hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
動きの印象を決定する物理情報の分析および注視行動との関連性の検討

本研究では,動きの時間的・空間的物理情報を説明変数,動きの印象を目的変数とし,動きの印象を決定する要因を明らかした.また,動きを観察する際の注視行動と動きの印象との関連性を検討した.その結果,空間的物理情報と動きの印象との間に関連性が示されたが,速さの印象と物理的な運動時間とは必ずしも一致しないことが明らかとなった.また,視点の移動速度と動きの印象との間には負の相関,停留時間との間には正の相関が認められ,動きの印象と注視行動との間には何らかの関連性があることが示唆された.本研究の目的は,動きの印象を定量化するための心理的尺度を作成したのち,動きの時間的・空間的物理情報,身体特性などを説明変数,動きの印象を目的変数とし,動きの印象を決定する物理情報を特定する.さらに,動きを観察する際の注視行動を説明変数,動きの印象を目的変数とし,両者の関連性を検討することであった.そこで,本年度は,動きの印象を表す感性語の構造を明らかにするとともに,動きの印象とモデルの身体的特性,および時間的・空間的物理情報との関連性について分析した.まず,大学生28名を対象者とし,ダンスのスキルレベルの異なる大学生(モデル)4名の3つの動きの映像を観察させ,9つの感性語で構成される心理的尺度を用いて評定させた.因子分析を行ったところ,動きの印象を決定する要因は,それぞれの動きの特徴によって異なり,複雑な因子構造をもつ動きと単純な因子構造をもつ動きとが存在することが明らかとなった.また,モデルの身体的特性と感性語との関連性を検討したところ,身体的特性(身長,上肢長,下肢長など)が動きの印象に与える影響は,動きの特徴(滑らか動きか激しい動きか,ゆったりとした動きか速い動きかなど)によって異なることが明らかとなった.次に,モデルの動きの映像をデジタイズし,動作解析プログラムを用いて時間的・空間的物理情報を収集した.その結果,時間的物理情報である動作時間と動きの速さに関する印象との間に関連性が認められたが,全く関連性を示さない動きもあり,速さの印象と物理的な運動時間とは必ずしも一致しないことが示唆された.また,空間的物理情報である指先やつま先の移動距離と動きの大きさや力動感に関する印象との間に関連性が示された.さらに,ジャンプ動作時の股関節や膝関節の角度変化と躍動感との間にも関連性が示され,空間的物理情報が動きの印象に影響を与えていることが明らかとなった.本研究では,動きの時間的・空間的物理情報を説明変数,動きの印象を目的変数とし,動きの印象を決定する要因を明らかした.また,動きを観察する際の注視行動と動きの印象との関連性を検討した.その結果,空間的物理情報と動きの印象との間に関連性が示されたが,速さの印象と物理的な運動時間とは必ずしも一致しないことが明らかとなった.また,視点の移動速度と動きの印象との間には負の相関,停留時間との間には正の相関が認められ,動きの印象と注視行動との間には何らかの関連性があることが示唆された.本研究の目的は,動きの印象を定量化するための心理的尺度を作成したのち,動きの時間的・空間的物理量,身体特性などを説明変数,動きの印象を目的変数とし,多変量解析を行うことで動きの印象を決定する物理情報を特定する.さらに,動きを観察する際の注視行動を説明変数,動きの印象を目的変数とし,両者の関連性を検討することであった.そこで,本年度は,動きの印象を定量化するための心理的尺度を作成するため.まず,大学ダンス部に所属する男子大学生1名(エキスパートモデル)の10動作を刺激映像として撮影した.次に,41名の大学生(年齢:M=19.2,SD=0.84)を対象に,刺激映像を呈示し,動きの印象を表す感性語(形容詞・形容動詞)を自由記述させる調査を実施した.得られた回答をテキストマイニングの手法を用いて分析したところ,形容詞70語(出現回数517回),形容動詞59語(出現回数337回)が抽出された.出現頻度の多い語は,「なめらか,おおきい,はやい,きれい,かっこいい,うつくしい,おもしろい,はげしい,ダイナミック,すばやい,リズミカル,やわらかい,しずか」などであった.調査の結果を参考に,心理的尺度を構成した.また,ダンスのスキルレベルの異なる大学生(モデル)5名に,エキスパートモデルと同じ10動作を行わせ,2台の高速度カメラを用いて撮影した.撮影後に映像をデジタイズし,動作解析プログラムを用いて,動きに関わる物理情報を収集した.さらに,身長,体重,肩幅,上肢長,下肢長など12項目について形態測定を行った.今後は,スキルレベルの異なるモデルの動きの印象を心理的尺度を用いて評価し,動きに関わる物理情報および形態測定の結果との関連性を検討する.本研究の目的は,動きの印象を定量化するための心理的尺度を作成したのち,動きの時間的・空間的物理情報,身体特性などを説明変数,動きの印象を目的変数とし,動きの印象を決定する物理情報を特定する.さらに,動きを観察する際の注視行動を説明変数,動きの印象を目的変数とし,両者の関連性を検討することであった.そこで,本年度は,動きの印象と動きを観察する際の注視行動との関連性について分析した.

まず,大学生を被験者とし,ダンスのスキルレベルの異なるモデル4名の6つの動きの映像を観察させ,3つの感性語(おおきい,はやい,なめらか)を用いて評定させた.なお,被験者には,アイマークレコーダーを装着させ,視点の移動速度,停留時間,水平方向・垂直方向への移動距離等を測定した.まず,3つの感性語間の相関を求めたところ,いずれも低く独立した印象評価の指標となっていることが示された.次に,視点の移動速度と感性語との相関を求めたところ,ほとんどの動きにおいて負の相関が認められた.また,水平方向への移動距離,垂直方向への移動距離との間にも同様に負の相関が認められた.特に,【動きC】では,移動速度と「はやい」,水平方向への移動距離と「おおきい」「はやい」,垂直方向への移動距離と「はやい」との間に負のかなり高い相関が認められたことから,動きが大きい,速い,滑らかという印象が強いほど視点の移動が少ないことが明らかとなった.また,停留時間と感性語との間には正の相関が認められた.【動きB】では,停留時間と「おおきい」との間に,【動きC】では,すべての感性語との間に正のかなり高い相関が認められた.このことから,動きについての印象が強くなるほど,視点の停留時間が長くなることが明らかとなった.なお,こうした動きの印象と注視行動との関係は,すべての動きに認められたわけではなく,動きの特徴によって異なると考えられる.体育心理学本年度は,昨年度作成した動きの印象を定量化するための心理的尺度を用いて,動きの印象を表す感性語の構造を明らかにするとともに,モデルの身体的特性との関連性について検討し,さらに,時間的・空間的物理情報との関連性について分析する計画であった.まず,9つの感性語を変数として因子分析を行い,各動きにおいて23の解釈可能な因子が抽出され,この因子を動きの印象の下位尺度とした.また,2台の高速度カメラ(DKH社:PH-1416C/100)で撮影したモデルの映像を17の計測点でデジタイズを行ったのち,解析プログラム(DKH社:Frame-DIASIV)を用いて動作分析を行い,動きの印象と時間的・空間的物理情報との関連性について検討した.現在,動きの印象を決定する時間的・空間的物理情報ついて分析を進めている.研究は,おおむね順調に進展していると考えられる.本年度は,動きの印象を定量化するための心理的尺度を作成するための調査を行い,さらに,高速度カメラと動作解析プログラムを用いて,動きに関わる物理情報を収集する計画であった.まず,大学生を対象に調査を行い,動きの印象を評定するための心理的尺度を作成するための基礎的データを収集した.この調査結果と先行研究で用いた心理的尺度を参考に,本研究で用いる心理的尺度を構成した.また,5名の大学生(モデル)を対象に時間的・空間的物理情報を収集するため,高速度カメラを用いた撮影を行い,映像のデジタイズを完了した.さらに,形態測定を行い,各モデルの形態的特徴を明らかにした.現在,調査の結果に基づき作成した心理的尺度による評価と時間的・空間的物理情報,およびモデルの形態的特徴との関連性について分析を進めている.研究は,おおむね順調に進展していると考えられる.次年度は,定量化された動きの印象と注視行動との関連性を分析するための実験を行う.今年度の実験で撮影したモデルの動きの映像を被験者に観察させ,動きの印象を評価させる.観察を行う際,眼球運動解析システムを用いて,被験者の視点の移動軌跡,移動速度,注視時間などの注視行動に関わるデータを収集する.また,ダンスのスキルレベルが異なるものを被験者とし,スキルレベルによる動きの印象評価の違いや注視行動の違いを検討する.
大型フッ化カルシウム蛍光検出器によるスピン結合型宇宙暗黒物質の探索

CaF_2(Eu)がスピン結合型宇宙暗黒物質の探索に極めて有利である事に着目し、CaF_2(Eu)検出器の特性について、1)発光量2)α線のレスポンス3)低エネルギースレッショルド4)低バックグラウンドの調査を行った。発光量は^<241>Amの60keVのγ線のピークの位置を用いて測定され、NaI(T1)検出器の約50%である事がわかった。α線による発光量のレスポンスはCaF_2(Eu)結晶に直接α線源をつけて測定し、同じ運動エネルギーの電子による発光量のレスポンスに対し約18%である事がわかった。エネルギースレッショルドは低エネルギーX線による較正の結果、約5keVである事がわかった。これらの性能は全て宇宙暗黒物質を探索するための条件を満たしている。低バックグラウンド測定はCaF_2(Eu)の周囲に10cm×10cm×10cmのNaI(T1)検出器を配置し、宇宙線によるバックグラウンドを除去した。更に、その周囲を厚さ5cmの無酸素銅と厚さ10cmの高純度鉛で囲み、環境放射線を遮蔽した。その結果、低エネルギー領域のバックグラウンドの計数率は約200/kg/day/keVになった。この値は、地上に於ける測定では極めて低い計数率である。高エネルギー領域のバックグラウンドには数本のα線のピークが見られた。これは全てウラン系列の放射性同位元素によるものと同定され、それらがピークを作る事からCaF_2(Eu)の結晶内に含まれている事がわかった。以上の研究により、CaF_2(Eu)結晶を用いて宇宙暗黒物質の探索を行う事は極めて有望である事が明らかになった。
大学評価支援へ向けた評価指標の妥当性チェックリストの開発

4年計画の初年度である本年度は、まず、妥当性と解説の骨子の作成のため、最新の研究状況に基づいた理論的な再検討および、ヒアリング調査の事前知識としての教養教育や看護教育に関する情報収集を、WEBページ、関連学会、論文・図書等で行った。具体的には、これまで国立大学法人評価で用いられた指標・エビデンスに関しての調査を、公表されている大学や評価者への検証アンケートをもとに行った。ここでは、評価にかかる言語的な情報だけではなく、非言語的な情報の重要性についても検討した。また、大学機関別認証評価において用いられた指標・エビデンスについても、台湾との国際的な比較の観点を含めて内容分析を行うことで抽出を行い、それらの妥当性について大学評価の専門的見地から検証を行うとともに、信頼性についても統計的見地から検証を行った。分析の結果、大学の自己評価書の記載の分析で得られた具体的なトピックとして、内部質保証とその中で記載された学習成果については以下の通りであった。内部質保証という文脈において活用されている学習成果評価方法は多様であり、その中でも、授業アンケートや卒業生調査、成績分布など間接評価が多くあげられていた。国際的に求められているように、学生が「何を身に付け、何ができるようになったか」を明確に把握する手法の開発はまだ途上であることが示唆された。それゆえ、帰納的な手法による指標群の抽出だけではなく、本研究の目的とするチェックリストによって新たに大学や評価機関が指標設定を行うための支援ツールの必要性が改めて確認された。研究実施計画に従い、予定していた国内外の評価機関や大学等のWEBページ、関連学会、論文・図書等での情報収集を行い、分析対象を選定し、内容分析を行った。これらの成果は学術論文1報および、査読付き国際会議を含む学会発表6件として公表したことから、一定の成果を得られていると判断できる。次年度はまず、チェックリストの骨子案の作成を行う予定である。それをもとに、1.中期目標・計画に対応した指標、2.総合大学教養教育の学習成果に関する指標、3.専門教育(看護)の学習成果に関する指標の3つに対して最適化されたチェックリスト原案を作成する。そして、評定実験によるチェックリストの検証を、尺度の信頼性を判断するための評定実験として、WEB上でのアンケートにて実験を行う。評定実験の結果を用いて信頼性係数や全体の評定の傾向を分析し、チェックリスト項目の精査を行う。また、解説についても精緻化したものを作成し、対応して具体的な目標・計画や学習成果測定時の妥当性判断にかかる事例集を作成する。令和2年度以降は、実践と普及のためのワークショップの実施、チェックリストの改訂と支援サイトの試作と改善等を行う予定である。当初購入を予定していたデータ分析用のPCについて、現有設備を使うことで、経費の節約を図った。

また、分析用のソフトウェアもフリーウェアを用いた。旅費に関しても航空券で早期購入の割引運賃を用いることで、当初予定していた割引運賃より、さらに格安に購入が可能となり、経費の節約が図られた。また、研究打ち合わせ旅費についても、スカイプを用いたビデオ会議を行うことで、旅費の節約が図られた。それらの額は、論文作成のための書籍費や、成果発表の頻度を増やすことでの旅費として利用する予定である。
著作権保護のための差分量子化によるビデオの違法コピーの高速検出に関する研究

インターネットにおいて、映像などのデジタルコンテンツの不正利用を抑止するために、近年、大量のビデオデータベースの中からビデオの違法コピーを高速かつ正確に探し出す技術が強く求められている。従来の手法では、正規化された画像の輝度情報を特徴として利用しているので、画面上照明変化と動きに対応しきれない。本研究では、差分量子化によるヒストグラム特徴を用いて、時系列アクティブ探索法と組み合わせて、ビデオの違法コピーを高速かつ高精度に検出する手法を提案し、従来手法により頑健かつ高速な検出が実現できた。本研究では、差分量子化によるヒストグラム特徴を用いて、時系列アクティブ探索法と組み合わせて、ビデオの違法コピーを高速かつ高精度に検出する手法を試みた。今年度の研究成果は以下のようになる。ビデオの違法コピーの高速検出アルゴリズムを開発した。差分量子化(DQ)により、参照ビデオ信号(著作権がある映像信号-短い信号)と動画投稿サイドなどにあるデータベースの被測定入力ビデオ信号(長時間信号)からそれぞれ特徴ベクトルを抽出する。つぎに、参照信号と入力信号の両方に対して同じ長さの時間窓をかけ、特徴ベクトルを量子化し、各量子化符号の出現回数を数えてヒストグラムを作る。そして、ヒストグラム同士の類似度が、あらかじめ設定した閾値を超えるかどうかで、参照信号のあり/なしを判断する。類似度の値と閾値から、探索を時間方向にスキップし高速探索を進める。画面上照明変化と動きなどに頑健なDQヒストグラムを画像の特徴とし、時系列アクティブ探索法と組み合わせて頑健かつ高速な検索の実現ができた。また、差分量子化による特徴と領域の輝度順序情報を組み合わせた手法を提案した。フレームの画面領域を分割し、各々の領域平均値を計算し、その値の順序を生成することによってフレーム内領域の輝度変化順序情報を表す特徴量が抽出できる。組合せ手法はオリジナルのDQ手法により安定的な検出を実現した。汎用のPCを用いて、6時間分のMPEGビデオデータから15秒の参照信号200本を探索する結果、従来の高速探索手法によりロバスト性の高い1.5%のERRを実現した。フレームレートなどビデオの編集による影響を対応できる手法を検討した。フレームレートの変化によって、1秒間のフレーム数が異なってくる。その対応方法として、まず、ヒストグラム上での正規化によるヒストグラム同士の時間窓内の特徴ベクトル数の同じにすることで、フレームレートの変化の影響を低減させる。また、間引きによるフレームレート合わせ手法を検討し、フレームレートが29.97fpsから15fpsに変わっても安定的な検出を実現した。また、前年度には差分量子化による特徴と領域の輝度順序情報を組み合わせた手法を提案し、良い結果を得たが、まだ誤受け入れなどがある。違う画面なのに同じシーンに認識してしまうケースを見れば、15秒フレームの中に、似ている部分が多い。ヒストグラム特徴を用いた手法は時間窓内のフレーム全体の特徴を見ているので、似ている部分と似ていない部分が混同していて、一緒に計算しているので、検出しにくい。そこで、時系列の分割を加えた組み合わせ手法を提案した。いくつかの部分を分割することによって、似ている部分と似ていない部分を分けられる可能性が出てくると考えられる。時系列の分割による手法はより安定的な検出を実現した。汎用のPCを用いて、6時間分のMPEGビデオデータから30秒の参照信号200本を探索する結果、従来の高速探索手法によりロバスト性の高い1%のERRを実現した。
台風撹乱に対する種特異的な死亡と加入過程が森林群集の遺伝子動態に及ぼす影響の解明

近年顕著に認められる急激な気候変動によって樹木個体群の死亡と加入パターンの間の不均衡(すなわち、非平衡状態)の程度は増大している。この現象により、これまで集団遺伝学が仮定してきた動的平衡にある個体群動態に基づく理論モデルでは樹木集団内の遺伝子動態を十分に予測できない可能性が考えられる。したがって、今後も急激な気候変動に曝されることが予想される森林群集の遺伝資源の保全のためには、自然現象の変動性を組み込んだより現実的な集団遺伝学モデルに基づく遺伝子動態の予測(すなわち、判断基準の提供)が課題となっている。本研究では、台風による撹乱を受けてきた鳥取県大山ブナ老齢林の森林群集を対象に個体群統計学的調査と遺伝分析から収集されるデータおよび気象データを用いて、非平衡状態にある個体群動態を基礎にした樹木集団の遺伝的構造の形成過程(遺伝子動態)を記述する集団遺伝学モデルを開発し、台風撹乱体制が森林群集の遺伝的多様性に及ぼす影響を予測する。本年度は、既設の固定調査区(面積4ha)内で0.5haサブプロットを設定し、ブナ林の主要構成樹種であるコミネカエデ、ハウチワカエデ、ブナの稚樹(樹高30cm以上、胸高直径5cm未満の幹)の毎木調査を行った。その結果、サブプロット内には、コミネカエデ、ハウチワカエデ、ブナの稚樹の幹密度(haあたり)は、それぞれ648本、1548本、3420本であった。また、マイクロサテライト遺伝マーカーによって遺伝子型を決定するために、毎木された稚樹から葉を採取した。以上のように、本年度は、個体群統計学と遺伝分析を実施するための研究基盤を確立した。
CFC症候群の心疾患におけるヒストン修飾の役割の解明

Cardio-facio-cutaneous (CFC)症候群は心疾患、特異的顔貌、皮膚疾患、精神発達遅滞を示す遺伝性難病で、その原因遺伝子は癌原遺伝子BRAFである。我々はこれまでにCFC症候群モデルマウス(Brafノックイン(KI)マウス)を作製しCFC症候群患者同様に心疾患を示すこと、またこの心疾患治療にはヒストンH3K27脱メチル化酵素阻害剤(GSK-J4)、MEK阻害剤が有用であることを報告した。本研究では、なぜGSK-J4がBraf KIマウスの心疾患改善に有用であるのか、RAS/MAPKシグナルとヒストン修飾に焦点をあて解析を行った。本年度はBraf KIマウスの心臓発生期において発現変動する遺伝子を同定するためマイクロアレイ解析を行い、その後、定量的リアルタイムPCRによって再現性の確認を行った。その結果、Braf KIマウス胎仔心臓においてNppa, Nppb, Six1など心疾患・心臓発生に重要な遺伝子が発現変動していることを発見した。さらにBraf KIマウス胎仔の抽出液ではH3K27me1タンパク発現量が変化していることを見出した。上記の実験に加え、RASサブファミリーであるRit1(RAS-like without CAAX1)遺伝子変異を持つノックインマウス(Rit1 KI: CFC症候群と類似した疾患であるヌーナン症候群モデルマウス)を新たに作製した(Takahara et.al, EBioMedicine, 2019)。RIT1タンパク質はBRAFタンパクの上流にあり、特にBRAFと相互的な関係性が強いとされている。よってRit1 KIマウスを新たに追加し、包括的にRAS/MAPK経路とヒストン修飾との関係性について解析を始めた。本研究目的はRAS/MAPKシグナル伝達経路とヒストン修飾がどのように心疾患発生に関係しているかCFC症候群モデルマウスを用いて解明することである。本年度は、Braf KIマウスの心臓発生期において発現変動する遺伝子を同定するため、マイクロアレイによるトランスクリプトーム解析を行い、その後、定量的リアルタイムPCRによって再現性の確認を行った。その結果、Braf KIマウス胎仔心臓においてNppa, Nppb, Six1など心疾患・心臓発生に重要な遺伝子が変化していることを同定した。またBraf KIマウス胎仔心臓におけるヒストン脱メチル化酵素UTX, JMJD3酵素活性、タンパク、mRNAレベルはコントロールマウスと同等であるが、H3K27me1タンパク発現量に変化が認められることを発見した。現在、これらの同定された遺伝子がヒストン脱メチル化阻害剤(GSK-J4)投与によって変動するかどうか解析をはじめたところであり、おおむね順調に進んでいると判断した。これまでの研究計画にはなかったが、別のプロジェクトにおいてCFC症候群と類似した疾患であるヌーナン症候群モデルマウス作製(Rit1 KIマウス)に成功した。Rit1 KIマウスはBraf KIマウス同様に心肥大、心臓線維化、イソプロテレノール負荷により著明な心肥大、心臓線維化を示すモデルであった。そこでRit1 KIマウスの心疾患においてもヒストン修飾が重要であるかあわせて解析を行うことにし、実験計画を一部変更した。当初の計画どおり、まず心臓発生期におけるRAS/MAPKシグナル伝達経路、ヒストン修飾の関わりを解明するためBraf KIマウス胎仔心臓で発現変動が見られた遺伝子がGSK-J4投与時に変動しているか解析を行う。またこれら変動のあった遺伝子のヒストン修飾をクロマチン免疫沈降により解析する。発生後における解析としては、まずイソプロテレノール負荷を行い心肥大、心臓線維化を起こしたBraf KIマウス、Rit1 KIマウスを用いてMEK阻害剤であるPD0325901、GSK-J4またその併用療法が心疾患改善に有用であるか検証する。

本研究目的はRAS/MAPKシグナル伝達経路とヒストン修飾がどのように心疾患発生に関係しているかCFC症候群モデルマウスを用いて解明することである。本年度は、Braf KIマウスの心臓発生期において発現変動する遺伝子を同定するため、マイクロアレイによるトランスクリプトーム解析を行い、その後、定量的リアルタイムPCRによって再現性の確認を行った。その結果、Braf KIマウス胎仔心臓においてNppa, Nppb, Six1など心疾患・心臓発生に重要な遺伝子が変化していることを同定した。またBraf KIマウス胎仔心臓におけるヒストン脱メチル化酵素UTX, JMJD3酵素活性、タンパク、mRNAレベルはコントロールマウスと同等であるが、H3K27me1タンパク発現量に変化が認められることを発見した。現在、これらの同定された遺伝子がヒストン脱メチル化阻害剤(GSK-J4)投与によって変動するかどうか解析をはじめたところであり、おおむね順調に進んでいると判断した。これまでの研究計画にはなかったが、別のプロジェクトにおいてCFC症候群と類似した疾患であるヌーナン症候群モデルマウス作製(Rit1 KIマウス)に成功した。Rit1 KIマウスはBraf KIマウス同様に心肥大、心臓線維化、イソプロテレノール負荷により著明な心肥大、心臓線維化を示すモデルであった。そこでRit1 KIマウスの心疾患においてもヒストン修飾が重要であるかあわせて解析を行うことにし、実験計画を一部変更した。当初の計画どおり、まず心臓発生期におけるRAS/MAPKシグナル伝達経路、ヒストン修飾の関わりを解明するためBraf KIマウス胎仔心臓で発現変動が見られた遺伝子がGSK-J4投与時に変動しているか解析を行う。またこれら変動のあった遺伝子のヒストン修飾をクロマチン免疫沈降により解析する。発生後における解析としては、まずイソプロテレノール負荷を行い心肥大、心臓線維化を起こしたBraf KIマウス、Rit1 KIマウスを用いてMEK阻害剤であるPD0325901、GSK-J4またその併用療法が心疾患改善に有用であるか検証する。(理由)当初の計画より、安価に消耗品を購入できた。また本年度または次年度から計画していた分担研究者の研究開始を次年度に見送ったため消耗品費が予定よりかからなかった。(使用計画)主に、次年度の消耗品購入に利用する。
戦後教育改革期の大学における校長職の養成

本年度に実施した研究の成果は,校長職が独立した学校職制として法的に位置づけられた戦後初期の日本を対象として,当時の政治的・社会的な状況における校長職の資格基準とそれに基づく養成課程の内容を明らかにしたことである。とりわけ,本研究では,当時の校長職の特徴として,1.身分(地位,待遇,服務),2.職務内容(権限,責任),3.資格要件(免許状,欠格事由),4.教育活動に関する知識・技能,5.人格・情意,6.経営管理活動に関する知識,7.経営管理的な能力という要素を析出し,以下のことを明らかにした。第一に,校長職は民主的な社会の実現のために,教育行政との関係においては教育委員会の方針と教育長の監督の下で職務を遂行し,個別学校においては学校の条件や環境に応じた教育計画を立案するとともに教職員に対して自らの権限を委任し,必要に応じて指導・助言を行うことによって協力的な関係を築くことが求められていたことが確認された。第二に,このような校長職のあり方については,民主的な学校経営の理念を各学校に浸透させるために刊行された『文部省手引』において示され,それが新制国立総合大学教育学部の校長養成課程と,IFEL学校管理講座の現職教育課程において活用され,定着していったことが明らかになった。戦後初期日本において校長職はもともと教員とは全く異なる学校職制としてとらえられており,教員としての勤務経験をもたない者であっても校長職に広く登用できる仕組みが設けられようとしてはいたが,次第に教員を基礎として校長職がとらえられるようになっていったことが浮き彫りになった。以上の成果については,すでに学会発表をしてきており,今後はそこでのフィードバックをもとに,研究論文として推敲し,投稿していく予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は,日本の歴史上唯一,大学において校長養成を行っていた1949(昭和24)年から1954(昭和29)年までの期間を対象とし, 1.校長養成を成立させていた環境と条件,また, 2.そこでみられた成果と課題について明らかにすることを目的とした。そこで,本年度は,連合国軍占領下日本における校長養成に関係する史料を分析したところ,以下のことが明らかになった。第一に,校長職の背景と理念については,戦前の校長が中央集権的な教育行政の末端として位置づけられてきたことに対する反省から,戦後の校長職はGHQが主導した教育行政の地方分権化の流れのなかで,民主的な学校経営の責任者として位置づけられてきた。第二に,校長職の形成条件については,職務権限,地位,資格等が諸法令において抽象的に規定されてはいたが,校長職を成立させた論理や各学校における役割・機能等といった具体的な内容については文部省手引による解説を中心として,当時の民主的な学校経営論によって次第に浸透していった。第三に,校長養成については,教育職員免許法の施行によって「校長免許状」が創設され,そのための準備段階としての「教育学部教授講習」が行われた。また,旧帝国大学(大阪大学を除く)教育学部においては校長養成が行われ, CIE主導の教育指導者講習(IFEL)においては現職校長の再教育がそれぞれ行われた。現在,校長職をめぐっては人事行政のうえでの問題(民間人校長の登用,団塊世代の大量退職,大学院における養成・研修等)が散見されるようになつたが,これらの問題の背景にあると考えられる「校長職をどのようにとらえるか」という本質的な問いについては,これまで十分に考察されてこなかった。本研究の成果として,戦後の校長職を形成してきた論理が明らかになったことで,校長養成のあり方について科学的に分析していく場合の手がかりが得られたものと考えられる。

本年度は,連合国軍占領下日本における校長養成に関する制度の理念および養成の実態を明らかにすることを目的としていた。現在までの達成状況については, 1.『明治以降教育制度発達史』(全13巻)および『近代日本教育制度史料』(全35巻), 2.連合国側の民間情報教育局および米国教育使節団等に関する史料, 3.日本側の『教育刷新委員会会議録』『教育刷新審議会会議録』, 4.第92回帝国議会会議録および第2・4・5・6・9・16・19回国会会議録(国立国会図書館所蔵), 5.「戦後教育資料」(国立教育政策研究所所蔵), 6.文部省の学校経営に関する指針, 7.各大学(東北大学,筑波大学,東京大学,お茶の水女子大学,東京学芸大学,京都大学,京都教育大学,広島大学,九州大学,福岡教育大学)に所蔵されてある教育指導者講習の研究集録と修了者名簿等の蒐集と分析を行ってきた。本年度は中央における文書を主に扱い,研究作業も効率よく進捗したため,当初の研究計画よりも順調に進展していると言える。本研究課題の今後の推進方策については,これまでの研究において分析してきた文書史料の作成経緯や,戦後の教育改革の流れのなかでの地方における校長職の定着の過程について明らかにしていくことが求められる。すなわち, 1.連合国軍の民間情報教育局による「Report of Conference(会議報告書)」(国立国会図書館所蔵), 2.当時のJoseph C. Trainor教育課課長補佐の「トレーナー文書」(国立教育政策研究所所蔵), 3.当時の玖村敏雄文部省教職員課長の私有文書(山口県立山口図書館所蔵), 4.旧帝国大学(北海道大学,東北大学,東京大学,名古屋大学,京都大学,九州大学)の所蔵史料, 5.日本教職員組合の『教育新聞』『日教組運動資料』(日本教育会館図書室所蔵), 6.各都道府県の教育年史および教員組合史等の地方における文書を蒐集し,分析する予定である。
ｒＤＮＡの不安定性が染色体及び細胞機能に与える影響

巨大非コードDNA領域であるリボソームRNA遺伝子(rDNA)の安定性にかかわる変異株を出芽酵母遺伝子欠損ライブラリーより検索し、全遺伝子数の10%以上に相当する708の変異株を同定した。その1つである、ヒストンアセチル化酵素Rtt109がrDNAの非コード領域に作用しDNAの修復に働いていることを発見した。また、rDNA間に存在する非コードプロモーターがrDNAの安定性を介して、細胞の分裂寿命を制御していることを発見した。さらに、動物細胞におけるrDNAの安定性に関わる非コード機能性配列及びそこに特異的に結合しDNA複製の進行をとめるタンパク質を同定した。rDNAの安定性、コピー数が異常な変異株の同定リボソームRNA遺伝子(rDNA)は、同一配列が100コピー以上繰り返して存在し、染色体の大きな領域(酵母の場合は12番の60%)を占める巨大反復配列である。そのためrDNAは最大級の脆弱部位となり、その状態(安定性、コピー数)が染色体全体の安定性に影響を与え、細胞老化やDNAダメージ耐性の低下を引き起こすことが知られている。本研究ではrDNAの安定化に関わる因子を網羅的に同定し、rDNAに起因した染色体全体の安定性の低下を防ぐネットワーク機構、その破綻が細胞機能に与える影響について酵母と動物細胞を用いて解析する。昨年度は計画通り、出芽酵母の遺伝子欠損ライブラリー(Openbiosystems社)約4,800株について、rDNAの安定性及びコピー数が異常になる変異株を網羅的に同定した。具体的な方法としては、パルスフィールド電気泳動法を用い、rDNAを持つ12番染色体のバンドの形、位置の変化を解析した。当初2年をかけて終了する予定であったが、方法の改良により効率化に成功し、初年度にてほぼ終了することができた。結果として、約200株のrDNA不安定株、8株のrDNAコピー数異常増加株を単離した。今後バックグラウンドの異なる株でこれらの変異株の表現型を再検証し、表現型が安定した株については遺伝解析等により、それぞれがrDNA安定性に関わる分子機構を解析する。リボソームRNA遺伝子(rDNA)は、同一配列が100コピー以上繰り返して存在し、染色体の大きな領域(酵母の場合は12番の60%)を占める巨大反復配列である。rDNAはコピー間の組換えが起こりやすく最大級の脆弱部位となり、その状態の変化が染色体全体に影響を与え、細胞老化やDNAダメージ耐性の低下を引き起こす。本研究ではrDNAの安定化に関わる因子を網羅的に同定し、rDNAに起因した染色体不安定性を防ぐネットワーク機構、またその破綻が細胞機能に与える影響について、酵母と動物細胞を用いて解析する。<rDNA修復場の同定、クロマチン構造との関連>これまで出芽酵母の遺伝子欠損ライブラリー約4,800株について、rDNAの安定性及びコピー数が異常になる変異株を網羅的に同定した。その中に核膜孔の遺伝子がいくつか含まれていた。そこで計画通りrDNAの修復に核膜孔のタンパク質が関わっているか調べた。その結果、野生株では2本鎖切断を誘導する複製阻害活性に依存してrDNAは核膜孔のタンパク質と結合した。またTel1やHtz1などの修復時にクロマチン構造の変化をもたらすタンパク質の欠損株ではrDNAの核膜孔への移動が起こらなくなった。さらにrDNAの凝縮に関わる因子の欠損株でも同様に移動が抑えられた。以上のことからrDNAの修復はクロマチン構造の変化と核膜孔への移動に依存し行われていることが判明した。現在論文作成準備中である。<動物細胞でのrDNAの解析>ヒト及びマウスの細胞で、酵母に存在するrDNAの組換え修復に関わる配列及び因子の同定に成功した。配列は制限酵素Sal1の認識配列を含む約20bpの配列で複数個存在する。そこに結合する因子はTTF1と呼ばれるrDNAの転写終結に関わる因子で、これをノックダウンすると複製阻害が起こらなくなった。現在論文作成中である。リボソームRNA遺伝子(rDNA)は、染色体上に同一配列が100コピー以上繰り返して存在する巨大反復配列である。そのためrDNAは最大の脆弱部位となり、その安定性が染色体全体の安定性に影響を与え、細胞老化やDNAダメージ耐性の低下を引き起こす。またリボソームRNA遺伝子間の非コード領域中には、染色体の安定性の制御に関わる配列が集中して存在し、それらインターメアの機能を研究する上で絶好のモデル領域である。昨年までにrDNAの安定性が細胞老化の直接原因となっていること、またrDNAの不安定性を引き起こす遺伝子を同定している。本年度は以下の3点を中心に解析を行った。<rDNAから発せられる老化シグナルの解析> rDNAが不安定で有るにも関わらず寿命が短くならない変異株を探索したところ、3つの変異株が取れてきた。興味深いことにこれらの遺伝子産物(Dpb4、Dpb3、Mrc1)はすべてDNA合成酵素イプシロンに関係する。DNA合成酵素イプシロンはリーディング鎖を合成することから、その異常が老化シグナルに関わる可能性が示唆される。<rDNA不安定化変異株の解析>ctf4変異株ではrDNAが不安定でかつコピー数が異常増加している。ctf4変異株の組換え中間体の解析から、野生株では存在しない小さなDNA分子を単離することに成功した。この分子の正体が判明すればCtf4のrDNAの安定性維持の機能が判明する可能性がある。<動物細胞のrDNAにおけるメチル化の影響>動物細胞のrDNAには、転写が起こっているコピーと起こっていないコピーが共存する。

rDNAのメチル化の有無と転写、複製阻害活性との関係を調べたところ、メチル化されて転写が起こっていないコピーでは、複製阻害タンパク質TTF1による複製阻害が見られないことが判明した。つまりrDNAの転写と複製阻害はエピジェネティックな制御を受けており、協調して転写と複製の衝突を回避していることが判った。計画していた実験をほぼ予定通りに行い、想定内の結果を得ることができた。さらにctf4変異体の組換え中間体の解析で発見された小さなDNA断片は、Ctf4の機能に加え組換え修復のプロセスを知る上で重要なヒントとなる可能性があり、期待が持てる。リボソームRNA遺伝子(rDNA)は、染色体上に同一配列が100コピー以上繰り返して存在する巨大反復配列である。そのためrDNAは最大の脆弱部位となり、その不安定性化が染色体全体の安定性に影響を与え、細胞老化やDNAダメージ耐性の低下を引き起こす。昨年までにrDNAの不安定化が細胞老化の直接原因となっていること、またrDNAの不安定性を引き起こす遺伝子を同定している。本年度は以下の3点を中心に解析を行った。<rDNAから発せられる老化シグナルの解析>昨年までにMrc1、Dpb4を欠損するとrDNAは不安定であるにも関わらず寿命が短縮しないことが判明した。そこでrDNAの不安定化を誘導する非コードプロモーター(E-pro)との関係を調べたところ、Mrc1、Dpb4を欠損株では、転写量が減少していたことから、E-proの活性化が老化シグナルの発生に関与していることが示唆された。<rDNA増幅時の核内移動解析>昨年までにrDNAが複製阻害依存的に核膜孔に結合することがクロマチン免疫沈降法により判明している。本年度はそれがイメージングによって確認されるかどうか調べた。その結果、顕著な移動を捉えることができなかったが、rDNAを2コピーもつ株で定量的なクロマチン免疫沈降法で解析したところ、再現よく核膜孔とrDNAの結合を捉えることができた。おそらく結合する時間やタイミングが限られていると考えられる。<動物細胞のrDNA安定化機構の解析>酵母でrDNAの安定性を維持するSIR2のヒト細胞でのホモログ遺伝子SIRT6をノックダウンし、そのrDNAに与える影響を調べた。その結果予備的ではあるがrDNAの変化を確認できた。現在SIRT6ノックアウトしたヒト細胞株を作成しさらに解析中である。<rDNAの安定性、コピー数が異常な変異株の解析>リボソームRNA遺伝子(rDNA)は、同一配列が100コピー以上繰り返して存在し、染色体の大きな領域(酵母の場合は12番の60%)を占める巨大反復配列である。rDNAはコピー間の組換えが起こりやすく最大級の脆弱部位となり、その状態の変化が染色体全体に影響を与え、細胞老化やDNAダメージ耐性の低下を引き起こす。本研究ではrDNAの安定化に関わる因子を網羅的に同定し、rDNAに起因した染色体不安定性を防ぐネットワーク機構、またその破綻が細胞機能に与える影響について、酵母と動物細胞を用いて解析する。
歯周炎発症におけるサイトカインネットワークの免疫学的、分子生物学的研究

歯周炎におけるサイトカインネットワークを調べる目的で、歯周病原性細菌に対する局所ならびに全身のサイトカイン産生と、その働きについて検討してきた。免疫反応を制御するヘルパーT細胞はは細胞性免疫を亢進させるタイプ1のヘルパーT細胞(Th1)と、体液性免疫を補助するタイプ2(Th2)のヘルパーT細胞に分けられている。その違いを規定するのは産生されるサイトカインの違いであり、Th1はIFN-γ、IL-2などのサイトカインを産生し、Th2はIL-4,IL-5,Il-6,IL-10などのサイトカインを産生することで分類されている。今年度は特に、歯周病原性細菌に対する個体の免疫応答の多様性の有無と、多様性が存在する場合に歯周炎の臨床症状にどのような影響を与えるかについて検討した。歯周病原性細菌の刺激によって末梢血T細胞はIFN-γを産生し、その産生量には個体差が認められた。また、その個体差はT細胞ではなく、抗原提示細胞である単球の機能に規定されていた。IFN-γ産生能の高い個体では、単球によるIL-12産生能が高く、このIL-12依存性にIFN-γ産生がおこることがIL-12の中和抗体を加えた実験で明らかとなった。IFN-γ産生能の高い個体と低い個体で、歯周炎の重症度を比較したところ、重症度に差は認められなかった。これらのことから、歯周病原性細菌に対する免疫応答には個体差があるが、Th1,Th2という従来のカテゴリーだけでは歯周炎の感受性を規定することはできないことが明らかとなった。感染症において、細胞内寄生細菌に対してはタイプ1のヘルパーT細胞(Th1)がマクロファージを活性化して防御し、細胞外寄生細菌に対してはタイプ2のヘルパーT細胞(Th2)が抗体産生を促進して防御するとされている。歯周病原性細菌は基本的には細胞外寄生細菌であると思われ、マクロファージの活性化は歯周組織の破壊につながると考えられる。本研究では歯周病原性細菌の感染によってTh1が活性化し、マクロファージを活性化することによって歯周組織破壊が起こる可能性を仮定し、以下の実験を行った。歯周病原性細菌が主としてTh1とTh2のどちらを活性化するのかを知る目的で、健常者の末梢血単核球をP.gingivalis,A.actinomycetemcomitans,B.forsythusの超音波破砕抗原と供に培養し、培養上清中に産生されるサイトカインを調べた。その結果、細菌刺激によってTh1細胞が産生するIFN-γが産生されることが明らかとなった。モノクローナル抗体を用いて細胞表面分子とサイトカインを同時に染色し、フローサイトメトリーで解析した結果、ヘルパーT細胞がIFN-γを産生することが明らかとなった。このことから、歯周病原性細菌による刺激によってTh1細胞が活性化することが示唆された。成人性歯周炎の患者では病変部からP.gingivalis,B.forsythusが高頻度に分離され、主要な原因菌であるとされている。成人性歯周炎患者および健常者から末梢血を採取し、単核球を分離してP.gingivalis,B.forsythusとともに培養し、培養上清中のサイトカインを調べた。その結果、成人性歯周炎患者の単核球はB.forsythusに反応して健常者よりも有意に高くIFN-γを産生することが明らかとなった。このことから、歯周病患者ではB.forsythusと反応してINF-γを産生するTh1細胞が増加していることが示唆された。これらの結果から歯周病原性細菌はTh1細胞を活性化させる働きがあり、成人性歯周炎患者でB.forsythusに特異的なTh1細胞が増加していて、歯周組織破壊を促進することが示唆された。

歯肉炎から歯周炎へと病態が進行すると、炎症歯肉はB細胞を主体とした炎症性細胞の浸潤が顕著になる.本研究では、なぜB細胞が炎症歯肉に多いのかを明らかとすることを目的として歯肉局所のサイトカインを調べた.歯肉局所のIL-6, IL-10を測定したところ、末梢血と比べて有意に増加しており、歯肉局所でIL-6,IL-10などのB細胞の活性化にかかわるサイトカインが産生されていることが明らかとなった.歯周炎ではマクロファージの活性化もみられ,IL-1などの炎症性サイトカインが産生される.局所で免疫細胞が産生するサイトカインは,パラクラインという形で近傍の線維芽細胞などに作用する.歯肉線維芽細胞にIL-1が作用すると,線維芽細胞はプロスタグランジンを産生する.そこにT細胞が産生するIL-4,IFN-γが作用すると,どちらのサイトカインもプロスタグランジン産生を抑制することが明らかとなった.このことから,これらのT細胞由来のサイトカインは線維芽細胞のプロスタグランジン産生を抑えることによって局所の炎症反応を抑制する働きがあることが示唆された.さらに,マクロファージが産生するといわれる血清中の可溶型CD14の濃度が歯周炎患者で上昇していることが明らかとなった.CD14はLPSレセプターとして知られており,歯周病原性細菌に対する局所の生体応答が全身に影響を与えていることが明らかとなった.歯周炎におけるサイトカインネットワークを調べる目的で,局所ならびに全身の歯周病原性細菌に対するサイトカイン産生と,その働きについて検討してきた.今年度は特に,炎症をコントロールする免疫細胞の働きと,その炎症反応によって産生された炎症性サイトカインが歯肉線維芽細胞に与える影響について検討した.歯周炎患者および健常者の末梢血から単核球を分離して,歯周病原性細菌で刺激し,産生されるサイトカインを測定した.また,歯肉線維芽細胞をIL-1βで刺激して,産生されるプロスタグランジンを測定した.その結果,歯周病原性細菌の刺激によってマクロファージが活性化し,マクロファージが産生するIL-12によってT細胞はIFN-γを産生することが明らかとなった.IFN-γは細胞性免疫反応を増強するサイトカインであるため,局所の細胞性免疫反応が高まり,さらにマクロファージが活性化することが示唆された.活性化したマクロファージは歯周炎局所でIL-1βを産生することが知られているが,歯肉線維芽細胞はIL-1β刺激によってプロスタグランジンを産生することが明らかとなった.プロスタグランジンは歯骨細胞に働いて骨吸収を促進することが知られており,歯肉線維芽細胞も組織破壊に関与することが示唆された.また,歯肉線維芽細胞によるプロスタグランジン産生は主としてCOX-2分子の誘導を介していることが明らかとなり,COX-2分子の選択的な抑制がプロスタグランジン産生を抑える可能性が示唆された.歯周炎におけるサイトカインネットワークを調べる目的で、歯周病原性細菌に対する局所ならびに全身のサイトカイン産生と、その働きについて検討してきた。免疫反応を制御するヘルバーT細胞はは細胞性免疫を亢進させるタイブ1のヘルバーT細胞(Th1)と、体液性免疫を補助するタイブ2(Th2)のヘルバーT細胞に分けられている。その違いを規定するのは産生されるサイトカインの違いであり、Th1はIFN-g.IL-2などのサイトカインを産生し、Th2はIL-4.IL-5.IL-6.IL-10などのサイトカインを産生することで分類されている。
破骨細胞を制御する免疫グロブリン様受容体リガンドの同定とその機能解析

骨組織は、骨芽細胞による骨形成と破骨細胞による骨吸収のバランスによって恒常性を維持しており、その制御には免疫系の細胞や制御因子が深く関わっている。骨形成に比べて骨吸収が過剰になると、骨粗鬆症、骨腫瘍(原発性及び転移性)、関節リウマチなどの炎症性骨疾患でみられるような骨量減少をきたす。これまで申請者らのグループは、immunoreceptor tyrosine-basedactivation motif(ITAM)を持つアダプター分子であるDAP12及びFcRgが破骨細胞分化に必須であり、免疫受容体と呼ばれる一連の分子群がこれらのアダプター分子を介してシグナルを伝えることが破骨細胞分化に重要であることを世界に先駆けて報告した。更にOSCAR及びTREM2のリガンドの骨芽細胞上に発現する条件及び、OSCAR, TREM2のプロモーター解析を行い報告した。更に最終年度(平成18年度)には、破骨細胞分化を促進するヘルパーT細胞として、従来のTh1/Th2サブセットとは異なるIl-17産生性サブセットを同定し報告した。このサブセットはIL-23,抗IFN-y,抗IL-4抗体存在下でCD4陽性T細胞を刺激することで分化させることができ、現在Th17細胞と呼ばれるようになっている。IL-17は破骨細胞前駆細胞に直接作用するのではなく、骨芽細胞に作用して間接的に破骨細胞分化を促進する。実際IL-17やIL-23欠損マウスではin vivoの骨破壊モデルで破骨細胞数が減少しており骨破壊も軽度であった。従ってIL-23,IL-17は関節リウマチに見られる骨破壊の防止において重要なターゲット分子の候補であると考えられた。昨年度申請者らのグループは、immunoreceptor tyrosine-based activationmotif(ITAM)を持つアダプター分子であるDAP12及びFcRγが破骨細胞分化に必須であり、免疫受容体と呼ばれる一連の分子群がこれらのアダプター分子を介してシグナルを伝えることが破骨細胞分化に重要であることを世界に先駆けて報告した。免疫受容体とアダプターの複合体は細胞内のCa^<2+>シグナルを活性化し、それがホスファターゼであるカルシニューリン(CN)を活性化する。CNが次に破骨細胞分化に必須の転写因子NFATc1を脱リン酸化し、NFATc1の核移行をもたらすと考えられる。本年度我々は、(1)FcRγをアダプター分子とする免疫受容体OSCARとIgG Fc部分との融合タンパクが破骨細胞分化を抑制する作用を持つこと、(2)OSCARの未知のリガンドが骨芽細胞上に、ビタミンD3及びプロスタグランディンE2の刺激によって誘導されること(3)OSCARがNFATc1によって転写誘導される分子であることを示した。このことからOSCARがNFATc1により誘導され、そのことによりNFATc1の転写活性を更に高める新規のポジティブフィードバックのメカニズムが明らかとなり、またOSCARを介したシグナル伝達系路は構成的ではなく誘導される性質を持っていること、この伝達系路の遮断により破骨細胞分化を調節できる可能性を示した。(主としてJ.Biol.Chem.Vol.280,p32905-にて報告。)骨組織は、骨芽細胞による骨形成と破骨細胞による骨吸収のバランスによって恒常性を維持しており、その制御には免疫系の細胞や制御因子が深く関わっている。
ニューロプロテオミクスによる重症脳障害の病態解析と脳蘇生法の開発に関する研究

重症頭部外傷例においては、脳マイクロダイアリシスパラメータと神経学的転帰に一定の関係はなかった。lactate/pyruvate比は、高値またはその変動が大きい症例では転帰不良の傾向がある。脳挫傷近傍でlactate/pyruvate比が高値を示す部位は、後に梗塞域となる可能性がある。重症頭部外傷では病変が局在するので複数部位モニタリングによる検討が必要である。心停止後症候群でglycerol高値(200μM以上)の持続は神経学的転帰不良と関係する。これは蘇生後昏睡状態でもglycerol初期値が低値であれば予後良好である可能性を示唆し、心停止後集中治療におけるMDモニタリングの有用性を示した。一方glutamate, lactate/pyruvate比, glucose, 8-OHdG(酸化ストレスマーカー)は、神経学的転帰による相違は明らかではなかった。病院倫理委員会承認後、患者御家族に承諾を得られた重症脳障害者19例(蘇生後脳症7例、重症頭部外傷12例)において、脳マイクロダイアリシス(microdialysis:MD)モニタリングを行った。蘇生後脳症では心拍再開後12時間以内のグリセオール値が高値(500μM)である症例は神経学的転帰が不良であった。これは蘇生後昏睡状態であってもグリセオール初期値が低値であれば意識が改善し予後が良好となることを示唆し、蘇生後集中治療における脳MDモニタリングの有用性を示した。現在、MDサンプルのプロテオーム解析中であり、神経学的転帰によってタンパク発現パターンに違いがあるかを検討している。重症頭部外傷例においては、神経学的転帰の相違によってMDパラメータ(グリセオール、グルタミン酸、乳酸、ピルビン酸、ブドウ糖)に明らかな差はなかった。重症頭部外傷は病態が複雑であるため、サブ解析としてびまん性損傷と局所性損傷に分けて画像診断およびMDプローブの位置の検討を進めている。MDサンプルのプロテオーム解析も同時に進行中である。重症脳障害患者(心停止後症候群10例、重症頭部外傷15例)において、脳マイクロダイアリシス(microaialysis:MD)モニタリングパラメータの変動と神経学的転帰との関係を検討した。浸透圧利尿薬グリセオールの投与後、MDグリセオールは一過性に増加した。これは投与グリセオールが血液脳関門を速やかに通過することを示唆する。浸透圧利尿薬グリセオールの影響を無視した場合、心停止後症候群でグリセオール高値(200μM以上)の持続は神経学的転帰不良と関係する。これは蘇生後昏睡状態でもグリセオール初期値が底値であれば予後良好である可能性を示唆し心停止後集中治療におけるMDモニタリングの有用性を示した。一方グルタミン酸、乳酸/ピルビン酸比、ブドウ糖、8-OHdG(酸化ストレスマーカー)は、神経学的転帰による相違は明らかではなかった。重症頭部外傷例においては、MDパラメータ(グリセオール、グルタミン酸、ブドウ糖)と神経学的転帰に一定の関係はなかった。乳酸/ピルビン酸比は、高値またはその変動が大きい症例では転帰不良の傾向がある。脳挫傷近傍で乳酸/ピルビン酸比が高値を示す部位は、後に梗塞域となる可能性がある。
時空間計量モデルの経済データへの応用

本研究では時空間計量経済モデルのパラメータの特性に関する研究を行い,そのモデルを拡張して実証分析を行った.具体的には,電力需要,犯罪,景気循環などの実証分析に応用した.パラメータの特性に関する研究からは,空間的相互作用を考慮することの重要性を明らかにすることができた.そして,実証分析の結果からも,空間的相互作用が経済活動において重要な役割を果たしていることが明らかになった.本研究では時空間計量経済モデルのパラメータの特性に関する研究を行い,そのモデルを拡張して実証分析を行った.具体的には,電力需要,犯罪,景気循環などの実証分析に応用した.パラメータの特性に関する研究からは,空間的相互作用を考慮することの重要性を明らかにすることができた.そして,実証分析の結果からも,空間的相互作用が経済活動において重要な役割を果たしていることが明らかになった.本年度は時空間計量モデルの推定量の特性について研究を行ってきた.まず.空間モデルの推定量の特性について分析した.具体的には,空間自己回帰モデル,空間誤差モデル,空間ダービンモデルの推定量の特性について分析を行った.さらに, AIC, BIC, DIC,周辺尤度を用いて,モデル選択において有効な選択基準を探索した.その成果はFar East Journal of Applied Mathematicsにされた.次に,時空間モデルへの拡張を行い,パネル空間自己回帰モデルの推定量の特性について分析を行った.この論文ではパネル空間自己回帰モデルのベイズ推定量と最尤推定量の比較を行った.分析の結果,ベイズ推定量は最尤推定量と同等のパフォーマンスを持つことが明らかになった.この成果は, Spatial Economic Analysisに掲載された.これらの論文から,有限標本で制約を持つ空間モデルおいて,漸近理論を必要としないベイズ推定が有効であるということが示され,実証分析において,ベイズ推定を行うことの意義が示された.本年度は,昨年度に引き続き,推定方法に関する理論的研究に加え,昨年度から取り組み始めた,時空間計量モデルを適用した実証分析を,継続して行っている.推定方法に関する理論的研究に関しては,マルコフ連鎖モンテカルロ法における効率的なサンプリング方法を探索して,2009年度日本応用経済学会春季大会にて報告を行っており,現在投稿中である.また,昨年度から継続して研究を続けている北海道の交通事故に関する研究は,精緻化を進め,日本経済学会2010年度春季大会において報告された.現在,投稿に向けての準備を進めている.また,新たな研究として,東京都の学校選択制に関する研究を始め,International Workshop on Applied Bayesian Statistics and Econometricsにおいて,報告を行った.この研究に関しても,投稿に向けての準備を行っている.これらの研究においても,空間的相互作用が重要な役割を果たしていることが示されており,空間的相互作用を考慮することの重要性が示されている.