hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
サハリンにおける高山植物種の多様性創出機構

12月には本補助金により海外共同研究者であるチュラフレフ博士を含む3名の植物研究者をウラジオストック生物学土壌学研究所から招聘し、サハリンの高山植物を含む極東ロシアの植物相に関する意見交換と来年度のサハリン調査計画の検討をおこなった。ロシア側の分類学的な見解を確認でき有意義であった。1月には、日本側の代表者と分担者の計2名でウラジオストック生物学土壌学研究所を訪問し、来年度のサハリン野外調査計画の検討会を持った。同標本庫でサハリン高山植物の分布パターンの予備調査をおこなった。7月28月8月18日にかけての3週間、サハリンの南部から中部での野外調査を実施し、2200点の押し葉標本、900点のDNAサンプルを収集することができた。標本について北大総合博物館と都立大学牧野標本館とに分蔵される予定である。北大分については既にラベル作成、台紙貼付が終わり、標本棚に収納済みである。DNAサンプルは都立大学と森林総合研究所の各研究室で保管され、研究に供されている。調査地域としては特にサハリン第2の高峰チャンガ岳やジダンコ山の調査ができたのは収穫であった。しかし本年も昨年同様に、悪路に悩まされ、計画したすべての地点にアプローチできたわけではなかった。これは陸路を利用する限り、サハリン調査では常につきまとう問題である。植物分類地理学的研究としては、シャクジョウソウ科とユキノシタ属について現在、ロシア側と共同で研究を進めている。特にユキノシタ属のサハリン固有種については、北方系種の亜種あるいは変種として取り扱われる可能性が出てきた。分子系統地理学的研究としては、シオガマギクの地理的変異研究が論文作成中であり、エゾマツ、トドマツ、オオバヤナギ、ケショウヤナギ、マイヅルソウなどについて、葉緑体DNAの遺伝子間領域のシーケンス解析中であり、一部については核ゲノムのITS領域のシーケンスもおこない、多型性の検出を試みている。1.平成13年から15年までの3年間で、サハリンの南部ユジノサハリンスク近郊から北部のシュミット半島までの60数地点での野外調査をおこない、さく葉標本約2000点、DNA用試料約500点を採集した。当初構想した高山植物に関しては、アプローチの困難さから必ずしも十分な調査が行えなかったが、それでも調査山岳としてチェホバ岳、ウラジミロフカ山、ジダンコ山、チャンガ岳を踏破できた。高山植物に限らず、高山から低地までの幅広い植物群を対象として植物分類地理学的な検討をおこないノブキをサハリンから新産として記録した(Fukuda et al. 2002)。2.日本とその近隣地域(サハリン、千島、朝鮮を含む)に自生するシオガマギク(広義)の葉緑体DNAを解析した。その結果サハリンで見られたハプロタイプA, Eは日本や朝鮮でも広く見られ、日本のシオガマギクとの遺伝的な差異は認められなかった。しかしながら千島列島ではハプロタイプDで安定しており、このハプロタイプは北海道でも見られるものの、サハリンのハプロタイプとは差異があった。この結果は日本への植物移動ルートとして考えられるサハリンルートと千島ルートとの独立性を示唆するものとして注目される(Fujii 2003)。3.北海道、サハリン、沿海州のエゾマツに関して、葉緑体DNAのPCR-RFLP法による解析をおこなった。これまでの結果では、サハリン北部のハプロタイプは沿海州に、サハリン南部のハプロタイプは北海道に近いことが示されている。サハリン中部に引かれた植物地理分布線シュミット線の有効性を遺伝学的に追認するものとも考えられる。
原生生物テトラヒメナによる新規セルロース分解系の構築

テトラヒメナを用いて外来遺伝子の発現ベクターの開発・改良を行った。このベクターは、1)耐性遺伝子の入ったスクリーニング用カセット、2)システインプロテアーゼの分泌シグナルを組み込んだ発現カセット、3)相同組換えのための導入遺伝子座の周辺配列、からなる。このベクターに、シロアリ腸内共生鞭毛虫由来の4種のセルラーゼ遺伝子の発現誘導・分泌後、セルラーゼ活性を測定した。新ベクターでは、以前のベクターに比べ、EG5、EG7両方で1050倍程度の活性が検出され。リグニンエステラーゼであるCip2-likeに関して、若干の作用が認められた。CBHについては、これまでのところ活性は検出できていない。発現ベクターの開発・改良は、順調に進んでいる。このベクターは、1)ネオマイシン耐性遺伝子(NeoR)の入ったスクリーニング用カセット、2)プロモーター(カドミウム誘導性MTT1p、常時発現型Rpl2p)、およびシステインプロテアーゼの分泌シグナルを組み込んだ発現カセット、および3)相同組換えのための導入遺伝子座(ミオシン13遺伝子Myo13)の周辺配列からなる3つのユニットからなる。このベクターの発現カセットに、シロアリ腸内共生鞭毛虫由来のエンドセルラーゼ遺伝子(EG5: Endoglucanase 5、EG7: Endoglucanase 7)をそれぞれ組み込み、発現誘導・分泌後、培養液を回収し、セルラーゼ活性を測定した。改良前のシステインプロテアーゼ由来プロモーターを用いたオリジナルベクター(pTtSec-CysPp、導入遺伝子座もシステインプロテアーゼ遺伝子座)に比べて、新ベクター(pTtSec2-MTT1p、pTtSec3-Rpl2p)では1050倍程度の活性が検出され、改良型ベクターは分泌、活性の発現に十分な能力をもつことが確認された。またこのことは、原生動物繊毛虫に属すテトラヒメナが、外来タンパク質の発現系として、大きなポテンシャルを秘めていることを示唆し、新しい物質産生生物になる可能性を示したと言える。上述したように、発現ベクターの開発・改良は、順調に進んでいる。現在のところ、エンドセルラーゼ(EG: Endoglucanases)の発現には成功したが、エキソセルラーゼ(CBH: Cellobiohydrolase)についてはまだ手つかずの状態である。またリグニンを除去する機能を持つと考えられているCip2-like遺伝子の導入も進めていく予定である。一方、テトラヒメナの大核には、平均して50コピーの遺伝子が存在する(擬似50倍体)。Myo13およびEG5に特異的なプライマーを用いて、RT-PCRによる増幅を試みたところ、Myo13およびEG5ともに発現が確認された。このことは、Myo13遺伝子座に組み込まれた導入配列は、そのコピー数を増やしているが、Myo13がすべて置換されず、一定コピーを保持していることを示している。ミオシン遺伝子は16種類の遺伝子ファミリーからなる多重遺伝子である。今回の実験結果は、筑波大沼田研究室で得られた結果(私信)とは異なり、Myo13遺伝子は生存に必須なハウスキーピング遺伝子であることを示唆している。したがって今後は、ノックアウトしても生存に必須ではない(例えば有性生殖時に特異的に発現する遺伝子等)遺伝子座の探索が必要である。原生動物テトラヒメナを用いて外来遺伝子の発現ベクターの開発・改良を行っている。このベクターは、1)ネオマイシン耐性遺伝子(NeoR)の入ったスクリーニング用カセット、2)プロモーター(カドミウム誘導性MTT1p、常時発現型Rpl2p)、およびシステインプロテアーゼの分泌シグナルを組み込んだ発現カセット、および3)相同組換えのための導入遺伝子座の周辺配列からなる3つのユニットからなる。このベクターの発現カセットに、シロアリ腸内共生鞭毛虫由来の3種のセルラーゼ遺伝子(EG5: Endoglucanase 5、CBH: Cellobiohydrolase、Cip2-like)をそれぞれ組み込み、発現誘導・分泌後、培養液を回収し、セルラーゼ活性を測定した。改良前のシステインプロテアーゼ由来プロモーターを用いたオリジナルベクター(pTtSec-CysPp、導入遺伝子座もシステインプロテアーゼ遺伝子座)に比べて、メタロチオネイン1遺伝子およびリボソームタンパク質遺伝子のプロモーターを使用した新ベクター(pTtSec2-MTT1p、pTtSec3-Rpl2p)では1050倍程度の活性が検出され、改良型ベクターは分泌、活性の発現に十分な能力をもつことが確認された。またこのことは、原生動物繊毛虫に属すテトラヒメナが、外来タンパク質の発現系として、大きなポテンシャルを秘めていることを示唆し、新しい物質産生生物になる可能性を示したと言えるが、現状CBHの発現は成功していない。CBHは、N末端の活性中心が複雑なトンネル構造をとることが知られており、異種発現はとても難しいと言われている。それが非発現の原因である可能性もあり、それを検証する必要がある。。昨年度、エンドセルラーゼ(EG: Endoglucanases)の発現には成功した。エキソセルラーゼ(CBH: Cellobiohydrolase)についてはまだ手つかずの状態であったのでCBHの発現を試みたが、現状では活性を確認するに至っていない。またリグニンを除去する機能を持つと考えられているCip2-like遺伝子の導入も同時に行った。分泌された培養液そのままでは効果は確認されなかったが、約10倍に濃縮したところ、EGの活性上昇を促す効果が見られた。

シロアリ腸内共生原生生物由来のCip2-likeの活性が確認されたのはこれが初めてである。一方、テトラヒメナの大核には、平均して50コピーの遺伝子が存在する(擬似50倍体)。導入遺伝子座として使用したミオシン13(Myo13)遺伝子座に組み込まれた導入配列は、そのコピー数を増やしたが、野生型のMyo13はすべて置換されなかった(すべて置換されれば、抗生物質の投与が必要なくなり、安価に培養ができる)。このことは、Myo13遺伝子は生存に必須なハウスキーピング遺伝子であることを示唆しており、導入遺伝子座としては不適当であることが明らかになった。複数遺伝子の導入に向けた試みでは、2種類の抗生物質耐性遺伝子を利用した。テトラヒメナゲノムには、beta-チューブリン1 (BTU1)遺伝子の突然変異体にタキソール感受性株(CU522株)がある。この遺伝子座に外来遺伝子を導入して破壊し、BTU2の発現を促し、タキソール耐性株へと形質転換することをめざしたが、うまく機能しなかった。第2の抗生物質耐性遺伝子として用いたalpha-チューブリンでも同様に、1アミノ酸変異によるオリザリン耐性を付与することで、新たな遺伝子導入座位として利用することを試みたが、低コピーでオリザリンに耐性を示すため、導入遺伝子座としては使えないことが明らかになった。原生動物テトラヒメナを用いて外来遺伝子の発現ベクターの開発・改良を行った。このベクターは、1)ネオマイシン耐性遺伝子(NeoR)の入ったスクリーニング用カセット、2)2種類のプロモーター(カドミウム誘導性メタロチオネイン1<MTT1p>、常時発現型LSUリボソームタンパク質<Rpl2p>)、およびシステインプロテアーゼの分泌シグナルを組み込んだ発現カセット、および3)相同組換えのための導入遺伝子座(ミオシン13<Myo13>またはベータ-チューブリン1<BTU1>)の周辺配列からなる3つのユニットからなる。このベクターの発現カセットに、シロアリ腸内共生鞭毛虫由来の4種のセルラーゼ遺伝子(EG5: Endoglucanase 5、EG7、CBH: Cellobiohydrolase、リグニンエステラーゼCip2-like)をそれぞれ組み込み、発現誘導・分泌後、培養液を回収し、セルラーゼ活性を測定した。新ベクター(pTtSec2-MTT1p、pTtSec3-Rpl2p)では、以前のベクターに比べ、EG5、EG7両方で1050倍程度の活性が検出され、改良型ベクターは分泌、活性の発現に十分な能力をもつことが確認された。リグニンエステラーゼであるCip2-likeに関しては、細胞外液を10倍濃縮した時に、EG活性を1.3倍程度上昇させた。最終年度はCBHの活性検出に集中し、様々な遺伝子改変を行ったが、これまでのところ活性は検出できていない。CBHの異種発現は難しいようである。
記号論に基づいた数学の対象とその特徴に関する理論的・実証的研究

本研究全体の目的は,数学の考察対象が記号として存在していると仮定したときの数学の特徴について,理論的及び実証的に明らかにすることである。そのために,2018年度は,関連する資料を収集整理し,記号論を身体化理論と数学史(数学者の活動)によって補完することで理論的基盤の構築を目指すことを目的とした。具体的には,共同研究者との会議を3回行い,ベースとなる記号論に関する理論を代表者が提案し,それについて分担者がそれぞれの観点から検討を加えることで理論的基盤の構築を行った。1回目の会議では,先行研究の整理を行いながら研究の全体像を明確にしつつ,ベースとなる記号論的な枠組みについて議論した。この結果については,学会において口頭発表を行った。2回目の会議では,1回目の会議の結果の反省をふまえ,なぜ数学の考察対象の存在論的様相を検討する観点として記号論が有用であるかを議論した。そのために,一般的な哲学,数学の哲学,および数学教育における存在論的研究をふまえた上で,数学者オイラーの活動を事例としながら記号論的枠組みが有用であることを明確にした。この結果については,学会において口頭発表を行った上,学会誌に投稿した(2019年3月現在で投稿中)。3回目の会議では,2018年度の研究成果をまとめつつ,課題を明らかにして2019年度の研究計画について話し合った。2019年度は理論的研究を先行して行う予定であったが,枠組みを構築するに当たり実証的に進める必要があることを議論した。交付申請書に記載した2018年度の研究実施計画と照らし合わせると,本年度はほぼ計画通りに進めることができた。したがって,「おおむね順調に進展している」と評価した。研究実績の概要で述べたように,2019年度は理論的研究を先行して行う予定であったが,枠組みの構築のために実証的に進める必要が生じたため,研究計画を若干変更して進めていきたい。
終脳特異的細胞接着分子テレンセファリンへ結合する分子群による神経可塑性の制御機構

テレンセファリンは大脳新皮質に発現する細胞接着分子で、スパインを持つ神経細胞に発現している。テレンセファリンを培養海馬神経細胞に過剰発現させるとスパインがフィロポディアに戻るリバージョンを起こす。一方、テレンセファリン欠損マウスではスパイン形成が促進される。この様にテレンセファリンは神経可塑性を制御する重要機能素子で、テレンセファリン結合分子群も神経可塑性を制御すると考えられた。そこで、テレンセファリン発現N2a細胞と細胞外マトリックス蛋白質との細胞接着実験を行ったところ、ビトロネクチンと強く結合することを明らかにした。ビトロネクチン欠損マウスと野生型マウスを用いて、海馬CA1錐体細胞を蛍光色素により可視化しスパイン形態を比較した。その結果、スパインヘッドの肥大化がビトロネクチン欠損マウスで確認された。テレンセファリン欠損マウスでもスパインヘッドの肥大化が観られることから、ビトロネクチンとテレンセファリンとの相互作用がスパインヘッドをコンパクトに保っていると考えられた。さらに、樹状突起フィロポディア画分に含まれている細胞外マトリックス蛋白質とテレンセファリン細胞外領域との結合実験から、新たにトロンボスポンジンがテレンセファリン結合蛋白質であることを見出した。また、テレンセファリン細胞外領域同士の相互作用も報告されている。テレンセファリン結合分子を終脳特異的に高発現させ、これらの機能をマウス大脳新皮質で明らかにするために、テレンセファリンプロモーターとTet-offシステムを組み合わせたトランスジェニックマスを開発した。このマウスとlacZ発現レポーターマウスと掛け合わせてlacZの発現を確認したところ、終脳特異的に遺伝子発現を誘導できることが確認できた。このシステムを用いて、テレンセファリン全長及び細胞外領域の発現を層・時期特異的に誘導できるマウスを作製した。24年度が最終年度であるため、記入しない。テレンセファリン(TLCN)は終脳特異的に発現する細胞接着分子で、スパインを持つ神経細胞に発現している。これまでにテレンセファリンと細胞外マトリックス蛋白質ビトロネクチン(VN)が結合することを明らかにしている。VNコートビーズを培養海馬神経細胞に撒くとTLCNの集積と共に結合蛋白質などが集積してくる。このビーズに結合する蛋白質を精製したところ樹状突起フィロポディアに局在する分子を多く含んでいたことから樹状突起フィロポディア画分とした。Biacoreを用いて樹状突起フィロポディア画分に含まれていた細胞外因子とTLCNとの結合実験を行った。その結果、slit,semaphorin3,tenascinC,laminin,collagenには結合せず、thrombospondinと強く結合することを明らかにした。そして、このTLCNとthrombospondinとの結合にはVNと同様にTLCN第2Ig-likeドメインが重要であることを明らかにした。そして、thrombospondinコートしたビーズを培養海馬神経細胞に撒くとTLCNの激しい集積を起こした。また、当研究課題では樹状突起フィロポディア画分より同定した分子を終脳特異的に過剰発現させ、大脳新皮質におけるシナプス可塑性を調べることを目的としている。そのために、TLCN転写調節領域とTet offシステムを組み合わせ、終脳特異的に遺伝子発現のオンとオフを切り替えられるトランスジェニックマウスを作製した。その結果、大脳新皮質において目的の遺伝子を第4層を除くすべての層に発現させることのできるマウスと第2,3層特異的に発現させることのできるマウスを得た。これらのマウスとテトラサイクリン応答因子の下流に目的の遺伝子を挿入したトランスジェニックマウスとを掛け合わせ今後の実験に用いる。このマウスとlacZ発現レポーターマウスと掛け合わせてlacZの発現を確認したところ、終脳

特異的に遺伝子発現を誘導できることが確認できた。このシステムを用いて、テレンセファリン全長及び細胞外領域の発現を層・時期特異的に誘導できるマウスを作製した。24年度が最終年度であるため、記入しない。樹状突起フィロポディア画分に含まれる細胞外因子よりthrombospondinを同定しており、thrombospondinのテレンセファリン内での結合領域も同定し、thrombospondinがビトロネクチンと同様に培養海馬神経細胞でテレンセファリンを集積させる効果を持つこと明らかにしており、おおむね順調に進展している。シナプス可塑性の分子機構を解明するためにthrombospondinなどの機能を培養海馬神経細胞で観るとともに、in vivoでも培養系より選択した分子による可塑性の制御機構を明らかにする。
急性病態における血液凝固線溶動態の解明と治療戦略の構築

本研究は急性病態における血液凝固線溶動態を解明し、その治療応用を目的としている。今回、急性病態下にある患者血液で、凝固線溶系マーカー及び血管内皮細胞障害関連マーカーを解析した。外傷、敗血症、心停止後症候群などの急性病態において、t-PAやPAI-1を中心としたダイナミックな変化がもたらす線溶亢進から抑制への継時的な血液凝固線溶動態を捉えた。特に熱中症に伴うDICに関しては、マーカーによる凝固線溶動態を指標とした治療戦略が有効であった。更に、これらの凝固線溶異常と血管内皮細胞障害との関連を明らかとした。今回の急性病態における血管内皮細胞障害を含む血液凝固線溶動態及び機序の解明は、治療戦略構築に必要なものであると考えられる。本研究は急性病態(外傷、敗血症、その他)における血液凝固線溶動態の解明とその動態に応じた治療戦略の構築を目的としている。1外傷に関しては100例を目標に症例集積を目標としている。これまでの進めてきた39例での解析で、凝固線溶動態に関して国内及び国際学会で発表し、英文紙に論文も受理された。新たに研究項目を追加し、現在15例集積の段階で外傷におけるsyndecan-1の動態を中間解析している所である。その他の血管内皮細胞障害のマーカーと凝固線溶系マーカーの関連を症例を集積し、調査していく予定である。2敗血症に関しては、リコンビナントアンチトロンビン製剤の凝固線溶動態における効果について症例を集積している。10例使用した段階で、良好な抗凝固効果が見られたため、国内学会に報告した。現在、リコンビナントトロンボモジュリン製剤との併用での効果の違いについて、検討を行っている。今後も症例の集積・解析を続けていく。3熱中症の凝固線溶動態に関して、国内学会で発表し、現在英文紙に投稿中である。4外科周術期の凝固線溶動態についても検討を行い、抗凝固療法使用しない大腸手術症例70例を集積し、国内及び国際学会で発表することとなった。英文紙への投稿準備中で、今後血栓予防の抗凝固療法使用群の症例を集積し、比較検討していく予定である。5その他、急性病態における凝固線溶動態と血管内皮細胞障害の評価を進める予定で、マムシ咬傷や脳卒中などの症例を集積中である。外傷症例において、適格症例の当院への搬入数が減少しており、症例集積が予定より遅れている。外傷症例での症例数集積が遅れているが、中間解析の時点では、想定している結果が出ている。適格基準の見直しを行いつつ、症例集積を続けていく。外傷以外での急性病態における評価を今後も行っていく。研究費の使用用途の多くが、症例を集積後の検体解析に必要な物品の購入とその結果報告のためのものであり、現在症例集積、中間解析段階のため、次年度に多くの金額を繰越す形となった。
ブロックポリマー集積膜による情報伝達と触媒機能の制御

機能性テロマーをブロックで導入することにより、各ブロック同士の協奏作用を検討することは材料の高機能化を目指す上でも重要である。本研究では、金属などの固体表面へのブロックポリマー集積膜の構築による情報応答機能の付与と触媒機能の制御を検討した。重合開始、連鎖移動、停止反応を行うイニファーター基を両端に有するジスルフィド化合物を合成し、この化合物を用いる光重合により得られたブロックポリマーを金属表面に導入し、高分子集積膜の構築を試みた。具体的には、メタクリル酸、および糖担持ビニルモノマーをブロックとして有するポリマーを金または銀表面に導入した。ブロックポリマーで修飾した金属表面の接触角やζ-電位を検討したところ、pH依存性が見られた。また、修飾銀コロイドについて、そのコロイド安定性をするために臨界凝集濃度(CFC)を求めた。ポリマーを導入した銀コロイドでは、無修飾銀コロイドのCFC以上の濃度のNaCl水溶液中でも凝集は全く起こらず、ポリマー鎖が銀コロイド表面に化学吸着することにより、大きな保護効果を示すことがわかった。さらに、ブロックポリマー修飾銀コロイド溶液の濁度は、加えたレクチンの濃度増加に従い上昇し、低分子糖(MeMan)添加後に激減した。MeManにより凝集が阻害されることや、あらかじめ凝集したコロイド粒子がMeManにより再分散することから、糖担持ビニルモノマーブロックとレクチンとの特異的相互作用が確認された。このように、金属の表面にポリマーブロックを導入することで、さまざまな化学的刺激あるいは生体内物質に対する応答を示す分子シンクロナイゼーション材料の構築が可能であることが示された。ブロックポリマー集積膜による情報応答と触媒機能の制御を試みることを目的として、まずリン脂質の頭部にイニファーターとしてベンジルジエチルジチオカルバメート基を導入した。これを用いて、光照射により生じたラジカルを開始剤とする重合により、ブロック共重合体を頭部に有する新規リン脂質を得ることができた。この脂質は、温度、pH、糖結合タンパク質といった異なる外部情報に対する応答機能を有する高分子鎖を集積した脂質膜を形成することが確認された。さらに、ジスルフィド基を化学結合させたイニファー夕ーを用いて、リビングラジカル重合により外部刺激応答性マルチブロック共重合体を調製し、これを銀コロイドや金電極表面に自己組織化単分子膜として導入した。本科学研究費補助金により購入した電気化学検出器を用いて解析したところ、得られたブロック共重合体は、外部情報に対する応答性を充分に有していた。
気象関連痛の発症メカニズムに関わる内耳の気圧感知機構の解明

申請者は,気象関連痛のメカニズムを明らかにするため,慢性痛モデル動物と気象痛患者に対して低気圧暴露実験を行い,気象痛の主な原因は気圧の低下である証拠を示してきた.また,前庭神経上核ニューロンが,気圧変化に対し選択的に興奮することなどを示し,内耳が気圧変化を感知する可能性があり,気象痛に重要な役割を担うことを明らかにした.そこで本研究は,内耳に発現している浸透圧受容チャネル(TRPV4)に注目し,TRPV4欠損マウス,チャネル阻害薬投与あるいは内耳を破壊したマウスなどを低気圧に暴露し,前庭神経節細胞と前庭神経上核ニューロンの応答性を観察することで,気圧感知メカニズムに関わるチャネルを同定する.申請者は,気象関連痛のメカニズムを明らかにするため,慢性痛モデル動物と気象痛患者に対して低気圧暴露実験を行い,気象痛の主な原因は気圧の低下である証拠を示してきた.また,前庭神経上核ニューロンが,気圧変化に対し選択的に興奮することなどを示し,内耳が気圧変化を感知する可能性があり,気象痛に重要な役割を担うことを明らかにした.そこで本研究は,内耳に発現している浸透圧受容チャネル(TRPV4)に注目し,TRPV4欠損マウス,チャネル阻害薬投与あるいは内耳を破壊したマウスなどを低気圧に暴露し,前庭神経節細胞と前庭神経上核ニューロンの応答性を観察することで,気圧感知メカニズムに関わるチャネルを同定する.
有機高分子材料の分解を支配するファクターの解明と分解の反応の制御

各種の有機高分子材料(PMMA,Poly(St-co-MMA),PSt-PMMAブレンドおよびPC)の光および放射線による分解反応機構の解明を高分子材料の化学構造の変化、分子量変化を、追跡することによって行った。Poly(St-co-MMA)(コポリマー)と、PSt-PMMAブレンドの分解挙動から比較した結果、光分解、放射線分解ともに、ブレンドでは、各成分が吸収したエネルギーに比例して起こっていることが判った。一方、コポリマーでは、2成分間でエネルギーの授受が起こっていることが明らかになった。この結果は、ブレンド、コポリマーで、2成分の割合を任意に変化せることによって、高分子材料の分解を制御できることを示している。さらに、PMMA,PCの光分解に対する波長効果の研究を、250nm-1000nmの範囲で任意の波長の単色光を照射することのできる岡崎大型スペクトログラフ(OLS)を用いて行った。実験結果からPMMAでは、光分解に波長依存性があることが見いだされ、分解のしきい値が320nm付近にあることが判った。すなわちPMMAの光分解は320nmよりも長波長の光によっては起こらないことが判った。さらに主鎖切断のメカニズムが明らかにされた。PCに対しても同様にOLSを用いて光照射を行い、PCの黄変に関与している2つの光による過程(光分解、光フリース転位)が起こる波長領域を明かにし、それらの作用スペクトルが求められた。この結果、PCの光分解は、260nm光の照射により、またフリース転位は、280nm光の照射により最も効率よく起こることが明らかになった。さらに両過程とも320nm付近にしきい値が存在することが判った。注: PMMAポリメチルメタクリレート; PStポリスチレンPCポリカーボネート各種の有機高分子材料(PMMA,Poly(St-co-MMA),PSt-PMMAブレンドおよびPC)の光および放射線による分解反応機構の解明を高分子材料の化学構造の変化、分子量変化を、追跡することによって行った。注: PMMAポリメチルメタクリレート; PStポリスチレンPCポリカーボネート
1位及び6位フッ素化カルバペネム系抗生物質の効率的不斉合成

チエナマイシンに代表されるカルバペネム系抗生物質は幅広い抗菌スペクトルと極めて強力な抗菌作用を示すことから、次代の抗生物質として期待されているが、化学的にまた生物学的に不安定であることが医薬品として開発する上で問題となっている。そこで抗菌力を減少させることなく、安定化を計ることが現在切に望まれている。一方、有機化合物にフッ素原子を導入すると、物性と共に生理作用において顕著な変化が生じることが良く知られているため、カルバペネム環上の水素原子をフッ素原子で置き換えた化合物の合成を計画した。この目的達成のために(1)不斉中心上にフッ素原子が存在するキラル合成素子の普遍的製法の確立、及び(2)β-ラクタムの4位への含フッ素アルキル鎖の導入法の確立について検討し、この成果を踏まえて、フッ素化カルバペネム誘導体の合成を行なった。(1)含フッ素キラル合成素子の製法:まずプロキラルなマロン酸誘導体からの、第三級及び第四級不斉中心を持つキラル合成素子の一般的製法を開拓し、この手法を展開して、フッ素原子を不斉中心上に持つ第四級炭素の構築を検討した。この結果、反応機構の解明と同時に、ジアステレオ選択的に誘起される不斉中心の絶対配置を予想することが可能となり、さらに我々が開発した分子内1,3-双極子環化付加反応を利用して、1-フロロカルバペネムに誘導出来る含フッ素キラル素子のエナンチオ選択的な合成に成功した。(2)含フッ素アルキル鎖を持つβ-ラクタム体の合成:4-アセトキシ-β-ラクタム体に体して、リチウム塩基の存在下にフロロマロン酸エステルを作用させて、定量的なアルキル鎖の導入に成功した。本反応成績体より1-フロロカルバペネム及び1-フロロ-1-メチルカルバベネム体の重要中間体を合成し、さらに分子内Wittig型反応を利用して、フッ素原子を環上に持つカルバペネム誘導体へと導いた。有機化合物にフッ素原子を導入すると、物性と共に生理作用において顕著な変化を生じることが知られている。一方カルバペネム系抗生物質は幅広い抗菌スペクトルと強力な抗菌作用とから次代の抗生物質として大いに期待されているが、その中で最も有望なチエナマイシンは生物化学的に又有機化学的に不安定で、単独では医薬品として開発できないことが明らかにされた。そこで我々が最近発明した、不斉炭素上にフッ素原子を持つキラル素子の製法と、立体選択的な1β-メチルカルバペネム系抗生物質の合成法を応用して、1位あるいは6位にフッ素原子を持つカルバペネム誘導体の不斉合成を行い、その抗菌作用を検討することを計画した。そこで不斉炭素上にフッ素原子を持つキラル素子を合成する目的で、キラルなフロロマロン酸半エステルに対するアルキル化を新たに検討した。この結果より高いジアステレオ選択的な合成を行うことが可能となった。今後これらキラル素子を原料に用いて、分子内1、3-双極子環化付加反応によって、選択的な不斉誘起を行い、1-フロロカルバペネムの合成を行う予定である。一方、4-アセトキシβ-ラクタムに対してフロロマロン酸エステルを塩基条件下に作用させ、β-ラクタムの4位にフロロマロン酸単位を持つ化合物の定量的な合成に成功した。これより脱炭酸反応後、カルベン挿入反応あるいは分子内ウィティヒ反応等を利用して1位にフッ素原子を持つカルバペネム誘導体の合成を行う予定である。

また上記反応成績体を共通の中間体として、1位にフッ素原子とアルキル基とを共に持つカルバペネム誘導体の合成についても検討を行っている。以上のように1-フロロカルバペネム誘導体の合成を上記二法で行うことが可能となり、今後、6-フロロカルバペネム誘導体を含めて合成品の抗菌作用を検討する予定である。有機化合物にフッ素原子を導入すると、物性と共に生理作用において顕著な変化を生じることが知られている.一方カルバペネム系抗生物質は幅広い抗菌スペクトルと強力な抗菌作用を持つことから、次代の抗生物質として期待されているが、生物化学的に不安定であることから、抗菌作用を失うことなく安定化させることが望まれている.そこで著者らが開発した、不斉炭素上にフッ素原子を持つキラル合成素子の製法と、立体選択的な1β-メチルカルバペネム系抗生物質の合成法とを利用して、1位および6位にフッ素原子が存在するカルバペネム誘導体の合成について検討した。1.含フッ素キラル合成素子の製造:著者はキラルなモノアルキルマロン酸半エステルのフッ素化によって、含フッ素キラル合成素子を調製する方法を以前開発したが、立体選択性の点で満足出来るものではなかった.そこでキラルなフロロマロン酸半エステルに対するアルキル化を検討し、極めて高いジアステレオ面選択性を得た.本反応によって効率的に合成が可能となったキラル素子を利用して、1-アルキル-1-フロロカルバペネム類の合成を現在行っている.2.4-アセトキシβ-ラクタム体からの合成:フロロマロン酸エステルをリチウムヘキサメチルジシラジッドの存在下,4-アセトキシ-β-ラクタム体に作用させ、β-ラクタムの4位に含フッ素アルキル鎖を高収率で導入する方法を開発した.本反応の成績体より、分子内Witlig型反応を利用して、1-フロロカルバペネム誘導体へと導びいた.その結果、1-フロロカルバペネム体は化学的に活性であることが明らかとなった.上記反応によって、1-アルキル-1-フロロカルバペネム体の合成前駆体の製造も可能となったため、今後分子内Witlig反応を経由して目的物を合成し、薬理作用の検討を行う.
「歯根-歯周組織ユニット」の形成によるヒト歯根再生への新規ストラテジー

ヒト歯根膜由来の幹細胞を含む細胞を単離し、ex vivoでセメント質形成を誘導した。多くは無細胞セメント質様であったが、有細胞セメント質様の組織も形成された。この細胞は、セメント質マーカーのCEMP1の発現が高かった。また矯正歯科治療中の発痛は、矯正力が歯根膜領域で受容されることが主な原因である。歯根膜への電気刺激によりラットに発痛を惹起すると、刺激強度等を認知する大脳皮質一次体性感覚野(S1)と感覚の質的評価に関わる二次体性感覚野(S2)・島皮質口腔領域(IOR)に応答が観察された。歯根膜領域の痛覚は、S1とS2/IORに域間で情報の効率化や統合化が行われている可能性が考えられる。本年度は、酵素法とoutgrowth法で得られたヒト歯小嚢および歯根膜細胞の幹細胞特性を比較解析した。1528歳男女の智歯およびその付着組織から歯小嚢,歯根膜を採取し、酵素法(EZ)とoutgrowth法(OG)により歯小嚢(DF)および歯根膜細胞(PDL)を分離した。EZではcollagenase/dispase混合溶液による酵素処理後、10-cm dishに1×105個で播種し、OGでは各組織片を静置培養した。15%FBS含有DMEM/F12培養液で継代数34まで細胞を維持し、それぞれDF-EZ群、DF-OG群、PDL-EZ群、PDL-OG群とした。分化誘導の結果、すべての群で各染色による陽性像が認められたが、EZ群で特に石灰化物と脂肪滴の形成量が多かった。各種幹細胞マーカーの発現解析により、血管内皮接着分子であるCD29, CD106, CD146がEZ群で高い陽性率を示し、Nanogの発現はDF群で高かった。RT-PCRの結果、幹細胞マーカーの発現はEZ群で高く、歯根膜マーカーの発現はPDL-OG群で最も高かった。細胞増殖能は、PDL群よりもDF群で有意に高かった。以上の結果より、EZ群はOG群より幹細胞の数が多く、pericyte様の表現型を有することが示唆された。ところで、歯根-歯槽骨複合体が機能単位として形成されるためには、伸長している歯根の周囲に骨形成が生じる必要がある。そこで本年度は、骨形成を効率的に行なうための方法として、徐放性ゲルとBMP2および天然低分子化合物ホノキオールの組み合わせを頭蓋骨欠損マウスモデルにて検討した。その結果、コラーゲンゲルを用いた場合とアクリロイル化コレステロール結合プルラン(CHPA)ナノゲルを用いた場合、後者で有意に修復時間が短縮された。また、ホノキオールを組み合わせると全てのマウスで効率よい骨修復が観察され、BMP-2の骨修復活性の個体差が解消された。これまでの研究成果より、ヒト抜去歯から酵素法(EZ)とoutgrowth法(OG)により歯小嚢および歯根膜細胞を分離し、EZ群はOG群より幹細胞の数が多くpericyte様の表現型を有することが明らかとなった。そこで昨年度は移植実験を行い、各細胞の硬組織形成能を評価した。健常な1529歳男女の智歯の完成歯と未完成歯から各々歯根膜と歯小嚢を採取した。EZとOGにより歯小嚢(DF)および歯根膜細胞(PDL)を分離し、各々DF-EZ群、DF-OG群、PDL-EZ群、PDL-OG群とした。EZではcollagenase/dispase溶液による酵素処理後10-cm dishに1×10の5乗個を播種し、OGでは各組織片を静置培養した。15%FBS含有DMEM/F12培地で培養し、継代数34で実験に供した。in vitroの遺伝子発現解析は、セメント質関連遺伝子についてreal-time PCRにより定量評価した。in vivo解析では、各細胞1×10の6乗個/ハイドロキシアパタイト(HA) 40mg+コラーゲンゲルをSCIDマウス背部皮下に移植した。16週後に摘出し、組織学的評価を行った。遺伝子発現解析の結果、PDL群はDF群と比較してCEMP1の発現が高かった。移植実験の結果、全群でHA周囲に無細胞セメント質様硬組織の形成を認めたが、特にPDL-OG群では有細胞セメント質様硬組織も観察された。免疫染色では、ヒト特異的vimentin抗体に陽性反応を示し、骨/セメント質マトリックス抗体にも陽性反応を示した。以上の結果より、PDL-OG群はセメント質形成能が高いことが明らかとなった。これまで我々は、ヒト歯根の表面から歯根膜細胞(PDL)と歯小嚢(DF)由来の細胞を単離し、酵素処理(EZ)とoutgrowth法(OG)で歯由来の幹細胞を単離してきた。そこで本年度は、ラット背側皮下への移植により形成されるセメント質に関して、臨床応用の可能性が高い有細胞セメントが誘導可能か検討した。幹細胞を含む細胞集団であるDF-EZ、PDL-EZ、PDL-OG由来の細胞を移植した結果、抗CAP(cementum attachment protein)抗体に陽性な硬組織形成がみられた。このうちPDL-OG由来の細胞はセメント様組織内に埋入された細胞がみられ、他の2種の細胞の移植片とは異なった組織像がみられた。

セメント様組織内に埋入された細胞は、osteoclacinやosteopontinにも陽性で、有細胞セメント様の形質を持つと考えられた。また本年度は、上記の研究の遂行と並行して、効率的なセメント質形成ができるラット抜歯窩を用いて同部への移植実験を試みている。ヒト歯根膜由来の幹細胞を含む細胞を単離し、ex vivoでセメント質形成を誘導した。多くは無細胞セメント質様であったが、有細胞セメント質様の組織も形成された。この細胞は、セメント質マーカーのCEMP1の発現が高かった。また矯正歯科治療中の発痛は、矯正力が歯根膜領域で受容されることが主な原因である。歯根膜への電気刺激によりラットに発痛を惹起すると、刺激強度等を認知する大脳皮質一次体性感覚野(S1)と感覚の質的評価に関わる二次体性感覚野(S2)・島皮質口腔領域(IOR)に応答が観察された。歯根膜領域の痛覚は、S1とS2/IORに域間で情報の効率化や統合化が行われている可能性が考えられる。計画された分離細胞の移植実験により、免疫不全マウスの背側皮下に異所性にセメント質形成を誘導できたことは評価できる。セメント質に特異性の高い抗体との反応性や、組織学的に血管侵入の有無により骨組織とは異なることが明らかとなった点は、今後の展開にとって大きな点である。27年度が最終年度であるため、記入しない。歯科矯正学今後は、吸収された歯根表面にセメント質形成を誘導できるかが大きな課題となる。まず実験的な歯根吸収を誘発させ、この歯根表面に再現性良く分離細胞を移植することが最初のステップとなる。次に、移植細胞が効率よくセメント質再生が可能な担体や実験条件の検討が必要となる。また、セメント質に伴って線維組織が形成されるならば、これらが歯槽骨とどのような関係を持つか(シャーピー線維状の特徴を持つか)についても検討する。本年度は研究計画の初年度として、歯小嚢と歯根膜に存在するstem cellの特徴に関して検討した。歯根の形成は、歯小嚢と歯根膜と密接な関係を持つことが知られ、stem cellの様々な特性を明らかになった点は、一定の成果が得られたものと評価できる。特に歯根周囲の骨組織形成に関して、徐放性ゲルとBMP2および天然低分子化合物ホノキオールがanabolicな効果を持つことを明らかにした点は評価される。反面、歯根形成を担う歯の象牙質やセメント質形成に関する解析が十分でなく、次年度に強化が必要な内容と考えている。計画的な経費使用に努めてきたが、54円のみ端数として残額を生じた。次年度に向けて、本年度に引き続きstem cellの研究を継続していく。すなわち、歯小嚢や歯根膜の採取、分離法の違いによるセメント質関連遺伝子発現を解析する。また培養細胞の移植により形成される硬組織様構造物を解析し、形成量や形成組織の違いについての解析する。さらに、歯根膜幹細胞、歯小嚢幹細胞中のneural crest由来細胞の割合の違いを検証し、異なった由来を持つ細胞間の機能についての解析していく計画である。残額の額面が54円なので、次年度に購入する消耗品費に合算し、有効な経費執行を計画する。前年度に計画していた歯根象牙質形成に関する実験がまだ準備段階にあるため、次年度使用額として計上した。前年度に計画していた歯根象牙質形成に関する実験を開始する。
磁気機能性流体中微粒子が形成するメゾスケール構造

磁性流体やMR流体などの磁場に応答する液体である磁気機能性流体中でミクロンサイズの強磁性粒子あるいは非磁性微粒子が形成する構造を可視化することは困難であるが,これを簡単化されたストークス動力学法による数値解析を用いて明らかにした.印加磁場方向への鎖状クラスター形成割合を示す接触係数などを用いて統計的に構造を調べた.また,磁気混合流体による研磨過程での砥粒などの粒子の挙動を明らかにした.磁性流体やMR流体などの磁場に応答する液体である磁気機能性流体中でミクロンサイズの強磁性粒子あるいは非磁性微粒子が形成する構造を可視化することは困難であるが,これを簡単化されたストークス動力学法による数値解析を用いて明らかにした.印加磁場方向への鎖状クラスター形成割合を示す接触係数などを用いて統計的に構造を調べた.また,磁気混合流体による研磨過程での砥粒などの粒子の挙動を明らかにした.Magnetic Intelligent Compound(MAGIC)砥石の製作過程に関して,粒子法による数値解析を行った.砥粒である非磁性粒子とMagnetorheological流体中の強磁性粒子が同質量・同径,および径が異なる場合について,非磁性粒子と強磁性粒子の混合割合が磁場印加後のメゾスケール構造に与える影響を明らかにした.強磁性粒子の体積濃度が比較的低い場合,磁場を印加すると孤立した鎖状クラスターを形成する.体積濃度を高くすると,これらの鎖状クラスターが結合し,壁状構造を形成する.さらに体積濃度を高くすると,強磁性粒子は網目状の壁構造を形成する.非磁性粒子はこれらの強磁性粒子が形成するメゾスケール構造の間に入り込み,体積濃度に依らず,磁場印加方向に整列する傾向が強くなることを示した.また,非磁性粒子の直径が強磁性粒子の直径と異なる場合,磁場印加方向に非磁性粒子を整列させることを目的とすると,非磁性粒子の粒子径は強磁性粒子の粒子径と同程度のものが適していることを示した.また,強磁性粒子として棒状のものを想定した場合についても計算を行い,粒子が形成する構造を明らかにするとともに非磁性粒子の分散性について検討した.一方,機能性流体中粒子の挙動を利用した研磨過程を考える場合,印加電磁場下における粒子の動的な挙動を考える必要がある.そこで,粒子の運動については粒子法を用い,流体の運動については差分法によって解析し,粒子と流体がお互いに及ぼす作用を考慮して解析するハイブリッド手法を開発した.この手法を用いて,分散系電気レオロジー流体の振動せん断流れ場における粒子の挙動について解析した.印加電場下において,せん断流の強さと印加電場強度により,粒子が形成するクラスターの形成・崩壊の条件を示した.磁性流体やMR流体中の強磁性体微粒子は,磁場を印加すると粒子同士が凝集しクラスターを形成することが知られている。本年度は,MR流体および磁気混合流体に非磁性体粒子を混入させた場合に対して,強磁性体微粒子および非磁性体粒子が形成するメソズケール構造について粒子法を用いた解析を行い,可視化実験との比較を行った。その結果,MR流体中では,強磁性体微粒子は粒子の体積濃度に依らず,印加磁場方向に鎖状クラスターを形成すること,および非磁性体粒子は強磁性体微粒子の鎖状クラスター形成に伴い,印加磁場方向に並ぶことが確認された。また磁気混合流体の場合では,強磁性体微粒子についてはMR流体中と同様に鎖状クラスターが形成されるが,磁気混合流体中では非磁性体粒子も溶媒に対して見かけ上負の磁化を有するため,強磁性体微粒子と同様に鎖状クラスターを形成する。非磁性体粒子の場合,磁場印加によりクラスターが形成された後,磁場印加をやめてもクラスターが維持されることが可視化実験からわかった。溶媒である磁性流体を連続体として扱い,ミクロンサイズの強磁性体微粒子の運動を運動方程式から求める解析モデルによる粒子法計算から,クラスターが維持される要因は溶媒和力にあることを明らかにした。また,同様のモデルを利用し,磁気混合流体を利用した管内面研磨における粒子の挙動を明らかにした。非磁性体粒子である砥粒のサイズが強磁性体微粒子に比べて大きい場合,砥粒は磁束密度の最も低い領域に集まることが示され,この結果は実験結果と一致した。管内面近傍に最も粒子(特に砥粒)が存在する条件を数値解析により明らかにした。磁性流体やMR流体などの磁気機能性流体中の強磁性微粒子は,磁場を印加すると粒子同士が相互作用してクラスターを形成することが知られている.本年度の研究では,特に磁気混合流体(MCF)中での強磁性微粒子および非磁性微粒子が形成するメゾスケール構造の解析,および磁気混合流体を利用した管内面研磨の過程における粒子挙動の解析を行った.この結果,MR流体の場合と比較すると,磁気混合流体中では強磁性微粒子だけではなく非磁性微粒子見かけの磁化を有するため,印加磁場中で非磁性微粒子もクラスターを形成して磁場方向に配列することがわかった.さらに,強磁性微粒子の径に対する非磁性微粒子の径の比が小さい方が,非磁性微粒子が磁場方向に再配列する割合が大きくなることを明らかにした.一方,磁場に垂直な断面における粒子の分散均一性については,磁場印加によってクラスターが形成されるにもかかわらず,磁場印加前と印加後で分散均一性にはほとんど変化がないこともわかった.さらに,磁気混合流体を利用した微細管内面研磨過程における粒子の挙動を明らかにした.

砥粒である非磁性微粒子は磁極間に細長く形成される強磁性微粒子のクラスターの周囲に取り囲むようにクラスターを形成しており,磁極近傍で管内面が研磨されることを示した.磁気混合流体を利用する場合にはクラスターによる砥粒の磁極近傍での保持が研磨に大きな影響を与える一方,MR流体の場合には砥粒の管内壁への衝突が研磨を左右していることを示した.
多価イオン状態核の電子捕獲/束縛状態β崩壊半減期と価電子スピンの研究

水素原子様ヨウ素同位体^<122>_<53>I^<52+>EC崩壊半減期実験の結果:電子捕獲崩壊曲線は常識となっている指数関数からの変調を示し振動していた。その振動周期は約6秒であった。この振動現象の理由の一つとしてニュートリノ振動を考えるとニュートリノ質量自乗差Δm_<12>^2=m_1^2-m_2^2が、2.0(2)×10^<-4>eV_2となる。この値はカムランド実験のそれに較べて2.9倍程大きい。ヘリウム原子様プロメシウム同位体半減期実験の結果:現在鋭意解析中ドイツ重イオン科学(GSI)研究所・シンクロトロンにおいて入射核破砕反応で^<64>Cuや^<140>Prイオンを生成分離した後,蓄積リング(SIS/ESR)において,電子を全て剥ぎ取った(12個だけ残した)^<64>Cuや^<140>Prについて蓄積リングを周回させる。その周回周波数スペクトルからイオンの半減期を求める。この測定の為には高分解能TOF検出器の開発と性能とFFT法の改良が必須である。ヘリウム原子様プロメシウム同位体半減期実験の結果:現在鋭意解析中当該補助金の交付により当該年度は研究目的に沿って,(1)蓄積リング内を周回する重イオンの質量数を同定する為に,粒子飛行時間(TOF)測定装置・高分解能飛行時間検出器の製作・試験を行った。製作したTOF検出器は時間特性のよいプラスチックシンチレータと光電子増倍管(PMT)を組み合わせたものである。シンチレータの厚みとして10μmを用意した。PMTは浜松ホトニクス製H1949及びH2431を用いた。放射線医学総合研究所の医用重粒子加速器から供給される200MeV/uの132Xe,84Kr,56Feビームについて時間分解能を測定した。結果Z>26の核種に関し時間分解能100ps以下を達成したので,本番のドイツ重イオン科学研究所での実験に使用のメドが立った。(山口、大坪、鈴木)(2)一方平行して蓄積リング内を重イオンを効率よく周回させる為の軌道計算も併せて行った。(泉川)(3)また蓄積リング内を周回する重イオンの原子番号同定用にシリコン半導体検出器とその読み出し装置の選定を行い購入でき,新年度の早い時期にR&Dを完了させるべくR&Dの進め方についての打合せを持った。(大坪、泉川、鈴木)(4)科研費の成果としてのKr同位体について論文を執筆、掲載決定した。(全員)(1)重イオン加速器からの238Uビームを1030mg/cm2厚みの9Be標的に照射し入射核破砕反応によってα崩壊核21387Fr87+,22087Fr87+,21286Rn86+,をそれぞれ核子あたり399,403,401(AMeV)で生成分離し、蓄積リングに各々磁気剛性率7.762,8.066,7.838(Tm)で入射する。各々の収量は2400,500,1350個/秒であった。入射された核破砕片は確率冷却によって予備的に冷却され更に電子冷却を用いて運動量広がりを10-6程度にまで冷やし、22087Fr87+の場合、娘核である21685Atは更にα崩壊を重ね21283Bi83+へと崩壊する。これをショットキー法で検出した。(全員)(2)β崩壊半減期実験を次いで行った。重イオン加速器からの核子あたりエネルギー592MeVの134Xeビームを2513mg/cm2厚みの9Be標的に照射し入射核破砕反応によってEC崩壊核12253152+を400(AMeV)で生成分離し、蓄積リングに磁気剛性率8.0Tmで入射させた。入射された核破砕片は確率冷却によって予備的に冷却され更に電子冷却を用いて運動量広がりを10-6程度にまで冷やした。12253I52+の場合EC崩壊を起し娘核である12252Teは安定でショットキー法で検出した。(全員)(3)磁気媒体に記録したデータを日本に持ち帰り、新潟大学・埼玉大学双方で独立に解析している。(全員)水素原子様ヨウ素同位体^<122>_<53>I^<52+>に着目して2008年度に実験を行った。

実験は重イオン加速器からの核子あたりエネルギー592MeVの^<134>Xeビームを2513mg/cm^2厚みの^9Be標的に照射し入射核破砕反応でEC崩壊核^<122>_<53>I^<52+>を400(A MeV)で生成分離し、蓄積リングに磁気剛性率8.0Tmで入射させた。入射された核破砕片は確率冷却によって予備的に冷却され更に電子冷却を用いて運動量広がりを10^<-6>程度にまで冷やしてこれをショットキー法で検出した。今年度はデータ解析を進め、親核の崩壊曲線と娘核の増加から陽電子崩壊確率、EC崩壊確率、及びリング中でのイオンの損失率を独立に決定した。その結果^<122>I^<52+>の陽電子崩壊定数λ_<β+>を2.345(93)X10^<-3>[sec^<-1>]、EC崩壊定数λ_<EC>を0.680(5)X10^<-3>[sec^<-1>]と決定した。陽電子崩壊定数は中性状態(^<122>I^<0+>,2.451X10^<-3>[sec^<-1>])の時よりも4%ほど小さくなっている。軌道電子のスクリーニング効果と荷電状態に依るQ値の変化によって理解できる。EC崩壊定数λ_<EC>については中性状態(0.605X10^<-3>[sec^<-1>])のときよりの12%ほど寿命が短くなっている。この事はEC崩壊においてその崩壊定数が全角運動量保存に関する量子力学的スピン選択則が関わっていることを示唆している。本年度は既に公開した結果の価電子が1個ついた水素様原子^<140>Pm^<60+>の電子捕獲崩壊(束縛状態β崩壊の時間反転過程である)の半減期と崩壊曲線を比較するべく、(価電子スピンの状態を変えて)電子が2個ついたヘリウム様原子^<140>Pm^<59+>について実験を行った。実験はドイツ・重イオン科学研究所(GSI)の加速器施設にて重イオンシンクロトロンSISからの核子当たり凡そ607MeVの^<152>SmビームをBe標的に照射し、入射核破砕片分離装置FRSを経て、重イオン蓄積リングESRにて行った。粒子の検出にはショットキーピックアップを用いた。実験データは鋭意解析中である。崩壊曲線は指数関数N(t)=N_oe^<-λ1>、及び指数関数+三角関数N(t)=N_o[1+Acos(ωt+φ)]e^<-λ1>でフィットする解析をそれぞれ行った。データの一部分を解析した予備的結果は以下のようである。振幅を水素様イオンの結果に固定した解析ではフィットの良さ・周波数の値が一致しなかった。一方周波数を水素様イオンの結果に固定した解析では振幅の値が1桁ほど小さくなっていた。(振幅A:0.23,固定周波数ω:0.754[s^<-1>];振幅A:0.026(23),周波数ω:0.885[s^<-1>])固定これは水素様イオンとヘリウム様イオンでの電子数の違いによる遮蔽(スクリーニング)効果の為と考えられる。指数関数からの変位の理由としてニュートリノ振動・量子変化(quantum beat)・全角運動量則などが考えられる。