hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
DNA－タンパク質相互作用のデジタルカウンティング

このナノ開口を使って、エピジェネティクス制御の1つであるDNAメチル化パターン維持に関与するタンパク質の機能解析を行っている。本年度の目標はナノ開口を安定に作製する方法を確立することであった。京都大学ナノテクノロジーハブ拠点の装置を使い、チャージアップ防止剤である様々なエスペーサーを試すとともに、電子線描画や現像工程の見直しを行い、従来の方法と比べて短時間、低コストでナノ開口を作製する方法を確立することができた。27年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、作製したナノ開口アレイを用いて、DNA組換えの中間体で十字型構造をしたHolliday構造DNAの分岐点移動を行うモータータンパク質であるRuvBの機能解析を行う。RuvBの他にもエピジェネティクス制御に関係する、メチル化DNAパターン維持に関与するヒトタンパク質DNMT1とUHRF1の機能解析も行う。すでに観察のための、十字型DNAやRuvBやDNMT1などのタンパク質およびDNA試料は調製の準備が完了している。
微視的非局所光学応答理論の新しい展開

微視的非局所応答理論の長波長近似によって巨視的マクスウェル方程式を導出するという新たな論理で従来形より一般性の高い結果を導いた.最大の特徴は単一の感受率で電気・磁気分極と(キラル対称に依る)その干渉効果を全て表わせることで,「唯一性」と「微視的理論との論理的整合性」を欠いている従来形式の欠点から解放されている.磁気感受率の定義についても論理に基づく新しい提案をしている.原著論文も発表済だが,詳細な議論を含む英文単行書を書き上げ,本年9月にSpringer社から出版される.微視的非局所応答理論を基礎にして, (1)非共鳴誘起分極を繰りこんだ電磁場による共鳴光学応答の記述と,(2)キャビティポラリトンにおける非弾性過程の記述を確立する.微視的非局所応答理論の長波長近似によって巨視的マクスウェル方程式を導出するという新たな論理で従来形より一般性の高い結果を導いた.最大の特徴は単一の感受率で電気・磁気分極と(キラル対称に依る)その干渉効果を全て表わせることで,「唯一性」と「微視的理論との論理的整合性」を欠いている従来形式の欠点から解放されている.磁気感受率の定義についても論理に基づく新しい提案をしている.原著論文も発表済だが,詳細な議論を含む英文単行書を書き上げ,本年9月にSpringer社から出版される.1.線形・非線形および共鳴・非共鳴の成分からなる物質中の誘起分極と電磁場の相互作用を(キヤビティモードの存在を前提として)コンシステントに扱うための理論的基礎として、線形・非共鳴成分を繰り込んだ電磁場グリーン関数を解析的な形に書く定式化を行った。電磁場の完全系をメッシュ空間で近似することにより任意形状の媒質を扱う数値解析法として次年度以降に具体的応用へ展開する。2.さまざまな分極の電磁場への繰り込みを考えるとき、線形分極を全て繰り込んだものが巨視的変数だけで書けているという場合、巨視的マクスウェル方程式(M-eqs.)による扱いが成り立つ。この繰り込みを従来行われたことのない「微視的感受率に長波長近似を加える」という論理的に簡潔な方法で行ったところ、ただ1つの巨視的感受率で記述される巨視的M-eqs.が得られた。この巨視的感受率は電気・磁気分極とその干渉項を全て含んでいて、反転対称があるときに初めて従来の電気・磁気感受率に帰着されるという、一般性の高いものになっている。これによって従来の巨視的M-eqs.の導出において「電流密度を電気・磁気分極成分に分ける際の唯一性の欠如」や「微視的理論では1つで済む感受率が巨視的理論では何故2つになるか?」という点で疑問視された問題が解決される。また、微視的考察とのつじつまを保つためには、磁気感受率として磁場HではなくBに対して定義されたものを用いることが本質的に重要であることも指摘した。これは現在盛んなメタマテリアルのモデル計算に重要な影響を与え得る点であり、次年度以降に具体的な検討が必要となる。また、透磁率μとして、低エネルギー域のスピン共鳴項と高エネルギー域の軌道磁気双極子遷移を同時に含む一般的表式を初めて与えた。この成果は半導体国際会議で初期の部分を発表し、全体像は現在投稿中である。1.昨年度から行っている「巨視的マクスウェル方程式の再構築」の研究が一般論として一段落という段階に到達した.議論の出発点としては信頼性の高い「微視的非局所応答理論」の基礎方程式を用いて,それに巨視化=長波長近似という観点から物理変数と感受率に対するTaylor展開を行うという論理的に明確な手法で,巨視的な変数の間に成立する関係式を導いた.この関係式は通常の巨視的マクスウェル方程式より一般性があり,一つの感受率テンソルだけで書かれている.従来の導出方法に欠けていた点は巨視化とは独立な「対称性(旋光性の有無)の考察」で,この研究結果から,独立な誘電率と透磁率で記述できるのは旋光性の無い場合に限られること,またその際,磁気感受率として磁場HではなくBに対して定義されたものを用いることが本質的に重要であることもわかった。旋光性があるときに従来用いられてきたDrude-Born-Fedorov方程式による現象論は共鳴領域で正しい振る舞いを与えないこともわかった.この研究の詳細な結果はJ.Phys.;Condens.Matter(2008年4月号)に掲載された.2.以前の科研費(基盤研究(C))で開発した一般論「非共鳴感受率を繰り込んだグリーン関数の方法」を多層膜キャビティ中の半導体量子井戸に適用し,面内周期構造(LPS)を加えたときの多分枝キャビティポラリトンの分散曲線を効率よく計算する方法を定式化した.これを用いて数値計算した結果から,LPSが無いときのキャビティポラリトンがcavity leakymodesの折り返された分枝と混ざり合うことにより,見かけ上ラビ分裂の巨大化が起こるという仕組みを明らかにした.これは量子井戸領域の電磁場が大きく増強されることを意味しており,その増強電磁場を利用する非線形効果の研究へと発展が期待される.この結果は共同研究したローマのグループとの共著論文としてPhys.Rev.Bに掲載された.

1.これまで行ってきた巨視的マクスウェル方程式を微視的非局所応答理論の基礎方程式に長波長近似を加えて,従来より論理的・数学的に明瞭な方法で再構築する研究の細部を固める観点から,次の4点について詳細な考察を行った:(a)(クーロン)ゲージの選択と物質ハミルトニアンの定義は独立の作業であること,(b)解析力学で許される変換の範囲で,物質と電磁場の相互作用ハミルトニアンを電場Eと磁場Hの線形項で表すことは厳密にはできないこと,(c)新感受率の表式中でスピンゼーマン項の波数依存性をあらわに書くこと,(d)これまで磁気感受率の定義の当否を判定するものとして提案していた実験は(b)の結論から言って,むしろ新形式と旧形式の違いを判定する実験と考えるべきであることの4点で,これまでの定式化の確認と部分的修正になっている.2.上記の再構築において結晶原子の内殻共鳴遷移に注目すると,X線の共鳴回折理論になり,回折を与える感受率が共鳴遷移の多重極行列要素で与えられる.特に電気・磁気双極子遷移が絡み合うキラル対称の場合を直ちに扱える形になっているのが注目すべき点で,(実験家に依れば)これまで定式化のない「キラル対称の場合に禁制ビームの強度を与える式になっている.現在これを用いて,X線の共鳴ブラッグ散乱における禁制ビームの測定から左・右水晶を弁別する実験(Y.Tanaka et al.,Phys.Rev.Lett.100(2008)145502)の解析を試みている.「誘起分極を電磁場に繰りこむ問題」の典型例は巨視的マクスウェル方程式と巨視的構成方程式の導出で(既に代表者自身が独自に開発していた)物質の電磁応答の一般論「微視的非局所応答理論」に長波長近似を加えるという論理的に一貫した方法により,第一原理に根ざした巨視的電磁応答の一般論を導出した.この巨視的マクスウェル方程式は巨視的感受率テンソルを一つしか必要とせず,その単一の感受率が電気・磁気分極とそれらの干渉効果をすべて表す.非相対論の範囲で十分一般的な物質と電磁場のハミルトニアンを用いて導出したこの新形式は従来形より一般性があり,二つのテンソルε,μを必要とする旧形式の「唯一性の欠如」という欠陥を克服しているほか,磁気感受率の定義としても明瞭な理由に基づき「磁束密度Bに比例する(従来とは異なる)定義」を要求している.上記の干渉効果はキラル対称を記述する従来の現象論Drude-Born-Fedorovの構成方程式を改訂する内容を持つ.この研究結果は,メタマテリアル,近接場光学,フォトニック結晶等の最近盛んな研究分野に影響するだけでなく,物理学の主要な教育テーマである電磁気学にも改訂された明瞭な形式を提供する.研究の進展とともにこの内容が電磁気学の基礎を書き直す重要なものであることが明らかになってきたので,一論文としての公表に止まらず,細部の議論も含んだ著書にまとめることが最優先であると判断を固め,その実現に最大の努力を傾けた。脱稿した原稿は現在ドイツのSpringer Verlag社に送付済みで,本年9月出版予定.この優先順位のため,他に提案した2つの研究テーマ(上記理論の応用問題)は定式化を終えたが完成には至らなかった.
歯槽骨改造現象への神経ペプチドの効果(免疫組織化学的手法を利用した実験的研究)

痛覚伝達や血管拡張に関与するとされる神経ペプチドの一つカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の抗血清を用いた免疫組織化学的検索により、ラット歯根膜内CGRP含有神経が歯の移動時に生ずる歯槽骨改造現象の活発な時期において増加する傾向にあることを再確認した。さらに、歯の移動時における三叉神経節内CGRP陽性ニューロンの反応についても免疫組織化学的に検討し、CGRP陽性神経細胞体は歯の移動開始直後から減少するが、移動開始12時間ではほぼ正常な状態にまで回復することが示された。また、近年CGRPが骨系細胞に対しても様々な影響を与えていると報告されていることから、ネコを用いて歯の移動に伴う骨芽細胞上のCGRP染色強度の変化について検討した。その結果、いわゆる牽引側において、骨形成が活発な時期に歯槽骨表層に存在する骨芽細胞のCGRP免疫染色強度が有意に高くなることが明らかとなり、in vivoにおけるCGRPの歯槽骨改造への関与の可能性、特に骨芽細胞の細胞活性上昇に関与していることが示唆された。そこで次に、骨芽細胞に対してCGRPが直接影響を与えているか否かについて調べることを目的として、in vitroにおいてクローン化された培養マウス骨芽細胞(MC3T3-E1)にメカニカルストレスを与え、CGRPの添加によりMC3T3-E1細胞のALPase活性およびcAMPレベルが変化するか否かについて生化学的に検討した。その結果、CGRP非添加群においても細胞にメカニカルストレスが加わることによって、荷重開始1時間後よりMC3TE-E1細胞のALPase活性およびcAMPレベルが両者ともに時間依存的に上昇する傾向にあった。これに対して、添加群では荷重開始3時間後に、非添加群と比較してALPase活性、cAMPレベルともにより高い値を示し、特にcAMPレベルは有意に高くなっていた。このようにin vitroにおける実験結果は、MC3T3-E1細胞がCGRPに対して反応していることを意味し、またこの細胞がCGRPに対するreceptorsを有する可能性があるという過去の報告をも支持するものであり、CGRPが骨芽細胞の応答活性を上昇させていることを示唆するものであるといえよう。従って、以上述べたin vitroならびにin vitroの実験結果から、CGRPが矯正力の効果のmediatorの一つとして作用し、特に骨芽細胞の機能に直接的に影響を及ぼしている可能性が明らかとなった。今年度においては、まずWaldoの方法に準じて移動させた、ラット上顎臼歯の連続凍結切片を作成後、CGRPおよび神経細胞の主要な蛋白構成成分とされるprotein gene product9.5(PGP9.5)に対する一次抗体を用いることにより、歯牙移動に伴う歯根膜神経の動態を免疫染色により観察した。その結果、歯の移動に伴い根尖部から改造の活発な歯槽骨近傍でCGRPおよびPGP9.5陽性神経の分布に変化が生じていた。すなわち、観察部位によってはCGRP陽性神経が近接する歯槽骨表層でCGRP陽性を呈する骨芽細胞が観察され、in vivoにおけるCGRPの歯槽骨改造への関与の可能性が確認された。しかしながら、移動様相とCGRP陽性骨芽細胞の出現の程度については個体差が大きく、今後例数を増やし検討していく予定である。

一方、培養骨芽細胞(MC3T3-E1)を用いて、CGRP添加の有無によるcAMP量およびアルカリフォスファターゼ活性を測定したところ、統計的な処理は今のところ行ってはいないものの、CGRPを添加した場合に両者とも増加する傾向があった。さらに、MC3T3-E1に負荷をかけた場合に、CGRP添加の有無によってアルカリフォスファターゼ活性の程度に差がでるか否かを検討したところ、僅かではあるがCGRPを添加した場合活性が上昇する傾向にあった。従って、以上の所見からCGRPが何らかのかたちで培養骨芽細胞の活性を変化させている可能性が強く示唆された。今後は、以上の実験を繰り返して行い、さらに歯牙移動時の歯周組織の改造に極めて重要な役割を演じているとされる歯根膜内線維芽細胞を継代培養し、培養歯根膜線維芽細胞に対するCGRPの作用についても検討する所存である。痛覚伝達や血管拡張に関与するとされる神経ペプチドの一つカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の抗血清を用いた免疫組織化学的検索により、ラット歯根膜内CGRP含有神経が歯の移動時に生ずる歯槽骨改造現象の活発な時期において増加する傾向にあることを再確認した。さらに、歯の移動時における三叉神経節内CGRP陽性ニューロンの反応についても免疫組織化学的に検討し、CGRP陽性神経細胞体は歯の移動開始直後から減少するが、移動開始12時間ではほぼ正常な状態にまで回復することが示された。また、近年CGRPが骨系細胞に対しても様々な影響を与えていると報告されていることから、ネコを用いて歯の移動に伴う骨芽細胞上のCGRP染色強度の変化について検討した。その結果、いわゆる牽引側において、骨形成が活発な時期に歯槽骨表層に存在する骨芽細胞のCGRP免疫染色強度が有意に高くなることが明らかとなり、in vivoにおけるCGRPの歯槽骨改造への関与の可能性、特に骨芽細胞の細胞活性上昇に関与していることが示唆された。そこで次に、骨芽細胞に対してCGRPが直接影響を与えているか否かについて調べることを目的として、in vitroにおいてクローン化された培養マウス骨芽細胞(MC3T3-E1)にメカニカルストレスを与え、CGRPの添加によりMC3T3-E1細胞のALPase活性およびcAMPレベルが変化するか否かについて生化学的に検討した。その結果、CGRP非添加群においても細胞にメカニカルストレスが加わることによって、荷重開始1時間後よりMC3T3-E1細胞のALPase活性およびcAMPレベルが両者ともに時間依存的に上昇する傾向にあった。これに対して、添加群では荷重開始3時間後に、非添加群と比較してALPase活性、cAMPレベルともにより高い値を示し、特にcAMPレベルは有意に高くなっていた。
地域公共交通サービス供給が地域住民のQOL向上に与える効果に関する研究

地域公共交通サービスによる地域住民のQOL(Quality of Life)向上効果を明らかにするために、個人の活動機会や健康、ソーシャル・キャピタル形成といった観点から調査検討を行った。その結果に基づき、公共交通サービスの提供が活動機会に与える効果を定量的に把握する方法論を作り上げた。また、公共交通サービス運営に住民自らが参画することを通じた、ソーシャル・キャピタル構築のメカニズムを明らかにした。以上を通じて、公共交通サービスがQOLに与える効果を把握する枠組みを提示できた。本研究は、今後日本が直面する超少子高齢・経済低成長・財政制約社会において、地域公共交通サービスがいかなる役割を果たすことができるかを体系的かつ定量的に示すとともに、その効果がサービス供給方式の違いによってどのように変化するかを明らかにすることで、地域公共交通の社会的必要性とサービス水準の設定、そして費用効率性を高めるための運営・運行方式を選定する方法論を確立することを目的とする。今年度は、「1.地域公共交通サービスが住民のQOLに及ぼす影響メカニズムの定性的整理」「2.地域公共交通サービスが地域住民の活動機会増加に資する効果の定量評価」に関する検討を行った。そのために、代表者と分担者の間での研究実施の方向性と、情報の共有を行うことを主な目的として、研究会を計3回実施したほか、本研究のフィールドにおいてセミナーを1回実施した。研究会においては、代表者と分担者による既往研究レビューに関する報告や、自らが関わる事例についての話題提供(第1回研究会・第2回研究会)を主に行った。これに加えて、代表者・分担者が関わっている自治体の公共交通担当者やコンサルタント会社社員、コミュニティバスを運営している住民組織代表、公共交通と医療分野の関連について研究している研究者といった幅広い実務者・研究者に対してヒアリングを実施(第2回研究会・第3回研究会)するとともに、ディスカッションを行うことができた。セミナーにおいては、代表者が立ち上げに参画したものの、持続することができなかった事例(春日井市西部コミュニティバス)を対象として、当該コミュニティバスが持続不可能となった理由について、関係者を含めた討議によって明らかにするとともに、住民参画によるコミュニティバスを持続させるための条件について検討を行った。今年度は、「3.地域公共交通サービスが住民の健康改善に資する効果の定量評価」「4.地域公共交通サービスが地域の魅力向上に資する効果の定量評価」に関する検討を行った。そのために、代表者と分担者の間での研究実施の方向性と、情報の共有を行うことを主な目的として、メールベース、あるいは学会等の機会を利用して随時情報交換を行った他、国・自治体担当者や交通事業者・地域住民等を対象とした公開シンポジウムを1回実施した。日常的な情報交換においては、代表者と分担者による既往研究レビューや、自らが関わる事例についての報告がなされた。シンポジウムにおいては、代表者らこれまでの共同研究の成果について報告するとともに、各自が関わっている事例についての報告を行った上で、研究代表者、研究分担者、および地方運輸局担当者等によるパネルディスカッションを行った。また、パネルディスカッションの際には、事前に参加者に質問を公募し、それに対して登壇者が回答、さらにフロアからの意見を受け付けるという、インタラクティブな形式で実施し、参加者全員で当該研究テーマに関わる議論を行うよう工夫した。今年度は、最終年度であり「5地域公共交通サービスの効果インベントリと計測手法・データ集の作成」に関する検討を行うとともに、3年間の研究成果についてとりまとめを行った。そのために、代表者と分担者の間での研究実施の方向性と、情報の共有を行うことを主な目的として、メールベース、あるいは学会等の機会を利用して随時情報交換を行った他、中部運輸局と協力し、国・自治体担当者や交通事業者・地域住民等を対象とした公開シンポジウムを1回実施した。またこのシンポジウムについては土木学会ワンデーセミナーとして位置づけている。シンポジウムにおいては、代表者・分担者に加え、地域公共交通に関する研究に取り組んでいる研究者を3名招き、これまでの共同研究の成果について報告するとともに、代表者・分担者、および他の研究者によるパネルディスカッションを行った。
コーポレートファイナンス・ガバナンスの新たな研究パラダイム

本研究においては、コーポレートファイナンス(企業金融)とコーポレートガバナンス(企業統治)を、新たなパラダイム(ステークホルダー型モデル)の観点から経済学的に分析を行った。その理論的分析、実験研究、実証分析の成果と含意は次の3つにまとめられる。(1)株式市場が非効率的な場合にはステークホルダー型モデルの視点は研究上重要な意味をもつ。(2)株式市場は投資期間の短期化等の要因でしばしば非効率的となる。(3)ステークホルダー型モデルは、企業のファイナンス・ガバナンスに関してこれまでとは異なった新たな見方を提供する。平成26年度は、研究実施計画にしたがって、研究を順調に進めることができた。次に、企業のファイナンス・ガバナンスに関する理論的研究を開始した。これは、エディンバラ大学の河村耕平氏との共同研究であり、河村氏が来日した際にミーティングを合計4回行った。これによって、理論部分の大枠を議論することができ、次に実証部分のデータの収集と簡単な計測を行うことになった。企業のファイナンス・ガバナンスに関する別の実証研究に関しては、世界の大企業(Fortune Global 500の企業)の過去の30年間の財務データを収集した。また、金融市場の非効率性に関する実験研究としては、イエール大学のSunder教授、インスブルック大学のHuber教授、Stockl教授と共同の論文をまとめ、26年6月にスイスで行われたExperimental Finance Conferenceで報告した。さらに、株式市場のバブルに関する実験論文、不動産市場の価格付けに関する実験論文を、国際的な学術雑誌に投稿した。平成27年度は、基本的には研究実施計画にしたがって、複数の研究を同時並行的に進めることができた。まず、ファイナンス・ガバナンスに関する理論的・実証的研究に関しては、エディンバラ大学の河村耕平氏が来日の際にミーティングを行い、理論モデルの全体の見通しを立てた。そのうえで、実証部分のデータの収集を行い、日本企業のコーポレート・ガバナンスのデータとCSRのデータを2006年2014年にわたって収集・整備した。また、それとは独立した形で、コーポレート・ガバナンスに関する理論的な論文を執筆した(川西・田村・広田論文)。次に、世界の大企業(Fortune Global 500の企業)のデータを用いた企業の収益性と存続可能性に関する研究は、1次分析を終了し、その結果を7月のパリのコンファレンスで報告した。そして、その後もさらなるデータの収集(特に産業のデータ)を継続した。そして、この研究を元として、12月に行動経済学会で招待講演を行った。金融市場の非効率性に関する実験研究(イエール大学のSunder教授、インスブルック大学のHuber教授、Stockl教授との共同研究)に関しては、論文を完成し、国際的な学術雑誌に投稿した。また、不動産市場の価格付けに関する実験研究は、論文を完成し、国際的な学術雑誌に投稿した。この論文は、雑誌からの返事に応じて論文を修正し、現在、再投稿中である。また、株式市場のバブルに関する実験論文は、前回の投稿の後、論文の視点を変更する抜本的な修正を行い、次回の投稿に備えた。研究実績の概要で述べたように、27年度の研究の経過は、当初の計画をほぼ達成している。平成28年度は、研究実施計画にしたがって、複数の研究を同時並行的に進めた。次に金融市場の非効率性に関する実験研究(イエール大学のSunder教授、インスブルック大学のHuber教授、Stockl教授との共同研究)に関しては、論文を修正したうえで国際学術雑誌に投稿した。現在、その返事を待っているところである。不動産の価格付けに関する実験研究は、国際学術雑誌のエディターから修正点が指摘されたので、年度を通じてその作業を進めた(現在、再び国際学術雑誌に投稿中)。また、株式市場のバブルに関する論文は、前回の投稿の後、追加的な分析を行い、論文の方向と内容を修正する作業を行った。さらに、この3つの論文に加えて、新たな株式市場実験を行い、その分析結果を、2016 Regional North American Conference of Society for Experimental Finance(アメリカ、アリゾナ)で報告した。平成28年度の研究の経過は、おおむね順調に進展した。ただ、研究を進めるにつれて、2つの追加的作業が必要になった。1つは、世界の大企業の収益性と存続可能性に関する研究をサンプル期間を広げて分析を行うことが有益だと考えられたことである。もう1つは、株式市場の非効率性の実験研究において、新たな追加的実験を行う必要が出てきたことである。平成29年度は、平成28年度までに同時並行的に行ってきた複数の研究をさらに発展させる形で前へ進めた。次に、金融市場の非効率性に関する研究(イエール大学のSunder教授、インスブルック大学のHuber教授、MCIのStockl教授との共同研究)に関しては、平成28年度に国際学術雑誌に投稿していたが、その返事が来て論文のrevise and resubmitが求められた。平成29年度はその作業に従事した(その結果、平成30年5月に論文をresubmitできた)。不動産の価格付けに関する実験研究も、国際学術雑誌に投稿していたが、その返事はrejectであったため、平成29年度の後半はこの論文の問題点をもう一度洗いだした。また、株式市場のバブルに関する論文は、論文の方向と内容を修正する作業を行い、その成果を2018Asia Pacific Economic Science Association Conference(オーストラリア、ブリスベン工科大学)で発表した。なお、平成28年度中に開始した新たな株式市場実験に関しても、研究の新たな方向性を吟味した。

本研究においては、コーポレートファイナンス(企業金融)とコーポレートガバナンス(企業統治)を、新たなパラダイム(ステークホルダー型モデル)の観点から経済学的に分析を行った。その理論的分析、実験研究、実証分析の成果と含意は次の3つにまとめられる。(1)株式市場が非効率的な場合にはステークホルダー型モデルの視点は研究上重要な意味をもつ。(2)株式市場は投資期間の短期化等の要因でしばしば非効率的となる。(3)ステークホルダー型モデルは、企業のファイナンス・ガバナンスに関してこれまでとは異なった新たな見方を提供する。研究実績の概要で述べたように、26年度の研究の経過は、当初の同年度の研究実施計画をほぼ達成している。今後は、平成28年度の研究実施計画にしたがって、コーポレートファイナンス・ガバナンスの理論研究・実証研究・株式市場に関する実験研究を遂行する。平成29年度は、主として上に述べた2つの追加的作業を行う。世界の大企業の収益性と存続可能性に関する研究は、サンプル期間をこれまでの1980年度2010年度から1974年度2015年度へと広げて分析を行う。また、株式市場の非効率性に関する研究は、追加的な実験を実施することによって、2016 Regional North American Conference of Society for Experimental Finance(アメリカ、アリゾナ)で報告した内容をさらに進展させることを考えている。コーポレートファイナンス・ガバナンス、実験経済学今後は、平成27年度の研究実施計画に従って、コーポレートファイナンス・ガバナンスの理論研究・実証研究、株式市場の非効率性に関する実験研究を遂行する。データ入力のために学生をアルバイトに雇い、そのアルバイト代を支出する予定であった。しかし、研究を進行するにつれて、平成27年度は予定していたデータの入力が必要とされないことがわかった。金融市場の非効率性に関する追加的な実験を当該年度中に全て行うことができなかったためである。また、世界の大企業の収益性と存続可能性に関する研究に関しても、アルバイトの学生を雇って追加的なデータの入力する必要が生じたが、それを当該年度中に全てを終えることができなかった。イエール大学への出張を予定していたが、スケジュールの関係で出張することができなかった。そのため、本年度の実支出額が少なくなり、次年度使用額が生じた。次年度は、研究の進行をみながら、データ入力のために学生をアルバイトに雇い、そのアルバイト代を支出する予定である。金融市場の非効率性に関する追加的な実験を遂行する。また、世界の大企業の収益性と存続可能性に関する研究の追加的なデータの入力を行う。次年度は、本年度に実現できなかったイエール大学への出張を10月に行う予定である。それを通じて、イエール大学のSunder教授との共同研究を進める。
重希土類元素を含むマグネシウム合金の高性能化に向けた新規合金設計指針の導出

ZnもしくはNdを添加したMg-重希土類元素(Gd)-Y-Zr合金に押出し加工を施し、押出し材の機械的性質に及ぼす再結晶粒径や再結晶率、晶出化合物・析出物の影響を調べた。また、押出し加工途中の組織変化を観察し、押出し材の組織に及ぼす晶出化合物や析出物の影響も調べた。Mg-Gd-Y-Zr合金押出し材の再結晶粒径は2.5μmであった。ZnもしくはNdを添加すると、再結晶粒径は1.6μmもしくは1.8μmまで微細化した。これは、ZnやNdを添加することで、押出し加工前に微細な析出物が形成したためである。Ndの添加によって、粗大なMg5RE晶出化合物の量が増え、押出し加工中の再結晶は促進した。一方、Znの添加によってLPSO相が析出した場合には、押出し加工中の再結晶は抑制された。このため、検討合金にNdを添加すると押出し材の再結晶率は増加し、Znを添加すると再結晶率は低下した。Mg-Gd-Y-Zr合金押出し材の0.2%耐力および破断伸びは、それぞれ336MPaおよび7.6%であった。Ndを添加しても0.2%耐力はほとんど変化しないものの、破断伸びは3.3%まで低下した。これは、Ndの添加によって、粗大なMg5RE晶出化合物の量が増えたためである。一方、Znを添加しても破断伸びは劣化せず、0.2%耐力は371MPaまで向上した。このZn添加に伴う強度特性の向上は、未再結晶粒の割合が増えたためである。このように、Mg-Gd-Y-Zr系合金押出し材の高強度化には未再結晶粒が必須であることを明らかにし、特定の合金元素の添加による析出物の分散によって、再結晶組織を制御できることを見出した。29年度が最終年度であるため、記入しない。初年度は時効硬化型Mg-重希土類元素(HRE)-Zn系合金へ押出しおよび圧延を施し、得られる準安定相、平衡相、集合組織等のナノ・ミクロ組織変化を走査型電子顕微鏡、結晶方位解析装置、透過型電子顕微鏡を用いて詳細に調べるとともに、得られる特性との関係を明らかにすることを目指した。400°C程度の低温での押出し、さらには1パス当り3040%の高圧下率による熱間圧延、ならびにその後の時効処理を組合せることにより、1高密度のナノβ'析出物、2強い底面集合組織、3結晶粒界にピン止めされた長周期積層構造相(LPSO)、4結晶粒界化合物の減少、5強い加工ひずみ領域へのナノβ'相の優先析出による加工ひずみの減少、6粒内へのラメラー上のLPSO相の析出が生じる。その結果、13の組織変化により、引張強さ500MPa以上、耐力400MPa以上が、46の組織変化により、伸び10以上の高強度・高延性を得られることを明らかにした。研究実績の概要でも述べたように、今年度予定していた時効硬化型Mg-重希土類元素(HRE)-Zn系合金へ押出しおよび圧延を施し、得られる準安定相、平衡相、集合組織等のナノ・ミクロ組織変化を走査型電子顕微鏡、結晶方位解析装置、透過型電子顕微鏡を用いて詳細に調べるとともに、得られる特性との関係を明らかにすることができたことから、順調に進展していると判断した。本年度は時効硬化型Mg-重希土類元素(HRE)-Y-Zn系合金へ押出し前の均質化処理後に焼鈍しを施し、押出し加工後に得られる準安定相、平衡相、集合組織等のナノ・ミクロ組織に及ぼす焼鈍し条件の影響を走査型電子顕微鏡、結晶方位解析装置、透過型電子顕微鏡を用いて詳細に調べるとともに、得られる特性との関係を明らかにすることを目指した。焼鈍しを施し、Mg5REの体積率を増加させることによりPSN効果が発現し、動的連続再結晶が促進され、微細でランダム配向した再結晶粒が増加する。その結果、押出したままでも耐力343MPa、引張強さ405MPa、伸び9.3%と強度-伸びのバランスに優れた特性が得られる。T5処理を施すことによりナノサイズのβ'相がc軸に平行に析出し、耐力および引張強さはそれぞれ466MPaおよび490MPaまで向上する。さらに、市販のマグネシウム合金において問題となる耐力の異方性(圧縮変形時に引張双晶が容易に生じるため、圧縮耐力が異常に小さくなり、低圧縮耐力/引張耐力を招く現象)も生じず、圧縮耐力も引張耐力以上にまで向上する。これらの高強度化および異方性の改善は動的再結晶率の増大、動的再結晶粒の微細化、ナノサイズのβ'相の析出、長周期積層構造相の形成および溶質元素が偏析した積層欠陥の導入によるものであることを明らかにした。

研究実績の概要でも述べたように、今年度予定していた時効硬化型Mg-重希土類元素(HRE)-Y-Zn系合金へ押出し前の均質化処理後に焼鈍しを施し、押出し加工後に得られる準安定相、平衡相、集合組織等のナノ・ミクロ組織に及ぼす焼鈍し条件の影響を走査型電子顕微鏡、結晶方位解析装置、透過型電子顕微鏡を用いて詳細に調べるとともに、得られる特性との関係を明らかにすることができたことから、当初の計画どおりに進展していると判断した。ZnもしくはNdを添加したMg-重希土類元素(Gd)-Y-Zr合金に押出し加工を施し、押出し材の機械的性質に及ぼす再結晶粒径や再結晶率、晶出化合物・析出物の影響を調べた。また、押出し加工途中の組織変化を観察し、押出し材の組織に及ぼす晶出化合物や析出物の影響も調べた。Mg-Gd-Y-Zr合金押出し材の再結晶粒径は2.5μmであった。ZnもしくはNdを添加すると、再結晶粒径は1.6μmもしくは1.8μmまで微細化した。これは、ZnやNdを添加することで、押出し加工前に微細な析出物が形成したためである。Ndの添加によって、粗大なMg5RE晶出化合物の量が増え、押出し加工中の再結晶は促進した。一方、Znの添加によってLPSO相が析出した場合には、押出し加工中の再結晶は抑制された。このため、検討合金にNdを添加すると押出し材の再結晶率は増加し、Znを添加すると再結晶率は低下した。Mg-Gd-Y-Zr合金押出し材の0.2%耐力および破断伸びは、それぞれ336MPaおよび7.6%であった。Ndを添加しても0.2%耐力はほとんど変化しないものの、破断伸びは3.3%まで低下した。これは、Ndの添加によって、粗大なMg5RE晶出化合物の量が増えたためである。一方、Znを添加しても破断伸びは劣化せず、0.2%耐力は371MPaまで向上した。このZn添加に伴う強度特性の向上は、未再結晶粒の割合が増えたためである。このように、Mg-Gd-Y-Zr系合金押出し材の高強度化には未再結晶粒が必須であることを明らかにし、特定の合金元素の添加による析出物の分散によって、再結晶組織を制御できることを見出した。現状の研究組織にて順調に進展していることから、基本的には昨年度と同様な研究組織のままで進める。ただし、今後予定している加工材のプロセス-マルチスケール組織ー特性の定量的解釈を精度良く具現化するため、昨年度と同様に研究代表者と研究分担者の連携強化を図る予定で、月2回程度の研究成果の報告と次に向けた方策を検討する。さらに今後予定している集合組織形成メカニズム、変形機構や特性発現メカニズムの解明とその合金設計への展開には、更なる精緻なナノ組織の定量的な評価・解析が必要となることから、研究分担者の元の所属機関である中国科学院長春応用化学研究所とも連携を図りながらマルチスケールでの組織・構造解析を推進する。現状の研究組織にて当初の計画どおりに進展していることから、基本的には昨年度と同様に研究組織は現状のままで進める。さらに今後予定している集合組織形成メカニズム、変形機構や特性発現メカニズムの解明とその合金設計への展開には、今後も更なる精緻なナノ組織の定量的な評価・解析が必要となることから、研究分担者の元の所属機関である中国科学院長春応用化学研究所とも連携を図りながらマルチスケールでの組織・構造解析を推進する。29年度が最終年度であるため、記入しない。
核酸及び構成分の破損と修復に関する有機化学的研究

核酸(DNA,RNA)はセントラルドグマに示される様に遺伝情報の伝達に携っており、これらの核酸の化学的変化が生命現象に及ぼす影響は極めて重大である。特に生体内で生ずる活性酸素(O^ー_2・H_2O_2・OH・^1O_2等)と核酸との反応が、突然変異、発ガン、老化と関係していること、そして生体はこれらの核酸の損傷に対する防御修復機能をも合わせ持っていると考えられ近年注目されている。この様な背景の下核酸の酸化的破損と修復に関する研究を有機化学的見地から行ない、以下に記述する幾つかの成果と重要な知見を得た。1.ピリミジン塩基特にチミジン誘導体の各種酸化剤による酸化反応を検討し、エポキシ体、ジオール体及び縮環化合物等の反応成績体の構造解明をした。2.チミジンエポキシド誘導体と生体成分と考えられる各種アミノ酸及びアミン誘導体とのクロスカップリング反応を検討し、絶体構造をも含めた各種反応成績体の構造を明らかにした。3.酸化的損傷体のモデルであるチミジンブロムヒドリン誘導体の還元的修復を検討し、太陽光あるいは熱により還元的にラジカル機構で対応するチミジン誘導体に修復されていることを見出した。更に、1、5ージヒドロー5ーデアザフラビンとフラビニウムから成る1電子伝達系、あるいはCu(II)とアスコルビン酸、又は酸性条件下補酵素モデル(ジヒドロデアザフラビンヤジヒドロキノリン)というより生体に近い条件でも効率的に修復が起こることが判明した。4.チミジン誘導体のジオール体は3価のリン化合物により修復された。5.他の種類の損傷核酸モデルとみなしうるアデニンー1ーオキシド誘導体は太陽光の照射の下、還元型グルタチオンにより効率的に元のアデニン誘導体に修復されることを見出し、その反応機構についての考察も行った。DNAは遺伝情報にたずさわる重要な化合物であり,その構成成分であるチミジン類の酸化的損傷は突然変異,老化等と深くかかわっていると考えられている.チミジン類の破損と修復に関連し,以下の成果を得た.1.生体内で生成する過酸化物等の酸化剤はチミジン等を酸化し,エポキシ体あるいはその同族体を生成すると考えられる.既に得られている1,3ージメチルチミンエポキシドに関する知見のもとに,さらに今回チミジンエポキシド(A).(B)とアミン,アミノ酸誘導体とのクロスカップリング反応を検討した.(A)からは唯一種の,(B)からは二種の成績体を得,それらの立体化学はX線解析および我々の見出した異性化反応を組み合わせる事により決定した.(A)から何故一種のみ成績体しか得られない理由は不明であるが,少なくとも5位の水酸基が関与していない事は明らかにした.1.最近ハロパーオキシダーゼがチミン類を酸化しハロヒドリン体等を生成する事が明らかにされた.一方前述の研究に関連し1,3ージメチルチミンブロムヒドリンがシスティン,アスコルビン酸等で1,3ージメチルチミンに修復される事を見出した.本反応を種々検討した結果,熱や光のみで修復反応が進行し,さらに本反応はラジカル機構で進行している事を明らかにした.同様の修復反応はチミンブロムヒドリン,チミジンブロムヒドリン(A),(B)でも起こる事が明らかとなった.以上生体内におけるチミジン類の酸化的損傷およびこれに伴う生体内求核剤によるクロスカップリング反応のみならず,酸化的に損傷を受けたチミジン類の正常チミジン類への修復に関する有用な知見を得た.これらの反応はチミジン固有の構造と機能に由来するものと考えられ,チミジンが生体内における損傷と修復に関して重要な役割をはたしている可能性を示している.

核酸(ONA、RNA)はセントラルドグマに示される様に生物の遺伝情報の伝達に深く携っており、これらの核酸の化学的変化が生命現象に及ぼす影響は計り知れない程重大である。特に生体内で生ずると思われている活性酸素(O^-_2,H_2O_2,OH,O_2等)と核酸との反応が突然変異、発ガン、老化現象と関係していること、そして一方生体はこれらの核酸の損傷に対する防御及び修復機能をも合わせ持っていると近年考えられており、有機化学のみならず分子生物学の面からも注目を集めている。以上の如き状況の下核酸の酸化的破損とその修復に関する研究を有機化学的見地から2年間に渡って行ってきたが、最終年度にあたる当該年度においては、以下に列挙する幾つかの成果と有用な若干の知見を得た。1、前年度において各種核酸成分化合物の酸化並びに関連反応を行ない、その成績体の構造解明を行ったので本年度は酸化的損傷体の還元的修復反応につき検討した。まずチミン及びチミジン誘導体の5、6ージオール体はトリアルキルフォスファイト等の3価のリン化合物によって効率的に元の化合物に還元、修復された。本反応のメカニズムについて若干の考察を加した。2、チミジン誘導体のブロムヒドリンは太陽光あるいは熱により還元的に対応する化合物に変換(修復)することが判明し、この際反応はラジカルメカニズムで進行することを見出した。3、上記の反応は1.5-ジヒトロ-5-デアザフラビンとフラビニウムから成る一電子伝達系あるいはCu(II)とアスコルビン酸というより生体に近い温和な条件下でも進行することが判明した。4、異った型の酸化損傷モデルの1つであるアデニン-1-オキシド誘導体は太陽光の照射下、還元型グルタチオン等のチオール化合物により効率的に修復されることを見出し、その反応機構についての考察も行った。
クモ膜下出血後のアポトーシス解析と防止法の開発

2年間の本研究で、クモ膜下出血モデルラットでは頭蓋内圧が一過性に上昇するため脳灌流圧が低下し、一過性脳虚血が起こることを明らかにした。また、血管破裂部位では血管攣縮が起こり、これも虚血に関与することを明かにした。さらにこの結果、虚血に脆弱な海馬では出血の2日後にCA1領域でTUNEL陽性細胞が出現し、アポトーシス様の細胞死が起こっていること、またアポトーシス関連遺伝子と蛋白の発現を検討すると、アポトーシスを促進するbax、bcl-x、iceなどがCA1、CA3で出現することを明らかにし、bax/bcl-2のアンバランスがCA1でのアポトーシスの発現に関与していることを明らかにした。さらに、これらの発現が低体温によって制御されるか否かを検討した。その結果、低体温はHSP70でみた虚血ストレスの発現部位を低下させ、その過程でc-junの発現を遅らせたり低下させたりすることを明らかにしたが、アポトーシス関連遺伝子の発現には影響を与えないことを明らかにした。アポトーシスの最終共通過程であるcaspaseについてはICEについて発現をみたが、やはりくも膜下出血でその発現が増加していることが明らかとなった。また脳内での主要な水チャンネルであるaquaporin 4とオスモライトトランスポーターであるsodium myoinositol cotransporter(SMIT)についてもその遺伝子発現を検討したが、とくにSMITの発現が虚血部位を中心に認められることを明らかにし、またaquaporin 4は出血後3-5日後にその発現がピークに達することを明らかにした。これらの変化は遺伝子発現において特に顕著にみられるが、蛋白発現にも差があることが示された。クモ膜下出血時には頭蓋内圧が一過性に体血圧近くまで上昇し、この結果脳灌流圧が低下し、一過性脳虚血が起こることを、ラットクモ膜下出血モデルを用いて明らかにした。また、血管破裂部位を含む脳主幹動脈では血管攣縮が起こり、これも虚血に関与することを明とにした。この結果虚血に脆弱な海馬では出血の2日後にCA1領域でTUNEL陽性細胞が出現し、アポトーシス様の細胞死が起こっていることを明らかにした。このモデルでアポトーシス関連遺伝子と蛋白の発現を検討すると、bax、bcl-x、iceなどアポトーシスを促進する遺伝子がCA1、CA3で出現することを明らかにした。一方アポトーシスに抑制的に働くbcl-2もある程度出現するが、特にCA1においてはbaxと比較して発現量が少ないこと、発現時間が短いことなどを明らかにした。このためCA1でのアポトーシスの発現はbax/bcl-2の発現のアンバランスによって起こることが示唆された。また脳内での主要な水チャンネルであるaquaporin4とオスモライトトランスポーターであるsodium myoinositol cotransporter(SMIT)についてもその遺伝子発現を検討した。その結果、とくにSMITの発現が虚血部位を中心に認められることを明らかにし、またaquaporin4は出血後3-5日後にその発現がピークに達することを明らかにした。さらに治療的アプローチとして低体温治療を試みたが、低体温負荷によりhsp70やc-junの発現が抑制されたり、発現開始が遅れることを明らかにした。Caspase阻害薬による細胞死の抑制とp21遺伝子導入による細胞死の抑制については次年度に研究を計画している。昨年度の研究で、クモ膜下出血モデルラットでは頭蓋内圧が一過性に上昇するため脳灌流圧が低下し、一過性脳虚血が起こることを明らかにした。

さらにこの結果、虚血に脆弱な海馬では出血の2日後にCA1領域でTUNEL陽性細胞が出現し、アポトーシス様の細胞死が起こっていること、またアポトーシス関連遺伝子と蛋白の発現を検討すると、アポトーシスを促進するbax、bc1-x、iceなどがCA1、CA3で出現することを明らかにし、bax/bc1-2のアンバランスがCA1でのアポトーシスの発現に関与していることを明らかにした。本年度はこれらの発現が低体温によって制御されるか否かを検討した。その結果、低体温はHSP70でみた虚血ストレスの発現部位を低下させ、その過程でc-junの発現を遅らせたり低下させたりすることを明らかにしたが、アポトーシス関連遺伝子の発現には影響を与えないことを明らかにした。アポトーシスの最終共通過程であるcaspaseについてはICEについて発現をみたが、やはりくも膜下出血でその発現が増加していることが明らかとなった。また脳内での主要な水チャンネルであるaquaporin4とオスモライトトランスポーターであるsodium myoinositol cotransporter(SMIT)についてもその遺伝子発現を検討したが、とくにSMITの発現が虚血部位を中心に認められることを明らかにし、またaquaporin4は出血後3-5日後にその発現がピークに達することを明らかにした。これらの変化は遺伝子発現において特に顕著にみられるが、蛋白発現にも差があることが示された。
胸腺腫発生遺伝子Tsr-1の分子生物学的研究

1.胸腺増大遺伝子Ten-1およびTen-2の分子遺伝学的解析:6週令の{BUF/MnaX(BUF/MnaXMITE)F1}退交配ラットの脾組織より長鎖DNAを抽出し、297個のラットmicrosatellite markerを用いてPCR法解析による多型をtypingし、胸腺サイズとの連鎖解析を行った。Ten-1は第1染色体に位置するIGF2遺伝子の4.6cM近位に存在していた。また第3染色体に局在するD3Mit13とSCN2A遺伝子の間に、胸腺サイズ増大を抑制する遺伝子が存在することを確認した。先に我々は、WKY/NCrj系を交配相手とする退交配ラットを用いてlinkage studyを行い、Ten-1はD1Mgh11の近位4cMに局在することを報告しているが、今年度は、より近位に局在するmarkerを求めて、BUF/Mna系と、より多くの遺伝的多型が期待される野性由来の純系ラットMITEとの退交配ラットを用いて、同様のlinkage studyを行った。実際に、野生系と実験室系との間の退交配ラットは、実験室系同士の退交配ラットに比し、約26%により多くの遺伝的多型を持っていたが、Ten-1周囲には、より近位のmarkerは見いだすことが出来なかった。また今回の実験でTen-2の第13染色体上の局在は確認出来なかった。これはMITE系ラットがWKY/NCrj系ラットに比べて、大型の胸腺を持ち、BUF/Mna系ラットとの差が少ないことに起因しているものと思われる。2.胸腺増大遺伝子Ten-1およびTen-2導入コンジェニックラットの樹立:Ten-1およびTen-2遺伝子を退交配法により胸腺腫嫌発系のWKY系ラットに導入したcongenic rat(WKY-Ten-1/Ten-1-Ten-2/Ten-2)を樹立するため、退交配を繰り返し14代に達した。しかし、これら14代の雄雌を交配し、その仔の6週令時の胸腺サイズを検索したが、BUF/Mna系ラットの胸腺サイズに相当する大型胸腺ラットは見いだすことができなかった。Ten-1およびTen-2遺伝子とPCR marker(D1Mgh11およびD13N2)との連関を指標として、両遺伝子保有を想定されるラットを検出し、退交配の効率化と迅速化を計ったが、退交配が進行して、Ten-1とD1Mgh11の間、あるいはTen-2とD13N2の間、またはその両者でcrossing overが起こったものと考えられる。3.胸腺腫発生感受性遺伝子Tsr-1の分子遺伝学的解析:Tsr-1 mappingのため飼育中の150匹の{(BUF/MnaXACI/NMs)F1XACI/NMs}退交配ラットの内25匹が18ヶ月経過したので、これらを屠殺し、脾よりDNAを抽出し、PCR法による解析を行った。逐次、残り125匹について同様な解析を行い、Tsr-1のmappingをする予定である。

Ten-1およびTen-2遺伝子とPCR marker(D1Mgh11およびD13N2)との連関を指標として、両遺伝子保有を想定されるラットを検出し、退交配の効率化と迅速化を計ったが、退交配が進行して、Ten-1とD1Mgh11の間、あるいはTen-2とD13N2の間、またはその両者でcrossing overが起こったものと考えられる。3.胸腺腫発生感受性遺伝子Tsr-1の分子遺伝学的解析:Tsr-1 mappingのため飼育中の150匹の{(BUF/MnaXACI/NMs)F1XACI/NMs}退交配ラットの内25匹が18ヶ月経過したので、これらを屠殺し、脾よりDNAを抽出し、PCR法による解析を行った。逐次、残り125匹について同様な解析を行い、Tsr-1のmappingをする予定である。
曖昧な心理認知状況下における生体情報の評価とその応用

近年、曖昧さの科学が注目されている。人の顔を認識するといった事は人には苦もなく行える。しかし計算機による人の顔を認識は容易ではない。人は曖昧さを感覚的な何らかの基準を基にし、曖昧さの程度を判断している。計算機に曖昧さを理解させるとなると、曖昧さとは何か、またその程度を決める必要がある。その一つの手がかりは脳波である。曖昧な状況下での脳活動を知ることができるならば、逆にその脳の活動状況より認知の曖昧さを定量化する手段を得られると考えられる。すなわち、曖昧さと脳活動との関係を理解することにより、曖昧度を客観的に判断することができると考えられる。この曖昧さの定量化は人とコンピューターとの相互理解の第一歩である。本研究は曖昧な情報をもつ視覚情報が与えられた時の脳波応答より、曖昧さに対する人の認知状況を捉えることを目的とした。具体的には、A,B,Cなどの文字をある程度の大きさを持つ黒い正方形のマス目で覆い隠す、又は黒の背景から黒のマス目を取り除くことにより文字を浮かび上がらせることにより、情報量(曖昧さ)が順次変化する画面を被験者に提示し、被験者の認知状況と脳波の変化を測定した。FFTにより、θ、δ、α,β波それぞれのパワーを比較した結果、電極位置C3でのδ波の変化が顕著であった。曖昧な状況下での脳活動状況とそれが解消された状況下での脳活動に何らかの変化があることが分かり、人の認知状況を反映した生体信号を捉えることができることが分かった。時間-周波数解析に適したウェーブレット解析法を用いることにより、曖昧さの認知状況の時間変化をある程度とらえることが出来、同時に高い識別確度得ることが出来た。人間の認知に対応した情報の曖昧さをどう表現すべきか、またそれをどう数値化するかという基本的根本的な課題が残った。曖昧さとは何かという問題を残すこととなった。例えば、人の顔を認識するといった事は人には苦もなく行える。しかしコンピューターに人の顔を認識させることは容易ではない。我々人間は曖昧さを感覚的な何らかの基準を基にし、曖昧さの程度を判断している。その判断基準が何に基づいているか自分自身にもわからないことが多い。コンピューターに曖昧さを理解させるとなると、曖昧さとは何か、またその度合いはどのようなものなのかを決める必要がある。曖昧さを客観的、定量的に捕らえることが必要となる。その一つの手がかりとなるのが脳波であると考えられる。曖昧な状況下での脳活動を脳解析から知ることができるならば、逆にその脳の活動状況を理解することにより人間の曖昧さを定量化する手段を得ることが出来ると考えられる。すなわち、曖昧さと脳活動との関係を理解することにより、これまで人の主観的判断に頼らねばならなかった曖昧さを客観的に判断することができると考えられる。この曖昧さの定量化は将来人とコンピューターとの相互理解の第一歩であると考える。本研究は曖昧な情報をもつ視覚情報が与えられた時の脳波応答により、曖昧さに対する人の認識状況を客観的に捉えることを目的とした。曖昧さが順次変化する視覚刺激を与えたときの被験者の認知状況と脳波の変化を測定した。測定した脳波をフーリエ変換により、α、β、θ、δ波成分に分け、それぞれのパワーの変化を調べた。θ、δ、α,β波それぞれのパワーを比較した結果、電極位置C3でのδ波の変化が顕著であった。

曖昧な状況下での脳活動状況とそれが解消された状況下での脳活動に何らかの変化があることがわかった。人の認知状況を反映した生体信号を捉えることができることがわかった。近年、曖昧さの科学が注目されている。人の顔を認識するといった事は人には苦もなく行える。しかし計算機による人の顔を認識は容易ではない。人は曖昧さを感覚的な何らかの基準を基にし、曖昧さの程度を判断している。計算機に曖昧さを理解させるとなると、曖昧さとは何か、またその程度を決める必要がある。その一つの手がかりは脳波である。曖昧な状況下での脳活動を知ることができるならば、逆にその脳の活動状況より認知の曖昧さを定量化する手段を得られると考えられる。すなわち、曖昧さと脳活動との関係を理解することにより、曖昧度を客観的に判断することができると考えられる。この曖昧さの定量化は人とコンピューターとの相互理解の第一歩である。本研究は曖昧な情報をもつ視覚情報が与えられた時の脳波応答より、曖昧さに対する人の認知状況を捉えることを目的とした。具体的には、A,B,Cなどの文字をある程度の大きさを持つ黒い正方形のマス目で覆い隠す、又は黒の背景から黒のマス目を取り除くことにより文字を浮かび上がらせることにより、情報量(曖昧さ)が順次変化する画面を被験者に提示し、被験者の認知状況と脳波の変化を測定した。FFTにより、θ、δ、α,β波それぞれのパワーを比較した結果、電極位置C3でのδ波の変化が顕著であった。曖昧な状況下での脳活動状況とそれが解消された状況下での脳活動に何らかの変化があることが分かり、人の認知状況を反映した生体信号を捉えることができることが分かった。時間-周波数解析に適したウェーブレット解析法を用いることにより、曖昧さの認知状況の時間変化をある程度とらえることが出来、同時に高い識別確度得ることが出来た。人間の認知に対応した情報の曖昧さをどう表現すべきか、またそれをどう数値化するかという基本的根本的な課題が残った。曖昧さとは何かという問題を残すこととなった。