hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
統計的雲構造の解析から構築する積雲対流モデル

これまでの研究で開発した積雲対流モデルを組み込んだ大気大循環モデル(atmospheric general circulation model, AGCM)を用いて、過去の気候再現実験(大気モデル比較実験)を行った結果、得られたデータの解析を継続した。従来の積雲対流モデルでは再現が難しい、季節内の大気変動であるマッデン・ジュリアン振動(Madden-Julian oscillation, MJO)に関する解析を実施したところ、新しい積雲対流モデルを用いればMJOが観測・再解析データと比較して良好に再現できることが分かった。また、比較に用いた従来型積雲対流モデル結果からは、従来のモデルでは浅い対流が過剰に計算され、そのために気候値及び大気変動のバイアスが大きくなっていたことも分かった。新しい積雲対流モデルが他のAGCMにおいても妥当であるかを確認するために、他のAGCMに積雲対流モデルを実装した。結果、AGCMの物理過程セットの違いによって内部のサブパラメタリゼーションに修正が必要であったものの、気候値と大気季節内変動、つまりMJOの再現性が向上することが確認できた。データ解析の結果、MJOの再現に長波放射加熱と浅い対流による下層からの水蒸気の供給が重要であることを明らかにし、新しい積雲対流モデルではこれが妥当に再現できていることをつきとめた。また、MJOを再現できない積雲対流モデルでは、特に下層からの水蒸気の供給が再現できていないことも明らかにした。これまでに雲解像モデルを用いた理想的な対流システムで検証した統計的雲構造を、より現実的な対流システムで再度検証するために、熱帯の観測キャンペーンであるTOGA-COAREを対象として雲解像モデルを用いた同化実験を行った。この実験では統計的な雲構造を抽出するために、積分時間は雲解像モデルとしては比較的長い積分時間を設定した。設定し、構築した雲解像モデルは観測データから得られている統計値(降水分布、降水量、長波放射等)と定量的な一致を示すことを確認した。観測データとの整合性を確認のうえで、雲構造の統計的な解析を再度実施した結果、現実的な対流システムでもこれまでの理想実験で得られてきた雲構造と整合する結果が得られた。すなわち、浮力とエントレインメント、デトレインメントの関係式はそれぞれの影響項の線形結合で表現することができるが、エントレインメントは単純な浮力の比例関数にはなっておらず、デトレインメントの影響項が重要であることが示唆された。この結果は理想実験で得られた関係式と整合しており、関係式は大きな変更が必要ではないことが分かった。この結果をもとに、開発途上であった積雲対流モデルに修正を加えて、積雲対流モデルを再構築した。並行して、大気モデルの各種物理過程の改良や、大気モデルの入出力コードの整理、感度実験を実施するための設定準備などを行い、次年度以降に実施する予定である感度実験のための環境を整えた。当初計画していた実施内容を忠実に年度内に実施することができた。積雲対流スキーム本体も調整が終わり、次年度以降の実施に支障をきたさない状況が整っている。昨年度までに構築した積雲対流モデルを用いて、一次元カラムモデルを構築し、既存の積雲対流モデルとの特性の違いについて検証した。結果、既存モデルは雲底付近で浅い希釈された対流によって、地表面付近の水蒸気を下層大気へと輸送する効果が、新しいモデルに比べて強いことが分かった。また、計算される対流の深さも、既存モデルの方が新しいモデルに比べて浅い傾向があることが明らかになった。次に、この積雲対流モデルを大気大循環モデルへと実装した。実装に当っては放射過程や陸面過程、境界層過程、非対流性雲モデルなど、他の物理過程についてのチューニングを行っている。この傾向を踏まえて、大気モデル比較実験(Atmospheric Model Intercomparison Project)の設定で、大気大循環モデルを用いた気候ランによる感度実験を実施した。この感度実験では既存モデルと開発した新しい積雲対流モデルのみを変更して、積雲対流モデルによる大気大循環場の違いを検証した。気候場の平均的な傾向として、新しい積雲対流モデルは既存モデルに比べて、西太平洋で降水の正のバイアスと、海洋上の短波放射の正のバイアスを低減することが分かった。この原因を調べたところ、先の一次元カラムモデルで明らかになった傾向と関連があり、既存モデルは浅い雲を過剰に計算してしまうことに原因があることが分かった。さらに対流由来の大気変動を再解析データと比較して調べたところ、既存モデルに比べて、新しいモデルの方がより正確に大気変動を再現している可能性が示唆された。一次元カラムモデルを用いた実験、大気大循環モデルを用いた感度実験を実施し、解析に着手できており、当初計画していた実施内容を年度内に終了できていると言える。

新しい積雲対流モデルが他のAGCMにおいても妥当であるかを確認するために、他のAGCMに積雲対流モデルを実装した。結果、AGCMの物理過程セットの違いによって内部のサブパラメタリゼーションに修正が必要であったものの、気候値と大気季節内変動、つまりMJOの再現性が向上することが確認できた。データ解析の結果、MJOの再現に長波放射加熱と浅い対流による下層からの水蒸気の供給が重要であることを明らかにし、新しい積雲対流モデルではこれが妥当に再現できていることをつきとめた。また、MJOを再現できない積雲対流モデルでは、特に下層からの水蒸気の供給が再現できていないことも明らかにした。概ね当初計画していた実施内容は実現できている。今後感度実験を行っていく必要があるが、感度実験には多くの感度実験ケースが必要となるため、すぐに計算を行える計算機環境が必要である。そのため、研究代表者が所属する機関で保有している計算機だけでなく、外部の計算機資源を確保することで多数の感度実験を実施していく予定である。対流に関連した大気変動の解析を継続する。加えて、積雲対流モデルを今回の検証で使用した大気モデルとは別のモデルに実装し、得られた知見が他の大気モデルでも有効であるのか、再検証する。論文の執筆が年度内に終わらず、英文校正費用としての余りが生じた。予定していたデータ処理システムを、感度実験データがまだ充分に蓄積していなかったため購入しなかった。平成30年度にデータ処理システムの購入にあてる。論文執筆を終了させ、次年度に英文校正費用として使用する。所属する機関から承認を受けてMITライセンスにて積雲対流モデルのソースコードを公開。
グルタミン酸シグナルを介した精神疾患病態に関するマイクロエンドフェノタイプの解明

うつ病の治療薬としてケタミンの異性体が注目されている。マウスにS-ケタミンを週に1回8週間投与すると、前頭皮質におけるパルブアルブミン陽性細胞が減少することが判ったが、R-ケタミン投与では、変化しなかった。うつ病の社会的敗北ストレスモデルにおいて、R-ケタミンの最終代謝物である(2R,6R)-ヒドロキシノルケタミンは抗うつ効果を示さなかった。統合失調症のPolyICモデルにおいて、4週齢から8週齢までのD-セリンの投与は、成熟期における行動異常を抑制することを見出した。このことは、Dセリンは統合失調症の発症を予防する可能性を示唆している。精神疾患のマイクロエンドフェノタイプのうち、最も研究が進んでいるのは、うつ病患者の脳(特に、海馬)における樹状突起萎縮およびスパインの減少であるが、その基盤となる分子機序は不明である。近年、炎症がうつ病などの精神疾患の病態に関わっていることが示唆され、炎症を引き起こすリポポリサッカライド(LPS)が炎症性うつ病の動物モデルとして幅広く利用されている。今回、LPS誘発のうつ病モデルを用いて、前頭皮質、海馬におけるスパイン密度がうつ病モデルで低下しており、逆に側坐核ではスパイン密度が増加していることを見出した。またうつ病の病態や治療メカニズムに関わっている脳由来神経栄養因子(BDNF)の量をウェスタンブロット法で調べると、前頭皮質、海馬におけるBDNF量がうつ病モデルで低下しており、逆に側坐核ではBDNF量が増加していることを見出した。次に、BDNFの受容体であるTrkB受容体のアゴニストおよびアンタゴニストを用いて、炎症性うつ病の治療薬としての可能性を調べた。その結果、アゴニストである7,8-DHFは炎症性うつ病モデルにおいて、抗うつ効果を示し、その効果はアンタゴニストANAー12の投与により拮抗された。興味深いことに、ANAー12単独投与も、炎症性うつ病モデルで抗うつ作用を示し、また側坐核への直接投与でも抗うつ効果を示した。以上の結果より、BDNFーTrkBシグナルはうつ病の新規治療ターゲットとして有用であることが判明した。さらに、うつ病の動物モデル(新生時期にデキサメサドン投与)におけるNMDA受容体拮抗薬ケタミンの効果を調べた。その結果、ケタミンの1回投与は、即効性でかつ長期に持続する抗うつ効果を示し、その効果は光学異性体で異なることを見出した。研究代表者は、グルタミン酸シグナルを介した精神疾患病態に関するマイクロエンドフェノタイプの解明を進めている。興奮性アミノ酸であるグルタミン酸は、脳の高次機能(学習、記憶など)の維持だけでなく、精神疾患の病態においても重要な役割を果たしている。精神疾患のマイクロエンドフェノタイプのうち、最も研究が進んでいるのは、うつ病や統合失調症における樹状突起委縮およびスパイン密度の減少であるが、その基盤となる分子動態は不明であり、これに対する治療薬の作用メカニズムも不明である。一方、ストレス社会に伴い、うつ病患者は増加しており、またうつ病は自殺との関連も指摘されており、大きな社会問題になっている。しかしながら現在の抗うつ薬に奏功しない治療抵抗性患者が約30%存在すると言われており、うつ病の病態解明と新規治療法の開発が急務である。炎症がうつ病の病態に関わっていることが判っているが、脳内の部位における詳細な役割は不明であったが、今回、炎症性うつ病およびストレス性うつ病では、。前頭皮質、海馬では脳由来神経栄養因子(BDNF)が低下し、逆に側坐核ではBDNFが増加することを見出した。さらに、BDNFの受容体であるTrkB作動薬および拮抗薬が抗うつ薬として有用であることを見出した。近年、グルタミン酸受容体の一つであるNMDA受容体拮抗薬ケタミンが、治療抵抗性うつ病患者に対して、単回投与で即効性の抗うつ効果を示すことが報告され、世界中で注目されている。しかしながら、これらの臨床試験で用いられたケタミンはラセミ体であり、どちらの光学異性体(R体、S体)が寄与しているかは不明であった。今回、社会的敗北ストレスモデルおよび学習性無力モデルにて、Rケタミンの方が、Sケタミンより抗うつ効果が強いことを見出した。精神疾患のマイクロエンドフェノタイプのうち、最も研究が進んでいるのは、うつ病における樹状突起萎縮およびスパイン密度の低下であるが、その基盤は明らかでない。近年、グルラミン酸受容体のサブタイプであるNMDA受容体が、これらのマイクロエンドフェノタイプに関与していることが判ってきた。NMDA受容体拮抗薬ケタミンは、治療抵抗性うつ病患者に対して、即効性の抗うつ作用を示すことが報告されており、世界中で注目されている。今回、NMDA受容体への親和性が弱いRケタミンの方が、エスケタミンより抗うつ効果が強く、副作用が少ないことを報告した。さらに、ケタミンの持続抗うつ作用のメカニズムに海馬のP11が関与していること、グルタミン酸トランスポーターが関与していることを報告した。統合失調症モデルとして報告されているセリンラセマーゼ遺伝子欠損マウスの脳では、糖新生の異常が起きていることを見出した。またこのマウスは社会的敗北ストレスを行っても、うつ症状を引き起こさない可能性が示唆された。このことは、セリンラセマーゼ遺伝子欠損マウスは、ストレスに対するレジリエンスを示すことが判った。うつ病のマイクロエンドフェノタイプに関する研究は、国際誌に論文発表を済ませており、本研究は順調に進んでいる。

精神疾患のマイクロエンドフェノタイプのうち、最も研究が進んでいるのは、うつ病脳における樹状突起スパイン密度の変化である。これまでの研究で、NMDA受容体への親和性が弱いR-ケタミンの方が、NMDA受容体への親和性が高いS-ケタミンより抗うつ作用が強いことを報告した。今回、これらのケタミン異性体を週1回8週間投与し、脳におけるパルブアルブミン陽性細胞を免疫組織化学で調べた結果、S-ケタミン投与では、前頭皮質におけるパルブアルブミン陽性細胞が有意に低下し、R-ケタミンでは起きなかった。この知見は、R-ケタミンはS-ケタミンと比較して繰り返し投与でも副作用が少ないことが予想される。2016年5月に、ケタミンの抗うつ作用は、ケタミン自体でなく、最終代謝物ヒドロキシノルケタミン(HNK)が重要であることがNATURE誌に掲載された。しかしながら、社会的敗北ストレスモデルと炎症モデルで調べた結果、最終代謝物HNKの抗うつ効果を確認できなかった。さらに、R-ケタミン自身を脳部位に投与すると抗うつ作用があることから、代謝物の可能性は低いと思われた。以上の結果より、ケタミンの抗うつ作用は代謝物でなく、R-ケタミンの寄与が大きいことを報告した。統合失調症のPolyICモデルを用いて、4週齢から8週齢までDセリンを含む飲料水を与えると10週齢以降に観察される行動異常(認知機能障害)が抑制されることを見出した。さらに、Dセリン合成酵素の遺伝子欠損マウスの前頭皮質では、糖新生に関わる酵素の変化を見出した。精神疾患のマイクロエンドフェノタイプのうち、最も研究が進んでいるのは、うつ病における樹状突起委縮およびスパインの減少であるが、その基盤となる分子動態は不明であり、これに対する治療薬の作用メカニズムも不明である。近年、グルタミン酸のNMDA型受容体を介したシグナリングが重要であり、NMDA受容体拮抗薬ケタミンの抗うつ効果がもっとも注目されている。最近、ケタミンの抗うつ効果にGSK-3が関与していることが報告された(Mol Psychiatry 2011)。今回、うつ病の慢性緩和ストレスモデルを用いてケタミンと選択的なGSK-3阻害薬の効果を調べた。その結果、ケタミン(10 mg/kg)の単回投与は、このモデルで抗うつ効果を示し、その効果は1週間後まで持続した。一方、GSK-3阻害薬には抗うつ効果は観察されず、ケタミンの抗うつ作用には、GSK-3阻害作用は関与していない可能性が示唆された。また、炎症性うつ病モデルにおける脳由来神経栄養因子(BDNF)-TrkB受容体の役割に関する研究およびグルタミン酸神経系との関連についての研究を開始した。TrkBの作動薬が、炎症性うつ病モデルで抗うつ効果を示すとともに、うつ状態での海馬における樹状突起委縮およびスパインの減少を改善することを見出した。哺乳類の脳に高濃度に存在し内在性リガンドとしてNMDA受容体に介する神経伝達に重要な役割を担うD型セリンが、精神疾患の病態に深く関わっていることが示されている。統合失調症、治療抵抗性うつ病および治療抵抗性双極性障害のマイクロンドフェノタイプとしてのD型セリンおよびグルタミン酸神経系の脳内分子動態変化を調べる研究を開始した。
AML1複合体因子の機能解析

ヒト白血病では高頻度に特異的な染色体転座が見られ、その結果生じる融合遺伝子産物の発現や発現異常が白血病発症に関与すると考えられる。このなかでAML1遺伝子は、ヒト白血病において最も高頻度に染色体転座の標的となり、他の遺伝子と融合して異常な融合蛋白質を生じる。AML1の機能の解明を目的として、AML1複合体を精製することによりAML1と結合する因子を検索した。これまでにヒストンアセチル化酵素p300/CBP及びMOZがAML1複合体に含まれることを報告しているが、新たに前骨髄性白血病タンパク質PMLがこれに含まれることを明らかにした。PMLのアイソフームの中でPML IのみがAML 1bと結合し、この結合にはAML 1bのC末端領域とPML IのC末端領域が必要であることが示された。PML IはAML1に依存した転写と骨髄性細胞の分化を促進し、これらの活性にはPML IのSUMO-1化が必要であった。PMLはnuclear bodyと呼ばれる核内の斑点状の領域に局在することが知られているが、PML IはAML1とp300をこのnuclear bodyに共局在させることが明らかとなった。これらの結果から、PML IはAML1とその転写共役因子であるp300/CBPをnuclear bodyに集積させることにより複合体形成を促進し、AML1を介した転写を活性化して分化を誘導すると考えられる。これまでに同定されたAML1複合体因子PEBP2β,MOZ, p300/CBPに加え、PMLもヒト白血病における染色体転座により異常な融合タンパク質を生じることから、AML1複合体の機能異常が白血病発症の主要な原因であることが示唆された。
スペクトルスライス手法を用いた多波長集積アレー光源の試作

次世代の大容量光通信ネットワークを実現するためには,大規模な波長多重化(WADM)技術の開拓が必須である。特に、光通信システムの大容量化とネットワークの大規模化を極限まで進めていくと,大規模な多波長集積光源の開拓が不可欠と考えられる.本研究では,スーパールミネッセントダイオードの広帯域化と高出力化を行い,非線形光増幅器によるインコヒーレント光の雑音抑圧と狭スペクトル化の手法を導入して,百波規模の大規模な多波長集積光源を実現することを目的とした.今年度の具体的な研究成果は以下の通りである.ア)テーパ構造SLDを提案して,その長尺化によりレーザと同程度の高効率化とワット級高出力の可能性を示し,実際に,波長1.55mm帯でパルス駆動で1W,CW駆動で0.4Wの高出力動作を達成した.また,高歪GaInAs/GaAs量子井戸のテーパ構造SLDでは,波長1.2mm帯でパルス出力1.5W以上,CW出力0.5Wを実現した.イ)半導体光増幅器の非線形飽和出力特性を用いた,インコヒーレント光のスライス光の雑音低減の新しい手法を提案し,今年度は,その雑音抑圧効果を実験的に明らかにした.約12dBの利得飽和で10dBの雑音抑圧を実証するとともに,インコヒーレント光のスペクトルスライス光に適用し,2.5Gb/sの高速変調の伝送実験に成功した.ウ)上記の高出力SLDと光ファイバとの結合光学系を構成し,スペクトルスライス技術に基づく多波長光源の構成法を確立した.次世代の大容量光通信ネットワークを実現するためには,大規模な波長多重化(WADM)技術の開拓が必須である。特に、光通信システムの大容量化とネットワークの大規模化を極限まで進めていくと,大規模な多波長集積光源の開拓が不可欠と考えられる.本研究では,スーパールミネッセントダイオードの広帯域化と高出力化を行い,非線形光増幅器によるインコヒーレント光の雑音抑圧と狭スペクトル化の手法を導入して,百波規模の大規模な多波長集積光源を実現することを目的とした.今年度の具体的な研究成果は以下の通りである.ア)テーパ構造SLDを提案して,その長尺化によりレーザと同程度の高効率化とワット級高出力の可能性を示し,実際に,波長1.55mm帯でパルス駆動で1W,CW駆動で0.4Wの高出力動作を達成した.また,高歪GaInAs/GaAs量子井戸のテーパ構造SLDでは,波長1.2mm帯でパルス出力1.5W以上,CW出力0.5Wを実現した.イ)半導体光増幅器の非線形飽和出力特性を用いた,インコヒーレント光のスライス光の雑音低減の新しい手法を提案し,今年度は,その雑音抑圧効果を実験的に明らかにした.約12dBの利得飽和で10dBの雑音抑圧を実証するとともに,インコヒーレント光のスペクトルスライス光に適用し,2.5Gb/sの高速変調の伝送実験に成功した.ウ)上記の高出力SLDと光ファイバとの結合光学系を構成し,スペクトルスライス技術に基づく多波長光源の構成法を確立した.本研究では、スーパールミネッセントダイオードの広帯域化と高出力化を行い非線形光増幅器によるインコヒーレント光の雑音抑圧と狭スペクトル化の手法を導入して,百波規模の大規模な多波長集積光源を実現することを目的とした.具体的な研究成果は以下の通りである.ア)テーパ構造SLDを提案して,その長尺化によりレーザと同程度の高効率化とワット級高出力の可能性を示すとともに,実際に歪量子井戸構造を活性層とするテーパ形状の高出力SLDを有機金属気相成長法を用いて製作し,波長1.55mm帯で900mWの高出力動作を達成した.イ)不均一量子井戸構造を用いたスペクトル広帯域化の手法を提案し,実際に3種類の層厚の異なる量子井戸構造を有機金属気相成長法を用いて製作し,均一量子井戸構造に比べて約2倍以上の帯域幅80nmに及ぶ広帯域SLDを実現した.ウ)半導体光増幅器の非線形飽和出力特性を用いた.インコヒーレント光のスライス光の雑音低減の新しい手法を提案し,進行波レート方程式を用いたモデリングを行い,その強度雑音低減の効果を明らかにした.実際に,スペクトルスライスされたインコヒーレント光を飽和半導体光増幅器に入射させて,飽和特性によりビート雑音の低減効果を実証した.エ)上記の飽和光増幅器を用いて構成されるスペクトルスライス光に対する雑音低減効果と光変調機能をもつ新しい光変調器を提案し,その基本動作を実証した.次世代の大容量光通信ネットワークを実現するためには,大規模な波長多重化(WADM)技術の開拓が必須である。特に、光通信システムの大容量化とネットワークの大規模化を極限まで進めていくと,大規模な多波長集積光源の開拓が不可欠と考えられる.本研究では,スーパールミネッセントダイオードの広帯域化と高出力化を行い,非線形光増幅器によるインコヒーレント光の雑音抑圧と狭スペクトル化の手法を導入して,百波規模の大規模な多波長集積光源を実現することを目的とした.今年度の具体的な研究成果は以下の通りである.ア)テーパ構造SLDを提案して,その長尺化によりレーザと同程度の高効率化とワット級高出力の可能性を示し,実際に,波長1.55mm帯でパルス駆動で1W,CW駆動で0.4Wの高出力動作を達成した.また,高歪GaInAs/GaAs量子井戸のテーパ構造SLDでは,波長1.2mm帯でパルス出力1.5W以上,CW出力0.5Wを実現した.イ)半導体光増幅器の非線形

飽和出力特性を用いた,インコヒーレント光のスライス光の雑音低減の新しい手法を提案し,今年度は,その雑音抑圧効果を実験的に明らかにした.約12dBの利得飽和で10dBの雑音抑圧を実証するとともに,インコヒーレント光のスペクトルスライス光に適用し,2.5Gb/sの高速変調の伝送実験に成功した.ウ)上記の高出力SLDと光ファイバとの結合光学系を構成し,スペクトルスライス技術に基づく多波長光源の構成法を確立した.
エリートアスリートのメンタルトレーニングに関する精神生理学的研究

本研究では、段階的に定性的・定量的双方向の分析アプローチからメンタルトレーニングの効果を立証することを目的とし、実験や調査を進めてきた。平成28年度は、前年度に引き続き2016年リオオリンピック出場を果たしたクライアント(被験者)に対する定性的なアプローチによるアスリートの内省データ収集の為、クライアントの練習拠点にてインタビュー調査を予定通り実施した。競技力向上の視点からの本研究のフィールドワークの成果としては、クライアントのオリンピック入賞が挙げられる。研究成果発表としては、2016年4月に「多面的指標を用いた競技場面での集中状態からみるメンタルトレーニングの効果」として、バイオフィードバック研究に原著論文が掲載された。また、関連論文として2017年1月に「Elite Gymnastics Coaches' Perceptions of Coaching Athletes from Different Cultures」としてInternational Journal of Coaching Scienceにも原著論文が掲載された。加えて、2年間の研究をまとめた研究結果として博士論文も完成し、2016年9月に立命館大学・スポーツ健康科学研究科よりスポーツ健康科学博士の学位を取得した。学位取得後、関西学院大学の専任講師として職を得ることができ、現在は引き続き2020東京オリンピック出場を目指すエリートアスリートのメンタルトレーニングについてフィールドワークを実施中である。28年度が最終年度であるため、記入しない。平成27年度は、定性的なアプローチによるアスリートの内省データ収集の為、被験者の練習拠点にてインタビュー調査を予定通り実施することができた。また、定性的なアプローチによる生理的なデータ収集についても並行して予定通り、実験が実施された。フィールドワークである為、アスリートの状態に合わせて細かい実験シュケジュールの変更は生じたが、計画された調査、実験はすべて終了することができた。研究実績で触れたように最終的には国際学会発表2回、国内学会発表1回、英語論文1編、日本語論文1編にまとめることができた。以上のことから、当初の計画以上に進展していると判断した。現在、本研究を含めた博士論文の執筆にとりかかっている為、28年度は引き続き学会等での成果発表、及び論文投稿を進めていきたい。また、本研究の最終成果としてアスリートのリオオリンピック出場が決定している為、引き続き定性的なアプローチによるアスリートの内省データ収集を被験者の練習拠点にてインタビュー調査により実施する。
糖輸送に関する筋肉、脂肪組織のインスリン反応性に関与する分子の同定

インスリン反応性に必要な分子の同定脂肪細胞分化過程における、GLUT4の細胞内局在のための機構、高度にインスリン反応性である細胞内小胞の誘導、GLUT4トランスロケーション能力亢進などのインスリン反応性にとって必要な条件の発生時期や誘導条件を3T3-L1細胞と3T3-C2細胞を用いて確定し、Affmetrix社のDNAチップを用いて脂肪細胞分化の各段階における遺伝子発現変化を比較検討した結果、高度なインスリン反応性が観察される条件に共通して変化が認められる分子のリストを作成した。既知の分子では、約100150個のそれぞれ増加そして低下する分子を同定している。EST群では、増加または低下する遺伝子をそれぞれ約200300個取り上げている。さらにラット筋肉を用いてDNAチップによる遺伝子発現データと対比し、まず細胞内シグナル伝達と転写調節に関わると予想される分子について、ウェスタンブロティング法あるいはノザンブロティング法により、遺伝子発現について確認した。3T3-L1細胞と3T3-C2細胞においてインスリン反応性の亢進する条件で発現が増加し、筋肉においてもその発現が認められ、機能的には、脂質代謝調節に深く関わりしかも細胞内GLUT4小胞にも局在するとされている分子の発現調節を担うと考えられる一つの転写因子を見いだし、脂肪細胞内の脂質代謝調節と糖代謝調節の細胞内構造物的接点である可能性があると考え、その生理的意義について現在追究している。また、炎症に係わると考えられる遺伝子、GTP結合蛋白に連関する遺伝子群、シグナル伝達に係わる遺伝子、細胞外マトリックスの遺伝子などの発現変化が確認され、それらの脂肪細胞分化に関与する既知の転写調節システムとの関連性を検討するとともに、未知のGLUT4トランスロケーション機構に関連する脂肪細胞分化調節機構の存在の可能性について検討している。さらにラット筋肉を用いてDNAチップによる遺伝子発現データと対比し、まず細胞内シグナル伝達と転写調節に関わると予想される分子について、ウェスタンブロテイング法あるいはノザンブロティング法により、遺伝子発現について確認した。その中で、3T3-L1細胞と3T3-C2細胞においてインスリン反応性の亢進する条件で発現が増加し、筋肉においてもその発現が認められ、機能的には、脂質代謝調節に深く関わりしかも細胞内GLUT4小胞にも局在するとされている分子の発現調節を担うと考えられる一つの転写因子を見いだし、その生理的意義について現在追究している。脂肪細胞内の脂質代謝調節と糖代謝調節の細胞内構造物的接点である可能性があると考えている。

EST群では、増加または低下する遺伝子をそれぞれ約200300個取り上げている。さらにラット筋肉を用いてDNAチップによる遺伝子発現データと対比し、まず細胞内シグナル伝達と転写調節に関わると予想される分子について、ウェスタンブロティング法あるいはノザンブロティング法により、遺伝子発現について確認した。その中には、転写因子と考えられる遺伝子、炎症に係わると考えられる遺伝子、GTP結合蛋白に連関する遺伝子群、シグナル伝達に係わる遺伝子、細胞外マトリックスの遺伝子など多種多様な遺伝子の発現変化が確認され、それらの脂肪細胞分化に関与する既知の転写調節システムとの関連性を検討するとともに、未知のGLUT4トランスロケーション機構に関連する脂肪細胞分化調節機構の存在の可能性について検討している。
「関わり意識」を強調した教科体育の効果的学習指導に関する研究-「体育に関する知識(体育理論)」と「人権問題」を中心に

研究の枠組み設定、先行研究の整理、教科体育の諸問題の整理に基づいた初年度の調査結果の分析から、種目完結型、教科完結型などの関わり意識が薄い経験主義的な学習指導の実態があきらかになり、また、教科体育での知識に関する不十分な学習指導の実態や、人権侵害的状況などについての多くの事例が集約できた。本年度は、教科体育の学習指導における「関わり意識」の欠落状況を改善していくことを意識しながら、大学での従来からの「関わり意識」を強調した教材開発の積み重ねや新たな開発、小学校での模擬授業の具体的実践などを行った。特に、今回の学習指導要領改訂に伴い導入される「総合的な学習の時間」との関わりからは、多様な各教科の既習学習内容や従来学校教育では取り扱ってこなかった内容との関連の強調の重要さを意識することが可能で、また、競争そのものに付随する教科体育が抱えていた諸問題解決のためには、人間関係(対人関係能力)を直接的な学習内容とする教科体育の新しい役割の可能性の検討も必要である。これらのことは、学校教育そのものを教科体育から見直すことであり、また、従来の教科体育の新しい役割取得の可能性について、教科再編成をも視野に入れながら検討し、報告書をまとめた。なお、本研究で構想していた小学校から大学までに利用可能な人間関係を学習内容とした具体的教材作りは、実験的な段階のままであり、その集約は今後の課題として残された。本年度は、先行研究の整理と用語の整理を進めながら、研究の枠組みの設定と研究方向の確認をし、それに基づいて、いくつかの予備的作業を行った。先行研究調査では、これまでの体育社会学学、教育社会学、教育学関連の文献とデータベース、インターネットなどを中心に情報を集め整理を行った。また、用語の概念規定をしながら、教科体育の抱えている現状と問題点を、特に研究テーマである「体育に関する知識(体育理論)」、「体育学習における人権問題」という観点から整理を行った。それらの観点からの先行研究としては、その実態に関する調査報告をしたものがわずかに見られるだけで、効果的学習指導との具体的な関わり関する研究は見いだせなかった。人権問題に関しては、これまで数年にわたる講義時で収集した「体育でのいい思い出、嫌な思い出」の記述データの中から、特に人権に関わると思われるデータを抽出し、KJ法によるデータ整理を始めている。また、それらの整理を通して、項目を整理し、また体育に関する知識の項目も含めて、予備調査として講義時に学習者側の調査を行った。その結果、人権意識が幾分欠落した教科体育の現状が明らかになり、また、知識や人権意識の学習の必要性を肯定する意見が見られた。それらの結果を踏まえ、指導者側の調査票を作成し、滋買県内及び全国的研究会の会員を対象に発送し、現在回収整理中である。また、人権に関わる実験的な授業を、教科専門体育の数回の講義で、ボール運動を中心に行ってきた。また、附属小学校、中学校、養護学校から、体育と人権との関わりについての具体的な記述式のデータを収集した。これらを通して、人権との関わりを意識した模擬授業のあり方を検討し、次年度各校で部分的に実施できるよう計画中である。本年度は昨年度に引き続き、「関わり」そのものについての知識を集約しながら、体育・保健体育の授業における教師の「関わり意識」そのものへの「関心」、「関わり意識」についての知的理解、「関わり意識」に基づいた行動についての本調査を実施した。また、当初予定にはなかったが、多様な関わり意識を考察していく一つのモデルとして嘉納治五郎の柔道についての考え方が、有効ではないかということで、本年度はその基礎的知識を深めた。昨年12月、文部省から新学習指導要領が公示され、教科体育の目標に「心と体を一体としてとらえ」という文言がつけ加えられた。この考え方は、「関わり学習」の具体的展開の糸口として、非常に好都合であると思われる。

このことを意識しながら、教科体育の学習内容(表学習)、学習過程での対人関係能力(裏学習)の相互関連を意識した学習指導について、教科間、学習内容間、教育課程要素間、学校・家庭・地域、上下・左右、過去・現在・未来など多様な関わりを意識し、知識化し、具体的に行動に移していく可能性について整理を進めてきた。本年度はその実験授業として、「X人X+1脚」「A地点からB地点への移動」「グループ作品(縄跳び、鉄棒、マット運動など)作り」などを行い、学生の反応を集約した。次年度(最終年度)は、小学校、中学校でもそれらを実験的に実施してもらい、データを収集し集約を図り、研究の総括を行う。平成12年度は、昨年度までの成果をふまえ、これまでの大学生を対象にした教材開発を中心に、その効果的な展開を中心に検討を加えた。具体的には10種類程度の対人関係能力を必要とする課題(相手の心や体の状況に気づき、適切に対応をしていく運動課題)を、繰り返し実施し、実施前と実施後の行動レベル、認知レベル、性向レベルでの状況の変化や感想などの調査を行った。また、小学校の「総合的な学習の時間」への対応をも含めた、「体つくりの運動」の「体ほぐしの運動」についての模擬授業を実践し、その検討を加えた。小学生を対象とした授業のこちら側の経験不足と、限られた機会であり、大学生版の多様な内容をかなり凝縮して展開したことなどから、適時性などの問題とも関連して、期待したような成果を十分にあげることはできなかった。しかし小学生でも対人関係能力を盛り込んだ授業展開が十分可能であることがわかた。それらの授業を記録したビデオ映像などの編集を試みているが、まだ完成の段階には至っていない。これまでの3年間の研究経過に基づく知見を要約し、残された課題を記述した報告書をまとめた。
血管内皮細胞収縮と興奮一分泌連関

エンドセリン-1、ブラキニンやアセチルコリンはブタ冠状動脈より得た単離内皮細胞において、濃度依存性にprostacyclin及びprostaglandieE_2の遊離を増加させた(HPLCによる蛍光測定法とradio immunoassay法)。これらのアゴニストによるprostaglandinsの遊離は、細胞外のCa^<2+>濃度依存性であり、0.5mMEGTAを含むCa^<2+>欠如溶液中では認められなかった。またcycloxygenase inhibitorであるindomethacin(10μM)これらのアゴニストによるprostaglandinsの遊離をほぼ完全に抑制した(HPLCによる蛍光測定法)。一方エンドセリン-1、ブラキニンやアセチルコリンは内皮細胞内cyclic GMP濃度を優位には増加させなかった。さらに1nMエンドセリン-1、10nMブラジキニンや10μMアセチルコリンは一過性及び持続性(細胞外のCa^<2+>濃度依存性)に内皮細胞内Ca^<2+>濃度を上昇させた。またブタ冠状動脈の単離内皮細胞の潅流液はあらかじめ1nMのエンドセリン-1で収縮させておいた内皮を剥離した血管条片を弛緩させ、この弛緩反応は内皮細胞の10μM indomethacin処理によりほぼ半分程度にまで抑制された。これらのことよりブタ冠動脈の内皮細胞はエンドセリン-1、ブラジキニンやアセチルコリン等の刺激により細胞外Ca^<2+>濃度依存性(おそらくは細胞内へのCa^<2+>流入を増加させることにより)にphospholipase A_2を活性化させprostacyclinやprostaglandin E_2等の血管弛緩性prostanoidsを遊離させ冠状動脈血管平滑筋のトーヌスを調節しているものと考えられた。
耐性ウイルスの排除を目指したB型肝炎治療法の開発と発癌前のHBV組み込みの解析

1.ラミブジンは抗ウイルス効果に優れ,副作用も少なく,経口で投与も簡便な薬剤である.しかし,一方で長期投与による耐性ウイルスの出現や投与中止による肝炎の再燃といった問題が明らかになっている.そこで我々は耐性ウイルスの早期発見と出現機構の解明のために高感度な耐性ウイルス検出系を開発し,耐性ウイルスが治療開始前の早期より存在しうることを証明した.これらの結果より特に若年者においてはラミブジンの投与期間を短期間にして耐性ウイルスの出現を予防する必要があり,ラミブジンとインターフェロンの併用投与などの検討を要する.2.近年,HBV遺伝子組み込みが,肝癌組織においてhTERT遺伝子のプロモーター領域にみられた例が複数施設から報告されるなど,多段階発癌の重要な1ステップであることが判明しつつある.従来,HBV組み込みによるinsertional mutagenesisは,主に肝細胞癌で解析されてきたが,我々が開発したHBV-Alu PCR法を用いると急性肝炎,慢性肝炎の段階で,組み込みの解析が可能であり,肝発癌に先行する早い時期でのウイルスによる遺伝子変化を知ることができる.そこで我々は6例の慢性肝炎組織よりviral-host junctionをクローニングし,1)B型肝炎ウイルスの組み込みは慢性肝炎の段階から存在すること,2)従来,ランダムと思われていたHBV組み込みが3番染色体に有意に多く見られ,HBV組み込みが何らかのselectionを受けていること,3)組み込みにより修飾される遺伝子には癌抑制遺伝子やショウジョウバエの発生に重要な遺伝子のhuman homologueが見つかることを明らかにした.これらのデータから慢性肝炎の段階において既にHBV組み込みが宿主遺伝子の発現に影響を及ぼしている可能性が示唆された.1.ラミブジンは抗ウイルス効果に優れ,副作用も少なく,経口で投与も簡便な薬剤である.しかし,一方で長期投与による耐性ウイルスの出現や投与中止による肝炎の再燃といった問題が明らかになっている.そこで我々は耐性ウイルスの早期発見と出現機構の解明のために高感度な耐性ウイルス検出系を開発し,耐性ウイルスが治療開始前の早期より存在しうることを証明した.これらの結果より特に若年者においてはラミブジンの投与期間を短期間にして耐性ウイルスの出現を予防する必要があり,ラミブジンとインターフェロンの併用投与などの検討を要する.2.近年,HBV遺伝子組み込みが,肝癌組織においてhTERT遺伝子のプロモーター領域にみられた例が複数施設から報告されるなど,多段階発癌の重要な1ステップであることが判明しつつある.従来,HBV組み込みによるinsertional mutagenesisは,主に肝細胞癌で解析されてきたが,我々が開発したHBV-Alu PCR法を用いると急性肝炎,慢性肝炎の段階で,組み込みの解析が可能であり,肝発癌に先行する早い時期でのウイルスによる遺伝子変化を知ることができる.そこで我々は6例の慢性肝炎組織よりviral-host junctionをクローニングし,1)B型肝炎ウイルスの組み込みは慢性肝炎の段階から存在すること,2)従来,ランダムと思われていたHBV組み込みが3番染色体に有意に多く見られ,HBV組み込みが何らかのselectionを受けていること,3)組み込みにより修飾される遺伝子には癌抑制遺伝子やショウジョウバエの発生に重要な遺伝子のhuman homologueが見つかることを明らかにした.これらのデータから慢性肝炎の段階において既にHBV組み込みが宿主遺伝子の発現に影響を及ぼしている可能性が示唆された.従来法では検出感度に問題があったB型肝炎ウイルスのlamivudine耐性株の高感度な検出法の開発を始めた.われわれは,近年,遺伝子治療の分野などで使われ始めている人工的な核酸化合物であるpeptide nucleic acid (PNA)に着目し,PNAを用いた新たなPCR法を試み,lamivudine耐性HBVを高感度に効率的にスクリーニングする方法を開発した(J Hepatol,2002).PNAはペプチド結合により配列された短い塩基対で,相補的なDNAやRNAに対してより強く結合し,DNAポリメラーゼや制限酵素などの反応を阻害する.そこで,野生株のHBVに特異的なPNAを合成しPCRを行うことで,lamivudine耐性HBVを選択的に増幅することが可能である.この方法により耐性HBVの検出感度を0.01-0.1%まで高めることが可能であった.さらに,このPNAによるPCR clampingとChayamaらのRFLP法を組み合わせることによりさらに1,000倍感度を上げることができた.この方法を用いて,lamivudine投与前の36例のB型慢性肝炎をスクリーニングし,4例ですでに投与前に耐性ウイルスが存在することを明らかにした.さらにlamivudine投与中の25例のB型慢性肝炎,10例の肝硬変での経過を観察し,従来法で検出されるより1年以上前から耐性ウイルスが出現することを明らかにした.この方法を用いて,i)耐性ウイルスがlamivudine投与前から存在する例のあること,ii)治療開始後6か月以内の早期に出現しうること,iii)一度出現した耐性ウイルスがlamivudine投与中に自然消失する例のあること,iv)lamivudineとinterferonを併用することにより耐性ウイルスの出現率を低下させられること,v)耐性ウイルスの出現は,慢性肝炎より肝硬変に高頻度に見られること,などを明らかにした.また,急性肝炎後の肝組織や慢性肝炎でのHBVの存在様式を検討し,一過性の感染後にHBV組み込みが存在することを,平成11年に50th AASLD,(Chicago, USA)にて発表したが,さらに,これらの組み込み配列をHBV-Alu PCRを用いてcloning,解析した結果を含めて,平成15年の54th AASLD (Boston, USA)で発表した.

こうした発癌前のHBV組み込みは,Axin1,EYA3,BBXなど既知の細胞増殖に関連した遺伝子のほかに、functionのわかっていない未知の遺伝子の近傍にも認められることが判明した.これらのうち,Axin1と未知の遺伝子は,肝癌細胞株間において不均等な発現を認め,また,肝癌組織と対応する非癌部の間でも発現の差異が認められ,癌抑制遺伝子の性格を持つことが示唆された.
数学科と理科を総合したデジタルコンテンツ利用に関する国際比較研究

本研究の目的は,平成22年度科学研究費補助金(奨励研究)「数学科と理科の総合を実現するデジタルコンテンツの開発」(研究代表者金児正史)で作成した、さおばかりづくりを題材とする数学科と理科を総合したデジタルコンテンツ(以下デジタルコンテンツ)を活用した実践授業の国際比較研究を行うことである。本研究で比較検討する授業は、我が国の公立中学校2年対象の実践授業(2時間)とパラオ国の公立中学校2年対象の実践授業(3時間)である。パラオ国では公立小学校6年、公立中学校1年でも実践授業を実施し、これらの授業もあわせて考察した。デジタルコンテンツは数学科と理科を総合することを意図しつつ、筆者が知る発展途上国の共通点である児童・生徒の知的好奇心が強いこと、先生方の知識欲が強いこと、教材・教具が十分ではないことなどに配慮して、操作活動を通して数学的・理科的な特徴が発見できるように作成した。またデジタルコンテンツは日本語版と英語版を作成した。実践授業は我が国では教員に実践授業をお願いできた。しかしパラオ国では教員に実践授業を依頼できず、筆者が授業者となって、我が国で実施した授業を模して実施した。両国の授業の国際比較から、両国とも生徒はさおばかりをつくる過程で目盛りが等間隔になることを、早い段階から発見することが明らかになった。また、この発見を表にまとめて、この表から特徴を発見する議論では、我が国の生徒は活発な意見交換を行ったが、パラオ国の生徒は変化の割合が一定になることをとらえることにとどまった。なおデジタルコンテンツについては、これを活用すると、生徒は求められている学習を明確にとらえ、目的を持って操作活動を行うことが明らかになった。また教員間では、指導内容の共通理解を得やすく、デジタルコンテンツが最低限の指導目標を達成するのに有用な教具として活用できることが明らかになった。
川越商業会議所の設立と展開に関する総合的研究

川越商工会議所は、1900年の設立時から今日までに作成した資料をほとんど所蔵している。本研究は、それらの資料を用いて川越商工会議所の活動と川越経済界の動向を明らかにすることであったまた、この研究活動を通じて、『川越商業会議所報告』『川越商業会議所月報』『川越商業会議所報』などの雑誌をすべて集めることができた。研究の成果は、今年の7月に開催される経営史学会の関東部会大会で「川越商工会議所資料と地域経済ー地方商工会議所資料の検討ー」というテーマで発表することになっている。川越商工会議所には、設立時の1900年前後から現在に至るまでの間に同商業(工)会議所が作成した文書、あるいは同会議所に送付されてきた文書がほとんど完璧に残されている。それだけではなく、川越商工会、川越商業報国会、関東商業(工)会議所連合会などの文書も多く残されている。本研究の目的は、これらの文書を利用して、川越商業会議所の設立時から今日に至るまでの活動の全貌を明らかにしようということにある。まずは川越の地域経済の変容を明らかにするため、商工業者の国税・県税営業税の納付状況を『国税・県税営業税費用会計』などの文書を整理しながら明らかにしつつある。また、『営業税課税標準申告書綴』などの文書を用いて川越商工業者の営業実態を解明している。以上の作業による成果を共通の基盤にしながら、川越商業会議所の設立過程、設立後の組織の変遷、戦後の川越商工会議所の組織などの解明がなされつつある。さらに川越では、商業会議所とともに商工会が存在しているという特徴がみられる。埼玉県の多くの都市では、商工会が商工会議所に「昇格」していくのであるが、川越では川越実業組合が商工会となり、商業会議所と併存しているのである。そこで、なぜそうなったのか、また商工会はどのような役割をはたしていたのか、などを検討している。そのほか、川越の鉄道敷設問題など、川越商業会議所の請願活動を長期にわたって分析しつつある。また、戦後の大型店舗の進出と地元商業者との間に生じた諸問題の分析などが検討されつつある。さらに川越商業会議所の活動の特徴を、新潟県の長岡商業会議所の活動などと比較しながら検討を加えている。本年度は、まず川越商業会議所の総合的研究を進めるうえで、重要な基礎資料となる『大正八年度課税標準申告書綴』『大正十四年度営業名及課税標準申告書綴』の営業税関係データの入力を行った。また、戦後との関連をみるために川越商工会議所が作成した『特定商工業者名簿(法人編)』(1972年)から「地区」「町名」「番地」「事業所名」「代表者」「業種」「資本金」「設立年月日」「決算月」「非会員」「会員」のデータ化を行った。さらに、「営業収益税」の入力作業に備えて、64項目のデータベースを構築した。つぎに、川越商業会議所の「選挙人」「被選挙人」の経年データを比較するため、『明治三十三年十月川越商業会議所第一回報告』の記事「会員及選挙有権者」により「営業種類」「営業地」「氏名」「被選挙権」「選挙権」のデータ化を行った。これを「営業税・営業収益税」データとマッチングを行ない、川越商業(工)会議所の担い手を明らかにしたい。これまで行われてきた「議員」階層分析よりも、より裾野が広がるものと思われる。以上の基礎作業に加えて、「川越商業会議所の成立」「川越商工会の設立と活動」「川越商業会議所の組織と諸活動」「川越における同業組合運動」「関東大震災期における川越の地方金融」「川越商工会議所の成立と組織」「戦後における大型店の進出と川越商業界」「川越における地方百貨店の設立と発展」のような個別の研究が、川越商工会議所所蔵文書を利用しながら進められている。営業税データや選挙人・被選挙人の経年データの入力作業は、アルバイトの方の協力もあって、何とかめどが立ってきた。川越商業(工)会議所に関する個別の研究にも進展が見られた。本年度は最終年度であったので、これまでの取りまとめをすべく研究に取り組んだ。資料の量が膨大なため、全体像の把握は困難をきわめたが、地域経済の動向を探るという共通の問題関心から本研究への参加者がそれぞれの課題の解明に取り組んだ。研究代表者・連携研究員全員での川越市立博物館での資料調査は、16月18日、7月2・3日、11月11・12日に行った。また、営業税関係資料の整理をお願いしていたアルバイトの方には随時資料調査に従事していただいた。そのほか、大分大学経済学部の図書館で『川越商業会議所報』を調査・収集した。これで、川越商業会議が刊行した『川越商業会議所報告』『川越商業会議所月報』『川越商業会議所所報』をすべて集めることができた。これは、地方商業会議所の刊行物の収集という意味で、大きな成果であるといえる。研究会は、第1回・研究報告者・論題:幸野保典

「川越商業会議所『会員選挙有権者』および『選出会員』の職種構成と階層構成」(2016年5月14日(土)14:0017:00於・立教大学)、第2回・1今後の研究・活動方針について、2経営史学会関東部会大会でのパネルディスカッションの予備報告(2016年9月3日(日)15:0017:00於・立教大学)、第3回・経営史学会関東部会大会でのパネルディスカッションの予備報告(2017年3月24日(金) 15:3017:30於・立教大学)の3回実施した。本研究会での成果は、2017年7月の経営史学会関東部会大会でのパネルディスカッションで「川越商工会議所資料と地域経済」というテーマで発表する予定である。川越商業会議所の設立事情、川越の商工業者の営業税額などの分析を通じて階層構造を解明すること、戦後の大型小売商の進出に伴う地元商店街の対応など、興味深い課題が解明されつつある。今後も研究を継続し、なるべく早い段階に論文集を刊行したい。川越商工会議所は、1900年の設立時から今日までに作成した資料をほとんど所蔵している。本研究は、それらの資料を用いて川越商工会議所の活動と川越経済界の動向を明らかにすることであったまた、この研究活動を通じて、『川越商業会議所報告』『川越商業会議所月報』『川越商業会議所報』などの雑誌をすべて集めることができた。研究の成果は、今年の7月に開催される経営史学会の関東部会大会で「川越商工会議所資料と地域経済ー地方商工会議所資料の検討ー」というテーマで発表することになっている。初年度は、営業税関連のデータを整理することが最大の目的であったが、2人のRAの協力を得て、ほぼ順調に作業は進展している。すなわち、個々の商工業者の住所、氏名、屋号、職種、取扱品目、卸・小売売上高、家屋貸借代金、資本金、手元金額などのデータを集計し、川越商工業者の特徴が明らかにされてきた。また、4人の連携研究者と4人の研究協力者の協力を得ながら、川越商業会議の諸活動の検討も進められ、所期の目的はほぼ達成されたといえよう。今年度は最終年度なので、データベース化作業を完成させるとともに、個別テーマの研究を進展させ、川越商業(工)会議所の全体像を明らかにしたい。また、首都圏形成史研究会など、関東地方の近代史研究を担っている学会などで研究報告を試みたい。日本経済史今年度も引き続きRAの協力を得ながら、営業税関連データの整理を継続する。連携研究者は、それぞれの課題に即しながら史料を収集し、川越商業(工)会議所の諸活動の全貌を明らかにしていく。そこで、今年度は川越以外の商業(工)会議所資料の調査も進め、より大きな視点から川越商業会議所の諸活動を検討するようにしたい。また、RA、連携研究者、研究協力者の相互の情報交換、研究上の交流をより密にするため、研究会の開催を増やしていきたい。データの処理をお願いしていたアルバイトの方が、家族に不幸があって少し仕事をする時間が減ったため。川越市内の川越商業会議所にゆかりのある旅館で、ヒアリングをかねた合宿研究会を予定していたが、当該旅館が改修中で実施できなかったため。なお、当該旅館で合宿研究会を行うのは、関係者へのヒアリングもあるが、本研究で必要とする史料が川越市立博物館に所蔵されているため、近くの旅館に宿泊をして集中的に史料を閲覧・撮影するためでもある。アルバイトの方も正常な生活に戻られたので、データ処理を進めてもらうために使用するのはもちろんだが、最終年度にあたるので個別のテーマに即した研究も進めている研究協力者への助成としても使用する。基本的には合宿研究会の費用にあてたい。また、八王子、高崎、宇都宮など関東各地の商業会議所、それに名古屋、京都、松山、長岡、その他史料の所在が確認されている地方商業会議所の調査旅費にも使用したいと考えている。