hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
独立型社会福祉士によるソーシャル・イノベーションに関する実証的研究

本研究は、独立型社会福祉士によるソーシャル・イノベーションを促進する要因を明らかにすることを目的に、独立型社会福祉士を対象にアンケートおよびインタビュー調査を実施した。その結果、独立型社会福祉士によるソーシャル・イノベーションを促進する要因として、1地域課題の発見、2関係者との課題共有、3ステイクホルダーとの協働、4地域社会の支持、5新たな仕組みづくり、6新たな価値提案、の6つが抽出された。この6つの要因は、独立型社会福祉士がソーシャル・イノベーションを促進できているかどうかの評価尺度として活用することができる。既存の福祉関連サービスでは対応が困難とされる狭間にある課題への対応には、構造変革を視野に入れたソーシャル・イノベーションが有効である。しかし、ソーシャル・イノベーションを志向した実践は、個々人の志や力量に依存している状況にあり、安定的かつ継続的なソーシャル・イノベーションの展開に向けたシステムの構築が早急に求められる。以上から、平成25年度は独立型社会福祉士におけるソーシャル・イノベーションの実態把握を目的としたアンケート調査を行った。具体的には、まず先行研究からソーシャル・イノベーションの概念および独立型社会福祉士の活動の整理を行い、独立型社会福祉士3名へのインタビュー調査を2回実施し調査項目案を作成した。これらの調査項目案をもとに、独立型社会福祉士5名を対象にプレ調査を2回実施しこれらの結果を参考に調査項目を作成した。調査対象は、日本社会福祉士会会員名簿にて所属先種別コードが独立型社会福祉士に該当する全独立型社会福祉士1017名とした。調査方法は、無記名自記式質問調査を用いた。アンケートで用いた調査項目は、1基本属性、2独立理由、3経営状況、4事業内容、5ソーシャル・イノベーションに関する意識、6ソーシャル・イノベーションに関する活動、7独立型社会福祉士としての役割と活動の課題、とした。調査の依頼は、日本社会福祉士会日本社会福祉士会会員名簿の管理の観点から日本社会福祉士会事務局に発送業務を依頼し、平成26年3月17日から平成26年4月14日に調査を実施した。アンケートの回答数は470、回収率は46.2%であった。2012年に行った独立型社会福祉士を対象とした実態調査の回収率(38.5%)と比較しても高い回収率を得ることができた。平成25年度に実施した日本社会福祉士会に所属する独立型社会福祉士1017名に対する無記名自記式質問紙調査から明らかにできたソーシャル・イノベーションの実態を踏まえ、平成26年度は独立型社会福祉士のソーシャル・イノベーションの展開プロセスの可視化を目的にインタビュー調査を行った。調査対象は、独立型社会福祉士21名で半構造化インタビューを用いた。インタビュー・データは、すべてICレコーダーで録音し、データは逐語録に起こした。逐語録は質的データ分析ソフトMaxqda2010を使用し、修正版グラウンデッド・セオリー・アプローチによって分析を行っている。現時点では、ソーシャル・イノベーションの展開プロセスとして、1狭間にあるニーズの発見、2資源・サービスの開発、3地域社会からの支持、4地域の意識改革、5新たな価値の提案、のプロセスが抽出されている。また、ソーシャル・イノベーションを可能とする要因として、1自律性の高さ、2ネットワーク力、3マネジメント力、4アイデンティティの確立がみられる。今後は、さらにインタビュー調査を継続するとともにデータの分析から概念図を作成し、独立型社会福祉士がソーシャル・イノベーションを展開するうえでの課題について分析を進めていく予定である。平成27年度は、平成26年度から開始したソーシャル・イノベーションの展開プロセスの可視化を目的としたインタビュー調査の継続とソーシャル・イノベーションの環境的条件の検討を目的とした事例調査を行った。インタビュー調査では新たに訪問調査で得た10名のインタビューデータに加え、これまで行ったインタビューのうちソーシャル・イノベーションに関する活動がみられた独立型社会福祉士のインタビューデータを追加し、合計27名のデータ分析を行った。これまでの分析からソーシャル・イノベーションに関するカテゴリーとして、1狭間にある課題の発見、2ステイクホルダーとの協働、3地域社会からの支持、4新たな資源開発、5新たな価値の提案の5つを抽出することができた。また、これら質的データの分析の過程で独立型社会福祉士の事業形態がソーシャル・イノベーションに関する活動に影響を与えている可能性が示されたことから、平成25年度に実施したアンケート調査のデータを個人事務所と法人に分け、ソーシャル・イノベーションに向けた活動領域の概念の検討を目的に因子分析を行った。その結果、ソーシャル・イノベーションに関する活動因子として個人事務所と法人のそれぞれで5つの因子が抽出された。個人事務所と法人においてソーシャル・イノベーションに関する活動因子の違いがみられたが、第1因子(因子名「新たな仕組みづくり」)が同じであった。特に第1因子を構成する項目の中で因子負荷量が高かった「地域課題の解決に必要な仕組みの開発」「地域課題を生み出す構造への働きかけ」「地域ニーズの掘り起し」「地域住民への働きかけ」の項目が同じであったことから、これらの項目が事業形態に関係なくソーシャル・イノベーションを構成する主要な活動概念であることが明らかとなった。本研究は、独立型社会福祉士におけるソーシャル・イノベーションの実態把握を踏まえ、ソーシャル・イノベーションを志向した実践プロセスの可視化を行うとともに先駆的な事例の検討から持続可能な実践に向けたシステムの検討を目的としている。平成25年度は独立型社会福祉士の実態把握を目的にアンケート調査を行った(回答数467、回収率45.9)。

アンケート調査から、社会変革への意識をもって活動している独立型社会福祉士は約8割を占め、因子分析による社会変革に向けた活動概念の検討から、個人事務所および法人の双方で、1地域課題の解決に必要な仕組みの開発、2地域課題を生み出す構造への働きかけ、3地域ニーズの掘り起し、4地域住民への働きかけの4つの活動概念を抽出することができた。平成26年から開始した独立型社会福祉士におけるソーシャル・イノベーションの可視化を目的としたインタビュー調査では、1狭間にある課題の発見、2ステイクホルダーとの協働、3地域社会からの支持、4新たな資源開発、5新たな価値の提案の5つカテゴリを抽出することができた。平成27年度からは独立型社会福祉士としてソーシャル・イノベーションに関する先駆的な活動をしている事例を検討し、ソーシャル・イノベーションを実現するシステムの検討を行う予定であったが、平成26年度から持ち越された訪問と分析に時間を要し予定していた事例調査に関する訪問が出来なかったため、平成28年度に事例調査に関する訪問を持ち越すこととなった。これまでの事例調査からは、ソーシャル・イノベーションを実現する要因として、1地域特性の把握、2ステイクホルダーの獲得などがみられた。今後、事例の件数を増やし、独立型社会福祉士がソーシャル・イノベーションを実現するうえで必要な環境的条件を検討していく。平成25年度に行ったアンケート調査で整理した独立型社会福祉士におけるソーシャル・イノベーションの実態を踏まえ、社会変革に関する活動を具体化するソーシャルワークの社会福祉援助技術に位置づけられるソーシャル・アクションの視点からデータの分析を行った。結果、ソーシャル・イノベーションの実現に向けたソーシャルアクションの展開には、1収益事業とソーシャルワーク実践の統合、2研修体制の整備、3職能団体(社会福祉士会)の活用が必要であることが示唆された。平成26年から平成27年にかけて実施したインタビュー調査からソーシャル・イノベーションを志向した実践プロセスの抽出を行った。結果、ソーシャル・イノベーションの実践プロセスとして、1地域課題の発見、2関係者との課題共有、3ステイクホルダーとの協働、4地域社会の支持、5新たな仕組みづくり、6新たな価値提案の6つの概念と一連のプロセスを抽出することができた。また、ソーシャル・イノベーションを可能とする要因として「関係者との課題共有」「ステイクホルダーとの協働」「地域社会の支持」を抽出した。また、独立型社会福祉士の活動志向に着目し、日本社会福祉士会独立型社会福祉士名簿に登録している者74名を対象に活動の類型化を行った。結果、独立型社会福祉士の活動志向を「ケースアドボカシ一志向型」「地域貢献志向型」「ビジネス志向型」「社会変革志向型」の4つに分類することができた。多様な活動志向によって既存の制度やサービスでは対応が困難な課題への対応を可能としていたが、「得意な分野」「個人的に問題意識が高い社会的課題」「報酬や社会的認知が得やすい事業」などの特定の活動への固定化もみられた。
長波長可視光照射下で高効率に光増感反応を駆動する多核錯体の創製

本研究課題では、エネルギーの小さい長波長光照射下においても高効率な光増感反応の達成を目指し、長波長光を吸収できる光増感剤と、獲得した電子を他の分子へと効率よく供与できるリング状Re(I)多核錯体を連結させた新規の多核錯体の創製を行った。まずRuジイミン錯体とリング状Re三核錯体を共有結合で連結したRu-Re四核錯体の合成に挑戦した。新規脱カルボニル反応を開発し、既存の合成法と組み合わせることで目的の四核錯体の合成・単離に成功した。この新規脱カルボニル反応は汎用性が高く、従来法では合成が困難であった光捕集機能を有する様々なリング錯体の合成にも成功した。得られたRu-Re四核錯体は680nmまでの広い可視領域に吸収能を有していることが明らかになった。この四核錯体を光増感剤とし、CO2還元触媒・犠牲還元剤存在下、600nmの橙色光を照射したところ、触媒的なCOの生成が確認され、その反応量子収率は25%に達した。一方、Ru錯体とリング錯体を連結せずに単に混合した場合、及びRu単核錯体のみを光増感剤として用いた場合、量子収率はそれぞれ15%、9%であった。これらの結果は、リング状Re多核錯体の高い電子中継能を示すと同時に、光増感錯体の近傍にリング部位を配置することでその電子中継能はより顕著に発揮されることを明確に示していると考えられる。時間分解可視吸収スペクトルを測定したところ、リング部位の還元種に由来するピークが即座に観測され、Ru錯体部が光化学的に獲得した電子が速やかにリング部位に移動していることが分かった。さらに興味深いことに、Ru単核錯体と比較して還元的消光後の溶媒ケージ内での逆電子移動反応が大きく抑制されていることも明らかになった。これらの結果から、高速な分子内電子移動を介して高い電子中継能有する部位へと電子を移動させることが光増感能に向上おいて重要であることが示された。本研究課題では、エネルギーの小さい長波長の可視光照射下においても高効率な光増感反応の達成を目指し、長波長光を吸収できる光増感剤と、獲得した電子を他の分子へと効率よく供与できるリング状Re(I)多核錯体を連結させた新規の多核錯体の創製を行う。平成29年度では、まずRuジイミン錯体とリング状Re三核錯体を共有結合で連結したRu-Re四核錯体の合成に挑戦した。新規脱カルボニル反応を開発し、既存の有機・無機合成手法と組み合わせることで目的の四核錯体の合成・単離に成功した。得られた錯体は680 nmまでの広い可視領域に吸収能を有していることが明らかになった。この四核錯体を光増感剤とし、CO2還元触媒・犠牲還元剤存在下、600 nmの橙色光を照射してCO2還元光触媒反応を行ったところ、選択的なCOの生成が確認され、その反応量子収率は25%に達した。一方、リング状Re多核錯体を連結しなかった場合、即ち、Ru単核錯体を光増感剤として用いた場合には反応の量子収率が9%であった。これらの結果は、リング状Re多核錯体を連結することで光増感能が2.6倍上昇したことを意味している。量子収率向上の要因を模索するために、時間分解可視吸収スペクトルを測定した。Ru-Re四核錯体を含む溶液に対し、犠牲還元剤存在下、Ru錯体部を選択的に励起できる532 nmのパルス光を照射したところ、リング錯体部の還元種に由来するピークが即座に観測され、Ru錯体部が光化学的に獲得した電子が速やかにリング錯体部に移動していることが分かった。これらの結果から、高速な分子内電子移動を介して「一時的な電子プール」であるリング錯体部へと電子移動させることが光増感能の向上において重要であることが示された。本研究課題では長波長光照射下において高効率に働く光増感剤の創製を目指すと同時にレドックス光増感反応全般に適用できる普遍的な分子設計指針の獲得を目的としている。平成29年度において、Ruジイミン錯体とリング状Re多核錯体を連結した多核錯体の合成に成功し、実際に得られた多核錯体が橙色光照射下で高効率に光増感反応を駆動できることを見出した。この結果は、当初の予想通り、リング状Re多核錯体を連結することで光増感剤の性能を飛躍的に向上させられることを如実に示している。この光増感能の向上は、時間分解可視吸収スペクトルにより、高速な分子内電子移動反応によって溶媒ケージ内での逆電子移動過程が大幅に抑制されたことに起因していると強く示唆された。通常の光化学的な電子移動反応では、励起状態の金属錯体が還元剤から電子を奪うと、金属錯体がラジカルアニオン、還元剤がラジカルカチオンとなる。これらのカチオンとアニオンが出会うと電荷の再結合が生じ、金属錯体、還元剤ともに基底状態に戻ってしまうことが知られている。しかし、もし高速な分子内電子移動によって別の部位へと電子を渡すことができれば、還元剤上のホールと電子の物理的な距離が離れ、電荷の再結合速度が大幅に低下すると考えられる。

したがって本研究で創製した多核錯体においては、「一時的な電子プール」を導入して素早く電子を移動させることで、光増感剤が光化学的に獲得した電子を電荷再結合によって浪費することなく目的の反応に用いることができるようになり、結果として高い反応量子収率に結びついたものと考えられる。上記のように電子プールに素早く電子を移すことで光増感能を向上させるという戦略は、すべての光増感剤に適用できるものであり、効率よく働く光増感剤の分子設計指針の一端を明らかにしたことにほかならない。従って本課題の最終目標の達成に向けて順調に前進できていると考えている。本研究課題では、エネルギーの小さい長波長光照射下においても高効率な光増感反応の達成を目指し、長波長光を吸収できる光増感剤と、獲得した電子を他の分子へと効率よく供与できるリング状Re(I)多核錯体を連結させた新規の多核錯体の創製を行った。まずRuジイミン錯体とリング状Re三核錯体を共有結合で連結したRu-Re四核錯体の合成に挑戦した。新規脱カルボニル反応を開発し、既存の合成法と組み合わせることで目的の四核錯体の合成・単離に成功した。この新規脱カルボニル反応は汎用性が高く、従来法では合成が困難であった光捕集機能を有する様々なリング錯体の合成にも成功した。得られたRu-Re四核錯体は680nmまでの広い可視領域に吸収能を有していることが明らかになった。この四核錯体を光増感剤とし、CO2還元触媒・犠牲還元剤存在下、600nmの橙色光を照射したところ、触媒的なCOの生成が確認され、その反応量子収率は25%に達した。一方、Ru錯体とリング錯体を連結せずに単に混合した場合、及びRu単核錯体のみを光増感剤として用いた場合、量子収率はそれぞれ15%、9%であった。これらの結果は、リング状Re多核錯体の高い電子中継能を示すと同時に、光増感錯体の近傍にリング部位を配置することでその電子中継能はより顕著に発揮されることを明確に示していると考えられる。時間分解可視吸収スペクトルを測定したところ、リング部位の還元種に由来するピークが即座に観測され、Ru錯体部が光化学的に獲得した電子が速やかにリング部位に移動していることが分かった。さらに興味深いことに、Ru単核錯体と比較して還元的消光後の溶媒ケージ内での逆電子移動反応が大きく抑制されていることも明らかになった。これらの結果から、高速な分子内電子移動を介して高い電子中継能有する部位へと電子を移動させることが光増感能に向上おいて重要であることが示された。平成29年度の研究成果から、素早い分子内電子移動反応を利用して、還元的消光過程によって生じる電子とホールの物理的な距離を向上させることが、効率を向上させるうえで重要であることが強く示唆された。分子内電子移動反応を高速化する方法として電子移動の駆動力を向上させることがあげられる。駆動力を向上させるための最も単純な戦略はリング錯体部の還元電位を正側にシフトさせ、光増感部の還元電位との差を大きくすればよいと考えられる。しかし、リング錯体部の還元電位を正側にしすぎてしまうと、リング錯体部から触媒などの別の分子への「分子間」電子移動の駆動力が低下してしまうと考えられる。リング錯体部内の架橋配位子の構造を変えてリング錯体部の電位を系統的に変化させることで、「分子内電子移動」、「分子間電子移動」の両者をスムーズに進行できる最適値を模索する。駆動力に注目しながら最適化を試みることで、広く一般的に用いることができる知見が得られると考えられる。次にこのようにして得られた駆動力の関係を別の光増感剤の系に適用し、その汎用性を確認する。
乳癌におけるタキサン耐性機序の解明と新規分子標的治療薬の開発

タキサン系薬剤は周術期から再発治療に至るまで乳癌治療において重要な役割を担う薬剤であるが、タキサン系薬剤に抵抗性を示す乳癌がしばしば経験され、大きな臨床的課題となっている。本研究では、複数のタキサン系薬剤抵抗性乳癌を対象に全エクソンシーケンス解析を行うことにより、共通する体細胞変異を見出し、その機能解析を通して、タキサン抵抗性メカニズムの解明とその克服を目指すことを目的とした。アンソラサイクリン系薬剤が著効したにもかかわらず、タキサン系薬剤を投与後、腫瘍が著明に増大してしまった6症例の凍結乳癌組織と、そのうち3症例の血液からDNAを抽出した。この計9検体を対象にHiSeq (Illumina)を使用して全エクソンシーケンスを行った。それらの結果から、タキサン抵抗性へ関与が強いと思われる変異に絞り込んだ。その変異の存在する遺伝子の機能解析のため、当院で周術期化学療法にてタキサン系薬剤を使用した乳癌症例を用いて、変異の存在する遺伝子のmRNA発現や蛋白発現と予後との相関を検討した。その解析において、特に重要と考えられたAPOBEC3F、ATP6V1Aについてはさらに症例を増やして、予後との相関の検討、原因変異の頻度検索、蛋白構造解析を行った。その結果、タキサン抵抗性症例において6例に共通する変異を9箇所、5例に共通する変異を16箇所見出した。変異の存在する遺伝子APOBEC3F、APT6V1AのmRNA発現が高値の症例では、有意に無病生存期間(DFS)、全生存期間(OS)が不良であった。これら遺伝子の蛋白発現と予後には有意な相関はなかった。また、2遺伝子に存在する変異を検索したが、175症例にいずれも見いだせなかった。また、タキサン系薬剤を使用していない症例も含めた全症例における解析においても、APT6V1Aが高値の症例では有意にDFSが不良であった。研究目的:乳癌治療においては、アンスラサイクリン系およびタキサン系薬剤がキードラッグとして長年使用されてきた。しかし、最近、タキサン系薬剤に対する耐性が大きな臨床的課題となっている。私たちはこれまでに、タキサン系薬剤に耐性を示す症例を対象に、網羅的全エクソンシーケンス解析を行い、タキサン耐性症例に共通する遺伝子の同定に成功した。この研究成果を踏まえ、本研究では、同定した候補遺伝子の機能解析を行うことにより、タキサン耐性の分子メカニズムを解明するとともに、タキサン系薬剤の治療効果増強を目的とした新規分子標的治療薬の開発を目的とする。方法と対象:アンソラサイクリン系薬剤が著効したにもかかわらず、タキサン系薬剤を投与後、腫瘍が著明に増大してしまった6症例の凍結乳癌組織とそのうち3症例の血液からもDNAを抽出した。それらの結果から、生殖細胞変異の除外、すでに報告のある変異の除外、蛋白構造への影響の大きさの予測、共通の変異の抽出などを考慮して、タキサン抵抗性へ関与が強いと思われる変異に絞り込んだ。次に、当院で術前または術後化学療法でタキサン系薬剤を使用した症例からtotal RNAを抽出し、また、未染スライドを作成し、前述の変異が存在する遺伝子発現と蛋白発現を測定、予後との相関を検討した。体細胞変異が存在する遺伝子の蛋白発現量は、免疫組織学的方法では終了したが、ウエスタンブロッティングが準備中のため。本研究では、タキサン抵抗性乳癌を対象に全エクソンシーケンス解析を行うことにより、共通する体細胞変異を見出し、その機能解析を通して、タキサン抵抗性メカニズムの解明とその克服を目指すことを目的とする。アンソラサイクリン系薬剤が著効したにもかかわらず、タキサン系薬剤を投与後、腫瘍が著明に増大してしまった6症例の凍結乳癌組織から、とそのうち3症例の血液からもDNAを抽出した。次に、当院で術前または術後化学療法でタキサン系薬剤を使用した約122例からtotal RNAを抽出し、また、61症例から未染スライドを作成、前述の変異が存在する遺伝子発現と蛋白発現を測定、予後との相関を検討した。また、タキサン系抗癌剤を使用した175例のDNAから、タキサン抵抗性への関与が疑われる変異を、サンガーシーケンスにより検索した。タキサン抵抗性症例において6例に共通する変異を9箇所、5例に共通する変異を16箇所見出した。変異の存在する遺伝子APOBEC3F, MUC2のmRNA発現が高値の症例では、有意にdisease freesurvival (DFS)が不良であったが、overall survival (OS)では有意差を認めなかった。ATP6V1AのmRNA発現が高値の症例では、有意にDFS、OSが不良であった。この3遺伝子の蛋白発現と予後には有意な相関はなかった。また、3遺伝子に存在する変異を検索したが、175症例にいずれも見いだせなかった。体細胞変異の意義を検討するため、細胞実験をおこなう予定であるが、まだそれに至っていない。しかし、体細胞変異がタンパク構造上のどの位置にあるか、どの程度関与するかについての検討をするため、タンパク質構造解析を行っている。

タキサン系薬剤は周術期から再発治療に至るまで乳癌治療において重要な役割を担う薬剤であるが、タキサン系薬剤に抵抗性を示す乳癌がしばしば経験され、大きな臨床的課題となっている。本研究では、複数のタキサン系薬剤抵抗性乳癌を対象に全エクソンシーケンス解析を行うことにより、共通する体細胞変異を見出し、その機能解析を通して、タキサン抵抗性メカニズムの解明とその克服を目指すことを目的とした。アンソラサイクリン系薬剤が著効したにもかかわらず、タキサン系薬剤を投与後、腫瘍が著明に増大してしまった6症例の凍結乳癌組織と、そのうち3症例の血液からDNAを抽出した。この計9検体を対象にHiSeq (Illumina)を使用して全エクソンシーケンスを行った。それらの結果から、タキサン抵抗性へ関与が強いと思われる変異に絞り込んだ。その変異の存在する遺伝子の機能解析のため、当院で周術期化学療法にてタキサン系薬剤を使用した乳癌症例を用いて、変異の存在する遺伝子のmRNA発現や蛋白発現と予後との相関を検討した。その解析において、特に重要と考えられたAPOBEC3F、ATP6V1Aについてはさらに症例を増やして、予後との相関の検討、原因変異の頻度検索、蛋白構造解析を行った。その結果、タキサン抵抗性症例において6例に共通する変異を9箇所、5例に共通する変異を16箇所見出した。変異の存在する遺伝子APOBEC3F、APT6V1AのmRNA発現が高値の症例では、有意に無病生存期間(DFS)、全生存期間(OS)が不良であった。これら遺伝子の蛋白発現と予後には有意な相関はなかった。また、2遺伝子に存在する変異を検索したが、175症例にいずれも見いだせなかった。また、タキサン系薬剤を使用していない症例も含めた全症例における解析においても、APT6V1Aが高値の症例では有意にDFSが不良であった。絞り込んだ体細胞変異が存在する遺伝子の安定細胞株を作成し、mRNAおよび蛋白発現の検討を行い、遺伝子の機能解析を行う。また、細胞遊走能や浸潤能、タキサン系薬剤に対する感受性のの検討も行う。その後、作成した細胞株を用いて、Xenograftモデルを用いた解析を行う。タンパク質構造解析を進めていく。また、体細胞変異の意義を検討するための細胞実験を行う。変異の存在する遺伝子について、症例を増やして検討を行う予定である。標的遺伝子の蛋白発現計測などの実験計画が当初よりやや遅延しているため。タンパク構造解析などをを途中でおこなっているため、実験計画の当初の予定よりも実験が遅れているため、必要と考えられた経費よりも定額であったが、委託解析費等があり、若干の次年度使用額が生じた。次年度に引き続き遺伝子発現や細胞実験等行う予定である。ウエスタンブロッティング等で使用するゲルや抗体の購入費用とする。
幼若期マウスで生じる神経細胞成熟異常の分子メカニズムと制御法の探索

マイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現データにもとづいたバイオインフォマティクス解析を行うことにより、精神疾患モデルマウスの生後発達期に生じる海馬歯状回顆粒細胞の成熟異常に関わると考えられる候補分子・分子パスウェイを絞り込んだ。これらの候補分子には、細胞内小器官の形態形成に関わることが知られている分子や、細胞内分子シグナル伝達経路に関わる分子が含まれていることがわかった。またこれらの分子は、成体のモデルマウスの海馬歯状回においても生後発達期と同様な発現異常が見られたことから、成体における海馬歯状回顆粒細胞の成熟異常の正常化の際のターゲットとなる可能性が考えられた。神経細胞の“脱成熟"発生時の分子発現変化の網羅的解析:申請者らはShn2欠損マウスの海馬歯状回において、神経細胞の脱成熟は生後2週齢から4週齢の間で始まることを見出している。したがって、この期間を中心として詳細にタイムコースを取り、海馬歯状回の網羅的遺伝子発現解析をマイクロアレイにより行った。生後2週から4週の間で遺伝子発現パターンの変化、とくに“脱成熟"を示唆する遺伝子発現変化が顕著に現れるタイムポイントがあることがわかった。さらに、得られたマイクロアレイデータに基づき各種のバイオインフォマティクスツールを用いて解析を行った。各タイムポイントで野生型マウスに比べてShn2 KOマウスで発現が変化していた遺伝子群について、NextBio、DAVIDによるパスウェイ解析、WGCNAによる遺伝子共発現ネットワーク解析、CONFACソフトウェアによる転写因子解析を行った。NextBio、DAVIDによる解析で、各タイムポインで発現変化する遺伝子群に共有されているアノテーション情報(生物学的プロセス、分子機能など)や分子パスウェイ情報などを得て、神経細胞の脱成熟に伴って変動する分子パスウェイの候補を挙げた。WGCNAは、似た発現パターンを示す遺伝子をクラスタリングすることにより、転写パターンの生物学的な解釈を可能にする。この解析により、Shn2 KOマウスの発達に伴って発現が変化(増加あるいは減少)するいくつかの遺伝子クラスターを見出し、さらにこのクラスターの中から、脱成熟の発生に重要な役割を果たしていると考えられる遺伝子の絞り込みを行った。CONFACソフトウェアを用いた解析により、海馬歯状回の神経細胞の脱成熟に伴って変動する遺伝子群の発現を制御し得る転写因子を見出した。これらの解析で得られた知見は、神経細胞の成熟度変化の制御のためのターゲット選定に役立つと考えられる。マイクロアレイを用いた網羅的遺伝子発現解析データにもとづいたバイオインフォマティクス解析を行うことにより、生後発達期(生後2週齢から4週齢の間)に生じるShn2欠損マウスの海馬歯状回顆粒細胞の脱成熟にコアに関わると考えられる候補分子を選定した。そこで、まず、これらの分子の発現異常が、Shn2欠損マウスの生後発達期に特異的な現象なのかどうか調べるため、成体のShn2欠損マウスの海馬歯状回におけるこれらの分子の発現パターンを調べた。その結果、これらの分子に関して、4ヶ月齢以降のShn2欠損マウスの海馬歯状回においても、生後発達期と同様な発現異常が見られた。つまり、生後発達期に生じる海馬歯状回顆粒細胞の脱成熟にコアに関わっていると考えられる分子の発現異常が、成体になっても続いていることが明らかとなった。これらの分子は、成体において、海馬歯状回顆粒細胞の脱成熟の正常化の際のターゲットとなる可能性が考えられた。これまでに得られた結果をうけて、成体Shn2欠損マウスにおいて薬理学的介入により脱成熟した海馬歯状回顆粒細胞の正常化法確立のための検討を開始した。in vivoで両側の海馬に特異的にかつ長期間の薬剤投与を行うため、ダブルラインカニューラと浸透圧ポンプを組み合わせて行う。候補分子あるいはその分子の関わる分子パスウェイを制御する薬剤の投与を、Shn2欠損マウスが確保でき次第行い、海馬歯状回顆粒細胞の脱成熟が正常化できるか調べる。Shn2 KOマウスにおける海馬歯状回神経細胞の成熟度異常の正常化方法の確立にむけて、当初予定していた解析手法に加えて新たな手法を導入することにより、その標的として有望な分子/分子パスウェイが選定された。神経科学26年度に得られた知見に基づいて、Shn2 KOマウスの分子レベル・行動レベルの異常の正常化を試みる。バイオインフォマティクス解析で絞り込まれた分子/分子パスウェイを薬剤投与や遺伝子導入により操作することで、各種の異常のうちどれが正常化してどれが正常化しないのか、詳細に検討する。初年度はin silico解析を中心に行い、試薬等の物品の購入頻度が低かったため。

マウスの繁殖・飼育、投与薬物等の購入、遺伝子•タンパク質発現解析用の試薬(定量PCR用試薬、プライマー、抗体など)の購入等に使用する計画である。
高感度低雑音カメラによる銀河の分光学的研究

本研究では銀河の分光学的な研究を行ない、またそのための高感度低雑音CCDカメラの開発を行なった。銀河の分光学的な研究としては、2型セイファート銀河NGC4388やTololo 74の高分散スペクトルの解析からセイファート銀河のいわゆる狭線放射領域の構造を高精度で詳しく解明することに成功し、狭線放射領域が多重構造を有することを明らかにした。また、活発な星生成現象を併なうラスターバースト銀河Tololo 1924-416とマルカリアン717の高分散スペクトルの解析から元素組成、星生成領域の内部運動、酸素原子の禁制線強度比異常、シェル構造の発見などの新しい知見をもたらせた。CCDの特徴を生かした近赤外線(700-1000nm)の分光観測の手法を確立するため、夜光輝線スペクトルの除去法の研究なども合わせて行ない、従来の観測法では不可能であったこの波長域での銀河の分光観測に道を拓いた。分光学的な研究の前段として重要な多色撮像法や対物分光撮像法による特異銀河の探査についてもいくつかの試みを行った。特に原始銀河の探査を初めて行ない、従来の限界を越える結果を得た。高感度低雑音CCDカメラの開発として、岡山天体物理観測所188c望遠鏡カセグレン分光器専用の低雑音CCDカメラを開発し、既存のCCDカメラ制御システムに連結して、システムの性能向上を実現した。このほかにも木曾観測所と岡山天体物理観測所でのCCDカメラ開発を援助し、我が国でのCCDカメラ技術の向上に貢献し、銀河の分光学的研究を巾広く行なえるようにすることができた。1.高感度低雑音カメラの心臓部となりCCD素子としてテクトロニクス社の512×512画素のCCD素子を選定し購入した.従来のRCA社のCCD素子に比べ雑音が1/3に低減することになる.2.このCCD素子を岡山天体物理観測所所有の液体窒素冷却型CCDカメラシステムに結合して駆動させるために,必要なハードウェアの改修及び性能向上のためのソフトウェアの改修をデザインし,米国PSI社(プリンストン科学機器社)に製作依頼した.3.納入された制御ボード及びソフトウェアを岡山天体物理観測所のCCDカメラ制御システムに組み込み,テストを行なった結果,データ取込容量が約3倍になり,取込速度も約2倍となり,新しいソフトウェアでTektronis社のCCDを駆動するために必要な改修が正常に行なわれていることを確認した.4.観測時に用いるガイド星をモニターする補助カメラの感度が低いため,目的天体を捕捉できない事態が今まであったが,観測効率を大巾に向上させるためモニター用の高感度ICCDカメラを購入し,テストを行なった.その結果従来比で約3等級暗い天体をモニターできることが証明された.5.Tektronics社のCCD素子を収めるための冷却用デュワーの改造及び温度制御装置との結合については,作業を進めており昭和63年4月に全システムを結合してのテストを予定している.6.システムが完全に動作するようになり次第,各研究者の研究課題による観測を行ない,研究成果をまとめて発表する予定である.本年度は本研究の最終年度として、銀河の分光学的研究を行ない、また高感度低雑音カメラの開発・調整を前年度に引きつづいて行なった。銀河の分光学的な研究としては、2型セイファート銀河NGC4388とトロロ74の高分散スペクトルの解析を行なった。この解析により、セイファート銀河のいわゆる狭線放射領域が多重構造を有し、中心核からの非熱的輻射源により電離された領域と星生成領域とが混存している例があることなどを明らかにした。また活発な星生成領域を有するいわゆるスターバースト銀河トロロ1924-416とマルカリアン717の分光学的ならびに側

光学的研究により、これらの銀河での星生成領域の内部運動、元素組成、酵素原子禁制線強度比の異常、シェル構造の発見などの新しい知見をもたらせた。また近赤外域(700-1000μm)でも高感度を有するCCDカメラの特徴を生かすため、この波長域での夜天光輝線スペクトルの除去法の研究を行ない、従来の装置では観側不可能であったこの波長域での銀河の分光学的研究に道を拓いた。分光学的な研究の前段として重要な多色撮像法や対物分光撮像法による特異銀河の探査の試みも行ない、原始銀河の探査においては従来の限界を越える結果を得た。岡山天体物理観測所188cm望遠鏡カヤグレン分光器専用の低雑音CCDカメラは前年度に引きつづき調整を行ない、既存のCCDカメラ制御システムと連結して、システムの性能向上を実現した。このほかにも木曾観測所と岡山天体物理観測所でのCCDカメラ開発計画に技術的協力を行ない、本研究により我が国の銀河の分光学的研究を本格的に行なう地盤を固めることに成功した。
モデル動物による感音性難聴の発症機序および予防法・治療法の検討

内耳は側頭骨に囲まれ血液内耳関門を有するため、体循環や全身免疫機構から隔離された部位と信じられてきた.そして、聴力障害やめまいの多くが、内耳やその中枢に原因があって生じると考えられてきた.これに対し、われわれは、体循環の免疫担当細胞が容易に内耳に到達し、局所で免疫反応として分裂・増殖することを観察し、内耳免疫機構が全身免疫機構の一部であることを示した.そして、自己免疫性機序の疑われているメニエル病が、慢性甲状腺炎や若年性糖尿病と同様、内耳における臓器特異性自己免疫性疾患である可能性を示した.また、早期老人性難聴モデル動物であるSAM/P1マウスを、異なる微生物環境下で飼育して全身免疫機能を変化させると、この動物の聴覚も変化することを観察し、全身免疫機構と内耳免疫機構との関連性を示した.つぎに、こうした疾患発生機序の研究結果を応用して、蝸牛障害の予防法や治療法につき検討した.まず、先述の早期老人性難聴モデル動物に対し、正常マウスからの骨髄を用いた骨髄移植を行い、ホストマウスの血液骨髄細胞とこれによって形成される全身免疫機構の再構築を行った.すると、早期免疫能の低下と早期老人性難聴が、予防出来ることが明らかとなった.さらに、自己免疫性感音性難聴を示しステロイド依存性感音性難聴のモデルとされるMRL/1prマウスにも、同様の目的で骨髄移植を行った.すると、蝸牛障害発症前のマウスに骨髄移植した場合では疾患の予防が、発症後のマウスに骨髄移植した場合では疾患の治療が出来ることが判明した.したがって、ホストの免疫機構を再構築するための骨髄移植治療が、こうした内耳障害に有効と考える.また、また、MRL/1prマウスの免疫異常が1pr遺伝子に由来した遣伝性疾患であり、SAMP1マウスでも3つの遺伝子が老化促進に関与していることを考えれば、ヒトの難聴の原因遺伝子を解析し、患者から自己の骨髄幹細胞を取り出したうえで、この細胞の異常遺伝子を正常遺伝子で置き換えてから体内に戻すという遺伝子治療に発展する可能性も考える内耳は側頭骨に囲まれ血液内耳関門を有するため、体循環や全身免疫機構から隔離された部位と信じられてきた.そして、聴力障害やめまいの多くが、内耳やその中枢に原因があって生じると考えられてきた.これに対し、われわれは、体循環の免疫担当細胞が容易に内耳に到達し、局所で免疫反応として分裂・増殖することを観察し、内耳免疫機構が全身免疫機構の一部であることを示した.そして、自己免疫性機序の疑われているメニエル病が、慢性甲状腺炎や若年性糖尿病と同様、内耳における臓器特異性自己免疫性疾患である可能性を示した.また、早期老人性難聴モデル動物であるSAM/P1マウスを、異なる微生物環境下で飼育して全身免疫機能を変化させると、この動物の聴覚も変化することを観察し、全身免疫機構と内耳免疫機構との関連性を示した.つぎに、こうした疾患発生機序の研究結果を応用して、蝸牛障害の予防法や治療法につき検討した.まず、先述の早期老人性難聴モデル動物に対し、正常マウスからの骨髄を用いた骨髄移植を行い、ホストマウスの血液骨髄細胞とこれによって形成される全身免疫機構の再構築を行った.すると、早期免疫能の低下と早期老人性難聴が、予防出来ることが明らかとなった.さらに、自己免疫性感音性難聴を示しステロイド依存性感音性難聴のモデルとされるMRL/1prマウスにも、同様の目的で骨髄移植を行った.すると、蝸牛障害発症前のマウスに骨髄移植した場合では疾患の予防が、発症後のマウスに骨髄移植した場合では疾患の治療が出来ることが判明した.したがって、ホストの免疫機構を再構築するための骨髄移植治療が、こうした内耳障害に有効と考える.また、また、MRL/1prマウスの免疫異常が1pr遺伝子に由来した遣伝性疾患であり、SAMP1マウスでも3つの遺伝子が老化促進に関与していることを考えれば、ヒトの難聴の原因遺伝子を解析し、患者から自己の骨髄幹細胞を取り出したうえで、この細胞の異常遺伝子を正常遺伝子で置き換えてから体内に戻すという遺伝子治療に発展する可能性も考える早期老人性難聴モデルマウスであるSAM/P1マウスの難聴進行に骨髄移植治療が有効であるかを検討した。難聴のまだ強くない若年SAM/P1マウスの骨髄を、正常マウス(BALB/cマウス)の骨髄に入れ替える骨髄移植を行ったのち、各種検査を行った。フローサイトメトリーでは、[BALB/c to SAMP1]マウスのリンパ球はドナーのBALB/c値に置き換わっており、骨髄移植により骨髄免疫系細胞がホストからドナーに正確に入れ替わっていることが示唆された。聴性脳幹反応(ABR)による聴力検査では、2カ月令のSAMP1マウスに比し5カ月令のSAMP1マウスで難聴の進行が見られたが、[BALB/c to SAMP1]マウス(BALB/cの骨髄を移植後3カ月を経たSAMP1マウス、5カ月令)では、2カ月令のSAMP1マウスとほぼ同じ聴力閾値を認め、難聴進行の予防が確認された。マイトジェンのTリンパ球に対する作用を比較すると、5カ月令SAMP1マウスにおいて分裂能が低下していたが、[BALB/c to SAMP1]マウスでは、BALB/cマウスより低いものの、同月令のSAMP1マウスに比し分裂能が保持されていることが判明した。

TUNNEL法による検討では、5カ月令のSAMP1マウスで螺旋神経節のapoptosis発現が見られたが、骨髄移植治療群では見られなかった。以上より、早期老人性難聴の原因は過牛側でなく異常骨髄細胞(骨髄幹細胞)側にあり、異常骨髄を正常骨髄に入れ替える骨髄移植により、免疫異能の低下や螺旋神経節のapoptosisの進行、これによる早期の難聴を阻止できるのではないかと考える。これらの実験結果は、交付申請書に記載した計画をほぼ実現する結果となった。成果の一部は本年度の日本耳科学会とInner EarBioloby(Finland)で発表しており、現在投稿準備中である。1)早期老人性難聴モデル動物であるSAM/P1マウスを、清潔な環境であるpecific pathogen free(SPF)での飼育と、そうでない環境conventional(CV)での飼育との2群に分け、経時的に聴力検査(聴性脳幹反応:ABR)を行った。すなわち、まずSPFで飼育された2カ月令のマウスを2群に分け、2群間で互いに聴力に差がないことを確認の上、一方の群をCV飼育に変更した。すると、5カ月令で約10dB、8カ月令で約15dBの聴力差が認められ、有意にSPF飼育群で良好な聴力保存ができた。昨年度の研究において、SAM/P1マウスの難聴進行阻止に、骨髄移植治療による免疫機能回復が有効であることを証明した(論文投稿中)。CVは常に感染にさらされる環境であり、感染による免疫学的なストレスが、免疫機能低下と難聴を促進するものと考えられた。さらに、SAM/P1マウスでは年齢に相関した自己抗体産生の促進が報告されており、こうした機序も示唆された。2)自己抗体産生によって感音性難聴の起こるモデルマウスであるMRL/lprマウスを用いて、このマウスに正常マウスからの骨髄を移植しておくと難聴が予防されることを証明した。すなわち、8週令の時点で正常マウス(C57BL/6)の骨髄を用いた骨髄移植をMRL/lprマウスに行っておくと、感音性難聴が明確化するはずの20週令をすぎても感音性難聴は見られず、蝸牛の血管条にも自己抗体の沈着は認められなかった。結果は今年度に掲載された(掲載論文-2)1.早期老化・早期老人性難聴モデル動物であるSAM/P1マウスを、specific Pathogen free(SPF、S群)とconventional(CV、C群)の異なった微生物環境条件下で飼育した。CVでの飼育では、病原微生物による感染が免疫学的ストレスを増大し、免疫能を疲弊させるとされるが、実際、この群のマウスでは、S群に比し、免疫能の減退とともに聴覚障害の早期進行が認められた。老化度を見ると、C群においてより早期の悪化が見られ聴覚低下と比例していた。一方、自己免疫機能を抑制するとされるステロイド(prednisolon)を投与したが、無投与群に比し聴覚や老化度への影響は認められず、自己免疫機序の関与は否定された。したがって、微生物暴露の少ない環境下で飼育され免疫能が維持されると、老化や加令性聴覚障害の進行が抑制されることが明らかとなり、免疫機能が蝸牛機能に影響することが判明した。2.自己免疫性難聴や、ステロイド依存性感音性難聴のモデルであるMRL/lprマウスに骨髄移植を行い、難聴が治療できることを示した。
拡張現実内における３ＤＣＧ植物生長シミュレーションシステムの開発に関する研究

コンピュータグラフィックスは様々な分野で利用されている。景観シミュレーションで利用する際には、樹木等の植物のオブジェクトがリアリティを増す画像の生成に必要不可欠である。本研究では、これまでの既開発の3DCG樹木生長シミュレーションモデルを、より高品質なモデル生成を可能にし拡張現実にも適用可能とするため、集団での生長シミュレーションや、紅葉表現等の経年変化アルゴリズム開発の実施をした。コンピュータグラフィックス(Computer Graphics,以下CG)は様々な領域で利用されており,現在ではその技術を拡張現実(Augmented Reality)にも適用し,現実の映像情報に組み込んだ付加情報として合成する研究事例も増えている.しかしながら,3DCGによる植物生長モデル等の仮想物体を現実の映像情報に重畳し,造園や環境,空間デザイン等の景観シミュレーションに応用するといった,自然物,現象をAR環境と融合した研究例は少ない.本研究では,これまでに研究,報告を行ってきたCGにおける樹木の生長モデルを改良し,拡張現実の技術に適用させたシステムの開発を行うことを目的とする.また,その効果,問題点,課題を明確にする.平成24年度は本システムを実現するにあたり,23年度までの拡張現実内環境での樹木のCG生長シミュレーションモデル開発の基礎検討をもとに,モデル自体の高速化や,仮想環境でのシミュレーションのための複数樹木の同時生長シミュレーションを実現するためのプログラム改良を中心に行った.また,文献の収集および学会等での情報収集等も行った.コンピュータグラフィックス(ComputerGraphics)は様々な分野で利用されており,中でも3DCGによる植物の生長モデル等の表現法についての研究開発は,造園や環境,空間デザイン等の景観シミュレーションという様な実社会に利用される欠かすことのできない非常に重要な研究テーマである.本研究において,平成23,24年度には拡張現実(AugmentedReality)空間での樹木のCG生長シミュレーションモデル開発に向けた基礎検討を行い,さらによりリアリティを持った生長モデルの開発のために,既開発の生長モデル自体の高速化,複数の3DCG樹木生長モデルが互いに生長に影響を持つ"共存型"の同時生長シミュレーション法の開発をおこなった.また,文献等の調査を随時行い,情報収集に努めた.最終年度においては,実際の景観シミュレーション表現に必要不可欠な季節等の経年変化表現を可能とするため,互いの樹木による影響を考慮した受光量を計算させることによって紅葉の表現法を可能とした.コンピュータグラフィックスは様々な分野で利用されている。コンピュータグラフィックス(Computer Graphics,以下CG)は様々な領域で利用されており,現在ではその技術を拡張現実(Augmented Reality)にも適用し,現実の映像情報に組み込んだ付加情報として合成する研究事例も増えている.しかしながら,3DCGによる植物生長モデル等の仮想物体を現実の映像情報に重畳し,造園や環境,空間デザイン等の景観シミュレーションに応用するといった,自然物,現象をAR環境と融合した研究例は少ない.本研究では,これまでに研究,報告を行ってきたCGにおける樹木の生長モデルを改良し,拡張現実の技術に適用させたシステムの開発を行うことを目的とする.また,その効果,問題点,課題を明確にする.平成23年度は本システムを実現するにあたり,既存のCGにおける植物の表現法に関する研究や拡張現実における研究動向を調査する事を目的とし,文献の収集および学会等での情報収集を中心に実施した.既開発の3DCGによる樹木の生長モデルを拡張現実内環境での生長シミュレーション適用可能にするためのプログラム開発を進めた.また,CG生長モデルに付随する3D部品の作成も実施した.平成24年度は,平成23年度の研究をベースに既存の樹木CG生長シミュレーションモデルの改良を行った.AR等の仮想環境での表示を考慮するためには,これまでの既開発である樹木生長シミュレーションモデルでは計算量も多く実用的な景観シミュレーションとしては時間がかかるため処理の高速化が必要であったことと,複数の樹木を同時に生長させるという課題もあった.これらの課題を踏まえて,今年度は生長シミュレーションモデルの高速化と,同時に複数の生長シミュレーションを可能とするように,アルゴリズムの改良およびそのコンピュータプログラム化を行った.以上の研究成果については,「受光環境の相互作用を考慮した樹木のCG生長モデルの拡張」として,岩手県立大学宮古短期大学部研究紀要第23巻第2号(2012年12発行)にて報告している.これまでの関連する研究事例の調査や,既存のシステムの問題点,課題を明確にし,それらを踏まえて既存のシミュレーションモデルを改良する事で,24年度に予定していた研究内容について概ね達成できた.平成23年度は本システムを実現するにあたり,既存のCGにおける植物の表現法に関する研究や拡張現実における研究動向を調査する事を目的とし,文献の収集および学会等での情報収集を中心に実施する事で,関連する研究事例等の収集ができた.また,既開発の3DCG生長モデルを,拡張現実内の環境での生長シミレーションへ適用可能にするためのプログラム開発を行った.また,CG生長モデルに付随する3D部品の作成も実施した.以上の研究成果については,「拡張現実を利用した樹木CG生長モデルの開発に向けた基礎検討」として,岩手県立大学宮古短期大学部研究紀要第22巻第2号(2011年12月発行)にて報告している.

これまでの関連する研究事例等を調査し,既開発のシステムの問題点や課題を明確にし,試作段階ではあるが拡張現実空間での生長モデルの動作確認が実施できた.また,芸術科学会東北支部研究会にて,本研究内容の口頭発表を行った.今後の研究の推進方策として,昨年度までに実施している樹木のCG生長シミュレーションモデルの改良を継続して行う.主に景観シミュレーション等を考慮した場合,紅葉などの経年変化表現も残された課題であることから,経年変化に関するアルゴリズム化およびコンピュータプログラム化を行う.また,これらの経年変化に関する研究事例は筆者のものも含め様々な報告例があることから,文献等の調査も継続して実施する.また,モバイル環境を考慮してノートパソコン等での動作を考慮したAR試作モデルを開発し,効果,問題点,課題を調査する.また,研究期間の最終年であることから全体のまとめを行う.今後の研究の推進方策として,次年度は既存の生長モデルのアルゴリズム改良,そのコンピュータプログラム化を重点的に実施する.植物の生長モデルに関する研究は筆者のものも含め様々な報告例があるが,拡張現実などの仮想環境における表現を実現するためには生長シミュレーションモデルの内部処理,計算の簡略化および高速化をする必要もあることから,3Dモデルのデータ量や計算量の削減法の検討を行い実装する.加えて,拡張空間内で複数の植物の生長および経年変化を実現するために,複数生長シミュレーションを並行動作させるモデルの検討をする.これは,生長シミュレーションモデルのプログラムをオブジェクトプログラム化することで実現する. 23年度において試験的であるがC言語の生長モデルプログラムをオブジェクト指向言語であるC++へと実装したが,今後はアルゴリズム等改良を加えることで効率的なシミュレーションモデルを開発する.平成25年度は,当初の研究計画に沿った研究費使用を行う予定である.シミュレーションモデル構築のために,参考文献の購入や論文の複写に使用する.また,学会や研究会等の情報収集も継続する.これまでの研究期間に研究したきた内容や,コンピュータプログラムやデータ等を保存するための保存媒体、またシミュレーション環境構築のためのソフトウェア購入等への研究費使用も計画している.次年度は今年度同様,当初の研究計画に沿った研究費使用を行う予定である.拡張現実内でのシミュレーションシステムを実現するため,環境構築用のモバイルPC(ノートパソコン)とタブレット型端末やモバイル端末を購入し,シミュレーションモデルの実装研究をすすめる.また,生長モデルの生成に伴い,各種画像の処理も必要となるため,画像処理アプリケーションを購入予定である.