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スウェーデンの地方分権化改革における教育実践の変容

本研究の目的は、教育の脱集権化が現場の教育にどう影響し、教師たちの教育実践をどのように変容させてきたのかを明らかにすることである。本年度は、博士論文の執筆に向けて脱集権化改革初期の資料を収集し、集権体制から脱集権化に向けた動きが生じた背景を検討した。まず、2009年6月に行われた日本比較教育学会でラウンドテーブル「教育の『北欧モデル』の行方-学力問題に揺れる北欧諸国の教育政策」に参加し、スウェーデンの学力政策と分権体制に関するこれまでの研究のレビューを発表した。この中で、(1)脱集権化がグローバリゼーションとの関連で述べられる際、1990年代の現象として認識されているという誤り(2)日本においては、1960年代までの研究と1990年代以降の研究は盛んに行われてきたが、その間の研究がわずかにしか蓄積されていないこと(3)現在の教育改革を検討する上で、1970年代に起きた政権交代と政策の転換の理解が欠かせないことを指摘した。これを受けて研究の方向性を再吟味し、1970年代を始点(転換期)とした脱集権化改革の検討を始めることにした。2009年8月21日から10月2日にかけて、スウェーデンのウプサラ大学教育学研究所とルンド大学図書館を訪れ、資料収集と調査を行った。ウプサラ大学ではウルフ・P・ルンドグレン教授のもとで1970年代から80年代にかけての政策文書と教員組合の機関誌などの資料を200点以上収集し、歴史的な流れについて整理した。ルンド大学図書館では、1980年代のフリーコミューン(特区自治体)実験期に行われた学校開発活動の報告書を入手した。この調査から、脱集権化改革のアジェンダ設定が1970年国会における野党の提議によってなされたことと、その背景に社会構造の転換と教員組合のロビー活動があったことが明らかになった。さらに、注目すべきアクターとして、国会に設置された学校内活動調査委員会(SIA委員会)が浮かんできた。SIA委員会の資料は図書館に所蔵されているものについてはすべて収集した。1970年代のSIA委員会に関する研究成果は論文にまとめ、現在投稿に向けて準備中である。また、9月末にはアイスランドの就学前学級と小学校を訪れた。今回は最近できはじめている私立学校の動向について調査した。金融危機前後での教育政策の変容について現地の声を聞くことができ、非常に有意義であった。この成果は『比較教育学事典』に「アイスランドの教育」という項での執筆に反映されている。本研究は、スウェーデンの地方分権化改革が教育実践に与えた影響を分析することを目的としている。改革の基礎とされた「自律的な学校開発」とはいかなるものだったのか、改革によって教師たちの実践はどのような影響を受けたのか、教育学研究と学校開発理論は教育改革の中でどのような役割を与えられたのかを検討することによって、日本が歩もうとしている分権化改革への有用な示唆を得ようとするものである。本年度は、地方分権化改革による教育実践への影響を分析するために、義務教育費の制度を分析した。学校選択制とバウチャー制度の導入により、学校間競争が激しくなる中で、コミューン(地方自治体)は私立学校と公立学校を競わせると同時に、公立学校間の協働を促進するという二面的な立場に立たされることになった。学校教育庁や地方自治体組合、コミューンでインタビューを行った結果、それぞれのコミューンはバウチャー制度の設計や額の加減によって競争的環境を制御していることが明らかになった。特に、コユーン議会の勢力分布に影響を受けて、競争と協働のいずれを強調するのか異なることが分かった。この研究は2008年のヨーロッパ教育学会(スウェーデン・ヨテボリ大学)にて発表した。また、現在はスウェーデンの教員養成改革史を手掛かりとして、「自律的な学校開発」のアイデアがいつ頃から導入されたのかを調査している。1977年に行われた教員養成改革では、教師の協働がテーマのひとつになり、教員養成課程に教員をチーム(グループ)で組織し、チーム・ティーチングができるようになるための授業を設けることが義務付けられた。これを受けて各学校の「自律的な開発活動」が達成すべきビジョンとして設定されたのではないかと考えている。スウェーデンの教員養成改革と国際化については、東京学芸大学の紀要に掲載されることが決まっている。

これを受けて研究の方向性を再吟味し、1970年代を始点(転換期)とした脱集権化改革の検討を始めることにした。2009年8月21日から10月2日にかけて、スウェーデンのウプサラ大学教育学研究所とルンド大学図書館を訪れ、資料収集と調査を行った。ウプサラ大学ではウルフ・P・ルンドグレン教授のもとで1970年代から80年代にかけての政策文書と教員組合の機関誌などの資料を200点以上収集し、歴史的な流れについて整理した。ルンド大学図書館では、1980年代のフリーコミューン(特区自治体)実験期に行われた学校開発活動の報告書を入手した。この調査から、脱集権化改革のアジェンダ設定が1970年国会における野党の提議によってなされたことと、その背景に社会構造の転換と教員組合のロビー活動があったことが明らかになった。さらに、注目すべきアクターとして、国会に設置された学校内活動調査委員会(SIA委員会)が浮かんできた。SIA委員会の資料は図書館に所蔵されているものについてはすべて収集した。1970年代のSIA委員会に関する研究成果は論文にまとめ、現在投稿に向けて準備中である。また、9月末にはアイスランドの就学前学級と小学校を訪れた。今回は最近できはじめている私立学校の動向について調査した。金融危機前後での教育政策の変容について現地の声を聞くことができ、非常に有意義であった。この成果は『比較教育学事典』に「アイスランドの教育」という項での執筆に反映されている。
気候監視のための高層気象観測用・超小型・高精度水蒸気センサーの開発

気候監視を目的とした、地表から成層圏の水蒸気を高精度に測定できるラジオゾンデ用ペルチェ冷却方式鏡面冷却式露点計を開発した。また、現業用ラジオゾンデRS-06Gに搭載された高分子膜相対湿度計の系統的誤差の補正、及び水蒸気の液相・固相である雲粒子を測定できる雲ゾンデの開発に取り組んだ。これらの測定システムによって、従来の水蒸気測定に比べ信頼性・安定性に優れた大気中の水蒸気の測定が可能になる。本研究では、気候監視に用いる事ができる高精度な高層気象観測用水蒸気センサを開発することを目的とし、現在主に産業用として用いられている鏡面冷却方式センサFINEDEW((株)山武)を用いて、ラジオゾンデ用として使用できるように改造し、地上から下部成層圏までの水蒸気濃度を連続観測できるセンサの開発を行う。本年度の成果は以下の通りである。まず、マイコンを組み込んだ軽量化した新たなコントロール回路や計測・制御プログラムを設計・作製したうえで、明星電気製ラジオゾンデとの接続を行い、飛揚可能な総重量900gの鏡面冷却式センサを試作した。このラジオゾンデ版FINEDEWの基本動作を上空大気の環境を再現できる真空チャンバーを利用し確認し、ラジオゾンデ版FINEDEWが下部成層圏の低濃度の水蒸気まで計測できうる能力を有することを確かめた。その後、鏡面冷却式センサの開発で最も重要となる鏡面冷却の制御(PID制御)の制御パラメタの設定を調整するため、低温実験室や真空チャンバーおよび風洞装置等を用いて、気温・湿度・風速などを変化させた様々な環境中で制御パラメタを変えながら計測実験を実施した。その結果明らかとなった制御パラメタの環境依存性を考慮し、ラジオゾンデ観測に適した制御パラメタ値を設定した。また、センサの鏡面付近で生じる物理現象について理論的考察を行うことで、計測実験で調べた制御パラメタの環境依存性を確かめた。以上の実験や考察から最適と考えられる制御パラメタに設定したラジオゾンデ版FINEDEWの試験飛揚を、2011年1月28日、茨城県守谷市にて行った。高度約10kmまでの露(霜)点温度を計測することに成功し、同時に飛揚した相対湿度計RS-06Gとの比較により、その性能や課題について考察をおこなった。また、過去の水蒸気ゾンデ観測データを解析した結果を2篇の論文としてまとめた。本研究は地表から成層圏の水蒸気を高精度に測定できるラジオゾンデ用の鏡面冷却式露点霜点計を開発することを目的とし、昨年度までに試作機を製作・飛揚試験した。本年度は、昨年度に明らかとなった課題を解決するため、次の内容に取り組んだ。(1)測定・制御回路のプリント基板化、(2)制御プログラムの改良、(2)測定空気取り込み用の通風筒内の流量測定、(4)装置構成(通風筒の形状)や電源容量の再検討、(5)ペルチェ素子ヒートシンクの冷却効率の向上、(6)PID制御パラメータの再調整、の6点である。その後、当初計画の通り、札幌、守谷、インドネシアで複数回の飛揚試験を実施した。インドネシアでは、冷媒冷却方式の鏡面冷却式露点計CFHとの同時比較測定を行った。これらの結果、開発中のセンサは地表から成層圏の水蒸気を測定する能力を有することが確認できた。しかし、同時に上部対流圏・下部成層圏のPID制御パラメータの更なる調整が必要であることが明らかになった。これまでの室内実験やラジオゾンデ観測から、鏡面冷却式露点計の応答性や安定性は鏡面上に生じる露や霜の形状にも依存することがわかった。これらを定量的に理解するため、露点温度測定時の鏡面上の凝結物の撮影実験に取り組み始めた。また、ラジオゾンデRS-06Gの高分子膜湿度計の相対湿度測定について、鏡面冷却式露点計との同時比較測定の結果から相対湿度測定に系統的な誤差が生じている事が明らかとなった。RS-06Gは現業用としても使用されており、これによって測定された高層気象データはある一定の系統的誤差を持っている可能性がある。鏡面冷却式露点計を用いて、RS-06Gの相対湿度測定の評価試験を実施した。さらに、鏡面冷却式露点計のみで測定することができない雲中の水分量を測定するため、雲粒の形状や密度を測定する雲粒子カウンタの開発にも着手した。本研究は地表から成層圏の水蒸気を高精度に測定できる水蒸気センサーの開発を目的とし、ラジオゾンデ用のペルチェ冷却方式の鏡面冷却式露点計の開発に取り組んできた。昨年度までに試作機を製作し複数回の飛揚試験を実施した結果、低水蒸気濃度領域の上部対流圏・成層圏におけるPID制御パラメータの調整に課題が残ったものの、開発機は地表から成層圏の水蒸気を測定できる能力を有することが確認できた。しかし、これまでの試作機は工業用に設計された鏡面冷却式露点計FINEDEW(アズビル株式会社)のセンサプローブを流用してきたため、必ずしも高層気象観測に適した形状にはなっていなかった。

今年度はまず、将来的に明星電気株式会社にて量産化することを踏まえ、軽量化、省エネ化および低コスト化を目的としたハードウェア・ソフトウェアの全面改良を行った。これにより、開発機の装置重量は冷媒冷却式の鏡面冷却式露点計CFHの半分以下の約300gまで軽量化することができた。また、昨年度に続き、インドネシアBiak島にてCFHとの同時比較観測を実施した結果、高度15km以下では両センサーによる露(霜)点温度が±0.5°C以内でよく一致することが確かめられた。また、開発機との比較測定等により、現業の高層気象観測用のラジオゾンデRS-06Gの相対湿度計が系統的誤差を持つことが昨年度明らかとなったため、この誤差の補正法の開発を行った。さらに、大気中の水蒸気は液相・固相の状態である雲粒子としても存在するため、鏡面冷却式露点計の開発と並行して雲粒子の数密度、粒径および相を測定できる雲センサーの開発にも取り組んだ。国内およびインドネシアでの飛揚試験の結果、中緯度の下層雲や熱帯対流圏界面付近の巻雲を検出することが確認できた。本研究で開発した水蒸気・雲センサーは、気候監視や水蒸気・巻雲の科学などにおいて非常に有力なツールとなる。当初の計画書に記載した飛揚試験を実施することができた。この結果明らかとなった課題を解決することで、開発中のセンサで地表から下部成層圏の水蒸気を測定することができることがわかった。また、当初想定していなかった課題として、(1)鏡面上の凝結物の形状の測定の応答性・安定性への影響評価、(2)ラジオゾンデの相対湿度計の系統的誤差の調査、(3)測定空気の取り込み手法の改良、などが出てきたが、いずれも解決できる目途がついている。24年度が最終年度であるため、記入しない。研究実績の概要に記載したように、熱帯のインドネシアでの飛揚試験においてPID制御パラメータの再調整の必要性があることがわかった。このため、計画を変更して次年度もインドネシアでの飛揚試験を実施する。この飛揚試験に向け、PID制御パラメータの再調整などの課題に取り組み、センサの完成を目指す。また当初の計画通り、量産体制の確立や学会発表や論文化等により利用を促す。また、ラジオゾンデRS-06Gの相対湿度測定の系統的誤差の発生の問題については、本研究めキーワードである"気候監視"の面から重要であり、下部中部対流圏の湿度の長期変動の検出に大きく影響することが考えられる。本年度に行ったRS-06Gの評価試験を継続して行い、これまでにRS-06Gで測定されたデータにどのような系統的誤差が生じているか定量的に明らかにする。
シュワン細胞を標的とした神経軸索再生戦略による末梢神経障害治療薬の開発

末梢神経障害の治療ターゲットとしてシュワン細胞に着目し、抗がん剤によるあるいは糖尿病性の末梢神経障害におけるシュワン細胞の役割と、シュワン細胞を標的とした治療薬探索を実施した。既にシュワン細胞に対する分化誘導能を有することを見出していたホスホジエステラーゼ(PDE)阻害薬シロスタゾールあるいはタダラフィルについて、抗がん剤誘発末梢神経障害(CIPN)に対する作用を検討したところ、CIPNの各症状や所見(機械過敏応答、冷過敏応答、電流知覚閾値の低下、神経伝導速度低下、髄鞘障害等)はいずれも有意に抑制され、CIPNに対して予防効果を示すことを明らかにした。また、京都大学が保有する約3000種類の既承認医薬品あるいは新規化合物を含む化合物ライブラリーから、MBP発現誘導能およびシュワン細胞に対する細胞傷害性を指標にスクリーニングしたところ、高いシュワン細胞分化誘導能を示し、かつ、細胞傷害性を示さない化合物を複数得ることに成功した。これら化合物のシュワン細胞に対する作用(分化誘導能、濃度依存性、細胞傷害性等)を、初代培養シュワン細胞にて確認するとともに、それら候補化合物が本来有している薬理作用との兼ね合いも考慮し、候補化合物の絞り込みを行った。多くの化合物はPDE阻害作用を有するものであったが、それ以外の候補化合物も含まれており、最終的に現時点で候補と考えている化合物を選択した。また、本研究過程で、脱分化シュワン細胞で発現が増加、培地中に遊離されるガレクチン3がマウス血中でも上昇することを見出し、さらに、ガレクチン3遺伝子欠損マウスを用いた検討から、シュワン細胞から遊離されたガレクチン3がマクロファージを誘引し、CIPN発症の原因となっていることを明らかにした。まず、成熟シュワン細胞培養系にパクリタキセルや高グルコースを処置した結果、シュワン細胞の成熟マーカーmyelin basic protein(MBP)の発現低下、未成熟マーカーp75 NTRおよび脱分化マーカーガレクチン-3の発現増加が認められ、シュワン細胞が脱分化しているものと思われた。また、ELISA法によってガレクチン-3が培地中にも遊離されていること、この遊離ガレクチン3がマクロファージの遊走を促進することを確認した。ガレクチン3のバイオマーカーとして可能性を検証するため、抗がん剤誘発/糖尿病性末梢神経障害モデルマウスを作成し血中濃度を測定したところ、いずれも発症初期にガレクチン3濃度の増加が確認できた。また、DRG神経の末梢神経障害時の機能障害を測定するため、DRG移植片による三次元培養系構築を開始した。また、MBPプロモーター下で蛍光タンパク質Venusを誘導できるウイルスベクターをシュワン細胞に感染させ、シュワン細胞の分化誘導をスクリーニングできる系を作成したが、S/N比が満足に高まらず、最終的にマルチウェルプレートでMBPの発現誘導を免疫染色にて比較する方法に切り換えた。条件検討の結果、化合物スクリーニング系として機能することを確認し、現在、この方法既承認医薬品化合物の中からシュワン細胞分化誘導能を示す医薬品をスクリーニングしている。また、既にPDE阻害薬のシロスタゾールやタダラフィルがシュワン細胞分化誘導能を示すことを、培養シュワン細胞を用いた検討により見出していたが、マウスへの抗がん剤の長期反復投与によって誘発される末梢神経モデルマウスにおいても有効性を示すことを明らかにした。ハイスループットスクリーニング(HTS)系の最適化検討においてシュワン細部の調製、HTSを実際に実施していた研究協力者の不測の怪我により一時入院したため、HTSの最適化検討が遅れた。さらに、当初の予想に反して、想定したVenus蛍光強度による指標では、S/N比が満足に高まらず、再検討を余儀なくされた。ただし、再検討の結果、MBPの免疫染色により目的とするS/N比を得ることができ、年度内にスクリーニングを開始できた。他の実験計画については順調に進行中である。

また、本研究過程で、脱分化シュワン細胞で発現が増加、培地中に遊離されるガレクチン3がマウス血中でも上昇することを見出し、さらに、ガレクチン3遺伝子欠損マウスを用いた検討から、シュワン細胞から遊離されたガレクチン3がマクロファージを誘引し、CIPN発症の原因となっていることを明らかにした。シュワン細胞分化誘導能を示す既承認医薬品あるいは新規化合物をスクリーニングするためのHTS系については、やむを得ない事情によりやや進行が遅れたが、一部、研究計画を変更して補っており、目処もついたことから現在のところ最終目標に変更はない。また、既にシュワン細胞分化誘導能を示す薬物として見出していた複数の薬物のうちシロスタゾールやタダラフィルが、期待通りin vivoで末梢神経障害抑制作用を示すことを明らかにしており、予定通り現在そのメカニズムを解析している所である。一方、本研究実施中に、脱分化シュワン細胞で発現が増加する因子についてガレクチン3を見出し、さらに、培地中やマウスでは血中濃度も上昇することが判明したことから、ガレクチン3の末梢神経障害発症機構における役割だけでなく、末梢神経障害のバイオマーカーとしての可能性を検証している。バイオマーカーとしての検証が済めば、実験動物を用いた検討だけでなく、本研究成果をもとに臨床研究として発展できる可能性もある。ハイスループットスクリーニング(HTS)系の最適化検討においてシュワン細部の調製、HTSを実際に実施していた研究協力者の不測の怪我により一時入院したため、HTSの最適化検討が遅れたため、本年度分使用予定であった助成金の執行にも遅れが生じた。また、本年度購入した遺伝子改変マウスの繁殖が芳しくなく、遺伝子改変マウスを用いた研究に着手できなかったため、助成金の執行にも一部遅れが生じた。これらの問題は既に解決済みであり、次年度には本年度使用予定であった助成金も予定通り執行できる見込みである。
海馬裂における軟膜・グリア性境界膜の生理的分解と維持

リーラーマウスの嗅内野海馬投射の経路と終末形成が正常であるか否かを明らかにする目的で、成体のリーラーマウスと対照動物の嗅内野の内側部皮質と外側部皮質にBDAを注入し、嗅内野海馬投射路を順行性に標識した。対照動物ではBDA標識嗅内野海馬投射線維は海馬裂を貫通するが、リーラーマウスの嗅内野海馬投射の一部の貫通線維は海馬裂を通過できずに、同所を迂回する線維を発見した。さらにリーラーの嗅内野内側部皮質から起こる嗅内野海馬投射線維終末には野生型では観察されなかった異常な終末が確認された(具体的に書く)。次に、我々は海馬の組織構築を調べる目的で、ラミニン抗体、グリア線維性酸性タンパク(GFAP)抗体を用いて生後0日(Postnatal day 0;P0)、P2、P3、P4および成体(生後6週)のリーラーマウスおよび同齢の対照動物の脳の免疫染色を行った。成体リーラーマウスでは、海馬裂におけるGFAP陽性のアストログリアの異常な集積(塊)が観察された。また、P0P4正常マウスの海馬裂に、成体リーラーマウスの海馬裂におけるグリア細胞の集積に似たアストログリアの集積が観察された。このアストログリアによる細胞集積は、発生につれてその密度が減少していった。しかし、リーラーマウスではそのようなグリア細胞の集積の減少傾向は見られなかった。カルボシアニン蛍光色素DiIをパラホルムアルデヒド固定脳の嗅内野に注入し、生後発育期における嗅内野海馬投射の形成過程を調べたところ、正常マウスでは貫通線維はP3で始めて海馬裂を横断することが明らかとなった。おそらく、嗅内野海馬投射線維が海馬裂を貫通するためには海馬裂に集積したアストログリア細胞の減少が必須であるということが示唆された。αジストログリカンは、細胞膜の外表面に存在する糖タンパク質で、膜貫通型のβジストログリカンと結合することにより細胞膜に固定する。αジストログリカンはo-マンノース型糖鎖の修飾を受けるが、この糖鎖を介して基底膜のラミニンと結合する。そこで、胎生15日胚生後発育期の正常マウスおよびフクチン欠損マウスを左心室より灌流固定し、凍結切片を作成して、アストログリアのマーカーであるGFAP抗体、基底膜のマーカーであるラミニン抗体、インテグリンα3、メロシン、αジストログリカン抗体等を用いてグリア性境界膜と基底膜を蛍光免疫組織化学的に染色した。その結果、フクチン欠損マウスでこれらの構造が破綻していることを明らかになった。さらに、ニューロンのマーカーであるチューブリンβIII抗体、MAPII抗体を用いてフクチン欠損マウスで軟膜を越えてクモ膜下腔に遊走するニューロン成分を免疫組織化学的に証明した。特に辺縁層に位置するカハール・レチウス細胞が最も初期に発生する皮質ニューロンであることより、同細胞のマーカーであるリーリン抗体を用いた免疫組織化学あるいはリーリンcRNAプローブを用いたin situ hybiridization法を用いた組織学的研究を行ったところ、クモ膜下腔に遊走していることを明らかにした。
薄層3次元再構成MRIによる膝関節外側半月板不安定症の画像診断法の確立

近年開発され、臨床的に利用されているflip angle可変型3D FSEは、比吸収率(SAR)を抑制することを実現した非常に画期的な撮像シークエンスである。2Dシークエンスと異なり、1mm以下の薄いスライス厚での評価が可能で、3次元的な任意の断面での観察することも可能である。ここでは薄層3次元再構成MRIと呼ぶ。こうした臨床利用は撮像パラメーターの調整が難しい面もあり、臨床利用が進んでいなかった。そこで我々は、膝関節を標的とし、3T MRIを用い、flip angle可変型3D FSEの利用を考え、撮像条件の検討を行った。撮像シークエンスは3D FSE SPACEで、1mm以下のスライス厚を考え、0.6mm程度が膝関節MRIにおいて最適なスライス厚との結果を得た。撮像パラメーターを調整し、6分台まで撮像時間を短縮できた。本研究では外側半月板後方支持組織という関節内微細構造の評価が目的であるため、関節内構造を対象に脂肪抑制プロトン密度強調画像とした。膝関節MRIで3D FSEを撮像し、外側半月板自体に異常が確認されなかった症例を対象として外側半月板後方支持組織について3D FSE、それをもとに再構成された再構成像で観察した。外側半月板後方支持組織としてmeniscofemoral ligaments、popliteomeniscal fasciclesを観察した。従来の2D FSEでの描出率よりも3D FSEでのほうがいずれの構造についても描出率は高かった。3D FSEでの観察は屍体膝を用いた過去の報告と一致していた。生体での評価方法としては、従来の2Dシークエンスによる評価方法に比べ、はるかに良い結果となった。さらに外側半月板後角の逸脱した症例ではpopliteomeniscal fasciclesの破綻があることが推測される結果となった。我々が考案した3D FSEを用いた薄層3次元再構成MRIは外側半月板後方支持組織の観察に有用で、外側半月板後角逸脱では外側半月板後方支持組織の破綻が推測される結果となった。3T MRI及び膝関節専用コイルを用いて撮像条件,観察条件を固定化する検討を行った.薄層とする目的で,撮像スライス厚を1mmに設定し,脂肪抑制PDWIでの撮像を行うことにした.撮像シークエンスは,3D高速スピンエコーシークエンスを使用することとした.外側半月板に損傷の無い症例での検討を行い,外側半月板の支持に影響を与えていると考えられる後外側部の線維組織を観察した.過去の屍体を用いたMRI評価の結果と同等の成績であり,生体での評価としては描出率がよいことが明らかとなった.3T MRIで近年開発された3D FSEシークエンスを用いて薄層(1mm厚以下)での膝関節内微細構造を観察した.準備研究で得られたデータを基に撮像条件を固定し,isotropic voxelであることより,任意断面,3次元的(3D)な観察を行った.近年,特に外側半月板後方支持組織については半月板不安定症の観点から注目されている.しかし,従来の2Dシークエンスを用いた膝関節MRIではその観察が難しかった.そこで1mm厚以下での薄層3DMRIで用いて外側半月板支持組織について観察が可能かについて評価を行った.meniscofemoral ligaments,popliteomeniscal fasciclesについての描出率を評価した.いずれにしても従来の2Dシークエンスを用いた成績よりも3D FSEシークエンスを用いた方が描出率は良好であった.popliteomeniscal fasciclesについては,特にanteroinferior fascicleの描出がよく,ほぼ全例で観察できることが分かった.また,後方支持組織としてはanteroinferior fascicle, posterosuperior fascicle,posterior meniscofemoral ligamentが主たる構成成分であることも分かった.さらに外側半月板損傷による逸脱例ではこれらの構造が破綻していることが推測される結果となった.統計解析を含めて結果解析に予想より時間がかかってしまっているため。

3D FSEでの観察は屍体膝を用いた過去の報告と一致していた。生体での評価方法としては、従来の2Dシークエンスによる評価方法に比べ、はるかに良い結果となった。さらに外側半月板後角の逸脱した症例ではpopliteomeniscal fasciclesの破綻があることが推測される結果となった。我々が考案した3D FSEを用いた薄層3次元再構成MRIは外側半月板後方支持組織の観察に有用で、外側半月板後角逸脱では外側半月板後方支持組織の破綻が推測される結果となった。画像の観察を行うワークステーションが当院での機種の入れ替え時期と重なってしまい,当初,思うように観察ができなかった.また,外側半月板に不安定性のある症例が予測よりも少なかった.統計解析を含めて結果解析について、専門的な知識を持っている当教室教授、准教授などと相談しながら、早急に結果を出す予定である。画像観察を行うワークステーションを固定し,症例を蓄積して,観察する.統計解析を含めて結果解析に予想より時間がかかってしまっているため。当初,撮像した症例を観察するワークステーションが定まらず,画像評価が遅れた.統計解析を含めて結果解析について、専門的な知識を持っている当教室教授、准教授などと相談しながら、早急に結果を出す予定である。撮像した症例を蓄積し,観察するワークステーション及び方法を固定化し,整形外科とも連絡を蜜にして実際の外側半月板不安定性のある症例を蓄積する.
イネ低アミロース突然変異体dullの原因遺伝子の機能解析と良食味米作出への応用

良食味米の育種にも使われているdull突然変異体(du)は低アミロースの表現形を示す。dullはスプライシングを行うスプライソソームを構築するために必須の因子である酵母PRP1のホモログの変異であることがわかった。さらに、du3はRNAのキャップ構造に結合するCap-Binding Complexを成する20kDサブユニット(CBP20)のホモログの変異体であった。1.du1について、Yeast two-hybrid法を用いて結合因子の探索を行った。その結果、PRP1と同じくU4snRNPとU5sn囲Pをつなぐ役割をするPRP31のイネホモログに結合した。2.mRNAの選択的プロセシングが行われていることが知られているFCA遺伝子について、du3変異体およびDu3 RNAiの影響を調べた。この結果、FcA mRNAのうち、第3イントロンにポリAが付加したFCA βの発現量がdu3変異体およびDu3 RNAiで著しく低下していることがわかった。3.Du1およびDu3の細胞内局在についてGFP融合遺伝子を用いて解析を行った。どちらの因子も核内に局在し、一部穎粒状になって蛍光を発していた。さらに、du3の1アミノ酸置換したタンパク質についても観察したが、野生型との違いは見られなかった。4.Du2のマップベースドクローニングにより、座乗領域が第一染色体の164.1169.6cMであることをつきとめた。1.Du1とその関連遺伝子との相互作用2.du3変異体の影響du3変異体において、アミロース含有量、Waxy mRNA量およびタンパク質量を測定した。その結果、Waxy mRNAが低下していることが判明した。3.Du3とその関連遺伝子との相互作用Yeast-two hybrid法を用いて、CBP80およびhnRNP Fとの相互作用を見ようとしている。現在、コンストラクトが完成し、これから解析をはじめる段階である。4.トランジェント法を用いたDu3の機能解析Du3の発現抑制を行うためのRNAiコンストラクトを作成した。イネのプロトプラストに導入し、内在性のDu3の発現を調べたところ、十分な抑制が確認された。現在、Wx^b-gusレポーター遺伝子に対しての影響を調べている。5.Du2のマップベースドクローニング座乗領域が第一染色体の164.1169.6cMであることをつきとめた。さらに詳細なマッピングを継続中である。6.Du4のマップベースドクローニングカサラスと交配を行ったF2種子において変異体の表現型および分離を確認した。今後、マッピングを進めて行く予定である。良食味米の育種にも使われているdu11突然変異体(du)は低アミロースの表現形を示し、異なる5つの遺伝子座が知られているが、その中にはWx^bのスプライシング効率をさらに低下させている変異体がある。我々はduの原因遺伝子単離をマップベースクローニングにより試みた。その結果、du1はスプライシングを行うスプライソソームを構築するために必須の因子である酵母PRP1のホモログの変異であることがわかった。さらに、du3はRNAのキャップ構造に結合するCap-Binding Complexを構成する20kDサブユニット(CBP20)のホモログの変異体であった。1.Du1について、Yeast two-hybrid法を用いて結合因子の探索を行った。その結果、PRP1と同じくU4snRNPとU5snRNPをつなぐ役割をするPRP31のイネホモログに結合した。2.Du3についてWx^bのスプライシングヘの影響を解析するため、Wx^b - GUSとDu3 RNAiによるトランジェント解析を行った。その結果、予想に反しGUS活性が上昇した。3.Du3 RNAi植物体の作成を行った。胚乳のアミロース含有量への影響などを調べる予定である。4.Du3 RNAiにおけるABA応答について調べた。

ABAにより発現誘導が知られている遺伝子について、ABA添加の有無でDu3 RNAi培養細胞における発現の変化をみたが、有意な変動はなかった。5.mRNAの選択的プロセシングが行われていることが知られているFCA遺伝子について、du3変異体およびDu3 RNAiの影響を調べた。この結果、FCA mRNAのうち、第3イントロンにポリAが付加したFCAβの発現量がDu3変異体およびDu3 RNAiで著しく低下していることがわかった6.Du1およびDu3の細胞内局在についてGFP融合遺伝子を用いて解析を行った。どちらの因子も核内に局在し、一部顆粒状になって蛍光を発していた。さらに、du3の1アミノ酸置換したタンパク質についても観察したが、野生型との違いは見られなかった。
コンピュータ断層撮像装置を用いた3次元画像解析による窒息死診断方法の確立

窒息事例を含むさまざまな法医解剖例の全身CT画像データの収集に努め, 300例分取得することができた。これに本研究開始以前の画像データも合わせると合計360例分の解析可能な画像データとなった。これらデータを解析した結果,窒息死を含むさまざまな病態についての解析の結果をもとに,法医解剖における画像診断の重要性を明らかにした。今後も引き続き画像データの収集を続けるとともに,最終的に各種窒息に特徴的な画像所見の発見やその診断方法の確立を目指す。【目的】大阪大学法医学教室では年間約300例の法医解剖を行い,さまざまな事例の法医鑑定を行っている。平成22年1月に解剖室内に法医学専用の4列マルチスライスCTを設置した。本研究は、法医学分野の症例について、死後CT画像を用い、窒息死の病態解明を行うことを目的とする。食物誤嚥による窒息死のほか、縊頚、絞頚、扼頚、溺水などその他の窒息事例についても詳細な画像解析を行うことにより、法医診断学における新たな窒息死の診断手段の確立を目指すことを目的とする。【対象と方法】当教室で行われる解剖遺体を対象とし,マルチスライスCTを用いて,全身撮像を行う。撮像は,頭部と体幹部に分け,それぞれを1mm,2mmスライスで撮像する。得られたデータはネットワーク型ワークステーション(アクエリアスネット)を用いて,二次元はもちろん,三次元の立体画像の再構成も行う。【経過と計画】本年度は,窒息事例を含むさまざまな法医解剖例の全身CT画像データの収集に努め,これまでに150例分取得することができた。これに本研究開始以前の画像データも合わせると合計210例分の解析可能な画像データがある。また,本年度は,当教室でのデータに加え,海外の研究協力者からも窒息死に関する画像データの提供を受けた。来年度は,引き続き画像データの収集を続けるとともに,それらの症例を対象として,詳細な読影,画像解析に着手し,最終的に各種窒息に特徴的な画像所見の発見やその診断方法の確立を目指す。【目的】本研究は、法医学分野の症例について、死後CT画像を用い、窒息死の病態解明を行うことを目的とする。【対象と方法】当教室で行われる法医解剖遺体を対象とし,4列マルチスライスCTを用いて,全身撮像を行った。画像データは3次元画像配信システム(アクエリアスネット)を用いて,二次元および三次元の立体画像の再構成を行い,詳細な画像解析を行った。【経過と計画】昨年度から本年度にかけて,窒息事例を含むさまざまな法医解剖例の全身CT画像データの収集に努め,これまでに300例分取得することができた。これに本研究開始以前の画像データも合わせると合計360例分の解析可能な画像データとなる。またこれに加えて,昨年度提供を受けた海外の研究協力者からの画像データもある。今年度は,これら多数の画像データを窒息の発生機序別に分け,画像データの分類を行った。これまでに取得した画像データを用い,窒息死を含むさまざまな病態についての解析の結果をもとに,法医解剖における画像診断の重要性を明らかし,研究成果を発表した。本研究は今年度で終了するが,今後も引き続き画像データの収集を続けるとともに,最終的に各種窒息に特徴的な画像所見の発見やその診断方法の確立を目指す。
粘土鉱物の生成環境の違いによる結晶成長機構に関する研究

本研究は2年間にわたる研究であり、本年度研究成果をまとめた。本研究の目的である粘土鉱物の生成環境の違いによる結晶成長機構の解明のために選んだのは、雲母粘土鉱物(セリサイト)、カオリナイト、葉ロウ石、雲母/スメクタイト規則混合層鉱物(レクトライト、アレバルダイト)である。これら粘土鉱物の成因としては主として熱水作用により母岩が変質して形成されたものである。また、試料はそれぞれ粘土鉱床より採取した。採取した試料はX線分析によりなるべく単一粘土鉱物積であるものを選び、実験に使用した。本研究には主として、金デコレーション法による結晶表面マイクロトポグラフを透過電子顕微鏡により観察した。その結果、ほとんどの試料中の粘土鉱物結晶表面には、円形、多形、不定形のうず巻成長模様が観察された。それらの模様は、同一粘土鉱物種でも成因や産状、鉱体によってもそれぞれ明らかに違いが認められる。例えば同一鉱体であっても、採取場所により模様は異なり粘土鉱物を生成させた熱水溶液の物理化学的変化を知ることができる。産状においては、母岩を交代して形成されたものと割れ目をうめて形成されたものでは、その成長模様に明らかな違いが認められた。さらに、結晶の成長過程において、一般にオストワルト・ライプニングプロセスによって成長すると考えられているが、それのみでなく、小さな結晶が集まって、より大きな結晶へと成長してゆく様子が明らかにできた。混合層鉱物の結晶成長機構に関しては、今までほとんどわかっていなかったが、今回の研究により、世界で初めて、うず巻成長することを実証した。この結果は国際誌に発表した。しかし、混合層鉱物のなかには、うず巻成長のみでなく、層成長するような結晶成長模様の観察される試料もあることがわかりかけ、これらの試料については現在引き続き詳細な研究を続けているところである。本研究は2年間にわたる研究であるが、本年度までの研究結果をまとめる。本研究の目的である粘土鉱物の生成環境の違いによる結晶成長機構の解明のため選ばれたのは、島根県飯石郡三刀屋町にある井儀鉱体から採取した雲母粘土鉱物(セリサイト)と、長崎県五島にあるロウ石鉱床より採取された規則型雲母/スメクタイト混合層鉱物(レクトライト)である。いずれも熱水作用により、母岩が変質して粘土鉱物化している。本研究のため購入した温度制御可能な遠心分離器により、セリサイト試料を粒度ごとに分離し、それぞれ試料中のセリサイトの形態を透過型電子顕微鏡により観察したところ、細粒な結晶はほとんど短冊状形態であるが、結晶が大きくなると、不定形板状形態となる。また詳細にその変化を観察すると、短冊状結晶は平行連晶により結晶は大きくなり、しだいに不定形板状になる。この変化は結晶表面に残されている結晶成長模様から判断すると、このセリサイトは小さな結晶がひついてそれがいっしょになって成長する。この場合今まで言われているようなOstwald ripeningによる成長ではないようである。この結果は1993年第10回国際粘土会議にて発表した。次にレクトライトであるが、混合層鉱物の結晶成長に関しての研究は、世界的にみても最近研究に手がつけられ始めたところである。本研究ではレクトライトの結晶表面のマイクロトポグラフを詳細に検討し、どのような結晶成長機構であるか検討した。その結果、セリサイトと同じように渦巻成長をしていることがわかった。また明確なあやおり模様が観察でき、セリサイト様層とスメクタイト様層とが60度ずれて成長しているらしいことがわかった。
MMP-1遺伝子多型2Gアリルは口腔癌発症のリスクを増加させる

MMP-1プロモーター領域の2G型多型が転写活性を高めることが知られている。口腔癌患者におけるMMP-1遺伝子多型を解析することによって、そのリスクファクターとしての意義を明らかにすることを目的にMMP-1多型と口腔癌の発症について検討を進めた。検体収集:対象は新潟大学医歯学総合病院口腔外科、信州大学医学部歯科口腔外科、長岡赤十字病院歯科口腔外科で治療を行った口腔扁平上皮癌(舌、歯肉、頬粘膜、口唇粘膜、口底)患者と非罹病者(癌の既往を有しない性、年齢一致群)の血液からgenomicDNAを抽出した。SNP遺伝子型検出:MMP-1プロモーター領域2G多型の検出用TaqMan MGBプローブ&プライマーセットによってリアルタイムPCRによるSNP多型検出を口腔癌患者群(170例)とコントロール群(164例)について行った。さらに、患者と対象(健常者群)の群間において2Gおよび1G allele頻度の偏りを統計学的に検討した。臨床データの集積:口腔癌患者群の年齢、T分類、腫瘍長径、組織所見、予後経過(生存率)、再発の有無等のデータを集積し、MMP-1 2G allele保有口腔癌患者の悪性度、予後経過を検討した。遺伝子発現解析:口腔扁平上皮癌患者群の生検時に病理組織用検体とともに腫瘍組織小片を採取した。腫瘍検体よりRNAを抽出し、逆転写反応:2gのtotalRNAを鋳型として逆転写酵素によるcDNA合成を行った。合成したcDNAを鋳型とし、TaqMan MGBプローブ&プライマーセットを用いてMMP-1遺伝子発現レベルを定量した。発現データと各患者のMMP-1多型データおよび臨床パラメータとの間に統計学的に有意な関連は見出されなかった。結果と考察:今回のMMP-1プロモーター領域の多型の検討によって2Gアリルを有することが口腔扁平上皮癌の発症において有意に高頻度であることが示された。この傾向は45歳以下の若年層において明らかに顕著であると共に、この年齢の8割強が舌癌であることを勘案すると、口腔癌の発症には遺伝的な要因とともに口腔内の部位に特異的な要因が含まれていることが示唆された。また、一般集団の8割が2Gアリル保有者である事実を考えると、2Gアリルは口腔癌の発症に必須であるが、決定要因ではなく、他の遺伝的あるいは環境的な因子の関与が不可欠であることが示唆される。これらのことを基にして、国際学術誌に掲載した。

検体収集:対象は新潟大学医歯学総合病院口腔外科、信州大学医学部歯科口腔外科、長岡赤十字病院歯科口腔外科で治療を行った口腔扁平上皮癌(舌、歯肉、頬粘膜、口唇粘膜、口底)患者と非罹病者(癌の既往を有しない性、年齢一致群)の血液からgenomicDNAを抽出した。SNP遺伝子型検出:MMP-1プロモーター領域2G多型の検出用TaqMan MGBプローブ&プライマーセットによってリアルタイムPCRによるSNP多型検出を口腔癌患者群(170例)とコントロール群(164例)について行った。さらに、患者と対象(健常者群)の群間において2Gおよび1G allele頻度の偏りを統計学的に検討した。臨床データの集積:口腔癌患者群の年齢、T分類、腫瘍長径、組織所見、予後経過(生存率)、再発の有無等のデータを集積し、MMP-1 2G allele保有口腔癌患者の悪性度、予後経過を検討した。遺伝子発現解析:口腔扁平上皮癌患者群の生検時に病理組織用検体とともに腫瘍組織小片を採取した。腫瘍検体よりRNAを抽出し、逆転写反応:2gのtotalRNAを鋳型として逆転写酵素によるcDNA合成を行った。合成したcDNAを鋳型とし、TaqMan MGBプローブ&プライマーセットを用いてMMP-1遺伝子発現レベルを定量した。発現データと各患者のMMP-1多型データおよび臨床パラメータとの間に統計学的に有意な関連は見出されなかった。結果と考察:今回のMMP-1プロモーター領域の多型の検討によって2Gアリルを有することが口腔扁平上皮癌の発症において有意に高頻度であることが示された。この傾向は45歳以下の若年層において明らかに顕著であると共に、この年齢の8割強が舌癌であることを勘案すると、口腔癌の発症には遺伝的な要因とともに口腔内の部位に特異的な要因が含まれていることが示唆された。また、一般集団の8割が2Gアリル保有者である事実を考えると、2Gアリルは口腔癌の発症に必須であるが、決定要因ではなく、他の遺伝的あるいは環境的な因子の関与が不可欠であることが示唆される。今後は遺伝的な因子を中心にして、多要因について引き続き検討を重ねる必要があると考えられた。MMP-1プロモーター領域の2G型多型が転写活性を高めることが知られている。口腔癌患者におけるMMP-1遺伝子多型を解析することによって、そのリスクファクターとしての意義を明らかにすることを目的にMMP-1多型と口腔癌の発症について検討を進めた。
虚血・てんかん性神経細胞死におけるCa2+代謝異常の細胞生理学的研究

1)IP_33キナーゼノックアウトマウスにおける機能的変化(IP_4の細胞死における役割)IP_33kinaseノックアウトマウスすなわちIP_4欠損マウスを使用し、同マウスにおける学習・記憶障害とCa^<2+>動態の変化を組織学的・生理学的に観察した。1)IP_33kinase抗体を用いた免疫組織学的検索ではIP_33kinaseは正常海馬CA1領域に強く発現していた。2)10分間の両側前脳虚血では、虚血7日後海馬の組織学的ダメージに差異は認められなかった。3)電気ショックを用いたpassive avoidancetestで、ノックアウトマウスは野生種に比し、学習・記憶能力に劣っていた。4)Rhod2-AMを用いた海馬スライスのCa^<2+>イメージングで、ノックアウトマウスはGlucose-Oxygen除去後、CA1における細胞内のCa^<2+>の増加開始までの時間が長く、Ca^<2+>増加率も少なかった。以上より、IP_4は細胞内Ca^<2+>の増加経路の1つとなっており、学習・記憶の獲得に関与していることが推測された。2)ドーモイ酸誘発てんかんモデルの砂ネズミ、マウスへの応用従来の報告に基づき、ラットでの作成を試みた。4mg/kgの腹腔内投与により、側頭葉てんかん類似のてんかん発作を誘発し、投与後4日目に海馬CA3領域を中心に遅発性神経細胞死を認めた。Tunel免疫染色を施したところ、細胞死の一部はアポトーシスであることが確認された。現在マウスでの実用化を試みている。3)幼若砂ネズミの虚血・てんかん抵抗性およびその機序の解明生後2週間以内の砂ネズミを使い、AMPA型グルタミン酸受容体のGluR2が幼弱期における神経細胞死の制御を、細胞内Ca^<2+>の調節を介して行なっている可能性が示唆された。4)ELマウス海馬CA3の過興奮性てんかん自然発生マウスであるELマウススライスを用いたCa^<2+>イメージングにおいて、虚血時の細胞内Ca^<2+>増加がコントロールDDYマウスに比し、有意に強いことが判明した。CA3における過興奮性が同マウスにおけるてんかん原性、発作原性あるいは、興奮性の伝播において重要であることが示唆された。1)IP_3 3キナーゼノックアウトマウスにおける機能的変化(IP_4の細胞死における役割)IP_33kinaseノックアウトマウスすなわちIP_4欠損マウスを使用し、同マウスにおける学習・記憶障害とCa^<2+>動態の変化を組織学的・生理学的に観察した。

4)Rhod2-AMを用いた海馬スライスのCa^<2+>イメージングで、ノックアウトマウスはGlucose-Oxygen除去後、CA1における細胞内のCa^<2+>の増加開始までの時間が長く、Ca^<2+>増加率も少なかった。以上より、IP_4は細胞内Ca^<2+>の増加経路の1つとなっており、学習・記憶の獲得に関与していることが推測された。2)ドーモイ酸誘発てんかんモデルの砂ネズミ、マウスへの応用従来の報告に基づき、ラットでの作成を試みた。4mg/kgの腹腔内投与により、側頭葉てんかん類似のてんかん発作を誘発し、投与後4日目に海馬CA3領域を中心に遅発性神経細胞死を認めた。Tune1免疫染色を施したところ、細胞死の一部はアポトーシスであることが確認された。現在マウスでの実用化を試みている。3)幼若砂ネズミの虚血・てんかん抵抗性およびその機序の解明生後2週間以内の砂ネズミを使い、AMPA型グルタミン酸受容体のGluR2が幼弱期における神経細胞死の制御を、細胞内Ca^<2+>の調節を介して行なっている可能性が示唆された。1)IP_3キナーゼノックアウトマウスにおける機能的変化(IP_4の細胞死における役割)IP_33kinaseノックアウトマウスすなわちIP_4欠損マウスを使用じ、同マウスにおける学習・記憶障害とCa^<2+>動態の変化を組織学的・生理学的に観察した。1)IP_33kinase抗体を用いた免疫組織学的検索ではIP_33kinaseは正常海馬CA1領域に強く発現していた。2)10分間の両側前脳虚血では、虚血7日後海馬の組織学的ダメージに差異は認められなかった。3)電気ショックを用いたpassive avoidancetestで、ノックアウトマウスは野生種に比し、学習・記憶能力に劣っていた。Tunel免疫染色を施したところ、細胞死の一部はアポトーシスであることが確認された。4)ELマウス海馬CA3の過興奮性てんかん自然発生マウスであるELマウススライスを用いたCa^<2+>
超低損失パワーデバイス実現に向けた窒化ガリウムのアバランシェ破壊特性の解明

窒化ガリウム(GaN)はイオン注入によるp型領域形成が困難なため,他材料で用いられる端部終端構造の形成が難しく,これまでの試作報告では,素子端部の電界集中が生じた部分で(予想される理想耐圧よりも低い電圧で)局所的な絶縁破壊が生じている.GaNの物性を最大限引き出し,アバランシェ破壊特性を正確に評価するには,電界集中が生じない素子を実現できる端部終端構造が必要である.そこで端部終端構造の検討を行い,ベベルメサ構造に着目した.メサ角度(θ)・エピ層のドーピング密度(Na, Nd)・膜厚をパラメータとして,ベベルメサ構造の電界分布についてシミュレーションにより調べた.現状,GaNは結晶成長やデバイスプロセスに技術的な制約があるが,その中で作製可能な構造を模索し,θが小さく,Na/Ndが1に近いほど,電界集中を緩和することができ,特に,p, n層のドーピング密度がほぼ同濃度(Na/Nd1)のとき,電界集中が生じないことを見出した.このp層, n層の両側に空乏層が伸びる「両側空乏ベベルメサ」構造を有するGaN p-n接合ダイオードを設計・作製し,その評価に取り組んだ.作製したデバイスの逆方向電流-電圧特性を評価したところ,リーク電流は低く,絶縁破壊しても素子の物理的な破壊に至らない高いアバランシェ耐量が見られた.絶縁破壊電圧は温度上昇とともに増加するという典型的なアバランシェ破壊の温度依存性を示した.絶縁破壊時のデバイスを観察したところ,p-n接合のほぼ全面で白色発光が見られた.これは,デバイスに電界集中が生じておらず,局所的ではなく面内均一な(ほぼ理想的な)アバランシェ破壊が生じていることを強く支持する結果である.絶縁破壊時の最大電界は2.8-3.5 MV/cmを示し,これらは過去のGaNデバイスの報告の中で最大の値である.当初,素子端部で生じる電界集中の緩和が難しく,理想耐圧を示すデバイスの作製の難航が予想されたが,シミュレーションで得られた知見を活用して,デバイス設計および作製を工夫することで,理想耐圧を示すデバイスの実現に成功した.そのため,予想以上に進境が著しく,研究の進展が得られている.今後は,GaNにおける電子と正孔の衝突イオン化係数の測定に取り組む.まず,作製した電界集中が生じないデバイスに対して光を照射し,その誘起電流の逆バイアス電圧依存性を測定することで,アバランシェ増倍係数を調べる.その後,アバランシェ増倍係数を数値解析することで,小膣イオン化係数を求めることができると考えている.得られた衝突イオン化係数を用いて耐圧シミュレーションを行い,実験値や他機関の報告値と比較し,その精度を確認する.以上により,GaNにおけるアバランシェ破壊特性の解明を目指す.窒化ガリウム(GaN)はイオン注入によるp型領域形成が困難なため,他材料で用いられる端部終端構造の形成が難しく,これまでの試作報告では,素子端部の電界集中が生じた部分で(予想される理想耐圧よりも低い電圧で)局所的な絶縁破壊が生じている.GaNの物性を最大限引き出し,アバランシェ破壊特性を正確に評価するには,電界集中が生じない素子を実現できる端部終端構造が必要である.そこで端部終端構造の検討を行い,ベベルメサ構造に着目した.メサ角度(θ)・エピ層のドーピング密度(Na, Nd)・膜厚をパラメータとして,ベベルメサ構造の電界分布についてシミュレーションにより調べた.現状,GaNは結晶成長やデバイスプロセスに技術的な制約があるが,その中で作製可能な構造を模索し,θが小さく,Na/Ndが1に近いほど,電界集中を緩和することができ,特に,p, n層のドーピング密度がほぼ同濃度(Na/Nd1)のとき,電界集中が生じないことを見出した.このp層, n層の両側に空乏層が伸びる「両側空乏ベベルメサ」構造を有するGaN p-n接合ダイオードを設計・作製し,その評価に取り組んだ.作製したデバイスの逆方向電流-電圧特性を評価したところ,リーク電流は低く,絶縁破壊しても素子の物理的な破壊に至らない高いアバランシェ耐量が見られた.絶縁破壊電圧は温度上昇とともに増加するという典型的なアバランシェ破壊の温度依存性を示した.絶縁破壊時のデバイスを観察したところ,p-n接合のほぼ全面で白色発光が見られた.これは,デバイスに電界集中が生じておらず,局所的ではなく面内均一な(ほぼ理想的な)アバランシェ破壊が生じていることを強く支持する結果である.絶縁破壊時の最大電界は2.8-3.5 MV/cmを示し,これらは過去のGaNデバイスの報告の中で最大の値である.当初,素子端部で生じる電界集中の緩和が難しく,理想耐圧を示すデバイスの作製の難航が予想されたが,シミュレーションで得られた知見を活用して,デバイス設計および作製を工夫することで,理想耐圧を示すデバイスの実現に成功した.そのため,予想以上に進境が著しく,研究の進展が得られている.今後は,GaNにおける電子と正孔の衝突イオン化係数の測定に取り組む.まず,作製した電界集中が生じないデバイスに対して光を照射し,その誘起電流の逆バイアス電圧依存性を測定することで,アバランシェ増倍係数を調べる.その後,アバランシェ増倍係数を数値解析することで,小膣イオン化係数を求めることができると考えている.

得られた衝突イオン化係数を用いて耐圧シミュレーションを行い,実験値や他機関の報告値と比較し,その精度を確認する.以上により,GaNにおけるアバランシェ破壊特性の解明を目指す.