hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
先端技術開発従事者のタイプA行動に関する社会学的研究

タイプA行動を測定するための尺度として、ボットナー・スケール、東海大式日常生活調査表、A型傾向判別表の3スケールと燃えつき尺度をアンケートに組み込んでいる。これらのそれぞれのスケールの加算得点を被説明変数として、一元配置の分散分析を行ったところ、以下の知見を得ることができた。(1)職業上の地位を、研究員、主任研究官、室長以上の3カテゴリーに分け、上記4つのスケール各々について分散分析を行ったところ、東海大式日常生活調査表、A型傾向判別表については有意差が見られ、管理職になるほどタイプA行動の傾向が強く見られた(ただし、ボットナー・スケールは有意差なし)。燃えつき尺度は関連がなかった。(2)一週間の勤務時間数を50時間未満、60時間未満、60時間以上に分けて、分散分析を行ったところ、東海大式日常生活調査表、A型傾向判別表、ボットナー・スケールの全ての尺度において有意差が見られた。(3)職業生活のゆとり意識をおおいにある、ややある、あまりない、全くないの4カテゴリーに分け分散分析を行ったところ、東海大式日常生活調査表、A型傾向判別表については有意差が見られた。ゆとり意識がない人ほどタイプA行動傾向が強く見られた(ただし、ボットナー・スケールは有意差なし)。また、燃えつき尺度との有意な関連が見られた。なお今後は、もう一つの研究所のデータを直ちに入力した上で、交互作用を考慮した2元配置の分散分析、重回帰分析、林の数量化I・II類、因子分析などを行いことにより、これまで全く調査されることのなかった研究所の研究員について、タイプA行動という側面から多元的に分析し、研究を進めていきたい。茨城県つくば市には、通産省工業技術院の研究所が8カ所存在する。このうちの2つの研究所について、両研究所に所属するすべての研究員を対象に調査表による悉皆調査を実施した。両研究所併せて815名の研究員に調査の依頼を行い、最終的に373名の有効回答を得ることができた。回収率は、44%である。先端技術開発従事者である研究員のタイプA行動の水準を測定するために、ボットナースケール、東海大式日常生活調査表、前田式A型傾向判別表の3スケールを、さらに研究員のストレスの水準を測定するために、SDS尺度、燃えつき尺度を調査表に組み込んだ。それぞれの尺度の加算得点を被説明変数として、一元配置の分散分析を実施した結果、3つのタイプA行動尺度のうち2つ以上で有意な関連が見られたのは、「職業上の地位」「勤務時間」「ストレス感」「幸福感」の4変数であった。「職業上の地位」については、管理職研究員ほど、「勤務時間」については、勤務時間が長いほどタイプA行動傾向が強く見られた。また、「ストレス感」の場合は、ストレスが強いほどタイプA傾向であることが判明した。「幸福感」については、関連がリニアではなかった。つまり、幸福感が強いがあるいは逆に弱いほどタイプA傾向が強く、幸福感が人並であると回答している人ほどタイプA行動が弱い。SDS尺度、燃えつき尺度の両尺度については、ストレス感、幸福感、健康感が有意な関連性を持っていた。また、燃えつき傾向は、女性研究員ほど強いことが明らかになった。重回帰分析の結果、3つのタイプA行動尺度のうち2つ以上で偏相関係数による有意な関係が見られたのは、「勤務時間」「自由時間」「家族生活ゆとり感」の3変数であった。すなわち、勤務時間が長いほど、自由時間が少ないほど、家族生活でのゆとり感がないほど、タイプA行動の傾向が高まることが判明した。
高悪性度の悪性腫瘍に対する新たな治療戦略の開発

悪性腫瘍の中には、高悪性度、予後不良といわれる型のものがある。このような腫瘍に高発現する分子としてMCM2 (minichromosome maintenance 2)に注目した。我々はこれまで、マウスを用いた実験でMCM2を介したアポトーシス増強作用の機序を解明してきた。そこで、本研究ではMCM2発現の高い悪性腫瘍細胞株を用いた実験系でこの現象を再現し、それを応用した治療モデルの作成を目的として研究を進めた。リコンビナント蛋白としてgp70を細胞内に導入する手法を開発し、白血病細胞及び上皮性の固型腫瘍細胞においてアポトーシス誘導実験系を構築したところ、非常に良好な結果が得られた。悪性腫瘍の中には高悪性度、予後不良といわれる型のものがある。例えば乳癌ではTriple negative(TN)型(ER陰性、PgR陰性、HER2陰性)の浸潤癌は、ホルモン治療やハーセプチン治療が無効で、neoadjuvantやadjuvant化学療法の有効性も低いため、非常に予後が悪いことが知られている。このような腫瘍に高発現する分子の一つとしてMCM2(minochromosome maintenance protein 2)に注目した。これまでの研究でMCM2高発現腫瘍細胞にウイルス由来のgp70蛋白を導入すると、DNA損傷誘発アポトーシスが著明に増強することが分かってきた。そこで本研究では、まずMCM2発現の高い悪性腫瘍細胞株を用いたin vitroの実験系でこの現象を再現し、新たなアポトーシス誘導経路に関わるMCM2の作用を明らかにするとともに、それを応用した治療モデルの作製を目的として実験を行う。具体的にはリコンビナント蛋白としてgp70を細胞内に導入する手段を開発し、白血病細胞および固型腫瘍細胞において、MCM2を用いたアポトーシス誘導実験系を構築する。今年度は乳癌および卵巣癌の固形腫瘍cell lineを用いてin vitroでの確認を行い、その有効性を検証した。白血病細胞については、Friend leukemia virus(FLV)を感染させることによってgp70の導入に成功しているが(PLoS ONE 2012)、ウイルスの感染しない固型腫瘍由来の細胞についてもgp70を細胞内に導入するために細胞内導入ペプチドとgp70をタンデムに繋いだ蛋白を用いた手法を開発し、非常に良好な結果が得られている。計画中の細胞株を用いた実験について概ね目標としていた成果を得ることができた。TN乳癌ではMCM2が非常に高率かつ強く発現されている。我々はこれまで、マウスを用いた実験によりMCM2を介したアポトーシス増強作用の機序を解明してきた。in vitroでの確認ができたら、in vivoの腫瘍に対する治療実験を行い、その有効性を検証する。計画中の癌細胞を用いた実験系では、概ね目標としていた成果を得ることができた。悪性腫瘍の中には、こう悪性度、予後不良といわれる型のものがある。例えば、乳癌ではTriple negative (TN)型(ER陰性、PgR陰性、HER2陰性)の導管型浸潤癌は、ホルモン治療やハーセプチン治療が無効で、neoadjuvantやadjuvant化学療法の有効性も低いため、非常に予後が悪いことが知られている。このような腫瘍に高発現する分子の一つとしてMCM2 (minichromosome maintenance 2)に注目した。TN乳癌ではMCM2が非常に効率かつ強く発現されている。そこで、本研究ではまずMCM2発現の高い悪性腫瘍細胞株を用いたin vitroの実験系でこの現象を再現し、新たなアポトーシス誘導経路に関わるMCM2の作用を明らかにするとともに、それを応用した治療モデルの作成を目的として研究を進めた。具体的にはリコンビナント蛋白としてgp70を細胞内に導入する手法を開発し、白血病細胞及び上皮性の固型腫瘍細胞においてMCM2の作用を応用したアポトーシス誘導実験系を構築した。In vitroでの実験ではほぼ予想通りの結果が得られたので、さらにin vivoの腫瘍に対する治療実験を行って有効性を検証した。白血病に関してはすでにマウスの実験で有効性を証明しているが、白血病のみならず固型腫瘍に対しても非常に良好な結果が得られることが明らかとなった。

悪性腫瘍の中には、高悪性度、予後不良といわれる型のものがある。このような腫瘍に高発現する分子としてMCM2 (minichromosome maintenance 2)に注目した。我々はこれまで、マウスを用いた実験でMCM2を介したアポトーシス増強作用の機序を解明してきた。そこで、本研究ではMCM2発現の高い悪性腫瘍細胞株を用いた実験系でこの現象を再現し、それを応用した治療モデルの作成を目的として研究を進めた。リコンビナント蛋白としてgp70を細胞内に導入する手法を開発し、白血病細胞及び上皮性の固型腫瘍細胞においてアポトーシス誘導実験系を構築したところ、非常に良好な結果が得られた。今後は、主にin vivoでのMCM2を標的としたアポトーシス増強作用効果について検討し、結果の解析を行う予定である。今後は、in vivoの実験系で、MCM2を標的としたアポトーシス増強作用効果について検討し、臨床検体での鷹揚な可能性についても探る予定である。実験病理学
Runxファミリー転写因子の神経発生における機能の包括的解析

遺伝子欠損マウスを用いて転写因子Runx1とRunx3の末梢神経系と中枢神経系での神経発生における機能を解析し、脊髄神経節ではRunx1が細胞増殖を抑制し、ニューロンへの分化を促進すること、三叉神経節ではRunx3が機械受容性ニューロンの細胞分化と軸索投射に必須であること、舌下神経核ではRunx1が運動ニューロンの舌筋への軸索投射や終末形成に関与することを示し、Runxファミリー転写因子の神経発生における新しい機能を明らかにした。転写因子Runx1とRunx3の神経発生における細胞増殖、ニューロンへの分化、軸索投射路の形成における機能解析を行ない、以下のことを明らかにした。1.Runx1は末梢神経系と中枢神経系に発現する。Runx1遺伝子欠損マウス(Runx1-/-)の脊髄神経節(DRG)では胎生12.5日(E12.5)でニューロンのマーカー(NeuN、Islet-1、Hu)を発現する細胞がコントロールと比べて減少していた。しかし、caspase3陽性細胞数に変化が見られなかったため、ニューロン数の減少はアポトーシスによるものではないことが示唆された。それに対し、BrdUの取り込みがRunx1-/-では増加していた。従って,Runx1は細胞増殖を抑制し、ニューロンへの分化を促進する機能を持つことが示された。2.Runx1は中枢神経系にも発現するため、その発現部位について発生段階を追って解析した。その結果、E10.5の脳幹の外套層でRunx1陽性細胞が帯状に分布していた。その後、三叉神経運動核や舌下神経核などに発現が認められた。舌下神経核ではRunx1とカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)が相補的に発現するため、Runx1がCGRPの発現を抑制する可能性が示唆された。しかし、Runx1-/-でCGRP陽性細胞数に変化が認められなかったため、Runx1が単独でCGRPの発現を抑制する可能性はないと考えられる。3.Runx3の三叉神経節の発生における機能についてRunx3-/-を用いて解析した。Runx3-/-ではTrkB陽性ニューロンが増加し、TrkC陽性ニューロンが減少していた。軸索投射を調べたところ、末梢では鼻部洞毛外根鞘メルケル細胞へ、中枢では三叉神経脊髄路核中間亜核へ投射するTrkC陽性線維が消失していた。以上から、Runx3は三叉神経節では機械受容性ニューロンの分化と軸索投射に必須であることが示された。転写因子Runx1とRunx3の神経発生における細胞増殖、ニューロンへの分化、および軸索投射路の形成に関する機能解析を行ない、以下のことを明らかにした。1.Runx1は舌下神経核では腹尾側部に限局して発現する。一方、Runx1が発現する腹尾側部のニューロンは舌前部の舌筋に投射する。そこで小胞アセチルコリン輸送体をマーカーとして舌への軸索投射を調べたところ、Runx1遺伝子欠損マウス(Runx1-/-)の舌前部の軸索が減少する傾向が見られ、Runx1が舌下神経核ニューロンの舌筋への軸索投射に関与する可能性が示唆された。2.Runx1-/-では胎生12.5日(E12.5)でDRGニューロン数が野性型マウスと比べて減少し、Runx1は細胞増殖を抑制し、ニューロンへの分化を促進する可能性が示された。Runx1-/-DRGではニューロンへの分化を抑制するHes-1陽性細胞数がコントロールと比べ増加していた。また、Runx1とHes-1の共陽性細胞が認められ、また、Hes-1の発現を制御することが知られるNotch1細胞内領域(NICD)発現細胞においてRunx1が発現していた。したがって、Runx1はNotch1を介してHes-1を抑制することによって、DRGニューロンへの分化を促進する可能性が示された。3.E13.5のRunx3-/-と野性型マウスのDRGから抽出したmRNAを用いたDNAマイクロアレイ解析の結果、Runx3-/-DRGにおいて多くの遺伝子で発現量の増減が認められた。発現量の減少が示唆された遺伝子について既知遺伝子40種類および未知遺伝子20種類についてin situハイブリダイゼーション法によって発現量を解析したが、Runx3-/-DRGで顕著な発現減少が認められる遺伝子は認められなかった。転写因子Runx1とRunx3の神経発生過程での細胞増殖、ニューロンへの分化、および軸索投射路の形成における機能解析を行ない、以下のことを明らかにした。1.Runx1は舌下神経核では腹尾側部に限局して発現する一方、舌下神経核尾側部のニューロンは舌前部の舌筋に投射することが示されている。

そこでneurofilament M、カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)と小胞アセチルコリン輸送体(VAChT)を用い、舌体前部、舌体後部、舌根部への軸索投射と終末(シナプス)形成を調べた。その結果、Runx1陽性ニューロンの軸索は舌体前部に多く投射し、Runx1遺伝子欠損マウス(Runx1-/-)では軸索と終末が有意に減少していた。Runx1-/-の舌下神経核でニューロン数に顕著な減少が見られなかったことから、軸索と終末の減少は細胞死によるものではなく、Runx1が舌筋への軸索投射や終末形成に関与する可能性が示唆された。現在、子宮内electropolation法によって、Runx1遺伝子の過剰発現による軸索投射の影響を解析中である。2.胎生早期の脊髄神経節ではRunx1はTrkA陽性のニューロンに発現し、その後の皮膚感覚性ニューロンの分化を調節し、Runx3はTrkB/TrkC陽性のニューロンに発現し、固有感覚性ニューロンの分化を調節するが、少数ながらRunx1とRunx3を共発現するニューロンが存在する。それらのニューロンの性質について種々のマーカー分子を用いて多重免疫染色を行ったところ、Runx1/Runx3共発現ニューロンは成体では機械受容性ニューロンに発現することが明らかになり、Runx1とRunx3がこのニューロンの成熟や維持に関与することが示唆された。3.胎生12.5日のRunx3-/-と野性型(Runx3+/+)マウスのDRG、および胎生13.5日のRunx1-/-とRunx1+/+マウスのDRGから抽出したmRNAを用いたDNAマイクロアレイ解析の結果、Runx3-/-DRGにおいてTrkCなどの減少や、cadherin1やannexinA8などの増加、またRunx1-/-でsynaptotagmin Xなどの増加やmu 1 opipoid receptorなどの減少などの軸索ガイダンスに関与すると考えられる複数の遺伝子発現量の変化が明らかになった。
消化管運動調節系としての神経・ペースメーカー・免疫のクロストーク -消化管機能改善による動物生産性向上のための基盤研究-

消化管の筋層間に均一に分布しているマクロファージ(筋層間常在型マクロファージ)は、蠕動運動をコントロールする壁内神経細胞やカハール介在細胞に近接して存在する。このため、消化管運動系との相互反応が予想され、これらマクロファージが特に消化管病態時における運動障害に関わる可能性が示唆されている。本研究プロジェクトにより以下の成果を得ることができた。(1)筋層間常在型マクロファージの生物学的性状:形態学的特徴(免疫染色、電顕、共焦点顕微鏡)、静止膜電位を形成するKチャネル、Ca動態からみた薬理学的性状(受容体、cAMPによる抑制系機序)、活性酸素の産生と細胞内pH低下、プロトンチャネルの存在、などを証明した(Neurogastroenterology and Motility 16:39-51,2004)。(2)IL-1βの長期処理:IL-1β、3-7日の処理で平滑筋収縮が抑制されることが明らかとなった。この機序として、収縮蛋白系のCa感受性低下が関与すること、そしてRho-ROCK系の中のCPI-17のダウンレギュレーションが主要なメカニズムであることを発見した(J Biol Chem.278:48794-48804,2003)。(3)TNBS誘発クローン病モデル動物:炎症部位の平滑筋収縮能が減弱すること、自発性収縮も減弱していること、これらの収縮性の変化には内因性の一酸化窒素やプロスタグランジンは関与しないこと、さらにパッチクランプ法により平滑筋細胞の電位依存性Caチャネル活性(L-type Caチャネル)が低下していることが明らかとなった(Am J Physiol 285:G483-493,2003)。本年度は、下記の項目について検討した。(1)筋層間常在型マクロファージの単離を行い成功した。この細胞では、ATP、血小板凝集因子PAF、LPS刺激により細胞内Ca濃度の増加を生じることを明らかにした。(2)クローン化された肥満細胞であるRBL2H3細胞を用いて抗原刺激による脱顆粒と細胞内Ca動員機構に対するIP_3とアクチン細胞骨格系の機能について検討した。(3)神経、カハール介在細胞、筋層間マクロファージの形態学的立体配置の解析を行い、その一部を解明した。(5)筋層間常在型マクロファージの細胞生物学的な特徴を検討するため、ラット消化管常在型マクロファージの純度の高い単離法を検討し、確立した。(6)TNBs投与による腸炎モデルを作成し、その腸管の収縮性を検討した。その結果、TNBs処置ラットの病変部(結腸)における、自動能の頻度と最大張力が抑制され、また、IκB kinase(IKK)阻害剤であるピロリジンジチオカルバメートやサルファサラジンを前投与したラットにおいては、TNBs処置による消化管運動障害は有意に減弱することを見いだした。本年度は、下記の項目について検討し幾つかの知見を得た。

(1)筋層間常在型マクロファージ:形態学的特徴(免疫染色、電顕、共焦点顕微鏡)、静止膜電位を形成するKチャネル、Ca動態からみた薬理学的性状(受容体、cAMPによる抑制系機序)、活性酸素の産生と細胞内pH低下、プロトンチャネルの存在、などを証明した。(2)NOD2:NOD2の発現はクローン病病変部(ヒト組織)およびマウスTNBSモデルで増加することを確認した。培養マクロファージにおいては、NOD2の発現がLPS、リポタイコ酸、さらにTNFα、IFNγにより増加することを観察した。他方、マクロファージにおいて内因性NOD2の発現をRNAi法により抑制したところ、IL-1βやIL-6の発現が増加することを見いだした。(3)IL-1βの長期処理:IL-1β、3-7日の処理で平滑筋収縮が抑制されることが明らかとなった。この機序として、収縮蛋白系のCa感受性低下が関与すること、そしてRho-ROCK系の中のCPI-17のダウンレギュレーションが主要なメカニズムであることを発見した(投稿準備中)。(4)TNBS誘発クローン病モデル動物:炎症部位の平滑筋収縮能が減弱すること、自発性収縮(リズム)も減弱していること、これらの収縮性の変化には内因性の一酸化窒素やプロスタグランジンは関与しないこと、さらにパッチクランプ法により平滑筋細胞の電位依存性Caチャネル活性(L-type Caチャネル)が低下していることが明らかとなった。消化管の筋層間に均一に分布しているマクロファージ(筋層間常在型マクロファージ)は、蠕動運動をコントロールする壁内神経細胞やカハール介在細胞に近接して存在する。このため、消化管運動系との相互反応が予想され、これらマクロファージが特に消化管病態時における運動障害に関わる可能性が示唆されている。本年度は、昨年度からの研究を継続し下記の項目について検討し幾つかの具体的知見を得た。(1)筋層間常在型マクロファージの生物学的性状:形態学的特徴(免疫染色、電顕、共焦点顕微鏡)、静止膜電位を形成するKチャネル、Ca動態からみた薬理学的性状(受容体、cAMPによる抑制系機序)、活性酸素の産生と細胞内pH低下、プロトンチャネルの存在、などを証明した(Neurogastroenterology and Motility16: 39-51, 2004)。(2)NOD2 : NOD2の発現はクローン病病変部(ヒト組織)およびマウスTNBSモデルで増加することを確認した。培養マクロファージにおいては、NOD2の発現がLPS、リポタイコ酸、さらにTNFα、IFNγにより増加することを観察した(論文投稿中)。この機序として、収縮蛋白系のCa感受性低下が関与すること、そしてRho-ROCK系の中のCPI-17のダウンレギュレーションが主要なメカニズムであることを発見した(J Biol Chem.278 : 48794-48804, 2003)。(4)TNBS誘発クローン病モデル動物:炎症部位の平滑筋収縮能が減弱すること、自発性収縮も減弱していること、これらの収縮性の変化には内因性の一酸化窒素やプロスタグランジンは関与しないこと、さらにパッチクランプ法により平滑筋細胞の電位依存性Caチャネル活性(L-type Caチャネル)が低下していることが明らかとなった(Am J Physiol 285 : G483
小型船舶における操船者の疲労軽減を狙ったスカイフックキャビンの仮想実現

高速・高精度のモータ制御でスカイフックキャビンを仮想実現し、操船者への船体振動伝達を低減し疲労軽減を図る。一方,振動伝達低減によって失われる横加速度等の有益な船体情報は別途センサで測定し,前庭電気刺激、視覚刺激を利用して操船者に平衡感覚として提示。本来の操作性回復を図る。疲労を原因とするヒューマンエラーの減少によって、小型船舶の海難事故減少を狙うことを目的に研究を行った。操作性回復のため操船者に平衡感覚を人為的に付加する手段として、前庭電気刺激、視覚刺激や体性感覚刺激の基礎特性を評価した。また、船体の揺動運動を再現できる簡易操船シミュレータを開発し、再現揺動に対する操作性、疲労の評価を行った。(1)船体揺動を再現する操船シミュレータの開発:6軸モーションベース(スチュワートプラットフォーム)によって船体揺動(前後、左右、上下+ローリング、ピッチング、ヨーイング)を再現する操船シミュレータを開発した。(2)前庭電気刺激による提示加速度の定量化:前庭電気刺激とは、ヒトの内耳に存在し直線加速度を検知する受容器である前庭に電気刺激を行うことにより、加速度が加わったときと同様の作用を生み出すというものである。両耳の裏に電極を装着し直流電流を印加することで、陰極から陽極向きの加速度を提示できる。操船支援として操船者に提示するためには、刺激電流と提示加速度の関係を求める必要があるが、被験者に提示される横加速度を直接測定することはできない。そこで、刺激電流と被験者の重心移動の関係,被験者頭部への荷重とその重心移動の関係から,刺激電流とそれにより提示される横加速度の関係を間接的に求めた。その結果,刺激電流と提示される横加速度の定量的関係には個人差が大きいが,定性的には不感帯特性を持つことを明らかにした。(3)視覚刺激によるベクション効果の基礎特性評価実験環境の構築:視覚刺激によって被験者にどの程度の平衡感覚を提示できるか、そのベクション効果の定量化を狙った基礎実験環境を構築した。まず、縦縞模様を水平方向に移動させることで被験者の視覚を刺激するソフトウェアとそのディスプレイ環境を構築した。次に、視覚刺激によって提示された平衡感覚の定量化を検討した。被験者の両足に対する床反力をフォースプレートで測定することで求めた重心移動量によって定量化を狙うスキームを構築した。当初の計画通り,6軸モーションベースによって6自由度の船体揺動を再現する操船シミュレータを開発できた。操船者の疲労や,操舵機構の操作性を評価する基礎実験環境の構築を完了した。また,操船支援のための船体情報の仮想提示として,前庭電気刺激と視覚刺激の2通りの方法を検討した。前庭電気刺激に関しては,刺激電流と提示加速度の基本特性を明らかにした。一方,視覚刺激に関しては,定量化のための実験環境を構築した。以上の進捗状況から,現在までの達成度として「おおむね順調に進展している」と評価する。(1)頸部浅層筋・筋電位を用いた前庭電気刺激の定量化前庭電気刺激とは、ヒトの内耳に存在し直線加速度を検知する受容器である前庭に電気刺激を行うことにより、加速度が加わったときと同様の作用を生み出すというものである。操船支援として操縦者に提示するためには、刺激電流と提示加速度の関係を求める必要があるが、被験者に提示される横加速度を直接測定することはできない。そこで、刺激電流と被験者の頸部浅層筋・筋電位の関係,被験者頭部への荷重とその頸部浅層筋・筋電位の関係から,刺激電流とそれにより提示される横加速度の関係を実験により求めた。その結果,従来不確かであった微小電流印加時の提示加速度特性を精度良く評価できることを明らかにした。(2)視覚刺激提示システムの開発視覚刺激によって被験者にどの程度の平衡感覚を提示できるか、そのベクション効果の定量化を狙った基礎実験を行った。縦縞模様を水平方向に移動させることで被験者の視覚を刺激するソフトウェアとそのディスプレイ環境を構築し、視覚刺激によって提示された平衡感覚を明らかにした。そして、縦縞模様を表示するアンドロイドプログラムを開発し、スマートグラスに実装することで、操船支援のための視覚刺激提示システムを構築した。(3)体性感覚を刺激するパラレルリンクメカニズムの開発操船者足部に体性感覚刺激を行うデルタ型パラレルリンクメカニズムとその制御系を開発し、位置決め精度の評価実験を行った。実験結果より、動作時に誤差が発生しており、高い位置決め精度が得られていないことが明らかになった。種々の実験を通してその要因がリンク間を接続するロッドエンドベアリングにより生じるあそびにあることを確認し、良好な位置決め精度を得るための改善策を明らかにした。当初の計画通り、前庭電気刺激や視覚刺激によって仮想提示される平衡感覚の基礎特性評価は完了した。前庭電気刺激や視覚刺激を用いた操船支援システムの開発、体性感覚を刺激するデルタ型パラレルリンクロボットの開発も順調に進展している。以上の進捗状況から、現在までの達成度として「おおむね順調に進展している」と評価する。(1)頸部浅層筋・筋電位を用いた前庭電気刺激の再現性評価:操船支援として操縦者に前庭電気刺激を用いて平衡感覚を提示するためには、刺激電流と提示加速度の関係を求める必要があるが、被験者に提示される横加速度を直接測定することはできない。

そこで、刺激電流と被験者の頸部浅層筋・筋電位の関係,被験者頭部への荷重とその頸部浅層筋・筋電位の関係から,刺激電流とそれにより提示される横加速度の関係を実験により求めた。特に、実装の際に課題となる現象の個人差、再現性について分析したところ、現象の個人差が大きく、また個人を特定してもその再現性は高くはないことが明らかとなった。(2)重心揺動実験による視覚刺激提示システムの評価:縦縞模様を表示するアンドロイドプログラムをスマートグラスに実装することで構築した操船支援のための視覚刺激提示システムによって、被験者にどの程度の平衡感覚を提示できるか、フォースプレートを用いた重心揺動実験により評価した。(3)体性感覚を刺激するパラレルリンクメカニズムの位置決め精度評価:操船者足部に体性感覚刺激を行うことを目的に平成28年度に開発したデルタ型パラレルリンクメカニズムはリンク間を接続するロッドエンドベアリングにより生じるあそびにより位置決め精度が劣化することが明らかとなった。そこで、不要なあそびを低減するために可動プレート部を支持する2つのリンク間に自由度を抑制するロッドを加えるメカニズムを付加することで、良好な位置決め精度が得られることを実験で確認した。(4)再現揺動と操作性の評価:簡易操船シミュレータにより、ローリング、ピッチング、ヨーイングといった揺動運動を種々組み合わせて再現した操船実験を行った結果、ピッチングとローリングを再現した場合に操作性が向上することを確認した。高速・高精度のモータ制御でスカイフックキャビンを仮想実現し、操船者への船体振動伝達を低減し疲労軽減を図る。一方,振動伝達低減によって失われる横加速度等の有益な船体情報は別途センサで測定し,前庭電気刺激、視覚刺激を利用して操船者に平衡感覚として提示。本来の操作性回復を図る。疲労を原因とするヒューマンエラーの減少によって、小型船舶の海難事故減少を狙うことを目的に研究を行った。操作性回復のため操船者に平衡感覚を人為的に付加する手段として、前庭電気刺激、視覚刺激や体性感覚刺激の基礎特性を評価した。また、船体の揺動運動を再現できる簡易操船シミュレータを開発し、再現揺動に対する操作性、疲労の評価を行った。(1)操船シミュレータを用いた「操船に有益な船体揺動運動」「操船者に疲労に影響する船体揺動運動」の特定:6軸モーションベースによって特定の船体揺動を限定して再現することで操作性がどのように変化するか評価し,操船に有益な船体揺動運動を特定する。同様の方法で操船シミュレーションを行うことで,操船者の疲労に影響する船体揺動運動を特定する。(2)前庭電気刺激の過渡特性の評価:平成27年度は刺激電流に対する提示加速度の定常的な特性を明らかにしたが,実際の操船支援では,刺激電流に対してどの程度で加速度が提示されるのかといった過渡特性も重要である。そこで,ステップ状の刺激電流に対する提示加速度の応答を評価する過渡応答実験を行う。(3)視覚刺激による提示加速度の定量化:平成27年度に構築した実験スキームを用いて,視覚刺激による提示加速度の定量化を試みる。併せて,操船支援として実装するために,縦縞模様をスマートグラスに表示するプログラムの開発を進める。(1)スカイフックキャビンの仮想実現による操船者の疲労軽減効果の検証操船
最期まで「自宅で療養したい」という思いを支える在宅ケア支援モデルの検討

本研究では、「病院」という場を前提とした近代的人間観を見直し、在宅という場の多様性・複雑性をも視野に入れた「ナラティブモデル」の人間観を採用し、在宅ケア支援を総体的に捉えるために、関係論(状況論)的分析を試みた。その結果、以下の4点について成果を得た。(1)在宅医療をめぐる問題点の再整理(2)当事者・利用者が求めている在宅医療のあり方について「療養の場」としての在宅というキーワードからの再検討(3)2つのフィールドワークから、医療者・ヘルパーなどの関係性に注目した考察(4)在宅ケア支援モデルの提案。本研究の目的とは、「在宅でできるだけ長く療養し、死を迎えたい」と希望する患者や家族を支える支援の在り様について関係論的立場から、1つのモデルを提示することである。平成23年度は、a)文献検討、b)インタビュー調査:医師1名、看護師1名、c)フィールドワーク平成23年11月平成24年1月、訪問診療に計6回同行し、フィールドノートを作成、認知症居宅介護研究所の勉強会に参加し、内容をデータ化した。以上、前年度の調査によって、以下のような分析の視点が示唆された。・既存の研究では、療養の場として在宅が実現可能な場として認識されるために必要な条件は(1)本人・家族の明確な意志表示、(2)社会的なサポートネットワークの存在(家族の介護力も含む)、(3)多様な病状に対応してくれる医療ケアの存在、(4)本人・家族のニーズを社会資源に結びつけるケアマネジメント、と考えられている。・療養者が、在宅を希望したとしても、「家族の介護負担が大きい」などの理由で、実現可能性は低いと認識されている。そのため、緊急時の対応や、在宅医療・介護のサービスが整い、在宅療養の環境が改善され、家族の負担が軽減される必要があるが、逆にそういった前提が在宅移行の障害となっている。・しかし、条件がすべて整わない状態でも、在宅療養は可能である。それは、本人や家族の不安がすこしでも改善され、「在宅でも看ることができる」という【安心感】を感じられることである。現在「安心できる在宅医療」とは、病院という「治療に特化された環境」に、どこまで「在宅が近づけるか」が前提となっている。しかし、在宅は「生活の場」である。病院の意味を在宅に持ち込むことで、齟齬が生じ、本入や家族が不安を感じているといえるのではないか。・O医師の実践は、その齟齬をずらし、生活の場にふさわしい「療養」の意味付けを積極的に行うことで「安心感を与えている」と考えられる。(798字)本研究の目的とは、「在宅でできるだけ長く療養し、死を迎えたい」と希望する患者や家族を支える支援の在り様について関係論的立場から、1つのモデルを提示することである。平成24年度は、a)文献検討、b)インタビュー調査:医師1名、看護師1名、ヘルパー事業管理者1名、ヘルパー1名、c)フィールドワーク訪問診療に計6回同行し、フィールドノートを作成し、認知症居宅介護研究所の勉強会に参加し、これまでの勉強会の記録の編集会議に4回参加した。それによって、以下のような視点が示唆された。O医師が前提とする「医療」とは、病院とは異なり、高齢者は、複数の病気があるのが「当たり前」で、機能低下、治癒力の低下があり、完治しない慢性疾患が多く、あとは維持もしくは悪化・急変であると考えていた。O氏の〈医療〉では、個々の数値において、療養者にとっての生活上の「意味」が追求され、「残された人生を楽しく生きていく上での寿命に直接関わるか」という基準から、その「価値」が質的に評価されていた。また、O氏の健康観とは「楽しく過ごすこと」「安心して生活できること」であり、医療者が主導権を取るのではなく、支援することで、ともに寄り添い、「見守る関係」となっていた。研究所の勉強会での記録を、療養者の状態、家族の状態、その時の関わり、介護保険における工夫、に分類した。そこから、その時々の療養者の状態に応じたヘルパーの対応が、家族介護者と療養者の間に、距離をつくり、少し離れたところから療養者を見ることを可能にし、状態に即した制度的対応によって、生活リズムが守られ、家族介護者と療養者の生活が崩壊することを防いでいた。以上から、療養者と家族介護者を、在宅ケアにおける当事者として、同じ地平から支援することが、個別性の高い在宅ケアを可能にし、専門職の訪問が在宅を〈安心の場〉を変化させるトリガーとなっていることが示唆された。H23年度は、実質上研究調査のスタートが11月であり、そこからの5ヶ月で、前述のような分析の示唆を得ることができた。

すでにH24年度の方向性と調査計画はできており、前半は調査を中心に行い、後半はその調査結果を分析してまとめる作業に集中できると考えている。また、後半には学会発表だけでなく、論文にまとめていくことも平行して行えると考えている。24年度が最終年度であるため、記入しない。前述の問題意識をふまえて、今年度の調査で明らかにしたいことは、(1)家族自体が、O医師の在宅医療を受ける中で、「何が安心感として感受されているのか」、(2)看護師は、O医師の往診の特徴をどのように捉えているのか、(3)医療制度と介護制度が共存している場としての在宅の意味、である。そのために、家族・看護師・ヘルパー・ケアマネジャーへのインタビューを試みる。また、現場の実践家たちが医療制度と介護制度が共存することによって感じている「困難」について、調査し、そこから、在宅の今後の有り様について構造的に分析・考察する予定である。現時点での問題点は、ソフトを用いた言説分析を行うためのデータと、調査で収集したデータがそぐわない可能性があるので、見識ある研究者に相談する予定である。
血管内皮細胞による血圧調節機構の研究

我々の研究は、文部省科学研究費補助金(一般研究C、課題番号63570390、昭和63年平成2年度)を引き継ぎ、血管内皮を場とした血圧の調節機構を、レニン・アンジオテンシン系とNOあるいは血管内皮由来弛緩因子(EDRF)を中心に、解明することを目的として行ってきた。NOの基質としてのアルギニンの作用をヒトとラットで検討した研究では、アルギニンは正常ヒトの血圧を低下させ、降圧にはNO(EDRF)のセカンドメッセンジャーであるcGMPとシトルリンの血中レベルの上昇を伴うことを明らかにした。また、ラットの研究では、アルギニンは降圧に次いで昇圧に転ずる二相性の血管反応を生ずることを見い出し、それぞれの反応の機序を検討して来た。2年度では、引き続きこのアルギニンの血管反応をラットで検討してきたが、ラットでは採血量が少ないなどの問題点が生じ、これらを解決するために、in vivoの実験をラビットに変更すべく検討を重ねて来た。さらに、アルギニンの血管反応を、摘出したラットの血管で詳細に検討し、さらにその方法を用いて他の血管作動性物質にも研究を拡大しようとする実験に変更した。目的を達成するために、幾つかの課題があったが大部分は解決でき、現在のところ、血管の腔内・外を別々に灌流する新しい技術を導入し、基礎的な検討もほぼ終わり、順調に以下の実験を進めている。(1)摘出したラット動脈(頸動脈と腸骨動脈)を用いて、レニン・アンギオテンシン系の各要素、ノルアドレナリン,エンドセリンなどによる血管反応は、管腔内、管腔外のいずれから作動するのか。(2)摘出したラビット上腸間膜動脈からのレニン分泌について、1)血管から本当に分泌されるか、2)分泌されるとしたら活性型か不活性型か、3)分泌されるとしたら管腔内へか管腔外へか、を検討。(3)ラビット上腸間膜動脈静脈のin situの循環系を作製し、レニンの血管からの取り込みを検討。これらはいずれも全く証明されておらず、多くの研究者が証明しようと努力している研究課題である。本年度は、NO(EDRF)の前駆体と考えられるL-arginineの血圧や脈管作動性のホルモンなどに与える影響について、正常ヒトとウイスターラットの両者で検討した。ヒトでは臨床的に使われているいわゆるアルギニン試験を行い、血圧や脈拍、NO(EDRF)の間接的な証明としてcGMPとL-アルギニンおよびL-シトルリン、その他レニン(活性型・不活性型)、cAMP、hANP、インスリン、グルカゴンなどを測定した。ラットでは、大腿静脈に挿入したカニュウーレから無麻酔下でL-アルギニンを静注して、血圧・脈拍を測定した。次のような結果を得た。1.ヒトではL-アルギニンで明かな降圧反応が観察された。この降圧には、同時にcGMPやL-シトルリンの血中レベルの上昇が観察され、間接的なデータではあるが、NO(EDRF)の上昇を介する機序が推測された。また、血圧低下と共にhANPが上昇した。hANPの上昇は原因は不明である。L-アルギニンそのものの作用である可能性がある。2.一方、ラットでは、L-アルギニンは、降圧に次いで昇圧に転ずる二相性の血管反応を呈した。

1)この降圧反応は、中枢神経系の抑制により増強されることはあっても、末梢交感神経系や副交感神経系では調節を受けず、PGやcGMPとも無関係な機序で惹起されると考えられた。2)これに対して、降圧に続発した昇圧反応は、間接的かあるいは部分的に、β-交感神経系やPG系の阻害薬で抑制され、間接的と思われるが、アトロビンとcGMPとも関連する未知の機序で抑制されたと推定された。3.以上のように、ヒトとラットでは、L-アルギニンによる血管反応は異なることが明らかとなった。これは、種差による可能性もあったが、特にラットの降圧反応は、非特異的である可能性が強く示唆された。我々の研究は、血管内皮を場とした血圧の調節機構を解明することを目的としてきた。次頁に示した論文では、特に、ラットを用いて血管内皮由来弛緩因子(EDRF)をin vitroで検討したが、本年度の研究実施計画1)ではさらにこれを他の血管作動性物質にも研究を拡大しようとするものであった。しかし、目的を達成するためには、実験動物の変更(ラットからラビットへ)、レニン、ANPなどの測定系の変更など幾つかの課題があった。課題の大部分は解決できたが、どうしてもクリア出来ない問題点もあり、計画の途中で、当初計画したラビットのin vivoの実験系を断念し、取り出した血管での実験系に変更せざるを得なかった。現在のところ、血管の腔内・外を別々に灌流する新しい技術を導入し、基礎的な検討もほぼ終わり、順調に以下の実験を進めている。(1)取り出したラビット上腸間膜動脈からレニン分泌について、3点を検討する。・血管から本当に分泌されるか・分泌されるとしたら活性型か不活性型か・分泌されるとしたら管腔内へか管腔外へか(2)取り出したラット上腸間膜動脈を用いて、レニン・アンギオテンシン系の各要素、ANP、エンドセリンなどによる収縮反応は、管腔内、管腔外のいずれから作動するのか。(3)ラビット上腸間膜動脈静脈のin situの循環系を作製し、この系に既知量の活性型レニンを含む灌流液で灌流し、レニンの血管からの取り込みを検討する。これらの実験はいずれも全く証明されておらず、多くの研究者が証明しようと努力している研究課題である。
MAPキナーゼを標的とした慢性大腸炎に対する新しい治療戦略

本研究では種々のストレス刺激やすサイトカイン刺激に応答して免疫担当細胞から炎症性サイトカインを産生する細胞内シグナル伝達系のMAPキナーゼカスケード(p38、JNK)に着目し、慢性炎症性腸疾患の炎症部粘膜組織におけるMAPキナーゼカスケードの活性化のメカニズムおよびその活性化を阻害することによる粘膜局所における炎症進展の抑制効果を検討することを目的とした。本年度においてはTh1優位の慢性腸炎を安定して発症するCD45RBhiトランスファーモデルを用いて以下の実験を行った。1.p38阻害薬皮下注群、p38阻害薬経口投与群、コントロール(未治療)群の3群に分け、下痢、下血の有無、体重の変動、死亡率を観察する。T細胞移植後6週目にマウスを屠殺し、腸管の炎症の評価および免疫担当細胞におけるMAPキナーゼの活性化を検討した。経口投与群はコントロール群と比較して、下痢、下血も抑制され、第4週までは体重の減少も抑えられた。しかしその後の体重はコントロール群と有意差が認められなかった。また皮下注群では、昨年行ったDSSモデルと同様にコントロール群と有意な差が認められなかった。2.腸管の炎症の程度を肉眼的および組織学的に評価するとともに、腸管粘膜組織におけるp38MAPキナーゼの活性化をウェスタンブロットおよび免疫組織化学により検討した。組織学的には、経口投与群において炎症性細胞の浸潤が抑制されていたが、皮下投与群とコントロール群では有意差を認めなかった。MAPキナーゼの活性化は経口、皮下注群で抑制される傾向を認めたものの有意差は認めなかった。本年度においてはヒトの潰瘍性大腸炎類似の腸炎を発症する急性および慢性DSSモデルを用いて以下の実験を行った。1.p38阻害薬皮下注群、p38阻害薬経口投与群、コントロール(未治療)群の3群に分け、下痢、下血の有無、体重の変動、死亡率を観察した。経口投与群はコントロール群と比較して、下痢、下血も抑制され、体重の減少も抑えられた。これに反して、皮下注群では、コントロール群と有意な差が認められなかった。p38阻害薬の投与法による、薬物の体内動態の差など検討する必要性があると考える。2.急性においては10日目、慢性においては4週目にマウスを屠殺し、腸管の炎症の程度を肉眼的および組織学的に評価するとともに、腸管粘膜組織におけるp38MAPキナーゼの活性化をウェスタンブロットおよび免疫組織化学により検討した。急性モデルでは経口投与群で肉眼的にも組織学的にも、炎症の改善効果が認められたが、慢性モデルでは3群に有意差を認めなかった。今後はp38MAPキナーゼの上流にあるSEK1、MKK7、MKK3/6の活性化をリン酸化抗体により検討する必要があると考える。
量子チャンネルの非平衡統計力学理論

本年度の研究は以下のようになされた。1.量子通信チャンネルを系統的に記述する方法論として、スピンコヒーレント状態を基礎にした。スピンコヒーレント状態は2入力系を扱うのに、最適である。2.通信チャンネルの基礎的要素として、2入力・2出力の4端子網を導入した。受動素子(あるいは、媒質)の記述は、この空間における回転演算子の導入によって一般的になされる。3.入力信号が、揺動媒質中を伝播する際の記述は、回転演算子の回転角及び回転軸がランダムな場合に対応する。観測量は、このランダムネスに関する平均操作を行ったものとなる。4.以上の枠組を有する理論を構築した。その内容は、(1)「日本物理学会」(秋の分科会)、於、静岡大学(1994年9月)、(2)「量子情報と開放系」研究会、於、東京理科大学(1994年11-12月)、(3)「日本物理学会」(年会)、於、神奈川大学(1995年3月)、で、発表及び発表予定である。5.以上の理論の基礎となる非平衡現象の理論が発表・出版されているので、雑誌論文リストに挙げておく。
中南米出身の日系人を巡る相互支援ネットワークについての人類学的研究

15年度は、最終年度であるので、2年間に調査し得られた情報・人脈から、枚方市周辺の中南米出身の日系人とその家族にインタビュー・参与観察し、さらに彼らが集まるイベントにも参加し、さらに詳しい情報を得た。さらに関西では、大阪市や堺市、また集住地と言える、滋賀県の湖東地域(栗東-水口)を調査し、エスニックレストランや雑貨店主などにインタビューし、その実態を把握することにつとめた。また群馬県・神奈川県・千葉県などの集住地を再訪し、この2-3年の移り変わりを見ることにより、枚方市と比較し、将来の町や人の変化を推測してみた。そこから得られた情報を整理し、移動の状況・方法・行く先・その動機などを分析した。エスニックインダストリーと言われる、レストランや雑貨店、トラックによる移動物品販売の実態、そこに集まる人々の意識・行動を主に調査観察することに力をいれた。また学齢期に達した子供、または保育が必要な乳幼児を抱えた日系人とその家族が、子供の保育・教育をどうしているのか、将来をどう考えているのか、定住を望むのか、または自国へ帰国する希望を持っているのかを注意深く観察・インタビューした。以上のことを調査・分析しながら、これからの地域(特に枚方市)の多文化化を観察し、共生または分生であるかをみてみた。これからもこの調査・研究を継続し、日本に住む中南米出身の日系人とその家族が、日本でどういう生活をするのか、定住するのか、そうでないのかをじっくり観察していきたい。また日本国内で移動する場合は、どういう動機・移動先・方法を調査し、彼らのネットワークの解明につとめていきたい。大阪府枚方市周辺の日系人の来日は、当初は主にブローカーなど、特定の仲介者による斡旋または現地の新聞広告により、特定の地域や企業に就業し、その仲介者や企業が用意した住居に住んでいた。ここ数年、日本の経済的不況により、リストラ・解雇というケースも増え、ある特定の地域に居住しているとか、ある企業に大量に就業しているという傾向が若干減り、仕事先を求めて、日本各地へ分散していったと思われる.この求職には、彼等のネットワークが問われるし、現在は携帯電話、インターネットという新しい媒体により、さらにこの傾向を強めていったと思われる。13年度はこういう傾向を掴むために、枚方市周辺の南米系住民へのインタビューを試み、実体把握に努めた。特に、枚方カトリック教会にはスペイン人の神父が複数いるし、月に一度ポルトガル語によるミサも行われているため、自然と集まってくる南米人たちの様子を調査することができた。さらに6月にはブラジル人による祭りが同教会で行われたので、関西周辺の在日ブラジル人にインタビューすることができた。さらに、名古屋周辺に南米出身の日系人が多数就業・居住していると言われるので、名古屋への調査を実行し、名古屋におけるカトリック教会の役割や南米出身の日系人の実態等、教会の神父にインタビューした。また3月には同じく南米出身の日系人が多数居住すると言われる、神奈川県藤沢市や群馬県太田市周辺を調査し、その数的実態、就業状況、居住地、情報交換の方法など、市役所の住民相談室や食料品店などを調査した。これにより、かなりの分散傾向があること、移動が激しく行われていることなどがわかった。14年度は、昨年度に調査したことで得られた情報から、日本における中南米出身者の実態の概観を把握した上で、枚方市の中南米出身者が、どのように来日または枚方市にやってきたか、その動機と移動方法を中心に調査すること、特に入管法の改正後、急増した中南米出身者のきっかけを探りつつ、現在彼らが抱える労働問題や教育問題、それの相談先と解決方法を調査することに重点を置いた。まず始めに枚方市の行政としての外国人とりわけ中南米出身者に対して提供しているまたは提供可能なサービスや問題点を探るべく、市役所、教育委員会、市の外郭団体である交流協会を訪問し、担当者にインタビューすることで、実態や問題点を把握することに努めた。上記公共機関から発行される印刷物の作成経緯や配布状況、日本語教室などの様子を聞いた。また枚方市にある中南米出身者が集まる場所を探し、教会・エスニックレストランを複数回訪問し、そこに集まる中南米出身者の実態把握と聞き取り調査を行った。とりわけ、来日の大きなきっかけである仕事を見つける方法や職場や子供の教育に関する問題を数例インタビューにより得ることができた。それにより、彼らの生活・労働の現状と問題点、移動の様子を知ることができた。同時に大阪市などの中南米出身者が集まる公共機関やエスニックレストランに足を運び、枚方市と比較しながら、情報を収集、インタビューし、さらに移動やネットワークに関する情報分析を試みた。前年度から二年間ほど調査した結果、現在の時点までで得られた情報を整理、分析すると共にこれからの問題点等を研究協力者と共に、関西外国語大学人権研究所紀要「人権教育思想研究」第6号に「中南米出身の日系人を巡る相互支援ネットワークについての人類学的研究」という題で、梶田、谷本、研究協力者の山森が研究論文を発表した。

そこから得られた情報を整理し、移動の状況・方法・行く先・その動機などを分析した。エスニックインダストリーと言われる、レストランや雑貨店、トラックによる移動物品販売の実態、そこに集まる人々の意識・行動を主に調査観察することに力をいれた。また学齢期に達した子供、または保育が必要な乳幼児を抱えた日系人とその家族が、子供の保育・教育をどうしているのか、将来をどう考えているのか、定住を望むのか、または自国へ帰国する希望を持っているのかを注意深く観察・インタビューした。以上のことを調査・分析しながら、これからの地域(特に枚方市)の多文化化を観察し、共生または分生であるかをみてみた。これからもこの調査・研究を継続し、日本に住む中南米出身の日系人とその家族が、日本でどういう生活をするのか、定住するのか、そうでないのかをじっくり観察していきたい。また日本国内で移動する場合は、どういう動機・移動先・方法を調査し、彼らのネットワークの解明につとめていきたい。
在宅高齢者の嚥下障害援助システム開発に関する基礎的研究

在宅高齢者の嚥下障害をスクリーニングするための方法を確立し、自律的訓練法の効果を検討することが本研究の目的である。本研究は愛知県立看護大学倫理審査委員会の承認を得て実施された。在宅高齢者を対象に、一次スクリーニングとして既に報告した嚥下障害リスク評価尺度を修正した自記式調査を実施し、759人の有効回答を得た。研究参加の同意が確認された71名に二次スクリーニングとして反復唾液嚥下テスト、改訂水飲みテスト、フードテストが実施された。同時に、舌骨上筋群表面筋電図と呼吸軌跡が記録され、至適基準として嚥下造影が実施された。改訂嚥下障害リスク評価尺度はCronbach's α係数0.90、再テスト法による信頼性はr=0.85、各因子のα係数は0.700.88であり、妥当性・信頼性とも改訂前に比較して増加した。改訂嚥下障害リスク評価尺度及び全ての二次スクリーニング検査による結果のcut-off point6点では敏感度61.9%、特異度56.9%であった。次に、他者評価尺度は、Cronbach's α係数0.89、再テスト法による信頼性はr=0.78、各因子のα係数は0.76であった。自己評価尺度との関連は、一致率80.595.2%、r=0.600.79であった。これらから、改訂嚥下障害リスク評価尺度あるいは他者評価尺度で検出後、二次スクリーニングの結果を併せて評価することで、嚥下障害を発見する可能性が示唆された。次に、在宅高齢者の嚥下時の呼吸型は70歳以上において分割嚥下が増加し、安全な呼吸型が減少することが確認された。声門上嚥下訓練が有効であるが、呼吸周期における嚥下惹起の適切な時期に音が出る訓練器を使用して、若齢者4人高齢者1人が訓練を実施した。その結果、若齢者のうち2人及び高齢者1人は声門上嚥下の遂行数が増加し、効果が示唆された。高齢社会において、高齢者の健康維持が社会的な関心となっている。高齢者の肺炎の多くは誤嚥性肺炎によるものであることから、嚥下障害への取り組みは重要な課題である。今年度の目的は、在宅高齢者の嚥下と呼吸の協調とスクリーニングテストとの関係を検討することであった。嚥下に問題のある在宅高齢者をスクリーニングするために、一次スクリーニングとした自記式質問紙による判定と二次スクリーニングとした客観的テストの結果との関係を検討した。平成15年7月に一次スクリーニングとして嚥下障害リスク自己評価尺度・他者評価尺度の質問紙を尾張旭市シニアクラブを経由して高齢者2528名およびその家族に配布し、郵送法で回収した。有効回答は高齢者759名、その家族368名であった。一次スクリーニングの質問紙上で、二次スクリーニングとしての研究目的や内容を説明して研究参加を募った。二次スクリーニングの客観的テストには、唾液反復嚥下テスト、改訂水飲みテスト、フードテスト、舌骨上筋郡表面筋電図と呼吸の同時測定、嚥下造影検査が含まれた。