hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
視覚・前庭刺激ミスマッチによる平衡機能適応現象の研究

途中、および歩行終了後の3時点で本検査を10名の正常人で行った。この結果水平逆プリズム装着下の動揺病発症時にのみ、有意のスコア-の抵下が見られれた。これより、動揺病に平衡失調の伴うことが証明それた。3.生体内座標軸理論の提唱プリズム装着歩行による動揺病発症発症の事実から、平衡系の本質的原理となるべき仮説を提唱し、論文として公表した。従来の反射を主体とした制御に代わり、生体内に一種の座標が再現され、種々の平衡現象はこれを基に制御されるとするものである。いまだ仮説の域を出ないが、本理論を元に実験デザインを組むことが可能であり、今後発展の可能性を大きくはらむものと云える。1.視野水平逆転プリズム装着下の自由歩行により,著しい動揺病が発現した。従来の受動刺激条件ではなく能動歩行のため,自律神経症状に加え平衡失調の起こることが判明した。また同一逆転プリズムを装着していても,歩行環境により動揺病の発症有無,症状の強さが影響された。同時に当揺病感受性に大きな個体差が見られた。2.視野垂直逆転プリズム装着下においては,水平逆転と全く異なり,動揺病状は全く発現しなかった。従って水平逆転で見られた平衡失調も観察されなかった。視覚と前庭覚のミスマッチの点では両者の組み合わせは等しいので,単に入力間のミスマッチではなく,ミスマッチの結果空間認知が障害されたか否かが,動揺病発現の成因と結論された。3.水平逆転プリズム装着で明らかにされた平衡失調を客観的に証明するためにGraybielのAtaxia test batteryをプリズム装着前,装着歩行中および歩行終了後に正常対象者で行った。この結果,水平逆転プリズムでは,動揺病発症に一致して有無のスコア低下が見られた。一方,垂直逆転プリズムでは,明らかなスコアの低下は観察されなかった。しかし,動揺病の自律神経症状の強さ(Graybielの分類)と平衡失調の程度は必ずしも相関していなかった。この理由としては,自律神経症状が空間認知異常の警報としての機能を担っており,その強さは認知障害の程度に加え,個体の感受性(鋭敏さ)に依存するためと考えられた。4.両側迷路機能消失例においては先天性障害と後天性障害いずれの場合も動揺病は起こらなかった。しかし,平衡失調は前者で欠くのに対し,後者では著しく,特に水平逆転では転倒傾向が見られた。この差は身体平衡の為の空間認知における視覚依存度が先天性と後天性で異なることにより説明された。以上の観察結果を元に,平衡制御についての新しい理論(生体内座標軸理論)を発表した。
環境要因が根端成長に及ぼす影響の数理モデル解析

平成24年度は、(1)解析手法を改善し、さらにこの改善した解析手法を用いて、(2)環境応答に関与すると考えられる遺伝子群の変異体の解析、および(3)リン酸、ホウ素が根端成長に与える影響の解析を行った。各項目の具体的な実績については以下の通りである。(1)については、数理モデル解析に必要な根端伸長速度測定のためのコンピュータプログラムの開発およびそれを用いた解析の確立を行い、論文として発表した(Iwamoto et al., 2013)。(2)については、主に核内倍加に関与する遺伝子の変異体について解析を進めた。まず、APC/Cを活性化する因子の変異体ccs52a1-1の解析を行い、成長への影響を確認した(梅田正明博士との領域内共同研究)。その結果、ccs52a1-1は野生型と比べて体積増大のピークに遅れが見られるが、細胞増殖にはほとんど影響が見られないことが分かった。このことは、ccs52a1-1で核内倍加が遅れることは細胞増殖の終了とは直接関係していないことを示している。また、核内倍加を制御する新規転写因子の変異体gtl1-1 df1-1(杉本慶子博士との領域内共同研究)の解析も行い、ccs52a1-1と同様に体積増大のピークに遅れが見られるものの、細胞増殖には影響がないことを明らかにした。これは葉のトライコームの研究から明らかになった機能とは一致せず、根端においては別の役割を持つ転写因子として働いていることが示唆された。(3)については、リン酸は濃度が下がるほど成長が低下するが、ホウ素はある程度濃度が下がるまでは通常濃度と同じ程度の成長をすることを明らかにした。また、ホウ素が大きく不足すると体積増大だけではなく、細胞増殖率も低下することが示された。従来の研究からはホウ素は体積増大のみに影響すると考えられるため、現在この低下のメカニズムについて詳細に検討中である。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成23年度は、これまでのモデル解析に核内倍加の影響を取り入れることを目指し、細胞サイズベースだった数理モデルをゲノムベースのモデルに変更し、新たな解析手法を確立した。これにより、数理モデルによる予測値のフィットが向上し、より精度の高い解析が可能となった。また、この改善した数理モデルを用いて、カルシウムイオン透過性機械受容チャネル候補遺伝子MCA1,MCA2の変異体の根端の成長解析を行った。その結果、mca1 mca2とmca2ではMCA2の発現域で野生型に比べて体積増大速度に低下が見られた。また、全ての変異体で野生型と比べて細胞増殖率には顕著な違いは見られなかった。この結果について数理モデル解析を行ったところ、mca2では体積増大コストがやや上昇していたものの、ゲノム複製(細胞増殖)コストはさらに大きく上昇していることが明らかとなった。このことは、MCA2を介したカルシウムイオンの取り込みと根端成長における細胞増殖との間に関連があることを示唆している。両者の関連性についてはこれまでほとんど指摘されておらず、数理モデル解析によって明らかになったものと言える。さらに、ホウ素によるRG-II架橋が根端成長に及ぼす影響について明らかにするため、L-フコース欠損変異体mur1-1の根端成長解析を行った(計画班:馬建鋒研究分担者:藤原徹との共同研究)。その結果、mur1-1の根端成長について、野生型に比べて(1)体積増大および細胞増殖速度が全体的に低下する(2)先端付近では細胞サイズが上昇するという結果が得られた。現在は、この結果についての数理モデル解析を進めており、ホウ素による架橋と成長変化との関連についての詳細な検討を行っている。

また、ホウ素が大きく不足すると体積増大だけではなく、細胞増殖率も低下することが示された。従来の研究からはホウ素は体積増大のみに影響すると考えられるため、現在この低下のメカニズムについて詳細に検討中である。24年度が最終年度であるため、記入しない。研究計画に記載した核内倍加の影響を考慮した数理モデルの改善と新たな解析手法の確立を行い、実際にその手法を用いて環境要因に関連する遺伝子の変異体の解析を進めることが出来ていることから、おおむね順調に伸展していると考えられる。今後は、現在解析を行っているMCA1,MCA2およびMUR1以外の環境応答に関わる遺伝子の変異体について数理モデル解析を進め、各遺伝子が根端成長に与える影響を定量的に明らかにしていく。特に、当該領域内の他班で研究が進められている遺伝子群の解析を積極的に行い、他班の研究成果と本数理モデル解析との融合を目指していきたい。
プラスミノゲン・アクチベータ・インヒビター2の構造と機能

平成2年度:前骨髄球性白血病細胞株PL-21のPAI-2産生に対する細胞分化誘導物質やサイトカインの影響を検討した。PL-21細胞を単球様細胞に分化誘導する作用を有するprotein kinase Cの活性化物質であるphorbol myristate acetate(PMA)がPAI-2産生を著明に増加せしめるが、一方PL-21細胞を好中球に分化するレチノイン酸は、PAI-2産生に影響しないこと、さらにグルココルチコイドであるデキサメタゾンがPAI-2産生増加作用を有すること、しかし、G-CSF,TNF,TGF,IL-6などはPAI-2産生に影響しないことが判明した。さらに、ウロキナーゼ(u-PA)産生pre-B細胞悪性リンパ腫細胞株RC-K8細胞で、PMAおよびデキサメタゾンはPAI-1やPAI-2の産生分泌との関連なしにPMAがu-PA産生を増強し、一方デキサメタゾンはu-PAの産生を抑制することが判明した。平成3年度:細胞内cAMPを増加させるprostaglandine E1,8-bromo cAMP,dibutyryl cAMPなどは、それぞれ単独では、PL-21細胞でのPAI-2産生に対してごく弱い産生増加作用しか示さないが、PMAと同時に作用させると、cAMPとPMAは相乗的にPAI-2産生を増強することが判明した。一方、RC-K8細胞でのu-PA産生に対しては、cAMPは抑制的に作用することから、生体内でcAMPが増加する結果は線溶抑制に作用することが推定された。平成4年度:ヒト胎盤cDNAライブラリーからPAI-2cDNAをクローン化し、Northern blot法にてPL-21細胞でのPAI-2 geneの転写活性に及ぼすPMAとcAMPの影響を検討した。その結果、PMAとcAMPは、転写レベルでPAI-2の産生を増強するがその作用には、いくつかの相違点があることが判明した。すなわち、PMAによるPAI-2mRNAの増加は、PMA刺激後、5-9時間でピークに達するが、cAMPの刺激では、PAI-2mRNAの上昇が24時間後にも続いていることや、蛋白合成阻害剤であるシクロヘキシミドがPMAによるPAI-2mRNA増加作用を抑制するのに対して、cAMPによるPAI-2mRNAの増加はむしろ促進されることなどが判明した。現在、このPMAとcAMPの作用機序の解明のため転写因子の発現などと蛋白リン酸化反応の関連について検討中である。尚、この転写因子の一部に発癌遺伝子産物JUN/FOSが関与していることを示唆するデータが得られており、PAI-2の研究は、血栓止血学の分野のみならず腫瘍学の分野でも注目される。

尚、この転写因子の一部に発癌遺伝子産物JUN/FOSが関与していることを示唆するデータが得られており、PAI-2の研究は、血栓止血学の分野のみならず腫瘍学の分野でも注目される。1.プラスミノゲン・アクチベ-タ-・インヒビタ-2(PAIー2)産生細胞株PLー21のPAIー2産生に及ぼすフォルボ-ル・エステルやレチノ-ル酸、デキサメタゾン、GーCSF、TNF、TGF、ILー6などの細胞分化誘導物質やサイトカインの影響を検討した。その結果、PLー21細胞をマクロファ-ジ様細胞に分化誘導するフォルボ-ル・エステルはPAIー2産生をその抗原量として約20倍に増加するが、一方顆粒球細胞に分化誘導するレチノ-ル酸では、PAIー2産生に影響しないことが判明した。また、GーCSFやTNE、TGF、ILー6などのサイトカインもまたPLー21産生に影響しなかった。特に、TNFとILー6を同時に細胞培養液中に添加すると、フォルボ-ル・エステルの場合とと同様にPLー21細胞は形態上マクロファ-ジ様細胞に変化したがPAIー2産生は増加しなかった。このことから、フォルボ-ル・エステルのPAIー2産生増加作用は必ずしもマクロファ-ジ様細胞への形態変換と関連しているものでないことが推定された。デキサメタゾンもまたPLー21細胞のPAIー2産生を約6倍程度に増加した。以上の成果は、Thrombosis & Haemostasis誌および臨床血液学会誌(シンポジウム特集)に掲載される。2.高分子urokinase(UK)産生リンパ腫細胞株RCーK8のUK産生に対するフォルボ-ル・エステルとデキサメタゾンの効果を検討した。フォルボ-ル・エステルではUK産生は約2倍に増加したが、デキサメタゾンでは逆に約半分に減少した。このRCーK8細胞では、フォルボ-ル・エステルあるいはデキサメタゾンのいずれを使用した場合でも、プラスミノゲン・アクチベ-タ-・インヒビタ-1および2の産生誘導は認められなかった。一方、RCーK8細胞のuーPA産生に対して、cAMPは逆に抑制した。以上、細胞内シグナル伝達系に関与するAキナ-ゼ、Cキナ-ゼの血液細胞由来腫瘍細胞株のPAIー2,uーPA産生に対する効果が明らかとなり、しかもAキナ-ゼは、PAIー2,uーPA産生に対しては逆に作用することが明らかとなった。これらの研究成果は、複雑で難解にみえるシグナル伝達系と蛋白リン酸化反応の血液細胞での線溶活性化因子およびその阻止因子の産生制御機構を解明するための重要な新知見である。最近我々は、PAIー2のcDNAクロ-ニングに成功し、現在、PAIー2およびuーPAのcDNAを用いてnorthern blot法により、mRNAレベルで研究が進められている。2.PLー21細胞からのPAIー2精製法が確立された。従来より、PLー21細胞よりNPー40celllysis bufferにて細胞内画分を得て、PAIー2モノクロ-ナル抗体カラムを通して、PAIー2が精製されていたが、この方法では、核酸が混在することが明かとなり、cell lysis bufferに硫酸プロタミンを加えることで核酸の除去に成功した。この成果は、今後のより詳細なPAIー2構造解析の研究を可能とした。プラスミノゲン・アクチベータ・インヒビター2(PAI-2)産生前骨髄球性白血病細胞株PL-21のPAI-2mRNA発現に対するphorbol myristate
国際結婚移住女性のエンパワーメントとノンフォーマル教育

本研究は、日本における国際結婚移住女性のインフォーマルな学習とノンフォーマル教育について検討することを目的にしている。平成30年度に実施した研究は、1宮城県の中華系移住外国人女性たちの社会参加についの調査研究、2東北農村部における中年期以降の国際結婚移住女性の定住プロセスと社会参加についての研究である。宮城県在住の中華系移住女性の調査は、主に宮城県に定住している外国人移住女性たちが自ら立ち上げ運営している団体を中心に、その団体の活動に実際に参加しながら、役員や参加者たちへのインタビュー調査および参与観察を行なった。この団体のメンバーには、国際結婚移住女性の割合が多いことから、活動内容に国際結婚家庭の子どもへの母語教育や彼女たちのエンパワーメントのための学習活動が含まれている。平成30年度では、この団体の10人の会員にインタビュー調査を行うことができた。それを通して、会全体の立ち上げ経緯やメンパーたちの社会参加のプロセスについて分析することができた。東北農村部における中年期以降の国際結婚移住女性の定住過程についての研究では、多様化している「農村の国際結婚」の実態を明らかにするため、分析対象として、中国から韓国、さらに韓国から日本にきた、2回国際結婚移住を経験した国際結婚移住女性を選定した。具体的には、3人へのインタビュー調査を分析することを通して、農村地域で増えている中年期以降に国際結婚移住した女性たちの定住プロセスや社会参加について分析することができた。平成30年度では、本研究課題の研究実施計画通り、福島県と仙台市を中心にフィールド調査を行うことができ、農村部と都市部(都市周辺地域を含む)のような異なる地域特性や社会環境にいる国際結婚移住女性の社会参加の違いについて知ることができた。特に都市周辺に在住している国際結婚移住女性たちは、様々な来日経緯や文化的背景を持っており、それによる定住プロセスおよび社会参加の形態が農村部とは異なる展開をみせていることがわかった。なお、国際結婚移住女性本人たち以外に、その子どもたちの教育問題について今後研究課題とする必要性が出てきた。本研究課題の今後の推進方策について、まず昨年度に引き続き、福島県と宮城県のフィールド調査を行うことと、昨年度に得た調査データを最大限に活用しながら学会発表や論文投稿を積極的に行なっていきたい。また、福島県、山形県、宮城県おける国際結婚移住女性たちに支援を行なっている行政や団体などを訪問し調査を行う。そして、各地域の多様な国際結婚移住女性へのインタビュー調査を行う。平成30年度に予定していたフィールド調査は、仙台市と福島県での調査であったが、本年度では主に仙台市を中心に調査を行なったため、福島県などの調査については予定通り行うことができなかった。前年度未使用額を翌年度分と合わせて使用し、令和1年度は福島県、山形県、宮城県でのフィールド調査と各地域在住の個人へのインタビュー調査も行う。
重度重複障害児の社会参加を目指したカリキュラムの開発

本研究は、重度重複障害児の社会参加を促すカリキュラムを作成するために、社会参加の実態把握、保護者及び教師の社会参加の現状に関する認識、学校における社会参加を促す学校外の資源の活用状況、保護者(母親)の社会参加の認識と変化、について調査を行った。その結果、社会参加の現状について半数以上の保護者が不十分と考え、教師も半数以上が学校の取り組みが不十分であると感じていた。小学部段階から地域の資源を活用した活動が必要であると考えられる。今年度は、主に、研究IIのデータ収集と分析、研究IIIの分析、研究IV-Iのデータ収集と分析を行った。研究II「重度・重複障害児の学校外の社会参加に対する保護者の捉えに関する研究-GTAを用いた保護者の面接調査の分析-」について、保護者が子どもにとっての社会参加をどのように捉え、実行してきたのかというプロセスを明らかにするために、特別支援学校に在籍する重度・重複障害児の保護者8名にインタビュー調査を行った。現在修正版グラウンデッドセオリーアプローチを用いて分析中である。研究III「重度・重複障害児の学校外の社会参加に関わる肢体不自由特別支援学校の役割ー保護者と教師の自由記述回答の分析ー」について、研究Iにおいて回答のあった保護者と担任教師の自由記述部分を対象に、保護者については1学校が子どもの社会参加に対して果たしている役割,2子どもの社会参加に対して学校に求めている役割、教師については1学校が子どもの社会参加に対して果たすべき役割、2子どもの社会参加に関して現在行っている取り組みや工夫、をテキストマイニングを用いて分析中である。研究IV「重度・重複障害児における在学中の社会参加の機会拡大に関わる学校の活動についての実態調査」については、全国の肢体不自由特別支援学校より回等を得、現在、社会参加の機会と捉えられる教育内容の実施状況、具体的な内容やその際の工夫等について集計を行っている。研究V「重度・重複障害児における卒後を含めた社会参加促進のための教育内容に関する教師の意識」は、肢体不自由特別支援学校の重複学級における日常的な指導のプロセスを明らかにし、子どもの社会参加にとって果たし得る特別支援学校の役割について探索することを目的としている。現在、調査協力を得られる重度・重複障害児を担当する教師(10数名程度)の依頼方法等について検討中である。本年度は、研究II-1、研究II-2、研究III、研究IVについてデータの分析及びまとめを行った。研究II-1では、保護者は、社会参加の現状に関して半数以上は不満を感じていた。中でも介助面の問題や環境面の問題が多く挙げられた。61.6%は「もっと」社会参加をさせたいと望んでいた。研究II-2では、教師は、社会参加の現状については42%が「満足」としている反面、53%は「不充分」との認識であった。経験させたい内容は、保護者同様具体的な活動や場所から、地域での活動など幅広い記述が見られた。研究IIIは、在学中の社会参加の機会拡大に関わる学校の活動について、全国の肢体不自由特別支援学校を対象として質問紙調査を行った。その結果、118校から回答があり、約半数が全学部を通して「学校での社会参加」に取り組んでいたおり。42.7%がボランティア等外部人材を活用していた。医療的ケアの必要な児童生徒に対して、看護師等の調整により参加を高める工夫がなされていたが、保護者の同伴が条件である学校も多い。活動内容について、小学部では居住地校交流、高等部では施設見学や職場体験等であった。研究IVでは、重度・重複障害児の保護者に面接調査を行った。その結果、【子どもを通して社会を見る】経験を通して、社会との関わりを考えるが、【人的・物的な環境上の制限】や【重い障害についての捉え】によって外出に対する考えは大きく変動していた。その中で【いい意味での諦め】ができることで、【その子なりの生き方に合わせた社会参加】を考えられるようになっていくという過程が分かった。以上より重度・重複障害児の社会参加を促すカリキュラム作成においては、運動・動作、認知やコミュニケーション等の発達援助を基盤としながら、小学部段階から学校外のあるいは地域への社会参加を進めることが卒後の社会参加にとっても重要であると考える。平成23年度は、研究I「重度・重複障害児の学校外の社会参加の現状と関連する要因の検討」、研究II「重度・重複障害児の学校外の社会参加に対する保護者の捉えに関する研究ーGTAを用いた保護者の面接調査の分析ー」、研究III「重度・重複障害児の学校外の社会参加に関わる肢体不自由特別支援学校の役割ー保護者と教師の自由記述の分析ー」の3つの研究の実施を計画していた。研究Iは科研費交付以前から研究を進めていたもので、資料収集、分析を終え、重度・重複障害児の社会参加に対して、医療的ケア、運動・コミュニケーション能力、主体る介護者への協力状況、移動支援の受給等が関連した要因であることが分かった。中でも介護負担の大きさとそれに対する人的資源の有無が社会参加を決定づけていた。研究IIは実施計画を詳細に検討したが、H23年度内にデータ収集を行うことができず、H24年度の前半に行う予定である。

研究IIIはデータ収集を終え、分析中である。保護者、教師のそれぞれの地涌記述について、回答者の特性に基づいて対応分析を行った。同一の児童生徒についてペアリングした保護者と教師のテキストマイニングによる対応分析は、現在方法を検討中である。研究IV-1「重度・重複障害児における在学中お社会参加の機会拡大に関わる学校の実態調査」については、全国の肢体不自由特別支援学校すべてを対象に実態調査を計画し、調査用紙の作成に6か月ほどを費やした。現在、郵送による返信を受け付けている段階で、50%程度の回収率である。すぐに分析を行う予定である。本課題は、研究IVで構成されている。以下、それぞれの研究の進捗状況について述べる。研究I「重度・重複障害児の学校外の社会参加の現状と関連する要因の検討」は、学会誌に掲載済であり、重度・重複障害児の社会参加について、概ねその多様な実態を把握できたと考える。こうした調査は今まで行われておらず、そうした点からも意義ある結果であると考える。研究II「重度・重複障害児の学校外の社会参加に対する保護者の捉えに関する研究-GTAを用いた保護者の面接調査の分析-」及び研究IV「重度・重複障害児における在学中の社会参加の機会拡大に関わる学校の活動についての実態調査」については、データ収集が終わり分析中である。研究III「重度・重複障害児の学校外の社会参加に関わる肢体不自由特別支援学校の役割ー保護者と教師の自由記述回答の分析ー」については、データ収集が終わり分析中であるが、その結果の一部については学会発表を行った。研究V「重度・重複障害児における卒後を含めた社会参加促進のための教育内容に関する教師の意識」は研究計画は立案されているが未実施である。平成23年度は、研究I「重度・重複障害児の学校外の社会参加の現状と関連する要因の検討」、研究II「重度・重複障害児の学校外の社会参加に対する保護者の捉えに関する研究ーGTAを用いた保護者の面接調査の分析ー」、研究III「重度・重複障害児の学校外の社会参加に関わる肢体不自由特別支援学校の役割ー保護者と教師の自由記述の分析ー」の3つの研究の実施を計画していた。このうち、研究Iは計画通り進んだ。研究IIはH23年度中に資料取集ができず、H24年度前半の予定となった。研究IIIは、資料はあるものの分析に手間取っており、結果を明瞭に示す段階には至らなかった。一方、H24度実施予定であった研究IV-1「重度・重複障害児における在学中お社会参加の機会拡大に関わる学校の実態調査」については、全国の肢体不自由特別支援学校に調査を実施し、資料を収集することができた。以上のことから、計画通り、計画より遅れている部分、計画にはなかったが進展している部分もあることから、全体的にみて順調に進展している考える。
複雑溶媒中のコロイド系のための直接数値シミュレーション

本課題で目的としたコロイド分散系の直接シミュレーションの開発に対して、ブラウン運動の導入を行った。従来、コロイド粒子のブラウン運動は、溶媒自由度について縮約されたLangevin方程式で取り扱うことが多くなされてきた。しかしながら溶媒自由度の縮約によって、溶媒の力学相互作用が無視されるか、不正確な近似式で取り扱われてきた。本課題の直接シミュレーションでは、溶媒の流動も解きながら熱揺らぎを導入し、自然な形でコロイドのブラウン運動を解くことができた。溶媒の熱揺らぎと流体力学相互作用の共存によって、コロイドのブラウン運動に長時間相関(速度相関関数のロングタイムテール)が発現することが理論的に予測されている.本開発シミュレーションでは、この流体力学相互作用によるロングタイムテールを定量的に再現することに成功した。これにより、運動方程式に特別な近似を用いずに,(1)コロイドの運動の長時間相関と(2)溶媒による多体相関が直接計算・予測できるようなった.本直接シミュレーションは、計算効率の上でもコロイド多体系に適用可能である。したがって、溶媒の熱揺らぎと流体力学相互作用を同時に考慮して、コロイド多体系や高分子系や複合系の緩和現象や構造形成などの計算が可能となっており,様々な系への波及が期待される.本課題で目的としたコロイド分散系の直接シミュレーションの開発に対して,(1)溶媒流動による潤滑相互作用の検証,(2)電解質中の荷電コロイドの直接シミュレーション法の確立,(3)電解質中のコロイドの電気泳動現象の検証・予測,(4)荷電コロイドの沈降過程における沈降速度への電解質イオンの役割の研究,を行った.(1)溶媒流動による潤滑相互作用は,無限希釈孤立2粒子の場合についてのみ漸近解が知られているが,実現象およびそのモデルシミュレーションにおいて,系のサイズ効果や多体効果が不明であった.開発した直接シミュレーションプログラムを用いて、有限サイズの系における潤滑相互作用を計算し,既存の漸近解・モデルと比較したところ,それらと一致および不一致する領域がみられた.これにより既存の漸近解・モデルの適用範囲が明らかとなった.(2)電解質中の荷電コロイドの直接シミュレーション法を確立した.これは溶媒流動の直接シミュレーションと溶質イオン分布の運動を連成することで達成された.(3)荷電コロイドのシミュレーションプログラムの用いて,電気泳動現象を解いた.よく知られているケースとして無限希釈系の1粒子電気泳動をシミュレーションで解き,シミュレーションプログラムの検証を行った.さらに,実験的・理論的理解の少ない濃厚分散系の電気泳動のシミュレーションを行い,電気泳動易動度とコロイド体積分率およびデバイ長さとの関係について予測を与えた.(4)荷電コロイドの沈降過程における沈降速度とデバイ長さとの関係を調べた.有限な系における荷電コロイドの沈降速度については明らかにされていない.開発したシミュレーションプログラムを用いて沈降速度を計算し,デバイ長さによる違いを明らかにした.本課題で目的としたコロイド分散系の直接シミュレーションの開発に対して、ブラウン運動の導入を行った。したがって、溶媒の熱揺らぎと流体力学相互作用を同時に考慮して、コロイド多体系や高分子系や複合系の緩和現象や構造形成などの計算が可能となっており,様々な系への波及が期待される.
点字によるコンピュータ・プログラミング教育の研究

本研究は、点字による円滑で効果的なコンピュータ・プログラミング教育を実現することを目的に実施した。わが国では現在、職業訓練の情報系課程と短期大学及び盲学校専攻科の情報処理専門課程で視覚障害者に対するコンピュータ・プログラミング教育が行われている。いずれの課程においても、学習者の障害の程度に応じた教育方法が用いられているが、重度の視覚障害者に対する教育では、解決が図られるべき問題がいくつか残されてきた。その主なものは、(i)プログラミングの初学者がコンピュータと情報の授受を行うための適切な方法がないこと、(ii)学習資料や参考資料が著しく不足していること、である。そして、それらをもたらしている一つに、点字の表記規則の未整備がある。そこで、本研究では、これらについての対策として、以下のことを行った1.点字表記規則の整備:既存の情報処理用点字体系を論理的に再構成するとともに、必要な規則を追加し、プログラムリスト等の点字と普通文字の相互変換が確実かつ適切にできるようにした。また、情報処理関係図書の点訳法を定めた。2.プログラムリスト等の点字・普通文字相互自動変換ソフトウェアの開発:1.の表記規則に基づいてプログラムリスト等を点字と普通文字との間で自動変換するソフトウェアを開発した。これにより、プログラムリストやエラーリスト等の確実な点字出力や、プログラムリストの点字による作成・入力・編集が可能になった。3.点字教材の開発:プログラミング言語学習用の市販図書を1.の点訳法に基づいて点訳し、電子ファイル化して、点字ディスプレイ装置で読めるようにした。今後の課題として、高機能・高能率な点字編集システムや読書システム、検索システムなどの開発がある。平成5年度は、C言語によるプログラミング教育を点字で効果的に実施する方法に関する基礎的な研究を、視覚障害者や点訳者の協力を得て、実証的に行った。その内容は以下のとおりである。1.点字表記および点字教材に関する研究1.(1)点字による表記法の確立:プログラム・リストの点字表記やプログラミング関係資料の点訳について「日本点字表記法」、「コンピューター言語の6点式点字表記法」等に基づいて研究し、その方法をほぼ確立した。1.(2)点字教材の開発:C言語に関する点字教材を、市販の墨字図書をベースにして作成した。1.(3)教材の電子ファイル化:上記の点字教材をパソコン上の電子ファイルに収録した。それを有効に活用するための読書システムについては、次年度の研究課題とした。2.視覚障害者のためのプログラム設計法に関する研究点字を使用する重度視覚障害者にとって、流れ図などの図形的な方法によるアルゴリズムの記述や読解は、たとえレーズライターや立体コピーなどの補助的手段を用いても、困難で実用性がないことが明らかになった。文章的表現を用いた効果的な方法を次年度に研究することとした。3.パソコン・システムでの点字データ処理に関する研究3.(1)プログラム・リストなど半角文字のテキスト・データを完全な情報処理用点字に自動変換するソフトウェアを開発し、フィールド・テストを実施した。3.(2)各種のデータによる点字ディスプレイ装置の使用実験を行い、点字表示に関する基本的ノウハウを得た。平成6年度は、重度視覚障害者に対するコンピュータ・プログラミング教育を点字で円滑かつ効果的に行うための方法に関する研究を実証的に行った。1.点字表記に関する研究プログラムリスト等の点字変換やプログラミング関係図書の点訳が正確に行なわれるようにするために、(1)情報処理用点字体系を論理的に再構成し補強した。(2)情報処理点字と一般点字との合理的な書き分け方を定めた。2.点字教材の開発C言語に関する市販図書を、上記1.で定めた表記規則に従って点訳し、電子ファイル化した。

3.視覚障害者のためのプログラム設計法に関する研究プログラムの設計を点字で確実にできるようにするために、アルゴリズム等の点字による記述法を確立した。4.点字と普通文字の相互自動変換に関する研究プログラム・リスト等を点字と普通文字との間で相互に変換するソフトウェアを開発した。これにより、プログラムリスト等の確実な点字入出力が可能になった。教育場面での実用研究上記1.から4.の成果を点字使用学生に対するコンピュータ・プログラミング教育の現場で試用し、評価した。今後の課題として、高機能な点字読書システムや編集システム、検索システムなどの研究開発が残された。
安静時機能的MRIの萎縮補正高精度解析手法の開発と認知症早期診断法の確立

健常高齢ボランティア7名を対象に、本学既設の7 Tesla MRI (MR750, GE Healthcare)を用い、T1強調構造画像(SPGR)および安静時MRI画像(GRE-EPI)の撮像を行った。尚、覚醒状態確認のためMRI対応小型カメラを用いて、ボランティアの状態を確認しながら撮像を行った。高齢者の脳は局所的脳萎縮が起きている場合が多く、その補正をする必要がある。そのため、脳機能を正確に評価するためには、局所的脳萎縮補正が必要と考えている。脳画像解析ソフトウェアのSPMとVBM toolboxを用いて、脳T1強調画像の灰白質領域抽出の種々のパラメータを最適化し、高精度PVE(Partial volume effect)値を算出する検討を行った。この検討には公開データベース(ADNI)を用いて検討した。この手法で得られたPVE値補正方法を用いて、得られた高齢ボランティアデータについて、補正の効果についての検討を行った。健常高齢ボランティア7名を対象に、既設の7 Tesla MRI (MR750, GE Healthcare)を用い、T1強調構造画像(SPGR)および安静時MRI画像(GRE-EPI)の撮像を行った。別途、健常ボランティア数名について、fMRIの撮像基準線をAC-PC線から-30°、AC-PCに並行にし撮像を行い、磁化率アーチファクトを少なくする撮像方法について検討を行った。さらに、EPI画像におこる磁化率アーチファクトの補正を行うために、Field Mapの撮像を行い、補正方法の検討を既設の3 Tesla及び7 Tesla MRI (MR750, GE Healthcare)を用いて行い、最適な補正方法について検討を行っている。この手法で得られたPVE値を用いて、得られた高齢ボランティアデータについて、補正の効果についての検討を行った。当初予定していた3 Tesla MRIへの小型カメラの導入が、当施設での特別な構造に対応するために新たな対応が必要となったため、納入が大幅に遅れたため、予定を変更して納入がされるまでの間7 Tesla MRIとその既存のカメラを用いて研究を行った。高齢ボランティア10名の予定を若干下回っているが、撮像および補正法の検討は順調に進んでいる。健康な高齢健常者について、小型カメラを用いて安静開眼状態を確認しながら、fMRI画像を撮像を行った。高齢ということで、途中で課題(安静にして開眼状態を保つ)を忘れてしまうケースも生じたが、おおむね課題を遂行してもらうことができた。現在は被験者数を10例を目指し撮像を続けている。安静時fMRI撮像のEPI画像に起こる磁化率アーチファクトを補正を行うために、TEの異なるField Mapを撮像して補正を行うための撮像パラメータが決まり、補正することが可能となった。高齢者の脳は健常者であっても局所的な萎縮が起こっている場合が多く、その補正をするた方法の検討を引き続き行っている。育児休業中のため研究中断届を提出し、現在中断しているため、今年度の研究実績はありません。育児休業中のため中断しているため。今後は当初の予定通り、3 Tesla MRIを用いた研究を進めるため、初年度に7 Tesla MRIで培った技術を3 Tesla MRIの撮像でも使えるように移行し、最終的に他施設でも本研究で開発されるPVE補正法が生かされるよう研究を進めていく。本学附属病院の3T MRIを用いて神経内科を受診あるいはボランティアとして登録されたMCI患者および謙譲ボランティアを対象に撮像をする予定であったが、その患者群での撮像が不可能となったため、別途高齢健常者のリクルートを行い、本学7T MRIを用いてPVE補正について検討するとともに、公開ADNIデータを用いて検討を行うこととした。育児休業が終了した際には、最新の研究動向調査を行い、研究方法の再検討の必要性を確認しつつ、速やかに研究を推進する。当該施設にrs-fMRI撮像時の安静状態を確認するカメラを設置予定としていたが、施設の都合上カメラを改造する必要性がでてきたため、想定していなかったカメラの改造費用が必要となったため。

産前産後休暇および育児休暇中のため現在研究中断申請を行っている状態のため、予算の消化も中断しているため。現在育児休業中につき、当該年度の支出実績がないため、次年度使用額が0以上となっている。育児休業終了後は速やかに研究を開始し、研究を推進する予定としている。本年度予定していた、共同研究者との会議をテレビ会議にすることで旅費を削減し、研究を推進する予定としている。育児休暇終了後は研究期間の延長を行い、遅れた分の研究を全うする予定としている。
アミロイドの生成・脱凝集機構の新たなパラダイム創成

アミロイドの伝播機構を解明する目的で、酵母プリオンタンパク質Sup35のモノマーの構造を調べたところ、局所的にコンパクトな構造をもつことをNMRから明らかにし、その局所構造や揺らぎがアミロイドの構造に大きな影響を与えることを明らかにした。さらには、Sup35アミロイドの構造や物理的性質に依存して、分子シャペロン群のリモデリング活性が異なることが明らかになった。多くの神経変性疾患では、原因タンパク質がミスフォールドし、線維状タンパク質凝集体であるアミロイドを脳内に生成する。また、酵母や哺乳動物細胞において、一定の条件下で、アミロイドはモノマーにまで脱凝集できることが示唆されている。本研究では、申請者がこれまでに構築してきた独自の酵母プリオンSup35NM-分子シャペロン実験系およびNMR(核磁気共鳴)などの構造生物学的手法を用いて、Sup35NMアミロイドの生成および脱凝集分子機構の解明を目指す。本年度は、これまでに活性に不安定さがあった各種シャペロンの精製方法に改良を加えていき、シャペロン活性がより安定するような精製法を確立させた。このシャペロン群を用いて、モデル蛋白質凝集体の脱凝集化や凝集加速効果を明らかにすることができた。また、天然変性タンパク質であるSup35NMからアミロイドが生成するメカニズムを明らかにするため、異なる二種類の酵母由来のSup35NMタンパク質を用いて、Sup35NMのアミロイド構造やアミロイドの生成機構を分光学的手法等で比較、検討した。その結果、異なる二種類のSup35NMの間で、アミロイドおよびモノマーの構造が異なることを見出した。したがって、両者でSup35NMの凝集および脱凝集のメカニズムも異なることが示唆されたため、今後、二種類のSup35NMタンパク質の間において、シャペロン群との相互作用様式の違いについて検討予定である。各種分子シャペロンを高度に精製することができ、アミロイドの生成および脱凝集の実験に用いることができているため。プリオン病、ハンチントン病などの多くの神経変性疾患では、原因タンパク質が細胞内外で凝集し、線維状タンパク質凝集体アミロイドを脳内に生成する。一方で、酵母や哺乳動物細胞において、アミロイドはモノマーにまで脱凝集できることもこれまでの研究から示唆されている。本研究では、申請者がこれまでに構築してきた独自の酵母プリオンSup35NM-分子シャペロン実験系およびNMR(核磁気共鳴)などの構造生物学的手法を用いて、酵母プリオンに対するシャペロンのリモデリング分子機構の解明を目指す。本年度は、活性の高い各種シャペロンの精製法をさらに検討し、従来よりも著しく活性の高いシャペロン群の精製法、反応条件などを確立させた。これらのシャペロンを用いて、これまで当研究室で明らかにしてきた異なるアミロイド構造をもつ酵母プリオンに対するリモデリング活性を評価した。その結果、予想通りに異なるリモデリング活性を示すことが明らかになった。また、昨年までに明らかにしてきたSup35NMの異なるアミロイド構造を細胞内のSup35も取り得るかどうかを蛍光顕微鏡を用いた細胞生物学的実験などで調べたところ、in vitroで見出してきたアミロイド構造がin vivoでも形成されていることを示す実験データを得た。さらに、来年度以降にSup35の動的な構造変化をアミノ酸レベルで詳しく調べるために、核磁気共鳴などの各種構造生物学的研究に適したSup35NMタンパク質の設計と調製を行い、良好な予備的データを得ることができた。複数の異なる状態にあるSup35NMのリモデリングを効率よく行うための様々な実験系を確立したため。アルツハイマー病やパーキンソン病など神経変性疾患では、原因となるタンパク質が凝集し、線維状のタンパク質凝集体、アミロイドを脳内に生成し、細胞に毒性を与える。しかし、アミロイドの生成だけではく、酵母や哺乳動物細胞において、そのアミロイドはモノマーやオリゴマーに脱凝集されうることも示唆されている。H29年度は、独自の酵母プリオンSup35NM-分子シャペロン実験系およびNMR(核磁気共鳴)などの構造生物学的手法を用いて、酵母プリオンに対するシャペロンのリモデリング分子機構の解明を目指した。まず、これまでに用いてきたS17R変異体の知見をさらに調べるため、Ser17をトリプトファンやチロシンなどのアミノ酸に置換した変異体のアミロイドを作成したところ、Ser17を置換しても、野生型のアミロイドと同様に、アミノ末端をコアにもつアミロイドを作成し得ることを明らかにした。これまでに当研究室で明らかにしてきた野生型Sup35NMとは異なる活性や構造をもつ複数のアミロイドを用いてリモデリング活性を評価したところ、アミロイドの性質に依存したリモデリング活性が明らかになった。また、様々な相互作用解析手法や生物物理学的手法で、シャペロンの結合部位を推定し、さらにその詳しい結合様式を明らかにするための一分子解析手法を確立させた。また、異種間のプリオン感染に関して、その分子メカニズムを詳しく調べた、その結果、アミロイドの構造やモノマータンパク質の安定性よりもむしろ、モノマータンパク質内に存在する局所構造やその揺らぎが、異種間プリオン感染率に大きく関わることを核磁気共鳴法および分子動力学計算から明らかにした。

シャペロン群によるSup35NMモノマーの凝集加速効果の分子メカニズムを明らかにする。そのため、Sup35NMとシャペロン群の各種変異体を用いた解析を行う。また、シャペロン群の存在または非存在下で最終的に生成したSup35NMアミロイドの構造の比較をこれまでに確立してきた質量解析や各種分光法から行う。Sup35NMモノマー、オリゴマーとシャペロンの結合様式に関しては、ビアコアによる詳細な解析を行う。一方で、Sup35NMアミロイド(N末またはC末の異なるコア構造をもつアミロイドも用いる)とシャペロンとの結合様式に関しては蛍光偏光法などを用いる。また、引き続き、15NでラベルしたSup35NMモノマーと非ラベルのHsp104, Ssa1, Sis1を混ぜ、Sup35NMモノマーのNMRシグナルの化学シフトや強度の変化を調べ、両者の結合部位の同定を目指す。脱凝集の分子機構解明に関しては、まず脱凝集化を検出するための系の確立を目指す。ビオチンタグをもつSup35NMアミロイドをストレプトアビジンビーズに固定し、各種シャペロンを加えた後に、脱凝集化によって遊離してくるSup35NMモノマーを検出する実験系を確立させる。その確立後、異なるコア構造をもつSup35NMアミロイドやシャペロン変異体を用いて、詳細な解析を行っていく。さらに引き続き、活性の高いHsp104シャペロンの単離を目指して、他の研究グループの精製法を詳細に再現し、精製したシャペロンの活性を現在のものと比較、検討を行う。今後は、これまでの知見を参考にし、様々な生化学実験、構造生物学的実験、遺伝学的実験から、プリオンモノマーやアミロイドに対する各種シャペロンによるリモデリング活性の分子メカニズムの解明に注力する。29年度が最終年度であるため、記入しない。構造神経科学29年度が最終年度であるため、記入しない。
アフリカンアメリカン口頭文化の総合的研究

1)マイケル・ジャクソンの業績から黒人文化の特質を指摘。2)奴隷制度の中で発達した口頭文化の具体的内容を概観。3)動物民話が暴力と笑いに満ち、弱者が強者をくじく物語である一方勧善懲悪の物語ではないことを詳細に分析。4)主流の価値観を逆転させた行動様式が黒人ヒーローの活躍譚にあること。5)奴隷時代の生活上の喜びや、主人への暗黙の批判、逃亡を歌う屈折した歌を分析。6)南部刑務所に残ったハンマーソングの歌詞の変遷に、自我のあり方や世界観の変化を指摘。7)黒人霊歌からゴスペルへの変遷を辿り、神や救いのイメージの変化を指摘。8)抑うつ心理からの脱出方法として、ブルーズの歌詞様式が発展したこと。アフリカ系アメリカ人の民謡の特質は、現実から分離して形成された集団的人格の<声>である。ブルーズでは、アメリカ黒人が処理しきれない精神的負荷を自分から分離させて生み出し育てた陰の人格の<声>を聞くことができる。黒人霊歌は「神の歌」でブルーズは「悪魔の歌」だというのが通俗的な理解だが、両者は奴隷時代の記憶を核にもつ集団的人格を作者とした二種類の作品として読み解ける。ブルーズの歌詞には、「ブルーズ」という名の不透明な人格を持った登場人物がいる。「ブルーズ」は黒人の歌の中で、複数になったり単数になったり、女になったり男になったり、悪魔になったり蛇になったり犬になったりする、変幻自在のお化けのようなものである。神よりはずっと身近で、歌い手の存在証明でさえある。「ブルーズ」は歌い手を圧倒する力を持ち、この力の前で歌い手はひとりの滑稽な敗者を演じ続ける情けない男である。「ブルーズ」は黒人たちの不安や恐怖から生まれているが、緊張を緩和する声をもっている。音楽文化の移動について、次のような考察が得られた。異文化からの音楽は、何らかの類似性を持つ文化へ伝播していき、不足を補う価値があるとき受容され、弱者への共感は異文化を受け入れる強い動機となる。また娯楽としての音楽は、社会の下層から上層に向けて移動し、社会階層を越境していく。加えて、ある音楽ジャンル本来の性質も境界を移動する原動力の一つとなっているが、ナショナリスティックな性質を持つ芸能が国境を渡るのには、多様な要素がクリアされないと大きな動きにならない。積極的消極的な政治的なバックアップ、文化間の互換性、人の移動、既存の文化より刺激の強い娯楽性、などが備わって初めて、大衆レベルでの音楽文化は広がっていく。現代では、インターネットによっても音楽文化は伝播するが、人の移動による音楽の伝播や文化接触による変化もまた継続すると考えられる。●「笑いと回復のための語り:ゾラ・ニール・ハーストンの『騾馬と人間』を読む」では、ハーストンが聞き取り収集した黒人民話アンソロジー『騾馬と人間』を精読し、ハーストンの黒人理解を紐解きながら笑いと生きるためのエネルギーの回復について考察した。民話の語り手は、絶望的な状況で生産性を回復し希望を繋いで生き続けるために、語りによって価値観を転覆させて笑い、「よい地獄」という矛盾した場所を肯定する。語り手は必然的に、地獄は最悪だという通常の価値観と大丈夫な地獄があるという彼らの信念との二重性を負う。黒人の民話にトリックスターヒーロー以外のヒーローがいないわけは、トリックスターが異なる価値の世界を行き来するからで、黒人民話の享受者らは価値観の転覆をして世界を変えてのみ、希望が持てるのである。『騾馬・・』所収の民話には、ストーリーの中に力関係もモラルも固定しない変幻型の価値観を観察でき、強靭な笑いによってもたらされるエネルギーの回復と対立者への許しを意識できる。●『アメリカ黒人霊歌19世紀・20世紀初頭文献復刻集成』は、黒人霊歌研究に重要な文献を最も古いものから20世紀初頭まで集めた資料集である。当該資料は手に入りにくいので、集成の出版は研究の発展に寄与するところが大きい。解説と解題では、黒人霊歌の歴史と変容がを明らかにしている●『バラク・オバマのことばと文学-自伝が語る人種とアメリカ』には「恐怖を越えて希望へ-物語と歌と音楽と』を執筆した。オバマの自伝の文学的要素を読み解きながら、黒人音楽との関連を指摘している。本論文においては、現実の「声」と比喩的意味での「声」の両方が人々のつながりを強め、希望につながっているというオバマの観察を読み取っている。●全体として2011年度の業績においては、アフリカ系アメリカ人にとって歌詞を含む口頭文学の存在が、希望の持続に大きく貢献していることが明らかにされた。

アメリカ黒人の文化は世界の大衆文化に大きな影響を与えてきた。アメリカ黒人文化は奴隷制から公民権運動に至る苦難の時代の影を色濃く残し、その経験に鍛えられて固有の発展をしてきており、それが魅力の源泉となっている。しかし一方で、どん欲に商業価値を求めて主流文化と積極的に融合、変化してきたことも事実であり、そのエネルギーと変革力もまた魅力のみなもととなっている。本研究は、奴隷制時代末期から公民権運動までの約100年間に採取された黒人の民話や歌を読み解き、現代日本にも少なからぬ影響を及ぼしているアメリカ黒人文化の特質を、ルーツから解き明かしたものである。具体的には、以下のようなことを詳しく調査分析し、著書として発表した。1)黒人文化のエッセンスをよく吸収しながら、メインストリーム文化に食い込んだマイケル・ジャクソンの業績を、歌詞を中心に分析することで、黒人文化の特質を浮き彫りにした。2)黒人文化の最重要要素は、彼らがかつて文字の学習機会にめぐまれなかったため口頭文化を発展させたことであると指摘。その具体的内容を概観した。3)黒人の動物民話をとりあげ、それが暴力と笑いに満ち、弱者が強者をくじく物語である一方、いわゆる勧善懲悪の物語ではないことを詳細に分析した。4)主流社会の価値観を逆転させた価値観と行動様式を、黒人ヒーローの活躍譚に読み取った。5)奴隷時代における生活上の喜びや、主人への暗黙の批判、逃亡を歌う屈折した歌を分析した。6)南部の刑務所に20世紀半ばまで残ったハンマーソングの歌詞の変遷を読み解き、奴隷時代から現代にかけて、時代の変化とともに黒人の自我のあり方や世界観が変化したことを指摘した。7)黒人霊歌からゴスペルへ歌詞の変遷を辿り、神や救いのイメージの変化を指摘。8)病的な抑うつ心理からの脱出方法として、ブルーズの歌詞様式が発展したことを明らかにした。【アメリカ黒人の仕事歌】黒人の歌声は、南部育ちの白人には愛する風景の一部であり外部者には南部の大きな魅力のひとつであった。現在記録として残存する黒人歌は、1910年代までは黒人たちの仕事の現場で聞き取りで採録されている。採録者は、幼い頃黒人歌を身近に聞いていてその魅力と現実的な効力を体験的に知っている白人が少なくない。20世紀前半までの農村歌は奴隷時代の歌をよく引き継いでいて、つながりを表す特徴をそなえている。ひとつは、虫や動物のような生き物との身近な関係が見える点である。古い黒人歌は日常のスケッチであり、自然との距離が短い。文字言語を使えず社会の動勢も知らされない情報弱者の黒人にとって、本能的に行動する動物は重要な情報源であり学びのテクストだった。奴隷歌の流れを汲むもうひとつの特徴は、白人批判や社会批判が寓話的にカモフラージュされ、他の話題にまぎれて何気なく歌い込まれることである。さらに重要な特徴は、歌の多くがユーモラスなことである。笑いを誘う歌には、心身の負担を忘れ些細な出来事にも大きな楽しみを見いだそうとする感情的エネルギーがある。鉱山や鉄道現場の労働者、波止場の荷揚げ人足、船でロープを引いたり巻き上げ機を押す船員もよく歌った。集団の重労働に携わる人々はリズムを合わせて働かなければならないから、歌が不可欠だったのである。黒人のハンマーソングは農村の歌に並んで特別な重要性を持っている。
炭酸カルシウムの結晶生成およびその阻害機構の研究

本研究は、炭酸カルシウムの生成,転移の機構を熱力学的、速度論的に明らかにし、これらに及ぼすリン酸化合物,無機イオンの影響を解明することを目的とした。本年度は主に、炭酸カルシウムの各多形(カルサイト、アラゴナイト、バテライト)の結晶表面物性と吸着、共沈、成長阻害平衡についての調べた。溶液組成規制法等を用い、粒度分布、比表面積の揃った炭酸カルシウムの各多形を合成しこれらについて以下の結果を得た。1。結晶表面電位。流動電位測定より、カルサイト表面は通常の溶液条件下の懸獨液においては負に帯電しており、他の多形は正に帯電している。これらの電位は溶液内のカルシウムの濃度とともに正側へ移動するが、pHには依存しない。2。オルトりん酸の吸着平衡。溶液内のカルシウム濃度、りん酸濃度、pH等を変化させりん酸の溶液一結晶表面間の分配を測定した。いずれの多形においても、オルトりん酸はカルシウムイオンを伴いイオン対の形で吸着する。ほとんどの場合吸着化学種は、電荷を持たない形であるが、カルサイトへはりん酸濃度の低い条件下では負の電荷を持った化学種が吸着する。3。共沈および成長阻害。りん酸イオンの炭酸カルシウムの共沈および結晶成長阻害速度を測定した。これらの共沈、阻害機構は吸着平衡により機構論的に説明できた。これらの機構を大きく規制しているのが結晶表面電荷であることがわかった。4。結晶生成・転移の過程において重要な役割を果たすと考えられる不安定多形についても研究することにより、炭酸塩岩結晶の生成の全体像を得られるものと考えられる。1。結晶表面電位。2。3。共沈および成長阻害。4。
老年期痴呆における抗神経伝達物質受容体抗体の検出と病因的意義に関する研究

老年期痴呆、特にアルツハイマ-型老年期痴呆(SDAT)の病因は未だ明らかでない。本症においては脳アセチルコリンおよびこの受容体の異常が報告されているが、我々はSDAT例の流血中にムスカリン性アセチルコリン受容体(mAchーR)抑制因子を見い出した。mAchーR活性は、ラット全脳P_2分画よりショ糖密度勾配法を用いて調整したシナプス膜分画に対する^3HーQNBの4°C24時間での結合をradioreceptor assayにて測定した。この^3HーQNB結合に対する対象例血清40μl添加時の抑制率は、正常若年者10例(平均年齢22±4歳)で2±2%、正常中年者10例(56±2歳)で3±3%、正常老年者11例(78±6歳)で9±5%SDAT48例(79±8歳)で14±6%、および脳血管性痴呆例17例(78±8歳)で11±4%と、正常者においても加齢とともに増加し、またSDAT例では対照正常老年者および脳血管性痴呆例に比し有意(p<0.05)の高値を示した。さらに家族性アルツハイマ-病発症患者5例(55±9歳)では32±8%と著明な高値を示した。またSDAT例群内では、この抑制活性と痴呆の程度を表すMiniーMental stateの得点は有意(p<0.05)の負の相関を示した。さらにSDAT例および家族性アルツハイマ-病例の血清中mAchーR抑制様式はLineweaverーBurk plotにより競合阻害であることが判明した。さらにこの因子は100°C3分間の熱処理でも安定で、Protein Aカラムにも捕捉されず、非免疫グロブリン、非蛋白因子であると想定された。現在この因子の本態について詳しい検討を行っている。我々が見い出した因子は、本症発症の機序に深くかかわる可能性があるとともに、本因子活性測定によりSDAT例の早期診断、治療効果の判定の一助になると考えられる。ラット脳シナプス膜分画におけるムスカリン性アセチルコリン受容体(mーAchR)に対する老年期痴呆例循環血液中の結合阻害因子の存在を検出し、また臨床上評価された老年期痴呆の分類、程度との対比を試みた。対象者は高齢者95例(男性34例、女性61例)で、その平均年令±8.6歳であった。これらの対象例の痴呆の程度はMiniーMentals State(MMS)により評価し、得点が2130点の非痴呆群21例と20点以下の痴呆群74例に分類した。痴呆例はさらにHatchinskiの脳虚血スコアにより、アルツハイマ-型老年期痴呆(SDAT)49例、脳血管性痴呆(VD)21例および混合型痴呆4例に分類した。対象例血清添加による^3Hーquinuclinidinylbenzilate(QNB)のラット脳シナプス膜分画に対する結合への抑制率を測定し、循環血液中mーAchR抑制因子の関与を検討した。