hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
リグノスルホン酸の水酸基とスルホ基をそれぞれ賦形化と機能発現に活用した材料創製

本研究ではリグノスルホン酸(LSA)のスルホ基を活かしながら賦形化することを目的として,LSAを担持したセルロースアセテート(CA)との複合体およびLSAとポリビニルアルコール(PVA)との複合ゲルの調製を検討した。CAとの複合体については,CAとLSAのいずれとも良好に相溶するポリビニルピロリドン(PVP)を相溶化剤として用いた。調製条件の選択によって,表面にLSAが局在した多孔性粒子を得られ,生理活性物質であるニコチンと高い頻度でイオン性相互作用して,その吸着能が高いことがわかった。一方,PVAとの複合ゲルについては,スルホ基がフリーで存在するものが得られ,高い吸水性能(自重の500倍以上吸水)やニコチンなどのカチオン性生理活性物質の吸着および徐放(数時間オーダーで徐放)機能を発現した。本研究は,リグノスルホン酸(LSA)のスルホ基を活かしたまま賦形化し,機能材料のベース素材として新規用途展開を図ることを目的とした.平成21年度は,LSAを含有する多孔性粒子とヒドロゲルを調製して,生理活性物質であるニコチンの吸脱着能を評価し,以下の成果を得た.1.賦形化(1)多孔性粒子:LSAをセルロースアセテート(CA)ベースの多孔性粒子のコンポーネントとすべく,複合化した.CAは吸着フィルター材料として汎用である.粒子中のLSA含有率を高めるために,CAとLSAのいずれとも良好に相溶するポリビニルピロリドン(PVP)を相溶化剤として用いた.複合化に際しては,a)複合体構成成分の混合溶液の非溶剤への再沈殿,ならびにb)別途調製したCA/PVPコンプレックスのLSA水溶液への浸漬によるLSA吸着,の2通りの方法を検討した.その結果,いずれの方法でも40wt%のLSAを含む粒子を調製できた.(2)複合ヒドロゲル:LSAとポリビニルアルコール(PVA)の水溶液を種々の割合で混合し,架橋剤を加えることによって,最大で30wt%程度のLSAを含有するゲルを調製できた.2.吸脱着機能の評価(1)多孔性粒子のニコチン吸着能:固液系での多孔性粒子のニコチン吸着挙動を緩衝液中で調査した.吸着モデルによりデータを整理した結果,上述の複合化法b)によって得た試料は,多孔性粒子表面にLSAが局在しているため,ニコチンと高い頻度でイオン性相互作用していることがわかった.(2)ハイドロゲルのニコチン吸脱着能の評価:ゲル調製時にニコチンを含浸させた試料について,水中でのニコチン放出挙動を調査した.その結果,LSAを含有することによってニコチン放出速度がやや低下することがわかった.【はじめに】木材から単離されたリグニンは直鎖状構造をとらず分子量が一般に高くないため,バルク利用が困難である。本研究では,工業的に入手可能なリグノスルホン酸(LSA)を対象とし,ポリビニルアルコール(PVA)との複合ヒドロゲルを簡便な手法で調製した。LSAのスルホ基を活用して,自重の>500倍の保水率を示す,あるいはカチオン性の生理活性物質であるニコチンを吸着・徐放することを見出した。【方法】LSAとPVAの混合水溶液をグルタルアルデヒド(GA)で架橋した場合,ゲル洗浄時にLSAが溶出する。これを抑制してLSA含有率を高めるために,(a)LSAを予めポリエチレングリコールジグリシジルエーテル(PEGDE,重合度13)で連結したもの(linked-LSA)とPVAの混合水溶液中でのGA架橋,および(b)LSAナトリウムをイオン交換して得たプロトン型LSA/PVAブレンドフィルムの熱架橋,の2通りの方法を検討した。【成果】熱分析により,LSAとPVAは良相溶状態にあることを確認した。GA架橋(a)では,LSAを組み込むとPVA単独のゲルよりも保水率は向上し,linked-LSAを用いると更に増大した。特にプロトン型のlinked-LSAを用いると,自重の500倍以上の蒸留水を保水することがわかった。熱架橋(b)の系では,熱処理に伴い水素結合とPVA微結晶が発達し,これらに加えてスルホン酸エステルが生成することが確認され,いずれもが架橋形成に寄与していることが示唆された。熱架橋ゲルのイオン交換能は最大で1.4mmol/gであった。厚さ約0.4mm(乾燥時)の熱架橋ゲルフィルムをニコチン溶液に浸漬するとニコチンを最大で0.8mg/cm^2程度

取り込み,生理食塩水中で時間オーダーの徐放挙動を示した。吸着・徐放挙動には,架橋密度やスルホン酸エステル化度との相関が観られた。
内因性ナトリウム利尿物質の細胞内作用機序に関する研究

本研究では内因性Na利尿物質であるヒト心房性Na利尿ペプチド(ANP)と内因性ジギタリス様物質(EDF)の細胞内作用機序を明らかにする目的で、ラット副腎皮質球状層細胞(G細胞)と大動脈平滑筋培養細胞(VSM細胞)および大動脈平滑筋細胞継代株A10細胞を用いて検討した。ANPはG細胞にいてアルドステロン(AId)産生を抑制するとともにcGMP産生を著増した。VSM細胞においてもANPは、cGMP産生を刺激し、ANPの血管拡張作用には血管平滑筋細胞内cGMP産生増加が関与していると考えられた。一方、G細胞において、ニトロ化合物はcGMP産生を刺激するがAId産生には影響しないこと、外因性にcGMP誘導体を加えてもAId産生は変化しないこと、あるいはANPのAId産生抑制作用はKイオン依存性であるが、cGMP産生刺激作用はKイオンのない培養液を用いてもみられることなどより、G細胞においてcGMPはANPの直接的なセカンドメッセンジーではないことが示唆された。Ca代謝との関連についてANPはG細胞およびVSM細胞のCa濃度に影響を与えなかった。ヒト尿よりEDFを分離、精製し、A10細胞における^<45>Caの流入と流出、および蛍光色素Fura2を用いて細胞内遊離CaにおよぼすEDFの影響を調べた。EDFはA10細胞において、^<45>Caの流入を亢進させ、流出を抑制し、細胞内遊離Ca濃度を増加させた。このEDFによる細胞内遊離Ca濃度の増加はアルギニンバソプレシンに比し、より長時間持続する傾向がみられた。(山田他、第11回日本高血圧学会1988年)。以上よりANPは細胞内Ca動態には明らかな変化を与えず、cGMP産生を著増させるがANPのAId産生抑制にcGMPが直接的な寛容はしていないと考えられた。EDFは血管平滑筋細胞のCa動態に影響を与え、血管壁緊張調節に関与している可能性が示唆された。本研究においては新しい内因性Na利尿物質である心房性Na利尿ペプチド(ANP)と内因性ジギタリス様物質(EDF)の細胞内作用機序を明らかにする目的で,これら物質の標的臓器と考えられるラット副腎皮質球状層細胞(G細胞)とラット大動脈平滑筋培養細胞(VSM細胞)を用いて検討した. ANPはG細胞においてアルドステロン(Ald)産生を抑制するとともに, CGMP産生を刺激した.また, VSM細胞においてもANPはcGMP産生を刺激した. ANPの血管拡張作用にはcGMPが細胞内セカンドメッセンジャーとしての役割をはたしていると考えられるが, G細胞においては, ANP以外の物質で内因性にcGMP産生を増加させたり,外因性にcGMP誘導体を投与してもAld産生には一定の影響を与えないこと,あるいは, ANPのAld産生抑制作用はKイオンに依存性であるのに対し, cGMP産生刺激作用はKイオンの影響をうけないことなどが明らかにされ(Matsuoka et al Am J Physiol 1987), G細胞ではcGMPはANPのメッセンジャーではないことが示された.Ca代謝との関連についてANPはVSM細胞のCa濃度に影響を与えなかったが,フォスフォリパーゼC活性を亢進させた.

EDFの作用機序について, EDFはG細胞でのAld産生を抑圧した.また, VSM細胞においてCa流入を促進し, Ca流出を抑制した(Goto et al Hypertension in press).以上より, ANPはG細胞とVSM細胞でcGMP産生を刺激するが, G細胞におけるANP作用発現にはcGMP以外の因子が関与していることが示唆された.また, EDFはCa代謝に関与することにより作用を発現すると考えられるが,今後大量の尿よりEDFを更に抽出,精製して検討していく予定である.本研究においては内因性ナトリウム利尿物質であるヒト心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)と内因性ジギタリス様物質(EDF)の細胞内作用機序を明らかにする目的で高血圧自然発症ラット(SHR)副腎球状層細胞(G細胞)と大動脈血管平滑筋細胞(VSM細胞)およびラット大動脈平滑筋細胞継代株A10細胞を用いて検討した。また、同じくナトリウム利尿物質と考えられるプロスタグランディンI_2(PGI_2)、E_2(PGE_2)などのSHRにおける腎、血管系での動態についても検討した。ANPはSHRのG細胞とVSM細胞において対照ラット(WKY)に比し、cGMP産生をより強く刺激したが、G細胞でのアルドステロン産生抑制作用は同程度であった(松岡他、第30回日本腎臓学会総会、1987年)。ヒト尿中EDFを逆相および高感度液体クロマトグラフィーを含む各種技法を用いて分離、精製し、A10細胞において^<45>Caの流入と流出、および蛍光色素Fura2を用いて細胞内遊離Ca濃度におよぼすEDFの作用を検討したところ、EDFはA10細胞において、^<45>Caの流入を促進させ、流出を抑制し、細胞内遊離Ca濃度を増加させた。このEDFによる細胞内遊離Ca濃度の増加はアルギニンバソプレシンに比し、長時間持続する傾向だった。以上より、EDFは血管平滑筋細胞内Ca動態に影響を与え、持続的な血管壁緊張の調節に関与している可能性が示唆された(山田他、第11回日本高血圧学会1988年)。プロスタグランディン系に関しては、幼若SHRの腎皮質でPGE_2、PGD_2、PGF_<2α>の低下がみられた。また、SHR血管壁ではトロンボキサンA_2(TbA_2)の合成が亢進しており、このことが血管平滑筋細胞の増殖亢進に関与し、さらにこれらの作用がPGI_2で抑制されることより、Na代謝に関与するPG系が高血圧の成因に関係している可能性が示唆されている。
高ホモシステイン血症による動脈硬化発症機序の解明のための基礎的研究

軽度の高ホモシステイン(Hcy)血症が決して稀な病態でないことがわかってきた現在,Hcyと動脈硬化との関連性の解明は重要な課題と考える.昨年度われわれは、ヒト血管内皮培養細胞(HUVEC,生化学工業,5次培養)およびヒト血管平滑筋培養細胞(HASMC,クラボウ,5次培養)を用いてHcy添加による細胞生存率の変化を検討した.Hcy添加48時間後までの経時的変化をみた結果,HUVEC,HASMCともに1mM添加では、対照(0mM)と同様か軽度増加傾向を示すものの、5mM,10mM添加では濃度に依存して生存細胞率は低下した.低濃度のHcy添加により細胞増殖傾向が認められることは,高Hcy血症に基づく動脈硬化を示唆する結果と考えた.今年度われわれは,Hcyに基づく血管細胞障害因子を詳細に検討するため,安定した培養状態のHUVEC,HASMCに対して,1mMのHcyを4時間添加後,ISOGEN(ニッポンジーン)を用いて総mRNAを回収した後,RT-PCR法により,cDNAを合成した.Hcy無添加の他は同様の条件にて得られたcDNAを対照として,DNAアレイ・フィルター(GDA 1.3,GenomeSystems)を用いて,発現遺伝子の単離を行った.現在,Hcy添加の有無による誘導発現の差異を解析中である.差違を明らかにすることによって高Hcy血症に基づく血管細胞障害因子を明らかにしていく予定である.軽度の高ホモシステイン(Hcy)血症が決して稀な病態でないことがわかってきた現在,Hcyと動脈硬化との関連性の解明は重要な課題と考える.今回われわれは,ヒト血管内皮培養細胞(HUVEC,生化学工業,5次培養)およびヒト血管平滑筋培養細胞(HASMC,クラボウ,5次培養)を用いて検討した.安定した培養が可能であることを確認した後,セミ・コンフルエンタな状態で,0,1,5,10mMのホモシステインを添加した.添加方法はHcyが最終濃度2倍になるように各培地で溶解し,50%の培地交換により行った.蛍光顕微鏡にて,グリッドを用いて1.8mm^2あたりの細胞数を算定した.Hcy添加6時間後,12時間後,24時間後,48時間後のHUVEC生存細胞率(添加前を100%とした)は,82.9%,69.4%,80.1%,55.9%(0mM),91.1%,88.9%,85.9%,74.7%(1mM),92.1%,68.8%,50.4%,39.8%(5mM),91.0%,58.5%,26.3%,1.1%(10mM)であった.Hcy添加6時間後,12時間後のHASMC生存細胞率(添加前を100%とした)は,104.5%,119.0%(0mM),102.0%,109.9%(1mM),73.2%,37.8%(5mM),15.2%,5.4%(10mM)であった.細胞毒性アッセイ(アラマー・ブルー)においても同様の傾向を確認した.HUVEC,HASMCともに1mM添加では,対照(0mM)と同様か軽度増加傾向を示したが,5mM,10mM添加では濃度に依存して生存細胞率は低下した.今後,低濃度添加時のさらに延長した経時的変化を評価し,細胞増殖増進効果の有無を明らかにするとともに,Hcy添加によって誘導されるmRNAからRT-PCR法により血管細胞障害因子を検討する.また培養液中の葉酸やビタミンB12濃度を変更し,従来から指摘されている高ホモシステイン血症に対するビタミン類の影響を評価し,動脈硬化への治療の可能性を明確にする予定である.軽度の高ホモシステイン(Hcy)血症が決して稀な病態でないことがわかってきた現在,Hcyと動脈硬化との関連性の解明は重要な課題と考える.昨年度われわれは、ヒト血管内皮培養細胞(HUVEC,生化学工業,5次培養)およびヒト血管平滑筋培養細胞(HASMC,クラボウ,5次培養)を用いてHcy添加による細胞生存率の変化を検討した.Hcy添加48時間後までの経時的変化をみた結果,HUVEC,HASMCともに1mM添加では、対照(0mM)と同様か軽度増加傾向を示すものの、5mM,10mM添加では濃度に依存して生存細胞率は低下した.低濃度のHcy添加により細胞増殖傾向が認められることは,高Hcy血症に基づく動脈硬化を示唆する結果と考えた.今年度われわれは,Hcyに基づく血管細胞障害因子を詳細に検討するため,安定した培養状態のHUVEC,HASMCに対して,1mMのHcyを4時間添加後,ISOGEN(ニッポンジーン)を用いて総mRNAを回収した後,RT-PCR法により,cDNAを合成した.Hcy無添加の他は同様の条件にて得られたcDNAを対照として,DNAアレイ・フィルター(GDA 1.3,GenomeSystems)を用いて,発現遺伝子の単離を行った.現在,Hcy添加の有無による誘導発現の差異を解析中である.差違を明らかにすることによって高Hcy血症に基づく血管細胞障害因子を明らかにしていく予定である.
音楽の感性処理における複合性および相互作用に関する研究

本研究では、音楽表現を支える重要な要素である和音がもたらす感性情報の処理過程について、次の二つの着眼点に基づいて実験的検討を行った。第一の点は、和音はそれが単体で持つ「響き」の点ですでに感性的な処理(協和感)を喚起する点である。第二の点は、和音は単体を越えて複数では、通常、楽曲やフレーズごとに調性に基づいて組織化される面であり、全く同一の和音であってもどのような文脈で呈示されるかにより印象(つながりの良さ)が異なる点である。これらは、いずれも音楽の感性処理に複合的に影響を及ぼすと考えられるものの、異なる理論的背景のもとで、別々の実験課題において検討されてきた歴史的経緯がある。本研究で行った実験では、上記の両側面を拮抗させ、特定の和音だけについて選択的に注意を向け感性評価を行う状況を設定した。そして、そのパフォーマンスから情報処理プロセスの自動性や顕在性について考察を行った。より具体的には、各試行で二つの和音が呈示され、聴取者は一つ目の先行和音を積極的に無視し、二つ目に呈示される後続和音だけについて「快-不快評定」を行った。ここで、後続和音は長三和音およびその変形とすることで和音単体での協和感が操作され、先行和音と後続和音の関連性(音楽的に近親、非近親)を操作することでつながりの良さが操作された。実験の結果、上記のような「選択的感性評価」において、後続和音の協和の程度によって快-不快評定値が変動するのみならず、無視するはずの先行和音によっても評定値が変動することが示された。このことは、上記の情報処理のうち先行和音との関係から生じる感性処理過程が強い自動性をもつことを示唆している。和音は音楽の骨組みを支える主要な要素の一つであり、その感性を問題にするとき、次の二つの切り口を持つ点で、際立ってユニークな視点を提供する。第一に、和音はそれが単体で持つ「響き」の点ですでに感性的な処理を喚起する点である。第二に、和音は単体を越えて複数では、通常、楽曲やフレーズごとに調性に基づいて組織化される面があり、全く同一の和音であっても文脈が異なればその印象も大きく異なる点である。本研究では、これらの和音の感性処理の複合性に着眼し、それぞれの処理の仕組みを個別に確認することから検討を始め、両者の間の相互作用の性質や各処理の優先性や自動性について明らかにすることを目標としている。初年度である平成18年度は、聴覚実験に適した実験環境および実験機材の整備を行い、和音単体が喚起する感性処理のうちpleasantnessの次元に絞り、実験システム全体の環境特性や動作の確認をかねて予備的実験を行った。実験環境および機材の整備においては、研究機関内に簡易防音設備を備えた実験ブースを設置し、その内部の音響特性を吸音材を用いて改善したうえで、実験機材をセットアップした。予備実験では、セットアップした機材のプログラミングを行い、聴覚刺激を適切に呈示できることを確認しつつ、予備的データを取得した。長3和音のうち、一部の音を通常の周波数から変化させたものと、そうでないものを対比させ、pleasantnessの評定を行うと、前者の方がpleasantnessの評定値が低くなることが確認できた。以後、予備的実験で得られた知見の確認および拡張を行うとともに、これらの評定値や他の行動指標が、先行する音楽文脈によりどのように変化するかを検討し、研究目的を達成する予定である。
酸化物ゲルの多孔性を利用した金属/酸化物ナノ複合体薄膜の合成と微細構造制御

テトラエトキシシラン-水-エタノール-塩酸-塩化金酸四水和物から調整したゾルから作製したゲル薄膜を熱処理することによって,金微粒子分散シリカ薄膜を作製した。ゾルの反応時間及び溶液中の水の量を制御することによって,膜中に生成する金粒子の粒径と形状を制御し得ることを明らかにした。また,羽毛状の擬ベ-マイトゾルから作製したゲル膜中に金粒子を析出することにより,アスペクト比が2-4の長球金ナノ粒子の配向分散を微視的領域において実現することができた。金属ナノ粒子の表面プラズマ共鳴による電子励起過程の増幅を利用し,湿式太陽電池用チタニア光陽極の可視光応答性を増大させることを目的とし,ゾル-ゲル法により金及び銀ナノ粒子が分散したチタニア薄膜電極を作製した。金属ナノ粒子の導入による可視域での光応答が観測された。また,色素増感TiO_2薄膜電極の光陽極特性に及ぼす金ナノ粒子埋入の効果を調べたところ,チタニア/金界面のショットキー障壁によって伝導帯での電子移動が妨げられるために、金粒子を埋入することによって色素によって誘起された可視域での光応答が減少した。しかしながら,金粒子の表面プラズマ共鳴と色素の光吸収の重なりが大きい場合には,金粒子埋入による可視域光応答の減少は最小となり,色素分子と金粒子の間での双極子-双極子結合が光化学過程を増幅していることを見い出した。以上要するに,マトリックス酸化物ゲルの微細構造制御によって,酸化物薄膜中に析出する金属微粒子の粒径と形状を制御することが可能であり,また,長球金属微粒子の配向分散も可能であることを示し得た。また,金属ナノ粒子との複合化によりチタニア光陽極の可視光応答性を増大させることの可能性について検討した。なお,以上の薄膜につき,膜厚測定は全て表面粗さ計を用いて行った。1.テトラエトキシシラン-水-エタノール-塩酸-塩化金酸四水和物から調製したゾルをコーティング液としてガラス基板上にゲルコーティング膜を作製し,500°Cで10分間熱処理することによって,金微粒子分散シリカコーティング膜を作製した。表面粗さ計による膜厚測定値は0.1-0.5μmの範囲であった。電子顕微鏡観察の結果,ゾルの反応時間を長くする,あるいはテトラエトキシシランを加水分解するために使用する水の量を多くすると,膜中に生成する金粒子は大きくなるとともにその形状が球形から長球に変化することがわかった。これらの微細構造変化によって,金粒子の表面プラズマ共鳴に基づくコーティング膜の光吸収ピークは長波長側にシフトした。これらの微細構造変化は,水の量及びゾル反応時間により,ゲル膜の細孔特性が変化することによっておこるものと考えた。2.つぎに,チタンイソプロポキシドと貴金属塩からなる溶液から金,白金,パラジウム,銀粒子分散チタニアコーティング膜を作製した。粒径約20nmの金粒子を含有するシリカコーティング膜とチタニアコーティング膜には,それぞれ530nm,650nmに表面プラズマ共鳴に基づく光吸収ピークが見られ,マトリックスの高屈折率化によって光吸収が長波長側へシフトすることが確認できた。白金,銀,パラジウムを含有するチタニアコーティング膜を作製するためには,700°C-1000°C以上の温度で熱処理するか,還元雰囲気中で熱処理する必要があった。また,パラジウム粒子の粒径は,還元処理に先立つ熱処理時間を調節し,生成する酸化パラジウム粒子の粒径を制御することによって制御することができた。

これらのコーティング膜は可視域の広い波長範囲で光吸収を示した。1.長球金ナノ粒子を酸化物薄膜中に配向分散させることを目的とし,ゾル-ゲル法により金ナノ粒子が分散した擬ベ-マイト薄膜を作製した。アルミニウムトリセカンダリーブトキシドと塩酸の混合物を還流することによって羽毛状の擬ベ-マイトゾルを合成し,これに塩化金酸四水和物を溶かしてコーティング液とし,スピンコーティングによってガラス基板に作製したゲル膜をヒドラジン蒸気に曝露して膜中に金粒子を析出させた。薄膜の透過型電子顕微鏡像にはアスペクト比が2-4の長球金ナノ粒子の配向分散が見られたが,金粒子の表面プラズマ共鳴に基づく光吸収は偏光面依存性を示さず,長球金粒子は微視的領域においてのみ配向分散していると推察された。巨視的なスケールでの長球金属ナノ粒子の配向分散は達成できなかったが,少なくとも,ゲルのナノ組織を制御することによってこれを現実しうることを示し得た。2.金属ナノ粒子の表面プラズマ共鳴による電子励起過程の増幅を利用し,湿式太陽電池用チタニア光陽極の可視光応答性を増大させることを目的とし,ゾル-ゲル法により金及び銀ナノ粒子が分散したチタニア薄膜電極を作製した。その結果,金属ナノ粒子の導入による可視域での光応答が観測された。また,フルオレセイン,ローズベンガル,ナイルブルーA担持TiO_2薄膜電極の光陽極特性に及ぼす金ナノ粒子埋入の効果を調べた。チタニア/金界面のショットキー障壁によって伝導帯での電子移動が妨げられるために,金粒子を埋入することによって色素によって誘起された可視域での光応答が減少した。しかしながら,金粒子の表面プラズマ共鳴と最も大きい光吸収の重なりを持つローズベンガルにおいて,金粒子埋入による可視域光応答の減少は最小となり,ローズベンガルと金粒子の間での双極子-双極子結合が光化学過程を増幅していることが見い出された。
ミッドカイン欠損による海馬発達障害と精神分裂病の生物学的脆弱性との関連

統合失調症(精神分裂病)の患者血清におけるミッドカイン(MK)濃度を測定したところ、0.8ng/mLを超える異常高値を示さない未治療患者群の平均MKレベルは、健康対照群のそれより、有意に低下していた(Shimizu et al.,2003)。さらに、36例のアルツハイマー病の患者血清において、47%の症例でMKの異常高値が示された(Ragaa et al., in press)。ヒトでは、MK遺伝子は染色体11q11.2に存在し、そのイントロン3の62番目のG→T一塩基置換(SNP)がtruncated MKの産生を増大させ、大腸癌の危険因子であるとの報告がある。このSNPと統合失調症の関連研究を行ったが、統合失調症患者153名、健常対照者232名の両群の遺伝子頻度に、有意差は認めなかった。また、発達期に海馬障害を示すMKノックアウトマウスの統合失調症モデル動物としての可能性を検討するため、覚せい剤メタアンフェタミン投与によって惹起される移所運動量の増加が見られないこと、線条体のドーパミン、DOPAC、HVAの含量が減少していること、線条体のドーパミンD1およびD2受容体結合能が減少していることを報告してきた。行動学的実験では、Prepulse Inhibitionの異常を検出した。以上の結果から、MKが成体でのドーパミン機能に関連していて、実験動物でのメタアンフェタミンの異常行動発現および統合失調症患者の症状発現に、一定の役割を果たしている可能性が示唆された。今後、MKが高次精神機能に果たす役割をさらに続けて検討していく予定である。本研究は、精神機能に果たすミッドカインの役割を解明することを目的として、統合失調症(精神分裂病)の患者血清におけるミッドカイン濃度と精神症状との関連性を調べたところ、過去に行われた多数の健康対照群では全くみられないような0.8ng/mLを超える異常高値を示したケースが、15例の未治療の患者中の4例(26.7%)に、25例の抗精神病薬の治療を受けている患者中の2例(8.0%)に見られたが、今回の健康対照群38例全例で全く見られなず、有意差が見られた。また、異常高値を示さない未治療患者群の平均ミッドカイン・レベルは、健康対照群のそれより、有意に低下していた。さらに、36例のアルツハイマー病の患者血清においても、47%の症例でミッドカインの異常高値が示された。また、発達期に海馬障害を示すミッドカイン・ノックアウトマウスの8-10週齢の成体での海馬神経発生をBrdU免疫染色によって検討したところ、野生型に比べて低下していることが明らかとなった。現在、メタアンフェタミン投与によって惹起される異常行動が、ミッドカイン・ノックアウトマウスにおいて野生型より少ない傾向が示されつつあり、さらなる症例数の増加を進めている。以上の結果から、ミッドカインが成体での海馬神経発生に必要であり、動物モデルでのメタアンフェタミンの異常行動発現および統合失調症、アルツハイマー病の患者の症状発現にも一定の役割を果たしている可能性が強く示唆され、今後、ミッドカインが高次精神機能に果たす役割をさらに続けて検討していく予定である。昨年、統合失調症(精神分裂病)の患者血清におけるミッドカイン濃度と精神症状との関連性を調べたところ、過去に行われた多数の健康対照群では全くみられないような0.8ng/mLを超える異常高値を示したケースが、15例の未治療の患者中の4例(26.7%)に見られたが、このような異常高値を示さない未治療患者群の平均ミッドカイン・レベルは、健康対照群のそれより有意に低下していたことを報告した(Shimizu et al.2003)。また、ミッドカイン・ノックアウトマウスを用いた実験では以下のような結果を得ている。(1)刺激なしでの自発運動量に関しては、ノックアウトと野生型で差はないものの、メタアンフェタミン投与によって惹起される異常行動に関しては、ミッドカイン・ノックアウトマウスで、野生型に比べ、有意な減少を示した。(2)線条体のドーパミン、DOPAC、HVAの含量をHPLC装置にて測定したところ、ミッドカイン・ノックアウトマウスでは野生型に比べ有意に減少していた。(3)線条体のドーパミンD1およびD2受容体結合能を測定したところ、ミッドカイン・ノックアウトマウスでは野生型に比べ有意に減少していた。(上記の(1)(2)(3)の結果は2003年北米神経学会にて報告した)。以上の結果から、ミッドカインが成体での海馬および黒質線条体の神経発生に必要であり、動物モデルでのメタアンフェタミンの異常行動発現および統合失調症患者の症状発現にも一定の役割を果たしている可能性が強く示唆され、今後、ミッドカインが高次精神機能に果たす役割をさらに続けて検討していく予定である。

このSNPと統合失調症の関連研究を行ったが、統合失調症患者153名、健常対照者232名の両群の遺伝子頻度に、有意差は認めなかった。また、発達期に海馬障害を示すMKノックアウトマウスの統合失調症モデル動物としての可能性を検討するため、覚せい剤メタアンフェタミン投与によって惹起される移所運動量の増加が見られないこと、線条体のドーパミン、DOPAC、HVAの含量が減少していること、線条体のドーパミンD1およびD2受容体結合能が減少していることを報告してきた。行動学的実験では、Prepulse Inhibitionの異常を検出した。以上の結果から、MKが成体でのドーパミン機能に関連していて、実験動物でのメタアンフェタミンの異常行動発現および統合失調症患者の症状発現に、一定の役割を果たしている可能性が示唆された。今後、MKが高次精神機能に果たす役割をさらに続けて検討していく予定である。
発現誘導型トランスジェニックマウスを用いた心不全発症機構解明と新たな治療法の開発

本研究では発現誘導型Aktトランスジェニックマウスを用いて,以下の3つの点について検討した.1.病的心肥大が心機能低下をひきおこす機序,2.病的心肥大と生理的心肥大の違いを決定する因子,3.Akt活性化による心不全治療の可能性.1.病的心肥大が心機能低下をひきおこす機序病的心肥大においてはVEGFなどの血管増殖因子の発現低下による心筋虚血が心機能低下の原因となっていることが明らかになった.また,増殖因子やAkt活性化によるVEGF発現誘導はrapamycinによって抑制され,Akt-mTOR経路の機能障害が病的心肥大における心機能低下の原因のひとつであると考えられた.2.病的心肥大と生理的心肥大の違いを決定する因子生理的心肥大および病的心肥大から得られた心筋組織を用いてDNAマイクロアレイ解析をおこなったところ,糖脂質代謝経路に関連する分子が病的心肥大と生理的心肥大とで発現量が変化していた.また,脂肪酸β酸化酵素の遺伝子発現を誘導するPPARαとPGC-1αの発現がAkt活性化により減少しており,生理的心肥大時における心機能維持はAktによる糖脂質代謝制御を介したものであると考えられた.3.Akt活性化による心不全治療の可能性圧負荷あるいはdoxorubicinによる心不全モデルを作成し,心機能低下が明らかになった時点でAktを活性化したところ,これらのモデルにおいて心機能の有意な改善が認められた.以上の結果は,心筋におけるAktの活性化が心不全の新たな治療戦略となる可能性を強く示唆するものと考えられた.本研究では発現誘導型Aktトランスジェニックマウスを用いて,以下の3つの点について検討した.1.病的心肥大が心機能低下をひきおこす機序,2.病的心肥大と生理的心肥大の違いを決定する因子,3.Akt活性化による心不全治療の可能性.1.病的心肥大が心機能低下をひきおこす機序病的心肥大においてはVEGFなどの血管増殖因子の発現低下による心筋虚血が心機能低下の原因となっていることが明らかになった.また,増殖因子やAkt活性化によるVEGF発現誘導はrapamycinによって抑制され,Akt-mTOR経路の機能障害が病的心肥大における心機能低下の原因のひとつであると考えられた.2.病的心肥大と生理的心肥大の違いを決定する因子生理的心肥大および病的心肥大から得られた心筋組織を用いてDNAマイクロアレイ解析をおこなったところ,糖脂質代謝経路に関連する分子が病的心肥大と生理的心肥大とで発現量が変化していた.また,脂肪酸β酸化酵素の遺伝子発現を誘導するPPARαとPGC-1αの発現がAkt活性化により減少しており,生理的心肥大時における心機能維持はAktによる糖脂質代謝制御を介したものであると考えられた.3.Akt活性化による心不全治療の可能性圧負荷あるいはdoxorubicinによる心不全モデルを作成し,心機能低下が明らかになった時点でAktを活性化したところ,これらのモデルにおいて心機能の有意な改善が認められた.以上の結果は,心筋におけるAktの活性化が心不全の新たな治療戦略となる可能性を強く示唆するものと考えられた.心不全はさまざまな心臓疾患が原因となっておこる臨床症候群であり,欧米型のライフスタイルが一般的になり虚血性心疾患が増加するにつれ心不全罹患患者数も増加傾向にある.しかしながら、心不全については多くの基礎研究がこれまでなされているものの、その発症機構についてはいまだ不明な点が多い.また、β遮断薬やACE阻害薬などの薬物療法の有効性が臨床的に証明され広く一般に使用されるようになっているが,心不全による死亡率は依然高く,悪性腫瘍と同等もしくはそれ以上の累積死亡率を示すことが知られている.したがって心不全の発症機構を解明し,あらたな治療戦略を開発することは循環器病研究における重要なテーマであると考えられる.本研究では研究代表者が開発した発現誘導型Aktトランスジェニックマウスの実験系を用いて,(A)病的心肥大が心機能低下をひきおこす機序,(B)病的心肥大と生理的心肥大の違いを決定する因子,(C)Akt活性化による心不全治療の可能性,の3点について明らかにすることを目的とする.本年度は(A)および(B)を中心に検討した.(A)病的心肥大が心機能低下をひきおこす機序病的心肥大では冠動脈の血管新生が障害されており,心筋組織が虚血状態になることが心機能低下の原因の一つと考えられた.また,血管新生障害の原因として,通常心肥大時に発現が亢進するVEGFなどの血管新生促進因子が病的心肥大では発現していないことが明らかになった.(B)病的心肥大と生理的心肥大の違いを決定する因子生理的心肥大および病的心肥大から得られた心筋組織を用いてDNAマイクロアレイによる解析を行なったところ,多くの遺伝子が生理的心肥大と病的心肥大ではその発現パターンが異なることが明らかになった.今後いくつかの候補遺伝子を選定し,さらに解析を進める予定である.本年度は昨年に引き続き発現誘導型Aktトランスジェニックマウスを用いて,(A)病的心肥大が心機能低下をひきおこす機序,(B)病的心肥大と生理的心肥大の違いを決定する因子,(C)Akt活性化による心不全治療の可能性,の3点について明らかにすることを目的とした.(A)病的心肥大が心機能低下をひきおこす機序病的心肥大においてはVEGFなどの血管増殖因子の発現低下が心機能低下の原因となっていることが明らかになった.

また,増殖因子やAkt活性化によるVEGF発現誘導はrapamycinによって抑制されることから,Akt-mTOR経路の機能障害が病的心肥大における心機能低下の原因のひとつであると考えられた.(B)病的心肥大と生理的心肥大の違いを決定する因子昨年度のDNAマイクロアレイの結果から,糖脂質代謝経路に関連する分子が病的心肥大と生理的心肥大の差異を決定する要因となっている可能性が示唆された.実際に脂肪酸β酸化酵素の遺伝子発現を誘導するPPARαとPGC-1αの発現がAkt活性化により減少しており,生理的心肥大時における心機能維持はAktによる糖脂質代謝制御を介したものであると考えられた.(C)Akt活性化による心不全治療の可能性圧負荷あるいはdoxorubicinによる心不全モデルを作成し,心機能低下が明らかになった時点でAktを活性化したところ,これらのモデルにおいて心機能の有意な改善が認められた.以上の結果は,心筋におけるAktの活性化が心不全の新たな治療戦略となる可能性を強く示唆するものと考えられた.
ジャワ島における原人の到来・進化・絶滅のプロセスを解明する形態進化学的研究

「ジャワ原人の到来」に関しては、化石の豊富な下顎骨と歯標本について形態学的解析を行った。これまでサンギラン地域などから出土している最古のジャワ原人化石の進化的位置づけについて、猿人相当から北京原人と同列というものまで、専門化の見解が別れていたが、既存化石を網羅的に研究した例がなかったことが、混乱の原因となっていた。そこで我々は、最新の年代情報を加味し、既存化石の大半を系統的に分析した。その結果、両仮説の中間、つまり最古のジャワ原人はケニアなどから知られているアフリカの初期原人に最も近いことが示された。同時に、これまで前期更新世のジャワ原人として一括して扱われることの多かったサンギラン出土の化石群が、実際には年代的に異なる2群に分けられることも示された。「進化・絶滅」については、化石標本が充実している頭骨に焦点を絞って進めた。ジャワ島からは、更新世の様々な時代のジャワ原人化石が多数発見されているが、従来の研究では、小数標本に基づくか、計測者間誤差の大きい異なる研究者の報告した計測データを集めて解析が行われており、網羅性・データの統一性に問題があった。今回我々は、既存のジャワ原人頭骨化石の大部分を調査する機会を得、自ら全ての化石を計測することにより、統一性のある詳細な計測データセットを構築することができた。その解析の結果、サンギラン・トリニール等の"前期"とガンドン出土の"後期"のジャワ原人頭骨化石の間に、これまで認識されていた以上に様々な違いがあることが示され、さらにサンブンマチャン出土の3点の化石は、おおむね両者の中間的形態を示すことが確認された。これはジャワ原人の系統的連続性を示唆し、さらにガンドンに見られる特殊な形態は、ジャワ原人と現代人(ホモ・サピエンス)との進化的不連続性を示唆していると解釈できる。比較資料の充実のために、バンドン地質研究開発センターの研究者および技術員の協力を得て、ガジャマダ大学所蔵の原人化石5点の精密模型(レプリカ)製作をおこなった。ジャワ原人下顎骨化石7点について、形態学的記載を行い、下顎骨と歯の形態特徴から、それらが2群に分けられ、しかも年代の違いに対応することをみいだし、「原人の到来・進化」を解明する重要なヒントとなることがわかった。結果は、2編の論文としてアメリカ形質人類学会誌に投稿し受理された。サンブンマチャン4号化石の基本的比較研究を行い、頭蓋底などの特徴に独自の進化傾向をみいだし、「原人の進化・絶滅」を解明するために貴重な1歩を記した。結果は、日本人類学会で発表した。なお、この結果については、サイエンス・チャンネルの番組「サイエンス・オデッセイ:人類誕生」あるいは国立科学博物館の企画展「新発見ジャワ原人化石-我々の祖先を探る-」として、社会的還元も行った。ジャワ原人化石4点のCTデータは、採取を終え解析が進行中である。側頭部や頭蓋底の異常なほどの厚さや新人とは異なる組織構造が明らかになりつつある。ガンドン遺跡の発掘調査は、1930年代に行われた調査資料の確認を行い、当時の記録を新しく発見した。また、サンブンマチャン地域の予察的地質調査を行った。原人の進化をよりグローバルな視点で研究できるよう、ウクライナと南アフリカの研究者を招聘し、それぞれ、ユーラシアの動物相全般の変化、アフリカで始まった原人から新人への進化に関し、情報を交換した。その結果、ユーラシアにおける原人の移動、そして原人の最終的な末路を探っていく上で、有益な情報を得ることができた。

ジャワ原人の到来と初期の進化史に関しては、下顎骨化石を中心にして研究した論文が専門誌に受理されたことを受けて、とりあえず一段落した。これはジャワ原人の最古の化石群は原始的なのではないかという1940年代からくすぶっていた疑問に、条件つきで肯定的な答を出したものである。これによってジャワ原人と呼ばれる人類集団が少なくとも年代的に一様ではなかったことが示されたが、この成果に対して専門家の間で良い評判を得ている。ジャワ原人の後半期の進化と絶滅に関しては、平成13年に発見されたサンブンマチャン4号頭蓋骨化石(Sm4)の研究を軸にして進められている。本年度はこの化石との比較データを充実させるため、インドネシアのガジャマダ大学を訪れ、ガンドン出土の末期のジャワ原人化石頭骨全てと、サンブンマチャン出土の頭骨化石2点の詳細な調査を行った。この作業を通じて、ガンドンの化石の多くにある程度の歪みがあり、その形態解釈には注意を要することが判明した。ガンドンについては報告されている計測地を無批判に使用した解析結果の報告が散見されるが、我々は今後、そうしたノイズを取り除いた精度の高い解析を目指す。本プロジェクトでは、まずSm4の正式記載論文を完成させることを優先するが、来年度以降、既存のジャワ原人の頭骨化石全てを視野に入れた、総合的研究に発展させていく予定である。比較データの採取と同時進行で、ガジャマダ大学が所蔵する中部ジャワのサンギラン出土の頭骨化石10点について、特別の許可を得て精密模型を作成した。これらの模型を研究室でじっくり観察することによって、来年度に予定する実物化石の精査に備える予定である。なおこれまでの研究成果の一部は、本年度のアメリカと日本の人類学会、およびスペインやオーストラリアでのセミナーなどで発表した。先行研究の厳密な吟味の結果、これまで報告されているジャワ原人化石頭骨の計測データには、研究者間での不一致が大きいことが明らかとなった。これまで多くの研究者が、複数の機関で管理されているジャワ原人化石コレクションの一部について、それぞれの基準に基づく計測値を公表してきた。そのために研究者間での誤差があるだけでなく、そうした計測値の中には、計測点を誤って同定しているものや、中には明らかな誤植と思われるものまで、不適切なものが少なくない。現に、近年出版された一部の研究は、こうした不適切なデータセットを活用しているため、誤った結論を導いているものが散見される。そこで我々は自ら正確なデータを収集することを計画し、インドネシアのガジャマダ大学(ジョグジャカルタ)および地質調査所(バンドン)において、18点にのぼる頭骨化石の厳密な計測を行った。計測点の同定にあたっては、実物化石の表面を清掃した上での肉眼観察を行っただけでなく、先行研究との比較吟味、さらに4点の化石については高解像度CTデータの活用も加えて、正確性を期した。最終的に、これまでで最も信頼性が高いと自負できる計測データセットが整い、来年度における解析のための準備が整った。サンブンマチャン4号頭骨の元来の出土層位を突き止めるため、化石に付着している砂の解析を行った結果、それは我々がこれまで調査したどの路頭にも該当しないものであることが明らかとなった。この結果をもって来年度に現地へ赴き、さらなる路頭の調査を行うことにした。ジャワ原人の歯と顎化石のCT撮影を予定していたが、現地側研究者の都合により、来年度以降に延期することとした。
自己ピグマリオン過程は存在するのか？－尊敬感情の生起要因と教育的機能の検討－

本研究は尊敬感情の教育的機能の一端を明らかにすることを最終目的とする。Li & Fischer(2007)は、優れた他者を(義務としてではなく)感情的に尊敬すると、その他者が役割モデルとなり追随が動機づけられるため、ゆくゆくは自分自身も尊敬した他者のように成長することができる、という“自己ピグマリオン過程(self-Pygmalion process)"を提唱した。本研究はこの発達プロセスが現実的に存在するのかを検討することを大きな目的とする。本年度は、昨年度から継続中の自己ピグマリオン過程の短期縦断的検討(同一集団の追跡調査)の分析を主に行った。約3ヵ月間の測定間隔で実施した2時点の追跡調査の結果、将来なりたい職業や進路において尊敬する人物のいる大学生は、いない大学生に比べて、その分野や領域における可能自己(将来なることが可能な自己像)が明確であり、その実現に向けた意欲もあり、現実的な行動もしていることが示された。また、自己ピグマリオン過程は、特定他者への一貫した敬愛の念をベースにしつつも、心酔や畏怖、感心、感謝、羨ましさといった、尊敬する人物に対して経験する様々な感情状態の影響を受けながら進展する自己発達プロセスとして捉え直せる可能性が示され、これまで理論の提唱に留まっていた自己ピグマリオン過程の一端が実証的に明らかとなった。また、これまでの研究成果をまとめ、2016年2月に博士論文として東京大学大学院教育学研究科に提出した。本研究により、学校教育や教育心理学において、優れた他者を尊敬することがいかに個人の発達や成長に資するのかを、今後も積極的に検討し考究する必要性を示せたと言える。今後は、尊敬感情の教育的機能あるいは自己ピグマリオン過程に関して、より長期の縦断的検討や、尊敬感情の発達的、また脳神経科学的な検討を他の研究者の協力も得ながら、順次進めていく予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は, Li & Fischer (2007)が理論的に提唱した,優れた他者を心から(義務としてではなく,感情的に)尊敬することがその他者の役割モデル化と追随を動機づけ,その結果,自分自身も尊敬した他者のように成長することができる,という"自己ピグマリオン過程(self-Pygmalion process)"が現実的に存在しうるのかを検討し,尊敬感情の教育的機能を明らかにすることを最終目的とするものである。今年度は,昨年度に大学生を対象に行った,敬愛や畏怖,心酔といった複数の尊敬感情(以下, "尊敬関連感情"とする)の概念構造や機能を探った三つの質問紙調査のデータを再分析・考察した。その結果, (1)大学生は,日本語に豊富に存在する尊敬関連感情語を,敬愛・心酔・畏怖・感心・驚嘆という,基本的な5種類にカテゴリー化(概念化)し,敬愛を尊敬のプロトタイプ的感情として捉えていること, (2)敬愛と心酔が"自己ピグマリオン過程"に関わる他者の役割モデル化や追随を強く動機づける感情であるが,敬愛は現実的な関係のある他者(先輩や友人など)に対して,心酔は現実的な関係にない他者(有名人など)に対して抱かれる傾向にあること,などが明らかとなった。また,今年度は,尊敬関連感情の生起要因に関する質問紙調査研究の準備・実施も行っている。そこでは,どのような個人差要因が,個人の元々の尊敬関連感情の感じやすさを規定しているのか,またどのような状況要因によって,尊敬関連感情が発生するのか,を検討することを目的としている。これらの研究に関しては,来年度も継続して実施し,その成果を論文等で順次報告していく予定である。尊敬関連感情の生起要因が明らかになれば,たとえば研究者が尊敬関連感情を発生させるエピソード刺激を作成し,尊敬関連感情の機能を統制された実験環境で検討することも可能となるため,重要な課題といえる。本研究は、尊敬感情の教育的機能の一端を明らかにすることを最終目的とする。Li & Fischer(2007)は、優れた他者を心から(感情的に)尊敬することがその他者の役割モデル化と追随を動機づけ、その結果、自分自身も尊敬した他者のように成長することができる、という“自己ピグマリオン過程(self-Pygmalion process)"を提唱した。本年度は、これまでの研究代表者の研究で大学生において存在が示された敬愛・心酔・畏怖・感心・驚嘆の5種類の尊敬に関わる感情(尊敬関連感情)に関して、(1)個人差の検討、(2)状況評価の検討、(3)自己ピグマリオン過程の縦断的検討(継続中)の三つの質問紙調査研究を行った。(1)では、尊敬(5種の中で特に敬愛に近い気持ち)を感じやすい個人は、将来なりたい自分が明確で、その実現に向けて努力している傾向にあることが明らかとなった。(2)では、5種類の尊敬関連感情がそれぞれ異なる状況の意味づけによって生じる可能性が示唆された。たとえば敬愛は、自分にとって親密で将来達成可能な役割モデルである他者に生じやすい一方で、心酔は、自分にとって心理的距離が遠く、達成不可能な理想である他者に生じやすい傾向にあった。

継続中の(3)では、特定人物に尊敬の感情を頻繁に抱く大学生が、現実的に自己の将来像が明確であり、その実現に向けて努力していたり、尊敬する対象人物を追随していたりすると言えるのかを、約3か月の間隔を空けた2時点の追跡調査によって検討している。特に(1)の知見は、自己ピグマリオン過程の存在を傍証するものといえ意義深い。継続中の(3)の今後の分析により、自己ピグマリオン過程の具体的プロセスの一端が明らかになると予想され、教育現場にも大きな示唆を与えうると考えられる。本研究は尊敬感情の教育的機能の一端を明らかにすることを最終目的とする。Li & Fischer(2007)は、優れた他者を(義務としてではなく)感情的に尊敬すると、その他者が役割モデルとなり追随が動機づけられるため、ゆくゆくは自分自身も尊敬した他者のように成長することができる、という“自己ピグマリオン過程(self-Pygmalion process)"を提唱した。本研究はこの発達プロセスが現実的に存在するのかを検討することを大きな目的とする。本年度は、昨年度から継続中の自己ピグマリオン過程の短期縦断的検討(同一集団の追跡調査)の分析を主に行った。約3ヵ月間の測定間隔で実施した2時点の追跡調査の結果、将来なりたい職業や進路において尊敬する人物のいる大学生は、いない大学生に比べて、その分野や領域における可能自己(将来なることが可能な自己像)が明確であり、その実現に向けた意欲もあり、現実的な行動もしていることが示された。また、自己ピグマリオン過程は、特定他者への一貫した敬愛の念をベースにしつつも、心酔や畏怖、感心、感謝、羨ましさといった、尊敬する人物に対して経験する様々な感情状態の影響を受けながら進展する自己発達プロセスとして捉え直せる可能性が示され、これまで理論の提唱に留まっていた自己ピグマリオン過程の一端が実証的に明らかとなった。また、これまでの研究成果をまとめ、2016年2月に博士論文として東京大学大学院教育学研究科に提出した。本研究により、学校教育や教育心理学において、優れた他者を尊敬することがいかに個人の発達や成長に資するのかを、今後も積極的に検討し考究する必要性を示せたと言える。今後は、尊敬感情の教育的機能あるいは自己ピグマリオン過程に関して、より長期の縦断的検討や、尊敬感情の発達的、また脳神経科学的な検討を他の研究者の協力も得ながら、順次進めていく予定である。本年度は、本研究の中心的課題である尊敬感情の生起要因に関わる研究や、自己ピグマリオン過程の縦断的研究がほぼ昨年度の計画通りに実施できたため、おおむね順調に進展していると考えられる。ただし、データの収集に専念したため、これまで行った研究の成果は学会発表に留まり、論文化がほとんど達成できなかった点は悔やまれる。次年度の課題としたい。27年度が最終年度であるため、記入しない。本年度で、申請時また昨年度までに計画した研究に関するデータはほとんど収集できたため、今後は、詳細に分析を行い、順次論文化を進めたい。また、分析の過程で未解決の問題が出た場合には、新たにデータを収集し、補足的に検討することとする。そして、昨年度に引き続き、他者への尊敬経験が個人の発達において、いかに教育的に機能するのか、ということの示唆をできる限り得ることを目標としたい。本年度は,本研究の中心的課題の一つである尊敬感情の生起要因に関わる先行研究のレビューや自身の研究のデータの再分析を丹念に行い,今後,生起要因を検討する実証的研究を進める上で,重要な1年だったと言いうる。これまで行った研究の論
国境で分断された人々の民族史研究

フィリピン南部ミンダナオ地方およびインドネシア北部スラウェシ地方には、シルシラあるいはタルシラとよばれる系図が地方の有力者を中心に保存されており、系図およびそれらに付随する口述史料から、これらの地方の人々のあいだで、かなり広範囲に、頻繁に人々が移動していることがわかってきた。この50年間だけでも、数十万人が国境を越えて移動したと推定されている。しかし、これらの人々の移動を示す文献史料は、きわめて乏しく、断片的で、その移動の事実を実証することはきわめて困難であった。本研究は、平成56年度科研国際学術調査「島嶼部東南アジアのフロンティア世界に関する動態的研究」(代表:京都大学東南アジア研究センター加藤剛教授)および平成7年度科研国際学術調査「ウォーラセア海域世界におけるネットワーク型社会の文化生態的動態」(代表:京都大学東南アジア研究センター田中耕司助教授)で収集した史料を整理・分析することを目的とした。また、移動の激しい社会と比較する意味において、移動を拒否つづけてきた岡山県苫田ダム水没予定地の住民・社会の調査を並行して進めた。その結果、ミンダナオ南部では、イスラーム教徒の移動が、イスラーム社会を拡大させたことが明らかになった。いっぽう、北部スラウェシおよびサンギヘ・タラウド諸島には、広範囲にわたってミンダナオ地方との交流が記録・記憶されていた。これらの調査・分析から、従来漠然とした移動の事実が確認でき、その移動がどのように人々に記憶されてきたかがわかった。今回の研究成果報告書では、現在整理、翻訳が終了したもののみ、試験的に編集した。今後、平成9年度の国際学術調査での確認作業の成果をふまえて、整理・翻訳・分析して、改めて公表したいと考えている。フィリピン南部ミンダナオ島、ス-ル-諸島およびインドネシア北部マルク諸島、サンギヘ・タラウド諸島は、南中国海と香料諸島(マルク諸島)に挟まれた地域で、かつては交易活動が盛んな地域だった。しかし、これらの地域は、移動の激しい海洋民が多数移住する地域で、そのため歴史的資料はあまり残されず、民族分布についても不明な点が多かった。本研究では、史料の不足を補うため、これらの地域でシルシラあるいはタルシラと呼ばれる王統系譜および伝承などの口述史料をもちいて、人びとの移動と分布を考察している。とくに近年収集したミンダナオ島南岸およびサンギヘ・タラウド諸島の系譜は、フィリピン人およびインドネシア人の研究者の協力で、インドネシア語および英語への翻訳が進んでいる。来年度には、資料集の暫定版を出版する予定である。これまでに整理した系譜から、それぞれの地域の婚姻関係や移動の断片が明らかになり、その結果、スラウェシ海・北マルク海圏といえるような地域像が浮かび上がってきた。これを文献史料に基づいて、歴史的文脈のなかで把握する作業が残されているが、15世紀後半からの東南アジアの「交易の時代」、ヨーロッパ人のいう「大航海時代」、中国人のいう「南海貿易」の拡大という文脈のなかで読み取れるものと考えている。来年度は、さらに考察をすすめ、この地域が単なる辺境ではなく、また移動性のある人びとが歴史の脇役ではなく、自律した地域社会を築き、主体性をもって歴史を動かしてきたことを明らかにしたい。本研究は、平成56年度科研国際学術調査「島嶼部東南アジアのフロンティア世界に関する動態的研究」(代表:京都大学東南アジア研究センター加藤剛教授)

および平成7年度科研国際学術調査「ウォーラセア海域世界におけるネットワーク型社会の文化生態的動態」(代表:京都大学東南アジア研究センター田中耕司助教授)で収集した史料を整理・分析することを目的とした。また、移動の激しい社会と比較する意味において、移動を拒否しつづけてきた岡山県苫田ダム水没予定地の住民・社会の調査を並行して進めた。その結果、ミンダナオ南部では、イスラーム教徒の移動が、イスラーム社会を拡大させたことが明らかになった。いっぽう、北部スラウェシおよびサンギヘ・タラウド諸島には、広範囲にわたってミンダナオ地方との交流が記録・記憶されていた。これらの調査・分析から、従来漠然とした移動の事実が確認でき、その移動がどのように人々に記憶されてきたかがわかった。今回の研究成果報告書では、現在整理、翻訳が終了したもののみ、試験的に編集した。今後、平成9年度の国際学術調査での確認作業の成果をふまえて、整理・翻訳・分析して、改めて公表したいと考えている。