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市場経済の各段階において労働組合が果たすべき役割に関する考察

ベトナムでは、市場経済の展開とともに労働契約関係が普遍化しつつある。労働関係法の整備が急がれ、基本的構造は完成している。一九九〇年労組法、一九九四年労働法典および一九九六年労働紛争解決手続法令の労働三法である。ドイモイの初期段階に制定された労組法は、社会主義的な立法スタンスから、ベトナム労働組合を唯一の法認組合とし、全労働者を一般的に代表する地位を付与した(唯一的、一般的代表性)。これに対して、労働法典および労働紛争解決手続法令は、市場経済型の労働関係の調整を主眼とする立法スタンスに立ち、労働組合を媒介とする集団的な労働条件決定システム、労働紛争解決システムを構築した。ただし、それらは、労組法の定めるベトナム労働組合の上記性質を前提として構築された。この結果、ベトナムの労使関係ルールは、社会主義的な立法スタンスと市場経済的な立法スタンスが混在したものとなった。ベトナムの労使関係ルールを機能させるためには、その社会主義的な側面と市場経済的な側面の融合が鍵となる。ただし、実際には殆ど機能していない。機能不全の主因はベトナム労働組合の唯一的、一般的代表性に求められるが、ベトナム労働組合の右性質は共産党による一元的国家領導体制に由来するものであり、立法の聖域となっている。現在、ベトナムは、ベトナム労働組合の唯一的、一般的代表性をむしろ維持、強化することにより現状への処方とする方向性をとっている。ただし、これをドイモイ路線に対する反動と評価するのは早計である。同路線は、単なる規制緩和路線ではなく、同路線の経済面における具体化として導入された市場経済は、あくまで「社会主義を指向する市場経済」だからである。今後は、使用者からの独立性を確保するシステムの構築など、ベトナム労働組合がより公正かつ積極的に労働者の権利と利益を代表し得るようにする方向での関係法制のドイモイが必要と思われる。平成14年度は、もっぱらベトナムにおける労働組合の法的位置づけと役割につき研究した。その主な内容は以下のとおり。1.労働組合の法的位置づけベトナム法において、労働組合は「政治-社会組織」として位置づけられており、自己の構成員を代表するに止まらず、未組織労働者の全体をも代表する権限を有している。2.労働組合の組織労働組合は、共産党の指導の下で、1998年労働組合条例にしたがって組織される。具体的には、全国的労働組合指導機関、産別労働組合指導機関、地方労働組合指導機関、基礎(単位)労働組合組織など労働組合条例の各章における規定に基づき、民主集中、思想統一の原則を体現するヒエラルキー構造となっている。実質的には、各基礎において組織された労働組合はベトナム労働総同盟の組織に加入しなければならず、同一基礎における組合の併存は認められない。また、現地でのヒアリング調査によれば、基礎労働組合の役員選挙においてはあらかじめ共産党から指名された者(共産党員)が被選挙者となるケースが多い。3.労働組合の機能と任務労働組合の主要な機能は、工人・労働者の合法な権利・利益を代表・保護する機能、工人・労働者の教育と運動を組織する機能、および、労働者を代表して社会-経済および国家の管理に参加する機能である。また、各級、領域における労働組合の任務は、社会-経済状況に応じて上記各機能を実現することである。以上の研究を通じて、ベトナムにおける労働組合が、党と国家の政策にそって労働者を教育・動員し、右政策を労働および労働者の生活の現場において実現・定着させ、その適用を監視する準国家機関的組織であることを明らかにした。今年度は、ベトナムにおける労働組合法制のドイモイを中心的課題として研究を進めた。2001年の改正ベトナム労働法典は、ベトナム労働組合による一元的労働者代表体制を強化するものとなった。すなわち、同法典第153条1項は、未組織事業体について、上部組合が臨時労働組合執行委員会を「指名」する(つまり、いわば強制設立する)こととしたのである。ただし、これをもってドイモイ政策全般の流れに対する反動と評価するのは早計である。ドイモイ政策とはそもそも単なる「規制緩和」路線ではないし、現在進められている労働組合幹部の認識や能力のドイモイといった法制面以外のドイモイの進展次第では、上述した臨時労働組合執行委員会の「指名」は、将来における社会主義の達成と、現在における労働者の権利と利益の代表という二つの課題への、バランスのとれた解決策となる可能性も十分に認められるからである。しかし、目下、国土の「工業化・現代化」政策の下で賃金労働者が急増している。1990年時点で400万人超であったその人口は、2000年では約900万人となり、2010年には2000万人を上回ることが見込まれている。そのとき、ベトナム労働組合が、その広範な労働者層の、しかも現在よりさらに多様化した権利と利益を十分に代表できなければ、現行労働組合法制は破綻をきたし、そのことは体制全体の崩壊を導く「蟻の一穴」となる可能性さえ否定できないところである。以上が、今年度の研究から得られた小括的結論である。来年度は、このような観点から、一元的労働者代表体制の組織基盤を整えたベトナム労働組合に対し、たとえば使用者からの独立性を担保するシステムの構築など、労働組合がより公正かつ積極的に労働者の権利と利益を代表し得るような方向での労働組合法制のドイモイの可能性を探る予定である。

一九九〇年労組法、一九九四年労働法典および一九九六年労働紛争解決手続法令の労働三法である。ドイモイの初期段階に制定された労組法は、社会主義的な立法スタンスから、ベトナム労働組合を唯一の法認組合とし、全労働者を一般的に代表する地位を付与した(唯一的、一般的代表性)。これに対して、労働法典および労働紛争解決手続法令は、市場経済型の労働関係の調整を主眼とする立法スタンスに立ち、労働組合を媒介とする集団的な労働条件決定システム、労働紛争解決システムを構築した。ただし、それらは、労組法の定めるベトナム労働組合の上記性質を前提として構築された。この結果、ベトナムの労使関係ルールは、社会主義的な立法スタンスと市場経済的な立法スタンスが混在したものとなった。ベトナムの労使関係ルールを機能させるためには、その社会主義的な側面と市場経済的な側面の融合が鍵となる。ただし、実際には殆ど機能していない。機能不全の主因はベトナム労働組合の唯一的、一般的代表性に求められるが、ベトナム労働組合の右性質は共産党による一元的国家領導体制に由来するものであり、立法の聖域となっている。現在、ベトナムは、ベトナム労働組合の唯一的、一般的代表性をむしろ維持、強化することにより現状への処方とする方向性をとっている。ただし、これをドイモイ路線に対する反動と評価するのは早計である。同路線は、単なる規制緩和路線ではなく、同路線の経済面における具体化として導入された市場経済は、あくまで「社会主義を指向する市場経済」だからである。今後は、使用者からの独立性を確保するシステムの構築など、ベトナム労働組合がより公正かつ積極的に労働者の権利と利益を代表し得るようにする方向での関係法制のドイモイが必要と思われる。
分裂期染色体分配を制御する新規キネトコアタンパク質の機能解明

分裂期染色体のプロテオミクス解析より、機能未知タンパク質MKT4が分裂期においてセントロメアに局在することを見出した。機能解析からMKT4が微小管依存的にスピンドルチェックポイントに関わることが示唆された。加えて、MKT4は分裂前期に最も強くセントロメア局在を示し、後期にはセントロメアから離脱していることが示唆された。また、本研究過程で、機能未知タンパク質ZNF518Bが、細胞周期を通してセントロメアに局在することを見出した。ZNF518Bは、相同タンパク質ZNF518Aとともに、ペリセントロメアに局在するCENP-BとHP1に相互作用を持つことが示唆された。本研究は、分裂期染色体タンパク質の大規模解析を通して見出した、新規染色体タンパク質、特にセントロメア・キネトコアタンパク質の機能解析を目的とするものである。そのために、CRISPR/Cas9を用いて、新規キネトコアタンパク質MKT4、あるいは新規セントロメアたんぱく質AIR-0,1あるいは染色体タンパク質BAZ1Bを欠失した細胞をヒトHeLa細胞より作成した。それぞれのノックアウト細胞の表現型を蛍光免疫染色等の細胞生物学的な手法と、プロテオミクスの手法を組み合わせ解析することで下記に述べる新規タンパク質の機能の一端を明らかにすることができた。AIR-0に関しては、CENP-B依存的にペリセントロメアに局在し、そのペリセントロメア領域のヘテロクロマチン化メカニズムに関わることが明らかになりつつある。一方で、BAZ1Bに関しては、その類似タンパク質BAZ1Aとともに分裂期での機能を示唆する結果が得られた。具体的には、BAZ1Bが分裂前期での染色体凝縮が遅く、正常な構造で凝縮されていない可能性が示唆された。そのために、BAZ1AとBAZ1Bのダブルノックアウト細胞では、分裂後期に染色体の分配異常が高頻度(>20%)で見られた。得られたこれらの知見はこれまで未知なものであり、それぞれの新規タンパク質の存在を指摘するにとどまらず、その機能に迫ることのできたのインパクトは極めて大きい。今後も、染色体分配の全体像を理解する研究の発展にも期待できると考えている。これまでに、見出したセントロメア・キネトコアタンパク質MKT4, AIR-0, AIR-1のみならず、研究の過程で見出した、染色体分配の制御に関わる染色体タンパク質BAZ1A, BAZ1Bのノックアウト細胞の作成に成功した。BAZ1A, BAZ1Bに関しては、ノックアウト細胞を用いた機能的解析を終えるに至っている。そのために、CRISPR/Cas9を用いて、新規キネトコアタンパク質MKT4、あるいは新規セントロメアたんぱく質AIR-0,1を欠失した細胞をヒトHeLa細胞より作成した。それぞれのノックアウト細胞の表現型を蛍光免疫染色等の細胞生物学的な手法により解析することで下記に述べる新規タンパク質の機能の一端を明らかにした。MKT4のノックアウトは、分裂期における強い表現型を示すことはなかった。しかし、MKT4を過剰発現する安定細胞株を作成し、その表現型を観察すると、通常は分裂期に異常は見られない。しかし、微小管合成阻害剤であるノコダゾールを添加した場合、細胞は分裂期で同調せず、細胞死が引き起こされた。野生型ではノコダゾールを添加した場合、スピンドルチェックポイント(SAC)が働き、細胞は分裂期で同調する。この事実から、MKT4がSACに負に作用していることが示唆された。また、MKT4のノックアウト細胞が表現型を示さない事実について、MKT4のノックアウト細胞作成時の長期培養が、MKT4をレスキューする経路を活性化した可能性を考え、オーキシンの添加によるコンディショナルノックアウト細胞の作成し、表現型を観察することを試みている。AIR-0,1に関しては、HP1とCENP-Bのそれぞれに結合するドメインを同定し、その2つの結合がAIR-0,1のペリセントロメア局在を決定していることを示すことができた。この研究で作成した種々のHP1欠失変異体を用いて、染色体パッセンジャー複合体の新規活性化経路を示すことができた。今後は、質MKT4, AIR-0, AIR-1のノックアウト細胞の詳細な解析を通して、それぞれの機能を明らかにしていく。また、これらのタンパク質がHP1と密接に関わっていることも明らかになってきているため、HP1のノックアウトの作成とそれを用いた解析も行なっていく予定である。分子生物学研究費.調達方法の工夫などにより、当初計画より経費の節約ができたため。今後は、論文作成を早め次年度における、本研究成果の論文掲載費に用いる。
食植性昆虫の寄主特異性機構(ウリ科食性甲虫を用いて)

ウリ科食性甲虫の寄主特異性はウリ科に特異的に含まれるククルビタシン摂食刺激によって説明されている。本研究ではウリ科食性甲虫、すなわちトホシテントウ、ウリハムシ、クロウリハムシ、ヒメクロウリハムシの寄主選択に関わる摂食刺激因子を調べた。上記の前3者はウリ科に特異的に含まれるククルビタシンに摂食を刺激されるが、後者は刺激されない。そこで後者のクロウリハムシが選好するヘチマから摂食刺激物質を単離した。構造決定に至らなかったが、ステロイド化合物と判明した。この物質は他の3者に刺激活性はなかった。ヒメクロウリハムシはヘチマ摂食の際、この物質を鍵物質の一つとしていると考えられた。ウリ科植物のひとつ、キカラスウリはククルビタシンを含まない。しかし、トホシテントウ、ウリハムシ及びクロウリハムシはこの植物を寄主としている。キカラスウリに含有される摂食刺激物質を調査したところ、刺激物質はスピナステロールの一種24-dietyl5 α-cholests-7.22E.-dien 3 β-ol、Luteolin-7-o-gulucosideと判明した。これらの物質に対する3種のハムシの摂食反応は、それぞれ違っており、キカラスウリ摂食に際して異なる物質を鍵物質としていることが明らかになった。また同じくククルビタシンを含まないアマチャヅルを選好するアトボシハムシの摂食刺激物質を調べたところ、トリテルペン配糖体と判明した。寄主特異性=寄主植物中の特異物質の範疇に入らない食植性昆虫は多いと思われる。これらの食植性昆虫が寄主特異性物質を欠く場合、どのような物質を利用して寄主を決めているかの一端が明らかになったと思われる。ウリ科食性甲虫、すなわちウリハムシ、クロウリハムシ、ヒメクロウリハムシ、トホシブントウの寄主範囲を、各種ウリ科植物を用いて調べた。調査項目は摂食量、幼虫生育、成虫産卵能力等で、これらの試験より、ウリハムシは多くのウリ科植物を寄主とすること、クロウリハムシ、トホシテントはカラスウリ類を好むこと。ヒメクロウリハムシの寄津はヘチマに限られることが明らかになった。ヒメクロウリハムシは本州以南に生存し、寄主が限られることに注目し、ヘチマより摂食刺激物質の抽出を試みた。メタノール抽出物に活性が認められ、これをヘキサン、酢酸エチル、ブタノールで分配抽出したところ、ヘキサン区および酢酸エチル区に摂食刺激活性が認められた。ヘキサン区はシリカゲルクロマトグフフィー、酢酸エチル区はODSクロマトグラフィーを行い、さらに精製した。両各分には複数の刺激物質が存在し、水各分と相乗効果を示すことが明らかとなった。ヘキサン区はさらにシリカゲルクロマトグラフィーを繰り返し数成分まで純化した。この数成分は薄層クロマトグラフィーを行い、現在精製中である。また、これと平行しカラスウリ類を好寄主とするトホシテントウ、クロウリハムシの摂食刺激物質をキカラスウリより抽出し、ある種のステロールおよびフラボノイドが味覚刺激となることが明らかになった。現在これは機器分析に供し、同定中である。前年までに、ウリ科食性甲虫、すなわちウリハムシ、クロウリハムシ、ヒメクロウリハムシ、トホシテントウの寄主範囲を調べたところ、本州以南に生存するヒメクロウリハムシの寄主は、ほとんどヘチマに限られるのが判明し、ヘチマ葉中の摂食刺激物質の抽出を行ってきた。

本年度はこの摂食刺激物質の精製を試みた。ヘチマ葉をメタノールで浸漬抽出し、溶媒を減圧乾固後、ヘキサン、クロロフォルム、酢酸エチル、ブタノールおよび水で順次抽出した。ヘキサンと水区に活性が認められた。そこで、まずヘキサン分画をシリカゲルクロマトグラフィーの繰り返しおよび薄層クロマトグラフィにより、活性のある物質を単離した。これを核磁気共鳴、質量分析等で解析した結果、カルボキシル基およびアルデヒド基を持つステロイド配糖体と推定された。また、上記の試験と平行して行ってきた、各甲虫が寄主にできるキカラスウリの摂食刺激物質はある種のステロイド、フラボノイドと推定されていた。本年度は、上記のヘチマ葉と同様にキカラスウリをメタノールで浸漬抽出し、これを減圧乾固後ヘキサン、クロロフォルム、ブタノールおよび水で分配抽出し、活性のあるブタノール分画を得た。ブタノール分画はシリカゲルクロマトグラフィーの繰り返しによって精製し、摂食刺激活性のあるフラボノイドを単離した。これは、酸での分解による糖の決定、核磁気共鳴、質量分析等によりルテオリン-7-グルコシドと同定したステロイドに関しては、現在構造解析中である。本年度は、新にウリ科食性ハムシ、アトボシハムシが採集できたので、本種の寄主特異性を調査した。まずウリ科植物12種を用いて生葉に対する選好性試験をおこなった。最も摂食量の多かったのはアマチャヅルで以下ヒョウタン、キュウリ、キカラスウリと続いた。アマチャヅルとヒョウタンには統計的有意差がなく、この2種は寄主となり得ると判断された。最も摂食量が多く、選好性が高いと考えられたアマチャヅルをメタノールで抽出し、摂食刺激物質の分離を試みた。メタノール抽出物をクロロホルム、n-ブタノールで分配したところ,クロロホルム分画に強い摂食刺激活性が認められた。この分画は溶媒系を変え、シリカゲルクロマトグラフィーを3度繰り返し精製を行った。得られた活性各分をTLCで展開し、掻き取りにより単一成分を得た。NMR, MS分析を行ったが、構造解析には至らなかった。この各分はスルホサリチル酸で褐紫に発色し、酸加水分解によりグルコースが認められることから,トリテルペン配糖体と推定された。そこでアマチャヅルに含まれる同系統のジンセノサイドRb1及びRd、ソヤサポニンA, B, Merckサポニンの摂食刺激試験を行ったところ前4者には刺激活性が認められなかったが,後者に強い刺激活性が認められた。アマチャヅルはククルビタシンを含まない。従ってアトボシハムシがアマチャズルを摂食する際サポニン類を刺激物質としている可能性がある。
β-カテニンとそのパートナー分子による神経発生の制御機構

マウスの胚発生期にβ-カテニンと相互作用し、神経発生に関与すると考えられる新規タンパク質ICATおよびIRACの機能について、詳細な解析を進めた。ICATに関しては、私たちが作成に成功したノックアウトマウスの中枢神経系を対象として組織学的な解析を進めた。その結果、ノックアウトマウスの中脳および海馬ではニューロンの数が顕著に増加していることが判明し、ICATが神経前駆細胞の増殖もしくはニューロンへの分化を抑制している可能性が示唆された。IRACに関しては、より詳細な機能解析を分子・細胞レベルで進めた。その結果、IRACのGAPドメインがCdc42に対してGAP活性を示すことが判明した。IRACの発現が胎生15日目から急に開始し、成体までほぼコンスタントに維持されること、生後2週でやや分子量の小さいバリアントの発現が始まることを見出した。この発現のタイムコースは、脳で神経ネットワークが発達するタイミングとよく一致している。さらにIRACがシナプスのPSDに局在し、PSDでβ-カテニンおよびN-カドヘリンと複合体を形成していること、NMDA受容体およびPSD95を含む複合体中にもIRACが存在することを新たに見出し、シナプス接着と細胞骨格制御系を結びつけるのみならず、NMDA受容体からのシグナル伝達系との関連も示唆された。IRACとNMDA受容体およびPSD-95とは直接の相互作用は認められなかったので、他の分子を介しているものと考えられる。これらの解析と並行して、個体レべルでの生理機能を解析するため、ノックアウトマウスを作成を開始し、キメラマウスの作成の段階まで進行した。
財の処分禁止条項に関する研究

本研究の目的は、財の譲渡人が、譲受人に対して、財産の処分権の行使を制限するような義務を課すことができるのか、仮にそのような義務を課すことができるとしても、何らかの限界が存在するのではないかという問題について検討することであった。平成30年度については、フランス法について上記の問題について検討を行った。それと同時に、平成30年7月に成立した日本の相続法改正に関して、配偶者短期居住権、配偶者居住権についての研究も行った。配偶者居住権は、配偶者の居住環境を保護するために新設された制度であり、その権利の内容は、居住建物の利用を終身で認めるものである。配偶者の居住環境の保護のために認められたという制度趣旨から譲渡が禁止されている。このような譲渡を禁止された財産を遺贈、遺産分割により取得することができるという制度であり、本研究の研究課題との関連性が高い問題である。そのため、配偶者居住権に関する相続法改正について、海外での報告も含めて、複数の研究会において報告を行った。研究期間全体については、概ね当初の研究実施計画の通りの研究を行うことができた。譲受人に対して、財産の処分権を制限するような義務、例えば譲渡禁止義務を課すことができるとしても、そこには期間の限界や、目的の限定があるのではないかということが明らかにできたと考えている。なお、当初の研究計画においては検討予定であったドイツ法の研究については必ずしも十分に研究を行うことができなかった。この点についての検討を追加で行ったうえで、今後何らかの形で、研究成果の公表を行うことを検討している。財の譲渡の際に、譲渡人が、譲受人である所有権者の処分権の行使を制限するような義務を課すことができるのか、仮にそのような義務を課すことができるとしても、自由に譲受人の所有権行使を制限することができるわけではなく、何らかの限界が存在するのではないかという問題についての検討を行った。日本法において、議論が十分になされていない分野であることから、この点について、比較法研究を行った。この問題について、条文がおかれているフランス民法を調査をすることとした。具体的には、この点についてのフランス人研究者の講演内容を翻訳すること、また、フランス法の内容を整理し、日本法への示唆を得ること、またそのうえで、日本法の議論状況がどのようになっているのか、フランス法から示唆に基づいて日本法についてどのように研究しているべきかという点を整理した。より具体的には、フランスの相続法において、上記の問題についてどのように考えられているのかという点を研究した。フランス相続法の現状についての基礎的な点の調査を行い、その点については、「家族資産の移転と公序(フランス家族財産法の現在:フレデリック・ビシュロン教授講演会)」法律時報87巻11号88頁に反映させた。また、上記の問題についてのフランス相続法の概要については、「受遺者の処分権行使の制限ー負担付遺贈の一考察」(水野紀子編『相続法の立法的課題』(有斐閣、2016年))において公表した。フランス法の相続法についての基礎的研究、フランス相続法についての基礎的研究を行った。日本におけるフランス法についての文献調査を中心に研究を行った。文献調査において一定の研究を行うことができたことから、当初予定していたフランス人研究者に対しての相続法のインタビュー調査は、平成27年度においては行わなかった。財の譲渡の際に、譲渡人が、譲受人である所有権者の処分権の行使を制限するような義務を課すことができるのか、例えば、一定期間の財産の譲渡禁止義務を課すようなことが可能であるのか、仮にそのような義務を課すことができるとしても、自由に譲受人の所有権行使を制限することができるわけではなく、何らかの限界(例えば、義務を課す目的、義務を課す期間など)が存在するのではないかという問題について検討を行った。日本法において、必ずしも議論が十分にされていない分野であることから、この点について、比較法研究を行うことが本研究の目的である。今年度は、フランス法においてどのような議論が行われているのかという点について、文献調査による研究、現地の研究者等へのインタビュー調査を行った。具体的には、相続法の議論において、遺言において受遺者に処分禁止の義務を課すようなことについて、どのような義務の内容であれば認められているのかという点について、フランス民法900条の1の議論を中心に検討を行った。また、そもそも所有権者の処分権行使を制限することについての限界の有無・その内容についてのフランス法の議論の検討も行った。また、現在、日本においては、相続法改正に関する法制審議会の議論が行われている。配偶者居住権の導入をめぐる議論の中で、どのような遺産分割・遺言を行うことができるか、所有権者にどのような負担・義務を課すことができるのかという、本研究課題で扱う点についての参考になる議論が行われている。法制審議会の議事録を参照し、それらの議論を中心に、日本の相続法改正における居住権の導入の議論について、フランスにおいて報告を行った。平成28年度においては、フランス法について、物権法についての文献調査を中心に研究を行った。文献調査に関しては、一定の成果を上げることができたと考えている。平成28年9月からは、在外研究期間であり、フランス・パリに滞在していることから、現地の研究者へのインタビュー調査を一定程度行うことができた。しかし、いまだ、不十分な点も多いことから、引き続きフランス法について、現地の研究者や実務家へインタビュー調査をすることが必要であると考えている。

本研究の目的は、財の譲渡人が、譲受人である新たな所有権者に対して、財産の処分権の行使を制限するような義務を課すことができるのか、そのような義務を課すことができるとしても、何らかの限界が存在するのではないかという問について、検討することである。平成29年度は、フランス民法の研究を中心に、フランスにおいて、遺言によって遺言者がどのような義務を受遺者に課すことができるかという点について、文献調査を中心に研究を行った。フランスにおいては、2006年の民法改正で、段階的恵与という制度が認められ、遺言者は、受遺者に対して、遺贈する財産の処分を禁止する義務等を課すことができるとされている。そこで、段階的恵与において、どのような場合に受遺者に対して義務を課すことができるのかという点を中心に検討を行った。具体的には、遺言者が、第一の受遺者に次いで、第二の受遺者に財産を承継させることを望んでいる場合、第一の受遺者に終身での財産の譲渡禁止義務を課し、第一の受遺者の処分権の行使を制限することが認められている。フランスにおいては2006年改正から10年経過したことから、段階的恵与が実際にどのような場面において利用されているのかという点についても調査を行った。また、フランスでは2006年に段階的恵与が認められるまでは、家産の移転目的で受遺者に財産の譲渡禁止義務を課し、その処分権を制限することは極めて例外的な場合にのみ認められていた。そのため、フランス民法典制定から2006年民法改正までの議論についても、文献調査を行った。日本においても相続法改正が行われ、その議論の中で、遺言において何が行われるか明確にするべきだという見解も見られた。本研究は、遺言において受遺者にどのような義務を課すことができるかという点について、日本法への示唆を与えるものである。当初の予定では、平成29年度はドイツの相続法及び物権法研究を行う予定であったが、フランスの文献が膨大であることなどもあり、文献調査がフランス中心になってしまっている。しかしながら、フランス法調査については、フランスの研究者との意見交換を行うこともでき、順調に進行しているといえる。本研究の目的は、財の譲渡人が、譲受人に対して、財産の処分権の行使を制限するような義務を課すことができるのか、仮にそのような義務を課すことができるとしても、何らかの限界が存在するのではないかという問題について検討することであった。平成30年度については、フランス法について上記の問題について検討を行った。それと同時に、平成30年7月に成立した日本の相続法改正に関して、配偶者短期居住権、配偶者居住権についての研究も行った。配偶者居住権は、配偶者の居住環境を保護するために新設された制度であり、その権利の内容は、居住建物の利用を終身で認めるものである。配偶者の居住環境の保護のために認められたという制度趣旨から譲渡が禁止されている。このような譲渡を禁止された財産を遺贈、遺産分割により取得することができるという制度であり、本研究の研究課題との関連性が高い問題である。そのため、配偶者居住権に関する相続法改正について、海外での報告も含めて、複数の研究会において報告を行った。研究期間全体については、概ね当初の研究実施計画の通りの研究を行うことができた。
形成可能なアパタイト硬化体の骨芽細胞形成におよぼす影響

リン酸4カルシウム・リン酸カルシウム2水和物の等モル混合物とクエン酸水溶液との練和物はその水和反応により低結晶なハイドロキシアパタイトを含有するアパタイト硬化体を生成する.この反応生成物の骨内補填材としての適応を検討するために,骨芽細胞に及ぼす機能的検討を行った。MC3T3E1細胞を牛胎児血清を10%添加したα-MEM培養液で継代培養したものを今回の研究に用いた.牛胎児血清を10%添加したα-MEM培養液に7mMβ-GPを添加したものを培養液として用いた.培養液5mlに上記の細胞を6×10^5cell/mlとなるように播種し,3日間静置培養した.リン酸4カルシウム・リン酸カルシウム2水和物・クエン酸硬化体(以下,硬化体)を培養液との関係が1cm^2/10mlとなるよう10×10×1mmに成形した.コントロールとしては従来から用いられている高結晶のハイドロキシアパタイト(以下HAP)と,ネガティブコントロールとしてシリコンラバーを用い,それぞれ硬化体と同一の表面積となるようにした.培養液に試料添加後37°C24時間静置した抽出液を添加し,10日間静置培養した.なお培養液の交換は3日毎に行った.コントロール(シリコンラバー)では約25.0mU/ml,HAPでは約26.5mU/ml,硬化体では約28.2mU/mlと,わずかに増加し,コントロールと硬化体には有意差が認められた.Von Kossa染色によりHAPでは骨塩の形成は14日後から認められたが,硬化体では10日後において骨塩の形成が認められた.以上のことより,硬化体は骨硬化能は有するが,むしろ正常な骨形成を阻害しないことから骨の補填材として有効であると考えられる.リン酸4カルシウム・リン酸カルシウム2水和物の等モル混合物とクエン酸水溶液との練和物はその水和反応により低結晶なハイドロキシアパタイトを含有するアパタイト硬化体を生成する.この反応生成物の骨内補填材としての適応を検討するために,骨芽細胞に及ぼす機能的検討を行った。MC3T3E1細胞を牛胎児血清を10%添加したα-MEM培養液で継代培養したものを今回の研究に用いた.牛胎児血清を10%添加したα-MEM培養液に7mMβ-GPを添加したものを培養液として用いた.培養液5mlに上記の細胞を6×10^5cell/mlとなるように播種し,3日間静置培養した.リン酸4カルシウム・リン酸カルシウム2水和物・クエン酸硬化体(以下,硬化体)を培養液との関係が1cm^2/10mlとなるよう10×10×1mmに成形した.コントロールとしては従来から用いられている高結晶のハイドロキシアパタイト(以下HAP)と,ネガティブコントロールとしてシリコンラバーを用い,それぞれ硬化体と同一の表面積となるようにした.培養液に試料添加後37°C24時間静置した抽出液を添加し,10日間静置培養した.なお培養液の交換は3日毎に行った.コントロール(シリコンラバー)では約25.0mU/ml,HAPでは約26.5mU/ml,硬化体では約28.2mU/mlと,わずかに増加し,コントロールと硬化体には有意差が認められた.Von Kossa染色によりHAPでは骨塩の形成は14日後から認められたが,硬化体では10日後において骨塩の形成が認められた.以上のことより,硬化体は骨硬化能は有するが,むしろ正常な骨形成を阻害しないことから骨の補填材として有効であると考えられる.
チャープ構造フォトニック結晶導波路による群遅延制御素子

光遅延素子やバッファメモリは,光ルーターなど,将来の高度な光信号処理に欠かせない.申請者が提案したフォトニック結晶(PC)導波路による群遅延素子は,微小・広帯域であり,チャープ構造により分散補償機能を内蔵する.本年度は,長尺素子による遅延時間の増加、および外部制御によるスローライトチューニングの実証を行った.本研究で提案しているチャープ構造PC方向性結合器について,600μmという長尺化した素子を製作し,変調位相シフト法により群遅延を評価した.その結果,30nmの広い波長帯域でおよそ60psの遅延が得られ,およその光信号蓄積数に対応する遅延時間-帯域幅積は250という従来と比べ一桁大きな値が得られた.同様にチャープ構造PC結合導波路についても,遅延時間-帯域幅積は50-60が評価された.また,フェムト秒パルスの伝搬観測により群遅延を評価し,その結果は変調位相シフト法での測定結果とおよそ一致した.以上で得られたスローライトの外部制御を実現するために,熱光学効果による屈折率チャープを実現することを検討した.最大屈折率変化8.1×10^<-2>,長さ40μmのおよそ線形的なチャープを形成した.チャープ構造方向性結合器においてチューニングを行った結果,動作帯域およびそれに伴う群屈折率の変化が確認され,30-60の範囲でおよそ1.5倍の群屈折率変化が示された.以上の研究により,PC導波路を用いたスローライトの理論検証および,実証が示された.数100μmの素子長で200ビットを超える光信号蓄積能力が示唆され,外部制御によりタイミング制御,バッファリング素子としての応用が期待できる.今後,モノリシック集積された光集積回路における重要なコンポーネントになることが期待される.これらの成果を論文,国内学会で発表し、また現在Nature Photonics誌に投稿中である.光遅延素子やバッファメモリは,光ルーターなど,将来の高度な光信号処理に欠かせないが,現在議論されている光メモリは光回路とのモノリシック集積が難しく,高速信号に対応できない.一方,申請者が提案したフォトニック結晶導波路による群遅延素子は,微小・広帯域であり,チャープ構造により分散補償機能を内蔵する.本年度は,2種類の分散をもつ導波路A,Bで構成される方向性結合器を高効率で結合させるための構造パラメータの最適化を行い,群遅延機能の実証を目指した.導波路A,Bの導波バンド端における群速度を,ファブリ-ペロー共振間隔と,位相差検出による測定法でそれぞれ見積もり,どちらもバンド端でc/100程度の群速度を評価した.これらの導波路の幅,円孔直径を変化させ,FDTD計算で最適化した結果,結合損失を12dBに抑えられることがわかった.SOI基板上に実際に素子を製作した結果,結合損失が510dBの素子が得られた.導波路出射端の反射による共振のため,ファブリ-ペロー共振間隔からの群速度評価は行えなかったが,位相差検出による時間領域測定によって25nmの広帯域でc/20c/60が得られた.製作精度の向上により,透過スペクトル,遅延特性は均一化できる.このようなチャープ構造を導入した光遅延素子で得られる遅延について理論構築を行い,その遅延時間がチャープの始点と終点の動作点にのみ依存することを明らかにし,40GHz信号に対して約c/500,10GHz信号ではc/1000以下の群速度が得られることを見いだした.この関係は実験とおおむね一致した.また,2本の導波路の偶モードのみを使う結合導波路による遅延素子についても平行して研究を行い,分岐構造により偶モードによる伝搬と見られる透過特性を実験的に確認した.これらの成果を学会等で発表した.光遅延素子やバッファメモリは,光ルーターなど,将来の高度な光信号処理に欠かせないが,現在議論されている光メモリは光回路とのモノリシック集積が難しく,高速信号に対応できない.一方,申請者が提案したフォトニック結晶導波路による群遅延素子は,微小・広帯域であり,チャープ構造により分散補償機能を内蔵する.本年度は,2種類の分散をもつ導波路A,Bで構成される方向性結合器の特性改善および群遅延Q詳細な特性評価を行った.昨年度に導入された電子ビーム描画装置の条件最適化を共同研究者の後輩を指導しながら行い,これにより従来±5nmであった製作での円孔直径揺らぎが±3nmに改善され,方向性結合の散乱損失も低減された.また,製作の歩留まりも向上した.この揺らぎは透過スペクトルの平坦性に影響を及ぼすため,今後さらなる改善が望まれる.また簡単な導波路端面反射の抑制構造を解析,導入することにより,透過スペクトルの平坦性が改善された.製作した素子について変調位相シフト法を用いて群遅延を測定した結果,透過スペクトルのファブリ・ペロー共振の状態に対応して検出される位相シフト量が過大,もしくは過小評価される現象が確認され,内部での共振による遅延を含めた群遅延が測定されていることが明らかになった.そこで,この共振の影響を含めた位相シフト量を定式化し,計算結果と実験結果とのフィッティングを行うことにより群遅延素子内部で得られた群遅延を抽出した.これにより30nmの広帯域でc/30c/40のほぼ一様な群遅延が評価された.また,2本の導波路の偶モードのみを使う結合導波路による遅延素子については,分岐構造改善により反射が低減され,非チャープ構造のおいて偶モードの零群速度帯域を実験的に確認した.

これらの成果を国際学会,国内学会で発表し,また論文が掲載される予定である。光遅延素子やバッファメモリは,光ルーターなど,将来の高度な光信号処理に欠かせない.申請者が提案したフォトニック結晶(PC)導波路による群遅延素子は,微小・広帯域であり,チャープ構造により分散補償機能を内蔵する.本年度は,長尺素子による遅延時間の増加、および外部制御によるスローライトチューニングの実証を行った.本研究で提案しているチャープ構造PC方向性結合器について,600μmという長尺化した素子を製作し,変調位相シフト法により群遅延を評価した.その結果,30nmの広い波長帯域でおよそ60psの遅延が得られ,およその光信号蓄積数に対応する遅延時間-帯域幅積は250という従来と比べ一桁大きな値が得られた.同様にチャープ構造PC結合導波路についても,遅延時間-帯域幅積は50-60が評価された.また,フェムト秒パルスの伝搬観測により群遅延を評価し,その結果は変調位相シフト法での測定結果とおよそ一致した.以上で得られたスローライトの外部制御を実現するために,熱光学効果による屈折率チャープを実現することを検討した.最大屈折率変化8.1×10^<-2>,長さ40μmのおよそ線形的なチャープを形成した.チャープ構造方向性結合器においてチューニングを行った結果,動作帯域およびそれに伴う群屈折率の変化が確認され,30-60の範囲でおよそ1.5倍の群屈折率変化が示された.以上の研究により,PC導波路を用いたスローライトの理論検証および,実証が示された.数100μmの素子長で200ビットを超える光信号蓄積能力が示唆され,外部制御によりタイミング制御,バッファリング素子としての応用が期待できる.今後,モノリシック集積された光集積回路における重要なコンポーネントになることが期待される.これらの成果を論文,国内学会で発表し、また現在Nature Photonics誌に投稿中である.
脳心腎連関におけるエリスロポイエチンのＡＤＭＡを介する臓器保護機序の解明

Erythropoietin(EPO)は、糖尿病は血管障害の発症の主要なリスクである。本研究では、糖尿病性大血管障害に対するEPOの血管保護作用について検討した。以上より、EPOは抗酸化、抗炎症効果を介しSTZ糖尿病モデルラットの大血管障害抑制効果を発揮することが示された。今後、ADMAとAGEおよびAGE受容体の関与について、さらに検討を進めていく予定である。前年度は、糖尿病性大血管障害に対するEPOの血管保護作用について、streptozotocin(STZ)誘発糖尿病ラットの大動脈リング標本の内皮依存性血管拡張反応改善について検討した。その機序として大動脈組織におけるマクロファージの浸潤と、接着分子、MCP-1の発現増大などの炎症因子をEPOが抑制することが示された。EPOは大動脈組織におけるNADPHoxidase m-RNA発現および血中malondialdehydeの増加も抑制した。さらにEPOは血圧、血糖値、HbA1c値に影響を与えることなく、STZ群で見られた大動脈のadvanced glycation end products(AGE)受容体の発現を抑制したことより、抗酸化、抗炎症効果を介しSTZ糖尿病モデルラットの大血管障害抑制効果を発揮することが示された。そこでAGE受容体に親和性があると報告されているω3系の脳卒中易発症性高血圧モデルラットの臓器保護効果についても検討を進めた。αリノレン酸またはαリノレン酸とリグナンを含むseed抽出物を用いて、血圧、腎障害に及ぼす影響を検討したところ、αリノレン酸およびリグナン含有食投与により、高血圧易脳卒中発症ラットの血圧抑制効果並びに腎障害(尿蛋白)抑制効果があることを突き止めた。今後EPOとの併用による、ADMAとAGEおよびAGE受容体の関与について、さらに検討を進めていく予定である。Erythropoietin(EPO)は糖尿病の血管障害を抑制する可能性について研究を進めてきた。STZ誘発1型糖尿病モデルラットの大動脈リング標本の内皮依存性血管弛緩反応をEPOが改善し、その機序として大動脈のマクロファージの浸潤、接着分子であるMCP-1の発現増大などの炎症をEPOが抑制することが示された。EPOは血管組織中のNADPHoxidase m-RNA発現および酸化ストレス指標のMDAの増加も抑制した。また、血圧、血糖値、HbA1Cに影響を与えることなくSTZ糖尿病モデルラットのadvanced glycation end product (AGE)受容体の発現を抑制したことより、抗酸化、抗炎症を介して血管保護に関わる可能性が示唆された。そこで、AGE受容体に親和性があると報告されているω3系脂肪酸の血管保護効果とAGE、AGE受容体の関係について、脳卒中易発症性高血圧モデルラット(DOCA-salt)を用い、α-リノレン酸及び抗酸化作用をもつリグナン含有自然食品の効果について検討を行ったところ、α-リノレン酸はDOCA-saltラットの昇圧を抑制し、腎障害、脳卒中の発症を有意に抑制することが示された。さらにこの自然食品中の有効成分を検討するため、α-リノレン酸、リグナン、食物繊維をそれぞれ個別に投与する群を作成し検討を行った結果、α-リノレン酸が降圧、腎血管保護の主体を占めることが明らかとなった。そこで、αリノレン酸投与DOCA-saltラットの血管AGE並びにAGE受容体について検討したが、各群間に有意な差は認められなかった。また、αリノレン酸とEPOの併用による降圧、尿蛋白排泄量、臓器保護効果については更なる相乗効果は認められなかった。よって、STZ誘発糖尿病モデルにおけるEPOの血管保護効果はAGE受容体抑制を一部は介する、抗酸化作用に基づくものと考えられる。高血圧モデルラットにおけるω3系脂肪酸のα-リノレン酸の降圧、臓器保護効果に対するAGE、AGE受容体を介する機序は少ないものと考えられた。モデル動物におけるAGE受容体のassay系の確立に時間を要しており、やや遅れているとの判断にいたったが。ADMAの変動より、EPOの作用機転の検討は可能であり、十分遅れを取り戻すことが可能であると考える。循環器高血圧腎臓病w3系の臓器保護効果のデータをもとに、erhtyropoietinとの併用により、高血圧性脳卒中および糖尿病性慢性腎疾患予防効果薬の提示にもっていければと考えている。糖尿病モデルラットにおけるAGE受容体assay系の確立が遅れ、EPO群の検討数が減ったため。Erythropoietin(EPO)の血管保護作用を、血管内皮機能の面から検討することを目的とし、糖尿病モデルラットの大動脈一酸化窒素(NO)の産生に関わるADMAの変化を検討する。またEPOがADMAに及ぼす影響を検討する。変化が明らかとなった場合には、ラット大動脈培養内皮細胞を用い、in vitroでのmRNA、タンパク、サイトカインの検討を進めその機序を明らかとしていく。易脳卒中発症高血圧モデルの検討は進んでおり、ω3系とEPOの併用による、脳卒中、CKD治療・予防薬の推奨に至る検討が順次進行中である。研究計画の中のDOCA食塩負荷高血圧モデルラットを用いた検討を中心に進め、易脳卒中発症モデルラット(SHRSP)を用いた検討が行われなかったため、この動物代相当額が次年度への繰り越しとなったため。易脳卒中発症モデルラット(SHRSP)を用いた検討を効率よく進めることで、計画全体の進行を調整するとともに、この動物代金が適正に使用できる見込みである。
ルテニウム酸化物超伝導の試料高品質化がもたらす真の磁場-温度相図の確立

本研究の目的は,Sr2RuO4において近年われわれが見出した高磁場下での「新しい超伝導相」について,より深い知見を得ることである.それにより,Sr2RuO4の超伝導対称性の決定に結びつけることである.「新しい超伝導相」については,高品質な試料でのみ観測されている.しかも,当時は高品質性が保証されているのは小さな試料のみであり,包括的な研究をおこなうには困難な状況であった.2018年度では,まず,Sr2RuO4の高品質単結晶育成に取り組んだ.浮遊帯域法での育成中のパラメータの最適化はもちろんのこと,これまであまり注意されていなかった原料棒作製プロセスを見直した.従来のペレットを用いる方法を脱却することで,過程における不純物混入の抑制につながった.結果として,超伝導転移温度が理想的といえる1.50ケルビンに達する結晶を確率よく育成することができた.また結晶の質だけではなく,多くの物性測定が可能となる大きさにも達するようになった.結晶育成についてのこれらの成果を,京都大学と共同で論文にまとめ,出版した.また,低温での精密な物性測定を共同研究も含め展開を始めることができた.中でも2018年度の成果として,回転磁場下でかつ,60ミリケルビンまでの精密比熱測定に成功し,Sr2RuO4の超伝導ギャップについて示唆できる結果を得た.この結果についても論文発表をおこなった.今回の結果は今後,超伝導磁場-温度相図を包括的に理解する上で重要な知見となる.今後の研究を踏まえ,高品質単結晶のさらなる大型化とそれを用いた様々な精密な低温物性測定を展開し,真の超伝導状態の解明に向けて研究していく予定である.第一に達成しなければならない高品質単結晶の育成について,これまでの育成過程を見直した結果,今後の物性測定に可能となるサイズに達するの単結晶の高品質性,すなわち,超伝導転移温度が理想的な1.50ケルビンに達するようになったため.それを踏まえ,更なる大型高品質化への道筋が得られたため.さらに,得られた単結晶を用い共同研究を含む低温物性測定をおこなえるようになったため.結晶育成については,今後の研究を踏まえ高品質な結晶をさらに大型化させることが重要となる.特に,「新しい相」の検出については,大型化が望ましい.これについてはすでにアイデアもあり,2019年度はそれを実施することで,目的を達成したい.さらに,そのような大型結晶でも精密な測定が可能な熱測定セルの開発が必要であり,現在も進めている.本研究の目的は,Sr2RuO4において近年われわれが見出した高磁場下での「新しい超伝導相」について,より深い知見を得ることである.それにより,Sr2RuO4の超伝導対称性の決定に結びつけることである.「新しい超伝導相」については,高品質な試料でのみ観測されている.しかも,当時は高品質性が保証されているのは小さな試料のみであり,包括的な研究をおこなうには困難な状況であった.2018年度では,まず,Sr2RuO4の高品質単結晶育成に取り組んだ.浮遊帯域法での育成中のパラメータの最適化はもちろんのこと,これまであまり注意されていなかった原料棒作製プロセスを見直した.従来のペレットを用いる方法を脱却することで,過程における不純物混入の抑制につながった.結果として,超伝導転移温度が理想的といえる1.50ケルビンに達する結晶を確率よく育成することができた.また結晶の質だけではなく,多くの物性測定が可能となる大きさにも達するようになった.結晶育成についてのこれらの成果を,京都大学と共同で論文にまとめ,出版した.また,低温での精密な物性測定を共同研究も含め展開を始めることができた.中でも2018年度の成果として,回転磁場下でかつ,60ミリケルビンまでの精密比熱測定に成功し,Sr2RuO4の超伝導ギャップについて示唆できる結果を得た.この結果についても論文発表をおこなった.今回の結果は今後,超伝導磁場-温度相図を包括的に理解する上で重要な知見となる.今後の研究を踏まえ,高品質単結晶のさらなる大型化とそれを用いた様々な精密な低温物性測定を展開し,真の超伝導状態の解明に向けて研究していく予定である.第一に達成しなければならない高品質単結晶の育成について,これまでの育成過程を見直した結果,今後の物性測定に可能となるサイズに達するの単結晶の高品質性,すなわち,超伝導転移温度が理想的な1.50ケルビンに達するようになったため.それを踏まえ,更なる大型高品質化への道筋が得られたため.さらに,得られた単結晶を用い共同研究を含む低温物性測定をおこなえるようになったため.結晶育成については,今後の研究を踏まえ高品質な結晶をさらに大型化させることが重要となる.特に,「新しい相」の検出については,大型化が望ましい.これについてはすでにアイデアもあり,2019年度はそれを実施することで,目的を達成したい.さらに,そのような大型結晶でも精密な測定が可能な熱測定セルの開発が必要であり,現在も進めている.
多重制約下における育児期女性の就労継続・退職考慮過程の解明

本研究の目的は,(1)育児期にある女性が,多重制約下において,どのように就労継続・退職の意思決定を行うか,(2)出産後の仕事復帰または退職についての選択について,どのような環境調整および自己調整を行うかについて明らかにすることであった。本年度はまず,平成29年度に,第一子妊娠時にフルタイム勤務していた女性を対象に行った調査1についての分析を行った。複数の考慮条件についての回答に基づき,女性の意思決定過程をいくつかの類型として示すこと,また他の要因との関連を示すことを目的として分析を実施したが,当初想定していた分析方法では,問題を十分に明らかにすることができなかったため,分析方法についての見直しを行った。また,目的(2)について明らかにするために,フルタイムで働く育児期の個人を対象に調査2を実施する。本年度はまず,親たちがどのような調整方略を用いているか明らかにするため,文献調査や予備的な聞き取り調査などを実施した。研究計画段階では,育児期女性のみを研究対象としていたが,夫婦単位での調整行動を検討することが,本研究課題の解明に欠かせないと考えられたため,調査対象者に夫・パートナーを加えることとした。研究代表者が,平成30年度4月より,現在の勤務校に着任した。授業準備やその他の各種校務により,予定していた程度のエフォートを本研究課題に割くことができず,平成30年度中の調査2の実施を見送ったため,遅れていると判断した。令和元年度は,まず,調査2の実施に向け,夫婦での調整が尋ねられるよう,質問項目の再設定を行う。その後,倫理委員会への申請,調査先の選定,調査の実施を行う。加えてこれまでの研究成果について,学術雑誌に投稿する。本研究の目的は,育児期女性が,仕事や家庭の都合など複数の制約条件がある中で,どのように就労の継続または退職についての意思決定を行うのかを明らかにすることである。その中で,本年度は,1.質問項目の収集,2.web調査の実施,3.作成した尺度の分析,を行った。1.質問項目の収集について,就労継続または退職した場合のメリットやデメリットを測定するための項目を収集した。そのために,関連文献を集めるとともに,乳幼児を育てながら働いている女性を対象に,出産後仕事復帰するかどうかについての意思決定をしたときのことを尋ねる予備調査を実施した。2.web調査の実施について,インターネット・リサーチ会社を利用し,末子が未就学児で,かつ末子妊娠時にフルタイムで働いていた女性647名(うち現在フルタイム勤務している女性が224名,パートタイム勤務が205名,専業主婦が218名)を対象に調査を行った。調査内容は,就労継続・退職にかかるメリット・デメリットや,就労継続・退職した場合の生活の見通し,仕事の特徴やソーシャル・サポート,性役割観,就労継続・退職の決断についての後悔,現在の精神的健康について尋ねるものであった。3.作成した尺度の分析について,就労継続・退職にかかるメリットやデメリットについて因子分析を行い,「仕事を続けるメリット」,「仕事を続ける懸念」,「仕事を辞めるメリット」の3因子を抽出した。その他の要因も含めた分析結果を,平成30年度の学会にて発表予定である。「研究実績の概要」で述べたように,交付申請書の計画に沿って,予備調査や本調査を実施することができた。結果の報告については,尺度の分析結果を平成29年度中に国内学会で発表予定であったが,研究代表者の所属変更に関連して日程的に発表が難しくなってしまったため,平成30年度に,より分析を進めた形での発表を予定している。次年度は,不本意な選択を迫られた場合の折り合いのつけ方や夫婦での対応についてのデータを加え,さらに包括的な検討を行う予定である。平成30年度に実施予定であった調査を,令和元年度に実施する計画に変更したため,次年度使用額が生じた。
回転磁束型磁気センサーと欠陷探査装置の実用化とその応用研究

回転磁束型磁気センサー並びに欠陥探査装置の実用化とその応用のために、次の点について研究を行った。(1)高度な欠陥探査の可能性を目指して、欠陥形状の推定について検討を行った。回転磁束ベクトル軌跡から得られる軸比(回転磁束の長軸と短軸との比)、傾き角(傷を探査すると円磁束ループがだ円磁束ループとなりその長軸の傾き角)の分布パターンと傷形状に相関があることを明らかにした。特に、傾き角のパターンは探傷に鋭敏である。軸比の分布パターンは傷形状に良く類似する。以上のことから、回転磁束型センサーの出力パターンとして傷形状推定の手がかりを得た。(2)上記の結果を参考にして、より実用的なセンシングシステムを構成するため、ニューラルネットワークの組み込みにより、傷形状の自動推定システムを開発した。推定率は平均で75%が得られ、実用化のシステムの可能性を見い出した。以上の研究成果は、現状の磁気センサーの改良という視点の基の研究結果であったが、さらに傷の発生する前の材料の疲労の推定に応用できないかを検討した。検出信号として、回転磁束条件下で発生する磁壁エネルギーに疲労が敏感であることに着目して、バルクハウゼン信号を測定した。主として、その影響はノイズパターンの変化にあることに視点を置き、音響技術を導入して分析を行った。その結果、疲労の増加とともにノイズパターンは、ホワイトノイズ化していくことが判明した。従って、ゼロ交鎖を測定することにより、材料中の疲労の程度や進展を予測できる可能性を見い出した。今後の研究課題として発展させていくつもりである。従来の1次元的なセンサ-に対し、本研究の2次元的な磁気センサ-は、回転磁束を被対象物に印加することによって得られる磁束密度ベクトルの時間的軌跡(回転磁束)の差動出力を探査情報とするところに特徴が有り、従来法と全く概念を異による方法である。本手法の応用は広く、種々の構造を考えることによってその用途は極めて広いと思われるが、本研究では基本原理を中心とした実用化のための基礎的検討を行なっている。ただ本手法は従来法に比べて操作性が複雑となる。そこで本装置の実用化のための課題としては、コンピュ-タの援助による測定の自動化と操作性の簡略化と従来法にない性能の発掘にある。前者の問題に対してはA/D並びにD/Aコンバ-タとパ-ソナルコンピュ-タを導入することにより、プログラムの開発並びにシステムの構築により自動測定化とS/N比の向上を行なった。後者の問題に対しては、得られる差動回転磁束(リサ-ジュ図形)の大きさ、軸比(楕円リサ-ジュ図形の長軸の長さと短軸の長さの比)、長軸方向の基準軸からの傾き角を情報源として、形状推定の手掛かりを得た。さらに本研究から従来の磁気センサ-と異なり、センサ-が欠陥に接触していなくても欠陥の探査が可能である結果を得ることができ,従来法に比べて探査範囲の拡大を可能にした。又三次元磁気モ-メント法により本センサ-の三次元磁界解析結果を得た。さらに本システムの性能向上に向けて、出力波形の解析とニュ-ラルネットワ-クを導入したシステム編成の検討を行い、有力な手がかりを得た。次年度はこのニュ-ラルネットワ-クを用いて、高確率での傷の形状認識を行う予定である。回転磁束型磁気センサーの実用化とその応用化のために、次の点について研究を行った。(1).高度な欠陥探査の可能性を目指して、欠陥形状の推定について検討を行った。回転磁束ベクトル軌跡から得られる軸比(回転磁束の長軸と短軸の比)、傾き角(傷を探査すると円磁束がだ円磁束となり、さらに傾く)の分布パターンと傷形状に相関があることを見出した。