hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
細胞外情報処理空間における細胞間・生物間情報伝達機構の解析

物理的刺激や、病原菌・害虫感染などの外界からの刺激や、主に核内で起こる内的な発生プログラムに従って生じた局所的なシグナルを、植物がどのように解釈・統合し、器官・個体レベルでの生長制御に繋げていくのか、その分子機構は殆どわかっていなかった。そこで本研究では、細胞壁を、細胞間・生物間でおこる様々な情報のやりとりを仲介・統合する機能を持った細胞外機能空間と捉え、その植物の成長制御における役割を明らかにする。そのため、植物感染性線虫の感染機構を対象とした植物病害と、植物メリステムの活性制御に関わる内生プログラムという、異なる刺激が関わる、植物の生長制御に重要なシグナルに関わる分子機構の解明を行った。本年度はセンチュウ感染過程について、以下のような研究結果を得た。1;シロイヌナズナとサツマイモネコブセンチュウを用いて、線虫感染過剰着生突然変異体のスクリーニングを行い、6つの候補突然変異体を得た。2;サツマイモネコブセンチュウのCLE遺伝子を4つ単離した。また、合成ペプチドはシロイヌナズナの根の生長を抑制したことから、機能的であると考えている。3;線虫行動観察用デバイスを開発し、有用であることが明らかとなった。また、硝酸カリウムとストリゴラクトンが忌避物質として線虫に認識されることを明らかにした。本研究では、全ての植物細胞を取り囲む細胞外の超分子である細胞壁を、細胞間・生物間でおこる様々な情報のやりとりを仲介・統合する機能を持った細胞外インテリジェント空間と捉え、その植物の成長制御における役割を明らかにしたいと考えている。線虫感染過程と防御応答の解析のうち、線虫培養系の改良を行った。まず最初に、研究に必要な線虫を確保するための培養系の確立を行い、一日あたり、最高150万頭の線虫が準備可能となった。つぎに、プオテオーム解析を行った。植物防御応答に関して、網羅的解析を行うために、線虫が植物に注入するエフェクタータンパク質のプロテオーム解析を行い、多くの候補を得た。その中でも、機能未知のMSP7について、機能解析を行った。MSP7を用いたY2Hスクリーニングにより、AP2タイプのB3転写因子が単離された。プロモーターレポーター解析の結果、B3遺伝子発現は、根瘤で上昇することが明らかとなった。また、このB3転写因子の過剰発現株を用いてRNA seq解析を行ったところ、多くのストレス抵抗性関連遺伝子群の発現が上昇していた。さらに、線虫CLE遺伝子の解析を行った。RT-PCRの結果、線虫CLE遺伝子群は、線虫体内で発現していることが確かめられ、線虫個体を用いたin situ hybridization testにより、MjCLE2に関しては、エフェクタータンパク質を蓄積する唾液腺付近での発現が確認できた。また、CLEペプチドホルモンの受容体であるシロイヌナズナclv1突然変異体では、線虫感染時に巨大細胞が分化しないことがわかった。巨大細胞は、多核で、核相が大きくなるという特徴があるが、エンドサイクルに関与すると思われるCCS52a遺伝子の突然変異体では、clv1同様、巨大細胞が分化しないことがわかった。本研究では、全ての植物細胞を取り囲む細胞外マトリクスである細胞壁を、細胞間・生物間でおこる様々な情報のやりとりを仲介・統合する機能を持った細胞外情報処理空間と捉え、その植物の成長制御における役割を明らかにする。そのため、1植物病害と2内生プログラムという異なる刺激が関わる、植物の生長制御に重要な分裂組織の活性調節をアウトプットとした現象をモデル系とし、新規の解析概念、解析手法の確立と、それを基にした細胞外インテリジェンスの機能解明にとりくんでいる。まず、植物病害の項目に関して、本年度は、線虫の誘引物質に関する新知見が得られた。シロイヌナズナゲノムに存在する全てのWOX遺伝子の発現について、線虫感染過程のステージを追って解析した。その結果、WOX3, 5, 7, 9, 12, 13遺伝子が、線虫感染過程において特異的にその発現が上昇することがわかった。今後は、突然変異体を用いた遺伝学的解析を進める。また、植物の線虫誘引物質の単離に向けて、シロイヌナズナの種子ムシゲルに誘引活性が見いだされた。さらに、ムシゲル中の糖が誘引物質であることが示唆された。様々な糖類を調査した結果、グルコマンナンが誘引に必要である(十分ではない)ことが明らかとなった。また、グルコマンナンが種子ムシゲルに含まれることも明らかになった。一方、内生プログラムの項目に関して、本年度は、以下の成果が得られた。PUB4遺伝子の単離について、シロイヌナズナのCLEペプチド耐性突然変異体としてclen101, 102, 103を単離した。一方、CLE遺伝子の過剰発現株の抑圧突然変異体としてsol3突然変異体が単離されていた。原因遺伝子を特定した結果、これらは、全てPUB4ユビキチンリガーゼに変異が入っていることがわかり、原因遺伝子として特定した。1内生発生プログラムに関する解析I: CLEN3:茎頂分裂組織の活性制御に関わるCLV3シグナル伝達系において、受容体のclv2突然変異体のエンハンサー突然変異体としてclen3を得た。原因遺伝子は、細胞質型キナーゼであった。酵母2HシステムとBiFC試験により、CLEN3は、LRR型受容体キナーゼ、及びMAPKKKと結合することが示唆された。

今後は、CLEN3が下流候補のMAPKKKをリン酸化するか、LRR型受容体キナーゼがCLEN3のキナーゼ活性を活性化するかを生化学的に試験すると共に、多重突然変異体等の作成を通じて、AGB1や他のCLV3シグナル伝達系関連因子との遺伝的相互作用を明らかにする。II: CLE遺伝子群のCRISPR突然変異体シリーズの作出:シロイヌナズナにコードされている32遺伝子のCLE遺伝子のうち、タグラインの存在する2遺伝子以外のCRISPR突然変異体の作出を目指している。現在、2遺伝子以外は、動作確認が終了しており、今後、突然変異体の表現型解析を行う予定である。III:シュート器官における成長制御:シュート器官境界部で発現するCUC転写因子群について、花の配列パターンに関わる役割を明らかにした。現在、CUCタンパク質と標的遺伝子との相互作用について、クロマチン免疫沈降法・ゲルシフト法・レポーターによる解析を進めている。また、心皮の融合過程については、接着面の表皮細胞における細胞壁成分の解析と表皮特異的遺伝子発現の解析を進めた。現在、クチクラおよびペクチンに関連した変異が融合に与える影響を解析中である。CLEN3に関して、相互作用をするであろう因子との関係性が明らかとなった。また、近年急速に技術が進歩したCRISPRについて、これを利用したCLE遺伝子群の突然変異体作成が軌道に乗り、30遺伝子のうち、28遺伝子の突然変異体については候補が得られた。残り2つについても、現在作成中である。さらに、シュート器官における成長制御機構において、CUC転写因子群の花の配列パターンに関わる役割も明らかにできた。このように、多面的な研究成果が得られ、内生発生プログラムに関する細胞間相互作用のメカニズムが明らかとなった。本研究ではシロイヌナズナとサツマイモネコブセンチュウを主に用いる。サツマイモネコブセンチュウはシロイヌナズナにも感染することから、線虫感染に関わる分子遺伝学が可能となるだけでなく、線虫感染を受けた後の植物の応答生理に関する解析も容易となる。本研究では以下の2つの課題を柱として研究を進めた。I)線虫感染過程と防御応答に関しては、ダイズの根端領域の水抽出物にも誘引活性を見いだし、精製を進めた。また、線虫感染後のシグナル伝達系に関して、cl1突然変異体だけで無く、cle3突然変異体も、線虫感染抵抗性を示すことを明らかとした。これらのことから、CLE3遺伝子が、システミックに機能し、地下部で線虫が感染したシグナルを地上部に送り、茎頂部のCLV1にて、そのシグナルを受容し、さらに、そのシグナルが根にフィードバックされ、線虫感染抵抗性が制御されることが示唆された。II)内生プログラムに応じた分裂組織の活性調節機構に関しては、まず、clen3突然変異体の新しいアリルについて、CRISPR法を用いて単離した。このことにより、表現型がより安定し、より強いペプチド耐性が観察できた。この材料を用いた遺伝学に、今後発展できる事となった。さらに、シュートの幹細胞形成に働く転写因子CUC1・CUC2・CUC3について、主要な標的遺伝子であるSTMとの相互作用を明らかにするとともに、心皮の形成や花序分裂組織、花茎の形成など様々な発生場面における多様な役割を明らかにした。
オープンソースハードウェアを用いた動的再構成可能なセンサネットワークシステム

センサネットワークシステムでは、稼働中にノードの持つ機能や役割を動的に変更することが求められる。従来はソフトウェアレベルでのノードの動的な機能変更について主に研究が進められてきたが、本研究ではPSoC等の動的再構成可能デバイスをノードのモジュールとして導入し、ハードウェアレベルでの動的な機能変更を実現するシステムを開発した。これにより、従来は実現が困難であったアナログ回路レベルでの機能変更も可能になり、センシングの精度やサンプリング周波数の大幅な変更や、コプロセッサ機能の動的な追加などの動作をシステム稼働中に実行できるようになった。2013年度は,提案システムにおけるハードウェア開発に関しては,プロトタイプシステムの基本構成内容の検討を行い,ほぼ確定した.ノード本体部分にはArduino,動的再構成機能を提供するデバイス部分にはPSoC1またはPSoC5LPを用いるものとする.提供する動的再構成機能としては,まずセンシング精度およびサンプリングレートの変更機能を目標とすることにした.これは,これまでに行ってきた斜面防災システムの研究において,重要な要件として挙げられていたことが大きな理由である.次に実現を目指す機能として,コプロセッサ機能を挙げる.これは,現在我々が研究・開発を進めている応用システムにおいて,ノードの役割の多様性および動的な役割の変更のサポートが重要であることが明らかになってきていることによる.ノードの役割の違いは必要とされるデータ処理能力の違いとなる.システム稼働中に動的にノードの役割が変更され,求められるデータ処理能力が大幅に高くなった場合,本提案システムを用いて動的にコプロセッサ機能を追加することによって,柔軟な対応を実現することができる.また,ハードウェア設計の作業と並行して,センサネットワークを用いた応用システムに関する研究を進めた.その一つにセンサネットワークシステム上でモバイルエージェント機能を実現するものがある.センサノード上でモバイルエージェントを稼動させることは,ソフトウェアレベルでの動的な機能変更の手法としては,もっとも柔軟性が高く,高機能である一方で,実装の難易度が高いものでもある.その主な理由としてはセンサノードの計算資源の制約が挙げられるが,本提案システムを統合し,ハードウェア・ソフトウェア両面から動的な機能変更をサポートすることで,十分な機能を持つモバイルエージェントを実現できるようになると見込んでいる.本年度は前年度に検討を行った,プロトタイプシステムの基本構成案に基づき,実際にシステム開発を進めた.主な使用デバイスとしては,センサノード本体部分にArduino (Arduino UNO R3),動的再構成モジュール部分にPSoC1 (CY8C29466-24PXI),無線通信デバイスにXBee (XBee S2)を使用した.プロトタイプシステムは二つのプロジェクトに分けて開発を行った.一つ目のプロジェクトはセンシング精度をノード稼働中に動的に変更する機能を実現するもので,これにより,初めにおおまかに現在のセンシング値を測定した後に,より狭い範囲で高精度なセンシングを行うといった,実用システムに求められる機能を提供することが可能になる.本プロジェクトではプロトタイプシステムがほぼ完成し,動的に精度を変更する動作の実現を確認することができた.今後は,さらに完成度を高めた上で,ある程度の期間にわたる観測実験を行い,評価を行う必要があると考えている.二つ目のプロジェクトは,動的再構成デバイスをコプロセッサとして用いる機能の実現である.この機能はセンサネットワークのクラスタリング動作などに有効であると考えられる.この機能は,メインプロセッサとなるセンサノード側プロセッサと,コプロセッサとなる動的再構成デバイス側プロセッサ間で比較的大容量かつ高速な通信が必要であることや,メインプロセッサ側で効率的な並列処理動作が求められることなど,難易度が高く,複数の解決すべき技術的課題が明らかになった.また,プロトタイプシステム完成後に,どのようにして性能評価を行うかという検討課題も挙げられた.本研究課題の実現目標は、(1)動的再構成デバイスを持つセンサノードの開発(2)動的再構成機能を活用するためのフレームワークの開発の2点にまとめられる。このうち、(1)に関しては前年度にある程度のレベルのプロトタイプシステムが完成し、動作を確認することができたため、今年度は(2)のフレームワーク開発に比重を置くこととした。本年度開発を進めたフレームワークは、役割が異なる複数のセンサノードの柔軟な協調動作を実現するものである。初期のセンサネットワークでは、同一の機能を持つ多数のセンサノードによる観測を主に想定していたが、現在では、ノード毎にセンサデバイスやバッテリ・通信能力が異なる、ヘテロジニアスなセンサネットワーク環境を想定することがより自然である。開発したフレームワークは、能力が異なるセンサノードが役割を分担し、情報を交換しながら協調動作する機能を、小型マイコンデバイス上で実現している。今回のシステム開発では、マイコン部分にArduino Leonardo、無線通信デバイスにXBee S2を用いた。ソフトウェアは標準のArduino開発環境を用い、センサデータ通信機能、イベント通信機能、ノード動作ルール解釈・実行機能を実現した。イベント通信機能は、ノード同士でのイベント通信を可能にし、ノードが他のノードを制御するために用いることができる。また、各ノードの動作は、アクティブデータベースシステムで用いられているECA (Event-Condition-Action)ルールに基づいた簡易なルール記述言語を設計し、これによって記述することとした。ルール記述形式としてはJSON (JavaScript Object Notation)を用いている。基本的な協調動作アプリケーションの動作確認を行い、フレームワークとしての要求を満たすことを確認した。センサネットワークシステムで用いられるセンサノードは、動作中に機能変更を行うことが求められる。従来の研究では主にソフトウェアレベルでの機能変更が検討されてきたが、本研究ではハードウェアレベルでの機能変更を実現することを目標とした。具体的には、(1)動的再構成可能デバイスを用いたセンサノードの開発と、

(2)動的再構成機能を活用するためのソフトウェアフレームワークの開発の2点を実施した。(1)については、センサノード本体部分にArduino、動的再構成モジュール部分にPSoC1、無線通信デバイスにXBeeを用いたプロトタイプシステムを開発した。ノードの稼働中にセンシング精度を動的に変更する機能、および動的再構成モジュール部分を一時的に演算処理のためのコプロセッサとして用いる機能の開発を進めた。(2)については、役割が異なる複数のセンサノードの柔軟な協調動作を実現するためのフレームワークを開発した。能力が異なるセンサノードが役割を分担し、情報を交換しながら協調動作する機能を、小型マイコンデバイス上で実現している。具体的には、センサデータ通信機能、イベント通信機能、ノード動作ルール解釈・実行機能の開発を行った。ノード同士でのイベント通信によって、ノードが他のノードを制御することが可能になる。各ノードの動作は、アクティブデータベースシステムで用いられているECA (Event-Condition-Action)ルールに基づいた簡易なルール記述言語を設計し、これによって記述することとした。本フレームワークを(1)で開発したセンサノードと組み合わせてシステムを構築することで、ハードウェアの動的再構成機能を積極的に活用した、協調型センサネットワークシステムを効率よく開発することが可能になる。センサネットワークシステムでは、稼働中にノードの持つ機能や役割を動的に変更することが求められる。従来はソフトウェアレベルでのノードの動的な機能変更について主に研究が進められてきたが、本研究ではPSoC等の動的再構成可能デバイスをノードのモジュールとして導入し、ハードウェアレベルでの動的な機能変更を実現するシステムを開発した。これにより、従来は実現が困難であったアナログ回路レベルでの機能変更も可能になり、センシングの精度やサンプリング周波数の大幅な変更や、コプロセッサ機能の動的な追加などの動作をシステム稼働中に実行できるようになった。PSoCというデバイスはやや特異な構成を持つため,本デバイスを用いた開発を行う際には比較的学習に時間がかかる.そのため,前年度は主に構成の検討と開発のための学習に時間を割くこととなったが,本年度は,実際にPSoCを用いてハードウェアおよびソフトウェア両面での開発を進めることができた.
機能の着脱が可能なスクリプト言語処理系の構成法に関する研究

本研究は,最近広く利用されているスクリプト言語処理系の核となる部分を抽出し,核部分以外の諸機能を,処理系の構築時,もしくは実行時に柔軟に着脱可能な処理系構築手法の解明を目的として,スクリプト言語Rubyの処理系を用いて研究を行った.成果として,核となる機能の抽出を行い,機能の着脱が可能な言語処理系を開発した.プログラミング言語Ruby処理系の可能性を広げるという,実用性の観点からも社会的効果のある研究成果を達成した.本研究は,最近広く利用されているスクリプト言語処理系の核となる部分を抽出し,核部分以外の諸機能を,処理系の構築時,もしくは実行時に柔軟に着脱可能な処理系構築手法の解明を目的として,スクリプト言語Rubyの処理系を用いて研究を行った.成果として,核となる機能の抽出を行い,機能の着脱が可能な言語処理系を開発した.プログラミング言語Ruby処理系の可能性を広げるという,実用性の観点からも社会的効果のある研究成果を達成した.本研究は,最近広く利用されているスクリプト言語処理系の核となる部分を抽出し,核部分以外の諸機能を,処理系の構築時,もしくは実行時に柔軟に着脱できるようにすることを目指す.この目的を達成するために,平成19年度では次に示す課題に取り組んだ.なお,本研究はスクリプト言語Rubyの処理系を用いて研究を進めた.(1)スクリプト言語処理系Rubyの核となる部分の機能の抽出スクリプト言語Rubyの処理系の核となる必須機能について検討した.検討の結果,通常の機能から大幅に機能を削減することになるが,処理系の評価器部分,およびオブジェクト(メモリ)管理部分が最低限必要な機能であることがわかった.その他の機能は利用するアプリケーションによって要,不要が別れる.その他の機能として,(a)パーサ・コンパイラ(b)スレッド(c)シグナル(d)正規表現エンジン(e)組み込みクラス(f)組み込みメソッドが挙げられる.これらが場合によっては不要であることを確認した.(2)核とされなかった機能の着脱手法の検討と実装(1)で述べた(a)(f)の着脱手法について検討した.(e),(f)は拡張ライブラリとして着脱が実現可能であることは自明である.しかし,容易に着脱可能な処理系を実現するためにトレース情報を用いた機能の着脱手法を検討した.(a)(d)に関しては,処理系構築時,もしくは処理系起動時の着脱手法について検討した.また,(1)での必須機能としたオブジェクト管理部分についても,システムに依存した軽量な浮動小数点数表現手法を提案し,メモリ管理オーバヘッドの削減を実現した.評価の結果,従来に比べて50%の高速化を実現したことを確認した.平成20年度では,(1),(2)の研究成果をRuby処理系に実装し,実現可能性について評価する.また,研究成果の実用化も目指し,研究成果による社会への貢献を目指す.本研究は,最近広く利用されているスクリプト言語処理系を処理系の構築時,もしくは実行時に柔軟に着脱できるようにすることを目指す.平成20年度では、次に示す課題に取り組んだ。なお,本研究はスクリプト言語Rubyの処理系(以降,Ruby処理系)を用いて研究を進めた.(1)言語処理系構築システムの提案と開発Ruby処理系は豊富な機能を有しているが,目的によっては,メモリ消費量,移植性などの問題が生じる.そのため,必要な機能のみでRuby処理系を構築するためのシステムを開発し,atomic-Rubyという名前を付けた.現在は,Rubyの組込クラス単位で必要,不要を選択可能である.実行トレースを元にしたレシピファイルの自動生成と,より粒度の細かい機能選択の実現が今後の課題である.(2)ガーべージコレクションのためのライトバリアの自動挿入Ruby処理系はGCを備えているが,対象とする用途によってはGCアルゴリズム(例えばインクリメンタルGC,世代別GC,並行GC)を変更したい.つまり,GC実装を着脱可能としたい,これらのGCはライトバリアを必要とするが,この追加を手作業で行うのは信頼性と開発効率の点で問題である.そこで,メモリ保護機能を利用してライトバリアが必要な箇所を自動的に検出するためのシステムを開発し,実際にインクリメンタルGCを実装した.(3)機能を手軽に追加するためのフレームワークの提案と開発環境や用途によってRuby処理系をCで拡張する必要があるが,現状では拡張ライブラリを作成する必要があり,開発が難しい.これを容易にするためのシステムであるRicsinを提案し,開発した.RicsinはRubyスクリプトに自然な文法でCを埋め込むことを可能にし,Rubyだけでは困難な機能拡張,および性能改善を行う方法を提供する.
胎児・新生児脳神経細胞の易障害性におけるマグネシウムイオンの重要性に関する研究

本研究では、生後10日の新生仔ラットを用い光藤の方法により2時間の脳虚血負荷を施行し、MgCl_2を虚血前15分と虚血後60分に、それぞれ1mmol/kg投与したMg群と、同様に生食水を投与した生食群を作製し、Mgの効果を検討した。まず、Mg投与による生理学的なパラメーターの変動は、虚血前と虚血後の2回とも投与後15分の心拍数の一過性低下のみであった。心拍数は一過性に低下しても、平均体血圧はMg群と生食群で差がなく、実験中ほぼ一定に保たれていたことより、Mg投与による体循環に対する影響はわずかであると考えられた。局所脳血流量の変動については、2時間虚血終了後は虚血前よりも脳血流量は低値となったが、時間が経過するにつれ徐々に増加した結果が得られた。虚血後の回復期では、Mg群は生食群より局所脳血流量は有意に高い結果が得られた。これは、平均体血圧は両群で差はなく、また実験中変動がなかったことから、血圧の変動を介しての脳血流増加ではなく、Mgが直接脳血管に作用して拡張させ、局所脳血流量が増加したものと確認できた。虚血終了24時間後の脳組織学的検討では、Mg群は生食群と比べて、大脳皮質、線条体、視床および海馬、いずれの領域でも損傷される細胞が有意に少ないという結果を得た。したがって、Mg群で見られた脳障害の軽減は、回復期の脳血流量の増加に起因している可能性が示唆された。以上の研究結果から、新生仔虚血性脳障害においてMg^<2+>は脳血管系に影響を及ぼし脳血流を増加させる作用をもち、その結果、脳障害を軽減させることが明らかとなった。
MRIによる肝血管内皮機能測定法の開発

ボランティアでの血流量・流速は妥当と考えられ、せん断応力(WSS,OSI,SWSSG,GON)は大血管で高値となり動静門脈を分離可能であった。肝疾患28症、他24例では、流量・流速は低下、せん断応力は動脈で個人差が増大した。脈管判別能はせん断応力が優れた。Gd併用が有用であった。疾患群でSMA血流の低下、SMAのOSI、SPA・PVのGON上昇と門脈流速低下、胆管障害例で肝動脈血流増加がみられた。Child-Pughスコアの上昇に伴い腹腔動脈系のせん断応力上昇、門脈血流量減少、肝静脈GONの低下がみられた。解析は約40分程度であった。血管性状変化の解明と機能評価における有用性が示された。希釈造影剤を用いた固定ファントムでの基礎的検討では、最新の32チャンネル受信コイル、最短の繰り返し時間およびエコー時間、10°のフリップ角が適切と考えられた。生体内で肝動脈・門脈・肝静脈すべてのせん断応力の測定可能となる心電同期・呼吸同期法を付加した3D-Phase Contrast法を開発し、健常ボランティア10名にて撮像を行った。撮影マトリックスは時間の許す限り大きくすることで動脈分枝での測定が改善した。脈波同期法と心電同期法では有意な差はなく簡便な脈波同期が可能と考えられた。呼吸同期法では深呼気同期が優れた。Velocity encodingは80,40,30cm/sを検討し、動脈系は80m/s、門脈、肝静脈では30cm/sが優れた。肝動脈、下大静脈では一定しなかった。算出された血流量および脈管断面積は過去の報告と近似しており本検討の測定系全体としての妥当性が示唆された。せん断応力は本法での一脈管系毎で約20分の解析時間により約10-20時間を要するCFD法による報告とほぼ同様の結果が得られ有用性と妥当性が示された。せん断応力は口径の大きい脈管で高値を示す傾向であった。血流の流線ベクトルは滑らかであり合流部および分岐部を除き乱流はみられなかった。肝疾患を有さない5症例にて測定を行った結果、ボランティアと比較し流量は全体に低下傾向で、せん断応力は動脈でばらつきが目立ち、加齢性変化およぶ動脈硬化性変化が考えられた。血流の流線ベクトルは動脈分岐部でのやや強い乱流を示す症例がみられた。慢性肝炎、肝硬変を有する5症例にて測定を行った結果、血流量、せん断応力ともに動脈および門脈系でばらつきが目立ち、肝疾患による変化が加わっていると考えられた。門脈ではうっ滞により血流ベクトルが描出されない例が少数みられた。体幹部脈管での測定精度向上のための血流解析ソフトウエアの改良を開始した。希釈造影剤を用いた固定ファントムでの基礎的検討および健常ボランティアでの検討で、受信コイル、繰り返し時間およびエコー時間、フリップ角、心電同期・呼吸同期法、撮影マトリックスの最適化を行い、撮像法を確立した。健常ボランティア10名にて脈波同期3D-cine phase-contrast法を撮像を実施した。以上より人体の撮像には80,30cm/sを用いることとした。算出された血流量および脈管断面積は過去の報告と近似しており本検討の測定系全体としての妥当性が示唆されたが、大動脈での算出値は折り返し現象により不正確となる可能性が示唆された。せん断応力は口径の大きい脈管で有意に高値であり、動脈、静脈、門脈および各脈管を有意差を持って分離可能であった。肝疾患を有さない15症例および肝疾患患者17名で撮像を実施した。ガドリニウム造影剤を投与した症例では造影前後を比較し、造影後に脈管描出能が向上し計測に有用と考えられた。また、4種類のせん断応力パラメータを算出し健常ボランティアと比較した。流量は全体に低下傾向で、せん断応力は動脈で個人差が目立ち、加齢性変化およぶ動脈硬化性変化が考えられた。肝疾患群と非肝疾患群では、静脈流量、門脈流速、動脈・門脈のWSS、門脈のSWSSG、静脈のOSIとGONに有意差がみられた。それぞれ肝傷害時の循環血液量の増加とうっ滞、門脈血流のうっ滞、動脈血流増加によるせん断応力の上昇、門脈の動脈化に伴う拍動の増加などを検出したと考えられた。撮像法の最適化、ソフトウエアの改良により解析時間は1症例当たり40-50分に短縮され、約10-20時間を要するCFD法による報告とほぼ同様の結果が得られた。本法の肝疾患診断および肝機能評価における有用性が示唆された。MRI撮像時のVelocity encodingの設定に関して、最適値の個人差が特に臨床症例では想定以上に大きく、更なる検討が必要となっている。計画では超音波ドプラ法をreferenceの1つとして用いる予定であったが、各測定間および施術者間で再現性が想定以上に不良であり、基本的な精度が不足していると考えられた。このため新たなreferenceとして、健常ボランティア撮像の追加を予定している。

撮像方法が確立するまでの期間において、長いMRI撮像時間が身体的負担になる可能性を危具し臨床症例の集積開始を延期したため計画より遅れている。まず固定ファントムでの検討にて撮像法を確立した。次に健常ボランティア10名にて脈波同期3Dシネphase-contrast法を撮像した。Velocity encodingは80,40,30cm/秒を検討し、動脈では80、門脈・肝静脈では30が優れ、肝動脈、下大静脈では一定しなかった。以上より80,30cm/秒を用いることとした。算出された血流量・流速は過去の報告と近似し、本検討の測定系としての妥当性が示唆された。4種のせん断応力(WSS,OSI,SWSSG,GON)を算出・検討した。大口径の脈管で有意に高値であり、有意差を持って動脈、静脈、門脈の各脈管を分離可能であった。肝疾患28症例および他疾患24症例で臨床撮像を実施した。ガドリニウム造影剤を投与例では造影後に脈管描出能が向上し、計測に有用と考えられた。血流・せん断応力パラメータの健常ボランティアとの比較では、流量・流速は低下傾向で、せん断応力は動脈で個人差が目立ち、加齢性変化およぶ動脈硬化性変化が考えられた。各血管の判別能の検討では、血流量・速度よりもせん断応力が優れた。肝疾患群、門脈障害群、胆管障害群、その他の比較では、全疾患群で上腸間膜動脈血流の有意な低下、肝疾患群で上腸間膜動脈のOSI、脾動脈・門脈のGONの上昇と門脈流速の低下、胆管障害群に腹腔動脈血流量の増加がみられた。血流値・せん断応力とChild-Pughスコアとの比較では、固有肝・脾動脈のせん断応力の上昇、門脈血流量の減少、肝静脈のGONの低下が有意にみられた。肝傷害時の動脈血流増加やせん断応力の上昇、門脈のうっ滞と動脈化などを検出したと考えられた。ソフトウエアの改良等により解析時間は1症例約40分に短縮され、約20時間を要するCFD法とほぼ同様の結果が得られた。本法の肝疾患における血管性状変化の解明および機能評価における有用性が示された。ボランティアでの血流量・流速は妥当と考えられ、せん断応力(WSS,OSI,SWSSG,GON)は大血管で高値となり動静門脈を分離可能であった。肝疾患28症、他24例では、流量・流速は低下、せん断応力は動脈で個人差が増大した。脈管判別能はせん断応力が優れた。Gd併用が有用であった。疾患群でSMA血流の低下、SMAのOSI、SPA・PVのGON上昇と門脈流速低下、胆管障害例で肝動脈血流増加がみられた。Child-Pughスコアの上昇に伴い腹腔動脈系のせん断応力上昇、門脈血流量減少、肝静脈GONの低下がみられた。解析は約40分程度であった。血管性状変化の解明と機能評価における有用性が示された。MRI撮像時のVelocity encodingの設定に関して、最適値の個人差が特に臨床症例では想定以上に大きく、更なる検討が必要となっている。計画では超音波ドプラ法をreferenceの1つとして用いる予定であったが、各測定間および施術者間で再現性が想定以上に不良であり、基本的な精度が不足していると考えられた。このため新たなreferenceとして、流体ファントムによる検討の追加、2D-PC法+CFD法による検証、などを考慮している。
シナプス後部のＮ－カドヘリンによるトランス－シナプス型シナプス前終末制御機構

シナプス後部に存在する細胞接着分子N-カドヘリン(NCad)による、シナプス間隙を越えて前終末の機能を制御するメカニズム、すなわちトランス-シナプス型制御機構の解析を行った。NCadのシナプス後部選択的な機能阻害により、前終末におけるエンドサイトーシスが遅延化・抑制され、刺激により動員されるシナプス小胞のリサイクリングプールのサイズも減少していた。GluA2は、NCadと相互の細胞外領域で直接結合する。そのため、GluA2の細胞外領域欠損ミュータントを用いて解析したところ、同様の傾向が観察された。これらから、NCadによるトランス-シナプス型制御機構には、GluA2が関与することが示唆された。私達研究グループはこれまでに、細胞接着分子N-カドヘリン(NCad)のシナプス後部選択的な機能阻害により、相対する前終末において放出確率の低下、さらにエンドサイトーシスが遅延化することを見出した。興味深いことに、前終末のNCadはこれらの現象へ関与しない。だがこのトランス-シナプス型制御機構は未だ明らかでない。よって本研究は、NCadによるトランス-シナプス的なエンドサイトーシス、小胞サイクリングの制御機構を解明することを目的とし、計画を実施した。1)NCadによるエンドサイトーシス遅延化の分子機構を解明すべく、シナプトタグミン(Syt)の小胞内腔領域を認識する抗体を用いて解析を行った。エンドサイトーシスが遅延化すれば、開口放出された小胞はその内腔を前終末膜表面に曝したまま蓄積されている可能性が高い。しかし免疫染色法による解析の結果、Sytの前終末膜表面での局在量は、DN体(DN)-NCad発現細胞にシナプスを形成する前終末において減少していた。引続き、脱分極刺激を与えた後、小胞がエンドサイトーシスされる十分な時間を経過させ、同様の解析を行った。その結果、DN-NCad発現細胞においてSyt局在量が増加した。このことはDN-NCadにより、前終末でのエンドサイトーシスが遅延化することをさらに支持する。2)pH感受性蛍光タンパクであるpHluorinをグルタミン酸トランスポーター1と融合したVGLUT1-pHluorinを用いて、DN-NCadによるエンドサイトーシス遅延化の解析を進めていた際、単一活動電位に応じて1つの小胞が示す生理的な振舞いを詳細に解析することに成功した。非常に微小なシグナルを測定可能とするこの新規解析手法は、シナプス前終末機構の研究へ世界的にも大きなブレークスルーをもたらす可能性が極めて高い。そのため、その技術的安定化、測定精度の向上を行った。細胞接着分子N-カドヘリン(NCad)のシナプス後部選択的な機能阻害により、シナプス前終末での放出確率の低下、さらにエンドサイトーシスの遅延化が生じる。NCadはシナプス後部/前終末に局在し、シナプス間隙を介して相互に結合するが、興味深いことに、前終末のNCadはこれらの現象へ関与しない。またsiRNAを用いた解析から、この制御機構にはGluA2が関与することが示唆された。だがこの分子機構は未だ明らかでない。よって本研究は、1)シナプス後部のNCadがトランス-シナプス的にシナプス前終末のエンドサイトーシス、および小胞のサイクリングをどのように制御するのか、2)この制御機構におけるGluA2の作用機序、そして3)これらが持つ生理的役割の解明を目的とし、計画を実施した。1)pH感受性蛍光タンパクであるpHluorinをグルタミン酸トランスポーター1 (VGLUT1)と融合したVGLUT1-pHluorin(vGpH)を海馬初代培養神経細胞へ発現させ、解析を行った。このとき野生型N-カドヘリン(WT-NCad)、DN体(DN-NCad)によるトランス-シナプス型の前終末制御機構への効果を検討した。まずWT-NCadにて解析した結果、エキソサイトーシス、およびエンドサイトーシスのタイムコースに変化は観察されなかった。またシナプス後部のDN-NCadは、前終末における小胞数の減少、放出確率の低下を生じることから、さらにvGpHを高度に応用し、シナプス小胞の全プールサイズ、リサイクリングプールのサイズに関して、詳細な解析を進めている。2)GluA2はNCadと互いの細胞外領域を介して直接的に結合する。そのためGluA2の細胞外領域を欠損したGluA2ΔNを発現させ、免疫染色法によりVGLUT1の発現パターンを検討した結果、発現部位数、局在量が有意に減少していることを見出した。細胞接着分子であるN-カドヘリン(NCad)のシナプス後部選択的な機能阻害により、相対するシナプス前終末において小胞数の減少、放出確率の低下が確認される。またさらに、エンドサイトーシスの遅延化も示唆されている。

NCadはシナプス後部/前終末に局在し、シナプス間隙を介して相互に結合するが、興味深いことに、前終末のNCadはこれらの現象へ関与しない。またSiRNAを用いた解析から、この制御機構にはGluA2が関与することが示唆された。だが、この新規制御機構は、未だ明らかにされていない。よって本研究は、1)シナプス後部のNCadによる前終末のエンドサイトーシス、および小胞サイクリングのトランス-シナプス型制御機構、そして2)この分子機構におけるGluA2の作用機序の解明を目的とし、計画を実施した。1) pH感受性蛍光タンパクであるpHluorinをグルタミン酸トランスポーター1 (VGLUT1)と融合したVGLUT1-pHluorin (vGpH)を海馬初代培養細胞へ発現させ、解析を行った。このときNCadのdominant negative体(DN-NCad)によるトランス-シナプス型前終末制御機構への効果を検討した。その結果、シナプス後部のNCadの機能阻害により、相対する前終末におけるエンドサイトーシスが遅延化・抑制されることを、世界に先駆けて測定することに成功した。また刺激により動員されるシナプス小胞のリサイクリングプールのサイズも、減少していることが明らかとなった。2) GluA2はNCadと互いの細胞外領域を介して直接的に結合する。そのため、GluA2の細胞外領域を欠損したGluA2ΔNを発現させ、同様の解析を行った。その結果、DN-NCadと同様、エンドサイトーシスの遅延化、リサイクリングプールサイズの減少傾向が観察された。脳神経科学研究計画に基づいて進捗している。平成25年度の研究計画を実施して得られた成果から、シナプス後部のDN-NCadにより、相対する前終末のエンドサイトーシスが遅延化することが更に確認された。また、エンドサイトーシスの遅延化に伴い、エキソサイトーシスされた小胞がエンドサイトーシスされず前終末膜表面に蓄積され続け、これがDN-NCadによる小胞数減少を引起す原因となる可能性が考えられたが、従来の予想に反し、エンドサイトーシスされずに前終末表面に滞留する小胞数は減少していることが示唆された。このことは、DN-NCadにより小胞数、放出確率が減少することを反映した結果であると考えられる。また同時に、シナプス後部のDN-NCadにより、トランス-シナプス的に小胞数減少を引起す、異なるメカニズムが存在する可能性が示唆された。本計画の実施によりこれらの知見を初めて得ることができたことは、達成点の1つである。またDN-NCadによるエンドサイトーシス遅延化の解析を進めていた際、単一活動電位に応じて1つの小胞が示す生理的な振舞いを詳細に解析することに成功した。単一小胞が示す非常に微小なシグナルを測定可能とするこの新規解析手法は、シナプス前終末機構の研究へ世界的にも大きなブレークスルーをもたらす可能性が極めて高く、そのため計画を変更し、その技術的安定化、測定精度の向上を行った。この単一小胞イメージング法に関する成果に基づき、NCadによるトランス-シナプス型前終末制御機構の更なる詳細な解明を目指した新たな研究計画の提案が可能となり、幸いにも挑戦的萌芽に新規採択して頂くことができた。
日本の人的資源と中国の再編・再生:戦後中国における日本人留用問題の総合的考察

「日本の人的資源と中国の再編・再生」を課題にして、4年間にわたって中国の20以上の地域および台湾、米国などで調査を行い、戦後中国における日本人留用問題に関する一次資料を網羅的に収集し、同問題を総合的に解明するための資料的基礎を築いた。その上で、学術誌や論文集等で13件の学術論文を発表し、学会や国際学術会議で研究報告、講演を21回行った。また、NHKなどの番組制作にも協力した。これらの成果は学界で肯定的な評価を受けており、学術賞も受賞した。日中戦争の終戦後、中国の国民党支配地域と共産党支配地域において、医者、技師、技官を中心とする多くの日本人技術者は両地域の当局に別々に徴用され、貴い人材として活用され、一部は1950年代に至るまで活躍していた。中国ではこれを「留用」と呼ぶ。本研究は学術調査に依拠して、次の諸問題を中心に総合的な考察を行う。(1)中国全土における日本人留用の基本的な様相を一次資料に依拠して解明するとともに、ケース・スタディーに基づいて、共産党地域と国民党地域という性格の異なる両地域における留用の実態とその相違点を具体的に比較しつつ、それぞれの地域における留用問題の特色を明らかにする。(2)国民党側と共産党側の内部資料に依拠して、「中国の内部評価から見た日本人留用者」という視角から、闇の存在として扱われた彼らに客観的な評価を与えつつ、戦後中国の再編・再生過程に寄与した日本人留用者の役割とそれに基づく中国人の日本観、日本人観を浮き彫りにし、日中関係の多面性を提示する。(3)「日本の人的資源の働き」という新しい視角から東アジアにおける戦後処理問題を再検討し、共産党側と国民党側の戦後構想をより明らかにする。そして、日本人留用の経験と日本人留用者との人脈は戦後日中関係の展開にどのような影響を与えたのか、現在の中華人民共和国と台湾の対日政策にどのような関連性をもたらしたのか、という問題を検証する。1.今年度は本研究のスタートの年度として、まず元国民党政権支配地域を中心に実地調査に努めていた。基本的な調査を終えた地域レベルの資料機関は次のとおりである。(1)江蘇省:江蘇省档案館、南京市档案館、無錫市档案館、鎮江市档案館、徐州市档案館。(2)山東省:山東省档案館、煙台市档案館、芝罘区档案館、威海市档案館。(3)浙江省档案館。(4)天津市档案館。(5)上海市档案館。(6)台湾:国史館、中央研究院近代史研究所档案館。2.以上の実地調査により、1945年8月の日中戦争終戦から1949年の国民政府崩壊まで、国民政府(=国民党政権)の支配地域における次のような問題について多くの一次資料を入手し、事例研究として解明できるようになったと考えられる。(1)江南地域の日本人収容所の運営。(2)日本人技術者の留用基準と採用された後の待遇。(3)留用された日本人の子女の教育とある日本人学校の経緯。(4)被留用者の帰国要求への対応。3.実地調査と同時に、科研費による研究成果の社会への還元に心掛けた。なかでも、大学と大学院の教育にそれを取り入れるほか、NHK番組「葫蘆島への道旧満州引き揚げ・運命の岐路」の制作に尽力した。そのため、NHKの担当者や視聴者から肯定的な反響を受けた。4.論文発表の面において、本課題の直接の成果はまだ作成の途中にあるが、間接の関連成果としては数本の雑誌論文(合計約9万字)を公表した(裏面の欄を参照)。また、実地調査およびシンポジウム出席などの機会を利用して、上記の諸地域の学者と学術交流を行い、研究目的の達成への人的ネットワークを一層強化した。1、今年度は、勤務校により海外長期研究員としてスタンフォード大学に派遣されたため、申請書提出時点の計画を調整して、海外での調査を米国に集中していた。訪問した研究機関は主として次のとおりである。(1)ハーバード大学。(2)コロンビア大学。(3)プリンストン大学。(4)イェール大学。(5)シカゴ大学。(6)カリフォルニア大学ロサンゼルス校。(7)米国国会図書館。2、米国は、占領期の日本の実質的な統治者として同時期の日中関係に密接に関与していたうえ、国共両党の関係文書を数多く保管している。また、米国の学界は中国研究と東アジア国際関係史研究の面において先駆的な役割を果たしている。したがって、上記の諸機関での調査訪問は特に下記の3点で大切な成果を得た。(1)熊式輝文書、顧維鈞文書や中国共産党関係文書などを閲覧し、沢山の一次史料を入手した。

(2)東アジア国際政治に関わる所蔵文献の概要を確認した上、日本人留用についての先行研究を把握した。(3)研究者との学術交流を深め、その視点と方法の長所を吸収できた。3、科研費による研究の成果を世界に向けて発信することに努め、カナダのシンポジウムで「中国国民政府による日本人技術者留用の政策過程」について報告し、米国の大学では「戦後国共両党による日本人の留用と『白団』から見る蒋介石の対日政策」と題する講演を行った。また、カナダにおいては、Queen's Universityでの取材やシンポジウムの機会を利用して、トロント大学などの研究機関も訪問し、情報発信と学術交流に心掛けた。4、論文作成の面では、本研究の全般を完成するための要綱と計画をより高いレベルに進展させたうえ、一部の内容を中間成果としてまとめた。これは、2010年に行われる内外の学会で発表することになっている。また、本研究と関連する学術論文も公表した。1.夏休みなど、講義のない時間を利用して次の研究機関を中心に調査を継続した。(1)中国本土:(1)北京図書館、(2)外交部外交档案館、(3)中国国際問題研究所、(4)広東省档案館、(5)広州市档案館、(6)重慶市档案館、(7)重慶市図書館。(2)香港:中文大学現代中国資料センター。(3)台湾:(1)国史館、(2)国家図書館、(3)中央研究院近代史研究所。(4)日本:防衛研究所図書館。2.上記の調査により、特に次の諸方面で貴重な一次資料を入手し、研究を前進させた。(1)日本人の留用をめぐる蒋介石の態度の変化。(2)1949年における「日本人運用」案の決定過程。(3)国共内戦終了後、中国共産党支配地域における日本人の概況、(4)中華人民共和国建国初期における日本人政策。3.調査を進めるとともに、研究成果の発信に尽力し、裏面に示した通り、内外の学会で研究発表を行った。(1)「蒋介石と近代中国」国際シンポジウム、(2)東方学会、(3)「近代中国と世界」国際シンポジウム、(4)「近代中外関係史」国際学術シンポジウム、(5)「蒋介石と世界」国際シンポジウム、(6)蒋介石研究群国際会議、(7)日本現代中国学会、(8)日本国際政治学会、(9)「蒋中正日記と民国史研究」国際シンポジウム、(10)台湾国史館招聘講演。4.上記の各研究発表にあたって、すべて論文を提出したうえ、会議での議論を踏まえて、学術雑誌用の論文も若干作成した。その中、すでに審査に合格し、採用されたものも四つあった。今は順番待ちだったが、2011年度の間に刊行されることになっている。5.その他、学部と大学院の授業で本課題の研究成果を活用したほか、NHKの取材を受け、「NHKスペシャル日本人はなぜ戦争へ向かったのか」に出演し、市民を対象とする公開講座も2回行った。1.計画に基づいて、主に下記の機関で実地調査を実行した。(1)山西省档案館、(2)太原市档案館、(3)中央研究院近代史研究所図書館、(4)国史館、(5)大連市档案館、(6)大連市図書館、(7)遼寧省档案館、(8)遼寧省図書館、(9)山東省档案館、(10)淫博市档案館、(11)青島市档案館、(12)雲南省档案館、(13)昆明市档案館、(14)海南省档案館、(15)広東省立中山図書館、
調理肉摂取後の血中コラーゲンペプチド量向上のための調理加工方法の構築

コラーゲン酵素分解物の摂取は関節痛や褥瘡の治癒促進をもたらし,その要因はコラーゲン酵素分解物摂取後血中に生理作用をもつコラーゲンペプチドが増加するためであると明らかになった。コラーゲンは日常摂取する調理肉にも含まれているが,調理肉の摂取では一部のコラーゲンは消化・吸収されずに体外へと排泄されてしまう。申請者は,人工消化した調理肉中の可溶性コラーゲン量から調理肉摂取後の血中に増加するコラーゲンペプチド量の推定が可能であることを初めて見出した。そこで本研究では【調理肉摂取後の血中コラーゲンペプチド量の向上のために,人工消化後調理肉中可溶性コラーゲン量を増やす調理方法の確立】を行う。
不適切な養育に至る親の認知行動プロセスの解明と予防的介入

平成27年度は,不適切な養育発生のメカニズムの解明のうち,1)母親の認知の歪みや偏りを引き起こす要因,2)子どもの年齢から見た不適切な養育発生モデル,3)子どもの多動や行動問題と母親の認知・感情・行動プロセスの関係,の3点を解明するために,幼児を育てる一般の親および保育者に対する質問紙調査(研究3),幼児を育てる母親(何らかのリスクを持つ親を含む)に対するビデオ映像を用いた面接調査(研究4)を実施した。研究結果の概要は以下の通りである。研究3:26歳児の保護者590名の質問紙回答および園児154名の保育士による行動評価。パス解析の結果,23歳児では,反抗や拒否行動が「この先も長く続く」と母親が認知するほど母親の苛立ちは強まること,このような認知は第一子の子育てに多く見られることが示された。また,23歳児と45歳児の養育に共通して,育児の困難場面において「自分はうまく対応できない」と母親が認識する傾向,「子どもが親を困らせるために行った」という認知の歪みは母親の怒りや嫌悪感情を強めることが示された。さらに,子どもの行為の問題と母親の不適切な養育行動との関連が示された。研究4:分析対象は,幼児を育てる母親(何らかのリスクを持つ親を含む)31名の語りのテキストデータ。テキストマイニングによる内容分析の結果,アタッチメント回避高群の母親は,低群と比較して子どもの"甘えたい""かまってほしい"といった欲求を認知しにくいことが示唆された。対応の難しい場面において,アタッチメントの個人差は,子どもの欲求に対する母親の適切な推測を困難にする可能性がある。今後は,母親の帰属や欲求推測の個人差を生み出す仕組みについて検討することが課題である。本研究を通して,不適切な養育発生における母親の内的プロセスを実証的に示した意義は大きく,理論の発展と子育て支援への応用に貢献したといえる。27年度が最終年度であるため、記入しない。平成25年度は、親の認知・感情要因および子の行動特性が不適切な養育に及ぼす影響を検討するために、1)一般の養育、2)発達に遅れや偏りが疑われる児の養育、の2群において質問紙調査を行った。1.調査対象一般群は、公立保育園に通う2歳児・3歳児、私立幼稚園に通う3歳児、プレ教室に通う未就園児の親である(調査協力者296名)。もう一方(以下、療育群と記す)は、母子通園施設に通う発達障害の診断を受けた、あるいはその疑いのある2歳児・3歳児を育てる親である(調査協力者133名)。2.結果質問紙では親子の日常的な関わりにおける子どもの困難行動・望ましい行動を5場面提示し、それらの場面で喚起される親の認知的評価および感情、さらに日常の不適切な養育、社会的要因(学歴、夫の協力、負担等)を測定した。データ分析の結果、一般群では不適切な養育の低い群に比べて高い群は、子どもの困難行動に対する嫌悪・怒り感情が強い一方、望ましい行動に対するポジティブ感情は弱く、「子どもがわざとした」「自分はうまく対応できない」など意図性・対処可能性は有意傾向であった。療育群では不適切な養育の低い群に比べて高い群は、困難行動だけでなく望ましい行動に対してもネガティブ感情が高く、「(子どもの困難行動は)この先何年も続く」という安定性認知が有意傾向であった。3.意義不適切な養育に対する予防的支援が地域で実践される中、介入の根拠となる実証的知見は乏しい現状である。本研究は、親の認知感情リスクに関する仮説的理解を支援者に示し、根拠に基づいた具体的な支援を臨床現場に提供するものである。今後は、さらにデータ分析をすすめ、子どもの行動特性を考慮した親への認知介入について検討を行う。平成26年度は、親の認知・感情要因および子どもの行動特性が不適切な養育に及ぼす影響を検討するために実施した2つの研究結果の解析をすすめ、学会発表等で研究成果を発信した。また、不適切な養育に至る親の内的過程について、研究で得られた知見を子育て支援の現場にフィードバックした。1.一般家庭の親における不適切な養育発生プロセス本研究で注目した帰属次元のなかで、安定性と対処可能性が親の怒り・嫌悪感情に影響し、これらの感情は子どもに対する不適切な養育に影響を及ぼすことが明らかにされた。また、子どもに対する被害的認知は他の帰属次元とは異なり、不適切な養育に直接関わる可能性が示された。2.発達障害児、あるいはその疑いのある児を育てる親における不適切な養育発生プロセスパス解析の結果,困難場面における親の対処可能性が低いほど、親の怒り・嫌悪感情が強まることが示された。また、怒り・嫌悪が強いほど、不適切な養育が高まることが示された。さらに、子どもの行動特性が親の感情・不適切な養育に及ぼす影響については、多動・不注意から不適切な養育に正の影響が示され、言語発達の遅れから怒り・嫌悪に負の影響が示された。言葉の遅れがない一方で困難行動が生じる高機能児養育では、育児ストレスや疲労・負担の大きさから、怒りや嫌悪などの不快感情が生じやすいと考えられた。以上の結果は、先行研究における対人認知や帰属研究に関する示唆(Crick & Dodge, 1994 ; Weiner, 1985, 1986)と一貫しており、従来の認知に関する理論的枠組みを子育て臨床へ応用する可能性を高めた。