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転写因子E2Fによる細胞増殖とがん化抑制の仕分け機構の解明

がん抑制因子RBの標的である転写因子E2Fによる、増殖関連遺伝子とがん抑制遺伝子の仕分け機構を解析した。がん化抑制に主役を担うE2F1のリン酸化の違いによる可能性を考え、リン酸化されうるアミノ酸65箇所全ての変異体を作成し、活性化能の違いを調べた。しかし、明らかな違いを生じる部位は同定されなかった。相互作用因子の違いの可能性を考え、E2F1の新規相互作用因子を共免疫沈降およびYeast two-hybrid法で検索した。それぞれ、3個および20個の候補因子が同定された。それら因子を解析し、E2F1によるがん抑制遺伝子の活性化を増強する因子としてDDX5, WDR1, GTF2H2を同定した。転写因子E2Fは、代表的ながん抑制因子pRBの主な標的である。E2Fは、増殖関連遺伝子の発現を誘導することにより細胞増殖に中心的な役割を果たす一方、がん抑制遺伝子を活性化することによりがん化抑制にも重要な役割を担っている。E2Fが如何にして細胞増殖とがん化抑制の相反する細胞運命決定に関わる標的遺伝子の発現を仕分けているのか、詳細は不明である。我々は、この仕分けにE2Fのリン酸化および相互作用因子の違いが関わっている可能性を見出し、両者の違いを検討している。E2Fファミリーの中でがん化抑制に最も重要なE2F1を過剰発現するとがん抑制遺伝子ARFのプロモーターが活性化されるが、同時にサイクリンD1とCDK4を過剰発現するとその活性化が約30%に抑制された。従って、サイクリンD1/CDK4によるE2F1のリン酸化により、ARFプロモーターの活性化能が抑制される可能性が示唆された。そこで、このリン酸化部位を同定するために、E2F1のCDKによりリン酸化されうるアミノ酸部位45箇所全てのアラニン置換変異体を作製し、サイクリンD1/CDK4による抑制が減弱する変異体をスクリーニングした。現在2箇所の変異体で抑制が減弱する傾向が認められている。E2F1のDNA結合領域および転写活性化領域以外のN末端領域を欠損させると、ARFプロモーターの活性化能が顕著に低下したことから、E2F1のN末端領域と相互作用し協調的に作用する因子の存在が示唆された。Yeasttwo-hybrid法を用いて同定したE2F1の新規相互作用因子候補50個が擬陽性でないことのスクリーニングを行い、約8割が真に陽性であることを確認した。これらのうち4個の因子の発現ベクターを作製し、E2F1によるARFプロモーターの活性化に影響を及ぼす因子を検索し、DDX5およびWDR1がその活性化に関与する可能性を見出した。E2F1のリン酸化を受けうるアミノ酸部位の全ての変異体の作製およびサイクリンD1/CDK4の過剰発現によるARFプロモーター活性化能の抑制に対する影響のスクリーニングが全て終了した。結果、サイクリンD1/CDK4の過剰発現によるARFプロモーター活性化能の抑制が減少する傾向を示す変異部位が2箇所同定された。E2F1のN末端領域と相互作用する50個の候補因子が擬陽性か否かのスクリーニングが半分以上終了し、約8割が真に陽性であることが確認された。これらのうちから4個を選んで発現ベクターを作製し、E2F1によるARFプロモーター活性化能に影響を及ぼすか否か検討した結果、2個の因子が活性化に関与している可能性が示唆された。E2Fは増殖関連遺伝子を活性化することにより細胞増殖に中心的な役割を果たす一方、ARFなどのがん抑制遺伝子を活性化することによりがん化抑制にも重要な役割を担っている。E2Fが如何にして相反する細胞運命決定に関わる標的遺伝子の発現を仕分けているのか、詳細は不明である。我々は、E2F自身の修飾の違いおよびE2Fと相互作用する因子の違いが関わっている可能性を見いだし、両者の検討を行っている。サイクリンD1/CDK4を共発現するとE2F1によるARFプロモーターの活性化が抑制されたことから、CDK4によってE2F1がリン酸化され、ARFプロモーターの活性化能が減弱した可能性が考えられた。そこで、E2F1のリン酸化されうるアミノ酸部位45箇所それぞれのアラニン置換変異体を作成し、サイクリンD1/CDK4による抑制が減弱する変異体をスクリーニングした。同定された2カ所の変異体の再現性を検討したが、再現性が認められなかった。そこで、再度全ての変異体のスクリーニングを行い、別の2つの変異体で抑制の減弱が認められた。E2F1のDNA結合領域および転写活性化領域以外のN末端領域を欠失させると、ARFプロモーターの活性化能が著明に減弱したことから、E2F1のN末端領域と相互作用して協調的に転写を促進する因子の存在が示唆された。Yeasttwo-hybrid法を用いてE2F1のN末端領域と相互作用する因子を検索し、真に陽性の候補23個を得た。DDX5に関して詳細に解析したところ、DDX5はE2F1によるARFプロモーターの活性化および内在性遺伝子発現誘導を増強し、逆にshRNAによるDDX5のノックダウンは、それらを抑制した。したがって、DDX5は、E2F1と協調的に働き、ARF遺伝子発現を増強することが明らかとなった。E2F1のリン酸化部位に関しては、昨年度同定された部位の再現性は得られなかったが、新たに別の2カ所が候補として同定された。

転写因子E2Fは、がん抑制因子pRBの標的である。E2Fは、増殖刺激によって活性化されると、増殖関連遺伝子を活性化することにより細胞増殖を促進する。一方、pRBの機能欠損などがん性変化によって活性化されると、がん抑制遺伝子ARFの活性化を介してがん抑制因子p53を活性化し、がん化を抑制する。E2Fが相反する作用をもつ標的遺伝子を仕分ける機構は不明である。本研究では、標的遺伝子の仕分けに、E2F自身の修飾の違いおよび相互作用因子が関わっている可能性を検討した。サイクリンD1/CDK4を共発現するとE2F1によるARFプロモーターの活性化が抑制されたことから、E2F1のリン酸化が関与している可能性が考えられた。E2F1のリン酸化されうるアミノ酸部位45箇所それぞれをアラニンに置換し、サイクリンD1/CDK4による抑制が減弱するか検討した。しかし、再現性をもって減弱する部位は同定できなかった。このことから、サイクリンD1/CDK4はE2F1自身ではなく、その相互作用因子を介して作用している可能性が考えられた。E2F1のN末端領域を欠失させると、ARFプロモーターの活性化能が減弱したことから、E2F1のN末端領域と相互作用する因子の存在が示唆された。Yeasttwo-hybrid法を用いて相互作用因子を検索し、20個の候補因子を同定した。これらのうちDDX5は、E2F1によるARFプロモーターの活性化および内在性遺伝子発現誘導を増強し、逆にshRNAによるノックダウンはそれらを抑制した。したがって、DDX5は、E2F1と協調的に働き、ARF遺伝子発現を増強することが明らかとなった。さらに、WDR1がE2F1によるARFプロモーターの活性化および内在性遺伝子発現誘導を増強すること、GTF2H2がE2F1によるARFプロモーターの活性化を増強することを見出した。がん抑制因子RBの標的である転写因子E2Fによる、増殖関連遺伝子とがん抑制遺伝子の仕分け機構を解析した。がん化抑制に主役を担うE2F1のリン酸化の違いによる可能性を考え、リン酸化されうるアミノ酸65箇所全ての変異体を作成し、活性化能の違いを調べた。しかし、明らかな違いを生じる部位は同定されなかった。相互作用因子の違いの可能性を考え、E2F1の新規相互作用因子を共免疫沈降およびYeast two-hybrid法で検索した。それぞれ、3個および20個の候補因子が同定された。それら因子を解析し、E2F1によるがん抑制遺伝子の活性化を増強する因子としてDDX5, WDR1, GTF2H2を同定した。おおむね順調に進展しているので、予定通り研究を進める。E2F1のリン酸化部位の変異体に関しては、まず再現性を検討する。その後、リン酸化を模倣した変異体を作製し、サイクリンD1/CDK4の過剰発現をしなくても、ARFプロモーターの活性化能が減弱するか否か検討する。E2F1のN末端領域の新規相互作用因子の候補に関しては、引き続き擬陽性を除くスクリーニングを行い、まず擬陽性の因子を除く。真に陽性であった因子に関して、既知の情報を参考に可能性の高いものからcDNAクローニングと発現ベクターの作製を行い、E2F1によるARFプロモーターの活性化に影響を及ぼす因子をスクリーニングしていく。
西田倫理学と古典儒教：人格実現説の形成と意義の再検討

本研究は古典儒教という視座から、三つの課題を中心に、西田倫理学における人格実現説の形成と意義を再検討する。一、西田はどのように古典儒教の言説を取り入れ、人格実現説を樹立したのか。二、西田はどのように古典儒教の倫理学を変化させたのか。三、古典儒教と交錯した西田の人格実現説が倫理学そのものに対してどのような意義をもつのか。現行の西田幾多郎全集の諸版のみならず、2015年より整理し始めた「西田幾多郎未公開ノート類」をも利用するという方法を取ることで、西田倫理学の最新研究像を開拓する。人格実現説における古典儒教の受容史を明示する一方、西田の倫理学自体への創造的な貢献を明らかにする。
拡散MRIにおける新たな画像ベースの幾何学的歪み補正手法の開発

本研究では,拡散MRI撮像時における被写体内の磁場不均一分布を推定する新たな画像ベースの手法を開発することを目的とした.拡散MRIで用いられる撮像法のEcho planar imaging(EPI)法では,被写体内で生じる磁場不均一に起因した幾何学的歪みが生じ,これにより拡散MRI画像データの後処理・解析が大きな影響を受ける.拡散MRI画像では水分子の拡散現象を通して組織構造に関する情報を得られるが,空間分解能が低いため高解像度のT1強調画像などの形態画像も併せて撮像される.本研究では,拡散MRI画像を構成するEPI画像とT1強調画像の情報を用いて被写体内での磁場不均一分布を推定する画像ベース手法の開発を行った.提案手法の基本的な考え方としては,形態情報を有するT1強調画像を用いてEPI法による撮像をシミュレートし,実測された拡散MRI画像のEPI画像(b値=0)と一致する画像を生成することである.これまでの研究期間において,EPI信号収集・画像再構成過程に基づいて計算した合成EPI画像と実測EPI画像の平均二乗誤差を最小とするように,共役勾配法を用いて反復的に磁場分布を更新し,実測EPI画像での歪みと同じ歪みが生じるような磁場分布を推定するアルゴリズムを考案・実装を行った.反復処理を行うため計算時間が長大となる問題が生じたため,EPI信号収集・画像再構成過程に基づいた合成EPI画像の計算を画像空間にて行うよう改良することで,計算時間の短縮を行った.最終年度では,提案手法を磁場不均一分布推定だけではなく,幾何学的歪の無いEPI画像も推定できるように改良し,これら両方を同時に推定できることを示した.本研究では,水分子の拡散現象を通して生体の組織構造に関する情報が得られる拡散MRIで問題となっている被写体内の磁場不均一に起因した画像歪みに対して,新たな画像歪み補正手法を開発する.拡散MRIが最も応用されている頭部領域を対象として,新たな画像ベースの被写体内の磁場不均一分布推定手法の開発,および磁場分布とMR信号生成過程に基づいた信号復元手法の開発を行うことである.これらの手法とこれまで申請者が開発してきた拡散MRIにおける脳神経線維束推定手法等を組合せることにより,これまで画像歪みのため描出困難であった領域の組織構造情報の抽出,また組織構造と形態情報および生体内での水分子拡散現象の解析を目指すものである.当該年度においては,画像ベースの被写体内の磁場不均一分布推定手法の開発を行った.T1強調画像に対して組織セグメンテーションを行い,これを被写体に見立てて仮想MRI内に配置し,この被写体からのMR信号を計算する.磁場不均一の無い状態を初期値として,EPI信号充填軌跡に従ってk空間にMR信号を充填・再構成し,合成EPI画像を生成する.この合成EPI画像と実測EPI画像の平均二乗誤差を最小とするように,共役勾配法を用いて反復的に磁場分布を更新し,実測EPI画像での歪みと同じ歪みが生じるような磁場分布を推定するアルゴリズムを考案・実装を行った.また当該年度では,シミュレーションしたEPI画像に対して本手法を適用し,提案手法による推定結果がシミュレーションで得られた磁場不均一分布と一致するかどうか検討を行った.当該年度は研究実施計画書に記載したアルゴリズムを実装したが,精度を向上させるための改良が今後必要となるが,おおむね予定通りの進捗状況である.本研究では、拡散MRI画像を撮像する際に用いられる撮像法であるEcho planar imaging法で問題となる被写体内での磁場不均一分布を推定する新たな画像ベースの手法を開発することを目的としている。EPI法によって撮像された拡散MRI画像では、被写体内の磁場不均一により、撮像対象の幾何学的歪が問題となる。頭部を対象とした拡散MRI画像では水分子の拡散現象を通して白質や灰白質などの組織構造に関する情報が得られる。この情報をマッピングするため、拡散MRI画像とあわせてT1強調画像が撮像されており、本研究ではこれら両者の情報を用いて被写体内での磁場不均一分布を推定する画像ベース手法を開発する。提案手法の基本的な考え方としては、形態情報を有するT1強調画像を用いてEPI法による撮像をシミュレートし、実測された拡散MRI画像と一致する画像を生成することである。これまでの研究期間において、磁場不均一の無い状態を初期値として、EPI信号充填軌跡に従ってk空間にMR信号を充填・再構成し、この合成EPI画像と実測EPI画像の平均二乗誤差を最小とするように、共役勾配法を用いて反復的に磁場分布を更新し、実測EPI画像での歪みと同じ歪みが生じるような磁場分布を推定するアルゴリズムを考案・実装を行った。当該年度では、磁場不均一に起因した幾何学的歪による信号強度の変化を記述する点広がり関数(point spread function:PSF)を推定する手法の開発を行った。従来の画像歪補正手法では、補正前後での対応する画素間の関係を1対1で記述しているのに対し、提案手法では、PSFに基づいて、補正前後での対応する画素間の関係を1対多で表すことが可能となる。これまでの研究期間において研究実施計画書に記載したアルゴリズムを実装し、当該年度は画像歪補正の際に対応ボクセル間の関係を記述するPSFの推定手法を実装した。推定精度向上および計算コストを削減させるための改良が今後必要となるが、おおむね予定通りの進捗状況である。本研究では、拡散MRI撮像時における被写体内の磁場不均一分布を推定する新たな画像ベースの手法を開発することを目的としている。被写体内で生じる磁場不均一は、拡散MRIで用いられる撮像法のEcho planar imaging(EPI)法において、撮像対象の幾何学的歪などの原因となる。

この幾何学的歪が、拡散MRI画像データの後処理・解析に大きな影響を与える。頭部を対象とした拡散MRI画像では水分子の拡散現象を通して白質や灰白質などの組織構造に関する情報が得られる。この情報をマッピングするため、拡散MRI画像とあわせてT1強調画像が撮像されており、本研究ではこれら両者の情報を用いて被写体内での磁場不均一分布を推定する画像ベース手法を開発する。提案手法の基本的な考え方としては、形態情報を有するT1強調画像を用いてEPI法による撮像をシミュレートし、実測された拡散MRI画像と一致する画像を生成することである。これまでの研究期間において、EPI信号収集・画像再構成過程に基づいて計算した合成EPI画像と実測EPI画像の平均二乗誤差を最小とするように、共役勾配法を用いて反復的に磁場分布を更新し、実測EPI画像での歪みと同じ歪みが生じるような磁場分布を推定するアルゴリズムを考案・実装を行った。また提案手法では、磁場不均一に起因した幾何学的歪による信号強度の変化を記述する点広がり関数(point spread function:PSF)を用いて、画像信号強度を計算するのが特徴である。当該年度においては、EPI信号収集・画像再構成過程に基づいた合成EPI画像の計算を画像空間にて行うよう改良することで、計算時間の短縮を行った。また評価関数を改良することで推定精度の改善を図った。これまでの研究期間において研究実施計画書に記載したアルゴリズムを実装し、当該年度はEPI信号収集・画像再構成過程に基づいた合成EPI画像の計算を画像空間にて行うよう改良することで、計算時間の短縮を行った。また評価関数を改良することで、推定精度の改善を図った。おおむね予定通りの進捗状況である。本研究では,拡散MRI撮像時における被写体内の磁場不均一分布を推定する新たな画像ベースの手法を開発することを目的とした.拡散MRIで用いられる撮像法のEcho planar imaging(EPI)法では,被写体内で生じる磁場不均一に起因した幾何学的歪みが生じ,これにより拡散MRI画像データの後処理・解析が大きな影響を受ける.拡散MRI画像では水分子の拡散現象を通して組織構造に関する情報を得られるが,空間分解能が低いため高解像度のT1強調画像などの形態画像も併せて撮像される.本研究では,拡散MRI画像を構成するEPI画像とT1強調画像の情報を用いて被写体内での磁場不均一分布を推定する画像ベース手法の開発を行った.提案手法の基本的な考え方としては,形態情報を有するT1強調画像を用いてEPI法による撮像をシミュレートし,実測された拡散MRI画像のEPI画像(b値=0)と一致する画像を生成することである.
高速自転星からなる系のトランジット光度曲線の解析を通じた近接惑星形成過程の研究

宇宙において、我々の太陽系とは異なり、中心の恒星の自転方向に対して傾いた軌道を持つ太陽系外惑星が複数報告されている。その原因を説明するシナリオは未確定であり、惑星の軌道に関する信頼性の高い解析結果を提供することが急務となっている。恒星の自転と惑星の公転の相関を推定する際、我々から見た恒星の自転の方向を決める必要があり、その手法の一つとして星震学が存在する。星震学の枠組みの中では、観測データに内在する恒星の極と赤道での音響振動の見え方の違いを読み取ることで恒星の自転方向を決定できる。本研究は、星震学を用い多数の恒星を解析することで惑星の軌道の分布を議論する。ここで星震学の手法の信頼性は十分には検証されていなかったため、星震学が正確な自転傾斜角を与える条件を体系化すべく、以下のシミュレーションを行った。まず、恒星の様々なパラメータ(自転の方向、自転周波数など)の組み合わせに対し模擬観測データを作成した。次にそれを解析することで自転の向きを出力し、入力値とのずれを読み取り解析における不確実性を評価した。その結果、例えば恒星の自転が太陽より遅い場合、星震学は誤った結果を返すことが明らかになった。さらに、上記を実際の恒星に応用するため、正確な星震解析が可能な恒星の特徴の条件を表す解析式を、上記のパラメータの関数として導出した。この解析式をもとに、トランジット惑星を保有する30程度の恒星と、保有しない60程度の恒星を解析し、その自転方向の信頼性を判断した。その結果、惑星を持つ10程度の恒星と20程度の持たない恒星に関しては、自転方向が正確であると判断された。またこの2つの集団の自転方向の分布に関して、惑星を持たない集団は自転方向が比較的ランダムに近い分布をしている一方、惑星を保有する恒星は自転方向に偏りが見られた。これは、恒星の自転方向と惑星の公転方向には相関がある可能性を示唆する。29年度が最終年度であるため、記入しない。太陽系外惑星系においては、太陽系とは異なり主星の自転軸と惑星の公転軸が有意にずれている例が多数報告されている。これは、これらの惑星が太陽系内の惑星とは異なる形成過程・軌道進化を経験した可能性を示唆する。それらの惑星形成・進化シナリオを観測から制限するために、多くの系に対し自転軸と公転軸の傾き(スピン軌道傾斜角)を測定し、その分布について統計的な議論を与えることが求められている。本研究では、この動機に基づいて、恒星の音響震動に起因する光度変化を解析し密度・自転角速度分布など恒星の内部状態を探る研究分野である星震学の系外惑星へ応用可能性について探求する。具体的には、星震学の枠組みの中では恒星の光度曲線の周波数解析から恒星の自転傾斜角(我々に極を向けているか、赤道を向けているかを表す角度)を推定することができ、これをもとにスピン軌道傾斜角の分布に制限をかけることができる。本年度は、ケプラー宇宙望遠鏡で観測された恒星のうち、トランジット惑星(我々から見て公転面が90度程度傾いているため、主星に対し食を起こす惑星)を保有し、かつ星震を示す数十の恒星に対し周波数解析を行い、恒星の自転傾斜角分布を調べた。その結果、ホットジュピター(主星に極めて近い軌道を持つ木星サイズの巨大ガス惑星)を保有する系のうち大きなスピン軌道傾斜角を持つ系は3割程度に留まる一方、スーパーアース(地球の数倍程度の大きさの岩石型惑星)を保有する系ではスピン軌道傾斜角はほぼ等方的に分布するという予備的な結果を得た。これは、スーパーアースのような比較的小型の惑星は巨大惑星とは異なる進化経路を経る可能性に観測から示唆を与えるものであり、今後より慎重な議論が必要とされる。系外惑星と星震学という2つの分野の横断的な研究は世界的にもまだ歴史は浅く、星震解析を通じて恒星そのものを特徴付けすることでその周囲を公転している系外惑星のさらなる理解に役立てる手法は未だ十分には確立されていない。予備的ではあるが、昨年度は星震解析を通じて恒星の自転傾斜角分布から系外惑星の起源と進化を制限する方法論の構築という、両分野をまたいだ成果に貢献することができ、概ね計画通りの進展であったといえる。

その結果、例えば恒星の自転が太陽より遅い場合、星震学は誤った結果を返すことが明らかになった。さらに、上記を実際の恒星に応用するため、正確な星震解析が可能な恒星の特徴の条件を表す解析式を、上記のパラメータの関数として導出した。この解析式をもとに、トランジット惑星を保有する30程度の恒星と、保有しない60程度の恒星を解析し、その自転方向の信頼性を判断した。その結果、惑星を持つ10程度の恒星と20程度の持たない恒星に関しては、自転方向が正確であると判断された。またこの2つの集団の自転方向の分布に関して、惑星を持たない集団は自転方向が比較的ランダムに近い分布をしている一方、惑星を保有する恒星は自転方向に偏りが見られた。これは、恒星の自転方向と惑星の公転方向には相関がある可能性を示唆する。模擬観測データを用いたシミュレーションや、周囲に惑星が発見されていない恒星の自転傾斜角の等方性の確認を通じて、星震解析から求まる自転傾斜角の系統誤差を体系化し、本手法の確度と有用性の向上を目指す。その上で、より多くの天体に対して星震解析を継続するとともに、スーパーアースを持つ系におけるスピン軌道傾斜角の大きなばらつきが依然として確認される場合は、ガス型惑星と岩石型惑星に対する主星との潮汐相互作用の影響の違いなど、惑星軌道進化の文脈において両者の差異の解釈を試みる。29年度が最終年度であるため、記入しない。
武士階級を中心とした近世数学教育史の基礎的研究

武士階級における数理能力の意義を考察するための基礎的研究として全国の藩学数学関係学科設置状況のデータベース化(総論部)の継続と事例研究(各論部)とを併行して行った。1.東山道における藩学数学関係学科の設置状況近世の武士階級における数理能力とはどのような位置づけや学習形態が形成されていったのかを考察するためには、設立時期を考慮した藩学数学関係学科の教育課程整備過程、数学師範の動向、藩士の数学修得状況などを総合して実証せねばならない。そのための基礎的作業の一つとして旧東山道に属する諸藩藩学の数学関係学科に関する事項を史料『日本教育史資料』(文部省編)を用い、史実を抽出検討して当該地域における藩学数学関係学科の動向や特色を明らかにし、『岡山女子短期大学紀要』第21号(平成10年10月)に掲載した。2.盛岡藩士を中心とした数学教育の研究近世の武士階級における数理能力とはどのような位置づけや学習形態が形成されていったのかを考察するための事例研究として、盛岡藩(岩手県)を取りあげ、藩学明義堂・作人館が直接関与しない形態で盛岡藩士の数学教育が展開されていたことを明らかにし、全国の藩学の約四割が数学関係学科を設置していたとする石川謙や笠井助治等の先行研究は『日本教育史資料』の記述を吟味せずして出された結論であることを指摘し、数学関係学科を設置していた藩学は通説よりかなり少ないであろうことを示唆した。この研究は中国四国教育学会第50回大会(平成10年11月8日:島根大学教育学部)にて口頭発表を行い、中国四国教育学会編『教育学研究紀要』第44巻第1部(平成11年3月刊)に「近世盛岡藩士の和算教育」として掲載した。武士階級における数理能力の意義を考察するための基礎的研究として全国藩学数学関係学科設置状況のデータベース化(総論部)の継続と事例研究(各論部)とを併用して行った。1.東海道における藩学数学関係学科の設置状況近世の武士階級における数理能力とはどのような位置づけや学習形態が形成されていったのかを考察するためには、設立時期を考慮した藩学数学関係学科の教育課程整備過程、数学師範の動向、藩士の数学修得状況などを総合して実証せねばならない。そのための基礎的作業の一つとして旧東海道に属する諸藩藩学の数学関係学科に関する事項を史料『日本教育史資料』(文部省編)を用い、史実を抽出検討して当該地域における藩学数学関係学科の動向や特色を明らかにし、『岡山女子短期大学紀要』第20号(平成9年刊)に掲載した。2.津藩学有造館を中心とした数学関係学科の研究近世の武士階級における数理能力とはどのような位置づけや学習形態が形成されていったのかを考察するための事例研究として、藤堂藩学有造館(三重県津市)を取りあげ、まずその数学関係学科(和算科)について設立された経緯、教育内容を検討した。次に洋算導入の契機となる長崎海軍伝習との関係、津藩士村田佐十郎及び柳楢悦の事績などを吟味し、当時の津藩が西洋軍事科学導入の一環として洋算教育を展開するに至ったことを明らかにした。そしてこの研究は中国四国教育学会第49回大会(平成9年11月8日:広島大学教育学部)にて口頭発表(題目;「近世津藩士の数学教育」)、中国四国教育学会編『教育学研究紀要』第43巻第1部(平成10年刊)に「近世津藩士の和洋数学教育」を掲載した。
寒冷利尿が持久的運動に及ぼす影響とその対策

本研究では、持久的運動パフォーマンスに対する寒冷利尿の影響について調査した。寒冷曝露による皮膚温の低下は、寒冷利尿を誘発して血漿量を低下した。また、運動前および運動中の血漿乳酸濃度を上昇して乳酸性作業閾値を低下した。その結果、持久的運動パフォーマンスは、正常体温時に比べて、低皮膚温時に低下した。よって、寒冷環境で運動を実施する場合は、皮膚温が低下しないように対策を講じる必要があると結論づけた。本研究の目的は、「寒冷利尿による循環血液量の減少が脱水を誘発させ、寒冷環境下における持久的な運動パフォーマンスを低下させる」という実験仮説を検証すること、さらに、「寒冷利尿により減少した循環血液量は、その後の水分摂取により回復し、寒冷下における持久的な運動時のパフォーマンス低下を防ぐ」ことを実証することである。本年度は、日常定期的に運動をおこなっている成人男性において、寒冷曝露により誘発した寒冷利尿が循環血液量を減少させること、その後の運動パフォーマンスが、寒冷利尿しない時に比べて低下することを検証した。成人男性4名について、実験の内容および意義を文書および口頭で十分に説明し、実験参加の同意を得た。被検者に寒冷(気温10°C、相対湿度40%、水循環スーツ水温10°C)あるいは中和温環境下(気温28°C、相対湿度40%、水循環スーツ水温34°C)で60分間の安静をとらせた後、自転車エルゴメータによる多段階漸増負荷運動を疲労困憊に至るまで実施させた。その間複数回の排尿をさせ、採血により得られた血液からヘマトクリット値を測定して血漿量の変化率を算出した。また、運動継続時間をパフォーマンスタイムとして測定した。その結果、4名全例において排尿量は中和温環境下に比べて寒冷環境下で増加し、また、血漿量の変化率も低下した。パフォーマンスタイムは4名中2名で低下し、残りの2名は変わらなかった。以上より、当初の仮説を支持した結果が得られた。本年度は、寒冷利尿を誘発させる試行を1試行追加し、合計10例の結果を得た。試行を追加した理由は、寒冷試行1(気温10°C、相対湿度40%、水循環スーツ水温10°C)において10例中6例で深部温(食道温)の低下(0.2°C以上)がみられたからである。そこで寒冷利尿の要因が皮膚温と深部温のいずれの低下によるものなのか明確にさせるため、皮膚温のみを低下させる試行として寒冷試行2(気温25°C、相対湿度40%、水循環スーツ水温10°C)を新たに設定した。つまり被験者には昨年度と同様のプロトコルにて中和温試行(気温25°C、相対湿度40%、水循環スーツ水温34°C)を含む合計3試行を実施させた。そして排尿量および実験前後の体重変化から脱水量を測定し、また、採血により得られたヘモグロビン量およびヘマトクリット値から血漿量の変化率を算出した。その結果、寒冷試行1および寒冷試行2のいずれの試行に於いても中和温試行に比して排尿量が多く、かつ血漿量の変化率が低下していることを示した。そして、これら3試行の後に実施している自転車エルゴメータによる疲労困憊に至るまでの多段階漸増負荷運動の結果からも、同様の結果を示す傾向がみられた。本研究では、寒冷利尿により脱水した水分量と同量の水分を経口摂取にて補給し、その後のパフォーマンスに及ぼす影響についても検討する予定であったが、運動継続時間がいずれの試行においても20分未満であったことから、摂取した水分が吸収されて血漿量に反映する可能性は極めて低いと判断し、それについては検討しなかった。以上、本研究の成果から、運動前の寒冷曝露が寒冷利尿を誘発して血漿量を減少すること、また持久的な運動パフォーマンスを低下することが明らかとなった。さらに、この運動パフォーマンスの低下は、寒冷利尿による脱水というよりその他の要因によるものである可能性が示唆された。環境生理学研究実施計画に沿って研究に着手したが、方法上の問題点を改善し、方法を一部変更して研究を進めた。成人男性15名の測定を計画し、4名の測定が完了している。さらに6名の測定を開始している。以上、研究はおおむね順調に進展している。平成25年度の研究実施計画から、方法上の問題点を一部改善して研究を進めた結果、おおよそ当初の目的にそった結果が得られた。平成26年度中には現在測定中の6名の測定を完了し、低下した循環血液量が飲水により回復し運動パフォーマンスの低下を防ぐか否かについても実証する。また、これまでに得られた結果についても、データの詳細な解析を平行して進める。方法上の問題点について改善し、方法を一部変更して研究を進めた結果、使用計画が一部変更したため。増額する主要な経費は物品費であり、本研究の主要な測定項目である循環血液量の測定に関わる物品に充当する。
明末嘉興蔵の歴史学的基礎研究

本研究の主たる目的は、明末(万暦年間)以降の江南地方で開板された仏教経典の一大叢書である大蔵経、すなわち「嘉興蔵」について、これを歴史学研究資料としてとらえる立場から、その有効利用を模索することにあり、嘉興蔵の基礎的な資料の収集とその整理をおこないつつ、その作業を通じて得た情報から、嘉興蔵を取り巻く諸問題の解明をおこなうことにある。嘉興蔵については近年、中国において影印本の出版や関連する学術論文・研究書が陸続として公刊され、またわが国でもようやく複数の研究者による研究成果がものされてきた。とはいえ1万巻におよぶこともあってか、総合的な基礎研究成果は充分ではない。よって、嘉興蔵の歴史学的基礎研究を展開するための準備として、その基礎的情報源となる「施捨刊記」を正確に収集・データ化することが急務である。本研究は、平成1618年度の3カ年において、嘉興蔵の「施捨刊記」情報の収集・整理・データ入力をおこない、データ集である『嘉興蔵刊記集成』として編集し、かつその過程で判明した諸問題を論文化することとした。ただし、当初予定していた続編部に当たる「続蔵・又続蔵」の「施財刊記」収録については、所蔵事例によって大幅な増減が判明し、ために今回はその収録を断念した。ともあれ今回の基礎研究により、嘉興蔵開板に関わる基礎データは一応の完成をみたのであるが、これに基づいた更なる嘉興蔵研究の進展は今後に期するものである。本研究の主たる目的は、明末(万暦年間以降)の江南地方で開板された大蔵経である嘉興蔵について、これを歴史学研究資料としてとらえる立場から、その有効利用を模索することにあり、嘉興蔵の基礎的な資料の収集とその整理をおこないつつ、その作業を通じて得た情報から、嘉興蔵を取り巻く諸問題の解明をおこなうことにある。嘉興蔵は江戸時代のわが国にも多く舶載された大蔵経でその影響は多方面に及ぶ。しかしながらわが国をはじめ、中国においてすら嘉興蔵の資料整理や研究は意外と進展していないのが現状である。そこでまず、嘉興蔵の歴史学的基礎研究を展開するための準備として、嘉興蔵がいつ、どのように開板されたのか、いかなる人々がこれを指導したのか、またどのような人々の援助を得て完成されたのかといった基礎的情報を正確に収集・分析することが急務である。本研究では初年度となる平成16年度において、およそ12000余巻に及ぶ嘉興蔵の各巻末ごとに添刻される「施捨刊記」のデータ(写真)蒐集に努めるべく、駒澤大学図書館・滋賀県近江八幡市称名寺の両所蔵本の刊記情報を入手し、順次データベース作成のための入力をおこない、3月初め現在、約2000件ほどの入力を済ませている。刊記情報の収集・入力と平行して、今年度は日本各地に伝存する嘉興蔵の相互比較、とりわけ末部の「続蔵部」「又続蔵部」の比較検討を開始した。わが国に舶載された時期が異なる場合、続編に当たる「続蔵部」「又続蔵部」は各所の嘉興蔵ごとに配列や仏典に相違・出入が認められる。相互比較と出入状況の研究は、嘉興蔵の成立と変遷から見て重要な点であり、この研究成果は17年度に個別論文として発表する予定である。嘉興蔵については近年、中国において俄かに関心が高まり、その影印本や学術論文・研究書が陸続として出版されている。

とはいえ1万巻におよぶこともあってか、総合的な基礎研究はまだ充分ではない。よって、嘉興蔵の歴史学的基礎研究を展開するための準備として、嘉興蔵がいつ、どのように開板されたのか、いかなる人々がこれを指導したのか、またどのような人々の援助を得て完成されたのかといった基礎的情報、すなわち「施捨刊記」を正確に収集・データ化することが急務である。本研究の2年目となる平成17年度では、昨年度に引き続いて嘉興蔵の巻末に添刻される「施捨刊記」のデータ入力をおこない、3月初までに5千件を超えるデータをほぼ入力し終えた。最終年度の平成18年度には最終確認作業をおこない、本研究の成果として「嘉興蔵刊記集」を作成する予定である。データ作成と平行して嘉興蔵の個別研究をおこなうべく、とくには続編に相当する「続蔵」「又続蔵」問題の解明に努めてきた。17年度中にその成果を研究論文として発表する予定であったが、複数の所蔵本情報により、その構成内容が実は同一ではなく、予想以上に複雑な様相を呈していることが判明した。この結果17年度中の雑誌掲載に間に合わず次年度発表となるのは残念であるが、むしろこの期間を利用してさらなる国内外の情報収集・精査に努め、完全を期したい。本研究の主たる目的は、明末(万暦年間)以降の江南地方で開板された仏教経典の一大叢書である大蔵経、すなわち「嘉興蔵」について、これを歴史学研究資料としてとらえる立場から、その有効利用を模索することにあり、嘉興蔵の基礎的な資料の収集とその整理をおこないつつ、その作業を通じて得た情報から、嘉興蔵を取り巻く諸問題の解明をおこなうことにある。嘉興蔵については近年、中国に影印本の出版や関連する学術論文・研究書が陸続として公刊され、またわが国でもようやく複数の研究者による研究成果がものされてきた。とはいえ1万巻におよぶこともあってか、総合的な基礎研究成果は充分ではない。よって、嘉興蔵の歴史学的基礎研究を展開するための準備として、その基礎的情報源となる「施捨刊記」を正確に収集・データ化することが急務である。本研究の最終年度に当たる18年度の目標は、これまでの2力年間で入力した「施捨刊記」のデータを再確認し、そのデータ集である『嘉興蔵刊記集成』を研究成果報告書としてまとめることにある。ただ、当初予定していた続編部に当たる「続蔵・又続蔵」の「施財刊記J収録については、これを断念した。というのも、今年度の目標のいま一つの課題は「続蔵・又続蔵」部分のデータ収集とその解明にあったのであるが、中国や日本における当該部分の構成状況を比較照合した結果、予想以上に相互の異動が確認されたからである。構成をほぼ等しくする「正蔵」部分とはことなり、「続蔵・又続蔵」は一定の構成が維持されていたのではなく、時代により「変化」していたことが判明したのである。この比較結果は中間報告としてその成果を学術誌に掲載したが、当初予定していた今般の「刊記集」には、以上の理由から掲載を見合わせたのである。ともあれ、今回の研究により、嘉興蔵研究の基礎データは一応完成したので、これに基づき更なる嘉興蔵研究が進展することを期待するものである。
光遺伝学を用いた微生物１細胞遺伝型摂動技術の開発

「ある遺伝子を欠損させるとその遺伝子に対応した表現型が現れる」という経験的事実は、分子遺伝学の根幹を支える基本原理となっている。しかし、なぜ遺伝子摂動ごとに決まった表現型が現れるのか、という本質的な疑問点は未解明のままである。本研究では、特定の波長の光を照射して遺伝子操作を行う光遺伝学システムを導入した大腸菌株を用いて、1細胞観察下で遺伝型摂動を誘起することで、その影響がどのような経緯で1細胞単位の表現型に現れ、細胞集団全体の表現型として収束していくのかを明らかにすることを目的とした。1年目は、顕微鏡観察下で遺伝型に摂動を加えた際の細胞応答を1細胞粒度で調べるシステムの構築を目的として、(1)遺伝型摂動レポーター蛍光タンパクの最適化、および(2)摂動ターゲット遺伝子の検討および細胞株構築を行った。(1)について、遺伝子摂動の発生を知らせるレポーターとして使用していた従来のmVenusでは、光遺伝学システムの誘導に用いる波長とクロストークが生じることが問題であった。このため、励起波長が離れたmCherryを代わりに使用することを目的としてクローニングを行った。(2)については、抗生物質抵抗性遺伝子を光遺伝学システムのターゲットにすることで、光照射によって薬剤耐性を喪失させるという表現型への影響が大きい遺伝型摂動を誘発し、1細胞ごとの細胞応答のばらつきを可視化することを目的とした。この目標に向け、ストレプトマイシン抵抗性をコードするaadA遺伝子を光遺伝学システムの認識部位で挟んだベクターを作成した。これによって、光という非侵襲的な手段を用いた遺伝型摂動誘発とその影響の波及を観察するシステムの土台を整えることができた。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
巨大伝導帯オフセットをもつ量子井戸材料の探索と量子構造の作製

巨大伝導帯バンドオフセットをもつヘテロ構造材料を作製するため、GaAsBiを(100)GaAs基板、(411)AGaAs基板、(775)BGaAs基板上に作製した。(775)B GaAs基板では、GaAsBi薄膜からの明確なX線回折ピークは観測できなかった。(100)GaAsBi薄膜では低Bi分子線圧(1.2×10^<-8>)では、X線回折ピークを観測したが、それより3倍高いBi分子線圧では、X線回折ピークは観測されず非常にブロードなバックグラウンドを得た。これに対し同時に成長した(411)A GaAsBi薄膜では、低高どちらのBi圧においても明確なX線回折ピークを観測した。(411)A GaAsBi薄膜では、3倍高いBi分子線を供給しても組成の均一な薄膜となっていることをしめしている。低Bi圧においては、(100)基板に比べて2倍のBi組成(1%)をもつGaAsBi薄膜がえられた。一方GaAsBi/GaAs(3nm/15nm)超格子では、(411)A超格子、(100)超格子とも明確な超格子のサテライトが観測され、超格子の形成が観測された。この超格子では、+1次のサテライトピークと超格子の0次のピークの比は、(411)A超格子が、(100)超格子の4.5倍であり、(411)A超格子の偏析がすくなくより組成変調の大きな超格子になっていることが明らかとなった。(411)A基板上でBiを含むIII-V化合物半導体の成長が良好に進むことが明らかになり、本研究の結果は、巨大伝導帯オフセットの作製に向けてのマイルストーンとなった。本研究のサブバンド間吸収を用いて光通信帯の光を光スイッチできる有用な量子構造を作製するため、巨大伝導帯オフセットをもつIII-V化合物ヘテロ構造材料を探索することである。V族元素をAsからSbおよびBiに変えて障壁層の伝導帯端、価電子帯端を井戸層の伝導帯端、価電子帯端に対してエネルギー的に持ち上げ伝導帯バンドオフセットを大きくもちあげられると期待される。また、(411)A基板上に成長することによりこの系で問題になっている界面ラフネスによる不均一幅の増大やV族混晶で問題となるミシビリティギャップの問題を小さくできることを狙っている。本年度、(411)A及び(100)InP基板上にAlAsSb/InGaAs/AlAsSb/基板量子井戸、InAlAs/InGaAs/AlAsSb/基板量子井戸、AlAsSb/InGaAs/InAls基板量子井戸を作製し、その低温(12K)のPL半値幅からInGaAs onAlAsSb界面が量子井戸の不均一幅を決めていることを見出した。またInAlAsSb/InGaAs/InAlAsSb格子整合量子井戸(Sb組成x=0.05,0.10)を(100),(411)A InP基板上に成長し、Sbの添加に対する界面ラフネスへの影響を調べた。その結果、10%までは、Sbの添加に対して、(411)A InAlAsSb/InGaAs/InAlAsSb量子井戸は、(411)A InAlAs/InGaAs/InAlAs量子井戸とほぼ同じ平坦な界面を有し、Sb添加に対して、ほとんど劣化しないことが明らかになった。サブバンド間吸収を用いて光通信帯の光を光スイッチできる有用な量子構造を作製するには、これまで(100)

InP基板上に作製されてきた格子整合InGaAs/AlAsSb量子井戸構造よりもさらに界面が平坦で巨大伝導帯オフセットをもつIII-V化合物量子井戸を作製する必要がある。これは、より弱い光強度で、吸収飽和が生じ、2光子吸収などを低く抑えることができるからである。それにはこれまで、ほとんど試されていないビスマス(Bi)やラジカル窒素(N)などをとりいれた材料探索をおこなう必要がある。障壁層では、AlAsSbのSb組成を増やす。または、Sbに替えて、Biを導入し、障壁層の伝導帯端をさらに上げる。井戸層においては、InGaAsに窒素ラジカルソースを用いてNを導入して、井戸層の伝導帯端をさらにさげる。このような材料を用いた量子井戸構造が、界面の平坦性よく作製できるようになれば、さらに大きな伝導帯オフセットが得られると考え、研究を進めている。本年度は、研究の場を、大阪大学・基礎工学研究科から愛媛大学・理工学研究科に移し、新任地で本研究をさらに発展させられるよう、分子線エピタキシー装置およびNラジカル、液体窒素の供給系の整備をおこなった。さらに、この系では、格子整合をきちんと取り、バンドアライメントについての情報を成長しながらその場でとることができるようになると材料開発が格段に容易になる。今回、16チャンネルのフォトダイオードと分光装置で反射率や変調反射率スペクトルを測定できる装置を自作した。非常に限られた視野角で、反射率スペクトルを測定可能であることを確認した。量子井戸の井戸層および障壁層それぞれに、V族原子種を替えて導入すると、バンドオフセットを大きく制御できる。井戸層には、As原子に変えてN原子を、障壁層にAs原子に変えてSbまたはBi原子を導入すれば、より高い伝導帯障壁を取ることが可能になり、(100)InP基板上に作製されてきた格子整合InGaAs/AlAsSb量子井戸構造よりも大きなバンドオフセット(巨大伝導帯オフセット)をもつIII-V化合物量子井戸を作製できる。さらに、界面の平坦性を同時に改善できれば、より弱い光強度で、サブバンド間吸収飽和が生じ、高速の光デバイスが作製できると期待される。H19年度、7Nクラスの高純度Biを分子線エピタキシー装置に導入し、Biを含むIII-V混晶材料を作製した。(100)GaAs基板、(411)A GaAs基板、その反転面である(411)B GaAs基板、(775)A GaAs基板、(775)BGaAs基板上にGaAsBiを成長した。(411)A GaAs基板は界面の平坦性に優れ、(775)B GaAs基板は、界面に波板(なみいた)状のコラゲーションが形成され、量子細線、量子細線レーザが作製できる重要な基板である。成長温度T_s=300°Cで成長したGaAsBiにおいて、(411)A GaAs基板上では、(411)B GaAs基板上に比較して、10%Bi濃度が低いことがわかった。また、(775)A面でBiが成長方向均一に取り込まれるのに対して、(775)B GaAs基板上では、Biの偏析が非常に大きいと考えられる高精度X線回折スペクトルをえた。これまで、GaAsBi薄膜の(001)基板上の分子線エピタキシー成長に関する報告は2件しかなく、また高指数面基板上へのGaAsBiの成長の報告はない。
メチルグリオキサールは解糖系由来細胞増殖調節因子か?

メチルグリオキサール(MG)はすべての生物にとって普遍的なエネルギー生産系である解糖系から生成する代謝物であるにもかかわらず様々な疾病への関与が指摘されている。また高濃度のMGはあらゆる細胞の生育を阻害し、細胞毒性を示す。MGの細胞に対するこのような作用機構を明らかにすることを目的として、MG代謝を司る酵素グリオキサラーゼI(Glo1)の分裂酵母における構造遺伝子を同定し、破壊株を作成したところ、野生株に比べ、MGに対する感受性を示した。出芽酵母のGlo1欠損株もMGに対する感受性を示し、その感受性はGLO1構造遺伝子の導入により、抑圧された。次にGlo1破壊株のMG感受性が抑圧されるような条件を検討した結果、ソルビトールによる高浸透圧ストレス条件下では、Glo1破壊株(glo1Δ)のMG感受性が抑圧されることを見出した。そこで高浸透圧ストレスにより活性化されるSpc1-MAPK経路がMG感受性の抑圧に関与するのではないかと考え、MGによるSpc1のりん酸化の有無を検討した結果、MG処理により、Spc1pはりん酸化された。また、Spc1欠損株(spc1Δ)やwis1Δ(spc1を活性化するMAPKキナーゼ欠損)株もGlo1欠損株と同様にMGに対する感受性を示した。さらにSpc1-MAPKの下流にある転写因子Pap1pはMG処理により、核に局在化し、MG処理によるPap1pの核局在は、MGがPap1pのシステイン残基を可逆的に修飾することにより引き起こされることを明らかにした。メチルグリオキサール(MG)は解糖系から生成する。これまでに、出芽酵母においてMGが転写因子Yap1やp38 MAPキナーゼホモログであるHog1を活性化させることを報告してきた。また、MGが細胞内へのCa^<2+>の一過性の流入を介したカルシニューリン(CN)の活性化を誘導することも明らかにしている。本年度は、このようなMGによるシグナルのイニシエーションが出芽酵母に限定した現象であるかどうかを検証するため、分裂酵母におけるp38 MAPキナーゼホモログであるSpc1のMGによる活性化について検討した。その結果、MGはSpc1を活性化することを確認した。さらにMGは、Spc1 MAPキナーゼ経路の機能的上流に位置する二成分制御系に加え、新たなセンシング機構によって細胞に感知され、Spc1を活性化させていることを見いだした。また、Yap1ホモログであるPap1がMGにより可逆的に活性化されることも明らかにした。一方、出芽酵母においては、MG代謝酵素グリオキサラーゼI遺伝子(GLO1)の発現が、Ca^<2+>刺激時にCNとHog1による拮抗的な制御を受けていることを見いだしている。CNにより制御されるCa^<2+>応答性転写因子としてCrz1が知られていることから、Ca^<2+>刺激時にCN阻害剤であるFK506の添加によるGLO1遺伝子の発現を検討したところ、GLO1遺伝子のCa^<2+>応答は抑制されず、かえって発現レベルは上昇した。CNやCrz1を破壊した株でも、Ca^<2+>だけの処理で、Ca^<2+>+FK506処理時と同程度にまで発現が誘導された。これらのことから、Crz1は見かけ上GLO1のCa^<2+>応答を負に制御していると考えられた。Ca^<2+>処理時にGLO1の発現が不十分にしか起こらないような変異株をスクリーニングしたところ、MSN2欠損株が得られた。
ラグビーにおける脳振盪発生予防を目的としたタックルの指導マニュアルの作成

ラグビーは他のコンタクト・コリジョンスポーツと比べて、脳振盪の発生率が高いことが知られている。近年のWorld Rugbyでは脳振盪を起こした選手の対応に力を入れており、脳振盪を診断、発生後の安全体制が整う一方で、脳振盪の発生予防に対する取り組みは未だ継続的な課題である。ニュージランドや南アフリカなどでは、独自の外傷予防プログラムを導入しているが、脳振盪の予防効果は未だ一定の成果を得られていないのが現状である。そこで本研究では、ラグビー選手のタックルした時に発生する脳振盪の受傷メカニズムを明らかにし、脳振盪発生の危険因子を考慮したタックル技術の分析を行い、脳振盪予防に向けた指導マニュアルを作成することを目的とした。1つの大学ラグビーチームを対象に、既存の外傷・障害調査システムに記録された2008年から2013年の計6シーズンに渡る外傷・障害データから、試合中に発生した脳振盪の記録を抽出した。映像記録から「タックルをした時」に発生した脳振盪を特定し、比較対象として脳振盪を受傷していないタックル場面を同一試合内から抽出した。映像記録から抽出した全タックル場面について、タックル技術の分析を行った。6シーズンで、試合中に発生した脳振盪は56件であり、そのうち40件は映像記録から受傷場面が特定できた。また、映像記録から特定できた40件のうち、23件の脳振盪がタックルをした時に発生していた。脳振盪の発生とタックルの特徴の関係を探るため、多項ロジスティック回帰分析を行った結果、脳振盪を受傷する危険性の高い特徴、脳振盪を予防する特徴が抽出された。肩が最初にコンタクトしたタックルと比べて、肩や腕を使わないでコンタクトしたタックルやタックルをした選手の頭頸部が最初にコンタクトしたタックルはタックルをした選手の脳振盪発生のリスクが有意に高かった。一方で、ボールを持った選手がタックルをした選手にまっすぐ向かってきた場合と比べて、ボールを持った選手がサイドステップでタックルを避けようとした際、タックルをした選手の脳振盪発生のリスクが有意に低くなることが示された。本研究の結果は、脳振盪発生予防に対する啓発に繋がることが期待される。今後は本研究結果を用いた教育的効果の検討をしていく。
低軌道スペースデブリの超軌道速度衝突を模擬するための対向衝突式軽ガス銃の研究開発

地球を周回する衛星軌道で,高度300kmから400kmといった低軌道上に、10年以内にネットワーク用高速通信衛星が大量に投入されようとしている(年間200個で合計1000個)。軌道への投入頻度が1桁増大するにともなって,この低軌道上でのスペースデブリ問題の解決は,より一層重大となっている。しかしながら現在までに,最も衝突頻度が高い領域(衝突速度が10km/sで10-1000ミリグラム(=ミリサイズ)の領域)での正確な現象の把握にはいたっていない。この点を解決するには,ミリサイズの物体を10km/sまで加速する技術を確立することにある。既存の2段式軽ガス銃では,実験室規模では5-7km/sが発射限界速度とされる。本研究では,2個の試験体を正面衝突させることにより相対速度を2倍にする,対向衝突式軽ガス銃を提案する。実際に2段式軽ガス銃を製作し、対向衝突装置を取り付け,2基の発射作動が時間的に対称となるかを調査した。2段式軽ガス銃を設計・製作した。貯気槽圧力2.5MPaでの試験的な作動で,完成した装置は設計どおりの射出速度を達成し,スペースデブリ観測に十分な運動エネルギーを飛行体に与え得ることを確認した。対向衝突装置を2段式軽ガス銃に取り付けて,飛行体及び軽ガス噴流の対向衝突を可視化観測した。飛行体を使用した実験では,対向衝突速度0.2km/s,装置作動周波数2kHzで,装置の対称的な作動を確認し,軽ガス噴流のみを用いた実験では対向衝突速度約2km/s,装置作動周波数20kHzで対称作動を確認した。2段式軽ガス銃用の専用観測チャンバーを設計製作し、トリガー付きCCDカメラ、シュリーレン光学系、ナノスパーク光源によって高空間分解能を有する飛行体写真の撮影に成功した。10km/sで飛行した場合、0.2mmサイズの飛行体まで分解可能である。地球を周回する衛星軌道で,高度300kmから400kmといった低軌道上には,現在,多数の商用衛星が運用されているが,この軌道に,10年以内にネットワーク用高速通信衛星が大量に投入されようとしている(年間200個で合計1000個)。軌道への投入頻度が1桁増大するにともなって,この低軌道上でのスペースデブリ問題(メテオロイドまたは人工宇宙ゴミとの高速衝突問題)の解決は,より一層重大となっている。しかしながら現在までに,最も衝突頻度が高い領域(衝突速度が10km/sで10-1000ミリグラム(=ミリサイズ)の領域)での衝突を地上で再現することができず,正確な現象の把握にはいたっていない。既存の2段式軽ガス銃では,飛行体の摩擦や破壊及び,超高圧軽ガスの自由ピストン側面から漏洩によって,実験室規模では5-7km/sが発射限界速度とされる。実際に2段式軽ガス銃を製作し,対向衝突装置を取り付け,2基の発射作動が時間的に対称となるかを調査した。

飛行体を使用した実験では,対向衝突速度0.2km/s,装置作動周波数2kHzで,装置の対称的な作動を確認し,軽ガス噴流のみを用いた実験では対向衝突速度約2km/s,装置作動周波数20kHzで対称作動を確認した。2段式軽ガス銃用の専用観測チャンバーを設計製作し、トリガー付きCCDカメラ、シュリーレン光学系、ナノスパーク光源によって高空間分解能を有する飛行体写真の撮影に成功した。10km/sで飛行した場合、0.2mmサイズの飛行体まで分解可能である。