hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
金属テーパー構造における光ナノ超集束の数理解析

表面プラズモン超集束の基本的な理論から、直線偏光の遠赤外線を超集束するには、金属V溝テーパー構造を使えばよいことが推察される。実際、福井大学の遠赤外領域開発研究センターに依頼して、そのような実験をやってもらった所、波長に対して100分の1の間隙を遠赤外線が通過する超集束を観測することができた。今年度は、この実験事実を説明するために、金属V溝テーパー構造における超集束の理論を、光領域だけでなく、遠赤外領域でも説明できる理論に拡張した。遠赤外領域における困難の一つは、金属の比誘電率が複素数であり、その絶対値は10,000以上と大きく、また多くの場合、複素数の虚部が実部よりも大きくなることである。このことが原因となって、遠赤外領域の超集束は、光領域の超集束といくつかの点で質的に異なった振る舞いをする。その中で、今年度、理論的に説明できたことは、遠赤外領域において、(1)超集束の波数変化を求めたこと、(2)超集束が起こる過程の電気力線表示を描くことに成功したことである。遠赤外領域の超集束は実験的に有用であるため、理論面での更なる発展が今後も期待される。
生体内オートファジー機能評価のための新規バイオマーカー開発

オートファジー機能抑制によって核膜に蓄積する16種類の蛋白が同定され、オートファジー機能を評価するマーカーとして使用できる可能性が示唆された。臨床検体を用いた検討ではオートファジーによって代謝されるp62の肝細胞内蓄積がNAFLDで高度に認められた。同様にNAFLDではリソソーム蛋白分解酵素カテプシンB,D,L発現低下も観察されたことからカテプシン発現低下による蛋白分解低下がp62蛋白蓄積に関与している可能性が示唆された。病理学的肝炎症度や肝障害がp62蓄積と相関することから肝組織のp62免疫染色はNAFLDから肝発癌や肝硬変に移行する病態であるNASHの診断にも有効であると考えられた。核膜蛋白解析と発現蛋白シークエンサーによる発現蛋白同定昨年度は肝特異的オートファジー欠損マウス(Atg7 F/F:MX1-Creマウス)において発現が増強している核膜蛋白を抽出し2次元電気泳動を行い、オートファジー欠損によって発現の変化する核膜蛋白としてSWI/SNF-related matrix-associated actin-dependent regulator of chromatin subfamily A member 5(SMARCA5)やprohibin-2などを同定した。肥満モデルマウスではオートファジー機能障害が生じていることが明らかとされているため、Ob/Obマウスにおける核膜蛋白発現の変化を同様の方法で検討を行ったところ肝脂肪化によってDnaJ homolog subfamily C member 9 proteinが発現増加していた。Ob/Obマウスの肝細胞核膜蛋白においてはSMARCA5やprohibin-2は増加蛋白として検出されなかった。一方、SMARCA5やprohibin-2に対する抗体を用いて核膜に蛋白が発現しているのかについての検討では、オートファジー欠損マウス肝細胞の核膜において発現が亢進していることがわかった。そこでオートファジー欠損によって発現変化する核膜蛋白SMARCA5やprohibin-2の抗体を用いて肥満モデルマウス核膜蛋白において発現が亢進しているのかどうかの解析を現在、進めているところである。オートファジー機能障害による核膜蛋白発現変化と発現蛋白シークエンサーによる発現蛋白同定臨床検体を用いたオートファジー機能障害と臨床疾患の解析非アルコール性脂肪性肝疾患、B型肝炎、C型肝炎、原発性胆汁性肝硬変患者の肝生検組織のオートファジー機能障害を調べるために電子顕微鏡観察によるオートファジー発現評価とp62蛋白発現の解析を行った。脂肪肝ではオートファジー発現亢進は認めるもののp62蛋白蓄積が観察され、オートファジー蛋白分解能の障害が示唆された。以上のことからオートファジー機能障害を評価するマーカーの検出は脂肪性肝疾患の病態評価において有用である可能性が示唆された。核膜蛋白解析と発現蛋白シークエンサーによる発現蛋白同定肝特異的オートファジー欠損マウス(Atg7 F/F:MX1-Creマウス)とコントロールマウスより核膜蛋白を抽出し2次元電気泳動を行った。オートファジー欠損によって発現の変化する核膜蛋白として10個の蛋白を抽出した。蛋白シークエンサーによる蛋白解析でSWI/SNF-related matrix-associated actin-dependent regulator of chromatin subfamily A member 5(SMARCA5)やprohibin-2などが同定された。SMARCA5は遺伝子の安定性やクロマチンの再構成などに関与する蛋白として知られており、細胞内ストレスによるクロマチン変異修復に作用しているのかもしれない。一方、逆の考え方として遺伝子上でなく、核膜にSMARCA5が凝集し、蛋白機能が低下しているのであれば、遺伝子再構成障害をきたしている可能性もあり、核膜へのSMARCA5沈着がオートファジー欠損による肝発癌と関係しているのかもしれない。一方、prohibin-2は癌抑制蛋白と考えられている蛋白であるがオートファジー欠損によって核膜での発現が低下していた。オートファジー欠損によるprohibin-2発現抑制は発癌機序の一つとして作用している可能性がある。オートファジー欠損によって発現変化する核膜蛋白は数が多いため、強く発現変化している蛋白を選択したが、さらに数を増やし解析を進めているところである。またSMARCA5やprohibin-2に対する抗体を用いて核膜に蛋白が発現しているのかについて検討を行う予定となっている。予定通りオートファジー欠損によって発現の異なる蛋白の抽出・同定は終了している。さらにこれら蛋白の抗体はすでに入手し、オートファジー欠損肝細胞の核膜上に発現していることも明らかとなっている予定通りオートファジー欠損マウスから核膜蛋白抽出を行い2次元電気泳動によって発現の異なる蛋白を抽出し、同定するところまで終了しているため。脂肪肝においてはオートファジー機能障害が生じていることが明らかとなっているので脂肪肝モデルマウス肝細胞の核膜蛋白において同様の蛋白の発現が亢進してるのかを明らかとする。また肝癌細胞株を用いて候補蛋白発現抑制によって細胞増殖や細胞死に変化が生じるのかについて検討を行う。

さらに候補蛋白の枠を広げて解析を行う予定である。一方で現在までに検出された蛋白においては抗体がすでに入手できる状態であるためオートファジー欠損肝細胞の核膜上に発現しているのかを免疫染色によって確認する。また肝癌細胞株を用いて候補蛋白発現抑制によって細胞増殖や細胞死に変化が生じるのかについて検討を行う。昨年と同様に候補蛋白解析や抗体や動物購入に使用する予定である。候補蛋白解析や抗体や動物購入に使用する予定である。また蛋白発現抑制のためにsiRNA作成も検討している。
複製フォークと相同組換えの共役による遺伝子増幅制御の研究

リボソームRNA遺伝子(rDNA)は真核細胞では100コピー以上がタンデムに連なった巨大反復遺伝子群を染色体上に形成している。そのためrDNAはリピート間での組換えや異常な高次構造を作りやすく、染色体中で最も不安定な領域の一つである。報告者はrDNAには特殊な遺伝子増幅機構があり、リピート間での組換えにより脱落したコピー数を常に補い、多コピーの状態を安定に維持していることを解明した。さらにrDNAはその不安定性から細胞老化の原因となっていることも判明した。出芽酵母のFob1pは真核細胞で唯一複製フォークの進行を阻害するDNA結合タンパク質である。Fob1pはリボソームRNA遺伝子(rDNA)の転写終結点近くの複製阻害配列に結合し、rDNAのコピー数維持に必要な増幅組換えを誘導している。本研究ではFob1pの機能解析を中心に、増幅組み換えの誘導機構、並びにその組み換えによるチェックポイントコントロールを介した細胞老化等の細胞機能に与える影響について解析する。本年度は複製阻害配列近傍に存在し、他の酵母でも保存されている双方向性Pol IIプロモーター(E-proと命名)の増幅組み換えにおける役割を中心に解析を行った。まずその転写活性が増幅組み換え活性に必要か否かを、他の誘導可能なPol IIプロモーター(Galプロモーター)との置換実験により検証した。その結果、GalプロモーターのON、OFFにより増幅組み換えもON、OFFされ、転写活性が増幅組み換えに必須であることが判明した。また増幅組み換えには姉妹染色分体間接着因子コヒーシンが抑制的な機能を担っていることから、転写活性とコヒーシンとの関係をChromatin immunoprecipitation (ChIP) assayで調べた。その結果、転写がONの時にはコヒーシンがDNAから解離し、逆にOFFになると結合してくることが判明した。さらに変異株を使った実験からE-proの転写はサイレンシングタンパク質Sir2により抑制されていること、またコピー数を人為的に減らした株ではE-proの転写が活性化することが判明した。以上の結果からrDNAのコピー数調節機構として、E-proからの転写がコヒーシンの結合量を減少させることでrDNAの増幅組み換えを誘導しコピー数を増加させていることが判明した。遺伝子の増幅はDNA複製と組み換えの共役によって進行すると考えられる。本研究ではその共役のメカニズムについて、リボソームRNA遺伝子(rDNA)をモデルに解明を目指す。増幅組み換えに必要な要素として、これまでDNA2本鎖切断を引き起こす複製阻害点と、その切れた断片をswitch backさせ、一度複製された鋳型DNAを再度複製させるnoncodingな転写機構の存在を明らかにして来た。本年度は複製開始活性と増幅効率の関係について解析を行った。まず150コピーあるrDNAを2コピーまで減少させた株の複製開始点を欠損させ、それが増幅に与える影響を調べた。コントロールとして用いた複製開始点を正常に持つ2コピー株に複製阻害遺伝子FOB1を導入するとrDNAの増幅が誘導されるのに対して、複製開始点欠損株では全くコピー数は増えなかった。さらにその株に新たに別の複製開始配列を挿入すると増幅能力が完全に回復した。これらの事は複製開始活性が増幅に必須である事を示している。さらに複製開始配列を改変しその開始頻度を変化させた株を作成し、増幅効率に与える影響を調べた。その結果、開始頻度が低下すると増幅効率も下がり、開始頻度が増幅効率を左右している事が判った。また、複製開始活性はrDNAから組み換えによって切り出されたプラスミド状分子(Extra-chromosomal rDNA circle、ERC)の安定性にも影響を与えた。複製開始活性を強めた株ではERCが多コピーで安定に保持され、逆に複製開始活性を弱めた株ではほとんど検出されなかった。ERCは母細胞に蓄積し細胞老化の原因になると考えられているが(老化のERC仮説)、この複製開始活性を弱めた株の寿命を測定したところ、面白いことに結果は逆で、寿命は短縮した。現在この株の老化の原因について検討している。出芽酵母は出芽により殖える単細胞真核生物である。1つの細胞(母細胞)は約20回の出芽後老化して死ぬことから、以前より老化のモデル生物として研究されてきた。昨年までの報告者らの研究によりリボソームRNA遺伝子(rDNA)の複製開始活性を低下させた株では、rDNAが不安定化し寿命が短縮することが見いだされた(論文作成中)。この研究以前にもrDNAと老化との関係を示唆する報告が複数なされており、それらを元に報告者は両者の関係を説明する仮説を提唱している(老化のrDNA仮説、BioEssay,2008)。この仮説では、rDNAの不安定化はリボソームの質と量の低下を引き起こし、細胞機能の根幹である翻訳活性を低下させることで、細胞老化を誘導すると考えている。ただ酵母の老化は母細胞でのみ起こり、娘細胞では逆に「若返り」を起こす事が知られているが、rDNA仮説ではこの母、娘細胞での違いが生じる理由を説明できないという問題点があった。

つまりなぜ複製された同じrDNAが母細胞のみで老化を引き起こすのか不明であった。今年度はこの問題を解決するため、エルトリエーターで母と娘細胞を分取しそれぞれのrDNAの安定性をパルスフィールド電気泳動で解析した。その結果、母細胞ではrDNAの安定性が低下していたにも関わらず、娘では回復していた。またコントロールとして行ったrDNA以外の領域では母、娘細胞で染色体の安定性には、ほとんど差が見られなかった。以上のことから老化にともない母細胞特異的にrDNAの不安定化が起こっていることが判明した。この母と娘を区別化するメカニズムについてはまだ不明であるが、1つの可能性として出芽酵母では傷ついた酸化タンパク質のいくつかが母細胞側に蓄積する事が知られており、rDNAの安定性維持に関わるタンパク質もその中に含まれているのではないかと考えている。今後解析を進めていく。rDNAの不安定性と細胞老化の関係について出芽酵母は老化現象を示す最も単純な生物である。1つの細胞(母細胞)は細胞分裂(出芽)の度に老化し約20回の分裂の後死ぬが、母細胞から産まれる娘細胞はリセットされ「若返り」を起こす。昨年までの報告者らの研究によりリボソームRNA遺伝子(rDNA)が母細胞特異的に不安定化しそれが寿命の制限要因となっている可能性が判明した(論文投稿中)。今年度は様々な寿命に関わる変異株で母と娘細胞のrDNAの安定性について調べた。その結果、寿命が野生株に比べ約60%延長することが知られているfobl変異株では、母と娘細胞のrDNAは共に安定で差がほとんどないのに対し、寿命が約半分に短縮するSir2変異株では母細胞のrDNAは娘細胞に比べて不安定性であり、その差も拡大していることが判明した。以上の結果はrDNAの安定性が母細胞の寿命を決定していることを示している。今後母特異的なrDNA不安定化のメカニズムについて解析する。rDNAの不安定性は複製阻害タンパク質Fob1に依存している。Fob1はrDNAの転写終結点近傍に結合し、そこでrDNAの転写と衝突する方向の複製を止めて組換えを誘導する。Fob1の生理活性を調べるためにin vitroでの複製阻害検出系の構築を試みた。方法としてはFob1の結合配列を含む2本鎖DNAを合成し、そこに複製フォークの進行を司るDNAヘリカーゼ(MCM複合体)を混ぜ、Fob1の有無でヘリカーゼの活性に変化が生じるか否か調べた、その結果、反応液中にFob1があると確かにMCMヘリカーゼ活性による2本鎖DNAの開裂が阻害された。しかしその反応にはin vivoで見られたような方向性はなく、非特異的な反応である可能性がある。そこでin vivoでFob1の極性を強める働きがあるRrm3タンパク質を精製した。現在Rrm3を添加した系でin vitroの解析を進行している。
プロテインホスファターゼPPM1を標的としたケミカルバイオロジー研究

哺乳類の金属イオン依存性プロテインSer/Thrホスファターゼ(PPM)の1つであるPPM1Bは、脂肪細胞の分化に必須の転写因子であるperoxisome-proliferator-activated receptor γ(PPARγ)を活性化することにより、脂肪細胞の分化に関与することが報告されている。これまでの検討からPPM1AおよびPPM1Bの活性化物質として我々が見出したピシフェルジオールとグラブリジンは、成熟脂肪細胞に分化誘導後の3T3-L1細胞における脂肪蓄積抑制効果を持つことがわかっているが、これらの化合物は脂肪細胞分化を促進せず、脂肪細胞への分化促進によって脂肪細胞の肥大化および脂肪蓄積を抑制するのでは無いことが明らかとなった。一方、AMP-activated protein kinase(AMPK)は生体内におけるエネルギーセンサーとして知られるプロテインキナーゼであり、脂質合成を抑制するが、PPM1AおよびPPM1BはAMPKを脱リン酸化することによって不活性化する。そこでインスリンによって活性化されるAMPKに対するこれらの化合物の影響を検討した結果、予想とは逆にピシフェルジオールとグラブリジンはともにAMPKのThr172のリン酸化レベルを上昇し、AMPKを活性化することが明らかとなった。そこでこのThr172の前後のアミノ酸配列をもとに合成したリン酸化ペプチドを基質として、まずPPM1Bに対するこれらの活性化物質の作用を検討したところ、これらの化合物がPPM1Bの活性を阻害することが示された。以上より、グラブリジンとピシフェルジオールは、PPM1AおよびPPM1Bと相互作用することにより、リン酸化AMPKに対してはこれらのプロテインホスファターゼの阻害物質として作用し、AMPKの活性化を亢進、脂質合成を負に制御するのではないかと考えられた。私達はin vitro PPM1活性測定システムを用いてPPM1の活性調節物質を広く探索した結果、これまでにPPM1AおよびPPM1Bを活性化する低分子化合物としてグラブリジンとピシフェルジオールを同定し、その破骨細胞分化阻害効果を明らかにしている。さらにこれらの化合物はRANKLによって活性化されるストレス活性化キナーゼ(SAPK)シグナル伝達経路およびNF-κB経路をともに負に制御することにより、破骨細胞分化を抑制することを示してきた。今回私達は、これらの化合物の作用点を明らかにするため、二つのシグナル伝達経路の上流に位置する共通のシグナル因子であるTAK1に対する効果を検証し、RANKLによって亢進するTANK1のリン酸化レベルがこれらのPPM1活性化物質によって阻害されることを明らかにした。またsiRNAを導入してPPM1Bの発現を抑制したRAW264細胞では、PPM1活性化物質による破骨細胞分化阻害効果が抑制されることを見出し、PPM1Bがこれらの物質の標的であることを示す結果を得た。以上の結果はこれらのPPM1活性化物質がPPM1Bを活性化することによって、PPM1BによるTAK1の脱リン酸化が促進されてTAK1が不活性化され、下流のシグナル伝達経路が抑制されることを示唆している。さらにこれらのPPM1活性化物質とPPM1Aとの相互作用についてドッキングシミュレーションソフトを用いた解析を行った結果、結合部位を予測する初期データを得ることができた。一方、PPM1Dの阻害物質であるジフェニルジセレニドの類似物質についてPPM1D阻害活性を検討し、構造活性相関に関する様々な知見を得るとともに、新たな阻害化合物を得ることができた。再現性を得るために繰り返し実験を行ったため、PPM1活性化物質を予想よりもはるかに多く消費してしまった。市販されていないピシフェルジオールの供与が限られていたため、脂肪細胞に対する効果を十分検証することができなかった以外は、ほぼ計画どおりに研究を実施できた。PPM1は金属イオン依存性のプロテインSer/Thrホスファターゼに分類され、細胞の増殖、分化、細胞死を始め、様々な生命活動の制御に関与していることが報告されている。我々はこれまでにPPM1ホスファターゼの活性化および阻害の両面から低分子化合物の探索を行ってきた。今年度は活性化物質について以下の検討を行った。1)PPM1AおよびPPM1Bとその活性化物質の結合部位の解析昨年度に引き続き、PPM1AおよびPPM1Bの活性化物質としてこれまでに同定したイソフラボノイド系イソフラバンであるグラブリジンと、ジテルペンフェノールのピシフェルジオールの結合部位についてMolegro Virtual Dockerを用いたドッキングスタディを行った。計算にはPPM1AとPPM1Bの結晶構造としてProtein Data Bankに登録されている1A6Qと2P8Eを用いた。10000回の試行の結果、結合し易いアミノ酸は2つの化合物の間で共通しており、PPM1Aではどちらの化合物もArg124、Phe200、Asp123に最も結合し易いことが予測された。報告されている立体構造から、これらのアミノ酸はタンパク質表面の同一のポケットにすべて存在し、PPM1Aの活性中心とは離れた位置に存在することが明らかとなった。PPM1Bでは同様に両方の化合物ともArg33、His62、Glu37に結合し易いことが予測された。2)脂肪細胞における活性化物質の作用解析マウス線維芽細胞株3T3-L1を成熟脂肪細胞に分化させた後、化合物を加えてさらに4日間培養し、Oil Red O染色を行った。その後溶出したOil Red Oを定量することにより、脂肪滴の蓄積に対するグラブリジンとピシフェルジオールの効果を検討した。その結果、これらの化合物は成熟脂肪細胞における脂肪滴の蓄積を抑制することが明らかとなった。

昨年度、予想以上にピシフェルジオールを消費してしまったため、成熟脂肪細胞の脂肪蓄積に対するPPM1活性化物質の抑制作用は明らかにできたものの、細胞の培養期間が長く、大量の化合物を必要とするため、限定的な検討にとどまらざるを得なかった。また合成によって得られた一連のジフェニルジセレニド類似化合物が少量であったため、PPM1D阻害物質の探索に用いることはできたが、それ以上の検討は進められなかった。metal-dependent protein phosphatase(PPM)ファミリーのプロテインSer/Thrホスファターゼは、大腸菌からヒトに至るまで広く保存されており、哺乳類では17種類の異なる遺伝子にコードされるアイソフォームが存在している。このうちPPM1AとPPM1Bはエネルギー代謝の制御に関与する可能性が示唆されているが、生理機能の詳細は明らかでは無い。我々はこれまでPPM1AおよびPPM1Bを活性化する天然低分子物質を複数同定してきた。今年度はこのうちlambertianic acidとPPM1AおよびPPM1Bとの結合部位について、Molegro Virtual Dockerを用いて解析を行った。その結果、lambertianic acidが最も結合し易いと考えられるPPM1Aのアミノ酸は、glabridinやpisiferdiolの結合アミノ酸とやや異なるものの、3つの化合物とも結合し易いことが予想されるアミノ酸グループはほぼ等しく、同じ部位に結合する可能性が高いと考えられる。またPPM1Bについても3つの化合物ともほぼ同じ部位に結合することが予測される結果となった。ただ、PPM1AとPPM1Bは70%以上の相同性を持ち、報告されている立体構造も非常に類似している。しかしながらこれらの化合物の結合部位は、PPM1BとPPM1Aでは異なった位置であることが予想された。一連のジフェニルジセレニド類似物質についてPPM1A阻害物質の探索を行ったが、顕著な阻害効果を持つ物質は見出せなかった。しかしながらその過程で、ジフェニルジセレニドよりも効果的にPPM1Dを阻害する物質を見出した。マウス繊維芽細胞株3T3-L1を用いた脂肪細胞分化に対するPPM1活性化物質の作用を検討したところ、予想とは異なりこれらの物質が3T3-L1前駆脂肪細胞の脂肪細胞への分化には影響を与えない結果が得られた。そのためその作用機序についての実験計画を変更する必要に迫られた。また限られた量の化合物で解析を行っているため、成熟脂肪細胞の脂肪抑制効果に対する作用機序について検討できていない。哺乳類の金属イオン依存性プロテインSer/Thrホスファターゼ(PPM)の1つであるPPM1Bは、脂肪細胞の分化に必須の転写因子であるperoxisome-proliferator-activated receptor γ(PPARγ)を活性化することにより、脂肪細胞の分化に関与することが報告されている。
エクサスケールスーパーコンピューティングに向けたスケーラブルな耐故障技術

大規模なアプリケーションでは高性能なスーパーコンピュータを利用した場合においても実行時間が非常に長く、アプリケーション実行中にハードウェア障害が起こる可能性を考慮する必要がある。この対策として実行中のアプリケーションイメージを定期的に集中型ストレージへ保存し、障害発生時には保存したイメージからアプリケーションの実行を再開するチェックポイント・リスタート技術が重要である。しかし、集中型ストレージとのI/Oのバンド幅性能が律速となっているためアプリケーションの大規模化によるチェックポイントの保存に費やす時間の増加が問題となっており、今日のスーパーコンピュータにおいて25%、さらに将来のスーパーコンピュータにおいては50%程度に増加することが予測されている。ディスクレスチェックポイントはスケーラブルな各計算ノード上の記憶領域にチェックポイントイメージを分散して持たせることによって従来のストレージI/Oコストによる律速の問題を解決する技術である。ディスクレスチェックポイントを拡張し、より高信頼かつ高効率なチェックポイント技術を提案しその評価を行った。提案チェックポイントでは実行環境のトポロジーに適したチェックポイント符号化グループを構成することでチェックポイントコストの削減し、またリードソロモン符号化アルゴリズムに基づき、さらに耐故障のためのスレッドを活用することで符号化オーバヘッドを隠蔽する超低オーバヘッドの耐故障インターフェイス(FTI)を開発した。FTIライブラリを地震波シミュレーションコードSPECFEM3Dに適用した結果、TSUBAME2.0の1000GPU規模の実行において6分に一度という高いチェックポイント頻度を高々8%程度のオーバヘッドで実現することができ、将来のエクサスケールの時代においても有効であることを証明した。これらの結果をACM/IEEE Supercomputing 2011において発表し、ベストペーパー賞に相当するSpecial Recognition Award for Perfect Score(論文特別賞)および日本から初となるGeorge Michael博士フェローシップHonorable Mention(奨励賞)を受賞した。高性能計算では長時間に及ぶアプリケーション実行において実行時のハードウェア障害に対応するために実行メモリイメージを集中型ストレージへ保存し、復帰後にイメージから再開するチェックポイント・リスタートが重要である。しかし、集中型ストレージとのI/Oのバンド幅性能の向上がアプリケーション全体のメモリサイズの向上に比べて律速となっているためチェックポイントの保存に費やす時間の増加が問題となっており、今日の大規模スーパーコンピュータにおいて25%、さらに将来のより大規模なスーパーコンピュータにおいては50%程度に増加することが予測されている。ディスクレスチェックポイントは集中型ストレージにチェックポイントを保存するのではなく各計算ノードにチェックポイントイメージを分散して持たせる、分散チェックポイントによって従来のストレージI/Oコストによる律速の問題を解決する技術である。昨年度はディスクレスチェックポイントを拡張し、より高信頼かつ高効率なチェックポイント技術を提案しその評価を行った。提案チェックポイントでは実行環境の適応的にチェックポイント符号化グループを構成し、さらにCPUとGPUを共用した環境において余剰プロセッサを活用することによる符号化コストを隠蔽する。本年度は昨年度提案した手法について引き続き賢雄開発を続け、特にSSD等を用いた多階層チェックポイントによりさらなるチェックポイントコストの削減を目標とし、それらの有効性を東京工業大学のTSUBAME2.0スーパーコンピュータにおいて実証する。実証にはSPECFEM3D等の実際のアプリケーションを用いる予定である。
一次繊毛局在シグナル配列の同定

一次繊毛は細胞表面から突出する細胞内小器官であるが、そこには650種以上もの蛋白が局在する。Invは内臓逆位とともに嚢胞腎を発症するinvマウスの責任遺伝子産物である。人においては、2型若年性ネフロン癆(NPHP2)の原因遺伝子でもある。我々は、Invがこれまで見出されていなかった一次繊毛基部領域に局在することを発見し、この領域を「Invコンパートメント」と名づけた。また、Invの一次繊毛局在は蛋白内部のアミノ酸領域(C末端側60アミノ酸)により制御されていることを明らかにした。この領域と相互作用する蛋白が一次繊毛への蛋白輸送を担っていると考えられる。細胞には細胞表面から突き出した一次繊毛という細胞内小器官が存在する。近年,一次繊毛が発生初期の左右非対称性を決定するためのノード流を生成することや,腎尿細管における尿流れを感知するメカノセンサーとして機能することが報告され,一次繊毛は組織や細胞ごとに多様な役割を果たすことが明らかとなった(Hirokawa N Cell,2006/Singla V Science,2006)。一次繊毛には250種以上のタンパク質の存在が報告されており,一次繊毛の多様な機能は,一次繊毛に局在するタンパク質の違いにより規定されると考えられる。本研究の目的は,一次繊毛内へのタンパク質局在シグナルを同定することである。平成19年度の研究において,一次繊毛局在に必要な領域を約300アミノ酸に絞り込んだ。この領域には中心体に局在する蛋白であるNineinと相同性が高いアミノ酸領域が見出された。また,invと繊毛内での局在を同じくする蛋白の同定にも成功した。この成果により,一次繊毛局在は蛋白内部のアミノ酸領域により制御されていることが明かとなり,この領域と相互作用する蛋白が一次繊毛への蛋白輸送を担っていると考えられる。本成果は第59回日本細胞生物学会(2007年5月・福岡)および第113回日本解剖学会全国学術集会(2008年3月・大分)において発表した。一次線毛は細胞表面から突出する細胞内小器官であるが、そこには650種以上もの蛋白が局在する.しかしながら、線毛内でのそれら蛋白の局在に関しては詳細には検討されていない。電子顕微鏡による詳細な観察により、Invコンパートメントは基底小体やシリアリーネックレス・トランジションゾーンとは一致しないことを明らかにした。また、種々の領域欠失Invコンストラクトを細胞に導入することで、Inv蛋白のコンパートメント局在はC末端側60アミノ酸により制御されていることを明らかにした。このアミノ酸配列をデータベース上で検索したところ、母方中心小体に局在するNineinのC末端領域と高い相同性を示した。そこで、この領域(InvC末端側60アミノ酸)とGFPとを融合させた蛋白を細胞内に強制発現させたところ、中心体にGFPシグナルが観察された。従って、この領域(lnvC末端側60アミノ酸)と相互作用する蛋白が一次繊毛内コンパートメントへの蛋白輸送を担っていると考えられる。本成果をJournal of Cell Scienoe誌2009, 122(Pt1) : 44-54.および、第114回日本解剖学会全国学術集会(2009年3月・岡山)において発表した。
アトムプローブによる電導性高分子の超微視的解析

本研究の目的は,アトムプローブの特性を生かし,電導性高分子内の構成原子間の結合状態とドーパントの分析,酸化による結合状態と組成の変化,更に金属-高分子界面の構造等を原子レベルで解明すること,更に高分子分析の成果を生かして超電導セラミックスの極微分折を試みることにある.アトムプローブの試料は先端の曲率半径が1000A2F2(コード)以下の針状であるが,このような高分子の針を作製することは容易ではない.本研究では,電導性のポリピロール(PP)を試料としたが, Ptの針の上で電気化学的にピロールを重合させてPPの薄膜を形成させた. PPを導電性にするドーパントとしては, ClO_4-やBF_4-が用いられた. PPと金属の界面はアトムプロープに装着された蒸発源を用いて形成した.アトムプローブのPP分布により検出されたクラスターイオンの分析は, PPの酸化は, PP内のC-H結合間にOが入り込み,やがてHを遊離してC=O二重結合を形成すること,酸化層の厚みが3ケ月で約500A2F2(コード)になることを示した.ドーパントとしてPP内に含まれるClは, Clの蒸気圧が高いので検出されなかったが,高融点のBは未酸化の領域から検出された. Bが酸化領域から検出されないのは,酸化領域の拡がりとともにBが移動するためと考えられる.PP上にAl, AgやIn膜を蒸着して分析すると,ほとんどのAlとAgは単原子イオンかAlOやAgOとして, InはIn-CO, In-C_2O_2, In-C_2NO等のように酸化PPのフラグメントと結合して検出され,他の手法の結果との一致が見られた.高温超電導セラミックスの電導機構として,電子分極による電子間引力相互作用が提案された.この機構では,セラミックス界面に吸着結合した酸素が,電導に関与しているとされるCu-O結合面上の酸素の電荷をシフトさせ,その酸素の非共有電子対による電子分極が,伝導電子間の引力相互作用を生み出し,これがクーパー対を形成する.本研究の目的は,アトムプローブの特性を生かし,電導性高分子内の構成原子間の結合状態とドーパントの分析,酸化による結合状態と組成の変化,更に金属-高分子界面の構造等を原子レベルで解明すること,更に高分子分析の成果を生かして超電導セラミックスの極微分折を試みることにある.アトムプローブの試料は先端の曲率半径が1000A2F2(コード)以下の針状であるが,このような高分子の針を作製することは容易ではない.本研究では,電導性のポリピロール(PP)を試料としたが, Ptの針の上で電気化学的にピロールを重合させてPPの薄膜を形成させた. PPを導電性にするドーパントとしては, ClO_4-やBF_4-が用いられた. PPと金属の界面はアトムプロープに装着された蒸発源を用いて形成した.アトムプローブのPP分布により検出されたクラスターイオンの分析は, PPの酸化は, PP内のC-H結合間にOが入り込み,やがてHを遊離してC=O二重結合を形成すること,酸化層の厚みが3ケ月で約500A2F2(コード)になることを示した.ドーパントとしてPP内に含まれるClは, Clの蒸気圧が高いので検出されなかったが,高融点のBは未酸化の領域から検出された. Bが酸化領域から検出されないのは,酸化領域の拡がりとともにBが移動するためと考えられる.PP上にAl, AgやIn膜を蒸着して分析すると,ほとんどのAlとAgは単原子イオンかAlOやAgOとして, InはIn-CO, In-C_2O_2, In-C_2NO等のように酸化PPのフラグメントと結合して検出され,他の手法の結果との一致が見られた.高温超電導セラミックスの電導機構として,電子分極による電子間引力相互作用が提案された.この機構では,セラミックス界面に吸着結合した酸素が,電導に関与しているとされるCu-O結合面上の酸素の電荷をシフトさせ,その酸素の非共有電子対による電子分極が,伝導電子間の引力相互作用を生み出し,これがクーパー対を形成する.1.目的:アトムプローブ(Atom-Probe,A-P)の特性を生かして、電導性高分子内の結合状態とドーパントの分布,酸化による結合状態と組成の変化,金属と高分子の界面での結合状態等を原子のレベルで解明することにある。2.試料作製:A-Pの試料は先端の曲率半径が1000A以下の針状なので、Ptの針の上にポリピロール(PP)の薄膜を電気化学的に重合させて試料を作製した。PPに電導性を与えるドーパントとしてはC1【O(^-_4)】やB【F(^-_4)】が用いられた。PPと金属の界面は、A-Pの高真空中に装着された試料面上に金属膜をその場蒸着することにより形成された。3.研究結果:a)PPの酸化は、PPを構成するC-H結合の間に酸素が入り込み、やがてHを遊離させて終了することが明らかにされた。酸化層の厚みは大気にさらす期間とともに増すが、3ケ月で約500Aである。b)ドーパントとしてPP中に含まれるC1は検出されなかった。これは、C1の蒸気圧が高く、表面に現れたC1原子は熱蒸発するためと考えられる。

これに対して、融点の高いBは検出されるが、B【F_n】(n=1,2,3,4)としては蒸発しない。また、Bは酸化領域からは検出されず、酸化の進行とともに移動するものと考えられる。C)PP上にA1,AgやIn膜を蒸着して分析すると、ほとんどのAlとAgが単原子イオンかAlOまたはAgOとして検出されるのに対して、ほとんどのInはIn-CO,In-【C_2】【O_2】,In-【C_2】NOのように酸化されたPPのフラグメントと結合して検出され、金属原子はPPの骨格に入り込んだ酸素と結合することを示しており、他の手法による結果との一致がみられた。4.将来計画:昭和62年度においても本研究は続けられるが、研究費が実質的には交付されないので大きな進展は期待できない。そこで、他の研究題目により開発が進められている走査型トンネル顕微鏡によりPP表面の形状と電子状態が調べられる予定である。
弾性波散乱の逆問題に関する数理解析

当初の目的である「逆問題を数理的に解析し、数学的構造を明らかにする」ことについて、次の4つの成果を得ることができた。(1)複素積分を使った新しい弾性波の表示法を開発できた。(2)弾性体の等方性への摂動に対する影響をRayleigh波について具体的に調べることができた。(3)弾性体のある逆問題に関する数値計算法を開発できた。(4)波動のエネルギー減衰について、新しい評価式を得ることができた。しかしながら、研究開始当初の目的の一部については、期待通りの結果を得るところには至らなかった。本研究は、弾性波動方程式を対象として、(波の)散乱の逆問題に関する数学的枠組みを設定し、その下で逆問題を、できるだけ実際の観測の具体性を朱わないように解くことを目的としている。平成19年度は、どちらかというと、基本事項の整理と課題の明確化に重点を置き、次のことを目指した。1.実際の探査をモデル化し、今後取り組むべき逆問題を設定する。2.既知の弾性波の表示法(式)を整理し、その有効性を検討する。3.この逆問題の抽象的(数学的)な意味での適切性や今後必要となる数学上の手法を開発する。これらについて、平成19年度は以下に述べるような成果を得ることができた。1に関しては、弾性波でさまざまな計測を行っている工学研究者から具体的な実験例の紹介を受け、それらを参考としてどのような逆問題を考えるべきか検討した。今後取り組むべき数学としての逆問題を設定することができた。2に関しては、既に知られている擬微分作用素やFourier積分作用素による弾性波の表示法について、本研究への有効性について検討した。さらに、複素積分を利用した新しい表示法のアイデアを得た。3に関しては、まず最も単純化したモデルを出発点とし、波長の逆問題への影響を数学に究明することが重要であるとの認識を得た。さらに、上記の複素積分による新表示法が有用であるとの認識に至った。この表示法の有効性を来年度さらに詰めることとした。本研究は、弾性波動方程式を対象として、(波の)散乱の逆問題に関する数学的枠組みを設定し、その下で逆問題を、できるだけ実際の観測の具体性を失わないように解くことを目的としている。平成20年度は次のことを目指した。a.表面波を使った物体探査や地震波の地層探査を想定した逆問題を数理的に解析し、数学的構造を明らかにする。b.この逆問題に利用することを想定して、弾性波の具体的な表示法(式)を開発する。c.上記の逆問題における解像度と波の種類(波長、表面波、内部波等)の選択との関係を数理的に解析する。これらについて、以下に述べるような成果を得ることができた。aについては、物質探査を想定した数理モデルを設定し、その下で表面を伝わるRayleigh波の偏光性が非等性部分の存在にどのような影響を受けるかを明らかにした。しかし、このことが、最終的な逆問題にどう関わるのかを具体的に究明することはできなかった。bについては、表面を伝わるRayleigh波に適用可能な弾性波の表示法を開発できた。これは、複素積分を使った新しい方法であり、変数係数に拡張できたことが今回の成果である。cについては、波長と探査可能な物体のサイズがどのように関係するか、数学的な論及を与えることに、一定程度見通しが付いたが、結論めいた結果を得ることはできなかった。これの更なる究明は今後の課題となった。
ＨＥＲ２を標的とした多剤耐性小細胞肺癌の分子標的治療

小細胞肺癌(SCLC)の難治性の原因となる多剤耐性に深く関わる分子としてHER2を同定した。HER2チロシンキナーゼ阻害剤lapatinibは薬剤排泄ポンプ(ABCB1,ABCG2)の機能を抑制することで抗癌剤感受性を回復させた。一方、抗HER2抗体trastuzumabは抗体依存性細胞傷害(ADCC)活性を増強させることで抗腫瘍効果を発揮した。さらに、HER2陽性抗癌剤耐性再発SCLC患者2名に対して先進医療としてtrastuzumabによる治療を実施し、その有効性と安全性を確認した。これらの知見は、HER2のSCLCにおける多剤耐性克服のための治療標的としての可能性を示唆するものである。平成25年度、HER2発現抗癌剤耐性小細胞肺癌(SCLC)株に対するヒト化抗HER2モノクロナール抗体トラスツズマブ(Tzmab)による抗腫瘍効果を検討した。SCLC患者におけるHER2陽性の頻度は診断時生検組織を用いた免疫染色による検討の結果約30%であった。第一選択薬であるシスプラチン,エトポシド, SN-38 (イリノテカンの代謝活性体)の各抗癌剤に対し耐性を獲得しHER2発現が増強したSCLC細胞株をTzmabにて治療しても、増殖抑制効果は得られなかった。しかし、NK細胞存在下では抗体依存性細胞傷害(ADCC)活性により、耐性SCLC細胞が死滅した。特に、TzmabによるADCC活性はSCLC細胞表面上にICAM-1が発現していると増強されることを見出した。さらに、in vivo治療実験において、各抗癌剤耐性株をヌードマウスの皮下に移植して形成した腫瘍のうち、シスプラチンおよびエトポシド耐性SCLC腫瘍はTzmab単剤治療にて有意にその増殖が抑制され、組織学的にもアポトーシスに陥った腫瘍細胞の増加とCD11b陽性免疫担当細胞の間質への浸潤の増加を伴っていた。一方、SN-38耐性腫瘍はTzmab治療耐性であった。われわれはSN-38耐性SCLC細胞では血管内皮増殖因子(VEGF)産生が著明に亢進していることを見出した。ヒト化抗VEGFモノクロナール抗体ベバシズマブ(BEV)治療により、SN-38耐性腫瘍の増殖が有意に抑制された。以上より、SN-38耐性SCLCのTzmab耐性機序としてVEGF産生亢進が原因であり、BEVがそれを克服できることがを明らかになった。われわれは、以上の研究成果を英文雑誌に発表した(Sci Rep, 2013; 3:2669)。平成24年度、HER2発現抗癌剤耐性小細胞肺癌(SCLC)株に対するHER2チロシンキナーゼ阻害剤ラパチニブによる抗腫瘍効果を検討した。SCLC細胞株におけるHER2の発現を解析した結果、欧米人由来株(0%)より日本人由来株(32%)でその発現頻度が有意に高いことを見出した。すなわち、SCLCではHER2の発現において人種間差が存在することが示唆された。次に、SCLCの治療第一選択薬であるシスプラチン,エトポシド, SN-38 (イリノテカンの代謝活性体)の各抗癌剤に対する耐性株において、親株に比べHER2発現が増強することを見出した。さらに、ラパチニブは、単独ではこれらの耐性株に細胞死を誘導できないが、一旦耐性化しHER2の発現が増強した後に抗癌剤感受性を回復させることを見出した。そのメカニズムとして、ラパチニブがそれぞれエトポシド耐性株とSN-38耐性株に新たに発現する薬剤排泄ポンプ(ATP-binding cassette transporter) ABCB1とABCG2の機能を阻害することにより抗癌剤感受性を回復させる事をin vitroにおいて確認した。特に、ラパチニブのABCB1阻害効果はHER2陽性SCLC細胞でより強く認められ、そのメカニズムとして、HER2の脱リン酸化とSrcの活性化、それに引き続いて起こるcaveolin-1のリン酸化を介することを見出した。さらに、in vivo治療実験において、エトポシド耐性株およびSN-38耐性株をヌードマウスの皮下に移植して形成した腫瘍は、ラパチニブ単剤あるいは抗癌剤単独では全く縮小しなかったが、両者を併用することで有意に縮小した。結果はSCLCに対するラパチニブの多剤耐性克服の可能性を示唆するものであり、これらの成果を英文雑誌に発表した(Mol Cancer Ther 2012;11(4):830-41)。

平成26年度は、前2年間の基礎研究により得られた知見に基づき、HER2発現抗癌剤耐性再発小細胞肺癌(SCLC)患者2名に対して、大阪大学医学部附属病院先進医療倫理審査会で承認を得た後に、ヒト化抗HER2モノクロナール抗体トラスツズマブ(Tzmab)とイリノテカン(CPT-11)併用療法を実施し、その抗腫瘍効果を検討した。いずれの患者もカルボプラチン+エトポシドによる1次治療、アムルビシンによる2次治療後の3次治療として、Tzmab (6 mg/kg, day 1)とCPT-11 (80 mg/m2, days 1 and 8)を3週1サイクルとして投与した。1名は部分奏効し6サイクル実施することができ、奏効期間は4.5ヶ月であった。もう1例は3.5ヶ月間病勢が安定し4サイクル実施することができた。いずれも、重篤な有害事象は認めなかった。現在症例数を増やして、先進医療として研究を継続中である。なお、以上の研究成果を英文雑誌に発表した(Lung Cancer, 2015; 87:321-5)。医歯薬学HER2が難治性小細胞肺癌(SCLC)における抗癌剤耐性克服のための治療標的候補であることを見出し、トラスツズマブ(Tzmab)による抗腫瘍効果発揮のメカニズムを解明することができた。さらに、マウスレベルでの治療実験で期待通りの治療効果を確認できた。さらに、Tzmab耐性の原因として腫瘍細胞によるVEGF産生の関与と、ベバシズマブによるTzmab耐性克服の可能性を明らかにすることができた。また、その成果を英文雑誌に発表できた。HER2が難治性小細胞肺癌(SCLC)における抗癌剤耐性克服のための治療標的候補であることを見出し、そのメカニズムを解明することができた。現在、書面にて同意の得られたSCLC患者を対象に、免疫染色によるHER2陽性SCLC患者の集積を行っており(大阪大学医学部附属病院臨床研究倫理審査委員会承認番号09312)、今後、1次,2次治療不応となった患者に対して先進医療として承認された患者にトラスツズマブ治療を行う予定である。数例実施して、安全性に問題がなければ、再発後の効果的な治療法が確立されていないSCLCの領域においてbreakthroughとなるような治療成績を出すため、関連施設とも協力して臨床試験を行っていく。本研究期間内で明らかにできたことを、次の数年以内にはヒトへ臨床応用できるように、実際の患者検体を用いて、特異性・感受性の高い治療対象患者スクリーニング法を確立する。その1つとして、SCLCに使用可能なHER2免疫染色法は現在開発中である。さらに、HER2阻害抗体のトラスツズマブの抗癌剤耐性SCLCに対する治療効果とそのメカニズムについても明らかにし、将来の臨床応用を目指す。再発後の効果的な治療法が確立されていないSCLCの領域においてbreakthroughとなるような治療成績を出すため、関連施設とも協力して臨床試験を行っていく。抗体購入や動物実験、および成果発表のための学会出張旅費で使用する予定である。
ソーシャル・メディアにおける消費者のアイデンティティ形成と倫理的消費

本研究は,消費者のソーシャルメディア上の消費者のコミュニケーション行動をアイデンティティと倫理的消費の視点からの解明を目的としたものである。本研究は,(1)ソーシャルメディアにおける消費者のコミュニケーション行動をアイデンティティの視点から分析する手法を検討し,テキストマイニングにより感情と消費スタイルに基づくアイデンティティとの関係を解明した。(2)倫理的消費の動機及び意識のそれ自体の検討として,倫理的消費がアイデンティティと共感によって促進されることを明らかにした。(3)SNS上の倫理的消費に関する消費者発信の情報を抽出し自己表現と関係構築の視点から分析を行った。本年度の研究は,1.倫理的製品の購買動機に関する分析と2.ソーシャル・メディアにおける消費者の情報発信の内容分析を行った。1.倫理的製品の購買動機に関しては,倫理的製品(特に倫理的農産物)の購買行動を消費によるアイデンティティ形成意識と倹約志向・特売志向という2つの節約意識の視点からとらえ,質問紙調査と購買履歴データを用いた分析を行った。そこからは消費によるアイデンティティ形成意識が倫理的農産物の購買に対する促進要因となることが明らかになった。一方で,節約意識の視点からは,倹約志向は倫理的消費の促進要因にはならず,特売志向と貯蓄のための消費抑制による倹約志向が倫理的農産物の抑制要因となることが明らかになった。この成果は倫理的消費の背後に消費者のアイデンティティ形成意識が存在するという本研究の基礎的な側面を実証的に確認する点で意義があるものであり,また倫理的消費の研究としても消費によるアイデンティティ形成と節約意識というこれまでに無い視点から分析したものとして意義ある成果であると考えている。この研究成果については,学会報告及び論文としての公表を行った。2.ソーシャル・メディアにおける消費者の情報発信については,生活協同組合の組合員による商品のおすすめ情報の発信を消費者の自己表現という視点から分析を行った。特にテキスト・マイニングを用いてコメントに含まれる感情表現を抽出し消費者の自己表現という視点から意味づけを行い,組合員の3つの自己実現スタイルを提起した。この研究は,ソーシャル・メディアにおける消費者の情報発信をアイデンティティ形成という視点から研究をすすめる上で,今後追加的に調査を行うことで発展させることのできる成果であると考えている。この研究成果については,次年度に質問紙調査を追加的に行い,その分析結果とともに公表を行う予定である。本年度は,1.ソーシャル・メディアにおける倫理的消費に関する情報発信と2.倫理的消費と共感概念に関する研究を行った。まず1つめの,1.ソーシャル・メディアにおける倫理的消費に関する情報発信については,Twitterから,倫理的消費の中でもオーガニック,有機製品に着目し,それに関するツイートを抽出しテキストマイニングを用いた分析を試みた。その結果,倫理的消費に関するツイートからは,本研究のテーマであるアイデンティティと関わってファッションに関する意識や製品の良さに関する意識が浮き彫りにされた。また,その倫理的消費に対抗する意見をもった消費者も存在することが明らかになった。また研究のプロセスにおいては倫理的消費者に関するソーシャル・メディア上の意見を抽出・分析する方法も蓄積することができた。しかし,抽出するやりとりやその方法について未だ課題を残しており,精緻化した上で,次年度に研究成果として公表する予定である。2.倫理的消費と共感概念については,本研究における分析の理論的視点として共感概念を取り入れることとした。理由としては,心理学において共感もしくは共感性が倫理的・道徳的な意思決定や向社会行動を促すとされているということ,こうした利他的意識とこれまで取り組んできたアイデンティティ概念という自己志向の意識を比較することで,倫理的消費に関する意識を深く追究できると考えたからである。本年度は,心理学における共感概念のレビューを進めるとともに,小売業における従業員と顧客間の共感関係が利他的な行為を生み出していることを小売業に対する調査をもとに明らかにした。また,消費者のもつ共感性が,倫理的製品の購買意図を生み出すことを質問紙調査により明らかにした。本年度の研究成果は以下の2つの点からなる。1つ目は,ソーシャルメディアにおける特定の商品カテゴリーやブランドに関する関係を分析する方法の検討である。従来は,関心に基づいたオンライン・コミュニティとして掲示板などのコミュニケーションスペースで消費に関するコミュニケーションがなされていたが,TwitterやInstagramなどSNS型のソーシャルメディアの利用が増加している今日では,個人の情報発信スペースで消費に関する情報交換や関係の構築を行っており,今日においてソーシャルメディア上の消費者を分析する上では,膨大なSNS上の情報から分析対象となる消費に関する情報を抽出する方法を構築せねばならない。そこで本研究では,倫理的消費のひとつであるオーガニック消費を事例として,テキストマイニングを用いたオーガニック消費カテゴリーに関する情報抽出とSNS上での消費者間の関係を分析する方法を構築した。2つめは,倫理的消費と消費者間のコミュニケーションを促進する要因として本研究では,アイデンティティに着目した研究を計画し,実施してきたが,もうひとつの要因として消費者の共感概念に着目した。アイデンティティという自己志向の意識と共感という利他志向という相反する意識が消費者間のコミュニケーションに関係すると考えた。心理学の文献から共感に関するレビューを行い,共感が向社会行動や協働的行為を促すことを明らかにした上で,ソーシャルメディアではないけれども,消費者の共感性が消費者の参加型行動を促すことを明らかにした。研究は,おおむね順調に進展していると考えている。その理由として,これまで,本年度の研究成果でもあるテキストマイニングを用いた情報抽出のための方法の習得やソーシャルメディアにおける倫理的消費をより深く説明する概念としての共感概念のレビューに多くの時間を費やし,順調に成果を得ることができなかったものの,一定の目処がたち,今後着実な成果が得られると考えている。またその方法の確立やレビューも1つの成果として得られている。

本年度は3つの視点から研究を実施した。第1は,ソーシャルメディアにおける消費者の情報発信に対する分析手法の検討である。近年の消費者は特定の製品カテゴリーやブランドといった関心・テーマに基づくコミュニティに対する参加よりも,個人のアカウント上をもち日常生活について発信する中で消費に関する情報発信を行うという形態が定着している。このSNSにおける消費者行動を分析するためには膨大な個人の投稿から分析対象となる消費カテゴリーや製品に関する情報のみを抽出する必要がある。昨年度よりこの課題に対して取り組んで来たが抽出の精度が悪く,また分析者の主観に強く影響される手法にとどまっていたため,本年度は抽出基準の改善とテキストマイニング手法の変更によって倫理的消費に関する情報発信の抽出を行ない精度の高い分類と抽出が可能になった。第2にそれ基づき本年度は,ソーシャルメディアにおける消費者のアイデンティティ形成に関わって近年の特徴である画像投稿やシェアという行為に着目した研究に着手した。1年分のSNSの投稿データから倫理的消費においても流行性の強い関心については画像投稿が多くなされ,一方で生産者支援に関するものについてはシェアによる投稿がなされることを明らかにした。さらに画像認識システムとテキストマイニングを用いてそれぞれ投稿された画像やシェアした他者の投稿が持つ特徴を明らかにした上で,消費者の現代的な自己表現と位置づけ分析を行った。第3に,消費者の共感という感情に着目し,この共感が他者への支援や倫理的行動を促すことを検討した。サービス産業に着目し,従業員に対する支援意識と共感に関する実証調査を行なった。またこれまでの研究の総括としてこの共感とアイデンティティの関係を倫理的消費や支援の視点から検討した。本研究は,消費者のソーシャルメディア上の消費者のコミュニケーション行動をアイデンティティと倫理的消費の視点からの解明を目的としたものである。本研究は,(1)ソーシャルメディアにおける消費者のコミュニケーション行動をアイデンティティの視点から分析する手法を検討し,テキストマイニングにより感情と消費スタイルに基づくアイデンティティとの関係を解明した。(2)倫理的消費の動機及び意識のそれ自体の検討として,倫理的消費がアイデンティティと共感によって促進されることを明らかにした。(3)SNS上の倫理的消費に関する消費者発信の情報を抽出し自己表現と関係構築の視点から分析を行った。