hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
体幹部粒子線治療高精度化のための、超高速体内位置取得アルゴリズムの開発

臓器、腫瘍の呼吸性移動の定量化の結果をもとに、計算機上で呼吸を行う人体モデルを用いて、腫瘍位置同定アルゴリズムの開発を進めた。様々な腫瘍位置、臓器移動・変形、体型、呼吸パターンなど、実際の患者で想定される状況をシミュレートし、様々な状態の患者に適応できるアルゴリズムへと発展させた。放射線治療ビームを患者に照射している間、トラッキング時のX線透視画像取得のための被ばく量を下げることは、侵襲性を低減させることにつながるが、一方、画質劣化によるトラッキング精度低下にもつながる。そこで、これに対応する画像処理方法を確立し、計算精度を保ちつつ、X線被ばく線量低減方法の開発を行った。人体数値データを使用し、様々な腫瘍位置、臓器移動・変形、呼吸パターンなど、実際の患者で想定される状況に対応するように、2方向動画像から腫瘍位置特定のアルゴリズムの開発を行った。又、これに対して、実際の患者データ(肺、膵臓、肝臓)を用いて、腫瘍位置特定を行った。患者毎に腫瘍位置が異なり、また実際の患者データでは人体数値ファントムと比較すると、かなり複雑な解剖学的構造であることがわかり、腫瘍部位により画像処理や腫瘍位置特定アルゴリズムのパラメータを調整した。これらの画像取得を行うハードウェアに、リアルタイム腫瘍位置検出を実現するための、制御も搭載することができた。これにより、粒子線治療の臨床適応が十分できる可能性があると考えられる。様々な腫瘍位置、臓器移動・変形、体型、呼吸パターンなど、実際の患者で想定される状況をシミュレートし、様々な状態の患者に適応できるアルゴリズムの基礎構築を進めた。腫瘍位置を把握するための金属マーカを体内に設置した場合と、本件におけるマーカレスによるトラッキングによる、腫瘍位置取得精度を比較し、マーカレストラッキングの精度向上を計った。放射線治療ビームを患者に照射している間、トラッキング時のDFPD画像取得のためのX線照射することが必要となる。X線被ばく量を下げることは、患者への侵襲性を低減させることにつながるが、一方、DFPDの画質劣化によるトラッキング精度低下にもつながる。そこで、これに対応する画像処理方法を確立し、トラッキング精度を保ちつつ、X線被ばく線量低減方法の開発を行った。当施設に研究用に設置されているX線発生器を用いて、X線照射、画像取得を行い、トラッキング計算への画像データ転送を可能とするシステムを構築した。また、動態ファントムを用いて、トラッキングアルゴリズムの動作確認、撮影を行い、実データによるアルゴリズムの最適化、制御方法の最適化を進めた。研究計画書に記載した内容についての評価を、学会や論文として発表することができたため。*)制御方法の検討より高精度に体内位置情報を取得するには、計算アルゴリズムの最適化だけではなく、動画像対応フラットパネル2次元検出器(Dynamic flat panel: DFPD)による画像取得、X線照射のタイミングも大きく影響する要素である。リアルタイム性を追求するほど、より正確な各機器の制御が重要となり、これの検討を進める。当施設で行われている粒子線治療時の治療ビーム照射時間を調査し、トラッキングによるX線被ばく線量の測定を行う。より実際に近い測定を行うため、人体ファントム中に、ガラス線量計を挿入し、臓器線量と皮膚線量を測定する。体内の呼吸性移動を詳細に取得するためには、短時間間隔でX線を照射しDFPD画像を取得することが必要となる。その反面、患者へのX線被ばく線量が増加することが予想される。呼吸同期照射の場合、呼気相近辺の体内情報が特に必要である。患者体表面の動きから呼吸位相を取得することは可能であるが、上記目的欄で述べたように、体表面の動きと体内腫瘍の位置は、必ずしも相関性が高いとは限らない。そこで、体内トラッキングで取得される体内データから、吸気相の腫瘍位置では、X線照射間隔を減少させ、呼気相に近づくにつれてX線照射間隔を増加させるフィードバック機構の実装を行う。*臨床画像データによる評価当施設の病院に設置されているX線撮影装置を用いて、当施設入院患者の動画像を取得し、トラッキングアルゴリズムの評価を行う。患者データの場合、必ずしもトラッキング計算を行いやすい画質を取得できるわけではない。また、呼吸パターンも一定ではなく、患者により多種多様な状況が想定される。どのような状態の患者にも限定されない、トラッキング装置の構築を進め、将来的に実際の放射線治療プロトコルに適応できるシステム構築を行う。臨床データを用いた評価を行うための、解析環境の整備並びに、これらの成果発表のための旅費使用する予定である。
先天性大脳白質形成不全症の新規細胞病態：ER-Golgi体輸送障害

本研究では、髄鞘膜蛋白質PLP1のアミノ酸置換変異により中枢神経系の髄鞘形成不全を呈するPelizaeus-Merzbacher病(PMD)を引き起す新規の細胞病態機序を解明することを目的とする。従来言われてきた変異体PLP1蛋白質の病態はとして小胞体ストレスによって細胞に起こるunfolded protein response(UPR)の破綻による細胞死以外の細胞病態の介在が示唆されている。最近我々はUPRとは別に、変異体PLP1が他の正常な膜蛋白質や分泌蛋白質の輸送を障害する可能性を見出した。そこで、本研究では変異体PLP1がER-Golgi体輸送経路を障害することにより、細胞の恒常性維持に必要な蛋白質の輸送が障害されるという新たな病態モデルを提唱し、このモデルの検証とその細胞分子機序の解明を行う。本研究では、PMDの新規病態機序を明らかにするために、PLP1のアミノ酸置換変異体を用いて、HeLa細胞などの不死化細胞、マウスオリゴデンドロサイト(OLs)初代培養細胞、PMDモデルマウス、ヒトPMD患者由来iPS細胞を用いた細胞生物学的手法を用いた解析を実施する。本年度は、変異体PLP1の分泌経路障害作用はどのような分子機序を介するのかについての検討を引き続き行った。これまでCOPII小胞の形成の障害が起こることを示したが、この原因としてIP3Rを介した細胞内カルシウム濃度の調整障害が関与していることを明らかにした。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は変異体PLP1の分泌経路障害作用はどのような分子機序を介するのかについての検討を行った。その結果、ERからGolgi体への順方向の輸送経路において、ER exit siteにおける足場形成には異常はないものの、輸送体であるCOPII小胞の形成の障害が起こることを明らかにした。平成28年11月、HeLa細胞を用いたER-Golgiの順方向輸送経路の検証に関する研究の過程で、当初の想定と異なり、変異体PLP1がCOPII小胞の形成に障害を来す可能性が示唆された。研究遂行上この現象を解明することは不可欠なため、ER-Golgiの順方向輸送経路に含まれるCOPII小胞に関連する解析において、新たな分子についての解析や新たな手法を用いた解析を追加して実施する必要性が生じたため、当初の計画を6ヶ月延長し、平成29年9月までの研究計画に変更した。研究は概ね順調に進展している。昨年度に引き続き、変異体PLP1の分泌経路障害作用はどのような分子機序を介するのかについての検討を行った。これまでERからGolgi体への順方向の輸送経路において、ER exit siteにおける足場形成には異常はないものの、COPII小胞の形成の障害が起こるが示唆されたが、蛍光VSVGによるERからGolgi体への輸送が著明に障害されることを可視化することができた。またこの障害に細胞内カルシウム濃度の調整障害が関与していることが示唆された。変異体PLP1によるグローバルな細胞内輸送障害の誘導に関する分子機序が明らかになってきた。

この分子機序をまず細胞レベルの検証で明らかにした後に、モデル動物、患者由来細胞での検証に進む予定である。概ね、順調に進展している。本研究では、髄鞘膜蛋白質PLP1のアミノ酸置換変異により中枢神経系の髄鞘形成不全を呈するPelizaeus-Merzbacher病(PMD)を引き起す新規の細胞病態機序を解明することを目的とする。従来言われてきた変異体PLP1蛋白質の病態はとして小胞体ストレスによって細胞に起こるunfolded protein response(UPR)の破綻による細胞死以外の細胞病態の介在が示唆されている。最近我々はUPRとは別に、変異体PLP1が他の正常な膜蛋白質や分泌蛋白質の輸送を障害する可能性を見出した。そこで、本研究では変異体PLP1がER-Golgi体輸送経路を障害することにより、細胞の恒常性維持に必要な蛋白質の輸送が障害されるという新たな病態モデルを提唱し、このモデルの検証とその細胞分子機序の解明を行う。本研究では、PMDの新規病態機序を明らかにするために、PLP1のアミノ酸置換変異体を用いて、HeLa細胞などの不死化細胞、マウスオリゴデンドロサイト(OLs)初代培養細胞、PMDモデルマウス、ヒトPMD患者由来iPS細胞を用いた細胞生物学的手法を用いた解析を実施する。本年度は、変異体PLP1の分泌経路障害作用はどのような分子機序を介するのかについての検討を引き続き行った。これまでCOPII小胞の形成の障害が起こることを示したが、この原因としてIP3Rを介した細胞内カルシウム濃度の調整障害が関与していることを明らかにした。ER-Golgiの順方向輸送経路の検証に関する研究の過程で、当初の想定と異なり、変異体PLP1がCOPII小胞の形成に障害を来す可能性が示唆された。これまでに変異体膜蛋白質が直接膜輸送を阻害する機序については、報告されていない。そこで今後は、変異体PLP1がCOPII小胞の形成を障害する分子機序を明らかにするとともに、これが本疾患の治療の標的となる病態であるのかを検討していく必要がある。変異体PLP1がCOPII小胞の形成に障害を来し、ER-Golgiの順方向輸送の可視化にて、ER-Golgiの順方向輸送が障害されることを証明した。これは変異体PLP1に関する新規の細胞病態と考えられる。また変異体PLP1がCOPII小胞の形成を障害する分子機序への足がかりとして、細胞内カルシウムの変化が関与する可能性が示唆されたので、今後この分子機序を明らかにしていく計画である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
マルチトランスポーターマシンの分子メカニズム

VGLUTはSLC17ファミリーに属するトランスポーターで膜電位を駆動力としてシナプス小胞にグルタミン酸を輸送する、グルタミン酸化学伝達の必須因子となっている。SLC17型トランスポーターは膜電位依存性のアニオン輸送活性とNa^+勾配によって駆動されるリン酸輸送活性を併せ持つ特異なトランスポーターである。本研究ではSLC17型トランスポーターの輸送機構とその生理的意義について解析した。トランスポーターは輸送を通して生命活動に深く関わっている。通常の酵素が物質の変換を触媒するのに対して、トランスポーターは膜を介した物質の移動を司っている。本研究ではSLC17型トランスポーターを材料とし、分子内に複数のトランスポーターマシンを持つ多機能性トランスポーターのメカニズムに迫る事を目的としている。VGLUTは膜電位を駆動力とするグルタミン酸輸送とNa+勾配を駆動力とするリン酸輸送活性という全く異なる2つの活性を持っている。驚くべき事に、この2つの輸送活性は基質、駆動力、輸送の方向、基質結合部位、必須残基、阻害剤、活性制御機構が全く異なっており、完全に独立した2つのトランスポートマシーンが分子内に共存している。この研究ではSLC17型トランスポーターの多機能性に焦点をあてて、どのようにして異なるトランスポートマシーンが単一の分子内に存在し得るのか、その分子機構を探る。具体的にはSLC17型トランスポーター内のそれぞれの輸送活性について(1)基質特異性、(2)輸送に関わる残基、(3)活性調節機構、(4)トランスポートマシーン間の相互関係を反応速度論と変異導入によって明らかにする。これにより、多機能性トランスポーターのメカニズムとSLC17型トランスポーターの全体像を明らかにする。これまでに、SLC17型トランスポーターのうち、NPT1 (SLCi7Al)、VGLUT2 (SL17A6)、VNUT (SLC17A9)、VEAT (SLCI7A5)の精製・再構成系を構築した。NPTlの輸送活性を速度論的に解析したところ、このトランスポーターも他のSLC17ファミリーと同様に、膜電位を駆動力とする有機アニオン輸送活性とNa+勾配を駆動力とするリン酸輸送活性を持っている事が明らかになった。リン酸輸送に関わる残基を同定するために、VGLUTの保存性アミノ酸残基に変異を導入し、変異型cDNAを持っバキュロウィルスを作製した。現在変異型のVGLUTを精製し、その性状を解析している。小胞型グルタミン酸トランスポーター(VGLUT)はシナプス小胞にグルタミン酸を輸送するトランスポーターである。小胞内に蓄積されたグルタミン酸は刺激に応じて細胞外へ放出されて、シグナルを伝達する。VGLIUTはグルタミン酸輸送だけでなく、Na+勾配に依存したリン酸輸送活性を持っている。この研究ではVGLUTを含むSLC17型トランスポーターを材料とし、分子内に複数のトランスポーターマシンを持つ多機能性トランスポーターのメカニズムに迫る事を目的としている。VGLUTの活性が塩素イオンによって制御されている事、塩素イオンはVGLUTの輸送基質でない事が明らかになった。この事は塩素イオンがVGLUTに結合する事で活性化している事を意味している。興味深い事に塩素イオンによる活性化はケト酸により競合的に阻害された。すなわち、塩素イオンの結合部位にケト酸が結合する事が示唆された。ケト酸はVGLUTの機能制御だけでなく、輸送機構解明のツールとなりうる。SLC17ファミリーの一つであるNPT1(SLC17A1)の大量発現、精製系を構築し、輸送機能を解析した。その結果、NPT1がNa+勾配を駆動力とするリン酸輸送活性と膜電位を駆動力とするリン酸輸送活性を持っている事が明らかになった。NPT1のArg138をAlaに置換したところ、VGLUTの時と同様に活性を失った。また、NPT1もVGLUTと同様に塩素イオンで活性化された。このことから、NPT1もVGLUTと同様なメカニズムで動く多機能性トランスポーターである事が明らかになった。VGLIUTはグルタミン酸輸送だけでなく、Na^+勾配に依存したリン酸輸送活性を持っている。SLC17ファミリーの一つである小胞型ヌクレオチドトランスポーター(VNUT,SLCl7A9)はATP等のヌクレオチドを小胞内に輸送するトランスポーターで、VGLUTとよく似た性質を持っている。生体内でははATPはMgやCa等の二価金属イオンと複合体を形成している。そこで、二価金属イオンがヌクレオチド輸送に対して与える効果について詳細に解析した。その結果、VNUTがフリーのATPだけでなく、ATP-Mg複合体も輸送している事を見いだした。

クロマフィン顆粒等ではヌクレオチドとともに二価金属イオンが蓄積されている事が知られていたが、蓄積のメカニズムは不明なままであった。本研究の成果はVNUTがクロマフィン顆粒への二価金属イオン蓄積に関わっている事を示すとともに、ATP輸送と二価金属イオン輸送という二つの機能を担うトランスポーターである事をが明らかにした。小胞型グルタミン酸トランスポーター(VGLUT)はシナプス小胞にグルタミン酸を輸送するトランスポーターである。小胞内に蓄積されたグルタミン酸は刺激に応じて細胞外へ放出されて、シグナルを伝達する。VGLIUTはグルタミン酸輸送だけでなく、Na+勾配に依存したリン酸輸送活性を持っている。この研究ではVGLUTを含むSLC17型トランスポーターを材料とし、分子内に複数のトランスポーターマシンを持つ多機能性トランスポーターのメカニズムに迫る事を目的としている。VGLUTが属するSLC17ファミリーはまた、VGLUTは塩素イオンで活性化され、その時のヒル係数は3-4と高い協同性を示した。VGLUTによるグルタミン酸輸送は塩素イオンと拮抗する形でケトン体によって阻害された。ケトン体による阻害も塩素イオンと同様な協同性が見られた事から、VGLUTはオリゴマーとして機能しているものと結論した。このような活性調節はVGLUTだけでなく、VNUTやNPT等の他のSLC17メンバーにも見られた。この事はSLC17ファミリーが共通のアニオン輸送機構を持っている事を示唆している。一方、リン酸輸送活性はこのような活性調節を受けておらず、グルタミン酸等のアニオン輸送とリン酸輸送は異なる制御を受けている事が明らかになった。VNUTが持つ新しい輸送機能を明らかにした。24年度が最終年度であるため、記入しない。変異型VGLUT、VNUT、VEATによるグルタミン酸、ヌクレオチド輸送活性を測定する。また、リン酸輸送活性を測定する。さらに、これらのトランスポーターがオリゴマー構造をとっているか、オリゴマー構造が輸送活性とどのような関係にあるか明らかにする。
企業の合併・買収は投資家の期待する経済効果をもたらしたか?

本研究では,企業の合併・買収手段の中でも株式公開買付に焦点をあてて,株式公開買付による経営統合化が株式市場でどのように評価されているのかを検証した.分析の結果から,(1)株式公開買付案件の中でも完全子会社化を目的とする案件とそれ以外の案件では,株式市場の評価に有意な差があること,(2)完全子会社化を目的とする案件では,買付企業および対象企業全体としての株主価値の向上をもたらす統合効果が期待できると市場が評価していることが示された.本研究では,企業の合併・買収手段の中でも株式公開買付に焦点をあてて,株式公開買付による経営統合化が株式市場でどのように評価されているのかを検証した.分析の結果から,(1)株式公開買付案件の中でも完全子会社化を目的とする案件とそれ以外の案件では,株式市場の評価に有意な差があること,(2)完全子会社化を目的とする案件では,買付企業および対象企業全体としての株主価値の向上をもたらす統合効果が期待できると市場が評価していることが示された.本研究では、合併・買収の中でも株式公開買付(TOB)を取り上げ、買収プレミアムと買収企業および買収対象企業の株価効果との関連性を検証した。サンプルは、買収企業および買収対象企業が日本企業である1991年から2007年までのTOB案件のうち、分析に必要なデータが入手できた142件を対象とした。買収企業および買収対象企業の累積異常リターン(CAR)は、TOBの公表日を含む3(5・11・21)日間について、市場モデル(推定期間50日間・検証期間21日間)を用いて推定した。また、買収プレミアムは、TOB公表日前日の株価を基準として計算した。分析の結果、買収プレミアムのサンプル平均は9.19%であり、CARに影響を与えると考えられる買収企業および買収対象企業の財政状態、業種や資本関係などをコントロールしても、買収プレミアムは買収企業のCARと負の関連性を有していることが示された。これに対して、買収対象企業のCARと買収プレミアムは、正の関連性を有していることが示された。さらに、買収プレミアムは、それがプラスあるいはマイナス(ディスカウント)の場合で、買収企業および買収対象企業のCARに与える影響が異なる可能性がある。そのため、買収プレミアムが+5%以上のプラス案件と-5%以下のディスカウント案件に分けて、買収プレミアムと株価効果との関連性についての追検証を行った。その結果、買収企業では、買収プレミアムがマイナス(ディスカウント案件)の場合、買収プレミアムと株価効果には正の関連性が示されたが、買収プレミアムがプラスの案件では、買収プレミアムは株価効果に影響を与えないことが示された。これに対して、買収対象企業では、買収プレミアムがマイナス(ディスカウント案件)の場合には、買収プレミアムと株価効果との間に有意な関連性は示されず、買収プレミアムがプラスの案件では、買収プレミアムと株価効果の間に正の関連性があることが示された。当該年度に実施した研究では、株式公開買付を通じた企業再編が資本市場でどのように評価されているのか、特に資本関係にみる買収対象企業の経営統合化の度合いが、この評価にいかなる影響を与えているのかを検証した。具体的には、株式公開買付案件のうち完全子会社化を目的とするものと、完全子会社化を目的としないものを区別し、両者の間で株主価値に与える影響が異なるか否かを検証した。分析結果から、次の点を確認した。第1に、株式公開買付を公表した買付企業の累積超過リターン(CAR)はゼロと有意に異ならないものの、株式公開買付案件の中でも完全子会社化を目的とする案件では、有意な正の値を観察した。第2に、対象企業のCARは、完全子会社化を意図するか否かに関わらず、いずれの場合でも有意な正の値となったが、完全子会社化の対象となっている場合には、より大きな正の値を観察した。ただし、分析結果は首尾一貫しておらず、対象企業のCARは買収プレミアム、買付株式比率、事前持株比率や企業規模など、完全子会社化を目的とした案件か否か以外の要因の影響を受けていることを一部の分析結果は示している。第3に、買収企業・対象企業の両者加重平均CARは、有意な正の値を示しており、このことは株式公開買付が当事者企業全体としての株主価値の創造に貢献していることを示唆している。ただし、この結果は完全子会社化案件によってもたらされたものであり、資本市場が当事者企業全体の価値創造に貢献していると評価しているのは、株式公開買付案件の中でも経営統合度の高い、完全子会社化を意図した案件に限定されることを示している。当該年度は,引き続き,企業のM&A取引を通じた経営統合化が株式市場でどのように評価されているのかを検証するため,前年度に行った分析方法の精緻化および分析結果の頑健性の検証を行った.経営統合化の中でも,完全子会社化によるグループ企業の再編が株主価値の創造に貢献しているか否かについて検証している先行研究は存在する.しかし,そこでは,M&A取引の中でも株式交換に焦点が当てられているため,完全子会社化案件のみが分析対象とされている.これに対して,本研究では,株式公開買付案件を取り上げ,その中でも,完全子会社化案件と非完全子会社化案件とを区別して,両者の間で異なる市場反応が観察されるか否かを検証した.

このように,非完全子会社化案件との比較を通して,完全子会社化案件に対する市場の評価を検証している点が,先行研究には見られない本研究の特徴である.分析の結果,買付企業では,株式公開買付の中でも完全子会社化を目的とする取引の場合に,有意なプラスの株価効果が観察されたのに対して,完全子会社化を目的としない取引の場合には,有意な株価効果は観察されなかった.また,対象企業では,買収プレミアムなど,完全子会社化案件であるか否か以外の要因が,対象企業の株価効果に影響を与えている可能性が示された.さらに,買収企業と対象企業の超過リターンを時価総額で加重平均した値は,完全子会社化案件の場合にのみ,有意なプラスの値となることが観察された.これらの発見事項は,株式公開買付を通じた経営統合化の中でも,資本統合度の高い完全子会社化を目的とする公開買付の場合には,買付企業および対象企業双方の株主価値の向上をもたらす統合効果が期待できると,株式市場が評価していることを示唆するものである.株式公開買付公表時の株価反応の検証(具体的には経営統合化の度合い、すなわち完全子会社化を目的とした案件か否かが株主価値に与える影響)に焦点を当てた分析を実施していた為に、株式公開買付実施後の株価効果の分析がやや遅れている。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでに実施してきた研究では、合併・買収取引の中でも株式公開買付に焦点をあてて、株式公開買付公表時の株価反応を検証してきた。今後の研究では、株式公開買付実施後の株価効果の検証を行う。具体的には、株式公開買付実施1年後、2年後、3年後の株価反応を観察し、それを公表時の株価反応と比較することで、投資家の期待する経済効果が達成されているのか否かを検証する。
番付の統計解析結果を用いた相撲界の歴史的構造変遷の究明

1981-2000年入門力士の現役期間の全平均は6.12年であるが、その大半は2年目までに辞めている。これを関取経験者に限定してヒストグラムで表すと、平均値(14.64年)付近をピークとした正規分布に近い形になる。地位との関連で見ると、最高位である横綱の経験者の現役期間は最長でも16年だが、幕下以下の番付でこれより長い期間現役を務めるものもいる。この中には、役力士の付け人として、依頼されて現役を務める者も含まれる。本研究の目的は、相撲番付のデジタルデータ化、およびそれを統計解析した結果を使用した相撲界の歴史的な構造推移の観察である。本研究では、幕内力士等の上位力士のみならず、下位の者も含む力士全体の動向に着目する。力士関連データは現在も整備中であるが、デジタルデータの整備完了後は、個々の力士についてデータを接続して、「番付上位到達率」や「平均現役活動期間」などを算出する。長期間データが完成すれば、これらの比率の時系列比較が可能になるため、相撲界の歴史的な構造的変遷が把握できる。2012年度は、番付データのうち、初場所の番付(関取についてのみ)について、直近50年分の集計を行った。最初の試験的時系列集計ということもあり、相撲番付独自の特徴を描出するまでには至らなかったが、「長期データの比較結果」という観点から、これを研究者がこれまでに行ってきた「伝統芸能興行データ」の集計結果と比較して双方の時系列的な安定性について考察し、その結果を統計関連学会で報告した。さらに、この学会報告を論文にまとめ、近畿大学経営学部の研究紀要に寄稿した。また、この集計を通じて、平成の入門力士の方が昭和期の力士よりも現役期間が長いようである、という傾向を新たに把握できた(回数上位に、近年まで現役を務めた力士が多い)。しかし、これは番付上位の一部の力士についてのみに見られる特徴である可能性も否定できず、これを断定するにはさらなるデータ分析が必要である。・力士の現役期間はどのくらいなのか、明確にした集計はない。そこでまず、1981年2000年入門者のうち既に引退した者について、現役期間を調べた。現役期間を「引退年ー入門年+1」で算出した全平均は6.12年だが、大半は2年目までに辞めてしまっている。これは、相撲界は体格審査のみで入門でき、土俵に上がるまでに能力的な選別を一切受けていないことが原因と思われる。しかし、関取(十両以上)経験者に絞って現役年数のヒストグラムを描くと、平均値(14.64年)付近をピークとした、ほぼ正規分布に近い形となる。関取にまで登り詰めることのできる者同士は、相応の同質性を持っている、と考えられる。・現役期間別に、現役期間中に到達できた最高の地位の構成比を確認すると、上記の「2年目」までで辞めた力士の大半は序の口止まりである(ちなみに、序の口は1場所で通過する者も多数存在する)。結果的に入門者中の圧倒的多数を占めているものと考えられる「そもそも相撲界が合っていなかった者」は、ほとんどが2年目までに序二段にさえも上がれずに現役を去っている、と考えられる。また、幕下以下の地位で20年以上現役を務める者も僅かながら存在するが、角界の最高峰を極めた横綱経験者の現役期間は、最長で16年である。・相撲番付は、これまでに筆者が分析対象としてきた「興行データ」が毎年度の動向に関する「動的データ」であるのに対し、独自ルールのもとに各演者を格付けした「静的データ」であると言え、従来とは異なる分析視角が必要であった。しかし、現段階では、そういった特性を勘案した十分な考察を加えることができたとは言い難く、例えば、同一人についての番付上の地位と星取の関連の時系列的な比較(番付上位まで上る者と限界に突き当たる者の、番付下位時代の星取傾向の違いの観測)等、計画しながら分析まで至らないものが残ってしまったことは、反省点として挙げられる。現在整備されている力士関連データは歴代横綱・大関の戦績などごく一部に限られているが、ここでは下位の者も含む力士全体の動向に着目する。原データには、江戸時代後期分から継続収集されている番付画像データを使用し、これのデジタルデータ化を行った後、個々の力士についてデータを接続して、「平均現役活動期間」「階級別平均在位期間」の算出や「最高到達階級別度数集計」(「生涯に一度でも三段目まで上がった力士は入門者の7割」というような集計)を行う。長期間データが完成すればこれらの比率についての時系列比較が可能になり、相撲界の構造的変遷が把握できると考えられる。

本年度は、過去のテキスト化作業の経験を踏まえ、サンプルとして選んだ数年間分のみについてのデータ変換の試行作業、及びその結果から推計されるデータ入力作業全体の進行計画の立案を行った。さらに、その入力済みデータを用いて第一段階の分析を行ったところ、半数以上が序二段止まりで廃業していることや、約半数が5年以下で廃業している一方、10年以上続けていて最高位が三段目(つまりこの間、給料をもらえる地位に一度も上がっていない)という力士も数多くいるなど、この世界の構造的な特徴がいくつか見えてきた。しかしこれは分析対象として取り上げた時期のみの特徴という可能性もあり、さらに対象年次を拡張して結果を比較する必要がある。この最初の分析結果については、統計関連学会で報告を行った。本研究は、研究者が以前から行っている「伝統芸能興行データ分析」の研究の拡張、という側面も持つが、研究者は現在、従前からの研究を博士論文として体系化・進展させる作業の途上にある。本研究の成果も論文中に含める計画であるが、2012年は博士論文本体の再構成により尽力したため、本研究単独の進捗状況としては、若干停滞気味である。基礎データの作成も進み、それを使用しての分析成果も出ている。しかし、そもそも初年度は作業を進めるというよりも作業量全体の見積もりに留める計画であり、結果的にそれ以上の段階には進めなかったため、「計画以上」とは言えない。2013年度前半には研究遅滞の主要因となっている論文作成が終了する予定であり、今秋以降は本研究を精力的に進める予定である。今後は、分析を行うのみでなく、基本資料の保存元である立命館大学と連携し、成果の広報についても計画に含めながら、作業を進めていきたい。番付データのテキストデータ化を積極的に進める。さらに、データの確認用資料として、番付画像データ以外に、時系列的に力士の在籍状況が分かるデータを探索する。さらに、力士の番付上の地位の異動傾向を観察し、番付における「地位」の意味と、現在にも使われる「格付け」の思考との比較分析を行いたいと考えている。研究の最終年度に該当するため、2013年の研究作業はデータの最終整備と研究成果の外部報告および広報を中心に進める。具体的には、9月に開催される統計関連学会連合大会における研究報告のための旅費・資料代、11月1月頃に立命館大学において開催を計画中の研究集会および展示企画の開催費・関係者旅費、研究報告書の作成経費、データ整備関連のソフト・メディア購入、その他研究関連の打ち合わせや研究集会への参加旅費・参加経費としての使用を計画している。番付のテキストデータ化を急ぐ。さらに。番付データ分析に生存時間分析を導入する妥当性を考察する。これが可能ならば、全データ化が完了する前に、入門・引退のサイクルを把握することができると思われる。また、データの比較検討用資料として、24年度は鑑札データの使用可能性を探る。
生薬制法の化学過程の解明に基づく生物有機化学的研究

漢方医学では、薬用動植物や鉱物に由来する新鮮材料や採集品に加工調製(制法)を施して、一定の規格に適合した品質の薬材(生薬)が医療に供されている。生薬類の制法の過程では、特異的な化学変換反応や制法時に賦活される酵素系により触媒される反応により制法前の原材料には認められなかった化合物が生成することが考えられる。そこで、著者は、漢方生薬制法時の化学過程の解明研究に着手した。まず、利水作用を目的とする漢方方剤に繁用されている生薬沢瀉については、基原植物であるサジオモダカ新鮮塊茎の成分を詳細に検討した結果、制法時にgerm acrene Cから利水作用との関連がある膀胱平滑筋収縮抑制作用を有するセスキテルペン類orientalol類およびsulfoorientalol類が生成していることを明らかにした。また、抗高脂肝作用を有するトリテルペンalisol類についても、HPLCによる定量法を開発応用することにより、制法時に11位不活性メチレンの酸化、エポキサイドの開環、2重結合の酸化、アシル基の転移等の種々の化学過程の存在することを見出した。また、日本特産の生薬甘茶については、基原植物アマチャの葉部の詳細な成分解析を行い、制法を施すことによりジヒドロイソクマリン配糖体類が加水分解をうけ、甘味成分phyllodulcinが生成し甘味を呈することや、phyllodulcinやhydrangenol等のジヒドロイソクマリン類の芳香化や水酸化が起こり、抗アレルギー活性を有するthunberginol類が生成することにより抗アレルギー作用が発現することを明らかにした。さらに、その過程でアマチャ葉からセコイリドイドにジヒドロイソクマリン前駆体が縮合した極めて珍奇な構造を有する抗アレルギー成分hydramacroside類を見出した。
原虫感染防御あるいはエスケープに係わる熱ショック蛋白質の機能

マウスマラリア原虫Plasmodium falciparumを用いた感染モデルで、以下について検討した。(1)感染抵抗性における宿主HSP65の関与マウスにP.yoeliiの強毒株(L株)を感染させると、全てが速やかに死亡する。弱毒株(NL株)を感染させた場合には一過性に感染は増悪するが全てのマウスで治癒する。これらのマウスの脾臓のマクロファージにおけるHSP65の発現は、強毒株感染マウスでは見られなかったが、弱毒株感染マウスでは強く見られた。さらに、弱毒株に対しても抵抗性を獲得することができない免疫不全マウスでは弱毒株感染時にさえ、マクロファージにはHSP65の発現が見られなかった。また、マクロファージを除去したマウスに弱毒株を感染させると、抵抗性が無くなった。以上のことから、マラリアに対する感染抵抗性にはHSP65を発現したマクロファージが重要な役割をしていることが明らかとなった。(2)原虫の病原性におけるマラリアHSP90の関与上記の強毒、弱毒株を用いて各種HSPの発現を観察したところ、HSP65、70は両株で発現に差はなかったが、HSP90の発現は強毒株で強く、弱毒株で弱く見られた。HSP90を発現するはずの強毒株を免疫不全マウスに感染させると、原虫内にHSP90は発現されなくなった。これらの結果から、強毒株原虫は宿主の排除機構に応答してHSP90を発現し、病原性を発揮していることが示唆された。また、この発現は免疫電顕法によっても確認されており、強毒株の分裂体にHSP90が多く見られた。病原体のHSPは感染宿主の環境への適応、増殖型への形態変換などの自身の病原性に関わっていること、宿主のHSPは感染による細胞へのストレスに対して発現することが分かっているが、その詳細な機能は分かっていない。そこで我々は宿主のHSP、特にHSP65の細胞内寄生原虫感染における発現機序と機能を検討してきた。遺伝的にT細胞を欠損したスキッドマウスはいずれの感染に対しても抵抗性を得ることができない。このマウスではHSP65の発現は見られず、またT細胞を除去したマウスでもHSP65の発現は抑制されていた。これらの結果からHSP65の発現にはT細胞が重要であることが明らかになったので、どのT細胞サブセットが重要かを調べた。トキソプラズマ感染に先だってγδT細胞を除去したマウスでは感染抵抗性は弱まり、HSP65の発現も著しく抑制され、一方αβT細胞の除去ではγδT細胞が一過性に増加しHSP65の発現が増強されたことから、トキソプラズマ感染においてはHSP65発現にはγδT細胞が重要であることが明らかになった。同様のアプローチでリーシュマニアではNKT細胞が、クルーズトリパノソーマ感染はCD4^+αβT細胞がHSP65の発現に必要だった。マクロファージに発現したHSP65がどのように宿主の防御機構に貢献するかについて、この蛋白の本来の機能である細胞の維持に関わっていると考えトキソプラズマ感染による細胞死との関係について解析した。強毒株を感染させたマウスのマクロファージは弱毒株を感染させたものに比べ、細胞死の1つの形態であるアポトーシスを起こすものが多く見られた。また、弱毒株感染でもγδT細胞を除去したマウスのマクロファージでは細胞死を起こしやすくなった。試験管内の感染でマクロファージにHSP65をあらかじめ誘導するとアポトーシスが一部抑制され、その効果はこの蛋白に対するアンチセンスオリゴヌクレオチドを導入することで無くなった。

これらの結果からHSP65は原虫の感染によって引き起こされるマクロファージのアポトーシスを抑制していることが明らかになった。マウスマラリア原虫Plasmodium falciparumを用いた感染モデルで、以下について検討した。(1)感染抵抗性における宿主HSP65の関与マウスにP.yoeliiの強毒株(L株)を感染させると、全てが速やかに死亡する。弱毒株(NL株)を感染させた場合には一過性に感染は増悪するが全てのマウスで治癒する。これらのマウスの脾臓のマクロファージにおけるHSP65の発現は、強毒株感染マウスでは見られなかったが、弱毒株感染マウスでは強く見られた。さらに、弱毒株に対しても抵抗性を獲得することができない免疫不全マウスでは弱毒株感染時にさえ、マクロファージにはHSP65の発現が見られなかった。また、マクロファージを除去したマウスに弱毒株を感染させると、抵抗性が無くなった。以上のことから、マラリアに対する感染抵抗性にはHSP65を発現したマクロファージが重要な役割をしていることが明らかとなった。(2)原虫の病原性におけるマラリアHSP90の関与上記の強毒、弱毒株を用いて各種HSPの発現を観察したところ、HSP65、70は両株で発現に差はなかったが、HSP90の発現は強毒株で強く、弱毒株で弱く見られた。HSP90を発現するはずの強毒株を免疫不全マウスに感染させると、原虫内にHSP90は発現されなくなった。これらの結果から、強毒株原虫は宿主の排除機構に応答してHSP90を発現し、病原性を発揮していることが示唆された。また、この発現は免疫電顕法によっても確認されており、強毒株の分裂体にHSP90が多く見られた。
歯周病原性細菌の病巣感染への関与の解明

根尖病変は根管内細菌の混合感染から発症、進展する。そのため、病巣感染の原発巣となる可能性が考えられている。一方、歯周炎の主たる病原性細菌であるP.gingivalis(P.g)は細菌性心内膜炎の原因菌である可能性が示唆されており、根管内からも検出されることが報告されている。そこで本研究では、P.gとB.forsythus(B.f)の混合感染による病原性の変化について検討した。また、P.gをラット下顎第一臼歯の遠心根管に留置することにより、根尖病変の成立および病巣感染の発症メカニズムの解析を計った。さらに、ニューキノロン系抗菌剤であるオフロキサシンの根管貼薬により誘導された根尖病変治癒過程における増殖因子発現細胞の動態と骨系細胞の変化について免疫組織化学的に解析した。その結果、P.gとB.fを混合してマウス背側部皮下に接種すると病原性が相乗的に増加した。また、P.gと根管内細菌との混合感染を惹起することにより、心内膜には異常像は認められなかったが、顎下リンパ節および根尖病変は拡大し組織中にはT細胞およびマクロファージの増加が観察され、根尖病変周囲の骨面には破骨細胞の増加、骨吸収の進展が認められた。一方、根尖病変の拡大にはIL-1β発現細胞の増加が密接に関連していることが明らかになった。また、FGF-2は骨形成、骨吸収の両方に関与する一方、TGF-β1は炎症反応の抑制および骨形成の活性化に関与することが示唆された。以上の結果より、歯周病原性細菌であるP.gと根管内細菌との混合感染は病変の増悪化に関与し、領域リンパ節に影響を及ぼす可能性が推測された。また、根尖病変局所におけるTGF-β1発現細胞の増加が消失した骨組織の再生を誘導する可能性が示唆された。そのため、局所の免疫機能が低下すると細菌は血行性またはリンパ行性に遠隔臓器に到達し、病巣感染の原発巣となる可能性が考えられている。一方、歯周炎の主たる病原性細菌であるP.gingivalis(P.g)が細菌性心内膜炎の原因菌の一つである可能性が示唆されている。また、P.gは根管内からも検出されることが報告されている。そこで本研究では、歯性病巣感染の発症メカニズムの解析を目的として、ラット下顎第一臼歯の遠心根管内にP.gを留置することにより、根管内細菌との混合感染による根尖病変の成立を計り、組織化学的に解析するとともに、P.gを加えていない自然感染による根尖病変モデルと比較、検討した。その結果、自然感染モデルでは根尖病巣部の面積およびED1陽性単核細胞数は14日目まで経時的に増加し、その後ほぼプラトーに推移していた。また、病巣の拡大とともに、IL-1αおよひIL-1β発現細胞の急激な増加が認められた。しかし、病巣中の骨吸収活性は28日目以降消退し、IL-1発現細胞の減少が認められた。一方、自然感染による根尖病巣成立後、根管内にP.gを留置した実験群では、根尖周囲に膿瘍と不規則に配列した歯根膜線維の増殖が認められた。病巣中には、実験期間全般にわたって多数のED1陽性を示すマクロファージの浸潤像と多くのIL-1発現細胞が観察された。

また、P.g留置後28日目では根尖孔直下にグラム陰性を示す細菌塊の集積像が認められるとともに、28日目以降では病巣中に多数のT細胞の浸潤像が観察された。なお現在、顎下リンパ節および心内膜の変化について免疫組織化学的に解析中である。歯周病原性細菌の病巣感染への関与の解明を目的として、今年度の研究においては実験のpositive controlとして、歯周病原性細菌であるP.gingivalis(P.g)を加えない自然感染によるラット根尖性歯周炎の実験系を用いて、病変の進展および治癒過程における増殖因子発現細胞の動態と骨系細胞の変化について免疫組織化学的に解析した。実験方法として、根尖病巣成立後(抜髄後14日目)に根管内に生理食塩水(SALINE)あるいはニューキノロン系抗菌剤であるオフロキサシン(OFLX)を貼薬し、両群を比較、検討した。その結果、抜髄14日目(根管貼薬0日目)では、病巣は拡大し、炎症部位には多数のIL-1αおよびIL-1βを発現したマクロファージが観察された。SALINE貼薬群では、貼薬7日目まで病巣中に多数のIL-1αおよび少数のTGF-β1を発現したマクロファージが観察された。病巣周囲の骨面ではALP強陽性を示す骨芽細胞が多層に配列した所見が認められたものの、病巣の縮小には至らなかった。一方、OFLX貼薬群では、貼薬3日目にTGF-β1を発現したマクロファージの著しい増加が観察された。貼薬7日後、OFLX貼薬群では好中球およびマクロファージの浸潤は著しく減少し、IL-1α、IL-1βおよびTGF-β1の発現はほとんど認められなかった。骨面では骨芽細胞が規則的に配列し、新生骨による骨量の回復、病巣の縮小が認められた。TGF-β1は抗炎症作用を示すとともに骨芽細胞の分化誘導能を有することが報告されていることより、OFLX貼薬群において認められた炎症性細胞浸潤の消退および病巣の縮小には、TGF-β1発現細胞の一時的増加が関連している可能性が推測された。なお現在、両群の顎下リンパ節および心内膜の変化について解析中である。根尖病変は根管内細菌の混合感染から発症、進展する。そのため、病巣感染の原発巣となる可能性が考えられている。一方、歯周炎の主たる病原性細菌であるP.gingivalis(P.g)は細菌性心内膜炎の原因菌である可能性が示唆されており、根管内からも検出されることが報告されている。そこで本研究では、P.gとB.forsythus(B.f)の混合感染による病原性の変化について検討した。また、P.gをラット下顎第一臼歯の遠心根管に留置することにより、根尖病変の成立および病巣感染の発症メカニズムの解析を計った。さらに、ニューキノロン系抗菌剤であるオフロキサシンの根管貼薬により誘導された根尖病変治癒過程における増殖因子発現細胞の動態と骨系細胞の変化について免疫組織化学的に解析した。その結果、P.gとB.fを混合してマウス背側部皮下に接種すると病原性が相乗的に増加した。また、P.gと根管内細菌との混合感染を惹起することにより、心内膜には異常像は認められなかったが、顎下リンパ節および根尖病変は拡大し組織中にはT細胞およびマクロファージの増加が観察され、根尖病変周囲の骨面には破骨細胞の増加、骨吸収の進展が認められた。一方、根尖病変の拡大にはIL-1β発現細胞の増加が密接に関連していることが明らかになった。また、FGF-2は骨形成、骨吸収の両方に関与する一方、TGF-β1は炎症反応の抑制および骨形成の活性化に関与することが示唆された。以上の結果より、歯周病原性細菌であるP.gと根管内細菌との混合感染は病変の増悪化に関与し、領域リンパ節に影響を及ぼす可能性が推測された。
前立腺癌の進展におけるp66Shcの機能的役割に関する研究

目的:前立腺癌のアンドロゲン応答性の制御においてチロシンリン酸化のシグナル伝達経路が重要な役割を担っているとする報告がなされているが、この経路におけるアダプター蛋白Shcの機能については不明な点が多い。今回の研究で前立腺癌における特にp66Shcとp52Shcの機能的役割について解析した。結果:(2)ヒト前立腺癌組織におけるp66Shcの発現・・・前立腺全摘標本組織を用いてp66Shcの免疫組織染色を施行したところ正常部に比較して癌病巣において有意に発現が増加していた。(3)前立腺癌細胞のアンドロゲン刺激時のp52Shc・・・LNCaP C-33細胞をDHTで刺激すると細胞増殖とともにp52ShcのY317の特異的リン酸化が観察され、EGF刺激時のY239,317双方にみられるリン酸化パターンとは異なっていた。ミュータントY317Fの導入により、Y317のリン酸化をブロックするとDHTによるLNCaP細胞の増殖が抑制された。結論:P66Shcの蛋白レベルはアンドロゲン刺激による細胞増殖と相関して変化し、前立腺癌の発生・進展特に癌細胞増殖に寄与するものと考えられる。また、p52Shcの特にY317は前立腺癌細胞のアンドロゲンによる増殖刺激シグナルを伝達するキーポイントとなることが推測される。今年度は主として培養細胞を用いた検討を行い、以下のような結果を得た。(1)前立腺癌細胞株における66Shc蛋白の発現レベルアンドロゲン依存性前立腺癌細胞(LNCaP,MDA-PCa2b)でのp66Shc発現に対するDHTの影響を検討したところ、DHT添加により、用量依存性の発現上昇が観察された。LNCaP細胞では最大約3倍、MDA-PCa2b細胞では約1.8倍の発現増加を示した。DHTによるこの効果は抗アンドロゲン剤であるBicaltamideによりほぼ完全に阻害された。他の種類のアンドロゲン依存性細胞である精巣癌由来細胞株のTera-1,2細胞でも同様のDHT添加による発現増加が認められた。さらに、エストロゲン依存性細胞であるMCF-7細胞にエストロゲンを加えてもやはり3倍程度までのP66Shc蛋白レベルの上昇が観察された。これらのp66Shc発現上昇に際しては各細胞の増殖が促進されるとともに、前立腺癌細胞ではPSAの発現増加も観察された。(3)前立腺癌組織における66Shcの発現免疫組織染色により前立腺癌組織での発現を検討した。結果、正常部に比べ、癌部での有意な発現増加が認められた。今回の検討結果より、p66Shcはステロイドホルモン刺激に応答して発現が増加することがわかった。この発現増加が細胞増殖や癌化と関連している可能性が示唆されたが、今後はこの点につき解析を進めていく予定である。前年度に引続き主として培養細胞を用いた検討を行い、以下に示すような結果を得るに至った。RT-PCR法により調整したp66Shc cDNAをLNCaP C-33細胞に導入してstable transfectionを作成した。この細胞を用いて、その増殖をflow cytometryで検討したところ、p66Shcの発現増加に呼応して細胞増殖の著名な増加が観察された。前年度の解析で、細胞増殖速度の速い前立腺癌細胞株でより高いp66Shcの蛋白レベルが認められたこと、DHTやEGFなどの細胞増殖刺激により発現増加がより高いp66Shcの蛋白レベルが認められたこと、DHTやEGFなどの細胞増殖刺激により発現増加が観察されたことからも、p66Shcは前立腺癌細胞において、細胞増殖に強く関連して発現するアダプター蛋白であると推測された。上記の結果から、やはり細胞増殖シグナルと関連するとされるp46/p52Shcについても前立腺癌細胞におけるその挙動に興味が持たれるところであり、これについて同じ細胞系を用いて検討をおこなった。

p52Shcに関しては、p66Shcと異なり、種々の条件下での蛋白レベルの発現には変化が見られなかったものの、興味あることにそのリン酸化レベル、特にCH1ドメインのY317におけるリン酸化が、細胞増殖能の高い前立腺癌細胞種で亢進しており、またLNCaP細胞のDHT刺激時にも3-4倍上昇することがわかった。さらにY317F mutantを導入するとDHTによるLNCaP C-33の増殖が抑制された。結論:前立腺癌細胞の増殖に関連して、p66Shc,p52Shc何れもが発現上昇を示した。ただし、そのパターンは両者で異なり、p52Shcは特にリン酸化、p66Shcは蛋白レベルの増加が重要であった。
下部地殻の異種岩石間における部分融解連鎖反応に関する先導的研究

大陸衝突型造山帯深部における岩石の部分融解に対する多様な岩石が混在することの効果について、おもに南極、昭和基地付近に産出する高温変成岩を対象にして解析した。その結果、泥質岩と大理石との境界部に発達する「スカルン」は大理石から放出された流体によって泥質岩が部分融解し、生成されたメルトが移動分離して大理石と反応することによって形成されたものと考えられる。また大理石中に産出し、渦巻成長丘を保持した石墨を含むMgとAlに富むグラニュライト岩塊も大理石と反応して部分融解した可能性が高い。本年度は、南インドでの現地調査を実施するとともに、特に南極産のコンダライトとそれと互層する不純大理石並びにそれらの間に発達した「スカルン」の詳細な記載・分析を行い、さらに高温・高圧部分融解実験を開始した。本年度の研究の成果として特筆すべきことは次の3点である。1パーアルミナスなコンダライトが斜方輝石や単斜輝石を含むメタアルミナスな岩石(一種のチャルノッカイト)に移化することが確認された。すなわち、岩石の総化学組成が成層構造に不調和的に大きく改変されていることが鉱物組み合わせから確認された。2上記の、コンダライトがチャルノッカイトに移化する部分に出現するザクロ石の単結晶に、母岩の総化学組成の勾配に対応するような化学組成の勾配があり、さらにそれに接した斜長石にも顕著な組成勾配があること明らかになった。これは従来報告されたことのない新しいタイプの組成累帯構造として、注目に値する。3不純大理石中のMg-Alに富む岩塊(従来、これもスカルンとされてきた)中の石墨結晶の表面によく保存された渦巻き成長模様が見いだされた。この石墨は、グラニュライト相高温部の変成岩中で灰長石と董青石に接しており、そのような石墨に渦巻き成長模様が確認されたのは世界で初めてである。これは下部地殻におけるグラニュライト相変成作用時の流体の有無や組成に関する新しい情報や制限を与えるものとして特に重要である。現在、上記の新しく見出された事実や現象を鋭意解析している。本年度は、南極産のコンダライトとそれと互層する不純大理石並びにそれらの間に発達した「スカルン」に加えて、昨年度に南インドで現地調査し、採集した岩石試料およびの詳細な観察・分析を行い、成果を学会等で発表した。本年度の研究成果として特筆すべきことは、次の2点である。1南インドの珪線石に富むグラニュライト(模式地のコンダライト)から、初めて、後退的な紅柱石と残晶状の藍晶石を発見し、スリランカや南極の昭和基地周辺に分布するグラニュライトとの重要な共通点を確認した。さらに、紅柱石に近接してコランダム+石英という特異な鉱物組合せも世界で初めて見出し、これらの鉱物および鉱物組合せの安定関係に関する新しい手掛かりを得た。また、紅柱石の一部には既存のアルカリ長石を置換して生成したものがあり、その内部にアルカリ長石結晶中での離溶によって形成された斜長石ラメラがそのまま保持されているという、これまでに報告のない新しい産状も見出し、地殻内での流体と岩石との相互作用に関する新しい手掛かりも得た。2不純大理石中のMg-Alに富むグラニュライト岩塊(従来、これも「スカルン」とされてきた)中で菫青石や灰長石、タルク等のケイ酸塩鉱物と直に接する一部の石墨結晶の表面に、よく保存された渦巻き成長模様を見出した。これは下部地殻におけるグラニュライト相変成作用時の岩石の部分融解や降温時の流体の生成とその組成変化に関する新しい情報と制限を与えるものとして特に重要であり、詳細な解析と検討を行っている。現在、上記の新しく見出された事実や現象を鋭意解析し、論文化を急いでいる。多様な岩石が混在する地殻物質が造山帯深部の高温高圧条件下で部分融解する時の異種岩石間の相互作用について、南極、昭和基地の南方の地域のものをはじめ、スリランカやカナダ、チェコ、南アフリカ等の地域の高温広域変成岩類(グラニュライト)を電子顕微鏡を駆使して再調査した。その結果、泥質砂質および中性のグラニュライト中のザクロ石結晶中に出現する1mm以下の大きさの包有物に、従来誰も想像さえもしなかった次のような事実が明らかになった:(1)マイクロ結晶質クリプト結晶で広義の花崗岩組成のものがあり、(2)その中に自形骸晶樹枝状球晶状の石英「斑晶」が出現することがある、(3)基質部では石英と長石(斜長石かアルカリ長石、あるいは両者)はグラノフィリックな連晶していることが多い、(4)包有物を含むザクロ石の外部、すなわちマトリックスには珪線石が多量に出現するか、あるいはまったく出現しない場合でも、紅柱石が黒雲母とともに出現することがある、

(5)斜方輝石が出現することがある、(6)包有物とそれを含むザクロ石とが反応したことを示すように、包有物の周囲のザクロ石にMn、Fe、Mgに関する組成累帯構造構造が見られる、等々。これらのことから、大陸どうしの衝突型の造山帯の深部で、十分に高温に達して岩石の部分融解がおこり、それによって形成されたメルトの一部がザクロ石結晶中に取り込まれたが、その後の上昇期のある段階に、紅柱石+黒雲母や斜方輝石が生じるような比較的低圧で高温の条件下で、「大過冷却」状態で固結したことが示唆される。このような包有物の形成は、これまでの比較的ゆっくりした岩石移動速度を前提にしたテクトニックモデルでは説明が困難あるいは不可能である。一方で、最近、現在進行中の大陸衝突型造山帯であるヒマラヤの研究から提案されている「中部地殻内での高温岩石のチャネル流動」に対応する可能性がある。