。この成果はNature誌に掲載された。これにより深部静脈血栓症発症の理解が深まった。今まで、流速の遅い極めて細い血管内における、ローリングを含む炎症細胞浸潤メカニズムはよく理解されていたが、どのようにして流速の早い太い血管内で、ローリングから始まる炎症細胞浸潤が可能になるのかは分かっていなかった。今回の研究において、われわれは細胞接着分子が好中球上の細胞突起と血管内皮との間で結合することによりSlingが形成されることを発見した。

このSlingの発見は、こうした疑問の解明を大きく前進させるもので、深部静脈血栓症をはじめとする、太く、比較的流速の早い血管における炎症細胞浸潤のメカニズムを考える上で、極めて重要な発見であり、本研究の目的である深部静脈血栓症の発症メカニズム解明に大きく寄与するため、研究の目的の達成度としては、計画以上に進展していると考えている。引き続き、深部静脈血栓症の発症メカニズム解明を進めたいと考えている。まずは、新規導入の深部静脈血栓症モデルマウスを用いて、L-selectinノックアウトマウス、ICAM-1ノックアウトマウス、P-selectinノックアウトマウス、E-selectinノックアウトマウス、およびPSGL-1ノックアウトマウス、及び、そのダブルノックアウトマウスを解析することにより、深部静脈血栓症の分子メカニズムに迫りたい。また、シグナル伝達分子の関与も重要であると考えられるため、この点についても、特に最近になり関与が取りざたされている好中球を中心に解析し、深部静脈血栓症の発症メカニズム解明に寄与したいと考えている。本研究においては、非常に多くのノックアウトマウスを使用するため、実験動物の維持費に多額の費用が必要となり、80万円ほどを予定している。また、マウスの解析にあたり、組織学的解析などを行う際に各種抗体を使用し、また、shRNAの使用も行うため、その作成試薬なども必要である。抗体やこうした試薬費も高価であるが、様々な解析を行うためにはそれに応じた試薬が必要であり、合計80万円程度必要となる見込みである。
炎症性サイトカインによる筋萎縮に対しα７アセチルコリン受容体刺激が与える影響

炎症性サイトカイン存在下に筋芽細胞から筋管への分化は阻害された。炎症性サイトカイン非存在下においてGTS21によるα7アセチルコリン受容体刺激は筋管径を増大させ、重鎖ミオグロビンの発現を促したが、炎症性サイトカイン存在下では同様の効果を認めなかった。炎症性サイトカイン存在下ではGTS21の刺激による筋肥大作用を得ることは難しいかもしれない。過去の報告ではGTS21投与によりマウスの筋萎縮を抑制した報告がなされているが、今研究の結果は筋肉細胞への直接作用によるものではなく、別の作用機序が関与している可能性を示唆している。昨年度はC2C12細胞を炎症性サイトカイン(LPS, TNFa,IFG)を含有したDMEMを用いて培養し、サイトカインを含まない通常のDMEM内で分裂分化した筋管との間で形態上の差を認めるか検討した。結果67日炎症性サイトカイン環境で発育した筋管は通常の筋管と比較して筋径が短縮して、萎縮した筋管となることがわかった。さらに炎症性サイトカイン下のα7AChR刺激薬のの影響をみる基礎実験の一つとしてミトコンドリアの酸素消費量を測定し、ミトコンドリアバイオエナジェスティックの変化を観察した。結果、炎症性サイトカインの非存在下においてα7AChR刺激薬によるミトコンドリアバイオエナジェスティックの変化は酸素消費量を抑制する方向に作用することを見出した。この変化は炎症性サイトカインを含まないDMEM内での反応であるため、今年度は同様の系を用いて最終的な研究目的である炎症性サイトカイン下での反応を検討する予定である。また、今回のミトコンドリアの反応は筋管形成前の筋芽細胞での検討にとどまっていたため、筋管形成まで進めたサンプルで同様の検討を行い、分化した筋細胞に与える影響を検討する予定である。炎症性サイトカイン存在下にC2C12の萎縮筋モデルを確立することができたが、それらのサンプルを用いて昨年度はミトコンドリアの酸素消費に関する検討を中心に行ったため、条件検討などに時間を要し、その他の分子生物学的検討をすすめることができなかった。昨年度はC2C12細胞の培養系を確立し、その後低栄養培地のウマ血清を用いて安定した筋管形成を得ることができた。この筋管径の測定とウエスタンブロッティング法によるミオシン重鎖の測定系を確立することができた。GTS21によって筋管径は増大し、ミオシン重鎖の有意な増加を認めた。また、ギムザ染色を行い筋管画像の染色を行ってヒストグラム解析による定量を行うことができた。筋芽細胞は筋管形成に進むにつれて染色の濃度が増加し、画像の濃淡を数値化することで分化の度合いを定量化することができた。この実験系を基礎として、初年度よりミトコンドリアバイオエナジェスティクス変化の実験系の立ち上げを行ってきたが、昨年度、良好に酸素消費量を検出できる細胞数や薬物濃度を確定することができた。特に薬剤の作用部位を決定するための基礎酸素消費量やATP産生関連酸素消費量、アンカップリング関連酸素消費量、ミトコンドリア最大酸素消費量のコントロールを得ることができている。しかし、その後に行う予定であったGTS21の反応性についての検討にいたってはまだ実験途中の段階である。また、炎症性サイトカインミックスによる筋管萎縮モデルの確立には難渋しており、過去に報告された濃度での生育が難しく今後それぞれのサイトカインの濃度をより細かく設定し直すか、新しいロットを模索して再度研究を行う、もしくは表現形には現れにくい萎縮と判断し、RNAレベルや蛋白レベルでの検討を続けるか検討課題である。C2C12細胞に対するGTS21の反応性についての検討にいたっては実験条件の決定まで時間を要したため、今年度GTS21の反応性について検討できる予定でありまだ実験途中である。また、炎症性サイトカインミックスによる筋管萎縮モデルの確立には難渋しており、過去に報告された濃度での生育が難しく、さらに濃度条件を設定して筋管径の測定を行う段階である。本研究は培養細胞を用いた研究となった。C2C12細胞を用いた培養系は良好に確立することができ、ウマ血清を用いた低栄養培地にて筋管形成をするに至った。LPS、TNFa、IFGを用いた炎症性サイトカイン環境下にて筋管を培養し、筋管萎縮モデルを得ようと試みた。しかし予想に反し、炎症性サイトカインミックス環境下では筋管径は増大する結果となった。一方、それぞれからウエスタンブロッティング法でミオシン重鎖を測定したところ、炎症性サイトカイン下ではタンパク量が減少していることがわかった。また、α7アセチルコリン受容体(α7AChR)の発現量をウエスタンブロッティング法で検討したところ、LPS投与下で濃度依存性にα7AChRの発現量が増加していた。別の検討として、特異的α7AChR刺激薬であるGTS21を筋管分化の過程で投与して筋管径を測定した。筋管径はGTS21投与下に増大し、ミオシン重鎖も増加していた。また、各分化過程でギムザ染色を行い、分化促進作用の有無とタンパク量の推定を画像解析の手法で行った。結果GTS21投与では分化促進や蛋白量増大の傾向は認めなかったが、長期に培養するとタンパク量を維持する可能性があった。ミトコンドリアバイオエナジェスティクスにおいてGTS21が与える影響を検討した実験ではGTS21はミトコンドリアの酸素消費量を低下させる傾向をみとめ、先に示した長期培養時におけるタンパク質の維持に役立つ可能性が示唆された。

炎症性サイトカイン存在下に筋芽細胞から筋管への分化は阻害された。炎症性サイトカイン非存在下においてGTS21によるα7アセチルコリン受容体刺激は筋管径を増大させ、重鎖ミオグロビンの発現を促したが、炎症性サイトカイン存在下では同様の効果を認めなかった。炎症性サイトカイン存在下ではGTS21の刺激による筋肥大作用を得ることは難しいかもしれない。過去の報告ではGTS21投与によりマウスの筋萎縮を抑制した報告がなされているが、今研究の結果は筋肉細胞への直接作用によるものではなく、別の作用機序が関与している可能性を示唆している。今年度は当初の実行計画に間に合うよう実験を進める。また、細胞内シグナリングの検討に関して条件検討などに時間を要する場合は、当初の計画を二年から三年に延長する可能性も考慮して慎重に実験を進める。ミトコンドリアバイオエナジェスティクス変化の実験系についてはGTS21の反応性を確認するのみとなっており、十分な実験結果が得られると考えられる。炎症性サイトカインミックスによる筋萎縮モデルの確立は、ロットの異なるサイトカインの購入や、筋管径に変化がみられない場合はミオシンなど蛋白発現レベルでの変化の有無がないかどうかウエスタンブロッティング法に進んで検討を行う必要もあると考えている。麻酔今年度は炎症性サイトカイン存在下での細胞培養と、ミトコンドリアバイオエナジェスティックの変化について新たに検討したため当初の予定よりも時間を要したため。炎症性サイトカインミックスによるC2C12の筋萎縮が得られず、その後の萎縮筋に関連する実験系が進まなかったことが大きな要因と考えられる。ウエスタンブロッティングやPCRなどによる分子生物学的検討を中心に行う予定であり、抗体など必要物品の購入を予定している。萎縮筋管が得られた後に行う予定であったウエスタンブロッティング法に使用する抗体やプライマー、筋管萎縮再作成に用いる炎症性サイトカインの再購入にあてる方針である。
人型3次元モデルによるダンス表現の質感・躍動感を向上するための細部表情付けの検討

当初の計画ではモーション・キャプチャーしたデータに基づくダンス画像と実際の踊り手との比較をすること視野に入れていた。そのために両者の乖離をできるだけ縮めることを狙って、3Dキャラクターにモーションキャプチャー・データを割り当てたアニメーション加工を実施する予定であった。しかし、この刺激については次の2つの点で実験刺激としての妥当性が補償されないことが判明した。(1)実験要因である足先データの補正効果は動作全体の印象を変えるだけでなく、足首の曲がり具合などの局所的・表層的歪みを程度を変えるように作用するため要因の効果に2つの解釈可能性が残される。(2) fMRIによる脳画像で実験要因の効果を観察するという実験の最終段階の呈示刺激として、実際の動画像や3Dキャラクターの動画像は多様性が過剰に高いため適格な差分を見いだすことが難しい旨が脳画像計測の専門家へのコンサルティングの結果判明した。以上を受けて、2018年度はバイオロジカル・モーションを用いたアニメーション・画像の制作を実施し、実験刺激としてより解釈が単純にできる主要関節点の軌跡情報へ圧縮した刺激を用いる準備を進めた。予備的な観察により、実際に補正を適用したつま先の軌跡を呈示しない状態であっても補正の効果があることが確認された。これはつま先の3次元空間座標を修正すると、人体モデルとしての各主要点間には長さの制約がかかるため、1点の修正が他の点を引っ張り各点の座標が人体モデルとしての整合性を保つべく僅かにずれることによる。この刺激を用いた知覚実験を実施し、その間にダンス動作としての落ち着き、ダイナミックさの違いが存在しうることが確認できた。その後、fMRI画像計測に進む予定であったが、使用予定機材の予約が満杯な状態であったため事業期間延長申請を行い、2019年度にfMRI計測を実施する予定である。当初予定していた3DCGモデルを用いた画像の作成の遅延に加えて、より妥当性の高いバイオロジカル・モーションへと呈示刺激を切り替えたことにより遅延が発生した。さらに、研究費の上でコストのかかるfMRIの計測には失敗が許されないため、慎重に予備実験、知覚実験の検討を進めることが賢明と考えたことにより、最終的な実験素材が完成した際にはMRI機材の予約がほとんど満杯であり本来の完成年度内での実験実施ができなかった。2019年度は知覚実験による2タイプの刺激の差が統計的にも有意差が検討できる規模へ実験の規模を拡大する。さらに、fMRIによる脳機能計測を実施し、2タイプの刺激の差が脳のどの部位に顕著な活性の差をもたらすことになっているのかを検討する。(1)実験刺激用のダンス・モーション動画を作成するために,実際の踊り手1名のダンス動画のモーションキャプチャーを実施した。(2)その表情付けの違いに関するパラメータは多数存在するが,議論の結果,足元のデータ修正の有無に実験パラメータを絞り込むことに焦点を絞ることが有効であるとの結論に辿り着いた。その理由は以下の通りである。(2-1)現在モーションキャプチャー用の測定器などには必ず測定誤差が各点に含まれている中で,足先が床に設置しているか否かについての情報まで供給するものが存在せず,これを未処理で使用すると踊り手が空中を漂うような不自然さに繋がる。(2-2)上記に関する修正は,動画作成者が全体的な印象に基づいてアドホックに修正していることが多いものの,モーションセンサー以外に足先に視認可能なマーカーを付けることで半自動的に修正可能である。(2-3)その修正の有効性が実証されれば,視認可能な足先マーカーの情報に従って,3次元空間座標の自動修正を可能とするシステムが構築しやすい。(3)実際にこの修正を施した動画と未処理のものとの比較実験だけに留まらず,モーションキャプチャーの元となった本物の動画との比較もするべきとなったが,この場合,踊るモデルの服装やイメージについている詳細の違いが比較結果に対してアーチファクトとして介入してくる可能性が否定できない。そのため,すべての画像についてシルエット処理をすることにすることに実験仕様を固めることとした。刺激作成のもととなるモーションキャプチャーの実施,さらに実際の具体的な刺激作成の目処が踊りの提供者,アニメーションの製作者の都合等でなかなかたたなかったのと,使用する予定でいたART BAICのMRIシステムがより精度の高いタイプへと代替わりしたことにより,連動して動いていた眼球運動測定装置との平行稼働の検証ができず,その間にMRIシステムの予約状況が満杯状態となってしまったため,実際にヒトが干渉している場合の知覚的効果の差についての客観的検討ができなかった。(1)実験刺激として,一昨年度モーションキャプチャーを実施したダンサーのデータに基づいたダンス・モーション・アニメーションを作成した。(2) (1)で自動的に作成される3次元情報に含まれるエラーについて,手動による修正を実施した。そのエラーの原因は以下のものである。モーションキャプチャー・システムが膝関節の3次元空間上の座標と,その膝関節の曲がり具体の角度情報を記録するため,そこから踊り手の膝下の足の長さの情報に基づき足首の3次元空海内の位置情報を取得する。この場合に,取得する膝関節角度ならびに膝関節位置の僅かな誤差が足先の情報に蓄積されてしまい,そのまま3D人体モデルに各参照点の情報を与えてしまうことで,ダンサーが着地しているにもかかわらず足が宙に浮いた状態となったり,あるいは足首が不自然な方向へ折れ曲がったような状態が発生する。手動による修正は,モーションキャプチャーとは別に備えたビデオ・カメラ映像上で,つま先の位置を取得し,そのつま先の位置をキーフレームに対して修正するという処理である。

(3) (1)と(2)の映像の間に見られる視聴上の印象の差を質問紙による印象評価実験と,fMRIによる脳イメージを使用して検討することが最終ゴールとなる。刺激の修正に予想以上に時間がかかり,出来上がった修正アニメーションと無修正アニメーションについては,予備実験的な評価をするところまでで2017年度は終了した。(4)その結果,足首の不自然な折れ曲りは誰の目にも明らかすぎるため,バイオロジカル・モーションにならって,敢えて足先の情報は見せないか,あるいは単なる画像上の光点の軌跡として呈示する方がよりダンス・モーション・アニメーションの躍動感に関わる要因を特定する方向になるではないかとの検討を進めている。研究代表者が前期に他業務で海外に滞在すること,ならびに研究協力者として参加してくれているアニメーション作成担当者が多忙となったため,アニメーション作成者との密な連絡をとることができずに,動画アニメーションの作成時間が予想以上にかかってしまった。そのため本来であれば一部は今年度中に実施するはずだったfMRIによる脳イメージの取得を終えることができなかった。当初の計画ではモーション・キャプチャーしたデータに基づくダンス画像と実際の踊り手との比較をすること視野に入れていた。そのために両者の乖離をできるだけ縮めることを狙って、3Dキャラクターにモーションキャプチャー・データを割り当てたアニメーション加工を実施する予定であった。しかし、この刺激については次の2つの点で実験刺激としての妥当性が補償されないことが判明した。(1)実験要因である足先データの補正効果は動作全体の印象を変えるだけでなく、足首の曲がり具合などの局所的・表層的歪みを程度を変えるように作用するため要因の効果に2つの解釈可能性が残される。(2) fMRIによる脳画像で実験要因の効果を観察するという実験の最終段階の呈示刺激として、実際の動画像や3Dキャラクターの動画像は多様性が過剰に高いため適格な差分を見いだすことが難しい旨が脳画像計測の専門家へのコンサルティングの結果判明した。以上を受けて、2018年度はバイオロジカル・モーションを用いたアニメーション・画像の制作を実施し、実験刺激としてより解釈が単純にできる主要関節点の軌跡情報へ圧縮した刺激を用いる準備を進めた。予備的な観察により、実際に補正を適用したつま先の軌跡を呈示しない状態であっても補正の効果があることが確認された。これはつま先の3次元空間座標を修正すると、人体モデルとしての各主要点間には長さの制約がかかるため、1点の修正が他の点を引っ張り各点の座標が人体モデルとしての整合性を保つべく僅かにずれることによる。この刺激を用いた知覚実験を実施し、その間にダンス動作としての落ち着き、ダイナミックさの違いが存在しうることが確認できた。その後、fMRI画像計測に進む予定であったが、使用予定機材の予約が満杯な状態であったため事業期間延長申請を行い、2019年度にfMRI計測を実施する予定である。当初予定していた3DCGモデルを用いた画像の作成の遅延に加えて、より妥当性の高いバイオロジカル・モーションへと呈示刺激を切り替えたことにより遅延が発生した。
抜去歯由来細胞を用いたヒトに応用可能な歯・歯周組織ユニットの再生

臨床で入手可能な細胞を使い、マウス腹腔内で正常構造の歯周組織を含む歯冠・歯根のユニットの形成を可能にした。ヒト歯髄細胞、ヒト歯根膜細胞とヒトマラッセ上皮遺残細胞、または、マラッセ上皮遺残細胞が多く分離しやすいブタマラッセ上皮遺残細胞を用い、これらの細胞の組み合わせで歯・歯周組織のユニットの構造を確認した。しかし、再現性が乏しいという問題点がある。そこで再現性を高めるために、再度移植に用いる細胞の選定を行うことにした。歯髄細胞は象牙芽細胞に分化しやすい能力をもつ細胞を、マラッセ上皮遺残細胞はエナメル芽細胞に分化しやすい能力を持つ細胞の選定を行った。マラッセ上皮遺残細胞を歯髄細胞の上清やインサートを用いて歯髄細胞と非接触的に培養を行い、マラッセ上皮遺残細胞がエナメル芽細胞に誘導されエナメルの石灰化をアリザリン染色で確認できることはわかっている。どの細胞の組み合わせで石灰化が起こるか確認中である。また、歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞の相互作用が視覚的に確認できれば、そこから細胞の選定に必要な情報が得られるのではないかと考え、3次元培養を行った。コラーゲンと歯髄細胞を混合しクローニングシリンダーの中に入れ固め、その上にマラッセ上皮遺残細胞をのせ共培養し、歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞の間で形態的変化が見られないか確認した。共培養したところ、マラッセ上皮遺残細胞は分泌前期エナメル芽細胞様の円柱状の細胞が見られたが、マラッセ上皮遺残細胞と歯髄細胞の境に象牙芽細胞様の突起長い細胞は見られなかった。歯と歯周組織の形成には上皮・間葉相互作用が必須であると考えられるため、マラッセ上皮遺残細胞と歯髄細胞の接着を密にする方法の検討を行っている。研究機関の移動により、研究室の立ち上げなどで研究が実施できない期間があったため。また、歯冠を形成しやすいマラッセ上皮遺残細胞と歯髄細胞の選定に時間がかかっているため。歯冠を形成しやすい細胞(象牙芽細胞に分化しやすい能力を持つ歯髄細胞やエナメル芽細胞に分化しやすい能力を持つマラッセ上皮遺残細胞)の選定を引き続き行う。コラーゲンと歯髄細胞を混合したのち37°Cで固め、上皮細胞と間葉細胞を密に接着させるため基底膜の構成成分であるラミニンでコートするなどして、その上にマラッセ上皮遺残細胞をのせ共培養し、歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞の間で形態的変化がないか確認する。また、マラッセ上皮遺残細胞を歯髄細胞の上清やインサートを用いて歯髄細胞と非接触的に培養を行い、マラッセ上皮遺残細胞で石灰化を確認する。次に、上記のいずれかで形態変化が確認された細胞を使い、スキッドマウスの腹腔内に移植する。また、灌流培養装置を用いてin vitroで、歯冠もしくは歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞に加え歯根膜細胞シートを用いて正常構造の歯周組織を含む歯のユニットの形成を行い、組織解析を行う。また、変化のない細胞も用いて同様に実験を行い、組織解析を行う。再現性よく歯冠もしくは歯周組織を含む歯のユニットの形成を可能にできれば、どのように再生されているか経時変化を確認する。生体内で、臨床で入手可能な細胞を使い、正常構造の歯周組織を含む「歯冠・歯根のユニット」の形成を可能にした。細胞は、ヒト歯髄細胞、ヒト歯根膜細胞とヒトマラッセ上皮遺残細胞またはブタマラッセ上皮遺残細胞を用い、これらの組み合わせで歯周組織を含む歯様のユニットの構造を確認した。しかし、再現性が乏しいという欠点がある。マラッセ上皮遺残細胞が多く、分離しやすいブタのマラッセ上皮遺残とヒト歯髄を使用した。歯髄細胞からの象牙芽細胞への分化誘導は、誘導培地やマラッセ上皮遺残細胞の培養上清あるいはインサートを用いてマラッセ上皮遺残細胞と非接触的に培養を行ったが、象牙芽細胞マーカーであるDSPPの発現は見られなかった。また、マラッセ上皮遺残細胞のエナメル芽細胞への分化誘導は、歯髄細胞の培養上清やインサートを用いて歯髄細胞と非接触的に培養を行った。コントロールとの間でAmelogeninやAmeloblastinの発現の差は見られたが、歯の発生の段階の発現とは異なった。培養細胞での各マーカーの発現が生体内での発現と同じように見られるのかわからないため、歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞の相互作用が視覚的に確認できれば、そこから細胞の選定に必要な情報を得られるのではないかと考えた。そこで、コラーゲンと歯髄細胞を混合しクローニングシリンダーの中に入れ固め、その上にマラッセ上皮遺残細胞をのせ共培養し、歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞の間で形態的変化がないか解析中である。また、歯と歯周組織の形成には上皮・間葉相互作用が必須であると思われるので、マラッセ上皮遺残-歯髄細胞の接着を密にする方法の検討を行っている。象牙芽細胞に分化しやすい能力をもつ歯髄細胞の選定やエナメル芽細胞に分化しやすい能力を持つマラッセ上皮遺残細胞の選定に時間がかかっているため。

また、マラッセ上皮遺残細胞と歯髄細胞を密に接着させる方法の開発に手間どっているため。臨床で入手可能な細胞を使い、マウス腹腔内で正常構造の歯周組織を含む歯冠・歯根のユニットの形成を可能にした。ヒト歯髄細胞、ヒト歯根膜細胞とヒトマラッセ上皮遺残細胞、または、マラッセ上皮遺残細胞が多く分離しやすいブタマラッセ上皮遺残細胞を用い、これらの細胞の組み合わせで歯・歯周組織のユニットの構造を確認した。しかし、再現性が乏しいという問題点がある。そこで再現性を高めるために、再度移植に用いる細胞の選定を行うことにした。歯髄細胞は象牙芽細胞に分化しやすい能力をもつ細胞を、マラッセ上皮遺残細胞はエナメル芽細胞に分化しやすい能力を持つ細胞の選定を行った。マラッセ上皮遺残細胞を歯髄細胞の上清やインサートを用いて歯髄細胞と非接触的に培養を行い、マラッセ上皮遺残細胞がエナメル芽細胞に誘導されエナメルの石灰化をアリザリン染色で確認できることはわかっている。どの細胞の組み合わせで石灰化が起こるか確認中である。また、歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞の相互作用が視覚的に確認できれば、そこから細胞の選定に必要な情報が得られるのではないかと考え、3次元培養を行った。コラーゲンと歯髄細胞を混合しクローニングシリンダーの中に入れ固め、その上にマラッセ上皮遺残細胞をのせ共培養し、歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞の間で形態的変化が見られないか確認した。共培養したところ、マラッセ上皮遺残細胞は分泌前期エナメル芽細胞様の円柱状の細胞が見られたが、マラッセ上皮遺残細胞と歯髄細胞の境に象牙芽細胞様の突起長い細胞は見られなかった。歯と歯周組織の形成には上皮・間葉相互作用が必須であると考えられるため、マラッセ上皮遺残細胞と歯髄細胞の接着を密にする方法の検討を行っている。研究機関の移動により、研究室の立ち上げなどで研究が実施できない期間があったため。また、歯冠を形成しやすいマラッセ上皮遺残細胞と歯髄細胞の選定に時間がかかっているため。象牙芽細胞に分化しやすい能力をもつ歯髄細胞やエナメル芽細胞に分化しやすい能力を持つマラッセ上皮遺残細胞の選定を引き続き行うが、各マーカーの発現などが生体内での発現と同じように見られるのかがわからないため、細胞の選定の確認方法を変更する。コラーゲンと歯髄細胞を混合した後、37°Cで固め、その上にマラッセ上皮遺残細胞をのせ共培養し、歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞の間で形態的変化がないか確認する。また、上皮と間葉を密に接着させるため基底膜の構成成分であるラミニンを使用することも検討する。次に、上記で形態変化が確認された細胞を使い、スキッドマウスの腹腔内に移植し、歯冠もしくは正常構造の歯周組織を含む歯のユニットの形成を行い、組織解析を行う。また、変化のない細胞も生体内に移植し、同様に組織解析を行う。正常構造の歯周組織を含む歯のユニットの形成には、歯髄細胞とマラッセ上皮遺残細胞に加え、歯根膜由来の細胞をシート化したものも使用する予定である。再現性のよい歯冠もしくは歯周組織を含む歯のユニットの形成を可能にできれば、どのように再生されているか経時変化を確認する。また、生体内に移植せずに、培養下で歯冠のみもしくは歯周組織を含む歯のユニットの形成を行う。歯冠を形成しやすい細胞(象牙芽細胞に分化しやすい能力を持つ歯髄細胞やエナメル芽細胞に分化しやすい能力を持つマラッセ上皮遺残細胞)の選定を引き続き行う。
ヒト悪性脳腫瘍癌幹細胞におけるMusashi1の機能制御の解析と抗腫瘍効果の解明

RNA結合蛋白質であるMusashi1は中枢神経の成長と幹細胞の自己再生において重要な役割を果たすと報告されている。悪性神経膠芽腫や髄芽腫においても発現しており、その機能をshRNAを用いてknock downさせたところ、sphereの増殖がday30にてcontrol群と比較し66%減少することを認めた。また、NOD-SCID mouseに移植を行った所、Musashi1knockdown群control群と比較し、生存期間の延長を認めた。抗腫瘍効果の解析として、免疫組織染色、細胞周期assayなどを行い、細胞周期のM期の延長が起こっており、その結果Glioblastoma細胞の生存期間が低下しているものと考えるという結果が得られた。脳腫瘍細胞glioblastomaとmedulloblastomaより癌幹細胞を選択培養することを試みた。癌幹細胞のmarkerの候補としてCD133やSSEA-1(CD15)などが報告されているために、脳腫瘍細胞U251MGとdaoyをCD133、CD15についてFACSを用いてsortingを行った。CD133では単離することに失敗したが、CD15について、陽性細胞は1%程度単離できたためにsphereを作成しsphere assayを行った。しかし、proteinやRNAの定量には微量であるためにassayには困難であったため、sphere培養法で得られた細胞を使用した。するとcontrolに比較しmusashilをknock downした群はday5ではsizeもsphere数も増大しているのに対して、day25では、sizeもsphere数も減少していることが確認された。また、細胞数をcountしていくとcontrol群の細胞数がmusashil knock down群の細胞数に対して培養日数にかかわらず多いという結果が得られた。そのように細胞増殖性に関与する理由として考察されるのが、mitotic catastropheである。Mistosis期にある細胞を染色するphosphohistone H3で染色すると、musashilをknock downするとphospho histone H3に染まる細胞数が増大している。同様にactivated caspaseで染色すると、control群とmusashil knock down群で差はみられなかった。また、細胞周期assayを行ったところ、musashilをknock downすることによって、G0/G1にある細胞は減少しG2/M期にある細胞数は増大した。このことからも、Mitosis状態にある細胞が増大している可能性がある。脳腫瘍細胞の癌幹細胞についてglioblastomacell lineのU251MGとmedulloblastoma cell linesのdaoyでsphere培養法で得られた細胞を解析に使用した。するとmusashilをknock down(KD)した群は30日目で、sphereのsizeも数も減少していることが確認された。また、細胞数をceuntしていくとcontrol群の細胞数がmusashilKD群の細胞数に対して多いという結果が得られた。Mitosis期にある細胞を染色するphosphohistone H3で染色すると、musashilKD群でphosphohistone H3陽性細胞数が増大していた。さらに、FACSでPIを用いたcell cycle assayを行った結果、G2/M期にいる割合が増加し、Time-lapse assayにおいてFucciを用いてSG2/M期の細胞を緑に発光させるようにして、計測した結果、SG2/M期にいる細胞が増加している結果が得られた。また浮遊培養を継代して得られたsphereからproteinを回収し、western blotを行ったところ、Musashi1をKDするとNumbの発現が低下し、Activated Notch1とCyclinB1が亢進している結果が得られた。以上の結果より、何らかのmechanismによってcell cycleのM期が延長し細胞がmitotic catastropheに導かれているとともに、Numbが低下しさらに、Notchが上昇することによって、Musashi1-Numb-Notchのpathwayを介して、腫瘍性が低下して、mitotic catastropheに導かれ、apoptosisではない細胞死へと導かれることによって、腫瘍の増殖性に差が見られる可能性を示唆することができた。
吸入麻酔薬が肝ミクロリーム電子伝達系に及ぼす影響に関する研究

1)イソフルランはNADPH-シトクロムP450還元酵素活性に影響を及ぼさなかった.シトクロムP450の還元速度はイソフルランの濃度に依存して早くなった.イソフルラン1.19mMの存在の時にシトクロムP450の還元速度は約2倍に増加した.還元的ハロタン脱ハロゲン化反応過程で生じる反応中間体とシトクロムP450との複合中間体の形成速度はイソフルランの濃度に依存して早くなった.ハロセンの還元反応によって生じるジフルオロクロロエチレンとトリフルオロクロロエタン生成反応のミカエリスメンテン係数はイソフルランの濃度が290μMのときに60%に減少した.この反応の最大速度はイソフルランによって影響を受けなかった.ハロセンの酸化反応によって生じるトリフルオロ酢酸の生成反応に関するイソフルランの阻害常数は91μMであった.2)アニリンの水酸化反応のミカエリスメンテン係数はイソフルランによって55%-77%に減少した.これ以上のイソフルラン濃度では影響なかった.アミノピリン脱メチル化反応のミカエリスメンテン係数はイソフルランによって用量依存性に増加した.この反応の最大速度はイソフルランによって変化しなかった.代謝生成物,クロロホルムの生成反応に関するミカエリメンテン係数は,イソフルランの濃度が0.74mM(気相濃度2.2%に相当)のときに対照より86%減少した.また,反応最大速度にはほとんど影響しなかった.イソフルランによって,445nmの形成が速やかにおこった.反応中間体の形成速度が早くなったことを示す.吸入麻酔薬によるモルモット肝ミクロソームの電子伝達系の亢進程度はイソフルラン>エンフルラン>ハロタン>セボフルランであった.1)イソフルランはNADPH-シトクロムP450還元酵素活性に影響を及ぼさなかった.シトクロムP450の還元速度はイソフルランの濃度に依存して早くなった.イソフルラン1.19mMの存在の時にシトクロムP450の還元速度は約2倍に増加した.還元的ハロタン脱ハロゲン化反応過程で生じる反応中間体とシトクロムP450との複合中間体の形成速度はイソフルランの濃度に依存して早くなった.ハロセンの還元反応によって生じるジフルオロクロロエチレンとトリフルオロクロロエタン生成反応のミカエリスメンテン係数はイソフルランの濃度が290μMのときに60%に減少した.この反応の最大速度はイソフルランによって影響を受けなかった.ハロセンの酸化反応によって生じるトリフルオロ酢酸の生成反応に関するイソフルランの阻害常数は91μMであった.2)アニリンの水酸化反応のミカエリスメンテン係数はイソフルランによって55%-77%に減少した.これ以上のイソフルラン濃度では影響なかった.アミノピリン脱メチル化反応のミカエリスメンテン係数はイソフルランによって用量依存性に増加した.この反応の最大速度はイソフルランによって変化しなかった.代謝生成物,クロロホルムの生成反応に関するミカエリメンテン係数は,イソフルランの濃度が0.74mM(気相濃度2.2%に相当)のときに対照より86%減少した.また,反応最大速度にはほとんど影響しなかった.イソフルランによって,445nmの形成が速やかにおこった.反応中間体の形成速度が早くなったことを示す.吸入麻酔薬によるモルモット肝ミクロソームの電子伝達系の亢進程度はイソフルラン>エンフルラン>ハロタン>セボフルランであった.イソフルレンの薬物代謝代謝活性に与える影響を検討するために,モルモット肝ミクロソームとNADPHの反応系を用いて,ハロセンの還元反応,ハロセンの還元反応,四塩化炭素の還元反応,アニリンの水酸化反応及びアミノピリン脱メチル化反応のミカエリスメンテン係数と最大速度に及ぼすイソフルランの影響を調べ,以下の結果を得た.1.ハロセンの還元反応によって生じるジフルオロクロロエチレンとトリフルオロクロロエタン生成反応のミカエリスメンテン係数はイソフルレンの濃度が290uMのときに60%に減少した.この反応の最大速度はイソフルレンによって影響を受けなかった.ハロセンの酸化反応によって生じるトリフルオロ酢酸の生成反応に関するイソフルランの阻害常数は91uMであった.2.四塩化炭素の還元反応によって生じるクルルホルムの生体反応に関するミカエリスメンテン係数はイソフルレンによって86%に減少し,この反応の最大速度はイソフルレンによって50%に減少した.3.アニリンの水酸化反応のミカエルスメンテン係数はイソフルレンによって55%-77%に減少した.これ以上のイソフルラン濃度では影響はなかった.この反応の最大速度はイソフルレン0.23-0.91uMの濃度の時に増加した.4.アミノピリン脱メチル化反応のミカエリスメンテン係数はイソフルレンによって用量依存性に増加した.この反応の最大速度はイソフルレンによって変化しなかった.1)イソフルランはNADPH-シトクロムP450還元酵素活性に影響を及ぼさなかった.2)シトクロムP450の還元速度はイソフルランの濃度に依存して早くなった.イソフルラン1.19mMの存在の時にシトクロムP450の還元速度は約2倍に増加した.3)還元的ハロタン脱ハロゲン化反応過程で生じる反応中間体とシトクロムP450との複合中間体の形成速度はイソフルランの濃度に依存して早くなった.4)イソフルランが存在しないときのCDEおよびCTEの生成反応の最大速度はそれぞれ0.43±0.11

nmol/nmolP450/min,1.00±0.39nmol/nmolP450/minであった.この値はイソフルランの存在によって変化しなかった.イソフルランが存在しないときのCDE生成反応のKm値は602±267μMであった.この値は0.12μM,0.29μM,0.58μMのイソフルランの存在によって254±87μM,269±126μMに減少した.1.16μMのイソフルランの時は有意差を認めなかった.イソフルランが存在しないときのCTE生成反応のKm値は1205±552μMであった.この値は0.12μM,0.29μM,0.58μMのイソフルランの存在によって554±178μM,521±250μM,561±230μMに減少した.1.16μMのイソフルランの時は有意差を認めなかった.5)代謝生成物,クロロホルムの生成反応に関するミカエリスメンテン係数は,イソフルランの濃度が0.74mM(気相濃度2.2%に相当)のときに対照より86%減少した.また,反応最大速度にはほとんど影響しなかった.6)イソフルランによって,445nmの形成が速やかにおこった.反応中間体の形成速度が早くなったことを示す.7)吸入麻酔薬によるモルモット肝ミクロソームの電子伝達系の亢進程度はイソフルラン>エンフルラン>ハロタン>セボフルランであった.
韓国における「開発」「民主化」の進展と国民統合-分裂国家の国ヵ育成とナショナリズムのディレンマ

本研究は、脱植民地化過程で分断国家として成立し、北朝鮮と対峙しつつ国家建設を推進してきた韓国の「上からの開発」の進展に伴う政治体制の変容と「国家-社会関係」の変容を、「開発」「国家安保」「ナショナリズムの展開」を軸に解明することを目的とした。前年度に引き続き、権威主義体制期において、国家が開発を「国家安保」と関連してどう位置づけて推進したか、その過程で社会の側の「対外認識」はいかに変化していったかという問題、及び、国家が「国益」の中で開発をいかに位置づけて推進し、社会の側がどう対応したかという問題を扱い、対外認識とナショナルアイデンティティという2つの観点から「開発と政治変動」の問題を検討する作業を進め、さらに87年の「民主化宣言」後の変化も考察した。即ち、韓国における「民主化」の進展、北朝鮮の体制矛盾の顕在化などにより、従来の「冷戦構造を強調する公定ナショナリズム」と「統一と民主化を求めるナショナリズム」のダイナミズムという構図が成立しなくなる時期において、国家及び様々な社会勢力が「開発・安保・ナショナルアイデンティティ」をどのように認識するようになったかという問題である。廬泰愚・金泳三政権期において、この問題に関する争点を検討した結果、(1)国家の側で「国防」と「経済開発」の分離が進むと同時に、(2)反政府勢力においても「統一」を「政治体制の民主化」と直結させる方向性は薄れ、(3)社会の内部においては韓国大のナショナルアイデンティティが強力になって北朝鮮は国家の外交・防衛政策の対象として認識されるようになり、(4)政府と反政府の対立も韓国内の社会構造の問題を巡って展開されるようになるという変化が明らかになった。その成果の一部は、本年度の日本政治学会での報告「韓国の開発体制の変動と市民社会」に反映された。とは言え、廬泰愚政権以降の外交政策における対北朝鮮認識や社会内部の北朝鮮観の変化を実証的に検討できず、上記のような変化を経つつも分断国家におけるナショナリズムが「民族・統一」というシンボルを通じてどのように作用しているかにまで解明が至らなかった。これに関しては、今後の課題としたい。本研究は、脱植民地化過程で分断国家として成立し、北朝鮮と対峙しつつ国家建設を推進してきた韓国の「上からの開発」の進展に伴う政治体制の変容と「国家一社会関係」の変容を、「開発」「国家安保」「ナショナリズムの展開」を軸に解明することを目的とした。本年度は、まず、国家が開発を「国家安保」と関連してどう位置づけて推進したか、その過程で社会の側の「対外認識」はいかに変化していったかという問題を軸に、「公定ナショナリズム」による国家統合と「分断国家における統一と民主化を求めるナショナリズム」とのダイナミズムを解明した。成果の一部は、拙稿「韓国ジャーナリズムの日本像」(山内・古田編『日本イメージの交錯-アジア太平洋のトポス』東京大学出版会、1997年所収)に反映した。また一方で、国家が「国益」の中で開発をいかに位置づけて推進し、社会の側がどう対応したかという問題を扱い、方法としては、農村近代化運動や教育の過程で国家が「国益」や近代化をどのように定義して国民を動員したかを検討し、この「上からの開発」を国民がどのように受けとめたのかを世論調査によって検討した。その結果、(1)国家は開発を推進する過程で「近代化」の価値を強調すると同時に伝統的な価値を再構成して国民を動員した、(2)開発の進展やその矛盾よって国民の側では国家の言う開発に包摂されない意識が顕在化した、(3)そのような意識の転換が政治変動の要因になった、などの点が明らかになった。これは拙稿「開発によるアイデンティティと価値観の変容-韓国の「上からの開発」の進展と社会意識の変化-」(山内他編『岩波講座開発と文化4開発と民族問題』岩波書店、1998年所収)に一部をまとめた。以上のように、今年度は「開発と政治変動」の問題を、対外認識とナショナルアイデンティティという2つの観点から検討した。次年度はこれらの成果を総合的に検討し、研究の目的を達成したい。

廬泰愚・金泳三政権期において、この問題に関する争点を検討した結果、(1)国家の側で「国防」と「経済開発」の分離が進むと同時に、(2)反政府勢力においても「統一」を「政治体制の民主化」と直結させる方向性は薄れ、(3)社会の内部においては韓国大のナショナルアイデンティティが強力になって北朝鮮は国家の外交・防衛政策の対象として認識されるようになり、(4)政府と反政府の対立も韓国内の社会構造の問題を巡って展開されるようになるという変化が明らかになった。その成果の一部は、本年度の日本政治学会での報告「韓国の開発体制の変動と市民社会」に反映された。とは言え、廬泰愚政権以降の外交政策における対北朝鮮認識や社会内部の北朝鮮観の変化を実証的に検討できず、上記のような変化を経つつも分断国家におけるナショナリズムが「民族・統一」というシンボルを通じてどのように作用しているかにまで解明が至らなかった。これに関しては、今後の課題としたい。