hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高精細レーザープリンタ用感光体材料に関する研究

しかし、研究を進めていくにつれて、酸化亜鉛薄膜中の亜鉛の未結合手による光応答特性の劣化という問題が確認された。これは、高精細レーザプリンタの性能を左右する大きな問題となる。本年度は、当初の実施計画に加えて光応答特性の改善を考慮に入れ、研究を進めた。我々は、光応答特性の劣化の原因である未結合手の低減法として、以下の2つの手法を試みた。まず、高周波スパッタリング法で酸化亜鉛を形成する際に、n型から真性半導体に変化させるp型ドーピング材料を導入し、未結合手の低減を試みた。使用したドーピング材料は、炭酸リチウムを代表とした数種のリチウム化合物である。この方法では、明らかに光応答性の顕著な改善が見られたが、光感度の減少も観察された。第2の方法としては、V族化合物である窒素ガスをプラズマ分解し、酸化亜鉛薄膜形成時に窒素ラジカルを加える試みを行った。さらに(2)の課題の予備実験として窒素を添加した薄膜領域を全膜厚の825%と変化させ、光感度と光応答性の評価を進めた。窒素を添加した領域が25%の時、光感度が従来の10倍ほど向上し、光応答特性も大幅に改善された。次に、本研究では、酸化亜鉛薄膜の作成方法としてMO-CVD法、スパッタリング法の2つの方法を平行して進め、高精細レーザプリンタに最適な感光体材料の製法の研究を進めている。感光体のような円筒形状の大口径ドラムに大面積で薄膜を形成するには、MO-CVD法が最も適しており、昨年度よりこの方法を主に検討してきた。しかし有機金属のドーピング材料と原材料であるアセチルアセトン亜鉛の昇華温度が異なり、装置の大幅な改善が余儀なくされた。本年度は、以上の理由から、MO-CVD法による感光体の研究については、昇華温度が異なる場合でも酸化亜鉛薄膜が作成できる装置の設計・製作に留まった。本年度は、常圧MO-CVD法の作成法を用いて高精細レーザープリンタ用酸化亜鉛(ZnO)感光体材料の研究を進めた。前年度まで進めていたスパッタリング法は、ドーパントであるリチウム(Li)の添加量の制御が難しく、近紫外線領域での感光度及び暗抵抗率はおおよそ目標を達成したものの、光応答性が十分なものではなかった。スパッタリング法に比べ、MO-CVD法は組成や不純物添加量の制御が容易に出来る利点がある。常圧MO-CVD法には、亜鉛の原料としてアセチルアセトン亜鉛(Zn(acac)_2)、酸素の原料として酸素ガス、高抵抗化、光応答性の向上のためのp型不純物の原料としてデピパロイルメタネートリチウム(Li(DPM))が用いられた。Li(DPM)の添加量は、この原料が挿入してあるガラス製のシリンダ温度を130216°Cまで変化させ制御した。電子写真感光体の特性として重要とされる抵抗率は、Li(DPM)のシリンダ温度の増加に従い単調に増加し、シリンダ温度216°Cで3.7x10^6(Ω・cm)の値が得られた。感光度の測定は、光源として365nmの波長を有する水銀ランプを用いて入射光量3.8mW/cm^2で行った。光感度は、Liシリンダ温度180°Cで最大値を示し、光感度の指針となる暗電流と光電流の比は10^3以上となった。この研究において、多くの時間を要したのが光応答特性の向上である。通常のZnO薄膜は、禁制帯中に不純物あるいは酸素の欠陥による準位が存在し、その準位に光励起された電子が捕獲される。光照射中にその捕獲準位から電子が排出され、それが光応答特性が低下する原因となる。本研究を開始した平成9年度当初の結果では、長いもので数十分の光応答特性を示す試料もあり、電子写真感光体として使用できるものではなかった。
オンラインシステムによる耐震解析のための入力地震動予測に関する研究

1.本研究を遂行する上で最も重要な巨大地震と中小地震の震源スペクトルの関係、巨大地震の断層運動の性状について考察した。震源スペクトル関係の考察では、我国の強震記録228成分について新たに開発した重回帰モデルにより統計解析を実施し、震源スペクトルの地震マグニチュード、震源距離依存性をより詳細に分析した。その結果、震源スペクトルはこれらの地震パラメータに非線形に依存すること、中小地震と巨大地震のマグニチュード領域で依存性が特に大きいことが明らかとなった。また、震源距離依存性では距離により、スペクトル減衰が異なり、実体波から表面波へ地震波動が移行する現象が明らかとなった。2.巨大地震の断層運動を明らかにする目的から、断層運動の伝播性を導入した点震源モデルを作成し、それらのモデルによる理論地震動スペクトルをマイコンレベルで求めるシステムを開発した。このシステムを1968年十勝沖地震に適用したところ、巨大地震の断層伝播運動が簡単にインバージョンできるとともに、本システムによる予測スペクトルは実測スペクトルと良く一致することが明らかとなった。3.地震計→マイコンによる地震動予測オンラインシステムを構築するため、32ビットマイコン(4メガバイト)を購入し、研究室所有の地震観測システムと連結した。このオンラインシステムは現在のところ地震待機中であり、今後観測を継続の予定である。4.大型計算機で開発済みの巨大地震動予測プログラムをマイコンに移植する作業を実施した。周波数領域(スペクトル)についてはほぼ完了しており、2.で述べたようにその有効性を確認している。今後、時間領域(波形)についても、この作業を行なう予定である。
次世代核医学デジタルイメージング装置における新しい空間分解能評価法の開発

本年度は矩形ファントムの作製と実験結果の解析を完了させた.矩形ファントムについてであるが前年度におこなったカバーグラスにスペーサを置いたものとはせずにMicroscope Cover Slips(22×22mm,プラスチック製,Fisher Scientific Co.)の四方を,別の4枚のMicroscope CoverSlipsで囲んで固定することで作製した.対照実験として直径3mm高さ3mmの微小円柱^<99m>Tc線源を,精密微動ステージ(明立精機社製)に乗せコリメータに密着して撮像した.γカメラはデジラド社2020tcであった.(1)x方向y方向同時にセンタアライメント,(2)x方向にシフトアライメント,(3)y方向にシフトアライメント,(4)x方向y方向同時にシフトアライメントの計4種類の画像を,それぞれ2分間ずつ収集した.次に今回作製した矩形ファントムを微小円柱線源と同様の配置で3分間収集した.撮像されたファントム画像をVGC-V202RBコンピュータシステムに転送しx方向の差分およびy方向の差分を施した.差分した画像においてファントムの頂点にあたる部分を点応答関数とした.微小円柱線源において直径3.0mmの線源が6.5mmと観察される場合があった.また円形であるにも関わらず線源の形が変化してしまい,x方向の長さとy方向の長さが大きく異なる場合があることも観察された.一方,今回の矩形ラァントムを使用することで,2次元的なセンターおよびシフトアライメントを考慮した空間分解能を評価することが可能であった.そしてこの評価結果で,先程示された微小円柱線源の形状の変化を説明することができた.またこのように矩形ファントムの頂点を微分して測定した場合,理想的な点線源になり,このことで従来の球線源とは違い,測定結果が線源の大きさの影響を受けないと考えられた.近年,半導体素子などを使用した核医学デジタルイメージング機器が開発されている.しかしデジタル画像特有の問題としてセンタアライメント,シフトアライメントがある.このため小さい集積が2つの画素にまたがった場合,より広がった像となってしまう.そして画素あたりのカウントも半分になる.このことを踏まえて的確に空間分解能を把握しなければならない.一方NEMAにおいては,センタアライメントとシフトアライメントを平均化して空間分解能評価しているにすぎない.そこで今回NEMAにはない次世代核医学デジタルイメージング装置にも対応できる新しい性能評価法を開発することを目的とした.そして今後の研究において,半導体デジタルガンマカメラの空間分解能の評価をおこなえるようにした.今回構築する方法はチューブ状の線線源を使用するNEMAとは違い,極薄の小型面線源を使用する.この面線源を微小量移動させてセンタアライメントとシフトアライメントの両方の測定を行う.そしてその両方の条件ごとのエッジを評価する.また回転ステージに面線源を装着することで,ピクセルと面線源のエッジの角度が違う状態を測定する.これらの撮像を行えるように,今年は電動ステージ,特注MSCコントローラ,特注GP-IBユニット基盤加工を購入し,極薄の小型面線源を微小量移動できる新しい線源支持移動システムを構築した.これにより面線源を微少量回転することが,コントローラを用いて可能となった.核医学デジタルイメージング装置の一種であるアクロラド社製ミニガンマカメラ(1.4mm毎に区画化)を使用して線線源を撮像した.撮像の際,電動ステージ,特注MSCコントローラ,特注GP-IBユニット基盤を使用して線線源を回転し,断層像(SPECT)としての空間分解能を評価することに成功した.次に,上記とは別の核医学デジタルイメージング装置の一種であるデジラド社2020tcを使用して実験をおこなった.この装置は3.2mm毎に区画化されているものであった.この2020tcの画像データを処理することを目的として,VGC-V202RBコンピュータにメモリPDD-400-512MBを搭載して,処理システムを構築した.実験として薄型面線源を撮像した.この線源の作製にはカバーグラスを使用し,カバーグラスの間に,厚さ0.5mmのスペーサーを置き,Tc-99m溶液が薄型の矩形となるようにした.そしてデジタル画像特有であるx方向y方向同時にセンタアライメント,x方向y方向それぞれ別にシフトアライメント,x方向y方向同時にシフトアライメントの場合の計4種類の状態で撮像した.撮像されたデジラド社2020tcの画像をVGC-V202RBコンピュータシステムに転送し,x方向の差分およびy方向の差分を施した.そして面線源の頂点にあたる部分の差分画像を点応答関数であるとした。4種類の点応答関数は忠実に測定された.核医学においてはピクセルサイズが比較的大きいため,アライメントの違いが診断に及ぼす影響が大きいと考えられた.特にSPECTにおいては,投影データにアライメントの違いが存在するとアーチファクトの原因になると考えられた.このように面線源で2次元的に空間分解能を評価し,センタおよびシフトアライメントを把握することは核医学にとって有効であると考えられた.本年度は矩形ファントムの作製と実験結果の解析を完了させた.矩形ファントムについてであるが前年度におこなったカバーグラスにスペーサを置いたものとはせずにMicroscope Cover Slips(22×22mm,プラスチック製,Fisher Scientific Co.)の四方を,別の4枚のMicroscope Cover

Slipsで囲んで固定することで作製した.対照実験として直径3mm高さ3mmの微小円柱^<99m>Tc線源を,精密微動ステージ(明立精機社製)に乗せコリメータに密着して撮像した.γカメラはデジラド社2020tcであった.(1)x方向y方向同時にセンタアライメント,(2)x方向にシフトアライメント,(3)y方向にシフトアライメント,(4)x方向y方向同時にシフトアライメントの計4種類の画像を,それぞれ2分間ずつ収集した.次に今回作製した矩形ファントムを微小円柱線源と同様の配置で3分間収集した.撮像されたファントム画像をVGC-V202RBコンピュータシステムに転送しx方向の差分およびy方向の差分を施した.差分した画像においてファントムの頂点にあたる部分を点応答関数とした.微小円柱線源において直径3.0mmの線源が6.5mmと観察される場合があった.また円形であるにも関わらず線源の形が変化してしまい,x方向の長さとy方向の長さが大きく異なる場合があることも観察された.一方,今回の矩形ラァントムを使用することで,2次元的なセンターおよびシフトアライメントを考慮した空間分解能を評価することが可能であった.そしてこの評価結果で,先程示された微小円柱線源の形状の変化を説明することができた.またこのように矩形ファントムの頂点を微分して測定した場合,理想的な点線源になり,このことで従来の球線源とは違い,測定結果が線源の大きさの影響を受けないと考えられた.
肺の傷害とリモデリングに関する研究

(1)オキシダントによる肺傷害をナイアシンやニコチナマイドはNDAやATPの枯渇を阻止することにより抑制した。(2)エラスターゼにより上皮は剥離性に傷害を受け、SLPなどの抗プロテアーゼ投与によりこれらの組織傷害は抑制された。(4)LPS誘発肺傷害を好中球接着分子と競合するシアリルルイスXアナログを投与することで抑制することが明かとなった。(1)気道上皮にオキシダントを暴露すると濃度依存性、暴露時間依存性にネクローシス、アポトーシスとなることが示された。これらの傷害はナイアシンやニコチナマイドにより抑制された。(2)肺線維芽細胞はTNFαによってアポトーシスが誘導されることが知られた。(3)シスチン欠乏培地では、気道上皮、肺の線維芽細胞はいずれもアポトーシスが誘導され、細胞内の活性酸素がこれらの細胞のアポトーシスのシグナル伝達に密接に関与していることが推察される。ラットにglucose-glucose oxydaseを経気道的に投与し、肺にキシダント(O2-)傷害をもたらすモデル実験において、予め全身的に投与したニコチナマイドおよびナイアシンはいずれも気管支洗浄液の炎症細胞数やアルブミン濃度、肺の湿/乾重量比で評価した肺傷害の程度を抑制した。細胞内のNADおよびATPは、このオキシダント傷害により低下したが、ニコチナマイドやナイアシンはNAD、ATPの低下を阻止した。以上より、ニコチナマイドやナイアシンはオキシダントによってもたらされるNADの枯渇とそれに引き続いて起こるATPの低下を阻止することにより細胞傷害を抑制していることが知られた。また、過剰のglucose-glucoseoxydase投与による動物の死亡率をナイアシンやニコチナマイドは有意に低下させた。ウシ気道上皮に種々の濃度のH2O2を暴露し、電顕とDNAのfragmentationによりアポトーシスを、51Crの放出によりネクローシスを評価した。H2O2は、濃度依存性、暴露時間依存性にネクローシスおよびアポトーシスをもたらすことが明かとなった。この細胞傷害をナイアシン、ニコチナマイドは濃度依存性に抑制し、その抑制効果はATPの低下阻止によることが窺われた。以上、オキシダント傷害についてin vivoおよびin vitroで行った研究では、オキシダント傷害がNADの枯渇を介したATPの低下によってもたらされていることを確認しえ、ナイアシンやニコチナマイドはこれら傷害経路を遮断することにより組織、細胞傷害を抑制することを明らかにした。1、前年度の研究から上皮細胞は組織から単離剥離した場合にアポトーシスとなることが知られたため、上皮細胞に基底膜からの離開をもたらすエラスターゼについてIn vitroでの実験が行われた。モルモットの気道上皮にエラスターゼを全身的(静注)あるいは気道内(吸入)投与すると、上皮細胞は基底膜から剥離した。この剥離性傷害は抗プロテアーゼであるSLPIを投与することにより抑制された。2、肺傷害の主役を演じる肺内好中球について実験を行った。好中球の肺胞への集積に接着分子が関与していることから、シアリルルイスXアナログを投与しLPSによる肺傷害を観察した結果、これらの接着分子阻止物質は、LPS肺傷害を有意に抑制することが明かとなった。また、好中球が肺血管に集積した場合、肺傷害がもたらされるかについて検討した結果、G-CSFで増加した肺血管内の好中球は、肺胞内へ遊出することもなく血管からのアルブミン漏出も観察されないことが明かとなった。3、オキシダント-抗オキシダント均衡下における細胞傷害性については、グルタチオンの前駆物質であるシスチンを欠乏させた培地では、気道上皮、肺線維芽細胞はいずれもアポトーシスが誘導された。以上より、細胞内の活性酸素がアポトーシスのシグナル伝達に関与していることが推察された。
心肺蘇生での脳識組織酸素分圧と脳循環動態の相関に関する研究

心肺蘇生での最終的な目的は脳蘇生である.心停止に陥入った時に脳の血流が杜絶するが,この脳虚血の度合いにより脳の回復は変わってくる.今回の研究では脳虚血を如何にして定量的に決定できるかの実験モデルを作成するのが最初の問題であった.これは大動脈クランプ法により開胸して大動脈と大静脈を同時にクラープして,心拍動は止めずに臓器への血流を止めることで,このクランプの時間を任意に変えることで脳虚血時間を5分, 10分, 15分と変える実験が行なえた.脳局所血流は熱勾配血流計により測定し,脳組織酸素分圧はクラーク型の電極により測定して,皮質と深部との2ヵ所でこれの変動を同時記録した.脳虚血により局所血流及び局所酸素分圧は零にまで下降したが,虚血解除後は両者とも急上昇を示した.そして時間の経過と共に下降してついには対照値以下にまでなった.虚血時間が長びけばこの上降の度合いが少なくなり,かつ下降が著じるしくなった.この反応が脳の部位により差がないかどうかをみると,脳皮質の方が深部よりも脳局所血流の増加が著じるしく,組織酸素分圧の上昇も著明であった.ショックは全く脳の血流が杜絶した状態ではないので,脳局所血流も脳識組酸素分圧も零にはならない.脳血流の自動調節能が働くためであるが,これが機能しなくなるような低い血圧になると,脳血流も低下してくる.しかし脳血流は均一に脳内で低下するのではない.この病態を脳虚血と比較してみたが,脳皮質の血流が比較的よく保持され酸素分圧もこれにみあった値をとった.臨床で脳組織酸素分圧を反映すると考えられた眼瞼結膜酸素分圧のショック,脳虚血時の変動を脳組織酸素分圧の変動と比較して検討した.組織酸素分圧とは異なった態度をとることがわかった.脳蘇生からの病態生理について満足すべき成果がえられた.心肺蘇生での最終的な目的は脳蘇生である.心停止に陥入った時に脳の血流が杜絶するが,この脳虚血の度合いにより脳の回復は変わってくる.今回の研究では脳虚血を如何にして定量的に決定できるかの実験モデルを作成するのが最初の問題であった.これは大動脈クランプ法により開胸して大動脈と大静脈を同時にクラープして,心拍動は止めずに臓器への血流を止めることで,このクランプの時間を任意に変えることで脳虚血時間を5分, 10分, 15分と変える実験が行なえた.脳局所血流は熱勾配血流計により測定し,脳組織酸素分圧はクラーク型の電極により測定して,皮質と深部との2ヵ所でこれの変動を同時記録した.脳虚血により局所血流及び局所酸素分圧は零にまで下降したが,虚血解除後は両者とも急上昇を示した.そして時間の経過と共に下降してついには対照値以下にまでなった.虚血時間が長びけばこの上降の度合いが少なくなり,かつ下降が著じるしくなった.この反応が脳の部位により差がないかどうかをみると,脳皮質の方が深部よりも脳局所血流の増加が著じるしく,組織酸素分圧の上昇も著明であった.ショックは全く脳の血流が杜絶した状態ではないので,脳局所血流も脳識組酸素分圧も零にはならない.脳血流の自動調節能が働くためであるが,これが機能しなくなるような低い血圧になると,脳血流も低下してくる.しかし脳血流は均一に脳内で低下するのではない.この病態を脳虚血と比較してみたが,脳皮質の血流が比較的よく保持され酸素分圧もこれにみあった値をとった.臨床で脳組織酸素分圧を反映すると考えられた眼瞼結膜酸素分圧のショック,脳虚血時の変動を脳組織酸素分圧の変動と比較して検討した.組織酸素分圧とは異なった態度をとることがわかった.脳蘇生からの病態生理について満足すべき成果がえられた.脳虚血モデルを開胸して大静脈、大動脈起始部にそれぞれクラープをかけて作成することに成功した。これで任意の時間を脳虚血にすることが可能になった。開頭術をあらかじめ施行して三菱レーヨンKK製酸素分圧測定セーサーを脳皮質及び深部に挿入し、同時に同じ場所に水素クリアランス法、熱勾配電極法による脳局所血流測定センサーを挿入して血流測定を行った。さらに頚動脈に血流計を装着して頚動脈血流を眼瞼結膜酸素分圧をオレンジ・メデカル社製酸素分圧測定装置にて測定した。開胸による脳虚血時間に応じてのこれらのパラメーターがどのように変化するかを観察し、虚血解除後の脳局所血流と組織酸素分圧の変動を比較した。皮質と脳深部とではこの回復に差があり、脳深部での戻りが早いような所見であった。頚動脈血流とは同じ傾向がみられなかった。眼瞼膜【Po_2】と最もよく相関したのが頚動脈血流であった。脳虚血で急激に下降し、虚血解除で両者は平行して上昇を示した。眼瞼結膜【Po_2】測定が脳頚動脈血流を反映し臨床での有用な指標になることを明らかにすることが出来た。この完全虚血に対して出血ショックでの変動をみると、脱血により全部のパラメーターが下降するが虚血の時よりその程度が軽かった。また還血した時にはオーバー・シュートの所見はみられなかった。

脳循環の自動調節能に関しての考案をすると、脳虚血の度合が増せばこの調節能が低下してきた。ショックでも血圧レベルが低く且つ長時間になると、還血後の調節能が充分に働らかないようである。脳蘇生を目的として各種の薬剤が応用されているが、かかるパラメーターをもとに効果をみることを試みている。今回はパパベリン(血管拡張の直接作用が著しい)、アデノシン・ボテンシェーターのデイラゼップについてショック及び脳虚血での効果を検討した。
結合非線形力学系モデルを用いた最適化手法の解析とその体系化

本研究では,カオス力学系などのいわゆる非線形力学系モデルで動作する複数の探索点の結合モデルによって最適化を行う「結合非線形力学系最適化モデル」の理論的解析と,これを利用した最適化手法の体系化を目的として研究を行った。その結果,結合力学系の導入の有効性を理論的に明らかにし,制約条件付き問題や多目的最適化問題に対する結合力学系最適化モデルや,慣性付き勾配系用いた手法を提案し,結合非線形力学系最適化モデルの体系化に寄与する成果を得た。本研究では,カオスカ学系などのいわゆる非線形力学系モデルで動作する複数の探索点の結合モデルによって最適化を行う「結合非線形力学系最適化モデル」の理論的解析と,これを利用した最適化手法の体系化を目的とした研究を実施している。本年度は, (1)Lagrange関数と結合非線形力学系最適化モデルを用いた制約条件付き最適化手法の提案と, (2)同時摂動法を用いた新しい非線形力学系最適化モデルの提案を行い, 3件の学会発表を行った。(1)では, Lagrange関数を用いた勾配力学系最適化モデルの収束性の問題点を,線形安定性理論の軌道安定性の観点から説明した上で,この問題点を結合構造の導入によって改善した最適化モデルを提案した。そして,複数のベンチマーク問題への適用実験から,提案手法が,制約条件付き最適化問題に有効な手法であることを確認した。この成果は,結合非線形力学系最適化モデルの理論的理解をより深めるともに,これまで,無制約最適化問題のみに適用されてきた結合非線形力学系最適化モデルの適用範囲を,制約条件付き問題へ拡張した意味において,この種の最適化手法の体系化に大きく寄与するものと考えられる。また, (2)では,勾配を2回の目的関数呼び出しで近似する同時摂動法を非線形力学系最適化モデルに導入した手法を提案した。そして,複数のベンチマーク問題への適用実験から,提案手法が,厳密勾配を用いる従来手法と同等の最適化性能を有することを確認した。この成果は,これまで,「目的関数の勾配が計算可能」な問題に限定されていた結合非線形力学系最適化モデルの適用範囲を,「目的関数を計算可能」な問題へ拡張した意味において,この種の最適化手法の体系化に大きく寄与するとものと考えられる。本研究では,カオス力学系などのいわゆる非線形力学系モデルで動作する複数の探索点の結合モデルによって最適化を行う「結合非線形力学系最適化モデル」の理論的解析と,これを利用した最適化手法の体系化を目的とした研究を実施している。本年度は,(1)結合離散化勾配系モデルを用いた多目的最適化手法の提案,(2)カオスLagrange関数法の改良とその展開,(3)多点型離散化時変慣性系モデルを用いた大域的最適化手法の提案を行い,1件の学術論文発表と5件の学会発表(うち2件は,査読付き国際会議での発表)を行った。(1)では,結合構造を有する離散化勾配系モデルを用いた多目的最適化手法を提案しており,この手法は,他の多目的最適化手法と比較して優れた探索能力を有している。また,(2)では,まず,前年度に提案した結合勾配系を用いた制約条件付き最適化手法である「カオスLagrange関数法」の最適化性能の改善を行った。また,この手法の勾配の計算に,同時摂動勾配近似を導入し,この手法の適用範囲を,「目的関数の勾配が計算可能」な問題から,「目的関数を計算可能」な問題へ拡張した。さらに,この手法を応用して,混合整数最適化問題を解く手法も提案した。(3)では,離散化慣性勾配系最適化モデルの探索軌道の特性を解析的に明らかにした上で,その結合モデルによって大域的最適化を行う手法を提案し,その有効性を,数値実験を通して確認した。これらの成果のうち,(1)と(2)は,結合非線形力学系最適化モデルの適用範囲を,多目的最適化問題や,制約条件付き微分不可能問題へと拡張した意味において,また,(3)は,いわゆる慣性勾配系の最適化モデルの理論的解析を行った意味において,この種の最適化手法の体系化に大きく寄与するものと考えられる。
antennapediaタンパクを用いた癌抑制遺伝子産物(蛋白)の癌細胞への直接導入による新しい癌治療法の開発

筆者らは、これまでにDrosophillaのantennapedia蛋白とサイクリン依存性キナーゼ(cdk)インヒビターの1つであるp16^<INK4A>との融合蛋白(ant-p16)が、不死化細胞株の老化を誘導し、その結果細胞の不可逆的な増殖抑制を誘導することを明らかにした。そして、この成果を癌治療に応用することを目的として本研究を開始したが、融合蛋白の精製法として当初用いたHistidine-Nickelカラムによる精製法は、大量発現の実験系の場合溶液中の融合タンパク質の安定性が著しく低下して、回収率が極めて低下する問題点が明らかとなった。そこで今年度は、まずこの発現ベクターの構築と精製方法について再検討を行い、その結果GST融合タンパクの系を用いることで、比較的安価にかつ安定して大量発現の系でも目的とする融合タンパク質(ant-p16)の回収精製が可能なことを確認した。さらにp16のdeletion mutantとの融合タンパク質の発現系を確立し、昨年度までに明らかにした細胞老化の誘導作用が、確かに活性型p16によるものであることをin vitroの系で確認した(未発表)。現在は、ヌードマウスを用いた癌性腹膜炎モデルの条件検討を行いつつ、ant-p16およびコントロールのmutant ant-p16の大量精製をすすめている段階である。<平成10年度>我々は,antennapedia tag(核内移行蛋白)と癌抑制遺伝子の1つであるp16^<INK4A>の完全長蛋白との融合蛋白を大腸菌で発現させ,ヒスチジン・アフィニティーを用いて精製する手法を確立した.この実験系で得られたantennapedia-p16融合蛋白は,in vitroの系で,cdk4と結合することさらにRbタンパク質のリン酸化能の阻害活性が完全に保たれていることが明らかとなった.そこで,まず精製した融合蛋白の生物活性を検討するため,癌細胞に導入に先駆けて正常細胞を用いて増殖抑制及び細胞老化の誘導が可能か否かについて検討を行った.その結果ヒト線維芽細胞(TIG-3)を用いた実験では,in vitroでは細胞培養液から3時間以内に細胞膜,さらに核膜をも通過して核内に集積し,さらに一週間後には,p16の最も重要な生理作用の1つである細胞老化状態を誘導させていることが明らかとなった.<平成11年度予定>1) antennapedia-p16融合蛋白の精製過程で明らかとなった問題点をもとに,ベクター構築および精製方法を見直し,より安定性や活性の高い融合蛋白が得られるように改良する.2)他の癌抑制遺伝子産物(Rb,p53,p21)との融合蛋白を精製し,癌細胞に対する増殖抑制効果を検討する(特に相乗相加効果の有無について).3)腹膜播種モデルマウスでのin vivoでの効果を検討する.筆者らは、これまでにDrosophillaのantennapedia蛋白とサイクリン依存性キナーゼ(cdk)インヒビターの1つであるp16^<INK4A>との融合蛋白(ant-p16)が、不死化細胞株の老化を誘導し、その結果細胞の不可逆的な増殖抑制を誘導することを明らかにした。
画素配置の擬似的な不規則化による高精度な画像処理システムの開発

画像処理は、認識や計測などの幅広い分野で極めて有用であるが、画像がもつ情報量は膨大であるため、多くの計算コストを必要とする。本研究は、従来は考慮されなかった画像の構成要素である画素の構造に着目し、画素中の受光部の配置を擬似的に不規則とする新型画像センサ(カメラ)の開発と、それに適合する画像処理アルゴリズムの構築を行うことで、少ない画素数と計算コストによって、多画素画像と同等あるいはそれを超える精度での画像処理を実現し、さらに高精度な画像処理を可能とすることを目的とする。本研究では、このような画素配置を持つCMOSイメージセンサの設計と試作を行い、その特性の評価を行った。その結果、シミュレーションによって示唆されていた高精細化、特にジャギーの低減の効果を確認することができた。また、本手法の高精度画像処理への適用として、超解像処理をとりあげ、その研究に着手した。高解像度画像から低解像度画像との関連を機械学習で学習させ、それをもとに低解像度画像から高解像度画像への超解像処理を行う手順を対象とし、その学習の過程での画素サンプリングを、疑似的不規則画素を仮定し、アルゴリズムの構築を行った。このような画素サンプリングは、本研究で試作した疑似的不規則画素配置を持つCMOSイメージセンサによって実現できるものである。この疑似的不規則サンプリングに基づく超解像アルゴリズムの評価は未達成であり、今後、より詳細な検討とアルゴリズムの改良を進める予定である。本研究は、CMOSイメージセンサの画素の中にある空間サンプリング点である受光素子の空間配置を擬似的に不規則とすることで、等価的に空間サンプリング周波数を高め、またその特性が対象物の方向に依存しにくいイメージセンサを実現し、それを用いた画像計測の精度の向上、およびその理論モデルの構築とその画像処理への応用を目指すものである。本年度は、擬似的不規則画素配置をもつCMOSイメージセンサによる画像計測として、直線の角度計測をとりあげ、その計測アルゴリズムの設計とその評価を行った。その結果、ハフ変換の投票数ヒストグラムのピーク部の凹凸に起因する計測誤差に対して、ガウシアン・フィッティングによってそれを低減することが可能であることを示し、計測精度の向上が可能であることが確認された。またこの擬似的不規則画素配置は、受光部の空間的な不規則配置性に起因して、その出力結果については、計測対象の真値を含めた確率密度分布と捉えることが可能である。そこで、従来の画像処理アルゴリズムに確率密度推定の処理を加えることで、擬似的不規則画素配置に適した画像処理モデルの設計に着手した。またその具体的な応用事例として1枚の劣化画像から高精細画像を推定する学習型の1枚超解像技術をとりあげ、そのモデルの設計と実験環境の構築を進めた。また擬似的不規則画素配置を持つCMOSイメージセンサの設計と試作を行い、そのCMOSイメージセンサとしての基本動作を確認した。当初の計画のうち、H28年度に実施予定であった直線計測とその理論モデルの構築が完了したのに加え、H29年度に実施を予定していたCMOSイメージセンサの基本動作の評価、および理論モデルの具体的な応用例である1枚超解像を前倒しして着手することができたため。本年度は、設定した研究課題のうち、擬似的不規則画素配置を持つCMOSイメージセンサの試作とその評価、および画像計測への適用例として、擬似的不規則画素配置を用いたハフ変換による直線検出精度に関する検討を行った。まずCMOSイメージセンサの試作と評価においては、前年度に設計・試作した128×128画素の擬似的不規則画素配置を持つCMOSイメージセンサの評価を行った。光学系を含む評価ボードを設計試作し、それを用いて撮像特性の評価を行った。その結果、シミュレーションによって効果があることが示されていた、斜め線に対するジャギー解消の効果を実際に確認することができた。この成果は、査読付き論文として発表した。また本研究の擬似的不規則画素配置の、画像計測への適用例として、ハフ変換による直線検出精度について検討を行った。擬似的不規則画素配置では、等価的に画像解像度を高める効果があることが期待されるため、細い直線の検出精度(確度)を高める効果があることが期待される。数値シミュレーションを行ったところ、実際にその効果があることが確認された。この結果については現在論文投稿中である。また前年度から継続して、ハフ変換による直線パラメータ計測の精度についても評価を行った。その結果、画素配置の不規則性に起因する微小な画素配置の変動が、直線パラメータ計測の精度に影響があることが確認され、場合によっては、擬似的不規則画素配置によって計測精度が低下する場合があることが確認された。この原因と対策については、画素配置との関連も含めて、検討を続けている。ほぼ当初設定した研究計画の通り、CMOSイメージセンサの設計試作評価とハフ変換の精度評価を終えている。

その結果、シミュレーションによって示唆されていた高精細化、特にジャギーの低減の効果を確認することができた。また、本手法の高精度画像処理への適用として、超解像処理をとりあげ、その研究に着手した。高解像度画像から低解像度画像との関連を機械学習で学習させ、それをもとに低解像度画像から高解像度画像への超解像処理を行う手順を対象とし、その学習の過程での画素サンプリングを、疑似的不規則画素を仮定し、アルゴリズムの構築を行った。このような画素サンプリングは、本研究で試作した疑似的不規則画素配置を持つCMOSイメージセンサによって実現できるものである。この疑似的不規則サンプリングに基づく超解像アルゴリズムの評価は未達成であり、今後、より詳細な検討とアルゴリズムの改良を進める予定である。当初の計画どおり、CMOSイメージセンサの詳細な動作評価と画像計測実験の実施、および理論モデルの完成と具体的な応用例である1枚超解像の実装と評価を進める。当初設定した研究計画の通り、画素数を増やしたCMOSイメージセンサの設計試作と評価、およびそれを用いた画像計測精度の評価を行う。また他の画像計測への適用については、単眼超解像処理を題材としてとりあげ、これに擬似的不規則画素配置を適用した場合の効果について検証を行う予定である。研究分担者の戸田への配分分のうち、打ち合わせをオンラインミーティングで行った回があり、その分の旅費の支出が削減されたため。その分は本年度に、打ち合わせまたは成果発表の旅費として支出予定である。
抗甲状腺癌モノクローナル抗体JT‐95による甲状腺癌治療の可能性

1)抗甲状腺癌モノクローナル抗体JT-95(MoAb JT-95)を投与することによりsialyl fibronectin (SFN)を発現している甲状腺癌に細胞死が誘導できるか?Thymidine incorporated assay、Colorimetric assayの結果、抗原を持つSW1736ではJT-95の投与濃度と比例して細胞死が増加しているのに対し、持たないMCF-7では濃度依存性がないことが示唆された。2)細胞死が誘導されるとしたらその死はどういうものか?JT-95を投与後、SW1736、MCF-7に対して施行したDNA Laddering法の結果ではSW1736においてのみLadderingが認められた。またJT-95投与し24時間培養後のSW1736をTUNEL法により染色したところ約20%以上の細胞で核に一致した染色を認めた。これらの結果からJT-95により誘導される細胞死はnecrosisではなくapoptosisであることは推定された。現在3)さらにその細胞内のシグナル伝達経路はどこか?4)SFNを発現している甲状腺癌を移植したマウスを使用し、生体内においてもMoAb JT-95の投与により甲状腺癌に細胞死が誘導できるか?について実験を継続している。
初代銀河と共存する初代星の形成メカニズムの理論的研究

高精度な宇宙論的輻射流体シミュレーションにより、初代星ミニハローから初代銀河形成までを直接計算する事に成功した。初代銀河は、初代星ミニハローが100個程度集積しながら形成する。その過程を理解するためには、初代星からの紫外線フィードバックや、超新星爆発による周囲への重元素汚染を考慮した高精度な輻射流体計算が必要となる。我々は、SPH法に基づいたGadget-3コードに対して、新たに電離フィードバックやダストへの輻射圧の実装を行った。この最新の計算コードと大規模な並列計算により、初代銀河の形成過程を明らかにした。結果として、初代星の超新星爆発による重元素汚染により、初代銀河内の星形成は赤方偏移12程度で種族IIIから種族IIへと遷移する事が分かった。超新星爆発によってミニハローから排出されたガスは、2億年程度銀河間空間を浮遊後、約半分程度が初代銀河に降着する。これらの計算に加え、初代星の初期質量関数を変えた計算も行い、初期質量関数の初代銀河形成への影響を調べた。その結果、初代銀河内の星形成率は初代星の初期質量関数に大きく影響を受けることが分かった。対不安定型超新星爆発が高頻度で起きる初期質量を用いた場合、その大きな爆発エネルギーによって多くのガスが早い速度で吹き飛び、その後に形成される初代銀河にそのほとんどが降着しないことが分かった。これにより、初代銀河内はガス欠状態になり、星形成は大きく抑制される事が分かった。我々は、これらの結果について国内外の多くの会議で発表を行った。本研究課題である初代星形成について統計的に理解するためには、計算コードの改良と大規模な数値シミュレーションが必要不可欠である。我々は当初予定した通りに計算コードの改良を終え、宇宙論的輻射流体シミュレーションも成功させた。その結果、初代星ミニハローから初代銀河へと成長していく過程において、種族IIIから種族IIへと遷移する物理メカニズムを明らかにした。また、初代星のある領域内での星形成率を、シミュレーションによって定量的に見積もる事に成功した。一方、計算を行った領域は計5つ程度で、その領域内に初代星ミニハローは数百個含まれているものの、統計的な理解を深めるためにはまだサンプル数が足りない。今後シミュレーションを精力的にすすめ、サンプルを増やし統計量を増やすことで、宇宙全体の初代星の星形成率密度を求める。これまでの数値シミュレーションにより、大規模構造の五カ所の領域に関しては初代星ミニハロー内の初代星形成、その後の初代銀河形成までを明らかにすることが出来た。今後の研究により、領域サンプルを100程度まで増やし、統計的な研究を行う。最終的に、大規模構造内での初代星星形成率密度を直接計算する。その後、これらのモデルを元に初代星連星を起源とする重力波源の数密度をモデル化する。そして、今後の重力波観測に向けて理論モデルを提供する予定である。
根系構築の基礎となる根端メリステムの発生機構

植物の根系は土壌から水分・養分を吸収し、地上部を支えるなど、植物個体の生育にとって重要な役割を果たす。本研究は、根(根系)の発達を支える根端メリステムの発生機構の解明を目的として、シロイヌナズナ用いた分子遺伝学的研究を行った。本研究により、植物ホルモンのオーキシンの下流で発現誘導されるLBD/ASLと呼ばれるタンパク質群のメンバーが、側根の形成を引き起こす非対称な細胞分裂を制御することを明らかにした。また、側根メリステムの形成・維持に働く新たな遺伝子・タンパク質を複数見出すことに成功した。維管束植物の根系構築の基礎となる根端メリステム、特に側根メリステムの発生機構の解明を目的として、モデル植物であるシロイヌナズナを用いて以下の研究を行う。(1)オーキシン応答転写因子ARFとAux/IAAタンパク質、およびオーキシン誘導性LBD/ASLsなどの転写制御因子を介した側根形成開始の分子カスケードを明らかにする。(2)側根メリステムに異常を示す新たな変異体の分子遺伝学的解析から、側根メリステム形成・維持機構を明らかにする。高等植物の根系構築の基礎となる根端メリステムの発生機構を解明することを目的として、1)オーキシン応答転写因子ARFs,Aux/IAAs,オーキシン誘導性LBD/ASLタンパク質などを介した側根形成開始の分子カスケードの解析、および、2)側根メリステム形成・維持の分子機構の解析を行い、以下の成果を得た。(1)シロイヌナズナにおけるLBD16を介した側根形成の分子カスケードを明らかにする目的で、arf7arf19二重変異体の側根形成能をデキサメタゾン依存的に回復させるLBD16過剰発現体を用いて、マイクロアレイ解析によるLBD16の下流遺伝子の探索を行った。その結果、ARF7,LBD16によって正に制御され、かつslr変異によって負に制御される遺伝子を29個同定した。このうちARF7,LBD16,LBD29との共発現データから絞り込んだ11遺伝子について、発現解析を進めた。(2)側根形成能が低下するcrane変異体の表現型解析を行い、原因遺伝子がIAA18であることを確認した。crane変異体における細胞周期マーカーの発現解析から、IAA18が側根形成開始を負に制御することを明らかにした。(3)側根メリステムの維持に欠損のある新奇変異体LR11-4に関して表現型解析を行い、原因遺伝子が側根メリステムの維持に関わることを示した。また、マッピングによる原因遺伝子の同定作業を進めた。さらに側根メリステム維持における原因遺伝子の役割を明らかにするために、根端メリステムや側根原基マーカー遺伝子を変異体に導入した。高等植物の根系構築の基礎となる根端メリステムの発生機構を解明することを目的として、1)オーキシン応答転写因子ARFs, Aux/IAAs,オーキシン誘導性LBD/ASLタンパク質などを介した側根形成開始の分子カスケードの解析、および、2)側根メリステム形成・維持の分子機構の解析を行い、以下の成果を得た。(1)シロイヌナズナにおけるLBD16/ASL16を介した側根形成の分子カスケードを明らかにする目的で、arf7ar19二重変異体の側根形成能をデキサメタゾン依存的に回復させるLBD16過剰発現体を用いて、マイクロアレイ解析によるLBD16の下流遺伝子の探索を行った。本年度は、ARF7, LBD16によって正に制御され、かつslr変異によって負に制御される遺伝子として同定した11遺伝子について発現解析を進めた。その結果、側根形成開始部位で特異的に発現するLBD16標的遺伝子として、植物に特有なモチーフを含む機能未知タンパク質などを同定した。(2)側根メリステムの維持に欠損のある新奇変異体LR11-4に関して表現型解析を行い、マッピングによる原因遺伝子の同定作業を進めた。その結果、LR11-4の原因遺伝子がカルビン回路や糖代謝で働くプラスチド局在酵素をコードすることが強く示唆された。(3)側根形成能が顕著に低下する新たな変異体を単離しfewer roots(fwr)と命名して解析を行った。その結果、fwrの主根では、オーキシンによる側根形成誘導能が低下することを示した。また精密マッピングにより原因遺伝子候補を同定した。

(1) LBD16ゲノム制御下でLBD16-SRDXを発現する形質転換植物(gLBD16-SRDX)において、側根形成開始時の内鞘細胞不等分裂(原生木部に接する内鞘細胞の不等分裂)が強く抑制されることを示した。(2) LBD16-GFPをLBD16ゲノム制御下で発現する植物(gLBD16-GFP)の解析から、LBD16が側根形成開始前の内鞘細胞で誘導されることを明らかにした。(1)(2)の結果から、LBD16を含む複数のLBD/ASLsが側根形成開始を正に制御することが強く示唆された。(3)根端メリステムの維持に異常を示すLR11-4変異体の原因遺伝子が、プラスチド型Fructose 1,6-bisphosphate aldolase (FBA)をコードすることを相補実験により明らかにした。(4)側根形成能が顕著に低下するfwr変異体がGNOM遺伝子の弱い変異体アリルであることを明らかにした。(5)側根形成密度が顕著に低下するrlf変異体の解析から、原因遺伝子産物RLF(新規シトクロムb_5ヘム/ステロイド結合ドメインタンパク質)がARF7/19を介したオーキシンシグナリングとは独立に側根形成開始の内鞘細胞分裂を正に制御することを示した。維管束植物の根系構築の分子機構を明らかにする目的で、モデル植物シロイヌナズナ(Arabidopsis thaliana)を用いた分子遺伝学・生理学的手法により、根の発生・分化に関わる因子の解析を進めた。成果を以下に挙げる。(1)側根形成開始を制御するオーキシン応答転写因子(ARF7/19)やその標的因子(LBD16/29)を原生木部に接する内鞘細胞列で特異的に発現する植物、およびARF7/19機能誘導型植物を用いた解析から、側根形成における時空間的オーキシン応答の制御機構について新たな知見を得た。(2)LBD16-SRDX発現植物の解析から、LBD16を含む複数のLBD/ASLメンバーが側根形成開始時の内鞘非対称分裂を正に制御することが示された。(3)マイクロアレイ解析で同定したLBD16標的遺伝子候補のうち、側根形成開始部位で特異的に誘導されるLLPL2タンパク質の発現解析および機能解析を進めた。(4)側根メリステムを維持できないfba1-4変異体(プラスチド型Fructose 1,6-bisphosphate aldolase1[FBA1]の欠損変異体)を用いた接木実験から、根で発現するFBA1が側根メリステム維持に重要なことが示唆された。(5)fwr変異体は小胞輸送で重要な役割を果たすGNOM遺伝子のミスセンス変異により側根形成開始が特異的に阻害される。そこでGNOMを介した側根形成機構を解明するため、側根形成能が回復するfwrのサプレッサー変異体を単離して解析した。(6)側根形成密度が顕著に低下するrlf変異体(cytochrome b5 heme/steroid bindingdomain proteinの欠損変異体)の根において放射パターンにおける異常が確認された。多重変異体解析を行った結果、RLFはSHR-SCR経路と独立に根の放射パターン制御に関与していることが示唆された。今年度の主な成果を以下に挙げる。
新奇機能性パイ電子系化合物の合成と物性

我々は以前より、多層[3.3]メター及びパラシクロファン等のπ積層分子の合成、構造、並びにそれらの電子供与性について系統的に研究している。多層[3.3]メター及びパラシクロファン類では、ラジカルカチオン種が層が増えるにつれて安定化する事が分かったので、多層シクロファン類を橋(実際にはドナーとしても働くのでD')とする電子供与体(D)-D'-電子受容体(A)系では、電荷・電子が橋を円滑に移動し、電荷分離状態が観測されるものと予想される。本研究では、新規π積層型分子ワイヤーとしてD-D'(多層シクロファン類)-A系を合成して、これらの電荷・電子移動現象の機構を解明する事を目的としている。最初のD-D'-A系として、[2.2]-及び[3.3]パラシクロファン(PCP)をD'とし,カルバゾール(Cz)あるいはフェノチアジン(PTZ)をD,ベンゾチアジアゾール(BTD)あるいはナフタルイミド(NI)をAとする, Cz-(CH2)n-[m.m]PCP-(CH2)n-NI系(n=2,3; m=2,3), PTZ-(CH2)n- [m.m]PCP-(CH2)n-NI系(n=2,3; m=2,3),並びにPTZ-(CH2)2-[2.2]PCP-(CH2)2-BTD系を合成して、それらの吸収・蛍光スペクトル及び過渡吸収スペクトルを解析した。その結果、基底状態では各発色団は相互作用していないが、光照射するとAが励起された後、D'からAへ電子移動してD'のラジカルカチオン種とAのラジカルアニオン種が生成した後、D'からDへ正孔移動が起こり、最終的にAとDの間で電荷分離状態が生成する事が分かった。現在、各系における電荷分離状態の寿命,正孔移動速度、並びに電荷再結合速度等について調べている。
トリチウム障害低減法、特に有機結合型トリチウムの除去促進法の開発

トリチウム水1回曝露の急性影響に関してはマウスを用いた実験により自由水の代謝を高めることにより体内よりのトリチウムの排泄促進とそれに伴う各種生物学的影響の低減を観察し報告してきた。しかし体内に取り込まれたトリチウム水は有機結合型トリチウムに置き換えられたり、また食物等を介し有機結合型トリチウムの状態で体内に摂取される可能性もある。有機結合型トリチウムはトリチウム水と異なり一度体内に取り込まれると生物学的半減期が長く体内からの排泄が遅いことが知られている。また有機結合型トリチウムによる被曝に関する影響低減法の系統だった研究はほとんどされていない。そこで本研究では自由水トリチウムだけでなく有機結合型トリチウムの体内動態を変化させることにより被曝影響の低減化を検討した。これまでの実験結果を踏まえB6C3F1マウスを使用した。1)マウスに経口的にトリチウムラベルのアミノ酸、脂肪酸、ヌクレオシドすなわち3H-リジン、3H-パルミチン酸、3H-チミジンを投与した。2)排泄促進処理としては治療薬として幅広く使用され安全性の確立している甲状腺ホルモンのサイロキシンあるいはカテコラミンの一種エピネフリンを連日投与した。3)上記マウスを専用ラック内で飼育し、経時的に新鮮尿を採取し、尿中トリチウム濃度を測定した。また10日後に屠殺解剖し、各臓器を摘出、サンプルオキシダイザーで処理し臓器中のトリチウム濃度を比較した。その結果、尿中トリチウム濃度は、軽減化傾向にあったが有意ではなかった。一方、サイロキシン、エピネフリンいずれの処置群でも、脾臓、腎臓、大腿骨、筋肉中などの臓器中のトリチウム濃度が低下していた。したがって、これら代謝亢進剤により有機結合型トリチウム対外排泄の促進が図れる可能性が示唆された。
気候変動に対する雪氷微生物の応答を考慮した氷河融解・流出モデルの構築と水資源評価

本研究は、ボリビア多民族国に分布する熱帯氷河を対象として、雪氷微生物の繁殖に伴うアルベド低下に着目した氷河融解・流出モデルの開発と水資源評価を行った。衛星リモートセンシング画像を用いて氷河域と氷河消耗域の長期的な縮小を示した。また、氷河融解・流出モデルを現地の水源域に適用して、雪氷微生物によるアルベド低下に伴い雨季の融解速度と河川流量が増加することを示した。さらに、氷河の後退が貯水池から首都圏への水供給と貯水池の下流への水供給に及ぼす影響を示した。本研究は熱帯氷河を対象として、雪氷藻類の増殖に伴うアルベド低下を考慮した氷河融解流出モデルを構築して、氷河が分布する流域の水資源評価を目的とする。研究初年度は、(1)衛星データによる氷河変動の解析、(2)氷河融解・流出モデルの改良と検証、(3)現地調査の3項目に取り組んだ。得られた知見として、(1)ボリビア首都圏の主要水源であるトゥニ貯水池の上流に分布する氷河面積は、1987年と比較して2014年には約4045%減少したことをLandsat衛星のTMおよびOLI画像の解析から明らかにした。(2)積雪層と氷河層の厚さを考慮してアルベド変化を推定するスキームを氷河・融解流出モデルに組み込み、ソンゴ氷河のアルベド、質量収支および氷河直下の流量の観測データを用いてモデルの検証を行い、概ね良好な精度を得た。また、現段階のモデルをトゥニ貯水池流域へ適用して、氷河後退に対する水資源評価に着手した。(3)3月にボリビア国に渡航し、トゥニ貯水池流域の水文・気象モニタリング網のメンテナンス・データ回収を行った。また共同研究機関と今後のモニタリングの役割分担に関する打ち合わせを行い、サンアンドレス大学水理・水文研究所と合意に至った。さらに前年度までにコンドリリ氷河でサンプリングした試料を用いて雪氷藻類の総バイオマス量の空間分布を解析したところ、雨季の裸氷域内(おもに中流域から下流域)では標高に伴う有意な変化がなく、上流側の積雪域では大きく低下することを示した。次年度は雪氷藻類のバイオマス量とアルベドを関係付け、氷河・融解流出モデルに組み込み、雪氷藻類によるアルベド低下が氷河後退および水資源への影響を評価する予定である平成27年度は十分な現地観測を実施できなかったが、対象とするトゥニ貯水池流域において、これまでに蓄積した水文・気象データと、現行の氷河融解・流出モデルを用いて水資源評価を実施できる体制は整備できた。同様に、前年度までにサンプリングした氷河上の試料を解析することによって氷河上の雪氷藻類の空間分布を把握することができた。そのため、現時点の進捗状況は「おおむね順調に進展している」と判断した。本研究は南米アンデス高地の熱帯氷河を対象として、雪氷藻類の増殖に伴うアルベド低下を考慮した氷河融解・流出モデルを構築して、氷河が分布する流域の水資源評価を目的とした。平成28年度は、(1)現地調査、(2)氷河融解・流出モデルの改良、(3)氷河後退および水資源評価の3項目に取り組んだ。得られた知見を以下に示す。(1)9月と3月の計2回ボリビア多民族国に渡航し、トゥニ貯水池集水域の水文・気象観測網のメンテナンス及びデータ回収を行い、2011年から5年間におよぶ水文・気象データを蓄積した。(2)平成27年度までに測定したアルベドと既往の知見に基づいて、氷河融解・流出モデルのアルベド推定スキームを改良し、雪氷藻類の増殖に伴うアルベド低下を考慮して氷河融解量を推定するモデルを作成した。(3)昨年度に引き続き、Landsat衛星のTMおよびOLI画像を用いて、トゥニ貯水池集水域の氷河域を抽出した結果、2016年の氷河面積は1984年の約40%まで減少していることを示した。(4)氷河融解・流出モデルをトゥニ貯水池の集水域に適用し、氷河後退による水供給への影響を評価した。現行の水資源運用においてトゥニ貯水池は首都圏とダム下流側の地域に水供給しているが、氷河後退による影響はダム下流側の地域の方が深刻であることを示した。(5)上記(2)の氷河融解・流出モデルを用いて融解速度と河川流量を推定した結果、雪氷藻類によるアルベド低下に伴い、融解速度と河川流量は増加し、特に雨季の増加が大きいことを示した。コンドリリ氷河を対象として氷河上のアルベド測定と雪氷藻類のバイオマス量の調査を行う。氷河上の現地観測は、過酷な環境と危険を伴うことから、十分な観測データを得ることは困難な状況である。観測データの不足を補填するため、リモートセンシング画像から得られるアルベドの空間情報も導入して、氷河アルベドと雪氷藻類のバイオマス量の関係について定式化を試み、アルベド推定スキームの改良を進める。

さらに、氷河融解・流出モデルへ導入し、これまでに蓄積した水文・気象データを用いてモデルの妥当性を検証する。最終的に雪氷藻類が氷河融解および水資源量に及ぼすインパクトを明らかにする。28年度が最終年度であるため、記入しない。水文学28年度が最終年度であるため、記入しない。