hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
企業のライフサイクルにおける企業間ネットワークと企業成長

本研究は、企業のライフサイクル、すなわち企業の参入、成長、退出において、企業間の取引ネットワークがどのような役割を果たしているのか、企業単位の取引関係の長期パネルデータを構築することにより解明する。今年度は企業間の取引データの購入およびパネルデータの構築を行った。データホルダーである東京商工リサーチと綿密に議論をしてデータの項目を詰めることにより、分析に適したデータセットの購入が可能となった。また、企業間の取引データの分析の今までの経験から効率的にパネルデータを構築することが出来た。また、このデータベースを用いて、企業規模と企業間の取引ネットワークの関係を分析した。Fujii, Saito and Senga (2017)では、企業年齢により企業の成長パターン、企業間の取引ネットワークとの関係が異なることを示したが、2018年度の成果として、Fujii and Saito (2018)では、企業間の取引関係と企業規模の関係の中でも仕入関係と販売関係では非対称性があることを示した。企業規模に対する、仕入先の数の弾性値は販売先の弾性値よりも大きく、この非対称性は規模が大きな企業で顕著であることが確認された。この非対称性のメカニズムを明らかにするため、仕入関係と販売関係を組み込んだ理論モデルを構築し、実証分析結果と整合的な関係性が導き出された。実証分析においては、企業年齢による非対称性も大きいことが確認され、取引関係の不確実性、企業の学習効果などを示唆する結果を得た。初年度の計画はデータベースの構築と構築したデータを用いて、企業成長のステージによるネットワークの役割の違いを実証分析することであり、当初の予定通り進んでいる。今後の分析の方針として、1企業間の関係構築における学習効果をモデルに組み込み、実証分析で確認された性質を導くこと、2マクロ状況の違いにより企業間の取引ネットワークの役割が変わるのかについて、実証的に分析することであり、共同研究者と密に議論を重ねていく。
トランスサイレチン起因アミロイド凝集形成機序としてのラジカル反応の分子機構解明

TTR標品と自家合成したシステイン-S-スルホン酸を弱アルカリ性下にて共存させ凝集体誘導化反応を惹起させ、in vitro異常修飾TTR分子をSDS?PAGEにて分離/PVDF膜転写/抗TTR抗体(4種類:FL-147; C-20;N-19;C-15)/ECL検出し、単量体および2?4量体の分子量に相当するTTRバンドと、それ以外に複数の抗TTR抗体と反応する陽性バンドを見出した。この事実は、DTT存在下においてもTTR多量体などが存在し、更にそれら分子は、抗TTR抗体が認識する構造を有する事を示唆する。この事は、本異常修飾TTR分子が還元剤抵抗性を有し、かつTTR類似構造を持つ事を意味する。FAP/SSA患者血清解析およびTTR標品を用いた予備実験を踏まえ、我々がin vitro実験で得られたアミロイド原性を有する種々の翻訳後修飾TTRなどの分子プロフィルを明らかにし、アミロイド原性獲得やその生成/阻止機序など我々の仮説を分子レベルで立証した。更に、上記TTRプロフィルをFTMSにて詳細に明らかにし、アミロイド線維化の重要な第一反応が「S-sulfonation化であり、その反応によって誘導されたデヒドロアミノ酸(α-acryl amino acid)がランダムポリマー形成→アミロイド線維化に重要な役割を果たしていることを明らかにし、結果を公表した(Amyloids: Composition, Functions and Pathology. NOVA Publisher2012)。このアミロイド線維化形成に重要な第一反応であるラジカル生成反応を追跡するため、ESR(JEOL社製)による活性酸素種の解析を試みた。標品による活性酸素種の時間毎の追跡は可能である事が判ったが、本反応は非常に短時間に進行する反応であり、実際の試料を用いた解析には高感度の工夫が必要と考えられた。トランスサイレチン(TTR)のアミロイド原性獲得機序として、システイン(Cys)遊離SH残基のS-亜硫酸化に着目し、Cys-S-スルホン酸にてin vitroアミロイド誘導化(37□、1週間、弱アルカリあるいは弱酸性条件下)させた溶液を超高精度LC-MS (maXis : Bruker Daltonics)にてTTR同族体の一斉分析を実施した結果、In vivoにて検出・同定した8種類の異常修飾TTRを見出した。1)遊離SH基にシステイン、システイニルグリシン、グルタチオンが付加しジスルフィド結合したTTR同族体分子。2)酸化され更にβ脱離にて生じたS-亜硫酸化(S-SO3)、S-スルフォン(S-SO2)、S-スルフィン化(S-SO)TTR同族体分子が高精度(数ppmの誤差)にて、その分子量が検出された。3)更に、不可逆的反応(ラジカル反応)にて、Cysがデヒドロアラニンおよびグリシン変化した異常TTR体が検出された。これら異常TTR同族体はコンゴレッド染色にて陽性に染まった。4)本反応の本質であるラジカル反応を電子スピン共鳴スペクトル(ESR)にて検出する目的に基礎的検討を実施した。使用機器は日本電子社製ESR FA200を用い、ラジカルトラップ剤には、DMPO(ラボテック社製)を用い、標品のESRスペクトルを観察した。5)ヒドロキシルラジカルが明瞭に観察され、更にはプロトンラジカルも共雑物(?)として検出された6)本反応は、DMSO添加により変化し、メチルラジカルを検出した。今後は、TTR由来オクタペプチドとTTR標品を用いて、アミロイド原性獲得反応中に発生する「ラジカル」を捉え、本反応を証明する予定である。

TTR標品と自家合成したシステイン-S-スルホン酸を弱アルカリ性下にて共存させ凝集体誘導化反応を惹起させ、in vitro異常修飾TTR分子をSDS-PAGEにて分離/PVDF膜転写/抗TTR抗体(4種類: FL-147; C-20; N-19; C-15)/ECL検出し、単量体および24量体の分子量に相当するTTRバンドと、それ以外に複数の抗TTR抗体と反応する陽性バンドを見出した。この事実は、DTT存在下においてもTTR多量体などが存在し、更にそれら分子は、抗TTR抗体が認識する構造を有する事を示唆する。この事は、本異常修飾TTR分子が還元剤抵抗性を有し、かつTTR類似構造を持つ事を意味する。FAP/SSA患者血清解析およびTTR標品を用いた予備実験を踏まえ、我々がin vitro実験で得られたアミロイド原性を有する種々の翻訳後修飾TTRなどの分子プロフィルを明らかにし、アミロイド原性獲得やその生成/阻止機序など我々の仮説を分子レベルで立証した。更に、上記TTRプロフィルをFTMSにて詳細に明らかにし、アミロイド線維化の重要な第一反応が「S-sulfonation化」であり、その反応によって誘導されたデヒドロアミノ酸(α-acryl amino acid)がランダムポリマー形成→アミロイド線維化に重要な役割を果たしていることを明らかにし、結果を公表した(Amyloids: Composition, Functions and Pathology. NOVA Publisher2012)。このアミロイド線維化形成に重要な第一反応であるラジカル生成反応を追跡するため、ESR(JEOL社製)による活性酸素種の解析を試みた。標品による活性酸素種の時間毎の追跡は可能である事が判ったが、本反応は非常に短時間に進行する反応であり、実際の試料を用いた解析には高感度の工夫が必要と考えられた。TTR標品と自家合成したシステイン-S-スルホン酸を弱アルカリ性下にて共存させ凝集体誘導化反応を惹起させ、in vitro異常修飾TTR分子をSDSーPAGEにて分離/PVDF膜転写/抗TTR抗体(4種類:FL-147; C-20;N-19;C-15)/ECL検出し、単量体および24量体の分子量に相当するTTRバンドと、それ以外に複数の抗TTR抗体と反応する陽性バンドを見出した。この事実は、DTT存在下においてもTTR多量体などが存在し、更にそれら分子は、抗TTR抗体が認識する構造を有し、本異常修飾TTR分子が還元剤抵抗性を有し、かつTTR類似構造を持つ事を意味する。
半導体量子構造における輻射場の量子制御

1)電子・光子系量子制御による量子半導体光デバイスa)半導体微小共振器による自然放出光制御AlGaAs系半導体微小共振器において、まず光励起の下での実験を進め、共振器効果と励起子に対する量子閉じ込めスタルク効果(QCSE)を用いて、自然放出光の放射強度、パターン、励起子寿命の変化等を明確に示した。さらにQ値の高い共振器中で形成されるポラリトンモード分裂に与える励起子振動子強度や線幅の影響を実験的に明らかにするとともに、THz帯電磁波発生の可能性を指摘した(特許取得)。次に、量子井戸への電流注入と電圧印加の両方の機能を備えた3端子微小共振器発光素子を試作し、低温ではあるが自然放出光が制御されていることを確認した。b)半導体発光ダイオード(LED)によるサブポアソン光発生LEDにおけるサブポアソン光発生機構を理論的、実験的に調べ、活性層への電子や正札の注入(ポンプ)過程や発光過程等の素過程がサブポアソン光発生においてはたす役割を明確にした。実験面では、市販のLEDを用いても定電流源駆動下で100MHzにわたる広帯域のサブポアソン光発生が可能であることを実証し、さらに多重接続したLEDを用いて低電圧駆動下でも同様の広帯域サブポアソン光を発生し得ることを実証した(いずれも室温)。また、理論面では光子発生に対するQCSEブロッケードを提案した。シミュレーションにより、極停電流(10nA)、短時間域(100psec)で、かつ定電圧源駆動された微小LEDからの光子出力が光子10個のレベルで見てもサブポアソン化される得ることを示した。2)低次元電子系と量子化された電磁場の相互作用の理論物質中の共振器量子電気力学において、従来の方法では種々の問題が発生することを指摘、物質の分極も量子的な自由度として取り入れた理論を展開し、動的カシミール効果による光子発生や吸収性共振器中の自然放出などを解析した。さらに、電子輸送の量子揺らぎを考察しLandauerの理論を多体相互作用が強い場合に拡張した。3)自然量子井戸における自然放出制御グレーティング上に自然量子井戸薄膜(C6H5C2N4NH3)2Pbl4)を形成した分布帰還型微小共振器を提案し、ポラトリンモードの形成、指向性自然放出等を見いだした。1.電子・光子系量子制御による量子半導体光デバイスAlGaAs一次元DBR微小共振器中のGaAsQWにおいて、(1)自然放出光の伝達効率が共振器の共振特性に加え、QWにおける光子再吸収の影響を受けることを明らかにし、15%の伝達効率を得た。(2)光励起による自然放出光放射パターンの印加電界に対する高速応答とこれを用いたスイッチングを実験的に確認した。(3)自然放出発光寿命の波長同調依存性を実験的に調べ、微小共振器により自然放出現象が制御されることを実証した。サブポアソン光発生に関し、電場印加状態におけるQWを電流注入励起した場合に、ポンプ揺らぎが存在しても発生光子がサブポアソン化される新しい原理を見出した。

さらに、サブポアソン光発生素子の設計指針を確立すべく理論検討を進めている。2.低次元電子系と量子化された輻射場の相互作用の理論(1)非古典光の発生に重要な役割を演ずる電流分岐雑音が、古典回路理論で期待されるような低雑音になる条件を導いた。(2)仮想励起過程における外部回路による光子エネルギー損失をしらべ、光子に異常な赤方変位が起こることを見いだした。(3)Dynamical CasimirEffectを固体中で起こすための基本的な理論を定式化した。(4)マクロな数の電子が励起された擬2次元系の電子スペクトルが、仮想励起と実励起とで全くことなることを見いだした。3.自然量子井戸における自然放出光制御種々の溶媒を用いてPhEPbI4の薄膜作成条件を調べた結果、MEKを用いることにより結晶性のよいスピンコート膜が得られること、微小共振器を構成するためのスペーサーとしてはポリスチレンのキシレン溶液によるスピンコート膜が利用できることがわかった。誘電体多層膜鏡にこれらをスピンコートして半波長微小共振器を試作し、発光スペクトルの温度特性、角度依存性をCCDカメラ分光装置で調べた。1.電子・光子系量子制御による量子半導体光デバイスAlGaAs一次元DBR微小共振器において、(1)基板側の大きな角度に放射される自然放出光をトラップしリサイクルする方法を提案した。(2)共振器ポラリトンモード分裂に及ぼす励起子振動子強度と線幅の影響を実験的に明らかにし、共振器ポラリトンを用いたテラヘルツ帯電磁波発生を提案した。サブポアソン光発生に関し、精密に設計された半導体量子井戸発光ダイオードにおける発光過程に対するQCSEブロッケードを提案し、定電圧源駆動で動作する広帯域サブ・ポアソン光発生の可能性を理論的に提案した。2.低次元電子系と量子化された輻射場の相互作用の理論(1)LEDの弱励起領域における光子統計を考察し、従来の理論では弱励起領域は扱えないことを示し、光子のファノ因子の新しい公式を提唱した。(2)吸収性媒質よりなるcavityの中に置かれた原子の自然放出を考察し、共振器の構造が適当な条件を満たすと、原子の自然放出確率の原子位置依存性が無くなってしまう場合もあることなどを示した。(3)多体の散乱理論の電子輸送現象への適用について、基本的考察を行った。3.自然量子井戸における自然放出光制御分布帰還型微小共振器による自発放出発光の制御を調べる目的で、グレーティング構造を刻んだ石英基板に発光性の薄膜を塗布してフォトルミネッセンスを測定したところ、指向性をもった発光を観測した。これはグレーティングにより導入された周期構造に対応する逆格子ベクトルによる散乱として理解できる。4.半導体量子井戸構造における励起子の輸送制御と輻射場の相互作用へき開再成長により作成したT型量子細線における、横方向閉じ込めによる光学異方性を確認し、励起子実効径が2次元極限を越えて圧縮された1次元励起子が形成されていることを確認した。(1)電子・光子系量子制御による量子半導体光デバイス(山西):a)AlGaAs系一次元微小共振器において、電流注入および電界印加の両方の機能を有する3端子発光素子を試作し、量子閉じ込めシュタルク効果による波長変化および共振器効果を示す放射パターンを確認した。b)高いQ値を持つ微小共振器中の励起子ポラリトン分散に与える励起子振動子強度と励起子線幅の影響を明らかにした。
TDP-43の神経細胞核における発現は筋萎縮性側索硬化症の臨床経過に関与する

我々は、弧発性ALS患者の一次運動野における神経細胞質内に形成されるTDP-43陽性封入体と錐体路変性(延髄レベル)との関係を病理学的に解析したところ、TDP-43の細胞内凝集は神経細胞ではなく主にグリア細胞内に認められ、その数と錐体路変性とは明らかな相関を認めなかった。さらに、ALSモデルマウスの脊髄の大型神経細胞における核のTDP-43発現と神経変性の関係を定量的に評価し有意な所見を得た。また脊髄白質においてリン酸化TDP-43の高発現を認め、軸索変性にリン酸化TDP-43が関与する可能性が示唆された。筋萎縮性側索硬化症(ALS)患者剖検例及びALSモデルマウス(end stage)の脊髄神経細胞には、すでに消失してしまったものと残存するものが存在し、同種の神経細胞でも変性の程度は異なると考えられる。TAR DNA-binding protein of 43kDa(TDP-43)の神経細胞核における発現レベルがALSにおける臨床経過と相関するメカニズムを明らかとし、TDP-43の発現が神経細胞の変性の程度に関連することを明らかとするために、ALSモデルマウスである変異SOD1(G93A)遺伝子トランスジェニックマウス(以下G93Aマウス)及び孤発型ALS剖検例の腰髄について、抗TDP-43抗体(rabbit polyclonal, Protein Tec)を用いて免疫組織学的染色を施行し、運動神経細胞である前角細胞を解析した。デジタルカメラを取り付けた光学顕微鏡を用いて画像を取り込み、その細胞核(N)、細胞体(C)の断面積を画像解析ソフト(VH-H1A5, Keyence)を用いて定量的に評価し、N/C比を算出した。各個体の腰髄における前角細胞においてそれぞれ、細胞核におけるTDP-43発現性と細胞変性の程度の関連性を解析した。統計学的解析が可能な数の前角細胞が残存するG93AマウスとALS症例において、細胞核におけるTDP-43の発現が高い前角細胞では発現の低い前角細胞よりも核及びN/C比が統計学的有意に大きく(p<0.05 ; Wilcoxon rank sum test)、一方では細胞体に有意差を認めないことが明らかとなった。さらに、TDP-43発現の高い神経細胞の多いG93Aマウス群では、TDP-43発現の低い神経細胞の多いG93Aマウス群よりも有意に神経細胞数が多く残存し(p<0.01 ; Wilcoxon rank sum test)、寿命が長いことが明らかとなった。(Beck., et al.現在論文投稿中)異なる病因から生じるALSにおいて、運動神経細胞の核におけるTDP-43の発現は、神経細胞が長く生き延びるために重要であることが示唆された。筋萎縮性側索硬化症(ALS)は下位運動ニューロンと上位運動ニューロンが選択的に傷害され、3-4年で死に至る難病である。ALSはTDP-43 proteinopathyのひとつと考えられる一方で、遺伝子導入疾患モデル動物では、TAR binding protein 43 (TDP-43)の細胞質への分布変化と凝集そのものが神経変性の原因かどうかについて議論される。今回、我々は大脳一次運動野(中心前回)において、TDP-43陽性封入体を定量的に評価してその分布と神経変性との関係について解析し、封入体を有する細胞における核の形態とTDP-43の発現の関係について検討した。弧発性ALS 15症例の中心前回についてTDP-43に対する抗体(1:3000, Protein Tech Group)を用いて免疫染色し、髄鞘染色を合わせて施行した。2等分した皮質部分を皮質浅層、皮質深層とし、さらに皮質直下白質、深部白質を加えた4部位を解析対象としてデジタルカメラにて画像を取り込んだ。各部位10視野におけるTDP-43陽性封入体の数を神経細胞、グリア細胞に分けて計測した。グリア細胞封入体の面積を解析ソフトウェア(VH-H1A5, Keyence)を用いて計測した。皮質における神経細胞内封入体(NCI)はグリア細胞内封入体(GCI)よりも有意に少なく(p<0.05)、ほとんどが微小顆粒状であった。CCIは他の3部位よりも有意に多く皮質深層に分布し(p<0.05, Wilcoxon signed rank test)、封入体を多く認める症例ではGCIは全体に大型化していた。封入体有する細胞の核は、神経細胞では一部変形し萎縮していたが、グリア細胞では類円形で変形を認めず、封入体有するオリゴデンドロサイト周囲では明らかな脱随巣を認めなかった。神経細胞内と異なり、グリア細胞内ではTDP-43陽性封入体の形成による細胞毒性は低く、細胞内で封入体が大型化すると考えられた。

ALSにおいて最も罹患されやすい部位の一つである中心前回の皮質深層において有意に多くのGCIが認められたことはGCIがALSの神経変性に深く関与することを示唆する。TDP-43の異常とALSの神経変性との関係を解析するにはグリア細胞の存在も検討に入れる必要があると考えられた。筋萎縮性側索硬化症(ALS)は上位及び下位運動ニューロンが選択的に傷害され、3-4年で死に至る難病である。運動神経細胞におけるTDP-43の凝集と細胞内分布の変化がALSにおける神経変性に深く関与すると考えられているが、TDP-43の細胞内凝集が神経変性の直接的な原因となりうるのかについては議論が多い。今回我々は、弧発性ALS患者の一次運動野(上位運動ニューロン)における神経変性の程度と細胞質内に形成されるTDP-43陽性封入体を評価し、さらに延髄での錐体路変性との関係を病理学的、免疫組織学的に検討した。弧発性ALS(15例)の延髄パラフィン切片を用いてリン酸化ニューロフィラメントに対する免疫染色を施行し、さらに髄鞘を青く染めるLuxol Fast Blue (LFB)染色を重染色して、錐体路における神経変性を定性的に評価した。中心前回における大型の錐体細胞数は軽度から中等度低下し、TDP-43陽性のグリア細胞内封入体数は、ALSにおいて最も変性が強い部位のひとつである皮質深層において有意に多く認められたが、その数と錐体細胞数の減少や延髄錐体路の変性の程度とは明らかな相関を認めなかった。次に、ALSモデルとして汎用される変異SOD1遺伝子(G93A)トランスジェニックマウス終末期の脊髄パラフィン切片に対してTDP-43とリン酸化TDP-43に対する免疫染色(+LFB染色)を施行しコントロールマウスと比較検討した。コントロールでは細胞核がTDP-43に陽性となり、リン酸化TDP-43に対して陰性であった。G93Aマウス脊髄の灰白質では残存する神経細胞の胞体や突起や封入体がTDP-43陽性となり、白質では軸索変性の高度な外側を中心にTDP-43やリン酸化TDP-43、かつLFB陽性の構造物を多数認めた。ALSにおける神経変性は、TDP-43の細胞内凝集だけでなくTDP-43の核からの移行そのものが、病態に関与する可能性が示唆された。
システインの過剰摂取は動脈硬化を悪化させるのか

アミノ酸の一種であるシステインは、色素沈着や二日酔いの改善などのサプリメントとして広く利用されている。しかし近年、過剰なシステイン摂取が糖尿病を悪化させる可能性が報告された。さらに我々はin vitroの結果ながらシステインの代謝物であるシスチンが動脈硬化を増悪させる可能性を示すデータを得ていた。そこで、「システインの過剰摂取に起因する動脈硬化の増悪の評価及び機序」ならびに「副作用を出さない最適なシステイン摂取量」を明らかにし、システイン摂取の対応策を提示することを最終目的として本研究をスタートした。動脈硬化の発症過程には(A)(C)の3つのポイントがあり、システインが(A)-(C)のそれぞれの過程に影響するかどうかをin vitroにて検証した。(A)「血管内皮細胞が障害される」血管内皮細胞にシステインなどを添加し、死細胞染色の蛍光色素であるヨウ化プロピジウム(PI)で染色される細胞の割合をフローサイトメトリーにて測定することで、細胞障害の程度を定量した。システインおよびシスチンは血管内皮細胞を障害しなかった。(B)「血液中のLDLコレステロールが内膜に入り込み、酸化を受ける(酸化LDLの産生)」酸化LDLをELISAにて定量したが、システインおよびシスチンはLDLの酸化に影響しなかった。(C)「マクロファージが内膜中の酸化LDLを貪食しコレステロールを貯めこむことで血管を肥厚させる」マクロファージに対して蛍光標識された酸化LDLコレステロールとシステインなどを添加した後、マクロファージ内の蛍光強度の増大をフローサイトメトリーにて測定することで、酸化LDLの取り込みを評価した。システインは酸化LDLの取込みには影響しなかったが、シスチンは取込みを促進した。当該年度の目標は「動脈硬化の発症過程におけるシステインの作用をin vitroで解明すること」であり、予定していた実験はすべて行った。そして5.研究実績の概要で述べたように、「マクロファージの酸化LDL取込みをシスチン(システインの代謝物)が促進する」データが得られたため、本研究はおおむね順調に進展していると考えている。本研究の最終目的は、「システインの過剰摂取に起因する動脈硬化の増悪の評価及び機序」および「副作用を出さない最適なシステイン摂取量」を明らかにし、システイン摂取の対応策を提示することである。当該年度の研究成果として「マクロファージの酸化LDL取込みをシスチン(システインの代謝物)が促進する」データが得られたが、その作用機序を解明することが目的達成に必要な新たな課題である。そこで、本年度は「この新たな研究課題」ならびに当初から予定していた「マウス(in vivo)にてシステインの摂取量と副作用の関係をモニタリング」を実施する予定である。

当該年度に予定していた実験はすべて行ったが、所要額よりも実支出額が少なかったため次年度使用額が生じた。8.今後の研究の推進方策で述べたように検証すべき新たな課題が生じたため、生じた次年度使用額はこの課題を検証するために使用する予定である。また、当初から予定していた「マウス(in vivo)にてシステインの摂取量と副作用の関係をモニタリング」を実施するためにも使用する予定である。
大気圧N2-CF3Iガス放電における負イオン挙動の解明と有機材料用除電器への応用

(1)大気圧N2-CF3I混合ガスおよびN2-O2混合ガス中のコロナ放電特性、イオナイザ除電特性を系統的に調査し、比較検討した。除電特性の調査においては、負性ガス濃度(0.5-50%)、エミッタ電圧(1-10 kV)、電源周波数(10-200 Hz)、エミッタ・プレート間距離(40-120 mm)を変化させた。優れた除電特性を得るには正負のイオンバランスが必要であるが、N2-O2混合ガスではO2濃度20%を要するのに対しN2-CF3I混合ガスではCF3I濃度0.5%で達成された。これはCF3I分子の電子親和力がO2分子より大きいためであり、事前の予想と一致した。N2-CF3I混合ガスにおける除電の最適条件は、電源周波数10Hz、エミッタ・プレート間距離100mm、CF3I濃度は0.5%、エミッタ電圧は7kVであった。N2-CF3I混合ガス中の除電カーブにおいて、新たにスパイク状の電位変動が観察された。N2-O2混合ガスでは見られず、CF3I特有の現象と見られる。原因は不明で今後の検討課題である。(2) CF3I由来のイオン種の特定と有機材料表面に付着・蓄積した場合の物性への影響の検討については、実験機器のトラブルで達成できなかった。本課題の研究期間は平成28-30年度の3年間であるが、1年間の期間延長を申請し、認可された。令和元年度の継続研究で課題を達成できるよう努力したい。(3)上記とは別に、真空中の帯電物をプラズマで除電する方法を新たに考案し、特許出願した。また理論モデルの論文をVacuum誌に投稿、掲載可となった。同時に静電気学会誌の特集解説に掲載された。CF3I由来のイオン種の特定と有機材料表面に付着・蓄積した場合の物性への影響の検討が実験機器のトラブルで達成できなかった。令和元年度の継続研究で課題を達成できるよう努力する。筆者らは、有機エレクトロニクス製造の静電気対策として負性ガスCF3Iを含むN2-CF3I混合ガスを雰囲気とするイオナイザ除電を提案している。本研究課題では、(1)N2-CF3I混合ガス中の放電で生成されるイオン種を質量分析から明らかにする。(2)大気圧下の正負イオンの輸送を実験と理論の両面から検討する。(3)CF3I由来のイオンが有機材料表面に付着・蓄積した場合の物性への影響を検討する、の3項目を目標とした。申請時の初年度研究項目は(1)であり、N2-CF3I混合ガス中で生成される正負イオン種を質量分析で明らかにする計画であった。しかし、本課題が追加採択により研究開始が11月以降に遅れたため、28年度内に質量分析装置の設計製作を完了することができなかった。よって本計画は29年度に延期することとし、一方で2年目の計画であった、(2)N2-CF3I混合ガス中でのACイオナイザ除電特性の調査を先行して実施し、成果を挙げることができた。N2-CF3I混合ガス中除電特性(オフセット電圧、電圧リップル)をCF3Iの濃度を0.0005%から20%まで変化させて調査した。パルスACイオナイザの電圧を600V、周波数10Hz、私見帯までの距離を10mmに固定して調査した。その結果、濃度0.01%という低濃度でも優れたイオンバランスを示し、オフセット電圧が100V以下になった(初期帯電電圧1550Vにて)。一方、N2-O2混合ガス(空気)では、O2濃度を10%以下にするとイオンバランスが急激に悪化した。よってイオンバランスを維持するために必要なCF3Iの量はO2の1/1000という極めて微量で良いことが分かった。またN2-CF3I混合ガスでは、電圧リップルも30V程度でN2-O2ガスの半分以下に抑えられた。本課題の研究開始が11月以降と遅れたため、初年度の課題であった質量分析装置の設計製作とコロナ放電イオンの質量分析を実施することができなかった。よって本項目は29年度に実施することにした。一方で2年目の計画であった、N2-CF3I混合ガス中でのACイオナイザ除電特性の調査を先行して実施し、多くの成果を挙げることができた。本研究の課題は、(1)N2-CF3I混合ガスの放電で生成されるイオン種を質量分析で明らかにする。(2)大気圧下の正負イオンの輸送特性を実験と理論の両面から検討する。(3)CF3I由来のイオンが有機材料表面に付着・蓄積した場合の物性への影響を検討する、の3項目である。(1)既存の飛行時間型質量分析装置にコロナ放電イオンおよび反応ガスを微量供給するための差動排気を含めた試料導入系を設計した。設計が遅れて年度内の発注・納品が間に合わず、30年度発注となった。装置制作中の補完実験としてCF3I生成イオンのレーザーイオン化質量スペクトルを測定することを計画している。すでに稼働中のシステムのため短時間でデータを取得できる。本実験の参考になる。(2)N2-CF3I

混合ガスを用いたイオナイザ除電の研究は、前年度まで大気圧で行われたが、イオンの輸送特性をよりよく理解する目的で気圧を10.01気圧の範囲で変化させた。その結果、0.1気圧ではコロナイオン電流が大気圧の約100倍に増加し、除電時間が1/100に減少した。同時に被除電物の再帯電により大振幅の電位振動(静電気障害の原因)を生じた。しかし電位振動はイオナイザ周波数でコントロールできることが分かった。結果として最適除電条件を見いだすことができた。輸送モデルの検討結果から、低気圧でのイオン電流の増加は、気体密度の減少による移動度の増加とコロナ放電部の電力増加の両方に起因することが分かってきた。以上の成果はIEEE Transaction of Industry Applicationnに掲載された。(3)の有機材料への影響調査では、供試材料を検討しペンタセンを選択した。薄膜作製用蒸着装置の目処は立ったが、供試薄膜の作製は次年度の課題である。イオン照射加速度試験は実施可能の状態にあるので、試料を作成したXPS分析等に進みたい。課題(1)で既存の質量分析装置に接続するコロナイオン導入装置(差動排気システム付)の製作が遅れている。設計には目処が立ったので製作を急ぐ。(3)の有機材料への影響調査では、材料の選択と供試試料として選んだペンタセン蒸着膜の作成に手間取った。(1)大気圧N2-CF3I混合ガスおよびN2-O2混合ガス中のコロナ放電特性、イオナイザ除電特性を系統的に調査し、比較検討した。除電特性の調査においては、負性ガス濃度(0.5-50%)、エミッタ電圧(1-10 kV)、電源周波数(10-200 Hz)、エミッタ・プレート間距離(40-120 mm)を変化させた。優れた除電特性を得るには正負のイオンバランスが必要であるが、N2-O2混合ガスではO2濃度20%を要するのに対しN2-CF3I混合ガスではCF3I濃度0.5%で達成された。これはCF3I分子の電子親和力がO2分子より大きいためであり、事前の予想と一致した。N2-CF3I混合ガスにおける除電の最適条件は、電源周波数10Hz、エミッタ・プレート間距離100mm、CF3I濃度は0.5%、エミッタ電圧は7kVであった。N2-CF3I混合ガス中の除電カーブにおいて、新たにスパイク状の電位変動が観察された。N2-O2混合ガスでは見られず、CF3I特有の現象と見られる。原因は不明で今後の検討課題である。(2) CF3I由来のイオン種の特定と有機材料表面に付着・蓄積した場合の物性への影響の検討については、実験機器のトラブルで達成できなかった。本課題の研究期間は平成28-30年度の3年間であるが、1年間の期間延長を申請し、認可された。令和元年度の継続研究で課題を達成できるよう努力したい。(3)上記とは別に、真空中の帯電物をプラズマで除電する方法を新たに考案し、特許出願した。また理論モデルの論文をVacuum誌に投稿、掲載可となった。同時に静電気学会誌の特集解説に掲載された。CF3I由来のイオン種の特定と有機材料表面に付着・蓄積した場合の物性への影響の検討が実験機器のトラブルで達成できなかった。28年度に実施予定であった質量分析装置の設計製作を実施する。必要な研究予算も29年度に繰り越されている。29年度の後半で質量分析実験を実施することを目標にする。(1)については装置の製作を急ぐ。補完実験としてCF3I由来イオンのレーザーイオン化質量スペクトルを測定することを計画している。
抗体アナログとしての動物レクチンに関する研究

コングルチニン(Kg)は免疫複合にに結合した補体iC3bと結合する(コングルチネ-ション)、Nーアセチルグルコサミン(GlcNAc)に特異的なC型動物レクチンである。Kgを単離する際、予め血清の非働化を必要とする。昨年度の研究において、血清を非働化しない場合には、Kg分子のサブユニットが低分子化することを見い出した。この低分子Kgの性状について調べ、補体の活性化に伴うコングルチニンの分子的変化と活性の関係について明らかにした。1.非働化ウシ血清をSepharose4Bーマンナンカラムにかけることにより、溶出液中に分子量約1,000k、サブユニット45kDaの精製Kgが単離される。一方、非働化しない血清を同様に処理した場合、Kgはほとんど単離されず、マンナン結合活性は再アフィニティカラムの洗液中に回収された。2.洗液中の結合タンパク質(Kg^*)は溶液中ではKgと同様のマンナン結合活性を有し、結合特異性もGlcNAcであるが、EAiC3bに対するコングルチネ-ション活性をもたず、EAiC3bに結合もしなかった。3.Kg^*では分子量約600k、サブユニットサイズ38kDaに減少していた。また、非還元条件でのSDSーPAGEではKgは主として145KDa、3量体を示すが、Kg^*は還元条件下同様の単量体のバンドのみを示すことより、KgのN末端部分のCysのジスルフィド結合が3量体形成に関与していることがわかった。KgおよびKg^*のN末端近傍のアミノ酸配列分析の結果、Kg^*はKgのN末端より54番目のArgのC末端側で分解されていることがわかった。^<125>Iー標識Kgを非働化しない血清の1回目のマンナンカラムの溶出液と反応させると^<125>Iー標識Kg^*へ変換し、この変換はAPMSF、ClINHにより阻害された。4.以上の結果より、Kgは血清中の内在性セリンプロテア-ゼにより、限定加水分解された結果、なんらかの高次構造の変化が起こり、コングルチネ-ション活性を失うことが推定された。1.非働化ウシ血清5lより、Nーアセチルグルコサミン(GlcNAc)に特異的なレクチンであるコングルチニン(Kg)を70mg、ウサギ血清5lより、マンノ-ス(Man)およびGlcNAcに特異的なレクチンであるマンナン結合タンパク質(MBP)を120mg精製した。2.精製レクチンを固定化する条件を検討した。Kg、MBPはいずれも高分子であるため、まず、0.1%Triton Xー100を含むホウ酸緩衝液(pH8.6)で可溶化した。次いで、Biobead SMー100を含むホウ酸緩衝液に対して透析してTriton Xー100を除いた後、Ca^<2+>,マンノ-スの各10mM存在下で,BrCN活性化セファロ-ス4Bにカップリングさせると、レクチン活性を失うことなく固定化できることがわかった。3.各種^<125>Iー標識ネオ糖タンパク質を用いて、両レクチンカラムの結合特異性を調べた。MBPカラムには(GlcNAc)_<43>ーBSA、(Man)_<33>ーBSA、(LーFuC)_<28>ーBSAがCa^<2+>存在下で結合し、EDTAで定量的に溶出された。一方、Kgカラムには(GlcNAc)_<43>ーBSAのみが結合し、両レクチンカラムの結合特異性にかなりの差異があることが示された。4.ラット肝細胞粗面ミクロゾ-ムホモジェネ-トのTriton Xー100抽出物をSDSーPAGEにかけ、ニトロセルロ-ス膜に転写した。膜をCa^<2+>存在下で^<125>Iー標識MBPと反応させた後,オ-トラジオグラフィ-で検出すると(レクチンブロッティング)、血清糖タンパク質生合成中間体であると推定される数個のポジティブスポットが得られた。5.Kgを単離する際、ウシ血清を予め非働化しない場合にはKgは得られなかった。Kgサブユニットは45KDaであるが、非働化しない血清由来のものは38KDaに変化しており、Kg分子のアミノ末端側が血清中のプロテア-ゼにより限定分解を受けたと考えられた。動物レクチンの構造と機能に関する興味ある知見として、この点も検討中である。

一方、非働化しない血清を同様に処理した場合、Kgはほとんど単離されず、マンナン結合活性は再アフィニティカラムの洗液中に回収された。2.洗液中の結合タンパク質(Kg^*)は溶液中ではKgと同様のマンナン結合活性を有し、結合特異性もGlcNAcであるが、EAiC3bに対するコングルチネ-ション活性をもたず、EAiC3bに結合もしなかった。3.Kg^*では分子量約600k、サブユニットサイズ38kDaに減少していた。また、非還元条件でのSDSーPAGEではKgは主として145KDa、3量体を示すが、Kg^*は還元条件下同様の単量体のバンドのみを示すことより、KgのN末端部分のCysのジスルフィド結合が3量体形成に関与していることがわかった。KgおよびKg^*のN末端近傍のアミノ酸配列分析の結果、Kg^*はKgのN末端より54番目のArgのC末端側で分解されていることがわかった。^<125>Iー標識Kgを非働化しない血清の1回目のマンナンカラムの溶出液と反応させると^<125>Iー標識Kg^*へ変換し、この変換はAPMSF、ClINHにより阻害された。4.以上の結果より、Kgは血清中の内在性セリンプロテア-ゼにより、限定加水分解された結果、なんらかの高次構造の変化が起こり、コングルチネ-ション活性を失うことが推定された。
希土類元素高濃度添加シリコン薄膜の赤外域励起発光機構に関する研究

希土類元素であるErを10^<16>10^<22>cm^<-3>まで変化させた種々のSi : Erターゲットを使用し,レーザーアブレーション(LA)法によりSi : Er薄膜を作成した。このSi : Er薄膜中に含まれるEr含有量は,ターゲット中のそれとほぼ同量であることを二次イオン質量分析および蛍光X線測定結果から明らかにした。この結果は, LA法により容易に,かつ10^<22>cm^<-3>の高濃度までSi薄膜中へのErの添加が可能であることを意味している。これらの試料を用いてErに関与した1.54mm発光の赤外分光測定を行った。スペクトル形状はEr添加濃度に殆ど依存せず,発光のピーク強度は2桁のEr添加量の増加に対して約3倍の増加に留まっていた。このことは, 1.54mmの発光強度は単純にErの添加量(発光センターの数)に比例していないことを意味している。この現象を明らかにするためにパルス光励起を行い, 1.54mmのErの発光線の時間応答測定を行った。この実験の目的は,母材であるSi中に生成された電子・正孔対の消滅エネルギーがErイオンを励起し発光緩和する,いわゆるエネルギー移動現象を時間スケールで観測することにある。約0.16msの立ち上がり時間と約1.2msの立ち下がり時間の2つの指数関数で示される時間応答が観測された。また,立ち上がり時間は10^<22>cm^<-3>の高濃度Er添加条件下でも殆ど減少しないことから, Erイオンの濃度消光は生じていないことが明らかになった。一方,立ち上がり時間がEr添加量の増加に対して短くなることは, Erイオンを励起するためのエネルギー移動効率(Erイオンの励起効率)が減少することに起因していると結論づけられる。希土類元素のEr濃度を10^<16>10^<22>cmまで変化させた種々のSi:Erターゲットを使用し,KrFエキシマレーザーアブレーションにより単結晶Si基板上にSi:Er薄膜を作成した。このSi:Er薄膜中に含まれるEr含有量を二次イオン質量分析および蛍光X線測定の結果は,Si:Er薄膜のEr濃度はターゲット中のそれとほぼ同量であることを示した。この結果から,レザーアブレーション法により容易に,かつ10^<22>cm^3の高濃度までSi薄膜中へのErの添加が可能であることを明らかにした。これらの試料を用いてErに関与した1.54μm発光の赤外分光測定を行った。その結果,スペクトル形状はEr添加量に殆ど依存せず,発光のピーク強度は2桁のEr添加量の増加に対して約3倍の増加に留まっていた。このことは,1.54μmの発光強度は単純にErの添加量(発光センターの数)に比例していないことを意味している。この現象を明らかにするためにパルス光励起を行い,1.54μmのErの発光線の時間応答測定を行った。時間応答の測定から,約0.16msの立ち上がり時間と約1.2msの立ち下がり時間の2つの指数関数で示される時間応答が観測された。また,立ち下がり時間は10^<22>cm^3の高濃度Er添加条件でも殆ど減少しないことから,Erイオンの濃度消光は生じていないことが明らかになった。一方,立ち上がり時間はEr添加量の増加に対して短くなることから,Erイオンを励起するためのエネルギー移動効率(Erイオンの励起効率)が減少していることを明らかにした。以上の結果から,1.54μmのErの発光強度とErの添加量が比例関係にないことは,Er添加量の増加に伴い,Erイオンの励起効率が低下することに起因していることを明らかにした。

また,立ち上がり時間は10^<22>cm^<-3>の高濃度Er添加条件下でも殆ど減少しないことから, Erイオンの濃度消光は生じていないことが明らかになった。一方,立ち上がり時間がEr添加量の増加に対して短くなることは, Erイオンを励起するためのエネルギー移動効率(Erイオンの励起効率)が減少することに起因していると結論づけられる。希土類元素であるErを10^<16>10^<22>cm^<-3>まで変化させた種々のSi:Erターゲットを使用し,レーザーアブレーション(LA)法によりSi:Er薄膜を作成した。このSi:Er薄膜中に含まれるEr含有量は,ターゲット中のそれとほぼ同量であることを二次イオン質量分析および蛍光X線測定結果から明らかにした。この結果は,LA法により容易に,かつ10^<22>cm^<-3>の高濃度までSi薄膜中へのErの添加が可能であることを意味している。これらの試料を用いてErに関与した1.54mm発光の赤外分光測定を行った。スペクトル形状はEr添加濃度に殆ど依存せず,発光のピーク強度は2桁のEr添加量の増加に対して約3倍の増加に留まっていた。このことは,1.54mmの発光強度は単純にErの添加量(発光センターの数)に比例していないことを意味している。この現象を明らかにするためにパルス光励起を行い,1.54mmのErの発光線の時間応答測定を行った。この実験の目的は,母材であるSi中に生成された電子・正孔対の消滅エネルギーがErイオンを励起し発光緩和する,いわゆるエネルギー移動現象を時間スケールで観測することにある。約0.16msの立ち上がり時間と約1.2msの立ち下がり時間の2つの指数関数で示される時間応答が観測された。また,立ち上がり時間は10^<22>cm^<-3>の高濃度Er添加条件下でも殆ど減少しないことから,Erイオンの濃度消光は生じていないことが明らかになった。一方,立ち上がり時間がEr添加量の増加に対して短くなることは,Erイオンを励起するためのエネルギー移動効率(Erイオンの励起効率)が減少することに起因していると結論づけられる。
パンルヴェ方程式の非線型ストークス問題

q-パンルヴェ方程式は古典的によく知られているパンルヴェ微分方程式の差分化である。q-パンルヴェ方程式の解が、特異点の周りで一般解がどう振る舞うのかを調べた。微分方程式の場合と違い、q-差分方程式の場合は局所的な挙動を記述する方法がよくわかってないので、まず、不確定特異点を持つ場合のq-線型方程式の接続問題を解いて、その接続係数を用いてq-パンルヴェ方程式の原点の周りでの挙動を記述した。特に退化したq-パンルヴェ方程式の場合、対応する線型方程式が不確定特異点を持つので、その線型方程式は発散級数を解にもつため、ストークス現象があらわれるが、q-超幾何系の接続問題を解いてストークス係数を決定した。第6q-パンルヴェ方程式の構造を調べるために、対応するq-差分線型方程式の大域構造を調べた。q-差分線型方程式に関しては、バーコフによって拡張されたリーマン・ヒルベルト対応が知られていたが、その対応関係をより精密化することで、q-差分線型方程式の接続係数からモノドロミ・不変量を取り出すことに成功した。q-差分方程式の場合、接続係数が楕円函数になるため、一般には不変量を得るのは簡単ではないが、第6q-パンルヴェ方程式の場合は、その特殊性を利用して、3つの不変量を構成できる。この不変量は代数的には独立ではなく、関係式を一つ持っており、実質的に2次元になるが、この曲面が第6q-パンルヴェ方程式の解空間になる(正確には、その解析的表現になる)。この成果は、q-差分線型方程式の大域構造のみならず、q-パンルヴェ方程式の大域解析に大きく役立つものと考えている。以上は、トゥールーズでの共同研究に基づいている。後半には、パンルヴェ方程式が定義する曲面族を考察した。一般にソリトン方程式の場合には、ラックス対が与えられると、対応して空間曲面を構成することが出来る。ソリトン解の場合などは具体的に曲面を描画できるが、パンルヴェ方程式の場合はそれが特殊解であっても波動函数を求めないことには曲面を描くのは数値的以上には無理であった。モントリオールでの共同研究によって、パンルヴェ方程式の有理解の場合は波動函数が合流超幾何函数で表示できることから、曲面を厳密に構成できることが解った。この研究は現在も展開中であり、第2から第6まで全ての場合に同様のことができると期待されるが、まだ第2,第3にとどまっている。昨年度、q-パンルヴェVI型方程式の構造を調べるために、対応するq-差分線型方程式の大域構造を調べた(レンヌでの国際会議で発表)ことに引き続いて、第3,5q-パンルヴェ方程式の構造を調べた。まず、特殊解として原点の周りでの有理型解を調べた。第3,5q-パンルヴェ方程式が原点の周りで有理型の時は、正則になること(極を持たない)、さらにその場合は、対応する線型化方程式の接続行列が、q-合流超幾何方程式の接続行列で記述できることを調べた(ゲントでの国際会議で発表)。ちなみに、q-合流超幾何方程式の接続問題は、十年前にZhangによって解かれている。さて、q-差分線型方程式に関してはバーコフによる拡張されたリーマン・ヒルベルト対応が知られていたが、q-差分線型方程式が不確定特異点を持つ場合には、リーマン・ヒルベルト対応に関してはほとんど何も分かっていない。一般論がわかってない状況ではあるが、q-パンルヴェV型方程式の場合も、原点の周りでは二重級数的なべき級数解をもつこと、そしてその場合も、接続行列はq-合流超幾何方程式の接続行列と、Heineのq-超幾何方程式の接続行列の積で記述できることを示した(パリ、リールでのセミナーで発表)。この結果は、数年前の眞野智行氏によるq-パンルヴェVI型方程式の場合の結果の不確定の場合の類似になっていると考えられる。q-パンルヴェIII型方程式以外の場合も同様であると思われるが、他の場合はよくわかっていない。q-パンルヴェ方程式の接続問題に関しては、眞野氏と申請者の結果以外にはほとんどなく、今後の課題となっている。そのためにもq-線型方程式の接続問題を解かなければいけないが、2階超幾何系の中で手付かずで残っていた、q-Weber方程式の接続問題が解けた(リールでのZhang氏との共同研究)ことで一歩前進を見た。q-パンルヴェ方程式の漸近解析のうちq-パンルヴェVI型にあたる方程式の接続問題は眞野智行氏によって解かれた。退化した場合としてq-パンルヴェV型にあたる方程式の原点の周りでの接続問題を解いた。q-パンルヴェV型の場合、対応するq-線型方程式は不確定特異点を一つ持つためにq-ストークス現象が現れる。そこでまず、対応するq-線型方程式の大域解析を行った。q-パンルヴェVI型の場合は方程式を退化させることで、2つのハイネのq-超幾何方程式に退化するため、各々の方程式の接続公式(トーメ・ワトソンの公式)に帰着される。q-パンルヴェV型の場合は退化線型方程式はハイネのq-超幾何方程式とq-合流超幾何方程式に分離する。後者についてツァン・森田の接続公式が知られているので、二つの異なる接続公式を適用することで元のq-線型方程式の接続問題を解くことができる。この方法は、q-パンルヴェIII型方程式に対しても適用することができ、この場合は退化線型方程式は二つのq-合流超幾何方程式に分離する。

以上が一般論であるが発表論文では特殊解としてq-パンルヴェIII型・V型方程式が原点の周りで一価有理型になる解についてその線型接続係数を記述した。この場合、退化線型方程式のうち片方が完全可約になるため接続問題としては本質的にはもう片方のq-線型方程式の接続問題のみに帰着することになる。この種の解はパンルヴェ微分方程式の場合は数理物理の諸問題にしばしば表れる重要な解であったので、q-パンルヴェ方程式の場合も今後の応用に期待できると思われる。また、q-線型方程式の大域解析はほとんど行われておらず、その興味深い具体例になったと考えている。q-パンルヴェ方程式の漸近解析に関して不確定特異点と関係する場合も含めて、新たな突破口を得たので今後の研究につなげていきたい。q-パンルヴェ方程式は古典的によく知られているパンルヴェ微分方程式の差分化である。q-パンルヴェ方程式の解が、特異点の周りで一般解がどう振る舞うのかを調べた。微分方程式の場合と違い、q-差分方程式の場合は局所的な挙動を記述する方法がよくわかってないので、まず、不確定特異点を持つ場合のq-線型方程式の接続問題を解いて、その接続係数を用いてq-パンルヴェ方程式の原点の周りでの挙動を記述した。特に退化したq-パンルヴェ方程式の場合、対応する線型方程式が不確定特異点を持つので、その線型方程式は発散級数を解にもつため、ストークス現象があらわれるが、q-超幾何系の接続問題を解いてストークス係数を決定した。「第1から第6まですべてのパンルヴェ方程式の漸近展開の完全なリストを作る」は期間内に難しい状況になっている。しかしながら、25年度から引き続いき、q-パンルヴェ方程式の漸近展開については進展が見られ、おそらく今後数年で、これまで未開拓だったq-パンルヴェ方程式の漸近展開に関して、とりあえず研究の筋道をつけることはできそうに感じている。合わせて、「やや遅れている」と判断したが、25年度に比べると追いつきつつある。古典解析学最終年度の研究目標としては、q-パンルヴェ方程式に対して接続問題を考えて、一通りの研究の道筋をつけたい。研究の長い蓄積のある、パンルヴェ微分方程式の場合ですらも、接続問題が完全にわかったと言える状態ではないことを考えると、短期間で完成させるのは難しいものの、微分方程式の場合同様に、わかってない場合でも接続問題・漸近解析の道筋をつける程度のことは1年でかなりの程度出来るはずである。パンルヴェ以前にq-超幾何方程式の大域問題を完全に決定する必要があるが、q-Weber方程式の接続問題が曲がりなりにも解けた(もう少し整理したい)ことから、あとは第3q-ベッセル方程式の接続問題を残すのみになっている。q-パンルヴェ方程式でも、I型、II型にあたる場合はまだよくわかっていない。非線型q-ストークス問題については、問題設定すらもはっきりしてないので、第2パンルヴェ方程式のアブロビッツ・シーガー解のような良い具体例を作れればと感じている。研究目標のもう一つに掲げた、微分方程式の場合も忘れているわけではなく、第4,第5パンルヴェ方程式の漸近公式やパデ近似を用いた解の構成などを行いたい。特に第4パンルヴェ方程式のパデ近似を用いた解の構成は、数値実験するにも適当なものである。第3、第5パンルヴェの楕円漸近解も特別なパラメタの場合には非常によく分かっているので、一般化していく。