hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
非手術的な胆のう胆石症の治療の試み

尚、安全性については、胆のう自体の穿孔などがみられず、肝の黄疸化や硬化もみられなかったことにより、特に問題はなく臨床応用も可能と考えられた。尚、胆石破砕装置については臨床的に幾つかをテストしたに留まった。前年度までの検討にて、完全な胆のう機能の廃絶には(1)完全な胆のう管の閉鎖及び同部の粘膜破壊、(2)強力な徹底した胆のう粘膜の障害の2つが必須であり,これを完遂するためには、ヒトにおいては実験動物に比して、より強力な処置が必要であることが明らかとなった。そこで、胆のうの粘膜破壊に関しては、界面活性剤を用いた硬化療法に対する反応と、熱した造影剤によるThermal Ablation効果について検討した。両者とも一定の効果を挙げたものの、その安全域については、更に十分な検討が必要と考えられた。また、臨床的に胆のう管の癌性閉寒に伴う胆のう炎症例に対し、根治手術は不能であるため、胆のう炎の再発を防ぐ目的にて、患者と家族に十分な説明を行い、同意を得た上で、アルコ-ルとエトキシスクレロ-ルによる胆のう機能廃絶術を試みた。合併症は全くなく、1週間後に胆のう粘膜の生検を行って病理組織学的に検討したが、胆のう粘膜は完全に破壊されていた。しかしながら、胆のう自体の瘢痕化や、内腔の消失は得られず、急性や慢性胆のう炎を合併した肥厚した胆のう壁全体の破壊は、やはり技術的に困難であると考えられた。また本法の臨床的有用性については、術後3ケ月の現在では、患者に胆のう炎の再発はみられず、有用であったと考えられるものの、経過観察期間はまだ十分に長いとはいえないため、今後も慎重に外来にて経過観察予定である。昨年度まで我々は、エタノールの胆のう粘膜に対する作用が局所的であり、完全な全体の機能廃絶へと進み難いことを明らかにしてきたが、本年度は、この欠点を明らかにすべく、いくつかの改良や変更を行うとともに臨床応用も行った。まず、動物実験においては、より確実なアルコールによる粘膜障害をおこさせるために、エタノールに加えて界面活生剤の効果を検討した。まず、界面活性剤単独の効果であるが、これは、エトキシスクレロールを用いた場合、胆のう粘膜における影響は肉眼的にも組織学的にもわずかであり、単独では効果はないと考えられた。次いで、アルコールとの併用について検討した。これはアルコールを十分に注入した後吸引し、次いでエトキシスクレロールを十分に注入して、更に吸引するという形で行った。胆のうに対する肉眼的な効果はアルコール単独のもとの大きな差はなかったが、組織学的に検索すること、単独群に比して、わずかに粘膜に対する破壊効果が増しているように思われた。またアルコール以外の薬剤の効果を検討するために、熱湯の局注も行った。従来と同様の手技で沸騰した熱湯を胆のう内に注入したところ、極めて強い胆のう粘膜の破壊がおこった。しかしながら、周囲の正常肝にも熱による障害がおこり、示適な温度や安全限界については、更に検討を要すると考えられた。尚、臨床例については、胆道悪性腫瘍の末期で、胆のう炎をおこし、根治手術の対象になりえないものに対し、胆のう炎の再発防止の目的で、4例に対し、十分な説明の上で胆のう廃絶術を行った。4例とも副作用はなく、現在まで胆のう炎の再発を認めず、良好な経過であるが、超音波検査上、完全な胆のうの瘢痕化はきたしておらず、やはり本法には現時点では限界があると思われた。
天然水に溶存する生理活性有機化合物の捕集と同定法の開発に関する研究

最終年度に当たり、以下のようなまとめを行った。(1)生理活性有機化合物のモデルとして、まず、34種のカルボン酸及びその類縁化合物を選び、水和酸化鉄沈殿に対する吸着性を体系的に比較した。その結果、カルボキシル基を2個以上有するカルボン酸はpH4.55.5で定量的に吸着捕集されること、カルボキシル基とともに分子中にヒドロキシル基が存在すると吸着は促進されるが、逆にクロロ基が存在すると吸着は阻害されること、アミノ基は芳香族カルボン酸では目立たないが脂肪族では阻害するように働くこと、いずれの置換基でもカルボキシル基に近接した位置にあるとき、その効果が最大になることが解った。(2)次に、13種の有機リン化合物を選び、水和酸化鉄への吸着性を確かめた。その結果、分子中の遊離のP-O結合の数が吸着性を支配し、この数が大きいほど吸着性が高いという経験則が見つかった。生理活性の高いリン化合物の多くのものは、2-3個以上の遊離P-O結合を有しているので、捕集が容易であるとの予見を得た。実際にもその通りであって、ADPをはじめとする10件の有機リン化合物について、捕集と同定に成功した。(3)糖の生理活性で最も重要な点は、免疫作用である。この作用の構造化学的解明を目指して、単糖類の吸着性を実験によって定量的に比較し、併せて、この様な選択的吸着性が起こる理由を考察した。糖分子の構造を、比の値、すなわち、R値=(ある糖分子において三つの水酸基が最近接する配座の数)/(その糖が取り得る総ての配座数)を用いて表すことに成功した。ちなみに、リボース(R=1.0)はグルコース(R=0.25)より4倍の強さで吸着されるとの構造化学的予測であるが、この予測は等温吸着実験の結果とよく一致した。(4)ケイ酸ゲルを吸着剤として、天然水中から超希薄なリン酸を捕集し定量する方法を確立した。(5)天然水に溶存する有機炭素(DOC)を水和酸化鉄で捕集し、その化学的特性を考察し、水圏の環境化学的特徴と対比した。本研究は、生理活性有機化合物中の代表的な官能基であるホスホン基、糖鎖、カルボキシル基、アミノ基、フェーノル性水酸基、核酸塩基について、これらの残基と無機吸着剤との間の化学的相互作用を構造化学的に体系化し、その成果を援用して生理活性有機化合物を効率的に捕集する手法の開発を目指して実施したものである。当初の計画に沿って、本年度は、(1)ホスホン基とケイ酸ゲル、(2)糖鎖と層状複合水酸化物(Layered Double Hydroxide, LDH)という2つの化学吸着系を精査し、以下の成果をえた。ホスホン基を有する有機化合物の出発点として、まずリン酸イオンを取り上げて、ケイ酸ゲルへの吸着性を調べた。その結果、この系では目立った吸着現象は観測されなかったが、予想通りに、この系に微量の鉄イオンを添加すると、鉄を含有するケイ酸ゲル(鉄修飾ケイ酸ゲル)が生成し、これにリン酸が定量的に吸着すること、及び、この吸着性は高濃度の電解質の共存に影響されないことが明らかになった。

この吸着現象は、生理活性有機化合物の効率的捕集を実現するのみならず、淡水ならびに海水といった天然水中の極微量リン酸の高感度定量を可能にするものであって、リン酸の新しい環境分析法の提案(論文公表)に至った。糖鎖の代表として2つの単糖(グルコースとリポース)を取り上げ、Mg-A1-LDHへの吸着現象を吸着曲線によって比較した。この結果はまだ先行研究の範囲を超えるものではないが、単糖から2糖類さらには多糖類へと研究の範囲を広げることを計画している。本研究は、生理活性有機化合物中の代表的な官能基であるホスホン基、糖鎖、カルボキシル基、アミノ基、フェーノル性水酸基、核酸塩基について、これらの残基と無機吸着剤との間の化学的相互作用を構造化学的に体系化し、その成果を援用して生理活性有機化合物を効率的に捕集する手法の開発を目指して実施したものである。当初の計画に沿って、本年度は、捕集剤としてMg^<2+>とAl^<3+>からなる層状二元複水酸化物(Layered Double Hydroxide,以下LDHと略記)を、その組成比を変えながら、系統的に合成し、他方、生理活性有機化合物の代表として、分子構造の異なる13種類の糖を選び、両者の間に見られる吸着特性をラングミュア等温吸着線に基づいて、定量的に比較した。その結果、糖の分子構造を顕著に反映した選択的吸着現象を発見するに至った。すなわち、(1)吸着には、糖分子中の水酸基の数が大きく関わっていて、たとえばリボースとデオキシリボースでは、炭素数が同じであっても、後者の吸着性は水酸基の数の減少によって顕著に小さくなる。(2)水酸基の数という要因に加えて、水酸基の立体配座が関与していて、たとえば、互いにエピマーの関係にあるリポースとアラビノース(あるいは、リキソースとキシロース)を比べると、両者の間には顕著な吸着性の差が現れる。(3)上記(2)の原因を精査した結果、糖分子内で隣接する三つの水酸基が1組になって協同的に作用し、しかもこの水酸基が空間で最近接している糖では吸着力が格段に強くなるという法則を発見した。生理活性有機化合物の吸着捕集にとどまらず、これらの結果は生命の化学進化への取り組みにも通じていて、将来の研究の広がりを伺わせるものである。まもなく、学会発表と論文作成によりこの成果を公表する。最終年度に当たり、以下のようなまとめを行った。(1)生理活性有機化合物のモデルとして、まず、34種のカルボン酸及びその類縁化合物を選び、水和酸化鉄沈殿に対する吸着性を体系的に比較した。その結果、カルボキシル基を2個以上有するカルボン酸はpH4.55.5で定量的に吸着捕集されること、カルボキシル基とともに分子中にヒドロキシル基が存在すると吸着は促進されるが、逆にクロロ基が存在すると吸着は阻害されること、アミノ基は芳香族カルボン酸では目立たないが脂肪族では阻害するように働くこと、いずれの置換基でもカルボキシル基に近接した位置にあるとき、その効果が最大になることが解った。(2)次に、13種の有機リン化合物を選び、水和酸化鉄への吸着性を確かめた。その結果、分子中の遊離のP-O結合の数が吸着性を支配し、この数が大きいほど吸着性が高いという経験則が見つかった。生理活性の高いリン化合物の多くのものは、23個以上の遊離P-O結合を有しているので、捕集が容易であるとの予見を得た。実際にもその通りであって、ADPをはじめとする10件の有機リン化合物について、捕集と同定に成功した。(3)糖の生理活性で最も重要な点は、免疫作用である。この作用の構造化学的解明を目指して、単糖類の吸着性を実験によって定量的に比較し、併せて、この様な選択的吸着性が起こる理由を考察した。
結晶性一次元πナノ空間の創製と制御

本研究課題は、単層カーボンナノチューブ(SWCNT)のカイラリティ・配向・界面状況が均一なSWCNT結晶を創製する技術の開発、および、その結晶系にドーピングする技術を確立し、結晶性一次元πナノ空間の創製とその制御を目標に研究を行った。従来のSWCNT凝集体は、カイラリティ・配向・界面条件が不均一なランダムネットワーク系となっており、いかにSWCNTの高純度化を行っても、そのランダム性に由来して伝導電子は必然的に局在する。その結果、マクロスケールでSWCNT本来の電気伝導の性能を発現させることが出来なかった。この問題を解決するには結晶試料作製が必要不可欠であった。本研究において、高純度精製を行った単一カイラリティSWCNT分散溶液の温度と反応時間を巧妙にコントロールすることにより、SWCNTが一方向に配向した糸状集合体が形成可能であることを明らかにした。偏光顕微ラマン分光測定により、軸方向に配向していることを明らかにした。走査型電子顕微鏡測定によっても、SWCNTが軸方向に配向していることを明らかにした。同集合体に対して、イオンゲルを用いた電気二重層によるキャリア注入を行ったところ、トランジスタ動作を実現することに成功した。最大の易動度は100cm^2V-1s-1より大きく、ON/OFFは6×10^3程の良好な動作を示した。このような糸状配向体は、界面活性剤の種類や分散状態に大きく影響を受けることが分かっている。今後、SWCNT純度の改善やパラメータの最適化により、更なる配向度の改善、およびトランジスタ特性の改善が見込まれている。得られた成果に関して、学会発表を行い、今後、論文として報告する予定である。本研究において、単一カイラリティSWCNTの配向制御集合体の形成に成功し、SWCNT結晶化への端緒を得ることに成功した。24年度が最終年度であるため、記入しない。単層カーボンナノチューブ(SWCNT)分離精製試料における物性研究の問題点として、現状の試料は、SWCNTがランダムに配列した凝集系であることが挙げられる。そのような凝集系では、ランダム性に由来して伝導電子は必然的にSWCNT内に局在し、その界面で散乱される為、それは導電性能を悪くさせる大きな要因となっている。例えば、SWCNTネットワークを利用した電界効果型トランジスタ(FET)において高移動度を実現するには、SWCNT間の接合界面の制御が極めて重要であることが認識されている。その問題を根本的に解決する為には、SWCNTが構造を揃えて配列したSWCNT結晶系を創製する必要がある。本研究では、蒸気拡散法を用いて、(6,5)カイラルSWCNTの結晶化実験を行い、針状結晶を得ることに成功した。SWCNTが結晶内に含まれていることを、顕微ラマン分光測定によって明らかにし、偏光依存性から結晶軸方向に配列している傾向がみられた。しかしながら、配向度は悪い為、更なる改善が必要な状況である。結晶化によって高純度化が起きていることが分かっている。イオン液体をゲート絶縁体として用いたデバイスを作製し、針状結晶はFET動作が可能であることを明らかにした。結晶状試料を得ることに成功している為、順調に進展している。しかしながら、配向度は悪く、更なる結晶化条件の検討が必要不可欠となっている。対称性の良いアームチェア型SWCNTを用いた結晶化を行う。また、添加のアルコールをメタノールを用いるなど、様々な結晶化条件の改善を行う。
ブラキシズムが顎口腔領域の感覚機能へ及ぼす影響

開口障害の主たる原因となる咀嚼筋の筋・筋膜痛が生じるメカニズムは解明されていない。本研究ではまず、開口量が正常範囲である健常被験者を咬筋の圧痛の有無にて2群間に分類し、定量的感覚検査(QST)を用いて咬筋上の皮膚の感覚機能を比較、検討を行った。口腔顔面痛の既往を認めず、健常者28名(男性12名,女性16名)を被験者とした。全被験者の右側咬筋に1.0kgの荷重を加え,圧痛を認める群(MMP群)(12名)と圧痛を認めない群(NMMP群)(16名)の2群間に分類した。QSTの測定項目はGerman Research Network on Neuropathic Painが推奨する13項目とした。QSTの測定部位は右側咬筋上と右側母指球筋上の皮膚とした。咬筋におけるMMP群の圧痛閾値(PPT)は,NMMP群と比較して有意に低い値を示した(P< 0.05)。咬筋上の皮膚におけるMMP群のピンプリック刺激により評価を行う機械的疼痛感度(MPS)は,NMMP群と比較して有意に高い値を示した(P< 0.05)。右側母指球筋上の皮膚における全測定項目は有意差を認めなかった。痛覚過敏の指標となるMPSは咬筋上の皮膚においてNMMP群と比較してMMP群にて有意に高い値を示したことから,MMP群における咬筋上の皮膚の疼痛閾値が低下していることが示唆された。以上より,咬筋の圧痛が咬筋上の皮膚の痛覚閾値を低下させた可能性あるいは咬筋上の皮膚における痛覚閾値の違いが咬筋の圧痛を発現する因子となる可能性が示唆された。昨年度に実験デザインの確立まで時間を要したが、本年度は確立した実験デザインにて測定を進めた結果、デザインに問題を認めなかったことから本実験を進めることが可能となった。咬筋の筋痛を有する被験者のリクルートに時間を要するが、期間内に測定は完了することが可能と考えられる。また、並行してfMRIを用いた圧痛を認める群(MMP群)と圧痛を認めない群(NMMP群)の群間における脳活動の違いに関する検討を進めている。現在、運動課題中の脳活動を検討するか、感覚刺激による脳活動を測定するか文献検索を進めながら実験デザインの最終決定を進めている。本実験の測定時に、咬筋の触診によって関連痛を誘発する被験者を複数名認めた。現時点では被験者を咬筋の触診による圧痛の有無で2群間に分類しているが、今後被験者数が増えることによって関連痛が誘発された被験者の群を設定することが可能と考えられる。申請書の作成段階ではなかった被験者群となるが、咀嚼筋の筋・筋膜痛が生じるメカニズムを解明するにあたり、必要な検討項目と考えている。現在、全被験者の右側咬筋に1.0kgの荷重を加えることにより圧痛の有無を評価しているが、関連痛の発現頻度は荷重量と時間に相関を認めることが報告されている。現在のCriteriaにて関連痛を誘発する被験者を確保することが厳しい場合は、別の実験デザインを構築して追加実験を進めることも検討している。本研究ではブラキシズムが咀嚼筋の筋・筋膜疼痛に及ぼす影響の一端を明らかにすることを目的として、定量的感覚検査法(QST)を用いて咀嚼筋表面および口腔内における感覚機能を測定し、ブラキシズムおよび咀嚼筋の筋・筋膜疼痛が顎口腔領域への感覚機能へ及ぼす影響について検討を進めている。QSTは既に世界的に測定手法が確立していることから、その測定手法を顎口腔領域の測定に適した測定方法への修正を進めた。予備実験において、開口量と咀嚼筋の触診に対する圧痛に相関関係を認めないことが明らかとなり、また咀嚼筋の触診時における関連痛の発現が実験データの検討において重要な因子となる可能性が示されたことから、QSTを用いた測定の予備実験として被験者の強制開口量、咀嚼筋の触診における圧痛、触診による関連痛の発現に関する検討を行った。予備実験を終了した現時点において3つの因子における相関関係は認められていないが、これらの因子により、群間への分類は可能であることが示唆された。また、3つの因子によって被験者を分類した際における各群に必要な被験者数の統計学的な検討を行った。これらの予備実験により、QSTを用いた本実験の実験デザインの修正を図ることに成功した。現在、QSTの測定に必要な測定機材に故障を認めたことから、修理を進め、修理が完了し次第測定を進める予定となっている。また、被験者によって開口障害を認めないことを条件とするため、強制開口量が40mm以上の被験者を本実験の測定対象とすることとし、現在本実験に参加が可能な被験者の募集を進めている。本研究において行う定量的感覚検査法は13の測定項目より構成される。予備実験を開始した時点において、複数の測定機器において較正を行った結果、測定に際し測定機器の修理の必要性を認めた。現在、測定機器について修理を行い、再度較正を進めている。並行して、本実験では被験者を4群間に分類することを予定しており、各群への分類に関する基準を予備実験を進めながら検討を行っている段階である。

開口障害の主たる原因となる咀嚼筋の筋・筋膜痛が生じるメカニズムは解明されていない。本研究ではまず、開口量が正常範囲である健常被験者を咬筋の圧痛の有無にて2群間に分類し、定量的感覚検査(QST)を用いて咬筋上の皮膚の感覚機能を比較、検討を行った。口腔顔面痛の既往を認めず、健常者28名(男性12名,女性16名)を被験者とした。全被験者の右側咬筋に1.0kgの荷重を加え,圧痛を認める群(MMP群)(12名)と圧痛を認めない群(NMMP群)(16名)の2群間に分類した。QSTの測定項目はGerman Research Network on Neuropathic Painが推奨する13項目とした。QSTの測定部位は右側咬筋上と右側母指球筋上の皮膚とした。咬筋におけるMMP群の圧痛閾値(PPT)は,NMMP群と比較して有意に低い値を示した(P< 0.05)。咬筋上の皮膚におけるMMP群のピンプリック刺激により評価を行う機械的疼痛感度(MPS)は,NMMP群と比較して有意に高い値を示した(P< 0.05)。右側母指球筋上の皮膚における全測定項目は有意差を認めなかった。痛覚過敏の指標となるMPSは咬筋上の皮膚においてNMMP群と比較してMMP群にて有意に高い値を示したことから,MMP群における咬筋上の皮膚の疼痛閾値が低下していることが示唆された。以上より,咬筋の圧痛が咬筋上の皮膚の痛覚閾値を低下させた可能性あるいは咬筋上の皮膚における痛覚閾値の違いが咬筋の圧痛を発現する因子となる可能性が示唆された。昨年度に実験デザインの確立まで時間を要したが、本年度は確立した実験デザインにて測定を進めた結果、デザインに問題を認めなかったことから本実験を進めることが可能となった。咬筋の筋痛を有する被験者のリクルートに時間を要するが、期間内に測定は完了することが可能と考えられる。また、並行してfMRIを用いた圧痛を認める群(MMP群)と圧痛を認めない群(NMMP群)の群間における脳活動の違いに関する検討を進めている。現在、運動課題中の脳活動を検討するか、感覚刺激による脳活動を測定するか文献検索を進めながら実験デザインの最終決定を進めている。本研究では被験者に対して定量的感覚検査法による測定を行う前にDiagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/TMD)に準じた咀嚼筋の触診、開口量の測定および貼付型簡易筋電計を用いたブラキシズムの習癖に関する検査を予定している。定量的感覚検査法に用いる測定機器の準備と並行して被験者に対して他の測定を進める予定である。本実験の測定時に、咬筋の触診によって関連痛を誘発する被験者を複数名認めた。現時点では被験者を咬筋の触診による圧痛の有無で2群間に分類しているが、今後被験者数が増えることによって関連痛が誘発された被験者の群を設定することが可能と考えられる。申請書の作成段階ではなかった被験者群となるが、咀嚼筋の筋・筋膜痛が生じるメカニズムを解明するにあたり、必要な検討項目と考えている。現在、全被験者の右側咬筋に1.0kgの荷重を加えることにより圧痛の有無を評価しているが、関連痛の発現頻度は荷重量と時間に相関を認めることが報告されている。現在のCriteriaにて関連痛を誘発する被験者を確保することが厳しい場合は、別の実験デザインを構築して追加実験を進めることも検討している。本年度は論文投稿を3本予定し、2本は投稿したが、1本は年度内に完成が間に合わなかった。完成が間に合わなかった論文の英文校正代を次年度へ繰り越す形とした。また、消耗品の購入において実験に使用した量が予想を下回る結果となったことも原因の1つと考えられる。
イギリスにおける患者の自己決定と司法-イギリス医事法の展開と日本法への示唆

本研究は、民事法学的アプローチから『医事法』領域に踏み込み、イギリス医事法を主たる検討素材とし、その具体的焦点を「患者の自己決定」に据える継続的研究であり、あわせて、イギリス法と日本法との比較法学的な研究手法を活用し、わが国における医事法学の展開への主体的寄与を志すものであった。研究の遂行にあたっては、イギリス医事法に関する基礎的知見の獲得を初年度の目標とし、最終年度は、さらにイギリス医事法の動向を、わが国のほか、イギリス以外の諸国(ことに、アメリカ、オーストラリアなど)における医事法の潮流とも応接させながら、「イギリスにおける『患者の自己決定』への司法的規律のありかた」に関する考究として、結実させることを企図した。本研究の進展により、毎年度の訪英の機会を始めとする、数多くのチャンネルを経由した文献・資料等の収集活動などを通じ、幾多の新たな知見を獲得できたものと確信される。具体的には、妊婦の意思に反する帝王切開術の強行、宗教上の理由等による診療拒絶、植物状態(PVS)患者の生命維持装置の取り外しなど、それぞれの具体的な医療実践の局面ごとに、患者の自己決定に司法機関が積極的に介入するというかたちでの、「患者の自己決定と司法」をめぐる現代イギリス医事法の到達点が精査でき、これらに対する一定の評価を日本法への示唆として、総括できたものと思量される。あわせて、医事法全般に関する基本的な研究視座も多く確立できたように思われる。本研究の成果は、今後とも、イギリス法などを検討素材として、「患者・医師関係のありかた」など、医事法のコアに関わる基盤的研究の展開へと、一層発展されるべきことが強く期待される。初年度[基礎研究]にあたる本年度は、イギリス医事法に関する広範な理解を多面的に推し進めることを目途として立案された。右の研究実施計画に沿い、研究の実施に際しては、始めに、広くイギリス医事法に関する膨大な基本的文献/資料の確定作業から手掛け、イギリス判例法等の史的展開を意識しつつ、イギリス近代以降の医療に関する判例法(リーディング・ケース)・学説・立法等の展開状況につき、その詳細を追蹤し検証する研究が推進された。具体的には、ことに、Medical Law Reviewを含め、イギリス医事法の最新情報の入手・検討作業が中核となった。同時に、焦点を民事法領域に集約したうえ、契約法・不法行為法などの伝統的な法領域内で蓄積されてきた19世紀以来の法理論の検討作業にも従事し、医療問題への民事法領域からのアプローチを歴史的に跡付ける研究が実施された。ここではことに、イギリス不法行為法の展開状況の確定作業が有益であった。さらには、医師の注意義務、因果関係論、患者の自己決定権、生殖医療、末期医療など、世界的に共通する具体的課題をめぐるイギリスの法状況についても、抽出作業が遂行された。ここではことに、ヒト受胎法[1990年]などの立法のほか、尊厳死に関するBlandケース[1993年]、注意義務・因果関係論に関するBolithoケース[1997年]、患者の自己決定権に関するReMBケース[1997年]などの裁判例が、必須の研究対象として確定された。本年度における以上略記の研究作業により、現代のイギリス医療をめぐる数多くの民事法的論点につき、一応の基礎的な知見が獲得され、所期の目標は達成されたものと思料される。次年度にあっては、さらにここで得た知見を推し進め、わが国も含め、イギリス以外の諸国における医事法の潮流と応接させられたうえで、「イギリス法における「患者の自己決定」ヘの司法的規律のありかた」の考究に結実することが期待される。

本研究は、民事法学的アプローチから『医事法』領域に踏み込み、焦点を「イギリス法における患者の自己決定」に据える継続的研究であり、あわせて、イギリス法と日本法との比較法学的な研究手法を通じ、わが国の医事法学の展開への主体的寄与を志すものである。昨年度にあって、イギリス医事法に関する一応の基礎的知見が獲得されたのを踏まえ、本年度は、本研究の最終年度として、右の基礎的知見を一層深化させ、わが国のほか、イギリス以外の諸国(ことに、アメリカ、オーストラリアなど)における医事法の潮流などとも応接させたうえ、「イギリスにおける『患者の自己決定』への司法的規律のありかた」に関する考究を結実させることを企図した。具体的には、妊婦の意思に反する帝王切開術の強行、宗教上の理由等による診療拒絶、植物状態(PVS)患者の生命維持装置の取り外し、などのいわゆるAffirmative Actionsのほか、臓器移植術、人工生殖術、難治療、緊急治療、高齢者医療など、それぞれの具体的な医療実践の局面ごとに、可能な限り渉猟を尽くした文献・情報の活用を通じ、「患者の自己決定と司法」をめぐる現代イギリス法の到達点を精査したうえ、これらに対する一定の評価を「日本法への示唆」のかたちで総括することを試みた。同時に、本研究と密接に関連する研究実績として、本研究代表者は学会シンポジウム『医療情報の活用と開示』(第102回九州法学会)を企画し、かつ、本研究による成果の一斑として、「医療情報開示と患者・医師関係」報告を実施した。本研究と同シンポジウムは、「医師-患者関係における『患者の自己決定』のありかた」を基本的な検討課題とする点において共通するものであった。今後とも、イギリス法などを研究素材として、本研究の成果がさらに一層展開されることが期待される。
遠隔表面高速処理用大気圧パルスジェットマルチガスプラズマの開発

大気圧プラズマの表面処理や殺菌の能力が優れていることが明らかとなりつつある一方で,プラズマ発生部とプラズマ照射対象物の距離が離れると,処理効率が格段に低下することも広く知られるようになった。これは平均自由行程の短い大気圧下では,他の分子・原子との衝突頻度が高いことから,イオンやラジカル類を長距離輸送することがそもそも困難であることに起因する。本研究では,イオンやラジカル類が失活する前に処理対象物に到達させるために,プラズマを亜音速以上のジェットにして噴出させる「遠隔処理用大気圧マルチガスプラズマ源」の開発を行った。これまでに窒素ガスを用いて,マッハ1.6の超音速流プラズマジェットの生成に成功している。本年度は,過年度に実現できなかった,あらゆるガスを超音速流プラズマジェットにする「1マルチガス化」と,ジェット状のプラズマが発生するときのみ大電力を投入する「2電力のパルス化」に取り組んだ。マルチガス化は,電磁弁を駆動するドライブ回路の見直しを行い,背圧が高く,気体の粘性が高い条件下でもスムーズな弁の開閉を目指した。この結果,分子量の大きいアルゴンや粘性の高いヘリウムでも,ジェット流を得られるようになった。電力のパルス化は,現状,常にプラズマを生成させ,ジェット流が供給されたときでも定常的に電力が供給できるもの,から,当初の計画である,ジェット流が供給されているときのみ大電力を投入するもの,へ回帰する研究を行った。具体的には,昨年度開発した電源の出力電圧の調整範囲を拡大し,かつ電磁弁のドライブ回路と同期させることで,ジェット流が供給されている間のみ高電圧が出力され,プラズマの発生と維持が可能なシステムが実現した。これらを組み合わせることにより,酸素を除くガスで,プラズマガスのジェット流が供給されている間のみプラズマが生成する,超音速流マルチガスプラズマジェットが実現した。研究初年度終盤に、これまでの大気圧プラズマの開発を専門とする工学系研究室から、プラズマを利用した化学分析を専門とする理学系研究室に移動した。これに伴い、実験に必要となる設備の移管と再起動に予想以上の時間がかかってしまったことと、研究遂行に欠かせないリサーチアシスタントの確保がままならなかったことが、研究の進捗が遅れた大きな原因である。こうした中、初年度から持ち越しの課題としていた、あらゆるガスを超音速流プラズマジェットにするマルチガス化と,ジェット状のプラズマが発生するときのみ大電力を投入する電力のパルス化の二つに注力して取組んだ。マルチガス化は、電磁弁を駆動するドライブ回路の見直しを行うことで、通常プラズマ生成に使用する一般的なガスにおいて、本課題に必要となるジェット流の生成に成功した。電力のパルス化については、本課題申請時、ジェット流が供給されているときのみ大電力を投入することを条件とし、初年度は、ジェット流が供給されている時でも電力が不安定にならないような定常的な電力供給を可能にした。二年度はこれをさらに改良し、ジェット流が供給されているときのみ、(初年度でに行った「定常的な電力供給」と同レベルの)電力を供給するシステムを実現した。これにより、二年度は、ジェット流の供給の有無にかかわらず常にプラズマが生成している状況から、ジェット流が供給されている時にのみプラズマが生成するシステム、に改善され、分光測定による計測でもプラズマの発生消滅が繰り返されていることが確認された。一方で、本申請課題の当初の目標である「ジェット状のプラズマが発生するときのみ『大』電力を投入する」ことには成功しておらず、また得られたプラズマの大気中での進展状況をシュリーレン法で確認すること、分光測定によるプラズマ診断、およびプラズマ処理に与える影響などに関しては、まだ十分な成果が得られていない。三年度は、最終的な課題となった「ジェット状のプラズマが発生するときのみ『大』電力を投入する」電源システムの構築と、これにより得られたプラズマの大気中での進展状況をシュリーレン法で確認すること、分光測定によるプラズマ診断、プラズマ処理に与える影響の調査を行う。電源システムの構築は、二年度に構築されたプラズマシステムを評価する過程に於いて、プラズマに定常的に電力を供給しながらガスのみパルス化するプラズマ生成手法(初年度成果)と電力もガスもパルス化するプラズマ生成手法(二年度成果)を比較したところ、定常的に電力が供給され、すなわちプラズマが生成し続けていても、ジェット流が供給された時に得られるプラズマに大差がないことが明らかとなっている。一般的に、大気圧プラズマの生成は、プラズマを生成する瞬間が一番電源回路への負荷が高くなるため、これに耐えうる回路を設計する必要があるが、定常的にプラズマが生成していても問題がないことが明らかとなったことから、定常的に弱い電力を供給することで予備電離を行い、ジェット流が供給された時に大電力を投入する電力印可手法を採用することで、これを具現化する予定である。こうして得られるプラズマは、ガスのみのジェット流から得られるもののほかに、プラズマが短時間で高温に加熱されることに伴う膨張を伴うため、これまで以上に大気圧中での進展状況の変化が期待されるので、これを初年度行ったシュリーレン法を用いて観察する。これに併せ、得られたプラズマの社会実装を目指した応用、すなわち、表面処理や殺菌実験、化学分析用の光源などを提案し、その能力を評価する。大気圧プラズマの表面処理や殺菌の能力が優れていることが明らかとなりつつある一方で,プラズマ発生部とプラズマ照射対象物の距離が離れると,処理効率が格段に低下することが実用化の妨げとなることも広く知られるようになった。

これは平均自由行程の短い大気圧下では,他の分子・原子との衝突頻度が高いことから,イオンやラジカル類を長距離輸送することがそもそも困難であることに起因する。本研究では,イオンやラジカル類が失活する前に処理対象物にいかに早く輸送するかが遠隔表面の処理に肝要であると考え,プラズマ生成用ガスを亜音速以上のジェット流で供給するパルス制御が可能なガス制御機構と,プラズマガス流量の幅広い増減に伴うプラズマインピーダンスの変化に追従可能な広帯域の高電圧電源を開発し,両者を組み合わせることで「遠隔処理用大気圧マルチガスプラズマ源」を実現する。上述した本研究課題の成果物である二つのコンポーネントを,1 mmの貫通穴を持つホロカソード構造の放電部に適用し実証実験を行ったところ,窒素ガスを用いてパルス状のジェットプラズマを得ることに成功した。本機構の有効性を確認するために,高速度カメラを用いてプラズマ明光部の伸展を確認したところ,従来のプラズマ発生法では3 mmしか撮像されなかったプラズマの明光部が,パルスジェットプラズマでは6 mmまで伸展することが明らかとなった。明光部のスペクトルを観測したところ,プラズマ噴出口から0.5 mmの位置におけるパルスジェットプラズマの窒素の発光強度は従来法の約6倍であった。プラズマの噴出速度を調べるため,シユリーレン像を撮影したところ,電磁弁開放後2 ms後に衝撃波が観察され,衝撃波面の角度から流速を推定したところマッハ1.6となり,超音速流のプラズマジェットを得られたことが明らかとなった。当初の研究計画では,パルスガス制御システムと広帯域負荷に対応した高電圧電源の開発およびそれらの基礎特性の評価が本年度中に完了すべき開発課題であったが,いずれのシステムの開発および評価も予定より早く終了した。そこで,両システムを統合し,遠隔表面処理用大気圧マルチガスプラズマ源の実現と,その科学的基礎特性並びに社会実装を視野に入れた本システムの能力評価を行うことができた。ガス制御システムの早期実現は,高耐圧のリザーバタンクを採用するというアイデアと,高速に開閉が可能な電磁弁が比較的安価に市販されており,複数個実装することが容易であったことが大きい。また,広帯域の高電圧電源の早期実現は,当初の計画では,プラズマはジェット状の気流が発生するときのみ大電力を投入することに重きを置いていたのに対し,現計画では,常にプラズマを生成しておき,ジェット状の気流が供給されたときでも安定して定常的な電力が供給できることに重きを置くものへと変更したことが大きい。これにより,遠隔表面処理用大気圧マルチガスプラズマ源を試作できたため,次年度以降の計画であった,発生したプラズマの分光計測やプラズマ流速の測定を行うことができた。さらには,樹脂の親水化や接着性の向上や,豚肝臓の出血部位の高速止血実験,殺菌実験など社会実装のための実証試験に供することもできた。一方で,現段階ではマルチガス化,特に,強い反応活性を持つために応用が期待される酸素のプラズマを得ることができていないという課題を残している。大気圧プラズマの表面処理や殺菌の能力が優れていることが明らかとなりつつある一方で,プラズマ発生部とプラズマ照射対象物の距離が離れると,処理効率が格段に低下することも広く知られるようになった。
新規,細胞増殖因子としてのセレン含有蛋白質の探索

Tリンパ球腫Jurkat細胞を無血清で培養する際,亜セレン酸を加えないと,細胞は2日目に細胞のサイズの減少を認め,約3日で死滅する.2日目の細胞に亜セレン酸を添加して更に培養を続けると,添加されたSe濃度に依存して細胞は生存維持・増殖することが観察された.また,^<75>Se標識亜セレン酸と細胞内Seの低下したJurkat細胞を12時間反応後,細胞貢画分をSDS-PAGE/イメージアナライザーで解析したところ,複数のSe含有蛋白質の発現を認めた.細胞増殖活性の発現と平行して合成されるSe含有蛋白質を探索したところ,分子量57Kの蛋白質が候補の一つであった.最近,57KのSe含有蛋白質としてチオレドキシン還元酵素が報告されたので,ヒト胎盤を出発材料にチオレドキシン還元酵素を分離・精製した.精製標品はタンパク質1モルあたり約1モルのSeを含んでいた.チオレドキシン還元酵素に対する単クローン抗体の調製を試み,数種の抗体を得ることに成功した.さらに,これらの抗体を用いて酵素抗体法によるチオレドキシン還元酵素の定量法を確立した.Se欠乏細胞から調製したチオレドキシン還元酵素の蛋白量を酵素抗体法で測定したところ,酵素の比活性やSe含量は,正常細胞から調製した酵素のそれぞれ約50%であった.これらの結果は,Seを含まず酵素活性を持たないチオレドキシン還元酵素が生合成されていることを意味する.これらの知見を踏まえ,チオレドキシン還元酵素の細胞増殖因子としての可能性について更に検討する予定であるTリンパ球腫Jurkat細胞を無血清で培養する際,亜セレン酸を加えないと,細胞は2日目に細胞のサイズの減少を認め,約3日で死滅する.2日目の細胞に亜セレン酸を添加して更に培養を続けると,添加されたSe濃度に依存して細胞は生存維持・増殖することが観察された.また,^<75>Se標識亜セレン酸と細胞内Seの低下したHL-60を12時間反応後,細胞質画分をSDS-PAGE/イメージアナライザーで解析したところ,複数の機能不明なSe含有蛋白質の生合成に伴う発現を認めた.この放射標識Se含有蛋白質の発現量は,加えたSeの濃度に依存するが,低濃度Seで速やかに発現する場合と,高濃度のSeで初めて発現する場合がある.この点に注目し,可変量の^<75>Seと反応した細胞を電気泳動で解析し,それぞれのSe含有蛋白質の発現量と添加Se濃度との関係を解析した.この結果と上述の細胞増殖活性と添加Se濃度との関係を比較し,細胞増殖活性の発現と平行して合成されるSe含有蛋白質を探索したところ,分子量57Kの蛋白質が候補の一つであった.ごく最近57KのSe含有蛋白質としてチオレドキシン還元酵素が報告された.そこで,ヒト胎盤を出発材料に,イオン交換クロマトグラフィー,アフィニティークロマトグラフィーによりチオレドキシン還元酵素を分離・精製した.報告どおり,精製標品は1モルあたり約1モルのセレンを含んでいた.チオレドキシン還元酵素の細胞増殖因子としての可能性を解析するために,現在,単クローン抗体を調製している.Tリンパ球腫Jurkat細胞を無血清で培養する際,亜セレン酸を加えないと,細胞は2日目に細胞のサイズの減少を認め,約3日で死滅する.2日目の細胞に亜セレン酸を添加して更に培養を続けると,添加されたSe濃度に依存して細胞は生存維持・増殖することが観察された.また,^<75>Se標識亜セレン酸と細胞内Seの低下したJurkat細胞を12時間反応後,細胞貢画分をSDS-PAGE/イメージアナライザーで解析したところ,複数のSe含有蛋白質の発現を認めた.細胞増殖活性の発現と平行して合成されるSe含有蛋白質を探索したところ,分子量57Kの蛋白質が候補の一つであった.最近,57KのSe含有蛋白質としてチオレドキシン還元酵素が報告されたので,ヒト胎盤を出発材料にチオレドキシン還元酵素を分離・精製した.精製標品はタンパク質1モルあたり約1モルのSeを含んでいた.チオレドキシン還元酵素に対する単クローン抗体の調製を試み,数種の抗体を得ることに成功した.さらに,これらの抗体を用いて酵素抗体法によるチオレドキシン還元酵素の定量法を確立した.Se欠乏細胞から調製したチオレドキシン還元酵素の蛋白量を酵素抗体法で測定したところ,酵素の比活性やSe含量は,正常細胞から調製した酵素のそれぞれ約50%であった.これらの結果は,Seを含まず酵素活性を持たないチオレドキシン還元酵素が生合成されていることを意味する.これらの知見を踏まえ,チオレドキシン還元酵素の細胞増殖因子としての可能性について更に検討する予定である
骨髄性白血病の発症と悪性化を規定する分子基盤の解明

急性骨髄性白血病(AML)の発症において重要な転写因子であるHoxa9とMeis1を中心とした分子間ネットワークの解析を行った。Meis1は白血病細胞の骨髄ニッチへの定着に不可欠な機能を有し、網羅的なChIP解析と遺伝子発現解析からこの機能を担う標的遺伝子としてSytl1を同定した。Sytl1は膜受容体の細胞内移動を促進することによって白血病細胞と骨髄ニッチとの相互作用を修飾している可能性が考えられた。Trib1はC/EBPaの制御を介して骨髄顆粒球の分化を調節していた。ヒト白血病においてTrib1の変異を同定した。Trib1のAML発症における新たな協調遺伝子としてBcl11aを同定した。Hoxa9による白血病発症に対するMeis1の促進作用はin vitroであるが、in vivoでのみ顕著に発揮される。その責任となる細胞生物学的機序と分子基盤を明らかにする目的で、Hoxa9/Meis1発現肌細胞でのホーミング活性を調べると、尾静脈注射後48時間での骨髄や脾臓での白血病細胞の生存定着がMeis1のノックアウトにより著しく低下することが明らかになった。定着しなかった細胞は、急速に死細胞となり大部分は脾臓で処理される。さらに、OP9細胞との共培養実験では、Meis1ノックアウトによりcobblestone fociが著減し、Meis1は白血病細胞と骨髄間質細胞との相互作用を促進することによって、白血病細胞の骨髄ニッチへの定着を確保する機能があることが示唆された。一方、このMeis1の分子基盤をさらに追究するために、ChIP-seq解析を行って得られたMeis1標的遺伝子候補9種について、マウス骨髄移植系を利用することにより白血病発症におけるHoxa9との協調作用を確認すると、この内Smad7とSytl1に協調作用の存在することが明らかになった。Tribファミリーによる造血細胞の制御作用を解析すると、Trib1とTrib2は造血幹細胞からCMDに特に発現することが判明し、Trib3は骨髄で発現していなかった。そこで、Trib1及びTrib2のノックアウトマウスを解析したが、Trib1KOにより好中球の増多とC/EBP alpha蛋白の発現亢進を認めたのに対し、Trib2 KOIではこの作用は認められず、ダブルKOマウスでもTrib1 KOに準じた表現系を呈したことから、正常造血ではTrib1が主要なtribbles蛋白として機能している可能性が示唆された。また、ヒトダウン症候群関連AMKLにおいてTRIB1の機能獲得型変異を同定した。急性骨髄性白血病(AML)の発症において重要な転写因子であるHoxa9の過剰発現は、骨髄細胞をin vitroで効率良く不死化するが、in vivoでの白血病発症には協調因子のMeis1の共発現が不可欠である。前年度までに、Meis1のin vivoにおける協調作用は白血病細胞の骨髄へのホーミングと定着能、さらに間質細胞との相互作用に影響していることを明らかにした。Meis1の標的遺伝子の中でこれらの作用を担う分子を解析した結果、Sytl1/Slp1が白血病細胞の骨髄での定着に関与していることが示された。Sytl1は、Slpファミリーに属し、Rab27a/bと会合して細胞内の小胞輸送を促進すること、受容体型チロシンキナーゼTRKBの神経細胞突起への輸送を促進することが知られている。一方Meis1とSytl1の活性化は、白血病細胞のFLT3L、IL3、CXCL12、M-CSFといったサイトカイン及びケモカインに対する走化性を促進することから、これらに対する細胞内の受容体にSytl1が関与している可能性が考えられた。事実、Sytl1のノックダウンによりFLT3の32D細胞の細胞突起への局在が抑制された。一方、CXCR4を細胞に導入し、CXCL12で刺激するとSytl1の発現により細胞の運動能が亢進し、CXCR4陽性顆粒の動態に変化が生じることも示された。さらに、FLT3に対する阻害剤やCXCR4抗体、Rab27の抑制は、白血病細胞の運動能や骨髄内定着を阻害することから、Meis1/Sytl1を介した白血病細胞の骨髄ニッチへの定着の機序が明らかにされた。また、ヒトAML症例においても、SYTL1はHOXA9及びMEIS1の発現と同様の傾向を示した。特にHOXとMEIS1の活性化が顕著なMLL関連AMLでは、SYTL1の高発現群は予後不良群と一致した。Hoxa9の過剰発現は骨髄細胞をin vitroで効率良く不死化するが、in vivoでの白血病発症には協調因子のMeis1の共発現が不可欠である。

Meis1の標的遺伝子の中でこれらの作用を担う分子を解析した結果、Sytl1/Slp1が白血病細胞の骨髄での定着に関与していることが示された。Sytl1は、Slpファミリーに属し、Rab27a/bと会合して細胞内の小胞輸送を促進することが知られている。Sytl1により細胞外輸送が促進される分子の候補として、骨髄内でAML細胞表面に増加する分子であるVCAM1、CD41、CD162を、またMeis1の存在下で顕著にエクソソーム内に認められる分子CD11a、CD47、CD97を、さらに受容体チロシンキナーゼのFlt3、c-kitを選別し、現在検証中である。また、ヒトAML症例においても、SYTL1はHOXA9及びMEIS1の発現と同様の傾向を示すことから、マウスとヒトで共通の強い協調作用が示唆された。一方、Sytl1と同じくMeis1の標的遺伝子であり、Hoxa9のin vivoにおける白血病発症を促進するSmad7はTGF-betaシグナルの増殖抑制効果を解除する役割を担っていることが示された。Trib1の白血病におけるシグナル分子としての役割を明らかにするため、BCR-ABL及びFLT3-ITDに誘導される骨髄性白血病においてTrib1 KOの効果を検討している。また、Trib1 KOによって生じるC/EBPaの作用増強を調べるために、C/EBPa、Hoxa9、Meis1によるDNA結合部位を網羅的に明らかにした。Meis1の標的遺伝子として、かつHoxa9の協調遺伝子であるSytl1とSmad7が同定出来た。また、ヒト白血病症例でTRIB1の変異を新たに同定出来たことは、今後の診療に有益である。また、Trib1 KOマウスの解析も順調に進んでいる。25年度が最終年度であるため、記入しない。Sytl1の機能解析において細胞内輸送の対象となる分子の同定が完了していない。現在、候補分子を絞っており、平成25年度には同定が完了しSytl1の白血病における機能的意義が明らかになるものと思われる。また、Trib1のAMLにおけるシグナル分子としての役割や、Trib1とBcl11aの協調作用についても解析がやや遅れるが、現在結果が出始めており、本年度中に成果がまとまる予定である。Meis1の役割の詳細を解析するために、白血病細胞と骨髄ニッチとの相互作用におけるSytl1とSmad7の機能をさらに解析する。特に細胞接着因子制御機構に着目する。また、Trib1/Trib2ノックアウトマウス骨髄細胞に白血病原因遺伝子を導入し、Trib経路の種々の白血病遺伝子経路に対する役割を、特にRASIMAPK経路に焦点を置いて解析する。Trib1/Bcl11a白血病の遺伝子発現プロファイル解析から、Bcl11aの転写制御機構の解析を進める。白血病幹細胞の骨髄ニッチにおける挙動に対するMeis1の機能的重要性を明らかにするべく、Sytl1とSmad7に焦点を当てて研究を推進する。一方で、Trib1及びBcl11aの機能解析を進めて白血病発症における転写調節機構とシグナル調節の包括的理解を得る。
ナノ磁性薄膜の機能性発現を担う非磁性層の誘起磁気構造解析

磁性層と非磁性層を数ナノメートルの膜厚で積層したナノ磁性薄膜は、間接交換結合や交換バイアス効果等のナノ磁性薄膜特有の磁気物性を示す。これらの物性が発現する原因を、非磁性層に誘起された磁気構造を手掛かりにして調べた。元素選択的な測定法である共鳴X線磁気散乱法を用いてFe/Au, Co/Cu, MnIr/CoFe, CoO/Au/Fe等のナノ磁性薄膜の非磁性層または反強磁性層の誘起磁気構造を明らかにし、非磁性層誘起磁気構造と強磁性層の磁気物性との関係を論じた。25年度の主たる研究計画は、すでに研究が進んでいるFe/Au(001)間接交換結合系のAu層誘起磁性と比較するためにCo/Cu系の研究を進めること、共鳴X線磁気散乱による非磁性層の誘起磁性研究という手法の適用範囲を、間接交換結合に加えて、交換バイアス効果や垂直磁気異方性を示す磁性多層膜に拡張することであった。Co/Cu(111)系に関しては、前年度にCu K吸収端共鳴X線磁気散乱測定と暫定的なデータ解析を行ったが、本年度は更に解析を進めた。その結果、Co/Cu(111)中のCu層4p電子に誘起されたスピン分極分布は界面近傍に集中しており、Fe/Au(001)中のAu層5d電子のスピン分極分布と様相が異なることが明確になった。さらに精密な磁気散乱測定と解析が行えるように試料作製法の改善について検討を加えた。交換バイアス効果についてはCoO/Fe直接交換バイアス系およびCoO/Cu/Fe間接交換バイアス系について試料作製条件の検討を進め、磁化測定により交換バイアス効果の発現を確認した。また、CoO/Cu/Fe系でCu層を介した間接交換バイアス効果の大きさのCu膜厚依存性が、Co/Cu系のCu K吸収端共鳴X線磁気散乱測定から得られたCu層磁気分極の減衰長と対応することを示唆するデータを得た。今後、さらに検証を進めるとともに交換バイアス系のCu層の誘起磁気構造を解明する。垂直磁気異方性については種々の条件でFe/Pt多層膜試料を作製した。放射光実験を想定して、適切な磁化過程を示す試料を作製しており、26年度に放射光実験を行うことが確定している。本年度はある程度研究が進んでいるFe/Au(001)系と対比するためのFe/Au(111)系およびCo/Cu(111)系の試料作製、交換バイアス効果を示すMnIr/CoFe系の研究の取りまとめなどを計画していた。Fe/Au(001)系に関しては放射光データの解析を完了して2本の論文発表を行った。また、MnIr/CoFe系のIr放射光データに関しては、東北大と共同研究を行い、成果を論文発表した。Co/Cu(111)系に関しては試料作製が本年度の計画であったが、予定を前倒しして放射光実験まで行っている。Co/Cu(111)中のCu層4p電子に誘起されたスピン分極分布は界面近傍に集中しており、Fe/Au(001)中のAu層5d電子のスピン分極分布と様相が異なることが分かった。その原因に関してはさらに調査が必要である。MnIr/Co1-xFex系では、Ir5d電子の誘起磁化の方向、大きさ、深さ分布が理論計算とよい一致を示すことが明らかになった。Fe/Au(111)系の試料作製は装置の都合で次年度以降に回して、代わりに垂直磁気異方性を示すFe/Pt系の試料作製を行った。散乱・回折実験に使用できる品質を持った試料作製の条件をほぼ決めることができた。通常のX線測定から、この試料は小角領域の反射率ピークから高角領域の衛星反射まで連続して観測できることが分かったので、今後放射光X線磁気散乱測定を進めることで、多くの磁気情報を引き出すことができると期待される。また、間接交換バイアス効果を示すことが期待されるFe/Au/CoO系については予備的な試料作製を始めている。間接交換結合を示すCo/Cu(111)多層膜については、強磁性結合、反強磁性結合を示す2つの試料のCu層誘起磁気構造を明らかにした。いずれの試料においても、Cu層スピン分極は界面から数オングストロームのスケールで減衰しており、Fe/Au(001)と異なり一様なスピン分極を示す内部成分は存在しないことが明らかになった。二倍周期Fe1/Au/Fe2/Au多層膜につてはFe層磁化が反平行状態におけるAu層スピン分極分布を、別途決定したFe/Au二層膜のAu層スピン分極分布に基づき詳細に解析した。得られた分布はFe1層とFe2層が単独に存在する場合のスピン分極分布の重ねあわせでは説明できないことが明らかになった。