hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
マルチプロトコル・マルチサービス光アグリゲーションネットワークに関する研究

本研究課題では、次世代光メトロ・アクセス統合網「光アグリゲーションネットワーク」の基本技術確立を目的として研究を実施した。将来社会を支えるインフラとしての通信網には、経済性の追求のみでなく、マルチサービス対応、低消費電力化、耐障害性向上などが必要とされる。光アグリゲーションネットワークでは、局側装置(OLT)および加入者装置(ONU)のプログラマブル化、および各サービスに対して最適な伝送容量を持つ光パスを柔軟に割り当てる全光ネットワークにより、前記の要求を高度に両立させることを目指す。最終年度となる平成26年度は、小課題B「マルチプロトコル収容アーキテクチャ」および小課題C「プロトタイプ実装」を中心に研究開発を行った。小課題Bでは、論理OLTのマイグレーション時に発生する通信断に関して検討を行った。論理OLTを物理OLT間でマイグレーションさせ、ネットワーク装置を効率的に運用する方式は前年度までに発表済みであるが、従来の手順では通信断が発生し加入者へのサービス中断が発生する可能性があった。そこで、各デバイスの再設定に要する時間を推定し、通信断の合計時間を削減する手順について検討を行った。本成果はOSA/IEEEの英文論文誌に筆頭著者で投稿を行い、現在査読中である。また小課題Cでは、小課題AおよびBの成果をもとに、プロトタイプシステムに論理OLTのマイグレーション機能を実装した。本システムでは、トラヒック量の変動に応じて論理OLTの最適配置計算を行い、論理OLTのマイグレーションと光パスの再構成を行う。本プロトタイプは国際会議iPOP2014、国際会議SDN/MPLS2014、および慶應テクノモール2014において、国内の通信キャリアおよびベンダとの相互接続実験を行った。さらに、相互接続実験の成果を電子情報通信学会の英文論文誌に共著で投稿を行い、現在査読中である。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究課題では、異なるプロトコルを使用する複数の通信サービスを統合的に収容可能な次世代光アグリゲーションネットワーク技術の確立を目的とする。現在、インターネットアクセス、専用線、モバイルバックホール、データセンタ間通信などといった通信サービスは、その特性に応じた個別のアクセスネットワークを介して加入者に提供されている。本研究では、局側装置と加入者装置のプログラマブル化、および両装置間を多対多で接続するオール光ネットワークにより、前述した通信サービスを単一の物理ネットワーク上で提供する。これにより、加入者への通信サービスの適応的提供、ネットワーク全体の消費電力削減、光ネットワークの再構成によるトラヒックの集約・分散や耐障害性向上などを目指す。平成24年度は主に本ネットワークの制御方式に関する検討を実施した。数千数万単位の加入者からの要求をオンデマンドに反映するため、現在一般家庭向け光アクセスシステムで使用されているMulti-Point Control Protocol(MPCP)をベースとした制御プロトコルを提案した。本提案では、局側装置と加入者装置を接続する制御専用の光ツリーを設定し、加入者装置の認証、加入者から局へのサービス要求、局から加入者への帯域割り当て等を実施する。また上記研究と同時に、光アグリゲーションネットワークのさらなる消費電力削減手法として、全体のトラヒック量に応じて局側装置の稼働数を増減する手法について提案を行った。今年度は本方式のコンセプトと動作手順を提案し、計算機シミュレーションにより消費電力削減効果の評価を行った。以上の研究内容について論文執筆を行い、国際会議IEEE HPSR2013へ投稿を行い採録が決定した(平成25年7月発表予定)。平成24年度中に発表された成果としては、雑誌論文1本および学会発表4本(いずれも共著)がある。本研究課題では、プロトコルや要求QoSの異なる複数の通信サービスを統台的に収容可能な次世代光アクリゲーションネットワーク技術の確立を目的とする。局側装置(OLT)と加入者装置(ONU)のプログラマブル化、および両装置間を多対多で接続し柔軟な帯域割り当てを行う全光ネットワークにより、加入者へのサービスの適応的提供やネットワーク全体の消費電力削減等を目指す。平成25年度は小課題A「ネットワーク制御方式」および小課題B「マルチプロトコル収容アーキテクチャ」について研究を行った。提案方式では各物理OLTにおいて、提供するサービスに対応した論理OLTを生成する。論理OLTを物理OLT間で仮想マシンのようにマイグレーションさせ、さらに光ネットワークを協調同期制御することにより、任意のOLTから任意のONUへサービスを提供することが可能となり、トラヒックの集約・分散や障害発生時の収容替え等が実現される。本年度はネットワークの省電力化を目的とした論理OLTの配置最適化について提案を行い、計算機シミュレーションにより省電力効果の評価を行った。さらに、マイグレーション動作の具体的な手順について検討を行い、プログラマブルOLT/ONUと光スイッチからなるプロトタイプシステムの実装により、その実現可能性を確認した。以上の研究内容について平成25年7月に台湾で開催された国際会議HPSR2013で口頭発表を行った。また、11月に米国で開催された国際会議MPLS 2013においてプロトタイプシステムの展示を行ったほか、平成26年2月には伊・ミラノ工科大学および仏・テレコムブルターニュで開催されたワークショップにおいて口頭発表を行った。さらに、電子情報通信学会の和文論文誌Bに論文を投稿し、平成26年7月号での掲載が決定している。その他に共著として、国際会議発表4件、国内学会発表4件がある。

将来社会を支えるインフラとしての通信網には、経済性の追求のみでなく、マルチサービス対応、低消費電力化、耐障害性向上などが必要とされる。光アグリゲーションネットワークでは、局側装置(OLT)および加入者装置(ONU)のプログラマブル化、および各サービスに対して最適な伝送容量を持つ光パスを柔軟に割り当てる全光ネットワークにより、前記の要求を高度に両立させることを目指す。最終年度となる平成26年度は、小課題B「マルチプロトコル収容アーキテクチャ」および小課題C「プロトタイプ実装」を中心に研究開発を行った。小課題Bでは、論理OLTのマイグレーション時に発生する通信断に関して検討を行った。論理OLTを物理OLT間でマイグレーションさせ、ネットワーク装置を効率的に運用する方式は前年度までに発表済みであるが、従来の手順では通信断が発生し加入者へのサービス中断が発生する可能性があった。そこで、各デバイスの再設定に要する時間を推定し、通信断の合計時間を削減する手順について検討を行った。本成果はOSA/IEEEの英文論文誌に筆頭著者で投稿を行い、現在査読中である。また小課題Cでは、小課題AおよびBの成果をもとに、プロトタイプシステムに論理OLTのマイグレーション機能を実装した。本システムでは、トラヒック量の変動に応じて論理OLTの最適配置計算を行い、論理OLTのマイグレーションと光パスの再構成を行う。本プロトタイプは国際会議iPOP2014、国際会議SDN/MPLS2014、および慶應テクノモール2014において、国内の通信キャリアおよびベンダとの相互接続実験を行った。さらに、相互接続実験の成果を電子情報通信学会の英文論文誌に共著で投稿を行い、現在査読中である。26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の課題として挙げた光アグリゲーションネットワークの制御方式について提案を行い、国際会議での発表が決定したため。ただし、最終年度のプロトタイプ実装に向けて、今後さらにプロトコルの詳細を検討していく必要がある。本年度の研究課題として挙げた小課題A「ネットワーク制御方式」および小課題B「マルチプロトコル収容アーキテクチャ」について具体的な提案を行い、目標として掲げていた国際会議での発表や論文誌への採録を達成することができたため。【研究成果による産業財産権の出願・取得状況】特許第5588548号の発明者吉本直人,木村俊二,石井比呂志,吉田智暁,浅香航太,山中直明,岡本聡,佐藤丈博,小番麻斗当初は2年目の研究課題として高精度クロック配信という課題を設定していたが、具体的なアプリケーションに着手する前に、引き続き制御プロトコルの詳細を検討する必要がある。
要介護老人の日常生活動作能力の向上に必要な生体リズム同調に関する研究

昨年度の研究にて自記式質問紙調査を行った東海地方S県にある有料老人ホーム入所者の中より自発的な被験者を選び、生体リズムの自己測定を行うとともに、その被験者の居住する居室の環境測定を行った。生体リズムの自己測定は口腔温、握力、眠気度、注意力、疲労度、心拍数等について、14日間にわたり実施し、同時に正確な生活時間記録を行った。心拍数については連続心拍数記録装置を用いて、1分おきに、48時間の記録を行い、コサイナ-法によりリズム特性を求めた。また、要介護老人(クモ膜下出血回復期患者)を対象に体温、心拍数、血圧の長期間測定を行い、それらのリズム特性を求めた。その結果、自立高齢者の生体リズムは、注意力などの主観的リズム変数において内的脱同調をきたす頻度が若年者より高い傾向を認めた。また、心拍数のリズム振幅を見ると、高齢者の身体活動度が高いものほど、振幅の大きいことが認められ、心拍数リズム振幅は生体リズム同調の客観的指標として有用であることが明かとなった。結論として、高齢者の生体リズムは体温などのリズムの同調は保たれているが、注意力などの主観的リズム変数が内的脱同調を示しやすいこと、心拍数リズム振幅は高齢者の身体活動度の強さを反映し高齢者の生体リズム同調の度合いを評価するのに役立つ指標であることが明かとなった。本年度は生体リズムの同調と要介護老人のQOLとの関連性を実証的に明らかにするための基礎的研究として、まず健康成人を対象として血圧及び心拍数の日内リズムのパターンの特徴とその関連要因を調べ、つぎに脳血管障害患者の体温・血圧の日内リズムの変化を調べた。(1)健康成人を対象とした血圧及び心拍数の日内リズムに関する研究:健康成人6名を対象に連続的血圧測定を3日間行った。対象者には研究開始1週間前より規則正しい生活を送らせ、自動連続血圧計を用いて30分おきに連続3日間測定を行わせた。血圧日内リズムへの影響が大きいとされる睡眠の影響を見るために、二つの睡眠時間帯(07時の対照日と611時のシフト日)を設定して、血圧日内リズムの変化を検討した。また、血圧測定期間中は詳細な行動記録を行った。血圧変動と生活行動の関連をみると、睡眠の開始により血圧下降が顕著であったが、血圧下降は睡眠開始の23時間前よりすでに始まっており、外因性のものと内因性の両方の要因が血圧下降に関与しているものと推察された。また、血圧及び心拍数の日内リズムには24時間の周期性だけでなく812時間のウルトラディアンリズムも重畳しており、サーカディアン・ウルトラディアンの双方の周期性を考慮してその変動を観察する必要性があることが示された。(2)脳血管障害患者の血圧および体温リズムの変化に関する研究:急性期のクモ膜下出血患者の発症直後からの体温および血圧の時系列データをスペクトル解析およびコサイナー法などの解析手法を用いて分析し、これらの日内リズムの内的脱同調の有無を調べた。パワースペクトル分析により血圧・体温の日内変動のパターンを解析すると、収縮期血圧、拡張期血圧、体温の優位な周期性が24時間と異なる例が六例中四例に見いだされ、血圧と体温の日内リズムの間に内的脱同調を示した。脳血管障害患者は急性期、回復期のいずれにおいても血圧、体温の日内リズムは内的脱同調を示す可能性があることを示している。このような現象は意識レベルの障害により外的環境への同調が難しくなること、意識レベルが回復してもなお外的環境への同調不全が存在しうることが原因と推察された。結論として、要介護老人のQOL向上のためには、血圧や体温の日内リズム変動の基礎的研究が重要であり、とくに外的環境への生体リズム同調不全の改善が必要であることが示唆された。

要介護老人では外的環境のサイクルからの刺激に対す反応が弱まり、生体リズムの内的脱同調起きやすくなっており、そのために日常生活動作能力が低下しやすくなっていることが、要介護老人の血圧や心拍数の連続測定と時系列解析手法によるデータの解析により明かにされた。要介護老人に見られる内的脱同調は、日常生活において弱まっている社会的同調刺激の強化や照度条件の改善などにより改善される可能性が示唆されたが、その具体的な刺激方法の開発は今後の研究が必要である。自立高齢者の質問紙調査により、活動能力指標は生活リズムのパターン(朝型・夜型など)や社会的ネットワークの強さと関連していることが示された。このことは社会的ネットワークの強化による高齢者の生体リズム同調の強化が日常生活動作能力の向上に有用であることを示唆するものである。高齢者の長期間の自己リズム測定からは、加齢とともに生体リズムの内的脱同調が起こりやすくなることを示しており、高齢者の生活リズム調整への助言を行う上で十分に考慮すべきである。また、簡便の測定できる心拍数連続測定法による心拍数リズム振幅の推定により、高齢者の身体活動度を客観的に評価できることがわかり、保健指導上の客観的な目安となることが判明した。以上より、本研究において、要介護老人の日常生活能力の向上のためには生体リズム同調が重要な役割を果たすことが示され、要介護老人の在宅ケア・看護の際、このような観点を考慮に入れて、社会的接触の頻度や質の決定が為される必要のあることが明かとなった。
スーパーカミオカンデ検出器較正用線源開発および太陽ニュートリノスペクトル精密測定

本年度は、まず昨年度から引き続き、スーパーカミオカンデにおいて線源および光源による検出器較正を行った。本年度は特に水質の時期変動を正確に求め、シミュレーションプログラムに反映させた。次に、ここで得られた検出器較正の結果をふまえ、新たなニッケル線源装置の開発を行った。この装置の原理は、これまでと同様カリフォルニウム中性子線源をニッケル金属内に設置するというものだが、大きな特色として比例計数管を使用することにより中性子の発生タイミングを独自に測定できるというものである。この装置の製作を行い、確実に中性子が発生していることを確認できた。また、電子LINACおよびDT中性子発生装置による検出器較正を行い、本研究で重要なエネルギー決定の位置依存性を精度良く測定し、それらの結果をシミュレーションプログラムに反映させた。合わせて取得データの解析をおこない、エネルギー敷居値は5MeV、また短期間のデータはあったが、太陽ニュートリノフラックス、エネルギースペクトルが期待通りの結果であることを示した。さらに、これまでの検出器較正結果、および取得データを考慮して、今後のスーパーカミオカンデにおける太陽ニュートリノ振動パラメータの決定感度を調べた。その結果、現在のニュートリノ振動パラメータが解としたときに、3年のデータで95%の信頼度でエネルギースペクトルの歪みが観測できることを示した本年度は、まずスーパーカミオカンデIIの最終時期において、現在所持しているニッケルを使用した線源装置で検出器の較正を行った。この装置で得られる信号は非常に小さく、大部分が1光電子レベルである。そのデータにより、各光電子増倍管の量子効率を精度良く求めることができた。また、この結果をスーパーカミオカンデIIの開始時期に取得したデータと比較し、よく一致していることも確認できた。さらにこの効果がスーパーカミオカンデIIにおける太陽ニュートリノスペクトルの観測に与える影響を定量的に求めた。次に、スーパーカミオカンデIIIで使用する光電子増倍管のうち412本を抜き出し、その利得を求めた。この測定は来年度開始予定の実験において、相対利得を精度良く合わせるために必要である。光源としてキセノンランプとLEDを使用した。前者は多光電子事象を後者は1光電子事象のための光源である。この結果、これら412本の光電子増倍管については1%の精度で利得が得られた。さらに、スーパーカミオカンデIIIにおいて利得を求めるための新しい光源の開発を行った。現在はキセノンランプからの光をシンチレータボールで等方向に発光させている。この装置において、光源をLEDに、またシンチレータボールの発光対称性をさらに良くする改良を行った装置を作成した。今回LEDを使用したのは、発光時定数が短く、高レートが可能であり、取り扱いが容易で、かつ安定しているためである。最後にニッケル線源装置において、発生するガンマ線を等方にするため、使用するニッケル金属を容器内でより一様になるように改良した新しい装置の開発を行った。本年度は、まずスーパーカミオカンデIIIでの太陽ニュートリノ観測に必要不可欠な検出器較正を行った。7月の実験開始直後に11129本の光電子増倍管全ての高電圧を決定した。その際、昨年度のうちに精度良く測定しておいた412本の光電子増倍管の高電圧値を基準として、その他の高電圧値を決定した。ここでは光源としてキセノンランプを用い、その光をタンク内に沈めたシンチレータボールで等方的に発光させた、その結果、全光電子増倍管の利得を1%の精度で合わせることに成功した。さらに光電子増倍管の量子効率の個体依存性の測定を行った。量子効率については、特に製造年による個体依存性があることが報告されており、それを精度良く求めることが実験を成功させる上で非常に重要になる。ここではカリフォルニウム中性子線源をニッケル毛金属内に設置し、発生する約9MeVのガンマ線を検出器較正源とし、全ての光電子増倍管に1光子レベルの光が到達するようにして測定を行った。この測定結果をシミュレーションプログラムに反映させることにより、本研究で特に重要な事象のエネルギー決定精度を向上させることができた。さらにスーパーカミオカンデIIIにおける太陽ニュートリノデータ解析も合わせて行った。解析ツールおよびシミュレーションプログラムの改良を行い、データ解析を行った結果、期待通り本陽からのニュートリノ信号を確認した。また、スーパーカミオカンデIにおける太陽ニュートリノ観測における論文をまとめ、Physical Review D誌に報告した。

その結果、現在のニュートリノ振動パラメータが解としたときに、3年のデータで95%の信頼度でエネルギースペクトルの歪みが観測できることを示した
極低温流体圧送用ポンプのキャビテーション特性に関する研究

本研究は、液体窒素を作動流体とした極低温流体圧送用小型高速遠心ポンプの定常特性、キャビテーション特性、及びポンプ始動時の動特性を測定することによって、極低温流体特有のポンプのキャビテーション特性を解明することを意図して計画されたものである。前年度行われた液体窒素を対象とした予備実験に引き続き、本年度は、極低温流体圧送ポンプの定常特性、キャビテーション特性、及びポンプ始動時の動特性の測定が行われた。その結果、極低温流体圧送用に開発された供試小型高速遠心ポンプの吸込比速度Sは、S=2016[rpm, m^3/min, m]と、標準的な遠心ポンプに比べ大きく、本極低温流体圧送用ポンプのキャビテーション特性が優れていることがわかった。また、高流量域においては、キャビテーションに伴う全揚程の降下が非常に小さいのに対して、低流量域においては、吐出し流量の急激な変動に伴った大きな揚程降下が発生することが確認された。本供試ポンプは、キャビテーション非発生時において、いわゆる右上がり特性を持っていないため、キャビテーション発生時におけるこの低流量域の全揚程の急激な降下の原因として、低流量域におけるポンプ羽根車入口近傍の逆流と羽根車に発生するキャビテーションが相互に干渉して発生する現象ではないかと考えられるが、ポンプ羽根車内の圧力測定の困難さのため、その解明には至っていない。一方、キャビテーション発生時のポンプ始動時における動特性は、キャビテーション係数が小さいほど、また、ポンプ始動時間が短いほど、ポンプ過渡運転期間中のポンプ作動点軌跡が、準定常変化である抵抗曲線から逸脱することが明らかにされた。今後、本研究で確認されたキャビテーション発生時の低流量域における全揚程降下の原因を解明するとともに、ポンプ内の可視化を行い、キャビテーションの挙動とキャビテーション特性の関係を明らかにする必要がある。本研究は,液体窒素を作動流体とした極低温流体用小型高速遠心ポンプの定常特性およびポンプ起動・停止時の動特性を測定し,その際のポンプ内のキャビテーション挙動を同時に可視化することにより,極低温流体圧送用ポンプのキャビテーション特性とキャビテーション挙動との関係を明らかにするとともに,その結果を既存の水試験結果と比較することによって,極低温流体特有のポンプのキャビテーション特性を解明することを意図して計画されたものである。本年度は,既存の供試ポンプ管路系および計測システムを液体窒素に対応させることに重点をおき研究が進められた。特に重要な改良点は,気化した液体窒素を液相と分離可能とした点,および極低温流体の変動流量をも測定可能とした点である。前者については,吸込タンクに内筒を設置し,内筒から気相を含有した液体窒素をオーバーフローさせることによって解決を図った。一方後者の問題については,液体窒素温度でも変動流量が計測可能なコリオリ式質量流量計を設置することによって解決が図られた。実験装置の完成に伴い,作動流体として液体窒素を用いた実験が行われ,極低温流体圧送用ポンプの吸込・吐出し圧力,吸込・吐出し口温度,及び吐出し流量計測が可能なことを確認した。これにより,極低温流体圧送ポンプの定常特性,及び動特性の測定が可能となったため,今後,ポンプ内の可視化実験も含めて各パラメータ下における実験を行い,極低温流体特有のポンプのキャビテーション特性を解明していく。
斜張橋ケーブルにおける表面状態を考慮した空力振動応答評価の精緻化に関する研究

本研究では,斜張橋ケーブルの空力振動時における空気力の定量化に向けたメカニズム解明を研究目的とし,ケーブルの表面状態を種々に変化させた状態で風洞実験を行った.その結果,制振対策としてはスパン方向の剥離点変化するようなスパイラル突起付きケーブルが有効であること,またギャロッピングは,表面粗度の効果,すなわちカルマン渦が抑制された臨界レイノルズ数領域で不安定化することが空気力ならびに流れ場から明らかとなった.本研究では,斜張橋ケーブルの空力振動時における空気力の定量化に向けたメカニズム解明を研究目的とし,ケーブルの表面状態を種々に変化させた状態で風洞実験を行った.その結果,制振対策としてはスパン方向の剥離点変化するようなスパイラル突起付きケーブルが有効であること,またギャロッピングは,表面粗度の効果,すなわちカルマン渦が抑制された臨界レイノルズ数領域で不安定化することが空気力ならびに流れ場から明らかとなった.斜張橋ケーブルの表面形状とカルマン渦放出,抗力低減,上面側水路(レインバイブレーションの原因)との関係を風洞実験ならびに屋外実験により考察した.また,表面形状によりカルマン渦放出が抑制されたケーブルで,ドライステートギャロッピングが発生するか検討を加えた.以下に本研究で得られた知見を述べる.●軸平行突起付きケーブルにおいて,突起の本数を増やしても測定したレイノルズ数の範囲(約250,000付近まで)では抗力が低減せず,軸平行突起には臨界レイノルズ数を小さくさせる効果がないことが明らかとなった.●12本の軸平行突起を螺旋状にケーブルに巻き付けた場合では,巻き付け角度が大きくなるにつれカルマン渦放出が抑えられ抗力が低減することが明らかとなった.このスパイラル突起付きケーブルと軸平行突起付きケーブルでは,表面粗度という観点からみれば同じである.可視化画像によれば,流れの剥離点が軸方向に変化していることも捉えられており,ケーブル周りの流れの3次元的な効果でカルマン渦放出が抑えられていると考えられる.●水路形成を確認する屋外実験では,通常ケーブル断面,ディンプル付きケーブル,最近よく実橋で使用される2本スパイラル突起では,上面側水路の形成が確認されたが,軸平行突起付きならびに12本スパイラル付きケーブルでは水路の形成が見られず,レインバイブレーション対策としては有効であることが確認された.●一般に,カルマン渦を抑制するとギャロッピングが発生することが危惧され,斜張橋ケーブルにおいてもドライステートギャロッピングに注意が必要である.本研究で検討した12本スパイラル付きケーブルでは,カルマン渦放出が抑制されているが,自由振動実験結果からは振動現象は確認できなかった.これは実験条件によるものなのか,それともカルマン渦の抑制方法の違いで応答に差が出るのか今後さらに検討する必要がある.耐風設計で考慮すべき斜張橋ケーブルの空力振動現象には大きく分けて,降雨時に発生するレインバイブレーションと降雨を伴わないドライステートギャロッピング(以下DGと略する)に分けられる.前者に関しては,平成21年度にケーブルの表面形状とカルマン渦放出,抗力低減,水路との関係を明らかにした.平成22年度は,後者の発生メカニズム解明を試みた.過去の研究で,DGの発生メカニズムは,軸方向流や臨界レイノルズ数による影響等が挙げられているおり,両効果共カルマン渦の抑制に関連していることが示唆されているが,未だ不明な点が多い.本研究では,臨界レイノルズ数域に達するような高風速域での実験は困難なため,カルマン渦放出を抑制する目的でケーブル表面に種々の突起を付けた状態で,DGの発生メカニズムを検討した.平成21年度におけるケーブル表面形状の検討は,実際の斜張橋ケーブルへの適用を考えたものであるが,平成22年度における表面形状変化は,空力不安定現象のメカニズムを解明する目的で,カルマン渦放出のコントロールを試みたものである.本研究で使用したケーブル模型は,通常の円断面模型,スパイラル突起付き模型,直方体突起付き模型,縞状突起付き模型を用いた.円断面模型以外は,いずれもカルマン渦放出が抑制されているが,表面粗度による効果とスパン方向の剥離点変化による効果に分けられる.これらの模型を用いて風洞実験を行い,以下の知見が得られた.・斜張橋ケーブルのDGを不安定化させる要因として,表面粗度による効果,軸方向流による効果が考えられる.一方,安定化させる要因としてはスパン方向の剥離点変化が考えられ,実際の現象は,これらの3つの要因が複雑に関連していると考えられる.・DGは,カルマン渦が抑制された状態で発生しているが,その発現風速はレイノルズ数ではなく,無次元風速に依存している可能性が明らかとなった.平成23年度は,斜張橋ケーブルのドライステートギャロッピング(以下DGと略する)について,その発生メカニズムを流れ場から解明すること,ならびに傾斜ケーブル表面が雨で濡れることが空気力学的にどのような効果を及ぼすのかを検討した.平成22年度の研究で,DGに対して不安定化した縞状突起付きケーブルと安定化した通常の円断面ケーブルを用いて,傾斜ケーブル模型周りの流れ場をPIV解析することにより,DGの発生メカニズムの解明を試みた.縞状突起付きケーブルでは,カルマン渦放出が抑制され,抗力も低減し,臨界レイノルズ数域が容易に実現できる.PIV解析の結果,ギャロッピングの発生機構を2次元的に考察すると,臨界レイノルズ数域でカルマン渦が抑制された結果,剥離剪断層の曲率が小さくなり,楕円断面の後流域に低風速領域が形成されることにより,ギャロッピングが発生することが明らかとなった.

従って,通常の円断面ケーブルにおいても高風速域(臨界レイノルズ数域)において,同様のメカニズムでDGが発生すると考えられる.また,これまでDGの発生メカニズムの一つと考えられていた軸方向流れは,傾斜ケーブル背後全体に存在することが判明し,ギャロッピングの発生の直接的な要因ではないことが示唆された.ただし,カルマン渦を抑制する効果はあるため間接的に関与しているものと考えられる.降雨時の傾斜ケーブルの表面は,風向きによってはレインバイブレーションの発生要因である水路が形成されたり,水滴で濡れている状態になる.そこで本研究では,ケーブル表面の濡れが,空力的にどのような効果を及ぼすのかを調べるために,人工降雨下で種々の模型姿勢について空気力を計測した.結果的に,ケーブル表面の濡れによる顕著な変化は見られなかったが,設備の都合上,強乱流中での計測となったため,一様流中での検討も必要と思われる.
脳の神経回路網の構築・維持における神経伝達物質と核内レセプターの役割

本研究は、神経回路網形成後の成体マウスでカテコールアミン生合成律速酵素のチロシン水酸化酵素遺伝子および黒質-線条体系に特異的なオーファンレセプターのNurr1遺伝子を誘導的に破壊して神経細胞に機能不全を生じさせたときに、神経回路網にどのような変化が起こるかを調べることを目的としている。誘導的遺伝子破壊により、それまで正常に機能していた神経細胞間の連絡が遮断されることになり、神経がそれに対してどのような代償機構を働かせるのか、また、神経伝達物質を合成できなくなった細胞が生存し続けられるのか、シナプスの数に変化が起きるのかなどの点について、多くの新しい知見を得ることができると期待される。本研究により、チロシン水酸化酵素遺伝子のイントロン内にloxP配列を導入したマウスの作製に成功した。また、Cre-ERTを組織特異的に発現させるため、Cre-ERTをチロシン水酸化酵素のプロモータ制御下に発現するトランスジェニックマウスの作製にも成功した。Cre-ERTの発現マウスは、チロシン水酸化酵素の第1エキソンにin-frameでCre-ERTを挿入したCre-ERTノックインマウスと、チロシン水酸化酵素遺伝子のプロモータにCre-ERTをつないだトランスジェニックマウスの2種を作製した。また、Nurr1遺伝子のイントロン内にloxP配列を相同組換えにより導入したES細胞が同定でき、キメラマウスの作製中である。今後loxP配列を持つマウスを、Cre-ERT発現マウスとかけ合わせて順次誘導破壊実験を行っていく。本研究はCre-loxPシステムを応用した誘導的遺伝子破壊法により、カテコールアミン生合成律速酵素であるチロシン水酸化酵素、および、ドーパミンニューロンの発生に重要な働きをしているオーファン核内受容体のNurr1を、脳の神経回路網が構築された後に破壊して、脳の神経回路網の構築・維持におけるこれらの分子の役割を調べようとするものである。この研究は、フランスのストラスブールにある分子細胞遺伝生物学研究所のPierre Chambon教授、Daniel Metzger博士らとの共同研究により行われている。本年度、9月末に研究代表者の一瀬宏と研究分担者の1人がフランスの同研究所に行き、Chambon教授らと研究の進行状況と今後の方針について細かく打ち合わせを行った。これまでに、loxPをチロシン水酸化酵素遺伝子のイントロン中に導入したマウスの作製に成功している。また、チロシン水酸化酵素遺伝子の翻訳開始点にCreを導入したマウス(Creノックインマウス)についても作製中である。今後これらのマウスを交配させることにより、チロシン水酸化酵素発現細胞にCreを発現させ、誘導的遺伝子破壊を行う予定である。また、Nurrlの誘導的遺伝子破壊のためにマウスのNurrl遺伝子を単離し、イントロン内にloxP配列をもつターゲッテイングベクターを構築した。ターゲッティングベクターをES細胞に電気穿孔法により導入して相同組換え体を単離する準備を進めている。

Cre-ERTの発現マウスは、チロシン水酸化酵素の第1エキソンにin-frameでCre-ERTを挿入したCre-ERTノックインマウスと、チロシン水酸化酵素遺伝子のプロモータにCre-ERTをつないだトランスジェニックマウスの2種を作製した。また、Nurr1遺伝子のイントロン内にloxP配列を相同組換えにより導入したES細胞が同定でき、キメラマウスの作製中である。今後loxP配列を持つマウスを、Cre-ERT発現マウスとかけ合わせて順次誘導破壊実験を行っていく。
人癌増殖局所における免疫応答の解析

癌に対する宿主の免疫学的抵抗性があるとすれば、それは癌細胞増殖部位に最も端的に表われると考えられる。本研究はヒト自家癌の増殖局所に浸潤するリンパ系細胞の機能的役割を解析し、宿主の抗癌抵抗性における細胞性免疫のエフェクター機構を明らかにすることを目的とする。(結果)1.癌増殖局所より分離したリンパ球をrIL-2,MMC処理癌細胞でin vivo感作を続けることにより、特異的なキラー活性をもつT細胞を選択し、長期培養できることが確認された。しかも、自家癌に特異的なキラーT細胞をクローン化することも可能であることが示された。以上の成績は人癌における次のようなアプローチの足がかりとなるものである。(1)T細胞による自家癌細胞破壊機序の解析(2)自家癌拒絶抗原を認識するT細胞受容体の解析(3)自家癌の認識、免疫成立における免疫調節リンフォカインの解析(4)人癌の自己の癌特異的キラーT細胞受身移入による癌免疫療法の可能性。2.免疫学的拒絶の対象となる抗原については人癌細胞のブタノール抽出物に含まれていることが示された。一方で、この抗原を認識する単クローン抗体が開発されつつあり、人癌拒絶抗原の物質としての特徴が明らかにされてきている。3.かかる抗原について我々は、その発現と細胞の悪性形質転換との関連を研究中である。具体的にはHMC-1 DNAを適当な受容細胞に移入し、形質転換することにより、これらの抗原がどのように発現されるのかを検討した。以上のようなクローン化T細胞の確立、種々の免疫制御性リンフォカインの同定は、人癌の免疫療法へのアプローチとなり得るものである。
変異セリン:ピルビン酸トランスアミナーゼのエネルギー依存性分解

原発性高蓚酸尿症1型(PH1)症例に検出された変異セリン:ピルビン酸トランスアミナーゼ(SPT)のエネルギー依存性分解の研究と平行して,脱ユビキチン酵素のクローニングを開始した。脱ユビキチン酵素はユビキチン化された蛋白質の分解過程でユビキチンの遊離のみならず他の役割も持つと推定され,酵母などでは多種類報告されている。動物でも機能の異なる種々の脱ユビキチン酵素が存在するという想定の下に,大腸菌体内でユビキチンとArg-β-Galの融合蛋白質を切断する活性を指標としてヒト脳のcDNAライブラリーからの新規脱ユビキチン酵素のクローニングを試み,且つデータベースから見い出された新規脱ユビキチン酵素と推定される遺伝子の産物の解析を行っている。この酵素は脱ユビキチン酵素のうちUBPファミリーに属するが,活性中心を構成すると考えられるヒスチジンを含む領域(His box)が既知のUBPの3倍以上の大きさを持つというユニークな構造をしている。検討の結果,大腸菌体内でユビキチンとArg-β-Galの融合蛋白質をユビキチンのC末端で切断する活性をもつことが明らかになったので,仮にnUBPと名付け,現在は組織分布と遺伝子座を調べている。変異SPTのエネルギー依存性分解に関しては,ウサギ網状赤血球溶血液系での解析を続行し,26Sプロテアソームとは異なるプロテアーゼの関与を示唆するデータ,変異SPTの消失が凝集等のよる除去ではなく確かに分解であることを示唆するデータは蓄積したが,問題のプロテアーゼ系を実体として捉えることは依然として困難であった。この分解に関与する酵母の遺伝子のスクリーニングもβ-GalあるいはURA3遺伝子産物との融合蛋白質の分解を指標とする限り正常SRTも不安定になるということで困難であった。変異SPTの分解には新しい視点も加え長期戦覚悟で引き続き取り組むことにしている。
自閉症での概日リズム関連遺伝子のシナプス機能、社会性障害への作用の解明と治療開発

I)ASD患者を対対象とした病因遺伝子解析:aCGHを中心に解析を継続している。ASD患者約13例、知的障害19例、解析し、シナプスに関連する遺伝子等のCNVが検出されている。いくつかのCNV中の候補遺伝子について病因であることの確認のため候補遺伝子解析、家系解析を行っている。ASD女児例にASDの父由来の欠失arr cgh[hg19]11p14.3(21706424-23922118)x1があり、ASDで報告されているGAS2が含まれていた。また、知的障害の患者に対し、TrueSightOne、エクソーム解析も実施している。II)概日リズム関連遺伝子のASDへの関与の解析:過去の研究成果よりASD群では睡眠障害の有無にかかわらず概日リズム異常をコントロール群と比べ有意に多く有し、概日リズム関連遺伝子の検出変異の神経細胞への影響について解析を進めている。Timelessの変異(p.F498S,p.A325T)をCrisper-Cas9とオリゴを用いてiPSに変異導入を行った。コロニーを選択、培養し、シークエンスで変異確認を行い、2種類の変異導入を確認した。変異導入の効率も良好であった。また、引き続きTimelessのノックアウトマウスでの行動解析を行っている。III)治療法開発:オキシトシンに関連する“物質A"の臨床試験については、研究デザイン(対象、投与期間、投与量等)を決定し、学内の倫理委員会の承認を得ることができ、今月から1例目の患者への投与を開始した。今後さらにリクルートしていく・Timelessの神経への分化の解析実験において、iPS研究開始までに時間を要した。iPSへの変異導入は確認できたため、今後は神経分化することが確認できているiPS株を譲り受け、再度Crisper-Cas9を用いて変異を導入し、分化等各種解析に用いる予定である。・aCGH解析を継続し、CNVを検出している。候補遺伝子として有望なものについては変異解析、機能解析を行う。・Timeless変異導入iPSを神経に分化させ、解析を行う。形態評価、シナプス電位等生理学的評価を検討している。Timelessで解析の系が確立すれば、その他のASD関連遺伝子でも解析可能となり、重要な研究である。・オキシトシンに関連する“物質A"の臨床試験中である。2人エントリーしているが、今後さらにリクルートしていく。aCGHを中心に解析を継続している。ASD患者約30例、知的障害等含め64例解析し、シナプスに関連する遺伝子等のCNVが検出されている。II)概日リズム関連遺伝子のASDへの関与の解析これまでの研究成果よりASD群では睡眠障害の有無にかかわらず概日リズム異常をコントロール群と比べ有意に多く有していた(p=0.001)。概日リズム関連遺伝子の検出変異の神経細胞への影響について解析を進めている。Timelessの変異(p.F498S,p.A325T)を導入した神経細胞での変化を解析するために現在、Timelessをクローニング中である。Timelessのノックアウトマウスの行動解析については、明期、暗期での活動量の有意な差は認めなかったが、その他の行動解析についても継続している。III)治療法開発:オキシトシンに関連する“物質A"の臨床試験については、研究デザイン(対象、投与期間、投与量等)を決定し、学内の倫理委員会の承認を得ることができた。試験開始に向けさらに準備中である。・Timeless変異神経細胞の解析のため、クローニング中である。・オキシトシンに関連する“物質A"の臨床試験については、学内の倫理委員会の承認を得て、臨床試験開始予定である。

今後さらにリクルートしていく・Timelessの神経への分化の解析実験において、iPS研究開始までに時間を要した。iPSへの変異導入は確認できたため、今後は神経分化することが確認できているiPS株を譲り受け、再度Crisper-Cas9を用いて変異を導入し、分化等各種解析に用いる予定である。I)ASD患者を対対象とした病因遺伝子解析:aCGH解析を継続し、検出CNVの変異解析、機能解析を継続する。(II)概日リズム関連遺伝子のASDへの関与の解析:クローニングに引き続き、概日リズム関連遺伝子のTimelessの変異を導入した神経細胞での変化を解析する。Timelessでの神経細胞での影響が分かれば、PER3など他の変異についても解析を行う。Timelessのノックアウトマウスの行動解析についても引き続き、解析を継続している。III)治療法開発:オキシトシンに関連する“物質A"の臨床試験を開始する。・aCGH解析を継続し、CNVを検出している。候補遺伝子として有望なものについては変異解析、機能解析を行う。・Timeless変異導入iPSを神経に分化させ、解析を行う。形態評価、シナプス電位等生理学的評価を検討している。Timelessで解析の系が確立すれば、その他のASD関連遺伝子でも解析可能となり、重要な研究である。・オキシトシンに関連する“物質A"の臨床試験中である。2人エントリーしているが、今後さらにリクルートしていく。昨年度は勤務の関係で実験できる日が限られていた。また、試薬等も研究室の試薬やこれまでの残っていた試薬等を用いた。今年度は小児科から人類遺伝研究部に移ったため実験に打ち込める環境となり、残額が生じた研究費についても使用予定である。・変異を導入したiPS作成に時間を要してしまい、予算との差額が生じてしまったが、次年度は作成したiPSを用い解析予定であり、予定通り実施可能である。
慢性肝障害および肝発癌、進展におけるERストレス、PERKの役割

PKR-like endoplasmic reticulum kinase (PERK)はPKRと同様にeIF2-alphaを下流シグナルとして共有するが、PKRと異なりERストレスに誘導される。近年、脂肪肝やアルコールによる発癌例が相対的に増加しているが、その原因としてERストレスが注目されているものの、PERKの肝細胞癌の役割は不明である。本研究ではPERKの肝細胞癌における役割を明らかにし、その下流における分子メカニズムを明らかにする。平成30年度の実績としてヒトの臨床検体での肝組織を用いて非癌部のPERKの発現を調べたところ、PERK mRNAが増加していた症例では肝予備能の低下が示唆され、肝予備能が低下した症例ではPERK発現の亢進が推定された。また、同一症例における肝細胞癌組織と背景肝の組織の比較では肝細胞癌の組織中のPERK mRNAが増加し、PERKの蛋白発現増加が推測された。リン酸化PERKの発現も肝細胞癌で影響を受けていた。これまでの報告では種々の腫瘍細胞においてPERKの発現が亢進していることが報告されており、肝細胞癌においてもPERKの発現に影響を及ぼすことが示された。申請者はこれまでにPKRにおいてc-Fos, c-JunがPKRの下流分子として肝細胞癌の増殖に関連することを報告している。PERKとの関連をみるために、PERKの発現をsiRNA、発現plasmidにより変化させうるか検討し、効果的なup-regulation, down-regulationが可能であることを確認した。今後、この実験系を用いて、肝細胞癌における細胞増殖、恒常性維持にPERKがどのように影響しているのか詳細な検討を行う。本年度は臨床検体におけるPERKの発現を評価するとともに、PERK高発現症例の特徴について検討を行った。PERKの発現はreal time RT-PCR, Western blottingを用いてPERKの発現をそれぞれmRNA,蛋白レベルで評価した。臨床検体は癌部、非癌部からmRNA,蛋白質を抽出し、それぞれについて検討を行った。まず、非癌部のPERKの発現について解析を行った。非癌部におけるPERK mRNAの発現は、肝予備能の指標との関連がみられた。次に、癌部では同一症例の非腫瘍組織と比較しPERKのmRNA,タンパク質発現の増加がみられた。PERKの活性化を表すリン酸化PERKの発現も変化していた。これらのことより、肝細胞癌の発がんにより、PERKの発現が変化しうることが示された。癌部で亢進したPERKの発現が細胞増殖にどのような影響を与えるかを検討するために、肝癌細胞株Huh7においてPERKの発現量を変化させた。PERKの発現を変化させるためにPERK siRNA、PERK発現プラスミド、Tunicamycinを用いて実験を行った。PERK siRNA、発現プラスミドのtransfectionにより、PERK mRNA、PERK蛋白が増減することを確認した。またTunicamycinの投与によりPERK mRNA、PERK蛋白の増加がみられた。今後これらの実験系を用いてPERK下流の細胞内分子の変化について検討を行っていく予定である。申請者はこれまでにPKRと肝細胞癌における増殖の関係についてc-Fos, c-Jun, MAP kinase pathwayが関与していることを報告している。しかし、下流にeIF2-alphaを共有するPERKについて、肝細胞癌の増殖およびこれらの細胞内分子との関連は不明である。本年度の研究成果より、ヒトの臨床検体を用いた検討では肝細胞癌組織では非肝細胞癌組織に比し、PERKの発現が亢進していることが示された。今後は肝癌細胞株を用い、PERK up-regulationあるいはdown-regulationにおいて、これらの蛋白やMAPKシグナルがどのように変化するか、さらに詳細な検討が必要である。また今後、その他の関連分子の検索のため、肝細胞癌株でのPERK発現変化時に、連動して変化する細胞内癌関連分子の変化について網羅的に解析する。PERKはオートファジー、アポトーシスにも関わっていることが報告されており、肝細胞の恒常性維持、癌化、癌細胞増殖への役割についても観察する。

PERKとの関連をみるために、PERKの発現をsiRNA、発現plasmidにより変化させうるか検討し、効果的なup-regulation, down-regulationが可能であることを確認した。今後、この実験系を用いて、肝細胞癌における細胞増殖、恒常性維持にPERKがどのように影響しているのか詳細な検討を行う。本年度は臨床検体におけるPERKの発現を評価するとともに、PERK高発現症例の特徴について検討を行った。PERKの発現はreal time RT-PCR, Western blottingを用いてPERKの発現をそれぞれmRNA,蛋白レベルで評価した。臨床検体は癌部、非癌部からmRNA,蛋白質を抽出し、それぞれについて検討を行った。まず、非癌部のPERKの発現について解析を行った。非癌部におけるPERK mRNAの発現は、肝予備能の指標との関連がみられた。次に、癌部では同一症例の非腫瘍組織と比較しPERKのmRNA,タンパク質発現の増加がみられた。PERKの活性化を表すリン酸化PERKの発現も変化していた。これらのことより、肝細胞癌の発がんにより、PERKの発現が変化しうることが示された。癌部で亢進したPERKの発現が細胞増殖にどのような影響を与えるかを検討するために、肝癌細胞株Huh7においてPERKの発現量を変化させた。PERKの発現を変化させるためにPERK siRNA、PERK発現プラスミド、Tunicamycinを用いて実験を行った。PERK siRNA、発現プラスミドのtransfectionにより、PERK mRNA、PERK蛋白が増減することを確認した。またTunicamycinの投与によりPERK mRNA、PERK蛋白の増加がみられた。今後これらの実験系を用いてPERK下流の細胞内分子の変化について検討を行っていく予定である。申請者はこれまでにPKRと肝細胞癌における増殖の関係についてc-Fos, c-Jun, MAP kinase pathwayが関与していることを報告している。しかし、下流にeIF2-alphaを共有するPERKについて、肝細胞癌の増殖およびこれらの細胞内分子との関連は不明である。本年度の研究成果より、ヒトの臨床検体を用いた検討では肝細胞癌組織では非肝細胞癌組織に比し、PERKの発現が亢進していることが示された。今後は肝癌細胞株を用い、PERK up-regulationあるいはdown-regulationにおいて、これらの蛋白やMAPKシグナルがどのように変化するか、さらに詳細な検討が必要である。また今後、その他の関連分子の検索のため、肝細胞癌株でのPERK発現変化時に、連動して変化する細胞内癌関連分子の変化について網羅的に解析する。PERKはオートファジー、アポトーシスにも関わっていることが報告されており、肝細胞の恒常性維持、癌化、癌細胞増殖への役割についても観察する。予定していた検査が比較的高額で提出が遅れたため、翌年度分として請求することとした。平成31年度は網羅的解析などを予定している。
フィトクロム結合蛋白質の探索に関する共同研究

フィトクロム結合タンパク質を探索するにあたり、まずフィトクロム分子種の全塩基配列を明らかにすることを試みた。4種得られたフィトクロム関連遺伝子の内、3種のcDNA配列を解読した。その内Adiantum Phy3は、タンパク質のリン酸化酸素をc末端側に持つ、非常に興味あるアミノ酸配列を有していた。この遺伝子産物を酵母内で発現させ、そのタンパク質のリン酸化機能の解析を続けたが、リン酸化反応は現在までのところ見られていない。この遺伝子産物は従来の生理学的研究の知見から、膜に存在し、葉緑体光定位運動、光屈性などを仲介するフィトクロム分子であろうと推測されるが、一方でこのアミノ酸配列からは膜貫通型のタンパク質ではないので、結合タンパク質の一つは膜タンパク質である可能性もある。現在ツ-ハイブリッド法により結合タンパク質の探索を行っているが、候補のクローンを得るところまでは至っていない。同時にこの遺伝子の働きを推定するための一手段として、光屈性を示さない突然変異を分離した。Lagariasは、フィトクロムのアポタンパク質は合成するが色素団を合成できない突然変異株に、フィコエリスロビリンを加え、その蛍光からフィトクロムの存在部位を判定する方法を開発した。この方法をシダのフィトクロム分子の細胞内分布判定に応用するため、Hartmannの分離した色素団欠損のコケを使って基礎実験を行った。現在までのところ良好な結果は得られていない。Shilverthorneは、シダの遺伝子発現を制御するフィトクロム遺伝子を同定するための初期研究として、シダのLHCB遺伝子発現の光制御機構を解析した。その内Adiantum Phy3は、タンパク質のリン酸化酵素をc末端側に持つ、非常に興味あるアミノ酸配列を有していた。
境界領域における異国船への対応と幕府対外政策

18世紀末から19世紀初頭における新たな異国船問題が、日本の境界領域にどのような影響を与え、いかなる状況にあったのか、この点を幕府対外政策との絡みで政治史の立場から検証し、導き出された成果を踏まえて、近世日本の国家的枠組の変化を捉え直した。その結果、文化期のロシア問題が、時間差はあるものの各立場の異国船認識あるいは戦略に変化をもたらしたことが明らかとなり、全国的に均質な境界認識と積極的な国家防衛観がこの時期に形成されつつあったことを解明した。本年度は申請時に提出した研究計画に従い、(1)ロシア問題に関して境界権力が行った諜報活動の実態把握、(2)境界権力によるロシア対策の展開、(3)フェートン号事件の再検討をテーマに研究を進め、(1)(3)の共通作業として長崎歴史文化博物館、佐賀県立図書館、九州大学、函館市立図書館などに赴き、史料調査を行った。まず(1)については、1780-1810年代のロシア問題が同時代的に長崎と蝦夷の間で情報交換されていたのか検討した。両地ともに情報収集活動は行っているものの、公式レベルの入手情報量が少なかったためか、両地を行き来する商人からも情報入手する動きがみられたことが明らかになってきた。つぎに(2)については、佐賀藩のロシア船対策と大坂湾警備の実態について検討した。前者については、ロシア船への警戒感が強く、従来の体制を改める議論が活発に行われたが、文化期においては体制の改変までに至らなかったことが明らかになった。後者については、「大坂湾警備の展開」(『大阪大学総合学術博物館叢書3城下町大坂』)としてまとめた。(3)については、蝦夷地へのロシア船来航が緊迫するなか、船頭レベルから意見聴取するなどして長崎警備の根本的な見直しが検討されていた。そのさなかにフェートン号が来航し、結果、船頭が提案した方策を軸に長崎奉行が大名家と折衝し、新たな長崎警備体制を構築させようとしていたことを解明した。これについては、九州史学会にて「文化期における長崎警備の展開」と題して報告した。本年度は、平成19年度より継続して、(1)ロシア問題に関して境界権力が行った諜報活動の実態把握、(2)境界権力によるロシア対策の展開、(3)フェートン号事件の再検討をテーマに研究を進め、最終年度でもあることから、(4)異国船問題に関する境界領域の対応と幕府対外政策の関連に着手した。長崎歴史文化博物館、国立公文書館、韓国国史編纂委員会、弘前市立図書館、山口県立文書館、函館市立図書館などに赴き調査を行い、下記のような成果を得た。(1)離島の大名の防衛体制が寛政から文化期にかけて変更されたが、共通点として階層を度外視した島民動員の警備体制であったこと。(2)フェートン号事件の経験から長崎奉行の防衛観が変わり、幕府権力の懐に入れて異国船に対処する方法から、領域に接近させない積極的な防衛に転換したこと。(3)長崎奉行主導で改善策を模索し、老中の了解を得ながら、課題に取り組んだこと。(4)既存の体制を現実に合うように幕府は変更しようとするが、幕藩制の壁にぶつかり大名家側の要求に妥協することによって、幕府が考える抜本的な改革にまでは至らなかったこと。(5)フェートン号事件を踏まえた長崎警備の改変と各大名家領警備の改変に時差がみられたこと。前年度の研究成果と併せることによって、研究課題の目的を達成したといえるが、残された課題も存在する。特に離島を領地に持つ大名家に関しては、若干の関連史料を収集するにとどまった。今後何らかのかたちで研究を継続し、課題分析を深化させていくこととしたい。