hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ザゼンソウにおける発熱制御システムおよびエネルギーフローに関する研究

本研究は,限られたエネルギーにより効率的な温度制御を行う恒温植物ザゼンソウの温度制御機構を,工学および生化学の両面から解析し,その省エネルギー特性を提供するメカニズムの解明を目指すものである.本年度は,ザゼンソウの物理モデルを構築し,全体のエネルギー特性のシミュレーションを行うことを目指した.国内の群落地より生体のザゼンソウを採取し,水槽にて各部の温度を局所的に変化させたときの各部の温度変化を記録した.根部分の温度変化は茎まで伝わりにくく,根部分の温度が10°C低下した場合でも茎の温度低下は2°Cほどであった.また,茎部の温度が急速に低下(15°C→7°C)して数分経過後に肉穂花序の温度が低下(20°C→18°C)し,その後同気管が発熱を開始したことから,茎の温度低下によっても肉穂花序の温度が低下し,体温振動が生じることがわかった.さらに,球茎部はわずかに発熱していることも示された.以上のザゼンソウ各部の温度変化応答と,各器官の熱特性より,物理モデルの検討を行った.なお,計測できた生体個数はまだ数個程度であり,次年度も引き続き生体の計測を行いモデル構築のためのパラメータの制度を向上させる必要がある.また,エネルギーフローのシミュレーションのために,夏場の光合成を行っている状態の生体の物理情報の取得も行う必要がある.東日本大震災の影響などにより生体のザゼンソウの採取を行えず,その熱特性の計測ができなかったため.25年度が最終年度であるため、記入しない。基本的な物理パラメータを一通り調査できた.今後は,調査個数を増やし,より良いモデルの構築を目指したい.生体のザゼンソウの詳細な観察と,数学モデルによる推定という両方向からのザゼンソウのエネルギーフローのモデリングを行う.・生体のザゼンソウを採取して各部の熱特性計測を徹底的に行う.・粒子法などを用いて,様々なエネルギーフローモデルを検討する.25年度が最終年度であるため、記入しない。前年度に引き続いて,生体のザゼンソウの詳細な観察と,物理モデルの検討を行う.生体のザゼンソウを採取して各部の熱特性計測を行うが,エネルギーフローモデルを検討するため,夏場に光合成している状態を含め,できる限り1年を通して観察と計測を行いたい.
先天性水頭症の原因遺伝子の解明と予防法の開発

昨年度に引き続き、先天性水頭症ラットHTX(HTX)の原因遺伝子の検索を、DNAマイクロアレイ法(Gene Chip)を用いて、約12000種類の遺伝子を検索した。対照ラット(Sprague-Dawley rat)に比べ十分の一以下の発現しか認めない約50の遺伝子をスクリーニングしたが、残念ながらHTXの原因遺伝子は未だ決定するに及んでいない。現在個々の遺伝子に対してRT-PCR法を行い、対照ラットのみに発現している遺伝子を同定中である。水頭症の新しい治療法の糸口を見つける目的に、進行性水頭症の大脳皮質に比べ停止性水頭症により多く発現している遺伝子を、同様にDNAマイクロアレイ法によりスクリーニングした。その結果、幾つかの遺伝子の中から水チャンネルaquaporin4(AQP4)の発現が増加している事に注目した。このAQP4は上衣細胞と血管周囲のアストロサイトの突起に発現している事より、髄液循環のalternative pathwayに深く関係しているものと推定される。更に停止性水頭症ラット大脳の上衣下の血管周囲のアストロサイトに強く発現している事より、停止性水頭症では髄液循環のalliterative pathwayが発達している事が推察される。培養アストロサイトとgliomacell line(U373)の培養液に、C type natriuretic peptide(CNP)を添加すると、アストロサイトとU373細胞内にAQP4の発現が増加する事が、RT-PCR法、W6stemblot法及び免疫組織染色法により明らかになった。CNPはalternative pathwayを発達せしめる可能性が示唆され、水頭症の新しい治療薬として期待できると思われる。先天性水頭症ラットHTXと対照となるWiasterラットの胎仔脳との間に、cDNAアレイにより差次的発現を認めた各遺伝子をRT-PCR法にて検討した。しかし残念ながら、今回使用したcDNAアレイの約1200種類の遺伝子の中には、先天性水頭症ラットHTXの原因遺伝子と考えられる遺伝子は存在しなかった。今年度より当施設にGene Chipの装置が導入された。この装置を用いて更に多くの種類の遺伝子解析を開始している。cDNAアレイにより差次的発現を認めた遺伝子の中で、脳の水分電解質の移動と維持に関係のあるとされるvoltage-gatedsodium channelおよびaquaporin 4に着目し、RT-PCR法にてそれらの遺伝子の発現を検討した。両遺伝子共に胎生18日から生後4週齢までの各週齢において、正常脳と比較して、水頭症の大脳皮質に有意にそれらの発現が増加していた。更に、aqaporin4に対する特異抗体を用いて免疫組織染色を施行した。正常脳に比較して、水頭症の上衣細胞の細胞膜と血管周囲のアストロサイトの突起に強い染色を認めた。この事より、先天性水頭症ラットHTXの脳では、脳室からの髄液の吸収経路(上衣細胞-アストロサイト-毛細血管:alternative pathway)の発達が推定された。ヒトの停止性水頭症でも髄液吸収のalternative pathwayが発達し、頭蓋内圧がコントロールされていると考えられており、alternative pathwayの発達を人為的に促す事ができれば、水頭症の新しい治療法の糸口を見つける事ができると思われる。1.先天性水頭症ラットHTX(HTX)の原因遺伝子の検索を目的に、2種類のDNAマイクロアレイ法(cDNA array, Gene Chip)を用いて、約12000種類の遺伝子を検索した。対照ラット(Wister rat, Sprague-Dawlel(SD) rat)に比べ十分の一以下の発現しか認めない約50の遺伝子をスクリーニングしたが、残念ながらHTXの原因遺伝子は未だ決定するに及んでいない。2.短絡管の束縛より水頭症患者を解放せしめる事が、21世紀の水頭症治療の課題である。

代償性水頭症では髄液循環のalternative pathwayが発達している。この代償機転を詳しく検討する事により、水頭症の新しい治療の糸口を見つけ出せるものと思われる。DNAマイクロアレイ法を用いて、代償性水頭症の脳において発現が増加している遺伝子をスクリーニングした。それらの遺伝子の中から、中枢神経系において水の移動に重要な働きをしている水チャンネルAquaporin4(AQ4)とC-type natriuretic peptide(CNP)に着目し、水頭症との関連において検討した。実験動物はHTXと対照としてSDラットを用いた。細胞実験では培養神経細胞と培養アストロサイトを用いた。蛋白の発現は特異抗体を用いた免疫組織染色法、Western blot法にて、RNAの発現はRT-PCR法にて検討した。AQ4は上衣細胞とアストロサイトの血管周囲の突起に局在していた。水頭症ではAQ4の発現は著明に増加していた。CNPは神経細胞にて産生され、アストロサイトに作用し、AQ4の発現を増加せしめた。水頭症におけるAQ4の発現増加は、髄液循環のalternative pathwayに関与している事が推察される。CNPはアストロサイトのAQ4の発現を増加せしめる事より、水頭症治療の候補蛋白と考えられる。
脂肪幹細胞を軸とした、脂肪組織機能異常と脂肪・膵臓連関の分子メカニズムの解明

多くの研究成果が肥満症と動脈硬化の密接な関連を示唆しているが、そのメカニズムに関しては未知の部分が多く残されている。我々は、脂肪幹細胞に着目し、脂肪組織が肥満ストレスに暴露された際に脂肪幹細胞が炎症性サイトカインを多く分泌する全く異なった遺伝子のマシナリーを持つ細胞(APDP細胞)に分化することを見出した。この細胞は、肥満ストレス下への適応反応として、脂肪組織中の血管新生を促す働きを持つことが明らかとなったが、過度な脂質過剰状態になると適応反応が破たんしむしろ炎症を惹起し、膵臓β細胞の慢性的な炎症から糖尿病を引き起こす可能性が示唆され、全く新しい治療戦略の糸口になると考えている申請者は、現在までの研究で、脂肪幹細胞が脂肪細胞と炎症性単球を強く誘導する細胞(APDP細胞;adipocyte progenitor derived proinflammatory cells)の二つに分化することを明らかにした。また、脂肪幹細胞の分化増殖を担う鍵分子としてRad51を同定した。Rad51を抑制することによって、脂肪幹細胞の増殖が抑制され、分化も抑えられる。Rad51+/-マウスは脂肪増殖が抑制され、脂肪組織中のAPDP細胞の数も少なく、組織炎症が抑えられた。Rad51はDNA結合活性を持つDNA修復蛋白であり、インスリン刺激によって発現が増強することを見出した。さらに、E2F4がRad51のプロモーターに結合し、発現を抑制しているが、インスリン刺激によってプロモーター領域から外れるためにRad51の発現が増強することを見出した。また、Rad51のノックダウンは細胞周期をG2-Mで止めてしまうことから、直接細胞周期を制御している可能性が示唆された。一方で、我々はAPDP細胞を脂肪組織に移植すると、膵島の委縮、インスリン分泌の低下、耐糖能異常が出現することを見出した。APDP細胞のトランスクリプトーム解析により、APDPから産生される炎症関連因子が直接膵島機能異常の原因となっている可能性があることが示唆された。興味深いことに、内臓脂肪の脂肪幹細胞は大部分がAPDP細胞になってしまうが、皮下脂肪の脂肪幹細胞は成熟脂肪細胞に分化する。脂肪幹細胞の成熟した脂肪細胞への分化が、脂肪組織機能の維持に重要である可能性がある。今までの成果から、脂肪幹細胞が微小環境の変化によってクロマチン修飾が起き、結果として炎症細胞へ変化しやすい状態になっていると予測している。今後はこの微小環境の因子を同定し、脂肪組織の正常化へのプロセスを明らかとする。ADPD細胞は肥満すると数が増え、脂肪組織の炎症を惹起する。APDP細胞は多くの炎症性サイトカインを発現するが、中でもCCL2の発現が著しく高く、CCL2を介して単球を脂肪組織中にリクルートすることが、中和抗体の実験から明らかにされた。またAPDP細胞を脂肪組織へ移植すると、膵島が萎縮する現象が見られ、CCL2を抑制することで改善が認められており、APDP細胞が炎症を介して脂肪組織の機能異常、膵島の機能異常を惹起する可能性が示されたと考えている。APDP細胞は非肥満のマウスの脂肪組織中でも認められている。脂肪組織の中にはcrown like structureと呼ばれる脂肪細胞が死んでいくクラスターと、Adipo-angiogenic cell cluster(AAクラスター)として我々が報告した脂肪新生が起こっているクラスターが存在しダイナミックに脂肪細胞の入れ替わりが観察される。APDP細胞は、このAAクラスターに選択的に存在している。APDP細胞の遺伝子発現を解析すると、炎症関連遺伝子の発現に次いで、血管新生や細胞接着因子などの発現が非常に高いことが分かってきた。APDP細胞は単球をリクルートしその単球を介して脂肪組織中の血管新生を促していることが示されている。これらの結果から、APDP細胞は脂肪新生ニッチの形成に大切な働きを持っており、肥満などのストレスがかかると脂肪新生が過剰に起こりそのために生じた過剰な単球のリクルートが組織炎症を惹起しているのではないかと考えている。本年度の課題として、我々が新規に見出した脂肪幹細胞由来の炎症惹起細胞、APDP細胞の制御メカニズムの解明と、脂肪組織・膵臓の組織関連間に果たすAPDP細胞の役割、および、治療への介入の可能性を挙げてきた。今回APDP細胞の制御メカニズムに関しては、十分な分子生物学的な解析を行えたと考えている。それに加えて、本年度の検証で、加齢に伴って脂肪幹細胞の脂肪細胞分化能が著しく低下しAPDP細胞への分化が増えることが明らかとなった。これらは、我々の予測していた、炎症との連関のみならず加齢という領域においてもAPDP細胞が何らかの鍵としての働きを担っているという全く新しい方向性を示すものであると考えている。本年度の検証で、脂肪幹細胞は加齢とともに脂肪細胞分化関連遺伝子の発現が著しく低下し、それに伴って脂肪細胞への分化が起こらず、代わりにAPDP細胞へと編成していくことが示された。今までの検証ではAPDP細胞は脂肪新生ニッチを形成していると考えられるが、加齢脂肪組織で脂肪新生ニッチが増えているという現象は観察されておらず、加齢で起きている現象は合目的的というよりは、何らかのメカニズムの結果として起きている現象であると仮説を立てている。このテーマに関しては、今後大きな進展が期待できると考える。脂肪組織・膵臓連関に関してはCCL2がその鍵分子であることが示唆されている。CCL2はマクロファージなど多くの細胞でも発現が見られる因子であって、APDP

特異的に発現するものではないが、APDP細胞によってCCL2が局所で発現が増えその結果として脂肪組織の炎症が起きることが膵島の萎縮を促している可能性があると考えている。これらの結果を踏まえ、本年度は、仮説の検証に加えて、全く予測していなかった新しい展開も見られたという点において、おおむね順調に新手印していると考えている。加齢とともに心筋梗塞や脳梗塞などの動脈硬化性疾患、悪性腫瘍の罹患率が増え、健康寿命をどう伸ばしていくかが健全な社会を保つ上で大変重要な課題となってきている。さらに、BMI25以上の肥満者の対人口比は過去10年間で明らかな改善なく推移しており、動脈硬化性疾患、悪性腫瘍の罹病率と肥満との密接な関係を考えると、新規治療戦略の開発はますます重要な課題となっている。肥満症は脂肪組織のボリュームの増大であるが、脂肪組織の数の増加と、肥大化の二つの現象によって説明されている。一般には肥大した脂肪細胞から悪玉のアディポカインが分泌され、脂肪組織中に慢性炎症をきたし、この慢性炎症が脂肪組織の機能異常を起こして全身への影響を与えると考えられている。しかしながら、これらの解釈には多くの未解決の部分が残されている。我々は脂肪幹細胞の分化増殖という観点から、脂肪組織炎症と全身の代謝異常へのmissing linkを解き明かしたいと考えている。脂肪細胞は、わずかづつ新しい細胞へと置き換わっており、そのために脂肪組織中には前駆脂肪細胞(APC; adipose progenitor cell)と呼ばれる未分化な細胞が少数存在している。APCは、非肥満状態においては成熟した脂肪細胞へ分化し、脂肪滴を蓄えるという本来の役割を果たしている。しかし、肥満状態においては、APCが一部炎症性サイトカインを多く発現するAPDP細胞(adipocyte progenitor derived proinflammatory cell)へと変化し、脂肪組織中の虚血部分に血管新生を促して脂肪組織ボリュームを増やし、過剰な脂質を取り込みやすくするように働きかけていることが我々の研究から示唆された。APCの環境への適応が過剰に働いた場合には脂肪組織炎症の引き金にもなることが想定され、新しい治療法への糸口となると考えている。多くの研究成果が肥満症と動脈硬化の密接な関連を示唆しているが、そのメカニズムに関しては未知の部分が多く残されている。我々は、脂肪幹細胞に着目し、脂肪組織が肥満ストレスに暴露された際に脂肪幹細胞が炎症性サイトカインを多く分泌する全く異なった遺伝子のマシナリーを持つ細胞(APDP細胞)に分化することを見出した。この細胞は、肥満ストレス下への適応反応として、脂肪組織中の血管新生を促す働きを持つことが明らかとなったが、過度な脂質過剰状態になると適応反応が破たんしむしろ炎症を惹起し、膵臓β細胞の慢性的な炎症から糖尿病を引き起こす可能性が示唆され、全く新しい治療戦略の糸口になると考えている本年度はi.脂肪細胞分化増殖と炎症惹起のメカニズムの解明ii.脂肪・膵臓連関のダイナミズムの解明;iii.肥満した脂肪組織機能の正常化;の3つを3本の柱として研究を行うとしてきた。
シナプス形成の特異性と分子機構の解明

脳の発達と高次機能には神経細胞間の精緻なシナプス結合の形成が必須である。さらに、シナプス形成の破綻は精神疾患の病因になることが広く認識されている。我々は、知的障害の原因となるIL1 receptor accessary protein like 1 (IL1RAPL1)がprotein tyrosine phosphatase δ(PTPδ)と結合し大脳皮質のシナプス形成を誘導することを見出し、小脳特異的グルタミン酸受容体GluRδ2がシナプス前部のneurexinとCbln1を介してシナプス形成を制御することを明らかにしてきた。本研究では、脳シナプスオーガナイザーの知見を基に、シナプス形成の特異性と共通性を担う機構の解明を目指した。初代培養神経細胞シナプス形成誘導系と蛋白質クロスリンカー法を併用することにより、シナプス形成誘導時にIL1RAPL1, GluRδ2, PTPδおよびneurexinと相互作用する蛋白質を網羅的に単離した。これらの分子群の中で、従来知られていたactive zone形成を誘導するPTPδおよびneurexinが相互作用するcanonical経路とは異なる相互作用(non-canonical経路)を見出した。また、シナプスオーガナイザーneurexinfamilyの生理機能を明らかにするために、flox-Nrxn1, flox-Nrxn2, flox-Nrxn3マウスと小脳顆粒細胞特異的Creマウスと掛け合わせることにより、小脳顆粒細胞特異的neurexin triple KOマウスを作成した。変異マウスの解析から、neurexin分子は平行線維ープルキニエ細胞シナプスの形成のみならず小脳顆粒細胞の生存にも必須であることを見出した。シナプスオーガナイザーPTPδ-IL1RAPL1, neurexin-Cbln1-GluRδ2と相互作用する蛋白質を網羅的に探索するunbiasedscreeningを行った。初代培養神経細胞とシナプスオーガナイザー細胞外領域を結合させた磁気ビーズとを共培養し、シナプス形成を誘導する。シナプス形成誘導後に、クロスリンカーを作用させることによりシナプスオーガナイザーと相互作用する蛋白質を網羅的に単離し、高速液体クロマトグラフィー/質量分析計で同定した。これらの蛋白質をHEK293T細胞に発現させ、シナプスオーガナイザーとの結合活性やシナプス形成誘導能を検定した。これらの分子群の中で、従来知られていたシナプスオーガナイザーの相互作用(canonical経路)と異なる相互作用(non-canonical経路)の存在を見出した。また、シナプスオーガナイザーPTPδにはalternative splicingにより3、4あるいは6アミノ酸残基(ミニエキソンペプチド)の挿入があり、相互作用する接着分子の選択性を変化させる。8種類のPTPδバリアントの発現が脳の各領域や発達時期により変化することを見いだした。さらに、シナプスオーガナイザーneurexinfamilyの生理機能を明らかにするために、flox-Nrxn1, flox-Nrxn2, flox-Nrxn3マウスと小脳顆粒細胞特異的Creマウスと掛け合わせることにより、小脳顆粒細胞特異的neurexin triple KOマウスを作成した。昨年度までに、我々が明らかにした大脳皮質興奮性シナプス特異的オーガナイザーIL1RAPL1-PTPδおよび小脳平行線維-プルキニエ細胞間シナプス特異的オーガナイザーGluRδ2-Cbln1-neurexinを基盤に、初代培養神経細胞シナプス形成誘導系と蛋白質クロスリンカー法を併用することにより、シナプス形成誘導時にシナプスオーガナイザーと相互作用する蛋白質を網羅的に単離した。本年度は、この新規相互作用の構造基盤を明らかにするとともにこの経路に特異的な変異を導入することによりその生理的な意義を明らかにする。また、シナプスオーガナイザーneurexin familyの生理機能を明らかにするために、flox-Nrxn1, flox-Nrxn2, flox-Nrxn3マウスと小脳顆粒細胞特異的Creマウスと掛け合わせることにより、小脳顆粒細胞特異的neurexin triple KOマウスを作成した。本年度は、予想外の発見に焦点を絞り、neurexin分子が小脳顆粒細胞の生存に必須であるメカニズムを解明する。知的障害や自閉症の原因分子であるシナプスオーガナイザーIL1 receptor accessary protein like 1 (IL1RAPL1)と相互作用する蛋白質を網羅的に単離するために以下の実験を行った。マウス大脳皮質神経細胞の初代培養細胞とIL1RAPL1のN末端領域を結合させた磁気ビーズとを共培養し、シナプス形成を誘導する。シナプス形成誘導後に、細胞膜透過性および非透過性のクロスリンカーを作用させることによりIL1RAPL1のN末端領域に結合するシナプスオーガナイザーならびにシナプスオーガナイザーと相互作用する細胞膜および細胞内蛋白質を共有結合で安定化する。界面活性化剤処理により細胞を可溶化し、磁気によりIL1RAPL1と相互作用する蛋白質群を単離精製した。

得られた複合体を還元剤DTTで処理することによりクロスリンカーを切断した後、タンパク質分解酵素で処理することによりペプチドに限定分解し、高速液体クロマトグラフィー/質量分析計でアミノ酸配列を決定した。同定されたシナプス前部蛋白質のcDNAを単離し、発現ベクターを用いてHEK293T細胞に発現させ、シナプスオーガナイザーIL1RAPL1-PTPδとの結合活性を検定することにより、シナプス形成誘導時にシナプスオーガナイザーIL1RAPL1-PTPδと相互作用する蛋白質群を同定することに成功した。同様に、小脳シナプスオーガナイザーGluRδ2-Cbln1-neurexinと相互作用する蛋白質群を同定した。また、flox-Nrxn1, flox-Nrxn2, flox-Nrxn3マウスと小脳顆粒細胞特異的Creマウスと掛け合わせることにより、小脳顆粒細胞特異的neurexin triple KOマウスを作成した。脳の発達と高次機能には神経細胞間の精緻なシナプス結合の形成が必須である。さらに、シナプス形成の破綻は精神疾患の病因になることが広く認識されている。我々は、小脳特異的グルタミン酸受容体GluRδ2がシナプス前部のneurexinとCbln1を介してシナプス形成を制御することを明らかにした。さらに、知的障害の原因となるIL1RAPL1がPTPδと結合し大脳皮質のシナプス形成を誘導することを見出した。シナプスオーガナイザーの実体が明らかとなってきたが、これらの相互作用がどのような機構でシナプス前部のactive zoneやシナプス後部のPSDなどのシナプス構造の形成を引き起こし、機能的なシナプス形成を導くのかは全く不明のままである。さらに、シナプス形成の特異性を決定する機構に関する情報も断片的である。本研究では、脳シナプスオーガナイザーの知見を基に、シナプス形成の特異性と共通性を担う機構の解明を目指した。このために、我々はシナプスオーガナイザーを用いて初代培養神経細胞のシナプス形成を誘導する条件において、細胞膜透過性および非透過性のクロスリンカーを作用させることにより細胞膜接着分子であるシナプスオーガナイザーと相互作用する細胞膜および細胞内分子を網羅的に探索するunbiased screeningを計画し、実施した結果、実際に相互作用する分子群を見出すことが出来た。我々は、知的障害の原因となるIL1 receptor accessary protein like 1 (IL1RAPL1)がprotein tyrosine phosphatase δ(PTPδ)と結合し大脳皮質のシナプス形成を誘導することを見出し、小脳特異的グルタミン酸受容体GluRδ2がシナプス前部のneurexinとCbln1を介してシナプス形成を制御することを明らかにしてきた。
エチレン感受性および非感受性花きにおける花弁脱離機構の解明

花弁(がく片を含む)が脱離する花きは花弁と花床との間に離層が形成され、その後花弁が落下する。代表的な種としてバラ、デルフィニウム、チューリップ、ユリ、トレニアなどがあげられる。花弁の離層形成機構については園芸植物ではあまり調べられていない。また、ユリやチューリップなどの球根類はエチレン非感受性であり、エチレン阻害剤やエチレン生合成関連遺伝子のアンチセンス導入などによる花持ち延長効果は期待できない。そのため、離層の形成機構に関する基礎データを得る必要がある。そこで本研究では、離層形成に最も関連のある細胞壁分解酵素遺伝子のうち、セルラーゼ(β-1,4-グルカナーゼ)とペクチナーゼ(ポリガラクツロナーゼ)遺伝子のクローニングを行った。さらに、デルフィニウムからエチレン受容体遺伝子をすでにクローニングしていることから、合わせて発現解析を行った。始めに、デルフィニウムがく片の離層から5mm以内の組織を切り取り、RNAの抽出を行った。トマト、アラビドプシス等の植物間で保存されているセルラーゼとべクチナーゼ遺伝子の配列をもとにプライマーを作成し、RT-PCRを行った。増幅されたcDNA断片はpT7 Blue T-Vectorにクローニングし、塩基配列を決定した。クローニングしたcDNAの部分塩基配列を決定し、それぞれをBLASTを用いて推定されるアミノ酸配列を比較した。グルカナーゼのcDNAクローンは推定されるアミノ酸がトマトのグルカナーゼと88%、アボカドのグルカナーゼと86%、モモのグルカナーゼと86%類似しており、Del-cellはβ-1.4グルカナーゼであると考えられた。ポリガラクツロナーゼのクローニングを行ったところ、2種類のクローン(Del-PG1とDel-PG1-PG2)はβ-1,4-グルカナーゼであると考えられた(形)を得た。これらの推定されるアミノ酸の類似性は43%であった。それぞれをBLASTで検索したところ、Del-PG1はend型のポリガラクツロナーゼと、Del-PG2はexo型のポリガラクツロナーゼと類似性が高かった。一方、エチレン受容体遺伝子(D1-ERS1-3、D1-ERS2)の発現は花で高く、茎や葉では低かった。これらの遺伝子は花において老化にともなう変動が少なかったが、エチレン処理を行うとがくでのみ発現が高くなった。トマト、アラビドプシス等の植物間で保存されているセルラーゼとペクチナーゼ遺伝子の配列をもとにプライマーを作成し、RT-PCRを行った。グルカナーゼのcDNAクローンは推定されるアミノ酸がトマトのグルカナーゼと88%、アボカドのグルカナーゼと86%、モモのグルカナーゼと86%類似しており、Del-cellはβ-1,4-グルカナーゼであると考えられた。ポリガラクツロナーゼのクローニングを行ったところ、2種類のクローン(Del-PG1とDel-PG2)を得た。今後はこれらの遺伝子の発現解析を行う予定である。

トマト、アラビドプシス等の植物間で保存されているセルラーゼとべクチナーゼ遺伝子の配列をもとにプライマーを作成し、RT-PCRを行った。増幅されたcDNA断片はpT7 Blue T-Vectorにクローニングし、塩基配列を決定した。クローニングしたcDNAの部分塩基配列を決定し、それぞれをBLASTを用いて推定されるアミノ酸配列を比較した。グルカナーゼのcDNAクローンは推定されるアミノ酸がトマトのグルカナーゼと88%、アボカドのグルカナーゼと86%、モモのグルカナーゼと86%類似しており、Del-cellはβ-1.4グルカナーゼであると考えられた。ポリガラクツロナーゼのクローニングを行ったところ、2種類のクローン(Del-PG1とDel-PG1-PG2)はβ-1,4-グルカナーゼであると考えられた(形)を得た。これらの推定されるアミノ酸の類似性は43%であった。それぞれをBLASTで検索したところ、Del-PG1はend型のポリガラクツロナーゼと、Del-PG2はexo型のポリガラクツロナーゼと類似性が高かった。一方、エチレン受容体遺伝子(D1-ERS1-3、D1-ERS2)の発現は花で高く、茎や葉では低かった。これらの遺伝子は花において老化にともなう変動が少なかったが、エチレン処理を行うとがくでのみ発現が高くなった。
体外肺切除術に関する実験的研究

【目的】肺癌に対する体外肺切除術の安全性を確立し,臨床でも合併症なく施行できる術式とすることを目的として実験を施行した。【研究方法】雑種成犬を用い,肺癌に対する体外肺切除モデルを作成した。実験動物を全身麻酔の後,左主肺動脈,肺静脈の中枢側を鉗子で遮断し切離後,左主気管支を切断し左肺を摘出する。摘出した左肺をEuro-Collins液で灌流し,体外で後葉を前葉から分離し1時間保存する。この間,縦隔リンパ節を周囲の脂肪組織を含め充分に郭清する。次いで,後葉を上肺静脈,主気管支,主肺動脈の順に吻合し自己肺移植を完了する。この実験系に対し次の3群を作成した。1群,気管支吻合部の被覆なし;2群,気管支吻合部を有茎肋間筋で被覆;3群,気管支吻合部を有茎大網で被覆。各群に対して以下の項目を測定した。1.経時的に気管支ファイバースコープにて吻合部を観察し,レーザー血流計にて気管支粘膜の組織血流量を経時的に測定する。2.術中,術後の肺表面組織血流量,動脈血ガス分析等を施行する。3.経時的に胸部X線写真を撮影する。4.犠牲屠殺し,気管支・血管の吻合部,移植肺,健側肺の病理組織を検討する。4.各群の生存日数の比較。【結果】1.肺表面組織血流は肺移植直後では開胸時と比べて各群ともに80%前後と良好であった。開胸時,移植直後のPaO_2,PaCO_2も各群ともに良好であった。2.各群の成績では1群では6頭中5頭が326日以内に死亡した。死因は出血1例,気管支吻合部縫合不全3例,肺炎1例であった。2群では4頭中1頭のみ30日以内に死亡(気管支吻合部縫合不全)した。3群では5例中2頭が30日以内に死亡したが,気管支吻合部縫合不全によるものはなく,衰弱,肺炎によるものであった。3.経時的な気管支ファイバースコープ,胸部X線写真ともに合併症のない群では良好な所見を呈した。気管支粘膜の組織血流量は2群,3群は1群に比べ特に術後7日以内で良好であった。【まとめおよび今後の課題】肺癌に対する体外肺切除術施行時の気管支吻合部合併症予防に有茎肋間筋被覆,有茎大網被覆は有用と考えられたが,今後症例数を増やしてさらに検討していく必要がある。
結露・汚れなどの防止に関する基礎的研究

平成2年から4年にかけての本研究で得られた結果を以下に要約する。一般の集合住宅及び気密性の高い防音住宅について実測調査を行った結果、一般に集合住宅で結露が多発する原因の第一は、防音住宅は勿論のこと一般住宅でも換気回数が少な過ぎる点にあることが明白になった。また普段の生活、例えば炊事、入浴、洗濯物の乾燥や開放型暖房機等から多量の水蒸気の発生が認められた。以上の実験の結果、生活に伴う水蒸気の発生を極力抑え、更に顕熱交換型換気扇を有効に活用すれば、寒冷地を除いて我が国では結露を殆ど無くすことができることが分かった。一方、2室間の隔壁モデルを用いた壁体の熱貫流実験を行なうと共に、実験と同じ熱的条件における数値解析を行って結果を比較することにより、壁体隅角部の数値解析において筆者らが以前に学会誌に発表した隅角部対流熱伝達相当温度境界層の考えが、両室間の空気温にそれほど大きな差がない場合(40°Cほど)に、10種類に分類したそれぞれの隅角部対流熱伝達相当温度境界層実験式を組み合わせて、実際の壁体を通しての数値解析において、入隅側に対しても出隅側に対しても同時に適用できることを確認した。この結果より、隅角部対流熱伝達相当温度境界層は、壁体両側の空気温度差がそれほど大きくない場合において、短形部と平面部を組み合わせた多様な形態の部位における熱性状解析に対して適用でき、異形部の熱貫流現象を熱伝導方程式に統一して分析できることから、異形部の熱性状解析の一つの有効な指標となることを確認した。依って結露や汚れ等が生じ易い壁体の隅角部の熱貫流解析に活用できる。梅雨期に行った予備実験結果をふまえ、結露の発生し易い気密性の高い防音住宅を対象として冬期に生活実態を反映させた暖房条件を設定し、結露発生の要因となり得る換気方法、暖房機の種類などの影響の程度を調べる実験を行った。又、一般集合住宅についても同様の実験を行い、両者を比較して結露対策を究明する。更に実験室に於て、生活に伴い暖房器、炊事、洗濯物等から発生する水蒸気量について求める実験を行った。結露現象は主に梅雨期及び冬期にしか発生しないため、冬期実験が終了したばかりで、まだ充分分析出来ていないが、現在まで得られた知見の概要を以下の述べる。(1)換気実験の結果から防音住宅の平均換気回数は0.6回/時、一般集合住宅の平均換気回数は1.1回/時と防音住宅の気密性が高く、同じ断熱性能では結露現象を起し易いことが明らかとなった。(2)全熱交換型換気扇を使用すると、防音住宅の換気量も平均3.6回/時と、用いないときの約6倍に増加し、結露の恐れが著るしく減少する。(3)防音住宅程度の気密性を持つ住宅の場合、開放型の暖房器を使用すると結露する可能性が指摘されるが、水蒸気発生のないヒ-トポンプ暖房では結露を生じない結果が得られ、結露の発生が生活の仕方に著るしく依存しているといえる。(4)開放型のスト-ブを使用しても、同時に全熱交換型換気扇を作動させて水蒸気を十分排出できる換気量を確保すれば結露は認められない。(5)暖房以外にも、炊事、入浴、洗濯物の乾燥などで大量の水蒸気の発生が認められ、顕熱交換型換気扇の有効活用が望ましいと言える。前年度の研究を踏まえ、本年は一般集合住宅について主に冬期の結露実測調査を行った。しかし、比較的今冬の冷え込みが厳しくなかったために、冬期の壁隅角部に於ける温度分布性状を明らかにすることが出来たのみで、結露発生の観察は出来なかった。そこで、壁隅角部の模型を造り、それを対象に結露実験を行ない、かなりの知見が得られたので、現在その解析を進めている。

前年の実験でも既に明らかにしたが、大阪地域では一般集合住宅に於て、窓・出入口の鉄製扉のほか、空気移動の少ない押し入れの中、タンスの裏などの箇所を除くと、それ程、結露が問題になるとは認められない結果を得た。むしろ、多くの集合住宅で結露が問題になるのは、一部の施工不良等の住宅を除して、原因は居住者の生活方法にあると言え、水蒸気発生の抑制、換気の増大を図ることが大切であると言える。次に、数値解析について説明する。定常状態を記述する壁体内部の熱伝導方程式に、境界層方程式を簡略表現して空気境界層内部の流体移動を無視した拡散型の湿気伝播方程式を組合せ、重みつき残差流で離散化する3次元有限要素法島析プログラムを作成した。実験との絡みで十分な調整はとれていないが、これを用いて標準的な外界気象条件を入力し、室内隅角部の3次元での温度場と湿度場の両者を計算した。計算結果については、温度場では定性的には経験的に知られているほぼ妥当な等温線図が得られたが、定量的には不十分なので、今後の詳細な実験結果との照合作業を行っている最中である。湿度場については、建材として物性値自身が不明なものが大半なので、定性的な検討も含めて、本研究のモデル用のパラメタの同定作業を行った。本年の研究で得られた結果および今後検討すベき問題点を要約する。(1)2室間の隔壁モデルを用いた壁体の熱貫流実験を行なうと共に、実験と同じ熱的条件における数値解析を行って結果を比較することにより、壁体隅角部の数値解析において筆者らが以前に学会誌に発表した隅角部対流熱伝達相当温度境界層の考えが、両室間の空気温にそれほど大きな差がない場合(40°Cほど)に、10種類に分類したそれぞれの隅角部対流熱伝達相当温度境界層実験式を組み合わせて、実際の壁体を通しての数値解析において、入隅側に対しても出隅側に対しても同時に適用できることを確認した。(2)(1)の結果より、隅角部対流熱伝達相当温度境界層は、壁体両側の空気温度がそれほど大きくない場合において、矩形部と平面部を組み合わせた多様な形態の部位における熱性状解析に対して適用でき、異形部の熱貫流現象を熱伝導方程式に統一して分析できることから、異形部の熱性状解析において一つの有効な指標となることを示した。(3)本実験では実験上の制約からある程度以上隔壁間の温度をつけることができなかったが、これ以上の温度差の場合に隅角部対流熱伝達相当温度境界層が壁体熱貫流に適用できるかどうかは今後さらに検討を必要とする課題である。本研究によって結露や汚れなどが生じ易い壁体の隅角部の熱貫流解析に隅角部対流熱伝達相当温度境界層を適用しうることを検証したので、今後は壁体異形部を含む壁体各部の熱貫流解析に隅角部対流熱伝達相当温度境界層を用いて熱的性状の数値解析を行い、壁体異形部各部ごとの熱的特性についてさらに分析を行ない、結露や汚れ防止に有効な具体的手段を明らかにする予定である。
非線形波動粒子相互作用・非拡散的粒子輸送に基づく地球放射線帯グローバル変動の研究

太陽風から内部磁気圏に至るエネルギー輸送・変換過程と相対論的電子及びkeV帯電子の輸送・変換過程について電磁流体シミュレーションとドリフト移流シミュレーションを組み合わせ調べた。放射線帯変動を引き起こす擾乱として惑星間空間衝撃波、磁気嵐、サブストームが挙げられる。(1)惑星間空間衝撃波が到来すると磁気圏が急激に圧縮される。その結果生じる電磁流体速達波は昼側から夜側に向かって内部磁気圏を伝播する。電磁流体速達波は強い磁場の圧縮と東西方向の電場を伴っており、内部磁気圏に捕捉されている電子は断熱的に加速され、電子の温度異方性は上昇した。しかし、ホイッスラー波の線形成長率が大きく上昇することは認められなかった。その原因として熱い電子の密度が十分高くなかった可能性があげられる。また、電磁流体速達波と相対論的電子のドリフト共鳴についての非線形効果を検証したが、明確な非線形効果は認められなかった。今後の詳細な検討が必要である。(2)惑星間空間磁場が南を向くと磁気圏では対流電場が強まり、サブストームが頻発するようになる。磁気圏尾部に起源を持つ熱い電子は内部磁気圏に注入され、その先端付近で温度異方性が高まる。ホイッスラー波の線形成長率は真夜中から明け方付近にかけて大きく上昇した。ホイッスラー波の準線形成長率が最も高くなる波の周波数においてホイッスラーモード・コーラス波の非線形成長率は13桁高いことがわかった。準線形成長から非線形成長に移行し、コーラス波が効率良く放射される可能性も併せて示した。太陽風のパラメータを様々に変えた数値実験により、ホイッスラー波の準線形成長率及び非線形成長率は太陽風の速度に依存することがわかった。これは太陽風の速度があがると磁気圏対流が強まり、サブストームが頻発し熱い電子が注入されるためである。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。サブストームはプラズマシートに含まれる電子を加速・加熱して放射線帯に供給する役割と、強い電場・磁場変動によって放射線帯の粒子分布を再編する役割の二つがある。サブストームは放射線帯を理解する上で重要な役割を果たしていると考えられているが、その体系的な理解は殆ど進んでいない。そこで、グローバル電磁流体シミュレーションの計算結果を詳しく解析することで、サブストームの基本過程の理解を目指した。(1)惑星間空間磁場が南を向くと地球の磁力線は反太陽方向に大きく引き延ばされる。(2)磁気圏尾部で磁気再結合が起こると磁気張力によってプラズマが圧縮される。(3)磁気赤道面付近ではプラズマシートを流れる高速流の分岐が沿磁力線電流を作り、圧縮波と高速流の減速によって高プラズマ圧領域が現れる。一方、磁気赤道面から離れた比較的高緯度では磁力線方向の輸送に伴って高プラズマ圧領域が現れ、力バランスの変更によって沿磁力線電流が生じる。比較的高緯度で生じた沿磁力線電流が電離圏に接続することでオーロラ・ブレイクアップが始まる。(4)明るいオーロラの周囲では電離圏ホール電流の非連続性によって電荷が蓄積し、強い沿磁力線電流を作る。これが西方向に移動するサージに対応すると思われる。磁気赤道面付近で高まるプラズマ圧力上昇は静止軌道付近で観測されるプラズマ圧力上昇(プラズマ・インジェクション現象)に対応すると考えられ、その原因は圧縮波と高速流の減速と思われる。電磁流体シミュレーションで得られた結果を粒子移流シミュレーションの境界条件として与え、放射線帯電子変動に対するサブストームの役割を検討した。静止軌道付近のプラズマ温度が上昇すると高エネルギー電子が放射線帯外帯で増加する可能性を示唆する結果が得られたが、電磁流体シミュレーションで得られた温度と高エネルギー電子の分布関数との対応については詳細な検討を要する。放射線帯変動原因の一つとして考えられるサブストームの基本過程と、放射線帯粒子の種となるプラズマ・インジェクションの基本過程を明らかにすることができた。地球磁場に捕捉された相対論的な速度を持つ粒子の集合を放射線帯と呼ぶ。放射線帯変動の原因として外部供給説と内部加速説があり、その定量的評価が求められている。両説において重要な役割を果たすと考えられるサブストーム及び惑星間空間衝撃波に着目し、グローバル電磁流体シミュレーションと移流シミュレーション、粒子シミュレーションを組み合わせ、内部磁気圏電子の応答過程を再現した。(1)内部加速説において重要な磁気圏対流は、磁気圏中の高圧力領域でプラズマが仕事をすることで沿磁力線電流とともに発生することを明らかにした。(2)サブストーム時にイオンが内部磁気圏に注入されることは知られているが、低エネルギーのイオンが選択的に欠落しているvoid構造と呼ばれるエネルギー構造を発見した。シミュレーションにより、近尾部におけるイオンの非断熱加速が残存したものだと結論づけた。(3)惑星間空間衝撃波の到来角によって磁気圏中を伝搬する圧縮波ならびに地磁気変動が大きく異なることを示した。(4)EMIC波動は放射線帯電子を効率よく散乱することが知られている。惑星間空間衝撃波到来するとEMIC波動を励起しうるイオンに特徴的なエネルギー分散構造が現れることを示した。磁力線沿いのイオンの速度と磁気圏中を伝わる圧縮波の速度が一致するときにイオンが効率よく加速するためである。(5)惑星間空間衝撃波到来時における内部磁気圏電子の移流を解き、低エネルギー(keV)帯よりも高エネルギー(MeV)帯の電子に大きな変動を与えることを明らかにした。(6)対流電場の強さはプラズマシート起源の電子の侵入限界を決定する。

古文献を調査するとオーロラ帯が低緯度に下がる事象が多く発生していることがわかり、対流電場は極めて大きく発達する可能性を示唆することが明らかになった。放射線帯変動原因の一つとして考えられるサブストームの力学過程、放射線帯粒子の種となるプラズマ・インジェクションおよび惑星間空間衝撃波に対する応答についての基本過程を明らかにすることができた。一方、太陽風からプラズマシートのプラズマにエネルギーが伝達する過程について十分な理解を得られていない。ホイッスラーモードコーラス波動の励起可能領域の検討もまだ十分進んでいない。放射線帯変動の原因として外部供給説と内部加速説があり、その定量的評価が求められている。両説において重要な役割を果たすと考えられるサブストームを中心とした磁気圏の変動過程に着目するとともに、グローバル電磁流体シミュレーションと粒子移流シミュレーションを組み合わせて内部磁気圏電子の応答過程を再現した。(1)内部加速説においては、低エネルギーの電子が主に磁気圏対流及びサブストームによる輸送モードによって内部磁気圏に輸送され、ホイッスラーモードコーラス波を成長させると考えられている。電磁流体シミュレーションにより、太陽風から内部磁気圏に至るエネルギーの流れと変換過程を明らかにした。(2)サブストームの発達過程を象徴するのはオーロラ・ブレイクアップ現象である。明るいオーロラ(サージ)が西側に移動する理由を明らかにすることができた。このとき、内部磁気圏では電磁エネルギー・熱エネルギー・運動エネルギーの変換が積極的になされており、サブストームによって注入された粒子の重要性が明らかになった。(3)オーロラの発光強度シミュレーションを行い古文献にある過去のオーロラ記録の再現を試みた。内部磁気圏の電子がL=1.39まで近づいたこと、通常の電子群とは異なる温度が極めて低い成分が選択的に存在していた可能性を示唆する結果が得られた。対流による内部磁気圏電子の輸送モードの限界を示す結果であり、極端な放射線帯環境を考える上で重要な知見である。(4)EMIC波動は放射線帯電子を効率よく散乱することが知られている。EMIC波動を励起しうるイオンは、惑星間空間衝撃波到来すると特徴的なエネルギー分散構造が現れることを示した。(5)惑星間空間衝撃波到来時における内部磁気圏電子の移流を解き、全エネルギー帯域で電子フラックスが上昇するが、その影響は特に高エネルギー(MeV)帯に現れることを明らかにした。放射線帯変動原因を理解する上で重要となるサブストームと惑星間空間衝撃波に対する応答過程について基本過程を明らかにすることができた。対流による輸送モードの限界と内部磁気圏電子の異常な分布を推定した。太陽風から内部磁気圏に至るエネルギーの流れを明らかにした。ホイッスラーモードコーラス波動及びEMIC波動が励起可能な時空間領域がサブストームと惑星間空間衝撃波に対してどのように変わるのか、という問題については検討を進めている。
半磁性半導体における磁気光物性と機能性の研究

1.ブリッジマン法により種々の組成の各種単結晶を作製した. X線解析と成分分析により,良好な単結晶性の確認と混晶組成の決定をした.2.作製した単結晶試料のフォルトルミネッセンスを,低温で測定した.Cd_<1-x>Mn_xTe, Cd_<1-x>Mn_xSe, Cd_<1-x>Fe_xSeの励起子発光スペクトルは, Mn, Feモル濃度の増加とともに,高エネルギー側に推移し,バンドギャップ変化の磁性イオン依存性の定量的決定ができた. Mn高濃度域には2.0eV付近にMnのd電子による強い発光が現れた.これらの性質は,発光材料,光検知器材料としての応用に重要である.3.強磁場下の励起子発光・反射スペクトルのゼーマン効果の測定より,磁性イオンとの交換相互作用の大きさを決定した.またスピン反転ラマン散乱の研究をCd_<1-x>Mn_xSについて行った.その結果伝導電子とMnスピンの交換相互作用によって,巨大スピン状態が実現しており,通常の半導体の15-30倍も大きなゼーマン分裂が起きていることが分かった.この現象は磁場同調可能なラマンレーザーや光検知器としての応用が期待できる.4.ピコ秒時計分解分光系を整備して,光励起により生成された励起子の超高速緩和現象を測定した.その結果,励起子発光の時間的推移から,磁気的ポーラロン形成のためのMnスピンの整列過程,混晶中の励起子緩和,スピングラスなどの問題を明らかにし,この物質に特有のスピン相関を持つ励起子の動的過程を解明した.今後はこれらの知見を,高速応答素子としての機能性開発に結びつける必要がある.1.ブリッジマン法により種々の組成の各種単結晶を作製した. X線解析と成分分析により,良好な単結晶性の確認と混晶組成の決定をした.2.作製した単結晶試料のフォルトルミネッセンスを,低温で測定した.Cd_<1-x>Mn_xTe, Cd_<1-x>Mn_xSe, Cd_<1-x>Fe_xSeの励起子発光スペクトルは, Mn, Feモル濃度の増加とともに,高エネルギー側に推移し,バンドギャップ変化の磁性イオン依存性の定量的決定ができた. Mn高濃度域には2.0eV付近にMnのd電子による強い発光が現れた.これらの性質は,発光材料,光検知器材料としての応用に重要である.3.強磁場下の励起子発光・反射スペクトルのゼーマン効果の測定より,磁性イオンとの交換相互作用の大きさを決定した.またスピン反転ラマン散乱の研究をCd_<1-x>Mn_xSについて行った.その結果伝導電子とMnスピンの交換相互作用によって,巨大スピン状態が実現しており,通常の半導体の15-30倍も大きなゼーマン分裂が起きていることが分かった.この現象は磁場同調可能なラマンレーザーや光検知器としての応用が期待できる.4.ピコ秒時計分解分光系を整備して,光励起により生成された励起子の超高速緩和現象を測定した.その結果,励起子発光の時間的推移から,磁気的ポーラロン形成のためのMnスピンの整列過程,混晶中の励起子緩和,スピングラスなどの問題を明らかにし,この物質に特有のスピン相関を持つ励起子の動的過程を解明した.今後はこれらの知見を,高速応答素子としての機能性開発に結びつける必要がある.
20世紀前半における世界像の転換とロシア革命の思想的基盤(レーニンを中心に)

報告者の平成18年度中の研究成果として最も特筆すべきことは、これまでのレーニンに関する研究をまとめた単著を刊行するめどをつけることができたことである。この著作は『未完のレーニン-<力>の思想を読む』と題され、5月10日に講談社選書メチエ・シリーズの一冊として刊行される予定である。本著作の内容の多くの部分は、報告者がこれまで雑誌等に発表してきた諸論考を元としているが、今回一冊の書物に編むにあたって、随所に大幅な改稿がなされた。本書は大枠として、レーニンの二つの著作、すなわち『何をなすべきか?』および『国家と革命』を精読するという体裁をとっているが、単に政治思想史的研究にとどまることなく、現代国家論・現代資本主義論・現代イデオロギー論といったアクチュアルな隣接諸領域についても踏み込んだ考察を行なっている。また、本書は読者への簡便性を考慮した選書シリーズの一環として刊行されるため、一般読者に対するわかり易さも考慮して書かれている。ゆえに、本書はマルクス主義思想への一種の入門書としても機能しうることが期待される。以上により、本書は古典的マルクス主義の思想についての内在的研究となっていると同時に、現代的諸課題について意義ある問題提起を行ないえている、と言えるだろう。また、報告者は2006年10月21日に社会思想史学会の第31回研究大会の<セッションA=マルクス主義の展開>において、「レーニンを再読する」と題した研究報告を行なった。同報告においては、今日レーニンの思想・ロシア革命を再検討する意義に関して、多くの社会思想研究者と意義深い意見交換を行なうことができた。平成17年度中で最も特筆すべき研究成果は、二〇〇五年九月に(株)情況出版社から、別冊特集号として『レーニン<再見>あるいは反時代的レーニン』を発行したことである。本企画において研究代表者は、長原豊法政大学教授とともに全体の編集企画、寄稿および翻訳を担当した。寄稿した論考は『革命の欲動、欲動の革命-レーニンとフロイト』であり、レーニンと同時代思想との関係を考察するものである。同特集号は、スラヴォイ・ジジェク、エチエンヌ・バリバール、アラン・バディウ、フレドリック・ジェイムソン、中沢新一、小泉義之、等々といった第一線で活躍する内外の研究者・思想家の諸氏の協力を得ることに成功し、その内容は充実したものとなった。参加した論者が提起した論点は多岐に渡っているが、その多くは、レーニン思想の歴史的意義、そしてそれが現代世界に対して問いかける問題を取り扱っており、啓発的である。また、本書の刊行を記念して、九月に東京で、十月に京都でシンポジウムが催行され、研究代表者はそこで基調報告を行なった。その内容は『情況』二〇〇六年一・二月号に掲載されている。その他、平成17年度中に研究代表者が発表した論考のうち主なものは、『アソシエ』誌第16号に掲載された、『「物質」の思想が目指したもの-レーニンのスプレマチズム』である。同論考は、レーニンの哲学的テクストに現れた思想と、ロシア・アヴァンギャルドの芸術家、カジミール・マレーヴィチの世界観を比較検討したものであり、ロシア革命の思想的基盤を多角的に検討するという目的を念頭において書かれたものである。
不斉誘導重合による光学活性ポリマーの合成

1)光学活性ビニルスルホキシド(<1a>___)、光学活性ビニルホスフィンオキシドのn-BuLiによるアニオン重合法で主鎖が光学活性なポリマー(<2a>___、<2b>___)が得られることがわかった。2)光学活性アセチレンジオール(3__)の酢酸銅ーピリジンによる酸化カップリング法により光学活性ポリアセチレンアルコール(4__)が生成することを見出した。メチルm-トリルホスフィン酸メチル(1__)をエチニルマグネシウムブロミドと反応させてラセミ体のメチルm-トリルエチニルホスフィンオキシド(2__)を合成した. 2__を(-)-ビスーβ-ナフトールと包接錯体を作らせて(+)-2__〔〔α〕_1+33.0°(THF)〕を得た. (+)-2__を水素添加によりビニルホスフィンオキシド(3__〔α〕_D+111°(THF)〕に誘導した. (+)-3__を以下の2通りの方法で重合させて,光学活性ポリマー(4__)を得た.まず, nBuLiを重合開始剤に用いると,〔α〕_D-15.0°(MeOH)の旋光度をもつ光学活性ポリマー((+)-4__)が得られた.一方, nBuMgBrを開始剤に用いると〔α〕_D-11.0_°(MeOH)の旋光度をもつ光学活性ポリマー((+)-4__)が生成した.今後, 4__を5__に誘導し不斉配位子としての性質等を調べる予定である.又,不斉重合に及ぼる開始剤の効果についてもより詳細に研究する.
水素吸蔵処理によるAl-Mg材の結晶粒微細化とそのメカニズム解析

本研究は水素化物を造る合金に於いて水素化物を転位の固着源として作用させ強ひずみ加工により多量のひずみエネルギを導入し、急速再結晶にて組織微細化を図ったものである。その後、機械的性質への影響を取り除くため脱水素処理を行う。材料は水素化物の生成・解離が容易なMg元素を含有している5083A1材を対象に、H12年度は1)水素吸蔵条件の把握と水素化物の存在の同定、2)強ひずみ加工条件と材料組織、引張り特性、H13年度は1)疲労、腐食、超塑性特性等の微細組織材の有する特性評価、2)外力負荷形態を変化させた場合の蓄積ひずみエネルギの変化・再結晶粒分布との関係を求めることを目的とした。得られた知見は以下のようである。1):合金中に水素化物MgH2を生成させるには773K,0.4MPa,4hr以上の条件下で吸蔵処理する必要があり、水素化物の量的存在、存在位置の確認はX線、トリチウムを利用して沮淀・確認できる。2):強化工、再結晶処理後の脱水素処理条件は523K,0.1Pa,30hr以上の条件が必要で,この処理に伴う粒径成長は認められなかった。3):強化工として圧延を用い平均粒径25μmの微細材を得ることが出来、水素量の増加と共に結晶粒径は微細になり、降伏応力、引張り強さは水素未処理材に比較し、それぞれ1.2倍、1.3倍上昇した。4):疲労強度も鋳造材に比較し上昇し、平均粒径9μmの材料では鋳造材と比較し8割上昇した。5):浸漬実験より鋳造材のそれに比べても完全再結晶した微細材の腐食に対する粒径寸法効果は見られなかった。しかし、再結晶が不完全な場合は旧粗大粒界での腐食が優先し、粒経寸法依存性が顕著である。6):初期粒径寸法を減少させ水素吸蔵量を増やすため鍛造加工をすることは効果があるが、加工後・再結晶処理した後に吸蔵処理する必要がある。この鍛造も自由鍛造より側面を拘束した3面拘束鍛造の方がより効果的である。本研究は水素化物をつくる合金において、水素化物を転位の固着源として作用させ強加工により多量のひずみエネルギーを導入し、再結晶にて結晶組織微細化を図ろうとするものである。5083Al材を対象とした初年度の具体的研究目的とその達成概要、新たに得られた知見は以下のようである。1)水素吸蔵条件の把握と水素化物の分布状況と存在位置の同定ならびに解離条件:本材料において十分なMgH_2を生成させるためにはMg材の設定条件より高い773K,0.4MPa.4h,水素ガス中で吸蔵処理する必要があった。水素含有量(昇温法)は107PPMを示し、水素化物の存在、量の相対的比較はX線により計測した。また、存在位置はトリチウムにより調べた結果、粒界で一部存在しているMgの近傍に水素が多量に観察され、反応条件からも水素化物を形成していると断定出来た。