hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
味覚リセプタ-構造解明への分子遺伝学的アプロ-チ

アフリカツメガエルの卵母細胞の膜電位測定を行った。現在のところmRNA注入前の細胞のD-フェニルアラニンに対するコントロール応答を計測し、実験条件による変化等が明らかとなり、mRNA注入後の細胞膜電位記録の準備が完了している。本研究は味覚容機構を遺伝学的手法によって解明することを目的とする。申請研究計画に基づき本年度の研究を遂行し以下の結果を得た。1.Dーフェニルアラニン甘味部分欠損系マウスへの甘味応答形質遺伝子の導入(コンジェニック系の確立)とその遺伝子産物(リセプタ-)の抗体の作製。Dーフェニルアラニン甘味応答を示すC57BL/_6CrSlcマウスとその欠損系BALB/cCrSlcマウスとの交雑F_1を作り、そのF_1とBALBマウスのもどした交雑を11代繰返し、Dーフェニルアラニン甘味応答能を指標に後代検定を行い、BALB系にDーフェニルアラニン甘味応答形質遺伝子を導入したコンジェニック系を作製した。現在コンジェニック系を繁殖させ、抗体作製に必要なマウスを準備している。2.味細胞mRNAの抽出と分離精製C57BL及びBACBマウスの有部乳頭を摘出、ホモゲナイズレ、オリゴαTカラムに通し、mRNAを分離した。集率は極めて思く、100ケ(100匹のマウス)の有部乳頭より1μgのmRNAしか集まらなかった。そのmRNAを基に、Dーフェニルアラニン感受性甘味リセプタ-と非感受性甘味リセプタ-をコ-ドするcDNAを含むライブラリ-を作成した。現在SP6プロモ-タ-を導入した発現ベクタ-を用いcDNAのクロ-ニングを行い、In VitroでmRNAを抽出し、その抽出mRNAを注意したアフリカツメガエル卵母細胞の応答を指標にリセプタ-発現に関与するmRNAを選別している。応答を発現したクロ-ンはまだ見出されていない本年の研究計画は、1)味覚リセプタ-をコ-ドする遺伝子を明確にさせ、2)そのmRNAをアフリカツメガエル卵母細胞にて発現させ、それを精製し、構造解析することであった。それぞれの結果について以下にまとめる。1)前年度までに、甘味アミノ酸、Dーフェニルアラニンに対する甘味応答の部分的欠損をもたらす遺伝子型dpa/dpaを有するマウス近交系BALB/cCrSlcにその保有系C57BL/6CrSlcマウスのDpa/Dpa遺伝子型を導入し、dpa遺伝子の周辺遺伝子セグメントはC57BLマウスに等しく、他の遺伝子背景はすべてBALB型になるコンジェニック系(BALB/cCrSlcーDpa/-)を作製したので、そのコンジェニック系マウスノ味応答を調べ、dpa遺伝子の機能を調べた。その結果、コンジェニック系はDーフェニルアラニンに対する甘味応答を示すのみではなく、近接した座位に存在するpsr遺伝子の支配するLープロニンに対する甘味高感受性ももたらし、さらに糖、サッカリンに対する応答もC57BLマウスと極めて類似し、高い応答性を示した。このことは甘味の受容サイトは複数個あり、それぞれ異なった遺伝子に支配されるが、それら遺伝子は第四染色体のdpa遺伝子周辺の極めて近接した座位に複合体として存在し、互いに協調して甘味リセプタ-形成に関与していることを示している。
デフレと金融政策：再検証

本研究では、名目金利をゼロパーセント以下に引き下げることができない、いわゆる流動性の罠に陥った状況下での金融政策のありようについて(再)考察を行うことを研究目的としている。研究成果として、2つの論文の執筆を終了して、現在は世界的に高く評価されているトップジャーナルに一本は掲載済み、もう一本は掲載に向けて改定を行っている。メルボルン大学、日本銀行などのセミナーで当該論文の発表も行い、広く研究成果の発信に努めている。一つ目の論文である、「Role of Expectation in a Liquidity Trap」では、インフレ期待が固定(anchor)された場合や、慣性的な動きをする場合に、流動性の罠の下で金融政策の効果がどう変化するのかを分析している。最適金融政策の下では、インフレ期待が固定されない場合や、インフレ期待の慣性的な動きが強い場合でもインフレ率や成長率の低下を防ぐことができることが明らかになった。当該論文は、審査を経て、Journal of the Japanese and International Economiesに掲載予定(Forthcoming)となっている。今後は、日本や米国などの各国について理論モデルをカリブレート、推計した上でシミュレーションを実行し、各国中央銀行の出口政策への具体的な提案を行っていく。また、ジャーナル掲載に向けて引き続き完成した論文の質を高めるためにコンファランス、セミナーなどで積極的に発表を行う予定である。現在の研究成果として、2つの論文を執筆中である。研究にあたっては、オーストラリアのメルボルン大学に滞在し、金融政策研究で著名なPreston教授(メルボルン大学)の助言を多く得ている。最初の、「Liquidity Trap and Optimal Monetary Policy Revisited」では、流動性の罠(ゼロ金利政策)の下で、インフレ率に慣性的な動きがある場合の最適金融政策を分析している。分析を通じてインフレ率に慣性的な動きがある場合には、最適なゼロ金利政策の実行にあたっては事前対応が重要になることが明らかになった。つまり、ゼロ金利政策の解除にあたってはインフレ率が大きく上昇する以前にゼロ金利政策を解除する必要があることになる。この結果は、従来の研究結果とは大きく異なり、インフレ率に慣性がある下では、Front-loading tightening(予防的な引き締め)が金融政策運営に求められることを示している。次の、「Role of Expectation in a Liquidity Trap」では、インフレ期待が固定(anchor)された場合や、慣性的な動きをする場合に、流動性の罠の下で金融政策の効果がどう変化するのかを分析している。一方で、金融政策運営で参考ルールとして用いられるテイラー・ルールなどに従うと、インフレ期待が固定されない場合や、インフレ期待の慣性的な動きが強い場合には、インフレ率や成長率が大きく低下することが明らかになった。今後は、日本や米国などの各国について理論モデルを推計した上でシミュレーションを実行し、各国中央銀行の出口政策への具体的な提案を行っていく予定である。物品の購入と英語校閲費の支出を行わなかっために次年度使用額が発生した。この理由として、研究滞在中のメルボルン大学においてプリンター、パソコン、文房具などの提供を受けたことが挙げられる。また、研究についてアドバイスを頂いているメルボルン大学のPreston教授から英語の指導も頂いたため英語校閲をこれまで行う必要がなかったことも理由となる。今年度はこうした支出が抑制されたものの、今後は、シミュレーションなどでソフトウェアを購入することが必要になること、またジャーナルの投稿過程、特に公表最終段階で英語校閲が必要になると考えられることから、未使用額を来年度分に加えて支出する予定である。物品の購入を行わなかっために次年度使用額が発生した。

今年度はこうした支出が抑制されたものの、今後は、プリンター、パソコン、文房具などへの支出が再開することと、ジャーナルの投稿過程、特に公表最終段階で英語校閲が必要になると考えられることから、未使用額を来年度分に加えて支出する予定である。
縄文時代の低湿性遺跡を対象とした古環境変遷の総合的研究

総合研究最終年であるので,昭和60・61年度の調査で収集した資・試料の整理・分析をすすめ,各分担者の結果報告執筆予定に従って,それぞれの分野での作業を進めた. 3年次にわたる調査で,各遺跡に関して中心的役割を果したのは下記のとおりである.新潟県薬師堂遺跡=小野昭・山形県押出遺跡=加藤稔岩手県九年橋遺跡=林謙作・島根県矢野遺跡=田中義昭以上,本総合研究が主としてとりくんだ4遺跡のうち,矢野を除く3遺跡の採集資・試料中,自然科学関係の分析・検査などは,下記の分担者が行なった.粘土鉱物の検査=赤井純治(新潟大学助教授に依託),砂の粒度・粒形分析=加藤芳朗・土壌サンプルの灼熱減量検査=那須孝悌,花粉分析=那須孝悌,昆虫遺体の同定=宮武頼夫以上の分担で行なった.以上の諸作業を分担して進め,研究代表者を媒介とし,場合によっては研究分担者間で直接に情報を交換しながら結果報告原稿の作製につとめた.その結果として,総合研究発足の当初に課題として設定した低湿性遺跡を規定する概念については,本研究のいずれの調査においても確認することができた.さらに,その概念の中に含めうる遺跡の存在することも明らかにすることができた.その他,ヒラー型サンプラーの改良,砂の粒形検査により,砂堆積時の環境を確定する基準の見なすし,土壌の灼熱減量結果から組成の性質を理解する手法など,考古学分野の遺跡調査に普遍的に,また容易に有効性を発揮しうるような自然科学的手法についても明らかにすることができた.総合研究最終年であるので,昭和60・61年度の調査で収集した資・試料の整理・分析をすすめ,各分担者の結果報告執筆予定に従って,それぞれの分野での作業を進めた. 3年次にわたる調査で,各遺跡に関して中心的役割を果したのは下記のとおりである.新潟県薬師堂遺跡=小野昭・山形県押出遺跡=加藤稔岩手県九年橋遺跡=林謙作・島根県矢野遺跡=田中義昭以上,本総合研究が主としてとりくんだ4遺跡のうち,矢野を除く3遺跡の採集資・試料中,自然科学関係の分析・検査などは,下記の分担者が行なった.粘土鉱物の検査=赤井純治(新潟大学助教授に依託),砂の粒度・粒形分析=加藤芳朗・土壌サンプルの灼熱減量検査=那須孝悌,花粉分析=那須孝悌,昆虫遺体の同定=宮武頼夫以上の分担で行なった.以上の諸作業を分担して進め,研究代表者を媒介とし,場合によっては研究分担者間で直接に情報を交換しながら結果報告原稿の作製につとめた.その結果として,総合研究発足の当初に課題として設定した低湿性遺跡を規定する概念については,本研究のいずれの調査においても確認することができた.さらに,その概念の中に含めうる遺跡の存在することも明らかにすることができた.その他,ヒラー型サンプラーの改良,砂の粒形検査により,砂堆積時の環境を確定する基準の見なすし,土壌の灼熱減量結果から組成の性質を理解する手法など,考古学分野の遺跡調査に普遍的に,また容易に有効性を発揮しうるような自然科学的手法についても明らかにすることができた.第2年次の研究を推進するため、当初計画した新潟・山形・岩手3県下の低湿性遺跡に分担者が出張し研究に必要な試・資料を採集し、現地においてプロジェクトとしてのミーティングを行なった。新潟県五泉市薬師堂遺跡は先土器時代の遺跡であるが比較試・資料の採集を目的として調査を行ない、遺跡に接する低湿地において11地点のボーリングを行なったが、最終氷期最寒冷期の堆積物と思われる灰白色粘土などが確認され、本研究を先土器時代にまで拡大していくための手がかりをつかむことができた。縄文前期の低湿性遺跡である、山形県東置賜郡高畠町押出遺跡においては、山形県教育委員会の発掘地点の断面において、古環境復元に必要な試料100点以上を層位別に採集した他、遺跡の東西3kmの範囲でボーリング調査を15地点で行ない、山間部低湿性遺跡の性格を明かにすることができた。縄文晩期の岩手県北上市九年橋遺跡は、低湿性遺跡そのものではないが、低い河岸段丘上に位置する晩期遺跡であり、その遺物包合層中より分析試料を採集した。本試料はプロジェクトが従来調査・研究を進めた東北地方日本海側の縄文晩期低湿性遺跡の研究結果との対比などにも活用していく。上記3遺跡の調査をプロジェクトとして推進し、諸試料の分析は研究分担者の専門別によって進めており、例えば九年橋遺跡の【^(14)C】年代測定値などは、学習院大学よりプロジェクトあて連絡をえている。全体として、62年度の結果報告に研究結果を集約する方向で作業を進めている。
磁性流体の偏光を利用した超平滑面のあらさ測定

本研究は,超平滑面の研摩加工とあらさ測定をオンザマシンで同時に行なうことを目的としており,そのために,磁性流体の偏光特性を応用した高感度のあらさ測定装置の開発を行なった。偏光測定系としては,エリプソメ-タの光学系を小型化するために光磁気記録に用いられているレ-ザ-偏光検出系を用いた。試作した検出系では,スポット径1.6μmの場合に,レ-ザ-の印加電圧-2.0Vから-2.2Vに対して2,±5°の角度範囲において,偏光角と出力電圧の関係がほぼリニアであり,角度分解能は0.5°であった。光磁気記録では,偏光角の電圧への変換をビットとして信号処理しているので,雑音に対して鈍感であるが,本研究では,アナログ信号処理であるため雑音対策と電圧の安定性を高める工夫を行なった。光源のレ-ザ-光を光チョップ方式とし,ロックインアンプを用いて信号処理を行ない,角度分解能を一桁以上向上することが出来た。本装置は偏光を利用しているため,試料面の相対的な距離(ワ-キングディスタンス)に鈍感であり,うねりを持つ曲面の場合でも測定することができる。この二つの成果により,本測定システムはオンザマシン測定として実用化できる見通しが得られた。また,本測定法を歯車の初期摩耗の過程を究明することに応用することを試みており,研究の一部は日本機械学会で講演発表ずみである。
都市部における天体のビデオ撮影教材の製作と普及

1.当センタ-の30cm反射望遠鏡に、本研究で購入したCCDビデオカメラシステムをとりつけ、天体を撮影した。その結果は概して、予想通り大阪のような大都市でも、鮮明で高解像度な画像をビデオテ-プに撮ることができた。2.1)月については、クレ-タ-、海、谷などの細かな構造まではっきりと臨場感にあふれた画像を、2)木星などの惑星についても、写真では得られないきれいな画像を得た。3)但し太陽については、よい結果が得られず、今後半値巾の狭いHαフィルタ-の使用とか減光フィルタ-の組合せなどの研究が必要である。3.1)このCCDカメラ(Canon Ci20R)は赤外域での感度が高い機種を選んだので、都市部でも市街光や大気塵の影響が少ないコントラストの高い画像を得ることができた。2)又このシステムをカラ-対応でなくモノクロ対応にして、解像度を上げた。3)撮影の際HFフィルタ-やRフィルタ-の併用が効果的であることがわかった。4.当センタ-に研修にきた小・中・高校の先生方に、筆者(又は先生方と共に)が撮影したこれらのビデオテ-プを天文教材として学習に用いるため学校に持ち帰ってもらった。今迄のところ、これらのビデオテ-プを児童・生徒に見せて、彼らがどんな反応を示したとか、具体的にどのように用いて、ビデオの撮影内容の長所・短所を見い出したかなどについては、集約が一部分しかできていない。しかしこれらを効果的に授業や課外活動に活用できるという感触と確信を得たので、今後系統的に集約・分析してさらに教材としての工夫を続ける計画である。5.将来、太陽用Hαフィルタ-やビデオジェネレ-タ-(ビデオテ-プに時刻などのデ-タを記録する)などを揃えて、このビデオカメラシステムを充実させていきたい。その結果は概して、予想通り大阪のような大都市でも、鮮明で高解像度の画像をビデオテ-プに撮ることができた。2.1)月については、クレ-タ-、海、谷などの細かい構造まではっきりと臨場感あふれた画像を、2)木星などの惑星についても、写真では得られないきれいな画像を得た。3)但し太陽については、よい結果が得られず、今後半値巾の狭いHalphaフィルタ-の使用とか減光フィルタ-の組合せなどの研究が必要である。3)撮影の際HFフィルタ-やRフィルタ-の併用が効果的であることが分かった。4.当センタ-に研修にきた小・中・高校の先生方に、筆者が(又は先生方と共に)撮影したこれらのビデオテ-プを天文教材として学習に用いるため学校に持ち帰ってもらった。今迄のところ、これらのビデオテ-プを児童・生徒に見せて、彼らがどんな反応を示したとか、具体的にどのように用いて、ビデオの撮影内容の長所・短所を見い出したかなどについは、集約が一部分しかできていない。
アルツハイマー病の病態進展過程におけるグリア細胞の役割

活性化アストロサイトから分泌されるS100B蛋白に着目し、arundic acid[S100B蛋白の抑制剤:(R)-(-)-2-propyloctanoic acid]のアルツハイマー病モデル動物への病態軽減効果を明らかにした。続いて、ヒトS100B蛋白を過剰発現させた遺伝子改変動物とアルツハイマー病モデル動物を交配させ、病態進展におけるS100B蛋白の関与を明らかにし、さらに、S100B蛋白のアルツハイマー病態に対する増悪メカニズムを解明した。以上、アルツハイマー病の治療・病態進展の遅延に対するS100B蛋白を標的とした治療の可能性に結びつく研究結果が得られた。アルツハイマー病は脳の老化を背景に発症し、罹患脳においては老人斑や神経原線維変性などの特徴的病理所見が部位選択的に認められ、記憶障害を中心とした臨床症状を呈する。近年、脳内で異常蓄積されたアミロイド・蛋白に対する炎症反応、特に老人斑周囲のグリア細胞(ミクログリア/アストロサイト)の動態がアルツハイマー病の病態進展に重要な役割を演じている可能性、即ち「グリア細胞性炎症仮説」に注目が集まっている。研究代表者および研究分担者らは、これまで脳虚血に起因する梗塞巣周辺でのアストロサイト活性化とサイトカインネットワークの異常亢進が、遷延性の脳梗塞体積増大と神経症状の増悪に関与することを実験的に示してきた。また、アルツハイマー病の重要な危険因子として知られるアポリポ蛋白EのE4アイソフォームが、虚血性脳損傷においても梗塞病変と神経症状の重要な増悪因子となることを、遺伝子改変動物を用いて実験的に明らかにしてきた。さらに、そのE4アイソフォーム特異的な神経細胞の脆弱性に、アストロサイト活性化とアストロサイト特異的蛋白(S100B蛋白)の異常亢進が関与していることを明らかにしてきた。このようにアストロサイト活性化が、脳梗塞とアルツハイマー病の間における共通機序として脳損傷の増悪に関与する可能性を世界に先駆けて提示したことが、我々の研究の最大の特色であり、成果である。老年性痴呆は、高齢化が急速に進行している我が国においては極めて重要な社会問題であるが、その主要な原因であるアルツハイマー病と血管性痴呆との間に共通して存在すると想定される病因、即ち「グリア細胞性炎症仮説」におけるアストロサイト活性化の役割をさらに詳細に追究することによって、そのいずれに対しても有効な新しい治療薬の開発が可能になると期待される。上に述べた経過を踏まえて、本研究課題は、アルツハイマー病と脳梗塞の両者におけるアストロサイト活性化の役割を、行動薬理学的、神経病理学的、そして生化学的見地から詳細に探究し、既に部分的に薬効性が確認されている新規薬剤の臨床応用を目指すtranslational researchの展開を最大の目的とする。さらに、S100B蛋白がどのようなメカニズムでアルツハイマー病の病態の進展(増悪)にかかわっているかを明らかにすることを目的としている。アルツハイマー病(AD)の病態進展における脳内のグリア細胞由来の炎症反応の関与を支持する数多くの報告がなされてきた。本年度はADと脳梗塞の両者におけるアストロサイト活性化の役割を、行動薬理学的、神経病理学的、そして生化学的見地から詳細に探究し、既に部分的に薬効性が確認されている新規薬剤の臨床応用を目指すtranslational researchの展開を目的とした研究を始めた。即ち、活性化アストロサイトから分泌される蛋白(S100B)に着目し、S100Bを抑制することが知られているarundic acid (ONO-2506)の治療効果についてAD病態モデル動物(Tg APP_<sw> mice, line 2576)を用いて検討した。アルツハイマー病(AD)の病態進展における脳内グリア細胞由来の炎症反応の関与を支持する数多くの報告がなされてきた。本年度はADの病態進展におけるアストロサイト活性化の役割を明らかにすると共に、既に部分的に有効性が確認されている新規薬剤の臨床応用を目指すtranslational researchの展開を目的とした研究を継続した。即ち、前年度、活性化アストロサイトから分泌される蛋白(S100B)に着目し、S100Bを抑制することが知られているarundicacid(ONO-2506)の治療効果についてAD病態モデル動物(TgAPP_sw mice,line 2576)に対する行動薬理学的改善効果そしてAD様病態[脳アミロイドーシス(老人斑形成)とグリオーシス]に対する抑制効果を明らかにしてきたことを踏まえ、次に本薬剤のtherapeutic time windowを検討した[前年度研究(26週間投与)より短い投与期間の設定]。その結果、12ヶ月齢より4週間反復投与(10mg/kg経口投与)する実験、さらに12ヶ月齢より12週間反復投与する実験共に、有効性が確認された。以下に結果をまとめると、1)TgAPP_sw

miceでは、播種性に分布する様々な大きさのdiffuse typeそしてneuritic type双方のAβ斑(老人斑)の形成とcerebral amyloid angiopathyが観察された。さらに、老人斑周囲のグリオーシス(astrocytosis/microgliosis)が顕著に観察された。2)Arundic acid投与により老人斑形成そして脳内Aβレベルの上昇がvehicle投与TgAPP_sw miceと比較して有意に抑制された。3)Arndic acid投与により老人斑周囲のグリオーシスがvehicle投与TgAPP_sw miceと比較して有意に抑制された。以上、TgAPP_sw miceにarundic acidを最も短い期間で12ヶ月齢より4週間反復投与にて、脳内S100Bレベルを抑制した結果、AD様病態を軽減することができた。これらの結果は、arundic acidがADの予防治療に有効な薬剤である可能性をさらに示すデータである。アルツハイマー病の病態進展における脳内グリア細胞由来の炎症反応の関与を支持する数多くの報告がなされてきた。平成18年度は、活性化アストロサイトから分泌される蛋白(S100B蛋白)に着目し、S100B蛋白を抑制することが知られているarundic acid(ONO-2506:アストロサイト由来のS100B蛋白の産生を抑制するアストロサイト機能改善薬)を26週間経口投与して、アルツハイマー病の病態モデル動物(Tg APP_<sw> mice,line2576)に対する行動薬理学的改善効果及び神経病理学的[脳アミロイドーシス(老人斑形成)とグリオーシス]抑制効果を明らかにしてきた。平成19年度は、本薬剤のtherapeutic time window[平成18度の研究(26週間投与)より短い投与期間の設定]を検討し、12ヶ月齢より4週間反復投与(10mg/kg経口投与)及び12ヶ月齢より12週間反復投与においても、本剤の有効性を確認してきた。平成20年度は、ヒトS100B蛋白を過剰発現させた遺伝子改変動物とアルツハイマー病の病態モデル動物を交配させ、病態進展におけるS100B蛋白の関与を明らかにすることを目的として研究を行った。その結果、S100B蛋白の遺伝的過剰発現がアルツハイマー病の神経病理学的な病態[脳アミロイドーシス(老人斑形成)とグリオーシス]を進展(増悪)させることを明らかにした。以上の結果より、アルツハイマー病の治療あるいは病態進展の遅延に対するS100B蛋白を標的とした新たな治療法の確立が可能となる研究結果が得られた。最終年である平成21年度は、S100B蛋白がどのようなメカニズムでアルツハイマー病の病態を進展(増悪)させるのかのメカニズムを解明したい。近年、アルツハイマー病の病態を進展させる要因として、グリア細胞を中心とする脳内サイトカインネットワークの持続的な異常亢進が提唱されている。アルツハイマー病患者の脳において、老人斑周囲に集簇する活性化アストロサイトは、S100B蛋白を高レベルで産生している。ミクログリアと同様に、アストロサイトも活性化に伴い数多くの神経細胞(炎症誘発性サイトカイン・フリーラジカルなど)に対する傷害物質を産生することが報告されている。
エシェルビーの概念に基づく正準化連続体力学の体系構築と不均質材料のモデル化

エシェルビーによる形態力の概念は,空間表記における力学系を物質表記に置き換えたものと解釈され,その適用と応用には重要なテーマが含まれている.本研究課題では,多結晶金属材料における幾何学的・力学的不均質性に着目して,不均質性の源となる形態力の数値的評価法に関するアルゴリズム構築と検証を試み,多結晶材料モデルを用いた具体的な不均質性の発現の一形態である表面粗面化への適用ならびに薄膜/箔材料の力学特性の推定と検討を行った.エシェルビーによる形態力の概念は,空間表記における力学系を物質表記に置き換えたものと解釈され,その適用と応用には重要なテーマが含まれている.本研究課題では,多結晶金属材料における幾何学的・力学的不均質性に着目して,不均質性の源となる形態力の数値的評価法に関するアルゴリズム構築と検証を試み,多結晶材料モデルを用いた具体的な不均質性の発現の一形態である表面粗面化への適用ならびに薄膜/箔材料の力学特性の推定と検討を行った.材料の不均質性の評価は,その微視的変形の非一様性のみならず損傷の蓄積や破壊起点の観点からも重要な課題である.本研究では,エシェルビー応力の理論に立脚して,材料不均質性を正準化した連続体力学における不均質力に対応づけて議論し,微視的な不均質性と巨視的な力学応答の関係を検討する.特に実験的な検討にあたっては,微視的な不均質性がより明瞭に表われる箔材料の力学特性と多結晶体の変形・損傷に的を絞って検証する.当該年度に得られた成果は以下のとおりである.(1)箔材料の変形と硬さ特性:圧延および電解によって作成された箔材料について,単純な引張り特性と硬さを実験的に求めた.箔の作成方法によって微視的な結晶の構成はまったく異なっており,電解銅箔ではバルク材に比べて硬さが2倍程度大きいことがわかった.これは厚さ方向に針状の結晶構造を持っているためであると考えられる.今後,超微小硬度計によって得られた硬さ特性に基づいて溝成関係を推定する必要がある.(2)多結晶体の直接シミュレーション:計算幾何学の手法を用いて多結晶体を直接的に模擬し,単純な変形経路におけるエシェルビー応力や不均質力を数値的に評価した.その結果,応力やひずみの集中は粒界三重点近傍に現れるものの,不均質力との相関はほとんど見られないことがわかった.不均質力の駆動力として周囲とのミスフィットや角点の影響が大きいものと推察している.さらに今後は,結晶の損傷やき裂発生との関連をモデル化する必要がある.(3)不均質材料のモデル化:上記(2)で開発した多結晶体のモデルを応用して,ランダムな内部構造・気孔を持つ材料の巨視的な力学特性を予測する手法を検討した.その結果,従来の理論予測および実験結果の範囲内の特性が得られ,モデルの妥当性を示すことができた.今後は,さらに多結晶体のモデル化と統計的予測に重点をおいて検証を進める必要がある.材料不均質性は,多結晶材料のみならず多くの構造・機能材料に普遍的に存在する.巨視的には均質・等方な材料であっても、微視的に見れば乱雑な材料組成・幾何学的特性のために、巨視的に一様な変形でも微視的には非一様な変形を示す。本研究課題では、連続体力学の正準形式の一形式であるエシェルビー応力の概念に基づいて、不均質材料のモデル化と不均質力(エシェルビー応力の発散密度)の数値的評価を試みた。当該年度に得られた成果は以下のとおりである。(1)多結晶材料における不均質力の数値評価:ボロノイ多面体を用いて多結晶体をモデル化し,引張り変形ならびに微小な繰返し変形における不均質力を数値的に評価した.その結果,巨視的には弾性応答を示す変形であっても,微視的には塑性変形が生じており,そのために不均質力が不可逆的に発展していくことが明らかになった.また,材料内部での不均質力よりも表面における不均質力が2倍程度大きいことがわかった.今後,箔材料の不均質性に適用する予定である。(2)多結晶体の表面粗面化の解析:不均質な多結晶体の挙動として表面粗面化が知られているが,ここでは3次元での直接シミュレーションによって表面プロファイルの周波数を解析し,従来から知られている表面荒れの傾向である10-20結晶でのうねりを定量的に再現できることを示した。(3)金属フォームの非線形挙動:泡構造を持つ発泡金属は超軽量の衝撃吸収材として期待されている.本年度では,発泡金属の逐次座屈挙動に着目して圧縮挙動のその場観察を行い,部材の局所的な座屈と回復によるものであることを確認した.今後,直接シミュレーションを行なう予定である。エシェルビーの概念に基づいて、材料不均質性の強さを表わす形態力(不均質力)を導出し、数値解析手法の構築と多結晶体の変形挙動、特に多結晶体の損傷の起点とばらつき因子の解明、表面粗面化現象の定量的評価と理解、ならびに箔材料の力学特性の推定と繰返し熱負荷への適用を試みた。得られた主な成果は以下のとおりである。(1)多結晶体では、巨視的には一様な変形であっても微視的には個々の結晶で非一様な変形が進行する。

特に巨視的に弾性変形であっても、微視的には交番塑性変形していることが示唆される。このような不均質性は、隣接する結晶との結晶系の不整合に起因すると考えてよい。(2)多結晶体を単調に引張ったときに、表面には凹凸が発達する。この凹凸(表面粗面化)は、与えたひずみにほぼ比例し、結晶粒径の1025倍の大きなうねりを持つことが知られているが、これは多結晶をモデリングすることで定量的に評価することが可能である。さらにこの粗面化は、結晶の配置によって定められているため、材料の塑性変形特性にはほとんど無関係であり、結晶系の幾何学的ばらつきが発現したものである。(3)箔材料の変形特性は、バルク材のそれに比べて流動応力(変形抵抗)が大きく延性が著しく小さい。箔材料の引張試験は困難を伴うが、それに代わり硬さ試験を用いることによって機械的特性の推定が可能である。繰返し熱負荷によって組織変化とともに残留応力が生じるため,機械的特性が変化する。
マルチフランチャイジーの両面市場性に関する研究

マルチフランチャイジーは、FC本部との関係性を構築するとともに、一般の消費者と良好な関係を築かねばならない。いわば、二つの市場、すなわちFC市場において本部から選ばれまたは選ぶ市場、と、顧客から選ばれまた顧客を選ぶ市場である。こうした二つの市場を有する関係は、両面市場(TWO-SIDED (Rochet and Tirole, 2003)と呼ばれる。そのガバナンス構造はいかなるものであるのか。本研究は、いわば壁にぶつかっているFC店・直営店との混在の理論的説明という問題を、本部側ではなく、加盟店側から分析することによって新たな仮説を創出しようとする。これが本研究の核となる学術的な問いである。
歪みのないアルカンの触媒的C-C開裂反応

炭素ー炭素結合の触媒的な切断反応は高歪み化合物ではみられるが、歪みのない直鎖アルカンや環状アルカンの例は少ない。本研究で触媒系を検討した結果、イリジウム触媒を用いた水素共存系の加熱反応(250-270°C)において直鎖アルカンの炭素ー炭素結合の切断が良好に進行した。ノナデカンの場合にはメタンへの変換が定量的に進行した。経時変化を調べたところ、末端から順に切断されメタンを生成させることが明らかとなった。環状アルカンであるシクロドデカンの場合には環の水素化開裂を伴い、直鎖アルカンを経てメタンへの変換が進行した。回収触媒の再利用実験では4回の使用においても触媒活性の低下は認められなかった。有機合成化学の進展とともに様々な炭素ー炭素結合形成反応が開発されているが、既存の炭素ー炭素結合の開裂反応は、基質や官能基における制約性が大きい。均一系触媒反応による例は高歪み化合物に限定されている。本挑戦的萌芽研究では歪みのない炭素ー炭素結合の水素化開裂反応の基礎検討を行うことにより有機合成に利用可能な「有機分子トリミング法」の本格的研究始動への跳躍台とする。ノナデカンの水素化分解をモデルとして取り上げ、各種遷移金属触媒をスクリーニングを行った。その結果、イリジウム触媒を使用した場合に、250°付近で炭素ー炭素結合の還元的な開裂が起こり、低級炭化水素が得られることを見出した。条件を変え、さらに検討を行ったところ、長時間の反応ではメタンを中心とした低分子が多く得られた。続いて分岐アルカンについても検討した。2-メチルペンタンとの反応や2,2-ジメチルペンタンとの反応においてもメタンが効率良く生成することがわかった。その結果、開裂は末端から起こっていることが示唆された。つづいて触媒活性を上げるために、金属酸化物への担持を期待し、これらを加えた反応系を検討した。その結果、アルミナを加えた場合に反応効率の大幅な改善が見られた。例えば、アルミナが共存する系でイリジウム触媒を用いて検討を行ったところ、反応が完結し、メタンが高い収率で得られた。本手法により、比較的、簡単な反応操作で、多様な構造のアルカンをメタンへと水素化分解することが可能となると考えられるが、次年度は反応条件を水素添加量とともに精密チューニングすることで、制御された減炭素法の実現に向けた検討を行う計画である。研究実績の概要に記したように、アルカンの水素化分解を目的として、各種遷移金属触媒のスクリーニングを行った結果、目的の反応達成にイリジウム触媒が極めて有効であるとの知見を得ることができたことは本研究の方向性を示すものとなっている。現状では、すなわち、常圧の水素ガス雰囲気下で250°C付近の加熱条件で、アルカンの水素化分解が進行し、メタンへの変換を達成できた。また、直鎖状のみならず分岐アルカンにおいても水素化分解反応が進行することを確認した。さらにアルミナを共存させた系では、反応効率の大幅な改善にも成功した。さらに回収触媒の再利用も一部検討を行ったが、有望な結果が得られている。したがって、このように初年度において研究は順調に推移しており、次年度の飛躍のための基盤が構築されたと判断している。前年度の研究成果において、触媒スクリーニングの結果、アルミナ共存系でイリジウム触媒を用いた水素化反応系が、アルカンのメタンへの変換に効果的であることを見出しているが、さらに各種イリジウム触媒の検討の結果、10 mol%の塩化イリジウム酸とアルミナを系中で混ぜ、1気圧の水素雰囲気下で270°Cに加熱しノナデカンの開裂反応を行なったところ、100%の転化率でメタンが定量的に生成した。本反応の経時変化を調べたところ、直鎖状アルカンは末端から順に切断され、メタンを生成させることが明らかとなった。一方、シクロドデカンを用い環状アルカンについての検討をおこなった。その結果、反応は環の水素化開裂を伴って進行し、メタンへの定量的な変換が達成された。回収触媒の4回の再利用実験においては触媒活性の低下は認められなかった。各種の官能基を保有する基質についての反応を検討した。ステアリン酸を用いたところ、一炭素減炭されたC17のアルカンが主に得られた。テトラデシルアルコールを用いた場合にはアルコールの還元が起こった。塩化テトラデシルを用いた反応では、還元によりテトラデカンが主に得られた。これらの反応では還元を経て生成したアルカンからのメタンへの変換は認められたが、アルカンの系と比較した時に触媒活性が大きく抑制されることがわかった。また本条件を種々の官能基が含まれるリグニンの水素化分解に適用したがほとんど進行しなかった。これらのことから、官能基による触媒の抑制機構の解明が選択的な炭素ー炭素結合開裂への鍵となる。

回収触媒の再利用実験では4回の使用においても触媒活性の低下は認められなかった。前年度の成果をもとに、水素の使用当量数と水素圧力による選択性について詳細に検討する。逐次的炭素ー炭素結合開裂反応の触媒と条件を定め、エチルシクロドデカンをモデルとしてエチル側鎖の逐次開裂を検討し、分子トリミング法としての可能性を探求する。さらに芳香族アルキル化合物に対する炭素ー炭素結合開裂を検討する。この場合、芳香族の水素化が優先する触媒条件を排してアルキル鎖の分子トリミングが進行する可能性を探るものとしたい。さらにエーテル型の基質においてO-C結合の還元的開裂が起こるかどうかを調べる。本年度後半には工業的応用に意義があると考えられる二つの側面についても検討を行う。ひとつは、油脂のアルキル鎖の触媒的分解であり、またもう一つはリグニンの水素化分解である。リグニンは芳香族化合物から成る未利用な触媒性バイオマスの代表として知られるが、その分解法による芳香族の有用化合物を得る方法の開発が求められており、本研究では触媒的水素化分解によりリグニンの水素化分解挙動を確かめる。また今年度においては触媒のTONおよびTOFについても検討を加える。継続して逐次型減炭素反応の検討を中心にするが、ランダム型変換を起こす触媒系が発見された場合には新たな協力者を追加投入するなど臨機応変な対応をしたい。化学
エンハンサーの共有と遮蔽を支える染色体ダイナミクス

ゲノムは、エンハンサーとプロモーターが密に相互作用するTADという小区画を形成し、遺伝子発現を組織化している。本研究は、Shh遺伝子が存在するTADをモデルとし、エンハンサーが対象遺伝子と適切に相互作用するメカニズムを明らかにする目的で行った。Shhと同じTADに含まれるLmbr1遺伝子のプロモーター周辺60 kbを欠失させたところ、そのノックアウトマウスは指の形態異常を示した。このマウスでは、Shhの発現低下と周辺の別遺伝子であるMnx1の発現上昇が同時に起きており、この欠失領域がTADの組織化に関与し、近隣遺伝子の発現を正にも負にも制御する新規シス因子を含むことが明らかになった。ゲノムは、エンハンサーとプロモーターの相互作用が許容されるTopologically Associating Domains(TAD)という小区画を形成し、そのゲノム領域を単位として遺伝子の発現制御が組織化されている。しかし、TAD内に複数存在する遺伝子の発現が相互に干渉されずに制御される仕組みは不明である。本研究では、Shh遺伝子座を含むTADを対象に、この領域に複数存在するエンハンサーがどのようにShh遺伝子と隣接遺伝子を見分けて、適切に作用するのかを明らかにすることを目的とする。そのために、以下の三点に着目して解析を行った。(1)エンハンサーによる標的プロモーターの認識におけるプロモーターの配列特異性の関与。(2) TAD形成に寄与することが知られているCTCF結合サイトの遺伝子発現への影響。(3)エンハンサーの効果を遮蔽する新規シス因子の同定。(1)の解析のためにShh遺伝子の属するTAD内の各遺伝子プロモーターを置換したマウス胚を作製し、組織特異的発現におけるプロモーターの役割を明らかにした。(2)のCTCF結合サイトの機能解析のために、Shh遺伝子座内のCTCF結合サイトの欠失変異体を作製し、遺伝子発現解析、表現型解析を開始した。(3)のShh遺伝子座内の新規シス因子の同定のために、培養細胞を用いたアッセイ系を立ち上げ、エンハンサーの効果を遮蔽する機能を有するゲノム配列を同定した。この配列のマウス個体内での機能を調べるため、CRISPR/Cas9系を利用して、欠失マウス系統を樹立中である。エンハンサーが標的遺伝子に作用する際に、各遺伝子のプロモーター配列がどれほどその認識に寄与するか明らかにするために、Rnf32、Lmbr1、Shhのプロモーター配列を相互に置換したマウス胚を作製し、LacZレポーターの発現パターンを確認した。それぞれのプロモーターの機能には大きな違いが認められず、エンハンサーとプロモーターの特異的な相互作用を支える別の制御機構の存在が示唆された。CRISPR/Cas9系を利用して、ShhとLmbr1周辺に存在するCTCF結合領域を破壊したマウス系統を樹立した。現在、Shhの四肢エンハンサー近傍の二つ、Lmbr1上流の一つ、Shh周辺の二つの計5つのCTCF結合サイトの欠失マウス個体の作製が順調に行われている。これらの欠失マウス系統についてはそれぞれホモ個体を得ることができており、リアルタイムPCRによる周辺遺伝子の発現量解析と骨格パターンの表現型解析まで進めることができた。さらに、Shhの四肢エンハンサー上流に存在する二つのCTCF結合領域を含む60 kbのゲノム領域を欠失したマウス系統を作製した。このマウスは四肢形成異常を示しており、対象の領域に四肢で機能する新規のシス因子を含むことが示唆された。このマウス系統に関しては、どのようなメカニズムで異常な表現型が引き起こされているのか明らかにするために、ゲノムの欠失部位の周辺に位置する遺伝子について発現解析が進行中である。さらに、この新規シス因子を同定するため、培養細胞を用いたルシフェラーゼアッセイ系を立ち上げた。これにより、対象の60 kbゲノム領域内に330 bpのエンハンサー遮蔽効果を有する配列を同定することができた。現在この配列に結合する転写調節因子を同定するための生化学的解析を進めている。本研究では、Shh遺伝子座が存在するTADをモデルとして、この領域に複数存在するエンハンサーが、Shh遺伝子と隣接遺伝子を見分けて適切に作用する仕組みの解明を目的として解析を行った。CRISPR/Cas9系を利用して、Shhの隣接遺伝子であるLmbr1周辺に60 kbの欠失を有するマウス系統を作製した。このアレルをホモで持つマウス個体は、合指や欠指の四肢形成異常を示しており、対象の領域に四肢で機能する新規のシス因子を含むことが示唆された。60 kb欠失変異マウスの発現解析の結果、Shhが発現低下していることが明らかになり、この四肢形成異常は新規シス因子の欠損に伴うShhの発現制御不全であることが示唆された。また、この欠失変異マウスはLmbr1周辺の別の遺伝子であるMnx1の発現が上昇していた。このことより、新規シス因子が単純なエンハンサー配列ではなく、TADの維持に関与し、近隣の遺伝子の発現を正にも負にも制御する可能性が考えられた。この配列に結合する転写因子を同定するため、パブリックデータベースの情報を基に結合因子の候補をリストアップした。さらにin vitroでの結合能をゲルシフトアッセイで評価し、候補因子の一つとしてPrdm1を同定した。

培養細胞中でShhの肢芽エンハンサーを用いたルシフェラーゼアッセイでは、Prdm1がShhの肢芽エンハンサーの転写活性能に影響することが確認できた。ゲノムは、エンハンサーとプロモーターが密に相互作用するTADという小区画を形成し、遺伝子発現を組織化している。本研究は、Shh遺伝子が存在するTADをモデルとし、エンハンサーが対象遺伝子と適切に相互作用するメカニズムを明らかにする目的で行った。Shhと同じTADに含まれるLmbr1遺伝子のプロモーター周辺60 kbを欠失させたところ、そのノックアウトマウスは指の形態異常を示した。このマウスでは、Shhの発現低下と周辺の別遺伝子であるMnx1の発現上昇が同時に起きており、この欠失領域がTADの組織化に関与し、近隣遺伝子の発現を正にも負にも制御する新規シス因子を含むことが明らかになった。培養細胞系でShhの四肢エンハンサー上流に330 bpのエンハンサー遮蔽効果を有する配列(インシュレーター)を同定した。実際にマウス個体でこのインシュレーターが機能するのかどうか調べるために、CRISPR/Cas9系によりこの配列の欠失個体を作製する。CTCF結合サイトの欠失マウスや60 kbの欠失マウスと同様に周辺遺伝子の発現変動と骨格パターンなどの表現型解析を行う。CTCF結合サイトの欠失マウス5系統に関しては、顕著な形態異常を示さなかったが、Shh遺伝子の発現低下が認められた。同一TAD内の周辺遺伝子についても発現量を定量的に評価し、それぞれのCTCF結合サイトの欠失の影響を明らかにする。また、CTCFはホモ二量体を形成することで、染色体の三次元構造の形成に寄与することがしられている。染色体高次構造捕獲法により、エンハンサー・プロモーター相互作用の頻度の変化を検証する。ショウジョウバエでは複数のインシュレータータンパク質が同定されているが、脊椎動物ではCTCF以外のインシュレータータンパク質があまりよく知られていない。本研究で同定された330 bpのインシュレーター配列にはマウス胚でCTCFが結合しておらず、新規のインシュレータータンパク質が結合する可能性がある。そこで、候補となるタンパク質をデータベース検索によって絞り込み、実際の結合をゲルシフトアッセイやエンハンサーブロッキングアッセイで検証する。結合性を示したタンパク質に関しては、CRISPR/Cas9系を用いてそのノックアウトマウスを作製し、Shh遺伝子座における発現制御への影響を明らかにする。遺伝発生学申請時には、遺伝子プロモーターとCTCF結合サイトの機能解析のために次世代シーケンサーを用いた解析を予定し、そのための予算を計上していた。しかし、作製したノックアウトマウスの表現型解析の結果、これらのシス因子がShh遺伝子座の発現制御に与える影響は大きくないと判断したため、本年度の次世代シーケンサーによる解析をいったん凍結した。本年度の解析により、新たなシス因子を同定することができた。当該助成金は、この新規シス因子の機能を解明するための次世代シーケンサー解析もしくは他の生化学的解析の費用として用いる予定である。
固有知識と汎用的解法の融合による高性能スケジューリング法の開発

本研究では,多品種少量生産を行う生産システムを対象とし,効率よく生産を行うためのスケジューリング法の開発を行う.生産スケジューリング問題はNP困難な問題と呼ばれ,現実規模の問題で最適解を求めることは容易ではない.本研究では,まず効率的な最適化のためにスケジューリングに有効な知識をニューラルネットワーク(人工神経回路網)を用いて自動学習させる.さらに,これを組み込んだ探索法を開発することによって高性能なスケジューリングを実現する.従来法との比較によってその有効性を検証する.本研究では,多品種少量生産を行う生産システムを対象とし,効率よく生産を行うためのスケジューリング法の開発を行う.生産スケジューリング問題はNP困難な問題と呼ばれ,現実規模の問題で最適解を求めることは容易ではない.本研究では,まず効率的な最適化のためにスケジューリングに有効な知識をニューラルネットワーク(人工神経回路網)を用いて自動学習させる.さらに,これを組み込んだ探索法を開発することによって高性能なスケジューリングを実現する.従来法との比較によってその有効性を検証する.
抑制力に焦点を当てた運動修正技能向上のための認知トレーニング開発

スポーツ場面で見られる急激な状況変化に対する運動修正では,実行中の運動計画を途中で停止する抑制機能が重要になると予測される.そこで,本研究では打球運動の熟達と抑制機能との関連,および抑制機能を強化する認知トレーニングが運動修正技能に与える影響を明らかにすることを目的とした.結果として,(1)野球熟練者は初級者よりも急激な速度変化に対する運動修正が優れている,(2)移動標的の急激な減速に対して,熟練者は抑制機能を働かせて対処する,(3)抑制を高める学習によって,運動修正技能が向上することが明らかになった.基盤Cスポーツ場面で見られる急激な状況変化に対する運動修正では,実行中の運動計画を途中で停止する抑制機能が重要になると予測される.そこで,本研究では打球運動の熟達と抑制機能との関連,および抑制機能を強化する認知トレーニングが運動修正技能に与える影響を明らかにすることを目的とした.結果として,(1)野球熟練者は初級者よりも急激な速度変化に対する運動修正が優れている,(2)移動標的の急激な減速に対して,熟練者は抑制機能を働かせて対処する,(3)抑制を高める学習によって,運動修正技能が向上することが明らかになった.本研究の目的は,優れたスポーツ選手の特徴の一つである「状況の変化に応じて実行中の運動を柔軟に修正できる能力」を向上させる認知トレーニングを開発することである.そのため,本年度の研究においては,熟練者の優れた運動修正技能を支える認知的メカニズムを明らかにするために,運動の再プログラミング過程(抑制と再構成)に焦点を当てて脳活動の測定を脳波により行った.まず第一実験において,急激な加速と減速を伴う一致タイミング課題では,野球熟練者は減速状況においてのみ初級者よりも顕著に高いパフォーマンスを示し,この際に右前頭部優位の高い脳波活動を示した.この部位は,反応抑制機能を司る脳領域であることから,熟練者の減速に対する優れた運動修正技能が高い抑制機能によって可能になっていることが推測された.一方で,行動指標の観察では熟練者は加速時においても高い運動修正技能を示したが,加速においては右前頭部優位な脳波活動は観測されなかった.このことから加速と減速では運動を修正するために異なる二つの認知プロセスが作用することが推測された.第二実験では,減速状況の一致タイミング課題に焦点を当て,脳波より推測された右前頭部の脳活動,すなわち,反応抑制機能が運動修正パフォーマンスに関連しているかを直接調査するために,運動修正課題中に,頭部磁気刺激(TMS)を右下前頭回(r-IFG)に施した.その結果, r-IFGへのTMSは,野球選手の運動修正パフォーマンスを顕著に低下させたが,初級者にその影響は見られなかった.このことから,巧みな運動修正制御行うためには,抑制機能を活用した運動制御方略の獲得が必要になることが明らかになった.本研究の目的は,優れたスポーツ選手の特徴の一つである「状況の変化に応じて実行中の運動を柔軟に修正できる能力」を向上させる認知トレーニングを開発することである.そのため,本年度の研究においては,熟練者の優れた運動修正技能を支える認知的メカニズムを明らかにするために,運動の再プログラミング過程に焦点を当てて脳活動の測定を脳波により行った.急激な加速と減速を伴う一致タイミング課題では,野球熟練者は減速状況においてのみ初級者よりも顕著に高いパフォーマンスを示し,この際に右前頭部優位の高い脳波活動を示す.この部位は,反応抑制機能を司る脳領域であることから,熟練者の減速に対する優れた運動修正技能が高い抑制機能によって可能になっていることが昨年度の研究で明らかになった.そこで,抑制の強さを規定する要因を明らかにするために,今年度は減速前後の脳波成分について分析を行った.その結果,速度変化前のCNV,および,速度変化後のNd400成分が熟練者において顕著に観測された.CNVは,定位や注意を反映する早期CNVと運動準備を反映する後期CNVに分類される.これらの成分の増大は,抑制力を高めると考えられているが(Jonkman, 2006),本研究においては,抑制を反映すると考えられるNd400との関連は見られなかった.これらを踏まえた場合,強い抑制が高いタイミング修正を可能にするが,この抑制の強さは事前の運動準備に誘発されるものではないといえる.一方,Go/Nogo課題ではN200成分は葛藤モニタリングに関わるとされている.本研究においては,N200成分が熟練者において顕著に増大しており,Nd400と高い相関(r=.77)を持っていた.よって,準備された運動と必要とされる運動の差異の大きさが強い抑制を引き起こしている可能性があることが示唆された.本研究の目的は,優れたスポーツ選手の特徴の一つである「状況の変化に応じて実行中の運動を柔軟に修正できる能力」を向上させる認知トレーニングを開発することである.そのため,本年度の研究においては,運動修正技能における抑制機能の役割に焦点をあて,打球運動の初級者を対象に,抑制機能を促進する2つの学習方法が運動修正の効率に与える影響を検討した課題は急激な速度変化を伴う一致タイミング課題を用いた.この課題で高いパフォーマンスを発揮するためには運動タイミングの修正が必要となる.学習方法の一つ目として,知覚弁別学習を採用した.この群の被検者は,速度変化を検出したらできるだけ素早くボタンを押すことが要求された.

この方法は,運動が抑制されるか否かは,反応実行の指令よりも反応抑制の指令が早期に中枢で処理される必要があるというルールに基づいている(Loganら,1984).すなわち,知覚弁別学習により速度変化をいち早く感知できれば,それだけ抑制の処理が早期に実行され,運動修正の効率を高める可能性がある.もう一つは抑制要求を直接高める学習方法である.この群は,速度変化が生じたらボタンを押さないように反応を抑制することが要求された.この方法は,反応を停止する場合には抑制に関する脳活動が強く活性するというルールに基づいている(Kokら,2004).環境の要求に対して脳は高い可塑性を持つため,高い抑制要求は,運動修正時の抑制活動を亢進する可能性がある.これら両者の学習効果の大きさを比較検討するため,統制条件として減速条件を通常に行う学習群を設けた.その結果,知覚弁別群と抑制群は学習前後の運動修正率を向上させた.一方,統制群は変化が見られなかった.以上から,運動修正技能を向上させる学習として,知覚弁別学習および高抑制要求学習といった抑制に焦点を当てた方法は有効であるといえる基盤C