hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ディバイス型プレキャストコンクリート構造の耐震設計手法の確立に関する研究

本研究では、いままでほとんど考慮されてこなかった、接合部での地震エネルギー吸収を積極的に考慮した「ディバイス型プレキャストコンクリート構造」の耐震設計手法の確立を究極の目標に、設計法確立に関する問題抽出とその解決法の解明を行おうとするものである。「高強度コンクリートを用いたひび割れ面におけるせん断力伝達機構の解明」では、100N/mm^2を超えるような超高強度コンクリートを用いたプレキャスト接合部を模擬した試験体の直接せん断実験を行い、そのせん断性状の把握および高強度コンクリートを用いた部材のひび割れ面に適用することを目的として、せん断伝達構成則の提案を行った。「接合筋を傾斜配筋させたプレキャスト接合部のせん断力伝達機構の解明」では、接合筋に軸方向引張力を作用させる方法として、接合筋を傾斜配筋させる方法を考案し、その構造性能の確認実験を行った。接合筋をわずかに傾斜させるだけで、靭性に富みエネルギー消費能力に優れた接合部を形成できること、傾斜配筋させることで、接合筋に作用する力はダボせん断力ではなく軸方向引張力となることを確認した。「成果の応用:せん断ひび割れに傾斜交差する鉄筋を有する鉄筋コンクリート柱のひび割れ挙動および評価」では、実際の接合面にはせん断力と同時に接合面圧縮力が作用する。このような状況下で傾斜配筋の有効性を検証することは有意義であるが、試験体製作上あるいは実験における加力操作上の制約も大きい。そこで、接合部を柱型試験体の斜めひび割れ面と等価と考え、柱の曲げせん断実験を行い、ひび割れ幅(すなわち接合筋)の軸方向伸びにより、ひび割れ部のせん断耐力およびエネルギー消費能力が評価可能となるとの知見を得た。以上の研究成果より、エネルギー消費能力に富んだ接合部が形成可能となり、ディバイス型プレキャスト接合部の成立が可能であることを示した。本年度は、下記の研究を行い、下記の成果を得た。・「工法および設計法が成立するための問題点の抽出」についてディバイス型プレキャストコンクリート構造に対して、建築実務者が抱く考えについて、ヒアリングを行った。あわせて、国内における既往の研究論文の調査を行った。さらに、米国カリフォルニア大学デービス校土木環境工学科との情報交換を通じて、米国における関係論文の文献調査を行った。この結果、「ディバイス型プレキャスト構造については、関心は高いものの、既往の研究の少なさから実務設計に使いにくい」「接合部に発生するひび割れを許容することは、美観や補修補強の観点から問題がある」「震後の補修補強が困難との印象がある」「統一的な設計手法が構築できるのか疑問である」などの意見を抽出した。さらに、わが国に限らず諸外国においても、ディバイス型プレキャストコンクリート構造の耐震設計手法に関する研究は、あまり行われていないことを確認した。・「問題点の克服」について必要な実験および解析を行う予定としていたが、現在、そのうちの一部の試験体について実験が終了した段階である。これは、上記で抽出できた問題点が予想以上に多岐にわたることから、その全てを満足できるような試験体数を短期間に製作できなかったためである。前述の実験実施と平行して、残りの試験体も製作を継続している。現在までに終了した実験より、接合面上に接合筋を有しない接合部に関して、「コンクリート圧縮強度が高くなると、骨材内でのせん断破壊が生じることにより、ひび割れ発生後の接合面形状は概して滑らかになる」「普通圧縮強度コンクリートに対して良い適合性が確認されている既往のせん断力-すべり変位構成則は、高強度コンクリートに対しては適合性が劣る。よって、高強度コンクリート用の新たな構成則の構築が必要である」などの結論を得た。上記については、関係学会の論文集に成果を投稿しており、現在査読が行われている段階である。

-以上-本年度は、昨年度に引き続き下記の研究を行い、下記の成果を得た。1.軸引張力を受ける接合筋のダボせん断挙動解明に関する実験既往の諸研究では、ラーメン式プレキャスト接合部に配筋される接合筋(柱・梁主筋)に過大な引張力が作用する場合の挙動に関して明らかにしているものは少なく、その結果についても精査の必要がある。一方、壁式プレキャスト接合部に配筋される接合筋(壁縦筋あるいは独立した接合筋)には引張力が作用しないと見なされることが多いが、これは接合部の実情を反映していない便法的な取り扱い方である。そこで、軸引張力を受ける接合筋のダボせん断挙動の解明に関する実験を行い、その評価の確立を試みた。実験は、接合部に接合筋を傾斜配筋させた接合部模擬試験体(縮小試験体)に繰り返しせん断力を載荷させる形式で行った。実績報告書提出時点において、実験結果の詳細な検討を継続中であるが、現在のところおおよそ下記の知見が得られている。1)接合筋の負担するダボせん断力の接合面並行方向成分の総和と、接合面のすべり変位による摩擦係数の変化を考慮した摩擦力を累加することで、接合面で伝達されるせん断力を評価できる。2)軸引張降伏した接合筋においても、ある程度のダボせん断力負担が期待できる。これは、既往のいくつかの研究とは違った知見である。2.上記知見の実設計への適用ラーメン式プレキャスト接合部の設計で、最近主に高層建築物を対象に、軸引張力を受ける柱主筋の接合面におけるダボせん断力を評価した設計例が公表された。これは、上記2)の知見と異なる研究成果を基にしたものであり、場合によっては柱主筋の太径化や過剰設計の原因にもなりかねない。そこで、上記知見を実設計例に適用させることを現在進めている。なお、特に上記1.の成果について、関係学会に論文を投稿する準備を進めている。
細胞内cAMPと糖代謝の制御に関する研究

プロテインキナーゼA(PKA)の阻害薬であるRp-cAMPSの作用の時間変化と用量依存性について検討を行った。また^<14>C-酢酸を用いてグリア細胞における代謝の変化についても検討を行った。ラット線条体にRp-cAMPS(100nmol)を注入し、経時的に^<14>C-DGの取込みを検討した。注入15分後で^<14>C-DGの取込みは最大(対側比150%)となり、その後時間とともに減弱し、3時間後には有意な変化はみられなくなった。これよりRp-cAMPSの作用は一過性かつ短時間においてのみ生じ、細胞内に既存の蛋白のリン酸化-脱リン酸化の制御で生じていることが示唆された。また^<14>C-DGの投与1分後の取込みや、^<14>C-IAPの取込みには変化が見られず、グルコーストランスポーターや血流はあまり関与せず、ヘキソキナーゼによるグルコースのリン酸化の過程が制御を受けていると考えられた。さらにRp-cAMPS(投与15分後)の用量依存性を検討した結果、3nmolより^<14>C-DG取込みの増加がみられた。またRp-cAMPS(300nmol)を投与した場合、投与部位である線条体のみではなく、大脳皮質、視床の一部でも取込みの増加がみられ、神経ネットワークが関与していると考えられた。また、Rp-cAMPS(100nmol、投与15分後)の^<14>C-酢酸の取込みへの影響を検討した結果、有意な変化はみられず、Rp-cAMPSは神経細胞における糖代謝へのみ影響を及ぼし、グリア細胞における代謝には影響を与えないことが判明した。以上、生体脳においてはcAMP-PKA系を抑制することで一過性に糖代謝が亢進し、その原因として神経細胞のヘキソキナーゼによるグルコースのリン酸化の亢進が挙げられた。今後はcAMP-PKA系の標的蛋白を明らかにし、生体での糖代謝の制御に関わる蛋白を検出することが重要な課題である。本年度はラット脳内に無麻酔、非拘束下でcAMP誘導体を微量注入した際の糖代謝の制御を中心に研究を進めた。糖代謝の測定にはデオキシグルコース(DG)法を用いた。cAMP誘導体としてはそのアナログであるdb-cAMPおよびプロテインキナーゼA(PKA)の拮抗薬であるRp-cAMPSを用いた。db-cAMPをラット線条体内に微量注入した際の^<14>C-DGの取込みは対側と比較し、約20%減少していた。その際の局所脳血流量を^<14>C-ヨードアンチピリンで測定した結果、逆に増加傾向がみられ、DGの取込みの減少は血流の変化に依存したものではないことが判明した。さらに、Rp-cAMPSを用い同様の検討を行った結果、DGの取込みは約50%もの増加がみられ、さらに局所脳血流量は低下傾向にあることが判明した。以上からcAMPにより糖代謝は抑制される方向に制御され、その制御はPKAを介したものであることが示唆された。これまでに報告されている細胞レベルでのcAMPによる糖代謝の制御はすべてcAMPにより糖代謝は促進する、というもののみであり、個体レベルでの生体脳における糖代謝の制御は、いわゆるビトロでの実験で得られる結果とは異なっていることが判明した。またdb-cAMPを無麻酔下のアカゲザルに投与した場合も同様の結果が得られ、cAMPによる生体脳における糖代謝の制御はげっ歯類のみではなく霊長類においても同様であることが判明し、おそらくヒトでも同様の制御機構が存在することが推察された。

以上、生体脳においてはcAMP-PKA系を抑制することで一過性に糖代謝が亢進し、その原因として神経細胞のヘキソキナーゼによるグルコースのリン酸化の亢進が挙げられた。今後はcAMP-PKA系の標的蛋白を明らかにし、生体での糖代謝の制御に関わる蛋白を検出することが重要な課題である。
宇宙空間中の電磁流体波動・乱流現象の理論的研究

宇宙空間のように磁気流体波動の振幅が大きく、またプラズマのベータ値(プラズマ圧と磁気圧の比)が1のオーダーである媒質中では、2種のアルヴェン波動と音波が3重の縮退している。これに基づいて得た方程式系(TDNLS系)を用い、磁気流体乱流の非線形発展過程を理論および数値シミュレーションにより考察した。空間が一次元の場合には、波動が厳密に平行伝播の場合、アルヴェン波動からエネルギー輸送を受けた音波が自己相互作用により連続的に短波長側にエネルギーカスケードを行ない、音波の自己崩壊が起こることが示された。その際、崩壊する音波により励起される強い直流電場によりプラズマ粒子の加速および加熱が効率よくおこる。これは現在用いている流体モデルでは精密には考察することはできないが、粒子モデルを用いる等の方法により扱える将来の興味ある課題である。また波動が斜め伝播の場合には、波動の分散効果により、アルヴェン波から音波へのエネルギー輸送はあるものの、音波の自己崩壊は起きないことが確かめられた。空間が2次元以上の場合に対してTDNLS系を拡張した。音波の自己崩壊は空間が1次元の場合と同じく平行伝播に対して生じる。また、パラメータによっては、アルヴェン波動の自己収束が起こる可能性があることが、理論的に確認された。実際のプラズマ環境においてはプラズマ粒子の加速・加熱等により、エネルギー散逸が重要である。波動・乱流の非線形発展の一段階として衝撃波が生じるが、これまで広く知られていた衝撃波に対する発展性条件が、散逸のある系では意味をなさない事を示し、このことをアルヴェン波の衝撃波である中間衝撃波に応用した。
シロイヌナズナのアルコール脱水素酵素遺伝子発現の集団遺伝学的解析

本研究は、シロイヌナズナのAdh遺伝子座のDNA変異と表現型形質との関係を解析し、植物集団にあるDNA変異の維持機構を解明することを目的とした。我々の以前の研究から、この植物の核遺伝子領域に存在するDNA変異について二つの特徴が明かにされた。一つは、この自植性植物が種レベルで、高い変異量を持つこと、二番目は、遺伝子領域に、二つの大きく分化した配列型(二型)があることである。二型は他の生物では検出されていない。当然、分化した配列型(二型)が存在することで、領域全体の変異量が大きくなる。二型の起源と維持機構に関して、二つの仮説が考えられた。一つは進化的過去において、集団が隔離され、遺伝的に分化し、その後集団の融合が起こり、現在に至ったというものである。他は自然選択の結果、二型が共存するというものである。超優性などの平衡選択が作用すれば、分化した配列型(二型)が維持される。これらを検証するために、二つの方法をとった。一つは二型が、この植物核ゲノムの一般的な特徴か否かを確かめるために、他の遺伝子領域を解析した。新たな遺伝子領域は、ChiB、PgiC、Atmyb2、Ad11の5'上流領域、Ac15とAlsである。Atmyb2とAdhの5'上流領域には、二型は検出されず、変異量も低いが、他の領域では二型が検出され、高い変異量を示した。この結果により、シロイヌナズナ核遺伝子領域の多くには二型が存在し、それにより高いDNA変異が生じたと結論できる。全ての結果は学会誌に、または学会で発表された。二番目は、本研究の主題であった、DNA変異と表現型との相関の解析である。Adhに注目し、ノーザン解析やSAGE解析を展開したが、明確な結果は得られていない。遺伝子発現の解析は、今後のポストゲノム研究の大きなテーマであり、得られた経験をもとづき、今後の研究で挑戦したい。アルコール脱水素酵素遺伝子座の5'上流領域約2kbの塩基配列を、シロイヌナズナの14エコタイプと近縁種ハクサンハタザオの5系統について決定した。Adh遺伝子から約400bpさかのぼった地点までに、Adhの発現を調節する配列要素のあるプロモーター領域が存在する。分子進化の中立説によれば、機能的重要さと種内変異量や種間分化の程度の間には、負の相関があることが期待される。しかし、この領域にシロイヌナズナの種内変異と、シロイヌナズナとハクサンハタザオの間の種間分化のピークが存在した。一方、より上流の1.6kbの領域には、そのような種内変異のピークは存在しない。種内の場合、プロモーターの配列要素自体の中には変異は存在せず、また種間の比較では、indel変異によって配列要素とAdh遺伝子との間の距離関係が変化していた。この結果は、中立説に反するように考えられるが、明確な結論は得られていない。また、シロイヌナズナのAdh転写領域に検出されていた2つの分化した配列型(二型)はプロモーター領域で消滅し、より上流の領域には存在しない。もし、二型が分集団構造における中立変異の単なる蓄積の結果であれば、周辺にも広くひろがっている可能性がある。しかし、そうでないことは二型が単なる中立進化の産物ではないことを示唆する。

しかし、種内変異のピークの存在しない上流領域では、統計的に有意に中立性が棄却され、同時に高い組み換え率が推定された。したがって、自然選択によって変異が蓄積しなかったか、蓄積していたとしても組み換えによって二型がランダマイズされたことは否定できない。したがって、現段階では、二型の起源は依然不明である。今後、ADH活性とmRNA量の定量を行い、自然選択の可能性を直接的検証する予定である。本年度は、シロイヌナズナのアルコール脱水素酵素遺伝子座(Adh)に存在する二型を構成する6つの配列型のうち、最も遺伝的距離の離れたタイプ1と6の配列型について、以下のような研究を行った。1)両タイプに対応するエコタイプLandsberg(Ler)(タイプ1)とCvi-0(タイプ6)を選び、Adhに関してヘテロ接合体を得るために、それぞれのエコタイブを母親とした正逆交配を行った。2)得られたヘテロ接合体と両ホモ接合体の形質を比較するために、3つの異なる温度条件(10、20と30度)において種を蒔き、発芽や開花時期など、また、種子の大きさ、葉の形態、茎長や花の大きさについて観察した。結果としては、種子の大きさや葉の形態について母型の影響が強くに現われ、ヘテロ接合体はホモ接合体よりも、生長速度や開花時期が早く、ヘテロシスを示していると考えられる。このヘテロシスの傾向は30度の温度条件においてより顕著にみられた。3)現在、SAGE(serial analysis of gene expression)法を試みており、今年度中にはこの解析の結果より、発現している全遺伝子のプールの中での、Adhの割合についての情報がえられると計画している。今後の計画としては、ADH活性の測定とAdh mRNAの定量を行うほか、今年度得られたデータに基づいて、SAGE法を適用する発生段階をより限定し、異なった温度条件下で、ホモとヘテロ接合体の遺伝子発現のプロフィールを比較することから、ヘテロシスに関係する遺伝子を特定することを予定している。本年度も、シロイヌナズナのアルコール脱水素酵素遺伝子座において検出されたDNA変異の二型現象(大きく分化した二つの配列型が存在すること)が、他の遺伝子座領域で存在するかどうかを検証するために、新たに茎の伸長に関与するAcl5(Acaulis5)と除草剤耐性に関係するAls(acetolactate synthase)の二つの遺伝子座を選び、集団内変異を解析した。その結果、これら二つの遺伝子領域においても、二型が検出され、この現象がシロイヌナズナ核遺伝子の一般的な現象であることが確認された。両遺伝子座ともに、これまで調べられた遺伝子領域よりも高い変異量(0.01以上の塩基多様度)を持ち、この高い変異レベルは、分化した配列型が遺伝子領域全体にわたって高頻度に存在することによって引き起こされている。両遺伝子領域の変異に対して、さまざま中立性検定のテストを行ったが、中立性からの統計的なずれは検出されなかった。ただ、注目すべき変異パターンとして、Acl5遺伝子座においては、イントロン領域のみが極めて高い変異レベルを示したことがあげられる。これはこれまでの領域では検出されていないが、その原因はこれまでの解析ではあきらかになっていない。また、Als遺伝子領域においては、エクソン領域に単一の変異のピークが存在し、このピークは非同義置換を起こす塩基多型部位を中心として形成されていた。さらに、分化した配列型を別々に解析した場合、このピークは消滅する。このような結果は、その非同義置換部位に超優性などの平衡選択が作用していることを示唆している。
周術期急性肺傷害におけるバイオマーカープロファイルの検討

心臓手術患者80例のの血清・血漿サンプルについて、IL-8およびAngiopoietin-2(ANG-2)、濃度の測定を追加したところ、術後3日以上の人工呼吸を必要とする症例において高値を示し、術後の血管透過性亢進を反映するバイオマーカーとしての有用性が示唆された。さらに、肺外科手術70症例について、IL-8, ANG-2の変動について検討したところ、IL-8が術直後にピーク値をとったのに対して、ANG-2は、術直後より手術翌日にかけて有意に上昇した。上昇の程度は、いずれの指標においても、胸膜剥離術で有意に高く、本術式では、術後一過性にサイトカインが高値となる特徴を有していることが示された。平成25年度は、多施設共同研究「RAGEの肺傷害マーカーとしての臨床的意義の検討ー探索的研究ー」における追加検討を行った。平成19年度より3年間施行されたこの多施設共同研究における116例の対象患者のうち、サンプルが十分に測定できた84例について、Angiopoietin-1および-2の濃度変化を検討した。Angiopoietin-1は手術直後に低下し、Angiopoietin-2は1PODまで上昇し続けた。また、1PODにおけるAngiopoietin-2はオフポンプCABGを受けた患者と比較して、大動脈手術(p=0.0009)と弁置換術(p=0.008)では有意に高かったが、Angiopoietin-1では術式間での差は認められなかった。術後3日間を越える人工呼吸期間の延長に対する予測能についてROC解析を行うと、手術翌日におけるANG-2の曲線下面積は0.74と良好な予測能を示し、ANG-1の0.58やAngiopoietin-2/Angiopoietin-1比の0.68よりも高かった。また、この解析により、1PODにおけるAngiopoietin-2濃度のカットオフ値は4.6ng/mLであり、これを超えた症例では、人工呼吸期間が延長する傾向にあることが示された。このように、Angiopoietin-2の上昇は術後の人工呼吸期間の延長に対して良好な予測能を示した。Angiopoietin-2について、術後の血管透過性亢進を反映するバイオマーカーとしての可能性が示唆された。また、肺外科手術におけるバイオマーカープロファイルに関する臨床研究を開始した。多施設共同研究「RAGEの肺傷害マーカーとしての臨床的意義の検討ー探索的研究ー」における追加検討を行った。Angiopoietin-2は術後、POD-1にかけて濃度が上昇し、POD-1における濃度が4.6ng/mLを超えた症例では、人工呼吸期間が延長する傾向にあることが示された。また、肺外科手術におけるバイオマーカープロファイルに関する臨床研究を開始し、IL-6,IL-8, Angiopoietin-2の測定を行い、結果を検討中である。特に、胸膜剥離術施行患者では肺葉切除術施行患者と比較して、術後のサイトカイン血中濃度の変化が大きい可能性が示唆された。また、多施設共同研究「RAGEの肺傷害マーカーとしての臨床的意義の検討ー探索的研究ー」における追加検討について、Neutrophil extracellular trapの形成を定量し、周術期肺傷害や腎機能障害との関連について、結果を検討した。心臓手術の術直後にはNeutrophil extracellular trap形成の指標である血清遊離二重鎖DNAの濃度が上昇し、手術翌日にかけて減少するが、術後の炎症性サイトカイン濃度の高い患者ではこのクリアランスが遅延する傾向が認められた。さらに、手術翌日の血清遊離二重鎖DNAの濃度は術前後でのクレアチニンの上昇度と良好な相関が認められた。Angiopoietin-1および-2について、周術期の変化を検討し、成果を得ることができた。また、Neutrophil extracellular trapの形成が評価の対象として加わり、臓器障害との関連を検討している。今後、対象手術については、肺外科手術が加わり、分析の幅が増えてきた。東京医科歯科大学医学部附属病院で施行された肺部分切除15例、肺葉切除59例、胸膜剥離手術6症例における麻酔導入直後、手術終了直後及び手術翌日に採血を行いIL-8, Angiopoietin-2の変動について検討した。肺部分切除術においては、上記3測定ポイントにおけるこれら2つのバイオマーカー測定値に有意な変化が認められなかったが、肺葉切除手術、胸膜剥離手術においては、IL-8が術直後にピーク値をとったのに対して、Angiopoietin-2は、術直後より手術翌日にかけて有意に上昇した。上昇の程度は、いずれの指標においても、胸膜剥離術では、肺葉切除よりも有意に高く、本術式では、術後一過性にサイトカイン値が高値となる特徴を有していることが示された。しかし、手術翌日のAngiopoietin-2濃度の中間値、四分位範囲は2.7ng/mL、2.1-3.4ng/mLであり、我々が心臓手術で行った呼吸不全を示唆するカットオフ値4.6ng/mLよりは低く、今回対象となったいずれの患者も手術直後の抜管が成功し、再挿管に至ることがなかったことに矛盾しない結果となった。

また、多施設共同研究「RAGEの肺傷害マーカーとしての臨床的意義の検討ー探索的研究ー」における追加検討について、Neutrophil extracellular trap形成の指標として血清遊離二重鎖DNA濃度を測定したところ、術後の炎症が遷延する患者では、このクリアランスが遅延する傾向が認められ、手術翌日の血清二重鎖DNAの濃度が、手術翌日における血清クレアチニン地の上昇度との良好な相関が認められたため、このことについて、論文発表を行った。心臓手術患者80例のの血清・血漿サンプルについて、IL-8およびAngiopoietin-2(ANG-2)、濃度の測定を追加したところ、術後3日以上の人工呼吸を必要とする症例において高値を示し、術後の血管透過性亢進を反映するバイオマーカーとしての有用性が示唆された。さらに、肺外科手術70症例について、IL-8, ANG-2の変動について検討したところ、IL-8が術直後にピーク値をとったのに対して、ANG-2は、術直後より手術翌日にかけて有意に上昇した。上昇の程度は、いずれの指標においても、胸膜剥離術で有意に高く、本術式では、術後一過性にサイトカインが高値となる特徴を有していることが示された。多施設共同研究「RAGEの肺傷害マーカーとしての臨床的意義の検討ー探索的研究ー」における追加検討においては、Neutrophil extracellular trapの形成と、周術期のクレアチニン値の上昇に相関があることが示唆された。今後は前向き研究をデザインして、データ収集をしていくことを検討する。また、肺外科手術におけるバイオマーカープロファイルに関する臨床研究が現在進行中であり、バイオマーカーの測定をさらに進め、特に肺葉切除手術と胸膜剥離手術の違いについて、検討を進める予定である。麻酔科学Angiopoietin-1および-2について、周術期の変化を検討し、成果を得ることができた。今後、対象手術に肺外科手術が本格的に加わり、検討の幅を増やしていくことを目指す。必要物品を購入した結果、繰越額が発生したため、次年度に繰越して、研究計画に基づいて使用する予定である。引き続き、平成28年度予算に加算して、ELISAキットの購入や論文出版の際の諸経費(Open Access化費用を含む)として使用していく予定である。多施設共同研究「RAGEの肺傷害マーカーとしての臨床的意義の検討ー探索的研究ー」における追加検討について、Neutrophil extracellular trapの形成を定量し、周術期肺傷害との関連について検討する。結果をまとめて平成27年度における発表をめざす。また、肺外科手術におけるバイオマーカープロファイルに関する臨床研究については、データおよび採血サンプルの収集を続ける。残額が、ELISAキットの購入には不十分な学であったので、次年度に繰り越し、次年度の研究費と合わせて、ELISAキットの購入に充てることにした。平成26年度の研究費と合わせて、IL-8, IL-6などのELISAキットの購入に使用する予定である。
代数多様体の基本群から生ずる数体の絶対ガロア群の表現の研究

1.本年度の最大の成果は、開楕円曲線の副エル基本群から生じる外ガロア表現の数論的研究に対する最初のステップを踏み出したことである。実際、射影直線マイナス3点の場合に伊原氏等が確立した普遍ヤコビ和級数の類似を種数1の場合に構成することにより、この場合の外ガロア像の中心化群の有限性や曲線の基本群による特徴づけの問題に対して得た成果(投稿中)を踏まえ、基本データ関数の特殊値のガロア理論的なふるまいについての群論的理解を進めた。2.双曲型代数曲線の副エル基本群や副エル写像類群の重み次数商加群上の「座標地図」は、種数の増大に伴い安定なsymmetric-symplectic分解型が定まるが、計算機を用いて15次までの一覧表を作成した。この表から観察されることの一部に、各次数商加群のsymplectic加群として最高ウェイトベクトルが重複度自由にあらわれるということがあるが、これらが実は1、2次の特殊なベクトルから規則的なリ-交換子として生成されることを朝田衛氏との共同研究の中で証明を与えた(投稿中)。また特殊な種数と標点数に対して上の分解型を特殊化するための表現論における(小池・寺田)アルゴリズムの一部を含む座標地図関連の計算のための数式処理パッケージを試作した。3.完備曲線のモジュラス多様体の副エル普遍モノドロミ-から織田氏が興味深いエル円分体上の数体の塔を定義したが、これを標点付きの場合に拡張する自然な定義をあたえた。上の第2項の座標地図やモジュラスの境界付近の振舞いの観察などからそれらの体の塔の種数方向の安定性についての傍証を得た。また標点方向の安定性についての証明を与えた。(高尾氏との共同研究)。
江戸中期の俳諧における連句評点集の総合的研究

中興期俳諧の連句評点について美濃派・伊勢風の資料を中心に調査・分析を行った。天理図書館所蔵の連句評点集にくわえ、名古屋市博物館蔵山口家文書の連句評点についても調査した。山口家文書の墨山宛暁台書簡には、連句評点が付帯されており、句ごとの判詞と書簡における連句作品への総評というレベルの異なる批評について分析することができた。また、評点の判詞と伝書の影響関係を調べるために、連歌伝書の諸本調査も行った。江戸中期における連句研究へのアプローチとして、従来ほとんど注目されてこなかった地方系蕉門における連句評点集をとりあげ、京都、近江、伊勢、尾張、美濃関係の俳人資料をもとに調査・分析することとした。連句評点をとりあげた理由は、付合作法書などが機能しづらくなった江戸中期において、連句作品を分析する上で評語そのものが有効な視座になり得ると考えたからである。このような問題意識のもと、まず、連句評点集の所在地確認と探索、連句評点集の基本データの収集を行った上で、平成21年度は、とくに「逸漁文庫俳諧資料集」(天理図書館綿屋文庫等所蔵)の「1点巻集」における連句評点を中心に、マイクロフィッシュ、原資料にわたり調査・分析を行った。この調査をもとに、現在、伊勢俳人三浦樗良と、尾張俳人加藤暁台・武藤白尼・武藤巴雀との評の違いについて「取成付」「浮世風」「三句のわたり」などの論を中心に分析している。本研究の作業の流れとして連句評点集の書誌調査、評点の翻刻、評点の分析、評点のデータ化を企図しているが、本年度は、とりわけ伊勢の中興期俳人、三浦樗良による連句評点集の所在調査、および書誌調査(綿屋文庫、早稲田大学図書館中村俊定文庫、神宮文庫、藤園堂書店、柿衛文庫)に重点をおき、「三浦樗良の連句評点について」(蒼穹99号)と題して、評点(綿屋文庫蔵)を翻刻し発表した。あわせて、樗良周辺の伊勢俳人における評語についても、調査をつづけてゆく予定である。江戸中期における連句研究へのアプローチとして、地方系蕉門における連句評点集をとりあげ、いわゆる美濃派、伊勢風系の俳人資料をもとに調査・分析をすすめた。連句評点集の所在地確認と探索、連句評点集の書誌情報と本文データの収集を行った上で、平成22年度もひきつづき、「逸漁文庫俳譜資料集」(天理図書館綿屋文庫等所蔵)および名古屋市蓬左文庫における連句評点を中心に、マイクロフィッシュ、原資料にわたり調査・分析を行った。この調査をもとに、尾張俳人加藤暁台・武藤白尼・武藤巴雀らの評の傾向と「三句のわたり」の解釈の違いなどについて考察した。また、連句評点に関わるものとして、連句に関する作法書、伝書の調査も行った。とくに、昨年度の科研費による調査で導入した、暁台伝の自筆系写本(桜花学園大学図書館蔵)の書誌的な分析を行った。この資料は、1『暁台判句合』2『白砂人集』『俳譜新々式』3『江戸二十歌仙(桃青門弟独吟二十歌仙)』の3点からなる暁台自筆系の写本である。とくに、暁台系『白砂人集』の性質を調べるため、許六系『白砂人集』の伝本調査を行い、版本『白砂人集』(暁台とその門弟の校訂による)の成立過程について分析した。さらに、これらの伝書が連句作品や評点についてどのように関わり、どのように反映されているのかについて今後も、検討と分析を重ねてゆきたい。なお、連句評点にかかわる資料として、暁台の句合資料について調査し「暁台判の句合について」(桜花学園大学人文学部研究紀要13)として発表した。中興期の連句評点について美濃派・伊勢風の資料を中心に調査・分析を行った。昨年度にひきつづき、天理大学附属天理図書館、国立国会図書館、財団法人柿衞文庫、早稲田大学中央図書館、国文学研究資料館などで連句評点および俳諧資料について書誌的な調査をした。今年度は、これらに加え、名古屋市博物館の俳諧資料についても調査を行った。とくに、近年、名古屋市博物館に収蔵された山口家文書の書簡資料13点を調査し、付帯する連句評点についても調査分析した。山口家資料は、戦前の石田元季氏「暁台の書簡」(『俳文学考説』)において紹介されたもので、内容についてはすでに知られていたが、今回の収蔵品を調査することによって、真蹟の書体を確認することができた。山口家文書の暁台書簡は、安永前期から寛政期にかけてのものが多く、壮年から晩年の書体の推移についてうかがうことが可能となった。

とりわけ、寛政初年と推定される墨山宛の暁台書簡には、連句評点2巻が付帯されており、句ごとの判詞と書簡における連句作品への総評というレベルの異なる評価を分析することができ、有意な資料といえる。同資料を分析することにより、「貞享風」「元禄風」などの風体と個別の作品の関係について探る糸口を見つけることができた。また、評点の判詞と伝書の影響関係を調べるために、『白砂人集』などの連歌伝書の調査を行った。『俳諧新々式』『白砂人集』の諸本について、藤園堂文庫、相模女子大学附属図書館、財団法人柿衞文庫、天理大学附属天理図書館などで調査を行い、写本の系統と版本の流布状態について考察した。以上の調査、分析の成果を「加藤暁台の書簡と連句評点について」(連歌俳諧研究122号)、「日人稿「暮雨句集」について」(桜花学園大学人文学部研究紀要14号)等にまとめ、発表した。
網膜-視覚中枢投射パターンの再構築による視覚機能回復

ラットの視神経を外科的に切断し、切断端と視覚中枢の間に坐骨神経等の末梢神経を架橋移植すると、哺乳類では自然再生しない視覚回路が再建される。この実験系の臨床応用を目指すため、再生視神経数を増やし、かつ、正常と同じ網膜-視覚中枢投射パターン(retinotopy)を再構築するための基礎実験を行うことが本研究の目的である。まず、2本の末梢神経移植として、1本を耳側眼球に、もう1本を鼻側眼球に刺入した。これは将来、それぞれ吻側中枢、尾側中枢へ架橋移植してretinotopyを強制的に再構築しようという試みである。ラットを材料に試行錯誤を繰り返したが、Ora serrataよりも前部に移植片を刺入して眼球内出血を避け、かつ接着剤で縫合することで、ほぼ成功した。次に、ラットの視神経切断前後網膜の転写産物の差を同定するため、DNAアレイ実験とcDNA libraryのdifferential screeningを行った。これらの結果から、転写レベルで両者の差を示す遺伝子としてHrk、BimEL、ARG357を同定することに成功した。Hrkの発現は正常網膜では同定できず、視神経切断後1日目に始めて網膜神経節細胞での発現誘導がRT-PCRとin situ hybridizationで確認された。ARG357とBimELの発現は正常網膜で同定できたが、視神経切断後約3倍の発現上昇を定量RT-PCRで同定した。そこで、視神経切断前後の網膜切片でin situ hybridizationを行った。蛍光シグナルを、共焦点レーザー顕微鏡で定量化した結果、ARG357、BimELとも、視神経切断後での網膜神経節細胞のおける発現上昇が確認された。本結果は、将来retinotopy再構築に関わる分子の同定に大変有益である。本研究成果を基礎として、さらなる末梢神経移植法の改良とretinotopyの再構築を目指したい。ラットの片側視神経を球後部で切断し、同一個体の坐骨神経片を単離して2分割し、一本を眼球の耳側へ、もう一本を鼻側の強膜へ切開を入れて眼球内に刺入後、強膜と縫合した。1ヵ月後、Fluorogoldを一本の移植片に、もう一本にはGranular Blueをラベルし、3日後に還流固定して網膜の伸展標本を作製し、蛍光顕微鏡下で観察した。2つの色素でラベルされた網膜神経節細胞は、それぞれの移植片の側に偏在しており、近い方の移植片に再生軸索を伸長している傾向が見られた。一方で網膜中心部では、耳側、鼻側どちらか一方への方よりは見られなかった。またラベルされた細胞数は、視神経切断端に移植した場合と比べて、大きな差は見られなかった。現在、これらの結果を数値化する作業を進めている。一方で、網膜神経節細胞を逆行性変性に至らしめるシグナル伝達経路の一端が明らかになった。bcl-2の活性を阻害して細胞死を促進するとされるHrk/DP5の発現解析を行った。まず、RT-PCRによりHrkの発現を検索した。視神経切断後、RT-PCRで径時的に網膜でのHrkの発現を調べたところ、切断後12時間で最初のHrkの発現誘導が観察され、1週間後も持続することが判明した。次にHrkのin situハイブリダイゼーションを行い、Hrk転写産物の網膜内局在を調べた。その結果、視神経切断後12時間のラット網膜で、Hrkは約30%の網膜神経節細胞にのみ発現誘導されていることが判明した。

以上の結果は、この逆行性変性や、末梢神経移植による軸索伸長、また視覚中枢での投射パターンの再構築にも、本来発現しない発生初期の遺伝子が発現誘導されたり、発現が期待される分子群が哺乳類の再生系では誘導されないという分子レベルの事情があることを予想させる。2本の末梢神経移植術による軸索再生の形態学的解析と並行して、分子レベルの解析にも取り組んでゆく。昨年度に引き続き、網膜-視神経-視覚中枢投射パターンの再構築を目指してラット眼球への2本の末梢神経片の移植を試みた。現在までのところ、通常の視神経切断端への1本の末梢神経移植に比べて著しい視神経再生促進効果は見られない。その原因として、ラットでは眼球が小さいために、末梢神経片挿入・吻合手術によって手術侵襲が大きすぎ、また網膜神経層に大きな虚血を引き起こしていることが考えられる。平成15年度は、侵襲軽減の工夫として、抗炎症剤を活用し、縫合に瞬間接着剤の利用を試みることで、術式の改善を図り、当初の研究目的を果たしてゆく予定である。一方で、新たにポリエチレン・イミン(PEI)の付加によるカチオン化機能たんぱく質の導入を試みた。PEI-GFPをマウス腹腔内に注射後1時間で、腸、肝、腎等の腹腔実質臓器にGFPが検出できた。また、門脈内にPEI-GFPを注入し、肝臓の切片を作成して蛍光顕微鏡で観察したところ、小葉間静脈周辺で明るく、中心静脈域へ向かうに従って暗くなるGFPの蛍光が観察できた(論文投稿中)。最終年度では、脳室内注入による脳神経細胞内、特に、上丘ニューロン、外側膝状体ニューロンへの外来たんばく質の導入と、硝子体内注入による網膜神経節細胞への導入を試み、retinotopy関連分子の強制発現実験の基礎研究とする予定である。さらに、視神経切断早期に発現変化する遺伝子の網羅的単離を目指して、クロンテック社のナイロンメンブレン・アレイでDNAアレイ実験を行っている。視神経切断後24時間で、コントロールに比べて2倍以上発現が増加する遺伝子が36個、1/2以下に発現低下する遺伝子が38個同定できた。現在、定量RT-PCRによりアレイ実験の結果を確認するとともに、in situハイブリダイゼーション法により、網膜神経節細胞における発現変動を確認中である(第108回日本解剖学会発表)。最終年度も、成獣ラットを用いて、視神経切断端への2本の末梢神経移植術を試みてきた。残念ながら、手術侵襲が大きく、視神経切断端への一本の移植術に比べて軸索再生率が著しく低い傾向があった。今後も、詳細な条件検討が必要と考えられた。一方で、Eph等の、発生期にretinotopy形成に関わる遺伝子の多くが、成獣でもそのgradientな発現パターンを保っていることが明らかになってきた。再生視覚回路で、retinotopyが形成されない理由は、当初予想されたメカニズムとは異なる可能性が示唆された。視神経切断によって誘導される複数の細胞死関連遺伝子群の発現動態が詳細に明らかになった。昨年度までに明らかになったHrkと同じくBH3-only proteinであるBimEL遺伝子の視神経切断による発現誘導がrealitime RT-PCR法により検出できた。Hrkと異なり、BimELは、正常網膜でもその発現が検出できるため、組織レベルのin situ hybridizationでも、何らかの定量的な解析が必要とされた。
糖尿病発症に関与する膵β細胞のグルコース代謝シグナル伝達とその応答障害の解析

膵β細胞では、グルコース濃度の上昇に伴ってインスリン分泌のみならず、インスリンの生合成も亢進する。これは、膵β細胞内で、グルコース刺激に伴い細胞内cAMP濃度やカルシウム濃度などが上昇し、これらの細胞内シグナルがprotein kinase A(PKA)やcalmodulin kinase IV(CaMKIV)の活性化を介し、インスリン遺伝子などに存在するcAMP responsive element(CRE)に作用することが重要であると考えられた。そこで、膵β細胞に発現する転写因子ATF2(CRE-BP1)とCREMに着目して、検討を進めた。ATF2をラット初代培養ラ氏島に遺伝子導入すると、グルコース応答性は増強した。同じファミリーに属する転写因子CREBの導入では、グルコース応答性がほぼ消失したこととは全く異なる結果であった。ATF2の転写活性化領域は、CaMKIVによって活性化されたが、PKAでは活性化されなかった。この活性化には、3ヵ所のスレオニン残基が重要であった。一方、CREMはalternative splicingによって作用の異なるisoformが産生されるが、膵ラ氏島で発現する新たなisoform、CREMΔQ1、CREMΔQ2、CREM-17、CREM-17Xを見出した。また、CREMのP領域(特にPKAによってリン酸化される117番目のセリン残基)、Q領域が、グルコース応答性に活性化され、基本転写因子TBPやTAF130と結合して転写を調整することを見出した。以上の結果より、CREを介する転写調節は、グルコース応答性に非常に重要な作用を有することが明らかとなった。電位依存性カルシウムチャネルαサブユニット(αlD)遺伝子変異の有無を49個の全エクソンについてPCR-SSCP法で解析した。その結果、新たに第42エクソンにグルタミン酸(GAA)が欠失する変異を同定した。その変異は、918人のNIDDM患者のうち、3人で検出された。また、第1エクソンのメチオニン(ATG)挿入は、918人中2人で検出できた。CRE(cyclic AMP-response element)に結合する転写因子であるCRE-BPlの発現を免疫染色法で認めた。そこで、インスリン遺伝子グルコース反応性における、CREとCRE-BPlの役割について、初代培養ラットラ氏島に遺伝子導入する系を確立し検討した。その結果、インスリン遺伝子に同定された4ヵ所のCREを一部変異させたところ、グルコース応答性は減弱した。また、CRE-BPlの転写活性化領域をGAL4のDNA結合領域と融合した蛋白を発現させたところ、その転写活性はグルコースにより誘導された。したがって、グルコースによるインスリン遺伝子発現亢進には、CRE-BPlの活性化が関与することが示された。また、calmodulin-dependent protein kinase IVの共発現により、CRE-BP1の転写活性能は増強された。これらの結果は、グルコースによるインスリン遺伝子発現増強には、グルコースによる細胞内カルシウム濃度増加がcalmodulin-dependent proteinkinaseIVを活性化しCRE-BPlをリン酸化し、インスリン遺伝子のCREに作用することが重要であることが示唆された。ラット膵ラ氏島の初代培養細胞に転写因子CREBまたはCRE-BPlを遺伝子導入すると、CREBではグルコース応答性のインスリン遺伝子発現は抑制されたが、CRE-BPlでは促進された。また、膵β細胞由来細胞株HIT-T15にCREBおよびCREMを遺伝子導入すると、CREBではグルコース応答性のインスリン遺伝子発現は抑制されたが、CREMでは促進された。したがって、CRE(cAMP responsive element)に結合するCREB/ATFファミリー転写因子のなかでもCRE-BPlやCREMがグルコース応答性のインスリン遺伝子の発現に重要な役割を有している。

点突然変異を導入した機能解析の結果、CRE-BPlの活性化には69、71.73番目のスレオニン残基のリン酸化が重要であり、細胞内カルシウム濃度の上昇に伴いリン酸化が認められた。リン酸化されたCRE-BPlは、転写のco-activatorであるCBP/p300と相互作用し、転写を調節することを見出した。一方、CREMは作用の異なるisoformがalternative sp1icingにより産生されるが、膵ラ氏島で発現する新たなisoform、CREMΔQl、CREMΔQ2、CREM-17、CREM-17Xを見出した。これらの機能解析から、CREMのP領域やQ領域が、基本転写囚子TBPやTAF130と結合し、転写を調節することを見出した。膵β細胞に発現する転写因子CREM(cAMP response element modulator)には、alternative splicingによって産生される異なるisoformが存在するが、このうちインスリン遺伝子の転写の促進に作用するisoformであるCREMταのインスリン遺伝子に対する転写活性は、CREMα、ICERによって競合的に抑制される。CREMταの転写活性には、リン酸化に関与するP領域とグルタミンに富むQ領域が重要であるが、これらPQ領域とGAL4 DNA結合領域との融合蛋白を用いて、インスリン産生HIT-T15細胞におけるグルコースによるCREM転写活性能を検討したところ、グルコース濃度の上昇に応じて転写の活性化が認められた。次に、protein kinase A(PKA)によるリン酸化部位であるP領域の117番目のセリンをアラニンに置換したところ、CREM転写活性のグルコース濃度応答性は消失した。したがって、117番目のセリンのリン酸化を惹起する細胞内情報伝達系がグルコース応答性のCREM転写活性化に重要であると考えられた。このような細胞内情報伝達系としてcAMP濃度の調節が考えられる。膵β細胞内のcAMP濃度を調節する消化管由来のペプチドホルモンであるGIP(gastric inhibitory polepeptide)の生理活性に関して、受容体欠損マウスを作製して検討したところ、GIP受容体欠損マウスでは食直後のインスリン分泌が低下し、耐糖能が低下することを明らかにした。以上の結果から、cAMPを介する情報伝達系は、インスリン合成・分泌いずれにも大きな役割を有することが明らかとなった。
南海トラフ巨大地震に起因する海岸侵食リスク評価

南海トラフ巨大地震による過去の地盤変動量を調査したところ、顕著な場所および最大沈下量は、高知県高知海岸の2 mおよび和歌山県七里御浜の40 cmと判明し、両海岸を本研究の調査対象地とした。地盤沈下による汀線後退量予測式をもとに後退量を計算したところ、高知海岸では81135 m、七里御浜では221 mであった。両調査地における想定海岸侵食範囲内の土地利用を調べたところ、高知海岸については建物用地(21%)や農用地(11%)といった居住・経済活動範囲が多く含まれ、直接的な被害規模が大きく、一方、七里御浜については海浜(37%)の比率が大きく、直接的な被害の程度は相対的に小さいと評価された。本研究の最終目的は、南海トラフ巨大地震に起因する地盤沈下による陸域の沈水を含む海岸侵食リスクの評価である。その評価手法として、地盤沈下に起因する海岸侵食量予測式を利用するが、本年度はまずその予測式の有効性を検証した。東北地方太平洋沖地震により広範囲に発生した地盤変動と海岸侵食に着目し、既存の地盤沈下量と海岸侵食量の関係式の有効性を検証したところ、海岸の立地、砂浜の状況、海底の状況といった条件が適切な砂浜海岸に限れば、ばらつきは見られるものの既存の汀線後退量の予測式は実測値と整合関係にあることが判明した。しかし、計算に用いる各種海浜地形パラメータは計算結果である汀線後退量の値に±数10%以上の影響を与える可能性があり、検討対象とする個々の海浜形状を正確に把握する必要性が明らかとなった。近年、高密度かつ高精度な標高データの取得方法としてレーザ測量が用いられており、従来の計測手法に比べて得られるデータの点群密度がはるかに高くなり、広範囲に渡って地形や植生を詳細に調査することが可能になった。しかしそれらレーザ測量は機材購入にかかる初期コスト、および有人機フライトや膨大なデータの後処理など運用コストが高く、個人の研究者が複数回実施することは現実的に難しい状況である。そこで研究代表者は、小型無人航空機および小型カメラを用いた空撮、およびSfM(Structure from Motion)ソフトウェアを用いた、新たな航空測量手法を開発した。新手法はその機材の安さとコンパクトさ故にフィールド適応性が高く、また高頻度観測も可能である。海岸地形の詳細な把握(正確なパラメータの取得)および台風や津波と言ったイベント時の地形変化を迅速に計測することが可能となるため、今後強力なツールとなることが期待される。本研究の目的は、地盤沈下による海岸侵食量予測式をもとに、静岡県から四国に至る太平洋沿岸域を対象として、南海トラフ巨大地震に起因する地盤沈下による陸域の沈水を含む海岸侵食リスクの評価を行うことである。昨年度の成果である「海岸侵食量予測式の改善・検証」および「詳細な海岸地形調査手法の提案」に引き続き、今年度は「沿岸環境データの収集」、「詳細な海岸地形調査手法の更なる改良」、「研究成果の発表」の3点を集中的に進めた。まず「沿岸環境データの収集」に関しては、予測式のパラメータ導出に必要な情報の一つである海底地形に関する情報を収集し(M7000シリーズ海底地形デジタルデータ)、また物質の移動限界水深(宇多, 1997)、海浜勾配、バームの高さ等の情報を収集した。想定される地盤沈下量に関しては、当初はHPCI戦略プログラムの研究成果の一つである、南海トラフ巨大地震に起因する地盤変動量を用いる予定であったが、該当データが未だに公表されていないため、代わりに対象地において過去に発生した大地震による地盤沈下量を用いることにした。対象地域はこれまでにも周期的な地震に見舞われてきた場所であり、同じメカニズムで発生する今後の地震を評価する上で過去のデータの信頼性は高いと考えられる。「詳細な海岸地形調査手法の更なる改良」に関しては、本手法を用いて様々な環境下で航空測量を実施し、機材運用、計測手順、データ解析手順等の更なる改良を重ね、調査手法としての完成度を高めた。本手法は、測量結果の品質の高さ、機材運用の容易さ、コストの低さなど様々なメリットにより、多くの機関から技術指導や観測協力の依頼を受けている。以上の成果は「研究成果の発表」として、2編の学術論文、4件の国際学会の場で公表した。東北地方太平洋沖地震により広範囲に発生した地盤変動と海岸侵食に着目し、既存の地盤沈下量と海岸侵食量の関係式(三村ほか(1993)による汀線後退量を求める式)の有効性を検証した。その結果、海岸の立地、砂浜の状況、海底の状況といった条件が適切な砂浜海岸に限れば、ばらつきは見られるものの既存の汀線後退量の予測式は実測値と整合関係にあることが判明した。過去の記録をもとに南海トラフ巨大地震による地盤変動量を調査したところ、地盤沈下が顕著な場所および最大沈下量は、高知県高知海岸の2 mおよび和歌山県七里御浜の40 cmと判明し、両海岸を本研究における調査対象地とした。汀線後退量予測式に必要な各種海岸地形パラメータを求め、上記式をもとに後退量を計算したところ、高知海岸における最小値は81 m、最大値は135 mであり、七里御浜における最小値は2 m、最大値は21 mであった。

両調査地において想定された海岸侵食範囲内の土地利用状況を調べたところ、高知海岸については、建物用地(全体の21%)や農用地(11%)といった居住・経済活動範囲が多く含まれ、すなわち直接的な被害規模が大きく、一方、七里御浜については、海浜(全体の37%)の比率が大きく、直接的な被害の程度は相対的に小さいと考えられた。今後の対策としては、擁壁による海岸侵食防止や養浜による砂浜拡大といったハードな対応もありうるが、海岸侵食や浸水も想定した土地利用制限など、長期的なソフトな対策も必要と考えられる。南海トラフ巨大地震による過去の地盤変動量を調査したところ、顕著な場所および最大沈下量は、高知県高知海岸の2 mおよび和歌山県七里御浜の40 cmと判明し、両海岸を本研究の調査対象地とした。地盤沈下による汀線後退量予測式をもとに後退量を計算したところ、高知海岸では81135 m、七里御浜では221 mであった。両調査地における想定海岸侵食範囲内の土地利用を調べたところ、高知海岸については建物用地(21%)や農用地(11%)といった居住・経済活動範囲が多く含まれ、直接的な被害規模が大きく、一方、七里御浜については海浜(37%)の比率が大きく、直接的な被害の程度は相対的に小さいと評価された。平成26年度は「沿岸環境データの収集」、「海岸侵食量の推定」、「研究成果の発表」を実施する予定であった。データ収集および成果発表に関してはほぼ予定通りの進展がみられた。一方、侵食量の推定に関してはあまり進展がみられなかった。しかし、派生的に開発した、詳細な海岸地形を調査するための新たな計測手法に関しては大きな進展がみられており、研究全体としてはおおむね順調に進展している。地形学今後は、これまで収集したデータと海岸侵食量予測式を用いて、南海トラフ巨大地震による海岸侵食リスクの評価を行う。また同様の手法を用いて、地球温暖化に伴う海水準変動による海岸侵食リスクの評価も行う。以上の成果は順次学術論文や学会発表を通じて公表し、最終的に報告書としてまとめる。平成25年度は【海岸侵食量予測式の改善】および【沿岸環境データの収集】を実施する予定であった。前者の予測式に関しては東北地方太平洋沖地震の事例を通して詳細に検討することが出来た。一方、後者のデータ収集に関してはあまり進展が見られなかった。しかし、データ収集に有効な新測量手法を開発することが出来たので、今後の進展が期待できる。最終年度に研究成果を公表するにあたり、国際学会発表への参加旅費、学術雑誌への投稿料などが当初の想定以上に必要と予想され、H25およびH26年度に計上していた旅費をH27年度に移動したため。今後は、まず海岸侵食量予測式の計算に必要なデータを収集する。データ収集に係る労力・時間を削減するために、リモートセンシング技術を活用し、広域の土地利用解析や詳細DEMの作成を実施する。次に、海岸侵食量予測式に収集したデータすなわち海岸地形の特性(海岸構成物質、海浜勾配など)、波浪条件、南海トラフ巨大地震に起因する地盤変動量の推定値を代入し、海岸侵食範囲を推定する。また、研究成果は随時国内外の学会で発表し、また学術雑誌に投稿する。それらの成果発表活動により、研究成果の社会還元・貢献に資するのみならず、他の研究者との積極的な意見交換を通じて最新の研究成果を取り入れ、本研究内容・計画の向上に努める。H27年度への繰越額は主に国際学会発表旅費、学術雑誌投稿料として使用する予定。H25年度に予定していた学会発表をH26年4月に実施することとなり、H25年度に計上していた旅費をH26年度に移動するため。