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不当条項規制効果論の比較法研究

不当な契約条項が無効とされる場合に、契約内容はどのように修正されるかという問題を、ドイツ約款法の議論をもとに検討した。その結果、次の問題を浮き彫りにした。(1)無効となる範囲を、当事者自身がどこまで限定することができるかという問題。(2)無効な条項に代わる規律の補充に際して、無効な条項の趣旨をどの程度考慮すべきかという問題。このように、不当条項規制の効果は、当事者の自由をどこまで尊重すべきかを考慮して決まる。本研究は、ドイッ約款法を題材とする比較法研究により、不当条項規制の効果確定のための判断構造を明らかにすることを目的とする。本年度は、1980年代ドイツにおいて大問題となった時価条項判決を素材に、条項規制により無効とされた部分がいかに補充されるのかという問題を検討した。その成果は、拙稿「ドイツ約款法における時価条項判決の問題について(1)・(2・完)--不当条項規制に関する一考察」阪大法学58巻5号113頁以下、6号(3月刊行予定であり頁数未定)にて公表した。以下、結論部分のみを簡単に紹介する。無効部分補充の問題に関するドイツにおける判例・通説は、第一次に任意規定による補充がされ、それが適切でない場合に補充的契約解釈が認められるとしてきた。従来の我が国学説においても、この整理が参照されてきた。これに対して、本研究では、判例・通説に対する批判理論をも検討し、判例・通説が言うところの補充的契約解釈には、(1)そもそも無効な条項がなかったとしても妥当すべき規律を導くものと、(2)無効な条項が使用されたことを前提として、それがなかったとした状態に当事者(約款使用者)を拘束することが困難であることから認められる契約内容の調整とが含まれうることを指摘した。無効部分の補充は、(2)において独自の考慮が要求されるゆえに、当初から存在する契約欠缺の補充と異なる。そして、(2)においては、「無効な条項をどの程度尊重すべきか」という点が問題となる。このような区別を明示しない従来の整理は、見直されるべきである。もっとも、この区別が成り立つには、「無効な条項が存在しなかった状態」を確定しなければならない。この問題は、そもそも何が規制対象となる条項であるかという、本研究の計画において後半の課題として位置づけた問題と、深く関わるものである。本研究は、ドイツ約款法を題材とする比較法研究により、不当条項規制の効果確定のための判断構造を明らかにすることを目的とする。本年度は、条項全部無効・一部無効の問題の前提として、そもそも何をもって一つの条項と考えべきかという条項画定の問題について、検討を行った。ドイツにおける議論を検討した結果、この問題について次のような結論に達した。すなわち、規制効果論、とりわけいかなる範囲において契約(約款)が無効とされるのかという無効範囲の問題に関連して論じられる条項画定の問題は、無効範囲の問題と無関係に判断することができない。無効範囲の問題については、次の2つの立場が対立する。すなわち、透明性の要請など一定の制約が課されるものの、約款使用者が予め約款を区分することによって、(存続する部分が内容規制の基準に照らして有効でなければならないのは当然として)自由に無効範囲を制御することができるという立場と、約款使用者が自由に無効範囲を決定することができるとすべきではなく、一定の規範的な観点から、無効範囲を決定すべきであるという立場である。この二つの立場からは、それぞれ、約款使用者が条項についても自由に画定することができるという立場と、条項についても一定の規範的な基準から決まるという立場とが展開される。その際、後者における規範的な基準として、「独立した有効性審査の可能性」という基準が挙げられる。以上の検討によっても残された課題として、団体訴訟における条項画定の問題が挙げられる。具体的な契約を前提としない団体訴訟は、無効範囲の画定、それを介した契約内容の確定を、直接的な使命としない。そのような団体訴訟においても、上記のような個別訴訟についての検討から得られた条項論を適用してよいのか、依然として検討の余地がある。この残された課題についての検討を合わせて、論文公表を予定している。
頬脂肪体由来脂肪幹細胞とナノハイドロキシアパタイトによる超短波骨再生

頬脂肪体由来脂肪幹細胞が骨欠損部に対し骨再生を認めること、さらにNHA(ナノハイドロキシアパタイト)添加とLIPUS(低出力超音波パルス)照射併用による相乗効果を認めることを明らかにするために、意図的に作製した骨欠損モデル動物で検討し、新生骨の程度を免疫組織学的定量評価をした。結果として、免疫組織学的解析を行ったところ、ヒト頬脂肪体由来脂肪幹細胞による新生骨の再生が観察された。また、NHA添加とLIPUS照射を併用することによってより優位な骨増生を確認することができた。頬脂肪体由来脂肪幹細胞を使用し、NHA添加とLIPUS照射を併用し、優位な骨増生を確認するための実験を行った。すでに実験データのでているin vitroでの骨形成関連遺伝子発現および骨分化マーカーの定量的解析に加え、細胞間でのシグナル伝達を解析する必要があると考え、タンパク定量を行った。さらにin vivo、すなわちヌードマウス骨欠損モデルを使用し、ヒト頬脂肪体由来脂肪幹細胞とNHA添加に加え、LIPUSの照射も行うことにより、より効率的に骨の再生を誘導する研究を行った。ヌードマウスの頭蓋冠に直径5mm程度の骨欠損を作製する骨欠損モデルを使用し、in vivoでの脂肪幹細胞及びNHA、LIPUS併用効果を検討した。実験群は、脂肪幹細胞、NHA添加、LIPUS照射それぞれ単独群と脂肪幹細胞+NHA添加群、脂肪幹細胞+LIPUS照射群、脂肪幹細胞+NHA添加+LIPUS照射群のバリエーションに分けた。分化誘導培地で誘導された脂肪幹細胞ペレット(15×104/10cmdish)と40nm以下のNHA150ugを新田ゼラチン社製のCellmatrixやアテロコラーゲンと混合し、骨欠損部に移植した。その後、LIPUS照射を、マウスが照射中に動いてしまわないように、イソフルレンによる吸入麻酔を施行しながら60mW/cm2、100Hz、10分/日の条件で行った。2週間後、ヘマトキシリン・エオジン染色と免疫組織学染色を行い、病理組織学的評価を行った。免疫組織学的染色で使用した抗体はANTI-HUMANとANTI-MOUSEの骨のマーカーであるオステオカルシンを使用した。幹細胞を利用した再生医療は臨床医学分野で非常に注目されている。近年ではiPS細胞から必要な分化誘導された細胞を利用することも行われているが、臨床現場で生体組織から供給される代表的幹細胞として脂肪幹細胞がある。腹部皮下組織などから簡便に採取され、かつ比較的大量に確保可能である。また、再生の足場と成り得るハイドロキシアパタイト(HA)は歯牙・骨等の硬組織の主要成分であり、骨造成材料として既に整形・形成外科や歯科領域で臨床応用されている。さらに骨折修復時に超短波や低周波治療といった理学療法は従来の整復・固定術に組み合わせる事で骨修復の促進が図れる事が解っている。本研究では、頭頸部領域の各種疾患により形成された硬組織欠損の再生・再建に際して、頬脂肪体由来幹細胞を使用し、ハイドロキシアパタイトの中でもナノサイズ粒子形成によって表面積の増大が図られたナノハイドロキシアパタイト(NHA)添加を行い、さらに理学療法の1つであるLow Intensity Pulsed Ultrasound (LIPUS)照射を組み合わせることにより、効率的な骨修復・再生手法を開発することを目的とした。結果としてLIPUSとNHAと脂肪幹細胞の三者併用により優位な骨増生を確認することができた。今後は、現在の頭頸部領域の機能再建において非常に有益で魅力的な選択肢の1つであるインプラント技術に対しても応用できるよう研究の継続によってインプラント再建への利点が解明されれば、より高度な骨欠損をもった患者のインプラント治療に対する可能性を広げることとなる。in vitroにおいてより内容の濃い研究とするために、細胞間でのシグナル伝達を解析する実験を追加したために、従来の計画より遅れてしまった。27年度が最終年度であるため、記入しない。再生医療今回は2週間で病理組織学的評価を行ったが、今後は4週間、8週間と比較し、より有意差がでるか検討する。
大規模粒子シミュレーションによる科学衛星・極限宇宙プラズマ環境相互作用の研究

3次元電磁モデル大規模プラズマ粒子シミュレーションにより、太陽近傍プラズマ環境中における科学衛星プラズマ相互作用を定量的に解明した。特に1強太陽放射による大量の光電子放出にもかかわらず、空間電荷制限電流の効果により衛星は負に帯電する、2太陽風プラズマ中の対流電場に起因する光電子の非対称分布が衛星搭載電場プローブ位置に数100 mV/mの強い人工電場を発生させる、3衛星からの光電子放出電流により最大数nT程度の局所磁場変動が起こりうる、などの結果により、これまで人類が経験したことのない極限環境における衛星プラズマ相互作用の実態を明らかにし、将来衛星計画の設計に適用可能な知見を得ることに成功した。NASAやJHU/APLが推進する太陽探査衛星Solar Probe Plus(以下SPP)などの将来衛星ミッションに向け、太陽コロナなど極限プラズマ環境中における科学衛星プラズマ相互作用を精確に把握することが必要不可欠である。H25年度は3次元の大規模プラズマ粒子シミュレーションを当問題に適用し、プラズマシース・ウェイクや光電子・二次電子雲形成などプラズマの運動論効果を含めた解析を実施した。これまでに得られた主な成果は次の通りである。1SPP衛星の近日点である太陽コロナプラズマ中では、光電子放出電流がドミナントであるにも関わらず、衛星は負に帯電する。これは高密度光電子の空間電荷効果により負の電位バリアが形成され、光電子電流量を強く制限するためである。一方、BepiColombo/MMOが到達予定の水星近傍環境では、従前の予測どおり衛星は正に帯電することが確かめられた。2SPP衛星周辺の高密度光電子分布が、太陽風プラズマ中の対流電場の作用により非対称になり、それに伴って衛星搭載電場プローブ位置に数100 mV/mの強いスプリアス電場が発生する。この電場強度は地球近傍環境で良く知られているスプリアス電場の10100倍である。3SPP衛星から放出される光電子電流により最大数nT程度の局所磁場変動が起こりうる。ただしこれは近日点での背景磁場強度(数uT)に比べると十分に小さい。これまで人類が経験したことのない極限的なプラズマ環境における衛星プラズマ相互作用を解明したという点で学術的な意義は大きい。いずれの結果も、問題の3次元性やプラズマ運動論効果のために定式化は難しく、数値シミュレーションの活用により定量評価が可能となった事例である。また、将来衛星探査計画の設計や運用に適用できる知見であるという実用的な観点からも意義深い結果である。太陽探査衛星Solar Probe Plus(以下SPP)などの将来衛星ミッションに向け、太陽コロナなど極限プラズマ環境中における科学衛星プラズマ相互作用を精確に把握する必要がある。H26年度は3次元の電磁モデル大規模プラズマ粒子シミュレーション解析により、太陽風プラズマ・光電子・二次電子の各コンポーネントが衛星周辺で作る電流構造と、それが衛星周辺に発生させる磁場じょう乱の様相を定量的に明らかにした。主な成果は次の通りである。1SPP衛星周辺では、太陽風プラズマ電子およびイオンの電流密度に比べて、はるかに高密度である光電子と二次電子による電流密度がドミナントである。この中でも光電子が局所的に最も大きな電流を形成しているが、その分布は衛星熱シールド周辺に集中している。これに対して、二次電子電流は衛星全体を取り囲むように万遍なく分布していることが分かった。2上記の電流による磁場じょう乱としては、光電子電流がシールド周辺に作る太陽側から見て時計回りの磁場が最も支配的であり、その強度は数nTである。一方で、二次電子電流は衛星後方のブーム付近にも環状磁場を形成する。その強度はシールド付近で観測されたものより約1桁小さいが、磁場計測器がブームに設置されることを考慮すると、注目に値する結果である。3プラズマ粒子シミュレーション解析に加えて、与えられた電流分布に対してビオ・サバール式を解くことにより、静磁場解析も実施した。その結果、上述の磁場じょう乱は、衛星から発生する電磁波動に伴う変動磁場ではなく、プラズマの定常電流による静磁場としておおむね理解できることが確認された。宇宙プラズマ理工学当初より2年間の課題実施期間で、1地球放射線帯における波動・粒子および衛星搭載電界センサー間のエネルギー授受の解明、2太陽近傍プラズマ環境における衛星プラズマ相互作用過程の解明、を行うことを計画しており、H25年度はこのうち2をほぼ達成することができた。H25年度に得られた2の研究成果については、海外の研究者との共著による学術論文1本を投稿中であり、また申請者が主著となるもう1本の論文についても近いうちに投稿予定である。このことより、当初設定した「研究の目的」に照らしてもおおむね順調に進展していると自己評価できる。

H26年度は、もう一方の課題である1地球放射線帯における波動・粒子および衛星搭載電界センサー間のエネルギー授受の解明、に注力する。この課題は、地球放射線帯探査衛星ERGといった日本で実際に打ち上げが予定される衛星計画と密接に関連した形で進められる。既にERG衛星の波動観測器設計実務者との情報交換など、その実施のための準備はH25年度中に進めてきた。また当該課題を実施するためのスーパーコンピュータ資源がH26年度HPCI課題として採択されている。これに科研費で計算機代を支出予定の計算機資源と合わせると、年度にわたって十分な資源を確保できる見込みである。これらの準備状況から、H26年度も実施計画に基づいてスムーズに課題が遂行できると見込んでいる。H25年度で得られた研究成果の論文投稿料としておよそ20万円を見込んでいたが、実際には投稿時ではなく採録決定後に出版費として支出することになったため、そのうち一部の支払いはH26年度にずれ込むことになった。またH25年度の研究計画では「宇宙飛翔体・プラズマ間相互作用数値解析ツール高生産性開発のための液晶ディスプレイ」購入のための費用を計上していたが、まだ支出されていない。これは当初の研究計画の中での課題実施順序を変更し、元々H26年度実施予定の内容を前倒しでH25年度中に行ったためである。これに伴い、当初H25年度に予定していた課題はH26年度に実施されることになり、その中で使用予定だったディスプレイもH26年度に購入することとなった。H25年度で得られた研究成果をまとめた論文を現在投稿中である。この採録が決定した後に論文出版費として、H25年度支出予定だった経費を充てる。また課題実施順序の変更に伴い、H26年度に課題遂行に必要となることになった液晶ディスプレイ購入用に当該経費を支出する計画である。
Ｐｒ内包カゴ状化合物で発現する超伝導と電子軌道自由度の相関

近年,カゴ状結晶構造をもつ化合物において,特異な超伝導状態や多彩な多極子物性,カゴ中の原子のラットリング振動などの,磁性とフォノン物性が融合した現象が注目されている。本研究では,4f電子を2個もつPrイオンを含む立方晶化合物PrT2Zn20 (T:遷移金属)に着目し,研究を行ってきた。前年度はAFQ秩序相内で超伝導を示すPrIr2Zn20のIrより価電子数が1つ少ないRhを含むPrRh2Zn20を作製し,AFQ秩序と超伝導転移が同時に起こることを見出した。そこで本年度は,Rhをイオン半径に小さいCoで置換したPr(Rh1- xCox)2Zn20の試料作製と物性測定を行った。これまでにx≦0.9の系の試料作製に成功しており,x=0.9の格子定数はa=14.145(2) Aでありx=0と比べて0.9%小さくなる。磁気比熱の温度依存性において,10 K付近に現れるピークの高さはΓ3二重項-Γ4三重項の二準位モデルで再現できる。一方,0.05≦x≦0.9の系ではT3 Kでブロードな山が現れる。これは,Co置換によりPrを囲むZnのカゴが歪み,基底二重項の分裂幅がランダムに分布したためと考えられる。一方,超伝導転移温度TcはCo置換x=0.1でT0.045 Kへ低下することから,超伝導はCo置換により消失することが分かった。この結果は,四極子自由度の消失とともに超伝導状態が不安定になることを示唆する。一方,PrIr2Zn20のTQは加圧とともに上昇することから,四極子秩序は高圧下で安定する事が分かった。そのTQは1 GPa以上の圧力では飽和傾向を示す。また,国内外の測定グループに試料提供を行い,X線散乱,中性子散乱,μSR,NMR,超音波,ラマン散乱などの実験が進行中である。すでに多くの成果が得られており,そのいくつかについては原著論文として掲載された。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では,4f電子を2個もつPrイオンを含む立方晶化合物PrT_2Zn_20(T:遷移金属)における超伝導や構造相転移,重い電子状態に着目し,試料作製を主な手段としてこれら多彩な物性について研究を行ってきた。本年度は新規物質であるPrRh_2Zn_20の試料作製を行い,純良な単結晶を得ることができた。0.1K以下までの極低温領域における比熱の測定において,T_Q=0.06Kで明瞭なピークを観測した。比熱から求めたT_Qでのエントロピーは,結晶場基底状態である非磁性二重項から期待されるRln2の10%程度であることから,T_Qでの比熱のピークは多極子自由度による相転移であると思われる。T_Qは磁場中で異方的な振る舞いを示し,[100]方向に磁場をかけると低温側に,一方[110]と[111]方向では高温側にシフトする。このことから,T_Qでの相転移は4f電子の電気四極子が交替的に空間整列する反強四極子秩序である可能性が高い。さらに,T_Qとほぼ同じT_<SC>=0.06K以下でバルクの超伝導状態も観測されており,PrRh_2Zn_<20>で四極子秩序と超伝導が共存していることが分かった。四極子自由度と超伝導の相関が示唆され,四極子揺らぎを媒介とした超伝導対形成の可能性がある。現在,物性測定グループに試料を提供しており,微視的手法による物性解明が進められている。今年度はさらに,PrIr_2Zn_<20>におけ2GPaまでの圧力下での電気抵抗測定を行った。超伝導転移温度T_<SC>は圧力ともに低温側に,一方で反強四極子秩序の起こるT_Qはわずかに高温側にシフトした。四極子自由度と超伝導の相関を示唆しているが,さらに高圧・低温での実験が必要である。

磁気比熱の温度依存性において,10 K付近に現れるピークの高さはΓ3二重項-Γ4三重項の二準位モデルで再現できる。一方,0.05≦x≦0.9の系ではT3 Kでブロードな山が現れる。これは,Co置換によりPrを囲むZnのカゴが歪み,基底二重項の分裂幅がランダムに分布したためと考えられる。一方,超伝導転移温度TcはCo置換x=0.1でT0.045 Kへ低下することから,超伝導はCo置換により消失することが分かった。この結果は,四極子自由度の消失とともに超伝導状態が不安定になることを示唆する。一方,PrIr2Zn20のTQは加圧とともに上昇することから,四極子秩序は高圧下で安定する事が分かった。そのTQは1 GPa以上の圧力では飽和傾向を示す。また,国内外の測定グループに試料提供を行い,X線散乱,中性子散乱,μSR,NMR,超音波,ラマン散乱などの実験が進行中である。すでに多くの成果が得られており,そのいくつかについては原著論文として掲載された。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでに我々が見出してきたPr内包カゴ状化合物PrT_2Zn_<20>(T:遷移金属)における多彩な物性について研究を進めているが,当初の計画通り新物質の作製にも成功し,テーマを掘り下げるための系統的な研究が展開できている。また,国内外の研究グループへの試料提供も順調に進んでおり,共同研究による成果も着々と報告されている。試料によっては単結晶が得られていないという問題があり,4f電子の多極子を調べる上で重要な異方性の評価が遅れている。今後早急に試料作製方法を再検討し,純良な単結晶を作製して,この課題を克服したい。また,Prイオンを非磁性イオンで希釈した系や遷移金属を置換した系の研究はまだ進んでいないが,これについては母体の物性をしっかりと見極めた上で展開していきたい。
パラレルメカニズム型工作機械の精度キャリブレーションに関する研究

従来の直交シリアル構造の工作機械に対して,まったく異なった回転ジョイントとリンクを用いたパラレルメカニズム構造の工作機械が提案されているが,期待に相違してエンドユーザーで実用に供されているものは世界全体を見渡しても数少ない.パラレルメカニズム型工作機械は従来の機構と比較して剛性が低く,運動精度も劣る場合が多いことが原因のひとつと考えられる.パラレルメカニズム型工作機械の運動精度を動作制御の観点から改善することを目的として,以下の研究を行った.1.重力による部材の変形が及ぼす誤差の補正システムの開発主軸ユニットを6本のストラットのみで支持するパラレルメカニズム型工作機械は,重力による部材の変形が位置決め精度に与える影響が大きく,またその影響は主軸の位置・姿勢によって大きく変化する.このような運動誤差をより正確に予測し,補正するためのパラレル機構の力学モデルを改良した.2.機構パラメータのキャリブレーションシステムの改善パラレルメカニズム型工作機械の高精度な動作制御のためには,ストラットの基準長さ,ジョイントの位置などの機構パラメータを正確に同定することが必要不可欠である.それらのパラメータのキャリレーション法として,円弧運動試験に基づく手法がこれまでに提案されている.本研究では,キャリブレーション時に特に重力の影響を除去し,機構パラメータのキャリブレーション誤差のみを抽出する手法を提案した.1.及び2.の結果として,従来パラレル機構の可動範囲の端に近く,主軸のチルト角が大きい条件では真円度で200μm程度存在した運動誤差を,可動範囲のほぼ全域で20μm程度まで低減することができることを確認した.従来の直交シリアル構造の工作機械に対して,まったく異なった回転ジョイントとリンクを用いたパラレルメカニズム構造の工作機械が提案されているが,期待に相違してエンドユーザーで実用に供されているものは世界全体を見渡しても数少ない.パラレルメカニズム型工作機械は従来の機構と比較して剛性が低く,運動精度も劣る場合が多いことが原因のひとつと考えられる.パラレルメカニズム型工作機械の運動精度を動作制御の観点から改善することを目的として,以下の研究を行った.1.重力による部材の変形が及ぼす誤差の補正システムの開発主軸ユニットを6本のストラットのみで支持するパラレルメカニズム型工作機械は,重力による部材の変形が位置決め精度に与える影響が大きく,またその影響は主軸の位置・姿勢によって大きく変化する.このような運動誤差をより正確に予測し,補正するためのパラレル機構の力学モデルを改良した.2.機構パラメータのキャリブレーションシステムの改善パラレルメカニズム型工作機械の高精度な動作制御のためには,ストラットの基準長さ,ジョイントの位置などの機構パラメータを正確に同定することが必要不可欠である.それらのパラメータのキャリレーション法として,円弧運動試験に基づく手法がこれまでに提案されている.本研究では,キャリブレーション時に特に重力の影響を除去し,機構パラメータのキャリブレーション誤差のみを抽出する手法を提案した.1.及び2.の結果として,従来パラレル機構の可動範囲の端に近く,主軸のチルト角が大きい条件では真円度で200μm程度存在した運動誤差を,可動範囲のほぼ全域で20μm程度まで低減することができることを確認した.従来の直交シリアル構造の工作機械に対して,まったく異なった回転ジョイントとリンクを用いたパラレルメカニズム構造の工作機械が提案されているが,期待に相違してエンドユーザーで実用に供されているものは世界全体を見渡しても数少ない.パラレルメカニズム型工作機械は従来の機構と比較して剛性が低く,運動精度も劣る場合が多いことが原因のひとつと考えられる.パラレルメカニズム型工作機械の運動精度を動作制御の観点から改善することを目的として,以下の研究を行った.1.機構パラメータのキャリブレーションシステムの改善パラレルメカニズム型工作機械の高精度な動作制御のためには,ストラットの基準長さ,ジョイントの位置などの機構パラメータを正確に同定することが必要不可欠である.それらのパラメータのキャリレーション法として,円弧運動試験に基づく手法がこれまでに提案されている.本研究では,パラレル機構工作機械の位置決め精度を作業領域全体で向上させるためには,従来の測定法では通常考慮されない誤差軌跡の1次成分を評価することが重要であることを示し,この問題を解決するために円弧運動試験法の改良を提案した.提案した手法によって,テーブルを基準とした絶対的な座標系上で位置決め精度が大きく向上することを確認した.2.重力による部材の変形が及ぼす誤差の補正システムの開発従来の直交シリアル構造の工作機械の場合と異なり,主軸ユニットを6本のストラットのみで支持するパラレルメカニズム型工作機械は,重力による部材の変形が位置決め精度に与える影響が大きく,またその影響は主軸の位置・姿勢によって大きく変化する.このような運動誤差を補正するため,パラレル機構の力学モデルを用いて部材の変位量を予測し,それを補正するシステムを構築し,その効果を検証した.従来の直交シリアル構造の工作機械に対して,まったく異なった回転ジョイントとリンクを用いたパラレルメカニズム構造の工作機械が提案されているが,期待に相違してエンドユーザーで実用に供されているものは世界全体を見渡しても数少ない.パラレルメカニズム型工作機械は従来の機構と比較して剛性が低く,運動精度も劣る場合が多いことが原因のひとつと考えられる.パラレルメカニズム型工作機械の運動精度を動作制御の観点から改善することを目的として,以下の研究を行った.1.重力による部材の変形が及ぼす誤差の補正システムの開発主軸ユニットを6本のストラットのみで支持するパラレルメカニズム型工作機械は,重力による部材の変形が位置決め精度に与える影響が大きく,またその影響は主軸の位置・姿勢によって大きく変化する.このような運動誤差をより正確に予測し,補正するためのパラレル機構の力学モデルを改良した.

2.機構パラメータのキャリブレーションシステムの改善パラレルメカニズム型工作機械の高精度な動作制御のためには,ストラットの基準長さ,ジョイントの位置などの機構パラメータを正確に同定することが必要不可欠である.それらのパラメータのキャリレーション法として,円弧運動試験に基づく手法がこれまでに提案されている.本研究では,キャリブレーション時に特に重力の影響を除去し,機構パラメータのキャリブレーション誤差のみを抽出する手法を提案した.1.及び2.の結果として,従来パラレル機構の可動範囲の端に近く,主軸のチルト角が大きい条件では真円度で200μm程度存在した運動誤差を,可動範囲のほぼ全域で20μm程度まで低減することができることを確認した.
細胞内コミュニケーションによる葉緑体遺伝子発現のダイナミズム

本研究は、植物細胞内のオルガネラと核のゲノム間コミュニケーションによる遺伝子発現の制御ネットワークを解明することを目的とする。本年度、得られた主な成果は以下の通りである。(1)本研究では主にヒメツリガネゴケを用いたが、研究目的を達成する前提として、ヒメツリガネゴケの葉緑体DNAチップを作製した。(2)コケ植物は苔類、ツノゴケ類、蘚類の3つに大別されるが、ヒメツリガネゴケ(蘚類の一種)の葉緑体ゲノム構造決定によって、コケ植物の単系統説を支持する強力な分子系統学データを得た。(3)ヒメツリガネゴケを用いて、コケ植物では初めて葉緑体形質転換系を開発した。さらに、この系を使ってコケ葉緑体ゲノムに存在するアルギニンtRNA遺伝子のひとつが「痕跡遺伝子」であることを実証した。また、新規の葉緑体形質転換ベクターを韓国のShin教授と共同開発した。(4)葉緑体RNAポリメラーゼPEPのαサブユニットをコードするPpRpoA遺伝子(ヒメツリガネゴケでは葉緑体ゲノムでなく、核ゲノムに存在する)を破壊したヒメツリガネゴケ変異株を取得した。PpRpoA破壊株を用いて、ヒメツリガネゴケ葉緑体にNEPが存在すること、及びNEPとPEPがほぼ全ての葉緑体遺伝子の転写に働いていることを明らかにした。(5)ヒメツリガネゴケの葉緑体シグマ因子遺伝子PpSigの概日リズム発現を明らかにした。さらに、PpSig2とPpSig5それぞれの破壊株を取得した。これら破壊株を用いて葉緑体シグマ因子の機能分担を明らかにするための詳細な解析を現在行っている。(6)ヒメツリガネゴケには70100個のPPR蛋白質遺伝子が存在し、このうち葉緑体局在PPR蛋白質は20個程度存在することを明らかにした。このうち、PPR蛋白質遺伝子の発現が光制御を受けるもの、及び葉緑体ヌクレオイドに局在する新規のPPR蛋白質を発見した。(1)Nicotiana sylvestrisのファージ型RNAポリメラーゼをコードする3種のRpoT遺伝子のうち、RpoT-C遺伝子の構造と発現を明らかにした。RpoT-C遺伝子の翻訳開始コドンがATGでなく、CTGであること、およびRpoT-Cタンパク質は葉緑体に局在することを初めて明らかにした。(2)ヒメツリガネゴケ葉緑体ゲノムの全塩基配列(122890 bp)を決定した。ゲノム配列中に98箇所のRNA編集部位を予測したが、このうちrps14mRNAのAUGがRNA編集により翻訳開始コドンACGに変換されことを明らかにした。(3)ヒメツリガネゴケの核コード葉緑体RpoA遺伝子(PpRpoA)の構造と発現を明らかにした。PpRpoAタンパク質は450アミノ酸残基からなり、大腸菌のRNAポリメラーゼαサブユニットと29%、タバコ葉緑体RpoAと45%のアミノ酸が同一であった。また、PpRpoAのN末端配列が葉緑体ターゲットに働くことを明らかにした。(4)タバコのミトコンドリアゲノムの全塩基配列(430597 bp)を決定した。

(5)ヒメツリガネゴケの新規シグマ因子PpSIG5をコードするcDNAを取得しその全塩基配列を決定した。PpSIG5遺伝子は日周発現することを明らかにした。本研究は、植物細胞内のオルガネラと核のゲノム間コミュニケーションによる遺伝子発現の制御ネットワークを解明することを目的とする。本年度、得られた主な成果は以下の通りである。(1)ヒメツリガネゴケのrps14mRNAのRNA編集効率が、若い原糸体で80%、成熟または老化した原糸体で6020%に低下することを明らかにした。茎葉体ではrps14 mRNA蓄積レベルが高いにもかかわらず、RNA編集効率は逆に20%と低いことも明らかにした。さらに、rps14 mRNAの非翻訳領域内に新規のRNA編集部位を同定した。(2)葉緑体形質転換のための新規のニュートラルサイトを開発した。trnF遺伝子とndhJ遺伝子のスペーサ領域にマーカー遺伝子(aadA)を導入した葉緑体形質転換株を作製した。(3)ヒメツリガネゴケのrpoA遺伝子は葉緑体ゲノムでなく核ゲノムに存在するが、このrpoA核遺伝子の機能を調べるために、rpoA核遺伝子をノックアウトした変異株を作製した。ノックアウト変異株の外部形態と光合成機能は野生株のものと差違がなかった。これに対して、単離葉緑体のrun-on転写活性の生化学的特性が両株で大きく異なることを観察した。コケ植物の葉緑体の転写システムが高等植物のものと異なることを初めて明らかにした。(4)タバコ葉緑体DNAチップを作製した。(5)ヒメツリガネゴケの集光性光クロロフィル結合タンパク質をコードするLhcb遺伝子の発現が概日リズムにより制御されていることを明らかにした。(1)本研究では主にヒメツリガネゴケを用いたが、研究目的を達成する前提として、ヒメツリガネゴケの葉緑体DNAチップを作製した。(2)コケ植物は苔類、ツノゴケ類、蘚類の3つに大別されるが、ヒメツリガネゴケ(蘚類の一種)の葉緑体ゲノム構造決定によって、コケ植物の単系統説を支持する強力な分子系統学データを得た。(3)ヒメツリガネゴケを用いて、コケ植物では初めて葉緑体形質転換系を開発した。さらに、この系を使ってコケ葉緑体ゲノムに存在するアルギニンtRNA遺伝子のひとつが「痕跡遺伝子」であることを実証した。また、新規の葉緑体形質転換ベクターを韓国のShin教授と共同開発した。(4)葉緑体RNAポリメラーゼPEPのαサブユニットをコードするPpRpoA遺伝子(ヒメツリガネゴケでは葉緑体ゲノムでなく、核ゲノムに存在する)を破壊したヒメツリガネゴケ変異株を取得した。PpRpoA破壊株を用いて、ヒメツリガネゴケ葉緑体にNEPが存在すること、及びNEPとPEPがほぼ全ての葉緑体遺伝子の転写に働いていることを明らかにした。(5)ヒメツリガネゴケの葉緑体シグマ因子遺伝子PpSigの概日リズム発現を明らかにした。さらに、PpSig2とPpSig5それぞれの破壊株を取得した。これら破壊株を用いて葉緑体シグマ因子の機能分担を明らかにするための詳細な解析を現在行っている。ヒメツリガネゴケには70100個のPPR蛋白質遺伝子が存在し、このうち葉緑体局在PPR蛋白質は20個程度存在することを明らかにした。
Triplet repeat disease遺伝子の不安定性のメカニズムについて

平成9年度は、トリプレット・リピート病のなかでも最も著明な表現促進現象を示すDRPLAについて、原因遺伝子内のCAGリピートが不安定である機序を解明するために、DRPLA患者2名の計316個のsingle spermにおけるCAGリピート数の解析を行ない、他のCAGリピート病の知見と比較検討した。その結果、DRPLAのsingle spermにおけるCAGリピートの分散値は他のCAGリピート病と較べて際立って大きく、DRPLAの精子形成段階ではCAGリピートの不安定性は顕著であることが判明した.さらに、リピートの不安定性に関与するcisやtransのfactorが存在する可能性を指摘した(Hum Mol Genet,in press)。平成10年度は、まず、Machado-Joseph病家系の臨床遺伝学的観察を行い、母親由来でも認められる表現促進現象は、リピート以外のmaternal factorによることを報告した(J Neurol Sci,1998)。次に、レーザーキャプチャーマイクロダイセクション(LCM)法を用いて、DRPLAにおけるヒト生殖細胞の分化過程のどの段階でリピート数が不安定となるのかを、formalin固定後の精巣と卵巣を用いて検証した.その結果、(1)LCM法を用いてformalin固定後の組織切片から切り取った細胞群においても、DRPLA遺伝子内のCAGリピート数を同定することができた。(2)現在のLCM100(ARCTURUS)では関心領域を直径30ミクロン以下に絞り込むことは困難であるために、特に精巣の精子形成過程にある細胞群をそれぞれ単離することはできなかった。最近米国で発売されはじめたLCM200では、直径7.5ミクロンの領域から細胞を切り取ることが可能である.我々の研究室では近々LCM200が導入されるので、今後DRPLAをはじめとするCAGリピート病の生殖細胞の分化過程にある細胞群について、単一細胞レベルでリピート数の解析を行い、精子・卵子の形成過程のどの段階でリピート数が不安定となるのかを明らかにし、その分子機構を解明したいと考えている。我々はこれまで、Machado-Joseph病(MJD)の原因遺伝子(MJD1)内のCAGリピートの不安定性について、1)病気が父親由来では、母親由来であるときに較べて大であること、2)正常アリル(NA)のCGG/GGG多型が、増大アリル(EA)のCAGリピートの不安定性に大きく影響を与えること(inter-allelic interaction)、3)病気が父親由来の時には、子供の世代での発症者の比率が高いこと(meiotic drive)をspermのレベルで照明して報告してきた。今年度、我々はトリプレット・リピート病のなかでも最も著明な表現促進現象を示すDRPLAについて、原因遺伝子内のCAGリピートが不安定である機序を解明するために、DRPLA患者2名の計316個のsingle spermにおけるCAGリピート数の解析を行なった。その結果、1)増大アリル(EA)と正常アリル(NA)の分離比は1:1からの有意な偏りは認めず、meiotic driveの現象を支持することはできなかった。2)NAは非常に安定であった。3)リピートの不安定性を現す最も良い指標とされているEAの分散は51316であり、他のCAGリピート病に比し大きかった。4)患者1のEAの分散は患者2のそれに比し、有意に大きく(F-test、P<0.0001)、更にこれまでに報告さているCAGリピート病のなかでも際だって大きかった。DRPLAは小脳失調の他に、痴呆や精神症状を呈するので、spermの入手はきわめて困難であり、今回の我々のデータは大変貴重である。

現在、患者1と患者2のリピートの不安定性の違いに着目して、不安定性に関与するcisやtransのfactorが存在するのか否かの検討を行なっている。今後、CAGリピート病に共通する不安定性の機序につき検討する予定である。我々はこれまでCAGリピート病の原因遺伝子内のリピートの不安定性機構を解明することを目的として研究を行ってきた.今年度は、まず、Machado-Joseph病家系の臨床遺伝学的観察を行い、母親由来でも認められる表現促進現象は、リピート以外のmaternal factorによることを報告した.次に、レーザーキャプチャーマイクロダイセクション(LCM)法を用いて、歯状核赤核淡蒼球ルイ体萎縮症(DRPLA)におけるヒト生殖細胞の分化過程のどの段階でリピート数が不安定となるのかを、剖検組織を用いて検証した.方法として、まずDRPLA剖検例のformalin固定後の精巣と卵巣をparaffin包埋し、厚さ10mmの連続切片を作成した.次いで、脱paraffin処理後HE染色を行った切片から、LCM100(ARCTURUS)を用いたLCM法により、直径30ミクロンの大きさで精子・卵子の形成過程にある種々の細胞群を切り取り、nested PCR法によりCAGリピート部分を増幅した.PCR産物は、ABIPRISM 310geneticanalyzerにて電気泳動し、CAGリピート数を解析した.その結果、(1)LCM法を用いてformalin固定後の組織切片から切り取った細胞群においても、DRPLA遺伝子内のCAGリピート数を同定することができた.(2)現在のシステムでは関心領域を直径30ミクロン以下に絞り込むことは困難であるために、特に精巣の精子形成過程にある細胞群をそれぞれ単離することはできなかった.最近米国で発売されはじめたLCM200(ARCTURUS)では、直径7.5ミクロンの領域から細胞を切り取ることが可能である.我々の研究室では近々LCM200が導入されるので、今後DRPLAをはじめとするCAGリピート病の生殖細胞の分化過程にある細胞群について、単一細胞レベルでリピート数の解析を行い、精子・卵子の形成過程のどの段階でリピート数が不安定となるのかを明らかにし、その分子機構を解明したいと考えている.
LHレセプターのダイマリゼーションと臨床的意義

Humanwild type LH receptor(hLHR)が、exon9を欠いたsplice variant [hLHR(exon9)]がダイマーを形成することは、平成13年度の研究結果により明らかにすることができていた。平成14年度ではさらに、hLHR(exon9)がこのhLHRとダイマーを形成することにより、hLHRの機能を、レセプターの細胞膜表面の発現、cAMP産生、インターナリゼーション等の点において、抑制することがさらに詳細に明らかにすることができた。この抑制のメカニズムは、間接的ではあるが、hLHR(exon9)は細胞膜表面に発現することができずに粗面小胞体に存在しており、hLHRとそこでダイマーを形成し、hLHRを細胞膜表面ではなくてライソゾームに誘導して分解することによると、想像される。Exon9には2つの連続したシステインが存在しており、システインはS-S結合に関与しうることが知られている。そこでこのシステインをアラニンに置換してミュータントを作り、293cellにトランスフェクションしてレセプターの局在と、糖鎖の検討を行った。その結果、このミュータントは糖鎖の修飾を受けずに、細胞膜表面に発現することなく粗面小胞体内に留まっていることが明らかにすることができた。ヒトLHレセプター(hLHR)は、85kDaのmatureなレセプターと68kDaのimmatureなレセプターが存在する。一方、exon9を欠いたsplice variantである[hLHR(exon9)]は、60kDaのレセプターをコードする。この二つのレセプターを培養細胞中の293cellに同時に発現すると、hLHRの68kDaのimmatureレセプターとhLHR(exon9)が細胞内のendoplasmic reticulumでdimerを形成する。それにより、hLHRのmatureなレセプターの細胞膜表面での発現が減少した。その減少の理由としては間接的ではあるが、hLHRがdimerを形成することにより細胞膜表面に移行するのではなく、lysosomeに移行し分解されることによると考えられた。さらにhCG刺激による細胞内のcAMP産生を検討すると,それも抑制されることが明らかになった。黄体機能のコントロールには種々の説があるが、レセプターレベルでの関与が示唆された。本研究結果は、現在投稿中である。Humanwild type LH receptor(hLHR)が、exon 9を欠いたsplice variant[hLHR(exon 9)]がダイマーを形成することは、平成13年度の研究結果により明らかにすることができていた。平成14年度ではさらに、hLHR(exon 9)がこのhLHRとダイマーを形成することにより、hLHRの機能を、レセプターの細胞膜表面の発現、cAMP産生、インターナリゼーション等の点において、抑制することがさらに詳細に明らかにすることができた。この抑制のメカニズムは、間接的ではあるが、hLHR(Exon 9)は細胞膜表面に発現することができずに粗面小胞体に存在しており、hLHRとそこでダイマーを形成し、hLHRを細胞膜表面ではなくてライソゾームに誘導して分解することによると、想像される。exon 9には2つの連続したシステインが存在しており、システインはS-S結合に関与しうることが知られている。そこでこのシステインをアラニンに置換してミュータントを作り、293 cellにトランスフェクションしてレセプターの局在と、糖鎖の検討を行った。現在confocal microscopyを用いて、視覚的にhLHR(exon 9)とシステインミュータントの、細胞内での局在を確認中である。
機能解析による光合成タンパク質における電子移動制御の分子機構解明

植物およびシアノバクテリアの光化学系IIの電子移動・水分解反応について、変異体作製および分光解析により、以下の成果を得た。1.ホウレンソウのチラコイド膜をにおいて、光化学系IIの水分解反応およびキノン還元反応の量子効率、光化学系Iにおける電子移動反応、および、光化学系IIと光化学系Iの量比を光誘起フーリエ変換赤外(FTIR)差分光法を用いて調べる手法を確立した。2.全反射吸収法(ATR)法を用いて光化学系II微結晶の水分解反応における各S状態遷移のFTIR差スペクトルを測定した。その結果、結晶中においても、S状態サイクルは十分に高い効率で進行すること、各S状態は基本的に溶液中の構造と同じであることが明らかとなった。3.第二キノン受容体QBの一電子還元状態(QB-)の緩和速度のpH依存性を光誘起FTIR差分光法を用いて調べ、QB-は高いpHにおいてその酸化還元電位が低下し、緩和が促進される機構が存在することが示された。これは、光化学系IIの電子伝達系が持つ、過剰な光反応を抑制するための光保護機構の一つであると考えられる。4.光化学系IIにおける4つの反応中心クロロフィルの一つであるモノマークロロフィルChlD1の軸配位子を部位特異的に別のアミノ酸に置換した組換え体を作製し、時間分解吸収、熱発光、電子スピン共鳴、FTIR差分光など、様々な解析を施すことにより、ChlD1が最初に電荷分離を起こすクロロフィルであることを示した。5.Cytb559の軸配位子にアミノ酸置換を施した変異体を作製し解析した結果、変異によって酸化還元電位の低下、或いは、ヘムの欠損による非ヘム鉄の生成とレドックス不活性化が引き起こされることを示した。光化学系II微結晶のFTIR解析により、その水分解反応の詳細を調べることができたことは大きな成果である。結晶内でも高い遷移効率を維持していることは、領域内で行っている光化学系II微結晶を用いた水分解系中間状態の連続フェムト秒X線結晶解析に大きく貢献する結果であり、また、溶液中と同じ中間状態構造を持つことは、X線結晶解析によって得られた構造が生理的に意味を持つことを保証する。また、光化学系におけるpHに依存した電子移動制御の機構を明らかにしたことは、これまで主にアンテナ系で行われると考えられていた過剰光エネルギーへの保護機構が、電子伝達系においても存在することを示した重要な結果である。1.光化学系II微結晶のFTIR解析をさらに進め、顕微赤外分光を用いた、単一微結晶の光誘起FTIR差スペクトル測定を行う。前年度に行ったATR法での解析では、主に結晶表面に近い部分の光化学系IIの反応を調べていたが、透過法による顕微赤外測定では、結晶内部での反応を観測することができる。この手法により、前年度で得られた結論が、結晶内部においても成り立つかどうかを調べる。2.第一電子受容体QAの酸化還元電位をFTIR分光電気化学測定により測定する。これまでは、蛍光法を用いて間接的に測定してきたが、FTIR法を用いることにより、直接的にQAの還元状態を観測し、その酸化還元電位を測定することができる。さらにMnクラスター除去による酸化還元電位への効果を調べ、光化学系IIの酸化側と還元側の長距離相互作用の有無を調べる。3.光化学系IIにおけるChlD2近傍に存在するアミノ酸残基の組換え体、および、ChlD1とChlD2の両方の組換え体を作製して、反応中心クロロフィルの励起と電荷分離の詳細な機構について明らかする。4.Mn4CaO5クラスターのアミノ酸配位子や、水分子を介して相互作用するアミノ酸残基を改変し、それらのアミノ酸水分解反応における役割を明らかにする。光化学系IIにおける電子・プロトン移動反応および水分解反応について、以下の成果を得た。1.光合成水分解機構:(1)光化学系IIタンパク質の微結晶を用いて光誘起フーリエ変換赤外分光(FTIR)解析を行い、2閃光照射により、X線自由電子レーザーによる結晶構造解析に十分な量のS3状態が生成することを示した。(2)時間分解赤外分光法を用いて、水分解反応におけるS2-S3遷移の電子・プロトン移動反応の詳細を調べ、この遷移ではプロトン移動律速の電子移動反応が起こることを示した。(3)YZ近傍に存在するD1-Asn298のAla変異体を作成し、熱発光・遅延蛍光およびFTIR測定から、YZ近傍の水素結合ネットワークがS2-S3、S3-S0遷移におけるプロトン放出経路として機能する可能性を示唆した。(4)偏光全反射赤外法および量子化学計算により、Mnクラスターに水素結合するD1-His337は、常にプロトン化したカチオン型として存在しており、このHisの正電荷が、Mnクラスターを高い電位に保ち、水分解能の発現に重要な役割を果たしていることが示された。2.二量体クロロフィルP680の高い酸化還元電位の発現機構:アミノ酸改変によりP680に非対称的に水素結合を導入し、FTIR解析を用いてP680+上の電荷分布を調べた結果、正電荷はD1側に偏って存在しており、これが、P680の高い酸化還元電位とYZからの速い電子移動速度の原因であることが示された。3.Cytb559の電位制御機構:Cytb559の近傍アミノ酸に部位特異的変異を導入し、その影響を調べた。

その結果、軸配位子の改変により、ヘムが失われて非ヘム鉄となり、PSII中の他の電子伝達コファクターも影響を受けることが示された。A01班が作成した光化学微結晶を用いた光誘起FTIR解析により、閃光照射後のS3中間状態の量を見積もり、S3の結晶構造解析に貢献することができた。また、水分解反応におけるプロトン共役電子移動機構やプロトン放出経路、P680上の電荷分布の見積もりなど、当初予定していた研究についてはおおむね成果を上げ、論文として発表することができた。植物およびシアノバクテリアの光化学系IIの電子移動・水分解反応について、変異体作製および分光解析により、以下の成果を得た。1.ホウレンソウのチラコイド膜をにおいて、光化学系IIの水分解反応およびキノン還元反応の量子効率、光化学系Iにおける電子移動反応、および、光化学系IIと光化学系Iの量比を光誘起フーリエ変換赤外(FTIR)差分光法を用いて調べる手法を確立した。2.全反射吸収法(ATR)法を用いて光化学系II微結晶の水分解反応における各S状態遷移のFTIR差スペクトルを測定した。その結果、結晶中においても、S状態サイクルは十分に高い効率で進行すること、各S状態は基本的に溶液中の構造と同じであることが明らかとなった。3.第二キノン受容体QBの一電子還元状態(QB-)の緩和速度のpH依存性を光誘起FTIR差分光法を用いて調べ、QB-は高いpHにおいてその酸化還元電位が低下し、緩和が促進される機構が存在することが示された。これは、光化学系IIの電子伝達系が持つ、過剰な光反応を抑制するための光保護機構の一つであると考えられる。4.光化学系IIにおける4つの反応中心クロロフィルの一つであるモノマークロロフィルChlD1の軸配位子を部位特異的に別のアミノ酸に置換した組換え体を作製し、時間分解吸収、熱発光、電子スピン共鳴、FTIR差分光など、様々な解析を施すことにより、ChlD1が最初に電荷分離を起こすクロロフィルであることを示した。5.Cytb559の軸配位子にアミノ酸置換を施した変異体を作製し解析した結果、変異によって酸化還元電位の低下、或いは、ヘムの欠損による非ヘム鉄の生成とレドックス不活性化が引き起こされることを示した。光化学系II微結晶のFTIR解析により、その水分解反応の詳細を調べることができたことは大きな成果である。結晶内でも高い遷移効率を維持していることは、領域内で行っている光化学系II微結晶を用いた水分解系中間状態の連続フェムト秒X線結晶解析に大きく貢献する結果であり、また、溶液中と同じ中間状態構造を持つことは、X線結晶解析によって得られた構造が生理的に意味を持つことを保証する。また、光化学系におけるpHに依存した電子移動制御の機構を明らかにしたことは、これまで主にアンテナ系で行われると考えられていた過剰光エネルギーへの保護機構が、電子伝達系においても存在することを示した重要な結果である。水分解機構については、YD欠損株より調製した光化学系IIタンパク質を用いて、各中間状態遷移における電子・プロトン移動過程を、時間分解赤外分光法を用いてさらに詳細に調べる。pH依存性とD2O効果を調べることにより、プロトン移動と電子移動の時間相関を明らかすることができると考えている。光化学系II微結晶の赤外分光解析もさらに進め、顕微赤外分光を用いて、単一の微結晶の閃光誘起FTIR差スペクトルを観測する予定である。
MEMSによる磁性材料の高アスペクト比微細加工と磁気MEMS医用マイクロポンプ

研究の目的はフォトファブリケーション技術をベースにしたMEMS(Micro Electro Mechanical System)を利用して磁性材料に高アスペクト比微細加工法を施し、外部磁界遠隔電磁駆動方式の特徴を活かした磁気MEMS医用マイクロポンプ開発のための基礎技術を確立することである。電磁力のマイクロマシンへの応用の最大の利点は外部磁界を利用したワイヤレスのエネルギー供給ができるという点にある。ワイヤレス駆動は可動部付近のコイルが不要なため、マシン構造を著しく簡単にすることが可能となる。また、透磁率がほぼ真空と等しいため、生体は通常のコイルで得られる低周波磁界にほとんど反応しない。従って、磁気マイクロマシンを一定期間体内に放置し必要に応じて駆動することも可能である。このような新しい医療機能をもったシステムは磁気マイクロマシンによってのみ実現できる。この考えをもとに以下の項目の基礎技術の確立を目指した。(1)永久磁石の微細加工:射出成形法により永久磁石薄膜を成形するために使用されるシリコン鋳型、アルミナ鋳型の高アスペクト比微細加工を実施した。自作した低温誘導結合RIE装置を使用してアスペクト比10程度までの加工に成功した。(2)高エネルギー積薄帯磁石:樹脂と混合して射出成形により数10μmの永久磁石薄板を作成するための異方性急冷薄帯磁石の開発、および、異方性電着磁石の開発を進めた。その結果、粒界相の含有量と急冷速度を制御することにより磁化容易が面垂直に配向した異方性薄帯磁石を得た。また、応力を導入するメッキ法により異方性を有する電着厚膜磁石を得た。(3)高吐出圧力マイクロポンプ機構:高粘性流体へ対応するための医用マイクロポンプをMEMSで実現するためには、シンプルな構造と高吐出圧力特性を両立させる必要がある。外部磁界で遠隔駆動できる電磁駆動型ポンプの拡大モデルを設計して上記目的の実現を図った。また、ワイヤレス駆動の方式について種々検討した。本研究の目的はシリコンのマイクロマシニング技術をベースにしたMEMS(Micro Electro Mechanical System)を利用して磁性材料の高アスペクト比微細加工法を開発し、これを利用して、磁性体とシリコンの微小構造体からなる、磁気MEMS医用マイクロポンプを開発することである。磁気MEMS技術については低温ECRプラズマエッチング装置、低温誘導結合RIE装置を使用して磁性体の高アスペクト比微細加工を実現するための、シリコンマイクロマシニング基礎技術の確立を実施した。低温ECRによれば、基板への飛来プラズマの直進性が優れるため、垂直性に優れたエッチング特性が得られた。また、低温においては弗化シリコンの堆積効果が顕著であるため異常放電が起こりやすくなることも確認された。これらを踏まえて、Arによる堆積物のクリーニングスパッタプロセスを併用導入する事により垂直性に優れた高アスペクト比微細加工技術を確立した。低温誘導結合RIEを利用して、厚膜磁石および医用電磁マイクロポンプ実現のためのプロセス技術を検討した。厚膜磁石に関してはシリコン基板の微細孔に積極的に応力を導入しながらCoPを電析する事により、基板に垂直に異方性を有する厚膜磁石を得た。ECRによる高アスペクト比微細孔シリコン基板への電析が次の課題である。SiO+Si積層基板を使用して5x7mmのポンプ可動子を作成するプロセスを開発した。犠牲層エッチングの寸法精度の劣化が次の課題として残された。