hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
神経毒性の発現と好神経性ウイルスの遺伝子発現調節因子:発生工学手法による解析

1.オーエスキー病ウイルスの転写活性化因子であるIE180のマウス個体に対する作用と神経病原性発現における役割について解析するため、Tet-Off systemを利用して、仮性狂犬病ウイルスIE180発現トランスジェニックマウスを5系統確立した。このうちの3系統のトランスジェニックマウスにおいて、起立不能、歩様異常、後肢麻痺などの神経症状が現れることが明らかになった。神経症状を呈したトランスジェニックマウスは、対照のマウスに比べ有意な運動協調性の低下が認められた。また、対照マウスに比べ小脳の大きさが明らかに小さく、顆粒細胞およびプルキンエ細胞が散在し、小脳の層構造が破壊されていた。これらのことから、小脳内でのIE180の発現が小脳形成不全を引き起こすことが示唆された。2.オーエスキー病ウイルスEP0遺伝子導入マウスを作製した。EP0遺伝子の発現は、トランスジェニックマウスの全身の組織で確認され、EP0 ORFの上流213bpの塩基配列は、in vitroでの結果と同様in vivoにおいてもEP0遺伝子を発現できることが示された。3.ボルナ病ウイルスのp24およびp40遺伝子発現のマウス個体に及ぼす作用の解析とボルナ病発症におけるp24およびp40遺伝子の役割について解明するため、トランスジェニックマウスを確立した。このうちのボルナ病ウイルスの転写・複製のコファクターと考えられているp24蛋白質をグリア系細胞で発現するトランスジェニックマウスにおいては、神経栄養因子であるBDNFの発現やシナプスの形成が減少することが認められた。さらに、攻撃性の増強や学習機能の低下などの行動学的な異常も明らかになってきている。これらのことから、脳内でのp24蛋白質の発現およびその蓄積が神経病原性の要因の一つであることが示唆された。1.オーエスキー病ウイルスの全初期遺伝子産物のIE180のDNA結合ドメインとヒト単純ヘルペスウイルスのトランスアクチベーターVP16の結合ドメインとのキメラ蛋白遺伝子をマイクロインジェクション法でマウス受精卵に導入し、オーエスキー病抵抗性トランスジェニックマウスの作出に成功した。オーエスキー病ウイルスの感染実験で、感染した対照のマウスは100%死亡したのに対して、このTgマウスでは、約80%が感染に耐過し死亡することなく生存した。2.ボルナ病発症病態モデルマウスの作製を目的として、中枢神経系でP遺伝子を発現させるためヒト及びマウスセロトニン受容体遺伝子、GFAP遺伝子およびオーエスキー病ウイルス前初期遺伝子プロモーターで駆動するボルナ病ウイルスP遺伝子をマイクロインジェクション法でC57BL/6マウス受精卵に導入し、トランスジェニックマウスの作製を試みた。ヒトセロトニン受容体遺伝子プロモーターで1匹、GFAP遺伝子プロモーターで3匹およびオーエスキー病ウイルス前初期遺伝子プロモーターで駆動するボルナ病ウイルスP遺伝子導入マウスが1匹得られた。3.オーエスキー病ウイルスの転写調節因子EP0を自己の遺伝子プロモーターで発現させるトランスジェニックマウスの作製を試み、4匹のトランスジェニックマウスを作製することに成功した。IE180をテトラサイクリン制御プロモーターで発現させるトランスジェニックマウスは、現在作製中である。1.オーエスキー病ウイルスの転写調節因子であるIE180をテトラサイクリン制御プロモーターで発現させるトランスジェニックマウスを5系統作製した。このうち3系統のマウスで歩様異常が認められた。2.オーエスキー病ウイルスEP0 ORFの上流213bpを含むEP0遺伝子の下流にSV40のpolyAシグナル配列を挿入した遺伝子をマウスの受精卵前核に注入し、5匹のEP0遺伝子導入マウスを作製した。

EP0遺伝子の発現は、トランスジェニックマウスの全身の組織で確認され、EP0 ORFの上流213bpの塩基配列は、in vitroでの結果と同様in vivoにおいてもEP0遺伝子を発現できることが示された。3.オーエスキー病ウイルスEP0のdominant-negative mutantを発現する細胞株を樹立し、この細胞株を用いて、dominant-negative mutantがウイルスmRNAの翻訳を阻害することを明らかにした。4.マウスセロトニン受容体遺伝子、GFAP遺伝子およびオーエスキー病ウイルス前初期遺伝子プロモーターで駆動するボルナ病ウイルスp24遺伝子導入マウスの作製した。脳内におけるp24蛋白質の発現は、いずれのプロモーターを用いたトランスジェニックマウスにおいても認められた。神経症状を呈したマウスでは、その発現が神経網において巣状性に認められた。また、すべてのトランスジェニックマウスでその脳内における神経栄養因子BDNFの顕著な減少が認められた。5.GFAP遺伝子プロモーターで駆動するボルナ病ウイルスp40遺伝子導入マウスを5系統作製した。1.オーエスキー病ウイルスの前初期蛋白であるIE180は、ウイルスの転写活性化因子で、ウイルス増殖にとって必須な因子である。本研究では、マウス個体に対するIE180の作用と神経病原性発現における役割についてトランスジェニックマウスを用いて解析するため、Tet-Off systemを利用して、オーエスキー病ウイルスIE180発現トランスジェニックマウスを5系統確立した。このうちの3系統のトランスジェニックマウスにおいて、起立不能、歩様異常、後肢麻痺などの神経症状が現れることが明らかになった。神経症状を呈したトランスジェニックマウスは、対照のマウスに比べ有意な運動協調性の低下が認められた。また、対照マウスに比べ小脳の大きさが明らかに小さく、顆粒細胞およびプルキンエ細胞が散在し、小脳の層構造が破壊されていた。規則的に配列した一層で構成されるべきプルキンエ細胞の配列は不規則で、樹状突起の2次、3次突起の形成が極めて粗であった。また、プルキンエ細胞層から表層に伸びるGFAP陽性線維も認められなかった。これらのことから、小脳内でのIE180の発現が小脳形成不全を引き起こすことが示唆された。2.ボルナ病ウイルスのp24およびp40遺伝子発現のマウス個体に及ぼす作用の解析とボルナ病発症におけるp24およびp40遺伝子の役割について解明するため、トランスジェニックマウスを確立した。ボルナ病ウイルスの転写・複製のコファクターと考えられているp24蛋白質発現トランスジェニックマウスにおいては、神経栄養因子であるBDNFの発現やシナプスの形成が減少することが認められた。さらに、攻撃性の増強や学習機能の低下などの行動学的な異常も明らかになった。これらのことから、脳内でのp24蛋白質の発現およびその蓄積が神経病原性の要因の一つであることが示唆された。
Reductive Incorporation of Carbon Dioxide into Value-Added Chemicals

N-ヘテロ環カルベン配位子を有する銅触媒を用いることにより、二酸化炭素、ホウ素化合物、アルデヒド類、リチウムアルコキシドといった複数の入手容易な原料から、1段階で多様なリチウムホウ素化合物を合成する新しい手法の開発に初めて成功した。この手法を用いることで、一連の新規な環状のリチウムボラカーボネートイオン対化合物を高収率で合成することが可能である。今回開発した反応は、新たな触媒的二酸化炭素固定化反応であるだけではなく、リチウムイオン電池の電解質として機能する可能性があるリチウムホウ素化合物の有用な合成法である。基礎化学研究が順当に進み、予定していた試薬の購入が必要なくなったため。
シーボルト鉱物標本による江戸末期の日本での鉱物認識と鉱物学の実状についての研究

シーボルトが日本から持ち帰った標本というと植物標本や動物標本が著名であり、それらに関しては多くの研究がなされている。また、シーボルトの持ち帰ったその他の多くの標本の中に鉱物・岩石・鉱石標本や化石標本もあるが、その全容は明らかにされていない。シーボルトの著した「日本」の中の「1826年江戸参府紀行」に、いくつかの鉱物標本の収集に関する僅かな記述がある。また、昭和9年にベルリンの日本学会が、所蔵するシーボルト関連の文献約300点を日独文化協会に1年間貸し出した中に、シーボルト「日本鉱物誌」がある。この文献は日本の鉱物に関するまとまった記述であり、江戸末期の日本の鉱物学の実状を知ることができる重要な資料として残されている。本研究の目的は、この「シーボルト鉱物誌」の記載をもとにしてオランダのライデン自然史博物館に収蔵されている未整理のシーボルトが収集した鉱物標本を調査し、画像を含むデータベースを作成し、江戸末期における日本鉱物誌を確立しようとするものである。本研究では、ライデンの自然史博物館において、収蔵されている約800点の鉱物標本の写真撮影と標本の記載を行って、画像のデジタル化と、画像を含むデータベースの作成を行った。また、昭和9年にベルリンの日本学会が、所蔵するシーボルト関連の文献約300点を日独文化協会に1年間貸し出した中にあった東洋文庫に保存されているシーボルト鉱物誌を調査し、その鉱物誌の部分の著者がシーボルトではなくシーボルトの弟子であったビュルガーであることを特定した。また、研究成果を特別展示として公開し図録を作成したシーボルトが日本から持ち帰った標本というと植物標本や動物標本が著名であり、それらに関しては多くの研究がなされている。本年度は、ライデンの自然史博物館において、収蔵されている約800点の鉱物標本の調査を行い、その内の約200点の写真撮影と標本の記載を行って、画像をデジタル化して画像を含むデータベースも作成を開始した。また、昭和9年にベルリンの日本学会が、所蔵するシーボルト関連の文献約300点を日独文化協会に1年間貸し出した際に開催された展覧会の写真を発見して画像のデジタル化を行った。その中にシーボルト鉱物誌の断片を見出すことが出来た。シーボルト鉱物誌復元のために、当時のシーボルト文書の調査を開始した。

本研究の目的は、この「シーボルト鉱物誌」の記載をもとにしてオランダのライデン自然史博物館に収蔵されている未整理のシーボルトが収集した鉱物標本を調査し、画像を含むデータベースを作成し、江戸末期における日本鉱物誌を確立しようとするものである。本年度は、昨年度に引き続き、ライデンの自然史博物館において、収蔵されている約800点の鉱物標本の調査と、その内の約400点の写真撮影と標本の記載を行って、画像のデジタル化と、画像を含むデータベースの作成への準備を行った。また、昭和9年にベルリンの日本学会が、所蔵するシーボルト関連の文献約300点を日独文化協会に1年間貸し出した中にあった東洋文庫に保存されているシーボルト鉱物誌を調査し、その中のオランダ語で書かれている主要な部分の英訳を開始した。シーボルトが日本から持ち帰った標本というと植物標本や動物標本が著名であり、それらに関しては多くの研究がなされている。また、シーボルトの持ち帰ったその他の多くの標本の中に鉱物・岩石・鉱石標本や化石標本もあるが、その全容は明らかにされていない。シーボルトの著した「日本」の中の「1826年江戸参府紀行」に、いくつかの鉱物標本の収集に関する僅かな記述がある。また、昭和9年にベルリンの日本学会が、所蔵するシーボルト関連の文献約300点を日独文化協会に1年間貸し出した中に、シーボルト「日本鉱物誌」がある。この文献は日本の鉱物に関するまとまった記述であり、江戸末期の日本の鉱物学の実状を知ることができる重要な資料として残されている。本年度は、昨年度に引き続き、ライデンの自然史博物館において、収蔵されている約800点の鉱物標本の写真撮影と標本の記載を行って、画像のデジタル化と、画像を含むデータベースの作成を行った。また、昭和9年にベルリンの日本学会が、所蔵するシーボルト関連の文献約300点を日独文化協会に1年間貸し出した中にあった東洋文庫に保存されているシーボルト鉱物誌を調査し、その鉱物誌の部分の著者がシーボルトではなくシーボルトの弟子であったビュルガーであることを特定した。また、本年度までの研究成果を特別展示として公開し図録を作成した
低次元遷移金属カルコゲナイドにおける新超伝導体の探索

二次元および擬一次元カルコゲナイドの合成と電気伝導測予を行ない超伝導転移の有無を調べた。測予は3Kから室温まで行なった。以下に結果を列記する。1.BaCu_4S_3:二次元物質である。金属伝導を示すことがわかった。100Kと200K付近に相転移があり、後者の転移はDSC測予から1次であることがわかった。超伝導転移Tcは観測されなかった。2.LaOCu(S_1-xSex):二次元物質である。全率固溶することがわかった。抵抗値は小さいが、温度変化は半導体的であり、超伝導は観測されなかった。4.Ba_1-xTaS_3:Ta-Ta鎖をもつ擬一次元化合物である。Ba欠損量の増加につれて伝導性は半導体的から金属的に変化し、金属伝導を示す試料では3K付近にTcが観測された。ただし超伝導の発現は不純物による可能性もある。
コミュニティ拠点型成人教育施設の官民共同管理に関する実証的研究

本研究は、多くの公設成人教育施設が直面している今日的弱さを、いま進められている官民共同運営にむけた改革のなかでいかに越えられるのか、その条件は何か、を実証的に検証することがねらいである。原理的には、行政と民間の混合型の経営体には、行政外部の視点やノウハウを取り入れ、地域主権の施設経営をさらに追求しうる可能性がある。しかしながら、財政削減の圧力がきわめて強い今日の行革下では、施設管理の視点しか持たない事業者に委託されたり、受託した市民団体・地域団体が窮屈な条件に押し込められるケースが少なくない。さらには、行政組織自体が、住民と接点を失いかねないおそれも指摘されている。本研究においては、種々の先駆的事例の調査をとおして、こうしたおそれを乗り越えうる官民パートナーシップを築くための視点を検証、提案した。平成18年度に達成した成果は、以下の通りである。第一に、平成18年6月に、ドイツ(ハンブルグ・ハノーファー・ベルリン)の調査を行い、そこでの知見をもとに、今日の日本の成人教育施設の官民パートナーシップの構造分析を行った。その成果は、拙稿「指定管理者制度における官民関係の特質と課題-ドイツ社会文化センターに学ぶ」(『月刊社会教育』国土社,(610),(2006),5-12)に掲載された。第二に、本研究の理論フレームを、日本社会教育学会のプロジェクト研究の場で報告した(「『自治体改革と社会教育の再編』をめぐる研究方法と枠組みの検討」、日本社会教育学会第53回研究大会、プロジェクト研究<第3室>自治体改革と社会教育の再編、2006年9月8日)第三に、自治体や関連機関からの、本研究のテーマに関連した要請に応えてきた。(第29回全国公民館研究集会第1分科会「管理・運営」コーディネーター(2006年11月、仙台市)、第44回東京都公民館研究大会第1課題別集会「自治体の行財政改革と公民館」コーディネーター(2006年12月、国立市)、第46回社会教育研究全国集会第2課題別学習会「自治体経営改革のなかで社会教育行政のあり方を考える」コーディネーター(2006年8月、静岡県函南町)など)。第四に、宮城、福島、山形三県の全市町村を対象に、自治体改革と社会教育行政の関連をとらえるアンケート調査に着手した。平成19年度には本調査で明らかになった特徴的なケースの訪問調査を実施する予定である。検証する視点として、(1)民間委託を進める今日の自治体改革を、自治体が協働型の体質を獲得する改革にいかにつなげていくのか。(2)職員待遇が守られにくい構造のなかで、施設労働の専門性が保てる配慮や工夫をいかに導き出すか、(3)地元の公共財である施設の管理営を適切に評価できる住民が育つ仕組みをどのように構築するか、に絞り、その分析の枠組みを雑誌論文として発表(月刊社会教育2008年1月号)するとともに、宮城、千葉、関西などの現場関係者の方々との協議する機会を得て、現場の実態と認識把握につとめた。本年度の調査における最大の気づきは、公設民営型を前提にこれからの社会教育を展望しなければならない現状下で実を取るためには、横断型のネットワークの存在のしかたがきわめて大きな意味を持っ、ということである。その意味で、あえて不安定な社会教育労働に身をおく若者たちを、自治体を越えてつなげようとしている和歌山大生涯学習教育研究センターのネットワークや、自治体横断的に職員の力量形成を長年にわたり取り組まれるなか、社会教育の専門職採用を続けている自治体が複数存在している千葉県の公民館関係者のネットワークなどの蓄積は、より注目されてよいと思われる。そのほかの取り組みとしては、テーマに関連する政策動向(自治体改革、教育改革の動向)とその課題を整理し、その一部を発表した(公民館学会年報4号「政策動向」など)。また、日本社会教育学会のプロジェクト研究チーム、社会教育推進全国協議会の課題別学習会など、この問題を扱う研究協議のテーブルの企画・運営を担い、情報収集につとめている。これまでの調査で明らかにされたことの一つは、公的社会教育の住民委託というリストラ手法は、従来は都市部で先行してきたが、近年ではむしろ、過疎化が深刻な小規模自治体で積極的に進められ始めている、ということである。こうした自治体における社会教育の再編は、単に財政削減だけが目指されて取り組まれているのではない。「従来の公民館は、行政が用意した教育事業で住民が学ぶ、という構図であって、住民は受け身の存在であった。こうしたあり方からは脱却し、もっと住民の能動性に支えられた施設に切り替えていくべき」との認識のもと、むしろ「住民主体」を拓く戦略として取り組まれている。

このような、住民主体の仕組みを積極的に創りだそうとして公的社会教育が壊されていく、という今日的事態の内実を探るべく、平成20年度からは、その先駆的事例とみられる、福島県会津坂下町における「自主公民館」化の動向調査に着手した、こうした調査から得られた知見は、日本社会教育学会年報(2009年度発刊予定)掲載予定論文に反映する予定である。また、2008年7月には韓国・釜山の平生教育の動向についての調査、2009年3月には中国・上海における社区教育の動向についての調査を行い、アジア的視野での生涯学習をめぐる公的条件整備の比較検討に着手した。
免疫機能調節における液胞型プロトンポンプとコリン作動系の相互作用に関する研究

免疫機能調節における液胞型プロトンポンプ(V-ATPase)とリンパ球コリン作動系の相互作用を検討した。V-ATPaseのうちメディエートフォアのほかに、V-ATPaseの膜貫通型部位V0セクターのサブユニットa,b,c,d,eの発現を確認できた。これらの発現は、メディエートフォアよりも相対的に少なかった。T細胞の活性化により各サブユニット遺伝子の発現が増強された。siRNAによるメディエートフォアの遺伝子発現により、アセチルコリン放出が減少した。以上より、Tリンパ球におけるV-ATPaseサブユニットの発現、Tリンパ球からのアセチルコリン放出におけるV-ATPaseの関与が明らかとなった。免疫機能調節におけるコリン作動系の役割を解明していく目的で,液胞型プロトンポンプ(V-ATPase)に着目してリンパ球コリン作動系活性調節メカニズムを検討した。1.ヒト白血病細胞株における各種V-ATPaseサブユニットの遺伝子発現の検討:Tリンパ球のモデルとして用いたヒトT細胞系株白血病細胞株MOLT-3およびCCRF-CEM細胞における各種V-ATPaseサブユニットの遺伝子発現を確認した。膜貫通部位を構成しているV0a,b,c,d,e各サブユニットが発現していた。現在、ウェスタンブロティング法によりタンパク質の発現を確認している。これらのサブユニットの遺伝子発現量は、mediatophoreと比較して少ないものと考えられた。すなわち、Tリンパ球からのアセチルコリン(ACh)遊離には、mediatophoreが主として関与している可能性が考えられた。2.T細胞活性化による各種V-ATPaseサブユニット遺伝子発現へ及ぼす影響の検討:MOLT-3およびCCRF-CEM細胞のフィトヘマアグルチニン(PHA)による活性化に伴い、各種V-ATPaseサブユニットの遺伝子発現は若干増大した。しかしながら、その増大はごくわずかのものであった。siRNAによる各種V-ATPaseサブユニット遺伝子のノックダウンのMOLT-3およびCCRF-CEM細胞の生存率および増殖に及ぼす影響を検討する必要があると考えられた。また、α7型ニコチン受容体の新規アロステリックリガンドSLURP-1がTリンパ球ACh遊離を増大させることが明らかになったことから、α7型ニコチン受容体との相互連関の可能性の検討を進めたい。以上のことから、Tリンパ球には各種のV-ATPaseサブユニットが発現していること、Tリンパ球活性化に伴い、V-ATPaseサブユニットの機能亢進も重要である可能性が明らかとなった。免疫機能調節における非神経性コリン作動系の役割を解明する目的で、液胞型プロトンポンプ(V-ATPase)に着目してリンパ球コリン作動系活性調節メカニズムを検討した。1)V-ATPase遺伝子発現:ヒト末梢血単核白血球およびマウス単核白血球における各種V-ATPaseサブユニットの遺伝子発現を確認した。膜貫通部位を構成しているV0a,b,c(mediatophore)、d、e各サブユニットが発現していた。このうちV0 cサブユニットの遺伝子発現量が一番多いものと考えられた。すなわち、Tリンパ球からのアセチルコリン放出には、mediatophpreが主として関与している可能性が考えられた。2)Tリンパ球活性化の影響:ヒト末梢血単核白血球におけるフィトヘマアグルチニン(PHA)によるTリンパ球活性化に伴い、各種V-ATPaseサブユニットの遺伝子発現は若干増大した。3)ニコチン受容体アロステリックリガンドの影響:ニコチン受容体が免疫機能の調節に関与していることの重要性は我々の研究で明らかになりつつある。内在性ニコチン受容体アロステリックリガンド(SLURP-1)は、Tリンパ球からのアセチルコリン放出を促進させるが、mediatophore遺伝子発現には影響しなかった。Mediatophore遺伝子発現およびアセチルコリン放出を増大させるPHAとはTリンパ球に及ぼす影響が異なることが明らかとなった。以上のことから、ヒトおよびマウスリンパ球には各種のV-ATPaseサブユニットが発現していること、Tリンパ球活性化に伴い、V-ATPaseサブユニットの機能亢進も重要である可能性が明らかとなった。本研究課題により、今まで未解明であったTリンパ球からのアセチルコリン放出にV-ATPase活性をもつmediatophoreが重要な役割を果たしていることを明らかにすることができた。免疫機能調節における役割を解明していく目的で,液胞型プロトンポンプ(V-ATPase)によるリンパ球コリン作動系活性調節メカニズムを検討した.1.ヒト白血病細胞株におけるV-ATPaseの発現の検討:Tリンパ球のモデルとして用いたヒトT細胞系株白血病細胞株MOLT-3およびCCRF-CEM細胞におけるV-ATPasecサブユニットの遺伝子発現をRT-PCR法により確認した。さらに、V-ATPasec

サブユニットに特異的な抗体を用いて免疫組織学的にタンパク質が発現していることも確認した。MOLT-3およびCCRF-CEM細胞のフィトヘマアグルチニン(PHA)による活性化に伴いV-ATPasecサブユニット発現量が増大することが明らかになった。V-ATPasecサブユニット以外のサブユニットの遺伝子発現を確認した。現在、ウェスタンブロティング法によりタンパク質の発現を確認しているところである。2.siRNAによるV-ATPaseノックダウンのリンパ球系細胞における情報伝達系への影響の検討:siRNAによるV-ATPasecサブユニットのノックダウンは、MOLT-3およびCCRF-CEM細胞の生存率および増殖には影響を与えなかった。PHAにより、両細胞株におけるアセチルコリン(ACh)産生および遊離、およびACh合成酵素コリンアセチルトランスフェラーぜ(ChAT)の遺伝子発現および酵素活性が増大した。一方、siRNAによるV-ATPasecサブユニットのノックダウンにより、ChAT遺伝子発現および活性には影響することなくACh遊離が減少した。以上のことから、Tリンパ球からのACh遊離にはV-ATPasecサブユニットが関与していること、Tリンパ球活性化によるコリン作動系の活性化には、V-ATPasecサブユニットの機能亢進も重要であることが明らかとなった。今年度は、液胞型プロトンポンプ(V-ATPase)の各サブユニットのうち膜貫通領域のすべてのサブユニットの存在することが判明した。昨年度はmediatophore(V-ATPaseのcサブユニット類似の分子)がTリンパ球からアセチルコリン(ACh)の遊離に重要であることを初めて明らかにした。PCR効率の違いがあるので単純な比較はできないが、遺伝子発現量は圧倒的にmediatophoreが多いことが明らかになった。神経系ではAChのシナプス小胞への輸送にV-ATPaseが関与していることからも、形質膜におけるV-ATPaseの存在を示す重要な知見であることが考えられ、V-ATPaseの免疫系における役割の解明に向けて今後のさらなる進展が期待できる。前年度(平成23年度)の終了時期間際にAChの測定に用いているラジオイムノアッセイの測定感度が低下してしまったが、連携研究者の川島紘一郎博士(元武蔵野大学・客員教授、現北里大学客員教授)より新たに抗ACh抗体の供与を受けることができ、この問題はすでに解決することができた。ACh産生量および遊離量の検討にも今後は問題がない。研究成果については、欧文論文および国際学会(米国神経科学会)において、最新の研究成果として発表することができた。
日中韓自動車および電機産業における競争力構造の実態分析と競争優位戦略の再構築

日中韓研究者による本格的な研究体制を構築した上で、主として、日中韓3国の自動車および電機産業の工場や研究開発拠点を訪問し、競争力構造の現状を解明した。日本企業は、特に技術面では、依然として競争優位を保っているものの、ますます重要性を増している途上国市場への戦略構築に成功したとはいえない。それに対し、韓国企業はウォン安もあり確実にグローバル市場で存在感を高めており、中国企業は国内市場を中心とした競争力強化に成功しつつある状況を明確にした。本研究の目的は、自動車および電機産業を中心に、日本、中国、韓国産業における競争力構造の現状を分析し、この3国における競争優位戦略の再構築の方向を明らかにすることにある。この目的を達成するために、日中韓3国の研究者による真の意味での国際共同研究を組織し、日中韓3国における自動車および電機メーカー(現地企業および日系企業)の工場およびR&D拠点を可能な限り訪問し、企業レベルの競争力構造の実態分析を積み上げるとともに、国レベルの自動車および電機産業の競争力構造を明らかにするという手法をとる。平成18年度には、国内調査に加えて、中国現地調査2回、韓国現地調査1回を実施した。本研究の目的は、日本、中国、韓国の3国における競争力構造の現状を現地調査を踏まえて分析し、競争優位戦略の再構築の方向を国際共同研究を通じて明らかにすることとしていた。今年度の研究を通じて、国際共同研究の遂行体制を確実なものとするとともに、以下の点が明らかとなった。まず、中国経済の予想を超える巨大化が進行する中で、中国企業の成長が著しい点である。電機では、ハイアール、ハイセンスを訪問した。外国の最新の技術を素早く取り入れて成長してきたハイアールの成功要因にはこれまで品質管理など多くの論点が指摘されているが、GKや日南という目系設計、試作会社との提携を通じてデザインが洗練化されてきたことである。これに対し、ハイセンスは外国技術を導入するにしても、自力の研究開発を重視していることであり、これまでの中国企業を特徴づけてきた模倣段階からの脱却、イノベーション段階への到達の可能性も開けてきているように思われた。自動車の揚合、特に乗用車については、中国はこれまで電機と比べて、発展段階が遅れていた。しかし、まだまだ日韓よりは遅れていることは事実であるとしても、奇瑞や吉利などの民族系組立メーカーや、それ以上に浙江銀輪機械やMINTHなどの部品メーカーの実力向上を確認し、それが2006年の自動車産業の急成長を支えたことを実感した。韓国については、全体的には既に模倣段階から脱却し、イノベーション段階に入る中で、日米欧との競争が熾烈になりつつある。これまで韓国メーカーは低価格を競争優位の武器としていたが、品質向上を目的に、不良率を低下させる「シングルPPM」運動が活発に展開されていることを確認した。今年度の研究を通じて、こうした競争力構造のダイナミックな変化を認識することができた。平成19年度には、国内調査に加えて、中国現地調査2回、韓国現地調査1回を実施した。本研究は、日本、中国、韓国の3国における競争力構造の現状を現地調査を踏まえて分析し、競争優位戦略の再構築の方向を国際共同研究を通じて明らかにすることを目的としている。今年度の研究を通じて、国際共同研究を円滑に遂行する体制がますます整備されてきた。それに加えて、現地調査およびその検討を通じて、以下の点が明らかとなった。まず、われわれが予想した以上に中国経済が巨大化し、しかも内容が伴ってきた点である。既に昨年度の調査で、浙江銀輪機械やMINTHの実力向上を確認していたが、今年度の調査で、北京福田汽車や海信(北京)電器を訪問することにより、工場内でTPSを実践し、また、それが一定程度身についていることが確認できた。無論、現状の中国企業は日本や韓国企業に比較して、特に研究開発面で遅れており、模倣段階にあることは事実であるが、現在の政府が音頭をとった自主開発の追求が一定程度実現した場合、中国企業の競争力は確実に高まることになろう。そこで、既に家電では中国国内ではローエンド製品は日系企業は競争力を喪失しているが、今後の自動車における小型車、大衆車領域における競争構造の変化を見守る必要があろう。なお、今年度はトヨタ、日産、ホンダなど在中日系工場も訪問したが、現状では確実にオペレーションのレベルを向上させていることが確認できた。韓国については、近年のウォン高の中で、やや息切れ感はあるものの、韓国企業が既に模倣段階から脱却し、グローバルな規模で日米欧企業との競争を激化させている状況を確認することができた。特に、今年度は日系を含む自動車部品企業を中心に調査したが、韓国の組立メーカーの競争力を裏から支えている実態が明らかとなった。このように、今年度の研究を通じて、日中韓の競争力構造の変化を動態的に理解することができた。平成20年度には、中国および韓国の協力者を招いて日本国内調査を実施するとともに、研究成果の方向性について議論した。

それに加えて、中国現地調査2回、韓国現地調査1回を実施した。今年度は、日系企業の他、韓国では三星電子、現代自動車、GM大宇などを、中国では華晨や北京デルファイなどを訪問した。また、三菱自動車工業がマイノリティ出資する哈爾浜と瀋陽のエンジン工場も訪問した。本研究は、日本、中国、韓国の3国における競争力構造の現状を現地調査を踏まえて分析し、競争優位戦略の再構築の方向を国際共同研究を通じて明らかにすることを目的としているが、この間、急速に台頭している中国民族系メーカーに対する三菱エンジンの供給の役割がある程度解明できた。この点は、韓国の現代自動車の初期の段階にも当てはまることである。既に、本研究が開始してから3年が経過したが、今年度の夏に調査を実施して以降に、アメリカ発金融危機の影響が実態経済にも及び、これまでの趨勢とは異なる事態が生じている。日本および韓国産業は大きな打撃を被っている一方、今年3月に中国を調査した限りでは、中国の輸出産業への打撃は少なからぬものがあるとはいえ、現状では、中国政府による内需主導への政策的誘導がある程度功を奏しているようにうかがわれた。その結果、中国自動車市場は2009年1月に続いて、2月もアメリカを抜き、世界最大の自動車販売大国の地位を確立した。既に、中国はほとんどの家電製品で世界最大の生産・販売国となっているが、模倣段階から革新段階への移行を果たしていない。自動車についても、今年度の調査から、依然として製品開発力および部品産業の弱さが顕著であることが明かとなった。この中国が韓国が辿った先進国化の道を歩むのかどうかを解明することが、これからの最大の課題であろう。韓国は現在は景気の悪化で打撃を受けているとはいえ、世界的に最終製品の競争力で日本を凌駕しつつある。日本国内はともかく、世界的には日本メーカーにとって最大のライバルとなりつつあるのが現状である。平成21年度には、国内における研究活動に加えて、中国現地調査2回、韓国現地調査1回を実施した。本研究は、日本、中国、韓国の3国における競争力構造の現状を現地調査を踏まえて分析し、競争優位戦略の再構築の方向を国際共同研究を通じて明らかにすることを目的としている。今年度は最終年度であったが、この4年間の国際共同研究の総仕上げとして、緊密な研究体制が構築できた。その成果は、現在、出版を準備中であるが、今年度の現地調査およびその検計を通じて、これまで明らかになったことがさらに明確になった。まず、研究開始当初予想した以上に中国経済の巨大化が明確になり、しかも質的にも上昇度合いが著しかった点である。無論、現在でも、中国企業の実力は日本や韓国企業に比較すれば遅れており、未だに模倣段階にあることは否定できないが、中国政府はその点を強く意識し、長期的な戦略の下で、競争力を高める措置をとっていることを見逃すわけにはいかない。特に、一昨年のアメリカ発金融危機の発生以降、日本を含めた先進国経済が低迷を余儀なくされた中で、「家電下郷」「汽車下郷」に象徴される中国政府の産業振興策が一定の効果を発揮したことは重要である。
常染色体劣性非症候群性聲DFNB8/10の原因遺伝子(TMPRSS3)の機能解析

難聴は新生児約1000人に1人の割合で罹患が見られる感覚器障害で、先天性難聴の50%以上が遺伝性であると推定されている。遺伝性難聴の約70%が他の臨床症状を示さない非症候群性である。このうち最も多い常染色体劣性非症候群性難聴(ARNSHL)は新生児約2500人に1人で見られ、30100の異なる遺伝子が関与していると推定されている。現在までに34ヶ所のARNSHL座位が報告されている。我々はヒトゲノムプロジェクトの戦略のもと、21q22.3領域にマップされていた常染色体劣性非症候群性難聴(ARNSHL)、DFNB8およびDFNB10のポジショナルクローニングを目指し、パレスチナ人患者家系を用いた連鎖不平衡解析からDFNB10はマーカー1016E7.CA60-1151C12.GT45の間約1Mbに存在することを明らかにした(Genomics 68:22-29,2000)。そこで我々はこの領域に存在する全ての遺伝子を明らかにするためにエキソントラッピング法とコンピュータ予測を駆使し、結果として13個の遺伝子を同定した。これら全ての遺伝子について疾患家系に対して変異解析を行ったところ、今までに同定されたARNSHL原因遺伝子とは機能の面で異なる新規膜結合型プロテアーゼ(TMPRSS3)遺伝子にβサテライト・リピートの挿入という極めて特異な変異が見つかった(Nat.Genet.,27:59-63,2001)。我々が同定したDFNB8/10の原因遺伝子(TMPRSS3)の欠損が難聴を引き起こすメカニズムを解明するために、まず、ヒトの内耳は研究試料として入手が困難なためマウスTmprss3に対するcDNAを単離し、マウスの内耳切片を用いてin situハイブリダイゼーションを行い、Tmprss3の組織発現をmRNAレベルで明らかにする事を試みた。その結果、ラセン神経節、コルチ器、血管条に発現が見られた。また、TMPRSS3タンパクは細胞内において細胞内小器官のうち小胞体に局在して機能していることも明らかとなった。さらにTMPRSS3タンパクによって切断を受ける基質候補として上皮細胞ナトリウムチャネル(ENaC)を同定した(Hum.Mol.Genet.,11:2829-2836,2002)。聾は新生児約1000人に1人の割合で罹患が見られる感覚器障害で、先天性聾の50%以上が遺伝性であると推定されている。遺伝性聾の約70%が他の臨床症状を示さない非症候群性である。この遺伝性非症候群性聾の約75%が常染色体劣性、20%が常染色体優性の遺伝形質を、23%がX染色体劣性形質を示し残りのケースは母系から受け継がれたミトコンドリア・ゲノム上に変異が存在すると考えられている。このうち最も多い常染色体劣性非症候群性聾(ARNSHL)は新生児約2500人に1人で見られ、30100の異なる遺伝子が関与していると推定されている。現在までに20ヶ所のARNSHL座位が報告されており、18ヶ所についてはすでに各染色体にマップされている。昨年、原因遺伝子の一つを同定し今年Nature Genatics誌に報告した。この遺伝子は今までに同定されたARNSHL原因遺伝子とは機能の面で異なる新規膜結合型セリン・プロテアーゼ(TMPRSS3)遺伝子をコードしていた。従ってDFNB10およびDFNB8の原因遺伝子(TMPRSS3)のさらなる機能解析、特に標的タンパク(基質)の同定を行い聴覚障害の機構解明ひいては臨床診断・治療に寄与することを目的とした。まず、Green Fluoresent Proteinとの融合タンパク遺伝子を構築し、細胞内局在を調べたところ細胞内に局在していることが明らかとなった。また、マウス・ヒトの両遺伝子産物に対する抗体をラビットで作製し培養細胞で強制発現させたTMPRSS3をウエスタン・ブロット解析した結果、この抗体はTMPRSS3を特異的に認識することが明らかとなったので、今後、遺伝子産物の組織・細胞染色を行う予定である。さらに、現在ノックアウトマウスを作製するためのベクターを構築中であり、ベクターが出来次第ノックアウトマウスの作製に取り掛かる予定である。

これら全ての遺伝子について疾患家系に対して変異解析を行ったところ、今までに同定されたARNSHL原因遺伝子とは機能の面で異なる新規膜結合型プロテアーゼ(TMPRSS3)遺伝子にβサテライト・リピートの挿入という極めて特異な変異が見つかった(Nat.Genet.,27:59-63,2001)。我々が同定したDFNB8/10の原因遺伝子(TMPRSS3)の欠損が難聴を引き起こすメカニズムを解明するために、まず、ヒトの内耳は研究試料として入手が困難なためマウスTmprss3に対するcDNAを単離し、マウスの内耳切片を用いてin situハイブリダイゼーションを行い、Tmprss3の組織発現をmRNAレベルで明らかにする事を試みた。その結果、ラセン神経節、コルチ器、血管条に発現が見られた。また、TMPRSS3タンパクは細胞内において細胞内小器官のうち小胞体に局在して機能していることも明らかとなった。さらにTMPRSS3タンパクによって切断を受ける基質候補として上皮細胞ナトリウムチャネル(ENaC)を同定した(Hum.Mol.Genet.,11:2829-2836,2002)。
胆管細胞癌の網羅的遺伝子解析とそれに基づく分子標的制癌療法の開発

1、臨床病理学的研究名古屋大学大学院腫瘍外科およびその関連施設にて手術された胆管癌症例のウェスタンブロティングにおいて、癌部でのNek2(NIMA related kinase 2)の強発現を認めた。2、分子生物学的研究(1)収集した癌組織でのcDNA microarray法によりNek2以外の新たな癌特異的遺伝子を同定した。胆管癌細胞株へのNek2 siRNA、抗癌剤投与後の網羅的機能解析によりその作用機序が異なっていることを明らかにした。またtwo hybridにてNek2関連する遺伝子の検索をおこない数種類の関連遺伝子を同定した。3、担癌モデル動物を用いた解析(1)胆管癌以外のヒト由来癌細胞株によるヌードマウス皮下発癌を作成した。これらの皮下発癌モデルにおいても胆管癌同様にNek2 siRNA投与による腫瘍の縮小に成功した。(2)胆管癌以外のヒト由来癌細胞株のヌードマウス腹腔内接種により、腹膜播種モデルの作成に成功した。腹膜播種モデルにおいても胆管癌同様にNek2 siRNAの腹腔内投与による生存期間の延長に成功した。われわれは本研究期間中に胆管癌の網羅的遺伝子解析にて同定したNek2を標的にした分子標的治療を開発した。この治療法は動物実験において胆管癌だけでなく、胆管癌以外の癌においても有効であり、新たな治療戦略の1つのなると考えられた。1、臨床病理学的研究名古屋大学関連施設にて手術施行された30症例より胆管癌組織を収集し、病理組織解析、核酸抽出、蛋白質分析用にわけ、保存した。2、分子生物学的研究(1)収集した臨床検体でのcDNA array法による癌特異的発現遺伝子の解析を開始した。Nek2のヒト胆管癌由来培養細胞への導入によるNek2過剰発現株を作成した。Nek2過剰発根株の検討にてNek2が瘍細胞の増殖に関係していることを明らかにした。(3)Nek2を標的にしたNek2 siRNAを開発した。ヒト胆管癌由来培養細胞においてNek2 siRNAの投与により、癌細胞の増殖抑制に成功した。3、担癌モデル動物を用いた解析(1)ヒト胆管癌由来培養細胞によりヌードマウスに皮下発癌を作成した。皮下発癌モデルにおいてNek2 siRNA投与による腫瘍の縮小に成功した。(2)ヒト胆管癌由来培養細胞のヌードマウス腹腔内接種により、腹膜播種モデルの作成に成功した。腹膜播種モデルにおいてNek2 siRNAの腹腔内投与による生存期間の延長に成功した。1、臨床病理学的研究名古屋大学関連施設にて手術施行された55症例より胆管癌組織を収集し、病理組織解析、核酸抽出、蛋白質分析用にわけ、保存した。2、分子生物学的研究(1)収集した臨床検体でのcDNA array法による癌特異的発現遺伝子の解析を継続中。(3)さらにNek2 siRNAによるアポトーシスがカスペース非依存性アポトーシスであることを明らかにした。3、担癌モデル動物を用いた解析(1)ヒト胆管癌由来培養細胞による皮下発癌モデルにおいてNek2 siRNAの高い導入効率および安定性について明らかにした。(2)ヒト胆管癌由来培養細胞による腹膜播種モデルにおけるNek2 siRNAの遊離癌細胞への高い導入効率について明らかにした。(3)ラット門脈内へのカテーテル挿入後、蛍光標識したNek2 siRNAの門脈内投与をおこなった。Nek2 siRNAの肝細胞への導入に成功し、siRNAの門脈内投与が有効な薬物投与法であることを明らかにした(4)これまでの動物実験にて毒性などの明らかな副作用を認めなかった。現在ヒトへの投与可能なGMP(good manufacturing practice)基準のNek2 siRNAの開発をすすめており、開発後ヒトへの投与試験をおこなう予定である。1、臨床病理学的研究名古屋大学大学院腫瘍外科およびその関連施設にて手術された70例の胆管癌症例より癌組織を収集し、これを病理組織解析、核酸抽出、蛋白質分析用に分けて、保存した。2、分子生物学的研究

(1)収集した癌組織でのcDNA microarray法による癌特異的発現遺伝子の解析を継続中である。Nek2(NIMA related kinase2)を標的とするNek2 siRNAを導入した胆管癌細胞株と各種抗癌剤(シスプラチン、ジェムザール)を投与したヒト胆管癌由来細胞株に対してcDNAmicroarrayによる網羅的遺伝子解析を新たに行った。その結果、Nek2 siRNA、抗癌剤ともに細胞死を誘導するが、異なる遺伝子発現のパターンを示した。Nek2 siRNA、抗癌剤の作用機序が異なっていると考えられ、更なる解析を継続中である。3、担癌動物モデルを用いた解析(1)ヒト胆管癌由来培養細胞の経門脈的投与によりラット肝転移モデルを作成した。(2)Nek2 siRNAをマウス皮下、マウス腹腔内、ラット門脈内に投与しその副作用について検討した。IL6,TNFαなどの変化をELISA法にて測定したが、その結果特に副作用を示す異常を認めなかった。また血液性化学的検査により肝機能を検討したが、肝機能異常なども認めなかった。1、臨床病理学的研究名古屋大学大学院腫瘍外科およびその関連施設にて手術された胆管癌症例のウェスタンブロティングにおいて、癌部でのNek2(NIMA related kinase 2)の強発現を認めた。2、分子生物学的研究(1)収集した癌組織でのcDNA microarray法によりNek2以外の新たな癌特異的遺伝子を同定した。(2)Nek2 siRNAの機能解析胆管癌細胞株へのNek2 siRNA、抗癌剤投与後の網羅的機能解析によりその作用機序が異なっていることを明らかにした。またtwo hybridにてNek2関連する遺伝子の検索をおこない数種類の関連遺伝子を同定した。3、担癌モデル動物を用いた解析(1)胆管癌以外のヒト由来癌細胞株によるヌードマウス皮下発癌を作成した。これらの皮下発癌モデルにおいても胆管癌同様にNek2 siRNA投与による腫瘍の縮小に成功した。(2)胆管癌以外のヒト由来癌細胞株のヌードマウス腹膜内接種により、腹膜播種モデルの作成に成功した。腹膜播種モデルにおいても胆管癌同様にNek2 siRNAの腹腔内投与による生存期間の延長に成功した。われわれは本研究期間中に胆管癌の網羅的遺伝子解析にて同定したNek2を標的にした分子標的治療を開発した。この治療法は動物実験において胆管癌だけでなく、胆管癌以外の癌においても有効であり、新たな治療戦略の1つのなると考えられた。
報酬は温暖化対策のインセンティブとなるか：表彰制度による検証

地球温暖化問題は、典型的な市場の失敗である。これを解決するためのインセンティブ付けとしてよく用いられるのが、「報酬」である。日常でも努力促進を目的としてよく見る報酬(表彰や賞金)は、東京都の排出量取引制度など、温暖化防止政策でも取り入れられている。しかし、報酬は必ずしも努力や成果を出すことを促さない可能性が指摘されている。本研究は、報酬が温暖化対策を促すかを統計的手法を用いて検証することを目的とする。注目するのは、日本の都道府県で実施される、事業所の温暖化対策の取り組みを表彰する制度である。主に、温室効果ガス排出量の削減効果を対象に、政策の有効性を評価する。
アコースティックコンプレッサーの開発および試作評価

環境問題を考慮した脱フロン次世代冷凍機用の圧縮機として,アコースティックコンプレッサーの実用化に向けて、前年度までに得られた音響管形状による管内有限振幅定在波現象の基礎的検討と,実機動作条件下における圧縮機内波動現象より運転条件変化に対する応答の解析、および同一条件下での実験的検証結果に基づき、アコースティックコンプレッサーの試作に向けての問題点の解析,試作及び各種共振管形状,供試気体に対する性能評価がなされた。実用化への残されている問題として,ショックレス共振を実現する理論的根拠を明らかにするための解析では,従来の解析法に断面積変化の項を加えて改良し,管内共振点近傍の波動現象から,管の形状による周波数特性の変化を解析的に検討した。アコースティックコンプレッサーの試作では,用いられる各種共振管内波動現象について,さらにその詳細を数値解析により検討し,衝撃波の発生限界,閉端部変動圧力振幅,閉端での圧縮比(最大圧力/最小圧力)等を定量的に明らかにした。これらより,(1)実験で検証可能なピストン加速度範囲では管形状によらずほぼ断面積比6程度が衝撃波発生限界であること,(2)余弦関数状縮小管以外では共振点近傍の周波数特性にハードニングと呼ばれる現象が現れ,高ピストン加速度状態で周波数特性にヒステリシスが現れること,(3)圧力変動の平均値が管形状に依存し,得られる圧縮比が異なること,などを明らかにした。新たに開発された高周波数応答吸入・吐出バルブを組み込んで試作されたアコースティックコンプレッサーの性能評価では,断面積縮小関数の特徴的傾向を有する3種類の形状の管内波動現象について,それぞれの共振特性が詳細に調べられた。それらの結果に基づき,圧縮機としての性能評価試験が行われた。具体的には,管形状による吐出流量,到達圧力,共振安定性などが調べられた結果,余弦関数状縮小管が音響圧縮機共振管として最も優れていることが明らかにされた。環境対応型脱フロン次世代冷凍機としてのアコースティックコンプレッサーの実用化に向けて、本年度は音響管形状による管内有限振幅定在波現象の基礎的検討と,実機動作条件下における圧縮機内波動現象より運転条件変化に対する応答の解析を行ない,同時に同一条件下での実験的検証を行ことを目的とした.数値解析においては、断面形状が変化する管内の有限振幅波動現象に対して、安定性に優れ、かつ空間および時間に対する高精度の解析法を適用して、軸対象モデル内の冷媒コンプレッサーモード解析を行った.解析においては、特に冷媒流出入部の複雑な反射条件およびエントンロピー不連続面の形成などによる解の不安定性に対応し、圧縮機作動条件下の冷媒循環量やライン圧の変化に応じた波動状態の変化およびその維持メカニズムを明らかにし、実作動条件の許容範囲を明らかにした.実験では,想定されている実機音響管寸法を有する、動電型加振機を用いたピストン駆動型アコースティックコンプレッサーのモデルを製作し、解析により得られた波動現象との比較検証を行った。音響管断面積の管軸方向変化の形態を指数関数状縮小および円錐状縮小としたときの管内有限振幅定在波についての実測結果は,管形状による波動状態の変化を示す数値解析結果とよく一致した.

さらに,異種気体についての波動現象の実測より,コンプレッサーとして用いるときの到達圧縮比の理論的予測に対する検証がなされた.環境対応型脱フロン次世代冷凍機としてのアコースティックコンプレッサーの実用化に向けて、本年度は前年度までに得られた音響管形状による管内有限振幅定在波現象の基礎的検討と,実機動作条件下における圧縮機内波動現象より運転条件変化に対する応答の解析、および同一条件下での実験的検証結果に基づき、冷媒コンプレッサーとしての実用化を考慮した性能評価を行うことを目的とした。解析においては、波動現象の物理量変化に応じて定まる冷媒物性値の算出ループを組み込んだ数値解析により、実際の作動状態のシミュレーションを行った。この結果,冷媒圧縮機としての基本動作および必要冷媒循環量の確保の理論的可能性が明らかにされたが,計算条件について、まだ改良の余地があることが明らかになった。実験においては、実際の冷媒を使用して、冷凍サイクル下での圧縮機性能を評価することを目的とし、冷媒循環評価システムの設計を行うとともに、製作が完了した。この装置を用いて、初期状態からの圧縮機動作の開始、および実機作動状態に相当する間欠的動作の確認を行うこととしていたが、評価システムそのものの動作確認に時間を費やし、当初予定の試験には至らなかった。さらに、動電型アクチュエータを用いたバルブ開閉のアクティブ位相制御による冷媒循環量制御の可能性について検討し,高周波数応答アクチュエータ用素子のテストベンチを製作し、基本動作特性の確認を行った。環境問題を考慮した脱フロン次世代冷凍機用の圧縮機として,アコースティックコンプレッサーの実用化に向けて、前年度までに得られた音響管形状による管内有限振幅定在波現象の基礎的検討と,実機動作条件下における圧縮機内波動現象より運転条件変化に対する応答の解析、および同一条件下での実験的検証結果に基づき、アコースティックコンプレッサーの試作に向けての問題点の解析,試作及び各種共振管形状,供試気体に対する性能評価がなされた。実用化への残されている問題として,ショックレス共振を実現する理論的根拠を明らかにするための解析では,従来の解析法に断面積変化の項を加えて改良し,管内共振点近傍の波動現象から,管の形状による周波数特性の変化を解析的に検討した。アコースティックコンプレッサーの試作では,用いられる各種共振管内波動現象について,さらにその詳細を数値解析により検討し,衝撃波の発生限界,閉端部変動圧力振幅,閉端での圧縮比(最大圧力/最小圧力)等を定量的に明らかにした。これらより,(1)実験で検証可能なピストン加速度範囲では管形状によらずほぼ断面積比6程度が衝撃波発生限界であること,(2)余弦関数状縮小管以外では共振点近傍の周波数特性にハードニングと呼ばれる現象が現れ,高ピストン加速度状態で周波数特性にヒステリシスが現れること,(3)圧力変動の平均値が管形状に依存し,得られる圧縮比が異なること,などを明らかにした。新たに開発された高周波数応答吸入・吐出バルブを組み込んで試作されたアコースティックコンプレッサーの性能評価では,断面積縮小関数の特徴的傾向を有する3種類の形状の管内波動現象について,それぞれの共振特性が詳細に調べられた。それらの結果に基づき,圧縮機としての性能評価試験が行われた。具体的には,管形状による吐出流量,到達圧力,共振安定性などが調べられた結果,余弦関数状縮小管が音響圧縮機共振管として最も優れていることが明らかにされた。