hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
希土類-鉄系磁石合金におけるHDDR現象による組織の微細化。異方性化の機構

高性能希土類ボンド磁石用磁性粉末の作製の手法として,HDDR現象を利用する方法が報告された.この新規な方法はNd_2Fe_<14>B合金などの鋳造合金を水素中熱処理により分解,引き続く真空中熱処理で再結合させるもので,熱処理後の合金はサブマイクロの微細結晶粒から成り高い保磁力を示す.また,添加元素の影響などにより微細結晶粒が配向した異方性磁性粉末となる.しかし,この結晶粒の微細化および異方性化についてのメカニズムは未だ不詳であり,HDDRという新しいプロセスを組織学的に明らかにするために本研究は行われた.水素中での不均化反応によるNd_2Fe_<14>B化合物の分解過程を調べた結果,分解相であるNdH_2およびa-FeはもとのNd_2Fe_<14>B化合物と特定方位関係を持ちながら分解が進行して行くことがわかった.十分に分解させた試料の組織観察から,Feのマトリックス中に0.10.2μmの球状のNaH_2が約0.5μmの間隔で分散する組織形態をとっていることがわかった.引き続く真空中熱処理により,このNdH_2の界面から再結合反応が起こりNd_2Fe_<14>Bが生成することが確認された.以上より,HDDR処理による結晶粒の微細化は分解後の粒の分散距離の影響を受けていることが明らかとなった.真空中熱処理の温度と結晶粒の配向との関係を調べた結果,高温で再結合させることで配向度が高くなり,結果的に異方性化には選択的な粒成長過程が含まれることがわかった.さらに高温で真空中熱処理した試料については再結合反応が終了する以前からNd_2Fe_<14>B粒の配向度が高いことが組織観察より確認された.以上より,HDDR現象による異方性化は分解相の結晶方位関係に起因し,高温での再結合反応によって顕著に起こることがわかった.高性能希土類ボンド磁石用磁性粉末の作製の手法として,HDDR現象を利用する方法が報告された.この新規な方法はNd_2Fe_<14>B合金などの鋳造合金を水素中熱処理により分解,引き続く真空中熱処理で再結合させるもので,熱処理後の合金はサブマイクロの微細結晶粒から成り高い保磁力を示す.また,添加元素の影響などにより微細結晶粒が配向した異方性磁性粉末となる.しかし,この結晶粒の微細化および異方性化についてのメカニズムは未だ不詳であり,HDDRという新しいプロセスを組織学的に明らかにするために本研究は行われた.水素中での不均化反応によるNd_2Fe_<14>B化合物の分解過程を調べた結果,分解相であるNdH_2およびa-FeはもとのNd_2Fe_<14>B化合物と特定方位関係を持ちながら分解が進行して行くことがわかった.十分に分解させた試料の組織観察から,Feのマトリックス中に0.10.2μmの球状のNaH_2が約0.5μmの間隔で分散する組織形態をとっていることがわかった.引き続く真空中熱処理により,このNdH_2の界面から再結合反応が起こりNd_2Fe_<14>Bが生成することが確認された.以上より,HDDR処理による結晶粒の微細化は分解後の粒の分散距離の影響を受けていることが明らかとなった.真空中熱処理の温度と結晶粒の配向との関係を調べた結果,高温で再結合させることで配向度が高くなり,結果的に異方性化には選択的な粒成長過程が含まれることがわかった.さらに高温で真空中熱処理した試料については再結合反応が終了する以前からNd_2Fe_<14>B粒の配向度が高いことが組織観察より確認された.以上より,HDDR現象による異方性化は分解相の結晶方位関係に起因し,高温での再結合反応によって顕著に起こることがわかった.
複数の遺伝性パーキンソン病iPS細胞由来神経細胞におけるオートファジー異常の解明

PARK9患者由来iPS細胞を樹立した。iPS細胞からドパミン神経細胞への高効率な分化誘導法を確立することができた。確立したドパミン神経細胞誘導法を用いることによって、PARK9-iPS細胞由来ドパミン神経細胞におけるリソソームの異常とオートファジー異常を見いだすことができた。また、CRISPR/CAS9システムを用いて、病因変異を修正したPARK9-iPS細胞を作製し、本iPS細胞を用いることで表現型がPARK9の病因変異によるものであることを強く示すことが可能になった。PARK2患者におけるドパミン神経細胞内のミトコンドリアのオートファジー異常も確認した。樹立したPARK9患者由来iPS細胞を用いて、神経細胞に分化させ、ウエスタンブロットを中心に、疾患iPS細胞由来神経細胞のオートファジー機能をオートファジー阻害剤等を用いながら検討を行った。同手法により疾患iPS細胞由来神経細胞においてもオートファジータンパク質等の評価が可能であることを確認したが、オートファゴソームマーカーであるLC3-IIをはじめとする蛋白発現量に、疾患ラインと正常対照ラインでの明らかな差は認められなかった。そこで、パーキンソン病はドパミン神経障害を特徴とすることから、計画通りに進まないときの対応として予定していた通り、iPS細胞をドパミン神経に分化させて検討を行うこととした。iPS細胞からドパミン神経細胞への誘導効率は、報告されている方法では非常に低いことから、小分子化合物の投与を検討することにより、ドパミン神経細胞の誘導効率を改善することに成功した。さらに、ドパミン神経細胞に誘導後の表現型が現れる期間を検討することにより、疾患iPS細胞をドパミン神経細胞に誘導後に異常が現れ始める期間を現在見いだしつつある。26年度の上記検討をもとに、27年度ではドパミン神経細胞に誘導した神経細胞にて、適切な分化時期にどのような異常が起こるかを検出する予定である。同時に、GFPで標識したオートファゴソームマーカーLC3を発現するレンチウイルスベクターの作製も行った。分化させた神経細胞での発現を確認しており、今後適切なMOIを決定し、免疫組織学的あるいはライブイメージングも用いたオートファジー解析も追加する予定である。本研究はパーキンソン病病態メカニズムにおけるオートファジー異常の重要性をiPS細胞から誘導した患者神経細胞で証明することを目的とする。前年度はPARK9-iPS細胞由来神経細胞では明らかなオートファジー異常は確認できず、より疾患特異性を上げるため、ドパミン神経への高効率な誘導法を開発した。今年度は引き続き、樹立したPARK9-iPS細胞を独自に開発した手法でドパミン神経に高効率(50-70%程度)に誘導することに成功した。ドパミン神経に誘導することにより、これまで一般の神経では見ることができなかったPARK9-ドパミン神経におけるリソソームpHの上昇、それによるオートファジー-リソソーム系でのタンパク質分解異常を検出することに成功した。さらにこれらの表現型を、96well dishでハイスループットに分化誘導から異常検出までを行うシステムを開発した。また、ドパミン神経誘導効率を高めたことによってPARK2-ドパミン神経におけるミトコンドリアのマイトファジー異常を検出し、同様に96well dishでハイスループットに検出する手法も確立した。本研究によってパーキンソン病病態発症におけるオートファジーの重要性を実際のヒト患者ドパミン神経でも証明することに成功した。さらにハイスループット表現型検出システムも開発したことにより、薬剤スクリーニングによって新たな治療薬の開発や、実際の患者ドパミン神経細胞におけるオートファジー異常の機序解明にも繋がる知見を得られるものと考える。iPS細胞由来神経細胞におけるウエスタンブロット等を用いたオートファジーの評価方法については施行できておりほぼ予定通り確立できている。引き続きゲノム編集後のiPS細胞や、他の疾患ラインを用いた比較を27年度に行う。27年度が最終年度であるため、記入しない。神経内科PARK9患者由来iPS細胞を用いて、ドパミン神経特異的に分化させたオートファジーの機能評価を引き続き行う。さらに27年度に予定していた通り、他の遺伝性パーキンソン病由来iPS細胞を同様にドパミン神経細胞に誘導し、オートファジーさらには神経細胞脆弱性に付いての検討を加える。
神経回路網の形成・成熟・老化・病的過程におけるアポトーシス制御分子の役割

個体の発生過程においてはアポトーシスによって臓器の形態形成、不要構造の除去、細胞数の調整、異常なあるいは有害な細胞の除去などが行なわれることがわかってきたが、脳の形成・成熟・老化の過程でアポトーシス調節分子がどのように制御され、神経回路網の発達・維持に関与しているかは殆どわかっていない。本研究では、神経回路網の形成・成熟・老化および病的過程におけるアポトーシス制御分子の役割について解析した。胎仔から生後2年までのWistarラットを用いた研究で、神経回路網の形成・成熟・老化に伴い、脳内Bcl-2ファミリー及びcaspaseファミリータンパク質の発現がそれぞれ特異的に制御されていること、また、興味あることに、神経回路網が大きく破綻し、高度の痴呆を呈するアルツハイマー病脳では脳の発生・生後発達期のアポトーシスが盛んな神経回路網が形成される時期と同様に、caspase-3,Bak,Bad,Bcl-2などのアポートーシス関連分子の発現を増大させる機構が作動していることが示唆された。また、8週齢のラット脳より核、ミエリン分画、神経終末、ミトコンドリア、ミクロゾーム、可溶性分画の細胞分画を調整した。各分画でのcaspaseの分布を免疫化学的に半定量的に解析すると、caspase-2、caspase-3、caspase-6、caspase-9、Apaf-1などは、神経終末分画にも多く存在しており、シナプス可塑性機構に関与していることが示唆された。
アカデミック・ハラスメントの実態調査研究

この調査は日本ではじめての全国的なアカデミック・ハラスメントの実態調査であり、当初の計画のとおり、平成14年度にアンケート調査を実施し、平成15年度に集計および解析をおこない、平成16年度には結果を冊子としてまとめ、NPOアカデミック・ハラスメントをなくすネットワーク(http://www.naah.jp)の協力を得て大阪(平成16年5月15日)、東京(平成16年5月29日)、札幌(平成16年6月5日)において調査結果の報告をおこなった。当該実態調査研究においては、大学に対するアンケート調査と教員個人に対するアンケート調査の2種類の調査をおこなった。回収率は、大学に対する調査では51%(回答数114大学)、教員に対する調査では回答率38%(回答者数931人)であった。大学に対するアンケート調査においては、ほとんどの大学が性的でないハラスメントに関しては、相談窓口もなく防止体制も整備されていないこと、25%にあたる大学において性的でないハラスメントに関する紛争が発生していることが明らかになった。全国の大学に勤務する助教授、常勤講師、助手の教員層を対象に無作為抽出したアンケート調査では、アカデミック・ハラスメントに関する項目すべてに数%20%の該当者があり、全分野共通の12項目のうち8項目について、女性の方が有意に高率であった。また、回答者の4割にあたる人が、周囲にアカデミック・ハラスメントを受けていた人がいることを知っており、その総数は750人に達しており、構成層ではより下位の層が被害を受けやすく、また、分野によって発生している事象が異なることが示唆された。さらに、このアンケート結果から、アカデミック・ハラスメント環境指標算出し、アカデミック・ハラスメントがおこりやすい環境を把握する方法を考案した。アカデミック・ハラスメント(略してアカハラ)とは、特定非営利活動法人アカデミック・ハラスメントをなくすネットワーク(2001年10月5日設立、代表理事:御輿久美子)においては、『研究教育の場における権力を利用した嫌がらせ』と定義している。本研究は、平成14年16年度の3ヶ年計画で日本の大学におけるアカデミック・ハラスメントの実態を明らかにする目的でおこなわれ、平成14年度は、大学に対するアンケート調査および助教授以下の教員層に対するアンケート調査を実施した。大学に対しては、全国222大学学長宛に、セクシャル・ハラスメントおよび性的でない嫌がらせに関する相談窓口の設置状況等を質問したアンケート調査票を2002年10月に発送し、113大学(回収率50.3%)から回答を得た。教員層に対するアンケート調査は、性的でない嫌がらせに絞った調査票とし、全国大学職員録(平成13年度版)より無作為抽出した2520名に調査票を発送し、返送等の無効55通を除いた有効調査対象数2465通のうち947通の回答(回収率38.4%)を得た。これらアンケート回答の解析は平成15年度におこなうこととしている。また、学生・院生・元院生を対象に、主として研究教育指導に関する事項に絞った調査票を作成し、3大学について、大学祭の機会等に記入協力を求めた。この回答については、特定非営利活動法人アカデミック・ハラスメントをなくすネットワークに寄せられた投書と合わせて、現状の問題の分析に供する。平成14年度に実施した2種類のアンケート調査について集計、分析をおこなった。大学に対するアンケート調査(114大学、回収率51%)では、アカデミック・ハラスメントに関する相談があったのは20大学、紛争が起こった大学が28、件数では124件であった。アカデミック・ハラスメントがおこった場合、学内だけで解決すべきと思うと答えた大学は20、そう思わない15であった。また、防止のために学内ガイドラインを作ることが、必要であると思う70・必要でない4であった。

教員に対するアンケート調査(931人、回答率38%)で、研究出張がみとめられなかった85人(9%)、研究費の配分で不公平を感じた170人(18%)、研究能力が劣っているといわれた145人(16%)、不在中に私物や専有の物品が無断で移動されていた102人(11%)、講義や実習の担当をはずされた51人(5%)、講義や指導に関して上司や同僚からクレームをつけられた148人(15%)、貶めるような噂が流された130人(14%)、「辞めろ」と言われたり望まない人事に応募するように迫られた96人(10%)であった。研究論文に関しては、ファースト・オーサーをとられた65人(7%)、ファースト・オーサーを他の人にゆずるように強要されたことがある52人(6%)、論文の共著者をはずされてしまった78人(8%)であった。実験系の人に対する質問項目では、実験データの改ざんや捏造を強要された12人(2%)、実験結果をとられた44人(8%)、実験だけさせられ論文を書かせてもらえない状態19人(4%)、実験に使用している機器や備品を捨てられてしまった19人(4%)、上司から「実験が下手だ、のろい、遅すぎる、要領が悪い、怠け者だ」などと罵倒された36人(7%)、実験をすることを禁止された18人(4%)であった。平成14年度の実施したアンケート調査の結果は、平成16年5月、『アカデミック・ハラスメントの実態調査研究-大学および大学教員に対するアンケート調査結果報告書-』としてまとめ、平成16年5月15日大阪で、5月29日東京で、6月5日札幌で、NPOアカデミック・ハラスメントをなくすネットワークの主催で報告会を開催した(大阪は、大阪市立大学大学院創造都市研究科都市共生社会研究分野の共催)。また、この報告書の内容は、平成16年6月19日朝日新聞において「大学の4分の1『アカハラ』発生」との見出しで報道された。7月1日にはFM放送J-WAVEで取り上げられたほか、大阪大学、和歌山大学、熊本大学、徳島大学など11大学において講演をおこなった。常勤の助教授・講師・助手に対するアンケート調査においては、(1)研究出張や学会参加のための出張が認められなかったことがある、(2)研究費の配分で不公平を感じたことがある、(3)研究能力が劣っている、つまらない研究をしているといわれたことがある、(4)研究に必要な機器や備品の使用を禁止されたことがある、(5)不在中に私物や専有の物品が無断で移動されていたことがある、(6)講義や実習の担当をはずされたことがある、(7)講義や実習の担当を増やされたことがある、(8)講義や教育研究指導に関して上司や同僚からクレームをつけられたことがある、(9)貶めるような噂が流されたことがある、(10)休暇を取得しにくい雰囲気がある、(11)電話があったときに居なかったなどの場合休んでいるとみなすと言われたことがある、(12)辞めろと言われたり望まない人事に応募するように迫られたことがあるの12項目のうち(1)、(2)、(5)、(6)、(7)、(9)、(10)および(12)の8項目については、女性の方が「ある」回答が有意に高かった。また、これらの回答を基にして、アカデミック・ハラスメントの発生しやすい環境をあらわす「アカデミック・ハラスメント環境指数」を考案した。
自由落下式液滴振動法による溶融ステンレス鋼の表面張力測定

昨年度の銅の表面張力測定において、静滴法による測定結果に較べてやや低い値が得られている。銅の表面張力が低下する主な理由は、試料表面に酸素が吸着することであるが、バルク中の酸素量は十分に少ないことが調査の結果わかった。液滴振動法では試料表面が振動しているため、表面での吸着状況が静滴法とはことなる可能性がある。合金であるステンレス鋼についても同様に表面活性な成分が表面に吸着していると考えられるので、吸着現象に関する調査が不可欠である。そこで、吸着現象について豊富な研究例のある界面活性剤水溶液を対象として、自由落下式液滴振動法による表面張力測定を実施した。測定にあたっては、導電性のない試料でも空中に浮遊させることのできる超音波浮遊法を利用した測定システムを新たに構築した。測定対象は、SDS水溶液、PEGE水溶液である。調査の結果、液滴の表面振動によって吸着状態が変わることはなかった。ただし、落下前の浮遊状態において極めて大きく液滴を変形させている場合には、落下開始時に液滴形状が球形になるのにともなって表面積が減少し、表面の界面活性剤濃度が増加する。このような場合には、表面での界面活性剤濃度の増加が原因で、測定中の表面張力が小さく算出されることがわかった。この傾向は、吸着速度の遅いPEGEで顕著に現れた。また、蒸発しやすいCrを含むステンレス鋼の表面張力を静滴法でも正確に測定できるようにするために、真空チャンバー中に電子天秤を組み込んだ静滴法用測定装置を新たに開発し、これを用いて蒸発の激しいMgを対象として試験的な測定をおこなった。本年度得られた成果を以下に示す。1.浮遊試料の測温には非接触の放射温度計を使用する必要がある。しかし、通常の温度計では表面での酸化物の生成や、固相から液相への変化にともなう放射率の変化によって温度の計測値が大きく変化する。そこで、紫外域の光の強度から温度を測定する、紫外放射温度計を作成して測定に利用した。紫外光はわずかな温度変化で強度が大きく変化するため、これを用いて温度を測定すると放射率変化の影響を受けにくいが、強度が小さいので高感度の測定装置が必要である。そこで、本研究では検出感度に優れる光電子増倍管を紫外線の検出に利用した。高温炉の中に配置した黒鉛製の空洞の温度を測定し、同時に熱電対で測定した温度に表示温度をあわせることで紫外放射温度計を校正した。2.溶融銅の表面張力を自由落下式液滴振動法で測定した。落下中の直径の時間変化から算出した周波数スペクトル上にはL2のモードのピークが一つだけ存在しており、落下中の試料の振動は単純になっていることを確認した。この周波数と試料の重量からRayleighの式を用いて表面張力を算出した。測定温度は1287Kから1998Kであり、銅の融点の1356Kを下回る過冷却領域から高温まで広い温度範囲で測定を実施することができた。また、雰囲気中の酸素分圧の評価も実施した。3.静滴法により、溶融SUS304の表面張力を測定した。試料中の硫黄量を10ppmから250ppmまで変化させて測定を行い、表面張力に及ぼす影響を調査した。
部位特異的遺伝子増幅機能を応用した放線菌二次代謝産物生産能力増強システムの構築

放線菌Streptomycesavermitilisのゲノム縮小株(SUKA)における、zouA遺伝子産物の部位特異的遺伝子増幅機能を応用した異種(微)生物由来の二次代謝産物生産能力増強システムを構築することを目的とする。SUKA株染色体上へzouA遺伝子を導入し、その効果を比較検討する。同様に構成的ならびに誘導型プロモーターを用いたzouA発現システムの構築を行い、培養過程で遺伝子増幅に最も効果的な発現時期について詳細な検討を行う。再現性の良い部位特異的遺伝子増幅システムの構築を行い種々の異種微生物由来の二次代謝産物生合成遺伝子群を導入する事によって、その生産性について検証する。
金属蒸気の吹き込みによるアルミニウム合金の製造プロセスの開発

本年度においては、アルミドロスとZnO含有電気炉ダストに着目し、これらを用いて、ZnOをAlで還元し、発生したZn蒸気を直接溶融アルミニウム中に吹き込み、Al-Zn合金を製造するプロセスの開発を試みた。1)酸化亜鉛およびマグネシアのアルミニウム熱還元実験酸化亜鉛粉末またはマグネシア粉末およびアルミニウム粉末を化学量論比で混合し、等方静水圧プレスで圧密体(5mmφ×5mmL)を熱天秤を用いて加熱還元した。雰囲気はアルゴンとし、流量は150Ncm^3/minとした。a)酸化亜鉛のアルミニウム熱還元ZnOのAlによる還元反応は次式で表わされる。酸化亜鉛のアルミニウム熱還元による亜鉛の蒸発は、1000K以上で起こることがわかった。b)マグネシアのアルミニウム熱還元マグネシアの還元反応は次式の反応過程となる。反応開始温度は1400Kで、Mg蒸気を生成することが分かった。2)酸化亜鉛のアルミニウム熱還元により発生した金属蒸気の溶融アルミニウム中への吹込み実験アルミナ製浸漬ランス内に酸化亜鉛-アルミニウムペレットを装入し、アルゴンキャリアガスとともに生成した亜鉛蒸気を溶融アルミニウム中に吹き込んだ。実験後のペレットの質量減少量から計算したペレットの還元率を求めた。以下に結果を示す。a)ZnOのAlによる還元反応を利用したAl-Zn合金を製造するプロセスを提案した。c)発生したZn蒸気をAl浴中に直接吹き込むことにより、Al中のZn濃度が増加した。d)Al浴中のZn濃度は、ペレットの還元反応温度が高いほど高くなり、Znの吸収効率も高くなった。1)酸化亜鉛およびマグネシウムのアルミニウム熱還元実験を行った。酸化亜鉛粉末またはマグネシア粉末およびアルミニウム粉末を化学量論比で混合し、等方静水圧プレスで圧密体(5mmφ×5mmL)を熱天秤を用いて加熱還元した。a)酸化亜鉛のアルミニウム熱還元ZnOのAlによる還元の総括反応式は次式で表わされる。亜鉛単体の蒸発実験の場合は、660°C以上で亜鉛の蒸発が開始するのに対して、酸化亜鉛のアルミニウム熱還元による亜鉛の蒸発は、850°C以上で起こることがわかった。b)マグネシウムのアルミニウム熱還元マグネシアの還元反応はスピネルを生成する反応過程となる。2)酸化亜鉛のアルミニウム熱還元により発生した金属蒸気の溶融アルミニウム中への吹込み実験を行った。実験温度900°C、アルミナ製浸漬ランス内に酸化亜鉛-アルミニウムペレットを装入し、アルゴンキャリアガスとともに生成した亜鉛蒸気を溶融アルミニウム中に吹き込んだ。一時間後のペレットの質量減少量から計算したペレットの還元率は、14.7%であった。これは、実験開始実験に浸漬ランスをメタル中に浸漬するために、メタルの温度が約40°C低下したため、あまり高くならなかったと考えられる。以下に結果を示す。
同時代の喫緊課題に対する文化人類学の＜応答＞可能性の検討

本研究は、文化人類学の営みが、フィールドワークと民族誌を通して介入する現地の人々と社会が抱える緊急性の高い問題に対していかなる<応答>性を持ち得てきたかを整理し、文化人類学の社会的な意義を検討してきた。2年間でのべ8回の研究会を開催し、概念整理および議論の体系化を進めると共に、2冊の成果出版企画を立案した(<応答>のフィールドワーク用語集、および日本の人類学における<応答>の系譜)。この結果、「応答」性の問われる領域としてフィールド、ホーム、エデュケーションの3つを見込み、応用、アクション、実践、公共などの諸概念との更なる検討を展開する必要性が明らかになり、科研Aを申請し、採択された。本研究は、応答の人類学の理論化という大きな課題を研究していく組織的な中期計画の準備段階として位置づけられるため、初年度(平成26年度)は、メンバー間で基本概念の整理および体系化の手掛かりを得るべく、計画に沿って6回の公開研究会および、必要に応じて打ち合わせ会合を開催した。なお、研究会開催内容は以下のとおりである(本研究組織の母体である日本文化人類学会課題研究懇談会(H24-)では第13回18回だが新たにカウントする)。◆第1回(2014年5月16日)「幕張会議室」中会議室、参加者:約25名「人種主義再燃の同時代における文化人類学の役割」◆第2回(2014年7月25日)愛知県立大学サテライトキャンパス、参加者:約15名「文化の<相互翻訳>に向けて調査・支援・日常から、「隣人としての外国人」を考える」◆第3回(2014年9月27日)京都大学東南アジア研究所・稲盛財団記念館、参加者: 12名「フィールドにおける<応答>のゆくえ」◆第4回(2014年10月25日)基山町民会館、参加者:約40名九州人類学会オータムセミナー・セッションAとして、九州人類学研究会とともに主催「ホームでの/民族誌としての応答」◆第5回(2015年1月30日)早稲田大学西早稲田キャンパス、参加者: 12名「人類学教育を通して社会に応答するー時代のなかの人類学」◆第6回(2015年2月8日)国立民族学博物館、参加者: 12名「公開書評会『公共人類学』:著者と読者の対話」このほか、メンバー連絡用のメーリングリスト、対外的な成果発信のためのウェブサイトを活用し、成果の共有に努めた。本研究は、文化人類学の営みが、フィールドワークと民族誌をとおして介入する現地の人々と社会が抱える緊急性の高い問題に対して、いかなる<応答>性を持ち得てきたのかを整理し、文化人類学の社会的な意義を検討するために発足した。本年は前年度後半に続き、「応答」事例の蓄積と検討を行い、その後、応答の人類学の理論化に向けて課題の整理を行い、さらなる課題克服のために必要な人員や理論、概念や術語を検討する総合討論を行い、本研究終了後に始動予定の中期研究計画立案のためにメンバー間の内部研究会および打ち合わせ会合の機会を設ける計画であった。これに対し、年間4回の研究会は予定通り開催され(公開3回、非公開1回)、14発表、114名の参加者を得た。具体的には、「応答」事例収集については、これまで公開研究会に参加してきたメンバーに声をかけ、科研メンバー以外の「応答」事例を集まることで「喫緊課題」を広く検討した。また他の2回の研究会では理論化に向け、川喜田二郎および山口昌男らの「応答」の人類学の系譜をたどり、前年度の戦前期の人類学および梅棹忠夫の「応答」の関心を拡張した。さらに、他の1回では「応答」の展開する領域の1つとして教育のフィールドに着目し、学会での分科会発表を行うことで、この2年間の研究成果を日本文化人類学会のメンバーに問い、その反応を記載し、Web公開した。その結果、非公開の今後の計画では、1「応答」性の問われる領域として、フィールド、ホーム、エデュケーションの3領域が見込まれること。2これまでの応用、アクション、実践、公共、エンゲージなどと言われてきた諸概念との検討が必要になること。3そうした問題を検討し直すのにさらに長期的な研究会が必要になることが決まり、科研Aに申請することが決まった。4しかし、現段階での成果をまとめることも同時に検討され、2冊の著作出版企画が検討された。限られた資金のもとで6回の研究会を開催し、議論を通じて、地域やテーマを越えた「応答」をめぐる一般性の高いコンセプトの抽出に向けて、(1)フィールドにおける応答、(2)ホームにおける/民族誌としての応答、(3)教育における応答、という3つの論点へと切り口を絞ることが出来た。

特に近現代史における文化人類学の応答の歴史を系譜化する作業に着手できたことで、上述の論点(3)の学術的、社会的意義を確認するに至った。また、本研究の組織母体としてより広いメンバー構成から成る文化人類学会課題研究懇談会では、段階的な成果発信の一環として、同懇談会の最終年度となるH27年度中に、成果出版の企画具体化を進める運びとなった。これら議論をもとに中期的な研究事業の企画に着手し、H27年度基盤研究A(海外学術調査)「同時代の喫緊課題への<応答>と文化人類学の再想像=創造」申請を行った。結果は不採択であったが、H27年度に予定している事業申請に向けて、具体的な足がかりを得た。文化人類学当初計画に基づき、公開研究会および打ち合わせ会合を開催する。初年度の研究活動により示された、上述の3つの論点を素案として、応答の人類学の理論化に向けて、より明確なメンバーシップのもとで、<応答>概念や術語を検討する総合討論を行い、H28年度以降の中期計画を立案する。計画されていた研究会はすべて開催されたが、計上されていた地方での研究会開催時の宿泊費等が、日帰り可能で不要となったり、必要最低限度の旅費を中心に支出することで、残高が生じた。各研究分担者の管理のもと、学会発表及び研究会参加旅費に使用することにくわえ、より精密な議事録を効率的に蓄積すべく、一部を議事録作成委託費として活用予定である。
強磁性・強誘電性酸化物系スパッタ薄膜の開発

目的:強磁性と強誘電性を伴に有する材料としては反強磁性ペロブスカイトのBiFeO_3と強誘電性もしくは反強誘電性ペロブスカイト(化学式ではABO_3と表す)を固溶させたBiFeO_3-ABO_3系がある。本研究では広い組成範囲で作製条件を検討することにより、組成と磁気特性、誘電特性、光学特性の関係が明らかにし、アモルファスまたは微細結晶組織からなる高い磁気特性、誘電特性、光学特性を有する酸化物系スパッタ薄膜材料の開発を目的とする。実験方法:反強磁性プロブスカイトとしてBiFeO_3、強誘電性ペロブスカイトとしてPZTを選び、PZT、Bi_2O_3、Fe_2O_3粉末を混合した後これをターゲットとしてRFスパッタにて薄膜を作製した。薄膜の熱処理は6731173Kにおいて行った。相の同定にはX線ディフラクトメーター、磁気特性測定にはVSM、磁気光学測定装置、誘電特性にはインピーダンスアナライザー、透過率の測定には分光高度計を用いた。また組織観察にはSEMおよびTEMを用いた。結果:1.0.5(0.5Bi_2O_3-0.5Fe_2O_3)-0.5PZT薄膜は熱処理後強磁性・強誘電性を示し、飽和磁化21.6mWbm^<-1>、比誘電率548という値を示した。またHe-Neレーザーの633nmの測定波長において77%という透過率を示した。2.948Kで熱処理した0.625Fe_2O_3-0.375{0.33(Bi_<1-x>La_x)_2O_3-0.67PZT}組成薄膜試料において飽和磁化Ms=57.3mWbm^<-2>、保磁力Hc=183kAm^<-1>、Mr/Ms=0.64であり、さらに波長633nmで見かけのカ-回転角2θ_k=0.52degなる値が得られた。これより本系酸化物が磁気記録媒体としての可能性を有するものと考えられる。また、この膜は数nmの微細な凝集が存在することがTEM観察の結果わかった。強磁性と強誘導性を伴に有する材料としては反強磁性ペロブスカイトのBiFeO_3と強誘導性もしくは反強誘導性ペロブスカイト(化学式ではABO_3と表す)を固溶させたBiFeO_3-ABO_3系がある。しかしこれら材料の問題点として、(1)強磁性の発現起源が膜中のアモルファス相であるため磁気特性が若干低い。(2)従来の研究組成がBiFeO_3近くであるため、誘電特性が低いことなどがある。そこで本研究では広い組成範囲で作製条件を検討することにより、組成と誘電特性、磁気特性の関係が明らかにし、アモルファスまたは微細結晶組織からなる高い磁気特性、誘電特性を有する酸化物系スパッタ薄膜材料の開発を目的とする。なお今年度の方針としては作製条件を確率することにある。実験方法は以下の通りである。

反強磁性ペロブスカイトとしてBiFeO_3、強誘導性ペロブスカイトとしてPZTを選び、その固溶度線上の組成およびFe_2O_3を増加させた組成を選んだ。PTZ、Bi_2O_3、Fe_2O_3粉末を混合した後これをターゲットとしてRFスパッタにて薄膜を作製した。なおPZT粉はPbO、ZrO_2TiO_3粉を混合、仮焼、焼結しこの焼結体を粉砕することによって作製した。薄膜の熱処理は400900°Cにおいて行った。相の同定にはX線ディフラクトメータ、磁気特性測定にはVSM、誘電特性にはインピーダンスアナライザーを用いた。得られた結果を要約すると以下のようになる。1.作製した薄膜はスパッタ後ではアモルファス状態であるが、熱処理を施すことによりABO_32相が結晶化した。2.誘電率はas-スパッタ状態の試料が最も高く結晶化するに従い減少した。3.Fe_2O_32量が多くなるに従い磁化は高くなり、800G程度の磁化から得られた。4.透過度は結晶化した薄膜ほど高く、近赤外領域の波長において50%であった。Laを添加することにより透過度は増加し、近赤外領域の波長において80%の値が得られた。強磁性と強誘電性を伴にする材料としては反強磁性ペロブスカイトのBiFeO_3と強誘電性もしくは反強誘電性ペロブスカイト(化学式ではABO_3と表す)を固溶させたBiFeO_3-ABO_3系がある。本研究では広い組成範囲で作製条件を検討することにより、組成と誘電特性、磁気特性の関係が明らかにし、アモルファスまたは微細結晶組織からなる高い磁気特性、誘電特性を有する酸化物系スパッタ薄膜材料の開発を目的とする。なお今年度の方針としては昨年度の方針を継続し、作製条件と諸特性との関係を明らかにする事にある。実験方法は以下の通りである。反強磁性ペロブスカイトとしてBiFeO_3、強誘電性ペロブスカイトとしてPZTを選び、PZT、Bi_2O_3、Fe_2O_3粉末を混合した後これをターゲットとしてRFスパッタにて薄膜を作製した。相の同定にはX線ディフラクトメーター、磁気特性測定にはVSM、磁気光学測定装置、誘電特性にはインピーダンスアナライザーを用いた。1.作製した薄膜はスパッタ後ではアモルファス状態であるが、700°C以上の熱処理を施すことによりABO_3相が結晶化した。2.結晶化温度直下で磁化、保磁力ともに上昇するが、完全に結晶化した状態では磁化が消失する。3.Bi_2O_3の50%をLa_2O_3によって置換した系においてθ_k=0.10degなる高い磁気光学特性が得られた。4.La添加は磁気特性を低下させるが、光学特性、磁気光学特性は向上させる。またアモルファス存在領域を拡大させる効果があると考えられる。強磁性と強誘電性を伴に有する材料としては反強磁性ペロブスカイトのBiFeO_3と強誘電性もしくは反強誘電性ペロブスカイト(化学式ではABO_3と表す)を固溶させたBiFeO_3-ABO_3系がある。本研究では広い組成範囲で作製条件を検討することにより、組成と磁気特性、誘電特性、光学特性の関係が明らかにし、アモルファスまたは微細結晶組織からなる高い磁気特性、誘電特性、光学特性を有する酸化物系スパッタ薄膜材料の開発を目的とする。なお今年度の方針としては昨年度の方針を継続し、組織を観察し諸特性との関係を明らかにする事にある。薄膜の熱処理は6731173Kにおいて行った。
デスモゾーム・中間径フィラメント関連因子の角膜上皮での役割についての研究

jup遺伝子とkrt12遺伝子の両者は共に11番染色体に存在するが、0.55cMの極近傍にあるので、理論上200分の1以下の確率となるところ、新生仔獣202匹のうち2匹の染色体組換えを起こした角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウス仔獣を得、その後コロニーを拡大した。作成した角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスを用いて、野生型および角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウス(n=5)に直径2mmのトレパンとメスで円形の角膜上皮欠損を作製後、経時的にマウスを屠殺し、上皮欠損部の面積を測定し、WTマウスと、角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスとの、創傷治癒の速度の違いを比較することにより、創傷治癒への影響についての検討を行った。角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスで欠損部の閉鎖が抑制されていたが、12時間後と30時間後で有意に欠損部の閉鎖が抑制されていた。以前我々が、検討を行った、エピプラキンノックアウトマウスでは、角膜上皮剥離作成後48時間までの経時的な観察の中で、上皮修復はKOマウスで促進されて、18時間後で有意差が検出されていた。創傷治癒過程での角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスのBrDU陽性細胞数については、傷なしと上皮欠損作成48時間後ともに野生型と有意差はなかった。エピプラキンノックアウトマウスではKOマウスでBrDU陽性細胞数が減少していた(24時間後で有意差が得られた)。細胞増殖が抑制されているにもかかわらず、上皮治癒が促進していたことから、細胞遊走がEKKP欠損で促進されたと考えたが、角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスでは、創傷治癒の促進は細胞増殖は関与しないと考えられた。また本研究について、論文作成、投稿し、雑誌に掲載された。角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスの角膜創傷治癒の抑制の原因について、細胞増殖の関与について検討を行った。また論文作成、投稿し、雑誌に掲載された。角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスの角膜創傷治癒の抑制の原因について、シグナル伝達異常の関与の有無について検討する。in vitroで、siRNAによるEPPKノックダウンを用いて、表皮細胞内結合因子であるEPPKの役割の検討を行った。ヒト角膜上皮培養細胞株(Araki-Sasaki細胞)で、EPPK-siRNA導入を用いてEPPKをノックダウンした。コンフルエント状態でシリコン針で線状欠損部を作成し、スクラッチアッセイを行った。すなわち、線状の欠損部閉鎖の経時的閉鎖の経時的変化に対するEPPKノックダウンの影響を30時間後まで3時間ごと検討した。EPPKと関係が深く、細胞遊走に関係すると他の細胞で報告されているkerain6の発現をwestern blottingで検討した。増殖能については、アラマーブルーアッセイで30分後と60分後で比較した。結果は、Western blottingとRTーPCRでヒト角膜上皮培養細胞株(Araki-Sasaki細胞)でのEPPKのノックダウンを確認した。シリコン針による線状欠損部のスクラッチアッセイで30時間後までの観察においては、3時間後と9時間後でコントロール細胞に比べてEPPKノックダウンで有意に欠損部の閉鎖が亢進していた。western blottingによる検討では、E-cadherin,keratin6,vimentinの発現低下を検出した。アラマーブルーアッセイでは、EPPKノックダウンで30分後、60分後とも有意に増殖が亢進していた。また、角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスについては、(jup/jup)floxマウスと(jup/+;Krt12Cre/+)マウスの交配から、(jup/jup,krt12)を作成し、角膜上皮の形態について光学顕微鏡観察、免疫組織化学で比較検討を行った。角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスで、keratin14の重層化を確認した。EPPKのE-cadherin発現と細胞遊走での役割についてのin vivoでの結果は、ヒト角膜上皮細胞株を用いたsiRNA法によるin vitroの実験で再現できた。増殖能に関しては、in vivoとin vitroで逆の結果であった。また、角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスを作成した。ケラチン12-CreマウスとJUP-floxマウスの交配で角膜特異的プラコグロビン(JUP)欠損マウスを得た。我々は、以前Epiplakin(EPPK)ノックアウトマウスにおける角膜上皮の脆弱性を報告した。プラコグロビンは、ケラチン中間系フィラメントと結合するデスモゾームの構成成分であるが、EPPKと同じ、ケラチン中間系フィラメントとの結合に関与しているプラコグロビンの角膜特異的プラコグロビン欠損マウスにおける角膜上皮の脆弱性の有無を比較するために、野生型マウスおよび角膜特異的JUP欠損マウスの角膜上皮をブラシで2回擦過し、直後に摘出した眼球を透過電顕写真で比較検討した。野生型マウスでは擦過時の角膜上皮の障害が、角膜上皮のごく表層に留まるのに対に対して、角膜特異的JUP欠損マウスは角膜上皮欠損がより深い層におよび、翼細胞まで達していた。電子顕微鏡的には基底膜構造に差異は見られなかった。

以上の結果から角膜特異的JUP欠損マウスでの角膜上皮の脆弱性が示された。細胞骨格や細胞間接着の障害が想定された。JUP遺伝子異常症例のNaxos病ではNaxos病という,エーゲ海・Naxos島の風土病として知られ,手掌などの角化症とwoolly hairという特徴的な髪の毛の異常を合併する病気があることがギリシャのProtonotarios博士らにより報告されているが、不整脈以外に眼科診療も重要であると考えられた。透過電顕写真で、角膜特異的JUP欠損マウスでの角膜上皮の脆弱性が示された。jup遺伝子とkrt12遺伝子の両者は共に11番染色体に存在するが、0.55cMの極近傍にあるので、理論上200分の1以下の確率となるところ、新生仔獣202匹のうち2匹の染色体組換えを起こした角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウス仔獣を得、その後コロニーを拡大した。作成した角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスを用いて、野生型(n=5)および角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウス(n=5)に直径2mmのトレパンとメスで円形の角膜上皮欠損を作製後、経時的(6,12,18,24,30,42,48時間後)にマウスを屠殺し、上皮欠損部の面積を測定し、WTマウスと、角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスとの、創傷治癒の速度の違いを比較することにより、創傷治癒への影響についての検討を行った。角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスで欠損部の閉鎖が抑制されていたが、12時間後と30時間後で有意に欠損部の閉鎖が抑制されていた。以前我々が、検討を行った、エピプラキンノックアウトマウスでは、角膜上皮剥離作成後48時間までの経時的な観察の中で、上皮修復はKOマウスで促進されて、18時間後で有意差が検出されていた。細胞接着因子であるエピプラキン欠損と同様に、プラコグロビンの欠損により創傷治癒に異常をもたらすことを確認した。ただし、エピプラキン欠損とは、結果が逆であったため、今後は、プラコグロビン遺伝子欠損が、創傷治癒の抑制に及ぼす影響について、検討を行う必要がある。プラコグロビンの欠損により創傷治癒に異常をもたらすことが確認できた。作成した角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスを用いて、野生型および角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウス(n=5)に直径2mmのトレパンとメスで円形の角膜上皮欠損を作製後、経時的にマウスを屠殺し、上皮欠損部の面積を測定し、WTマウスと、角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスとの、創傷治癒の速度の違いを比較することにより、創傷治癒への影響についての検討を行った。創傷治癒過程での角膜特異的プラコグロビン遺伝子欠損マウスのBrDU陽性細胞数については、傷なしと上皮欠損作成48時間後ともに野生型と有意差はなかった。
動物ウイルス感染症防除のための分子擬態利用技術の開発

ウイルス、細菌などの病原体には標的細胞への吸着の際、細胞表面糖鎖をレセプターとして利用しているものが多く、このようなレセプターをワクチンなどに利用すれば、株間で抗原性が異なる病原体に対しても広く有効な防除法を開発することが可能になる。そこで感染症防除のためにこれらの糖鎖を擬態できるようなペプチドを探索・同定し分子擬態利用法を開発するため、ウイルス(NDV)をモデルとしてNDVレセプター構造を分子構造的に模倣するレセプター擬態ペプチド分子を探索し、そのNDV感染に対する防御能を検討した。NDVヘマグルチニン-ノイラミニダーゼ(HN)抗原を標的として特異的に結合するペプチド分子をランダムペプチドライブラリー(6mer8merのペプチドを含む)よりファージディスプレイ法とバイオパンニング法により探索した。その結果、NDV HN抗原に対して特異的結合性を示す3種類のファージクローンが得られた。得られたクローンの塩基配列・アミノ酸残基を解析した結果、EVSHPKVG、WVTTSNQW、SGGSNRSPの3種類のアミノ酸配列が擬態分子として同定された。さらに各ファージクローンのNDV特異的結合能は、抗NDVニワトリ抗血清を利用したELISA競合阻止試験によっても確認された。次にこれらの各ファージクローンより予想されたアミノ酸配列をもとに合成ペプチドを作製し、NDV粒子に対する結合能や感染防御能を解析した。3種類の合成ペプチドはNDVによる赤血球凝集活性を阻止できなかった。しかしながら、ウイルス中和試験の結果、これらのペプチドが部分的にNDVの感染を中和できることが示された。今後、これらのペプチドが結合するNDV粒子状の分子を明らかにするとともに、そのアミノ酸配列をもとに、よりNDV感染阻止能力の高いアミノ酸配列を模索し、in vivoにおける効果を検討することが、臨床応用に向けて必要となる。ウイルス、細菌などの病原体には標的細胞への吸着の際、細胞表面糖鎖を利用しているものが多くある。そこで感染症防除ののためのこれらの糖鎖を擬態できるようなペプチドを探索・同定し分子擬態利用法を開発する。その第一段階として、本年度はインフルエンザウイルスやニューカッスル病ウイルスに対するレセプター構造(糖鎖)を分子構造的に模倣するレセプター擬態分子を探索した。そしてMethyl-a-D-mannopyranosideを模倣するTyr-Tyr-Pro-Tyrモチーフペプチド、N-acetylglucosamineを模倣するPro-Trp-Leu-Tyrモチーフペプチド、及びsialic acidを模倣するTyr-Tyr-Arg-Tyr-Aspモチーフペプチドなどに既に報告されているペプチドについて各々20mer前後のペプチドとして合成した。そして培養細胞系(鶏線維芽細胞)を用いてウイルス吸着阻止試験を行った。100.1TCID50に希釈したウイルスをペプチド溶解液(単独溶解液あるいは複数種類のペプチド混合溶解液)と混合し、その後鶏線維芽細胞に感染させ、3日間培養後ウイルス感染により起こる細胞変性効果を指標に感染阻止能を測定した。その結果、今回用いたいずれのペプチドでも顕著なウイルス吸着阻止は観察されなかった。また高濃度のペプチドでは細胞毒性が観察された。そこで次年度には、培養細胞の変更、モチーフ部分を保持した新しいペプチドの合成とそのウイルス吸着阻止能の検討を行う。さらに糖鎖標品と結合するペプチド探索のため、ファージディスプレイ法による新規ペプチドの同定を行う。そこで感染症防除のためのこれらの糖鎖を擬態できるようなペプチドを探索・同定し分子擬態利用法を開発することを目的とする。本年度は昨年度に続き、インフルエンザウイルスやニューカッスル病ウイルスに対するレセプター構造(糖鎖)を分子構造的に模倣するレセプター擬態分子を探索した。

インフルエンザウイルスHA抗原及びニューカッスル病ウイルスHN抗原を標的として特異的に結合するペプチド分子をランダムペプチド(6mer8mer)ライブラリーよりファージディスプレイ法(パンニング法・各標的毎に3回以上)によりスクリーニングした。その結果、それぞれの抗原に対して結合するファージクローンを取得した。そして得られたクローンの塩基配列及びコードするアミノ酸残基を解析した結果・特定の位置に特定のアミノ酸残基が位置する規則性を見いだした。現在、さらに多くのファージクローンの塩基配列解析を継続している。このように得られたファージクローンを大量培養し、そのインフルエンザウイルスHA抗原及びニューカッスル病ウイルスHN抗原に対する結合性をHI試験により検討した。しかしながら、インフルエンザウィルスやニューカッスル病ウイルスの赤血球凝集阻止能は明瞭には観察されなかった。そこで、今後、より検出感度の高いウイルス中和試験などによりファージクローン(コードしているペプチド分子)のウイルス中和能を検討してその結合性を解析する予定である。ウイルス、細菌などの病原体には標的細胞への吸着の際、細胞表面糖鎖を利用しているものが多くある。そこで感染症防除のためのこれらの糖鎖を擬態できるようなペプチドを探索・同定し分子擬態利用法を開発するため、昨年度に引き続きニューカッスル病ウイルス(NDV)に対するレセプター構造(糖鎖)を分子構造的に模倣するレセプター擬態ペプチド分子を探索した。NDV HN抗原を標的として特異的に結合するペプチド分子をランダムペプチド(6mer8mer)ライブラリーよりファージディスプレイ法とバイオパンニング法によりスクリーニングした。その結果、NDV HN抗原に対して結合するファージクローンを数種取得し、さらにELISA法でその特異的結合能を解析したところ、3種類のファージクローンが得られた。得られたクローンの塩基配列及びコードするアミノ酸残基を解析した結果、EVSHPKVG、WVTTSNQW、SGGSNRSPの3種類のアミノ酸配列が擬態分子として同定された。さらに各ファージクローンのNDV特異的結合能は、抗NDVニワトリ抗血清を利用したELISA競合阻止試験によっても確認された。これらのアミノ酸配列をもとに作製した合成ペプチドは、NDVの赤血球凝集活性は阻止しなかったが、ウイルス中和試験の結果、部分的に感染中和活性を持つことが示された。このことから、ファージディスプレイ法の有用性が確認されるとともに、NDV感染制御に対する新たなアプローチ方法が示された。今後、これらのペプチドが結合するNDV粒子状の分子を明らかにするとともに、そのアミノ酸配列をもとに、よりNDV感染阻止能力の高いアミノ酸配列を模索し、in vivoにおける効果を検討することが、臨床応用に向けて必要となる。
異なる骨格構造を持つゼオライトの誘電特性とマイクロ波加熱特性-実測と理論的検討

初めにA型ゼオライトの誘電特性とマイクロ波加熱特性について調べた。これまでの研究から,A型ゼオライト中のサイトIII上のカチオンが特異な誘電的挙動を示し,これがマイクロ波加熱特性に影響する事が示唆されている。そこで,サイトIII上にカチオンを持つものと持たないものの比較として,Na_<12>-A対Na_<10>Ca_1-ANa_4Ca_4-A,及び,K_<12>-A対K_<10>Ca_1-Aの間で比較した。サイトIIIカチオンを持つものはカチオン運動の小さな活性化エネルギーを示し,持たないものは大きな値を示した。誘電特性からマイクロ波加熱特性を理論的に予測した。サイトIIIカチオンを持つものは大きな吸収効率を示し,加熱特性も両者間で大きな違いを示し,実測と計算は一致した。この事から,予測に用いた手法は妥当であると結論した。今回比較したゼオライト間では構造密度が最大39%異なる。マイクロ波加熱には試料充填密度が関係する。構造密度の違いを補正して実測と比較した所,計算結果は実側により近い結果となったが,不一致は残った。異なる骨格構造を持つゼオライト間のマイクロ波加熱特性の比較では,吸収効率の差が小さなものでは一部で不一致は認められたが,基本的には我々が提案した計算手法で加熱特性の予測が可能である事が分かった。構造密度が比較的大きな影響を及ぼしている事が分かった。本年度の研究では、申請課題の基礎となるA型ゼオライトの特性を中心に調べた。A型ゼオライト中のサイトIII上のカチオンがマィクロ波吸収に大きな役割を果たしているらしい、という事を申請者らはこれまでに提案してきた。しかしその事を直接的に示す証拠はまだ得られていなかった。そこで、サイトIII上にカチオンを持つNa_<12>-AゼオライトとK_<12>-Aゼオライトについて、先ず誘電的な検討を行った。Na_<12>-Aやゼオライトについてはこれまでに誘電測定がなされている。それに関する考察から、測定された誘電特性はサイトIII上のカチオンの運動を反映したものであると考えている。この考えを、特徴あるカチオン分布を持つK_<12>-AやK_<10>Ca_x-Aについて誘電特性を測定しカチオン挙動を調べ、確認した。次に、Na_<12>-Aの誘電特性を詳細に解祈し、その結果を用いていろいろな温度でのマイクロ波周波数領域の誘電特性を推定した。この推定値を用いてマイクロ波吸収効率を計算した。一方、サイトIII上にカチオンを持たないNa_<12-2x>Ca_x-A (x=1-4)の組成について、誘電特性を測定・解析・計算し、マイクロ波吸収効率を求めた。マイクロ波吸収効率の点では、Na_<12>-AとNa_<12-2x>Ca_x-A (x=1-4)の間に大きな相違があった。Na_<12>-AとNa_<12-2x>Ca_x-A (x=1-4)の組成のゼオライトについて、現在マイクロ波加熱特性を測定している。まだ測定途中であるが、Na_<12>-Aが容易に高温まで加熱される条件下でもNa_<12-2x>Ca_x-A (x=1-4)は高温に達しないと言う結果が得られつつある。この事から、Na_<12>-AとNa_<12-2x>Ca_x-A (x=1-4)の間には、マイクロ波加熱特性に大きな相違がありそうである。以上の事から次のことが言えそうである。1.A型ゼオライト同士(同種ゼオライト同士)の比較では、マイクロ波吸収効率の計算結果は、マイクロ波加熱特性の測定結果をよく説明できる。2.A型ゼオライトのマイクロ波加熱において、サイトIII上のカチオンがマイクロ波吸収に大きな役割を果たしている。

本年度の始めに、同骨格構造でカチオン組成の異なるゼオライト(A型ゼオライト)間で、マイクロ波加熱特性を理論的、実験的観点から比較した。誘電特性から計算される理論的吸収効率の大きさは、組成の違いにより次の順となった。Na_<12>-A>Na_6K_6-A>Na_<10>Ca_1-A>Na_4Ca_4-A(左記記号は単位胞当たりのカチオン組成とゼオライト種を表す。以下同じ)一方、実験的に求めた加熱到達温度は、上記の順序と全て一致した。この事から、この計算に用いた手法(誘電スペクトルの解析、解析結果を用いた高温・高周波数領域のスペクトル計算)は妥当であると結論した。次に、同じ手法を用いて、異なる骨格構造のゼオライト(A型、モルデナイト(Mと略記)、L型(L))間のマイクロ波加熱特性を、理論的計算から正しく予測可能か否かを検討した。理論的計算では、吸収効率は次の順になった。Na_<12>-A>Na_6K_6-A>Na_<4.3>-M>Na_<10>Ca_1-A>K_9-L>Na_4Ca_4-A実測した加熱到達温度は次の順であった。Na_<12>-A>Na_<4.3>-M>Na_6K_6-A>K_9-L>Na_<10>Ca_1-A>Na_4Ca_4-A順序は2箇所(アンダーライン箇所)で相互に異なった。不一致の箇所は何れも構造が異なるゼオライト間で起きている事から、構造の違いが関係していると考えられる。今回比較したゼオライト間では、構造の密度が最大39%も異なる。マイクロ波吸収には、照射容器への試料の充填密度が関係するする事が分かっている。そこで、構造密度の違いを補正して実測と比較した。補正後は実測により近い結果となったが、不一致は解消されなかった。異なる骨格構造を持つゼオライト間のマイクロ波加熱特性の比較では、小さな吸収効率の差しかないものの間では一部で不一致は認められたが、基本的には我々が提案した計算手法で、加熱特性の予測が可能である事が分かつた。構造密度が比較的大きな影響を及ぼしている事が分かった。