hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
過放牧により劣化した乾燥地草原の水循環回復過程の解明

過放牧により劣化した乾燥地草原の水循環,および,放牧を禁止することによる草原の水循環の回復過程を明らかにするために,モンゴル草原において水・熱収支・土壌水分の観測・浸透能の測定を行った.その結果,乾燥地草原では,降雨の大部分は蒸発散で失われ,下方への浸透はほとんど生じず,土壌水分変化は表層のみで生じること,また,遊牧の禁止は,土壌面蒸発の抑制,浸透能の回復に伴う不均一な浸潤の防止によって,植物が利用可能な水分量を増加させる効果を持つことが明らかになった.また,土壌ー植物ー大気連続体の水移動理論に基づく,乾燥地草原の水循環を表現する数値モデルを作成した.過放牧により劣化した草原を再生させることは世界的に重要な課題であるが,これには,その土地元来が持つ水循環へと回復させることが核心となる.本研究は,異なる放牧状態にあるモンゴルの草地における土壌水分・水収支項目の測定と現場土壌の物理性を用いた水循環の数値計算により,放牧の有無による土壌水分量・水収支の違い,禁牧による草原の水循環回復過程を明らかにすることを目的としたものである.平成25年度は,草原を柵で覆い動物の侵入を防止した試験地内とその外(通常の草地)において土壌水分量変化,各種水・熱収支項目の連続測定,土壌サンプリングによる鉛直水分量の測定を行うことで,モンゴル草地の土壌水分環境・水熱収支の特徴,および放牧状態の違いがこれらに与える影響を調べた.さらに,柵内外,これらと隣接する土壌特性が異なる草地において浸透能を測定することで,放牧の有無,土壌の特性が浸透能に与える影響を調べた.結果,1植物の生育と強い関係を持つ蒸散は,降雨イベント直後に大きいがそれ以外の多くの期間ではわずかな量であり,降雨パターンが植物の生育に重要であること,2放牧を禁止した草地では,枯れ草による土壌面蒸発抑制効果のため通常の草地と比べ春先の水分量が多かったことがわかった.この結果より,過放牧により劣化した草原の再生に必要な,乾燥地草原の水収支の特徴,遊牧の抑制による草原の水収支変化に関する基礎データを得た.また,3放牧の有無・土壌の特性の違いにより,浸透能は異なり,放牧が行われている草地の浸透能は他と比べて小さいこと,4浸透能の低下は,豪雨時の降雨の土壌への浸入を妨げるため,植物の利用可能な水分量が減少することが明らかになった.この結果より,遊牧の抑制による水循環回復(遊牧による水循環の悪化)のメカニズムの一部が明らかになった.過放牧により劣化した草原を再生させることは世界的に重要な課題であるが,これには,その土地元来が持つ水循環へと回復させることが核心となる.本研究は,異なる放牧状態にあるモンゴルの草地における土壌水分・水収支項目の測定と現場土壌の物理性を用いた水循環の数値計算により,放牧の有無による土壌水分量・水収支の違い,禁牧による草原の水循環回復過程を明らかにすることを目的としたものである.平成26年度は,冬期に放牧が行われている通常の草地において深さごとの土壌水分量変化,各種水・熱収支項目(純放射・潜熱・顕熱・地中熱フラックス・降雨量)の連続測定,土壌サンプリングによる鉛直水分量の測定を行うことで,植物生育期間中(4ー9月)の完全な水収支・熱収支データを得た.また,同様の測定を,上記草原と気象条件は同じであるが土性は異なる(土粒子が粗い)隣接する砂丘地においても実施し,土性の違いが評価可能となるデータセットを取得した.さらに,前年度に現地で採取・輸入した土壌の物理性(粒径分布,水分特性)を室内実験で測定した.上記,本研究で得た水収支・熱収支データは,このような測定データが不足しているモンゴル草原にとって貴重なデータであり,モンゴル草原の水循環把握にとって不可欠なものである.特に,気象条件が同じであるが土性の異なる条件下で測定した水収支・熱収支データは,このような測定が可能となる地点が極めて限られており重要なデータである.また,今回得た土壌の物理性によって,土壌-植物-大気間における水・熱移動モデルを用いた数値計算が今後,実施可能となった.数値計算による計算結果は,上記の水収支・熱収支のデータセットによって検証であり,今後より信頼性の高いモデルの構築が可能である.放牧の有無による土壌水分量・水収支の違い,禁牧による乾燥地草原の水循環回復過程を明らかにすることを目的として,異なる放牧状態にあるモンゴル草地における,浸透量・土壌水分量変化・各種水・熱収支項目の現場観測,および土壌ー植物ー大気間の水移動理論に基づく草原の水・熱収支予測モデルの作成とこれによる数値計算を行った.1)現場観測:草原を柵で覆い動物の侵入を防止した試験地内とその外(通常の草地)において土壌の浸透能,土壌水分変化を測定・比較し,禁牧による草原の水循環回復過程を調べた.その結果,放牧の禁止は,枯れ草の残存に伴う土壌面蒸発抑制により植物の生育初期にあたる春先の水分量を増加させること,土壌の浸透能を回復させることで表面湛水やそれに伴う不均一な水の浸潤の発生を防止・軽減する効果を持つことを明らかにした.また,各種水・熱収支項目の連続測定により,植物生育期間中の草原の水循環の特徴を調べた結果,通常の降雨強度の下では,降雨の大部分は蒸発散で失われるため深部への浸透はほとんど生じないこと,土壌水分の変化は表層030 cmで主に生じ,この深さの土壌水分が植生の生育にとって重要であることを明らかにした.

2)数値計算:現場観測および室内試験による土壌の物理性の測定結果を下に,草原の水・熱収支を計算可能なモデルを作成・検証した.モデルによる計算値は,実測土壌水分・水・熱収支を比較的良く再現した.また,このモデルを用いて,異なる放牧条件(浸透能,植生の条件)・土性下における草地の土壌水分・水収支変化を計算し,禁牧が草原の水循環に与える影響を調べた.その結果,禁牧による土壌面蒸発抑制や浸透能の増加は,植物の生育に重要な,表層の水分量(植物の利用可能な水分量)を増加させることが明らかになった.過放牧により劣化した乾燥地草原の水循環,および,放牧を禁止することによる草原の水循環の回復過程を明らかにするために,モンゴル草原において水・熱収支・土壌水分の観測・浸透能の測定を行った.その結果,乾燥地草原では,降雨の大部分は蒸発散で失われ,下方への浸透はほとんど生じず,土壌水分変化は表層のみで生じること,また,遊牧の禁止は,土壌面蒸発の抑制,浸透能の回復に伴う不均一な浸潤の防止によって,植物が利用可能な水分量を増加させる効果を持つことが明らかになった.また,土壌ー植物ー大気連続体の水移動理論に基づく,乾燥地草原の水循環を表現する数値モデルを作成した.平成26年度は,草原の水収支・熱収支の連続観測の継続,各種草原土壌の物理性の把握,今後の数値モデルの検証のための土性の異なる草原(上記草原と砂丘地)の水収支・熱収支データセットの取得を目的とし,平成26年4月下旬,10月上旬の現地調査,および室内実験を実施した.その結果,草原の水収支・熱収支の連続データは,植物の生育期間全てに対して取得できた.土壌の異なる草原の水収支・熱収支データセットは,機器トラブルにより全期間の測定は行えなかったものの,4月7月の3ヶ月間のデータが取得できた.また,土壌サンプルの物理性については,粒径分布,水分特性曲線の測定を行った.以上より,平成26年度は,おおむね計画通りの進捗であった.しかし,平成26年度末に現地住民により測定器具のほぼ全てが破壊されたため,それ以降の連続データの取得は不可能となった.農地環境工学当初の予定では,平成27年度も水収支・熱収支項目の連続測定を継続する予定であったが,平成26年度末に現地住民により測定器具のほぼ全てが破壊されたため測定の継続は不可能となった.ただし,数値モデルの検証・改良に必要な検証データ・入力データは一通り揃っている.今後,これらを用いてモデルの検証・改良を実施する.そして,このモデルを用いて様々な土性,放牧条件下での水循環の数値シミュレーションを行うことで,禁牧による土壌の物理性の回復や土性の違いが,乾燥地草地の水循環に与える影響を解析する.平成25年度は,放牧地,禁牧地における水収支・熱収支の連続観測の開始とこれによる水収支・熱収支の把握が目的であった.そのために,平成25年4月下旬,7月下旬,10月上旬に,現地調査および機器の設置を行ったところ,これらの測定を開始することができ,季節ごとの水収支の特徴・変化を得ることができた.今後これらの計測が順調に継続されることが必要ではあるが,おおむね計画通りの進捗であった.また,対象とする草地それぞれの土壌サンプルを採取・輸入し,現地の草地の土壌特性を調べるための室内実験の一部を開始した.これらは平成26年度以降の予定であったが,当初の予定より若干ではあるが進捗することができた.当初の予定では,平成27年度も水収支
バイオアクチュエータとしてのモジホコリカビに関する基礎研究

本研究では、動物と植物の間の性質をもち原形質流動により収縮運動をする真正粘菌のモジホコリカビ(Physarum Polycephalum)の変形体をバイオアクチュエータとして利用するための基礎的研究を行い、主に以下の成果が得られた。なお、実験には長さ10mm40mm、直径0.5mm1.0mmの変形体粘糸の部分を用いた。1.実験にあたりまず等尺性収縮および等張性収縮状態で引張試験が行える装置を電子天秤を改造することにより作成した。この装置はステッピングモータにより1μmで位置決めができるようになっている。また、生体活動電位を測定するためにKcll Ag-AgClガラス微小電極を取り付けた。2.等尺性収縮を行った結果、周期が2分で振幅が5mgf程度の張力を発生することがわかった。また、生体活動電位を測定したところ、張力と同じ周期で振動することがわかった。なお、発生電位のピーク点と張力の極小値が対応していた。3.等張性収縮についても等尺性収縮と同様に実験を行ったが、電極固定の影響が荷重にでるなど問題点が起こり、装置の改良を行う必要があることがわかった。また、アクチュエータとして使用する場合の問題点等についても確認した。4.培養用寒天上に餌をおき、少し離れたところにおいたモジホコリカビの生体活動電位を測定したところ、餌の位置により発生電位に差の出ることがわかった。これは、餌(栄養分)を見つけるためのバイオセンサーとしてモジホコリカビが使えることを示唆しているが、まだデータ数などが少なく今後さらに検討していく必要があると考えられる。
電気情報に基づいた住宅ライフログ推定による単身高齢者の生活の安全・健康確保支援

本研究は、スマートメータからの電気情報を住宅ライフログとして活用し、単身高齢者の生活の安全や健康を支援する技術を提案した。高齢者を対象とした生活調査アンケート結果より、安否確認を受けている人、見守りサービスに興味のある人は少ないが、身体的な不安を抱えている人が多かった為、今後見守りサービスが必要となる可能性は大いにありうることが判明した。消費電力量調査では、単身高齢者の在/不在、就寝時間帯を予測するアルゴリズムを構築した。結果、在/不在はおよそ76%の精度で判定でき、就寝時間帯は平均誤差56分の精度で判定することができた。今後はサンプル数を増やし、長期計測のもと生活変調を捉える予定である。単身高齢者世帯に対して、見守りサービスへの関心度等についてのアンケート調査と、消費電力量とライフログの相関関係の分析を行った。1.白十字訪問看護ステーション暮らしの保健室へのヒアリングとアンケート調査暮らしの保健室9名(新宿区,秋山正子代表),研究室学生宅の高齢者9名,計18名に見守りサービスについてを含めた、全6項目47問を依頼し、高齢者の実態調査を行った。結果より、世帯構成は、独居8人,日中独居3人と半数以上であり、常時あるいは一時的に孤立している人が61%であった。現在抱えている不安について、83%の高齢者が「不安がある」と答え、「身体的な不安」が42%と一番多く挙げられた。受けたい見守りサービスは、訪問50%,配食16%,会話17%と83%が、人との対話や交流といったサービスに関心が高いことがわかる。また必要ないと答えた人の多くは、「いまは必要を感じない」が一番多く56%であった。見守りサービスでは、人との対話,交流といったサービスに関心が高いことが分かった。2.消費電力量から単身高齢者の在/不在を判定する方法及び検証新宿区在住67歳の単身高齢者を対象とし、住宅の消費電力量及び活動量(非利き腕に装着)の計測を行った。在/不在の検証結果より、高齢者の在/不在を在37%,不在37%の精度で判定できる事が判明した。単身高齢者は、在室時間であっても、電化製品を使用していない時間帯が多いため、学生の一人暮らしの結果(平成25年実測)と比べて、低い相関関係となった。単身高齢者世帯の電力量調査と生活状況の把握を行った。さらに、前年度に構築したアルゴリズムによって、単身高齢者の在/不在、睡眠時間帯の判定を行った。次に、三軸加速度センサによる生活ライフログの推定を行った。推定したのは、睡眠、歩行、座位・立位、臥位である。また、異常時の検知システムとして、転倒の検知を試みた。まず初めに、電力量による在/不在の検知は、被験者となる高齢者の生活スタイルによっては、正解率が下がる傾向がみられた。具体的には、単身高齢者によっては、夜間に部屋の電気を点けないで、暗い中で在室している高齢者がみられたことが原因であった。実測結果をもとに、アルゴリズムの修正を行った。また、睡眠時間については、高い精度で推定することができた。これにより、日々の睡眠時間帯を記録することで、生活変調をとらえることが可能であると判断できる。次に、三軸加速度センサによる生活ライフログの推定では、腰に装着した三軸加速度センサで得られた加速度をもとに分析を進めた。分析には、EXCEL+VBAを用いて、歩行・睡眠・座位・立位を判別するアルゴリズムを作成した。作成したアルゴリズムにより、一日の生活の85%の行為を推定することに成功した。本研究成果により、電気情報に基づいた住宅ライフログを有効に活用し、単身高齢者の生活の安全・健康の確保に大きく寄与し、超高齢化社会に向かう日本において、重要な社会基盤のひとつとなりえると考えている。訪問看護ステーションの協力により、アンケート調査と単身高齢者世帯の実測調査とも計画通り行うことができた。新たな課題の発見にもつながり、今後の方針が明確になった。建築環境工学平成26年度実測では、1名の単身高齢者に対して、秋期の実測を行ったが、消費電力量と在/不在の判定との相関については、季節による特性があることが示された。したがって、平成27年度は、実測する単身高齢者世帯を4件程度に増やすとともに、エアコンの使用がある夏期の実測を行う。また、平成26年度に作成した解析アルゴリズムの精度確認を行い、季節による違いを踏まえたアルゴリズムの補正を行う。当該年度は、実測対象となる高齢者世帯を絞り、より精度の高い実測を行った。これにより、一部の測定器の購入を次年度に購入することとした。次年度は、測定対象を広げることにより、追加で機器を購入する予定である。

具体的には、代謝量測定器等が該当する。複数の単身高齢者世帯に対して、代謝量測定器と消費電力量センサーを設置し、単身高齢者世帯の消費電力量と活動量との相関について分析する。
関節運動を制限した訓練で目指すべき歩行パタン指標の抽出と臨床応用に向けた調査研究

脳卒中片麻痺など下肢機能に障害がある者に対するリハビリテーションにおいて、歩行は重要な訓練課題である。その歩行訓練においては、短下肢装具などで関節運動を制限して行うことが多い。関節運動を制限すると健常者と同じ歩行パタンは原理的に不可能となるが、このとき目指すべき歩行パタンは明確になっていない。本研究は、健常者の短下肢装具装着歩行を調査し、訓練の目標となり得る歩行パタン指標の一部を明らかにした。脳卒中片麻痺など、下肢機能に障害がある者に対するリハビリテーションにおいて、歩行は重要な訓練課題である。医師や理学療法士らは対象者に指示や介助などを行い、障害された歩行パタンを彼らが目指すものへと改善しようとするが、このときに目指すべき具体的な歩行パタンは明らかになっていない。一方、短下肢装具などを用いて関節の運動を制限して行う歩行訓練では、関節運動が制限されるので、健常者のいわゆる正常歩行と同じ歩行パタンは原理的に不可能となる。本研究は、このような場合に目指すべき歩行パタンの具体的な指標を明らかにし、抽出指標の臨床応用可能性を検証することを目的とした。目指すべき歩行パタンは、障害が非常に軽度であり、かつ対象関節の機能以外に障害のない者、つまり健常者が装具を装着して歩いたときの歩行パタンが最も理想的であると考え、健常者の片側装具装着歩行を3次元動作解析装置で計測および分析した。歩行周期中の立脚時間と下肢関節の矢状面運動を抽出し、装具装着によって立脚時間の左右対称性がわずかに損なわれること、下肢関節運動は装具を装着した足関節の左右対称性が損なわれ、また、それ以外の関節運動は対称性が維持されることを明らかにした。このうち、立脚時間の左右対称性について、9軸モーションセンサを用いて計測・評価するシステムを試作し、実際に臨床で下肢機能に障害のある対象者での試用を行って理学療法士の意見を聴取した。これらの結果、装具を装着して行う歩行訓練においては、ほぼ左右対称な歩行リズムが実現可能であり、股関節、膝関節の矢状面上運動についても健常者の正常歩行に近いパタンを期待できる可能性が示された。また、抽出指標の臨床応用に際しては、参照基準の必要性が指摘された。短下肢装具(AFO)を用いて行う脳卒中片麻痺者の歩行訓練において、目指すべき歩行パタンとはどのようなものか。装具歩行では、装具によって片側足関節の運動を制限するので、いわゆる正常歩行と同じ歩行パタンは原理的に不可能となる。本研究では、障害が非常に軽度であり、かつ対象関節の機能以外に障害のない者、つまり健常者が補装具を装着して歩いたときの歩行パタンが最も理想的であるとの仮説を立てた。平成24年度は、健常成人男性を対象とした歩行分析を行い、金属支柱付短下肢装具を片側に装着した歩行と、装具を装着しない通常歩行とを比較検討した。AFOは組立式のモジュラーレッグブレース(トクダオルソテック)を使用。被験者の足のサイズにあったものを選択し、右足への装着後に調整を行って足関節底背屈0度で固定した。計測は3次元動作解析装置(VICON)と床反力計(キスラー)で行い、Plug-in-Gaitマーカーセットおよびモデルを使用した。得られたデータから歩行周期解析を行い、評価指標としてsymmetry index(SI)を用いて立脚時間の左右対称性を求めた。結果、通常歩行ではSIがほぼ0となり高い左右対称性が確認されたが、片側装具装着歩行では、約4%の左右差が生じることが明らかとなった。この差を無くすことは健常者にとっても不可能であるので、これは、片麻痺者が装具を用いて行う歩行訓練の際に目指すべき歩行パタンの上限値の一つと考えることができる。また本年度は、これに加え、同指標の臨床応用に向けて、9軸モーションセンサを用いた臨床評価用の歩行計測・解析システムの構築を進めた。平成25年度は、引き続いて同システムの構築を進め、これを用いた臨床評価と、実際に歩行訓練にあたる理学療法士からの意見収集を行う予定である。9軸モーションセンサを用いた臨床評価用の歩行計測・解析システムの構築にあたり、ソフトウェア開発と、センサのキャリブレーション作業に時間を要している。前者については、プログラミング上の問題解決に予想以上の時間を要したことが理由である。後者については、健常者の計測データから抽出した指標の値の大きさが、想定よりも小さなものであったため、臨床評価においてもより精細な計測が必要となり、それを保障するための校正をより慎重に進める必要があったことが理由である。目指すべき歩行パタンを表す指標の抽出と参照値の取得は終えたので、あとは臨床評価システムを整えることができれば、当初予定していた臨床フェイズの研究を進めていける。臨床評価システムの構築については、時間を要しているものの作業は着実に進んでおり、多少の遅れはあるものの、年度内の実施への支障はないものと考えている。このまま慎重に進めたい。

当該研究費が生じた主な理由としては、研究補助のための人件費の未使用が挙げられる。必要な時期に適任者が見つからなかったため、研究補助員を雇用しなかった。この研究費については、平成25年度において研究補助員の雇用、または、研究代表者自身で研究を推進する場合の作業時間短縮に役立てられるソフトウェアや物品などの購入を検討している。
アウトソーシング時代の外注・内製戦略に関する研究

製品開発のサイクルタイムが急激に短縮化している現状を踏まえ、アウトソーシングへの転換を念頭に置いた外注・内製戦略について理論と実証の両面からアプローチした。理論研究では、外注への転換に必然的な情報の非対称性に着目し、当該企業と外注先との間のエージェンシー・モデルを構築し、外注率、外注先の費用削減投資水準、外注先へのマージン等を内容とする最適契約について分析した。外注先に私的情報に関する報告をさせ、その報告を条件とするコンティンジェント契約を事前に締結するという状況を想定し、敢えて虚偽の報告をするインセンティブを外注先に与えないという制約の下での最適コンティンジェント契約を解析的に特徴づけた。このモデルでは外注先が選択される過程や供給者間の競争について明示的には取り上げられていない。そのため、供給業者間の競争を考慮に入れたオークション・モデルについても検討を行った。実証研究に関しては、アウトソーシングに積極的な企業数社の購買・調達担当者に対して面接調査を実施し、外注への転換の経緯とそのメリット及びデメリット、外注・内製戦略に影響する諸要因とそれらの間の重みづけに関する定性的仮説を検討し、事業所ベースの質問票調査によって外注・内製戦略とその影響要因に関する測定データを収集した。これを基に、品質管理や生産情報システム等、外注・内製戦略に影響を及ぼす生産システム要素を抽出するとともに、製造戦略全体の中での位置づけについても検討を行った。さらに、アウトソーシングが顕著で、製品開発が死活問題となってきている電機産業を中心に、製品開発プロジェクトにおけるアウトソーシングへの取り組みに関する質問票調査および面接調査も実施した。製品開発における購買・調達部門の戦略的重要性が一般に強く認識され、これらの部門が積極的に関与しているプロジェクトほど高いパフォーマンスを示す傾向があることが見出された。本研究はアウトソーシングへの転換を念頭に置いた外注・内製戦略に関する理論モデルの構築・解析とその実証分析から成っている。理論研究に関しては、外注への転換と情報の非対称姓という観点から、当該企業と外注先との間のエージェンシー契約モデルを構築し、外注率、外注先の費用削減投資水準、外注先へのマージン等を内容とする最適契約について分析した。また、情報が対称であり、外注先の報告が必要ない場合の契約との比較により、非対称な情報構造がもたらす非効率についても評価した。実証分析に関しては、先ず、アウトソーシングに熱心な企業数社の購買・調達担当者に対して面接調査を実施し、外注への転換の経緯とそのメリット及びデメリット、外注・内製戦略に影響する諸要因とそれらの間の重みづけに関する定性的仮説を検討した。その上で、事業所ベースの質問票調査によって外注・内製戦略とその影響要因に関する測定データを収集した。アウトソーシングに積極的な企業も消極的企業も含め、事業所の責任者から、製造、購買・調達、品質管理、生産技術、経理、情報システム等の担当者まで幅広く回答を依頼し、これらの諸職能が扱う多様な変数とアウトソーシングとの関係が分析できるデータベースを構築した。また、データの信頼性や妥当性が確保されるように、主観の入る質問項目についてはなるべく多数の事業所関係者から回答を得るように努めた。特に、日本企業を対象とした調査データを用いて分析した生産情報システムや品質管理との関わりについては成果の一部を公表している。

本研究では、製品開発のサイクルタイムが急激に短縮している現状を踏まえ、アウトソーシングへの転換を念願に置いた外注・内製戦略について理論と実証の両面からアプローチした。理論研究では、最初に、外注への転換に必然的な情報の非対称性に着目し、当該企業と外注先との間のエージェンシー契約モデルを構築し、外注率、外注先の費用削減投資水準、外注先へのマージン等を内容とする最適契約について分析した。このモデルで扱われる外注先は予め定められた単一の供給業者であるが、その供給業者が選択された過程や供給者間の競争について明示的には取り入れられていない。そこで、これらの要素を考慮に入れたオークション・モデルについても検討を行い、費用に関する真の報告と費用削減へのインセンティブを分析した。実証研究に関しては、昨年度構築したデータベースを再吟味した後、これを基にして、アウトソーシングへの取り組みを業種間、事業所タイプ間で比較分析し、外注・内製戦略に影響を及ぼす生産システム要素を抽出するとともに、製造戦略全体の中での位置づけについても検討を行った。アウトソーシングの傾向が最も顕著な業種のひとつであり、まだ、製品開発が死活問題となってきている電機産業を中心として、製品開発プロジェクトにおけるアウトソーシングへの取り組みに関する質問票調査および面接調査も実施した。製品開発における購買・調達部門の戦略的重要性が一般に強く認識され、また、これらの部門が積極的に関与しているプロジェクトほど高いパフォーマンスを示す傾向にあることが見出された。エージェンシー契約モデルによる理論研究及び製造戦略の中での外注・内製戦略の位置づけに関する実証研究については成果の一部をすでに公表しているが、その他の成果についても随時発表していく予定である。
アディポネクチンの細胞外小胞（エクソソーム）制御メカニズム

近年のGWAS解析の進展によって、ヒトT-カドヘリン遺伝子近傍SNPsは血中アディポネクチン値や冠動脈疾患リスクと極めて強く関連することが示されている。これまでに、アディポネクチンはT-カドヘリンを介して心血管保護作用を発揮することを示してきたが、今回さらに、アディポネクチンは骨格筋再生を促進し、その作用発現にはT-カドヘリンを要することを報告した。T-カドヘリン蛋白には、細胞内シグナル発生に必要な膜貫通領域や細胞内ドメインがなく、その分子メカニズムは不明であったが、多量体アディポネクチンは、血中の特異的かつ主要なT-カドヘリンリガンド蛋白であり、KD=1 nMの高親和性に結合し、T-カドヘリンの細胞外領域EC1及びEC2に加え、T-カドヘリンに特有のプロドメインがアディポネクチンとの結合に関与していることを報告した。また、T-カドヘリンカラムを作製することで、血中から効率的に多量体アディポネクチンを精製する手法を確立した。精製した多量体アディポネクチンを用いた検討によって、アディポネクチンは細胞表面のT-カドヘリンに結合することで、大動脈内皮細胞の内部、主にエクソソーム(産生の場であるMultivesicular bodies(MVB)に多量に取り込まれ、エクソソーム成分として再分泌されるのみならず、エクソソーム産生を促進し、その作用はマウスの血中エクソソームレベルをも規定することを見出した。さらに、アディポネクチンによるエクソソーム産生促進作用は、エクソソームに搬出することで培養内皮細胞のセラミドを低下し、病態におけるマウス大動脈血管のセラミド蓄積を低減することを報告した。アディポネクチンが集積細胞の後期エンドソーム(多胞体)に集積し、細胞外小胞(エクソソーム)産生を促進することで、生体のエクソソームレベルを規定していることを見出した。エクソソーム産生促進は、多胞体におけるエクソソームの生合成反応を促進によることを、単位時間に新生されるエクソソームを免疫電顕で精査することで明らかにした。さらにこの生合成促進はESCRT等の既知メカニズムに依らず、GPI-アンカー型アディポネクチン結合蛋白T-カドヘリンの存在量に依存した。同腹仔解析から、T-カドヘリン欠損マウスではアディポネクチン欠損マウスと同様に、血中エクソソームの有意な低下を認めた。さらに、アディポネクチンのT-カドヘリンを介したエクソソーム産生は、細胞の飽和セラミド特異的な低下を伴っていること、低下したセラミドは培地中の微粒子画分に回収されることから、エクソソーム経路での排出によって、細胞の炎症状態を規定する飽和セラミドの調節を担っていることを明らかにした。以上の研究成果を投稿準備中である。T-カドヘリンのIgGFc融合タンパクを作出し、アディポネクチンの結合にはT-カドヘリンの細胞外リピート1及び2が必須であり、カドヘリンファミリーの中でT-カドヘリンに特徴的に存在するプロドメインが細胞表面への局在とアディポネクチンとの結合に大きく寄与しており、肥満糖尿病モデルであるdb/dbマウスの血管では特に低下していることを見出した。同時にFc融合T-カドヘリンはマウス血清中からアディポネクチンを特異的に結合し、EDTAによって遊離することが可能であり、本法を応用し、生理的な多量体構造を維持したアディポネクチンを精製する新しい手法を開発した。以上の研究成果を投稿した。(Fukuda et al., J Biol Chem. 2017 in press)アディポネクチンのエクソソーム産生調節について、同腹仔解析を含めて血中エクソソームレベルを調節する新しい分子機構を明らかにした。またアディポネクチンがセラミドを低下するメカニズムの一端を捉えており、本研究は新しい脂質調節メカニズムの解明に寄与すると考えている。ERストレスによるT-カドヘリン蛋白の低下とアディポネクチンによる防御機構、ADAM12によるT-カドヘリン切断調節についてはADAM12欠損マウスを導入できることとなり、今後研究を加速することが可能である。間葉系幹細胞機能に対するT-カドヘリンとアディポネクチンの働きとその再生医療への応用は、ロート製薬との共同研究契約を締結した。今後研究を加速することが可能であるアディポネクチン(APN)はGPIアンカー型膜蛋白T-カドヘリン(T-cad)を介して心血管保護作用を発揮することを示してきたが、T-cad蛋白には、細胞内シグナル発生に必要な膜貫通領域や細胞内ドメインがなく、その分子メカニズムは不明であった。精製した多量体APNを用いた検討によって、APNは細胞表面のT-cadに結合することで、大動脈内皮細胞の内部、主にエクソソーム(Exo)産生の場であるMultivesicular bodies(MVB)に多量に取り込まれ、Exo成分として再分泌されるのみならず、Exo産生を促進し、その作用はマウスの血中Exoレベルをも規定することを見出した。さらに、APNによるExo産生促進作用は、Exoに搬出することで培養内皮細胞のセラミドを低下し、病態におけるマウス大動脈血管のセラミド蓄積を低減することを見出した。Exoは細胞内不要物の排出・除去を通じて、細胞の恒常性維持や保護に働くことが知られる。

APNは定常的に血中濃度220μg/mLと通常のホルモン・サイトカインの1,0001,000,000倍と非常に高濃度に存在する分泌因子である。本研究で明らかにしたAPNの新しい作用分子メカニズムは、APNの多種多彩な心血管保護作用をも説明し得る可能性がある。(Obata et al., JCI Insight 2018 in press)本研究は、1アディポネクチンが集積細胞の細胞外小胞(エクソソーム)産生を促進することで、生体のエクソソームレベルを規定していることを実験的に証明し、2アディポネクチンによるエクソソーム産生制御機構を分子的に解明することで、アディポネクチンの組織修復作用を治療に応用するストラテジーを提案することにあった。2に関しては1の知見に立脚し、さらに心不全や高血圧、糖尿病の病態において、T-カドヘリンの蛋白発現低下とアディポネクチンの心血管組織集積低下が惹起されていること、また同時にこれらの病態ではADAM12の顕著な発現増加があることを見出している。また細胞培養系においては、アディポネクチンの添加、ADAM12のノックダウンや阻害剤によってT-カドヘリンの切断遊離が著減し、細胞のT-カドヘリン、及びアディポネクチンの集積が増加することを見出しており、研究は興和創薬(株)との共同研究へと発展する予定である。さらに幹細胞に発現するT-カドヘリンの機能に関しては、幹細胞のT-カドヘリンを修飾することで心不全等への幹細胞移植療法の効果が変化するか否かを、ロート製薬(株)との共同研究として進めている。近年のGWAS解析の進展によって、ヒトT-カドヘリン遺伝子近傍SNPsは血中アディポネクチン値や冠動脈疾患リスクと極めて強く関連することが示されている。これまでに、アディポネクチンはT-カドヘリンを介して心血管保護作用を発揮することを示してきたが、今回さらに、アディポネクチンは骨格筋再生を促進し、その作用発現にはT-カドヘリンを要することを報告した。T-カドヘリン蛋白には、細胞内シグナル発生に必要な膜貫通領域や細胞内ドメインがなく、その分子メカニズムは不明であったが、多量体アディポネクチンは、血中の特異的かつ主要なT-カドヘリンリガンド蛋白であり、KD=1 nMの高親和性に結合し、T-カドヘリンの細胞外領域EC1及びEC2に加え、T-カドヘリンに特有のプロドメインがアディポネクチンとの結合に関与していることを報告した。また、T-カドヘリンカラムを作製することで、血中から効率的に多量体アディポネクチンを精製する手法を確立した。精製した多量体アディポネクチンを用いた検討によって、アディポネクチンは細胞表面のT-カドヘリンに結合することで、大動脈内皮細胞の内部、主にエクソソーム(産生の場であるMultivesicular bodies(MVB)に多量に取り込まれ、エクソソーム成分として再分泌されるのみならず、エクソソーム産生を促進し、その作用はマウスの血中エクソソームレベルをも規定することを見出した。さらに、アディポネクチンによるエクソソーム産生促進作用は、エクソソームに搬出することで培養内皮細胞のセラミドを低下し、病態におけるマウス大動脈血管のセラミド蓄積を低減することを報告した。アディポネクチンが如何にして心血管組織防御作用を発揮しているかを、1ERストレスによるT-カドヘリン蛋白の低下とそのアディポネクチンによる防御、2ADAM12欠損マウスを用いた解析、3間葉系幹細胞のT-カドヘリンを介した機能維持・改善、の3点から、大学院生2名と研究生1名を含む研究体制で解明していく。
骨・骨髄損傷後の血管新生から組織再生までの遺伝子発現と制御

我々は、骨・骨髄損傷後の組織修復過程において、骨形成と血管形成因子との関連を明らかにする目的で研究を行ってきた。今年度は、ビスフォスフォネート(BP)投与により骨代謝回転が低下した(骨芽細胞分化能が低下した)状態で、骨・骨髄損傷を生じた場合、その修復過程が遅延するか否か、その機序について明らかにする目的で実験を行った。7週齢の雄性C57BL/6Nマウスを、1週間の予備飼育後、8週齢からBP (YM529の0.1mg/kgを毎週1回静注)を投与開始した。10週齢で大腿骨骨幹部の骨・骨髄にドリルで穴を開けた。修復部組織の組織形態計測およびrealtime PCRで遺伝子発現を調べた。骨・骨髄損傷後14日までの骨髄修復期においては、骨髄内仮骨の形成は、BP投与による影響を受けなかったが、14日以降の皮質骨の再構築期においては、BP投与群では層板骨(lamellar bone)構造が多成されず、修復が遅延した。損傷前は、BP投与により、ALP陽性CFU-fの形成は低下し、骨芽細胞分化は抑制されていた。しかし、損傷後3日、cbfa-1、osterixの発現は、BP投与群と非投与群に差がなくなった。しかし、osteocalcinの発現は低下しており、RANKLの発現は亢進していた。BPにより低下していた骨芽細胞分化能は、損傷後は非投与群と同じように急激に促進されたが、骨芽細胞の最終分化段階は依然抑制された状態であった。マウス骨・骨髄損傷後の修復過程において、ビスフォスフォネート投与は、1)骨髄内仮骨の形成に影響を与えないこと、2)骨髄内仮骨の吸収を遅延させること、3)皮質骨の再構築(層板骨構造形成)を遅延させること、を明らかにした。[材料と方法]ウィスター系ラットの大腿骨に達する約2.5mmの穿孔を施し、1、3、5、7、11、14および21日目に損傷部組織を摘出し、電顕を含め細胞・分子生物学的に検討した。前骨芽細胞はALPで、骨芽細胞はALPとosteocalcin mRNAで、血管芽細胞はFlk-1免疫反応で確認した。さらにFlt-1とHIFを免疫染色で、VEGFmRNAの局在をin situ hybridizationにより検索した。[結果]損傷後1日目は血腫と炎症細胞が出現し、3日には肉芽組織で置換され、ALP陽性を呈する細胞群が多数出現した。そのなかに、Flk-1陽性を呈する血管芽細胞が散在性に存在した。5日以降、損傷部には新生骨が見られ、新生骨間には血管新生が認められた。7日から11日にかけて新生骨間に毛細血管が発達するとともに髄腔内新生骨と骨髄外の骨膜性新生骨とが連結し、14日から21日にかけて骨髄細胞が再生した。RT-PCRでは、HIF1αmRNAは1日から7日まで発現し、11日以降消失した。VEGFmRNAは3日にはVEGF120およびVEGF165が、5日にはVEGF188が発現し11日まで持続し、14日以降消失した。3日の前骨芽細胞および血管芽細胞にはVEGFmRNAシグナルが認められた。Flk-1は血管芽細胞にのみ、Flt-1はどちらの細胞にも認められた。またHIF1αおよび1βの免疫反応は血管細胞に認められた。5日では、骨芽細胞、血管芽細胞ともVEGFmRNAシグナルが持続し、骨芽細胞にはFlt-1が、血管芽細胞にはFlk-1が認められた。11日、VEGFmRNAシグナルは消失した。HIF1α、βは血管芽細胞に認められたが、骨芽細胞には認めなかった。[結論](1)骨・骨髄再生時に損傷部に出現する細胞群は、ALPとFlt-1が発現しており、Flk-1が発現した細胞は血管細胞へ、Flk-1(-)Flt-1(+)の細胞は骨芽細胞へと分化する。(2)これらの細胞はすべてVEGFを産生し、autocrine,paracrineの様式で、Flk-1を発現した血管芽細胞の分化を促進する。骨芽細胞系細胞はFlt-1の発現を経て、骨芽細胞に分化する。(3)これらの細胞におけるVEGF発現に先立って、血管系細胞ではHIF1ファミリーが発現する。今後、骨芽細胞分化へのFlt-1/VEGFシステムの役割につきノックアウトマウスを用いて検討する。本年度は、骨・骨髄損傷の再生過程におけるHIFとVEGFの発現を検討した。結果は、損傷後一日は血腫と炎症細胞が出現し、3日には肉芽組織で置換されALP陽性細胞が多数存在し、それらにはオステオカルシン遺伝子発現はなかったが、血管細胞の指標であるFlk-1免疫陽性細胞が散見された。5日以降損傷部は新生骨が形成され、7から11日にかけて新生骨間に毛細血管が発達し、14日から21日かけて骨髄細胞が再生した。3日の前骨芽細胞および血管芽細胞にはVEGFmRNAおよび蛋白発現が認められ、Flk-1は血管芽細胞にのみ、Flt-1は骨芽細胞および血管細胞にも認められた。5日では骨芽細胞ならびに血管細胞ともにVEGF免疫陽性反応ならびにVEGFmRNAシグナルが認められ、VEGF受容体のFlt-1免疫陽性反応も認められた。Flk-1は血管内皮細胞にのみ認められた。

HIF-1αおよびHIF-1β(ARNT)は1日から5日まで新生血管内皮細胞に認められたが、骨芽細胞および前骨芽細胞には発現しなかった。これらの結果から、骨・骨髄損傷後に出現する肉芽組織は、HIF-1αおよびHIF-1βを発現した細胞は新生血管内皮細胞になるが、骨芽細胞には分化しないと考えられた。HIF-1α、βは血管芽細胞にVEGFを誘導し、Flk-1を介して血管内皮細胞に、VEGFがautocrine, paracrineにFlt-1を発現する前骨芽細胞に作用して骨芽細胞への分化を促すものと考えられる。そこで、Flt-1の機能を明らかにする目的で、Flt-1ノックアウトマウスの骨代謝動態を形態計測で検討し、preliminaryであるが、骨形成率の低下を観察している。今後、Filt-1と骨芽細胞分化との関連を明らかにする予定である。我々は、ラット大腿骨の骨・骨髄にdrill-hole injuryを生じさせ、損傷部位での修復過程において、1)血管内皮細胞成長因子(VEGF)の3つのsplice isoform(120、164、188)の発現があること、2)VEGF188の発現時期が、オステオカルシンが強く発現する時期と一致していること、3)VEGF受容体であるflt-1が、血管内皮細胞のみならず骨芽細胞にも発現していること、を明らかにしてきた。flt-1を介するシグナルの骨動態における役割は未だ不明である。今年度は、flt-1の役割を明らかにする目的で、flt-1の細胞内tyrosin kinase domainをノックアウトしたマウス(-/-)を用いて実験を行った。対照は同腹の野生型(+/+)とし、生後9週齢で比較した。大腿骨の力学強度は、(-/-)において有意に低下していた。(-/-)の頸骨海綿骨量と骨形成率は有意に低下しており、破骨細胞数も減少していた。次に、flt-1のシグナル伝達の欠如が、骨・骨髄損傷後の修復を遅延させるか否かを明らかにする目的で、径1mmのdrill-holeをマウス大腿骨中央部に開けて、修復過程を観察した。修復がほぼ終了する損傷後21日目の組織で、(-/-)は、(+/+)に比べて、形成された骨表面が不整であり、骨幅も細く、遅延していた。偏光顕微鏡でみると、形成された骨は、(+/+)では、小さく区画されて整っているのに対して、(-/-)では不整で、形成された骨が未熟で、lamellar boneのリモデリングが抑制されていると考えられた。以上のことからflt-1のシグナルの欠如は、骨代謝回転と骨強度を低下させ、骨・骨髄損傷後の修復を遅延させることを明らかにした。我々は、ラット大腿骨骨幹部の骨・骨髄にドリルホール損傷を生じさせ、その修復過程において、1)血管内皮細胞成長因子(VEGF)の3つのsplice isoform(120、164、188)の発現があること、2)VEGF受容体であるflt-1が、血管内皮細胞のみならず骨芽細胞にも発現していること、3)flt-1のシグナルの欠如は、骨代謝回転と骨強度を低下させること、を明らかにしてきた。今年度は、血管内皮細胞関連因子と骨形成能との相互関係を明らかにする目的で、後肢を非荷重にした尾部懸垂モデルマウスの脛骨骨髄細胞を用いて実験を行った。非荷重にすると、骨形成能が低下し、海綿骨量が減少する。正常に荷重しているマウスを対照とし、生後9週齢で比較した。
デフォルトモードネットワークの活動測定による神経変性疾患の発症前診断

脳のデフォルトモードネットワーク(DMN)の臨床応用を目指し、まずDMNについてネットワークのつながりが部位によって異なる様式で担われていることを示した。また血流に依存しない拡散強調機能的MRI(DfMRI)の信号源についてヒトおよび動物で従来法と異なる観察ができることを確かめた。さらにDfMRIの信号源を確立するため光学的手法であるレーザースペックル血流計と、ヘモグロビン変動を評価する内因性光信号イメージングの同時計測系を開発した。ラットのヒゲ刺激に対する体性感覚野の血流変化とヘモグロビン変動を高時空間分解能で観察した。これらの結果は、脳機能計測の大前提である神経血管連関の解明に有用である。これまで脳血流や代謝を通じて観察されてきた脳のデフォルト・モード・ネットワーク(Defaultmode network, DMN)は安静時に活発な脳の部位と考えられ、その挙動から全般的な脳の機能的健全性を評価できると期待されている。現状では脳血流を始めとする間接的手法で観察されているDMNにおいて、「神経活動そのもの」の測定を確立し、臨床応用に結びつけることが本課題の目的である。そのために、神経活動と代謝の両者を別々に測定する複数の方法で、ヒトおよび動物での実験を並行して行った。機能的MRI:ヒトおよび動物で、従来法と拡散強調機能的MRIの比較研究を進めた。拡散強調機能的MRIは血流現象の混入が少ない新しい手法として我々が研究を進めているものである。DMNにおける信号応答の差異を評価し、さまざまな要因で測定に混入する血流現象が脳活動の検出に及ぼす悪影響を調べた。またDMNそのものの心理課題に対する応答を従来法で確認し、ごく短い一過性の意識状態の変化にはDMNの信号が応答しないことを示した。MEG(脳磁図):安静時の信号の挙動を機能的MRIの結果と照らし合わせるため、同一の課題でデータを取得し、さまざまな数学的手法で解析を進めている。レーザースペックル血流計測装置:開発および評価を行い、小動物において賦活に伴う血流変化を捉えることに成功した。ヒトの機能的MRI実験:アルツハイマー病との病因論的な関係が想定されている脳のデフォルトモードネットワークの機能的結合性を評価することによって、認知症をはじめとする変性疾患の発症予測を行うことが本計画の最終ゴールである。機能的MRIは、脳血流の変化をとおして脳のどの部位が活動しているかをみる手法である。健常者における基礎実験によって、撮像方法の最適化と、脳の異なる部位の活動の類似性をとおして結合性を測定する方法の確立を行った。本研究での主な対象であるアルツハイマー症例でのデータ取得は、残念ながら装置の故障によって次年度に持ち越された。しかし共同研究者による、関連施設における脳梗塞などでのデータ収集は進んでいる。また脳磁図(MEG)による電気生理学的データを、機能的MRIと同じ条件で取得しており、脳血流に紛れ込む神経活動以外のノイズ成分の評価を検討した。動物でのMRI実験:我々が開発した拡散強調機能的MRIで、ニコチンに対する脳の応答をラットで調べた。ニコチンはアルツハイマー病と関連の強いアセチルコリン受容体を刺激する物質であるが、その生理作用は複雑で、脳血流に影響をおよぼすことから、脳への影響について従来法での解明が進んでいなかった。今回の実験では拡散強調機能的MRIにおいて、ニコチンの影響は従来法と全く異なることがわかり、さらに解析を進めている。動物での脳血流実験:昨年度に開発した、小動物の脳血流を直接的かつ詳細に評価可能なレーザースペックル血流計の計測・評価法を改良し、脳血流変化をより鋭敏に捉えることに成功した。また、複数の麻酔薬による脳血流や代謝への影響を考慮した上での実験系を新たに構築し、より安定したラット脳賦活試験の遂行が可能となった。神経活動により近いバイオマーカー評価を可能とすべく、光を用いて脳における代謝変化等を評価するためのシステムを構築した。平成26年度については以下の(1)(3)のステージを実施した。(1)ヒトでの機能的MRI実験:アルツハイマー病もしくは軽度認知機能障害の症例で、脳のデフォルトモードネットワークの機能的結合性を評価するデータの取得を開始した。これにより認知症をはじめとする変性疾患の発症予測を行うことが本計画のゴールである。昨年度までに健常者における基礎実験によって、撮像方法の最適化と、脳の異なる部位の活動の類似性をとおして結合性を測定する方法を確立した。現在は症例の追加と、年齢を一致された健常高齢者のデータ取得を行っている。(2)動物での、拡散強調機能的MRI実験:前年度までに取得したデータの対照群とするため、生理食塩水を注入した群と、少用量のニコチン負荷群のデータを追加で取得した。

これにより我々の開発した拡散強調機能的MRIの有用性が示せたとともに、アルツハイマー病の病態において重要な位置を占めるアセチルコリン受容体の機能について理解が深まった。現在この結果を報告するため準備中である。前年度までに開発した、小動物の脳血流を直接的かつ詳細に評価可能なレーザースペックル血流計の計測法を改良し、内因性信号の光イメージング技術を組み合せたヘモグロビン変動の同時評価系を確立した。さらに、レーザースペックル血流計と、より神経活動に近い代謝変化を反映した脳温度計測計の同時計測技術も確立することに成功、報告した。これらを通じて、神経活動、代謝、脳血流、ヘモグロビンの関連性を評価する計測計を構築することができた。26年度が最終年度であるため、記入しない。脳機能イメージング26年度が最終年度であるため、記入しない。機能的MRI研究は、ほぼ計画通り進展し、症例研究の準備が整いつつある。動物実験は、レーザースペックル血流計測装置の開発および評価を行い、賦活に伴う血流変化を捉えることに成功した。予定していたアルツハイマー症例でのデータ取得ができていない。これは施設の水漏れ事故により現有のMRI装置が交換になり、平成26年に入ってようやく設置が完了したためである。次年度には早速データ取得を開始する。レーザースペックル計測系においては、さらに高精度に脳血流評価を行うことが可能となり、当初の計画以上に進展していると判断した。神経活動に近いバイオマーカー評価の計測系に関しては、システム構築は行ったものの検証・改良はこれからであることから、おおむね順調に進展していると判断した。数理モデルの作成にはまだ着手できておらず、計画よりやや遅れていると判断した。以上より、動物実験の領域では、計画はおおむね順調に達成できていると評価した。予定通りに進めるが、当初の予定にはない動物での電気生理学的実験で機能的MRIの結果を確認する。これは本来の目的に合致したものである。今後は基礎実験の結果を応用へ移すことに注力する。アルツハイマー症例や、それより軽い軽度認知機能障害、そして対照群として健常高齢者を対象に、機能的MRIのデータ取得を行う。機能的MRIの撮像方法と解析方法の多種多様な組み合わせから、認知機能やその後のアウトカムと一致するバイオマーカーを見出す。前年度までに構築し、脳血流計測系を確立したレーザースペックル血流計を用いて、ラットにおける賦活由来の脳血流変化を引き続き記録するとともに、内因性信号の光イメージング技術を組み合せてヘモグロビン変動も併せて評価する。前年度より引き続き、光を用いた神経活動の同時計測手法の開発を行い、賦活に伴う脳血流・神経活動の同時記録手法を確立することで、DfMRIの神経活動としての評価の裏付けを行う。これらの計測結果から、脳血流、ヘモグロビン変動、神経活動の関連性を示す数理モデルを構築する。計画していた動物用傾斜磁場およびRFコイルシステムの購入が予算不足で不可能になり他施設で実験を行うという計画変更があったため、残余が生じた。
ウェルエイジングミドルウェアにおける中・高齢者支援のための領域オントロジ技術

中・高齢者の生活空間における環境・生体情報に加え、人間関係などの社会的情報、日常生活パターンなどの知識を効果的に取り込み、中・高齢者にとってやさしい情報通信システムを構成するためのシステム構築基盤である「ウェルエイジングミドルウェア」を開発した。特にウェルエイジングミドルウェアにおいて核となる、中・高齢者の社会生活に関する知識を計算機が効果的に処理可能とする知識処理技術として「中・高齢者向け領域オントロジ技術」に焦点をあて、研究開発を行った。ウェルエイジングミドルウェアの概念設計、およびその中核となる中・高齢者向け領域オントロジの詳細設計を実施した。各研究課題の研究成果は以下の通りである。1.ウェルエイジングミドルウェア技術中・高齢者が安心して便利に利用できるウェルエイジング・アプリケーションの開発を支援するミドルウェアの基盤技術に関する研究開発を行った。本年度は以下の3項目について、特にii)に重点を置きながら研究開発を進めた。i)ミドルウェア基本アーキテクチャの設計:共生コンピューティング」の概念に基づき、本ミドルウェアの開発指針となる基本アーキテクチャを設計した。ii)中・高齢者向け領域オントロジの基本設計:中・高齢者支援を目的とした本領域オントロジの特徴に基づくオントロジ基本機能の設計を行った。また、人間関係、生活習慣、健康状況などを表現する各種オントロジの基本設計を行った。iii)ユビキタス情報環境向け推論エンジンの検討:環境・生体情報を効果的に処理するリアルタイム型推論エンジンとオントロジを処理する熟考型推論エンジンにより構成される、ハイブリッド型推論機構について検討した。2.高齢者見守り支援システムの構築1.の技術の評価用アプリケーションとして、在宅の高齢者を遠隔から適切な品質・プライバシー保護のもとで見守るマルチメディア見守り支援システムの基本設計を行った。以上の研究成果は、国際ジャーナルに採択され、また国内会議で優秀論文賞を受賞するなど、高く評価されている。以上から、当初計画通りの進捗状況であると言える。ウェルエイジングミドルウェアの中核となる中・高齢者向け領域オントロジの詳細設計および実装を行った。また、評価用アプリケーションの初期プロトタイプを設計・実装し、最終年度の評価に向けた実験環境等の準備を進めた。具体的な各研究課題の研究実施計画は以下の通りである。(1)ウェルエイジングミドルウェア技術中・高齢者が安心して便利に利用できるウェルエイジング・アプリケーションの開発を支援するミドルウェアの設計・実装を行った。本年度は以下の2項目について、研究開発を進めた。i)中・高齢者向け領域オントロジの開発:平成20年度に実施した各オントロジの基本設計に基づき、オントロジの実装を行った。ii)ユビキタス情報環境向け推論エンジンの開発:平成20年度に行った基本設計に基づき、推論エンジンの詳細設計と実装を行った。(2)高齢者見守り支援システムの構築(1)の技術の評価用アプリケーションとして、在宅の高齢者を遠隔から適切な品質・プライバシー保護レベルのもとで見守るマルチメディア見守り支援システムを設計した。本年度は以下の2項目について研究開発を行った。i)システムの設計:平成20年度に行った概念設計に基づき、(1)のウェルエイジングミドルウェアを利用した高齢者見守り支援システムの詳細設計と、初期プロトタイプ(ver.1)の実装を行った。ii)システムの基礎実験環境の構築:超高速広域ネットワークや無線網を用いて実験環境を構築した。また、初期プロトタイプシステムを実験環境上に設置し、予備動作実験を実施した。さらに、国際ジャーナルへ3件採録されるなど、本研究の成果は国内外の学術界、産業界から高く評価されている。以上より、当初計画を上回る研究成果を挙げることができたと言える。平成21年度までに開発したウェルエイジングミドルウェア技術に基づき、中・高齢者見守りのための「アドバイス生成機能」を開発した。また、これまで本研究で開発したミドルウェアを用いて、評価用アプリケーションとして「高齢者マルチメディア見守り支援システム」を開発し、評価実験を通じて本研究の総合評価を行った。具体的な各研究課題の研究実施状況は以下の通りである。本年度は以下の1項目について研究開発を進めた。i)アドバイス生成機能の開発:中・高齢者向け領域オントロジに基づき、高齢者見守り支援におけるプライバシレベルやQoSレベルの設定アドバイス生成を行う「アドバイス生成機能」を開発した。(2)高齢者見守り支援システムの構築(1)の技術の評価用アプリケーションとして、在宅の高齢者を遠隔から適切な品質・プライバシー保護レベルのもとで見守る「高齢者マルチメディア見守り支援システム」を開発した。本年度は以下の3項目について研究開発を行った。i)評価用アプリケーションの実装:平成21年度に行った初期プロトタイプ実装をベースに改良を加え、高齢者マルチメディア見守り支援システム(ver.2)の設計・実装を行った。ii)評価実験:高齢者マルチメディア見守り支援システム(ver.2)を用い、小規模実験環境上で見守り実験を実施し、実用上の有用性、問題点を抽出した。

iii)提案技術の総合評価:評価実験の結果を分析・整理し、本提案の有効性、適用範囲、効果などの観点から検証を行い、総合評価を実施した。