hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
蛍光を利用した分子認識ゲート膜の高感度化およびアウトプットの可視化

本研究は、標的分子の認識を膜細孔のゲート機能へと信号変換する材料である分子認識ゲート膜に関して、その高感度化と検出の簡便化を膜細孔内のポリマー鎖に導入した蛍光色素によって行う。当蛍光色素は分子近傍の環境が親水性から疎水性にシフトすることで蛍光強度が増加する性質を持ち、膜細孔内に固定化したアクチュエータである感温性ポリマーの膨潤/収縮挙動を追跡可能である。当蛍光色素で修飾した感温性ポリマーを多孔質膜の細孔内部へ固定化することで、温度変化に応答したゲートの開閉を蛍光としてアウトプットする。それにより標的分子の存在を高感度に、また目視で簡便に検出可能であることを実証する。本年度の研究は、まず溶液中のリニアポリマーにおいて分子認識による感温性ポリマーの応答を蛍光強度の変化に信号変換し検出することを試みた。分子認識としては、シクロデキストリンをホスト、ナフタレン誘導体などの芳香族低分子化合物をゲストとする、シクロデキストリン空洞の包接機能を利用した。まずシクロデキストリンモノマーを用いた先入れ法による、シクロデキストリンおよび蛍光色素ベンゾキサジアゾール(BD)を共重合した感温性ポリマーの合成に成功した。そして合成したポリマーの分子認識挙動の分析により、シクロデキストリンおよびBDを持つ三元系感温性ポリマーが、これまで報告されたシクロデキストリン含有感温性ポリマーで観察されていたLCSTのシフトではなく、LCST以上の温度でのポリマー鎖の凝集度合いの変化を示すことを発見した。以上のように、シクロデキストリンおよびBDを持つ三元系感温性ポリマーが見せる新規な現象を見出した。本研究室のこれまでの研究で、シクロデキストリンを共重合した感温性ポリマーにおいて自律的な膨潤/収縮現象が観察されており、蛍光強度の自律的発光/消光が実現できれば、高分子の自律膨潤/収縮を視覚的に検知することが可能で非常に有用である。したがって当初予定していたクラウンエーテルおよびビオチンをレセプターとした分子認識の系ではなく、シクロデキストリンと低分子化合物の包接による分子認識の系に蛍光色素(BD)を適用し、シクロデキストリンの分子認識による感温性ポリマーの応答を蛍光強度の変化に信号変換し検出するように方針を変更した。そして当分子認識ポリマーの溶液中リニアポリマーの系での検討により、シクロデキストリンおよびBDを持つ三元系感温性ポリマーにおいて、ゲスト分子の包接によりポリマー鎖の凝集が抑制される現象を発見した。これはBDが感温性ポリマーであるPNIPAM鎖周りの水分子の水和状態に影響を与えたことが要因と推察される。当現象はこれまで報告例がなく、シクロデキストリンのホスト-ゲスト相互作用を用いた分子認識ポリマーの研究に新たな道を開くものであると期待している。前年度の研究により感温性ポリマーに蛍光色素を導入する場合にはポリマー鎖周りの水和状態に与える影響を考慮する必要があるという設計指針が得られた。さらに、シクロデキストリンおよび蛍光色素を持つ三元系感温性ポリマーにおいて、ポリマー鎖の凝集抑制が駆動力となる新規な現象を発見した。ただし、ゲスト分子の有無による蛍光強度の変化は現時点では微小であり、シグナルの増幅が必要不可欠である。そこで平成31年度の研究では、前年度確立したシクロデキストリンおよび蛍光色素(BD)を持つ三元系感温性ポリマーの凝集現象をベースにし、分子認識による感温性ポリマーの相転移挙動の変化を蛍光色素の強度変化で検出するシステムの実証を目指す。前年度の知見を活用し、高分子化学的手法によりポリマーへの蛍光色素の固定率の制御およびポリマー構造の最適化を行うことで、ポリマー鎖周りの水の状態をコントロールし蛍光強度変化の増幅を狙う。分子量、CD側鎖のスペーサー長、BD側鎖のスペーサー長、共重合比などを変えたポリマーの合成を行い、相転移挙動の評価を実施することで、有利な分子構造を持つポリマー一次構造の探索を行う。さらに、この現象をゲート膜に適用することで膜型センサーの開発および分子認識ゲート膜の高感度化とアウトプットの可視化のコンセプト証明を行う。多孔質膜基材に上記ポリマーをグラフト固定することで、分子認識ゲート膜を作製し、ゲスト分子の認識を蛍光としてアウトプットするデバイスの開発を行う。膜細孔内のポリマーの分子量およびグラフト密度の最適化を行い、膜型センサーの高感度化を行う。

そして合成したポリマーの分子認識挙動の分析により、シクロデキストリンおよびBDを持つ三元系感温性ポリマーが、これまで報告されたシクロデキストリン含有感温性ポリマーで観察されていたLCSTのシフトではなく、LCST以上の温度でのポリマー鎖の凝集度合いの変化を示すことを発見した。以上のように、シクロデキストリンおよびBDを持つ三元系感温性ポリマーが見せる新規な現象を見出した。本研究室のこれまでの研究で、シクロデキストリンを共重合した感温性ポリマーにおいて自律的な膨潤/収縮現象が観察されており、蛍光強度の自律的発光/消光が実現できれば、高分子の自律膨潤/収縮を視覚的に検知することが可能で非常に有用である。したがって当初予定していたクラウンエーテルおよびビオチンをレセプターとした分子認識の系ではなく、シクロデキストリンと低分子化合物の包接による分子認識の系に蛍光色素(BD)を適用し、シクロデキストリンの分子認識による感温性ポリマーの応答を蛍光強度の変化に信号変換し検出するように方針を変更した。そして当分子認識ポリマーの溶液中リニアポリマーの系での検討により、シクロデキストリンおよびBDを持つ三元系感温性ポリマーにおいて、ゲスト分子の包接によりポリマー鎖の凝集が抑制される現象を発見した。これはBDが感温性ポリマーであるPNIPAM鎖周りの水分子の水和状態に影響を与えたことが要因と推察される。当現象はこれまで報告例がなく、シクロデキストリンのホスト-ゲスト相互作用を用いた分子認識ポリマーの研究に新たな道を開くものであると期待している。前年度の研究により感温性ポリマーに蛍光色素を導入する場合にはポリマー鎖周りの水和状態に与える影響を考慮する必要があるという設計指針が得られた。さらに、シクロデキストリンおよび蛍光色素を持つ三元系感温性ポリマーにおいて、ポリマー鎖の凝集抑制が駆動力となる新規な現象を発見した。ただし、ゲスト分子の有無による蛍光強度の変化は現時点では微小であり、シグナルの増幅が必要不可欠である。そこで平成31年度の研究では、前年度確立したシクロデキストリンおよび蛍光色素(BD)を持つ三元系感温性ポリマーの凝集現象をベースにし、分子認識による感温性ポリマーの相転移挙動の変化を蛍光色素の強度変化で検出するシステムの実証を目指す。前年度の知見を活用し、高分子化学的手法によりポリマーへの蛍光色素の固定率の制御およびポリマー構造の最適化を行うことで、ポリマー鎖周りの水の状態をコントロールし蛍光強度変化の増幅を狙う。分子量、CD側鎖のスペーサー長、BD側鎖のスペーサー長、共重合比などを変えたポリマーの合成を行い、相転移挙動の評価を実施することで、有利な分子構造を持つポリマー一次構造の探索を行う。さらに、この現象をゲート膜に適用することで膜型センサーの開発および分子認識ゲート膜の高感度化とアウトプットの可視化のコンセプト証明を行う。多孔質膜基材に上記ポリマーをグラフト固定することで、分子認識ゲート膜を作製し、ゲスト分子の認識を蛍光としてアウトプットするデバイスの開発を行う。膜細孔内のポリマーの分子量およびグラフト密度の最適化を行い、膜型センサーの高感度化を行う。
肺胞II型上皮細胞の内因性機能異常を起点とする肺線維化機序の分子生物学的研究

1.本邦に於ける間質性肺炎でこれまで報告のない新たなSP-C(サーファクタント蛋白C)遺伝子変異を6箇所同定した。SP-C遺伝子変異は、成人発症間質性肺炎に比し新生児、乳児の間質性肺炎で有意に高率であった。本邦の変異の位置は、欧米と異なりexon2からexon3に多いという特徴を示した。2.野生型並びに変異SP-C蛋白の細胞内動態と発現細胞への影響の分子生物学的比較解析のために特徴的な遺伝子変異を2箇所(exon2の部分とexon4欠失)を選んでinsertional mutagenesis法によりプラスミド発現ベクターを作成。遺伝子導入による変異SP-C前駆蛋白の細胞内動態の比較解析では、SP-C前駆蛋白の変異部分により細胞内蓄積部位が異なり、遺伝子発現機能解析に於いても細胞の機能上も影響が異なる事を明らかにした。3.結論SP-C遺伝子変異部位が欧米と異なることを考えると民族的な背景によることも考えられ、遺伝子変異部位により影響された細胞機能も異なることから臨床的に薬剤性間質性肺炎等が欧米に比し本邦に多いということにも関連するのではないかという興味ある結論が導きだされた。更に、SP-C発現細胞である肺胞II型上皮細胞の機能異常による間質性肺炎発症という病因論学的に新しいパラダイムの構築につながることが期待された。1.野生型並びに変異SP-C遺伝子のクローニング同定した変異SP-C遺伝子を既に抽出保存してあるゲノムDNAより既知のSP-C遺伝子塩基配列を基にPCRにて増幅しクローニング(mSP-C)を試みたが、うまくできなかったためこれまでに作成した正常ヒト肺cDNAライブラリーより既知のSP-C mRNAの塩基配列をもとにPCR法にてSP-C cDNAを増幅作成した(pSP-CcDNA)。変異SP-C遺伝子クローニングについては、野生型pSP-C-cDNAを基にinsertional mutagenesis法により変異SP-CcDNAを作成した。(pmSP-C-cDNA)。3.野生型並びに変異SP-CとマーカーとしてのGFPの融合蛋白発現ベクターの作成2.で作成した野生型並びに変異SP-C遺伝子発現ベクターからプロモータ領域を一緒にして発光蛋白GFP発現ベクターへ挿入しSP-C蛋白と発光蛋白GFPの融合蛋白を発現するシステムを構築した。1.本邦に於ける間質性肺炎のSP-C(サーファクタント蛋白C)遺伝子変異新たにSP-C遺伝子変異を同定し、合計9つの変異が家族性及び孤発問質性肺炎に存在することを明らかにした。内訳はexon2 4箇所、exon3 4箇所(Brichos domain部分2箇所)、exon4 1箇所(exon4欠失)、これまで報告されていない変異は6箇所であった。SP-C遺伝子変異は成人発症間質性肺炎に比し新生児、乳児の間質性肺炎で有意に高率であった。2.遺伝子導入法による野生型並びに変異SP-C蛋白の細胞内動態の分子生理学的比較解析プラスミドベクターを用いた遺伝子導入による変異SP-C前駆蛋白の細胞内動態を共焦点レーザー顕微鏡を用いた解析では、brichous domainの部分の変異SP-C前駆蛋白は小胞体での蓄積を、S61Gや173Tを有する変異SP-C前駆蛋白は、early endo someへの蓄積を示し、変異の位置により細胞内動態が異なる事を明らかにした。これらの相違が細胞の機能異常の相違につながってくるのではないかと推測された。3.遺伝子導入法による変異SP-C蛋白発現細胞の発現蛋白の網羅的比較解析exon4欠失SP-C前駆蛋白は、小胞体ストレス蛋白、アポトーシス誘導蛋白の発現誘導し、S61G,173T変異SP-C蛋白は、小胞体ストレス蛋白の誘導は野生型SP-C前駆蛋白と変化なかった。
胆道閉塞における肝内大型胆管付属腺の病理形態学的変化に関する研究

本研究では胆道閉塞ラットを用い、(1)胆道閉塞時にみられる付属腺の経時的病態変化を観察する。(2)さらに胆管鋳型樹脂標本を作製して実体顕微鏡と走査電顕で観察することにより各時期の付属腺の立体構造変化をとらえる。以上2つを解明して胆道閉塞疾患における胆管付属腺の病態的意義を明確にすることを目的とした。実験モデルとして、正常ラット(A群)、1週間の胆道閉塞ラット(B群)、3週間の胆道閉塞ラット(C群)、6ヶ月の胆道閉塞ラット(D群)を作製した。各群のラットを屠殺し、総肝管から3-4次分枝までの肝内胆管を横断するホルマリン固定標本を作製した。この薄切切片をHE染色、各種の粘液染色にて観察した。一方、屠殺したラットの摘出肝を用い、総胆管より熱硬化性樹脂(MERCOX樹脂,Methyl methacrylate monomer,n-butyl methacrylateの3種混合)を注入、重合させた。肝組織を除去し完成された鋳型樹脂標本を実体顕微鏡および走査型電子顕微鏡で観察した。【結果】ラットの肝内胆管付属腺は胆道閉塞1週目(B群)ですでに増生がみられ3週目(C群)でさらに増加していた。これを鋳型樹脂標本で観察すると、高さ29.4±11mumの突出物が付属腺に相当してみられ、胆道閉塞ラットではその数の増加と延長、分岐として観察された。胆道閉塞6ヶ月目(D群)では胆管内に泥状胆石の形成がみられたが、付属腺増生の程度はC群と著変なかった。組織学的検索では増生した付属腺細胞質に正常付属腺ではみられないPAS,Alucian blue共に陽性の粘液の存在が示された。これは付属腺の増生が、量的な増加のみならず細胞の機能的変化を伴っていることを示唆すると思われた。【今後の展開】これらの付属腺の増生、変化が腫瘍性の変化を伴うか否かを検討する為に、増生した付属腺細胞のPCNA染色、ras遺伝子の変異の存在などにつき検索を進めたい。
光による生体内情報伝達物質(第二メッセンジャー)の制御

生体内情報伝達物質(第二メッセンジャー)の異状によって、様々な病気が引き起こされる。本研究では、異状な第二メッセンジャーを、光と色素を用いて分解し、生体反応を制御することを目的としている。今日、代表的な第二メッセンジャーである、いくつかの核酸誘導体の光分解を試みた。その結果、クロロフィル誘導体および希±類錯体が核酸を効率的に光切断することを見い出した。特に、前者は置換基を一ケ所変えるだけで、細胞内取り込み部位が大きく変化することを発見した。従って適当な分子設計をすれば、患部のみに特異的に集積するような色素が実現可能だと思われる。また、後者は、細胞内取り込みに関しては特異性はないものの、光切断効果が極めて高いことが明らかとなった。従って、生体内に微少量導入するだけで、効果を発揮できると期待される。今後、光による加水分解を目指し、異状なものを直すことを実現させたい。
Th2型免疫応答誘導に関わるキチン受容体およびシグナル分子の同定

LysMドメインは、キチンやペプチドグリカンなどのN-アセチルグルコサミンを含む糖に結合するドメインであり、in silicoの解析で、マウスのゲノム中からそれを有するタンパク質を4種類同定し、昨年度、そのタンパク質とキチン、ペプチドグリカンの結合アッセイを行っていた。今年度は、そのタンパク質の免疫応答における機能解析を行った。LysM domain protein (LMP1-4)4種類の内、LMP1とLMP2に着目して、マウスマクロファージ細胞株RAW264.7でLMP1、2をGFPに融合させて局在を調べたところ、これらのタンパク質は、細胞質に局在することがわかった。10 μm以下の小さなキチンは貪食されて、細胞内のTLR9、NOD2によって認識され炎症性サイトカインを産生することから、その際のLMP1、LMP2の関与を調べた。昨年度、LMP1はキチン、LMP2はペプチドグリカンに結合することをそれぞれ見出していたが、キチンと結合するLMP1-GFPを過剰発現させたRAW264.7細胞では、キチン刺激によるIL-6の産生が有意に低下することを見出した。またCRISPR-Cas9法によってLMP1を欠損させると、逆にIL-6の産生が上昇した。このことから、LMP1は、キチンを認識し、それによって誘導される免疫応答を抑制することが示唆された。キチンは、蠕虫など寄生虫の卵殻や虫体に含まれる多糖であり、寄生虫の排除に重要な2型の免疫応答を誘導する。しかし、2型の免疫応答を誘導するキチンの受容体やシグナル伝達機構は不明な点が多い。そこで、本年度は2型の免疫応答を誘導するキチンの受容体とシグナル分子の候補を以下の2つの方法を用いて探索することを目指した。まず、1つ目の方法は、データベース等を用いたキチンの受容体候補をマウスゲノムからin silicoの解析により探索するもので、マウスゲノム中から4つの候補遺伝子を同定した。その遺伝子をクローニングし、培養細胞で発現させ、キチンやその他のN-アセチルグルコサミンを有するキトサン、ペプチドグリカンなど近縁の多糖類との結合を調べたところ、その内、3つはキチンやキトサンなどと結合を示し、1つはペプチドグリカンと特異的に結合することを見出した。またマクロファージの細胞株であるRAW264.7で、CRISPR-Cas9法でこれらの遺伝子の欠損株を作成し、キチンやその他の糖に対する免疫応答をWTの細胞株と比較した。もう1つの方法は、レポーター細胞を用いたキチン受容体およびシグナル分子の網羅的スクリーニングで、単球細胞株であるTHP-1細胞にNF-κB-DsRedを導入したレポーター細胞をキチンで刺激するとDsRedの発現が誘導されることがわかった。そこで続いて、CRISPR-Cas9法で網羅的に遺伝子を欠損させるための条件検討を行った。当初、in silicoの手法だけでなく、遺伝子を網羅的に欠損したレポーター細胞を用いたスクリーニングでも候補遺伝子を同定する予定であったが、遺伝子を網羅的に欠損させるための条件検討までしかできなかったため。in silicoで同定された候補遺伝子の欠損細胞の免疫応答をさらに詳細に解析し、興味深い表現型が見られた場合は、その遺伝子欠損マウスを作成し、in vivoでの機能解明を行う。レポーター細胞を用いたスクリーニングでも今後候補遺伝子を探索し、興味深い表現型を示すものは、その遺伝子の欠損マウスを作成し、同様にin vivoで解析を行う。
ロートレアモン研究-詩的創造とコミュニケーション

7月に行ったフランスへのほぼ3週間にわたる調査旅行により、国立パリ図書館での文献調査で、ロートレアモンおよびシュールレアリスムに関する、20世紀初頭の雑誌資料および日本では閲覧の難しい書物の閲覧を実現した。また、同じ機会に、パリ第四大学のアンドレ・ギュイヨー教授、ナント大学のジャン・リュック・スタインメッツ教授と会見し、研究上の重要な示唆を受けることができた。その成果をまとめ、10月に北海道大学で行われた日本フランス語フランス文学会で、「水のパサージュ-『マルドロールの歌』における都市と変容」という題で発表し、審査の結果、同会機関紙に論文を発表する権利を得た。同誌は本年5月発刊予定である。以下、この論文の内容を要約する。本論分では、第一に、ロートレアモンの都市表象において、人の流れを運ぶ道路が、あちらこちらで水の流れと交わっていることに着眼した。脱中心化され分割された近代都市におけるパサージュの景観と、『マルドロールの歌』は、この通路の交錯において結びつく。一方、水は、その半透明性と流動性によって、『マルドロールの歌』の世界を支配する変容の原理を明らかにするだろう。この水の流れを追ってゆくと、やがて議論は都市空間の枠組みを越え、作品中のもうひとつの重要なトポスである海岸へと導かれる。最終的には、都市の枠組みの只中に自然のイメージが呼び起こされるという、ロートレアモンの想像力の二重性を明らかにすることを目的として議論をすすめた。19世紀フランスの詩人・ロートレアモンの作品を、文学史的文脈を含めて精密かつ総合的に検討するための準備的な作業を行った。今年度はとくに、ロートレアモンの作品創造のプロセスが、いかに「夢」をめぐる現代的な問題と照応するか、というテーマを設定し、論点を整理することにつとめた。最新の学問的成果の収集、そして19世紀に刊行された書物を参照するために、フランスにおいて2回のフィールドワークを行った。具体的には、フランス国立図書館での調査を通じて、ロートレアモン関連の書誌情報の整理、資料の収集をした。また、パリ第四大学のアンドレ・ギュイヨー教授に指導を仰ぎ、フランス近代文学史に関して、示唆に富んだ助言を受けた。それを基にした考察は次のとおりである。文学史の系譜上、ロートレアモンの作品は19世紀の文化運動であるロマン主義文学として定位されるべきであるが、死後出版である『マルドロールの歌』が注目されたのは20世紀、シュールレアリスムによって、新たな芸術の先駆的存在、さらには、ある種の聖典とみなされるようになってからである。ロートレアモンによる作品の創造からその受容までのこの半世紀の間にフランス文学は大きく変化する。その変化を、夢と文学との関わりの変化として描き出すことができないか。この問題設定に基づき、ロマン主義においては作品の主題として描かれる対象であった夢の体験が、文学体験-「書く」体験と「読む」体験、あるいはその二つの体験を通じてのコミュニケーション-とより密接な関係をとり結ぶようになる過程を、ロートレアモンの作品中に辿ることを試みた。以上の論考の詳細は、来年度に発行されるいくつかの雑誌に発表するべく投稿済みである。
糖尿病におけるProhormone Convertase 2遺伝子の研究

インスリン非依存型糖尿病(NIDDM)におけるProhormone Convertase 2 (PC2)遺伝子の研究のため、I.NIDDMにおけるPC2遺伝子異常の検索、II.PC2遺伝子の発現調節機構の検討を行った。I.NIDDMにおけるPC2遺伝子の構造異常の検索のため、PC2遺伝子のイントロン2に多型性に富む領域STRP(simple tandem repeat polymorphism)を同定し、このSTRPを用い日本人NIDDMとPC2遺伝子との関連性をpopulation-association studyにより検討した。さらに、PCR-SSCP(single strand conformational polymorphism)法により60名のNIDDM患者でPC2遺伝子を直接スクリーニングした。その結果、日本人においてPC2遺伝子のSTRPはA1からA7の7種類が認められ、NIDDM群でA1 alleleが有意(p=0.0068)の高頻度で認められた。A1を有するもの27名、有さないもの33名につきSSCPをおこなったところ、一例でエクソン1に翻訳開始部位より-2位のGがTとなる変異が認められた。II.NIDDMの成因の一つとして、PC2遺伝子の発現異常が考えられるため、われわれはまずヒトPC2遺伝子のプロモーター領域の解析を行った。さらに、プロモーター領域でその活性に重要な部位は種族間で保存されていることより、マウスPC2遺伝子のプロモーター領域を同定し、ヒトとの比較を行った。その結果、マウスではヒトと同様にTATA boxが存在せず、ヒトで認められた6箇所のGC boxのうち4箇所完全に保存されていた。また、転写開始部位はヒトとマウスで同一であり、その上流-580bpまでは、約79%homologyを認めた。この共通の領域が転写調節に重要な部位であることが考えられ、その塩基配列の情報は今後の発現調節の解析に有用であると考えられた。近年の分子生物学の進歩により、1990年にProhormone Convertase2(PC2)、PC3/PC1がプロセシング酵素として同定された。このうち、PC2は膵beta細胞の分泌顆粒内に存在するプロインスリンに作用し、インスリンとCペプチドの分解するプロセシング酵素であることが示唆され、糖尿病特にNIDDMの原因として注目されている。我々は既にヒトのPC2遺伝子を同定し、プロモーター領域の解析を行った(Ohagi,S.,et al(1992)PNAS 89, 4977-4981)が、本研究ではさらに糖尿病におけるPC2遺伝子の関与を明かにするために、本遺伝子の発現調節の解析および突然変異の検索を行う予定である。今年度の研究結果を(1)-(4)に要約する。(1)マウスPC2プロモーターをマウスgenomic libraryよりマウスPC2のexon 1のfragment(200bp)をプローブとするplaque hybridization法により単離し、塩基配列を決定した。また、primer extension法により転写開始部位を決定した。ヒトPC2プロモーターと比較すると、転写開始部位は一致していた。また、-600bpまでは、約70%のhomologyをみとめ、4ヵ所のGC boxやcyclic AMP responsible elementは保存されていた。今回同定されたマウスのプロモーターの塩基配列でヒトと共通の部位を検討することにより、PC2遺伝子の発現調節の解析に有用であると考えられた。(2)MIN 6細胞を用いたノーザン解析による検討ではPC2の強い発現が認められた。PC3の発現は弱いながら認められたが、furinは検出できなかった。(3)グルコース濃度の増加により、PC2のmRNAは変化を認めなかったが、PC3は有意の増加を認めた。(4)PC

2遺伝子中に存在するCA repeatを5ヵ所同定し、うちintron2の(CA)_<21>に長さの異なる17のalleleを同定した。NIDDM152名、健常者102名によるpopulation studyではallele 1の頻度がNIDDM群で健常者に比し有意(p<0.01)の高値であった。今後、PCR-SSCP法を用い、特にallele 1を有する人を中心にPC2遺伝子の突然変異の検索を行う予定である。プロインスリンからインスリンへの変換はインスリン生合成において重要なステップである。1990年にクローニングされたPC2、PC3は各々以前Huttonらにより報告されたTypeII、TypeIのプロインスリン変換酵素であることが明らかになり、PC2はプロインスリンのCA結合部位を、PC3はBC結合部位を切断すると考えられている。NIDDMでは血中プロインスリンの高値が報告されていることより、PC2、PC3の異常がNIDDMの成因の一つである可能性がある。我々は以前、PC2の構造とプロモーター領域について検討を行ったが、プロモーター領域でその活性に重要な部位は種族間で保存されていることより、今回さらにマウスPC2遺伝子のプロモーター領域を同定し、ヒトとの比較を行った。その結果、マウスではヒトと同様にTATA boxとCAAT boxが存在せず、ヒトで認められた6箇所のGC boxのうち4箇所が完全に保存されているのが確認された。また、転写開始部位はヒトとマウスで同一であり、その上流-600bpまでは、両者で約70%の相同性を認めた。この共通の領域が転写調節に重要な部位であることが考えられ、その塩基配列の情報は今後の発現調節の解析に有用であると考えられた。PC2遺伝子と糖尿病の関連性に関しては、PC2遺伝子のイントロン2にCA dinucleotideの繰り返しよりなる多型性に富む領域(simple tandem repest polymorphism)を同定し、このSTRPを用い日本人NIDDMとPC2遺伝子との関連性を検討した。その結果、7種類のallele(A1-A7)は認められ、NIDDMでA1が健常者に比し有意に高頻度であった。そこで次にPCR-SSCP法をもちいて60名のNIDDM患者でPC2遺伝子をスクリーニングした。その結果、一例でエクソン1に異常パターンを認め、一方のalleleの翻訳開始部位より-2位のGがTとなる変異が認められた。この変異により翻訳開始部位の直前にメチオニンが付加される可能性が考えられた。またこの変異により翻訳効率の低下が起こる可能性も想定された。今後、本症例で認められた突然変異の意義に関し、検討する必要がある。
C型肝炎ウイルス非構造蛋白NS4Aの細胞増殖及び細胞内情報伝達に及ぼす影響

1.C型肝炎ウイルス非構造蛋白質4Aを恒常的に発現する細胞(NS4A発現細胞)およびコントロールベクターのみを導入した細胞(pH8細胞)を用いて,以下の結果を得た。(1)NS4A細胞に,ヌードマウスにおける造腫瘍性は認められなかった。(2)NS4A細胞とpH8細胞を比較し,In vitro増殖能,アポトーシスの出現,c-fos mRNAの誘導において,明らかな違いは認められなかった。以上より,NS4Aの細胞機能に及ぼす影響は明らかでなかった。よって、NS4Aと結合し,密接な関係にあるNS3について,同様の検討を行った。2.C型肝炎ウイルス非構造蛋白質3を恒常的に発現する細胞(NS3発現細胞)およびpH8細胞を用いて,以下の結果を得た。(1)NS3細胞は,pH8細胞に比べて,アクチノマイシンDによるアポトーシスに対して,抵抗性であった。(2)アクチノマイシンDによるp53蛋白の誘導は,NS3細胞の方が,pH8細胞に比較し弱かった。これらの事より,NS3蛋白は,p53蛋白と相互作用し,アポトーシスを抑制する可能性が示唆された為,以下の実験を行った。3.NS3およびp53を一過性にHeLa細胞に発現し,それぞれの細胞内局在を観察し,相互作用について検討した。(1)NS3単独発現の場合,NS3は,細胞質,核に同程度存在したが,p53と共発現させると,両者共に核内に局在した。(2)この現象は,アミノ末端1/4を欠くNS3蛋白では,起こらなかった。これらの結果より,p53はNS3のアミノ末端1/4と結合し,NS3を核内へ集積させる可能性が示唆され,現在,p53とNS3の結合とp53の機能に対するNS3の影響を検討しているところである。
持続可能な発展のための長期交通計画策定プロセスと政策評価手法に関する研究

本研究は、主に海外における長期交通計画の策定プロセスとそこで評価されている指標群、及び評価のためのシミュレーションモデル群を明らかにして、持続可能な発展のための長期総合交通計画における政策プロセスのあり方を検討することを目的としている。最終年度の2018年度は、2011年対象の47都道府県間産業連関表を完成させ、各種政策シナリオに基づいた分析を行った。さらに、より詳細な地域区分での分析が可能なように都道府県を更に分割した生活圏間産業連関表を作成した。また、国際的な分析においては、中国の地域間産業連関表の作成を行い、それに基づく地域間相互依存関係の分析を行った。これまでの研究は、政策プロセスの分析と交通プロジェクトの影響分析方法の検討の2つに大別されるが、政策プロセスの分析では、ニュージーランド、米国、ドイツ、イギリスなどの評価枠組みと分析手法について整理し、各国の特徴などをまとめた。また、交通プロジェクトの影響分析手法の検討では、大規模な交通プロジェクトだけでなく、近年日本で課題となっているバス交通の評価手法について、オランダなどの事例を踏まえ、オプション価値など多様な価値の分析手法について検討し、広範囲な便益計測手法を構築した。大規模な交通プロジェクトについては、その影響分析手法としてSCGEモデルの開発を行い、特にそのために必要となるデータベースの開発を行った。開発したデータベースは、47都道府県間産業連関表、生活圏間産業連関表、中国地域間産業連関表の3つであり、これにより様々な交通プロジェクトの影響分析が可能となった。本研究では、主に海外における長期交通計画の策定プロセスとそこで評価されている指標群、及び評価のためのシミュレーションモデル群を明らかにし、持続可能な発展のための長期総合交通計画における政策プロセスのあり方を検討することを目的としている。初年度(2015年度)では、この目的を達成する初段階として、主に長期的な総合交通計画の定量評価として参考になる各国の評価プロセス及び評価手法に関する先行事例を調査した。予備的検討は既に石川(2013)においてEU、オランダの情報を得ていたが、それらの国々の情報を更新すると共に、ニュージーランド、OECD、米国、ドイツ、イギリス等の政策評価プロセスについてサーベイした。その結果例えば、OECDでは、道路事業の15の指標における評価をOECD諸国でどのように扱われているかを評価しているほか、ニュージーランド、米国などの費用便益分析では、利用者便益の他、市場価値評価とならない様々な効果についても便益評価していることなどが判明した。また、本研究では、主に経済・環境・社会面の指標群に対応可能なモデルの一つとして、SCGEモデルを想定しているが、先行研究のレビューからSCGEモデルで評価可能な指標群とそれ以外のモデルによる指標群を分類した。これらのモデル群の先行研究を基に持続可能な発展のための評価指標群の検討とパイロットモデルのフレームワークを検討した。さらに、本格的なモデル開発で用いる産業連関表データの更新に関する情報を得た。本研究は、主として交通政策の政策プロセスの分析と政策評価に必要なモデル開発の2つの目的をもって進めている。そのため、1年目の平成27年度は、政策プロセス分析では、交通分野における持続可能性指標の先行事例研究を調査した。先行事例は、研究計画ではドイツ、イギリス等欧州の一部の国だけど想定していたが、欧州の先進国の他、ニュージーランド、オーストラリア、米国、カナダなどを取り上げ、より多くの国々の状況を整理することができた。但し、若干古い情報と思われる国もあったため、最新の情報を得る必要がある。これについては、初年度に海外調査を行い把握する予定であったが、文献調査に留まった。一方モデル開発では、SCGEモデルを基本としたシミュレーションモデルの基本設計とパイロットモデルの開発を実施する予定であったが、これについても先行研究のレビューを行い、現時点でのCGEモデルの課題について検討した。進捗状況としてはほぼ計画通りであったが、文献調査に留まっており、実際のパイロットモデルの開発までには至らず、モデルコンセプトの検討に留まった。モデルに適用するデータ整備を2年目に着実に行えるよう、その公表に関する調査を行い各都道府県の産業連関表整備状況を把握した。2016年度は、初年度(2015年度)に実施した各国の評価プロセス及び評価手法に関する先進事例をさらに拡大し収集・更新した。特にオランダ、ニュージーランドなどで行われた交通整備のオプション価値についての研究事例を収集し、その価値の推計方法及び調査概要を整理した。オプション価値は、これまでCVMや選択型実験による方法を用いられているケースが多く、事例研究が蓄積されている。これらの研究事例を基に、日本で公共交通整備の評価を行うことを想定した分析方法、アンケート調査内容について検討した。経済モデルについては、SCGEモデルの開発を行うと共に、人口減少をどのように扱うかを検討するため過去に作成した産業連関表を基に人口減少の経済影響を分析した。これを最新のデータで適用するため産業連関表が必要となる。産業連関表については、本研究のために独自に都道府県間産業連関表を整備することとしていたため、ベースとなる都道府県表の整備状況を調査した。2017年3月末時点では1つの県を除いて整備されているが、予定より必要な地域内産業連関表の整備が遅れていることから、具体的な都道府県間産業連関表の作成までには行わず、作業部門分類の検討と作成手法の検討を行った。また国際的な交通ネットワークの分析も視野に入れていることから、国際間地域間産業連関表作成のベースとなるアジア産業連関表の整備状況についても調査した。しかしこの表も年度内に公表されていなかったため、中国に特化し、中国を都市部と地方部に分割する可能性を検討した。

中国都市部の成長と交通整備は関連性が高いことから、その都市化に関する分析も行った。本研究は、交通計画の評価プロセスの検討と評価手法の開発に大別される。前者の評価プロセスの検討については、主に欧米の事例収集を行い、各国でどのような評価プロセスと評価体系になっているかが把握できた。特に、交通整備の直接的な利用価値だけでなくオプション価値などを評価しているニュージーランドの事例が参考になった。但し、EUの最新の情報が年度内では公表されていなかったため収集が十分でなかった。今後EUの交通評価プロセスの最新の情報収集が必要である。また、評価手法群の開発にあたっては、そのベースとなる2011年の都道府県産業連関表の整備状況を調査し、部門分類などを検討することができた。但し、2016年度末時点で1つの県の整備が遅れていたことから、2011年を対象とした47都道府県産業連関表の開発まで至らなかった。アジアを対象とした産業連関表についてもベースとなるアジア国際産業連関表の公表が年度内に行われなかったため、最新のアジア国際IO表の作成が行えなかった。2017年度は、道路、鉄道、バスなどの様々な交通政策の効果体系を検討し、各種交通政策の効果分析手法を整理した。特にバス交通政策の効果分析のための調査を実施し、利用者以外の便益の特性を把握すると共に、バス交通の価値評価を行った。その結果、都市・地方別など地域特性や個人属性によってに価値の違いが生じることが明らかになった。また、交通政策評価のための経済モデルについてはSCGEモデルを構築し、その検証作業を行った。モデルに適用する都道府県間産業連関表については、2016年度で課題だった都道府県データの公開が一部の県で更に遅れたため、当該県のデータを仮想データに置き換え、データ構築作業を行った。また、この都道府県間産業連関表と整合する生活圏産業連関表の作成手法を検討した。特に生活圏レベルでの地域間交易を推計する手法について検討した。2017年度末にようやく全ての県のデータが公表されたため、都道府県間産業連関表の試作表を作成した。国際的な分析においては、中国の地域間産業連関表の作成手法を検討し、試作表の作成を進めた。中国では全ての省別産業連関表が公開されているため、そのデータを取得し、更に交易係数の検討作業に入った。中国では省間のODデータが得られないことから、地域の近接性を考慮した重力モデルを別途推計し、その適用について検討した。経済モデルについては、その基礎となる都道府県等のデータの公表が一部の地域で遅れたため、研究期間を1年間延長し、2018年度に当初予定していた政策シナリオ別のシミュレーションを行うこととした。研究全般については当初通り進めているが、経済モデルについてはSCGEモデルを適用するための産業連関表について、都道府県データの公開が一部の県で1年以上遅れた。
相手方による差別価格の独禁法上の規制に関する比較法的実証研究

わが国においては、相手方による差別対価に関する実務的な蓄積が必ずしも十分ではない。その原因の一つは、不公正な取引方法一般指定第3項の下においては不当性の有無が明らかには判別できないケースが多いことにあるように思われる。EC競争法においては、相手方による差別価格は主としてEC条約82条の濫用規制において行われる。82条2項c号は、市場支配的事業者について、個別に行われる価格差別をも禁止する。同号においては「取引相手方が競争上不利にされる」ことが禁止要件とされているので、本号においては、差別価格とされる複数の価格のうち、高価格が問題となる。したがって、現在までのところ、低販売価格が原価を上回るか否かが問題とされた事例は見あたらない。ドイツ競争制限禁止法(GWB)における差別対価規制も、主に市場支配的地位の濫用の規制の枠組みのなかで捉えられていることである。差別対価規制は、濫用規制のなかでも、とくに、いわゆる搾取的濫用の規制として行われ、したがって、複数の価格のなかの高価格が過度に高い場合が、主な規制局面となる。ただし、差別対価が例えば掠奪行為に該当する場合には、排除行為としての側面から市場支配的地位の濫用の規制にかかり、低価格が問題となり得ることはもちろんである。しかし、低価格が濫用に該当するとの証明は実務的に困難であることなどのゆえに、むしろ例外に位置づけられる。イギリス競争法おいては、差別価格規制は市場支配的地位にある事業者を規制の対象とする18条において行われる。公正取引庁は、差別価格は主に搾取的濫用の観点からこれを規制するとするが、忠誠割引は排除的濫用に当るとはいえ垂直的制限の一類型としてこれを規制するとしている。EC法、ドイツ法及びイギリス法のいずれにおいても、差別価格規制は市場支配的地位の濫用の規制の枠組みの中で行われている。わが国の独占禁止法は差別価格に対しては不公正な取引方法としての規制を行うにすぎず、市場支配的地位の濫用の規制をそもそも行わない現状からみて、かかる展開はわが国に対して重要な立法論上の示唆を持つものと思われる。1研究の対象平成12年度においては、「相手方による差別対価の独禁法上の規制に関する比較法的実証研究」をEC法を対象として研究を行った。EC条約においては、差別対価が競争制限を目的とし、または結果として引き起こす場合(81条)、もしくは、支配的地位の濫用である場合(82条)には、相手方による差別対価は禁止される。次のようなときに、この禁止は働く。2 EC法において禁止される差別対価(1)集団的差別対価複数の事業者による共同の差別対価の設定は、81条に違反する。これは、同条1項d号が禁止行為の例示として挙げる差別行為に該当することとなるからである。直接の取引相手方ではない第三者に対して差別がなされる場合であっても、禁止される。(2)集団的無差別対価競争事業者が異なる状況に対して同じ対価を設定することを合意する場合は、81条1項に違反する。例えば、顧客毎に値引率を変更することを禁止し、違法な価格カルテルに相当する合意は禁止される。(3)事業者団体による非会員に対する差別対価事業者団体が価格協定等の違法な目的のために非会員に対して差別を行うことにより、反競争的効果を増大させ、それにより潜在競争を阻害する場合には、81条に違反する。82条に違反する可能性もある。(4)支配的地位の濫用同様の取引に対して異なる取引条件(価格を含む)を設定し、または、異なる取引に対して同様の取引条件を設定することは、82条違反となる場合がある。例えば、市場力をよりよく利用し、新規参入を阻止するために、同一の製品について大幅な差別対価を設定した行為が、欧州司法裁判所により82条違反とされた(United Brands事件)。

公正取引庁は、差別価格は主に搾取的濫用の観点からこれを規制するとするが、忠誠割引は排除的濫用に当るとはいえ垂直的制限の一類型としてこれを規制するとしている。EC法、ドイツ法及びイギリス法のいずれにおいても、差別価格規制は市場支配的地位の濫用の規制の枠組みの中で行われている。わが国の独占禁止法は差別価格に対しては不公正な取引方法としての規制を行うにすぎず、市場支配的地位の濫用の規制をそもそも行わない現状からみて、かかる展開はわが国に対して重要な立法論上の示唆を持つものと思われる。ドイツにおいては、1998年に競争制限禁止法(GWB)の第6次改正があった。それにより、価格に関する規制を置いていなかった同法に20条4項2文が新設され、原価割れ販売規制が開始した。この条項は相手方による差別価格の規制の可能性を十分に含んでいる。差別禁止制度についてはEC競争法との対応関係の形成の方向はとられなかったために、第6次改正による変更はほとんどない。したがって、ドイツ法における差別禁止制度は、EC競争法とは異なる独自の路線をとっている。GWBにおける差別対価規制に関してまず注意すべきなのは、それは主に市場支配的地位の濫用の規制の枠組みのなかで捉えられていることである。差別対価規制は、濫用規制のなかでも、とくに、いわゆる搾取的濫用の規制として行われ、したがって、複数の価格のなかの高価格が過度に高い場合が、主な規制局面となる。ただし、差別対価が例えば掠奪行為に該当する場合には、排除行為としての側面から市場支配的地位の濫用の規制にかかり・低価格が問題となり得ることはもちろんである。しかし、低価格が濫用に該当するとの証明は実務的に困難であることなどのゆえに、むしろ例外に位置づけられる。商品または役務の廉売が行われている場合に、その価格が、他の地域または相手方に対する価格と比べて著しく低廉であることに着目して規制する、わが国の差別対価規制とはアプローチが逆であることに、とくに注目できる。ドイツ法においては、差別価格規制は市場支配的地位の濫用の規制の枠組みの中で行われている。わが国の独禁法の抜本的な改正の必要性が取りざたされる現在、(不公正な取引方法としての間接的な規制は別として)市場支配的地位の濫用を規制する直接の根拠を持たないわが国の独占禁止法にとり、重要な示唆があると思われる。イギリスにおいては、競争法(Competition Act 1998)が1998年に制定され、2000年3月1日に施行された。それまではEC独禁法と歩調をあわせていたとは言い難かったイギリスの独禁法は、EC独禁法を直接に参照するシステムに変更された。EC法における経験は本法のイギリス国内における適用を方向づけることになるのであり、本法の運用機関は、EC法における先例を厳格に守ることを求められる。このような法改革により、従来から弊害規制主義であるとされていたイギリス独禁法にはEC独禁法の原則禁止主義(prohibition-based system)が新たに導入されることとなった。競争法第1部の第1章および第2章の部分は、それぞれEC条約81条および82条にならって新設された規定であり、1998年競争法の中心部分をなす。差別価格規制は第2章禁止のひとつとして、市場支配的地位の濫用の規制として構成されている。1998年
近代日本における衛生規範の変容－－公衆浴場・理髪所・洗濯場の制度化を通じて

本研究は、近代日本における一般民衆の衛生規範がいかに構築されたのか明らかにするために、日常的な生活行為を行なう公衆浴場、理髪所、洗濯場が衛生化される過程を検討する。本年度の研究実績は以下6点である。(3)近代日本の衛生規範がいかに「国民性」と結びついたのか、明治期以降に展開した国民道徳論を中心に検討し「近代日本における清潔さという国民性の形成」として日本生命倫理学会で報告した。(4)前年度にイギリスで調査した、世紀転換期を中心に隆盛したPublic Bath Movementと日本の公設浴場設立における身体観と道徳観を比較した論文「Public Bath Movementと近代日本の公設浴場設立ー身体観・道徳観に注目してー」が『生命倫理』(日本生命倫理学会)に掲載された。同論文は同学会の2015年度若手論文奨励賞を受賞した。(5)博士論文と本研究の公設浴場に関する部分を成果「近代日本の公衆浴場運動」として第二回法政大学出版局学術図書刊行助成を取得した。(6)近代日本における公衆浴場運動の広がりによる衛生規範の展開について、日本統治下の植民地の公衆浴場を検討すべく台湾の国家図書館などで調査した。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、近代日本において衛生規範がいかに構築されたのかを明らかにするために、日常的な生活行為である入浴、理髪、洗濯を行なう場である公衆浴場、理髪所、洗濯場に焦点をあて、これらの施設が衛生化される過程を検討するものである。明治期から戦後の日本の公衆浴場、洗濯場、理髪所が制度化され衛生的性質が定義されてきた歴史を、法規制、言説を中心に、公衆衛生史の観点から分析し、海外の衛生観念と衛生施設との関連性をめぐる一連の研究のなかに位置づけることを目標とする。平成25年度の研究実績は、以下2点に分けられる。1.これまでの考察をもとに、第114回日本医史学会学術大会で、近代日本の衛生政策に関わった医師や官僚の言説を検討し、「明治期の日本における入浴に対する認識の変容」として報告した。加えて、世紀転換期におけるヨーロッパのPublic BathMovementの一端を明らかにするために、イタリアとフランスで調査を行ない、また大正期の公設浴場設置を進めた社会事業について調査をさらに進めた。上記に関連して、社会事業史、社会政策、医学、生命倫理などの他領域の研究者と交流を行ない、学際的な知見を得ながら研究を進めている。本研究は、一般民衆の衛生規範がいかに構築されたのかを明らかにするために、日常的な生活行為である入浴、理髪、洗濯を行なう場が衛生施設とされる過程を検討し、一般民衆の衛生規範の変容を立体的に記述することを目的とするものである。平成26年度の研究実績は以下3点である。(1)入浴と個人衛生や家庭衛生に関わる議論を整理し、日本医史学会で「明治・大正期における家政書での入浴の記述について」という報告を行なった。ここでは家庭内の入浴が乳幼児への注意について多いこととその記述も欧米からの影響があったことを明らかにした。(2)明治期終わりから大正期にかけての官僚たちが視察した欧米の公衆浴場や洗濯などに関わる運動や議論を調査し再整理した成果をまとめ、7月のSociety for the Social History of Medicine 2014 Conferenceで「The Consequences of the Public Bath Movement in Japan」として報告を行なった。国内外の研究者との議論から、当時の各欧米諸国の社会背景と強く結びついてPublic Bathが成立していたことが示唆された。加えて、ロンドンのナショナル・アーカイヴとロンドン・メトロポリタン・アーカイヴで世紀転換期のPublic Bathや洗濯場について調査を行なった。(3)ロンドンの調査を加え、10月の日本生命倫理学会で「世紀転換期のPublic Bath Movementと近代日本における公設浴場設置過程にみる身体観と道徳観」と題して報告を行なった。この報告の議論から欧米のPublic Bathと一言で言ってもその規模や機能が異なる点に留意すること、衛生行政及び清潔さと道徳性の関連性をより明確にすることが課題となった。平成25年度の課題である公衆浴場の制度化をはじめとする行政の働きかけのなかでの位置づけと制度施行の実態状況について検討した。このことに加え、海外からの日本への導入についての考察を通じて、清潔さと道徳性が結びついていく背景の一端について明らかにすることができた。

今後は背景だけではなく、清潔さと道徳性との密接な関連性についてさらに明らかにしていくことが課題と設定されており、研究がより進化していると考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、日本の一般民衆の衛生化をすすめるために公衆浴場・洗濯場の制度化とその施行の実態状況とそれをめぐる受容に関する言説を検討し、論文を投稿する。加えて、平成25年度・26年度の調査と考察を合わせてまとめ、近代日本における一般民衆の衛生規範の変容を立体的に記述することを目的とする。公衆浴場の衛生化に関して制度と言説を中心に検討し、健康と入浴に関する認識の歴史的経緯の一端を明らかにすることができた。史料や当時の言説、使用されている衛生概念を丁寧に確認しながら、順調に進展していると考える。今後は、平成25年度の調査をもとに、公衆浴場が日本の一般民衆への衛生化をすすめるために制度をはじめとする行政の働きかけのなかでの位置づけ及び、制度施行の実態状況について検討し、論文を投稿する。加えて、理髪所、洗濯場への調査も進め、近代日本における一般民衆の衛生規範の変容を立体的に記述することを目的とする。
対象運動・構造および自己運動の分解知覚における心理物理実験と計算理論

広い視野に提示された視覚的運動刺激は,それ自体が運動している(対象運動)ように知覚される場合よりも,むしろ静止しているように知覚され,自分自身が運動しているように知覚される(自己運動).このような状態を「視覚性の自己誘導運動知覚」という.網膜にうつった映像において,ある運動成分が対象運動に起因するのか,自己運動に起因するのかは一意に決定されない曖昧性のある問題である.そこで,本研究では,この現象を用いて対象運動と自己運動がどのように分離・選択されるのかを探求した.これまでは,大領域,周辺視野,そして奥の運動成分は自己運動として知覚され,小領域,中心視野,および手前の運動成分は対象運動として知覚されることが知られていた.前年度には,自己運動を規定するこれらの物理的要因を統制し,自発的注意のみの効果を調べた.その結果,「自発的注意を向けていない運動成分」が自己運動方向を決定することが明らかとなった.本年度は,自己運動を規定する要因としての「奥行き順序」と「自発的注意」の効果の相互作用を調べた.その結果,両眼視差による奥行きの順序がはっきりしている場合には,自発的注意の効果は小さいことが明らかとなった.一方,両眼視差の奥行きの差が無い場合には,自発的注意の効果が見られた.これらのことから,自己運動知覚を規定する物理的特性において,曖昧性が高いか,それが両義的な場合に,自発的注意が特に有効に働くことが示唆された.そして,両眼視差による奥行きの差がある場合の自発的注意の効果は,試行による差および個人差が大きく,注意の付加量の問題があると思われた.本研究全体を通して,以下のようなモデルが提唱された.まず,自発的注意は,光流動における領域サイズ,偏心度,および奥行き順序のような物理的規定要因により決定される.これは,比較的無意識的なレベルで駆動するシステムである.さらに,自発的注意という内的規定要因が上記の決定機構に文脈に応じた影響を与える.つまり,自発的注意は,比較的長い時間(数秒から数分以上)の時間的前後の文脈を反映し,知覚的分解を行う.なぜなら,脳内認知機構は,それ自身運動しているものには注意を向け,制止した環境には注意を向けないからである.この両機構が相互に補完しあうことによって,実世界の様々な場面において,適応的に自己運動知覚・対象運動知覚が行われているものと考えられる.広い視野に提示された視覚的運動刺激は,それ自体が運動している(対象運動)ように知覚される場合よりも,むしろ静止しているように知覚され,自分自身の身体が運動しているように知覚される(自己運動).このような状態を「視覚性の自己誘導運動知覚」という.網膜にうつった映像において,ある運動成分が対象運動に起因するのか,自己運動に起因するのかは一意に決定されない曖昧性のある問題である.そこで,本研究では,この現象を用いて対象運動と自己運動がどのように分離・選択されるのかを探求した.これまでは,大領域,周辺視野,そして奥の運動成分は自己運動として知覚され,小領域,中心視野,および手前の運動成分は対象運動として知覚されることが知られていた.そこで本研究では,大きさ,偏心度,奥行きを統制した相反方向の運動を含む刺激を用いて,「自発的注意」のみを操作して実験を行った.その結果,物理的刺激はまったく同一であるにもかかわらず,自発的な注意の向け方により,ことなる自己運動知覚が生じた.具体的には,注意を向けている運動成分は対象運動として知覚され,注意を向けない運動成分は自己運動として知覚された.つまり,「自発的注意を向けていない運動成分」が自己運動方向を決定した.したがって,注意を向けていない領域が,図地分化における地と知覚され,静止していると仮定されるという視覚処理過程が示唆された.また,先行研究であげられている大領域,周辺視野,そして奥の運動成分は,全て地になりやすい成分であると考えられるので,「図地分化における地が自己運動を決定する」という解釈は先行研究の結果を含む広い範囲に適応できる可能性がある.今後この可能性をより実証的に追求しなければならない.広い視野に提示された視覚的運動刺激は,それ自体が運動している(対象運動)ように知覚される場合よりも,むしろ静止しているように知覚され,自分自身が運動しているように知覚される(自己運動).このような状態を「視覚性の自己誘導運動知覚」という.網膜にうつった映像において,ある運動成分が対象運動に起因するのか,自己運動に起因するのかは一意に決定されない曖昧性のある問題である.そこで,本研究では,この現象を用いて対象運動と自己運動がどのように分離・選択されるのかを探求した.これまでは,大領域,周辺視野,そして奥の運動成分は自己運動として知覚され,小領域,中心視野,および手前の運動成分は対象運動として知覚されることが知られていた.前年度には,自己運動を規定するこれらの物理的要因を統制し,自発的注意のみの効果を調べた.その結果,「自発的注意を向けていない運動成分」が自己運動方向を決定することが明らかとなった.本年度は,自己運動を規定する要因としての「奥行き順序」と「自発的注意」の効果の相互作用を調べた.その結果,両眼視差による奥行きの順序がはっきりしている場合には,自発的注意の効果は小さいことが明らかとなった.