hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
人歯および修復用材料の光学的性質に関する基礎的研究

シェード調整用ペイントレジンの光学的性質のひとつである光透過特性の検討をおこなった。光透過特性は材料の色調の発現に大きな影響を及ぼすことが昨年度までの研究によって確認されている。シェード調整用ペイントレジンは、歯質と修復物との色調整合性の改善を目的とする材料として開発されたものであるが、光透過率と透過光波長分散特性および拡散特性を含む光透過特性を測定し、歯質や修復材料との比較検討および色調の発現に及ぼす影響を検討した。あわせて水中浸漬や磨耗が光透過特性に与える影響についても検討した。一方、クロス補強材を内装させることで、機械的性質を著しく改善させた義歯床が考案されているが、審美性の観点から補強材が義歯床の光学的性質や色調に及ぼす影響を検討した。その結果、シェード調整用ペイントレジンは天然歯エナメル質や代表的な修復用高分子材料である歯冠用硬質レジンの光透過特性(波長分散特性や拡散特性を含む)によく近似しており、ペイントレジンを用いて修復物の色調の調整をおこなう場合、歯質や修復材料の光学的性質と良好な整合性が得られるものと推測された。また、数十μm程度の薄層の塗布により効果的な色調調整がおこなわれることを確認した。さらに、水中浸漬や磨耗といった材料の劣化を招く要因がペイントレジンの光学的性質にさほど影響を及ぼすことはなく、長期にわたって安定した光学的性質が維持されることを確認した。一方、補強材を用いた義歯床については、補強材の材質、装着位置が義歯床の色調に影響を及ぼすが、審美性の深刻な低下を招くことはなかった。人歯および修復用材料の光学的性質を明らかにするため、まずそれらの光透過特性について検討を行った。履歴、部位の確認された新鮮抜去歯からエナメル質部分を切断採取し、研磨した後、直径46mm、厚さ0.20.5mmの円盤状試験片を作製した。これらのエナメル質試験片について入射角0°で光入射させた場合の光透過特性を、本研究補助金により購入した精密モノクロメータを含む光学測定装置を用いて測定した。一方、種々のフィラー形状や含有率をもつ市販修復用コンポジットレジンについて、同様の光透過特性を測定し、人歯エナメル質と修復用レジンの光透過特性の比較検討を行った。その結果、エナメル質の光透過率は、400700nmでの可視光波長域では、長波長に移行するにつれて徐々に高くなり、著しい波長依存性を示した。修復用コンポジットレジンについてもエナメル質と同様、長波長に移行するにつれて透過率は高くなる傾向を示したが、レジンに含まれるフィラー形状や含有率によってその波長依存特性は大きく異なっていた。さらに、同じ厚さの場合、エナメル質は修復用レジンに比べて高い光透過率をもち、波長によっては最大で約2倍の差異がみられた。こうしたことから、人歯エナメル質と修復用レジンの光透過率とその波長依存性を含めた光透過特性には大きな差異が認められ、修復用レジンと歯質との審美的整合性にも大きな影響を及ぼすものと考えられる。さらに、この結果をもとに、エナメル質の光透過特性とほぼ同じ特性をもつフィルターを試作し、これを用いてエナメル質を介して光照射しなければならない情況でのエナメル質の光減衰作用が光重合型修復用レジンの色安定性に与える影響を検討した。その結果、エナメル質の光減衰作用がレジンの色安定性に影響を与えること、また人歯の光学的性質の解明がこうした分野においても重要であることが確認された。人歯および修復用材料の光学的性質のひとつである透過光の拡散特性の検討をおこなった。光透過特性は材料の色調の発現に大きな影響を及ぼすことが昨年度研究によって確認されている。

フィラー形状や含有率の異なる市販修復用コンポジットレジンについて、本研究補助金により購入した分光変角光度計を用いて垂直入射光に対する±90°の範囲での透過光の拡散特性およびその波長分散特性の測定をおこなった。一方、昨年度研究によって得られたエナメル質の光透過特性に関する結果を応用し、種々の厚さのエナメル質とほぼ同じ光透過特性をもつ数種類の簡便型フイルターを試作し、これを用いて口腔内において歯質を介して光照射せざるを得ない状況でのエナメル質の光減衰作用が光重合型修復用レジンの硬化深度や機械的性質に与える影響を検討した。その結果、材料間で透過光の拡散特性には著しい差異がみられ、0°付近に鋭いピークが存在し拡散性の低いものや、ピークがブロードで比較的フラットな拡散特性を示すものがみられた。また、同じ材料でもシェード間で拡散特性に差異がみられ、材料中に含まれるフィラーや色調整剤のタイプ、含有率によって透過光の拡散特性が大きく異なることが示唆された。さらに、どの材料も拡散角度によって透過光の波長分散特性が変化し、拡散角度が大きくなると長波長領域の光透過率が減少する傾向がみられた。こうした材料およびシェード間の透過光拡散特性の相異は材料の観測角度による色調の変化に大きな影響を及ぼしているものと思われる。一方、エナメル質に近似させたフィルターの光減衰作用が光重合型レジンの性質に与える影響については、比較的薄いエナメル質が介在する場合においてもレジンの硬化深度の減少や機械的性質の著しい低下を招くと考えられ、臨床において光重合型修復用レジンを重合させる際の光照射方法に十分注意する必要があることが確認された。歯質および光重合型修復用材料の光学的性質に関しては、材料の透過光拡散特性の検討を主としておこなった。材料の光透過特性は、材料の色調の発現に影響を及ぼすことが確認されている(既報告)。フィラー形状や含有率の異なる修復用コンポジットレジンや歯冠用硬質レジンについて、本研究補助金により購入した分光変角光度計を用いて垂直入射光に対する±90°の範囲での1透過光拡散特性の測定をおこなった。一方、解明された光学的性質を応用した研究として、エナメル質の光透過特性に関する結果(既報告)をもとに、エナメル質の光透過特性に近似させた数種類の簡便型人工フィルターを試作し、口腔内において光重合型レジンに歯質を介して光照射せざるを得ない状況を想定し、エナメル質の光減衰作用が光重合型修復用レジンの機械的性質すなはち、硬さや曲げ弾性率に与える影響を検討した。その結果、修復用コンポジットレジンや歯冠用硬質レジン材料間で透過光の拡散特性に著しい差異がみられ、材料によって0°付近に鋭いピークが存在し拡散性の低いものや、ピークがブロードで比較的フラットな拡散特性を示した。また、同じ材料でもシェード間で拡散特性に差異がみられた。こうした修復用コンポジットレジンや歯冠用硬質レジンの材料間およびシェード間の透過光拡散特性の著しい差異は、観測角度によってとくに材料の明度が大きく変化し、色調の発現に影響を及ぼすものと思われ、材料の選択に際してこうしたことを十分考慮する必要があることが示唆された。一方、エナメル質に近似させたフィルターの光減衰作用が光重合型レジンの性質に与える影響については、比較的薄いエナメル質が介在する場合においてもレジンの硬さ値や曲げ弾性率が著しく低下し、材料の使用限度に大きな影響を与えるものと考えられる。したがって臨床において光重合型修復用レジンを使用する場合、光照射方法等に十分注意する必要があることが確認された。
東日本大震災により低下したIQはその後キャッチアップするか

我々は、胎児期における化学物質曝露が出生時の発達に及ぼす影響を調べることを目的とし、東北地方の沿岸部を調査地として、平成15年より749組の母子の協力を得て、出生コホート調査を進めてきた。調査を継続している最中である平成23年3月11日に東日本大震災が発生し、対象地域は、地震及び津波により甚大な被害がもたらされた。震災発生時には、生後84ヶ月児を対象に知能検査などを進めている途中であったことから、震災前に調査を終えた群(震災前群)と震災後に実施した群(震災後群)が発生した。この2群を比較した結果、震災前群と比較すると、震災後群の子どもで言語性知能指数(IQ)の低下が観察された(Tatsuta et al. J Pediatr 2015; 167: 745-751)。この子どもたちが5年後の12歳で再び知能検査を実施している。そこで、本申請では、1)IQの低下が一時的なものなのか、2)IQが低下していた子どもの特徴を横断的に検証することを研究目的とする。2017年度には、出生コホート調査に登録された144ヶ月児を対象とした知能検査を対面調査法で実施した。調査は順調に進めることができた。知能検査で算出されたIQが70以下(2SD)の場合や、行動面などの違和感を感じた場合には、対象母子と連絡を取り、希望者には心理支援や専門の医療機関を紹介した。2018年度には、知能検査を完了することができた。調査が完了したため、評価の見直しを行ったり、対象者の個別相談を終えることができた。また、データベースを構築することができた。2019年度には、統計解析を行い、東日本大震災がIQに及ぼす影響を調べるとともに、IQが低下していた子どもの特徴を明らかにする。2017年度には、出生コホート調査に登録された12歳児を対象として、知能検査を継続した。2018年度には、12歳児を対象とした知能検査を完了し、データの精査、入力などを終えることができた。ここまでは計画通りに研究を進めることができた。2019年度には、得られたデータの解析を行うことで、東日本大震災がIQに及ぼす影響を調べるとともに、IQが低下していた子どもの特徴を明らかにする計画である。また、結果がまとまり次第、論文を執筆したり、学会で発表したい。我々は、東北地方の沿岸部を調査地とし、平成15年より749組の母子の協力を得て、出生コホート調査を進めてきた。震災発生時には、生後84ヶ月児を対象に知能検査などを進めている途中であったことから、震災前に調査を実施した群と震災後に実施した群が発生した。その2群を比較したところ、震災前群と比較すると、震災後群の子どもで言語性IQの低下が観察された(Tatsuta et al. J Pediatr 2015; 167: 745-751)。そこで、本申請では、1IQの低下が一時的なものなのか、2IQが低下していた子どもの特徴を横断的に検証することを研究目的とする。平成29年度には、出生コホート調査に登録された144ヶ月児を対象とした知能検査を対面調査法で実施した。また、震災の被災状況やストレスに関するアンケートも実施した。知能検査で算出された知能指数(IQ)が70以下(2SD)の場合や、行動面などの違和感を感じた場合には、対象母子と連絡を取り、希望者には心理支援や専門の医療機関を紹介した。平成30年度で知能検査は完了する計画である。調査が完了したら、評価の確認、データの入力、データの精査を進め、データベースを構築する。その後、統計解析を行う計画である。平成29年度には、出生コホート調査に登録された144ヶ月児の知能検査を実施した。これは計画通りであり、順調に進めることができた。平成30年度で調査は完了する計画である。

2017年度には、出生コホート調査に登録された144ヶ月児を対象とした知能検査を対面調査法で実施した。調査は順調に進めることができた。知能検査で算出されたIQが70以下(2SD)の場合や、行動面などの違和感を感じた場合には、対象母子と連絡を取り、希望者には心理支援や専門の医療機関を紹介した。2018年度には、知能検査を完了することができた。調査が完了したため、評価の見直しを行ったり、対象者の個別相談を終えることができた。また、データベースを構築することができた。2019年度には、統計解析を行い、東日本大震災がIQに及ぼす影響を調べるとともに、IQが低下していた子どもの特徴を明らかにする。2017年度には、出生コホート調査に登録された12歳児を対象として、知能検査を継続した。2018年度には、12歳児を対象とした知能検査を完了し、データの精査、入力などを終えることができた。ここまでは計画通りに研究を進めることができた。平成30年度には、知能検査および質問票調査を継続する。平成30年度内に調査が完了する計画である。そこで、調査終了後には、生後144ヶ月調査で得られたデータの入力やダブルチェック、データの精査を進め、データベースを構築する。これが完了したら、統計解析を行う予定である。2019年度には、得られたデータの解析を行うことで、東日本大震災がIQに及ぼす影響を調べるとともに、IQが低下していた子どもの特徴を明らかにする計画である。また、結果がまとまり次第、論文を執筆したり、学会で発表したい。物品費に関しては、統計ソフトの購入を考えていたが、初年度に統計解析は行わなかったため購入しなかったことから、予定よりも残額が増えた。人件費については、調査を実施するために計上していたが、研究者が担当したために残額が増えた。今後、データ入力やデータの精査などを行う計画であることから、来年度に繰り越すこととした。通常使用しているMacのパソコンに統計ソフトを購入する計画であったが、Macのパソコンには対応していない統計解析を行う必要があることがわかった。そのため、2018年度に購入予定であった統計ソフトの購入を中止し、2019年度にWindowsのノートパソコンを購入することに計画を変更した。そのため、残額が発生したが、最終年度にパソコンを購入する計画である。
ブルガダ症候群研究の新展開：ゲノムによる突然死リスク予測と線維化機序の解明

ブルガダ症候群は日本人をはじめとした一部アジア人に多く、夜間突然死の大きな原因の一つである。しかしこれまで日本人ブルガダ症候群患者を対象としたゲノムワイドな遺伝学研究はなされておらず、なぜ日本人に多いのか、どうやって日本人患者のリスクをゲノムから予知し予防できるのかといった課題は着手されてこなかった。そこで本研究では日本人ブルガダ症候群患者を集積し、ブルガダ症候群が好発する日本人におけるリスク遺伝子座を同定し、そのなかの単一塩基多型(SNP)情報を用いてブルガダ症候群やそれに付随する突然死のリスク予測を行うことを目的とする。今年度は日本人ブルガダ症候群患者のSNPタイピングを終え、既に集積してある日本人健常者のSNPデータと比較したゲノムワイド関連解析(GWAS)を行い、過去に欧州人で報告された関連遺伝子座(SCN10AとHEY2)が日本人においてもトップヒットであることを確認した。さらに、心機能に関与する遺伝子の近くに見つけた新たなSNPも有力なブルガダ症候群関連遺伝子座として注目しており、現在他人種における再現性を確認中である。これら関連遺伝子座にあるSNPのリスクアリル数をもとにブルガダ症候群のリスクを計算すると、最もリスクアリル数が多い集団は、最も少ない集団の数十倍に上昇することが分かった。このリスク計算についても現在他人種における再現性を確認中である。同様にしてブルガダ症候群患者をイベントの内容で細分化し、致死性イベント経験群と無症候群で比較して、致死性イベントに関連する遺伝子座の候補を見つけている。これについても現在他人種における再現性を確認中であるが、関連遺伝子座にあるSNPのリスクアリル数をもとに突然死のリスクを計算すると、最もリスクアリル数が多い集団は、最も少ない集団の約20倍に上昇することが分かった。日本人ブルガダ症候群患者におけるGWASによって、これまで欧州人で見られた遺伝子座がヒットすることは想定の範囲内であったが、新たに関連遺伝子座を見つけられたことは大きな成果で、日本人ブルガダ症候群の罹患リスク予知において重要な役割を果たすことが期待される。また突然死に関連した遺伝子座の同定は、現時点ではサンプル数が少ないためか十分な有意差を示しているわけではないが、リスクアリル間に突然死リスクへの相乗効果があることからも有力な遺伝子座であることが推察される。ブルガダ症候群関連遺伝子座と、突然死関連遺伝子座の確からしさを高めるためにまず他人種や他コホートで再現性を確認する。さらにこの領域を詳細にシークエンスすることにより、日本人・日本人ブルガダ症候群患者特異的な配列を見出すことで、なぜ日本人にブルガダ症候群が多いのか、なぜ突然死例が多いのかという疑問に答える。さらにその先にブルガダ症候群予防や、ブルガダ症候群に関連した突然死の予防法樹立が期待される。患者のSNPタイピングに他助成金の研究費を使用した。

また対照群については既に集積してあったデータを用いることになり、新たに実験をしてデータを収集する必要が無くなったために次年度使用額が生じた。今後の使用計画として、これまでに確認した意義のあるSNPについて他人種でも効果を確認するための遺伝子タイピング研究が必要になるため、その研究費用にあてる。
枝分かれの制御における転写調節機構の解明

ペチュニアのLateral-shoot Inducing Factor(LIF)は腋芽の基部で特異的に発現し、人為的に高発現させる(LIF-OX)と枝分かれが著しく促進される。本研究では、LIFの枝分かれ制御における分子機構を植物ホルモンとの関係に注目して解析した。また、SUP/LIFと同じファミリーに属するシロイヌナズナのSuperman-Like(AtSPL)遺伝子群の網羅的な機能解析により、AtSPL5が環境ストレスやホルモン応答に関与していることを示す結果が得られた。LIF-OXにおいて、枝分かれの制御において重要なサイトカイニンの含量を測定し、野生型と比較した。その結果、分子種によって異なる増減パターンを示したが、LIF-OX系統では塩基型t-Zeatinの顕著な低下が認められ、これが枝分かれ促進の原因と考えられた。また、LIF発現誘導系統のシロイヌナズナ(XVE::LIFを用いたマイクロアレイ解析の結果、転写因子やtau-typeのGSTを含む多数の遺伝子の発現がLIFの発現に伴って発現誘導または発現抑制されることが分かった。AtSPL5は、オゾン、紫外線、乾燥等の環境ストレスに応答して発現抑制されること、またアブシジン酸(ABA)やサリチル酸等の植物ホルモン処理でも発現抑制されることを見いだした。RNAiによるAtSPL5発現抑制系統(RNAi-、AtSPL5)において、ABA応答性遺伝子rd29A/Bの発現レベルが上昇していた。AtSPL5タンパク質は、C末端近傍にEAR様転写抑制ドメインを含むことから転写抑制因子であると推測される。これらのことから、AtSPL5は、非ストレス時におけるストレス関連遺伝子の転写抑制に関与していると考えられる。(1)独立の2系統のLIF-OXphのT1世代を用いてサイトカイニン含量を測定し、野生型と比較した。その結果、分子種によって異なる増減パターンを示したが、LIF-OXph系統では塩基型t-Zeatinの顕著な低下が認められ、これが枝分かれ促進の原因と考えられた。(2)AtSPLの機能解析:シロイヌナズナのゲノムは8個のAtSPL(1-8)をコードしており、アミノ酸配列から、2グループ(SUP-type:AtSPL2-5およびLIF-type:AtSPL1,6-8)に分類された。[細胞内局在]AtSPL2-4,-7のGUS融合タンパク質は主に核内に局在していた。一方、AtSPL5-6,-8は、主に核内に分布するが、細胞質にも存在していた。[発現パターン]概して、SUP-typeは主に花の器官で、LIF-typeは花以外の組織で、それぞれ発現していた。花の器官においては、AtSPL2-5は共通して子房に発現しているが、その部位や時期には差異があった。根においては、AtSPL6は分化帯および静止中心周辺で、AtSPL7はcollet根毛および分化帯と伸長帯の境界部位で、AtSPL8は維管束で、それぞれ発現していた。AtSPL7は、地上部では、葉腋および花柄の付け根で主に発現していた。[過剰発現による機能解析]AtSPL過剰発現系統において、SUP-typeでは植物体の矮化と雌ずい以外の花器官の生長抑制、LIF-type(AtSPL6,-7)では植物生長全体の著しい抑制、が観察された。AtSPL6,-7のT-DNA挿入変異体およびdominant negative AtSPL7(AtSPL7-VP16)の発現植物体には形態や生長特性における顕著な変化は認められなかった。おそらく遺伝子機能の重複によると推測される。以上の結果から、AtSPL群は、SUP-typeとLIF-typeの機能的に分化した2つのサブグループに分類され、発現パターンの違いによって、植物体の様々な部位における形態形成において多様な役割を果たす転写調節因子群であると考えられる。(3)標的遺伝子の探索のため、薬剤で発現誘導出来るXVE::

LIFおよびXVE::AtSPL7の形質転換体を作製し、T1種子を得た。本年度は、LIFの標的遺伝子の探索およびAtSPL5遺伝子の環境ストレスや植物ホルモンに対する発現応答について解析を行った。1、XVE::LIF形質転換体のマイクロアレイ解析の結果、転写因子やtau-typeのGlutathione transferaseを含む多数の遺伝子の発現がLIFの発現に伴って発現誘導または発現抑制されることが分かった。これらの遺伝子には、ホルモン代謝や細胞分裂等直接側枝形成との関連は認められなかった。2、AtSPL5遺伝子は、オゾン、紫外線や乾燥等の環境ストレスに応答して発現抑制されること、またアブシジン酸(ABA)やサリチル酸(SA)等の植物ホルモン(100μM,4h)処理でも発現抑制されることを見いだした。乾燥ストレスとオゾン暴露やUV-B照射によってそれぞれABAとサリチル酸含量が上昇することが報告されていることから、AtSPL5はABAやサリチル酸を介してストレス応答すると推測される。3、サリチル酸シグナル伝達系のキー因子NPR1の突然変異体では、サリチル酸処理によるAtSPL5の発現抑制が見られなかったことから、AtSPL5のサリチル酸応答はNPR1に依存していると考えられる。5、AtSPL5過剰発現体(35S::AtSPL5)の作製も試みたが、有意に発現が増加した系統は得られなかった。AtSPL5恒常的過剰発現は致死をもたらすと推測される。本年度は、ストレス応答遺伝子AtSPL5の乾燥耐性や耐病性における機能解析およびAtSPL5の下流遺伝子の探索を行った。1、RNAiによるAtSPL5発現抑制系統(RNAi-AtSPL5)において、ABA応答性遺伝子re29A/Bの発現レベルが上昇していることを見いだした。AtSPL5タンパク質は、C末端近傍にEAR様転写抑制ドメインを含むことから転写抑制因子であると推測される。これらのことから、AtSPL5は、非ストレス時におけるストレス関連遺伝子の転写抑制に関与していると考えられる。2、RNAi-AtSPL5植物を用いて、乾燥耐性および病原細菌Pseudomonas syringae DC3000に対する抵抗性の検定を行った。しかしながら、野生株と比較して有意な違いは認められなかった。RNAi-AtSPL5植物では形態上の変化も観察されなかった。発現抑制の表現型が表れない理由として、RNAiによる発現抑制が不十分であることまたは機能的に重複した遺伝子の存在の可能性が考えられる。したがって、これらの結果のみから本転写因子のこれらの過程への関与を否定することはできない。3、XVEシステムによるAtSPL5発現誘導系統(XVE::AtSPL5)を用いたマイクロアレイ解析の結果、ファイトアレキシンであるcamalexinの合成酵素をコードするPAD3を含む
統合的ストレス応答を標的としたサルコペニア治療薬の探索

本研究では、これまでの研究成果に基づき運動機能低下以外に生活習慣病のリスクもあがるサルコペニアの統合的ストレス応答を標的とした新たな治療法の開発を目的としている。平成30年度においては、前年度の検証結果をもとに化合物のin vivoでの薬理効果検証とその分子薬理学的機構の解明を行った。具体的には、抗酸化効果を認める化合物をマウスに投与し、マウスの運動認容性への効果をトレッドミルにて解析を行った。次に、作用機序を明らかにするために、マイクロアレイを用いた網羅的な遺伝子発現プロファイル解析を行い、エネルギー代謝制御を担うマイオカインの産生制御を新たに見出すことができた。このことから、予想した骨格筋自体の機能制御以外に、骨格筋から分泌されるホルモンを介した全身の代謝調節機構を新たに見出すことができた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、これまでの研究成果に基づき、運動機能低下以外に生活習慣病のリスクもあがるサルコペニアの統合的ストレス応答を標的とした新たな治療法の開発に挑む。統合的ストレス応答での筋肥大抑制因子、それを阻害する化合物探索法、候補化合物の効果を評価するサルコペニアモデルマウスなどはすでに作成が完了しているため、今年度では、化合物ライブラリーからATF4阻害効果を持つ化合物の同定をするため、ハイスループットスクリーニンングを行った。化合物のdiversityを考慮したコア化合物ライブラリー約2万化合物から申請者らが開発したアッセイでハイスループットスクリーニングを実施した。ハイスループットスクリーニングでは偽陽性(レポーターであるルシフェラーゼ活性の直接阻害や細胞死による活性低下など)を排除する必要があるので、SV40LucレポーターやAlmarblueアッセイを組み合わせた多段階によるスクリーニングストラテジーで行った。ATF4阻害効果を持つ化合物の同定をするため、化合物ライブラリーからハイスループットスクリーニンングを行い、候補化合物として71化合物を得られた。前年度の検証結果をもとにヒット化合物をサルコペニアモデルマウスに投与して、筋萎縮抑制効果の検証を行うこととした。細胞で効果を確認出来たヒット化合物が、個体レベルにおいても効果を発揮するために、適切な化合物の投与方法や投与期間などを検討する必要がある。さらにヒット化合物をマウスに投与した際に、どのような方法が筋萎縮抑制効果を高感度に測定できるかを検討する必要がある。平成29年度は、LC/MS/MSのgeneral methodによりヒット化合物の血中濃度を測定する系の確立することができ、筋力測定や運動能力測定に加えて、筋重量や組織学的な解析により筋萎縮抑制効果の解析法を確立できた。平成29年度は、前年度の検証結果をもとにヒット化合物をサルコペニアモデルマウスに投与して、筋萎縮抑制効果の検証を行った。腸管吸収や肝臓代謝、胆管や腎臓での排出などの薬物動態は血中濃度に影響することから、同定したヒット化合物をマウスに投与し、LC/MS/MSのgeneral methodで血中濃度を測定した。また、ヒット化合物をトランスジェニックマウスに腹腔投与あるいは経口投与し、筋力測定、運動能力測定を行った。エンドポイントでは、筋を摘出して筋重量を測定し、組織学的な解析を行い、筋萎縮抑制効果を検証した。平成29年度は、今年度の検証結果をもとに細胞レベルでの機能解析を行い、ヒット化合物の絞込みを行う。化合物が10個程度に絞り込まれたら、モデルマウスで有効血中濃度測定を行い、ヒット化合物を3つまでに絞り込む。最終的にはモデルマウスに化合物投与し、筋力測定、運動能力測定、またエンドポイントでは筋を摘出して筋重量を測定し、組織学的な解析を行い、筋萎縮抑制効果を判定する。これらの研究実施にはモデルマウスが必須であり、それらの維持にはGenotypingが必要であるため、Genotyping業務を行う研究支援者を雇用を計画している。平成30年度は、前年度の検証結果をもとに化合物のin vivoでの薬理効果検証とその分子薬理学的機構の解明を行う。具体的には、抗酸化効果を認める化合物をマウスに投与し、マウスの運動認容性への効果をトレッドミルにて解析する。次に、作用機序を明らかにするために、マイクロアレイを用いた網羅的な遺伝子発現プロファイル解析を行い、化合物によって制御される筋萎縮因子あるいは筋肥大因子によって構成される経路を明らかにする。

これらの研究実施にはモデルマウスが必須であり、それらの維持にはGenotypingが必要であるため、Genotyping業務を行う研究支援者の雇用を計画している。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
動物と藻類の共生進化を解き明かすための新たなモデル動物ワミノアの開発

研究目的:異種の生命体を体内に取り込み「家畜化」することは、環境への適応力を増大させる手段であり、寄生者の病原性に抵抗する重要なメカニズムである。「家畜化」が進化する過程の解明は生物の生き残り戦略を理解する鍵になる。本研究では共生藻を完全に「家畜化」する一歩手前の段階にいる無腸動物ワミノアを「家畜化」のモデル動物として開発することを目的とした。研究方法:1.ワミノア宿主であるサンゴを人工飼育し、ワミノア卵巣の発達を指標にして性成熟を促す水温を調べた。2.実験動物としての基礎データをそろえるために、ワミノアの胚発生過程を記載し、ワミノアと共生藻の分子系統解析を行った。研究成果:ワミノアの人工飼育法と産卵法を確立し、いつでも性成熟した個体と胚を入手できる環境を整えた。ワミノア胚正常発生の知見を得るために、受精卵を起点に発生過程の記載を行った。受精卵は卵割期を経て球状胚となり、回転胚、扁平胚を経て遊泳幼生となりふ化した。遊泳幼生を引き続き飼育すると幼若体となることが観察された。ワミノアおよび2種の共生藻について核リボゾーム遺伝子による分子系統解析を行った。その結果、1.ワミノアは紅海産Waminoa brickneriと近縁であること、2.共生藻Symbiodiniumはワミノア宿主サンゴに共生しているものとは別クレードに属すること、3.共生藻AmphidiniumはA.gibbosumと同種か近縁種であることが明らかになった。ワミノアにおける人工飼育法と産卵法の確立は共生藻垂直伝搬型無腸動物の共生メカニズムを解明するための基盤となるものである。
イネの開穎機構を制御する遺伝的プログラムの解明

イネの開穎は、内・外穎の鉤合の解除、鱗被の膨潤、花糸の伸長、葯の開裂、柱頭の展開といった一連の運動によって構成される。本研究では、変異体を用いて開穎制御の遺伝的メカニズムを解析した。新たに同定した8系統の閉花性変異体のうち1系統は、鱗被のアイデンティティを決定するSPW1の新規アリルであった。一方、鱗被形成に関与しないH193mt変異体の原因遺伝子の候補領域を第1染色体上の250kbに絞り込んだ。また、円粒形で鱗被の小さい変異体が閉花性となることを明らかにした。さらに、MADS32遺伝子が内外穎の鉤合部を構築する新たな開穎装置形成遺伝子であることを明らかにした。本研究では、内・外穎の鉤合の解除、鱗被の膨潤、花糸の伸長、葯の開裂、柱頭の展開といったイネの開穎装置を構築・統御する遺伝的メカニズムを明らかにすることを目的とする。spw1-cls1は鱗被のアイデンティティ喪失により、開穎できなくなった変異体(閉花性変異体)であるが、前年度までにspw1-cls1とは異なるメカニズムによる変異体を探索し、8系統を新規閉花性変異体として同定している。これらの変異体のうち1系統はspw1の新規ミスセンスアリル(spw1-cls2)であったが、酵母ツーハイブリッドアッセイの結果からcls1とは異なる分子メカニズムによる閉花性変異体であると考えられた。また、spw1-cls1を変異原処理して得たM2世代を圃場で栽培し、spw1-cls1のサプレッサーまたはエンハンサーのスクリーニングを行い、候補系統を得た。また、193mt変異体の原因遺伝子のマッピングを進め、第1染色体短腕上の13.7cMの領域に絞り込んだ。TMT-C27変異体のマッピング集団では分離比の歪みが見られたため、日本晴/Kasalath染色体置換系統との交雑を行い、新規マッピング集団の作成を試みている。一方、RNAiによるOsMADS32の発現抑制カセットをmfo1の弱いアリルに導入したところ、穎状器官の増加、鱗被の穎化などが促進され、OsMADS32がMFO1と協調して開穎装置を形成する遺伝子であることが支持された。イネの開穎は、内・外穎の鉤合の解除、鱗被の膨潤、花糸の伸長、葯の開裂、柱頭の展開といった秩序だった一連の運動によって構成されている。本研究では、開穎に関与する遺伝的メカニズムを明らかにすることを目的とする。spw1-cls1は鱗被と雄蕊のアイデンティティを決定する転写因子SPW1のアミノ酸置換により、鱗被の形態が異常となり、開穎できなくなった変異体(閉花性変異体)であるが、これとは異なるメカニズムによる変異体を8系統同定した。これらのうち1系統はSPW1の新規ミスセンスアリル(spw1-cls2)であった。cls1型SPW1タンパクがパートナータンパク質であるMADS2と結合できないのに対し、cls2型SPW1は正常にMADS2と結合した。しかし、cls2型SPW1とMADS2とのヘテロ二量体は、標的DNAへの結合能が低く、このことが閉花性の原因と考えられた。また、spw1-cls1を変異原処理して得たM2世代を圃場で栽培し、spw1-cls1のサプレッサーまたはエンハンサー変異体をスクリーニングし、候補系統を得た。一方、鱗被形成に関与しない新規閉花性変異体H193mtの原因遺伝子のマッピングを進め、第1染色体短腕上の250kbの領域に絞り込んだ。H193mtはやや短粒であるため、さまざまな短粒変異体を網羅的に栽培し、短粒性=閉花性となるかどうかを検証した。その結果、円粒形で鱗被の小さい一部の短粒変異体だけが閉花性を示したが、H193mtはこのカテゴリーには含まれず、既知の短粒型閉花性変異体とは異なるものと考えられた。今後さらにH193mtの原因遺伝子の単離を進める。また、RNAi法やレポーター遺伝子解析により、MADS32遺伝子がMFO1やLHS1遺伝子と協調して内外穎の鉤合部を構築する新たな開穎装置形成遺伝子であることを明らかにした。

本研究では、内・外穎の鉤合の解除、鱗被の膨潤、花糸の伸長、葯の開裂、柱頭の展開といったイネの開穎装置を構築・統御する遺伝的メカニズムを明らかにすることを目的とする。spw1-clsは鱗被のアイデンティティ喪失により、開穎できなくなった変異体(閉花性変異体)であるが、spw1-clsとは異なるメカニズムによる変異体を探索した。新たな閉花性変異体候補29系統の閉花性を再評価し、8系統を新規閉花性変異体として同定した。これらの変異体のうち1系統ではspw1-clsと同様に鱗被の伸長が観察され、閉花受粉性を示した。解析の結果、同変異体はspw1の新規ミスセンスアリルであることが明らかとなったので、既報のアリルをspw1-cls1、新規アリルをspw1-cls2と呼ぶこととした。残りの7系統では鱗被のアイデンティティは変化しておらず、また、オーキシン処理による鱗被の膨潤も観察されたため、spw1-clsとは異なり、鱗被形成以外のステップにおける異常によって閉花性となったものと考えられた。これらの新規変異体のうち、「北陸193号変異体」の原因遺伝子は第1染色体上にあるものと推定した。さらに、TMT-C27変異体についてもマッピング集団作成用の交配を行った。一方、MADSボックス型転写因子をコードするOsMADS32遺伝子は花器官形成時期に発現するため、RNAiによって発現を抑制し、開穎装置形成における機能を探った。OsMADS32の発現抑制体では、内穎が横方向に拡大して外穎との鉤合部が消失するとともに、鱗被の伸長および増加、花柱の増加などが観察された。OsMADS32発現抑制体の表現型はmfo1/osmads6変異体と類似しており、同遺伝子はMFO1遺伝子と協調して機能する新たな開穎装置形成遺伝子である可能性が示唆された。計画に従い、新規変異体のマッピングを進め、193mt変異体の原因遺伝子については13.7cMの範囲にまで候補領域を絞り込んだ。また、TMT-C27変異体については、マッピング用の交配を進めた。また、spw1-cls2変異の原因が二量体形成能の低下によるものではないことを明らかにした。計画外の成果として、TILLINGによってspw1の新規ミスセンスアリルを同定した。新規spw1アリルについては、今後、閉花性や稔実率等の解析を進め、交雑抑制技術開発における利用をめざす。また、spw1-cls1のサプレッサーまたはエンハンサーの候補系統を得た。OsMADS32遺伝子については、mfo1との二重変異体解析により、新たな開穎装置形成遺伝子であることを確認した。以上、研究は計画以上に進展している。計画に従い、花器官の形態観察およびオーキシン処理を行い、今後の研究対象とする閉花性変異体を8系統に絞り込んだ。計画外の成果としては、spw1-cls2は新規閉花受粉性変異体として、交雑抑制技術開発における利用が期待される。spw1-cls2以外の7系統は、鱗被形成以外のステップに異常を生じた閉花性変異体として、今後の有用な研究材料となる。7系統のうち、1系統について原因遺伝子のラフマッピングを完了し、他の1系統についてもマッピング用の交配を行った。spw1-cls1のサプレッサーまたはエンハンサー変異体を得るため、spw1-cls1をさらに変異原処理し、M2種子を得た。さらに計画外の成果として、OsMADS32遺伝子を新たな開穎装置形成遺伝子として同定した。引き続き、193mtおよびTMT-C27の原因遺伝子のマッピングを行う。特に、193mtについては、原因遺伝子のクローニングをめざす。193mtは半矮性・短粒の性質を示すため、矮性遺伝子に着目しつつクローニングを進める。新規閉花性変異体の切片観察を進め、鱗被の膨潤の有無、内外穎の鉤合解除の有無などを明らかにする。spw1-cls2変異の分子基盤を解明するため、酵母ワンハイブリッド法により、標的DNAへの結合能を解析する。
ポリネシア・クック諸島における国際的労働移動と世帯生計戦略に関する民族学的研究

ポリネシア・クック諸島の労働移民に関する詳細なライフヒストリー分析及び既収集関連資料の分析から以下の諸点が明らかとなった。(1)現在諸島内人口約2万人に対して、4万人がニュージーランド及びオーストラリアに移住しているクック諸島はレント型収入(国際的労働移民による送金と海外援助)を国民経済の基幹とする典型的なMIRAB社会を形成している。(2)移民社会と母社会の間に形成されるネットワークはかなり安定度の高い越境的親族集団を核としており、人的資源・送金・物品・情報の複合的伝達様式が形成されている。土地法廷関連史料と生活史調査によれば、クック諸島のネットワーク型社会形成の端緒は1910年代まで遡ることができる。(3)労働力移動は単なる個人の選択的行動とは捉え難く、むしろこの越境的親族集団を背景とした経済資本・社会資本・象徴資本の調達・蓄積・運用を図るために効率的な人的資源の分散を促進する戦略的傾向に支えられている。(4)母社会においてはメツアという世帯長(親族長)が移住者に対する渡航費用等の経済支援とともに親族のネットワークを活用して移住先での定着を促進し、移民は定着後に送金ならびに物資による直接的な母社会の支援を継続する。(5)母社会の組織維持と移民の輩出過程においては、当該地域に特有の親族会議制(ウイ・パアアンガ)と養取制度が柔軟な戦略を提供して対応し、拡大分散型親族集団の利益の最大化に向けて重要な役割を果たしている。両制度は帰還者の社会的再適応に際しても中核的機能を果たしている。
海底活断層調査に基づく津波波源の詳細構造の推定

別府湾大分港内の朝見川断層で採取された堆積物と音波探査記録の解析から、朝見川断層が1596年慶長豊後地震の際に活動したと推定した。また、地震活動に伴う海底土石流堆積物が認められた。1596年慶長豊後地震時の海底土砂堆積物は、音波探査測線上で、幅約100m、高さ2-3mに達している。これらの点は、水没したという瓜生島の伝説や、史料に記載されている高崎山の山崩れと調和的である。別府湾全域の音波探査記録の解析から、海底断層の上下変位について、由布火山灰降下後の累積変位量と、アカホヤ火山灰降下後の累積変位量とが、ほぼ比例することが判明した。このことから、断層に沿う地震時の変位量分が、異なる地震で互いに相似すると推定される。この推定に基づき、1596年慶長豊後地震時の上下変位量を推定し、断層モデルから海底の上下変位量を求めることにより、津波波源の詳細構造を推定した。得られた波源は複雑な構造を示し、単一の断層の活動による波源とは異なる。数値計算により得られた湾岸での津波最大波高は、単一断層モデルも現実の複雑な波源モデルも、別府湾南岸において最大となり、必ずしも複雑なモデルを必要としないようにみえる。しかし両者は、津波エネルギー放出の方位分布が異なり、別府湾南岸以外では津波波形も大きく異なる。すなわち現在用いられている、単純な断層モデルに基づく津波波源による推定は、大局的には現実の津波を近似するものの、細部の再現を保証できないと考えられる。防災のために使用される津波シミュレーション結果は、大局おいては将来発生する津波を近似すると考えられるが、その細部に基づく対策は逆に危険をもたらす可能性がある。また、これまで津波から逆推定で得られた断層面上の変位量分布は、地震波などからの推定と必ずしも一致していない。このような不一致の原因の一つとして、複雑な断層構造による津波波源の存在が考えられる。大分港湾内の朝見川断層の両側でピストンコアリングによって、堆積物を採取した。採取用のパイプとして、内径80mmのアルミ管を用いた。コア中には砂層が多く含まれ、急傾斜面の崩落など地震に関連するイベント堆積物の可能性がある。これらの他に、大分港沖合で火山灰層の年代決定のための積物のコアリングを行った。これらのコア試料の粒度分析、帯磁率測定を行い、現在年代測定中である。1596年慶長豊後地震の際の上下海底変動量図の作成のため、これまで行われた音波探査記録から、海底の上下変動量を見積もり、断層に沿って変位量を補完して、断層モデルを作成した。慶長豊後地震の際の上下変動量は、コアリングを行った場所しか得られないので、この量をアカホヤ火山灰層の上下変位量から推定した。断層モデルとしては、傾斜70度で地下15kmに達する正断層を仮定した。得られた1596年慶長豊後地震上下変動量図は、別府湾南部で大きな沈降を示している。歴史地震資料から推定される、この地震の津波波高、遡上高などをまとめた。湾口で高い波高を持つことが特徴である。海底や沿岸地形の数値データを整備し、250mメッシュで津波の数値計算を試みた。浅い海域では、数値分散と思われる波形が見られるが、最大波高の概略の推定が可能となった。

歴史資料の豊富な大分市の地域では、ほぼその津波波高を説明することができる。一方、湾口の高い波高は、湾内の断層の変位では説明が困難である。このことは、湾口の中央構造線活断層系が湾内の海底断層とともに活動した可能性を示唆している。津波波形は、単純な1つのセグメントからなる正断層に比べ、複雑となるが、著しい複雑性を示してはおらず、いくつかの大変位をもつ断層セグメントによって、津波波形の大部分が説明可能と思われる。別府湾大分港内の朝見川断層で採取された堆積物と音波探査記録の解析から、朝見川断層が1596年慶長豊後地震の際に活動したと推定した。また、地震活動に伴う海底土石流堆積物が認められた。1596年慶長豊後地震時の海底土砂堆積物は、音波探査測線上で、幅約100m、高さ2-3mに達している。これらの点は、水没したという瓜生島の伝説や、史料に記載されている高崎山の山崩れと調和的である。別府湾全域の音波探査記録の解析から、海底断層の上下変位について、由布火山灰降下後の累積変位量と、アカホヤ火山灰降下後の累積変位量とが、ほぼ比例することが判明した。このことから、断層に沿う地震時の変位量分布が、異なる地震で互いに相似すると推定される。この推定に基づき、1596年慶長豊後地震時の上下変位量を推定し、断層モデルから海底の上下変位量を求めることにより、津波波源の詳細構造を推定した。得られた波源は複雑な構造を示し、単一の断層の運動による波源とは著しく異なる。数値計算により得られた湾岸での津波最大波高分布も、複雑な断層分布を反映しており、単一断層の波源モデルによる波高分布とは、著しく異なることが明らかとなった。従来は単一(或は少数の)断層上の変位量分布を逆推定することによって、波源が推定されていた。逆推定で得られた変位量分布は、地震波などから推定されたものと著しく異なることはないが、必ずしも一致していない。このような不一致の原因の一つとして、複雑な断層構造による津波波源の存在が考えられる。
「法と文学」の基礎的研究：日本近現代文学のなかの戦争裁判

本研究では、戦争裁判を描いた日本近現代文学を対象にし、法と文学の関係を検討する。「法と文学」とは、法学と文学がともに言語活動であるという観点から開始された学際的研究である。その目的は、それぞれの学問の可能性と関連性とを明らかにし、最終的に文学が如何に法に寄与するか、またその逆は可能かを問うところにあるといえる。本研究では、「法と文学」という議論を単に日本文学に導入するのではなく、むしろ日本文学を通して議論のさらなる展開を目指す。具体的には、戦後日本を通して繰り返し戦争裁判を描いた文学が、法の問題をどこまで意識し、法とかかわる方法を模索したのか、という問いが中心になる。
産卵時における摂食神経回路網の可塑的変化

本研究は、産卵時における摂食行動の抑制に関わる摂食神経回路網を解明することを主な目的とした。軟体動物アメフラシ中枢に存在する同定ニューロンに対して産卵ホルモンの効果を検討した。産卵ホルモンは閉口運動ニューロンの活動頻度を増加させた。また、摂食様運動パターンで閉口開始時期を早くさせることが明らかになった。このことより口の運動パターンが食物を吐き出す方向へシフトすることで産卵時の動物個体に見られる摂食量の減少に関与している可能性が示唆された。本研究は産卵時における摂食行動抑制に関わる摂食神経回路網とその細胞内メカニズムを解明することを主な目的とした。今年度は軟体動物アメフラシの口球神経節に存在する同定ニューロン(MA, multi- action ; JO, jaw-opening ; JC, jaw-closing)に対して産卵ホルモンであるELH (Egg-laying hormone)の効果を検討した。ELHの添加前後でMA, JO, JCの静止膜電位に変化は見られなかった。次に酷, JO, JCの自発的応答に対するELHの効果を調べたところ、MAの自発的放電期間が比較的短い場合はJO, JCに変化が見られなかったが、MAの放電期間が長い場合はJCに誘発されるスパイク数がELH添加後に増えることがわかった。そこで食道神経を電気的に頻回刺激して、中枢神経回路に擬似摂食応答を誘発させたときのELHの効果を調べた。擬似摂食応答時、ELHの添加前後でMA, JOに誘発されたスパイク数にほとんど変化は見られなかったが、JCのスパイク数はELH添加後に有意に増加した。スパイク数の増加はELH添加2時間後まで見られ、洗浄1時間後でも増加が持続した。さらにJO, JCの発火閾値に対するELHの効果を調べたところ、JOはELH添加後に同一通電量に対して誘発されるスパイク数が減少したのに対して、JCは逆に増加する傾向が見られた。すなわち、JOの発火閾値は上がり、JCの発火閾値は下がった。以上の結果、ELHにより中枢神経回路が修飾され、摂食応答時のJCのスパイク数が増えることが明らかになった。これは開口に比べて閉口時間の増加を意味しており、産卵時の動物個体に見られる摂食量の減少に影響を与えていることが示唆された。本研究は、産卵時における摂食行動抑制に関わる摂食神経回路網の可塑的変化を解明することを主な目的とした。昨年度に引き続き、軟体動物アメフラシの口球神経節に存在する閉口運動ニューロン(JC,jaw-closing)にガラス微小電極を刺入して産卵ホルモンであるELH(Egg-laying hormone)の効果を検討した。これまでELH添加によりJCのスパイク数が有意に増加することが明らかになっている。そこで、JCの発火時期の位相関係を詳しく調べるためにDn値(Normalized delay)を定義して解析を行った。Dn値は、JCの脱分極時間に対する発火開始の遅れの割合を正規化したものである。まず、JCの自発的応答に対するELHの効果を調べたところ、ELH添加後にJCのDn値がコントロールに比べて有意に減少した。次に、食道神経を電気頻回刺激して、中枢神経回路に摂食様運動パターンを誘発させたときのELHの効果を調べた。JCのDn値は、ELH添加15分後から2時間後まで有意に減少して、洗浄1時間後でも減少が持続した。Dn値の減少は、摂食様運動パターンにおいてJCの発火開始時期が早くなることを意味している。この運動パターンの変化は、過去の研究より明らかになった吐き出し様運動パターンに類似している。以上の結果、ELHによりJCの運動パターンが修飾され、閉口開始時期が早くなることが明らかになった。これは口の運動パターンが食物を吐き出す方向へシフトすることで産卵時の動物個体に見られる摂食量の減少に関与している可能性が示唆された。なお、ELHにより引き起こされる行動変化がどのような細胞内情報伝達系を用いているかについては、今後も検討を続けていく。
ビッグデータを用いた不動産市場における社会的動学の特性に関する研究

不動産市場に関する新聞記事のニュースが、将来のファンダメンタルズおよび価格に関する投資家の信念の形成に与える影響を分析し、不動産株価と大量の新聞記事の間に因果関係を見いだすためのテキストマイニングの方法を提案した。また、この方法を用いて、現在の不動産価格ブームが持続可能なものであるのか、あるいはいずれバーストするものであるのかのナウキャスト(Now Casting)の可能性を示した。不動産市場における情報伝搬の構造、主体の信念の更新のメカニズム、および市場を形成している複数のグループ間の相互作用について解明した。その方法として、ビッグデータを用いたセンチメント指数やアテンション指数の開発および不動産予想利回り調査などを行った。本年度は次のことを明らかにした。不動産市場の情報伝搬の構造として、センチメントの改善(悪化)、価格の上昇(下落)、探索行動の増加(減少)は正のフィードバックを伴った循環をすることを見出した。ここでの価格の変化においては、上場不動産株価(J-REIT)が実物不動産価格を先行することを確認した。この理由として、前者における主体の期待の更新が合理的期待形成によるもの、後者における主体は、前期の予測誤差を修正するように信念を更新するという違いによる、という仮説を立てた。この仮説は、前者のリターン時系列が一次の和分過程、後者のそれが二次の和分過程であることを実証することにより支持される。また、後者における主体の信念の更新のメカニズムは不動産の予想利回りに関するアンケート調査の結果とも整合的である。なお、不動産市場のセンチメントと上場不動産株価の間には長期的な均衡関係(共和分関係)があることも見出した。さらに、アンケート調査の結果(不動産の予想利回り分布)から楽観派、懐疑派、および浮動派を同定し、楽観派の予想変化が浮動派に先行することを確認した。以上のことから、不動産市場における情報伝搬の構造、主体の信念の更新のメカニズム、および市場を形成している複数のグループ間の相互作用にはある一定の関係があることが示唆される。こうした発見は、筆者らが知る限りにおいては世界初のものである。次年度は、これらの結果の頑健性を確認することを含めてさらに研究を深める。不動産市場および株式市場における集合的記憶(collective memory)を定量化した。集合的記憶は情緒的に目立ったイベントの集合であるが、単なる歴史ではなく将来についての予想を提供するものである。集合的記憶は資産市場における投資家のグループ行動の一つの重要な特徴であることが指摘されている(例えば、Shiller 2014等)。しかし、筆者らが知る限りにおいて資産市場における集合的記憶を定量化した試みは存在しない。本研究では、不動産市場に関するニュース(テキストデータ)、株価指数および不動産価格指数を用いて不動産市場および株式市場における集合的記憶の定量指数を考案し実際に推定した。上記の市場の集合的記憶指数を用いて、投資家集団の違いによって集合的記憶がどのように異なるのか?また、それぞれの集合的記憶が時間的にどのように変化するのか?について実証した。そこでは、各市場が集合的記憶を形成するために過去どのくらいの期間に遡るのかを推定した。その結果、不動産市場では30か月、株式市場では18か月という結果を得た。これは、各市場の投資家集団が情緒的に目立ったイベントの同一のニュース源から異なる集合的記憶を形成することを意味している。また、集合的記憶を形成する期間は株式市場に比べて不動産市場が約1.6倍長いことが分かった。以上の成果は、不動産市場における価格発見機能などのメカニズムを社会的動学の観点から明らかにするための新たな方法を切り拓いたと言える。(1)ビッグデータを用いた実証分析を通して不動産市場における情報伝播のメカニズム、ポジティブ・ネガティブ情報の変化→価格の変化→投資家行動→ポジティブ・ネガティブ情報の変化→・・・の(グレンジャー)因果およびその正のフィードバック効果を確認した。(2)アンケート調査により、不動産投資家の予想形成は適応的であること、また投資家を積極派、中間派、および消極派をサブグループに分けてみると、積極派の予想変化が中間派の予想変化に先行する傾向を見出した。(3)不動産市場および株式市場における集合的記憶を定量化した。また、情緒的に目立ったイベントの同一ニュース源からそれぞれ異なる集合的記憶を形成することを明らかにした。本研究は、不動産価格がそのファンダメンタルズからかい離して社会的な動学によって決定されることを実証するために実施した。経済主体は、経済のファンダメンタルズについて不均一な信念を持っている。ある主体はファンダメンタルズが改善するだろうと信じているが他の主体はそうでない。こうした信念の違いに基づいて市場の参加者を楽観派、中間派、および悲観派と分けたとき、これら3グループのシェアは社会的なムーブメントによって変化する。本研究ではこのシェアの変化を社会的動学(Social Dynamics)と呼ぶ。近年、不動産価格の暴騰や暴落が投資家集団の社会的動学によって説明されると主張する理論モデルが提案されている。本研究はこれを実証するという試みである。実際の市場について上記の3つのグループのシェアを直接に観測することはできない。また、ある数時点のシェアであればアンケート調査によって近似値を得ることは可能であるが、シェアの通時的な(例えば、月次)変化を把握することはできない。そこで、本研究では、新たに集合的記憶指数(collective memory index)を作成しこれを各グループのシェアの代理指標として用いた。そこでは、経済新聞の記事(テキストデータ)、株価指数および不動産価格指数などを用いて集合的記憶指数を推定した。本研究の成果は、不動産価格の一部が投資家集団の社会的動学によって決定されていることを実証したことである。