hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ソフト界面における自発的多重膜形成

ソフト界面に形成される吸着膜(ギブズ膜)は、ベシクル、エマルション、生体膜などのより複雑で柔らかい分子組織体の基本骨格を成しており、それらの構造と機能の相関解明にはソフト界面ギブズ膜の構造解析が不可欠である。本研究では、ソフト界面に形成される多重膜を対象に、その形成原理を凝縮単分子膜との構造相関に着目し、界面張力、ブリュースター角顕微鏡(BAM)、X線反射率(XR)の静的・動的測定を駆使して巨視・微視両観点から解明することを目指している。本年度は、フルオロカーボン(FC)鎖を有するFCアルコール(FC12OH)とFC鎖末端の一個のフッ素原子を水素に置換し、末端双極子を有する1H-ペルフルオロデカン(HFC10)との混合系に対して界面張力の高精度測定によるギブズ膜状態の解析を行い以下の知見を得た。1)単独成分系では現れない多重膜が、FC12OHとHFC10との混合により凝縮単分子膜の形成を経て初めて出現するシナジズム現象を世界で初めて見出した。2)凝縮単分子膜中では主にFC鎖間の分散力相互作用により、ヘキサン/水界面で負吸着するHFC10がFC12OH分子と共に混合するが、FC鎖との相互作用が弱いハイドロカーボン(HC)アルコールとHFC10との混合系では凝縮単分子膜にはHFC10はほとんど混和しない。3)上記の結果は、多重膜の基盤構造である凝縮単分子膜中でのHFC10分子の存在が、分子の自発的積層の引き金となっていることを示している。4)凝縮単分子膜中に存在するHFC10分子の末端双極子間相互作用、FC鎖間の分散力相互作用、ヒドロキシル基間の水素結合が分子積層の駆動力となっている。これらの成果は、国内外のコロイド・界面科学分野における主要学会において極めて新規性の高いものであると評価されるに至った。申請者が以前に行ったフルオロカーボン(FC)界面活性物質の油/水界面ギブズ膜に関する研究において、FCアルコールのギブズ膜では、ドメイン存在による界面不均一構造が見出されソフト界面膜の構造や性質の理解にドメイン界線の効果を考慮に入れることの重要性を示唆するに至っている。本研究では、ソフト界面に形成される多重膜を対象に、その形成原理を凝縮単分子膜との構造相関に着目し、界面張力、ブリュースター角顕微鏡(BAM)、X線反射率(XR)・回折(GIXD)の静的・動的測定を駆使して巨視・微視両観点から解明することを目指している。本年度は、FC鎖両端にOH基を有するFCジオール(FC10diol)単独系に対して界面張力の濃度、温度、圧力を関数とした高精度測定によるギブズ膜状態の解析、およびSPring-8における静的XR測定による構造解析を行い以下の知見を得た。1) FC10diol分子がヘキサン/水界面に対して水平に配向した凝縮単分子膜を形成する。2)溶液濃度の増加、温度の低下、圧力の上昇に伴い、凝縮単分子膜上に分子が自発的に積層し多重膜を形成する。3) FC10diol分子は多重膜下層では密充填するものの、積層に伴いヘキサン分子の貫入によりパッキングが緩やかになる。
バイオアッセイによる基本エンハンサーの探索と網羅的なcDNA機能解析法の開発

最近の研究によれば、ハエとヒトの形態形成は我々の想像を遥かに越えてよく似ており、様々な臓器や付属肢の形成は、互いにホモロ-ガスな遺伝子や遺伝子カスケードにより支配されていると考えられる。本プロジェクトの目的は、ハエを使って、ヒトゲノム計画で得られる多数の遺伝子、特に形態形成遺伝子の調節領域(エンハンサー)の探索及び当該遺伝子の活性をシステマチックにバイオアッセイできる系を構築し、かつヒトのhedgehog遺伝子をモデルとして、ここで得られたシステムの有効性を検討することである。ヒト遺伝子のエンハンサー活性をハエ個体内で効率よくアッセイするためには、また、ヒト遺伝子(cDNA)の活性を与えられた標的細胞で限定的に発現させるためには、内在性の(ハエの)エンハンサーによる影響(エンハンサートラップ効果)を最大限に除去する必要がある。レトロトランスポゾンgypsyのオクターマ-配列のインスレーター効果を適当なtrans genic flyを使って測定し、その結果に基づき、オクタマ-配列を2つづつ両側に持つインスレーターベクター系を構築し、実際にトランスジェニックバエをつくり、その効果を調べた。ヒトの3つのhedgehogのゲノム構造を調べ、それら及びハエのhedgehogが、同一のエクソン・イントロン境界構造を持っていることを見出した。更にハエhedgehogの全エンハンサーのセットをほぼ完全に同定し、それに対応するヒトSonic hedgehogのゲノム断片の一部をハエに導入したところ、ハエでエンハンサー活性が出現した。また、hedgehogのエンハンサー変異株を、ハエ・エンハンサーを用いてレスキューする系を作り、現在ヒトhedgehog子にレスキュー活性があるかどうか検討している。
金属資源利用・散逸時間経路及びその温暖化ガス排出の廃棄物産業連関

金属資源の持続可能な保全にはリサイクルが重要である.元の用途へのリサイクルが望ましいが,解体時の異種金属混合のため,元より要求の低い用途に使わることが少なくない.その結果,追加的な温暖化ガスなどの環境負荷が発生する.この環境負荷を推定する手法を開発し,自動車に使われる鉄鋼に応用した.破砕・選別技術の高度化によるスクラップ品質向上が自動車生産に関わる温暖化ガスを少なからず低減できることを定量的に明らかにした.関連し,金属素材が廃棄・回収・リサイクルを経て用途を変遷していく過程を定量的に説明する数学モデルを開発した.金属資源の持続可能な保全にはリサイクルが重要である.元の用途へのリサイクルが望ましいが,解体時の異種金属混合のため,元より要求の低い用途に使わることが少なくない.その結果,追加的な温暖化ガスなどの環境負荷が発生する.この環境負荷を推定する手法を開発し,自動車に使われる鉄鋼に応用した.破砕・選別技術の高度化によるスクラップ品質向上が自動車生産に関わる温暖化ガスを少なからず低減できることを定量的に明らかにした.関連し,金属素材が廃棄・回収・リサイクルを経て用途を変遷していく過程を定量的に説明する数学モデルを開発した.金属材料は単体ではなく合金として用いられることがほとんどである.使用済み自動車は我が国における重要な二次金属資源である(シュレッダー屑の3分の1を供給している)が,その資源回収過程において,様々な部品を構成する異種金属・合金の間で混合が生じる.従って,二次金属資源,たとえば鉄スクラップについても発生過程・選別過程によってその組成が異なり,ユーザの品質要求との対応も異なる.本年度の主要成果として,8種類(銑屑,自家発生屑,加工屑,ステンレス屑,ヘビー屑,シュレッダー屑,プレス屑,その他の鉄屑)に分類した鉄スクラップフローを2005年産業連関表基本分類(430部門)に対応する形でWIO(廃棄物産業連関)表形式で整備した.その上でWIO-MFA(Nakamura Nakajima2005)の方法により,約400部門の製品について2種類の一次鉄源(銑鉄,フェロアロイ)と8種類の二次鉄源についてその組成を推定した.その結果,自動車生産に直接・間接に投入されるシュレッダー屑の量は限定的であることが解った.自動車を構成する鉄源の約4割はスクラップ由来であるが,その4分の3は生産系の自家発生屑や加工屑である.すなわち,現状の使用済み自動車選別・破砕過程の前提では,自動車を構成する鉄源の閉じた循環を達成することは出来ない.一方,建設部門の鉄源組成では自動車と逆に老廃系スクラップの割合が生産系スクラップの割合よりも大きい.特に,シュレッダー屑の組成割合は自家発生スクラップのそれにほぼ等しい.従って,使用済み自動車由来の鉄源は建設部門においてもっぱら使用されることを定量的に明らかにした.この基本的情報と自動車の寿命モデル(ワイブル分布の形で同定している)および建築寿命モデルからマクロ的な鉄源フローの解析を来年度以降展開する予定である.金属材料は高分子材料と異なりリサイクル性に優れているが,単体ではなく合金として用いられることが大半である.これは代表的金属耐久財である自動車において特に顕著である.使用済み自動車は我が国における重要な二次金属資源であるが,その現実のリサイクル過程においては分離・解体が完全ではないことから異種金属・合金の混合が生じる.特に電装部品に使われている銅の鉄スクラップへの混入は,圧延段階で問題を生じるため,スクラップの品質を低減させる.WIO-MFA((Nakamura Nakajima 2005))を用いた推定に依れば,自動車を構成する鉄源に占めるスクラップの重量割合は30%,老廃系に限ると10%である.自動車から回収した鉄スクラップの大半は自動車より品質要求の低い製品,例えば建設・土木,に投入されている.すなわち,リサイクルは自部門(自動車)で閉じた閉鎖系ではなく他部門における投入を前提した開放系なのである.この結果,2種類のロスが生じている.1番目は,スクラップが混合の結果元来の品質を満たさないため自動車に使用できない事から生じる品質ロスである.他部門で使用する場合にも,品質要求が満たされるとは限らない.銅などトランプエレメントの含有率が電炉製品の品質要求を満たさない場合,満たされるまで銑鉄を加えて希釈することが必要になる.この追加的な銑鉄(一次材)量が希釈ロスである,混入に基づく自動車スクラップの品質は,部品の分離・選別方法に大きく依存している.25種類の自動車構成部品についての先行研究を用い,2種類のスクラップ(解体スクラップ・破砕スクラップ)について銅の混入率をモデル推定した.その上で,品質ロス・希釈ロスを数種類のシナリオについてWIOを用いて評価した.その結果,これらのロス解消が資源投入・エネルギー投入・温暖化ガス排出削減に有意な効果を持つことを定量的に明らかにした.金属は元素であるのでプラスチックや繊維のような高分子と異なり劣化がないので,無限にリサイクル可能であると思われがちである.現実には1種類の金属が単体で用いられることは希であり,複数の異種金属が化学的・物理的に結合され用いられるのが普通である.その結果,使用済み製品からの回収に於いて異種金属の混合により品質劣化の発生とが少なくない.好例が銅や錫の混入による鉄スクラップの品質低下である.

この理由で,使用済み製品からの回収金属について,多くの場合,本来の機能を生かした閉鎖系リサイクルではなく,本来の機能を必要としない開放系リサイクルが行われている.本研究の主要目的は,使用済み製品からの回収過程における混合の結果生じる追加環境負荷を産業連関分析に基づいて定量的に解析する手法を開発することであった.追加環境負荷として1)品質劣化により本来の機能を持った素材の追加的生産が必要であること(品質損失),2)混合により開放系リサイクルにおいても品質要求を満たすためにバージン材による希釈が必要であり,そのために追加的バージン材生産が必要なこと(希釈損失),を考慮した.産業連関分析を用いるのは,この手法がその柔軟性・一般性と高い数学的完成度から産業エコロジーにおける一般的数理モデルとして優れた有効性をもつからである.品質・希釈損失を考慮したモデルを廃棄物産業連関分析(WIO)に基づき開発し,使用済自動車からの鉄源回収について産業連関表基本分類水準の解像度で実装を行った.回収した鉄スクラップへの銅混入について様々なシナリオを設定し,リサイクル可能性を地球温暖化ガス排出量について定量評価し,品質損失・希釈損失の回避により,温暖化ガス排出を少なからず削減できるとの結果を得た.詳細をEnvironmental Science & Technology 46(17)に発表した.混合により生じるスクラップ品質の低下をIOモデルで評価する方法を開発し,これを実際に廃自動車期限の2種類のスクラップ(解体スクラップ・破砕スクラップ)に応用し,シナリオ分析を行い国際学会で発表するまでに至った.ワイブル分布を用いた廃車発生推定とリサイクル可能生についても,国内学会で発表するに至った,24年度が最終年度であるため、記入しない。この成果を踏まえ,来年度は開放系リサイクルの担い手である建設・土木系からの排出とリサイクル可能性,鉄鋼に付随する合金金属の回収・リサイクルを明らかにする.24年度が最終年度であるため、記入しない。
電位依存性プロトンチャネルの生理的役割の解明

電位依存性プロトンチャネルの生理機能の解明のために現在までに、このチャネルのノックアウトマウスを作製した。このマウスは正常に発生し、正常に交配もできるが、生後半年以上経たマウスでは明らかな脾臓肥大が認められた。また、血清を調べると自己抗体が出現していることが分かった。腎臓の糸球体へのIgG沈着も認められ、病理切片のHE染色やPAS染色でも糸球体の構造的な異常が見受けられた。これらの症状は、自己免疫疾患である全身性エリテマトーデスSLEによく似た症状である。これまでにSLEのモデルマウスでは、マクロファージ機能の低下により、生体内でアポトーシスした細胞の処理に異常をきたし、結果自己抗体である抗核抗体が血清中に出現するという知見がある。そこで、プロトンチャネルのノックアウトマウスから採取したマクロファージでも同様の現象がおこっているか調べてみたところ、際立った異常は見受けられなかった。現在はT細胞に着目して解析を行っており、このチャネルが発現しないnaiiveT細胞で、抗原刺激依存性に細胞生存率が低下していることを見出した。一方で、記憶T細胞では生存率に差はなかった。また抗原刺激に依存し、電位依存性プロトンチャネルの発現が調節されていることも明らかになった。現在は電位依存性プロトンチャネルがT細胞の機能にどのような影響を与えているのかを細かく調べている。脾臓を調べてみると、胚中心が形成されていることがわかり、免疫活性が上昇していることが示唆された。また尿検査をしてみるとたんぱく尿が出現していることがわかった。血液の生化学検査でも血中尿素窒素、クレアチニンの値が上昇しており、腎機能障害が示唆される。一方で細胞レベルでの解析ではマクロファージの貪食機能に注目して、解析を行っているが、今のところ野生型とノックアウトマウスの細胞で際立った差は見られない。しかし僅かな差が個体レベルで大きな差となって現れることもあることから、現在はさらに細かいレベルで解析を行っている。また、B細胞機能の異常も疑われることから、B細胞の機能も現在解析中である。
常染色体優性遺伝視神経萎縮におけるOPA1遺伝子の関与と、形態的機能的検討

日本人の常染色体優性視神経萎縮(ADOA)ではいかなる頻度でOPA1遺伝子の変異が原因かを検討し、13家系に計11種類のOPA1遺伝子の変異をヘテロ接合体で検出した。家族歴が優性遺伝を示した9家系中8家系に変異を検出し、本邦ではADOAの多くはOPA1遺伝子の異常により発症することがわかった。また家族歴から孤発例と考えられた11例中5例に変異を検出し、孤発例の視神経萎縮も比較的高頻度でADOAであることがわかった。これはADOAの浸透率の低さを反映している。検出された変異のうち5種類は失欠または挿入の変異で、4種類はナンセンス変異、1種類はスプライスサイトの変異で、1種類はミスセンス変異だった。null変異が多いことからhaplo-insufficiencyによる発症機序が示唆された。また海外で高頻度に認められるc.2708delTTAG変異を3家系で認め、ホットスポットと考えられた。Optical coherence tomography(OCT)3を用いて後極部網膜の形態を解析した結果、全例で網膜神経線維層が著しく菲薄化しており、神経節細胞を含む層にも菲薄化がみられた。網膜外層の厚さは正常で、ADOAの障害部位は網膜内層であることが確認された。またOCT3により視神経乳頭の形状を解析したところ、ADOAでは正常眼圧緑内障(NTG)よりは浅い視神経乳頭の陥凹がみられることを確認した。ADOAでは網膜内層の機能を反映すると考えられるphotopic negative response(PhNR)の振幅の低下が見られ、機能的にも網膜内層が障害されていることを確認した。また一般にADOAではERGのb波の振幅は正常であるが、b波の振幅が低下してERGが陰性型を呈する場合もあることを見い出した。臨床的な重症度と遺伝子型との相関関係は確認されなかった日本人の常染色体優性視神経萎縮(ADOA)ではいかなる頻度でOPA1遺伝子の変異が原因かを検討し、13家系に計11種類のOPA1遺伝子の変異をヘテロ接合体で検出した。臨床的な重症度と遺伝子型との相関関係は確認されなかった本課題の研究目標は、日本人の常染色体優性視神経萎縮ではどれくらいの頻度で、どのようなOPA1遺伝子の変異が原因となって発症しているかを検討することである。また弧発例と考えられる視神経萎縮の症例でもOPA1遺伝子の変異により発症する場合があるかを検討することである。またOPA1遺伝子に変異が検出された症例については、詳細な形態的、機能的な検討を含め、臨床像の検討を行うことである。これまでに19家系の視神経萎縮の症例のOPA1遺伝子を検討したところ、12家系に計10種類のOPA1遺伝子の変異をヘテロ接合で検出した。家族歴から優性遺伝と考えられた7家系中6家系に変異を検出し、本邦では優性視神経萎縮の原因はOPA1遺伝子の異常によることが多いことが明らかになった。また家族歴から孤発例と考えられた11例中5例に変異を検出した。これは優性視神経萎縮では重症度が症例により著しく異なるためと考えられ、視神経萎縮の症例では一見孤発例と思われても、遺伝形式を決定するために家族の詳細な調査が重要であると考えられた。10種類の変異のうち5種類は失欠または挿入の変異でそのうち4種類はフレームシフトを伴い、3種類はナンセンス変異、1種類はスプライスサイトの変異で1種類はミスセンス変異で、null変異が多いことによりhaplo-insufficiencyによる発症機序が示唆された。また既に海外で高頻度に認められているc.2708delTTAGの変異を3家系で認め、ホットスポットと考えられた。

Optical coherence tomography (OCT)3を用いて後極部網膜の各層の状態を解析した結果、軽症例を含めて全例で網膜神経線維層が著しく菲薄化しており、網膜外層の厚さは正常だった。優性視神経萎縮では網膜内では網膜神経線維層が主な障害部位であり、またOCTは診断にも有用であると考えられた。平成17年度は、平成16年度に引き続き常染色体優性視神経萎縮(ADOA)の患者のOPA1遺伝子を検討し、さらに変異が検出された症例については、視力、視野、色覚等とともに、Optical coherence tomography(OCT)3による形態解析及び電気生理学的解析による詳細な臨床像の検討を行った。OCT3による後極部網膜の各層の厚さを検討した結果、軽症例を含めて全例で網膜神経線維層が著しく菲薄化しており、これに対して外顆粒層や視細胞外節などの網膜外層の厚さは正常だった。神経節細胞を含む層にも菲薄化がみられた。これらの結果によりADOAの主な障害部位は網膜内層であることが生体内で確認された。OCTはこの疾患の診断にも有用であることが分かった。またOCT3を用いて視神経乳頭の形状を解析したところ、ADOAでは正常よりは有意に深い視神経乳頭の陥凹がみられることを確認した。この陥凹は正常眼圧緑内障(NTG)よりは浅く、ADOAとNTGの鑑別には注意を要すると考えられる。
クライオToF-SIMSを用いた木部柔細胞の細胞齢による機能変化の解析

立木における木部柔細胞の機能を明らかにする研究として、この課題では、木部柔細胞の細胞齢による成分蓄積特性を細胞レベルで解明することを目的とした。凍結させた試料の成分局在をそのまま可視化できるクライオTOF-SIMS、レーザーマイクロダイセクション法とガスクロマトグラフィー等を組み合わせた定性定量解析法を用いて成分の蓄積特性を解析した。その結果、柔細胞の成分は、辺材、移行材、心材で大きく異なる一方、同一齢でも個々の細胞間で異なる場合があることを明らかにした。樹木の立木内における化学成分の分布特性を解明する手法として,水を含む木材試料のクライオToF-SIMS測定を検討した。ドイツ・ユーリッヒのWalter Schroeder博士の協力を得て,立木凍結法により採取,調整したスギ木部試料のクライオToF-SIMS測定を行った結果,木部の水分布およびカリウム等の分布の可視化に成功した。一方で心材物質であるフェルギノール由来と考えられるマススペクトルの発現パターンが,水を含む試料では乾燥試料の場合と異なることを明らかにした。樹木組織でクライオToF-SIMS測定を行った実験は世界でまだ報告が無い。得られた結果は,立木内における化学成分の分布特性を世界に先駆けて解明する可能性を示唆する重要な知見である。目的の細胞における成分の定性定量解析を行う手法として,レーザーマイクロダイセクション法により切片から切り出した試料を用いてICP-MSあるいはガスクロマトグラフィーで測定する方法を検討した。厚さ80μmの切片から一辺数10μmの範囲を切り出した場合,複数枚の連続切片の同一箇所から試料を回収することによりICP-MSによる元素解析が可能であることを明らかにした.一方で,ガスクロマトグラフィー測定の場合,成分解析にはICP-MSで測定可能な最低量よりもおよそ5倍の試料が必要なことがわかった。細胞レベルで成分の定性定量解析を成功させるにはより少ない量の試料で測定する必要がある。来年度は,定性定量解析手法の確立のために測定方法を改良する予定である。本課題は、転流物質の輸送と貯蔵や心材物質の合成と蓄積など様々な機能をもつと考えられている樹木木部柔細胞の、樹体内における実際の機能の解明を目標に、木部柔細胞の成分蓄積特性を細胞レベルで解析し、木部柔細胞の細胞齢による機能の変化を明らかにすることが目的である。本年度は、立木凍結法により凍結固定したスギ木部試料を用いて、水を含んだままの試料のクライオToF-SIMS解析と、凍結乾燥させた試料の定性かつ定量解析について、それぞれ手法の確立を目指した。クライオToF-SIMSシステムは、名古屋大学生命農学研究科の装置を用いた(科研費基盤S、21228004、代表は連携研究者の福島。本課題代表者は連携研究者として参画)。まず、急速凍結固定した水を含むスギ木部試料についてクライオToF-SIMSシステムによる試料調整および解析の条件検討を行った。その結果、心材成分フェルギノールおよびカリウム等の成分の分布を水の分布と同時に可視化することに成功した。樹木細胞で水を含む生体高分子成分の可視化は世界で類を見ない成果である。次年度に、生体内における樹木柔細胞の成分蓄積特性を解明する準備が整ったといえる。次に、乾燥試料を用いて、レーザーマイクロダイセクション法とICP-MSおよびGCを組み合わせた樹木成分の定性かつ定量解析の手法の条件を確立した。この手法を用いてスギ試料の成分の分布特性を調べた結果、移行材から心材で発現する心材成分フェルギノールは、移行材の早材は晩材の2倍量蓄積することを明らかにした。また、この定性かつ定量解析の元素分析の結果はFE-SEM/EDXによる元素の高空間分解能解析の結果と矛盾しておらず、スギ木部の成分蓄積特性を細胞レベルで定性かつ定量的に解明する準備が整ったといえる。樹木木部柔細胞は、転流物質の輸送と貯蔵や心材物質の合成と蓄積など樹木の様々な生理機能を持つと考えられているが、樹体内での実際の機能は分かっていない。樹木木部柔細胞の樹体内での機能の解明を最終目標に、本課題では、木部柔細胞の細胞齢による機能の変化を細胞の成分蓄積特性の細胞レベルでの解析から明らかにすることを目的として行った。今年度は、まず、名古屋大学生命農学研究科で開発されたクライオTOF-SIMS/SEMシステム(科研費基盤S、21228004:代表福島和彦教授、本課題代表者は連携研究者として参画)を用いた解析のために、昨年度に引き続き装置の高度化を行った。試料調整を行うグローブボックス内の温度を安定して冷却できるよう改良を行うとともに、TOF-SIMSの試料台を新規に設計し試料冷却能力を改良した結果、水を含む樹木木部を凍結した試料について、安定した測定が可能なった。

次に、昨年度に引き続き、TOF-SIMS、Cryo-TOF-SIMS/SEMシステム、FE-SEM/EDXによる定性分析、レーザーマイクロダイセクション法と化学分析法を組み合わせた定性かつ定量解析により、木部細胞の成分蓄積特性を解析した。得られたこれまでの結果を総合的に検討した比較した結果、辺材外側(分化中)、辺材中央、移行材の柔細胞で成分に違いがあることを明らかにした。以上の結果は、木部柔細胞は細胞齢の違いにより成分が異なることを示しており、このことは細胞齢により木部柔細胞の機能が変化することを示唆している。水を含む試料を用いたクライオToF-SIMSによる解析、乾燥試料を用いた定性かつ定量解析ともに、手法を確立することができた。この成果により、次年度は細胞齢による柔細胞の成分蓄積特性を解明できると考えられ、順調に進展していると判断した。24年度が最終年度であるため、記入しない。22年度、23年度の研究により、手法を確立した。24年度は細胞齢の異なる柔細胞について成分解析データを蓄積する。得られた樹木柔細胞の成分蓄積特性の結果から柔細胞の機能についてまとめ、成果を学会発表および論文等で公表する。
走幅跳助走の評価システムに関する研究

本研究の目的は,走幅跳の助走動作をバイオメカニクス的に分析し,大学生走幅跳選手の助走トレーニングへの適用の可能性を探ることであった.助走後半の走動作は,助走動作局面,移行局面,踏切準備局面に分けられ,それぞれの局面ごとに動作評価のための評価要素を抽出することができた.これによって,実際の競技会などで撮影された動画を対象にして,詳細な動作分析を省いても,的確な評価を行っていくことが可能となると考えられた.本研究の目的は,走幅跳の助走動作をバイオメカニクス的に分析し,大学生走幅跳選手の助走トレーニングへの適用の可能性を探ることであった.助走後半の走動作は,助走動作局面,移行局面,踏切準備局面に分けられ,それぞれの局面ごとに動作評価のための評価要素を抽出することができた.これによって,実際の競技会などで撮影された動画を対象にして,詳細な動作分析を省いても,的確な評価を行っていくことが可能となると考えられた.本研究では,走幅跳助走の後半の数歩にわたる走動作をバイオメカニクス的に分析し,望ましい走動作の特徴を把握すること及び大学選手の助走トレーニングへの適応の可能性を探ることを通して走動作の評価システムの構築を図っていくということを目的としている.研究の内容は,第1段階「望ましい助走動作の特徴を把握すること」,第2段階「大学選手の助走トレーニングによる効果の測定」,第3段階「助走の評価システムの検討」から成っており,平成19年度は第1段階に取り組んだ.この第1段階の「望ましい助走動作を把握する」という目的のため,1.一流走幅跳選手の助走および踏み切り準備についての特徴を明らかにすること,2.一流走幅跳選手と大学走幅跳選手との比較という2つの課題を設定した.国内一流走幅跳選手の助走動作(踏切65歩前)と踏切準備局面の動作(踏切21歩前)の動作を比較することにより,踏切2歩前の接地動作が助走速度の増大および跳躍の成否と関係すること,踏切脚接地前のリカバリー動作が踏切動作および跳躍距離に影響を与えていること,助走動作は,踏切準備局面での踏切脚のリカバリー局面の動作と関連していることなどが明らかとなった.これらの結果から,助走では,走速度の向上に直接結びつかない要素も必要とされることから,踏切動作を改善するだけでなく,まず,高められた走能力を踏切につながる助走動作に応用していくことが求められるといったことが示唆された.一流走幅跳選手と大学選手のものとを比較すること通して,大学生が目指していくべき助走動作について検討していくために,助走中盤から踏み切りまでの6歩を分析対象範囲として,一流選手の試技(2007年静岡国際,大阪グランプリでの男子22試技,女子16試技)及び大学選手の試技(男子9試技,女子2試技)の撮影を行った.現在,解析の作業を実施している.本研究では,走幅跳助走の後半の数歩にわたる走動作をバイオメカニクス的に分析し,望ましい走動作の特徴を把握すること及び大学選手の助走トレーニングへの適応の可能性を探ることを通して走動作の評価システムの構築を図っていくということを目的としている.平成20年度までに,国内外一流男子選手20名(第23回静岡国際陸上(13名),国際グランプリ陸上大阪大会2007(7名)(跳躍記録7m168m18))および大学生男子選手15名(2007年11月3日(7名),2008年9月28日(8名))(跳躍記録6mO07m50)を対象として,踏切6歩前から踏切までの6歩(走の3サイクル)を分析対象範囲として研究を進め,助走速度や跳躍動作との関連についての検討を行ってきた.国内一流走幅跳選手の助走動作(踏切65歩前)と踏切準備局面の動作(踏切21歩前)の動作を比較することにより,踏切2歩前の接地動作が助走速度の増大および跳躍の成否と関係すること,踏切脚接地前のリカバリー動作が踏切動作および跳躍距離に影響を与えていること,助走動作は,踏切準備局面での踏切脚のリカバリー局面の動作と関連していることなどが明らかとなった.これらの結果から,助走では,走速度の向上に直接結びつかない要素も必要とされることから,踏切動作を改善するだけでなく,まず,高められた走能力を踏切につながる助走動作に応用していくことが求められるといったことが示唆された.踏切43歩前の局面は,助走中,速度が最大に高められるとともに,ヴィジュアル・コントロールによる影響が及ぼされはじめる局面である.またこの局面の走動作は,続く踏切準備動作に大きな影響を及ぼすことが考えられる.この移行局面の動作の特徴を明らかにするとともに,カテゴリー毎の特徴およびカテゴリー内での跳躍距離との関係を検討すること通して,技術指導の対象選手への適用の結果を考察していきたと考えている.本研究では,走幅跳助走の後半の数歩にわたる走動作をバイオメカニクス的に分析し,望ましい走動作の特徴を把握すること及び大学選手の助走トレーニングへの適応の可能性を探ることを通して走動作の評価システムの構築を図っていくということを目的としている.

平成20年度までに,国内外一流男子選手20名(第23回静岡国際陸上(13名),国際グランプリ陸上大阪大会2007(7名)(跳躍記録7m168m18))および大学生男子選手15名(2007年11月3日(7名),2008年9月28日(8名))(跳躍記録6m007m50)を対象として,踏切6歩前から踏切までの6歩(走の3サイクル)を分析対象範囲として研究を進め,助走速度や跳躍動作との関連についての検討を行ってきた.国内一流走幅跳選手の助走動作(踏切65歩前)と踏切準備局面の動作(踏切21歩前)の動作を比較することにより,踏切2歩前の接地動作が助走速度の増大および跳躍の成否と関係すること,踏切脚接地前のリカバリー動作が踏切動作および跳躍距離に影響を与えていること,助走動作は,踏切準備局面での踏切脚のリカバリー局面の動作と関連していることなどが明らかとなった.また踏切43歩前の移行局面の分析の結果,跳躍距離を高めるには,スムースに身体を起こし,徐々に地面を前方で捉えていくことに加え,踏切3歩前での速度の停滞を防ぐことが重要であることが示唆された.これらから,踏切65歩前の助走局面,踏切43歩前の移行局面,踏切21歩前の踏切準備局面の3局面のそれぞれについて,動作評価のための技術要素を抽出することができた.これによって,実際の競技会などで撮影された動画を対象にして,詳細な動作分析を省いても,的確な評価を行っていくことが可能となると考えられた.
科学生産における知識資本と社会関係資本の動的形成過程の実証分析とシミュレーション

本研究では、科学生産における主たる成果物として知識資本と社会関係資本に着目し、その生産過程を統合的に説明するモデルを構築し、これを国内外の大学・研究機関を対象としたフィールド調査・質問票調査、及び、各種2次データを用いて実証分析を行った。政策的見地からは、特に研究資金配分及び研究者人材育成の両政策に着目し、政策の影響を分析した。大学を中心とする公共部門における「科学生産」はイノベーション・システムの根幹を形成している。本研究では、科学生産のアウトプットとして知識資本と社会関係資本の2点に着目し、インプットとしての研究資金および研究者人材の配分が及ぼす影響を検討することを目的とした。2年度目にあたる平成25年度には以下の作業項目を実施した。(1)質問票調査及びフィールド調査の実施:平成24年度に準備した質問票を用いて、日本の国立大学53大学の教員を対象とした質問票調査を実施した。また30程度の大学・公的研究機関の研究室を対象としてフィールド調査を実施した。さらに政策担当者を対象として、現状の政策課題・今後の政策の方向性等に関するインタビュ調査を実施した。(2)科学生産過程の実証分析:以上の調査から得られたデータを用いて以下の分析を実施した。(a)研究室レベルでの知識資本生産モデルの分析:大学研究室の内部組織構造に着目し、その知識生産への影響を分析した。(b)包括的知識資本生産モデルの分析:個人・組織・制度の複数階層を包含したモデルを構築し、科学者個人の属性に加えて制度・組織上の属性が知識資本生産に及ぼす影響を分析した。(3)国際比較分析:日本独自の環境要因を相対化すると共に、将来的な政策設計の参考にする目的で、国際比較調査を実施した。具体的には世界30か国を対象とした文献書誌情報、及び、世界16ヶ国を対象とした国際比較調査データを取得し、主に科学者人材の配置政策に関する分析を開始した。初年度にあたる平成24年度には以下の3項目を実施した。(1)社会関係資本形成のモデル構築:数理モデル及びシミュレーションを用いて社会関係資本の生産モデルを構築し、近年の科学技術政策に関する制度・環境変化の影響予測に用いた。(2)科学生産過程の実証分析:質問票調査データ及び研究者経歴情報を用いて以下の分析を実施した。(a)社会関係資本形成に関する(1)の予測結果を実証分析した。(b)研究者人材の配置政策:まず研究者人材の配置の制度的特徴を見出すために日本と欧州数ヶ国との間で研究者の移動特性を分析した(欧州の共同研究者との共同研究による)。続いて、特にセクターを横断する研究者移動に着目し、大学研究セクターからの退出に関わる環境因子を分析した。さらに世代間の研究者人材の移動に着目し、研究室レベルでの世代交代方式が及ぼす科学生産への影響を分析した。(c)研究室レベルでの知識資本生産:大学研究室の内部組織構造に着目し、その知識生産への影響を分析した。(3)データ構築:次フェーズに向けて以下のデータ構築作業を実施した。(a)国立情報学研究所の提供する科研費データベース及び科学技術振興機構の提供するReaDを基に独自の研究者データベースを構築した。(b)日本の大学研究者を対象としたフィールド調査を実施し、質問票調査の調査票を設計した。これらのデータは次フェーズにおける実証分析に供する。3年度目にあたる平成26年度には、前年度に実施した質問票調査を踏まえた計量分析を行い、これを複数の国際学会及び国際学術誌に報告した。また、最終年度に向けて政策提言をまとめる目的で政策担当者から意見聴取を行い、これに基づき理論モデルの再検討を行った。さらに、国際比較分析を目的として欧米の研究者と共同で科学者キャリアに関する書籍を執筆した。最終年度にあたる平成27年度には、理論モデルの最終化を行い、これを踏まえて実証データを再検証し、その成果を学術誌及び国際学会において発表した。また、政策担当者へのフィードバックを目的として、科学技術政策に関するワークショップを開催し研究成果の共有を図った。本研究では、大学を中心とする公共部門における「科学生産」に着目し、研究資金配分および研究者人材の配置が、知識資本および社会関係資本の形成に及ぼす影響を検討することを目的とした。本研究は主に(1)科学生産に関する理論モデルの構築、(2)フィールド調査、(3)大規模科学者データベースの構築、(4)実証データに基づく計量分析から成る。特に実証研究においては、日本の大学研究者を対象としたフィールド調査(質問票調査等)に加えて、政策担当者を対象としたインタビュ調査、また欧米諸国との比較調査を行った。さらに、大規模データベース構築においては、(1)科学研究費補助金データベース、(2)科学書誌情報データベース、(3)科学者キャリア・データベース、(4)博士論文データベースを統合することによって、科学生産に関する多面的な分析を可能とした。以上の研究から得られた成果は多数の国際学会および国際学術誌に報告された他、書籍としても出版されている。

政策的見地からは、特に研究資金配分及び研究者人材育成の両政策に着目し、政策の影響を分析した。前年度に計画以上の進捗が見られたことから、平成26年度の進捗も当初計画を上回り、翌27年度分の作業計画を一部前倒しで実施した。科学経済学、科学社会学最終年度である平成27年度には、(1)シミュレーション・モデル/理論モデルの最終化、(2)これを踏まえた実証データの再分析、(3)政策効果予測と政策提言の3点を実施する予定である。2年度目にあたる平成25年度には以下の作業項目を実施した。(1)日本の国立大学50大学の教員を対象とした質問票調査、(2)主要大学において30程度の大学・公的研究機関研究室を対象としたフィールド調査、(3)政策担当者を対象としたインタビュ調査、(4)以上のデータを用いた実証分析、(5)国際比較調査・分析。当初計画した作業が予定以上に進捗したため、平成26年度の作業項目の一部((2),(3),(5))を前倒しで実施した。初年度にあたる平成24年度には以下の作業項目を実施した。(1)社会関係資本形成に関する数理モデルとシミュレーションモデルの構築、(2)質問票調査に基づく実証分析、(3)研究費データベースの構築、(4)日本の大学研究者を対象としたフィールド調査、(5)質問票調査の調査票の設計。平成25年度に計画以上の進捗が見られたことを踏まえ、3年目にあたる平成26年度には翌27年度分の作業計画を一部前倒しで実施する計画である。平成26年度の具体的な作業項目は以下の通り:(1)追加質問票調査の実施、(2)政策担当者を交えたモデルの再評価、(3)国際比較調査・分析の実施。次年度には、科学生産の数理モデルの拡張を試みる。また24年度に作成した質問票を用いて質問票調査を実施し、同じく24年度に作成した研究者データベースを合わせて用いて実証分析を進める。さらに実証分析の結果を補足するために追加的にフィールド調査を実施する。次年度の研究費の主たる支出項目は以下の通りである。(1)質問票調査に係る外注費・補助人件費、(2)フィールド調査に係る旅費、(3)国際学会発表に係る旅費、(4)データ整理・その他研究補助業務に係る謝金。
三次元組織培養系を用いた、肝内胆管がん発生に関わるエピゲノム調節機構の解析

胆管がんの由来細胞系譜についてはその解剖学的部位ごとに異なる可能性が明らかになったがいまだ不明な点が多い。がんの発生・進展におけるヒストン修飾を介した遺伝子発現制御の重要性が明らかにされているが、いわゆる細胞分化異常の背景としてもエピゲノムを介した遺伝子発現変化は重要な要因と考えられる。様々なヒストン修飾酵素の活性に影響するIDH1,IDH2変異が肝内胆管がんに見られることも胆管発がん機序と分化異常、エピゲノムの関わりを示唆する一例と考えられる。野生型IDH1(WT)および変異型IDH1(R132C)を組織特異的に発現誘導が可能な遺伝子改変マウスをそれぞれ作製した。具体的にはCAGプロモーター下にLox-stop-loxを上流に有するそれぞれの遺伝子を組み込んだ発現コンストラクトを構築し、その各々を初期胚に移入して誘導型トランスジェニックマウス(TGマウス)を作製した。このマウスをアルブミンプロモーターの制御下でCreを発現するマウスと交配することで、肝芽細胞系譜で野生型IDH1(WT)および変異型IDH1(R132C)を発現させた。その結果得られるマウスの肝臓につき、組織学的・分子学的解析を行った。具体的には、肝組織の組織学的評価と肝細胞マーカー、胆管細胞マーカーの免疫染色による発現パターン変化の有無を解析した。なお、IDH遺伝子に変異が起こると、α-KGから新たに2-ヒドロキシグルタル酸(2-HG)が産生されるが、上記の変異型IDH1(R132C)を発現させてマウスにおいてはこの2-HG産生を確認している。さらにマウスの肝臓から胆管細胞の三次元培養を行い、その解析系を用いてIDH変異の意義を解析した。また胆管がんのIDH変異の有無による薬剤感受性の違いについても検討した。近年、胆管がんの発生におけるその由来細胞系譜についてはその解剖学的部位ごとに異なる可能性が明らかになっているもののいまだ不明な点が多い。とくに肝前駆細胞由来の発がんという特有の分化制御を介したがん発生機構も示唆される。一方でがんの発生・進展におけるヒストン修飾を介した遺伝子発現制御の重要性が明らかにされているが、いわゆる細胞分化異常の背景としてもエピゲノムを介した遺伝子発現変化は重要な要因と考えられる。本研究では胆管発がんにおけるエピゲノム機構を介した分化制御の重要性をマウスモデルおよび三次元組織培養系を用いて明らかにする。方法としてIDH1遺伝子を誘導型発現コンストラクトに組み込み、細胞系譜特異的に発現誘導できる遺伝子改変マウスを作製した。このマウスを用いて肝細胞系あるいは胆管上皮系の細胞に選択的に導入IDH1を発現させ、in vivoでの細胞系譜分化への影響を解析する。マウス肝組織由来の三次元培養系を用いて、IDH1変異の影響を発現アレイによる遺伝子プロファイルから比較検討する。また分化異常に関わる遺伝子群のヒストン修飾およびDNAメチル化などの修飾状態についてもChIP assay、Dot blot、Immunoblotなどを用いて解析する。計画に従って、野生型IDH1(WT)および変異型IDH1(R132C)を組織特異的に発現誘導が可能な遺伝子改変マウスをそれぞれ作製した。このマウスをアルブミンプロモーターの制御下でCreを発現するマウス、あるいはCK19プロモーターの下流で発現するマウスと交配することで、それぞれ肝細胞系譜および胆管上皮系譜で野生型IDH1(WT)および変異型IDH1(R132C)を発現させた。現在その結果得られるマウスの肝臓につき、組織学的・分子学的解析を行っている。

また胆管がんのIDH変異の有無による薬剤感受性の違いについても検討した。近年、胆管がんの発生におけるその由来細胞系譜についてはその解剖学的部位ごとに異なる可能性が明らかになっているもののいまだ不明な点が多い。とくに肝前駆細胞由来の発がんという特有の分化制御を介したがん発生機構も示唆される。一方でがんの発生・進展におけるヒストン修飾を介した遺伝子発現制御の重要性が明らかにされているが、いわゆる細胞分化異常の背景としてもエピゲノムを介した遺伝子発現変化は重要な要因と考えられる。様々なヒストン修飾酵素の活性に影響するIDH1,IDH2変異が肝内胆管がんに見られることも胆管発がん機序と分化異常、エピゲノムの関わりを示唆する一例と考えられる。野生型IDH1(WT)および変異型IDH1(R132C)を組織特異的に発現誘導が可能な遺伝子改変マウスをそれぞれ作製した。具体的にはCAGプロモーター下にLox-stop-loxを上流に有するそれぞれの遺伝子を組み込んだ発現コンストラクトを構築し、その各々を初期胚に移入して誘導型トランスジェニックマウス(TGマウス)を作製した。このマウスをアルブミンプロモーターの制御下でCreを発現するマウスと交配することで、肝芽細胞系譜で野生型IDH1(WT)および変異型IDH1(R132C)を発現させた。その結果得られるマウスの肝臓につき、組織学的・分子学的解析を行った。具体的には、肝組織の組織学的評価と肝細胞マーカー、胆管細胞マーカーの免疫染色による発現パターン変化の有無を解析した。なお、IDH遺伝子に変異が起こると、α-KGから新たに2-ヒドロキシグルタル酸(2-HG)が産生されるが、上記の変異型IDH1(R132C)を発現させてマウスにおいてはこの2-HG産生を確認している。野生型IDH1(WT)および変異型IDH1(R132C)を組織特異的に発現誘導が可能な遺伝子改変マウスをそれぞれ作製しえた。マウス肝組織由来の三次元培養系を用いて、IDH1変異の影響を発現アレイによる遺伝子プロファイルから比較検討する。また分化異常に関わる遺伝子群のヒストン修飾およびDNAメチル化などの修飾状態についてもChIP assay、Dot blot、Immunoblotなどを用いて解析する。マウス肝組織由来の三次元培養系を用いてIDH1変異の影響を発現アレイによる遺伝子プロファイルの比較、また分化異常に関わる遺伝子群のヒストン修飾およびDNAメチル化などの修飾状態についてもChIP assay、Dot blot、Immunoblotなどを用いて解析する。内容公表のタイミングを考慮し、学会発表を次年度に繰り越したため旅費が次年度に繰り越しとなった
「NEXT11諸国における職業教育の人材輩出効果-東南アジアモデルを中心に」

これまで東南アジアにおける職業教育の成果に関連する実証分析は賃金としての成果に関わり、個人の属性を考慮、誰が、どういう理由で職業教育を選択し、修了後、労働市場で賃金の高低のみならず、雇用形態や職場環境の良・不良等の要因をも含めたうえで、総括的な「成果」を明らかにする研究はまだ存在していない。経済成長に最も高い潜在性がある東南アジア諸国のうち、低熟練労働者の人材不足が深刻になっているインドネシア、ベトナムを「教育選択要因→職業教育選択→労働市場成果(中心・周辺要因)」という段階的教育分析モデルによって分析、その結果から、東南アジアの職業教育のより精緻なモデル化と、政策的示唆を考察する。
下顎骨骨延長における三次元的延長ベクトルの解析と刺入ピンの骨内移動の可能性の研究

指用骨延長器を用いた下顎骨の骨延長について研究を行った。まず、Hemifacial microsomiaの症例の三次元立体モデルを用い、患側の下顎角に骨切りを加えて、ここに指用骨延長器を様々な角度で刺入してその延長方向を計測した。ピンは下顎角直上より上方へ下顎枝後縁に沿って2本、下顎角の内側より下顎体下縁に沿って2本挿入した。そして、正面、側面、下方から骨延長前後のモデルをデジタルカメラで撮影してパソコンに取り込み、三次元的ベクトルとして表現した。ピンの刺入位置による延長方向の変化はみとめられなかったが、刺入角度によってある程度延長方向はコントロールできた。しかし神経管を傷つけず、安定した状態で4本全てのピンを確実に刺入するためには、下顎枝に対して垂直方向から12度以内の角度にする必要があった。この限度を越えて延長方向を設定するためには新しい延長器の開発が必要であると考えられた。現在ピン刺入方向と下顎骨の延長方向との相関関係について検討中である。次に、兎を用いて実際に下顎骨延長を行った。現在、臨床で行われている方法に準じて下顎骨に若木骨折を加えて骨延長を行ったところ、ピンの移動は認められなかった。そのため、若木骨折よりも侵襲の小さい骨切り法でも骨延長は可能であると考えられた。そこで、今後は骨延長時のピンの移動量の計測ではなくピンが移動しない程度の最小限の骨切り方法を考案し、病理も含めて検討していく予定である。
両親が同じでも表現型が異なる合成パンコムギ系統間のエピゲノム解析

異質倍数体の作物では近縁野生種の有用遺伝子を作物育種に効果的に利用するため、種間交雑を介して両親の染色体セットを併せ持つ「合成倍数体」が中間体として利用される。しかし、異質倍数化の過程でゲノムの再編成やクロマチン修飾の再構成が行われることが多々ある。また現在のところ、クロマチン修飾の違いが実際に同一の遺伝子型をもつ合成倍数体系統の表現型の差異を生み出すという明確なデータはない。そこで、マカロニコムギにタルホコムギを交雑して得られた合成6倍体で、同一交雑組み合わせに由来し表現型が異なる系統を材料に、クロマチンのエピジェネティック修飾の違いが転写産物のプロファイルの違いに関係するかを検討する。
統合失調症患者の早期退院後における自我強化の方法

本研究は、病院を退院し、地域生活をしている統合失調症患者に対する看護面接を実施することを通して、患者の回復期以降の生きにくさの本質を明らかにし、看護面接の方法を自我強化の観点から評価することを目的とした。面接は、統合失調症患者の生活体験を自我にフィードバックすることを主眼に行った。対象者は、10代と20代の女性1名、男性2名の計3名の初発の統合失調症患者である。面接実施者は精神科看護経験3年以上の精神看護学修士課程修了者4名である。面接記録から生きにくさの本質と面接者が用いている面接方法を質的に抽出した。MMPIのEgo Strength得点を、退院後1週間・3ヶ月・6ヶ月・1年の時点で測定して変化をみた。面接実施期間は退院直後から最短で1年5ヶ月、最長で2年半であり、回数は最小で15回、最多で52回であった。対象者の生きにくさは、【病気の本態に関連する生きにくさ】に対する【病気である自分に対する思い】と日々格闘しながら、他者との間で葛藤し、【日常生活の制約】を強いられていた。またそのことが自己を確かな者と感じることを妨げており、その【不確かな自己】はまた生きにくさを助長していくという構造を持っていた。ES得点は、回復過程とそれに伴う自我レベル、発達課題と関連し、生活体験の質の影響を受けるが、自我の強化を直接的には反映しなかった。看護面接の方法は次のように構造化された。つまり、面接者は面接の目的を常に意識化しており、一方では患者の話の内容を整理しながら判断し対応のレベルなどを考えて展開しており、もう一方では、面接の手順や順序性に気を配り、さまざまなコミュニケーション技法を活用して進めていた。その経過において面接者たちは迷いや限界、自分の傾向性、患者のさまざまな可能性に気づく経験をしていた。最終的に面接者は、自分たちが患者の鏡になるという役割を負っていた。本研究は、統合失調症患者の早期退院後の看護における主要な目標である自我強化の方法を明らかにすることが目的である。病院の機能分化に伴い、統合失調症患者は急性期を過ぎた時点で退院となってしまう。統合失調症の患者は回復過程をたどりながらも、その過程において脆弱な自我が強化されていかないと、生活のストレスに対処していくことはできない。しかし、自我強化への支援が不十分なため、再発を繰り返し再入院してくる。いわゆる回転ドア現象と揶揄される事態が起こっている。本研究では、このような統合失調症の再発の阻止を視野に入れ、初発の患者を対象にして、退院後の看護援助としての自我強化の方法を探ろうとした。統合失調症患者が抱える生きにくさの本質とそれを反映する生活現象に焦点を当てた退院後の生活に関する看護相談によって自我強化がなされるかどうかを実証しようとした。研究方法は、相談の継続による自我強化のレベルを、MMPIのEgo Strength項目で、およそ3ヶ月ごとに測定し、量的な差を見ること、看護相談の内容と看護師の対応方法などを記述し、自我強化の方法を質的に分析することである。具体的な手順としては、退院が決定した患者と入院時からコンタクトをとり、退院後の看護面接の日取りを決め、実際に患者が困っていることを中心に面接を行なっていく。初年度である平成15年度には、札幌の病院において2名の対象者を得ることができた。1名は7月から22回の面接がもたれている。

面接での話題や焦点となる生活現象は変化していくが、本質的問題と考えられていたことは、10ヶ月目から顕在化してきている。Ego Strengthは、退院直後よりも、3ヶ月・6ヶ月の点数が低下している。もう1名は現在5か月目で10回の面接が行なわれている。2名とも再発には至っていない。4月から、もう一カ所の病院で、1名の対象者が得られる予定である。本研究は、統合失調症患者の早期退院後における自我強化の方法を明らかにすることが目的である。初発の患者を対象に、統合失調症の患者が抱えている生きにくさの本質とそれを反映する生活現象に焦点を当てた看護相談を行い、相談の継続による自我強化のレベルを質と量の両方から見ていこうとしている。質的データは、主に相談にもちこまれる話題や焦点となっている生活現象、それに対する患者と看護者側の判断と相互作用である。量的データは、退院時、退院後3ヶ月、6ヶ月、1年時のMMPIのEgo Strength得点である。平成15年6月から平成17年3月現在まで、4名の患者さんとの面接を継続している。最初のケースは、3ヶ月目に一旦Ego Strength得点が下降し、6ヶ月目で退院時と同じ得点を示した。その後1年目には有意に上昇したため、うまくいっているケースとして第1回北海道医療大学看護福祉学部学会において発表した。しかし、1年6ヶ月目で再発し、入院となった。また、別の1名については、再発による入院ではなく、医療者側の判断として休息のための入院を提案し一時入院したが、その後再発することなく看護相談を継続している。あとの2名は、相談を継続しており、現段階では一時入院もしておらず、再発にも至っていない。1年6ヶ月目で再発したケースに関する原因分析について、デイケア研究のオーソリティからの助言を受けながら現在分析中である。自我強化がなされるに従って発病前の状態に戻ることになり、そこで一過性の気分の高揚が現出することが分析されている。そのことが焦慮に結びつき、もっている力以上のことに挑戦していくという事態を生じさせるのではないかと推測されている。今後、他の3例のケースの面接に生かしていくことが確認された。本研究では、初発の統合失調症患者が早期退院した後の再発を防止するためには、彼らの自我強化が必要であるという仮説に基づき、看護面接という方法による実証的研究を行ってきた。看護面接では、患者の生き難さに焦点を当てそれが生活にどのような困難をもたらしているのか、一緒に考えるという方法をとってきた。面接終了後には、その経過をすべて逐語録に残した。また自我強化のレベルを見るためにMMPIのEgo Strengthを尺度として使用した。最終年度である平成17年度は、おおよそ12月までに合計4名の面接を実施した。しかし、1名については、初発とはいえ、受診前に10年間の自宅療養という体験があり、やはり初発の統合失調症とは言えないという判断の元にデータとしては使用しないこととした。3名中1名が、35回の面接の後(面接開始後1年半)で再発してしまった。もう1名は52回の面接で、現在寛解状態で経過中である。最後の1名は15回の面接でほぼ完全寛解といってよい程度にまで回復し、社会復帰している。