hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
一次元微細金属リングにおける不純物と電子間相互作用の効果

電子系の'硬さ'は、不純物が存在しない場合でも、電子間相互作用を大きくするにつれて減少していく。これは、格子による周期的ポテンシャルの影響である。一方、不純物が存在する場合には、電子間相互作用の関数としてピークを作ることが厳密対角化の計算から明らかになった。電子間相互作用が弱い領域での電子系の'硬さ'が上昇していくことは別として、電子間相互作用が強い領域で電子系の'硬さ'が下降してゆくことは、不純物が存在しなくでも周期的ポテンシャルによって下降するので、周期的ポテンシャルが存在しなくてもピークを作るかどうか明らかでない。そこで不純物が存在する場合の電子系の'硬さ'を不純物が存在しない場合の'硬さ'で割ることにより、周期的ポテンシャルの効果を間接的に取り除いた。しかしそれでもピーク的振舞いは残っていたので、これは説明できない。そこで、2番目に波長の長い成分を考慮して繰り込み群方程式を導出し、電子系の'硬さ'を計算したところ、ピーク的振舞いが再現できた。これにより、数値的および解析的結果が一致し、系の振舞いがほぼ理解できたと考える。
成長期卵母細胞におけるSETドメインを持つ遺伝子の網羅的解析

ほ乳類の配偶子形成過程ではゲノムのエピジェネティクな情報のリプログラミングが起こり、精子型あるいは卵子型のそれぞれ特異的なエピジェネティクな情報の記憶、すなわちゲノムインプリントを持つようになる。ゲノムインプリントは始原生殖細胞で消去され、卵子型インプリントはそののち卵母細胞の成長期に再成立する。インプリントの本体はDNAのメチル化であると考えられているが、どのようにてインプリント遺伝子に特異的にメチル化が成立するのかは明らかではない。最近の酵母、植物などの研究から遺伝子の不活性化にはRNAi→ヒストンのメチル化→DNAのメチル化と、いった流れがあると考えられるようになってきている。私たちはこれまでのインプリント遺伝子U2af1-rs1を用いたトランスジェニックマウスの実験でインプリント遺伝子のメチル化にRNAiが関与することを示唆するデータを得ている。またU2af1-rs1を含めインプリント遺伝子にはアンチセンスの転写物が多く存在することから、卵子型インプリントが導入される遺伝子では雌の生殖細胞でのみアンチセンス転写物が存在しRNAiが起こり、雄の生殖細胞ではアンチセンス転写物が存在しないので、卵子特異的にインプリントが導入されるというモデルを提唱している。このモデルだとインプリント遺伝子に特異的な配列を仮定する必要がなく、インプリント遺伝子に共通する配列がみつかっていない事実うまく説明できる。この研究ではインプリントの成立機構の研究を容易にするため、我々が開発した雌におけるインプリントの成立過程をシャーレの中で再現できる卵母細胞の培養系を用いゲノムインプリンティングの分子機構の研究をおこなってインプリンティング成立に関与する遺伝子を探るため、成立時に発現誘導される遺伝子をマイクロアレイを用いて網羅的に検索した。インプリンティングの成立していないものとして生後1日マウス由来の卵母細胞(ng卵)、インプリントが成立中のものとしては生後10日目の卵母細胞(eg卵)を用いた。アレイは1万程即cDNAの固定されたものを用いた。その結果Dnmt1,Dnmt3LなどのDNAメチル化酵素の発現が強く誘導されることがわかった。その他にもインプリンティングに関係しそうな候補遺伝子があるが現在確認中である。またBmp15など卵胞の分化成長に重要な因子と知られているものや新規のhomeoboxを持つ遺伝子なども発現誘導されており、卵胞の分化成長の関係が示唆される。
癌抑制遺伝子産物PTENの制御因子PICT-1による発癌制御の検討

本研究では、PICT-1による癌制御の分子レベルでの理解を深める目的で、PICT-1に対する制御系および新たな機能の探索を試みた。その結果、癌抑制遺伝子産物PTENの安定化因子PICT-1がイノシトールリン脂質を介した細胞増殖シグナルの抑制に関与する因子であり、PICT-1の発現抑制が腫瘍病変を引き起こす悪性形質転換を誘導すること、さらに、ヒト神経芽腫においてPICT-1およびPTENタンパク質の発現量の間に正の相関性があることを明らかにした。これらはPICT-1が腫瘍病変の責任因子の一つとして関与している可能性を示しており、今後の遺伝学的解析などを通じて、PICT-1が新たな癌抑制因子として認識されていくと考えている。また、抗癌剤を含むある種のストレス環境下において、細胞内のPICT-1がダイナミックな局在変化を受け、ユビキチン非依存的なプロテアソーム系の分解を受けること、さらに、この分解をPTENの過剰発現で緩和できることを明らかにした。本研究で示したこれらの結果は、PICT-1の制御メカニズムを紐解く上で重要な知見であるとともに、PICT-1/PTEN両分子が相互に作用し合うことが細胞内の恒常性を維持する上で重要な現象であると考えている。また、PICT-1分解の誘発とそれに伴うPTENの機能損失は、抗癌剤治療がもたらす負の要因を示唆しており、このようなリスクを軽減するためにも抗癌剤治療と併用してPICT-1の分解を抑制することが癌の再発を阻止する上で重要な要素になりうると考えている。今後、抗癌剤が及ぼすPICT-1およびPTENへの影響を明確にすることにより、「癌治療」を巡る種々の問題解決へと展開されていくことを期待したい。本年度は、まずPICT-1の機能損失が引き起こす細胞内シグナルの変化について、PTENによって制御されているPI3K/PIP_3シグナルの下流エフェクター分子群の活性を指標に評価した。PI3K/PIP_3エフェクター分子群(Akt, S6K, GSK3β)の活性化状態(部位特異的リン酸化)をウェスタンブロット法により解析した結果、PICT-1ノックダウンの作用に伴いPI3K/PIP_3エフェクター分子群の恒常的活性化が引き起こされることが明らかとなった。次にPICT-1/PTEN制御系の変調が導く細胞形質の変化について、「増殖」および「生存」という視点から解析した。まず、悪性形質転換を引き起こしていないNIH3T3細胞(HeLa細胞等の悪性形質転換している癌細胞においては足場非依存性増殖能を亢進することは既に明らかにしていた)の軟寒天中でのコロニー形成能を指標に細胞形質の変化を検討したところ、PICT-1のノックダウンにより足場非依存性増殖能の獲得が観察された。さらに、血清飢餓やスタウロスポリン処理によって誘導されるHeLa細胞のアポトーシスをTUNEL法により解析した結果、PICT-1をノックダウンした細胞群では上記した処理による細胞死誘導に対して抵抗性を示した。これらの結果から、PICT-1の機能損失に伴い足場非依存性増殖能およびアポトーシス抵抗性の獲得といった腫瘍形成の引き金となる悪性形質転換を起こすことが明らかとなった。さらに、ヒト腫瘍標品を用いてPICT-1の機能損失が腫瘍病変形成の原因となっている組織の同定を試みた。その結果、ヒト神経芽腫(既にPICT-1 mRNAの変異が高頻度で観察されていることを明らかにしていた)において高頻度(約60%)でPICT-1タンパク質の発現異常が観察された。さらにPICT-1/PTEN両タンパク質の発現量に有意な正の相関性(相関係数=0.691)があることが明らかとなった。これらの結果からヒト腫瘍においても先のin vitroで得られた結果と同様に、PICT-1を介したPTENタンパク質の量的変動が腫瘍病変の原因となっている可能性が示された。昨年度の研究成果として、癌抑制候補因子PICT-1の発現抑制が癌抑制遺伝子産物PTENの機能損失を誘導し、その結果、細胞の増殖亢進や不死化を引き起こすことを突き止めた。本年度は、PICT-1による癌制御の分子レベルでの理解を深める目的で、PICT-1に対する制御系および新たな機能の探索を試みた。その結果、多様なキナーゼ阻害剤や抗癌剤、細胞傷害性サイトカインなどのアポトーシス誘導性刺激がPICT-1タンパク質の急速な分解を引き起こすことを見いだした。また、種々のプロテアーゼ阻害剤を用いて、細胞内におけるPICT-1の分解経路の同定を試みた結果、PICT-1がプロテアソーム依存性の選択的分解を受けていることが明らかになった。さらに、E1酵素の温度感受性変異株ts85細胞を用いて、PICT-1分解のユビキチン依存性を評価したところ、E1酵素が不活性化している状態(非許容温度培養)においても、ストレスに応答したPICT-1の分解が観察された。すなわち、細胞外からの様々なストレス刺激に応答したPICT-1の選択的な分解が、ユビキチン非依存的に、未成熟なプロテアソーム系(20Sプロテアソーム)を介して実行されている可能性が示された。また、ストレスに応答してPICT-1が核小体から核質や核膜、さらには細胞質へとその局在を変化させていることを見いだした。以上の結果から我々が同定したPICT-1は、様々な細胞外環境に対応して発現量や細胞内局在をダイナミックに変化させていることが示唆された。

本研究では、PICT-1による癌制御の分子レベルでの理解を深める目的で、PICT-1に対する制御系および新たな機能の探索を試みた。その結果、癌抑制遺伝子産物PTENの安定化因子PICT-1がイノシトールリン脂質を介した細胞増殖シグナルの抑制に関与する因子であり、PICT-1の発現抑制が腫瘍病変を引き起こす悪性形質転換を誘導すること、さらに、ヒト神経芽腫においてPICT-1およびPTENタンパク質の発現量の間に正の相関性があることを明らかにした。これらはPICT-1が腫瘍病変の責任因子の一つとして関与している可能性を示しており、今後の遺伝学的解析などを通じて、PICT-1が新たな癌抑制因子として認識されていくと考えている。また、抗癌剤を含むある種のストレス環境下において、細胞内のPICT-1がダイナミックな局在変化を受け、ユビキチン非依存的なプロテアソーム系の分解を受けること、さらに、この分解をPTENの過剰発現で緩和できることを明らかにした。本研究で示したこれらの結果は、PICT-1の制御メカニズムを紐解く上で重要な知見であるとともに、PICT-1/PTEN両分子が相互に作用し合うことが細胞内の恒常性を維持する上で重要な現象であると考えている。また、PICT-1分解の誘発とそれに伴うPTENの機能損失は、抗癌剤治療がもたらす負の要因を示唆しており、このようなリスクを軽減するためにも抗癌剤治療と併用してPICT-1の分解を抑制することが癌の再発を阻止する上で重要な要素になりうると考えている。今後、抗癌剤が及ぼすPICT-1およびPTENへの影響を明確にすることにより、「癌治療」を巡る種々の問題解決へと展開されていくことを期待したい。
タイワンシジミの雄性発生とandrodioecyの起源,多様性獲得法の解明

雄性発生を行う本種における他家受精は、次世代に雄親由来の核ゲノムしか受け継がれないため、卵寄生“egg parasitism"と呼ばれる。本研究では本種における卵寄生の実態を明らかにするために、マイクロサテライト(MS)解析に基づく親子関係の推定を行い、タイワンシジミの集団内の遺伝構造について考察した。1)各殻色や性別間において伊勢落集団内では遺伝的に大きな分化はないものと思われる。また雄型は系統樹上で、狭い領域に分布する傾向があることから、多くの世代を経過していない可能性が考えられる。また雄型の倍数体が2010年と異なっていることや雄型二倍体が雄型三倍体と同じ枝状に存在していたことから、二倍体から三倍体へ倍数性が上昇したことが考えられる。しかし、解析に用いた雄型二倍体の個体数が少ないため倍数性の異なる系統が新たに侵入した可能性も想定される。2)系統樹における分布から倍数性が異なる個体群間では遺伝的交流がない、あるいは系統としてある程度独立している可能性が示唆された。3)親子のMS遺伝子型が完全に一致していた場合を自家受精と判断し、推定した保育成貝の自家受精率は25%88%であった。自家受精率が100%である個体はみられず、完全に自家受精のみを行っている成貝は存在しないことが明らかになった。4)親と異なる遺伝子を持っていた稚貝46個体から14通りの遺伝子型が確認された。そのうち2個体の稚貝A18,D01では雄型であるM18と遺伝子型が完全に一致した。また、雌雄同体であるY12と遺伝子型と2個体の稚貝D6,D10でも一致した。このことから雄型や他個体の雌雄同体は卵寄生(Houki et al., 2011)により繁殖していることが強く支持された。最終年度で、親子の遺伝子型の比較を行うことができた。これにより、本種の自家受精率が個体によって異なることが明らかになった。また鰓の中でも他家受精が起きていることが証明された。さらに雌雄同体個体の鰓の中で保育されていた稚貝から、同体の周辺に生息したいた雄と同じ遺伝子型が検出された。これは、雄性発生種において雄による雌雄同体の卵の乗っ取りを直接的に証明した事例で特筆すべき成果である。集団内の遺伝的多様性をマイクロサテライトで評価した結果、集団内の多様性は低いものの、貝殻が黄色い個体、緑色の個体は系統樹上で異なる分布をしており、貝殻の色も遺伝的背景とリンクしていると思われる。また、9年前の遺伝子標本が残されていたので、昨年採集した個体と、遺伝子型、倍数性等を比較することができた。この解析により、雄性発生台湾シジミにおいては、集団内の系統の置きかわりが早く、系統の絶滅、新規系統の移入が頻繁に起きているものと判断される。また、倍数性の変化も認められ、同じ系統において倍数性が変化している可能性、倍数性の異なる系統が新規に加入している可能性が想定された。以上当初の計画よりも新たな知見を得ることができ、本種の特性について重要な知見を得ることができたと評価する。この3年間の解析では、核遺伝子のマーカーとしてマイクロサテライト5座を確立することができ、それを元に集団内の遺伝解析、親子判別による卵乗っ取り仮説を実証することができた。ただし、稚貝からは十分なMS解析の可能な量のDNAを得ることが困難で、保育中の稚貝を2ヶ月間飼育して、大きくする必要があった。この飼育は労力が必要であり、研究効率は必ずしも良いものではなく、3座では異なるということを証明するのに十分であるが、さらに精度を高めるために、マイクロサテライトの吟味、分析可能な座数を増やす等が必要になる。今年度は課題1においては、アジア各地で収集したシジミについて、雌雄同体か雌雄異体かを組織切片から判別した。さらにミトコンドリアの解析を行った。大きく、淡水産クレード(タイワンシジミ、セタシジミ等、汽水産クレード(ヤマトシジミ)の二つに大きく分かれることが明らかになった。淡水産クレードには、雌雄異体種、雌雄同体種が含まれ、その両者のミトコンドリアの塩基配列の違いはわずかであった。核遺伝子については進化速度が遅いためか、クレードの異なる集団においても、ミトコンドリアのような明瞭な分岐を示さなかった。課題2においては白川において定期的に採集を行い、生殖巣の組織切片を作成し、成長に伴って性の変化が起きるかどうかについて評価を行った。タイワンシジミは雌雄同体とされてきたが、殻長10mm前後では卵母細胞のみをもった個体が多く出現した。それ以上の殻長においては、雌雄同体が出現したことから、タイワンシジミは雌性先熟で、成長に伴って、精子を形成して、雌雄同体へと移行することが判明した。また、雄については、性が変化することを示唆すような根拠は得られなかった。また、雄においては大型個体が出現することから、成長、生残率が雌雄同体よりも優れている可能性が示された。また、雌雄を活かしたまま判定する技術を確立することができたので、標識して成長生残の違いをを解析中である。課題3においては雄が存在する集団と、雄が存在しない集団で多様性が異なるかどうか、遺伝子を抽出、軟体部の切片を作成して性の判別を行った。

マイクロサテライト解析において、PCR増幅、多様性の有無等を比較し、解析に使える遺伝子座の特定作業を行った。次年度以降マイクロサテライトにより、核遺伝子の多様性の比較を行う予定である。シジミ類の、中国、韓国、国内外各地からの採集、DNA標本の抽出、ミトコンドリア遺伝子の解析等の作業は順調に行うことができた。また雌雄性の判別も解析済みである。ただし、雄と雌雄同体個体の性のバイオプシーによる判別法の開発に労力を要したが、現在、判定を行った個体を標識してフィールドに戻し、成長等解析中である。また、マイクロサテライト解析に関しては、論文等で配列が記載されているプライマーに関して、増幅性、変異性の検証を行うのに当初の予定より時間を多く要したが、実用的に解析に使えるプライマーを選定することができた。栗東市用水路において、雄と雌雄同体シジミのサンプリングを定期的に実施し、生殖巣の成熟度、成長等について解析を行った。その結果、雄の成長度と雌雄同体の成長度には顕著な差はないことが明らかになった。ただし、成熟が開始するサイズ(殻長)には差があることが判明した。京都府白川における生殖層の組織学的観察の結果、雌雄同体から雄、あるいは雄から雌雄同体への性転換がおこっている根拠は認められなかった。雌雄同体においては精巣が生殖巣の一部分に限定的であったのに対し、雄では生殖巣全体に精巣が発達していることが明らかになった。白川標本を精査したところ、稚貝の段階では高頻度で卵母細胞のみをもつメスと思われる個体が認められ、雌性先熟の雌雄同体であることが判明した。作成した生殖巣切片について、PCディスプレイ上に格子をあてて雌雄同体と雄とで精子の数の相違を推定した。その結果、雄の方が10倍以上の精子を生産していた。遺伝マーカーを確立して、雌雄同体と雄の遺伝的識別が可能なマーカーの探索を行う事を目的とした。マイクロサテライト増幅用のプライマーを合成し、PCR増幅により、増幅が安定的におきるか、変異性が検出できるか、プライマーの選定を行った。今年度の研究により7ー8座のマーカーを得た。単一のマーカーでは雄と雌雄同体を区別することは困難であったが、複数のマーカーで、遺伝的な識別は可能と判断された。Mt遺伝子の解析によって、淡水産クレードと汽水産クレードに多く区大別されることが明らかになった。また淡水産クレードのうち中国産雌雄同体種と雌雄異体種にはほとんど遺伝的な差は無く、Mt遺伝子が同じである産地も認められた。淡水産で雌雄同体の雄性発生種については、進化的な寿命が長く無いことが示唆された。これらの結果から本種が雌雄異体と雄で構成されるandrodioecyの可能性が高いことが明らかになってきた。おおむね、成長、生残率についての研究は順調に進捗している。また、淡水産のシジミについて、雌雄同体、雌雄異体が同所的に分布している地点において、MSもミトコンドリア遺伝子も非常に近いことがあきらかになった。これは雄性発生種が生じて時間があまり経過していないことを示している、新たな知見である。また、雌雄同体と判断されてきた種であるが、殻長が小さい時期には卵母細胞のみを形成するという新知見が得られた。ただし、MSについては、マーカーの確率に時間がかかり解析が十分でなく、それは最終年度に集中的に実施して現状を打破したい。また幼生からはDNA抽出がうまく行かず、ここは想定通りではなかった。幼生を飼育して成長させる等で解析をおこないたい。
トウガラシpAMT遺伝子の構造変異による辛味低下メカニズム解明と成分育種への応用

辛味はトウガラシ果実の重要形質である。辛味の強弱に関する嗜好性は、国・地域・用途で異なっており、辛味成分カプサイシノイド含量を制御できる育種技術が求められている。これまでに、生合成経路の一遺伝子であるpAMT遺伝子の機能欠損がカプサイシノイド含量を激減させることを示した。さらに近年、1カリブ原産の栽培種Capsicum chinenseには、トランスポゾンの挿入と転移を介した様々なpAMT変異が存在すること、2トランスポゾンの挿入位置が辛味の強弱と相関していることを明らかにしつつある。これら種々のpAMT変異を導入し、その遺伝子マーカーを利用することで辛味程度を簡便に調整できる育種技術を確立できる可能性がある。本研究課題では、pAMT遺伝子の構造変異がトウガラシの辛味低下を引き起こすメカニズムを解明し、それに基づいてカプサイシノイド含量の新規調整法を確立する。本年度は、F2集団を用いて各種変異型pAMTとカプサイシノイド含量の関係を調査した。結果、異なるpAMT遺伝子型はカプサイシノイド含量を異なる程度に低下させることを明らかにした。また、変異型pAMTと機能型pAMTにおける酵素活性を評価し、変異型では酵素活性が低下していることを明らかにした。RNA-seq解析により、変異型pAMT遺伝子における機能低下には、イントロン領域におけるトランスポゾ挿入によってスプライシング異常が関与していることが示唆された。当初の計画通り実験を実施し、異なるpAMT遺伝子型がカプサイシノイド含量に有意な影響を及ぼすことを明らかにした。また変異型pAMTにおける機能低下の原因として,トランスポゾン挿入によるスプライシング異常の可能性が示唆された。今後は、共通品種を戻し交雑を行うことで、異なる変異型pAMTを有するisogenic lineを作成する予定である。また、イントロン領域へのトランスポゾン挿入がpAMT機能に及ぼす影響について、詳細に調査する。投稿論文の英文校閲を行なったが、納品が年度をまたぐ予定であったため。
京極派和歌表現の比較文学的研究

京極派和歌、特に後期京極派和歌の表現には漢文学の影響が見られる。以前、私は後期京極派の指導者である花園院の和歌観と宋代の詩論との関わりを検討し、宋代の詩論によって後期京極派が前期京極派とは多少差異のある和歌観を獲得するに至ったことを指摘した。これに加えて後期京極派の歌風形成段階の途上では、花園院の『古今和歌集』に対する強い意識が働いていることも窺われる。京極派和歌における『古今和歌集』の影響については従来の研究では指摘されておらず、むしろ古今集的歌風と対極的にあるものとして京極派歌風を捉えるものが多い。平成十八年和歌文学会での口頭発表「後期京極派和歌における紀貫之の評価」では、『古今和歌集』撰者の紀貫之を花園院が高く評価していることを指摘した上で、貫之の歌風の一側面として挙げられる説明的、理知的な要素が、花園院の和歌の嗜好と共通することを述べた。花園院は『花園天皇宸記』において、藤原定家、俊成と並んで貫之を自らの歌の手本としており、同院監修の『風雅和歌集』においても紀貫之の所収歌数は藤原俊成と同数であるなど、花園院の、古歌人の中での紀貫之の評価は高いといってよい。この傾向は京極派においてのみのものであり、同時代の二条派での紀貫之の評価はあまり高いものではなかった。また、前期京極派においても紀貫之は『玉葉和歌集』春部上の巻頭歌を飾るなど高い評価ではあったが、『玉葉和歌集』所収歌数からも後期京極派ほど古歌人の中で突出した評価を与えられているとはいえない。貫之の再評価が後期京極派歌風の在り方に指針を示すものであったと言うことができる。現在執筆中の「後期京極派と紀貫之『風雅和歌集』所収歌をめぐって」は上記の口頭発表をまとめたものであるが、更に検討を加え、紀貫之歌風の説明的で明晰過ぎる性格が同時代の二条派などでは紀貫之評価の下落に繋がっており、後期京極派においてはそのことに対する反発が紀貫之を更に評価する方向へと傾いたことを指摘する。また、そのような後期京極派和歌における、古典回帰の動きは、宋代詩論において説かれた古典重視の説と連動するものであったと考えうる。最終的に執筆論文においては以上のことまでを論じる予定である。本年度の実績としては、最初に、昨年度の成果に基づき新たな知見を加えた「炊煙の歌-『風雅和歌集』雑中を中心として」(『文学』第六巻第四号、平成17年、7・8月号)が挙げられる。本稿は平成16年和歌文学会関西四月例会(於八坂神社)における口頭発表をもとに大幅に改稿したもので、『風雅和歌集』雑中巻に見られる、炊事の煙を詠んだ歌が隠遁を志向するものであり、それは宋代の詩、詩論を通じて陶淵明詩の表現を摂取したことに拠ること、またそのような現象が見られた背景には『風雅和歌集』企画監修者である花園院の禅宗への傾倒があり、禅僧周辺の文物を通じて宋詩や陶淵明の享受があったと考えられることを明らかにした。後期京極派歌壇の中心的指導者であった花園院の和歌観と、宋詩、禅宗がどのように関わっていくのかについてはこれからも解明されねばならない問題である。平成17年度京都大学国文学会(11月12日、於京大会館)での口頭発表、「花園院と詩話風雅和歌集の真名、仮名序を中心に」では、花園院起草の『風雅和歌集』真名序、仮名序を端緒に、同院の和歌観を読み取り、宋代詩論との関わりを具体的に検討した。当発表では、花園院の和歌観が前期京極派の指導者である京極為兼のそれとは多少の異なりを持っており、宋代の詩論を集めた『詩人玉屑』が伝来し同院がその影響を受けて自らの歌論を修正補強している可能性が高いことを指摘した。そのようにして築かれた花園院の和歌観は、愛甥である光厳院に引き継がれ実際に和歌に反映されている。このことについては、「「力あり」ということ『光厳院三十六番歌合』判詞をめぐって」(『京都大学國文学論叢』第十五号、平成18年3月刊行予定)において指摘し得た。当稿では、『風雅和歌集』撰集後、光厳院主催の『光厳院三十六番歌合』において特徴的な評語「力あり」が、従来の雄勁な歌に対する使用とは異なって、風格ある詠いぶり、格調高さに対して用いられていることが見受けられること、それは光厳院が花園院の和歌観を忠実に継承した表れであることを論じた上で、花園院の和歌観に和歌の正風である『古今和歌集』尊重の意識があることも明らかにし得た。今後は、花園院が漢籍の知識と伝統的和歌思想とをどのように融和させ、自身の歌論になし得たかを考京極派和歌、特に後期京極派和歌の表現には漢文学の影響が見られる。

京極派和歌における『古今和歌集』の影響については従来の研究では指摘されておらず、むしろ古今集的歌風と対極的にあるものとして京極派歌風を捉えるものが多い。平成十八年和歌文学会での口頭発表「後期京極派和歌における紀貫之の評価」では、『古今和歌集』撰者の紀貫之を花園院が高く評価していることを指摘した上で、貫之の歌風の一側面として挙げられる説明的、理知的な要素が、花園院の和歌の嗜好と共通することを述べた。花園院は『花園天皇宸記』において、藤原定家、俊成と並んで貫之を自らの歌の手本としており、同院監修の『風雅和歌集』においても紀貫之の所収歌数は藤原俊成と同数であるなど、花園院の、古歌人の中での紀貫之の評価は高いといってよい。この傾向は京極派においてのみのものであり、同時代の二条派での紀貫之の評価はあまり高いものではなかった。また、前期京極派においても紀貫之は『玉葉和歌集』春部上の巻頭歌を飾るなど高い評価ではあったが、『玉葉和歌集』所収歌数からも後期京極派ほど古歌人の中で突出した評価を与えられているとはいえない。貫之の再評価が後期京極派歌風の在り方に指針を示すものであったと言うことができる。現在執筆中の「後期京極派と紀貫之『風雅和歌集』所収歌をめぐって」は上記の口頭発表をまとめたものであるが、更に検討を加え、紀貫之歌風の説明的で明晰過ぎる性格が同時代の二条派などでは紀貫之評価の下落に繋がっており、後期京極派においてはそのことに対する反発が紀貫之を更に評価する方向へと傾いたことを指摘する。また、そのような後期京極派和歌における、古典回帰の動きは、宋代詩論において説かれた古典重視の説と連動するものであったと考えうる。最終的に執筆論文においては以上のことまでを論じる予定である。
波形解析による音楽表現の評価観点の設定に関する研究

音楽表現における巧拙は、息の流れ・ゆらぎに着目することで観点が見いだせると考え、熟達者と初心者の波形分析結果を考察することで、観点を見いだした。なお、熟達者と初心者の音楽表現の巧拙については、歌唱表現の波形・ソナグラム・フォルマントの視点から波形分析を行い、巧拙の観点を求めた。主な観点は以下の7点である。1.開始音0.3秒時点の波形に、ゆらぎが生じていることで熟達度が判る。2.初心者は、開始音0.5秒以上を要しても、ゆらぎを生み出せない。3.高音域からの歌唱や跳躍旋律の歌唱では、少しずつ高次倍音を含ませ発声できることで、熟達度が判る。4.熟達者は音高変化に対し、常に安定したフォルマントを保持できる。5.音高変化に対し初心者は、ビブラートがかかるなど音程(ピッチ)が不安定に推移するが、熟達者は円滑な推移を示す。6.熟達者は開始音0.3秒で、音程(ピッチ)が安定するが、初心者は安定するまでに0.6秒以上を要する。7.音高推移において熟達者は音量変化を伴わない表現が出来る。初心者は音高変化に伴い音量も変化する。その他に、これらの解析結果を声楽指導に直接用いた授業を行った。また、音声標本のデジタル化を行い、過去のアナログ音盤のデジタル化を行い、指導上の基礎資料作成を行った。本年度は、音楽表現の評価観点を考察する上で基礎となる、音声サンプルの採取及び音盤のデジタル化について、基礎的資料の作成を以下の通り行った。1、従来のデジタル記録とハイビジョン記録により、変声前より継続して採取している5名の男児について、変声後の音声サンプルを採取した。(1)被験者の声域調査を兼ね、発声が可能な全音域について、母音/a/のサンプルで採取した。(2)換声点の特定とその推移を判定するために、母音/a/・母音/i/によるポルタメント音を採取した。これは倍音構造の変化区間が、換声点特定の評価観点となり得る仮説を検証するための基礎データの採取である。(3)変声時期を特定する基礎データとして、3音高5母音を採取した。特にC4付近の音高の変化が、変声期を特定する観点になり得ることを検証するための基礎データであり、変声前後の声質変化の特徴を音響解析の視点から考察する基礎資料となる。2、実際の音楽表現について考察するために音楽表現のデジタル化が不可欠である。そのため、ベルカント唱法を中心としたアナログ盤についてデジタル化を行った。ここでデジタル化されたデータは、熟達者と初心者の音楽表現の相違、また初心者が熟達する過程の変化等を考察する基礎資料となる。3、上記の基礎データについて2種類のDiscを作成した。(1)原録音及びデジタル化録音のDiscを作成。(2)音響解析用変換データのDiscを作成。本年度は、音楽表現のデジタル化と波形分析を行うとともに、声楽指導において、波形分析結果を用いた表現指導の実践的研究を行った。1.声楽指導において、学習者へ録音した音声とその波形分析結果を即時にフィードバックする。(1)声楽学習者は、主に骨伝導音を聴きながら歌唱するため、指導者など第三者と同様な音声認識が困難である。そこで、学習者の音声の変化を録音し再生するとともに波形表示も同時に示す。この方法により学習者は客観的に自らの音声を捉えることができ、学習意欲と効率が高まる。(2)波形表示は、「音のゆらぎ」と「高次倍音の比率」の変化に着目し提示することが有効である。「音のゆらぎ」については、波形全体の「形」の変化に着目し、音楽表現の息の流れ(音楽の流れ)を感覚的に捉える上で有効と考えられる。また「高次倍音の比率は」発声上の響き(音色・音質)の観点(高次倍音量の充実)から、その巧拙を認識できる利点がある。

(3)録音再生による音声情報と波形分析結果による視覚情報を連動して提示することにより、学習者の骨伝導音認識による声楽学習の障壁を和らげることができる。2.学習者の変容を波形図として記録する。(1)学習者の演奏を音声解析し視覚情報として蓄積することにより、長期にわたる学習過程の変化を同時に(一画面で)比較検討することが可能となる。(2)学習過程の音響的変化を音楽表現の熟達方向として置き換えることにより、各サンプルの音楽表現の巧拙を客観的に認識できる。(3)熟達の方向を考察することにより、指導者と学習者の演奏表現の目標が明確となり共有化できる。従って学習目標に対する評価観点の設定を具体化しやすくなる。音楽表現における巧拙は、息の流れ・ゆらぎに着目することで観点が見いだせると考え、熟達者と初心者の波形分析結果を考察することで、観点を見いだした。なお、熟達者と初心者の音楽表現の巧拙については、歌唱表現の波形・ソナグラム・フォルマントの視点から波形分析を行い、巧拙の観点を求めた。主な観点は以下の7点である。1、開始音0.3秒時点の波形に、ゆらぎが生じていることで、熟達度が判る。2、初心者は、開始音0.5秒以上を要しても、ゆらぎを生み出せない。3、高音域からの歌唱や跳躍旋律の歌唱では、少しずつ高次倍音を含ませ発声できることで、熟達度が判る。4、熟達者は音高変化に対し、常に安定したフォルマントを保持できる。5、音高変化に対し初心者は、ビブラートがかかるなど音程(ピッチ)が不安定に推移するが、熟達者は、円滑な推移を示す。6、熟達者は開始音0.3秒で、音程(ピッチ)が安定するが、初心者は、安定するに0.6秒以上を要する。7、音高推移において熟達者は音量変化を伴わない表現が出来る。初心者は音高変化に伴い音量も変化する。その他に、これらの解析結果を声楽指導に直接用いた授業を行った。また、音声標本のデジタル化を行い、過去のアナログ音盤のデジタル化を行い、指導上の基礎資料作成を行った。
血管内皮傷害における異所発現型脂肪酸結合タンパク4の役割解明と臨床応用

1.血管内腔の再狭窄の動物モデルであるワイヤー血管傷害マウスモデル(大腿動脈ワイヤー傷害)を作成したところ、新生内膜形成とともに血管内皮でのFABP4の異所性発現を蛍光免疫組織法で確認した。また、炎症マーカー(Mcp1, Tnfa, IL1b, Il6等)の遺伝子発現の上昇を認めた。さらに、FABP4欠損マウスと野生型と大腿動脈ワイヤー傷害モデルを作成して比較したところ、FABP4欠損マウスでは炎症マーカーの発現誘導と新生内膜形成が少ないことが見出された。2.マクロファージに飽和脂肪酸であるパルミチン酸の有無でリコンビナントFABP4を投与して、DNAマイクロアレイで解析したところ、パルミチン酸がある状態で炎症関連の遺伝子が誘導されることが認められ、細胞実験でmRNAの発現変化を確認した。3.ヒト冠動脈由来血管内皮細胞(HCAEC)をVEGFやH2O2などで刺激するとFABP4が発現誘導され、培養液中への細胞破壊を伴なわない放出(分泌)されることを確認した。誘導・分泌されたFABP4がオートクラインおよびパラクラインで作用を検討するために、HCAECやヒト冠動脈由来血管平滑筋細胞(HCASMC)にリコンビナントFABP4を投与したところ、炎症マーカーの上昇が認められ、HCAECにおいてVEGFやインスリンによるeNOSのリン酸化の低下を認め、HCASMCでは増殖・遊走の亢進を認めた。4.疫学調査(端野・壮瞥町研究)で頸動脈エコーを測定したところ、無治療者における検討でFABP4濃度が頸動脈の内膜中膜肥厚の独立した説明変数であることと3年後の進展度に関連することを見出した。5.ヒトの心臓手術時に採取した心外膜脂肪組織および剖検例での検討から、血管周囲脂肪組織における脂肪細胞とマクロファージと冠動脈プラーク内のマクロファージにFABP4の発現を確認した。研究実施計画を順調にこなしている。現在進行中の検討を継続していく。1.血管傷害マウスモデルにrecombinant FABP4、FABP4阻害薬、FABP4中和抗体を投与して、新生内膜形成や血管炎症等への効果を検討する。2.HCAECにFABP4を過剰発現させ、炎症マーカーや接着・増殖因子の発現と内皮細胞の弛緩能を検討する。また、マイクロアレイ、メタボロームなどの解析を進める。3.FABP4のオートクラインおよびパラクライン作用をさらに確認するため、共培養実験を進める。1.冠動脈血管形成術後における血管内腔の再狭窄の動物モデルであるワイヤー血管傷害マウスモデル(大腿動脈ワイヤー傷害)を作成したところ、新生内膜形成とともに血管内皮でのFABP4の異所性発現を蛍光免疫組織法で確認した。2.マクロファージに飽和脂肪酸であるパルミチン酸の有無でリコンビナントFABP4を投与して、DNAマイクロアレイで解析したところ、パルミチン酸がある状態で炎症関連の遺伝子が誘導されることが認められた。3.ヒト冠動脈由来血管内皮細胞(HCAEC)にリコンビナントFABP4を投与したところ、炎症マーカーの上昇が認められた。また。VEGFやインスリンによるeNOSのリン酸化の低下を認め、内皮機能障害と関連することが示唆された。4.ヒト冠動脈由来血管平滑筋細胞(HCASMC)にリコンビナントFABP4を投与したところ、炎症マーカーの上昇と増殖・遊走の亢進を認めた。5.HCAECをVEGFやH2O2などで刺激するとFABP4が発現誘導されることを確認した。また、培養液中への細胞破壊を伴なわない放出(分泌)を確認し、遊動・分泌されたFABP4がオートクラインおよびパラクラインで作用する可能性が示唆された。6.当教室で約40年間継続している疫学調査(端野・壮瞥町研究)で頸動脈エコーを経時的に測定したところ、無治療者における検討でFABP4濃度が頸動脈の内膜中膜肥厚の独立した説明変数であることを見出した。誘導・分泌されたFABP

4がオートクラインおよびパラクラインで作用を検討するために、HCAECやヒト冠動脈由来血管平滑筋細胞(HCASMC)にリコンビナントFABP4を投与したところ、炎症マーカーの上昇が認められ、HCAECにおいてVEGFやインスリンによるeNOSのリン酸化の低下を認め、HCASMCでは増殖・遊走の亢進を認めた。4.疫学調査(端野・壮瞥町研究)で頸動脈エコーを測定したところ、無治療者における検討でFABP4濃度が頸動脈の内膜中膜肥厚の独立した説明変数であることと3年後の進展度に関連することを見出した。5.ヒトの心臓手術時に採取した心外膜脂肪組織および剖検例での検討から、血管周囲脂肪組織における脂肪細胞とマクロファージと冠動脈プラーク内のマクロファージにFABP4の発現を確認した。研究実施計画を順調にこなしている。現在進行中の検討を継続していく。1.血管傷害マウスモデルにrecombinant FABP4、FABP4阻害薬、FABP4中和抗体を投与して、新生内膜形成や血管炎症等への効果を検討する。2. HCAECにFABP4を過剰発現させ、炎症マーカーや接着・増殖因子の発現と内皮細胞の弛緩能を検討する。また、マイクロアレイ、メタボロームなどの解析を進める。3. FABP4のオートクラインおよびパラクライン作用を確認するため、共培養実験を進める。2.HCAECにFABP4を過剰発現させ、炎症マーカーや接着・増殖因子の発現と内皮細胞の弛緩能を検討する。3.FABP4のオートクラインおよびパラクライン作用をさらに確認するため、共培養実験を進める。(理由)今年度中に使用する実験試薬に余裕があったため、次年度以降に購入を回した。(使用計画)残額を含めて実験試薬を購入する。理由:今年度中に使用する実験試薬に余裕があったため、次年度以降に購入を回した。使用計画:残額を含めて実験試薬を購入する。心血管・腎・代謝疾患における脂肪酸結合タンパク4 (FABP4)の役割解明
戦後日本映画における評論・批評の系譜

本研究の目的は、戦後の日本映画における評論・批評を系譜だてることである。1951年から1970年までに誌面発表された約24000件をデータベース化したことにより、戦後の映画評論・批評をしていた人物の名前を抽出することができた。また戦後の映画評論・批評において問題としていたことが浮かび上がってきたのである。映画作品と批評を通し、日本が「戦争」へ向っていた時代、抗うことのできなかった後悔の念が大きいことが明確となった。データベース対象雑誌である、1951年から1970年までの『キネマ旬報』(キネマ旬報社)、『記録映画』(教育映画作家協会)、『映画評論』(映画評論社)、『映画芸術』(映画芸術社)、『思想の科学』(思想の科学研究会ほか)、『新日本文学』(新日本文学会)の雑誌を、現時点において確認のとれる年代、号数など、国会図書館、早稲田演劇博物館をはじめとし、探せるものすべてを収集した。さらに『キネマ旬報』『記録映画』『映画芸術』『思想の科学』については、すでにデータベース化を完了している。特に『キネマ旬報』は大量の映画評論・批評が掲載されているため、本研究のデータベースにおいて、最も注目する点である。初年度に行った4誌をデータベース化した結果、編集者・小説家・文芸評論家など、映画評論・批評をする人物がだれであったのかが明確となってきた。各誌においての「おかかえ」映画評論家・批評家とでも言うべき人物が顕著に表れてきた。初年度は、データベース化とともに、映画評論・批評を収集し、それらをもとに評論・批評家を抽出し、彼らの書いた評論・批評を検証してきた。分類としては、先行文献である『現代映画論大系』(全6巻、冬樹社、1970年1972年)から「戦後映画の出発」・「個人と力の回復」・「戦前からの映画監督たちの復活」・「日本ヌーベルバーグ」・「土着と近代の相剋」・「幻想と政治の間」である。その分類の根となるもの、さらには初年度においてデータベース化した映画評論・批評を検証してみると、第二次世界大戦に突入した日本の大衆のありよう、さらには戦争への悔恨への情が映画評論、批評に流れていることが解明されつつある。日本映画の評論・批評家の名前を探しだし、どのような系譜で映画評論・批評がなされてきたか検証した。日本には映画評論・批評を焦点に定めた研究が存在していない。そのため映画評論家・映画批評家とはいったい誰を指しているのかさえわからないという状況であった。現在では「自称」ということで映画評論家・映画批評家を名乗ることも可能であるが、本研究は『キネマ旬報』『記録映画』『映画評論』『映画芸術』『思想の科学』『新日本文学』では誌面発表した映画評論家・映画批評家を対象とし1951年から1970年までの時代に限定した。雑誌、時代を限定することにより、いままで漠然としていた映画評論家・映画批評家の名前を明らかにした。『キネマ旬報』では約16000件、『映画芸術』では約2500件、『映画評論』では約4100件、『記録映画』では約700件、『新日本文学』では約100件、『思想の科学』では約20件と約24000件をデータベース化した。その約24000件の中から日本映画についての評論・批評を、先行文献『現代映画論大系』(全6巻、冬樹社、1970年1972年)の分類、1「戦後映画の出発日本占領下から解放」、2「個人と力の回復戦前からの映画監督たちの復活」、3「日本ヌーベルバーグ1950年代後半から1960年代にかけての状況」、4「土着と近代の相剋日本の家族制度の崩壊」、5「幻想と政治の間50年安保と60年安保の学生運動、そして6「その他」と位置づけ系譜たてをし、戦後の日本映画が問題とした点を明らかにした。
心肥大症関連遺伝子に基づいた蛋白質セラピー法による治療薬創出の試み

研究代表者は、11個のアルギニンからなるペプチドを融合させることにより、目的の蛋白質やペプチドを細胞へ導入できる方法を開発した。この方法を利用し、目的の蛋白やペプチドに11個のアミノ酸を融合させ、そのタンパク質を点滴注入することにより細胞内情報伝達系を操作する。心肥大症では、カルシニューリン(CaN)、NFATの活性異常が報告されている。本研究ではカルシニューリンとNFATの結合を阻止するペプチド(VIVIT)に11個のアミノ酸を融合し、心肥大モデルラットである下大静脈の結紮による、肥大型心筋症モデルラットにおいて治療することを目的とし、以下の結果を得た。b)心肥大モデルラットにおいて、VIVITペプチドは肥大を抑制した。c)心肥大モデルラットにおいてVIVITペプチドはBNP/ANPの上昇を抑制した。d)血液生化学的検討により、肝臓障害、腎臓障害、免疫異常などの副作用は見られなかった。e)以上の結果より、VIVITペプチドは下大静脈の結紮による、肥大型心筋症モデルラットの治療薬として優れた効果を示し、11Rによるペプチド阻害薬の生体での効果が確認された。これらの結果より、既存の低分子薬剤に変わり、ペプチドを細胞内に導入する事による新しい治療法の開発の可能性が示された。今後、疾病関連遺伝子に対して、阻害ペプチドを開発し様々な薬剤を提供できると思われる。
ポリエチレンオキサイド、ポリビニルクラウンエーテルの双極子モーメント

1.ポリエチレンオキシドの双極子のモーメント極性高分子のコンホメーションの研究に双極子モーメントμは有用な情報を与えるが、良溶媒中で測定されたμが理想配位における値と見なせるか疑問が残されている。μ値は測定に用いた溶媒の誘電率の大きさに依存して、わずかではあるが変わるので、排除体積効果の影響を調べるために、一定溶媒でμの分子量依存性の有無を確かめた。試料は単分散ポリエチレンオキシドの分子量が4.686万の8種であり、温度2555°Cの範囲で、ベンゼン溶液の誘電率と密度を測定し、Debyeの方法によりμ値を決定した。結果はμの値は分子量によってほとんど変らず、5試料でμ=1.039±0.002(debye単位、25°C)の一致が見られ、排除体積効果はμの測定に考慮すべきほどの影響を与えないと判断された。PEO鎖の双極子モーメント比は〈μ^2〉/nm^2=0.47_2±0.00_2(25°C),温度係数はdln〈μ^2〉/dT=(1.9_4±0.2_7)×10^<-3>K^<-1>と得られた。2.ポリビニルクラウンエーテル試料の作成と双極子モーメント1.ポリエチレンオキシドの双極子のモーメント極性高分子のコンホメーションの研究に双極子モーメントμは有用な情報を与えるが、良溶媒中で測定されたμが理想配位における値と見なせるか疑問が残されている。2.ポリビニルクラウンエーテル試料の作成と双極子モーメント1.液体用の誘電率測定セルーセルとしては静電容量は大きく、試料液量は少量が望ましい。そのため、四重の同心円筒状の白金電極の製作を試みたが、製作上の問題が解決されず、液量がやや多くはなるが、二重の同心円筒状で、主電極、対電極、ガ-ド電極の三っの電極を持つ三端子白金電極セルを設計し作製した。(備品平成3年12月納入)3.単量体4^'ーvinylbenzoー15ーcrownー5の合成ー出発物質catecholのacetyl化によりcatechol diacetateを得るのは容易であったが、Fries転移反応による3,4ーdihydroxyacetophenone(VI)を得るのは、etherおよびbenzeneによる抽出が困難で時間を要し、かつ収率が悪かった。生成物VIに1,11ーdichloroー3,6,9ーtrioxaundecaneを付けて4^'ーacetobenzoー15ーcrownー5(VIII)を作り、還元して4^'ー(1^<''>ーhydroxyethyl)benzoー15ーcrownー5(XI)とし、続いて、脱水反応により、4^'ーvinylbenzoー15ーcrownー5(I)を得た。生成物VIII,XI,およびIについて、CDCl_3溶媒中でNMR測定を行なった。1.ポリエチレンオキシドの双極子モーメント極性高分子のコンホメーションの研究に双極子モーメントμは有用な情報を与えるが、良溶媒中で測定されたμが理想配位における値と見なせるか疑問が残されている。試料は単分散ポリエチレンオキシドの分子量が4.686万の5種であり、温度2555°Cの範囲で、ベンゼン溶液の誘電率と密度を測定し、Debyeの方法によりμ値を決定した。結果はμの値は分子量によってほとんど変らず、5試料でμ=1.039±0.002(debye単位、25°C)の一致が見られ、排除体績効果はμの測定に考慮すべきほどの影響を与えないと判断された。PEO鎖の双極子モーメント比は<μ^2>/nm^2=0.47_2±0.00_2(25°C),温度係数はdln<μ^2>/dT=(1.9_4±0.2_7)×10^<-3>K^<-1>と得られた。2.ポリビニルクラウンエーテル試料の作成と双極子モーメント
トランス・サイエンス問題への経営学からの応答：原子力発電企業の事例から

東日本大震災および福島第一原子力発電所事故を契機に、「科学なしでは問えないが、科学だけでは答えられない」トランス・サイエンス問題の存在が強く意識された。原子力発電事業を含めた広範囲で巨大科学に支えられる現代社会においては、こうした課題解決のために専門家と生活者による社会的合意形成が、即ち「専門家と生活者の協働」が必要である。それにもかかわらず実際には、「専門家と生活者の協働」実現は困難である。本研究課題では、「専門家と生活者の新たな協働」構築に向けた経営学の応答可能性についての検討を重ねてきた。その具体的な成果が、文献研究や学会発表、さらには本研究メンバーの共著としてまとめられた。東日本大震災および東京電力福島第1原子力発電所事故(以後「福島原発事故」と表記)を契機に、「科学なしでは問えないが、科学だけでは答えられない」トランス・サイエンス問題の存在が強く意識され、専門家と生活者による社会的合意形成の必要性、すなわち「専門家と生活者の協働」の必要性が指摘されている。本研究は、「協働の学としての経営学」の立場から、その具体化に向けて応答していくことを目指している。本研究では、福島原発事故に見るトランス・サイエンス問題を取り上げ、「多様な専門家や生活者の言説分析」を通じて、経営学の立場から、どのように応答可能であるかを検討する。その際、いかにして「原発は安全・安心であり、推進すべき」という共通観念が社会的に形成・共有され、その方向での人々の実践を促してきたのか、またその共通観念が福島原発事故以降どのように変化していったのか、が論点になる。こうした点を意識しながら、1原子力発電企業の「安全」神話がいかに形成されたのか、2科学的言説が孕む問題性とそれへの応答としてのトランス・サイエンス論の問題、3「専門家と生活者の新たな協働」構築に向けた経営学の応答可能性、についての検討を重ねてきた。その具体的な研究成果として、本研究メンバーによる文献研究や学会発表が行われた。さらには、そうした個別の成果発表に留まらず、本研究メンバーの共著という形にまとめることができた(刊行は平成28年度となるが、初稿校正済み)。経営学・会計学の立場から、原子力発電企業を多角的・総合的に検討している点で、非常に意義がある。また共著の執筆過程で理論枠組みや論点の整理が進み、平成28年度の原子力発電企業への聞き取り調査やアンケート調査に向けての手法や質問項目の整理を効果的に行うことができた。刊行時期は平成28年度となるが、これまでの研究成果の中間発表を共著の形でまとめることができた。既に初稿校正も済ませており、交付申請書で示した平成27年度の研究実施計画以上に進展していると言えるので、「(1)当初の計画以上に進展している」と判断する。こうした点を意識しながら、1原子力発電企業の「安全」神話がいかに形成されたのか、2科学的言説が孕む問題性とそれへの応答としてのトランス・サイエンス論の問題、3「専門家と生活者の新たな協働」構築に向けた経営学の応答可能性、を本研究の課題として検討を重ねてきた。その具体的な研究成果として、本研究メンバーによる文献研究や学会発表等が行われた。さらには、そうした個別の成果発表に加え、本研究メンバーの共著という形にまとめることができた。また共著の執筆過程で理論枠組みや論点の整理が進み、平成28年度には東京電力福島第1原子力発電所での聞き取り調査を効果的に行うことができた。「研究実績の概要」でも言及したが、平成28年度に、これまでの研究成果の中間発表を共著『原子力発電企業と事業経営ー東日本大震災と福島原発事故から学ぶー』(文眞堂)として上梓することができた。交付申請書で示した平成28年度の研究実施計画以上に進展していると言えるので、「(1)当初の計画以上に進展している」と判断する。東日本大震災および福島第一原子力発電所事故(以後「福島原発事故」と表記)を契機に、「科学なしでは問えないが、科学だけでは答えられない」トランス・サイエンス問題の存在が強く意識され、専門家と生活者による社会的合意形成の必要性、即ち「専門家と生活者の協働」の必要性が指摘されている。本研究は、「協働の学としての経営学」の立場から、その具体化に向けた応答を目指している。

本研究では、福島原発事故に見るトランス・サイエンス問題を取り上げ、「多様な専門家や生活者の言説分析」を通じて、経営学の立場から、どのように応答可能であるかを検討してきた。その際、いかにして「原発は安全・安心であり、推進すべき」という共通観念が社会的に形成・共有され、その方向での人々の実践を促してきたのか、またその共通観念が福島原発事故以降どのように変化していったのか、が論点になる。こうした点を意識しながら、1原子力発電企業の「安全」神話がいかに形成されたのか、2科学的言説が孕む問題性とそれへの応答としてのトランス・サイエンス論の問題、3「専門家と生活者の新たな協働」構築に向けた経営学の応答可能性、についての検討を重ねてきた。その具体的な研究成果として、本研究メンバーによる文献研究や学会発表が行われた。さらには、H28年度中に本研究メンバーの共著をまとめることができた。そのことで、経営学・会計学の立場から原子力発電企業を多角的・総合的に検討する枠組みを試行的に設定することができた。それを基に、日本原子力研究開発機構「高速増殖原型炉もんじゅ」および「美浜原子力緊急事態支援センター」等への聞き取り調査を効果的に行うことができた。それらを基点として、本研究メンバーがそれぞれの問題意識を発展させることにもつながっている。東日本大震災および福島第一原子力発電所事故を契機に、「科学なしでは問えないが、科学だけでは答えられない」トランス・サイエンス問題の存在が強く意識された。原子力発電事業を含めた広範囲で巨大科学に支えられる現代社会においては、こうした課題解決のために専門家と生活者による社会的合意形成が、即ち「専門家と生活者の協働」が必要である。それにもかかわらず実際には、「専門家と生活者の協働」実現は困難である。本研究課題では、「専門家と生活者の新たな協働」構築に向けた経営学の応答可能性についての検討を重ねてきた。その具体的な成果が、文献研究や学会発表、さらには本研究メンバーの共著としてまとめられた。今後の研究の推進については、交付申請書で示したとおり、原子力発電企業に対するアンケート調査や原子力発電企業および各種ステイクホルダーの言説分析を行う予定である。またそれと平行して、論文執筆、学会報告、さらには市民向けのセミナーの企画なども検討する。今後の研究の推進については、交付申請書で示したとおり、本研究の課題(1原子力発電企業の「安全」神話がいかに形成されたのか、2科学的言説が孕む問題性とそれへの応答としてのトランス・サイエンス論の問題、3「専門家と生活者の新たな協働」構築に向けた経営学の応答可能性)のうち、課題3について本格的に検討する。そうした観点を持って、原子力発電企業に対するアンケート調査や原子力発電企業および各種ステイクホルダーの言説分析を行う予定である。その際、共著では「原子力発電企業の内部組織の記述が弱かった」という課題があるので、どのように接近可能であるかを検討する予定である。またそれと並行して、論文執筆、学会報告、さらには市民向けのセミナーの企画なども検討する。経営学本研究成果の中間報告を『原子力発電企業と事業経営ー東日本大震災と福島原発事故から学ぶー』として、本研究メンバーの共著の形で、文眞堂から平成28年中に出版する計画を進めている。現時点で初稿校正を終えている。出版の際には、広く献本を行うことで、研究成果の公表を予定している。