hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
統計的逆問題とその複雑系への応用に関する研究

ところで、大脳は並列分散処理しているために、活動部位間の関連性は多要因の積み重ね結果であり、その電気活動から生じた脳磁図データを読み解きことは当初困難と思われた。しかし、昨年度に用いた独立成分解析なる手法を前処理として用いることにより、独立要因毎に時系列データを分類すれば脳の部位間の関連性を統計的逆問題として読み解けることが分かった。つまり、体性感覚の繰り返し刺激の脳磁図データを調べることにより、手首の正中神経刺激が対側大脳の体性感覚野にまず20msecで届き、その後、同側の体性感覚野に脳梁等を経由して10msec程度で届いている可能性があることがフィードバックシステム論的手法を用いることから分かった。そこで、この成果を独立成分解析の国際会議と生体磁気学会で発表した。さらに、聴覚の繰り返し刺激の脳磁図データを調べることにより言語活動の連関を調べるためにはBroca野とWernicke野に相当する部位間の動的特性を示す伝達関数を見いだした。脳磁図データから自発磁場データを分離して誘発磁場なる特定の時間構造を持つ脳活動データを抽出するために独立成分解析なる手法を前処理として用いると、独立な課題に関連する要因毎に時系列データを分離することが可能になり、周期的刺激に関連する大脳活動部位間の動特性が統計的逆問題の観点から読み解けると分かった。つまり、聴覚の繰り返し刺激の誘発磁場データを調べることにより、パルス音なる刺激が対側脳にある聴覚野にまず届き、その後同側の聴覚野に届いている可能性があることを明らかにし、さらに、フィードバックシステム論的手法を用いることで、聴覚野の部位間の動特性を示す伝達関数とインパルス応答を推定した。同様な試みは昨年度の課題により、正中神経繰り返し刺激による左右体性感覚野部位間の機能連関を動特性として同定したが、今年度はその経路のロバスト性を調べることで大脳間の伝達経路の判定を試み、手首の正中神経刺激が対側脳にある体性感覚野にまず20msecで届き、その後、脳梁等を経由して同側の体性感覚野に届いている可能性があることを明らかにした。これらのデータ解析の前処理として独立成分解析が用いられているが、この手法にはSN比を向上させる特質があることを正中神経繰り返し刺激による体性感覚野における高周波振動現象にて加算平均波形の幅を評価することから独立成分の採用の有無でSN比の向上していることを明らかにした。
人の巧みさに関する軟組織の力学の解明

本研究の目的は,人の軟組織が運動の巧みさにどのように貢献しているかを力学的に解明することである.まず,軟組織の変形モデリングのために,動的なレオロジー変形を有限要素近似により定式化するとともに,変形過程の計測結果から変形モデルのパラメータを推定する手法を確立した.次に,軟組織のMR画像から内部変形を計算する手法を提案するとともに,軟組織のモデリング手法を基に人指の変形モデルを構成し,人指の変形をシミュレーションする手法を確立した.さらに,柔軟指のポテンシャルエネルギーを定式化するとともに,柔軟指により把持される物体の運動を制御する手法を提案した.提案する制御手法を用いると情報伝達の遅れに対してロバストに物体を操作できることを示し,それが柔軟指のポテンシャルエネルギーの性質に帰することを示した.本研究の目的は,人の軟組織が運動の巧みさにどのように貢献しているかを力学的に解明することである.まず,軟組織の変形モデリングのために,動的なレオロジー変形を有限要素近似により定式化するとともに,変形過程の計測結果から変形モデルのパラメータを推定する手法を確立した.次に,軟組織のMR画像から内部変形を計算する手法を提案するとともに,軟組織のモデリング手法を基に人指の変形モデルを構成し,人指の変形をシミュレーションする手法を確立した.さらに,柔軟指のポテンシャルエネルギーを定式化するとともに,柔軟指により把持される物体の運動を制御する手法を提案した.提案する制御手法を用いると情報伝達の遅れに対してロバストに物体を操作できることを示し,それが柔軟指のポテンシャルエネルギーの性質に帰することを示した.2008年度は,1)把持における手指の内部変形の撮影,2)手指の力学モデルの構築,3)レオロジー変形特性の同定,4)柔軟指操作の三次元力学モデリングを進めた.内部変形の撮影では,MRIを用いて物体を把持しているときの手指の内部変形を計測した.マーカーを埋め込んだ人工的な柔軟指による物体把持を計測し,マーカーの変位を計算した.手指の力学モデルの構築では,組織によって異なる変形特性を考慮して手指のモデルを構成し,有限要素シミュレーションにより物体把持時の指先の変形を計算した.手指と物体との接触ならびに転がり制約を有限要素シミュレーションに組み込み,柔軟指による物体把持・操作のシミュレーションを可能にした.さらに,シミュレーション時間を短縮するために,有限要素シミュレーションをマルチスレッドで実行するプログラムを構築し,またオンラインで物体のメッシュを再構成する手法を考案した.レオロジー変形特性の同定では,物体表面に作用する分布圧力を計測し,有限要素シミュレーションによる計算結果と計測結果の差を最小化することにより,レオロジー変形における力学パラメータを推定する手法を確立した.その結果,線形レオロジーモデルでは十分な推定精度が得られないことを確認し,材料的非線形の導入とパラメータ推定を試みた.柔軟指操作の三次元力学モデリングでは,指先の法線方向変形,接線方向変形,横方向変形を考慮したポテンシャルエネルギーを定式化するとともに,指先と物体との接触によって生じる制約を定式化した.次に,1自由度3指による物体把持・操作の力学シミュレーションを実装した.さらに,実際の1自由度3指による物体の把持と操作を計測し,物体の姿勢を求め,シミュレーション結果と計測結果が定性的に一致することを確認した.計測結果の誤差を評価したところ,計測手法を改良する必要があることが判明した.手指の内部変形の計測に関しては,MRIの撮像範囲と解像度を調整することにより,画質の向上を図った.二枚の三次元画像から特徴点を抽出し,三次元画像間で特徴点の対応を求める手法として,Harrisオペレータを用いる手法とSIFTオペレータを用いる手法を試みた.Harrisオペレータを用いる手法においては,マッチングの際の探索範囲に制約を与えることにより,従来の結果より良質な対応を得ることができた.また,MR画像に対してSIFTオペレータを用いることにより,対応点を得ることができた.しかしながら,得られる対応点の個数が少ないため,相互情報量を用いた手法と組み合わせることを検討する.軟組織の力学モデリングと変形特性の同定に関しては,非線形なレオロジー特性を有する物体の動的な変形を定式化するとともに,そのモデルパラメータを推定する手法を提案した.レオロジー変形における線形モデルでは,物体に作用する力と物体の変形形状の両方を観測値に合わせることが不可能なことを明らかにした.すなわち,力と変形形状を同時に合わせるためには,非線形モデルの導入が不可欠であることが判明した.人の把持と物体操作のダイナミックシミュレーションに関しては,人の指先の形状を模した指先モデルを構築し,物体把持と物体操作のシミュレーションを行った.人の指先をスプライン関数で近似し,指先モデルを構築するとともに,指先と物体との接触に伴う制約存定式化した.指先のポテンシャルエネルギーを定式化するとともに,数値微分を用いて数値的に弾性力を計算し,運動方程式に組み込む手法を確立した.さらに,接触に伴うホロノミック制約とパフィアン制約を,有限要素法と制約安定化法により,運動方程式に組み込み,人の指先の形状を模した指先による物体把持と操作の動的シミュレーションを実現した.平成22年度は,1)人の把持と物体操作における手指の内部変形の計測,2)軟組織の力学モデリングと変形特性の同定,3)把持や操作における人指の変形シミュレーション,4)人の巧みな操作における力学的な源泉の探求を進めた.1)手指の内部変形の計測では,Spatial Association Correspondence (SAC)とThin Plate Spline (TPS)を用いて,局所的な対応点探索と大域的なモデル更新を交互に実行することで,変形場を計算する手法を提案した.これにより,画像のアフィン変換に加えて組織の局所的な変形に対処できる.

2)軟組織の力学モデリングと変形特性の同定では,直列モデルと並列モデルの限界を克服するために多重粘性要素を提案した.レオロジー変形のモデリングにおいては,コーシー歪みとグリーン歪みを用いて変形を定式化した.さらに,制約安定化法を用いて,非一様な層状物体をモデリングする手法を提案した.また,変形形状と変形により生じる力を同時に再生するように,モデルを選択しパラメータを推定する手法を提案した.3)把持や操作における人指の変形シミュレーションでは,人指のMR画像から人指の変形モデルを構成し,転がりや滑りを含む人指の変形をシミュレーションした.軟組織を梁の集まりで表わし,転がりに起因する制約や梁と梁の間の弾性要素により局所滑りを表わす手法を提案した.4)人の巧みな操作における力学的な源泉の探求においては,視覚情報遅れ下における物体操作を解析した.提案する二段階制御法では,情報伝達の遅れに対してロバストに物体を操作できることを示し,それが柔軟指のポテンシャルエネルギーの性質に帰することを示した
二関節筋の積極的な動員と怪我のリスク回避を両立する運動プログラム基盤の確立

「研究目的」二関節筋は、近位と遠位の二つの関節を跨いで骨に付着しており、その機能の向上は運動、スポーツパフォーマンスにとって重要である。その一方で、二関節筋は怪我の発生頻度が高いため、活動量を高めることが、かえって怪我の発生につながる恐れがある。本研究では、身体運動パフォーマンスを高めつつ、怪我の発生を予防する運動プログラム作成のための基盤を確立することを目的としている。本年度は、昨年度に引き続き、二関節筋の筋損傷を予防するための効果的な方法を調べることを目的として研究を行った。二関節筋として、大腿四頭筋を構成する大腿直筋に着目した。「研究方法」運動習慣のない健常成人男性を対象とした。被験者は、伸張性運動を実施する前日に、膝関節屈曲運動を実施する群(事前運動群)と、実施しない群(対照群)の2群に分かれた。両群ともに、全力での伸張性膝関節伸展運動を100回行った。運動を実施する前、および運動後3日間にわたって、膝関節伸展筋力と大腿直筋の筋剛性率を定量した。「研究成果」両群ともに、運動後3日間に至るまで、膝関節伸展筋力は低下し、大腿直筋の筋剛性率は増加したが、変化に有意な群間差はみられなかった。以上の結果から、前日に膝関節屈曲運動を実施しても、大腿直筋の筋損傷を抑制する結果にはつながらないことが示唆された。昨年度に引き続き、大規模な実験を行った。データ分析とデータの解釈に時間を要しており、研究成果の発表が次年度にずれこんでしまった。そのため、進捗状況はやや遅れていると判断する。得られた成果をもとに、追加実験を実施する可能性を模索する。本研究は国際共同研究となっており、海外研究者と綿密に連絡をとりながら進めていくと同時に、着実に研究成果を発表していく予定である。本年度は、二関節筋の活動における関節動作特異性をもたらす要因について検討すること(目的1)、および筋損傷をもたらす運動課題を調べること(目的2)を目的として研究を行った。「研究方法」第1の目的を達成するために、等尺性の条件下において、被験者に、できるだけ速く膝関節を伸展させる試行とできるだけ速く股関節を屈曲させる試行を行わせた。力発揮時における大腿直筋(膝関節と股関節を跨ぐ二関節筋)の筋活動量を表面筋電図により記録し、関節動作間で比較した。第2の目的について、全力での伸張性膝関節伸展運動を150回実施した。筋力の測定に加えて、超音波診断装置を用いて、大腿直筋の筋輝度および筋硬度を定量した。運動翌日、2日後および6日後において同様の評価を行った。「研究成果」第1の目的に関して、力を発揮した直後では関節動作間で大腿直筋の筋活動量に差がなく、力発揮後半になるにつれて膝関節伸展時のものが股関節屈曲時のものよりも大きくなった。この結果は、大腿直筋の筋線維動員パタンに関節動作間差がある可能性を示唆する。第2の目的について、運動課題翌日に筋力は運動課題前よりも43%低下し、6日後の時点でも30%以上の低下が観察された。また、大腿直筋の筋輝度、筋硬度の変化が部位によって異なる傾向が観察された。これは、伸張性運動による筋損傷の発生は、同一筋内で不均一である可能性を示す結果である。目的1の達成のために、さらなる実験を計画していた。しかし、重要なポイントになると考えていたデータが、取得および定量が困難であることが判明し、計画の一部変更を余儀なくされた。また、目的2に関して、複数の運動課題を実施し、比較検討する予定であったが、実験機材の使用状況等の関係で、1種類の運動課題しか行うことができなかった。以上の点により、研究の進捗に若干の遅れが生じている。本年度は、二関節筋の筋損傷を予防するための効果的な方法を調べることを目的として研究を行った。被験者は、股関節伸展位(伸展群)あるいは屈曲位(屈曲群)において、全力での伸張性膝関節伸展運動を100回行った。運動を実施する前、および運動後3日間にわたって、膝関節伸展筋力、大腿直筋の筋輝度および筋硬度を定量した。その後、4週間後に同様の測定を行った。ただし、4週間後の運動課題については、全被験者股関節伸展位で実施した。

「研究成果」伸展群および屈曲群ともに、1度目の伸張性膝関節運動により、運動後3日間に至るまで、膝関節伸展筋力は低下し、大腿直筋は損傷していることを示す結果が得られた。大腿直筋の筋損傷の程度は、屈曲群と比較して伸展群で大きい傾向が観察された。2度目の伸張性膝関節伸展運動により生じた筋力の低下や大腿直筋における筋損傷の程度は、1度目よりも小さく、繰り返し効果が観察された。その効果は、伸展群でより大きい傾向がみられた。以上の結果から、大腿直筋の筋損傷を予防するために、股関節屈曲位よりも伸展位で伸張性膝関節伸展運動を実施しておくほうが望ましい可能性が示された。本年度、大規模な実験を行った。データの取得は完了しているものの、データ数が膨大であった。データ分析とデータの解釈に時間を要しており、研究成果の発表が次年度にずれこんでしまった。そのため、進捗状況はやや遅れている。「研究目的」二関節筋は、近位と遠位の二つの関節を跨いで骨に付着しており、その機能の向上は運動、スポーツパフォーマンスにとって重要である。その一方で、二関節筋は怪我の発生頻度が高いため、活動量を高めることが、かえって怪我の発生につながる恐れがある。本研究では、身体運動パフォーマンスを高めつつ、怪我の発生を予防する運動プログラム作成のための基盤を確立することを目的としている。本年度は、昨年度に引き続き、二関節筋の筋損傷を予防するための効果的な方法を調べることを目的として研究を行った。二関節筋として、大腿四頭筋を構成する大腿直筋に着目した。「研究方法」運動習慣のない健常成人男性を対象とした。被験者は、伸張性運動を実施する前日に、膝関節屈曲運動を実施する群(事前運動群)と、実施しない群(対照群)の2群に分かれた。両群ともに、全力での伸張性膝関節伸展運動を100回行った。運動を実施する前、および運動後3日間にわたって、膝関節伸展筋力と大腿直筋の筋剛性率を定量した。「研究成果」両群ともに、運動後3日間に至るまで、膝関節伸展筋力は低下し、大腿直筋の筋剛性率は増加したが、変化に有意な群間差はみられなかった。以上の結果から、前日に膝関節屈曲運動を実施しても、大腿直筋の筋損傷を抑制する結果にはつながらないことが示唆された。昨年度に引き続き、大規模な実験を行った。そのため、進捗状況はやや遅れていると判断する。本年度実施した研究結果をもとに、大掛かりな介入実験を行う予定である。本研究は国際共同研究へ発展させるものであることから、早急に海外研究者と研究の詳細を議論する予定である。また、本年度の成果を学術論文および学会発表できるように尽力する。本年度実施した研究成果をもとに、さらなる介入実験を実施する予定である。本研究は国際共同研究となっており、海外研究者と綿密に連絡をとりながら進めていく。得られた成果をもとに、追加実験を実施する可能性を模索する。本研究は国際共同研究となっており、海外研究者と綿密に連絡をとりながら進めていくと同時に、着実に研究成果を発表していく予定である。計画していた実験手法に変更の必要性が生じ、機材購入費および人件費に充当予定であった額を本年度使用する段階に至らなかったため。
CD40シグナルによる転写制御機構の解明

CD40シグナルは免疫系において重要な役割を果たす。CD40を介するシグナルにより種々のシグナル伝達分子が活性化し、さらに、NF-κBなどの転写因子の活性化がおこる。しかし、これらのシグナル伝達分子がどのようにして標的遺伝子の転写制御を行うのかについては不明の点が多い。また、これら標的遺伝子がどのような機能を果たしているのか不明な点も多い。我々は、Bリンパ球では、CD40シグナルにより細胞周期阻害因子p27^<Kipl>の発現がmRNAレベルで低下することを示している。そこで、CD40シグナルがkipl遺伝子の転写を抑制する機構について解析した。3T3細胞を用いてkiplのプロモーター活性を測定したところ、NF-κB特異的にそのプロモーター活性は著明に減弱した。プロモーター領域の種々の欠失変異コンストラクトを作成することにより、NF-κB結合配列を含む-581と-348の約250bpの領域にNF-κBの活性化に反応して、プロモーター活性を低下させる領域があることを明らかにした。しかし、この領域のNF-κB結合配列に変異を導入しても、c-Relによる転写阻害は解除されなかったなど、その詳細に今後の課題である。次いで、CD40シグナルにおけるp27^<Kipl>の発現低下の役割を検索した。p27^<Kipl>は細胞周期回転に必須のキナーゼCDK活性を阻害するので、この発現低下がBリンパ球の増殖の誘導に関与することが示唆される。また、B細胞株WEHI-231細胞では抗原受容体架橋によるアポトーシスがCD40シグナルにより阻害されるが、レトロウイルスベクターを用いてkiplをWEHI-231にを誘導すると、抗原受容体架橋によるアポトーシス阻害が部分的に解除された。この結果により、CD40シグナルにより抗原受容体架橋によるアポトーシスが阻害されるためには、kiplの転写阻害が必要であることが明らかとなった。kiplの転写阻害はCD40シグナルによるB細胞の増殖誘導ばかりでなく、その生存にも関与することが強く示唆された。CD40を介する種々のシグナル伝達分子の活性化については明らかになっているが、これらのシグナル分子がどのようにして標的遺伝子の転写制御を行うのかについては不明の点が多い。我々は、CD40シグナルにより、細胞周期阻害因子p27^<Kip1>のmRNAレベルでの発現がBリンパ球で低下し、この発現低下がBリンパ球の増殖の誘導に関与することを明らかにしている。そこで、CD40シグナルがp27^<Kip1>の転写を抑制する機構について解析した。CD40シグナルは転写因子NF-κBを活性化することが知られているので、Balb3T3細胞を用いてp27^<Kip1>のプロモーター活性に対するNF-κBの影響をルシフェラーゼアッセイにより検索した。RelA発現プラスミドのトランスフェクションによりコントロールに用いたNF-κB反応性プロモーターの活性は著明に誘導されたが、p27^<Kip1>の約3kbのプロモーター領域の活性は著明に減弱した。さらに、RelA発現プラスミドと共にIκBのドミナントアクティブフォームの発現プラスミドを導入してNF-κBの活性を阻害すると、p27^<Kip1>の発現低下がおこらなくなった。この結果は、CD40シグナルによるp27^<Kip1>の発現低下にNF-κBが関与することを強く示唆する。

次いで、p27^<Kip1>のプロモーター領域の種々の欠失ミュータントを作成することにより、NF-κBの活性化により阻害されるp27^<Kip1>のプロモーター領域の同定を行った。その結果、-581と-348の約250bpの領域にNF-κEの活性化に反応して、プロモーター活性を低下させる領域があることが明らかとなった。この領域にはNF-κB結合配列があることから、NF-κBがこの配列に結合してp27^<Kip1>の転写を阻害する事が示唆さCD40シグナルによりサイクリン依存性キナーゼインヒビターkip1およびc-myc遺伝子の転写が制御される。CD40シグナルによるkip1の転写制御における転写因子NF-κBの関与について昨年度に引き続いて検索したKip1のプロモーター領域3kbを持つルシフェラーゼコンストラクトを3T3細胞などに導入し、kip1のプロモータ活性を測定したところ、c-Relの発現によりそのプロモーター活性は著明に減弱した。この減弱は、c-Relの活性をIKKのドミナントネガティプフォームで阻害すると解除され、また、HTLVIやSV40に由来するSP1サイトを持つプロモターの活性は阻害しなかったので、NF-kB特異的である。プロモーター領域の種々の欠失変異コンストラクトを作成することにより、NF-κB結合配列を含む-581と-348の約250bpの領域にNF-κBの活性化に反応して、プロモーター活性を低下させる領域があることを明らかにした、しかし、この領域のNF-κB結合配列に変異を導入しても、c-Relによる転写阻害は解除されなかった、さらに、種々の欠失変異コンストラクトについて検索を行ったが、転写活性化能がある限りc-Relによる転写阻害が観察された。これらの結果から、この領域の転写活性化に必要な転写因子の活性化をc-Relが阻害することが示唆されたが、その詳細については、今後の検討が必要である。次いで、CD40シグナルにより転写調節される遺伝子の役割を明らかにするために、まず、レトロウイルスベクターを用いてB細胞株WEHI-231に外来遺伝子を効率よく誘導できる系を確立した。この系を用いてCD40の標的遺伝子であるkip1をWEHI-231に発現したところ、アポトーシスが誘導された。この結果により、CD40シグナルによるkip1の転写阻害が、そのB細胞生存作用に関与することが強く示唆された。
多波長画像高速計測技術を用いた生体組織自動認識システムの研究

本研究の目的は,特定の生体組織を自動認識する技術の確立を目指して, 1.可視域を100-1000等分した各波長における生体の2次元画像を干渉法により測定することができる実験用のシステムを試作し, 2.再生データの信号対雑音比の検討とその改善を行ない, 3.多波長画像を利用した生体の特定組織の認識アルゴリズムの基礎的検討を行なうことであった.今年度に行なった研究で得られた新しい知見を以下に示す.1.試作したシステムによる分光映像(64X64X64)の再生実験の結果,予想以上に信号対雑音比の良い再生像を得た.このことにより,本計測方式の有用性を実証することが出来た.予想以上の結果が得られた理由は,本研究費の大半を高速画像演算装置に投入したためである.この高速画像演算装置の実時間画像積算処理機能により,入力信号の信号対雑音比を飛躍的に向上させることが出来た.以前からの予備的研究の結果,干渉計からの入力信号の信号対雑音比が非常に重要なファクターであることはすでに予想されていた.2.認識のための相関処理については, 2次元信号の基礎実験を行ない,良好な結果を得ている.3次元信号については,予想以上に信号処理計のメモリーを必要としたために,実験を行なうことが出来なかった.3.以下の問題点も明らかになった.すなわち,ビデオ信号から得られる時系列多画像3次元データを入力して利用し, 3次元スペクトルを求めると,空間的な原点を通る時間軸上に異常に強いノイズスペクトルを発生した.ビデオ信号独特のエイリアジング誤差とも考えられるが,正確な原因の究明とその対策はまだ行なっていない.今後,原因を明らかにして行く予定である.本研究の目的は,特定の生体組織を自動認識する技術の確立を目指して, 1.可視域を100-1000等分した各波長における生体の2次元画像を干渉法により測定することができる実験用のシステムを試作し, 2.再生データの信号対雑音比の検討とその改善を行ない, 3.多波長画像を利用した生体の特定組織の認識アルゴリズムの基礎的検討を行なうことであった.今年度に行なった研究で得られた新しい知見を以下に示す.1.試作したシステムによる分光映像(64X64X64)の再生実験の結果,予想以上に信号対雑音比の良い再生像を得た.このことにより,本計測方式の有用性を実証することが出来た.予想以上の結果が得られた理由は,本研究費の大半を高速画像演算装置に投入したためである.この高速画像演算装置の実時間画像積算処理機能により,入力信号の信号対雑音比を飛躍的に向上させることが出来た.以前からの予備的研究の結果,干渉計からの入力信号の信号対雑音比が非常に重要なファクターであることはすでに予想されていた.2.認識のための相関処理については, 2次元信号の基礎実験を行ない,良好な結果を得ている.3次元信号については,予想以上に信号処理計のメモリーを必要としたために,実験を行なうことが出来なかった.3.以下の問題点も明らかになった.すなわち,ビデオ信号から得られる時系列多画像3次元データを入力して利用し, 3次元スペクトルを求めると,空間的な原点を通る時間軸上に異常に強いノイズスペクトルを発生した.ビデオ信号独特のエイリアジング誤差とも考えられるが,正確な原因の究明とその対策はまだ行なっていない.今後,原因を明らかにして行く予定である.
Ｓｉｒｔ１によるユビキチン・プロテアソーム系の機能制御機構の解明

昨年度までの研究により、Sirt1欠損はユビキチン化タンパク質の蓄積を導き、Hsp70依存的・非依存的な両経路を介したタンパク質品質管理機構の異常を招くことを明らかにしていた。今年度はその詳細を少しでも明らかにすることを目標として研究を行った。まずは蓄積しているユビキチン化タンパク質の性質の検証を行った。ユビキチンは7つのリシン残基とN末端のメチオニン残基を介してユビキチン鎖を生成し、これらを区別することがその機能の理解に重要である。ユビキチン鎖特異的抗体を用いてSirt1欠損細胞において蓄積しているユビキチン鎖の種類を調べたところ、K48鎖であることが判明した。さらにこれらのプロテアソームとの結合も観察されたため、Sirt1欠損はプロテアソームに分解されるべきユビキチン化タンパク質の蓄積を引き起こすことが判明した。しかしながら、昨年度までの研究においてSirt1欠損はプロテアソーム活性に影響を与えないことが分かっており、事実プロテアソーム阻害剤であるMG132を添加するとSirt1欠損細胞においてもユビキチン化タンパク質の顕著な蓄積は野生型細胞と同様に観察された。また、細胞内タンパク質分解におけるもう一つの主要な経路であるオートファジーの阻害時にもユビキチン化タンパク質の蓄積が観察されることが知られていることから、オートファジー阻害剤であるBafilomycin A1を用いた実験を行ったところ、本研究で用いているSirt1欠損細胞でのユビキチン化タンパク質の蓄積はオートファジー不全によるものではないことがわかった。以上の結果と昨年度までのシャペロンの解析より、Sirt1欠損細胞ではユビキチン化タンパク質の分解系ではなく、ユビキチン化される不良タンパク質の生成が亢進している状況であることが明らかとなった。27年度が最終年度であるため、記入しない。これまでの研究において、Sirt1欠損MEF細胞ではユビキチン化タンパク質が蓄積しており、さらに分子シャペロンであるHsp70が発現低下していることを見出していた。これによりSirt1がタンパク質の品質管理機構に大きく寄与していることが考えられたため、今年度は主にSirt1欠損によるHsp70に関連するタンパク質品質管理への影響を解析した。まずHsp70の発現がSirt1により制御されていることを確かめるため、Sirt1欠損MEF細胞に野生型Sirt1を入れ戻したところ、Hsp70発現量はSirt1により影響を受けることが確かめられた。さらにSirt1欠損MEF細胞にHsp70を過剰発現させるとユビキチン化タンパク質の蓄積量は減少したが、野生型MEF細胞での蓄積量ほどまでは減少しなかったため、Hsp70発現低下以外にもユビキチン化タンパク質を蓄積させる要因があることが考えられた。これについては次年度以降に解析を進める予定である。加えて、Sirt1欠損MEF細胞におけるHsp70の発現低下がタンパク質の品質管理に悪影響を及ぼしていることを確かめるため、pVHLの分解アッセイを行った。pVHLはHsp70関連のタンパク質品質管理を調べる際の良い基質と知られている。このアッセイ系を確立しpVHLの分解を解析したところ、野生型MEF細胞では時間依存的な分解が見られたのに対し、sirt1^<-/->MEF細胞では明らかな分解遅延が観察された。これにより、Sirt1欠損MEF細胞ではHsp70に関連するタンパク質品質管理に異常があることが認められた。今後は更に他のHsp70に関するタンパク質品質管理を解析するほか、Sirt1欠損マウスを搬入し研究室内で系統を確立したため、Sirt1欠損による個体でのタンパク質品質管理への影響を解析する予定である。今年度はSirt1欠損がタンパク質の品質管理機構に及ぼす影響をより包括的に見出すことを目指して研究を実施した。まずSirt1欠損MEF細胞におけるタンパク質がストレスにより変性を受けやすいかを検証した。野生型MEF細胞及びSirt1欠損MEF細胞に熱ショックをかけ細胞内のタンパク質を変性させると、Sirt1欠損MEF細胞においても野生型MEF細胞と同様にHsp70が誘導されたが、ユビキチン化されたタンパク質はより多く蓄積した。このことからSirt1はHsp70非依存的な経路においてもタンパク質の品質管理を担っていることが示唆された。さらにSirt1欠損マウスを用いて同様に熱ショックに対する応答を観察した。Sirt1を欠損した肺では通常時においても熱ショックをかけた後においてもユビキチン化タンパク質の蓄積がより多く見られたが、肝臓では明確な蓄積の差は観察できなかった。これはこのノックアウトマウスの系統において、肺には異常が観察された一方で肝臓には見られなかったという先行研究の知見と整合性が取れていると考えられる。またこの実験系では、肺・肝臓のどちらも熱ショック後の回復期においてSirt1欠損臓器の方がHsp70を顕著に誘導していた。これにより、Sirt1欠損の臓器では元よりタンパク質品質管理機構の機能が低く、熱ショックによって更なる機能の低下を防ぐためにHsp70を強く誘導する代償的な機構がはたらいていることが示唆された。以上のように、Sirt1欠損はHsp70依存的・非依存的な両経路を介してタンパク質品質管理機構の異常を招くことを、細胞レベル及び臓器レベルで明らかにした。

今年度はその詳細を少しでも明らかにすることを目標として研究を行った。まずは蓄積しているユビキチン化タンパク質の性質の検証を行った。ユビキチンは7つのリシン残基とN末端のメチオニン残基を介してユビキチン鎖を生成し、これらを区別することがその機能の理解に重要である。ユビキチン鎖特異的抗体を用いてSirt1欠損細胞において蓄積しているユビキチン鎖の種類を調べたところ、K48鎖であることが判明した。さらにこれらのプロテアソームとの結合も観察されたため、Sirt1欠損はプロテアソームに分解されるべきユビキチン化タンパク質の蓄積を引き起こすことが判明した。しかしながら、昨年度までの研究においてSirt1欠損はプロテアソーム活性に影響を与えないことが分かっており、事実プロテアソーム阻害剤であるMG132を添加するとSirt1欠損細胞においてもユビキチン化タンパク質の顕著な蓄積は野生型細胞と同様に観察された。また、細胞内タンパク質分解におけるもう一つの主要な経路であるオートファジーの阻害時にもユビキチン化タンパク質の蓄積が観察されることが知られていることから、オートファジー阻害剤であるBafilomycin A1を用いた実験を行ったところ、本研究で用いているSirt1欠損細胞でのユビキチン化タンパク質の蓄積はオートファジー不全によるものではないことがわかった。以上の結果と昨年度までのシャペロンの解析より、Sirt1欠損細胞ではユビキチン化タンパク質の分解系ではなく、ユビキチン化される不良タンパク質の生成が亢進している状況であることが明らかとなった。研究課題に対する成果を論文としてまとめるに十分なデータが揃い、執筆・投稿の段階までたどり着くことができた。27年度が最終年度であるため、記入しない。Sirt1欠損の臓器においてHsp70が強く誘導される理由を探るため、Sirt1欠損マウスにどのようにタンパク質品質管理の異常が起きているのかを検証する。また、本研究計画の最終年度を迎えるにあたり、論文の投稿・改訂を経て年度内の掲載できるようにする。Sirt1欠損MEF細胞におけるタンパク質品質管理において、Hsp70の発現低下が関与していることを具体的な基質(pVHL)も挙げて示すことができた。Sirt1欠損MEF細胞におけるユビキチン化タンパク質蓄積の原因は複数あると考えられるため、Hsp70の発現低下以外の要因について解析を進める。また、このユビキチン化タンパク質蓄積が有害であるかを判断するため、Sirt1欠損マウスの解析を始める。
車いす用クッションの快適性評価指標の開発

車いす用クッションの快適性を評価するために座面の温湿度が指標のひとつとなると仮定して実験を行った。その結果、温湿度はクッションの快適性の状況をある程度表わしているが、主観的な快適性と必ずしも一致するわけではないこと、その人の体質によって快適性の感じ方が異なる可能性があること、などが明らかとなった。また快適性にはクッションの種類は関係するが、クッションカバーおよび着衣は影響しないことが明らかとなった。まず予備実験を行い,快適性に関する因子の基礎的検討を行ったが,ほぼ同じ実験条件でも温湿度計測結果の再現性は乏しく,多数回の実験結果を統計的に検討すべきことがわかった.快適性に関係する因子としては,体調などの人間側因子,服やクッションなどの素材因子,室内温湿度などの環境因子が挙げられるが,すべての組み合わせの実験することは不可能であり,まず特定の組み合わせについて集中的に計測する必要があると判断した.そこでまず市販のクッション(ソロPSV)だけを使用し,クッションカバーを(1)通気性重視のトライテックスカバー,(2)温度を保つクリマサーム,(3)ソロPSV専用カバーに遠赤外線効果のシートを重ねたもの,のそれぞれに付け替えたときの温湿度変化を計測して,クッションカバーの影響を調べる実験を行った.対麻痺車いすユーザー1名を被験者として,クッション上に連続2時間座らせ,右座骨部の座面温湿度を30分ごとに計測した.この計測を高温多湿な夏季から低温低湿度の冬季にかけて約90回実施した.その結果,(1)低温低湿度時には2時間でも湿度上昇は飽和しないが,高温高湿度時には30分でも湿度95%以上になって不快になる傾向にあること,(2)しかし室内温湿度だけの影響とは思えない変動が見られること,(3)これら変動の大きさに比べてカバーの種類の違いは顕著とは言えず,今後も計測を継続してこの違いを明確にする方法を見つける必要があること,がわかった.またこの変動要因として自立神経系の影響の有無を調べるため,健常被験者1名で交感神経系優位の状態と副交感神経系優位の状態を作り,脈波周期のゆらぎから自立神経系の状態を確認しながら,座位時のクッション座面の温湿度を計測するとともに,快適性に関する主観評価を行った.この結果,まだ被験者数が少ないが,自立神経系の状態及び上肢作業の有無が温湿度上昇および快適性に影響する可能性が示唆された.昨年度の研究により,日本では夏と冬とで気候が異なり,それによってクッションの温湿度条件も異なることが明らかになったが,昨年度は十分に実施できなかった春から初夏において,コントゥアータイプのクッションであるSOLOでの計測を行った.その結果,春や秋の状況を考慮する必要なく,夏季か冬季かの二時期に分けて議論するのが適当であること,室内湿度50%が両者の境界となることが明らかになった.室内湿度の高い夏季ではクッション使用後1時間で湿度100%近くになるケースも多く見られ,その場合にはあとで手で確認するとクッションが濡れていた.一方室内湿度の低い冬季では使用後2時間でも湿度は上がりつづけた.障害をもつ被験者を使ったために2時間以上の連続実験は危険と判断してそれ以上の実験は行っていないが,もしも2時間以上実験を続ければ,そのまま湿度は上昇続けると推測された.また,クッションカバーの比較も行った.同じSOLOクッションに対して,メッシュ構造で湿気を逃がすと宣伝されているカバー,異なるメッシュ構造のカバーに遠赤外線効果があるとされる布を組み合わせたもの,科学的な説明はみつからないが素材の特殊な温熱効果でいつも温度を一定にすると宣伝されているClimatherm素材を用いたカバー,の3種類について比較実験を行った.その結果,夏でも冬でも温度特性も湿度特性も統計的な差は無かった.このことから,クッションカバーは使用時の温湿度特性への影響は小さいことが明らかになった.また,健常被験者でクッション快適性と自律神経系との関係を調べた.現在は様々な実験条件を試しながらデータを収集しているところである.自律神経系の影響測定実験においては、まず健常若年被験者9名を使用し、交感神経優位の条件(条件s)と副交感神経優位の条件(条件p)を作って、車いす用クッションの上に座ってもらって温湿度を測るとともに、快適性の主観評価を行った。その結果、温度は有意に条件pが高くなった。湿度では有意差が出なかった。主観評価では条件sでは半数が冷たくて不快、半数が暑くて不快となったのに対して、条件pでは全員が快適と答えた。また同様の実験を高齢被験者15名を使って行ったところ、温度は条件sの方が有意に高くなり、湿度では有意差が出なかった。主観評価では、両条件とも快適と感じる人も不快と感じる人もおり、統計的には有意ではなかった。このことより、クッションの快適性の主観評価と温湿度とは一致しないこと、自律神経系の影響が大きいこと、若年者と高齢者との差も大きいことが明らかになった。クッションの安定性評価については、市販のせん断力センサを使った計測ではほとんどデータが出なかった。

そのため健常若年被験者を使って画像データのみから姿勢の安定性評価を試みた。ある程度の傾向はみられたが、被験者の体動の影響が大きく、より一層の検討が必要であった。複数の車いすユーザを被験者とした蒸れに関する実験については、研究協力者の体調面の問題から実験計画を変更して次年度にかけて実施することとしたが、結局実験のリスクが低くかつ複数回にわたって大学に来ていただいて実験に協力してもらえる障害被験者を確保することができず、実験を実施できなかった。この実験準備段階で複数の車いすユーザと意見交換をする中で、長時間座ることによって発生するむくみも快適性を悪化させることが明らかになった。そこで車いすユーザのむくみを定量的に測定する方法を提案して実験したが、クッションの影響は少ない結果となった。自律神経系と快適性との関係を解明するための実験では、座位姿勢の快適性と自律神経系との関係を調べるために自律神経系に影響するその他の要因を排除することを目指して、実験を行った。その結果、高齢者または車いすユーザを実際に被験者にできるレベルにまでは到達できなかったが、自律神経系の状態の計測の再現性を少し向上させることができた。座面温湿度の実験として、着衣の素材による座面温湿度および快適性の違いを調べる計測実験を若年健常被験者で行った。その結果、着衣の素材による差はないことが明らかとなった。クッションの安定性評価指標に関する実験では、実験の詳細を計画中の8月に他の研究機関から目標としていたカメラによる姿勢計測に関する研究成果が報告されたことを知り、計画を変更してカメラ以外で安定性を評価することとして、昨年度に実施した市販のせん断力センサを利用する方式を発展させる計測実験を行った。その結果、昨年度に比較して姿勢の崩れを検出できる可能性が示唆されたが、再現性が極めて低く、まだ問題点が多いことが明らかとなった。最後に4年間の成果をまとめた。座面温湿度はクッションの状況をある程度表わしているが、主観的な快適性と必ずしも一致するわけではないこと、その人の体質によって快適性の感じ方が異なる可能性があること、などを明らかとした。これによって、証明までには至らなかったが、冷え性などの使用者の体質によって異なるクッションを選定することで、快適性を向上できる可能性があることが明らかとなった。
多孔質シリコン単結晶層の結晶完全性の精密解析

本研究は,フッ酸中で陽極化成することで作製したウェハ-上の多孔質シリコン薄層は基板シリコン単結晶とほゞ同一な結晶方位を保ち,ウェハ-表面に平行な面の格子面間隔が僅かに異なり,作製したまゝでは僅かに大きく,真空中の加熱処理で減少すること,さらに,その格子膨張には作製時に孔表面に吸着された水素が関係しているとするわれわれの結果が基礎に成って行われたものである。したがッて,本研究では,より具体的に多孔質シリコン薄膜の格子ひずみがどのようなものであるか,(1)逆格子空間の上でどのような回折強度分布を示すか,(2)格子面間隔の伸びと格子面方位の湾曲(傾斜)とのどちらが優先的であるか,(3)その格子膨張は主に何に起因するかの点から調べた。今回は格子ひずみに敏感であるX線回折,特にシンクロトロン放射先を利用し,アナライザ-結晶を採用した複結晶法で角度および強度分布の精密測定を行った。これにより得られた主な結果は以下のとおりである。逆格子点の周図の回折強度の分布は,基板上に付いている場合と,基板から剥離した場合とで著しく異なる。基板から剥離した多孔質シリコ運像による強度分布は,旧板上の場合に比較して,格子面間隔の違いによる広がりは少なく,一方格子面の方位に起因する広がりが大きかった。この事実は,格子膨張が多孔質シリコン薄膜そのものに関係したものであること,ウェハ-上の多孔質シリコン薄膜は基板との整合性のために基板の拘束を強く受けていることを示す。陽極化成条件を変化させて水素吸着量を増加させた多孔質シリコン薄層では,水素の量に対応して格子膨張の大きさを示した。これらの結果は,水素が格子膨張の主因であるとする前回の実験結果を支持する。極く最近,この多孔質シリコン薄膜がレザ-照射で発光することが報告され,この発表特性との関係が今後の研究課題となり,現在その方面での研究に発展しつつある。
地方自治体の連合組織に関する研究

本研究は、日本の地方自治体の連合組織(地方六団体)について組織、利益、作用・関係という3つの観点から分析を試みるものであり、本年度は研究期間の第2年度に当たる。本年度は、前年度の研究で得た、地方六団体は中央地方関係において一定程度の影響力を従来よりも積極的に行使するようになってきたものの、その影響力は政策分野によって異なり外部環境に大きく左右されてしまう傾向が見られる、という暫定的な結論の検証に取り組むため、研究課題に関連する資料を収蔵している諸機関等での資料収集や調査等を積極的に行い、地域開発政策や三位一体改革等における地方六団体の対応に関する分析を進めた。その結果、組織、利益、作用・関係という3つの観点からは、次のような状況が確認された。まず、地方分権改革や市町村合併の急速な進展により、長年、比較的安定を保ってきた地方六団体を構成する組織間バランスに大きな変動が見られ、従来にも増して全国知事会、全国市長会の組織資源の増長及び影響力の増大が見られた。また、近年、権限や税財源等の移譲といった中央地方関係を中長期的に大きく変動させうる利益を実現させるための取り組みが、より具体性を増して重視されるようになってきている。さらに、地方からの意見具申制度や国と地方の協議の場など中央地方関係をつなぐ公式チャネルが徐々に拡充されてきたことは、地方六団体が単なる中央の「御用機関」ではなく中央でその利益を強力に主張しうる可能性を増大させている。しかしながら、その影響力は依然として世論の追い風や中央省庁、とりわけ近年では政権の意志というものに大きく左右されており、単なる圧力団体の範疇を超えた役割を果たしうるほどの基盤を有するまでには至っていないと言えよう。本研究は、日本の地方自治体の連合組織(地方六団体)について組織、利益、作用・関係という3つの観点から分析を試みるものであり、本年度は2年間の研究期間の初年度に当たる。本年度は、主として日本における国と地方自治体の関係を分析する視座を得ることと、地方六団体の歴史的な展開や諸研究における位置づけ等を把握することを目指して、内外の文献調査に取り組んだ。その成果は大要以下の通りである。福祉国家サーヴィスの政策実施を担うことにより、単一主権国家と連邦制国家の別を問わずその重要性をより一層高めた地方自治体(地方政府)であるが、地方自治体の連合組織が有する影響力については、連邦制国家であるアメリカに比べると、日本を含む単一主権国家ではどうしてもより強い制約を受けがちである。しかしながら先行研究が指摘するように、アメリカの連合組織は決して万能なわけではなく多くの限界を抱えており、その逆に欧州の単一主権国家の連合組織も完全に無力な存在なのではなく、それぞれの政府システムにおいて一定の有効性を備えた存在として位置づけられる。地方六団体が、同じ単一主権国家である欧州諸国のそれと同等あるいはそれ以上の影響力を持つ存在なのか、はたまたそれ以下の影響力しか有さない存在なのかについてはさらに詳しい検討を必要とするが、概ね、単一主権国家という構造的制約の枠内に置かれていると考えられる。精査した先行研究の知見を鑑みるならば、地方六団体は中央地方関係において一定程度の影響力をかってよりも積極的に行使するようになってきたと言える。ただし、その影響力は政策分野によって大きく異なり、外部環境に大きく左右されてしまう傾向が見られる。なお、こうした暫定的な結論を裏付けるために、本年度は時間的制約から実施に移せなかったが、ヒアリングないしアンケート調査を来年度に実施すべく準備作業を進めた。
移動体流の情報運搬能力を利用したマルチホップ無線の高性能化

マルチホップ無線ネットワークは,移動ノードから構成されるため常に連結である訳ではなく,始点,終点間の経路を形成するまでの時間が極端に長くなる場合がある.本研究では,このような本質的な問題点を改善するために,移動体流の情報運搬能力を最大限に利用することを考え,マルチホップ無線伝送,エピデミック伝送,これらを併用したハイブリッド伝送を開発し,理論性能評価を様々な状況を想定して行った.マルチホップ無線ネットワークは,移動ノードから構成されるため常に連結である訳ではなく,始点,終点間の経路を形成するまでの時間が極端に長くなる場合がある.本研究では,このような本質的な問題点を改善するために,移動体流の情報運搬能力を最大限に利用することを考え,マルチホップ無線伝送,エピデミック伝送,これらを併用したハイブリッド伝送を開発し,理論性能評価を様々な状況を想定して行った.マルチホップ無線ネットワークにおいては,中継ノード群の密度,振る舞いの影響により,連結度が低くなることがある.そのため,始点Sから終点Dまでの経路が存在せず,SとDの間にマルチホップ経路が現れるまでの待ち時間が長くなってしまう状況が発生する場合がある.これは,マルチホップ無線ネットワークの本質的な大きな問題である.本研究では,このような問題を改善するために,移動体流が持つ情報運搬能力を最大限に利用し,情報伝送待ち時間をできるだけ小さくするようなデータ伝送手法の開発を行うことが目的である.また,シミュレーションによる評価だけでなく,理論性能評価を行うことも目的としている.また,通信品質を考慮するために情報伝送待ち時間以外の評価指標についても考え,同様の解析,開発を行うことも目的とする.これらを目的として,平成19年度は主に下記のような研究を実施し,いくつかの成果を得た.1.一次元マルチホップ無線ネットワークにおけるデータ送信要求発生時に,始点Sと終点Dの間にマルチホップ経路が存在しない場合におけるマルチホップ経路が現れるまでの時間を詳細に理論解析し,理論的な特徴づけを行った.2.格子状マルチホップ無線ネットワークにおいて,様々な情報伝送手法の情報伝送待ち時間の比較評価を行った.ここでは計算機シミュレーションによる解析を行った.3.情報伝送待ち時間の解析結果を基にして,マルチホップ無線伝送とエピデミックアルゴリズムを併用することにより,移動体流の効果を最大限に利用して情報伝送遅延を削減するためのハイブリッド型データ伝送手法の開発を開始した.4.通信品質を考慮するために,情報伝送待ち時間以外の尺度を用い,マルチホップ伝送を行った場合の通信品質の理論性能解析を行った.マルチホップ無線ネットワークにおいては,中継ノード群の密度,振る舞いの影響により,連結度が低くなることがある.そのため,始点Sから終点Dまでの経路が存在せず,SとDの間にマルチホップ経路が現れるまでの待ち時間(以下Twaitで表す.)が極端に長くなる場合がある.このような問題を改善するために,本研究では,マルチホップ無線伝送とエピデミック伝送を併用したデータ伝送手法を考える.マルチホップ無線伝送,エピデミックルーチングを用いた場合のTwaitの解析を行い,その特性を明らかにしながら,Twaitをできるだけ小さくするようなデータ伝送手法の開発を行うことを目的として研究を行い,主に以下のような成果を得た.1.昨年度に引き続き,マルチホップ無線ネットワークにおいて,始点Sから終点Dにデータを送る場合におけるマルチホップ伝送,エピデミック伝送のTwaitを詳細に解析しモデル化を行った.従来検討した移動体流以外の移動体流についても理論的な特徴づけを行った.2.通信品質を考慮するために,Twait以外の尺度を用い,マルチホップ伝送の解析を行い,いくつかの理論解析手法を示した.3.昨年度から継続し,マルチホップ無線伝送とエピデミックアルゴリズムを併用することにより,移動体流の効果を最大限に利用して情報伝送遅延を削減するためのハイブリッド型データ伝送手法の開発と性能評価を行った.4.シャドウイングや交差点における交通の流入がある場合におけるTwaitの解析手法を示し,シャドウイング及び交通の流入によるTwaitへの影響を明らかにした.マルチホップ無線網においては,中継ノード群の密度,振る舞いの影響により,連結度が低くなることがある.そのため,始点Sから終点Dの間にマルチホップ経路が現れるまでの時間が極端に長くなる場合がある.本研究では,このようなマルチホップ無線網の本質的な大きな問題を改善するために,連結度が低い場合には移動体流の情報運搬能力を最大限に利用し,マルチホップ無線伝送とエピデミック伝送を併用したハイブリッドデータ伝送手法を用いることを考える.マルチホップ無線伝送,エピデミックルーチングの情報伝達時間の特性を,理論解析とシミュレーションにより明らかにしながら,ハイブリッドデータ伝送手法の開発を行うことを目的とし,様々な状況を想定して研究を行った.また,情報伝達時間以外の通信品質を考慮した評価指標について考え,通信品質を考慮したマルチホップ伝送の研究を行うことも目的として研究を実施した.平成21年度は主に以下の成果を得た.1.前年度に得られた成果を拡張し,2次元ネットワークにおけるエピデミック伝送,ハイブリッド伝送の情報伝達時間の理論解析手法を開発し,その有効性を示した.2.上記の解析手法を用いて,シャドウイングの程度,交通流の違い等による情報伝達時間への影響を明らかにしながら,ハイブリッド伝送の性質を明らかにした.3.ハイブリッド型データ伝送手法の開発,評価を行い,送信間隔や送信回数を最適化するための手法を示した.4.情報伝達時間以外の評価指標を用いて,通信品質を考慮したマルチホップ伝送の通信品質の評価手法を示した.5.研究のまとめを行った.