hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
平均遅延での動作を可能とするクロッキング方式の実証

半導体製造プロセスの微細化に伴い,素子のランダムなばらつきが問題となっている.これに対して我々は,動的タイム・ボローイングを可能とするクロッキング方式を提案してきた.この方式では,あるステージの遅延がクロック周期を超えた場合,超過時間を次のステージへと繰り越すことができる.その結果,素子ごとの遅延のばらつきは大数の法則によって平均化され,平均遅延(で決まるクロック周期)での動作が可能となる.この目的を達成するには,単相フリップ・フロップを用いたクロッキング方式向けに記述された通常のハードウェア設計記述を,提案のクロッキング方式向けの記述に自動的に変換する自動変換ツールが必要である.このツールでは,単相フリップ・フロップ向けの回路における1ステージ分の組み合わせ回路を,二相ラッチ向けに上流/下流に二分する必要がある.前年度には,この分割位置の決定を,探索アルゴリズムではなく,市販のツールのリタイミング機能によって行う可能性が発見されたが,評価したところ,いずれも漸進的であり,回路遅延の半分ほどのリタイミングは行えないことが判明した.当該年度には,この問題を効率よく解くことができるアルゴリズムを開発した.具体的には,この問題は,逆方向カット・エッジを持たない最小カットを求める問題と定式化できることを発見した.その結果,既存の最大フロー最小カットアルゴリズムを用いて解くことができる.このアルゴリズムをツールに実装し評価した結果,実用的な回路に対して実用的な時間内に求解できることを確認した.通常のハードウェア設計記述を提案のクロッキング方式向けの記述に自動的に変換する自動変換ツールの開発において,単相フリップ・フロップにおける1ステージ分の組み合わせ回路を二相ラッチ向けに上流側/下流側に二分する必要がある.この際,単に遅延において二分するだけでなく,挿入される逆相ラッチが少なくなる分割位置を見つけることが望ましい.長年にわたり,探索によって最適な分割位置を見つける方法を試してきたが,現実的な時間内に解くことができなかった.前年度には,市販のツールのリタイミング機能によって可能との情報を得,試してみたが,条件を満足するものではなかった.当該年度には,効率よく解くことができるアルゴリズムを開発したが,遅れを取り戻すには至っていない.今後は,RISC-V ISAに基づくスカラ・プロセッサRocketに対して,開発したアルゴリズムを適用したうえで,FPGAに実装し,動作確認を行う.半導体製造プロセスの微細化に伴い,素子のランダムなばらつきが問題となっている.これに対して我々は,動的タイム・ボローイングを可能とするクロッキング方式を提案してきた.この方式では,あるステージの遅延がクロック周期を超えた場合,超過時間を次のステージへと繰り越すことができる.その結果,素子ごとの遅延のばらつきは大数の法則によって平均化され,平均遅延(で決まるクロック周期)での動作が可能となる.この目的を達成するには,単相フリップ・フロップを用いたクロッキング方式向けに記述された通常のハードウェア設計記述を,提案のクロッキング方式向けの記述に自動的に変換する自動変換ツールが必要である.このツールでは,単相フリップ・フロップ向けの回路における1ステージ分の組み合わせ回路を,二相ラッチ向けに上流/下流に二分する必要がある.当該年度には,この分割位置の決定を,探索アルゴリズムではなく,市販のツールのリタイミング機能によって行う可能性が発見された.リタイミングとは,ステージ間の遅延のアンバランスを緩和するための機能である.フリップ・フロップの直後にダミーのフリップ・フロップを挿入したうえで,リタイミングをかけると,最大限うまくいった場合,ダミーはステージの遅延を二分する位置まで移動する.そこで,市販の複数のツールのリタイミング機能を評価したところ,いずれも漸進的であり,回路遅延の半分ほどのリタイミングは行えないことが判明した.なお,当該年度の実績には含まれないが,平成30年4月現在,この問題は解決されている.通常のハードウェア設計記述を提案のクロッキング方式向けの記述に自動的に変換する自動変換ツールの開発において,単相フリップ・フロップにおける1ステージ分の組み合わせ回路を二相ラッチ向けに上流側/下流側に二分する必要がある.この際,単に遅延において二分するだけでなく,挿入される逆相ラッチが少なくなる分割位置を見つけることが望ましい.長年にわたり,探索によって最適な分割位置を見つける方法を試してきたが,当該年度においてはうまくいっていなかった.市販のツールのリタイミング機能によって可能との情報を得たため,当該年度にそれも試してみたが,条件を満足するものではなかった.リタイミングによる探索範囲は局所的であり,回路遅延の半分ほどのリタイミングは一般に行われない.なお,当該年度の実績には含まれないが,平成30年4月現在,この問題は解決されている.半導体製造プロセスの微細化に伴い,素子のランダムなばらつきが問題となっている.これに対して我々は,動的タイム・ボローイングを可能とするクロッキング方式を提案してきた.この方式では,あるステージの遅延がクロック周期を超えた場合,超過時間を次のステージへと繰り越すことができる.その結果,素子ごとの遅延のばらつきは大数の法則によって平均化され,平均遅延(で決まるクロック周期)での動作が可能となる.この目的を達成するには,単相フリップ・フロップを用いたクロッキング方式向けに記述された通常のハードウェア設計記述を,提案のクロッキング方式向けの記述に自動的に変換する自動変換ツールが必要である.

このツールでは,単相フリップ・フロップ向けの回路における1ステージ分の組み合わせ回路を,二相ラッチ向けに上流/下流に二分する必要がある.前年度には,この分割位置の決定を,探索アルゴリズムではなく,市販のツールのリタイミング機能によって行う可能性が発見されたが,評価したところ,いずれも漸進的であり,回路遅延の半分ほどのリタイミングは行えないことが判明した.当該年度には,この問題を効率よく解くことができるアルゴリズムを開発した.具体的には,この問題は,逆方向カット・エッジを持たない最小カットを求める問題と定式化できることを発見した.その結果,既存の最大フロー最小カットアルゴリズムを用いて解くことができる.このアルゴリズムをツールに実装し評価した結果,実用的な回路に対して実用的な時間内に求解できることを確認した.通常のハードウェア設計記述を提案のクロッキング方式向けの記述に自動的に変換する自動変換ツールの開発において,単相フリップ・フロップにおける1ステージ分の組み合わせ回路を二相ラッチ向けに上流側/下流側に二分する必要がある.この際,単に遅延において二分するだけでなく,挿入される逆相ラッチが少なくなる分割位置を見つけることが望ましい.長年にわたり,探索によって最適な分割位置を見つける方法を試してきたが,現実的な時間内に解くことができなかった.前年度には,市販のツールのリタイミング機能によって可能との情報を得,試してみたが,条件を満足するものではなかった.当該年度には,効率よく解くことができるアルゴリズムを開発したが,遅れを取り戻すには至っていない.当該年度の実績には含まれないが,平成30年4月現在,この問題は解決されている.具体的には,逆方向カット・エッジのない最小カットを求める問題と定式化し,この問題を効率よく解くアルゴリズムを開発した.今後は,RISC-V ISAに基づくスカラ・プロセッサRocketに対して,開発したアルゴリズムを適用したうえで,FPGAに実装し,動作確認を行う.
断層モデルから導かれた地震動を用いた都市内コンクリート橋の耐震診断システムの構築

コンクリート構造物の地震による応答性状は、地震波によって全く異なることが明らかとなっている。したがって、その構造物の位置に生じた過去の地震を対象として解析を行い、構造物の耐震性を診断する必要がある。そこで本研究では、名古屋のように将来比較的大きな地震の生じる可能性のある都市を対象として、その都市に過去に生じた地震の波形を断層モデルを用いて導き、対象としたコンクリート橋の地盤特性を考慮して得られた地表面での加速度波形をもとに応答性状を解析し、コンクリート橋の耐震診断システムを構築することを目的とした。そして、以下の研究を実施し、次のような成果を得た。(1)阪神・淡路大震災で被害を受けた山陽新幹線のラーメン高架橋を対象として、その地盤特性を考慮した地震波形を求めるとともに、本研究で開発したコンクリート材料の非線形性を考慮した三次元有限要素モデルによる動的応答解析を行い、被災状況との比較を行うことにより、入力地震動の同定方法および動的応答解析手法の検証を行った。その結果、解析で得られた高架橋の挙動はほぼ被災状況と一致し、入力地震動の同定方法および動的応答解析手法の有用性が実証された。(2)名古屋市内のコンクリート橋6橋を対象として、断層モデルを用いて推定された東南海地震、濃尾地震、東海地震(想定)の工学的基盤面での地震加速度波形から、コンクリート橋基礎位置での地盤特性を考慮して地表面の加速度波形を求めた。そして、三次元有限要素モデルによる動的応答解析プログラムを用いて、これら6橋について解析を行った。その結果、6橋のうち2橋は東南海地震、濃尾地震、東海地震(想定)の3つの地震のいずれに対しても、最大応答変位が終局耐力時の変位を超える結果が得られた。このようにして入力地震動を同定し、動的応答解析を行うことにより、コンクリート橋の耐震診断システムを構築した。そこで本研究は、名古屋、東京のように将来比較的大きな地震の生じる可能性のある都市を対象として、各都市に過去に生じた地震の波形を断層モデルを用いて導き、対象としたコンクリート橋の地盤特性を考慮して得られた地表面での加速度波形をもとに応答性状を解析し、コンクリート橋の耐震診断システムを構築することを目的とする。平成9年度は、名古屋市内のコンクリート橋6橋を対象として、断層モデルを用いて推定された東南海地震、濃尾地震、東海地震(想定)の工学的基盤面での地震加速度波形から、コンクリート橋基礎位置での地盤特性を考慮して地表面の加速度波形を求めた。そして、コンクリート材料の非線形性を考慮した既存の1質点系動的応答解析プログラムと今回開発した三次元有限要素モデルによる動的応答解析プログラムを用いて、これら6橋について解析を行った。その結果、三次元有限要素モデルを用いることにより、1質点解析モデルでは考慮できない橋脚の自重、橋桁の高さや桁長が応答解析結果に大きく影響するなど、有益な知見が得られた。また、開発した三次元有限要素モデルによるプログラムの有用性が実証された。平成10年度は、任意の地震に対して断層モデルからコンクリート橋位置での地震加速度波形を求め、開発した三次元有限要素モデルによる動的応答解析プログラムを用いて解析を行い、コンクリート橋の耐震性が診断できる手法をシステム化する予定である。

そこで本研究では、名古屋のように将来比較的大きな地震の生じる可能性のある都市を対象として、その都市に過去に生じた地震の波形を断層モデルを用いて導き、対象としたコンクリート橋の地盤特性を考慮して得られた地表面での加速度波形をもとに応答性状を解析し、コンクリート橋の耐震診断システムを構築することを目的としている。本年度は以下のような研究を実施し、次のような成果を得た。(1)阪神・淡路大震災で被害を受けた山陽新幹線のラーメン高架橋を対象として、その地盤特性を考慮した地震波形を求めるとともに、昨年度開発した三次元有限要素モデルを用いた動的応答解析を行い、被災状況との比較を行うことにより、入力地震動の同定方法および動的応答解析手法の検証を行った。その結果、解析で得られた高架橋の挙動はほぼ被災状況と一致し、入力地震動の同定方法および動的応答解析手法の有用性が実証された。(2)名古屋市内のコンクリート橋6橋を対象として、断層モデルを用いて推定された東南海地震、濃尾地震、東海地震(想定)の工学的基盤面での地震加速度波形から、コンクリート橋基礎位置での地盤特性を考慮して地表面の加速度波形を求めた。そして、コンクリート材料の非線形性を考慮した既存の1質点系動的応答解析プログラムと昨年度開発した三次元有限要素モデルによる動的応答解析プログラムを用いて、これら6橋について解析を行った。その結果、6橋のうち2橋は地震力の大きい濃尾地震で、最大応答変位が終局耐力時の変位を超える結果が得られた。このようにして、入力地震動を同定し、動的応答解析を行うことにより、コンクリート橋の耐震診断システムを構築できる見通しが得られた。
甲状腺刺激ホルモンの抗体産生に対する影響に関する研究

甲状腺刺激ホルモン(TSH)のレセプター(TSH-R)に対する刺激型の抗体(TSAb)が、TSH-Rを介して甲状腺細胞を過剰に刺激し、甲状腺ホルモンの産生が増加するというのがバセドウ病の病因である。このTSAbがリンパ球にも発現しているとされるTSH-Rを介してリンパ球を刺激し、産生されたサイトカインによりBリンパ球からの抗体(TSAbを含む)産生が促進されるため、バセドウ病はなかなか治らないのではないかと考えた。TSAbはTSH様の作用を示すため、本研究ではTSHの抗体産生に対する影響を調べた。平成17年度、ヒト末梢血単核球をヒトTSH共に7日間培養し、上清中のIgG量を測定した。健常人血中レベルであるTSH 1μU/mLでは、IgGの産生増加は認められなかったが、原発性甲状腺機能低下症でもみられるレベルであるTSH10μU/mLおよび100μU/mLでは、IgGの有意な産生増加を認めた。つぎにリンパ球の抗体産生に関連するサイトカイン産生におけるTSHの影響について検討したが、IL-4は検出感度(0.1p9/mL)以下であり、比較することが出来なかった。平成18度はIL-13について検討したが、やはり検出感度(0.2pg/mL)以下であり、比較することが出来なかった。そこで末梢血単核球とTSHとの培養の最後の1日間PWMで刺激して、上清中のIgG、IL-4、IL-13を測定した。IgG産生量とIL-4産生量には相関がなく、IgG産生量とIL-13産生量には相関を認めた(r=0.64,p<0.01)。以上より甲状腺刺激ホルモンは末梢血単核球のIL-13産生を増強し、抗体産生を増加させることが明らかになった。TSAbもTSAb自身を含めた抗体産生を増強する可能性があると考えられた。刺激型のTSHレセプター抗体(TSAb)が、TSHレセプター(TSH-R)を介し、甲状腺細胞を過剰に刺激し、甲状腺ホルモン産生が増加するというのがバセドウ病の病因である。このTSAbがリンパ球にも発現しているとされるTSH-Rを介してTリンパ球を刺激し、産生されたサイトカインによりBリンパ球からの抗体(TSAbを含む)産生が促進されるため、バセドウ病はなかなか治らないのではないかとの仮説を考えた。今年度は甲状腺刺激ホルモンの抗体産生に対する影響を下記のような実験で検討した。まずリンパ球の抗体産生におけるTSHによる増強作用について検討した。具体的にはヒト末梢血単核球をヒトリコンビナントTSH共に培養し、上清中のIgG量を測定し、差について調べた。健常人血中レベルであるTSH1μU/mLでは、IgGの産生増加は認められなかったが、原発性甲状腺機能低下症でもみられるレベルであるTSH10μU/mLおよび100μU/mLでは、IgGの有意な(p<0.01)産生増加を認めた(TSHなしの条件に比べてTSH1μU/mL;97.4±7.2%、TSH10μU/mL;108.5±7.2%、TSH100μU/mL;112.6±9.8%)。つぎにリンパ球の抗体産生に関連するサイトカイン産生におけるTSHによる増強作用について検討した。

具体的にはヒト末梢血単核球をヒトリコンビナントTSHと共に培養し、上清中のIL-4量を測定し、差について調べた。残念ながらIL-4は検出感度(0.1pg/mL)以下であり、比較することが出来なかった。したがって、来年度は他のサイトカインについて検討することとする。さらに、TSAbの抗体産生への影響について検討する。甲状腺刺激ホルモン(TSH)のレセプター(TSH-R)に対する刺激型の抗体(TSAb)が、TSH-Rを介して甲状腺細胞を過剰に刺激し、甲状腺ホルモンの産生が増加するというのがバセドウ病の病因である。このTSAbがリンパ球にも発現しているとされるTSH-Rを介してTリンパ球を刺激し、産生されたサイトカインによりBリンパ球からの抗体(TSAbを含む)産生が促進されるため、バセドウ病はなかなか治らないのではないかとの仮説を考えた。昨年度、ヒト末梢血単核球をヒトリコンビナントTSH共に7日間培養し、上清中のIgG量を測定し、健常人血中レベルであるTSH 1μU/mLでは、IgGの産生増加は認められなかったが、原発性甲状腺機能低下症でもみられるレベルであるTSH1OμU/mLおよび100μU/mLでは、IgGの有意な産生増加を認めた。つぎにリンパ球の抗体産生に関連するサイトカイン産生におけるTSHの影響について検討したが、IL-4は検出感度(0.1pg/mL)以下であり、比較することが出来なかった。本年度はIL-13について検討したが、やはり検出感度(0.4pg/mL)以下であり、比較することが出来なかった。そこで末梢血単核球とTSHとの培養の最後の1日間PWMで刺激して、上清中のIgG、IL-4、IL-13を測定した。IgG産生量とIL-4産生量には相関がなく、IgG産生量とIL-13産生量には相関を認めた(r=0.64,p<0.O1)。以上より甲状腺刺激ホルモンは末梢血単核球のIL-13産生を増強し、抗体産生を増加させることが明らかになった。
運動による糖、脂質およびアミノ酸代謝改善効果のメカニズムに関する研究

生体のエネルギー代謝では、グルコース、脂肪酸、およびアミノ酸の代謝がそれぞれの相互作用によりダイナミックに調節されている。そのバランスが狂ったり、調節の接点がずれたりすると、いわゆる生活習慣病を引き起こすと言える。多くの生活習慣病に共通して認められる現象に、インスリン感受性の低下による代謝異常があるが、糖尿病がその症状をもたらす筆頭に挙げることができるだろう。糖尿病は、その予備軍のヒトを含めると今や我が国で1千万人以上の数となり、日本の国民病になりつつある。そのため、インスリン感受性の改善薬の研究にはしのぎが削られているが、未だ根本的な治療薬はない。一方、運動はインスリン刺激とは別のメカニズムでグルコースの細胞内への取り込みを刺激し、グルコースばかりでなく脂肪酸やアミノ酸(特に分岐鎖アミノ酸)代謝を改善することが明らかにされつつある。運動のグルコース代謝に対する効果は、細胞膜へのグルコース輸送体(glucose transporter : Glut)-4を動員するメカニズムにより一部説明されているが、未だに不明の部分が多い状況である。今後、運動をより普及して生活習慣病を減少するためには、運動の効果を分子レベルで明らかにし、運動の効果を確立する必要がある。本研究では、ラットを実験動物として用い、運動と関係するグルコース代謝、分岐鎖アミノ酸代謝、および脂質代謝の基礎的な調節メカニズムを検討し、次の結果を得た。(1)グルコース代謝に焦点をあて、自然発症糖尿病ラットではピルビン酸脱水素酵素kinaseアイソザイム発現が糖尿病発症前から高かった、(2)分岐鎖α-ケト酸脱水素酵素(branched-chain α-keto acid dehydrogenase : BCKDH)kinase活性は、脂肪酸代謝の促進により低下した、(3)BCKDH)kinase活性は、エストロゲンにより調節されている、(4)腫瘍壊死因子αは結合型BCKDH kinaseを低下して、分岐鎖アミノ酸代謝を促進した。グルコース代謝の調節酵素であるpyruvate dehydrogenase complex(PDC)活性は、糖尿病により骨格筋や心筋などで低下することが知られており、これが糖尿病によるグルコース代謝低下の一因と考えられている。自然発症2型糖尿病モデル動物であるOtsuka Long-Evans Tokushima Fatty(OLETF)ラットは、加齢とともに肥満が進行し、インスリン抵抗性を生ずることが知られている。そこで本研究では、OLETFラットのインスリン抵抗性発症と骨格筋PDC活性の関係について検討した。【方法】対象は雄性OLETFラット(12匹)であり、対照群にはLong-Evans Tokushima Otsuka(LETO)ラット(12匹)を用いた。ラットは8週齢および25週齢で屠殺して血液と骨格筋を採取した。採取した血液より血糖濃度、血漿インスリン濃度と遊離脂肪酸濃度を測定した。採取した骨格筋より分光学的方法を用いて活性型PDC活性とPDC総活性を測定した。【結果および考察】1)8週齢の血糖濃度では、LETOラットとOLETFラットの間に有意差を認めなかった。しかし、25週齢の血糖濃度は、OLETFラットではLETOラットよりも有意な高値であった。2)8週齢の血漿インスリン濃度では、LETOラットとOLETFラットの間に有意差を認めなかったが、25週齢の血漿インスリン濃度は、OLETFラットではLETOラットよりも有意に増大した。3)8および25週齢の遊離脂肪酸濃度は、OLETFラットではLETOラットよりも有意な高値を示した。4)8週齢のPDC総活性は、OLETFラットではLETOラットに比し有意な低値を示した。しかし、25週齢のPDC総活性では、LETOラットとOLETFラットの間に有意差を認めなかった。

5)8および25週齢の活性型PDC活性は、LETOラットに比し、OLETFラットで有意な低値を示した。以上の結果より、OLETFラットにおける明らかなインスリン抵抗性は25週齢で確認された。一方、PDC活性の有意な低下は、インスリン抵抗性が認められない8週齢ですでに認められ、その状態は25週齢まで維持された。すなわち、活性型PDC量の低下はインスリン抵抗性に先行して進展するので、PDC活性の低下がインスリン抵抗性の発症と関係する可能性が示唆された。本年度の研究では、ラットを実験動物として用い、分岐鎖アミノ酸代謝の調節機構の基礎的メカニズム、および運動トレーニングにより促進される分岐鎖アミノ酸代謝のメカニズムを、分岐鎖α-ケト酸脱水素酵素(BCKDH)複合体およびその酵素を調節するBCKDH kinaseの活性調節、および遺伝子発現のレベルで検討した。さらに、肝疾患は分岐鎖アミノ酸代謝に影響することが報告されているので、肝疾患モデルのラットにおける分岐鎖アミノ酸代謝の状態も検討した。分岐鎖アミノ酸代謝を律速する酵素BCKDH複合体活性は、抗高脂血症薬であるクロフィブラートの投与により、著しく活性化された。この活性化は、BCKDH kinaseの活性低下を伴い、またペルオキシソーム増殖剤応答性レセプターα(PPARα)の特異的リガンドであるWY-14643でも同様に誘発されることより、PPARαによるBCKDH kinase発現の抑制により達成されることが示唆された。一方、運動によるBCKDH複合体の活性化では、複合体に結合するkinaseの減少によりもたらされることが、免疫化学的研究より明らかとなった。また、肝疾患による分岐鎖アミノ酸代謝への影響の研究では、急性の肝炎では肝臓のBCKDH複合体量が著しく減少するので、血中の分岐鎖アミノ酸濃度の上昇を伴うが、一方慢性肝疾患(肝硬変)では、逆にBCKDH複合体の活性化がおこり、分岐鎖アミノ酸代謝が亢進することにより血中分岐鎖アミノ酸濃度の低下をもたらすことが明らかにされた。これらの所見は、慢性肝疾患では分岐鎖アミノ酸投与の治療が有効であるが、急性肝炎では投与すべきでない理由の基礎的所見となることが示唆された。本年度の研究では、ラットを実験動物として用い、分岐鎖アミノ酸代謝の調節機構の基礎的メカニズムとして、分岐鎖α-ケト酸脱水素酵素(BCKDH)複合体およびその酵素を調節するBCKDH kinaseの活性調節機構を検討し、さらにグルコース代謝を調節する酵素であるピルビン酸脱水素酵素(PDH)複合体とその酵素を調節するPDH kinaseの活性調節機構を検討した。その結果、以下の所見を得た。
口腔粘膜前癌病変における遺伝子発現と癌化に関する組織化学的研究

49症例の各種口腔粘膜疾患由来の組織(各種前癌病変、高分化型および中等度分化型扁平上皮癌および非腫瘍性上皮組織)のパラフィン切片を用いて、c-Fosとc-Junポリクローナル抗体による免疫組織化学を行い、癌化とこれらの抗原の発現との関連について検討した。さらに、抗原を賦活するためにオートクレーブとマイクロウェーブを用い、これらの抗体による検出感度を上げる試みを行った。その結果、以下のような事実が明らかとなった。1.抗原賦活前では、どの組織からもc-Fosまたはc-Jun陽性細胞を検出できなかったが、抗原賦活後には、多くの組織において陽性細胞を認めることができた。また、オートクレーブ処理の方がマイクロウェーブ処理よりも陽性細胞数が多く、かつ陽性反応も強かった。しかし、陽性細胞の分布に関しては、これらの前処理間で大きな違いは認められなかった。2.非腫瘍性上皮組織では顆粒層に近い有棘層にc-Fosとc-Jun陽性細胞が多く見られ、これらの組織内分布はほぼ一致したが、前癌病変や癌病変では両者の分布が一致しない症例が多かった。3.各疾患群別に、c-Fosとc-Jun陽性細胞の発現の程度を比較すると、非腫瘍性上皮組織群>前癌病変群>高分化型扁平上皮癌群>中等度分化型扁平上皮癌群の順に、陽性率が高く、陽性細胞数が多く、陽性細胞の分布の範囲が広く、反応性も強かった。特に、c-Junの発現の仕方に関して上記の傾向が強くが認められた。この結果は、癌化に伴ってc-Fosとc-Junの発現が抑制されることを示し、c-Fosまたはc-Junの発現の変化は癌化や癌の悪性度の評価に対応することが示唆された。口腔粘膜の白板症、扁平苔癬、乳頭腫などの角化病変は癌化する可能性のある病変と考えられているが、これらの病変のうち癌化する場合とそうでない場合を細胞形態学的所見だけで区別することは困難である。一方、いくつかの研究結果から細胞性癌遺伝子であるFosおよびJun蛋白質は真核細胞における遺伝子の転写因子であることが明らかにされ、これらの転写因子の発現が標的遺伝子の発現を促すことで細胞の増殖およびトランスフオーメイションが引き起こされると考えられている。このことは、FosおよびJun蛋白質の発現の増加は癌化の初期過程の指標になり得ると考えられる。そこで、当科で得られたこれらの各種角化病変を10%ホルマリンで固定し、パラフイン包埋を施し、5umの連続切片を作製して、脱パラ後Fos蛋白質に対するポリクローナル抗体を用い、ABC法で免疫組織化学染色を施した。Fos蛋白質に対するポリクローナル抗体はオンコジーンサイエンス社とサンタクルス社から入手し、それぞれの抗体の最適反応濃度を決定したところオンコジーンサイエンス社の抗体は1/1000希釈、サンタクルス社の抗体は1/2000希釈が最適希釈濃度であることが明らかとなり、前癌病変においてFos蛋白質が発現していることが明らかとなった。Fos蛋白質の発現についてみると、組織学的に悪性度の高い扁平上皮癌では上皮基底層で陽性細胞が多く出現する傾向が認められたが、白板症、扁平苔癬、乳頭腫などの角化病変ではむしろFos陽性細胞をほとんど認めることができなかった。このことは、癌の悪性度によりFos蛋白質の発現に違いのあることを示唆している。また、正常な上皮組織の基底層ではFos蛋白質が発現しているという報告を考慮すると、前癌病変ではFos蛋白質の発現が促進されるよりもむしろ抑制される傾向にあるのかも知れない。

49症例の各種口腔粘膜疾患由来の組織(各種前癌病変、高分化型および中等度分化型扁平上皮癌および非腫瘍性上皮組織)のパラフィン切片を用いて、c-Fosとc-Junポリクローナル抗体による免疫組織化学を行い、癌化とこれらの抗原の発現との関連について検討した。さらに、抗原を賦活するためにオートクレーブとマイクロウェーブを用い、これらの抗体による検出感度を上げる試みを行った。その結果、以下のような事実が明らかとなった。1.抗原賦活前では、どの組織からもc-Fosまたはc-Jun陽性細胞を検出できなかったが、抗原賦活後には、多くの組織において陽性細胞を認めることができた。また、オートクレーブ処理の方がマイクロウェーブ処理よりも陽性細胞数が多く、かつ陽性反応も強かった。しかし、陽性細胞の分布に関しては、これらの前処理間で大きな違いは認められなかった。2.非腫瘍性上皮組織では顆粒層に近い有棘層にc-Fosとc-Jun陽性細胞が多く見られ、これらの組織内分布はほぼ一致したが、前癌病変や癌病変では両者の分布が一致しない症例が多かった。3.各疾患群別に、c-Fosとc-Jun陽性細胞の発現の程度を比較すると、非腫瘍性上皮組織群>前癌病変群>高分化型扁平上皮癌群>中等度分化型扁平上皮癌群の順に、陽性率が高く、陽性細胞数が多く、陽性細胞の分布の範囲が広く、反応性も強かった。特に、c-Junの発現の仕方に関して上記の傾向が強くが認められた。この結果は、癌化に伴ってc-Fosとc-Junの発現が抑制されることを示し、c-Fosまたはc-Junの発現の変化は癌化や癌の悪性度の評価に対応することが示唆された。
生活習慣病患者のヘルス・リテラシーが長期的なアウトカムの変化に及ぼす構造の解明

目的:2型糖尿病患者のヘルス・リテラシー(FHL)と自己効力感(SE)が糖化ヘモグロビン(HbA1c)や自己管理指標のアウトカムの変化に及ぼす影響を解明すること。研究方法:研究対象者は、2型糖尿病患者とした。データ収集は。調査開始時・6ヶ月後・1年後の計3回実施した。調査開始時は、FHL・SE・HbA1c値・自己管理指標を測定した。6ヶ月後・1年後時点では、FHL以外の測定を行った。研究結果:調査開始時の研究参加者は、約200名で、約24%は不十分・中間的なヘルス・リテラシーであった。不十分・中間的なヘルス・リテラシー群とHbA1c値、自己管理指標に有意な関連性は認められなかった。本研究の目的は、生活習慣病患者のファンクショナル・ヘルス・リテラシーと自己効力感が、長期的な検査値や自己管理指標などのアウトカムの変化に与える影響の解明と共分散構造分析を用いたその構造化モデルの構築、生活習慣病患者のファンクショナル・ヘルス・リテラシーと自己効力感の仮説モデルを検証し、今後の教育プログラム開発等の応用研究への研究基盤を確立することである。平成25年度は、1.文献検索、2.尺度の決定、3.研究協力施設への協力依頼、4.倫理審査委員会への申請を行った。1.文献検索では、ファンクショナル・ヘルス・リテラシーや自己効力感などをキーワードに国内外の文献をレビューし、本研究に活かせるように検討を重ねた。特に欧米の生活習慣上患者への先行研究の結果をレビューしたことは、本研究での対象疾患の絞り込みに大いに役立てることができた。2.ファンクショナル・ヘルス・リテラシーや自己効力感などを測定する尺度の決定については、信頼性・妥当性が確保され尺度として有用性が高く他国の研究結果と比較できるように汎用性の高い尺を選択し、それぞれの製作者の許可を得た。3.研究協力施設への研究協力依頼では4施設から研究協力の許可を得た。総合病院が3施設、個人病院が1施設である。4.研究倫理審査委員会への申請では、研究者の所属する研究倫理審査委員会と研究協力施設の研究倫理審査委員会との両方に申請を行って承認を得ている。また現在申請中の施設もある。本研究の目的は、2型糖尿病患者のヘルス・リテラシーと自己効力感が、長期的なHbA1cや食事療法や運動療法などの自己管理指標のアウトカムの変化に及ぼす影響を解明することに加えて、共分散構造分析を用いたその新しい構造化モデルの構築、糖尿病患者のヘルス・リテラシーと自己効力感のアウトカムモデル(仮説モデル)を検証し、今後の教育プログラム開発等の応用研究への研究基盤を確立することである。今年度の研究計画は、研究協力施設の倫理審査委員会の承認を得て、対象者である2型糖尿病患者に対して、本研究への参加のリクルートと、ベースライン調査への参加・登録を行うことであった。そして、ベースライン調査に参加した対象者への、半年後の中間調査についても実施する計画であった。そのため、今年度は研究協力施設を5施設確保し、各研究協力施設に設けられた倫理審査委員会にて承認を受けた後、データ収集を開始した。研究参加へのリクルートは、研究実施計画に基づき、研究内容と方法の説明・参加依頼・同意書を用いた同意の確認という手順で行った。ベースライン調査では、既存のファンクショナル・ヘルス・リテラシー・テストを用いてヘルス・リテラシー測定する調査と、既存の2型糖尿病患者用の自己効力感尺度や自己管理尺度を用いて、自己効力感や自己管理指標を測定する調査を実施した。中間調査では、ベースライン調査を終えた対象者に対して、糖尿病患者用の自己効力感や日常生活状況に関する調査のみを実施した。平成27年度は、1.研究へのリクルート・参加・登録、2.ベースライン調査の実施、3.半年後の中間調査の実施、4.1年後の最終調査の実施を行った。1.研究へのリクルート・参加・登録は、研究実施計画に基づき研究内容・研究方法の説明と研究参加への依頼、同意書を用いた同意の確認という手順で実施した。各研究実施施設によって研究へのリクルート・参加・登録の人数が異なった。2.ベースライン調査は、信頼性・妥当性が確保され尺度として有用性が高く、他国の研究結果と比較できるように汎用性の高い尺度を選択した。そして、既存のファンクショナル・ヘルス・リテラシー・テストを用いたヘルス・リテラシーの測定と、既存の2型糖尿病患者用の自己効力感尺度や自己管理尺度を用いた自己効力感や自己管理状況の測定などを行った。3.中間調査は、ベースライン調査を終えた対象者に対して、ベースライン調査で用いた2型糖尿病患者用の自己効力感尺度と自己管理尺度を用いて自己効力感や自己管理状況などの測定を行った。4.最終調査は、ベースライン調査か中間調査を終えた対象者に対して、ベースライン調査と中間調査で用いた2型糖尿病患者用の自己効力感尺度と自己管理尺度を用いて自己効力感や自己管理状況などの測定を行った。

平成26年度の研究計画では、ベースライン調査の参加・登録を終える予定であったが、倫理委員会の承認や研究開始時期などの遅れにより、予定対象者数の23割程度の確保に留まった。そのため、平成27年度はベースライン調査の参加・登録を1年間延長した。その結果、中間調査と最終調査も1年程度の遅延が生じている。また、ベースライン調査の参加・登録は研究実施施設においてばらつきがあり、予定対象者数は研究計画の4割程度に留まっている。しかし、これ以上の研究期間の延期は困難なため、ベースライン調査の参加・登録を終える予定である。本研究の目的は、生活習慣病患者のファンクショナル・ヘルス・リテラシーと自己効力感が、長期的な検査値や自己管理指標などのアウトカムの変化に与える影響の解明と共分散構造分析を用いたその構造化モデルの構築である。また、生活習慣病患者のファンクショナル・ヘルス・リテラシーと自己効力感の仮説モデルを検証し、今後の教育プログラム開発等の応用研究への研究基盤を確立することである。平成28年度は、(平成27年度に終える予定であったが)延長していたベースライン調査から半年後の中間調査とベースライン調査から1年後の最終調査を実施した。本研究は倫理委員会の承認などの遅れにより研究開始時期の遅れていた。さらに、計画よりも対象者が不足していたため、対象者数を増やすために1年程度ベースライン調査の実施を延長した。その結果、研究計画は1年程度遅れが生じている。平成28年度の中間調査も、前年度までと同様に、ベースライン調査を終了した対象者に対して、2型糖尿病患者用の自己効力感尺度と自己管理指標を用いて、自己効力感や自己管理状況などの測定を行った。また、カルテからの情報収集も進めた。カルテからの情報収集が不可能な場合は、対象者へ検査値の自己申告を依頼した。平成28年度の最終調査も前年度までと同様に、ベースライン調査と中間調査を終了した対象者に対して、2型糖尿病患者用の自己効力感尺度と自己管理指標を用いて、自己効力感や自己管理状況などの測定を行った。これにより、平成28年度は平成27年度よりも若干であるがデータ総数が増加した。今年度のデータ数増加により、研究目的に沿った分析がどこまで可能かを検討しながら、データ分析の準備をしている。当初の研究計画では、平成26年度にデータ収集を終えて、平成27年度にデータの分析・考察・結果の発表を行う予定であった。しかし、本研究は倫理委員会の承認や研究開始時期の遅れなどから、予定対象者の減少が生じた。その結果、対象者を増やすために1年程度ベースライン調査の実施を延長したため、研究計画は1年程度遅れが生じている。1年のベースライン調査の延長により、研究対象者を(研究計画よりも約半数の対象者数であるが)増加させることができた。最終年度は遅れていたデータの入力と分析を行った。
格子QCDによるハドロン質量の温度変化の測定〜クオーク非閉じ込め兆候として〜

温度が上昇した時に、基本粒子であるハドロンの質量がどのように変化するかは、今だに謎である。本研究はこの問題に、格子色力学モンテカルロシミュレーションの技法を使うことにより、直接的にとりくむ。最終的な結論には致っていないが、大阪大学及び東京大学大型計算機センターを利用した予備数値実験を行った。その結果1.有限温度質量変化の可能性を見い出した2.より大規模計算のための計算コードの開発に成功した3.小さな格子についても、連続極限に逢い格子作用の構築が可能となった。これらのうち2.においては雑誌論文(裏面)1編目に、3.については2編目に報告した。これらの結果をうけて、より大規模な本格数値実験を行う予定である。
持続可能な発展の指標の理論分析と計測可能性に関する研究

持続可能な発展の指標は、環境資源に含む広い意味での資本ストックの時間変化(期首と期末の差)をそれぞれの資本に対してウエイト付けし、集計したものの符号によって与えられる。ウエイトは資本を変数とする評価関数(最大化された社会厚生関数)の支持価格であり、評価関数が凹である限り、この指標は各期間が局所的に持続可能であったか否かを判定できる必要条件と十分条件を(形式上)与える。離散時間モデルの枠組みで、この非常に一般的な結果を導出した。一方で、ウエイトあるいはその根底にある評価関数の決定や評価は、理論的に導出されるというよりも、むしろ現在世代の社会的合意によって行われるものであるという結論に至った。研究を通じて明らかになった興味深い問題は、持続可能性という社会のゴールを満たす資本経路は、標準的な最適成長モデルから得られる最適経路と必ずしも一致しないことである。80年代半ばからの経済動学モデル(環境資源を取り入れたモデルを含む)の研究で、周期解やもっと複雑な解経路が最適経路で生じることが知られている。そこで、ー状態変数のモデルで(持続可能性を満たす)単調な経路の特徴づけと評価を考察した。ー意の正定常解をもつ単峰型のpolicyfunctionで最適経路が示されるモデルで、このような単調な経路を選ぶことは、1)有限期間で定常解に至る(これは計画をする立場からは、便利な結果である)、しかし、2)定常解に至った段階でtime inconsistencyが発生することがわかった。よりsuboptimalだが、経路をtime consistentに保つ方法は、policy functionの領域をさらに制限することである。このような「持続可能な」経路がどれほど社会厚生の損失をもたらすか、いくつかの数値例で計算を行っているところである。現在得られている結果では、最大で0.3%程度というものである。本年度は、持続可能な発展を評価するための指標に関する理論的検討とその計測に必要な基本的なデータの所在、そして提案されている指標について調査・研究した。持続可能性の条件、そしてそれに密接に関連するグリーンGDPの定式化は、Hartwick(1977,AER 66)やWeitzman(1976,QJE 90)という古典的記念碑的研究をベースに90年代にはいって爆発的に研究されている。これらの研究の発展(技術進歩や開放経済のモデル等)を踏まえて、本研究では、これまで行われなかった離散時間モデルでこれらを定式化した。このこと自身はさほど意味はないが、それによって、これらをより広い条件の下で導出できることが示される。特に、従来、経済が最適経路上を運行しているという(環境問題の存在を考えればかなり大胆な)仮定に基づいて議論が行われてきているが、持続可能性の条件はこの仮定を必要としないことを明らかにした。一方、グリーンGDPの定式化は、最適成長で要求される横断性の条件よりも弱い条件の下で得られる(これはMitra and Dasgupta,1997の得た結果を離散時間モデルで確認するものである)ものの、ハミルトニアンの最大化は必要であり、環境財を含んだ動学的一般均衡経路上に社会があると想定する必要がある。この意味で、グリーンGDPは、一般に考えられているほど、また経済理論家が熱心に論じているにもかかわらず、さほど意義のあるものではないかもしれない。基本的なデータの所在については、既存の日本の統計から収集しており、現在、データ間の整合性や調整を検討している。これまでに提案されている指標としては、国連による持続可能性指標のマニュアルを中心に資料を収集している。なお、現在調べた範囲では、World Bankによる持続可能性の計測が、経済理論に沿った持続可能性の概念に最も近い作業である。
川端文学における宗教関連引用文献の調査、および、その方法論的論究

川端康成が長編小説『海の火祭』(昭和2・812)に引用し援用した宗教関係の文献の調査を、国会図書館や古書購入の方法でおこない、新たに数点の文献を発見することができた。この成果については未だ公表していないものも多く、今後順次公表してゆくことになるが、たとえば成果報告書に付した小笠原義人一家の大本教への入信の経緯を明らかにする資料などは、若き日の川端の日記類を読むための資料として重要なものであると思われる。一方、本研究はこうした実証的な調査に基づいて、川端文学の方法論的特徴を明らかにすることを目的としていたが、この方面においても、重要な知見を得ることができた。たとえば、若き日より晩年まで、川端は仏教経典「維摩経」と深い関わりがあったと認められるが、この現象において注目されることがらは、仏教を西洋哲学上の認識論的問題、または、言語論的問題と関連させて摂取されていることである。仏教のもつ東洋的な思想性が受容されていることに間違いはないが、同時に、西洋哲学の枠組みの中でそれが摂取されていることは注目すべきところである。川端文学は全般として認識論的問題が指摘でき、したがって、仏教の認識論的問題は、川端文学を成立させている要として措定できることが可能である。以上のような知見については、一部を「新感覚派における認識論的問題の行方」および「川端文学における「仏教的なるもの」への一考察」と題して論文発表し、また、東京大学国語国文学会大会では「仏教的なるもの」と題して公開シンポジウムの講師を務めた。川端康成が長編小説『海の火祭』(昭和2・812)に引用し援用した文献を、宗教関係のものを中心として調査をおこない、数点の重要な文献を発見することができた。調査は主として国会図書館等の首都圏に出張し、おこなうこととしたが、十分な成果が得られたと考える。この成果については、未だ発表していないが、現在準備中であり、順次公表してゆくことになる。一方、本研究はこうした実証的な調査に基づいて、川端文学の方法論的特徴を明らかにすること目的としているが、この方面においても、重要な知見を得ることができた。仏教のもつ東洋的な思想性が受容されていることに間違いはないが、同時に、西洋哲学の枠組みの中でそれが摂取されていることは注目すべきである。以上のような知見については、一部を「新感覚派における認識論的問題の行方」(裏面参照)として発表した。また、今年度4月には東京大学国語国文学会大会(2006年4月22日、於、東京大学)において、「仏教的なるもの」と題して公開シンポジウムで講師を務めることとなっている。昨年度に引き続き、川端康成が長編小説『海の火祭』(昭和2・812)に引用し援用した文献を、宗教関係のものを中心として調査をおこなった。宗教、神秘主義関連の文献については、古書店等で流通しているものは積極的に購入し、それ以外のものは主として国会図書館で調査をおこなった。新たにいくつかの発見があったが、その中にはたとえば大本教に関するものがある。川端が少年時代に親しくしていた清野(仮名)の実家がどういう経緯で大本に入信したのか、また、川端の中学時代の日記の裏にある詳細などが明らかになる資料である。これらを含めて順次公表する予定である。一方で、本研究は川端の宗教的思想性の問題と、小説の方法論的問題を明らかにすることを目的としていたが、その一つの成果として学会発表と論文の発表をおこなった。

東京大学国語国文学会大会(2006年4月22日、於、東京大学)における、「仏教的なるもの」と題した公開シンポジウムで発表し、これに基づいて「川端文学における「仏教的なるもの」への一考察-『維摩経』受容と新感覚派理論への可能性-」(「国文鶴見」2007年3月)を刊行した。川端の受容した「維摩経」に関する書籍が仏教を近代的文脈において解説したものであり、そこに見いだされる認識論的問題、および、言語論的問題が、川端の思想と作品、また、新感覚派運動に連接している事態を明らかにした。本研究は文献の発掘という実証的調査と、これに基づく文学、思想の方法論的問題を明らかにすることを目的としたが、新たなる発見と知見を得ることができ、一定の成果をおさめることができた。しかし、いまだ公表していないものが多数あるゆえ、順次新しい論考し公刊してゆく予定である。
災害文化の記録・記憶と地域再生をめぐる環境社会学的研究

水害現象を水害文化として長期的で経験論的かつ価値論的な視野からとらえることによって、総体としての日常生活世界の中で、水害被災当事者の生活の視点から捉え直し、生活再建や地域社会の再生のプロセスを環境社会学的に明らかにした。また、文書や写真などの水害記録を発掘し、聞き書きにより経験者の記憶を生活史として再構成しながら、これを災害教育としていかに次世代につなぎ水害文化の継承を図るか、その社会学的手法の開発に取り組んだ。この研究は、日常生活世界の中で、自然災害、とりわけ水害をとりあげ、水害被災当事者の生活の視点から水害現象を捉え直し、生活再建や地域社会の再生の方向を理論的かつ実践的にさぐることを目的としている。そしてそのために、一方では、社会科学的、人文学的な水害研究の文献を読み込み、水害を人びとの日常生活の総体の中で通時的に研究するための理論の構築を行い、他方では、各分担者が対象とする地域を選び、そこにおける過去の水害を記録した文書、写真などを発掘し、水害経験者からの聞きとりにより、経験者の記憶を生活史として再構成しながら、水害からの地域社会の再生のプロセスを環境社会学的に明らかにするとともに、聞きとりや記録資料を元に、次世代に水害文化の継承を図る社会学的手法の開発をめざしている。代表者の中村は、京都の鴨川水系に属している岩倉川を中心に聞取り、古写真の収集を行い、その成果をまとめた。岩倉では、川は灌漑、食器洗い、野菜洗い、、洗面、洗濯、風呂の水の供給源、水車による精米、子どもの遊びなどに使われたのみならず、お盆の時にはあの世とこの世の境として、そして葬式の時には三途の川としてみなされ、精神病治療の際には、滝が精神病を癒す道具としてさえ用いられていた。このように人々の暮らしが川と密接に結びついていたからであると思われるが、昭和10年6月29日の大水でため池が決壊し、洪水が起こった時も、全壊家屋などが多数でたものの、青年団などが核となって助け合い、一人の死者も出さずに済んだことを明らかにした。そして2007年3月17日に岩倉川水系を地域の人と歩き、成果を説明した。各研究分担者も、個人や地域社会の視点からみる水害彼の地域再生の方向がどうあるべきかといった観点から、それぞれの地域において古写真を活用した資料提示型インタビューをおこない、水害がいかに記憶され、言語化されるか、その会話分析をおこなうためのデータとして整理した。この研究は、日常生活世界の中で、自然災害、とりわけ水害にさいし、地域社会や地域住民がいかに生活の再生の図っていくのかを、被災当事者の生活の視点から考え、生活再建や地域社会の再生の方向を理論的かつ実践的にさぐることを目的としている。代表者の中村は、京都の鴨川水系に属している大原川、八瀬川、高野川を中心に聞取り、古写真の収集を行い、水道が敷設されると、川の水にかつてのように注意が払われなくなり、川は単なる排水路とみなされるようになっていったことを『洛北八瀬』としてまとめた。また周南市鹿野では、町の道の中央に通して生活用水として用いていた水路が、車の登場とともにじゃまになり、水路を道の脇につけかえただけでなく、暗渠にいてしまったこと、また、車の登場によって、橋も道路も巨大となったことが人々の意識を川や橋から遠ざけ、妙な安心感を生み、水害に対する住民の対応を遅らせることになったことを「周南市鹿野に見る水との関わり方の変化」において指摘している。松田は、西ケニア地方マラゴリフォーレストでは、過伐採の影響で、土壌流出や土砂崩れが頻発しているが、コミュニティは森林の復旧と保全の試みに着手できていないということ、他方、北タイのメコン川流域では、コミュニティフォレスト運動が展開して、地元主導の森林管理が行われているということを示し、環境の劣化と回復について、地元コミュニティの潜在力を実証的に比較研究した。西城戸は淀川流域の宇治川における水害学習、環境教育の効果について、教員、児童への調査を行った。土屋は震災を一つの契機に、受け継がれてきた生活世界を「迷惑施設の受入れによる集団移転」というかたちで再生しようと模索する試みを、高齢化が進み共同生活を維持し続けることが困難になりつつある奥能登の集落で調査した。本研究は、日常生活徴界の中で、自然災害、とりわけ水害にさいし、地域社会や地域住民がいかに生活の再生を図っていくのかを、被災当事者の生活の視点から考え、生活再建や地域社会の再生の方向を理論的かつ実践的にさぐることを目的としている。代表者の中村は、京都の鴨川水系に属している岩倉川、長谷川を中心に聴き取り、古写真の収集を行い、岩倉の明徳小学校で、そして鴨川と桂川が合流して水害常襲地であった久我・羽束師地域で聴きとり・古写真の収集を行い、久我のもり図書館で、水害関連写真の展覧会を行い、地域住民に身近な水害から水害時における行動について考えてもらえる機会を設けた。古川は、湖北を中心に琵琶湖沿岸の災害対応の歴史的な変遷についてマキノ知内文書を目録としてまとめるとともに、矢作川流域の河川利用文化を環境社会学研究に著した。

鳥越は、水辺と人間との関わりを災害と水利用を念頭において、また松田は、森林と水のコミュニティ管理の変遷について、フィールド調査をおこなうとともに歴史的資料の収集に努めた。西城戸は、水害学習の意義と可能性、今後の課題に関する論考をまとめる一方で、淀川水系の水害学習の成果と評価に関する調査研究を実施した。また、淀川水系における水害に関する三世代交流型調査の成果を整理し、報告書を作成する準備をおこなった。土屋は、震災をひとつの契機に迷惑施設を受入れ集団移転の可能性を模索する集落と周辺地域との関係を通して、災害に見舞われた過疎山村における地域再生の課題を整理し論考をまとめた。以上の研究成果をふまえ、自助・共助の仕組みを地域社会につくりだすことによって、水害文化をいかに再生するのか、その方向性をあきらかにした。
破骨細胞分化抑制因子による人工関節周囲骨融解に対する治療的効果の検索

骨融解モデルラットにおいて、negative control群(血清のみ)、positive control群(ポリエチレン持続注入)、OPG(破骨細胞分化抑制因子)10mg静注群各10匹を作成した。レントゲン的、組織学的、骨量計測によって、群間比較を行いOPGのポリエチレン誘発性骨融解に対する治療効果を判定した。結果;(1)レントゲン所見ではnegative control群positive control群、OPG群それぞれ、1/8(2匹は死亡),7/10,3/10で骨融解が見られ、OPGは有意に骨融解を抑制した。(3)組織学的には、界面の膜様組織の厚さの骨髄腔に占める割合は、negative control群、positive control群、OPG群でそれぞれ、14%,17.5%,9.1%とOPG群で有意に膜様組織の介在が抑制された。考察;我々のラット骨融解モデルにおいて破骨細胞分化抑制因子(Osteoprotegerin-OPG)は、ポリエチレン摩耗粉によって引き起こされた関節周囲の骨融解を有意に抑制し、しかも治療的効果が認められ今後の臨床応用が期待できると考えられる。現在まで対照群としてラット20匹にポリエチレン粉を8週まで膝関節内に持続投与し,4週目より破骨細胞抑制因子(OPG)の対照として生食を注入し終った。レントゲン所見で全例に骨融解を認めており,現在脱灰標本にて骨量の測定,組織学的検討を行なっており,近くデータの集計がなされる予定である。さらに本年4月より,OPG投与群の手術を予定しており,OPG2mgと1mgの各20匹ずつを作製し,対照群と,骨量,オスラオライシス(骨融解)の有無,組織学的,免疫学的分析を行なう予定である。破骨細胞分化促進因子(ODF)の定量も行なう予定であるが,ODFの測定は現在ヒトモノクローナル抗体の作製中であり,ELISAによる分析を予定している。骨融解モデルラットにおいて、対照群、OPG1mg群、OPG10mg群各20匹を作成した。レントゲン的、組織学的、骨量計測によって、群間比較を行いOPGのポリエチレン誘発性骨融解に対する効果を判定した。結果;(1)レントゲン所見では、対照群、OPG1mg群、OPG10mgそれぞれ、19/20,10/20,2/20で骨融解が見られ、OPGは有意に骨融解を抑制した。(2)骨量計測では、対照群、OPG1mg群、OPG10mgでそれぞれ、215,195,187で有意にOPGで骨量が回復した。(3)組織学的には、界面の膜様組織の厚さは、対照群、OPG1mg群、OPG10mgでそれぞれ、0.2mm,0.1mm,0.06mmとOPG群で有意に膜様組織の介在を抑制した。考察;破骨細胞分化抑制因子(Osteoprotegerin-OPG)は、人工関節で生じる骨融解を有意に抑制し、今後の臨床応用に期待できると考えられる。