hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
パラジウム－グラフェン複合体：価数制御による高機能触媒の創出

酸化グラフェン(Graphene Oxide, GO)は,安価かつ大量に存在する黒鉛を化学的酸化することにより溶液中で合成可能であり,層の厚みを炭素1原子の単層にすることができ,さらに他の材料(高分子や金属ナノ粒子等)との複合化が容易である.我々は,GOの効率的合成法を開発し,金属ーGO複合体および金属ーグラフェン複合体を調製する方法へと展開した.さらに,金属ーGO複合体を用いる高活性かつ高選択的な触媒反応を開発した.酸化グラフェン(Graphene Oxide, GO)は,安価かつ大量に存在する黒鉛を化学的酸化することにより溶液中で合成可能であり,層の厚みを炭素1原子の単層にすることができ,さらに他の材料(高分子や金属ナノ粒子等)との複合化が容易である.我々は,GOの効率的合成法を開発し,金属ーGO複合体および金属ーグラフェン複合体を調製する方法へと展開した.さらに,金属ーGO複合体を用いる高活性かつ高選択的な触媒反応を開発した.固体触媒は均一系触媒に比べ,活性が低いとされている。金属ナノ粒子の担体として,グラフェン類を利用することで,この問題を解決しようと試みた。グラフェンは理論表面積が極めて大きいだけでなく,高い強度を有するため,触媒担体として有効である。本研究では特に,酸化グラフェン(GO)に着目し,GOの酸化度や溶媒分散性の制御,およびGOに金属ナノ粒子(特にPdナノ粒子)の価数を制御して担持することにより,ファインケミカル合成に資する高機能触媒として利用することを目指した。本研究期間内の成果として,黒鉛を数秒間マイクロ波処理することでHummers法の効率を格段に向上させ,多様なGOを合成した。GOには種々の酸素官能基(カルボニル基,ヒドロキシル基,エポキシ基,カルボキシル基)が存在するが,本研究では酸化度の尺度として元素分析による酸素含有量およびXPSによる酸素官能基の定量で評価した。合成したGOを用い,パラジウムーGO複合体を合成し,触媒活性を調査した。複数の還元されうる官能基を有する化合物を基質として用いた際に,選択的な水素化反応が進行した。反応前後でのパラジウムの価数の変化をXSPで追跡した。GO表面にパラジウムをイオン交換により固定化した場合,パラジウムの価数は2価であったが,反応後にはゼロ価が主に生成していた。また,繰り返し利用特性やパラジウムの溶出試験も行い,従来にない触媒を作り出すことに成功した。パラジウムーグラフェン複合体を触媒として用い,高活性な鈴木ー宮浦反応やHeck反応を開発した。通常、金属を担持すると同時に酸化グラフェン(GO)の凝集が起こる。我々は、Pdを1層のGOの形態を保ったまま固定化する手法を開発した。60°Cでエタノール水溶液中でPd(OAc)2とGOを撹拌するだけであり,合成操作は極めて単純である。得られるPd-GOは極性溶媒に高分散し、ブロモベンゼンとフェニルボロン酸とのクロスカップリング反応を室温2時間で定量的に進行させることができた。XPSやXAFSでPdの化学状態を解析した。触媒化学Pd(0)を用いる反応とPd(II)を用いる反応の両方を開拓でき,さらに触媒構造のキャラクタリゼーションも行うことができた。当初想定していたXAFSの測定を,平成26年6月以降に行うことにしている。パラジウムーグラフェン複合体触媒が水素化反応において選択性が発現する理由を解明する。当初,平成25年度に想定していたフォトンファクトリーのビームタイムが配分されず,平成26年度に割り当てられたため。フォトンファクトリーでの実験に関する消耗品,人件費,旅費として使用する計画である。
遷移金属酸化物におけるナノ構造制御による巨大熱電応答の探索

本課題では、Mn置換による電子ドープSrTiO3の熱電特性の向上の起源の追求を行った。熱電特性に加えホール係数、磁化、比熱等のマクロ物性の評価および非弾性中性散乱によるフォノン励起の直接評価により、低エネルギーフォノン励起の増強、および、遍歴電子とMnの局在スピン間の相互作用による熱起電力の増強が、熱電特性向上の起源である可能性を示した。さらに、p型酸化物熱電材料候補である反強磁性三角格子体CuCrO2の磁気励起の起源を非弾性中性子散乱実験により追求し、また、ホールドープCuCrO2と類縁物質の電子構造を光電子分光測定により解明した。本年度は、n型熱電材料候補である電子ドープSrTiO3の元素置換による熱電特性の改善及び、p型熱電材料候補であるホールドープCuCrO2の基礎物性研究を推進した。先行研究により、電子ドープSrTiO3の熱電特性において、TiサイトMn置換が電気抵抗率の大幅な増加なしに、熱伝導率の大幅な低減と熱起電力の増大を引き起こし、室温付近の熱電特性を大幅に改善することを見出している。本年度は、Mn置換による熱電特性の変化の系統性と、幾つかの基礎物性の系統性を調べた。それにより、電子ドープSrTiO3のTiサイトに置換されたMnイオンはJahn-Teller活性な三価のイオンであることが明らかとなり、このイオンによりもたらされる局所歪が大幅な熱伝導率の低減の起源となっている可能性があることが分かった。CuCrO2の基礎研究では、分担者との共同研究により、詳細な電子構造評価を行った。これにより、他のデラフォサイト型銅酸化物と比較して、CuCrO2がCrサイトMg置換により優れた電気伝導性を示すのは、O 2p軌道を介したCr 3d軌道とCu 3d軌道の混成によることが明瞭となった。また、低温磁気比熱の詳細な解析により、ホールドープCuCrO2の低温での磁気比熱の振る舞いが、等価数置換で見出されている二次元のdiffusiveな磁気励起の出現と、ホールドープ効果による三次元の磁気励起の抑制の競合で説明できることを見出した。本年度は、さらに、熱電材料探索及び物性探索手法の一つとして、電界ドーピング手法の開発を行い、手始めにアナターゼ型TiO2薄膜への電界による電子ドーピングを行い、絶縁体・金属転移を確認している。本年度は、電子ドープSrTiO3の熱電特性に対するMn置換効果のメカニズムを、比熱、中性子散乱実験により詳細に調べ、有意な知見を得ることができた。その一つが、比熱測定において、Mn置換により電子比熱係数が増大すること、格子比熱の調和項が抑制され非調和項が増大することが見出されたことである。前者は、熱電特性の向上の要因である熱起電力の増大はキャリア量の変化だけでなく有効質量の増大によるものである可能性を示唆している。後者は、もう一つの熱電特性向上の要因であった熱伝導度の大幅な抑制は、何らかの非調和的な揺らぎの増大によるものであることを示唆しており、我々が当初予想していたJahn-Teller活性なMn3+イオン周辺の動的な歪(動的Jahn-Teller歪)のシナリオと矛盾していない。一方、粉末試料を用いた非弾性中性子散乱実験では、散漫的な低エネルギーのフォノン励起が、電子ドープとMn置換を同時に行うときにのみ観測された。この結果もまた、我々のシナリオと矛盾していない。一方、新たな酸化物熱電材料の候補であるCuMO2(M=Cr、Al、Fe、Mn)においては、光電子分光法により粉末試料を用いて詳細な電子構造評価を行い、電子輸送特性のメカニズムに迫った。特に、この系の電気伝導性を示す物質では、その電気伝導性は酸素を介したCuイオンとMイオンの軌道の混成が起源であることが明らかになりつつある。最終年度である本年度は、これまでの研究成果や追加実験の結果をまとめるとともに、新たな酸化物熱電材料の探索を実施した。まず、電子ドープSrTiO3の熱電特性におけるMn置換効果の詳細を、電子・熱輸送特性、比熱特性、磁気特性等のマクロ物性の評価や非弾性中性子散乱実験による熱励起評価により多角的に調査し、これまでに見出してきた少量のMn置換による熱電特性の向上の起源を詳細に検討し考察した。これらの考察により、有効質量の増大による熱起電力の増大と格子振動の非調和性の増大による熱伝導の低減が、熱電特性向上の起源である可能性を提案した。さらに、この研究の過程で、Mn置換による低電子ドープ領域での電子比熱係数の増大や、ショットキー型低温比熱の極めて大きな増大を新たに見出した。これらの発見は、電子ドープSrTiO3の興味深い新たな物性と考えられ、磁場下での比熱測定や他の遷移金属置換などさらなる研究による起源解明が必要であると考えている。本課題のもう一つの研究成果は、共同研究者との共同研究による、デラフォサイト構造を有する銅酸化物CuMO2(M:遷移金属)の磁気特性と電子構造の詳細な調査である。その中で特に、酸化物熱電材料の候補であり、且つ、S=3/2反強磁性三角格子体であるCuCrO2の磁気励起の詳細を、単結晶試料を用いた非弾性中性子散乱実験により明らかにし、幾つかのモデルとの整合性を議論した。また、単結晶を用いた角度分解能光電子分光実験によりCuCrO2の詳細な電子構造を解明した。

さらには、CuMO2の電子輸送特性のメカニズムを解明するために、CuCrO2に加えて、CuFeO2、CuAlO2、Cu1+xMn1-xO2、CuGaO2多結晶の系統的な電子構造評価を実施し、比較・検討した。本課題では、Mn置換による電子ドープSrTiO3の熱電特性の向上の起源の追求を行った。熱電特性に加えホール係数、磁化、比熱等のマクロ物性の評価および非弾性中性散乱によるフォノン励起の直接評価により、低エネルギーフォノン励起の増強、および、遍歴電子とMnの局在スピン間の相互作用による熱起電力の増強が、熱電特性向上の起源である可能性を示した。さらに、p型酸化物熱電材料候補である反強磁性三角格子体CuCrO2の磁気励起の起源を非弾性中性子散乱実験により追求し、また、ホールドープCuCrO2と類縁物質の電子構造を光電子分光測定により解明した。本年度は論文数では減少したが、研究成果においては予想以上の成果が得られたと考えている。特に、Mn置換した電子ドープSrTiO3の比熱は、電子比熱係数の増大、伝導電子と注入した局在スピンとの相互作用によるとものと思われる低温での増強など、予想外の結果が得られた。物性物理学まず、電子ドープSrTiO3の熱電特性に関するMn置換効果に関しては、得られた予想外の比熱の結果を詳細に解析・考察するともに、さらに単結晶試料を用いた中性子散乱実験により直接的な熱電特性向上のメカニズムの解明を行う予定である。また、さらに、詳細に置換量を制御し最大の熱電特性を示す組成を探索し、どこまでバルク試料において性能が向上するか明らかにするとともに、高温領域における熱電特性も詳細に調べる予定である。本課題では、優れた熱電材料を創生するための新たな道筋を探るために、プロトタイプとなる幾つかの代表的な酸化物熱電材料を舞台として、その熱電特性改善のための新たな試みや、それに付随する未知物性の探索や解明を行うことが重要な目的となっている。本年度は、特に、熱電材料として重要であるSrTiO3において、Mn置換による大幅な熱電特性の改善の起源に迫れた点で大きな進展があった。また、光電子分光によりホールドープCuCrO2の電子構造を明らかにすることで、この系の優れた電気伝導性の起源に迫れた点や、詳細な解析により未解明であったホールドープCuCrO2の低温磁気比熱の振る舞いを解明したことも大きな進展であった。共同研究を行っている研究所の事故による研究推進の遅れ等の理由で、研究分担者の分担金で繰越金が出た。電子ドープSrTiO3の熱電特性におけるMn置換効果においては、その効果の起源の探索のために非弾性中性子散乱実験によるフォノン励起の測定、詳細な比熱・磁気測定などをさらに行い、明らかになりつつあるMn置換効果の起源を完全に解明する予定である。ホールドープCuCrO2においては、単結晶試料を用いた角度分解能光電子分光により、電子構造を解明し、比較的大きな熱起電力の起源を解明する予定である。また、sol gel法により合成した多結晶薄膜を用いて電界効果トランジスタを作成し、電界効果ドーピングにより、CuCrO2の磁気転移近傍の磁性の特異なホールドーピング依存の起源を解明する予定である。これら既存物質での熱電特性の改善、起源解明、基礎物性研究に加えて、類縁物質での新たな熱電材料の探索も精力的に実施していく予定である。分担者が、消耗品と旅費に使用する予定である。平成26年3月に予定していたアメリカ物理学会への参加を、緊急の学事のためにキャンセルしたことにより、次年度使用額が生じた。
超臨界圧下の流体相変化現象に対する多成分二相平衡モデルの提案と燃焼流解析への応用

昨年度から開発してきた超臨界圧流体用の燃焼流体解析コードの妥当性検証を行った.昨年度後半で実施した検証では解析条件が限られていたため,広範囲の条件で検証を実施した.また,本解析の特徴となる流体非理想性の効果がどのように現れるのかを調べることも目的とした.水素空気系の層流火炎伝播問題を対象に,常圧から水素酸素の超臨界圧となる60気圧,当量比を0.6から2.0までと広範囲の条件を設定した.層流燃焼速度に関して,常圧条件においては実験や他の解析結果との比較から本解析コードが精度良い解を再現できることを確認した.更に,圧力上昇とともに,層流燃焼速度値が低下する傾向をとらえ,これが拡散係数の低下に因るものであることを明らかにした.また,常圧と高圧での火炎帯構造を解析し,高圧条件では圧力に依存する反応速度を持つ連鎖分岐反応が支配的であることを示した.解析結果をもとに,層流燃焼速度における非理想性効果について調べ,非理想性効果が支配的となるのは水素の拡散係数であることを明らかにした.これは支配方程式から導出した燃焼速度の理論式及び各モデルの誤差解析により得られた結果である.以上の結果,非理想性効果により,層流燃焼速度は小さく見積もられ,その支配要因が拡散係数モデルであることを明らかにすることができた.超臨界圧流体の計算では,各化学種の臨界値が必要となるが,特に炭化水素系燃料の場合には,中間生成物などの値が未知であることが多い.臨界値を見積もる方法としてJOBACK法が知られており,この方法による臨界値推定を行い,炭化水素系燃料を用いた解析への準備を行った.また,本解析により高圧条件では火炎帯厚さが非常に薄くなることが示されており,粗い格子でも火炎伝播を模擬できる新たな火炎面モデル構築を進めた.目標達成の基礎となる超臨界流体解析コードの妥当性を十分に確認し,基礎特性値となる層流燃焼速度の非理想性効果を明確にすることができた.非理想性効果については,支配方程式から理論的に導出した燃焼速度及び各モデルの誤差解析を行うことで,非理想性効果が卓越して現れるのは水素の拡散係数であることを明らかにした.超臨界圧流体における非理想性の重要性は広く知られているが,各モデルの相対的な重要性は把握されておらず,本研究によって具体的に示すことができたのは大きな成果といえる.また,多くの化学種を対象とする場合,各化学種の臨界値が必要となるが,その予測方法の把握を行うことができた.これにより,非常に前例の少ない超臨界圧炭化水素系燃料の解析を行うことができる.更に,圧力上昇とともに,火炎帯厚さは非常に薄くなることが解析結果から示された.つまり超臨界圧燃焼の解析では,非常に高い格子解像度が要求されることになり,常圧とは比較にならない解析規模となる.この問題に対して,本研究を進めていく上で,粗い格子でも層流火炎速度を維持することが可能な火炎面モデルの開発に着手することができた.支配方程式のフィルター化により導出される項を層流火炎速度が維持されるようにモデル化するという独自の考えに基づくもので,基礎的な層流伝播火炎問題での検証は既に行っている.今後,任意パラメータの感度やモデル項に含まれる高次微分項の扱いなどモデル提案に向けて更に研究を実施する予定である.本研究は超臨界圧条件側から進めているが,解析結果から,当初予定していなかった火炎面モデルへの展開を行うことができた.火炎面モデルに関しては,国内外においても標準的なモデルが確立されておらず,新しい物理モデルの提案へとつながる可能性が高い.本モデルは,学術及び社会インパクトも高く,今後も引き続き研究を進めていく.また,昨年度同様に界面における相変化現象のモデル化及び超臨界流体コードへの実装を進める.極低温領域を含む超臨界圧流体のシミュレーションでは,流体非理想性を考慮する必要がある.本年度は,まず目標達成の基礎となる流体解析プログラムを構築することを目的として,従来から有していた理想流体/燃焼コードを非理想流体コードに拡張した.熱物性の非理想性を考慮するため,ロケット燃焼流の分野で使用実績のあるSoave-Redlich-Kwong状態方程式モデル,輸送物性の粘性係数と熱伝導率に対してChungモデル,拡散係数に対してRiazi and Whitsonモデルを採用した.任意の化学種から成る多成分流体の場合,特に燃焼シミュレーションでは,各化学種のエンタルピーや内部エネルギーを求める必要があるが,Meng and Yangが提案したPartial densityの考え方を採用することで定式化し,実装した.本研究の特徴の1つとして,熱物性と輸送物性を求めるプログラムは,理想流体に対して世界中で使われているCHEMKINのフォーマットに従うように設計,構築されており,任意多成分流体を汎用的に扱うことが可能である.理想流体コードから非理想流体コードへの修正に大きな労力を必要としないことから,本研究で作成した解析技術の社会展開が可能である.本流体コードは,参照解となる米国NISTデータとの比較から,熱物性,輸送物性の妥当性検証を実施し,問題がないことを確認した.更に,流体移流問題や高圧層流火炎伝播問題を通して,燃焼流体コードとしての妥当性も検証した.流体界面における相変化の取扱いに関しては,既存研究情報を精査し,来年度の実装準備を行った.目標達成の基礎となる超臨界流体解析コードを完成し,その妥当性を十分に確認することができた.昨年度から開発してきた超臨界圧流体用の燃焼流体解析コードの妥当性検証を行った.

昨年度後半で実施した検証では解析条件が限られていたため,広範囲の条件で検証を実施した.また,本解析の特徴となる流体非理想性の効果がどのように現れるのかを調べることも目的とした.水素空気系の層流火炎伝播問題を対象に,常圧から水素酸素の超臨界圧となる60気圧,当量比を0.6から2.0までと広範囲の条件を設定した.層流燃焼速度に関して,常圧条件においては実験や他の解析結果との比較から本解析コードが精度良い解を再現できることを確認した.更に,圧力上昇とともに,層流燃焼速度値が低下する傾向をとらえ,これが拡散係数の低下に因るものであることを明らかにした.また,常圧と高圧での火炎帯構造を解析し,高圧条件では圧力に依存する反応速度を持つ連鎖分岐反応が支配的であることを示した.解析結果をもとに,層流燃焼速度における非理想性効果について調べ,非理想性効果が支配的となるのは水素の拡散係数であることを明らかにした.これは支配方程式から導出した燃焼速度の理論式及び各モデルの誤差解析により得られた結果である.以上の結果,非理想性効果により,層流燃焼速度は小さく見積もられ,その支配要因が拡散係数モデルであることを明らかにすることができた.超臨界圧流体の計算では,各化学種の臨界値が必要となるが,特に炭化水素系燃料の場合には,中間生成物などの値が未知であることが多い.臨界値を見積もる方法としてJOBACK法が知られており,この方法による臨界値推定を行い,炭化水素系燃料を用いた解析への準備を行った.また,本解析により高圧条件では火炎帯厚さが非常に薄くなることが示されており,粗い格子でも火炎伝播を模擬できる新たな火炎面モデル構築を進めた.目標達成の基礎となる超臨界流体解析コードの妥当性を十分に確認し,基礎特性値となる層流燃焼速度の非理想性効果を明確にすることができた.非理想性効果については,支配方程式から理論的に導出した燃焼速度及び各モデルの誤差解析を行うことで,非理想性効果が卓越して現れるのは水素の拡散係数であることを明らかにした.超臨界圧流体における非理想性の重要性は広く知られているが,各モデルの相対的な重要性は把握されておらず,本研究によって具体的に示すことができたのは大きな成果といえる.また,多くの化学種を対象とする場合,各化学種の臨界値が必要となるが,その予測方法の把握を行うことができた.これにより,非常に前例の少ない超臨界圧炭化水素系燃料の解析を行うことができる.更に,圧力上昇とともに,火炎帯厚さは非常に薄くなることが解析結果から示された.つまり超臨界圧燃焼の解析では,非常に高い格子解像度が要求されることになり,常圧とは比較にならない解析規模となる.この問題に対して,本研究を進めていく上で,粗い格子でも層流火炎速度を維持することが可能な火炎面モデルの開発に着手することができた.支配方程式のフィルター化により導出される項を層流火炎速度が維持されるようにモデル化するという独自の考えに基づくもので,基礎的な層流伝播火炎問題での検証は既に行っている.今後,任意パラメータの感度やモデル項に含まれる高次微分項の扱いなどモデル提案に向けて更に研究を実施する予定である.流体界面における相変化現象に関しては,連携研究者が専門としている分野であり,より連携を深くすることで,研究推進が可能である.本研究は超臨界圧条件側から進めているが,解析結果から,当初予定していなかった火炎面モデルへの展開を行うことができた.
加速するマグマは硬くなるか軟らかくなるか―流体の脆性破壊過程の解明と火山への応用

マグマの挙動を表す構成方程式を構築する理論研究,マグマを模擬する物質の変形実験,マグマの破壊を扱う数値計算手法の開発の3つを進め,各学会等での発表と論文執筆を進めた.【理論】マグマの破壊条件として,広く用いられている歪速度条件は,微小振動を加えた時の周波数依存性と,定常変形における歪速度依存性の相似性に関する経験則に基づいているが,その相似性を表現できる構成方程式の形を調べた.また,変形が加速する過程において脆性破壊が発生する条件を決めるパラメータは,従来用いられてきた歪速度と緩和時間の比ではなく,歪加速の時定数と緩和時間の比であると提案した.ジュネーブ大学、リヨン高等師範学校、大阪大学を訪問し,以上の内容について各専門家と議論した.【実験】ポリウレタンフォームのレオロジー試験において,「ゲル化」という現象が見られた.これまでマグマのレオロジーとしては考慮されていなかったが,マグマの硬化過程で発生し,流動から破壊への遷移に影響を与えている可能性のあることが分かった.一方,引張試験については,温度を制御し,一様な伸張変形を加える方法を開発した.変形・硬化後の試料の気泡構造をX線CTで撮影し,解析した.その結果を,前年度までに開発した気泡変形モデル(Ohashi et al., 2018)と比較した結果,良い一致を示した.【計算】多孔質材料におけるき裂の発生と伝播のシミュレーションを行った.H29年度に発表した論文(Kameda et al., 2017)で,気泡構造と応力場の関係を計算し,マグマ破砕の発生条件を予測したが,今回,予想通りき裂の発生と伝播が生じることが示された.また,フェーズフィールド破壊モデルについて,Kuhn et al. (2015)と,Karma et al. (2001)のモデルの比較を行い,前者が実験結果をよりよく再現することが分かった.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。マグマの変形と破壊のメカニズムについて理解を深め,火山噴出物に見られる流動と破壊の痕跡やマグマ上昇時の振動現象に新たな解釈を与えることを目的とする.研究は,理論・実験・計算の3班で遂行した.理論班は,時間と歪速度に依存する粘弾性流体の構成方程式の検討を行った.これまで,マグマの流動に関して,微小変形振動試験と定常流動試験という異なる極限条件から得られた二つのモデルが臨機応変に用いられ,噴火過程のように大変形かつ非定常な流動破壊現象に適用できるモデルは存在していない.物理・工学分野における研究を参考にし,流動中に流体の内部構造が変化し緩和する効果とその構造が輸送される効果が,本質的に重要であることが分かった.そして,それらの分野で通常扱われる粘弾性流体に対して剛性率が何桁も大きいというマグマ特有の性質を考慮したモデルの原形を提案した.実験班は,火山噴出物の中に見られる伸長気泡構造が特定の流動と破壊の痕跡を残している可能性に着目し,その形成条件を探る研究を行った.時間とともに発泡し硬化するポリウレタンフォームをマグマ模擬材料として用い,レオメータによって大変形かつ非定常な変形挙動を定量化した.さらに,変形を加えた後に硬化した試料をX線CTで撮影し,内部構造の定量化を行った.そして,気泡の内部構造の変化と凍結を表すモデルを構築した.また,伸長気泡構造が急減圧によって形成される可能性を検討するため,火山噴火模擬実験装置を用いた予備実験を行った.しかし,期待した変形は見られず,実験方法について再検討の課題が残された.計算班は,発泡試料のCT画像を読み込み,急減圧によって内部に生じる応力分布を計算するプログラム,および,粘弾性流体中の亀裂進展を計算するためのプログラムを開発した.理論・実験・計算の各成果は,国内外の学会や学生の修士・卒業論文として発表し,投稿論文の準備を開始した.当初の実施計画では,(1)マグマの挙動を表す構成方程式を構築する理論研究,(2)マグマを模擬する物質の変形・破壊実験の装置開発,(3)マグマの破壊を扱う数値計算手法の開発を行う予定であった.研究業績の概要に示した通り,(1)と(3)は順調に進められている.一方,(2)は,その基礎段階として行ったレオメータを用いた粘弾性計測実験から,発泡・流動・硬化する過程における見かけ粘性率の時間発展や,変形気泡の形成と凍結について,火山学的に重要な発見があり,それを追求する研究に注力した.また,当初予定していた急減圧による変形・破壊では,火山噴出物に見られるような構造を再現することができなかったことから,装置開発は一時中断した.マグマの挙動を表す構成方程式を構築する理論研究,マグマを模擬する物質の変形実験,マグマの破壊を扱う数値計算手法の開発の3つを進め,各学会等での発表と論文執筆を進めた.【理論】マグマの破壊条件として,広く用いられている歪速度条件は,微小振動を加えた時の周波数依存性と,定常変形における歪速度依存性の相似性に関する経験則に基づいているが,その相似性を表現できる構成方程式の形を調べた.また,変形が加速する過程において脆性破壊が発生する条件を決めるパラメータは,従来用いられてきた歪速度と緩和時間の比ではなく,歪加速の時定数と緩和時間の比であると提案した.ジュネーブ大学、リヨン高等師範学校、大阪大学を訪問し,以上の内容について各専門家と議論した.【実験】ポリウレタンフォームのレオロジー試験において,「ゲル化」という現象が見られた.

これまでマグマのレオロジーとしては考慮されていなかったが,マグマの硬化過程で発生し,流動から破壊への遷移に影響を与えている可能性のあることが分かった.一方,引張試験については,温度を制御し,一様な伸張変形を加える方法を開発した.変形・硬化後の試料の気泡構造をX線CTで撮影し,解析した.その結果を,前年度までに開発した気泡変形モデル(Ohashi et al., 2018)と比較した結果,良い一致を示した.【計算】多孔質材料におけるき裂の発生と伝播のシミュレーションを行った.H29年度に発表した論文(Kameda et al., 2017)で,気泡構造と応力場の関係を計算し,マグマ破砕の発生条件を予測したが,今回,予想通りき裂の発生と伝播が生じることが示された.また,フェーズフィールド破壊モデルについて,Kuhn et al. (2015)と,Karma et al. (2001)のモデルの比較を行い,前者が実験結果をよりよく再現することが分かった.マグマの変形と破壊のメカニズムについて理解を深め,火山噴出物に見られる流動と破壊の痕跡に新たな解釈を与えることを目的として,理論・実験・計算の3班構成で研究を実施した.理論班は,流動から破壊に至る過渡的なマグマの挙動を表現する非線形・非定常のレオロジーモデルの考察を進めた.また,前年度に作成した気泡変形モデルと,それを応用して火道中を上昇し破砕するマグマに残る気泡の変形度を推定した結果を論文にまとめた.実験班は,発泡し硬化するポリウレタンフォームをマグマ模擬物質として用いて,レオロジーの時間変化や,硬化中に加えた変形が内部の気泡構造に残す痕跡を調べる実験を行ってきた.今年度は,「ゲル化」という過渡的レオロジー変化に注目して実験を行った.また,ポリウレタンフォームの破砕実験については,H28年の予備試験の結果,急減圧実験は適切でないと判断し,圧縮と引張の二つの方法について,検討と予備試験を行った.その結果,引張試験において,爆発的な噴火の噴出物に見られる変形気泡構造に非常によく似た気泡構造が作られることが分かった.そこで,歪や歪速度を制御して引張変形を加えることにした.H29年度中に行った予備試験によって見通しが立てられたため,経費の繰り越しを行い,H30年度に引張試験機を導入して実験を行った.計算班は,粘弾性流体中の破壊シミュレーション手法の開発を行った.試料内のき裂をフェーズフィールド法の秩序変数を用いて表現し,その時間発展方程式とき裂を含む線形マクスウェル流体内の応力・ひずみ場の時間発展を,有限要素計算ソフトCOMSOLを用いて解いた.これにより,粘弾性流体中のき裂進展の様子を再現することに成功し,軟らかい(緩和時間の短い)物質の場合には,き裂先端は粘弾性緩和による鈍化と破壊による進展が競合しながら進むことが分かった.研究経費繰越により,実験の一部である引張り変形試験を,最終年度に実施した.最終年度の実験については,当初期待していた成果が得られた.また,当年度(H29)年中に行った,レオロジー試験については,年度内に実験は修了し,良好なデータが得られた.その他,理論と数値計算のパートについては,当初の計画通り順調に進められた.
ある区分線形回路にみられる特異な分岐現象

非線形系の解析は一般的にいって難しい。非線形問題への強力なアプローチの1つに、区分線形化法、すなわち非線形特性を折れ線近似する方法がある。現在、非線形系の解析において区分線形化法が多用される傾向にある。これに対し、本研究は、ある簡単な電気回路から導かれる区分線形系において、滑らかな系、すなわち実在する系には決して観測されるはずのない分岐現象が至るところで発生するという興味深い事実を明かにしたものである。まず、本研究では、区分線形系とその折れ線接続部をわずかに丸めた滑らかな系の分岐ダイヤグラムを作成した。分岐ダイヤグラムは、適当なポアンカレ写像を定義し、その解の定常状態をプロットすることにより作成した。周期解からカオスヘの転移に着目して計算機実験を行ったところ、滑らかな系では周期倍分岐と呼ばれる滑らかなカオスへの転移現象が観察されたのに対し、区分線形系では周期解から突然カオスへ転移する現象が観察された。区分線形系において折れ線接続を細かくして実験を行ったがこの違いは変わらなかった。この現象を理論的に解析するため、申請者がすでに提案している特異摂動法適用を試みた。この方法を用いると系は劇的に簡略化されるため解析が簡単になる。この系を用いて数値実験を行ったところこの系にも同様な現象が発生することが確認された。この特異摂動された系を用いて、区分線形系に生じる現象を理論的に解明することができた。
細胞周期離脱癌/再進入癌を標的とする免疫監視機構構築による癌再発の制御

長期間完全寛解後に再発する症例が存在するということは、G0癌細胞や細胞周期再進入癌細胞の抗原性が低下し、免疫監視機構が不十分だからである、と我々は概念的に理解している。本研究では、この概念を機序解析可能な細胞周期離脱(G0)癌/再進入癌モデルを作成して科学的に立証する。即ち、細胞周期離脱(G0)癌/再進入癌に特異的な癌抗原を同定し細胞性免疫を惹起し、免疫監視機構を構築することによる「癌再発制御」の可能性を検証する。本研究成果は、癌腫横断的・包括的な根治切除術後の再発予防治療開発に大きく寄与する。
受容体結合分子に着目した肥満症・メタボリック症候群に対する統合医療

糖尿病や心血管病の発症リスクであるメタボリック症候群は、内臓脂肪型肥満や糖脂質代謝異常を特徴とする。申請者は、アンジオテンシン受容体結合蛋白ATRAPを脂肪組織で活性化させると、高カロリー摂取でおきる脂肪細胞の肥大化・炎症およびアンジオテンシン受容体の過剰活性化が是正され、内臓脂肪型肥満とインスリン抵抗性が改善することを示した。また、アンジオテンシンIIの作用亢進が、やせ型でもインスリン抵抗性を引き起こすことを示し、酸化ストレスによる骨格筋の糖取り込み機能の低下が原因である可能性を明らかにした。また骨格筋でATRAPを活性化させることにより、やせ型インスリン抵抗性を改善できることを示した。AT1受容体結合低分子蛋白(ATRAP)は、組織レニン-アンジオテンシン系(RAS)の過剰活性化に拮抗する内在性抑制分子である可能性がある。本研究では、メタボリック症候群(MetS)の基盤となる肥満症の発症・進展におけるATRAPの病態生理学的意義を明らかにするとともに、ATRAPに着目した新規分子標的治療法の可能性を検討した。5.4-kb Adiponectinプロモーターを用いたマイクロインジェクション法により作成した脂肪組織特異的ATRAP高発現マウス(TG)とその同腹子コントロールマウス(WT)に、8週齢から10週間に渡る高脂肪食負荷(HFD)を行った。マウスの体重増加、内臓脂肪量、脂肪細胞のサイズを、またインスリン抵抗性や耐糖能の評価はインスリン負荷試験と糖負荷試験を行い比較検討した。さらに、アディポカインの発現、脂肪組織におけるマクロファージ浸潤、酸化ストレスおよびグルコース輸送体(GLUT-4)を含めたインスリンシグナル伝達系はReal-time PCR法とWestern blot法を用いて比較検討した。TGはWTと比較して、通常餌飼育下において体重などの表現型に変化は認められなかった。しかし、HFDにおいて、TGでは体重増加、脂肪重量および細胞面積の増大、そしてインスリン抵抗性の増悪がWTと比較して有意に抑制された。またTGでは、HFDによる脂肪組織の炎症性アディポカインおよびNADPH oxidase mRNA発現の上昇が著明に抑制されるとともに、炎症細胞の浸潤も有意に軽減していた。そしてWTと比較して、TGの脂肪組織におけるGLUT4発現は有意に上昇するとともにp38-MAPK発現は有意に低下していた。以上より、脂肪組織におけるATRAPの高発現は、HFDによる脂肪組織RASの過剰活性化に拮抗し、肥満症の進展に抑制的に作用する可能性が示された。本年度の進捗として、ATRAPの脂肪組織におけるgain-of-functionの評価を概ね順調に行うことができた。今後はloss-of-functionの評価、および漢方薬とATRAP活性化治療との併用による統合医療の肥満症に対する治療効果の検討を行っていく。AT1受容体結合低分子蛋白(ATRAP)は、組織レニン-アンジオテンシン系の過剰活性化に拮抗する内在性抑制分子である。本研究は、メタボリック症候群の基盤となる肥満症・インスリン抵抗性におけるATRAPの病態生理学的意義の解明を目的として行われた。5.4-kb Adiponectinプロモーターにて作成したATRAP高発現マウス(TG)は、コントロールマウス(WT)と比較して内臓脂肪で約10倍、骨格筋で約1.5倍のATRAP高発現を認めた。10週間の高脂肪食負荷(HFD)と2週間の低用量AngII負荷(100 ng/kg/min)を行い、体重増加、内臓脂肪量、脂肪細胞サイズの評価、および糖負荷試験、インスリン負荷試験によるインスリン抵抗性の評価を行った。通常飼育下ではTGとWTの表現型は同等であった。しかし、HDFにおいて、TGでは体重、内臓脂肪量および細胞面積の増大が抑制され、インスリン抵抗性が改善した。TGの脂肪組織では炎症性アディポカインおよびNADPH oxidaseの発現抑制と炎症細胞の浸潤抑制を認めるとともに、GLUT4の発現維持とp38-MAPKの発現抑制を認めた。一方、低用量AngII負荷では、体重推移に変化はなかったが、WTと比較してTGではインスリン抵抗性の増悪が抑制された。WTとTGの内臓脂肪の表現型に明らかな変化を認めなかったが、TGの骨格筋ではNADPH oxidaseの発現抑制とともに、GLUT4の発現維持とp38-MAPKの発現抑制を認めた。以上より、HFD負荷では白色脂肪組織の炎症惹起とAT1受容体系の過剰活性化によりインスリン抵抗性を惹起し、低用量AngII負荷では骨格筋のAT1受容体系の過剰活性化から酸化ストレスを増大させインスリン抵抗性を惹起すること、そして組織ATRAP高発現によりこれらの病態が改善する可能性が示された。Cre-loxp法により作成した脂肪組織特異的ATRAP欠損マウスを用いて、脂肪組織におけるATRAPのloss-of-functionの評価を行う。また、高脂肪食負荷した脂肪組織

特異的ATRAP高発現マウスに防風通聖散を投与することにより、漢方薬とATRAP活性化治療との併用による統合医療の肥満症に対する治療効果の検討を行っていく。慢性腎臓病、糖尿病、肥満症、高血圧症
虚血性脳血管障害におけるミクログリアの役割

(1)インビトロ培養系の確立:ミクログリア,脳神経細胞,血管内皮の細胞培養を行った.ラット胎児脳より混合グリア細胞の一時培養を行い,振盪法を用いてミクログリアをメディウム中に浮遊させ回収した.リドカインにて処置することで回収率が改善するのが認められた.ラテックス貧食能,ED1モノクローナル抗体での染色にてミクログリアを同定した.低酸素時および再酸素化時の活性化の測定:一過性の低酸素および再酸素化によりミクログリアを活性化し形態的変化,細胞増殖能力をまず検討した.形態的観察にはVEC-DIC(video-enhanced differential-interference contrast)顕微鏡を用い12,000倍にて観察した.ミクログリアが反応性に偽足を出し盛んに運動する状態および細胞周囲の膜の流動的運動(ruffling)が観察された.次に低酸素負荷による生化学的検討として細胞内カルシウム,pHの変化を測定した.細胞内カルシウムの測定には,Fluo3を,pHの変化にはBCECFを用いた.再酸素化に伴い細胞内カルシウムの上昇を認めた.また,低酸素時にミクログリアの細胞内pHが低下するのが観察された.反応性ミクログリアの脳神経障害作用,組織修復作用:上記の低酸素負荷および再酸素化時にミクログリアの産生するフリーラジカル,各種サイトカインを測定した.フリーラジカルの測定には細胞内の反応性酸素種(ROS)の測定に蛍光色素DCFを,また細胞外の活性酸素(スーパーオキシド)の測定にはMCLAを用いた.ミクログリアの活性に伴いフリーラジカルの産生がみられた.また、組織修復能としてはHL-1によるアストロサイトのグリオーシス誘導,IL-3,GM-CSFなどの分泌が確認された.(1)インビトロ培養系の確立:ミクログリア,脳神経細胞,血管内皮の細胞培養を行った.ラット胎児脳より混合グリア細胞の一時培養を行い,振盪法を用いてミクログリアをメディウム中に浮遊させ回収した.リドカインにて処置することで回収率が改善するのが認められた.ラテックス貧食能,ED1モノクローナル抗体での染色にてミクログリアを同定した.低酸素時および再酸素化時の活性化の測定:一過性の低酸素および再酸素化によりミクログリアを活性化し形態的変化,細胞増殖能力をまず検討した.形態的観察にはVEC-DIC(video-enhanced differential-interference contrast)顕微鏡を用い12,000倍にて観察した.ミクログリアが反応性に偽足を出し盛んに運動する状態および細胞周囲の膜の流動的運動(ruffling)が観察された.次に低酸素負荷による生化学的検討として細胞内カルシウム,pHの変化を測定した.細胞内カルシウムの測定には,Fluo3を,pHの変化にはBCECFを用いた.再酸素化に伴い細胞内カルシウムの上昇を認めた.また,低酸素時にミクログリアの細胞内pHが低下するのが観察された.反応性ミクログリアの脳神経障害作用,組織修復作用:上記の低酸素負荷および再酸素化時にミクログリアの産生するフリーラジカル,各種サイトカインを測定した.フリーラジカルの測定には細胞内の反応性酸素種(ROS)の測定に蛍光色素DCFを,また細胞外の活性酸素(スーパーオキシド)の測定にはMCLAを用いた.ミクログリアの活性に伴いフリーラジカルの産生がみられた.また、組織修復能としてはHL-1によるアストロサイトのグリオーシス誘導,IL-3,GM-CSFなどの分泌が確認された.
Ｂ７－Ｈ１発現の薬物的制御によるＣＯＰＤ・喘息の増悪の治療を目指す基盤研究

気道のウィルス感染はCOPD・喘息の増悪の誘因となる。B7-H1(別名PD-L1)はウィルスが感染した細胞に発現が誘導され抗ウィルス免疫を減弱させる。この機序を解明することでウィルス感染の遷延化を頓挫させる治療が可能となる。我々はヒト気道上皮細胞をウィルス由来2本鎖RNAの擬似合成物であるpoly IC、あるいは呼吸器合胞体ウィルスで刺激することによってB7-H1発現を誘導する実験において、B7-H1発現がPI3キナーゼ依存性であることを明らかにした。さらにマウスのpoly IC気管内投与による気道炎症モデルを確立し、PI3キナーゼ阻害剤投与が肺におけるB7-H1発現を抑制する傾向を確認した。【目的】平成25年度においては、上記のin vitroの研究成果がin vivoの実験系でも同様にみとめられるかを検討した。【方法】マウスに吸入麻酔下でpoly ICを気管内投与(単回投与)し、24時間後における気道炎症を気管支肺胞洗浄液の細胞分画で解析し、さらに肺細切後の細胞浮遊液を用いて気道上皮細胞におけるB7-H1/PD-L1発現をフローサイトメトリー法で解析した。【結果】poly IC投与によって好中球性気道炎症が惹起され、また気道上皮細胞におけるB7-H1/PD-L1発現が増強した。PI3K-delta阻害剤をpoly IC投与の4時間前に気管内投与すると、好中球性気道炎症には影響を与えずに気道上皮細胞におけるB7-H1/PD-L1発現を抑制することが明らかとなった。【結論】ウィルス感染によるB7-H1/PD-L1発現誘導はPI3K-delta阻害剤投与によって減弱し、ウィルス感染の遷延化を防ぐ治療に応用できる可能性が示された。ヒト気道上皮培養株BEAS-2Bを合成2本鎖RNAであるpoly ICあるいは呼吸器合胞体ウィルス(RSV)で刺激することによってB7-H1発現を誘導させる実験系を使用し、汎PI3-kinase阻害剤、選択的PI3-kinase-gamma阻害剤、および選択的PI3-kinase-delta阻害剤の影響を検討した。poly IC刺激によるB7-H1発現誘導は汎PI3-kinase阻害剤投与で強力に抑制され、選択的PI3-kinase-delta阻害剤で部分的に阻害され、選択的PI3-kinase-gamma阻害剤は影響を与えなかった。Western blottingによってBEAS-2B細胞におけるPI3-kinase-delta蛋白発現を認め、その蛋白発言はPI3-kinase-deltaに対するsiRNA処置を48時間おこなうことによって抑制され、またB7-H1発現も部分的に抑制された。B7-H1発現は転写因子NF-kappaB活性化を介するが、PI3-kinase-delta阻害剤投与はNF-kappaBの活性化には影響しないことをWestern blottingおよび蛍光免疫法で確認した。また、PI3-kinase-deltaの活性化はオキシダント産生と密接に関連していることがしられているが、poly IC刺激によってBEAS-2B細胞にオキシダントが産生されること、抗オキシダント剤であるN-アセチルシステイン投与がB7-H1発現を抑制することを確認した。さらにこのpoly ICによるオキシダント産生はキサンチンオキシダーゼ系の活性化を介することを確認した。これらの実験結果から、ウィルス感染によるB7-H1発現誘導にはキサンチンオキシダーゼ系活性化によるオキシダント産生とPI3-kinase-delta活性化が関与することが明らかになった。B7-H1(別名PD-L1)はウィルスが感染した細胞に発現が誘導され、抗ウィルス性CD8Tリンパ球の活性化を阻害することで抗ウィルス免疫作用を減弱させる。この発現機序を解明することでウィルス感染の遷延化を頓挫させる治療戦略が期待できる。我々はヒト気道上皮培養株BEAS-2Bを合成2本鎖RNAであるpoly ICあるいは呼吸器合胞体ウィルス(RSV)で刺激することによってB7-H1発現を誘導させる実験系を使用し、その発現がステロイドと長時間作用型beta2刺激剤の併用によって抑制されることを明らかにした。さらにPI3-kinase阻害剤の影響を検討した。poly IC刺激によるB7-H1発現誘導は選択的PI3-kinase-delta阻害剤で阻害された。Western blottingによってBEAS-2B細胞におけるPI3-kinase-delta蛋白発現を認め、その蛋白発言はPI3-kinase-deltaに対するsiRNA処置で抑制され、B7-H1発現も部分的に抑制された。poly IC刺激によるB7-H1発現誘導にはキサンチンオキシダーゼ系活性化によるオキシダント産生とPI3-kinase-delta活性化が関与することが明らかになった。

さらに、マウスのpoly IC気管内投与による気道炎症モデルを確立し、PI3-kinase-delta阻害剤のin vivoでの効果検証を試みた。poly IC気管内投与により肺構成細胞におけるB7-H1発現の増強がみられ、これはPI3-kinase-delta阻害剤の気管内投与により抑制する傾向がみられた。この抑制作用はステロイド薬との併用によって増強した。また、卵白アルブミンを抗原とするマウス喘息モデルにおいて抗原暴露相でのB7-H1発現動態を検討し、poly IC投与による増悪の解析モデルの開発に着手した。呼吸器内科学平成25年度の主要な達成目標としていたマウスを用いたin vivoでの検証が比較的順調に達成され、得られた実験結果も我々が予想していた仮説を裏付けるものであったこと。なお、好中球性気道炎症についてはPI3K-delta阻害剤投与によって明らかな抑制効果が認めれられず、その理由については未だ解明できていない。これらの結果を踏まえておおむね順調と自己評価した。当初はB7-H1発現をsiRNAによって制御する基礎実験を先行させる予定であったが、予備実験として行っていたPI3-kinase-delta系の解析データ結果により、同酵素系に対する低分子化合物がウィルス感染によるB7-H1発現の人為的制御に有望である可能性が示された。従って、siRNAもPI3-kinase-delta系およびそれに関連する分子群を標的として作成し、効果を検証することがより治療的視点からはのぞましいと考えた。おおむね順調としたのは、in vitroの実験系の遂行に多くの時間的・資金的努力を要し、in vivoでの実験系によるスクリーニングを次年度に先延ばししたことを考慮したものである。平成25年度でおこなった実験系ではpoly IC投与量が比較的少量であり、軽度の気道ウィルス感染モデルとみなされる。より高用量のpoly IC投与モデル(COPD類似病態モデル)におけるPI3K-delta阻害剤の効果を検証する。効果不十分である場合はステロイド剤との併用によるB7-H1/PD-L1発現の制御の可能性を検討する。また、卵白アルブミンを模擬抗原とするマウス喘息モデルにおいてもpoly IC投与を組み合わせて感染と喘息の複合モデルとし、その病態におけるPI3K-delta阻害剤の効果を検証する。平成24年度の研究により、ウィルス感染による気道上皮でのB7-H1発現の制御におけるPI3-kinase-deltaの関与が明らかになったため、siRNAを含めた低分子化合物のスクリーニングを行う。なお、併用による治療効果の増強や減弱は臨床的に重要であるため、抗コリン薬やPDE4阻害薬、長時間作用型beta2刺激薬、ステロイド薬などとの併用効果を検証する。また、マウスのpoly IC気管内投与による気道炎症モデルを使用し、in vitroの研究でスクリーニングした低分子化合物のB7-H1発現抑制効果および疾患表現型への治療効果を検証する。さらに卵白アルブミンを抗原とするマウス喘息モデルにおいて抗原暴露相でpoly ICを気管内投与し、増悪の解析モデルとする。
台湾の民間航空ネットワーク形成過程からみた冷戦期の国際関係-米台関係を中心に

本研究の目的は、冷戦期台湾を中心とする民間航空ネットワークの形成過程を分析し、当時の台湾をめぐる国際関係の一端を解明することにあった。その結果、台湾の航空政策が(1)台湾政府の財政難、(2)対米関係に既定されていたことが明らかになった。(1)台湾政府は民用航空法(1953年)で在台外資航空会社を規制したものの、国営航空会社を設立する資金力がないため外国人投資条例(1954年)で事実上の規制緩和を行い、在台外資航空会社の存続を容認した。(2)台湾資本の民間航空会社は、設立初期、経営基盤の脆弱さから定期貨客便の運航に着手できなかった。その間、各社はチャーター便運航や米軍物資の輸送などで収益を確保し、会社を存続させた。平成21年度は研究計画の初年度にあたるため、主に資料収集・整理作業に費やした。台湾では、交通部民用航空局所蔵の政府文書の閲覧許可が下りなかったことから、中央研究院近代史研究所梢案館、国史館で外交部、交通部を中心とする各政府機関の公文書を調査した。その過程で明らかになったのは、19501960年代の航空政策に直結する公文書が断片的にしか公開されていないということであった。こうした点を補完するために、口述歴史(Oral History)および新聞(『中央日報』)も用いて、以下の点を明らかにした。すなわち、台湾政府がアメリカの以遠権行使に対して消極的姿勢で臨んだこと、米軍の対アジア活動と台湾航空各社との間に密接な協力関係が存在したことである。民間航空各社の路線運航状況については、年鑑や統計などを用いて、年代ごとに集計した。また、本年度はアメリカでも資科調査を行い、National Archives (College Park, MD)所蔵の各政府機関(中央情報局、国務省、民間航空局)の文書を閲覧した。中央情報局の航空関連文書は非公開のものが多いため、民間航空に関わる文書には殆どアクセスできなかった。しかし、中央情報局の東アジアの航空に関する調査報告や、国務省のCivil Air Transport(民航公司)の琉球線運航に関する文書を確認できた。民間航空は軍事と表裏一体の関係にあるため、関連する公文書を網羅的に閲覧することは難しい。しかし、平成22年度は、本年度の資料調査を補強するための追加調査を行うとともに、アメリカでの調査結果を活用して、米台双方の航空政策の全体像を明らかにしたい。平成22年度は、台湾で制定・施行された諸法規を通して、冷戦初期の台湾の民間航空をとりまく状況を分析した。具体的には、「民用航空法」(1953年)と「外国人投資条例」(1954年)の制定・施行過程に焦点をあて、主に中華民国外交部梢案(中央研究院近代史研究所収蔵)、アメリカ国務省Decimal File, China 1950-1954 (National Archives II収蔵)を利用しながら、台湾政府が外資民間航空会社を存続させた背景について検討した。その結果、以下の点が明らかになった。すなわち、中台分断直後の台湾政府は、台湾民間資本によって設立された航空会社(復興航空)を支援すべく、諸外国との航空協定締結時、復興航空を運航航空会社として指定していた。しかしながら、復興航空の不安定な経営により、その地位を外資航空会社(民航隊)に譲るほかなかった。1950年代の台湾では、台湾に本社機能を有する外資航空会社の運航を規制する「民用航空法」を制定しても、国際線の運航では民航隊に依存せざるをえなかったのである。こうした状況の下で、台湾政府は民航隊の存続を許可し、同社の運航継続を許容する裏付けとして、「外国人投資条例」で民間航空に関する諸規定を設けたのであった。また、民航隊の存続にあたっては、台湾政府機関の審査を経て、「民航公司」と「亜洲航空公司」の2社に改組された。なお、本研究成果については、「台湾における外資航空会社の存続問題-外国人投資条例(1954年)の施行をめぐって-」(『産業研究』第46巻第2号)として発表した。研究計画の最終年度にあたる本年度は、前年度までの研究成果をふまえて、台湾で政府文書の追加的閲覧・複写を行い、研究成果の公表を目指した。具体的には、前年度に引き続き「外国人投資条例」(1954年)に関連する史料を中心に検索した。その結果、アメリカ資本の在台航空会社が「外国人投資条例」によって存続を認められ、分社化した後も会社の資産評価作業が難航していたことが判明した。

また、東南アジア地域における台湾政府の航空政策の展開に関する史料も継続して調査したが、中央研究院近代史研究所档案館のデジタル化作業の影響で閲覧できないものもあり、国史館所蔵の政府文書や中華民国交通部刊行の交通統計で補足を試みた。しかし、1950年代に刊行された交通統計は、図書館の蔵書検索の結果と実際の所蔵状況が異なるケースも多々あり、断片的に台湾の航空業の実態を把握するにとどまった。そのため、本年度は米台双方の政府および航空会社の利害関係という視点から分析を行い、以下の点が明らかになった。(1)財政難の台湾政府にとって、外資であっても航空会社は内外交通網の維持のために重要な存在であり、「外国人投資条例」(1954年)で外資航空会社の存続を許可したメリットは大きい。(2)設立初期の台湾資本の航空会社にとって、外資航空会社の存在は成長の阻害要因の1つである。しかし、外資航空会社や米軍の委託業務を継続して行うことで、自社を存続させることが可能になった(「冷戦期台湾の民間航空市場をめぐる米華関係」、『産業研究』第47巻第2号)。また、本研究成果の一部として、国際シンポジウム「グローバリゼーションと東アジア資本主義の多様性」(立教大学経済学部、国立東華大学〔台湾〕共催、2012年6-7月)で発表を行う。なお、発表内容は2012年度中に出版が予定されている。