hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
圧力変動にともなう蒸気-ガス気泡群の成長,崩壊挙動

圧力変動にともなう蒸気・ガス気泡の膨張,収縮,並進運動を実験的,数値的に調べた.まず,熱・物質輸送をともなう蒸気・不凝縮ガス混合気泡の数値シミュレーションを行った.まず,竹村ら(機論B,58(1992),2060)が示した気泡運動に対する基礎方程式をもとに,現象の本質を損なうことなく計算効率を上げるために基礎方程式を書き直し,数値解析コードを作成した.作成したコードは,竹村らのオリジナルプログラムに比べて70分の1程度で計算を行うことが可能である.開発したコードを用いて,特に,気泡内蒸気・ガス相互拡散による気液界面での物質輸送特性の変化を詳細に検討した.その結果,無次元相互拡散係数の減少によって界面での蒸発・凝縮量が低下すること,および,界面における蒸気,ガス分圧の相互作用によって不凝縮ガスを含めた物質輸送量が増加することを明らかにした.平行して,変動圧力場中における微細気泡の成長・崩壊・並進運動に関する実験を行った.まず,キャビテーション気泡核と同等レベルのサイズを持つ気泡を人為的に作り出す装置を新たに開発した.この際,あわせて,金属壁面における微細気泡の付着挙動を制御する手法も会わせて開発した.開発した気泡発生装置を用いて,超音波音場中における2個のキャビテーション気泡核の運動を調べた.その結果,膨張・収縮運動をともなう気泡の並進運動では,粘性抵抗に膨張・収縮運動の影響が強く現れることを明らかにした.さらに,減圧時における気泡の成長過程を実験的に調べ,そのデータをもとに水の凝縮係数を推算することを試みた.得られた凝縮係数は,慶伊(1983)の示すデータ0.02に近く,幡宮・田中(機論B,52(1986),2214)のデータ0.4に比べると小さくなった.キャビテーション気泡群の運動,および火山地下に存在する熱水中の気泡運動をテーマに,数値的,実験的研究を行った。まず,蒸気-不凝縮ガス二成分系気泡の膨張・収縮運動を解析するための数値計算コードを新たに作成した.このコードは,気泡内・外,および気液界面における熱・物質輸送現象を考慮し,気泡の膨張・収縮運動に対するこれら輸送特性の影響を定量的に評価できることが特長である.作成したコードを用いて,火山性微動などの地震波によって励起される熱水中の気泡運動を調べた.計算の結果,地震波程度の低周波数(1Hz-100Hz)領域では,気液界面における蒸発・凝縮現象が気泡の膨張・収縮特性を支配していることがわかった.また,界面では蒸発・凝縮速度は,界面における不凝縮ガスの輸送特性によって大きく変化することがわかった.さらに,計算結果をもとに,気泡の膨張・収縮特性を予測する簡便なモデルを新たに提案し,その妥当性を確かめた.次に,キャビテーション気泡群の崩壊挙動に対する気泡数密度分布の影響を調べる実験を行った.縦型液体衝撃波管によって圧力変動を与え,電気分解法を用いて発生させた多数の微小気泡核の膨張・収縮特性を高速度ビデオカメラを用いて観察した.また,気泡群近傍に設置した圧力センサーによって,気泡群が放射する圧力変動の計測を行った.実験結果から,まず,気泡群が最収縮する際に高いピーク圧力が発生すること,および,気泡群の膨張・収縮周期を構成する気泡のサイズに依存することを確かめた.さらに,複数の気泡群が存在する場合,それぞれの気泡群が持つ固有の周期的運動に加えて,群同士の相互作用による気泡群の崩壊挙動が発生することを明らかにした.圧力変動にともなう蒸気・ガス気泡の膨張,収縮,並進運動を実験的,数値的に調べた.まず,熱・物質輸送をともなう蒸気・不凝縮ガス混合気泡の数値シミュレーションを行った.まず,竹村ら(機論B,58(1992),2060)が示した気泡運動に対する基礎方程式をもとに,現象の本質を損なうことなく計算効率を上げるために基礎方程式を書き直し,数値解析コードを作成した.作成したコードは,竹村らのオリジナルプログラムに比べて70分の1程度で計算を行うことが可能である.開発したコードを用いて,特に,気泡内蒸気・ガス相互拡散による気液界面での物質輸送特性の変化を詳細に検討した.その結果,無次元相互拡散係数の減少によって界面での蒸発・凝縮量が低下すること,および,界面における蒸気,ガス分圧の相互作用によって不凝縮ガスを含めた物質輸送量が増加することを明らかにした.平行して,変動圧力場中における微細気泡の成長・崩壊・並進運動に関する実験を行った.まず,キャビテーション気泡核と同等レベルのサイズを持つ気泡を人為的に作り出す装置を新たに開発した.この際,あわせて,金属壁面における微細気泡の付着挙動を制御する手法も会わせて開発した.開発した気泡発生装置を用いて,超音波音場中における2個のキャビテーション気泡核の運動を調べた.その結果,膨張・収縮運動をともなう気泡の並進運動では,粘性抵抗に膨張・収縮運動の影響が強く現れることを明らかにした.さらに,減圧時における気泡の成長過程を実験的に調べ,そのデータをもとに水の凝縮係数を推算することを試みた.得られた凝縮係数は,慶伊(1983)の示すデータ0.02に近く,幡宮・田中(機論B,52(1986),2214)のデータ0.4に比べると小さくなった.
マラリア感染でのMΦ/樹状細胞による肝病態形成と免疫応答修飾

マラリア原虫感染防御においては、自然免疫機構を担うNKT細胞群が重要な役割を果たしていることが広く知られるようになってきた。また、肝臓はこのNKT細胞群が局在する重要な免疫臓器であると言える。NKT細胞は感染初期防御を担うだけでなく、獲得免疫機構、特にTh1/Th2バランスを制御する機能を有することが明らかになり、免疫応答を制御するに重要な細胞であることも明らかになってきた。これらのNKT細胞の活性化には抗原提示能を有する肝MΦであるKupffer細胞の関与は報告されているが、樹状細胞(DC)の役割についてはほとんど報告が見られていない。DCの機能は免疫監視細胞、抗原情報運搬細胞、抗原提示細胞であるが、一方、Toll様受容体を通じて、細胞内シグナル伝達系を直接活性化できる。本研究では、ネズミマラリア原虫感染マウスのDCの性状と機能を解析すると共に、MΦ/DCが産生するアポトーシス抑制因子(AIM)を欠損するマウスを用い、マラリア感染におけるNKT細胞の活性化機能制御とDCの関係を明らかにし、新しい視点での感染防御機構だけでなく病態形成の機序について検討を加えた。本研究から、マラリア原虫感染により肝DCサブセットの性状、特に補助シグナル分子の発現とサイトカイン産生能が変動することが明らかとなった。すなわち、抗原提示能も持つmDCはNKT細胞の活性化と病態形成に関与すること、pDCはIFNα産生低下により免疫抑制状態の誘導に関与することが示唆された。MΦ/DCの機能の一部が障害されているAIM欠損マウスを用いた解析からは、NKT細胞と共に感染防御を担うγδT細胞が顕著に増加し、マラリア原虫の早期排除と病態形成の軽減に関与することが示された。マラリア原虫感染において、肝臓は原虫が侵入する最初の標的臓器であるが、赤血球型原虫による臓器傷害の場でもある。肝臓はNKT細胞やNK細胞が局在する臓器であり、これらの細胞群の制御に樹状細胞が深く関与していることが、本研究及び他の報告から明らかになりつつある。従って、マラリア感染における樹状細胞の動態を明らかにすることは、ワクチントライアルへの基礎的知見をもたらすものと考えられた。マラリア感染に伴い肝臓傷害や肝髄外造血などの病態が誘導されるが、その機構についてはいまだ不明な点が多い、研究代表者らは、ネズミマラリアモデルやヒトマラリアにおいて、肝臓に局在する狭義のNKT(iNKT)細胞に分類されない細胞群(胸腺外分化型T細胞)が感染防御機構を担うことのみならず自己抗体産生に関与する可能性をすでに報告してきた。また、この肝NKT細胞の機能制御はマクロファージ(MΦ)/樹状細胞(DC)が担うことを、細菌感染や薬剤による肝障害モデル及び移植における免疫寛容誘導の実験より明らかにした。樹状細胞(DC)は抗原呈示細胞として特異的免疫応答を惹起することができるが、DCの成熟状態や活性化によって免疫応答を抑制・不活性化する負の制御も担うことが明らかになってきている。本年度は、ネズミマラリア原虫感染マウスの肝臓と脾臓DCの性状と機能を中心に解析を行った。正常マウス肝ではplasmocytoid DCの抗原(PDCA-1)を発現するCD11c^<low>ClassII^-DCが、脾ではCD11c^<high>

Class II^+DCが優位を占めていた。この肝DCは脾DCと異なり、形態学的・機能的にも未熟型を示した。ネズミマラリア感染初期(Day 7)において、肝及び脾のCD11c^<low> Class II^-DCが著しく増加したが、PDCA-1抗原の発現は低下した。しかし、肝及び脾のCD11c^<high>Class II^+DCは減少するもののPDCA-1抗原の発現が認められた。さらに、MΦ/DCが産生するアポトーシス抑制因子(AIM)を欠損するマウスでは、感染初期(Day5>に一時的に認められるparasitemiaの増加が野生型に比較して約2倍となり、また、原虫排除の時期も早まることが示された。これらの結果から、マラリア感染に伴ない肝局在のIFNα/βを産生し免疫系を制御するplasmocytoid DCのpopulation変化が明らかになり、このことが肝病態形成や感染防御に関与する可能性が示唆された。【目的】マラリア感染に伴い肝臓傷害や肝髄外造血などの病態が誘導されるが、その機構についてはいまだ不明な点が多い。研究代表者らは、ネズミマラリアモデルやヒトマラリアにおいて、肝NKT細胞群が感染防御機構を担うことや、その機能制御はマクロファージ(MΦ)/樹状細胞(DC)が担うことを、C.parvum肉芽腫やCon A肝障害モデル及び移植における免疫寛容誘導の実験より明らかにした。すなわち、これらの細胞は抗原呈示細胞として特異的免疫応答を惹起することができるが、成熟状態や活性化によって免疫応答を抑制・不活性化する負の制御も担うことが明らかになってきた。本年度は、MΦ/DC由来のアポトーシス抑制因子であるAIM(apoptosis inhibitor expressed by macrophages)がC.parvum肉芽腫モデルマウスにおいてNKT細胞及びT細胞を制御し肝病態形成を担うという研究成果をもとに、ネズミマラリア感染におけるAIMの役割について肝NKT細胞を中心に解析を行った。【結果と考察】C57BL/6(B6)マウスに比較してAIM欠損マウスでは、急性期に見られるparasitemiaのピークはやや高いものの原虫は速やかに排除された。B6マウスの肝NKT細胞は21日目から減少したが、AIM欠損マウスでは7日目から減少し正常化されるものの、NKT細胞のアポトーシスは3日目に著しく、21目目にB6とほぼ同じレベルまで回復した。血中のIL-12レベルは2週目をピークとして原虫の排除と共に急激に低下したが、B6マウスではこのような低下は認められていない。IL-10レベルは、AIM欠損マウスで2週目に高値を示しその後低下したが、B6マウスでは、3週目にピークを迎えた。これらの結果から、マラリア原虫感染ではC.parvum肉芽腫とは異なり、AIM欠損により感染からの回復が促進されると共に血中サイトカインレベルも早期に正常レベルに戻ることが明らかとなった。このことは肝臓においてMΦ/DCがNKT細胞の動態を制御していることを強く示唆している。
自己免疫疾患の発症機構とその制御

申請者らは、抗原Xが存在しそのXに特異的なT細胞が増殖する条件下で、ごく少量しか存在しない抗原Yに依存してY特異的なT細胞が活性化する現象を見出し、拡張抗原提示と命名した。本研究において拡張抗原提示が細胞接触と共刺激分子に依存し、生理的な自己抗原量に相当する少量の抗原で誘導されること、また特定のT細胞レセプターに限定されずに生ずることが判明した。拡張抗原提示は、自己免疫疾患において認められるエピトープスプレディングの細胞免疫学的基盤となっている可能性が考えられ、新たな治療につながりうる重要な知見が得られたといえる。本研究では、免疫系の自己識別機構の失調や破綻による自己免疫疾患の発症機構を、特にT細胞の抗原特異的、抗原非特異的な観点から解明し、新しい自己免疫疾患の制御法を提唱することを目的とする。研究代表者は、自己認識のための受容体であるT細胞受容体(TCR)に注目し、自己免疫応答の現場に集積しているTCRのクローナルな解析手法を開発してきた。単一細胞よりクローニングしたTCR遺伝子の機能を再構築するユニークなシステムを駆使し、その反応性を、細胞への遺伝子導入による再構築、骨髄細胞への導入による個体レベルの反応などで検討してきた。その過程で、通常の免疫に要するより少量の抗原に対して自己反応性T細胞が活性化されるメカニズムの存在を推測するに至った。この条件下では抗原提示細胞上のMHCクラスII分子の0.2%程度を占める少量の抗原提示により拡張抗原提示の惹起が可能であり、この抗原提示量は報告されている生理的な自己抗原提示量の範囲に相当している。すなわち、本研究ではこれらのメカニズムを追求し、新しい自己免疫応答惹起のメカニズムとその制御法を明らかにすることを目的とする。研究分担者は、T細胞補助シグナル分子のT細胞免疫寛容制御における役割を解明するとともに、補助シグナル分子を標的とした自己免疫反応制御法開発に関する研究を行ってきた。特に、OX40シグナルが制御性T細胞の分化抑制と機能破綻に関与する一方、記憶T細胞の産生維持に重要であることを明らかにし、自己免疫疾患の発症と再発の分子機構の一部を解明した。今後もこれらの研究を発展的に継続し、T細胞補助シグナルを標的とした自己免疫制御法の確立を目指す。免疫系の自己識別機構の失調や破綻による自己免疫疾患の発症機構を、特にT細胞の抗原特異的、抗原非特異的な観点から解明し、新しい自己免疫疾患の制御法を提唱することを目的とした。単一細胞よりクローニングしたTCR機能を再構築するユニークなシステムを駆使し、その反応性を細胞への遺伝子導入による再構築、骨髄細胞への導入による個体レベルの反応などで検討した。その結果、抗原特異的な応答局所に集積するT細胞クローンの主要なものが、免疫された抗原に対する特異性を持たないことを見いだした。そこで、2つの異なる抗原とそれを認識するTCRを用いたモデル系を作成し、主要な抗原刺激により、副次的なクローンが至適濃度以下の抗原刺激で増殖することを見いだした。これからのことは通常の免疫応答に伴い、自己抗原との反応が惹起されること可能性を示している。研究分担者は、TNF受容体方T細胞補助シグナル分子(OX40,GITR,CD27,HVEM)による自己免疫疾患発症のメカニズムを明らかにすることを目的として研究を進めた。同型分子であるOX40とHVEMがT細胞依存的炎症性腸疾患において、それぞれ促進的あるいは抑制的機能に機能することを見いだした。そこで炎症性腸疾患および自己免疫疾患モデルにOX40,GITR,CD27,HVEMなどの遺伝子改変マウスを適応し、T細胞免疫寛容制御における上記分子の機能的冗長性および特異性を解析した。免疫系の自己識別機構の失調や破綻による自己免疫疾患の発症機構を、特にT細胞の抗原特異的、抗原非特異的な観点から解明し、最終的には新しい自己免疫疾患の制御法を提唱することを目的として研究を推進した。研究代表者らは、II型コラーゲン誘発関節炎の所属リンパ節での単一T細胞のT細胞抗原受容体を中心とした遺伝情報解析と機能再構築の研究により、抗原特異的なT細胞免疫応答に伴い抗原特異性の異なるT細胞が活性化するメカニズムの存在を示した。さらに抗原特異性の明らかな2種類のCD4陽性T細胞を用いたモデル系での解析により、抗原Xが大量に存在しX特異的T細胞が十分に増殖する条件下で、ごく少量しか存在しない抗原Yに依存してY特異的なT細胞が活性化する現象を観察した。この現象は従来から報告されている抗原非特異的でサイトカインに依存するT細胞活性化、すなわちbystander activationとは異なると考えられたため、「拡張抗原提示モデル」と命名した。

このような現象は、外来抗原に対する免疫応答時に自己抗原に対するトレンランスが破綻するメカニズムや、自己免疫病態でみられるepitope spreadingの細胞レベルでの基盤となっている可能性が考えられる。これらの研究を発展させ、拡張抗原提示に寄与する共刺激分子や表現型にっき解析している。大量に存在する抗原に反応するT細胞と拡張抗原提示により活性化されるT細胞は、その表現型と産生するサイトカインが異なることを見出した。研究分担者は、OX40シグナルが誘導性制御性T細胞(iTreg)分化を強く抑制することを明らかにした。同時に、OX40シグナルを人為的に抑制することによりiTreg細胞分化を促進できることを示し、OX40およびiTreg細胞を標的とした自己免疫疾患治療の可能性を証明した。免疫系の自己識別機構の失調や破綻による自己免疫疾患の発症機構を、特にT細胞の抗原特異的、抗原非特異的な観点から解明し、最終的には新しい自己免疫疾患の制御法を提唱することを目的として研究を推進した。研究代表者らは、抗原特異的なT細胞免疫応答に伴い抗原特異性の異なるT細胞が活性化するメカニズムの存在を示した。すなわち、抗原特異性の明らかな2種類のCD4陽性T細胞を用いたモデル系での解析により、抗原Xが大量に存在しX特異的T細胞が十分に増殖する条件下で、ごく少量しか存在しない抗原Yに依存してY特異的なT細胞が活性化する現象を観察した。これは通常の免疫に要するより少量の抗原に対して自己反応性T細胞が活性化されるメカニズムの存在を示唆している。この現象は従来から報告されている抗原非特異的でサイトカインに依存するT細胞活性化、すなわちbystander activationとは異なると考えられたため、「拡張抗原提示モデル」と命名した。この条件下では抗原提示細胞上のMHCクラスII分子の0.2%程度を占める少量の抗原提示により拡張抗原提示の惹起が可能であり、この抗原提示量は報告されている生理的な自己抗原提示量の範囲に相当していることを明らかにした。これらの研究を発展させ、拡張抗原提示に寄与する共刺激分子や表現型につき解析している。研究分担者は、OX40シグナルが制御性T細胞の分化抑制と機能破綻に関与する一方,記憶T細胞の産生維持に重要であることを明らかにし,自己免疫疾患の発症と再発の分子機構の一部を解明した。一方,腸管のCD70(CD27リガンド)陽性樹状細胞がTh17細胞の分化に必須であることを示し,CD27シグナルの腸管免疫への関与の可能性を見いだした。研究代表者は、自己抗原に対する免疫応答が惹起されるメカニズムを解明するため、試験管内で昨年度までにOVA特異的なT細胞レセプター(TCR):OT-IIとマウスMHCクラスII I-E特異的TCR:TEaの2種類のTCRを用いて拡張抗原提示という現象を確認していた。
新しく設計された抗PAF剤による種々のPAF原因性病態の克服

当試験研究最終年度において以下の成果を得た。1.研究代表者、和久はヒト好酸球の種々の刺激において、ス-パ-オキシドアニオンの産生を測定し、ヒト白血球との比較を行った。fMLP刺激においてヒト白血球が、また、オプソニン化ザイモザン刺激では好酸球がそれぞれス-パ-オキシドを多く産生し、PAF刺激においては好酸球がより多くのス-パ-オキシドを産生した。一方、ヒト好酸球(EOL細胞)のPAFレセプタ-を遺伝子工学の手法を用いて解析し、好酸球と白血球ではレセプタ-のアミノ酸配列は同じであるが、遺伝子の上流領域において差が認められ、白血球と好酸球では、レセプタ-のexpressionにおいて異なることが示唆された。2.分担者野島はジメチルカルバモイルCPGPCおよびアセチルCPGPCに対する抗体をウサギをもちいて調製し、これらはPAFにより誘発される洗浄血小板凝集を完全に抑制することが分かった。これらの抗体は一般のPAFアンタゴニストとは異なる機序によりPAFの作用を中和する抗PAF剤として有意義であると思われる。3.分担者井上はX線をマウスに照射し末梢白血球数を減少させこれにPAFアゴニストを投与すると白血球数の回復が早まることを見いだした。これらのことから血球系細胞の成熟過程で、PAFが調節因子として働いていることを示した。4.分担者小林は、新しいタイプのPAFアンタゴニストを合成することを目的としてビシクロ構造を分子設計し、ビシクロ[2.2.1]ヘプタン系の化合物を得た。さらにその周辺の化合物を合成し、代表的なアンタゴニストであるCV3988より約1オ-ダ-高い活性を有するものを合成した。これら新しい考えに基ずき合成されたアンタゴニストは喘息、賢炎などに有効な薬物となりうるものと考えられる。1)PAFによる炎症関連細胞の活性化について検討を行った。好酸球をPAFで刺激した際、活性酸素の産生が見られるが、好中球は同じ条件で活性酸素をほとんど産生しなかった。また、PAF前処理とfMLP、オプソニン化ザイモザンによる刺激を組合わせた実験では、PAFは好中球に対してはfMLP刺激時の、好酸球に対してオプソニン化ザイモザン刺激時の活性酸素産生を大きく増大させ、cell typeによってPAFの作用の仕方が異なることが明らかとなった(和久)。2)グリセロ-ルの2位にカルバモイル基を有する合成ハプテンを免疫して得られたPAF抗体を用い、高感度のラジオイムノアッセイ(RIA)を開発した。これにより50pgのPAFが検出可能となった(野島)。3)PAFのコンホメ-ションを固定し、特定の活性のみを有するPAFアンタゴニストの合成を行った。lRーCisーTHF誘導体のコンホメ-ションを更に固定化した、ビシクロ誘導体をもとに側鎖の立体異性について検討した。こうして設計された化合物は代表的な脂質性PAFアンダゴニストであるCVー3988より約10倍高い活性を示した(大野)。4)結合組織型肥満細胞(CTMC)、粘膜型肥満細胞(MMC)及び、好塩基球性白血病細胞についてPAF産生律速酸素であるホスホリパ-ゼA_2の活性を調べた結果14KD_aのII型酸素、PS特異的ホスホリパ-ゼA_2、高分子型酸素の少なくとも3種類があることが明らかとなった(井上)。

1.研究代表者和久はPAF原因性病態の代表であるぜん息に着目し、その主な原因である好酸球のPAF産生能、ス-パ-オキシド産生、およびそのPAFレセプタ-について研究を行い、多くの成果を得た。すなわち、好酸球、特に比重の軽い活性化された好酸球はPAF産生能が高く、且つ、細胞外に放出すること、また、PAFによる刺激によって好酸球は白血球に比較してス-パ-オキシドアニオンを白血球よりも多く産生すること、更に、好酸球のPAFレセプタ-はそのその遺伝子の上流が白血球と異なりその発現が異なっていることが示唆された。好酸球のこれらの研究は好酸球に特異的に有効な薬物の開発につながるものとして評価しうるものと考えている。2.分担者野島はPAFのラジオイムノアッセイを開発し、この方法を用いてPAF抗体の調製を行った。調製されたPAF抗体はPAFにより誘発される洗浄血小板凝集を完全に抑制し、これもアナフィラキシ-ショックなどの治療法となる可能性が示唆された。3.分担者井上は以前から骨髄細胞の分化増殖能にPAFが関与していることを示唆する研究を行ってきたが、本研究において、マウスのX線照射による白血球の減少を、PAFアンタゴニストによりその回復を早めることを示し、これも白血球に関する病態の治療に貢献するものと考えられる。4.分担者小林は従来の考え方と異なる分子設計により、PAF構造の1位のアルキリエ-テル鎖をテトラヒドロフラン環の部分構造に組み込んだアンタゴニストを開発した。最終的にビシクロ[2.2.1]ヘプタン系化合物をリ-ド化合物として、従来から代表的なPAFアンタゴニストであるCV3988より10倍活性の強いアンタゴニストを得、そのPAF原因性病態への応用を進めつつある。以上の研究成果はすべて、PAF原因性病態に応用されることが期待できるもので、さらなる発展が望まれる。
マルチスケール確率応力解析を用いた不均質材料の新たな強度推定法の確立

本研究では,複合材料や三次元造形材料などの不均質な材料を対象とし,微視的なばらつきを考慮した新たな強度推定法を開発することを目的としている.当該年度は,研究実施計画に則り,H29年度に引き続き(1)提案手法の非一様多変数変動問題への拡張,(2)三次元造形装置により作成した試験片の数値モデルの検討,(3)繊維強化複合材料の微視的ひずみ分布計測法の改良を行った.(1)については,H29年度の研究進捗を受け,繊維が数百本程度含まれる領域を単位構造とした場合のマルチスケール確率応力解析手法を開発した.開発した手法を通常のモンテカルロシミュレーションと比較し,精度及び計算コストの観点から有効性を検証した.(2)については,この時点までの研究が通常の均質化法の適用が可能であることを仮定していたため,さらに詳細な数値モデルを作成し適切性の検証を行うと共に,作製した試験片の詳細観察を行い,微視的なばらつきの確率変動について,特に自己相関の観点から調査を行った.その結果,本研究で用いている三次元造形装置では造形物の微視構造のばらつきに一定の相関が存在する可能生が明らかとなった.(3)については,H29年度に開発した手法において,複合材料の微視構造で観察される材料定数の不連続性を考慮可能とするための新たな手法を開発し,その有効性を検証した.さらに,最終年度の実施を想定していた提案手法の複合材料の強度推定への適用のために,平成31年度までに開発予定であった解析手法の開発を前倒しすることができ,シングルスケール問題では有用性を確認することが出来た.一昨年度時点で造形材料の変更により実験データ取得等に遅れが生じたが,その後追加実験により適切なデータを得るに到った.また,解析手法開発の面で,多数の強化繊維を含む領域での解析法がある程度確立できたこと,また実際の複合材料にみられるような繊維の規則配置からの大幅なずれに対しても対応できる解析手法の目処が立ったことなどから,計画より順調に進んでいる点もある.一方で,材料強度の実験的検証に必要な複合材料の微視的ひずみ場計測法については,計測ノイズなどの影響について想定よりも困難が生じており,計画より若干遅れている.これらを総合すると,進捗状況としては概ね順調と判断するが,実験面でさらなる工夫が必要と考えられる.今後の研究推進については,H30年度に引き続き研究計画書に記載した内容に従い実施する予定である.特に解析面においては,当初想定されていた課題の一部に早期解決の目処が立ったため,粒子強化材への適用や,三次元造形材料や複合材料との定量的比較等により,開発している手法の有用性について検証を行う予定である.ただし,実験面についてはいくつか課題が明かとなってきている.今後の状況に依り,新たな対応も検討する予定である.本研究では,複合材料や三次元造形材料などの不均質な材料を対象とし,微視的なばらつきを考慮した新たな材料強度推定法を開発することを目的としている.当該年度は,研究実施計画に則り,(1)複数の幾何学的パラメータを確率変数とする場合のマルチスケール確率応力解析,(2)三次元造形材料の試験片観察による微視的な幾何学的パラメータの確率変動の定量化,(3)(2)に基づくモンテカルロシミュレーションを実施した.これにより,特にマルチスケール確率応力解析への有効性が期待できる逐次摂動法の複数変動を考慮した場合の精度や問題点を明らかにした.成果(1)については,今後研究を遂行する上で,より現実的な問題を解析する際に重要となる知見を得ており,今後問題点の改良に役立つ.成果(2),(3)については,具体的な微視的ばらつきを考慮すべき材料についての実験的および数値解析的な検討結果を得ており,先進的な成果である.成果(1)は2016年の国際会議で発表し,現在問題点の改良に取り組んでいる.また,成果(2)(3)の一部は2016年の日本機械学会計算力学講演会で発表,また2017年の国際会議で発表予定であると共に現在投稿論文を執筆中である.また,併せて研究実施計画に示した通り,一方向繊維強化複合材料の引張強度試験における非接触その場観察を試行し,破断状態の確認を行った.結果,試験中の破断状況の確認は達成できたが,今後必要となる微視的ひずみ場の詳細解析および破壊進展挙動に追跡には解決すべき課題があることが明らかとなった.研究計画書に記載した通り,(1)提案する数値解析手法の2変数微視変動問題への拡張,(2)三次元造形材料の微視構造観察による確率特性定量化,

(3)実験により得られた特性に基づくモンテカルロシミュレーションの実施に関わる内容についてはいずれも当初計画を達成し,研究は順調に進展していると考える.ただし,次年度以降取り組む計画となっている課題のうち,数値計算において最も重要な課題である複数の微視的確率変動を考慮した効率的な解析法の開発については,課題は明らかになっているものの現在までに有効な決定的対策の確立にまでは到っていない.また,引張試験の微視的その場観察における微視的ひずみ場の計測についても,変形に伴う微視構造の変化の観察における視野追随やフォーカス設定等の課題が有り,今後検討および改善が必要であるため,概ね順調に進展しているとした.本研究では,複合材料や三次元造形材料などの不均質な材料を対象とし,微視的なばらつきを考慮した新たな材料強度推定法を開発することを目的としている.当該年度は,研究実施計画にに則り,(1)非一様な多変数変動問題への解析手法の拡張,(2)三次元造形装置により作成した試験片の微視構造観察による確率特性定量化のための追加実験,(3)三次元造形装置により作成した試験片の確率均質化解析に適した数値モデルの検討,(4)繊維近傍の弾性率のばらつきが及ぼす微視的応力状態への影響の解析,(5)繊維強化材料の微視的なひずみ分布計測法の開発を行ったこのうち(1)は,特に一方向繊維強化複合材料について,まず強化繊維が2×2または3×3本程度の小さな範囲で解析可能な手法を開発し,精度検証を行った.また,提案手法がより広い範囲の多変数非一様変動に適用可能かどうかについて,基礎的検討を行った.また,多項式近似確率均質化解析法の複数変数への拡張可能生についても検討を行った.(2)については,既に一昨年度までに必要な実験を行っていたが,当該年度に検証のための追実験を実施したところ,これまで使用していた造形材料から特性が変化しており,造形用樹脂が代わっていることが判明した.このため,今後の研究に以前のデータが使用できないことから,急遽追実験を実施したものである.(3)は,通常の単位セルを用いた確率均質化と微視構造およびその確率特性の非一様性を考慮した階層型モデルを比較し,階層型モデルが当該解析に有用であることを示した.(4)(5)については,本研究課題の中心である不均質材料の微視的ばらつきの同定と強度への影響について,数値解析と実験の両面から検討を行った.特に,実際の微視的ひずみ場計測のために,DIC(デジタル画像相関法)とKriging法を併用した手法を提案した.研究計画書に記載したとおり,当該年度では(1)非一様な多変数変動問題への解析手法の拡張,(2)提案手法による解析の実施及びMC(モンテカルロシミュレーション),実験結果との比較については順調に進んでいるが,(3)見かけの強度と微視的ばらつきの関係の定量化については,上記実績にも記載した通り造形材料が変更となり,既に計測済みのデータを再取得するための実験が急遽必要となったため,確率均質化特性に関する解析及び実験は実施できたが強度評価にまでは到っていない.本内容は昨年度から本年度にかけて実施する予定であったこと,また実験結果自体はおよそ得られているため,進捗としてはやや遅れている状況と判断している.本研究では,複合材料や三次元造形材料などの不均質な材料を対象とし,微視的なばらつきを考慮した新たな強度推定法を開発することを目的としている.当該年度は,研究実施計画に則り,H29年度に引き続き(1)提案手法の非一様多変数変動問題への拡張,(2)三次元造形装置により作成した試験片の数値モデルの検討,(3)繊維強化複合材料の微視的ひずみ分布計測法の改良を行った.(1)については,H29年度の研究進捗を受け,繊維が数百本程度含まれる領域を単位構造とした場合のマルチスケール確率応力解析手法を開発した.開発した手法を通常のモンテカルロシミュレーションと比較し,精度及び計算コストの観点から有効性を検証した.(2)については,この時点までの研究が通常の均質化法の適用が可能であることを仮定していたため,さらに詳細な数値モデルを作成し適切性の検証を行うと共に,作製した試験片の詳細観察を行い,微視的なばらつきの確率変動について,特に自己相関の観点から調査を行った.その結果,本研究で用いている三次元造形装置では造形物の微視構造のばらつきに一定の相関が存在する可能生が明らかとなった.(3)については,H29年度に開発した手法において,複合材料の微視構造で観察される材料定数の不連続性を考慮可能とするための新たな手法を開発し,その有効性を検証した.
低次元金属伝導層を有する自然超格子材料の熱電特性

本研究では,シアー構造を持つ欠陥の導入によって電気伝導を示すようになることが報告されている酸化物半導体(具体的には酸素欠損型TiO2)について,電気伝導特性,熱伝導性の詳細を調べることで導電性の面欠陥を持つ材料を熱電材料として利用する可能性を明らかにした.酸素欠損型TiO2においてZTの最高値として0. 12を得ることができた.これは通常の方法で焼結した酸化物としては非常に高い性能である.この高いZT値はシアー構造部で熱フォノンが強く散乱されていることによっていることが明らかとなり,熱フォノンの散乱源を熱処理という簡便な方法で大量に導入することが可能であることが示された.本研究では,シアー構造を持つ欠陥の導入によって電気伝導を示すようになることが報告されている酸化物半導体(具体的には酸素欠損型TiO2)について,電気伝導特性,熱伝導性の詳細を調べることで導電性の面欠陥を持つ材料を熱電材料として利用する可能性を明らかにした.酸素欠損型TiO2においてZTの最高値として0. 12を得ることができた.これは通常の方法で焼結した酸化物としては非常に高い性能である.この高いZT値はシアー構造部で熱フォノンが強く散乱されていることによっていることが明らかとなり,熱フォノンの散乱源を熱処理という簡便な方法で大量に導入することが可能であることが示された.ルチルを還元雰囲気中,またはチタン蒸気中で熱処理することによって,絶縁体酸化物中に金属的な電気伝導を示す導電性結晶と同じ組成・結晶構造を有する原子層を挿入することができた.この原子層の挿入量は熱処理条件に依存するが,所望の挿入量を持つ複合結晶を作製する方法を確立した.また,この原子層が挿入された結晶の熱伝導率は,飛躍的に減少し,このような異なる結晶構造を持つ層の積層によって熱伝導率を低下させることが可能であることが示された.この複合結晶の内部組織を原子レベルで観察した結果,例え単結晶のルチルを母材とした場合においても,結晶学的に等価な積層面が複数存在するため複数の異なる方位を向いた積層構造が結晶中に混在することが明らかになった.これにより,量子ホール効果を用いた電気伝導の二次元性の検証は通常の熱処理によって作製した試料では困難であることが分かった.一方,電気抵抗の温度依存性を測定した結果,高温ほど電気抵抗が減少する半導体特性を示したことから,この複合結晶における電気伝導が金属的な導電層のみを通して起こっているとは考え難い.この電気抵抗の温度依存性の結果が,この構造中に金属的な導電層が存在することを否定するものなのか,複数の異なる方位を向いた積層構造に起因する導電層間の電子の受け渡しとしてのホッピング伝導で結晶全体の電気伝導が支配されていることを示しているものなのかは未だ明確では無い.ルチルを還元雰囲気中,またはチタン蒸気中で熱処理した金属的な電気伝導を示す導電性の原子層を挿入した複合材料について,その熱電特性と挿入原子層密度の関連について明らかにした.還元量の増加に伴う挿入原子層の密度の増加に伴い結晶の熱伝導率は飛躍的に減少し,TiO2.0で5.18w/Kmあった格子熱伝導率がTiO1.8の組成では2.04W/Kmと半分以下になった.この格子熱伝導率の実測値から熱伝導フォノンの平均自由行程を見積もったところ,約0.8nmとなり,これは挿入原子層の間隔とほぼ一致する.この結果から,挿入原子層は当初の期待通り,熱伝導フォノンの散乱サイトとして効果的に熱伝導を低下させていることが明らかとなった.また,導電層の増加に伴い,電気抵抗率は絶縁体から10μΩmにまで低下した.一方,電気抵抗の減少に伴いゼーベック係数も減少したため,これらの総合的な値である熱電変換効率(無次元性能指数)はTiO1.90付近の組成で最大値ZT=0.13程度となり,これより還元量が多くても少なくても熱電変換効率は低下した.このZT=0.13という値は本研究のように単純な熱処理によって作成される酸化物の熱伝効率としては非常に大きな値である.さらに本年度は三価が安定である第三元素を添加することによって導電性は示さないが同じ結晶学的な原子配置をとる原子層の挿入に対しても実験を行った。その結果,挿入原子層の密度を第三元素の添加量によっても制御できることが明らかとなった.この結果により,格子熱伝導率と電気抵抗率を個別に制御する方法を確立することができた.すなわち,同じ電気抵抗率を持つ結晶においても更に格子熱伝導率を低下させることが可能となった熱電材料は可動部を用いることなく熱エネルギーと電気エネルギーを直接相互変換することができる材料である.そのため,従来から宇宙探査機などの省スペース,高信頼性を必要とする部分で用いられてきた.さらに低品位(低温)の熱源からも発電が可能であることから,これまで捨てられていた熱エネルギー,例えば太陽熱,ゴミの焼却熱や自動車エンジンの廃熱など,を電気エネルギーとして回収することが検討されている.しかしながら高いゼーベック係数を示す材料を得ることは容易ではない.最近,高いゼーベック係数を得る方法の1つとして低次元の電気伝導状態を用いる方法が示されている.例えばNa2Co04は結晶的に絶縁層と電導層が積層された構造(層状酸化物)となっており,その2次元性によって高い電気伝導と100μV/Kを超えるようなゼーベック係数が両立しているとされている.

本研究では,シアー構造を持つ欠陥の導入によって電気伝導を示すようになることが報告されている酸化物半導体(具体的には酸素欠損型TiO2)について,電気伝導特性,熱伝導性の詳細を調べることで導電性の面欠陥を持つ材料を熱電材料として利用する可能性を明らかにした.酸素欠損型TiO2においてZTの最高値として0.3を得ることができた.これは通常の方法で焼結した酸化物としては非常に高い性能である.この高いZT値はシアー構造部で熱フォノンが強く散乱されていることによっていることが明らかとなり,熱フォノンの散乱源を熱処理という簡便な方法で大量に導入することが可能であることが示された.
骨・軟骨に異常をきたす疾患モデルマウスライブラリーの構築

ポストゲノム時代になり遺伝子機能解析ツールとして遺伝子改変マウスは非常に重要であり、我々は骨粗鬆症等のロコモティブシンドロームの病因病態解析の為に骨軟骨に異常を来すノックアウトマウスライブラリーを構築してきた。現在まで1200ラインのトラップ系統を樹立しEGTCデータベース(http://egtc.jp)に公開している。EGTCを用い骨軟骨代謝において重要と考えられる遺伝子を選別して45ラインのホモ・ヘテロマウスを作製しスクリーニングを施行した。その中で37ラインに骨形態計測や骨強度試験などで異常を認めた。可変型遺伝子トラップマウスはバイオリソースとして骨軟骨代謝研究への貢献が期待できる。近年、日本整形外科学会から『ロコモティブシンドローム』という新しい疾患概念が提唱され一般社会にも浸透しつつある。これは「運動器の障害」によって「要介護」になるリスクの高い状態であり、本邦では4700万人以上の罹患が推定されている。その中で骨粗鬆症の患者は1700万人を超え、高齢化社会が進むにつれてその数は増加の一途をたどると予想される。昨今、骨粗鬆症の病因病態解明のための様々な研究が行われているが、その発症原因はいまだ不明であり、ゲノム遺伝子の異常などは未だ十分に解明されていない。現在我々は、骨粗鬆症などのロコモティブシンドロームの病因病態解明のために、骨軟骨代謝に異常をきたす疾患モデルマウスライブラリーを世界に先駆けて構築する目的で、『可変型遺伝子トラップ法』により樹立した変異マウス系統を用いて、骨軟骨代謝に関与する新規遺伝子探索の効率的なスクリーニングを実施している。我々はそれらトラップクローンデータをデータベース『EGTC』(Database for the Exchangeable Gene Trap Clones, http://egtc.jp)に公開している。現在この『EGTC』に登録したクローンにおいて骨軟骨にトラップした遺伝子の発現のみられるクローンを選別し、ホモ・ヘテロマウスを作製し骨軟骨における表現型異常をスクリーニングしている。現在までに1028クローンを単離し384ラインのトラップ系統を樹立している。既に23ラインのスクリーニングを施行し14ラインに骨の異常を認めており、効率の良いスクリーニング法として学会等で発表を行っている。現在これらのトラップされた遺伝子群の骨軟骨代謝における表現型解析を行っている。骨軟骨に異常をきたす個々の遺伝子トラップマウスラインの解析により、ロコモティブシンドロームの病態解明や治療法の確立に大きく貢献できると考える。その中で骨粗鬆症の患者は1200万人を超え、高齢化社会が進むにつれてその数は増加の一途をたどると予想される。現在この『EGTC』に登録したクローンにおいて骨軟骨にトラップした遺伝子の発現のみられるクローンを選別し、ホモ・ヘテロ接合体マウスを作製し骨軟骨における表現型異常をスクリーニングしている。現在までに1200クローンを単離し450ラインのトラップ系統を樹立している。既に40ラインのスクリーニングを施行し29ラインに骨の異常を認めており、効率の良いスクリーニング法として学会等で発表を行っている。骨軟骨に異常をきたす個々の遺伝子トラップマウスラインの解析により、トラップした遺伝子の骨軟骨代謝における役割が明らかとなり、ロコモティブシンドロームの病態解明や治療法の確立に大きく貢献できると考える。本邦における変形性関節症、骨粗鬆症などのロコモティブシンドロームの近年の未曽有の増加にもかかわらず、いまだそれらの原因タンパクならびにゲノム遺伝子の異常、遺伝性などは十分に解明されていない。現在我々は、骨軟骨代謝に異常をきたす疾患モデルマウスライブラリーを世界に先駆けて構築する目的で、変異マウス系統を用いた、骨軟骨における表現型のスクリーニングを実施している。

我々は、部位特異的組換えシステムであるCre-loxシステムを応用し、一般的なノックアウト技術よりも優れている『可変型遺伝子トラップ法』を世界に先駆けて開発し、そのデータベース『EGTC』(Database for the Exchangeable Gene Trap Clones, http://egtc.jp)を構築して全世界に公開している。現在この『EGTC』に登録してマウスラインを樹立したクローンにおいて、骨軟骨にトラップした遺伝子の発現のみられるクローンを選別し、ホモ・ヘテロ接合体マウスを作製し表現型をスクリーニングしている。スクリーニングの内容は3D-CT、骨形態計測、骨力学試験、病理組織学的検査、血液生化学検査を行っている。現在までに915クローンを単離し、336ラインのトラップ系統を樹立している。これまで樹立したトラップマウスラインは、胚及び精子凍結保存している。既に『EGTC』で、骨・軟骨にトラップした遺伝子の発現のみられる15ラインのスクリーニングを施行し、8ラインに骨の異常を認めている。現在これらのトラップされた新規遺伝子の単離同定、表現型解析を行っている。骨軟骨に異常をきたす個々の遺伝子トラップマウスラインの解析により、トラップした遺伝子の骨軟骨代謝における役割が明らかとなり、骨粗鬆症などのロコモティブシンドロームの病態解明や治療法の確立に大きく貢献できると考える。本邦における変形性関節症、骨粗鬆症などのロコモティブシンドロームの近年の未曽有の増加にもかかわらず、いまだそれらの原因タンパクならびにゲノム遺伝子の異常、遺伝性などは十分に解明されていない。現在我々は、骨軟骨代謝に異常をきたす疾患モデルマウスライブラリーを世界に先駆けて構築する目的で、変異マウス系統における骨軟骨表現型のスクリーニングを実施している。現在我々は可変型遺伝子トラップ法によって樹立されたトラップマウスを用いて骨軟骨代謝に関与する遺伝子の効率的なスクリーニングに取り組んでいる。スクリーニングの内容はマイクロCT、骨形態計測、骨力学試験、病理組織学的検査、血液生化学検査を行っている。現在までに1028クローンを単離し、384ラインのトラップ系統を樹立している。現在までに骨軟骨にトラップした遺伝子の発現のみられる23の候補遺伝子についてトラップクローンマウスを作製し、1次スクリーニングを施行したところ、Lima1、Nedd4、Pkig、Tmem161A遺伝子など14のトラップマウスに骨軟骨表現型の異常を認めた。現在これらのトラップされた遺伝子群の骨軟骨代謝における表現型解析を行っている。このように可変型遺伝子トラップ法により樹立されたトラップクローンマウスを用いた骨軟骨代謝に関与する新規遺伝子のスクリーニングは非常に効率が高い。この手法によって作製された骨軟骨代謝異常モデルマウスは、骨粗鬆症などの骨軟骨疾患の病態解明や治療法の確立について有力な手段となりうると考える。
時間統合のためのフレーム間領域追跡アルゴリズムの研究

研究代表者らは先に複数の動画像フレームの情報を統合をし、解像度の高いフレームを生成する手法を提案した。この方式は、撮像対象物体の形状として平面のみを仮定し、時間軸方向に統合することによって画質の改善を得るものであた。本研究では更に物体が曲面形状の場合にも適用可能な方式の開発を行った。(1)領域追跡アルゴリズムの検討先に提案した四辺形パッチによる領域追跡アルゴリズムにおいて、四辺形パッチを適応的に細分化し、曲面形状を有する撮像対象に対しても適用可能な追跡アルゴリズムを開発した。また、画像中に動き量の異なる動領域が存在する場合に、個々の領域分割とアフィン動きパラメータとを求める大域的動き解析アルゴリズムを開発した。(2)領域追跡アルゴリズムの評価現有ワークステーション上に上記領域追跡アルゴリズム評価のためのシミュレーションプログラムを開発した。また、提案アルゴリズムの評価を行った。(3)統合アルゴリズムの比較フレーム間対応付けが得られた画像の統合アルゴリズムを開発すした。統合画像は不均一標本化画像となるため輝度値が割当られない画素が存在する。先の方式では、この問題を解決するため近傍画素の輝度値の拡散による補間を行っていた。本研究では反復法による再構成との性能比較を行い、良好な統合画像が得られることを確認した。
液相乱流/非乱流界面におけるラグランジュ的物質混合・反応機構の解明とモデリング

本研究では,液相中での乱流/非乱流界面近傍での物質混合および二次の化学反応(A+B→P)について,実験と数値シミュレーションの両面から調査を行った.その結果,乱流領域(物質Aを含む)から非乱流領域(物質Bを含む)へ向かう法線が主流と同じ向きを持つ界面であるLeading edgeと,それの逆向きの界面であるTrailing edgeでは物質生成速度が異なることを明らかにした.また,その差はダムケラー数の増加に伴い大きくなることが明らかになった.さらに,DNSやLESとPDF法を組み合わせた化学反応場の計算手法を提案し,実験によりその有効性を確認した.当初の計画通り,平成25年度は以下の二つの研究目的に絞って研究を行った.1.研究目的(A)について:液相中での乱流/非乱流界面を含む高シュミット数物質拡散場のラグランジュ的統計量を明らかにするための速度・濃度同時計測システムの構築に着手した.まず2次元PIV・LIF同時計測システムを開発し,無反応蛍光物質を使用して,格子乱流や2次元噴流について,2次元平面内での速度2成分・濃度同時計測を試みた.一方,反応濃度場については,吸光スペクトル法による吸光ファイバプローブにより,2次元噴流について,2次の化学反応場(A+B→R:物質Aを物質Bを含む主流中に放出して反応場を作成する)における各物質濃度の瞬時同時測定を行い,条件付濃度場解析などを行った.2.研究目的(B)について:(1)ラグランジュ的PDF法による拡散・反応場の数値計算:粒子速度に関する確率微分方程式モデルとスカラー量に対する分子混合モデルについて調査した.2次元乱流噴流や格子乱流での単成分・多成分変動スカラー場と2次の化学反応場(R+B→S)の計算手法について文献調査をした.(2)ランダムフーリエモード法を利用した拡散・反応場の数値計算:ランダムフーリエモード法に急激変形理論および分子混合モデルを組み合わせることにより乱流/非乱流界面近傍流れや格子乱流中におかれた円柱まわりのプルームの変動濃度場・2次の化学反応場を計算する手法について調査した.(3)DNSやLESによるパッシブスカラー場や反応場の数値計算:まず,正方格子乱流や単一四角格子乱流およびフラクタル格子乱流の格子背後の速度場のDNSを行った.また,2次元乱流噴流に対して,DNS/LESとPDFのハイブリッド型PDF法により無反応拡散場や2次の化学反応場の計算を実施した.年度当初の研究実施計画通り,平成26年度は以下の二つの研究目的に絞って研究を行った.1.研究目的(A)について:前年度に引き続き,2次元PIV/LIF同時計測システムを用いて,まず無反応蛍光物質を使用して,格子乱流について,2次元平面内での速度2成分・濃度同時計測を行った.一方,反応濃度場については,2次元噴流について吸光スペクトル法による吸光ファイバプローブにより,2次の化学反応場(A+B→R:物質Aを物質Bを含む主流中に放出して反応場を作成する)における各物質濃度の瞬時同時測定を行った.2.研究目的(B)について:1ラグランジュ的PDF法による拡散・反応場の数値計算:前年度に引き続き,粒子速度に関する確率微分方程式モデルに加えて,スカラー量に従来の分子混合モデルを導入し,2次元乱流噴流や格子乱流でのスカラー場と2次の化学反応場の計算を試みた.2ランダムフーリエモード法を利用した拡散・反応場の数値計算:前年度に引き続き,ランダムフーリエモード法に急激変形理論および分子混合モデルを組み合わせることにより乱流/非乱流界面近傍流れや格子乱流中におかれた円柱まわりのプルームの濃度場・2次の化学反応場を計算する手法について文献調査と計算コードの開発を試みた.3DNSやLESによるパッシブスカラー場や反応場の数値計算:前年度に引き続き,DNSにより格子乱流の統計的性質を調べた.また,パッシブスカラー場の計算の準備を始めた.なお,多重スケール/フラクタル格子乱流の数値計算を実施した.また,2次元乱流噴流に対して,DNSにより乱流・非乱流界面周りのコヒーレント構造や化学反応場の計算を実施した.さらに,LESとPDFのハイブリッド型PDF法を目指して,LESとラグランジュ的粒子法を組み合わせた計算法を考案し,具体的に2次元噴流乱流拡散・反応場を計算するコードを開発した.年度当初の研究実施計画通り,平成27年度は以下の二つの研究目的に絞って研究を行った.1.研究目的(A)について:前年度に引き続き,2次元PIV/PLIF同時計測システムを用いて,無反応蛍光物質を使用して,格子乱流について,2次元平面内での速度2成分,濃度同時計測を行った.一方,反応濃度場については,2次元噴流について吸光スペクトル法による吸光ファイバプローブにより,2次の化学反応場(A+B→R:物質Aを物質Bを含む主流に放出して反応場を作る)における各物質の瞬時濃度を同時測定し,条件付濃度場の解析を行った.2:研究目的(B)について:1ラグランジュ的PDF法による拡散・反応場の数値計算:前年度に引き続き,粒子速度に関する確率微分方程式モデルに加えて,スカラー量に従来の分子混合モデルを導入し,2次元乱流噴流や格子乱流でのスカラー場と2次の化学反応場の計算を継続して試みた.

2ランダムフーリエモード法を利用した拡散・反応場の計算:前年度に引き続き,ランダムフーリエモード法に急激変形理論および分子混合モデルを組み合わせることにより乱流/非乱流界面近傍流れや格子乱流中に置かれた円柱周りのプロームの濃度場・2次の化学反応場を計算する手法について計算コードの開発を継続して試みた.3DNSやLESによるパッシブスカラー場や反応場の数値計算:前年度に引き続き,DNSにより格子乱流および2次元乱流噴流の統計的性質を調べた.また,多重スケール/フラクタル格子乱流の数値計算を実施した.また,2次元乱流噴流に対して,LESにより乱流・非乱流界面回りのコヒーレント構造や化学反応場の計算を実施した.さらに,Approximate deconvolutionモデルに基づいたLESとラグランジュ的粒子法を組み合わせた計算法を考案し,具体的に2次元噴流乱流拡散・反応場の計算を行った.本研究では,液相中での乱流/非乱流界面近傍での物質混合および二次の化学反応(A+B→P)について,実験と数値シミュレーションの両面から調査を行った.その結果,乱流領域(物質Aを含む)から非乱流領域(物質Bを含む)へ向かう法線が主流と同じ向きを持つ界面であるLeading edgeと,それの逆向きの界面であるTrailing edgeでは物質生成速度が異なることを明らかにした.また,その差はダムケラー数の増加に伴い大きくなることが明らかになった.さらに,DNSやLESとPDF法を組み合わせた化学反応場の計算手法を提案し,実験によりその有効性を確認した.おおむね当初の研究計画どおり研究が進んでおり,「研究実績の概要」で示した1.および2.13の研究テーマについて,それぞれ順調に成果が得られつつある.特に,1.のテーマに関する実験的研究として,国内外の学術誌(査読付)に合計6編の論文が出版された.また,2.3のDNSやLESによるパッシブスカラー場や反応場の数値計算に関連して,内外の学術誌(査読付)に,やはり合計6編の論文が出版されている.さらに,これらの研究成果以外にも重要な数値的結果が得られており,現在,流体力学分野の一流国際誌であるPhyscs of FluidsやJournal of Computational Physicsなどに投稿中である.以上より,研究はおおむね順調に進展していると判断される.27年度が最終年度であるため、記入しない。流体工学次年度は以下の研究を行う.1.研究目的(A)について:前年度に引き続き,2次元PIV/LIF同時計測システムを用いて,無反応蛍光物質を使用して,格子乱流中の混合層や2次元乱流噴流について,2次元平面内での速度2成分・濃度同時計測を行う.また,ステレオPIVシステムを導入することにより,速度3成分・濃度同時計測を実施すると同時に,ラグランジュ的速度場(3成分)・濃度場の同時計測の準備を行う.一方,反応濃度場についても,前年度に引き続き,吸光スペクトル法による吸光ファイバプローブにより,2次の化学反応場(A+B→R:物質Aを物質Bを含む主流中に放出して反応場を作成する)における各物質濃度の瞬時同時測定を行い,条件付濃度場解析などを行う.2.研究目的(B)について:1ラグランジュ的PDF法による拡散・反応場の数値計算:前年度に引き続き,2次元乱流噴流や格子乱流での単成分・多成分変動スカラー場と2次の化学反応場(R+B→S)の計算を行う.また新しい分子混合モデルの適用を試みる.