hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
SHG専用色素を用いたマルチモダル2光子顕微鏡の開発と応用

光第二高調波発生(Second Harmonic Generation: SHG)は蛍光とは異なる2光子現象であり、その可視化により独自の情報の獲得が可能となる。しかし、ライフサイエンスの分野においては応用の試みが十分になされてこなかった。このような現状を打開しSHGイメージングのバイオイメージングにおける有用性を探求すべく、他の多光子現象との同時観測によるマルチモダル2光子顕微鏡観測を可能とするSHG専用色素の開発と応用を行った。これまでの解析から、我々が開発した無蛍光性SHG専用色素Ap3を用いることにより、2光子励起蛍光とSHGを同時かつ独立に可視化する、マルチモダル多光子顕微鏡観測が可能となることが確かめられた。特に、Ap3を用いたSHGイメージングは細胞の形質膜の特異的可視化に非常に有用であることが明らかとなった。そこでSHG専用色素を用いたSHGイメージングの生命科学研究への更なる応用性を模索するため、他の非線形光学現象であるCoherent Anti-Stokes Raman Scattering(CARS)との併用を試みた。ここから、Ap3はCARSの系にて用いられる、二つの異なる波長のレーザー光の同時照射に応じた和周波発生(Sum Frequency Generation:SFG)シグナルを非常に強く発生することが明らかとなった。つまり、Ap3はSHGのみならず和周波発生一般に応用可能であり、これを利用することで蛍光やラマン散乱とのマルチモダル多光子顕微鏡観察が実現することが明らかとなった。これらのマルチモダル多光子顕微鏡を用いることで、複雑に入り組んだ複数の生命現象の同時可視化解析が可能となると期待される。29年度が最終年度であるため、記入しない。Ap3は細胞膜に高い親和性を示し、また脂質二重膜を通過しないことから、形質膜の片側で中心対称性を崩して存在し、強いSHGシグナルを発する。蛍光色素と異なり小胞などの小さな構造体からはシグナルが発生せず、よって形質膜のみを選択的に可視化することが可能であることが明らかとなった。この性質を利用し種々の蛍光プローブと併せて観測することにより細胞内でも特殊な性質を持つとされる形質膜直下における生命現象の解明に大きな力を発揮することが期待された。上記のマルチモダル多光子顕微鏡観測系の確立と並行し、その解析対象として非常に有望な脳のグリア細胞であるアストロサイトの生理学的性質に関する基礎的な解析を行った。ここから、「神経調節物質」とされるノルアドレナリンがアストロサイトの刺激応答性を制御していることが明らかとなった。同時にアストロサイトは非常に複雑な細胞形態を持ち、細胞内コンパートメントを持つことが知られていることから、高い時空間分解能を持つマルチモダル多光子顕微鏡の応用により、これまで知られることの無かったアストロサイトの生理機能の解明が大きく進むことが期待された。ほぼ計画通り研究を遂行することができたため。本年度は昨年度の研究を踏まえ、マルチモダル2光子顕微鏡観測系の特長を活かした細胞生物学的研究を行う。昨年度の研究から、SHG専用色素を用いたマルチモダル

2光子顕微鏡観測の系が確立し、その基礎的な特徴が明らかとなった。まず、SHG専用色素を用いた細胞膜のSHGイメージングは他の2光子現象のイメージング、特に蛍光色素の2光子励起イメージングと競合せず、それらの同時イメージングによるマルチモダル2光子顕微鏡観測が可能であることが分かった。更に、このSHG専用色素からのSHGシグナルは幅広い波長域の入射光で観測されるものであることから、最適波長の異なる種々の蛍光色素との併用が可能であることが明らかとなった。また、脳のグリア細胞であるアストロサイトの生理学的性質を2光子励起顕微鏡で解析することにより、その非常に動的な性質が明らかとなり、マルチモダル2光子顕微鏡を用いた解析の応用対象として非常に有望なものであることが明らかとなった。本年度はこのようなSHG専用色素を用いたマルチモダル2光子顕微鏡の特長を活かし、細胞膜のSHGイメージングに種々の細胞内構造の2光子蛍光イメージングを併せ、細胞膜近傍における生命現象の細胞生物学的な解析を試みる。特に細胞骨格や小胞の動きなどに着目し、これまで定量的な知見を得ることが困難であった細胞膜直下におけるこれらの時空間的な挙動の解明を試みる。細胞内においても特殊な空間とされる細胞膜近傍における生命現象の解明をマルチモダル2光子顕微鏡の特長を活かすことで試み、細胞生物学に新たな知見をもたらすと共にバイオイメージング領域におけるマルチモダル2光子顕微鏡の更なる展開を試みる。29年度が最終年度であるため、記入しない。
音環境分析による「環境療法」開発のための基礎的研究

本年度は、主に3つの実験・調査を展開した。また、本研究で得られた知見を積極的に発表し、各専門家との意見交換を行った。特に、医療・看護の学会での発表を心がけ、学際的研究としての幅をひろげることが出来た。以下、3つの実験・調査である。1.実測・ヒアリングによる現場調査/緩和ケア病棟を中心として、病棟各所の騒音レベルと測定し、音環境の物理量を記録した。特に病室においては24時間収録を実行し、病室の音環境の詳細を把握した。さらに、行動学的、心理学的アプローチとして、患者・家族へのヒアリング調査を実施した。環境への評価はもちろん、病棟での生活やコミュニケーション密度と環境認知との関係について分析を行った。スタッフアンケートにより、多様な不安定要素を抱えた患者の環境認知のゆらぎについて抽出した。空間の広がり、音の広がり、そして心理の広がりなど、患者の安心感や居場所感に密接に関係することがわかり、患者を中心とする同心球的空間概念をベースとして、「音深度」という考え方を提案した。心理的効果と平面計画・断面計画の密接な関連を提案できる概念として、有効である。2.音環境整備実験/実践的な技術開発を最終目的としている研究であり、実態の把握と平行して実験的な手法により、現場における音環境の調整を試みた。看護行為から発生する音に着目し、実際に消音の措置をし、その効果を評価した。癒しに効果があると考えられる音を収集し、音楽療法士との意見交換の中で、適当な音を流すにあたっての方法論を模索中である。3.官能プレ実験・看護婦アンケートの準備/実測・ヒアリング調査での知見を科学的に証明するために、健常者に行う官能実験の予備調査を行った。また、看護婦を対象とした病室の環境整備に関するアンケート調査を準備中である。まず、T病院一般病院における病室環境の現状に関する看護婦ヒアリングを行い、現状を把握した。その他、ホスピス、緩和ケア病棟にもヒアリングを行った。その際に一般病棟の1室を対象として、居住性の向上、患者の状況に合わせることの出来る可変空間の創造を目指した改修計画を企画した。空間を分割して使えるよう工夫し、患者のニーズに細かく対応できる空間的配慮を形にした。改修が間に合えば、この病室を利用した環境整備の実験的アプローチによる調査を展開することが可能である。また、N病院の緩和ケア病棟開設計画のアドバイスを通して、ヨハネ会桜町病院ホスピスの全面協力により、視察と討議を行い、ホスピス建築のあるべき姿や配慮点に関して情報収集ならびに調査協力を得ることが出来た。12月には豪州におけるホスピスの視察を行い、病室の環境整備の実態と音楽療法の実態の現地調査を行った。さらに人的交流を深め、今度の海外事例調査の調査協力を取りつけた。年度中には、上記の実践を通した情報収集のベースと信頼をもとに、病室ならびに病棟の音の実測を伴なう、療養環境の音に関するアンケート・ヒアリング調査を、ホスピス、一般病院、緩和ケア病棟の各施設において実施する。
可溶性G-CSFレセプターの解明

可溶性G-CSFレセプターの検出:ヒト血清をビオチン標識したG-CSFと孵置した後にnative PAGEで泳動し,ニトロセルロース膜に移したものとperoxidase(PO)標識streptavidinと反応させPOを発色させた.すると,95kDと105kDにバンドが検出された.G-CSFの分子量は約20kDを減じると,75kDと85kDのG-CSFと結合する血清蛋白の存在が考えられた.さらに,G-CSFレセプターの細胞外部分と細胞内部分のペプチドを合成し,それを各々抗原として家兎で抗体作製した.これらの抗体を用いてのウエスタンブロットでもほぼ同じ大きさにG-CSFレセプターのバンドを認めた.可溶性G-CSFレセプターの構造:ヒト好中球系細胞の成熟段階における,可溶性G-CSFレセプターの発現状況をRT-PCR法で検索した.可溶性G-CSFレセプターは膜貫通部を欠いたII型のcDNAがコードしていると考えられ,膜貫通部を挟むプライマーを用いてRT-PCRを行うと,これは野生型(I型)に比べて,短いバンドとして検出される.ヒト骨髄細胞をセルソーターで成熟段階にしたがい,分離してG-CSFレセプターの膜貫通部を挟むプライマーを用いてRT-PCRを行うと,2つのバンドが検出され,可溶性G-CSFレセプター由来の短いバンドは成熟段階が進行するに従いその割合が増加していた。可溶性G-CSFレセプター作用:可溶化したマウスG-CSFレセプターをヒト骨髄細胞に試験管内で作用させた.これはG-CSFによる顆粒球コロニー形成刺激作用を抑制した.さらに,こらは一部のヒト骨髄性白血病細胞の増殖を抑制した.一方,先天性好中球減少疾症患者から膜貫通部を含む第15エクソン全体が欠失しているクローンを得た.この変化はヒト骨髄性白血病細胞株の一部でも検出された.この異常な可溶性G-CSFレセプターはより強力に正常顆粒球造血を抑制している可能性があり,蛋白を発現させて作用を研究中である.可溶性G-CSFレセプターの検出:ヒト血清をビオチン標識したG-CSFと孵置した後にnative PAGEで泳動し,ニトロセルロース膜に移したものとperoxidase(PO)標識streptavidinと反応させPOを発色させた.すると,95kDと105kDにバンドが検出された.G-CSFの分子量は約20kDを減じると,75kDと85kDのG-CSFと結合する血清蛋白の存在が考えられた.さらに,G-CSFレセプターの細胞外部分と細胞内部分のペプチドを合成し,それを各々抗原として家兎で抗体作製した.これらの抗体を用いてのウエスタンブロットでもほぼ同じ大きさにG-CSFレセプターのバンドを認めた.可溶性G-CSFレセプターの構造:ヒト好中球系細胞の成熟段階における,可溶性G-CSFレセプターの発現状況をRT-PCR法で検索した.可溶性G-CSFレセプターは膜貫通部を欠いたII型のcDNAがコードしていると考えられ,膜貫通部を挟むプライマーを用いてRT-PCRを行うと,これは野生型(I型)に比べて,短いバンドとして検出される.ヒト骨髄細胞をセルソーターで成熟段階にしたがい,分離してG-CSFレセプターの膜貫通部を挟むプライマーを用いてRT-PCRを行うと,2つのバンドが検出され,可溶性G-CSFレセプター由来の短いバンドは成熟段階が進行するに従いその割合が増加していた。可溶性G-CSFレセプター作用:可溶化したマウスG-CSFレセプターをヒト骨髄細胞に試験管内で作用させた.これはG-CSFによる顆粒球コロニー形成刺激作用を抑制した.さらに,こらは一部のヒト骨髄性白血病細胞の増殖を抑制した.一方,先天性好中球減少疾症患者から膜貫通部を含む第15エクソン全体が欠失しているクローンを得た.この変化はヒト骨髄性白血病細胞株の一部でも検出された.この異常な可溶性G-CSFレセプターはより強力に正常顆粒球造血を抑制している可能性があり,蛋白を発現させて作用を研究中である.ヒト血清をビオチン標識したG-CSFと孵置した後にnative PAGEで泳動し,ニトロセルロース膜に移したものとperoxidase(PO)標識streptavidinと反応させPOを発色させた.すると,95kDと105kDにバンドが検出された.G-CSFの分子量は約20kDを減じると,75kDと85kDのG-CSFと結合する血清蛋白の存在が考えられた.さらに,抗G-CSFレセプター抗体を用いた実験でもほぼ同じ大きさに2つのバンドを認めた.ヒト好中球系細胞の成熟段階における,可溶性G-CSFレセプターの発現状況をRT-PCR法で検索した.報告されたG-CSFレセプターcDNAはalternative splicingにより7種類有るが,可溶性G-CSFレセプターは膜貫通部を欠いたII型のcDNAがコードしていると考えられる.膜貫通部を挟むプライマーを用いてRT-PCRを行うと,これは野性型(I型)に比べて,短いバンドとして検出される.ヒト骨髄細胞をセルソーターで成熟段階にしたがい,分離してG-

CSFレセプターの膜貫通部を挟むプライマーを用いてRT-PCRを行うと,2つのバンドが検出され,可溶性G-CSFレセプター由来の短いバンドは成熟段階が進行するに従いその割合が増加していた.G-CSFレセプターの体細胞遺伝子は17のエクソンからなり,全体ではないが第15エクソンの大部分が膜貫通部をコードしている.先天性好中球減少疾患者より第15エクソン全体が欠失しているクローンを得た,これらはヒト骨髄性白血病細胞株の多くでも検出出来た.このcDNAを発現ベクターに入れCHO-K1細胞に遺伝子導入し得た.マウス可溶性G-CSFレセプターを試験管内で作用させ,正常G-CSF作用を抑制すること,及びヒト骨髄性白血病細胞の増殖を抑制することを見いだした。可溶性G-CSFレセプターの検出:ヒト血清をビオチン標識したG-CSFと孵置した後にnative PAGEで泳動し,ニトロセルロース膜に移したものとperoxidase(PO)標識streptavidinと反応させPOを発色させた.すると,95kDと105kDにバンドが検出された.G-CSFの分子量は約20kDを減じると,75kDと85kDのG-CSFと結合する血清蛋白の存在が考えられた.さらに,G-CSFレセプターの細胞外部分と細胞内部分のペプチドを合成し,それを各々抗原として家兎で抗体作製した.これらの抗体を用いてのウエスタンブロットでもほぼ同じ大きさにG-CSFレセプターのバンドを認めた.可溶性G-CSFレセプターの構造:ヒト好中球系細胞の成熟段階における,可溶性G-CSFレセプターの発現状況をRT-PCR法で検索した.可溶性G-CSFレセプターは膜貫通部を欠いたII型のcDNAがコードしていると考えられ,膜貫通部を挟むプライマーを用いてRT-PCRを行うと,これは野性型(I型)に比べて,短いバンドとして検出される.ヒト骨髄細胞をセルソーターで成熟段階にしたがい,分離してG-CSFレセプターの膜貫通部を挟むプライマーを用いてRT-PCRを行うと,2つのバンドが検出され,可溶性G-CSFレセプター由来の短いバンドは成熟段階が進行するに従いその割合が増加していた.可溶性G-CSFレセプターの作用:可溶化したマウスG-CSFレセプターをヒト骨髄細胞に試験管内で作用させた.これはG-CSFによる顆粒球コロニー形成刺激作用を抑制した.さらに,こらは一部のヒト骨髄性白血病細胞の増殖を抑制した.一方,先天性好中球減少疾患者から膜貫通部を含む第15エクソン全体が欠失しているクローンを得た.
アトピー性皮膚炎における好酸球FcrRIIの発現におよぼすサイトカインの影響

好酸球のFcgRII発現におよぼすサイトカインの影響を検索する研究において以下の結果を得た。1)CD16/immunobeads/Nycodenz組み合わせによるヒト末梢血好酸球の純化法を確立した。2)ヒト末梢血好酸球はCD32(FcγRII)およびCD35(C3bi)を発現しているが、CD23(FcεRII)やCD64(FcγRI)の発現は認められなかった。3)アトピー性皮膚炎患者の末梢血好酸球のCD32発現率は、皮疹の重症度および末梢血好酸球数に相関して有意に増加した。4)In vitroの実験において、eosinophilopoietic cytokines(IL-3,IL-5,GM-CSF)は正常ヒト末梢血好酸球のCD32発現に影響を与えなかったこと、アトピー性皮膚炎患者血漿中のeosinophilopoietic cytokines濃度はすべて測定限界閾値以下であったことから、好酸球のCD32発現は骨髄内で制御されている可能性が示唆された。5)アトピー性皮膚炎患者の血清中にはダニ抗原特異的IgEおよびIgG抗体が存在し、ダニ抗原・IgG免疫複合体のみが好酸球の脱顆粒を惹起した。6)化学発光によるダニ抗原特異的IgG subclass抗体の定量法を確立した。アトピー性皮膚炎患者では、重症度に相関してIgG1とIgG3が有意に増加していた。7)血漿IL-10濃度とIgG1およびIgG2抗体価の間に相関関係が認められたことから、IL-10がこれら抗体の産生に関与していることが推定された。ヒト好酸球CD32発現の検討ヒト好酸球CD32発現の検討ヒト好酸球CD32発現の検討アトピー性皮膚炎患者の好酸球はCD32の発現が高まっており、その発現率は末梢血で誘導された活性型低比重好酸球出現率とは相関せず、末梢血好酸球数に相関して有意に増加することを明らかにした。骨髄でのeosinophilo-piesisは3つのサイトカイン(IL-3,IL-5,GM-CSF)で制御されることから、CD32の発現に同サイトカインが関与することが推定された。アトピー性皮膚炎患者の血清中のサイトカイン濃度は測定限界闘値以下であること、さらにCD32発現率の低い健常ヒト由来の成熟好酸球を用いたin vitroの実験に於て、3つのサイトカインは成熟好酸球のCD32発現を惹起しなかったことから、好酸球のCD32発現の増強は好酸球が未熟な段階、すなわち骨髄内で制御されていると結論した。
リルケとオカルティズム

今年度には、作業仮説の一つに予期せざる疑義が生じたため、研究は迂回または部分的に後退を強いられた。しかしこの負の発見も、丁寧に処理すれば、研究成果をいっそう豊かにする可能性があるので、慎重に作業を進めた。リルケのオカルト主義の大きな特徴として、第二年度の研究は次のことを報告していた、ー詩論の中に降霊術が半ば取り込まれていること、しかしそこには醒めた詩作の演出家と何らかの超越的な声を聴き発語する霊媒の両者が分裂的に併存すること、それがモデルネの詩人リルケの宿命である、と。しかしここには一つの隠された仮説が、暗黙裏に存在する。それは、モデルネ以前には、西欧近代の草創期であれ、中世であれ、古代であれ、完璧なスピリティズム(降霊術)が存在した、という仮説である。ところがこの仮説はこれまでの多くのこの立場を肯定する論者によって了解されたに過ぎず、未だ検証されていないことが、判明した。そもそも、完璧な忘我の自動筆記なるものが典型として存立しうるのかという疑問が発生したとしても、不思議ではない。「仮説の検証」が必要となり、その検証の方法として、J.ベーメの『神智学的回状』における「書くこと」についての弁明箇所を選び、上記の分裂的併存の実態を探求した。また、ドイツ語の詩作dichtenと口授diktierenの語源とドイツ語史における用法の変遷を追跡した。ここで獲得された知見については、さらに煮詰めて発表する予定である。対外的な研究活動としては、川島隆代表の科研プロジェクト第三次「プラハとダブリン」の招聘行事に協力し、ヴァイマル音楽大学のProf.SteffenHoehne(シュテフェン・ヘーネ教授),『カフカ批判版全集』編集者Prof.Hans-Gerd Koch(ハンス-ゲルト・コッホ教授)らと有益な意見交換をした。その他、編纂中の事典のリルケ関係の二項目を担当した。上述の作業仮説の妥当性について再考する必要が生じ、多くの時間を「仮説の検証」に充てたため。くわえて予期せざる健康上の理由により、研究ペースをいままでの半分に低下させざるをえなくなったため。上記の「仮説の検証」が終わり次第、本来のリルケ論に戻る予定である。すなわちリルケにおける詩作の構造を、自動筆記の理論から解明することが最大の目標である。このことによって、自我の概念の自明性すなわち書くことをはじめとする言語活動一般の自明性が、揺らぎ、再定義を余儀なくされる場合もありうる。このことは、これまで欠落していた西欧近代のある種の反省的意識を補完する意味を持つ。研究の過程で発生した多様な紆余曲折をも含めて、2019年度中には、すくなくともこれまでの研究の暫定的な記録を残しておきたい。また、健康上の理由から、マールバハ文学アルヒーフ滞在は断念するが、当初、予定していた代替措置を今年度も採る予定である。対外的には、科研「プラハとダブリン」第三次プロジェクト(20162018年度)に続いて、第四次「プラハとダブリン」の立ち上げに協力する予定である。一連のプロジェクトの発案者として、行く末を見守ると同時に、つねに若手からあらたな刺激を受けつつ、互いに成果をより普遍的なものとしたい。初年度は研究資料の収集を第一の目標として掲げ、以下の手順に従っておおむねそれを達成できた。まずリルケとオカルティズム関係の資料収集に当たって、あらかじめ「オカルティズム」の語義を時代区分と本質において限定する必要が生じた。リルケの場合、問題となるオカルティズムは、19世紀半ばに米英仏独において流行り始めた心霊科学、すなわち心霊的現象を実証主義科学の立場から立証する試みであることが判明した。その際、ひとつの見通しが期せずして得られた。それは、詩人がこの立場に立脚しつつ、それを詩的論理へと昇華させたとき、あたかも降霊術における霊媒のような、オルフォイス的世界からの声を聴くメディアとしての使命が、おのずと生まれてくるであろうという推察である。この仮説的観点から文献収集を行ったが、それは、まずリルケに関する二次資料のうち比較的最近の書籍、ついでリルケとオカルティズムを扱う既刊の文献、とくに2000年前後から現代に至る比較宗教学的視点からの研究書、さらには詩人以前のリルケが心酔したカール・デュ・プレルの著作のうち、とくにリルケの読んだ文献、ーおもにこれらを対象として進められた。なおこの第三番目のデュ・プレルの著作については、可能なかぎりリルケの読んだ版、あるいはそう推定される版を入手することを心掛け、大半の時間と多額の予算を費やしたが、ほぼ達成した。資料の収集と整理に充てた初年度では、課題を俯瞰するに必須の文献は入手し得たのではないかと思われる。しかしこの作業を口頭発表や論文によって残すには至らなかった。初年度には、川島隆氏が継承した第三次「プラハとダブリン」(基盤研究(B))の研究例会に招請され、『「プラハとダブリン」研究会のこれまで』と題して報告するとともにリルケとオカルティズム研究の重要性を説いた。この作業は次世代への引継ぎの一環であって、研究の連続性に寄与した。上記「研究実績の概要」に記した内容を11月に論文(仮題「リルケとオカルティズムを論ずるに当って」)として発表する予定であったが、やむを得ない事情によって頓挫した。

本年度は、前年度に収集された資料をもとに、リルケの詩論と同時代のオカルティズムの接点を探求する作業を開始した。そのさい重要なことは、リルケの詩論を形成し、その詩業を展開せしめる原動力となっている根本的な発想あるいは論理を絶えず問うことであった。そして見いだされたのが、リルケの詩論における自動筆記のモチーフであった。すでに先行研究のいくつかは、この問題を扱っているが、自動筆記をオカルティズム受容と絡めて詩論形成の根本要素として論じる研究はまれである。当初から、研究代表者は、この詩人における自動筆記の理論が詩作の成否を大きく左右すると推察していたが、その詩論をオカルティズムと重ね合わせたとき、自動筆記のごく初期の体験的事実が浮かび上がってきた。この場合は詩作以前の「読書」と「対話」いう形ではあったが。すなわち、19世紀末のミュンヘンで活躍したオカルティズム研究家、カール・デュ・プレルの著作『オカルト学による魂の発見』(Carl du Prel: Die Entdeckung der Seele durch die Geheimwissenschaften.Leipzig 1894.)第7章の『自動筆記』(初出は1891年の「スフィンクス」誌)をリルケが読んでいたであろうこと、かつ、この思想家と会見を果たしたとき(1897年)、リルケが自動筆記を話題にしたであろうこと、これ等を綿密に検証した。さらにこうした推察を出発点として、自動筆記の詩論の生涯に及ぶ展開の軌跡を素描した。本年度は以上のように、この詩人の生涯のライトモチーフ「自動筆記」が導入されてゆくごく初期の状況を解明できた。以上の研究成果を、後期の詩業への展望をも添えて、もうひとつの科研プロジェクト「プラハとダブリン、亡霊とメディアの言説空間ー複数の文化をつなぐ≪翻訳≫の諸相」の第3回研究会合において発表した。前年度後半から2017年度6月まで研究生活上の難題を抱えていたが、その後は難局を乗り越えることができたので、研究のペースが加速された。とくに資料繙読の過程で、重要な仮説が期待したとおりに次々と資料によって裏付けられた。あるいは、裏付けを待つ仮説の多くが、事実性を獲得し始めた。マールバハ文学アルヒーフへの資料収集の旅は今なお実現を見ないが、そのためにかえって落ち着いて手持ちの資料の整理と分析が進展した。以上の状況から、結果的に、研究は予定通りの進展を見たといえる。ただし研究成果の本格的な発表は、一,二年遅れる見込みである。今年度には、作業仮説の一つに予期せざる疑義が生じたため、研究は迂回または部分的に後退を強いられた。しかしこの負の発見も、丁寧に処理すれば、研究成果をいっそう豊かにする可能性があるので、慎重に作業を進めた。リルケのオカルト主義の大きな特徴として、第二年度の研究は次のことを報告していた、ー詩論の中に降霊術が半ば取り込まれていること、しかしそこには醒めた詩作の演出家と何らかの超越的な声を聴き発語する霊媒の両者が分裂的に併存すること、それがモデルネの詩人リルケの宿命である、と。しかしここには一つの隠された仮説が、暗黙裏に存在する。それは、モデルネ以前には、西欧近代の草創期であれ、中世であれ、古代であれ、完璧なスピリティズム(降霊術)が存在した、という仮説である。ところがこの仮説はこれまでの多くのこの立場を肯定する論者によって了解されたに過ぎず、未だ検証されていないことが、判明した。
小胞体タンパク質分解機構のアルツハイマー病発症への関与

HRD1は小胞体の変性タンパク質の分解を促進し、アルツハイマー病の原因タンパク質アミロイドβの前駆体APPを基質とする酵素である。本研究では、アルツハイマー病患者脳におけるHRD1減少機構として、酸化ストレスの可能性を示した。また、HRD1を欠損した遺伝子改変マウスがアルツハイマー病を発症するか評価した。さらに、HRD1と同様に小胞体の変性タンパク質を分解促進する新規の酵素について、APPの代謝に関与するものを新たに見出した。1.小胞体関連分解(ER-associated degradation: ERAD)は,小胞体の変性タンパク質を小胞体から細胞質に排出し,ユビキチン-プロテアソーム系により分解する小胞体ストレスに対する防御機構である.ERADに関与するユビキチンリガーゼHRD1は,アルツハイマー病(AD)の原因タンパク質β-amyloid(Aβ)の前駆体タンパク質(amyloid precursor protein: APP)をユビキチン化し,分解促進することで,Aβの産生量を低下させる.また,HRD1はAD患者大脳皮質においてタンパク質レベルで減少していることをこれまで明らかにしてきた.今回私たちは,HRD1タンパク質の減少機構について検討を行った.まず,基質であるAPP負荷によって,HRD1が減少するか検討したところ,HRD1タンパク質の減少は認められなかった.また,APPとPresenilinの過剰発現により,Aβの産生を増加させたところ,HRD1のタンパク質量が増加したため,AβがHRD1タンパク質の減少の原因ではないことが明らかとなった.一方,AD患者の大脳皮質を1%Tritonの可溶性画分と不溶性画分に分離し,HRD1のタンパク質量を非AD患者群と比較したところ,AD患者の可溶性画分でHRD1タンパク質が減少し,不溶性画分で増加していることが明らかとなった.このことから,HRD1タンパク質の減少は,何らかの理由により凝集し,不溶化したためであることが示唆された.2.APPの分解に関与するHRD1以外の新規ユビキチンリガーゼとしてRNF19Bを見出し,APPをユビキチン化,分解促進することを明らかにした.一方,RNF19Bを発現抑制した場合,HRD1と同様にAPPが蓄積し,小胞体ストレスが誘発されたものの,HRD1とは異なり,Aβの産生は低下し,アポトーシスは惹起されなかった.今後は,RNF19BのAβの産生機構について明らかにし,AD治療薬のターゲットとなり得るか検証したい.私たちはこれまで、アルツハイマー病発症に関わるAβの前駆体タンパク質APPが、ERADに関与するユビキチンリガーゼHRD1の基質となることを明らかにした。さらに、アルツハイマー病患者の大脳皮質において、HRD1のタンパク質が不溶化により減少していることを見出している。今回私たちは、HRD1タンパク質減少の原因として、種々の酸化ストレスや小胞体ストレスなどを検討したところ、HRD1およびHRD1と複合体を形成するSEL1Lが、過酸化水素で不溶化することが明らかとなった。一方、小胞体ストレスではHRD1とSEL1Lの不溶化が認められなかった。この結果より、アルツハイマー病の発症機構として、酸化ストレスによるHRD1とSEL1Lの不溶化と、それに伴うERADの破綻が関与する可能性を新たに示された。また、HRD1の減少とアルツハイマー病発症の関連性を明らかにするため、HRD1のノックアウトマウスがアルツハイマー病の症状を呈するか検討した。その結果、HRD1ノックアウトマウスで、記憶力が低下する傾向が認められた。一方、Aβの産生量に関しては、HRD1ノックアウトマウスで低下する傾向にあった。このAβ産生に関する結果は、神経細胞における結果と相反するものとなった。これらの結果に基づいて考察すると、HRD1はAβの産生に必要であり、さらに記憶学習機能に重要であることが示唆される。今後これらの結果に関して、さらにノックアウトマウスの例数を増やし、様々の実験より検証する必要がある。
同一波長を用いた双方向波長多重伝送方式の提案と性能解析に関する研究

筆者らは,将来のブロードバンドサービスの本格導入を支えるネットワークインフラとして,波長多重(Wavelength-division multiplexing, WDM)と複数ファイバによる空間多重を組み合わせたマルチファイバ型WDM方式を世界に先がけて独自に提案している。この方式はノード構成が簡易で,光パスの設定が容易である。しかし,同一ファイバ内で波長を再利用しないため,帯域の使用効率が小さいという問題があった。本研究では双方向伝送技術を適用することによりその問題を解決できることを明らかにした。また,光パスの設定が容易である特徴を活かして,トラヒック変動に対応して光パスをダイナミックに設定する制御方式を提案した。さらに,ノードに用いられる光スイッチの構成原理に関して,新たな構成法を提案した。本研究は,筆者らが世界にさきがけて独自に提案したものの,未だ初期段階にある,マルチファイバ型WDM伝送システム構成技術の確立を目的とする。これまでの研究では,主にバス状の伝送路における光伝送特性を対象としたが,本期間では,それに加えて網の運用面からの検討も開始した。これまで,波長パスは半固定的であり,インターネットトラヒックのように時間的に変動するネットワーク環境では伝送効率が劣化する問題があった。このため,バス網における従来のマルチアクセス技術であるDQDB方式を基に,WDM網でダイナミックな回線設定を可能とする新たな方式を提案し,ネットワークシミュレータによる基本的な性能評価を行った。その結果,時間的に変動するトラヒックに対する追従性が確認できた。また,光領域でダイミックな回線切り替えを実現するための光スイッチ網の構成原理や,より少ないスイッチ素子数となる多段スイッチを適用した場合に問題となるスイッチ制御の高速化技術についても基礎的な検討を行った。その結果,スイッチ素子数を最小とするクロスバースイッチの新たな構成原理を明らかにした。また,並列ハードウェア制御による多段スイッチの高速制御方式の原理と制御回路の部分的な試作評価を行い,その正常動作を確認した。今後の本格的なブロードバンドサービスの展開を容易にするため,波長多重技術を適用した都市網を経済的に実現することが必要である。本研究は,その実現に向けて,筆者が独自に提案した「マルチファイバ型波長多重ネットワーク」の性能を評価し,その有効性を明らかにすることを目的とする。本研究期間では,次の二つの課題について取り組んだ。第一の課題はノード間に設定される光パスに波長を割り当てる場合,光伝送特性の観点から最も劣化の少ない波長割り当て方法を明らかにすることである。これは,波長多重ネットワークでは周知の「波長割り当て問題」の一例である。筆者らは,波長多重ネットワークで,特に問題となる非線形雑音の最小化の観点から,四光波混合雑音を最小とする波長割り当て方法を提案した。提案方法は,四光波混合雑音が伝送帯域の中央で最も多く発生する性質に注目し,伝送帯域中心をスライドさせることで,特定の光パスへの雑音集中が避けられるという特徴がある。近似的な理論解析および光ネットワークシミュレータによる解析より,提案方式は雑音量が理論的な最小値に近い特性を実現できることを明らかにした。第二の課題は,ノードにおける光スイッチ網の構成技術に関するものである。光スイッチ網は2×2単位スイッチを組み合わせて実現されるため,そのスイッチ規模は小さい方がよい。従来,最も広く用いられているクロスバー型スイッチは入出力ポート数をNとすると,スイッチ規模がNの2乗に比例して大きくなる欠点があった。スイッチ規模が小さい構成法も知られているが,再配置が必要になるという問題があった。筆者らはクロスバーと同等のノンブロック性を保持したまま,スイッチ規模をN(N-1)に削減できる新たなスイッチ構成法を見出した。これらの研究成果は,下記の発表論文にまとめられている。
記憶方略に及ぼすステレオタイプの影響に関する実験的検討

これまでの記憶の心理学的研究では、どのような記憶の仕方(すなわち記憶方略)が記憶を向上させるかという検討に重点が置かれていた。しかしながら、これらの記憶方略を使用する段階以前に、さまざまな記憶に関する固定観念(すなわちステレオタイプ)が存在している。たとえば、「高齢になると記憶力が減退する」という記憶の年齢差に関するステレオタイプや、「女性は(男性に比較して)自動車の記憶力が悪い」という記憶の性差に関するステレオタイプなどがある。本研究では、これらのステレオタイプが効率的な記憶方略の使用に与える影響の解明を目的とした。そして、女性の若齢者(大学生)と高齢者(65歳以上)を対象に、記憶の年齢差と記憶の性差のステレオタイプに関して説明する群と、それらのステレオタイプが実証されていないことを強調してステレオタイプを除去する群、に分けた。その後、年齢差や性差が認められる課題として、自動車の写真を覚えさせた上で、記憶テストを行った。本研究の作業仮説とは、ステレオタイプが喚起されることで、不安を感じ、(1)これが記憶課題とは無関連な思考を生みだし、(2)記憶方略の使用時に必要となる集中力(すなわちワーキングメモリ)の妨害となり、その結果、効率的な記憶方略が使用できず、記憶パフォーマンスが悪くなるという作業仮説を設定した。この作業仮説にしたがえば、(1)無関連な思考の産出を抑える抑制能力の個人差や、(2)ワーキングメモリ容量の個人差、のそれぞれに着目することで、たとえステレオタイプの喚起される事態であっても、記憶方略に及ぼす影響が異なり、得られる記憶パフォーマンスの異なることが予測された。実験の結果、必ずしも予測通りの結果が得られたわけではなかったものの、若齢者においては、ステレオタイプを除去する教示により、(高齢者においては認められなかった)記憶成績が向上する傾向が認められた。参加者のリクルートが必ずしもスムーズにいかなかったため、女性の若齢者(大学生)と高齢者を対象にした検討に留まっており、男性の若齢者と高齢者の検討を行うことができていない。そのため、予定していた学会発表等も実施できず、現在までの進捗状況は「やや遅れている」と判断せざるを得ない。引き続き、女性の若齢者(大学生)と高齢者のデータを蓄積すると同時に、研究分担者2名の所属大学の男性若齢者(大学生)をリクルートし、また、シルバー人材センターを活用して男性高齢者のリクルートして、研究を進め、より説得力のある知見が得られるように努める。それと並行して、研究分担者との情報交換を強化し、学会発表等、研究成果の公表ができるように努力する。すでに述べたように、男性の若齢者と高齢者の検討を行うことができなかったために、人件費、謝金等を使用することができなかった。また、研究の遅れから、予定していた学会発表等にも参加できず、国内・外国の旅費が十分に使用できなかった。

したがって、本年度は、これらの人件費、謝金等を積極的に活用し、実験のデータの蓄積をはかると同時に、旅費を活用した学会発表等を積極的に行って、研究の遅れを取り戻す予定である。
学習方略を内蔵したマルチメディア型ドリル・シェル(情報用)の開発と評価

本年度の研究では、まず、これまでに開発したドリル・シェルの効果を実証的に検討し、マルチメディア型ドリル・シェルの設計方針を策定しようと試みた。この結果は、教育工学会第9回大会で発表した。大学生に評価させた結果では、ドリル・シェルを包含するCAI教材は、そうでない教材に比べて、全体的な評価の優位性は見られない一方で、「練習とフィードバック」に工夫しているという特定部分での高い評価が得られた。次に、大学における情報教育の方法改善に取り組むグループ研究の一環として、ドリルを含むマルチメディア型CAI教材の改良を試みた。これは、本研究者が指導して卒業課題として作成したドイツ語の基礎単語習得のためのドリル教材(音声素材、制止画素材を含むもの)を手直しし、その過程を振り返ることにより自作教材の自己点検チェックリストを提案したものである。この成果は、第7回私立大学情報教育協会大会で発表し、情報教育方法研究会より優秀賞を授与された。また、機関誌にもその続報が掲載された。研究は現在、マルチメディア情報を含むドイツ語単語ドリルに用いられているドリルメカニズムを汎用化し、大学生レベルでコンピュータ入門期にある者が新たなジャンルでドリルを自作するための道具(ドリル・シェル)に改造し、その使いやすさを異なる領域のドリルを自作させる中で実証的に検討する作業に移行している。さらに、動画情報を含むドリル(研究計画ではズ-ムインやパニングなどのビデオ撮影用語の習得のためのドリル)についてのシェルを開発・評価することが今後の課題として残されており、この成果は、秋の学会で発表できるように努力したいと考えている。
GATA転写因子と造血細胞の増殖、分化および造血器腫瘍の成因に関する研究

1.GATA転写因子のリン酸化部位の同定2.GATA転写因子のリン酸化の機能GATA-1の変異体とMAPキナーゼ・キナーゼ変異体のそれぞれの発現ベクターをCOS細胞の中に供発現させMAPキナーゼによるリン酸化によってはDNA結合能およびレポーター遺伝子を用いた転写活性能には有意差を認めなかった。GATA-2に関しては、今までそのnatural targetがErythropoietin Promoterを除いてはほとんど解明されていなかったが、我々はHIVのlong terminal repeat(LTR)の中にGATAsiteが存在し実際に造血前駆細胞のなかでGATA-2が結合し転写活性を誘導することを見い出した。このnatural targetを用いてGATA-2とMAPキナーゼ・キナーゼ変異体の発現ベクターをCOS細胞の中に供発現させMAPキナーゼによるリン酸化によってGATA-2による転写活性能がdownregulateされることを見い出した。(第一回造血幹細胞シンポジウム1996東京、にて発表)一方、最近我々はTwo hybrid SystemによりGATA-2と結合する未知の蛋白を同定した(未発表)。将来的にはこの蛋白と結合能にリン酸化がどのように関与しているかについても検討する予定である。3.サイトカイン刺激によるGATA転写因子のリン酸化の意義サイトカイン依存性の白血病細胞株BAF3細胞とmurine Epo receptorを導入した細胞を樹立して種々のサイトカイン刺激試験を施行した。その結果、IL-3,Steel Factor,Epo刺激によりMAPキナーゼ経路が活性化された際にGATA-2のリン酸化が認められ、増殖刺激におけるシグナル反応におけるGATA-2の役割の重要性が確認された。
霊長類ドーパミン経路における価値判断を操作するスパイクパターンの同定

不安障害では罰を過剰に評価するのに対して、依存症では罰に対する嫌悪感を維持したまま報酬獲得の意欲が制御できなくなることが知られている。こうした幅広いスペクトラムの神経疾患に、腹側被蓋野(VTA)のドーパミン(DA)神経伝達を担う神経回路の破綻が関わると考えられている。しかしながら、この同一回路がどのようにして両極端な精神障害を引き起こすかについてはわかっていない。本研究では、NAcのスパイク系列の「動的な変化」がDA細胞の興奮・抑制応答を切り替え、不安障害から依存症に至る幅広い症状を引き起こす、という仮説を立てた。これを調べるため、化学遺伝学・光遺伝学の手法を用い、NAcからVTAへの投射繊維にスパイクを生成させ、DA細胞に与える影響を調べる。当該年度は、これまで蓄えてきた実験データを詳しく解析することにより、霊長類の線条体が、悲観的な価値判断を伴う繰り返し意思決定に因果的に関わることを明らかにした。不必要に悲観的な考えが持続的につづいたり,同じ意思決定をくり返してしまったりという症状は,不安障害や強迫性障害においてしばしばみられる.これまで,不安障害と相関して活動する脳の領域は調べられてきたが,こうした症状に因果的にかかわる領域は同定されていない.この研究において,我々は,マカクザルに微小な刺激をあたえることにより,こうした症状に似た状態を生成する領野の同定をめざした.葛藤課題を用い悲観的な意思決定の定量化をとおして刺激による変化を調べ,マカクザルの尾状核の局所への微小な刺激により意思決定の変化を調べた.すると,尾状核の一部において,刺激により悲観的な価値判断の固執がひき起こされる部位が同定された.この研究成果は、国際学術誌(Neuron)に発表した。昨年度は、これまで、蓄えてきた本研究課題と関連する研究成果を論文として発表することができた。さらに、本研究助成により実験環境が整い、1頭目のマカクザルのトレーニングを終了させ、側坐核の神経活動記録を始めている。計画通りに研究が進んでいる。昨年度、マカクザルに対する葛藤課題を訓練が完成し、NAcからの神経活動の記録を始めた。本年度は、化学遺伝学をベースにして、NAc-VTAの葛藤課題に対する因果的機能の解明を行う。同時に、2頭目のマカクザルの訓練を開始し、研究を軌道に乗せる。本年度は、まず化学遺伝学のリガンドであるDCZを用いて、DCZの注入だけでは行動の変化が起こらないことを確認する。次に、NAcに対してウイルスベクターを注入し、発現を待ったのち、DCZによってNAc活動を活性化させ、その時の行動変化を調べる。更に、NAcの下流域であるVTAに対してDCZの局所注入を行い、局所回路の選択的な操作だけで行動の変化が引き起こされるかどうかを確かめる。
EBウイルス核蛋白の必須機能と潜伏感染機構

EBウイルスはヒトB細胞に潜伏感染し宿主に終生住み着くヘルペスウイルスであり、免疫抑制時に潜伏していたEBウイルスが様々の疾病や腫瘍の原因となると考えられる。本研究は、潜伏感染成立に必須のウイルス核蛋白EBNA-2、EBNA-LPに焦点を絞り、各核蛋白の機能解析を通してEBウイルス潜伏感染の機構解明を目的とした。すでに我々は、EBNA-2が転写活性化因子としてウイルスや細胞の遺伝子を活性化し、EBNA-LPはEBNA-2の転写活性化を促進する補因子機能を持つことを報告、そのメカニズムの解析過程でEBNA-LP自体の多量体形成能とEBNA-2との相互作用能を見いだした。詳細解析の結果、EBNA-2の酸性アミノ酸領域とEBNA-LPの作用が重要であることを明らかにして、両核蛋白の相互作用が協調的転写活性化の基になっていることを初めて実験的に証明した(Proc.Natl.Acad.Sci.USA,2004)。さらに、野生型の転写活性化補因子機能に対しドミナントネガティブ効果を持つEBNA-LP変異体を発見し、16年度には変異体を誘導発現するEBウイルス感染細胞を樹立した。17年度は、樹立細胞の細胞増殖などの特徴および宿主細胞遺伝子の変化を検索した。細胞周期G2/M期の遅延や、mycなどいくつかの細胞遺伝子の発現や活性の変化を示す興味深いデータを得てEBNA-LPが感染細胞増殖に正の働きをしていることを初めて実験的に示した。(投稿準備中)。ウイルス遺伝子ノックアウトなどの手法がとれない特殊事情を持つEBNA-LPのドミナントネガティブを使うことによっで機能解析を可能にした点は画期的である。また、本邦健常人のEBNA-2に対する抗体の保有状況を年齢別に詳細に検討した結果をまとめ、高年齢層の再活性化を示唆するデータを得た(Clin.Diag.Lab.Immunol.,2004)。さらに、核蛋白EBNAの単クローン抗体を複数作製し、機能解析における有用性を証明した(Arch.Virol,2005他)ほか,EBウイルス検査などの有効な手段として特許出願を行ったEBウイルスはヒトB細胞に潜伏感染し宿主に終生住み着くヘルペスウイルスであり、免疫抑制時に潜伏していたEBウイルスが様々の疾病や腫瘍の原因となると考えられる。(投稿準備中)。本研究は、潜伏感染成立に必須の2つのウイルス核蛋白EBNA-2、EBNA-LPに焦点を絞り、各核蛋白の機能解析を通してEBウイルス潜伏感染の機構解明を目的とした。すでに我々は、EBNA-2が転写活性化因子としてウイルスや細胞の遺伝子を活性化し、EBNA-LPはEBNA-2の転写活性化を促進する補因子機能を持つことを報告してきた。そのメカニズムの解析過程でEBNA-LP自体の多量体形成能とEBNA-2との相互作用能を見いだした。詳細解析の結果、EBNA-2の酸性アミノ酸領域とEBNA-LPの作用が重要であることを明らかにして、両核蛋白の相互作用が協調的転写活性化の基になっていることを初めて実験的に証明し報告した(Proc.Natl.Acad.Sci.USA,2004)。また、EBNA-2の機能解析に資する有益な材料となるモノクローナル抗体を作成し、報告した(Arch.Virol.2005)。さらに、野生型の転写活性化補因子機能に対しドミナントネガティブ効果を持つEBNA-LP変異体を発見したことから、今年度はその変異体を発現するEBウイルス感染細胞を樹立し、細胞増殖などの特徴および宿主細胞遺伝子の変化を検索した。

特定の細胞周期を遅延することや、いくつかの細胞遺伝子の発現が変化していることを示す興味深いデータを得つつある。また、本邦健常人のEBNA-2に対する抗体の保有状況を年齢別に詳細に検討したところ高年齢層にEBNA-2抗体価が高く保持されており、高年齢でのEBウイルス再活性化が示唆された(Clin.Diag.Lab.Immunol.,2004)。高齢者リンパ腫の多くがEBウイルス陽性であることとの関連を、今後の検討課題としたい。EBウイルスはヒトB細胞に潜伏感染し宿主に終生住み着くヘルペスウイルスであり、免疫抑制時に潜伏していたEBウイルスが様々の疾病や腫瘍の原因となると考えられる。本研究は、潜伏感染成立に必須の2つのウイルス核蛋白EBNA-2、EBNA-LPに焦点を絞り、各核蛋白の機能解析を通してEBウイルス潜伏感染の機構解明を目的とした。すでに我々は、EBNA-2が転写活性化因子としてウイルスや細胞の遺伝子を活性化し、EBNA-LPはEBNA-2の転写活性化を促進する補因子機能を持つことを報告してきた。そのメカニズムの解析過程でEBNA-LP自体の多量体形成能とEBNA-2との相互作用能を見いだした。詳細解析の結果、EBNA-2の酸性アミノ酸領域とEBNA-LPの作用が重要であることを明らかにして、両核蛋白の相互作用が協調的転写活性化の基になっていることを初めて実験的に証明し報告した(Proc.Natl.Acad.Sci.USA,2004)。さらに、野生型の転写活性化補因子機能に対しドミナントネガティブ効果を持つEBNA-LP変異体を発見し、昨年度はその変異体を発現するEBウイルス感染細胞を樹立した。今年度は、樹立した誘導発現細胞の細胞増殖などの特徴および宿主細胞遺伝子の変化を検索した。細胞周期G2/M期が遅延することや、mycやp53などのいくつかの細胞遺伝子の発現や活性が変化していることを示す興味深いデータを得た(投稿準備中)。このことはEBNA-LPが感染細胞増殖に正の働きをしていることを初めて実験的に示したことになる。ウイルス遺伝子ノックアウトなどの手法がとれない特殊事情を持つEBNA-LPのドミナントネガティブを使うことによって機能解析を可能にした点は画期的であると考える。
金属塩基性塩層状結晶におけるアニオン交換機能とその応用

層状ナノコンポジットのホスト層として、アニオン交換性を有する新しい層状結晶の出現が待望されている。本研究では、Ni-Zn複塩基性塩の合成に成功し、新たに自由度の高いアニオン交換性層状結晶であることを明らかにした。研究成果の概要は以下の通り。2.層間の酢酸イオンは種々のアニオンと可逆的に交換可能である。3.層間アニオンはケイ酸アニオンとも交換することができた。[Si_8O_<20>]^<8->イオンとの直接交換はできなかったが、カプリル酸イオンでまず交換して層間を拡大させたのち、交換を行なうと、[Si_8O_<16>(OH)_4]^<4->イオンとして交換し、これを水熱処理することにより、2:1型層状粘土鉱物に類似の層状ケイ酸塩が得られた。反応はトポ化学的に進行し、ホストの複塩基性塩の組成と構造は保持される。この他、種々のケイ酸アニオンとの交換も可能であることを明らかにした。4.ボタラッカイトは強アルカリ性溶液中では、水酸化物となり、構造変化するのに対して、Ni-Zn塩基性塩は安定であり、水酸化イオンとも可逆的に交換できる。このイオン交換体は炭酸ガスを吸着し、炭酸イオン交換体に変化した。5.Ni-Zn複塩基性塩は層間アニオンで隔てられたNi(OH)_2層を含み、アニオン交換により層間隔が自由に変化できるNi(OH)_2二次元磁性体として、物性面でも興味ある化合物である。Ni-Zn複塩基性塩の常磁性温度域での磁化率の温度依存性は、バルクのNi(OH)_2とよく似た挙動をするが、液体He温度の低温では、強磁性的に振舞う事を見い出した。[研究目的]層状ナノコンポジットのホスト層として、無機層状結晶が注目されている。なかでも、イオン交換性を有する層状結晶は、インターカレーションを利用する多様なナノ複合化が可能であり、分子レベルでの異種物質の複合化による材料開発を進める上で、特に有用な層状結晶である。しかし、その殆どはカチオン交換体であり、アニオン交換能を有する層状結晶はあまり知られていなかった。本研究では、当研究者らが初めて見出した金属塩基性塩層状結晶のアニオン交換能について、さらに詳細に検討すると共に、アニオン交換反応により、新規な機能性層状ナノコンポジットを誘導する。[研究成果の概要]当研究者らは既に、ボタラカイト型塩基性塩Cu_2(OH)_3(OCOCH_3)H_2Oがアニオン交換性を示すことを見出しているが、本年度は、新しい金属塩基性塩の開発を目的として、合成を行ない、新たに複塩基性塩Ni_<1-x>Zn_<2x>(OH)_2(OCOCH_3)_<2x>・nH_2Oの酢酸基がアニオン交換性を示すことを見出した。この物質はボタラカイト型構造ではなく、Zn_5(OH)_8(NO_3)_2・2H_2Oと同形であることを明らかにした。亜鉛の塩基性塩はアニオン交換性を示さず、亜鉛を含有する塩水溶液中で溶解析出して、別のアニオン置換型に変化するが、本研究で得られた複塩基性層状結晶は、種々のアニオンとトポタクティックに容易に交換し、反応は可逆的である。

NO_3^-やBr^-,Cl^-,SO_4^<2->などとのイオン交換だけでなく、ケイ酸アニオンとの交換も可能であることを見出しており、層状構造の特徴を利用して、当初期待したように、遷移金属を含む粘土の低温合成や、二次元磁性体の合成などが可能となると思われる。2.層間の酢酸イオンは種々のアニオンと可逆的に交換可能である。3.層間アニオンはケイ酸アニオンとも交換することができた。[Si_8O_<20>]^<8->イオンとの直接交換はできなかったが、カプリル酸イオンでまず交換して層間を拡大させたのち、交換を行なうと、[Si_8O_<16>(OH)_4]^<4->イオンとして交換し、これを水熱処理することにより、2:1型層状粘度鉱物に類似の層状ケイ酸塩が得られた。反応はトポ化学的に進行し、ホストの複塩基性塩の組成と構造は保持される。この他、種々のケイ酸アニオンとの交換も可能であることを明らかにした。4.ボタラッカイトは強アルカリ性溶液中では、水酸化物となり、構造変化するのに対して、Ni-Zn塩基性塩は安定であり、水酸化イオンとも可逆的に交換できる。このイオン交換体は炭酸ガスを吸着し、炭酸イオン交換体に変化した。5.Ni-Zn複塩基性塩は層間アニオンで隔てられたNi(OH)_2層を含み、アニオン交換により層間隔が自由に変化できるNi(OH)_2二次元磁性体として、物性面でも興味ある化合物である。Ni-Zn複塩基性塩の常磁性温度域での磁化率の温度依存性は、バルクのNi(OH)_2とよく似た挙動をするが、液体He温度の低温では、強磁性的に振舞う事を見い出した。