hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
金属/酸化物ナノへテロ界面の雰囲気依存構造変化のメカニズムに関する研究

金属/酸化物ナノヘテロ界面系の雰囲気依存構造変化のメカニズムを電子顕微鏡観察、表面科学観察、第一原理計算の連携で検討した。CeO2上のAuナノ粒子が電顕観察のオン・オフに対応して縮小・回復を繰り返す現象について、HAADF-STEM法観察と第一原理計算から、CeO2表面の酸素vacancyによる拡散Au原子のトラップとリリース、及びAu/CeO2界面のストイキオメトリ変化から説明できることが示された。また、ケルビンフォース顕微鏡でAu/酸化物系の表面電位分布測定が可能であり、界面相互作用の解析に有効であることが示された。(1)電子顕微鏡観察では、これまでに観察されたAu/CeO2系の雰囲気依存構造変化について、温度上昇の効果とそれ以外の雰囲気効果の区別を明確にするため、加熱ホルダーを用いて加熱中のAu/CeO2モデル触媒試料でのAu微粒子の挙動を詳細にその場TEM観察した。加熱中にAu微粒子の移動は観察されず、小さな粒子が消失して、大きな粒子が成長する様子が観察された。この成長(消失)はオストワルト成長であることが確認できた。Ag/Cに対する他グループの先行研究と比較すると、加熱中にAuは小さくなるとCeO2基板上で平板状になる傾向が観察され、Ag/C系と大きく異なる。これは、界面のAu原子がCeO2表面に強く接合していることを示唆する。また、多結晶CeO2基板を用いたAu/CeO2モデル構造について、暗視野STEM(HAADF-STEM)観察を試みた。その結果、Au/CeO2界面ではアモルファス層などを介さず、急峻な界面を形成し、優先方位関係を有していることが確認できた。(2)表面科学手法では、Au/CeO2系を対象として、走査プローブ顕微鏡によりCeO2最表面及び第二層の酸素欠陥や電子状態を調べる計画である。しかし、絶縁性であるため、通常のトンネル顕微鏡の適用は容易でないことが判明した。そこで、絶縁性試料の観察に適したケルビンフォース顕微鏡についての調査検討を行い、次年度での導入の諸準備を行った。(3)第一原理計算では、Au/CeO2界面計算の準備として、CeO2完全結晶(蛍石構造)の電子構造計算を試みた。平面波基底PAW(projector-augmented wave)法プログラムQMASを用いて計算した。Ce-4f電子の強相関的挙動を扱うため、LDA+U法を検討し、各種のUの値に対して電子構造を計算して、最適な値を検討した。(1)電子顕微鏡観察では、まず、高温加熱処理におけるAu/CeO_2系のAu粒子の成長挙動観察を行った。雰囲気依存効果として、水素雰囲気加熱では、Au粒子のオストワルド成長が抑制されることが判明した。還元雰囲気下でのCeO_2表面の酸素空孔がAu原子の拡散を抑制するためと考えられる。続いて、CeO_2表面上のAuナノ粒子のHAADF-STEM観察を行い、Au/CeO_2界面の詳細な原子列の配列構造を観察することに初めて成功した。界面優先方位が観察され、界面原子層間の間隔や周縁部のAu原子の様子を観察することに成功した。(2)表面科学実験では、ケルビンフォース顕微鏡(KFM)を導入し、測定を開始した。まず、Au/HOPG系の観察を行った。これは、原子状酸素がAu表面に吸着するとの最近の報告を検討するためであり、Au/酸化物モデル触媒の雰囲気依存性を調べる前にAu/HOPG系での酸素曝露の影響を調べた。電離真空計をつけたままAu/HOPGを酸素曝露した。これは予定している実験条件のうち最も原子状酸素が発生しやすい条件であるが、酸素吸着による表面電位の変化は見られなかった。一方で、表面電位の測定値がAuの形状に影響され、測定精度が0.1eV程度まで落ちてしまうという問題が明らかになり、今後の課題として残された。(3)第一原理計算では、前年度までに検討したDFT+Uの手法を取り入れたPAW法第一原理計算を、電顕で観察されたCeO_2(111)/Au(111)界面構造に適用した。O終端とCe終端のCeO_2(111)表面モデルにAu原子層を積層させた(1×1)モデルを扱い、界面平行な相対位置(Au原子の積層サイト)毎に検討した。HAADF-STEM法による原子層間隔と比較することで、界面のstoichiometry効果を考察した。(1)電子顕微鏡観察では、前年度に引き続きAu/CeO_2系のHAADF-STEM観察を行い、観察中にAu粒子がlayer-by-layerで縮小して行く過程の観察に成功した。また、周縁部で原子構造の乱れが生じることが観察された。

一方、酸化物基盤の効果を探るため、Au/SrTiO_3系の電顕観察を行った。格子misfitのためコヒーレントな界面構造は生成しない。電子線ホログラフィー観察から、微少粒子では界面にO原子があるために強い相互作用が推定された。(2)表面科学実験では、前年度に引き続きケルビンフォース顕微鏡(KFM)による表面電位測定からAu粒子/TiO_2基盤間の電子移動量を検討した。詳細な解析結果はAu原子当たり0.002電子とわずかな量であった。これは接触電位差によるメゾスケールの移動である。一方、界面結合による局在化した電子状態やダイポールについては、第一原理計算により検討されてきている。こうした電子移動や電子の再分布と触媒活性との関係の解明が次の課題である。(3)第一原理計算では、これまでのAu/CeO_2系の第一原理計算結果を電子顕微鏡観察等の結果と比較検討し、Au/CeO_2系の雰囲気依存構造変化のメカニズムを検討した。各種雰囲気での表面・界面エネルギー、欠陥形成エネルギー、およびAu原子やAu-layerの吸着した系のエネルギーの解析と、酸素濃度に依存した酸素の化学ポテンシャル変化、電子線照射によるCeO_2のバルクや表面の酸素vacancy形成の二つの観点から、現象のメカニズムを考察した。
高精度スペクトル定数のための露わに相関した結合クラスター理論

露に相関した理論の役割は、通常の一電子基底関数に加えて二電子間距離を露に含むジェミナル関数を用いる事により、量子化学計算の相関エネルギーに対する精度を高めると同時に、基底関数系の要求を緩和することにより計算コストを減少させることであり、高精度の電子状態予測に不可欠な重要な研究分野を形成している。特に、近年多くの基礎理論の発展が見られ、最近3年間では関連手法だけで100報近くの論文が発表されている。本課題研究では、高精度のスペクトル定数を求めるために、露に電子相関を考慮した結合クラスター理論の開発を進めており、電子間カスプ条件を用いたCCSD(T)法や開殻系のための理論とソフトウエア開発を行って来た。本研究課題におけるH22年度の成果を以下に示す。これまで開発を進めて来た、数値積分に基づくCCSD(T)(F12)法を基にして、イオン化状態と陰イオン化状態を正確に記述するためのIP-EOM-CCSD (F12)法、EA-EOM-CCSD (F12)法に加え、励起状態を計算するためのEE-EOM-CCSD (F12)法の定式化と実装を行った。一電子励起演算子にSP仮説のRational Generatorを短縮した二電子励起連結演算子を導入し、励起状態に関するカスプ条件を満たす事により、励起エネルギーの精度を著しく高める事に成功した。以上は、一電子過程に対する計算手法であるが、多電子励起状態を取り扱うには、F12法の多参照理論や高次結合クラスター理論への拡張が必要であり、今後開発を継続する予定である。又、それ以外の応用例としては、CC-F12理論を用いた水分子の非調和振動の解析も行い、Journal of Chemical Physics誌に発表している。特別研究員の開始から5ヶ月が経過したが、この間に露に相関した手法に関する幾つかの進展があった。露に相関した手法開発の基本的な目的は、量子化学計算の相関エネルギーに対する精度を高めると同時に、基底関数系の要求を緩和することにより計算コストを減少させることである。これらの二つの目的は、波動関数の展開にスレーター型ジェミナルを含ませることにより達成可能となる。本研究課題の始めの4ヶ月間で2つの新しい手法の定式化と実装を行い、幾つかの数値計算結果を得る事が出来た。その第一は、数値積分に基づいたCCSD(T)(F12)法の開発であり、代表者が開発を進めているGELLAN量子化学計算プロイグラムの上で実装が行なわれている。得られた数値計算の結果から、新しい手法が全相関エネルギーと反応熱で著しい精度の向上を示すことを明らかにした。この結果はChemical Physics Lettersに出版されている。次に、非制限Hartree-Fock参照関数に基づいたUMP2-F12法の定式化と実装を開殻分子の取り扱いのために行なった。新手法では、開殻系での電子間カスプ条件を満たすためのスピンフリップしたジェミナル基底が用いられ、数値計算から従来の手法に比べて完全基底関数極限に速やかに収束することが示された。原子化エネルギーに関する改善も明らかになった。以上の結果はJournal of Chemical Physicsに投稿準備中である。露に相関した手法に関する幾つかの進展があった。これらの二つの目的は、波動関数の展開にスレーター型ジェミナルを含ませることにより達成可能である。本研究課題ではH21年度に以下の成果が得られた。非制限Hartree-Fock参照関数に基づいたUMP2-F12法の定式化と実装を開殻分子の取り扱いのために行ない、開殻系での電子間カスプ条件を満たすためのスピンフリップしたジェミナル基底を用いる事により完全基底関数極限に速やかに収束することを示された。この結果はJournal of Chemical Physicsに出版された。次に、前年度開発を完了した、数値積分に基づいたCCSD(T)(F12)法を基に、イオン化状態を正確に記述するためのIP-EOM-CCSD (F12)法の定式化と実装を行った。この結果はJournal of Chemical Physicsにコミュニケーションとして出版されている。更に、陰イオン状態の取り扱いも研究を進め、カスプ条件を厳密に取り扱うためのEA-EOM-CCSD(F12)法の定式化と実装を行った。この研究成果は現在論文を投稿準備中である。

これまで開発を進めて来た、数値積分に基づくCCSD(T)(F12)法を基にして、イオン化状態と陰イオン化状態を正確に記述するためのIP-EOM-CCSD (F12)法、EA-EOM-CCSD (F12)法に加え、励起状態を計算するためのEE-EOM-CCSD (F12)法の定式化と実装を行った。一電子励起演算子にSP仮説のRational Generatorを短縮した二電子励起連結演算子を導入し、励起状態に関するカスプ条件を満たす事により、励起エネルギーの精度を著しく高める事に成功した。以上は、一電子過程に対する計算手法であるが、多電子励起状態を取り扱うには、F12法の多参照理論や高次結合クラスター理論への拡張が必要であり、今後開発を継続する予定である。又、それ以外の応用例としては、CC-F12理論を用いた水分子の非調和振動の解析も行い、Journal of Chemical Physics誌に発表している。
自然環境と共存しうる三次的自然としての農地環境のあり方に関する研究

日本の農村地域では、かつて農耕と共存した「二次的自然」とも呼ばれる豊かな自然環境が維持されてきた。これは生産性をある程度抑制しながら、環境に与えるインパクトを低く抑えてきた例といえる。ただし今日ではビオトープなどの自然環境を極力保全しながら、農地を集中的に維持管理し、高い生産性を保つ「三次的自然」を創出する例も少なくない。本研究は両者の均衡と変化をフィールドワークを通じて把握することを目的としている。平成15年度は岩手県花巻市花輪堤ノハナショウブ群生地、平成16・17年度は胆沢町の朴の木溜池とその周辺農地を調査地とした。ここでは溜池(面積約1ha)周辺の湿地帯を保全しつつ、その下に位置する農地(水田)を整備しようとするものであり、「二次的自然としての湿地」保全と「三次的自然としての農地」整備の両立を図るという点で、興味深い現場といえる。岩手大学の4名の研究者は、低湿地・周辺水田土壌水分の経時的計測(藤井克己)、気象・水文挙動の計測(倉島栄一)、農地整備と農業生産に要するエネルギー解析(武田純一、低湿地と水田周縁の植生調査(竹原明秀)を各自行なった。また研究機関の異なる2名の研究分担者については、山形県庄内砂丘地と隣接畑地(粕渕辰昭;山形大農学部)や、宮城県北部ため池地域と周辺水田(加藤徹;宮城大学)について、同様の調査計測を行ない、前記4名の研究者と情報の交換に努めた。以上により、「二次的自然としての湿地」と「三次的自然としての農地」の生態学的な関係、さらに農地を「三次的自然」として、その生産機能を高く維持するために必要な(かんがい、施肥、除草,排水などのための)投下エネルギーに関する定量的検討に向けて、精力的な活動が展開されたものと総評できる。研究初年度に当たる平成15年度は、主に農業用ため池周辺低湿地と、農道を挟んでこれらに隣接する水田とについて、土壌・水文・植生環境面での計測を行い、諸基本データの収集に努めた。調査対象地区は、岩手県花巻市北郊「花輪堤」(低湿地)とその周辺水田であり、両者の環境面での関わりについて実証的に検討した。岩手大学の4名の研究者は、低湿地土壌の物理性(特に水分量)の三次元分布を1年を通じて経時的に計測する(藤井克己)とともに、低湿地・周辺水由の気象・水文データについても同様の計測を行なった(倉島栄一)。これらを総合して低湿地の水収支、周辺水田との水分移動を定量的に把握した。一方、低湿地・周辺水田の植生画像データを収集しその解析に努める(武田純一)とともに、低湿地、農道・畦畔など水田周縁の植生を現地調査により確認した(竹原明秀)。以上により、対象地区が「二次的自然」「三次的自然」のいずれと見なしうるのか検討したところ、ため池周辺低湿地では4月のかんがい期以降、常に過湿な状態に保たれているため、本来保たれていた「一次的な自然」の状態から植生が遷移し「二次的自然」へと移行しつつあることが確かめられた。周辺水田については、かんがい、施肥、除草,排水など高エネルギーを投下し、「三次的自然」としての高い機能を維持していることを把握した。なお研究機関の異なる2名の研究分担者については、山形県庄内砂丘地と隣接畑地での土壌物理計測(粕渕辰昭;山形大農学部)や、宮城県北部ため池地域と周辺水田での土壌水文計測(加藤徹;宮城県農業短大)など、同様の比較試験を行ない、前記4名の研究者と情報の交換に努めた。

平成16年度は本研究計画の2年目に当たる。初年度に農地環境調査を行なった岩手県花巻市花輪堤ノハナショウブ群生地とその周辺農地は、ノハナショウブが特別天然記念物にあたるため、文化庁の調査許可が平成15年度で打ち切りとなり、調査地の変更を余儀なくされた。この結果、新たに岩手県胆沢町の朴の木溜池とその周辺農地に調査地を転ずることとした。ここでは溜池(面積約1ha)周辺の湿地帯を保全しつつ、その下に位置する農地(水田)を整備しようとするものであり、「二次的自然としての湿地」保全と「三次的自然としての農地」整備の両立を図るという点で、興味深い現場といえる。ただし今年度は調査地の選定と地権者との合意形成に時間を要したため、計測センサー類を現地設営するに止まった。岩手大学の4名の研究者は、低湿地・周辺水田土壌の物理性(特に水分量)の経時的計測(藤井克己)、現地の気象・水文挙動の計測(倉島栄一)、農地の整備に要する力学的エネルギー解析(武田純一)、低湿地、農道・畦畔など水田周縁の植生調査(竹原明秀)を各自行なうものであり、一部これを開始した。以上により、「二次的自然としての湿地」と「三次的自然としての農地」の生態学的な関係、さらに農地を「三次的自然」として、その生産機能を高く維持するために必要な(かんがい、施肥、除草,排水などのための)投下エネルギーを把握することが可能となる。なお研究機関の異なる2名の研究分担者については、山形県庄内砂丘地と隣接畑地での土壌物理計測(粕渕辰昭;山形大農学部)や、宮城県北部ため池地域と周辺水田での土壌水文計測(加藤徹;宮城県農業短大)など、同様の比較試験を行ない、前記4名の研究者と情報の交換に努めた。平成17年度は本研究計画の3年目で最終年度に当たる。この結果、平成16年度以降は、岩手県胆沢町の朴の木溜池とその周辺農地に調査地を転ずることとした。ここでは溜池(面積約1ha)周辺の湿地帯を保全しつつ、その下に位置する農地(水田)を整備しようとするものであり、「二次的自然としての湿地」保全と「三次的自然としての農地」整備の両立を図るという点で、興味深い現場といえた。平成16年度に計測センサー類を現地設営した後、平成17年度当初より、岩手大学の4名の研究者は、低湿地・周辺水田土壌の物理性(特に水分量)の経時的計測(藤井克己)、現地の気象・水文挙動の計測(倉島栄一)、農地の整備に要する力学的エネルギー解析(武田純一)、低湿地、農道・畦畔など水田周縁の植生調査(竹原明秀)を各自行なった。以上により、「二次的自然としての湿地」と「三次的自然としての農地」の生態学的な関係、さらに農地を「三次的自然」として、その生産機能を高く維持するために必要な(かんがい、施肥、除草,排水などのための)投下エネルギーに関する定量的検討を行った。
近代日本における人口変動と家計内資源配分のミクロ実証分析

研究実施計画に基づいて家計調査史料の整理と読解を進め、分析に必要となるデータベースの構築に注力した。まず、実施計画に記した5つの史料のうち4つについては、公文書館および図書館への調査を通じて収集を終えることができた。次に、これら大規模なデータを集約するために、計画通り史料整理とデータ入力を担当するアシスタントを雇用し、効率的な作業につとめた。その結果、東京市の調査史料の一部については、データベースの構築をほぼ終えることができた。さらに、これまで分析を続けてきた東京市の乳児死亡に関する研究については、当初の一般化積率法による推定から、内生変数を含む分位点回帰(Quantile Regression)モデルを用いた推定に切り替えたところ、方面委員による活動の効果が分位点によって異なるという結果が観測された。具体的には、乳児死亡率の高い地域では、それが低い地域に比して方面委員による活動の効果が大きいという、史料分析に基づく予測と整合的な解析結果を得ることができた。そこで、これら結果を国内のワークショップやセミナーで報告するとともに、査読付国際学術誌(Cliometrica誌)に投稿し、掲載決定の判定を受けた。以上、次年度の統計解析に用いるデータセットの構築がほぼ予定通りに進んだこと、および当初予定していた査読付国際誌への掲載が決定したことから、初年度の研究は順調に進行したと考えられる。交付申請書に記した計画に基づいて、次年度以降の分析に用いる複数の都市家計調査のうち、ひとつのデータベースをほぼ構築し終えた。統計解析に利用可能なデータセットの構築には至らなかったものの、このような若干の遅れは想定の範囲内であり、一方で史料収集については当初の計画以上に進展している。さらに、これまでの研究成果をCliometrica誌に投稿し、掲載決定の判定を受けたことから、今年度の研究はおおむね順調に進展したと考えられる。まず、本年度構築したデータベースについては、少数ではあるが史料において解読不可能な箇所があったため、それらを修正した上で統計解析に利用可能なフォーマットに落とし込む。また、記述統計量からデータの特徴を把握しつつ入力ミスを修正し、最終的な解析に用いるデータセットを構築する。研究計画に記した通り、単一の論点から当時の出生行動を明らかにすることはきわめて困難であると予想されるため、まずは最も関心のある教育投資に着目し、それを家計内資源配分の観点から分析する。さらに、収集を終えた他の家計調査についても、上記と同様にデータベースを構築する予定である。
高精度第一原理計算と能動学習を用いた汎用的物性値予測モデルの開発

近年、第一原理計算の結果を収集した材料計算データベースが世界各国で公開されており、機械学習の手法を用いて物性値の予測モデルを構築する研究が盛んに行われている。しかしながら、既存の材料計算データベースでは、計算の精度の問題と、構成元素種や構造について偏りがあるという問題がある。本研究ではまず既報物質に最新の第一原理計算手法を適用して高精度データベースと予測モデルの構築を行う。その後、元素種とプロトタイプ構造を組み合わせ未知物質の計算モデルを作る。これらの数は膨大で全ての計算は不可能なので、データの偏りを解消するモデルのみ計算を行うことでデータを追加し、データベースと予測モデルの汎用性を向上する。
市場再活性化を実現させるイノベーションの研究

本研究では長期的な製品市場の進化過程の中でも、需要の伸びが停滞もしくは衰退した状態から、何らかの要因が作用したことをキッカケに、再成長の軌道に乗る再活性化現象に注目している。まず企業におけるV字回復の条件を参照にして、出荷データからみた製品市場の推移を追跡することにより、再活性化市場の判定を図った。続いて再活性化の原因となる再活性要因を明らかにするとともに、再活性化メカニズムに関する仮説の導出を試みた。本研究は、長期的な製品市場の進化過程の中でも、需要の伸びが停滞もしくは衰退した状態から、何らかの作用により、再び成長の軌道に乗る現象、すなわち"再活性化現象"に注目している。まずイノベーションと市場の再活性化がどのように関わりうるのかなどを考察する上での素材を収集し、再活性化に関する視座の構築に向けた検討を行った。視座の構築にあたり、企業と顧客との間におけるタテの相互作用の中でも、製品市場が再活性化する局面に焦点を当てた働きかけとして、4つの再活性化戦略を体系化した。この再活性化戦略は、企業が展開する製品が現製品〔若干の改良を施したモノを含む〕か新製品か、展開する市場領域〔セグメント、市場分野〕が既存の領域か新規の領域かという切り軸によって考え出されたものである。次に、参入企業群が何を訴求の焦点として市場に働きかけているのか〔同じ焦点か異なる焦点か〕、及び参入企業群が製品展開している市場領域が同じものか異なるものかという切り軸によって、ヨコの相互作用の4態を導出した。そして、タテとヨコの相互作用の兼ね合いを主軸に、視座を構築した。本研究では、数量と金額からなる出荷データからみた製品市場の推移を追跡することによって、再活性化現象の視認を図った。そして、次のような条件を同時に満たす製品市場を、再活性化を遂げた製品市場と定めた。1.起点以前の対前年成長率が、4年以上にわたり、連続して実質経済成長率以下のもの2.起点以後の対前年成長率が、4年以上にわたり、連続して実質経済成長率を上回るもの以上で定めた条件を基に、1990年代に起点を有するマシニングセンタ市場を取り上げ、その再活性化プロセスの解明に臨んだ。この市場では、既存の多焦点の組み合わせと、各焦点の属性値の差をめぐる鬩ぎ合いが織り成されて、各企業発のイノベーションが強化されて再活性化へと結実した。本研究は、昨年度までの研究成果において、抽出された再活性化市場を事例として取り上げる。その際に、景気循環論などでみられる成長率循環の考え方を基に、景気循環による影響の少ない再活性化市場を峻別した。そして、峻別された市場において、「その時、何が起こったのか」を実証していくことで、再活性要因の特定化を図る。方法としては、当該市場に関する新聞・雑誌記事の分析により、再活性要因と再活性プロセスを明らかにすることを試みた。本研究では、他の業種からの新規参入企業が、既存の体系を破壊するようなイノベーションを再活性化市場に導入することによって、起点後に競争のルールが転換したり、当該市場の業種別区分が変遷を遂げたりしていないかを検証した。再活性化市場について標準産業分類に基づく中分類の変遷を追跡すると、起点の前後を問わず、同じ中分類に属するものばかりであるという結果が得られた。また再活性化市場における在来企業の属する業種構成の変遷を追跡すると、新たな業種からの参入企業の存在を確認することができるものも見受けられるが、その企業が当該市場に大きく影響を及ぼしている様相は確認されなかった。つまり再活性化市場では、既存の在来企業群が中心となって、新製品の投入や用途開発というイノベーションを行い続けることにより、起点後に再成長を遂げていることが確認された。環境変化の大きな流れは認識しているものの、戦略を器用に転換させているわけではなく、一貫した戦略を懲りずに、挙って展開しているという様相を垣間見ることができた。まず出荷データからみた製品市場の推移を追跡することにより、再活性化市場の判定を図った。企業におけるV字回復の条件を参照に、次のような条件を満たす製品市場、即ち再活性化市場を探索した。(1)起点以前の対前年成長率が、4年以上に亙って実質経済成長率以下のもの(2)起点以後の成長率が、4年以上に亙って実質経済成長率を上回るものその結果、再活性化の起点となった年代(70年代・80年代・90年代)を問わず、3%強を満たない程度ではあるが、条件を満たす再活性化市場が存在することを確認した。そして再活性化市場で取引が織り成されている製品カテゴリーが消費財と生産財のどちらに属しているのかを区分けし、その傾向を探った。これにより再活性要因を明らかにするとともに、再活性化メカニズムに関する仮説の導出を試みた。

消費財に属する再活性化市場に関しては、在来企業群が直接制御することの難しい外的要因を上手く活用した企業行動を織り成すことにより、再活性化に結実させていることが明らかとなった。それは特定企業だけではなく、在来企業群が挙って展開している。また生産財に属する再活性化市場に関しても、在来企業群では直接制御することのできない外部要因に多くの影響を受けていることが明らかとなった。これらの外的要因の影響により、再活性化市場の需要が実質経済成長率よりも大きくぶれ、結果として再活性化市場として判定されたものと考えられる。つまり生産財に属する再活性化市場は、在来企業群による行動も展開されているが、その行動だけで停滞・衰退から再成長に転じるという再活性化を説明できるとは言い切れないと考えられる。
新たなリン酸化プロテオミクスによるMAPキナーゼ経路の標的因子の網羅的解析

本研究では、多様な細胞内シグナル伝達系で重要な役割を果たすERK/MAPキナーゼをモデル系とし、細胞内キナーゼ基質を網羅的に同定するための新たなリン酸化プロテオーム解析法を開発して、得られた新規基質のリン酸化制御を解明することを目標としている。昨年度までに、IMACによる全細胞抽出液からのリン酸化タンパク質の濃縮法、蛍光標識二次元ディファレンスゲル電気泳動(2D-DIGE)技術、及びERKのリン酸化モチーフを認識するモノクローナル抗体などを組み合わせることにより、新規ERK基質の候補を24種類同定することができた。二次元イムノブロットやバイオインフォマティクスによる解析結果を考慮して14種類を選択し、GST融合タンパク質を調製したところ、13種類はERKによりin vitroでリン酸化されることが判明した。この中で一番強くリン酸化されたEPLIN(epithelial protein lost in neoplasm)はアクチン架橋タンパク質の一つであり、多くのヒト癌細胞で発現レベルが低下していることが知られていた。さらなる解析の結果、i)ERKはEPLINの3ヶ所のセリン残基をin vitro及びin vivoでリン酸化し、ii)ERKによるリン酸化はEPLINのC末端側でのアクチン結合能を低下させ、iii)静止期にストレスファイバーに局在するEPLINはERKによるリン酸化に伴ってラッフル膜へ移行し、iv)ERKリン酸化部位のアラニン変異体を発現させると野生型EPLINの発現に比べてPDGF刺激によるストレスファイバーの消失、ラッフル膜の形成、細胞運動性の上昇が抑制される、等が明らかとなった。従ってERKはEPLINをリン酸化することによってアクチン骨格系と細胞運動を制御すると考えられた。本研究では、多様な細胞内シグナル伝達で中心的な役割を果たすプロテインキナーゼであるERK/MAPキナーゼをモデル系とし、その細胞内基質群を網羅的に同定するための新たなリン酸化プロテオーム解析法を開発して、得られた新規ERK基質のリン酸化による機能制御を解明することを目標としている。これまでに、IMACによる全細胞抽出液からのリン酸化タンパク質の濃縮・精製法と蛍光標識二次元ディファレンスゲル電気泳動(2D-DIGE)技術を組み合わせることにより、ERK経路に位置するリン酸化タンパク質を多数同定することに成功している。本年度はまず、ERKのリン酸化モチーフを認識する抗リン酸化モノクローナル抗体によるイムノブロットイメージと2D-DIGEイメージをマッチングすることにより、新規ERK基質候補を24種類まで増やすことができた。その結果、細胞骨格、翻訳、タンパク質分解とフォールディングに関わるタンパク質がERKの主要な標的基質となることが判明した。そして昨年度に見い出した細胞質ダイニンの中間鎖DYNC1I2だけでなく、軽中間鎖DYNC1LI1もERKの基質となることを明らかにした。またヌクレオポリンの一つNup50/Npap60がERKによってリン酸化されるとimportin-βとの結合が阻害されることを既に示していたが、Nup153とNup214/CANも同様にERKによってリン酸化されてimportin-βとの親和性が低下することを示した。従って核膜孔複合体中の種々の構成因子をERKがリン酸化することにより、importin-β依存的な核内輸送が制御される可能性が示唆された。
非線形変換レンズを用いた視覚センサに関する研究

移動ロボットの環境認識のため,非線形変換レンズを用いた全方位視覚センサについての研究開発を行なった。本年度の研究実績の概略は,以下のとおりである。1.非線形変換レンズとして良く知られている魚眼レンズを用いた視覚センサ系の精度向上を目指し,「計測用魚眼レンズ」を試作した。「計測用魚眼レンズ」の試作にあたっては,「富士写真光機株式会社」と共に設計から関わり,良好な性能を有する魚眼レンズを製作することができた。2.魚眼レンズを装着したCCDカメラで撮影した基準点の画像から,移動ロボットの位置を算出するための基本的な逆変換アルゴリズムを構築し,数値計算と検証実験により確認した。3.「空間荷重関数重畳法」を用いた信号処理回路により,前項のアルゴリズムに従って実時間で位置検出を行い,無線制御により走行する無人搬送車の2点間の走行制御系を構築し,その基礎的な性能評価を行なった。4.前項までの視覚センサ系に改良を加え,環境に固定した座標系を用いた絶対的位置の検出,ならびに,移動ロボットの姿勢角の検出を可能とする新たな視覚センサ系を提案し,検証実験によって有効性を確認した。5.走行制御中の障害物回避を行なうため,魚眼レンズの超広角画像を用いた障害物検出に関する基礎的なアルゴリズムの提案を行なった。簡単な障害物検出センサを用いた障害物回避走行制御や,画像から得られた障害物に関する情報を蓄積した環境地図の作成を行い,障害物検出に対しても魚眼レンズを用いた視覚センサが有効であることを示した。
神経細胞におけるRhoを介した機能及びその作用機序の解析

神経細胞において、Rhoファミリーの低分子量G蛋白質に属するRacとCdc42が神経突起の伸展に、Rhoがその退縮に関与していることが近年明らかになってきているが、他のRhoファミリーG蛋白質についてはほとんど解析されていなかった。申請者は、神経細胞のモデル細胞として多用されているPC12細胞を用いて、RhoファミリーG蛋白質に属するRhoGとRnd1について、今年度以下の結果を明らかにした。1)低分子量G蛋白質RhoGの神経突起伸展への関与PC12細胞に野生型RhoGを発現させたところ、NGF非存在下においても神経突起の伸展が見られ、この神経突起伸展はRac1やCdc42のドミナントネガティブ体により抑制された。また常時活性型RhoGを発現させた細胞では細胞内のRac1とCdc42の活性の上昇が見られた。一方、NGFよる神経突起伸展作用が野生型RhoGを発現させることにより促進され、逆にRhoGのドミナントネガティブ体によって抑制されることを見いだした。以上の結果から、RhoGはPC12細胞において、Rac1とCdc42の活性を制御し、NGFによる神経突起伸展に関与していると考えられた。2)低分子量G蛋白質Rnd1による神経細胞の突起形成作用PC12細胞にRnd1を発現させたところ、細胞辺縁部のcortical actinfilamentの減少が見られ、非常に細い多数の突起が形成された。このようなRnd1による突起形成作用は、Rac1のドミナントネガティブ体により抑制された。以上の結果から、PC12細胞においてRnd1はcortical actinfilamentを解体することによってRac依存的な突起形成を引き起こす。申請者は前年度までに神経細胞のモデルとして多用されているPC12細胞において、三量体G蛋白質のGα12及びGα13がRhoを介して神経突起の退縮作用、細胞体の円形化を引き起こすことを明らかにした。そこで今年度は以下の結果を明らかにした。1)Rhoを介した神経突起の退縮作用におけるチロシンキナーゼの関与についてチロシンキナーゼ阻害剤であるtyrphostinA25はGα13による神経突起の退縮を抑制したがRhoによる退縮は抑制されなかった。一方、別のチロシンキナーゼ阻害剤であるgenisteinではGα13及びRhoによる神経突起の退縮は共に抑制された。以上の結果から、Gα13によるRhoを介した神経突起の退縮作用において、少なくともRhoの上流と下流に異なるチロシンキナーゼが関与していることが明らかとなった。2)Gα12、Gα13による神経伝達物質放出機構の制御について申請者は常時活性型Gα12及びGα13を発現できるPC12細胞を作製し、脱分極刺激によるdopamineの遊離に対するGα12及びGα13の役割について検討した。その結果、活性型Gα12及びGα13を発現させた細胞は、脱分極刺激によるdopamineの遊離をほぼ完全に抑制したが、脱分極刺激による細胞内Ca^<2+>の上昇には変化が見られなかった。一方このようなdopamine遊離抑制作用は活性型Rhoの発現によっても見られ、またこれらGα12、Gα13及びRhoによるdopamine遊離抑制作用は、Rhoのエフェクターの1つであるRho-kinaseの阻害剤により完全に抑制された。以上の結果から、Gα12及びGα13はRho/Rho-kinaseの経路を介して、神経伝達物質の放出過程を抑制していることが明らかとなった。
債権流動化と債権譲渡禁止特約を巡る法的問題と新たな動向―ドイツ法の示唆を受けて―

本研究の目的は、債権流動化にあたり,近時議論が活発化されている、日本民法第466条の債権譲渡禁止特約規定の改正論に対して、その母法を有するドイツの例を参照し、特に,売掛金債権譲渡・ファクタリング契約に生じる法的問題について、法的な観点からだけでなく、社会的・政策的な観点からも考慮し,アメリカ法をも視野に入れた総合的な研究を行い、日本法に有用な示唆を汲み取ることである。平成14年度は,主として次の事項に関して検討を行い一定の成果を得ることができた。最初に,我が国において債権譲渡禁止特約が債権流動化にどのような制約を与えてえているかを検討した。まず大審院時代から現在に至るまで,債権譲渡禁止特約が問題となった判例を整理,分析し,近時,特に問題となっているのは,債権譲渡禁止特約のある売掛金債権,請負代金債権の譲渡をめぐる問題であることがわかり,これをふまえ,債権の譲渡性の意義を再確認し,学説・政府の議論の動向,譲渡禁止の利益と第三者保護との調整をいかに図るべきかをまとめることができた。これについて,学術雑誌「社学研論集」にて発表する予定である。次に,ドイツにおいてドイツ民法の債権譲渡禁止特約規定から生じる法的問題を整理し、実際の金融機関のファクタリング取引の統計を作成し,債権譲渡禁止特約規定がファクタリング契約に及ぼす影響を考察した。ドイツではこれらの問題に対応するために1994年商法を改正しており,債権譲渡禁止特約規定の終焉と商法改正動向との関係を検討することができた。これについて,学術雑誌「ソシオサイエンス」に投稿準備中である。また,これまでの研究と併せて,債権・資産流動化が進む米国が高齢社会を迎え直面している新たな問題について分析し,我が国の政策論に対して一定の示唆を汲み取ることもできた。3月にはドイツにて資料収集・視察・研究者・実務家への調査を行い,この成果もふまえた上で新たな見解を論文としてとしてまとめる予定である。
芳香族炭化水素受容体によるFICZ代謝を介したUVA防御と皮膚癌発生のメカニズム

0nMから100nMのFICZを細胞に添加したところ、AHRの活性化に伴うCYP1A1の誘導は1nM10nMのFICZ濃度で有意差をもって確認された。またそれ自体では無害な照射量である5J/cm2のUVA照射下で10nM100nMのFICZ添加によりアポトーシスの有意な増加が認められた。HaCaT細胞をAHRアゴニスト・β-naphthoflavone(βNF)で処理し、100nMのFICZ添加と5J/cm2のUVA照射を行い、caspase-3 assayでアポトーシスを評価した。AHR活性時にはFICZの代謝が増え、UVA毒性は減弱することを確認した。遺伝子的な阻害としてAHRノックアウトHaCaTを使用した。AHRの阻害によりFICZを代謝するCYP1A1が減り、UVA毒性は増強することも確認でき、AHR活性によるFICZ代謝の増減で、UVA毒性はコントロールが可能であることが証明できた。次にAHR-KO HaCaTにUVB 400J/m2照射2時間後にUVA 5J/cm2照射を行ったところ、AHR阻害時にはアポトーシスが増えることが観察できた。このことは自然界において、UVBにより生成されたFICZもUVA毒性を持ち、それはAHRの存在により無効化されていることの証明となる。おおむね順調に進展している。本研究では次の3つの仮説を証明する予定である。1:AHR活性によるFICZ代謝の増減で、UVA毒性はコントロールが可能である。2:太陽紫外線(UVB+UVA)暴露下でのFICZ/UVA毒性はAHRにより制御されている。3:FICZ/UVA光毒性は紫外線発癌防御機構として働いている。現在までに1,2を証明することができ、今年度は3を証明するため、マウスによる実験を計画中である。紫外線発癌のモデルマウスとしてXPA遺伝子欠損マウスを用いる。XPA遺伝子欠損マウスではヌクレオチド除去修復(NER)が働かず、UVB暴露により容易に扁平上皮癌を発症する。この実験ではトリプトファン含有飼料によりFICZ量をコントロールし、発癌の増減を調べる。UVB暴露によりトリプトファンから生成されるFICZは、UVA増感作用により通常では無害なUVA暴露量でアポトーシスを起こすため、トリプトファン含有飼料を食べていたマウスは非含有飼料を食べていたマウスよりsun burnが増える代わりに、扁平上皮癌の発生が少ないことが予想される。
植物シトクロム b561 の膜貫通電子伝達反応制御機構

植物液胞膜に存在するシトクロムb561の生理的役割とアスコルビン酸由来膜貫通電子伝達の分子機構を明らかにするため、アルコール資化性酵母Pichia pastoris細胞を用いた異種発現系を利用したトウモロコシシトクロムb561の研究を行った。精製した部位特異的変異体についてstopped-flow法及びpulse-radiolysis法によるアスコルビン酸、モノデヒドロアスコルビン酸ラジカルとの電子伝達反応を詳細に解析し、動物神経系b561に類似した分子メカニズムの存在を証明し、保全性アミノ酸がアスコルビン酸特異的膜貫通電子伝達反応において重要な役割を持っていることを明らかにした。Cytochrome b561は動物神経系内分泌小胞膜に発見されたタンパク質であり、細胞質側と小胞内側にそれぞれ1つずつ合計2個のヘムを持った6回膜貫通構造をとっていると推定されている。近年、植物組織にも存在することが明らかとなったが、その生理機能については詳しくわかっていない。最近になって植物b561も細胞質側ヘムでのアスコルビン酸からの電子受容と小胞内側ヘムでのモノデヒドロアスコルビン酸ラジカルへの電子供与を行っていることが明らかになった。しかし細胞質側から小胞内側までどのような経路で分子内電子伝達を行っているのかはわかっていない。本研究では2つのヘムの中間に位置し、分子内電子伝達に関与していると思われる膜貫通ヘリックス4において高度に保存されているGln134残基とPhe142残基それぞれの部位について3種、合計6種の部位特異的変異体(Q134Y,Q134F,Q134A,F142Y,F142W,F142A)を発現するための遺伝子構築を行い、各変異体について発現・精製・解析を試みた。パルスラジオリシス法による電子伝達解析においては、どの変異体においても、MDAラジカルへの電子伝達速度および再還元過程での電子伝達速度の両方での低下が見られたが、特に前者での速度低下の方が顕著であった。以上のことから、今回注目したGln134残基、Phe142残基の側鎖はいずれも、新たな芳香環の導入に伴うk_2への影響が小さく、芳香族アミノ酸から類似のアミノ酸への置換ではTrp残基のかさ高さによる影響等が見られたことから、膜貫通電子伝達反応に直接的に関与するものではなく、むしろタンパク質全体の構造維持への寄与が大きいと考えられた。膜貫通電子伝達の際の経路は芳香環をホッピングする機構よりむしろ、ペプチド主鎖をトンネル効果により伝達する機構をとっている可能性が示唆された。Cytochrome b561は、元々は、動物の副腎や脳組織中の神経系内分泌小胞膜に発見されたタンパク質であり、細胞質側と小胞内側にそれぞれ1つずつ合計2個のヘムを持った6回膜貫通構造をとっており、膜貫通電子伝達反応を行っていることがわかっている。我々の研究により植物b561も細胞質側ヘムでのアスコルビン酸(AsA)からの電子受容と小胞内側ヘムでのモノデヒドロアスコルビン酸(MDA)ラジカルへ電子供与を行っていることが明らかとなった。H22年度はどのような分子内経路で電子伝達を行っているのか明らかにする目的で、2つのヘムの中間に位置し、分子内電子伝達に関与していると思われる膜貫通ヘリックス4において高度に保存されているGln134とPhe142それぞれの部位について3種、合計6種の部位特異的変異体(Q134Y,Q134F,Q134A,F142Y,F142W,F142A)の発現系構築・発現・精製を行い、パルスラジオリシス法による電子伝達反応の解析をした。その結果、どの変異体においてもMDAラジカルへの電子伝達速度および再還元過程での電子伝達速度の両方での低下が見られたが、特に前者での速度低下の方が顕著であった。H23年度は、これらの6種の変異体について、stopped flow法を用いてAsAからの酸化型ヘムへの電子伝達反応を解析した。pH5,6,7の何れにおいても、野生型とは電子伝達反応速度の大きな変化は生じなかった。これらの解析結果は、今回変異を導入したQ134、F142残基のアミノ酸側鎖が膜貫通電子伝達反応に直接的に関与するものではなく、むしろタンパク質全体の構造維持への寄与が大きいということを示している。よって、膜貫通電子伝達の際の経路は芳香環をホッピングする機構よりむしろ、ペプチド主鎖をトンネル効果により伝達する機構をとっている可能性が示唆された。1.部位特異的変位体によるトウモロコシb561膜貫通電子伝達の分子機構の解明:

1動物神経系や植物液胞などに存在するシトクロムb561ファミリータンパク質に共通する細胞質側モチーフが保存されており、細胞質側の保存性塩基性アミノ酸残基(Lys83, Arg72等)と共にアスコルビン酸(AsA)結合部位を形成していると考えられる。既に、我々の行ったK83A,K83D,K83E変異体についてのStopped-flow法とPulse radiolysis法による解析により、AsAから酸化型ヘムへの電子受容の顕著な遅れが観測された。R72A,R72D,R72E変異体の場合には野生型で見られたpH依存性の極端な電子伝達の遅れが観測されなかった。このことはArg72残基がプロトン移動に関与していることを示している。これら分子機構の詳細をこれらの保存性部位および周辺残基の部位特異的変異に基づいて解析・議論した。2AsAから細胞質側ヘムに渡った電子当量は分子内α-helixの束を通って小胞内側ヘムに伝達される。2つのヘム間距離はまだ結晶構造が明らかになったわけではないが、モデルの推定によると、相当大きく、生理的に意味のある電子伝達が起こりうるぎりぎりの距離である。Pulse radiolysisの実験でのヘムの再還元過程は実際上、細胞質側ヘムから小胞内側ヘムへの分子内電子伝達過程を観測していると推定される。どのようなメカニズムにより電子伝達反応を行っているのかを解明するため、分子内部に位置する高度保存性残基, Trp, Phe, Glnの部位特異的変異体の作製とStopped-flow法とPulse radiolysis法によるによる電子伝達反応の解析を行った。3これらの部位特異的変異体のヘム周辺の構造を明らかにするため、極低温ヘリウム温度でのEPRスペクトル解析を行った。(1)膜貫通型タンパク質Zea maysb561の2つのヘムの中間に位置する高度に保存されたGln134(Q134)残基とPhe142(F142)残基について、6種の変異体(Q134Y,Q134F,Q134A,F142Y,F142W,F142A)の発現・精製に成功したこと。(2)それぞれについて電子伝達反応をパルスラジオリシス法とstopped-flow法によりよる解析を行えたこと。(3)電子伝達反応の解析により、分子内電子伝達反応は芳香族アミノ酸側鎖間のホッピングにより伝わる機構より、むしろペプチド主鎖を介したトンネル効果によって行われているのではないかという結果が得られたこと。24年度が最終年度であるため、記入しない。X線結晶構造解析に基づく膜貫通電子伝達機構の解明を推進する。Zea mays cytochrome b561により触媒されるアスコルビン酸(AsA)特異的膜貫通電子伝達機構の本質を理解するためには、その高次立体構造を知ることが必要不可欠である。まだcytochrome b561familyに属するタンパク質の構造は1つも明らかにされていない。そこで、X線結晶構造解析法により高分解能における立体構造を明らかにし、細胞質アスコルビン酸AsAを利用することの生理的意義を解明する。結晶作成法の横浜市立大学・国際総合科学研究科・朴三用博士と連携研究者である神戸大・大学教育推進機構・武内総子博士の協力を仰ぐ。
ムチランス型リウマチにおける軟骨細胞の細胞学的特徴-細胞動態,基質産生能,蛋白分解酵素の発現

慢性関節リウマチ(RA)における関節破壊は滑膜組織が主役とされているが、我々は破壊される側である軟骨や骨側にも関節破壊を促す原因が生じていると考えている。平成10年度は滑膜組織内の細胞におけるmatrix metalloproteinase(MMP)-1,-2,-3,-8,-9,MTl-MMPmRNAの発現について検討をおこない、滑膜組織内の特に線維芽細胞様細胞における各MMPmRNAの発現を確認した。平成11年度はRAによる骨破壊部へ重点をおき、MMPsとさらにそれらの阻害酵素(TIMP-1,-2)について検討を加えた。その結果、骨を侵食しているリウマチ性肉芽組織ではコラーゲナーゼ群(MMP-1,-8,-13)やストロメライシン群(MMP-3)mRNAの発現は弱く、むしろゼラチナーゼ群(MMP-2,-9)とTIMP-2mRNAの発現が強かった。さらに同部では軟骨細胞、破骨細胞、骨芽細胞内においても強いMMP-2,-9,TIMP-2mRNAの発現が観察された。特に興味を引いたのは、軟骨細胞や骨芽細胞がみずから蛋白分解酵素の遺伝子を発現していることであった。平成12年度は我々が重視しているムチランス型関節炎(この関節炎では著明な骨破壊に比して、滑膜炎が軽度である)について2年目と同様の検討をおこなった。その結果、RAにおける通常の関節破壊にくらべムチランス型関節炎では軟骨細胞、破骨細胞、骨芽細胞におけるMMP-2,-9,TIMP-2mRNA陽性細胞の比率が統計学的に優位に高かった。また関節破壊部にみられた骨芽細胞における破骨細胞分化誘導因子(ODF/RANKL)も検討し、RANKL mRNAについてもムチランス型関節炎ではRAにおける通常の関節破壊にくらべ、陽性細胞の比率において優位差が認められた。本研究の一連の結果はRAにおける関節破壊は(特にムチランス型関節炎では)滑膜組織のみならず破壊される軟骨、骨側にも関節破壊を促す原因が生じているという我々の仮説を指示した。慢性関節リウマチ(RA)の手術時に採取された滑膜,軟骨,骨組織を4%paraformaldehydeに23時間固定してのち免疫組織化学と非放射性in situ hybridizationによる解析をおこなった。平成11年1月現在,蛋白分解酵素のうちmatrix metalloprotease(MMP)-1,2,3,9についての結果が得られた。滑膜細胞と軟骨を侵食するリウマチ性肉芽内の細胞において,MMP-2,9の発現が確認された。in situ hybridizationでは軟骨細胞,骨芽細胞,破骨細胞においてもMMP-2,9mRNAの発現が確認された。特に今回の研究で重視しているムチランス型関節炎(吸収性関節炎)を呈する関節から採取された組織においては,MMP-9がひじょうに強く発現されているのが確認された。RAでは炎症の場である滑膜細胞が関節破壊の主座と考えられているが,今回の結果からは破壊される側である軟骨,骨側にも関節破壊を促す原因があることが示唆された。今後は同様の解析法によりMMPsの阻害作用をもつtissue inhibitor of metalloproteinases(TIMP)の発現を検討する。さらに軟骨の合成能(II型コラーゲン)を測定し,ムチランス型関節炎の軟骨細胞における分解および合成機能のimbalanceの有無を確認する予定である。慢性関節リウマチ(RA)では炎症の場である滑膜組織が関節破壊の主座と考えられているが,我々は破壊される側である軟骨,骨側にも関節破壊を促す原因が生じていると推察している。平成11年度までの本研究で,滑膜とリウマチ性肉芽組織のみならず軟骨細胞,骨芽細胞,破骨細胞においてもgelatinases(matrix metalloproteiase-2,-9)を発現していることを確認した。興味を引くのはアルカリフォスファターゼ陽性の骨芽細胞から蛋白分解酵素が産生されていることである。特に、我々の研究で重視しているムチランス型関節炎(この関節炎では著明な骨破壊に比して,滑膜炎が軽度である)から採取された骨、軟骨組織では著明な分解酵素の産生がみられた。これはRAの関節破壊が滑膜炎のみではなく、MMP等の蛋白分解酵素により引き起こされる可能性を支持する結果と考えられた。平成12年度の本研究では、RAの手術時に採取される骨、軟骨組織における蛋白分解酵素とその阻害酵素のmRNAの発現様式を、通常の関節破壊とムチランス型関節炎で比較する。さらに関節液や末梢血中の同酵素活性を測定し病理組織像と比較する。また骨、軟骨細胞における基質産生能と分解能のinbalanceについても検討する予定である。

その結果、骨を侵食しているリウマチ性肉芽組織ではコラーゲナーゼ群(MMP-1,-8,-13)やストロメライシン群(MMP-3)mRNAの発現は弱く、むしろゼラチナーゼ群(MMP-2,-9)とTIMP-2mRNAの発現が強かった。さらに同部では軟骨細胞、破骨細胞、骨芽細胞内においても強いMMP-2,-9,TIMP-2mRNAの発現が観察された。特に興味を引いたのは、軟骨細胞や骨芽細胞がみずから蛋白分解酵素の遺伝子を発現していることであった。平成12年度は我々が重視しているムチランス型関節炎(この関節炎では著明な骨破壊に比して、滑膜炎が軽度である)について2年目と同様の検討をおこなった。その結果、RAにおける通常の関節破壊にくらべムチランス型関節炎では軟骨細胞、破骨細胞、骨芽細胞におけるMMP-2,-9,TIMP-2mRNA陽性細胞の比率が統計学的に優位に高かった。また関節破壊部にみられた骨芽細胞における破骨細胞分化誘導因子(ODF/RANKL)も検討し、RANKL mRNAについてもムチランス型関節炎ではRAにおける通常の関節破壊にくらべ、陽性細胞の比率において優位差が認められた。本研究の一連の結果はRAにおける関節破壊は(特にムチランス型関節炎では)滑膜組織のみならず破壊される軟骨、骨側にも関節破壊を促す原因が生じているという我々の仮説を指示した。
心理社会的発達に基づく超高齢期の多文化生涯教育に関する研究

本研究は、平成20年度から平成22年度に現代日本における超高齢期の心理社会的発達を評価する尺度を作成し、アメリカやスウェーデン等の国際データ比較を通して、日本における歴史的、文化的、社会的背景に即した、超高齢期の多文化生涯教育モデルの構築を目的としている。平成21年度には、本研究課題の海外研究協力者であるSteven H.Zarit教授(ペンシルベニア州立大学大学院・人間発達・家族研究専攻長)を招聘して名古屋市高年大学で国際講演会シリーズを行った。これは健康な高齢者に対する多文化生涯教育の介入研究でもあり、講演会前後に質問紙調査を行い、多文化生涯教育の評価を行うとともに、高齢者の心理社会的発達、文化アイデンティティ、世代間関係の変容を測定した。また、日本心理学会第73回大会でワークショップを企画して、研究分担者の梶田正巳(椙山女学園大学)、海外研究協力者のSteven H.Zarit教授(ペンシルベニア州立大学大学院・人間発達・家族研究専攻長)のほかに、日本国内の著名な老年心理学、生涯発達心理学研究者も招いて、「心理社会的発達に基づく超高齢期の多文化生涯教育に関する国際比較」を開催し、アメリカ合衆国、スウェーデン、日本の視点から検討した。さらに、ポスター発表ではKazumi Hoshino, Steven H.Zarit, & Makoto Nakayama(2009)において、スウェーデンで開発されたGerotranscendence Scale Type2の日本語版を開発し、超高齢期の心理社会的発達を測定する信頼性、妥当性を有する尺度に関する発表を行った。アメリカ老年学会第62回学術総会では、Kazumi Hoshino, Steven H.Zarit, & Makoto Nakayama(2009)が、超高齢期の心理社会的発達の予測因を明らかにした。海外の秀逸な多文化生涯教育として、アメリカ合衆国で日系アメリカ人高齢者支援センターを視察し、プログラム・ディレクター等にインタビューを行い論文にまとめた。平成22年度においては多民族高齢者における多文化生涯教育モデルを比較しつつ、日本に適した多文化生涯教育モデルの構築を最終目標としている。本研究の目的は平成20-22年度に国際比較を通して、超高齢期の心理社会的発達課題を解明し、老年前期、老年後期も照射した高齢期全般の生涯発達モデルを予備的に検討するとともに、日本の歴史的、文化的文脈に即した超高齢期の多文化生涯教育モデルを構築することである。平成20年度は多文化生涯教育の先進例として、ハーバード大学リタイアメント研究所、ペンシルベニア州リタイアメント・ビレッジ、シカゴ大学大学院社会学研究科・比較人間発達研究科・附属中学校を視察した。また、生涯発達モデル検討のため、名古屋市高年大学で質問紙調査を実施し、静岡大学で高齢者に半構造化面接調査を実施した。その結果、超高齢期の心理社会的発達を評価する老年的超越性尺度をスウェーデン語原版から翻訳して日本語版を開発し、尺度の信頼性および妥当性を検証した。また、高齢者の語りの質的データから、現代日本における老年前期、老年後期、超高齢期に至る心理社会的発達プロセスを抽出した。さらに、高齢者の心理社会的発達とクオリティ・オブ・ライフの概念モデルを重回帰分析により検証し、心理社会的発達の予測因を解明した。