hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
酸化物被覆による溶融アルミニウム用フィルタの耐食性の向上

しかし,結合剤となる骨材表面の反応層が溶融アルミニウムの強い還元力によって腐食され,フィルター性能の劣化が問題となっている。そこで,ろ過フィルターの性能劣化の防止,長寿命化を目的として,チタン酸イットリウム(Y2Ti2O7: YT)の耐食性に着目した。本研究では,我々が既に報告した有機酸を用いた無色透明のYT前駆体水溶液を用いてコーティング処理したろ過フィルターについて溶融アルミニウム含浸試験を行い,溶融アルミニウムに対する耐食性ついて検討を行った。その結果,溶融アルミニウム含浸試験からYTをコーティングすることでろ過フィルターの耐食性向上を改善することができ,コーティングを行っても遜色ないろ過性能を維持できることがわかった。「(公社)腐食防食学会2014年度秋期講演大会第61回材料と環境討論会コンペティションセッション」で,「若手講演奨励賞」を受賞。無機工業化学a)酸化イットリウム系酸化物のアルミニウム溶湯中での安定性の検討モデル実験として,アルミニウム溶湯中にイットリウム系酸化物膜をコーティングしたステンレス基板を種々温度,時間浸漬して,コーティング膜の有無によるステンレスの耐食性評価を行った。アルミニウムの製造でアルミニウム溶湯が利用される温度700°Cでモデル基板として用いたステンレスをアルミニウム溶湯に浸漬後,すぐに腐食がはじまり,アルミニウム溶湯中に1日もたたずに溶けてしまうことがわかった。イットリウム系酸化物膜をコーティングすることで,実際にアルミニウム溶湯を取り扱う温度よりも高い800°Cでも1日以上浸漬しても基板は溶けず,その耐食性が著しく向上する結果が得られた。しかし,実際にフィルタとして利用するには長時間の安定性が求められ,耐食性の向上にコーティング膜の緻密化が問題となることがわかった。上述a)で示したように平成25年度でイットリウム系酸化物のアルミニウム溶湯中での安定性が認められた。そこで、私達が見出したアルミニウム溶湯用フィルタの骨材である粗粒のアルミナ質セラミックス粒子を9A2Bで結合して作製したフィルタにイットリウム系酸化物をコーティングする方法について検討した。現在のところ、前駆体水溶液をフィルタに含浸した後、フィルタの気孔に残る前駆体水溶液を真空引きすることによって除去し、熱処理を行う操作を繰り返して行うことによって、フィルタの気孔径を損なわずにコーティングできることを見出している。a)アルミニウム溶湯中での酸化イットリウム系酸化物コーティング膜の安定性の検討モデル実験として,アルミニウム溶湯中にイットリウム系酸化物膜をコーティングしたステンレス基板を種々温度,時間浸漬して,コーティング膜の有無によるステンレスの耐食性評価を行った。アルミニウムの製造でアルミニウム溶湯が利用される温度700°Cでモデル基板として用いたステンレスをアルミニウム溶湯に浸漬後,すぐに腐食がはじまり,アルミニウム溶湯中に溶けてしまうことがわかった。イットリウム系酸化物膜をコーティングすることで,実際にアルミニウム溶湯を取り扱う温度よりも高い800°Cでも1日以上浸漬しても基板は溶けず,その耐食性が著しく向上するという結果が得られた。
地震ピエゾ磁気効果を利用した内陸型地震プレスリップ検知への挑戦

巨大地震の発生を予測・検知することは人類史上の最大の目標の1つである。特に日本列島は多くの人が暮らす大都市部や発電所などが多く分布する沿岸部に数多くの活断層が存在するため,災害対策・安全性確保という観点からも現代社会において直下型大地震の検知は多くの生命を救うことに結びつく重要な課題である。本研究では,「プレスリップ」に伴う「地震ピエゾ磁気効果」により発生する磁場変化を検出することで,早期の地震検知を目指す。
副腎髄質細胞における「刺激-分泌」連関とその調節機序に関する研究

ラット副腎髄質細胞を、ムスカリン、ブラジキニン、ヒスタミンなどにより刺激した場合に生ずる、細胞内遊離Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]i)変化とカテコルアミン分泌応答の解析により以下の点を明らかにした。1)これらレセプターの連続刺激による[Ca^<2+>]iの変化は、初期のピークを形成する一過性上昇と、これに続く持続的上昇とを示した。初期相には、細胞内Ca^<2+>ストアからのCa^<2+>遊離による寄与が含まれ、持続相は細胞外からのCa^<2+>流入により成立することが示された。2)ストアからのCa^<2+>遊離は、thapsigargin,ryanodineのいずれによっても抑制され、ラット副腎髄質細胞のCa^<2+>ストアには、イノシトール3燐酸とカフェインにより活性化されるCa^<2+>遊離チャネルが共存することが示唆された。3)レセプター刺激による分泌応答も、[Ca^<2+>]iのそれに似て、二相性を示すが、thapsigarginまたはryanodineによりCa^<2+>ストアを完全に枯渇した後も、正常Ca^<2+>濃度を持つ外液中では、分泌応答にほとんど影響は見られなかった。一方、外液Ca^<2+>濃度を数十μMに減少させても、ムスカリン刺激による一過性分泌成分は正常の場合の59%が維持されたが、上記薬剤でCa^<2+>ストアを枯渇させた後ではこれが23%に減少し、外液Ca^<2+>の流入が少ないときには、ストアからのCa^<2+>遊離が分泌を有効に増援することが示された。4)外液pHを7.0以下に減少させると、上記レセプター刺激と多くの面で類似の特性を持つ二相分泌応答が誘発されることを発見した。しかしこの低pH刺激においてはストアからのCa^<2+>遊離は生じない。5)レセプター刺激,低pH刺激の結果を総合すると、正常外液中では分泌の初期および持続の両相とも外液からのCa^<2+>流入に全面的に依存することが明らかとなった。副腎髄質細胞のムスカリン、ブラジキニン、ヒスタミンによるレセプター刺激時の、Ca^<2+>の動員機構とカテコルアミン分泌応答の関係を、ラット灌流副腎標本を用いて調べた。これらのアゴニストによる連続刺激により、細胞内遊離Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]i)と分泌の上昇は、共に、初期の一過性応答と持続性応答とから成る二相を示した。外液にNi^<2+>(0.5mM)を加え、レセプター刺激により引き起こされるCa^<2+>流入を遮断すると、初期相を保持したまま、持続相がほとんど完全に抑制された。一方、髄質細胞へのMn^<2+>の流入を、細胞に負荷したfura-2の蛍光消光(Mn^<2+>quench法)により計測した結果、初期相は、持続相よりも強いMn^<2+>(従って、Ca^<2+>)の流入の生ずることが示めされた。

しかし、Ni^<2+>により、Mn^<2+>流入を遮断した状態においても、レセプター刺激による一過性の[Ca^<2+>]_1の上昇は存続した。これらのことから、初期分泌相には、Ca^<2+>の流入とともに、細胞内ストアからのCa^<2+>遊離が関与することが示唆された。次に、EGTAにより外液Ca^<2+>を除去した外液中で、髄骨細胞のレセプター刺激を行うと、ストアからのCa^<2+>流入により、90秒以内に終了する、持続時間の短い、鋭い[Ca^<2+>]_1上昇がみられた。同様の上昇は、caffeine(40mM)による刺激においても認められた。どちらの刺激による[Ca^<2+>]_1上昇も、thapsigargin(500nM)あるいはryanodine(20μM)のによる処理によって完全に消失した。従って、ラット副腎髄質細胞においては、同一Ca^<2+>ストアが、inositol trisphosphate(IP_3)とcaffeineの両者に感受性をもつことが示唆された。しかし、レセプター刺激による分泌はthapsigarginあるいはryanodine処理により、ほとんど影響されず、分泌に関与するCa^<2+>ストアとして、新しいタイプのストアの存在を検討する必要があると考えられた。ラット副腎髄質細胞を、ムスカリン、ブラジキニン、ヒスタミンなどにより刺激した場合に生ずる、細胞内遊離Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]i)変化とカテコルアミン分泌応答の解析により以下の点を明らかにした。1)これらレセプターの連続刺激による[Ca^<2+>]iの変化は、初期のピークを形成する一過性上昇と、これに続く持続的上昇とを示した。初期相には、細胞内Ca^<2+>ストアからのCa^<2+>遊離による寄与が含まれ、持続相は細胞外からのCa^<2+>流入により成立することが示された。2)ストアからのCa^<2+>遊離は、thapsigargin, ryanodineのいずれによっても抑制され、ラット副腎髄質細胞のCa^<2+>ストアには、イノシトール3燐酸とカフェインにより活性化されるCa^<2+>遊離チャネルが共存することが示唆された。3)レセプター刺激による分泌応答も、[Ca^<2+>]iのレスポンス同様、二相性を示す。ThapsigarginまたはryanodineによりCa^<2+>ストアを完全に枯渇した後も、正常Ca^<2+>濃度を持つ外液中では、分泌応答に影響は見られなかった。一方、外液Ca^<2+>濃度を数十μMに減少させても、ムスカリン刺激による一過性分泌成分は正常の場合の59%が維持されたが、上記薬剤でCa^<2+>ストアを枯渇させた後ではこれが23%に減少し、外液Ca^<2+>の流入が少ないときには、ストアからのCa^<2+>遊離が分泌を有効に増援することが示された。4)外液pHを7.0以下に減少させると、上記レセプター刺激と多くの面で類似の特性を持つ二相分泌応答が誘発されることを発見した。しかし、この低pH刺激においてはストアからのCa^<2+>遊離は生じない。5)レセプター刺激,低pH刺激の結果を総合し、正常外液中では分泌の初期および持続の両相とも外液からのCa^<2+>流入に全面的に依存することが明らかとなった。
複数小電力デバイスに向けた低周波ワイヤレス電力伝送技術の開発

本研究では,商品の価格情報を表示する電子棚札(Electronic Shelf Label,ESL)など複数小電力デバイスに適用した低周波の50Hz電磁誘導式のユニークなワイヤレス給電装置を提案した。これにより高周波電磁漏れ問題がなくなり,ローコストで実用化が可能となる。検証実験では,一台の給電装置に最大6個の受電装置を設置した場合,最大500mWの出力電力があり,カラー液晶ESLの駆動ができた。また,各受電装置に均等に送電できる切り替え制御を提案して,従来法では,出力の変動率が30.4%に対して,切り替え制御を適用した場合は5.6%まで下げた。提案法の有用性を確認できた。小売店舗で商品の価格情報を表示する電子棚札(Electronic Shelf Label,ESL)など複数小電力デバイスを電池レスにするために,数十kHzの高周波磁気共振ワイヤレス電力伝送方式が提案されている。しかし,高周波電磁界の漏れ問題やコストの面で実用に至っていない。研究代表者は実現困難と思われる低周波の50/60Hz電磁誘導式ワイヤレス給電技術を用いた複数小電力デバイスの給電に適したユニークな給電装置を提案した。より大電力と安定した電力供給が実現可能な電子棚札システム用ワイヤレス給電技術の開発及び実用化することを目的とした。H28年度では,提案構造を用いた大きい受電電力のワイヤレス給電装置の製作であり,各受電コイルの出力電力が300mW以上の目標にして,原理機の設計および試作評価を行った。国内小売店で使用する900mm幅の商品棚の適用に想定して,試作機は長さ850mm,幅60mmの外寸とした。磁性レールは低損失の0.2mm電磁鋼板を用いた。送電コイルは両端および中央の3つを設置して,受電コイルは4つを設置した。二次検証実験では,受電コイルにコンデンサで共振させて,受電電力は最大350mWになり,カラー液晶ESL駆動の目標に満足した。提案構造の有効性を実証した。しかし,受電電力は受電コイルの数量や位置によって大きく変動する問題がある。これに対して,受電電力平均化手法を提案して,今後,提案法の更なる検証を行う予定である。H28年度計画では,提案構造に基づいた大きい受電電力のワイヤレス給電装置を製作し,各受電コイルの出力電力が300mWの目標にした。原理機の設計および試作評価を行った。二次検証実験では,受電コイルにコンデンサで共振させて,受電電力は最大350mWになり,カラー液晶ESL駆動の受電電力の目標に満足した。そのためおおむね順調に進展していると判断した。H28年度では,提案構造を用いた大きい受電電力のワイヤレス給電装置の製作であり,各受電コイルの出力電力が300mW以上を目標にして,原理機の設計および試作評価を行った。しかし,受電電力は受電コイルの数量や位置によって大きく変動する課題があった。H29年度では,その課題に対して,受電電力を平均化させる手法として,「切り替え制御」を提案した。従来法では,出力の変動率が30.4%に対して,切り替え制御を適用した場合は5.6%まで下げた。また,より安定的に液晶ESLを駆動するため,受電側が380mW以上の電力が出力できる100Hz駆動の構造も設計,試作した。その結果,6個のESLを装着して,最大出力が500mW,平均で約400mWの電力が出力できた。これらの成果を用いて,今後,実用化の検討を行っていきたい本研究では,商品の価格情報を表示する電子棚札(Electronic Shelf Label,ESL)など複数小電力デバイスに適用した低周波の50Hz電磁誘導式のユニークなワイヤレス給電装置を提案した。提案したESL用ワイヤレス給電構造では,低周波でESLに給電することを確認された。しかし,この提案構造の欠点は受電電力の不均一性である。

送電コイル近方の受電コイルは大きな受電電力が得られる。遠方の受電コイルは磁束が流れにくく,受電電力が大幅に低下する。この問題に対して,今後,送電コイル近傍の受電コイルの出力端を一定時間でショートさせることにより,遠方の低出力受電コイルの鎖交磁束を向上せて,受電コイルの受電電力を平均化する方法を提案して,受電の安定性技術を開発する。また,実験的にも本提案法の有効性を確認する予定である。工学電気電子工学当初計画で見込んだよりも安価に研究が進んだため、次年度使用額が生じた。次年度使用額は平成29年度請求額と合わせて消耗品費として使用する予定である。
量子スピン鎖における新奇相の精密探索とレベルスペクトロスコピー

量子スピン鎖の相転移点を数値計算データから精密に決める解析方法として我々の開発したレベルスペクトロスコピー法がある.本課題ではこのレベルスペクトルスコピー法を種々のモデルに適用して,新奇相の発見,相図の精密化,などをおこなった.具体的には,異方的S=2スピン鎖については約20年前の提唱があったものの長い間存在が否定されていたintermediate-D相の存在をはじめて確認した.また,相互作用パラメーターに関する論争が長く続いていたアズライトの磁性に関し,論争に決着をつける結果を得た.我々はXXZ異方性のある最近接相互作用と2種類のオンサイト一軸異方性(すなわちSzの2次乗およびSzの4次に比例する項)のあるS=2スピン鎖の問題を詳細に調べ,精密な相図を得た.この相図の精密決定には課題名にある「レベルスペクトロスコピー」の手法が本質的役割を演じている.またSzの4次に比例する項を取り入れることでIntermedisate-D (ID)相の領域を広げることができ,DMRG等の手法によってID相の性質を具体的に数値計算で調べることが可能になった.実際,我々は端モードについて詳細に調べ,その振舞いがID相の物理的描像と一致することを示した.また,我々は異方的S=1/2梯子系の問題にも取組み,スピンギャップの異常増大などの新しい現象を見いだした.レベルスペクトロスコピーの手法は我々のグループの野村と岡本が中心となって開発したものであるが,実際の使用には励起状態の分類などに深い知識が必要である.多くのグループが使いやすいように,野村と岡本は詳細なレビューの執筆に取り組んでいる.また,分担者の中野が中心となってレベルスペクトロスコピー法に必須であるハミルトニアンの数値的対角化を大規模化することもおこなった.この成果をフラストレーションのある2次元反強磁性量子スピン系である三角格子や籠目格子に応用し,磁化過程について新しい知見を得た.また,フェリ磁性に関して従来のものとは違う機構を見いだした.その他,励起ギャップのある量子スピン鎖における磁化や比熱の異常な温度変化とランダムネスの問題も厳密に解けるモデルを用いて調べた.この方面の理論家と実験家が集まる「量子スピン系研究会」が2013年3月に新潟大学で開催され,分担者の利根川が議長を務めた.我々は異方的S=1/2梯子で桁相互作用が強磁性的ー反強磁性的と交代する系の問題に取り組み,この系が非常に豊かな物理を持っていることを見いだした.基底状態相図には種々の相が現れ,特に異方性がXY的であるときにネール相が現れ,イジング的であるときにハルデン相が現れる,という通常の状況と逆の状況を発見した.この「異方性逆転現象」はS=1/2の単一スピン鎖では代表者の岡本が発見していたが,S=1系に近い要素のあるS=1/2梯子系では初めての例である.また,この系では桁相互作用が交代するため1次元方向のボンド反転対称性が成り立たず,従来のレベルスペクトロスコピ手法がそのままでは使えない.我々はサイト反転とスピン回転を組み合わせることにより,このような場合のレベルスペクトロスコピー手法を確立した.これにより,従来より広い範囲の問題に対してレベルスペクトロスコピーが使えることとなった.この拡張はいわゆる対称性によって守られた相の判定問題とも密接な関係を持っている.また,分担者の中野が中心となってレベルスペクトロスコピー法に必須であるハミルトニアンの数値的対角化を大規模化することもおこなった.この成果をフラストレーションのある2次元反強磁性量子スピン系である三角格子,籠目格子,手裏剣格子などに応用し新しい知見を得た.本課題の総仕上げとして,レベルスペクトロスコピー開発者の岡本と野村が中心となって,レベルスペクトロスコピーの詳細レビューを執筆中である.3年間の本研究を総括すると,査読付き論文43本,学会等講演98回(内招待講演7回)を数え,当初の予定以上の成果を上げることができたと考えている.量子スピン鎖の相転移点を数値計算データから精密に決める解析方法として我々の開発したレベルスペクトロスコピー法がある.本課題ではこのレベルスペクトルスコピー法を種々のモデルに適用して,新奇相の発見,相図の精密化,などをおこなった.具体的には,異方的S=2スピン鎖については約20年前の提唱があったものの長い間存在が否定されていたintermediate-D相の存在をはじめて確認した.また,相互作用パラメーターに関する論争が長く続いていたアズライトの磁性に関し,論争に決着をつける結果を得た.我々はXXZ異方性のある最近接相互作用とオンサイトの一軸異方性のあるS=2スピン鎖の問題を詳細に調べ,精密な相図を得た.このモデルに関しては20年前に押川によりintermediate-D (ID)相と呼ばれる相の存在が示唆されたものの,その後1990年代後半の密度行列繰込み群(DMRG)を中心とする数値的研究でID相の存在は否定されてきた.我々は課題名にある「レベルスペクトロスコピー」の手法を用いて数値的にこの問題を研究してID相の存在を示し,過去のDMRGなどの研究でID相が発見出来なかった理由も明らかにした.我々の成果は「レベルスペクトロスコピー」の手法があって初めて達成されたものであり,この手法の卓越性を示すものである.我々はS=1/2三角形スピンナノチューブの問題にも取り組み,基底状態や飽和磁化の1/3の磁化プラトー状態を詳細に調べた.

特に後者ではspin imbalance相と名付けた新しい量子相を発見した.また,分担者の中野が中心となってレベルスペクトロスコピー法に必須であるハミルトニアンの数値的対角化を大規模化することもおこなった.この成果をフラストレーションのある2次元反強磁性量子スピン系である三角格子や籠目格子に応用し,籠目格子の磁化過程において従来磁化プラトーと見なされていたものは実は「磁化ランプ」という新現象であることを発見した.その他,励起ギャップのある量子スピン鎖における磁化や比熱の異常な温度変化とランダムネスの問題も厳密に解けるモデルを用いて調べた.また,この方面の理論家と実験家が集まる「量子スピン系研究会」を2012年2月に福井大学で開催し,分担者の利根川が議長を務めた.XXZ異方性のある最近接相互作用とオンサイトの一軸異方性のあるS=2スピン鎖におけるintermediate-D (ID)相の存在は我々が最初に示したことであるが(2011年),この問題に関して追試論文が2篇現れた(2012年).我々の「レベルスペクトロスコピー」とDMRGを組み合わせた手法では我々と同様の結論が得られているが,他の解析手法ではID相の存在が明確になっていない.この事実は「レベルスペクトロスコピー」手法の卓越性を示している.また,我々はモデルを拡張してID相の特徴的性質を数値計算で示して見せたが,ここでも我々の「レベルスペクトロスコピー」による相図の精密決定が重要な役割を果たしている.異方的S=1/2梯子系の問題では相転移の機構が従来の常識と異なるため,論文がなかなか受理されないという事態まで生じた.ハミルトニアンの数値的対角化の大規模化(すなわち,出来るだけ大きい系が対角化できるようにする)は中野が中心となって行い,対角化できるスピン数は世界最高水準にある.「研究実績の概要」に記した幾何学的フラストレーションのある2次元反強磁性量子スピン系である籠目格子等に新しい知見にはスピン数42までの数値的対角化が必須であった.これは中野の大規模化があって初めて可能になったものであり,世界の他グループの追随を許さないものである.特に2次元あるいは3次元の量子フラストレート系では数値的対角化以外に有効な数値的手法が難しく,大規模数値的対角化の存在意義は極めて大きい.本科研費による論文数などを見るに,査読付論文14篇(執筆中も数篇),講演も30件(申込み中も数件)で招待講演もある.したがって,上に記した成果の独創性・卓越性とあわせて,研究は順調あるいはそれ以上の進展を見せていると考えられる.XXZ異方性のある最近接相互作用とオンサイトの一軸異方性のあるS=2スピン鎖の問題に関しては,1990年代後半から長い間存在が否定されてきたintermediate-D (ID)相の存在を示したことは研究の進展の順調さを示している.この発見に刺激された他グループもあり,量子エンタングルメントを用いて調べたが,確定的結論は得られていない模様である.ここでも我々の「レベルスペクトロスコピー」手法の卓越性が際だっている.三角形スピンチューブに関しても新しい「spin imbalance相」を発見し,研究課題のキーワード「新奇相の精密探索」にふさわしい成果を得た.
ポスピウイロイドの種子伝染機構の解明

ウイロイドは246から401塩基の一本鎖環状RNAからなる最小の病原体である。ウイロイドの種子伝染パターンを解明するためにin situ hybridization法を用いてペチュニアの花芽形成から種子形成に至るまでにおけるジャガイモやせいもウイロイド(PSTVd)の感染分布を明らかにした。その結果、PSTVdは胚のうまたは花粉を通じて胚に間接的に侵入することによって次世代組織に感染することが判明した。これらの成果から、PSTVdは胚発生中に直接的に胚へ侵入するのではなく、細胞胚発生前に胚のうまたは花粉に侵入する間接侵入することが示された。種子採取の効率性を考慮してトマトではなくペチュニアを用いて以下の試験を実施した。種子伝染が確認されているPSTVd(ジャガイモやせいもウイロイド)と種子伝染が確認されないTCDVd(トマト退緑萎縮ウイロイド)の異なる塩基配列の部位を組換えたウイロイドを4種類作製した。両者のウイロイドの変異箇所は主に3つのドメインに分けられ、病原性領域P、可変領域V、右末端領域Tとなる。それぞれを入れ替えたウイロイドをP-TCV(P領域のみPSTVd)、V-TCV(V領域のみPSTVd)、T-TCV(T領域のみPSTVd)、V.T-TCV(VとT領域がPSTVd)を作製した。これらをペチュニアに接種して感染を確認したところ、V.T-TCVおよびP-TCVは配列は維持されていたが、T-TCVは組換え部位の配列が変異し、PSTVdの配列からTCDVdの配列に近い配列に変異していた。またV-TCVは全く感染しなかった。次に感染ペチュニアの胚珠におけるウイロイドの分布をin situ hybridizationで確認したところ、胎座まではウイロイドの感染が認められたが、いづれの個体の胚珠にもウイロイドの分布は見られなかった。また、これら感染個体から得られた種子を播種して種子伝染率を確認したところ、伝染率は非常に低率またはゼロであった。これらの結果より、種子伝染に必要な配列はそれぞれのドメインが関与している可能性が示唆された。この中で、非伝染性であった変異体と伝染性のものを感染した個体をそれぞれからsmall RNAを抽出し、次世代シーケンサーへの解析を実施した。得られたデータの解析は次年度に実施予定である。前年度において、ペチュニアにおいて種子伝染が確認されているPSTVd(じゃがいもやせいもウイロイド)と種子伝染が確認されていないTCDVd(トマト退緑黄化ウイロイド)のゲノムの異なる塩基配列の部位を組換えたウイロイドについて種子伝染を調査し、感染率が異なったため、in situ hybridizationにおいて開花時の胚珠等におけるウイロイドの分布を確認した。しかしながら、再度、種子伝染率を調査したところ、伝染が確認されなかった変異体ウイロイドにおいても感染が確認されたため、再度、伝染率について考察する必要が出てきた。また、種子伝染しない要因については、これまで、胎座と胚珠の間でウイロイドの侵入が停止しているという前提でこれまで試験を実施してきたが、実際に種子伝染しない要因について再度検証する必要が発生した。そのため、種子伝染が確認されていないTCDVdのペチュニアにおけるウイロイドの感染分布について種子発達過程におけるウイロイドの分布をin situ hybridizationに明らかにするために、感染個体の作出を試みた。その結果、TCDVdが種子伝染しない要因は胎座と胚珠の間でウイロイドの侵入が停止しているのではなく、TCDVdは胚珠内には侵入し、その後、TCDVdが消失するということが明らかとなった。したがって、上記の組換えウイロイドにおいても、開花期における胚珠等の分布のみを確認するだけでなく、その後のTCDVdのシグナルの消失または維持を明確にする必要があることが明らかとなった。環状一本鎖RNAのみからなるウイロイドの種子伝染の有無はウイロイドRNAの配列のみによって決定されると考えられる。ジャガイモやせいもウイロイド(PSTVd)はトマト、ペチュニアにおいて非常に高率に種子伝染し、一方でPSTVdの近縁種であるトマト退緑萎縮ウイロイド(TCDVd)はトマトやペチュニアにおいて種子伝染しないことが確認されている。この両ウイロイドの塩基配列の差に着目して、各ウイロイドの種子伝染機構について解明することを目的として試験を実施した。本年度は種子伝染しないポスピウイロイドであるTCDVdの胚珠発達から種子形成に至るまでの過程について、感染子房親と健全花粉の組み合わせにおける感染分布についての確認を行った。各過程における感染ペチュニアのサンプルを採取・固定しin situ hybridization法による感染分布の観察を行った。前年度同様にTCDVdは胚珠にまで感染が確認できた。さらに、胚珠の発達過程を確認すると、柔細胞からはウイロイドのシグナルは消失し、胚のう内部にまでは感染が認められず、胚や胚乳にTCDVdが感染することはなかった。次に、ごくわずかではあるがTCDVdに感染した後代が得られたため、そのTCDVdの配列を解析したところ、可変領域の塩基において変異が生じていた。この変異体TCDVdに感染した植物体から得られた種子の伝染率については今後解析する必要があると考えられた。

これらの成果から、PSTVdは胚発生中に直接的に胚へ侵入するのではなく、細胞胚発生前に胚のうまたは花粉に侵入する間接侵入することが示された。予想とは異なる結果(非伝染のメカニズム)が得られたことから、再度試験方法について検証する必要がある。ただし、ウイロイドの非種子伝染のメカニズムについてはこれまで不明であり、初めての知見であることから、当初の計画よりも興味深い成果が得られると期待できる。植物保護本年度の試験結果を受けて、ウイロイドの非種子伝染のメカニズムについてデータをまとめて論文化する。また実験としては、サイレンシグにかかわる変異体タバコ等を用いて、種子伝染に与える影響について試験する予定。非伝染性または低率の変異体ウイロイドが得られたことで、当初予定していた計画のように非伝染性のウイロイド配列は得られた。これらを用いて予定どおり、次世代シーケンサーへの解析へ外注で実施し、配列データのみ得ることができた。研究費を効率的に使用して発注した残額であるため。得られた配列データを次年度以降に解析の方に回して、解析結果を待つ予定である。実験遂行に必要な試薬の購入にあてる予定。
光と音響の生体内伝播理論に基づく胎児への酸素供給モニタリングシステムの開発

レーザー光を生体に照射した際にヘモグロビンなどの色素が発生する超音波(光音響)を用いて胎児・胎盤の血液濃度分布をイメージングすることによって胎内での酸素供給状態をモニタリングするための技術研究を目的として、光音響を用いた生体組織の光の吸収・散乱の度合いを表す光学特性値測定や生体内の光伝播シミュレーションを用いた定量的なヘモグロビン濃度分布の画像化法の開発、動物モデルを用いた胎盤の光音響イメージングを行った。胎児の発育には母体内の環境(胎内環境),特に胎児への酸素の供給状態が重要であり,本研究では光音響計測を用いて胎盤などにおける血液の酸素飽和度をモニタリングするための基礎研究を進めている.母体体表から照射したレーザー光が血液によって吸収された際に生じる光音響を測定し,体内組織の血液濃度や酸素飽和度分布を画像再構成する際に必要な生体内の光と光音響伝播シミュレーション技術の開発を進め,それを基にして画像再構成を行うアルゴリズムを構築している.平成27年度は有限要素法を用いた光伝播シミュレーションや有限差分法による光ふく射輸送方程式解法の高精度化に関する研究を行った.光音響の発生と伝播に関するシミュレーションと実測データとの比較をおこなった.また,光音響測定データから画像再構成を行う際にアルゴリズムに用いる近似法の影響を調査した.さらに,ウサギを用いた実験を行い,光音響を用いて生体内の血液濃度を計測するための動物実験に必要な知見を収集した.光音響測定データから画像再構成を行うために必要な生体内の光と音響の伝播シミュレーションと,画像再構成アルゴリズムのアルゴリズムの基礎となる部分については開発が行われ,次年度以降に行われる動物実験の準備も進んでいる.レーザー光照射によって血液が熱膨張することによって生じる超音波を用いた新しい医用イメージング法である光音響イメージングを用いて胎盤中の血液の酸素飽和度を計測する研究を行った.呼吸回数を変化させた動物モデルを用いて,胎盤の位置を超音波画像から確認し,その場所において光音響測定を行った.これと同時に血液ガス分析を行い,母体血の酸素飽和度を測定した.胎仔の心拍のパルスドップラーによるモニタリングも同時に行うことで,従来から行われている胎児モニタリングと光音響による胎盤の血液酸素飽和度測定の比較を行えるようにした.測定結果は引き続き収集と解析を進めていくが,母体血と胎盤の血液酸素飽和度の違いや,胎仔の心拍と血液酸素飽和度の相関関係について検討するためのデータが集まりつつある。従来から行われている胎児のモニタリングが胎児の状態をどの程度反映しているのか,また,光と超音波を用いた方法が将来的に可能になった場合にどのような情報を得ることができるのか等について,引き続き検討していく.動物モデルを用いた実験を行い,実際の生体からの光音響データを取得することができたことは重要な進展であった。画像再構成アルゴリズムについても引き続き検討を進めているところである。子宮内の胎児への酸素供給は成長と発達に重要である。母体から胎児に酸素を供給するために重要な役割を果たす胎盤における血液酸素飽和度分布を、光音響技術を用いてイメージングし、胎児への酸素供給状況をモニタリングする方法について研究を行った。本年度はウサギを用いた動物実験を行った。ウサギは全身麻酔下で人工呼吸器を用いて呼吸回数を変化させることで一時的に低酸素状態においた。超音波エコーで胎盤が観察された周辺に光ファーバーを用いて光を照射し、光音響を測定し、得られた画像から胎盤の酸素飽和度を計測した。同時に近赤外分光法(NIRS)による計測と、パルスドップラ法による胎児心拍数のモニタリングを行った。母体を低酸素状態にすると光音響、NIRSともに胎盤及びその周辺部位における血液酸素飽和度の低下を認めた。NIRSにおいては光が照射されている母体の皮膚等の組織臓器を含めた光の経路全体の血液酸素飽和度の低下を観察していることになるが、光音響を用いた方法では胎盤における酸素飽和度を光音響画像から母体の皮膚等とは区別して計測することができた。ウサギ胎盤を超音波で明瞭に観察できたケースにおいては母体血のみを含む脱落膜と胎児血と母体血を含む迷路部における酸素飽和度変化の違いを測定することができた。また一方で、ヘモグロビン濃度分布を定量的に画像化する光音響イメージング画像再構成アルゴリズムについても研究を進めた。生体内の光伝播計算を光拡散方程式を用いた場合とモンテカルロ法を用いた場合で比較を行い、画像再構成で生じる誤差を検討し、モンテカルロ法を用いたアルゴリズムを開発した。光音響測定に使用するレーザーとデータ取得装置の準備を行い,動物実験を行う.実測データから画像再構成が行えるよう,画像再構成アルゴリズムを改良する.生体内光伝播をシミュレーションし,実際に計測した光音響データから生体中の血液の光吸収の度合いを示す吸収係数の分布を定量的な画像として再構成することを目指す。動物モデルを用いた実験とその解析を進め,光音響を用いたモニタリングの将来的な可能性について検討を進める。生体計測・イメージング画像再構成に必要な計算機の選定にあたって再検討を行うため,購入を見送った.

また,いくつかの学会発表において開催者が旅費等を負担したため.データ解析等のため,動物実験の予定を若干変更したため.ファントム及び動物実験の回数を増やしてデータをより多く収集したり,国内会議参加や論文出版を行うことで予算を有効活用する.動物モデルと実験のための消耗品購入に使用する.
核タンパク質輸送を担う細胞質因子の同定とin vitro輸送系を用いたその機能解析

本研究ではこれまでに同定した、核タンパク質輸送を担う細胞質因子の一つであるhsc70の他に、輸送に関与する細胞質因子の同定とその機能解析を通して、核タンパク質輸送の分子機構を明きらかにすることを目的とする。輸送を担う細胞質因子の同定は、digitonin処理で作製したsemi-intactcellを用いたin vitro核タンパク質輸送実験系を導入し、輸送に必要な細胞質粗抽出液(cytosol)を分画し、輸送活性を追跡することにより行った。cytosolを分画することにより、SV40T抗原の核局在化シグナル(NLS)を結合したウシ血清アルブミン(T-BSA)を核膜孔へ結合させる分画を得た。この分画とインキュベーションしたT-BSAは分画中の因子とNLSに依存して結合して、分子量約500kDaの安定な複合体を形成することが判明した。この複合体をゲル濾過クロマトグラフィーで単離すると、この複合体自身が核膜孔へターゲットすることがわかった。T-BSAに結合したcutosol中の因子を調べたところ、分子量54、56、66、90kDaの4つのタンパク質が同定された。複合体の再構成実験から、4つの構成因子の中の54kDaと90kDaの2つの因子がターゲッティング活性に必要であることがわかった。ターゲッティング活性に必要なこの2つの因子のcDNAのクローニングをすでに終えており、それぞれのcDNAクローンから発現させたrecombinantタンパク質がT-BSAの核膜孔ターゲッティングに必要十分の活性をもつことも確認している。核膜孔へターゲットする複合体とその構成因子の同定は、核タンパク質輸送の基本的pathwayの分子機構の全容を明かにする上で、重要な足がかりになる。当初の研究目的は十分に達成できたと思われる。本研究はこれまでに同定した、核タンパク質輸送を担う細胞質因子の一つであるhsc70の他に、輸送に関与する細胞質及び核膜因子の同定とその機能解析を通し、核タンパク質輸送の分子機構を明かにすることを目的とする。輸送を担う細胞質因子の同定は、digitonin処理で作製したsemi-intactcellを用いたin vitro核タンパク質輸送実験系を導入し、輸送に必要な粗細胞質抽出液を分画し、輸送活性を追跡することにより行なった。粗細胞質抽出液をイオン交換クロマトグラフィーで分画した結果、輸送活性を相補する、低塩濃度で溶出される分画Iと、高塩濃度で溶出される分画IIを得た。輸送活性には両方の分画が必要であり、両方の分画にはhsc70以外の、輸送に必要な因子が含まれていることも判明した。semi-intactcellを核タンパク質と分画II存在下で反応させると、系に加えた核タンパク質はATP非存在下、4°Cの条件で核膜表面に結合するが、更に核内に核タンパク質を集積させるためには、分画Iを加え、ATP存在下、30°Cでインキュベーションする必要があった。このことから、分画IIは核タンパク質の核膜孔への結合ステップを担い、分画Iは、それに続く核膜孔通過反応を担うことが判った。分画IIと核タンパク質を反応させると約500kDaの安定なcomplexを形成し、単離したこのcomplexそのもが核膜孔へのターゲッテイング活性をもつことがわかった。単離したcomplexは、輸送される核タンパク質と4つの細胞質因子から形成されていることが確認された。核タンパク質が、核膜孔へターゲッテイングするために、細胞質で単離可能な安定なcomplexを形成することが初めて確認されたのと同時に、その構成成分が同定できた研究成果は大きい。今後、単離したcomplexの各構成蛋白を精製し、その構造を決定する。

更に、ターゲッテイングcomplexが結合する核膜孔構成タンパク質を同定する。本研究ではこれまでに同定した、核タンパク質輸送を担う細胞質因子の一つであるhsc70の他に、輸送に関与する細胞質因子の同定とその機能解析を通して、核タンパク質輸送の分子機構を明きらかにすることを目的とする。輸送を担う細胞質因子の同定は、digitonin処理で作製したsemi-intactcellを用いたin vitro核タンパク質輸送実験系を導入し、輸送に必要な細胞質粗抽出液(cytosol)を分画し、輸送活性を追跡することにより行った。cytosolを分画することにより、SV40T抗原の核局在化シグナル(NLS)を結合したウシ血清アルブミン(T-BSA)を核膜孔へ結合させる分画を得た。この分画とインキュベーションしたT-BSAは分画中の因子とNLSに依存して結合して、分子量約500kDaの安定な複合体を形成することが判明した。この複合体をゲル濾過クロマトグラフィーで単離すると、この複合体自身が核膜孔へターゲットすることがわかった。T-BSAに結合したcytosol中の因子を調べたところ、分子量54、56、66、90kDaの4つのタンパク質が同定された。複合体の再構成実験から、4つの構成因子の中の54kDaと90kDaの2つの因子がターゲッティング活性に必要であることがわかった。ターゲッティング活性に必要なこの2つの因子のcDNAのクローニングをすでに終えており、それぞれのcDNAクローンから発現させたrecombinantタンパク質がT-BSAの核膜孔ターゲッティングに必要十分の活性をもつことも確認している。核膜孔へターゲットする複合体とその構成因子の同定は、核タンパク質輸送の基本的pathwayの分子機構の全容を明かにする上で、重要な足がかりになる。当初の研究目的は十分に達成できたと思われる。
ゲノムインフォマティクスを応用した難治性慢性痛における中枢機能の客観的評価

3か月以上続く痛みを慢性痛と言い、集学的に多職種の専門家による診療(集学的診療)が有効とされている。治療で難しいのは痛みの評価である。現在、痛みは自記式の問診票で評価されており、客観性に欠ける。我々は遺伝情報、特に血中マイクロRNAを痛みの指標として注目した。集学的診療を6か月間行い、その前後で血液を採取した。そして痛みが改善した症例、不変であった症例でマイクロRNAの網羅的な解析を行った。集学的診療を行った症例のうち9例の血液を用いた。問診票は、痛みの強さ、精神状態、痛みの破局的思考、生活の質、身体機能、を評価した。その結果、痛みの改善の指標となる可能性を持つマイクロRNAが複数存在した。倫理委員会の許可後、当院で集学的に加療を行っている症例で、許可を得た症例に対して、採血を行っている。初診時と六か月後に採血を行った。集学的診療は予定通り進行しており、カンファレンスを行いながら難しい慢性痛を対象に診療している。紹介も比較的多くあり、慢性痛で苦しむ患者が多いことがうかがわれる。予定通り進行しているがいくつか改善すべき点が見えてきている。一つ目は、難しい慢性痛を対象としているために、六か月後に改善がみられない症例がかなりある点である。当初の予定では、難治性慢性痛に対して、初診時(痛みの強いとき)と六か月後(改善後)の調査をする予定であった。しかし、改善しない症例がかなりあることがわかった。救える症例が多くあり、診療としては集学的診療は有用だが、研究面では工夫が必要である。そのため、研究の対象を難治性慢性痛のみでなく、我々の外来を受診した一般的な慢性痛にも対象を広げようと考えている。そして、期間も六ヶ月だけでなく、三ヶ月にするなど研究として幅を持たせることも考えている。集学的診療の患者数を増やすことも考えたが、メンバーの同意が得られず断念している。患者数を増やすと診療の質が落ちるためである。最近の報告や実際の診療をみると、器質的な異常がなく、「機能的な異常」が痛みを生み出している症例が多くあることが報告されている。我々の検討はこの異常を見つけ出し、治療方針の決定に役立つことに確信を持ちつつある。集学的痛み外来「痛みリエゾン外来」受診患者に採血を依頼して、検体を保存し続けている。集積しているサンプルは現在約30である。昨年度は、そのうち2例に関して、miRNAの網羅的解析を行った。数百以上のmiRNAの解析が可能であったが、その量が膨大であり、現在結果の意義を検討中である。昨年度の成果は患者検体からmiRNAの測定が可能であることが判明したことである。そして、初診時と六か月後の検体では9割以上の結果が同じであり、かなり再現性は高いものと考えた。三か月以上続く痛みのことを慢性痛というが、特に難治性の慢性痛患者の治療は、非常に困難である場合が多い。その中でも集学的に多職種の専門科による診療(集学的慢性痛診療)が治療効果に関するエビデンスレベルが高い。しかし痛みはその評価が難しく、現在までの研究では患者の状態評価は多くの場合、自記式の問診票によりなされており、客観性に欠ける。痛みには、客観的な指標がない。我々は、遺伝情報が痛みの指標になるのではないかと考えている。とくに簡便に採取できる血液での遺伝情報を測定したいと考えている。その一つとして、血中のmiRNAが痛みの指標になる可能性が高いと考えている。我々は、集学的慢性痛診療を運動療法を主体にして6か月間かけて行い、その前後で血液を採取した。そして、検体を-80°Cで保存した。まずは、網羅的な解析を行うこととした。昨年度の追加症例を合わせて、合計9例の集積を行い、外注にてmiRNAのマイクロアレイを行った。その結果と、臨床的な指標とを比較して、現在どのmiRNAが痛みの指標となりうるか、解析を行っている。臨床的な指標には、痛みの強さ、精神状態(不安、うつ)、痛みの破局的思考、生活の質、身体機能(TUG (time up to go)、片脚立位など)を加えている。集積した9例の中で、若年の慢性腰痛患者で劇的に痛みが改善し、職場復帰できた症例がある。集学的慢性痛診療がどのような症例に有効であるかを含めて、miRNAの増減から検討したいと考えている。異動に伴い、集学的慢性痛診療に参加することが出来なくなった。そのため、症例の集積も中断した。3か月以上続く痛みを慢性痛というが、特に難治性の慢性痛の治療は困難である場合が多い。治療に関しては、集学的に多職種の専門家による診療(集学的慢性痛診療)が有効であるとされている。しかし痛みは評価が難しく、現在までの研究では患者の病態評価は多くの場合自記式の問診票によりなされており、客観性に欠ける。痛みには客観的な指標がない。我々は遺伝情報が痛みの指標になるのではないかと考えている。その一つとして、血中のマイクロRNAが痛みの指標になる可能性について注目した。我々は集学的診療を主体として6か月間の治療を行い、その前後で血液を採取した。そのうち、痛みが減少した症例、不変であった症例などを集めて網羅的な解析を行った。

研究期間内に集学的診療を行った症例のうち9例の血液で、治療前後の採血を行い、マイクロRNAの解析を行った。臨床的な指標としては、痛みの強さ、精神的な状態(うつ、不安)、痛みの破局的思考、生活の質(EQ-5D、PDASなど)、身体機能(time up to go、片脚立位など)を加えて行った。その結果、統計学的有意差をもって痛みの改善の指標となる可能性を示唆するマイクロRNAが複数存在した。また、精神的な評価とマイクロRNAの関連についても有意差を持つものが存在した。ただし、9例と症例数が少ないため、今後さらに症例を集積しマイクロRNAの解析を行うとともに、MRIなどの画像による評価との比較なども行う予定である。3か月以上続く痛みを慢性痛と言い、集学的に多職種の専門家による診療(集学的診療)が有効とされている。治療で難しいのは痛みの評価である。現在、痛みは自記式の問診票で評価されており、客観性に欠ける。我々は遺伝情報、特に血中マイクロRNAを痛みの指標として注目した。集学的診療を6か月間行い、その前後で血液を採取した。そして痛みが改善した症例、不変であった症例でマイクロRNAの網羅的な解析を行った。集学的診療を行った症例のうち9例の血液を用いた。問診票は、痛みの強さ、精神状態、痛みの破局的思考、生活の質、身体機能、を評価した。その結果、痛みの改善の指標となる可能性を持つマイクロRNAが複数存在した。検体収集の当初の分が、保存方法の違いにより、測定不可能になっていた。また、研究代表者が異動になりそのために、検体の集積がやや遅れてしまった次勤務先で、症例の集積とmiRNAが測定できるように鋭意進めている。すでに採取している検体は、前勤務先から現勤務先に異動するように倫理委員会の承認を得た。慢性痛検体の測定自体は可能であることがわかった。まずは、既に行った網羅的解析の結果を詳しく検討する。なお、現在集積中の患者で、劇的に改善を示している患者がいる。その検体の測定を行う予定である。その結果、痛みにより変動する因子がさらに出てくるのではないかと期待している。そして、最も興味を持っているのが中枢神経の過敏によると考えられる線維筋痛症や、CRPSである。今後は研究依頼する患者の範囲を「痛みリエゾン外来」患者のみでなく、他の病院や外来からも行いたい。そして前述疾患を中心にして検討を加えてみたい。集学的な診療が順調に進んでいる点は最初のハードルをクリアしている点である。問題点もわかってきたので、多少アレンジをして、検体採取にご協力をいただき、今年度中にめどをつける。異動により、症例集積が中断し、測定も十分にできなかったため。主解析を行うのを今年度にしたことと、ブエノスアイレスでの発表に関する渡航費を使わなかったことによる。検体を現勤務先に異動させ、新たな指標を探索すべく遺伝子解析を行い、その費用に充てる予定である。診療に関しては、現在のままで進める。これは、当メンバーの一致した意見である。研究に関して、採血の時期を初診時と六ヶ月のみでなく、三か月後を考慮に入れる。対象患者を増やすことを考えている。少なくとも一般的な慢性痛は対象に入れることを考えている。その他、場合により術後痛などの急性痛患者も加えたほうが良いかもしれないと考えている。
双対原理を利用した実効的な制御系の解析設計方法に関する基礎研究

制御系の解析および設計においては,無限次元空間において問題記述が行われることがしばしばある.制御系そのものが無限次元系である場合には,そのことは当然ではあるが,制御系がたとえ有限次元であっても,無限次元空間での計算が必要となることがある.計算機上で計算を実行する段階では,無限の自由度を保つことはできないので,何らかの方法で有限次元空間での計算方法を採用することになる.有限次元での近似が大きな支障を生じる場合があるので,有限次元空間での実効的な計算方法を提示することは工学上重要な問題である.本研究では,むだ時間系のハンケル特異値計算法,無限次元線形計画法を用いた多目的制御の最適化計算に対して,本来無限次元空間での計算を有限次元空間で厳密あるいは近似的に行う方法について議論した.ハンケル特異値の計算に関しては,むだ時間特性を一般化した全域通過特性をもつ伝達関数がつくるシフト不変部分空間の直交補空間上において,ある有限次元システムとそれに双対な有限次元システムを連立させて解く方法を提案し,連立システムの係数行列となるハミルトン行列を用いた特異値の計算公式を導いた.複数の制御仕様を満足させる多目的制御に関しては,無限次元線形計画法を用いる手法を考察している.線形計画法を無限次元空問で考えることにより,時間応答制約,周波数応答制約や,ノルム制約で表現できる制御仕様を取り扱うことができる.無限次元線形計画問題に特有な現象として,主問題と双対問題の最適値が異なる場合がある(双対ギャップの存在).本研究の成果としては,双対ギャップを生じないように有限次元空間で双対問題を近似する方法を新規に提案したことにある.これによって,多目的制御の最適解を有限次元線形計画問題を用いて,任意に望む精度内で近似的に計算できるようになった.制御系の解析および設計においては,無限次元空間において問題記述が行われることがしばしばある.制御系そのものが無限次元系である場合には,そのことは当然ではあるが,制御系がたとえ有限次元であっても,無限次元空間での計算が必要となることがある.計算機上で計算を実行する段階では,無限の自由度を保つことはできないので,何らかの方法で有限次元空間での計算方法を採用することになる.有限次元での近似が大きな支障を生じる場合があるので,有限次元空間での実効的な計算方法を提示することは工学上重要な問題である.本研究では,むだ時間系のハンケル特異値計算法,無限次元線形計画法を用いた多目的制御の最適化計算に対して,本来無限次元空間での計算を有限次元空間で厳密あるいは近似的に行う方法について議論した.ハンケル特異値の計算に関しては,むだ時間特性を一般化した全域通過特性をもつ伝達関数がつくるシフト不変部分空間の直交補空間上において,ある有限次元システムとそれに双対な有限次元システムを連立させて解く方法を提案し,連立システムの係数行列となるハミルトン行列を用いた特異値の計算公式を導いた.複数の制御仕様を満足させる多目的制御に関しては,無限次元線形計画法を用いる手法を考察している.線形計画法を無限次元空問で考えることにより,時間応答制約,周波数応答制約や,ノルム制約で表現できる制御仕様を取り扱うことができる.無限次元線形計画問題に特有な現象として,主問題と双対問題の最適値が異なる場合がある(双対ギャップの存在).本研究の成果としては,双対ギャップを生じないように有限次元空間で双対問題を近似する方法を新規に提案したことにある.これによって,多目的制御の最適解を有限次元線形計画問題を用いて,任意に望む精度内で近似的に計算できるようになった.制御系の設計や解析を数理問題に帰着すると,たとえ有限次元の制御対象であっても無限次元空間の問題になることが多い.たとえば時間領域の制御仕様を含む多目的制御問題がそのような例である.本研究では,双対性の概念を用いることによって,本来無限次元の問題を有限次元空間の問題にもちこむ理論体系の構成を試みている.研究期間中に,具体的に次のような実績を得た.・固定入力に対する応答の時間領域制約をもつl_1制御問題の解法時間応答に関する制約を考慮した制御系設計の要望は大きいが,これまで理論的に解明が難しく,設計法として確立したものはなかった.本研究では,無限次元計画法として定式化されたこれまでの研究をもとに,それを有限次元問題として近似する方法を新たに提案した,つまり遅れ拡大法を時間応答制約を含む問題に適用できるように提案し,遅れ次数を増加させることによって,最適解に収束する系列を発生できることを示した.・一般的な-入力-出力インナー関数と有理関数の積となるシンボルをもつハンケル作用素の特異値計算公式.ハンケル作用素はH^∞制御や,モデルの近似の理論で頻繁に用いられる.本研究では,一般的なインナー関数に対応した左シフト不変空間での線形系のリフティングを新たに定義することによって,簡明にハンケル特異値,特異ベクトルのハミルトン行列公式を導入することに成功した.これにより,1ブロックH^∞制御問題の最適解や,平衡打ち切り実現を具体的に計算することができる.双対性の考え方を用いると,制御系の設計および解析問題で自然にあらわれる無限次元空間での数理問題の解法を有限次元空間での計算に帰着できる場合がある.今年度は,H無限大混合感度問題に代表される2ブロックH無限大制御問題の最適解を計算する方法を考察し,以下の結果を得た.・連続時間線形システムの応答は,一入力一出力のインナー関数の定める左シフト不変部分空間にはいる関数の離散時間的な入出力関係で表すことができることを昨年度すでに示した.