hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
降雨などの水質水文情報を用いた田川流域の水循環機構解明の試み

田川は、日光市内に水源を発し、上三川町での鬼怒川に合流するまでの流路延長約80kmで、上流は森林地帯と田畑、中流は都市部、下流は田園地帯に大きく区分される。途中に下水処理施設が2カ所ある。水循環系の解明は、水みちの推定や水利用の特定、土地利用形態など、複雑な要素があり、難しい問題の一つである。この研究では、降水や河川水イオン濃度などの水質水文情報を循環系解明の鍵として用い、土地利用なども加味した解明を行うものとする。また、水田の繁忙期と閑散期とでの水需要は異なった傾向を示し、水質的にも同様な傾向が見られる。これまでの観測結果から、上流、中流、下流では異なった傾向が見られ、特に、下流域でかなり水質の悪化した地点が見られたが、原因は不明である。この研究では、流域全体から、水循環系を明らかとし、原因を解明に寄与することも視野に入れている。この研究では、流域全体の水質分析や降雨観測及び流量など資料解析を行った。田川における地下水の寄与率は解析の結果、20から30%程度でありそれほど高くはなかった。流域流出率は0.2から0.4程度で上流域で低く、下流域で高かった。これは土地利用の影響であると推定される。観測結果から、水質は下流域で硫酸イオンや硝酸イオンの高い観測点が見られたが、季節要因もあり、水田からの施肥等の流出が考えられる。降雨に関しては、酸性度の低いものも観測されたが、河川水質に大きな影響は及ぼしていない。しかしながら、流域全体としては、比較的良好な水質状況であることが確認できた。地域貢献としての紙芝居による啓発活動は小学校で実施し、好評を得た。この活動は、環境問題への理解と活動を支援する良い機会となり、教育的な価値も十分に有すると考えられので、今後も継続して行きたい。
ヒト単球由来マクロファ-ジの脂質とりこみにおける分子生物学的機構の解析

動脈硬化症の発症と進展の機構を解明しその治療と予防に寄与する知見を得る目的でヒト単球由来マクロファ-ジ(Mφ)の低比重リポ蛋白(LDL)および化学的修飾を受けたLDLの取り込み時の細胞内活性化様式を検討した。LDLは健常人早朝空腹時血漿よりHavelの方法に準じて超遠心法を用いて精製し、Basuらの方法によりAcetylーLDL(AcLDL)、Steinbrecherの方法により酸化LDL(Ox LDL)を調整した。Mφは健常人早朝空腹時血漿より比重分離法にて分離し、20%自家血清加RPMIー1640培養液を用いて培養し、dishに付着した細胞を得、さらに48時間無血清培地で培養し実験に供した。培養液中にそれぞれのLDL30μg/mlを添加し、0、1、3、5、10分ごとに反応を停止させ細胞を採取し細胞内Inositol triphosphate(IP_3)をIP_3アッセイキット(Amersham)を用いて測定した。070μg/mlのLDLを添加し3分後のIP_3産生量を測定した。調整したLDLをアガロ-スゲル電気泳動でその泳動度を比較すると、AcLDL、OxLDLはNative LDL(NLDL)と比較するとより陽極側へ泳動され、リジン残基が化学的修飾を受けていることが示された。今後はIP_3と同時に活性化するPKCのリン酸化蛋白を同定するとともに、その意義を検討する計画である。
共生細菌ブフネラを収納するアブラムシ菌細胞のEST解析

アブラムシは血体腔内の菌細胞に、垂直感染を繰返しゲノムサイズも縮小するなど、なかばオルガネラ化した共生細菌、Buchneraを多数収納している。本研究では宿主側のBuchneraに対するはたらきかけを知ることで、共生系の存立基盤の解明をめざす。この目的のため、今年度はキャップトラッパー法を用いて菌細胞cDNAライブラリーを構築、宿主発現遺伝子群の網羅的解析(EST解析)を開始した。また同時に、Buchnera増殖の制御因子を得るための予備実験として、有翅虫と無翅虫におけるBuchneraの増殖パターンの差異に注目し、Buchnera遺伝子の発現解析を行った。研究代表者はこれまでに、ポリアミン合成の鍵酵素であるS-adenosylmethionine decarboxylase (SAMDC)をコードする遺伝子が、有翅虫のみに存在するBuchnera数回復期に一過的に高発現することを明らかにしているが、さらに今年度は細菌分裂の際の収縮環形成に関わるftsA、ftsl、ftsL、ftsW、ftsZの発現パターンを解析した。その結果、ftsL遺伝子はSAMDC遺伝子発現量の増大に先駆けてその発現レベルが上昇することが明らかとなった。Buchneraゲノム上には転写制御因子をコードする遺伝子が存在しないため、Buchnera遺伝子は転写制御を受けないとの推論もなされていたが、上記の結果によりBuchnera遺伝子群が厳密な転写制御を受けていることが確認された。これは宿主側よりBuchnera細胞内に移入されるトランスファクターの存在を示唆するものと言える。これに基づきBuchneraゲノム上のシスエレメントと宿主アブラムシのトランスファクターの探索を進めている。
造血組織に局在する新しいT細胞亜群の認識レパートリーの研究

髄外造血に伴って生成されるT細胞亜群(CD3^+4^-8^-)の少くとも一部は、極めて限定されたT細胞抗原レセプター(TCR,α/β鎖)、インバリアントVα4/Vβ2、を発現している。成獣のリンパ系組織ではしかし、このインバリアントTCRは全く検出されない。そこで、同インバリアントTCRの発現を、リバースPCR法を用いて、胎生期において検索した。その結果、それは、胎生初期(10日14日目、胸腺組織形成以前)において、ほゞ唯一のTCRとして選択的に発現されていることが判明した。同インバリアントTCRは、胎生15日目以降、胸腺の発達に伴い、通常のT細胞が成熟するに伴って急速に消失傾向を示した。同時に、同インバリアントTCRのリガンドの候補としてすでに我々が報告してきた4F2抗原の発現についても、個体発生的検討を行った結果、同抗原も胎生初期には諸臓器に広く発現されており、胎生後期から生後にかけて、精巣、脳を除いてその発現が消失していくことが確認された。以上の結果から、インバリアントVβ2/α4TCRを発現するT細胞亜群は胎生正常自己抗原である4F2をリガンドとし、胎生初期、および生後の異常な造血環境において生成し、何らかの制御作用を担うユニークな調節性T細胞である可能性が強く示唆された。
斜体素子による熱電発電

通常は二種類の材料を直方体に切り出し、Π型に接合してpn熱電素子対を形成し、それを多数直列につないでモジュールを完成させる。モジュールの上下端に温度差を熱流体で与えるとき、熱流体の円滑な移動を考慮すると二重螺旋構造がその解決策を与える。モジュールは螺旋にするため、直方体素子ではなく、斜方体になり、これを直列接合した斜体素子モジュールが有効となる。素子の温度依存性や輻射熱の移動も考慮して円筒座標系に数値シミュレーションを適用して数値計算を行ったところ、縦に長く引き延ばした長いピッチの斜体素子が出力最大を与えることが分かった。熱電素子の外形が共に斜方体である「斜体素子」を用いて熱効率の良い熱電発電が可能ならしめることを目的とした。このため材料特性の方位依存性、温度依存性と熱収支を考慮した計算機設計を行った。斜体素子の試作とモジュール化を視野に入れ、磁場での利用、熱流体利用などへ応用し熱電発電を企画設計した。斜体素子を並べたモジュールは、結晶方向に強い依存性を持つ材料、および温度依存性を持つ材料に適用できる。最適な熱収支を考えるとモジュールの温度分布は通常のΠ型とは全く異なる。よって計算機支援モジュール設計を行った。まず、異方性の強いBiTe系半導体を例にとってその物性値を信頼できるデータ集から採取した。計算機環境を整備した上で、熱電現象を計算する独自の計算コードを市販有限要素法ソフトFLUENTに組み込んだ。一次元解析解を行い、数値計算の妥当性を確立した。次に等方的な物性値を仮定しつつ温度依存性のみを導入した。一般に熱電半導体の温度依存性は厳しいものが多いのでその効果を直方体素子で試したところ、実はさほど顕著なものではなかった。なお、通常の直方体素子のΠ型結合にあたり、数値計算用メッシュの作成に問題点を見いだし、この回避修正手段を執った。斜体素子モデル格子を作成した。平行四辺形状のメッシュとして熱伝導を検討した。温度場と電場の下で熱電現象を計算し、電流密度を算出し、繰り返し計算によって収束を見た。この結果、温度は連続的段階的に変化するが、電流は最も短いルートを流れることが分かった。斜方形の短辺を電流は優先的に流れるが、熱流束もほぼ同様に流れるため、傾き角度が直角に近いとき、直方体との相違は少ない。傾き角度が60度よりも小さくなると熱起電力はさほど代わらないのに、電気抵抗が大きくなるために素子内部での電力消耗が生じ、外部抵抗を最適に設定しても外部に取り出せる電力は減少した。2種の熱電素子の外形が共に斜方体である「斜体素子」を用いて熱効率の良い熱電発電が可能ならしめることを目的とした。斜体素子の試作とモジュール化を視野に入れ、磁場での利用、熱流体利用などへ応用できるような熱電発電を企画設計した。昨年度作成した有限要素法に基づく計算コードを改良して温度依存性を考慮できるように改良した。また、三次元螺旋構造を解くことが出来るよう円筒座標系のアルゴリズムを完成させた。今年度は簡単な構造でその妥当性を確認した後、複螺旋構造をもつ2種類の熱流体に適用した。その結果、申請者らが最も簡単な条件であるとして10年前に示した解析解にほぼ一致する結果を得たことから、適用妥当性を示した。数値計算の長所である計算条件を幅広く振ったところ、出来るだけピッチが伸びた長い円筒内を高速の熱流体が流れる場合に、モジュールは最大発電能力を有した。しかしながら熱効率は円筒を延ばすほど低下した。円筒を長く延ばすと、斜体素子はますます斜方体に変形するが、熱は最も短い方向に流れるが電流は対角線斜め方向にも相当量が流れるため、素子特性は直角よりもやや傾いた素子で良好となる。このような解析例は今までなかった。あまりに傾いた素子では表面積が大きくなるため、輻射熱が意外に大きくなって効率が低下した。最適条件は各種設定に依存するが斜方素子は直方体素子よりも優れた効率と出力を示した。直方体に比べ傾けることで電気抵抗が増大する効果が著しいことを見いだした。これを回避するために斜体素子の長辺近傍を切り縮める対策を講じたところ、出力はあまり低減しなくなった。切り落とし方を種々工夫した結果10%程度の出力向上が可能な形を見いだした。このような新規形状素子を当初想定していなかったので極めて興味深い。

また、研究を進めたところ、電気抵抗の大きな箇所を単に切り落とすのが良いことが分かった。さらに踏み込んで深く検討し熱放射も検討に含めた。そもそも熱の流れを考え、高温部分を小さく、低温部分を大きく設計した台形素子では電気抵抗の低減効果も小さくなり、輻射で逃げる熱も最小化できて望ましいことに着眼し、台形形状にメッシュを切ったところ、上辺に比べ下辺を2.5倍長くすると直方体に比べ出力を55%以上向上させうることが分かった。輻射の効果が著しいことも計算機実験ならではの新発見である。この切り落とし効果は材料の性能向上が遅々として進まない現状では素子設計上、大きな効果といえる。材料熱化学1.さらに台形の寸法因子などを調整し、よりよい形を提案したい。2.結晶の方位依存性を計算できるようにして、実験で優秀性が示された斜体素子の原因が形状よりもむしろ結晶異方性にあることを示したい。3.素子を複数個連結したモジュールで、最小の材料使用量、最小の体積占有率、でありながら最大の効率、および最大の発電量を得るための方策を検討する。4.基礎実験を行う。5.磁場の効果を検討する。
高分子を用いた均一沈殿によるセラミックスの超構造の制御と誘電特性

緩和型強誘電体は、誘電率の温度変化においてキュリー点近傍でブロードなピークを示す。一般に緩和型強誘電体はペロブスカイト構造を有するがPb(Mg_<1/3>Nb_<2/3>)O_3 (PMN), Pb(Ni_<1/3>Nb_<2/3>)O_3 (PNN), Pb(Zn_<1/3>Nb_<2/3>)O_3 (PZN)の様にペロブスカイト構造の安定性が低く単一相を得るのが非常に困難な化合物が多い。また、緩和型強誘電体に特有の誘電率の温度依存性は、ペロブスカイト構造のBサイトの陽イオン分布の規則化度により決まる。本研究では、様々な陽イオンに配位して複合体を形成するポリエチレングリコール(PEG)に注目した。ペロブスカイト構造のBサイトを構成する陽イオンとPEGの複合体を調製し焼成することでPEG-陽イオン複合体中の陽イオン分布を反映した酸化物を調製した。それにAサイトを構成する陽イオンからなる酸化物を混合した後、焼成することでPMNおよびPNNの調製を行った。そして、PEG-陽イオン複合体の構造とペロブスカイト相の生成しやすさ及びBサイトの陽イオン分布の規則化度の関係について明らかにした。PEGを用いる方法でPMNを調製した場合、原料酸化物粉体の混合と焼成による乾式法を用いた場合より300K以上低い温度でペロブスカイト構造の単一相得ることができた。さらにPEG-陽イオン複合体のPEG分子量の増加により、LaドープPMNの超構造の生成が促進された。これらのPMNの誘電率の温度依存性は、PEG分子量に依存した。また、PNNは、通常の乾式法では安定なペロブスカイト構造を有するBaTiO_3やPbTiO_3の数mol%添加ではペロブスカイト構造単一相を得ることができない。しかし、本法を用いることによってBaTiO_3を1mol%添加し1373K,1hの焼成で単一相を得ることができた。緩和型強誘電体は、高い誘電率を示し、誘電率の温度変化においてブロードなピークを示す。この特性はペロブス力イト型構造のBサイトカチオン分布の規則化度により決まる。本研究では、高分子を用いた緩和型強誘電体の調製法を開発し、Bサイトカチオンの超構造の制御について検討した。本研究では、錯形成により無機塩を溶解することのできるポリエチレングリコール(PEG)に注目し、Bサイトカチオン分布に規則化が生じやすいPb_<1-x>La_x[Mg_<(1+x)/3>Nb_<(2-x)/3>]O_3,(LaドープPMN)を調製した。PEG-カチオン複合体中のカチオン分布はPEG分子量に依存し、これを酸化することによって複合体中のカチオン分布を反映した酸化物を得ることができると考えた。まず、PEGにNbCl_5、Mg(NO_3)_2・6H_2O、La(NO_3)_3・6H_20を溶解し加熱してPEG-カチオン複合体を得た。この複合体の酸化によりLa、Mg、Nbを含む酸化物複合体を調製し、これにPbOを混合し焼成した。この方法によってLaドープPMNを1073Kの焼成で調製することができた。

原料酸化物粉体の混合と焼成による乾式法で調製した場合と比べて300K以上低い温度でペロブスカイト構造を有する単一相が得られた。LaドーブPMNの超構造について検討した結果、PEG分子量が大きくなると超構造の生成する領域が大きくなることがわかった。これは、PEG分子量が大きくなると、PEG-カチオン複合体の酸化により得られた酸化物中のMg_55Nb_4O_<15>の含有量が増加し、Mg_5Nb_4O_<15>のカチオン組成が超構造中のカチオン組成(Mg:Nb=1:1)に近いためであると推測された。緩和型強誘電体は、誘電率の温度変化においてキュリー点近傍でブロードなピークを示す。一般に緩和型強誘電体はペロブスカイト構造を有するがPb(Mg_<1/3>Nb_<2/3>)O_3 (PMN),Pb(Ni_<1/3>Nb_<2/3>)O_3 (PNN),Pb(Zn_<1/3>Nb_<2/3>)O_3 (PZN)の様にペロブスカイト構造の安定性が低く単一相を得るのが非常に困難な化合物が多い。また、緩和型強誘電体に特有の誘電率の温度依存性は、ペロブスカイト構造のBサイトの陽イオン分布の規則化度により決まる。本研究では、様々な陽イオンに配位して複合体を形成するポリエチレングリコール(PEG)に注目した。ペロブスカイト構造のBサイトを構成する陽イオンとPEGの複合体を調製し焼成することでPEG-陽イオン複合体中の陽イオン分布を反映した酸化物を調製した。それにAサイトを構成する陽イオンからなる酸化物を混合した後、焼成することでPMNおよびPNNの調製を行った。そして、PEG-陽イオン複合体の構造とペロブスカイト相の生成しやすさ及びBサイトの陽イオン分布の規則化度の関係について明らかにした。PEGを用いる方法でPMNを調製した場合、原料酸化物粉体の混合と焼成による乾式法を用いた場合より300K以上低い温度でペロブスカイト構造の単一相律ることができた。さらにPEG-陽イオン複合体のPEG分子量の増加により、LaドープPMNの超構造の生成が促進された。これらのPMNの誘電率の温度依存性は、PEG分子量に依存した。また、PNNは通常の乾式法では安定なペロブスカイト構造を有するBaTiO_3やPbTiO_3の数mol%添加ではペロブスカイト構造単一相を得ることができない。しかし、本法を用いることによってBaTiO_3を1mol%添加し1373K,1hの焼成で単一相を得ることができた。
東アジアにおけるミツバツツジ節の系統進化と適応放散・地域固有化の要因を探る

本研究では、日本で多様化したグループであるツツジ属ミツバツツジ節を対象として進化の歴史を解明し、どのような歴史が多様化を可能にしたのか解明することを目的としている。本年度は、大陸で不足していたサンプルの追加採取と葉緑体塩基配列に基づく解析、および日本の種を対象に核塩基配列を決定して種間の遺伝的分化という点に着目する解析を行った。ミツバツツジ節全種の分布を網羅した葉緑体塩基配列の解析から、日本で多くのハプロタイプが確認され、大陸で少数のハプロタイプが確認される傾向は昨年度と変化しなかった。その一方で、大陸の種では集団内変異が高く島の種で集団内変異が低いという傾向が強く認識された。これは、日本の種のそれぞれの集団サイズが減少したために、集団内変異が遺伝的浮動などの要因によって低下したと解釈できる。また、島の種に対する核塩基配列の解析から、一部の種を除いて種間の遺伝的分化が低いという傾向を示した。一方で、種間の遺伝的構造の差異は明瞭であり種間での遺伝子流動の頻度が低いと推察される。つまり、ミツバツツジ節の進化の歴史が新しい(三百万年)ために種間では変異の蓄積量が少ないが、全段落の遺伝的浮動の可能性でも示されるように集団間(もしくは種間)の遺伝子流動は低頻度であり、それによって明瞭な遺伝的構造が確認されるものと考えられる。このような歴史によって現在の種多様性が観察されるが、種間の遺伝的分化が低いということはこの分類群において分類学的な再検討が必要であることも示していると考えられる。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、東アジアに分布し日本で多様化しているミツバツツジ節を対象としてその進化過程を明らかにし、日本に分布する種が適応放散と地域固有化をするに至った要因を探索することを目的としている。本年度は、既に収集していた日本・韓国のサンプルに加え中国・台湾より採取したサンプルの葉緑体DNAと核DNA塩基配列を決定し、1ミツバツツジ節と最近縁の姉妹節であるヤマツツジ節の系統関係と進化の歴史を推定、2ミツバツツジ節全種の種内・集団内変異を推定し、日本・韓国の種と中国・台湾の種の遺伝的多様性の違いを明らかにした。その結果、ミツバツツジ節の現生系統は第四紀が始まった約三百年前より多様化し始めたことが明らかになった。つまり、第四紀における気候変動がミツバツツジ節の多様化に大きな影響を与えていることを強く示唆するものである。また、日本・韓国と中国・台湾に分布する種は完全に異なるがそれぞれは単系統とならず祖先系統のランダムな絶滅もしくは両地域間の移住により系統が創り出された可能性が示唆された。日本の第三紀地層からミツバツツジ節の化石が発見されているため、おそらく第三紀には東アジアに広く分布した祖先系統のいくつかが第四紀より始まった気候変動により絶滅したと考えるのが妥当と思われる。集団解析より、多くの地域固有種・希少種は低い集団内変異を示し、日本に分布する多くの地域固有種・希少種が進化するきっかけが遺伝的浮動である可能性が考えられる。日本・韓国と中国・台湾における遺伝的分散を比較すると、日本・韓国の種では集団内変異が低く集団間分化が高いのに対し、中国・台湾では集団内変異が高く集団間分化が低い傾向が確認され、日本に分布する種は全体的に遺伝的浮動の影響を受けやすいと考えられる。本年度は、すでに解析していた日本・韓国のサンプルに加え中国・台湾のサンプルを収集し遺伝解析を行った。本年度で中国大陸における分布を網羅するすべての集団サンプルを採取することはできなかったが、非常に広大な分布を持っているため次年度に追加のサンプルを得る必要がある。

一方、遺伝実験は順調に進み葉緑体DNAと核DNAの解析領域は決定できたため、次年度の追加サンプルを加えた実験・解析はそれほど負担とはならない。また、本年度はESTライブラリの構築とそれらから集団解析に用いるプライマーの設計も行えたため、次年度はこれらを用いて様々な遺伝実験・解析を行う予定である。本年度の進捗では、中国内陸部のサンプルが不足しており中国大陸における遺伝的多様性を過小評価している可能性が高い。そこで、次年度は不足している中国におけるサンプルを採取して解析を完結させる。また、少数の核遺伝子座では詳細な種内の変異と集団間の系統関係を明らかにするのが困難なため、制限酵素認識サイト近隣領域多型解析(RAD)とアンプリコンシークエンスを次世代シークエンサーで行い、より詳細な集団遺伝学的な解析を行う。
染色体5q31に存在する炎症性腸疾患感受性遺伝子の同定

【平成17年度-18年度の研究状況】1.日本人染色体5q31(IBD5ハプロタイプ)領域の多型の決定(1)日本人クローン病症例および健常対照者のDNA sampleを用いて、IBD5ハプロタイプ領域をシークエンスし、この領域の日本人固有の多型を明らかにした。このさい、我々の研究と前後して報告された、日本人関節リウマチを対象とした5q31の解析情報(Tokuhiroら、Nat Genet 2003)を参考にし、タグSNPを用いることで、効率よく解析を行った。(2)連鎖不平衡解析の結果、日本人IBD5領域に存在する38個の多型のうち12個を解析対象マーカーとして選出した。2.日本人炎症性腸疾患に対する相関解析(1)クローン病患者241例、潰瘍性大腸炎患者247例、健常対照者270例に対して、上記マーカーのタイピングを行なった。(2)相関解析および臨床病理病型別相関解析の結果、すべての多型はクローン病および潰瘍性大腸炎に感受性をしめさなかった。3.白人クローン病感受性OCTN多型の解析(1)白人ではIBD5クローン病感受性の本体がOCTN1/OCTN2遺伝子のL503F/-207GC多型であることが示されているため、この多型についても日本人を対象に解析を行った。その結果、日本人にはこの多型が存在していなかった。以上より、IBD5(および内部のOCTN遺伝子)が日本人クローン病と全く相関しないことが明らかになった。これは多因子疾患の疾患感受性遺伝因子が人種間で異なることを具体的に示す証拠の一つとなった。最近の他のIBD感受性遺伝子に関する報告でも、その多くがアジア系人種と白人系人種で異なる結果をもたらしている。【平成17年度の研究状況】1.日本人染色体5q31(IBD5ハプロタイプ)領域の多型の決定日本人クローン病症例および健常対照者のDNA sampleを用いて、IBD5ハプロタイプ領域をシークエンスし、この領域の日本人固有の多型を明らかにした。このさい、我々の研究と前後して報告された、日本人関節リウマチを対象とした5q31の解析情報(Tokuhiroら)を参考にし、効率よく解析を行った。連鎖不平衡解析の結果、日本人IBD5領域に存在する38個の多型のうち12個を解析対象マーカーとして選出した。2.日本人炎症性腸疾患に対する相関解析現在までのところ、クローン病患者241例、潰瘍性大腸炎患者247例、健常対照者270例に対して、上記マーカーのタイピングを終了した。相関解析および臨床病理病型別相関解析の結果、すべての多型はクローン病および潰瘍性大腸炎に感受性をしめさなかった。以上より、IBD5のクローン病感受性は白人と日本人で異なり、多因子疾患の疾患感受性遺伝因子が人種間で異なることを具体的に示す証拠の一つとなった。3.白人クローン病感受性OCTN多型の解析白人ではIBD5クローン病感受性の本体がOCTN1/OCTN2遺伝子のL503F/-207GC多型であることが示されているため、この多型についても日本人を対象に解析を行った。その結果、日本人にはこの多型が存在しなかった。これが、日本人でIBD5の感受性がない直接的な原因と推測される。※以上の結果はすでに論文にまとめ掲載されている(Scand J Gastroenterology 2006)。引き続き、日本人クローン病に特有のOCTN遺伝子変異(多型ではなく)がないか解析を進めている。
バイオイメージングによる関節リウマチの病態解析とその新規評価法としての医療応用

本研究では、研究代表者が世界的に高い技術を有する生体イメージングを駆使して、RAの病態形成における細胞動態を解明し、生物製剤の作用機序を解明し、RAの疾患活動性評価および抗体製剤の薬効評価をのためのイメージングに基づく新規バイオマーカーの開発を行った。具体的には、関節炎モデルを用いた炎症細胞動態の解析や標識生物製剤のin vivo体内動態と薬理作用の動的解析を行い、新しいRAバイオマーカーの開発に道を拓いた。生物学的製剤の登場により関節リウマチの治療は変化したが、これらの生物学的製剤が生体内で実際にどのように分布し、そのような細胞と相互作用を行い薬効を発揮しているのか、その細胞・分子レベルでの詳細な検討については、不明な点が多い。本研究では本研究者がこれまで独自に開発・応用してきた生物の生きたままでのイメージング系を駆使して、(1)関節炎における炎症細胞動態を解析し、関節炎の発症・増悪の機序を解明するとともに、(2)関節炎治療において臨床応用されている生物製剤がどのような作動様式で薬効を示すのかについて、標識化製剤を用いてその生体内動態を解析することを目的とする。本計画研究の1年目である平成25年度には、本研究者がもつマクロファージ・破骨細胞や各種炎症細胞が蛍光標識されたリポーターマウス(主にはB6背景)を、コラーゲン誘導関節炎に感受性が高く、炎症性骨破壊が顕著に観察できるDBA/1Jと交配し、関節炎症および骨破壊を観察するリポーター系の構築を行った。また、長期間に渡り関節炎症を可視化する実験系の技術開発も行った。また、抗マウスのサイトカイン中和抗体(企業より共同研究ベースで入手)を標識し、生体内での分布を予備的に解析した。さらには、本成果の将来的な臨床応用のために、大動物での関節炎症を可視化するシステムの開発にも取り組んだ。近年、爆発的な勢いで、種々のターゲット分子を標的として開発・応用されている生物学的製剤であるが、様々な臨床試験のデータが蓄積されている一方で、実際に生体内における組織・細胞レベルで具体的にどのように作用しているのかについては不明な点が多い。本研究では研究代表者が独自に開発・改良した生体イメージング系を活用することで、各種生物学的製剤の体内動態の可視化、ターゲットとなる細胞への作用・それによる細胞機能の変化を実体的かつリアルタイムで解析することを目的としている。特に(1)関節炎の発症・増悪過程における炎症細胞や骨破壊に関与する破骨細胞・マクロファージの動態を解析し、この系において生物学的製剤の薬効をin vivoでの分子・細胞レベルで評価するとともに、(2)各種生物学的製剤の作動様式の時空間的解析のために、標識化製剤を用いてその生体内動態を解析することを目的とする。平成26年度には、平成25年度に作成を開始した蛍光リポーターシステム(主にはB6背景)のDBA/1Jマウス(コラーゲン誘導関節炎に感受性)への戻し交配を進め、十分に関節炎誘導が可能な蛍光リポーター系の構築に成功した。さらにこのシステムを活用することで、実際の炎症関節において活性化する破骨細胞の動態をイメージング解析することに成功し、この定量評価法についても確立しつつある。また、従来からの皮質骨イメージングによる解析で、炎症性骨破壊モデルを作成し、破骨細胞の骨破壊を観察することに成功した他、この系を用いて、抗IL-6R抗体などの生物学的製剤の細胞レベルでの作用機序を解析することに予備的に成功している。また、大動物や将来的なヒト関節での生体イメージング系の立ち上げに向けて、未標識の骨関節を二次高調波発生(一種の自家傾向)を利用して可視化する系の開発も行った。(1)関節炎モデルマウスを用いた炎症細胞動態の解析:研究代表者が有する生体2光子励起イメージング実験系を駆使して、関節炎の発症・骨破壊のライブイメージング系を確立した。特にコラーゲン誘導関節炎(CIA)モデルマウスを用いて手指の炎症関節における破骨細胞の活性化を可視化することに成功し、これを定量的・統計的に解析する実験系を確立した。また、各種の免疫細胞蛍光リポーターマウスを用いた関節炎モデルの作成についてもさらに進め、各種炎症細胞の動態や破骨細胞による骨破壊について、時系列を追って解析する方法論を確立した。(2)標識生物製剤のin vivo体内動態と薬理作用の動的解析:本研究では、現在の関節リウマチ治療を大きく変革させている種々のバイオ抗体製剤のin vivo体内動態・薬効発現の機構についてイメージング解析を進めた。特に、抗マウスIL-6受容体抗体や抗マウスTNFa抗体、さらにはCTLA-4-Igについてin vivoでの作用機序を詳細に検討し、各薬剤の炎症細胞・破骨細胞への時空間的動態制御について詳細な解析を行った。(3)イメージングを用いたRAの生物製剤治療の新規バイオマーカーの開発:現状ではバイオイメージング技術はその応用がモデル動物に限定されているが、ヒト炎症関節(特に手関節などの小関節)での蛍光2光子励起イメージングを目指す必要があった。本年度は非標識の動物の小関節において、2次高調波発生やNADなどの自家蛍光を利用して関節間隙を可視化することに成功した。

具体的には、関節炎モデルを用いた炎症細胞動態の解析や標識生物製剤のin vivo体内動態と薬理作用の動的解析を行い、新しいRAバイオマーカーの開発に道を拓いた。ヒト臨床での関節リウマチに最も類似性が高いとされるコラーゲン誘導関節炎モデルにおいて骨破壊を生体イメージング解析することに成功してきており、本計画研究で目指している大きな研究項目の一つが3年間の研究期間内で達成可能な見通しが得られてきているため。27年度が最終年度であるため、記入しない。免疫学・細胞生物学平成27年度には、平成26年度までに開発した種々のツールやイメージング技術、生物学的製剤の生体内局在などの予備的データを元に、関節炎の病態発症および増悪過程の炎症細胞の動態・機能、炎症性骨破壊の実体的解析を進め、さらには各種抗体製剤の具体的な作用機序、特に標的細胞における実際の効果について詳細な解析を行い、各種製剤の機能差別化を行う。また引き続き、大動物やヒト関節の可視化への技術開発を推し進める。臨床的な関節リウマチに比較的近いとされるコラーゲン誘導関節炎をリポーターマウスで発症させるためのツール作成や、関節炎の蛍光生体イメージング系の確立など、概ね当初計画の通り順調に経過している。また、生物製剤(中和抗体)を蛍光や放射性核種で標識して、それらの生体内局在を解析する予備的検討も十分に進められており、全体としては計画研究は順調に進行していると自己評価できる27年度が最終年度であるため、記入しない。今後は平成25年度に開発したツールやイメージング技術、製剤の体内分布などの基礎的知見を元に、関節炎の病態発症に伴う炎症細胞の動態・機能、抗体製剤との相互作用などについて、高い時空間分解能をもった情報を取得することで、病態形成と薬効発現機構の統合的理解を得ることを目指す。今後の問題点として懸念される点は、本成果の臨床的な意義づけであるが、平成26年度にはミニブタなどの大動物を用いて関節炎を発症させてイメージング解析することで、将来的なヒト応用に向けての基礎データを取得することを目指す。
制御性T細胞に対する短期および長期アスベスト曝露の影響

アスベストは肺がんや悪性中皮腫を引き起こすことが知られている。我々はアスベスト曝露が腫瘍免疫応答を低下させることを提唱しており、本研究では腫瘍免疫応答を抑制する制御性T細胞モデルMT-2に対するアスベスト曝露の影響を検討した。その結果、アスベスト短期高濃度曝露がミトコンドリアの機能を阻害するとともに、活性酸素を介してDNA損傷を引き起こし、MT-2細胞のアポトーシスを誘導することを明らかにした。また、長期曝露が上流転写因子やDNAメチル化とは独立のメカニズムを介して転写因子FoxP3の発現を低下させることを見出した。我々はアスベストが正常細胞のがん化を誘導することに加えて、アスベスト曝露が腫瘍免疫を抑制し、がんが成長する環境を形成することを提唱している。しかし、これまでのアスベストの作用に関する多くの研究は上皮細胞や中皮細胞を用いて行われてきており、免疫担当細胞に対するアスベストの詳細な作用に関する研究はほとんど行われていない。そこで、本研究ではアスベスト曝露が腫瘍免疫を低下するメカニズムを明らかにすることを目的として、以下の実験により免疫担当細胞に対するアスベストの作用を検討した。これまで上皮細胞や中皮細胞を用いた解析からアスベスト曝露はミトコンドリアに作用しCytochrome Cの放出と活性酸素の産生を誘導することが提唱されている。Cytochrome Cはアポトーシスの実行因子であるカスパーゼを活性化し、活性酸素はDNA損傷や小胞体ストレスなどのストレス応答とアポトーシスを引き起こすことが知られている。そこで、制御性T細胞のモデル細胞株であるMT-2細胞にアスベスト曝露を加え、ミトコンドリア膜電位に対するアスベスト曝露の影響を解析した。その結果、アスベスト曝露を加えた細胞ではミトコンドリア膜電位が顕著に低下したことから、MT-2細胞においてもアスベスト曝露がミトコンドリアにダメージを与えることが明らかになった。さらに、我々の過去の検討ではアスベスト短期曝露が活性酸素の誘導すること、また、活性酸素スカベンジャーがアスベスト曝露によるアポトーシスを抑制することを報告している。これらの結果から、アスベスト曝露は他の細胞種と同様に免疫担当細胞においてもミトコンドリア機能を阻害し、活性酸素の産生とアポトーシスを誘導することが示唆された。研究計画ではアスベスト短期曝露影響の指標としてミトコンドリアから細胞質へのCytochrome Cの放出や核内のDNA損傷の発生を各種マーカーの特異抗体を用いた細胞免疫染色法により検討することを予定していた。しかしながら、MT-2細胞を用いた上記の実験手法の確立に時間を要したため、これらの研究課題の実施に遅れが生じている。アスベスト繊維は呼吸により体内へと取り込まれ、上皮細胞や中皮細胞のがん化を誘導し、肺がんや悪性中皮腫を引き起こすことが知られている。これに対して我々はアスベスト曝露が正常細胞のがん化を誘導するのみならず、腫瘍免疫機構を抑制し、がん細胞の増殖を促進することを提唱している。即ち、免疫担当細胞の一つである制御性T細胞モデル培養株MT-2を用いて検討を行い、高濃度アスベストの短期曝露がアポトーシスを誘導すること、低濃度アスベスト存在下での長期間培養は転写因子FoxO1やFoxP3の発現低下させること、アスベスト短期曝露への抵抗性を付与することを明らかにしてきた。さらに、前年度までの研究によりアスベスト短期曝露がミトコンドリアの機能を低下させ、活性酸素の産生を誘導することを明らかにしている。平成28年度はFoxP3プロモーターを導入したレポータープラスミドを用いてアスベスト長期曝露によるFoxP3の発現低下のメカニズムを検討するとともに、アスベスト短期曝露により誘導されることが予想されるDNA損傷や小胞体ストレスのシグナル伝達分子に対する抗体を用いたイムのブロット解析を行った。その結果、アスベスト長期曝露細胞とコントロール細胞間にFoxP3レポーターの発現量の顕著な差は観察されず、アスベスト長期曝露によるFoxP3の発現低下にはDNAメチル化やヒストン修飾などの調節機構が関与する可能性が示された。一方、アスベスト短期曝露によりDNA損傷のシグナル伝達分子であるタンパク質リン酸化酵素Chk1とヒストンH2AXのリン酸化が誘導されることが明らかとなった。これらの研究成果から、アスベスト短期曝露によるアポトーシスの誘導にはミトコンドリア機能低下とDNA損傷が関わることが示唆された。平成28年度はアスベスト長期曝露によるFoxP3発現低下のメカニズムの解析として当初から予定していたFoxP3発現調節領域のDNAメチル化解析とヒストン修飾解析に加えて、FoxP3の発現調節領域を導入したレポータープラスミドを用いたプロモーター解析を実施した。その結果、研究計画の進行に若干の遅れが生じているものの、レポーター解析から有用な情報が得られており、今後の研究の加速が期待されることから本研究課題を概ね順調に実施できていると考えている。アスベスト曝露は悪性中皮腫をはじめとする様々な疾患を引き起こすことが知られている。我々はアスベスト曝露が正常中皮細胞のがん化を誘導することに加え、腫瘍免疫を抑制することでがんの発生しやすい体内環境を形成することを提唱している。これまでに、腫瘍免疫において重要な役割を担うことが知られる制御性T細胞のモデル細胞株MT-2を用いて長期アスベスト曝露の影響を検討し、アスベスト長期曝露が転写因子FoxO1とFoxP3の発現を低下させることを見出している。

これらの転写因子は細胞増殖の抑制やアポトーシスを誘導する作用を持つことから、これらの転写因子の発現低下が制御性T細胞の過剰な増殖と腫瘍免疫の低下をもたらす可能性を提唱している。本年度は、アスベスト曝露によるFoxP3の発現低下のメカニズムを明らかにすることを目的として、FoxP3遺伝子の発現調節領域のDNAメチル化修飾をバイサルファイトシークエンス法により検討した。その結果、アスベスト長期曝露細胞とコントロール細胞間ではFoxP3遺伝子領域中の2箇所のメチル化レベルに有意な差は観察されず、アスベスト長期曝露によるFoxP3発現低下はこれらの領域のDNAメチル化とは独立の機構を介することが明らかになった。FoxP3発現調節にはNFATやFoxO1などの各種の転写因子、DNAメチル化、ヒストン修飾などの様々なメカニズムが関与することが報告されており、アスベスト長期曝露によるFoxP3の発現低下の仕組みを明らかにするためにはさらに詳細な解析が必要である。アスベストは肺がんや悪性中皮腫を引き起こすことが知られている。我々はアスベスト曝露が腫瘍免疫応答を低下させることを提唱しており、本研究では腫瘍免疫応答を抑制する制御性T細胞モデルMT-2に対するアスベスト曝露の影響を検討した。その結果、アスベスト短期高濃度曝露がミトコンドリアの機能を阻害するとともに、活性酸素を介してDNA損傷を引き起こし、MT-2細胞のアポトーシスを誘導することを明らかにした。また、長期曝露が上流転写因子やDNAメチル化とは独立のメカニズムを介して転写因子FoxP3の発現を低下させることを見出した。平成28年度は当初の計画に従い、アスベスト長期曝露による転写因子FoxP3の発現低下のメカニズムを明らかにすることを目的として以下の解析を予定している。DNAメチル化の解析)バイサルファイト・シークエンス法によりFoxP3の発現調節に関与するエンハンサー領域内のシステイン残基のメチル化を検討する。ヒストン修飾の解析)ヒストンH3、H4のアセチル化修飾やトリメチル化修飾を認識する抗体を用いたクロマチン免疫沈降・PCR解析によりFoxP3遺伝子の発現調節領域内のヒストン修飾の解析を行う。転写因子の解析)FoxP3の発現調節に関与することが知られている各種転写因子の発現量を定量RT-PCR法やウェスタンブロットを用いて検討する。上記の解析に加えて以下の解析を計画に加えている。レポーターシステムを用いた転写調節領域の検索)ルシフェラーゼcDNAの上流にFoxP3のプロモーター領域とエンハンサー領域の全部または一部を組み込んだレポータープラスミドを作成する。作成したプラスミドを用いたレポーターアッセイによりMT-2親細胞とアスベスト長期曝露細胞内でFoxP3の発現量を制御する領域を検討する。上記の解析と並行して平成27年度に予定していたアスベスト短期曝露によるミトコンドリアから細胞質へのCytochrome Cの放出やDNA損傷の発生を解析するとともに、JNKやp53を始めとする酸化ストレスやDNA損傷、小胞体ストレスのシグナル伝達分子群の挙動をウェスタンブロットやマルチプレックス法を用いて検討する。
ナノ局在化分子機能素子に向けた極微アンカリング界面での液晶分子サイトの制御

液晶分子の動的挙動とアンカリング強度の膜厚依存性を明らかにするために、ダイレクタの"熱的ゆらぎ"の機構解明を中心に研究を進めた。平成16年度の研究を通して、ダイレクタの回転角がほぼ90°の時、その回転緩和過程においてランダムダイレクタ配向状態が出現することを時間分解重水素化核磁気共鳴法により観測した。平成17-18年度の継続研究により、不均一ダイレクタ配向分布の発現条件として次の結論を得た。1.磁場と電場のなす角(α)がα<45°の条件では、ダイレクタ回転にともなう配向分布はモノドメイン分布を示す2.45°<α<90°の条件では、ダイレクタ配向分布は均一な配向分布を示すが、配向分布の広がりは大きくなる3.α=90°の条件では、ダイレクタ回転にともなう配向分布は均一配向から不均一配向分布へと遷移する4.この不均一配向分布は、測定温度の減少により均一配向分布へ変化する5.不均一配向分布は、より強い電場印加により発現する(閾値電場が存在する)6.不均一配向分布の発現条件では、電場印加(遮断)後ダイレクタ回転開始前に時間的な遅れが発生する本研究により初めて観測したダイレクタの"熱的ゆらぎ"は、平成17年度の研究成果である基板界面でのアンカリング強度のセル膜厚依存性の原因の一つとしても指摘した。「極微なアンカリング強度を有する新規な薄膜界面を創製し、これら薄膜界面での液晶分子のダイナミクス機構を明確にする」目的で、4年間に渡り行った研究成果は、下記の通りである。1.テフロン系材料のLB膜により、極微アンカリング強度(10^<-6>J/m^2)を有する配向膜制御を達成した。2.ダイレクタ回転角がほぼ90度の時、ダイレクタ回転緩和過程において不均一ダイレクタ配向分布が出現することを時間分解重水素化核磁気共鳴法により初めて観測した。3.上記の研究より、長距離領域に渡るダイレクタの"ゆらぎ"に関する今後の理論的研究の重要性を示した。以上の研究成果は、国内外の会議において報告し成果の詳細に渡る議論を進めた後、本報告書に掲載した論文誌に発表し、研究成果の社会還元を行った。これらの研究成果報告は、今後の液晶分子素子研究・開発の進展に十分に寄与すると予想される。新規な薄膜界面での極微な液晶アンカリング強度の実現と、その界面上での液晶分子のダイナミクス機構を明確にすることを目的に研究を進めた。本年度は、アンカリング強度制御を行うための極微配向規制力を有する材料の開発を目的として、π電子系を有しないσ電子系一次元Siポリマー材料の一つであるポリシラン配向膜を作成した。通常、液晶分子と配向膜のπ電子系同士の相互作用により、配向膜界面での液晶は強アンカリング状態を生じるため、極微アンカリングを実現するためにはπ電子系を有しない配向膜を開発する必要がある。

本研究により開発したポリメチルフェニルシラン配向膜は、紫外線照射により容易に光分解するため種々の紫外線露光法により、ポリシラン配向膜の周期的なグレーティング作成が容易である。実験には、二光束干渉法により300900nmのピッチのポリシラン配向膜グレーティングを作成した。この手法は、局在化したナノスケール領域での極微アンカリング配列制御を可能にすることが期待できる。作成したポリシラン配向膜上でのアンカリング強度は、10^<-4>J/m^2程度であり、十分に弱アンカリングとはいえない。次年度は、様々な側鎖基を有するポリシランの材料開発により極微アンカリング制御膜を実現する。さらに、スメクチック相・ネマチック相での液晶ダイレクタのダイナミクスを電場重複印加重水素化核磁気共鳴法により調べ、定常的なダイレクタの運動から、動的な液晶物理定数の情報を得る新たな手法を開発し、その妥当性を理論的・実験的に明らかにした。本年度の研究成果に基づき、当初の研究計画に沿って次年度の研究を進める。本年度は、極微配向規制力を有する界面材料の開発とアンカリング強度の制御を目的に研究を行った。π電子系を有する液晶分子との極めて弱い相互作用の極微アンカリングの実現のためにはπ電子系を有しない配向膜材料開発が必要である。本研究では、σ電子系一次元Siポリマー材料であるポリシラン膜を開発し、その表面形状制御による弱アンカリング配向膜の実現を目指した。ここで開発したポリシラン配向膜は、紫外線照射による光分解特性を有するため、位相マスク露光法によるグレーティング作成が容易である。すなわち、局在化したナノスケール領域での配向性ポリマグレーティングの作成により、弱アンカリング条件での液晶ダイレクタ配列制御を可能にした。具体的には、ガラス基板上に塗布したポリシラン薄膜を作成し、同薄膜に紫外線位相マスク露光法によりグレーティングを作成した。ここで、紫外線の照射エネルギを制御することにより、グレーティングの溝の深さ(8-18nm)を制御する技術を確立した。グレーティングの周期は、位相マスク、または二光束干渉系を用いることにより変化させることができ、本研究では、200nm-1000nmの範囲で変化させた。ポリシラン薄膜上での通常のシアノビフェニール系液晶5CBのアンカリング強度を先に開発した飽和閾値法を用いて測定し、その値が、8.4×10^<-5>:1.3×10^<-4>J/m^2の範囲にあることを明らかにした。この値は、通常の液晶表示素子に用いられるポリイミド配向膜の値10^<-4>:10^<-3>J/m^2に比べて約10分の1であるが、本研究の目的とする極微アンカリング強度:10^<-7>J/m^2には達しなかった。ナノスケールに局在化した極微アンカリング領域での分子のダイナミクスは、バルクでの動きとしてダイレクタの時間分解重水素化核磁気共鳴法により観測した。この結果、ダイレクタの回転角が90度の時、その回転緩和過程において2次元パウダーパターン(ダイレクタのランダム配向に対応)の出現を確認した。平成17年度は、従来の強アンカリング配向と逆発想の極微アンカリング配向制御膜上でのダイレクタアンカリング機構を弾性理論に基づき実験的に検討した。液晶セル基板界面での表面ダイレクタと表面材料との間の異方性表面アンカリング強度は、従来、極角方向と方位角方向に対する互いに独立した二つの量として扱われ、それらの値は、液晶材料と基板界面だけでなく、測定方法やセル膜厚に依存することが報告されている。一方、本研究者は、それらの強度を容易軸と表面ダイレクタにより決定される唯一の量として定義した一般化アンカリングモデルを提案している。
EPMAとEBSDのコラボレーションによる変成岩研究における新たな切り口の提唱

本申請課題は,(1)組成累帯構造から判断して本来単結晶として成長していると思われていたざくろ石斑状変晶が多結晶成長する場合があることに注目して,三波川変成帯高温部におけるその様なざくろ石の産出と地質構造との関係を明らかにすることと,(2)セグメント化したざくろ石の結晶学的方位の相互関係より,変成帯上昇時の変形情報を読み取ることを主たる目的としている.本年度は,前年度に得られた成果を受けて,グラニュライト相条件下で再結晶した中国・蘇魯超高圧変成岩,角閃岩相条件下で再結晶したミャンマー・Mogokグラニュライト,そしてエクロジャイトおよび非エクロジャイト・両ユニットから採取した三波川変成岩類を対象に研究を継続して行った.その結果,蘇魯およびMogok変成岩中のセグメント化したざくろ石は,互いに共通した結晶方位を維持している事が明らかとなり,再結晶して以降地表へ露出するまでの過程において,結晶方位を乱すような顕著な変形作用を記録していないことが明らかとなった.また,エクロジャイト・ユニットに属する三波川変成岩中のざくろ石は,エクロジャイト相条件下で成長した後の減圧時に加水反応によって分解しセグメント化したMnに乏しい核部と,緑れん石ー角閃岩相条件下でそれらの間を埋めて新たに成長した相対的にMnに富むマントル部からなる斑状変晶として産する.核部およびマントル部は,全体として共通の結晶方位をもっており,セグメント化した時期から斑状変晶再形成時の間に結晶方位の乱れが起こったことは認められない点も明らかとなった.非エクロジャイト・ユニット試料に関しては,汗見川ルートに沿って採取した石英片岩中のセグメント化したざくろ石および蜂の巣構造を示すざくろ石を系統的に分析した.その結果,同ルートにおいては,変形作用を記録していないざくろ石が広く産することが明らかとなった.初年度の研究成果を受けて,ざくろ石から変形作用の履歴を読み取る研究を集中して行った.当初は,セグメント化したざくろ石に注目していたが,蜂の巣状構造を示すざくろ石も対象にした研究を開始した.このように,組織・成因の異なるざくろ石をあわせて分析し比較することによって,より客観的な議論ができると思われる.なお,これら成果の一部は,国際誌に投稿中である.引き続き,三波川帯・汗見川ルートの試料を中心に2年次と同様の研究を続ける.特に,泥質片岩中のざくろ石に注目し,岩相すなわち物性のちがいとざくろ石が記録している変形構造の特徴の関係を論じる予定である.本申請課題は,(1)組成累帯構造から判断して本来単結晶として成長していると思われていたざくろ石斑状変晶が多結晶成長する場合があることに注目して,三波川変成帯高温部におけるその様なざくろ石の産出と地質構造との関係を明らかにすることと,(2)セグメント化したざくろ石の結晶学的方位の相互関係より,変成帯上昇時の変形情報を読み取ることを主たる目的としている.本年度は,まず(1)のテーマに関して,三波川帯高温部に認められる最も大規模な構造的不連続であるエクロジャイト・非エクロジャイト両ユニット境界付近の試料について系統的な研究を行った.具体的には,ユニット境界を横切るルートに沿って採取された変泥質岩中のざくろ石の組成累帯構造をEPMAにより系統的に分析し,包有物の分布なども参考にして多結晶体である可能性がある斑状変晶についてEBSDで分析した.しかし,いずれの結晶においても,多結晶体として成長したことを示すデータは得られなかった.これにより,Enami et al. (2017)によって報告された多結晶体ざくろ石斑状変晶は,当初の推測とは異なり,少なくとも三波川帯においてまれな例であり,おそらくはユニット境界形成のような特別な構造運動と直接関係して形成されたものではなく,それ以前のエクロジャイト相変成作用時にその原因が求められる可能性が高くなった.(2)のテーマについては,偏光顕微鏡観察により,ざくろ石がセグメント化し,なおかつその時の温度ー圧力条件が少なくとも半定量的に推定できる試料を,中国・蘇魯超高圧変成岩,ミャンマー・Mogokグラニュライト,三波川帯エクロジャイトおよび三波川帯石英片岩から選び出した.そして,まずEPMAによる組成分析により組成累帯構造を明らかにするとともにセグメント時の条件を推定するための組成データを得た.そして,EBSDによる結晶方位解析を開始した.研究計画に従い,三波川変成帯における多結晶体ざくろ石斑状変晶の産出とその分布についての研究を開始したが,当初の予想とは異なり,新たな多結晶体ざくろ石を確認することはできなかった.そこで,予定を変更して申請時には2年目以降に行う予定であった,セグメント化したざくろ石の結晶方位分布についてのテーマの研究を開始した.このテーマについては,予備的分析結果から判断して,当初の計画に沿う研究を行うことができる見込みである.本申請課題は,(1)組成累帯構造から判断して本来単結晶として成長していると思われていたざくろ石斑状変晶が多結晶成長する場合があることに注目して,三波川変成帯高温部におけるその様なざくろ石の産出と地質構造との関係を明らかにすることと,(2)セグメント化したざくろ石の結晶学的方位の相互関係より,変成帯上昇時の変形情報を読み取ることを主たる目的としている.本年度は,前年度に得られた成果を受けて,グラニュライト相条件下で再結晶した中国・蘇魯

超高圧変成岩,角閃岩相条件下で再結晶したミャンマー・Mogokグラニュライト,そしてエクロジャイトおよび非エクロジャイト・両ユニットから採取した三波川変成岩類を対象に研究を継続して行った.その結果,蘇魯およびMogok変成岩中のセグメント化したざくろ石は,互いに共通した結晶方位を維持している事が明らかとなり,再結晶して以降地表へ露出するまでの過程において,結晶方位を乱すような顕著な変形作用を記録していないことが明らかとなった.また,エクロジャイト・ユニットに属する三波川変成岩中のざくろ石は,エクロジャイト相条件下で成長した後の減圧時に加水反応によって分解しセグメント化したMnに乏しい核部と,緑れん石ー角閃岩相条件下でそれらの間を埋めて新たに成長した相対的にMnに富むマントル部からなる斑状変晶として産する.核部およびマントル部は,全体として共通の結晶方位をもっており,セグメント化した時期から斑状変晶再形成時の間に結晶方位の乱れが起こったことは認められない点も明らかとなった.非エクロジャイト・ユニット試料に関しては,汗見川ルートに沿って採取した石英片岩中のセグメント化したざくろ石および蜂の巣構造を示すざくろ石を系統的に分析した.その結果,同ルートにおいては,変形作用を記録していないざくろ石が広く産することが明らかとなった.初年度の研究成果を受けて,ざくろ石から変形作用の履歴を読み取る研究を集中して行った.当初は,セグメント化したざくろ石に注目していたが,蜂の巣状構造を示すざくろ石も対象にした研究を開始した.このように,組織・成因の異なるざくろ石をあわせて分析し比較することによって,より客観的な議論ができると思われる.なお,これら成果の一部は,国際誌に投稿中である.当初予定していた2つのテーマのうち,「セグメント化したざくろ石の結晶学的方位の相互関係より,変成帯上昇時の変形情報を読み取る」ことに集中して研究を行う.これまでに,形成条件が異なる4試料を選んで研究を開始しているが,これにあわせて,研究分担者がこれまでに採取した試料のうちから目的に適した試料をさらに選び出して,変成帯の形成条件と特に上昇時のテクトニクスの関係を議論可能にするために必要なデータを得る予定である.引き続き,三波川帯・汗見川ルートの試料を中心に2年次と同様の研究を続ける.特に,泥質片岩中のざくろ石に注目し,岩相すなわち物性のちがいとざくろ石が記録している変形構造の特徴の関係を論じる予定である.次年度使用額(繰越額)のうちの約12万円は,当初予定していたフィールド調査および試料採取に,日程の都合がつかなかったため出かけることができずに,使用しなかったものである.これは次年度に申請目的に沿って使用する予定である.なお,残りは間接経費の繰越である.次年度使用額(繰越額)は,EPMAの修理および論文投稿料の一部に使用する予定であった.しかし,修理費用が当初予定していた以上の額になったため,修理実施を次年度に繰り延べた.また,論文の受理が当該年度中に決まらなかったため,投稿料が執行できなかった.これらは次年度に申請目的に沿って使用する予定である.