hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
細胞外マトリックス分子テネイシン遺伝子ノックアウトマウスの行動異常と脳内神経伝達

テネイシンは小脳顆粒細胞の垂直移動を誘導あるいは修飾していることが明らかにされており、また神経発生後期に大脳皮質や海馬の神経細胞に強く発現していることから、情動、記憶、学習などの高次神経機能にも関与している可能性が高い。テネイシン遺伝子の第2exonを標的遺伝子組換えにより欠失させたマウスのなかに、体重増加不良、低妊娠率、サーカディアンリズムの乱れ、新規環境への馴化困難などをはじめとして、終始落ち着きのない多動性、オープンフィールドにおける回転性の常同運動、さらに足の届かない水槽にマウスをいれた場合、すぐさま溺水状態に陥り、繰り返し学習させてもこの溺水を回避できないなどの特徴的な行動異常を示す固体が存在することを見出した。F2世代ではテネイシン遺伝子をホモで欠失したノックアウトマウスのうち約25%において上記のように、正常なマウスとは明らかに異なる行動パターンをとる固体が見出されるのに対し、片側欠失のヘテロマウスおよび野生型には1例もこのような異常行動を示す固体はみられなかった。過剰な行動量と水泳異常に着目して行動薬理学的な実験を試みたところ、ドーパミンD2/D3受容体の作動薬であるLY-171555が多動を抑制し、セロトニン2A/2C受容体の作動薬である1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane (DOI)が一時的ではあるが、テネイシンノックアウトマウスの溺水を回避させ水泳異常を改善させるというたいへん興味深い結果を得た。つぎに、行動異常を示すテネイシン遺伝子ノックアウトマウス、対照群としてヘテロマウスおよび野生型マウスについて脳内各部位(大脳皮質、線条体、海馬、小脳)を取り出し、各サンプルの酸性抽出液を処理して電気検出器付高速液体クロマトグラフィーにより、ドーパミン、セロトニンを中心にモノアミン神経伝達物質とその代謝産物を分析測定したところ、セロトニンでは大脳皮質と海馬で、ドーパミンに関しては線条体と海馬でそれぞれの代謝回転率が低下していることが確かめられた。行動異常はヘテロには認められず、ノックアウトマウス(ホモ)にのみみられるものではあるが、ノックアウトマウス全体の約1/4にしか現れないことは、Mendelの法則から考えても、テネイシン遺伝子の欠失に加えてなんらかの別の遺伝子の影響下に行動異常が表現型としてはじめて出現することを示唆している。行動異常を伴うノックアウトマウスと、伴わないノックアウトマウスについて、カテコールアミン生合成の律速段階として調節を受けるチロシン水酸化酵素の中脳領域におけるmRNAの発現量を比較したところ、行動異常を伴うノックアウトマウスでは有意に低下しており、脳内ドーパミンニューロンの終末部におけるドーパミン代謝回転の低下の要因の一部はチロシン水酸化酵素遺伝子の転写量の低下あるいはmRNAの不安定性に起因するものではないかと考えられ、同時にこの酵素の機能低下がテネイシン遺伝子破壊と干渉し、行動異常を表出せるのではないかと推察された。

行動異常を伴うノックアウトマウスと、伴わないノックアウトマウスについて、カテコールアミン生合成の律速段階として調節を受けるチロシン水酸化酵素の中脳領域におけるmRNAの発現量を比較したところ、行動異常を伴うノックアウトマウスでは有意に低下しており、脳内ドーパミンニューロンの終末部におけるドーパミン代謝回転の低下の要因の一部はチロシン水酸化酵素遺伝子の転写量の低下あるいはmRNAの不安定性に起因するものではないかと考えられ、同時にこの酵素の機能低下がテネイシン遺伝子破壊と干渉し、行動異常を表出せるのではないかと推察された。
新しいGタンパク質共役受容体シグナル制御機構の解析

Adhesion GPCRに属するGPR56に対するモノクローナル抗体を作成し、その抗体がヒトグリア腫細胞の遊走をGq, Rho, Rhoキナーゼを介するシグナル伝達系を介して阻害することを明らかとした。GPR56の膜貫通領域とLatrophilinの細胞外領域からなるキメラ受容体がGABA作動性抑制ニューロンに存在すること、そしてLatrophilinのリガンドであるLatrotoxinからのシグナルを伝達する可能性を見出した。Ric-8がGタンパク質のユビキチン化とパルミトイル化という翻訳後修飾を制御することでGタンパク質シグナルの正の因子として働くことを明らかとした。細胞膜を七回貫通する特徴を有するGタンパク質共役受容体(G protein-coupled receptor, GPCR)はホルモンや神経伝達物質など数多くの細胞外シグナルにより活性化されシグナルを細胞内へ伝達する。本研究では新しいファミリーとして見出されたadhesion GPCRに属するGPR56とLatrophilin1の活性制御機構と生理機能の解明、そして新奇Gタンパク質調節分子Ric-8のGPCRシグナルにおける役割の解明を目指している。本年度の実績の概要は以下の通りである。(1)ヒトGPR56に対するモノクローナル抗体をいくつも作成し、そのうちヒトグリア腫細胞の遊走を阻害する3種類の抗体が細胞内カルシウム応答をGq依存性に起こすことを見出した。これら3つの抗体がGPR56の細胞外ドメイン(ECD)のうちN末側100アミノ酸とC末側100アミノ酸をそれぞれ認識することが欠失変異体を用いて明らかとなった。また、アゴニスト様に働く抗体がGPR56の細胞ドメインと細胞内ドメインの相互作用を強めることが共免疫沈降実験から判明した。(2)GPR56-ECDとLatrophilin1の膜貫通ドメインからなる複合体がGABA抑制性ニューロンに存在する可能性を示す免疫染色データが初代培養神経細胞と脳切片を用いて得られた。(3)心筋細胞の拍動を増強するβアドレナリン受容体を介するシグナルがGq共役型受容体の持続的な活性化により減弱される。心筋細胞および繊維芽細胞で持続的なGqシグナルによりユビキチン化の増加とGsαの発現量の低下が認められ、その効果がRic-8Bの過剰発現で抑制されることが判明した。(4)ショウジョウバエのRic-8がGタンパク質αサブユニットの一つであるCtaの膜局在化に必要であることが原腸陥入不全を示すRic-8変異体を用いた解析より明らかとなった。Gタンパク質共役受容体(GPCR)は細胞外シグナルを認識して細胞応答を引き起こす際に重要な働きをしている。本研究では多細胞生物への進化の過程で現れた、Adhesion GPCRとGタンパク質制御因子Ric-8によるシグナル伝達の調節機構に関する研究を行い、以下のような成果を得た。1.私共は先にGPR56に対する機能性モノクローナル抗体をいくつか得ていたが収量が低いため大量調製を目指した。マウス腹水へのハイブリドーマの移植によりmg単位で抗体が得られるものがあることが判明した。得られた抗体を用いてヌードマウス内でのヒトグリオーマ細胞の生着・増殖に対する作用を検討することが可能となった。2.いくつかの機能性抗体を産生するハイブリドーマから抗体の重鎖と軽鎖をコードするcDNAを単離した後、抗体発現プラスミドを構築し、リコンビナント抗体の産生が認められるものがあった。3.機能性抗体のエピトープを調べるため欠失および変異導入受容体を用いて解析し、どちらもアゴニスト様に働く異なる抗体がN末側とC末側の別々の領域を認識して作用を発揮する可能性が得られた。4.Adhesion GPCRの一つであるLatrophilin1の細胞外ドメインが細胞外ドメインを欠いたGPR56の膜貫通ドメインと複合体を形成し、Latrotoxinによるカルシウム応答を引き起こすことが明らかとなった。5.Ric-8Bと相互作用することで自身のユビキチン化が抑制され安定化されるGタンパク質αサブユニットGαsと相互作用するE3リガーゼ、脱ユビキチン化酵素の候補分子をMass解析よりいくつか同定し、Gαsの発現に関与するかどうか過剰発現とノックダウンにより検討した。6.ショウジョウバエのRic-8がGα12/13ホモログであるCtaのパルミトイル化を促進することが判明した。Gタンパク質共役受容体(G protein-coupled receptor; GPCR)は神経系、循環器系、内分泌系、生体防御系など様々な生体システムや個体の形成過程で大事な働きをしている。GPCRはおよそ1000種類存在するが、その中でもAdhesion GPCRというヒトにおいて33種類存在する新たなGPCRメンバー、そしてGPCRとは別にGタンパク質を制御する分子に関する研究を進め、以下の研究成果を挙げた。(1) adhesion GPCRに属するGPR56に対するモノクローナル抗体を調製した。得られた抗体の中からGPR56を介するシグナルを促進あるいは抑制する作用を指標にして、ヒトグリア腫細胞の遊走を阻害する抗体、さらにヒト急性白血病細胞の遊走と増殖を阻害する新たな抗体を得ることが出来た。(2)マウスの腹部にハイブリドーマを移植し、その後マウスの腹水を採取することで、多くのハイブリドーマから数ミリグラム単位の抗体が得られることが出来た。

(3)これら機能性抗体の重鎖と軽鎖の可変領域をコードするcDNAを単離し、発現ベクターに組込み、HEK293細胞へ導入し、組換え抗体が出来るかどうかの確認を行った結果、いくつかの組換え抗体の発現が出来たことから、今後、ハイブリドーマの不安定性などの問題を克服する糸口が得られた。(4)ヒト乳がん細胞の特殊なゲルを用いた3次元培養により浸潤様構造を示す条件を見出し、その浸潤様構造形成に関与すると思われるいくつかのadhesion GPCRをsiRNAの効果から同定した。(4)機能性抗体がこの浸潤様構造の形成に影響を与えることを見出した。(5) Latrophilin1の細胞外ドメインとGPR56の膜貫通ドメインがGABA作動性神経細胞に共発現していることを抗体を用いて確認し、両者からなるキメラ複合体の存在を示唆する結果を得た。(3)Gタンパク質のユビキチン化やパルミトイル化を制御する分子を同定し、その翻訳後修飾の分子機構の解明に向け大きく前進することが出来た。Adhesion GPCRに属するGPR56に対するモノクローナル抗体を作成し、その抗体がヒトグリア腫細胞の遊走をGq, Rho, Rhoキナーゼを介するシグナル伝達系を介して阻害することを明らかとした。GPR56の膜貫通領域とLatrophilinの細胞外領域からなるキメラ受容体がGABA作動性抑制ニューロンに存在すること、そしてLatrophilinのリガンドであるLatrotoxinからのシグナルを伝達する可能性を見出した。Ric-8がGタンパク質のユビキチン化とパルミトイル化という翻訳後修飾を制御することでGタンパク質シグナルの正の因子として働くことを明らかとした。GPR56の活性化機構と生体内での機能を調べるためには生体内のリガンドや受容体の活性を変化させる抗体が極めて有用である。機能性抗体は得られる量が少なく、また産生するハイブリドーマが不安定である場合が多い。これらの問題を解決するためにマウス腹水での産生、およびリコンビナント抗体の作成を試み、有用性を示唆する結果が得られている。Ric-8に関して、Gタンパク質のパルミトイル化を検出する系の立ち上げに成功し、実際、Ric-8がパルミトイル化を細胞内で促進することが判明した。また、Gαsのユビキチン化修飾に関与するE3リガーゼ、脱ユビキチン化酵素の候補分子の同定に成功し、それぞれの遺伝子の単離とノックダウンのためのsiRNAの入手も済んでいる。27年度が最終年度であるため、記入しない。細胞生物学急性骨髄性白血病由来細胞AML1のGPR56をノックダウンすると細胞の増殖が阻害されることが判っている。そこで、AML1細胞の増殖を阻害する抗ヒトGPR56抗体の作成を行っており、これまでに得られている抗体と比較しながら、そのシグナル伝達系に与える影響を検討していく予定である。GPR56の膜貫通ドメインとLatrophilin1の細胞外ドメインを発現しているGABA作動性ニューロンをGAD67-GFPノックインマウスよりFACSでソーティングして調製し、その細胞におけるキメラ受容体の存在と機能の実証を目指す。
地芝居の上演狂言に関する研究-東濃・南信・三河地区を中心に

四〇〇年前、出雲の阿国は初めて京でかぶき踊りを踊った。以来、東西に広がったが、幕府の管理政策の下、男ばかりの芸能に転換、三都の大芝居を中心に発達を遂げた。大芝居以外は百日の許可を受けて各所で宮地芝居が行われた。地方においても、名古屋・金沢などの大きな城下町、伊勢・宮島などの門前町でも百日芝居が行われた。それでも、農漁村部では歌舞伎を容易に見ることはできなかった。まれに巡ってくる旅廻りの一座の僅か一日か二日の興行を見、その魅力に取り憑かれることもあった。しかし、農漁村部では歌舞伎は原則として禁止であったから、村人は氏神の祭礼や村の遊び日を利用して歌舞伎を楽しんだ。これが村芝居である。旅芝居の一座を買ってくることもあれば、自分たちで真似て演じることもあった。前者を買芝居・請芝居、後者を地芝居・地狂言という。元禄の頃にはすでに始まったと思われるが、江戸中期以降は全国に広がり、村に専用舞台が造られ、毎年決まった期日に上演するようになっており、独自の発達を遂げていた。しかし、村芝居は大芝居とは異なり、年に一度、僅かの村人が楽しむという一回性・小規模なものであったため、資料がほとんどない。各地で独自の作品・独自の演出も発達したが、芸能の伝承は変化しやすいので古態のままでは伝わりにくい。過疎化、近代化による消滅も激しい。やはり、文献資料から読み取るしかないので、本研究はこうした文献の中、台本に注目して、村芝居の実態を明らかにしようとした。地芝居が特に盛んであった東濃・南信・三河地区を対象とし、まずは地芝居の台本存在を確認・調査し、データベース化を試みた。台本本文及び台本に書き留められたメモから、この地域の地芝居は地廻りの旅役者を振付師として指導を受けたものであること、従って、特に上方の中小芝居の影響を強く受けていることなどが明らかとなった。これが村芝居である。地芝居は、日本近世の都市芸能として圧倒的人気を博してきた歌舞伎が地方に伝播し、それぞれの地域の持つ風土と一体化して、独自の発展を遂げてきた。それぞれの土地で上演されている狂言(歌舞伎作品)を調査・比較することで、各地方の特質及び都市と地方、各地方間の関係が浮かび上がってくると思われる。東濃・三河は全国でももっとも多く地芝居の伝統が残っている地域であるので、本年度は、先ず、三河では新城歌舞伎、東濃では瑞浪市の美濃歌舞伎、下呂町の鳳風座歌舞伎及び白雲座歌舞伎、加子母村の加子母歌舞伎を調査した。新城歌舞伎では、振付師匠中村竹昇及び保存会の主要メンバーから聞き取り(録音)及び竹昇氏所蔵台本の調査を行い、デジタルカメラによって台本の主要部分を撮影、収集、MOディスクに保管した。これは、整理して論文化、報告した。さらに、旧指導者市川桃蔵所蔵台本の調査・資料収集も行った。東濃の各歌舞伎団体は、主要メンバーからの聞き取りを行なった(録音)。また、現在は、台本を持たず、振付師匠の提供する録音テープによって稽古、上演している団体も多いし、所蔵台本と現行の上演作品、演出がことなる団体も多いので、公演時にVTRにより舞台の収録も行った。南信地区では、下条村の下条歌舞伎と長谷村の中尾歌舞伎の調査を行った。主要メンバーからの聞き取りを行った(録音)結果、台本・浄瑠璃本を所蔵していることが判明した。撮影による資料収集は明年度に行いたい。

さらに、研究対象地区との比較資料として、もう一つの地芝居集中地域である関東北部、埼玉県の小鹿野歌舞伎、群馬県の赤城山麓周辺の歌舞伎団体の調査を行った。収集した資料の分析から、東濃・三河地区の地芝居は、主に祭礼の奉納芸能として行われてきたが、地元を拠点とする地回りの役者を指導者として行われてきたことが明らかとなった。本年度は、2年度に当たる。昨年、三河の新城歌舞伎の台本を調査・撮影したので、これの整理・検討を行い、臼子地区の台本144点について、本年度の雑誌に中間報告した。また、三河の足助町内の台本については、以前調査した事があるが、新たに発見されたものもあり、再調査した。また、東美濃ふれあいセンター及び中津川市史編纂室の保管・管理する東濃歌舞伎の台本(伊藤恵美子所蔵台本383点・後藤家旧蔵台本117点・安田時幸旧蔵台本97点・その他83点・纐纈一年旧蔵台本46点)を調査・一部撮影した。さらに、また、加子母村の明治座及び下呂町白雲座の劇場内に書かれた落書きを調査、これは両劇場の上演記録として十分有効なものである。さらに、南信については、昨年予備調査した下條村の下条歌舞伎・長谷村の中尾歌舞伎の台本を調査・撮影した。前者は120点あったが、後者は10点程度でしか収集できなかった。後者は文化年間の台本があるとの事だったが、所蔵者の都合もあり、調査できなかった。また、大鹿歌舞伎の調査も行ったが、ここについては村の教育委員会による詳細な報告があるので、これを資料として入手した。さらに、研究対象地区との比較資料として、昨年調査した赤城村については、一部台本の調査を行い、また、本年度は山形県酒田市の黒森歌舞伎の調査をも行った。収集した資料の検討を少しずつ進めているが、地芝居台本としては、現在のところ、足助地区に残る寛政期のものが最も古く、これ以前のものは丸本や浄瑠璃本を利用して、地芝居の台本としていたらしいことがわかった。南信地区などは、明治以降もこの形態で行われていた。また、地芝居は村の若連中が主体となって行う所が多く、台本の管理もこの者達に任されていたが、明治以降役者の鑑札制度が行われると、地芝居もこの鑑札を持つ者を中心に行われるようになり、この者たちは地役者として活動することも多く、地芝居にも地役者の影響が強く表れるようになり、台本も地役者の個人蔵のものがばかりとなる。猶、地芝居には振付師匠が活躍する地域が多いが、宝暦・明和頃かららしいことがわかってきた。本年度は、3年度、最終年度に当たるので、補充的な観点から行った。すなわち、愛知県足助資料館蔵の台本、及び東美濃ふれあいセンター保管の台本を再調査、160点を撮影収集した。また、台本の所有、使用者である振付師匠である松本団升、市川福升、吉田茂美よりの台本の性格、演出伝承の経緯などの聞き取りを行った。猶、三河一宮の稲垣金二、作手の柴田功両氏より聞き取りを行う期日も決定していたが、目前で相次いで他界され、実行できなかった。こうした現実から伝承の消滅危機を実感し、早急な調査の必要性を強く感じた。団升は200点以上の作品の演出を所有、所有台本192点あるとのことであった。目録一覧を複写させてもらった。また、参考に新潟県柏崎市女谷の綾子舞の台本を調査した。まだ、この地域には台本がかなり残っているので、今後も調査を続行したい。
PEM形燃料電池内のナノスケール水輸送現象観察と高性能電池構造の解明

本研究は燃料電池の高電流密度化を目的として物質移動と電池性能との相互作用について研究を行なったものであり、下記のような成果を得た:1.凍結固定化法による凝縮水分布のCryo-SEM断面観察ならびに熱伝導・水蒸気拡散についての一次元数値解析の結果、触媒層に隣接するMPLを親水性・繊維状構造とすることによって幅広い電流密度条件で良好な運転をなし得ることを確認した。これは親水性・繊維状MPLは従来の疎水性・粒子状MPLに比べて凝縮水を良好にガス拡散層(GDL)側に輸送するためである。ただし、高電流密度条件ではフラッディングではなく、むしろドライアウトが生じる場合もあることがわかった。そのため、MPLの熱伝導率を高くすることが合わせて重要であることが示された。2.氷点下起動に関してMPL構造による比較を行なった結果、親水性・繊維状MPLは通常の疎水性・粒子状MPLと比べて生成水がMPL中にまで移動する割合が大きく、優れた氷点下起動特性を有することが確認された。さらに、起動時の電流密度制御法について検討をおこなった結果、ドライ状態に設定された電解質膜の含水率変化に応じて、起動初期には0.04A/cm2程度の低電流密度で起動し、約30秒後に0.07A/cm2程度に電流密度を上げるような運転法によって、ー30°Cからの起動が可能であることが示された。3.触媒層内の酸素輸送抵抗を革新的に低減できる可能性を検討する目的で、電子とプロトンの両方を輸送し得ると報告されているグラフェンの利用を試みた。その結果、白金担持量が0.21 mg/cm2の従来型Ketjen Black触媒層と同等のIV性能を、わずか0.044 mg/cm2の白金担持量で得られることを確認した。これにより、今後触媒層の構造安定化等の課題はあるものの、グラフェンの触媒層利用の大きな可能性が示唆された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。燃料電池の性能を左右する主要因子として、流路から白金触媒粒子表面に至るまでの酸素輸送抵抗がある。GDL内の分子拡散や触媒層内イオノマー表面の溶解抵抗等を含む各種酸素拡散抵抗を4つの要素に分解し、解析モデルと実験計測結果の比較から、特に影響の大きな2つの要素を特定することができた。その結果、触媒中の白金使用量を少なくしながら性能を維持するには、カーボン粒子に対する白金担持量を少なくし、かつ触媒層を厚くすることが有効であることが示唆された。一方、複雑繊維構造を持つGDL内の凝縮水挙動を明らかにするために、実機とキャピラリー数や重力効果を同様に保ちながら約300倍に拡大したスケールモデルを用いて実験・観察する手法を確立したほか、格子ボルツマン(LBM)計算の高速化を行った。次にこの両手法を用いて複雑繊維構造中の凝縮水挙動を解析した結果、空孔径分布や濡れ性に対する凝縮水移動の特徴を把握することができた。これらの知見より、セパレータリブ下の滞留水をスムーズに排出するためのGDL繊維の配向性や濡れ性分布設計に関する知見が得られた。また、Cryo-SEMを用いた凝縮水分布の凍結固定化観察法によって、異なった濡れ性ならびに形状を有するMPLのフラッディング影響特性を比較した結果、繊維形状を有した親水性のMPLの方が、従来の疎水性・粒子状MPLよりも触媒層の排水特性が良好となることが示された。なお、Cryo-SEM観察において凍結固定化過程における凝縮水移動の有無を確認する目的で、中性子ラジオグラフィ法との比較を行う予定であったが、装置の問題等で実施することができなかった。この点については次年度においてX線-CT法を用いた観察との比較を行う計画である。中性子を用いたラジオグラフィ計測はできなかったが、その他の項目委については予定通り、もしくは予定よりも良好に進展しており、全体として概ね順調に進捗していると考えている。燃料電池の性能を左右する酸素輸送抵抗を触媒層内外で分離して評価する方法を提案し、実際に疎水性CB(カーボン粒子)-MPLと親水性CF(カーボンファイバー)-MPLに対して酸素輸送抵抗解析を行った。その結果、セル温度が35°C程度の低い状態では親水性CF-MPLの方が触媒層中の凝縮水量が減少しており、優れたフラッディング抑制特性があることが示された。一方、セル温度が80°Cを超える高温となると、CF-MPLの方が高い放熱特性と触媒層の保湿効果によってドライアウトを抑制する効果があることが分かった。これらより、温度によってそれぞれメカニズムは異なるものの、いずれの場合もCF-MPLの方がCB-MPLよりも良好な性能を示すことが明らかとなった。さらに、これまで確立しているCryo-SEMを用いた凍結固定化観察法による凝縮水分布結果も、上記分析と良く対応していることが確認できた。この他、表面細孔特性の異なる2種類のカーボン粒子(VulcanとKetjen Black)と、特性の異なる2種類のイオノマー(AquivionとNafion)に関して、性能の比較とその差異のメカニズムについて研究を行った。その結果、表面細孔の少ないVulcanの方が有効に利用される白金粒子が多く、またプロトン移動では劣るものの白金粒子周りに厚く凝集しないNafionの方が良好な酸素輸送特性を示すことが示唆された。

一方、複雑繊維構造を持つGDL内の凝縮水挙動を明らかにするために、前年度までに確立したスケールモデル実験および格子ボルツマン(LBM)計算を用いて、GDL繊維の配向影響について解析した。その結果、流路に対して直角方向に繊維をより多く配向すると、リブ下の凝縮水をスムーズにチャネル側に排出でき、フラッディング抑制と限界電流密度の向上に寄与できることが分かった。Cryo-SEMを用いた凍結固定化法の妥当性に関する研究はあまり進捗しなかったが、その他の項目については予定通り、もしくは予定よりも良好に進展しており、全体として概ね順調に進捗していると考えている。本研究は燃料電池の高電流密度化を目的として物質移動と電池性能との相互作用について研究を行なったものであり、下記のような成果を得た:1.凍結固定化法による凝縮水分布のCryo-SEM断面観察ならびに熱伝導・水蒸気拡散についての一次元数値解析の結果、触媒層に隣接するMPLを親水性・繊維状構造とすることによって幅広い電流密度条件で良好な運転をなし得ることを確認した。これは親水性・繊維状MPLは従来の疎水性・粒子状MPLに比べて凝縮水を良好にガス拡散層(GDL)側に輸送するためである。ただし、高電流密度条件ではフラッディングではなく、むしろドライアウトが生じる場合もあることがわかった。そのため、MPLの熱伝導率を高くすることが合わせて重要であることが示された。2.氷点下起動に関してMPL構造による比較を行なった結果、親水性・繊維状MPLは通常の疎水性・粒子状MPLと比べて生成水がMPL中にまで移動する割合が大きく、優れた氷点下起動特性を有することが確認された。さらに、起動時の電流密度制御法について検討をおこなった結果、ドライ状態に設定された電解質膜の含水率変化に応じて、起動初期には0.04A/cm2程度の低電流密度で起動し、約30秒後に0.07A/cm2程度に電流密度を上げるような運転法によって、ー30°Cからの起動が可能であることが示された。3.触媒層内の酸素輸送抵抗を革新的に低減できる可能性を検討する目的で、電子とプロトンの両方を輸送し得ると報告されているグラフェンの利用を試みた。その結果、白金担持量が0.21 mg/cm2の従来型Ketjen Black触媒層と同等のIV性能を、わずか0.044 mg/cm2の白金担持量で得られることを確認した。これにより、今後触媒層の構造安定化等の課題はあるものの、グラフェンの触媒層利用の大きな可能性が示唆された。Cryo-SEMを用いた凍結固定化法の妥当性を確認する目的で、当初計画していた中性子ラジオグラフィによる観察の代わりに、X線CT計測法による観察結果との比較を試みる計画である。これにより、凍結固定期間中に凝縮水の移動は殆ど生じておらず、Cryo-SEMで観察された映像が、運転停止直後の凝縮水分布と一致することを確認したいと考えている。また、本年度の研究によって触媒中の白金使用量を少なくしながら性能を維持するには、カーボン粒子に対する白金担持量を少なくし、かつ触媒層を厚くすることが有効と推定された。そこで次年度はこの確認実験を行うほか、Cryo-SEMで触媒層中の反応分布(凍結水量から判定)を観察し、モデル解析と比較しながら、この妥当性を確認する。一方、本年度開発した拡大スケールモデル実験法ならびに高速格子ボルツマン(LBM)計算を用いて、凝縮水を速やかにGDLからチャネルに排出するための繊維構造ならびに濡れ性分布について解析を行う計画である。
転写因子ＡＲＸの膵島および腸管内分泌細胞に於ける役割の解明

転写因子ARXは、膵島内分泌細胞の分化に決定的な作用を発揮していることが知られているが、詳細な作用機構は不明である。我々が作製したグルカゴン(Gcg)遺伝子ノックアウトマウス(GcgKO)の膵島ではARXの発現増加とα細胞の過形成が認められた。そこで、本研究ではGcgKOとArx遺伝子改変マウスのダブルミュータントの表現型を解析することによりARXの膵島内分泌細胞に及ぼす作用機構の解明を目指した。その結果、変異Arx導入により、GcgKOで観察されるα細胞の過形成が有意に減弱することが示され、ARXがGcg作用欠損により生ずるα細胞の過形成に必須の役割を演じていることが明らかとなった。Arx遺伝子(the aristaless-related homeobox gene)によってコードされる転写因子ARXは、膵島の内分泌細胞の分化に決定的な影響を与えることが知られており、事実、Arx遺伝子のノックアウトはα細胞の減少とβおよびδ細胞の増加をもたらす。しかし、その調節機構は未だ解明されていない。一方、我々が独自に作製し得たグルカゴン遺伝子ノックアウトマウス(GcgKO)の膵島では、Arx遺伝子の発現増加とα細胞の過形成が認められた。そこで、本研究では、GcgKOとArx遺伝子改変マウスを交配することにより、ARXが膵島および、同じくARXを発現している腸管内分泌細胞の分化・機能にどのような役割を持つかを明らかにすることを目的とした。このため、ヒトの症例で認められたArx変異を導入した2種類のノックインマウス、すなわちArxpl/Y及びArxg7/YとGCGKOとを交配し、グルカゴン-Arx遺伝子の2重変異マウスを作製し、平成24年度では膵臓の形態学的解析を中心とした表現型の解析を実施した。その結果、GCGKOで観察された膵臓あたりの膵島数や膵島面積の増加がArxpl/Y及びArxg7/Y変異の導入によりコントロールであるGCG+/-(ヘテロマウス)と同レベルに減少することを認めた。また、免疫組織化学によりα細胞であることを示すGFP(Green Fluorescent Protein)陽性細胞の数がGCGKOでは著明に増加したが、Arxpl変異の導入によりGCG+/-と同程度の数に減少した。一方、Arxg7/Y-GCGKOマウスではα細胞はGCG+/-よりさらに減少した。したがって、GCGKOにおける膵島の数・面積の増加とα細胞の過形成にはARXが重要な役割を演じていることが示された。Arx遺伝子(the aristaless-related homeobox gene)によってコードされる転写因子ARXは、膵島の内分泌細胞の分化に決定的な影響を与えることが知られているが、その調節機構は未だ解明されていない。一方、我々が独自に作製し得たグルカゴン遺伝子ノックアウトマウス(GcgKO)の膵島では、Arx遺伝子の発現増加とα細胞の過形成が認められたことから、ARXがα細胞の過形成に重要な役割を持つのではないかと考え、本研究を着想するに至った。具体的にはGcgKOと2種類のArx遺伝子改変マウス、すなわちArxpl/Y及びArxg7/Yとを交配することにより、ARXが膵島および、同じくARXを発現している腸管内分泌細胞の分化・機能にどのような役割を持つかを明らかにすることを目的とした。平成25年度では、膵臓の形態学的解析を中心とした表現型の解析に関し24年度までに得られた研究成果をまとめ、論文報告することができた。一方、腸管内分泌細胞もARXを発現しているが、ARX変異の導入が腸管内分泌細胞の形態や機能にどのような影響を及ぼすかに関して平成25年度に検討した結果、膵島内分泌細胞に認められたARX変異導入による影響が、腸管内分泌細胞では認められないことが明らかとなった。我々が独自に作製したグルカゴン遺伝子ノックアウトマウス(Gcg-/-)では、膵島α細胞の著明な過形成が認められる。このGcg-/-の膵島では転写因子であるARXの発現増加が認められたため、本研究は膵および腸管内分泌細胞の分化・機能に及ぼすARXの役割をARXの遺伝子改変マウスとGcg-/-を交配して得られた2重変異マウスを用いて解明することを目的とした。平成23年度では2種類のARX遺伝子改変マウス、即ちヒトの症例で認められた変異をノックインしたp355l(pl)マウスとgcgの7回繰り返し配列が挿入されたgcg7(g7)ノックインマウスの2系統を入手し、Gcg-/-との交配実験を行った。

その結果、グルカゴン遺伝子とARX遺伝子に関する2重変異マウス、すなわちGcg-/-ARXpl/YおよびGcg-/-ARXg7/Y(ARX遺伝子はX染色体上にあるため、雄性マウスはそれぞれARXpl/YおよびARXg7/Yと表記)の作製に成功し、その表現型を解析した。g7導入マウスはARXX/Yに比し、体重減少と血糖値の低下が有意に観察されたが、ARXpl/Yの体重と血糖値はARXX/Yと差がなかった。この傾向はGcg-/-とのダブルミュータントマウスでも同様で、Gcg-/-ARXg7/Yでは体重と血糖値の有意な減少が認められたものの、Gcg-/-ARXpl/Yの体重と血糖値はGcg-/-ARXX/Yと同じレベルであった。次に、これら変異導入マウスの膵臓を取り出し、HE染色などによる形態学的解析を行ったところ、Gcg-/-で観察された膵島の数と面積の増加がGcg-/-ARXpl/YおよびGcg-/-ARXg7/YではGcg-/-の対照となるGcg+/-の膵臓と同じ水準となった。したがって、Gcg-/-に於けるα細胞の過形成にはARX遺伝子発現増加が強く関与していることが示唆された。本年度は平成23年度に作製したグルカゴンーArx遺伝子の2重変異(ダブルミュータント)マウスを用いて、グルカゴンノックアウトマウスにおける膵島の形態変化が2種類のARX変異(Arxpl/Y及びArxg7/Y)の導入により如何に修飾されるかを検討することを目的とした。その結果、グルカゴンノックアウトマウスで観察された1膵臓あたりの膵島数や膵島面積の増加が2種類のARX変異のいずれかの導入によりコントロールマウスと同レベルあるいはそれ以下に減少することを認めた。この減少の程度は、ARXの機能をより強く障害するArx7/Y変異を導入したマウスにおいてより著明であったことから、ARXは、グルカゴン遺伝子のノックアウトにより生ずる膵島α細胞の過形成に必須な役割を演じていることを明らかにできた。また、免疫組織化学において、ARX変異の導入はグルカゴンノックアウトにより増大する膵島α細胞の数には影響を及ぼすものの、インスリンを産生するβ細胞の数には影響しないことも明らかにできた。したがって、平成24年度には当初計画していた実験計画をおおむね達成することができたと判断できる。本研究計画でもっとも重要な部分であるグルカゴン遺伝子ノックアウトマウスと2種類のARX変異マウス、すなわち即ちヒトの症例で認められた変異をノックインしたp355l(pl)マウスとgcgの7回繰り返し配列が挿入されたgcg7(g7)ノックインマウスとの交配により、2系統のダブルミュータントマウスを得ることに本年度成功した。以後もこの交配実験は支障なく実施されており、ダブルミュータントマウスおよびこれらの対照となるコントロールマウスは継続的に入手できる状況にある。これら変異マウスの表現型の解析のうち、生後の体重変化や血糖値などの測定は終了した。一方、膵臓の形態学的解析は本研究所に設置されているスライドスキャナーを駆使して実施し、膵島の数や総面積を算出することに成功した。その結果、グルカゴン遺伝子ノックアウトマウスで観察された膵島の数の増加と総面積の増大は変異ARXの導入によりキャンセルされることが明らかとなり、グルカゴン遺伝子ノックアウトマウスにおける膵島の過形成にはARX遺伝子の過剰発現が関与していることを示唆する結果を得ることができた。
消費者の複数の関連購買意思決定過程におけるブランド知識の役割に関する実証研究

本研究は、消費者が関連購買において複数ブランドを同時に考慮する際の購買意思決定プロセスについて、特に消費者のブランド知識がいかなる役割を演じるかという視点から、理論的、かつ経験的に考察を加えることを目的に実施された。関連文献のレビュー、商業集積における観察調査および経験調査、カタログ購買実験の映像データの分析などから、関連購買におけるブランド知識の影響、および、状況要因としての同伴者からの影響に関する興味深い知見が得られた。本研究の目的は、消費者が日常的に行う異なる製品カテゴリーにおける複数の購買意思決定が相互に関連しつつ継続的に生起するという点に注目し、そのような購買状況で異なる複数のブランドが購買対象として同時に考慮される過程において、そこで消費者の記憶内に存在するブランド知識がいかなる役割を演じるのかについて理論的、かつ実証的に考察を加えることである。このような目的を受け、本年度は大きく2つの作業を行った。第一に、主に関連購買や知覚適合、ブランド連想、ブランド拡張などに関する既存研究をレビユーした。その結果、特に、消費者が複数ブランドを関運購買において選択する際、「目的に導かれたカテゴリー」や「理想自己」といった諸概念が、選択行動の強度や方向性の決定において重要な役割を演じる可能性があることがわかつた。第二に、消費者が日常的に行う関連購買行動にいかなる特徴があるか、同時に、そのような特徴に対して小売店やメーカーなどの企業サイドはどのような対策を講じているかについて明らかにするために、実の店頭に出いての観察調査、および経験調査を行った。その結果、関連購買においては、必ずしも特定のブランド連想だけが大きな役割を演じるのではなく、消費者の個人特性(関与度や知識水準など)や購買状況(店頭の棚状や同伴者との関係性など)からのへも注目する必要があることがわかった。また、店頭の棚における製品の配置については、製品カテゴリー、ブランド、使用状況などによるレイアウトといったさまざまなタイプがあることがわかつた。このようなレイアウトは、消費者の動線や購買意思決定過程(選択に要する時間や情報探索パタンなど)に影響を与える可能性があることがわかった。本研究の目的は、消費者が関連購買において複数ブランドを同時に考慮する際の購買意思决定プロセスについて、特に消費者のブランド知識がいかなる役割を演じるかについて、理論的、かつ経験的に考察を加えることであった。初年度に発見された知見から、複数ブランドの同時考慮においては、ブランド知識に加えて消費者を取り巻く状況要因も強く影響することがわかった。この点を受けて、本年度は大きく3つの作業を行った。第一に、初年度に引き続き既存研究のレビューを行った。具体的には、初年度にも注目した関連購買や知覚適合、ブランド連想、ブランド拡張などに加え、理想自己や拡張自己といった自己概念や、家族や同伴者といった対人影響に関する諸概念にも注目した。その結果、特定目的に沿った複数ブランドの考慮において、理想自己や同伴者からの影響といった視点からの分析も意義あるものであることがわかった。また、消費行動の内面の解明には、解釈といった手法も有用であることも判明した。第二に、小売店頭やメーカーによるマーケティング展開に関する状況を把握するために、初年度に引き続き、実際の商業集積などにおける観察調査および経験調査を行った。その結果、特に消費者自身のイメージ形成に関わる目的志向性強い購買行動においては、同伴者からの影響が強く出ていることがわかった。企業側のアプローチもこの点に注目したものが確認され、その重要性について再確認した。第三に、消費者の複数ブランドの同時考慮プロセスについて解明するために、同伴者と共にカタログショッピングを行ってもらう実験を行った。結果については現在も分析を進めているが、侍に同伴者との関係性によって購買意思決定過程も変化することが確認された。本研究の目的は、消費者が関連購買において複数ブランドを同時に考慮する際の購買意思決定プロセスについて、特に消費者のブランド知識がいかなる役割を演じるかについて、理論的、かつ経験的に考察を加えることであった。初年度2年度における研究活動から、複数ブランドが関連しつつ購買される状況においては、特に消費者の自己概念との関わりが強いことが明らかとなった。同時に、購買意思決定時点における同伴者の役割、とりわけ、意思決定主体と同伴者との関係性がキーとなることがわかった。以上から、最終年度は大きく3つの作業を行った。(1)2年度に行われた実験データの更なる解釈を行った。収集された定性データをより多面的に理解するために、発話データだけでなく映像データも合わせて解釈することを試みた。これにより、状況に応じて創出される自己像や同伴者からのコントロール、対象ブランドを構成する成分ブランドなどが演じる役割の重要性が認識された。(2)上記(1)の発見物を受けて、更なる既存研究のレビューを行った。具体的には、関連購買や知覚適合、ブランド連想およびブランド拡張、拡張自己や対人影響といったこれまでのレビューをさらに深める一方で、状況的自己や関係性、成分ブランドに関する概念枠組についても詳細なレビューを行った。これにより、関連購買における影響要因に関して、特に状況依存性という観点からの精緻化を行った。

(3)日本における関係性の特殊性を理解するために、異なる文化的文脈における商業集積での消費行動について観察調査/経験調査を行った。これにより、企業側が消費者に対して行う様々なアプローチが、文化的な影響を大きく受けていることがわかった。以上の研究活動を総括する形で、様々な場において成果を公表した。具体的には、2年度に引き続き国際学会などで報告を行うと共に、学術雑誌において成果を出版した。
2次元場の量子論と無限次元リー環及び量子群の表現論

この研究は、2次元共形場理論より出発して、質量をもつ2次元場の理論にせまる事を主要な目的の一つとしている。最近、申請者は、中西知樹氏との共同研究で、この問題で重要な進展を見出しつつある。P^1上にA^<(1)>_1型のAffine-Lie環のlevel l【greater than or equal】lの可積分表現にう共形場理論を考える。この理論の主要場はN点頂点作用素であった。特に、N点頂点作用素の外線がすべてベクトル表現に従う場合を考える。我々が得た結論は、このN点頂点作用素達にDegenerate-Affine-Hecke環を作用させる事が出来るという事である。このHecke環の中心はN変数多項式環になり、頂点作用素達に高階の互いに可換な微分作用素として作用する事が分かる。この事は、一種のIntergral of Motionを得たことになる。また、これは、一種の超幾何微分方程式系でもある。また、退化したAffine-Hecke環の頂点作用素を用いて、この共形場理論の状態ベクトルの空間であるAffine-Lie環のlevel l【greater than or equal】1の可積分表現の空間にIntegral of MotionとYangianの作用素を定義し、この表現空間をIntegral of MotionとYangianの表現としてスペクトル分解する事、さらに、N点頂点作用素が、この2つの作用に関するまつわり作用素になる事などに関して研究を進行中である。さらに、これらの事は、神保、三輪氏の1次元スピン系に関するXXZ模型と密接な関係があるものと思われる。さらに、F.A.-Smirnov氏による2次元質量を持つ場の理論におけるForm-Facter等の関係についてなど、これから明快にこの研究は、2次元共形場理論より出発して、質量をもつ2次元場の理論にせまる事を主要な目的の一つとしている。さらに、F.A.-Smirnov氏による2次元質量を持つ場の理論におけるForm-Facter等の関係についてなど、これから明快に
強い局在と金属絶縁体転移

金属中のポテンシャルの乱れが大きくなることによって電子の波動関数が局在し絶縁体に転移する、いわゆるアンダーソン転移の実験的研究は古くから行われてきたが、1979年に発表されたスケーリング理論以来、全く新しい視点にたつ研究が、主として局在が弱い領域で活発に行われ、ほとんど完全な理解が得られるに至っている。本研究は、実験の対象をより局在が強い領域に移し、絶縁体への転移の前後を詳細に調べようとするものである。研究の対象にした系は三つである。第一は、従来より扱ってきた不純物半導体であり、第二は、これも長い経験をもつ金属微粒子の集合体である微粒子模、第三は全く新しい系である永続光伝導性をもつ半導体である。第一の系については、Si:PとGe:Sbの二種について、金属絶縁体転移の不純物濃度領域で帯磁率を細かく調ベ、磁気的秩序の出現のような異常は見られないことがわかった。第二の系として、表面を軽く酸化した数十Aの銅、ビスマス、およびアルミニウム微粒子の集合したものを用いた。銅を主体とする試料の結果から、磁気的散乱やスピン軌道相互作用の有無にかかわらず金属絶縁体転移の臨界指数が1であることがわかった。また、アルミニウムを主体とする試料では超伝導から非金属の移行の途中に常伝導相が出現する条件を調べた。第三の系では、永続光伝導現象を利用して伝導電子数を制御し、単一の試料で極めて細かく電子濃度を変化させて金属絶縁体転移を調べた。その結果電気伝導度の指数は1であることがわかった。この系では非金属領域での誘電率の測定も行った。本研究の結果をこれらの理論を用いて解析し、理論と実験の一致、不一致を明らかにした。残念ながら不一致はかなり多く、現時点の理論を全面的に指示する状況には至っていない。本研究は不純物半導体と金属微粒子積層膜を試料として、不規則系における金属絶縁体転移を研究しようとするものである。3年計画の初年度である本年には以下の4つの研究成果があった。1.GeにSbをドープした系で、濃度の勾配のある試料から途中に金属絶縁体転移を含む領域を切り出し、勾配に沿って多数の電極をとりつけ、数10mkの低温まで電気伝導度を測定した。その結果、転移の臨界指数は1であることがわかった。これはSi:P系で報告されている1/2と対照的である。2 Si:Pの電子スピン共鳴をmk域で測定し、金属絶縁体転移近くでスピン帯磁率に異常な増大があることを見出した。3酸化の度合いに勾配をつけた微粒子積層膜を、銅、銅マンガン合金及びビスマスを用いて作り、金属絶縁体転移の臨界指数を調べた。結果はすべて1であった。このことは、磁性不純物散乱やスピン軌道相互作用は臨界指数に影響を及ぼさないことを意味し、すでに提唱されているいくつかの理論の適否の判定基準をうることができた。4アルミウムの微粒子積層膜について金属絶縁体転移と超伝導の関係を調べた。不規則さを増すとき超伝導相から直接に絶縁体相に転移し、常伝導相を至由しないことがわかった。常伝導相の出現の条件として磁気的なゆらぎやスピン軌導相互作用の存在が議論されている。アルミニウムにパラジウムと金を混入させた試料について調べた結果、磁気的ゆらぎが重要であることがわかった。

金属中のポテンシャルの乱れが大きくなることによって電子の波動関数が局存し絶縁体に転移する,いわゆるアンダーソン転移の実験的研究は古くから行われてきたが, 1979年に発表されたスケーリング理論以来,全く新しい視点にたつ研究が,主として局存が弱い領域で活発に行われ,ほとんど完全な理論が得られるに至っている.本研究は,実験の対象をより局存が強い領域に移し,絶縁体への転移の前後を詳細に調べようとするものである.本年度は不純物半導体の磁性を重点的に研究した.1K以下20mKまでの, Si:PのついてのESR・NMRによる測定によれば,スピン帯磁率は転移点近傍で(a+b+ュCP一方, SQUIDによって測定した全帯磁率も, ESRの結果に似た低温での増大を示したが,増大の程度はESRの場合よりも小さい.この相違の原因としては,磁場の大きさの違い,スピン帯磁率以外の寄与の補正・表面状態の寄与などが考えられるが未だ明白ではない.より詳しい実験が必要である.62年8月に,本研究グループも計画・実行の中心的メンバーの一部となって開催した「東京大学国際シンポジウム・アンダーソン局在」では金属・非金属転移が中心的主題としてとりあげ,本研究の成果もすべてここに発表した金属中のポテンシャルの乱れが大きくなることによって電子の波動関数が局在し絶縁体に移転する、いわゆるアンダーソン転移の実験的研究は古くから行われてきたが、1979年に発表されたスケーリング理論以来、全く新しい視点にたつ研究が、主として局在が弱い領域で活発に行われほとんど完全な理解が得られるに至っている。本研究は、実験の対象をより局在が強い領域に移し、絶縁体への転移の前後を詳細に調べようとするものである。本年度は三年目の最終年度どにあたる。予定通りGeSbの金属絶縁体転移における帯磁率を稀釈冷却機温度域SQUIDを使って測定し、定性的にはSi:P系と同じであることを確認した。特に、絶縁体相を詳しく調べ、不純物間の磁気的相互作用についての知見を得た。ESRによる帯磁率の測定は、補償されたSi:Pにまで拡張し、現在続行中である。昨年度より開始した、永続光伝導現象を利用したAlGaAs系の金属絶縁体転移の研究は大きな成果をあげることができた。極めて細かく電子濃度を掃引できるというこの系の特徴を生かして金属絶縁体転移近傍での電気伝導度と誘電率を精密に測定し、前者の臨界指数が1であり、後者のそれが2であることを示した。濃度軸上の測定点の密度は、これまで最も高いとされていたSi:Pでの圧力による濃度掃引の場合を上まわるものであり、常に問題にされる、どこまで転移に肉迫したかという疑問を払拭するものである。最終年度として、これまでの実験結果を金属絶縁体転移のスケーリング理論を用いて解析し、理論と実験の一致、不一致を明らかにした。残念ながら不一致はかなり多く、現時点の理論を全面的に指示する状況には至っていない。最近ではスケーリング理論そのものの妥当性に疑問が提出されるなど、理論の側にも多くの問題が残っている。
群作用をもつ多様体上の微分方程式系の研究とその応用

1.古典ルート型に対応する完全積分可能量子系の分類の予想を与え,適当な条件下でそれを証明した.特に重要な無限遠の一点で確定特異点をもつものは完全に分類された.さらにSchrodinger作用素と可換な高階作用素の具体形を与えて完全積分可能性を示し,一意性を示すと共に可積分系の相互関係を明らかにした.2.簡約Lie環のスカラー型一般Verma加群の普遍包絡環における零化イデアルの生成元を,線形代数の単因子の概念を量子化すること,および最小多項式の概念を量子化することによって2通りの方法で具体的に求めた.これにより一般旗多様体上の退化系列表現の満たす微分方程式系を得ることができ,表現論的観点から,Poisson変換やRadon変換などを含む積分幾何に応用した.3.退化主系列表現のWhittaker模型の存在条件および代数的実現と緩増加実現の各重複度公式を得た.特にK有限ベクトルの動径成分の満たす微分方程式を具体的に与え,古典的なWhittaker関数で表せる条件を決定した.4.確定特異点より若干広いクラスの偏微分方程式系の一般論を作り,多値正則解を構成した.5.ルート系の間の準同型写像の同型類の完全代表系が拡大Dynkin図式を用いて記述できることを示し,ルート系の部分系の完全な分類表を作成して,各部分系の種々の特徴を明らかにした.6. Heckman-Opdamの超幾何系に対し,合流操作,特異集合への制限,および,別の実型への解析接続を研究し,具体的な解空間の次元や大域的振る舞いについての結果を得た.特に実簡約リー群の極大ベキ零部分群の指標からの誘導表現に実現されるWhittaker模型の緩増大ベクトルがHeckman-Opdamの超幾何関数の合流操作から得られることを示した.1.古典ルート型に対応する完全積分可能量子系の分類の予想を与え,適当な条件下でそれを証明した.特に重要な無限遠の一点で確定特異点をもつものは完全に分類された.さらにSchrodinger作用素と可換な高階作用素の具体形を与えて完全積分可能性を示し,一意性を示すと共に可積分系の相互関係を明らかにした.2.簡約Lie環のスカラー型一般Verma加群の普遍包絡環における零化イデアルの生成元を,線形代数の単因子の概念を量子化すること,および最小多項式の概念を量子化することによって2通りの方法で具体的に求めた.これにより一般旗多様体上の退化系列表現の満たす微分方程式系を得ることができ,表現論的観点から,Poisson変換やRadon変換などを含む積分幾何に応用した.3.退化主系列表現のWhittaker模型の存在条件および代数的実現と緩増加実現の各重複度公式を得た.特にK有限ベクトルの動径成分の満たす微分方程式を具体的に与え,古典的なWhittaker関数で表せる条件を決定した.4.確定特異点より若干広いクラスの偏微分方程式系の一般論を作り,多値正則解を構成した.5.ルート系の間の準同型写像の同型類の完全代表系が拡大Dynkin図式を用いて記述できることを示し,ルート系の部分系の完全な分類表を作成して,各部分系の種々の特徴を明らかにした.6. Heckman-Opdamの超幾何系に対し,合流操作,特異集合への制限,および,別の実型への解析接続を研究し,具体的な解空間の次元や大域的振る舞いについての結果を得た.特に実簡約リー群の極大ベキ零部分群の指標からの誘導表現に実現されるWhittaker模型の緩増大ベクトルがHeckman-Opdamの超幾何関数の合流操作から得られることを示した.1.n変数のSchrodinger作用素で,最高階が各座標の偏微分の2乗の任意の基本対称式となる互いに可換な線形部分作用素をもつものを古典型ルート系に付随した完全積分可能量子系という.この系は,Calogero-Moser-Sutherland系やHeckman-Opdam超幾何系を拡張したもののほか,境界条件付きの拡張有限戸田系などを含む広いクラスとなる.これらの分類を行って各微分作用素の具体型を与え,完全積分可能性を示し,それらの間の関係と一意性などの結果を得た.特にポテンシャル関数が楕円関数で与えられるものは,対称性が高く,他のものはそれから適当な極限操作により得られることを示した.さらに,古典極限をとることにより,完全積分可能力学系とその高次積分の具体型も与えた.2.実簡約Lie群の退化系列表現の退化Whittaker実現を考察するため,捻れHarish-Chandra写像を定義し,その像を調べることにより,Lie群がquasi-splitの場合に代数的実現と緩増大実現の重複度を与える公式を得た.これは,幾何学的なベキ零軌道の解析に帰着され,GL(n)においてはYoung diagramあるいは自然数の分割のdualの概念で記述でき,一般の場合はその概念を拡張することによってWeyl群とルート系の言葉に翻訳される.さらに,K有限ベクトルの動径成分の満たす微分方程式を具体的に与えた.特に退化系列表現を誘導する放物型部分群のベキ零部分が可換ならば,Whittakerベクトルが古典的なWhittaker関数によって具体的に表せることを示した.1.実簡約Lie群の極大ベキ零部分群の指標からの誘導表現に実現されるWhittaker空間のGrothendieck群としての構造を決定した.