hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
梁の軸方向力を考慮した鉄筋コンクリート造建物の設計法

鉄筋コンクリート造建物の梁の端部にひび割れが生じると、梁が軸方向に伸張することが知られている。基礎梁は曲げ降伏しないよう設計されるので、一階注脚は移動せず,上階のみ梁が伸張する。その結果一階の柱に付加的にせん断力が働くとともに,柱の拘束によって梁に軸方向力が生じる。結果として,見かけ上の梁の曲げ強度が上昇し,梁降伏型を想定して設計された建物でも,層降伏型に移行する可能性が考えられる。梁の伸張に伴う柱のせん断力増分と,梁の強度の上昇を見積もる手法を開発する必要がある。本研究では,梁の軸方向力を考慮した設計法のために,梁の軸方向変形量を予測する手法を提案した。梁部材の中立軸が梁の上端および下端に移動するとした既往の簡便な予測手法では,梁の伸張を過大評価する傾向がある。梁に生じる軸方向力によるコンクリートの圧縮ひずみを考慮した修正は,式の形が煩雑で使いにくく,精度もあまり良くない。本研究では梁の中立軸位置に着目して,梁の軸方向変形を推定する方法について検討した。数値解析で得られた中立軸位置を用いて軸方向変形を算定すると非常に精度が良いが,設計時に中立軸位置の変動を予測するのは困難である。そこで本研究では,数値解析を行って中立軸位置の移動を観察し,梁の主筋が降伏した後圧縮鉄筋位置付近に移動することを明らかにして,中立軸位置を圧縮鉄筋位置に仮定することによって,梁の軸方向変形を精度良く見積もることが可能であることを示した。本研究の手法は非常に簡便であるが,実用上十分に精度良く,梁の軸方向変形量を予測することができる。この手法を用いて,梁の軸方向力及び柱の付加せん断力を計算し,層降伏型崩壊への以降を防ぐために必要な柱梁耐力比を算定することができる。鉄筋コンクリート造部材にひび割れが生じると、部材が軸方向に伸長する。近年の設計では、梁降伏先行型を目標とするため、大地震時には梁端部にひび割れが生じ、梁が軸方向に伸長する。基礎梁に損傷がなければ、一階梁の伸長によって、一階柱に付加せん断力が生じる。一方梁には,柱の拘束によって軸方向力が生じ,梁の耐力が,軸力がない場合に比べて大きくなる。これらの効果は,現行のRC造建物の設計では考慮されておらず,一階柱の付加せん断力や梁の曲げ耐力増大によって,想定外の破壊が生じる可能性が考えられる。本研究では,梁の軸方向変形及び梁に生じる軸方向力の効果を建物の設計に取り入れる方法の提案を目的としている。平成16年度は,RC建物の有限要素法解析プログラムの開発を行った。鉄筋コンクリート造の部材やフレームの実験結果を参考に,梁の軸方向変形と軸方向力を良く再現するよう,鉄筋とコンクリートのモデルの調整を行った。その結果,柱梁接合部の変形と主筋の抜け出しを適切に考慮することによって,実験をよく再現できることがわかった。さらに,開発したプログラムを用いて,さまざまなRC造フレームの静的解析を行い,梁に生じる軸方向力と変形を調べた。梁の伸長を拘束する力は,フレームの中央に位置する梁に関して最も大きくなる。梁の軸方向力と伸びの比,すなわち梁の拘束剛性は,一階柱の剛性によって,ほぼ表現できる。一階柱の剛性は,柱脚のひび割れ,降伏及びフレームの転倒モーメントによる変動軸力によって変化する。一階柱の剛性を見積もることによって,梁の拘束合成を予測することができる。本研究で明らかになった梁の軸方向力の変化は,従来行われているRC造部材の繰り返し載荷実験で考慮される条件とは大きく異なるものである。梁降伏型建物では,構造物全体の非線形挙動は梁の非線形挙動によるものであり,より現実的な条件下での梁の正負繰り返し載荷実験が必要である。鉄筋コンクリート造建物を対象として,梁の軸方向変形を考慮した場合としない場合のモデルを作成し,梁の軸方向変形がフレームの破壊挙動に及ぼす影響について調べた。特に降伏ヒンジの発生箇所と発生順序に注目して,梁の軸方向への伸張により,フレーム全体の破壊メカニズムが変化する条件について考察した。ひび割れ発生に伴う梁の伸張を柱が拘束するために,梁に軸方向力が発生することによって,梁の耐力が上昇し,節点における柱の耐力が相対的に小さくなるために,柱にヒンジが発生するケースが見られた。また,梁が軸方向に伸張するために,圧縮柱側の節点の変位が増大して,柱のせん断力が増大した。これら二つの効果のうち特に前者は,ヒンジの発生順序に及ぼす影響が大きい。様々な層数,スパンの建物を設計し,地震力を想定した水平力を与えて,降伏ヒンジの発生を観察した。その結果,梁の軸方向変形を考慮した場合,考慮しない場合に比べ,2階柱脚にヒンジが発生しやすくなる場合があることがわかった。2階以上では,柱の上下に取り付く梁がそれぞれ伸張するが,基礎梁の伸張は小さいため,1階の梁が特に大きな拘束を受ける。1階柱脚に降伏ヒンジが形成して曲げモーメントが頭打ちになり,柱脚の回転変形が大きくなると,1階柱頭部の節点の回転に注目すれば,2階柱脚の曲げモーメントが比較的大きくなることがわかる。二階柱脚の曲げ強度を適切に割り増すことによって,他の部分の柱梁耐力比が小さい場合でも,梁の軸方向力による柱の降伏ヒンジ発生が抑制されることがわかった。

鉄筋コンクリート造建物の梁の端部にひび割れが生じると、梁が軸方向に伸張することが知られている。基礎梁は曲げ降伏しないよう設計されるので、一階注脚は移動せず,上階のみ梁が伸張する。その結果一階の柱に付加的にせん断力が働くとともに,柱の拘束によって梁に軸方向力が生じる。結果として,見かけ上の梁の曲げ強度が上昇し,梁降伏型を想定して設計された建物でも,層降伏型に移行する可能性が考えられる。梁の伸張に伴う柱のせん断力増分と,梁の強度の上昇を見積もる手法を開発する必要がある。本研究では,梁の軸方向力を考慮した設計法のために,梁の軸方向変形量を予測する手法を提案した。梁部材の中立軸が梁の上端および下端に移動するとした既往の簡便な予測手法では,梁の伸張を過大評価する傾向がある。梁に生じる軸方向力によるコンクリートの圧縮ひずみを考慮した修正は,式の形が煩雑で使いにくく,精度もあまり良くない。本研究では梁の中立軸位置に着目して,梁の軸方向変形を推定する方法について検討した。数値解析で得られた中立軸位置を用いて軸方向変形を算定すると非常に精度が良いが,設計時に中立軸位置の変動を予測するのは困難である。そこで本研究では,数値解析を行って中立軸位置の移動を観察し,梁の主筋が降伏した後圧縮鉄筋位置付近に移動することを明らかにして,中立軸位置を圧縮鉄筋位置に仮定することによって,梁の軸方向変形を精度良く見積もることが可能であることを示した。本研究の手法は非常に簡便であるが,実用上十分に精度良く,梁の軸方向変形量を予測することができる。この手法を用いて,梁の軸方向力及び柱の付加せん断力を計算し,層降伏型崩壊への以降を防ぐために必要な柱梁耐力比を算定することができる。
データ駆動型ドラッグリポジショニングによる既存薬の抗がん作用の発見

本研究では、薬物、遺伝子、タンパク質、疾患に関する大規模データを基づき、がんに対するドラッグリポジショニング(既存薬の新しい効能を発見し別の疾患に対する治療薬として開発する創薬戦略)の手法を開発した。様々ながんに対する薬物の抗がん作用をインシリコ予測し、ウェット実験で予測結果の妥当性を検証した。実際にいくつかの薬物に対して、がん治療標的分子との相互作用を介した抗がん作用を確認することができた。近年の新薬開発の行き詰まりを打開する創薬戦略として、既存薬の新しい効能を発見し別の疾患に対する治療薬として再開発するドラッグリポジショニングが注目を浴びている。近年の生命科学では、ヒトの全ての遺伝子やタンパク質に関するオミックスデータや、薬物に関する生理活性情報や膨大な薬物応答遺伝子発現情報も蓄積されつつある。本研究プロジェクトでは、そのような大量のデータを有効活用し、がんに対するデータ駆動型ドラッグリポジショニングの手法を提案する。ドライ研究とウェット研究を連携して取り組むことによって、臨床試験に有望な既存薬を同定することを目指す。平成27年度は、本研究で用いるデータの収集を行った。薬物やがんに関する様々な情報は、インターネットや文献、データベースに分散して存在するため、それらを適時収集して整備した。特にヒトの多様ながん細胞株のデータを整備し、薬物応答遺伝子発現プロファイルの時系列データを解析した。更に薬物の化学構造や副作用情報なども用いて、薬物の抗がん作用を予測する統計モデルを構築した。肺がん、食道がん、大腸がん、乳がん、頭頸部がん、子宮頸がん、悪性中皮腫、血液腫瘍など様々ながんに対する既存薬の抗がん作用を予測し、生物学的考察を基に実験で検証するための薬物を選択した。これまでの成果について、平成27年度は国際学術雑誌への論文発表を1件、国内学会での口頭発表を1件行った。本研究プロジェクトは、おおむね順調に進展していると考えることができる。平成27年度は、研究代表者は、まずデータの収集を行った。薬物とがんに関する様々な情報は、インターネットや文献、データベースから収集し、当初の計画通りにデータを収集し、薬物とがんのペアの特徴の記述子の構築をすることができた。研究代表者は、収集したデータを基に抗がん作用を予測する統計モデルを構築した。研究分担者の臨床的視点から薬物の絞り込みの基準等を導入し、アルゴリズムの改良を行った。当初の計画通りに、提案手法のアルゴリズムのプロトタイプを実装することがした。本研究プロジェクトでは、そのような大量のデータを有効活用し、がんに対するデータ駆動型ドラッグリポジショニングの手法を開発した。ドライ研究とウェット研究を連携して取り組むことによって、がん治療のための臨床試験に有望な既存薬の探索を行った。平成28年度は、前年度に収集して整備した大規模データを基づき、薬物の抗がん作用を予測する統計モデルを改良し、パラメータ最適化を行った。特にヒトの多様ながん細胞株における薬物応答遺伝子発現プロファイルを解析し、がんに作用する薬物を同定する手法を開発した。肺がん、食道がん、大腸がん、乳がん、頭頸部がん、子宮頸がん、悪性中皮腫、血液腫瘍など様々ながんに対する薬物の抗がん作用をインシリコ予測し、複数の生物学的考察を基に実験で検証するための薬物を選択した。そして、ウェット実験で予測した薬物の抗がん作用の妥当性を確認した。実際にその薬物の中のいくつかで、がんに対する既知の治療標的分子に対する相互作用やがん関連パスウェイを介した腫瘍縮小効果を確認することができた。実際に、これまでの成果について、平成28年度は国際学術雑誌への論文発表を1件、国内学会での発表を3件行った。本研究プロジェクトは、おおむね順調に進展したと考えることができる。平成28年度は、研究代表者は提案するインシリコ手法を日本や欧米で承認されている全ての既存薬に適用し、抗がん作用を持つ可能性のある既存薬を各がんに対してリストアップする。研究分担者は、がんに対する効能が新たに予測された既存薬(これまで抗がん効果が知られていないもの)の抗がん作用を実験で検証し、候補薬剤を絞り込む。研究代表者と研究分担者は定期的に研究打ち合わせを行い、ドライ研究とウェット研究を研究プロジェクトの円滑な進行を促す。バイオインフォマティクス本研究プロジェクトのデータ整備のためのシステム構築を考えていたが、業者の都合で納期が遅れることが判明したため、年度内に購入することができなくなった。また参加を予定していた国内外の会議やシンポジウムに、日程が合わず参加できなかったため次年度使用額が生じた。

初年度からの研究活動が実り順調に研究成果が出てきており、本年度はその成果を適切なタイミングで発表していくため、国際学会や国内学会への参加費用、論文出版費用に適時使用していく予定である。また計算リソース強化、データベース作成、ストレージの購入に、適時使用していく予定である。
ユビキチン様修飾システムUfm1 systemの遺伝学的解析

昨年度までに、Ufm1システムの作用機構と生理的意義の全貌解明のため、Ufm1特異的E1様酵素であるUba5のノックアウト(KO)マウスを作製、解析し、Uba5 KOマウスは、赤血球分化特異的に障害があることを示してきた。また、血球特異的Uba5トランスジェニックマウスを作製した。本年度はこのマウスとUba5ヘテロマウスとを交配させることにより、造血細胞のみでUba5を発現するUba5 KO ; GATA-Uba5マウスを作製、解析した。その結果、Uba5 KOマウスで認められた赤血球造血の異常が回復し、胎生15.5日まで延命した。これらの結果からUfm1システムが赤血球分化において必要不可欠であることを示した。これまで、造血に関連して転写因子やサイトカインの研究は盛んに行われているが、タンパク質修飾という新しい分野の参入によって、造血研究に新しい風を吹き込んだと思う。Ufm1システムが造血にどのように関わっているのか、メカニズムは未だ不明であるが、Ufm1のターゲットタンパク質を同定することでメカニズムの解明にもつながる。そこで、Ufm1の標的タンパク質の同定を、LC-MS/MS解析にて試みた。その結果Ufm1結合タンパク質から新規E3様酵素Ufl1とUfm1のターゲットタンパク質C20orf116の同定に成功し報告した。しかしながら、C20orf116は機能未知、新規のタンパク質であり、Ufm1化される意味は未だ不明のままである。C20orf116のUfm1化が造血制御に関わっているか否かを明らかにするとともに、Ufm1システムが生体内でどのような役割を担っているのか、明らかにしていきたい。Ufm1システムの作用機構と生理的意義の全貌解明のため、Ufm1特異的E1様酵素であるUba5のノックアウト(KO)マウスを作製した。Uba5 KOマウスは、末梢血における多核異常赤血球の増加や肝臓において造血細胞の著しい減少(貧血)を呈し、胎生12.5-13.5日で致死となった。胎児肝を用いた詳細な血液学的解析(FACS解析、コロニーアッセイ等)を行なった結果、Uba5 KOマウスは、エリスロポエチン等のサイトカイン産生は正常なものの、赤血球分化特異的に障害が認められた。このことは、Uba5 KO造血細胞の細胞自律的な赤血球分化障害を意味する。実際、血球特異的Uba5トランスジェニックマウスを作製し、このマウスとUba5ヘテロマウスとを交配させることにより、造血細胞のみでUba5を発現するUba5 KO;GATA-Uba5マウスを作製・解析した結果、このマウスはUba5 KOマウスで認められた赤血球造血の異常が回復し、胎生15.5日まで延命した。これらの結果は、Ufm1システムが赤血球分化において必要不可欠であることを示している。Ufm1の標的タンパク質の同定を早急に進め、Ufm1システムの役割の全貌解明を目指したいと思う。また成獣での機能解析のため、Uba5のコンディショナルノックアウトマウスの作製に取り組み、現在ES細胞のスクリーニング中である。今後、マウスを作製し造血以外でのUfm1システムの役割も明らかにしていこうと思う。
二酸化炭素を用いた有機分子変換の環境調和型高効率フロー反応化

二酸化炭素を有益な炭素資源として利用し、カルボン酸などの有益な有機化合物へと変換できる遷移金属触媒工程の開発が現在、国内外を問わず、盛んに展開されている。しかしながら、これまで開発されている二酸化炭素を用いる反応に関して、高効率性のみならず、環境調和性を十分に満たした工程は未だ実現までには至っていない。本研究課題では、二酸化炭素を炭素源として用いることができる有機分子変換反応を効率的に促進できる両親媒性ポリマー担持遷移金属触媒の開発を行い、その触媒をカートリッジ化、そのカートリッジを装備させたフローリアクタも用いることで、二酸化炭素を有益な有機化合物へと変換できるフロー工程の開発を行った。主な結果として、一連の両親媒性ポリスチレン-ポリエチレングリコールレジン担持遷移金属触媒(銅、銀、パラジウム、ロジウム)の調製を行い、各種キャラクタリゼーションを実施した。得られた両親媒性ポリスチレン-ポリエチレングリコールレジン担持遷移金属触媒による二酸化炭素を用いた一連の有機分子変換反応や他の基質を用いて有機分子変換反応の触媒活性評価を実施した。その結果、両親媒性ポリマー担持銀ージフェニルフォスフィン錯体による二酸化炭素を用いたプロパギルアルコールの環化反応を見出すことに成功した。また、これまで開発してきたポリマー担持遷移金属触媒錯体触媒を他の有機分子変換反応にも適用し、系統的に検討したところ、ポリマー担持パラジウムージフェニルフォスフィン錯体による一酸化炭素を用いるアリルハライドのカルボニル化反応、ポリマー担持銅ーデンドリマー錯体によるアジドーアルキン環化付加反応や一級ベンジルアルコールの選択的酸化反応、ポリマー担持キラルジエンーロジウム錯体による不斉1,4ー付加反応を効率的に促進することを見出した。我々が直面する二酸化炭素の排出問題の観点から、二酸化炭素を有益な炭素資源として利用し、有益なカルボン酸化合物へと変換できる遷移金属触媒工程の開発が現在、国内外を問わず、盛んに展開されている。そこで本研究課題では、二酸化炭素を活性化し、炭素源として用いることができる有機分子変換反応を効率的に促進できる両親媒性ポリマー担持遷移金属触媒の開発を行い、その触媒をカートリッジ化、装備させたフローリアクタも用いることで、二酸化炭素を活性化し、有益な有機化合物へと変換できる水中フロー工程の開発を行う。従来目標であるの高効率分子変換の達成のみならず、社会的要請の高まる環境調和・持続性を十分に満たした高い次世代型反応工程の確立を目指し、研究を展開する。本年度の主な結果として、一連の両親媒性ポリスチレンーポリエチレングリコールレジン担持銅および銀ナノ触媒の合成を実施し、それらのキャラクタリゼーションを一連の分析法を用いて行った。また、両親媒性ポリスチレンーポリエチレングリコールレジン担持カルベン配位子の合成を実施しており、現在、それらの担持遷移金属触媒の合成を実施している。今後、一連の担持遷移金属触媒の合成が完了次第、順次、反応系(バッチ、フロー反応)へと展開し、反応条件スクリーニングを実施していく予定である。平成28年度において、一連の両親媒性ポリスチレンーポリエチレングリコールレジン担持銅および銀ナノ触媒の合成や両親媒性ポリスチレンーポリエチレングリコールレジン担持カルベン配位子の合成が完了することができた。今後は、これらの触媒を各種反応に展開していくことで、目標達成を目指す。そこで本研究課題では、二酸化炭素を活性化し、炭素源として用いることができる有機分子変換反応を効率的に促進できる両親媒性ポリマー担持遷移金属触媒の開発を行い、その触媒をカートリッジ化、装備させたフローリアクタも用いることで、二酸化炭素を活性化し、有益な有機化合物へと変換できるフロー工程の開発を行う。従来目標である高効率分子変換の達成のみならず、社会的要請の高まる環境調和・持続性を十分に満たした高い次世代型反応工程の確立を目指し、研究を展開している。これまでの主な結果として、一連の両親媒性ポリスチレンーポリエチレングリコールレジン担持遷移金属触媒(銅、銀、パラジウム、ロジウム)の調製を行い、各種キャラクタリゼーションを実施した。次に得られた両親媒性ポリスチレンーポリエチレングリコールレジン担持遷移金属触媒による二酸化炭素を用いた一連の有機分子変換反応や他の基質を用いて有機分子変換反応の触媒活性評価を実施した。特に、特筆すべき成果については、新規二酸化炭素を用いたアルキンの水和反応を新たに見出すことに成功し、現在、基質一般性の検討やフロー反応への適用に向けて精力的に研究を進めている。平成29年度において、一連の両親媒性ポリスチレンーポリエチレングリコールレジン担持遷移金属触媒(銅、銀、パラジウム、ロジウム)の開発を行った。また、詳細な反応スクリーニングの結果、本研究課題の目標とする二酸化炭素を用いた効率的なアルキンの水和反応を見出すことができた。また、得られた触媒を用いて、種々の有機分子変換反応を実施した。その結果、特に両親媒性担持銅触媒は、クリック反応やアルコールの酸化反応を効率的に促進することがわかった。以上の状況から、おおむね順調に研究が進展していると判断した。

今後は、他の両親媒性ポリスチレンーポリエチレングリコールレジン担持遷移金属触媒の開発を進めるとともに、本反応のフロー反応への展開について注力を行い、目的とするフロー工程の実現を目指す。二酸化炭素を有益な炭素資源として利用し、カルボン酸などの有益な有機化合物へと変換できる遷移金属触媒工程の開発が現在、国内外を問わず、盛んに展開されている。しかしながら、これまで開発されている二酸化炭素を用いる反応に関して、高効率性のみならず、環境調和性を十分に満たした工程は未だ実現までには至っていない。本研究課題では、二酸化炭素を炭素源として用いることができる有機分子変換反応を効率的に促進できる両親媒性ポリマー担持遷移金属触媒の開発を行い、その触媒をカートリッジ化、そのカートリッジを装備させたフローリアクタも用いることで、二酸化炭素を有益な有機化合物へと変換できるフロー工程の開発を行った。主な結果として、一連の両親媒性ポリスチレン-ポリエチレングリコールレジン担持遷移金属触媒(銅、銀、パラジウム、ロジウム)の調製を行い、各種キャラクタリゼーションを実施した。得られた両親媒性ポリスチレン-ポリエチレングリコールレジン担持遷移金属触媒による二酸化炭素を用いた一連の有機分子変換反応や他の基質を用いて有機分子変換反応の触媒活性評価を実施した。その結果、両親媒性ポリマー担持銀ージフェニルフォスフィン錯体による二酸化炭素を用いたプロパギルアルコールの環化反応を見出すことに成功した。また、これまで開発してきたポリマー担持遷移金属触媒錯体触媒を他の有機分子変換反応にも適用し、系統的に検討したところ、ポリマー担持パラジウムージフェニルフォスフィン錯体による一酸化炭素を用いるアリルハライドのカルボニル化反応、ポリマー担持銅ーデンドリマー錯体によるアジドーアルキン環化付加反応や一級ベンジルアルコールの選択的酸化反応、ポリマー担持キラルジエンーロジウム錯体による不斉1,4ー付加反応を効率的に促進することを見出した。上述のとおり、得られた触媒を用いてカルボキシル化反応を実施し、詳細な反応スクリーニングを実施する。その後、有望な反応系をフロー反応系へと展開し、フロー反応システムの確立を目指す。継続的に新規両親媒性ポリマー担持遷移金属触媒を開発し、カルボキシル化反応を実施し、詳細な反応スクリーニングを実施する。また、二酸化炭素を用いた効率的なアルキンの水和反応を見出すことができたので、その反応の基質適応性やフロー反応への展開を行い、フロー反応システムの確立を目指す。また、得られた担持触媒を用いて、他の有機分子変換反応についても検討を加える。
超離散化法による粒子系セルオートマトンモデルの構築

4近傍粒子セルオートマトンのルールをMax-Plus代数で表し、その一般解を得ることに成功した。またその一般解を用いて、漸近挙動を解析することにも成功した。さらに5近傍粒子セルオートマトンに対して、基本図からMax-Min束による表現を得ることにも成功した。超離散Cole-Hopf変換後の方程式、Lagrange表現の式も同様に基本図から得られる。ECAに関しても、Max-Min束を用いて、一般解を得ることに成功した。3近傍セルオートマトンモデルであるルール184は、0,1パターンにおける1の数を保存するルールであり、交通流モデルとしてよく研究されているモデルである。また、このモデルが解の初期値に依らない漸近挙動を示すことは、Max-Plus解析の手法を用いて示すことができる。4、5近傍セルオートマトンモデルにおいても1の数を保存する粒子的なセルオートマトンの存在は知られているが、その漸近挙動をMax-Plus解析で示した研究は今までに存在しなかった。我々は論文「Max-plus analysis on some binary particle systems」において、すべての4、5近傍粒子系セルオートマトンに対するMax-Plus表現を発見し、それらを超離散Cole-Hopf変換することによって、漸近解析に成功した。具体的には、Cole-Hopf変換されたMax-Plus方程式に対する漸近解の一般式を発見し、それらが漸近的な解になっていることを証明した。この結果は、可積分なソリトンセルオートマトン以外の一般的なセルオートマトンにおいても、Max-Plus解析が有効であることを示す例であり、今後同様の多くのモデルに対して本手法を適用していくことが大いに期待できる。また、この論文で使われたMax-Plus解析における関係式は、超離散の観点からも興味深いものであり、数理的に新しい理論への発展性も期待できる。4近傍セルオートマトンモデルにおいても1の数を保存する粒子的なセルオートマトンの存在は知られているが、我々は論文「Max-plus analysis on some binary particle systems」において、すべての4近傍粒子系セルオートマトンに対するMax-Plus表現を発見し、それらを超離散Cole-Hopf変換することによって漸近解析に成功した。具体的にはCole-Hopf変換されたMax-Plus方程式に対する漸近解の一般式を発見し、それらが漸近的な解になっていることを証明した。今年度は、この論文の手法をさらに5近傍セルオートマトンモデルに適用し、基本図のあるタイプのものに関して、Max-Plus表現およびCole-Hopf変換されたMax-Plus方程式を得ることに成功した。これらの結果より、一般の近傍数のセルオートマトンに関しても本手法を適用していくことが大いに期待できる。我々は論文「Max-plus analysis on some binary particle systems」において、すべての4近傍粒子系セルオートマトンに対するMax-Plus表現を発見したが、本年度はあるタイプの5近傍セルオートマトンモデルに対するMax-Plus表現が交通流において重要である基本図から導くことができることを示した。それらを超離散Cole-Hopf変換した方程式も基本図から導くことができ、さらにEuler-Lagrange変換により、Lagrange表現も導くことができる。さらに我々はECAのあるクラスの解を束の代数を用いて具体的に書き表すことにも成功した。これらの結果は、可積分なソリトンセルオートマトン以外の一般的なセルオートマトンにおいても、Max-Plus解析が有効であることを示す例であり、今後同様の多くのモデルに対して本手法を適用していくことが大いに期待できる。また、これらの成果を得られる際に使われたMax-Plus解析における関係式は、超離散の観点からも興味深いものであり、数理的に新しい理論への発展性も期待できる。粒子セルオートマトンに関して、今後の発展が期待できる新たな発見があり、すでに論文1編を発表している。また、さらに追加の結果を論文2編にまとめる予定であり、おおむね順調に進展していると判断する。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後、任意の近傍数の粒子セルオートマトンに向けて研究を進め、数理的な一般論を構築していく予定である。その際には超離散化の手法の拡張も視野に入れて研究を進めていく。
心身障害者に学習のためのCAIシステムの開発

盲人用CAI端末として咋年度までに開発した可搬式点字端末装置の点字表示部分に改良を加え,駆動がさらに容易になるようにした.この改良型点字端末装置の概要については昭和62年度のIBMウェルフェアセミナーにて紹介した.聴覚障害者用のCAIシステムとして従来かり開発してきているX1型マイコンクラスルームCAIを聾学校中学部に実験的に配置し,聴覚障害児のCAI利用に関する情報を収集した.視覚障害児及び聴覚障害用CAIシステムとして利用可能な小・中学校用CAIコースウェアを教科別に開発した.これらのコースウェアは教科内容としての妥当提を知るためにまず普通学校にて試行中であり,その結果を踏まえた改善を行い,順次盲学校,聾学校の障害児・生徒していく計画である.本年度は、本研究班の小川・中山両名が研究開発した可般式点字端末の試作機を完成させた。また同時にこの試作機内に組み込むプログラミングの編集機能を小川が中心となり、検討・開発した。この点字端末装置は、通常の6点点字だけでなく、8点点字にまで対応ができるように作成されている。本装置のような8点対応、小型携帯用かつ編集機能を有している点字端末は世界で初めてであり、本研究班の行っている盲人用CAIの端末としてだけでなく、盲人が一般にコンピュータを利用する場合に必要不可欠な機器となることは間違いない。本装置の完成により、盲人用CAIシステムの具体的構築が可能となり、現在取り組んでいる。また、本年度には、聴覚障害者を対象としたCAI開発のために、筑波大学付属聾学校の教諭を研究協力者にむかえ、コースウェア作成上の留意事項について検討し、聴覚障害児にとってのCAIの基本方針を決定した。次年度には、聴覚障害児の特性を踏まえたコースウェアを開発する。心身障害者に対する教育は、個々の障害の内容、程度が異なり、各自の能力差が健常者以上に著しいために、個別化教育のシステムの開発が求められている。本研究では、本研究グループがこれまでに行ってきた学習の個別化を目指した研究成果と、携帯用点字ディスプレイ端末の開発等の視覚障害者用のハードウェア開発の研究成果を、初等教育から高等教育レベルの視覚障害者の教育と、初等・中等教育レベルの精神遅滞者の教育を対象に適用し、実際に役に立つCAI(Computer Assisted Instruction=コンピュータ援用教授システム)を開発することを目標としている。昭和60年度においては、以下の計画に従い、主としてシステムの基本設計を行った。【◯!1】障害者教育の現状についての調査。文献調査,アンケート調査,ヒヤリングによる調査,現地調査等を行い、障害者教育の現状についての調査、分析を行った。【◯!2】求められているCAIシステムの基本理念の検討。【◯!1】の調査結果を基に、どのようなCAIシステムが求められているか、昭和61年度に開発をするCAIシステムの基本理念はいかにあるべきかについての検討を行った。【◯!3】CAIシステムの設計、開発の準備。システム設計の基本理念を基づき、盲人用,精神遅滞者用のキーボード,盲人用ディスプレイ等のハードウェアの設計を行った。【◯!4】点字による漢字表記についての基礎研究。現行の点字システムはカナだけを用いており、分かち書きを必要とする。しかし、これだけだと健常者との間のコミュニケーションを確立することが困難であり、高等教育には適さないので、点字で漢字を表すためのシステムの開発についての基礎研究を行った。盲人用CAI端末として咋年度までに開発した可搬式点字端末装置の点字表示部分に改良を加え,駆動がさらに容易になるようにした.この改良型点字端末装置の概要については昭和62年度のIBMウェルフェアセミナーにて紹介した.聴覚障害者用のCAIシステムとして従来かり開発してきているX1型マイコンクラスルームCAIを聾学校中学部に実験的に配置し,聴覚障害児のCAI利用に関する情報を収集した.視覚障害児及び聴覚障害用CAIシステムとして利用可能な小・中学校用CAIコースウェアを教科別に開発した.これらのコースウェアは教科内容としての妥当提を知るためにまず普通学校にて試行中であり,その結果を踏まえた改善を行い,順次盲学校,聾学校の障害児・生徒していく計画である.
疾患モデル動物における長鎖非コードRNAの機能解析

哺乳類ではタンパク質をコードしないnon-coding RNA(ncRNA)が多量に転写される。この内200塩基以上の長いncRNA(long ncRNA, lncRNA)は個体レベルで生理機能が明らかになっているものは稀である。本研究では、独自に発見したFat60lncRNAを人為的に破壊したKOマウスを作製、lncRNAの生理機能を明らかにした。Fat60 KOマウスは個体発生に異常を示し、その異常はヒト疾患に酷似している。本研究成果は古典的な疾患モデルとは異なり、「タンパク質をコードしないlncRNA」が疾患の原因となりうることを示す点で、新しい疾患モデルの概念に発展する可能性を秘める。我々が作製した、新規非コードRNA Fat60のKOマウスはヒト疾患に似た表現型を示す。本研究では、Fat60 KOマウスの解析を行うことにより疾患の分子機構を明らかにすることを目的とする。近年、哺乳類ではタンパク質をコードしない非コードRNA(non-coding RNA, ncRNA)が多量に転写されていることが分かってきた。この内200塩基以上の長いncRNA(long non-coding RNA, lncRNA)は哺乳類の発生に必須な「ゲノムインプリント」や「X染色体の不活性化」等の現象に関与することから注目されているが、個体レベルで生理機能が明らかになっているものは稀であり、その役割の解明が求められている状況である。本申請では、lncRNAであるFat60のKOマウスの解析から、lncRNAの発生における機能を明らかにする。このノックアウトマウスを疾患モデルとしてヒトの疾患の原因究明に繋げたい。今年度は、ヘテロKOマウス同士の交配実験を行い、出現する表現型の頻度を明らかにした。さらにKOマウスの発生を遡り、異常は胎児期に出現することを明らかにすることにより、ヒト疾患の表現型との比較の準備が整いつつある。異常の観察は共焦点レーザー顕微鏡を持いて行い、詳細な細胞および組織部位の観察を可能にできる工夫を行っている。また、発生ステージを追いながらreal time PCR及び、in situ hybridizationを用いてlncRNAの詳細な発現パターンの解析を行ない、Fat60 lncRNAは発生初期からユビキタスに発現することを突き止めた。個体の表現型を分子レベルで理解する基盤が整いつつある。この内200塩基以上の長いncRNA(long non-coding RNA, lncRNA)は哺乳類の発生に必須な「ゲノムインプリンティング」や「X染色体の不活性化」等の現象に関与することから注目されているが、個体レベルで生理機能が明らかになっているものは稀であり、その役割の解明が求められている状況である。本申請では、lncRNAであるFat60 KOマウスの解析からも使った表現型を解析することにより、lncRNAの発生における機能を明らかにする。ヘテロKOマウス同士の交配実験を行い、出現する表現型の頻度を明らかにした。また、発生ステージを追いながらreal time PCR及び、fluorescence in situ hybridizationを用いてlncRNAの詳細な発現パターンの解析を行ない、Fat60 lncRNAは発生初期からユビキタスに発現すること,更に細胞内での局在を突き止めた。KOマウスを利用することにより、これまで謎の多かったlncRNAの個体レベルでの生理機能の理解および、疾患モデルマウスとしての有用性の検討に取り組む。交配実験が順調に進み、表現型の出現頻度の解析データが揃った。更に、表現型異常の時期を特定するための交配実験も順調に進んでおり、サンプルの確保が出来つつある。分子生物学的な解析に関しても、データが出始めており順調に進んでいる。免疫染色用のサンプルの確保も揃い始め、免疫染色のデータの収集が進み始めた。交配実験が順調に進み、表現型の出現頻度の解析データが揃いつつある。ただし、マウス飼育スペースが限られているため、免疫染色用のサンプルの確保までは出来なかった。

前年度から引き続いて、発生過程におけるFat60 lncRNAの発現パターンの詳細な解析を進めていく。個体の組織、細胞に限らず、今後は細胞内の局在をFISH(fluorescence in situ hybridization)を用いて解析していく予定である。また、サンプルが確保できなかった幾つかの免疫染色の実験については、サンプルの準備ができ次第、速やかに行えるよう、抗体の購入等の準備を整える。実験動物学計画どおり、発生過程におけるFat60 lncRNAの発現パターンの詳細な解析を進めていく。また、サンプルが確保できなかった免疫染色の実験については、サンプルの準備ができ次第、速やかに行えるよう、抗体の購入等の準備を整える。当初KOマウス繁殖が軌道に乗らず、計画していたいくつかの免疫染色の実験が、マウスの確保が出来ないため、次年度に計画をずらした。計画していた免疫染色の実験が、マウスの確保が出来ず、次年度に計画をずらした。出来るだけ早くマウスを準備し、免疫染色実験を行う予定である。サンプルが確保できなかった免疫染色の実験については、サンプルの準備ができ次第、速やかに行えるよう、抗体の購入等の準備を整える計画である。
液体中で帯電した微粒子による磁化強結合プラズマの研究

強結合フラズマはクーロン多体相互作用が重要な役割を果すため、固体への相転移の存在など通常のデバイプラズマにはない様々な現象を包含する。本研究は液体中の荷電微粒子を用いる新しい方法によってこの相転移近傍の強結合プラズマの物性を開拓するもので研究の成果は次のように要約される。1、高電圧の電極上で帯電した微粒子を低誘電率の絶縁油中に電場、重力、表面張力または浮力を利用して閉じ込め、安定した2次元の強結合プラズマの系を作り、電極電位によって微粒子の帯電量が制御されることを確かめた。2、微粒子の絶縁油中でのこれら強結合プラズマの配位の時間的な振る舞い、六方晶形のクーロン結晶が成長する過程を観測した。液面の微粒子の画像データを処理し、2体分布関数を求め、微粒子の序秩序構造が液面表面に浮上後十秒から出来ていく事を確かめた。結晶は閉じ込め電位を制御することによってその粒子間距離を広範囲に変えられることを明らかにした。3、クーロン結晶構造に生じる格子欠陥、刃状転位などの成長、移動などの現象を観測した。これらの2次元結晶密度は径方向に変化しており、その径密度分布を計測し理論計算と良く一致することが確かめられた。4、ニッケルめっきした微粒子を利用してクーロン結晶を形成し、これに縦磁場を印加することによって外部磁場の微粒子に作る磁気モーメントの相互作用が結晶状の微粒子間に働くことを観測した。プラズマ粒子間のクーロン相互作用エネルギー/熱運動エネルギーが1を越える強結合プラズマはクーロン多体相互作用が重要な役割を果すために固体への相転移の存在など通常のデバイプラズマにはない様々な現象を包含する。本研究は新しい方法によってこの相転移近傍の強結合プラズマの物性を開拓するもので平成11年度の研究は次のように要約される。平行平板電極の下部電極にくぼみをつけ、このなかに低誘電率の絶縁油を入れ、帯電した微粒子が重力と電極に印可された電圧による電場、浮力、液面での表面張力などによって安定に閉じ込められる配位を考案し実験を行った。微粒子には10ミクロン程度の粒径のそろったシリカなどを用い、数百ボルトの電位を電極にかけることによって微粒子の帯電量が制御されることを確かめた。微粒子は電極間の電場によって浮上し、絶縁油表面で表面張力と重力と電場による平衡によって数十時間以上に及ぶ安定した2次元強結合プラズマの閉じ込めのに成功した。微粒子の絶縁油中でのこれら強結合プラズマの配位の時間的な振る舞い、とくに結晶化への配位成長を、装置を金属顕微鏡下において長時間観測をおこなった。液面の微粒子の画像データを処理し、2体分布関数を求め、微粒子の序秩序構造が液面表面に浮上後十秒から得られていることが明らかになり、さらに数時間後に三角格子のクーロン結晶化が観測された。これらの結晶は閉じ込め電位を制御することによってその粒子間距離を広範囲に変えられることが明らかにされクーロン結晶の格子ひずみなどの圧縮、成長などの研究が可能であることが示された。またこれらの2次元結晶密度は径方向に変化しており、2次元に閉じ込められた強結合プラズマの計算機シミュレーションと非常よい対応を示すことが明らかになり、これまでプラズマ中のダスト実験などでは得られなかった精度の良いクーロン結晶の解析が出来ることが明らかにされた。平行平板電極の下部電極にくぼみをつけ、このなかに低誘電率の絶縁油を入れ、電極電荷によって帯電した微粒子が重力と電極間の電場による力、浮力、液面での表面張力などによって安定に閉じ込められる配位を考案し、実験を行った。

微粒子には10ミクロン程度の粒径のそろったシリカなどを用い、数百ボルトの電位を電極にかけることによって微粒子の帯電量が制御されることを確かめた。微粒子は電極間の電場によって浮上し、絶縁油表面で表面張力と重力と電場による平衡によって数十時間以上に及ぶ安定した2次元強結合プラズマの閉じ込めのに成功した。微粒子の絶縁中でのこれら強結合プラズマの配位の時間的な振る舞い、とくに結晶化への配位成長を、装置を金属顕微鏡下において長時間観測をおこなった。液面の微粒子の画像データを処理し、2体分布関数を求め、微粒子の序秩序構造が液面表面に浮上後十秒から得られていることが明らかになり、さらに数時間後に三角格子のクーロン結晶化が観測された。これらの結晶は閉じ込め電位を制御することによってその粒子間距離を広範囲に変えられることが明らかにされた。またクーロン結晶の格子欠陥ひずみなどの圧縮、成長、異動などのが観測された。またこれらの2次元結晶密度は径方向に変化しており、2次元に閉じ込められた強結合プラズマの計算機シミュレーションと非常よい対応を示すことが明らかになり、これまでプラズマ中のダスト実験などでは得られなかった精度の良いクーロン結晶の解析が出来ることが明らかにされた。
同種造血幹細胞移植後の効率的免疫寛容の誘導法の開発

皮膚上皮細胞におけるPD-L1発現は移植直後が最も強くその後慢性GVHDが発症する時期には低下することが明らかとなった。次にPD-L1抗体を投与することにより慢性GVHDが悪化すること、さらにPD-L1ノックアウトマウスをレシピントにして移植することによりコントロール群と比べ有意に慢性GVHDが増悪することが明らかとなった。さらに血液系細胞か上皮系細胞に発現しているPD-L1のどちらが重要であるかは、キメラマウスを作製することによって検討した結果、上皮系細胞に発現しているPD-L1が重要であった。最後にagonistic PD-1抗体を使用して検討した結果、慢性GVHDが抑制された。マウス慢性GVHDモデルに、最も汎用されるドナーにB10.D2、ホストにBALB/cを使ったマイナー抗原不一致移植マウスモデルを用いて、皮膚上皮細胞のPD-L1発現が低下することにより、免疫寛容が破綻し慢性GVHDが発症することを明らかにするため以下の実験を行った。まず、B10.D2の大腿骨から採取した骨髄細胞からT細胞(CD90+)をautoMACSによって除きT細胞除去骨髄幹細胞(TCD BM 5x10e6)を用意。B10.D2マウスの脾臓からT細胞(1x10e6)を採取し、レシピエントBALB/cに致死的放射線11Gyで前処置し、ドナー骨髄幹細胞およびT細胞を移植した。その結果慢性GVHDが発生することを組織学的にも確認し、慢性GVHDが発症した皮膚上皮細胞からmRNAを抽出しRT-PCRにて発現を検討した。PD-L1発現、移植直後が最も強くその後慢性GVHDが発症する時期に低下傾向であることが明らかとなった。さらに血液系細胞か上皮系細胞に発現しているPD-L1のどちらが重要であるかは、キメラマウスを作製することによって検討した。つまりT細胞を除去した骨髄のみを移植し2月間経過したマウスは、血液系細胞はドナーに、上皮系細胞はホスト由来のキメラとなる。このキメラマウスをレシピエントに使用することにより、上皮系細胞に発現しているPD-L1が重要であることを明らかにした。また、リンパ節と脾臓の細胞を解析した結果、慢性GVHDの悪化にはTh17とTh1細胞が関与していることを明らかにし、レチノイン酸AM80を投与することにより慢性GVHDを抑制できることも明らかにした。本研究ではマウス同種骨髄幹細胞移植モデルを使い、皮膚上皮細胞のPD-L1発現が低下することにより、免疫寛容が破綻し慢性GVHDが発症することを明らかにするため以下の実験を行った。マウス慢性GVHDモデルには、最も汎用されるドナーにB10.D2、ホストにBALB/cを使ったマイナー抗原不一致移植マウスモデルを用いた。B10.D2の大腿骨から採取した骨髄細胞からT細胞(CD90+)をautoMACSによって除きT細胞除去骨髄幹細胞(TCD BM 5x10e6)を用意。以上からPD-L1発現が慢性GVHD発症に関与していることが明らかとなった。これまでホスト側の上皮系細胞の面から慢性GVHDをとらえた研究はなく、本研究は全く新しい角度からのアプローチである。つまりGVHDの病態を1)皮膚上皮細胞の障害→2)Treg誘導の低下→3)細胞障害性T細胞の増加→1)皮膚上皮細胞の障害という悪循環としてとらえた概念に基づいている。今後PDL1を介した治療応用が期待される。同種造血幹細胞移植は、移植片対白血病効果(GVL)により白血病に治癒をもたらす治療法として確立しているが、致死的合併症である移植片対宿主病(GVHD)は今日なお克服すべき課題である。Programmed cell death1 (PD-1)はT細胞などの免疫担当細胞に発現し、そのligand (PD-L1, PD-L2)によって抑制性のシグナルを細胞に伝えることが知られている。

本研究ではマウス慢性GVHDモデルに、最も汎用されるドナーにB10.D2、ホストにBALB/cを使ったマイナー抗原不一致移植マウスモデルを用いた。B10.D2の大腿骨から採取した骨髄細胞からT細胞(CD90+)をautoMACSによって除きT細胞除去骨髄幹細胞(TCD BM 5x106)を用意。B10.D2マウスの脾臓からT細胞(1x106)を採取。レシピエントBALB/cに致死的放射線11Gyで前処置し、ドナー骨髄幹細胞およびT細胞を移植した。PD-L1の発現を慢性GVHDが発症した皮膚上皮細胞からmRNAを抽出しRT-PCRにて発現を検討した結果、慢性GVHD発症時にはPD-L1の発現が減弱していた。PD-L1のノックアウトしたマウスをレシピエントに用いた場合、GVHDが悪化した。また、慢性GVHDを発症するマウス同種骨髄幹細胞移植モデルを使い、PD-1抗体、PD-L1抗体、PD-L2抗体のいずれの抗体でもin vivoにおいてPD-1経路をblockingすることにより慢性GVHDが増悪する結果を得た。以上から、PDL1を介したGVHD抑制メカニズムが明らかとなった。移植免疫マウス慢性GVHDモデルには、最も汎用されるドナーにB10.D2、ホストにBALB/cを使ったマイナー抗原不一致移植マウスモデルを用い、慢性GVHDが発生することを組織学的にも確認できた。この慢性GVHDが発症した皮膚上皮細胞からmRNAを抽出しRT-PCRにて発現を検討した結果、PD-L1発現は移植直後が最も強くその後慢性GVHDが発症する時期に低下傾向であることが明らかにした。さらにPD-L1抗体を投与することにより慢性GVHDが悪化すること、PD-L1ノックアウトマウスをレシピントにして移植することによりコントロール群と比べ有意に慢性GVHDが増悪することが明らかとなった。さらに血液系細胞か上皮系細胞に発現しているPD-L1のどちらが重要であるかは、キメラマウスを作製することによって検討した結果、上皮系細胞に発現しているPD-L1が重要であることを明らかにした。また、リンパ節と脾臓の細胞を解析した結果、慢性GVHDの悪化にはTh17とTh1細胞が関与していることを明らかにし、レチノイン酸AM80を投与することにより慢性GVHDを抑制できることも明らかにした。以上のように、計画はおおむね順調に進展している。本研究ではマウス同種骨髄幹細胞移植モデルを使い、皮膚上皮細胞のPD-L1発現が低下することにより、免疫寛容が破綻し慢性GVHDが発症することを明らかにするため以下の実験を行った。まず、マウス慢性GVHDモデルには、最も汎用されるドナーにB10.D2、ホストにBALB/cを使ったマイナー抗原不一致移植マウスモデルを用い、慢性GVHDが発生することを組織学的にも確認できた。
高次元アーベル商特異点に対するクレパント特異点解消について

今年度行った主な研究内容は、前年度行った研究で得られた定理の一般化についてである。前年度は、3次元のマッカイ対応のある種の一般化を目標に、具体的に例を挙げる研究を行い、アフィン・トーリック・3次元端末的多様体に対し、その上に対角的に作用する有限群による商として得られる空間がゴレンシュタイン特異点を持つ場合に、クレパント特異点解消が存在する条件を出した。この中の「対角的に作用する」という仮定が不自然であり、これに対して数学的な意味づけを行った。もともとは、孤立特異点のような議論が低次元の場合に帰着しないための仮定を狙った訳だが、これを数学的に証明しようという試みである。具体的な内容は以下のとおりである。複素4次元アフィン空間の中のxz-ywという定義方程式で得られるコニフォールドという図形Xを、その上に作用する有限群Gで割った空間X/Gを考えるとき、GはGL(4,C)の有限部分群として表せることが知られている。クレパント特異点解消の存在について考えるので、X/Gの特異点がゴーレンシュタインになる場合に限定する。GがSL(4,C)の有限部分群とし、X/Gの特異点の出方について分類し、作用が対角的になるかどうかの研究を行った。この分類の中で、X/Gの特異点の出方が良い場合には低次元の既出の結果が使え、クレパント特異点解消が明らかにある。前年度の結果のクレパント特異点解消が存在する場合の結果は、この場合には当てはまらない。よって、結果として数学的に意味があるものである。また、この研究の中で、X/Gが孤立特異点を持つ場合にはクレパント特異点解消が存在しないという予想を立てた。現在、研究中である。本年度の研究としては、ある3次元トーリック超曲面特異点に対けるクレパント特異点解消の構成についての研究を中心に行った。現在まで知られている3次元商特異点のクレパント特異点解消の構成についての結果の中で、T.Bridgeland,A.King,M.Reidによる論文の中で示された『Mを滑らかな3次元複素多様体で標準束が局所自明なものとし、またGをM上の有限自己同型群としたとき、G-Hilb Mは商特異点M/Gのクレパント特異点解消を与える』という定理が最も一般的なものである。また上記の論文の中で、3次元商特異点M/Gに対して、導来圏を使ったマッカイ対応が示された。この結果に対して、更にどの程度一般化できるかを考える為、まず、Mが特異点を持つ場合に商特異点M/Gがどの程度クレパント特異点解消があるか?を調べた。本年度の研究では、Mが3次元トーリック端末的特異点の場合について調べた。この際に、Gは対角的な作用を仮定した。その結果、以下の定理を得た。定理1 Mを端末的特異点を持つ3次元アフィントーリック多様体とし、GをGL(n,C)の有限部分群でMに対角的に忠実に作用するものとする。このとき、超曲面商特異点M/Gがクレパント特異点解消を持つことと、以下は同値条件である。MはSpec(C[x,y,z,w]/(xz-ym))で、Gは次のどちらか一つの元で生成される。但し、εは1の原始r乗根とする。また、M/Gをクレパント特異点解消とすると・オイラー数x(M/σ)は2アである。当初、予定していたnが4以上の場合についてC^n/G(GはSLL(n,C)の小型な有限部分群)についてのクレパント特異点解消についての研究も同時並行して行っているが、著しい結果は得られていない。
音声言語によるマン・マシン・インターフェイスの高度化に関する総合的研究

重点領域研究「音声言語」は、わが国の主要な研究者の協力のもとに、3ヵ年計画で音声言語によるマン・マシン・インターフェイスの高度化を目指す。本研究は総括班として、研究全体の方向の決定、各研究班間の連絡・調整、各研究班に対する助言、音声データ・音声処理ソフトウェアの共用、成果公表のための会合の企画・開催、研究成果・資料の出版等を行うものであり、第2年度目の本年度は以下の実績をあげた。1.既に使用ハードウェアの規格統一をはかったが、さらに研究の効率的推進のために、専用のアナログ入出力装置を業者と共同開発し、各班に実費にて配布した。2.共用する音声処理ソフトウェアとして8件を選定し、操作性の整備、マニュアルの作製等、各研究班へ配布することの準備を進めた。3.音声データの共用に関しては、音声データ編集プログラムを開発し、各班の協力のもとに20名の音声のデータベース化を進めた。4.評価法作業部会を新しく設置し、音声合成・認識システムの性能評価の方策を討議した。5.日米音響学会ジョイントミーティングの機会をとらえ、海外の一流の研究者が多数参加したシンポジウム等を開催して本研究に関連した討議・意見交換を行い、海外の研究動向について多くの情報を得た。6.特定研究「言語情報処理」との合同シンポジウムを開催し、文字言語と対比して音声言語処理の内容を明確にし、研究方策を検討した。7.研究成果報告会を開催し、本重点領域研究の成果のチェックを行うとともに民間に周知した。なお、57に関しては裏面「図書」欄に示したような論文集を出版・配布した。8.総括班会議・班長会議の開催、ニューズレターの発行等を行い、成果・知見の交流、研究の進め方の討議、班間連絡の推進等を行った。