hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
樹木限界集団の実態と存続可能性

シオジについては、6個体からなる小集団が昨年度に引き続き種子を得ることができなかった。シオジについては現在発芽実験中である。イチイガシについては、発芽個体のうち全54個体の芽生えと、親を特定するため種子の内果皮からDNAを抽出し、核SSRマーカー13座で解析中である。発芽後の実生を用いて交配実態を明らかにするために、核SSRマーカーを用いた解析を行う必要がある。しかし内果皮から抽出したDNAの解析に困難があり実験条件を検討中である。そのため、交配実態のデータ取得に遅れが出ている。シオジ1集団において開花期の5月初旬に雄雌判定のための単眼鏡による観察を行った。しかし、2018年度は花が少なく、十分な観察を行えず、雌雄の判別ができなかった。夏季に、より近くから確実に花の観察が可能か検証するため昨年度とは異なる機種のドローンでの樹冠観察を行い、十分に樹冠に接近することができた。2018年度は、イチイガシについて7集団、シオジについては3集団において落下種子の捕捉あるいはシードトラップでの回収を行った。両種とも本年度は不作で、シオジは、回収された種子は全体で36個であり、2017年度の2集団で1,320個と比較して著しく少なかった。また、イチイガシも、回収種子は計132個と6集団で417個回収できた2017年度と比較して少なかった。イチイガシについては、水浸ののちに沈んだ種子53個(5集団)について発芽実験を行った。その結果、各集団の種子の発芽率は0%35.5%であった。2017年度にも供試できた同じ3集団では、2ヵ年で差があるとは言えなかった。また、成木の個体数が異なる集団の発芽率はそれぞれ25.0%(成木2個体)、28.6%(3個体)、11.1%(6個体)、35.5%(15個体)と、個体数が多い集団で高かったが、個体数が少ない集団が極端に低くはなかった。一方、シオジについては、2017年に2集団で回収した種子の発芽実験を行い、その結果、個体数が多いコントロール集団と少ない集団(成木12個体)では有胚率は45.5%と44.2%とほとんど違わなかった。一方、発芽率はコントロール集団は33.1%であったが、12個体からなる小集団では発芽個体がみられず、集団による差がであった。これらのことから、イチイガシは個体が少ないことが直接発芽率の低下にはつながらないが、シオジは個体数の影響により発芽率が影響をうける可能性が示唆された。今年度は、昨年度設定した調査地について、イチイガシについては全調査地、シオジについては栃木県および静岡県の調査地を対象として、再度シードトラップを設置して種子の捕捉に努める。昨年度よりシードトラップの設置期間および設置数を増やし、多くの種子を捕捉できるようにする。シオジにの小集団については、来年度も再度、開花期にドローンを用いて雌雄判定を試みることとする。対象は、栃木県のシオジ2集団にて行う。また今年度に引き続き、イチイガシ、シオジの小集団における種子の採集、発芽実験、遺伝分析を行い、経年的な交配実態を明らかにする。イチイガシについては6集団、シオジについては、4集団を対象とする。さらに、イチイガシについては、小集団でも発芽個体が十分に得られることから、発芽率のみならず、その後の実生の生長に小集団であることの影響があるか否か、を明らかにするために、発芽後も栽培を続け、成長データを取得する。本年度は、特にシオジの種子が不作であり捕捉できた種子数が少なかった。また入手できたイチイガシの堅果も予定よりも少なかった。
ケテンシリルアセタールを用いる高立体選択反応系の構築

ジアステレオ選択性に対するケテンシリルアセタールの嵩高さの影響を調べてみると顕著な効果が認められた。TBS,OBu^tケテンシリルアセタールは99:1以上のシン選択性を示し、嵩高さが減少するに連れて立体選択性は低下する。明らかに電子移動反応を抑えることにより立体選択性が向上することが分かる。ルイス酸の選択も重要である。TiCl_4はSnCl_4,Et_3SiClO_4よりも高いシン選択性を与える。チタンの酸素親和性のためにTiCl^4はカルボニル酸素に強く配位する。そのためにエノンの存在下ではTiCl_4は比較的酸化電位の大きい嵩高いケテンシリルアセタールからはもうこれ以上電子を受け取ることができない。従って、電子移動が完全に抑制される。一方、SnCl_4,Et_3SiClO_4はそれほど強い錯体を形成しないのでその電子受容性はエノンが存在しても変わらない。さらに電子移動を引き起こさないルイス酸でも、Et_2AlClを用いるとTiCl_4の場合よりも選択性は若干低下する。この結果はエノン-ルイス酸錯体の構造が立体選択性に強く影響することを示すものである。高立体選択性を得るための第三の条件はエノンの構造にある。^tBuケトン、メシチルケトンを用いると良好なな選択性が得られるがアニシルケトン、フェニルケトンでは選択性は認められない。即ち、ルイス酸に強く配位するためにはこれらの基は電子供与性でなければならないが、それだけでは不十分でさらに立体的に嵩高いことが必要であることが分かる。以上、反応機構の解析により従来立体選択性が得られないとされてきた向山-マイケル反応も反応の設計次第では十分な選択性が達成されることが明らかになった。今後は、遷移状態の分子軌道計算を行ない立体選択性発現のための指針をより明確にする。
合金/溶融塩界面での酸化皮膜の破壊・修復過程に及ぼす塩基度の影響-ひずみ電極およびスクラッチ電極による追跡-

本研究の目的は,高温でのひずみ電極システムおよびスクラッチ電極システムを確立し,それらの手法により溶融塩中での酸化皮膜の化学的安定性に及ぼす塩基度の影響を調べることにあった.しかしながら,平成8,9年度の科学研究費により開発したひずみ電極システムにいくつかの問題点があることが研究を進めるにつれてわかってきた.大きな問題としては電極と坩堝の接触部での溶融塩の漏れ,アノード分極したときの大きな定常電流が挙げられる.そこで本研究では,前ひずみ電極システムを改良し,より信頼性のシステムを開発することに重点が置かれた.改良点としては,溶融塩の漏れを軽減するため坩堝をアルミナからステンレス製にし,試験片と坩堝の接触部をねじ込み式とした.また定常電流を最小にするため坩堝の内壁および試験片の応力集中部以外をボロンナイトライドにより絶縁被覆した.試験片をSUS304鋼,溶融塩を300°Cの共晶組成の硝酸塩(NaNO_3-KNO_3)とし,改良したひずみ電極システムにより,ステンレス鋼の皮膜破壊・修復過程をモニタリングした結果,以下のことが明らかとなった.(1)弾性変形領域ではひずみに対する応答電流は観察されない.このことから弾性域では不働態皮膜の破棄が起きないことがわかった.一方,塑性変形領域では明確な応答電流が観察され,表面にあらわれたすべりステップにより不働態被膜が破壊され新生面が生じることが確認できた.(2)硝酸溶融塩中でのステンレス鋼の再不働態はきわめて速く,10mol%までの塩化物イオンが共存する場合でも,ほとんど影響を受けないことがわかった.これらは硝酸イオンの強い酸化力と不働態被膜(Cr_2O_3)のこの浴中での高い化学的安定性を意味するものである.(3)塑性変形によりあらわれる新生面の面積はひずみ量が多くなるにつれて減少することがわかった.これは転位の増加により表面にあらわれるステップが細かくなることにより説明することができた.本研究の目的は,高温でのひずみ電極システムおよびスクラッチ電極システムを確立し,それらの手法により溶融塩中での酸化皮膜の化学的安定性に及ぼす塩基度の影響を調べることにあった.しかしながら,平成8,9年度の科学研究費により開発したひずみ電極システムにいくつかの問題点があることが研究を進めるにつれてわかってきた.大きな問題としては電極と坩堝の接触部での溶融塩の漏れ,アノード分極したときの大きな定常電流が挙げられる.そこで本研究では,前ひずみ電極システムを改良し,より信頼性のシステムを開発することに重点が置かれた.改良点としては,溶融塩の漏れを軽減するため坩堝をアルミナからステンレス製にし,試験片と坩堝の接触部をねじ込み式とした.また定常電流を最小にするため坩堝の内壁および試験片の応力集中部以外をボロンナイトライドにより絶縁被覆した.試験片をSUS304鋼,溶融塩を300°Cの共晶組成の硝酸塩(NaNO_3-KNO_3)とし,改良したひずみ電極システムにより,ステンレス鋼の皮膜破壊・修復過程をモニタリングした結果,以下のことが明らかとなった.(1)弾性変形領域ではひずみに対する応答電流は観察されない.このことから弾性域では不働態皮膜の破棄が起きないことがわかった.一方,塑性変形領域では明確な応答電流が観察され,表面にあらわれたすべりステップにより不働態被膜が破壊され新生面が生じることが確認できた.(2)硝酸溶融塩中でのステンレス鋼の再不働態はきわめて速く,10mol%までの塩化物イオンが共存する場合でも,ほとんど影響を受けないことがわかった.これらは硝酸イオンの強い酸化力と不働態被膜(Cr_2O_3)のこの浴中での高い化学的安定性を意味するものである.(3)塑性変形によりあらわれる新生面の面積はひずみ量が多くなるにつれて減少することがわかった.これは転位の増加により表面にあらわれるステップが細かくなることにより説明することができた.高温材料の耐食性は表面に形成される酸化皮膜の保護性により決定される.特に,現在腐食の研究が盛んに行われているごみ焼却炉発電環境では,温度の急激な変動等による酸化皮膜の機械的な剥離が多いことが予想される.常温環境では応力腐食割れや腐食疲労等の研究にみられるように,材料の機械的性質に及ぼす腐食の影響に関する多くの研究がなされている.これらの研究では,ひずみ電極法等の電気化学的手法を併用した測定法が使われ,その腐食機構や破壊機構に関する多くの情報を得ている,本研究では,比較的低融点の硝酸塩を電解液とし,573Kの温度におけるひずみ電極システムを作製した.そして,このシステムを用いて,溶融硝酸塩中でのSUS304鋼の酸化皮膜の破壊・修復過程を調べ,その機構を明らかにすることを目的とし実験を行った.SUS304鋼の丸棒試験片を試料極とし,等モルKNO_3-NaNO_3共晶溶融塩を電解液とした.測定は,試料極を不働態電位に定電位分極し,電流が安定後,引張試験機により試料極を定ひずみ速度(20500%/min)で変形し,そのときの電流と荷重変化をA/D変換器を介して直接コンピューターに取り込んだ.測定はすべて573K,窒素雰囲気下で行った.

ステップ状にひずみを2%づつ増加し,そのときの電流増加を測定したところ,弾性変形領域での電流増加は塑性領域に比べて極めて小さいことがわかった.また,塑性変形領域での変形停止後の電流減衰曲線(logivs.logt曲線)をみると,その傾きは-1/2-1の範囲にあり,ひずみ量が少ない範囲では-1/2に近く,ひずみ量が多い破壊直前の領域では-1に近い値が得られた.また,皮膜修復過程への塩化物イオンの影響を調べたが,1mol%のNaClの添加では,皮膜修復過程にはほとんど影響があらわれなかった.本研究の目的は,高温でのひずみ電極システムおよびスクラッチ電極システムを確立し,それらの手法により溶融塩中での酸化皮膜の化学的安定性に及ぼす塩基度の影響を調べることにあった.しかしながら,平成8,9年度の科学研究費により開発したひずみ電極システムにいくつかの問題点があることが研究を進めるにつれてわかってきた.大きな問題としては電極と坩堝の接触部での溶融塩の漏れ,アノード分極したときの大きな定常電流が挙げられる.そこで本研究では,前ひずみ電極システムを改良し,より信頼性のシステムを開発することに重点が置かれた.改良点としては,溶融塩の漏れを軽減するため坩堝をアルミナからステンレス製にし,試験片と坩堝の接触部をねじ込み式とした.また定常電流を最小にするため坩堝の内壁および試験片の応力集中部以外をボロンナイトライドにより絶縁被覆した.試験片をSUS304鋼,溶融塩を300°Cの共晶組成の硝酸塩(NaNO_3-KNO_3)とし,改良したひずみ電極システムにより,ステンレス鋼の被膜破壊・修復過程をモニタリングした結果,以下のことが明らかとなった.(1)弾性変形領域ではひずみに対する応答電流は観察されない.このことから弾性域では不働態皮膜の破棄が起きないことがわかった.一方,塑性変形領域では明確な応答電流が観察され,表面にあらわれたすべりステップにより不働態被膜が破壊され新生面が生じることが確認できた.(2)硝酸溶融塩中でのステンレス鋼の再不働態はきわめて速く,10mol%までの塩化物イオンが共存する場合でも,ほとんど影響を受けないことがわかった.これらは硝酸イオンの強い酸化力と不働態被膜(Cr_2O_3)のこの浴中での高い化学的安定性を意味するものである.(3)塑性変形によりあらわれる新生面の面積はひずみ量が多くなるにつれて減少することがわかった.これは転位の増加により表面にあらわれるステップが細かくなることにより説明することができた.
人工視神経移植片へのES細胞導入による中枢への架橋効果

哺乳類の視神経は、損傷や変性後であっても末梢神経を移植するなどクリア環境を変えることにより、再生を誘導することが可能である。末梢神経移植片よりも効果的に視神経を再生させる目的で、これまでに我々はSchwann細胞を高密度に含む視神経人工移植片を開発し、従来よりも遥かにかに高い再生率で視神経再生を誘導することに成功してきた。これらの事実をもとに、近年、万能細胞として注目されており、各種神経系細胞へと分化誘導可能であるES細胞(Embryonic stem cell、胚性幹細胞)を人工移植片内に導入し、本来の視神経構造に近い形態で視神経を再生させることに成功した。ES細胞移植による機能回復および組織再生は、眼科領域においても網膜および角膜に対して行われているが、視神経再生誘導に向けての応用は未だに例を見ない。免疫組織化学により再生神経線維と各種再生関連タンパク(GAP-43,L1,NCAM等)やグリア細胞(GFAP,O4,gal-C)との相互作用を共焦点レーザー顕微鏡を用いて解析した結果、移植されたES細胞は主にグリア細胞へと分化誘導され、再生視神経線維はそのグリア細胞に導かれる形でNCAM,L1などの細胞接着分子を発現させながら再伸長していた。中には神経細胞へと分化誘導されたものも認められた。移植術後3週目における網膜神経節細胞の逆行性標識による再生率評価では、Schwann細胞を主成分とした人工移植片を用いた際と同等の再生率ゐ得ることが可能であった。
血管内エコー法による冠動脈不安定プラークの応力分布カラー表示法の開発

冠動脈壁に形成された動脈硬化プラークの表面の破綻は狭心症や急性心筋梗塞を発症する原因となる。易破綻性の不安定なプラークをイベントの生じる前に早期に同定することが可能となれば、冠動脈疾患に対する新しい治療法に繋がる可能性がある。プラークの不安定化は、プラークの線維性被膜の菲薄化、脂質含有量の増加、炎症細胞浸潤の増大などによってもたらされることは、過去の病理組織学的検討でわかっている。そしてそのような構造変化によりプラーク内の応力分布に不均衡が生まれ、プラークの破綻が引き起こされると考えられる。本研究の目的は冠動脈プラークの組織性状を血管内エコーを用いて同定し、さらにその結果からプラークの応力分布を計算してカラー表示することにより破綻しやすいポイントをもつ不安定プラークの同定を可能にする方法を開発することにある。その前段階として、本年度は、急性心筋梗塞ならびに不安定狭心症の患者において、冠動脈プラークの破綻した部位を血管内エコー法の短軸像ならびに長軸再構築像にて観察した。さらに有限要素法による解析が可能なプログラムANSYS(サイバーネットシステム社)を用いてプラークの形状や組織性状についての様々なパターンを想定してプラークの応力分布のカラーマッピングを行い、どの部分に応力集中がおきるかをシミュレーションした後、実際の像と比較検討した。血管内エコーによる実際のプラークの破綻像の解析によれば、低輝度プラークで底部に石灰化を来しているプラークに破綻が起こりやすいことがわかった。またシミュレーションによれば、石灰化はプラーク破綻に予防的に働き、一方脂質や線維性被膜の菲薄化はプラークの局所に応力集中をもたらすことが判明した。この研究成果は第68回日本循環器学会学術総会で発表した。またシミニレーションによれば、石灰化はプラーク破綻に予防的に働き、一方脂質や線維性被膜の菲薄化はプラークの局所に応力集中をもたらすことが判明した。この研究成果は第67回日本循環器学会学術総会で発表した。動脈硬化は心血管病変の根幹をなす病態の一つである。冠動脈壁に生じた動脈硬化プラークの破裂は狭心症や急性心筋梗塞を発症する原因となる。

そこでプラークの易破裂性や不安定性を正確にしかも早期に診断することができれば、冠動脈疾患に対する斬新な治療法へ展開発展する可能性がある。プラークの不安定化は、プラークの線維性被膜の菲薄化、脂質含有量の増加、炎症細胞浸潤の増大などによってもたらされることは、過去の病理組織学的、あるいは組織生化学的な検討でわかっている。その組織学的変化の基づき、プラーク内の応力分布に不均衡が生まれ、プラークの破綻が引き起こされると考えられる。プラークの不安定性については血管短軸断面で線維性被膜の薄い、脂質コアの大きな偏心性プラークほど不安定であると過去に報告されているが、長軸方向についての検討はされていない。本研究の目的は3次元血管内エコー法により得られた冠動脈プラークの画像の情報からプラーク内の応力分布を3次元的にカラー表示するシステムを開発し、破綻しやすい部分を視覚的に描出する方法を開発することである。まず本研究では疑似血管モデルを作成して、有限要素法解析プログラムを用い種々の条件下でのプラーク内応力分布を表示し検討した。その結果、長軸方向においても脂質コアがあり、線維性被膜が非薄化し、石灰化のないプラークほど不安定であることが判明し、その事が視覚的に理解しやすい表示法を見出した。次に、その方法を応用して、実際の冠動脈疾患患者から得られた画像から同様の検討を行ったところ、同じ線維性被膜の厚さであっても条件の違いにより不安定性が大きく異なることが判明した。すなわち、石灰化が近傍にあると線維性被膜にかかる応力が減少し破綻しにくくなることが示唆された。この成果は第67回ならびに第68回日本循環器学会総会で発表した。
腎オルガノイドにおける自己血管化必要因子の探索・解明

腎臓の組織工学における組織内血管化は腎臓の機能化に必須である。組織工学においては、生体内外における血管内皮細胞等、組織内細胞による血管化が報告されている。一方で、iPS細胞由来腎オルガノイドは、誘導された自己細胞での血管化が乏しく、移植後は宿主血管からの血管侵入が優位となることが報告されており、血管内皮細胞等血管構築細胞の基本的性質が関わるのか、これらの細胞への周辺環境、血流等や周囲細胞の性質が関係するのか、メカニズムが不明瞭である。本申請研究は、腎オルガノイドを材料とし、組織工学における組織特異的血管化必要因子の探索・検討を行うことで、組織ごとの機能血管化の原理解明を目的としている。
唾液腺悪性腫瘍における転移関連遺伝子の同定

我々は唾液腺悪性腫瘍における転移関連遺伝子を同定するために次の2つの方法により検索を行った。一つは本腫瘍が腺癌であるということを考え、他臓器腺癌の転移に関連が報告されている遺伝子を解析し、唾液腺腫瘍での役割を調べた。一方、多数の遺伝子の発現を網羅的に解析可能なDNA chipを用い、転移能の異なる同一の唾液腺腫瘍由来の株を用いて関連遺伝子を検索した。まず、指標としたのは、胃癌、乳癌で転移との関連がいわれるMUC familyである。口腔領域の悪性腫瘍は、扁平上皮癌と唾液腺腫瘍がほとんどであるが、その両者における発現の比較を行った。生検時の新鮮組織を用い、MUC1およびMUC2のmRNA発現を検索した。MUC1はE-cadherinによる細胞接着を阻害し、転移浸潤と密接に関連があると報告されている。我々が行った検索では、腺様嚢胞癌などの唾液腺腫瘍では、扁平上皮癌に比べて有意にMUC1-mRNAの発現が上昇していた。腺様嚢胞癌は緩慢な発育とは裏腹に局所の強い浸潤性、肺転移が特徴でもあり、この性質にMUC1が深く関わっている可能性が示唆された。また、E-cadherin強発現でも、転移浸潤能の非常に高い唾液腺腫瘍があり、いくつかでMUC1の強発現が確認された。DNA chipを用いた検索には、転移浸潤だけでなく、細胞周期や血管新生などを含めた癌関連の300以上の遺伝子発現を網羅的に調べた。材料は上海第二医学院より供与を得た、同一腺様嚢胞癌由来で転移能の異なる2つのサプクローンACC2とACCMを用いた。高転移性のACCMでは局所浸潤に深く関与するマトリックスメタロプロテアーゼや血管浸潤に深く関与するVEGFなどが強発現する一方、ACC2では細胞接着に関与するインテグリンファミリーの発現が亢進するなど、概ね予想に合致した結果が得られた。
手書き文字の個性と変動に対する人間の認知構造の解明とその手書き風文字生成への応用

文字学習システムを開発する上で,システムが学習者の手書き文字を教師等の人間による主観評価に近い評価を行うことは重要な課題である.本論文の前半では,手書き文字の変動評価において文字パターンにボケ処理を導入することにより,従来法よりも人間の主観評価に近い評価が可能な方法を提案する.この手法は,個人が文字種ごとに反復記入した100文字程度の手書き文字を方向線素パターンに変換した後,これらにボケ処理を加えたパターンを重ね合わせたものについて方向線素エントロピーを算出するものである.この方法により,従来の文字変動評価法に比較して文字の変動量が小さい場合の評価を主観評価に一致させることができること,30文字程度の文字数で変動評価値が推定できること等を明らかにした.コンピュータを利用した教育において個性ある手書き風の文書が利用できれば,教育効果も高まり,意義がある.そこで,研究の後半では,ユーザの手書き文字を1文字種につき1文字収集した後,ストローク毎に方向線素の時系列パターンに変換する.このパターンに対してファジールールに基づくボケ処理を加えて得られる重みの分布に基づいて,線素を生成することにより変動を付加した手書き風文字集合を生成するモデルを考案した.このモデルは,ユーザのことばによる任意の文字変形を可能とするものである.モデルに基づいて文字生成実験を行った結果,本手法により,筆記者の手書き文字を構成する方向線素の方向成分よりも位置成分の変動が大きい文字が生成でき,個性が感じられかつ変動を伴った手書き風文字を生成できる可能性を得た.文字学習システムを開発する上で,システムが学習者の手書き文字を教師等の人間による主観評価に近い評価を行うことは重要な課題である.本論文の前半では,手書き文字の変動評価において文字パターンにボケ処理を導入することにより,従来法よりも人間の主観評価に近い評価が可能な方法を提案する.この手法は,個人が文字種ごとに反復記入した100文字程度の手書き文字を方向線素パターンに変換した後,これらにボケ処理を加えたパターンを重ね合わせたものについて方向線素エントロピーを算出するものである.この方法により,従来の文字変動評価法に比較して文字の変動量が小さい場合の評価を主観評価に一致させることができること,30文字程度の文字数で変動評価値が推定できること等を明らかにした.コンピュータを利用した教育において個性ある手書き風の文書が利用できれば,教育効果も高まり,意義がある.そこで,研究の後半では,ユーザの手書き文字を1文字種につき1文字収集した後,ストローク毎に方向線素の時系列パターンに変換する.このパターンに対してファジールールに基づくボケ処理を加えて得られる重みの分布に基づいて,線素を生成することにより変動を付加した手書き風文字集合を生成するモデルを考案した.このモデルは,ユーザのことばによる任意の文字変形を可能とするものである.モデルに基づいて文字生成実験を行った結果,本手法により,筆記者の手書き文字を構成する方向線素の方向成分よりも位置成分の変動が大きい文字が生成でき,個性が感じられかつ変動を伴った手書き風文字を生成できる可能性を得た.本年度の実施計画では(1)手書き文字の筆記情報の計測と解析および文字変動に対する認知構造の解明(2)解析結果に基づく手書き過程のモデル化であった.(1)については,被験者が文字を筆記する際のストロークごとの字形の時系列情報を計測し,解析した.液晶タブレットにより筆記者の手書き文字をストロークごとの時系列情報として収集するシステムを構築した.さらに,実際に筆記者のストロークのデータを収集し,時系列データの性質を考慮した方向線素パターンに変換してその変動を解析した.(2)については,手書き文字を方向線素パターンに変換し,その重ね合わせに対する方向線素エントロピーに基づくモデルにより人間の文字変動に対する認知過程の解明を行った.その結果,方向線素パターンにボケ処理(ガウス重み関数のたたみ込み処理)を導入することにより,従来法よりも人間の主観評価に近い評価が可能なモデルであることが明らかになった.さらに,従来の文字変動評価法に比較して文字の変動量が小さい場合の評価結果を人間の主観評価結果に一致させることができること,30文字程度の文字数で変動評価値が推定できること等を明らかにした.このモデルを用いることにより,従来法よりも人間の文字の個性と変動に対する認知構造に適合する文字生成が可能であると考えられる.来年度は,これらの成果を踏まえて,人間の文字変動に対する認知モデルに基づく筆記者の個性と変動を伴った文字生成手法について検討する.人間が書いた文章には,同じ文字種が繰り返し現れる場合でも,全く同じ字形の文字が現れることはない.つまり,それらの文字は互いに変動を伴っている.そして,そのような変動ある文字に対しても,我々は筆記者の個性を感じとることができる.パソコン等で文書を印刷したり,表示する場合,このような手書き文字集合に類似した文字集合を利用できれば有用である.そして,情報教育においてこのような文字が使用できればその教育効果も高まる可能性があり,意義がある.このような背景に基づいて,本年度は,手書き文字を方向線素パターンを用いて表現することを前提に,手本となる文字パターンに対して方向線素の方向特徴を保存したまま線素の位置変動を付与する文字生成モデルを考えた.すなわち,ユーザの手書き文字を1文字種につき1文字収集し,ストローク毎の方向線素の時系列パターンに変換する.このパターンを手本としてファジールールに基づくボケ処理を加えて得られる重みの分布に基づいて線素を生成する方法を検討した.さらに,その分布に基づいて変動を付加した手書き風文字集合を生成することを試みた.

その結果,本手法により,筆記者手書き文字を構成する方向線素の方向成分よりも位置成分の変動が大きい文字が生成できることが明らかになり,方向特徴量を保存したままで線素の位置に変動を与えた手書き風文字を生成できることが明らかになった.これにより,元の手書き文字集合の持つ方向特徴を保持した変形文字が生成できる可能性を得た.
高田徳利販売から「印物屋」への系譜-近代美濃焼流通の一系統に関する研究-

近代に美濃窯高田地区および小名田地区(現岐阜県多治見市)で生産された「高田徳利」(貧乏徳利)は東日本一帯に流通した製品である。高田徳利は主に高田の生産者が製造し、隣接地区の小名田の商人が販売するという構造があった。また、大正12年(1923)の関東大震災直後に近世以来の好況期を迎えるが、昭和初期にはガラス瓶に押され、需要が激減したと言われてきた。本研究では小名田の徳利販売商人・堀江商店の文書(「堀江家文書」)を分析し、高田徳利生産終末期の様相を明らかにすることを目的とした。堀江家文書のうち、大正13昭和19年(192444)の高田地区からの徳利類の仕入れが記録された『高田徳利勘定帳』を分析すると、昭和2年(1927)をピークに徳利の仕入れ量が急激に減り始め、昭和15年(1940)を最後に仕入れが無くなることが分かった。そして、翌年からは、網足(漁網の錘り)や金属製品の代用品として湯たんぽや土瓶(鉄瓶)が、徳利に替わる製品として伸びていくことがみえてきた。また、他の文書からは堀江商店で徳利の販売量が落ち込む頃より、徳利販売と併行して「年玉」商品の販売を始めていることが明らかになった。「年玉」商品とは、盃や小皿に注文主の店名や商標を入れ、年始の挨拶に顧客に配布するための「印物」と呼ばれる商品とみられ、堀江商店では高田徳利需要減少の打開策を「印物」に見出していったとみられる。堀江商店の記録から、高田徳利生産が昭和1516年(194041)頃に終末を迎え、高田の窯屋と小名田の商人それぞれが徳利に替わる生き残り策を模索していった様子が明らかになった。これにより、高田徳利は従来言われてきた通り、昭和初期に需要減少を迎えることが裏付けられたと同時に、これまで明らかにされたことがなかった終末時期を凡そ特定することができた。本研究の成果は『物質文化』94号に掲載すると同時に、勤務先の多治見市文化財保護センター企画展「高田徳利高田の窯屋と小名田の商人」(期間: 2014年1月27日6月27日)を開催し、広く市民に成果を公表した。
水素析出抑制添加剤を利用した水溶液からの活性金属合金の電析

Zn-Mg, Zn-Al硫酸塩水溶液中に添加剤として4級アンモニウム塩を添加して電析を行なうと,電析物中にMg元素,Al元素が取り込まれることが判明した。その際の水素析出,Zn析出の部分分極曲線はともに,第4級アンモニウム塩を添加することにより大きく分極することがわかった。電析物中のMg, Al元素の含有率は,4級アンモニウム塩添加による水素およびZn析出の分極が大きくなるほど増加した。4級アンモニウム塩として,アルキル基および親水基の種類を変化させたものについて調査したところ,水素およびZnの析出は,親水基にベンゼン環の有る方が,また疎水基のアルキル基が長い方がより抑制されることがわかった。ベンゼン環あるいはアルキル基が,水素およびZnイオンの陰極面への拡散を妨害していることも考えられる。電析物中のMg, Al元素の含有率と皮膜中4級アンモニウム塩量には相関関係が認められ,Mg, Al元素の含有率が高い電析物では4級アンモニウム塩の含有率も高くなっていた。この結果より電析物中にMg, Al元素が取り込まれる過程で4級アンモニウム塩の陰極面への吸着が重要な役割を果たしていることが推察される。電析物のXPS分析では,Mgが金属として析出しているのか酸化物として巻き込まれているのかは不明である。一方,電析膜中のAl元素は,X線回折図形より,θ-Al_2O_3として存在することがわかった。また,TEMを用いた構造観察の結果,電析膜中のAl_2O3の結晶粒はほぼ全面に均一に共析しており,その大きさは10nm程度とかなり微細な状態であることが確認された。電析物の耐食性は,皮膜中にMg, Alが共析すると大幅に改善された。特にMgが0.5%含有されると,SSTの赤錆発生時間が純Znの電析物に比べ4倍程長くなった。水系のZn-Mg硫酸塩浴中に添加剤として4級アンモニウム塩を添加して電析を行なうと,電析物中にMgが取り込まれることが判明した。その際の水素析出,Zn析出の部分分極曲線を測定したところ,水素析出,Zn析出ともに,4級アンモニウム塩を添加することにより大きく分極することがわかった。電析物中のMg含有率は,4級アンモニウム塩による水素およびZn析出の分極が大きくなるほど多くなった。4級アンモニウム塩として,アルキルジメチルベンジルアンモニウム塩,アルキルトリメチルアンモニウム塩のそれぞれについて,アルキル基の種類を変化させたものについて調査したところ,水素およびZnの析出は,親水基にベンゼン環の有る方が,また疎水基のアルキル基が長い方がより抑制されることがわかった。電析物中のMg含有率と皮膜中4級アンモニウム塩量には相関関係が認められ,Mg含有率が高い電析物では4級アンモニウム塩の含有率も高くなっていた。この結果より,電析物中にMgが取り込まれる過程で4級アンモニウム塩の陰極面への吸着が重要な役割を果たしていることが推察される。

電析物のXPS分析では,Mg2sのプロフィールは,金属Mgと酸化Mgの中間に位置しており、Mgが金属として析出しているのか酸化物として巻き込まれているのかは現状不明である。電析物の耐食性は,皮膜中にMgが0,5%含有されると,SSTの赤錆発生時間が純Znの電析物に比べ4倍程長くなり,大幅に改善された。Zn-Al浴からの電析においても,浴中に添加剤として4級アンモニウム塩を加えZn析出を抑制すると電析物中にAlが取り込まれた。XPS分析によると電析物中のAlは酸化物として共析していることがわかった。Zn^<2+>,Al^<3+>および第4級アンモニウム塩を含む硫酸塩水溶液において電析を行なうと,陰極での水素析出によるAl^<3+>の加水分解反応が生じて,電析物中にAl元素が析出することが判明した。電析物中のAl元素の含有率は,界面活性剤である第4級アンモニウム塩によりZn電析が抑制されるほど高くなることが分かった。これは,Zn電析を抑制することにより水素析出量が増加し,Al^<3+>が加水分解し易くなったためと考えられる。また,Al元素の共析が顕著になるのは,Znの電流効率が30%以下の場合であった。これは,Al元素が共析するためには,陰極界面でAl(OH)_3が生成されるだけではなく,Al元素が共析する際の競合反応となるZnの析出反応自体が抑制される必要があることを示唆している。Zn電析を大きく抑制し,Al元素を共析させ易い界面活性剤としては特に塩化ステアリルジメチルベンジルアンモニウムが有効であった。X線回折図形より,電析膜中のAl元素は,θ-Al_2O_3として存在することがわかった。陰極表面での加水分解により形成されるAl(OH)_3が電析過程で更に脱水してAl_2O_3となり電析膜中に取り込まれると考えられる。また,TEMを用いた構造観察の結果,電析膜中のAl_2O_3の結晶粒はほぼ全面に均一に共析しており,その大きさは10nm程度とかなり微細な状態であることが確認された。本研究の加水分解反応を利用したZn-Al系電析は,非懸濁溶液からの一種の分散めっきであり,分散粒子を10nm程度のサイズで微細に共析させることができた。また,溶液中に分散粒子が存在しないため,粒子の凝集,配管等への目詰まり,廃液処理など従来の分散めっき法における製造上の問題点も解決することが可能である。
敗血症における自律神経系活動のcytokine動態への関与と治療法の確立

Severesepsis/septic shockにおけるcytokine cascade活性化と病態との関係で,我々はこれまでに主に臨床研究に取り組み,平成20年度においては第23回日本Shock学会総会,第36回日本集中治療医学会学術集会にその成果を発表した.一方,近年severe sepsis/septic shockの病態生理におけるcytokine productionの制御系として自律神経系を介した抗炎症反応系(cholinergic anti-inflammatory pathway)の存在が提唱されるようになり,我々はinflammatory flexの評価法とその治療法を解明する事を目的に動物実験に基づいた本研究を開始した.オスSDラットを用い,cecal ligation puncture(CLP)モデルを作成したのち,末梢性副交感神経刺激薬のジスチグミンや,中枢性副交感神経刺激薬のトロピセトロンを投与し,それらを投与していないCLPモデル群とで,サイトカイン動態を検討した.その結果,CLPモデル群に比較し,CLP下でジスチグミンや,トロピセトロンを投与した群では,TNF-alpha,IL-6などの炎症性サイトカインの産生が有意に抑制された.これらの事から,自律神経系のうち副交感神経を刺激する事によって敗血症における炎症性サイトカインの過剰産生が制御されうる事が示唆された.本研究の成果は,Int Immunopharmacol 11;2073-8,2011,Cytokine 57;238-44,2012にそれざれ投稿し受理された.今後,交感神経系に作用する薬剤などを用いてこれらの自律神経系とcytokine production系について検討を重ねる方針である.平成20年度科学研究費補助金萌芽研究(課題番号20659280)に引き続き,severe sepsis/septic shockの病態生理におけるcytokine productionの制御系,特に自律神経系を介した抗炎症反応系(cholinergic anti-inflammatory pathway)の解明について動物実験を行う事により開始した。オスSDラットを用い,敗血症cecal ligation puncture(CLP)モデルを作成したのちに副交感神経刺激薬であるdistigmineや5-HT_3 receptor antagonistであるtropisetronを投与し,プラセボ群と治療介入群とで,各種cytokine動態や生存率差を検討した。その結果,コントロール群に比較しCLPモデルラットでdistigmine投与群では,各種炎症性サイトカインの産生抑制,及び生存率の向上がみられた.またtropisetron投与群でも同様に各種炎症性サイトカインの産生抑制,及び生存率の向上がみられた.さらにこれらの実験系で心電図をモニタリングし解析用コンピュータに接続後,心拍変動解析(HRV解析)を行ったところ,CLPモデル下で相対的交感神経活動優位の状態がHRV解析で捉えられる傾向があり,distigmineやtropisetron投与後には,副交感神経活動優位のパターンがHRV解析で得られる傾向があった.以上より,ラット敗血症モデルにおいて,自律神経系を介したinflammatory reflexの存在が示唆され,同現象は心電図を連続モニタリングする事によりHRV解析を実施することで捉える事ができると考えられた.今後は,同モデルを用いた他の自律神経作動薬の効果を確認し,これらの自律神経作動薬を用いた新たなimmunomodulation therapyの確立に向けて取り組んでいきたい.Severesepsis/septic shockにおけるcytokine cascade活性化と病態との関係で,我々はこれまでに主に臨床研究に取り組み,平成20年度においては第23回日本Shock学会総会,第36回日本集中治療医学会学術集会にその成果を発表した.一方,近年severe sepsis/septic shockの病態生理におけるcytokine productionの制御系として自律神経系を介した抗炎症反応系(cholinergic anti-inflammatory pathway)の存在が提唱されるようになり,我々はinflammatory flexの評価法とその治療法を解明する事を目的に動物実験に基づいた本研究を開始した.オスSDラットを用い,cecal ligation puncture(CLP)モデルを作成したのち,末梢性副交感神経刺激薬のジスチグミンや,中枢性副交感神経刺激薬のトロピセトロンを投与し,それらを投与していないCLPモデル群とで,サイトカイン動態を検討した.その結果,CLPモデル群に比較し,CLP下でジスチグミンや,トロピセトロンを投与した群では,TNF-alpha,IL-6などの炎症性サイトカインの産生が有意に抑制された.これらの事から,自律神経系のうち副交感神経を刺激する事によって敗血症における炎症性サイトカインの過剰産生が制御されうる事が示唆された.本研究の成果は,Int Immunopharmacol 11;2073-8,2011,Cytokine 57;238-44,2012にそれざれ投稿し受理された.今後,交感神経系に作用する薬剤などを用いてこれらの自律神経系とcytokine production系について検討を重ねる方針である.
柿タンニンによる炎症性腸疾患の病態改善機構の解明

柿は古くから食用とされ、渋み成分を抽出した柿渋には防水・防虫・防腐・消臭効果などがあり、塗料や染料として長く利用されてきた。我々は、その渋み成分である柿タンニンを含有する飼料を摂取することにより抗酸化活性や抗炎症作用が増強し慢性肺感染症モデルマウスの病態を改善させることを既に見出している。一方、潰瘍性大腸炎を代表とする炎症性腸疾患は慢性炎症性疾患であり、柿タンニンの抗炎症効果などが有効に作用する可能性が考えられた。そこでDSS誘導による炎症性腸疾患モデルマウスを用いて、松村ならびに伊藤教授、北畠講師が柿タンニン摂食による病態抑制を検討した。糞便性状・下血・体重変動を基とした疾患活動性ならびに大腸組織の病理学的所見(HE染色)を評価したところ、疾患活動性は各項目において柿タンニンの摂食により低下し、病理学的所見からは腸内の炎症の軽快化が観察された。さらにこれらの効果には柿タンニン摂取による腸内環境の変化が関与していることが考えられる。そのひとつとして、腸内細菌叢の変化を検討するために、柿タンニンを摂取させたマウスから糞便を採取し、次世代シークエンサーにより16sリボソーム遺伝子解析を行い(外部委託)、松村ならびに伊藤教授、北畠講師が腸内細菌叢を現在解析中である。また柿タンニンが生体に作用するためには、経口摂取後低分子化され体内に吸収されることが必要となる。しかし柿タンニンは高分子のため、そのまま消化され吸収されるとは考え難い。そこで、柿タンニンの分子構造の変化を解明するために、松村ならびに栢野教授は酸加水分解を行うことにより柿タンニンを低分子化し、HPLC等で現在精製中である。低分子タンニンを単離した後、抗酸化活性や抗炎症作用を検討する予定である。柿タンニンを摂取させた炎症性腸疾患モデルマウスを用いた病態改善の検討については、疾患活動性の検討および病理学的所見において、当初期待した通り当該マウスの炎症はコントロール食を摂食したマウスよりも軽快化している結果が得られており、順調に推移している。また、腸内環境の変化を探る目的で腸内細菌叢の比較検討を行うために各食餌群のマウスの糞便を採取し、糞便からの16sリボソーム遺伝子解析を外部委託し、その結果がすでに報告されている。現在内容を解析しているが複雑なデータのため、時間を少々有する予定である。しかし解析は順調に進んでおり、今後詳細な結果をまとめる予定である。柿タンニンの構造変化により生じる有効成分についての検討は、まずは酸加水分解物の解析を行って、低分子化した柿タンニン分解物を精製するため、HPLCによる精製条件の検討、再現性の確認を検討中である。基本的な手法は確立しており、条件検討のために柿タンニンの大量処理を行い、サンプルを十分に確保することができれば、条件検討の繰り返しが可能となる。引き続き検討を継続する予定である。柿タンニンを摂取することにより、炎症性腸疾患モデルマウスの病態が改善した結果と腸内細菌叢の関係については、16sリボソーム遺伝子解析を詳細に行うことにより明らかになると考えられるが、関与が認められなかった場合でも、炎症性サイトカイン等の発現をELISAならびに定量性PCRを用いて検討すること、およびリンパ球の解析を行うことで、免疫学的な視点から炎症改善のメカニズムの解明にアプローチすることが可能である。これは、伊藤教授らにより確立された手法を応用することにより、松村と伊藤教授、北畠講師が行う予定である。柿タンニンの構造変化により生じる有効成分の探索は、まず酸加水分解物での検討が必要でああるが、それとともに生体内での構造変化についても同時に進めていく予定である。こちらについては、消化管内の反応を再現し実験モデルを既に確立しているため、口腔・胃・小腸・大腸の各消化の段階をin vitroで再現して柿タンニンを処理し各段階においてサンプリングする。各消化段階の反応液のORACを測定することにより抗酸化活性がいかに変化しているかをまず検討し、さらにHPLCを用いて生成している化合物の精製を行っていく。HPLCだけでなくLC-MSも活用し、分子構造の変化を見極める予定である。

また柿タンニンが生体に作用するためには、経口摂取後低分子化され体内に吸収されることが必要となる。しかし柿タンニンは高分子のため、そのまま消化され吸収されるとは考え難い。そこで、柿タンニンの分子構造の変化を解明するために、松村ならびに栢野教授は酸加水分解を行うことにより柿タンニンを低分子化し、HPLC等で現在精製中である。低分子タンニンを単離した後、抗酸化活性や抗炎症作用を検討する予定である。柿タンニンを摂取させた炎症性腸疾患モデルマウスを用いた病態改善の検討については、疾患活動性の検討および病理学的所見において、当初期待した通り当該マウスの炎症はコントロール食を摂食したマウスよりも軽快化している結果が得られており、順調に推移している。また、腸内環境の変化を探る目的で腸内細菌叢の比較検討を行うために各食餌群のマウスの糞便を採取し、糞便からの16sリボソーム遺伝子解析を外部委託し、その結果がすでに報告されている。現在内容を解析しているが複雑なデータのため、時間を少々有する予定である。しかし解析は順調に進んでおり、今後詳細な結果をまとめる予定である。柿タンニンの構造変化により生じる有効成分についての検討は、まずは酸加水分解物の解析を行って、低分子化した柿タンニン分解物を精製するため、HPLCによる精製条件の検討、再現性の確認を検討中である。基本的な手法は確立しており、条件検討のために柿タンニンの大量処理を行い、サンプルを十分に確保することができれば、条件検討の繰り返しが可能となる。引き続き検討を継続する予定である。柿タンニンを摂取することにより、炎症性腸疾患モデルマウスの病態が改善した結果と腸内細菌叢の関係については、16sリボソーム遺伝子解析を詳細に行うことにより明らかになると考えられるが、関与が認められなかった場合でも、炎症性サイトカイン等の発現をELISAならびに定量性PCRを用いて検討すること、およびリンパ球の解析を行うことで、免疫学的な視点から炎症改善のメカニズムの解明にアプローチすることが可能である。これは、伊藤教授らにより確立された手法を応用することにより、松村と伊藤教授、北畠講師が行う予定である。柿タンニンの構造変化により生じる有効成分の探索は、まず酸加水分解物での検討が必要でああるが、それとともに生体内での構造変化についても同時に進めていく予定である。こちらについては、消化管内の反応を再現し実験モデルを既に確立しているため、口腔・胃・小腸・大腸の各消化の段階をin vitroで再現して柿タンニンを処理し各段階においてサンプリングする。各消化段階の反応液のORACを測定することにより抗酸化活性がいかに変化しているかをまず検討し、さらにHPLCを用いて生成している化合物の精製を行っていく。HPLCだけでなくLC-MSも活用し、分子構造の変化を見極める予定である。当該年度中に必要な消耗品を購入しようとしたが、年度末で購入先の対応が間に合わず、やむを得ず購入を見送ったため。柿タンニンの試料精製に必要な消耗品を購入予定。
植物の細胞極性形成および不等分裂に関わる遺伝子の機能解析

多細胞生物の体制は、幹細胞が幹細胞を自己複製しつつ、その一方で分化した非幹細胞を生み出す、いわゆる不等分裂により作り上げられる。このような幹細胞の不等分裂過程では特定のmRNAやタンパク質が不均等に分布することが重要な役割を果たしている。しかし植物幹細胞の不等分裂過程において、どのタンパク質がいつ、どこに、どのようなしくみで不均等分布をするのかについてはまだよくわかっていない。本年度における研究では、ヒメツリガネゴケから単離したプロトプラストが不等分裂する幹細胞であることに注目し、植物幹細胞の不等分裂制御機構ならびに細胞運命制御機構の解明を目指し、すでに単離した不等分裂制御因子群の不等分裂時における局在変化に焦点をおきながら、それぞれの因子の機能解析研究を進めた。具体的には、ヒメツリガネゴケプロトプラストの不等分裂制御に関与すると考えられる同定済みの59遺伝子について、遺伝子ターゲティングにより黄色蛍光タンパク質(シトリン)遺伝子を各候補遺伝子に対してノックインした形質転換体を作成し、内在性プロモーター制御下におけるシトリン融合タンパク質の不等分裂時における局在変化を解析した。その結果、幹細胞の極性形成部位に局在するちのや不等分裂後の幹細胞に非対称に分配されるものなど興味深い局在変化を示す因子を同定することができた。またいったん分化した細胞が再び幹細胞化する初期過程で蓄積する転写因子や機能未知の因子を同定する事に成功した。これらの因子は細胞極性や幹細胞の維持あるいは誘導に関わる可能性が考えられ、今後特に注目すべき因子である。ヒメツリガネゴケプロトプラストにおける完全長cDNAの一過的過剰発現スクリーニング法により得た不等分裂に関わる候補遺伝子58種類について、不等分裂時におけるタンパク質の局在解析を進めた。黄色蛍光タンパク質遺伝子をそれぞれの候補遺伝子に対してノックインした形質転換体を作成し、内在プロモーター制御下における融合タンパク質の局在を観察した。32種類について融合タンパク質の観察を行い、15種類で蛍光シグナルを確認した。このうち、原糸体頂端幹細胞の不等分裂で生じる幹細胞と非幹細胞のうち、幹細胞に偏って蓄積するものを9種類同定することができた。これらの中には細胞極性形成部位に蓄積する機能未知因子や分化した細胞が再び細胞増殖能を獲得し幹細胞化する過程で発現が誘導される転写因子などが含まれていた。蛍光シグナルを確認できた遺伝子について分子系統樹を作成したところ、植物に特異的な因子を多く含んでいることがわかった。また、陸上植物の中でもヒメツリガネゴケには存在するが維管束植物では見出されない因子が複数存在していた。このようなヒメツリガネゴケ特異的因子がヒメツリガネゴケのもつ高い脱分化-再生能のしくみを解き明かす鍵を握っている可能性が考えられた。今回同定した極性因子や幹細胞因子について順次遺伝子破壊体の作成を開始したが、これまでのところ表現型を見出せていない。今後それぞれのパラログの遺伝子破壊を試み多重遺伝子破壊体を作成し機能解析を進めていく。多細胞生物の体制は、自己複製する幹細胞とそこから分化した非幹細胞を生み出す、いわゆる幹細胞の不等分裂により作り上げられる。しかし植物幹細胞の不等分裂過程において、どのタンパク質がいつ、どこに、どのように不均等分布をするのかについてはまだよくわかっていない。本年度における研究では、ヒメツリガネゴケから単離したプロトプラストが不等分裂する幹細胞であることに注目し、植物幹緬胞の不等分裂制御機構ならびに細胞運命制御機構の解明を目指し、すでに単離した不等分裂制御因子群の不等分裂時における局在変化に焦点をおきながら、それぞれの因子の機能解析研究を進めた。

具体的には、ヒメツリガネゴケプロトプラストの不等分裂制御に関与すると考えられる同定済みの59遺伝子について、遺伝子ターゲティングにより黄色蛍光タンパク質(シトリン)遺伝子を各候補遺伝子に対してノックインした形質転換体を作成し、内在性プロモーター制御下におけるシトリン融合タンパク質の不等分裂時における局在変化を解析した。その結果、不等分裂の前後で幹細胞の極性形成部位に局在するものや不等分裂後の幹細胞に非対称に分配されるものなど興味深い局在変化を示す因子を同定することができた。またいったん分化した細胞が再び幹細胞化する初期過程で蓄積する転写因子や機能未知の因子を同定する事に成功した。これらの因子は細胞極性や幹細胞の維持や誘導に関わる可能性が考えられ、今後特に注目すべき因子である。
コンクリート系部材内部の応力分布の測定技術の開発とコンクリート構成則への適用

既往のコンクリートの構成則を検証する目的で一軸圧縮力を受ける角形鋼管コンクリート柱の三次元弾塑性有限要素解析を行った。昨年度と今年度に測定しているコンクリートの直圧縮応力分布と解析による応力分布を比較して検証した。三次元弾塑性有限要素解析解析変数は内部摩擦角,ポアソン比,関連流れ則および非関連流れ則である。コンクリートの圧縮領域の破壊基準はDruker-Pragerの破壊基準に従うものとし,引張領域はテンション・カットオフと引張軟化およびせん断保有を考慮した。塑性ひずみのベクトルは破壊基準に基づく関連流れ則と非関連流れ則を用いた。関連流れ則では,内部摩擦角φを13°,19°,30°で変化させた。非関連流れ則ではφを30°の1種類として,膨張角ψを15°,20°,25°と変化させた。摩擦角φと膨張角ψが等しい場合が関連流れ則に従っていることになる。ポアソン比を0.2と0.4の2種類とした。鋼管の降伏基準はVon Misesの基準として一般的な弾塑性材料とした。以下のことが明らかになった。(1)鋼管の内部のコンクリートの直圧縮応力分布の性状は,コンクリート内部摩擦角を30°として関連流れ則による解析の方が実験の分布の性状に近づく。しかし,最大強度や最大強度以降の平均の応力-ひずみ関係については,実験値を説明できなかった。この原因としては,解析では柱幅の中央のコンクリートに対する鋼管の横拘束を過大に評価していることが考えられる。今後は鋼管のひずみや変形性状に基づく検証が必要である。(2)ポアソン比については大きくした方が鋼管のコーナーで応力が突出する内部の応力分布性状に近づく。しかし,ポアソン比だけで内部の応力分布性状を説明できる状況ではなかった。(3)非関連流れ則については,非関連性を強めると,鋼管のコーナーで応力が突出する内部の応力分布性状を説明できなくなる。コンクリートの構成則の検証や,解明されていない部材の挙動を明らかにすることを目的にして,コンクリート系部材内部の応力分布を詳細に測定する技術を開発した。実大寸法に、より近い部材にも適用できるように大型の測定装置を製作し,高強度コンクリートにも対応できるように適用範囲の改良を行った。そしてコンクリートの構成則を検証するための詳細なデータを得る目的で、一軸圧縮を受ける角形鋼管コンクリート柱に適用する実験を行った。その結果,以下の事項が明らかになった。(1)開発した装置は実大寸法の約1/3の柱に適用でき,コンクリートの圧縮強度が250N/mm^2まで適用できるように,装置が改良された。(2)測定に用いるローラー支持層も摩擦係数が0.8%以内に収まるように改良できた。(3)一軸圧縮力を受ける角形鋼管コンクリート柱の実験結果で,コンクリートの構成則を検証する場合,加力面の支持条件を考慮する必要がある。(4)一軸圧縮力を受ける角形鋼管コンクリート柱では,コンクリートの圧縮抵抗機構として,加力面摩擦による抵抗機構と,鋼管の横拘束による抵抗機構の2種類が存在する。(5)鋼管内のコンクリートに対する横拘束状態は4種類の領域に分けられ,そこにおける応力分布性状の特徴を明らかにした。(6)実験の簡易性をはかる目的で試験体の高さを小さくするダウンサイジングの影響を調べたが,柱高さと断面寸法の一辺の比は,1.0が最も適していることが確認された。