hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
西アフリカにおける里山的環境と野生動物の保全

当初の予定どおり、2018年8月から9月、および2019年2月から3月にかけてリベリアとギニアにて野生チンパンジーの生態調査をおこなった。森に設置したビデオカメラトラップによって、昨年度からの動画データ(主に道具使用行動)を得た。技術や道具のバリエーションや可塑性、道具の運搬、季節性などを考えていくうえで重要な量的なデータを蓄積できた。また、2019年2月から3月における調査では、集中的に森林内の道具使用痕跡調査を実施した。野生チンパンジーの生態を明らかにするだけでなく、彼らが絶滅しないように、いかに保全に寄与できるか、というのが、本研究課題の大きな柱だ。保護区でない地域における調査であるにもかかわらず、地域住民との関係もうまく構築でき、野生動物を守っていくという意識が醸成されてきている。長期調査をおこなってきたギニアからリベリアへと国境をこえて調査を展開しているが、単に日本人研究者が研究するだけでなく、ギニアとリベリア両国の研究者交流を昨年度に引き続き、今年度も実施できた。森林内の生態学的調査に加え、リベリアの調査地において地域住民の生業や彼らの野生動物に対する考え方など社会学的調査についてもギニア人の共同研究者によって地域の言語マノンでインタビューすることができた。国境地帯かつ地域住民の活用する里山的環境という、野生動物の保全体制が確立できていなかった地域において、今年も新たな一歩を踏み出すことができた。本研究課題の成果の一部は、2018年8月にナイロビで開催された国際霊長類学会などで発表した。チンパンジーやゴリラなどの類人猿の研究がアフリカで長期にわたりおこなわれてきたが、他の野生動物同様に絶滅の危機にある。保護区に指定されているのは、ごく限られた地域のみで、多くの類人猿は保護区外で生息している。絶滅を回避するには、保護区外に生息する野生動物へも目を向けることが重要だ。本研究は西アフリカの里山的環境においてチンパンジーをはじめとする野生動物の生態を知り、地域住民の土地利用や伝統的価値観にも目をむけ、西アフリカの「里山」において持続的な保全を可能にするメカニズムを探ることを目的にしている。本年度は雨季と乾季の2度、フィールドワークをおこなった。カメラトラップによる野生動物の行動を記録し、ドローンによる生息環境の予備的に撮影した。地域住民との関係も良好に構築できており、ハンターが映り込む場面でも、カメラトラップの持ち去りなどなかった。カメラトラップではチンパンジーの道具使用行動を撮影することができた。研究の途中経過については、国際学会などで随時発表した。雨季と乾季、それぞれ1度ずつアフリカでフィールドワークできた。カメラトラップのエラーや故障で、ある珍しい道具使用がおこなわれる場所での撮影ができなかったが、計画段階から、カメラトラップの一定割合での不具合は想定しており、設置方法やカメラの交換によって修正することができた。地域住民との関係、中央省庁との関係も良好に築けている。2018年2月から3月にかけて、ギニア及びリベリアで調査をおこなった。長期調査をおこなってきたギニアからリベリアへと国境をこえて調査を展開しているが、単に日本人研究者が研究するだけでなく、ギニアとリベリア両国の研究者交流を今年度本格化することができた。両国の調査機関との綿密な研究連絡のあと、ギニアの国立大学所属の研究者とともにリベリアの森にて共同研究でき、その後、リベリアの関係者とともにギニア国内でのチンパンジー調査をおこなうことができた。国境地帯かつ地域住民の活用する里山的環境という、野生動物の保全体制が確立できていなかった地域において、新たな一歩を踏み出すことができた。国際機関からの保全のアプローチも大きく進展した。2017年5月から7月までの3か月間、パリにあるユネスコ本部にEXPERTという身分で滞在した。おもにアフリカの大型類人猿の保全計画に関して取り組んだが、本研究課題の研究調査地についても過去のユネスコにおける書類を整理し、今後の保全計画について関係者と綿密な打ち合わせをすることができた。結果としてユネスコ本部のアフリカ担当者によるギニア共和国ボッソウ訪問が2017年12月に実現した。また、2018年3月にあらためてユネスコ本部を訪れ、2018年度の予定を打ち合わせすることができた。予定どおり、アフリカでのフィールドワークを実施できた。カメラトラップのエラーや故障で、撮影できなかったところもあったが、計画段階から、カメラトラップの一定割合での不具合は想定しており、設置方法やカメラの交換によって修正することができた。

技術や道具のバリエーションや可塑性、道具の運搬、季節性などを考えていくうえで重要な量的なデータを蓄積できた。また、2019年2月から3月における調査では、集中的に森林内の道具使用痕跡調査を実施した。野生チンパンジーの生態を明らかにするだけでなく、彼らが絶滅しないように、いかに保全に寄与できるか、というのが、本研究課題の大きな柱だ。保護区でない地域における調査であるにもかかわらず、地域住民との関係もうまく構築でき、野生動物を守っていくという意識が醸成されてきている。長期調査をおこなってきたギニアからリベリアへと国境をこえて調査を展開しているが、単に日本人研究者が研究するだけでなく、ギニアとリベリア両国の研究者交流を昨年度に引き続き、今年度も実施できた。森林内の生態学的調査に加え、リベリアの調査地において地域住民の生業や彼らの野生動物に対する考え方など社会学的調査についてもギニア人の共同研究者によって地域の言語マノンでインタビューすることができた。国境地帯かつ地域住民の活用する里山的環境という、野生動物の保全体制が確立できていなかった地域において、今年も新たな一歩を踏み出すことができた。本研究課題の成果の一部は、2018年8月にナイロビで開催された国際霊長類学会などで発表した。西アフリカでのフィールドワークを継続し、野生動物の行動データ、および生息環境のデータを収集する。地域住民との関係を深めるとともに、リベリアおよびギニアの中央省庁と密に連絡をとり、保護区外に生息する野生動物の保全のあり方について検討する。カメラトラップに用いる乾電池が安価に入手できたため。物品購入において値引きがあり、39円を繰り越すことになった。翌年度、消耗品を購入する費用に充てたい。フィールドワークに使用する消耗品の費用にあてる。
中枢性運動障害の機能回復に関与する皮質-脊髄運動調節機構の再構築に関する研究

パーキンソン病の運動障害は大脳基底核の異常に起因するが,随意運動調節障害は大脳皮質からの運動コマンドの皮質レベルでの障害,基底核での障害,脊髄レベルでの障害にわけられる.一方,痙縮における筋緊張異常は脊髄神経機構への上位中枢からの調節障害である.本研究ではそれぞれに関与する系統について脊髄反射,経頭蓋磁気刺激を用いて系統的に研究することを目的としている.パーキンソン病における脊髄レベルでの統合に関して,電気的に誘発したH反射と腱叩打によるT波の関係を系統的に研究した.パーキンソン病ではT波はH反射と比して正常者よりも大きく,その傾向は随意収縮中に著しかった.これは、脊髄での随意運動遂行中の運動調節異常を示しており、α-γ運動連関などの脊髄レベルでの調節異常がパーキンソン病では障害されており,それが随意運動障害の原因となっている可能性が示された.痙縮においてはIb介在神経細胞が歩行との関連で動物実験では注目されているが,今研究では痙性対麻痺における随意運動中のIb抑制経路の活動を検討した.安静時のIb抑制は正常と同様であったが,正常者で増加する随意運動中のIb抑制の増加が痙性対麻痺を持つ患者ではこれが減少していた.また,増加が少ない患者ほど10m歩行に要する時間が延長していた.これは痙縮における中枢性調節機構の脱落が運動障害と関連していることを示している.また,これらの研究を行う中で,いわゆる心因性運動障害と器質性中枢性運動障害がこれらの研究方法を用いることで判別できることが示された.これは皮質内での運動プログラミングの形成が無意識的に抑制されているために生じている可能性がある.これは中枢性運動障害の発生機序を考える上でも重要な所見である.パーキンソン病の運動障害は大脳基底核の異常に起因するが,随意運動調節障害は大脳皮質からの運動コマンドの皮質レベルでの障害,基底核での障害,脊髄レベルでの障害にわけられる.一方,痙縮における筋緊張異常は脊髄神経機構への上位中枢からの調節障害である.本研究ではそれぞれに関与する系統について脊髄反射,経頭蓋磁気刺激を用いて系統的に研究することを目的としている.パーキンソン病における脊髄レベルでの統合に関して,電気的に誘発したH反射と腱叩打によるT波の関係を系統的に研究した.パーキンソン病ではT波はH反射と比して正常者よりも大きく,その傾向は随意収縮中に著しかった.これは、脊髄での随意運動遂行中の運動調節異常を示しており、α-γ運動連関などの脊髄レベルでの調節異常がパーキンソン病では障害されており,それが随意運動障害の原因となっている可能性が示された.痙縮においてはIb介在神経細胞が歩行との関連で動物実験では注目されているが,今研究では痙性対麻痺における随意運動中のIb抑制経路の活動を検討した.安静時のIb抑制は正常と同様であったが,正常者で増加する随意運動中のIb抑制の増加が痙性対麻痺を持つ患者ではこれが減少していた.また,増加が少ない患者ほど10m歩行に要する時間が延長していた.これは痙縮における中枢性調節機構の脱落が運動障害と関連していることを示している.また,これらの研究を行う中で,いわゆる心因性運動障害と器質性中枢性運動障害がこれらの研究方法を用いることで判別できることが示された.これは皮質内での運動プログラミングの形成が無意識的に抑制されているために生じている可能性がある.これは中枢性運動障害の発生機序を考える上でも重要な所見である.パーキンソン病の運動障害は大脳基底核の異常に起因するが,随意運動調節障害は大脳皮質からの運動コマンドの皮質レベルでの障害,基底核での障害,脊髄レベルでの障害にわけられる.本研究ではそれぞれに関与する系統について脊髄反射,経頭蓋磁気刺激を用いて系統的に研究することを目的としている.経頭蓋磁気刺激を条件刺激として脊髄反射を試験反射として検討することは先行研究としてパーキンソン病における異常を報告したが,本研究では大脳連発刺激を用いて,さらに随意運動開始に先行した刺激を行う事を主目的としている.本年度は随意運動に先行した刺激を行い,それを記録し運動開始との時間間隔を正確に記録することを正常者を対象に確立することを目指した.施行回数が多ければ十分な結果を得られるが,パーキンソン病をもつ患者での実施は困難であり,効率的に少ない施行で十分な記録を得るための手法の確立を行った.来年度以降記録をパーキンソン病をもつ患者においても行う予定である.また,脊髄レベルでの統合に関しては,電気的に誘発したH反射と腱叩打によるT波の関係を系統的に研究した.パーキンソン病ではT波はH反射と比して正常者よりも大きく,その傾向は随意収縮中に著しかった.これは脊髄での随意運動遂行中の運動調節異常を示しており,α-γ運動連関などの脊髄レベルでの調節異常がパーキンソン病では障害されており,それが随意運動障害の原因となっている可能性が示された.パーキンソン病の運動障害は大脳基底核の異常に起因するが,随意運動調節障害は大脳皮質からの運動コマンドの皮質レベルでの障害,基底核での障害,脊髄レベルでの障害にわけられる.

一方,痙縮における筋緊張異常は脊髄神経機構への上位中枢からの調節障害である.本研究ではそれぞれに関与する系統について脊髄反射,経頭蓋磁気刺激を用いて系統的に研究することを目的としている.パーキンソン病における脊髄レベルでの統合に関して,電気的に誘発したH反射と腱叩打によるT波の関係を系統的に研究した。パーキンソン病ではT波はH反射と比して正常者よりも大きく,その傾向は随意収縮中に著しかった。これは、脊髄での随意運動遂行中の運動調節異常を示しており、α-γ運動連関などの脊髄レベルでの調節異常がパーキンソン病では障害されており,それが随意運動障害の原因となっている可能性が示された.痙縮においてはIb介在神経細胞が歩行との関連で動物実験では注目されているが,今研究では痙性対麻痺における随意運動中のIb抑制経路の活動を検討した.安静時のIb抑制は正常と同様であったが,正常者で増加する随意運動中のIb抑制の増加が痙性対麻痺を持つ患者ではこれが減少していた.また,増加が少ない患者ほど10m歩行に要する時間が延長していた.これは痙縮における中枢性調節機構の脱落が運動障害と関連していることを示している.次年度は運動開始に先行する神経機構についての検討を行う.パーキンソン病の運動障害は大脳基底核の異常に起因するが,随意運動調節障害は大脳皮質からの運動コマンドの皮質レベルでの障害,基底核での障害,脊髄レベルでの障害にわけられる.一方,痙縮における筋緊張異常は脊髄神経機構への上位中枢からの調節障害である.本研究ではそれぞれに関与する系統について脊髄反射,経頭蓋磁気刺激を用いて系統的に研究することを目的としている.痙縮においてはIb介在神経細胞が歩行との関連で動物実験では注目されているが,今研究では痙性対麻痺における随意運動中のIb抑制経路の活動を検討した.安静時のIb抑制は正常と同様であったが,正常者で増加する随意運動中のIb抑制の増加が痙性対麻痺を持つ患者ではこれが減少していた.また,増加が少ない患者ほど10m歩行に要する時間が延長していた.これは痙縮における中枢性調節機構の脱落が運動障害と関連していることを示している.また,これらの研究を行う中で,いわゆる心因性運動障害と器質性中枢性運動障害がこれらの研究方法を用いることで判別できることが示された.これは皮質内での運動プログラミングの形成が無意識的に抑制されているために生じている可能性がある.これは中枢性運動障害の発生機序を考える上でも重要な所見である.
加工処理が糖質食品の消化性および消化時の健康機能特性に及ぼす影響

生活習慣病などの予防を目的として,食品の健康機能に関わる付加価値の創造が必要とされている.本研究計画では,デンプンとともに抗酸化性成分などの健康機能に関わる多糖類を多く含有するヤマノイモ科などTuber系塊根類に焦点を当て,その加工方法や程度が糖質消化性および消化中の抗酸化性変化に及ぼす影響を明らかにする.本研究により,健康機能性を考慮した糖質食品としての加工法確立が期待できるようになる.生活習慣病などの予防を目的として,食品の健康機能に関わる付加価値の創造が必要とされている.本研究計画では,デンプンとともに抗酸化性成分などの健康機能に関わる多糖類を多く含有するヤマノイモ科などTuber系塊根類に焦点を当て,その加工方法や程度が糖質消化性および消化中の抗酸化性変化に及ぼす影響を明らかにする.本研究により,健康機能性を考慮した糖質食品としての加工法確立が期待できるようになる.
多様体の幾何学と関連分野の研究

本研究の目的とする多様体、特に複素多様体の幾何学と関連諸問題の研究に関して、複素空間、代数的多様体等の特異点の研究、偏微分方程式の解空間の構造、またそれに対する代数解析的研究、一般コホモロジー論、特に複素コボルディズム論の研究、代数的K-理論の研究、数理物理学的研究等様々の立場からの研究分担者による探求が進められ、多くの新たな成果と進展をみた。以下にその概要を述べる。1.島田はAdamsスペクトル系列の【E_1】-項を与えるラムダ代数の概念を、複素コボルディズム論におけるNovikovスペクトル系列の場合に拡張し、やはりその【E_1】-項を与えるMU-ラムダ代数を構成した。その幾何学的応用は今後の研究課題である。島川は多重圈の概念を活用して代数的K-理論における積構造について圈論的な存在証明を与えた、またそれらの同変理論も研究中である。2.斉藤恭司は正規ウェイト系に対応する孤立特異点をもつ超曲面に対して特異点解消、コンパクト化等の操作により、多くの重要かつ興味ある代数曲面の族を構成し、それらの分類および代数幾何学的特性について詳細な研究を行った。これは斉藤の従前からの一般ウェイト系、特異点、一般Weyl群と不変式論等の研究の進展継続を示す目ざましい成果である。成木は斉藤の仕事に関連して、或種の型の特異点解消に伴う楕円曲面系を簡明に構成した。3.中野,大沢は複素多様体上の或種の増大条件を満す正則函数の拡大に関する結果を得た。また大沢はK'dhler多様体と多変数函数論の研究を進めた。4.柏原,河合はD-が群の研究を進め多くの成果を挙げ、また三輪,神保は代数解析の方法を数理物理学へ適用し成果を得た。5.荒木は2次元Ising模型に対する相関函数の解析性に関する結果を得たまた中西,小嶋は場の理論の研究で成果を得た。その他、研究分担者による微分方程式、無限次元測度の研究がある。
高速プロジェクションを用いた質感と形状を再現するハイパーリアルディスプレイ

本研究では、形状と質感を自在に変えられるリアリスティックディスプレイの実現を目指す。戦略として、残像効果を利用するボリューメトリックディスプレイを軸に、ダイナミックプロジェクションマッピングと実物体時空間統合型質感ディスプレイの2つを導入するアプローチに挑戦する。この構想の下、基本システムの開発、並びに機能拡張の2つに着手する。本年度は、基本システムの開発に取り組んだ。まず、複数の実素材をスクリーン上に簡単に配置可能な構成を前提として、システムの設計を進めた。設計の結果、螺旋形状の回転するスクリーンと高速なプロジェクタの構成が有効であることを確認した。次に、同設計に基づき、システムの構築に取り組んだ。システムを組むとともに、基本機能としてプロジェクタの投影と回転機構の同期機能を搭載した。このシステムの下、回転するスクリーンと同期してパターンを投影することで、残像効果により3次元像を提示できることを確認した。具体的には、3次元像として、平面の映像を異なる奥行きに提示することができた。また、奥行きを提示できる視野角が広いことも確認できた。次に、スクリーン上に提示したい実素材を組み込んだ場合の基礎実験も行った。この実験の結果、3次元提示における質感再現の品質が上がることを確認した。なお、今回はプロジェクタから投影するパターンの階調が2値、提示する形状が平面に限定されていた。次年度に向けて、この限定を回避するための機能拡張案を検討した本年度に計画していた基本システムの開発をおおむね完了しており、成果を順調に収めている。次年度に向けた着手案の検討も進んでおり、おおむね順調に進展していると判断できる。本年度に構築した基本システムに対して、質感再現のリアリティをさらに上げるための拡張に着手する。具体的には、実素材の特性と投影映像の融合を図る方法、複数の高速プロジェクタを利用した品質向上、形状分解能の向上、インタラクティブ化などを検討する。
不整形地盤の局所的増幅効果が及ぼす構造物振動性状への影響

1.現実の不整形地盤と構造物のデータを名古屋市東部丘陵地帯で収集し、特に地表面地形,基盤傾斜角,盛土厚,構造物の平面的な広がりについてのデータを整理分類し、その不整形性・構造物形状の特徴を抽出し、適当な地盤・構造物のモデルを作成した。2.各種の地盤モデルにおいてBEM,FEMの解析,常時微動観測により局所的増幅効果を不整形性との対応で明らかにした。また、常時微動観測により現実の不整形地盤の振動性状に関する資料を畜積した。3.構造物・地盤のモデルにおいてBEMにより構造物のねじれ振動が考慮できる解析法を整備し解析を行なって地盤の不整形性の部分に対する構造物の位置をパラメータとして、局所的増幅効果が構造物振動に与える影響を特にねじれ振動の面より考察した。4.上記項目の結果を総合して、構造物・地盤の相互作用特性の解明により構造物の設計用入力地震動を評価し、併せて地震被害の実例との対比により災害の防止,軽減について検討を行なった。その結果、得られた事項をまとめると(1)不整形地盤の局所的増幅効果は、主として軟質地盤全体の深さ方向と水平方向の挙動として生じるもので、深さ方向の1次元的な取扱いは信頼できない。軟質地盤全体を支配するのは、層が厚く連続する地盤である。(2)不整形地盤上に立つ構造物は、地盤-構造物連成系の振動を示し、基盤上の構造物に比較すると卓越振動が多数となるため、ほぼあらゆる振動数に対しても大きく増幅される。構造物の設置場所による比較では、地盤のみの際に増幅効果が大きい場所に設置された場合が最も地盤からの影響を受ける。(3)構造物が異種地盤をまたいで設置されると構造物内で異種の地盤との連成振動が発生するため、水平方向にねじれ振動が生起し地盤境界部の構造物内に応力が集中する。これは1968年十勝沖地震の八戸東高校の被害と状況が一致し建物設計上、配置計画の重要性が認識された。
不登校・ひきこもり当事者家族に変化を促す支援者のためのフローチェックリストの研究

不登校やひきこもりの子を抱えた親の相談等の支援の中で、不登校やひきこもりの当事者の変化(回復)を促すためには、当事者の親の変化(共依存からの回復)が重要なポイントである。しかし、申請者がソーシャルワーカーや保健師らと協同で行う支援業務において、いくつかの問題点がある。例えば、1当事者のひきこもり情報ばかりに目が向いてしまう支援者、2問題を極小化してしまう支援者、3親の意向に沿うことが支援だと思っている支援者、4家族全体に力動的変化を促すことが困難な支援者などである。こういった支援の問題点を仮説とし、親の変化を促す支援者のためのフローチェックリストを開発することが本研究の目的である。
顎関節症患者における筋電図パラメ-タの診断用コ-ド化および画像表示化に関する研究

顎関節症患者では表面筋電図(EMG)burstの時間的要素,積分電位。周波数などに変化が現われることが明らかにされてきたがなお不明の点も多い。EMGパラメ-タを診断に応用するには,動作に関与する筋活動の(1)tiiming,(2)力の変化分,および方向(velocity)(3)入力信号に対する応答,(4)先行活動の様相,(5)機能分担など多方面からの検索が考えられる。しかも,可級的多数例のデ-タを系統的に分析することが必要なのは個体差のバラツキからみても当然である。以上の観点から,本年度では,(1)平成元年度に購入したTOPOGRAPHy(No.200)による顎機能の正常と異常の画像表示化を試みると共に,操作上必要なプログラムの修正を行った。(2)この条件に沿った顎機能異常者のデ-タの収録を引きつづき行った。(3)集積ずみのデ-タにつき,各種症状(TMJ部の疼痛,雑音,運動障害の3大定型症状のほか,最近の顎関節学会で提唱されているI型J型の分類)ごとに群分けし,EMGパラメ-タの定量的分析に着手している。(4)正常と異常の鑑別に別途正常者についてのデ-タの収積と正常値の確立を行った。なお、顎機能異常者のEMG波形は放電と放電問隔がクリア-カットでないものも多く、デ-タとして必要な波形部分の画像表示を行いうるよう検討し,実用に供するよう修正を行っているが,この点についてはなお検討の必要が残された。しかし,以上のことを実施し,顎機能異常とくにいわゆる顎関節症についてEMGの種々のパラメ-タのうち診断に有用と思われるものの抽出が明らかとなり,そのコ-ド化への資料と画像表示という実用面での一応の実行が可能となった。ただし,顎関節症については,欠損を伴うケ-ス(欠損の部位と数),心因性ストレスのあるケ-スなども含まれて考えることが必須である,さらに本研究の継続が重要であると考える。本研究は顎関節症患者の咀嚼時咀嚼筋の左右両側性協調様式を筋電図学的に各種分析処理法を用いて、筋活動の協調パタ-ンから診断を行うことおよびその画像表示によって診断の基準化およびデ-タベ-スへの資料収積・格納を目的としている。そこで、まず顎関節症患者の咀嚼筋活動の協調パタ-ンの特徴を求めるため、本年度に30齢の咀嚼時咀嚼品の節電図と顎運動を記録した。診断用コ-ド化の方法を確立するために、節電図波形の分析処理法としては、従来から行っている方法(EMG burstの時間的要素、とくに歯牙接触時点の前後の持続時間、それらの積分電位、Silent periodの潜時、持続時間、発現頻度など、EMGburstの周波数分析)に従って分析を行ったほか、ジクナルプロセッサ7T17を用いてSignal basicにより、EMG波形のデジタル化し、種々の診断用コ-ド化を試みて、有用なパタ-ン表示を検討した。このため、本年度に申請したEMG To pograbhy No103を本研究目的に沿ってソフトを修正、改造し、EMG積分電位の左右両側性の咀嚼筋(咬筋、側頭筋)活動の協調様式のパタ-ン化を一部完成した。

また、本ソフトを用いて基準値とするために集積した顎関節症患者のデ-タを順次、パタ-ン化して、すでに集積ずみの正常者の同パタ-ンのデ-タを比較し、正常と異常パタ-ンの区別についての検討を一部行った。なお、問題点として、顎機能異常者のEMG波形は複雑であり、クリア-カットでないことが多いため、ディジタル化されたデ-タの精度面での検討をはじめ、パタ-ン表示化のための具備条件をさらに検討することの必要性の大きいことがあげられ、次年度でこの点を統計的手法を用いて完成させてゆく予定である。顎関節症患者では表面筋電図(EMG)burstの時間的要素,積分電位,周波数などに変化が現われることが明らかにされてきたがなお不明の点も多い。EMGパラメ-タを診断に応用するには,動作に関与する筋活動の(1)tiiming,(2)力の変化分,および方向(velocity)(3)入力信号に対する応答,(4)先行活動の様相,(5)機能分担など多方面からの検索が考えられる。しかも,可級的多数例のデ-タを系統的に分析することが必要なのは個体差のバラツキからみても当然である。以上の観点から,本年度では,(1)平成元年度に購入したTOPOGRAPHY(No.200)による顎機能の正常と異常の画像表示化を試みると共に,操作上必要なプログラムの修正を行った。(2)この条件に沿った顎機能異常者のデ-タの収録を引きつづき行った。(3)集積ずみのデ-タにつき,各種症状(TMJ部の疼痛,雑音,運動障害の3大定型症状のほか,最近の顎関節学会で提唱されているI型V型の分類)ごとに群分けし,EMGパラメ-タの定量的分析に着手している。(4)正常と異常の鑑別に別途正常者についてのデ-タの収積と正常値の確立を行った。なお,顎機能異常者のEMG波形は放電と放電間隔がクリア-カットでないものも多く,デ-タとして必要な波形部分の画像表示を行いうるよう検討し,実用に供するよう修正を行っているが,この点についてはなお検討の必要が残された。しかし,以上のことを実施し,顎機能異常とくにいわゆる顎関節症についてEMGの種々のパラメ-タのうち診断に有用と思われるものの抽出が明らかとなり,そのコ-ド化への資料と画像表示化という実用面での一応の実行が可能となった。ただし,顎関節症については,欠損を伴うケ-ス(欠損の部位と数),心因性ストレスのあるケ-スなども含まれて考えることが必須であり,さらに本研究の継続が重要であると考える。
炭化ケイ素ウィスカ-から発生する低温プラズマを利用した環境汚染ガスの分解

1.マイクロ波誘起低温プラズマの発生機構の解明硫黄含有シリコーンオイルの熱分解法で調製した炭化ケイ素(SiC)ウィスカ-の導電率は、室温で10^210^4Scm^<-1>と著しく高かった。この導電率の高いSiCウィスカ-や炭素繊維にマイクロ波を照射すると低温プラズマが発生したが、導電率の低いアルミナウ-ルやSnO_2ウィスカ-の場合には発生しなかった。また、様々な雰囲気でSiCウィスカ-から発生するプラズマのスペクトル解析を行った。その結果、SiCウィスカ-からマイクロ波誘起プラズマが発生する機構として、電磁誘導によってSiCウィスカ-から放出された熱電子によって周囲のガス分子がプラズマ状態になることが示唆された。2.マイクロ波誘起低温プラズマを利用した環境汚染ガスの分解SiCウィスカ-から発生するマイクロ波誘起低温プラズマを利用して、フロン113の分解を試みた。SiCウィスカ-からプラズマが発生し始める3040wのマイクロ波出力でフロン113が分解し始めた。マイクロ波出力の増加とともにフロン113の転化率は増加し、出力が7080Wよってフロン113の転化率はほとんど変化しなかったが、分解生成物であるフロン11やフロン12の生成量が減少し、フロン113の完全分解が促進されることがわかった。また、このマイクロ波誘起低温プラズマを利用して、フロン113の連続分解も可能であることを確認した。
血管内皮細胞機能からみた癌転移機構に関する研究

我々は癌細胞の転移過程における血管内皮細胞機能に関して研究を進めてきた.そして血管内皮細胞の細胞骨格の働きに注目して血管内皮細胞に特異的に発現する高分子量のmyosin light chain kinase(以下MLCK)の働きを検討していたが,この研究の過程で上皮性の癌細胞にもこの高分子量のMLCKが発現することが明らかになった.そこで我々は癌転移における血管内皮細胞の働きを検討する前に癌細胞における高分子量MLCKの働きを検討することにした.そして癌細胞の走化性因子として最近注目されているhepatic growth factor(以下HGF)による癌細胞のmigrationにおける癌細胞の高分子量MLCKの役割に関して研究した.癌細胞はHGFに対して時間・濃度依存性にmigrationするが,我々はこの反応において以下のことを明らかにした.1.この反応はMLCKの抑制剤であるML-7,細胞内calciumキレータであるBAPTA/AMで抑制されること.2.HGFに対して癌細胞がmigrationするときMLCKの器質であるmyosin light chainのserineとthreoninがリン酸化されること.3.癌細胞にHGFを添加したとき癌細胞のmyosinがfibrousに変化すること.以上の結果から癌細胞のHGFに対する走化性の発現には癌細胞の高分子量MLCKが重要な役割を果たすことが明らかになった.我々は癌細胞の転移過程における血管内皮細胞機能に関して研究を進めてきた.そして血管内皮細胞の細胞骨格の働きに注目して血管内皮細胞に特異的に発現する高分子量のmyosin light chain kinase(以下MLCK)の働きを検討していたが,この研究の過程で上皮性の癌細胞にもこの高分子量のMLCKが発現することが明らかになった.そこで我々は癌転移における血管内皮細胞の働きを検討する前に癌細胞における高分子量MLCKの働きを検討することにした.そして癌細胞の走化性因子として最近注目されているhepatic growth factor(以下HGF)による癌細胞のmigrationにおける癌細胞の高分子量MLCKの役割に関して研究した.癌細胞はHGFに対して時間・濃度依存性にmigrationするが,我々はこの反応において以下のことを明らかにした.1.この反応はMLCKの抑制剤であるML-7,細胞内calciumキレータであるBAPTA/AMで抑制されること.2.HGFに対して癌細胞がmigrationするときMLCKの器質であるmyosin light chainのserineとthreoninがリン酸化されること.3.癌細胞にHGFを添加したとき癌細胞のmyosinがfibrousに変化すること.以上の結果から癌細胞のHGFに対する走化性の発現には癌細胞の高分子量MLCKが重要な役割を果たすことが明らかになった.我々は癌細胞の転移過程における血管内皮細胞機能に関して研究を進めてきた.そして血管内皮細胞の細胞骨格の働きに注目して血管内皮細胞に特異的に発現する高分子量のmyosin light chain kinase(以下MLCK)の働きを検討していたが,この研究の過程で上皮性の癌細胞にもこの高分子量のMLCKが発現することが明らかになった.そこで我々は癌転移における血管内皮細胞の働きを検討する前に癌細胞における高分子量MLCKの働きを検討することとした.そして癌細胞の走化性因子として最近注目されているhepatic growth factor(以下HGF)による癌細胞のmigrationにおける癌細胞の高分子量MLCKの役割に関して研究した.癌細胞はHGFに対して時間・濃度依存性にmigrationするが,我々はこの反応において以下のことを明らかにした.1.この反応はMLCKの抑制剤であるML-7,細胞内calciumキレータであるBAPTA/AMで抑制されること.2. HGFに対して癌細胞がmigrationするときMLCKの器質であるmyosin light chainのserineとthreoninがリン酸化されること.3.癌細胞にHGFを添加したとき癌細胞のmyosinがfibrousに変化すること.以上の結果から癌細胞のHGFに対する走化性の発現には癌細胞の高分子量MLCKが重要な役割を果たすことが明らかになった.今後は癌転移における血管内皮細胞の高分子量MLCKの役割を検討していく予定である.我々は癌細胞の転移過程における血管内皮細胞機能に関して研究を進めてきた.そして血管内皮細胞の細胞骨格の働きに注目して血管内皮細胞に特異的に発現する高分子量のmyosin light chain kinase(以下MLCK)の働きを検討していたが,この研究の過程で上皮性の癌細胞にもこの高分子量のMLCKが発現することが明らかになった.そこで我々は癌転移における血管内皮細胞の働きを検討する前に癌細胞における高分子量MLCKの働きを検討することとした.そして癌細胞の走化性因子として最近注目されているhepatic growth factor(以下HGF)による癌細胞のmigrationにおける癌細胞の高分子量MLCKの役割に関して研究した.癌細胞はHGFに対して時間・濃度依存性にmigrationするが,我々はこの反応において以下のことを明らかにした.1.この反応はMLCKの抑制剤であるML-7,細胞内calciumキレータであるBAPTA/AMで抑制されること.2.HGFに対して癌細胞がmigrationするときMLCKの器質であるmyosin light chainのserineとthreoninがリン酸化されること.3.癌細胞にHGFを添加したとき癌細胞のmyosinがfibrousに変化すること.以上の結果から癌細胞のHGFに対する走化性の発現には癌細胞の高分子量MLCKが重要な役割を果たすことが明らかになった.
IL-12の情報伝達とTh2サイトカインによる制御機構

1.IL-12はSTAT4とMycを、IL-18はAP-1を誘導した。両者は単独では弱いレベルに、共刺激では高レベル(相乗的)にIFN-g遺伝子の転写を誘導した。2.IL-12はMAPキナーゼのうちのERKのみを、IL-18はERKのみならずp38/JNKを強力に活性化し、AP-1がIL-18によって誘導されることが裏付けられた。3.IFN-gmRNA発現及びIFN-g産生へのシグナル生成は、IL-12刺激よりもIL-18刺激が圧倒的に強力であった。又IFN-gプロモーター(約500bp)をルシフェラーゼ遺伝子に連結したレポーターを用いたルシフェラーゼアッセイにおいて、AP-1が最強の転写活性を示した。しかしながら重要なことに、AP-1の転写活性発現にはIL-12由来シグナルが必須であった。そのうちMycはAP-1転写活性化を有意に増強した。又、マウスIFN-gプロモーターではAP-1上流にSTAT4結合部位が存在しないことに加えて、AP-1下流のプロモーターに対してもIL-12とIL-18の相乗効果がみられたことより、STAT-1はAP4下流に作用することが示唆された。以上、IL-12シグナルは、強力な転写因子AP-1の機能発現に必須の転写因子を作用させることによってIFN-g遺伝子発現に貢献することが示唆された。
非対称置換ビピリジン誘導体の合成とその光機能設計

固相で強い発光を示す安定な有機材料は各種の光学材料として注目されているが、固相発光の機構やその分子設計の方法論はまだ確立されていない。申請者らは2,2'-ビピリジン誘導体に注目し、合成例の少ない非対称置換ビピリジンの合成法を確立し、新規な発光材料の開発と機能性光学材料としての応用を目指した。本年度の研究で得られた成果は以下の通りである。1.前年度の研究で確立された方法に基づき、アミノおよびクロロ置換基を持つ各種対称および非対称置換ビピリジンを合成し、その発光特性を検討した結果、6位にアミノ基を持つビピリジンのみが発光を示すこと、6、6'-アミノクロロ非対称置換体がストークスシフトの大きな強い青色発光(量子収率0.8)を示すことが確認され、この発光が励起状態での二つのピリジン環での分子内電荷移動と関連することが示唆された。2.上記非対称置換体は固相でも強い青色の発光を示し、真空蒸着により3層型EL発光素子を作製してその性能を検討した結果、弱いEL発光が認められた。3.電子供与性および電子吸引性置換基を持つ非対称置換体が強い発光を示すことに注目し、電子供与性芳香環と電子受容性キノリン環を結合させたホスト分子を合成し、ゲスト分子との多量水素結合により環同士の回転を固定すると、ストークスシフトの大きなTICT発光が変化し、多重水素結合によるゲストの分子認識のみを特異的に検出可能な光応答性レセプターとなることが判明した(Chem.Lett.,1993、1541)。4.アミノ置換体がプロトン性溶媒中で示す弱い長波長側の発光が、イミノ互変異体によるという前年度の成果を踏まえ、ジアミノビピリジンのアルキル誘導体を合成し、脂肪酸との多重水素結合形成に基づくイミド互変異体生成の促進とそれに基づく発光変化が起きることを確認し、脂肪酸のレセプターとなることを明らかにした(日化第66秋季年会講演予稿集、p.300,1993)。申請者らは、アミノ基を有する非対称置換2.2 ́-ビピリジン誘導体が特異な発光特性を示すことを見い出したことから、比較的合成例の少ない非対称置換ビピリジンの合成法を確立し、その発光挙動の詳細や分子構造との関連などを検討し、新規な固相発光体の開発を目指した。まず非対称置換体の合成については、主にアミノ基とハロゲン基を持つ各種非対称置換体の合成法について検討し、1.無置換ビピリジンへのハロゲン置換基導入の条件制御に基づく非対称置換体の合成、および置換基変換によるハロゲン基からアミノ基への変換法の確立、2.対称ハロゲン置換ビピリジンの置換基変換の条件制御による非対称置換誘導体の合成、などの方法により各種非対称置換体を合成した。次に、上記の合成で得られた非対称置換体の光物性について検討を行い、1.アミノ基を持つ非対称置換体が、大きなストークスシフト、高い発光量子収率を示し、固相でも400-500nm付近に発光を示すこと、2.アミノ基を持つ置換体は、対称置換体であっても溶媒・濃度によりデュアル発光を示し、分子間水素結合が重要な要因となっていること、などの知見を得た。

特にアミノ置換体が濃厚溶液中で示すデュアル発光について詳細に検討し、400nm近付の強い発光がアミノ型に由来するのに対し、450-500nm付近に観測される発光が微量存在するイミノ異性体に起因することを明らかにした(日本化学会第64秋季年会予講集II、p503、第65春季年会発表予定)。固相で強い発光を示す安定な有機材料は各種の光学材料として注目されているが、固相発光の機構やその分子設計の方法論はまだ確立されていない。申請者らは、2,2'-ビピリジン誘導体に注目し、合成例の少ない非対称置換ビピリジンの合成法を確立し、新規な発光材料の開発と機能性光学材料としての応用を目指した。本年度の研究で得られた成果は以下の通りである。1.前年度の研究で確立された方法に基づき、アミノおよびクロロ置換基を持つ各種対称および非対称置換ビピリジンを合成し、その発光特性を検討した結果、6位にアミノ基を持つビピリジンのみが発光を示すこと、6、6'-アミノクロロ非対称置換体がストークスシフトの大きな強い青色発光(量子収率0.8)を示すことが確認され、この発光が励起状態での二つのピリジン環での分子内電荷移動と関連することが示唆された。2.上記非対称置換体は固相でも強い青色の発光を示し、真空蒸着により3層型EL発光素子を作製してその性能を検討した結果、弱いEL発光が認められた。3.電子供与性および電子吸引性置換基を持つ非対称置換体が強い発光を示すことに注目し、電子供与性芳香環と電子受容性キノリン環を結合させたホスト分子を合成し、ゲスト分子との多重水素結合により環同士の回転を固定すると、ストークスシフトの大きなTICT発光が変化し、多重水素結合によるゲストの分子認識のみを特異的に検出可能な光応答性レセプターとなることが判明した(Chem.Lett.,1993、1541)。4.アミノ置換体がプロトン性溶媒中で示す弱い長波長側の発光が、イミノ互変異体によるという前年度の成果を踏まえ、ジアミノビピリジンのアルキル誘導体を合成し、脂肪酸との多重水素結合形成に基づくイミド互変異体生成の促進とそれに基づく発光変化が起きることを確認し、脂肪酸のレセプターとなることを明らかにした(日化第66秋季年会講演予稿集、p.300,1993)。
マリネスコ・シェーグレン症候群の疾患座局座位同定と原因遺伝子検索

マリネスコ・シェーグレン症候群(MSS)は、両眼性白内障、脊髄小脳変性などを来す常染色体劣性遺伝性の稀な疾患である。本研究申請時、原因遺伝子は単離されていなかったため、申請者らが経過観察を行ってきた本疾患の日本人家系について疾患遺伝子座を確定し、責任遺伝子を単離することを目的としていた。しかし、2005年12月に欧州のグループからMSSの原因にSIL1遺伝子の機能喪失性変異が関与しているとの新知見が報告され(Senderek, et. al. Nat Genet. 37, 2005)、本研究の対象の日本人家系においても同遺伝子が関与している可能性は十分考えられるため、連鎖解析ではなくSIL1遺伝子の変異解析を優先させた。申請者らは、文書でインフォームドコンセントを得た、本疾患の罹患者3同胞と非罹患者1同胞とその両親から採血し、ゲノムDNAを抽出精製した。そしてSIL1遺伝子の全翻訳領域をカバーするプライマーを作成し、PCRでDNAを増幅させ、シークエンスを行った。罹患者3同胞のSIL1遺伝子のエクソン6に一見5塩基欠失ホモ接合体とみられる変化があり、非罹患者1同胞にはSIL1遺伝子に異常はみられなかった。父親にエクソン6の5塩基欠失ヘテロ接合体を認め、このため母親にも父親と同様の変異がみられると予想したが、母親のエクソン6を含むSIL1遺伝子全体のシークエンスには異常がみられなかった。そこで多型解析し親子関係を確認した後、更に全対象のエクソン6のDNAコピー数をリアルタイムPCRで解析し、母親と罹患者3同胞が少なくともエクソン6を含む領域に欠失をもつことを証明した。これらより、本研究の対象の罹患者はSIL1遺伝子にエクソン6の5塩基欠失ヘテロ接合体と、少なくともエクソン6を含む領域の欠失を合わせもつ複合ヘテロ接合遺伝子であることがわかった。現在、論文作成中である。マリネスコ・シェーグレン症候群は、両眼性白内障、小脳失調、進行性ミオパチー、運動発達遅滞、精神遅滞、二次性発育不全、多発骨格異常などを来す常染色体身性遺伝性の稀な疾患であり、原因不明である。2003年にKoenigらのグループが欧州の家系について連鎖解析を行い、疾患遺伝子座を5q31の9.3-cMの領域にマップしたが、病態は未知で原因遺伝子は単離されていなかった。本研究はマリネスコ・シェーグレン症候群の日本人家系について分子遺伝学的解析を行うことにより、疾患遺伝子座を確定することを第1の目的とし、原因遺伝子を単離することを最終目的とした。本研究は長崎大学遺伝子解析研究倫理委員会の承認を受けている。申請者らは、本症候群の罹患者の同胞3名を含む日本人家系についてこれまで臨床的に治療・経過観察を行ってきた。本診断は告知されており、遺伝子解析について既に了解を得ていた。科研費の認可後に改めて文書でインフォームドコンセントを得た。発端者である一罹患者とその母親から採血し、高分子ゲノムDNAを抽出精製し、PCR用に濃度を調整した。残りの家系構成員の採血・DNA抽出は日程調整中である。一方で新しい発表等の情報収集を継続していたところ2005年12月に前出の欧州のグループからマリネスコ・シェーグレン症候群の原因にSIL1遺伝子の機能喪失性変異が関与しているとの新知見が報告された(Anttonen et al.Nat Genet.37,2005)。本疾患の遺伝的な異質性・均質性は明らかでないが、本研究の対象の日本人家系においても同遺伝子が関与している可能性は十分考えられるため、連鎖解析ではなくSIL1遺伝子の変異解析を優先させる予定である。

これらより、本研究の対象の罹患者はSIL1遺伝子にエクソン6の5塩基欠失ヘテロ接合体と、少なくともエクソン6を含む領域の欠失を合わせもつ複合ヘテロ接合遺伝子であることがわかった。現在、論文作成中である。
口腔扁平上皮癌細胞におけるガレクチン-1のアノイキス抑制機構の解析

上皮由来の腫瘍細胞が転移を起こすには、アノイキスを回避する必要がある。ヒト口腔扁平上皮癌細胞(hOSCC)HSC-3では、ガレクチン-1が、アノイキスを抑制する因子であり、上皮成長因子受容体に結合して細胞の生存のシグナルを増強させて、アノイキスを抑制することが示された。一方、アノイキスの回避は上皮間葉転換により間葉系細胞の性質を得ることにより可能となる。hOSCC細胞ではTGF-βへの反応性と上皮間葉転換の程度との間に相関性が認められた。最も顕著にTGF-βに反応したHSC-4細胞では、TGF-β刺激により誘導される上皮間葉転換、及び同刺激によりインテグリン依存的に誘導される遊走能は転写因子Slugを介することが明らかとなった。正常な上皮細胞では足場依存性のアポトーシスであるアノイキスを起こすため、上皮由来の腫瘍細胞が転移を起こすには、アノイキスを回避する必要がある。我々はこれまでに、ガレクチン-1(Gal-1)タンパク質が、ヒト口腔扁平上皮癌細胞において、アノイキスを抑制する因子であることを見出し、またGal-1のターゲットとしてEGFRをプロテオーム解析により見出した。そこで、1.Gal-1とEGFRとの相互作用の確認として、免疫沈降法を行ったところGal-1とEGFRの共存が示された。また細胞表面のGal-1の存在量をフローサイトメトリーにより測定した。この結果、ラクトース存在下では有意に存在量が減少することが認められ、EGFRの糖鎖とGal-1との結合が示された。次に、2.EGFRシグナル経路にGal-1が関わるのかについて解析を行った。生存シグナル系であるAkt、増殖に関与するERKについて、リン酸化抗体を用いて調べたところ、Gal-1存在化において単独ではEGFRのリン酸化や各種のシグナルの活性化は示さなかったが、EGF存在下では、Akt及びERKシグナルの増強が示された。3.EGFRの二量体形成能に対し、Gal-1は有意な影響を及ぼさないことが、EGFRの架橋反応による2量体の形成量の分析より示された。以上の結果から、Gal-1のEGFRへの結合がEGFRからの細胞の生存のシグナルを増強させ、その結果としてアノイキスを回避していることが示唆された。4.Gal-1発現機構の解析を行うため、Ga1-1の発現量が少なく、アノイキス感受性のあるHSC-2細胞においてGal-1を安定発現する3種類のクローン細胞を作製できた。今後はクローン細胞とでHSC-2細胞とアノイキス感受性を比較することによりアノイキス抑制機構の解明を行い、癌細胞の転移における機構の一端を明らかにしたい。我々はこれまでに、ガレクチン-1(Gal-1)タンパク質が、ヒト口腔扁平上皮癌細胞において、アノイキスを抑制する因子であることを見出した。このタンパク質の作用を調べるために、ターゲットタンパク質の同定を行った。その結果、上皮成長因子の膜レセプターである、EGFRの糖鎖に結合することをプロテオーム解析、免疫沈降法およびフローサイトメトリーにより確認した。また、Gal-1存在化において単独ではEGFRのリン酸化や各種のシグナルの活性化は示さなかったが、EGF存在下では、Akt及びERKシグナルの増強が示された。従って、Gal-1のEGFRへの結合がEGFRからの細胞の生存のシグナルを増強させ、その結果としてアノイキスを回避していることが示された。他のシグナル経路の関与を探索するために、EGFR自身の種々のリン酸化を調べたが、これには変化は見られなかった。またアポトーシスに関与するJNKのリン酸化は、maltose処理によりGal-1を除去したHSC-3において、減少していることが示唆された。EGFRのシグナル増強のメカニズムを解析するために、EGFRのエンドサイトーシスへの関与を調べたところ、Gal-1はEGFRと共にエンドサイトーシスすることが示された。Gal-1の細胞局在化と発現機構の解析を行うため、蛍光タンパク質mCherryとの融合タンパク質および、同様なEGFP-Gal-1を作製し、HSC-3細胞で蛍光タンパク質として発現することができた。癌の転移において、足場依存性のアポトーシスであるアノイキスからの回避がまず重要である。アノイキスからの回避には我々が見出したgalectin-1とEGFRとの相互作用以外にも、TGF-βなどによる上皮間葉転換(EMT)により間葉系細胞の性質を得ることにより可能である。

しかしながら、hOSCC細胞の浸潤・転移におけるTGF-βの作用は明らかではないので、上皮間葉転換機構と細胞運動への関与を検討した。6種のhOSCC細胞において、TGF-β1への応答として、Smad2のリン酸化とTGF-β1ターゲット遺伝子の発現を解析した結果、強く応答する細胞株としてHSC-4細胞が見出された。そこでHSC-4細胞についてEMTの誘導を調べた結果、間葉マーカーであるN-cadherinやvimentinの発現上昇が顕著に見られた。一方上皮マーカーであるE-cadherinの発現は低下しなかったが、タンパク質の局在は細胞内部へ移行した。またTGF-β1刺激によりEMT関連転写因子であるSlugの発現量の増加がみられた。SlugのノックダウンによりTGF-β1刺激によるvimentinの発現上昇は抑制された。TGF-β1刺激によってHSC-4細胞の遊走能は増加したが、Slugのノックダウンによりこの亢進は抑制された。TGF-β1により誘導される細胞外基質を探索したところ、integrin α3β1に結合するタンパク質である複数のタンパク質が同定された。Integrin α3およびβ1のブロッキング抗体、あるいはFAKのリン酸化阻害剤を作用させたところ、TGF-β1による遊走能の増加は抑制された。以上の結果により、HSC-4細胞においてはTGF-β1刺激により誘導される上皮間葉転換、及び同刺激によりintegrin α3β1/FAK依存的に誘導される遊走能はSlugを介することが明らかとなった。(1)3月の東日本大震災による停電のために、培養細胞の死滅や実験のやり直しが必要になったこと。(2)その時期前後に研究場所の移転があったため研究時間が取得できなかったこと。(3)口腔扁平上皮癌細胞に対するTGF-βの作用の研究が進展したため、その研究に多くの研究時間を充てたため。(4)Flag-Gal-1安定発現細胞は増殖が非常に遅く、発現機構の解析に使用することが困難であったため。24年度が最終年度であるため、記入しない。(1)細胞内シグナルに関しては、条件設定が出来たので、JNKとp38について行う。(2)扁平上皮癌細胞は、8株培養できており、解析を進めている。(3)EGFRのエンドサイトーシスの解析および発現機構の解析において、Gal-1の細胞内局在性を調べることが容易な蛍光タンパク質融合Gal-1を作製し発現できたので、これを利用して行う。(4)TGF-βにより上皮間葉転換(EMT)が引き起こされ、これにより癌の転移が起こることが知られている。いくつかの扁平上皮癌細胞がEMTを起こすことを見出したので、EMTにおけるGal-1の作用について研究を進める。