hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
周波数時間分解分光法を用いた量子位相振幅情報の読み出し

極低温クライオスタット中に作成した固体パラ水素中での振動波束の量子干渉を観測・制御するための測定系を開発し、実際の測定を行うことに成功した。干渉計を用いて作成した波長600nmと800nmのフェムト秒ダブルパルスを用いて水素分子の振動波束を独立に二つ生成し、両者の干渉する度合いを別のプローブパルスを用い、CCD観測器を用いた周波数分解シグナルとして計測した。最初の波束の生成後500ピコ秒経過後でも、60%以上の干渉精度を得られることを実証した。今回の研究課題では、分子の電子励起状態中のいくつかの振動固有状態に異なる振幅、位相を持った初期波束を作成する。このためには励起に用いる超短パルスレーザー光の波形を制御することが必要となる。このための装置としてCRi社製液晶空間位相変調器を購入した。グレーティングでパルスを分散させ、周波数の違う成分ごとに異なった変調をかけることで、パルスの時空間波形を制御するための装置を設計し、パルス制御のための制御プログラムを開発した。これにより、波長ごとの振幅制御や任意の値のチャープの導入、ダブルパルスの作成等自由度の高いパルスの波形整形が既に可能となっている。作成されたパルスの評価のために、Kerr効果を用いたPolarization Gate-FROG装置を作成した。これらの装置によって、分子制御に用いるフェムト秒パルスの設計、評価が適切にできるものと考えている。検出器として使用するために、Andor社製のCCDカメラを購入した。既存の分光器と組み合わせて、蛍光スペクトルを周波数分解しながら測定することができるよう現在計測プログラムを作成中である。以上とは別に、既に動いているポンププローブ蛍光測定装置を用いて、電子励起ポテンシャル上を運動する振動波束に近赤外のフェムト秒パルスを打ち込み、波束の各構成要素である振動固有準位の振幅と位相を測定する実験を行った。近赤外パルスの照射によって、各振動準位に固有のポピュレーションのビートが観測された。近赤外パルスによって、振動波束内でのポピュレーションの再分布が起きている可能性があり、現在解析を実行中である。CCDディテクタと分光器を組み合わせた測定系を用い、気体サンプル分子からの蛍光およびCARS(コヒーレントアンチストークス)信号を周波数分解しながら測定することに成功した。実験を重ねた結果、極低温クライオスタット中に固定したサンプルからのシグナルを測定する場合には、自然放出である蛍光シグナルよりもコヒーレントなシグナルが得られるCARSの手法の方が、実験装置の形状から、より検出に適していると判断されるため、以降の立ち上げではラマン遷移によって波束を作成し、計測する方法を念頭に開発を行った。波束への情報の書き込みに用いる位相ロックダブルパルスを作成するための高安定マイケルソン干渉計を新たに作成した。従来のものを改良して、パルス間相対位相のスキャンをクローズドループピエゾステージで行う手法に変更したことで、より安定にダブルパルス問の位相を調整できることが確認された。さらに、独立した二色のレーザー光を全く同じ光学パスで重ねて干渉計を通過させることにより、全く同じ遅延時間を持った、二色のパルスペアを生成することに成功した。今後の水素での実験ではこの干渉計を用い、600nmと800nmのパルスペアで2個のラマン波束を作成し、それらを干渉させる。この装置を用いて、気体水素分子でv=1励起状態のCARSシグナルを得ることに成功した。一方、極低温装置中での測定の準備として、固体水素サンプルを作成するための極低温クライオスタットの立ち上げを完了し、光学測定に耐えうるクラックの少ない結晶をバルクなサイズで安定して作成することに成功した。今後、固体水素サンプルを用いてラマン波東間の干渉制御を行い、周波数分解されたCARSスペクトルの計測を行う予定である。液体ヘリウムクライオスタット中に作成した固体パラ水素結晶をターゲットとして、中心波長600nmポンプ光と800nmのストークス光を用いて振動量子数v=1,回転量子数J=0の状態にRaman波束を作成した。v=1, J=0状態は固体中で幅3cm^<-1>程度のバンド構造をとるが、Raman選択則により、バンド中の最低エネルギー準位であるk=0の状態のみに遷移は起きる。ポンプ光とストークス光の両者を同軸に重ね合わせて、干渉計を透過させることにより、全く同じ時間間隔てを持った600nm,800nmのパルス対を作成した。これらの二つのパルス対によって、v=1,J=0状態のRaman波束を独立に二つ励起し、両者の量子干渉を作成することに成功した。重ね合わせ状態の観測には、560nmのプローブ光を別に作成して、CARSの手法を用いて、アンチストークス光をCCDカメラで観測した。τを変化させることによって、周期8fsのフリンジが観測された。これはv=0とv=1の振動準位間隔4150cm^<-1

>によく対応している。コヒーレンスの寿命は非常に長く、τを100ps周辺に設定しても60%以上のコントラストでフリンジパターンを観測することができた。さらに、参照レーザービームを用いてτをフィードバック制御により±10asの精度で安定化することに成功した。この手法を用いて、リアルタイムでRaman波束の干渉を強め合う条件、弱め合う条件で重ね合わせ、その結果を観測した。これまで報告されてきた凝縮系における量子干渉の観測は量子井戸や量子ワイヤーのような、空間的に限定された領域に存在する励起状態を対象としていたが、今回の私の実験ではバルクな固体の非局在化した励起状態を対象とする量子干渉の制御・観測に初めて成功した。
社会的隔離が脳内回路形成に及ぼす影響

幼少時のストレスは生涯にわたって認知情緒行動に影響を及ぼす。しかしながらストレスが幼若時の脳回路形成に及ぼす影響のメカニズムについてはよくわかっていない。本課題では幼若期の社会的隔離が脳回路形成に及ぼす影響を分子レベルで解析している。幼若期の社会的隔離はバレル皮質における経験依存的AMPA受容体シナプス移行を雄においては阻害するが、雌においては阻害しない。本研究は社会的隔離が経験依存的AMPA受容体シナプス移行に及ぼす影響を調べるというものであり、本研究費を用いて以下の事が明らかになった。経験依存的AMPA受容体シナプス移行が社会的隔離によって阻害され、その結果ひげ-バレルのマップが乱れ、ひげ依存的行動に異常を来たすことはすでに前年度につきとめていた。ひげを用いた接触はラットの社会的活動の基本である。また興味深いことにラットにも社会的な階層が存在するが、社会的に優位にあるラットは階層が下のラットのひげを取り除く(Whisker trimming)という行為をする。さらに社会的行動の一つである攻撃的行動のためにはひげの存在が重要であるということも知られている。このようにラットのひげ-バレル皮質系は社会的活動において非常に重要な役割を果たしている。当該年度では社会的隔離によるマップの乱れとひげ依存的行動の乱れがAMPA受容体シナプス移行阻害によるものであるということを調べるために、内在性GluR1のシナプス移行を阻害するGluR1のC末端(GluR1ct)をバレル皮質に過剰発現させた。GluR1ctはGluR1のシナプス移行に必要な様々なたんぱく質に結合し、この部分の強制発現は内在性GluR1のシナプスへの移行を阻害する。したがって、ひげがある動物のバレル皮質においてはGluR1ct発現細胞は非発現細胞に比べて小さいシナプス応答を示すことがわかっている。その結果、GluR1ctを発現させることにより、通常は1対1対応をしているひげ-バレルのマップが乱れ、さらに、ひげ依存的行動にも異常が観察された。このことから、社会的隔離によるマップの乱れ、ひげ依存的行動異常がAMPA受容体シナプス移行阻害に起因していることが明らかになった。経験依存的AMPA受容体シナプス移行が社会的隔離によって阻害されるが、この現象はすべて雄を用いて行ったものである。ヒトにおいても男女間でストレスに対する耐性に差があるということがしばしば言われているが、当該研究者は社会的隔離によるAMPA受容体シナプス移行阻害が雌においても見られるか否かを検討した。生後7日から11日まで一日6時間社会的隔離を施し、生後12日から14日の間でのGluR1のシナプス移行を検証したところ、これが阻害されていないことを見出した。このプロトコールでは雄においてはGluR1のシナプス移行阻害が見られた。このことから社会的隔離ストレスには雌雄差があり、雌のほうが耐性が強いということが明らかになった。一方で、生後7日から11日まで一目8時間の社会的隔離を施すと、雌においてもGluR1のシナプス移行が阻害されることも明らかになった。すなわち雌におけるストレス保護作用にも限界があるということが明らかになった。Corticosteroneを正常環境に育てられている雄ラット(生後7日から11日)に投与することによりGluR1のシナプス移行が阻害されることはすでに明らかにしているが、このようなcorticosteroneの効果にも雌雄差があることも明らかにした。簡潔に、雌のほうがより多くの量のcorticosterone投与に対して耐性があり、社会的隔離の効果と同様の傾向があることが明らかになった。本年度は社会的隔離の行動への影響をまず網羅的に調べた。社会的隔離にobject recognitiontaskを課した。Objectrecognitiontestはまずラットにある形Aの物体に遭遇させ、次に別のcageにて物体Aと、このAとは別の物体Bの二つを置く。通常ラットは新しい物体Bを長い時間探索する。この行動には社会的隔離による効果は見られなかった。次に海馬依存的学習であるwater maze testを行った。これは社会的隔離により成績が低下した。また、恐怖条件付けを行った。恐怖条件付けはある音を聞かせた後に電気ショックをラットに与える。その結果その音を聞かせただけでラットがfreezingを起こすというものである。さらに恐怖条件付けが成立した後に音のみを聞かせて電気ショックを与えないということを繰り返すとしだいにfreezingしなくなっていく。これをextinctionという。恐怖条件付けの獲得には社会的隔離による影響は見られなかったが、extinctionの成績は社会的隔離により悪化した。すなわち、通常見られるextinctionが見られなかった。

このことは社会的隔離動物においては恐怖記憶の形成がより強烈でその消去が通常通り起こらないか、あるいはextinctionが新しい学習(つまり音が聞こえても電気ショックがこないということを学習する)だとすると、社会的隔離動物においては学習障害が起きているという可能性も考えられる。
慢性膿波症と好中球機能-好中球の産生する活性酸素の簡易測定法の開発とその臨床応用

1.好中球の殺菌能の測定1)ヘパリン加採血した全血3mlにルミノール(60μl)を加え、37°Cで10分間保温。2) 1)の試料に、phorobol myristate acetate (PMA)をdimethyl sulfoxide (DMSO)に溶解した刺激物を加え、20分間の発光量、すなわちchemiluminecence (CL)をフォトンカウンターにて測定した。以上の方法で、分離白血球を用いなくても、全血で好中球の産生するフリーラジカルが測定可能であることが明らかになった。2.慢性膿皮症患者の好中球の産生するフリーラジカル量を測定し正常人と比較したところ以下の結果を得た。1) PMA溶液による刺激後20分間のCLは、正常人49,424カウントに対し、慢性膿皮症患者では17,165カウントと有意に低値を示し、即ちフリーラジカル産生量が正常人に比較し少ないことが示唆された。今後は更に症例数を増やし、各種免疫不全、免疫低下患者及び、好中球が病像形成に関与している事が知られているスイ-ト病、ベーチェット病などの患者の好中球の産生するフリーラジカル量を測定し、正常人と比較検討すると共に、種々の薬剤がフリーラジカル産生に及ぼす影響なども上記蛍光法にて調べていきたい。
心筋細胞内脂質代謝とシグナル伝達制御による心臓リモデリング抑制

Gq蛋白共役型受容体刺激によりジアシルグリセロール(DAG)が生じ、DAGはprotein kinase C(PKC)を活性化する。ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)は、DAGをリン酸化(不活性化)してホスファチジン酸へ変換し、細胞内DAG量を調節することで、細胞内シグナル伝達を制御しうると考えられている。本研究では、DGKζ遺伝子を心臓にのみ選択的に発現したトランスジェニックマウス(DGKζ-TG)を用いて、DGKζが圧負荷による心肥大を抑制するかを検討した。DGKζ-TGと野生型(WT)マウスに大動脈狭窄手術を行い、左心室に圧負荷をかけることにより肥大心を作成した。術後4週に心エコーを行い、エコー後マウスを屠殺し心臓を摘出した。DGKζ-TGマウスではWTマウスと比較し、4週後の左室壁厚は薄く、左室収縮率は良好に保持されていた。4週後の心重量と左心室重量は低値で、DGKζ-TGマウスでは圧負荷心肥大は抑制された。WTマウスで認められた圧負荷による心筋のPKCαの活性化は,DGKζ-TGマウスでは抑制された。また心筋の線維化率はDGKζ-TGマウスで低く、transforming growthfactor-β1、collagen type-1、collagen type-3といった線維化関連遺伝子の発現は抑制されていた。DGKζはGq蛋白共役型受容体シグナルと細胞内脂質代謝の調節因子として機i能し、圧負荷による心肥大を抑制することが明らかになった。本研究では、DGKζ遺伝子を心臓にのみ選択的に発現したトランスジェニックマウス(DGKζ-TG)を用いて、DGKζが心筋梗塞後のリモデリングを抑制するかを検討した。DGKζ-TGと野生型(WT)マウスの冠動脈左前下行枝を結紮し、心筋梗塞を作成した。術後1週と4週に心エコーを行い、エコー後マウスを屠殺し心臓を摘出した。DGKζ-TGマウスではWTマウスと比較し、梗塞1週後と4週後の左室拡張末期径は小さく、左室収縮率は保持されていた。4週後の左心室重量、右心室重量、肺重量は低値で、DGKζ-TGマウスでは心筋梗塞後の心室リモデリングは抑制された。また、DGKζ-TGマウスでは4週後の生存率も有意に高かった。WTマウスで認められた左室非梗塞部のPKCα、PKCεの活性化はDGKζ-TGマウスでは抑制された。左室非梗塞部の線維化率はDGKζ-TGマウスで低く、transforming growthfactor-β1、collagen type-1、collagen type-3といった線維化関連遺伝子の発現は抑制されていた。DGKζはGq蛋白共役型受容体シグナルと細胞内脂質代謝の調節因子として機能し、心筋梗塞後の左室リモデリングを抑制することが明らかになった。

本研究では、DGKζ遺伝子を心臓にのみ選択的に発現したトランスジェニックマウス(DGKζ-TG)を用いて、DGKζが圧負荷による心肥大を抑制するかを検討した。DGKζ-TGと野生型(WT)マウスに大動脈狭窄手術を行い、左心室に圧負荷をかけることにより肥大心を作成した。術後4週に心エコーを行い、エコー後マウスを屠殺し心臓を摘出した。DGKζ-TGマウスではWTマウスと比較し、4週後の左室壁厚は薄く、左室収縮率は良好に保持されていた。4週後の心重量と左心室重量は低値で、DGKζ-TGマウスでは圧負荷心肥大は抑制された。WTマウスで認められた圧負荷による心筋のPKCαの活性化はDGKζ-TGマウスでは抑制された。また心筋の線維化率はDGKζ-TGマウスで低く、transforming growthfactor-β1、collagen type-1、collagen type-3といった線維化関連遺伝子の発現は抑制されていた。DGKζはGq蛋白共役型受容体シグナルと細胞内脂質代謝の調節因子として機能し、圧負荷による心肥大を抑制することが明らかになった。
文学と美術の相関からみた「風景表象」の体系的研究

本研究は、二年間の計画で始めたものであるが、その出発に当たって、(1)「風景表象」の概念を明確に位置付けること、(2)日本の近代文学における典型的な「風景表象」の実例を、具体的な作家・作品を挙げつつ意味付けること、という二つの大きな課題が存在していた。研究に当たっては、(1)のともすると観念的な議論に終わってしまうものを極力排し、(2)の個個の作家・作品の分析に力を注いだ。具体的な事例の中にこそ、後にまとめうる実相が存在すると考えたからである。「風景表象」は、実際の風景・自然に文学者がどう接したかが問題であり、そのために、2005年には伊豆地方を、2006年には三重県松阪や奈良地方の実地踏査を試みた。今回の研究の新しい成果は、以下の点である。(1)近代文学の出発期における風景への接し方においては、それを言葉で表現する時には既成の表現技法・措辞の影響が顕著であり、特に宮崎湖処子などは漢文脈と洋文脈の狭間において模索する姿が顕著に見られる。(2)水野葉舟の小品文は、これまで以上に注目されなければならない。文学性は必ずしも高くはないが、それは近代文学の成熟期の実相でもあったのであり、そこから近代文学表現史の課題が浮き彫りに出来る。今回、未発表の葉舟の大正期の日記を翻刻紹介出来たのは、大きな成果である。(3)風景の「闇」は、明治・大正・昭和をトータルに見る時、大きな手がかりになるファクターである。永井荷風・水野葉舟・梶井基次郎の「闇」をたどって、新しい文学史も可能になるはずである。(4)堀辰雄の描く「風景表象」は、昭和期において特徴的であり、伝統と新しい西洋との狭間でその文学活動を試みた堀にとって、基本的な問題である。本研究は、さらに日本近代の思想史的なパースペクティヴを導入することで、さらに展開可能である。1「風景表象」概念の明確化本研究の基盤として「風景表象」概念の明確化は必須であるが、本年度はそのための思想的・美学的アプローチの資料を収集し、それを個個の論稿に生かせるよう務めた。幸い本年度は東京大学文学部に非常勤講師として出講したので、このテーマに関する講義を試みたが、来年度は早稲田大学大学院文学研究科の「比較文学」講義で同じ問題を取り上げ、より深めた考察を行いたいと考えている。2梶井基次郎における「風景表象」2005年7月に、1泊2日で伊豆湯ヶ島で調査を試みた。作品に描かれた風景をカメラに収め、梶井が泊まった湯川屋では女将から話を聞くことも出来た。その一端は、水野葉舟との関わりをめぐって2006年2月11日に韓国日本学会(ソウル市)で報告し、6月には論文として更に深めた研究を発表する予定である。3堀辰雄における「風景表象」堀辰雄とクローデルとのつながりの分析から、この問題を考えた。2006年2月4日にストラスブール大学で開かれた日仏演劇研究集会で報告し、「比較文学年誌」(3月刊)に論文として発表。かつて書いた堀辰雄論を補うことが出来た。4明治文学における「風景」明治文学の基本問題として「風景」の意味を考え、2005年12月9日にストラスブール大学で開かれた国際日本研究集会での研究発表の中に取り込み、参会者と意見交換をした。

今年度は、予定した実地踏査を控えめにし、研究の資料収集を中心に、全体の問題設定をより深めるよう心がけた。論文化もいくつか出来たと考えている。1「風景表象」概念の整理平成17年度においては、「風景表象」概念の明確化を心掛けたが、18年度においては、そうした諸説を整理しつつ、更なる概念規定を試みることとした。すぐさまその点のみで論文化出来ないが、各論の執筆の基盤として生かしたいと考えている。2梶井基次郎における「風景表象」2006年6月に、1泊で梶井の作品『城のある町にて』の背景となった三重県松阪に調査旅行を実施した。梶井のノートに出てくる風景や建物などを特定しつつ、注釈的な調査を行ったが、地元の方々、さらに本居宣長記念館の協力により、新事実も収集した。論文化を急ぎたい。3堀辰雄における「風景表象」昨年に引き続き、堀の奈良・大和体験を検討している。2006年12月に奈良調査を試み、これまでの研究の確認をした。また、風景の表象を幅広く収集するように努めた。前年のクローデルとの関係を考える補助線となるであろう。4水野葉舟における「風景表象」今回、日本近代文学館所蔵の葉舟日記を調査する機会に恵まれて、それの翻刻作業にもあたった。鍬入れ的な作業であり、これからも継続する必要があるが、葉舟の「風景表象」は、近代に風景観の変遷において、興味深い視点を多数提出してくれていると思う。5「風景表象」概念の普及17年度の東京大学での講義に引き続き、早稲田大学大学院文学研究科の「比較文学」の授業において、この「風景表象」のテーマを取り上げて、講義を継続した。成果は、近いうちに著書の形にまとめたいと考えている。
ミリスチルペプチド及びその誘導体によるレトロウイルス感染細胞の癌化阻止作用

次にヒトレトロウイルスであるHTLV-Iの感染細胞に対する作用は、HTLV-Iの感染阻止を評価する実験系が確立されていないので、HTLV-I感染MT-2細胞に対しては[^3H]ミリスチン酸を用い、ウイルスコアタンパク質のミリスチン化阻止をラジオイムノアッセイ法により調べた。その結果、N-Myr-GOA及びN-Myr-Gly-GOAはウイルスコアタンパク質のミリスチン化を著しく阻止した。また、HIV-I感染細胞(CEM/LAV)に対する本N-Myr-ペプチドの効果が上記のHTLV-Iと同じ様に調べられ、N-Myr-GOA及びN-Myr-GOAがウイルスのコアタンパク質のミリスチル化を阻止する事が確認され、本N-Myr-ペプチドの抗ウイルス作用が現在NIHで調べられている。これらの結果は論文としてまとめられ、現在国際雑誌Journal of Biochemistryに掲載されている。今後の問題点として本薬剤の細胞への投与の方法が大きな研究課題で、本薬剤の水への可溶化及び安定性を検討し、水に溶けやすい安定な化合物にできればさらに高い効果が期待できる。次にヒトレトロウイルスであるHIV-Iの感染細胞に対する作用は、HTLV-Iの感染阻止を評価する実験系が確立されていないので、HTLV-I感染MT-2細胞に対しては[^3H]ミリスチン酸を用い、ウイルスコアタンパク質のミリスチル化阻止をラジオイムノアッセイ法により調べた。その結果、N-Myr-GOA及びN-Myr-Gly-GOAはウイルスコアタンパク質のミリスチル化を著しく阻止した。また、HTLV-I感染細胞(CEM/LAV)に対する本N-Mry-ペプチドの効果が上記のHTLV-Iと同じ様に調べられ、N-Myr-GOA及びN-Myr-Gly-GOAがウイルスのコアタンパク質のミリスチル化を阻止する事が確認され、本N-Myr-ペプチドの抗ウイルス作用が現在NIHで調べられている。
13-4世紀のモンゴル社会における言語接触と言語変容の研究

仏典を中心とする中期蒙古語の文献資料に残された13-14世紀のモンゴル社会の言語状況とモンゴル人の言語生活、そしてそれが言語構造そのものに及ぼした影響の全容を解明すべく、文献資料の資料的価値を確定しテキストを精査するとともに、それを社会言語学的な発想をも踏まえた新たな視座からとらえなおすことが本研究の眼目であった。ひとつの仏典を取り扱う中で、その作業がいかなる形で進められるかを、明らかにした成果が、99年夏に第42回常設国際アルタイ学会での発表に他ならない。元朝時代に成立した原翻訳が、その後の社会情勢の変化につれて、どのような変容を被っていくか。行文の精査を通じて明らかになっていくその経過は、まさしく本研究のみが明らかにし得る知的貢献であり、会場では好評を博した。そこで得られた借用形式に関わる知見を一層深めるとともに、これまで研究代表者が蓄積してきた借用形式に関わる知見を加味し、電算機処理を活用した総合的な整理と体系化を試み、同時に、近年進展が著しい言語接触に関する研究成果を十分に活用しながら、借用形式を通じて観察可能な多重言語接触の具体的実相の解明とこういった状況が蒙古語の言語構造に及ぼしたであろう影響を明らかにする作業に着手した。その具体的成果が2000年9月に行った口頭発表で公けにされている。なお、研究代表者は2000年夏にロシア東洋学院サンクトペテルブルク支所を訪れ、所在の蒙古語文献の調査を行った。同学院には、オルデンブルグ以来200年以上にわたり営々と蓄積された文献資料が山積しているが、その整理の任にあたるサズイキン博士の来日にあわせて開催された研究会で、本研究の成果の一端を報告したところ、同博士は多大の関心を示し、今後の共同作業を約すに至ったことも、本研究の成果と称し得よう。中期蒙古語に関わる現在までの研究成果を鋭意収集し、そこで使用されている借用形式-とおぼしきものを含む-の網羅的収集を試みると同時に、東洋文庫(東京都文京区)、大正大学図書館橋本コレクション(東京都北区)等国内の研究機関、さらには国外の諸機関に所在する未刊行の中期語資料を調査し、必要に応じて複写を入手して、そこで使用されている借用形式の網羅的収集を試みた。収集した借用形式を、処理速度が速く記憶容量が大きな最新のコンピュータによって処理し、データベースとしての活用を含む多様な形態での利用が可能になるよう蓄積保存を心がけつつある。それにより作製した資料と、申請者の現在に到るまでの研究蓄積を活用して、借用形式の来源を解明することが目下の急務である。とりあえずは、真正の借用形式と疑似借用形式を峻別する作業に着手するとともに、各々の正体の解明作業を進めている。それに照らして明らかとなった13-4世紀のモンゴル帝国の言語状況を考察し、その多重言語状況下におけるモンゴル人の言語生活を、可能な限り具体的に解明する努力を続けている。その成果の中間報告に当たるものは、昨年8月にチェコ・プラハ市で開催された国際アルタイ学会で発表し、各国の研究者の批判・助言を仰いだ。所要の修正を施し、さらなる成果を織り込んだ成果を、公刊する所存である。

ひとつの仏典を取り扱う中で、その作業がいかなる形で進められるかを、明らかにした成果が、99年夏に第42回常設国際アルタイ学会での発表に他ならない。元朝時代に成立した原翻訳が、その後の社会情勢の変化につれて、どのような変容を被っていくか。行文の精査を通じて明らかになっていくその経過は、まさしく本研究のみが明らかにし得る知的貢献であり、会場では好評を博した。そこで得られた借用形式に関わる知見を一層深めるとともに、これまで研究代表者が蓄積してきた借用形式に関わる知見を加味し、電算機処理を活用した総合的な整理と体系化を試み、同時に、近年進展が著しい言語接触に関する研究成果を十分に活用しながら、借用形式を通じて観察可能な多重言語接触の具体的実相の解明とこういった状況が蒙古語の言語構造に及ぼしたであろう影響を明らかにする作業に着手した。その具体的成果が2000年9月に行った口頭発表で公けにされている。なお、研究代表者は2000年夏にロシア東洋学院サンクトペテルブルク支所を訪れ、所在の蒙古語文献の調査を行った。同学院には、オルデンブルグ以来200年以上にわたり営々と蓄積された文献資料が山積しているが、その整理の任にあたるサズイキン博士の来日にあわせて開催された研究会で、本研究の成果の一端を報告したところ、同博士は多大の関心を示し、今後の共同作業を約すに至ったことも、本研究の成果と称し得よう。
極微量元素直接発光分析用高周波容量結合熱電極プラズマ励起源の開発

最近,生医学分野や工業分野では極微量元素の役割が重要視されてきている.人間を含めた生体における栄養素,または毒素としての元素の役割は生理作用,酵素作用において中核的な働きをすることが考えられている.また半導体やニューセラミックス中の極微量元素の濃度をコントロールすることは製品の品質,物性に直接関係する.しかし,これらの試料のマトリックスは複雑で,分析前に前処理を必要とする.この操作中においては,分析目的元素の揮散,汚染が必ず伴われる.元素の濃度が低くなるほどにこの種の問題は深刻となり分析誤差を与える.そこで本研究では,この問題を克服することを目的として試料を前処理なしで直接分析するための発光分析用容量結合高周波熱陰極プラズマ励起源システムの開発を行い,その基礎検討をした.まず,熱陰極プラズマ放電用ランプを二種類作った.一つは,数mg数十mgの試料を導入できる黒炉熱陰極を取り付けた放電管であり,試料を回分的に励起し分析できる.もう一つは,粉体試料を連続導入できるように,熱陰極の底の部分に穴をあけた放電管である.粉体試料はキャリヤーガス(例えばアルゴン)に運ばれて放電プラズマに入り励起される.次に,購入した高周波リニヤーアンプを組み込んだ高周波電源のシステムを作った.リニヤーアンプを励振する13・56MHzのクリスタル発振器を作った.そして,マッチングボックスを通し,最大800Wの高周波電力を得た.そして,熱陰極ランプの陰極が最高約1800°Cになるのを光高温計で観測した.次に分光計からの信号をコンピュータに取り込むためのインターフェースを作り,そのためのプログラムを機械語と高級言語で作った.カドミウムの標準溶液で信号を確認したが,今後,他の元素及び実際試料に応用していく予定である.最近,生医学分野や工業分野では極微量元素の役割が重要視されてきている.人間を含めた生体における栄養素,または毒素としての元素の役割は生理作用,酵素作用において中核的な働きをすることが考えられている.また半導体やニューセラミックス中の極微量元素の濃度をコントロールすることは製品の品質,物性に直接関係する.しかし,これらの試料のマトリックスは複雑で,分析前に前処理を必要とする.この操作中においては,分析目的元素の揮散,汚染が必ず伴われる.元素の濃度が低くなるほどにこの種の問題は深刻となり分析誤差を与える.そこで本研究では,この問題を克服することを目的として試料を前処理なしで直接分析するための発光分析用容量結合高周波熱陰極プラズマ励起源システムの開発を行い,その基礎検討をした.まず,熱陰極プラズマ放電用ランプを二種類作った.一つは,数mg数十mgの試料を導入できる黒炉熱陰極を取り付けた放電管であり,試料を回分的に励起し分析できる.もう一つは,粉体試料を連続導入できるように,熱陰極の底の部分に穴をあけた放電管である.粉体試料はキャリヤーガス(例えばアルゴン)に運ばれて放電プラズマに入り励起される.次に,購入した高周波リニヤーアンプを組み込んだ高周波電源のシステムを作った.リニヤーアンプを励振する13・56MHzのクリスタル発振器を作った.そして,マッチングボックスを通し,最大800Wの高周波電力を得た.そして,熱陰極ランプの陰極が最高約1800°Cになるのを光高温計で観測した.次に分光計からの信号をコンピュータに取り込むためのインターフェースを作り,そのためのプログラムを機械語と高級言語で作った.カドミウムの標準溶液で信号を確認したが,今後,他の元素及び実際試料に応用していく予定である.
脳血管攣縮の発生におけるプロテインキナーゼCの役割と過酸化脂質の関与

二回くも膜下出血(SAH)モデル犬を用いて、脳血管攣縮の病態における細胞内Ca^<++>の増加に依存せずにprotein kinase C(PKC)を活性化させる系を介して発生する血管収縮機構を研究した。内因性PKC活性化因子である1,2-diacylglycerole(DAG)のレベルは初回のSAH作成後4日目から7日目に、攣縮する脳底動脈で有意に増加し、新規フリーラジカル消去剤である1,2-bis(nocotinamido)-propane(AVS)を同モデルに持続投与すると脳脊髄液中の過酸化脂質濃度を低下させただけでなく、脳底動脈の狭小化および脳底動脈壁におけるDAG量の増加を抑制した。これにより、くも膜下血腫から生じた脂質過酸化物が脳血管壁のDAG含量に影響を与えることが示唆された。高速液体クロマトグラフィーを用いたアラキドン酸過酸化物であるhydrooxyeicosatetraenoic acid(HETE)の分析では、くも膜下出血中で比較的大量の12-HETEが産生されることが示された。脳底動脈をin vitroで12-HETEとともに孵置し脳血管壁のDAG量におよぼす12-HETEの効果を検討したところ、孵置後6時間で12-HETEは濃度依存性に血管壁のDAG量を増加させた。Ca^<++>-ionophoreを加えてDAG産生を促進させた条件下において、12-HETEはDAGの増加をさらに促進した。以上より、くも膜下血腫中に生じた12-HETEはDAG代謝を阻害することによって脳血管壁にDAGを蓄積させ、脳血管攣縮の一因となる持続的なPKC依存性平滑筋収縮を引き起こす可能性が本実験で確かめられた。脳血管攣縮時における脳動脈壁平滑筋細胞の情報伝達系の変化を調べるために,まずクモ膜下出血モデル犬の脳底動脈を用いて平滑筋細胞内Ca^<++>と細胞膜Ca^<++>-ATPase活性の組織化学を行った.Ca^<++>-ATPase活性は,脳底動脈を薬物により収縮させた場合には細胞内Ca^<++>の上昇に伴って活性化されたが,クモ膜下出血後では平滑筋により多くのCa^<++>が流入しているにも関わらず,Ca^<++>ATPase活性はクモ膜下出血直後より低下した.この原因として,クモ膜下腔で生じる過酸化障害が平滑筋細胞膜の障害を引き起こしCa^<++>-ATPase活性の低下をもたらしたものと推測された.一方,Protein kinase C(PKC)を介して脳底動脈を収縮に導く平滑筋細胞膜Diacylglycerol(DAG)量は,クモ膜下出血後4-7日にかけて増加した.細胞膜PKC活性もDAG量の増減に呼応して変動した.攣縮極期の脳底動脈ではDAG-PKCを介する平滑筋収縮が重要な働きをになっているものと考えられた.しかし,このDAG増量の認められた時期には細胞内Ca^<++>は認められなかった.よって,クモ膜下出血後の細胞膜の細胞膜DAG増加には通常のPhospholipase系を介する経路とは異なった機構が存在するものと考えられた.同じ細胞膜に存在するCa^<++>-ATPase活性とDAG量はクモ膜下出血後には全く逆の動態を示し,かつ細胞Ca^<++>とは

無関係に変動していることが明かとなり,攣縮血管ではこれらの因子を制御している特殊な機構が存在しているものと考えられ,DAGの変動にも過酸化反応が関与する可能性が考えられた.二回くも膜下出血(SAH)モデル犬を用いて、脳血管攣縮の病態における細胞内Ca^<++>の増加に依存せずにprotein kinase C(PKC)を活性化させる系を介して発生する血管収縮機構を研究した。内因性PKC活性化因子である1,2-diacylglycerole(DAG)のレベルは初回のSAH作成後4日目から7日目に、攣縮する脳底動脈で有意に増加し、新規フリーラジカル消去剤である1,2-bis(nocotinamido)-propane(AVS)を同モデルに持続投与すると脳脊髄液中の過酸化脂質濃度を低下させただけでなく、脳底動脈の狭小化および脳底動脈壁におけるDAG量の増加を抑制した。これにより、くも膜下血腫から生じた脂質過酸化物が脳血管壁のDAG含量に影響を与えることが示唆された。高速液体クロマトグラフィーを用いたアラキドン酸過酸化物であるhydrooxyeicosatetraenoic acid(HETE)の分析では、くも膜下出血中で比較的大量の12-HETEが産生されることが示された。脳底動脈をin vitroで12-HETEとともに孵置し脳血管壁のDAG量におよぼす12-HETEの効果を検討したところ、孵置後6時間で12-HETEは濃度依存性に血管壁のDAG量を増加させた。Ca^<++>-ionophoreを加えてDAG産生を促進させた条件下において、12-HETEはDAGの増加をさらに促進した。以上より、くも膜下血腫中に生じた12-HETEはDAG代謝を阻害することによって脳血管壁にDAGを蓄積させ、脳血管攣縮の一因となる持続的なPKC依存性平滑筋収縮を引き起こす可能性が本実験で確かめられた。
培養ヒト脳血管内皮細胞を用いる悪性脳腫瘍の血管新生に関する研究

従来ウシ、ラットなどで用いられてきた血管内皮細胞培養法を用いてヒトグリオーマの手術標本より血管内皮細胞の分離培養を試みたが、初代培養は何とか可能であったが、継代培養には至らなかった。通常の培地に含まれていない血管新生を促進する因子が必要であると思われた。グリオーマ細胞の血管新生に及ぼす影響をin vitroにおいて、共培養システムを用いて検討した。血管内皮細胞はFisher 344ラットの脳微小血管より得られた。グリオーマ細胞はラットのC6およびT9細胞を用いた。コラーゲンゲル上に血管内皮細胞を培養すると、しばらく経つとゲル内に血管様構造物を形成し、血管新生モデルと考えた。この血管新生モデルとグリオーマ細胞を共培養した。C6細胞は血管様構造物の形成を促進したが、C6細胞のならし培地は血管内皮細胞の増殖を抑制した。T9細胞は血管様構造物の形成を促進する作用が弱く、またそのならし培地は血管内皮細胞の増殖にほとんど影響しなかった。hTNF(human tumor necrosis factor)-αはC6細胞により誘導された血管新生を濃度100U/mlで抑制し、またhTNF-αは血管内皮細胞の増殖を抑制した。これらの結果より血管新生を促進する能力はそれぞれのグリオーマ細胞により異なり、かならずしも血管内皮細胞の増殖とは平行関係になかった。TNFはグリオーマにおける血管新生の抑制物質である可能性が示唆された。ラットグリオーマ細胞のラット脳血管内皮細胞に与える影響を(1)血管内皮細胞の増殖(2)血管新生についてin vitroにて検討した。グリオーマ細胞株はC6細胞とT9細胞の2種類を用いた。(1)血管内皮細胞の培養液にC6細胞とT9細胞の培養上清を加えると,血管内皮細胞の増殖が共に抑制された。グリオーマ細胞は血管内皮細胞の増殖を抑制する因子を産生していると考えられる。実験前には増殖を促進すると予想していたのでこの結果は意外であり,グリオーマ細胞から産生される液性因子のみで説明できないのかもしれない。(2)コラーゲンゲル上に血管内皮細胞を培養すると索状の血管様構造物が出現してくるが,これは血管新生のモデルと考えられる。この時に血管内皮細胞を,上下室に分かれ,お互いの細胞の液性因子が通過する培養皿を用いてグリオーマ細胞と共に培養すると,C6細胞はこの血管新生を促進するがT9細胞は促進しなかった。但しこの作用はグリオーマ細胞の培養上清を加えたのみでは得られなかった。したがって血管内皮細胞とグリオーマ細胞の相互作用が必要なのかもしれないと考えられた。C6細胞は血管を誘導する力が強いものと考えられるが,in vivoにてラット脳にグリオーマ細胞を移植して形成された腫瘍においても,C6グリオーマでは構造のしっかりした腫瘍血管が多く認められた。血管新生はいろいろの過程からなっており,それに影響を与える因子も単一ではないと考えられている。今後,C6細胞とT9細胞の産生する液性因子の差異を分析することにより,新たな知見が得られる可能性がある。ヒトグリオーマの手術標本より腫瘍血管内皮細胞の分離培養を試みたが、標本量の少ないためもあり、初代培養は少量は何とか可能のこともあるが、継代培養にはまだほど遠い状態であった。他のヒト細胞の培養も通常の培養条件では難しいことが知られており、培養基質の変更、培養液の変更などもいろいろおこなった。また種々の成長因子やヒト血清なども試みているが上手くいっていない。in vitroにてコラーゲン上に培養されたラット脳血管内皮細胞とラットグリオーマ細胞を共培養すると、グリオーマ細胞のうちC6グリオーマ細胞が血管新生を促進することが分かっており、今回はこれにたいして、種々の濃度のサイトカイン、生長因子などを添加し、その影響を調べた。

TNF(tumor necrosis factor)はin vivoにおいても血管内皮細胞に働いて血管新生を抑制することが知られているが、今回のin vitroの実験においてもTNFはC6グリオーマ細胞によって引き起こされる血管様構造物の新生を抑制する作用が認められた。この作用は必ずしも用量依存性ではないようであった。TNFはC6グリオーマ細胞の増殖にたいしてはむしろ促進する方向に働くため、TNFは直接血管内皮細胞に働いているものと考えられた。他の薬剤は限られたものしか検討できなかったが、明らかに血管新生を促進あるいは抑制すると思われるものはなかった。今後血管新生を抑制する物質を探索していき、みつかればin vivoの実験も併用していきたい。ラットの脳血管内皮細胞を用いて、in vitroにて血管新生モデルを作製した。上室下室、二室よりなる培養皿を使用し、上室にはあらかじめタイプ1コラーゲンをしき、更にそのうえに血管内皮細胞を培養した。しばらくすると血管様構造物が出現した。ラットグリオーマ細胞であるC6細胞を下室に培養し、上下室を組み合わせると血管様構造物の形成は促進された。TNFは腫瘍の壊死を引き起こすサイトカインであり、正常血管には作用せず、腫瘍血管に選択的に作用すると言われている。TNF(tumor necrosis factor)-αは血管内皮細胞の増殖を抑制するといわれているが、血管新生に及ぼす影響は明かでない。今回上記の血管新生モデルを用いて、TNF-αの血管新生に及ぼす影響を検討した。その結果上下室を組み合わせる際に上室の培養液に100U/mlのTNF-αを加えることによって血管様構造物の形成は抑制された。またTNF-αの血管内皮細胞増殖に与える影響を、血管内皮細胞を培養したのちTNF-αを含む培養液に変更し、^3H-thymidineの取り込みを測定する事により検討した。その結果TNF-αは血管内皮細胞の増殖を抑制したが、100U/mlと1,000U/mlでは抑制の程度に差を認めなかった。TNF-αは血管内皮細胞の増殖と血管新生をともに抑制し、成長のために多くの血管を要するグリオーマの治療に有用である可能性が示唆された。
鼻粘膜血管内皮培養細胞の活性酸素産生能に関する研究

今回我々はすでにヒト鼻粘膜血管内皮細胞の単離培養系を確立しており、この培養細胞を用いて、活性酸素産生能をdigital microfluorographyを用いた細胞内oxidantプローブ法にて測定し、鼻過敏症と虚血再潅流症候群との関連を検討した。使用したプローブはdichloroflurescin diacetateを用いた。ヒスタミン刺激時、ずり応力刺激時、ブラディキニン刺激時、サブスタンス(SP)刺激時について蛍光法を用いて検討を加えた。さらにSOD存在下、および非存在下において検討した。SOD存在下においては無刺激でも活性化がみられ、鼻粘膜血管内皮培養細胞の活性酸素産生能は亢進しているものと考えられた。また、SOD非存在下においては各種刺激において鼻粘膜血管内皮培養細胞の活性がみられた。ただし、SOD非存在下においては反応は低かった。このことより、鼻粘膜血管内皮細胞は生理的な血流刺激だけではなく、鼻過敏症における各種メディエーター刺激においても活性酸素の産生が亢進している可能性を示唆するものと考えられた。また、鼻過敏症の発症過程において、局所血流低下、虚血再潅流現象、活性酸素産生による粘膜組織障害と一連の悪循環が進行している可能性を示した。このことはSOD活性を持つ薬剤や、局所の血流改善の鼻過敏症への効果と虚血再潅流現象の鼻アレルギーへの関与を示唆させる。
キラーT細胞誘導型マラリアワクチン

熱帯熱マラリア原虫由来の9アミノ酸からなるペプチドでキラーT細胞活性を強く誘導する6種類のペプチドをマウスのスクリーニングシステムによって同定した。それらのペプチドでヒト細胞性免疫モデルマウスをそれぞれ免疫した後マラリア原虫を感染させたところ、3種類のペプチドで対照群より貧血の程度・原虫血症の程度・死亡時期を遅延させる事が確認され、今後免疫法を改善する事で、新しいタイプのワクチンとして実用化する道が拓かれた。マラリア感染は熱帯地方を中心に現在でも多数の感染者が存在しており、毎年かなりの死者が出ている。その対策としてマラリア予防薬や治療薬が存在するが、他の感染症の様にワクチンは実用化されていない。現時点で試験されているワクチンはマラリア原虫に対する抗体が中心であるが、本研究では細胞性免疫を応用したマラリアワクチンの可能性を模索した。方法として、ヒトマラリアであるPlasmodium falciparum発現タンパクのアミノ酸配列をマラリア遺伝子データベースから検索し、細胞性免疫の標的となる配列を予測プログラムより選ぶ。標的配列はHLA-A24を持つヒト細胞性免疫モデルマウス(A24Tgマウス)でワクチンの効果を判定出来る様に、マウスマラリアPlasmodium berghei ANKA株と同じ配列の物に絞り込んだ。候補ペプチドをA24Tgマウスのin vivoで細胞傷害性活性誘導を検討した結果、KPb、ETIF3、LSP、PFKのタンパク質にそれぞれ強いキラーT細胞を誘導するペプチド配列が同定された。次にこれら4種類のペプチドで免疫したA24Tgマウスにハマダラ蚊を用いて誘導したP.bergheiのスポロゾイトを投与して感染実験を行った。その結果、何れのペプチドもマラリアの血液ステージへの移行および原虫血症による死亡を阻止する事は出来なかったが、原虫血症への移行や死亡時期を遅らせる効果は確認された。今後免疫回数やペプチドの組み合わせにより、ワクチン効果の詳細な検討を行って行く。毎年アジア・アフリカで多数の感染者や死者が出ているマラリアに対しては、他の感染症の様に有効なワクチンは存在せず、その開発も遅れている。我々はペプチド結合リポソームを使ったキラーT細胞(CTL)活性を強く誘導するワクチンの開発を行っており、マラリアに対しても応用が可能ではないかと考えた。抗体が病原体に直接結合して攻撃するのと異なり、CTLは感染細胞を攻撃するという作用機序を持つ。そこでマラリアゲノムのデータベースなどを使い、マラリア原虫の生体内での増殖を肝細胞感染のステージでCTLにより阻害するヒト用CTL誘導型マラリアワクチンの開発を目指した。今年度はまず、ヒトクラスIーMHCの1つであり、日本人の約6割が保有するHLAーA24に結合し、生体内でCTL活性を誘導するマラリア由来の抗原決定基(エピトープ)の探索を行った。マラリアゲノムデータベースとして使用可能なものにFull-Malaria(http://fullmal.hgc.jp/index_ajax.html)とPlasmoDB(http://plasmodb.org/plasmo/)が存在する。それぞれのデータベースから、ヒトマラリア原虫であるPlasmodium falciparumとマウスマラリアであるP. bergheiおよびP. yoeliiで共通し、かつ各原虫ステージ(特に肝細胞ステージ)における転写発現の高いRNA由来のタンパク質(発現が予想されるものを含む)12種類からCTLエピトープ予測プログラムNET-CTL(http://www.cbs.dtu.dk/services/NetCTL/)を使い、30種類のエピトープ候補をデザインした。2種類のマラリアデータベースのデータ照合に手間取り、HLA-A*2402結合ペプチドの予測およびデザインしたペプチドの発注が遅れたため、in vivo CTLアッセイによるエピトープスクリーニングを予定どおり行えなかった。蚊の繁殖のための環境整備と昆虫用ケージの準備は予定通りに行い、感染実験に向けた準備は整備された。データベースからの情報取得に時間がかかり、またCTLエピトープ候補となる原虫内発現タンパク質の条件設定に手間取り、ワクチン候補ペプチドの設計が遅れた。ペプチド合成には6週間程度必要なため年度内納品が間に合わず、スクリーニング用ペプチド合成代金約60万円を次年度に繰り越さざるを得なかった。各エピトープ候補ペプチドは発注をかけており、納品後に速やかにCTL活性のスクリーニングを行い、ドミナントエピトープの決定を行う。そのためのマウスの繁殖を急ぎ、多くの匹数でスクリーニングを短期間で終了させるべく活動を続ける。次年度に繰り越した60万円はすべてスクリーニングペプチド用に使う。また、ドミナントエピトープが確定した時点でそのエピトープだけ高純度で再合成を行うために、40万円を使用。動物実験のための施設料として30万円、動物飼育費として30万円、試薬代などの消耗品費として30万円を使用する。
侵襲時の浮腫形成及び制御機構の解明と.これに立脚した臓器不全治療法の開発

侵襲に伴う生体浮腫の程度は、これに対する生理的調節機構である心、腎をはじめとする各種臓器機能と、生体反応の過剰性を反映する毛細血管透過性亢進の二つの因子により影響される。心臓手術を体外循環下に施行される患者では、手術後の浮腫形成が特に問題となる。体外循環の適用は血液希釈、及び生体の急性期反応に伴う毛細血管透過性の亢進を惹起させ、いずれも浮腫を増大させる。今回、心臓手術後の小児患者を対象として、生体インピーダンス法による浮腫の定量的評価を試みた。手術前後での生体インピーダンスは約20%の低下を示し、多大なる水分貯留が生じていることが定量的に明らかになった。また、予後良好例では、この低下は速やかに回復するものの、死亡例ではその回復が遅延していることが明らかになった。術翌日以降に生体インピーダンスが術前値の80%以下の低値で推移する場合には、高い死亡率と関連していた。このように、生体インピーダンスによる全身浮腫の定量的評価は包括的な全身重症度評価に役立つと考えられる。以上の研究結果は日本麻酔学会第46回大会で報告し、米国麻酔学会2000年次大会にてさらに詳細に報告する予定である。一方、浮腫に対して持続的血液浄化法を用いて強制的除水をはかった場合、予後良好群では除水が浮腫の軽減にただちにつながるのに対して、予後不良群では浮腫が持続することが判明した。また、細胞障害性緑膿菌によるマウス肺傷害モデルでは肺の上皮細胞障害による間質浮腫形成の重症度が生命予後と直接結びつくことが明らかになった。すなわち、過剰な生体反応の結果として生じる毛細血管透過性亢進の制御こそが、重要な治療対象であることが明らかになった。血管内皮細胞障害による浮腫形成抑制に視点を置いた生体侵襲、及び生体反応の制御法についての検討が今後の課題と考えている。本年度は、生体水分量特に間質浮腫を簡便に把握するための非観血的な指標として生体インピーダンス法に着目し、これを用いて体外からの体内水分状態の把握を試みた。本法は、完全に非侵襲的な方法であるために、臨床的に容易に用いることの出来る方法である。そこで対象として、浮腫形成がもっとも顕著であり、その制御が治療上の主要な因子となりうる、小児の体外循環下心臓手術患者を用い、周術期における変化を観察した。生体インピーダンス法による組織間インピーダンスの定量的把握は、容易、安全かつ確実に測定が出来、体内外の水分移動を正確に反映した。例えば体外循環を用いない手術では手術前後でのインピーダンスの変化が軽微であるのに対し、体外循環を用いた手術後には平均で20%程度の上昇すなわち体内水分量の増加が起きていることが判明し、これまで指摘されてきた体外循環による浮腫形成の存在を定量的に明らかにすることが出来た。さらに、手術後経過の観察からは、予後良好群では急速にインピーダンスの手術前値への回復を認めたのに対し、予後不良例では低値が持続していた。このことは、浮腫の持続が不良予後と強く関連していること、浮腫の定量的評価によって重症度の定量的評価が可能になることを示唆するものであった。一方、臓器障害を定量的に評価するための臓器不全スコア、組織酸素代謝指標についても、同様の患者群を用いて測定しその評価基準について明らかにすることが出来た。浮腫形成と臓器不全は、互いに影響しあいながら悪循環を形成しつつ不良予後につながっていくと考えられるために、この関連性を把握することが重要と考えられる。よって次年度は浮腫形成と臓器不全の悪循環の形成機転を解明し、これの制御が患者予後の改善に影響する可能性について検討する予定である。
東アジアにおける近代化と社会開発に関する研究

「東アジアの近代化と社会開発に関する多角的研究」という研究課題で、研究期間の3年間で4度訪タイし、教育、住宅、医療保健、社会保障等に関して、同国の制度と現状をヒアリング調査、資料収集を行いながら分析してきた。報告書に収められている研究論文は、医療保健及び社会保障に関する論文を掲載している。医療保健に関する論文では、タイ国におけるプライマリー・ヘルスケアに関する現状と課題について、詳細に分析・考察されている。結論としては、タイの医療保健制度は企業的システムに分類されること、したがって、現時点では採算性の要求される市場原理が制度の中心となっていること等が指摘されている。なお同論文は英語版も報告書に所収されている。社会保障に関する論文では、タイ中央政府の社会保障局による社会保障基金と労働者災害補償基金に焦点を当てて、分析・考察がなされている。結論としては、タイ国では1990年代以降、1974年に成立した労働者災害補償基金の被雇用者の適用範囲が従業員20名以上から10名以上に拡大したように、また社会保障法の制定に基づき杜会保障基金が設立されたように、近代的社会保障制度の充実化が進展していったことを指摘している。上記の論文以外に、中央官庁及び研究機関で入手した内部資料を報告書には収めている。これらの内部資料は貴重な一次資料であり、同学の研究者にとって極めて有意義な資料である。本年度、2度にわたる訪タイで、教育省、住宅公社、衛生省、労働福祉省、JICA、バンコク都庁等を訪問した。タイにおける社会開発の現状を、教育・住宅・産業基盤整備・医療保健に焦点を当て、1.各部門の行政機構・制度の基本的特徴2.各部門の開発・改革の歴史と現状3.各部門の財源問題4.各部門における中央政府と地方政府の関係等を研究調査対象とし、各部門を管轄する行政組織の上述の項目に関する基本的見解を把握し、貴重な一次資料の提供を受けた。次年度は引き続き、各部門を管轄する行政組織での聞き取り・資料収集を行うこと、さらには各部門の現場を訪れ、実態を観察することなどが、課題である。尚、平成9年11月27日に研究代表者の木村教授が死亡したため、研究分担者の荒木教授が研究代表者に就任し、研究が継続されている(平成9年12月24日文部大臣の承認済み)。本年度は、まず4月下旬にタイから共同研究者を招聘し、タイの地域問題を日本のそれとの比較研究という視点から、関連諸機関(附属天王寺小・中学校、松下電器産業、ナニワ企業団地等)を訪問し、資料収集・ヒアリング調査を行った。さらに、本学に於いて「社会開発研究会」を開催し、タイ共同研究者との学術交流を実施した。学術交流では当該の研究メンバーだけでなく、本学の数多くの教官・院生・研究生が参加し、活発な意見交流がなされた。日本側研究者の派遣は10月末から11月中旬にかけて、2週間にわたって実施され、昨年度と同様、タイ教育省、住宅公社、衛生省、労働福祉省、JICA等の諸機関を訪問し、聞き取り調査・資料収集を行った。タイにおける社会開発の現状を4つの部門、すなわち、教育・住宅・医療保健・社会保障に焦点を当て、(1)各部門の行政制度機構の基本的特徴、(2)各部門の開発・改革の歴史と現状、(3)各部門の財源問題、(4)各部門における中央政府と地方政府の関係等を研究調査対象とした。各部門を管轄する行政組織の上述の項目に関する基本的見解を把握し、貴重な一次資料の提供を受けた。さらに、本年度は現地の現場(タイの小学校、農村の病院・保健センター、職業専門学校等)を訪れ、実態調査を行った。各現場の実態調査では、施設・設備の見学、担当者からの説明・レクチャーを受け、活発なディスカッションが行われた。3カ年に及ぶプロジェクトの期間中、日本側メンバーが計4度訪タイし、タイの社会開発に関する現地調査を行った。またタイ側メンバーは1度来日し、日本の社会開発の現状に関して実地見学、学術交流を行った。