hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
小動物PETを用いた脳内自己刺激に関わるドーパミン神経系等の役割の解明

本研究では、ラットに脳内自己刺激課題(ICSS)を学習させ、その習得過程において「脳内報酬系」に関連を持つドーパミン系やセロトニン系などの神経伝達系の機能がどのように変化していくか分子イメージング技術を利用して探索することを目的としていた。本研究を始めるにあたって、ラットにはあらかじめPET装置内でICSSを学習遂行できるよう頭部固定し、その状況に馴化させる必要があった。このような実験環境はラットにとってかなり抑制的であり、動物の馴化を行うために実験者側にも一定のハンドリング技術が求められた。そこで頭部固定状態で行動課題実施中の神経活動をモニタリングを実施している外部研究者の協力を得て、ラットの頭部固定の実験手技の充足を図った。ラットの頭部固定は次の手続きで行った。刺激電極の脳内刺入および頭部固定用アタッチメント装着のための外科処置をラットに行い、術後1週間の回復期間を置いた。回復期間およびその後の飼育期間ラットは個別飼育し、また食餌制限による体重制御を行った。これは学習期間が長期間になるためその間の体重増加により実験チャンバーへの導入が困難となることを防ぐものであった。また実験チャンバーに似せたエンリッチメントを飼育ケージ内に置き実験環境への馴化を促した。動物が回復した後、初めて条件づけを行う初日に頭部固定の事前に1時間程度の入念なハンドリングを行った。実験チャンバーに付属する円筒に進入させ頭部を出したところで頭部アタッチメントを把持してチャンバーに固定した。ここまでの手技を確立したところで、研究代表者が離職し異動先での本研究の続行が困難となったため、やむをえず助成期間途中で廃止することとなった。
ムスカリン性アゴニストによる心筋細胞膜脱分極・陽性変力作用の機序に関する研究

膜の脱分極の研究は主としてCs20mM処理単離心室筋細胞で行われた、この標本に対しカルバコール(Carb)10^<-4>M前後でsteady stateの電流・電圧曲線を描記するとOmV附近で交差する点がみられた。脱分極に係る電流の逆転電位とも解された。次にCarbによるNa/kポンプの抑制に基づく一ケ性脱分極と同様な機序の関与を考案した。まずNa/kポンプを抑制するとされるウァバイン10^<-5>M前処置後Carb10^<-4>Mを投与しても膜は2mV弱の脱分極を示した。更に詳しくNa/kポンプへのCarbの効果を検討するためGadsbyらにより発表された単離心室筋細胞の"Na/kポンプ電流"に対するCarbの効果を検討した。[Na^+]i=40mMでNa/kポンプを活性化させた後、保持電位-40mV下でウァバインを10^<-5>M投与すると80pAの内向き電流が生ずる。更にCarbを10^<-4>M追加すると内向き電流は8pA増加した。一方ウァバイン前投薬なしのCarb10^<-4>Mの灌流では10.5pAの内向き電流を生じた。これらの所見は膜の脱分極の機序にCarbによるNa/kポンプ電流の抑制の関与が希薄であることを示す。またGadsby法はNa-Ca交換機構をブロックした状態であるので、この機構への直接的関与も少ないと想像される。これは10^<-5>Mのアミロライドが膜の脱分極を抑制しない所見と符号する。最後にプロカインの効果であるが、この薬物は膜の脱分極に影響しなかった。以上今回の研究では、sucrose gap法で確認した膜の脱分極に係るNa^+流入機序を中心に検討した。このCarbによるNa^+の流入路は依然不明であるが、Na/kポンプ、Na-Ca交換機構の直接的関与は否定的と思われた。この解明には今後の新しい展開に負う所大であるが、吟味する点として、苛酷な状況下で生き残る細胞を増やす工夫、Na^+依存電位の再確認、単離Na-Ca電流への薬物効果、生化学的に前回確認されたIP_3増加と内向き電流との因果関係?などの多数の諸問題がのこされている。
シリコンの酸化によるナノドットアレイの形成とその論理機能選択デバイス応用

将来の高度な情報処理には、高密度集積化されたシリコン集積回路が不可欠であるが、同時に省電力化も図られなければならない。その際、微細化に伴うサイズ揺らぎによる特性の揺らぎが大きな問題となる。これを解決するため、多数のSiナノドットを用いて揺らぎの効果を緩和し、多数のドットを用いたことによる面積拡大をドット間の単電子伝導を利用した高機能化で、省エネ化と併せて補う方式を検討した。加えて、ナノドットを連結させることにより、電子間の相互作用を強めることが可能な構造作成法を実証し、単電子転送という、基本的な特性を示した。1.多入力・多出力Siナノドットアレイデバイスの作製と評価ナノドットアレイデバイスの特徴は、多数の入力ゲートと多数の出力端子を有し、高い機能を1個のデバイスで実現できることである。複雑な機能を実現できる上に、その機能をゲート電圧で可変であるという、他の素子にはできない機能を持つが、逆に機能の選択性が高すぎて、機能を推定するのが難しくなるという問題がある。これを解決するために、本年度は、スイッチング機能をマッピングする手法を立ち上げ、実際に、もっとも機能が出にくい単純なドットアレイを用いても半加算器とその他の論理機能を切り替えて使えることを容易に判定できることを示した。2.連結島単電子トランジスタ将来の究極の省エネデバイスを念頭に、単電子転送や量子コンピューティングが可能となる連結島単電子デバイス実現のため、効率的な連結島の作成法を検討した。Si細線の取付け部の構造を工夫することで、自動的に島が連結した構造を実現できることを示し、時際に3連結島を持つ単電子トランジスタを実現し、これを用いて単電子転送デバイスである単電子ターンスタイルの動作を示すことに成功した。これを解決するため、多数のSiナノドットを用いて揺らぎの効果を緩和し、多数のドットを用いたことによる面積拡大をドット間の単電子伝導を利用した高機能化で、省エネ化と併せて補う方式を提案した。本年度は、ナノドットアレイによる多入力・多出力を有する高機能デバイスとを連結島単電子デバイスを従来のCMOSプロセスにより試作し、高い機能を実証した。1.多入力・多出力Siナノドットアレイデバイスの作製と評価ナノドットアレイデバイスの特徴として、多数の入力ゲートに加え、多数の出力端子を取り付けることが可能である。これは、ドットが多数あるため、異なったドットから出力を取り出せるためであり、1個のデバイスで多入力・多主力を実現できることになる。最も有用な典型的な多入力・多出力デバイスとして、加算器を取り上げ、その機能実現を目指して、SiのCMOSプロセスにより、3入力・2出力を有するナノドットアレイデバイスを作製した。その1結果、半加算器、並びに全加算器として動作することを実証した。従来のCMOS階rを用いると多くのトランジスタを要する全加算器を、1個のデバイスで作製可能となることを実証した。2.連結島単電子トランジスタ将来の究極の省エネデバイスを念頭に、単電子転送や量子コンピューティングが可能となる連結島単電子デバイス実現のための、効率的な連結島の作成法を検討した。Si細線をその取付け部の構造を工夫して作成し、これを熱酸化するだけで、パターン計上に応じた酸化現象が生じることにより、自動的に、島が連結した構造を実現できることを明らかにした。
完全脳虚血後における二次的脳血流減少症の病態生理およびその治療法

完全脳虚血後の二次的脳血流域少症として虚血直後のno-reflow現象、虚血後1数時間後にみられる遅発性脳血流減少があり、これにの病態生理および治療法に関しイヌを用い検討を加えてきた。全脳虚血は大動脈遮断・大動脈右房バイパス法で行い虚血時間は15分とした。no-reflow現象:上行および下行大動脈を遮断し大動脈弓から100mmHgの圧で100200mlのコロイダルカ-ボンを注入し、脳の環状断面における黒染面積の大きさからno-reflowの割合を測定した。15分間の虚血によりno-reflow現象が認められた。虚血開始直後に生理食塩水で脳血液を希釈した群では脳幹部におけるno-reflowの形成がより軽度であった。再灌流開始3分後対照群ではno-reflowは70%以上を占めたが、希釈群では10%以下であった。5分後以降では両群とも洗い流されほとんど認められなかった。希釈群では神経機能の回復が有意によく、組織学的検索でも海馬CAI錐体細胞での障害がより少なかった。遅延性脳血流域少:15分間の全脳虚血後一過性の脳血流増加に引き続き610時間大脳皮質および脳幹部血流が2040%減少することが確認された。虚血後4時間にわたり1μg/kg/minで投与されたカルシウム拮抗薬ニカルジピンはこの血流減少を改善し、これにより脳機能の回復が促進された。これは遅発性脳血流減少が虚血後脳機能回復における二次的増悪因子であることを意味する。結論:一過性脳虚血による脳機能障害の原因として細胞自体の脆弱性(細胞原説)と二次的血流障害(血管原説)が挙げられる。後者のうちよく知られているのがno-reflow現象および遅発性脳血流減少である。本研究において15分間の虚血では両現象とも存在すること、これらが脳機能に対する二次的増悪因子であること、これに対する積極的治療が神経学的予後を改善することが明らかになった。脳虚血後の2次的脳血流減少症についてイヌを用い2つの方向から検討を行ってきた。ひとつは脳血流再開直後の血流不全状態(no-reflow現象)で、他は遅発性脳血流減少症である。いずれの研究においても全脳虚血は大動脈遮断+大動脈・右房バイパス法で作成した。No-reflow現象:12-15分間の全脳虚血液後大動脈弓より動脈圧で墨汁を上行性に注入すると脳組織に墨汁で染まっていない部分(no-reflow)が認められた。これは中および前大脳動脈流域に多く脳底動脈流域には少なかった。脳血流再開後5分を経過して墨汁を注入した場合、no-reflowは認められなかった。これは血流により早期にno-reflow部分は洗い流されことを意味し、虚血性脳障害での本現象の意味が少ないことを示唆する。一方虚血開始直後生食で脳内血液を洗い流した後15分間虚血にした例では神経学的回復が良かった。これはno-reflowを予防した場合には予後が良いことを意味し、さきの結果と矛盾する。脳内血液停滞によるno-reflowのためではなく、血液停滞中に発生する何らかの生化学的変化が悪影響を及ぼすと考える。遅発性脳血流減少症:15分間の全脳虚血後一過性の反応性血流増加にひきつづき6-10時間に亘り大脳皮質および脳幹部血流が、20-40%減少することが確認された。本症にはまだ十分効果的な治療法は認められていない。われわれは臨床に使用し得ることを基準に薬剤の検討を行った。この結果カルシウム拮抗薬ニカルジピンが、他の影響が最も少なく、脳血流増加作用を示すことが判明した。脳血流再開後ニカルジピンを1μg/kg/minで4時間投与した群では24時間および48時間での脳波回復、脳機能回復が有意に良かった。これは遅発性脳血流減少が脳予後に影響していることを意味する。しかし血流再開5日目の神経学的回復度には差はなかった。虚血後の全身状態の悪化、感染等が原因と考えられる。

遅延性脳血流域少:15分間の全脳虚血後一過性の脳血流増加に引き続き610時間大脳皮質および脳幹部血流が2040%減少することが確認された。虚血後4時間にわたり1μg/kg/minで投与されたカルシウム拮抗薬ニカルジピンはこの血流減少を改善し、これにより脳機能の回復が促進された。これは遅発性脳血流減少が虚血後脳機能回復における二次的増悪因子であることを意味する。結論:一過性脳虚血による脳機能障害の原因として細胞自体の脆弱性(細胞原説)と二次的血流障害(血管原説)が挙げられる。後者のうちよく知られているのがno-reflow現象および遅発性脳血流減少である。本研究において15分間の虚血では両現象とも存在すること、これらが脳機能に対する二次的増悪因子であること、これに対する積極的治療が神経学的予後を改善することが明らかになった。一過性全脳虚血において脳血管内停滞血液によるno-reflow現象が神経学的予後および脳細胞障害度にいかなる影響を及ぼすか、イヌ34頭を用いて検討した。全脳虚血は大動脈遮断・大動脈右房バイパス法で行い、虚血時間は15分とした。希釈群19頭では大動脈遮断後直ちに大動脈弓から生理食塩水150mlを脳血管内へ潅流し脳内血液を希釈(Ht11%)した。このとき同時に外頚静脈から同量の血液を脱血した。神経機能:虚血後5日間にわたり脳波、覚醒度、脳神経反射、運動機能、行動様式,呼吸状態の回復率を調べ、後5者は障害度を点数化した。no-reflow現象:希釈群における生食潅流と同様の方法でコロイダルカ-ボンを100mmHgの圧で注入し、脳を摘出,固定後5mmの厚さに環状切断し、コロイダルカ-ボンによる黒染面積からno-reflowの割合を調べた。組織検索:5日間の実験終了後、対照群の4頭、希釈群の4頭およびno-reflow検索を行った各標本において組織検索を行った。脳をホルマリン固定し、パラフィン包埋後6ミクロンの切片にしH・E染色後鏡検した。結果:15分間の虚血により両群とも全脳でno-reflowが形成されたが希釈群では脳幹小脳部で少なかった。再潅流3分後希釈群ではno-reflow部は10%であったが対照群では脳幹部を除きすべての部分でno-reflowが認められた。5分以後は洗い流され両群とも10%以下であった。神経機能では各項目とも再潅流開始2448時間以降希釈群が有意に改善し、改善度はHtの希釈度に比例した。組織学的検査では希釈群で海馬CA1錐体細胞の正常数が多かった。結論:虚血中の脳内停滞血液を希釈することによりno-reflow現象の形成が軽減され、再潅流開始後脳血流がより増加し神経学的予後が改善された。脳虚血における血液希釈の有効性は組織学的にも確認された。
朝鮮古書データベース蓄積・提供用旧字体および朝鮮固有外字の整備に関する研究

筆者らは、日本現存朝鮮古書データベース(Database of Old Korean Books)システムの構築で最も重要な課題である、常用漢字コードで定義されていない旧字体漢字や朝鮮固有外字のデータ入力方法、検索語の入力方法、検索の方法、検索結果の表示方法およびデータの内容を印刷する方法を、4年に渡って調査、研究、開発した。筆者らは、古文書のデータベース化(DB化)のための漢字コードの調査を日本、米国及び韓国で実施し、将来性を考慮してUnicodeを選択した。これをベースに、旧字体漢字や朝鮮固有外字は、フォント制作ツールTTEditを用いてDB化に必要な709字種のTrue Typeフォントを作成した。これと並行に、Webベース型DOKB情報検索システムを設計し、開発してきた。作成したフォントをUnicodeに組み込んで、検索結果を表示するシステムを、最初はPCのWindows OS上にMS-Accessを使って構築し、その後Web化してインターネットからのアクセスを可能にした。ついでUNIX-OS上にデータベース管理システムMySQLとWebサーバ管理システムApacheを用いて、PHP言語で構築した。これらのDBシステムで、旧字体漢字及び朝鮮固有外字の表示方法として、WebのPlug-inソフトウェア、XML(eXtensible Markup Language)及びWEFTによる置換表示方法などを検討した結果、筆者らは、旧字体漢字や朝鮮固有の文字をWebブラウザに組み込んで、固有に定義した文字コードを変換出力する、Microsoft杜のWEFT(Web Embedding Fonts Tool)という手法を採用した。固有定義文字フォントの場合は、置換テーブルを用意し、置換関数を作成して、UnicodeのPrivate Areaに埋め込むなどの作業が必要になるが、このWEFTにより、固有定義文字フォントを、その文字コードに対応させて表示することができた。後の課題は、検索語の入力を、ローマ字入力により国際化に対応させることである。本研究では,既に抽出した約600字の旧字体,ハングル,朝鮮固有外字・記号を入力するために,京都漢字研究会(KANI)発行の漢辞典の中から該当漢字を検索して,漢辞典のコードを@99999形式で入力し,該当漢字のない朝鮮固有外字等は,@70000台から,ハングルは@80000台から,記号は@90000台からの連番を割り振ってコード化し,入力している.外字フォントはTrue Typeフォントを作成するShareware TtEdit外字エディタを使用し,作成している.旧字体コードの国際化に関しては,University of California,BerkeleyのEast Asian LibraryとMountain ViewにあるResearch Library Groupにて,実際のオンライン書誌情報検索に使用されている3バイト・コードのEACC(East Asian Chrkcter Codc)と今後使用されるであろう2バイト・コードのUnicodeについて,WEBインターフェースとの親和性とともに,実際の担当者と実用性を討論した.その結果,実用的な朝鮮古書の書誌情報検索システムを普及するためにUnicodeを使用し,日本人はもちろん韓国,中国及び全世界の研究者が利用できるように,発音による読みを,韓国人にはMcCune Reischauer方式の読みで,中国人にはPinyin方式で,日本人にはHebon式のそれぞれローマ字の読みを付けてデータベースを構築し,漢字検索を容易にするような方式がベターであることを,また,書誌情報はLC-MARCと互換性のあるものを作成することの重要性を認識するに至った.今後は,これらの成果を踏まえ,WEBインターフェースを有する書誌情報データベース・システムの開発・改善を推進していく予定である.本年度は,既に抽出した旧字体漢字,朝鮮固有外字,記号から,漢字フォントエディタTTEditを使用して,True Type Fontsを作成した.作成したフォントは,旧字体漢字で,康煕字典に存在するもの602字,朝鮮固有外字で康煕字典,京都大学漢字研究会(KANI)の漢字典にも記載のないもの82字,及び記号25字であった.これらの漢字フォントは,今後の使用を計画しているUnicodeの外字エリアに割り当てる作業を行った.

ハングルについては,Unicodeに殆ど登録されているので,それをしようすることとした.この後,これらの旧字体漢字のデータベースに関する韓国の状況を調査し,Unicodeにおける外字の登録案について建国の研究者のレビューを受けるため,高麗大学附属言語情報研究所では副所長のKim,Hung-gyu氏,同大学文学部教授のKwang Chung氏,韓国国立中央図書館の古典運営室長のLee,Gui Won女史を訪問し,古書関係のデータベースと漢字データの登録,表示,印刷方法について討論を行った.韓国では,古書についてはUnicodeを基本にデータの入力が行われ,Unicodeにない旧字体漢字については,&XD0873.5のように,外部漢字コードで定義されているコード表や辞典のページとページ内順番を記述して,表現していることが分かった.康煕字典や日本の諸橋大漢和辞典も使用していた.なお,1999年9月にまとめられたSuperCJKコード・ブックを提供されたので,今後は中国,台湾,韓国および日本の4ヵ国による漢字特別委員会の状況も調査して,漢字の国際的な体系を充分討議して,データベース化とWeb化を研究していく予定である.既に作成した旧字体の外字フォント、朝鮮固有外字フォント約700字と、Unicodeの漢字体系を使用して、Webベース情報検索システムを開発した。このWebベース型データベース検索システムは、Microsoft社製PC用データベース管理システムであるAccessとASP(Active Server Pages)ツールにより実現した。ただし、朝鮮固有外字フォントのプラグイン・ソフトウェアは、技術的課題を調査研究しているところであり、現在継続して開発中である。このWebベース型データベース検索システムは、韓国国立ソウル大学附属図書館において、その有効性、旧字体の外字フォント、朝鮮固有外字フォントの表示方法について、レビューを受けた。韓国ではUnicodeに存在しない漢字については、その場所をハングルに置き換えて表記し、その注記を個別のタグでコードに置き換えて表記する方法を採用していた。これはすべてのKorean MARCで実施されており、韓国内はすべてKorean MARCで統一されていた。振り返って我が国の現実を思うと、漢字コード、MARC体系、旧字体の扱い、等々統一すべき課題の大きいことを痛感した。
蛋白質翻訳調節因子NAT1の発生分化における役割

NAT1は翻訳開始因子eIF4Gに類似する蛋白質で、癌抑制遺伝子の候補として同定された。これまでの研究でNAT1は特定mRNAの翻訳調節に関与していることが示唆されている。本研究においては、NAT1の標的である可能性の高いIRES配列を有するmRNAについて、正常細胞とNAT1遺伝子欠損細胞の間で翻訳レベルを比較し、真にNAT1による調節を受けているかどうかを検討した。CDKインヒビターであるp27Kip1が、正常細胞では未分化状態では低発現で、レチノイン酸刺激により誘導されるのに対して、NAT1欠損ES細胞においては、未分化状態は高発現しているが、レチノイン酸刺激によってはそれ以上増加しないことがわかった。またp27Kip1のIRES依存的翻訳をレポーター遺伝子を用いて解析したところ、正常細胞では未分化状態で低く、レチノイン酸により促進したのに対して、NAT1欠損ES細胞では未分化状態で高く、レチノイン酸により反応しなかった。したがってNAT1はp27Kip1のIRES依存的翻訳を負に制御していると考えられた。またモデル動物におけるNAT1相同遺伝子の探索を行った結果、酵母や線虫には存在しないが、ショウジョウバエ以降においては相同遺伝子の存在する事を明らかにした。驚くべきことにショウジョウバエ、ホヤ、カエル、ゼブラフィッシュ、にわとり、哺乳類のすべてのNAT1がATG以外の翻訳開始コドンを使っていることがわかった。またショウジョウバエにおけるNAT1の機能を変異体を用いて調べた結果、発生における細胞死に関与している可能性が示唆された。NAT1はマウス肝癌モデルから癌抑制遺伝子の候補として同定した蛋白質で、翻訳開始因子eIF4Gと30%程度の相同性を有する。NAT1は初期発生、細胞分化そして細胞周期調節に必須である蛋白質の翻訳調節を行っていると考えられている。NAT1によって翻訳調節されているmRNAを同定するために、既知IRES配列の活性を正常ES細胞とNAT1遺伝子破壊細胞の間で比べ、活性がNAT1に依存しているものを探索している。これまでに約40の哺乳類mRNAにおいてIRESの存在が報告されており、転写因子c-mycやNkx6.1、増殖因子FGF2やPDGF、そしてp27kip1などが含まれる。これらのIRES配列をPCRにて増幅し、レポーター遺伝子に挿入した。これは単一プロモーターの下流にRenillaluciferase(RLuc)とfirefly luciferase(FLuc)の2つのcDNAを直列に並べ、その間に目的のIRES配列を挿入するものである。RLucは通常通り翻訳され、FLucはIRES依存的に翻訳されるので、FLuc/RLuc値はIRES活性の指標となる。このレポーター遺伝子を正常ES細胞およびNAT1遺伝子ホモ変異細胞に導入し、IRES活性を比較している。IRES活性がホモ変異細胞で低下していれば、NAT1がそのIRES翻訳に関与していると考えられる。これまでにいくつかの候補を同定しており、今後それらについてホモ変異細胞における蛋白質量、mRNA量そして蛋白合成量を測定し、実際にNAT1により翻訳調節されていることを確認する。NAT1は癌抑制遺伝子の候補として同定した蛋白質で、翻訳開始因子eIF4GのC末側2/3[以下4G(C)]に類似している。NAT1遺伝子ホモ変異マウスは原腸形成期に致死となり、ホモ変異ES細胞は、分化能力が著しく障害されていた。eIF4Gは翻訳開始に必要な因子を結合し機能を統合するアダプター因子である。したがってNAT1もアダプター因子として機能している可能性が高い。そこで本年度はNAT1およびeIF4Gと結合する蛋白質およびRNAを同定し、比較することを目標とした。そのためにTandem affinity purification(TAP)法を用いた。TAP法は目的蛋白質にプロテインAおよびカルモデュリン結合蛋白(CBP)の2つのタッグを融合し、IgGとカルモデュリンの2種類のビーズによりアフィニティ精製を2回繰り返し、目的蛋白質を含む複合体を高純度に回収する方法である。

NAT1-TAPまたはeIF4G-TAPをES細胞で発現させ、TAP精製物を電気泳動(SDS-PAGE)で分離し銀染色を行った結果、NAT1とeIF4Gが高純度に精製されていることを確認した。共精製されているバンドに含まれる蛋白質を質量分析(LC/MS/MS)により解析した結果、NAT1とeIF4Gの両方に他の翻訳開始因子であるeIF4Aが結合していた。したがってNAT1はeIF4Gと4Aへの結合を競合する結果、蛋白質翻訳の調節を行っている可能性が示唆された。またTAP抽出物よりRNAを精製し、DNAマイクロアレーによりNAT1と4G(C)に結合するRNAを比較検討した。その結果、NAT1と特異的に結合している可能性のあるRNAの候補がいくつか同定されている。
多様な情報に基づく感性形成機構

感性情報には解釈すべき制約条件が多数あり,それらをあらかじめ少数の規則により与えることは困難である.さらに主観的で刻々と変化する状況に依存するので,処理法が静的には定義されず,動的に獲得せねばならない.人工知能における学習の手法を用いて「感性形成」を行ない,制約条件を学習させることがこのような感性情報に対処するための有用なアプローチとなる.この観点から,音楽の編曲を題材とした感性形成について研究し,実際にシステムを構築して実験を行なった.その結果,初期理論を用いて編曲を行なった場合と,感性形成による曲の洗練を行なった後に編曲を行なった場合とでは,それぞれ2060%,4080%の割合で作曲家の編曲とコードが一致した.洗練によって平均20%の一致率の向上が見られる.これは,訓練例中の特徴あるコードの選択法を学習でき,それが編曲対象の曲に反映されていることを示す.ただし,編曲対象の曲に特殊なコードばかりが使用されている場合には,洗練による一致率の向上は少ない.実際に聴いてどのように感性に訴えるかの比較も行ない,曲の雰囲気が改善されていることを確かめた.さらに,「明るい」,「暗い」,「好き」,「嫌い」といった音楽についてヒトの持つ感性を学習の手法を用いて抽出する研究も行なった.和音および短いメロディを自動生成し,被験者10人の持つ感性を対話形式で入力し,学習するシステムを作成した結果,曲についての一般的な感性および各人の個性的な感性の両方を抽出することができた.感性情報には解釈すべき制約条件が多数あり,それらをあらかじめ少数の規則により与えることは困難である.さらに主観的で刻々と変化する状況に依存するので,処理法が静的には定義されず,動的に獲得せねばならない.人工知能における学習の手法を用いて「感性形成」を行ない,制約条件を学習させることがこのような感性情報に対処するための有用なアプローチとなる.この観点から,音楽の編曲を題材とした感性形成について研究し,実際にシステムを構築して実験を行なった.その結果,初期理論を用いて編曲を行なった場合と,感性形成による曲の洗練を行なった後に編曲を行なった場合とでは,それぞれ2060%,4080%の割合で作曲家の編曲とコードが一致した.洗練によって平均20%の一致率の向上が見られる.これは,訓練例中の特徴あるコードの選択法を学習でき,それが編曲対象の曲に反映されていることを示す.ただし,編曲対象の曲に特殊なコードばかりが使用されている場合には,洗練による一致率の向上は少ない.実際に聴いてどのように感性に訴えるかの比較も行ない,曲の雰囲気が改善されていることを確かめた.さらに,「明るい」,「暗い」,「好き」,「嫌い」といった音楽についてヒトの持つ感性を学習の手法を用いて抽出する研究も行なった.和音および短いメロディを自動生成し,被験者10人の持つ感性を対話形式で入力し,学習するシステムを作成した結果,曲についての一般的な感性および各人の個性的な感性の両方を抽出することができた.
機能性遷移金属錯体の創製に基づく遠隔位炭素ー水素結合活性化反応

官能基から複数の結合を隔てた任意の位置(遠隔位)に存在する炭素-水素結合を遷移金属錯体の作用により選択的に活性化し、炭素-炭素結合生成反応に利用することを目的に研究を行った。その際、1)基質分子の炭素-水素結合の位置を判別するための基質認識部位、ならびに、2)炭素-水素結合の切断を可能にする高活性な金属触媒、の二つの要素を併せ持つ新規な機能性遷移金属錯体の創製を鍵とするアプローチにより、目的の実現を目指した。その結果、基質捕捉部位と基質活性化部位を剛直なナフタレン環で連結した機能性配位子を用いて、イリジウム錯体を用いる芳香族炭素-水素結合のボリル化反応により、置換ベンゼンのメタ位選択的な官能基化を行うことに成功した。配位性官能基への遷移金属錯体の配位を利用して、その近傍に位置する炭素-水素結合を選択的に活性化する手法が注目を集めている。これに対し、手がかりとなる官能基から離れた特定の位置に存在する炭素-水素結合を選択的に活性化することは現在でも極めて困難である。本研究では炭素-水素結合の位置を識別し活性化することのできる新たな機能性金属錯体の創製を目指し研究を行った。具体的には、剛直なナフタレン骨格に反応部位としてエステルを介してフェニル基を、炭素-水素結合を活性化する遷移金属が配位する部位としてビピリジン部位を導入した基質を設計・合成し、イリジウム錯体による芳香族炭素-水素結合のメタ位選択的なホウ素化を試みた。エステルカルボニル基から異なる炭素鎖数を介してフェニル基を反応部位として持つナフチル基の置換したビピリジン配位子を合成し、これをイリジウム錯体化しジボロンを用いる芳香族炭素-水素結合のホウ素化反応の検討を行ったところ、カルボニル基から二炭素あるいは四炭素隔てた位置にフェニル基を持つ基質では、収率あるいは選択性が低かったのに対し、三炭素隔てた位置にフェニル基を持つ基質において、フェニル基の炭素-水素結合がメタ位:パラ位=9:1の比率でホウ素化され、酸化処理後フェノール誘導体が21%の収率ながら得られることがわかった。通常、分子間ホウ素化反応ではメタ位とパラ位の炭素-水素結合は同等に反応することから、上記の反応結果は今回の分子設計が位置選択的炭素-水素活性化の実現に有効であることを示すものである。手がかりとなる配位性官能基から離れた特定の位置に存在する炭素-水素結合を選択的に活性化することは現在でも極めて困難な課題である。前年度の研究では、エステルカルボニル基から異なる炭素鎖数を介してフェニル基を反応部位として持つナフチル基の置換したビピリジン配位子を合成し、これをイリジウム錯体化しジボロンを用いる芳香族炭素-水素結合のホウ素化反応の検討を行ったところ、低収率ながらフェニル基の炭素-水素結合がメタ位:パラ位=9:1の比率でホウ素化されることを見出した。生成物が低収率でしか得られなかった原因として、ナフタレン環ペリ位の水素原子と反応部位との立体反発により、反応活性化部位に基質が接近しづらかったためと考え、本年度の研究では、ナフタレン環にかえキノリン環部位を有する機能性配位子を設計・合成し、その選択的ボリル化反応について検討を行った。まず8-ヒドロキシキノリンから数段階を経て2位にTfO基の置換した8-ヒドロキシキノリンを合成し、これと5-スタンニルビピリジンとのカップリング反応により、機能性配位子の合成を行った。次いでこれに基質となるフェニルアルカン酸部位をエステル結合形成を利用して導入し、目的の機能性配位子の合成を達成した。そこでこれを用いてイリジウムとの錯体形成による芳香環のメタ位選択的ボリル化反応の検討を行った結果、フェニルプロパン酸エステル誘導体を用いた反応において、前年度まで用いていたナフタレン環を含む機能性錯体と比べ、収率はほとんど変わらなかったものの、メタ位選択性はおよそ30:1と大きく向上することが分かった。本研究では炭素ー水素結合の位置を識別し活性化することのできる新たな機能性金属錯体の創製を目指し研究を行った。前年度までの検討で、基質を直接導入した機能性遷移金属錯体を用いて検討を行い、低収率ではあるが芳香族メタ位選択的なボリル化反応の実現に成功した。そこでまず本反応を触媒化することを考え、基質捕捉部位としてボロン酸を有する機能性金属錯体の合成とこれを用いるフェニル基のメタ位選択的な官能基化反応の検討を行った。

ビピリジン部位の置換したナフチルボロン酸を合成し、これと3-フェニル-1-プロパノールとのホウ酸エステル形成を試みたが、一分子とのみエステルを形成したものが選択的に得られた。これをイリジウム錯体化しジボロンによるボリル化反応をさまざま検討したが、低収率でしかボリル化は進行しなかった。これはホウ酸エステルとして一分子のアルコールしか導入できなかったため、反応活性部位に基質が接近しにくく、目的の反応が効率良く進行しなかったものと考えられる。また、新たに基質認識部位と基質活性化部位を持つ機能性金属錯体として剛直な環状構造を有しかつ二つの金属錯体部位を持つ機能性金属錯体の合成について検討を行った。具体的にはビピリジルジボロン酸エステルを用いて環状ボロン酸エステル構築の検討を行った。各種反応条件を検討した結果、1-ヘキサノール中で反応させると大環状ボロン酸エステルを構築することができたが、ビピリジル部位の窒素原子の影響により環状構造が不安定で分解が進行しやすいことがわかった。そこで、予め白金に配位させた基質を用いて検討を行ったところ、メタノール-トルエン(2 : 1)混合溶媒中で白金錯体含有環状ボロン酸エステルを好収率で得ることに成功した。この錯体を用いていくつかの選択的な反応を試みたが、金属錯体の分解が進行し、目的の生成物を得ることが出来なかった。今年度の研究は概ね順調に進行し、当初の目的である遠隔位の炭素-水素結合の選択的活性化に高い選択性を実現することに成功している。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後の課題は、反応効率の向上、ならびに反応の触媒化である。反応効率の向上に関しては反応条件のさらなる検討を行い、反応の触媒化に関しては、ボロン酸エステル形成による反応基質の可逆的な捕捉方法について検討を行う予定である。
光遺伝学による「モデルベース」の意思決定とセロトニン神経系の関係の解明

平成27年度の予定は、Lithium Devaluation課題を用いてモデルベースの意思決定を測定し、「セロトニン神経活動の減少がモデルベースの意思決定を損なう」という仮説を検証することであった。Lithium devaluation課題では、holeに鼻先を挿入すると餌がもらえるという訓練をマウスに施した後、その餌とlithium(嫌悪刺激:マウスはlithiumを投与されると気分が悪くなる)を関連付けることで、マウスがholeへの鼻先挿入自体を控えるようになるかどうかを調べるものである。Holeへの鼻先挿入自体と嫌悪刺激は直接学習していないため、マウスは脳内でシミュレーションを行うことによって初めてholeへの鼻先挿入自体を控えることができる。これがモデルベースの意思決定である。そこでセロトニン神経特異的ArchT発現マウスの背側・正中縫線核に光ファイバーを埋め込み、5-HT神経活動の一過性の抑制がモデルベースの意思決定に与える影響を計測した。この遺伝子改変マウスでは脳内に光ファイバーを埋め込み、黄色光をセロトニン神経核に向けて照射することで一過性にセロトニン神経の活動を抑制することができる。結果として、背側縫線核セロトニン神経活動を減少させることによって、Lithium devaluationによる反応数減少が生じなくなった。つまり、モデルベースの意思決定が障害されたと言える。27年度が最終年度であるため、記入しない。平成26年度の計画は、モデルベースの意思決定を測定するマウス用の課題をGeoffrey Schoenbaumの研究グループの論文Jones et al. (2012)で用いられたラット用の課題を転用して確立することであった。この課題では4種類の音(クリック音、トーン、ホワイトノイズ、サイレン)を使用し、そのうちの一つだけ(仮にA音とする)を餌報酬と直接関連付ける。その1つ(A音)をさらに別の音(B音:餌とは直接関連付けられていない)と関連付けることで、動物が脳内で予測をしてB音にも反応するかどうか(モデルベースの意思決定を行うかどうか)を調べるものである。しかし、マウスではこの課題を確立することが困難であった。訓練時間を変えるなどの工夫も行ったが、マウスの予測行動を安定して計測することができなかった。そこで、もう少し簡便な方法を用いてマウスのモデルベースの意思決定を測定することにした。Lihitum Devaluation法という手法を用いた。この課題ではholeに鼻を挿入すると餌がもらえるという訓練を行った後、その餌とlihitum(嫌悪刺激:マウスはlithiumを投与されると気分が悪くなる)を関連付けることで、マウスがholeへの鼻挿入自体を控えるようになるかどうかを調べるものである。結果として、この課題の確立に成功し、マウスが嫌悪刺激を予測してモデルベースの意思決定を行うことを安定して測定できるようになった。さらに、当初の予定であったセロトニン神経操作による影響を調べる実験も実施し、予備的結果を得ている。まだ数が少ないために確定的なことは言えないが、セロトニン神経の活動を操作することでモデルベースの意思決定に影響を与える可能性が示唆されている。当初予定していた課題を確立できないという困難があったが、別の課題を確立することができた。さらにセロトニン神経操作の実験も開始しているため、おおむね順調と判断した。確立したlithium devaluation法を用いてセロトニン神経操作がモデルベースの意思決定に与える影響を調べる。セロトニン神経の活動を上昇させた場合と低下させた場合のそれぞれについて調べる予定である。
オトガイ舌骨筋支配神経の生理学的特性と細胞局在

1.電気生理学的検討頸神経ワナ切断によるオトガイ舌骨筋枝からの遠心性神経放電の変化を観察したところ、舌下神経本幹切断によって嚥下反射時の遠心性神経放電の集中発火は消失したものの、持続性神経放電は残存した。次に頸神経ワナを切断すると、放電数の急激な増加を認めたが、60秒後に頸神経ワナ切断前の放電数レベルに戻った。続いて、頸神経ワナの末梢側切断端へ電気刺激を加え、オトガイ舌骨筋枝からの遠心性神経放電の変化を観察すると、刺激電圧の増加とともに誘発される放電数も増加した。また、刺激電圧と刺激間隔を固定し極性を逆転させると、正の刺激電圧では刺激に一致して神経放電が著明に増加し、負の刺激電圧では刺激に一致して神経放電が抑制され、刺激終了1020秒後に刺激前の放電数のレベルに戻った。2.形態学的検討オトガイ舌骨筋枝の中枢側切断端にhorseradish peroxidase-wheatgerm agglutinin(HRP-WGA)を注入した後、頸神経ワナと舌下神経本幹の吻合部からオトガイ舌骨筋枝のHRP-WGA注入部位までを摘出し、HRP標識細胞を検索した。その結果、内側枝と外側枝の分岐部付近に平均2.2個、合計11個の標識細胞が観察され、この標識細胞は末梢神経内に存在するニューロンの細胞体である可能性が高いと考えられた。以上の実験結果から頸神経ワナ経由のオトガイ舌骨筋を運動支配するニューロンは舌下神経本幹内の神経細胞とシナプス接合していることが示唆された。1.電気生理学的検討遠心性神経放電としては、オトガイ舌骨筋枝の中枢切断端から不規則な神経放電と嚥下反射に一致した神経放電の2種類が観察された。嚥下反射に一致した神経放電は舌下神経本幹を頸神経ワナとの吻合部より中枢側で切断することによって消失した。一方、求心性神経放電は、オトガイ舌骨筋の牽引に対する感覚性応答が頸神経ワナの末梢側切断端から導出された。2.形態学的検討以上の実験結果からオトガイ舌骨筋は嚥下反射時に活動する舌下神経本幹経由の運動ニューロンと頸神経ワナ経由の運動および感覚ニューロンによって支配されており、またオトガイ舌骨筋のproprioceptorからの感覚情報は頚神経ワナを経由して伝達されることが明らかとなった。また、オトガイ舌骨筋枝の中枢側切断端にHRP-WGAを注入しても頸神経ワナ経由の運動ニューロンの細胞体が標識されなかったことは、オトガイ舌骨筋枝の軸索経路中にHRPの輸送を阻止する機構が存在していることが示唆された。平成11年度は、詳細な検討が必要と思われる。
ユートピア都市共同体の形成とその宗教的メカニズム

本研究の目的は、19世紀初頭におけるロバート・オーウェンのニューラナークの実験から20世紀初頭のエベニーザー・ハワードのレッチワース田園都市の建設にいたるユートピア都市共同体の系譜を研究対象として、イギリス社会主義運動および田園都市運動が千年王国主義などの宗教的メカニズムに裏打ちされていることを検証することにある。平成13年度においては、主としてオーウェンの世俗共同体とは何かという課題について考察した。ニューラナーク時代に執筆されたオーウェンの資料を精読し、オーウェンの共同体であるニューラナーク紡績工場が千年王国の世俗化したものであることを、アメリカのシェーカー共同体との比較対照して検討した。平成13年7月31日より8月22日までは、オーウェン共同体についてはニューラナーク、ハワードの田園都市についてはレッチワースおよびウェリン(いずれも連合王国)において現地調査を実施し、さらに日本では入手不可能な文献資料の収集にあたった。平成14年度においては、主としてハワードの田園都市の系譜について研究した。田園都市の建設までの経緯だけではなく、田園都市がいかなる思想背景のもとに構想されたかに焦点を当てて研究を進めた。平成14年7月31日より8月15日まで、ハワードの田園都市についてはレッチワースおよびハムステッド田園郊外(いずれも連合王国)、ルドゥーの王立製塩工場についてはアルケスナン(フランス)において現地調査を実施した。特にレッチワース市立図書館の助力により「ハートフォードシャー・カウンティ・アーカイヴ」所蔵の貴重な資料を利用することができた。2年間の研究を通して、イギリス社会主義運動および田園都市運動が千年王国主義などの宗教的メカニズムに裏打ちされていることを検証することができた。本研究は、19世紀初頭におけるロバート・オーウェンのニューラナークの実験から20世紀初頭のエベニーザー・ハワードのレッチワース田園都市にいたるユートピア都市共同体の系譜を対象として、ヨーロッパの社会主義運動および田園都市運動が千年王国主義など宗教的メカニズムに裏打ちされていること解析することを目的としている。この目的を遂行するために、7月31日より8月22日までの23日間にわたり、ニューラナーク、レッチワース田園都市、ウェリン田園都市の3つの都市共同体を対象にして現地調査を行った。7月31日より8月6日および8月15日より8月21日まではロンドンを拠点にしてレッチワースとウェリンの調査を、前者についてはイギリス田園都市の構想者E・ハワードを記念して建設されたハワード・ヘリティッジ博物館及びレッチワース図書館において、後者についてはウェリン図書館において行った。8月7日より8月14日までは、グラスゴー近郊のニューラナークに滞在し、オーウェンの記念碑的な事業である紡績工場及び教育施設の配置等について具体的に確認することができた。その間、ラナーク・カウンティー図書館において貴重なオーウェン関係のコレクションを閲覧することができた。これらのフィールドワークを通して得た知見及び収集した文献資料をもとに、「ユートピア都市共同体の形成とその宗教的メカニズム」(研究課題)に関する報告書を準備中である。現在の進捗状況は、全体の5分の2まで進んでいる。研究を実際に進めるにともない、本研究の扱うテーマは(当初想定したように)2年で終了できるほど容易なものではないことを実感しており、2003年2月に研究報告書を提出したのち、さらに研究延長を申請する予定である。平成14年度においては、まず昨年度に実施したニューラナーク(オーウェン共同体)、レッチワース、ウェリン(ハワード共同体)のフィールドワークの結果を整理し、収集したユートピア都市関係図書資料と田園都市資料を精査する作業を引き続き行った。並行して、平成15年2月に提出する予定の科学研究費補助金研究成果報告書の作成準備を進めた。

報告書を準備する過程において、昨年度のフィールドワークと収集では不足していた部分を補うために、平成14年7月31日より8月15日まで夏季休暇を利用して、ハワードの田園都市についてはレッチワースおよびハムステッド田園郊外(いずれも連合王国)、ルドゥーの王立製塩工場についてはアルケスナン(フランス)において現地調査を実施した。特にレッチワース市立図書館の助力により「ハートフォードシャー・カウンティ・アーカイヴ」所蔵の貴重な資料を利用することができたことは有益であった。平成13年度と平成14年度の研究課題「ユートピア都市共同体の形成とその宗教的メカニズム」についての研究は、ほぼ当初の研究計画通りに実行され、その成果を研究成果報告書としてまとめることができた。
牛嚢腫卵胞のホルモン感受性に関する応用学的および分子細胞学的研究

嚢腫卵胞には顆粒層を有するものとそうでないものが存在していた。それぞれの卵胞液中のステロイドホルモン濃度を測定すると、顆粒層を有する嚢腫卵胞ではエストロゲンの濃度が高く、プロゲステロンの濃度は低かったが、顆粒層を有さない嚢腫卵胞ではその逆の結果となった。正常卵胞では卵胞の直径が増加するに連れて卵胞膜における血管面積が増大した。嚢腫卵胞ではその面積がさらに増大していた。また、嚢腫卵胞では血管内皮増殖因子のmRNA発現および蛋白の存在が認められた。以上のことから、嚢腫卵胞の過度の膨大は血管機能の亢進による卵胞液の流入による可能性が考えられた。嚢腫卵胞の顆粒層細胞にはエストロゲンレセプターαおよびβが存在することを免疫組織化学およびWestern blotにより確認した。したがって、顆粒層細胞で合成されたエストロゲンはparacrineあるいはautocrine的に顆粒層に作用していることが推察された。嚢腫卵胞を罹患した牛に性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)を投与し、その時の血中ホルモン濃度を調べた結果、GnRH投与時に血中エストラジオール濃度が高かった牛において有意に高い割合で排卵が誘起された。顆粒層を有する嚢腫卵胞では卵胞液中のエストラジオール濃度が高かったことから、顆粒層を有する比較的初期の段階の嚢腫卵胞ではGnRH投与により排卵を誘起できることが推測された。以上の結果から、嚢腫卵胞の初期の段階でのホルモン治療が有効である可能性が示され、この結果は、今後の嚢腫卵胞の治療法に有用であると考えられる。食肉処理場で採取した牛嚢腫卵胞を用いてパラフィン切片を作成し,BS-Iレクチンによる組織化学および血管内皮増殖因子(VEGF)の免疫組織化学を行った。また,採取した卵胞の一部を凍結しVEGFのmRNA発現をRT-PCRによって調べた。その結果,嚢腫卵胞の卵胞膜内層における血管分布は正常卵胞のそれに比べて著しく発達していることが明らかになった。また,嚢腫卵胞のVEGFのタンパクおよびmRNA発現は正常卵胞のそれと同等であった。しかし,卵胞液中にはVEGFタンパクは検出されなかった。卵胞液中のエストラジオール濃度は顆粒層を有する嚢腫卵胞では高かったが,顆粒層を有さない嚢腫卵胞では低かった。したがって,卵胞膜内層における血管分布が発達していることが嚢腫卵胞発達と関係していることが示唆された。上記した嚢腫卵胞のパラフィン切片を用いて,ギャップ結合を構成するタンパクであるコネキシン43の分布を調べた結果,嚢腫卵胞の顆粒層および卵胞膜内層にコネキシン43が存在することを確認した。したがって,嚢腫卵胞においてもギャップ結合を通して活発な物質輸送が行われている可能性を示した。嚢腫に罹患した乳牛に性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)を投与し,その1週間後に嚢腫卵胞の有無を調べた結果,嚢腫卵胞が排卵した牛と排卵せずに残存したままの牛がいることがわかった。また,嚢腫卵胞を有する牛でも血中プロジェステロン濃度が高い牛と低い牛の2種類いることが明らかとなった。
ディフューザ型流路を用いた高濃度パルプ繊維の分散促進と最適化

本研究では報告者が開発したパルプ繊維濃度評価技術や流れ中の繊維挙動に関する知見から、ディフューザ型流路を用いて高濃度パルプ繊維の分散を促進してその制御を図るとともに、ヘッドボックス内流路の最適化を探求した。とりわけ、パルプ繊維濃度の平均および変動分布や濃度むらの度合いの管軸方向変化を求め、これらに及ぼす供試パルプ液濃度と流路の広がり角の影響を明らかにした。その結果、高濃度パルプ繊維の分散制御を図る課題点を見いだすとともに、抄紙機ヘッドボックスの改善に繋がる学術的資料を作成した。製紙業界では、地球温暖化防止に関するCOP15の消費エネルギー削減目標に向けて、また東日本大震災復興および原発問題による電力節約のために、脱水設備の小型化と省エネルギーが強く求められている。そのため、業界では、これまでの0.50.8%の低濃度パルプ液から、高濃度パルプ液中でも繊維分散が可能となる抄紙機ヘッドボックスについての技術開発と、それに関わる学術的研究が急務となっている。そこで、本研究では報告者が開発したパルプ繊維濃度評価技術や流れ中の繊維挙動に関する知見から、ディフューザ型流路を用いて高濃度パルプ繊維の分散を促進してその制御を図るとともに、ヘッドボックス内流路の最適化を探求するものである。初年度(平成26年度)は文献調査を行いつつ、実機のハイドロリック型ヘッドボックスの形状を参考に、広がり角が12°の透明アクリル製ディフューザ型試験流路を製作した。ついで、単相水流の場合について速度分布や乱れ強さの分布、ならびに圧力分布に関する基本的な流れ場情報を取得した。これらの情報を基に、広範なパルプ液濃度および流速における圧力分布を求めるとともに、比較的低濃度でのパルプ液における濃度分布を調査した。その結果、次のような知見が得られた。1.ディフューザ内の圧力分布は流入流速やパルプ液濃度によって大きく異なり、単相水流の場合よりかなり複雑な様相を呈する。2.ディフューザ出口での圧力回復は層流の場合、流速が低いほど、また濃度が高いほど大きくなるが、乱流化すると低くなる。3.ディフューザ内における濃度の均一性は、低流速の場合あまり変わらないが、中流速の場合出口部で高まる。実機のハイドロリック型ヘッドボックスの形状を参考に、初年度(平成26年度)製作した広がり角が12°に続いて、平成27年度には16°の透明アクリル製ディフューザ型試験流路を製作した。これらの試験流路についてパルプ液流れの特性を可視化観察してみたところ、ディフューザ型流路内のパルプ液流れ特性は、広がり角度および入り口と出口部の面積比はもとより、ディフューザの上流直管部内径にもかなり依存していることが分かった。また、広がり角度が16°と大きくなると急拡大流路で見られた再フロック化が比較的高い流速でも生じるようになり、高濃度パルプ繊維の分散促進を図る上では、逆効果となりうることも分かった。以上の知見に基づいて、平成27年度後期には入り口内径が初年度の22mmから12mmのディフューザ型流路(広がり角度12°)についてパルプ液流れ特性を調査した。「研究実績の概要」でも報告しているように、初年度での文献調査や実験装置の製作は概ね達成でき、続く平成27年度も前期には同様に進んでいる。ディフューザ型流路については一般工業配管の場合、広がり角の大きい流路が用いられている。そこで、当初、広がり角の大きい流路での研究を計画していたが、パルプ液の高濃度分散を図るために、さらに入り口内径の影響を調査することを平成27年度後期には加えている。これらの点から「おおむね順調に進展している」と自己評価している。ディフューザ内のパルプ液流れの挙動は単相水流の場合よりもかなり複雑で、概要は把握できたものの、今後、研究内容(条件)についてはさらに焦点を絞ることが肝要である。なお、このような進捗状況下ではあるが、管内や抄紙機ヘッドボックスのモデル化流路内のパルプ液流れの基本特性について研究成果を発表している。実機のハイドロリック型ヘッドボックスの形状を参考に、初年度(平成26年度)には広がり角が12°、続いて平成27年度には16°の試験流路におけるパルプ液流れを可視化観察してきた。

また、27年度後期から平成28年度初期には、入り口内径が小さい12mmのディフューザ型流路(広がり角度12°)についてパルプ液流れ特性を調査した。つづいて、流路断面を縮小した絞り流路を取り付けた場合について繊維分散の状況と濃度むらの流れ方向変化を調査した。その結果、以下の知見が得られた。(i)低流速の場合、絞り部から下流部にかけてパルプ繊維塊は流路内に広がって流下する、(ii)中流速の場合、パルプ繊維のフロックが解れてくるため、下流部になると濃度むらは小さくなる、(iii)流路内の流れが乱流化するとパルプ繊維濃度は均一化する。実機適用に際しては、高濃度繊維流の繊維分散度を高める基礎資料は得られたものの、乱れ(流速変動)の小さい流れを保持するとう重要性が増した。本研究では報告者が開発したパルプ繊維濃度評価技術や流れ中の繊維挙動に関する知見から、ディフューザ型流路を用いて高濃度パルプ繊維の分散を促進してその制御を図るとともに、ヘッドボックス内流路の最適化を探求した。とりわけ、パルプ繊維濃度の平均および変動分布や濃度むらの度合いの管軸方向変化を求め、これらに及ぼす供試パルプ液濃度と流路の広がり角の影響を明らかにした。その結果、高濃度パルプ繊維の分散制御を図る課題点を見いだすとともに、抄紙機ヘッドボックスの改善に繋がる学術的資料を作成した。「9.研究実績の概要」でも報告しているように、初年度での文献調査や実験装置の製作は概ね達成できている。しかしながら、年度途中での増幅器の不調と可視化装置の点検・調整のため、ディフューザの入り口と出口の拡大比が異なる流路については、その製作と圧力分布の測定および濃度分布の解析が滞こうている。この点から「やや遅れている」と自己評価している。ディフューザ内のパルプ液流れの挙動は単相水流の場合よりもかなり複雑で、広範一様な調査から、今後は研究内容(条件)を集約することも考えられる。なお、このような状況下ではあるが、パルプ液管内流れのレオロジー基本特性について研究成果を発表することができている。平成26・27年度の研究成果に見られるように、ディフューザ流路内の圧力分布・パルプ繊維の挙動や出口部でのパルプ繊維分散の度合いは、ディフューザ形状はもとより流入条件とパルプ液濃度で異なる複雑流れとなっている。これらの挙動を事業期間内に広く解明することには、これまでの知見からおのずと限界がある。製紙業界で求められている繊維分散の促進とその制御を研究期間内で図るためには、さらに絞った条件下での研究が肝要である。そこで、広がり角については小さい流路を取り上げて、高濃度分散の促進に繋げることを考えている。工学平成26年度の研究成果に見られるように、ディフューザ流路内の圧力分布・パルプ繊維の挙動や出口部でのパルプ繊維分散の度合いは、流入流速と繊維濃度で異なる複雑流れとなっている。これらの挙動を広く解明することも重要ではあるが、製紙業界で求められている繊維分散の促進とその制御を研究期間内で図るためには、実機での条件下で研究を進めることも肝要である。そこで、特徴的な流れパターンについてその重要度を計り、抄紙工程に対して代表的な流れパターンを取り上げて研究を推進することとする。