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南方熊楠邸内資料の調査及び研究

当初の方針通り南方熊楠旧邸書庫の調査を進めたが、備品のパソコンについては田辺市の南方邸保存顕彰会が用意したものを使うことができたので、購入の必要がなかった。八月、九月、十二月に計画通り三度の南方邸への調査旅行を行い、他の研究者の協力の下で蔵書目録を完成した。この目録については、現在、平凡社と出版の計画を進めている。ロンドン抜書については、五十二巻全巻の複写を行い、製本した。しかし、内容調査についてはその膨大な量から詳しく行うことができず、今後の課題として残る。また、調査中書簡数百通、論文原稿数十篇の多くの新資料の発見があり、二月十七日付け讀賣新聞夕刊において紹介された。こうした資料に関しては、UP誌(業績覧参照)で紹介するほか、重要なものの公刊を予定している。
癌抑制に関与するクロマチン転写制御機構と口腔癌における制御異常

本研究では、癌抑制機構における核マトリクス相互作用の分子機構を明らかにするため、重要な癌抑制遺伝子であるp53の制御機構における核マトリクス結合因子DRIL1の役割を解析するとともに、口腔癌におけるp53の制御異常を調べた。得られた成果は以下の通りである。(1)p53標的遺伝子の中にDRIL1結合配列を同定し、DRIL1がp53と協調してp53標的遺伝子の転写を活性化することを明らかにした。(2)DRIL1はp53のアポトーシス誘導能を著しく増強すること、逆にDRIL1の発現を抑制するとp53標的遺伝子の転写およびアポトーシスが抑制されることを示した。(3)DRIL1タンパク質はp53タンパク質およびp53の翻訳後修飾に関与するPML核ボディの構成タンパク質PMLと直接結合することを明らかにした。(4)DRIL1がp53タンパク質の安定化および活性化にも関与していることを示した。(5)口腔癌細胞株において、正常p53に対する抵抗性獲得に関与するp53のリン酸化能の異常を見出し、その異常がp53による遺伝子治療の際の1つの重要な障害因子となっていることを明らかにした。以上の成果は、DRIL1が、p53の標的遺伝子の活性化およびアポトーシス誘導に重要な役割を担っていること示している。既に研究代表者らは、DRIL1の発現がp53によって活性化されることを報告している。したがって本研究の成果は、DNA障害によって活性化されたp53が、DRIL1を誘導し、誘導されたDRIL1が、p53の転写活性化能の増強を引き起こすという、正のフィードバック制御を示唆しており、その結果、p53の癌抑制経路における新しい制御機構が明らかになった。さらに本研究では、p53抵抗性獲得に関与するp53のリン酸化能の異常を見出した。本研究の成果は、ヒト癌の研究と治療に貢献すると考えられる。口腔領域に原発する扁平上皮癌(口腔癌)においては、p53の変異が高頻度で検出されている。本年度は、癌抑制に関与するクロマチン構造変換と核マトリクス相互作用の分子機構を明らかにするため、p53の転写制御機構における核マトリクス結合因子E2FBP1/DRIL1の役割の解析を推進するとともに、癌の遺伝子治療において問題となっている癌細胞におけるp53抵抗性獲得の機序について口腔癌細胞株を用いて検討した。(1)その結果、ゲルシフト法、クロマチン免疫沈降法およびレポーターアッセイにより、p53標的遺伝子の1つであるp21のプロモーター領域のE2BP1/DRIL1結合DNA配列を同定した。結合配列への変異導入およびshRNAを用いた実験により、E2BP1/DRIL1がp53によるp21遺伝子の発現誘導に必須であることを明らかにした。(2)さらにアポトーシス誘導に関与するその他のp53標的遺伝子のプロモーターにもE2BP1/DRIL1結合DNA配列を見出した。定量RT-PCR法で解析した結果、E2BP1/DRIL1はp53と相乗的に働いてそれらのp53標的遺伝子の発現を誘導した。そこでE2BP1/DRIL1とp53を癌細胞に導入したところ、p53単独の場合と比べアポトーシス誘導が著しく亢進されることがわかった。現在、E2BP1/DRIL1とp53の協同作用の分子機序をp53の翻訳後修飾におけるE2BP1/DRIL1の役割に焦点を当てて検討を続けている。

(3)DNAマイクロアレイを用いて、E2BP1/DRIL1の過剰発現により誘導される遺伝子群を解析した結果、p53の過剰発現の場合と共通した遺伝子が活性化されることがわかり、現在、詳細な解析を続けている。(4)p53抵抗性獲得の機序を検討した結果、p53耐性の口腔癌細胞株においてアポトーシス誘導に重要であるp53のセリン46のリン酸化がおこらないことを見出した。そこでセリン46をアスパラギン酸に置換したリン酸化型p53変異体を作成し、HSC-3細胞に導入した結果、アポトーシスが誘導されることを示した。以上の結果から、p53のセリン46リン酸化異常が口腔癌のp53に対する抵抗性の獲得に関与していることを明らかにした(投稿中)。癌抑制に関与するクロマチン構造変換の分子機構を明らかにするため、前年度に引き続きp53の転写制御機構における核マトリクス結合因子DRIL1の役割の解析を推進するとともに、癌細胞におけるp53抵抗性獲得の機序について口腔癌細胞株を用いて検討した。(1)すでに我々はDRIL1が、p53標的遺伝子の1つであるp21のプロモーター領域に結合し、p53によるp21遺伝子の発現誘導に必須であることを明らかにしている。昨年度のDNAマイクロアレイ解析およびコンピュータによる塩基配列検索の結果、p21以外のp53標的遺伝子のプロモーターにおいてもDRIL1結合DNA配列が存在することを見出した。そこで本年度はゲルシフト法、クロマチン免疫沈降法および定量RT-PCR法による解析をおこない、DRIL1がアポトーシス誘導に関与するp53標的遺伝子(Noxa、p53AIP1など)のプロモーター領域にも結合し、転写活性化することを明らかにした。(2)siRNAを用いたノックダウン実験の結果、DRIL1を抑制するとp53蛋白質の翻訳後修飾(リン酸化、アセチル化)が著しく抑制されることが明らかになり、p53とPML核ボディとの相互作用にDRIL1が重要な役割を果たしていることが示唆された。現在、DRIL1に対するshRNAを発現するウイルスベクターを作成中であり、それ用いてp53の翻訳後修飾におけるDRIL1の役割を詳細に調べるとともに、DRIL1のノックダウンにより、p53のアポトーシス誘導能が抑制されるかどうかを検討する予定である。(3)免疫沈降・ウェスタンブロット法による解析の結果、DRIL1がp53およびPMLと結合することを見いだした。現在各々の変異体組換え蛋白質を作成し、蛋白質間相互作用についてさらに解析を進めている。(4)p53のセリン46リン酸化異常が口腔癌のp53に対する抵抗性の獲得に関与していることを明らかにした(Oncogene 25,1216-1224,2006))。RT-PCR法を用いてp53のセリン46リン酸化異常をもつヒト癌細胞におけるDRIL1遺伝子の変異の可能性を検討したが、今までのところ変異は検出されていない。癌抑制に関与するクロマチン構造変換の分子機構を明らかにするため、本年度は、PML核ボディとクロマチンとの直接的な相互作用におけるDRIL1の役割について重点的に解析をおこない、DRIL1のp53の転写制御機構における役割を検討した。(1)DRIL1とPML核ボディの機能的相互作用の生化学的分子機序を明らかにするため、in vivo,in vitroにおける蛋白質間相互作用を免疫沈降・ウェスタンブロット法にて解析した。
生物の重金属除去能力を活用した環境汚染の修復および防止技術の開発

本研究では、毒性無機化合物の代表として水銀化合物を取り上げ、水銀耐性細菌の分子遺伝学的特性と水銀除去の機構を解明することを研究の目的とした。また、水銀耐性微生物の応用研究として水銀汚染地域の新規バイオレメディエーション技術の開発を目指した。外国人特別研究員がナイジェリアにおいて単離した水銀耐性微生物を用いて下記の実験等を実施した。(1)水銀耐性微生物の同定、(2)水銀耐性酵母による水銀の吸着現象の解明、(3)水銀の脱着実験、(4)酵母による水銀の吸着除去に関与すると思われる細胞外高分子物質の解析、(5)水銀イオンの還元気化実験以上の研究の成果により、いくつかの有望な水銀耐性微生物のうち、特に水銀耐性酵母として単離されたYarrowia Idd1とIdd2は、それぞれの特徴に応じて休止細胞の状態または増殖を伴う細胞の状態で水銀除去技術に適用することが可能であると結論づけることができた。なお、今回の外国人特別研究員の受け入れは、初めてアフリカからの受け入れであったことから、より広い国際的視野および多様な社会状況と文化を理解するうえで役立ったとともに、学生・院生・他のポスドク研究員等の国際的視野を広げる大きな波及効果を得ることができた。また、イジェリアというアフリカ国家との研究者ネットワークを作ることができた。これは、受け入れ研究者がこれまで築いてきた欧米およびアジアとの研究交流ネットワークをアフリカにも拡張するよい機会となっただけではなく、受け入れ機関である東北学院大学にとっても世界における新しい地域との学術交流の足がかりになるものであった。26年度が最終年度であるため、記入しない。環境保全のために十分な投資ができない開発途上国においては、できるだけ費用対効果に優れかつエネルギー消費を伴わない環境保全技術が求められている。本研究では、研究代表者である遠藤と研究分担者である外国人特別研究員のOyetiboが共同して探索した重金属耐性微生物を用いて、水銀耐性をもたらす分子遺伝学的特徴と水銀の生物学的除去機構を解明し、それによって得られる基礎情報を環境の水銀汚染の浄化に活用することを目的としている。平成24年度の研究においては、単離できた44株の重金属耐性微生物の16S rRNA遺伝子および18S rRNA遺伝子の塩基配列を決定することによって、これらの生物種を同定した。これらのうち12株はFermicutes門のグラム陽性細菌であり、水銀を還元し気化する高い能力を有していた。現在、これらの細菌の水銀耐性遺伝子群に注目して解析を行っているが、その結果はまだ得られていない。単離できた42株の水銀耐性微生物のうちの2株は細菌ではなく酵母であることが判明したことから、酵母細胞表層への水銀の吸着による除去に焦点を当てて塩化第二水銀を用いた吸着実験を行い、それら酵母による水銀除去能について解析を行った。この実験の結果から、単離された水銀耐性酵母は高い水銀吸着能力を有していることが確認できた。また、上記の微生物はいずれも石油汚染が同時に見られる沼地底泥試料から単離したものであることから、それらの2株について石油系炭化水素とその代表成分であるフェナントレンの分解能を調べた。その結果、ある特定の細菌が水銀耐性を有すると同時に石油系炭化水素を分解できることが確認できた。したがって、単離できた微生物株のいくつかは重金属と石油系炭化水素による複合汚染のバイオレメディエーションにも適用できることが知られた。本研究では、重金属耐性微生物を用いて、特に水銀耐性をもたらす分子遺伝学的特徴と水銀の生物学的除去機構を解明し、それによって得られる基礎情報を環境の水銀汚染の浄化に活用することを目的としている。研究代表者である遠藤と研究分担者である外国人特別研究員のOyetiboが共同して、遠藤と外国人特別研究員のOyetibo氏がこれまで行ってきた重金属耐性細菌の探索に関する研究を基礎として、水銀耐性細菌および水銀耐性酵母の分子遺伝学的特性と水銀除去の機構を解明する研究を実施した。また、環境保全のための十分な投資ができない途上国においては、できるだけ費用対効果に優れかつエネルギー消費を伴わない環境保全技術の開発と活用が求められていることから、水銀耐性微生物の応用に関する研究として、水銀汚染地域の新規バイオレメディエーション技術の開発を目指す研究を実施している。平成25年度の研究においては、ナイジェリアのラゴスラグーンの汚染の状態を重金属の濃度を分析することによって把握した。一方、単離できた44株の重金属耐性微生物のうち水銀耐性酵母2株について酵母細胞表層への水銀の吸着および細胞内への取り込みと金属水銀への還元とその後の気化を実験によって明らかにした。実験結果から、単離された水銀耐性酵母は高い水銀吸着能力を有しているだけではなく、水銀イオンを還元して気化することを確認した。(1)水銀耐性微生物の同定、(2)水銀耐性酵母による水銀の吸着現象の解明、

(3)水銀の脱着実験、(4)酵母による水銀の吸着除去に関与すると思われる細胞外高分子物質の解析、(5)水銀イオンの還元気化実験以上の研究の成果により、いくつかの有望な水銀耐性微生物のうち、特に水銀耐性酵母として単離されたYarrowia Idd1とIdd2は、それぞれの特徴に応じて休止細胞の状態または増殖を伴う細胞の状態で水銀除去技術に適用することが可能であると結論づけることができた。なお、今回の外国人特別研究員の受け入れは、初めてアフリカからの受け入れであったことから、より広い国際的視野および多様な社会状況と文化を理解するうえで役立ったとともに、学生・院生・他のポスドク研究員等の国際的視野を広げる大きな波及効果を得ることができた。また、イジェリアというアフリカ国家との研究者ネットワークを作ることができた。これは、受け入れ研究者がこれまで築いてきた欧米およびアジアとの研究交流ネットワークをアフリカにも拡張するよい機会となっただけではなく、受け入れ機関である東北学院大学にとっても世界における新しい地域との学術交流の足がかりになるものであった。26年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画に従って、単離できた水銀耐性微生物の16SrRNA遺伝子および18SrRNA遺伝子の塩基配列を決定することによって、これらの生物種を同定することを完了した。また、新しい情報として、水銀耐性細菌による水銀雄還元気化能力および水銀耐性酵母の水銀吸着除去能力についても確認することができた。ただし、これらの細菌の水銀耐性遺伝子群については、その解析結果を得るには至っていない。水銀耐性細菌の水銀還元気化能力および水銀耐性酵母の水銀吸着除去能力と還元気化能について確認することができ、このような現象を水銀汚染環境のバイオレメディエーションに活用する方向性についても明らかにすることができたことから、研究は概ね順調に進展していると言える。ただし、水銀耐性細菌の耐性機構について、その遺伝子レベルでの解明に関する研究成果はまだ得るに至っていない。本研究においては、水銀浄化遺伝子群の微生物種間転移現象を環境生物工学的に活用する新技術の開発を行うために、物理的技術や化学的技術に比べてコストの掛からない方法として、水銀還元気化細菌を固定化して用いるバイオリアクターによる重金属除去プロセスを開発する計画であったが、水銀吸着酵母を新たに発見できたことから、これらの酵母を固定化せずに用いるバイオリアクターの開発も課題に加えることに研究計画を変更する。平成25年度においては、単離した水銀耐性細菌による水銀イオン還元などの水銀代謝機構の分子生物学的解明も行う。また、鉱業活動等によって人為的に環境に放出された金属水銀は、微生物によって水銀イオンに酸化され、さらに水銀イオンが微生物によってメチル水銀等に変換されることによって生態系の食物連鎖において生体濃縮されると考えられているが、この微生物による水銀変換系についても解明する方向で今後の研究を推進する。平成24年度および25年度における研究の成果に基づいて、平成26年度においては主として重金属汚染環境の浄化に適用するための環境技術の開発を行う。水銀イオンおよび有機水銀を含む鉱・工業廃水中に含まれる水銀を物理的技術や化学的技術に比べて低コストで除去する技術として、水銀耐性で水銀化合物を金属水銀に変換可能な微生物を用いた固定化生物バイオリアクター方式の生物による水銀除去技術を開発する。
半導体レーザーにおける光・電子相互作用の制御

本研究では、新しい結晶成長法を活用して、ナノ構造に閉じ込められた電子が光と有効に相互作用する新しい微細構造を開発し、ナノ半導体レーザへの道を拓くことを目的として研究を進めてきた。その結果、次のような成果をあげることができた。(1)T型量子細線の磁気フォトルミネセンス分光低閾値の量子細線レーザを実現するためには、1次元電子の物性の解明が重要である。我々は、5nm寸法のT型量子細線の磁気フォトルミネセンスを測定し、T細線に閉じ込めれられた電子の波動関数の形状を解析することによって、1次元電子の波動関数の広がりに対する横方向閉じ込め効果を明らかにした。(2)青色InGaN量子ドットレーザの室温レーザ発振InGaN量子ドットを活性層に有するレーザは現状のInGaN量子井戸レーザよりもさらに特性が向上することが期待されている。本研究では、InGaNの自己組織化現象を利用した独自のInGaN量子ドットの作成法を開発し、青色レーザに応用した。その結果、InGaN量子ドットを活性層に有するレーザ構造を試作し、光励起によってレーザ発振を初めて実現した。(3)青色InGaN量子井戸面発光レーザの光励起レーザ発振窒化ガリウム(GaN)を用いた青色の半導体レーザが国内外で開発され、デジタル・ビデオ・ディス(DVD)どの高密度光記録用の光源として利用されつつある。この高密度光記録の読み出し速度を高速にするために、青色面発光レーザへの期待が高まっている。筆者は、有機金属気層成長(MOCVD)法に改良を加え、反射率97%の半導体ミラーを作製するなど、青色面発光レーザの主要な作製技術を確立した結果、InGaN面発光型レーザの室温レーザ発振に成功した。半導体光デバイスの寸法を微細化して、電子状態や光のモードを自由に操ることは、21世紀の高度情報化社会を支える光信号処理の基幹技術と考えられている。本研究では、新型のナノ半導体レーザの実現を目指して、半導体微細加工技術を駆使してナノメートル寸法の構造を作製し、1次元や0次元電子の状態制御を行うと同時に低次元電子と光の相互作用を制御するための基礎的な研究を進めてきた。その結果、平成10年度は次のような重要な知見を得ることが出来た。まず、「劈開再成長法」と呼ばれるガリウム砒素系の半導体エピタキシー成長法を用いて、良質な5ナノメートル寸法のT型量子細線を作製し、その磁気フォトルミネセンスを系統的に調べることによって、1次元励起子の波動関数の3次元的な広がりを明らかにすることに成功した。特に、横方向閉込め効果が強まると、波動関数の広がりが量子閉じ込めの方向へ収縮していく様子を3次元的に評価することができた。また、顕微フォトルミネセンスの手法を用いて、T型量子細線の発光像を精密に計測した結果、サブミクロン寸法で極めて均一な量子細線構造が作製できていることを示すことができた。このような均一性の評価は、本研究の主目的である微小な光導波路構造を実現していく際には、極めて有効な手段であることも明らかになった。さらに、有機金属気層成長法によって窒化物系半導体の量子ドット構造を作製する技術を確立することが出来た。この手法によって、次年度に青色量子ドットレーザを作製するための要素技術を確立することが出来た。(650字)本研究では、新しい結晶成長法を活用して、ナノ構造に閉じ込められた電子が光と有効に相互作用する新しい微細構造を開発し、ナノ半導体レーザへの道を拓くことを目的として研究を進めてきた。
生体親和性材料コラーゲンによる象牙細管閉鎖法への応用

1.コラーゲン混合溶液を象牙質表面に応用させると、象牙質表面に薄い一層のコラーゲンのフィルムが形成され、このコラーゲンフィルムは歯髄内圧想定下における細管内液の浸出を有意に抑制することはすでに報告した。今回は、コラーゲン処理時間別の象牙質透過性抑制効果を前回と同様歯髄内圧想定下に行った。その結果、コラーゲン処理によって象牙質透過性を抑制するためには60秒の処理時間が必要であることが判明した。2.象牙質透過性が大きく影響を及ぼすと考えられるレジン系材料の接着機構について、コラーゲン処理による影響を調べた。接着システムには、All Bond2【○!R】とSuper Bond D LinerII【○!R】を使用した。(1)象牙質に対するコラーゲン処理の有無別に、接着界面に形成されるハイブリッド層の厚径をSEM画像上で計測を行った結果、どちらの接着システムを使用した場合にも、コラーゲン処理側の方で有意に厚いハイブリッド層の形成が認められた。コラーゲン処理後の象牙質表面に対して、接着性レジンモノマーの浸透は阻害されていないことが判明し、むしろ促進的な効果が示唆された。(2)コラーゲン処理後の象牙質に対するレジンの接着性は、いずれの接着システムを用いた場合も有意差を認めなかった。コラーゲン処理後の象牙質表面に対するレジンの接着性は有意な影響を被らないと考えられた。象牙質透過性の抑制は、細管内液の移動抑制、ひいては歯髄への刺激伝達抑制に関連する事象であり、今回の一連の研究によって、コラーゲンの応用を象牙質知覚過敏症の治療法へと発展させることの可能性が示唆された。また、楔状欠損等の知覚過敏症の治療の一貫として、あるいは細管内液のコントロールが困難な歯髄近くの象牙質に対して、レジン修復を行う場合等に有効性が示唆され、象牙質透過性の抑制効果についても考慮すれば、さらに有利な効果を発揮することが期待できると考えられる。生体親和性材料コラーゲンによる象牙細管閉鎖法への応用について研究を行い本材による象牙質表面の被覆,象牙質透過性の抑制の効果について検討を行った。その結果以下の知見を得た。1. 10%リン酸処理により象牙細管を開口させた牛永久歯象牙質表面に対し0.3%I型コラーゲン混合溶液を応用(37°C,1分間)し,走査型電子顕微鏡(SEM)を用いて象牙質表面微細構造の形態学的検索を行った。その結果,象牙質表層はほぼ全面的に一層の膜様構造物によって被われており,象牙細管の開口部が封鎖されていることが観察された。しかし一部には封鎖状態の不良な部分も認められたため,応用方法を検討することにより,より完全な封鎖が期待できると思われた。2.象牙質にコラーゲン処理を施した場合の象牙質透過性の評価を歯髄内圧下に行った。歯髄内液を1%牛血清アルブミン含有リン酸緩衝液を用い再現し,25mmHgの圧力を負荷し,象牙質表面に浸出してくる牛血清アルブミンをローリー法で定量した。その結果,リン酸処理後コラーゲン溶液処理を行った象牙質試料は,リン酸処理のみ行った試料と比較して象牙質透過性が有意に抑制されていた(p<0.01)。以上により象牙細管の封鎖および象牙質透過性の抑制を目的とした,コラーゲンの象牙質への応用の可能性が示唆され,特に外来性の何らかの刺激によって生じる急激な細管内液の移動を抑制するという意味から,本法は,この効果を持続させうることを前提に象牙質知覚過敏症の治療法として発展させることが期待できると考えられた。今後は,コラーゲン混合溶液の応用法に検討を加え,本法による象牙細管封鎖効果を改良し,かつ,この安定性についての確認を行う予定である。さらに,レジン系材料の象牙質に対する接着性にどのように影響するかについての確認も必要であろうと考えている。

象牙質透過性の抑制は、細管内液の移動抑制、ひいては歯髄への刺激伝達抑制に関連する事象であり、今回の一連の研究によって、コラーゲンの応用を象牙質知覚過敏症の治療法へと発展させることの可能性が示唆された。また、楔状欠損等の知覚過敏症の治療の一貫として、あるいは細管内液のコントロールが困難な歯髄近くの象牙質に対して、レジン修復を行う場合等に有効性が示唆され、象牙質透過性の抑制効果についても考慮すれば、さらに有利な効果を発揮することが期待できると考えられる。
Xeを用いた原子層スパッタ堆積法によるW型およびZ型Baフェライト薄膜の創製

昨年度にBaO・n(Fe_2O_3)の組成においてn=6.5とM型BaフェライトよりもFe組成が多めのターゲットからXe混合ガス中でBaフェライト薄膜を堆積したところ、飽和磁化が5.1kGとM型のバルク値の4.8kGよりも大きくなり、微細なW型フェライト結晶子が成長している可能性が示唆された。そこで、n=7.5、8.5およびW型フェライトと同じn=9.0の焼結ターゲットを用いて膜堆積を行ったが、X線回折の結果からは、いずれの場合もより安定なM型結晶子が優先成長し、W型およびZ型のBaフェライト結晶子の存在を確認するには至らなかった。また、SブロックおよびRブロックに相当する組成のターゲットから交互堆積を行った場合も、M型バリウムフェライトおよびスピネルフェライトの結晶子からの回折ピークのみが観察された。そこで、このM型Baフェライト膜の高密度磁気記録層への応用を図った。まず、エピタキシャル下地層としてこれまで用いていたZnO(001)層に代えて、表面熱酸化SiO_2層、Au(111)層、Pt(111)層を検討した。この結果、Pt(111)下地層は熱処理なしでもc軸配向したBaフェライト膜が500°C以上の基板温度で形成できる上に、界面拡散がきわめて少なく、飽和磁化や垂直保磁力等の磁気特性にも優れており、これらの中では最適であると判断した。このPt(111)下地層上にBaフェライト層を堆積したディスクサンプルの記録再生特性を複合型MRヘッド(ライトギャップ0.3μm、リード幅0.2μm)を用いて評価したところ、孤立再生波形からも完全な垂直磁化モードで記録されていることを確認するとともに高い線記録密度D_<50>=130kfrpiが達成されたが、ノイズレベルが現行のハードディスクに用いられているCo-Cr/Cr合金系薄膜と比べると高かった。表面平滑性の向上とともに、結晶子の成長抑制や粒子間相互作用の減少により低ノイズ化を進めれば、さらなる高密度記録にも十分対応できると考えられた。本年度はSおよびRブロックを交互堆積したW型Baフェライト膜を形成し、垂直磁気記録媒体としての記録再生特性を評価することを予定していた。下地層となるZnO層の条件の最適化には成功したものの、Baフェライト層はW型よりも安定であるM型Baフェライト相とスピネル相のみが形成されることが判明した。そこで、BaO・n(Fe_2O_3)の組成においてnが5.58.5と異なるターゲットを作製し、これらを用いて基板温度・Xeガス圧力などを変えながら、約150nmの膜堆積を行った。n=6.5とFe組成がM型Baフェライトよりも多めのターゲットにより、基板温度600°C、Xeガス圧0.75mTorrにおいて作製した膜のX線回折ダイアグラムでは、強いM型フェライトのピークに加えて、小さなスピネル結晶子のピークが観察された。この膜の飽和磁化4πM_<>は5.1kGとM型のバルク値よりも大きくなっており、飽和磁化が5.3kGの微細なW型フェライト結晶子が成長した可能性も考えられた。そこで、よりW型フェライトに近い組成をもつn=7.5および8.5のターゲットを用いて膜作製を行ったが、スピネル相を示すピーク強度は増大するものの、W型フェライトに相当するピークは観察されなかった。また、飽和磁化4πM_Sも5.1kGよりも大きな値とはならなかった。次に、酸素の解離・吸着効果によりBaフェライト層の結晶成長を促進すると考えられるPt下地層24nmを用いてM型Baフェライト層を2.5インチディスク基板上に堆積し、複合型MRヘッド(ライトギャップ0.35μm、リ-ドギャップ0.27μm)により記録再生特性の評価を行った。孤立再生波形は完全な垂直磁化モードを示すとともに、比較的高い線記録密度D_<50>=119kfrpiが達成された。来年度は、W型Baフェライト相形成のための条件の探索を行うとともに、表面平滑性を改善することで記録再生特性の改善をはかる予定である。

この結果、Pt(111)下地層は熱処理なしでもc軸配向したBaフェライト膜が500°C以上の基板温度で形成できる上に、界面拡散がきわめて少なく、飽和磁化や垂直保磁力等の磁気特性にも優れており、これらの中では最適であると判断した。このPt(111)下地層上にBaフェライト層を堆積したディスクサンプルの記録再生特性を複合型MRヘッド(ライトギャップ0.3μm、リード幅0.2μm)を用いて評価したところ、孤立再生波形からも完全な垂直磁化モードで記録されていることを確認するとともに高い線記録密度D_<50>=130kfrpiが達成されたが、ノイズレベルが現行のハードディスクに用いられているCo-Cr/Cr合金系薄膜と比べると高かった。表面平滑性の向上とともに、結晶子の成長抑制や粒子間相互作用の減少により低ノイズ化を進めれば、さらなる高密度記録にも十分対応できると考えられた。
科学技術高等教育の国際化を支援するコンテンツ共有型イーラーニングの研究

本研究では、当初の目標を上回る成果を挙げることができ、低速Internet回線で高品質、高機能、手機能、多言語対応の科学技術高等教育向け汎用e-Learning/e-Meetingプラットフォームを完全クラウドシステムとして実現し、我が国発のODA活動にMEXTやUNESCO連携活動に展開し始めている。WebELSは、強力なオーサリング機能を持ち、ITの知識の無いユーザが、普通のパソコンで、コンテンツを作成し、管理し、配信し、インターネット会議(ビデオ会議)を実施できる"オール・イン・ワン"型システムである。国際的な普及活動を開始しており、例えば、ODAとして、SATREPS(JST-JICA連携)のSSB(サハラ・ソーラー・ブリーダー)プロジェクトで日本発e-Learningプラットフォームとして公式採用(相手国:アルジェリア)され、UNESCO連携事業にも採用されている。本研究の目的は、科学技術高等教育の国際化を推進するための、コンテンツ共有型汎用eラーニング環境WebELS(Web-based e-Learning System)の評価・改良による実用性の強化、およびUNESCOや清華大学等との連携により国際展開を行うことによって世界に通用する高等教育モデルを提案することであり、同時に我が国発の国際標準システム化と高等教育のイノベーション主導を目指すことである。特に、必要な先進技術の研究開発によって、東南アジア諸国等の低速Internet環境下での実用性と有用性を実証し、高等教育イノベーションに向けたe-Learningのあるべき方向を示す。平成21年度の主たる計画は3点であり、それらはほぼ達成された。1)WebELSの国際環境適用化:これは、フォントの対応等によって実現し、国際標準である完全英語環境を設定したパソコンを使って動作テストを行い、正常に機能することを確認した。2)UNESCOのビデオアーカイブのWebELSコンテンツ化と配信実験:これは、既存のビデオアーカイブをWebELSコンテンツ(PPT+音声・カーソル同期)に編集してWebELSサーバで配信し、再生実行の裏処理としてダウンロード処理を行う技術を用いることによって、低速Internet(10KBS程度)で高品質な視聴が可能なことを実証した。3)オンラインInternet会議システムの開発と実験:オンラインInternet会議機能は遠隔講義や遠隔指導に不可欠である。Flashストリーミング技術とJavaアップレット技術を組み合わせることによって、ビデオ会議とPPTプレゼンテーションを同時に使えるシステムを実現し、清華大学等との遠隔交換講義実験で実用性を実証した。特に、ビデオ会議機能とプレゼンテーション機能を独立に動作させることによって、コンテンツを切り換えながらオンライン会議が続行出来る機能の実用性が高いことを実証できた。本研究の目的は、科学技術高等教育の国際化を推進するための、コンテンツ共有型汎用eラーニング環境WebELS (Web-based e-Learning System)の評価・改良による実用性の強化、およびUNESCOや清華大学等との連携により国際展開を行うことによって世界に通用する高等教育モデルを提案することであり、同時に我が国発の国際標準システム化と高等教育のイノベーション主導を目指すことである。平成22年度の主たる計画は次の3点であり、計画を達成することができた。1)サーバ型音声会議システムの評価と改良:WebELSは、サーバで音声信号を統合し分配する方式による独自の双方向音声対話機能をもつ。今回最先端のFlashストリーミング技術を導入することにより、大幅な性能向上を達成できた。2)オンラインInternet会議、遠隔講義の企画と実施:初年度の実験結果とその改良に基づき、WebELSを使った実用的なオンラインInternet会議およびオンラインInternet遠隔講義の実証実験を行った。国内外を含む2地点、および3-4地点を結んで実施し、プレゼンテーション機能とビデオ会議機能を組み合わせることの利点を確認できた。実証実験の評価に基づいてユーザインタフェースも改良した。3)WebELSを使った新しいコンテンツの作成と配信:これまでのJavaによるコンテンツ(スライドに音声とカーソルを同期させる方法)に加えて、講師のビデオ画面とスライド画面を組み合わせ、同期型カーソルを付加する方法もクラウド型システムとして試作した。次年度にさらに改良して実用性を高めたい。本研究の目的は、科学技術高等教育の国際化を推進するための、コンテンツ共有型汎用eラーニング環境WebELS(Web-basede-Learning System)の評価・改良による実用性の強化、およびUNESCOや清華大学等との連携により国際展開を行うことによって世界に通用する高等教育モデルを提案することであり、同時に我が国発の国際標準システム化と高等教育のイノベーション主導を目指すことである。平成23年度の主たる計画は次の2点であり、計画を達成することができた。

1)バーチャル会議システムの改良:各ユーザが指定されたコンテンツをダウンロードすると制御プログラムJava Appletも同時にダウンロードされ、サーバ内に"バーチャル会議室"が自動構築される。各ユーザPCから一定時間間隔でサーバ情報を確認すれば「あたかもサーバが各ユーザ画面を制御している」ように機能させられる。この機能と特徴を生かしつつ、参加ユーザのリストと"Presenter切り替え"管理機能も組み込み、会議運営の簡便化を実現し、有用性を実証した。2)オンライン・アノテーションボード機能の開発と付加:PPTを共有したオンライン会議/講義で、表示画面への書き込み(アノテーション)をオンラインで共有し、かつデータベースに保存し再利用できる機能を付加し、有用性を実証した。これらの機能は100kbs程度の低速Internet下で十分に動作し、高品質PPTを共有した国際的なゼミ、講義、会議が極めて簡単に実現できることを中国の清華大学等との国際連携によって確認した。今後にさらに改良して実用性を高め我が国発の汎用e-Learnmgシステムとして積極的に展開したい。
酵素阻害剤の設計を目指すプロテア-ゼインヒビタ-SSIの改造と機能改変

新しい機能をもつ蛋白質を設計するためには構造がよく研究されている蛋白質を改変し、構造と活性の変化を調べることが必要である。我々は酵素阻害剤の設計を目指して、その構造がよく調べられているプロテア-ゼ・インヒビタ-SSI(Streptomyces Subtilisin Inhibitor)を遺伝子工学的に改変し活性の変化を調べた。まずSSIの作用部位の中心であるP1部位Met73を他の19種類のアミノ酸に変換した。その結果、Lys,Arg変異体はトリプシンを、Tyr,Phe,Trp変異体はキモトリプシンを阻害するようになることがわかった。また基質特異性の広いズブチリシンに対しては上記の変異体は野生型同様、強い阻害活性を示したが、ズブチリシンの基質特異性から外れるGlu, Ile, ProなどをP1部位に導入すると阻害活性は低下した。すなわち、プロテイ-ゼの基質特異性とインヒビタ-の阻害活性の間には高い相関関係があることが示された。さらに、P1部位がLysであるSSIのP4部位Met70をGlyに変換するとトリプシンに対する阻害活性が、またP1部位がGlyであるSSIのP4部位をPheに変換するとズブチリシンに対する阻害活性が上昇することがわかり、インヒビタ-の反応部位近傍のアミノ酸残基を目的のプロテア-ゼの基質結合部位に合致するように変換することにより、強いインヒビタ-を設計することが可能であることが示された。一方、SSIの反応部位近傍に存在するジスルフィド結合を遺伝子工学的に取り除くと、ズブチリシンとのインキュベ-ション時間の経過と共に阻害活性が低下していくという現象(一時阻害)が観察され、本来はインヒビタ-であるSSIが分解されることが明らかになった。すなわち、SSIがプロテア-ゼ・インヒビタ-として機能するためには、ジスルフィド結合などにより反応部位近傍が固い構造をとることが必要であることが示された。新しい機能をもった蛋白質を設計するには構造がよく研究されている蛋白質を遺伝子工学的に改造して構造と活性の変化を調べることが必要である。この目的のためにわれわれは放線菌のプロテア-ゼ・インヒビタ-SSI(Streptomyces Subtilisin Inhibitor)を部分的に改造して構造や活性の変化を調べている。SSIの遺伝子をクロ-ニングし、大量発現を行なう系を構築できたので、SSI遺伝子を遺伝子操作によって部位を指定して改造し、改造SSIを発現させ、これを精製した。SSIの作用部位の中心は73Metであるが、これを19種のアミノ酸で置換した。置換体はいずれも抗SSI抗体と反応することから立体構造は野生体とほぼ同じであるが、作用部位残基の大きさによって阻害活性の特異性に大きな変化を生じた。すなわち、Lys置換体のみがリシルエンドペプチダ-ゼを阻害するようになり、塩基性アミノ酸Lys、Arg置換体がトリプシンを阻害するようになり、有核アミノ酸Trp、Tyr、Pheがキモトリプシンを阻害するようになった。以上のうちPheの場合を除くすべての場合にズブチリシンに対する阻害効果は野性株に対するのと同程度であった。これはズブチリシンの活性中心が比較的大きな穴になっているためと考えられた。このことはSSIとズブチリシンの複合体の結晶解析結果から示された。SSIの作用部位の周辺の一つとしてP4部位を野性株70Metから小さなGlyにすることによってSSIの73Lys置換体がトリプシンに対して阻害活性を高め、70Pheにすると阻害活性を低下させることを明らかにした。

このようにP4部位を変換することによって酵素に対する阻害活性を微調整できることが明らかになった。SSIの作用部位を支える部位の変異体も作製中であり、次年度にはそれらの変異体の構造-活性相関を調べる予定である。酵素阻害剤の設計を目指して我々は、その構造がよく調べられている放線菌由来のプロテア-ゼ・インヒビタ-SSI(<Streptomyces>___ーSubtilisin Inhibitor)を遺伝子工学的に改変し、活性の変化を調べている。前年度では反応部位の中心(PI部位)Met73を改変することにより、新しくトリプシン、キモトリプシンを阻害することができたことについて報告したが、今年度はMet73を他の19種類のアミノ酸に変換し基質特異性の広いプロテア-ゼであるズブチリシンに対する阻害活性の変化を調べた。その結果、Lys,Arg(塩基性)、Tyr,Phe,Trp,His(芳香族)、Ser,Thr,Gln,Asn(極性)、Ala,Leu(脂肪族)をP1部位にもつSSIは野生型同様、強い阻害活性を示したが、ズブチリシンの基質特異性から外れるGlu,Asp(酸性)、Val,Ile(β分岐の脂肪族)やGly,ProをP1部位にもつSSIは阻害活性が低下した。すなわちズブチリシンの場合でも、プロテア-ゼの基質特異性とインヒビタ-の阻害活性の間には高い相関関係があることが示された。またLys変異体とズブチリシンの複合体は結晶化に成功し、構造解析を始める予定である。また、P1部位がGlyであるSSIのP4部位(Met70)をPheに変換することによりズブチリシンに対する阻害活性が上昇するという、トリプシンの場合と反対の挙動を示したが、これは両プロテア-ゼの基質結合部位の差に基づくと考えられた。一方、基質類似構造をもつプロテア-ゼ・インヒビタ-がプロテア-ゼにより分解されない理由を探るために、反応部位近傍に存在するジスルフィド結合を遺伝子工学的に取り除いた。その結果、この変異体はズブチリシンとのインキュベ-ション時間の経過と共に阻害活性が低下していくという現象(一時阻害)が観察され、SSIがプロテア-ゼ・インヒビタ-として機能するためには反応部位近傍がジスルフィド結合などにより固い構造をとることが必要であることが示された。
体節特異的に制御される蛹分化および細胞死の分子機構の解明

昆虫は開放血管系であり、すべての組織が同時期に同濃度のホルモンに曝される。それにも関わらず、各組織のホルモン応答は、組織によって様々である。そこで各体節に存在し、体節ごとに異なるホルモン応答を示す分泌腺を主な対象として、時期・空間特異的なホルモン応答を生み出す機構についての解析を行っている。本年度は、各体節間で差異を見出すために、各体節間で発現の異なる遺伝子の探索に着手した。マイクロアレイを用いた体節間で発現する遺伝子の網羅的な解析結果を、定量PCRによって精査した。その結果、明確な体節特異性を示す遺伝子を10以上得ることが出来た。そのうち2つの遺伝子に対して、RNAiによる機能検定を行ったところ、一つの遺伝子において昆虫ホルモンの受容体への影響が確認された。また体節特異的に発現している他の遺伝子への影響を検証した結果、ノックダウンによって体節特異的な遺伝子発現を乱す遺伝子も見出せた。またカイコ突然変異体を利用した体節特異性細胞死に対しての検証も開始した。変異遺伝子を持つ個体とそうでない個体のの区別のための分子マーカーを作成し検討した結果、遺伝の分離比および表現系とよく一致した。このマーカーを用いることで、表現系が出る前から原因遺伝子の変異をホモで持つ個体を特定できるようになった。そこでこのマーカーを用いて、RNAのサンプリングを行い、細胞死関連および昆虫ホルモンシグナルに関わる遺伝子発現解析の準備を整えた。このことによって、次年度以降の候補遺伝子の突然変異体での動向を調べるための基盤づくりが出来たと言える。平成30年度は、体節特異的な現象に関わる遺伝子の単離を進めると共に、それらの遺伝子の相互の関係性の検証を始める予定であった。実際に、体節特異的な遺伝子をノックダウンし、発現量の変化する遺伝子群の検証を行った結果、遺伝子間の相互作用の一部分を明らかに出来た。また、変異体を利用した候補遺伝子の解析も予定しており、そのために必要な、分子マーカーの作成ができた。また、来年度以降の解析に利用するためのRNAサンプルを用意することができた。以上の結果から、現在のところほぼ研究計画通りに進展していると言える。今後は、引き続き候補遺伝子の探索を行うとともに、遺伝子の相互作用の検証に重点をおき、体節特異性に関わる機構の解明を行う。また体節特異性に関わる遺伝子のDNA配列の上流の共通配列を解析することにより、体節特異的な制御領域の探索を行う。さらに突然変異体を利用することで、体節特異性に関わるより普遍的な機構の解明を目指す。そこで各体節に存在し、体節ごとに異なるホルモン応答を示すdarmal glandを主な対象として、時期・空間特異的なホルモン応答を生み出す機構についての解析を始めた。今年度は、細胞死を起こす後部の体節に対しては、候補遺伝子のうち主に予定細胞死に関わるアポトーシス関連遺伝子群およびオートファジー関連遺伝子群に着目し、解析を行った。予定細胞死は幼若ホルモンによって阻害されることから、これら候補遺伝子の幼若ホルモン応答および発現変動パターンをまず解析した。その結果、幾つかの遺伝子の発現は蛹脱皮に向かって上昇し、また幼若ホルモンで処理すると、発現が抑制された。このことから、これらの遺伝子が細胞死を引き起こすことで、体内からの組織の除去を誘導していることが示唆された。そこで、RNAiによる候補遺伝子群のノックダウンを行ったところ、細胞死は抑制された。これらの遺伝子はいずれも幼若ホルモンにより発現の抑制が見られたことから、今後、それらの上流配列および各遺伝子間の相互関係を解析することで、体節特異的なホルモン応答の解明につながると考えている。一方で、蛹への分化が見られる前部の体節に対しては、候補遺伝子のうち栄養に関連するシグナルに焦点を当てて解析し、幾つかの遺伝子において、幼若ホルモンへの応答および蛹分化への関与が認められた。平成29年度は、体節特異的に働く遺伝子の探索を行う予定であった。そこで、実際に蛹変態に伴って起こる体節特異的な事象に関与する候補遺伝子を得るために、遺伝子の幼若ホルモンへの応答の確認を進めた。幼若ホルモンへの応答が認められた遺伝子群の一部に対しては、RNAiによるノックダウンを行うことで機能解析も行った。このことから、当該遺伝子が蛹変態時に体節特異的にホルモンへ応答して、蛹変態特異的な事象に関与してることが示され、現在のところほぼ研究計画通りに進展している。

また体節特異的に発現している他の遺伝子への影響を検証した結果、ノックダウンによって体節特異的な遺伝子発現を乱す遺伝子も見出せた。またカイコ突然変異体を利用した体節特異性細胞死に対しての検証も開始した。変異遺伝子を持つ個体とそうでない個体のの区別のための分子マーカーを作成し検討した結果、遺伝の分離比および表現系とよく一致した。このマーカーを用いることで、表現系が出る前から原因遺伝子の変異をホモで持つ個体を特定できるようになった。そこでこのマーカーを用いて、RNAのサンプリングを行い、細胞死関連および昆虫ホルモンシグナルに関わる遺伝子発現解析の準備を整えた。このことによって、次年度以降の候補遺伝子の突然変異体での動向を調べるための基盤づくりが出来たと言える。平成30年度は、体節特異的な現象に関わる遺伝子の単離を進めると共に、それらの遺伝子の相互の関係性の検証を始める予定であった。実際に、体節特異的な遺伝子をノックダウンし、発現量の変化する遺伝子群の検証を行った結果、遺伝子間の相互作用の一部分を明らかに出来た。また、変異体を利用した候補遺伝子の解析も予定しており、そのために必要な、分子マーカーの作成ができた。また、来年度以降の解析に利用するためのRNAサンプルを用意することができた。以上の結果から、現在のところほぼ研究計画通りに進展していると言える。今後は、さらに対象を広げて候補遺伝子の探索を行う。また平成29年度に得られた遺伝子に対して、1遺伝子をノックダウンしたのちに、他の遺伝子の発現解析を行うことにより、遺伝子間の相互作用の確認を行う。また突然変異体における、各候補遺伝子の振る舞いの確認も順次行っていく予定である。このことによって、darmal glandで起こっている現象と突然変異体で起こっている現象を、遺伝子レベルで比較することが可能となり、個体レベルでの体節特異的なホルモン応答の解明につながる。今後は、引き続き候補遺伝子の探索を行うとともに、遺伝子の相互作用の検証に重点をおき、体節特異性に関わる機構の解明を行う。また体節特異性に関わる遺伝子のDNA配列の上流の共通配列を解析することにより、体節特異的な制御領域の探索を行う。さらに突然変異体を利用することで、体節特異性に関わるより普遍的な機構の解明を目指す。平成29年度に予定していた発現解析および機能解析の際に、遺伝子の予測された機能を基に選択をかけたために、幼若ホルモン応答発現解析によって絞り込まれた候補遺伝子の割合が、当初予定していた遺伝子の数を下回った。そのために、機能解析を行う予定の遺伝子候補が少なくなり、次年度使用額が生じた。今後、同様の実験を進めていくが、その際には、幼若ホルモン応答へのRNA seqによる1次選抜の結果の上位の遺伝子から行っていくため、候補遺伝子となる割合が今年度に比べて高くなると予想される。そのため、機能解析を行う回数が増えると考えられるので、未使用額を翌年度分に加えて、それらの解析費用に充てる。平成30年度に予定していたカイコ突然変異体の解析において、変異体を区別するための分子マーカーの作成が計画よりも順調に進んだために、当初の予定よりも費用を抑えられた。そのために差が生じた。
算数数学学習の基本概念獲得に関する遠隔ティームティーチングによる実証的研究

平成11年度から継続して、算数・数学学習における児童の数量・図形認識力がどのように発達するかについて、小学校算数に焦点を当て、学習において基本概念となる内容と児童によるその獲得過程の解明に取り組んだ。これには、テレビ会議システムによる遠隔ティームティーチングの手法を活用し、研究協力校である小学校の課題解決による授業を観察、記録するとともに、大阪府教育センターから教員・児童に問いかけるという方法を用いた。平成11年度3学期に5年の単元「正多角形」「割合」の授業を、平成12年度1学期に6年の単元「比」「分数のかけ算」、2学期に4年の単元「面積」と6年の単元「比例と反比例」「立体」の授業を研究協力校に依頼し、観察、記録、分析に取り組んだ。観察の結果得られた児童の基本概念獲得のキーポイントは以下のとおりである。1「面積」において、(1)大小比較、(2)単位(単位正方形)とそれによる計量、(3)分割による求積、補填による求積、変形による求積。2分数・割合・比において、(1)概数と分数・小数の違い、特長、(2)割合・比・倍と関連させた、分割分数(等分除)と割合分数(包含除)の考え方の徹底、(3)和差における共通の単位(通分)から積商における共通の単位のとらえ方、(4)比例関係の、線分図の合理的作図による把握、(5)正比例関係の数表、式、グラフによる統一的把握。3正多角形において、(1)多様な考察による特徴・性質の把握、(2)その性質を活用した作図、(3)実測と論理的認識の違いと良さ、(4)図形の構成要素による確認。4立体において、(1)柱とすいの観察による特徴・性質の把握、(2)底面・側面の認識、(3)展開図の作成と立体の構成、(4)図形の構成要素による確認。算数・数学学習における児童の数量・図形認識力がどのように発達するかについて、小・中・高等学校の教育課程の一貫した流れの中で、まず小学校算数に焦点を当て、学習において基本概念となる内容と児童によるその獲得過程の解明に取り組んだ。テレビ会議システム(Phoenixシステム)による遠隔ティームティーチングの手法を活用し、研究協力校である小学校の授業を観察、記録するとともに、大阪府教育センターから教員・児童に問いかけることによって、基本概念の内容と獲得過程を解明することに取り組んだ。9月以降の第5学年における遠隔ティームティーチングの結果として、5年生においては、(1)自明な単位のある離散的な(不連続な)量である個数と単位の設定により認識可能となる連続的な量である長さ等のとらえ方について違いと共通性(即ち、連続量ではある大きさを単位1と考えて初めて量をとらえられること)を意識させること、(2)自然数のとらえ方と分数・小数のとらえ方についても同様に違いと共通性(即ち、単位小数、単位分数に関すること)を意識させること、(3)図形についておぼろげなイメージを図形の構成要素の確認により確実にとらえさせること、(4)何を単位1と考え何を求めるのかについて確実にとらえさせること、などが重要な課題となっていることを実証できた。さらに、以上のことに関わる問題を手順として正答できても、数量や図形の考え方として本質をつかまえられていない児童が珍しくないことも実証できた。また、「4mのテープと2mのテープを比較するのにどのような考え方があるか調べてみよう。」というような問いかけを児童に行い、いろんな観点による取り組みを、これが正解だという価値判断なしにさせることで、児童が主体的に課題を分析、解決していくことができることも実証できた。

平成11年度から継続して、算数・数学学習における児童の数量・図形認識力がどのように発達するかについて、小学校算数に焦点を当て、学習において基本概念となる内容と児童によるその獲得過程の解明に取り組んだ。テレビ会議システムによる遠隔ティームティーチングの手法を活用し、研究協力校である小学校の自力解決型課題学習による授業を観察、記録するとともに、大阪府教育センターから教員・児童に問いかけることによって、基本概念の内容と獲得過程を解明することに取り組んだ。1学期に、6年の単元「比」「分数のかけ算」、2学期に、4年の単元「面積」、6年の単元「比例と反比例」「立体」の授業を研究協力校に依頼し、観察、記録、分析に取り組んだ。平成11年度に行った、5年の単元「正多角形」「割合」とあわせて、3学年、7単元にわたって調査研究の対象とすることができた。観察の結果得られた児童の基本概念獲得過程のキーポイントは以下のとおりである。1「面積」において、(1)大小比較、(2)単位(単位正方形)とそれによる計量、(3)分割による求積、補填による求積、変形による求積。2分数・割合・比において、(1)概数と分数・小数の違い、特長の把握、(2)割合・比・倍と関連させた、分割分数(等分除)と割合分数(包含除)の考え方の徹底、(3)和差における共通の単位(通分)から積商における共通の単位のとらえ方、(4)比例関係の、線分図の合理的作図による把握、(5)正比例関係の数表、式、グラフによる統一的把握。3正多角形において、(1)多様な考察による特徴・性質の把握、(2)その性質を活用した作図、(3)実測と論理的認識の違いと良さ、(4)図形の構成要素による確認。4立体において、(1)柱とすいの観察による特徴・性質の把握、(2)底面・側面の認識、(3)展開図の作成と立体の構成、(4)図形の構成要素による確認。