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美術科教育によるアートを通したソーシャル・キャピタル形成の方法論に関する研究

二年目にあたる本年度の主な研究実績としては、(1)アートと地域に関わるシンポジウムの開催、(2)地域の特性に応じた美術教育に関する制度を対象とした論文執筆、(3)研究主題を反映させた書籍の出版が挙げられる。(1)については、まず第67回日本美術教育学会三重大会(2018年8月11日)共同討議のコーディネーター拝命による企画「伝統からの創造過去と未来をつなぐ美術教育」において、地域の風土や文化を中核としたソーシャル・キャピタル形成の可能性について議論した。また、本科研による独立企画として藤田直哉氏(批評家)、市川寛也氏(東北芸術工科大学)をパネリストとしたシンポジウム「コミュニティアートを考えるなぜ愛知の地域芸術祭で外国人労働者は主題化されないのか」(2019年2月17日)を開催した。これらによって、表記研究課題についての現代的要請や問題について議論を行った。(2)については、美術科教育学会の学会誌査読論文枠に投稿した「学習指導要領と美術科教育の政治社会学的検討」が受理・掲載された。そこでは教育基準としての学習指導要領の理論、歴史、国際比較の分析を通した日本における基準の国家単一性への批判と、それによって現代的課題を引き受けた地域中核で展開している同時代のアートやデザインが学校美術教育からスポイルされている問題を指摘した。(3)については、別途共同科研(代表:清田哲男・18K02623)とも連動して『子どもが夢を叶える図工室・美術室』(あいり出版)を、大学研究者4名、幼小中高校の教員ら19名と出版した。そこでは、教育の場面におけるアートと社会との関わりを主題とする第5章を担当し、昨年度までの研究成果を反映させた上で行われた小・中学校での実践事例のモデルを提示することができた。当初計画していた、本研究課題を主題とするシンポジウムの開催を精力的に行うことができた(計画では1回であったが、2018年度までに学会内企画を合わせて3回開催した)。また、学校現場の教員向けの指導書・書籍の出版も、予定より早く行うことができた。これまでに、現代的課題を地域中心で解決していく道筋を示している同時代のアートやデザインに関する研究、学校における教育実践事例の収集と授業モデル普及のための書籍出版、ソーシャル・キャピタル形成に資する地域連携による美術教育の困難の背景にある制度的問題への批判的考察を行ってきた。そこでは、シンポジウム3回の開催、学術論文1編の掲載、教員向けの書籍1冊の出版などを行ってきた。2019年度はこれらの総括として、既に掲載されている学術論文の続編として、ソーシャル・キャピタル形成に資する地域連携による美術教育実践の理論的モデル化を扱った論文を執筆し、学会へ投稿する。また、出版した教員向けの実践書を活用した、幼少中高の教員を対象とした研修会を関西圏を中心に実施し、本研究成果を反映させた実践モデルの普及活動を行いながら、後続の研究にむけた素地を形成する。平成29年度は、美術科教育によるアートを通したソーシャル・キャピタル形成の実践の可能性に関して、実践事例の収集と検討、アートのもつ経済や政治に対する批評性について考察した。また、美術が人間の社会性とどのように関わるのか、認知科学の知見をもとに検討し日本美術教育学会にて発表をした。特に、これまで研究代表者がフィールドワークを行ってきた中高の美術教員をパネリストとし、講演にコミュニティデザイナーとして著名な山崎亮氏を招いたシンポジウムを、美術科教育学会の主催という形式で科研費の助成も活用しつつ開催した。また、学習指導要領が改訂された。学校教育が中央統制的に改革されていくことは、本研究主題に関わるソーシャル・キャピタルが地域に応じて形成されることと相反する懸念がある。このことについて、政治学や社会学における補完性の原理を参照しつつ考察を進めた。これらの研究実績は、シンポジウムの報告を学会通信(清田哲男・藤原智也「2017年度美術科教育学会リサーチフォーラムin名古屋2017.08.27報告アートを通した子どもの学びと地域社会との関わりコミュニティデザインの視点から構想するこれからの美術科教育」『美術科教育学会通信』)において行った。また、学校教育の地方自治とソーシャル・キャピタルの関係性及び学習指導要領の中央統制の問題について学会の口頭発表を行った(「美術科教育と学習指導要領の政治社会学的検討」第40回美術科教育学会滋賀大会)。後段の内容については、2018年8月に学会誌(査読付き論文)へ投稿を予定している。全国の研究課題に関わる実践事例の調査、そのような事例を検討するための前提をなす現代アートと関連する社会学や政治学に関わる文献調査を進めることができた。また、当該年度に改定された学習指導要領の改訂についても、本研究課題に関わる事項について考察を加えることができた。さらに学会の協力を得て、予定していた本研究課題に関わるシンポジウムを開催することができた。文献調査の成果については、学会にて計画通り口頭発表を行うことができた。これらのことから、本研究はおおむね順調に進展できていると判断した。(1)については、まず第67回日本美術教育学会三重大会(2018年8月11日)共同討議のコーディネーター拝命による企画

「伝統からの創造過去と未来をつなぐ美術教育」において、地域の風土や文化を中核としたソーシャル・キャピタル形成の可能性について議論した。また、本科研による独立企画として藤田直哉氏(批評家)、市川寛也氏(東北芸術工科大学)をパネリストとしたシンポジウム「コミュニティアートを考えるなぜ愛知の地域芸術祭で外国人労働者は主題化されないのか」(2019年2月17日)を開催した。これらによって、表記研究課題についての現代的要請や問題について議論を行った。(2)については、美術科教育学会の学会誌査読論文枠に投稿した「学習指導要領と美術科教育の政治社会学的検討」が受理・掲載された。そこでは教育基準としての学習指導要領の理論、歴史、国際比較の分析を通した日本における基準の国家単一性への批判と、それによって現代的課題を引き受けた地域中核で展開している同時代のアートやデザインが学校美術教育からスポイルされている問題を指摘した。(3)については、別途共同科研(代表:清田哲男・18K02623)とも連動して『子どもが夢を叶える図工室・美術室』(あいり出版)を、大学研究者4名、幼小中高校の教員ら19名と出版した。そこでは、教育の場面におけるアートと社会との関わりを主題とする第5章を担当し、昨年度までの研究成果を反映させた上で行われた小・中学校での実践事例のモデルを提示することができた。当初計画していた、本研究課題を主題とするシンポジウムの開催を精力的に行うことができた(計画では1回であったが、2018年度までに学会内企画を合わせて3回開催した)。また、学校現場の教員向けの指導書・書籍の出版も、予定より早く行うことができた。2年目にあたる平成30年度は、文献調査を深めるとともに、フィールドワークによる地域連携を行っている学校美術教育実践の類型化に向けた検討を行うことが課題である。加えて、日本美術教育学会の共同討議にて、本研究課題に関わる議論をする場を設定され、研究代表者が協議会のコーディネーターを任された。この機会に、ソーシャル・キャピタル形成を目的とした地域連携による学校美術教育実践の方法について探索する。また、政治や経済に対する批評性を含んだ現代アートが日本で隆盛しているとは言えない状況について、地域アートに関する研究者との研究会(シンポジウム)の開催を新たに予定している。1年目の成果を学術論文にまとめて学会へ投稿するとともに、2年目の成果については学会の口頭発表に向けてまとめていく予定である。これまでに、現代的課題を地域中心で解決していく道筋を示している同時代のアートやデザインに関する研究、学校における教育実践事例の収集と授業モデル普及のための書籍出版、ソーシャル・キャピタル形成に資する地域連携による美術教育の困難の背景にある制度的問題への批判的考察を行ってきた。そこでは、シンポジウム3回の開催、学術論文1編の掲載、教員向けの書籍1冊の出版などを行ってきた。2019年度はこれらの総括として、既に掲載されている学術論文の続編として、ソーシャル・キャピタル形成に資する地域連携による美術教育実践の理論的モデル化を扱った論文を執筆し、学会へ投稿する。
葉緑体アスコルビン酸ペルオキシダ-ゼ自殺基質作用機作の解明と除草剤の開発

1.アスコルビン酸ペルオキシダ-ゼ(APX)の葉緑体型とサイトソル型、グアヤコ-ルペルオキシダ-ゼの3者を分別定量する方法を開発して、それらの植物体内での分布、量比を明らかにした。2.APXによる過酸化水素依存のアスコルビン酸の酸化は、ジチオスレイト-ル、グルタチオンなどのチオ-ルにより阻害された。これらのチオ-ルは、それ自身では酵素を不活化しないが、金属触媒によるチオ-ルの酸化により、過酸化水素が発生する場合や、外部から過酸化水素を添加するとチオ-ルによる酵素の不活化が起こる。チオ-ルはAPXとアスコルビン酸により酸化されたチオ-ルラジカルとなることをESRにより確認した。酵素の反応中心とチオ-ルラジカルとの相互作用により酵素が失活するものと思われる。3.葉緑体型APXをチャ葉より精製し、リシルエンドペプチダ-ゼで分解し、全体の64%に相当するペプチド断片のアミノ酸配列を決定した。そのうち、一ペプチドのアミノ酸配列は、グアヤコ-ルペルオキシダ-ゼおよびチトクロムcペルオキシダ-ゼのヘムの5番目のリガンドであるプロキシマルヒスチジンを含む領域に対応していた。APX由来ペプチドのアミノ酸配列は、植物のグアヤコ-ルペルオキシダ-ゼよりもむしろ酵母のチトクロムcペルオキシダ-ゼに類似していた。アミノ酸配列の相同性、および酵素学的性質の分析から、過酸化水素の消去に機能しているペルオキシダ-ゼは、電子供与体が異なってはいるが、共通の祖先に由来するものと思われる。4.ホウレンソウ葉緑体から、従来報告がなかったチラコイド膜結合性APXを発見した。チラコイドとストロマ画分のAPX活性比は1:1であった。1.アスコルビン酸ペルオキシダ-ゼ(APX)の精製法を改良した。精製の高速化、能率化をはかることにより、葉緑体型アイソザイムについて収率を5ー6倍に上昇させることができた。酵素精製操作は主に、当研究費補助金で購入した低温恒温庫内で行った。2.当研究費補助金で購入したPhast systemを用いた電気泳動およびイムノブロッテイングにより、チャの葉では、APXのサイトソル型アイソザイムが少なくとも3個あることが明かにした。3.APXの自殺基質を検索した。検索した中では失活の反応速度定数には特に大きな差はみられなかったが、親和性には差がみられた。ヒドロキサム酸系、ヒドラジン系の化合物は総て自殺基質として作用したが、置換基により親和性が大きく異なり、置換基の電子吸引性が自殺基質としての効率に寄与するものと考えられた。ヒドロキサム酸系ではヒドロキシルアミン、ヒドラジン系では、フェニルヒドラジンが高い親和性を示した。4.APXがヒドロキシルアミンを自殺基質として過酸化水素共存下で失活する性質を利用した、APXとグアヤコ-ルペルオキシダ-ゼの分別定量法を開発し、APXがグアヤコ-ルペルオキシダ-ゼに匹敵する分子数をもつことを明らかにした。またアスコルビン酸非存在下でAPXが速やかに失活する性質を利用して、APXの葉緑体型とサイトソル型アイソザイムを分別定量する方法を開発し、植物体内での両アイソザイムの分布を明らかにした。1.チャ葉から単離精製したクロロプラスト型アイソザイムをリシルエンドペプチダ-ゼで分解し、全体の64%に相当するペプチド断片のアミノ酸配列を決定した。アスコルビン酸ペルオキシダ-ゼ

由来ペプチドのアミノ酸配列は、植物のグアヤコ-ルペルオキシダ-ゼよりもむしろ酵母のチトクロムcペルオキシダ-ゼに類似していた。また3つのペプチドはトウモロコシのトリオ-スリン酸イソメラ-ゼとホモロジ-を示した。アミノ酸配列の相同性、および酵素学的性質の分析から、過酸化水素の消去に機能しているペルオキシダ-ゼは、電子供与体が異なってはいるが、共通の祖先に由来するものと思われる。2.ホウレンソウ葉緑体から、チラコイド膜結合性のアスコルビン酸ペルオキシダ-ゼ(APX)を発見した。チラコイドとストロマ画分のAPX活性比は1:1であった。チラコイド結合APXはPSIの多いストロマチラコイドに局在していた。この酵素はOctylglucoside,CHAPSOにより可溶化され、、DEAE-Sephacel,Superdex200,QAE Toyopearl,Superdex75を用いるクロマトグラフィにより、順次精製した。精製酵素はSDS-PAGEで32kDの分子量を示した。この酵素は可溶性酵素と同様、KCNおよびpCMB,DTNBにより阻害されアスコルビン酸のない液中ではt_<1/2>=15sで失活した。また、光照射チラコイドで生成する過酸化水素をチラコイド膜結合APXが実際に消去することおよびこの酵素の反応生成物であるモノデヒドロアスコルビン酸ラジカルがチラコイドにより光還元されることを見いだした。
u鎖分子複合体のアッセンブリとシグナル伝達関連因子のクローニング

μ鎖・代理軽鎖分子複合体(プレB細胞受容体)のアッセンブリまたはシグナル伝達に関与すると考えられる因子の同定・クローニングについて2つのアプローチをとった。1つは、免疫沈降法に基づいた生化学的方法によってμ鎖・代理軽鎖と複合体を形成する分子を精製し、その部分アミノ酸配列を得、クローニングを試みる方法で、現在までに5個の異なる分子のアミノ酸部分配列を得た。これらのうち2個は未知の配列であった。このうち、抗代理軽鎖抗体で免疫沈降する分子量46kの分子から得られた25残基の未知のアミノ酸配列は、興味あるモチーフを内在しており、シグナル伝達に関与する分子である可能性が高い。現在、PCR/RACE法によるクローニングを行っている。2つめのアプローチとして、進化的に保存されたアミノ酸配列に基づくPCRプライマーをデザインすることによって、機能分子のクローニングを試みている。酵母において、小胞体に局在し、様々な分子複合体のアッセンブリの状態を反映したシグナル核に送る分子として報告されたIRE1遺伝子の中に、進化的に保存された領域を見つけた。この領域を利用したPCRプライマーを5セット作成し、PCR/RACEによるクローニングを試みている。本研究の主眼は、マウスリンパ球(B細胞)において、酵母同様、小胞体から核へのシグナル経路があるのか、あるとすればどのような因子が関与するのかを知ることであるが、このシグナル経路の存否を知る実験として、ER-retension signal(KKXX-motif)をμ鎖のC末端に付加した遺伝子を導入したトランスジェニックマウスを作成した。理論的には、このトランスジェニックμ鎖は、小胞体にとどまり、細胞表面には発現しないはずである。そこで、小胞体にとどまったμ鎖・代理軽鎖分子複合体がB細胞分化シグナルの伝達を行うかを現在解析中である。
故障励起関数に基づく欠陥検出向きテスト生成法に関する研究

ディープサブミクロンプロセスで製造された高性能LSIに対して,テストコストを低減でき,かつ,多様な欠陥に対して有効なテストCADツールの開発が求められている.本研究では,縮退故障,ブリッジ故障,完全オープン故障,遷移故障,抵抗性ブリッジ故障,および抵抗性オープン故障に対する故障励起関数を提案した.次に,故障励起関数に基づく欠陥検出向けテスト生成法および故障診断法をそれぞれ提案した.ISCASベンチマーク回路に対する評価実験結果から,従来法に対して良好な検出率および良好な診断分解能が得られることを示した.ディープサブミクロンプロセスで製造された高性能LSIに対して,テストコストを低減でき,かつ,多様な欠陥に対して有効なテストCADツールの開発が求められている.本研究では,縮退故障,ブリッジ故障,完全オープン故障,遷移故障,抵抗性ブリッジ故障,および抵抗性オープン故障に対する故障励起関数を提案した.次に,故障励起関数に基づく欠陥検出向けテスト生成法および故障診断法をそれぞれ提案した.ISCASベンチマーク回路に対する評価実験結果から,従来法に対して良好な検出率および良好な診断分解能が得られることを示した.本研究では,テスト記憶容量およびテスト印加時間等検査機器の制限がある中で,各種故障モデル(縮退故障モデル,ブリッジ故障モデルおよびオープン故障モデル)を検出できる欠陥検出向けテスト法を提案する.平成20年度は以下のことを行った.本研究では,微細化加工されたLSIチップの上で考えられる欠陥として2本の信号線が短絡することによって生じるブリッジ故障および信号線が切断することによって生じるオープン故障を中心に考える.しかしながら,信号線の短絡および切断の具合は,低抵抗短絡,高抵抗短絡,完全切断,半断線などの多様な状態が考えられる.また,微細化に伴って,配線間の距離の微細化,配線の長距離並走化などの状況が生じ,故障信号線とその隣接信号線の関係を無視することができないと考えられる.このように,欠陥によって生じる故障が顕在化する条件およびその故障の影響を統一的に整理することは必要である平成20年度は,まず,故障の励起条件および故障の影響に着目して故障モデルの分類を行った.その結果,低抵抗短絡および完全切断は,故障の励起条件および故障の状態が論理値によって表現する「静的な故障モデル」として分類した,一方,高抵抗短絡および半断線は,故障の励起条件および故障の状態が信号変化によって表現する「動的な故障モデル」として分類した.つぎに,平成20年度は,静的な故障モデルに着目し,故障状態が論理値の反転の場合を考える故障励起関数を提案しだ.その故障励起関数に基づいて,商用のATPGツールが生成するテスト集合の欠陥検出率を評価した.本研究では,テスト記憶容量およびテスト印加時間等検査機器の制限がある中で,各種故障モデル(縮退故障モデル,ブリッジ故障モデルおよびオープン故障モデル)を検出できる欠陥検出向けテスト法を提案する.また,高速なLSIの品質向上のために,タイミング不良に対しても有効な手法を提案する.21年度は次のような実績である.1)故障励起関数をタイミング不良に対しても拡張した.具体的には,タイミング不良の原因として考えられる高抵抗短絡および半断線故障に対する故障励起関数を提案した.これらの故障励起関数では,信号線間における信号変化の極性を考慮している.2)タイミング不良にまで拡張した故障励起関数に基づく欠陥検出向きテスト生成アルゴリズムを提案した.具体的には,高抵抗短絡および半断線故障に対して拡張した故障励起関数に基づいてテストパターン対を評価するために,新たに故障励起評価アルゴリズムを提案した.提案したアルゴリズムの入力情報として,テストパターン対の集合,隣接信号線リストとテスト集合サイズ制約,および故障リストを与える.入力情報であるテストパターン対の集合から、故障励起評価式を用いてテストパターンを選択することによって,新たなテストパターン集合を生成する.故障検出率が高く、様々な隣接信号線の状態をもつテスト集合を生成するため、2つのフェーズに分けてテスト選択を実行する.3)タイミング不良に対して拡張した欠陥検出向きテスト生成アルゴリズムに関する予備実験を行った.具体的には,提案したテスト生成法を実装し,ISCAS'85ベンチマーク回路に対して欠陥検出向けテストパターン生成した.生成されたテスト集合における高抵抗短絡および半断線故障の故障検出率を求めた.提案手法によって生成されたテスト集合は,既存の多重検出テスト集合の故障検出数に対して,検出故障数を増加させることができた.本研究では,テスト記憶容量およびテスト印加時間等検査機器の制限がある中で,各種故障モデル(縮退故障モデル,ブリッジ故障モデルおよびオープン故障モデル)を検出できる欠陥検出向けテスト法を提案する.また,高速なLSIの品質向上のために,タイミング不良に対しても有効な手法を提案する.22年度は次のような実績である.(1)遅延変動を起こす欠陥に対する欠陥検出確率を新たに提案した.動的な故障(縮退故障,抵抗性ブリッジ故障,抵抗性オープン故障)を統一的に扱うことができる故障励起関数および活性化経路評価関数に基づく欠陥検出確率を提案し,テストパターン毎に動的故障に対する有効性を評価できるようになった.さらに,欠陥検出確率を利用したテストパターン選択法をテストCADツールとしてコンピュータ上に実装した.評価実験から,提案手法によって,既存の2回検出テスト集合と同じテスト数で,タイミング不良の原因となる故障をより多く検出する欠陥検出テスト集合を生成できることを示した.例えば,c2670回路に対する実験結果から,提案法で選択された欠陥検出テスト集合は,テストパターン数が同数の2回検出テスト集合に比べて,より多くの微小な遅延故障を検出可能であることがわかる.また,抵抗性ブリッジ故障に対しては,12回検出テスト集合の3分の1のテストパターン数によってほぼ同等の抵抗性ブリッジ故障検出率を得ていることもわかる.

(2)組込み自己テストにおいては,ローンチオンキャプチャテスト(LOCテスト)が普及している.そこで,LOCテストに対応したブリッジ故障シミュレータを作成した.(3)故障励起関数を利用した抵抗性オープン故障診断法を提案した.抵抗性オープン故障回路に対する故障診断結果から,提案法は既存の微小遅延故障に対する故障診断法に比べて故障候補数を減少することができた.
HIV-1持続感染成立に関わる宿主因子ポリADPリボースポリメラーゼ

我々は、U937細胞由来のサブクローンであるHIV-1感染高感受性株と低感受性株の生化学的特性を調べる中で、高感受性株では、ポリADPリボースポリメラーゼ(PARP)が低感受性株に比べ著しく低い事、又、HIV-1を持続感染させた低感受性株ではPARPが顕著に減少している事を報告した(Biochem. Biophys. Res. Commun. 213, 161, 1995)。PARPはアポトーシス過程に深く関わると考えられることから、HIV-1感染前後の細胞のアポトーシス誘導剤にたいする感受性に着目して調べた。非感染のHIV-1感染低感受性株は、DNA傷害を誘引してアポトーシスを起こさせるVM26とカンプトテシン、あるいは、受容体を介して作用するTNF-αのいずれによっても顕著にアポトーシスが誘導される。ところが、持続感染後の低感受性株では、TNF-α感受性は保持されていたが、VM26とカンプトテシンに対しては抵抗性を示すようになった。一方、HIV-1感染高感受性株は、感染の有無に拘わらず、いずれのアポトーシス誘導剤に対しても抵抗性を示した(投稿準備中)。又、TLCK(セリンプロテアーゼ阻害剤)は、VM26やカンプトテシンによる非感染のHIV-1感染低感受性株のアポトーシスを強く抑えるが、TNF-αで誘導されるアポトーシスは抑えないことから、以下の様な仮説を立てた。VM26やカンプトテシンで誘導されるアポトーシス経路とTNF-αで誘導されるアポトーシス経路には相互に異なる中間過程があり、前者の中間過程にはTLCK感受性プロテアーゼが関係する。HIV-1の持続感染成立に伴い、このTLCK感受性プロテアーゼ活性が抑制され、その結果、VM26やカンプトテシンによるアポトーシス感受性が低下する。現在、このプロテアーゼがHIV-1の持続感染成立にどのように関わるのかを明らかにするため、精製を試みつつある。
心臓における知覚神経の形成機序解明とこれに基づく除神経心臓の神経再生療法の確立

心臓知覚神経の発生にNGFが重要最初に心臓知覚神経の発生過程を知覚神経特異的免疫染色であるcalcitonin gene relatedpeptide(CGRP)やsubstance Pを用いて解析した。神経成長因子の中で知覚神経の発達と同様に発現変化する因子をスクリーニングし、その結果nerve growthfactor(NGF)が候補として挙がった。そこでNGFノックアウトマウス、さらに心臓特異的NGFトランスジェニックマウスによる知覚神経の回復の効果しらべた。これらの結果、心臓知覚神経の発生で心筋細胞から産生されるNGFが必要不可欠であることがわかった。糖尿病性心臓知覚障害はNGF減少による次に糖尿病モデルで知覚神経障害にいたる機構、神経障害時の再生に必要な因子の解明を行うこととした。まずストレプトゾトシン投与により糖尿病モデルマウスを作成し、心臓内NGF発現量、および心臓知覚神経系の変化を解剖、機能両面より解析した。その結果、糖尿病心ではNGF産生が半分程度まで減少しており、そのため知覚神経の減少、無症候性心筋虚血が惹起されていることが解明された。つぎに心臓特異的NGFトランスジェニックマウスをストレプトゾトシン投与で糖尿病とし、知覚神経の回復の効果を検討したところ知覚神経の減少、無症候性心筋虚血は改善した。本研究内容は日本循環器学会、米国心臓病学会などにおいて発表され、論文としてはCirculation. 2006;114(22):2351-63.に掲載された。また日本経済産業新聞(2007年2月9日付)などマスメディアにも取り上げられ社会的にも大きな反響を呼んだ。
リハビリテーション病院における音楽療法の効果判定と技法開発のための実践的研究

近年、医療面でも注目され、臨床応用されてきている「音楽療法」は、少子高齢社会対策や予防医学、健康増進の推進の動向にも伴い、福祉、保健、教育場面で大きな拡がりをみせている。今後ますます社会への定着を図るには、その効果の科学的裏付けが求められる。本研究の目的は、効果判定方法として、心身障害、認知症等を主とした高齢者領域で開発を行ってきた音楽療法用評価表(MTCL-YK(S))、そしてリハビリテーション病院領域の特に「注意障害」対象のチェックリストとして改訂・開発を行ったMTCL-YK(DOA)を用いて、「パーキンソン病」において適用可能な評価表として改訂・開発を行うことであり、当該領域において有効な音楽療法プログラム・技法についても平行して検討することであった。この研究の過程で「パーキンソン病」対象用の評価表は、MTCL-YK(DOA)からの改訂よりMTCL-YK(S)からの改訂の方がより対象領域を捉える指標として望ましいことがわかり、改訂版はMTCL-YK(S)-1,2として作成を行ってきた。本研究での平成30年度実施計画は、リハビリテーション病院において「パーキンソン病」を対象とした音楽療法実践において、MTCL-YK(S)-2を用いて音楽療法の対象者個々人についての評価を行い、評価のしづらさや問題点を明らかにし、改訂版についての信頼性・妥当性を検証し、MTCL-YK(PD)(Parkinson's Disease version)を作成することであった。実際、MTCL-YK(PD)作成に至り、評価者間のズレの減少を検証することで信頼性検証を行い、他の指標との相関分析を行うことで妥当性検証を行った。今後MTCL-YKシリーズのマニュアルを作成するための課題も明らかにすることができた。同時に音楽療法プログラムの有効性も検証でき、日本音楽療法学会等での成果報告を準備中である。本研究の目的は、効果判定方法として、心身障害、認知症等を主とした高齢者領域で開発を行ってきた、音楽療法用評価表(MTCL-YK(S))、そしてリハビリテーション病院領域の特に注意障害対象のチェックリストとして改訂・開発を行ったMTCL-YK(DOA)を用いて、「パーキンソン病」において適用可能な評価表として改訂・開発を行ことであり、当該領域において有効な音楽療法プログラム・技法についても平行して検討する。本研究における平成27年度の研究実施計画は、第1段階として「リハビリテーション病院(パーキンソン病対象)における音楽療法実践の技法の実態・文献調査と整理」、そして第2段階として「本研究で実施する音楽療法プログラム・技法の選定と実践開始」であった。まず、リハビリテーション病院で行われている音楽療法について、関連学会での最新の報告や文献研究をもとに、対象とされている疾患・障害状況の把握と整理を行った。そして、リハビリテーション病院での音楽療法実践者(研究協力者)との会合をもちながら、第1段階で必要な、評価対象となる音楽療法現場の実践内容についてより詳細な把握を行い、セッションのビデオ映像をもとに、より具体的な情報を収集した。第2段階にあたる内容については、特にリハビリテーション病院におけるパーキンソン病症状をもつ対象者に対しての有効な音楽療法の技法・プログラムを吟味し、選定を行った。会合をもつ中で、MTCL-YK(S)からの改訂・開発がより適切と判断され、プログラムセッションの実施及びMTCL-YK(S)の評価表による評価を開始した。そこで、研究協力者間での文献収集や学会等においても情報収集しながら、実際の音楽療法実践場面のビデオ映像を用い検討を行い、パーキンソン病対象の音楽療法プログラムの選定を行うことができた。音楽療法実践プログラム内容は、「1.発声課題:腹式呼吸の習得、発声練習、持続発声、2.リズム課題:(1)「パーキンソン病に聴く音楽療法CD」(林明人)の聴取、(2)メトロノームに合わせてリズム打ちまたは指でタッピングを行う、(3)go-stopの合図をしてリズム打ちを開始、停止する、(4)速度は患者の歩行速度に+10%を目指す、右手、左手、交互打ちをおこなう。」であり、リハビリテーション病院において、この音楽療法セッションの実践と、MTCL-YK(S)での評価を開始することができた。本研究の目的は、効果判定方法として、心身障害、認知症等を主とした高齢者領域で開発を行ってきた音楽療法用評価表(MTCL-YK(S))、そしてリハビリテーション病院領域の特に「注意障害」対象のチェックリストとして改訂・開発を行ったMTCL-YK(DOA)を用いて、「パーキンソン病」において適用可能な評価表として改訂・開発を行うことであり、当該領域において有効な音楽療法プログラム・技法についても平行して検討する。

本研究における平成28年度の研究実施計画は、第1段階として「選定されたプログラムの有効性の検証」、同時に第2段階として「「パーキンソン病」を対象とした音楽療法実践において、MTCL-YK(S)を用いて約2ヶ月間、音楽療法の対象者個々人についての評価を行い、評価のしづらさや問題点を明らかにし、評価表使用に際しての視点・視座を統一する。」であり、さらに第3段階として「問題点としてあがった点について、精神医学、臨床心理学、音楽療法でのそれぞれの専門家間で検討を重ね、下位項目についての修正案(MTCL-YK(S)-1)を作成する。」であった。そこで、リハビリテーション病院での音楽療法実践者(研究協力者)との会合を持ちながら、第1段階での作業として、昨年度選定された音楽療法プログラムについて、実施群とコントロール群に分けて比較分析を行い、現在そのデータ処理を行っている。第2段階・第3段階については、MTCL-YK(S)での評価のしづらさや問題点を明らかにし、修正案(MTCL-YK(S)-1)を作成中である。本研究における平成28年度の研究実施計画は、第1段階として「選定されたプログラムの有効性の検証」、同時に第2段階として<調査1>にあたる「「パーキンソン病」を対象とした音楽療法実践において、MTCL-YK(S)を用いて約2ヶ月間、音楽療法の対象者個々人についての評価を行い、評価のしづらさや問題点を明らかにし、評価表使用に際しての視点・視座を統一する。」であり、さらに第3段階として「問題点としてあがった点について、精神医学、臨床心理学、音楽療法でのそれぞれの専門家間で検討を重ね、下位項目あるいは数量化手法についての修正案(MTCL-YK(S)-1)を作成する。」であった。そこで、リハビリテーション病院での音楽療法実践者(研究協力者)との会合を持ちながら、第1段階と第2段階・第3段階を平行して進めた。まず第1段階の作業としては、選定された音楽療法プログラムの有効性について、パーキンソン病を対象とした実施群(音楽療法プログラム実施)とコントロール群(音楽療法プログラム非実施)それぞれにおいて、MTCL-YK(S)での評価得点及び心理検査のデータを用いて、入院プログラム開始時と終了時における比較分析を行った。その結果、音楽療法プログラムの有効性が示唆される結果が得られ、現在他の心理検査指標を追加し、さらなるデータ処理を行っている。そして、<調査1>にあたる第2段階・第3段階については、音楽療法プログラムを約2ヶ月実施し、研究協力者間でMTCL-YK(S)での評価のしづらさや問題点を明らかにし、特に下位項目内容についての検討を深め、修正案(MTCL-YK(S)-1)(パーキンソン病対象用音楽療法評価表修正版1)を作成中である。近年、医療面でも注目され、臨床応用されてきている「音楽療法」は、少子高齢社会対策や予防医学、健康増進の推進の動向にも伴い、福祉、保健、教育場面で大きな拡がりをみせている。今後ますます社会への定着を図るには、その効果の科学的裏付けが求められる。
高酸化活性フラビンモデル化合物を用いる新しい酸化触媒系の開発

高酸化活性フラビン(ベンゾジプチリジンBDP)を用いる下記のアルコール酸化触媒サイクルにおいて,ベンジルアルコールを基質として,塩化メチレンー水(pH8.9)二層系をアルデヒドの生成量を種々の条件で検討した.その結果, BDP規準で5100%のベンズアルデヒドが生成することがわかった.また可視光を照射すると7500%に向上した.このことは上記触媒サイクルが数10回回転したことを示している.高酸化活性フラビン(ベンゾジプテリジン, BDP)を用いる触媒サイクルにおいて,段階(a), (b), (c)を別個に検討した結果,次のことが明らかとなった.(1)段階(a)は有機溶媒中(塩化メチレン, t-ブタノールなど)で進行するが水中では進行しない.(2)段階(b)は有機溶媒中でも,水中でも進行する.水中でのpH-速度曲線より至適pHは7以上である.(3)段階(c)は水中ではすみやかに進行するが,有機溶媒中(塩化メチレン, t-ブタノール)では極めて遅く,酸触媒が必要であることがわかった.しかし塩化メチレンー水二層系では,すみやかに進行することがわかった.ベンジンアルコールを基質に用いて,塩化メチレンー水(oH8.9)中, BDP, N-ヒドロキシルアミンを触媒量用いて,数10回上記サイクルが回転することがわかった.また可視光を照射すると,さらに回転数の向上がみられた.高酸化活性フラビン(ベンゾジプチリジンBDP)を用いる下記のアルコール酸化触媒サイクルにおいて,ベンジルアルコールを基質として,塩化メチレンー水(pH8.9)二層系をアルデヒドの生成量を種々の条件で検討した.その結果, BDP規準で5100%のベンズアルデヒドが生成することがわかった.また可視光を照射すると7500%に向上した.このことは上記触媒サイクルが数10回回転したことを示している.1.高酸化活性フラビン(Fox),N-ヒドロキシルアミン(【R_2】NOH)を触媒とするアルコールの酸化触媒系の各段階の速度論的検討をおこない次のことが明らかになった。(1)Foxは【R_2】NOHを2電子酸化し、還元型フラビン(【FH_2】)と【R_2】【N!+】=0を生成する。【R_2】【N!+】=0の生成は水中での分解生成物より確認した。またこの酸化反応は有機溶媒中でも進行することがわかった。(2)【FH_2】は水中では酸素と反応して容易にFoxにもどるが、有機溶媒中では酸が必要であることがわかった。(3)有機溶媒中では、Foxは【H_2】【O_2】と反応して、500nmに吸収極大をもつ物質に除々に変化することがわかった。この物質は4a-ハイドロパーオキシドの生成を示唆しているが、今後検討を要する。2.触媒サイクルの検討塩化メチレン中,N-エチルモルホリン過塩素酸塩,Foxを触媒とし、Phc【H_2】OH酸化したところ、Fox規準でPhcHoを3800%の収率で得た。この系でのFoxの安定性や種々のアルコールの酸化を現在検討している。
マクロファージとの相互作用に着目した食道上皮内腫瘍の新規診断・治療標的の探索

食道扁平上皮癌の前癌病変内にはマクロファージ(Mφ)が浸潤している。発癌初期段階におけるMφの役割を解析するため、ヒト食道扁平上皮細胞株Het-1AとMφ様細胞との共培養系を確立した。単独培養後のHet-1Aと共培養後のHet-1Aとの間でcDNAマイクロアレイ解析を施行し、後者においてCSF3/G-CSFが高発現している事を見出した。リコンビナントCSF3/G-CSFをHet-1Aに添加すると運動能の亢進およびGSK-3α/βとβ-カテニンのリン酸化が確認された。以上からMφと食道上皮細胞との相互作用によるCSF3/G-CSFの発現・分泌亢進が食道の発癌初期段階に関与する可能性を見出した。先行研究において施行したcDNAマイクロアレイ解析の結果では、log2 ratioで2倍以上の発現上昇を示した遺伝子が806個あり、この中から研究対象となる有望な遺伝子を絞り込む段階で難航する事が予想された。しかし、発現上昇および腫瘍性格(現時点で運動能亢進)への影響を確認し得た因子としてCSF3を見出す事ができた。CSF3の作用機序はJAK/STAT経路が典型的であるが、本研究では非典型的ではあるもののGSK-3α/β-β-cateninのリン酸化制御を介した経路が関与する可能性が示唆された。食道扁平上皮癌の発癌初期段階におけるマクロファージの意義を検討するため、ヒト食道正常扁平上皮細胞株Het-1Aとin vitroでマクロファージ様に分化させたヒト単球性白血病細胞株THP-1との間接共培養系を確立した。前年度は「単独培養のHet-1A」と「THP-1由来マクロファージと間接共培養したHet-1A」との間で施行したcDNAマイクロアレイ解析結果のうち、後者で高発現していたG-CSFについての研究を開始した。Het-1AおよびTHP-1由来マクロファージはともに間接共培養後にG-CSFの発現・分泌が亢進した。さらには、Het-1AはG-CSF受容体を発現しており、Het-1Aにrecombinant human G-CSF (rhG-CSF)を添加したところ、運動能の亢進とGSK-3α/βのリン酸化およびβ-catenin (Ser675)のリン酸化・核内移行を確認できた。今年度はこの実験系にβ-catenin阻害剤(MSAB)を加えてGSK-3α/βとβ-catenin (Ser675)のリン酸化が抑制される濃度を見出すことができた。以上を踏まえてMSABがrhG-CSFによって誘導されるHet-1Aの運動能亢進作用を抑制することができるかどうかを追加検討している。rhG-CSFをHet-1Aに添加した際の増殖能をMTS proliferation assayで検討したが、増殖能に対する影響は見いだせなかった。また、Het-1AとTHP-1由来マクロファージとの間接共培養時の培養上清(以下、共培養上清)を回収し、共培養上清を添加した状態でHet-1Aを12か月間長期培養した。形質転換の有無をcolony formation assayによる造腫瘍能にて評価したが、長期培養後のHet-1Aは通常培養条件のHet-1Aと比べて造腫瘍能の亢進は見られなかった。β-cateninは転写促進因子であるため核内に移行して転写を制御する。Recombinant CSF3を作用させたHet-1Aでは活性型のβ-cateninの核内移行を確認できている。以上からrecombinant CSF3は何らかの遺伝子発現を介して運動能を亢進させている可能性が考えられるため、下流で発現上昇している遺伝子を特に運動能亢進という表現型に着目して絞り込む。さらには、食道上皮内腫瘍組織におけるCSF3やG-CSF receptorの発現を免疫組織化学で検討し、腫瘍組織におけるこれらの分子の発現の意義を確認する。人体病理学「別冊BIO Clinica」誌より本研究課題に関する執筆依頼があり、掲載料が生じる。次年度の研究成果投稿料が当初予定より増額する見込みとなり、一部を次年度に繰り越すこととした。「別冊BIO Clinica」誌の掲載料は一頁につき¥30,000であり、数頁の掲載を予定している。
燕行録・使朝鮮録を通じて見た中朝相互認識の研究

本研究成果報告書には、「日本現存朝鮮燕行録解題」と「燕行録と日本学研究」の二つの論文を収録する。「日本現存朝鮮燕行録解題」は、日本国内に現存する燕行録の調査と収集を行い、それらが何年の燕行時の記録であるか、誰によって書かれたものかを考証し、さらに撰者略歴、旅程とともに簡単な内容紹介を加えたものである。今回の燕行録の所在調査によって、初めて日本に現存する燕行録の概要が明らかになった。本解題では合計33種の燕行録について紹介する。33種はすべて写本であり、うち26種あるいは27種のものは、世界のほかの図書館で異本の現存すら確認できないものであり、さらに5種は撰者の自蔵本である。韓国の林基中氏と共同編集した『燕行録全集日本所蔵編』という資料集とともに、本論文は燕行録、燕行使、中国・朝鮮相互認識について関心を寄せる世界の研究者に対して、確かな研究の基礎を提供するものである。「燕行録と日本学研究」は2001年12月に韓国で開かれた国際会議「燕行録と東アジア研究」での報告である。この論文において、日本で現在盛んに行われている朝鮮通信使研究に見られる偏りを指摘し、19世紀前半における朝鮮通信使と朝鮮燕行使とを比較した場合、前者における日本・朝鮮間の人的交流の疎遠さに対して、後者における朝鮮・中国間の人的交流の親密さを指摘できることを明らかにした。平成12年度の研究成果としては、以下のものがあった。1)朝鮮ソウルから清朝北京へ使わされた朝鮮使節の年表を、『同文彙考』等を校勘しつつ、ほぼ半分作成した。燕行の年月日、使節3名の名前、その目的からなる。これによって、『燕行録』の著者を同定することが簡便になった。2)設備費として購入した『韓国文集叢刊』より、朝鮮・清朝国際関係史にかかわる史料をぬき出した。3)韓国ソウルへ赴き、数多くの『燕行録』にかかわる史料を蒐集した。4)日本における『燕行録』の相当部分を調査し、収集した。5)韓国ソウルにおいて、東国大学校林基中教授と会い、氏が出版を計画している『燕行録全集』の進歩情況などについて話し合い、協力を申し出た。平成13年度の研究成果としては、以下のものがあった。1)朝鮮ソウルから清朝北京へ使わされた朝鮮使節の年表を、『同文彙考』等を校勘しつつ、ほぼ完成した。これによって『燕行録』の著者を同定することが簡便になった。2)日本各地の図書館において『燕行録』の所在調査を行い、韓国にもなく日本にのみ所蔵が確認できるもの合計34種については、ほぼすべて収集しえた。3)韓国ソウルヘ赴き、ソウル大学校奎章閣図書館において多くの『燕行録』および『使朝鮮録』にかかわる資料を収集した。4)韓国ソウルの東国大学校韓国文学研究所において開催された「燕行録と東アジア研究」国際学術会議に出席し、「燕行録と日本学研究」と題して研究発表を行った。5)韓国ソウルの東国大学校林基中教授が出版を計画している『燕行録全集』の編纂に協力した。6)中国南京大学に客員教授として招聘された機会を利用し、南京図書館において『燕行録』『使朝鮮録』関連の資料を調査・収集した。平成14年度の研究成果としては、以下のものがあった。2)平成13年11月30日開催の京都大学文学研究科国際シンポジウムにおいて「朝鮮通信使と朝鮮燕行使」というタイトルで研究報告をおこなった。

また平成14年2月22日開催の「東アジアにおける国際秩序と文化交流の歴史研究」国際シンポジウム(COEプロジェクト)において、「朝鮮李裕元『薊槎日録』に見える中国李鴻章との交渉について」と題して研究報告をおこなった。3)研究成果報告の一部として「日本現存朝鮮燕行録解題」を『京都大学文学部研究紀要』第42号(2003)に執筆した。研究成果報告書そのものは、平成15年6月に出版される予定である。
並列言語ＣＡＦプログラム向け通信隠蔽技術の研究開発

並列計算の大規模化に伴い,通信時間の増大が並列計算の性能向上を阻害する要因となる.特に多数のプロセスによる定型パターン通信である集団通信は,多くのアプリケーションで使われているうえに,プロセス数に応じて通信時間が増加するため,性能への影響が大きい.そこで本研究では,集団通信を計算と並行して実行することで通信時間を隠ぺいするための非ブロッキング集団通信と呼ばれる技術について,いくつかの手法による実装と評価を行った.さらに,並列プログラムの特徴に応じて最適な実装手法を選択するための基本的な調査を行った.本年度は、非ブロッキング集団通信を用いた通信隠蔽技術を適用したベンチマークプログラムの候補として、数値計算ライブラリPETScを調査した。PETScには、線形方程式の反復解法において非ブロッキング集団通信を用いた通信隠蔽を行うアルゴリズムを採用したものが3個実装されており、それらを呼び出すテストプログラムも用意されている。そこで、これらのプログラムの基本性能を調査した。なお、前年度に制定されたMPI3規格の非ブロッキング集団通信について、本年度、各MPIライブラリへの実装が進んだ。そこで、性能調査にあたり、まず既存のMPIライブラリOpen MPI、およびMVAPICH2での実装を用いて、通信隠蔽の効果を測定した。しかし、集団通信内部の通信を個別に管理するオーバヘッドが問題となり、十分な通信隠蔽効果を確認できなかった。一方、我々が提案している低オーバヘッド実装は、集団通信毎にスケジューリングを行うため、オーバヘッドが低く、いくつかの実験で通信隠蔽の効果を確認することができた。ただし、測定結果のばらつきが非常に大きいため、本年度行った実験だけでは、確実に通信隠蔽の効果が得られたかどうかを実証できない。今後、実験の回数を増やすとともに測定結果のばらつきの原因を追求し、通信隠蔽効果の実証を急ぐ。その後、本ベンチマークプログラムをCAFに移植し、CAFにおける通信隠蔽の効果を確認する。また、Open MPI、MVAPICH2における非ブロッキング集団通信の実装と、我々が提案する低オーバヘッドの実装の比較について、集団通信と計算ループを並行して実行する簡単なプログラムを用いた基礎評価も併せて行った。その結果、我々が提案する方法については概ね優位であるが、複数の集団通信が同時に進行する場合に性能が著しく低下することがわかった。これらの知見を元に、実装の自動選択に取り組む。並列計算の大規模化に伴い,通信時間の増大が並列計算の性能向上を阻害する要因となる.特に多数のプロセスによる定型パターン通信である集団通信は,多くのアプリケーションで使われているうえに,プロセス数に応じて通信時間が増加するため,性能への影響が大きい.そこで本研究では,集団通信を計算と並行して実行することで通信時間を隠ぺいするための非ブロッキング集団通信と呼ばれる技術について,いくつかの手法による実装と評価を行った.さらに,並列プログラムの特徴に応じて最適な実装手法を選択するための基本的な調査を行った.本年度は、CAFからの利用を予定している非ブロッキング集団通信について、既存の実装例を調査するとともに、より低オーバヘッドによる実装を行い、それぞれの性能特性を調査した。非ブロッキング集団通信は、2012年11月にMPI3の仕様として正式に採用されたため、MPIライブラリでの実装の評価は行えなかったが、Hoeflerらによって開発されたMPI向け非ブロッキング集団通信ライブラリLibNBCが公開されていたため、これを調査した。LibNBCは、集団通信中で呼び出される個々の一対一通信や計算をそれぞれタスクとしてLibNBC内部のスケジューラに登録し、管理する。スケジューラは、タスク相互の依存関係に基づいて、実行可能なタスクを発行していく。このスケジューラを他の処理と並行して推進させる手段としてLibNBCでは、別に専用のスレッドを立てる方法と、プログラマが推進のための関数を明示的にプログラム中に記述する方法の二通りを用意している。このLibNBCの実装に対して我々は、スケジューラへの登録と管理を、集団通信内部の個々の通信や計算に分けるのではなく、集団通信単位で行うよう実装し、比較した。我々の実装は、スケジューリングオーバヘッドを低くすることを狙ったものである。ただし、LibNBCと違い、複数の非ブロッキング集団通信を同時に進行させることは出来ない。なお、我々の実装では、スケジューラの推進はスレッドを立てる方法のみとした。九州大学情報基盤研究開発センターの高性能演算サーバを用い、Alltoall通信と行列積をオーバラップ実行するプログラムで性能を検証したところ、同時に発行された非ブロッキング集団通信が一つの場合、LibNBCでは通信隠蔽の効果が得られなかったのに対し、は我々の実装ではオーバラップの効果が得られることを確認した。本年度は、まず、昨年度開発した、集団通信単位でスケジューリングを行う非ブロッキング集団通信について、詳細に性能解析を行った。その結果、従来の集団通信内部の個々の通信を個別にスケジューリングする方法だけでなく、我々の提案手法であっても、集団通信自体のオーバヘッドが大きく、十分な通信隠蔽効果が得られない場合が多いことが判明した。そこで、集団通信内のCPUの負荷を低減するため、RDMA(Remote Direct Memory Access)機能を活用した集団通信の実装に取り組んだ。RDMAは、従来の集団通信に用いられていたメッセージパッシング方式と異なり、送信側のみ、もしくは受信側のみが発行する通信命令でデータが転送される。そのため、片方のCPUは通信以外の処理を進めることが可能となる。この機能は、近年用いられている高性能インターコネクトの殆どで採用されているため、この手法は、様々な並列計算機で応用できる技術である。

そこで、RDMAを用いた通信について評価を行った結果、実際の通信以外に、RDMAによる通信のためのメモリ領域の登録と、遠隔メモリ領域のアドレス取得が必要であり、それらが新たなオーバヘッドとして問題となることがわかった。そこで、それらの処理を自前に行っておき、実際の通信では、それを再利用する、準備型の集団通信インタフェースが、非ブロッキング集団通信において有効であることがわかった。この手法は、同じパターンの集団通信を繰り返し行うプログラムで、高い性能が期待できる。特に、CAFの用途として一般的な科学技術計算では、計算領域をプロセスに分担させて並列計算し、最後にそれらの領域の計算結果を取りまとめる、という計算を繰り返して行うものが多いため、この実装により高い効果が得られると考えられる。並列処理通信隠蔽の効果を確認するためのベンチマークプログラムに関しては、そもそも非ブロッキング集団通信の利用事例が少なかったため、プログラムの選定に難航していたが、調査の結果、数値計算ライブラリPETScでの実装を応用可能であることを確認できた。このプログラムは、GMRESやCG等の標準的な反復解法のアルゴリズムをベースとしており、CAF化が比較的容易であると考えられる。また、非ブロッキング集団通信の実装手段として、Open MPIやMVAPICH2で採用されている手法と、我々が提案している低オーバヘッドな手法を比較し、通信の隠蔽効果について知見を得ることができた。これにもとづいて、状況に応じた実装手段の選択が可能になると考えられる。本年度はCAFのベンチマークプログラムにおける通信の非ブロッキング集団通信への修正も行う予定であった。しかし、実験のために入手したLibNBCによる非ブロッキング集団通信の性能を調査したところ、スケジュール管理のためのオーバヘッドの影響により、性能が想定していたよりも低く、通信隠蔽による効果が得られなかった。このままでは計算と通信の通信隠蔽の評価が行えないため、他の実装も探したが、上記の通りMPI3の仕様確定が11月と遅く、各MPIライブラリでの提供の見通しも立っていなかったため、低オーバヘッドの実装を自分で行うこととした。この作業と、その後のLibNBCとの比較は、当初の計画になかったものであったため、CAFベンチマークプログラムの解析と修正はほとんど行えなかった。本年度の成果に基づいて、PETScにおける通信隠蔽アルゴリズムを用いたベンチマークプログラムをCAFで作成し、通信隠蔽効果を確認する。また、本年度得られた知見に基づいて、実行時の状況に応じた非ブロッキング集団通信の実装手段選択手法を確立する。平成25年度は、今年度行うはずだったベンチマークプログラムの解析と非ブロッキング集団通信への変更を行い、通信隠蔽による効果の基礎評価を行う。