hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
分化特異的な遺伝子発現を司るエンハンサーでのヒストンバリアントH3.3の機能評価

細胞分化に伴う遺伝子発現の制御には、系譜特異的な転写因子に加え、ヒストンバリアントなどのエピジェネティック制御が深く関ることが明らかとなってきた。ヒストンバリアントH3.3は転写の亢進した領域に取り込まれ、「転写の記憶」を担う一方、エンハンサー領域での役割は不明な点が多い。本研究では、細胞分化に伴い発現が誘導される遺伝子の遠位エンハンサーにおける、ヒストンH3.3の役割の解明を目指し解析を行った。その結果、H3.3はエンハンサー領域と遺伝子の双方に最も早く同時に取込まれる分子であることが判明し、H3.3が両領域の協調を促す機能を持つことが示唆された。細胞分化は未成熟な細胞が組織特異的な機能を獲得する過程である。細胞分化においては、膨大な遺伝子の各々が適切に制御され、細胞全体として調和した遺伝子発現が必須である。この遺伝子発現制御に重要なエピジエネティック制御の中でも、ヒストンバリアントH3.3は「転写の記憶」を担う。H3.3は転写の亢進した領域や活性化エンハンサー領域に加え、分化特異的な遺伝子のエンハンサー領域にも予備的に取込まれる。一方、エンハンサー領域にてH3.3がどのように取込まれ、さらにH3.3がどのようにして分化特異的な遺伝子発現に貢献するか、また分化特異的な遺伝子発現と転写の記憶との関連など、細胞分化を理解する上で解明されるべき重要な点が多く残っている。本研究では、転写因子IRF8により誘導される単球・マクロファージ分化におけるH3.3の機能や取込み機構の解析を行い、細胞分化に必須な、調和のとれた遺伝子発現を導く分子機構を理解することを目的とする。研究代表者は、IRF8により誘導される転写因子Klf4をモデル遺伝子とし、Klf4遺伝子の上流に形成される約100kbにおよぶ巨大なエンハンサーの解析を行ってきた。このKlf4もIRF8に加え、単球・マクロファージ分化に重要な転写因子である。経時的に高精細な解析により、IRF8の結合が起点となり、エンハンサーとKlf4遺伝子との連続的な活性化機構が明らかとなった。特にH3.3は、この連続的な活性化の過程で、エンハンサーとKlf4遺伝子の双方に同時に蓄積する最初の転写制御因子であり、両領域をつなぐ重要な役割を担うと推測される。今後、さらにH3.3と分化特異的な遺伝子発現との関連について解析を進めていく。本研究の成果は、血球分化の分子機構の理解のみならず、遺伝子発現の制御破綻による発生異常や白血病・がんなど多くの疾患の病態理解・治療法開発に繋がると期待される。細胞分化は、未成熟な細胞が最終的に組織特異的な機能を獲得する過程であり、この過程では細胞系譜特異的な遺伝子発現が必須である。この遺伝子発現制御には、エピジエネティック制御も重要や役割を持ち、その中でもヒストンバリアントH3.3は「転写の記憶」を担う。H3.3は転写の亢進した領域に加え、分化特異的な遺伝子のエンハンサー領域にも予備的に取込まれる。一方エンハンサー領域におけるH3.3の取込み機能に加え、H3.3がどのようにして分化特異的な遺伝子発現に貢献するか、また分化特異的な遺伝子発現と「転写の記憶」との関連など、解明されるべき重要な点が多く残っている。本研究では、転写因子IRF8が誘導する単球分化でのH3.3の機能や取込み機構の解析を行い、細胞分化に必須な遺伝子発現を導く分子機構を理解することを目的とする。これまでIRF8の標的遺伝子である転写因子Klf4の遺伝子発現をモデルとし、その発現機構の解析してきた。一般に遺伝子発現は、転写因子がエンハンサーを形成、活性化し、最終的に転写を誘導するとされている。一方我々は、Klf4遺伝子が、これとは異なる活性化機序を持つことを明らかにした。これまでの細胞株での解析に加え、マウス生体からの血球細胞、ヒトES細胞分化系などのChIP-seq解析を行い、この新規の転写活性化機構が、多様な遺伝子発現に関わる普遍的な機構であることが判明した。Klf4遺伝子の発現誘導では、H3.3はエンハンサーと遺伝子の双方に蓄積する最初の転写制御因子であり、両領域を結びつける重要な役割を担うと考えられる。今後、さらに分化特異的な遺伝子発現におけるH3.3の役割を解析していく。本研究の成果は、血球分化の分子機構の理解のみならず、遺伝子発現の制御破綻による発生異常や白血病、がんなどの病態理解や治療法開発に繋がると期待される。本研究の基盤となるデータの一つとして、IRF8により誘導した単球でのKlf4の遠位エンハンサーでのH3.3の著しい蓄積がある。このH3.3のChIP-seqデータは経時的解析を欠いており、エンハンサー形成・活性化の過程は不明であった。このため本研究申請時の研究計画調書では、エンハンサー形成・活性化の分子機構の解析を組み入れている。これまでに、ドキシサイクリンによるIRF8発現誘導系を組み込んだ、Irf8欠損マウスから樹立したミエロイド前駆細胞株Tot2を樹立しており、経時的に高精細なChIP解析を可能とすることができた。この解析により、IRF8の標的遺伝子であるKlf4遺伝子が、これまでとは異なる新規の活性化機構を持つことが判明しており、エンハンサー形成・活性化の分子機構の解析は順調と言える。

さらに、複数の細胞分化系の経時的ChIP-seq解析を行っており、Klf4遺伝子の解析で見いだされた新規の活性化機構が、多様な遺伝子の発現誘導に関わる普遍的な機構であることが判明した。この新規の遺伝子発現機構の普遍性を示すことができたのは非常に大きな意義を持つと考えられる。細胞分化は、未成熟な細胞が最終的に組織特異的な機能を獲得する過程であり、この過程においては細胞系譜特異的な遺伝子の発現が重要である。この遺伝子発現制御には、エピジエネティック制御も重要な役割を持ち、その中でもヒストンバリアントH3.3は「転写の記憶」を担う。H3.3は転写の亢進した領域に加え、分化特異的な遺伝子のエンハンサー領域にも予備的に取込まれる。一方エンハンサー領域におけるH3.3の取込み機能に加え、H3.3がどのようにして分化特異的な遺伝子発現に貢献するか、また分化特異的な遺伝子発現と「転写の記憶」との関連など、解明されるべき重要な点が多く残っている。本研究では、転写因子IRF8が誘導する単球分化でのH3.3の機能や取込み機構の解析を行い、細胞分化に必須な遺伝子発現を適切に導く分子機構を理解することを目的とし、研究を進めてきた。これまでIRF8の標的遺伝子である転写因子Klf4の遺伝子発現をモデルとして解析を行ってきた。Klf4遺伝子には広大なエンハンサーが存在しており、IRF8の結合が起点となり遺伝子発現を導く。H3.3はエンハンサーと遺伝子の両領域に、同時に蓄積する分子の中で最も早く取込まれ、両領域を結びつける重要な役割を担うと考えられた。さらに、各々の領域を欠失させると、もう一方の活性化が不全となり、両領域が連携して遺伝子発現を導く可能性が見出された。以上の結果から、H3.3は遺伝子発現誘導の過程の中で、エンハンサーと遺伝子の双方の連携を導く役割を持つ可能性が示唆された。今後、さらに分化特異的な遺伝子発現におけるH3.3の役割を解析していきたいと考えている。本研究の成果は、血球分化の分子機構の理解のみならず、遺伝子発現の制御破綻による発生異常や白血病、がんなどの病態理解や治療法開発に繋がると期待される。細胞分化に伴う遺伝子発現の制御には、系譜特異的な転写因子に加え、ヒストンバリアントなどのエピジェネティック制御が深く関ることが明らかとなってきた。ヒストンバリアントH3.3は転写の亢進した領域に取り込まれ、「転写の記憶」を担う一方、エンハンサー領域での役割は不明な点が多い。本研究では、細胞分化に伴い発現が誘導される遺伝子の遠位エンハンサーにおける、ヒストンH3.3の役割の解明を目指し解析を行った。その結果、H3.3はエンハンサー領域と遺伝子の双方に最も早く同時に取込まれる分子であることが判明し、H3.3が両領域の協調を促す機能を持つことが示唆された。本研究の基盤となるデータの一つとして、IRF8により誘導した単球でのKlf4エンハンサーにおいてH3.3の著しい蓄積があった。このH3.3のChIP-seqデータは経時的解析がなく、エンハンサー形成・活性化への関与は不明であった。このため本研究では、第一にエンハンサー形成・活性化の分子機構の解析を計画した。平成26年度では、このエンハンサー形成・活性化の分子機構を明らかにする目的でChIP法を中心に解析を行った。特にドキシサイクリンによるIRF8発現誘導系を組み込んだ、Irf8欠損マウス由来のミエロイド前駆細胞株Tot2により、経時的に高精細なChIP解析が可能となった。
不活動が骨格筋インスリン抵抗性を引き起こす機序

「立つ・歩く」などの日常生活活動の減少、すなわち、「不活動」は骨格筋のインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病の原因となる。本研究では、ラットのギブス固定モデルを用いて、不活動誘発性インスリン抵抗性の仕組みについて検討した。その結果、不活動はいくつかの炎症性シグナル(JNK, p38MAPキナーゼ)の活性化を介してインスリン抵抗性を引き起こす可能性が明らかになった。また、不活動にともなってthioredoxin-interacting protein (TXNIP)などの遺伝子発現が増加するが、これらによってインスリン抵抗性が引き起こされる可能性が明らかになった。「不活動」は骨格筋のインスリン抵抗性を惹起する。今年度は、ラットのギブス固定モデルを用いて、不活動にともなって筋への機械刺激(ストレッチ)が減少することがインスリン情報伝達物質の働きを抑制することでインスリン抵抗性を引き起こす可能性について検討した。ラットの片脚下肢を足関節角度160°の底屈位でギブス固定(底屈固定)すると、ヒラメ筋は短縮状態で固定されるので能動的に筋収縮できないだけでなくストレッチによる機械刺激を失う。6時間の底屈固定後、底屈固定脚のヒラメ筋におけるインスリン刺激による糖取り込み速度は、対側の非固定脚の筋に比較して57%低下した。また、インスリンで刺激しない場合のBasal糖取り込み速度も72%減少した。そして、底屈固定脚のヒラメ筋では、Aktキナーゼ活性の低下とともにAS160のThr637残基ならびにSer588残基のリン酸化レベルが減少しており、これが底屈固定によるインスリン抵抗性を説明できる可能性がある。一方、Basal糖取り込みの低下はTBC1D1のSer237残基リン酸化の低下によって説明できるかもしれない。また、ラットの片脚下肢を足関節50°の背屈位でギブス固定(背屈固定)すると、ヒラメ筋は伸展状態で固定されるので能動的に筋収縮できないもののストレッチによる機械刺激を受ける。そして、6時間の底屈固定と背屈固定による影響を比較したところ、インスリン刺激による糖取り込み速度に差はみられなかった。つまり、ストレッチを加えても底屈固定によって引き起こされるインスリン抵抗性を防止することはできなかった。しかし、Basal糖取り込みは背屈固定が底屈固定よりも高かったので、ストレッチは底屈固定によるBasal糖取り込み低下を一部防止できると考えられる。このように、不活動による骨格筋インスリン抵抗性はストレッチ不足によるものではないと考えられる。「立つ・歩く」などの日常生活活動の減少、すなわち、「不活動」は骨格筋のインスリン抵抗性を惹起する。ところで、Jun N末端キナーゼ(JNK)、p38 MAPキナーゼ(p38)、細胞外調節キナーゼ(ERK)、IkBキナーゼ(IKK)などの炎症性シグナリングが活性化されることがインスリン抵抗性の原因となる可能性が示唆されている。そこで、今年度は、ラットのギブス固定モデルを用いて、不活動にともなってこれらの炎症性シグナリングが活性化されることによってインスリン抵抗性が生じる可能性について検討した。ラットの片脚下肢を足関節角度160°の底屈位で6時間に亘ってギブス固定(底屈固定)すると、底屈固定脚のヒラメ筋におけるインスリン刺激による糖取り込み速度は、対側の非固定脚の筋に比較して57%低下する(4.73 vs 2.03 mmol/g tissue/20min)。そして、固定脚の筋ではJNKやp38のリン酸化(活性化の指標)が3倍以上に増加していた。さらに、ギブスを解除すると6時間以内に低下した糖取り込み速度は元のレベルに回復するが、上昇したJNKやp38の活性も元のレベルに回復した。このことは、ギブス固定された不活動筋においてJNKやp38の活性が上昇することがインスリン抵抗性を引き起こす可能性を示唆する。一方、ギブス固定によってERKリン酸化やIkBタンパク質含量(IKK活性の指標)に変化はみられなかった。ラットの片脚下肢をギブス固定(底屈固定)するとヒラメ筋におけるインスリン刺激による糖取り込み速度が低下する。すなわち、「不活動」は骨格筋のインスリン抵抗性を惹起する。ところで、我々は、不活動筋では何らかの遺伝子発現が惹起され、その遺伝子産物の働きを介してインスリン抵抗性が引き起こされるとの仮説を有している。そこで、DNAマイクロアレイ(Affymetrix社製、Rat Genome 230 2.0)を用いて、ギブス固定を施した側の不活動筋でmRNA発現が増加している遺伝子を網羅的に解析した。18種類の遺伝子についてmRNA発現量が2.5倍以上増加していたが、そのなかには、炎症性サイトカインであるCXCL1やCXCL2ケモカインが含まれていた。昨年度、我々は固定脚の不活動筋においてJNKなどの炎症性シグナルが活性化されることを報告したが、遺伝子発現の結果からも、不活動由来に骨格筋では炎症性サイトカインの遺伝子発現が増加し、それ由来にJNKが活性化されることが、インスリン抵抗性の原因になるとの可能性が示唆できる。また、以前、我々は、骨格筋内に過剰のグルコースが流入すると何らかの遺伝子発現が惹起され、その結果、インスリン抵抗性が生じることを報告している。過剰なグルコースが流入した筋において発現が増加する遺伝子のうち、thioredoxin-interacting protein (TXNIP)のmRNA発現はギブス固定された筋でも1.7倍に増加していた。

TXNIPは高脂肪食によって惹起されるインスリン抵抗性にも関係していることが報告されており、今後、この遺伝子と不活動誘発性インスリン抵抗性の因果関係について検討するとの新たな課題を得ることができた。「立つ・歩く」などの日常生活活動の減少、すなわち、「不活動」は骨格筋のインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病の原因となる。本研究では、ラットのギブス固定モデルを用いて、不活動誘発性インスリン抵抗性の仕組みについて検討した。その結果、不活動はいくつかの炎症性シグナル(JNK, p38MAPキナーゼ)の活性化を介してインスリン抵抗性を引き起こす可能性が明らかになった。また、不活動にともなってthioredoxin-interacting protein (TXNIP)などの遺伝子発現が増加するが、これらによってインスリン抵抗性が引き起こされる可能性が明らかになった。当該年度においては、不活動誘発性の骨格筋インスリン抵抗性の機序として炎症性シグナリングの活性化に着目して検討した。そして、不活動によってJun N末端キナーゼ(JNK)、ならびにp38 MAPキナーゼ(p38)が活性化されることを明らかにした。メインな研究成果は英文にまとめて、現在、国際的学術雑誌に投稿中である。また、研究成果の一部はPhysiological Reportsに投稿して受理された。これらを踏まえて、「おおむね順調に進展している」との評価を行った。運動生化学今後、「不活動由来に何らかの遺伝子発現が引き起こされ、その遺伝子産物の働きを介してインスリン抵抗性が引き起こされる」との仮説を検討する必要がある。このため、ギブス固定を施した不活動筋における遺伝子発現の変化を検討しなければならない。今年度は、ラットのギブス固定モデルを用いて、「不活動にともなって筋への機械刺激(ストレッチ)が減少することがインスリン情報伝達物質の働きを抑制することでインスリン抵抗性を引き起こす」との仮説に基づいて検討を行った。ほぼ当初の計画通りに実験を行い、国際的学術論文への投稿も可能な状態になった。これらを考慮して、「おおむね順調に進展している」との評価を行った。しかし、実験結果は仮説とは異なり、「不活動による骨格筋インスリン抵抗性はストレッチ不足によるものではない」という結論が得られた。仮説とは異なり、「不活動による骨格筋インスリン抵抗性はストレッチ不足によるものではない」との実験結果が得られた。今後は、応募申請書にも記載していたとおり、「不活動ではエネルギー消費量が減少するので、過剰となった栄養素が筋内に脂質として蓄積することで炎症性シグナリング(JNK, p38,ERK, IKKなど)が活性化され、それにともなってインスリン抵抗性が生じる」との仮説を検証する。また、「不活動由来に何らかの遺伝子発現が惹起され、その遺伝子産物の働きを介してインスリン抵抗性が引き起こされる」との仮説に基づいて、不活動遺伝子の探索を行う。
現代版「日台字音便覧」データベースの整備と「日台基本漢字」発音対照表の構築

『日台大辞典』付載「日台字音便覧」の内容をMicrosoft Excelに入力することで、現代版「日台字音便覧」データベースを作成した。また「日本語漢語基本語彙・台湾語対照表」を作成し、ここで選定した漢字を現代版「日台字音便覧」データベースからピックアップすることで、「日台基本漢字」発音対照表を作成した。データベースはwebサイトで公開し、また印刷して日本および台湾の教育・研究関係者に配布している。そして台湾の学会で成果を発表し、評価を受けた。この「日台基本漢字」発音対照表の効用を検証するため、台湾の教育機関でアンケート調査を実施している。平成23年度には「日台字音便覧」データベースに台湾語ローマ字を入力することで、現代版「日台字音便覧」データベース(7,283字)を完成させていた。また日本語教科書『みんなの日本語』に出てくる漢字の熟語を、その提出された課とともにExcelに入力し、さらに対応する台湾語も入力することで、「日本語漢語基本語彙・台湾語対照表」データベース(717字)も完成させていた。現代版「日台字音便覧」データベースは7,283字にもおよぶため、かえって使い勝手が悪い。そこで今年度は、この現代版「日台字音便覧」データベースの漢字から、「日本語漢語基本語彙・台湾語対照表」データベース、および「台湾ビン南語推薦用字700字表」(中華民国教育部作成)に掲載のある漢字をピックアップする作業を進めた。そして「日台基本漢字」発音対照表データベース(1,169字)を完成させた。また、新たに北京語音(ピンイン、注音符号)を加えた。これによって、北京語で学校教育を受けている台湾人、そして日本で中国語教育を受けている日本人にとっても有用なデータベースとなった。台湾語表記としては教育部公布のローマ字の他に、伝統的に使われてきた白話字(教会ローマ字)も存在する。また、台湾の国語(北京語)教育ではピンインではなく注音符号が使われるため、台湾人にはローマ字よりも注音符号の方が馴染み深い。そこで教育部ローマ字を白話字および注音符号へ変換するための一覧を作成した。これによって、データベースの台湾語表記を白話字・注音符号へ変換することが可能となった。さらに、これらの研究成果を公開するためのホームページを作成した。これらの成果については、平成25年5月に台湾で開催される学術講演会で発表することになった。平成24年度は、この現代版「日台字音便覧」データベースの漢字から、「日本語漢語基本語彙・台湾語対照表」データベース、および「台湾ビン南語推薦用字700字表」(中華民国教育部作成)に掲載のある漢字をピックアップする作業を進めた。これを受け、今年度は5月18・19日に台湾・成功大学で開催された「第六屆台灣羅馬字國際研討會」にて、「日本語教育における「日台基本漢字」発音対照表の可能性について」というタイトルで、これまでの研究成果についてポスター発表を行った。そして台湾における台湾語研究者、日本語教育研究者からの評価を受けた。特に台湾語研究者の洪惟仁氏(国立台中教育大学退休教授)からは数々の有益な指摘を受け、その後データベースの修正を行った。そしてこのデータベースをもとに、台湾の日本語教科書に出てくる漢語に台湾語音を併記した資料を作成した。これを利用し、台湾・銘傳大学をはじめとした複数の教育現場で、日本語学習者に対してアンケート調査を行った。「日台字音便覧」データベースに台湾語ローマ字を入力することで、現代版「日台字音便覧」データベース(7,283字)をひととおり完成させた。これをもとに今後「日台基本漢字」発音対照表を作成することになる。ただし台湾語ローマ字に「教会ローマ字」と教育部作成のローマ字が混在しており、今後修正が必要である。上記に加えて、日本語教科書『みんなの日本語』に出てくる漢字の熟語を、その提出された課とともにExcelに入力することで、「日本語漢語基本語彙」のリストを作成した。(717語。)これに台湾語会話集の索引にあるもので、『みんなの日本語』と一致しているものも入力した。

(ただし漢字入力が困難なものについては手書きメモを付けている。)さらに『東方台湾語辞典』から、『みんなの日本語』と一致するものに関して語彙を増補した。その上で、日本語の熟語の語形と台湾語の熟語の語形が同じものについて、マークを記入した。このリストをもとに今後「日台基本漢字」を選定することになる。ただしこのリストについては、日本語と台湾語で語形は同じであるが、微妙にニュアンスや用法が異なるものの扱いが課題となる。これについては平成24年度に調査することにする。また意味は同じであるが語形が違うものについては、しばらく保留とし、今後の課題とする。なお、本研究の推進のために、平成24年3月1317日の間台湾を訪問した。15日には台湾側の研究協力者である蒋為文・陳麗君と打合せを行い、台湾語研究の現状や現代版「日台字音便覧」データベースの問題点について情報提供を受けた。14日には南台科技大学、16日には文藻外語学院と義守大学を訪問し、台湾における日本語教育の現状について情報提供を受け、また今後の研究協力を要請した。当初計画にあった「日台基本漢字」の選定であるが、これは「日本語漢語基本語彙・台湾語対照表」データベースの作成、および「台湾ビン南語推薦用字700字表」(中華民国教育部作成)の利用により達成した。次に「日台基本漢字」発音対照表の構築であるが、学生アルバイトの協力により、現代版「日台字音便覧」データベースから上記の「日台基本漢字」をピックアップすることで達成した。この「日台基本漢字」発音対照表の有用性については、台湾側の研究協力者による検証で確認された。当初計画にあった、『日台大辞典』付載「日台字音便覧」データベースの修正による現代版「日台字音便覧」データベースの整備であるが、これは学生アルバイトの協力を得て達成した。次に日本語基本語彙からの「基本漢語」の選定、および台湾語漢字文献・会話集・単語集からの「基本単語」の選定であるが、これは「日本語漢語基本語彙」リストを作成することで達成した。平成24年度までに作成してきた「日台基本漢字」発音対照表データベースを、最終的な形で完成させる。具体的には次のような方法で進める。1データベースの台湾語表記に、白話字(教会ローマ字)および注音符号を加える。2データベースに検索機能を付けることで、使いやすい形に加工する。その上で、データベースを日本語教育に利用するための方策を探り、教材を試作する。具体的には、日本語教科書『みんなの日本語』に、データベースをもとにした台湾語音を付記した教材を作成してみる。完成させた「日台基本漢字」発音対照表データベースについては、平成25年5月18・19日に台湾・台南で行われる学術講演会で発表する。具体的にはポスター発表の形式で、会場にて「日台基本漢字」発音対照表データベースの紹介を行う。会場では、データベースの凡例、研究成果を公開しているホームページのURL等、の内容を含んだハンドアウトを配布する。平成23年度の成果を踏まえ、平成24年度の研究計画を以下のように訂正する。((1)(2)は当初計画通り。)(1)前年度(2)(3)で選定した「基本漢語」をもとに、1,000字程度の「日台基本漢字」を選定する。
西洋初期エッチングの展開と諸相

最終年度である今年度は、本研究テーマにかんする海外の専門家を招聘して講演を行うことと、本研究の構成員である各研究者がそれぞれ研究成果を出し、それらをまとめた報告書を発行した。海外からの招聘講演会については、ニューロークのメトロポリタン美術館ゲスト・キュレーターで、10年にわたり同美術館の版画室でフランスおよびイタリアの版画を担当し、2019年秋に同美術館で行われる「ヨーロッパ初期エッチング」を長年準備してきたキャサリン・ジェンキンス氏に「フォンテーヌブロー派の版画1542年から1547年にかけて」と題する講演を、2019年1月26日に日仏会館において、日仏美術学会の共催で行った。ジェンキンス氏は、フォンテーヌブロー派の版画というテーマでオックスフォード大学にて博士号を取得しており、2017年には3巻本のフォンテーヌブロー派の版画の総カタログを出版している、この分野の第一人者である。講演内容も、複雑なフォンテーヌブロー宮殿での工房の在り方や、技法や様式から受容の問題まで幅広く、意義深いものであった。報告書については、次のような論文により構成されている。保井亜弓「16世紀ドイツのエッチングー鉄版エッチングから銅板エッチングへー」、幸福輝「銅版画のパラゴーネーエッチングの歴史記述的研究ー」、吉澤京子「イタリア初期エッチング」、田中久美子「フォンテーヌブロー派のエッチングー風景表現を中心に」それに加えて、上記のジェンキンス氏の講演の原文と和訳を収録した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。今年度は、まず2015年7月5日に国立西洋美術館において第1回の会合を行い、本研究の協力体制を確認するとともに、問題点や進め方について議論した。ニューヨーク、メトロポリタン美術館とアムステルダム国立美術館で開催予定のエッチング展では1540年までと時期を区切っており、その後17世紀までの情報は未だ少なく研究する意義があると考えられる。次に各研究者は、担当地域の現地調査を行なった。研究代表者保井は、ベルリンの美術図書館で資料収集(2015年6月25ー30日)、ベルリンの国立版画素描館で作品調査および美術図書館で資料収集、ドレスデン州立版画素描室で調査、ミュンヘン州立版画館で調査および中央美術史研究所で資料収集を行なった(2016年3月9ー17日)。今回はとくに初期の鉄版エッチングの作品を、デューラーやフォプファーを中心に調査した。研究分担者幸福は、サンクトペテルブルクのエルミタージュ美術館で作品調査(2015年7月14ー17日)、アムステルダムの国立美術館版画素描室等で作品調査(2015年12月23ー27日)を行なった。16世紀との比較のために、とくにレンブラントの作品を調査した。連携研究者吉澤は、フィレンツェのウフィツィ美術館版画素描室で作品調査および美術史研究所で資料収集を行なった(2016年1月2ー10日)。文献史料では、とくにマルカントニオ・ライモンディおよびパルミジャニーノの関連図書を収集した。連携研究者田中は、パリの国立図書館等で資料収集を行なった(2015年8月11ー18日)。とくにフォンテーヌブロー派のエッチングについての資料を収集した。本年は初年度であるので、各分野の基礎資料の収集に主眼を置いた。その点では、本年の調査研究でかなりの基礎文献史料を集めることができたことが成果であると言える。研究代表者保井と研究分担者幸福は、作品の実見もかなり行なうことができた。一方連携研究者の吉澤、田中は文献史料収集が中心となり、作品の実見を多く行なうことはできなかったので、来年度の課題としたい。研究代表者保井は、2016年4月25日28日ヴィーンのアルベルティーナ版画素描館でアルブレヒト・アルトドルファーを中心とした作品調査および同版画館学芸員のクリストフ・メッツガー氏と面談をし、工芸美術館でヨースト・アマンを中心とした作品調査を行なった。ヨースト・アマンはニュルンベルクで、ドイツにおいては比較的早く1540年代とに銅板エッチングを行なっている。この事実はエッチングとエングレーヴィングの併用が行なわれていることから理解できる。この調査により、基本カタログとされるThe New Hollstein Jost Amman, 2001-2003での技法の記載に誤りがあることを発見した。8月1821日ロンドンの大英博物館版画素描室他で作品調査した。この調査では、16世紀後半にドイツ語圏でエッチングを行なっていた比較的マイナーな作家の作品を集中的に調査した。2017年3月10日15日ミュンヘンの中央美術史研究所で文献史料収集およびレーゲンスブルクの歴史博物館でアルブレヒト・アルトドルファー作品調査および同美術館学芸員ヴォルフガンク・ナイザー氏と面談を行なった。研究分担者幸福は、2016年12月9日13日アムステルダム国立美術館でセーヘルス展出品作品調査、および同展担当者ハイヘン・レーフラング氏との面談、同館資料室での資料調査を行なった。連携研究者吉澤は、2016年10月31日11月5日ウフィツィ美術館および美術史研究で作品調査および文献調査を行なった。連携研究者田中は、2016年8月30日9月4日パリ国立図書館で文献収集およびフォーンテーヌブロー宮殿他で作品調査を行なった。各研究者は、初期エッチングにかんする資料、文献収集を積極的に行ない、各自のテーマの研究を深めた。

今年度の各研究者の海外調査によって、ドイツ語圏、オランダ・ネーデルラント、イタリア、フランス各地の初期エッチングの作品調査は順調に進んでいる。また初期エッチングについての基礎的な資料、文献についてはかなり収集が行なわれている。作品調査および資料収集は継続して行なっていくが、これまでの調査で各自が一定の方向付けをすることができる段階になってきたことが成果としてあげられる。各研究者は、次のように担当の分野の海外調査研究を行ない、作品調査を行なうとともに、文献収集に努めた。研究代表者は、2017年12月17日から21日までブレーメン美術館にある希少なエッチングコレクションを調査した。ここで、特に注目したのは、エッチングとエングレーヴィングの併用技法である。肖像画における顔の細部表現の陰影表現などに併用されることが多いようである。また、複数回の腐蝕についても細部の調査を行なった。2018年3月21日にミネアポリス美術館では、キュレーターのトマス・ライサー氏と意見交換した。3月23日と26日には、ニューヨーク、メトロポリタン美術館で調査研究を行なった。キュレーターのフレイダ・スパイラ氏との面談はできなかったが、その後メールで意見交換をした。スパイラ氏によれば、1540年代には、ドイツでも銅版エッチングに移行しているという意見であったが、具体的にどの時点かは、まだ定かでない。研究分担者は、2017年12月25日から29日までパリ、ルーヴル美術館およびパリ国立図書館で調査研究を行なった。連携研究者は、2017年8月28日ー9月4日にフォンテーヌブロー宮殿、パリ国立図書館で、2018年1月2ー3日にルーヴル美術館でフォンテーヌブロー派の版画およびフォンテーヌブロー宮殿を装飾させたフランソワ一世についての調査研究を行なった。連携研究者は、8月23,24日にミュンヘン中央美術史研究所、8月28ー31日にウィーン、アルベルティーナでとくにパルミジャニーノ、スキアボーネの調査を行なった。これまでの調査研究により、基本的な文献は収集できた。初期エッチングを網羅的に調査するには至っていないものの、主要な作品については、調査を行なうことができている。また、2019年に「ルネサンスのエッチャーたち」の展覧会を企画しているメトロポリタン美術館のゲスト・キュレーターのキャサリン・ジェンキンス氏、キュレーターのフレイダ・スパイラ氏と意見交換することができた。最終年度である今年度は、本研究テーマにかんする海外の専門家を招聘して講演を行うことと、本研究の構成員である各研究者がそれぞれ研究成果を出し、それらをまとめた報告書を発行した。海外からの招聘講演会については、ニューロークのメトロポリタン美術館ゲスト・キュレーターで、10年にわたり同美術館の版画室でフランスおよびイタリアの版画を担当し、2019年秋に同美術館で行われる「ヨーロッパ初期エッチング」を長年準備してきたキャサリン・ジェンキンス氏に「フォンテーヌブロー派の版画1542年から1547年にかけて」と題する講演を、2019年1月26日に日仏会館において、日仏美術学会の共催で行った。
薄膜組成制御によるトポロジカル量子相転移の物理構築

CaAg(As,P)はAsとPの比を調整することで、トポロジカル絶縁体からラインノード半金属への相転移が起こると考えられている。本研究はこの2つのトポロジカル相の間で生じる可能性のある量子相転移に着目し、その物性を明らかにすることを目指した。結果として、分子線エピタキシー法を用い、CaAgAs及びCaAgP単相薄膜の成長に初めて成功した。また、CaAgAsの輸送特性からは、弱反局在効果で理解できる振る舞いを観測した。CaAg(As,P)混晶系の成長には至らなかったものの、CaAgAsへの磁性ドープに成功し、時間反転対称性の破れを示唆する成果を得た。本研究では、トポロジカル絶縁体及びラインノードディラック電子系として提唱されているCaAgX(X = As, P)に着目し、Xサイトを置換することでトポロジカル相間での量子相転移を観測することを目的としている。初年度は、分子線エピタキシー(MBE)法を用い、基準物質として据えたトポロジカル絶縁体候補物質CaAgAsの薄膜成長に取り組んだ。その結果、単相のCaAgAs薄膜の成長に成功した。しかし、面内の配向性を調べてみると、いくつかのドメインタイプが存在している事が明らかになった。膜質を向上させるため、成長条件を見直し、特定の基板を用いることでドメインタイプを減らすことに成功した。その結果、磁場中輸送特性からは、トポロジカル絶縁体に特徴的である弱反局在効果として理解できる振る舞いを観測した。膜厚依存性からも、表面伝導の存在を示唆する結果を得た。しかし、印加磁場方位依存性や理論モデルによるフィッティング結果は、2次元表面伝導で期待されるものとは異なっており、これは表面のラフネスに起因していると考えられる。上記実験と並行し、CaAgP薄膜の成長を行った。こちらも単相の薄膜成長に成功し、磁気抵抗効果からは通常の金属でよく見られる2次曲線的な磁場依存性を観測した。これはスピン軌道相互作用がAsからPにすることで減少し、弱反局在効果が消失したことを示唆する。今後はこれら2つの系の混晶を形成し、置換量に対する輸送特性の変化から、量子相転移を調べていく。MBE装置の不具合等も相まって、CaAgAs薄膜の膜質向上に想定外に多くの時間を費やしてしまい、CaAgPや混晶系CaAg(As,P)の成長が遅れている。一方で、比較的短期間でCaAgPの単相薄膜が得られたことは特筆すべきであり、今後の加速的な進展が期待できる。本研究では、トポロジカル絶縁体及びラインノードディラック電子系として提唱されているCaAgX (X = As, P)に着目し、Xサイトを置換することでトポロジカル相間での量子相転移を観測することを目的としている。初年度は、分子線エピタキシー(MBE)法を用い、トポロジカル絶縁体候補物質CaAgAsの薄膜成長に取り組み、単相のCaAgAs薄膜を得ることに成功した。さらに、磁気抵抗効果にはトポロジカル絶縁体に特徴的な弱反局在効果が表れることが分かった。一方で、面内方向に数種類の結晶方位を持つドメインが存在し、薄膜の単結晶化が課題であった。2年度目は単一ドメインのCaAgAs薄膜を成長させることを狙うと同時に、元素置換によるトポロジカル量子相転移の研究に取り組むことにした。まずは、AsサイトへのPドープを行い、ラインノード半金属への転移を検証することを目指した。しかし、結晶成長の困難さに加え、Pを使用することによってMBEチャンバに予期せぬ不具合が起こってしまった。そのため方針を転換し、CaAgAsに対する磁性不純物置換を試みた。AgサイトにFeをドープした薄膜を成長し、磁気抵抗効果を測定したところ、母物質で見られた低温での弱反局在効果が、弱局在効果に転じることが明らかになった。この変化は代表的なトポロジカル絶縁体であるBi2Se3などに磁性元素をドープした系で見られる現象と類似しており、時間反転対称性の破れに起因していると考えられる。従って、この結果は、CaAgAsがトポロジカル絶縁体であることを裏付けると共に、トポロジカルに自明な相への量子相転移を反映している可能性がある。今後は、この可能性を更に検証するため、非磁性不純物置換を行い、比較を行うことが必要である。以上の結果の一部について、国内学会・研究会で報告を行った。まずは母物質であるCaAgAs及びCaAgPの膜質を更に向上させたい。本系は六方晶の主軸が面内を向く形で成長しやすいことが分かったので、配向性の向上のために、あえて対称性の低い基板を用いる。

並行し、混晶系CaAg(As,P)の薄膜成長を行い、磁場中輸送特性の測定・解析を行う予定である。以上を通し、トポロジカル相間の相転移を議論する。29年度が最終年度であるため、記入しない。物性物理29年度が最終年度であるため、記入しない。
島弧火山岩中に包有されるメガクリスト(巨晶)の起源および成因

今年度の研究実績は以下の通りである。1.東北日本弧、伊豆-小笠原弧の火山フロント沿いの火山岩に特徴的に含まれる灰長石巨晶、かんらん石巨晶について、EPMAによる化学分析の測定、Sr同位体比の測定、および微小部X線回折装置、顕微ラマン分光装置を用いた巨晶中の微量鉱物の同定、さらには顕微フーリエ赤外分光光度計を用いた巨晶中の炭化水素の定性分析を行った。2.EPMA分析結果は、灰長石、かんらん石巨晶がxenocrystであり、それらを含む母マグマから晶出したものではないことを示している。また、Sr同位体比の測定結果も、巨晶と母岩とでは明らかに値が異なる場合があり、起源の違いがより明瞭となった。このことは、これらの巨晶がマントルで発生した母マグマから単純に晶出したものではなく、マグマの上昇過程での他のマグマの混合、あるいは既に晶出し、地殻(マントル)中に取り残された巨晶をマグマが取り込んだものであることが推測された。3.各巨晶中に含まれる包有鉱物は、微粒の金属銅、亜鉛、真鍮であることが明らかになった。また、灰長石巨晶中には、単斜輝石、スピネルも同定された。4.灰長石巨晶中の炭化水素は、メチレン-基CH_2であることが赤外分光光度型で同定された。これらの単結晶中の炭化水素の存在は、おそらく初めての研究であり、巨晶の起源や成因を考える上で重要である。
高速高負荷遠心ポンプの効率向上と羽根車出口流れの粘性流動機構に関する研究

羽根車出口での流れ状態を把握するには、羽根車内二次流れのために生じる羽根負圧面近傍での剥離域の挙動を明らかにしておく必要がある。そこでまずこの剥離域に設けた36点の取圧孔での静圧をスリップリングを介して計測した。この値と本研究者らの羽根車内流れ解析法による計算結果との比較から回転に伴うコリオリ力の影響とエネルギ-損失の存在を調査し、理論計算に用いた剥離域内の速度分布の妥当性と実際の剥離領域においても損失はほとんどないことが示された。ついで現有の供試羽根車をもとに羽根形状が異なる数種の羽根車を製作し、負圧面出口近傍における羽根角急変点の有無と性能変化の関係を流れ計測と三次元回転境界層の油膜法観察から調査した。その結果、出口においてたとえ羽根形状が同じであっても、負圧面出口近傍に羽根角急変点をもつ場合は剥離域の増大のため揚程の低下を与えること、一方羽根角急変点がない場合は剥離域は存在するもののその領域は狭く、主流部の有効流路断面積の増加により揚程の顕著な上昇となることがわかった。また羽根車内流れ解析法の検証のために、実験結果と理論計算結果とを比較したところ両者のよい一致を示した。以上のように羽根車出口での流れが理論計算によって再現されることを確認したうえで、ディフュ-ザ部の壁面摩擦及び羽根出口下流での羽根後流(負圧面近傍での剥離域)と主流の混合メカニズムを把握するために、羽根出口下流半径方向10断面における周方向と羽根高さ方向の流れ分布を回転全圧管を用いたフェイズ・ロック・サンプリング方式により実測した。この実験値と羽根車内境界層を考慮した非粘性流れ計算結果との比較から、両者がよい一致を示した。主流部と非粘性理論では現わせない後流部の混合の様子を明らかにした。今後は実験資料の充実と考察によってこの領域での粘性流動機構を解明し、効率向上をもたらす羽根車設計への指針を究明する予定である。
炭酸アパタイト被覆チタンインプラントの創製

チタンは生体親和性、骨結合性、耐腐食性が高いことからインプラント材料として広く利用されている。一方で、インプラント後の安定性向上の観点から、より強く骨と結合する、もしくは、積極的に骨を形成するために骨伝導性を有するチタンインプラントが求められている。骨伝導性を有するセラミック材料であるハイドロキシアパタイトをコーティングしたチタン等研究が行われているが、ハイドロキシアパタイトは骨置換性がない。一方で、ハイドロキシアパタイトの一部を炭酸基に置換した炭酸アパタイトは骨置換性があり、骨伝導性に関しても非常に高い。本研究においては、チタン表面を炭酸アパタイトにより被覆してチタンに骨伝導性を付与し、チタンインプラントとしての有用性を検討した。2019年度は、2018年度の検討で得られた炭酸アパタイト被覆チタンの骨伝導性の培養細胞での評価を主に行った。具体的には、MC3T3-E1細胞を炭酸アパタイト被覆チタンに播種して細胞接着・増殖評価を、骨芽細胞の分化マーカーであるアルカリホスファターゼ(ALP)活性をそれぞれ評価した。炭酸アパタイト被覆チタンは未修飾チタン、前駆体であるリン酸亜鉛被覆チタンよりも有意に細胞接着性が上昇し、細胞増殖も向上した。ALP活性については、炭酸アパタイト被覆チタンは未修飾チタンの3倍、リン酸亜鉛被覆チタンの1.5倍高かった。以上のことより、炭酸アパタイト被覆チタンは培養細胞レベルではあるがチタンの骨伝導性を向上することが示唆された。受入期間終了前には実験動物への炭酸アパタイト修飾チタンの埋入が終了しており、病理組織染色の結果が待たれる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、改良パーカー法を基軸とした手法により、チタン基板上にリン酸カルシウムの1種である、DCPDを形成させる手法の開発を試みた。パーカー法では、塩化亜鉛-リン酸亜鉛溶液を使うところ、本手法では、塩化カルシウム-MCPM溶液を用いた。酸性塩化カルシウムーMCPM溶液に、チタン基板を浸漬し、170°Cにて水熱処理を行ったところ、チタン基板上に、DCPDが緻密に形成し、DCPD被覆チタン材を形成することが出来た。DCPDは、その形態を維持したまま炭酸アパタイトに組成変換可能であるため、これを組成変換させることで、炭酸アパタイト被覆チタンの作製が期待される。実際、DCPD被覆チタンを、1M炭酸水素ナトリウム溶液に80°Cにて、24時間浸漬したところ、DCPDが炭酸アパタイトに組成変換することが確かめられた。炭酸アパタイト被覆チタン材について、その被覆強度及び、マクロスコピックな構造についてさらに評価を行った。炭酸アパタイトは、チタン材表面を一様に被覆しており、チタンの表面の構造に良く対応していた。その一方で、接着強度を測定した。炭酸アパタイトの接着強度は、前駆体のDCPDのチタンへの接着強度と密接に関係していることが示唆された。このため、DCPDのチタン材への接着強度の改善に、さらに取り組んている。また、併せて細胞実験についても行っており、炭酸アパタイト被覆により、初期接着性、細胞接着形態、細胞分化などの細胞活性が向上することを確認している。炭酸アパタイト被覆チタン材の創製に成功した。また、細胞実験により、チタン材より、細胞の初期接着性、細胞分化が向上することが確認できた。本研究においては、チタン表面を炭酸アパタイトコーティングしてチタンに骨伝導性を付与し、チタンインプラントとしての有用性を検討した。平成29年度は、チタンインプラント表面にリン酸亜鉛をコーティングし、コーティングしたリン酸亜鉛を炭酸アパタイトに変換することで炭酸アパタイト被覆チタンを得る手法について検討した。リン酸亜鉛溶液に酸エッチングしたチタンを浸漬し、250°Cで水熱反応したチタンを電子顕微鏡(SEM)、エネルギー分散型X線分析装置(EDAX)で観察したところ、表面に結晶が析出しており、EDAXにより亜鉛、リンを含んでいることが判明した。さらに、X線回折法により表面分析したところ、結晶はリン酸亜鉛であった。次に、リン酸亜鉛被覆チタンを炭酸カルシウム溶液に浸漬し、180°Cで水熱反応したところ、表面に微細な結晶が析出しており、その結晶にはカルシウムが含まれていることが判明した。XRDにより同定したところ、リン酸亜鉛の他にカルサイト、アパタイトが析出していることが判明し、炭酸アパタイト被覆チタンが得られた。平成29年度はリン酸亜鉛被覆チタンの調製手法を確立し、リン酸亜鉛、炭酸カルシウムが含まれているもののアパタイト被覆チタンを得ることに成功している。反応条件の最適化によりリン酸亜鉛を更にアパタイトに変換することは可能であり、残存したカルサイトも炭酸アパタイトへ変換する手法は受入研究室で確立しているため、炭酸アパタイト被覆チタンを得ることは可能と考える。また、炭酸カルシウム、炭酸アパタイトを被覆したチタンに関しても学術的には新規性が高いことから、炭酸カルシウム、炭酸アパタイト被覆チタンについても評価を行う予定である。以上のことから、平成29年度は概ね計画通りに進捗していると言える。

チタンは生体親和性、骨結合性、耐腐食性が高いことからインプラント材料として広く利用されている。一方で、インプラント後の安定性向上の観点から、より強く骨と結合する、もしくは、積極的に骨を形成するために骨伝導性を有するチタンインプラントが求められている。骨伝導性を有するセラミック材料であるハイドロキシアパタイトをコーティングしたチタン等研究が行われているが、ハイドロキシアパタイトは骨置換性がない。一方で、ハイドロキシアパタイトの一部を炭酸基に置換した炭酸アパタイトは骨置換性があり、骨伝導性に関しても非常に高い。本研究においては、チタン表面を炭酸アパタイトにより被覆してチタンに骨伝導性を付与し、チタンインプラントとしての有用性を検討した。2019年度は、2018年度の検討で得られた炭酸アパタイト被覆チタンの骨伝導性の培養細胞での評価を主に行った。具体的には、MC3T3-E1細胞を炭酸アパタイト被覆チタンに播種して細胞接着・増殖評価を、骨芽細胞の分化マーカーであるアルカリホスファターゼ(ALP)活性をそれぞれ評価した。炭酸アパタイト被覆チタンは未修飾チタン、前駆体であるリン酸亜鉛被覆チタンよりも有意に細胞接着性が上昇し、細胞増殖も向上した。ALP活性については、炭酸アパタイト被覆チタンは未修飾チタンの3倍、リン酸亜鉛被覆チタンの1.5倍高かった。以上のことより、炭酸アパタイト被覆チタンは培養細胞レベルではあるがチタンの骨伝導性を向上することが示唆された。受入期間終了前には実験動物への炭酸アパタイト修飾チタンの埋入が終了しており、病理組織染色の結果が待たれる。材料科学的研究と並行して、動物に作製した骨欠損部に埋入する予定である形状のチタン材について、炭酸アパタイト被覆チタンとする。これを、動物に埋入し、実際の有用性を検証していく。平成30年度は得られたアパタイト被覆チタン板状ではなく、ピン状、もしくは、棒状のチタンで検討して動物実験用のサンプルを得る。これらのチタンをラット脛骨に作製した骨欠損に埋入し、トルク試験および引き抜き試験により炭酸アパタイト被覆チタンの骨伝導性を検討する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
半導体生産プロセスのフッ素完全除去と水循環利用

半導体生産関連プロセスのフッ化水素系洗浄排水のフッ素完全除去に適用可能なカラム処理技術の開発を目指し、CaF_2,フッ素アパタイト等をセラミック焼結時に含有させ、フッ素完全除去機能を持つセラミック焼結体を十数種類合成した。CaF_2含有セラミックの作製は、市販ホタル石(CaF_2)を粉砕紛糾したものとシリカ粉末(SiO_2)をそれぞれ組成を変えて結合した後、多孔質化材としてスチロール樹脂粉末、バインダーとしてサンサルを加える。ペレット状に抽出成形したり、球状に丸めたりした後、約1200°Cで焼成して、均一形状のセラミック材料が得られた。フッ素アパタイト・骨粉等を混入した。同様に焼成したセラミック材料も加え、フッ素含有排水との反応特性の実験解析と特性評価を実施した。Caf_2沈殿反応系ヘリン酸態を共存させることによって、難溶性のフッ素アパタイトが容易に生成しフッ素アパタイト含有セラミック上に、エピタキシャルに新しいアパタイトが成長する。この反応は、歯の表面に歯石が蓄積する生体反応を模倣したものである。類似の結晶成長現象がセラミック表面で起こるので、充填カラムを用いたフッ素排水の通液実験では、破過が起こるのか否かの観察も含め、破過に至るまでの通液実験とセラミックの再生実験を種々実施する必要があることを認めた。また、今回行った実験結果から、カラム法の方がバッチ法に比べフッ素除去に効果的に働くことが明らかになったが、その理由は接触効率が良いことがあげられる。
金融政策正常化を規定する社会経済的要因を考慮したマクロ経済分析：理論・実証・歴史

春に上智大学で研究会を開催して、研究チーム内部の各研究者の研究経過を確認するとともに、東京財団の加藤創太研究員の報告を基にして、民主主義と経済政策に関する政治経済的な議論を行った。社会経済的要因の一面として、政治経済的要因の重要性が確認された。夏には、Ken Kuttner教授(Williams College)の来日を受けて、国際研究ワークショップを開催した。本研究チーム外からの研究者の参加も得て、金融政策に関わる諸研究報告を行い討議した。また、本研究プロジェクトの方向性についても、時間をかけて丁寧に意見交換することができた。秋から冬にかけては、地主を中心としてアメリカの金融政策についての歴史的な分析を行って、日本金融学会などで発表した。重要な知見として「標準的な」金融政策運営枠組みが、かなり頻繁に変更されてきたことが見出された。この標準的な金融政策運営枠組が変遷してきたことへの、所得分配や人口構成および政党支持率など社会経済的要因の影響を検討しつつある。冬には、竹田と地主がアトランタで開催されたアメリカ経済学会に参加した。竹田が金融政策正常化に関わる研究報告をするとともに、金融政策に関わる諸研究の進行状況を調べるとともに、本研究プロジェクトの方向性を再確認した。3回の研究集会と歴史的研究の進展を通じて、マクロ経済分析で捨象されがちな社会経済的要因の重要性を再確認することができた。当科研研究チームのメンバーは、得られた諸コメントを活用して、それぞれの研究を深めて、学会発表と論文投稿を積極的に進めつつある。春・夏・冬と3回の研究集会および歴史的研究の進展を通じて、各メンバーがそれぞれの研究を深めつつある。社会経済的要因の重要な側面に対して、政治経済的な分析が不可欠であり、その代表的な研究者である加藤創太氏との議論を通じて、金融政策の専門家揃いの本研究チームメンバーの知見も広げることができた。Kenneth Kuttner教授が来日したこともあって、個別の研究内容や本研究プロジェクトの研究方向性についても、多くのアドバイスをうけることができた。各メンバーが、こうした知見を基にして、学会発表を重ねて、積極的に研究論文を投稿しいるので、「おおむね順調である」と評価した。今年度も34回の研究集会を開催して、研究チーム内外の研究者の報告と討議の機会を設ける。金融政策の正常化を規定する社会経済的要因の専門家を広く招いて、研究チームの知見を深めていく。こうした研究作業から抽出された様々な社会経済的要因の自然利子率やインフレ期待への影響を理論的かつ実証的に検討していく。また、日本とアメリカの金融政策運営の枠組み変遷への社会経済的要因の影響を長期的に検討することを通じて、両国の経験を歴史的に比較していく。Kenneth Kuttner教授(Williams College)をはじめとした海外の研究者との議論も通じて、積極的に研究活動を推進して、学会発表や論文投稿も進めていく。2016年度は、国内3回(夏・秋・春)と海外1回の研究集会を開催して、社会経済的諸要因の趨勢的な変化と金融政策正常化への影響を検討することができた。夏の研究会では、大阪凌霜クラブ会議室において、メンバーの井田准教授(桃山学院大学)が自然利子率への諸要因の影響に関する理論分析を報告した。秋の研究会では、上智大学経済学部会議室において、メンバーの海野講師(高知大学)が非正規雇用のマクロ経済モデルへの導入について報告し、ゲストの黒田祥子教授(早稲田大学)が日本の労働市場における諸問題について報告して、金融政策の正常化に関する労働市場の影響を議論した。春の研究会では、高知会館の会議室において、メンバーの竹田教授(上智大学)が一般不均衡モデルの再検討を報告し、地主が(研究協力者の井尻講師(岡山商科大学)と共同で米国の量的緩和政策の国際波及について報告した。ゲストとして、矢島康次氏(ニッセイ基礎研)が金融機関の投資活動や規制の影響を論じ、植村修一教授(大分県立芸術短期大学)が金融政策と地政学リスクについて研究報告を行った。当科研研究チーム以外にも、神戸大学や松山大学などの研究者も参加して、2日間のコンファレンスで、金融政策の正常化を中心に活発に議論がなされた。さらに、冬にはメンバー全員が、シカゴで開催されたアメリカ経済学会に参加して、研究協力者のKenneth Kuttner教授(williams College)に対して研究の現状を説明し、教授との議論を通じて、有益なアドバイスを得ることができた。4回の研究集会を通じて、労働市場要因や地政学要因や金融規制要因など、マクロ経済分析で捨象されがちな社会経済的な諸要因を積極的に取り入れることができて、金融政策の正常化に関する様々な知見が得られた。当科研研究チームのメンバーは、得られた諸コメントを活用して、論文を改善しつつある。夏・秋・春と3回の国内研究集会を活発に開催して、研究チーム内外の研究者による報告と議論を通じて、非常に有益な知見を得て、それぞれの研究を深めつつある。社会経済的な諸要因の趨勢的な変化とその金融政策正常化への影響を考慮するには、様々な分野の専門家の協力が必要である。研究者のネットワークを通じてそうした協力を順調に得ることができて、研究チームの知見を深められつつある。また、アメリカにおいても、海外の研究協力者であるKenneth Kuttner教授(Williams College)と研究チーム全員が議論を行って、大恐慌期の諸研究のようなアメリカの歴史的経験に基づくアドバイスなどを得ることができた。