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電子的決済手段（電子マネー・仮想通貨）の法的性質―法改正・立法化に向けた提言

(1)においては,口座振込みによる弁済の効果発生時期に関して,債権者の満足が得られると考えられる被仕向銀行による振込金額の受領を停止条件として,仕向銀行による振込指図の受領時に遡及して弁済の効果が生じるというフランスの学説を紹介し,仕向銀行と被仕向銀行間の決済や受取人への入金記帳を通常は知らされることのない依頼人にとって,資金を提供して振込指図をすれば免責されると考えるべきものと考えた。また,(2)については,日本民法新469条2項2号は,将来債権譲渡によって譲渡人と債務者の二人の間に債権の対立という状態が生じることがないとしても,債務者による相殺を可能にする三者間法定相殺を定めるものであることを明らかにした。これらによって,特に電子マネーの仕組みを解明するための基本的な仕組みを民法の概念を用いて説明するための手段を検討することができたものと考えられる。電子マネーの基本的な仕組みについての解明については,比較法的な検討も含めて,ほぼ計画通りに遂行し,論文として公表することができているものの,仮想通貨やブロックチェーン等の新しい技術に関する法律文献の刊行が遅れているために,その入手が困難となっていて,この検討が予定よりも遅れている。本研究課題は,電子マネー・仮想通貨についての利用実態を調査し,立法化の進むEU法を比較対象として,「電子マネー・仮想通貨」に関する法改正・立法へ向けた提案を試みるものである。前年度(平成29年度)は,この研究目的を遂行するために,(1)フランスにおける預貯金口座に対する振込みをめぐる最新の立法状況を確認し,また,(2)三者以上の相殺に対して影響を及ぼし得る民法(債権関係)改正による新469条2項2号の規定を検討した。本年度は,この発展として,上記(1)の検討をさらに発展させるとともに,(2)電子マネーに関する消費者問題について裁判例を検討し,また,(3)仮想通貨の法的定義を検討した。(1)については,書籍を分担執筆する機会を得て,欧州決済サービス指令(およびその改正)を国内法化したフランスにおいて,銀行口座振替及び振込みに関する条文の具体的な適用における課題を探った。(2)については,実務にインパクトを与えた裁判例(東京高裁平29.1.18)の研究を通じて,キャッシュレス決済手段が組み合わされる場合に,技術的な複雑さを背景として,その仕組みを十分に理解することが困難な消費者(利用者)が晒されるリスクについて考察し,(3)については,欧州(特にフランス)の仮想通貨に関する最新の議論を参照して,今日では,暗号資産として称される傾向にあることを確認して我が国における仮想通貨の定義について検討を行った。これら(2)および(3)については,いずれも雑誌にその研究成果を公表した。本年度の研究を前提として,次年度は,二つの問題を明らかにするための研究を行う。一つは,簡易な決済を行う仕組みとしての相殺合意・協定をどのように理論的に位置づけることが可能であるかという問題を解明するために,引き続き,フランスでの議論を参考にして検討する。もう一つは,電子マネーや仮想通貨に関するフランス法での議論について検討し,そこから得られた示唆を論文としてまとめることである。
アメリカ大陸を中心としたがん研究先進グループとの研究交流

近年、がん遺伝子、がん抑制遺伝子の研究が進み、がんを遺伝子ならびにその産物の機能に基づいて理解することが可能になった。それと共に、細胞増殖のためのシグナル伝達機構、細胞周期制御の機構、そして細胞死の分子機構の解明が進んだ。また細胞間相互作用の細胞社会学的研究や細胞表面蛋白質の分子生物学的研究に基づく、がん転移の機構についての知見が集積してきた。一方で、がん関連遺伝子の探索を包含するゲノムプロジェクトの急展開が見られている。また、ウイルス発がんに関してもEBウイルスとヒトがん発症の関連で新しい進展が見られた。このようながんの基礎研究が進んでいる中、遺伝子治療のためのベクター開発や、細胞増殖制御機構に関する知見に基づいた、がんの新しい診断法や治療法の開発が急速に推し進められている。さらには、論理的ながんの予防法を確立するための分子疫学的研究が注目されている。このような、基礎研究の急激な進展、基礎から臨床研究に向けた情報の発信とそれを受けた臨床応用への試みが期待されている状況で、本国際学術研究では、これらの課題についての研究が先進的に進んでいる米国を中心とした北米大陸に、我が国の第一線の研究者を派遣し、研究室訪問や学会発表による、情報交換、情報収集、共同研究を促進させた。一つには、がん遺伝子産物の機能解析とシグナル伝達・転写調節、がん抑制遺伝子産物と細胞周期調節、細胞死、化学発がんの分子機構、ウイルス発がん、細胞接着とがん転移、genetic instability等の基礎研究分野のうち、急速な展開を見せている研究領域で交流をはかった。また一方で、治療診断のためには、遺伝子治療やがん遺伝子・がん抑制遺伝子産物の分子構造に基づく抗がん剤の設計を重点課題としながら、抗がん剤のスクリーニングや放射線治療、免疫療法に関しても研究者を派遣した。さらにがん予防に向けた分子疫学の領域でも交流を図った。そのために、平成6年度は米国・カナダに17名、平成7年度は米国に19名、平成8年度は米国に15名を派遣し、有効に情報交換を行った。その中からは、共同研究へと進んだ交流もあり、成果をあげつつある。本学術研究では、文部省科学研究費がん重点研究の総括班からの助言を得ながら、がん研究の基盤を形成する上述のような広範ながん研究を網羅しつつも、いくつかの重点課題を設定した。その一つは、いわゆるがん生物の領域に相当する基礎生物学に近いもので、がん細胞の増殖や細胞間相互作用等の分子機構の急激な展開を見せる研究課題である。二つ目の課題は、物理化学の分野との共同して進められる課題で、シグナル伝達分子や細胞周期制御因子の作用機構・高次構造に基づいて、論理的に新規抗がん剤を設計する試みである。この課題では、がん治療薬開発を目的とした蛋白質のNMR解析、X線結晶構造解析を推進する構造生物学者が分担者に加わった。三つ目は、極めて注目度の高い遺伝子治療法開発に関する研究課題である。レトロウイルスベクター、アデノウイルスベクターの開発に関わる基礎側研究者、臨床医師、免疫学者が参画した。我が国のがん研究のレベルは近年飛躍的に向上し、世界をリ-ドする立場になってきていると言えよう。しかしながら、上記研究課題を効率良く遂行するためには、今後もがん研究を旺盛に進めている米国等の研究者と交流を深める必要がある。また、ゲノムプロジェクトや発生工学的手法による、がん関連遺伝子研究の進展によって生じる新しい課題をも的確に把握し研究を進める必要があり、そのためにも本国際学術研究が重要な役割を果たしていくと考えられる。

本学術研究では、文部省科学研究費がん重点研究の総括班からの助言を得ながら、がん研究の基盤を形成する上述のような広範ながん研究を網羅しつつも、いくつかの重点課題を設定した。その一つは、いわゆるがん生物の領域に相当する基礎生物学に近いもので、がん細胞の増殖や細胞間相互作用等の分子機構の急激な展開を見せる研究課題である。二つ目の課題は、物理化学の分野との共同して進められる課題で、シグナル伝達分子や細胞周期制御因子の作用機構・高次構造に基づいて、論理的に新規抗がん剤を設計する試みである。この課題では、がん治療薬開発を目的とした蛋白質のNMR解析、X線結晶構造解析を推進する構造生物学者が分担者に加わった。三つ目は、極めて注目度の高い遺伝子治療法開発に関する研究課題である。レトロウイルスベクター、アデノウイルスベクターの開発に関わる基礎側研究者、臨床医師、免疫学者が参画した。我が国のがん研究のレベルは近年飛躍的に向上し、世界をリ-ドする立場になってきていると言えよう。しかしながら、上記研究課題を効率良く遂行するためには、今後もがん研究を旺盛に進めている米国等の研究者と交流を深める必要がある。また、ゲノムプロジェクトや発生工学的手法による、がん関連遺伝子研究の進展によって生じる新しい課題をも的確に把握し研究を進める必要があり、そのためにも本国際学術研究が重要な役割を果たしていくと考えられる。癌遺伝子ならびに癌抑制遺伝子の産物の機能解析を中心とする細胞増殖の調節機構に関する研究、即ちシグナル伝達と細胞周期については、山本、谷口が、特に免疫細胞の増殖シグナル伝達に関して情報収集を行い、研究を発展させた。又竹縄、後藤は、細胞膜から核へのシグナル伝達ならびに細胞周期調節に関して、成宮、月田らは細胞増殖と細胞運動について研究交流を深め、癌細胞の悪性化と癌転移機構の研究を進展させた。さらに押村は染色体解析に基づく癌抑制遺伝子の同定に関して情報の交換を行った。このような基礎研究の分野では、我が国における最近の急速な進展は、アメリカ、カナダにおける研究の進展と変わらない程度の成果を挙げており、本研究における情報交換は双方にとって更に高いレベルの研究を進展させるうえで有意義であった。一方、本年度のもう一つの中心課題である癌の遺伝子治療に関しては、我が国の現状はアメリカでの研究の進展に比べやや遅れている。まず遺伝子治療のためのベクターに関しては丸山が特に転写プロモータに注目して情報収集を進めた。又浅野、曽根、新津、浜田、吉田らは、脳腫瘍や、血液腫瘍をはじめとする様々な腫瘍についての、アメリカでの遺伝子治療の試みに関して情報を収集した。このようにして集められた情報は、我が国における遺伝子治療の方向性を定めていくうえで有意義であった。この分野の研究は急速に進んでいる段階であり、次年度も引き続き重点課題として取り組む必要がある。遺伝子治療のみならず、従来から治療面で一定の成果を挙げている抗癌剤に関しても、秋山、矢守が、新たな開発、作用機構、有効性について情報の交換を行った。
翻訳開始因子による情報伝達機構の構造生物学的研究

タンパク質翻訳開始因子複合体は、生物の基本的生命活動にとって重要なだけでなく、新規抗生物質・薬剤開発のターゲットとしても近年注目を集めている。本研究が特に注目しているのは、リボソームの翻訳開始地点の認識から、実際に翻訳が開始される間の情報伝達機構である。本研究ではその分子機構を明らかにするために、NMR法による翻訳開始因子eIF1の立体構造決定、及びeIF1におけるeIF3c、eIF2及びeIF5の相互作用部位の同定を行った。また酵母を用いた遺伝的解析及び生化学的解析による結果をもとに、これまで漠然と推定されていたeIFを中心とした翻訳開始機構の詳細を説明できるようになった。タンパク質翻訳開始因子複合体は、単に生物の基本的生命活動にとって重要なものであるだけでなく、新規抗生物質やウイルスやがんに対する新規薬剤開発のターゲットとしても近年注目を集めている。本研究が特に注目しているのは、翻訳開始因子(eIF)によるリボソームの翻訳開始地点の認識から、実際に翻訳が開始される間の情報伝達機構である。本研究では、この過程に関わるeIF複合体の構造をX線結晶構造解析法及びNMR法により明らかにすることを目的に研究を進めるとともに、構造解析が成功した際には、その立体構造を基にして、酵母を利用した生化学的手法により、翻訳開始情報伝達機構に迫る。eIF複合体を形成する一つの蛋白質であるeIF1は、正確な翻訳開始地点の認識に必須であり、eIF複合体が開始地点を認識すると、eIF1が複合体から解離することが報告されている。そのため、eIF1と相互作用すると報告されているeIF3c、eIF5を中心とした複合体の立体構造を知ることは、翻訳開始地点認識によるeIF1の解離及びその情報伝達機構を解明する鍵となる。そこで本研究ではまず、eIF1の発現系の構築及び精製を行い、eIF1の立体構造をNMR法により決定した。しかし、eIF3cに関しては、その試料の不安定さからシグナルの帰属が完全にできず、立体構造決定には至らなかった。一方で、eIF1とeIF3c結合に関わる部位の同定を試みたところ、eIF1におけるeIF3cとの相互作用部位は広範囲にわたっていることが明らかになった。またeIF2との相互作用部位の同定も進み、今後さらなる解析により、eIF1を中心とした翻訳開始機構の詳細を議論していく。本研究が特に注目しているのは、翻訳開始因子であるeIF1、eIF3c、eIF2及びeIF5によるリボソームの翻訳開始地点の認識から、実際に翻訳が開始される間の情報伝達機構である。本研究では、eIFの立体構造解析を中心に、遺伝的・生化学的解析をもとにその分子機構を明らかにすることを目的に研究を進めた。本研究ではまず、eIF1の発現系の構築及び精製を行い、eIF1の立体構造をNMR法により決定した。またeIF5との相互作用部位の同定も試みた。しかしながら、eIF1とeIF5の相互作用は弱く、NMRによる解析だけでは明確な同定までいたらなかった。そこでeIFの部位特異的変異体を調製し、変異体を用いたNMR測定を行うことで、eIF5との相互作用部位の同定に成功した。eIF1へのeIF3c及びeIF5の相互作用部位が明らかになったことで、これまで酵母を用いた遺伝的解析により漠然と推定されていたeIF1を中心とした翻訳開始の分子機構が詳細に説明できるようになった。今後、さらなる生化学的解析を行い、本研究で提唱されたタンパク質翻訳開始の分子機構の裏付けを行い、論文投稿を行う予定である。これまでにリボソームの立体構造が明らかにされ、ノーベル賞を受けるなど、その構造から抗生物質の開発の期待が高く寄せられている。

eIF複合体を形成する一つの蛋白質であるeIF1は、正確な翻訳開始地点の認識に必須であり、eIF複合体が開始地点を認識すると、eIF1が複合体から解離することが報告されている。そのため、eIF1と相互作用すると報告されているeIF3c、eIF5を中心とした複合体の立体構造を知ることは、翻訳開始地点認識によるeIF1の解離及びその情報伝達機構を解明する鍵となる。そこで本研究ではまず、eIF1の発現系の構築及び精製を行い、eIF1の立体構造をNMR法により決定した。この構造は、既に報告されている構造と若干異なる部位はあるものの、ほとんどの部位で同じであった。次に、eIF3cのeIF1との結合部位を用いて、eIF1におけるeIF3c結合部位の同定を試みた。しかしながら、eIF1におけるeIF3cとの相互作用部位は広範囲にわたっており、その結合様式の解明にはいたらなかった。そこで今後は、さらに詳細な相互作用部位の解析を行っていくと共に、eIF1-eIF3cとの複合体でのX線結晶構造解析を目指していく。eIF1の精製及びNMRによる構造解析に成功し、相互作用蛋白質であるeIF3cとの結合部位の同定も進んでいる。しかし、当初予定していたeIF1のeIF3cとの複合体としての結晶構造解析には至っていない。今後、複合体の構造解析と平衡して、eIF1、eIF3cおよびeIF2の相互作用部位の同定を行い、相互作用部位を基にした機能解析から翻訳開始機構の解明に迫る必要がある。これらをふまえると、本研究の現在までの達成度は3が妥当であると考えられる。しかし、当初予定していたeIF1のeIF3cとの複合体としての結晶構造解析には至っておらず、その構造解析にはまだ時間を要することが予想される。今後、結晶構造解析と平行して、さらなるNMR解析による複合体の構造解明が期待される。これらをふまえると、本研究の現在までの達成度は(3)が妥当であると考えられる。平成24年度に行ったeIF3cのNMR法による構造解析を、さらに詳細に進めていく。それと平行して、eIF1-eIF3cの複合体としてのX線結晶構造解析を目的に、その結晶化を試みる。またNMRによりeIF1、eIF3cおよびeIF2の相互作用ネットワークを明らかにし、その相互作用部位を基にした遺伝的・生化学的解析を行うことで、eIF1のeIF複合体からの解離がどのような役割を果たすのか明らかにしていく。平成23年度に行ったeIF1のNMR法による構造解析を、さらに詳細に進めていく。実際には、長さの異なるeIF3cを調製し、eIF1との結合部位をNMR法により明らかにしていく。構造解析に成功した際には、その構造を基にした遺伝的・生化学的解析により、eIF1のeIF複合体からの解離が、どのような役割を果たすのか明らかにしていく。
脳磁図を用いた運動，感覚障害の客観的評価法の開発

脳磁計や機能的磁気共鳴画像(fMRI)を用いた脳高次機能解析などの電気生理学的手法を応用し、神経障害による運動・感覚機能障害を客観的評価できる非侵襲的検査法を開発することを目的とした。新たに手指運動モニタリングシステムや触圧覚機械的刺激器などの感覚刺激器、ならびに被験者が自覚する疼痛の程度をリアルタイムに判定しながら検査できるシステムなどを作製した。これらを用いて運動課題を定常化し、また感覚刺激法を至適化した上で脳磁計やfMRI、経頭蓋磁気刺激運動誘発電位検査を行うことにより、脊髄・末梢神経障害による運動・感覚機能障害の程度や、治療による改善を評価できる新たな客観的評価法の可能性を提示した。平成25年度は24年度の研究により得られた知見を元に、感覚障害に関連する高次脳機能解析研究として、健常人に対する体性感覚誘発磁界の基礎研究を行った。また、感覚、運動障害に関連する高次脳機能解析の臨床への応用を開始した。1.感覚機能評価:(1)健常人の脛骨神経電気刺激による体性感覚誘発磁界の計測を行い、電流源推定して脳MRI画像に充填した。短潜時の波形の発生源について、推定電流を矢状面成分、環状面成分に分けて解析することにより、もっとも短潜時の反応は非常に弱い反応ではあるものの、体性感覚野の3b領域より発生していることが示唆された。(2)また、健常人の手指触圧覚機械的刺激と同時に集中課題を課して体性感覚誘発磁界計測を行った。(3)さらに、新たに手指触圧覚刺激器を導入し、感覚障害に関連する高次脳機能解析の臨床への応用を開始した。頚椎症性脊髄症に対し触圧覚機械的刺激を行い、体性感覚誘発磁界計測を行った。また、頸椎症性神経根症、腰椎椎間板ヘルニアに対し、痛覚電気刺激を行い体性感覚誘発磁界計測を行った。同時に従来の2点識別法、S-Wモノフィラメントを使用して感覚障害を評価した。得られた磁界データより電流源推定を行い、脳MRI画像に充填して脳活動を解析した。2.運動機能評価:運動障害に関連する高次脳機能解析の臨床への応用として、頸椎症性脊髄症に対し指タッピング、手開閉課題を課してfMRI計測を行った。同時に中枢運動伝導時間、末梢潜時を計測したところ、術前に比べて術後に中枢運動伝導時間の短縮を認め、皮質脊髄路機能の改善が示唆された。体性感覚誘発磁界の研究として、手指の機械受容器刺激に関する研究と、臨床に関連した研究として、感覚障害に関連する高次脳機能解析を行った。1.体性感覚の刺激法の確立:1)手指触圧覚の機械的刺激を行い、ニューロマグ社製306チャネル脳磁計を用いて体性感覚誘発磁界(SEF)の計測を行った。また、被検者の頭部MRIより脳を三次元構成した。得られた磁界データより、逆問題を解くことより、三次元構成したMRI画像に電流源推定を行ったところ、電気刺激後のSEF計測における1次体性感覚と同等の部位に推定された。2)温痛覚受容器の圧迫刺激と、痛覚刺激電極を用いた電気刺激法の確立を試み、fMRIを用いて、これらの刺激による高次脳機能解析を行ったところ、一次・二次体性感覚野、帯状回、前頭前野での反応を検出することができた。2.臨床応用:1)手指皮弁形成術による感覚再建を行った患者に対して、感覚の改善ならびに脳磁図での一次体性感覚野の変化を経時的に観察した。手指触圧覚の機械的刺激による一次体性感覚野の反応は、手指の感覚の改善に先立って検出され、感覚の改善に伴って変化する様子を観察できた。2)慢性疼痛として、変形性膝関節症の患者に対して、上記の疼痛刺激を行い、fMRIを用いて高次脳機能解析を行ったところ、健常人と異なる脳の疼痛関連部位の反応性がみられた。3)上肢異常感覚のある頚椎症性神経根症に対し、正中・尺骨神経電気刺激によるSEFの計測を行い、痛みに関連する成分の解析を行っている。平成26年度は25年度の研究より得られた知見を元に、感覚障害に関連する高次脳機能解析研究として、体性感覚誘発磁界の基礎研究を続けた。また、感覚、運動障害に関連する高次脳機能解析の臨床への応用を継続した。しかし、広島大学病院外来棟の移転に伴って、脳磁計を平成25年9月より約1年間使用することができなかったため十分な計測ができず、研究期間を延長した。短潜時の波形の発生源について、推定電流を矢状面成分、冠状面成分に分けて解析することにより、もっとも短潜時の反応は体性感覚野の3b領域より発生していることが示唆された。この結果はJ Clin Neurophysiol.に報告した。(2)手指触圧覚刺激器、温痛覚刺激器を用いて頚椎症性神経根症、腰椎椎間板ヘルニア、手根管症候群に対して触圧覚刺激、温痛覚刺激を行い、体性感覚誘発磁界計測を行った。得られたより脳MRI画像に磁界データ電流源推定を行い脳活動を解析した。2.運動機能評価

(1)運動障害に関連する高次脳機能解析の臨床への応用として、頚椎症性脊髄症に対し、指タッピング、手開閉課題を課してfMRI計測を行ってきた。またそれに加えて脳磁図による解析を行った。(2)頚椎症性脊髄症の運動機能評価として、中枢運動伝導時間、末梢潜時を、術前と頸椎椎弓形成術後に計測したところ、中枢運動伝導時間の短縮を認め、皮質脊髄路機能の改善が示唆された。この結果はJ Neuosurg Spine.に報告した。また、糖尿病を合併した頚椎症性脊髄症の中枢運動伝導時間、末梢潜時を計測したところ、糖尿病を合併したものに比べて末梢潜時の遅延を認めた。平成27年度は26年度までに得られた知見を元に、感覚障害に関連する体性感覚誘発磁界の研究と、感覚、運動障害に関連するfMRIを用いた臨床研究を継続して行った。感覚障害に関する研究:1.手指感覚障害を有する頚椎部圧迫性脊髄症(CCM)に対して手指触圧覚の機械的刺激を行い、体性感覚誘発磁界(SEF)の計測を行った。また、被検者の頭部MRIより脳を三次元構成した。得られた磁界データより、三次元構成したMRI画像に電流源推定を行ったところ、感覚障害のある症例では健常人と異なり、一次体性感覚の反応が弱く、また感覚障害の強い症例では反応がみられなかった。今後定量的評価ができるか検証する必要がある。2.慢性疼痛を有する膝変形性関節症患者の膝に痛覚刺激を行い、fMRIを用いて高次脳機能解析を行ったところ、Pain matrixと背外側前頭前野との連携の破綻が認められた。これらの症例に対して人工関節置換術を行ったあとの脳機能の変化について継続して調査を行っている。一方で、頚椎症性神経根症、腰椎椎間板ヘルニア症例に対する痛覚刺激によるSEFの検討を行い、健常人と比較して二次体性感覚の反応の亢進がみられた。運動障害に関する研究:1.四肢運動機能障害のあるCCMに対し、手指運動課題を課してfMRIによる脳機能解析を行ったところ、健常人に比べて感覚運動野における反応の増加が観察されたが、個人差が大きく、今後定量的評価の検証が必要である。一方で、中枢運動伝導時間(CMCT)による皮質脊髄路機能評価と、末梢伝導時間(PCT)による運動路の評価を行ったところ、糖尿病を合併したCCMはCMCT、PCTともに異常を定量的に評価することができた。さらに、頚椎後縦靭帯骨化症の骨化形態の違いによる皮質脊髄路機能評価を行ったところ、石筍型で可動性のあるOPLLで障害が強いことがわかった。脳磁計や機能的磁気共鳴画像(fMRI)を用いた脳高次機能解析などの電気生理学的手法を応用し、神経障害による運動・感覚機能障害を客観的評価できる非侵襲的検査法を開発することを目的とした。新たに手指運動モニタリングシステムや触圧覚機械的刺激器などの感覚刺激器、ならびに被験者が自覚する疼痛の程度をリアルタイムに判定しながら検査できるシステムなどを作製した。これらを用いて運動課題を定常化し、また感覚刺激法を至適化した上で脳磁計やfMRI、経頭蓋磁気刺激運動誘発電位検査を行うことにより、脊髄・末梢神経障害による運動・感覚機能障害の程度や、治療による改善を評価できる新たな客観的評価法の可能性を提示した。触圧覚機械刺激が安定して計測できるようになった一方で、痛覚電気刺激や運動課題による計測では刺激条件や課題条件の違いによって結果が一定せず不安定である。刺激条件の改善、運動課題の定常化をはかり、計測を続ける予定である。脊椎脊髄病学高次脳機能解析の臨床への応用として、頚椎症性脊髄症、頚椎症性神経根症、腰椎椎間板ヘルニアなどの疾患について、触圧覚機械刺激や痛覚電気刺激による体性感覚誘発磁界計測のデータをさらに蓄積する。
地域社会の国際化と法

本研究のテ-マは、外国人にとっての生活環境という観点から日本の地域社会を見直してみることである。具体的な生活の場である地域社会は、これまで、住民が日本国籍をもった人種的日本人であることを当然の前提としてきており、外国人が一時的な訪問者ではなく、住民の1人としてそこで生活しようとすると、さまざまな不都合、不利益があった。国境を越えた人間の移動が増大しつつある今日、このような内外国人間の差別は可能な限りなくさなければならないが、それだけではなく、外国人をも住民の1人として、そのニ-ズにこたえうる社会は、同時に日本人住民1人1人の異なった条件に配慮し、ニ-ズにこたうえうる社会でもあるはずである。その意味で、本研究の目的は、外国人向けの施策を深求することではなく、内外国人に関係なく住民1人1人を大切にする地域社会の実現そのことにあった。このような観点から、我々はまず、各地の自治体及び民間団体が掲げている「国際化」の意味や活動・施策内容を分析した。一言でいって、大部分の自治体や団体にとって「国際化」とは、未だ外国人を「お客様」として迎える水準を出てはいない。外国および外国人との接触を同質的な地域社会の活性化に利用しようとはしているが、同質的な地域社会のそのものの改革という視点はまれである。次に、教育、医療、福祉、労働などの各領域での外国人の取り扱いを分析した。その結果、法制度の上では80年代以降かなりの改善がみられるが、地方選挙権の否定および地方公務員への採用拒否が大きなネックとなっていること、また、法制度上内外人平等が実現された部分についても、それを裏付ける事実条件や住民意識が整わないために、実質的な平等待遇には至っていないことが明らかになった。日本の国際化に伴って、日本に居住する外国人が急増しているが、彼らが日本で生活する上では様々な困難や不便が存在している。近年、この点を改善するために、外国人を特例とする措置がいくつかとられてきたが、それらは日本人と外国人を区別しているという点でなお問題を残している。必要なのは、国際的に適用する法や制度を内外国人に平等に適用することによって、日本人と外国人が何の違和感もなく共存していける社会を築くことであろう。本研究は、このように外国人の生活環境という視点から地域社会の法・制度・行政を見直してみようとするものである。2年間の研究期間の初年度である本年度においては、次のような調査・研究を行った。1.研究の一般的前提として、日本の条約締結慣行を研究とすると同時に、近代日本における外国人法制の歴史的分析を行っている(1年までの年表作成)。2.各種の統計資料を元に、静岡県における外国人の居住状況を分析した。静岡県西部は、研修生の受け入れで日本有数であることが明かとなった。また、静岡大学留学生に対するアンケ-ト調査を行った。3.静岡、神奈川、大阪、兵庫などの県庁や市役所から聞き取り調査を行い、多くの自治体が地域活性化の一環として国際化を取り上げていること、しかしいくつかの自治体では、外国人の人権という視角から「内なる民際外交」を進めようとしていることについて分析した。4.教育、福祉、医療、住宅、営業、労働などに関して外国人の抱える問題点を明かにするため、新聞社、朝鮮学校、商工会議所、刑務所などの視察、聞き取り調査を行った。次年度においては、これらの調査、分析を継続・完成させ、おおむね12月をめどに論文にまとめる予定である。

具体的な生活の場である地域社会は、これまで、住民が日本国籍をもった人種的日本人であることを当然の前提としてきており、外国人が一時的な訪問者ではなく、住民の1人としてそこで生活しようとすると、さまざまな不都合、不利益があった。国境を越えた人間の移動が増大しつつある今日、このような内外国人間の差別は可能な限りなくさなければならないが、それだけでなく、外国人をも住民の1人として、そのニ-ズにこたえうる社会は、同時に日本人住民1人1人の異なった条件に配慮し、ニ-ズにこたえうる社会でもあるはずである。その意味で、本研究の目的は、外国人向けの施策を探求することではなく、内外国人に関係なく住民1人1人を大切にする地域社会の実現そのことにあった。このような観点から、我々はまず、各地の自治体及び民間団体が掲げている「国際化」の意味や活動・施策内容を分析した。一言でいって、大部分の自治体や団体にとって「国際化」とは、未だ外国人を「お客様」として迎える水準を出てはいない。外国および外国人との接触を同質的な地域社会の活性化に利用しようとはしているが、同質的な地域社会そのものの改革という視点はまれである。次に、教育、医療、福祉、労働など各領域での外国人の取り扱いを分析した。その結果、法制度の上では80年代以降かなりの改善がみられるが、地方選挙権の否定および地方公務員への採用拒否が大きなネックとなっていること、また、法制度上内外人平等が実現された部分についても、それを裏付ける事実条件や住民意識が整わないために、実質的な平等待遇には至っていないことが明らかになった。
新規E3ユビキチンリガーゼファミリーによる免疫制御システムの探索

我々は、この期間においてMIRファミリーメンバーのknockoutマウス(KO)を作成した。その結果MARCH-IのKOにてMHC class II(MHC II)の発現亢進が観察された。MARCH-Iは二次リンパ組織の抗原提示細胞(APC)に発現している事が明らかとなり、MHC IIをユビキチン化にて制御するE3ユビキチンリガーゼである事が推測された。この点を脾臓B細胞を用いて検討した。野生型B細胞では、MHCIIのポリユビキチン化が認められた、しかし、MARCH-I KOのB細胞ではMHC IIのユビキチン化が完全に消失していた。MARCH-Iが直接MHC IIをユビキチン化するか否かを、293T細胞を用いて検討した。その結果、I-A beta鎖の225番目のリジン残基がMARCH-Iによりユビキチン化され抑制される事が明らかとなった。さらに、ユビキチン化がMHC IIの輸送にどのように関与するのかを、詳細に検討した。その結果、KOのB細胞ではMHC IIのエンドサイトーシスには変化が認められなかったが、リソソームへの輸送が阻害されている事が明らかとなった。これらの事から、MARCH-Iは生理的なMHC IIのE3ユビキチンリガーゼであって、I-A beta鎖の225リジン残基をユビキチン化する事によりMHC IIの細胞表面における量を調節している事が明らかとなった。この結果は、2007年EMBOJに掲載された。現在、ユビキチン化によるMHC IIの制御の意義をKOを用いて検討している。c-MIR1は過剰発現させる事によって、MHC class II, B7-2の発現を抑制する事ができる。この抑制は、それぞれの分子の細胞内領域にあるリジン残基にユビキチンを付加し、リソソームにて分解する事によってなされる。さらに、c-MIR1にホモログが存在し、c-MIR2と名付けた。c-MIR2は二次リンパ組織に多く発現しており、c-MIR1と約80%の相同性を持っている事から、c-MIR2も同様の機能を持っていると推察される。B7-2, MHC IIは免疫応答に不可欠な分子である事から、c-MIR1,2は重要な免疫制御分子である事が示唆される。我々はc-MIR1, 2を欠損する遺伝子改変マウスを作成し、検討を行った。その結果、c-MIR2欠損マウスにて、MHC IIの発現上昇が認められ、さらに、MHC Iのユビキチン化が完全に消失していた。この結果から、c-MIR2がMHC IIに対する生理的なE3ユビキチンリガーゼである事が判明した。MHC IIの輸送状態を遺伝子改変マウスと正常マウスにて比較検討すると、MHC IIの細胞表面からの取り込みの早さに変化は認められず、リソソームへの輸送が阻害されいる事が明らかとなった。この結果は、MHC IIのユビキチン化は細胞表面からの取り込みに関与しているのではなく、リソソームへの輸送に関与している事を示唆している。現在、c-MIR2欠損変異マウスの免疫学的異常について解析を行っている。我々は、この期間においてMIRファミリーメンバーのknockoutマウス(K0)を作成した。その結果MARCH-IのK0にてMHC class II(MHC II)の発現亢進が観察された。

野生型B細胞では、MHC IIのポリユビキチン化が認められた、しかし、MARCH-I K0のB細胞ではMHC IIのユビキチン化が完全に消失していた。MARCH-Iが直接MHC IIをユビキチン化するか否かを、293T細胞を用いて検討した。その結果、I-A beta鎖の225番目のリジン残基がMARCH-Iによりユビキチン化され抑制される事が明らかとなった。さらに、ユビキチン化がMHC IIの輸送にどのように関与するのかを、詳細に検討した。その結果、K0のB細胞ではMHC IIのエンドサイトーシスには変化が認められなかったが、リソソームへの輸送が阻害されている事が明らかとなった。これらの事から、MARCH-Iは生理的なMHC IIのE3ユビキチンリガーゼであって、I-A beta鎖の225リジン残基をユビキチン化する事によりMHC IIの細胞表面における量を調節している事が明らかとなった。この結果は、2007年EMBO Jに掲載された。このように、ユビキチン化によるMHC IIの制御の存在を、世界に先駆けて発表する事が出来た。
1,4-ジシラおよびジゲルマ(デュワーベンゼン)の合成と反応

1-シラベンゼンや1-シラナフタレン等の含ケイ素芳香族化合物が注目されれているが、それらは一般に不安定なためにデュワーベンゼン、ベシジバレン、ビシクロプロペニル、プリズマンなどの含ケイ素原子価異性体の研究は皆無である。我々はビスシラシクロピロパンからのビスシラシクロプロペンヘの変換とジシラベンズバレレンヘの熱およびAg(I)触媒による転位するのに対して、ケイ素上の置換基をフェニル基からエチル・メチル基にすると1,4-ジシラ(デュワーベンゼン)も生成することを見い出した。この1,4-ジシラデュワーベンゼンは熱的にアセチレンやジエンと反応しないが、光反応ではジエンと付加し、さらには溶媒として用いている重ベンゼンと2対1の付加体を生成することが明らかし、その反応の中間体として1,4-ジシラデュワーベンゼンが発生していることを明らかにしている(第45回有機金属討論会予稿集PA109,1998,東京、J.Am.Chem.Soc.印刷中)。一方これら1,4-ジシラベンセンの原子価異性体間の反応のab Initio理論計算(HF/6-31G^*レベル)を検討しビシクロプロペニルからジシラベンズバレンや1,4-ジシラデュワーベンゼンヘの中間体として新たにピニルシリレン中間体が介在することが見い出している(第4回ケイ素化学協会シンポジウムP34、1999桐生)。
終日咀嚼回数と口腔を中心とする生理機能との相関

本研究の目的はヒトの終日の咀嚼回数が味覚閾値、口腔粘膜の二点弁別閾、咬合面積、咬合力、唾液分泌量とその性状などの口腔機能を中心に、さらにIQや運動能力などの全身の機能と相関があるのか、あればどのような相関を有しているのかを検討し、よく噛むことが全身の機能の向上に重要な役割を演じていることを実証的に明らかにすることにある。平成8年度中に同意を得たほぼ同一年齢の成人ボランティアを被験者として、(1)終日咀嚼回数の計測(2)咬合面積、咬合力の計測(3)味覚閾値の計測(4)口腔粘膜の二点弁別閾(5)歯の位置感覚(6)唾液分泌量とその性状の測定(7)食生活、食事内容の調査(8)IQ、運動能力の調査を行う予定を組んでいたが、咬筋筋電図の24時間記録計(TEAC/HR-30)及び生体用増幅器(Oxford/HDX-82)納入が昨年12月と大幅に遅れ、さらに生体用増幅器用電源装置の作成点検に1ヶ月を要したため、終日咀嚼回数の予備計測が終了した段階で、現在被験者に対し終日咀嚼回数の計測を重ねている最中である。終日咀嚼回数は被験者によって大幅に異なり、また同一被験者においても測定日によって大幅に異なる結果を得ている。当面は例数を増やすことによって終日咀嚼回数がどの程度の変動幅を有しているかを明らかにし、咬合面積、咬合力の計測値等との比較検討を順次試みて行きたい。
脊索動物ワカレオタマボヤにおけるＲＮＡｉスクリーニングを用いた卵形成機構の研究

本研究ではワカレオタマボヤを用いて母性因子の網羅的な遺伝子スクリーニングを行うことを行った。それに先立って昨年度までに確立したDNAi法が母性因子の機能阻害に有効であるかどうかの検証を行った。この為に母性タンパク質として知られるβ-cateninのPCR産物を卵巣内顕微注入法を用いて取り込ませた。この結果、細胞接着および内胚葉の分化に異常が見られた。このことから、ワカレオタマボヤにおいて卵巣内顕微注入法を用いることで確かに母性因子の機能阻害が可能であることが示された。次に当初の計画通りスクリーニングを進めた。この結果、メス特異的な遺伝子ライブラリーの3000クローン(56.9%)の遺伝子の機能解析を行い、7個の原因遺伝子の特定を行った。得られた7個の遺伝子は初期胚発生期に1細胞分裂、2細胞接着、3タンパク質の核内輸送、4遺伝子の複製、修復、組み換えに関わるものであった。以上の結果から、ワカレオタマボヤにおいて卵巣内顕微注入法を用いるDNAiスクリーニングによって、これまで脊索動物では困難であった母性因子のスクリーニングが有効であることが示された。これらの結果をもとに現在論文投稿の準備を行っている。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は動植軸形成過程を含む卵巣内で生じる卵形成機構をワカレオタマボヤを用いて明らかにすることにある。これまで動植軸に沿った非対称性に対する研究は長年行われてきたが、これらの違いが卵巣内でどのように形成されるのかという問題に対しては、ほとんど全ての生物で卵巣内へのアプローチが困難であったことから明らかにされていない。ワカレオタマボヤは脊索動物に属しながら、線虫に匹敵する単純さと利便性を備える為、発生メカニズムを研究するのに適した実験動物である。申請者は博士前期課程でワカレオタマボヤにおいて卵巣内顕微注入法を用いたRNAi法の確立を行った。これによりこれまで困難であった卵巣内での遺伝子機能を解析することが可能となった。そこでこの利点を生かし本研究では動植軸形成過程を含む卵巣内で生じる現象に対してRNAiスクリーニングを行う。本年度はこのスクリーニングを行う為の準備段階として、1、cDNAライブラリーの作製。2、動物植物軸形成のマーカーの探索。を行った。1のcDNAライブラリーの作成に関しては、成熟段階のワカレオタマボヤの卵巣を単離しサブトラクション法を用いて卵巣特異に発現するmRNAのcDNAライブラリーを作成することを試みた。この為に先ず、動植軸が形成するステージを特定する為のステージングを行い、これをもとに目的のステージの個体の卵巣を切り出しサブトラクションクローニングを行った。2のマーカーの探索では、Oikobaseの情報をもとにマボヤで知られている植物極に局在する母性mRNAのオーソログの探索を試みたが、これまでこのような因子は特定できていない。今後は本年度行ったRNAseqのデーターをもとに更に探索を行うが、このような因子が見つからなかった場合は卵巣内での核と細胞膜の孔の配置から動植軸の乱れをモニター可能である。本研究では、ワカレオタマボヤを用いて、卵巣特異的に発現する遺伝子に対するスクリーニングを行い、動植軸形成に関わる因子を探し出すことを行った。そこで本年度は1新規スクリーニング手法としてのDNAi法の確立2DNAiスクリーニングによる動植軸の乱れの探索を行った。1まず新規スクリーニング手法としてDNAi法の確立を行った。これまでにRNAi法を用いた遺伝子機能阻害法を確立していた。しかしながらRNAiを用いた方法では、それぞれの遺伝子に対するdsRNAを合成する必要があり、ワカレオタマボヤの卵巣内で発現している遺伝子を網羅的に解析することは困難であった。本年度の研究で、このRNAi法に変わる新規の機能阻害法を確立した。ワカレオタマボヤにおいてBrachyury遺伝子に対するPCR断片を作成、顕微注入を行ったところRNAiと同様に配列特異的にBrachyury遺伝子のmRNAが減少し、尾部の短縮した表現型が得られた。すなわちワカレオタマボヤにおいてPCR断片を注入することにより、注入した断片の配列をもとに配列特異的な機能阻害が引き起こされることを明らかにした。またこの機能阻害はmRNAの分解及び、転写の阻害を介して行われている様であった。このDNAi法ではPCR断片を注入するだけで機能阻害を引き起こすことが可能であり従来のRNAi法に比べ容易に機能解析が可能となった。この現象を多細胞動物における初めてのDNAiの例として報告した。2次にこのDNAi法を用いたスクリーニングにより動植軸の乱れを示す表現型の探索を行った。これまでに200個のプール、1000個の遺伝子に対して機能阻害を行い、12個のプールで異常を示す表現型が得られた。この内、2個のプールではβカテニン阻害胚様の表現型を示した。上記の様に本年度は、動植軸形成に関わる因子を見つける為のDNAiスクリーニングを開始した。

このことから、ワカレオタマボヤにおいて卵巣内顕微注入法を用いることで確かに母性因子の機能阻害が可能であることが示された。次に当初の計画通りスクリーニングを進めた。この結果、メス特異的な遺伝子ライブラリーの3000クローン(56.9%)の遺伝子の機能解析を行い、7個の原因遺伝子の特定を行った。得られた7個の遺伝子は初期胚発生期に1細胞分裂、2細胞接着、3タンパク質の核内輸送、4遺伝子の複製、修復、組み換えに関わるものであった。以上の結果から、ワカレオタマボヤにおいて卵巣内顕微注入法を用いるDNAiスクリーニングによって、これまで脊索動物では困難であった母性因子のスクリーニングが有効であることが示された。これらの結果をもとに現在論文投稿の準備を行っている。当初計画していなかったDNAi法という新規機能阻害法を確立することができた。またこれまでに、この手法を用いて1000個の遺伝子に対してスクリーニングを行い、12個の異常を示す表現型を見つけた。最終的には3000個の遺伝子をめどにスクリーニングを行う予定であり、3000個はあと4ヶ月程度で終わらせることが可能である。したがって本年度の研究はおおむね順調に進展していると考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。今年度行ったスクリーニングを、あと4ヶ月ほど続けることで当初計画している3000遺伝子のスクリーニングが終了する。その後はこれまでに得られた異常を示す表現型に対して、アルカリフォスファターゼ染色等を用いて解析することで動植軸の乱れを示す表現型を同定し、動植軸形成に関わる因子の同定を行う。当初の計画通りcDNAライブラリーを作成し、来年度から始めるRNAiスクリーニングの準備が完成した。動植軸のマーカーとしての母性mRNAは見つからなかったが、他のマーカーにより動植軸の乱れはモニター可能なため、今後のスクリーニングに大きな影響はないと考えられる。よって本年度の研究はおおむね順調に進展していると考える。今後は計画書の予定通り、本年度作成したcDNAライブラリーをもとにRNAiスクリーニングを行い、動植軸への乱れに関する表現型を探る。当初の計画では一度のインジェクションで10種類のcDNAを含むプールをもとにスクリーニングを行う予定であったが、サブトラクションクローニングにより卵巣特異的なcDNAのライブラリーを作成し、候補遺伝子を減らすことができた為、一度に5種類のcDNAを含むプールをもとにスクリーニングを行う予定である。
導電性高分子液晶材料の開発と物性

側鎖型共役系高分子を合成すべく、アセチレン系、チオフェン系、およびピロール系について、下記に示すモノマーを合成し、重合を試みた。アセチレン系では1から7までの2種類のメソゲンとアルキル鎖長の異なるモノマーを合成し、1を除くすべてのモノマーの重合に成功した。すべてのポリマーはスメクティック液晶相を示した。チオフェン系のモノマーは8および9のいずれも、三塩化鉄を触媒とした重合や電気化学的参加重合により高分子化合物を得たが、架橋しているため可溶性を示さず、液晶性を確認することはできなかった。フェニル基に結合してエーテル酸素が触媒と反応することがその理由であると思われたので、2、5位を臭素で置換したモノマー10を合成し、これをニッケル錯体を触媒とする脱ハロゲン化縮合による重合を試みたが、現在の段階で、重合の最適条件は見い出していない。ピロール系についてはN位を液晶残基で置換した11と12を合成し、電気化学的重合を試みた結果、重合体を得ることができたが、可溶性がないため液晶性を確認するには至っていない。次に述べる二つのアプロ-チで導電性高分子液晶の合成を試みた。その1は、3位を液晶性を有する置換基で置換したチオフェン誘導体の重合による方法である。現在迄に合成できたモノマ-は下図に示す構造をもち,三塩化鉄を開始剤とする化学重合や電気化学的重合のいずれの方法でも重合可能であることがわかった。しかし,生成ポリマ-は溶媒に不溶であり,何らかの副反応のために架橋反応を起こしていると思われる。今後はエ-テル結合をもたないモノマ-の合成を試み,可溶性の高分子誘導体の合成を目指している。その2の方法はアセチリン誘導体による方法で,下記のモノマ-の合成を終り,メタセシス触媒およびチグラ-・ナッタ触媒による重合を行った。いずれの触媒でも重合が可能で,とりわけFe(acac)_3ーAlEt_3系のチグラ-・ナッタ触媒を使うと,モノマ-のnが3でRがmープロピルのモノマ-からは数平均分子量でクロオに達する高分量のポリマ-が合成できた。今後は溶液の性質を調べる予定である。導電性高分子液晶を目的として、次の三種のモノマーを合成し、重合を試みた。モノマー(1)は三塩化鉄による重合の結果、不溶性の高分子が生成し、2と4位での重合が進行していない恐れがある。(2)および(3)の4種のモノマーはチグラー・ナッタ触媒およびメタセシス触媒による重合の結果それぞれ高分子量の可溶性ポリマーを与えることがわかった。いずれのポリマーもスメクティフ液晶相を示すことが明らかになった。本年度はアセチレン系、チオフェン系、およびピロール系について、下記に示すモノマーを合成し、重合を試みた。アセチレン系のモノマー(1、2)はチグラー・ナッタ触媒およびメタセシス触媒のいずれもよく重合し、スメクティック液晶性の重合体が得られた。チオフェン系のモノマーは1および2のいずれも、三塩化鉄を触媒とした重合や電気化学的参加重合により高分子化合物を得たが、架橋しているため可溶性を示さず、液晶性を確認することはできなかった。フェニル基に結合してエーテル酸素が触媒と反応することがその理由であると思われたので、2、5位を臭素で置換したモノマー4を合成し、これをニッケル錯体を触媒とする脱ハロゲン化縮合による重合を試みたが、現在の段階で、重合の最適条件は見い出していない。ピロール系についてはN位を液晶残基で置換した5と6を合成し、電気化学的重合を試みた結果、重合体を得ることができたが、可溶性がないため液晶性を確認するには至っていない。
肝癌に対するインターフェロン,抗オステオポンチン抗体,抗CD44抗体併用療法

本研究は進行肝癌に対する治療として、現在注目されているIFNα/β併用5FU動脈内注入療法に加えて、さらにosteopontinに対するモノクローナル抗体およびその受容体であるCD44に対するモノクローナル抗体を併用し、これらの生物活性物質を主体とした治療法の検討を行い、その抗癌効果の増強とそれに伴う癌関連遺伝子の発現の変化を検討し、本治療法を確立することを目的とした。本研究では、肝癌の重要な予後規定因子である門脈内浸潤に強く関与していると考えられているosteopontinに対して、抗osteopontinモノクローナル抗体を作成し、さらにその受容体であるCD44に対するモノクローナル抗体を作成し、これらを用いることで、門脈内浸潤を完全に抑制し、さらにこれを介した肝内転移も抑制し、進行肝癌の予後の飛躍的な改善を期待したいと考えている。現在、以下のような進行状況である。抗osteopontinモノクローナル抗体および抗CD44モノクローナル抗体の作成1.osteopontinおよびCD44についてペプチド合成を行った。2.合成ペプチドとキャリア蛋白(KLH)との結合を行った。3.BALB/cマウス(5週、メス)を用いて免疫を行った。免疫法は1週ごとに、ペプチド抗原・Freund完全アジュバントおよびペプチド抗原・Freund不完全アジュバントでそれぞれ一度づつ免疫し、その後、ペプチド抗原で2度免疫した。その後、脾臓を摘出し、脾細胞を抽出した。4.細胞融合ではミエローマ細胞としてP3-X63-Ag8.653細胞およびNS-1細胞を用いて行った。現在、それぞれの抗体スクリーニングを行っている。
遺伝看護に関するコンピテンシー向上のための継続教育モデルの構築

2018年度の研究は、遺伝看護実践の推進を図るために、一般病院の看護職者を対象とし、遺伝看護実践能力向上のための継続教育モデル構築を目指した遺伝看護研修会を実施し、その評価から課題を抽出することを目的とし実施した。2019年1月3月に、A県内の10施設の病院看護師に遺伝看護研修会への参加と調査への協力の承諾が得られた。遺伝看護研修会は1月と2月に実施し、遺伝看護研修会の開催前後に調査票にて調査を行った。遺伝看護研修会の目標は、昨年度の調査結果を踏まえて、設定した。研修目標は、1)遺伝的課題をもつ人への支援の必要性に気づき遺伝看護の基礎的知識を得る。2)遺伝的課題をもつ人への初期の対応能力の向上を図る。3)研修後も他の看護職者への遺伝看護の知識の必要性への気づきを促す影響力を発揮する。とした。プログラム内容は、1日目午前に遺伝医療の現状と遺伝看護、周産期領域(染色体異常)の遺伝看護、事例を通した討議、午後、がん領域(大腸がん)の遺伝看護、事例を通した討議および遺伝看護に関する調査を行った。2日目は、周産期領域(出生前診断)とがん領域(乳がん)の講義と事例についての討議と遺伝看護に関する調査を行った。調査内容は、遺伝看護研修会への評価、遺伝看護実践能力の認識と実施状況、遺伝看護に関する基礎知識、遺伝看護実践能力の自己評価について調査した。現在、最終調査票の回収中であり、今後も研究を継続していく。2018年度はA県内の10病院に依頼し、29名の研究協力者の承諾を得た。2019年1月と2月に行った遺伝看護研修会の2回ともに参加したのは23名であった。各回において前後の調査を行い、昨年度の調査との比較も行うための調査もおこなった。最終調査票の回収途上にあるため調査依頼はおおむね終了したが、結果の分析、考察は終了することは困難であった。A県内で遺伝看護研修会を継続的に実施したのは、今回が初めてであった。受講者の興味関心や今後の学習必要など意識の変化がみられたが、データにもとづいて成果を分析、考察する予定である。今後は、2017年度に行った遺伝看護実践能力にかんする認識と実践の実態調査を踏まえ、2018年度の遺伝看護研修会の前後を調査した内容評価にもとづき遺伝看護教育モデルを構築することを目指す。本研究の研究期間は当初、2016年度2018年度であったが研究進捗が遅延したため、研究期間延長願を提出したところ承認されたので今後も研究を継続する。本研究の目的は、遺伝看護実践の推進を図るために、一般病院の中堅看護師に対する遺伝看護の学習支援を行い、遺伝看護に関するコンピテンシー向上のための継続教育モデルを構築することを目的とする。遺伝医療は急速に進歩し、日常の医療・看護の場面において遺伝の悩みや問題を持つ人々への支援の必要性に迫られている現実があるのにもかかわらず、看護はこれらの現状への対応に遅れをとり、結果的に患者や家族が置き去りになりかねない状況を生み出すことへの危惧がある。このような現状を打破していく必要性があると考え、中核的な病院の中堅看護師に遺伝看護に関する実践的な学習を進めることによって、一般病院における遺伝看護のコンピテンシーの向上を促す必要があると考える。本研究は、2つの研究(1.遺伝看護に関する看護師の認識の実態調査、2.一般病院の中堅看護師による遺伝看護検討会を今後23回行い、認識の変化と学習支援のニーズを把握の研究)を組み合わせて実施する予定である。平成28年度は本研究の基礎資料となるデータ収集を行い、準備期間とした。先行研究の文献検討に基づき、一般看護職者の遺伝看護に関する認識の実態を把握するための質問紙を作成した。倫理審査申請中のため調査実施までの準備段階にあり平成29年度前半で実施する予定になっている。研究1の実態調査の実施と並行して、一般病院の中堅看護師に研究協力を依頼し、事例検討会をおこなうための準備を行う。連携研究者との内容検討が不十分なため、事例検討会における詳細な学習支援計画としての方法論について、十分な準備が進められなかった。今後は、事例検討会の学習目的、目標を設定し、学習プログラム案と仮想事例の作成を予定している。平成28年度中に調査の発送が終了し、学習会の企画案に取りかかってている予定であったが、当初計画よりもやや遅れている理由は、先行研究の検索に基づく調査票の作成の遅延、仮想事例作成案の迷い、事例検討会としての学習会の方法論の検討が十分にできなかったためである。学習目的・目標とプログラム案が遅れたこと、中核病院の現状や人選等の情報収集が十分に行えなかったことが主な要因である。平成29年度は研究1の「一般看護職者の遺伝看護に関する実態」についてA県内の300床以上の病院の看護職者を対象に無記名自記式質問紙調査を実施した(有効回答数は737名、8施設)。遺伝性疾患患者との遭遇経験は、有374名(50.7%)で、遭遇疾患は染色体異常230名(61.5%)、先天異常154名(41.2%)家族性腫瘍93名(24.9%)であった。「遺伝」相談の経験が、有61名(8.3%)で、相談時自分で対応した22名(36.1%)、他者を紹介22名(36.1%)であった。