hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
走行中に非接触充電可能な自動搬送車用非接触充電装置の開発

提案した非接触給電回路とモータ駆動回路を組み合わせたシステムで、中継コイルの位置を常に一次コイルと二次コイル間の中心位置に制御した場合、1中継コイルの共振コンデンサの電圧負担が最大になること、2位置ずれが発生して出力電力が低下する場合でも高いシステム効率を維持できること、3非接触給電の出力電圧の決定方法として無人搬送車のバッテリ電圧、充電電流をパラメータにしてグラフに表して決定できること、4インバータの寄生インダクタンスの合計値を12 nH以下にすることでスイッチング時のリンギングがほとんど見られなくなり、高速スイッチングによりスイッチング損失を低減できることなどを明らかにした。工場の生産ラインに用いられる自動搬送車を対象に,省エネルギー化,作業工程の高効率化を実現するシンプルで安価な自動搬送車走行中充電システムの提案を目的とし,今年度の成果として以下を得た。1.前年度に構築した非接触給電装置について,電力変換器に用いたパワーデバイスをIGBTからSiC-MOSFETへ置き換えることによって,給電効率を5%改善できることを実験により確認した。このとき,単相インバータの入力電力と負荷抵抗の出力電力の実測値から求めたシステム効率は,82.5%であった(周波数:25 kHz,送電電力:560 W)。システム効率低下の主要因としては,コイル効率の低下が挙げられるため,コイル効率向上のために,システム全体の高電圧化と巻線材料の変更とフェライトコア形状の変更に着手した。2.電動車両駆動装置と非接触給電装置を一体化したシステム(提案システム)を試作し,非接触給電を用いた場合のバッテリ充電動作とモータ駆動動作の評価を行った。実験により,非接触給電を用いて,12 Vのバッテリを一定電流(1 A3 A)で充電できることを確認し,誘導機(250 W出力)を一定速度で駆動できることを確認した。これらの結果より,非接触給電時において直流リンク電圧を一定に制御できれば,非接触給電によるバッテリの充電とモータの駆動ができることを確認した。実験では,給電コイルと受電コイルの位置を固定した状態で評価しており,今後は,給電コイルと受電コイルの位置が変動する場合の特性について評価を行う。3.シミュレーションによって,給電コイルと中継コイル(受電コイル)間の距離を調整することで,直流リンク電圧を調整できることを確認した。また,実験において直流リンク電圧を一定に制御するために,中継コイルの位置を制御信号によって調整できる中継コイル用の一軸移動装置を新たに試作した。今年度については,平成28年度の研究計画に挙げた電動車両駆動装置と非接触給電装置を一体化したシステムの試作を行い,基本的なバッテリ充電動作とモータ駆動時の動作を確認できたため,概ね達成できたと判断した。バッテリ充電動作については,バッテリ電圧の値と直流リンク電圧の値の関係によって,バッテリ電流を一定電流で制御できない条件があった。このため,バッテリ電流の一定電流制御を行うまでに時間を要したが,最終的には非接触給電によってバッテリを一定電流で充電できるに至った。また,システム全体の高効率化のため,上記の電動車両駆動装置と非接触給電装置にはSiC-MOSFETを実装し,非接触給電装置については,SiC-MOSFETを実装したことによるシステム効率の改善効果を評価できた。さらに,システム効率低下の要因としてコイルの効率低下を確認することができ,コイルの改良に向けた設計に着手することができた。これらの検討状況からも順調に進展していると考える。IGBTを用いた非接触給電装置については,給電コイルと受電コイルの位置ズレが生じる場合の伝送電力,伝送効率を評価した。ただし,給電コイルと受電コイルの位置ズレ時に生じる伝送効率低下の課題については,中継コイルの設計・試作が途中であったため,課題解決の検討には至っていない。今年度は中継コイルを可変できる実験設備を試作できたため,今後は,中継コイルを可変できる非接触給電装置を試作し,このシステムについて給電コイルと受電コイルの位置ズレ時の特性を評価する予定である。工場の生産ラインに用いられる自動搬送車を対象に,省エネルギー化,作業工程の高効率化を実現するシンプルで安価な自動搬送車走行中充電システムの提案を目的とし,今年度の成果として以下を明らかにした。1.前年度で確認した課題であるコイル効率の低下に関して,検討システムにおける給電コイル,中継コイル,受電コイルの等価回路モデルを導出し,従来の給電コイルと受電コイルの等価回路で模擬できることを確認した。次に,交流抵抗を低減するため,現状のリッツ線の巻線径に対して素線径が小さいリッツ線を用いてコイルを2種類試作した(素線径Φ0.1 mmと0.05 mmのモデル)。インピーダンスアナライザを用いて実測した結果,交流抵抗を30%以上低減できることを確認した。また,巻数が多いコイルの方が交流抵抗を低減できる割合が大きいことを確認した。さらに,導出した等価回路モデルを使用することで非接触給電コイルの効率を検討できるようになった。今後は,導出した等価回路モデルの妥当性とコイルの効率およびシステムの効率を実験により評価する予定である。2.電動車両の駆動と非接触給電によるバッテリの充電を高効率に行うため,非接触給電で供給可能な最大直流リンク電圧を検討し,バッテリ電流制御が可能なバッテリ電圧と直流リンク電圧の関係をシミュレーションと実験により確認した。これにより,非接触給電から供給できる最大電圧を決定し,非接触給電コイルの設計へ反映できるようになった。

以上のように,今年度は,電動車両駆動装置と非接触給電装置を一体化したシステムに関して,課題であったコイル効率の改善を行うために,非接触給電コイルの設計方法を検討した。今年度は,平成28年度の研究計画に挙げた電動車両と非接触給電装置を一体化したシステムの開発に関して,前年度の課題であった非接触給電コイルの効率改善について検討を行い,非接触給電コイルの効率の改善および等価回路モデルを用いた設計方法の確認ができた。この点についてはおおむね達成できたと判断した。しかし,平成27年度の研究計画に挙げた本研究の非接触給電方式と従来の非接触給電方式に関して,電磁界解析と回路解析を連成したシミュレーションを用いた両方式の比較を実施できたものの,両方式の最大効率となる条件がそれぞれ異なっていたため,シミュレーションによる比較方法の見直しを行うこととなった。このため,再度シミュレーションによる検討を実施している状態であり,これから,シミュレーションの妥当性の確認と実機による検証を行う予定である。また,試作途中であった中継コイルに関しても,シミュレーション条件の変更によって,再度中継コイルの試作を行うこととなったため,全体の研究計画に対しては遅れていると判断した。工場の生産ラインに用いられる自動搬送車を対象に,省エネルギー化,作業工程の高効率化を実現するシンプルで安価な自動搬送車走行中非接触充電システムの提案を目的とし,今年度の成果として以下を明らかにした。1.中継コイルと3つの共振コンデンサを用いた非接触給電システムについて一次直列二次並列コンデンサ接続方式の回路に変換して共振条件を設定することで,中継コイルに接続する共振コンデンサCrを任意に選択できることを示した。また,Crを中継コイルのインダクタンスと共振するように定めると位置ずれに最も強い特性になることを確認し,出力電力一定となる理由を等価回路により明らかにした。位置ずれ時に中継コイルと一次コイルおよび二次コイルとの相互インダクタンスM1 ,M2が等しくなる条件では,一定電力,一定電圧,一定効率となることを示し,また,相互インダクタンスが一致しない場合は,一次直列二次並列コンデンサ接続方式の共振回路の特性となる。2.走行中非接触給電システムを想定し,1次コイルを飛び石式に配置し,中継コイルを可変するシステムについて, 3種類の中継コイルを用いる方式について比較検討を行った。検討した結果,位置ずれに対する伝送電力,伝送効率の特性を改善する場合には,中継コイルを可変・制御する必要があり,隣り合う1次コイルの間隔および中継コイル自身の位置を適切に制御,設定すれば,概ね一定電力かつ高効率の電力伝送が可能である。この方式は,負荷に連続して電力を供給する場合に適し,伝送電力が低い場合にも高い伝送効率を維持できる特徴がある。ただし,一次コイルを直列に接続する必要があり,一次コイルを並列接続した場合には損失が増加する。一方,中継コイルを固定する方式では,一次コイルと二次コイルが近づく際に高効率の電力伝送となり,負荷に連続ではなくある特定の期間で給電する場合に適する。
裁判員制度における量刑基準

本研究では、裁判員制度の導入による量刑の変化について、統計データを用いて検証を行い、その結果、量刑が従来に比べて重くなる方向あるいは軽くなる方向に一定程度変動していることを明らかにした。これと併せて理論的考察を行い、過去の事例によって形成される量刑傾向が裁判員裁判における量刑に対しても刑量決定の「基準」としての意義を有すると考え、この観点から、現時点での量刑の変動を許容可能なものであると判断した。本研究では、裁判員制度の導入が量刑に与える影響ついて、1.科刑状況の変化の検証、および、2.量刑基準の理論的検討、の二つのアブローチから検討をすすめる計画である。このような計画にしたがい、2009年度においては以下の活動を行った。1.科刑状況の変化の検証について裁判員制度による科刑状況の影響が統計データに反映されるのは、2010年以降である。したがって、2009年度においては、裁判員制度導入前の統計データを収集することとし、まず、司法統計年報の2007年以前の科刑状況に関するデータを収集した。また、司法統計年報は1999年から罪名別の集計がそれ以前に比べて概括的な(粗い)集計方法に変更されたため、これを補うために検察統計年報における罪名別起訴人員(こちらは1998年以前の司法統計年報と同じ詳細さを維持している)を利用することを考えた。そして、このような法により、裁判員制度導入前の科刑状況を把握するために、1999年2007年における殺人の罪、強盗傷害の罪などについて科刑状況を分析した。この成果は、2009年の日独シンポジウムにおいて発表すると同時に、2010年に公刊される予定である。本研究において利用する統計データは、基本的には司法統計年報とすることとしたが、これを補完する他のデータの利用可能性を追求することとし、その候補として愛知県弁護士会が作成・運用する量刑データベースを調査した。2.量刑基準の理論的検討について2010年以降の本格的検討に備えて、裁判員制度あるいは量刑基準に関する文献資料を収集すると同時に、研究会等に参加して、量刑に関わる研究者および刑事裁判官などの実務家と意見交換を行った。本研究は、裁判員制度の導入が量刑に与える影響ついて、1.科刑状況の変化の分析、および、2.量刑基準の理論的検討、の二つのアプローチから検討をすすめるものである。このような計画にしたがい、2010年度においては以下の活動を行った。1.科刑状況の変化の分析について2010年公表の司法統計年報から科刑状況に関する統計データ(2009年のデータ)を抽出・入力して、前年度までに入力した過去の統計データとあわせて、本研究における科刑状況の分析に用いるためのデータベースを最新のものにした。また、本研究では基本的に司法統計年報のデータを利用する予定であるが、司法統計年報のデータの精度を補う(司法統計年報は、1999年以降、従来よりも精度が粗くなった)ために、検察統計年報における罪名別起訴人員を利用することとし、このデータについても2010年公表のものを入力し、それ以前に入力したものとあわせて、データベースを最新のものにした。また、司法統計年報を補完するために適当な他のデータが利用可能であるのかについても、2009年度に続いて検討を行った。本研究で入力・作成したデータベースを利用して、2010年の刑法学会ワークショップにおいて、社会奉仕命令に関する問題の一環としての罰金刑の科刑状況について、分析を行い、その結果を報告した。2.量刑基準の理論的検討について2010年度に続いて、裁判員制度あるいは量刑基準に関する文献・資料を収集すると同時に、研究会等に参加して、量刑に関わる研究者および刑事裁判官などの実務家と意見交換・情報収集を行った。本研究は、裁判員制度の導入が量刑に与える影響について、1.科刑状況の変化の分析、および、2.量刑基準の理論的検討、の二つのアプローチから検討をすすめるものである。このような計画にしたがい、平成23年度においては以下の活動を行った。1.科刑状況の変化の分析について科刑状況に関する最新の統計データ(平成22年のデータ)を平成23年公表の司法統計年報から、また、司法統計年報のデータの精度を補うため(司法統計年報は、平成11年以降、それまでよりも精度が粗くなった)の検察統計年報における罪名別起訴人員の統計データ(平成22年のデータ)を平成23年公表の検察統計年報から、それぞれ抽出・入力して、前年度までに入力したデータとあわせて、本研究で用いるためのデータベースを最新のものにした。そのうえで、殺人罪等の裁判員裁判対象犯罪を中心に、平成11年から平成22年までの科刑状況の変化を分析し、裁判員制度の運用等に関する有識者懇談会における資料と併せて、裁判員裁判による量刑への影響を検討した。

2.量刑基準の理論的検討について裁判員制度あるいは量刑基準に関する文献・資料を収集し、とくに裁判員裁判における量刑相場・量刑傾向に関する論文を中心に、議論を整理した。3.研究成果の公表上記「1」の成果をもとに、平成23年8月に開催された第16回国際犯罪学会のテーマセッションにおいて、わが国の量刑傾向について報告を行った。また、「1」および「2」の成果をもとに、平成23年11月に開催された名古屋刑事実務研究会(名古屋地区の裁判官、検察官、弁護士および研究者によって構成)において、裁判員裁判における量刑の変化と量刑相場・量刑傾向のあり方について、報告を行った。本研究では、裁判員制度が量刑に与える影響について、「科刑状況の変化の分析」および「量刑基準の理論的検討」の二つのアプローチから検討をすすめてきた。この計画にしたがい、平成24年度においては以下の活動を行った。1.科刑状況の変化の分析について:科刑状況およびそれを補完する最新(平成23年)の統計データを平成24年公表の司法統計年報および検察統計年報から、それぞれ抽出・入力して、前年度以前に入力したデータとあわせて、主要な犯罪の科刑状況に関するデータベースを最新のものにした。これと同時に、平成24年12月に公表された最高裁判所事務総局による『裁判員裁判実施状況の検証報告書』を入手し、同報告書に掲載された裁判員裁判における科刑状況のデータ(同書82頁)および裁判員裁判と裁判官裁判との量刑分布を比較したグラフ(同書83頁90頁)から裁判員裁判の量刑傾向を分析し、司法統計年報を中心とした統計データと併せて、裁判員裁判による量刑への影響を検討した。2.量刑基準の理論的検討について:裁判員制度あるいは量刑基準に関する文献・資料を収集し、裁判員裁判における量刑傾向に関する議論を整理すると同時に、その基礎となる裁判員制度全般に関する議論についても整理した。3.研究成果の公表:平成24年5月に開催された日本刑法学会第90回大会ワークショップ11「罰金刑の諸問題」において、上記「1」の成果(司法統計年報および検察統計年報に基づく科刑状況に関するデータベースおよび本研究の過程で確立した分析手法)を利用して、平成18年に選択刑として罰金刑が新設された公務執行妨害罪および窃盗罪について新設された罰金刑の意義を検討すると同時に、罰金の未納問題について運用状況の観点から検討した。また、裁判員裁判対象事件における量刑の変化については、平成25年度に愛知大学法経論集にその検討結果を公開する予定である。データ収集や文献・資料収集は予定通り進んでおり、最終的な分析(本年度実施の予定)に向けて準備は整いつつある。中間報告については、論文等の形でこれらを公刊することはできなかったものの、学会等において適宜報告を行ってきた。24年度が最終年度であるため、記入しない。裁判員裁判導入による量刑への影響は、本年度で終わるものではなく、来年度以降も引き続き注視すべきものではあるが、本研究課題が本年度で最終年度を迎えることから、とりあえず本年度を一区切りとして、現在までの裁判員裁判対象事件における科刑状況の変化の有無およびその程度を分析し、裁判員制度導入によって議論されてきた量刑理論との突き合わせを行い、その成果を、学会・研究会での報告、紀要における論文等により公表する。
放出源近傍におけるトリチウムの動態・評価

ここでは1)年間のトリチウム放出量を評価するためのモニタリング、2)作業従事者の安全と動態に関する知見を得るために、炉室の管理区域内における空気中モニタリングおよび3)トリチウムの発生源を同定するために炉心近傍の重水やCNS設備の^<41>Ar減衰タンク排気のモニタリングを実施した。その結果は以下のとおりである。1.数年間のスタックおよび放流排水の濃度モニタリングから、年間のトリチウム放出量は大気中へは高々1GBq、排水系統へは0.1GBq以下であることが判明した。2.トリチウムが漏洩する可能性のある重水タンク、配管、バルブなどを更新した後でも、炉に隣接するCNSや重水設備の排気系統凝縮水に1.32.0×10^5Bq/mLの高濃度トリチウムが検知された。これが、炉室の換気が停止している期間に室内に充満する原因であった。3.このようにCNSや重水設備の排気系統凝縮水が高濃度を示す原因には2つの理由が考えられる。1つは多量のトリチウム源である液体重水素や重水の漏洩、他は核反応によりトリチウムが生成されることである。すなわち、空気中窒素の^<14>N(n,T)^<12>C反応にである。2つの施設の排気中トリチウム濃度が、炉の熱出力に対応していることから、後者の原因がもっともらしいことが判明した。京都大学原子炉実験所から平常時に放出されるトリチウム(HTO)の主なソースタームを究明するために、研究炉(KUR)の近傍における炉室内空気中の濃度を測定した。その測定は、採取した凝縮水を液体シンチレーションカウンタを用いる方法により実施した。スタックへのHTOの排気経路は主に、(1)一次冷却水が蒸発する炉頂からのスィープ配管系統、(2)炉心に隣接して設置されている、重水素水を用いた冷中性子設備からの配管系統、(3)同じく炉心に隣接した重水設備(1階)とそのリザ-バタンク(地階)並びにその配管系統、(4)炉心に設置されている実験孔で(1)のスィープ系統以外の排気用配管系統、(5)炉室内の換気のためのOnce through方式の排気系統、の5系統である。これらはすべて地階の立入制限区域に排気され、煙道を経由してスタックから排気される。一次冷却材中に含まれる重水が放射化されたことにより生成するHTOの水中濃度は、最近、炉水が更新されたこともあり、4Bq/mlであった。この蒸発による放出率と系統に連結された実験孔からの放出率の合計は0.5MBq/日程度であった。(2)からの排気は2L/分で減衰タンクを経由して地下へ放出される。この凝縮水中濃度は1×10^42×10^5Bq/mlと高く、かつ変動したが、平均放出率は2.9MBq/日と算定された。(3)からの排気の凝縮水中濃度は2×10^5Bq/mlと高いが、排気率は0.4L/分と低いため、放出率は1.2MBq/日程度である。(4)からの放出率は、凝縮水中濃度が2×10^2(換気中)3×10^3Bq/ml(換気停止中)であり、流量率も自然排気により10L/日程度であるため、放出率は0.14MBq/日と少ない。(5)の室内における下流の濃度は、換気開始からの経過時間につれて低くなる傾向はあるが、凝縮水中濃度は金曜日で3Bq/mlである。しかしながら換気流量が2×10^4m^3/hと大きいため、放出率は14.4MBq/日と多くなる。これら5経路のうち、(2)及び(3)の排気中水分は電気的に除湿され、HTOが回収されている。そこで、残り3経路の放出率の合計は15MBq/日となる。

他方、スタック排気中の木金曜日の濃度は、10.5Bq/mlと週の始めより減少するため、これを0.8Bq/mlとした放出率は15.2MBq/日と算定され、各経路ごとの合計値とほぼ一致した。従って原子炉運転中における排気経路ごとの放出比率が明らかにされた。KURおよびKUCAなどから放出されるトリチウムの格納容器内並びに排気中における濃度変化は複雑であり、昨年度実施したKURに関しては、室および排気中における空気凝縮水の液体シンチレーション法による測定に加えて、放出源近傍では電離箱を用いたモニタリングによりその全容を明らかにした。さらにKUCAに関しては、加速器のビーム調整が不良であったことから、今年度もトリチウムターゲットを用いた実験は実施されなかったが、炉室および使用済みターゲットが貯蔵されている化学実験室や隣接する室のモニタリングを実施し、空気中の濃度レベルを把握した。得られた結果は以下のとおりである。1.約40kgの重水素を充填する冷中性子設備(CNS)を被う黒鉛層からの排気凝縮水中比放射能は最大で2×10@@S15@@E1Bq/ccと高いが、排気流量は1.8L/minと少なく、また炉室空気とは隔離された@@S141@@E1Ar減衰タンク系の濃度である。このような炉近傍から炉室内へ漏洩するトリチウムの濃度は、炉室の空気と換気により希釈されるため、換気停止中(通常は金曜日18時から月曜日9時まで)でも濃度は低い。CNSや重水設備を含めたトリチウム放出源からの漏洩により上昇する空気中凝縮水濃度の範囲は、1998年6月1日から1999年3月1日までの期間では20-50 Bq/ccであった。炉が換気されると室内濃度は10時間以内で1/10以下となり、同じ8ケ月間では0.4-2 Bq/ccの範囲であった。しかも他の排気(ホットラボ実験室などの換気)と混合されるため、スタックでは更に低くなり、排気中凝縮水の98年度の濃度は高々0.3-1 Bq/ccであった。2.前述したCNS@@S141@@E1Ar減衰タンク系の排気凝縮水を電気式除湿器により回収し、その下流の排気を炉運転による@@S141@@E1Ar濃度が影響しないオーバーホールの時期(8月)に連続測定した結果、最大2.5×10@@S14@@E1 Bq/Lを示した後、1ケ月後には約1/10に濃度が低下した。しかしながら9月からの炉運転とともに、週の運転終了後@@S141@@E1Arの10半減期以上経過した排気濃度は、炉の運転期間と伴に上昇傾向を示しており、CNS重水素の放射化により生成されるトリチウムが、主なKUR排気中における発生源と考えられる。原子炉実験所における過去2年間の調査により,トリチウムの環境への放出源のうち最も寄与の大きい排気系統は研究炉建家であることが確認された。平成10年度ではその建家スタックからの排気濃度が換気条件により異なるため、連続的に換気され、濃度が定常になる通常、金曜日の数時間、排気中凝縮水を採取して0.41Bq/mlの濃度であることを明かにしたが、今年度は換気の開始から終了までのほぼ80時間を凝縮水の連続サンプリング期間とし、平均的な濃度を測定した。その結果、0.82.9Bq/mlと数倍高い濃度が検知された。これは換気停止時において研究炉建家内で増加した濃度が長時間サンプリングの結果として反映されるためであり、昨年度よりも環境への放出率の精度がより高く評価された。研究炉建家内では炉近傍の施設に設置されている放射性アルゴンの減衰タンク排気系統に高濃度トリチウム凝縮水の検知されたことは平成9年度に報告したが、平成11年度は冷中性子(CNS)設備の排気中におけるトリチウムを電気式クーラー、シリカゲル(Si)、バラジウムアルミナ(Pd-Al)、モレキュラーシーブ(Mos-3A)などを用いて除去率を算定した。
特発性ネフローゼ症候群におけるアルブミン荷電の変化

特発性ネフローゼ症候群(特ネ症)の特徴は(1)腎糸球体は微少変化で腎炎像が存在しないこと,(2)血清蛋白の中で特異的にアルブミンが尿中に漏出する。の2点で,私共は長らく特ネ症の発症機序の解明を研究の1つのテーマとしてきました。本研究では特ネ症における特異的アルブミン尿の機序の一端を検討した。以下の結果を得た。(1)特ネ症の尿中アルブミンはless anionicアルブミン(PI:4.7のmainアルブミンよりcationicに位置する)が主体をなす。less anionicアルブミンは正常者血清中にも存在するが,特ネ症患者の血清中には増加し,増加したless anionicアルブミンは糸球体基底膜より漏出し,尿中アルブミンを形成することを確認した。(2)less anionicアルブミンはアルブミン分子が重合することにより形成されるものではなく,アルブミンに結合するオリゴ糖の量的変化(糖鎖を形成する単糖分子の数)や質的変化(糖鎖を形成する単糖の種類)によりもたらされる可能性がグリコスキャンシステムを用いた分析で解明されてきている。以下の結果を得た。
薬の副作用発症に関わるオーファン加水分解酵素の機能解析

加水分解反応が毒性発現に関与することが示唆されているものの、未だどの酵素により触媒されるか知られていない医薬品が存在する。本検討では2種の医薬品に注目し、加水分解酵素の同定及び毒性発現への関与を解析した。アセブトロールの副作用としてエリテマトーデスが知られている。ヒトにおいてアセブトロールはカルボキシルエステラーゼ2により効率的に加水分解され、その後にシトクロムP450 2C19により副作用を示す代謝物へ変換されることを明らかにした。ケトコナゾールは経口摂取時の副作用として肝障害が知られており、アリルアセタミドデアセチラーゼによる加水分解反応が毒性発現に重要なステップであることを明らかにした。β遮断薬であるアセブトロールは高血圧症、狭心症や不整脈の治療に用いられているが、副作用として紅斑性狼瘡(lupus erythematosus)が知られている。副作用発現には代謝物の関与が示唆されていたが、その代謝に関与する酵素は同定されていなかった。アセブトロールの主代謝物はブチリル基がアセチル基に置換したジアセトロールであるが、カルボキシルエステラーゼ2(CES2)による加水分解反応と、それに続くN-アセチルトランスフェラーゼ2(NAT2)によるアセチル化反応により生成することを明らかにした。加水分解代謝物アセトロールはアリルアミンの構造を有するため、シトクロムP450(P450)により活性代謝物が生成される可能性が考えられた。N-アセチルシステインと活性代謝物が反応する性質を用いて活性代謝物生成に関与するP450分子種を探索したところ、CYP2C19がアセトロール活性代謝物生成に関与することを明らかにした。マウスにアセブトロールを投与し、lupus erythematosus発症診断の一つである血中抗核抗体を検出したところ、P450誘導薬pregnenolone 16α-carbonitrileとグルタチオン枯渇薬buthionine sulfoximineを共投与した際に抗核抗体が検出された。しかし加水分解酵素阻害薬であるtri-O-tolylphosphate共投与により抗核抗体検出率は低下した。以上より、アセブトロールはCES2とNAT2によりジアセトロールに代謝されるが、中間体であるアセトロールがCYP2C19により代謝を受けることで副作用発症に関与する活性代謝物が生成することを明らかにした。医薬品は生体内で代謝反応を受け毒性を発揮する代謝物へ変換されることがある。真菌症治療薬ケトコナゾールは肝障害や副腎障害を理由としてアメリカ食品医薬品局や欧州医薬品庁では近年経口薬としての使用を避けるよう勧告され、その肝障害には加水分解反応の関与が提唱されていた。しかし、本反応を触媒する酵素が不明であったため、毒性発現メカニズムは不明なままであった。本年度はケトコナゾールの加水分解酵素の解明およびその毒性発現への寄与について解析を行った。ケトコナゾール加水分解酵素活性はヒト肝臓ミクロソーム画分で認められ、サイトゾル画分では認められなかった。加水分解酵素発現系を用いて解析した結果、カルボキシルエステラーゼ(CES)1およびCES2では全く酵素活性が認められなかったものの、アリルアセタミドデアセチラーゼ(AADAC)において活性が認められた。これは、AADACが肝臓小胞体に局在することに矛盾しない。さらに、ヒト肝臓ミクロソームにおけるケトコナゾール加水分解酵素活性に対する阻害実験や個人ヒト肝臓ミクロソーム検体を用いたAADAC指標活性との相関実験においてもAADACの関与を支持する結果が得られた。以上より、ケトコナゾールの加水分解はAADACにより触媒されることが示された。AADACがケトコナゾール毒性発現に与える影響をヒト肝癌細胞HepaRG細胞を用いて検討した。HepaRG細胞にケトコナゾールもしくは加水分解代謝物であるデアセチルケトコナゾールを処置した結果、デアセチルケトコナゾールで細胞死が認められたものの、ケトコナゾールでは認められなかった。HepaRG細胞ではAADACの発現量がとても低かったためアデノウイルスを用いてAADACを過剰発現させたところ、ケトコナゾールによる細胞死が認められた。以上より、ケトコナゾール毒性発現にAADACが関与することが示された。薬物毒性に対する加水分解酵素の関与を明らかにした点で概ね順調に進展していると判断した。当初は新規加水分解酵素の関与を想定していたが、既知の酵素の関与で説明することができた。薬物代謝真菌症治療薬ケトコナゾールは経口投与時に副作用として肝障害が報告されており、欧州医薬品庁やアメリカ食品医薬品局は経口薬としてのケトコナゾール使用を避けるよう勧告している。ケトコナゾールによる肝障害発症には加水分解反応により生成する代謝物の関与が示唆されているが、代謝に関与する酵素が不明なため実証されていない。

医薬品開発において、肝障害発症メカニズムは有用な情報となるため、ケトコナゾール副作用発症メカニズムを加水分解酵素の同定を介して明らかにすることを目的とする。
糖尿病性心筋症における心筋インスリン抵抗性と左室拡張障害の関連性

概要:糖尿病性心筋症の成因には心筋インスリン抵抗性による心筋代謝障害が大きく影響していると考えられている。糖尿病患者において心筋インスリン抵抗性を正確に評価することができれば、心病変を予測し、心不全発症を予防することにつながると考えられるが、実臨床において心筋インスリン抵抗性を評価する方法は未だ十分には確立されていない。またこの心筋細胞のインスリン抵抗性を改善させる「心筋代謝改善法」についても未だ確立されていない。ミトコンドリア形態異常はインスリン抵抗性および心機能障害の病態生理に深く関連していることが報告されている。我々はミトコンドリア形態調節蛋白への介入が糖尿病性心筋症におけるインスリン抵抗性を改善しうるか否かについて研究を進めた。方法と結果:糖尿病モデルラットにおける検討では糖尿病性心筋症を十分に特定できなかったため、本研究では食塩感受性ダールラットを用いて、高血圧性心肥大のモデルを作成した。高食塩負荷群では高血圧により左心肥大および心筋組織の線維化が認められた。またこの変化はmdivi1投与により抑制された。Drp1は高血圧により発現し、mdivi1は血圧にに影響することなくDrp1を低下させた。高食塩負荷群ではDrp1の発現が亢進していたが、mdivi1の投与によってこの発現は抑制されていた。また他のミトコンドリア形態調節たんぱく質の発現には変化は認められていなかった。ミトコンドリア形態を電子顕微鏡で観察したところミトコンドリアサイズは高食塩負荷群では狭小化していたが、mdivi1の投与によってこの変化は抑制されていた。病理標本では心筋線維化の抑制は顕著であったが心エコー検査では左室拡張障害の変化は特定できなかった。結論:ミトコンドリア分裂タンパクであるDrp1は高血圧による心肥大や線維化を改善させる可能性があることが示唆された。【研究成果】糖尿病ラット(Goto-Kakizaki Rat:15週齢)およびコントロールラット(Wister Rat:15週齢)の摘出心病理所見を観察したところ、糖尿病ラットでは明らかな心肥大と左室心室筋の線維化が認められた。電子顕微鏡による観察ではミトコンドリア形態に大きな変化は認められなかったが、心筋細胞内のミトコンドリア形態調節蛋白(分裂蛋白:DRP1、MFF、融合蛋白:Mfn2、OPA1)発現では、DRP1のみに明らかな発現増強が認められていた。そのため、現在はミトコンドリア分裂タンパク(dynamin related protein 1: DRP1)阻害剤(mdivi1; 1mg/body or 25mg/body)をラット腹腔内に投与してその結果を評価している。また、DRP1はAMPK活性化によって発現が抑制さるため、AICARまたはMetformin(AMPK活性化剤)による効果も検討中である。また、左前下行枝結索を行い左室機能を評価したところ、糖尿病ラットはコントロールに比べて虚血耐性を示していた。糖尿病ラットの虚血耐性効果はERK1/2阻害剤(U0126)または直接レニン阻害剤(Aliskiren)によって減弱されるため、細胞内レニン活性とERK1/2を介した反応であることが示唆された。糖尿病ラットのミトコンドリア膜電位はレニン負荷によって過分極となり、mitochondrial permeability transition pore開口に対しても耐性を示していた。以上から糖尿病心筋では細胞内レニンがミトコンドリア機能の調節を介して心筋保護に働いていることが示唆された。糖尿病モデルにおいてコンダクションカテーテルによる左室拡張障害の評価はできていないが、糖尿病心筋症の病態を作り出せており、虚血耐性における細胞内レニンとミトコンドリアの関係についての新たな知見を見出すことができた。また、ミトコンドリア分裂タンパク(DRP1)がAMPKを介して心筋のapoptosisを制御することについて論文発表することができているため、研究プロジェクト全体として進捗は概ね順調と判断した。(1)糖尿病心における拡張障害とミトコンドリア形態異常との関連性:糖尿病ラット(Goto-Kakizaki Rat:15週齢)およびコントロールラット(Wistar Rat:15週齢)の摘出心をHE染色およびAzan染色を用いた病理標本所見を観察したところ、糖尿病ラットでは明らかな心肥大と左室心室筋の線維化が認められた。しかしながら心エコー検査データでは有意差をもって拡張障害(E/A比変化)を証明できなかった。また、電子顕微鏡による観察では心筋細胞のミトコンドリア形態に大きな変化は認めらなかった。(2)ミトコンドリア形態調節蛋白の変化:上記の通り、糖尿病心における拡張障害およびミトコンドリア形態異常に関しては明白な証明をしえなかったが、心筋細胞内のミトコンドリア形態調節蛋白(分裂蛋白:DRP1、MFF、融合蛋白:Mfn2、OPA1)発現では、DRP1のみに明らかな発現増強が認められていた。(3)糖尿病心の虚血耐性と細胞内レニン:左前下行枝結索を行い左室機能を評価したところ、糖尿病ラットはコントロールに比べて虚血耐性を示していた。糖尿病心の組織染色では虚血領域にレニンの発現が亢進しており、電子顕微鏡ではミトコンドリアにもレニンが局在していた。糖尿病ラットの虚血耐性効果は直接レニン阻害剤(Aliskiren)またははERK1/2阻害剤(U0126)によって減弱されたため、細胞内レニン活性とERK1/2を介した反応であることが示唆された。

(4)細胞内レニンとミトコンドリアとの関連性:糖尿病ラットのミトコンドリア膜電位はレニン負荷によって過分極となり、mitochondrial permeability transition pore開口に対しても抑制に働いた。このことから糖尿病心筋では細胞内レニンがミトコンドリア機能の調節を介して心筋保護に働いていることが示唆された。糖尿病モデルラットにおいて左室拡張障害とミトコンドリア形態異常の関連性を証明することは技術的に困難であり、当初に想起していた仮説を証明することが未だできていない。しかしながら、想起していなかった結果として、糖尿病心の虚血耐性とそれに関する細胞内レニンとミトコンドリアの関係についての新たな知見を見出すことができた。また、ミトコンドリア分裂タンパク(DRP1)がAMPKを介して心筋のapoptosisを制御することについての知見が得られており、どちらも論文発表することができているため、研究プロジェクト全体として進捗は概ね順調と判断した。概要:糖尿病性心筋症の成因には心筋インスリン抵抗性による心筋代謝障害が大きく影響していると考えられている。糖尿病患者において心筋インスリン抵抗性を正確に評価することができれば、心病変を予測し、心不全発症を予防することにつながると考えられるが、実臨床において心筋インスリン抵抗性を評価する方法は未だ十分には確立されていない。またこの心筋細胞のインスリン抵抗性を改善させる「心筋代謝改善法」についても未だ確立されていない。ミトコンドリア形態異常はインスリン抵抗性および心機能障害の病態生理に深く関連していることが報告されている。我々はミトコンドリア形態調節蛋白への介入が糖尿病性心筋症におけるインスリン抵抗性を改善しうるか否かについて研究を進めた。方法と結果:糖尿病モデルラットにおける検討では糖尿病性心筋症を十分に特定できなかったため、本研究では食塩感受性ダールラットを用いて、高血圧性心肥大のモデルを作成した。高食塩負荷群では高血圧により左心肥大および心筋組織の線維化が認められた。またこの変化はmdivi1投与により抑制された。Drp1は高血圧により発現し、mdivi1は血圧にに影響することなくDrp1を低下させた。高食塩負荷群ではDrp1の発現が亢進していたが、mdivi1の投与によってこの発現は抑制されていた。また他のミトコンドリア形態調節たんぱく質の発現には変化は認められていなかった。ミトコンドリア形態を電子顕微鏡で観察したところミトコンドリアサイズは高食塩負荷群では狭小化していたが、mdivi1の投与によってこの変化は抑制されていた。病理標本では心筋線維化の抑制は顕著であったが心エコー検査では左室拡張障害の変化は特定できなかった。結論:ミトコンドリア分裂タンパクであるDrp1は高血圧による心肥大や線維化を改善させる可能性があることが示唆された。コンダクションカテーテルまたはラット心エコーを用いて、もういちど糖尿病ラットの拡張障害評価を試みる。ミトコンドリア分裂タンパク阻害剤(mdivi1)やAMPK活性化剤(Metformin)の投与効果については検討を続ける。
二重ベータ崩壊測定のためのカルシウム48同位体濃縮

二重ベータ崩壊核であり、二重ベータ崩壊測定に大きな利点を持つカルシウム48を、クラウンエーテル樹脂を用いた泳動実験により濃縮した。本研究では、濃縮量を増やすために、32mmカラムを用いた濃縮テストを行った。結果として、システムの大型化の際にも安定した濃縮結果が得られることを確認した。二重ベータ崩壊核であり測定に大きな利点を持つカルシウム48を、クラウンエーテル樹脂を用いた泳動実験により濃縮し、大量生産に向けその濃縮効率を評価することを目的とする。カルシウム48は、二重ベータ崩壊の測定を行う際に多くの利点を持つ一方、自然同位体比が低いという不利点を持っているが、本研究の濃縮によってそれを克服できる。カルシウム48濃縮をするために、本研究では下記の調査を行った。1、濃縮泳動実験パラメータの最適化2、樹脂の製造3、中型カラムを用いた濃縮装置まず、濃縮泳動実験パラメータの最適化、では、「カラム温度によるカルシウム吸着量の調査」、「溶媒の違いによる濃縮率の調査」を行った。本泳動実験では、溶媒として主に塩酸を使用している。溶媒として塩酸を使用する場合、カラム温度が低いほどカルシウム吸着量が増すことがはっきりとした。また、塩酸以外の無機溶媒での泳動濃縮テストを行った結果、塩酸と同程度の濃縮効果と、高い吸着量を持つことが分かった。また、実際に大量濃縮をするためには、大量の樹脂製造を必要とする。そのために、樹脂合成を開始した。なお、大量の樹脂合成を行った際には、樹脂性能のばらつきを評価する必要がある。樹脂性能の評価のためのシステムを現在構築し、次年度に評価を進める予定である。さらに、これまでの実験室レベルの小型濃縮から、大量濃縮を行うためのシステム設計のために、中型濃縮システムの構築を進めた。次年度にこのシステムを用いたパラメータ評価をすすめ大型システムの設計を行う予定である。カルシウム48濃縮をするために、本研究では、1、濃縮泳動実験パラメータの最適化、2、中型カラムを用いた濃縮、を行った。まず、濃縮泳動実験パラメータの最適化、では、「各種樹脂を用いたカルシウム吸着量の調査」、を行なった。異なるクラウンエーテル、担体を用いた樹脂を用いた実験データを収集し、濃縮効果の高い樹脂を探索するとともにその性能を評価した。また、溶媒によるカルシウム吸着効果を調べた。その結果、メタノール・エタノールなどアルコールを用いることで、酸濃度に対するカルシウム吸着量を大幅にあげることができることがわかった。また、中型カラムを用いた濃縮、として、これまでの16倍の体積のカラムを用いた測定を行なった。塩酸10リットルを用いた泳動実験で、カルシウム吸着量の低下がないことを確認した。また、その際の同位体効果(分離係数)にも低下がないことを確認した。これにより、大量の樹脂合成を行っても、樹脂性能のばらつきはなく、安定した同位体効果が得られることを証明した。一方、同位体比(分離段高さ)には、予定よりも若干の低下が見られた。この結果をもとに、実際の大量濃縮システムの設計を行なう際のカラム形状を検討した。当初の予定とは変更し、「樹脂の製造」を初年度に開始しており、研究推進の順序が多少前後しているが、総合的には、研究は順調に進められている。24年度が最終年度であるため、記入しない。合成した樹脂の性能評価をすすめる。性能が安定していることが確認されたら、引き続いて樹脂合成を続ける。また、大量生産に向けて、樹脂合成の効率化、高速化について最適化する。また、泳動システムを大型化していく際には、溶媒の乱流などによる性能低下がおこらないようにする必要がある。性能低下が起こらないように、配管やカラム形状など、物理的な泳動パラメータの最適化を行う。
準線形偏微分方程式とその自由境界問題に対する粘性解理論及びその応用

グラフの平均曲率流を含むような完全非線形放物型偏微分方程式の障害物問題に対して,特異摂動およびペナルティ法による近似解を考え,その近似解の収束率を非線形随伴法を用いて示した.特にその近似解の収束先は元の障害物問題の粘性解となる.随伴問題に現れるグリーン函数と近似解の,ある種の可積分性を示すことで,近似解のパラメータ微分の有界性が得られ,それにより収束率を得ることができる.特異楕円型方程式に対する粘性解は正則性理論でよく用いられる定義と,レベルセット平均曲率流方程式に対する粘性解の拡張の楕円型版の定義の二つが考えられるが,その同値性をLp粘性解の範囲で示した.ロボティクスへの応用を念頭においた人間の運動メカニズムの解析の一つとして,指先を模した1リンク2筋骨格システムに対するフィードフォワード位置決め制御可能性を,微分方程式論を応用して示した.EP仮説や仮想軌道仮説は生物の運動はフィードフォワード制御を有効活用していると示唆しており,人間が持つ筋骨格システムはフィードフォワード制御可能な条件をみたしていると考えられる.今回は,フィードフォワード制御方法として,目標位置での釣合い力をステップ入力で与え,システムが目標位置へ漸近収束するための十分条件を調べた.より具体的には,そのフィードフォワード制御による運動方程式が微分方程式として与えられるため,リヤプノフ安定性理論を用いて,目標位置が漸近安定な平衡点であることの十分条件を求めた.また,ここで得られた十分条件をみたす条件の下での数値シミュレーション結果及び,実機実験結果を得た.さらに,筋配置によっては不安定になることも示した.特に,筋骨格システムはその背景により可動範囲が決まっており,障害物問題として微分方程式が与えられるが,シミュレーションで用いられる方程式はペナルティ法から得られる近似方程式である.粘性解の正則性理論は強解の意味を弱めたLp粘性解の概念に対して行うのがより一般化に近いが,そもそも特異性をもつ偏微分方程式に対して定義されていなかった.また数値計算で用いられるペナルティ法による近似解の収束率や,実際にペナルティ法による近似解を用いたシミュレーション結果を得るなどしたため,粘性解の正則性理論や自由境界問題に関する研究に対して進展があったと考えられるため.平均曲率流方程式の障害物問題に対して,ペナルティ法による近似方程式を評価し,解の漸近挙動と障害物の挙動の関係性について調べる.また,逐次近似法により,近似解を具体的に表示することで収束率の最適性を示す.qラプラシアンのような特異あるいは退化楕円型方程式に対する粘性解のABP最大値原理や弱ハルナック不等式を示すことを目指す.ゲーム論的qラプラス方程式のエルゴード問題を考え,解の極限函数の特徴づけを行う.藤田型方程式の完全非線形版に対する藤田指数について調べる.そのための前段階として,主要部に一階微分項を含むような完全非線形方程式の解が存在するクラスを調べる.筋骨格システムに関し,これまでの研究では筋が持つとされる粘弾性を無視していたが,これを考慮したうえで,フィードフォワード位置決め制御を考え,それを数学的に解析する.グラフの平均曲率流を含むような完全非線形放物型偏微分方程式の障害物問題に対して,特異摂動およびペナルティ法による近似解を考え,その近似解の収束率を非線形随伴法を用いて示した.特にその近似解の収束先は元の障害物問題の粘性解となる.随伴問題に現れるグリーン函数と近似解の,ある種の可積分性を示すことで,近似解のパラメータ微分の有界性が得られ,それにより収束率を得ることができる.特異楕円型方程式に対する粘性解は正則性理論でよく用いられる定義と,レベルセット平均曲率流方程式に対する粘性解の拡張の楕円型版の定義の二つが考えられるが,その同値性をLp粘性解の範囲で示した.ロボティクスへの応用を念頭においた人間の運動メカニズムの解析の一つとして,指先を模した1リンク2筋骨格システムに対するフィードフォワード位置決め制御可能性を,微分方程式論を応用して示した.EP仮説や仮想軌道仮説は生物の運動はフィードフォワード制御を有効活用していると示唆しており,人間が持つ筋骨格システムはフィードフォワード制御可能な条件をみたしていると考えられる.今回は,フィードフォワード制御方法として,目標位置での釣合い力をステップ入力で与え,システムが目標位置へ漸近収束するための十分条件を調べた.より具体的には,そのフィードフォワード制御による運動方程式が微分方程式として与えられるため,リヤプノフ安定性理論を用いて,目標位置が漸近安定な平衡点であることの十分条件を求めた.また,ここで得られた十分条件をみたす条件の下での数値シミュレーション結果及び,実機実験結果を得た.さらに,筋配置によっては不安定になることも示した.特に,筋骨格システムはその背景により可動範囲が決まっており,障害物問題として微分方程式が与えられるが,シミュレーションで用いられる方程式はペナルティ法から得られる近似方程式である.粘性解の正則性理論は強解の意味を弱めたLp粘性解の概念に対して行うのがより一般化に近いが,そもそも特異性をもつ偏微分方程式に対して定義されていなかった.また数値計算で用いられるペナルティ法による近似解の収束率や,実際にペナルティ法による近似解を用いたシミュレーション結果を得るなどしたため,粘性解の正則性理論や自由境界問題に関する研究に対して進展があったと考えられるため.平均曲率流方程式の障害物問題に対して,ペナルティ法による近似方程式を評価し,解の漸近挙動と障害物の挙動の関係性について調べる.また,逐次近似法により,近似解を具体的に表示することで収束率の最適性を示す.qラプラシアンのような特異あるいは退化楕円型方程式に対する粘性解のABP最大値原理や弱ハルナック不等式を示すことを目指す.

ゲーム論的qラプラス方程式のエルゴード問題を考え,解の極限函数の特徴づけを行う.藤田型方程式の完全非線形版に対する藤田指数について調べる.そのための前段階として,主要部に一階微分項を含むような完全非線形方程式の解が存在するクラスを調べる.筋骨格システムに関し,これまでの研究では筋が持つとされる粘弾性を無視していたが,これを考慮したうえで,フィードフォワード位置決め制御を考え,それを数学的に解析する.年度途中で使用中のパソコンが不調になっており,来年度助成金は相対的に少ないので,購入費用の一部に充てることがあり得ると考えた.また,所属機関が福岡県という地理的な都合上,未使用額では共同研究のための旅費としても中途半端であったため,次年度請求額と併せて使う方が共同研究を進める上で有効的であると考えた.これらを考慮し,次年度請求額と併せて使用する.
機密データの漏洩防止と安全利用を同時に実現する暗号技術の確立

システム設備の管理をクラウド環境へアウトソースすることによって利便性を得られる反面,機密データのアウトソースにおいては漏洩の危険が発生する。そのためデータの漏洩防止と安全利用を同時に実現することが重要な研究課題となる。しかし暗号技術を単純に用いるだけではクラウド環境に対してデータ処理を効率的にアウトソースすることが難しくなる。本プロジェクトでは機密データのアウトソースにおいて漏洩の危険性を排除しつつ,有効活用を可能とする暗号技術の確立に取り組んだ。有名プロバイダや官公庁,企業システムへの攻撃・侵入による個人情報などの機密データ漏洩のニュースが多く報道され,社会的問題となっているように,ソフトウェアの脆弱性を突いた,コンピュータやネットワークへの侵入によるデータ漏洩事件が後を絶たない.データの電子化/共有による恩恵は,常に漏洩の脅威と隣り合わせにある状況である.そのため様々なデータを電子化して保存し,コンピュータ上で処理する現代においては,侵入によるリスクを前提とし,暗号化,データ分散化,アクセス制御などによるデータ保護が用いられる.しかしデータ保護技術は一般にデータの効率的な利用を妨げてしまう.例えばデータを暗号化した場合,文字列検索の際にデータを復号することが必要となってしまい,ある種の安全性低下と処理の非効率性を招いてしまう.本研究では,機密データを可能な限り機密のまま利用・処理することで,データ利用時においても高い安全性を維持し,かつ実用的な効率性を持つ計算システムの実現に取り組んでいる.これまでの主な研究成果として,参加者の入札情報を秘匿しつつオークション処理を実現するシステムで用いられる暗号プロトコルに,これまで適切に考慮されていなかった自動タイブレーク機能を追加する方式の提案を行った.また利用者のプライバシ情報を秘匿しながら統計処理などを行う秘匿計算と呼ばれる暗号技術において,システムに必要となる通信量を削減する手法の提案を行った.またクラウドシステムなどに保存されるアクセスログ情報が漏洩してもプライバシ保護を実現しつつ不正者を追跡可能とするシステムの提案を行った.様々なデータが電子化され,高度な情報システムの中で扱われることによって利便性は格段に向上しているが,情報システムへの攻撃や侵入による情報漏えいの危険性もそれに伴い,大きく向上してきている。また一度漏えいしたデータは回収することはほぼ不可能であるため,情報システムに要求される安全性の基準は情報システムがミッションクリティカルなものになりつつある現代,非常に高い。そういった背景のもと,データを秘匿しながらもデータ処理することを可能にすることにより,データの安全な利用を実現する暗号技術の開発に取り組んでいる。これまでの主な成果として,データを秘匿しながら計算を実現する秘密計算において,これまでは重要ながらもあまり考慮されてこなかったサイズ秘匿秘密計算に取り組み,ある条件を満たせばデータの中身だけでなくデータのサイズも秘匿しつつ秘密計算が可能であることを明らかにした。またこれまでクラウドストレージにデータを暗号化して保存する際に有用だと言われている属性ベース暗号方式において,利用権限の無くなったユーザの鍵をあとから失効することが可能で,かつ複数の鍵発効機関がシステムの中に存在可能な方式や,暗号研究の専門家でなくとも平易に利用しやすい属性ベース暗号ライブラリの開発に取り組んだ。またパスワードを暗号化してクラウドサーバに保存しておき,ユーザの認証時にもパスワードを復号することなく認証を可能とする認証鍵共有方式の提案も行った。暗号文作成者が暗号データ作成の際に,どういった属性を持つ人が復号可能かを指定できる属性ベース暗号ライブラリの開発を行い,性能測定を通じて実用的なレベルを実現できていることを確認できた。またクラウドシステムなどの認証処理においてパスワードを一つのサーバに保存しておいたり,認証処理の中でパスワードが平文として処理される期間があると,パスワード漏えいの危険性が高まるという脅威がある。このような脅威に対して,パスワードを暗号化して複数のサーバに保存し,パスワードの平文を一度も扱うことなく,ユーザを正しく認証する技術の開発にも取り組んだ。またデータを安全に扱うことを可能とするGarbled回路と呼ばれるプログラムにおいて,クラウドシステムに特殊な耐タンパメモリの役割を担わせることで,その実行回数を制限する手法の提案も行った。更に属性ベース暗号において,これまで復号に必要な処理が復号可能条件が複雑なほど長くなるという欠点があったが,それを定数回数の演算処理によって実現する手法の提案も行った。しかし暗号技術を単純に用いるだけではクラウド環境に対してデータ処理をアウトソースすることができないため,安全性と利便性を同時に実現する暗号技術の開発が必要となる。今年度はクラウドストレージにデータを暗号化して保存する際に柔軟なアクセス制御を実現する属性ベース暗号と呼ばれる技術のソフトウェアライブラリを構築した。アクセス制御の指定を属性名と論理式の組み合わせによってシンプルに行える使い勝手のよいインタフェース設計を行った。また複数の鍵発行機関が存在可能なタイプの属性ベース暗号において,一度発行された復号鍵の権限を鍵発行機関が属性毎に失効可能な方式の提案を行った。実際に属性ベース暗号が使用される状況においては,ユーザの所有する鍵全体を失効するだけでなく,ユーザのある特定の属性の所有状況のみを失効することもあるため,本方式ではそのような失効にも対応が可能となる。またクラウドストレージに置かれた暗号化データに対するキーワード検索を可能とする暗号方式の提案を行った。提案方式ではキーワードが単純に一致した場合だけでなくワイルドカードの指定によって類似したキーワードに一致することも可能とし,より柔軟な検索機能を実現した。