hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
クロマチンリモデリング因子ＣＨＤの包括的な機能解析

自閉症(ASD)は社会性とコミュニケーション障害及び反復常同的な行動様式によって特徴づけられる広範な神経発達障害である。近年、ASDの患者で最も変異の頻度が多い遺伝子としてChd8(Chromodomain-helicase-DNA-binding protein 8)が同定されており、Chd8変異を持つASD患者は痩せ型が多いことが報告されている。このことから、代謝機能や脂肪分化におけるCHD8の重要性が示唆されるが、その機序は明らかになっていない。今回私は、全身性にCHD8をヘテロ欠損させたマウスが、CHD8変異を持つASD患者と同じく、高脂肪食誘導性の肥満に対して抵抗性を示すことを明らかにした。これらの変異マウスから採取した脂肪前駆細胞において、脂肪細胞への分化能の障害が認められた。一方で、変異マウスの活動量、摂食量、体温、呼吸商といった代謝パラメーターは、野生型マウスと比較して顕著な異常は見られなかった。さらに、間葉系幹細胞特異的にCHD8を欠損させたマウスは著しい脂肪組織の減少を来すことから、CHD8へテロ欠損マウスの抗肥満表現型は脂肪分化異常が原因であるものと考えられた。また、脂肪分化誘導時、CHD8は分化マスター調節因子であるPPARγとC/EBPαのプロモーター領域へ結合し、その転写を活性化することによって分化を正に制御していることを示した。試験管内でCHD8をホモ欠損させると、このメカニズムによるPPARγとC/EBPαの発現抑制が生じ脂肪細胞への分化が強力に抑制されるが、この抑制はPPARγとC/EBPαの過剰発現によってレスキューできた。さらに、われわれは、生体マウスにおけるタモキシフェン誘導的なCHD8の欠損が、高脂肪食負荷による肥満及びインスリン抵抗性を防ぐことを示した。27年度が最終年度であるため、記入しない。クロマチンリモデリング因子であるCHD9の個体レベルでの機能解析をするために、CHD9KO(ノックアウト)マウスを作製した。CHD9と非常に相同性が高いアミノ酸配列をもつCHD7及びCHD8のKOマウスは胎生致死の表現型を呈するのに対し、今回作製したCHD9KOマウスは外見的な異常は見られず、正常に発生した。CHD9KOマウスの褐色脂肪組織及び白色脂肪組織から脂肪前駆細胞を取り出し、ex vivoで脂肪分化を誘導した。その結果、野生型マウスの脂肪前駆細胞に比べて、CHD9 KOマウスの脂肪前駆細胞では脂肪分化が抑制されることがわかった。このことから、CHD9は脂肪分化の制御調節因子であり、CHD9KOマウスは肥満に対して抵抗性がある可能性がある。この点に関して、現在詳細な表現型を解析している。本研究の最終的な目的は、CHD9の解析結果をCHD7およびCHD8の解析結果と比較検討することによって、その共通の機能及び特異的な機能を抽出し、各CHDファミリータンパク質の本質的な機能を解明することである。そのため、CHD8コンディショナルKOマウスから脂肪前駆細胞を取り出し、ex vivoでCHD8を欠損させ、脂肪分化を誘導して、CHD9との夫現型の違いを調べた。その結果、CHD8を欠損した脂肪前駆細胞はCHD9を欠損した脂肪前駆細胞と同じく、脂肪分化が抑制されることがわかった。さらに、CHD8及びCHD9を欠損させた脂肪前駆細胞では、脂肪分化のマスター因子であるC/ebpα及びPparγの発現が抑制されていた。このことから、CHD8はCHD9と同様のメカニズムで脂肪分化を制御しており、そのノックアウトマウスは肥満に対して抵抗性がある可能性がある。現在、マイクロアレイ及びChIP-seq解析を用いたCHD8及びCHD9の下流遺伝子の網羅的な探索を行ており、その解析結果を比較することによって、CHD8とCHD9の共通機能及び特異的な機能を抽出解明することを試みている。クロモドメインヘリカーゼDNA結合タンパク質は、ATP依存的にクロマチンの構造変化を引き起こし、遺伝子発現を調節する。この中でCHD8は、自閉症の主要な原因遺伝子として注目を集めており、CHD8変異を持つ患者は痩せ型が多いことが報告されている。このことから、脂肪分化や代謝機能におけるCHD8の重要性が示唆されるが、その具体的な機序は明らかになっていない。私の所属している研究室では、これまでに世界で初めてCHD8の機能解析を行い、クロマチン上にリンカーヒストンH1を呼び込むことによってp53やβ-カテニンの機能を抑制することを発見し、これが発生期の器官形成に重要な役割を果たしていることを示してきた。本研究では、CHD8ヘテロ欠損マウスに高脂肪食を負荷し、肥満に対す抵抗性を検討した。また、マウス脂肪組織より脂肪幹細胞を単離し、試験管内で脂肪分化を誘導することによって、CHD8が脂肪分化に与える影響を評価した。その結果、マウス全身性にCHD8をヘテロ欠損させると、脂肪分化調節因子であるPparγとC/ebpαの発現が減少し、肥満及び耐糖能異常が抑制されることを発見した。また、間葉系幹細胞特異的にCHD8を欠損させると顕著な脂肪組織の減少を来すことから、CHD8へテロ欠損マウスの抗肥満表現型は脂肪分化異常が原因であるものと考えられた。

さらに、脂肪前駆細胞細胞において、CHD8はPparγとC/ebpαのプロモーター領域へ特異的に結合し、その転写を制御しており、試験管内でCHD8を欠損させると脂肪細胞への分化が著しく抑制された。これらのことから、CHD8は脂肪分化に必須なマスタークロマチンリモデリング因子としてPparγとC/ebpαの発現を調節しており、その制御メカニズムは肥満やメタボリックシンドローム、さらには2型糖尿病の病態に深く関わっていることが示唆された。自閉症(ASD)は社会性とコミュニケーション障害及び反復常同的な行動様式によって特徴づけられる広範な神経発達障害である。近年、ASDの患者で最も変異の頻度が多い遺伝子としてChd8(Chromodomain-helicase-DNA-binding protein 8)が同定されており、Chd8変異を持つASD患者は痩せ型が多いことが報告されている。このことから、代謝機能や脂肪分化におけるCHD8の重要性が示唆されるが、その機序は明らかになっていない。今回私は、全身性にCHD8をヘテロ欠損させたマウスが、CHD8変異を持つASD患者と同じく、高脂肪食誘導性の肥満に対して抵抗性を示すことを明らかにした。これらの変異マウスから採取した脂肪前駆細胞において、脂肪細胞への分化能の障害が認められた。一方で、変異マウスの活動量、摂食量、体温、呼吸商といった代謝パラメーターは、野生型マウスと比較して顕著な異常は見られなかった。さらに、間葉系幹細胞特異的にCHD8を欠損させたマウスは著しい脂肪組織の減少を来すことから、CHD8へテロ欠損マウスの抗肥満表現型は脂肪分化異常が原因であるものと考えられた。また、脂肪分化誘導時、CHD8は分化マスター調節因子であるPPARγとC/EBPαのプロモーター領域へ結合し、その転写を活性化することによって分化を正に制御していることを示した。試験管内でCHD8をホモ欠損させると、このメカニズムによるPPARγとC/EBPαの発現抑制が生じ脂肪細胞への分化が強力に抑制されるが、この抑制はPPARγとC/EBPαの過剰発現によってレスキューできた。さらに、われわれは、生体マウスにおけるタモキシフェン誘導的なCHD8の欠損が、高脂肪食負荷による肥満及びインスリン抵抗性を防ぐことを示した。CHDファミリーの中で、CHD8に関する研究を行い、CHD8がPparγとC/ebpαを制御し脂肪分化を調節していることを突き止めた。また、CHD8ヘテロノックアウトマウス、間葉系幹細胞特異的CHD8ノックアウトマウスが、脂肪分化が抑制されることによって、肥満に対して抵抗性を持つ事を突き止めた。このように、CHD8と脂肪分化に対する機能を詳細に明らかにする事が出来ており、研究は順調に進展していると言える。ただ、本研究課題はCHDファミリーの包括的解析を目的としており、その他のCHDファミリーの解析は今後の課題である。27年度が最終年度であるため、記入しない。CHD8を用いて行ってきた脂肪分化に関する一連の解析を、CHD9ノックアウトマウスを用いて実施する。その結果を踏まえ、CHD8及びCHD9の脂肪分化に関する機能の比較を行う。クロマチンリモデリング因子であるCHD9ノックアウトマウスの作成に成功した。また、ノックアウトマウスを用いたex vivoでの解析から、CHD9が脂肪分化に関与していることを発見した。
マイクロレーザープローブによる遷音速噴霧の液滴分裂過程の解明

噴射圧を40135MPaに設定した遷音速噴霧において、噴孔からの距離が10 mmの分裂過程にある液滴の速度とサイズをマイクロスケールのレーザープローブを有するレーザー2焦点流速計を用いて計測した。得られた結果は以下の通りである。(1)マッハ数が高い場合の噴霧中央の液滴サイズはマッハ数が低い場合に比べて大きい。(2)マッハ数が高い場合の噴霧周辺の液滴サイズはマッハ数が低い場合に比べて小さい。(3)液滴数密度は噴霧中心と外縁の間で高く、噴霧中心および外縁で低い。(4)マッハ数が高い場合に液滴のサイズは大きく、数密度は低い。ディーゼル燃料噴射ノズルから噴射される遷音速の液体燃料噴霧を計測するためのシステムの構築ならびに動作確認を行った.すなわち,半導体レーザーから射出される赤外レーザー光を焦点距離が8mmの非球面レンズを用いて回折限界まで集光する光学系を構成した.次に,2つの焦点からなるレーザーマイクロプローブにおける液滴の飛行時間・散乱時間から液滴の速度とサイズを求める信号処理系を構成した.本システムを用いて,液滴数密度の高いため噴霧液滴の計測は容易でない.そのため噴霧液滴の速度およびサイズの計測例は少ない.そこで,2つの焦点の間を液滴が飛行する時間を計測して速度を求めるレーザー2焦点流速計(L2F;Laser 2-Focus velocimeter)に散乱時間計測機能を付加することにより,液滴数密度の高い噴霧内部での噴霧液滴の速度とサイズの同時計測を行った.レール圧を40MPaに設定したコモンレールインジェクタから大気中に間欠噴射される噴霧液滴について,噴孔から3,5および10mm下流の位置においてL2Fを用いて液滴の速度とサイズを計測し,以下のことが明らかになった.(1)燃料噴射が開始された後,液滴の速度は時間とともに一定の期間に増加し,また液滴のサイズは時間とともに一定の期間に減少する.その後,両者は同時期にほぼ一定となる.すなわち,噴霧内部に非定常な構造が存在する.(2)噴孔下流3mmでは噴霧中心近傍と噴霧外縁の間において液滴速度が急激に変化し,噴孔下流10mmでは噴霧中心から外縁の間で液滴速度はなだらかに減少する.すなわち,噴霧内部に不均一な構造が存在する.コモンレール燃料噴射システムを用いて噴射圧を65135MPaに設定し,ディーゼル燃料噴射ノズルから噴射されるマッハ数1.11.6の遷音速燃料噴霧において,噴孔からの距離が8mmの噴霧内部の分裂過程にある液滴の速度とサイズを計測した.得られた結果は以下の通りである.(1)マッハ数が高い場合の噴霧中央の液滴サイズはマッハ数が低い場合の噴霧中央の液滴サイズに比べて大きい.(2)マッハ数が高い場合の噴霧周辺の液滴サイズはマッハ数が低い場合の噴霧周辺の液滴サイズに比べて小さい.(3)マッハ数が高い場合の噴霧下流に向かう液滴サイズの減少率はマッハ数が低い場合に比べて大きい.(4)マッハ数の増加によって噴霧液滴の断面平均速度が増加し,噴霧液滴の断面平均サイズは減少する.次に,現有の定容容器に窒素ガスを充填し圧力を0.11.5MPaに変更し噴霧の雰囲気密度を変化することによって,ウエーバー数を変化させた.得られた結果は以下の通りである.(5)噴霧内部の液滴速度は噴霧外縁の液滴速度に比べて高く,ウエーバー数の増加によって液滴速度は噴霧の断面にわたって低下する.(6)噴霧外縁の液滴サイズに及ぼすウエーバー数の影響は大きくないが,噴霧内部の液滴サイズはウエーバー数の増加によって減少する.(7)噴射終了時の液滴の速度およびサイズは,噴霧の断面にわたってほぼ一様であり,これらの空間分布に及ぼすウエーバー数の影響は小さい.コモンレール燃料噴射システムを用いて噴射圧を65135MPaに設定し,ディーゼル燃料噴射ノズルから噴射されるマッハ数1.11.6の遷音速燃料噴霧において,噴孔からの距離が10 mm前後の噴霧内部の分裂過程にある液滴の速度とサイズを計測した.得られた結果は以下の通りである.(1)マッハ数が高い場合の噴霧中央の液滴サイズはマッハ数が低い場合の噴霧中央の液滴サイズに比べて大きい.(2)マッハ数が高い場合の噴霧周辺の液滴サイズはマッハ数が低い場合の噴霧周辺の液滴サイズに比べて小さい.(3)マッハ数が高い場合の噴霧下流に向かう液滴サイズの減少率はマッハ数が低い場合に比べて大きい.(4)マッハ数の増加によって噴霧液滴の断面平均速度が増加し,噴霧液滴の断面平均サイズは減少する.定容容器に窒素ガスを充填して圧力を0.10.5MPaに設定し,噴霧の雰囲気密度を変化することによってウエーバー数を変化させた.得られた結果は以下の通りである.(5)噴霧外縁の液滴サイズに及ぼすウエーバー数の影響は大きくないが,噴霧内部の液滴サイズはウエーバー数の増加によって減少する.(6)噴射終了時の液滴の速度およびサイズは,噴霧の断面にわたってほぼ一様であり,これらの空間分布に及ぼすウエーバー数の影響は小さい.噴射圧を40135MPaに設定した遷音速噴霧において、噴孔からの距離が10 mmの分裂過程にある液滴の速度とサイズをマイクロスケールのレーザープローブを有するレーザー2焦点流速計を用いて計測した。

得られた結果は以下の通りである。(1)マッハ数が高い場合の噴霧中央の液滴サイズはマッハ数が低い場合に比べて大きい。(2)マッハ数が高い場合の噴霧周辺の液滴サイズはマッハ数が低い場合に比べて小さい。(3)液滴数密度は噴霧中心と外縁の間で高く、噴霧中心および外縁で低い。(4)マッハ数が高い場合に液滴のサイズは大きく、数密度は低い。遷音速噴霧の液滴分裂過程に及ぼすマッハ数およびウエーバー数の影響に関する知見を得ることができた。熱流体工学マッハ数と液滴分裂の関係ならびに遷音速噴霧内の液滴分裂の解明を行うために、液滴サイズの空間分布を計測することが必要であり、このために定容容器内での計測点の変更が可能なトラバース装置を設計・製作する。噴孔近傍において燃料噴霧液滴を計測するシステムを構築し,液滴速度とサイズの空間分布を得ることができた.平成26年度は大気圧場噴霧の計測に比べて高圧場噴霧の計測を行う回数を少なくしたたため,高圧場を形成するための消耗品等の購入が予定より少なかったため.高圧場噴霧を計測するためのシステムを現在構築しており,雰囲気としてSF6(六フッ化硫黄)を充填し,その雰囲気中の燃料噴霧液滴を計測するシステムを構築する.平成27年度は高圧場噴霧の計測を行う回数を増す予定であり、窒素ガス等の高圧場を形成するための消耗品等を購入する予定である.平成25年度は高圧場噴霧ではなく大気圧場噴霧の計測を主に行ったため,高圧場を形成するための消耗品等を購入しなかったため.平成26年度は高圧場噴霧の計測を行う予定であり,窒素ガスやSF(六フッ化硫黄)ガスを購入する予定である.
パリのアール・デコの建築に関する研究

1.平成7年度から9年度までの研究結果と現地調査とを総合して、1920-30年代に建てられたパリの現存建物535棟のリストを作成することができた。そのリストは、建物名称・所在地・建設年・設計者・施工者を記載し、最後の備考覧に意匠的特徴などを記したもので、パリのアール・デコの建築に関する基本的な資料となるはずのものである。また同時に、アール・デコの建築のルーツを探る目的で、1900-10年代に建てられたパリの建物72棟のリストをも同様な体裁で作成した。この二つのリストによって、パリのアール・デコの建物の悉皆調査という当初の目的の一つが達成されたものと考えている。2.この研究の過程で浮上した建築家Jean Boucherの経歴と作品については、日本建築学会大会学術講演会などですでに発表しているが、その成果の概要はつぎの通りである。まず、彼の経歴については同時代の著名な彫刻家にして建築家・装飾家でもあった同姓同名の人物とフランスにおいても混同されており、結局のところはっきりはしない。けれども、彼の建築家としての資格はフランス建築家協会から与えられているが、これは概ね建築の専門教育を受けない独学の建築家を意味すること、また建築家としては珍しく法学博士の学位を持っており、これは彼がそうした法律の知識を生かした半ばデヴェロッパー的な存在であったことが判明した。つぎに彼の作品についてであるが、それについてはかなり明らかにできた。すなわち彼は、1911年から1932年まで、パリ市内に67の建物を設計している。また、パリに接するブーロニュ=ビヤンクール市にも3棟の建物を設計しており、その3棟については図面も残している。今後、これらの成果を順次公表していきたい。1.平成7年度は、主として研究課題に関わる資料の入手と整理に意を注いだ。現在、その資料を鋭意検討中であるが、本研究とテーマをまったく同じにする資料はもちろんないので、容易に展望は開けず悪戦苦闘中である。2.注目している建築物Jean Boucherは、1927年から1932年まで、パリに16棟の凡庸だが典型的なアール・デコ様式の建物を建てているが、その経歴については未だ不明である。同時代に活躍した同姓同名の彫刻家とは、恐らく別人であろうと思われる。Boucherは、どの作品も他の建築家と共同で設計しており、その共同設計者にはGeroges Leclerc, Leon Barriquand, P. Soulard, H. Robin, Marcel Gateau, A. Chaureau, Andre Gendrel, M. Lefeurre, Paul Delaplancheといった人がいる。そして、その共同のあり方は時代によってかわるのではなく、地区によってかえられているものと思われる。つまり、地区ごとに同じ共同者と設計するわけである。3.Jean Boucherはアール・デコ様式の市街地集合住宅の一典型をつくり、各地区の共同設計者と共にそれにわずかに変形を加えた作品を具体的な敷地につぎつぎと建てていったものと思われる。つまり今日の住宅メーカーの集合住宅の設計統括者的な立場にあった人であるが、このような建築家の存在は、アール・デコのもつ大衆性を考える上で甚だ興味深い。1.平成8年度は、注目している建築家Jean Boucherの18件の作品を整理し、彼の建築活動の軌跡と、それがもつ同時代における意味、さらに彼の作品の所在地・建設年と共同設計者との関係などについて考察した。そしてその考察結果を、1996年度の日本建築学会大会において発表した。

その発表の主旨は、Jean Boucherが同時代における最も多産な建築家の一人であり、しかも最も典型的にアール・デコ的な建築家であったこと、および、地区ごとに共同設計者を擁して活発な設計活動を行っているけれども、そのスタイルには一貫したものが見られ、どの作品にも彼の意図が貫徹されていることである。2.現在までのところ、Jean Boucherの1934年以降の作品は見つかっておらず、もしこの頃に亡くなったか引退したものとすると、196070年代の生まれと考えられるが、逆に1925年以前の作品についても知られておらず、また186070年代生まれの世代が最もアール・デコ的な作品を残したこともやや不自然だと思われ、あるいはもっと後の世代に属するとも考えられる。最近、ル-アンにFonds Jean Boucherなるものがあることを知った。これは1990年につくられたもので、ル-アンの街の戦後再建に関わった建築家Jean Boucherの資料を寄贈により未整理のまま所持しているもののようである。このBoucherとアール・デコのBoucherとが同一人物かどうかを確認するため、資料の入手を計っているところである。1.平成9年度も、建築家Jean Boucherの経歴と作品についての研究を継続した。まず、彼の経歴については同時代の著名な彫刻家にして建築家・装飾家でもあった同姓同名の人物とフランスにおいても混同されており以下のことが判明したのみで、結局のところ、はっきりはしない。すなわち、彼の建築家としての資格はフランス建築家協会から与えられているが、これは概ね建築の専門教育を受けない独学の建築家を意味すること、また建築家としては珍しく法学博士の学位を持っており、これは彼がそうした法律の知識を生かした半ばデヴェロッパー的な存在であったこと、以上である。なお、昨年からの懸案であったル-アンのLe Fonds Jean Boucherの現地調査を今夏行ったが、このル-アンの同姓同名の建築家はル-アンで生涯を送った一地方建築家であり、彼もまた残念ながら別人であった。2.Jean Boucherの作品については、大幅に情報が増えた。これは、現在刊行準備中の図書『19-20世紀パリ建築家辞典』(19世紀分4巻は既刊)の著書Anne Dugast氏からパリ歴史図書館を通じて提供されたもので、それによると、Jean Boucherは1911年から1932年まで、パリ市内に67の建物を設計している。また、パリに接するブ-ロニュ=ビヤンク-ル市にも3棟の建物を設計しており、その3棟については図面も見ることができた。これらの知見を、1998年度の日本建築学会大会での発表をはじめとして、順次公表していく予定である。
脂肪滴蛋白FSP27が可能にする効率的な細胞内脂肪滴蓄積の分子メカニズムの解明

脂肪細胞においてFSP27が大きなサイズの脂肪滴をつくり出すメカニズムを解明するため、FSP27の構造機能連関を検討した。この結果、脂肪滴のサイズを増大させるにはFSP27のカルボキシル末端側半分の構造(アミノ酸130-239部分:マウスFSP27)が必要十分であることを明らかにした。さらにFSP27のカルボキシル末端側半分の構造同士はFSP27の全長と同様にお互い結合しあうことを見いだした。脂肪滴の増大には脂肪滴に局在するFSP27がカルボキシル末端側で結合し合いお互い脂肪滴同士を融合させる機序が推測された。FSP27は代表的なエネルギー貯蔵細胞である白色脂肪細胞に豊富に発現しており、細胞内に中性脂肪を単房性の巨大な脂肪滴として蓄えるのに重要な機能を担っている。今回の課題は脂肪細胞でFSP27が安定した大きなサイズの脂肪滴をつくり出すメカニズムを解明することであり、我々は交付申請書にも記載したように、FSP27の結合蛋白の同定を試みた。これまでの我々の検討によってFSP27は脂肪滴に局在する蛋白であり、FSP27のカルボキシ末端部はFSP27が脂肪滴に局在するために必須の部位であることが解明出来ていたため、COS細胞を用いて同細胞にFSP27の全長あるいはアミノ末端部を過剰発現させてこれに結合する蛋白を質量分析法を用いて解析を行った。その結果、最終的に6分子のFSP27結合蛋白候補を同定しえた。内訳はFSP27全長に結合する因子は4個でありアミノ末端部に結合する因子は2個であった。全長に結合する4個の因子は、細胞内膜輸送に、関わることが解明されている分子、ヒストンのメチル化に関わる分子、RNAのプロセッシングに関与する分子および未だ機能が全く不明な4因子であった。FSP27のアミノ末端部に結合する2因子はストレスファイバーの形成やラメリポディアに重要な分子とGEF活性を持ったヌクレオタイド交換因子であった。現在、我々はこれらの候補をFSP27とともにCOS細胞に過剰発現して、FSP27との実際の結合を確認しようとしている過程である。今後、結合が確認できた因子を最終候補として、脂肪滴の形成に果たす役割の解析を続けて行く予定である。今回の課題の目的は、脂肪細胞においてFSP27が安定した大きなサイズの脂肪滴をつくり出すメカニズムを解明することであり、我々は交付申請書にも記載したように、FSP27の結合蛋白の同定を進めた。今年度の新たな検討によって、FSP27が大きなサイズの脂肪滴を形成するためには、FSP27蛋白質のカルボキシ末端半分の構造で十分であり、アミノ末端半分の構造は不必要であることが明らかとなった。このため、昨年度の実績報告で示したように、FSP27に結合する候補分子として6分子を同定していたが、脂肪滴サイズを調節する分子はFSP27のカルボキシ末端に結合する蛋白であると考え、候補分子を2分子に絞ることができた。この2分子は細胞内空胞の輸送に関与する蛋白およびヒストンのメチル化に関わる蛋白であった。COS細胞を用いた系においても、この2候補分子がFSP27に細胞内で結合しうることを確認した。現在、この2候補分子について、細胞内局在、組織発現、過剰発現による脂肪滴のサイズの変化、肥満や糖尿病病態における発現変化などを詳細に検討している。脂肪細胞は他の細胞と異なり、細胞質内に安定して巨大な中性脂肪滴を貯蔵できる能力を持つ。今回の課題の目的は、脂肪細胞においてFSP27が安定した大きなサイズの脂肪滴をつくり出すメカニズムを解明することであった。具体的にはまずFSP27の変異体を作成し、FSP27の構造機能連関を検討し、脂肪滴のサイズを制御するのに重要なドメインを明らかにした。その結果、細胞内で安定して大きなサイズの脂肪滴を作り出すにはFSP27のアミノ末端(アミノ酸で1-129部分)は不要で、カルボキシル末端側半分の構造(アミノ酸130-239部分)で必要十分なことが明らかとなった。さらに我々は交付申請書にも記載したように、FSP27の結合蛋白の同定を行った。FSP27の構造機能解析から、FSP27に結合して脂肪滴サイズを調節する可能性のある分子はFSP27のカルボキシ末端に結合する蛋白であると考え、候補分子を2分子に絞ることができた。FSP27のカルボキシル末端側半分に結合する蛋白として、細胞内空胞の輸送に関与する蛋白およびヒストンのメチル化に関わる蛋白を同定したが、最終年度の検討で、これらの蛋白は大きなサイズの脂肪滴を形成には必ずしも必須ではなく、脂肪滴サイズの制御を行うのはFSP27単独であることが判明した。実際にFSP27のカルボキシル末端側半分の構造同士はFSP27の全長と同様にお互いインターアクションすることが確認できた。

現時点の検討では、細胞内の脂肪滴膜に局在するFSP27はカルボキシル末端側半分の構造同士でインターアクションすることで、各々の脂肪滴同士の結合および融合が進み、巨大な脂肪滴を形成すると予測している。
炎症性白血球のフリーラジカル産生機能を修飾する植物性食品因子に関する研究

1.生体内で抗酸化作用を発揮する天然化合物の検索解毒酵素誘導能のスクリーニングから、東南アジアにおいて著名なハーブ、レモングラスの主要な精油成分であるシトラール及び合成抗酸化剤であるブチルハイドロキノンに、強力なグルタチオン転移酵素誘導活性を見出し、新しい内因性細胞防御因子として評価できた。その活性発現には、細胞内の蛋白質性SH基とのMichael反応が必須であり、転写因子Nrf2が関与することが示唆された。これまでに、ブチルハイドロキノンの解毒酵素誘導に活性酸素生成反応が重要であることが他のグループによって提唱されていたが、活性酸素は生成するが求電子性は欠如した誘導体であるジブチルハイドロキノンを用いた詳細な実験から、活性酸素の関与を否定する結果も得られた。一方、シトラールについては、マウス皮膚での炎症性酸化ストレスを有意に抑制し、新しい抗酸化性発がん予防剤の候補になり得るものと評価できた。その他、熱帯産ショウガ由来ゼルンボン、合成フェルラ酸誘導体、黒酢由来ジヒドロフェルラ酸などに顕著な抗炎症作用とともに、活性酸素及び活性窒素種の産生阻害作用を見出した。以上の様に、様々な素材に生体内で抗酸化作用を発揮する化合物を求め、単離精製、活性評価、誘導機構の解析を行い、数種の新規活性物質を見い出した他、これまでにはない生体内での活性酸素レベル制御ストラテジーを提唱するに至っている。1.生体内で抗酸化作用を発揮する天然及び合成化合物の検索合成抗酸化剤であるエブセレンが、マウス皮膚において急性炎症及び酸化ストレスを有意に抑制し、新しい発がん予防剤の候補になり得るものと評価できた。その作用機構として炎症に深く関与するシクロオキシゲナーゼ-2の誘導阻害、活性酸素産生酵素であるNADPHオキシダーゼ阻害と並んで、今回初めて第二相解毒酵素の誘導の関与を指摘した。次に、解毒酵素誘導能のスクリーニングから、ワサビに特異的に含まれる6-メチルスルフィニルヘキシルイソチオシアナートに強力なグルタチオン転移酵素誘導活性を見い出し、新しい内因性細胞防御因子として評価できた。その活性発現には転写因子Nrf2が必須であることもノックアウトマウスを用いた実験から証明している。一方,これまでに解毒酵素を誘導することで生体内に抗酸化作用を賦与することを明らかにしてきたベンジルイソチオシアナートがミトコンドリア経路を介したアポトーシスを誘導することを見出した。その他、紅茶に含まれるテアプラビンが内因性活性酸素及び外因性発がん物質による酸化的DNA損傷を効果的に抑制することを見出し、その効果は緑茶のエピガロカテキンガレートに匹敵することも明らかにした。2.抗酸化剤の生体に対する二面性植物に幅広く含まれるプロトカテキュ酸は、マウス皮膚において高用量塗布するとT細胞の活性化を介したIV型アレルギーの発症が認められた。その作用機構として皮膚に多く存在するフェノール酸化酵素チロシナーゼによる酸化的活性化が重要であることを証明した。一方、腹腔内への高用量投与においても、肝及び腎でのグルタチオン量の有意な低下が認められ、それらの臓器への毒性作用を指摘できた。3.酸化ストレスによって誘導される遺伝子群に対する影響脂質過酸化産物が、炎症に関連深い脂質代謝酵素であるシクロオキシゲナーゼ-2の発現を特異的に活性化することを明らかにし、p38MAPキナーゼが発現に関わる新しいメカニズムを提唱するに至った。
メタノールと炭酸ガスからの炭酸ジメチルの直接合成法の開発

本研究の目的は、メタノールと炭酸ガスから炭酸ジメチルの新規直接合成用の触媒を開発することである。従来は、メタノールと一酸化炭素と酸素を原料とするプロセスがメインである。そのため、これまでの触媒反応プロセスとは大きく異なったコンセプトと触媒設計が必要となる。本反応は、これまでほとんど成功例がなく、進行しやすい反応ではない。本研究では、この難しい反応に対して、ジルコニア触媒が非常に選択的に炭酸ジメチルを合成する触媒となりうることを明らかにした。化学平衡的な制約もあるため、収率は低いものの、副生成物として予想されるジメチルエーテルの生成は観測されなかった。本触媒については、アンモニアや二酸化炭素のTPDから、二酸化炭素の吸着に伴う強い酸点の生成が示唆されており、この種が活性とよく対応していることを明らかにした。そこで、触媒表面の酸性をより強いものにするために、リン酸を添加した触媒を調製したところ、大きな活性の向上が観測された。この手法による活性促進により、反応温度を40度程度落とせることが明らかになり、さらに反応の低温化が実現すれば、無機系脱水剤の使用可能領域に突入し、水のその場除去が可能となれば、転化率の劇的な増加が予想されている。炭酸ジメチル((CH_3O)_2CO、DMC)は炭酸のジエステルであり、カルボニル化剤、メチル化剤として反応性に優れた化学物質であるため、毒性の極めて強いホスゲンやジメチル硫酸の毒性の低い代替品として期待される低環境負荷型原料である。また、DMCはオクタン価が極めて高く、しかも沸点がガソリンと同程度であることから、含酸素オクタン価向上剤としての利用も期待されている。本研究では、DMCを炭酸ガスとメタノールだけの原料から直接合成できるとすれば、真に低環境負荷型物質となると同時に、地球温暖化物質である炭酸ガスの有効な固定化法の一つとなり得るものと期待でき、増えることが予想される儒要への対策にもなる。Zr(OH)_4を前駆体として調製した酸化ジルコニウム触媒を用いてCH_3OH/CO_2=1/1、全圧60気圧、反応温度433Kの反応条件下において、炭酸ジメチルが選択率100%生成することを見出した。これは、ジルコニアが固体表面上に原子・分子レベルで隣接する酸・塩基点をもつ物質であることに起因することを明らかにした。メタノールと炭酸ガスからの炭酸ジメチル生成において、メタノールと塩基点との相互作用によるCH_3O^-イオンの生成及び、そのCO_2分子への求核的攻撃によるCH_3OCOO^-の生成反応が進行する必要がある。さらに酸点上で活性化されたメタノールからCH_3^+が生成し、両者のイオンが結合するという反応機構で進行する触媒反応であることが示唆された。
細胞接着・信号伝達障害による筋細胞死

我々はαdystroglycan(DG)のムチンドメインの特異なO-mannose型糖鎖が基底膜のlamininとの結合に重要であることを明らかにし,DG複合体の機能異常が各種の重症型筋ジストロフィーに共通する筋変性発症機序であるとのdystroglycanopathy仮説を立て研究を展開した.(1)生理的状態,病的状態いずれにおいてもDG複合体による細胞内外の架橋構造を特異的に効率良く破壊する分子機構が存在するはずである.我々はβDGの細胞外ドメインを切断するマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)を同定し,これによってDG複合体が崩壊することを明らかにした.さらにこのメカニズムがサルコグリカノパチーのモデル動物である心筋症ハムスターの筋で特異的に亢進していることを明らかにした.これはこのMMP活性を抑制する薬剤が筋ジストロフィーの治療法として有効である可能性を示すものである.(2)大阪大学の戸田達史教授と共同でfukutin欠損キメラマウスを作成,解析した.同マウスはFCMD同様の脳奇形,眼球異常,筋変性を示した.脳,筋ではαDGの糖鎖異常のためにlaminin結合能が低下していた.同マウスはFCMDのさらなる病態解明に重要である.(3)α-dystroglycanopathyのモデル動物を探索するべく筋ジストロフィー鶏を解析した.同鶏の筋ではαDGの糖鎖異常のためにlaminin結合能が低下していること,糖鎖異常としてシアル酸が減少していることを明らかにした.同鶏を用いた研究によってα-dystroglycanopathyの分子発病機序の理解が飛躍的に進展することが期待される.我々はαdystroglycan(DG)のムチンドメインの特異なO-mannose型糖鎖が基底膜のlamininとの結合に重要であることを明らかにし,DG複合体の機能異常が各種の重症型筋ジストロフィーに共通する筋変性発症機序であるとのdystroglycanopathy仮説を立て研究を展開した.(1)生理的状態,病的状態いずれにおいてもDG複合体による細胞内外の架橋構造を特異的に効率良く破壊する分子機構が存在するはずである.我々はβDGの細胞外ドメインを切断するマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)を同定し,これによってDG複合体が崩壊することを明らかにした.さらにこのメカニズムがサルコグリカノパチーのモデル動物である心筋症ハムスターの筋で特異的に亢進していることを明らかにした.これはこのMMP活性を抑制する薬剤が筋ジストロフィーの治療法として有効である可能性を示すものである.(2)大阪大学の戸田達史教授と共同でfukutin欠損キメラマウスを作成,解析した.同マウスはFCMD同様の脳奇形,眼球異常,筋変性を示した.脳,筋ではαDGの糖鎖異常のためにlaminin結合能が低下していた.同マウスはFCMDのさらなる病態解明に重要である.(3)α-dystroglycanopathyのモデル動物を探索するべく筋ジストロフィー鶏を解析した.同鶏の筋ではαDGの糖鎖異常のためにlaminin結合能が低下していること,糖鎖異常としてシアル酸が減少していることを明らかにした.同鶏を用いた研究によってα-dystroglycanopathyの分子発病機序の理解が飛躍的に進展することが期待される.Dystrophin結合蛋白の中核であるdystroglycan複合体は様々な細胞の表面膜に発現し、発生の初期には基底膜形成の中核となり,その後は基底膜と細胞内骨格をつなぎとめる強固な架橋構造として維持される.ここには複雑な信号伝達系が関与するものと推定されている.さて,これを別の角度から見ると、生理的状態としての細胞の発生ならびに病的状態としての癌細胞の転移・侵潤などの過程にはこの架橋構造を特異的にしかも効率良く破壊するメカニズムが存在するはずである.我々は(1)β-dystroglycanの細胞外ドメインがマトリックスメタロプロテアーゼによる分解を受けること、(2)これが上記のメカニズムのみでなくα-dystroglycanの分泌機構の候補でもあることを見い出した.さてsarcoglycan欠損症の筋細胞ではsarcoglycan複合体が欠損しdystroglycan複合体は裸に露出している.またsarcoglycan欠損筋ではdystroglycan複合体が分解していることが示唆されている.今回の結果に基づき,我々はsarcoglycan欠損筋においてマトリックスメタロプロテアーゼがdystroglycan複合体を分解することにより筋細胞死を誘発するという仮説を提唱,今後検討予定である.福山型筋ジストロフィー(FCMD)ならびに類縁疾患の発症機構にα-dystroglycanの糖鎖異常が関与していることを示めす報告が相次いだ.しかしα-dystroglycan糖鎖修飾の生物学的機能の詳細ならびにその不全が来す細胞機能障害はまだ不明である.これらを明らかにするためにはα-dystroglycanの糖鎖構造の詳細,糖鎖付着ドメインの構造を解明するとともに,培養細胞系などを用いて糖鎖異常によってもたらされる機能障害を細胞レベルで検証する必要がある.また糖鎖付着の障害の結果,α-dystroglycan蛋白が消失する場合,その機構として我々がこれまでに研究してきたマトリックスメタロプロテアーゼが関与する可能性がある.本研究ではこれらの点を解明すべく研究を進めた.(1)我々はα-dystroglycan糖鎖研究で各組織アイソフォームに共通の特異的O型糖鎖構造がありこの構造がlamininとの結合に関与する可能性が高いことを明らかにした.

またα-dystroglycanのこれまでの糖鎖エピトープ解析は,この分子が各組織アイソフォームに共通のエピトープの他に組織によって異なるエピトープを持つことを示した.(2)dystroglycan複合体を分解するマトリックスメタロプロテアーゼの研究ではβ-dystroglycanの細胞外ドメインがマトリックスメタロプロテアーゼによって切断されることを見い出した.機能面における重要な点として,この分解によりdystroglycan複合体が断裂し,α-dystroglycanは単にβ-dystroglycanのみでなく細胞膜自体から遊離することを見い出した.(3)FCMDにおいて二次的に欠損する細胞外基底膜蛋白p180の神経系における発現を解析した.その結果,p180はFCMD脳奇形に深く関与する脳表基底膜(glia limitans basal lamina complex)ならびに末梢神経内膜基底膜に強く発現していた.このパターンはdystroglycan複合体と同一であった.目的:dystroglycan(DG)複合体は様々な細胞の表面膜に発現し発生の初期には基底膜形成の中核となりその後は基底膜と細胞内骨格をつなぎとめる強固な架橋構造として維持される.これを別の角度から見ると生理的状態としての細胞の発生・分化,ならびに病的状態としての癌細胞フ転移・侵潤などの過程にはこの架橋構造を特異的にしかも効率良く破壊するメカニズムが存在するはずである.このようなメカニズムとして我々はβDGの細胞外ドメインを特異的に分解するmatrix metalloproteinase(MMP)活性を報告した.さてsarcoglycan欠損症ではDG複合体が崩壊しαDGとβDGが分離していることが報告されている.本研究では前記のMMPがこの現象に関与している可能性を検討した.方法:sarcoglycan欠損症のモデル動物である心筋症ハムスターの各種臓器を生化学的に解析した.結果:(1)MMPによるβDG細胞外ドメインの分解は心筋症ハムスターの骨格筋,心筋,平滑筋で特異的に亢進していた.(2)MMPによるβDG細胞外ドメインの分解によって心筋症ハムスター筋ではDG複合体を介する細胞内外の架橋が破綻していた.考察と結論:sarcoglycan欠損症ではDG複合体が崩壊しαDGとβDGが分離していることが報告されており,我々はこれが本症における筋細胞死に重要な役割を果たしていると推定している.今回の結果はβDGの細胞外ドメインを分解するMMPがこの現象に関与していることを示唆した.なおsarcoglycan欠損症の患者筋でも同様の所見が存在するかは現在解析中である.今後sarcoglycan欠損症フ治療法としてこのMMP活性を阻害する薬剤の有用性を追求して行きたい.(1)筋ジストロフィー鶏がα-dystroglycanopathyのモデル動物であることを明らかにした.つまり同鶏の筋ではαDGの糖鎖異常のためにlaminin結合能が低下していること,糖鎖異常としてシアル酸が減少していることを明らかにした.
層状ペロブスカイト―有機複合体の作製及びその光応答性電気伝導への応用

1)新しいH型層状ペロブスカイトの合成層状ペロブスカイトは既存の構造・組成にそれほど多様性がないため、新しい層状ペロブスカイトを合成するルートを開発した。Aurivillius相(Bi_2O_2[A_<n-1>B_nO_<3n+1>])(n=3,A=(Sr, Na),B=Nb ; n=2,A=Sr, B=Ta ; n=2,Aイオンなし,B=W)を酸処理し、Bi_2O_2層を選択的に溶出させると、電荷補償のために層間にプロトンが導入され、新しいH型層状ペロブスカイトが得られた。2)有機誘導体型無機-有機複合体の合成H型層状ペロブスカイトH[LaNb_2O_7]と各種アルコールの反応により、層表面にアルコキシル基を持つ層状ペロブスカイトを合成した。これを中間体とすることにより、直接反応しないようなバルキーなアルコールで層表面を修飾できることが明らかとなった。また、同様に中間体を用いる手法により、末端にOH基を持つジメチルシロキサン(HO(SiMe_2O)_nH)が層表面を修飾することを明らかにした。3)インターカレーション型無機-有機複合体の合成1)で作製した新しいH型層状ペロブスカイトH_<1.8>[Bi_<0.2>Sr_<0.8>Nb_2O_7]とn-アルキルアミンとの反応により、層間でアンモニウムイオンを形成する酸塩基反応によりn-アルキルアミンをインターカレートさせることに成功した。4)光照射によるフォトクロミズムの出現2)で作製したメトキシド修飾H[LaNb_2O_7]に空気中で紫外光を照射したところ、青色に着色した。これを放置すると徐々に退色したが、再度紫外光を照射することにより再度着色した。電気抵抗値を2端子法で測定したところ、光照射により電気抵抗は減少し、退色に伴い徐々に増加した。平成10年度は計画に基づき合成系の反応条件を探索し、合成手法の確立有検討した。また、得られた複合体の構造の解析を中心に検討を行った。層状ペロブスカイトHLaNb_2O_7とモノアルコールC_nH_<2n+1>OH(n=14)を反応させることにより、無機ペロブスカイトーアルコール複合体C_nH_<2n+1>OH/HLaNb_<>2O_7を得た。ジオール(C_nH_<2n>(OH)_2)、モノカルボン酸(C_nH_<2n+1>COOH)、ジカルボン酸(C_nH_<2n>(COOH)_2)との直接反応では複合体は得られなかったが、C_4H_9OH/HLaNb_7O_7を中間として用いる事によりCH_2(OH)_2/HLaNb_2O_7、C_nH_<2n+1>COOH/HLaNb_2O_7、C_nH_<2n>(COOH)_2/HLaNb_2O_7複合体を得た。XRDおよび組成分析(ICP、TG)の結果から、得られた複合体はHLaNb_2O_7の層間に各種有機がインターカレートした構造を有することが示された。更に、固体^<13>C-NMR、IR.TG/DTAなどによる分析からいずれの有機は層表面に有機修飾され、(アルコキシドあるいはカルボキシドとして存在)Nb-O-C結合を形成していると考えられた。

平成11年度は新しいホスト化合物の合成ルートの探索を中心に検討を行った。1)新しいホスト化合物の合成Aurivillius相は一般式Bi_2O_2[A_<n-1>B_nO_<3n+1>]で表わされ、ペロブスカイト構造2[A_<n-1>B_nO_<3n+1>]と(Bi_2O_2)2次元シートからなる。そこでこれらの化合物の中からBサイトがNbである(Bi_2O_2)[SrNaNb_3O_<10>]とBサイトがTaである(Bi_2O_2)[SrTa_2O_7]を塩酸で処理する事により、新しいH型ホスト化合物H_2[SrNaNb_3O_<10>]とH_2[SrTa_2O_7]を合成した。生成物の構造は、層内の規則性を保ったまま層に垂直方向の格子だけが縮小したものであった。また、組成分析の結果、80%のBiが溶出しており、構造解析の結果から考えて、(Bi_2O_2)層が溶出したものと考えられた。また一部のSrが溶出していたことから、BiとSrが出発のAurivillius相中で相互置換をしていた結果、Biの一部が残存したものと考えられた。2)無機ー有機複合体の合成1)で得られたH型層状ペロブスカイトH_2[SrNaNb_3O_<10>]とH_2[SrTa_2O_7]とn-アルキルアミンの反応を行った結果、層間にn-アルキルアミンが進入し、層間化合物が形成したことが明かとなった。交換量を元素分析値から計算したところ、[SrNaNb_3O_<10>]あるいは[SrTa_2O_7]あたり約1.0であり、インターカレートする最大量の約半分に相当するアミンが層間に取り込まれたことが明かとなった。ポリジメチルシロキサン修飾層状ペロブスカイトの合成n-デカノールで表面を修飾したH型層状ペロブスカイトH[LaNb_2O_7]と末端にOH基を持つジメチルシロキサン(HO(SiMe_2O)_nH)の反応を検討した。反応性生物は白色の粘性液体であった。生成物のXRD測定では約5nmに回折ピークが現れていたが、ヘキサンで洗浄することにより層間距離は約1.4nmに減少した。赤外吸光スペクトルと固体高分解能NMRでは、ポリジメチルシロキサン鎖の存在が明らかとなった。また、末端がメチル基のポリジメチルシロキサンでは全く反応が起こらなかったことから、反応はデカノキシル基がデカノールとして脱離し、Nb-O-Si結合を生成する形で進行することが明らかとなった。W系新規層状ペロブスカイトの合成新規層状ペロブスカイトの合成を目的として、Bi_2W_2O_9の酸処理を行った。6M塩酸で処理を行うことにより、層間距離は2.34nmから2.22nmへ減少し、これを乾燥することによりさらに1.88nmとなった。熱重量分析の結果を合わせると、風乾状態での生成物はH_2W_2O_7・0.58H_2Oであると考えられた。走査型電子顕微鏡で形態を観察したところ、酸処理前後で目立った形態の変化は認められなかった。また、種々のn-アルキルアミンと反応させたところ、層間距離の拡大が認められた。以上の結果より、反応は選択的にBi_2O_2層が溶出し、電荷補償のために層間にプロトンが導入されることにより進行したものと推定された。
農業GISのビジネスモデル構築と事業化に関する実践的研究

本研究では、以下の3つの成果を得た。1)デジタル地図を低コストで作成する手法をハノイ農業大学と連携し開発した、2)営農指導サービスコンテンツ(デジタル地図、気象データなど)とエクセルベースによる簡易GIS(SGIS)を開発した、3)SGIS、および、営農指導サービスコンンテンツをJAに提供するビジネスを2015年6月から(株)協同経済経営研究所において事業化した。今年度は、ビジネスモデルの構築と事業化のための手順を確立するために、以下の具体的なコンテンツについての研究を実施した。1新規GISポリゴンデータを作成する方法、2圃場ポリゴンデータの修正、3GISの利用事例の検討、4普及のための技術研修会のテキスト内容の検討。1の新規GISポリゴンデータを作成する方法については、東京農業大学の姉妹校であるハノイ農業大学に紙地図から圃場ポリゴン作成(keyコード入力も含む)を依頼するとともに具体的なコストについての議論を行った。作成されたGISは精度が高く、日本のJAおよび農業委員会の利用においても問題がないこと、また、提示された金額も日本で構築する金額よりも格段に低コストであり、事業化ベースにのることを確認した。2の圃場ポリゴンデータの修正については、修正手順を確認したうえで修正マニュアルを作成し、4の研修会でJA担当者に実践してもらった。その結果、技術的には、GISの圃場ポリゴンデータの修正は技術的観点から、JAなどの現場担当者で十分対応が可能なことを確認した。3のGISの利用事例の検討については、JA山形おきたま、JA魚沼みなみ、JA新あきた、及び、北海道などでヒアリング調査を実施した。その結果、JAの営農指導に加え、「人・農地プランの作成」、「転作確認」、「生産放棄地の確認」などの農業政策においても利用度が高いことを確認した。4の普及のための技術研修会のテキスト内容の検討については、東京農業大学でJA担当者向けの技術研修会を開催しそのためのテキストを作成した。本年度はJAみやぎ登米を対象とした農業GISのビジネスモデル構築と事業化へ向けての計画モデルを作成した。農業GISの構築については、新しく農業GISを作成する場合には、ハノイ農業大学との連携により従来の民間企業よりも低コストでの構築が可能になり、水土里ネットや地域生産再生協議会の既存GISを利用する場合には、その利用手法を開発することにより大幅なコストダウンの実現が可能になった。さらに、この農業GISを基本とし、「担い手への農地集積とGISとITを活用した新しい営農支援メソッド」を柱とした新しいビジネスモデルを開発した。このビジネスモデルは、JAなどから提出された圃場図、生育情報、気象情報等をデータベースに蓄積し、ユーザであるJAは、インターネット経由で、1kmメッシュごとの気象情報や営農指導関連データなどの現地情報を入手することが出来る。このビジネスモデルで提供するサービスコンテンツは、1GIS新規作成(新たに電子地図を作成する)、2GIS調整(既存のGISを調整する)、3担い手・組合員への圃場マップの提供、4担い手・組合員への圃場管理情報の蓄積と提供、5品種別、特別栽培米、カメムシ防除圃場などのマップ作成、6タブレット端末(転作、特栽米等の現地確認ツール)の提供、7気象データと衛星データからの営農情報の提供、8JA管内の展示圃場閲覧サイトの提供、9農地中間管理業務、「人・農地プラン」作成支援ツールの提供、および、10GIS利用研修会、11本システムを活用した営農指導コンサルティングである。さらに、本ビジネスモデルを全国に普及するために、「地図情報を活かしたJAの新しい営農管理メソッド」の著作を出版した。(最終年度に実施した研究の成果)最終年度では過去2年間の研究成果を踏まえ、JA、および、担い手経営体が簡単に操作できるエクセルベースの簡易GIS(SGIS)を開発した。また、このSGISに前年度までの研究成果である地図作成、各種圃場マップ、気象データ等をサービスコンテンツとする農業GISのビジネスモデルを構築した。さらに、これらのコンテンツをもとに平成27年6月から(株)協同経済経営研究所において事業化を開始した。(研究期間全体を通じて実施した研究の成果)平成25年度は、農業GISの基礎であるデジタル地図を低コストで作成する手法をハノイ農業大学と連携し開発した。平成26年度は、JAみやぎ登米の協力を得て農業GISのビジネスモデル構築と営農指導サービスコンテンツを開発した。コンテンツの内容は、1地図作成、2地図調整、3担い手・組合員への圃場マップの提供、4担い手・組合員への圃場管理情報の蓄積と提供、5品種別、特別栽培米、カメムシ防除圃場などのマップ作成、6タブレット端末の提供、7気象データと衛星データからの営農情報の提供、8JA管内の展示圃場閲覧サイトの提供、9農地中間管理業務、集落営農作成支援ツールの提供などである。(本研究の意義と重要性)平成27年6月にJAグループは「JA営農・経済改革実践運動」の取り組みの中で、担い手サポートセンターの設置を決定した。このセンターは、担い手経営体の所得増大を目的としており、この目的のために本研究で開発した農業GISを導入するJAが増加している。平成27年度、現在、JA十日町、JAにいがた岩船、JA柏崎、JA越後中央、JA山形、JA新あきた、JA秋田ふるさと、JA秋田しんせい、JAいわて中央、JA能美、全農茨城が導入している。この動きは、本研究の社会的重要性を示すものである。

本研究では、以下の3つの成果を得た。1)デジタル地図を低コストで作成する手法をハノイ農業大学と連携し開発した、2)営農指導サービスコンテンツ(デジタル地図、気象データなど)とエクセルベースによる簡易GIS(SGIS)を開発した、3)SGIS、および、営農指導サービスコンンテンツをJAに提供するビジネスを2015年6月から(株)協同経済経営研究所において事業化した。本研究は、実践的な視点から、JAなどにおいて農業GISを普及させるためのビジネスモデルを開発し、民間企業と連携した事業化展開を実現することを目的としている。平成25年度と26年度の2年間の研究期間で「普及のためのビジネスモデル」の具体的な形が明らかになった。農業経済学最終年度は、前年度までに開発した「農業GISのビジネスモデル」を柱とした事業化を民間企業と提携しスタートさせる。(理由)本課題に対して、事業化に向けての手順を確立するための具体的なコンテンツ(データ作成、修正、利用、技術研修)において、十分な成果が得られた。平成26年度は、先方JAの都合により、予定していた出張が遂行できなかった為。来年度は、東京農業大学での研修会の開催とテキストの作成、および、JAの営農指導員(JA新あきた、JA山形おきたまなど)に担当地域のGISを載せたタブレット型の端末を貸与し、JA内部の営農指導員研修会や集落営農座談会でGISの有効性についての利用研修会を開催する予定である。今年度、新たにタブレット端末用の簡易GISを開発するので、そのためのタブレットの購入に使用したい。他の研究補助金と大学の研究費は年度内消化が義務づけられており、これらを優先的に使用したため。本研究費の残額¥20.960を消耗品で処理する方法もあったが、直接研究に関係ないと判断し、次年度以降の旅費等に活用するべく繰り越した。次年度の旅費として使用する。