hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
骨化にいたる軟骨と永久軟骨の違いを特徴づける因子の同定とその分子機構の解明

前年度の研究において私は、MAPK経路のシグナル伝達因子のMLTK(MLK-like MAP Ptriple kinase)が軟骨細胞分化のマスター制御因子の一つであるSox6を制御する可能性を見出した。採用第三年度の研究において私は、MLTKとSox6の関係性について、さらに解析を行った。MLTKをノックダウンした胚において、軟骨細胞分化のマスター制御因子であるSox5、Sox6、Sox9の発現量を定量したところ、Sox5とSox9の発現量は変化は観察されなかったが、Sox6の発現量が顕著に減少していることが分かった。また、MLTKをノックダウンした胚において、in situ hybridizationによって予定軟骨領域でのSox6の発現が減少していることを明らかにした。これらの結果はMLTKがSox6の上流に位置する重要なシグナル伝達因子であることを示唆するものである。Sox6の経時的な発現変化の解析から、Sox6が神経堤細胞から軟骨細胞へと分化する時期に発現が誘導されることが分かった。これまでにSox9はSox6の上流に位置することが知られていたため、私は次にMLTKがSox9を介してSox6を誘導する可能性について解析を行った。MLTKまたはSox9の単独での過剰発現はSox6の発現を有意に上昇させることができなかったが、MLTKとSox9と共発現させるとSox6の発現を誘導できることが分かった。MLTKは下流のMAPK経路であるp38経路とJNK経路を活性化することが知られていたので、MLTKがp38やJNKを介して軟骨細胞分化を制御するのかについて解析した。その結果、p38またはJNKの上流因子MKK6またはMKK7の恒常活性化型変異体の強制発現によって、MLTKのノックダウンによる軟骨形成不全が抑制されることが分かった。以上の結果から、MLTKは下流のp38経路やJNK経路を介してSox9の転写活性化能を上昇させ、Sox6の発現を誘導する、というシグナル伝達経路が軟骨細胞分化に必須であることが明らかとなった。本研究は軟骨細胞の分化に重要な因子の同定と機能の解明を目的の一つとしている。採用第一年度の研究において私は、MAPK経路のシグナル伝達因子の一つであるMLTK(MLK-like MAP triple kinase)が軟骨細胞の分化に不可欠であることを明らかにした。これまでに、MAPK経路の因子が軟骨細胞の分化に関わっていることは多く報告されているが、個体レベルでの解析、すなわち胚発生におけるその生理的な役割は十分に理解されていない。本年度の研究において私は、まず定量的リアルタイムPCRにより、MLTKをノックダウンした胚において、Col2a1、Agc1、Matn1などの軟骨細胞の分化マーカー遺伝子の発現が顕著に減少していることを明らかにした。第二に、in situハイブリダイゼーションにより、軟骨細胞の分化マーカー遺伝子であるAgc1、Matn1、Link1の発現領域の解析をアフリカツメガエルにおいて初めて行い、これらのマーカー遺伝子の発現パターンを特徴づけた。この成果はいままで確立していなかったアフリカツメガエル胚における軟骨研究の礎となることが期待される。さらに私は、MLTKのノックダウンにより、実際に将来の予定軟骨領域においてこれらのマーカー遺伝子の発現量が有意に減少していることを示した。以上の研究からMLTKが軟骨細胞の分化に不可欠なシグナル伝達因子であることが示唆された。MLTKの機能欠失による軟骨組織の縮小の表現型は重篤であり、軟骨細胞分化のマスター制御因子であるSox9、Sox5、Sox6の機能欠失と同様の表現型を示すことから、MLTKがこれらSox9/5/6の活性を制御する可能性が仮説として考えられた。現在私は、MLTKとSox9/5/6との関係性についてマイクロアレイを用いた解析等を行っているところである。前年度の研究において私は、MAPK経路のシグナル伝達因子の一つであるMLTK(MLK-like MAP triple kinase)が軟骨細胞の分化に不可欠であることを明らかにした。採用第二年度の研究において私は、MLTKが軟骨細胞分化のマスター制御因子であるSox9、Sox5、Sox6を制御する可能性について検討を行った。まずSox9、Sox5、Sox6のそれぞれについてノックダウンを行った結果、それぞれが異なった表現型を示した。Sox9の機能欠失は発生初期の神経胚期において致死となり、より後期に形成される軟骨について、解析が困難であった。Sox5の機能欠失は中程度の軟骨組織の縮小を引き起こし、軟骨形成への貢献は部分的であることが示唆された。一方で、Sox6の機能欠失は著しい軟骨組織の縮小を引き起こした。これらの結果から、Sox6がアフリカツメガエルにおいて頭蓋顔面軟骨形成に決定的な制御因子であることが明らかとなった。また、その表現型はMLTKの機能欠失の表現型に類似するものであったことから、Sox6とMLTKが軟骨細胞分化において密接に関与する可能性が示唆された。次に、マイクロアレイを用いてMLTKをノックダウンした胚とSox6をノックダウンした胚の遺伝子発現プロファイルを比較した。MLTKのノックダウンによって発現量が有意に減少した遺伝子の多くは、Sox6のノックダウンによっても発現量が減少していた。この結果は、MLTKとSox6の密接な関わりを支持するものである。以上の成果は、マスター制御因子の一つであるSox6が新規制御因子MLTKによって制御される可能性を見出すものであり、軟骨細胞分化メカニズムのさらなる理解に貢献することが期待される。現在は、MLTKとSox6の関係性について分子メカニズムの解明を目指し研究を行っている。

前年度の研究において私は、MAPK経路のシグナル伝達因子のMLTK(MLK-like MAP Ptriple kinase)が軟骨細胞分化のマスター制御因子の一つであるSox6を制御する可能性を見出した。採用第三年度の研究において私は、MLTKとSox6の関係性について、さらに解析を行った。MLTKをノックダウンした胚において、軟骨細胞分化のマスター制御因子であるSox5、Sox6、Sox9の発現量を定量したところ、Sox5とSox9の発現量は変化は観察されなかったが、Sox6の発現量が顕著に減少していることが分かった。また、MLTKをノックダウンした胚において、in situ hybridizationによって予定軟骨領域でのSox6の発現が減少していることを明らかにした。これらの結果はMLTKがSox6の上流に位置する重要なシグナル伝達因子であることを示唆するものである。Sox6の経時的な発現変化の解析から、Sox6が神経堤細胞から軟骨細胞へと分化する時期に発現が誘導されることが分かった。これまでにSox9はSox6の上流に位置することが知られていたため、私は次にMLTKがSox9を介してSox6を誘導する可能性について解析を行った。MLTKまたはSox9の単独での過剰発現はSox6の発現を有意に上昇させることができなかったが、MLTKとSox9と共発現させるとSox6の発現を誘導できることが分かった。MLTKは下流のMAPK経路であるp38経路とJNK経路を活性化することが知られていたので、MLTKがp38やJNKを介して軟骨細胞分化を制御するのかについて解析した。その結果、p38またはJNKの上流因子MKK6またはMKK7の恒常活性化型変異体の強制発現によって、MLTKのノックダウンによる軟骨形成不全が抑制されることが分かった。以上の結果から、MLTKは下流のp38経路やJNK経路を介してSox9の転写活性化能を上昇させ、Sox6の発現を誘導する、というシグナル伝達経路が軟骨細胞分化に必須であることが明らかとなった。
ゲノム資源を活用した新規間期核FISH法の開発と癌ゲノム異常の包括的解析への応用

本研究の目的は,多数の遺伝子のコピー数を1回の解析で同定できる新しい方法(間期核spectral FISH法)を開発することである.そして最終的には,癌の病型ごとに病態・悪性度に関連した重要な遺伝子をできるだけ多数選定し,それらのコピー数の異常を包括的に検出できる癌ゲノム異常の解析法を確立する.当該研究は,まず乳癌を対象に開始した.乳癌では既に多数の増幅遺伝子が知られている.その中でも,FGFR1(8p11),MYC(8q24),CCND1(11q13),HER2(17q21),ZNF217(20q13)の5つの遺伝子が,比較的高頻度に増幅していることが報告されている.これら各遺伝子を含むBACクローンを選定し,4種類の蛍光色素を用いて異なる組み合わせになるように直接標識した.これらの標識化合物を混合しプローブとして正常分裂中期染色体を対象にspectral karyotyping (SKY)法と同じ原理でスペクトル解析によって蛍光シグナルを検出した.この際,各遺伝子プローブに対応した蛍光色素の組み合わせに特有なスペクトルパターンを識別させ,その遺伝子ごとに指定した固有の疑似カラーで表示するようにスペクトル同定アルゴリズムを設定しておいた.その結果,それぞれの染色体上の局在に一致して異なる色調でシグナルを識別することができた.また,同じプローブで乳癌細胞株(MDA-MB-453)の間期核を対象として同様な方法による解析を行った.その結果,一回の解析で同時に5つの乳癌関連増幅遺伝子それぞれについて,異常なコピー数を包括的に決定することが可能であった.細胞単位に一回の解析でコピー数の異常を包括的に検出できる方法として間期核spectral FISH法を確立し,その有用性を評価できた.現在は対象を広げ,他の種類の癌についても間期核spectral FISH法を検討している.本研究の目的は,多数の遺伝子のコピー数を1回の解析で同定できる新しい方法(間期核spectral FISH法)を開発することである.そして最終的には,癌の病型ごとに病態・悪性度に関連した重要な遺伝子をできるだけ多数選定し,それらのコピー数の異常を包括的に検出できる癌ゲノム異常の解析法を確立する.当該研究は,まず乳癌を対象に開始した.乳癌では既に多数の増幅遺伝子が知られている.その中でも,FGFR1(8p11),MYC(8q24),CCND1(11q13),HER2(17q21),ZNF217(20q13)の5つの遺伝子が,比較的高頻度に増幅していることが報告されている.これら各遺伝子を含むBACクローンを選定し,4種類の蛍光色素を用いて異なる組み合わせになるように直接標識した.これらの標識化合物を混合しプローブとして正常分裂中期染色体を対象にspectral karyotyping (SKY)法と同じ原理でスペクトル解析によって蛍光シグナルを検出した.この際,各遺伝子プローブに対応した蛍光色素の組み合わせに特有なスペクトルパターンを識別させ,その遺伝子ごとに指定した固有の疑似カラーで表示するようにスペクトル同定アルゴリズムを設定しておいた.その結果,それぞれの染色体上の局在に一致して異なる色調でシグナルを識別することができた.また,同じプローブで乳癌細胞株(MDA-MB-453)の間期核を対象として同様な方法による解析を行った.その結果,一回の解析で同時に5つの乳癌関連増幅遺伝子それぞれについて,異常なコピー数を包括的に決定することが可能であった.細胞単位に一回の解析でコピー数の異常を包括的に検出できる方法として間期核spectral FISH法を確立し,その有用性を評価できた.現在は対象を広げ,他の種類の癌についても間期核spectral FISH法を検討している.
HIV-1感受性微小血管周皮細胞が分化に伴い非感受性に変化するメカニズムの解明

ヒト脳微小血管より分離した周皮細胞がHIV-1変異株に感受性であり、HIV-1変異株のレセプターとして機能するCD4とコレセプターのGPR1の両者がタンパク質レベルでも発現していることを確認した。生体内では、周皮細胞は内皮細胞の内側に位置し、血管の恒常性の維持や血管新生において重要な働きをしている。また、それらは脳内では物質の透過性を制御する血液脳関門を構成する主要な細胞でもある。そこで、in vitroの系でより生体内に近い条件を再現するために、ヒト脳微小血管由来内皮細胞(Human Brain Microvascular Endothelial Cell : HBMEC)と周皮細胞(Human Brain Pericyte : HBP)の共存培養を行った。驚いたことに、HBPは樹状突起形成を伴う著しい形態変化を示すとともに、平滑筋アクチンが強く誘導されてきた。HBP単独培養では、HIV-1感染の指標となる逆転写酵素活性が検出できたが、共存培養細胞およびHBMEC単独での逆転写酵素活性は検出限界以下であった。感染後、細胞内で合成されたウイルスDNAをPCRで検出したところ、共存培養細胞では、ウイルスDNAの合成量が著しく低下していた。この結果は、共存培養を行ったHBPでは、HIV-1の細胞へのエントリーから逆転写過程までの効率が低下していることを示唆した。そこで、HIV-1と細胞の結合試験を行うと、共存培養細胞へのウイルス結合量の低下が観察された。従って、ウイルス結合量の低下が共存培養をおこなった細胞における感染性低下の原因になっていることが示唆された。ヒト脳微小血管より分離した周皮細胞がHIV-1変異株に感受性であり、HIV-1変異株のレセプターとして機能するCD4とコレセプターのGPR1の再考を発現していることを明らかにした。生体内では、周皮細胞は内皮細胞の基底膜側に位置し、血管の恒常性維持や血管新生において重要な働きをしている。また、それらは脳内では物賞透過を制御する血液脳開門の主要な構成細胞でもある。そこで、より生体内の環境に近い条件であるヒト脳微小血管由来内皮細胞(Human Brain Microvascular Endothelial Cell以下、HBMEC)と周皮細胞(Human Brain Pericyte以下、HBP)の共存培養系を用いて、HIV-1感染試験を行った。コンフルエントに達したHBMECにHBPを加えて培養すると、HBPは樹状突起形成を伴う著しい形態変化を示すとともに、平滑筋アクチンの発現が強く誘導されてきた。HIV-1感染後、培養上清中の逆転写酵素(RT)活性を測定したところ、HBP単独ではHIV-1感染の成立が再現して認められたが、共存培養HBPおよびHBMEC単独では、RT活性は検出限界以下であった。共存培養HBPにおいても細胞表面におけるウイルスレセプター(CD4,GPR1)の発現は陽性であった。感染後、細胞内で逆転写酵素により合成されたウイルスcDNAをPCR法で検出したところ、共存培養HBPでは、合成初期と後期cDNA産物量の低下と合成される時間の遅延が認められた。さらに、後期cDNAの核内移行の指標となる2-LTR circleが検出限界以下であった。従って、感染HBPは逆転写過程において、HBMECから抑制性の制御を受けている可能性が考えられた。

そこで、in vitroの系でより生体内に近い条件を再現するために、ヒト脳微小血管由来内皮細胞(Human Brain Microvascular Endothelial Celll : HBMEC)と周皮細胞(Human Brain Pericyte : HBP)の共存培養を行った。驚いたことに、HBPは樹状突起形成を伴う著しい形態変化を示すとともに、平滑筋アクチンが強く誘導されてきた。HBP単独培養では、HIV-1感染の指標となる逆転写酵素活性が検出できたが、共存培養細胞およびHBMEC単独での逆転写酵素活性は検出限界以下であった。感染後、細胞内で合成されたウイルスDNAをPCRで検出したところ、共存培養細胞では、ウイルスDNAの合成量が著しく低下していた。この結果は、共存培養を行ったHBPでは、HIV-1の細胞へのエントリーから逆転写過程までの効率が低下していることを示唆した。そこで、HIV-1と細胞の結合試験を行うと、共存培養細胞へのウイルス結合量の低下が観察された。従って、ウイルス結合量の低下が共存培養をおこなった細胞における感染性低下の原因になっていることが示唆された。ヒト脳微小血管より分離した周皮細胞がHIV-1変異株に感受性であり、HIV-1変異株のレセプターとして機能するCD4とコレセプターのGPR1の両者がタンパク質レベルでも発現していることを確認した。生体内では、周皮細胞は内皮細胞の内側に位置し、血管の恒常性の維持や血管新生において重要な働きをしている。また、それらは脳内では物質の透過性を制御する血液脳関門を構成する主要な細胞でもある。そこで、in vitroの系でより生体内に近い条件を再現するために、ヒト脳微小血管由来内皮細胞(Human Brain Microvascular Endothelial Cell : HBMEC)と周皮細胞(Human Brain Pericyte : HBP)の共存培養を行った。
電子を含んだ少数分子集団の構造変化ダイナミクス

本研究では,余剰電子を含む分子集団(気相分子クラスター)に特有な「強い振電相互作用を伴う構造変化」に着目し,ナノスケール分子集合系の電子状態・幾何構造のゆらぎ,すなわち「構造変化ダイナミクス」の特徴を明らかにすることを目的として,以下の2つの研究テーマを実施した.1.電子の局在⇔非局在のモデル系である(CO_2)_6^-の電子構造異性化課程CO_2^-.(CO_2)_5⇔C_2O_4^-.(CO_2)_4について,構造変化ダイナミクスをab initio MDで追跡する際の基礎データとして,電子構造異性体として可能な局所安定構造をMP2計算によって網羅的に検索した.その結果,50種を越える異性体構造に対応する局所安定構造を得た.実験では,赤外光解離分光によってプロトン性分子が(CO_2)_n^-の構造異性体分布に及ぼす影響を調べ,異性体の安定化と溶媒和構造との関係を明らかにした.2.水和電子の溶媒和構造の成長および水素結合ネットワークの分子取り込み過程に対応する(H_2O)_n^-+ROH→ROH・(H_2O)_n^-の過程を,(H_2O)_n^-Ar_mを含む超音速ジェットへのエントレインメント法を用いて実現し,光電子イメッジング分光法によって,"取り込み反応"に伴う水素結合ネットワークの構造変化を調べた.その結果,(H_2O)_n^-がD_2O,CH_3OHなどを取り込んだ際に,電子-水素結合(e...H-O)を保持しながら水素結合ネットワークの大規模な構造転移が起こることを明らかにした.また,核と電子の運動を同時に取り扱うことが可能な計算手法を用いて,取り込み反応に伴う水素結合ネットワークの構造変化を計算するための共同研究に着手した.本研究では,余剰電子を含む分子集団(気相分子クラスター)に特有な「強い振電相互作用を伴う構造変化」に着目し,ナノスケール分子集合系の電子状態・幾何構造のゆらぎ,すなわち「構造変化ダイナミクス」の特徴を明らかにすることを目的として,以下の2つの研究テーマを実施した.1.電子の局在⇔非局在のモデル系である(CO_2)_6^-の電子構造異性化課程CO_2^-.(CO_2)_5⇔C_2O_4^-.(CO_2)_4について,構造変化ダイナミクスをab initio MDで追跡する際の基礎データとして,電子構造異性体として可能な局所安定構造をMP2計算によって網羅的に検索した.その結果,50種を越える異性体構造に対応する局所安定構造を得た.実験では,赤外光解離分光によってプロトン性分子が(CO_2)_n^-の構造異性体分布に及ぼす影響を調べ,異性体の安定化と溶媒和構造との関係を明らかにした.2.水和電子の溶媒和構造の成長および水素結合ネットワークの分子取り込み過程に対応する(H_2O)_n^-+ROH→ROH・(H_2O)_n^-の過程を,(H_2O)_n^-Ar_mを含む超音速ジェットへのエントレインメント法を用いて実現し,光電子イメッジング分光法によって,"取り込み反応"に伴う水素結合ネットワークの構造変化を調べた.その結果,(H_2O)_n^-がD_2O,CH_3OHなどを取り込んだ際に,電子-水素結合(e...H-O)を保持しながら水素結合ネットワークの大規模な構造転移が起こることを明らかにした.また,核と電子の運動を同時に取り扱うことが可能な計算手法を用いて,取り込み反応に伴う水素結合ネットワークの構造変化を計算するための共同研究に着手した.
小胞体ストレスと加齢性難聴（病態別検討）

加齢性難聴の病態を、有毛細胞が障害される感覚細胞障害型と、らせん神経節細胞死による神経障害型モデルに分け解析した。それぞれのモデル動物に対して、小胞体ストレスをブロックする薬剤TUDCAを長期投与した。その結果、感覚細胞障害型モデルではTUDCAの治療効果は認められなかった。一方、神経障害型モデルでは、TUDCA投与により難聴の進行が統計学的に有意に抑制される傾向を認めた。小胞体ストレスの予防が加齢性難聴の進行を抑制させる可能性について、意義のある結果が得られた。本研究は、加齢性難聴の病態生理の一端を明らかにすることを目的としており、特に加齢性難聴で想定されている病態のうち、1)感覚細胞障害型加齢性難聴モデル、2)神経障害型加齢性難聴モデル、の2つの病態モデルを用いて、小胞体ストレスと加齢性難聴との関連に着目した研究である。2つの病態モデルのうち、1)感覚細胞障害型(外有毛細胞死による)加齢性難聴モデルであるDBA/2jマウスを用いた実験をまず開始した。DBA/2jマウスは早期に加齢性難聴を来たすマウスであるが、小胞体ストレスをブロックする薬剤TUDCAの投与では、結果的に難聴の進行は予防できないことが判明した。組織学的にも有毛細胞死がTUDCA投与群、非投与群で同様に生じており、加齢性の感覚細胞死に対する小胞体ストレスの関与は認められないことが示唆された。これは研究代表者が先行研究にて示してきた内耳における小胞体ストレスの役割と矛盾しない結果であると思われた。そのため、DBA/2jマウスを用いた実験はその時点で終了とし、続いて2)神経障害型(ラセン神経節細胞死による)加齢性難聴モデルであるCBA/Jマウスを用いた実験を開始した。CBA/Jマウスは加齢とともに緩徐に難聴が進行するマウスであり、年度終了の時点でTUDCA投与を継続中である。TUDCAの投与による副作用などは見られておらず、このまま今年度も投与を継続していき、ABRにて定期的に聴力を評価していく予定である。CBA/Jマウスに対し、小胞体ストレスをブロックする薬剤であるTUDCAを長期的に投与し、加齢性難聴を予防できるかどうかを検討した。TUDCA・溶媒のみ・生食のみ・無処置の4群を設定し、それぞれの投与を3日に1回継続し、6ー8週間に一度のABR測定を継続して行った。残念ながらTUDCA投与群の半数が年度の途中で麻酔による死亡をきたしてしまい統計学的なパワーが劣る形となってしまった。投与を12か月継続施行した時点で、p<0.10での聴力差が溶媒投与群および無処置のコントロール群とTUDCA投与群との間でみられたが、統計学的パワーとの関係から統計学的な有意な差とはならなかった。しかしながらさらに投与を継続し、投与14か月経過した時点の聴力では、TUDCA+溶媒投与群と溶媒のみ投与群の16kHZにおける聴力を比較すると、統計学的に有意な差を得ることができた。薬剤を予防的に投与し続けることで、生理的な加齢性難聴を予防できたとする過去の報告は皆無であり、とても重要な結果を得られたと考えている。CBA/Jマウスの寿命は一般的に約2年程度とされており、現在投与終了の時期について検討を重ねている最中であり、薬剤投与をそのまま継続中である。今後、投与終了時にABR測定を行い、かつ有毛細胞数カウント・らせん神経節細胞数カウント、および中枢(脳幹・聴覚野)における神経栄養因子や小胞体ストレス特異的マーカーの染色などを施行することにより、組織学的な裏付けを行い、実験を終了させる予定である。当初の研究目的は、加齢性難聴と外有毛細胞およびラセン神経節細胞の2種類の細胞との関与について検討することであったが、研究前半に相当する期間(2年計画の1年目)で有毛細胞との関連をみる研究は終了しており、その意味では現時点での達成度は概ね順調ということができる。その一方で、ラセン神経節細胞と加齢性難聴との関連をみる実験系は、難聴の進行は緩徐であるため、初年度終了の時点で半年程度の経過を追えている予定であった。しかし実験の開始がやや遅れ、年度末の時点で数カ月の経過をみるだけに留まった。その意味で、達成度は若干遅れていると判断せざるを得ない。25年度が最終年度であるため、記入しない。現在最低12カ月以上経過観察する必要がある実験を遂行している中途段階であり、このまま遂行中の実験系を半年以上継続する予定である。投与途中の聴力経過によっては、さらに別の系を同時に走らせることができ、年度末までに結果を得るよう、実験の進行を促進させることを計画している。実験手技としては安定しており、特に実験の遂行には支障がないものと考えている。
写真技法フォトグラムの造形的有用性のコンピューターグラフィックスへの転用

直接印画紙に感光して像を作る描画方法であるフォトグラムは近年、写真の世界のデジタル化に伴い、造形教育の世界から姿を消しつつある。本研究では、フォトグラムの歴史を検証し、その特質や教育的意義を再考した。続いて、それらをCGに生かす方法を考察した。具体的には、ドロー系ソフト、ペイント系ソフトでの作画手順を簡略化し、それをもとに基礎造形教育に資する効果的制作の可能性を立証した。フォトグラムの表現方法としての可能性、及び基礎造形教育での有効性を、写真という技法としてではなくデジタルに対応した形で残していきたいと考え、パーソナル・コンピュータ上で再現することを研究全体の目的としているが、本年度の研究実施計画に基づき、フォトグラム作品及びフォトグラム手法の調査、およびフォトグラム手法のパソコン上での置き換えに関する実験を行った。フォトグラム作品及びフォトグラム手法の調査については、フォトグラム創成期の状況を調査し、その結果をアジア基礎造形連合学会に論文投稿済み。フォトグラムの表現方法としての可能性、及び基礎造形教育での有効性を、写真という技法としてではなくデジタルに対応した形で残していきたいと考え、パーソナル・コンピュータ上で再現することを研究全体の目的としているが、今年度の交付申請時の研究実施計画に基づいて、1、実験結果に基づく制作研究、および、2、研究経過の発表を行った。フォトグラムからヒントを得てのデジタル上での作画には、表現手法としての一定の方法論が構築できつつある。暗室において多重露光するという方法に替えての、ディスプレイ上でのレイヤーやオブジェクトの重層による「重色」によって、表現の方法として有効性がより確固に確認できつつあると捉えている。1については、計画どおりANBD(アジア・ネットワーク・ビヨンド・デザイン)展覧会やモダンアート協会展覧会をはじめ、アジア基礎造形連合学会台湾雲林大会展覧会、第22回日本基礎造形学会研究発表大会展覧会他に研究結果としての制作物を発表した。ANBDの展覧会では、東アジア各国から出品された1192作品中、18点が受賞対象となったExcellent Awardを受賞することができた。また、韓国基礎造形学会秋季国際学術大会国際作品展では、日本代表として招待され、制作物の発表およびギャラリートークの機会を得るなど、それなりの実績を確保することができた。2については、アジアに礎造形連合学会雲林大会(雲林科技大学)において、口頭発表を行い、同学会論文集に論文(査読付き)が掲載された。また、第22回日本基礎造形学会研究発表大会において、口頭発表を行い、同学会論文集に論文(査読付き)が掲載された。加えて、日本基礎造形学会研究奨励賞を受賞できた。フォトグラムの表現手法としての可能性、および基礎造形教育での有効性を、写真という技法としてではなくデジタルに対応した形で残していきたいと考え、パーソナル・コンピューター上や、その他の方法で検証していくことを全体の目標としている。フォトグラムからヒントを得てのデジタル上での作画において、表現方法としての一定の方法論が構築できた。絵具や筆を使ってのアナログ的手法による着彩に代わって、ディスプレイ上でのレイヤーやオブジェクトの重層による「重色」という着彩のもつ、表現手法としての有効性を確認できた。今年度の交付申請時の研究実施計画に基づいて、1、表現手法としてのフォトグラムの検証、2、フォトグラム手法を、パソコン上で効果的に再現するための制作を伴う研究、3、研究成果の発表、以上を行った。1、について、「フォトグラム創成期の状況ーレイヨグラフとフォトグラムー」(アジア基礎造形学会論文集)、および「フォトグラム創成期のわが国における受容ー大正期新興美術運動と昭和初期新興写真運動ー」(日本基礎造形学会論文集)に続き、その後のわが国における、表現手法としてのフォトグラムの普及・展開の状況を、当時の芸術家の活動を掘り起こし、その意味を検証した。2、については、フォトグラム的手法をデジタル上で展開し制作した<フォトグラミズム>シリーズ作品を、モダンアート協会展、韓国基礎造形学会作品展、ANBD(アジアネットワークビヨンドデザイン)展、日本基礎造形学会作品集等に発表した。3、については、2の表現手法の有効性を示すための制作発表の他、「わが国におけるフォトグラム受容後の状況ー画家瑛九をめぐってー」(R)(日本基礎造形学会論文集)において、研究発表を行った。実験結果に基づく制作研究、および研究経過の発表というのが、本年度の実施計画であったが、前者においては研究結果としての制作物において、ANBD展覧会においてExcellent_Awardを受賞することができ、また後者においては、日本基礎造形学会の平成23年度の研究奨励賞(該当1名)を得ることができたことは、当初の計画では想像していなかった。24年度が最終年度であるため、記入しない。1、表現手法としてのフォトグラムが有してきた造形的特質について、造形学的な検証がやや不十分と判断できることから、この部分を研究として補強する。2、フォトグラム手法を、パソコン上で効果的に再現するための制作研究をさらに進めていく。3、研究成果を、国内外の学会等で発表すると同時に、得られた結果を基にした社会的な活動において展開する。
詳細地震危険度マップ作成(別府湾)

1.別府湾全域,ほぼ東西500メートルの間隔の測線での音波探査を完了した.また,確認のための東西測線の音波探査も行った.実スケールに変換するデータ処理を行った後の音波探査記録をCDROM化してデータ公開する計画である.その準備を行っている.2.得られた均質なデータを用いて,別府湾全域の活断層分布図を作成した.ほぼ西北西東南東の走向を持ち,5km強の幅内に十本位の活断層が併走して複雑に分布している.3.これら全ての活断層セグメントの地震活動歴を明らかにするのは容易ではない.しかし,約6千年前に堆積したアカホヤ火山灰を用いて,その平均ずれ速度,活動度を推定した.ただし,水平方向のずれは検出することができないので,上下ずれ量に関する推定である.別府湾中央断層が最も活動度が高くA級で、アカホヤ火山灰上下ずれは30メートルを超える.4.別府湾中央断層に関しては,地震発生直後の特殊な堆積物と見られる層が音波探査記録で認められ,この層の堆積物を採取した.現在年代測定中であるが,最も新しいイベントは1596年慶長の地震(爪生島沈没の伝説をもち,津波を伴った)である可能性が高い.また,800年程度の繰り返し間隔の可能性がある.5.平均ずれ速度の断層上での変化がアスペリティを特定することと,年代測定結果を待って別府湾中央断層で発生する地震の長期予測を行うことが,当面の課題である.次のステップでこれらのデータを入力して詳細地震危険度マップの作成を行う予定である.1.別府湾全域,ほぼ東西500メートルの間隔の測線での音波探査を完了した.また,確認のための東西測線の音波探査も行った.実スケールに変換するデータ処理を行った後の音波探査記録をCDROM化してデータ公開する計画である.その準備を行っている.2.得られた均質なデータを用いて,別府湾全域の活断層分布図を作成した.ほぼ西北西東南東の走向を持ち,5km強の幅内に十本位の活断層が併走して複雑に分布している.3.これら全ての活断層セグメントの地震活動歴を明らかにするのは容易ではない.しかし,約6千年前に堆積したアカホヤ火山灰を用いて,その平均ずれ速度,活動度を推定した.ただし,水平方向のずれは検出することができないので,上下ずれ量に関する推定である.別府湾中央断層が最も活動度が高くA級で、アカホヤ火山灰上下ずれは30メートルを超える.4.別府湾中央断層に関しては,地震発生直後の特殊な堆積物と見られる層が音波探査記録で認められ,この層の堆積物を採取した.現在年代測定中であるが,最も新しいイベントは1596年慶長の地震(爪生島沈没の伝説をもち,津波を伴った)である可能性が高い.また,800年程度の繰り返し間隔の可能性がある.5.平均ずれ速度の断層上での変化がアスペリティを特定することと,年代測定結果を待って別府湾中央断層で発生する地震の長期予測を行うことが,当面の課題である.次のステップでこれらのデータを入力して詳細地震危険度マップの作成を行う予定である.
骨再生誘導法(GBR)における骨形成細胞の動態に関する病理組織学的研究

1.目的骨再生誘導法(GBR)における新生骨の量的変化を骨形態計測法を用いて経時的に観察し、アルカリフォスファターゼ(ALP)活性の検出を用いた骨形成細胞の動態との関連性を明らかにする。2.実験材料(1)実験動物:ビーグル犬24頭(2)非吸収性保護膜:e-PTFE膜(Gore-Tex)3.実験方法・骨欠損の作製およびe-PTFE膜の応用:下顎左右側第14前臼歯を抜歯4ヶ月後、近遠心幅8mm,頬舌幅3mm、深さ5mmの頬側裂開型骨欠損を作製、直ちに実験群にはe-PTFE膜で被覆する(対照群は保護膜で被覆しない)。4.観察期間および実験頭数観察期間は手術後1,2,4,8,16週とし、各期間につき4頭(実験群8部位、対照群8部位づつとする。5.観察方法H-E染色、類骨染色、ALP活性の検出6.組織計測について(1)計測方法各週例においてH-E染色および類骨染色した組織切片を画像処理装置を用いて以下の項目について計測する。(2)計測項目骨形成量、相対類骨量、分画形成面率6.結果術後2週のALP活性を示す細胞は実験群では骨欠損内全域に認められたのに対して、対照群では骨欠損底部に限局して認められた。骨形成量は術後2週まで両群間に有意差は認められなかったが、術後4週以降、実験群は対照群に比較して有意に多くの骨形成量を示した。相対類骨量および分画形成面率は術後4週のみ実験群が対照群と比較して有意に高い値を示した。以上の結果より、術後2週のALP活性を示す細胞の分布領域の相違によって術後4週以降の骨形成量に有意差が生じたことが示唆された。1.目的骨再生誘導法(GBR)における骨形成過程の特徴を明らかにするため骨形成細鉋の分布と増殖する新生骨梁との関係について経時的に観察する.2.実験材料1)実験動物:ビーグル犬24頭2)非吸収性保護膜:e-PTFE膜(Gore-Tex,Ova)3.実験方法1)骨欠損の作製およびe-PTFE膜の応用:歯槽堤の作製のため,下顎左右側第1第4前臼歯を抜去,4カ月間放置する.抜歯4カ月後,頬側皮質骨を含む近遠心幅8mm,頬舌幅3mm,深さ6mmの頬側裂開型骨欠損を作製し,直ちに実験群にはe-PTFE膜で被覆する.2)病理紹織学的観察:実験群,対照群各々の部位を含む顎骨を骨欠損の近遠心幅中央部で二分割し、近心側はヘマトキシリン・エオジン重染色および類骨染色(吉木法),遠心側はアルカリフォスファターゼ活竹の組織化学的検出を行う.尚,観察期間は手術後1,2,4,8,16週とし,各期間につき4頭とする.4.結果e-PTFE膜を用いたGBRの骨形成過程の初期では,類骨の新生に先行してALPase活性を示す紡錘形細胞が血管の増生とともに骨髄部より増殖し,e-PTFE膜で被覆された骨欠損内全域を満たした.その後,ALPase活性を示した紡錘形細砲の分布領域にほぼ一致して母床骨壁より類骨が形成され,さらに石灰化し,成熟することが示唆された.1.目的骨再生誘導法(GBR)における新生骨の量的変化を骨形態計測法を用いて経時的に観察し、アルカリフォスファターゼ(ALP)活性の検出を用いた骨形成細胞の動態との関連性を明らかにする。
ベトナムにおける気候変動の洪水災害影響評価

この研究は、ベトナムの3つの流域(Huong川、Vu Gia-Thu川とTra Bong-Tra Khuc川)に点在する気象観測所に対して、いろいろな頻度の将来の設計雨量を予測したものである。将来(2075-2099)気候の降雨量は、現代の(1979-2003)気候と比較してかなり増加し、低地では10%、高い場所では、60%の増加となる。大部分の増加した雨量は降雨ピーク時に配分され、その前後ではあまり顕著ではない。これに加えて、将来の気候の10年再現期間の嵐ピーク強さは、現代の気候の25年の再現期間のそれらにまさる傾向がある。(抄録なし)研究の目的:ベトナムは流域に人口や資産の集積が進んでおり、またIPCCの報告書では気候温暖化に伴い降雨の極端現象が増加することが予測されていることと合わせると最も水害脆弱性の高い国の一つであるといえる。研究の目的はこのベトナムにおいて、21世紀末までの気候変動に伴う流域規模での長期の洪水流出変化を明らかにすることにある。このため、日本の気象研究所と気象庁が開発した、空間分解能20kmの気候変動予測モデルの出力を使って、将来の洪水流出変動の予測を行う。この時、気象モデルの出力を、流域の降雨に換算する必要があり、そのための技術開発を行う。流出解析については、東北大学で開発されたスーパータンクモデルが少ない同定パラメータと高い精度を有しており、これを改良して適用する。具体的に、ベトナム中央部に位置する3つの大河川を取り上げ、将来の洪水予測、氾濫解析を行う。流域に集積した資産や人口のデータを収集し、この氾濫によって受ける被害やリスクの評価を可能にする技術開発を行う。この結果を使って、政府や地方自治体が地球温暖化の影響を軽減する政策を推進できるよう、政策決定のための支援技術を開発することを目指している。上記目的を達成するため、本年度は次の作業を行なった。(1)ベトナムにおける、気象および水文データの収集を行なった。(2)気象研究所から、地球温暖化シナリオに基づく、将来気象(2075-2099)と検証のための過去の気象(1979-2099)のシミュレーション結果を収集した。(3)これらのデータを使ってThu Bon川流域で、予備的な流出解析を行い、乾季・雨季における流出特性の変動を調べた。この結果将来気象では、雨季に洪水流量が増加することが確かめられた。(4)流出解析から氾濫解析を連続的に行うための予測手法を開発した。超高解像度の気候変動予測モデルは,小規模な範囲における将来の気候状態について判断が可能な最新モデルとされている.しかしその出力は気候変動シミュレーションの性質上,実際の気象観測と比較すると相違を生じる.そのため,本研究においては,ベトナム中央部の三つの河川流域(Vu Gia-Thu Bon川,Huong川,およびTra Khuc川)の個々の地区(気象観測所)に対し,ランク分けした日次降雨量を予測モデルによりシミュレーションし,その出力を統計的ダウンスケーリング技術により修正した.さらに,修正した降雨量ついて,其々の河川流域における降雨現象の再現期間毎に強度-継続時間-頻度曲線を確立するための解析を行った.強度-継続時間のデータは,設計降雨グラフ作成のために用い,その後,ほぼカリブレーション不要の水文(Super-Tank)・水理(HEC-RAS)結合モデルのパラメータの入力として用い,洪水域での流出,河川水位,および氾濫範囲の推定を行った,研究の現段階では,ベトナム中央部に位置する大河の一つ,Vu Gia-Thu Bon川の下流域における将来の洪水リスクについてSuper-Tank・HEC-RAS結合モデルを用いて予測をおこなっている.これまでの結果では,気候変動により将来(2075-2099)降雨が増大し,その下流河川系において洪水リスクが高まることが示唆された.将来の気候変動予測パターンにおいて,洪水発生周期が25年の場合では,現在(2079-2003)の気候での最も深刻な場合と比べ,浸水域が約150%程拡大する.洪水の発生が予測される地域が特定され,2-6mの深さの浸水域が著しく増大することが明らかとなった.さらに,洪水発生周期が10年の場合では,現在の気候において洪水発生周期が25年の場合と比べ,洪水リスクがやや高まることが示された.また,ダウンスケールモデルに対する不確実性を定量化により示した.ダウンスケールモデルによる予測結果の不確実性は僅かである.この研究は、ベトナムの3つの流域(Huong川、Vu Gia-Thu川とTra Bong-Tra Khuc川)に点在する気象観測所に対して、いろいろな頻度の将来の設計雨量を予測したものである。予定していた、データ収集が行えたこと、流出解析・氾濫解析の予測手法が確立したことによる。本研究当初の計画で述べた通り,気候変動による水害の影響が極めて高いとされるベトナム中央部の三つの河川流域(Vu Gia-Thu Bon川,Huong川,及びTra Khuc川)に対し,将来気象(2075-2099)の洪水リスクの予測を行っている.しかしながら,

研究に若干の変更を行いTra Khuc川流域における洪水伝播については,当該河川の縦断面データが不十分であるため,研究対象から除外することにした.そのため,近い将来(2015-2039)の洪水リスクの予測は,他の二つの河川(Vu Gia-Thu Bon川,Huong川)に対し行う.研究の現段階では,洪水発生流域における降雨流出解析及び洪水伝播シミュレーションに必要なデータ収集をほぼ完了した.また、Vu Gia-Thu Bon川及びHuong川について、降雨流出解析及び洪水伝播シミュレーションを行うための水文・水理結合モデルの設定を完了した.超高解像度の気候変動予測モデルによりランク分けした日次降雨量のシミュレーション結果を修正するため,統計的ダウンスケーリング技術を適用した.将来の気候に対する設計降雨グラフをベトナム中央部の個々の地区に対し構築し,対象とする3つの河川流域のうちの一つ,Vu Gia-Thu Bon川流域に対し洪水リスクの予測を行った.もう一つの河川,Huong川流域については、将来予測される洪水リスクに関し、現在解析を行っている.本研究は当初の計画通り実施されている.研究遂行上の問題点はこれまでのところなく、研究計画の変更は無い。当初計画通り実施することにより目的が達せられる見通しである。すなわち、ベトナム中央部に位置する3つの大河川を取り上げ、将来の洪水予測、氾濫解析を行う。流域に集積した資産や人口のデータを収集し、この氾濫によって受ける被害やリスクの評価を可能にする技術開発を行う。この結果を使って、政府や地方自治体が地球温暖化の影響を軽減する政策を推進できるよう、政策決定のための支援技術を開発することを目指している。気候変動による洪水に関する最近の研究は,各大気循環モデルを用いた降雨データのシミュレーションにより行われている.しかしながら,将来の気象状態の予測に用いられるこれらのモデルは,其々の総観気象パターンに対し非常に粗い時空間解像モデルの出力であり,影響が小規模の降雨の極端現象の発生は低く見積もられていることが明らかになってきた.結果として,将来の洪水リスクは明らかに過小評価されている.本研究は,大規模を除く洪水の増加に関して,気候とは無関係な要素を除外し,河川の流域規模に応じて浸水範囲と深度を解析し,将来の洪水リスクの予測を行うことを目的とする.これはA1B温室効果ガス排出シナリオのもとでシミュレーションした最先端の超高解像度(20kmメッシュ)気候変動予測モデルの出力に基づき,将来気象(2075-2099)において,地表温度の著しい上昇により過酷な自然現象が発生した場合を想定している,これまでの研究で,将来,特に上流の2次的な集水域では降雨の極端現象が増加し,洪水流出が顕著になることが予測された.これらの研究成果は,各河川流域に対し,気候変動の影響下のもとで長期に渡り行われる河川設計及び洪水リスク管理を支援する基礎情報として用いられる.本研究により,超高解像度気候変動予測モデルと,ほぼカリブレーション不要の水文・水理結合モデルのパラメータを用いたダウンスケール技術が,気候変動影響評価に有用であることが示された.
証券取引法会計における制度変革の方向性に関する研究

最近における金融・資本市場の急速な整備・拡充を背景として、デリバティブ取引など、新しい金融技術を駆使した金融商品取引が活発に行われるようになってきている。これに対応して、企業の利害関係者は、金融商品取引に係る評価損益など、いわゆるオフバランス情報に強い関心を寄せている。従来、現行のトライアングル体制下において形成される基本財務諸表が、その立脚基盤としている会計の体系は、取得原価主義会計であるため、デリバティブ取引に係る時価情報を基本財務諸表の体系に計上する余地はないと考えられてきた。しかし、最近の一連の企業会計基準の相次ぐ設定・改訂に伴い、一部の金融商品取引に対して時価会計を適用し、また、評価損益については損益計算書に含める場合の他、貸借対照表の資本に計上するような処理も認められることとなった。このため、従来の期間利益とは異なる包括利益といった概念も主張されるようになってきた。そこで本研究では、取得原価主義会計に立脚する現行のトライアングル体制の安全性・信頼性をあくまでも堅持したうえで、企業会計制度に求められる(1)分配可能利益の算定、及び(2)企業実態の開示という2つの異なる目的を同時に達成しながら、投資意思決定にとって有用な財務情報を提供するための理論と手法を開発することを目指すものである。とくに、企業の一期間における財務業績をどのように財務諸表によって表現すべきかという問題意識をもちつつ、金融商品取引に関する具体的な会計処理や表示のあり方、国際的な会計基準の動向・国際的調和のあり方、ゴーイング・コンサーン情報などの新しいディスクロージャーのあり方などについて、検討を加えている。主な研究分担は、次の通りである。(1)スコットランド協会の財務報告改善プロジェクト(担当:柴健次)(2)イギリスにおける財務業績の報告(担当:原光世)(3)国際会計基準における財務業績の報告(担当:長谷川哲嘉)(4)アメリカにおける財務業績の報告(担当:川村義則)(5)ヨーロッパ大陸における財務業績の報告(担当:弥永真生)(6)各国における財務業績評価の取り組み-ゴーイング・コンサーン規定に関する各国の取り組み(担当:白田佳子)(7)証券取引法会計における制度変革の方向性(担当:加古宜士)最近における金融・資本市場の急速な整備・拡充を背景として、デリバティブ取引など、新しい金融技術を駆使した金融商品取引が活発に行われるようになってきている。(1)スコットランド協会の財務報告改善プロジェクト(担当:柴健次)(2)イギリスにおける財務業績の報告(担当:原光世)(3)国際会計基準における財務業績の報告(担当:長谷川哲嘉)(4)アメリカにおける財務業績の報告(担当:川村義則)(5)ヨーロッパ大陸における財務業績の報告(担当:弥永真生)(6)各国における財務業績評価の取り組み-ゴーイング・コンサーン規定に関する各国の取り組み(担当:白田佳子)(7)証券取引法会計における制度変革の方向性(担当:加古宜士)1.平成11年度においては、証券取引法に基づく現行の企業会計制度の現状を分析し、そこでの問題点を整理した。主な検討事項は、次のとおりである。(1)企業倒産予知情報の形成について(報告:白田佳子)(2)JICPA・企業会計制度の再構築に関する研究プロジェクト・チーム「企業会計制度の再構築ー21世紀に向けてー」について(報告:川村義則)(3)日本企業の会計実態について(報告:柴健次)(4)デリバティブ会計の論点について(報告:弥永真生)(5)退職給付会計の論点について(報告:長谷川哲嘉)(6)流動・固定項目の区分基準に関する論点について(報告:長谷川哲嘉)(7)外貨換算会計に関する論点について(長谷川哲嘉)2.上記の事項に関し、諸外国の会計ディスクロージャー制度を調査研究し、それぞれの特徴と問題点について検討した。3.以上の研究の結果を受けて、平成12年度に予定している産業界等のオピニオンリーダーに対するインタビューの準備的作業を行なった。1.平成12年度においては、証券取引法に基づく現行の企業会計制度の現状を分析し、そこでの問題点を整理した。

主な検討事項は、次のとおりである。(1)イギリスにおける財務業績の報告について(報告:原光世)(2)減損会計について(報告:川村義則)(3)ゴーイング・コンサーン情報について(報告:白田佳子)(4)イギリスにおける財務報告の改善について(報告:柴健次)(5)キャッシュ・フロー計算書について(報告:長谷川哲嘉)(6)金庫株の会計処理について(報告:柴健次)2.上記の事項に関し、諸外国の会計ディスクロージャー制度を調査研究し、それぞれの特徴と問題点について検討した。3.以上の研究の結果を受けて、最終報告書の作成作業に取りかかった。主な内容は、次のとおりである。(1)スコットランド協会の財務報告改善プロジェクト(担当:柴健次)(2)イギリスにおける財務業績の報告(担当:原光世)(3)国際会計基準における財務業績の報告(担当:長谷川哲嘉)(4)アメリカにおける財務業績の報告(担当:川村義則)(5)ヨーロッパ大陸における財務業績の報告(担当:弥永真生)(6)各国における財務業績評価の取り組み-ゴーイング・コンサーン規定に関する各国の取り組み(担当:白田佳子)(7)証券取引法会計における制度変革の方向性(担当:柴健次)
グループデータ解析の安定化のための統計的方法論

個人や地域などの属性に基づいてグループ分けされる形式のデータは、グループデータ(grouped data)またはクラスターデータ(clustered data)と呼ばれ、社会科学をはじめ、医学や薬学などの多様な科学分野におけて現れるデータ形式である。本研究課題は、このようなデータに対する既存の統計解析手法が抱える問題点に焦点を当て、その解決を目指すものである。今年度は主に以下のような課題に取り組んだ。(A)グループデータに対する代表的なモデルとして混合効果モデルがあるが、データに外れ値が含まれている場合、正確にパラメータを推定することが困難になる。このような問題に対して、divergenceの考えを導入して、頑健な推定手法を提案した。本研究はオーストラリア国立大学との共同研究プロジェクトとして実施した。(B)各グループごとに異なる条件付き確率関数(回帰モデルを一般化した概念)を推定することにより、グループデータに対する様々な情報を引き出すことができる。そのために、各条件付き確率関数が全グループに共通の条件付き確率関数の有限混合で表現されるモデルを提案し、その推定方法を開発した。(C)グループデータから地域別母数を安定的に推定する方法論を小地域推定という。この分野において広く用いられているモデルでは、データ変換の関数や母数と補助情報をリンクする関数が既知のものとして扱われており、モデル誤特定の危険性があった。本研究では、このように既知として扱われてた関数をデータから推定するアプローチを開発した。本研究の一部はカールトン大学(カナダ)との共同研究プロジェクトとして実施した。研究開始時に抱えていた問題の多くを解決することができた。テーマ(A)については現在2本の論文を執筆中であり、テーマ(B)(C)についてはそれぞれ2本の論文を執筆した。また、(B)(C)についての計4本のうち3本は既に査読付国際誌に受理されている。その他の関連テーマにも取り組み、数本の学術論文を作成し査読付国際誌に投稿中である。(A)の研究については2本の論文としてまとめている最中である。今年度中に完成させ、査読付国際誌へ投稿することを目指す。(B)の研究については、2本の論文を執筆し、1本は昨年度査読付国際誌に受理された。もう1本は昨年度投稿し、現在査読者の要求に沿って改訂をしているので、引き続き進めていく。昨年度、(B)の研究から派生したアイデアが生まれ、現在研究を進めており、今年度中にある程度の結果を目指していく。また、引き続き研究課題に関連した話題にアンテナを張り、貢献できる部分を探しながら新しい課題を模索していく。