hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
作文能力の改善のための学習者のジャンル選択にかかわる信念システムの研究

本研究の目的は、作文能力の基盤となる書くことについての「信念システム」をモデル化し、このモデルに沿って、書くことについての学習者の信念の様相を捉えることである。特に、書くことに対して否定的な信念がどの程度どのような要因によって肯定的な信念に変化するかが研究の焦点となる。そこで、信念の様相を把握するためのアンケート調査を実施し、そのデータを信念システムのモデルに即して分析することで、信念の様相のダイナミズムを記述しようとした。本研究の成果は以下のとおりである。1.Fishbein-Ajzen(1975)モデルやHayes(1996)モデルを参照して、信念システムの基本構造を確認した。2.書くことについての信念の様相を捉えるためのアンケート調査を実施した。実施対象は、小学校4・5・6年生、中学校2年生である。3.アンケート結果を分析して、信念の様相を記述研究し、以下のような知見を得た。1)書くことの否定的な信念と肯定的な信念が形成される時期についてのデータが得られた。また、その形成要因が多分に曖昧であることが判明した。2)書くことについての意識のうち、ジャンル意識がいつごろからメタ認知レベルに到達するかについての基本データが得られた。3)信念の形成も含め、教師および学校での指導内容が大きく影響していることが明らかになった。作文教育の焦点は「学習者が書こうとする意欲や態度を自らに開示して反省的に書く過程」を保障していくことであり、そのためには、こうした過程での学習者の「意識」(特に書くことについての信念の様態)を捉えることが不可欠である。本年度は、まず、この信念の様態(信念システム)を捉えるためのモデルを構築するために先行研究の文献的検討を行った。主として、書くことに対する「態度獲得モデル」を分析し、「態度への信念」から「行為への意図」へ進む側面に力点を置いた情緒論的モデルの重要さを確認した。このモデルを中心に、具体的にどう「信念の様相」(=ジャンル選択意識の変容)を捉えるかについて、その事例を提示した研究発表を行った。(全国大学国語教育学会第105回沖縄大会、2003年10月11日)また、この「信念の様相」が実際の教室で効果的な変容を遂げるには、「相談(ガイダンス)の過程」が重要であるとみられることから、この点に言及している研究文献を入手するために、国際学会に参加して資料収集を行った。(全米英語教師協議会2003年年次大会、アメリカ合衆国サンフランシスコ市、2003年11月20日25日)この入手文献を基に、「信念システム」に関与する「対話としてのジャンル」の位置づけを検討した。平成15年度に、信念の様態(信念システム)を捉えるために先行研究を検討して構築した「書くことに対する態度獲得モデル」に基づいて、本年度は調査研究を実施した。目的は、「態度への信念」から「行為への意図」へと進む側面に力点を置いた「情緒論的モデル」の適切さとその重要さとを確認するためである。調査は、小学校(4年・5年・6年、各1クラス、2005年3月4日実施)と中学校(2年、3クラス、2005年2月21日・22日実施)を対象に、質問紙法での記述調査である。小学校と中学校での調査用紙は、一部の字句と調査項目を除いて、ほぼ同じ項目で実施した。調査内容は、ジャンル選択意識の変容を確認することが中心になっている。調査の結果、ジャンル選択意識の発達変容には、学校での作文の授業や作文行事への指導者の対応(特に指導者のジャンル概念やジャンルの選択・指導の実態)が大きく影響することが明らかになった。学習者個人の執着部分(信念の中核部)が、指導者からの単調なないし反復される指導のために背景化し、そのために、自主的にテーマやジャンルを選択する意欲の向上や、自由な表現方法の選択能力の発達に影を落としている実態が明らかになった。この傾向は、学年進行に沿ったいくつかの特徴をもっていることも確認された。この諸結果については、改めて関係の研究文献による検討を加えて、信念の様態を解釈するために、メタ分析を実施した。

なお、今回の調査では、当初の研究計画にあった「ジャンル選択にかかわる[対話としてのジャンル]の考え方」を明確に捉えることはできなかった。調査を質問紙法によるものに限定したためである。以上の結果と平成15年度の研究成果をあわせて研究成果報告書を刊行した。
渦輪による気泡塊の創成と輸送に関する研究

本研究の目的は,液体中で気泡を集めて気泡塊を創成し,所望の位置まで輸送する,気泡塊のハンドリング技術を開発することである.液体中に渦輪を射出し,その渦運動により気泡を巻き込んで気泡塊を創成し,射出後の併進運動で気泡塊を輸送する独創的な混相流のハンドリング技術である.初年度は,気泡塊の創成条件を実験で同定することを目指した.透明樹脂製のタンクに水を貯め,シリンダ(内径42.5 mm)とピストンからなる渦輪射出装置をタンク底面に設置した.スライダでピストンを押し上げて渦輪を鉛直上方に向けて水中に射出した.シリンダ出口の外周に気泡注入管(孔径0.26 mm)を取り付け,樹脂製チューブでプランジャに接続した.プランジャを押し上げることにより,気泡(直径約3.5 mm)が連続的に気泡注入管から水中に放出される.上記スライダの押上とプランジャの押上を多関節のリンク機構で連携させ,渦輪射出と気泡放出のタイミングを任意に設定できるようにした.スライダの押上は,パソコンで速度と変位を制御されるアクチュエータを用いた.水性塗料で可視化された渦輪および気泡の運動をビデオカメラで撮影し,渦輪射出に対する気泡放出のタイミングを変えたときの撮影結果を検討した.その結果,渦輪の射出強度が低いすなわち渦輪強度が低い場合には,渦輪は気泡を内部に巻き込むことができず,気泡塊は創成できない.ところが,射出強度が一定値よりも高いすなわち渦輪強度が高い場合には,渦輪は内部で気泡塊を生成できることを発見できた.渦輪が射出されて時間が経過した後に放出された気泡は,渦輪に巻き込まれることなく,水中を浮力で上昇していくことが判明したため,気泡の放出時期を渦輪射出直後に限定した実験を実施した.その結果,放出されたほほすべての気泡が渦輪に巻き込まれ,気泡塊を高効率で創成できることも見出した.研究当初に予定していた,気泡塊の創成に関する実験の約70%を実行でき,創成を実現するための渦輪射出と気泡放出の条件をほぼ同定できた.年度の途中で研究分担者が民間企業に転出し分担者が不在となったため,予定した全項目の実験の実施には至らなかった.学生による研究補助を有効に利用すれば,より成果を蓄積できたのではないかとの反省がある.これまでの研究は概ね順調であったことから,本年度も現有装置を継続利用して着実に研究を進めれば,一定の成果を挙げられるものと判断している.今後の目標・目的は,創成した気泡塊の有効な輸送方法を見出すことであり,渦輪の併進運動の利用を想定している.昨年度と同様な流れの可視化技術を用い,輸送機構を明らかにすることを目指す.本研究の目的は,液体中で気泡を集めて気泡塊を創成し,所望の位置まで輸送する,気泡塊のハンドリング技術を開発することである.液体中に渦輪を射出し,その渦運動により気泡を巻き込んで気泡塊を創成し,射出後の併進運動で気泡塊を輸送する独創的な混相流のハンドリング技術である.初年度は,気泡塊の創成条件を実験で同定することを目指した.透明樹脂製のタンクに水を貯め,シリンダ(内径42.5 mm)とピストンからなる渦輪射出装置をタンク底面に設置した.スライダでピストンを押し上げて渦輪を鉛直上方に向けて水中に射出した.シリンダ出口の外周に気泡注入管(孔径0.26 mm)を取り付け,樹脂製チューブでプランジャに接続した.プランジャを押し上げることにより,気泡(直径約3.5 mm)が連続的に気泡注入管から水中に放出される.上記スライダの押上とプランジャの押上を多関節のリンク機構で連携させ,渦輪射出と気泡放出のタイミングを任意に設定できるようにした.スライダの押上は,パソコンで速度と変位を制御されるアクチュエータを用いた.水性塗料で可視化された渦輪および気泡の運動をビデオカメラで撮影し,渦輪射出に対する気泡放出のタイミングを変えたときの撮影結果を検討した.その結果,渦輪の射出強度が低いすなわち渦輪強度が低い場合には,渦輪は気泡を内部に巻き込むことができず,気泡塊は創成できない.ところが,射出強度が一定値よりも高いすなわち渦輪強度が高い場合には,渦輪は内部で気泡塊を生成できることを発見できた.渦輪が射出されて時間が経過した後に放出された気泡は,渦輪に巻き込まれることなく,水中を浮力で上昇していくことが判明したため,気泡の放出時期を渦輪射出直後に限定した実験を実施した.その結果,放出されたほほすべての気泡が渦輪に巻き込まれ,気泡塊を高効率で創成できることも見出した.研究当初に予定していた,気泡塊の創成に関する実験の約70%を実行でき,創成を実現するための渦輪射出と気泡放出の条件をほぼ同定できた.年度の途中で研究分担者が民間企業に転出し分担者が不在となったため,予定した全項目の実験の実施には至らなかった.学生による研究補助を有効に利用すれば,より成果を蓄積できたのではないかとの反省がある.

これまでの研究は概ね順調であったことから,本年度も現有装置を継続利用して着実に研究を進めれば,一定の成果を挙げられるものと判断している.今後の目標・目的は,創成した気泡塊の有効な輸送方法を見出すことであり,渦輪の併進運動の利用を想定している.昨年度と同様な流れの可視化技術を用い,輸送機構を明らかにすることを目指す.
脳炎症時におけるトリプトファン代謝鍵酵素による神経毒制御機構の解明

トリプトファン代謝産物である神経毒キノリン酸は神経変性患者の脳で上昇することが報告されている。このキノリン酸の産生に影響を与える酵素にインドールアミン2,3ジオキシゲナーゼ(IDO)とアミノカルボキシムコン酸セミアルデヒド脱炭酸酵素(ACMSD)がある。本研究ではミクログリア細胞あるいはマウスにリポ多糖LPSで炎症を誘発した時IDOの発現を制御する食品成分(穀類由来のポリフェノール)とそのメカニズムの一部(IKBαの分解抑制)を明らかにした。また葉野菜に含まれるフィトールでACMSDの発現が変化し、PPARαなどの転写因子がその調節に関与することを示した。トリプトファン・NAD代謝の鍵酵素であるアミノカルボキシムコン酸セミアルデヒド脱炭酸酵素(ACMSD)、キノリン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼ、インドールアミン2,3ジオキシゲナーゼ(IDO)は、神経毒キノリン酸の生成に影響を与える。キノリン酸はトリプトファン・NAD転換経路の中間代謝産物でNADの生成にも必要なものであるが、中枢神経系に多量に存在すると神経細胞を変性させることが知られている。ACMSDは様々な環境要因(栄養成分、ホルモン)で活性が変動する。一方、IDOは炎症等ある種の疾病で発現が誘導される。しかしその調節機構は明らかではない。そこで本研究は、脳炎症時における食品成分によるトリプトファン代謝鍵酵素を介した神経毒制御機構を明らかにすることを目的とした。本年度は、ACMSDとIDOのライフステージによる発現の変動と転写因子を探索することを目的とした。正常なマウスのライフステージ(胎児期、成長期、青年期、老齢期)でACMSDとIDOのタンパク質発現をウエスタンブロット法で検討したところ、ACMSDは腎臓において胎児期から強く発現していたが、脳では発現が見られなかった。一方、IDOはどの時期にも発現が見られず、LPSで炎症を誘発することにより脳や他の組織で発現が誘導されることが示唆された。初代培養細胞にコレステロール+25-ヒドロキシコレステロールを添加するとACMSDとSREBP-2のタンパク質発現は減少する傾向がみられ、スタチン系薬剤(コレステロールの合成を抑制)を添加すると、ACMSDとSREBP-2の発現は有意に上昇した。以上の結果から、ACMSDはコレステロールによる調節を受けることが示唆された。SREBPの関与に関しては、今後この遺伝子をノックダウンさせた細胞、あるいはSREBPの阻害剤を用いた検討を行う必要がある。トリプトファン代謝の酵素アミノカルボキシムコン酸セミアルデヒド脱炭酸酵素(ACMSD)はインドールアミン2,3ジオキシゲナーゼ(IDO)、キノリン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼ(QPRT)と同様に神経毒キノリン酸の産生に影響を与える鍵酵素の1つである。ACMSDは栄養成分、ホルモン、疾病により遺伝子発現や活性が変動する。本年度の研究では、ACMSDの変動を調節する転写因子およびACMSDの5'上流領域における転写因子の結合部位を探索することを目的とした。TFSEARCHを用いてラットのACMSDの5'上流領域における転写因子結合部位の予測を行った。その結果,HNF4α、SREBPなどの脂質代謝関連転写因子の結合部位を見出した。この情報をもとに数種類のレポータープラスミドを作成し、レポーターアッセイにより転写因子結合部位を推定した。さらに転写制御に関わっていると予測される転写因子の結合部位に変異を導入したレポータープラスミドを作成し、レポーターアッセイを行い、ACMSDのプロモーター活性を測定した。結果、変異を導入した時のみにプロモーター活性が低下したことから、この転写因子結合部位がACMSDの転写調節の一部に関わっていることを明らかにした。トリプトファン・ナイアシン代謝の鍵酵素であるアミノカルボキシムコン酸セミアルデヒド脱炭酸酵素(ACMSD)、キノリン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼ、インドールアミン2,3ジオキシゲナーゼ(IDO)は、神経毒キノリン酸の生成に影響を与える。キノリン酸はトリプトファン・ナイアシン転換経路の中間代謝産物でナイアシンの生成にも必要なものであるが、中枢神経系に多量に存在すると神経細胞を変性させることが知られている。ACMSDやIDOは栄養成分、ホルモン、ある種の疾病で活性が変動する。脳神経マクロファージ細胞であるミクログリア細胞を培養しこれにリポ多糖(LPS)で炎症刺激を与えた後に食品成分を添加し、トリプトファン・ナイアシン代謝の鍵酵素の発現への影響ならびに作用機序を調べた。ミクログリア細胞を培養し培養液にLPSを添加したところ、IDOの発現が上昇した。これにある種のポリフェノールを添加するとACMSDは変化しなかったがIDOの発現が減少した。この作用点を調べるため、MAPK経路とNFκB経路への影響を調べた。

その結果、この成分の添加によりIKβの分解が抑制された。以上の結果から、この食品成分はNFκB経路を阻害することによりIDOの発現を抑制することが示唆された。In vivoの実験においてラットにフィトールやコレステロールを混餌投与したところ、トリプトファン代謝鍵酵素の活性および遺伝子発現に影響を与えた。次年度に向け、レポーターアッセイの技術、実験条件をおおむね確立することが出来た。初代培養細胞にコレステロール+25-ヒドロキシコレステロールを添加するとACMSDとSREBP-2のタンパク質発現は減少する傾向がみられ、スタチン系薬剤を添加すると、ACMSDとSREBP-2の発現は有意に上昇した。以上の結果から、ACMSDはコレステロールにより調節を受けることを明らかにした。また、SREBP-2によっても調節を受ける可能性があるが、今後、SREBP-2をノックダウンさせた細胞、あるいはSREBPの阻害剤を用いた検討も行う必要がある。以上の理由から、おおむね順調に進展していると思われる。実験で用いる細胞の培養条件、測定項目の実験条件、技術を確立することが出来た。さらに、ある種の食品成分はNFκB経路の阻害を介してIDOの発現を抑制するという作用機序の一部を解明することが出来た。以上の理由により、おおむね順調に進展していると思われる。脳炎症時における食品成分によるトリプトファン代謝鍵酵素を介した神経毒制御機構を明らかにするため、今後トリプトファン・ナイアシン代謝の鍵酵素の核内転写因子、および神経毒生成あるいは抑制に関する情報伝達機構を詳細に調べていく予定である。そのため、まず、レポーターアッセイの系を構築をする。ラットのACMSD 5'上流域のゲノム配列からTFSEARCH(転写因子結合部位を予測するプログラム)で、転写因子結合部位の予測を行う。その結果から、ある転写因子に着目し、ACMSDプロモーターのレポーターアッセイ系の構築を試みる。そのため、まず数種のレポータープラスミドの作製を行う。そして、これらのレポータープラスミドを用いてレポーターアッセイを行いACMSDの転写因子結合部位の推定を行う。ゲルシフトアッセイの予備検討も行う。細胞や動物を用いて、食品成分によるトリプトファン代謝鍵酵素の調節機構を明らかにする予定である。脳炎症時における食品成分によるトリプトファン代謝鍵酵素を介した神経毒制御機構を明らかにするため、今後トリプトファン・ナイアシン代謝の鍵酵素の核内転写因子、情報伝達機構を詳細に調べていく予定である。該当なし1)今年度の結果の再現性を確認するとともに、他のミクログリア細胞でも同様の結果を示すか同様の実験を行う。2)脳炎症モデルマウスを作成し、食品成分を経口投与し、脳組織におけるトリプトファン・ナイアシン代謝の鍵酵素の発現、代謝産物を測定する。
ラマン散乱による黒鉛の高圧誘起構造変化の解明

高圧力によるグラファイトの構造変化を解明するために、ラマン散乱を用いる方法について検討を行った。本研究では、グラファイトのラマン散乱について解釈を進めるとともに、高圧下におけるグラファイトのラマンスペクトル測定を行い、圧力がグラファイトのラマン散乱に及ぼす影響について検討した。まず、グラッシーカーボンに対して高いS/N比のラマンスペクトル測定を行い、これまでに解釈ができなかった2ndオーダ領域のいくつかのラマンバンドについて、それらを状態密度による倍音および結合音バンドとして説明できる新しい基本バンドを見出した。ついで、ダイヤモンドアンビル高圧装置圧力室に置かれたグラファイト試料のラマンスペクトルを測定するために、ダイヤモンドアンビルによる平行平面収差を補正した対物レンズ、ノッチフィルター付モノクロメーター、および冷却CCDを用いて顕微鏡ラマン測定装置を構成し、この装置を用いて圧力室に入れた高配向熱分解黒鉛(HOPG)ベ-サル面の1stおよび2ndオーダ領域のラマンスペクトルを測定した。ダイヤモンドおよび圧力媒体からのラマン散乱の影響により、すべての状態密度に起因するバンドを見出すことはできなかったが、励起波長514.5、488.0、457.9nmを用いて圧力3.3GPaまでのHOPGのラマンスペクトルを測定し、次のような結果を得た。1.E_<2g>バンドおよび1360cm^<-1>バンド(D)の倍音バンド(2D)ともに圧力の増大により高波数側にシフトし、2Dバンドのピーク位置の圧力依存の場合はE_<2g>バンドの約3倍である。2.測定した圧力範囲において2Dバンドの波長依存性には大きな変化は見られないが、圧力の増大により波長依存の度合が僅かに大きくなる傾向にあるように思われる。3.2Dバンドはその圧力依存の度合がE_<2g>バンドのものよりもかなり大きく、さらに波長依存性を有することから圧力によるグラファイトの構造変化の解明に重要なバンドである。本研究は、高圧によるグラファイトの構造の変化をグラファイトの持つ状態密度によるラマンバンドを利用して解明しようとするものである。ダイヤモンドアンビル装置におけるラマン測定において問題となるのは、ピーク強度が非常に大きいダイヤモンドの1332cm^<-1>バンドである。このバンドはグラファイトのE_<2g>モードによる1581cm^<-1>のバンドや状態密度に起因する1355cm^<-1>のバンドの検出の障害となる。そのため、この1332cm^<-1>バンドから離れた位置に現れるグラファイトのラマンバンドを用いて研究を進める方法が考えられる。そこで、1355および1581cm^<-1>バンド以外のモードのラマンバンドを検出できるような高いS/N測定が可能なダイヤモンドアンビル高圧装置対応ラマン測定装置を構成するとともに、この装置の可能性について検討を行った。さらに、本研究に利用できるグラファイトのラマンバンドについて検討を進めた。本年度で得られた結果をまとめると次のようになる。(1)出力3W、波長514.5nmのレーザ光を励起光とし、ダイヤモンドアンビルによる平行平面収差が補正された対物レンズを使用した顕微鏡ラマン測定系を構成した。(2)ダイヤモンドアンビルによって挟まれたグラファイト試料に上記出力のレーザ光を照射しても、試料および光学測定系に損傷は生じないことが確認された。(3)上記のような出力のレーザ光を用いることによって、ダイヤモンドアンビル高圧装置において問題となるダイヤモンドの1332cm^<-1>バンドの影響を受けない高次モードのバンドあるいは低波数側のバンドの測定が可能であることが確かめられた。

(4)高いS/N測定によって、810cm^<-1>よりもさらに低波数側に新しいバンドを見出した。ラマンスペクトル測定によって高圧力によるグラファイトの構造変化について解明を進めるために、ダイヤモンドアンビル高圧装置において、ダイヤモンドアンビルによる平行表面収差を補正した対物レンズ、ノッチフィルター付モノクロメータ、高出力アルゴンレーザ、および冷却CCD検出器を用いて顕微鏡ラマン測定系を構成して高圧装置に結合した。この装置を用いて、ダイヤモンドアンビル高圧室における高配向熱分解黒鉛(HOPG)のベ-サル面に対してラマンスペクトルを測定した。ダイヤモンドによるラマンバンドの強いピークの影響によって1stおよび2ndオーダ領域におけるグラファイトの完全なスペクトルは得られなかったが、E_<2g>モードによる1581cm^<-1>バンドと状態密度に起因する1355cm^<-1>バンドの倍音バンド(2Dバンド)を検出した。これらのバンドに対して、3.3GPaまでピーク位置の圧力依存性を測定し、さらに波長514.5、488.0、および457.9nmの励起光を用いて高圧力下における波長依存性について調べて、次のような結果を得た。(1)E_<2g>および2Dバンドともに高圧力により高波数側にシフトすること、(2)2Dバンドの圧力依存の度合はこれまでに測定されているE_<2g>モード(4.7cm^<-1>/GPa)のものの約2.7倍であること、(3)測定した圧力範囲では波長依存性について大きな変化が見られないこと、および(4)励起波長514.5nmの測定において、E_<2g>および2Dバンドともに圧力を増大させると、それらのピーク強度が大きくなることがわかった。2Dバンドの圧力依存性は今回の研究によって初めて明らかにされたものであるが、2Dバンドの高圧力によるシフト量が非常に大きいこと、およびこのバンドが波長依存性を有していることから、グラファイトの構造変化を調べる上で2Dバンドは重要な鍵となるバンドであること、また波長依存性についてさらに高圧力下での検討が必要であることを示唆する結果が示された。
フェライトめっき膜による次世代モバイル機器用電波吸収層の開発と高広帯域化

Ni-Zn-Coフェライト磁性層をZnO中間層で挟んだ積層構造の伝導ノイズ抑制体を開発する予定であったが、積層膜の磁気特性や高周波透磁率特性を考慮した結果、単層膜によるノイズ吸収特性の高能率化ならびに高広帯域化を更に進めることにした。高能率化のためのMn^<2+>置換、高能率化と広帯域化の両立の為のCo^<2+>置換を、昨年度備品で導入した溶液マスフローコントローラにより精密に行った。Mn^<2+>置換では際だった特性改善に至らなかったが、Co^<2+>置換では、膜組成をNi_xZn_yCo_zFe_<3-x-y-z>O_4すると、高能率化を図る目的のz=0.035において、200MHzから3GHzと極めて広い周波数帯域で虚数透磁率がμ_r">30と高い膜の作製に成功した。また、高帯域化を図るためにz>0.1とした膜では、強磁性共鳴周波数f_rが1GHzを超えた。これらの作製条件を元にNi-Zn-Coフェライト膜をプリント基板上に堆積したところ、平坦なガラス基板上の膜と比べるとμ_r'=1530程度と透磁率が減少するも、f_r=800MHz2GHzと広帯域化し、3GHzを超えるものも作製可能であった。そこで210μmの膜をプリント基板上のマイクロストリップラインに直接堆積して伝導ノイズ抑制効果を評価すると、わずか3μm厚のNi-Zn-Coフェラィト膜でも5GHzにおけるノイズ吸収特性特性ΔP_<loss>が6070%と市販されているシート型のノイズ抑制体(50μm)の30%の倍以上と、膜厚あたりの吸収能率としては30倍以上の特性を得ることができた。反射特性S_<11>も-10dB以下と市販品と同程度かそれ以下であり、極めて優れたGHz帯域伝導ノイズ抑制体の作製に成功した。本研究は上述の様に当初の目的を達成した以外に、フェライトめっき膜はその複雑な磁区構造から残留磁化状態によって透磁率値や周波数スペクトルの形状が変化するものの伝送信号損失には影響を与えないことや、低周波領域でも磁壁が殆ど動かず、透磁率はスピンからの寄与のみによることを確認し、フェライトめっき膜が高周波領域で優れた透磁率特性を得る仕組みを明かとした。スピンスプレーフェライトめっき法により高い複素透磁率を示すNi-Znフェライト膜を形成するための作製条件の最適化を図ると共に磁気特性・透磁率特性の異なる磁性層を重ねた堆積膜に関する基礎実験を行った。まず、作成条件の最適化であるが、膜の組成がNi_xZn_yCo_zFe_<3-x-y-z>O_4である場合にCo組成z=0.03-0.04において、Fe^<2+>ならびにCo^<2+>に起因した異方性が打ち消し合い、保磁力H_cが30→15Oeと減少し、透磁率の実数成分μ_r'が40→120と大幅に向上した。この微細なCo置換量の制御は設備備品として購入した薬液マスフローコントローラにて行って初めて制御が可能となった。さらに飽和磁化を減少させない程度にZn組成をy=0.6程度まで増加させると膜が軟磁性化し、H_cは9Oeまで減少し、μ_r'は200まで向上した。ここで膜堆積中に磁界を印加すると、その方向に磁気異方性が誘導されると共に、μ_r'が最大で260まで増加することが明らかとなり、100MHzから1GHzの広い周波数範囲において透磁率の虚数成分μ_r"が100以上と、ノイズ抑制体として優れた特性を得ることに成功した。積層膜の予備実験として、ガラス基板上に堆積された透磁率μ_r'とμ_r"ならびに磁気共鳴周波数f_rの異なるフェライト膜を重ねて、透磁率特性の評価を行った結果、複素透磁率の虚数成分のプロファイルは、それぞれの層厚比によっても変化し、これがノイズ抑制体を設計する際のパラメータの一つとなりうることが示唆された。次に実際に共鳴周波数の異なるフェライト層を直接積層したサンプルでは、磁性層間の磁気的な相互作用が存在するため、明瞭な特性制御が困難であったが、Co置換量z=0.16の層を100nm堆積した後に、透磁率の高いCo置換量z=0.03-0.04の層を600nm堆積すると、μ_r'の絶対値は同程度であるものの、μ_r"プロファイルの立ち上がりに要する周波数帯域幅が狭くなり、ノイズ抑制体として動作する周波数の明確化を図れる可能性が示唆された。次年度は本年度得た結果を元に、さらに複素透磁率特性の高広帯域化を図るために、中間層を用いた積層型ノイズ抑制層(電波吸収層)を作製し、伝導ノイズ抑制効果を評価するNi-Zn-Coフェライト磁性層をZnO中間層で挟んだ積層構造の伝導ノイズ抑制体を開発する予定であったが、積層膜の磁気特性や高周波透磁率特性を考慮した結果、単層膜によるノイズ吸収特性の高能率化ならびに高広帯域化を更に進めることにした。

Mn^<2+>置換では際だった特性改善に至らなかったが、Co^<2+>置換では、膜組成をNi_xZn_yCo_zFe_<3-x-y-z>O_4すると、高能率化を図る目的のz=0.035において、200MHzから3GHzと極めて広い周波数帯域で虚数透磁率がμ_r">30と高い膜の作製に成功した。また、高帯域化を図るためにz>0.1とした膜では、強磁性共鳴周波数f_rが1GHzを超えた。これらの作製条件を元にNi-Zn-Coフェライト膜をプリント基板上に堆積したところ、平坦なガラス基板上の膜と比べるとμ_r'=1530程度と透磁率が減少するも、f_r=800MHz2GHzと広帯域化し、3GHzを超えるものも作製可能であった。そこで210μmの膜をプリント基板上のマイクロストリップラインに直接堆積して伝導ノイズ抑制効果を評価すると、わずか3μm厚のNi-Zn-Coフェラィト膜でも5GHzにおけるノイズ吸収特性特性ΔP_<loss>が6070%と市販されているシート型のノイズ抑制体(50μm)の30%の倍以上と、膜厚あたりの吸収能率としては30倍以上の特性を得ることができた。反射特性S_<11>も-10dB以下と市販品と同程度かそれ以下であり、極めて優れたGHz帯域伝導ノイズ抑制体の作製に成功した。本研究は上述の様に当初の目的を達成した以外に、フェライトめっき膜はその複雑な磁区構造から残留磁化状態によって透磁率値や周波数スペクトルの形状が変化するものの伝送信号損失には影響を与えないことや、低周波領域でも磁壁が殆ど動かず、透磁率はスピンからの寄与のみによることを確認し、フェライトめっき膜が高周波領域で優れた透磁率特性を得る仕組みを明かとした。
Ex vivo 冠動脈CTと病理を用いた脆弱性プラーク診断法の開発と生体への応用

冠動脈の脆弱性プラークは急性心筋梗塞や心突然死の原因となる。冠動脈CT読影は読影者の技量に影響され、すべての患者で早期の治療介入がされているとは言えない。冠動脈の病理組織では脆弱性プラークと非脆弱性プラークの鑑別が可能であるが生体からの病理組織採取はほぼ不可能である。申請者の施設では病理解剖施行例に死後単純CT撮像を行っているが、加えて冠動脈CT撮像を行い病理組織と詳細に対比することができれば読影者の技量に影響されない画像診断方法が確立でき、患者の早期治療介入が可能となり得ると考え、画像からプラークの病理組織を客観的に予測可能な画像診断を行う方法を開発することを目的とする。
腫瘍におけるホルモンなどの活性物質の産生の機構とその診断・治療への応用

がんの診断,治療の新しい方法を見出すための基礎的研究として,がんの産出する成長因子とそのレセプター,ホルモン,成長因子と関連の深いブドウ糖転送蛋白(GT)について研究を行うとともに,腫瘍に対する単クローン抗体について検討した.肝がんは成長因子としてEGF, IGF-Iを産生し,そのレセプターも有していることから,自己増殖機構の存在が推測された.しかし肝がん患者の血中EGFはむしろ低値であり,腫瘍のマーカーとはならないことが明らかとなった.胆汁中EGFは肝がんでは高値でなかったが,胆道がんの一部で高値であった.しかしゲル濾過を行うと分子量はEGFより大きく,その本体は不明であった.甲状腺がんはEGFは産生しないが, EGFレセプターを有していた.しかしEGFレセプターの親和性と細胞増殖の間には逆相関があり, EGFの細胞増殖への作用は複雑なものであることが明らかとなった.成長因子はGTの遺伝子発現を促進することが,一部の肝がんで認められている.そこでHE型GTの肝での発現を調べると,正常肝では認められず,一部の肝がんでのみ認めた.そこで肝(L)型GTのクローニングを行い,新しい型のGTを得た.このL型GTは正常肝でも肝がんでも発現されていた.肝がんでは症例によりHE型とL型の発現の比が異っていた.従って肝におけるHE型の発現は,我々の調べた範囲ではがんに特異的であった.次にcorticotropin-relersing fretor(CRF)のがんにおける発現機構を明らかにするため,ヒトCRF遺伝子をマウス下垂体腺腫細胞に導入し,発現調節について研究した.更に甲状腺がんに対する単クローン抗体の産生を試み,濾胞がんに特異的な抗体を得,その抗原は大分子蛋白であることを示唆する成績を得た.がんの診断,治療の新しい方法を見出すための基礎的研究として,がんの産出する成長因子とそのレセプター,ホルモン,成長因子と関連の深いブドウ糖転送蛋白(GT)について研究を行うとともに,腫瘍に対する単クローン抗体について検討した.肝がんは成長因子としてEGF, IGF-Iを産生し,そのレセプターも有していることから,自己増殖機構の存在が推測された.しかし肝がん患者の血中EGFはむしろ低値であり,腫瘍のマーカーとはならないことが明らかとなった.胆汁中EGFは肝がんでは高値でなかったが,胆道がんの一部で高値であった.しかしゲル濾過を行うと分子量はEGFより大きく,その本体は不明であった.甲状腺がんはEGFは産生しないが, EGFレセプターを有していた.しかしEGFレセプターの親和性と細胞増殖の間には逆相関があり, EGFの細胞増殖への作用は複雑なものであることが明らかとなった.成長因子はGTの遺伝子発現を促進することが,一部の肝がんで認められている.そこでHE型GTの肝での発現を調べると,正常肝では認められず,一部の肝がんでのみ認めた.そこで肝(L)型GTのクローニングを行い,新しい型のGTを得た.このL型GTは正常肝でも肝がんでも発現されていた.肝がんでは症例によりHE型とL型の発現の比が異っていた.従って肝におけるHE型の発現は,我々の調べた範囲ではがんに特異的であった.次にcorticotropin-relersing fretor(CRF)のがんにおける発現機構を明らかにするため,ヒトCRF遺伝子をマウス下垂体腺腫細胞に導入し,発現調節について研究した.更に甲状腺がんに対する単クローン抗体の産生を試み,濾胞がんに特異的な抗体を得,その抗原は大分子蛋白であることを示唆する成績を得た.
会計情報の比較可能性に関する実証研究

平成30年度は、計画どおり、会計情報の比較可能性に関する文献を包括的にレビューした。会計情報の比較可能性に関する先行研究を理解するにあたって、本研究では、次の3つの研究課題に分類整理することを通じて、それぞれの研究課題から得られる知見を明らかにした。ここでいう課題とは、1比較可能性の概念をどのように尺度化するのか、2比較可能性の決定要因は何か、3比較可能性はどのような効果をもたらすのかを指す。会計情報の比較可能性は、大きく分けて、時系列比較とクロスセクション比較があるが、本研究ではライバル企業との比較可能性を念頭に、De Franco et al.(2011)に基づく測定方法について整理した。また、先行研究ではグローバルスタンダードであるIFRSの適用、外国人投資家によるガバナンス、監査手続きの類似性が比較可能性の決定要因として示されていることを明らかにした。さらに、比較可能性がもたらす経済効果としては、これまでは主として市場の効率性にプラスの効果をもたらすことを示した研究が多いことを示した。これらの先行研究のレビューを通じて、一般的に、会計情報の比較可能性は投資家をはじめとする会計情報の利用者にプラスの効果をもたらすことが明らかにされた。特に、比較可能性が投資家間の情報の非対称性にプラスの経済効果をもたらすことに着目し、そのことを検証する先行研究が多いことが確認された。そこで、平成30年度は、会計情報の比較可能性と投資家間の情報の非対称性の関係についての分析を行うため、それに必要なデータ整備を行った。分析の結果、比較可能性が高い場合に、投資家間の情報の非対称性が低いことを明らかにした。なお、平成30年度の研究成果については、国際会計研究学会年報において発表するとともに、日本会計研究学会関西部会の統一論題において報告している。平成30年度は、先行研究のレビューとデータの整備を行うことを念頭において、研究を進めてきた。先行研究のレビューについては、おおむね終了し、その成果は国際会計研究学会年報と日本会計研究学会関西部会の統一論題において報告している。学会報告後には、新たに雑誌等に掲載されている先行研究に関しても追加のレビューを進めてきた。また、会計情報の比較可能性と投資家間の情報の非対称性の測定に必要なデータ、すなわちDe Frarancoet al.(2011)に基づく尺度とビッド・アスク・スプレッドに関しては、平成30年度に2016年までの期間の整理を行い、相関関係に関する分析までは終えている。データ整備に関しては、外国人投資家の持株比率やアナリスト予想の正確性など、今後の分析に必要なデータの整備にも取り組んできた。以上から、平成30年度の研究は、当初の計画どおりにおおむね順調に進展していると判断する。平成31年度は、平成30年度に取り組んでいない実証分析に取り掛かる予定である。具体的には、会計情報の比較可能性に加えて、企業を取り巻く情報環境の決定要因である外国人投資家の持株比率などのガバナンス状況、業種別の競争環境なども考慮した分析を行うことを検討している。また、実証分析のさらなる精緻化のために、引き続き関連の論文をレビューするとともに、分析に必要なデータの追加・整理を順次進めていく予定である。さらに、実証分析の結果については、日本語のみならず、英語による論文の執筆にも取り組んでいくことを計画している。執筆した英語論文に関しては、国際査読ジャーナルに投稿する予定である。そして、論文の精緻化のために、学会や研究会などにおける研究報告なども予定している。

学会報告後には、新たに雑誌等に掲載されている先行研究に関しても追加のレビューを進めてきた。また、会計情報の比較可能性と投資家間の情報の非対称性の測定に必要なデータ、すなわちDe Frarancoet al.(2011)に基づく尺度とビッド・アスク・スプレッドに関しては、平成30年度に2016年までの期間の整理を行い、相関関係に関する分析までは終えている。データ整備に関しては、外国人投資家の持株比率やアナリスト予想の正確性など、今後の分析に必要なデータの整備にも取り組んできた。以上から、平成30年度の研究は、当初の計画どおりにおおむね順調に進展していると判断する。平成31年度は、平成30年度に取り組んでいない実証分析に取り掛かる予定である。具体的には、会計情報の比較可能性に加えて、企業を取り巻く情報環境の決定要因である外国人投資家の持株比率などのガバナンス状況、業種別の競争環境なども考慮した分析を行うことを検討している。また、実証分析のさらなる精緻化のために、引き続き関連の論文をレビューするとともに、分析に必要なデータの追加・整理を順次進めていく予定である。さらに、実証分析の結果については、日本語のみならず、英語による論文の執筆にも取り組んでいくことを計画している。執筆した英語論文に関しては、国際査読ジャーナルに投稿する予定である。そして、論文の精緻化のために、学会や研究会などにおける研究報告なども予定している。平成30年度前半は、米国のコロンビア大学での在外研究を行った。そのため、在外研究期間における海外の学会参加費などは本年度の研究費からは支出されなかった。また、在外研究期間において受け入れ教授であったコロンビア大学のStephen Penman教授から、直接論文や研究課題へのコメントをいただいた。データに関しても、コロンビア大学で入手可能なデータを利用することができた。さらに、当初、学生アルバイトに分類整理を依頼する予定であったデータの整備についても、在外研究期間を利用して、自らVPN接続により甲南大学の図書館からデータを入手し、整備に努めた。これらのことが、次年度への繰越金が増えた主たる要因である。平成31年度は、会計情報の比較可能性に関するレビューを通じて着想したガバナンス状況や業種別の競争など企業を取り巻く情報環境を考慮した分析を行う予定である。平成30年度の繰越額を平成31年度の助成金と併せて使用することにより、会計情報の比較可能性に関するさらに充実した研究を展開する。
チョウ目昆虫の蛹体色発現調節機構に関する研究

蛹体色に影響を示すホルモン因子であるオレンジ色蛹誘導化因子の精製を試みた。C18-HPLCにより単一ピークの活性画分を得たが、極微量であったためアミノ酸配列解析に至らなかったが、精製ステップはほぼ確定できたと考えられる。他種チョウ類の蛹体色調節機構について、4種のチョウについて検討した。キアゲハ幼虫の脳神経系には蛹体色を変化させる因子が2種類存在することが示唆された。ジャコウアゲハの休眠蛹体色は、温度と湿度が重要な環境要因であり、キタテハの蛹体色は、温度が主要因であるが光周期も影響することが分かった。カラスアゲハの緑色型蛹は、主として食草の匂いと高湿度によって誘導されていることが判明した。チョウ目昆虫は様々な環境(季節)に適応し,体色や体の形を著しく変える能力を身に付けている。申請者は,チョウの蛹体色変化に着目し、この体色変化を誘導する内分泌調節因子の一次構造決定および発現・代謝調節機構の解析を行い、チョウ目昆虫の環境(季節)変化にともなう表現型可塑性の仕組みを明らかにするとともに、特に、本年はチョウ類の蛹体色の多様性を明らかにすることを試みた。まず、タテハチョウ科のキタテハの蛹体色発現に関与する環境要因を詳細に検討したところ、キタテハの蛹は体色多型を持ち、温度および日長条件の違いにより、淡黄色型と褐色型が生じることが明らかとなった。ヒメアカタテハの蛹は温度条件によりその色彩多型が調節されていることから、タテハチョウ科でも環境要因は種によって多様であることが示唆された。さらに、キアゲハの非休眠および休眠蛹の蛹体色調節機構について検討した。キアゲハ休眠蛹の体色は、周囲の環境要因によらず、ほとんどが褐色型に向かうこと、また、その内分泌調節には2種類のホルモンが関与し、中・後胸ー腹部神経節に局在する褐色化誘導因子は、ナミアゲハ休眠蛹の結紮腹部をオレンジ色化させた。つまり、キアゲハにおいても、ナミアゲハ同様の蛹表皮褐色化ホルモン(PCMH)およびオレンジ色蛹誘導因子(OPIF)の2種類が存在するが、キアゲハでは2種類のホルモンともに、表皮を褐色化させることが分かった。したがって、これらホルモンは蛹表皮細胞の色素合成開始を誘導させる作用を持つことが示唆された。最終年度は、これまで報告のないカラスアゲハの蛹体色調節機構について検討した。カラスアゲハ老熟幼虫を、様々な環境条件(蛹化面の粗滑、食草の匂いの有無等)下で蛹化させた時に生じる蛹の体色について調べた。その結果、長日条件下において、非休眠蛹は、緑色、褐色あるいは黄色-オレンジ色、また、長日休眠蛹は、濃緑色・緑褐色およびオレンジ色の蛹体色となった。一方、短日条件下の短日休眠蛹は、濃緑色・緑褐色およびオレンジ色の体色となり、長日休眠蛹の体色と類似していた。粗面上で蛹化した個体は褐色型になる割合が高かったが、粗面上でも食草の匂いがあると緑色型の割合が増加した。また、食草がない粗面・高湿度下においても、緑色型の割合が増加した。本種の蛹体色発現は、幼虫期の日長、蛹化面の粗滑、食草の匂いの有無あるいは湿度が複合的に関与していることが明らかとなった。また、ナミアゲハ幼虫のオレンジ色蛹誘導化因子(OPIF)の単離精製を効率的に行えるように、ヒメアカタテハ前蛹結紮腹部を用いてOPIF様の蛹体色調節因子(OPIF様因子)活性の検定が可能であるかどうかを検討した。その結果、ナミアゲハ幼虫の中・後胸神経節・腹部神経節連合体から調製した粗抽出液の濃度応答に対してヒメアカタテハ前蛹結紮腹部の体色は、濃度依存的に体色を変化させたのでOPIF様因子の生物検定が可能となった。この生物検定方法を用い、ナミアゲハOPIF様因子の精製を試みた。OPIF様因子は、これまでのOPIFの部分精製過程において、ナミアゲハ前蛹結紮腹部を用いた生物検定法でOPIF活性が認められた溶出画分と同じであったことから、ヒメアカタテハの蛹体色の黒色化を抑制する因子とOPIFは同じ因子であることが示唆された。ヒメアカタテハ生物検定法を用いOPIF様因子の精製を試み、C18-HPLCでの溶出ピークを特定した。

カラスアゲハの緑色型蛹は、主として食草の匂いと高湿度によって誘導されていることが判明した。チョウ目昆虫の持つ環境(季節)適応調節機構のなかで,外部刺激(日長や温度)に応じて,蛹や翅の体色変化(表現型可塑性)を誘導する神経内分泌調節因子に着目している。ナミアゲハ休眠蛹に特有なオレンジ色の体色は,終令幼虫の中・後胸神経節-腹部神経節連合体に存在するオレンジ色蛹誘導化因子(Orange-Pupa-Inducing-Factor : OPIF)の分泌により発現する。一方,非休眠蛹の体色には, 2つの型(緑色・褐色型)があり,脳-食道下神経節-前胸神経節連合体に存在する蛹表皮褐色化ホルモン(Pupal-Cuticle-Melanizing Hormone: PCMH)の分泌により褐色の蛹体色が発現する。また,ヒメアカタテハの蛹には褐色型と淡色型があり,脳-胸部神経節-腹部神経節連合体に存在する淡色化因子の分泌により,淡色型の蛹が生じる。本年は,まず,ナミアゲハ幼虫の脳神経系からOPIF・PCMHならびにヒメアカタテハ幼虫の脳神経系から淡色化因子を単離精製するために,ナミアゲハ幼虫・ヒメアカタテハ幼虫を長日条件下で飼育し, 5齢幼虫の脳神経節連合体を集めている状況である。別に、ジャコウアゲハの蛹体色調節機構の基礎研究として,ジャコウアゲハ幼虫を長日条件下で大量に飼育し, 5齢幼虫を実体顕微鏡下で解剖し, 2,000個以上の脳神経節連合体を集め,ジャコウアゲハの脳神経系抽出物を調製し、ジャコウアゲハの蛹体色因子の生物検定方法を確立し,因子の特徴づけを行なった。また,黄色型と褐色型蛹の表面構造解析を走査型電子顕微鏡による解析が進行中である。特に,ジャコウアゲハ休眠蛹体色に体色多型が存在し、湿度・温度により休眠黄色型および休眠褐色型の発現が調節されていることを初めて明らかにした。チョウ類の蛹体色の多様性に関する研究は、キタテハ・キアゲハの体色多型の発現調節機構を詳細に検討し、環境要因の特定、ホルモン調節機構にPCMHとOPIFが深く関わっていることが明らかとなり、十分に目的を達成できている。一方、PCMHおよびOPIFの単離・精製に関しては、春季の山口県域の低温異常の影響によりナミアゲハを採集することができず、24年度の通年を通じてナミアゲハの個体数が回復せず、研究材料の確保は十分に確保ができない状況であった。そこで、ヒメアカタテハ幼虫の脳神経節を集めホルモン精製の準備進めている段階にある。研究はおおむね順調に進んでる。ナミアゲハ幼虫の脳神経系からOPIF・PCMHならびにヒメアカタテハ幼虫の脳神経系から淡色化因子の単離精製には,両種の5齢幼虫の脳神経節連合体のストックが必要不可欠である。神経節確保量は当初目標を下回っているが、その間、ヒメアカタテハ淡色化因子の特徴づけが進むとともに、ジャコウアゲハ休眠蛹の蛹体色多型現象の環境要因を世界で時初めて明らかにすることができ、おおむね順調に進展しているといえる。蛹表皮褐色化ホルモン(PCMH)およびオレンジ色蛹誘導化因子(OPIF)の遺伝子発現調節調節機構を調べることにより、外部環境要因がどのようにこれら遺伝子の発現調節機構に関与しているのかというブラックボックスの解明につながることが期待できる。また、チョウ目昆虫のチョウ類とガ類の蛹体色という観点からの進化の相違を明らかにしていきたい。チョウの内分泌調節機構の推進には、チョウ幼虫の安定的な通年飼育が必要であり、人工飼料による飼育法の確立も合わせて推進していく予定である。ナミアゲハならびにヒメアカタテハ5齢幼虫の脳神経節連合体を精力的に集め、OPIF, PCMHおよび淡色化因子の本格精製に向けた準備を本年度継続していく予定である。アゲハチョウ科幼虫の飼育は、天候に左右される面が大きいので、ヒメアカタテハ幼虫の飼育を昨年度以上に行い、脳神経節連合体のストックに力を注ぎ、本種の持つ淡色化因子の特徴づけを行う。また、人工飼料飼育の確立をめざし、通年大量飼育の安定化を図る。
半導体ナノ構造における電子スピンダイナミクスの理論的研究

量子ドットにおける電子スピンのデコヒーレンス時間の理論的極限を決める因子を解明する研究を行った。低温の極限では、フォノン放出過程と原子核スピン間の双極子相互作用によるゆらぎが電子スピンのデコヒーレンスの主たる機構と考えられる。ここでは前者によるデコヒーレンスの機構を研究した。量子ドットにおける単一電子のスピンdoublet準位が求まれば、スピン緩和率はFermiの黄金律により計算される。通常は1フォノン過程として計算されることが多いが、スピン分裂エネルギーが数μeV以下の時には、対応するフォノン波数が非常に小さくなり、電子格子相互作用の行列要素も非常に小さくなる。このような状況では、2フォノン過程を考慮に入れる必要がある。計算では、量子閉じ込めが強い場合、弱い場合、磁場が結晶成長面に垂直な場合と平行な場合を考えた。その結果、1フォノン過程と2フォノン過程のクロスオーバーが起こり、数T以下の磁場下では2フォノン過程が主要となることを予言した。更に、電子と核スピンとの超微細相互作用によるダイナミクスに着目し、核スピンのメモリー利用に関わる基礎検討を行った。電子のスピン状態の観測が核スピンの状態分布に影響を及ぼし、それがまた次の電子スピンの観測結果に影響を及ぼすという、back-actionの連鎖を発見した。ゲート制御型量子ドットにおける2個の電子のsinglet、triplet状態を区別する観測において、核スピン系が量子的なコヒーレンスを保存すると仮定した場合にのみ観測結果のバンチング現象(例えば、singlet状態を続けて観測する確率が高くなること)が発現することを見出した。これは電子スピンと核スピンとの相互作用による量子メモリー効果に起因した結果であり、電子スピンから核スピンへの状態転写と逆転写(読み出し)の可能性を示唆するものである。光子から電子スピンへの量子状態転写に際して、その有効性を妨げる要因の一つである電子正孔交換相互作用について、シュミレーションを含めた解析を行い、転写の純粋度、忠実度を1に近くするための条件を考察した。その結果、正孔の引き抜き時間を電子正孔交換相互作用の逆数よりも短くすることが主要要件であることを明らかにした。量子ドットにおける単一電子スピンの緩和について研究した。最低エネルギー準位のゼーマンダブレット間の縦緩和について、1フォノン過程と2フォノン過程の競合の様相を明らかにした。Kroutvarらの実験に則した解析により、実験データのない低磁場側での縦緩和時間を定量的に予言した。電子スピンのデコヒーレンス時間については、double-time Green関数を用いた理論を定式化した。これを用いて、最低エネルギー準位のゼーマンダブレット間のデコヒーレンス時間を評価した。Steelらの実験値は不均一ひろがりを含むT2*になっているため、理論値より数桁短いことを明らかにした。結合量子ドットにおける励起子の位相緩和の理論を定式化した。それを用いて位相緩和定数のドット間距離依存性及び温度依存性を明らかにした。励起子のエネルギー準位構造がドット間距離に対して敏感に変化するため、位相緩和定数も複雑なドット間距離依存性を示す。一方、温度依存性は、単一ドットの場合と同様な単純な振る舞いを示す。これらの結果を実験と比較し、定性的な一致を得た。

このような状況では、2フォノン過程を考慮に入れる必要がある。計算では、量子閉じ込めが強い場合、弱い場合、磁場が結晶成長面に垂直な場合と平行な場合を考えた。その結果、1フォノン過程と2フォノン過程のクロスオーバーが起こり、数T以下の磁場下では2フォノン過程が主要となることを予言した。更に、電子と核スピンとの超微細相互作用によるダイナミクスに着目し、核スピンのメモリー利用に関わる基礎検討を行った。電子のスピン状態の観測が核スピンの状態分布に影響を及ぼし、それがまた次の電子スピンの観測結果に影響を及ぼすという、back-actionの連鎖を発見した。ゲート制御型量子ドットにおける2個の電子のsinglet、triplet状態を区別する観測において、核スピン系が量子的なコヒーレンスを保存すると仮定した場合にのみ観測結果のバンチング現象(例えば、singlet状態を続けて観測する確率が高くなること)が発現することを見出した。これは電子スピンと核スピンとの相互作用による量子メモリー効果に起因した結果であり、電子スピンから核スピンへの状態転写と逆転写(読み出し)の可能性を示唆するものである。
虚血性心疾患における心筋細胞死メカニズムの解析

虚血性心疾患の発症あるいは増悪とフリーラジカルとの関連について検討し、心筋細胞死メカニズムを解明することを目的として以下のような研究を行い、いくつかの知見を得た。1)試験管内心筋虚血モデルにおける細胞内エネルギー代謝の変動に関する検討ラット新生仔心筋細胞を単離培養し、ヨード酢酸およびシアン処理(化学的虚血モデル)を行った。HPLC法で定量した細胞内ATPは5分以内に完全に枯渇したが、乳酸脱水素酵素の放出を指標に測定した細胞死の発現はこれより遅れて処置後約60分から始まった。2)細胞内エネルギー状態とフリーラジカル感受性との関連についての検討培養上清中の脂質過酸化反応産物(チオバルビツール酸反応性物質)は、死細胞率の増加に比例して増加し、細胞内への蓄積は観察されなかった。アスコルビン酸などの水溶性坑酸化剤は脂質過酸化反応産物の放出と死細胞率を減少させたが、細胞死の遅延作用は認められなかった。3)虚血・フリーラジカルによる心筋細胞死の時系列的検討虚血モデル実験に供した細胞では、ATPは急速に枯渇し、その後、ミトコンドリアは電位を失い、細胞膜へ脂質過酸化反応産物が蓄積した。細胞内カルシウム濃度は細胞死の直前まで漸増することが観察された。水溶性の坑酸化剤はこれらの変化が生じる時間を遅延させなかった。