hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
格子不整合構造の階層性に着目した変形体の健全性評価のための計算固体力学理論の確立

物質にはしばしばスケールに応じた階層的な構造を見出すことができますが、同様に規則正しい格子配列を乱す格子不整合構造にも階層性を見出すことができます。本研究課題では、変形する物体の構造健全性評価に応用可能な計算固体力学理論についての基礎的研究を実施し、様々なスケールの幾何学的な形態と力学的な特性との間の関係を理論定式化と計算機シミュレーションによって明らかにしました。構造敏感性を有する材料の健全性を予測可能にする創造的な計算力学的方法論の実現には、基礎理論やアルゴリズムが想定外の結果を発見できる能力を有しており、かつ、現象のモデリングに対して先験的な知識を必要としない方法論の構築が望まれる。同時に、信頼性の保証や誤差評価が可能で、解析者が目標として設定する強度をできるだけ精度良くかつ効率的に獲得できるようアダプティブに自ら適切な方法論を作り出していく理論体系の構築が望まれる。このような多様な要求を実現するために、本研究課題では、格子不整合構造の階層性に着目した変形体の健全性評価のための計算固体力学理論を構築することを目的として研究を行っている。平成25年度は、「高次格子不整合構造に着目した非弾性変形解析理論に関する研究」を実施した。まず内部構造を陽に考慮した古典弾性論による解を求める問題を基本問題とし、マイクロポーラー理論による粗視化モデリングによって既述した代理問題の精度を検討し、目標指向型モデリング(Goals)手法を実現するための基礎的な知見を獲得した。次に、原子集合モデルの初期値・境界値問題を基本問題とし、格子不整合構造の集合モデルの時間発展で現象を記述する代理問題との比較を行った。さらに変形体のミクロな構造変化とマクロな不安定性との相関を調べるために、方程式フリー法(equation-free method)によるナノコラム(柱)の座屈解析を精緻化した。一連の研究に関連する粗視化モデリングの方法論として繰り込み群の方法検討し、具体的に、ミクロな一般化積層欠陥エネルギーから、マクロなせん断変形に対する駆動力と臨界せん断応力を評価し、方法論の妥当性を考察した。平成26年度は、前年度に継続して、変形体のミクロな構造変化とマクロな不安定性との相関を調べるために、方程式フリー法(equation-free method)によるナノコラム(柱)の座屈解析を行った。基本問題として、原子集合体モデルを考え、ミクロ構造の時間発展からマクロ特性とマクロに現れる座屈現象を解析するための方法論を構築を進め方程式フリー法の妥当性を検証した。また、結合の離散性に着目したマルチスケール計算破壊力学に関する研究を行い、き裂先端のミクロ構造変化によるエネルギー散逸を含む広義の表面エネルギーを表現する凝着域(cohesive zone)モデルを構築した。具体的には構造に固有の離散性と階層性(枝分かれ構造)による見掛け上のFPZの寸法や強度の変化を解析し、微視構造がマクロ特性に与える影響を調べた。また原子集合モデル、格子欠陥集合モデル、一般化連続体モデルの多段階層に対して、破壊力学とのアナロジーから、構造の時間発展に関係するエネルギー解放率に相当する駆動力の表現を導くことに成功した。平成27年度は、前年度に継続して、これまでに実施した「高次格子不整合構造に着目した非弾性変形解析理論に関する研究」と「結合の離散性に着目したマルチスケール計算破壊力学に関する研究」の知見を踏まえて,摩擦や損傷、すなわち、エネルギー散逸を伴う現象に応用した。具体的には損傷力学に基づいた凝集域(Cohesive Zone)モデルの定式化を行い、多層構造の層間剥離を伴う変形挙動と力学特性、き裂面に摩擦を伴う破壊現象を解析した。また、微視的な構造の力学解析から巨視的な特性を解明する方法を一般化し、原子集合モデル、格子欠陥集合モデル(原子空孔・転位などの狭義の格子欠陥だけでなく、き裂、界面、さらには、材料全体の変形を意味する広義の格子欠陥)、連続体モデルの多段階層に対して、破壊力学とのアナロジーから、Configurational Forceの表現を拡張した。また、強い幾何非線形性を伴う現象へ応用の礎として、ミクロに多数のき裂を有する構造体の面外変形への分岐現象を解明することができた。多層構造の層間剥離を伴う変形挙動と力学特性についてばね

質点モデルを用いた解析を実施し、幾何学的軟化に関係する不安定挙動をシミュレーションにより調べることに成功した。き裂面に摩擦を伴う破壊現象の定式化に成功した。さらに、強い幾何非線形性を伴う現象へ応用の礎として、ミクロに多数のき裂を有する構造体の面外変形への分岐現象を解明することができた。構造敏感性を有する材料の健全性を予測可能にする創造的な計算力学的方法論の実現には、基礎理論やアルゴリズムが想定外の結果を発見できる能力を有しており、かつ、現象のモデリングに対して先験的な知識を必要としない方法論の構築が望まれる。同時に、信頼性の保証や誤差評価が可能で、解析者が目標として設定する強度をできるだけ精度良くかつ効率的に獲得できるようアダプティブに自ら適切な方法論を作り出していく理論体系の構築が望まれる。このような多様な要求を実現するために、本研究課題では、格子不整合構造の階層性に着目した変形体の健全性評価のための計算固体力学理論を構築することを目的として研究を行った。平成28年度は、前年度に継続して、これまでに実施した「高次格子不整合構造に着目した非弾性変形解析理論に関する研究」と「結合の離散性に着目したマルチスケール計算破壊力学に関する研究」の知見を踏まえて,粗視化モデルによる現象の解析と、モデリング誤差について検討を行った。具体的には、まずナノカーボン構造に対して格子不整合を有する構造の原子シミュレーションと、転位論に基づく粗視化モデルを用いた半理論解との比較を行った。さらに、多層構造の層間剥離を伴う変形挙動と力学特性を解析するとともに、曲率を考慮した、セル・オートマトン法に基づく新しい手法を提案し、長柱の座屈、エラスティカ問題の解析により精度を確認するとともに、多層構造の変形に応用した。このようなセル・オートマトンを固体の変形問題に応用した例はこれまでに見当たらず、本研究により新しい方法論の礎を築いた。なお、本年度は、関連する研究内容を英文学術論文1報、解説1報、国際会議発表5件、国内学会発表14件などを公表した。物質にはしばしばスケールに応じた階層的な構造を見出すことができますが、同様に規則正しい格子配列を乱す格子不整合構造にも階層性を見出すことができます。本研究課題では、変形する物体の構造健全性評価に応用可能な計算固体力学理論についての基礎的研究を実施し、様々なスケールの幾何学的な形態と力学的な特性との間の関係を理論定式化と計算機シミュレーションによって明らかにしました。方程式フリー法による変形体の力学問題の解析に成功し、分子動力学法による(近似を行わない)解析と比較することにより、両者の一致を確認した。研究の成果は研究目的の計算固体力学理論のための新しい粗視化モデルを構築する礎となることが期待される。また破壊の凝集域モデルの定式化において、交付申請時に計画した損傷力学に基づく表現を導出することができたことも特筆すべき点である。得られた研究成果を早急に取りまとめ、学会発表、国際会議、論文として公表する。28年度が最終年度であるため、記入しない。変形体の力学
心理ストレスとタンパクのジスルフィド結合の変化に関するプロテオーム解析

ジスルフィド結合の形成過程やフリーのシステインの修飾に対して、心理的なストレスが影響を与えることを通じて、タンパクの高次構造が変化することを仮定して、研究を実施した。うつ病サンプルにおいて、アルブミンの34番目のシステインの修飾が増加することによって、アルブミン全体の高次構造に影響を与えて、その結果、機能の半減化、分解産物の変化が引き起こされることが、示された。このためにアルブミンの分解産物にうつ病特異的な変化が起こっていることを、LC-MSによって確認した。こうした知見を利用して、peptidomeやdegradomeを検索することによって、多数の、うつ病特異的なpeptidesを発見し、特許を出願した。内容は、公開されるまで伏せる。また、peptidomeの定量が簡便に行うことのできる技術を持つ、Protosera社および、メタボロームをCE-MSで検索する技術を持つHMT社らと共同研究を組み、Protosera社とともに、別のpeptidomeに関する、うつ病特異的な知見を得たので、別途、特許を出願した。この内容も、公開されるまで、伏せる。詳細は、別途報告書に記載した。1.対象下記の4群の被験者であり、資料および試料の採取時点での状態によって分類した。(1)健常者、(2)高ストレス者、(3)うつ病患者、(4)心身症患者(5)うつ病等の精神疾患2.試料の採取血液14mlを採取する。血液は、血漿と全血に分けて-80度に保管した。3.プロテオーム解析各タンパク試料に、ICATを混ぜて、溶解している蛋白質のうち、ジスルフィド結合されていないフリーのシステイン残基に結合させる。その後、エンドライシンC、トリプシンで分解し、ペプチド化する。ペプチド溶解液を、逆相カラムの1次元液体クロマトグラフィーから、LCQ質量分析計に入れて、マススペクトルを取る。マススペクトルは種々のバイオインフォーマティクスソフトにより、ICATの結合したマススペクトルと、結合しないマススペクトルの比率が、ストレスの度合いによって異なるペプチドを探し、そのタンパクを同定した。また、チオールに結合するmBBrを用いて、タンパクの還元時と非還元時フリーのシステイン基を染色して、定量的に比較することで、どのタンパクの高次構造がより不安定となっているか調べた。その結果、アルブミンの34Cysにおいて、ストレスの高い群(対象の(2)-(5))が健常者(1)に比較して、酸化の状態が過剰であり(アルブミンをエンドライシンCによって切断した34Cysを含むペプチド断片は、高ストレス群が、15%過剰であった)、そのために、高次構造に変化がおき、機能低下と関連していることを突き止めた。今後はこのポイントに焦点を絞り、他の方法での裏づけ、多数のサンプルでの確認を中心に研究を行う。昨年度の研究成果として、うつ病サンプルにおいて、アルブミンの34番目のシステインの修飾が増加することによって、アルブミン全体の高次構造に影響を与えて、その結果、機能の半減化、分解産物の変化が引き起こされることが、示された。今年度は、このためにアルブミンの分解産物にうつ病特異的な変化が起こっていることを、LC-MSによって確認した。
世界の脱物質化社会構築に向けた基礎物質ストック・フロー推計に関する研究

低炭素社会を構築するためには、鉄鋼のようなエネルギー集約型産業からのCO2排出量削減が不可欠である。本研究では、マテリアルストック・フローモデルを構築し、鉄鋼需要量やCO2排出量の削減ポテンシャルについて検討を行った。対象は35地域に分割した全世界、推計期間は2005年から2050年までである。サービス需要の管理、財ストックの効率改善、技術進歩の対策を導入することにより、対策無しケースと比較して、2050年で鉄鋼需要量は33%削減した。また、鉄スクラップの供給と需要双方の制約を考慮し、生産工程にて電炉への転換を促進すると、CO2排出量の削減ポテンシャルが6%であることが示された。本年度は、研究計画に沿って、以下の研究を実施した。基礎物質フロー・ストックモデルのうち、サービス需要推計モジュール、物質ストック推計モジュールおよび物質産業連関モジュールを構築した。1)サービス需要推計モジュールは、基礎物質を主要な成分とする財が提供するサービスと社会経済マクロ指標との係わりをモデル化した。2)物質ストック推計モジュールは、サービス需要推計モジュールの出力をインプットとし、サービス需要を満たすために必要となる財ストック需要量と現存する財ストック量との関係から、財ストックの動態式により財需要量を算出し、財生産量及びその生産に要する基礎物質の需要量を推計した。3)物質産業連関モジュールは、財や基礎物質の生産に関わる国内での物質フローを原材料の採取、一次製品から最終製品までの一連の製造過程、財生産への投入・蓄積、製造過程やストック減耗由来の廃棄物発生と再生利用及びそれぞれの段階での輸出入の流れを、投入産出関数、投資関数などにて網羅的に記述した。出力は、基礎物質フロー勘定表、及び、基礎物質ストック勘定表にて表した。また、物質産業連関モジュール構築したモジュールを利用し、世界を集約した35地域について、過去100年程度からの鉄鋼フローとストックを推計し、基準年とする2005年の地地域別財別物質ストック量を推計した。さらに、20052050年までの鉄鋼需要量を、いくつかのシナリオのもとで推計した。1基礎物質フロー・ストックモデルを基礎物質を対象に、20052050年に適用した。人口、世帯数、GDP、及び産業構造など基礎物質フロー・ストックモデルの外生変数となる社会経済マクロ指標については、世界35地域ごとの将来値を設定した。設定には、各地域の経済成長の政策目標や産業振興などを参照した。将来シナリオに基づいて、鉄鋼・セメントそれぞれについて、需給メカニズムに関するパラメータを2005年の値で固定したBusiness as Usual(BaU)シナリオにおけるサービス需要量、財ストック量、基礎物質の需要量、基礎物質ストック量をサービス種別、財種別に推計した。22050年までの世界における脱物質化社会像、低炭素社会像の量的描写を行った。1)低炭素社会、脱物質化社会の構築に関する対策の情報収集を行った。低炭素社会及び脱物質化社会の構築に関する対策として、a)サービス需要の抑制、b)財ストックの効率改善、c)素材の代替、d)リサイクルの促進についての対策を収集し、これをモデルに入力するためにデータ整備した。また、世界各地域におけるそれぞれの対策の受容度などを考慮し、対策の導入率を設定した。2)将来シナリオに基づく基礎物質フロー・ストック量、及び、CO2排出量の推計を行った。2050年までの物質フロー・ストック量の変化、CO2排出量の変化について、物質的成熟に対する満足度、財ストック保有の構成比など大幅な社会構造・人々の選好の変化と、上記1の社会経済マクロ指標の将来値、及び、昨年度収集した対策を組み合わせ、将来シナリオを設定した。それぞれの将来シナリオのもとでの世界35地域それぞれにおける脱物質化社会像、低炭素社会像の定量的描写を行った。低炭素社会の構築には、エネルギー集約型産業である鉄鋼部門からのCO2排出量削減が不可欠である。本研究では、世界全域を対象に社会を構成するエネルギー集約型素材のストック・フローの定量的なモデル化とそれに基づいた脱物質化社会構築に向けた政策オプションの定量的な検討を行った。世界の地域区分は35地域であり、推計期間は2005年から2050年までである。モデル化においては、社会における物質需要は、その物質を含む財ストックが生み出すサービスに対する需要に起因するとの概念に基づき、サービス需要の発生から素材需要まで一貫した推計にて扱った。世界の生産分配については、貿易シナリオ、生産量を決定する因子の条件の組み合わせ、また、スクラップの質や量の制約を考慮して、地域別および製鋼法別に生産量を決定し、CO2排出量を推計した。その結果、次の知見を得た。1)サービス需要の増加に伴い、社会における鉄鋼ストック量は最大2.3倍になるが、対策を取ることにより1.8倍にまで抑制することが可能となる。この鉄鋼ストック量を整備するために必要となる鉄鋼需要量は、対策を最大限導入したケースであっても現状と比較して増加し、その幅は、17.526億トンである。2)鉄鋼需要量の削減に最も寄与する対策は財ストックの効率改善であり、削減量の62%を占める。財別では機械類、地域別では中国の寄与が大きい。3)鉄鋼部門からのCO2排出量削減ポテンシャルは、供給側および需要側の制約を考慮すると2005年比6%に留まり、大幅削減のためにはさらなる対策の検討が必要である。

本研究では、マテリアルストック・フローモデルを構築し、鉄鋼需要量やCO2排出量の削減ポテンシャルについて検討を行った。対象は35地域に分割した全世界、推計期間は2005年から2050年までである。サービス需要の管理、財ストックの効率改善、技術進歩の対策を導入することにより、対策無しケースと比較して、2050年で鉄鋼需要量は33%削減した。また、鉄スクラップの供給と需要双方の制約を考慮し、生産工程にて電炉への転換を促進すると、CO2排出量の削減ポテンシャルが6%であることが示された。年度当初の研究計画を若干の違いはあるものの、ほぼ研究計画通りに進捗している。環境システム研究開始から現在まで、ほぼ研究計画通りに推進することができたため、次年度も当初の研究計画に従って推進する。年度当初の研究計画と若干の相違はあるものの、ほぼ研究計画通りに進捗している。初年度では、貿易モジュールの構築を行う予定であったがこれは行っておらず、H26年度の予定となっていた各地域の地域内需要の将来推計を先に行った。これはH25年度に構築したモジュールの頑健性を高めるためである。H26年度は、25年度予定となっていた貿易モジュールの構築を行う。基礎物質フロー・ストックモデルを基礎物質を対象に、20052050年に適用する。H25年度に試算は行っているが、よりさまざまな対策を考慮したシナリオにて推計を行い、2050年までの世界における脱物質化社会像、低炭素社会像を量的描写を行う予定である。
火山性微動変動と火口表面活動を重視した過去80年間の爆発前兆活動の事例研究

阿蘇火山では火山性微動が常時発生しているという特徴があり,この現象は他の火山では見られない.このため火山活動は火山性微動の発生様式で古くから評価されてきた.これは火口の西4kmの草千里直下にあるマグマ溜まりと火口を結ぶ火道を常時火山ガスが通過するために火山性微動が発生し,その量・スピードなどで変動すると考えられている.本研究の目的はこれらの爆発前の状況を把握するために,過去80年間の爆発現象の発生前段階から爆発までの期間に観測された火山性微動の変動の様相を統一的視点で据え,爆発前の火口状況・爆発の前兆現象有無とそのあり方・爆発の規模とその形態などで系統的に分類し,爆発へ至るまでの火山性微動の変動を解明し,今後必ず発生するであろう爆発への対策の礎を築こうとするものである.爆発へ至る過程で,前兆現象をイ.火口表面活動の活発化の把握(a.湯だまり減少b.活発な土砂噴出活動の有無c.赤熱現象の有無d.降雨の影響と湯だまりの増減e.火山灰が放出の有無で開口活動かどうか)ロ.噴気・噴煙活動の増大化の把握(a,噴煙活動の活発化b.噴気音・鳴動が徐々に増大c.火山ガス量の増加)ハ,地下活動の活発化(a.地震活動増大b.微動振幅の増大c.微動停止)のような項目で規格化した.また,爆発を地震動の記録から分類し,初動の様相・その振幅とその後の状況(振幅減少・周波数分布・継続時間)を把握し,爆発に伴う地震で孤立型微動的な地震動が圧倒的に多いことを検証し,火山活動が静穏期でも多数発生している微動の発生機構に手掛かりを与えた.さらに,火山活動状況と火山性微動の変動の把握して,前兆現象として,微動振幅の増大や減少などの現象が生じているか否か.それが生じてから爆発までの時間間隔を検証した.阿蘇火山では火山性微動が常時発生しているという特徴があり,この現象は他の火山では見られない.このため火山活動は火山性微動の発生様式で古くから評価されてきた.これは火口の西4kmの草千里直下にあるマグマ溜まりと火口を結ぶ火道を常時火山ガスが通過するために火山性微動が発生し,その量・スピードなどで変動すると考えられている.本研究の目的はこれらの爆発前の状況を把握するために,過去80年間の爆発現象の発生前段階から爆発までの期間に観測された火山性微動の変動の様相を統一的視点で据え,爆発前の火口状況・爆発の前兆現象有無とそのあり方・爆発の規模とその形態などで系統的に分類し,爆発へ至るまでの火山性微動の変動を解明し,今後必ず発生するであろう爆発への対策の礎を築こうとするものである.爆発へ至る過程で,前兆現象をイ.火口表面活動の活発化の把握(a.湯だまり減少b.活発な土砂噴出活動の有無c.赤熱現象の有無d.降雨の影響と湯だまりの増減e.火山灰が放出の有無で開口活動かどうか)ロ.噴気・噴煙活動の増大化の把握(a,噴煙活動の活発化b.噴気音・鳴動が徐々に増大c.火山ガス量の増加)ハ,地下活動の活発化(a.地震活動増大b.微動振幅の増大c.微動停止)のような項目で規格化した.また,爆発を地震動の記録から分類し,初動の様相・その振幅とその後の状況(振幅減少・周波数分布・継続時間)を把握し,爆発に伴う地震で孤立型微動的な地震動が圧倒的に多いことを検証し,火山活動が静穏期でも多数発生している微動の発生機構に手掛かりを与えた.さらに,火山活動状況と火山性微動の変動の把握して,前兆現象として,微動振幅の増大や減少などの現象が生じているか否か.それが生じてから爆発までの時間間隔を検証した.本研究は、今後の爆発への対策の礎を築くために、過去80年間の爆発現象の発生前段階から爆発までの期間に観測された火山性微動の変動の様相を、爆発前の火口状況・爆発の前兆現象有無とそのあり方・爆発の規模とその形態などで系統的に分類し、爆発へ至るまでの火山性微動の変動をまとめるものである。17年度に実施された研究は、●爆発現象のピックアップピックアップが不十分であった1920年代前半と1940年代の爆発現象のリストアップを行った。●爆発の前兆現象の把握と規格化爆発直前までの前兆現象を次の事項で規格化した。イ.火口表面活動(a.湯だまりの状態b.土砂噴出活動の有無c.赤熱現象の有無)ロ.噴煙活動(a.噴煙活動b.噴気音・鳴動c.火山ガス)ハ.地下活動(a.地震活動b.微動振幅)●観測データなど一次資料の収集とコピー京大火山研や阿蘇山測候所や熊本気象台の観測記録のCDコピーを作った。●観測報告・新聞など二次資料の収集コピー爆発時の観測報告・メモ、爆発当時の新聞のコピーを作った阿蘇火山では火山性微動が常時発生しているという特徴があり,この現象は他の火山では見られない.このため火山活動は火山性微動の発生様式で古くから評価されてきた.

これは火口の西4kmの草千里直下にあるマグマ溜まりと火口を結ぶ火道を常時火山ガスが通過するために火山性微動が発生し,その量・スピードなどで変動すると考えられている.本研究の目的はこれらの爆発前の状況を把握するために,過去80年間の爆発現象の発生前段階から爆発までの期間に観測された火山性微動の変動の様相を統一的視点で据え,爆発前の火口状況・爆発の前兆現象有無とそのあり方・爆発の規模とその形態などで系統的に分類し,爆発へ至るまでの火山性微動の変動を解明し,今後必ず発生するであろう爆発への対策の礎を築こうとするものである.爆発へ至る過程で,前兆現象をイ.火口表面活動の活発化の把握(a.湯だまり減少b.活発な土砂噴出活動の有無c.赤熱現象の有無d.降雨の影響と湯だまりの増減e.火山灰が放出の有無で開口活動かどうか)ロ.噴気・噴煙活動の増大化の把握(a.噴煙活動の活発化b.噴気音・鳴動が徐々に増大c.火山ガス量の増加)ハ.地下活動の活発化(a.地震活動増大b.微動振幅の増大c.微動停止)のような項目で規格化した.また,爆発を地震動の記録から分類し,初動の様相・その振幅とその後の状況(振幅減少・周波数分布・継続時間)を把握し,爆発に伴う地震で孤立型微動的な地震動が圧倒的に多いことを検証し,火山活動が静穏期でも多数発生している微動の発生機構に手掛かりを与えた.さらに,火山活動状況と火山性微動の変動の把握して,前兆現象として,微動振幅の増大や減少などの現象が生じているか否か,それが生じてから爆発までの時間間隔を検証した.
神経因性疼痛における知覚神経節衛星細胞の役割

神経障害後のsatellite cellにおいて神経伝達物質、その合成酵素、神経栄養因子、後根神経節(DRG)細胞の衛星細胞(satellite cell)と神経細胞との相互作用の様式を解明することによって、神経因性疼痛のメカニズムに対してグリア細胞の変化からアプローチすることを目的をしている。末梢神経障害後のsatellite cellにおいて神経伝達物質、その合成酵素、神経栄養因子、それらのレセプター、イオンチャンネルの変化を免疫組織化学法と電子顕微鏡による観察や、分子生物学的手法を使ってスクリーニングして、傷害の前後で変化する要素を明らかにする。神経障害後にsatellite cellで変化する可能性のある候補として、神経栄養因子(NGF、BDNF、NT-3、NT-4/5その他)の各レセプター及びイオンチャンネル特にCaチャンネル蛋白、さらに神経可塑性に関係する分子としてセリンプロテアーゼであるtissueplasminogen activator(tPA)等に関して、抗体を用いた免疫組織化学的方法と電子顕微鏡で検索した。(1)上記物質に対する抗体を使って神経障害後にDRGでタンパクレベルで変化する要素を検索した中では、セリンプロテアーゼであるtissueplasminogenactivator(tPA)が明らかに知覚神経細胞衛星細胞で発現していることが明らかとなった。(2)末梢神経障害後の変化を観察すると、tPAの発現が衛星細胞において増加することが明らかとなった。詳細は変化の時間経過、ニューロンとの形態的関係等については、検討中である。ラット神経因性疼痛のモデルとして、第5腰髄(L5)脊髄神経(SpN)切断モデルを用いて神経因性疼痛の原因と成り得る物質を検索した。このモデルの特徴は、足底に加えられた刺激が直接障害を受けていない第4腰髄神経を伝わって脊髄に伝えられるため、神経障害が隣接する正常な知覚神経細胞体に及ぼす影響を解析できる点である。このモデルを用いて疼痛関連タンパク遺伝子発現のスクリーニングをin situ hybridization法で行ったところ、substanceP、CGRPといった古典的神経調節ペプチドに加え、無髄神経に存在し末梢において熱刺激を神経活動に変換していると考えられているvanilloid receptor subtype 1(VR1)と、これまで神経成長因子として知られていたが、近年では一次知覚神経で合成され脊髄後角で神経調節物質として働くと考えられているbrain derived neurotrophic factor(BDNF)が、このモデルの第4腰髄後根神経節(L4DRG)で増加していることが分かり、免疫組織化学法によってタンパクレベルの増加についても確認した。次にこの増加のメカニズムを調べるため、これらの物質を発現している一次知覚神経細胞が持つ神経成長因子のレセプターを調べたところ、substance P、CGRPについてはnerve growthfactor(NGF)のレセプターであるtrkAが高頻度に共存しており、更にこのモデルのL4 DRGにおいてNGFタンパクが増加していること、更にNGFのmRNAは坐骨神経でのみ増加していることを証明し、このモデルでは、切断遠位側の坐骨神経において恐らくSchwann cellがNGFを合成し、それがL4 SpNを通ってL4 DRGに運ばれ、これらのペプチドを増加させていることを証明した。
トロンボポエチンレセプターのセリン残基のリン酸化に関する研究

造血因子トロンボポエチンは巨核球・血小板造血において重要な役割を担う。そのレセプター(c-Mpl)は造血幹細胞、巨核球に発現し、巨核球への増殖、分化を制御する。トロンボポエチンにより刺激を受けた細胞内ではJak2、Tyk2チロシンキナーゼ、セリンスレオニンキナーゼであるMAPK、PI3キナーゼが活性化を受けることがトロンボポエチンレセプターを発現した細胞株、正常巨核球、血小板を用いてあきらかにされた。C-Mpl上のセリン残基に複数の遺伝子変異を加えたものをマウスBaF3細胞株に発現させ、トロンボポエチン刺激時のリン酸化を検討したところ、セリン残基は恒常的にリン酸化を受けており、リガンド刺激によりリン酸化の強度が高くなること、セリン残基をアラニン残基に置換すると細胞の増殖が抑制された。以上よりc-Mpl上のセリン残基のリン酸化は増殖に必要であり、特にSer18はJak2キナーゼとc-Mplの結合に関与していることがあきらかにされた。これらの知見は赤血球造血に必須なエリスロポエチンレセプターと類似しており、赤血球と巨核球の前駆細胞が共通であることを考えると興味深い実験結果と思われた。さらに正常マウス巨核球への効率のよいレトロウイルスを用いた遺伝子発現システムを検討した。正常巨核球にも一定の割合でレポーター遺伝子GFP蛍光色素を発現させることができ、各種変異体の発現実験を検討している。一方、巨核球造血制御を検討する上でリガンドであるトロンボポエチンの発現制御を検討した。トロンボポエチンプロモーターにはレチノイン酸応答配列があり、レチノイン酸刺激によりトロンボポエチン遺伝子の転写が更新することを見出した。本年度はトロンボポエチンレセプター(c-Mpl)のセリン残基の機能解析を行うために、GST融合蛋白を作成し、in vitroキナーゼアッセイを試みた。c-Mpl上の複数のセリン残基のうち、リン酸化を受けるもの、増殖に関する機能を持つものに関しては、各種変異体をマウス白血病細胞株に導入し、解析を行っている。GST-Mpl発現ベクターを新たに構築し、市販されている活性化型セリンスレオニンキナーゼ(MAPK,casein kinase)を用い、現在生化学的解析を進めている。なお、キナーゼアッセイにおいては、責任酵素およびリン酸化部位を同定するために、アミノ酸配列に変異を加えた各種GST融合蛋白を合わせて作製する予定である。また、c-Mplのリン酸化を受けたセリン残基には、アダプター蛋白の一種である14-3-3結合蛋白が結合している可能性がある。そこで免疫沈降法を中心にレセプターと14-3-3蛋白の結合、MAPKの活性化について合わせて解析する予定である。サイトカインレセプター(トロンボポエチンレセプター、インターロイキン7レセプター)のセリン残基、スレオニン残基のリン酸化の生物学的意義について継続して研究を行った。トロンボポエチンレセプターのセリン残基のリン酸化は、トロンボポエチン刺激による細胞の増殖に関与していることが変異体を用いた実験により確認された。リン酸化を受けたセリン残基に結合する細胞内蛋白の同定を各種モノクローナル抗体を利用し、免疫沈降法を用いて進めた。また、その下流に存在する細胞の増殖、分化に関与するキナーゼについてもあわせて検討を行った。マウス正常巨核球におけるレセプターの機能を解析するために、レトロウイルスを用いた遺伝子導入実験系を検討した。Green fluorescent protein(GFP)遺伝子をIRES配列の下流においたpMX-

IRES-GFPプラスミド(東京大学医科学研究所北村教授供与)を用いて感染効率を調べたところ約4割であり、今後レセプターの各種変異体を正常造血器細胞で機能解析を行う上で有用な方法と考えられた。なお、トロンボポエチンレセプターのセリン残基をリン酸化する責任酵素については、各種阻害剤、キナーゼアッセイにより継続して検討中である。造血因子トロンボポエチンは巨核球・血小板造血において重要な役割を担うことが遺伝子改変マウスの表現形から確認されている。急性前骨髄球性白血病患者にレチノイン酸を投与すると白血病細胞に分化誘導がもたらされると同時に血小板数の増加を認める。レチノイン酸投与時の急性前骨髄球性白血病患者血清中のトロンボエチン濃度が高値を示し、他のIL-6,IL-11など炎症性サイトカインの増加を認めなかったことから、レチノイン酸が骨髄間質細胞に作用してトロンボポエチンの産生を促進していると仮説を立てた。SV40 large T抗原で不死化したヒト骨髄間質細胞をモデルとして、レチノイン酸がトロンボポエチン遺伝子のプロモーターに作用し、転写を促進していることをレポーターアッセイ法、当該プロモーター領域の一部をプローブとして用いたEMSA法により明らかにした。さらにレチノイン酸刺激によりアセチル化されたヒストン蛋白がトロンボポエチンプロモーター領域に結合することをクロマチン免疫沈降法により確認した。一方、造血細胞の分化機構を解析するためにチロシンキナーゼ阻害剤STI571を用いてヒト白血病細胞株K562の分化、シグナル伝達を解析した。その結果、STI571によりK562細胞はヘモグロビンを産生し、巨核球を含む他の系統の分化マーカーを同時に発現することが確認された。さらにMAPKの不活性化、p38 MAPKの活性化を伴い、転写因子c-mybの発現の変化もあきらかにされた。
運動神経の特定機能単位選択的に働く新規遺伝子群の解析

我々は運動神経をモデル系とし、その経路選択・標的認識機構を、こうした過程に関与しうる因子を探索し解析することから明らかにしていこうとしている。こうして新たに単離されたFY29は、LMCmニューロンに選択的に発現が見られ、完全長cDNAの単離から、複数のIg domainをもつ未解析の分泌性様タンパクをコードしていることが明らかとなった。FY29は発生初期にはnotochordやfloor plaleといった、神経管の背腹軸形成や軸索経路選択においてsignaling centerとしての役割を果たしている細胞群に発現しており、その後、運動神経が四肢へ軸索を伸長し始めるHH stage 23以降の胸部LMCmニューロンに選択的な発現が認められる。また興味深いことに、投射先である四肢の間充織細胞において、表在神経系が分岐するごく近傍の領域にも発現が観察された。ついで、FY29が分泌性様の因子であることから、FY29のアルカリフォスファターゼ融合タンパクをニワトリ胚切片に反応させて、これが作用し得る部位を検証した。その結果、FY29は軸索の存在する領域に選択的に結合することが明らかとなった。また、explant cultureを利用した解析から、神経軸索のfasciculationに影響を与えることが示唆された。そこで、in ovo electroporation法により、FY29をニワトリ胚の神経管と後根神経節において強制発現さたところ、FY29を発現した神経の走行経路の一部に異常が観察された。これらの結果から、FY29は運動神経をはじめとする神経群の走行の調節に関与する、新しいaxon guidance活性を持つ因子であることが推測された。
液体誘電体の絶縁破壊前駆現象に関する研究

1.試料液体及び実験方法実験に用いられた試料は、飽和族液体炭化水素としてnーペンタン、nーヘキサン、nーヘプタン、nーオクタン、nーノナン、nーデカン、シクロヘキサン、メチルペンタン、不飽和族液体炭化水素として、1ーヘキセンとベンゼン、抵抗率の違う純水、及び極低温液体として液体窒素、液体ヘリウムである。実験は、発光写真の撮影、光電流の測定、及びイメ-ジコンバ-タカメラを用いた発光の流し撮りと、シュリ-レン法による破壊前駆密度変化の進展の観測を行い、同時に前駆電流の測定をも行った。2.発光炭化水素液体・液体窒素における発光開始電圧は負針の方が正針より低いが、純水に於いては正針の方が低かった。また、炭化水素液体においてそれは飽和族に比べ不飽和族の方が高く、直鎖状に比べ環状の方が高かった。3.密度変化密度変化の形状は、正針と負針でその形状が違い、トリ-状とブッシュ状の2種類が観測された。またそれぞれの液体の密度変化進展速度が求められ、やはりこれも正針と負針ではその速度が違い、炭化水素液体は負針で100m/s数100m/s、液体窒素と純水では数100m/sであった。又、正針のそれは、1km/s数km/s(炭化水素液体)と数10km/s(水と液体窒素)であった。4.純水純水の抵抗率及び流速は発光パルスとその波高値に影響し、破壊時の発光形状には影響をおよばさない。5.液体ヘリウム破壊電圧は負針の方が正針より低い。【I】.試料液体の決定実験に用いる試料として、飽和炭化水素液体であり直鎖状のn-ヘキサンと環状のシクロ-ヘキサン、不飽和炭化水素液体であり直鎖状のl-ヘキセンと環状のベンゼン、及び、極低温液体である液体窒素を用い、発光写真の撮影,及び光電流,前駆電流の測定を行った。【II】.炭化水素液体における発光開始電圧発光開始電圧は飽和炭化水素に比べ不飽和炭化水素の方が高く、直鎖状に比べ環状の方が高くなる。【III】.全路破壊時の発光形状飽和炭化水素液体では直鎖状と環状の間に差はなく、負針では樹葉状のみであるが、正針では樹枝状および樹葉状の2種類が存在した。一方、不飽和炭化水素では直鎖状と環状の間に大きな差があり、極性による差も現れた。直鎖状の場合、負針では樹葉状の図形が、正針では樹枝状の図形がそれぞれ発生した。又、環状の場合、負針では樹枝状および樹葉状の2種類が存在したが、正針では放射状のみの図形が得られた。飽和炭化水素の正針と環状不飽和炭化水素の負針における2種類の図形は破壊遅れ時間と関係があり、破壊遅れ時間が短い時は樹枝状の図形が、長い時は樹葉状の図形が発生することがわかった。液体窒素においては、負針では樹葉状のみであるが、正針では樹枝状で針先部分に樹葉状が存在するものとしないものとがあった。この2種類の図形も液体炭化水素の結果と同様に破壊遅れ時間の長短と関係があった。I.試料液体及び実験方法

本年度実験に用いた試料液体は,前年度に決定したnーヘキサン,シクローヘキサン, 1ーヘキセン,ベンゼン,液体窒素の他に, nーデカン, 2ーメチルペンタン,純水を追加した.本年度の実験方法としてはイメージコンバータカメラを用いた発光の流し撮リと,シュリーレン法による破壊前駆密度変化の進展の観測を行い,それぞれ同時に前駆電流の測定をも行った.II.発光炭化水素液体,液体窒素における発光開始電圧は負針の方が正針より低いが,純水においては正針の方が低かった.発光のストリーク写真から,発光はまず針先に観測され,その発光が進展して全路破壊に至るが, nーヘキサンとシクローヘキサンにおいてのみ全路破壊に至らない場合に平板上での発光が観測された.III.密度変化負針における密度変化の形状は,ベンゼンにおいてのみトリー状とブッシュ状が観測されたが,他の液体では全てブッシュ状のみであった.これは全路破壊時の発光形状と一致するものであった.また,密度変化の進展速度は,炭化水素液体においては100m/s前後であるが,ベンゼンにおいては1km/sと速く,液体窒素と純水では数100m/sの速度を示した.一方,正針における密度変化の形状は,トリー状のみ(1ーヘキセン, nーオクタン, nーデカン, 2ーメチルペンタン),トリー状とブッシュ状の両者(nーヘキサン,シクロヘキサン,純水,液体窒素),および放射状のみ(ベンゼン)の3つが観測された.また,密度変化の進展速度は,ベンゼンで1km/s,他の炭化水素で34Km/sであったのに対し,純水と液体窒素では数10Km/sと高速であった.1.試料液体及び実験方法本年度実験に用いた試料液体は、直鎖状飽和族液体炭化水素として前年度に決定したnーヘキサン、nーデカンの他にnーペンタン、nーヘプタン、nーオクタン、nーノナンを追加し、破壊前駆現象に及ぼす直鎖の長さの影響について実験を行なった。純水については、前年度用いた1MΩ/cmの純度を18MΩ/cmまで変化させ、純度及び流速の影響について実験を行なった。実験方法としてはイメージコンバータカメラを用いた発光の流し撮りと、シュリーレン法による破壊前駆密度変化の進展の観測を行い、それぞれ同時に前駆電流の測定をも行った。2.直鎖状飽和族液体炭化水素(1)負針:発光開始電圧は直鎖が長くなるにつれ上昇した。破壊遅れ時間は直鎖が長くなるにつれ短くなったが、全路破壊電圧は直鎖の長さによらずほぼ同じであった。破壊前駆ストリーマの形状はブッシュ状でステップ的に進展し、その進展速度は亜音速であった。(2)正針:発光開始電圧と全路破壊電圧には差が見られるが、直鎖が長くなると同値を示した。また、全路破壊電圧は直鎖の増加と共に上昇するが、電圧に対する破壊特性の傾きは緩やかになった。nーペンタンからnーへプタンまでの破壊形状には針先部分にブッシュ状を持つ場合と持たない場合の2種類が存在したが、nーオクタンからnーデカンまでの破壊形状はトリー状のみであり、直鎖が長くなるほど放射的になった。3.純水純水の純度および流速を上げると発光パルスの数およびその波高値が減少した。絶縁破壊時の発光形状には純度および流速による影響が見られず、ほぼ同様であった。
P型ATPase高次構造形成過程の解析と補助因子の検索

生合成初期過程の詳細な解析を行った結果ということを明らかにすることができた.これらからCa-ATPaseでも立体構造形成過程にβサブユニット様の補助因子が介在する可能性が予想された.そこでこのような補助因子が実際に存在するか検討を行った.Xenopus母細胞より調製した膜画分,可溶性画分をSDS-PAGE,膜転写し抗(Na,K)ATPaseβサブユニット抗体,抗(H,K)ATPaseβサブユニットモノクローナル抗体で免疫染色すると両者に共通して反応する約60kDaのバンドが検出された.このバンドは(Na,K)ATPaseβサブユニットモノクローナル抗体では検出されなかった.あらかじめCa-ATPase cRNAを注射しておいた卵母細胞にこれら3種の抗体を注射したところ抗(Na,K)ATPaseβサブユニット抗体,抗(H,K)ATPaseβサブユニットモノクローナル抗体ではCa-ATPaseの生合成の抑制が見られたが,60kDa蛋白と反応しない(Na,K)ATPaseβサブユニットモノクローナル抗体では抑制は見られなかった.これらの結果はこの60kDa蛋白がXenopus卵母細胞発現系におけるCa-ATPaseの生合成に関与している可能性を示唆している.そこでこの60kDa蛋白を同定すべく精製を行った.Xenopus卵巣より可溶性画分を調製し,クロマトグラフィーにより分画して粗精製標品を得た.これをSDS-PAGE,膜転写し60kDa蛋白のバンドを切り抜きアミノ酸配列決定を行ったが,N末端がブロックされていたため配列情報は得られなかった.生合成初期過程の詳細な解析を行った結果ということを明らかにすることができた.これらからCa-ATPaseでも立体構造形成過程にβサブユニット様の補助因子が介在する可能性が予想された.そこでこのような補助因子が実際に存在するか検討を行った.Xenopus母細胞より調製した膜画分,可溶性画分をSDS-PAGE,膜転写し抗(Na,K)ATPaseβサブユニット抗体,抗(H,K)ATPaseβサブユニットモノクローナル抗体で免疫染色すると両者に共通して反応する約60kDaのバンドが検出された.このバンドは(Na,K)ATPaseβサブユニットモノクローナル抗体では検出されなかった.あらかじめCa-ATPase cRNAを注射しておいた卵母細胞にこれら3種の抗体を注射したところ抗(Na,K)ATPaseβサブユニット抗体,抗(H,K)ATPaseβサブユニットモノクローナル抗体ではCa-ATPaseの生合成の抑制が見られたが,60kDa蛋白と反応しない(Na,K)ATPaseβサブユニットモノクローナル抗体では抑制は見られなかった.これらの結果はこの60kDa蛋白がXenopus卵母細胞発現系におけるCa-ATPaseの生合成に関与している可能性を示唆している.そこでこの60kDa蛋白を同定すべく精製を行った.Xenopus卵巣より可溶性画分を調製し,クロマトグラフィーにより分画して粗精製標品を得た.これをSDS-PAGE,膜転写し60kDa蛋白のバンドを切り抜きアミノ酸配列決定を行ったが,N末端がブロックされていたため配列情報は得られなかった.P型ATPaseに属する(Na,K)ATPase,(H,K)ATPaseは触媒サブユニットであるα以外にβサブユニットを要求するが,筋小胞体Ca-ATPaseは,これらとほとんど同じ膜への配向を示しながらも,触媒サブユニットのみで機能する。しかしながら我々はCa-ATPaseも生合成の極く初期には,(Na,K)ATPaseのβサブユニットと相互作用することを見いだした。この相互作用は3日間の長期標識をすると見られないことから一過性であることが示唆された。このことを検証するため,1時間パルス標識しチェイスして48時間までの相互作用の時間経過を追う実験を行った。その結果,抗Ca-ATPase抗体により免疫沈降されるCa-ATPaseの量は,チェイス開始後1時間から48時間までほとんど変化しなかったのに対し,抗(Na,K)ATPase βサブユニット抗体では免疫沈降されるCa-ATPaseの量は数時間で急速に減少した。このことはこのCa-ATPase-(Na,K)ATPase βサブユニット複合体は一過性であり,数時間で解離することを示している。さらに解離したβサブユニットは糖鎖の変化から細胞膜に輸送され,一方Ca-ATPaseは小胞体に残ると考えられる。この複合体の一方が真にCa-ATPaseであることを確認するためウェスタンブロッティングを行った。Ca-ATPaseと(Na,K)ATPase βサブユニットを共発現し,抗(Na,K)ATPase βサブユニット抗体で免疫沈降した後,SDS-PAGE,膜転写し抗Ca-ATPase抗体で検出すると確かに約100kDaのバンドが反応していた。(Na,K)ATPase,(H,K)ATPaseではβサブユニットは,αサブユニットのC-末端側の膜貫通セグメント7番8番の細胞外側ループと相互作用し,C-末端領域の正しい配向での膜への挿入には不可欠であることが報告されているが,これらの結果はCa-ATPaseでも立体構造形成過程にβサブユニット様の補助因子が介在する可能性を示している。そこで(H,K)ATPaseについてもそのβサブユニットとCa-ATPaseの相互作用について検討を行った。(Na,K)ATPaseと同様に(H,K)ATPase βサブユニットをCa-ATPaseと共発現し,短時間標識の後,抗(H,K)ATPase βサブユニット抗体で免疫沈降するとCa-

ATPaseの共沈が見られ,(Na,K)ATPase βサブユニットと同様に生合成の初期において相互作用をすることが示された。P型ATPascに属する(Na, K)ATPase,(H, K)ATPaseは触媒サブユニットであるα以外にβサブユニットを要求するが,筋小胞体Ca-ATPaseは,これらとほとんど同じ膜への配向を示しながらも触媒サブユニットのみで正しい配向で膜に組み込まれ機能する。昨年度までの研究からということが示され,こちらからCa-ATPaseでも立体構造形成過程にβサブユニット様の補助因子が介在する可能性が予想された。そこで今年度はこのような補助因子が実際に存在するか検討を行った。Xenopus卵母細胞より調製した膜画分,可溶性画分SDS-PAGE,膜転写し抗(Na, K)ATpaseβサブユニット抗体,抗(H, K)ATpaseβサブユニットモノクローナル抗体免疫染色すると両者に共通して反応する約60kDaのバンドが検出された。このバンドは(Na, K)ATpaseβサブユニットモノクローナル抗体では検出されなかった。あらかじめCa-ATPasecRNAを注射しておいた卵母細胞にこれら3種の抗体を注射したところ抗(Na, K)ATpaseβサブユニット抗体,抗(H, K)ATpaseβサブユニットモノクローナル抗体ではCa-ATPaseの生合成の阻害が見られたが,60kDa蛋白と反応しない(Na, K)ATpaseβサブユニットモノクローナル抗体では阻害は見られなかった。これらの結果はこの60kDa蛋白がXenopus卵母細胞発現系におけるCa-ATPaseの生合成に関与している可能性を示唆している。そこでこの60kDa蛋白を同定すべく現在精製を進めている。P型ATPaseに属する(Na, K)ATPase, (H, K)ATPaseは触媒サブユニットであるα以外にβサブユニットを要求するが,筋小胞体Ca-ATPaseは,これらとほとんど同じ膜への配向を示しながらも触媒サブユニットのみで正しい配向で膜に組み込まれ機能する。これまでの研究からCa-ATPaseも生合成の極く初期には(Na, K)ATPaseのβサブユニットと相互作用し,その複合体形成は一過性であり数時間で解離すること,(H, K)ATPaseβサブユニットも(Na, K)ATPaseと同様に生合成の初期においてCa-ATPaseと相互作用することが示され,Ca-ATPaseでも立体構造形成過程にβサプユニット様の補助因子が介在する可能性が予想された。実際にXenopus卵巣より調製した膜画分,可溶性画分をSDS-PAGE,膜転写し抗(H, K)ATPasesβサブユニットモノクローナル抗体で、免疫染色すると,可溶性画分に約60kDaのバンドが検出された。さらにあらかじめCa-ATPase cRNAを注射しておいた卵母細胞に,抗(H, K)ATPase βサブユニットモノクローナル抗体を注射したところ,CA-ATPaseの生合成の顕著な阻害が見られた。
中性ロジンサイズ剤の超分子構造とサイズ機構に関する研究

本研究では、合成高分子とロジン成分間あるいはサイズ分子間の相互作用とサイズ性付与効率との相関について、ロジン成分の分子設計によって詳細に検討し、さらに効果的なロジン系中性サイズ剤の創製および紙のサイズ性発現機構の解明を試みていた。ロジンエステルを含む中性ロジンエマルジョンサイズ剤を調製して、そのサイズ効果とサイズ剤中のロジンエステル量との関係を検討した。中性-アルカリ性条件下で、これらの中性ロジンサイズ剤は従来の酸性ロジンエマルジョンサイズ剤よりかなり優れたサイズ性を発揮したことと伴い、FT-IR、SEM、DSCやXPSなどの分析技術を利用して、中性ロジンサイズ剤及び酸性ロジンサイズ剤粒子の超分子構造また粒子のリテンション状態を調べた。その結果は中性ロジンサイズ剤粒子が特殊なグリセリンジロジンエステル二分子層を持ち、非常に安定な構造を有することを表明した。一方、酸性ロジンサイズ剤を微アルカリ性条件で機能させる歩留り剤を創製するため、ビニルホルムアミドに基づいていろいろなカチオン性ポリマーを合成した。有効なロジンサイズ歩留り剤とするカチオン性ポリマーを合成した上で、アルカリ性条件下で優れたサイジングシステムを開発した。XPS分析によってポリマー分子とロジンサイズ剤粒子の作用機構を調べたところ、新たなポリマーはロジンエマルジョンサイズ剤粒子と安定な粒子構造を形成することが明らかになった。なお、カチオン性ポリスチレンの合成方法また高分子サイズ剤をとする研究を試みていた。カチオン性ポリスチレンによる紙のサイズ処理では、サイズ効果を発揮するため紙の乾燥温度は通常より高い問題があるが、合成用コモノマー種類の変化は乾燥温度をかなり下げることが分かった。さらに、自動流動電位装置、蛍光電位滴定装置またXPSを使って、紙パルプ繊維表面ヘカチオン性ポリマーの吸着挙動を調べた。その結果、ポリマーを吸着した繊維粒子の表面電位の減衰はカチオン性ポリマーの構造と分子量に関与し、分子量の小さいポリマー分子は繊維表面にあるフィブリル間の穴に入ってしまう。これらの研究結果はそれぞれアメリカでのPaper Summit 2002学会、日本第69回紙パルプ研究発表会また北京でのIUPAC国際高分子学会で発表された。それに関する二篇の研究論文は発表予定であるが、また二篇の論文は投稿中或いは投稿準備中である。
大地震を対象とする自律分散型スマート構造の開発

本研究では、リアルタイム地震防この研究成果の一部は、日本建築学会大会および国際会議で発表済みである災を目的として、構造物の対震性能の向上を目指したセミアクティブ制震(振)システムと地震発生直後からの都市および建築構造物の安全性評価が可能な構造ヘルスモニタリングシステムを統合したしたセンサネットワークによる自律分散型のスマート構造システムの開発を行っている。本年度は、前年度に開発したピエゾケーブルを用いたリアルタイム損傷発生検知システムと形状記憶合金ワイヤを組合わせた損傷進展阻止のための補強機構を提案し、小型部材模型による実験により、有効性を確認した。本研究の一部は、日本建築学会大会および国際会議にて発表済みである。また、層間変形量を把握できる光センサによるモニタリングシステムと可動ワイヤブレースによるセミアクティブシステムを併用した自律分散型の崩壊防止機構を提案し、振動台を用いた小型構造模型による実験により、有効性を確認している。本研究の一部は、日本建築学会大会および国際会議にて発表予定である。さらに、前年度に蓄積した基礎資料を用いて、履歴ダンパを使用した簡易な制御アルゴリズムによる、ダンパごとに完結したシステムとなる自律分散制御システムを提案している以上、リアルタイム損傷発生検知システムと補強もしくは制振機構を組み込んだ、安全性向上を目的とするスマート構造システムの開発を行っている。本研究では、リアルタイム地震防災を目的として、構造物の対震性能の向上を目指したセミアクティブ制震(振)システムと地震発生直後からの都市および建築構造物の安全性評価が可能な構造ヘルスモュタリングシステムを統合したしたセンサネットワークによる自律分散型のスマート構造システムの開発を行っている。初年度となる平成18年度は、ピエゾケーブルを用いた損傷発生検知システム、特にき裂の発生を検知するシステムの開発を行った。ピエゾケーブルを用いた本システムにより、複雑な計算を必要とすることなく、簡易にき裂発生を検知できるため、損傷発生通報装置の実現が可能となっている。プロトタイプとして、マイクロコンピュータによる衝撃検知システムを作成している。この研究成果の一部は、国内シンポジウムおよび国際会議で発表済みである。セミアクティブ制震(振)については、センサや制御装置の故障の際のフェールセーフ機能が重要であるため、個々の制御装置が独立して制震(振)を行う自律分散型制御アルゴリズムを提案している。この制御アルゴリズムでは、個々のダンパごとに設置されたマイクロコンピュータが個々に独立して、制御力を決定七、構造物を制震(振)し、応答低減を実現している。この研究成果についても、国際会議にて一部を発表している。また、センサネットワーク端末として、種々の数値計算が可能なdsPICマイクロコンピュータをコアとし、TCP/IPで通信する独自端末の開発を行い、プロトタイプの作成に至っている。