hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
乳幼児の言語発達の遅れとテレビ長時間視聴との因果関係の究明

2003年に3地域(農村、中核都市、首都圏)の1歳6ヶ月健診対象児1900名について行った発達とテレビ環境・養育環境に関する質問紙調査(無記名)の結果、有意語出現の遅れと長時間視聴との関連性が示唆されたため、因果関係の究明研究を行った。下記の知見が得られ、乳幼児期は親子同時視聴でも長時間視聴が毎日習慣的に続くと言語発達の遅れを招く可能性が示唆された。1.テレビ視聴時の親の発話の減少(平成16年度):7-24ヶ月児の親子14組のプレイルームにおけるテレビ視聴時の行動観察を行い、親の発話をテレビがついている時とついていない時で比較した。ついていると会話の頻度が平均6.2回/分から4.06回/分に減少し、1語文が増え、動詞・形容詞などを用いた状態説明が減少した。視聴時は会話の量と質が低下し、長時間視聴が習慣的に続くと児の言語発達に影響を及ぼす危険性が示唆された。2.視聴内容による会話の減少(平成17年度):前年度の観察研究から、乳幼児は視聴時に反応行動(笑い、模倣、発声、指差し、質問など)を示し、親子のコミュニケーションの契機になっていたが、反応行動が出現し易い場面は多くの児で共通していた。視聴内容特性が言語発達の遅れに影響を及ぼしている可能性が考えられるため、上記質問紙調査に記載された児の好みのビデオソフト109本中104本を収集し、成人3名が視聴して映像、音声、内容等の属性を判定し、ビデオソフトが各属性を有する率を視聴時間の長短別に、有意語出現群と未出現群の2群間で比較した。未出現群の好みのビデオソフトのジャンルに特徴が見られた他、登場人物が正面向きで語り掛ける場面が少なく、画面変化が多く大人が音を消しても見続けられるものが多く、長時間視聴化やコミュニケーションの減少に繋がり易い視聴内容特性があることが示唆された。児がよく視聴するテレビ・ビデオの内容によっても言語発達の遅れに影響する可能性が考えられる。2003年に3地域の1歳6ヶ月児約1900名を対象として、テレビ・ビデオ(以下、TV)の視聴実態について質問紙による集団調査を行った結果、長時間視聴児(1日4時間以上)あるいは長時間視聴家庭(8時間以上)の児では有意語出現の遅れが有意に高いことが示唆された。TV長時間視聴と言語発達の遅れとの関連性の因果関係を明らかにするため、下記を行い、因果関係の可能性が示唆された。1)TV視聴時の親の発話:プレイルームで、724ヶ月の親子14組のTV視聴時及び非視聴時の様子をビデオ記録し、親の発話について解析した。TVが付いている時は付いていない時に較べて親も歌を口ずさんだり微笑むなど好ましい面も観察された。しかし、発話の頻度が平均6.2回/分から4.06回/分に有意に減少し、また、1語文が多く、1回の発話の文節数の中央値も2.7文節から1.5文節に減少し、会話の長さが短縮することが示された。また、TV視聴時はものの名称のみで、動詞や形容詞を用いた状態説明が少ない等、言語的コミュニケーションが乏しくなることが示唆された。更に、TVが付いているとTVを見たままで話し、児の顔や児の方を見ながら話すことが減少していた。

親子同時視聴でも長時間視聴が日常化すると言語発達やものの状況理解に遅れを生じる危険性が高まると考えられる。2)テレビ視聴時の脳機能解析(予備実験):多くの乳幼児が視聴している代表的ビデオソフトを選び、成人が視聴中の前頭葉及び側頭葉の脳血流変化を光トポグラフィーで観察した結果、ビデオソフトの場面と脳血流変化に関連性が見られ、テレビ視聴の乳幼児の発達への影響に、ビデオソフトの内容等の特性も検討する必要性が示された。1歳6ヵ月児1900名の発達とテレビ視聴・養育環境に関する質問紙調査で示唆された有意語出現の遅れとテレビ長時間視聴との関連性の因果関係の究明のため、言語発達と視聴内容との関連性の検討を目的として、上記調査に記載された児の好みのビデオソフト109本中104本を収集し、成人2名が視聴して映像、音声、内容などの属性を判定し、児の好みのビデオソフトが各属性を有する率を、視聴時間の長短別に、有意語出現群と未出現群の2群間で比較した。有意語未出現群の方が、画面変化が多いもの(短時間視聴群の有意語出現群20.4%、未出現群28.3%;長時間視聴群では32.5%、42.9%)、大人が音を消しても見続けられるもの(39.3%、45.5%;41.1%、57.9%)を好む率が高かった。一方、有意語出現群の方が登場人物が視聴者の方を向く場面が多いもの(61.9%、50.0%;56.7%、47.4%)、視聴者の方を向き更に話しかけがあるもの(出現群69.5%、未出現群65.2%;58.9%、47.4%)を好む率が高かった。映像・音声や登場人物の主観的印象については差が見られず、明るく楽しいものが殆どであった。有意語未出現児は、視聴者への働きかけが少なく且つ映像変化が多く見続け易いビデオを多く見ていることが示唆された。行動観察によると視聴時の児の感情表出、同調行動や指差しなどの反応行動は画面から視聴者への働きかけがある場面で生起し易いこと、それらの児の反応行動を契機として親子のコミュニケーションが促されること、上記調査で有意語未出現児は視聴時の反応行動が少ないことを考え合わせると、視聴内容も視聴時の親子のコミュニケーションの減少や長時間視聴化に影響し、乳幼児の言語発達の遅れを引き起こす危険性が考えられる。
ライフサイクルアセスメントと経営計画モデルの統合による農業経営の持続可能性評価

本研究の目的は,農業経営において環境配慮と収益最大化が両立する条件を,経営計画モデルを用いて解明することである.本研究では,水稲(慣行栽培または環境保全型栽培),小麦(慣行栽培),大豆(慣行栽培)を作付する大規模水稲経営を想定した経営計画モデルを作成した.経営計画モデルには,ライフサイクルアセスメントを用いてエネルギー消費量,地球温暖化,酸性化,富栄養化の環境影響カテゴリーを取り入れた.最適化分析では,農業所得最大化と環境影響最小化を行った.最終年度は,前年度に分析した環境負荷推計に関する資料・データに基づいて,環境負荷を考慮した経営計画モデルを作成した.ここでは,水稲ー小麦ー大豆の2年3作体系を導入する大規模水稲経営を想定した経営計画経営モデルを作成した.農業経営支援として,「戸別所得補償制度」および「環境保全型農業直接支援対策」を考慮した.水稲は環境保全型栽培または慣行栽培,小麦および大豆は慣行栽培を行うものと仮定した.LCA(ライフサイクルアセスメント)を用いて,各作目のエネルギー消費量,地球温暖化ポテンシャル,酸性化ポテンシャル,富栄養化ポテンシャルを推計し,これらの環境影響を経営計画モデルに含めた.最適化シナリオは,農業所得最大化,それぞれの環境影響最小化である.主たる結果として,農業所得最大化,エネルギー消費量最小化,地球温暖化ポテンシャル最小化では,慣行水稲栽培ー慣行小麦栽培ー慣行大豆栽培の2年3作体系が選択される一方で,酸性化ポテンシャル最小化,富栄養化ポテンシャル最小化では,環境保全型水稲栽培ー慣行小麦栽培ー慣行大豆栽培の2年3作体系が選択されることが示された.以上は,水稲ー小麦ー大豆の2年3作体系をベースとしつつも,最適化のターゲットとする内容に応じて,環境保全型水稲栽培または慣行水稲栽培のいずれか片方が選択されることを示した.なお,政権交代の影響で「戸別所得補償制度」の支援内容・水準が見直され,新たに「経営所得安定対策」がスタートする.したがって,「経営所得安定対策」下を想定したシミュレーション分析が今後必要である.本研究の目的は,農業経営において環境配慮と収益最大化が両立する条件を,経営計画モデルを用いて解明することである.本研究では,水稲(慣行栽培または環境保全型栽培),小麦(慣行栽培),大豆(慣行栽培)を作付する大規模水稲経営を想定した経営計画モデルを作成した.経営計画モデルには,ライフサイクルアセスメントを用いてエネルギー消費量,地球温暖化,酸性化,富栄養化の環境影響カテゴリーを取り入れた.最適化分析では,農業所得最大化と環境影響最小化を行った.平成24年度では,経営計画モデル作成の前段階として,LCA(ライフサイクルアセスメント)手法を用いて環境負荷関数を作成した.その際に,環境保全型水稲栽培と慣行水稲栽培間の比較評価を行った.ここでの環境保全型水稲栽培とは,化学合成農薬の延べ使用成分数および化学肥料の窒素成分量を慣行の5割以下とする取組を行う水稲栽培を指す.環境保全型水稲栽培では,ある集落営農における投入・産出データを金銭および物量ベースで把握し,データセットを作成した.慣行水稲栽培では,米生産費調査からデータセットを作成した.地球温暖化に関する分析結果は以下の3点に要約される.第1に,化学合成農薬の延べ使用成分数を慣行の5割以下とする取組において,温室効果ガス排出削減効果は極めて小さかった.第2に,化学肥料の窒素成分量を慣行の5割以下とする取組は,肥料からの温室効果ガス排出削減に有効であった.第3に,化学肥料の窒素成分量を慣行の5割以下とする取組に伴う有機肥料投入は,水田からのメタン排出量の大幅な増加を引き起こした.水田からのメタン排出は,水稲栽培における最大の温室効果ガス排出源であり,慣行水稲栽培と比べて環境保全型水稲栽培の温室効果ガス排出量合計を増大させた主因であることが明らかになった.したがって,中干し期間延長などの水管理方法によるメタン排出抑制対策実施を必須化することが,環境保全型水稲栽培による地球温暖化防止効果を確保していくために重要であることが示唆された.平成24年度の計画は,第1に,LCA分析および経営計画モデル作成のための基礎的データを収集すること,第2に,そのデータを用いてLCA分析を行うことであった.本年度は,集落営農の調査データを用いたLCA分析の成果を国内外の学会で発表し,国内和文誌に論文投稿したことから,概ね順調に進展していると言える.平成25年度では,当初の計画通り,環境負荷を考慮した水田農家の経営計画モデルを作成し,線形計画法によりシミュレーション分析を行う.該当なし.
がん細胞のレドックス制御による放射線増感と分子機構の解明

本研究ではxCT阻害剤スルファサラジン、糖ペプチド合成阻害物lysolipin Iと新規抗腫瘍抗生物BU-4664L、ニトロキシドTEMPOを利用して、放射線および温熱による細胞死への影響を調べることである。U937およびMolt-4細胞においてLysolipin IおよびBU-4664Lは処理濃度に依存して細胞死を誘発した。HeLa細胞においてTEMPOは温熱との併用により温熱細胞死の増感効果を示し、その細胞死の様式はオートファジー細胞死であることを明らかにした。アポトーシスからオートファジー細胞死に転換するのはTP53NP1, CDKN1B及びCDKN2D遺伝子が関与することが判明した。平成27年は、ヒト白血病U937とMolt-4細胞を用い、lysolipin I、スルファサラジンおよび放射線によるアポトーシスを調べた。細胞死の形態観察(Giemsa染色)、DNA断片化定量、フローサイトメトリーによるホスファチジルセリンの細胞膜への発現(Annexin V-FITC/PI染色)を検証し、アポトーシス関連タンパク質の発現についてウェスタンブロッディング方法で調べた。細胞内活性酸素種について、O2.&#8211;:Dihydroethidine (DHE), MitoSOX&#8482; Red mitochondrial superoxide indicatorにより検討した。ミトコンドリアの膜電位についてTetramethyl rhodamine methyl ester(TMRM)色素を利用してフローサイトメトリーにより検出した。結果について、U937およびMolt-4細胞においてLysolipin Iは処理濃度に依存して細胞死を誘発することが分かった。Lysolipin Iによる細胞死のメカニズムはミトコンドリアに関連するこが分かった。Molt-4細胞において、Lysolipin Iと放射線併用による細胞死を増強することが確認された、また、スルファサラジンと放射線併用による細胞死を増強することが確認された。研究の目的を中心にして、ほぼ計画のどおりで遂行している。現在までの達成度は90%以上と考えられる。目的はxCT阻害剤スルファサラジン、糖ペプチド合成阻害物lysolipinIと新規抗腫瘍抗生物BU-4664L、ニトロキシドTEMPOを利用して、放射線および温熱による細胞死(アポトーシス、オートファジー細胞死)への影響を調べることである。U937およびMolt-4細胞においてLysolipin IおよびBU-4664Lは処理濃度に依存して細胞死を誘発し、メカニズムはミトコンドリアに関連することが判明した。また、Molt-4細胞において、Lysolipin Iと放射線併用は細胞死を増強することが確認された、同様に、スルファサラジンと放射線併用による細胞死を増強することが確認された。一方、BU-4664Lについては低濃度で放射線の防護効果が認められた。U937細胞において、Isofraxidinと温熱併用は細胞死を増強することが確認された。HeLa細胞において、TEMPOは温熱との併用により温熱細胞死の増感効果を示し、その細胞死の様式はオートファジー細胞死であることを明らかにした。メカニズム解析にマイクロアレイ遺伝子解析法を利用したところ、オートファジー細胞死にはTP53NP1遺伝子が関与することが判明した。分子シャペロンHSPsと温熱感受性について、HeLa細胞を用いて調べた。温熱単独でHSP70を誘導し、TEMPO併用ではHSP70を抑制した。HSP70はTEMPOによる温熱細胞死の増感に関与することが判明した。HCT116細胞についてもHSP70発現を検討した。マイクロアレイ遺伝子解析法で多量の関連遺伝子発現検出ができ、そのアポトーシスからオートファジー細胞死に転換する遺伝子の一つとしてTP53NP1遺伝子が関与することが判明した。分子シャペロンHSPsの発現と放射線及び温熱感受性についてHSP70がTEMPOによる温熱細胞死の増感に関与することを示した。研究の目的に沿って、研究をすすめ、順調に推移している。本研究の目的はxCT阻害剤スルファサラジン、糖ペプチド合成阻害物lysolipinIと新規抗腫瘍抗生物BU-4664L、ニトロキシドTEMPOを利用して、放射線および温熱による細胞死(アポトーシス、オートファジー細胞死)への影響を調べることである。アポトーシスからオートファジー細胞死に転換することが非常に重要と考えられる。そのメカニズム解析にマイクロアレイ遺伝子解析法を利用したところ、アポトーシスからオートファジー細胞死に転換するのはTP53NP1, CTSV, CDKN1B及びCDKN2D遺伝子が関与することが判明した。タンパク質発現を検討した結果はTP53INP1、Atg5, p62及びLC3タンパク質と関連することが判明した。

温熱単独でHSP70を誘導し、TEMPO併用ではHSP70を抑制した。HSP70はTEMPOによる温熱細胞死の増感に関与することが判明した。本研究ではxCT阻害剤スルファサラジン、糖ペプチド合成阻害物lysolipin Iと新規抗腫瘍抗生物BU-4664L、ニトロキシドTEMPOを利用して、放射線および温熱による細胞死への影響を調べることである。U937およびMolt-4細胞においてLysolipin IおよびBU-4664Lは処理濃度に依存して細胞死を誘発した。HeLa細胞においてTEMPOは温熱との併用により温熱細胞死の増感効果を示し、その細胞死の様式はオートファジー細胞死であることを明らかにした。アポトーシスからオートファジー細胞死に転換するのはTP53NP1, CDKN1B及びCDKN2D遺伝子が関与することが判明した。平成28年度研究について以下のどおりで遂行する。1.前年度の研究を継続、発展を図るとともに、主に、Molt-4細胞(野生型とp53ノックダウン細胞株)を利用し、放射線増感効果とp53遺伝子の関与及びその分子機構を探る。Molt-4細胞にp53遺伝子に対するsiRNAを発現したノックダウン細胞を樹立する。Molt-4野生型とノックダウン細胞を同時に使用、比較することによって、p53遺伝子の依存性を検討する。2.ヒト大腸がん細胞株、HCT-15,HCT116細胞を用いて、平成27年度と同じ方法で、細胞死の検討、細胞内活性酸素の測定、細胞内GSHの定量、ミトコンドリア膜電位および細胞内カルシウムの変動の測定を行う。タンパク質の発現について、Bcl-2ファミリー、p53およびLC3の発現をウェスタンブロッディング方法で検討する。3.分子シャペロンHSPsの発現と放射線感受性:HSPsの発現はがん細胞によって異なる。HCT-15,HCT116細胞を用いて、放射線とレドックス制御薬剤併用後に誘導性HSP27, HSP70と非誘導性のHSP90の発現(Western blot)と細胞死感受性の相関を検討する。GeldanamycinはHSP90のATP pocketに結合し、heat shock factor 1 (HSF1)を活性化する。ストレス応答転写因子HSF1の活性化はHSP27とHSP70誘導を促進する。併用によるHSF1活性化とHSP27とHSP70の誘導発現の有無および細胞死への影響を検討する。前年度の研究を継続、オートファジー細胞死に関連するTP53NP1およびLC3の発現をウェスタンブロッディング及び免疫蛍光イメージング方法で検討する。主に、ヒト大腸がん細胞株、HCT-15,HCT116細胞とヒト子宮頸癌HeLa細胞を用いて、細胞死については、アポトーシス、オートファジー様細胞死に加えて、全体の生存率の測定には、コロニー形成法を用いて調べる。調べた薬剤での放射線がん細胞死増強及び保護効果を検証する。
低融点金属ナノ粒子を高濃度に内包した高分子コンポジットの創製と熱物性制御

本研究では、低融点金属ナノ粒子が高濃度に分散したナノコンポジット材料を創成し(図1)、ナノコンポジット材料内における金属ナノ粒子のサイズ、濃度(充填率)を精密に制御し、高性能潜熱蓄熱材料としての機能制御を目指した。ポリイミド樹脂の改質時間を変化させることで吸着するビスマス(III)イオン量を制御し、水素気流中で加熱したところ、12ー25nmの単分散ビスマスナノ粒子を形成させることに成功した。また、ナノ粒子の融点はサイズの減少とともに降下し、これまで報告例のなかった大きなサイズ領域(1226 nm)において、融点のサイズ依存性を明確化することに成功した。本年度は、官能基密度を制御した高分子樹脂を合成することにより導入イオン量を制御し、低融点金属として蓄熱材料への応用が期待できるビスマスナノ粒子の合成およびサイズ制御を試みた。高分子マトリックスとして、ポリ(ジビニルベンゼン-co-スチレン-co-ビニル安息香酸)、ポリ(ジビニルベンゼン-co-ジビニルベンゼン)を分散重合により合成しビスマスイオンドープ高分子前駆体を作製し、水素雰囲気下で加熱することによりビスマスナノ粒子/合成高分子ナノコンポジットを作製した。まず安息香酸導入量を変化させることによりドープされる金属イオン量を制御したところ、形成したナノ粒子のサイズも変化することが明らかとなり、ドープ量が大きいほどナノ粒子サイズは小さくなることが分かった。これは合成高分子中のイオン交換基密度によって前駆体構造(金属イオン導入量)が決まり、ナノ粒子サイズを精密に制御可能であることを示唆している。ナノ粒子サイズは約515nmの範囲で制御可能であった。また、サイズと加熱温度の相関を詳細に評価したところ、ナノ粒子は原子拡散機構およびオストワルド熟成機構の複合機構により成長していることが示唆された。さらに、サイズの異なるビスマスナノ粒子が分散した樹脂の熱物性をDSCにて評価したところ、サイズが小さくなるほどバルクの融点より低温側に吸熱ピークがみられたことから、サイズにより融解温度を制御することに成功した。初年度の目標は、ビスマスナノ粒子サイズの制御法の確立である。サイズに制御にはイオンドープ量の制御が不可欠であると判断した。高分子の合成段階におけるイオン交換基の導入量制御によりこれを達成することができた。本年度の研究の遂行により、イオンドープ量を制御することによりビスマスナノ粒子のサイズをナノスケールで制御することに成功した。また、同じドープ量でも還元温度によりサイズが変化することを見いだしており、濃度および温度の条件によってサイズ制御可能であることが明らかとなっている。また、反応の速度論的解析により、ナノ粒子形成メカニズムはほぼ解明されつつあり、初年度の目標をほぼ達成している。本研究は、低融点金属のナノ粒子を高分子マトリックス中にて直接合成し、ナノ粒子サイズの精密制御を行うとともに、サイズー融解温度ー融解潜熱の相関を明らかにし、ナノコンポジット蓄熱材料の新しい材料設計指針を提案することを目的としている。最終年度である平成29年度は、ポリイミド樹脂改質層中にビスマス(III)イオンを吸着したポリイミド樹脂を水素気流中にて熱処理を行い、金属イオンを還元し、ビスマスナノ粒子を作製した。断面TEM観察の結果、ビスマスナノ粒子が形成し、加熱温度によりナノ粒子サイズを精密に制御可能であることがわかった。これは、ビスマスの融点よりも高い温度で熱処理を行うため、ビスマスが液相状態を経てからナノ粒子を形成し、球状で単分散なビスマスナノ粒子を形成したと考えられる。得られたビスマスナノ粒子分散高分子薄膜の熱特性をDSC測定にて評価したところ、バルクの融点(271.4°C)と比べて低下していることが明らかとなった。これは、金属ナノ粒子の体積サイズ効果によって引き起こされた融点降下であり、粒子サイズが小さくなるほど融点が低下していることが明らかとなった。以上の結果より、ポリイミドフィルムに金属イオンを吸着させ、水素還元によるin situプロセスにて金属ナノ粒子分散高分子薄膜を作製するといったシンプルな手法で、金属ナノ粒子のサイズ制御が可能であり、融点を100°Cの範囲で制御可能であることが分かった。以上の結果より、本手法は金属ナノ粒子を蓄熱材とした新規蓄熱材料の作製において有用であることが示された。本手法においてはイオンの還元において水素分子を電子供給源とするため、ナノ粒子の形成には水素分子のマトリクス内拡散、電子授受反応および還元された原子の拡散による粒子成長の3点を制御する必要がある。そこで、最終年度は還元反応の速度論的解析を行うことでマトリクスの化学構造とイオン還元速度およびナノ粒子サイズとの相関を明確化し、金属ナノ粒子形成メカニズムを明らかにする。さらにサイズおよび濃度を規定したナノコンポジット材料を作製し、融点、融解潜熱および熱伝導率を測定することで材料の構造ー熱物性相関を明らかにし、本材料の蓄熱材料としての応用展開を図る。ナノ材料化学

28年に計画していたナノ粒子のサイズ制御について、当初計画の予想以上に精密制御を達成することができた。そのため、電子顕微鏡観察用に予定していたメッシュグリッドや観察冶具の必要数が当初計画を下回り余剰分が生じたため、次年度使用額が発生した。最終年度は得られたナノコンポジットの熱物性評価を行う。その中で、ビスマスナノ粒子の融解潜熱測定にトライする予定であり、前年度未使用額はこの融点測定用試料ホルダの購入に充てる予定である。
麻酔薬の尿中代謝産物のメサンギウム細胞に与える影響-In Vitro, In Vivoにおける検討-

腎機能障害を持つ患者が手術を受ける際は、麻酔や術後の疼痛管理に使用する薬剤は代謝・排泄経路を考慮し、できるだけ腎機能に影響を与えない薬物の使用が望ましい。しかし、現在まで腎機能に影響を与えない麻酔薬については結論を得ていない。最近の病理学的や免疫学的研究により、メサンギウム(MC)細胞の障害と腎機能の関係が注目されている。そこで、私たちはMC細胞の機能にどのようにこのケタミンおよびケタミンの代謝産物が作用するか検討した。MC細胞を静脈麻酔薬ケタミンの存在下に培養し、[^3H]-thymidineの取り込みおよび細胞数をカウントすることにより増殖に対する作用を調べた。その結果、静脈麻酔薬ケタミンは臨床濃度において、72時間の培養でメサンギウム細胞への[^3H]-thymidineの取り込みやMC細胞の細胞数を抑制した。また、静脈麻酔薬ケタミンの存在下で、細胞内サイクリックAMP(cAMP)は濃度依存性に増加していた。ケタミンの細胞増殖抑制効果はProtein Kinase A阻害薬の存在下では見られなかった。さらに、腎への血流においては静脈麻酔薬ケタミンは腎臓臓器血流を臨床濃度を上回る濃度で保持した。さらに、ケタミンはノルエピネフリン、アニギオテンシンIIの腎臓臓器血流低下作用に対して抑制効果を示した。この研究は継続しており、今後はケタミンの尿中代謝産物のMC細胞増殖作用に対する影響を調べていこうと考えている。さらに、その細胞内機序を明らかにするために静脈麻酔薬ケタミンのMC細胞の増殖抑制効果の機序を検討するために、細胞内cAMPの増加について検討も行っている。また、腎MC細胞などだけでない副腎髄質細胞におけるケタミンと蛋白燐酸化酵素との関係も研究も行っている。これらの結果が麻酔薬およびその代謝産物の細胞増殖抑制効果、腎臓血流の調節にいかに関わっているかを今後は研究しようと思っている。最近の病理学的研究や免疫学的研究により、メサンギウム細胞の障害と腎機能の関係が注目されている。さらにメサンギウム細胞は、収縮能やサイトカインをはじめとする生理活性物質の産生などの機能をもち、腎機能に大きな影響を及ぼすため、これらの機能に麻酔薬がどのように影響するかを検討することは重要な意義があると思われる。私達は静脈麻酔薬の尿中代謝産物の燐酸化酵素に対する作用について研究を続けてきた。その中でも、静脈麻酔薬ケタミンはラット腎メサンギウム細胞の増殖を細胞内CyclicAMPを上昇させ細胞増殖を抑制していることを明らかにしてきた(Jimi et al.,Anesth Analg Vol.84:190-195,1997)。これらの所見は神経細胞以外においても麻酔薬が作用していることを示す興味深いものと考えられる。また、これらは燐酸化酵素protein kinase Aを活性化して細胞増殖を抑制していることが示され、これらは麻酔薬が細胞内燐酸化酵素に影響を与えていることや細胞内燐酸化酵素が細胞増殖に影響を予見させる結果である(Jimi et al.,Anesth Analg Vol.84:190-195,1997)。また我々はこれらの結果を裏ずける結果として、燐酸化酵素が増殖に与える影響をCNPやアドレノメデュリンなどの循環作動蛋白の増殖抑制作用においても関与しているという結果も得ている(Segawa et al.,Nephron,Vol.74:577-579,1996;Segawa et al. Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol Vol.357:70-76,1998)。さらにこれらを詳細に検討するため、アフリカツメガエル卵母細胞発現系をもちいて、燐酸化酵素Protein Kinase Cを介して麻酔薬が作用している結果を得ている(Minami K,J Parmacol Exp Thera Vol.281:1136-1143,1997;Minami K,Eur J PharmacolVol.339:237-244,1997;Minami K,Mol Pharmacol,Inpress)。今後は、麻酔薬の代謝産物と細胞内の燐酸化酵素の活性を測定することにより以上の結果を確認していきたいと考えている。

ケタミンの細胞増殖抑制効果はProtein Kinase A阻害薬の存在下では見られなかった。さらに、腎への血流においては静脈麻酔薬ケタミンは腎臓臓器血流を臨床濃度を上回る濃度で保持した。さらに、ケタミンはノルエピネフリン、アニギオテンシンIIの腎臓臓器血流低下作用に対して抑制効果を示した。この研究は継続しており、今後はケタミンの尿中代謝産物のMC細胞増殖作用に対する影響を調べていこうと考えている。さらに、その細胞内機序を明らかにするために静脈麻酔薬ケタミンのMC細胞の増殖抑制効果の機序を検討するために、細胞内cAMPの増加について検討も行っている。また、腎MC細胞などだけでない副腎髄質細胞におけるケタミンと蛋白燐酸化酵素との関係も研究も行っている。これらの結果が麻酔薬およびその代謝産物の細胞増殖抑制効果、腎臓血流の調節にいかに関わっているかを今後は研究しようと思っている。腎機能障害を持つ患者が手術を受ける際は、麻酔や術後の疼痛管理に使用する薬剤は代謝・排泄経路を考慮し、できるだけ腎機能に影響を与えない薬物の使用が望ましい。しかし、現在まで腎機能に影響を与えない麻酔薬については結論を得ていない。最近の病理学的や免疫学的研究により、メサンギウム(MC)細胞の障害と腎機能の関係が注目されている。そこで、私たちはMC細胞の機能にどのようにこのケタミンおよびケタミンの代謝産物が作用するか検討した。MC細胞を静脈麻酔薬ケタミンの存在下に培養し、[^3H]-thymidineの取り込みおよび細胞数をカウントすることにより増殖に対する作用を調べた。その結果、静脈麻酔薬ケタミンは臨床濃度において、72時間の培養でメサンギウム細胞への[^3H]-thymidineの取り込みやMC細胞の細胞数を抑制した。また、静脈麻酔薬ケタミンの存在下で、細胞内サイクリックAMP(cAMP)は濃度依存性に増加していた。
ファイナンス理論による不動産価格評価法の高精度化と日米不動産市場価格の解明

本研究は、ファイナンス理論により不動産価格評価を大幅に高精度化した「ヘドニックDCF法」の理論を確立する。その上で、日米の不動産市場における価格形成の2つの課題、1)地域格差、2)時系列変動について、広さ・築年数・駅徒歩などの不動産属性に関する需給という「内部要因」と、不動産取得ローン金利や株価をはじめとするマクロ経済要因という「外部要因」が生むメカニズムを、実証分析を通じて解明することを目的とする。その目的の達成のため、日米両国での不動産市場の価格形成の比較検討や議論を行うことにより、不動産価格に関する地域格差や時系列変動の解明を加速し国際レベルの研究成果に結実する。ひいては、金融資産と同様に、不動産にファイナンス理論を適用できるよう、「ファイナンスのフロンティア拡張」に貢献することとする。このような目的の下、研究計画の第3年度である今年度は、研究計画調書の研究計画・方法で述べたように、本研究の中間研究成果を取りまとめることに注力した。具体的には、ヘドニックDCF法の理論と、これを日本不動産市場に応用した、不動産価格における地域格差・時系列変動の実証分析に関する論文を取りまとめた。研究成果として、国際・国内会議に積極的に参加し6回の報告を行った。さらに、参加者との議論を反映して分析や考察を深化させた研究論文を学術雑誌への投稿を行うとともに、そのうちの4編の論文が刊行された。さらに、本研究の波及効果を高めるべく、国際・国内会議でのネットワーキングを通じて、日米共同研究体制を着実に構築しつつある。それに加えてアジア各国との共同研究体制も構築しつつある。今年度は、研究計画調書の研究計画・方法に述べたように、本研究の中間研究成果を取りまとめることに注力し、ヘドニックDCF法の理論の構築と、これを日本不動産市場に応用した、不動産価格における地域格差・時系列変動の実証分析に関する研究成果を論文として取りまとめた。具体的な研究成果の第1の内容として、「ヘドニックDCF法」の理論構築を行った。その貢献は、ファイナンスにおけるDCF法、つまり動的確率制御を背景とする動的ポートフォリオ選択や、消費ベースの資産価格評価モデルを出発点としつつも、新たにLancaster-Rosenのヘドニック法で考察される不動産属性の消費を導入することにより、不動産価格評価を高精度化する「ヘドニックDCF法」を構築した点にある。具体的な研究成果の第2の内容として、構築した「ヘドニックDCF法」に基づき、次の2つのフェーズで構成される日本の不動産市場における実証分析を行った。利用したデータは、47都道府県、過去39四半期分にわたる、マンションと戸建住宅の不動産価格とその属性に関するものである。まず、1「ヘドニック価格カーネル」により、不動産属性に対する需給という「内部要因」に起因する不動産価格における地域格差を分析した。具体的には、広さや築年数といった不動産を特徴づける属性の価格について、一物一価の原則に基づいた無裁定価格を固定効果と、地域格差に起因する確率的な乖離を変量効果によって捉える混合効果モデルによって推定した。さらに、そうした内部要因をコントロールした上で、2「キャッシュフロー価格カーネル」により、長期・短期金利や株価などのマクロ経済要因という「外部要因」に起因する不動産価格の時系列変動を解析した。5年間にわたる本研究計画の第4年度にあたる2019年度は、米国不動産市場において、ヘドニックDCF法の実証分析を2つのフェーズ、つまり、1米国不動産価格の地域格差に関する理論・実証研究、2米国不動産価格の時系列変動に関する理論・実証研究、により実施する。米国不動産価格の実証分析に先駆けて、インターネット上で公開されているデータを中心として収集し、データベース・サーバーに蓄積する。但し、不動産データは欠損値が多いことが想定されるため、実証分析の前処理として、手作業によるデータ・クレンジング作業などの整備を行う。不動産データの収集・整備を行った上で、米国不動産市場を対象とした実証分析を行う。その過程においては、米国市場での不動産価格形成の地域格差・時系列変動に関する代表的な先行研究であり、現在、研究代表者が滞在している米国コロンビア大学のMayer教授らによる論文「スーパースターシティ(AEJ'13)」を参考にする。本研究の波及効果として、不動産ファイナンスに関する恒常的な日米共同研究体制の構築を推進する。こうした日米共同研究体制に加えて、アジア各国との共同研究体制を構築するべく、アジア不動産学会(AsRES: Asia Real Estate Society)の副会長に就任し、2021年に東京で国際会議(AsRES2021)を同会長として主催することとした(AsRES理事会にて承認)。一方、日本不動産金融工学学会(JAREFE)の会長に就任し、日本国内にあっても国際水準の共同研究を行う体制を整える。もって、不動産ファイナンスにおいて国際的に先導的な役割を担うとともに、本研究の国際的な波及効果を目指すこととする。その上で、日米の不動産市場における価格形成の2つの課題、1)地域格差、2)時系列変動について、広さや築年数などの不動産属性に関する需給という「内部要因」と、不動産取得ローン金利や株価をはじめとするマクロ経済要因という「外部要因」が生むメカニズムを、実証分析を通じて解明することを目的とする。その目的の達成のため、両国での不動産市場の価格形成の比較検討や議論を行うことにより、不動産価格に関する地域格差や時系列変動の解明を加速し国際レベルの研究成果に結実する。ひいては、金融資産と同様に、不動産にファイナンス理論を適用できるよう、「ファイナンスのフロンティア拡張」に貢献する。

このような目的の下、今年度は、研究計画の初年度にあたり、研究計画調書の研究計画・方法に述べたように、「ヘドニックDCF法」に関する「理論構築と実証分析準備」を行った。本年度の研究成果として、国内外での学会や招待講演にて計6回の研究発表を精力的に行い、また、そうした学会の参加者との議論を通じて、研究の方向性を確認・修正しながら、査読付き学術雑誌への投稿準備を行った。一方、高精度な不動産価格評価理論を確立する前提として、これまでのファイナンス分野で発展してきた、多期間にわたる動的な資産価格とその評価(アセット・プライシング)に関する議論について、包括的な視座より整理・再構築し、これを学術図書として刊行した。今年度は、研究計画調書の研究計画・方法に述べたように、「ヘドニックDCF法」に関する「理論構築と実証分析準備」を行った。その現在までの進捗状況について述べる。1「ヘドニックDCF法」理論構築実証研究の基盤となる「ヘドニックDCF法」の理論研究を行った。その方法は、ファイナンスにおけるDCF法、つまり動的確率制御を背景とした、R.C. Mertonの動的ポートフォリオ選択やR.E. Lucas Jr.の消費ベースの資産価格評価モデル(Euler方程式)をその議論の起点とするものである。代表的経済主体を仮定し、その効用関数に、新たにLancaster-Rosenのヘドニック法で考察される不動産属性の消費を導入することにより、不動産価格評価を高精度化する「ヘドニックDCF法」を提案した。ヘドニックDCF法は、ファイナンスの資産価格評価理論における最重要論点である「価格カーネル(pricing kernel)」の一般化を、「ヘドニック価格カーネル」と「キャッシュフロー価格カーネル」という2つ価格カーネルの積として表現することにより実現するものである。2「ヘドニックDCF法」実証分析準備本年度は実証分析準備として、まず、実証分析を行う研究体制を構築した。そして、その研究体制により、国交省が提供する、国交省・土地総合情報システムの不動産価格情報を収集し、簡易的な、実証分析を行った。本研究は、ファイナンス理論により不動産価格評価を大幅に高精度化した「ヘドニックDCF法」の理論を確立する。その上で、日米の不動産市場における価格形成の2つの課題、1)地域格差、2)時系列変動について、広さ・築年数・駅徒歩などの不動産属性に関する需給という「内部要因」と、不動産取得ローン金利や株価をはじめとするマクロ経済要因という「外部要因」が生むメカニズムを、実証分析を通じて解明することを目的とする。その目的の達成のため、両国での不動産市場の価格形成の比較検討や議論を行うことにより、不動産価格に関する地域格差や時系列変動の解明を加速し国際レベルの研究成果に結実する。ひいては、金融資産と同様に、不動産にファイナンス理論を適用できるよう、「ファイナンスのフロンティア拡張」に貢献することとする。
ガングリオシド欠損マウスのADHDモデルとしての確立と応用

本申請では,これまで精神疾患との関連についてあまり注目されてこなかった糖脂質(ガングリオシド)に着目して,それらを大脳皮質や海馬など,限局した脳領域で欠損したマウスを用いて研究を行う.ガングリオシド欠損マウスはヒトの注意欠陥・多動性障害(ADHD)と類似の行動を呈するため,このマウスがADHDモデルマウスとして有用であることを示した上で,脳内の物質的変化(シナプス,軸索,ミエリン鞘の形成不全,機能障害)を探索する.同時に,ヒトADHD患者に処方される様々な薬物をマウスに投与することでADHD様行動の改善を試みて,ヒトADHDの理解や治療にガングリオシド欠損マウスの有効化を試みるものである.本申請では,これまで精神疾患との関連についてあまり注目されてこなかった糖脂質(ガングリオシド)に着目して,それらを大脳皮質や海馬など,限局した脳領域で欠損したマウスを用いて研究を行う.ガングリオシド欠損マウスはヒトの注意欠陥・多動性障害(ADHD)と類似の行動を呈するため,このマウスがADHDモデルマウスとして有用であることを示した上で,脳内の物質的変化(シナプス,軸索,ミエリン鞘の形成不全,機能障害)を探索する.同時に,ヒトADHD患者に処方される様々な薬物をマウスに投与することでADHD様行動の改善を試みて,ヒトADHDの理解や治療にガングリオシド欠損マウスの有効化を試みるものである.
コ・クリエイティブなソフトウェア開発者を育成するPBL型教育

本研究は「コ・クリエイティブ型ソフトウェア開発」に対応できる知識や技術を持った人材を育成するための新しい教材と教授法について研究開発することが目的である.PBL(Project Based Learning)を通してそのような人材育成を行う教育の方法論について探るとともに,アジャイル開発に対応する人材育成に必要となる電子教材を作成しやすくする.そのために「アジャイル教材製作スタジオ」と名付けた専用の録画システムを構築し,実際の教材作成を通してその有用性を確かめた.本研究ではアジャイル(迅速)に教材の開発と適用を繰り返し,より教育効果の高いPBL用電子教材を作成できるようにするため,迅速な電子教材開発のための「アジャイル教材製作スタジオ」を構築して,コンテンツとして用いる動画や音声を素早く製作できる環境の構築を行った.まず,動画を収録しながら,リアルタイムに編集できるビデオ関連機器を購入し,電子教材を試作できるようにした.この教材は,YouTubeなどの動画公開サイトに登録できる形式に合致しており,作成した教材をオンデマンドで配布できるようになることを確かめた.これにより,製作した電子教材を,学生や教員がPBLの実施時に,必要なときに参照できるようになる.本年度に構築したアジャイル教材制作スタジオは,動画と音声を収録するための機器からなる.動画については,Roland社のビデオスイッチャーV-40HDを中核としてフルハイビジョンビデオカメラ,及び,ノートPCを接続し,画面を切り替えたり,合成やピクチャーインピクチャーで合成したりできるようになった.また,音声の収録のために,YAMAHAのミキサーMW12CXを導入し,業務用クオリテイのピンマイク等を接続して,音声をクリアに記録できるようにした。以上のように,本年度は,Scrum型の開発プロセスの教材作成に着手し,今後,コ・クリエイティブなソフトウェア開発のために必要な教材を充実させるためのプラットフォームが準備できた.今後,内容を拡充させ,完成した成果物は本学および他大学でのPBLにおいて複数回利用する予定である.本研究ではアジャイル(迅速)に教材の開発し,イテレイティブに内容の質を向上させることで,PBLにおいて利用できる,高い教育効果を持つビデオ教材を作成できるようにするための研究を行っている.本年度は,現時点までに構築を進めている「アジャイル教材開発スタジオ」を利用して実際のビデオ教材を作成した.これにより,スタジオを用いた教材作成が効果的になされたかを検証した.音声,映像ともに,業務レベルのクオリティでの収録が可能である.また,クロマキー合成もリアルタイムで可能であり,収録後のポストプロダクションに要するコストを大幅に低減できることが明らかとなった.このスタジオを用いて,本年度は,3つの授業科目の講義ビデオを作製した.また,比較実験として従来手法による編集作業により同様の構成のビデオを作成することで,本スタジオの課題も明確になった.次年度では,これらの課題をクリアできるよう,引き続き研究に取り組む.本研究者らが提案する「コ・クリエイティブなソフトウェア開発方法論」とは,ソフトウェア開発者がグローバルなマーケットとの直接的な対話を通してソフトウェア・サービスを開発する,アジャイル型の新しい開発プロセスである.本研究では,この開発プロセスを定義し,プロジェクト型学習(PBL)により教育するための教材および教授法を開発することを目的とした.この目的を達成するために,アジャイル(迅速)に教材の開発と適用を繰り返し,より教育効果の高いPBL用電子教材を作成することが必要となる.これには,迅速な電子教材開発のための「アジャイル教材製作スタジオ」を構築し,コンテンツとして用いる動画や音声を素早く製作できるように工夫した.製作した電子教材は,学生や教員がPBL実施時にオン・デマンドで参照できるようにし,学生の自発的な学びを支援することができた.近年,アジャイル開発方法論である「Scrum」に注目が集まっている.そこで,開発した教育コンテンツは,このScrumを円滑に実施するためのクラウド型開発環境に関するものが中心となった.この教材は,本学における教育のみならず,その一部は他大学における授業でも利用された他,全てオープンソースにて公開されている.これらのコンテンツは今後,企業の研修教材として利用されることも計画しており,研究の成果が広く活用されることが期待される.本研究により,我々が目指すコ・クリエイティブなソフトウェア開発に対応する人材育成に向けた,将来への発展性のある成果を得ることができた.本研究は「コ・クリエイティブ型ソフトウェア開発」に対応できる知識や技術を持った人材を育成するための新しい教材と教授法について研究開発することが目的である.PBL(Project Based Learning)を通してそのような人材育成を行う教育の方法論について探るとともに,アジャイル開発に対応する人材育成に必要となる電子教材を作成しやすくする.そのために「アジャイル教材製作スタジオ」と名付けた専用の録画システムを構築し,実際の教材作成を通してその有用性を確かめた.本年度にて予定していた,アジャイル開発スタジオを実際に利用して教材を作成し,その有用性を確かめる点については,複数の教材ビデオを作成することを実際に実施し,その結果から一定の成果を確認することができた.ソフトウェア開発方法論今後は,当初の目的である,「コ・クリエイティブなソフトウエア開発者」を育成するための教材コンテンツの拡充を計ることを主眼とし,ビデオ教材の作成作業を行う.また,スタジオに機能追加を行うことで,収録時のアシスタントが不要となるような仕組みについて工夫する.アジャイル開発スタジオについては,中核となる機器の購入及び,設置が完了している.また,試験的に電子教材を作成し,クラウド環境への公開が予定通り行えることを確認した.しかしながら,スタジオ構築の機材選定や,発注作業の遅延等によるスケジュールの遅れにより,実際の教材作成の作業に着手する作業がやや計画通りに進んでいない.

人件費について,予定通り雇用できなかったことから残額が発生した.昨年度までの研究の実施により,アジャイルに電子教材を作成するための基本的なスタジオが完成した.今後は,教材コンテンツの作成と,教材を実際にPBLにおける学生の教育に使用してその効果を確かめ,その結果から得た内容を再度教材にフィードバックすることを繰り返すことで,より効果的なアジャイル型ソフトウエア開発教育のための教材を作成し,コンテンツを充実させる.本年度は人件費・謝金を計画通り執行する.本年度は主に人件費の消化が計画通りに進まなかったため,次年度使用額が発生した.これは,教材作成作業の遅延により,これを支援する者の雇用ができなかったためである.本年度は、計画の遅れを取り戻し,教材作成のための人件費を支出して次年度使用額分を執行する予定である.
共連続構造を有するマイクロエマルションからのインテリジェントナノ構造体の構築

水と油がどちらも液滴にならず、両相が連続的につながった興味深い両連続相構造を取っている中間相マイクロエマルション(MPME)溶液を新しい反応場として、重合・ゲル化によるナノ連続多孔構造材料・ナノ有機複合材料の創成の研究を行った。(1)モノマーを有機溶媒とするMPME系での重合スチレンなどのモノマーを有機相とするMPME中で重合を行い、生じるナノ連続多孔構造などのナノ構造と重合条件との関連性を明らかにするべく、様々な条件で重合を行い、連続多孔構造をSEMを用いて検討した。重合条件により、ブロッコリー状構造、パーコレーション構造、液晶由来と考えられる板状構造などが制御できることが明らかになった.これらの構造の多様性は重合速度に関連することが明らかになった。(2)MPME系でのゲル化による連続多孔構造を持つゲルの作成水相側のゲル化には成功していたので、ミクロ有機相側の系にゲル化を検討した。さらに、両相にゲル化剤を含めることで、両連続構造を有する有機溶媒系・水系混合ゲルの作成を行った。重合条件により、ブロッコリー状構造、パーコレーション構造、液晶由来と考えられる板状構造などが制御できることが明らかになった。(2)MPME系でのゲル化による連続多孔構造を持つゲルの作成系にゲル化材を加えることで、ミクロ有機相とミクロ水相のどちらか、または両相を物理ゲル化することで、新しい連続ナノ多孔構造を有するゲルの作成を検討した。ヒドロキシステアリン酸を用いることで、ミクロ有機相をゲル化することに成功した。ゲル化後も両相の連続性が維持されていることを確認した。また電気化学的に固体表面の性質がMPMEゲルの表面構造にどのように影響するかが明らかになった。
配位キラリティーの動的変換とタイムプロファイル制御

本研究では、外部刺激に応答して「配位キラリティー」の変化や逆転が起こる動的変換錯体系の開発を目指し、各種刺激に応答した配位キラリティーの精密制御や刺激を与えてから配位キラリティーの発現・変換が起こるまでのレスポンス速度の精密設計を行うことを目標として研究を行なった。本年度は、トリス(saloph)三重らせん型コバルト(III)錯体を合成し、キラルアミンの導入によるヘリシティー誘導について検討を行った。らせん型錯体のコバルト上にアキラルアミンであるジメチルアミンやピペリジンを導入しておいた場合、らせん型錯体はラセミ混合物として得られてくる。この錯体のコバルト上の軸配位子は数分から数時間オーダーのタイムスケールで置換反応を起こす。そこで、ここにキラルアミンである1-フェニルエチルアミンや3-アミノ-1,2-プロパンジオールを加えたところ、実際に配位子置換が進行し、それに伴ってヘリシティーの偏りが生じた。このときのヘリシティーの偏りが生じる際の初期速度は、初めに導入しておいたアミンと加えるアミンの組み合わせによって最大60倍の違いがあり、平衡に達したときのヘリシティーの偏りにも大きな差があった。さらに、逆のヘリシティーを安定化するアミン同士の交換では、時間とともにヘリシティーが反転していく様子が観察された。このときの反転の速度も、用いるアミンの組み合わせによって大きな違いが見られた。従来の多くのらせん構造では、ヘリシティー誘起や反転の速度が、骨格本来が持つ構造の柔軟性のみで決まることが一般的であったが、本システムでは、加える化合物との反応性によって速度を変えることができた。すなわち、キラリティーの変化のプロファイルを制御する新しい手法となることが明らかとなった。キラルアミンの交換を用いた「配位キラリティー」制御法を本研究の推進の過程で発案し、これが配位キラリティー変換の時間プロファイル制御の有効な手法となることをが明らかとなったため。配位キラリティーの変換において、複数点での反応を連続して行えば、各ステップの速度が異なるために特異な時間プロファイルを実現できる可能性がある。この多段階反応を使った配位キラリティー誘導を中心に検討を行う。本研究では、外部刺激に応答して「配位キラリティー」の変化や逆転が起こる動的変換錯体系の開発を目指し、各種刺激に応答した配位キラリティーの精密制御や刺激を与えてから配位キラリティーの発現・変換が起こるまでのレスポンス速度の精密設計を行うことを目標として研究を行った。本年度は希土類金属イオンの半径の違いを利用したヘリシティーの精密制御について検討を行った。ランタニド(III)イオンは、互いに類似する性質をもつ3価のイオンであるが、原子番号の増大に伴ってイオン半径が連続的に小さくなっていく「ランタニド収縮」を示すことが知られている。キラル誘起部位として2-ヒドロキシプロピル基を導入した直鎖状トリス(salamo)配位子を亜鉛(II)イオンおよびランタニド(III)イオンと錯形成させてらせん型錯体を生成させた。CDスペクトルにヘリシティーの偏りを評価したところ、La→Luへとイオン半径が減少するに従って、SmまではCD強度が増加し、これよりイオン半径が小さいと強度は減少していった。イオン半径が大きいLa-Smについては、ランタニド収縮に伴ってらせんの巻きがきつくなり、ヘリシティー(右巻き/左巻きの偏り)も大きくなっていくが、イオン半径の小さいSm以降のランタニドでは、らせん構造が部分的にほどけた"partially coiled"構造が優勢となるためにCD強度が減少したと考えられる。このことは、溶液のNMRスペクトルから求めたジアステレオ比の変化からも確かめられた。このように、らせん型錯体の配位キラリティーを、ランタニド収縮を使って精密制御することに成功した。らせん構造をもつ錯体の動的変換および精密制御について明らかにし、「配位キラリティーの」タイムプロファイル制御に関する研究を行うために必要な重要な基礎的知見が得られたため。本年度は、逐次型反応を活用することで、刺激に対する応答が一次反応的でない特異なキラリティーの時間変化を示す系の構築を目指した研究を行った。具体的には、フッ化物イオンを「刺激」として用い、らせん型錯体に配位したシロキシカルボン酸の脱シリル化反応に伴う構造変化が、次の段階の変換であるヘリシティー反転を起こすシステムを開発した。この系でヘリシティー反転が効果的に起こるためには、シロキシカルボン酸と、それを脱保護したヒドロキシカルボン酸が逆のヘリシティーを誘起する必要がある。実際に、TBDMSO-(R)CH-CO2- (R = Ph, Me)誘導体と対応するHO-(R)CH-CO2- (R = Ph, Me)誘導体は、オリゴオキシムZn3La錯体の逆のヘリシティーを誘起することを見出した。そこで、フッ化物イオンを添加してそのヘリシティー反転の時間依存性を検討したところ、脱シリル化の引き続くヘリシティー反転が観測された。