hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
再生可能技術及び産業の成長条件に関する比較研究(日本を事例として)

EspenMOE研究員が提示した「産業活動の持続的可能性に関する指摘理論分析フレームワーク」に沿って、日本の省エネルギー政策及び新エネルギー政策に関する文献調査、ヒアリング調査及び研究会を実施した。なお、本研究については当初2年間(24か月)の調査実施期間を想定していたが、Espen MOE研究員の本国ノルウェー科学技術大学に就職が決まったため平成21年12月22日までの1年と1カ月間の研究期間となった。これにより、平成21年度に計画していた研究については一部その実施が結果的にできなかった。以下、研究計画に沿って報告する。平成20年度にはEspen MOE研究員の来日を待って日本国内で実施する共同研究の具体化のために有識者との懇談を4回実施した(平成20年度実績報告書)。平成21年度前半には、風力発電システムの開発及びその社会的普及に関する調査を行った。(1)省エネルギー推進政策省エネルギー法の制定導入時に意図された政策目的を当時の担当課長、課長補佐などに電力中央研究所が過去にインタビュー調査した結果などについて、調査担当者などからヒアリング調査を行うことができた。(2)新エネルギー機器産業形成政策風力発電システムの開発普及に関して元三菱重工業風力発電システム開発担当者に7月末にインタビューを行い、風力発電電力の価格設定、既存電力系統との接続問題、電力の地域独占などの問題が日本における風力発電の社会的普及に足かせとなった時期があったことが明らかにされた。この経験から、将来のオフショア型風力発電システムの導入、スマート・グリッド導入などの政策的検討の際にもグリッド既得権の調整が大きな課題となることが予想されることが明らかとされた。本事例研究によって、MOE研究員が欧州及び米国の事例研究を通じて提示している既得権調整に関わる史的分析アプローチが日本の事例に対しても有効であることがわかった。次に、日本における太陽光発電システムの社会的普及について、同様のインタビュー調査を行うために夏休み明けから複数の企業と接触を開始したが、MOE研究員のノルウェー本国での就職が決まったことによって中断した。日本を事例とした研究成果は、MOE研究員がノルウェーに帰国後発表される予定である。平成22年度についてはMOE研究員が新たに所属することとなったノルウェー科学技術大学のプロジェクト研究として継続される予定である。ノルウェー科学技術大学(NTNU)からEspen MOE博士が2008年11月24日に来日し、関西学院大学総合政策学部において中野幸紀と共同研究を開始した。まず、日本国内で実施する共同研究内容に関して日本側有識者との懇談を以下のとおり4回実施し、有益な助言を得た。1.関西学院大学総合政策学部研究会における討議(2009年1月14日、学部会議室)2.東京大学大学院新領域創成研究科鑓目准教授研究室における討議(2009年1月19日)3.電力中央研究所社会経済研究所木村宰研究員らとの討議(2009年3月6目)4.東大大学院新領域創成研究科とNTNU合同究会における討議(2009年3月28日)助言の内容は多岐にわたるが、おおむね、1.無資源国日本における再生可能エネルギー開発への政府の関与の度合い、2.太陽光発電及び風力発電の商業利用状況、3.電力価格及び政策、4.原子力発電の現状、5.省エネルギー政策などに関するものであった。これらの分野において日本政府及び企業がどのような持続可能な成長政策または経営戦略を取ってきたかが今後の調査課題となる。また、ノルウェーの原油・天然ガス生産及び輸出が将来においてスローダウンすることを前提に、同国内において再生可能エネルギーの開発プロジェクトが議論されており、将来的には開発した再生可能エネルギーの全量を輸出する計画であることが明らかになった。同国の再生可能エネルギー源として「オフショア型風力発電サイト」の開発・普及が提案された。これに対して、日本側有識者の大半が強い興味を示し、より具体的な情報入手を求めた。

本事例研究によって、MOE研究員が欧州及び米国の事例研究を通じて提示している既得権調整に関わる史的分析アプローチが日本の事例に対しても有効であることがわかった。次に、日本における太陽光発電システムの社会的普及について、同様のインタビュー調査を行うために夏休み明けから複数の企業と接触を開始したが、MOE研究員のノルウェー本国での就職が決まったことによって中断した。日本を事例とした研究成果は、MOE研究員がノルウェーに帰国後発表される予定である。平成22年度についてはMOE研究員が新たに所属することとなったノルウェー科学技術大学のプロジェクト研究として継続される予定である。
液体ヘリウムIIの中での過渡的超流動プラズマの存在の実証

周知のように、液体ヘリウムIIは、常流動成分と超流動成分から成っている。後者の中では、正・負イオンは抵抗を受けないため、低温になるにつれて移動度が上昇する。これをイオン超流動という。従来、イオン超流動は、稀薄な単一粒子の場合について研究されてきたが、本研究は、イオン間に集団的相互作用が重要になる高密度イオン、すなわち超流動プラズマが存在し得ることを実験的に見出すのが目的である。液体ヘリウムIIを満たしたデュワ瓶の中に一対の針電極を沈めて、電圧-24kv、電流100A、時間幅0.6μ秒のパルス放電をおこなわせた。放電期間中はエネルギー入力のために電極間隙は気泡に覆われ閃光を発するが、放電後は冷却により気泡は消滅し、液体ヘリウムIIの中に正・負イオンが取り残される。この状態について、以下の2種類の測定を行った。(1)静電プローブによる正・負イオン電流の測定プローブに正・負の電圧をかけてイオン電流を観測したところ、放電後数10m秒にわたって、印加電圧に比例する対称性のある電圧電流特性が得られた。イオン密度は106(1/cc)以上と推定された。極低温ヘリウム気体、常温ヘリウム気体の場合と比べて、顕著な違いがあった。(2)アフタ-グローの分光測定波長350-800nmにわたって、放電後の各時刻の分光スペクトルを観測した。放電直後の気泡が存在する間は気体放電と同じ線スペクトルが見られる。10μ秒たつと線スペクトルが消えて、ブロードな連続スペクトルが観測された。これは、気体放電の場合と全く異なっており、貴重な情報を含んでいると考えられ、モデルを作って解析している。結論として、現在までに定量的に超流動プラズマを測定するに至っていないが、極めて有望な結果を得ており、今後も研究を続けて行きたい。
家族性ALSタイプ6におけるTLSリン酸化シグナル特異的なRNA代謝の分子機構

本研究は、家族性ALSタイプ6(以下、ALS6)においてRNA結合蛋白質であるTLS/FUSを介したRNA代謝が阻害されることに着目し、脊髄運動ニューロン内の正常なRNA代謝に関わるTLS/FUSの特異的リン酸化シグナルを同定することによりRNA代謝異常からALS6発症に至るクリテイカルな変性初期過程を明らかにする目的で実施した。平成28年度平成29年度は、脊髄運動ニューロンモデル細胞NSC-34においてRNAエクソソームとして放出されるチロシンリン酸化TLS/FUSは、Srcファミリーチロシンキナーゼの特異的阻害剤PP1投与により顕著に阻害されるが、TLS/FUSのC末領域をリン酸化するプロテインキナーゼCやcAMP依存性プロテインキナーゼの阻害剤による放出制御を受けないことを明らかにした。平成30年度には、NSC-34細胞の変性誘導時に特定のPiwi-interacting RNA(PiRNA)がRNAエクソソームとして放出されることを明らかにした。すでに、PiRNAの中枢神経変性回避への関与が複数報告されているが、脊髄運動ニューロンにおいても変性防御機構の一端を担っていると考えられる。また、PP1によりTLS/FUSとExsosome component9との結合も顕著に阻害され、さらにTLS/FUS-RNAエクソソーム会合体中にALIXが検出されなかったことから、TLS/FUS-RNAエクソソームの放出は、Synedecan-Synteninとの相互作用でおこる細胞内エンドソームの細胞外放出とは異なる機構を利用していると考えられる。また、SrcファミリーチロシンキナーゼによるTLS/FUSのチロシンリン酸化は、TLS/FUSの非対称ジメチルアルギニン化を伴うことも明らかとなった(投稿準備中)。これらの結果は、TLS/FUS点変異体の発現下では、TLS/FUSの正常かつ段階的に起こる翻訳後修飾が障害されることが、ALS6にみとめられるRNA代謝異常の主たる初期要因であることを示唆している。本研究は、家族性ALSタイプ6(以下、ALS6)においてTLSの正常なRNA代謝が阻害されることに着目し、TLSの特異的なリン酸化が関与する脊髄運動ニューロン内の正常なRNA代謝の過程およびTLSの標的となるRNAを同定することにより、ALS6が発症する初期過程を明らかにすることを目的としている。本年度は、TLSによる正常なRNA代謝を理解するため、脊髄運動ニューロンモデル細胞NSC-34を用いた実験により、以下の2点について新しい知見を得た。1)脊髄運動ニューロンの過興奮時に起こるTLSの特異的リン酸化NSC-34細胞の過興奮時には、TLSのC末端NLSのチロシン残基だけではなく、セリン/スレオニン残基のリン酸化も起きる。TLSには、複数のセリン/スレオニンリン酸化コンセンサス配列があることから、TLSの特異的リン酸化による高次構造変化を検討中である。2)脊髄運動ニューロンの過興奮時に放出されるエクソソームRNAの網羅的解析NSC-34細胞の過興奮時には、一過性にエクソソームの放出量が定常時よりも上昇することが確認された。NSC-34細胞が放出するエクソソーム中のタンパク質として、N末TLS/FUS抗体で認識されるTLS断片、CD9 exosome表面抗原およびExosome component9などが認められた。また、RT-PCRによる検出レベルで、過興奮誘導後に放出されるエクソソーム中に、Ca2+透過性の高いNR1サブユニットのRNAスプライスバリアントが増加することが明らかとなった。さらに、定常時と過興奮誘導後にNSC-34細胞から放出されるエクソソームRNAについて網羅的エクソソームRNASeqを行った結果、過興奮誘導後60分以内に有意に放出量が増加する29のRNAを同定した。現在、これらのエクソソームRNAの機能を解析中である。ALS6疾患モデルマウス(ALS6特異的TLS点変異体ノックインマウス)等を用いたin vivo解析による検証が未達成である。また、TLSのセリン/スレオニンリン酸化部位の特定と上流シグナルの同定に時間を要している。本研究は、家族性ALSタイプ6(以下、ALS6)において、RNA結合たんぱく質であるTLS/FUSを介したRNA代謝が阻害されることに着目し、脊髄運動ニューロン内の正常なRNA代謝に関与するTLS/FUSの特異的リン酸化シグナルを同定することにより、RNA代謝異常がALS6を発症するに至るまでのクリテイカルな過程を明らかにしようとするものである。平成28年度は、脊髄運動ニューロンモデル細胞NSC-34を用いて行った実験により、NSC-34細胞の過興奮時に、チロシンリン酸化を受けたTLS/FUSがRNAエクソソームの構成たんぱく質として放出されることを見出した。平成29年度は、さらにTLS/FUSを含むRNAエクソソームの放出が過興奮依存的な細胞内リン酸化シグナルで制御される可能性を検討し、以下2つの新しい知見を得ることができた。1)TLS/FUSを含むRNAエクソソームの放出は、Srcファミリーチロシンキナーゼ活性による制御を受ける:NSC-34細胞では、定常時においてもCD9エクソソーム表面抗原陽性のRNAエクソソームが放出されるが、過興奮時にはTLS/FUSを含むRNAエクソソームの放出量が定常時の約3倍に上昇する。また、Srcファミリーチロシンキナーゼの阻害剤PP1存在下ではCD9陽性のRNAエクソソームの放出パターンは変化しないが、TLS/FUSを含むRNAエクソソームの放出が特異的に阻害される。一方、PKCやcAMP依存性プロテインキナーゼの阻害剤はTLS/FUSを含むRNAエクソソームの放出には影響しないことが明らかとなった。

2)脊髄運動ニューロンモデル細胞は、Piwi-interacting RNA(piRNA)を発現する:NSC-34細胞の過興奮時にエクソソームとして放出されるRNAの一つとしてpiRNAを同定した。すでに感覚ニューロンの軸索再生にpiRNAが関与するとの報告(2018年)があるが、今回われわれが得た結果により、運動ニューロンの神経変性初期においても特定のpiRNAが関与する可能性が示唆された。当該年度中にNSC-34細胞を用いて得られた実験結果をin vivoで検証する予定であったが、検証に用いるマウス疾患モデルが入手困難となったことと重なり、マウス脳脊髄液の解析系の準備等も大幅に遅れている。本研究は、家族性ALSタイプ6(以下、ALS6)においてRNA結合蛋白質であるTLS/FUSを介したRNA代謝が阻害されることに着目し、脊髄運動ニューロン内の正常なRNA代謝に関わるTLS/FUSの特異的リン酸化シグナルを同定することによりRNA代謝異常からALS6発症に至るクリテイカルな変性初期過程を明らかにする目的で実施した。平成28年度平成29年度は、脊髄運動ニューロンモデル細胞NSC-34においてRNAエクソソームとして放出されるチロシンリン酸化TLS/FUSは、Srcファミリーチロシンキナーゼの特異的阻害剤PP1投与により顕著に阻害されるが、TLS/FUSのC末領域をリン酸化するプロテインキナーゼCやcAMP依存性プロテインキナーゼの阻害剤による放出制御を受けないことを明らかにした。平成30年度には、NSC-34細胞の変性誘導時に特定のPiwi-interacting RNA(PiRNA)がRNAエクソソームとして放出されることを明らかにした。すでに、PiRNAの中枢神経変性回避への関与が複数報告されているが、脊髄運動ニューロンにおいても変性防御機構の一端を担っていると考えられる。また、PP1によりTLS/FUSとExsosome component9との結合も顕著に阻害され、さらにTLS/FUS-RNAエクソソーム会合体中にALIXが検出されなかったことから、TLS/FUS-RNAエクソソームの放出は、Synedecan-Synteninとの相互作用でおこる細胞内エンドソームの細胞外放出とは異なる機構を利用していると考えられる。また、SrcファミリーチロシンキナーゼによるTLS/FUSのチロシンリン酸化は、TLS/FUSの非対称ジメチルアルギニン化を伴うことも明らかとなった(投稿準備中)。これらの結果は、TLS/FUS点変異体の発現下では、TLS/FUSの正常かつ段階的に起こる翻訳後修飾が障害されることが、ALS6にみとめられるRNA代謝異常の主たる初期要因であることを示唆している。ALS6疾患モデルマウスを用いた解析が頓挫しているため、網羅的エクソソームRNASeqの結果で得られたRNAの放出制御とこれらのRNAのALS6発症に関わる機能の同定に注力するとともに、TLSリン酸化依存的なエクソソーム放出に関わる分子を同定する予定である。
側部中胚葉・血管内皮細胞から血液細胞への分化機構の解析

胎生期の造血細胞は,胎生期のみに生じ成長とともに消失する胎仔型造血と胎生中期に生じ成体での骨髄における造血へつながる成体型造血に分類され,成体型造血の少なくとも一部の発生に血管の内皮細胞が関与していることが報告されている.1999年にBreierらにより血管内皮細胞増殖因子(vascular endothelial growth factor : VEGF)の受容体の一つであるFetal liver kinase-1(Flk-1)遺伝子の発現調節領域が同定された.申請者らは本研究においてこの発現調節領域の制御下に緑色蛍光蛋白(GFP)遺伝子を発現させ,マウス胚性幹細胞の試験管内分化系およびトランスジェニックマウスにおいてGFPの発現パターンを解析した.その結果GFPの発現は必ずしも内因性のFlk-1の発現と一致せず,特に胎生期のFlk-1陽性血管内皮細胞がGFP陰性と陽性の2つの集団に分かれることを見いだした.これら血管内皮細胞の造血能について検討したところ,造血細胞の前駆段階としての能力を備えた内皮細胞(hemogenic)とそのような能力を持たない内皮細胞(non-hemogenic)を含む集団に対応した.成体型造血に必須と考えられている転写因子の発現もGFP陰性集団に限局して発現を認めた.同様の結果はトランスジェニックマウスを用いた実験からも得られた(投稿中).このような内皮細胞の亜集団の存在はこれまで予想されていながら同定されていなかった.Fetal liver kinase-1(Flk1)はVascular Endothelial Growth Factor(VEGF)のレセプターの一つであり血管内皮細胞および発生初期の側部中胚葉において発現している。1999年にGeorg Breierらによって同定されたFlk1の発現調節領域(promoter/enhancer)はトランスジェニックマウスにおいて発生初期から血管内皮細胞に特異的にレポーター遺伝子を発現させることが報告されている。我々は胚性幹細胞の試験管内分化系を用いて中胚葉から血液細胞・血管内皮細胞の分化における分子機構を明らかにするためにこの発現調節領域を利用できるかどうか検討した。緑色蛍光蛋白質(GFP)や大腸菌LacZ遺伝子を標識として発現する胚性幹細胞株を作成し、試験管内分化の各段階でレポーター遺伝子の発現を解析した。その結果、レポーター遺伝子は中胚葉期のFlk1陽性細胞では発現せず、血管内皮細胞に分化したと考えられるFlk1陽性細胞に限局した発現を認めた。これらレポーター遺伝子陽性細胞は血管内皮細胞にコミットメントした細胞集団と考えられ血液細胞への分化の運命をたどる細胞との区別をする目的に非常に有用であると考えられた(2000年,免疫学会).今後さらにこのFlk1の発現調節領域をもちいて血球あるいは血管内皮細胞へのコミットメントの分子機構解明の糸口をつかむことを期待している.胎生期の造血細胞は,胎生期のみに生じ成長とともに消失する胎仔型造血と胎生中期に生じ成体での骨髄における造血へつながる成体型造血に分類され,成体型造血の少なくとも一部の発生に血管の内皮細胞が関与していることが報告されている.1999年にBreierらにより血管内皮細胞増殖因子(vascular endothelial growth factor : VEGF)の受容体の一つであるFetal liver kinase-1(Flk-1)遺伝子の発現調節領域が同定された.申請者らは本研究においてこの発現調節領域の制御下に緑色蛍光蛋白(GFP)遺伝子を発現させ,マウス胚性幹細胞の試験管内分化系およびトランスジェニックマウスにおいてGFPの発現パターンを解析した.その結果GFPの発現は必ずしも内因性のFlk-1の発現と一致せず,特に胎生期のFlk-1陽性血管内皮細胞がGFP陰性と陽性の2つの集団に分かれることを見いだした.これら血管内皮細胞の造血能について検討したところ,造血細胞の前駆段階としての能力を備えた内皮細胞(hemogenic)とそのような能力を持たない内皮細胞(non-hemogenic)を含む集団に対応した.成体型造血に必須と考えられている転写因子の発現もGFP陰性集団に限局して発現を認めた.同様の結果はトランスジェニックマウスを用いた実験からも得られた(投稿中).このような内皮細胞の亜集団の存在はこれまで予想されていながら同定されていなかった.
海産軟体動物アメフラシの微量生理活性成分の構造と合成研究

1.分離:三重県志摩半島沿岸にてアメフラシ約300Kgを採集し、数段階の抽出分離操作を経て立体構造解明に必要な約70mgのアプリロニンを分離した。また同時に、7種のアプリロニン類層縁体を極微量成分(各々数mg)として分離した。なお、細胞毒性物質ネオハリメダラクトンに関しては、必要量のサンプルの分離に至っていない。2.立体構造の解明:上記により得られたアプリロニンを9段階の反応により5個のフラグメントに切断した。これらフラグメントのスペクトル解析により、アプリロニンの平面構造を確定することができた。次いで、2個のフラグメント(アプリロニンの59個の炭素原子のうち14個を持ったフラグメントと18個を持ったフラグメント)のエナンチオ選択的合成を達成することにより、アプリロニンの17箇所の不済中心のうち13箇所の絶対立体化学を決定できた。現在、アプリロニンの全絶対立体化学の解明に向けて、残る3個のフラグメントのエナンチオ選択的合成を進めている。ホスフォリパ-ゼA_2活性化作用物質アプリジラクトンに関しては、化学反応により2個のフラグメント(不済中心を3個持つ化合物と9個持つ化合物)に切断し、それぞれのスペクトル解析を行うことにより一部の立体化学が明らかにした。3.アプリロニンの化学合成:アプリロニンの立体化学に関する上記の結果に基づき、アプリロニンの全合成を開始した。アプリロニンは分子内の3箇所に異なる立体化学の四連続不斉中心を有しているが、これまでにこれらの四連続不斉中心を一組づつ含む3個のフラグメントのエナンチオ選択的合的を達成した。4.構造活性相関:上記項目1で述ベたアプリロニンの7種の類縁体について、スペクトルデ-タに基づきその構造を明らかにした。これら類縁体の細胞毒性を検定した結果、アプリロニンの構造上の特微であるアミノ酸エステルの存在が生理活性の発現に極めて重要な因子であることが判明した。
全身麻酔下における手術が液性免疫能に及ぼす影響に関する研究

全身麻酔が免疫能に及ぼす影響について現在までの研究では、PHA幼弱化反応を用い、患者末梢血リンパ球のDNA合成能について評価した。結果は麻酔導入直後にDNA合性能の有意な低下を認め、覚醒後も回復は見られなかった。また、リンパ球サブセットについては、CD3陽性細胞は麻酔導入直後有意に低下し、覚醒後に回復傾向が見られた。CD4陽性細胞は導入直後有意に低下しCD8陽性細胞は導入直後有意な上昇を示した。覚醒後これらは術前とほぼ同じ値に回復した。したがって、全身麻酔はT細胞の関与する細胞性免疫を短時間で抑制することが示唆された。本年度は、液性免疫能に全身麻酔が及ぼす影響について評価する前に、対照として局所麻酔症例(全身麻酔症例と浸襲がほぼ同程度のもの)のDNA合性能とリンパ球サブセットの変化について検討を行った。結果は、局所麻酔では術中の患者末梢血リンパ球のDNA合性能低下は認められなかった。また、リンパ球サブセットの変化では手術開始直後よりCD3陽性細胞は低下し、手術終了後30分で回復傾向を示した。CD4/8比も手術開始直後より低下し、手術終了後30分で回復した。以上の結果より、全身麻酔手術中のDNA合性能の低下には、吸入麻酔剤が影響していると考えられた。また、CD4/8比の術中の低下は全麻症例、局麻症例ともに認められ、手術浸襲の影響が示唆された。以上、細胞性免疫について考察したが、今後さらに液性免疫に及ぼされる影響について評価し、術後感染の問題担癌患者における腫瘍の転移,増殖の危険性について検討する。
磁気ギアードモータに関する研究

磁気ギアードモータの運転領域拡大という目的に対し、昨年までは磁気CVTモータの研究を行い、一通りの評価を終了した。そこで、本年度は受動的な可変磁束特性をもつ磁気ギアードモータについて研究を行った。提案する磁気ギアードモータは、負荷に応じてトルク定数を変化させる特性を有しており、これを利用して運転領域の拡大を実現することが可能である。本年度の大きな取り組みとして、まず最大トルク制御手法の提案を行った。可変磁束磁気ギアードモータは、その特性上、電流当たりのトルクが最大となるための電流位相は磁気歯車としての位相によって変化する。そこで、高速ロータと低速ロータの両方の角度をセンシングし、磁気歯車としての位相を計算することで電流当たりのトルクが最大となるよう電流位相を制御する手法を提案した。これにより、磁気ギアードモータの電流トルク特性は負荷によらずに最大化される。本手法を有限要素解析によって評価し、従来の制御手法と比較した結果、磁気歯車としての位相ごとに見た場合の電流トルク特性は上昇しており、提案手法の有効性が示された。さらに、磁束の可変幅がより大きくなるように構造の最適化を行い、最大負荷時の鎖交磁束に対する無負荷時の鎖交磁束の低減率が71.9%となる可変磁束磁気ギアードモータを設計し、その試作機を製作した。試作機による実験検証を行った結果、実機においても可変磁束特性が得られることを示した。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、広い速度域で高い出力と効率を有する磁気ギアードモータを開発することを目的としている。目的達成の手段として、ギア比を連続的に変化させることができる磁気減速機を内包した磁気変速ギアードモータ(磁気CVTモータ)を提案し、有限要素解析による評価を行った。その結果、提案した磁気CVTモータがギア比を変えることができること、N-T特性を変化させることができることを確認した。また、制御手法の改良によって、効率の改善とギア比の制御を可能にした。さらに、本モータの評価を実験によって行うために、磁気CVTモータの試作機を設計した。部品は発注済みであり、組立と評価は次年度に行う。磁気CVTモータの駆動には6相インバータが必要であり、従来の磁気ギアードモータの駆動に利用していた3相インバータを使うことができない。そこで、dSPACEを用いた実験系を構築し、試作機を動かせるようにした。本設備は、当研究室で研究している別の6相モータで利用できることを確認済みである。磁気ギアードモータはモータと磁気ギアを一体化した構造であるが、そのモータ部分のワイドレンジ化が可能であれば、全体である磁気ギアードモータのワイドレンジ化につながる。そこで、モータ単体のワイドレンジ化技術にも取り組んだ。他機関より特許が出願されている、遠心力を利用してロータ形状をパッシブに変える可変磁束モータの試作を行い、その有効性を議論した。本研究の目的は、磁気ギアードモータの出力範囲拡大であり、ひいては現状のモータのワイドレンジ技術に優位性を持つモータを提案することである。この目的に対し、2015年度はモータと磁気無段変速機構を一体化させた磁気CVTモータを提案し、有限要素解析で評価を行ってきた。また、試作評価のための準備も順調に進んでいる。評価や設計段階で、実用化に向けての課題も見えてきたが、減速比とN-T特性の可変性は確認できている。また、磁気ギアードモータの出力範囲拡大のための別のアプローチも進めており、全体を通して、本研究の進歩はおおむね順調であると考えている。目的達成の手段として、ギア比を連続的に変化させることができる磁気減速機を内包した磁気変速ギアードモータ(磁気CVTモータ)を提案した。2016年度は、磁気CVTモータの効率が非常に低いという課題を解決するべく、磁気CVTモータの持つ2つのロータの両方に角度センサを設け、変調波磁束の位相を計算することで変調波に対するベクトル制御を行う新たな制御手法を提案し、有限要素解析によって評価を行った。さらに、入力する3相交流と6相交流の電圧が自動的に最適に配分されるよう改良を加えた。結果として、最大効率はこれまで20%程度だったのに対し80%以上にまで上昇した。さらに試作機を製作し、実験評価によって解析結果の妥当性を検証した。公差によるエアギャップの増加や軸方向への磁束漏れなどの影響により、鎖交磁束に若干の低下がみられたが、減速比の可変性や制御性は実験によっても確認され、解析結果の妥当性と提案制御手法の有効性が確認できた。また、磁気ギアードモータが持つ受動的な可変磁束特性に着目し、その原理についての考察を深めた。さらに、その原理を踏まえた上での磁気ギアードモータの最大トルク制御を考案し、モデルの構築と評価を行って、どの程度の出力範囲拡大が期待できるかを検証した。結果として、本検討においては磁気ギアードモータの磁束は最大で1.6倍程度の可変幅を持つことが確認できた。本研究の目的は、磁気ギアードモータの出力範囲拡大である。この目的に対し、2016年度は主に2つのことに取り組んだ。1つは磁気CVTモータに関してであり、新制御手法の提案による大幅な効率改善と、実機評価を行った。

もう1つは、受動的な可変磁束特性を持つ磁気ギアードモータに関してであり、原理の解明、磁束の変化量の評価、より磁束変化量を大きくするための制御手法の提案を行い、どの程度の出力範囲拡大が期待できるかを検証した。以上のように、複数のアプローチによる磁気ギアードモータの出力範囲拡大の検討を行っており、一部は実験による評価も完了している。したがって、本研究の進捗はおおむね順調であると考えている。磁気ギアードモータの運転領域拡大という目的に対し、昨年までは磁気CVTモータの研究を行い、一通りの評価を終了した。そこで、本年度は受動的な可変磁束特性をもつ磁気ギアードモータについて研究を行った。提案する磁気ギアードモータは、負荷に応じてトルク定数を変化させる特性を有しており、これを利用して運転領域の拡大を実現することが可能である。本年度の大きな取り組みとして、まず最大トルク制御手法の提案を行った。可変磁束磁気ギアードモータは、その特性上、電流当たりのトルクが最大となるための電流位相は磁気歯車としての位相によって変化する。そこで、高速ロータと低速ロータの両方の角度をセンシングし、磁気歯車としての位相を計算することで電流当たりのトルクが最大となるよう電流位相を制御する手法を提案した。これにより、磁気ギアードモータの電流トルク特性は負荷によらずに最大化される。本手法を有限要素解析によって評価し、従来の制御手法と比較した結果、磁気歯車としての位相ごとに見た場合の電流トルク特性は上昇しており、提案手法の有効性が示された。さらに、磁束の可変幅がより大きくなるように構造の最適化を行い、最大負荷時の鎖交磁束に対する無負荷時の鎖交磁束の低減率が71.9%となる可変磁束磁気ギアードモータを設計し、その試作機を製作した。試作機による実験検証を行った結果、実機においても可変磁束特性が得られることを示した。磁気CVTモータの試作機を完成させ、評価を行う。有限要素解析の結果と比較し、解析結果の妥当性を検証する。その後、検証によって浮上した課題を解決するべく、設計変更や新たな構造提案を行う。特に、効率とトルク定数の変化について有効な提案を目指す。また、磁気CVTモータとは別のアプローチで、磁気ギアードモータの出力範囲拡大に向けた提案を行う。磁気減速機の位相差を利用し、パッシブにトルク定数を変化させる構造である。実験計画法を用いて構造最適化を行い、トルク定数の変化幅が大きい構造を探り、主要な因子を特定する。また、よりトルク定数の変化幅を大きくするための制御手法についても検討する。最終的には、試作機による評価を行う。今後は、受動的な可変磁束特性を持つ磁気ギアードモータについての研究を進める。まず、2016年度中の検討で、磁束の変化量を大きくとるための構造や制御手法の検討は行ったが、磁束が増えるか減るかを決定する要因は特定できていないため、これを特定する。次に、2016年度で提案した磁束変化量を大きくするための制御手法では、2つのロータ角度の検出が必要であるという課題があるため、これを解決するためにセンサレス制御化を予定している。最終的には、試作機を製作し、実験評価を行う。また、有限要素解析の結果と比較し、解析結果の妥当性を検証する。29年度が最終年度であるため、記入しない。
観察研究とメガトライアルとの比較によるランダム化比較試験の外的妥当性への貢献

抗うつ剤の最適治療戦略をテーマとした実践的メガトライアルと、これまでに実施された観察研究の結果とを比較し、effectiveness RCTの結果に外的妥当性があるかを検討することを目的とした。抗うつ剤を投与された単極性うつ病患者の躁転エピソードについて報告されている観察研究に関する系統的レビューを実施し、今回のメガトライアルと比較し、両者の躁転の割合は同程度であった。RCTであっても外的妥当性を高めるようデザインされた研究であれば、一般化可能性を保てることが示唆された。MEDLINE、Scopus、PsycINFOの検索を行い、有効性、治療からの脱落、自殺関連行為、躁転を報告している研究を同定した。比較対象であるランダム化比較試験(RCT)はエントリーを終え追跡を行っている状況にあり、この試験が終了すれば観察研究とRCTとの比較が可能となる。また、レセプトデータベースを用いた抗うつ剤の副作用に関する症例対照研究も開始した。また、躁状態のうつ転に関して、気分安定薬の単剤治療と気分安定薬と抗精神病薬の併用治療を比較したランダム化比較試験についての系統的レビュー、メタアナリシスを実施し、両群でうつ転に有意差はないという結果であった。抗精神病薬はうつ転のリスクがあると広く認識されているが、今回の研究結果からは否定的であった。今回比較を行うメガトライアルに関しては、患者のエントリー、フォローアップが終了した。本ランダム化比較試験(randomized controlled trial; RCT)はサンプルサイズ2000のEffectiveness trialである。また、各種データベースから文献検索、研究選択を行った結果得られた、これまでに報告されているうつ病に対する抗うつ薬についての観察研究の結果を整理、分析し、RCTの結果と比較した。その結果、今回の内的妥当性だけではなく外的妥当性も高めることを目指したEffectivenessメガトライアルの結果は、外的妥当性が高いことが示唆された。更に、抗うつ剤とベンゾジアゼピンの併用についての系統的レビュー及びメタアナリシスを実施した。また、治療効果の指標として用いられる、オッズ比(odds ratio: OR)、リスク比(risk ratio: RR)、リスク差(risk difference: RD)、あるいはその逆数である治療必要症例数(number needed to treat: NNT)に関して文献レビューを行い、どの指標を用いるのが実臨床への一般化に有用なのかにつき、情報収集及び検討を行った。これらにより得られる結果は、うつ病診療において、医師・患者が迷う治療の選択において、非常に有用な情報を提供するとともに、RCTの研究デザインの検討、結果の提示においても有用な情報を提供すると考えられる。概ね当初の計画通りに進展している。臨床疫学過去の観察研究だけでなく、新たな観察研究を実施し、ランダム化比較試験との比較を行う予定である。新たなソフトなどを使用する作業を26年度には開始しておらず、次年度使用額が生じた。抗うつ薬の副作用に関する観察研究、及びメタアナリシスを実施し、メガトライアルの結果と比較する予定である。
細胞内亜鉛シャペロン同定への挑戦

亜鉛イオンは生命の維持に不可欠な金属イオンで、タンパク質に結合することでその構造を安定化させたり、酵素活性の中心として機能したりする。一方で、亜鉛イオンは錯体形成能力が非常に高く、鉄や銅といった他の金属イオンを結合するべきタンパク質にも結合し、それらの生理活性を低下させる危険性がある。実際、細胞内における亜鉛イオンは何らかの生体物質と結合しており、遊離状態としての濃度は非常に低く抑えられている。そのような細胞内環境において、亜鉛結合タンパク質がどのように亜鉛イオンを獲得しているのか明らかでない。そこで本課題では、未だ発見されていない「亜鉛シャペロン」の探索に挑戦した。本課題では、亜鉛イオン結合タンパク質に亜鉛イオンを供給する「亜鉛シャペロン」を同定することを計画している。これまでに、銅イオンを銅タンパク質に供給する銅シャペロンタンパク質については報告があるものの、亜鉛イオンについては報告がない。そこで本年度は、亜鉛イオンを結合する銅・亜鉛スーパーオキサイドディスムターゼ(SOD1)に着目し、酵母ツーハイブリッド法を利用することで、SOD1への亜鉛シャペロンの同定に挑戦した。まず、Clontech社より販売されているMatchmaker Goldシステムを利用して、SOD1をBaitとし、ヒトに発現するタンパク質ライブラリーからPreyとなるタンパク質の探索を試みた。しかしながら、SOD1が有する二量体形成能のために、Bait-Preyの適切な相互作用を実現することができず、SOD1との相互作用タンパク質を得ることができなかった。そこで、SOD1が金属イオン結合、及び、ジスルフィド結合の形成によって二量体化することを考慮して、それらが施されず、単量体化した変異体を用いてスクリーニングを行った。しかし、変異の導入によりSOD1タンパク質の構造安定性が低下したためか、酵母内にて速やかに分解されると考えられ、SOD1との相互作用タンパク質を得ることができなかった。そこで現在、SOD1を断片化させることで得られる幾つかのペプチドをBaitとして、GAL4-DNA結合ドメインと融合させて出芽酵母内に発現させ、それらと相互作用することができるタンパク質のスクリーニングを試みている。本研究計画において、当初の予定通り、出芽酵母を利用したSOD1との相互作用タンパク質スクリーニングのシステムを立ち上げることができた。よって、概ね順調に進展していると言える。本研究において着目する銅・亜鉛スーパーオキシドディスムターゼ(SOD1)について、その酵素活性の中心である銅イオンはCCSと呼ばれる銅シャペロンによって供給されることが知られているが、SOD1がどのように亜鉛イオンを獲得しているのかは未だ不明である。銅シャペロンCCSはSOD1と特異的に相互作用することで銅イオンを供給することを考慮すると、亜鉛イオンをSOD1に供給する亜鉛シャペロンについても、SOD1と特異的に相互作用することが予想される。そこで、亜鉛シャペロンはSOD1の亜鉛イオン結合領域との相互作用を通じて亜鉛イオンを供給すると仮定し、SOD1に作用する亜鉛シャペロンの同定に挑戦した。具体的には、出芽酵母におけるレポーター遺伝子の転写活性を指標としたタンパク質間相互作用の検出手法である酵母ツーハイブリッド(Y2H)法を利用することで、亜鉛フラグメントと相互作用するタンパク質の探索を行った。本研究では、抗生物質耐性遺伝子、及び、青白選択を可能とするα-galactosidase遺伝子の転写活性を指標とし、規格化した460万種のヒト遺伝子クローンからなるライブラリーを利用して、亜鉛フラグメントと相互作用するタンパク質をスクリーニングしたところ、37個のクローンにおいて亜鉛フラグメントとの相互作用が考えられた。そこで、37個のクローンについてDNA配列解析を行ったところ、31個のクローンではフレームシフトした異常タンパク質の発現が考えられたが、残り6個のクローンにおいて正常なタンパク質をコードしていることが分かった。さらに、亜鉛イオンを結合すると予想される新規のタンパク質が含まれており、SOD1への亜鉛イオン供給の役割を果たす可能性について言及することができた。SOD1をBaitとした酵母ツーハイブリッドシステムを構築することができたものの、スクリーニングの結果として有用なPreyタンパク質を得ることができなかった。詳細な検討を行ったところ、酵母内でのSOD1の発現量が比較的低く、Preyタンパク質との相互作用を効率よく検出できていない可能性が考えられた。よって、現在は、プロモータを変更することでSOD1の発現量を増大させることで、より効率よくSOD1との相互作用タンパク質を検出し、亜鉛シャペロンとしての機能について検討を予定している。生物無機化学過年度にはSOD1をbaitとした酵母スクリーニングシステムの開発に成功したものの、SOD1の発現量に問題があり、効率よくPreyタンパク質を検出することができなかった。そのために、大規模なスクリーニングにはまだ展開しておらず、それらに必要となる物品の購入を行っていない。そのために次年度使用額が生じた。現在、SOD1の発現量を改善して増大させる手法を検討しており、問題解決の後に大規模スクリーニングを行う予定である。そこで本年度は、スクリーニングを行うために必要となるcDNAライブラリーや、インキュベーターなどの購入を計画している。
体感辞書を備えたインタラクティブツールにより触覚を研ぎすます生活実践のデザイン

本研究では,触感をことばで表現する手法の開拓,触感を研ぎすますインタラクティブツールの開発,ことばを分析する手法の考案を通して,触感を研ぎすます生活の実践的デザインを行い,以下の成果を得た.まず,触感を音素・音韻を用いてことばで表現する方法を編み出し,味わいを言葉で表現するドメインでその健全性を検証した.次に,靴の振動音と,その時の足触り触覚を表現した音素・音韻を対として記録するツールを開発し,使用に伴い次第に音素・音韻の表現分解力が高まることを確認した.更に,触覚認知の分析に資する手法として,身体が何かを感じているが明確で論理的なことばになる以前の,曖昧なことばを分析する手法を編み出した.本研究は、ひとの触感を研ぎすますことを促すインタラクティブツールを開発し,その機能や使い方も含めて触感を研ぎすます生活実践を構成的にデザインすることを目的にしている。そして、具体的には,触感を扱う基盤として,オノマトペ体感辞書というアイディアを掲げる.触れる行為により身体とモノのあいだに発生する表面摩擦振動信号とその体感を表現するオノマトペを対として登録する,個人的体感の辞書である.本年度は、インタラクティブツールの諸部分をこれまでのパイロットスタディの結果を踏まえて開発し、それを実験的に使用して、体感個人辞書を作成し、構成的生活実践を試行してみることを目的にした。ツールの開発としては、(1)インタラクティブメディアの振動センサーの開発と靴への貼付位置の模索、(2)歩行フェーズを分離するセンサー及びアルゴリズムの開発、(3)振動信号の距離計算アルゴリズムの検討、(4)オノマトペ空間の可視化手法開発、(5)複数名のオノマトペ空間の可視化手法の模索に取り組み、そのすべてにおいてほぼ成果をあげることができた様々な地面を歩いたときの足裏の触覚をオノマトペで表現し、生成された体感辞書の様(オノマトペ空間の様子)をみることを通じて、次に新たな問題意識や目標をもって歩くという構成的実践のありかたについても、数ヶ月に及ぶ実験のなかから、方針を見出した。更に、オノマトペだけではなく、その表現がなぜ生まれたかについての自然言語での言語化を促すツールの開発を行うことが次なる課題であることも判明した。本研究は、ひとの触感を研ぎすますことを促すインタラクティブツールを開発し、その機能や使い方も含めて触感を研ぎすます生活実践を構成的にデザインするというものである。そのツールの根本に位置するのが、オノマトペ体感辞書である。何かに触れる行為によって身体とモノのあいだに発生する表面摩擦信号と、その体感を表現するオノマトペを対として登録する個人的体感の辞書のことを指す。本年度は、様々な地面を歩いた昨年度の実践から得た仮説(オノマトペで触感を表現することのみならず、自然言語で表現することも重要である)を確認すべく、そのための自然言語入力ツールを試作し、昨年同様の実験及び、新しい言語化ツールの試用実験を行った。また、歩く際の足裏体感だけではなく、味覚の触感をオノマトペと自然言語で表現するという、別の触覚ドメインの実験も精力的に行い、触覚表現が生活のなかでどう変化するかについてのデータを採取した。触覚的な体感は一種の暗黙知であり、一般に簡単にデータ化することは難しい。より一般的な言い方をすれば、ひとが心のなかに秘めている意識内容を表出させるには、ある種の工夫が必要である。本年度はこの観点にも留意し、暗黙的な意識をインタラクティブに引き出すためのインタビュー手法の要素研究も行った。本研究の根幹アイディアである、オノマトペ体感辞書の仕組みは、触覚体感を表現しながら感性を研ぎすます生活実践をする上でうまく機能することが、これまでの成果で検証されていると考える。別の触覚体験である味覚体感についての要素研究の成果として、触感が研ぎすまされてくると、自然言語では、動詞と副詞の表現が詳細になるという知見を得はじめている。歩く際の足裏体感というドメインと、味覚体感というドメインは、ドメインこそ違えど触覚体験という意味では同じであるため、両ドメインで自然言語で表現されることばや、オノマトペとことばの対応関係(辞書的データ)は似通っているかもしれないという仮説が立ちはじめたことは、大きな成果である。本研究は、人の触感への意識を敏感にすることをファシリテートするインタラクティブなツールを開発し、それを生活の中で使用するための生活実践をデザインするという目的を有してきた。ツールの基盤的位置付けにあるのが、音素を用いた体感辞書である。身体が(例えば足の裏)何かに接触することによって、その境界に生じる摩擦に伴う音声信号と、その時の主観的な体感を表現する音素を、対として登録した関係データベースのことを、体感辞書と呼んでいる。3年間の研究期間を通して、(1)靴に振動マイクを貼り付けて地面を歩いた時の物理信号を取得し、(2)同時に歩く地面の写真を撮り、(3)その時の体感を2つから3つ程度の音素の組み合わせで表現することを可能にするインタラクティブツールを開発した。さらにその時の体感をその音素で表現する意味を自然言語で表現することが、この生活実践を継続するための大きな動機になり得ることも見出した。さらに、足裏体感だけでなく、味覚の触感を音素で表現するという、別ドメインの実験も行い、その体感を自然言語で詳細に記述することを通して蓄積された言語データを分析し、動詞と副詞の表現が詳細になり、種類が増すことも見出した。

つまり、触覚への意識を言葉にするという生活行為は触覚を研ぎすますことを促すという認知的現象を検証したことになる。さらに、身体が環境とインタラクションをすることによって自分自身の体感を含めた身体のあり方が進化すること(身体知の学び)の哲学的意味についての論を展開し、言葉で表現することで生活の感性を研ぎすますことの意味について洞察を得た。この知見から、触覚を言葉で表現して触覚体験をより豊潤化するという試みを、生活を邪魔しない形で導入する糸口を掴むことが重要であると考えられる。本研究では,触感をことばで表現する手法の開拓,触感を研ぎすますインタラクティブツールの開発,ことばを分析する手法の考案を通して,触感を研ぎすます生活の実践的デザインを行い,以下の成果を得た.まず,触感を音素・音韻を用いてことばで表現する方法を編み出し,味わいを言葉で表現するドメインでその健全性を検証した.次に,靴の振動音と,その時の足触り触覚を表現した音素・音韻を対として記録するツールを開発し,使用に伴い次第に音素・音韻の表現分解力が高まることを確認した.更に,触覚認知の分析に資する手法として,身体が何かを感じているが明確で論理的なことばになる以前の,曖昧なことばを分析する手法を編み出した.(1)インタラクティブメディアの振動センサーの開発と靴への貼付位置の模索、(2)歩行フェーズを分離するセンサー及びアルゴリズムの開発、(3)振動信号の距離計算アルゴリズムの検討、(4)オノマトペ空間の可視化手法開発、(5)複数名のオノマトペ空間の可視化手法の模索、のすべてに関して、既に第一段階の試作を終え、構成的実験を数ヶ月に渡り実施できている。(1)に関しては、靴の甲の部分か踵部分かの検討を行い、歩く際のねじれなどの影響の少ない踵部分に決定し、採取できる音のぶれなどの検討も行い、貼り方を工夫した。その他のアルゴリズムや可視化手法は構成的実験で不都合のないレベルのものが完成している。更に、足裏触感実験とは別ドメインではあるが、味覚の触感をオノマトペで言語化し、個人体感辞書を作成するという予備的な実験も行い、個人体感辞書のありかたの模索も開始した。2016年度は、オノマトペを使った言語化と自然言語による言語化を統合して行えるツールを開発し、数多くの実践実験を繰り返し、触感が研ぎすまされて行く様を探究する。また歩く際の足裏体感と、味覚体感という一見異なる触覚体験ドメインにおいて、オノマトペやことばのデータに共通性があるのではないかという仮説を検証するための実験データを収集する。また2015年度に行ったもうひとつの要素研究である、暗黙的な意識内容をインタラクティブにインタビューして引き出す手法を、自分の触覚体験に適用し、(自分にインタビューする意識で)体感を言語化する手法(こつや意識上の工夫)を編み出すことを目指す。認知科学今後は、とりあえず現在のシステム構成やアルゴリズムで、更に構成的実験を続ける。足裏の触感をオノマトペで表現するだけでは、メタ認知的な思考を保持することが事足りず、更にそのときの感覚を(つまりオノマトペで表現したものごとを)自然言語で入力してメタ認知を活性化させるためのツールを開発する必要があることを見出した。
アドホックネットワークサービス環境形成技術に関する研究

アドホックネットワーク特有の環境的要因を以下の4つに分けて技術的解決策を示した.(1)課金管理については,ユーザ効用あるいは事業者収益を最大化する中継謝金の設定法,(2)セキュリティ/プライバシー管理では,効率的なプライバシー保護システムアーキテクチャと情報ロスの少ないk-匿名化手法等を,(3)アプリケーション構築技術では,高精度なノード位置測位技術やノード間連携フレームワーク等を,(4)ネットワークモデリングと性能評価では,ユーザ間や端末間の関係性を総合的に扱うマルチエージェントモデル等を開発した.アドホックネットワークは,ネットワークを構成する端末同士の通信で構成される自律分散形ネットワークである.アドホックネットワークがこれまであまり普及していない原因は,ネットワーク環境形成技術が未成熟なためと考えられる.本研究では,アドホックネットワーク特有の環境的要因を4つの視点(課金管理,セキュリティ/プライバシー管理,アプリケーション構築技術,ネットワークモデリングと性能評価)から分析して技術的解決策を見出し,アドホックネットワークサービス環境形成の基盤技術を確立する.アドホックネットワーク特有の環境的要因を以下の4つに分けて技術的解決策を示した.(1)課金管理については,ユーザ効用あるいは事業者収益を最大化する中継謝金の設定法,(2)セキュリティ/プライバシー管理では,効率的なプライバシー保護システムアーキテクチャと情報ロスの少ないk-匿名化手法等を,(3)アプリケーション構築技術では,高精度なノード位置測位技術やノード間連携フレームワーク等を,(4)ネットワークモデリングと性能評価では,ユーザ間や端末間の関係性を総合的に扱うマルチエージェントモデル等を開発した.アドホックネットワークサービス環境形成技術に関して,以下の4つの観点から研究を進めた.1.アドホックネットワークの課金管理アドホックネットワークにおいて,参加意欲向上のために中継者に謝金を支払うサービスが考えられる.中継謝金の受取意思額は,中継者ごとに異なる値をもつと考えられる.本検討では,中継端末のバッテリ残量と受取意思額の関係についてのアンケート調査,その結果の解析とモデル化を行った.また,受取意思額に基づく2つのルーチング方式を提案し,それらの特性を検討した.2.セキュリティ管理各ユーザの要求を代行処理するモバイルエージェントを一箇所に集め,モバイルエージェント間のローカル通信を許し,システムリソースへのアクセスを制限したプライバシー保護用システムアーキテクチャを提案し,従来アーキテクチャに比べてプライバシー流出を大幅に低減できることを定量的に明らかにした.また,ユーザコンテクストの変化を安全で高速にサービス提供側に伝えるコンテクストアウェア・アクセス制御機構と本機構へのトラフィックの動的負荷分散方式を提案し,性能評価シミュレーションにより有効性を確認した.3.アプリケーション構築技術車載アプリケーションに向けた放送型通信網の利用法について,「欲しいときにすぐ情報が手に入らない」という課題に対してキャッシュを用いた解決策を示し,車載受信機が車の行き先などと受信情報を比較することで,受信情報のキャッシュ効率を改善した.P2Pアーキテクチャに関しては新たな種類の組み込み機器を導入する際に既存機器から新機器のサービスを利用しづらい状況を改善するア「キテクチャを提案し,評価した.また,家庭向けセンサデバイスに関して,利用者のコンテキスト把握に用いるセンサが必要とする4.ネットワークモデリングと性能評価アドホックネットワークを利用したサービスによる通信トラヒックの複雑化に対応するため,ユーザの行動パターンを考慮した通信トラヒックモデルを提案し,その性能評価手法を研究した.また,有線ネットワーク,無線ネットワーク,アドホックネットワークを利用した混合型通信において,チャンネル予約用の制御メッセージをほとんど利用することなく,通信品質を確保する効率的な通信プロトコルSRAPを提案した.アドホックネットワークサービス環境形成技術に関して,以下の四つの観点から研究を進めた.1.アドホックネットワークの課金管理アドホックネットワークでは,いかに中継者を確保するかが鍵となる.そこで,中継者に謝金を支払う方法がある.中継者になってくれるかどうかはいろいろな要素で決まるが,本年度はセキュリティ意識の面をアンケート調査により明らかにした.また,中継謝金に基づくルーチング方法を提案した.2.セキュリティ管理ユーザデータのプライバシーを保護する観点から、データの種類に基づいて外部からアクセス可能な範囲を制御する方式と匿名化手法を組み合わせた新しい「プライバシー制御方式」を考案した.また、モバイルアドホックネットワークにおける代替経路構築数を増やすためのアルゴリズムを提案し,通信断に対する頑健性を検討した.特に,既存のマルチパスルーティングプロトコルであるMRAODVに対して,新規参加ノードや離脱ノードの再参加を考慮したことによって,経路存続時間が延びることを明らかにした.3.アプリケーション構築技術アドホックネットワーク上でのアプリケーション構築を支援するために,本年度は効率的なコンテンツ配信技術に着目し,その要素技術を研究開発した.特に,ノードの測位技術と,分散ネットワーク環境下でのノード間の協調フレームワークを提案し,効率的かつ高度なコンテンツ配信技術への応用を検討した.4.ネットワークモデリングと性能評価アドホックネットワーク環境の動的変化や端末の多様化により,通信トラヒックの集中や変化が非常に大きくなり,ネットワークへの入力トラヒックも大変複雑になる.そこで,今年度は個々のユーザを,前回までの行動とその効果を学習に基づいて行動するインテリジェントなエージェントとみなすマルチエージェントモデルを構築し,エージェントの相互作用がネットワーク全体に与える影響を評価する手法を提案した.さらに,目的とするQoSを維持することができる,模範的なユーザ行動ルールを検討した.アドホックネットワークサービス環境形成技術に関して,以下の四つの観点から研究を進めた.1.アドホックネットワークの課金管理アドホックネットワークにおいて,通信者は料金を払い,中継者は謝金を受け取る方式に関して,その取引の成立の可否を含めたルーチング方式について検討を行った.また,複数社のアクセスポイントの中から,通信者がオークションによりアクセスポイントを選ぶ方式,経済性に基づくネットワークの自律形成などについても検討を行った.