hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
群作用をもった自己双対計量とツイスター空間の研究

昨年度に引き続き、群作用を持った自己双対計量に付随するツイスター空間の構造を調べ、次の2編の論文を書いた:C.LeBrunによって1991年に構成された自己双対計量のうち、トーラスの作用を持つものの変形を調べ、自明でない同変変形をもっものを決定した。その結果、circleの作用を持つ自己双対計量の新しい例が大量に存在することが証明できた。さらに、これら新しい計量のモジュライ空間の次元を計算した。昨年度までの研究で筆者が得た3CP^2上のツイスター空間から生じるミニツイスター空間の構造を決定した。特に、いわゆるミニツイスター直線が、nodeを一つ持った有理曲線になることを示した。既知のミニツイスター空間の例はきわめて限られており、本論文の結果は貴重な具体例を提供する。これら以外にも、筆者による3CP^2上のツイスター空間のnCP^2への一般化の可能性を見い出したが、結果といえる段階まではまだ遠い状況である。また、Joyceによる自己双対計量のツイスター空間を具体的に構成することに成功したので現在論文を執筆中である。コンパクトな4次元多様体上の自己双対計量のモジュライ空間について研究を行った。特に、3つの複素射影平面の連結和の場合に、まず付随するツイスター空間の定義方程式を決定した。次に、逆にその方程式で定義される複素多様体が実際にツイスター空間になるかどうかを調べた。これは、この多様体上の自己双対計量で、非自明なkilling場をもつもののモジュライ空間を決定するための重要なステップである。一般的に、与えられたコンパクト4次元多様体上の自己双対計量のモジュライ空間を決定することは、重要ではあるが大変難しい問題であり、完全な解が知られている例はごくわずかである。筆者はまず、群作用があることを用いて、特別なツイスター直線を、具体的な定義方程式を書き下す形で見つけ出した。次に、これら特別なツイスター直線が、多様体全体に自然にのびることを示した。その結果、上記の逆問題が、肯定的であることをほぼ証明した。証明には、「非特異平面4次曲線は必ず28本の複接線をもつ」という代数幾何学における古典的結果を用いる。昨年度に引き続き、4次元多様体上の自己双対計量について研究を行った。まず、4次元多様体が3つの複素射影平面の連結和の場合について、その上の自己双対計量で、自明でないキリング場をもつもののモジュライ空間を決定した。一般的に、コンパクトな多様体をひとつ与えたときに、その上の自己双対計量のモジュライ空間を決定することは重要ではあるが非常に難しい問題であり、自明でない解が知られている例は非常に少ない。上記の結果は、モジュライ空間の貴重な新しい例を与える。その主張は、上記のモジュライ空間が3次元ユークリッド空間を鏡映で割って得られる空間になることを主張する。その証明方法は、いわゆるツイスター空間に問題を翻訳して、代数幾何学で古典的に知られている結果(すべての非特異4次曲線がちょうど28本の複接線をもつこと)を本質的に使っており、その結果と共に大変興味深いものと思われる。この結果を論文にまとめ、専門誌に投稿した。(現在審査中である。)次に、多様体が4つの複素射影平面の連結和の場合に、対応するツイスター空間の研究を行った。すなわち、筆者が数年前に行った研究で得られた、非代数的なツイスター空間の代数的簡約写像(algebraic reduction)の特異ファイバーの研究を行った。その結果、ファイバーはすべて小平型であり、その既約成分の個数はたかだか2であることを証明することに成功した。この結果を論文にまとめた。(ただしさらに改良できる可能性があるため、未投稿である。)昨年度に引き続き、群作用を持った自己双対計量に付随するツイスター空間の構造を調べ、次の2編の論文を書いた:C.LeBrunによって1991年に構成された自己双対計量のうち、トーラスの作用を持つものの変形を調べ、自明でない同変変形をもっものを決定した。
p53経路の破綻による腫瘍悪性化の分子基盤の解明とその制御への応用

新規p53標的遺伝子FOXF1およびICAM2についての機能解析を行った。この2つの標的遺伝子は細胞運動・浸潤を阻害し、発現抑制は細胞運動・浸潤を活性化した。p53ががん細胞の浸潤・転移に関与する標的遺伝子を転写制御していることを示唆している。p53はmiR-200ファミリーを介してがん遺伝子CRKLの発現を抑制した。CRKL強制発現は腫瘍細胞の増殖・浸潤能を促進した。p53がmiRNA転写制御を介して腫瘍細胞の増殖・浸潤に関与するがん遺伝子の発現を抑制することを明らかにした。したがって、p53経路に異常のあるがんに対してCRKLを分子標的とした治療薬が有効なことを示唆する研究成果を得た。がんは日本国民の最大の死亡原因であり、近い将来国民の半数ががんにより死亡すると予測される。「がん克服」を目標に多くの基礎・臨床研究が行われているが、治療抵抗性・転移・再発などを示す難治がんに対する治療法は未だ確立されていないのが現状である。p53はヒト悪性腫瘍の約50%と最も高頻度に変異や欠失が見出される「がん抑制遺伝子」である。しかしながら、腫瘍悪性化において最も重要なプロセスである浸潤・転移におけるp53の不活性化の意義、役割については未知な点が多い。p53により転写制御される癌浸潤・転移に関与する標的遺伝子を探索した。マイクロアレイ解析によりp53により転写抑制される標的遺伝子を複数同定した。さらに、p53によるその転写制御領域のヒストンメチル化修飾を解析し、p53の転写調節への関与を明らかにする。レポーターアッセイにより転写制御様式の解析を順次行い、転移、浸潤への関わりについて、細胞運動・細胞浸潤活性測定、ヒト癌細胞のマウス転移モデルなどを用い、分子生物学的・細胞生物学的な解析を行った。p53が細胞周期停止・アポトーシス誘導に関与する標的遺伝子を転写活性化するのみならず、本研究はクロマチンリモデリングを介して浸潤・転移に関与する標的遺伝子HDGF (hepatoma-derived growth factor)の転写抑制を行うことを見出した。がんは日本国民の最大の死亡原因であり,近い将来国民の半数ががんにより死亡すると予測される。「がん克服」を目標に多くの基礎・臨床研究が行われているが,治療抵抗性・転移・再発などを示す難治がんに対する治療法は未だ確立されていないのが現状である。しかしながら,腫瘍悪性化において最も重要なプロセスである浸潤・転移におけるp53の不活性化の意義,役割については未知な点が多い。マイクロアレイ解析を用いp53により転写制御される標的遺伝子を探索し,p53により転写制御されるがん浸潤・転移に関与する標的遺伝子を同定することを目的とした。本研究では,新規p53標的遺伝子FOXF1についての解析を行った。転移,浸潤への関わりについては,細胞運動・細胞浸潤活性測定,ヒトがん細胞のマウス転移モデルなどを用い,分子生物学的・細胞生物学的な解析を行った。FOXF1発現は細胞運動・浸潤を阻害し,FOXF1発現抑制は細胞運動・浸潤を活性化した。FOXF1もまた転写因子でありE-cadherinをコードするCDH1遺伝子の発現を制御することによって,がん細胞の運動・浸潤能を調節する役割を明らかにした。さらに,種々の悪性腫瘍でFOXF1の低発現が悪性度を相関することも見出している。p53が細胞周期停止・アポトーシス誘導に関与する標的遺伝子を転写活性化するのみならず,がん浸潤・転移に関与する標的遺伝子を転写制御していることを実証した。がんは日本国民の最大の死亡原因であり,近い将来国民の半数ががんにより死亡すると予測される.「がん克服」を目標に多くの基礎・臨床研究が行われているが,治療抵抗性・転移・再発などを示す難治がんに対する治療法は未だ確立されていないのが現状である.p53はヒト悪性腫瘍の約50%と最も高頻度に変異や欠失が見出されるが,“がん抑制遺伝子"であるためp53経路をターゲットとした治療薬の開発は遅れている.正常型p53により転写抑制され,変異型p53をもつ腫瘍細胞で発現が上昇する標的遺伝子を同定し,がん治療の有力な分子標的につながる研究の展開をめざす.miRNA発現解析により正常型p53がmiR-200ファミリーを発現誘導することを見出した.さらにmiR-200b/200c/429が発現制御する遺伝子としてCRKLがん遺伝子を同定した.すなわち,p53はmiR-200ファミリーを介してがん遺伝子CRKLの発現を抑制する.CRKLタンパクはSH2およびSH3ドメインをもつアダプタータンパクであり細胞内の様々なシグナル伝達経路を活性すると考えられており,CRKL強制発現は腫瘍細胞の増殖・浸潤能を促進した.臨床症例のデータ解析から非がん部と比較してがん組織でCRKLの発現が高く,また,乳がん症例におけるCRKLの発現レベルはp53ステイタスと相関していた.p

53が細胞周期停止・アポトーシス誘導に関与する標的遺伝子を転写活性化するのみならず,miRNA転写制御を介して腫瘍細胞の増殖・浸潤に関与するがん遺伝子の発現を抑制することを実証した本年度は,p53がmiR-200ファミリーの転写活性化を介してがん遺伝子CRKLの発現を抑制すること,および,がん遺伝子CRKLが腫瘍細胞の運動・浸潤能を調節する役割をすることを確認した.さらに,臨床検体において種々の悪性腫瘍でCRKLの低発現がp53変異を相関することも見出している.したがって,p53経路に異常のあるがんに対してがん遺伝子CRKLを分子標的とした治療薬が有効なことを示唆する研究成果を得ることができた.現在までの進捗状況は,おおむね順調に進展していると考えている.がんは日本国民の最大の死亡原因であり,近い将来国民の半数ががんにより死亡すると予測される.「がん克服」を目標に多くの基礎・臨床研究が行われているが,治療抵抗性・転移・再発などを示す難治がんに対する治療法は未だ確立されていないのが現状である.p53はヒト悪性腫瘍の約50%と最も高頻度に変異や欠失が見出されるが,“がん抑制遺伝子"であるためp53経路をターゲットとした治療薬の開発は遅れている.正常型p53により転写抑制され,変異型p53をもつ腫瘍細胞で発現が上昇する標的遺伝子を同定し,がん治療の有力な分子標的につながる研究の展開をめざす.miRNA発現解析により,p53がmiR-200ファミリーの転写活性化を介してがん遺伝子CRKLの発現を抑制すること,および,がん遺伝子CRKLが腫瘍細胞の運動・浸潤能を調節する役割をすることを確認した.さらに,臨床検体において種々の悪性腫瘍でCRKLの低発現がp53変異を相関することも見出している.したがって,p53経路に異常のあるがんに対してがん遺伝子CRKLを分子標的とした治療薬が有効なことを示唆する研究成果を得ることができた. p53が細胞周期停止・アポトーシス誘導に関与する標的遺伝子を転写活性化するのみならず,miRNA転写制御を介して腫瘍細胞の増殖・浸潤に関与するがん遺伝子の発現を抑制することを実証した.本研究成果を本年度4月に開催された米国癌学会で発表した.さらに,今後miR-200ファミリーを介してp53が発現抑制する遺伝子を探索し,同定した複数の候補遺伝子について,その機能を解析する研究に発展させることを計画している.新規p53標的遺伝子FOXF1およびICAM2についての機能解析を行った。この2つの標的遺伝子は細胞運動・浸潤を阻害し、発現抑制は細胞運動・浸潤を活性化した。p53ががん細胞の浸潤・転移に関与する標的遺伝子を転写制御していることを示唆している。p53はmiR-200ファミリーを介してがん遺伝子CRKLの発現を抑制した。CRKL強制発現は腫瘍細胞の増殖・浸潤能を促進した。p53がmiRNA転写制御を介して腫瘍細胞の増殖・浸潤に関与するがん遺伝子の発現を抑制することを明らかにした。したがって、p53経路に異常のあるがんに対してCRKLを分子標的とした治療薬が有効なことを示唆する研究成果を得た。本年度は、p53が細胞運動能に関与する転写因子FOXF1の転写を活性化すること,FOXF1もまた転写因子でありE-cadherinをコードするCDH1遺伝子の発現を制御することによって,がん細胞の運動・浸潤能を調節する役割ことを確認した。さらに,臨床検体において種々の悪性腫瘍でFOXF1の低発現が悪性度を相関することも見出している。
熱歪・曲げ歪を重畳印加した超伝導導体模擬サンプルによる臨界電流の歪特性評価

核融合分野の大型超伝導コイルでは、大きな電磁力が発生するので、電磁力支持、電気絶縁の観点から、超伝導素線を数百本撚り合わせたケーブルを、金属製の鞘(コンジット)に納めたケーブル・イン・コンジット(CIC)型の超伝導導体を使用している。CIC導体中の超伝導フィラメントには、(1)熱処理温度(750°C)から4Kまでへの冷却による熱歪(導体長手方向の圧縮歪)、(2)熱処理後の導体の曲げによる歪(曲げ歪)、(3)通電時の電磁力による歪(横圧縮歪)が重畳されており、これらの歪がCIC導体の超伝導性能に与える影響を理解することは重要な研究課題である。しかしながら、超伝導コイルでは熱歪や曲げ歪を変化させることはできないので、コイル試験では、超伝導工学上重要な、臨界電流値と曲げ歪の関係を幅広い領域で評価することは困難であった。そこで、本研究では、液体ヘリウムにより冷却されたCIC導体サンプルに、クライオスタット外部からシャフトを介してねじりを加えることを可能にする試験装置を開発した。この新しい試験装置に、ねじりばね状のニオブアルミ(Nb_3Al)CIC導体サンプルを取り付け、ねじることにより、サンプルに曲げ歪を連続的に印加し、臨界電流値と曲げ歪の関係を測定することに成功した。測定の結果、臨界電流値は0.4%の曲げ歪までは減少せず、0.4%以上の曲げ歪みにおいて緩やかに減少した。最終的に0.55%の曲げ歪において曲げなしの臨界電流値の95%になった。また、本研究の結果より、CIC型導体中の撚り線の歪緩和機構が存在することが明らかとなった。核融合分野・電力貯蔵分野等の大型超伝導マグネットでは、超伝導素線を数百本撚り合わせたケーブルを、金属製の鞘(コンジット)に納めたケーブル・イン・コンジット(CIC)型の超伝導導体を使用している。ニオブスズやニオブアルミは機械的な歪により臨界電流(lc)が減少するため、冷却によるコンジットとケーブルとの熱収縮差に起因する熱歪、導体の曲げによる曲げ歪の影響が問題となる。しかしながら、ケーブルが撚り線であるために歪が緩和される効果もあり、かっこの効果が未知のために、Icと熱歪・曲げ歪の相関を詳細に考察することは困難である。そこで、撚り線の歪緩和効果がないCIC型導体を模擬したサンプルを製作することでIcと歪との相関を明らかにする手法を検討した。まず、サンプル導体に関する検討を行った。CIC導体内の素線は熱歪と曲げ歪を重畳印加されており、かつ素線一本一本に着目すると素線内歪はほぼ一様になっている。このような歪は単に1本の素線を曲げた場合では素線内に歪分布が出来てしまうので実現することが不可能である。本研究では、金属棒に素線を埋め込んだ構造を持っ導体であれば、撚り線の緩和効果をなくすることができるという着想にいたった。そこで、無酸素銅中空ビレットの中にニオブスズ単芯線を挿入し、押出し縮径することで、外径6.7mmの銅の中に21565本のニオブスズフィラメントを配置した構造のCIC模擬導体を製作した。次に、サンプル形状の検討を行った。曲げ歪とIcの相関を明らかにするために、実験装置外部から連続的に曲げ歪を加えながら、Icを測定することにした。そのため、CIC型模擬導体をねじりコイルばね状に巻き線を行ったサンプルを製作し、サンプル自体にねじりを加えることで曲げ歪を印加する手法とすることにした。次年度、製作した導体を用いて導体模擬サンプルを製作しIcと歪との相関を明らかにする。ニオブアルミ(Nb_3Al)素線は、日本が先導的に開発してきた超伝導素線であり、ニオブスズ(Nb_3Sn)素線よりも素線長手方向の歪による臨界電流値(I_c)の減少が少ないことが知られている。一方、国際熱核融合実験炉を始めとする核融合炉設計の多くは、超伝導導体としてケーブル・イン・コンジット(CIC)型の導体を採用している。しかしながら、CIC導体中の超伝導フィラメントには、(1)熱処理温度(750°C)から4Kまでへの冷却による熱歪(導体長手方向の圧縮歪)、(2)熱処理後の導体の曲げによる歪(曲げ歪)、(3)通電時の電磁力による歪(横圧縮歪)が重畳されており、これらの歪がCIC導体の超伝導性能に与える影響を理解することは重要な研究課題である。そこで今年度は、Nb_3Alの引張り歪によるI_Cの変化を測定することとした。コイルばね状に成形したサンプルホルダーの外表面にNb_3Al素線を取り付けたもの(素線サンプル)と、Nb_3Al素線2本、銅線1本をステンレス鋼コンジットに入れたCIC導体をサンプルホルダーに取り付けたもの(CICサンプル)を製作した。これらのサンプルのI_cの歪依存性を、低温中でサンプルに連続的に異なる歪を印加できる装置を用いて測定した。素線サンプルは-0.88%+0.15%の、CICサンプルは-0.91%+0.26%の歪領域のI_cの測定に成功した。素線サンプルの結果より、Nb_3Alの歪によるI_Cの減少がNb_3Snより小さいことを再確認した。

また、CICサンプルの歪によるI_Cの減少は素線サンプルより緩やかであることが見出された。これはCIC導体中の素線の歪の緩和を示唆している。その緩和効果は、与えた歪0.8%に対して少なくとも0.1%程度であることが分かった。核融合分野の大型超伝導コイルでは、大きな電磁力が発生するので、電磁力支持、電気絶縁の観点から、超伝導素線を数百本撚り合わせたケーブルを、金属製の鞘(コンジット)に納めたケーブル・イン・コンジット(CIC)型の超伝導導体を使用している。CIC導体中の超伝導フィラメントには、(1)熱処理温度(750°C)から4Kまでへの冷却による熱歪(導体長手方向の圧縮歪)、(2)熱処理後の導体の曲げによる歪(曲げ歪)、(3)通電時の電磁力による歪(横圧縮歪)が重畳されており、これらの歪がCIC導体の超伝導性能に与える影響を理解することは重要な研究課題である。しかしながら、超伝導コイルでは熱歪や曲げ歪を変化させることはできないので、コイル試験では、超伝導工学上重要な、臨界電流値と曲げ歪の関係を幅広い領域で評価することは困難であった。そこで、本研究では、液体ヘリウムにより冷却されたCIC導体サンプルに、クライオスタット外部からシャフトを介してねじりを加えることを可能にする試験装置を開発した。この新しい試験装置に、ねじりばね状のニオブアルミ(Nb_3Al)CIC導体サンプルを取り付け、ねじることにより、サンプルに曲げ歪を連続的に印加し、臨界電流値と曲げ歪の関係を測定することに成功した。測定の結果、臨界電流値は0.4%の曲げ歪までは減少せず、0.4%以上の曲げ歪みにおいて緩やかに減少した。最終的に0.55%の曲げ歪において曲げなしの臨界電流値の95%になった。また、本研究の結果より、CIC型導体中の撚り線の歪緩和機構が存在することが明らかとなった。
高度な光信号処理のための光の多元パラメータに関する共通プラットホーム化の研究

本研究課題の目的は、伝送・処理の内容に応じて最適な光の多元パラメータを選択的に利用するための信号形態変換技術について検討し、これを用いた光信号処理への応用を展開することである。マルチレベルの強度を持つM-ary ASK信号を用いた多重伝送方式は同じビットレートのバイナリ信号に比べて利用帯域が狭いため,伝送路における波長利用効率の向上が可能であるとして注目されている。我々はこれまでに,多重化されたマルチレベル信号(M-ary ASK信号)からバイナリ信号への全光信号分離を実現するために,ファイバ内の自己周波数シフトによる強度-波長変換と光インタコネクションを用いた手法を提案している。本稿では,提案する全光M-ary ASK信号分離器の実験的検証を行った。原理確認実験により,全光M-ary ASK信号分離器を用いて25Gb/sに相当する4-ASK信号から2つのOOK信号への分離が可能であることを確認した。情報の統合性、耐雑音性などの観点から,現在の光通信の中での処理や伝送で最も主流の信号形態は,強度変調に基づくディジタル時系列光信号である.次世代のフォトニックネットワークにおいて信号を重畳する信号媒体である。今後、光信号の処理の高速化には、現在のインフラストラクチャを有効に活用し,かつ現在の処理の機能性を可能な限り維持したアプローチが望まれる.本研究の内容は、その実現可能性を実際の実験を通して明らかにしたものであると評価される。
日本近世・近代移行期における漁民の経験知と漁村秩序の動態に関する研究

本研究は、日本近世・近代を主な対象として、当該期の自然・社会環境に培われた漁民の経験知の実態および、それらと関連した漁村秩序の動態を解明することを目的としたものである。研究の展開に際しては、漁業および海域に関する経験知の分析および、漁民の生業・生活の多角性(ライフスタイル全般)の把握を活動の軸としている。これに沿って研究を進めるうえでの計画・方法は下記のとおりである。1近世・近代の文献史料や漁場絵図の収集、古老からの聞き取りや海上での実地調査を行う。2伊豆国内浦地域(現静岡県沼津市市域)の旧網元家の文書群などをもとに、近世・近代移行期の一漁家の生業・生活の多角性(ライフスタイル)を検討する。その際、生業以外の暮らしの諸側面や当主以外の家族のことなどに関わる雑多な史料に注目する。上記をふまえ、初年度である2018年度は、下記の活動を実施した。史料収集作業として、2018年8月6・7日に国文学研究資料館において富山湾周辺漁村関係史料の、2019年3月30日に沼津市歴史民俗史料館において沼津市内浦小海集落関係史料の閲覧・撮影を行った。2019年1月12日には、かつて網元も務めた沼津市内浦小海の日吉家において、家や地域の歴史に関する聞き取り調査を行った。また、同家所蔵文書(既収集)について、一橋大学大学院博士後期課程の藤原正克氏に依頼して目録作成作業を実施した。研究成果の公開に関わることとして、2018年6月10日、越中史壇会特別研究発表会において、「近世から明治期にかけての越中国灘浦における漁村秩序」と題した研究発表を行った。2018年度に研究を進めたうえでの感触として、特に上記の2に関わって、漁業・漁民的要素や近世・近代の同時代的事柄はもとより、漁業・漁民以外の要素や現代史もまた、近世・近代移行期の漁民・漁村を考えるための素材として重要性を増してきたように思われる。初年度として、今後の研究展開の手がかりとなる史料の調査・収集・整理を実施できた。具体的には、富山湾周辺および伊豆国内浦地域の漁民・漁村を対象とした古文書の収集・整理や現地の古老等からの聞き取り調査が進んだということである。また、富山湾周辺漁村については、研究会での報告を通して、現時点での考えを一定程度整理することもできた。内浦小海日吉家文書の目録作成作業については、当初考えていたよりも開始が遅れたものの、開始後は順調に作業を進めることができた。2019年度は、2018年度に収集した富山湾周辺および伊豆国内浦地域に関する史料の分析作業を進め、論文発表や学会報告へとつなげていく。また、それらの地域に関する史料収集作業も継続する。特に今年度は、古文書の閲覧・撮影や聞き取り調査のほか、新たに富山湾周辺、伊豆国内浦、出羽国飛島(現山形県酒田市域)、陸前唐桑(現宮城県気仙沼市域)のいずれかの地域について、現地での海上調査の実施を企図している。内浦小海日吉家文書の目録作成作業については、引き続き一橋大学大学院博士後期課程の藤原正克氏に依頼して作業を進める。

また、富山湾周辺漁村については、研究会での報告を通して、現時点での考えを一定程度整理することもできた。内浦小海日吉家文書の目録作成作業については、当初考えていたよりも開始が遅れたものの、開始後は順調に作業を進めることができた。2019年度は、2018年度に収集した富山湾周辺および伊豆国内浦地域に関する史料の分析作業を進め、論文発表や学会報告へとつなげていく。また、それらの地域に関する史料収集作業も継続する。特に今年度は、古文書の閲覧・撮影や聞き取り調査のほか、新たに富山湾周辺、伊豆国内浦、出羽国飛島(現山形県酒田市域)、陸前唐桑(現宮城県気仙沼市域)のいずれかの地域について、現地での海上調査の実施を企図している。内浦小海日吉家文書の目録作成作業については、引き続き一橋大学大学院博士後期課程の藤原正克氏に依頼して作業を進める。人件費・謝金の実支出額が当初予定していたよりも少なかったことが大きい。主には内浦小海日吉家文書目録の作成作業にかかる経費として考えていたが、作業開始が当初予定していたよりも遅れてしまった。作業従事者には、できる限りの作業をしてもらったが、2018年度中には、想定していた支出額に満たない結果となった。そこで、2019年度には、繰り越し分も合わせて活用する形で、2018年度に収集した史料の分析、新たな史料の収集、現地での海上調査を実施するのに加えて、上記目録作成作業も継続することとしたい。
カーボンナノチューブの流体感知性能のナノセンサ計測

CNT一本が熱センサとしてどの程度流体を感知できるのか定量的に調べることを目標として実験システムの開発を行った。昨年度は実験の基本構成として、一本の多層CNTを白金製ナノホットフィルムにつなげた状態で流れにさらされてフィンとして機能するように配置するための技術を開発した。具体的には、シリコン基板上にMEMS技術によって製作した幅400nmの懸架型のホットフィルムの上にCNTを垂直に接合するという技術である。これを用いて、CNTの有無によってホットフィルムの感度がどのように向上するかを調べたが再現性の有る有意な信号変化は得られなかった。なお、流路はPDMSで製作し窒素ガスを用いて最大流速3m/sまでの実験を行った。そこで、CNTの本数を増やすためにホットフィルムの形状を逆V型にして電界を集中させて誘電泳動法を用いたところ多数のCNTを選択的に堆積させることができた。製作したCNT付きのセンサは無しのものに比べて流れに対して優れた応答を示すことがわかった。CNT一本からの信号が弱かった原因として接触熱抵抗に注目し、CNT一本の接触熱抵抗を計測するための実験システムを考案して製作した。今後はこれを用いて世界で初めての接触熱抵抗計測を予定している。また、今年度は多層でなく単層のCNT1本についても流体センサとしての能力を計測するための実験系を開発した。これは、それぞれの間に溝を設けた4本の電極間をブリッジするように単層CNTを直接合成したものであるが、これを用いて4端子法で周囲ガスの有無による単層CNTのI-V特性の変化を調べた。ただし、現在までにブリッジできた単層CNTは半導体ばかりで、その性質ゆえに熱伝達特性の定量的な計測には成功していない。引き続きこれらの実験を信頼性の有るものへ改善していく予定である。流体センサの超小型化・高性能化を目指して、MEMS技術を応用した熱線式のナノ流体センサの試作研究をこれまで行ってきたが、超小型化に起因するS/N比の悪化が著しい。そこで、カーボンナノチューブ(CNT)をフィンとして熱線センサに付加する技術の開発とその効果の検証が本研究の目的である。そこで本年度は1本のCNTをフィンとなるようナノ熱線センサへ垂直に接合する研究を行った。実験はすべてナノマニピュレーター(Kleindiek-MM3A-EM)を内蔵した現有の走査型電子顕微鏡(SEM:Hitachi S-2460N)の内部で行った。具体的には、マニピュレータを用いて束になったCNTから直径と長さの適当な1本を選定し、センサへEBID(Electron-Beam-lnduced Deposition)法で接着する。ここで、EBIDとはSEM内のカーボン雰囲気に電子線のエネルギーを作用させてアモルファスカーボンとして基板上に堆積させる技術であり、ナノ材料の接合に応用できる。今回はCNTはナノカーボンテクノロジー社の多層のものを採用した。なお、ナノ熱線の製作法は電子線リソグラフィーとエッチング技術の組み合わせによってすでに本申請者らによって確立されており、幅400nmの白金薄膜細線の懸架された部分のみが基板から断熱されてナノセンサとして働くという原理になる。今年度の研究で明らかになったのは、設置のためのマニピュレータプローブからのCNTの取り外しが非常に困難であることである。そこで急遽、取り外しのための技術開発を行った。具体的にはSEM内に酸素を局所的に導入し、電子線を当ててEBIDのアモルファスカーボンを除去する技術である。詳細はここには記述しないが1ミクロン以下の空間精度で正確なカーボンエッチングが可能となり次年度以降のセンサ構築技術がここに確立したと言える。
λ圧力近傍の超流動ヘリウムで観測される強い伝熱促進効果の解明とその応用

(1)自由落下塔の微小重力を使った本邦初のHe II可視化実験に成功した。実験中、全ての計測機器は制動時に負荷される最大6Gの加速度に耐え、且つ実験槽内を超流動状態に保持した。(2)実験の解析からRayleigh-Taylor不安定性を伴う細線ヒータ廻りの膜沸騰が、重力環境(=1G)から微小重力環境下(<1x10^<-3>G)に遷移することに伴って変化することを確認した。本研究の目的は、自由落下塔の微小重力環境を利用して飽和超流動ヘリウムの沸騰現象の実相解明である。加えて飽和超流動ヘリウム(He II_s)固有の沸騰現象であるノイジー膜沸騰が持つ伝熱促進効果を宇宙用観測機器の冷却への応用を計ることにある。平成18年度は、自由落下用小型軽量クライオスタットの設計の製作並びに単体での性能確認試験を行った。また、独立行政法人産業技術総合研究所が北海道に所有する電磁ブレーキ付自由落下塔設備とのインタフェースを確認し、接続に必要な関連機器の設計を行った。前述の準備作業と平行してノイジー膜沸騰発生機構の基礎実験を行った。実験では透明ヒータ(酸化インジウム薄膜)とガラスとを組み合わせた狭小2次元流路を作成し、シャドウグラフ法とハイスピードカメラによりその相転移現象を可視化観測した。本実験において撮影されたHe II_s中と加圧されたHe II中での沸騰開始期の可視化映像から、He II_s中と加圧されたHe II中では沸騰の様相が全く異なることが新たに判明した。加圧下ではヒータ中央にHe II-He I界面が広がり、その内部から蒸気膜が成長する様子が確認された。また、蒸気膜の成長に伴って重力の影響を受けた蒸気膜は変形し、上方に流れるが、沸騰開始の時点では重力の影響を受けない完全な円状で始まることが理解された。これに対し、He II_sでは沸騰開始はヒータ中央からは外れた複数の沸騰核から蒸気膜が成長する。このとき過熱(スーパーヒート)He II-He Iと考えられる境界面は捕らえられていない。蒸気膜の成長速度は、加圧下のそれと比べて非常に早く、蒸気膜は相互に干渉しあい変形して発達することが理解された。現れたパターンは狭小流路内の液体ヘリウム中に拡がる気液界面が非常に速い速度で広がることに起因した粘性フィンガリングパターンと推測される様子が観測された。微小重力下においてHe IIの熱流動現象がどのように振舞うかどいう問題は、物理的な興味のみならず、超伝導磁石を用いた高エネルギー宇宙線観測計画(AMS-02)においても工学的な研究テーマとなっている。しかしながら、これまで実験例のある航空機のパラボリックフライトを用いた方法では莫大な費用と安全設計に求められ、様々な実験に繰り返しトライすることは非常に困難である。そこで、産総研北海道センターに設置されている開放空間型の自由落下棟を用いた実験が容易に繰り返すことができるHe IIの熱流動現象の可視化実験を提案した。mGオーダーの微小重力環境におけるHe II可視化実験は平成20年3月に実行され、本邦初の自由落下塔の微小重力環境下でのHe II実験を繰り返し行うことに成功した。初回の試みとして、真空断熱容器外側の窓ガラスの片方にLED光源、反対側の窓ガラスにハイスピードカメラを設置し微小重力下における可視化実験を行った。結果としてクライオスタットやオシロスコープ・カメラなどの全ての計測機器は、制動時にかかる最大6Gになる重力に耐え健全に動作し且つ実験槽内を超流動状態に保持しすることに成功した。落下実験では、落下から落下後の装置の回収並びにデータ回数を含むクライオスタットの操作までに15分程度を要したが、クライオスタットの冷却性能としてHe IIの生成後、約4時間超流動状態を維持し、一日十数回の実験が可能であることを実証した。最終的に小型のクライオスタットを軸としたコンパクトなHe II可視化実験装置が健常に機能し、その実用性・安全性を証明した。微小重力下において超流動ヘリウム(He II)の熱流動現象がどのように振舞うかという問題は、物理的な興味のみならず、超伝導磁石を用いた高エネルギー宇宙線観測計画(AMS-02)においても工学的な研究テーマとなっている。そこで、開放空間型の自由落下塔を用いた実験が容易に繰り返すことができるHe IIの熱流動現象の可視化実験を提案した。平成20年度は前年度に引き続き。自由落下塔を用いた微小重力下での超流動ヘリウム膜沸騰実験を行った。実験装置を前年度よりコンパクト、軽量にするセットアップの開発、小型容器に超流動を作り出す実験工程の作成などに尽力し、実験成功に寄与した。これにより、昨年度に行われた実験から大幅に改良された微小重力実験が成功し、世界的にも類を見ない超流動ヘリウム中の膜沸騰実験を微小重力下で行い、その光学的可視化・ヒーク温度測定・ジッター計測等の同時計測結果を取得することが出来た。

実験の解析からRayleigh-Taylor不安定性を伴う細線ヒーター廻りの膜沸騰が、重力環境(=1G)から微小重力環境下(<1mG)に遷移することに伴って、その不安定性が変化することを確認した。また、沸騰熱伝達の臨界熱流束に関して、Van-der-Walls圧力の補正項を含めた式で説明できる可能性がある実験データを得ることができた。その結果として論文2編の執筆と4件の学会発表等の成果を得ることが出来た。本実験は、世界で初めての自由落下塔を使った微小重力環境下でのHe II中の膜沸騰の可視化であるということから、平成20年10月に行われた米国物理学会流体力学部門のサテライトワークショップに招待を受けるなど評価を受けた。
神経活動データから構築した機能的神経回路によるシナプス回路の構造的特徴の推定

神経活動データからその背景にある神経回路の構造的特徴を抽出することの可能性ついて、ニューロン間のスパイク相関で定義した機能的結合で構成される機能的神経回路とシナプス回路の構造上の類似性を解析することにより調べた。1対のニューロンのスパイク活動の相互相関を指標とし、機能的結合の結合本数に条件を課した方法により、結合の局所密集度を表すクラスタ係数と、結合の大域性を表す平均最短パス長といった回路構造の特徴を定性的に再現することがわかった。近年急速に進歩しているイメージング技術により、局所回路レベルの神経活動の計測が可能になっているが、そのデータからどのような情報が抽出でき、またどのように解析すべきか、については様々な議論がある。そうした課題に対する一つの試みとして、大脳皮質神経回路を模した数理モデルのシミュレーションにより得られた神経活動データを用い、ニューロンペアの活動からそのペア間のシナプス結合の有無について推定可能かについて解析した。スパイクデータ解析には伝統的な相互相関と類似するcoherence indexと呼ばれる手法と、スパイク頻度のばらつきに影響されないとされる情報幾何の手法を用い、ニューロンペアのスパイク活動から求めたスパイク相関を観測事象とするニューロン間結合の事後確率を求めた。スパイク相関が増加するにつれて事後確率も増加するなら、スパイク相関に基づく推定が可能と考えられる。まず、一般的な傾向として、coherence indexよりも情報幾何による解析の方が良い結果を示すことがわかった。情報幾何の手法を用いた解析では、ニューロン間のシナプス結合が一方向にのみ存在する場合には、事後確率による推定は困難ではあるが、双方向に存在する場合には推定の可能性を示唆した。しかしながら、推定の可能性はシナプス回路の構造的特徴にも強く依存することもわかった。これらの情報がない実験データへの適用には、解析法のさらなる改良が必要であることがわかった。本年度は前年度の結果を受け、スパイク頻度のばらつきに影響されないとされる情報幾何の手法を用い、スパイク活動から求めたニューロンペアのスパイク相関を機能的結合と定義し、その機能的結合とモデル神経回路のシナプス結合との関係性について解析を行った。前年度に用いていたシミュレーションによるスパイクデータでは、統計の信頼性を確保するに十分なデータ量でないため、実際の実験と比較しうるデータ量を得るための大規模計算機実験を行った。この新たに得られたデータに対し、情報幾何の方法を用いて、双方向結合を有するニューロンペアの推定精度を評価した。まだ実用レベルには達しないものの、その可能性を示唆した。また、モデル神経活動の生成に用いる背景ノイズの性質にも結果が大きく依存するため、生物学的に妥当なノイズ生成方法についても研究を行った。
都市域水文陸面パラメーター算定のための現地観測研究

東京都大田区久が原の低層住宅街における既存の観測鉄塔(高さ30m)を使用して、バルク係数やシアー関数などの水文陸面パラメーターを詳細に検討するため、本年度は特にキャノピー内外において、風速,温度,乱流のプロファイル計測を集中的に行った。その結果、以下のような成果が得られた。1)温位プロファイルは、冬至付近では日中屋根面付近に温位の極大値が現われ、夏至付近では地表面付近に温位の極大値が現われる。また、明け方において、地表面が冷たく日の出により屋根面付近が暖められている状態では、キャノピー内においては顕熱フラックスの値は負となり、大気安定度は正の値をとる。複雑な三次元構造を持つ都市は、太陽高度の変化により熱のシンクが上下に移動するという、他のキャノピーには見られない特有な性質をもつ。このことは都市キャノピーにおける代表温度の定義方法にも関係する重要な知見である。2)無次元化された水平風速分布が従来型のプロファイル関数に従うには、キャノピー上で計測された局所的な摩擦速度ではなく、屋根面レベルで定義される摩擦速度μ_rを用いる必要がある。3)無次元化した風速勾配(シアー関数,φ_M^<-1>)は従来型のモニンオブコフ相似則に従う。しかしこの統計量は高さに対して依存性があり、都市キャノピーに近づくと大きくなる。建物の大きい凸凹によって作られた乱れが勾配型拡散以上の運動量輸送を誘起していると考えられる。一方、温位勾配φ_H^<-1>には顕著な高度依存性はみられず、どの高度においても既存のMOS関数と合致する。スカラー量である熱は建物の凹凸の影響を受けず、既存の接地層理論が都市接地層内の広い範囲で適用できる。4)都市における輸送メカニズムは、同じ大粗度である植生キャノピーよりも、むしろ平原における関係と似ていることがわかった。都市の熱・水・放射交換メカニズムを解明するために、東京都大田区久が原の低層住宅街における既存の観測鉄塔(高さ30m)を使用して、長期間に渡り詳細なフラックス観測を行い、都市の水文陸面パラメーター((1)バルク係数、(2)蒸発効率β、(3)アルベド、(4)ゼロ面変位、(5)流体力学的粗度およびスカラー粗度(熱・水蒸気)など)の導出に必要な、放射・乱流・熱・水・CO_2フラックスの1年間の連続データを得た。その結果、晴天日のデータをもとに以下のような知見が得られた。1)無視しえない有意な潜熱(ピーク時で夏季に200Wm^<-2>,冬季に15Wm^<-2>)が都市から放出されている。2)CO_2フラックスは全般的に夏季より冬季の方が大きい。夏季はCO_2フラックスに大きな時間変化はないが、冬季は8時ころと1623時ころにピークが見られる。特に冬のフラックスはCO_2濃度の時間変化パターンに似ており、地表からのフラックスがCO_2濃度の時間変化に大きく影響している。3)潜熱フラックス、CO_2フラックスに対する都市の構成要素の寄与を調べたところ、夏季は「庭木」が潜熱の主な蒸発源になっていると考えられるが、200Wm^<-2>の潜熱全てを庭木で説明しようとすると、森林の約2倍の潜熱が庭木から放出されていることになる。4)「コンクリート」からの潜熱は無視し得ない大きさであり、特に冬季にはその寄与度が相対的に大きくなる。5)CO_2フラックスには「家庭からの人工排出」と「自動車交通」と「庭木」が大きく影響を及ぼす。
衣生活における子どもの消費行動に関する感覚的特徴の解析

「感性」の育成を支援することができる教育教材を開発していく基礎資料を得ることを本研究の目的としている。初年度は,繊維および布地に関する知識調査および判別試験を行い,視覚的触感に関する官能検査の被験者を体験的知識の差で3グループに分類した。その上で、官能検査において,綿・麻・絹の三大天然繊維を直径の異なる円形試料9種類用いて触感判定実験を行った。画面のみの情報では触感判定は難しいが,実物では手触りに近い評価となった。さらに,体験的知識が上位の群ほど,手触りと画面との評価が近くなる傾向も明らかになった。これを受けて、2年次として素材を綿に統一し、物性が異なる6種類(ブロード#160・#120,コーマブロード#40,サテン,ツイル,ソフトデニム)の布を用いてロングスカートを制作し、1年次と同様の判別試験を行った(ただし被験者は異なる)。その結果、実物より画像の方が触感を捉えにくくなる傾向は同じであるが、布の厚さにより判定しやすくなる閾値の存在が明らかとなった。今回の試料の範囲では、ブロード#120(0.518mm)からサテン(0.746mm)の間では、画像と実物での官能値の間に差が見られなかった。従って、薄い布や厚い布は提示情報の違いがあっても触感が判別しやすい場合があることを示している。次に、触感と布の物性値(KES測定値)との相関を調べた。その結果、「かたさ」では実物の試料で曲げ剛性(WARP)との相関が見られたが、剪断剛性との相関は見られなかった。「厚さ」については生地の厚さ(TO)との相関があり、特に実物では0.90と大きく前述の触感と厚さの関係性を裏付けている。「重さ」については実物判定で布の質量と0.93と強い相関が見られた。「しなやかさ」については目立った相関は確認できなかった。さらに、繊維判別試験で比較的判定率の高かったグループの方が物性との相関性があることが明らかとなったが、今回の実験では全ての被験者が判定率が低かったたため追加実験が必要である。以上、実体験を通した経験値が高いほど、情報源が異なっても触感判別する能力が高いことが示唆する結果を得たことから、感性教育における実体験の重要性が明らかとなった。まず,現代の子どもの消費行動を感性工学的な視点により分析していくために,子どもの消費行動を生活体験との関連をアンケートにより分析した。対象を高校生として,就学前・小学校時代・中学校時代の3段階での遊び経験とものづくり経験を抽出し,それと衣服選択の価値基準や選択行為の際の情報獲得などとの関係をみた。その結果,遊びについて因子分析およびクラスター分析により4グループ(「伝統的遊び型」「現代的遊び型」「オールマイティ型」「欠如型」)に分類でき,全体的に遊び経験が少なく,感覚的体験の豊富な伝統的遊び型は小学生時代でも25%にとどまった。そこで,就学前から中学校までの遊び体験を数量化し,遊び経験の違う「上位群」「中間群」「下位群」に区分し,衣服購入との関連をみた。購入時において,上位群は「品質表示などを見る」に有意差がみられたのに対し,下位群では「特になにもしない」に有意差が認められたほか,他者からの所属欲求についても「自分がよければよい」に有意差がみられた。このように,遊び経験が少ないことが,モノの消費の場面における情報行為が表面的で,総じて無関心の傾向が強くなることが明らかとなった。次に,繊維および布地に関する知識調査および判別試験を行い,視覚的触感に関する官能検査の被験者を体験的知識の差で3グループに分類した。官能検査では,綿・麻・絹の三大天然繊維を用い,直径の異なる円形試料を9種類用いた。また,絹のようにイメージが確立されており,ドレープ形状に特徴がある繊維については,画面のみでも十分特徴が捉えられる傾向がみられた。

今回の試料の範囲では、ブロード#120(0.518mm)からサテン(0.746mm)の間では、画像と実物での官能値の間に差が見られなかった。従って、薄い布や厚い布は提示情報の違いがあっても触感が判別しやすい場合があることを示している。次に、触感と布の物性値(KES測定値)との相関を調べた。その結果、「かたさ」では実物の試料で曲げ剛性(WARP)との相関が見られたが、剪断剛性との相関は見られなかった。「厚さ」については生地の厚さ(TO)との相関があり、特に実物では0.90と大きく前述の触感と厚さの関係性を裏付けている。「重さ」については実物判定で布の質量と0.93と強い相関が見られた。「しなやかさ」については目立った相関は確認できなかった。さらに、繊維判別試験で比較的判定率の高かったグループの方が物性との相関性があることが明らかとなったが、今回の実験では全ての被験者が判定率が低かったたため追加実験が必要である。以上、実体験を通した経験値が高いほど、情報源が異なっても触感判別する能力が高いことが示唆する結果を得たことから、感性教育における実体験の重要性が明らかとなった。
転写因子Nrf1による脂質代謝制御機構の発展的研究

本研究計画では、転写因子Nrf1のノックアウトマウスがしめす脂質代謝異常に着目し、脂質代謝制御機構におけるNrf1の分子メカニズムを解析した。Nrf1は細胞質と核において2つの異なるタンパク質分解機構により機能抑制されていること、また標的遺伝子としてプロテアソームサブユニット遺伝子を同定した。本研究の目的は,社会的な問題に発展しているメタボリックシンドロームに対する新たな治療標的として転写因子Nrflに着目し,その脂質代謝にかかわる遺伝子発現制御機構を解明する点にある。Nrflの肝臓特異的遺伝子破壊マウスは,肝臓に脂肪が蓄積して,脂肪肝を経て最終的に肝ガンを発症する。このマウスの症状は,ヒトの非アルコール性脂肪肝(NASH)の症状ときわめて酷似しているため,本マウスを疾患モデルマウスとして、その病態の発症機構を解析することは貴重な知見が得られるものと期待されている。本研究では,Nrflの欠失による遺伝子発現制御ネットワークの破綻がもたらす脂質代謝異常を理解するために,まずNrflの分子制御機構を解析した。Nrflは,通常細胞質の小胞体(ER)に局在することが知られている。申請者は、Nrflはさらにユビキチン-プロテアソーム系によりタンパク質分解されることで、非ストレス下におけるNrflの機能を抑制していることを発見した。さらに未同定のシグナルにより核へ移行したNrflは、標的遺伝子の発現を活性化しつつも、やはりタンパク質分解されていることを見出した。このタンパク質分解機構では、ユビキチン結合酵素のアダプターであるβ-TrCPがNrflをユビキチン化してタンパク質分解に導くことを明らかにした(投稿中)。この核での分解機構は、活性化したNrf1の機能消退に関わる可能性を見出した。以上の結果から、Nrflは細胞質と核において2つの異なるタンパク質分解機構により、その活性が制御されていることを見出した。本研究計画は、転写因子Nrf1のノックアウトマウスがしめす脂質代謝異常に着目し、脂質代謝制御機構におけるNrf1の生理機能を解明する点にある。その成果を、以下に述べる。(1)Nrf1が発現制御する標的遺伝子として、タンパク質分解酵素プロテアソームのサブユニットPSMC4とPSMB6を同定した。同遺伝子の転写開始点上流にはNrf1結合配列が存在し、実際Nrf1が結合していることをクロマチン免疫沈降法で証明した(成果論文)。(2)プロテアソームのサブユニットを遺伝子欠失させると脂肪肝になることが知られているため、Nrf1ノックアウトマウスがしめす代謝異常はプロテアソーム遺伝子の発現制御にもとづくことを示した。(3)研究計画当初、CD36がNrf1の制御下にあるという予備的な知見を得ていたが、詳細に解析したところ、この効果は間接的であり、本質的な問題ではないことを明らかにした。したがって本プロジェクトは中止した。(4)研究計画当初では、β-TrCPが核でのNrf1タンパク質分解機構に関わることが分かっていた。この分解機構をもたらす責任ドメインを同定し、リン酸化の関与を示した。さらに、細胞質でのNrf1分解機構の存在も発見し、これはユビキチン化酵素Hrd1による小胞体関連タンパク質分解機構(ERAD)が制御していることを明らかにした。この成果は、すでに下記論文として投稿した(成果論文)。(5)上述したようにNrf1は細胞質においてタンパク質分解されており、実際プロテアソーム阻害剤がNrf1を活性化することを見出した。
ナノ病原体の統合生物学 -宿主細胞内絶対寄生の複合生命体としての理解に向けて-

<抵抗性・感受性遺伝子の機能解析>nCBPとEXA1を介した劣性抵抗性の植物ウイルス効果範囲を解析した結果、前者はポテックスウイルス属とそれに近縁なロラウイルス属ならびにカルラウイルス属のウイルス、後者はポテックスウイルス属とロラウイルス属ウイルスに幅広く有効であることを明らかにした。また、nCBPによる劣性抵抗性はウイルスの細胞間移行タンパク質の蓄積を阻害して細胞間移行を抑制することにより働くことを明らかにした。<病原性誘導メカニズムの解明>ファイトプラズマがコードする花葉化誘導因子PHYL1の立体構造をX線結晶構造解析により2.4Aの解像度で解明した。その結果、PHYL1の構造が花形成因子同士の結合を担うKドメインの構造と類似しており、この構造がPHYL1の活性に重要であることを示した。また、種々の解析により多様なファイトプラズマがコードするPHYL1が葉化誘導能を持つことを示した。<治療薬剤のスクリーニング>ファイトプラズマin vitro増殖系を用いてファイトプラズマ増殖阻害剤のスクリーニングを行い、ファイトプラズマ増殖阻害活性を検定したところ、これまで効果が確認されているテトラサイクリン系に加えて、リファマイシン系とフェニコール系の薬剤が有効であり、4カ月間の処理によりファイトプラズマが死滅しその後検出されなくなることを明らかにした。また、植物ウイルスの増殖を阻害するJAX1タンパク質の機能解析を行い、ウイルス複製時に形成される複合体の機能を阻害することを明らかにした。<ナノ病原体の逆遺伝学的解析>ファイトプラズマの病原性因子PHYL1を植物ウイルスベクターに導入することにより、PHYL1が花器官形成に影響を与える植物の効果範囲を検証し、さまざまな園芸作物においても葉化症状を誘導することを明らかにした。平成29年度が最終年度であるため、記入しない。抵抗性・感受性遺伝子の機能解析:研究代表者らは幅広い植物ウイルスに広域抵抗性を示す抵抗性遺伝子JAX1を既に単離している。JAX1の機能解析を目的として、JAX1による抵抗性を受けない変異ウイルスを単離し、ウイルス複製酵素の1アミノ酸変異によりJAX1抵抗性が打破されることを明らかにした。また、多数のシロイヌナズナエコタイプやミュータントに植物ウイルスを接種してウイルスが感染できない植物個体をスクリーニングし、抵抗性ミュータントを得た。病原性誘導メカニズムの解明:ナノ病原体の新規病原性因子のスクリーニングを行った。ファイトプラズマの分泌・膜タンパク質をシロイヌナズナに形質転換することにより植物形態を変化させる病原性因子を探索し、花を葉に変える病原性遺伝子PHYLLOGEN(PHYL1)を同定した。さらに、PHYL1が花器官形成を司るMADS-box遺伝子産物と結合することを明らかにした。一方、研究代表者らはファイトプラズマの天狗巣症状の病原性因子TENGUが38アミノ酸のペプチドであることを明らかにしているが、TENGUがさらに植物体内でプロセシングを受けることを明らかにし、最小機能領域が11アミノ酸であることを明らかにした。また、ファイトプラズマによるパープルトップ症状の誘導メカニズムを解明した。ナノ病原体増殖制御因子の探索:ポテックスウイルス属ウイルスのin vitroウイルス翻訳・複製系を確立した。ナノ病原体の逆遺伝学的解析:植物ウイルスの逆遺伝学的解析を目的として、安定的かつ高効率に外来遺伝子の発現を行うポテックスウイルス属ウイルスベクターの構築を行った。<抵抗性・感受性遺伝子の機能解析>植物ウイルス抵抗性遺伝子JAX1の機能解析を目的として、それぞれのウイルス遺伝子を破壊した変異ウイルスの解析を行い、複製酵素遺伝子がJAX1抵抗性に関わることを明らかにした。また、シロイヌナズナエコタイプやミュータントに植物ウイルスを接種し、抵抗性エコタイプ・ミュータントのスクリーニングを引き続き行った。<病原性誘導メカニズムの解明>ファイトプラズマがコードする植物の葉を花に変える葉化因子ファイロジェン(PHYL1)の機能解析を目的として、PHYL1と結合する植物のMADS-boxタンパク質の発現解析を行い、PHYL1発現組織においてMADS-boxタンパク質の発現量が特異的に低下することを明らかにした。また、ファイトプラズマ感染植物では不稔症状が誘導されることが明らかになっていたが、ファイトプラズマの天狗巣症状誘導因子TENGU形質転換植物で不稔症状が誘導されることを明らかにした。<ナノ病原体増殖制御因子の探索>植物体内における植物ウイルスタンパク質NPの動態解析を行った。植物細胞内でNPが凝集体を形成し、活発に移動することを明らかにし、阻害剤処理によりその移動がアクチンフィラメントを介することを明らかにした。また、ファイトプラズマのin vitro転写系確立に向けた条件検討を行った。<ナノ病原体の逆遺伝学的解析>植物ウイルスがコードする核酸結合タンパク質NTBをポテックスウイルスベクターで発現させ、NTBが植物に細胞死を誘導することを明らかにした。全ての研究項目において平成26年度に設定した研究課題を概ね達成した。さらに、<病原性誘導メカニズムの解明>においてはファイトプラズマによる葉化因子PHYL1の機能解析を進めたのみでなく、ファイトプラズマによる不稔症状の病原性因子を同定するなど、当初の計画以上に進展していると考えている。<抵抗性・感受性遺伝子の機能解析>植物ウイルスが感染できないシロイヌナズナ変異体について遺伝解析を行い、原因遺伝子が単一の劣性遺伝子であることを明らかにした。次いでファインマッピングを行い、原因遺伝子が機能未知遺伝子をコードすることを明らかにした。