hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
看護できる身体づくり－高齢者ケアにおける看護情報をつかむための身体活用プロセス

本研究は、高齢者ケアにおける看護情報をつかむための熟練看護師の身体活用のプロセスを明らかにするために、以下の二つの研究を併行して実施した。【研究1】身体づくりプロジェクト:平成30年に2回の研究者会議を開催し,前年までに収集したデータに関する分析の方向性と分析結果の妥当性について検討した.1教育研究施設の看護基礎教育課程にある大学生7名,博士課程にて看護学を専攻する大学院生13名を対象に実施したグループインタビュー1回目のデータから,質的帰納的分析により7つの「看護学習者の身体観」を明らかにした.この研究結果を,学術論文として公表した.【研究2】身体活用プロジェクト:平成29年に引き続き,収集データ分析の方向性確認等について、看護学と体育学の共同研究者による検討会議を行い,論文にまとめるにあたって補完することが必要なデータを明らかにした.平成31年2月にデータ収集施設の倫理審査委員会の承認を得た後2週間(3月中下旬),急性期病院の消化器病棟において,追加のデータ収集を行った.具体的には,高齢者ケアにおける看護情報をつかむための熟練看護師の身体活用のプロセスを明らかにすることを目的とし,看護管理者が推薦した熟練看護師2名(女性,経験年数5年以上10年以下)と個室入院中の高齢患者2名(男女各1名)を対象に,研究者が参加観察・録画・場面記述し,看護師へインタビューを実施した.今後平成29年に収集したデータと合わせて分析し,学術論文としてまとめる.【研究1】身体づくりプロジェクト身体の論理を土台にした教育の施行ならびに効果の評価のため、1ボディワークによる外界とのやり取りの気づきを促す講義・演習(全5回)、2食による外界とのやり取りの気づきを促す講義・演習(全2回)の2つのプログラムを実施した。研究対象者は看護学生7名、看護学専攻の大学院生12名の計19名、学生と大学院生を混ぜ介入群9名と対象群10名に割り付けた。両群共にプログラム実施前、実施後4週間以内、実施後8週間に、自身と相手の身体およびその相互作用における経験と気づきに関するグループインタビューとアンケートを実施した。グループは各35名で1回あたり4560分のインタビューであった。さらに、プログラム実施前および2の第1回講義実施後の各14日間、食事や活動を含む日常生活に関する自記式の記録調査を実施した。介入群に対し、平成28年10月12月にわたり、1と2を実施した。グループインタビュー1回目のデータを質的帰納的に分析し、看護学を学ぶ学生と大学院生が持つ身体性7つの結果を得、学会にて発表した。【研究2】身体活用プロジェクト高齢者ケアにおける看護情報をつかむための熟練看護師の身体活用プロセスを明らかにするため、高齢患者の多い一般病棟に勤務する経験10年以上の熟練看護師3名、協力患者5名に対し、平成28年12月平成29年3月にわたって対象看護師の看護実践場面を参加観察し、フィールドノートと撮影による熟練看護師の身体動作を記録した。合わせて、高齢者への看護実践における身体活用について半構造化インタビューを1名につき1回、2030分実施した。研究1:身体づくりプロジェクトは、講義・演習の実施による介入を終了し、アンケートと自記式記録、グループインタビューから成るデータ収集を終了した。グループインタビュー1回目のデータは分析を終え平成29年3月に学会にて公表した。研究2:身体活用プロジェクトは、1施設でのデータ収集を終え、研究会議を経てデータ分析に向けたデータ整理の段階に入った。以上により、本研究を構成する2つのプロジェクトは実施計画で予定された進捗段階に到達している。平成28年11月翌年3月に高齢者医療を専門とする病院の急性期病棟において,高齢者ケアにおける看護情報をつかむための熟練看護師の身体活用のプロセスを明らかにすることを目的とし,老人看護専門看護師が推薦した熟練看護師3名と高齢患者4名を対象に得られた,参加観察・録画・場面記述したデータと,看護師へインタビューしたデータについて,平成29年度中に計3回,看護学と体育学の共同研究者による検討会議を行った.討議後,〈看護師の身体活用〉と〈看護師がつかんだ看護情報〉に関する内容を抽出した.結果,高齢者ケアにおける熟練看護師の看護情報をつかむための身体活用プロセスには,触ること,歩くこと,姿勢,声のトーンなどが内在しており,熟練看護師は高齢者の身体や状況に応じたそれらの身体活用を通して,高齢者ケアに必要な看護情報をつかみ,ケアを展開させていることが明らかとなった.その結果の一部をまとめ,平成30年3月,第10回文化看護学会にて「高齢者ケアにおける熟練看護師の看護情報をつかむための身体活用プロセス(山下裕紀,正木治恵,高橋良幸,山﨑由利亜,小池潤,瀧澤文雄,田中愛)」を発表した.平成30年度は引き続き,収集データ分析の方向性確認等の検討会議を開催し,論文にまとめることを計画している.また,「高齢者ケアにおける看護情報をつかむための身体活用プロセス:外界とのやりとりを促す教育の試み」で得られたデータについても分析・公表予定である.研究1:身体づくりプロジェクトは、昨年度にデータ収集を終了しており、学会発表後の論文執筆について準備をすすめている。研究2:身体活用プロジェクトは、収集したデータについて研究会議を経て分析を進め、平成30年3月に学会にて公表した。当初計画していた追加データの収集については、協力施設を得ることができず、実施に至っていないが、これまでのデータで概ね十分なデータが得られていることが確認できた。以上より、本研究を構成する2つのプロジェクトは実施計画で予定された進捗段階に概ね到達している。

本研究は、高齢者ケアにおける看護情報をつかむための熟練看護師の身体活用のプロセスを明らかにするために、以下の二つの研究を併行して実施した。【研究1】身体づくりプロジェクト:平成30年に2回の研究者会議を開催し,前年までに収集したデータに関する分析の方向性と分析結果の妥当性について検討した.1教育研究施設の看護基礎教育課程にある大学生7名,博士課程にて看護学を専攻する大学院生13名を対象に実施したグループインタビュー1回目のデータから,質的帰納的分析により7つの「看護学習者の身体観」を明らかにした.この研究結果を,学術論文として公表した.【研究2】身体活用プロジェクト:平成29年に引き続き,収集データ分析の方向性確認等について、看護学と体育学の共同研究者による検討会議を行い,論文にまとめるにあたって補完することが必要なデータを明らかにした.平成31年2月にデータ収集施設の倫理審査委員会の承認を得た後2週間(3月中下旬),急性期病院の消化器病棟において,追加のデータ収集を行った.具体的には,高齢者ケアにおける看護情報をつかむための熟練看護師の身体活用のプロセスを明らかにすることを目的とし,看護管理者が推薦した熟練看護師2名(女性,経験年数5年以上10年以下)と個室入院中の高齢患者2名(男女各1名)を対象に,研究者が参加観察・録画・場面記述し,看護師へインタビューを実施した.今後平成29年に収集したデータと合わせて分析し,学術論文としてまとめる.研究1:身体づくりプロジェクトは、グループインタビューデータの分析結果をもとに、論文化する。研究2:身体活用プロジェクトは、昨年度収集したデータを分析し、本年度追加で収集する必要のあるデータを特定し、適切な施設を選定し、追加のデータ収集を行う。研究1と研究2について、定期的に研究代表者、分担者、協力者間で討議しながら遂行していく。研究1:身体づくりプロジェクトは、未分析のデータについて分析を進め、学会発表ならびに論文投稿を進める。学会発表者ならびにその時期を明確にして取り組む。研究2:身体活用プロジェクトは、追加した分担研究者により新たなデータ収集施設を選定し、追加のデータ収集を行う。追加のデータ収集については、昨年度の討議にて明らかになった不足点を加え、熟練看護師の観察データを得る。研究1と研究2について、定期的に研究代表者、分担者、協力者間で討議しながら遂行し、研究成果をまとめる。調査対象施設を近隣で確保できたため、余剰金が発生した。計画では、追加のデータ収集を行う予定だったが、年度内に新たな施設を選定することができず、未使用額が生じた。来年度新たなデータ収集施設において追加のデータ収集を実施するための旅費に使用する予定である。追加の調査対象施設を新たに確保し、合わせて活用する予定である。
絨毛癌化の分子機構

1.7番染色体長腕部(7q)に存在する絨毛癌抑制遺伝子の単離:我々は絨毛癌細胞へのヒト正常細胞由来単一染色体移入実験さらには絨毛癌DNAを用いた両側アリル欠失領域の解析により、7q11.22に絨毛癌抑制遺伝子が存在すると推定した。同領域をカバーするBACコンティグを作成し、各BACクローンを絨毛癌細胞へ導入した。造腫瘍性及び増殖特性の抑制を示したBACクローンから絨毛癌抑制遺伝子候補cDNAを単離した。2.絨毛癌化に伴い、発現抑制される遺伝子の単離:正常胎盤絨毛で高発現し、絨毛癌で発現抑制される遺伝子群をPCR-サブトラクションにより単離した。そのうちSMAP31は2つのエクソンより構成されるHoX遺伝子類似の構造を有する遺伝子で4qに存在する。SMAP31の導入により、絨毛癌細胞の増殖特性に変化を認めぬもののヌードマウス上での造腫瘍性は完全に抑制された。3.我々は、Restriction Landmark Genome Scanning法により母性伝達の場合DNAメチル化を生じ、父性伝達の場合脱メチル化を生ずる2インプリント遺伝子(HYMAI及びZAC)を単離した。HYMAIはZACの70kb下流に存在し、共に父性発現を示した。これら2遺伝子の共通制御領域を同定した。
歯髄炎に伴うニューロン－グリア連関のシグナルネットワークの解析と臨床への展開

SD系ラットを用いて、マスタードオイルを歯髄に適用させ実験的歯髄炎を誘発し、以下について検索した。1)歯髄神経の興奮に伴い中枢性感作が生ずる可能性を詳細に検索するため、興奮性アミノ酸Glutamateの受容体NMDARサブユニットのmRNA発現動態を解析した。2)同時に、アストロサイトに特異的に発現するGFAPのmRNA発現、ミクログリアの活性化については中枢性疼痛処理機構と特に関係があるとされているp38MAPK、P2X4受容体、IBA-1等のmRNA発現を検索し、グリア細胞の活性化を解析した。さらに各種修飾因子の影響や細胞機能の活性化状態を免疫組織化学的手法を用いて行った。基礎歯科医学的研究では、SD系ラットを用いて、実験的歯髄炎に伴う末梢組織内および中枢神経系内の動態に対する免疫組織学的・遺伝子発現解析で以下について検索した。1)アストロサイトに特異的に発現するGFAPのmRNA発現、ミクログリアの活性化については中枢性疼痛処理機構と特に関係があるとされているp38MAPK、P2X4受容体、IBA-1等のmRNA発現を検索し、グリア細胞の活性化を解析した。さらに各種修飾因子の影響や細胞機能の活性化状態を免疫組織化学的手法にて行った。2)歯髄内外での神経性炎症において、主要組織適合性抗原(MHC)クラスII分子、Toll様受容体、TRPM2等を特異的に発現する免疫担当細胞の関係を免疫組織学的・遺伝子発現解析を行い、神経性炎症の動態を解析した。また、“臨床歯科医学的研究"では、歯髄疾患、特に不可逆性歯髄炎や根尖性歯周炎に罹患していると診断された患者で顎顔面領域に難治性の痛みを訴える者について、その原因の解明並びに痛みの除去に必要とした治療法の種類と治療期間、さらには疼痛消失前後における患者心理の変化(Visual Analogue Scale、Numerical Rating Scale等を使用)、患者の呈する症状の変化と診療行為との関係を調査し、必要に応じて、歯科用CBCT撮像を行い臨床的総合的に分析した。今後は、特に歯科基礎医学的研究において、難治性疼痛に重要な役割を担っていることが解明されてきたミクログリアに注目し、活性化したミクログリアに特異的に発現増加する複数の因子について解析を行う予定である。実験的歯髄炎を惹起させた動物実験において歯髄神経の持続的興奮に伴う中枢神経系内の動態に対して免疫組織学的解析、遺伝子発現解析を行うことで、中枢神経系内の歯髄駆動ニューロンとその周囲に存在するグリア細胞(ミクログリアやアストロサイトなど)の相互作用を解析することができた。そして、研究成果を学会(日本歯科保存学会)において発表した。“歯科基礎医学的研究"では、Wistar系ラットを用いて実験的歯髄炎を惹起させ、歯髄神経の持続的興奮に伴う中枢神経系内の動態に対して、免疫組織学的解析・遺伝子発現解析(NMDAR、MK801、p38MAPK等)を行った。さらに、中枢神経系内の歯髄駆動ニューロンとその周囲に存在するグリア細胞(ミクログリアやアストロサイトなど)の相互作用に対しても同様に解析を行った(GFAP、P2X7受容体、IBA-1、MHCclassII、CD80、Toll様受容体等)。しかしまだ、歯髄疾患に伴う痛みの中枢細胞間の相互作用については十分に解明されているとはいえず、引き続き、難治性疼痛の病態を詳細に分析し、ひいては有効な治療方法を解明する必要がある。今後は、特に歯科基礎医学的研究において、生体警告系である痛みを難治性疼痛へと移行させる重要な役割を担っていることが解明されてきたミクログリアに注目し、活性化したミクログリアに特異的に発現増加する複数の因子について解析を行う予定である(炎症応答に必要とされる様々な遺伝子群の発現誘導など)。“歯科基礎医学的研究"では、実験的歯髄炎を惹起させた動物実験において歯髄神経の持続的興奮に伴う中枢神経系(視床組織等)の動態に対して、生理学的解析・免疫組織学的解析・遺伝子発現解析(NMDAR、MK801、p38MAPK等)を行い、さらに、中枢神経系内の歯髄駆動ニューロンとその周囲に存在するグリア細胞(ミクログリア、アストロサイト)の相互作用に対しても同様に解析を行い(p38MAPK、P2X4受容体、IBA-1、MHCclassII、CD80、Toll様受容体、GFAP等)、特に、生体警告系である痛みを難治性疼痛へと移行させる重要な役割を担っていることが解明されてきたミクログリアについては、活性化したミクログリアに特異的に発現増加する複数の因子について解析をより詳細に行った。

また、末梢組織系(歯牙・歯牙周囲組織)内の動態について、免疫組織学的解析、遺伝子発現解析も行った。“臨床歯科医学的研究"では、歯髄疾患、特に不可逆性歯髄炎や根尖性歯周炎に罹患していると診断された患者で顎顔面領域に難治性の痛みを訴える者について、その原因の解明並びに痛みの除去に必要とした治療法の種類と治療期間、さらには疼痛消失前後における患者心理の変化(Visual Analogue Scale、Numerical Rating Scale等を使用)、患者の呈する症状の変化と診療行為との関係を調査し、必要に応じて、歯科用CBCT撮像を行い臨床的総合的に分析した。しかしまだ、歯髄疾患に伴う痛みの中枢細胞間の相互作用については十分に解明されているとはいえず、引き続き、難治性疼痛の病態を詳細に分析し、ひいては有効な治療方法を解明する必要がある。SD系ラットを用いて、マスタードオイルを歯髄に適用させ実験的歯髄炎を誘発し、以下について検索した。1)歯髄神経の興奮に伴い中枢性感作が生ずる可能性を詳細に検索するため、興奮性アミノ酸Glutamateの受容体NMDARサブユニットのmRNA発現動態を解析した。2)同時に、アストロサイトに特異的に発現するGFAPのmRNA発現、ミクログリアの活性化については中枢性疼痛処理機構と特に関係があるとされているp38MAPK、P2X4受容体、IBA-1等のmRNA発現を検索し、グリア細胞の活性化を解析した。さらに各種修飾因子の影響や細胞機能の活性化状態を免疫組織化学的手法を用いて行った。今年度は、主に実験動物としてSD系ラットを用いて、実験的歯髄炎に伴う末梢組織内および中枢神経系内の動態に対する免疫組織学的・遺伝子発現解析を行った。今後は、生体警告系である痛みを難治性疼痛へと移行させる重要な役割を担っているミクログリアに注目し、引き続き、SD系ラットを用いて、活性化したミクログリアに特異的に発現増加する複数の因子について解析を行う(炎症応答に必要とされる様々な遺伝子群の発現誘導など)ことを検討している。今年度は、実験動物として糖尿病モデルのラットを主に用いて、実験的歯髄炎を誘発し、平成28年度と同様の検索を行う予定である。また、生体警告系である痛みを難治性疼痛へと移行させる重要な役割を担っていることが解明されてきたミクログリアに注目し、これまで通り、疾患モデルではない通常のラットも用いて、活性化したミクログリアに特異的に発現増加する複数の因子について解析を行う(炎症応答に必要とされる様々な遺伝子群の発現誘導など)ことを検討している。歯内療法購入したいと考えた物品(免疫染色に関連する抗体など)が当該助成金では購入できかったので、翌年度分の助成金と合わせて購入したいと考えたから。これまでは、遺伝子解析を中心に行ってきたが、翌年度は、これまで以上に免疫組織化学的解析に重点をおきたいと考えている。免疫組織化学的解析では、高額な物品が多いため、本研究テーマに関連する物品は参考論文などをよく確認しながら、購入する予定である。
合成オリゴペプチドを用いたミトコンドリア蛋白の膜透過機構の解明

ミトコンドリア局在の蛋白は、大部分が核DNAにコードされ、細胞質でN-末端に数十のアミノ酸から成るPresequenceをもつ前駆体として合成され、膜を透過して内部に移行する。我々は、ミトコンドリアATP合成酵素の活性を調節する三種の蛋白因子前駆体の構造決定とその膜透過機構についての研究をすすめてきた。そのうち、内在性ATPアーゼインヒビターのpre-sequenceは、他の数種の蛋白前駆体のものと一致する部分構造をもつことに注目し、そのペプチド(R・L・L・P・S・L・G)を化学的に合成し、信号機能を調べた。上記合成ペプチドは、ミトコンドリアに特異的に疎水性相互作用によって強く結合する。成熟型ATPアーゼインヒビターやホロチトクロームCでは、このような結合は起らないが、透過し得るアポチトクロームCでは同様の結合がみられ、透過蛋白としてのミトコンドリア受容体との相互作用であることが示唆された。ミトコンドリアをトリプシン処理すると結合は起らなくなり、受容体は蛋白性のものと考えられる。また、この合成ペプチドは、ATPアーゼインヒビター前駆体のミトコンドリアへの結合を強く阻害した。これらのことは、前駆体の信号構造がこのペプチドの構造に存在することを示すと考えられる。ATPアーゼインヒビター前駆体の膜透過はアポチトクロームCにより全く影響されないことから、異なる受容体の存在が示された。信号構造について、種々の合成ペプチドのミトコンドリアとの相互作用をみることにより調べた結果、アルギニン残基の存在が不可欠であるとわかった。以上の結果は、数種の前駆体presequenceに共通構造の上記合成ペプチドは、ミトコンドリア認識の構造をもつことを示し、presequenceに一般的に大量に含まれる塩基性アミノ酸が、前駆体の膜透過に決定的な役割を果たすと考えられる。
動物における配偶子産生システムの制御

本研究領域では、始原生殖細胞を作り出すメカニズム、および配偶子幹細胞(GSC)の働きにより配偶子を継続して産生するメカニズムの解明を目指し研究を遂行し、多くの研究成果が蓄積されてきた。得られた成果が、当該研究分野や関連分野において周知され、新たな研究領域を形成する核となるべく、研究成果を取りまとめた。具体的には、5年間にわたる計画研究および2年間の公募研究で得られた研究成果をとりまとめた。得られた研究成果を学術雑誌や学会などで発表するとともに、研究成果を取りまとめた冊子を編集した。この冊子を、関連分野の研究者に配布し、本領域の成果について広く発信する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
Akt修飾因子TTC3によるPI3K-Aktシグナル伝達制御機構の解明

本研究では、研究代表者が新規に同定したAktユビキチンリガーゼTTC3の生物機能の解析に重点をおいた。TTC3を細胞に強発現すると細胞増殖を抑制し、また逆にTTC3siRNA導入によりタンパク発現を抑えると、Akt活性化を伴う細胞増殖の亢進が見られた。内在性TTC3の発現亢進がみられる21トリソミーダウン症由来の細胞株では、Akt活性が著しく低下しており、増殖速度も比較的遅い。この細胞株に上記TTC3siRNAを導入すると、TTC3の発現抑制と逆相関してAkt活性化が亢進した。このことからもTTC3が細胞内においてAkt活性の修飾因子であり、その結果細胞増殖の調節因子として機能している可能性が示唆された。TTC3(Tetratricopeptide Repeat Protein 3)は、ヒト21番染色体長腕上のダウン症責任遺伝子領域に存在する機能未知のタンパクであった。しかし本研究において、癌遺伝子産物AktをbaitとしたYeast Two Hybrid法により、TTC3が新規Akt結合因子として同定され、さらに活性化Aktを特異的に認識しポリユビキチン化するE3プロテインユビキチンリガーゼである事が、生化学的なアプローチによって明らかとなった。また、そのユビキチン化を介して、活性化Aktが、プロテアソーム複合体によって分解(不活性化)されることから、これまで不明であった核内の活性化Aktのdownregulationが、TTC3を介したユビキチン-プロテアソーム分解系によって制御される事が初めて明らかとなった。(Suizu etal. Developmental Cell 2009)今後、TTC3遺伝子のトランスジェニックマウス、およびノックアウトマウスの作製に着手し、in vitroで得られたTTC3の酵素学的機能の再現性や、ダウン症様の症候、表現型の発現に関した解析を進め、in vivoにおけるTTC3の生物機能解明を目指す。ダウン症は、心臓奇形、白血病、脳発達障害、short statueなどの様々な症候を呈する事から、遺伝子改変マウスの解析によって、これら症候に対する新規治療法の開発や、臨床応用可能な創薬実現に向けた新規アプローチの礎となる成果が期待できる。TTC3は、ヒト21番染色体長腕上のダウン症責任遺伝子領域に存在する機能未知遺伝子であった。これまでの研究で原癌遺伝子産物AktをbaitとしたYeast Two Hybrid法によりTTC3が新規Akt結合因子として同定されさらに活性化Aktを特異的にポリユビキチン化するE3プロテインユビキチンリガーゼである事が、生化学的なアプローチによって明らかとなった。また、そのユビキチン化を介して、活性化Aktが、プロテアソーム複合体によって分解(不活性化)されることから、活性化Aktのdownregulationが、脱リン酸化によるものだけでなく、TTC3を介したユビキチン-プロテアソーム分解系によって制御される事が初めて証明された。(Suizu etal.DevelopmentaTTC3は、ヒト21番染色体長腕上のダウン症責任遺伝子領域に存在する機能未知遺伝子であった。(Suizu etal.Developmental Cell 2009)本研究では、Aktの安定制御に関わる共同研究により東京大学グループとの共同研究により胎盤形成前,初期の妊娠維持に非常に重要な因子Death effector domain-containing protein(DEDD)がAktを安定化するタンパクである事を明らかにした。(Kurabe, N., Suizu, F., et al. J Biol Chem 2009)。またAkt活性化制御に関連する成果として、インフルエンザ由来NS1タンパク質がAktを活性化し、宿主におけるウィルスの複製を有利にする働きのある因子であることを明らかにした。Matsuda, M., Suizu, F. et al. Biochem Biophys ResCommun (2010)さらにINSERM(フランス国立医学研究機構)グループとの共同研究により自閉症関連因子産物が、TTC3と樹状突起において結合・協調し、Aktの活性修飾を担う因子である事が明らかになった。(submitted)。

本年度は機能性変異型TTC3や最適化修飾因子を発現させ、Aktの活性化を介した細胞増殖や細胞死に対する生物学的効果の検討を試みた。1.細胞内におけるAkt活性の検討:ヒト神経細胞、またAkt活性の亢進がみられる腫瘍細胞株を用いて細胞内でのAkt活性への影響を比較検討する。2.細胞増殖能への影響の検証:Akt活性の亢進した腫瘍細胞株における、TTC3または最適化修飾因子の細胞増殖への影響を解析する。3.細胞死誘導に対する効果の検証:TTC3は、脳などの神経系組織に発現分布が集中しているため、神経細胞における細胞死(アポトーシス)制御の効果を検証する。4.ダウン症由来iPS細胞の作成と機能解析:21トリソミーによって高率に発症する若年性アルツハイマー病に対するTTC3の生物機能の役割について詳細に検証するため、ダウン症皮膚細胞へのiPS誘導因子(OCT4, SOX2, KLF4, c-Myc)の導入によりダウン症由来iPS細胞を作成する。以上の研究計画のうち、上位項目の検証まで終了し、TTC3がAktの活性を抑制することによって、細胞増殖を制御する因子であることが明らかとなった。24年度が最終年度であるため、記入しない。来年度は、ホメオスターシス制御におけるTTC3の機能評価を行う予定である。1.腫瘍形成への影響に関する検証:2-2で遺伝子導入したヒト腫瘍細胞をCFDA染色後にヌードマウスに移植し、後に脾細胞を分離し、FACSによるCFDA色素を指標に細胞分裂能を解析する。さらに移植腫瘍における増殖抑制、ヒト腫瘍細胞やPTEN遺伝子や各種がん遺伝子変異腫瘍細胞株をSCIDマウスに移植し、触知可能な腫瘍径に達した時点で、TAT融合最適化修飾因子を腫瘍組織内に注入し、皮下増殖能を観察する。経時的に腫瘍組織を摘出し,H&E染色のほかTUNEL染色を施行し組織学的解析を施行する。Aktの発現とその活性化の評価に基づく病理学的意義に関する解析と特異的阻害剤の開発へ向けたin vivoでの解析を平行して行う。2.トランスジェニックマウスを用いた機能解析:野生型、各種機能性変異型TTC3ならびに最適化修飾因子を過剰発現するトランスジェニックマウスを作成しTs65Dn、Ts1Cje、Ms1Ts65などのpoly-Transgenicダウン症マウスモデルとの比較、とくに脳発達障害やアルツハイマー病に特徴的なtauタンパク質の過剰なリン酸化、β-アミロイド斑の沈着、さらには記憶力、空間学習能力の行動学的解析に基づいたTTC3のin vivoにおける機能解析を行う。また、Akt活性の亢進がみられる各種腫瘍発生マウスとの交配による抗腫瘍効果の判定を通して、抗がん治療、臨床応用へ向けた生物効果の評価を行う。3.臓器特異的TTC3遺伝子欠損マウスを用いた機能解析:Cre-LoxP法によりTTC3遺伝子conditionalノックアウトマウス作成し、臓器特異的なTTC3遺伝子欠損による表現型の解析、時間的、空間的な生物効果の評価を行い、TTC3によるin vivoでの生体ホメオスターシス制御機構を明らかにする。
協同学習の教育効果の計量社会学的研究

協同学習の教育効果を3つの視点から明らかにした。すなわち、課題に対して前向きに取り組む学級であるか(学習集団形成度)、互いに支え合い、助け合う雰囲気のある学級であるか(支持的風土形成度)、さらに個々の児童生徒の学習意欲はどのようなものであるか(学習意欲形成度)という3つである。この関係を検証したところ、相互に明確な相関のあることが判った。これを個別の学校および学級ごとに分析し、得られた結果をより効果的な協同学習を進めるための基礎資料として提示し、当該校の授業改善のための課題把握および課題解決に役立てた。(1)「協同学習」に係る国内外の先行研究の調査理論研究のレビューでは、協同を単に「良きもの」として前提するのではなく、むしろ授業実践場面において、子どもたちの協同を実現することが困難な理由に踏み込んだ分析を行った。また実証研究のレビューでは個々の研究が用いている協同事態の測定尺度を収集し、その有効性と妥当性を検証した。(2)「協同学習」の先駆的実践事例の調査協同学習の「先駆的」と呼ばれる国内外の実践校及び実践事例を、小中一貫教育を試行しているモデル実践校(小学校1校、中学校1校)、ならびに単独校(中学校1校)での実践を事例として収集した。実際に現地を訪問し、当該の実践を行う学校・教師へのインタビューや授業観察によって行った。この調査を通して、実践を語る教師たちの言葉の中から、授業における良好な協同事態を、実証的に把握する尺度構築への示唆を得た。(3)「協同事態」の測定尺度の構築上記の(1)及び(2)によって得られた知見をもとに、教室授業場面における協同事態を適切に測定しうる尺度を「学習集団形成度評価」として具体化し、調査票を作成し実施した。対象となったのは中学校2校、小学校1校であった。今年度は研究初年度であるため、いわゆる経年比較は今後の課題であるが、小中一貫教育のモデル校となっている学校(小学校および中学校各1校)では、2学期と3学期に1回ずつ調査を実施することができた。初回調査の成果は後述する研究紀要に成果として文章化した。(1)児童・生徒調査の実施前年度に試行的に構築した測定尺度を用いて、これを現実の授業実践場面に適用した調査を行った。公立小学校及び中学校を対象に実施し、前年度から蓄積したサンプル数は小学生(46年生)が845名、中学生(13年生)が1402名にのぼった。校数では、中学校5校、小学校8校の計13校である。このうち、同一校区にある小中学校が4校区であり、1校区で協同学習の実践技法の先駆的実施を試みている。なお、年3回以上の経年変化を検討したのは、このうち2校区であった。(2)研究結果の学会等における発表日本協同教育学会第6回大会にて、「学習集団形成に関する計量社会学的研究」と題する個人研究発表を、この科学研究費補助金に基づいて行った。調査項目ごとの校種別・学年別平均値の比較を中心とした分析に加え、「学習集団形成度」「支持的風土形成度」「学習意欲形成度」に係る主成分分析から被調査者を3群(高位群、中位群、低位群)に分けた比較分析を行い、個々の子どもが好む授業形態と学習集団形成等との間の相関関係を見出した。たとえば、「最も勉強ができたと思えた授業形態」の違いと3つの群との関係を校種別に検討したところ、小学生では、3群全てで「グループ学習」を挙げた者が最も多く、約40%前後であった。これに対して中学生では、特にA群(低位群)に「一斉指導」と「個別学習」を挙げる者に分散する傾向が見られた。本研究の主な目的は下記の5点であった。1.国内外で先駆的な協同学習を実践し一定の成果を挙げている実践事例を収集する。2.収集した事例を「学習者の自主性と協同性に係る効果」という観点から分析する。3.12に基づいて、授業における協同事態を測定する尺度(調査項目)を構築する。4.この尺度を用いた学習集団形成の分析を行うとともにその経年変化を測定する。→特に同一母集団に注目し、その小学6年生から中学1年生の時期を挟んだ経年変化に注目する。5.以上を踏まえ、協同学習の理念に基づく授業改善の技法を具体的に提示し、調査協力校に還元する。このうち、13に基づいて、主に学級単位の学習集団形成度、支持的風土形成度、学習意欲形成度を測定する「学習集団形成度調査票」を作成し、3年の研究期間中に述べ32校(小学校18校、中学校13校、高等学校1校)、被調査者数4,530名(小学生1,426人、中学生2,667人、高校生437人)にのぼる調査を実施した。調査結果の分析から得られた主な知見は次のとおりである。

1.当該学級の学習集団形成度と支持的風土形成度、ならびに個々の児童生徒の学習意欲形成度との間には明確な相関が見られ、学年進行とともに上下することが判った。2.特に小学4年生から中学3年生までの経年変化を折れ線グラフによって概観すると、学習集団形成度、支持的風土形成度、学習意欲形成度のいずれも、小学5年生をピークに下降に転じ、中学2年生で底を打ち、中学3年生で回復傾向を示すという、「逆S字」の形を示すことが判った。3.グループ学習の授業スタイルを好む児童生徒は、学習集団形成度、支持的風土形成度、学習意欲形成度のいずれにも高得点を示し、逆に一斉授業形式や個別学習の形態を好む児童生徒は自らの学級に対して注ぐまなざしが厳しいことが判った。なお、調査に協力を頂いた全ての学校に対して、学校ごとの分析結果と当該校における課題を整理した報告書を作成し、これを各校の校内研修の機会に研究代表者が赴いて報告し、当該校における学校改善・授業改善に資する知見を提供した。その詳細は別途編集した「研究成果報告書」に集約した。
住宅市場と家計の資産選択

本研究では、日本の家計による有価証券(リスク金融資産)の保有が欧米諸国の家計に比べて著しく少ない要因を、家計が保有する住宅資産の流動性(すなわち、中古住宅の売却・現金化の容易度)と関連付けて分析するものである。その背景には、欧米諸国においては、住宅の取引は中古物件が中心であるのに対し、日本では新築物件が中心になっていることにある。従って、日本では、中古住宅の売却は必ずしも容易とは言えず、家計資産の内、大きな比重を占める住宅資産の活用が容易ではないことが、家計の資産選択の行動において、流動性の高い預貯金に選好させる要因になっていると考えられる。本研究では、市場における住宅資産の流動性が、家計の資産選択の行動に大きなインパクトを与えていることを、理論と実証の両面から分析したものである。本研究の目的は大きく2つである。(1)中古住宅市場と家計の資産選択の行動との関連性を検証する。具体的には、日本の家計による有価証券等のリスク金融資産への投資が少ない要因として、日本における中古住宅の流動性の低さ(中古住宅市場が未発達であること)が影響しているか否かを、理論と実証の両面から分析する。(2)住宅ローンの性質と家計の資産選択の行動との関連性を検証する。特に、日本特有の住宅ローンのリコース性(債務履行請求が担保物件の住宅以外に及ぶこと)に着目し、家計の資産選択の行動に与える影響を分析する。本研究の目的は2つあり、1つ目は日本における中古住宅市場と家計の資産選択の行動の関連性を検証すること、2つ目は住宅ローンの性質(特に住宅ローンの遡及性に注目して)と家計の資産選択の行動の関連性を検証することである。まず、1つ目の研究の成果であるが、研究期間の初年度である平成20年度は、OECD加盟国を対象に中古住宅市場のデータベースの収集を試みた。しかし、中古住宅市場に関する国際データベースは、OECD関連機関やデータ提供機関等から入手不可能である(すなわち存在しない)ことが判明した。従って、現在、直接加盟国に行き、資料やデータを収集したり、各国の統計局のウェッブページを検索するなどして、1カ国ずつデータを収集している段階である。非常に大変な作業となっているが、逆に、中古住宅市場に関する国際のまとまったデータが存在しないことは、そのようなデータベースを作成すること自体が意義のあるものとなる。また、中古住宅市場の国際データベースが存在しないことを考えると、本研究は世界的に見ても検証されていない研究であることが判明し、この研究の重要性を改めて再認識するものである。次に2つ目の研究の成果であるが、2つ目の研究については、計画としては平成22年度から行う予定であったが、1つ目の研究についてデータ収集に時間を費やしていることから、2つ目の研究についても開始している。平成20年度の成果としては、住宅ローンの遡及性を議論する前に、そもそも住宅ローンが家計の資産選択の行動にどのような影響を与えているのかを、日本の家計の個票データを用いて検証した。その結果は現在論文としてまとめており、平成21年度中のレフェリー雑誌掲載に向けて準備を行っている段階である。本研究の目的は、家計資産のほぼ半分を占める住宅等の実物資産の流動性が、家計の資産選択の行動にどのような影響を与えているのかを明らかにすることである。まず、平成21年度は、家計の資産選択の行動における中古住宅市場の発達度の影響を理論モデルから明らかにした。理論モデルから、中古住宅市場が発達しているほど(すなわち、家計資産に占める住宅等の実物資産の流動性が高いほど)、家計はリスクの取れる資産選択の行動が取れることが示された。そして、データから本研究者の示した理論モデルを実証するため、OECD加盟諸国を対象に、関連データの収集を試みたが、特に中古住宅取引件数のデータが一括で取れないため、平成21年度はOECD加盟国30ヵ国の政府統計局や関連機関に直接問い合わせ、内14ヵ国についてデータを入手することができた(なお、内8ヵ国については中古住宅取引件数を調査していないとの回答、残り8ヵ国については返答無し)。中古住宅市場のデータについては、本研究者の知る限り、日本では米国・英国・ドイツ・フランスの4ヵ国のみしか公表されていないため、14ヵ国の中古住宅市場(特にその発達度について)を国際比較できるデータベースを作成したことは、意義のある成果である。そして、データ入手が可能な14ヵ国について、中古住宅市場の発達度と家計の資産構成の関係を分析したところ、本研究者が示した理論モデルの含意の通り、中古住宅市場が発達している国ほど(住宅の流動性が高い国ほど)、家計の金融資産に占める有価証券等の比率が高い、すなわちリスクの取れた資産選択の行動を取っていることが判明した。

平成21年度は、理論モデルの構築と実証分析の両面から、本研究の目的を明らかにすることができた。平成22年度で、学会での報告や論文投稿など、研究成果の公表を開始する。本研究の目的は、「日本の家計による有価証券等のリスク金融資産への投資が少ない要因として、日本における中古住宅の流動性の低さ(中古住宅市場が未発達であること)が影響している。」という仮説を、理論と実証の両面から検証することである。この研究の目的に対し、以下3つの研究計画:1.国際データから検証する。2.理論モデルを用いて検証する。3.日本の家計の個票データを用いて計量的な分析を行うこと、を立て、2010年度までにすべての計画を実施し、1本の論文にまとめた。論文の内容は、まず、1.の国際データから、全住宅取引戸数に占める中古住宅の比率が低い国ほど(すなわち中古住宅の流動性が低い国ほど)、家計による有価証券等のリスク金融資産への投資が少ない傾向にあることが確かめられた。そして、2.の理論モデルからは、中古住宅の流動性が低くなるほど、中古住宅を売却する際に発生する不確実性が増し、そのため、家計はリスク金融資産への投資を抑制することが合理的であることを明らかにし、3.の個票データを用いた実証分析では、2.で構築した理論モデルの妥当性を支持する結果を得た。以上の結果を論文にまとめ、2010年度(第5回)財団法人住宅金融普及協会「住宅・金融フォーラム」による懸賞論文(国土交通省・住宅金融支援機構提携)に応募し、2011年3月2日付で最優秀賞の受賞の通知を頂いた。「貯蓄から投資へ」を背景に、家計によるリスク金融資産への投資への流れが期待されるなか、本研究は、家計がリスクを取るために、中古住宅市場が果たす役割(すなわち家計資産の約半分を占める住宅資産の流動性)の重要性を明らかにしたものであり、最優秀論文の受賞はその意義が認められた結果である。本研究の目的は、「日本の家計による有価証券等のリスク金融資産への投資が、欧米の家計に比べて著しく少ない要因として、日本における既存住宅の流動性の低さ(すなわち中古住宅市場が未発達であり、規模が小さいこと)が影響している。この目的に対し、研究期間4年間において、以下3つの研究実施計画を立てた:(1)国際データからの検証、(2)理論モデルの構築、及び、理論モデルをベースとした数値シミュレーションによる検証、(3)個票データによる実証分析。そして、平成22年度までに以上の計画を全て実施し、その結果をまとめて査読付き論文雑誌に公表した。しかし、その後、学会や研究会での報告において、理論モデルの解釈が不十分であること、及び、個票データの取り方が適切とは言えないこと(すなわち、理論モデルを正確に検証できるデータとしては不十分であること)の指摘を受けた。従って、平成23年度では、1)理論モデルの再検討、及び、2)理論モデルを正確に検証できる個票データの収集、の2点について研究計画を立て、全て遂行することができた。現在、その結果を投稿用論文としてまとめている段階である。
契約の作成と司法判断の相互関係に関する研究

契約理論の研究を法と経済学の視点から、労働法の研究を経済学的視点から行った。本研究費助成期間中には、解雇規制の経済分析について研究を進め、解雇規制が雇用を増加する可能性を理論的に示した。解雇規制に関する論文は、日本経済学会が発行している「現代経済学の潮流2000」(東洋経済新報社)に掲載され、また、労働組合の雇用保障への役割を指摘した論文"Unions as Commitment Devices"は2002年4月に国際学術誌Journal of Economic behavior and Organizationに掲載される予定になっている。長引く不況を背景に、日本の解雇法制に関する議論が頻繁に行われるようになったが、上記の研究はこうした議論に一石を投じた。実際、解雇法制に関する特集が「日本労働研究雑誌」の2001年6月号に組まれ、このテーマは労働経済学者だけでなく、理論経済学者、法学者、社会学者が取り組む焦眉の課題となっている。この特集号を基に、解雇法制を考える学術書が勁草書房から発行される予定(2002年夏)になっており、著者の「解雇規制の有効性」と題した論文が収められることになっている。こうした労働法の問題以外にも、破産手続きや企業再建における法手続きの経済分析や、青色ダイオードの問題で注目浴びるようになった職務特許の規定における経済分析を行い、現在論文を執筆中である。このような具体的な問題を取り上げながら、法律や司法制度の役割と契約の問題に関する研究を続けている。契約理論の研究を法と経済学の視点から進めていった。法学者との研究会を重ねながら理解を深めるとともに、これまでの労働契約の研究成果を糸口に労働法の研究を経済学的視点から行った。今年度は、とくに日本や大陸欧州諸国に見られる解雇規制の経済分析について研究を進め、解雇規制が雇用を増加する可能性を理論的に示した。解雇規制の存在が雇用創出を妨げているという議論が、労働市場の規制緩和とあわせて根拠を示すことなく語られることの多い中で、規制の役割を明らかにしたこの研究成果は極めて貴重なものである。この論文は日本経済学会が発行している「現代経済学の潮流2000」(東洋経済新報社)に投稿され、審査に合格し掲載されている。また、解雇規制を実行ならしめるためには労働組合の役割が無視できない。この労働組合の重要性を指摘した論文"Unions as Commitment Devices"もJournal of Economic behavior and Organizationに受理され、近日掲載される予定である。この論文は不完備な契約形態における労働組合の雇用保障を求める行動の重要性を指摘し、新たな労働組合の役割を明らかにした。また、解雇規制と一口に言っても、国によってそのあり方は様々である。適正な解雇と認められなかった場合に、労働者を救済される手段は大きく分けて二つある。一つは損害賠償を支払う場合ともう一つは職場復帰させる方法とである。日本は後者を救済手段としてとっているが、この救済手段の違いが与える影響についても研究を進めており、近日中に論文として成果をまとめる予定である。
熱電特性発現のための高分子設計指針

ポリチオフェン系導電性高分子の電気伝導は主鎖分子間伝導が支配的でることを明らかにした。高い熱電特性を有するポリチオフェン系材料を開発するためには、1)主鎖間隔を制御して室温以上の温度域でも最近接間ホッピングを実現すること、2)主鎖分子配向によって単位体積当たりの主鎖密度を高めて高い導電率を実現すること、が必要となる。主鎖分子の配列・配向制御がポリマー系熱電材料実現の鍵になると言える。本研究課題では、大気中で安定な導電性高分子であるポリチオフェン系を対象として、ポリチオフェン分子内の鎖内導電機構とポリチオフェン分子間の鎖間導電機構を解明し、熱電特性(ゼーベック係数、導電率)との相関を明らかにすることを目的とする。平成18年度は、分子量の大きく異なるポリヘキシルチオフェンを有機合成し、熱電特性と分子量の相関について検討した。側鎖が-Hのポリチオフェンは有機溶剤に不溶のため電解重合により合成した。厚さ5μm程度の膜状試料を得た。n-hexyl、n-octyl、n-dodecylの側鎖を有するポリアルキルチオフェンは酸化重合により有機合成した。クロロホルムに溶解してキャスト成膜しし、厚さ数μm程度の膜状試料とした。いずれの方法で合成した試料もドーパントの添加量を変化することで導電率を制御した。導電率の制御範囲は10^<-4>10^2S/cmとした。得られた結果を整理すると以下の通りである。1)側鎖の大きさと関係なく、導電率が大きくなるとゼーベック係数が小さくなる傾向にある。2)導電率が10^<-1>S/cmよりも小さい場合は、側鎖が小さいほどゼーベック係数が大きくなる。3)導電率が10^<-1>S/cmよりも大きい場合は、側鎖の大きさとゼーベック係数の相関は認められなかった。4)有機合成したポリアルキルチオフェンでは導電率が10S/cmであったが、電解重合では、2×10^2S/cmに達した。導電性高分子の導電率は、キャリア濃度以下に、直接的には単位体積当たりの主鎖の占有率、配向性、主鎖の直線性(主鎖分子配向の異方性)に大きく支配される。ポリチオフェンの場合は、分子鎖間伝導機構も大きなポイントとなる。温度によって伝導機構が変化する現象を見いだした。温度と共に最近接間ホッピングから3Dのバリアブルレンジホッピングへと変化しており、キャリアの運動エネルギーが主鎖間を飛び移るのに必要なエネルギーを上回ると、ホッピングサイトが急激に増加することを示している。次に、主鎖分子配向と熱電特性の関係を検討するために、側鎖にメチル基を有するメチルチオフェンを原料としてポリメチルチオフェンを電解重合により合成し、主鎖分子配向との関連において、熱電特性との関係を検討した。原料としてメチルチオフェンモノマー、溶媒としてニトロベンゼン、電解質としてテトラnブチルアンモニウム、陽極にはITOまたはカーボン乱陰極にはニッケルを用いた。電解重合により合成したポリメチルチオフェンはポリチオフェンよりも主鎖配向性が比較的高く、250S/cmの導電率が得られた。しかしゼーベック係数は20μv/Kとポリチオフェン(25μv/K)よりも小さく、熱電変換効率が数十%小さくなった。そこで主鎖間のキャリア移動機構とゼーベック係数の関係について基礎的検討を行った。その結果、ポリメチルチオフェンの主鎖間キャリア移動機構として支配的なバリアブルレンジホッピングでは、ポリチオフェンにおいて認められる最近接間ホッピングよりもゼーベック係数が小さくなる傾向が認められた。この結果は、最近接間ホッピングが熱キャリアのエネルギーフィルタリング効果を有することを示唆しており、伝導機構による熱電特性制御として大変興味深いといえる。導電性高分子の導電率は、キャリア濃度以下に、直接的には単位体積当たりの主鎖の占有率、配向性、主鎖の直線性に大きく支配される。今年度は、分子鎖間距離の大きく異なるポリチオフェンを合成し、主鎖間距離と伝導機構の関係を直接的に検討した。主鎖間距離が大きな物質として、側鎖にヘキシル基を有するポリヘキシルチオフェンを有機合成し、溶剤に溶かしてキャスト膜を作製した。この膜の導電率は約10S/cmである。主鎖問距離が小さい物質として、導電率が同じく約10S/cmのポリチオフェン膜を電解重合で合成した。ポリヘキシルチオフェン膜は平面性・分子配向性が共に高く、主鎖分子は離れているが比較的直線的に等間隔に配列した構造である。それに対してポリチオフェン膜は分子配向が三次元的にランダムで、主鎖分子が絡み合うように接近した構造である。これらの膜について導電率の温度変化を100-350Kの温度範囲で検討した結果、測定の全温度領域においてポリヘキシルチオフェン膜は最近接間ホッピング、ポリチオフェン膜は3D-バリアブルレンジホッピングを示すことが明らかになった。

主鎖間隔が十分に大きい場合には室温以上においても最近接間ホッピング、主鎖が絡み合って接近した場合には低温においても3D-バリアブルレンジホッピングが生じることを示している。前年度の結果と総合すると、高い熱電特性を有するポリチオフェン系材料を開発するためには、1)主鎖間隔を制御して室温以上の温度域でも最近接間ホッピングを実現すること。2)単位体積当たりの主鎖密度を高めて高い導電率を実現すること。が必要となる。主鎖分子の配向・配列制御がポリマー系熱電材料実現の鍵になると言える。
両眼分離継時刺激による運動視立体視メカニズムの検討

本研究の究極的な目標は,両眼への時空間的な入力から,3次元的な運動が知覚されるトータルなメカニズムを解明することにある.直接には,運動視,立体視,メカニズムの相互関係を,左右両眼に,継時的に提示された刺激を用いて検討する.本年度はランダムドトパターンを用い,パターンのドット密度と,二つのパターンを左右眼に提示する時間間隔の2つのパラメータと,運動視,立体視の生起との関係を詳細に検討し,運動視,立体視の間の相補的な関係を明らかにした.基本的にはドットの密度が低い場合,かつ刺激間時間間隔が長い場合には運動視が生じ,密度が高く,時間間隔が短い場合には立体視が生じる.つまり,運動視と,立体視の両メカニズムの間には競合的な関係が生じている.これまで,両眼分離提示ではいわゆるショートレンジ・モーションが生じないということが広く知れ渡ってはいたが,そのときには両眼立体視が成立しているということが判明した.立体視が生じる限界はこれまで100ms程度と言われてきたが,今回の実験ではドット密度が高い場合には200ms程度までのびることはあるもののおおむね,こうした時間差をともなう刺激に対する両眼立体視は,これまで両眼への入力に対する過渡的な応答の間に時間的な重なり合いがあれば立体視が成立するものとして理解されてきた.今回の研究では,ランダムドット・ステレオグラムを用い,両眼入力それぞれの提示時間,輝度コントラスト,および両眼入力間の時間関係を様々に変化させた実験を行い,そうした過渡反応が存在することを実証すると共に,両眼立体視には過渡系ばかりでなく,定常的な反応をする系の関与も存在することを示した.本研究の究極的な目標は,両眼への時空間的な入力から,3次元的な運動が知覚されるトータルなメカニズムを解明することにある.直接には,運動視,立体視,メカニズムの相互関係を,左右両眼に,継時的に提示された刺激を用いて検討する.本年度はランダムドトパターンを用い,パターンのドット密度と,二つのパターンを左右眼に提示する時間間隔の2つのパラメータと,運動視,立体視の生起との関係を詳細に検討し,運動視,立体視の間の相補的な関係を明らかにした.基本的にはドットの密度が低い場合,かつ刺激間時間間隔が長い場合には運動視が生じ,密度が高く,時間間隔が短い場合には立体視が生じる.つまり,運動視と,立体視の両メカニズムの間には競合的な関係が生じている.これまで,両眼分離提示ではいわゆるショートレンジ・モーションが生じないということが広く知れ渡ってはいたが,そのときには両眼立体視が成立しているということが判明した.立体視が生じる限界はこれまで100ms程度と言われてきたが,今回の実験ではドット密度が高い場合には200ms程度までのびることはあるもののおおむね,こうした時間差をともなう刺激に対する両眼立体視は,これまで両眼への入力に対する過渡的な応答の間に時間的な重なり合いがあれば立体視が成立するものとして理解されてきた.今回の研究では,ランダムドット・ステレオグラムを用い,両眼入力それぞれの提示時間,輝度コントラスト,および両眼入力間の時間関係を様々に変化させた実験を行い,そうした過渡反応が存在することを実証すると共に,両眼立体視には過渡系ばかりでなく,定常的な反応をする系の関与も存在することを示した.本研究の究極的な目標は,両眼への時空間的な入力から,3次元的な運動が知覚されるトータルなメカニズムを解明することにある.直接には,運動視,立体視メカニズムの相互関係を,左右両眼に,継時的に提示された刺激を用いて検討する.本年度はランダムドット・パターンを用い,パターンのドット密度と,二つのパターンを左右眼に提示する時間間隔の2つのパラメータと,運動視,立体視の生起との関係を詳細に検討し,運動視,立体視の間の相補的な関係を明らかにした.基本的にはドットの密度が低い場合,かつ刺激間時間間隔が長い場合には運動視が生じ,密度が高く,時間間隔が短い場合には立体視が生じる.つまり,運動視と,立体視の両メカニズムの間には競合的な関係が生じている.これまで,両眼分離提示ではいわゆるショートレンジ・モーションが生じないということが広く知れ渡ってはいたが,そのときには両眼立体視が成立しているということが判明した.また,立体視が生じる限界はこれまで100ms程度と言われてきたが,今回の実験ではドット密度が高い場合には200ms程度までのびることはあるもののおおむね,これまでの報告と同じ傾向をしめした運動視に関してはもうひとつ興味深い事実があきらかになった.ドット密度,時間間隔が中間的なレベルにあるときに,運動視が成立するが,知覚される運動はパターンの物理的な移動方向には依存せず,両眼に刺激が提示される順序のみに依存する.この現象を,刺激全体の奥行構造との関係で理解すべく理論的な検討を進めている.本研究は運動視,立体視メカニズムの相互関係を,左右両眼に,継時的に提示された刺激を用いて検討する.本研究の究極的な目標は,両眼への時空間的な入力から,3次元的な運動が知覚されるトータルなメカニズムを解明することにある.本年度は以下の2点に関して詳細な実験的検討を加えた.1.両眼分離継時提示刺激に対する両眼立体視に関する過渡系,定常系両メカニズムの特性を詳細に測定する.2.両眼立体視に対するコントラスト逆転時の奥行逆転の現象を詳細に検討し、上記の過渡系,定常系両メカニズムとの関係を明らかにする.

これまでに提案された,両眼に継時的に提示されたステレオグラムによる両眼立体視成立に関する唯一の仮説は,先行眼への入力への興奮が保持され,後続眼への入力と比較されるとするもの(保持仮説)である.しかし,我々はこれまでに,この保持仮説のみで継時的な立体視を説明することは困難であり,パターンコントラストに対する,過渡的,定常的な2つのタイプの反応を想定する必要があることを示してきた.本年度は,上記目的にもあるように,立体視の刺激のコントラストを逆転させた場合の奥行の逆転という現象に着目して両眼視,とりわけ継時的な両眼視のメカニズムを明らかにする実験を行った.その結果,両眼の刺激のコントラスト極性が逆転している場合に,奥行知覚が逆転する現象が,パターン刺激に関して想定されている過渡系の時間的な特性に一致する時間領域で見いだされるという結果を得た.この結果は,継時的な立体視が運動系で想定されている1次の処理系と類似のほぼ線形な処理系で処理されていることを示唆している.