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食文化とそれを支える経済システムの現状と課題-国内外のハモ生産・流通・消費事例-

京都のハモ料理は、わが国の歴史的な食文化の一つである。しかし、水産物流通の国際化は、国外へハモの生産地域を拡大し、日本への大量供給を可能にした。その結果、国内のハモの需給バランスが崩れ、国産ハモの生産が減退し、食材自給による食文化維持が困難になっている。したがって、必要十分な国産ハモ生産を維持するために、産地において輸入品に対抗する高品質なハモ生産と新たな需要拡大が急務となっている。「ハモ料理」の食材ハモは国内産では質的・量的に需要に応えられず韓国や中国からの輸入ハモにより補われてきたことや、国際的な水産物需要増大でハモについても今後需給が逼迫してくる可能性も大きいことから、国内外のハモの生産・流通・消費の状況を把握し検証する必要がある。本年度の計画では、国内の著名なハモ産地の一つ大分県中津市地域のハモ生産・流通の状況を把握するために、現地の生産者と流通業者に対し調査を行うとした。そして、8月25日、26日に大分県漁業協同組合中津支店、中津市地方卸売市場、大分市公設地方卸売市場などを訪問調査し、ハモの生産者、流通業者から聴き取りによる実態把握と資料による詳細データ入手を行うことができた。また、12月下旬に中国ハモ産地の浙江省舟山市で生産状況調査を、上海市でハモの流通・消費状況調査を行う計画を立てたが、12月21日から7日間にわたって現地調査を予定通り行うことができた。その調査では、船山市海洋漁業局、浙江省海洋水産研究所などの行政機関や研究機関の協力によりハモの生産や生態に関するデータや文献を入手することができ、上海海洋大学(旧上海水産大学)の支援で卸・小売市場における詳細聴き取り調査が可能となりハモの流通・消費状況を把握できた。その間の平成20年10月26日に日本流通学会第22回全国大会にて「水産物ハモの食文化と生産・流通の日中韓比較」を報告発表した。これは、平成19年9月に行った訪中調査とそれ以前の日本・韓国における調査結果を整理・比較・分析したものである。しかし、平成20年12月の今回訪中調査により、上記の日中韓比較報告では未解明であった多くの点や若干誤謬のあった点が把握できた。その点を、今後の研究報告の中に反映修正するとともに、現状把握を進め、真の課題を明らかにして行きたい。「ハモ料理」の食材ハモは国内産だけでは需要に応えられず韓国や中国からの輸入ハモに依存している部分がある。ハモの需要が国際的に増大し今後需給が逼迫すると考えられることから、国内外のハモの生産・流通・消費の状況を把握し検証する必要がある。そこで本年度は、韓国では9月上旬に全羅南道と慶尚南道で、国内では12月下旬に徳島県・兵庫県・京都府で、ハモの産地調査を行った。韓国全羅南道の麗水市と高興郡では初めての調査であったが、全南大学校水産海洋大学の協力支援により現地漁業関係者や流通・輸出業者に聴き取り調査を行うことができ、ハモの生産・流通・消費に関する貴重な情報やデータを入手することができた。また慶尚南道の固城郡や釜山市では2003年に行った調査と比較するために二度目の調査を行ったが、過去の調査の際と同じ流通業者や輸出関係者に再度聴き取り調査をすることができ、その後の変化などを詳しく把握することができた。そしてこれらの調査結果を地域漁業学会第51回大会で研究報告した。国内調査では、最大のハモ産地徳島市漁協や、歴史的に著名なハモ産地である淡路島の沼島漁協と宮津市の栗田漁協で、現地の生産者に聴き取り調査を行い、ハモの生産・出荷に関する情報とデータを入手することができた。これらの調査結果は次年度の漁業経済学会又は地域漁業学会の大会で報告予定である。以上の調査研究により、韓国におけるハモの生産・流通・消費の現状と歴史的経緯、地域による違い、過去との変化、日本への輸出の状況を把握することができた。また、国内産地では、地域による生産・出荷状況の違い、出荷価格に対する韓国産輸入ハモの影響を把握することができた。ハモは西日本の広域で生産されているが、その需要は関西の都市部に限定され、輸入物の増大も重なり、供給過剰による国産の価格低迷が続いている。そこで、今年度は西日本広域のハモ産地調査と全ての面で大消費地である名古屋・東京の卸売市場を調査し、需要の地域的階層的拡大と資源の有効活用を図る方策を明らかにしようと試みた。そのために、8月末から9月初旬にかけてハモ産地である小松島市、八幡浜市、光市の漁協などでハモの生産・出荷状況などを調査した。各地の調査で判明した結果は、次の通りである。小松島市の漁協では、地場企業と共同でハモの商品開発に着手したばかりで、新規需要開拓に向け今後様々な戦略的取組を実施するという。

八幡浜市の漁協では、消費地が遠いため地元産地卸売市場の仲買人へ出荷するのみで、取引価格を無条件で受け入れていた。光市の漁協では、過去に市場調査に基づいた漁協共同出荷で販売成果をあげていたが、今日では生産者の高齢化が極度に進み後継者不足に陥っている。また、9月中旬に名古屋市と東京都の中央卸売市場で卸売業者に対しハモの需要調査を行った。その結果から判明した点は、次の通りである。名古屋市場では、ハモの入荷先や入荷経路が関西と異なり、韓国産の取扱量が非常に少なく、中国産ハモの取扱量が近年増大してきている。東京の築地市場では、ハモの需要そのものが少なく、ハモの取扱状態・商品形態と国産・中国産・韓国産の評価が関西とは全く異なっている。以上の結果、名古屋・東京でのハモ需要拡大の余地は非常に大きいが、産地維持を考えると国内ハモ産地が加工調理を含め東日本の消費ニーズに合った商品開発と流通経路を含めた出荷販売戦略を府県単位で取り組むことが急務であるといえる。
ショウジョウバエにおける中枢及び末梢神経分化の分子機構

複眼分化異常変異Barの原因遺伝子として単離された二つのホメオボックス遺伝子BarH1とBarH2の構造及び末梢、中枢神経細胞での特異的発現については、既に報告済みである。これらの実験の結果、BarH1とBarH2は、厳密に共発現され、機能的にも互いにredundantで、ある種のfail-safe機構を構築している興味深いホメオボックス遺伝子対であることが明かになった。この機構を成立させうる遺伝子レベルでの要因を探るために抗BarH1抗体、抗BarH2抗体を用い、BarH1,BarH2間にbreak pointを持つ逆位変異体での両遺伝子発現の変化を調べ、詳細なエンハンサー・マップを作製した。ケイリン器官は、胚における主要な感覚器官であり、それを構成する約20の細胞のうち5つで強くBarH1/BarH2を発現している。このケイリン器官と肢原基との関係及び肢分化におけるBarH1/BarH2の発現・機能を解明するための一連の実験を行った。その結果、1)ケイリン器官のニューロンとグリアが肢原基に取り込まれ、幼虫感覚神経系を形成すること、2)3齢初期にBarH1/BarH2が肢原基の二次元シート上に円環状に発現すること、3)この円環状の発現が、二次元位置情報の三次元位置情報への変換を引き起こす際に必須であること、4)円環の外縁で生じた細胞の切れ込みがやがて、肢状端部のターサルセグメント形成につながり、かつBarH1/BarH2の段階的発現が遠近軸として作用すること、及び5)BarH1/BarH2の濃度差に応じて、ターサルセグメントの境界が形成されることが半明した。現在、円環状発現と、前後軸、背腹軸により形成される直交座標系との関係を検討中である。
顎関節内障における関節円板の病態に関する総合的研究

顎関節円板が位置的異常をきたした顎関節内障は、その進行に伴い円板の位置異常ばかりでなく、形態の異常を伴うことが多いと言われている。しかし本症における関節円板の病態は未だ十分に明らかにされていない。そこで顎関節内障患者における関節円板病態を顎関節腔造影エックス線撮影法ならびに顎関節腔鏡視法を用いて観察するとともに、それら所見と顎関節内障手術時所見および手術時切除標本の病理組織学的所見と比較検討することにより顎関節内障患者特有の関節円板病態を解明する。そこで顎関節腔造影エックス線検査を行ったところ、円板の位置ならびに動態異常67.9%、復位を伴わない前方転位69.8%、復位を伴う前方転位25.7%、協調失調3.6%および復位を伴う後方転位0.9%であった。さらに造影検査をエックス線CT装置にて行ったところ関節円板の抽出、位置および形態が容易に判定できた。なお術前の造影エックス線検査と術中所見との一致率は92%であった。ついで造影検査時に撮影した同部矢状断同時多層断層エックス線写真の連続断面像を3次元処理し、円板変形が圧縮、重積(重畳)、捻転およびそれらの複合に分類できた。また造影検査と前後して上関節腔内に顎関節鏡を挿入し病変を観察した結果、復位を伴わない円板前方転位症例では後方腔の滑膜うっ血および発赤などの炎症性変化と関節結節部滑膜のフィブリレ-ションおよび前方腔における前縁部や内側壁部の線維性癒着所見などの病変の存在が多くみられ、腔の狭小化がみられた。さらに関節円板後方肥厚部における膠原線維配列の乱れないし硝子様変性および類軟骨細胞の増加などが認められ、完全前方ないし内方に転位した長期間経過した症例における切除円板の病理組織学的観察において関節円板に軟骨細胞の集積ばかりでなく軟骨内骨化がみられた。完全前(内)方転位をきたしてから長期間経過した症例についての外科的治療法の必要性を支持するものと考えられた。顎関節円板が位置的異常をきたした顎関節内障は,その進行に伴い円板の位置異常ばかりでなく,形態の異常を伴うことが対いと言われている.しかし,本症における関節円板の病態は未だ十分に明らかにされていない.そこで顎関節内障患者における関節類板病態を,顎関節腔造形エックス線撮影法ならびに顎関節腔鏡視法を用いて観察するとともに,それら所見と顎関節内障手術時所見および手術時切除標本の病理組織学的所見とを比較検討することにより,顎関節内障患者特有の関節円板病態を解明する.そこでまず顎関節内障患者の上下顎関節腔内に陽性造影剤を注入し,エックス線テレビシステムを用いて関節円板の動態を見察しビデオテープに記録した.その結果,関節円板動態異常所見として関節円板の位置異常と協調失調が認められ,前者には関節円板前方転位と関節円板後方転離がみられた.関節円板前方転位には,開口途中に関節円板がエックス線解剖学的に正常な位置的関係に復位するものと復位しないものがあった.また復位を伴う円板前方転位は早期型と晩期型とに,復位を伴わない前方転位を制限型と不全型とに分けられた.これらの結果は,第8回顎関節研究会および第232回東京歯科大学学会総会において発表された.

ついで昭和62年度助成金にて購入した顎関腔鏡用小型テレビシステムに光源,拡大ズーム機能に若干の改良を加えた上で,すでに述べた顎関節腔造影エックス線検査と前後して,上関節腔内に顎関節鏡を挿入し,上関節腔内病変を内眼的に観察するとともに,小型カラーテレビシステムにてビデオテープに記録している.今後,顎関節腔造形エックス線所見と顎関節鏡視所見とを比較検討する予定である.また顎関節内障手術施行例における切除円板の病理組織学的所見については,その石灰化について第1回日本顎関節学会総会において発表する予定である.顎関節円板が位置的異常をきたした顎関節内障は、その進行に伴い円板の位置異常ばかりでなく、形態の異常を伴うことが多いと言われている。しかし、本症における関節円板の病態はいまだ十分に明らかにされていない。そこで顎関節内障患者における関節円板病態を、顎関節腔造影エックス線撮影法ならびに顎関節腔鏡視法を用いて観察するとともに、それら所見と顎関節内障手術時所見および手術時切除標本の病理組織学的所見とともに比較検討することにより、顎関節内障患者特有の関節円板病態を解明する。そこでまずエックス線テレビシステムを用いる上下顎関節腔造影検査を施行し、その結果を第8回顎関節研究会および第232回東京歯科大学学会総会において発表した。(その詳細については昭和62年本実績報告書にて既報)ついで上下顎関節腔造影検査時に撮影した同部矢状断同時多層断層エックス線写真をパーソナルコンピュータにて3次元画像処理し、関節円板完全前内方転位例の開口に伴う円板変形の様相を観察し、円板変形が圧縮、重畳、稔転およびそれらの複合に分類できることを第1回日本顎関節学会総会にて報告した。また顎関節腔造影エックス線検査と前後して、上関節腔内に顎関節鏡を挿入し、上関節腔内病変を肉眼的に観察するとともに、小型カラーテレビシステムにてビデオテープに記録している。さらに顎関節内障手術施行例について観察された円板の石灰化について第1回日本顎関節学会総会において発表し、切除円板の連続切片標本における病理組織学観察結果については第2回日本顎関節学会総会にて発表予定である。以上のごとく研究の進行は順調で、顎関節腔造影エックス線所見、顎関節腔鏡視所見、顎関節内障手術時所見および手術時切除標本の病理組織学的観察結果を総合的に比較検討していく予定である。顎関節内障患者の327関節に対して関節円板の動態観察を行ったところ、円板の位置ならびに動態異常が222関節67.9%にみられ、復位を伴わない前方転位が155関節69.8%、復位を伴う前方転位が57関節25.7%、協調失調8関節3.6%および復位を伴う後方転位2関節0.9%であった。さらに顎関節造影検査をエックス線CT装置にて行ったところ関節円板の描出、位置および形態が容易に判定できた。また造影をしないエックス線CT像でも矢状断と前額断CT画像デ-タをパ-ソナルコンピュ-タを用いてカラ-画構成像を描出させることにより関節円板の位置、形態を把握できた。なお術前の顎関節腔造影エックス線検査と術中所見との一致率は92%であった。次ぎに上関節腔内に顎関節観を挿入し病変を観察した結果、復位を伴わない円板前方転位症例では後方腔の滑膜うっ血および発赤などの炎症性変化と関節結節部滑膜のフィブリレ-ションおよび前方腔における前縁部や内側壁部の線維性癒着所見などの病変の存在が多くみられ、腔の狭小化がみられた。さらに復位を伴わない関節円板前方転位例の顎関節内障手術施行時における切除円板の連続切片標本における病理組織学観察の結果、円板後部結合組織では血管結合組織の反応性増殖が、円板中央部から後方部では膠原線維の減少や消失、線維細胞の密度の低下などの退行性変化が観察された。
Elucidating the mechanisms underlying epithelial cell height change mediated by modifications of apical-basal polarity

本研究は、ネットワークを形成した微小管が細胞の極性の変化に依存して能動的に細胞の形態変化を制御する機構を明らかにした。この微小管ネットワークはPatroninにより頂端膜に裏打ちされ、Dyneinモーターの駆動力により頂端面を押し上げる力を生じ、ドーム様構造の形成に貢献する。このネットワークはPatroninとKataninとの拮抗による急速なリモデリング下にあり、組織に形態変化が起こる以前の細胞の大きさ・形態の恒常性を維持する。この後頂端面が胚の表面から沈み込み折りたたみ構造を形成する際には、細胞の極性変化に応答したPatroninの再分布が細胞形態の変形に重要な役割を果たすことを示した。29年度が最終年度であるため、記入しない。
イオン照射を用いた微細組織制御によるヘテロ構造ＳｉＣナノチューブの創製とその機能

多結晶SiCナノチューブをイオン照射することにより、単結晶、微結晶及びアモルファスSiCナノチューブの合成に成功した。イオン種を変化させて系統的に照射することにより、照射イオンの原子量が増加するとともに、多結晶SiCナノチューブを完全にアモルファス化するために必要な照射量は、減少することを明らかにした。また、多結晶SiCナノチューブの前面に、マスクを設置してイオン照射を行うことで、一本のナノチューブ内に、多結晶と微結晶、及び、多結晶とアモルファス相が、それぞれ混在している二種類のヘテロ構造SiCナノチューブの合成にも成功した。昨年度までに、多結晶SiCナノチューブを、原子力機構高崎研究所TIARA照射施設において、900°C以上の高温でイオン照射することにより単結晶SiCナノチューブが、また、200°C以下の低温でイオン照射することにより微結晶SiCナノチューブ及びアモルファスSiCナノチューブが合成可能であることを明らかにしている。当該年度では、特に、200°C以下の低温照射において、イオン種を、Ni、Zr、Auと変化させ、多結晶SiCナノチューブに照射した。その後、透過型電子顕微鏡(TEM)を用いて、微細組織変化を観察した結果、原子番号が大きいイオンで照射した場合、原子番号が小さいイオンで照射した場合に比べて、小さな照射量で、多結晶SiCナノチューブから微結晶SiCナノチューブ及びアモルファスSiCナノチューブに変化することを明らかにした。また、多結晶SiCナノチューブの前面にマイクログリッドを設置して、200°C以下の低温でイオン照射を行った。その後、TEM観察を行った結果、一本のSiCナノチューブ内で、多結晶領域とアモルファス領域が混在した多結晶-アモルファスヘテロ構造SiCナノチューブの合成に成功した。さらに、この多結晶-アモルファスSiCナノチューブの微細組織を詳細に観察した結果、イオン照射により、SiCナノチューブの内径及び外径が共に減少していることが明らかになった。これまでに合成に成功している多結晶SiCナノチューブについて、原子力機構高崎量子応用研究所TIARA照射施設にて、照射温度、イオン種、照射量を変化させ、系統的にイオン照射を行った。その後、透過型電子顕微鏡(TEM)を用いて、微細組織変化を観察した結果、900°Cにおけるイオン照射では、単結晶SiCナノチューブが、200°C以下におけるイオン照射では、アモルファスSiCナノチューブがそれぞれ合成できることを見出した。さらに、200°C以下のイオン照射において、照射量を最適化することにより、数nmから十数nm程度の大きさのSiC微結晶が残存した微結晶SiCナノチューブの合成にも成功した。さらに、200°C以下のイオン照射において、イオン種をNi、Zr、Auと変化させ、多結晶SiCナノチューブに照射した結果、原子番号が大きいイオンで照射した場合、原子番号が小さいイオンで照射した場合に比べて、小さな照射量で、多結晶SiCナノチューブからアモルファスSiCナノチューブへ変化することを明らかにした。また、これまでに確立している多結晶SiCナノチューブからの微結晶及びアモルファスSiCナノチューブの合成条件により、多結晶SiCナノチューブの前面に、TEM用マイクログリッドを設置して、イオン照射を行った。その結果、一本のナノチューブ内に、多結晶と微結晶、及び、多結晶とアモルファス相が、それぞれ混在している二種類のヘテロ構造SiCナノチューブ(多結晶-微結晶SiCナノチューブ及び多結晶-アモルファスSiCナノチューブ)の合成にも成功した。これまでに創製に成功している多結晶SiCナノチューブを、原子力機構高崎研究所TIARA照射施設にて、照射温度、イオン種、照射量をそれぞれ変化させながら、系統的にイオン照射を行った。その後、透過型電子顕微鏡(TEM)で微細組織変化を観察した結果、900°Cにおけるイオン照射により、原子がはじき出され、高温における原子の拡散、再配列によるSiC粒子の粒成長が促進したため、粒径が大きく単結晶SiCナノチューブが合成できることを見出した。また、200°Cにおけるイオン照射では、はじき出された原子が拡散及び再配列することができないため、アモルファスSiCナノチューブが合成可能であることを明らかにした。このように、多結晶SiCナノチューブに対して、照射温度を変化させてイオン照射することにより、単結晶もしくは、アモルファスSiCナノチューブの合成が可能であることを明らかにした。さらに、照射温度100°Cにおいて、照射量を最適化させることにより、多結晶SiCナノチューブから、数nmから十数nm程度の大きさのSiC微結晶が残存した微結晶SiCナノチューブの合成も可能であることを見出した。このように、低温イオン照射では、多結晶SiCナノチューブから、微結晶SiCナノチューブへ、さらに照射量を増加させることで、アモルファスSiCナノチューブへと変化することを明らかにした。

前年度において、多結晶SiCナノチューブから微結晶SiCナノチューブ及びアモルファスSiCナノチューブの合成に成功していたが、当該年度では、これらの照射イオン種を変化させることで、多結晶SiCナノチューブから微結晶SiCナノチューブ及びアモルファスSiCナノチューブを合成可能な最小値が変化することを明らかにしている。さらに、当初の計画通り、マイクログリッド等でイオン照射領域をマスクすることにより、実際に、多結晶-アモルファスヘテロ構造SiCナノチューブの合成に成功したため、本研究課題は、おおむね順調に進展していると考えている。平成23年度の計画は、多結晶SiCナノチューブから、単結晶SiCナノチューブ、アモルファスSiCナノチューブ及び微結晶SiCナノチューブと結晶サイズの異なるSiCナノチューブを合成することを目標としていたが、そのすべての結晶サイズのSiCナノチューブの合成に成功し、それらの合成条件の最適化も行ったため。これまでは、SiCナノチューブのイオン照射後の微細組織観察を行って評価していたが、今後は、イオン照射装置付き透過型電子顕微鏡において、イオン照射を行い、多結晶SiCナノチューブの微細組織変化に及ぼす照射の影響のその場観察を行うことを試みる。これにより、多結晶SiCナノチューブから、アモルファス化する過程や、本年度明らかにしたイオン照射によるナノチューブの内径及び外径の減少についての過程を、その場観察で詳細に評価する予定である。平成23年度において確立した単結晶、微結晶及びアモルファスSiCナノチューブの創製条件により、多結晶SiCナノチューブの前面にマイクログリッドを設置して、イオン照射を行う。この方法により、多結晶SiCナノチューブとそれぞれの照射条件により創製される単結晶、微結晶もしくはアモルファスSiCナノチューブとのナノヘテロ構造を有するSiCナノチューブ(多結晶-単結晶、多結晶-微結晶や多結晶-アモルファス)の創製を試みる。同様に、各条件でイオン照射したナノチューブを、その後、さらにマイクログリッドを設置して、その他の条件でイオン照射することにより、それぞれのイオン照射条件で創製した微細組織のナノヘテロ構造を有するSiCナノチューブ(単結晶-微結晶、微結晶-アモルファスやアモルファス-単結晶等)の創製も試みる。原子力機構高崎研究所にてイオン照射を行っているため、原子力機構東海研究所-高崎研究所間の出張旅費が引き続き必要となる。また、イオン照射後のSiCナノチューブの微細組織観察を透過型電子顕微鏡で行うため、本装置の消耗品を購入予定である。さらに、SiCナノチューブのイオン照射その場観察を行うため、透過型電子顕微鏡内でイオン照射が可能な透過型電子顕微鏡用試料ホルダーを新規に購入予定である。原子力機構高崎研にてイオン照射を行っているため、原子力機構東海研-高崎研間の出張旅費を使用する。また、イオン照射後のSiCナノチューブの微細組織観察を透過型電子顕微鏡で行うために、本装置の消耗品を購入する予定である。さらに、得られた研究成果を学会発表するための旅費及び参加費を使用する予定である。
遺伝子操作による動物を用いた口腔領域の発がん機構の解明

口腔は環境中の発がん物質に直接暴露される可能性があり、発がん過程においてDNA修復系の機能異常の関与が考えられる。ポリ(ADP-リボース)合成酵素はDNA修復に関与することが示唆されている。DNA損傷による口腔発がんの機構を調べるためにポリ(ADP-リボース)合成酵素欠損(Parp-1-/-)マウスにおける口腔発がん感受性を調べた。発がん物質としては、主にUVにより生じるDNA付加体と同じ経路で修復され、口腔を発がんの主要なターゲットとする4-nitrosoquinoline,1-oxide(4-NQO)を用いた。野生型、Parp-1+/-及びParp-1-/-雄マウス各914匹を一群として、4-NQOを0.001%含有する飲水を32週間投与した後、全解剖を行いがんの発生部位、組織型について調べた。舌では野生型、Parp-1+/-及びParp-1-/-雄マウスにおいて各々58%(7匹/12匹)、36%(5匹/14匹)、56%(5匹/9匹)に腫瘍発生が認められた。腫瘍は主に乳頭腫であり、扁平上皮がんは野生型マウス3匹、Parp-1+/-及びParp-1-/-マウス各1匹に認められた。食道では、野生型、Parp-1+/-及びParp-1-/-雄マウスにおいて各々100%(12匹/12匹)、93%(13匹/14匹)、89%(8匹/9匹)に腫瘍発生が認められた。舌の場合と同様に腫瘍は主に乳頭腫であり、扁平上皮がんは野生型マウス1匹、Parp-1+/-マウス4匹及びParp-1-/-マウス1匹に認められた。以上のように、4-NQOにより誘発される口腔発がんはParp-1欠損下で亢進しなかった。Parp-1欠損下ではアルキル化剤により誘発される発がんが亢進することから、Parp-1欠損の発がんへの関与は発がん物質の種類により異なることが示唆された。DNA修復に関与することが示唆されているポリ(ADP-リボース)合成酵素(PARP-1)のノックアウトマウスを用いて、DNA付加体形成を介したDNA損傷による口腔がんの発がん機構におけるPARP-1の関与を明らかにする。研究代表者らが作製したPARP-1欠損マウスを用いて、4-nitroquinoline 1-oxide(4-NQO)投与による口腔発がんの感受性を調べる。最近、PARP-1欠損マウスにおいて、種々の発がん性化学物質に対する発がん感受性が亢進することを報告した。DNA付加体を形成することにより、DNA損傷を誘発するN-nitrosobis(2-hydroxypropyl)amine(BHP)による肝臓及び肺の発がん感受性が、PARP-1欠損により亢進すること(Carcinogenesis,2001)、同様にDNA付加体を形成するazoxymethane(AOM)に対する大腸の発がん感受性が亢進すること(投稿準備中)を明らかにしてきた。本研究において、口腔を発がんの主なターゲットとする4-NQOを飲水に含有して投与し、口腔の発がん感受性とPARP-1を介したDNA修復系の関連について調べる。野生型マウス、ヘテロ及びホモPARP-1欠損マウス各群30匹ずつを用い、4-NQOを0.001%の濃度で飲料水に添加する群と添加しない群各15匹の2群に分けて、50週間投与する予定である。現在、20週を経過し、経時的に口腔内マクロ所見を記録している。50週後に全解剖を行い、4-NQO投与、非投与による発がんの頻度とPARPgenotypeとの相関について統計学的に検討を行う。腫瘍の発生部位、病理組織型、深達度、悪性度を総合的に評価し、PARP-1欠損の影響を総括する。口腔領域の発がん過程において、DNA付加体を形成してDNAを障害する機構の関与の有無についても明らかにする。

食道では、野生型、Parp-1+/-及びParp-1-/-雄マウスにおいて各々100%(12匹/12匹)、93%(13匹/14匹)、89%(8匹/9匹)に腫瘍発生が認められた。舌の場合と同様に腫瘍は主に乳頭腫であり、扁平上皮がんは野生型マウス1匹、Parp-1+/-マウス4匹及びParp-1-/-マウス1匹に認められた。以上のように、4-NQOにより誘発される口腔発がんはParp-1欠損下で亢進しなかった。Parp-1欠損下ではアルキル化剤により誘発される発がんが亢進することから、Parp-1欠損の発がんへの関与は発がん物質の種類により異なることが示唆された。
金属表面の触媒反応の量子化学的研究

触媒反応、特に固体融媒反応は、化学と化学工業の多くの分野で基本的な重要性をもっているにもかかわらず、その本性の多くは神秘のベールにつつまれている。それに理論的な光を投げかけることによって、、その本性の一端でもうかがい知ることができれば、それを手掛りにこの分野のbreak,throughがえられるものと期待される。この目的で本研究では次の2つの課題について研究を行った。1.プラチナ表面における水素分子の解離吸着:本研究ではクラスターモデルを用いて、プラチナ表面における水素分子の解離吸着の構造、表面における原子移動の機構とエネルギー、分子吸着と解離吸着、表面の安定性、などについて研究した。その結果、プラチナ表面上での解離吸着は本質的には一個のpt原子上でおこり、side-on,on-topの構造をしていること、表面移行は滑らかにおこり、一個のptに一個のHが吸着している状態が安定なこと、吸着エネルギーはクラスターのサイズが大きい程実験値と一致すること、pt金属の表面は触媒作用発現中も安定であること、等が示された。プラチナ表面では、先に研究したパラジウム表面と異なり、解離吸着状態のみが安定に存在し、分子吸着状態は見られないようである。2.金属の触媒作用に関するDipped Adcluterモデル:上の研究で用いたクラスターモデルは、その背後にある固体金属の影響を完全に無視しているため、電荷移動やスピン移動の大きな系の研究には不適切であると思われる。そこで、クラスターと吸着分子から成る系をadclusterと呼び、これが固体金属の電子浴に浸っていて、自由に電子のやりとりを行っているモデルを考えた。その平衡は両者の化学ポテンシャルが一致する条件によって定義し、分子軌道法によってこのモデルを適用する方法を確立した。まず、Pd-【O_2】系に応用して、興味ある結果を得た。
官民が協働する規制システムの行政学的研究

本研究では、規制の基準設定や手段選択が行われる「規制空間」の構造と広がりを明らかにした。事例では、国際規制にも影響されながら、適切な基準を設定するために官民で行う事実発見と利害調整が重要であった。そこでは、規制が「公益」から逸脱することのないよう自らの裁量を行使して規制空間に働き掛ける規制機関の姿も観察された。それは、調整の場やプロセスの管理、法令システム・インフラの整備、規制実施手段の制度・仕組みの選択といった「メタ規制」とでも呼べるものである。そうしてでき上がる多層的な規制システムは腐敗(corrosive capture)の発生を防止し得るが、その行政的条件を析出するのが次の課題である。本研究では、官民が相互に作用・依存し合う規制システムの構造とその変容、及び、その中での規制行政機関の裁量行使戦略を明らかにするべく、安全等の規制行政システムの態様を観察・分析している。今年度は主として、(1)個別規制分野の調査・分析、(2)分野間の比較研究、(3)その成果と行政学理論との接合、という3つの作業を進めた。(1)個別規制分野の調査・分析。これまでに取上げた建築・自動車・電気用品における規制改革の動向に加え、国際的次元と国内(中央・地方)的次元とを貫く船舶・港湾・鉄道・化学物質に関する規制のシステムについて、その制度と運用、政治・行政と科学技術の交錯といった観点から検討するべく情報収集をした(この成果の一部は日本海洋政策学会と日本計画行政学会で報告した)。(2)分野間の比較研究。規制行政機関の手段選択や規制システムの構造が、1当該技術(リスク)の特性とそれに関する社会の認識、2関連する学・協会や業界団体、第三者機関等の機能の適切さ、3規制の趣旨に沿った民間事業者の取組みや消費者の選択行動への期待可能性、によっても規定されるという結論を得た(この成果は『国家学会雑誌』に連載した)。これについては、さらに観察対象を増やして、また様々な方法を駆使して、より一般性が高く洗練された結論を導く必要がある。(3)これまでの成果と行政学理論との接合。規制行政のシステムに関わるアクターとプロセスがこれまで以上に多元化・複雑化しているという「ニュー・パブリック・ガバナンス」は我が国にもかなり当てはまるが、そうした中での官僚制や規制行政組織の変化は、我が国特有の文脈によって条件付けられている。そうした視点での今後の研究の基盤を築くべく、今年度はまず我が国の行政の組織や活動をその「独立性」という切り口で分析した(この成果は『社会技術研究論文集』で発表した)。今年度は主として、(1)個別分野の調査・分析、(2)分野間比較研究の視座の模索、(3)その成果と行政学理論との接合、という3つの作業を進めた。第1に、個別分野の調査・分析。具体的には、これまでに取り組んできたものに加え、国際的次元と国内的次元とを貫く好例として船舶の規制改革の動向についての情報収集をした(この成果の一部は『日本海洋政策学会誌(第4号)』で発表した)。さらに、視野を執政レベルにも広げ、科学技術政策全体を司る建付けの「総合科学技術・イノベーション会議」の司令塔機能強化に関する事例研究にも取り組んだ(この成果は『年報公共政策学(No.9)』で発表予定)。これらは行政と執政とで一見次元が異なるが、政策の策定と実施を巡る官民関係・システムを捉える上では、併行して採り上げる意義のある事例と考えている。第2に、分野間比較研究の視座の模索。個別事例研究を積み重ね、それらの比較を通して大きな理論的知見を獲得しようとする本研究では、個別事例を比較するに当たっての視座を確立する必要がある。上記の船舶を含むこれまでの事例研究の成果を踏まえると、事例比較の軸として、(1)規制対象リスクの特性、(2)エンフォースメントの容易さ、(3)規制体制(担い手)の態様、があるのではないかとの考えに至った(この成果の一部は『日本海洋政策学会誌(第4号)』で発表した)。第3に、上記の成果と行政学理論との接合。併行して取り組んだ文献調査により、(1)多元的な規制空間のモデル化、(2)ガバナンスの理論的展開、(3)囚虜理論の再検討(例えば、cultural captureやcorrosive captureの新概念)といった理論研究の動向が見出され、本プロジェクトでの研究成果と接合を図ることで今後の理論的検討事項を整理した(この成果は『知のフロンティア(第3号)』及び『Special Edition of Annals, 2015: Frontiers in Public Policy』で発表した)。今年度の研究は、概ね(1)規制行政の体系的把握、(2)官民の役割と責任に関する分析、(3)教訓導出に向けた準備的考察、の3本柱から成る。(1)船舶の国際規制の国内実施のほか、昨年度に引き続き、国内の科学技術政策全体を司る(ものとされる)「総合科学技術・イノベーション会議(CSTI)」の成立過程と運用を、中央省庁等改革に遡って振り返った(この成果は『公共政策学の将来』で発表)。これらの事例はいずれも本研究に言う「規制行政システム」の中に位置付けられるもので、規制に係る政治・行政関係や、政治主導と省庁共同体の関係の理解にも資するものとなった。(2)規制行政システムで官と民とは活動の自由度(「自在幅」)を分け合っているのだと解釈した上で、その「自在幅」、及び、それと表裏一体の行政責任・行政統制の態様を検討した。その結果、伝統的な意味での行政統制の強化

・実質化は認められる一方、様々な国際機関や民間アクターが公共的活動に参画してきていることにより、それらにもある程度の責任を分担して問う向きがあること、さらに、規制の科学的根拠の要求、及び、「消費者主権」や「競争」・「淘汰」といったある種の市場的メカニズムが、新たな行政統制原理として見出された(この成果は行政学会と『北大法学論集』で発表)。(3)昨年度に引き続き、規制の腐敗とでも言うべき囚虜(corrosive capture)に関する理論研究をレビューし、我が国の規制行政システムを前提とした場合、腐敗のいかなる予防方策が有効であり得るかを検討した。事例として取り上げた医薬品のネット販売規制において、専門性にはある程度の多様性があり、内閣レベルの規制改革会議の役割に期待ができる一方、司法判断や規制の費用対効果分析が、先行研究が言うほどには予防方策たり得ていないことが明らかになった(この成果は政治学会と『年報公共政策学』で発表)。今年度は、(1)規制行政システムの法制度と政策の調査・分析、(2)規制領域間比較と個々の特徴抽出、(3)行政学理論との接合に加え、(1)(3)を相互に関連させつつ規制行政システムの政策的課題への対応方策について検討することを計画していた。今年度、(1)に関しては、船舶や医薬品といった個別分野に加え、規制も含む科学技術政策全般を司るCSTIの成り立ちと運用に着目し、官民が協働する規制行政システムの全容解明に向けた作業を進めることができた。もっとも、今年度の事例研究は、これまでに本プロジェクトで取り上げた自動車、建築、電気用品、原子力、船舶等の規制動向のフォロアップにとどまり、それ以外の領域へと視野を広げたり、比較分析したりすることはあまり十分にできなかったので、(2)に関しては来年度の課題としたい。(3)について、これまでにNPG論等との接合を行ってきたが、今年度は、規制に関する政治・行政関係や政治主導と省庁共同体の関係、さらにはcorrosive captureの理論動向をレビューし、規制行政の実態に照らした考察を行った。その結果として、規制行政システムの政策的課題とそれへの対応方策についても検討することとなり、教訓導出の備えにもなった。以上のことから、本研究は、最終年度である来年度に多少の課題を残しつつも、おおむね順調に進展させられたと考えている。今年度の研究は、概ね(1)成果図書の出版とフォロアップ、(2)規制行政システムの理論・事例研究、(3)「多層的規制モデル」への着眼、の3本柱から成る。(1)研究成果として、図書『技術基準と官僚制:変容する規制空間の中で』を出版した。これへの書評にも応える形で、新たに1ガバナンスとキャプチャの関係、2官僚制理論への拡張可能性、3事務官と技官の境界変容といった諸論点について追加的に検討した(この成果は『北大法学論集』や先端行政学研究会で発表)。この成果は他の官僚制研究に照らしてもある程度の一般化が可能との感触を得ているが、これについては今後さらに説得力のある形で実証していく必要がある。(2)船舶の国際標準化戦略のほか、昨年度に引き続き、1日本の科学技術政策の推進体制、2北海道における地方創生への取組み、3国と自治体の空き家対策といった「規制行政システム」の事例を研究した。
映画フィルムの長期保存のためのアーカイバル技術の研究

本研究では映画フィルムの長期保存のためのアーカイバル技術について、以下の4点について調査と技術的検証を行った。1.二流体洗浄(純水と空気を混合した液)を用いたフィルムクリーニング技術2.白黒フィルムの銀画像を大気汚染物質から保護するための耐性向上技術3.アセテートフィルムの加水分解によって発生する酸性ガスの除去技術4.フィルムに発生したカビを除去するための紫外線殺菌処理技術1については、一般的に映画フィルムに使用されるクリーニング溶剤(テトラクロロエチレン)と比較してエマルジョンへの浸透性があるため、フィルム表面だけでなく内部の汚れも除去できることがわかった。2については、既にスチル写真の分野では実用化されている白黒銀画像の耐性向上技術(富士フイルム社製の「Agガード」を使用)を映画フィルムへ転用した。保護処理を施した後に過酸化水素による劣化加速試験を行ったところ、保護処理を施さなかったものと比較して大幅に耐性が向上していることがわかった。研究成果については日本写真学会年次大会において研究発表を行った。3については、アセテートフィルムの劣化によって発生する酢酸ガスを除去する装置(フィルム専用の「枯らし機」)及び活性炭を使用した吸着剤を開発した。検証の結果、両者ともにフィルムに含まれる酢酸ガスを大幅に除去する効果が認められた。4については、フィルムに発生したカビに対して紫外線253.7nmを照射する実験を行った。その結果、フィルム面のカビに対して高い殺菌効果があることがわかった。研究成果については画像関連学会連合会において研究発表を行った。以上、1-4の映画フィルムのアーカイバル技術は世界でも初の試みであり、実験結果においても一定の効果が得られた。今後、実用化のためにさらに研究を進めて行く。
口腔細菌による感染発癌におけるＡＩＤの関与と役割

S. anginosusと口腔の扁平上皮癌との関連が示唆されている.また,AIDの上皮細胞における異所性発現が細胞の癌化に関与するとの報告がある.本研究では,S. anginosus感染と口腔癌発症機序の解明を目的として,癌組織への本菌の感染とAID発現誘導の関連を検討した.その結果,口腔癌組織においてS. anginosus感染とAID発現に関連性が認められ,また,本菌由来抗原により培養細胞にNF-kBの活性化が認められた.以上の成績より, S. anginosus感染は口腔の上皮細胞にNF-kBを介してAID発現を誘導し,口腔扁平上皮癌発症に関連している可能性が強く示唆された.その結果,1.歯肉上皮細胞および株化細胞におけるAID遺伝子発現は,それぞれの細胞からRNAを抽出し,サイバーグリーンを用いたリアルタイムPCRで解析したところ,S. anginosus菌体およびSAA刺激した細胞でAID遺伝子の発現が有意に高かった.さらに,それら細胞におけるAIDタンパク質の発現をSDS-PAGE後にウエスタンブロッティングで解析したところ,SAA刺激により歯肉上皮細胞でAID発現の誘導が認められた.これらの成績から,S. anginosusは口腔粘膜上皮細胞,上皮細胞株に対してAID発現を誘導する可能性が明らかとなった.2. SAAの同定はS. anginosus培養上清からSAAを二次元電気泳動で展開し,特異抗体との反応が認められたゲルスポットをMS/MS解析した.その結果,同スポットはS. anginosusの既存タンパク質と同定された.ゲノムライブラリーから本遺伝子を同定し,PCRで増幅した遺伝子DNAを発現ベクターにクローニングした.大腸菌XL1-blueにトランスフェクトし,GST融合タンパク質としてリコンビナントタンパク質の発現に成功した.本年度は,S. anginosusの口腔癌発症機序の解明を目的として,引き続き癌組織への本菌の感染とAID発現,さらに株化上皮細胞へのS. anginosus菌体および菌由来生理活性物質によるAID発現誘導,また細胞活性化とそれに関わる細胞内シグナル伝達系について詳細に検討した.その結果,摘出癌組織の例数を増やし解析したところ,前年までは有意性が認められなかったS. anginosusの癌組織への感染とAID発現との間に有意な相関が認められた.初代培養歯肉上皮細胞および口腔上皮株化細胞(HEp-2,DOK)へのS. anginosus菌体および生理活性物質(SAA)によるAIDタンパク質発現誘導についてウエスタンブロッティングにより検討したところ,遺伝子レベルに比べシグナルとしては弱かったが,特にDOKで発現が認められた.シグナル伝達系の解析ではS. anginosus由来抗原により,前年ウエスタンブロッティングではシグナルとして明確には検知できなかったNF-kBの活性化は,ルシフェラーゼ発現ベクターを用いたデュアルルミノールアッセイを行うことで活性化誘導を定量的に明らかにすることができた.すなわち,S. anginosusによる上皮細胞からのAID発現誘導が細胞内シグナル伝達系のNF-kBを経由して起きている現象であることを解明できた.さらに,昨年度作製したリコンビナントSAAを用いてその生物活性について検討したところ,株化上皮細胞に対するAID発現誘導に加え,マウスマクロファージ系の細胞株あるいは腹腔滲出細胞を活性化しNOや炎症性サイトカイン産生を誘導すること,また,株化上皮細胞に対しては,IL-8,TNFα等のサイトカインmRNA発現を強力に誘導することが明らかとなった.これら多岐にわたる生物活性が局所での慢性炎症からAID発現を誘導しS. anginosusによる感染発癌の要因となることが強く示唆された.S. anginosusと口腔の扁平上皮癌との関連が示唆されている.また,AIDの上皮細胞における異所性発現が細胞の癌化に関与するとの報告がある.本研究では,S. anginosus感染と口腔癌発症機序の解明を目的として,癌組織への本菌の感染とAID発現誘導の関連を検討した.その結果,口腔癌組織においてS. anginosus感染とAID発現に関連性が認められ,また,本菌由来抗原により培養細胞にNF-kBの活性化が認められた.以上の成績より, S. anginosus感染は口腔の上皮細胞にNF-kBを介してAID発現を誘導し,口腔扁平上皮癌発症に関連している可能性が強く示唆された.B細胞の遺伝子に変異を誘導する酵素AIDは通常B細胞でしか働かないといわれているが,近年,Helicobacter pylori感染マウスの胃粘膜上皮細胞等で過剰発現していることが明らかとなり,感染発癌にAIDの異所性発現が関与していることが示唆されている.今年度,本研究においては,S. anginosusの口腔癌発症機序の解明を目的として,癌組織中のAID発現および本菌感染による上皮細胞へのAID発現誘導について検討した.その結果, 1.口腔癌組織におけるAID遺伝子発現については,口腔癌組織からRNAを抽出し,逆転写反応,およびサイバーグリーンを用いたリアルタイムPCRを実施してAID遺伝子の発現を定量化した.正常組織にくらべ口腔癌組織ではAID遺伝子の発現が高い傾向であった.さらに,ヒト咽頭上皮細胞株(HEp-2)を用いてS. anginosus菌体,あるいは生理活性物質であるS. anginosus菌由来抗原SAAで刺激した際の細胞内のAID遺伝子の発現量を検討した.対照に比べ菌体およびSAA刺激により,細胞内のAID遺伝子の発現が誘導された.

2.培養細胞を用いた細胞内シグナル伝達系の解析では,マクロファージ様細胞株(RAW細胞)を用いて,S. anginosus菌体あるいはSAAで刺激した際の細胞内シグナル伝達系について検討した.NF-κBの活性化(IκBαの分解)をSDS-PAGE後にウエスタンブロッティングで解析したところ,RAW細胞では菌体およびSAA刺激でNF-κBの活性化が認められた.これらの成績から,口腔癌においてもAID遺伝子の異所性発現が亢進し,S. anginosusは口腔粘膜上皮細胞を含む,種々の細胞に対してAID遺伝子発現を誘導する可能性が示唆された.本年度は,前年度よりの継続課題としてヒト上皮細胞株および歯肉上皮初代培養細胞からのAID発現についての検討を行い,23年度に確立した検出方法,すなわち,リアルタイムPCRによりAID遺伝子の発現量を,またウエスタンブロッティングによりそのタンパク質の発現解析を行い,SAA刺激による歯肉上皮細胞でAID発現の誘導を認めた.さらに,24年度以降の実験計画のうち,S. anginosus菌由来生理活性物質SAAのクローニングならびにリコンビナントタンパク質の発現については,精製SAAを二次元電気泳動後,特異抗体と反応するスポットをMS/MS解析したところ,既存のS. anginosus由来タンパク質と同定された.遺伝子解析をゲノムライブラリーから行い,本遺伝子の増幅DNAを発現ベクターにクローニング,さらには大腸菌を用いたリコンビナントタンパク質の発現にも成功した.従って,現在までの達成度としては,24年度に予定していたSAA欠損株の作製を除いてはほぼ当初の計画通りに進んでおり,おおむね順調に進展しているといえる.23年度の計画としては,口腔癌組織におけるAID遺伝子発現およびp53遺伝子変異の検出と,培養細胞を用いた細胞内シグナル伝達系の解析を遂行する予定であった.口腔癌組織からのAIDの検出については,RNeasy kitを用いてRNAを抽出後,逆転写,リアルタイムPCRを実施しAID遺伝子の発現量を定量化することができた.さらに,来年度以降の検討課題であった,培養細胞におけるS. anginosus菌体および菌由来抗原(SAA)によるAID遺伝子の発現についても検討した.癌組織あるいはS. anginosus菌体刺激により,AID遺伝子の発現量の増加,亢進が認められた.一方,p53遺伝子変異の検出は組織標本の例数が少なかったことから,来年度の検討課題とした.培養細胞を用いた細胞内シグナル伝達系の解析では,マウスマクロファージ様細胞株(RAW細胞)およびヒト咽頭上皮細胞株(HEp-2)を用いて,S. anginosus菌体あるいはSAAで刺激した際の細胞内シグナル伝達系について,NF-κBの活性化をSDS-PAGE後にECLウエスタンブロッティングで解析する系を確立した. RAW細胞において菌体あるいはSAAで刺激した細胞内シグナル伝達系の活性化が認められた.
可視波長域小型超短パルス光源に関する研究

可視波長域小型超短パルス光源に関して、1)LiNbO3導波路擬似位相整合非線形光学波長変換デバイス,2)希土類添加LiNbO3導波路レーザ,3)グレーティング集積高出力半導体レーザの研究を行い,次のような成果を得た.1.大阪大学より研究者を派遣し,スタンフォード大学において,次のような成果を得た.(1)デバイス長長尺化による高効率波長変換デバイス作製を試みた.作用長5.55cmのデバイス作製に成功し,規格化和周波発生効率2800%/Wを達成した.このデバイスを用いた,低制御光パワーで動作可能な全光スイッチを提案,実現した.(2)導波モード分布を制御し,相互作用する光波の重なりを増強することで非線形光学波長変換デバイスの高効率化を図った.通常のアニール・プロトン交換導波路作製後の結晶をプロトン欠乏溶融塩中に浸すことで逆プロトン交換が生じ,導波モードを制御できることを見出した.プロセスの精密な制御のために,逆プロトン交換シミュレーションモデルを新規に検討した.2.希土類添加LiNbO3導波路レーザと擬似位相整合非線形光学効果素子を集積化するため,まず,(1)希土類添加LiNbO3上分極反転グレーティング作製技術確立を目指した.SiO2膜堆積後に希土類を熱拡散添加すれば,熱拡散時の不要な分極反転層形成を抑制し,その後の電圧パルス印加で分極反転グレーティングが作製できることを見出した.(2)この技術を用いて,内部共振擬位相整合第2高調波発生型Nd熱拡散LiNbO3導波路レーザを作製した.波長814nmの励起光入力に対し,波長1084nmのレーザ発振光と,内部共振第2高調波発生による波長542nmの可視緑色光が得られた.これにより,希土類添加LiNbO3導波路レーザと擬似位相整合非線形光学波長変換の一体集積化技術が確立できた.可視波長域小型超短パルス光源に関して、1)LiNbO3導波路擬似位相整合非線形光学波長変換デバイス,2)希土類添加LiNbO3導波路レーザ,3)グレーティング集積高出力半導体レーザの研究を行い,次のような成果を得た.1.大阪大学より研究者を派遣し,スタンフォード大学において,次のような成果を得た.(1)デバイス長長尺化による高効率波長変換デバイス作製を試みた.作用長5.55cmのデバイス作製に成功し,規格化和周波発生効率2800%/Wを達成した.このデバイスを用いた,低制御光パワーで動作可能な全光スイッチを提案,実現した.(2)導波モード分布を制御し,相互作用する光波の重なりを増強することで非線形光学波長変換デバイスの高効率化を図った.通常のアニール・プロトン交換導波路作製後の結晶をプロトン欠乏溶融塩中に浸すことで逆プロトン交換が生じ,導波モードを制御できることを見出した.プロセスの精密な制御のために,逆プロトン交換シミュレーションモデルを新規に検討した.2.希土類添加LiNbO3導波路レーザと擬似位相整合非線形光学効果素子を集積化するため,まず,(1)希土類添加LiNbO3上分極反転グレーティング作製技術確立を目指した.SiO2膜堆積後に希土類を熱拡散添加すれば,熱拡散時の不要な分極反転層形成を抑制し,その後の電圧パルス印加で分極反転グレーティングが作製できることを見出した.(2)この技術を用いて,内部共振擬位相整合第2高調波発生型Nd熱拡散LiNbO3導波路レーザを作製した.波長814nmの励起光入力に対し,波長1084nmのレーザ発振光と,内部共振第2高調波発生による波長542nmの可視緑色光が得られた.これにより,希土類添加LiNbO3導波路レーザと擬似位相整合非線形光学波長変換の一体集積化技術が確立できた.可視波長域小型長短パルス光源に関して、1)グレーティング集積高出力半導体レーザ、2)希土類添加ニオブ酸リチウム導波路レーザ、3)非線形光学パルス光波長変換デバイスの研究を行っており、本年度は以下のような成果を得た。1他の導波路素子との結合に有利なように、虚スポットからの発散球面波を出力するグレーティング結合器を集積化した半導体レーザを考案した。実際にデバイスを設計・作製し、閾値電流7.0mA、発振波長967nm、最大出力2mWを得た。虚スポット光源サイズは4.6×4.5μm^2であった。2非線形光学波長変換デバイスの高速応答性を利用した、ピコ秒光パルスの波形観測可能な光サンプリングシステムを提案した。光サンプリング用導波路擬似位相整合和周波発生デバイスを設計、作製した。時間分解能100ps以下の光サンプリング動作が実現できた。システム改善により現在10psの時間分解能が達成されている。3非線形光学波長変換デバイスの高速応答性を利用した、低制御パワー全光スイッチングを提案した。高効率な導波路擬似位相整合和周波発生デバイスを作製し、光スイッチング実験を行った。制御光パワー185mWで信号光のスイッチングが実現できた。スイッチング消光比15dBが得られた。理論動作速度は20ps程度である。4希土類添加ニオブ酸リチウム導波路レーザと擬似位相整合非線形

光学波長変換に必要な分極反転グレーティングの一体集積化を検討した。希土類を添加するために必要な熱処理により、意図しない分極反転層が生成し、これが分極反転グレーティング作製を妨げることがわかった。熱処理前にSiO_2薄膜を堆積しておけば分極反転層生成が抑制でき、その後分極反転グレーティングが作製できることがわかった。この技術を用いることで、内部共振型非線形光学第2高調波発生素子集積Nd導波路レーザを作製中である。可視波長域小型超短パルス光源に関して、1)LiNbO3導波路擬似位相整合非線形光学波長変換デバイス,2)希土類添加LiNbO3導波路レーザ,3)グレーティング集積高出力半導体レーザの研究を行い,下記のような成果を得た.1.大阪大学より研究者を派遣し,スタンフォード大学において,次のような成果を得た.(1)デバイス長の長尺化による高効率非線形光学波長変換デバイス作製を試みた.相互作用長5.55cmものデバイス作製に成功し,規格化第2高調波発生効率700%/W,規格化和周波発生効率2800%/Wを達成した.このデバイスを用いた,低制御光パワーで動作可能な全光スイッチを提案,実現した.(2)導波路内の導波モード分布を制御し,相互作用する光波の重なりを増強することで非線形光学波長変換デバイスの高効率化を図った.通常のアニール・プロトン交換導波路作製後の結晶をプロトン欠乏溶融塩中に浸すことで逆プロトン交換が生じ,導波モードを制御できることを見出した.プロセスの精密な制御のために,逆プロトン交換シミュレーションモデルを新規に検討した.2.昨年度確立した,希土類添加LiNbO3基板上分極反転グレーティング作製技術を用いて,内部共振擬似位相整合第2高調波発生型Nd熱拡散LiNbO3導波路レーザを作製した.波長814nmの励起光入力に対し,波長1084nmのレーザ発振光と,内部共振第2高調波発生による波長542nmの可視緑色光が得られた.これにより,希土類添加LiNbO3導波路レーザと擬似位相整合非線形光学波長変換の一体集積化技術が確立できた.