hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
カンボジア銀行業の経営特性と経営効率：銀行部門整備への政策課題

本研究は、カンボジア金融機関の経営効率性と総要素生産性(TFP)上昇の決定要因を回帰分析した最初の研究である。本研究は、2006年から2013年までの8年間の主要27金融機関のパネルデータを利用し、包絡分析法(DEA)と2段階のブートストラップ推定法による回帰分析を行った。実証結果によれば、1大規模金融機関は経営効率性が高く経営安定度が高いこと、2外資系金融機関は地場金融機関より経営効率は低いがTFPの上昇には差がないこと、3ソルベンシー・リスクの高い金融機関は短期的には全要素生産性の上昇が高いこと、4業務内容の多角化が進んだ金融機関の方が効率性とTFPの上昇が大きいこと、が明らかになった。平成25年度は、3年計画の初年度として、研究計画に基づき次のことを行った。(1)ノンパラメトリック分析についての現地での意見交換:暫定的計量分析結果について、JICAミッションの一員としてプノンペンを訪問し、カンボジア中央銀行(NBC)、国際通貨基金(IMF)、シンクタンク(CDRI)と意見交換を行った。これらの面談を通じて、カンボジア金融制度の現状と銀行セクターの問題点および政策課題について情報を収集した。(2)カンボジア個別銀行のミクロデータベースの厳密化:上記(1)を通じてカンボジア政府当局の支援により、商業銀行の各行の詳細な財務データを入手した。このデータを利用して、これまでの分析で利用してきた既存の商業データベース(Bankscope)との整合性と厳密性を確認し、計量分析に当ってのデータの精緻化を行った。(3)ノンパラメトリック分析の発表:現地調査を踏まえて「カンボジア主要金融機関の経営特性:DEAによる効率性と技術変化の分析」(チア・ポーレンとの共著)を『一橋経済学』に掲載した。新たに、DEAを利用した回帰分析手法の改良し、「カンボジア銀行業の効率性の決定要因: 2段階DEAによる効率性の計測」(相場大樹と共著)として日本金融学会(名古屋大学、2013年9月11日)で報告した。また研究の背景となるカンボジア金融制度の形成課程について「カンボジア経済のドル化と銀行経営:制度分析的アプローチ」としてアジア政経学会(大阪市立大学、2013年11月9日)で報告を行い、「カンボジアのドル化と経済発展」岸・黒田・御船編著(2014)『グローバル下の地域金融』中央大学企業研究所研究叢書35として論文に纏めた。(4)政策提言:上記の成果をもとに、「カンボジアのドル化:論点整理と政策課題」としてアジア諸国との金融協力等に関する専門部会(財務省審議会)で報告した。平成26年度は、3年計画の2年度目として、次のことを行った。(2)東南アジア現地調査:カンボジアの金融機関の経営について、プノンペンおよびシアヌークビルの商業銀行およびマクロ金融機関の支店を訪問し現地調査を行った。(3)政策提言:上記の計量分析および現地調査を踏まえて、カンボジア政府が進めている「リエル拡大策」について論点整理を行い、国際開発学会(2014年6月21日に同志社大学開催)で「カンボジアのドル化:論点整理と政策課題」を報告した。報告論文を発展させて、「カンボジアのドル化:主要論点と政策展望」を『一橋経済学』に発表した。平成27年度は、3年計画の最終年度として、次のことを行った。1.研究成果の発表:(1)学術雑誌への掲載、等:カンボジア金融機関の経営効率性とその決定要因に関する論文が、Emerging Market Finance and Tradeに掲載された(on-lineで2015年12月、in printでは2016年6月に掲載予定)。フィリピンと比較したカンボジアのマイクロ金融機関の経営効率の特徴について、一橋大学大学院経済学研究科のDiscussion Paper No. 2016-03を作成した。(2)学会報告:カンボジアにおけるマイクロ金融機関の経営特性について、アジア政経学会(2015年6月)で報告した。カンボジア企業のドル建銀行借入の決定要因について、日本金融学会(2015年10月)で報告した。カンボジアのドル化に果たした銀行の役割について、国際開発学会(2015年11月)で報告した。カンボジアとフィリピンのマイクロ金融機関の経営効率性の比較分析を、国際開発学会(2016年6月開催)で報告することが決まった。2.東南アジア現地調査:カンボジアの金融機関の経営について、プノンペンで聞取調査と意見交換を行った。3.政策提言:カンボジア中央銀行とアジア経済研究所の共催セミナー「Dollarization and De-dollarizationin ASEANLatecomers」(2015年12月開催)で、東欧諸国と比較したメコン下流域諸国の銀行行動について報告した。この中で、東欧諸国の銀行が海外ドル資金の仲介を通じてドル化を促進したのに対して、カンボジアの銀行は国内ドル資金の仲介によってドル化を促進していることを指摘し、脱ドル化のための銀行政策の提言を行った。

金融論平成27年度は、既に構築したミクロデータを利用して、(1)stochastic frontier生産関数を利用したカンボジア金融機関の経営構造のパラメトリック分析、(2)学会報告等によるパレメトリック分析についての成果発表、(3)3年間の研究成果の学会誌への投稿を行う。平成25年度の研究計画としていた3項目、即ち、(1)ノンパラメトリック分析についての現地での意見交換、(2)カンボジア個別銀行のミクロデータベースの厳密化、(3)ノンパラメトリック分析の発表、の全てについて計画通りの成果を達成した。さらに、カンボジア銀行業の分析には不可欠の「ドル化」現象についても、「カンボジア経済のドル化と銀行経営:制度分析的アプローチとして学会報告(アジア政経学会、大阪市立大学、2013年11月9日)を行い、「カンボジアのドル化と経済発展」として学術出版物に寄稿した。また、現地調査の結果を、「カンボジアのドル化:論点整理と政策課題」としてアジア諸国との金融協力等に関する専門部会(財務省審議会)で報告し、政策提言に資することができた。当初の研究計画に従って、次の通りに研究を進める。平成26年度には、(1)パラメトリック分析(Stochastic Frontier生産関数を利用したパラメトリック分析)、(2)東南アジア現地調査(パラメトリック分析の暫定結果についての現地での意見交換と、関連する政策課題についての情報収集)、(3)パラメトリック分析の発表((1)と(2)を踏まえ、Stochastic Frontierを利用した回帰分析の論文作成、学会等の報告と、学会誌への投稿を行う)を行う。また、平成27年度には、研究成果の全体を取り纏め、学会誌投稿などのフォローアップを行う。
直線加速度負荷実験における仮想体験装置応用の視覚刺激装置の開発

コンピューターグラフィクス(CG)により立体視可能なバーチャルリアリティ画像を作成し、ゴ-グル上に投影し、動的視覚刺激を行った際の立位姿勢の変化に関するを行った。体動揺の発生と前庭機能との関連を調べるため直線加速度負荷装置を用い、負荷加速度と視覚刺激CGの動きを解析することを目論んだ。平成7年度、8年度の2年間でCG作成が完成させ、更にこの間平成7年度は視覚刺激を用いない正弦波様の直線加速度負荷中の立位姿勢の変化について検討し、比較的低い負荷加速度(0.02-0.04G)では加速度に応じて体の揺れを生じるが、高い負荷加速度(0.06-0.06G)では頭の位置が安定しほぼ垂直位に固定され、前庭-頚反射の関与の大きい事が明らかにされた。解析には身体各部の動揺をビデオトラッカーにより記録し、頚部、躯幹、下肢の筋電図の記録により行った。平成8年度、9年度は専らバーチャルリアリティ画像による視覚刺激を立位姿勢の被験者にゴ-グルを介して与えた。ゴ-グルのスクリーン上に投影された運動画像の提示は姿勢動揺を誘発する。この姿勢動揺と運動画像によって生じる自己運動感覚(vection)との関係を解析した。その結果、視覚刺激の速度成分とvectionの大きさ及び体動揺の大きさにほぼ比例関係を認めた。しかし、周波数のみの変化には殆ど依存しない。正弦波刺激は予測反応がかなり早く現れる。体動揺は暗算負荷により大きな影響を受ける。この際、vectionもはっきりと減少することが明らかとなった。この様なvectionの成因には周辺視野における広い視野の運動感覚が必要であり、視野の運動が自分自身の運動と間違えるという、心理的な現象であり、引き起こされる体動揺が高次な神経活動による結果とみなすことができる。今後、更に視覚系と体動揺によって生じる前庭系との関連に関して解析を行う予定である。直線加速度負荷によって生じさせる空間識の混乱は一昨年より負荷Gと視運動刺激の組み合わせにより眼球運動の解析を行うことで調べた(Ehviron.Med.39,1995)。視運動刺激によって発現する眼振の緩徐相は網膜上の像のレチナ-ル・スリップによって物体の動き(速度)の感受を行っているが、直線加速度を加えることで、この緩徐相を変化させ得る。ことに負荷Gの大きさに依存して変化の大きさが変わることを明らかにした。本年度は、申請の如く、視覚刺激に仮想体験(VR)装置を用いるために、その製作に着手しており、種々のソフトメーカーと相談(7月、セガエンタプライズ、8月、富士通、8月、タイムフレックス社、8月、日商エレクトロニクス社)の結果、名古屋のソフトメーカーと共同でコンピュータグラフィックスを作成することになった。本VR装置は島津製作所のHMDに組み合わせ、HMDのスクリーン上にランダムドットパターンの動きを立体視的に動き得る様に設定した。更に、直線加速度負荷装置(SLED)の位置情報をもとに、このVRの動きはSLEDの運動とVR上の視覚運動情報を実際のSLEDの動きの倍速、1/2速、1/4速、或いは位相45°づつ、づらせ、更に逆相で動くなどの様々な運動様式を作り出すことが出来る様に作成した。従って体の動きの感覚情報(特に前庭感覚と体性感覚)と視覚情報に不一致を作り出す。この不一致は空間識の失調としてとらえられることから空間識失調で生ずる平衡感覚閾値の変容を調べることが出来る。本年度は装置開発及びグラフィックディスプレーの開発に主眼を置いて研究が進められた。

仮想体験装置(バーチャルリアリティ、VR)による視覚刺激装置の作成にあたり島津製作所航空機機器部と渡邉が特許申請中のHead Mounted Display (HMD)の改良につとめ、9月中間的な会合をもって、computer graphics (CG)の対応が検討された。CGは視覚刺激のランダムドットパターンを用い、左右、上下に加えて、前後の三方向の動きについて周波数、振幅およびドットの大きさ(spatial frequency)のパラメタの変換を可能にした。更に、画面の中央に固視点を設け、中心視と辺縁視との効果を調べられる様に設定した。被験者を用いた実験としては本年度はHMDによりVR刺激を行った際、立位姿勢ではそれぞれ刺激方向に応じて、左右刺激は左右に、上下刺激は前後に、また前後方向では前後に体の動揺を生じさせることが出来る。この体の動揺はVR刺激による自己運動感覚が引き金となる。さらに、体の動揺については身体各部(頭、肩、腰、膝、踝)の動きを記録するため、video-trackerを用いて追跡した。その結果、頭の動きが最も顕著であり、しかも刺激方向のみでなく、回転が加わる複雑な動きであることが明らかとなった。このことは解析の難しさを示すものであり、平成9年度の実験で解決する予定である。また、体全体の動きは足関節回りの動きがの主な成分であり、下肢筋の筋電図の活動からも解析出来た。殊に金活動からは随意的調節よりはむしろ、反射性の支持的な反応が主体をなしていた。この事は自己運動感覚により生じる姿勢の調節系に反射性の部分が大きく関与する事が認められた。平成8年度で未だ不十分な仕様であったCGを完成させ、virtual realityCGによる視覚刺激を用いて誘発される自己運動感覚vectionとそれによって生じる姿勢変化に関する研究を行った。被験者は立位姿勢でゴ-グル(島津製作所と渡邉の共同開発)を着用し、これにCGを投影し三次元表示のランダムドットパターンを提示した。ランダムドットパターンは左右方向、上下方向及び深さ方向の3方向がテストされたがこのうち最も大きなvectionを生じるのは深さ方向(radial display)であることが確かめられた。本年度はradial displayにて実験を行った。刺激は周波数及び深さ方向の振幅をパラメータとして変化させ、これに固視点の有無の効果、さらにvectionが高次神経活動によることを鑑み、暗算負荷の効果等が調べられた。結果として(1)視覚刺激はパターンが顔に向かって来るとvectionは体が前から後ろに押される感覚が起こり身体は後ろに傾く。パターンが遠ざかると逆にvectionは前に引かれ体は前に傾く。この体の動きは頭が一番大きく、躯幹、大腿、下腿の順に小さくなる。(2)vectionの大きさを口頭ないしはジョイステイックによる応答により表現すると、視覚刺激によって生じる体の揺れの大きさはvectionの大きさとほぼ比例関係を認めた。(3)刺激速度(周波数一定で振幅を変化)と体の動きの大きさとの関係は、頭の動きについてはっきりとした相関を認めるが、その他の部分は明らかな相関を認められない。(4)暗算負荷はvectionそのものを減少させる効果があり、体の動きも減少した。
含カルコ-ゲン有機分子およびその金属錯体の合成と物性

1)ナフタレンの1,8-位を介して、ほぼ平面構造を有するポリチエニル基が、その面と面を向かい合わせた、二層形や三層形の分子を多数合成することに成功した。また、これらの分子の物理的特性を検討し、面と面を向かい合わせたポリチエニル基間に強い相互作用が存在することを明らかにし、分子素子としての有用性に期待がもたれることを示した。2)チエノ[3,2-b]チオフェンならびにセレノロ[3,2-b]セレオフェンの簡便な合成法を開発した。また、これらのモノマーがα位で規則正しく連結制御されたオリゴマーを合成することに成功し、その分子素子ならびに伝導性高分子合成のための先駆体としての有用性について検討した。3)新規な化合物群の属する多数のチオフェントリプチセンを多数合成することに成功した。また、橋頭位炭素がリンで置換されたチオフェントリプチセンを合成し、タングステン等の金属との錯体を合成した。4)スターバースト型のチオフェンオリゴマーならびに多数の関連化合物を合成することに成功した。5)分子内にジチオカルボキラート中心とカルボカチオン中心を有する分子内塩の簡便な合成を開発し、その機造ならびに反応性を検討した。6)上気の分子内塩の金属イオンに対する配位能を検討し、多数の金属錯体を合成することに成功するとともに、その構造をX-線構造解析等の手法を駆使して検討した。当プロジェクトチームは、初年度の主研究目標を、含カルコーゲン有機分子ならびにその金属錯体の合成研究においた。その結果、本研究の中核となる種々の標的化合物を合成することに成功した。すなわち、1)積層型のオリゴチオフェン1および2を合成することに成功した。また、本化合物群の溶液内あるいは固体状態(結晶)での分子構造と物性ついても多くの情報を得ることができた。2)過去に先例のないチェノチオフェンのオリゴマー3(n=0-3)を世界に先駆けて合成することに成功した。3)多様なチオフェントリプチセン4の合成に成功した。また4(X=Y=P)と金属カルボニルとの錯体を種々合成することにも成功した。4)スター・バースト型のチオフェンならびにセレノフェン5の合成に成功した。5)分子内塩6を配位子とする金属錯体の合成に成功し、その性質を解明することができた。また、これらの分子の物理的特性を検討し、面と面を向かい合わせたポリチエニル基間に強い相互作用が存在することならびにその分子素子と有用性に発展性がみられることを示した。2)チエノ[3,2-b]チオフェンならびにセレノロ[3,2-b]セレノフェンがそのアルファ位で規則正しく連結制御された多数のオリゴマーを合成することに成功し、その分子素子ならびに伝導性高分子合成の先駆体としての有用性について検討した。5)分子内にジチオカルボキラート中心とカルボカチオン中心を有する分子内塩の簡便な合成を開発し、その構造ならびに反応性を検討した。また、金属に対する配位能を検討し、多数の金属錯体を合成することに成功した。
拡張型心筋症に対する顆粒球コロニー刺激因子を用いた非侵襲性再生医療の挑戦

DCMモデルモデルハムスターUM-X7.1の15週令に対しG-CSF(10mg/kg/day)を30週令まで投与した。その結果G-CSF群では生存率の改善(100%vsコントロールの53%)を認め、心機能の悪化も抑制された。左室心筋線維化率の減少、MMP9とMMP2の活性化があり、TNF-αの発現は抑制された。このハムスターの心筋細胞には変性したミトコンドリア、グリコーゲン顆粒、mylin-like figureからなるauotophagic vacuolesが多数みられた。またオートファジーの生化学的マーカーcathepsin DやRab7が上昇し、かつこれら細胞は細胞死のマーカーであるEvans blue dye-positiveであった。しかしアポトーシスのマーカーであるTunel陽性細胞およびネクローシス細胞はまれであった。G-CSFは心筋細胞のauotophagic vacuolesを改善し、cathepsin DやRab7の上昇を抑制した。またEvansblue dye-positive細胞を著しく減少させた。以上より心筋細胞死のメカニズムはオートファジーであり、G-CSFによる長期心機能・予後改善効果は心筋細胞オートファジーの予防、TNF-α発現抑制、MMP活性化である。次にすでに進行した心不全状態になっている25週令DCMハムスターにG-CSFを投与したが、効果はなかった。そこで心不全がすでにあるヒト拡張型心筋症に対するG-CSiF投与は行わなかった。慢性心不全がすでに完成している心筋梗塞後16週の慢性心不全モデルマウスG-CSF投与を行った。その結果、G-CSFはDCMモデルと異なり、心機能とリモデリングを有意に改善した。そのメカニズムは心筋細胞のG-CSF受容体発現の亢進を介したTNF-α、TGF-βならびにAT-1の抑制とMMPやGATA4の活性化であった。-予後、心機能・心の形態および組織学的検討-対象:DCMモデルモデルハムスターUM-X7.115週令40匹、25週令40匹方法:i)15週令15匹にG-CSF10mg/kg/day5日間連日皮下注射、2日休薬を15週間、すなわち30週令まで行った。G-CSFは遺伝子組み換えヒトG-CSFを用いる。コントロールとして16匹に生食を皮下注射した。ii)15週令・25週令・30週令に心エコーを行う。30週令に麻酔下で屠殺する。iii)H.E染色、各種免疫組織染色、ウエスターンを心、腎、膵、肺について行う。結果および討論:G-CSF治療群では明らかな生存率の改善(100%vsコントロールの53%)を認め、心機能の悪化も著明に抑制された(EF:43+-9%vs.29+-11%)。左室心筋線維化率もG-CSF治療群で有意に減少した(8.6%vs.20+-6.5%)。治療群の心臓ではMMP9とMMP2の活性化が増大し、TNF-αの発現は抑制された。共焦点顕微鏡においてG-CSF治療群にのみ骨髄由来のマーカーであるDiI陽性+心筋細胞のマーカーであるトロポニンI陽性細胞すなわち骨髄由来細胞から分化した心筋細胞が心筋線維化の周辺部に観察された。

また蛍光顕微鏡ではエバンスブルー色素を取り込んだ傷害された心筋細胞がコントロールでは0.75+-0.11%見られたが、G-CSF治療群では0.07+-0.00%と著しく減少した。結論:G-CSFは(1)骨髄幹細胞動員による心筋細胞再生、(2)TNF-α発現抑制、(3)MMP活性化、そして(4)心筋細胞死の抑制という4つのメカニズムを介して拡張型心筋症モデルハムスターUM-X7.1の長期予後と心機能を改善する。DCMモデルハムスターUM-X-7.1 15週令40匹をG-CSF投与群と非投与群(各々n=15)に分け30週後にsacrificeし、電顕的観測・免疫組織・western blot等を行った。その結果このハムスターの心筋細胞には変性したミトコンドリア、グリコーゲン顆粒、mylin-like figureからなるauotophagic vacuolesが多数みられた。またオートファジーの生化学的マーカーであるcathepsin DやRab7が上昇し、かつこれら細胞は細胞死すなわち細胞膜の破裂のマーカーであるEvans blue dye-positiveであった。しかしアポトーシスのマーカーであるTunel陽性細胞およびネクローシス細胞はまれであった。以上より本DCMマウスの心筋細胞死のメカニズムはネクーロシスやアポトーシスではなく、オートファジーであることが明らかになった。HGF遺伝子アデノウイルスベクターを作成しDCMモデルモデルハムスターUM-X7.115週令40匹に遺伝子治療を試みた。遺伝子治療は、HGF遺伝子ベクターを大腿筋へ筋注することにより行った。その結果HGF遺伝子治療群では30週令での心機能・予後の改善がみられた。本年度はすでに進行した心不全状態になっている25週令DCMモデルハムスターUM・X・7.1にG-CSFを30週令まで投与し、生存率、心機能ならびに組織変化をG-CSF非投与コントロール群と比較した(G-CSF10μg/kg/dayおよび50μg/kg/dayの2群、コントロールは生食投与群、各群n=15)。その結果、3群の生存率はそれぞれ50%、52%、53%と3群間に有意差はなく、また心機能・リモデリング、繊維化等にも有意差はなかった。すなわちDCM慢性心不全モデルに対するG-CSFの治療効果は心不全が軽度の時からの投与では病態の進行を抑制し、生存率を改善するが、慢性心不全がすでに完成している場合には病態の改善も生存率の改善も期待できない。そこで慢性心不全がすでに完成している心筋梗塞後16週の慢性心不全モデルマウスを用いて、G-CSFがすでに完成している心不全の病態を改善できるかを検討した。その結果、G-CSFはDCMモデルと異なり、梗塞後慢性心不全モデルではすでに低下している心機能とリモデリングを有意に改善することを見出した。そのメカニズムはG-CSF投与による心筋細胞のG-CSF受容体発現の亢進を介したMMP-2/-9およびGATA4の活性化、他方TNF-α、TGF-βならびにAT-1の抑制であった。梗塞後心不全モデルマウスではG-CSFとHGF遺伝子治療は相乗効果を示した。一方sFAS遺伝子治療は:DCMモデルモデルハムスターでは方法論の問題で成功しなかった。
制約に基づく汎用型推論モジュールの研究

型推論は、プログラム中に潜むエラーを実行前の段階で捕捉するための重要な技術である。しかし、従来の型推論のアルゴリズムは、対象とする個々の型体系に対して与えられ、しかもそれは型体系がより豊かになればなるほど複雑になる傾向にあった。とくに、多相型を含む型体系において、多相型の型推論を一般的に記述する方法が求められていた。このような問題を解決するため、Odersky, Sulzmann, Wherらは、制約系をベースとしたより一般的な型体系の枠組みであるHM(X)を提案した。しかしながら、HM(X)では、多相型の型付けは制約系によっては特徴づけられていなかった。本研究では、Odersky, Sulzmann, Wherらの研究をふまえ、多相型の型付けをも制約系によって特徴づけするような、型体系を記述する一般的な枠組みを提案した。この枠組みの中では、適切な制約系とその制約解消器を与えれば自動的に型推論アルゴリズムが得られる。この枠組みのなかでは、多相型の型付けを表す汎用的な制約が導入され、この制約を解くことにより型推論を行うことができる。この汎用的型推論の枠組みにおいては、型推論はより柔軟な多相型の使用を可能にする。例えば、分散アプリケーションやトップダウンのプログラム開発など、必ずしも型の定義が先に得られないような場合でも、多相型を扱うことができるようになる。これらの結果を著した論文は、日本ソフトウェア学会学会誌に採録された。本年度は、研究課題の理論的な側面、特に、多相型の型付けの規則を制約として表し、その制約を解消することによって型推論を行うための一般的な枠組みについて研究を行った。単相型の型推論については、自然に制約解消の問題に還元することができることが知られているが、多相型に関しては、それを制約を用いて一般的な枠組みの中で表現する方法についてはあまりよく知られていなかった。Odersky,Sulzmann,WherらによるHM(X)がそれに非常に近いものとしてあげられるが、残念ながらHM(X)においては、多相型の型付けは制約式を多相的な型の使用毎にコピーする方法をとっており、多相型の型付け規則を制約の形で表しているわけではない。そのため、HM(X)においては多相型の定義が必ずその型の使用前になければならない。これは、例えば分散アプリケーションやトップダウンのプログラム開発など、必ずしも型の定義が先に得られないような場合に大きな問題となりうる。本年度の研究では、Hengleinのsemi-unificationを用いた多相型推論の計算量の解析手法からヒントを得て、多相型の型付け規則を制約として表した汎用的な型推論のための枠組みを与え、上記の問題を解決し、また型推論の正しさも証明した。この研究成果は、日本ソフトウェア学会第2回プログラミングおよびプログラミング言語ワークショップで発表され、日本ソフトウェア学会学会誌コンピュータソフトウェアに掲載予定である。
口腔癌に対するTS-1・プロテアソーム阻害剤・放射線同時併用療法の開発

プロテアソーム阻害剤1(PSI1)は口腔扁平上皮癌細胞に対して、単剤で細胞増殖抑制効果を示し、5-FUおよび放射線(RT)との3者併用処理にて強い細胞増殖抑制効果が見られた。ヌードマウス腫瘍に対してもPSI1は単剤で抗腫瘍効果を示し、TS-1およびRTとの3者併用では顕著な抗腫瘍効果を示した。なおin vitroにおいてPSI1は口腔扁平上皮癌細胞のNF-κB活性を有意に抑制し、PSI1と5-FUはともにRTで活性化された口腔扁平上皮癌細胞のNF-κB活性を抑制した。プロテアソーム阻害剤1(PSI1)は口腔扁平上皮癌細胞株B88に対して、2、4、20ng/ml72h処理にてそれぞれ約20、50、80%の細胞増殖抑制効果を示し、5-FUは1、2、4μg/ml72h処理にてそれぞれ約30、50、80%の細胞増殖抑制効果を示し、RTは5、7.5、10Gy照射後72hにてそれぞれ約10、40、60%の細胞増殖抑制効果を示した。そこでPSI1 1ng/ml72h処理(5%抑制)、5-FU 1μg/ml72h処理(30%抑制)、RT7.5Gy(72h後40%抑制)の3者併用処理を行ったところ約80%の細胞増殖抑制効果が見られた。同様にPSI1 2ng/ml72h処理(20%抑制)、5-FU 1μg/m 172h処理(30%抑制)、RT 7.5Gy(72h後40%抑制)の3者併用処理を行ったところ約90%の細胞増殖抑制効果が見られた。B88ヌードマウス腫瘍に対しては、PSI1 0.1、0.5mg/kg3回/週15日目にてそれぞれ約30、60%の腫瘍増殖抑制効果が見られ、5-FU 10、25mg/kg 3回/週15日目にてそれぞれ約20、40%の腫瘍増殖抑制効果が見られ、RT 1、5Gy/日3回/週15日目にて約40%の腫瘍増殖抑制効果が見られた。そこでPSI1 0.1mg/kg 3回/週、5-FU 10mg/kg 3回/週、RT 1.5Gy/日3回/週にて21日間併用治療を行ったところ、それぞれ単独では約40、30、50%、PSI1とRTとの2者併用では約75%、3者併用では約90%の腫瘍増殖抑制効果が見られた。なおinvitroにおいてPSI1は、4ng/ml以上の濃度にてB88細胞のNF-κB活性を有意に抑制し、5-FUは2μg/ml以上の濃度にてB88細胞のNF-κB活性を有意に抑制した。さらにPSI1と5-FUはともにRTで活性化されたB88細胞のNF-κB活性を抑制した。プロテアソーム阻害剤1 (PSI1)は口腔扁平上皮癌細胞株HSC3に対して、1, 2, 10ng/ml 72h処理にてそれぞれ約10, 40, 70%の細胞増殖抑制効果を示し、5-FUは1, 2, 4μg/ml 72h処理にてそれぞれ約30, 50, 80%の細胞増殖抑制効果を示し、RTは5, 7.5, 10Gy照射後72hにてそれぞれ約10, 40, 60%の細胞増殖抑制効果を示した。次にPSI1 1ng/ml 72h処理(10%抑制)、5-FU 1μg/ml 72h処理(30%抑制)、RT7.5Gy (72h後40%抑制)の3者併用処理を行ったところ約90%の細胞増殖抑制効果が見られた。同様にPSI1 2ng/ml 72h処理(40%抑制)、5-FU 1μg/ml 72h処理(30%抑制)、RT 7.5Gy(72h後40%抑制)の3者併用処理を行ったところ約95%の細胞増殖抑制効果が見られた。PSI1はHSC4に比較してHSC3に対して強い増殖抑制効果を示した。HSC3ヌードマウス腫瘍に対しては、PSI1 0.1, 0.5mg/kg 3回/週15日目にてそれぞれ約20, 50%の腫瘍増殖抑制効果が見られ、5-FU 10, 25mg/kg 3回/週15日目にてそれぞれ約20, 40%の腫瘍増殖抑制効果が見られ、RT 1.5Gy/日3回/週15日目にて約40%の腫瘍増殖抑制効果が見られた。

次にPSI1 0.1mg/kg 3回/週、5-FU 10mg/kg 3回/週、RT 1.5Gy/日3回/週にて21日間併用治療を行ったところ、それぞれ単独では約25, 25, 50%、PSI1とRTとの2者併用では約80%、3者併用では約95%の腫瘍増殖抑制効果が見られた。なおin vitroにおいてPSI1は、4ng/ml以上の濃度にてHSC3, HSC4細胞のNF-κB活性を有意に抑制し、5-FUは2μg/ml以上の濃度にてHSC3, HSC4細胞のNF-κB活性を有意に抑制した。さらにPSI1と5-FUはともにRTで活性化されたHSC3, HSC4細胞のNF-κB活性を抑制した。
機能性食品成分がカイロミクロンの合成・分泌に与える影響の細胞生物学的検討．

動脈硬化性疾患の危険因子である食後高脂血症に対して食品成分が与える効果を解析し、その予防と改善に資することを目的とし、ヒト培養腸管細胞Caco-2および家兎反転腸管系を用いて分泌されたカイロミクロンの脂質、アポリポ蛋白B48(apoB48)および脂質apo蛋白の合成及び分泌に関連した遺伝子の発現を観察した。脂質ミセルを含む培地で腸管細胞の極性培養およびELISAを用いてのapoB48の測定に成功した。ウコンの成分であるクルクミンの添加により、apoB-48の分泌は濃度依存的な減少が見られた。さらにApoA-Iの増加がみられ、HDLが増加している可能性が示唆された。またreal-time PCRを用いた遺伝子発現の解析では、apobおよびB48mRNA編集酵素apobec1の発現の減少が見られた。脂質ミセルに浸漬した家兎反転腸管を用いて内腔に分泌されるカイロミクロンの測定に成功した。クルクミンおよび赤ワインの成分であるレスベラトロール、大豆の成分であるゲニステインの添加により、apoB48分泌の減少が見られた。レスベラトロールおよびゲニステインの添加において、apob遺伝子発現に減少の傾向がみられた。クルクミンの添加により、aopb、apobec1、a1cf遺伝子発現に有意な減少がみられた。ApoB-48はカイロミクロン1粒子に対して1分子存在しているため、ApoB-48の減少はカイロミクロンの粒子数の減少を反映している。CurはApoB-48の合成・分泌を遺伝子転写とmRNA編集レベルで抑制し、カイロミクロンレムナント粒子数の減少を介し動脈硬化に対して抑制的に働く可能性が示唆された。当初の予定通り、細胞、組織、個体のうち、細胞培養系および反転腸管系の2つのレベルでのカイロミクロンの脂質、apoB48およびそれらに関連する遺伝子の発現を観察する系を確立することができた。また、それらの系にいくつかの食品成分を加えることによって、脂質、apoB48分泌および遺伝子発現に影響があることを見いだすことができた。また、その中のいくつかの成分については、apoB48の減少が確認し遺伝子レベルでの機序も解析することができた。このことにより今後の研究の推進に十分な基盤を築くことができ、様々な食品成分の効果を観察することが出来るようになったと考える。またすでに、食後高脂血症に好ましい効果を得たことは、今後の詳細な機序の解明の糸口となると考えられる。1これまで影響を確認できた成分について、用量依存性、有意性、組織細胞毒性などさらに詳細な検討を加え、一方、作用機序について、関連する他の遺伝子の発現についても検討を進める。2これまで検討しなかった他の食品成分、例えば茶の成分であるカテキン類や玉葱の成分であるケルセチンなどについて、検討を進める。3個体レベルの研究として、家兎に高脂肪食および食品成分を与え、カイロミクロンの脂質、apoB48および腸管や肝臓などにおける遺伝子発現の影響を観察する。大動脈を組織学的に観察し、脂質プラーク、粥状硬化の進展を観察し、食品成分が与える効果を観察する。4細胞、組織、個体のレベルの研究を統合して、食品成分が食後高脂血症と動脈硬化に与える影響と、その機序を解析する。

このことにより今後の研究の推進に十分な基盤を築くことができ、様々な食品成分の効果を観察することが出来るようになったと考える。またすでに、食後高脂血症に好ましい効果を得たことは、今後の詳細な機序の解明の糸口となると考えられる。1これまで影響を確認できた成分について、用量依存性、有意性、組織細胞毒性などさらに詳細な検討を加え、一方、作用機序について、関連する他の遺伝子の発現についても検討を進める。2これまで検討しなかった他の食品成分、例えば茶の成分であるカテキン類や玉葱の成分であるケルセチンなどについて、検討を進める。3個体レベルの研究として、家兎に高脂肪食および食品成分を与え、カイロミクロンの脂質、apoB48および腸管や肝臓などにおける遺伝子発現の影響を観察する。大動脈を組織学的に観察し、脂質プラーク、粥状硬化の進展を観察し、食品成分が与える効果を観察する。4細胞、組織、個体のレベルの研究を統合して、食品成分が食後高脂血症と動脈硬化に与える影響と、その機序を解析する。家兎から採集する1検体当たりの腸管の長さを短縮することに成功したので、H30年度に実験に使用する家兎の羽数を減らすことができ、それにより支出額が減少した。H31(R01)年度は、その残額を用いて検体数を増やすことができるので、さらに詳細な検討を行うことができると考える。
テラヘルツパルスを用いた光誘起絶縁体金属転移ダイナミクスの研究

テラヘルツ波パルスを用いて、超高速過渡現象の観測を行った。VO_2では光誘起絶縁体金属転移を電気伝導度の変化より測定することに成功した。また強磁性体イプシロン型酸化鉄にてテラヘルツパルスで誘起したバルク磁化歳差運動の時間分解測定に成功した。YFeO_3においては、強磁性的共鳴・反強磁性共鳴に起因するスピン歳差運動の観測に成功し、さらにダブルパルス励起することにより、スピン歳差運動のコヒーレント制御に成功した。光誘起絶縁体金属転移の機構の解明にむけて、これまでの測定に用いていたものと比べて膜厚の厚いVO_2薄膜を用意した。これまでは励起光の侵入長に比べて薄膜の厚みが薄く基板も光励起していおり、厚い試料を用意することで基板の影響を極力なくすためである。今回の厚み670nmのVO_2薄膜においても、光励起テラヘルツ波検出の時間分解透過率変化測定を行い光誘起絶縁体金属転移を観測できた。テラヘルツ波の透過率はおもに電気伝導度を反映したものである。励起直後に急峻に透過率が減少し(電気伝導度が増大に対応)、その後100ps程度までしだいに透過率が減少するという2段的な透過率の減少が観測された。この観測された振る舞いは、電気伝導度の増加(金属相の出現)を反映したものであるが、他のグループによる時間分解X線散乱測定での結果(A.Cavalleri, et al.Phys.Rev.Lett.(2001),格子構造の時間変化を観測)と非常に似ており、このことは金属に相転移するためには構造転移が必要であることを示しており、このことから光誘起絶縁体金属転移が電子的な転移でなくパイエルス的な転移によって生じていることを示していると理解される(研究発表・論文Journal of Luminescenceにて報告)。また励起光用に、高強度テラヘルツパルスの開発も進めた。励起源として、プラズマとLiNbO_3結晶を試みた。ピーク強度として100kV/cm程度のパルスが得られた。この高強度のテラヘルツパルスを用いて、テラヘルツ波パルス励起の測定を進めていく予定である。本研究は、光を単に物質の観察に使うだけでなく、光によって物質相のコントロールを行い、その動的挙動・相転移メカニズムを明らかにすることを主眼にした研究である。前年度では、二酸化バナジウム(VO_2)における光誘起絶縁体金属転移を光照射後の電気伝導度の超高速変化をテラヘルツパルスを用いることで捉えることに成功し、その相転移ダイナミクスがパイエルス的であることを示唆した。光誘起絶縁体金属転移の研究では、テラヘルツパルスを検出光としてのみ用いたが、テラヘルツパルスによって光誘起現象を起こし、時間分解測定する試みをおこなった。対象を広げ探索した結果、ε型酸化鉄ナノ磁性体中の磁気共鳴をテラヘルツパルスで誘起し、スピン(バルク磁化)の歳差運動を時間分解測定することに成功した。この測定では、テラヘルツパルスの磁場成分で直接スピン系を誘起することに成功している。スピン歳差運動から円偏光のテラヘルツ波が放射されることを観測した。これは直線偏光のテラヘルツ波を入射し、円偏光のテラヘルツ波に変換されると見ることもでき、磁気光学効果の測定にも成功した。これらの成果については、Optics Express誌に掲載された。またYFeO_3では、強磁性共鳴と反強磁性共鳴に起因する2つのスピン歳差運動を誘起・観測することに成功した。さらにダブルパルス励起によって、コヒーレント制御を行うことにも成功した。このような超短磁場パルスでのコヒーレント制御は初めて達成できたものであり、この成果はPhysical ReviewLetters誌に掲載された。またこれらの成果については、ローマで行われた国際会議IRMMW-THz2010にて発表を行った。
呼吸鎖酵素のピンポイント電子移動観測を実現する導電性阻害剤修飾電極の開発

本研究では、阻害剤分子中に電子リレーユニットを組み込んだ導電性阻害剤ワイヤーを合成し、金電極表面にこのワイヤー分子の自己集積単分子膜を形成させることにより、電極と呼吸鎖酵素内のユビキノン反応部位とのピンポイント電子移動の観測を可能にする実験方法を確立することを目的とした。これによって、呼吸鎖酵素の反応機構研究が真に電気化学的測定と解析に耐えうるものとなり、呼吸鎖酵素の全く新しい研究方法論の確立につながることを期待した。具体的な研究成果としては、ウシ心筋ミトコンドリア複合体-I(NADH-ユビキノン酸化還元酵素)の最強の阻害剤である天然生理活性物質アセトゲニン、およびアセトゲニンから誘導開発した新規な複合体-I阻害剤Δlac-アセトゲニンの分子中に電子リレーユニットとしてポリインユニットを導入した導電性阻害剤ワイヤーの設計と合成を行った。構造活性相関研究の結果から、天然型アセトゲニンではスペーサー部、Δlac-アセトゲニンでは側鎖部が活性発現に要求される構造特異性が高くないことが明らかになった。そこで、アセトゲニンではスペーサー部に、Δlac-アセトゲニンでは側鎖部に共役テトライン構造をそれぞれ導入した。これらの阻害剤は、親化合物と比較しても強力な阻害活性を維持することが明らかになった。今後は、合成した導電性阻害剤ワイヤーを金電極表面において効率的に自己集積化する方法の確立を健闘する予定である。以上のことから、今後の研究展開の糸口となる成果が得られたものと考える。本研究では、阻害剤頭部に電子リレーユニットとしてフェニルエチニル(PE)ユニットを組み込んだ導電性阻害剤ワイヤーを合成し、金電極表面にこのワイヤー分子の自己集積単分子膜を形成させることにより、電極と呼吸鎖酵素内のユビキノン反応部位とのピンポイント電子移動の観測を可能にする実験方法を確立することを目的としている。研究対象とする阻害剤としては、ミトコンドリア複合体-I(NADH-ユビキノン酸化還元酵素)の強力な阻害剤であるアセトゲニンを選択した。本年度は、アセトゲニン分子の側鎖あるいはスペーサー部分に三重結合を1個あるいは複数個導入する合成方法を検討した。まず1個の三重結合結合を位置特異的に導入する方法として、所定の位置にエンイン構造を形成させ、三重結合のみをコバルト錯体で選択的に保護した条件下で二重結合のみをジイミドにより水素化し、続いてコバルト錯体を脱保護することにより三重結合を有するアセトゲニン誘導体へと導いた。この方法により、スペーサー部の任意の位置に三重結合を導入したアセトゲニン誘導体を合成し、複合体-Iに対する阻害活性を評価したところ、スペーサー部の柔軟性が変化しても阻害活性に大きな影響はないことが明らかになった。また、連結した三重結合を導入する方法として、末端アルキンどうしの直接的なクロスカップリング反応をいろいろ検討した結果、tri-2-furylphosphine存在下Pd_2(dba)_2を触媒として用いることによって連結した三重結合を有するアセトゲニンを高収率で合成することができた。
肺サーファクタントによる、副作用リスクのない万能インフルエンザ経鼻ワクチンの開発

肺サーファクタント由来の人工粘膜アジュバントSF10を用いた、経鼻インフルエンザワクチンの開発を行った。ウイルスの変異によってアミノ酸配列が変化しにくいとされるM2由来のペプチドを合成し、これを抗原として用いた。SF10は樹状細胞へM2ペプチド抗原を取り込ませる作用を有し、これを用いた経鼻ワクチン接種によって粘膜局所および全身におけるM2抗原に対する抗体を誘導させることに成功した。従来使用していたインフルエンザワクチン(HA)をモデルとして用い、人工サーファクタント(SSF)と抗原とを融合した経鼻ワクチン作成法の検討を行った。従来HAとSSFの懸濁液を超音波処理し、これによりSSFとHAを均一に分散して両者を融合する作成法を確立していたが、この方法ではSSFとHAが完全に融合できていないことが粒度分布計を用いたワクチン剤形の評価などにより明らかとなった。ワクチン剤形の評価を基により高効率なHAとSSFの融合を行える製造法の検討を行ったところ、凍結乾燥を用いた、より高効率な融合を行える作成法の確立に成功した。この方法を基として作成された経鼻ワクチンは、マウスを用いた接種試験において、超音波処理で作成された経鼻ワクチンを超える抗体誘導効果を発揮した。この新たに見いだした作成法により、M2抗原とSSFを融合させた経鼻ワクチンを作成した。HA抗原を用いた検討により、SSFは抗原の免疫担当細胞へのデリバリーを高めることで経鼻ワクチン増感を行うことを明らかとしている。そこで、M2抗原を融合させたSSF経鼻ワクチンの有効性のスクリーニングを、骨髄樹状細胞への蛍光標識M2抗原のデリバリーを検討することによりおこなった。SSFはM2の細胞へのデリバリー効果を亢進することが明らかとなった。また、M2抗原に脂肪酸アンカーを付与してSSFへの融合をより高め、さらに高いデリバリー効果をもつ経鼻ワクチンの作成を行うことに成功した。この経鼻ワクチンにおけるSSFによるM2抗原のデリバリー効果は、従来のHA抗原のデリバリー効果と同等レベルに達しており、M2抗原による抗体誘導の増感を期待できる経鼻ワクチンを作成できたことが期待された。平成22年度に作成された経鼻ワクチンによる、マウスへの接種試験を試みた。合成ペプチドであるM2は、ウイルス由来のタンパク抗原であるインフルエンザ不活化ワクチン(HA)よりも抗原性が低く、従来のSSFアジュバントを用いたワクチン接種では効果が得られないことが懸念された。そこで、SSFのデリノミリー効果をさらに高めるため増粘剤としてポリマーを混合した新しい経鼻ワクチンの作成を試みた。抗原にはHAを用い、これにSSFを混合した後に増粘剤を添加した。様々な増粘剤により作成された数種類の増粘剤添加経鼻ワクチンをマウスに経鼻接種したところ、アクリル酸のポリマーを添加したHAとSSFの経鼻ワクチンにおいて、従来のHAとSSFのみで作成された経鼻ワクチンよりもさらに高い鼻腔粘膜分泌型抗体と血中抗体の誘導が検出された。そこでこの強力な免疫活性可能を持つアクリル酸ポリマー添加型のSSF経鼻ワクチンを、M2ペプチドを抗原として作成し、マウスへの経鼻ワクチン接種試験に使用した。抗原にはM2ペプチドあるいはパルミチン酸アンカーを付与したM2ペプチドを用い、SSFと混合後アクリル酸ポリマーを添加し、これらをマウスへ経鼻接種した。SSFによる高いデリバリー効果を示したパルミチン酸アンカー付与M2ではM2特異的な抗体はほとんど誘導されず、脂肪酸付与がペプチドの立体構造などを変化させ、抗原性に悪影響を与えた可能性が考えられた。一方M2ペプチドを用いた経鼻ワクチンでは、M2抗原特異的な抗体が、鼻腔粘膜および血中の双方に誘導され、M2ペプチドを用いた経鼻ワクチン開発の可能性が示された。
無水銀光源の高効率化に向けた量子分割型蛍光体材料の開発

無水銀光源の発光効率を改善するために、1つの入射フォトンで可視領域のフォトンを2個放出させる「量子分割蛍光体」について原料組成や焼成条件の最適化を行い、その過程で、トラップ準位(STE)の存在を示し、これが効率低下の原因の1つであることを示した。試作蛍光体(SrAl12O19:Pr3+)をXe DBDランプに塗布し、色温度7360Kの発光色を得、白色発光蛍光体として利用できる可能性を示した。母体結晶SrAl2O4にPr3+を付活することで、252nmにピークを持つUV-C発光が得られ、殺菌・洗浄に効果が期待出来ることを世界で初めて見いだした。Pr^<3+>付活の蛍光体は、VUV光源の励起スペクトルにより、Pr^<3+>の^1S_0準位(4f^2)からの量子分割(quantum cutting)発光が期待できる。XeのVUV発光を用いた高効率無水銀光源を実現する蛍光体について、Pr^<3+>付活のアルミン酸ストロンチウム蛍光体(SA:Pr^<3+>)の研究を行った。本年度は焼成温度によるSA:Pr^<3+>の粉体特性及び発光特性の変化を調査した。作製には高温管状炉を使用して、焼成温度1673Kから1873Kに変化させ、昇温5hr、保温8hr、降温5hr、雰囲気ガスにArをフローさせた状態で、SA:Pr^<3+>(Pr濃度:3mol%)の焼結を行った。作製したSA:Pr^<3+>のXRDパターンは、焼成温度が1773K以下の場合の場合、SrAl_2O_4の文献値と一致している。また粒子の形状は比較的丸みを帯びたものが数多く見られる。一方、焼成温度が1873KのSA:Pr^<3+>のXRDパターンは、SrAl_<12>O_<19>の文献値と一致している。形状は全体的に六角形の平板状のものが数多く見られる。蛍光スペクトル測定の結果、焼成温度が1773Kのときは、250350nmのUV領域にわたる弱い広帯域スペクトルのみが確認された。これは、母体結晶構造の影響によりPr^<3+>の4f^15d^1の最低準位が^1S_0準位よりも低くなり、一般に狭帯域スペクトルを放射するf-f遷移ではなく、広帯域スペクトルを放射するf-d遷移(4f^15d^1→^3F_4、^1G_4)が寄与するためと考えられる。一方、焼成温度が1873Kのときは、^1S_0→^3F_4:254nm、^1S_0→^1G_4:273nmのUV領域と、^1S_0→^1I_6:402nm、^3P_0→^3H_4:486nmの可視領域に狭帯域スペクトルが確認された。従って、可視領域の発光強度を増加させるには、SrAl_<12>O_<19>の結晶構造を選択的に成長させることが重要とであると考えられる。本研究は、原理的に高い発光効率が期待できる量子分割蛍光体を開発し、希ガス放電を用いた無水銀光源の発光効率を向上させることを目的としている。今年度は、Pr^<3+>付活蛍光体について、(a)量子分割効果が得られ、かつ高い量子効率が得られるように、母体材料や焼成温度、雰囲気ガスおよびガス圧等の作成条件を変化させて試作すること、(b)試作した蛍光体について、真空紫外線励起蛍光の発光特性の評価を行うことと、(c)蛍光体の薄膜化・微粒子化による発光効率の向上と発光スペクトルの制御を目的として、焼成した蛍光体をターゲットとしたレーザアブレーションを行い、レーザ光強度や照射時間等の作成条件の最適化を行うこと、を計画していた。これについて、赤外線集光加熱炉を用いて効率的に試料を加熱し結晶化を促進することにより、低温かつ短い焼成時間でも昨年度と同等の量子効率を持つ蛍光体を合成できることを見出した。加えて、融剤を用いることで結晶化をさらに促進することができた。また、当初の予定とは別に、同じ原料でも焼成条件を変えることで、260nm付近の蛍光を強められることがわかった。これは、殺菌等に利用されている低圧水銀ランプの紫外線が放射する、254nmの紫外線の代替放射として利用できる可能性がある。レーザアブレーションによる蛍光体の微粒子化については、作成条件の最適化と蛍光スペクトルの制御には達していないが、市販蛍光体を試料として薄膜化を行い、薄膜化により蛍光スペクトルが変化することを確認した。

無水銀光源の発光効率を実用に足るレベルに引き上げる技術として、1つの入射フォトンで発光体である希土類イオンを高いエネルギー準位まで励起し可視領域のフォトンを2個放出させる「量子分割蛍光体」を開発し、これを実際にキセノン封入蛍光ランプに適用し、発光効率の向上効果を検証しながら、蛍光体の組成や焼成条件の最適化を進めて量子分割蛍光体の性能向上をはかること、を目的として、本研究を実施し、以下の成果を得た。1.母体結晶SrAl12O19にPrを付活することにより、量子分割蛍光スペクトルが得られることを実証した。また発光効率が最も高くなるPr付活量および結晶の焼成条件の最適化を行った。現行青色蛍光体BaMgAl10O17:Euと比較し、相対量子効率を評価し、トラップ準位(STE)の存在を示し、これが効率低下の原因の1つであることを示した。2.試作した量子分割蛍光体をXe DBDランプに塗布し、光学的特性を明かにした。色温度7360Kの発光色という測定結果は、既存のCa10(PO4)3FCl:Sb,Mn(ハロリン酸カルシウム)蛍光体と異なり環境負荷物質を含んでいないこととあわせて、将来の白色発光蛍光体として利用できる可能性があることを示した。3.蛍光体のナノ粒子化シミュレーションにより、粒子径と最適膜厚、励起光の平均自由行程との関係を示し、ナノ粒子化することで光束を増やすことが可能であり、そのための条件を示した。4.母体結晶SrAl2O4にPrを付活することで、Xeの真空紫外励起によってUV-C発光が得られることを見出した。この発光は現在までに報告例が無く、また発光のピーク波長が殺菌・洗浄に効果が期待出来る260nmに近い252nmであることから、発光特性・効率の改善により実用化の可能性があることを示した。量子分割蛍光体の焼成に関し、結晶化を促進する焼成条件を見出すことができており、今後の量子効率の向上につなげることができる。これについては当初の予定通り順調に進展している。レーザアブレーションによる薄膜化については若干遅れが出ているが、代わりに紫外放射を強めるための焼成条件を見出しており、新たな展開につなげることができるため、総合的に見て順調に進展しているといえる。24年度が最終年度であるため、記入しない。今年度の成果として、焼成温度を現実的な値まで下げることができたので、今後は、焼成雰囲気と融剤の最適化を行い、さらなる結晶化の促進を行い、量子効率の向上を図ることで、市販蛍光体に匹敵する量子効率実現を目指す。また、共付活剤等により蛍光スペクトルを制御し、視感度の高い波長の蛍光強度を高め、発光効率の向上も目指す。逆に、紫外域の蛍光を得ることで、水銀に代わる紫外線源として応用できるかも検討する。