hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
チタン最表層超微小領域の石灰化メカニズムの解明

分化誘導培地を用い間葉系骨髄細胞の培養をし、4週間にわたり培地交換をする。アリザリンレッド染色により石灰化組織が確認されたら細胞動態試験および分析に用いた。また、通法に従い、試料をレジン樹脂に包埋し、試料を割断し研磨したものを分析に用いた。それらに対し、顕微ラマン分光分析およびナノインデンテーションを用い、骨質の評価を行ったところ、酸化膜を有するEDSurfaceが弾性係数および硬さ共に高い値を示し、酸化膜を有する表面がインプラントの早期オッセオインテグレーション獲得に有用であることを示唆することができた。本来は、平成28年度はさらに顕微エックス線回折により、チタン最表層石灰化組織のハイドロキシアパタイト結晶の異方性を求め、顕微ラマン分光分析およびナノインデンテーションとあわせて骨質の評価を総合的に行うことが目的であった。さらに、ラジカルの供与によるアパタイト結晶の異方性に与える影響と、LOXなどによるコラーゲン架橋を促進する酵素を人為的に付与することで、チタン最表層微小領域で基質小胞性石灰化のメカニズムが明らかになる予定であったが、予備実験等を含む段階である。本研究の目的は、チタンインプラント最表層での生体反応を明らかにし、超高齢社会に適した骨質改善を視野に入れたインプラント治療を可能にすることである。インプラント治療の成功は、オッセオインテグレーションの獲得と維持であり、チタン最表層での生体反応向上による早期の石灰化をめざし様々な表面処理技術が応用されている。石灰化組織はコラーゲンとアパタイト結晶のナノコンポジット組織であり、器質小胞性石灰化モデルで示される。しかし、チタン最表層での石灰化メカニズムはすべて明らかにされていない。本研究課題の目的は、微小領域の骨組織を超微小領域の分析が可能であるナノインデンテーション、顕微ラマン分光分析、および顕微エックス線回折などの最先端分析法を用いることで、チタン最表層超微小領域の石灰化メカニズムの解明に挑戦することであった。平成28年度は、チタン最表層超微小領域での石灰化組織結晶の異方性決定メカニズムの解明(in vitro)を目的に各種表面処理を行ったJIS2種チタン板を実験に供し、ワイヤ放電加工表面を施したEDSurfaceとコントロールとして機械加工表面を用い、分化誘導培地を用い間葉系骨髄細胞の培養をし、通法の細胞形状、遺伝子解析を行った。さらに石灰化組織顕微ラマン分光分析およびナノインデンテーションを用い、骨質の評価を総合的に行った。その結果、ワイヤ放電表面での骨質は優位に優れている結果となった。平成29年度は、生体内の骨形成メカニズムとチタン表面での骨形成メカニズムを比較検討するために、骨移植材情周囲の骨のナノインデンテーションおよび骨移植材自体の物性を評価した。その結果、市販の骨移植材の物性および形態学的特徴は様々であるのに対し、形成される骨組織の微小領域における物性には差がないことが明らかとなった。本来、X線回折で結晶の異方性についても考察する予定であったがその部分については今後の課題である。チタン最表層超微小領域での石灰化組織結晶の異方性決定メカニズムの解明(in vitro)を明らかにすることを平成28年度および平成29年度の計画としていた。それぞれ、表面改質を行ったワイヤ放電表面での骨質は優位に優れている結果となった。
ナルコレプシーにおけるモノアミン・コリン作動性神経の変化と可塑性の検討

ナルコレプシーモデルマウスにおけるモノアミンおよびコリン作動性神経の電気生理学的解析を行った。青斑核ノルアドレナリン作動性神経はナルコレプシーマウスにおいて覚醒および徐波睡眠時に有意に発火頻度が高かった。スライスパッチクランプによる解析ではノルアドレナリン神経への抑制性入力が減少していた。一方、免疫組織学的解析ではナルコレプシーマウスと野生型マウスのノルアドレナリン神経への興奮性および抑制性シナプスの密度に変化はなかった。睡眠障害の一つである、ナルコレプシーという病気の発生機序について、ナルコレプシーのモデル動物を用いて検討した。ナルコレプシーはオレキシンと呼ばれる神経ペプチドを産生する神経細胞が無くなることが原因で発症し、睡眠と覚醒の状態を頻繁に移行し、耐え難い眠気を主徴とする疾患である。オレキシンを産生するオレキシン神経は睡眠覚醒に重要な神経細胞に投射し、その活動を調節することにより、睡眠および覚醒の維持に重要な役割を果たしている。本研究ではオレキシン神経が脱落することにより、投射先の睡眠覚醒中枢での神経活動がどのように変化するかを明らかにし、ナルコレプシーの病態発生機序を解明することを目的とした。ナルコレプシーモデルマウスとして、オレキシン神経脱落マウス(orexin-ataxin3マウス)を用いた。In vivoの細胞外記録で、orexin-ataxin3マウスにおいて、睡眠覚醒に重要な青斑核のノルアドレナリン神経活動に異常が見られた。In vitroにおいて、マウス脳スライス標本を用い、ノルアドレナリン神経活動が、オレキシン神経の脱落により変化するかどうかを検討した。ノルアドレナリン神経を膜電位固定記録し、興奮性後シナプス電流および抑制性後シナプス電流を測定した。興奮性後シナプス電流の頻度および振幅は野生型およびオレキシン神経脱落マウスで有意な差は見られなかった。一方、抑制性後シナプス電流の頻度はオレキシン神経脱落マウスが野生型に比べて有意に減少していた。振幅の差は見られなかった。以上のことから、オレキシン神経脱落により、青斑核のノルアドレナリン神経への抑制性の入力が減少しており、それにより、睡眠時のノルアドレナリン神経の発火頻度が上昇している可能性が示唆された。ナルコレプシーはオレキシンと呼ばれる神経ペプチドを産生する神経細胞が無くなることで発症する。オレキシンを産生するオレキシン神経は、睡眠覚醒に重要な神経細胞に投射し、睡眠および覚醒を調節している。本研究では昨年度に引き続き、オレキシン神経が脱落することにより、投射先の睡眠覚醒中枢での神経活動がどのように変化するかを明らかにし、ナルコレプシーの病態発生機序を解明することを目的とした。これまでの研究から、orexin-ataxin3マウスでは、ノルアドレナリン神経において、抑制性後シナプス電流の頻度が野生型に比べて有意に減少しており、これが原因で覚醒および睡眠時のノルアドレナリン神経の発火頻度が上昇している可能性が示唆された。抑制性入力の減少がシナプスの組織学的な変化を伴うものかどうかを明らかにするため、グルタミン酸およびGABA作動性神経のノルアドレナリン神経への投射について免疫染色を行ったところ、組織学的な変化は起こっていないことが明らかになった。このことから構造的な変化ではなく、機能的な変化が起こっていることが考えられた。以上よりオレキジン神経欠損により、青斑核ノルアドレナリン神経の活動が変化し、睡眠覚醒調節の異常が起こっている可能性が示唆された。コリン作動性神経については、コリン発現神経の可視化に問題があったため、より良いマウスを作成した。
性ホルモン依存性がんにおける新規がん治療・診断の分子標的同定とその応用

本研究は、ホルモン依存性がんの発がん、増殖の分子機構の解明とその診断・治療への臨床応用をめざし、1)ホルモン依存性がんにおける性ホルモンの下流に存在する標的因子群の性状を分子レベルで解明し、2)遺伝子改変動物とがんへの遺伝子導入を用いてin vivoでの解析によりそのがんにおける役割を明らかにし、3)それらを分子標的として遺伝子治療、分子標的薬、早期診断への応用を計ることを目的とする。本年度は、性ホルモン標的因子を申請者が考案したgenomic binding-site cloning (GBS)法とDNAチップを応用し複数同定した。それら性ホルモン標的遺伝子の機能解析として、特にRINGフィンガーをもつEfpに注目した。乳がんにおけるEfpの機能を検討するために乳がん細胞株MCF7を用いてin vivoでの検討を行った。我々は乳がん細胞株をヌードマウスに埋め込み皮下に腫瘍形成が誘導される時に、同時にEfpのアンチセンスオリゴを注射することで腫瘍形成が抑制されることを示した。さらに我々はEfpを過剰発現したMCF7乳がん細胞株を作成した。このEfp過剰発現MCF7は卵巣摘出したエストロゲンの乏しいヌードマウスでも腫瘍形成を誘導した。このことはEfpを過剰発現した乳がんではホルモン依存性が消失していることを示唆させる。以上よりEfpは乳がん細胞の増殖におけるKey regulatorであることが示された。次にその分子機能としてEfpは細胞周期進行を抑制するブレーキ役の14-3-3σのタンパク分解を促すユビキチンリガーゼの働きをすることを示した。今回の発見は細胞周期の制御ならびに性ホルモン依存性がんに新たなメカニズムを提唱した。
色字共感覚における共感覚色と物理色の脳内表象の比較

色字共感覚とは、通常の物理刺激の入力を介さずに、文字の知覚によって色の体験を生じさせる現象である。色字共感覚の存在は、文字に結びつく特定の色(共感覚色)と通常の物理刺激によって生じる色(物理色)がそれぞれ異なる入力経路から生じていることを示唆する。もし共感覚色と物理色の間で共通に起こる脳活動・脳領域があるならば、その脳活動・脳領域は物理刺激を媒介しない主観的な色認知を反映している可能性を示唆する。本研究では、デコーディングの手法を応用して、共感覚色と物理色の脳表象を比較して両者に共通する神経基盤を検討する。
知的障害児の日常的問題解決におけるプランニングの発達とその援助に関する基礎的研究

本研究の目的は、日常的問題解決として「見立て描画」を取り上げ、プランニングの発達的特徴とその援助方法を明らかにすることであった。その結果(1)MA8歳6ヶ月の知的障害児の見立て描画における作品特性は、6歳児と概ね同水準にあり、2歳から3歳程度のMAラグが推定された。(2)制作行動の分析から、知的障害児は、制作前に十分なプランニングを行っていないことが示唆された。(3)テーマを解釈することと、構図を練ることを教示するプランニングへの援助が,作品特性の向上に有効であることが示唆された。本年度は,研究課題の第1の目的である問題解決経験が知的障害児のプランニングの変化に及ぼす影響を明らかにするために,実験手続きに関する予備的な調査を行った.調査課題は,見立て造形を採りあげた.これは,子どもが石や木切れを拾い集め,それらを人の顔のように配置して,お父さんの顔と名付けるような行為を指す.このように素材を見立てて,それを表現する行為は図画・工作,美術といった造形教育全般で重要視され,数多くの実践が示されている.また,その活動過程は,構造化されていない問題と捉えることができ,日常的問題解決のプロセスに類似する部分が多いと考えられる.調査では,知的障害児の見立て造形活動の特徴を非知的障害児との比較を通して明らかにすることを目的とした.対象児とした知的障害児は特別支援学校に在籍する生徒計21名(平均精神年齢:8歳6ヶ月,平均生活年齢:14歳9ヶ月)であった.非知的障害児は,幼稚園の年長児29名と小学校3年生29名であった.課題は「面白い絵」をシールの貼付と描画によって,自由に制作することであった.対象児の解決過程を分析した結果,知的障害児は,非知的障害9歳児に比べて作品の産出数が少なかった.また,表現タイプは,作品対象を一般的に見られるような色や形で表現する典型表現が多く,対象をユニークに表現する新奇表現が少なかった.知的障害児の見立て造形における作品特性は,作品の産出数が少なく,典型的な表現に止まる傾向が示唆された.それは,構成要素に関連する既有知識を検索することが困難であることと,個々の構成要素を心的に合成や変形することが制限されているといった構成過程の特徴が主たる要因と推測された.今後の計画は,まず予備調査の結果に基づき,本調査の手続きを決定する.そして,見立て造形活動を繰り返し行うことによって,プランニングの過程にどのような変化が示されるについて調査を実施する予定である.前年度の予備調査の成果をふまえ、本調査を実施した。健常児の6歳児(幼稚園年長)と9歳児(小学3年生)を対象とし、見立て描画課題を行った。また、知的障害児では5名に対して、プランニングの分析を試みた。その概要は次の通りであった。対象児の制作行動は,素材を探す(探索),素材を貼付したり,描画したりする(構成)が見られた。これらの行動指標を用いて,プランニングは2つの手続きを経て同定された。まず,制作過程を教示中から最初の構成の前まで(構成前期)と,構成の開始から終了まで(構成期)に区分した。次にそれぞれの区分期における探索を評定した。画用紙にシールを貼付することは不可逆的行為であり,後で修正できない。従って,シールへの働きかけは,プランニングを反映していると考えられる。探索は,制作行動を一時的に停止する(停止:2秒以上でかつシールへの注視を含む),シールを選択する(選択),シールを画用紙上に配置する(予期配置),シール同士を組み合わせる(予期合成)の4種に分類できた。他に,これらの探索が見られない,例えば,シールを手当たり次第に取り扱う行動を「探索なし」とした。分析の結果、対象児のうち2名は,制作中に探索が示されず,作品も典型的な見立てによる表現であった。従って,十分なプランニングが行われていない可能性が示唆された。構成前に探索が示されなかった他の2名は,構成し始めると探索が観察されたことから,遂次的な局所プランニングを行っていたと考えられた。残りの1名は,構成前期と構成中ともに探索が示された。作品特性は,シールの使用枚数が多く,デザイン性のある表現であったことから,大局プランに従って,局所プランニング(シールの合成の検討)を行ったと推察できた。これらの結果から,知的障害児の造形表現において,十分なプランニングが表現の向上を規定する主要因であると考えられた。本年度は,知的障害児のプランニングを援助する方法について,2つの観点から検討した。1つ目は,プランニングに「直接的に働きかけるアプローチ」であった。対象は,Watanabe(2011)の見立て描画において,制作対象を一般的に見られるような色や形で表現する典型表現の作品を制作した知的障害児5名であった。

彼らは,衝動的に制作を始め,プランニングが不十分であったことが,典型表現の主要因と推定されていた。プランニングの援助方法は,制作前に素材である型紙シールの合成方法をカードで例示することと,テーマの解釈と構図を練ることを教示することであった。その結果、4名はデザイン性や物語性が加味された新奇表現の作品を制作することができた。他の1名は,典型表現を継続した。援助経過から,このような「直接的に働きかけるアプローチ」によって,プランニングの慎重さを促すと,問題解決が向上する可能性が示された。しかし,同課題を約1ヶ月後に援助なしで行うと,5名とも衝動的な制作に戻っており,プランニングが定着しなかった。そこで,2つ目の観点として,プランニングに「間接的に働きかけるアプローチ」を検討した。具体的には,外的評価の予告を利用し,子どもが自ら慎重なプランニングを行うように援助する方法を考案した。この方法について,見立て描画課題を用いた健常児による予備調査では,9歳になると,外的評価の予告条件では,予告なし条件よりも,プランニングを慎重に調整し,外的評価に含まれる評価基準に従った問題解決を行った。この結果をふまえ,軽度の知的障害のある生徒2名に対し,外的評価を告げない制作の後に,予告を行うと,その制作前のプランニングがより慎重になる傾向が見出された。しかし,作品の表現には変化が見られず,評価基準に従った問題解決は示されなかった。今後,この機序を解明し,援助方法を洗練させる必要があると考えられた。申請書における研究の目的は、本調査を年度末まで終了することであった。健常児、知的障害児ともに分析に十分なデータを得ることができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。データ分析を行い、学術的発表を速やかに行う。データの量が想定より多かったため、やや分析に時間を要している。この点については、分析協力者を加えることで対応したい。
マウス嗅球の新生介在神経細胞による神経回路形成の分子機構の解析

研究代表者が樹立したNestin-GFPマウス嗅球には、2種類のGFP陽性顆粒細胞が存在した。形態と分子発現から、GFP発現の弱いType W細胞は、嗅球内の未分化顆粒細胞であり、一方GFP発現の強いtype S細胞は、既知の顆粒細胞とは異なる成熟した顆粒細胞であることが分かった。1.既存の神経回路に新生神経細胞が組み込まれる機構の解析マウスへの匂い刺激を調節し、顆粒細胞が生まれてから特定の時期の匂い刺激がその細胞の生死を左右すること、つまり新生顆粒細胞の匂い入力依存的な生死決定には臨界期(critical period)があることを示した(PNAS,2005)。マウス嗅球の分散培養を行い神経回路を形成した後、Nestin-GFPマウス嗅球から分離した神経細胞を加えると、その未分化顆粒細胞(Type W細胞)は既存の神経回路に組み込まれた。薬剤投与で神経活動を抑制すると、未分化顆粒細胞の細胞死が促進した。以上、未分化顆粒細胞が神経活動依存的に既存の神経回路に組み込まれるin vitro系を確立した(論文未発表)。2.嗅球の興奮性神経細胞の細胞体にシナプスを形成する新規顆粒細胞の発見GFP発現の強いtype S細胞の分子発現から、この細胞はGABA作動性の成熟した顆粒細胞と判明した。蛍光色素の細胞注入により、type S細胞の樹状突起の先端が興奮性の僧帽細胞の細胞体に接着していることを見出した。電子顕微鏡解析から、その接着部位がtype S細胞から僧帽細胞に向かう抑制性のシナプスと、僧帽細胞からtype S細胞に向かう興奮性のシナプスを形成していることを示した。type S細胞は僧帽細胞の細胞体に双方向性シナプスを形成する、新規の成熟したGABA性抑制性顆粒細胞であると結論できた(投稿準備中)。我々が樹立したNestin-GFPマウス嗅球には2種類のGFP陽性神経細胞が存在する。GFP発現の弱い細胞をtype W細胞、強い細胞をtype S細胞と呼んでいる。Type W細胞は、嗅球内を移動中の未分化穎粒細胞である。type S細胞は、細胞分裂後1か月以上経過しているが、典型的な成熟顆粒細胞とは異なる形態をもつ顆粒細胞である。1.GFP陽性顆粒細胞の発生過程の解析マウス新生仔のType W, type S細胞の発生過程を検討した。生後7日ではGFP陽性細胞は全てType W細胞であった。生後14日では殆どがType W細胞で、ごく少数のtype S細胞が観察された。生後21日では多くのtype S細胞が存在した。Type W細胞の割合は、出生直後が最も多く、経時的に減少した。未分化神経細胞が脳実質内を移動する分子機構を解析するため、type W細胞を嗅球培養スライスで観察する方法、cell sorterで回収する方法を確立したい。発生過程の解析より、生直後から7日までの嗅球を用いるのが望ましいことが分かった。現在、スライス培養、sorterによる細胞回収の方法を検討中である。type S細胞の形態を詳細に観察するため、固定嗅球スライスを用いて、GFP蛍光を指標に、type S細胞に更に蛍光色素をガラスピペットで注入する系を確立した。この結果、type S細胞が多くのスパインを形成していること、またその樹状突起の先端が、嗅球の投射ニューロンである僧帽細胞の細胞体に接着していることが分かった。これは通常の顆粒細胞が僧帽細胞の樹状突起とシナプス形成している点と大きく異なっていた。これらから、type S細胞は新規のタイプの成熟した顆細胞であることが判明し、嗅球情報処理において特別な機能を担っていると考えられた。

我々が樹立したNestin-GFPマウス嗅球には2種類のGFP陽性神経細胞が存在する。GFP発現の弱いTypeW細胞は、嗅球内を移動中の未分化顆粒細胞である。GFP発現の強いtypeS細胞は、細胞分裂後1か月以上経過しているが、典型的な成熟顆粒細胞とは異なる形態をもつ顆粒細胞である。1.既存の神経回路に新生神経細胞が組み込まれる機構の解析胎生期のマウス嗅球より神経細胞を分離し、神経細胞の単離培養法による安定した神経回路網の作成を検討した。比較的高密度で神経細胞を培養すると、1ヶ月以上にわたって安定した神経回路が形成されることが分かった。そこに、さらに新しく胎生期のマウス嗅球より分離した神経細胞を加えて共培養すると、その未分細胞は既存の神経回路のなかに組み込まれ、新しいネットワークを作り得ることが分かった。現在、未分化顆粒細胞であるGFP陽性typeW細胞をcell sorterで回収し、それを既存の培養神経細胞神経回路に加え、既存の神経回路に組み込まれる間の形態変化、分子発現、機能変化を解析する系の確立を行っている。2.typeS細胞の解析前年度に、typeS細胞にガラスピペットで蛍光色素を注入する系を用いて、その樹状突起の先端が、嗅球の投射ニューロンである僧帽細胞の細胞体に接着していることを見出した。本年度は、typeS細胞の樹状突起の主幹部に数多く見られるスパインの形態を詳細に観察した。通常の顆粒細胞と異なり、細いスパインの割合は少なく、かわりに大きな丸い成熟したスパインが多く観察された。樹状突起主幹部のスパインには、大脳皮質や脳幹部からの求心性神経軸索が投射しているが、スパインの形態的特性から、typeS細胞は通常の顆粒細胞とは異なる求心性神経軸索の投射様式を有していることが示唆された。現在その求心性入力の性質を検討している。研究代表者が樹立したNestin-GFPマウス嗅球には2種類のGFP陽性神経細胞が存在する。GFP発現の強いtype S細胞は、既知の顆粒細胞とは異なる形態をもつ顆粒細胞である。1.既存の神経回路に新生神経細胞が組み込まれる機構の解析マウスへの匂い刺激を調節し、顆粒細胞が生まれてから特定の時期の匂い刺激がその細胞の生死を左右すること、つまり新生顆粒細胞の匂い入力依存的な生死決定には臨界期(critical period)があることを示した(PNAS, 2005)。新生神経細胞の組み込みの分子機構を探るためin vitro系を作成した。マウス嗅球の分散培養で神経回路を形成した後、そこに新しくNestin-GFPマウスの嗅球から分離した神経細胞を加えて共培養すると、その未分化細胞(Type W細胞)は既存の神経回路に組み込まれた。薬剤で神経細胞の活動性を抑制すると、未分化細胞の細胞死が促進した。以上、既存の神経回路に未分化細胞が組み込まれるin vitro系を確立し、その組み込みに神経活動が重要であることを示した。前年度に、蛍光色素の細胞注入法を用いて、type S細胞の樹状突起が嗅球の投射ニューロンである僧帽細胞の細胞体に接着していることを見出した。
3D微細構造解析による損傷筋組織間質細胞相互機能の解明

骨格筋の損傷・修復過程において筋組織間質に集積する細胞と、これらの細胞同士の相互関係について、微細3次元構造と組織構築を明らかにすることを目的として、実験動物の腓腹筋を挫滅した資料を用い経時的変化をFIB/SEM(Quanta 3D FEG, FEI)をもちいたデータ取得および3D画像解析おこなって来た。この結果筋損傷1日後から7日後まで損傷筋の筋間質に、長い突起を有する線維芽細胞様の細胞、分葉核および細胞内に顆粒を有する白血球様の細胞、指状突起を有するマクロファージ様の3種の細胞が存在する事を確認した。これらの3種の細胞は損傷1日後から5日後まで存在することを確認しこれらの細胞が重要な役割を演じている可能性を明らかにしてきた。今年度新たに損傷4日後の資料について解析ソフトを用いて3次元解析・再構築を行った結果、筋管の形成が確認でき、筋管間質にもマクロファージ様細胞の浸潤している所見が得られた。浸潤中のマクロファージ様細胞は血球系の細胞が筋線維外に存在する細胞と接触・連絡し細胞性のネットワークを形成していることも確認出来、線維芽細胞様細胞とも接触している所見が得られた。ここまでの3次元微細形態観察・解析の結果かから、これらの細胞性ネットワークは筋修復過程で偶然接触したものではない可能性が考えられ、サイトカイン等の液性制御だけでなく間質細胞相互のダイレクトコンタクトによる制御をうける可能性が予想された。他の学内での仕事に追われ、実験を行う時間がなかなかとれないこと。、現在までにFIB/SEMで撮りためたデータを見直しを行った為遅れが生じている。今後も現在まで撮りためたデータを再評価する事を行って行きながら、筋損傷後の組織を免疫染色し、光学顕微鏡観察によって細胞相互間の関係を確かめること。筋間質に出現する細胞種を同定すること。を進めて生きたい。を進めて生きたい。当初購入を予定していたた3次元解析ソフトがヴァージョンアップしたために価格が高くなったこと。現在の解析には現在研究室で購入している解析ソフトでも充分行えたことが理由である。次年度使用額については当初から予定している請求額と併せて、免疫組織化学研究に用いる抗体や試薬他実験に用いる消耗品および研究打ち合わせおよび学会発表等の旅費等の使用を考えている。
大国にとって最適関税はゼロとなり得るか：動学的視点からの再考

本研究では,動学的視点から大国の最適関税を再考する.もしある国の関税の引き上げが成長率の低下を通じてその国の長期的厚生を低めるという悪影響が十分強ければ,その国が大国であるにもかかわらず最適関税がゼロとなる状況が現れるのではないだろうか.自ら開発してきた企業の異質性及び国の非対称性を考慮した経済成長モデルに輸入関税と関税収入を導入し,動学的最適関税がゼロとなる条件を導く.現実の米中間貿易データを用いて推定されたパラメーターがその条件を満たせば,米中貿易戦争の不合理を指摘できる.本研究では,動学的視点から大国の最適関税を再考する.もしある国の関税の引き上げが成長率の低下を通じてその国の長期的厚生を低めるという悪影響が十分強ければ,その国が大国であるにもかかわらず最適関税がゼロとなる状況が現れるのではないだろうか.自ら開発してきた企業の異質性及び国の非対称性を考慮した経済成長モデルに輸入関税と関税収入を導入し,動学的最適関税がゼロとなる条件を導く.現実の米中間貿易データを用いて推定されたパラメーターがその条件を満たせば,米中貿易戦争の不合理を指摘できる.
コミュニティメディアからの知識抽出に基づくソーシャルキャピタルの変容過程の解明

リアルとサイバー複合空間を対象に,知識創造社会を支える第3の社会資本と言われるソーシャルキャピタルの形成・変容過程を解明する.我々の実生活と不可分な存在となっているツイッターから,リアル空間における生活を支援するツイート抽出・生活の局面ラベルを付与する手法を提案した.コミュニティのノード機能に着目することで,構造的特性と意味的特性を表す中心性指標も提案した.急速に拡大しているテキストコミュニケーションにおける話者の役割や親密さを推定する手法を提案した.また,テキスト投稿時の意図推定や意見分析に有効な特徴量の考察,変化変容を扱うための系列データを対象とする機械学習手法の考案にも取り組んだ.リアルとサイバー複合空間におけるソーシャルキャピタル(社会関係資本)の形成過程,並びにその変容過程を解明することを目的に、本年度は、広く利用が進んでいるツイッターなどのコミュニティメディアを対象に以下の研究を推進した。1.大量に収集したツイッター記事集合を対象に、リアル世界での生活を支援する実生活知識の抽出手法、投稿者のユーザプロファイリング手法、更には、コミュニティの分離・抽出のためのMDSR(Multi-Directed-SR)手法などを提案し、提案手法の有効性を実践的に検証した。また、生活に密着した大量のレシピ(クックパッドのデータ)を用いて、調理レパートリーを効果的に拡大する体系的なレシピ推薦法を提案した。ソーシャルキャピタルの形成と変容過程の解析に有用な、時系列データを扱うカーネルを新たに定義し、それに基づくカーネル法による学習手法を検討した。2.コミュニティメディアでは、今までに無かった概念や実体を表す複合語が多数出現するため、辞書を必要としない、統計的テキストセグメントモデルに基づく教師なし学習モデルを考案し、フレーズやチャンクを抽出する手法を提案した。また、機械学習の精度を飛躍的に向上するには、学習に使用する特徴量の洗練が不可欠であることから、実用的レシピの判別に有用な特徴量、ツイッターのコミュニケーション表現に有用な特徴量、印象の判別に基づくイラストレータ検索のための特徴量など、高次の特徴量について検討を進めた。3.テキストの文体などの表現が信頼の醸成に与える影響を明らかにすることを目的に、コミュニティQAにおける回答文の客観的評価値とベストアンサー等で与えられる主観的評価値の差に着目して検討を進め、一部の例外を除いて客観的評価値を推定できる見通しを立てることができた。また、全国13大学の大学生を対象にツイッターの利用行動と規範意識の比較調査を行った。大量のツイートに対して、交通や気象、購買など実生活の局面をラベル付けする階層化推定法を提案・評価した。一層目は一般的なLDA法を採用しているが、二層目に新規考案したエントロピーを最大化する推定法を導入することで、短文ツイートであっても少ない学習データ数で推定精度を向上できることを明らかにした。提案法は、種々の機械学習手法を階層的に構成するフレームワークとしても機能することから、多階層のディープラーニングに発展できる枠組みとして期待できる。ツイッターユーザの投稿数などの時間的変化でクラスターを形成し、クラスター間遷移のモデル化手法を提案した。実ユーザのプロファイルを分析し、投稿停止状態に至る直前の状態が限定的であることを明らかにした。また、ネットワーク利用者の信頼の単位であるコミュニティを抽出する手法として、ツイッターのリプライを多重有向リンクとしてモデル化し、再帰的にコア部を抽出するMDSR法を提案評価した。大量な実ツイートデータに提案法を適用し、特徴的なコミュニティを抽出できることを確認した。質問回答文の特徴量から質問回答文の印象を推定し、印象に基づく質問と回答者の関連性評価手法を開発した。実際のデータで実験・評価を行い、良好な結果が得られたことから,質問回答文を題材とするある種の知識獲得に成功したと考えられる。ソーシャルメディアに投稿されたテキスト対話情報から、利用者間の関係を詳細に解析するための発話タイプ推定手法を提案した。テキスト対話に固有の同時進行性という特徴を考慮した機械学習モデルの提案により、有効な発話タイプが推定できることを確認した。テキストの意味的側面を分析するための概念的類似度獲得手法の評価や、構造的側面を分析するための確率文脈自由文法(PCFG)の高速推論手法の提案を行い、さらに詳細なテキスト特徴抽出のための機械学習技術の基礎を構築した。リアルとサイバー複合空間におけるソーシャルキャピタル(社会関係資本)の形成過程,並びにその変容過程を解明することを目的に、広く利用が進んでいるツイッターを対象としたコミュニティ分析、ユーザプロファイル抽出など応用指向の研究と、基盤となる機械学習の高度化研究とを推進し、以下の成果を得た。(1)多重有向グラフで表現されるツイッターのリプライ関係ネットワークを対象に、特徴的なリプライ関係を形成するコア部を抽出する手法を確立した。ネットワークを構成する各ノードの機能に着目し、全体的な特徴を表すネットワーク構造と、要素となる個々のノードの機能との関係などを表す指標と情報伝播モデルを提案し、様々な実際のネットワークを分析することで、提案する指標の有用性を明らかにした。(2)ツイートの時間的な変動傾向から、ユーザの特徴をプロファイルとして抽出する手法を提案し、プロファイルが類似したユーザ間には、投稿内容にも少なからず類似性が認められることを明らかにした。提案法をツイッター以外の不特定多数が参加するコミュニティに適用することで、興味・関心が類似したユーザの推薦を少ない計算量で実現できると期待される。(3)ツイート本文の解析を高度化することで、投稿者の属性推定や推薦、親しみやすいツイートへの言い換えなどへの応用が拡がることを明らかにした。住所属性や職業属性の推定は難しい課題であるが、情報推薦の精度向上には不可欠な技術的課題であり、実社会での情報行動と組み合わせるなどした更なる深耕が必要である。

(4)人手を介した情報探索を実践しているレファレンスサービスに対する利用者の期待を分析し、簡潔な回答だけでなく推薦や指示など、介在者の評価(意見)に帯する期待も大きいことを明らかにした。リアルとサイバー複合空間を対象に,知識創造社会を支える第3の社会資本と言われるソーシャルキャピタルの形成・変容過程を解明する.我々の実生活と不可分な存在となっているツイッターから,リアル空間における生活を支援するツイート抽出・生活の局面ラベルを付与する手法を提案した.コミュニティのノード機能に着目することで,構造的特性と意味的特性を表す中心性指標も提案した.急速に拡大しているテキストコミュニケーションにおける話者の役割や親密さを推定する手法を提案した.また,テキスト投稿時の意図推定や意見分析に有効な特徴量の考察,変化変容を扱うための系列データを対象とする機械学習手法の考案にも取り組んだ.ソーシャルキャピタルを形成する三つの要素である、信頼の醸成、規範の形成、ネットワークの成長のそれぞれに関して、大規模なツイートデータから信頼できる有用なツイートを判別する階層化推定法、時系列分析に基づくツイッターユーザのプロファイル抽出法、リプライ構造に基づくコミュニティ抽出法を提案し、実装評価を行うことができている。27年度が最終年度であるため、記入しない。データ工学これまでの研究で、典型的なコミュニティメディアであるツイッターを対象に、多面的な知識抽出手法を提案・評価してきている。今後の進め方として、変容過程すなわち時間経過に伴って変化するユーザ、コンテンツ、更にはコミュニティの経時的な分析に重点をおいた研究を展開していくこととしたい。特に、ツイッターユーザの投稿活動の経時的変化に着目したユーザプロファイルの抽出精度を向上するとともに、特徴的なユーザ群がコミュニティに果たす役割とその変容を明らかにする研究を進めていくこととしたい。情報リテラシーが十分に身についていない年少者までコミュニティメディアが普及した情報化社会において、このような研究に対する社会的な要請は高いと言える。ソーシャルキャピタルを構成するネットワーク、信頼、規範の3要素それぞれについて、当初計画した内容に沿って、ほぼ順調に研究は遂行できている。チャレンジングなテーマとして掲げた機械学習の新たな進展に関しても、その橋頭堡を築くことができており、今後の展開によっては予断を許さないところではあるが、平成25年度はおおむね順調に進展しているといえる。年度末に執行したその他経費が見込み額よりも安価であったことから残金が生じた。平成25年度の取り組みを各課題毎に継続するとともに、課題間で連携した取り組みを行う。
動学的CGEモデルの開発とそれにもとづく公共政策のシミュレーション分析

今後急速に進行する高齢化は、年金や老人医療費という老人事業関係費の増加を通じて社会保障関係費をますます増大させると思われる。こうした社会保障関係費の急増は、その財源である税・社会保険料の引き上げを通じて、次の2つの側面から経済に悪影響を与えることになる。一つは、税・社会保険料の引き上げが可処分所得や企業所得を減少させ、家計消費や投資を抑制する可能性があるので、経済成長に対して悪影響を与えるおそれがあるという側面である。他の一つは、税・社会保険料の引き上げが現役世代の負担を退職者世代に比べて相対的に重くし、彼らの労働・消費・貯蓄に悪影響を与える可能性があるという側面である。これらの悪影響を回避するためにも、まだ高齢化が緩やかなうちに抜本的な社会保障制度改革を早急に実施する必要がある。社会保障制度改革には「社会保障の効率化」と「財源調達の効率化」という2つのアプローチがある。現在の制度改革論議は前者のアプローチに従い議論を展開している。しかし、保障レベルの大幅な引き下げや年金の民営化あるいは財政方式の変更などについて国民的合意を形成することはそれほど容易ではない。そこで、後者の「財源調達の効率化」という立場から、財源調達のあり方を検討した。具体的には、将来必要となる社会保障関係費の一定部分を消費税で賄う案を提案するとともに、その有効性を検証した。その検証結果では、2025年度における年金にかかる負担のうち社会保険料の実質増加分を消費税で賄うとすると消費税率は14.7%、さらに公費負担分のそれも加えるならば消費税率は17.5%引き上げることになる。こうした消費税率の引き上げは消費の抑制、負担の逆進性というそれ自身が抱えるデメリットも同時に顕在化させることになる。しかし、負担の逆進性はさほど大きいものではなく、消費抑制効果も一時的なものであることが分かった。したがって、今後急激に増加する社会保障関係費の財源として消費税は十分に有効であることが確かめられた。近年、人口構成の高齢化や医療技術の進歩等に伴い、国民医療費が増大し、財政を,悪化させている。医療サービスコストは、公費・保険料・患者負担により賄われている。どれも国民の負担である点で違いはないが、患者が診療を受けるか否かを決定する際に直面するのは患者負担であるから、受診行動は患者負担に大きく依存することになる。それを踏まえて、平成15年4月にはサラリーマンの患者負担率が2割から3割へと引き上げられ、高齢者についても、平成14年10月より70歳以上の者の患者負担率が定率1割とされた。受診行動が患者負担にどれだけ依存するのかについては、既に日本でも多くの実証研究はあるが、それらはレベルでの推計にとどまっている。仮に患者負担を引き上げたとしても、受診率や一人当り医療費のレベルが低下するとは考えにくい。むしろ、患者負担の増加は医療需要の増加を抑制するとした方が現実的である。また、過去に患者負担を引き下げたことがない以上、レベルの議論ではおよそ負の関係など見いだせない。そこで、本研究では患者負担割合の変化率と給付費の変化率との間の関係の推計を試みた。その結果、患者負担割合の変化率の係数は一般(0-69歳)で約-0.66、老人(70歳以上)で約-0.56であり、ともに負で有意であった。一人当り給付費の変化率と患者負担割合の変化率との間には負の関係が成立し、しかも老人の方が一般よりも反応は小さい。また、患者負担割合の引き上げ率が小さい時期では、医療給付費の増加率のレベルは下がることも分かった。なお、本研究は、日本版CGEモデルにおける政府部門に用いるパラメーターを得るために行った。本格的な高齢化社会が進むなか、現在公的年金保険制度改革の議論が盛んに行われてい。年金改革に関する議論では、財政の持続可能性の観点から、支給開始年齢や給付レベルの見直し、年金保険料の引き上げ、消費税の福祉目的税化など、様々な案が検討されている。その多くの改革案が、給付水準の引き下げという点で共通している。しかし、果たして給付水準をどの程度にすべきなのかという基本的な問題に対する研究は少ない。従来は、国が最低限保障すべき所得水準の目安として、生活保護費が用いられることが多かった。しかし、生活保護費は、国が最低限保障すべき所得水準の一つの基準ではあるものの、真の生活実態を表しているとはいえない。そこで、公的年金保険制度が最低限保証すべき水準を、『国民生活基礎調査』のデータを用いて検証し、真の弱者の生活実態を明らかにすることにした。具体的には、年齢階級別・所得階級別に所得構成、消費性向等を検証した。その結果、総所得150万円未満の全ての世帯では貯蓄の取り崩しが行われるなど生活は困窮しているが、なかでも75歳以上の単身女性ではその程度が著しく大きいことが分かった。また、通院・要介護状態別にみると、施設介護よりも入院のほうが家計を圧迫させていることも分かった。このように、本研究により、新たに75歳以上単身女性という弱者に対する配慮が、公的年金保険制度改革の議論では必要なこと、さらに社会保障全体でのバランスの良い改革が求められることが確かめられた。なお、本研究は、日本版CGEモデルにおける政府部門と家計部門のパラメーターを得るためと、これらを用いた社会保障政策分析の一部として行った。

こうした社会保障関係費の急増は、その財源である税・社会保険料の引き上げを通じて、次の2つの側面から経済に悪影響を与えることになる。一つは、税・社会保険料の引き上げが可処分所得や企業所得を減少させ、家計消費や投資を抑制する可能性があるので、経済成長に対して悪影響を与えるおそれがあるという側面である。他の一つは、税・社会保険料の引き上げが現役世代の負担を退職者世代に比べて相対的に重くし、彼らの労働・消費・貯蓄に悪影響を与える可能性があるという側面である。これらの悪影響を回避するためにも、まだ高齢化が緩やかなうちに抜本的な社会保障制度改革を早急に実施する必要がある。社会保障制度改革には「社会保障の効率化」と「財源調達の効率化」という2つのアプローチがある。現在の制度改革論議は前者のアプローチに従い議論を展開している。しかし、保障レベルの大幅な引き下げや年金の民営化あるいは財政方式の変更などについて国民的合意を形成することはそれほど容易ではない。そこで、後者の「財源調達の効率化」という立場から、財源調達のあり方を検討した。具体的には、将来必要となる社会保障関係費の一定部分を消費税で賄う案を提案するとともに、その有効性を検証した。その検証結果では、2025年度における年金にかかる負担のうち社会保険料の実質増加分を消費税で賄うとすると消費税率は14.7%、さらに公費負担分のそれも加えるならば消費税率は17.5%引き上げることになる。こうした消費税率の引き上げは消費の抑制、負担の逆進性というそれ自身が抱えるデメリットも同時に顕在化させることになる。しかし、負担の逆進性はさほど大きいものではなく、消費抑制効果も一時的なものであることが分かった。したがって、今後急激に増加する社会保障関係費の財源として消費税は十分に有効であることが確かめられた。
夜間睡眠時トリガー血圧測定計の開発と臨床応用へ向けた国際多施設研究への展開

睡眠時無呼吸に伴う血圧の急激な上昇(血圧サージ)を検出する機器開発を進め、平成25年度までに、夜間低酸素をトリガーに血圧サージを計測し、計測データは自動的にサーバに転送され、インターネット回線を通じて測定結果を容易に把握・分析できる“IT夜間家庭血圧モニタリングシステム"を構築した。本システムを用いて、血圧サージと心血管リスクの関係を明らかにする多施設研究を開始し、520症例の登録を完了した。さらに、β遮断薬ないしはカルシウム拮抗薬の就寝前投与により、血圧サージが有意に低下することを確認した。また、低脈拍数をトリガーに基底血圧を検出するアルゴリズムを本システムに搭載し、性能検証を開始した。当該年度では、1)無呼吸発作時の夜間血圧上昇を特異的に検出するトリガー血圧計の開発を進め、2)夜間高血圧の病態と治療に関する研究の患者登録を進めた。1)パルスオキシメーターにより検知した酸素飽和度(SPO2)の固定閾値までの低下をトリガーとした血圧測定(旧アルゴリズムでの測定)では、重症の睡眠時無呼吸症候群(SAS)患者においては測定回数が非常に多くなり睡眠を阻害してしまう。最低SPO2を逐次監視し、それを閾値として血圧測定をトリガーする可変閾値法の導入により測定回数を減らしながらも重大な無呼吸発作を確実に捉えるよう改良を加えた(新アルゴリズム)。同一患者に旧アルゴリズムと新アルゴリズムを1晩ずつ適用して(計36例)性能比較をしたところ、新アルゴリズムでは、測定回数が減少したものの、無呼吸発作時の血中低酸素状態による急激な血圧上昇(MNS)はより正確に捉えられ妥当性のあるものであることが確認できた。新アルゴリズムで捉えたMNSの妥当性については、各被験者における最低SPO2と最大MNSを算出し両者の相関を新旧アルゴリズムで比較したところ、新アルゴリズムでは高い相関を示し(p<0.001)、無呼吸発作低酸素時の血圧変動の最大値をより的確に捉えられており、MNSの妥当性が向上したと考え得る。新アルゴリズムの開発によって、トリガー血圧計をより実用的な検査手法とすることができ、睡眠時無呼吸による血圧上昇の挙動をより正確に観察できるようになった。2)夜間高血圧の病態と治療に関する研究では、自治医大倫理審査委員会に研究申請をして承認され、7例の患者を登録した。当該年度では、より患者の負担が少なくなるよう血圧計の改良をすることができたため、本年度は患者登録の促進が期待できる。1.トリガー血圧計の開発我々が開発したトリガー血圧計は、睡眠時無呼吸にともなう酸素飽和度の低下が引き起こす睡眠時の過度の血圧上昇を検知し作動するものである。これは、夜間就寝中のある一定の酸素分圧の低下の域値を設定し、血圧測定を起動させる。しかしながら、この測定法では、重症睡眠時無呼吸症候群では、血圧測定が頻回作動してしまい、その対策として酸素分圧の低下域値を下げてしまうと、軽症の酸素飽和度低下の場合は血圧測定が作動しないというジレンマに陥ることになった。さらに、酸素分圧の変化度による血圧上昇の検知は不可能であった。そのため、最低酸素飽和度が時間経過と共に随時更新されるアルゴリズムを作成し、酸素飽和度がその前の最低酸素飽和度を下回る変化速度を設定し血圧測定が起動するようにした。変化速度を毎時6%,10%,20%と設定しコンピュータ上でシミュレーションを行うと、毎時10%の設定が、血圧測定回数が許容範囲であり、睡眠時無呼吸の検出に最適であることがわかった。また、本アルゴリズムを搭載した家庭環境でも測定可能な家庭血圧計の作成を検討した。2.夜間高血圧の治療法に関する研究睡眠時無呼吸症候群を有し夜間高血圧を呈する患者に対する治療法の一つとして、β遮断薬を用いて、交感神経および心機能抑制により、睡眠時の過度の血圧上昇を抑制させる効果を、カルシウム拮抗薬と比較するため、患者登録をすすめた。1.トリガー血圧計の開発、臨床研究の実施我々が開発したトリガー血圧計は、睡眠時無呼吸にともなう酸素飽和度の低下が引き起こす睡眠時の過度の血圧上昇を検知し作動するものである。本年度まで、最適な夜間低酸素に伴う血圧上昇を検出するためのアルゴリズムを作成し、本アルゴリズムを搭載した家庭環境でも測定可能な家庭血圧計の作成を検討した。本装置を用いた、多施設研究である"治療抵抗性高血圧・循環器疾患における睡眠血圧と呼吸障害の頻度と予後に関する研究"を計画している。対象者は、1)治療抵抗性高血圧患者2)循環器疾患患者(冠動脈疾患、心不全、末梢動脈疾患、大動脈解離、大動脈瘤、睡眠時無呼吸症候群)で合計2000名を予定している。2.夜間高血圧の治療法に関する研究睡眠時無呼吸症候群を有し

夜間高血圧を呈する患者に対する治療法の一つとして、β遮断薬を用いて、交感神経および心機能抑制により、睡眠時の過度の血圧上昇を抑制させる効果を、カルシウム拮抗薬と比較するため、患者登録をすすめた。1.トリガー血圧計の開発、臨床研究の実施昨年度までに、夜間低酸素をトリガーに睡眠時無呼吸に伴う甚大な血圧サージを計測し、計測データは3G携帯電話回線を介して自動的にサーバに転送され、インターネット回線を通じて測定結果を容易に把握・分析できる“IT夜間家庭血圧モニタリングシステム(ISP)"の構築を完了した。また、このISPを用い、多施設共同研究である“治療抵抗性高血圧・循環器疾患における睡眠血圧と呼吸障害の頻度と予後に関する研究(SPREAD研究)"を開始した。本年度は、SPREAD研究会を2度開催し、新規研究施設に本研究の参加案内を行なうとともに、実際の症例紹介や気づき点、課題をディスカッションする場を設け、研究参画施設の拡大および被験者登録を進めた。2014年3月時点では、本学を含め14施設でシステムが稼動状態であり、累計520症例の登録を完了した。また、昨年度開発した、低心拍数をトリガーに夜間基底血圧を検出するアルゴリズムをISPに搭載し、実データによる性能検証を開始した。夜間睡眠中の最低心拍数付近でトリガーが起動することが確認され、従来の定時測定による夜間血圧計測では捉えられない夜間基底血圧を検出できる可能性を見出している。2.夜間高血圧の治療法に関する研究昨年度実施した、睡眠時無呼吸症候群を有し夜間高血圧を呈する患者に対するβ遮断薬とカルシウム拮抗薬との効果の比較試験では、就寝前の両薬剤投与により、夜間の血圧平均値のみならず無呼吸に伴う血圧サージが有意に低下することを確認し、特に、β遮断薬では有意差はないもののカルシウム拮抗薬に対してサージ抑制効果が大きいことを見出した。この解析結果を基に、本年度はその論文化を行った。結果、Journal of Clinical Hypertension誌にアクセプトされ、まもなく雑誌掲載予定である。1.トリガー血圧計の開発、臨床研究の実施昨年度までに、夜間低酸素をトリガーに睡眠時無呼吸に伴う甚大な血圧サージを計測するアルゴリズムおよびそのシステム(SP-1)を開発した。本年度は、本計測を家庭でも容易に行え、また計測データは3G携帯電話回線を介して自動的にサーバに転送され、インターネット回線を通じて測定結果を容易に把握・分析できる“IT夜間家庭血圧モニタリングシステム(ISP)"を構築した。このISPを用い、多施設研究である“治療抵抗性高血圧・循環器疾患における睡眠血圧と呼吸障害の頻度と予後に関する研究(SPREAD研究)"を開始した。既に5施設でシステムが稼動、70名以上でデータ登録が完了している。また、従来の夜間トリガ血圧計(SP-1)にて取得したデータのシミュレーション解析により、低心拍数をトリガーに夜間基底血圧を検出するアルゴリズムの検討・構築を行い、本アルゴリズムをISPに搭載し、実データによる性能検証を開始した。2.夜間高血圧の治療法に関する研究従来の夜間トリガ血圧計(SP-1)を用い、睡眠時無呼吸症候群を有し
演算適用の体系と集合論の体系との間の翻訳の構築

集合を基本的な対象とする集合論の体系と、文字列に対しての変換規則からなる演算適用の体系の間の翻訳について、P.Aczelによって与えられた集合論から型理論の体系への翻訳を応用した翻訳を構築した。結果としてはこの手法で演算適用の体系に翻訳可能な集合論の体系は通常の集合論とは異なり「集合全体から成る集合」が存在する一方で、比較的弱いと考えられている集合内包公理のいくつかが翻訳できないことがわかった。また、この方法で翻訳できる集合論で、証明能力の意味で最適と言える集合論が構成できた。平成24年度は、当初の計画では演算適用の体系APPの性質や、集合論をAPPに翻訳するための手法の調査を行いAPPと同じ証明能力をもつCZFの自然な部分体系を調べる計画であった。しかし、研究を進める中で先に、より強い演算適用の体系の一種であるExplicit Mathematicsの体系T_0やその拡張と集合論の体系間の翻訳の関係を調べる方が本来の目的であるAPPと集合論間の翻訳の構築にも役に立つと判断されたため、前者を中心に行った。具体的には、K. Sato (ベルン大学)により提案された集合論の体系KP\betaの亜種との体系T_0への翻訳の手法の応用で、bisimilar interpretation、double negation translation、forcing、realizability interpretationなどを経てKP+\Pi_3 reflectionのT_0+ 2-Uniへの翻訳を構築しようというもので、現在も進行中である。また、この翻訳に関連する二階算術の体系においての順序数と、集合論において重要な性質である決定性との関係についても集合存在公理のひとつであるarithmetical transfinite recursionの制限公理と\Delta02決定性の部分命題との関係が明らかになり、現在雑誌投稿論文を準備中である。これらの研究は、クライストチャーチ大学(ニュージーランド)、リーズ大学(イギリス)、ベルン大学(スイス)への数週間の訪問で、関連する分野の研究者と集中的に議論を行うことで進められた今年度は行った研究は1.算術体系に翻訳可能な演算適用の体系APPに対応する集合論について2.演算適用の体系にクラスの概念を付け加えた体系であるExplicit Mathematicsの体系と集合論の間の翻訳の関係について3.そのような体系に関係する順序数構造と決定性命題の関係についての研究を行った。1.APPに翻訳可能な演算適用の体系としては、P. Aczelによって提案された直観主義上の集合論の型理論の体系への翻訳と類似した手法をどこまで集合論から演算適用の体系で用いることができるかを調べた。結果としては、正楚性を持たない集合論で、とくに「宇宙」と呼ばれる「集合全体からなる集合」の存在を許す集合論の翻訳が部分的に可能であることがわかり、APPを無矛盾性等価な断片を求めることができた。いくつかの結果は3月にイタリア・ジェノヴァで行われた国際研究集会Correctness by Costructionにて発表した。2.Explicit Mathematicsの体系と集合論の間の翻訳の関係については、強制法やrealizablitey interpretation、その他いくつかの手法の組み合わせで行える翻訳の可能性について調べた。3.決定性命題については超限再帰法を許す順序数を制限することでAPPと同程度の無矛盾性の強さを持つことができる二階算術の体系について、そこで証明可能な数学的命題である決定性の強さについての研究を行った。この結果は9月にスイス・ベルンで行われた国際研究集会Proofで発表した。当初の計画と順番は異なるものの、24年度に行った研究の結果により、これまで困難とされてきたExplicit Mathematicsの体系への集合論の埋め込みの手法について明らかになりつつあり、これは本来の目的であるAPPと集合論間の翻訳の構築にも非常に重要な手法となると考えられる。また、この研究の発端はこれまでの算術の体系に基づいた逆数学で扱いにくかった順序数などの逆数学的挙動を調べるために集合論で同様の役割を果たすものを探そうという発想であったが、昨年度行った決定性と算術の体系の間の関係の研究でも順序数をと逆数学の関係を扱っており、本来の方針とはやや異なるものの、逆数学において順序数を扱う手法の開発という点では成果が得られ、おおむね順調に研究が進んでいると判断した。25年度が最終年度であるため、記入しない。まずは、現在進めているExplicit Mathematicsの体系T_0+2-UniへのKP+\Pi_3 reflectionの翻訳を完成させることが第一の課題である。さらにその手法を応用して、本来の目的である、より演算適用の体系APPと集合論との間の翻訳の手法の研究を次の順番で進める予定である。1.構成的逆数学の算術の体系ELと同程度の証明能力をもつ演算適用の体系APPに対してP. Aczelにより提案された集合論の型理論への翻訳の手法や、24年度の研究で得られた集合論のExplicit Mathematicsの体系のへの翻訳の手法を応用し、集合論の言語からの翻訳を構成する。2.上記1で構成した手法を用い、APPと集合論の体系CZFに対して(1) APPと同程度の証明能力をもつCZFの自然な部分体系を明らかにする(

2)逆にAPPに自然な公理を加え、演算適用の体系としてCZFと同程度の証明能力をもた体系を明らかにする、という順番で演算適用の体系と集合論の体系の間の翻訳を整備する。3.上記2で得られたAPPに対応する集合論の体系上で実際に順序数など算術の体系では扱いにくかった対象について、その挙動を逆数学的に調べる。25年度が最終年度であるため、記入しない。