hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ＳＬＥ発症をもたらす枢軸的異常シグナル経路の解明

T細胞のポリクローナルな異常が、それぞれFcgr2b遺伝子とMHC class II遺伝子を中核とする異なる多遺伝子支配下にあり、その相互作用がSLE発症をもたらす枢軸的異常シグナル経路を規定している可能性があることを報告した。本研究では免疫系のシグナル伝達に関する先験的情報と、自己免疫応答を基礎づけるcomponent phenotypeを対象とする量的遺伝学の方法により、これらの多遺伝子相互作用がもたらす枢軸的異常シグナル経路の本質を分子論的に明らかにする。平成23年度は、超遠心によって精製したウシγグロブリン(DBGG)によって誘導されるウシγグロブリン(BGG)特異的免疫寛容誘導がFcgr2b遺伝子発現に依存した現象であること、さらにFcgr2b遺伝子欠損が免疫寛容誘導能の遺伝的欠如として表現されるためには、Fcgr2b遺伝子に密接に連鎖するSLAM遺伝子族の多型が自己免疫疾患感受性を担う系統に由来していることが必要であること、すなわちFcgr2b遺伝子欠損とSLAM遺伝子族の多型のepistaticな相互作用が自己免疫病態表現に必要であることを明らかにした。平成24年度は、これらの知見をもとに、免疫寛容の遺伝的欠損を基礎づけるcomponent phenotypeに着目し、SLE発症を規程する異常シグナル経路の本質を探る。抑制性Fc受容体遺伝子Fcgr2bの発現は末梢B細胞の自己寛容において重要な役割を果たし、その発現制御は自己免疫疾患感受性において主要な役割を果たしていると考えられる。しかしマウスにおいて免疫寛容誘導能を評価する従来の方法では、免疫寛容原として超遠心精製ウシIgG (DBGG)を用いており、免疫寛容原それ自体がFcドメインを有するので、この実験モデルが末梢トレランスのモデルとして適切であるかについて複雑な議論を避けることができなかった。今回Fcドメインを持たない免疫寛容原(PEG-OVA)を用いた免疫寛容誘導実験においても、NZB系マウスが免疫寛容誘導を示さないことが示され、この寛容誘導モデルを用いて、免疫寛容破綻に関与する遺伝子多型を検索できることが明らかになった。平成25年度は、PEG-OVAを寛容原として誘導される末梢の免疫寛容誘導を量的形質としてとらえ、量的遺伝学の方法を用いて免疫寛容誘導の遺伝的欠如をもたらす多遺伝子支配を明らかにするとともに、SLEモデルマウスのリンパ系細胞に現れる多数の遺伝子の発現異常に着目し、それらの発現異常に着目した連鎖解析を行い、SLE発症をもたらす枢軸的異常シグナル経路を明らかにする。自己寛容破綻に主要な役割を果たしていると考えられるFcgr2b遺伝子に関して、遺伝子欠損マウスを用いて研究を進めた結果、Fcgr2b遺伝子の発現異常が自己寛容破綻として表現されるためには、密接に連鎖するSLAM遺伝子族の特定のハプロタイプとの相互作用が必要であることが明らかにされた。この知見に基づいて、現在本研究の目的達成のための実験計画を再検討している。申請者はマウスSLEモデルにおいて、B細胞系の自己寛容破綻とCD4陽性
連続可変拡大ブラックピーク照射法によるがんの高精度陽子線治療の研究

本研究では患者毎の腫瘍サイズに一致させた連続可変拡大ブラックピーク照射法を研究開発し、がんの高精度陽子線治療を実現する。治療用陽子線サイクロトロン加速器から提供される連続ビームと回転型レンジモジュレーターホイールの回転位置の同期を取ることで、陽子線の深部方向の均一線量分布を患者毎の腫瘍サイズに合わせて整形する照射システムを完成させた。腫瘍に対して的確な陽子線照射が実施されたかを検証するために、プラスチックシンチレーター線量分布計測器システム及び人体組成別画像利用線量分布及び可視化用アクティビティ分布計算システムを開発した。開発した3つのシステムの統合化と総合試験を実施した。患者毎の腫瘍サイズに一致させた連続可変拡大ブラックピーク照射法を研究開発し、がんの高精度陽子線治療を実現する。治療用陽子線の照射時間と回転型レンジモジュレーターホイールの回転位置時間の同期を取ることで、陽子線の深部方向の均一線量分布を患者毎の腫瘍サイズに合わせて整形することが可能となる。回転型レンジモジュレーターホイールの製作では、陽子線がルサイト材を通過する際に失う運動エネルギー、散乱効果などの物理量を精密にシミュレートし、最大SOBPが10cmとなる角度方向に連続的に厚さを変化させたルサイト材の円柱ディスクを製作した。回転型レンジモジュレーターホイールと回転角度に応じて陽子線ビームのon-off制御を行う信号系の出力モジュールを組み込んだ回転駆動システムを構築した。研究開発された照射技術が十分達成されたかを確認するために、連続可変拡大ブラッグピーク線量分布測定技術として、プラスチックシンチレーター検出器を用いた線量分布計測システムを構築した。プラスチックシンチレーターは15cm×15cmの正方形の大きさで厚さが1mmと3mmの2種類の形状の物を利用した。水槽の下面にプラスチックシンチレーターを設置できる装置を構築した。水槽の水深はカメラで観測し、連続的に水深を変化することが可能なシステムを構築した。高精度陽子線線量計算法及び照射領域の可視化シミュレーション法においては、人体組成別画像利用線量計算のための機器構築とソフトウェア開発を実施した。モンテカルロ法による陽子線線量分布計算を可能とするGEANT4シミュレーション・ツールキットを用いたシミュレーション基盤PTSIM(Partic Tenerapy System Simulation Framework)を用いてCT値からその領域区分毎に人体組成に変換するシステムを構築した。従来の陽子線治療では深部方向の均一線量幅を“患者毎の腫瘍サイズ"に一致させて照射する技術は実現されて来なかった。本研究では、これまでの研究開発で培った経験と知識を活かし、患者毎の腫瘍サイズに一致させた連続可変拡大ブラックピーク照射法を研究開発し、がんの高精度陽子線治療を実現する。治療用陽子線サイクロトロン加速器から提供される連続ビームと回転型レンジモジュレーターホイールの回転位置の同期を取ることで、陽子線の深部方向の均一線量分布を患者毎の腫瘍サイズに合わせて整形することが可能となる。回転ホイールの回転位置に同期させた陽子線照射の高速・高精度ビームon-off制御技術の研究開発を行う。また、腫瘍に対して的確な陽子線照射が実施されたかを検証するために、患者体内の元素組成を考慮した高精度陽子線線量計算法の研究開発と照射領域の可視化シミュレーション法の研究開発を実施する。研究の最終年度にあたる本年度は、これまで研究開発された装置等の統合化と総合試験の実施を目指した。回転ホイールの回転角度に応じた出力信号形式と陽子線同期照射のための入力信号形式の統一化を行った。プラスチックシンチレーター線量分布計測器システムの陽子線照射実験を繰り返し行い、検出ハード面及びデータ収集ソフト面の改良を施した。人体組成別画像利用線量分布及び可視化用アクティビティ分布計算機器に関しては、患者CT画像の画素値から体内臓器に対応した組成分別の変換方法の再検証及び変換計算の機能の簡便性の向上を目指した改良を行った。装置の統合化と総合試験は、高速・高精度ビームon-off制御技術を活用したビーム照射実験が不十分であり、十分満足な試験結果が得られなかった。本手法では、治療用陽子線サイクロトロン加速器から提供される連続ビームと回転型レンジモジュレーターホイールの回転位置の同期を取ることで、陽子線の深部方向の均一線量分布を患者毎の腫瘍サイズに合わせて整形させる。これまでの研究開発で製作した連続可変拡大ブラックピーク照射用の回転型レンジモジュレーターホイールを組み込んだ回転角度陽子線照射同期システムの製作を行い、ホイールの回転スピードを変化させることでSOBP幅に相当する回転角度に同期したビームon-off信号の出力動作試験を実施した。

模擬ビーム照射環境としてビームon-off信号に同期して発光するレーザーシステムを構築し、レーザー発光の検証及びオシロスコープでの出力信号確認を実施した。開発したプラスチックシンチレーター検出器を利用した線量分布計測器システムの陽子線照射基礎実験を実施し、線量率と検出器からの光量の相関データの取得、光量の阻止能依存性の検証を行った。検出器内での光量発散による効果を計算で考慮することで阻止能依存の少ない線量分布が観測可能であることが解った。これまで開発してきたGEANT4シミュレーション・ツールキットを用いたシミュレーション基盤PTSIM(Particle Therapy System Simulation Framework)でのCT値ー領域区分での人体組成変換システムを用いた、人体組成別画像利用線量分布及び可視化用アクティビティ分布計算のための機器構築と簡易計算による動作検証を実施した。年度内に予定していた、回転レンジモジュレーター系、線量分布計測系、人体組成別線量計算系の装置開発はほぼ順調に実施できた。その中で、回転レンジモジュレーター系では、特に陽子線照射と同期する部分において、次年度以降の研究開発内容として、実際の陽子線照射実験を実施しながら装置開発を進めて行かなければならない。線量分布計測系では、プラスチックシンチの発光量の計測データを簡易的に解析できる手法を構築していく必要がある。人体組成別線量計算系では、CT値から組成別に変換する精度を向上させたソフトウェア開発を実施して行かなければならない。25年度が最終年度であるため、記入しない。年度内に予定していた、回転レンジモジュレーター系、線量分布計測系、人体組成別線量計算系の装置開発とその動作試験は大凡順調に実施できた。その一方で、開発した装置の治療用高エネルギー陽子線を利用した基礎実験の充実度が不足気味であった。そのため、次年度以降は治療用高エネルギー陽子線を用いた実験及びそのデータ解析に重点を置いていかなければならない。本年度の研究実施計画としては、製作した回転型レンジモジュレーターホイールを組み込んだモジュレーター回転角度陽子線照射同期システムの設計及び開発、高精度陽子線線量計算法及び照射領域可視化シミュレーション法のための人体組成別画像利用線量計算システムの計算手法の考案とソフトウェア設計及び開発を実施する。開発した線量分布計測システムを用いた線量測定精度検証の陽子線照射実験を実施することで、計測システムの機能評価及び機能向上を行う。モジュレーター回転角度陽子線照射同期システムからのトリガー信号を用いることで陽子線加速器からビームon-off制御試験を実施する。その際、照射される陽子線の線量分布測定をプラスチックシンチレーター検出器による線量分布計測システムを用いることで、拡大ブラックピーク幅の時間変動に伴う線量分布形状の動きを実測し、開発した照射システム及び線量分布計測システムの陽子線を用いた初期検証を実施する。
球技スポーツを想定したトレーニングから運動パフォーマンスを予測できるか？

本研究課題は、球技スポーツのような試合間隔が短いスポーツを想定した運動プログラムが、自律神経活動および運動パフォーマンスに与える影響を明らかにするとともに、それらの結果から短期間の運動プログラムのトレーニング負荷から運動パフォーマンスを予測できるか否かを検証することを目的としたものである。
生体の持つ抑制性液性免疫システムを利用した慢性拒絶反応の新しい治療戦略

形質細胞の免疫グロブリンの遺伝子情報を得るための超可変領域をターゲットとしたPCR primer setの設計を行い、抗A抗体を産生するヒト由来ハイブリドーマの免疫グロブリンの遺伝子情報を得、IgG4抗体を作成し補体活性化に対する抑制効果を確認した。末梢血B細胞をin vitroで形質細胞まで分化誘導する系に、TNFスーパーファミリーに属するBAFFおよびAPRILを添加しその効果を検討した。BAFF添加では形質芽細胞まで効率よく分化誘導したが、形質細胞への分化は逆に抑制し、APRIL添加では形質細胞まで効率よく分化誘導出来、IgGの産生量を格段に増加させる事を明らかにした。1.患者検体よりDSA産生形質細胞の培養を行う:名古屋第二赤十字病院にて腎臓移植を受ける予定の患者のうち既存抗HLA抗体陽性症例より末梢血B細胞を用いてmouse CD40 ligandおよびmouse BAFFを発現するBalb3T3細胞と共培養を行ったところ、培養上清中にIgGおよびIgMの出現を確認できた。しかしながら培養上清中からDSAは検出出来なかった。メモリーB細胞は培養により増殖したが、IgG陽性細胞は培養初期に消失している事が明らかとなり、末梢血中に元々あるIgG陽性メモリーB細胞を増やす事が出来なかった。そのためマウスfibroblastにhuman CD40 ligandを安定発現する細胞株の樹立した。このCD40 ligand弱陽性細胞を用いIL4を添加する事でメモリーB細胞を分化させずに増殖させる事が可能となった。また増殖させたメモリーB細胞の膜型IgGタンパクを膜タンパク分離キット(Thermo社)を用いて分離し、BCRが抗原と反応する機能を保ったまま、分離出来る事を確認した。1.患者検体よりDSA産生形質細胞の培養を行う:名古屋第二赤十字病院にて腎臓移植を受けた患者のうちde novo DSA陽性症例12症例の末梢血B細胞をIL-2,10,15,CpG-ODN2006,CD40Lを添加した10%FBS入りIMDM培養液で10日間の培養したところ、全例で培養上清中にIgGを認めた。形質細胞の分化マーカーであるCD138の発現については0.028.23% (中央値1.63%)であった。患者検体でも抗体産生細胞まで分化誘導可能である事は確認出来たがsigle antige beadsでDSA陽性が確認できたのは2例に留まり、この方法では検査系としては不十分である事が判明した。すべてのB細胞が形質細胞まで分化誘導出来ない事、末梢血中のDSAをBCRに持つメモリーB細胞の存在比率が低い可能性が考えられた。B細胞を分化せず増殖する培養系が必要と考え、東京理科大学の北村大介先生よりBalb3T3にCD40LとBAFFを発現させた細胞株を分与して頂き、B細胞を共培養させることによりメモリーB細胞を培養増殖出来ることを確認した。現在培養したB細胞の細胞表面BCRを分離しDSAについて解析中である。2.抗ABO抗体産生形質細胞を得る:末梢血B細胞から抗ABO抗体産生形質細胞を分化誘導する方法について、過去に報告があるが現在までのところ確実に培養できる実験系は存在しない。我々はまず血液型A型健常人2名より末梢血B細胞を得て上記培養方法で分化誘導を試みたところ、day10の培養上清中に抗BIgM抗体の存在を認め、培養可能である事が確認できた。3.サブクラススイッチ:抗AIgM抗体産生細胞株(ATCC:HB-8534)を購入し、BCRの超可変領域の遺伝子配列を解析、In vivogen社IgG1,4 expressionvectorに遺伝子組み換えを行った。1in vitroB細胞培養法によって培養上清中にDSAを検出する系を確立した。血清中のDSAのパターンとB細胞培養上清中のDSAのパターンが一致し、末梢血中に存在するメモリーB細胞がDSAの産生に関わっていると推測できた。ただ培養上清にDSAが存在する事を確認できるレベルまでDSAを産生させることが出来るのは約10%の症例においてであった。これらの症例は血清中のDSAが比較的高く、末梢血中に充分量のメモリーB細胞が存在しない事が原因と考えられた。拒絶反応の活動性と関連があるかは、今後の研究課題である。3抗A IgG4抗体添加による血清中抗A抗体抑制試験を行った。抗A IgG4抗体は抗A抗体の結合および補体活性を抑制する事が確認された。IgG4抗体にもわずかに補体活性能があることからIgG4 322位のリジン残基をアラニンに置換したK322Aを遺伝子改変にて作成した。免疫学DSA陽性患者末梢血中に存在するDSA陽性メモリーB細胞の存在比が極めて低いため、形質細胞まで分化誘導することでDSAを培養上清に産生させる事が、難しい事が明らかとなった。

そのためメモリーB細胞を一旦増殖させる事とした。mouse CD40 ligandおよびmouse BAFFを発現するBalb3T3細胞と共培養を行うことで、メモリーB細胞の増殖を試みたが、IgG陽性細胞は培養初期に消失している事が明らかとなり、BAFFの発現していないhumanCD40 ligandを安定発現する細胞株の樹立を行った。この細胞株を用いる事でメモリーB細胞を増殖させる事に成功した。健常人ではIgG産生細胞まで分化誘導できる実験系を用いれば、DSAを検出する検査法として利用可能と考えたが、DSA検出系としては不完全である事が判明した。原因として、1.すべてのB細胞が形質細胞まで分化誘導できる訳ではない事、2.末梢血中のDSAをBCRに持つメモリーB細胞の存在比率が低い事が考えられた。1.については他のサイトカイン(BAFF,APRILなど)を添加する事で効率よく分化誘導できないか試みた。しかしながら、現在までのところ見い出せていない。2.についてはBCRのポピュレーションを維持したまま、増殖させる方法がないかを検討した。CD40Lを強発現したNIH3T3を用いた場合、ナイーブB細胞は増殖できるがメモリーB細胞は増殖出来なかったが、マウスCD40LおよびBAFFを発現するBalb3T3を用いて、メモリーB細胞を増殖させる事を確認出来た。この培養法により末梢血中にどのくらいの割合でDSAに対するBCRを持つB細胞が存在するのかを確認する事ができると考えられる。また存在するのであれば増殖させて単離しDSAに対するBCRの遺伝子を取り出すことも可能となる。また形質細胞分化誘導系は抗ABO抗体を産生する形質細胞へ分化誘導できる事を確認できた。BCRの超可変領域から遺伝子配列をクローニングすることが出来た。同様の手順を行う事により、今後得られた細胞株よりB細胞のIgHおよびIgK,Lの超可変領域をクローニングする事が可能となる。また得られた超可変領域をIgG1,2,3,4 expression vectorに遺伝子組み換え、IgK配列もexpression vectorに組み込む技術を確立できた。今後形質細胞腫株NS0にIgHおよびIgKをco-transfectする技術が確立出来れば、今後新たに得られた細胞株よりサブクラススイッチを行う事が出来る。1.DSA陽性患者検体よりメモリーB細胞をCD40 ligand発現細胞株上で培養し、増殖させ膜タンパク分離キットを用いてDSAを検出する。陽性である事が確認できた場合、増殖させたIgGメモリーB細胞をフローサイトメータを用いて分離し、DSA陽性IgGメモリーB細胞を純化する。この細胞より重鎖および軽鎖の超可変領域の遺伝子情報を得る。2.DSAの重鎖および軽鎖の遺伝子情報を利用してIgG4にサブクラススイッチし、DSA陽性患者血清を用いた補体依存性傷害(CDC)アッセイに対するIgG4 DSAの細胞傷害抑制効果を確認する。3.抗A IgG4抗体を用いて補体結合に対する抑制効果および細胞傷害抑制効果をA型糖鎖を発現した血管内皮細胞株EAhy926を用いて行う。
細胞内Ca2+濃度の制御による筋肥大促進機構の解明/新規筋萎縮予防治療法の開発

筋萎縮はガン、腎不全、エイズ、敗血症および糖尿病を含む様々な疾患により生ずる。また近年、高齢化社会を迎えた我が国では、加齢、寝たきりや骨折に伴う筋活動の低下により生じる筋萎縮は、深刻な問題となっている。申請者は細胞内カルシウム濃度に注目した筋肥大促進機構を明らかにする事により、筋萎縮に対する新規治療/予防法の開発を目指した。その結果、細胞外のATPが細胞内カルシウム濃度を介したmTOR、MAPKの活性化を介して、筋肥大を促進する事を明らかにした。近年、高度の高齢化社会を背景とし、加齢性および病原性に生ずる筋萎縮は、我が国の深刻な問題となっている。本研究は細胞内カルシウム濃度([Ca2+]i)に注目した筋肥大の分子機構を明らかにすることにより、臨床応用に向けた筋肥大促進剤・筋萎縮予防/軽減剤の開発を目指す。平成25年度は筋肥大におけるATP/P2Y/IP3受容体経路による[Ca2+]i制御機構の解析および、[Ca2+]i依存的に制御される転写ネットワークの同定を試みた。細胞外のATPはGPCRの一種であるP2Y受容体と結合し、筋小胞体に局在するCa2+チャネルであるIP3受容体を活性化することで、[Ca2+]iを上昇させる。本年度はsiRNAを用いたgene knockdownを行うことにより、ATP/P2Y/IP3受容体経路により、[Ca2+]iが上昇し、mTORが活性化することをin vitroにおいて確立した。またATPをマウスに投与することにより、筋肥大が促進され、後肢懸垂・除神経による筋萎縮が軽減できることがわかった。また、この時に活性化される転写ネットワークを明らかにするため、運動負荷依存的な遺伝子発現変化と、ATP投与により生じる遺伝子変化を網羅的に比較した。マイクロアレイ解析ソフトGeneSpring GXにより解析した結果、負荷・ATP投与数時間内に上昇する転写因子・サイトカインを同定することができ、今後、同定された遺伝子が[Ca2+]i依存的に発現が上昇・低下するかin vitroにおいて確認する予定である。近年、高度の高齢化社会を背景とし、加齢性および慢性疾患に伴って生ずる筋萎縮は、我が国の深刻な問題となっている。平成26年度は、平成25年度に明らかとなった網羅的な遺伝子発現解析によるATP/P2Y/IP3受容体経路依存的な[Ca2+]i制御機構の解析および[Ca2+]i依存的に制御される転写ネットワークを、in vitroおよびin vivoにおいて解析した。近年、高度の高齢化社会を背景とし、加齢製および慢性疾患に伴って生じる筋萎縮は、わが国の深刻な問題となっている。本研究は細胞内カルシウム濃度に注目した筋肥大の分子機構を明らかにする事により、臨床応用に向けた筋肥大促進剤・筋萎縮予防/軽減剤の開発を目指す。平成27年度は、平成26年度に引き続き、細胞内カルシウム濃度を指標としたin vitro薬剤スクリーニングを行うことで、mTORを活性化し、筋肥大を促進する新たな筋萎縮治療薬の開発を目指した。P2Y受容体以外の下流にIP3受容体が存在するGPCRを解析し、新たな筋萎縮治療薬のターゲット分子となる分子標的を探索した。平成26年度に明らかとなった網羅的遺伝子発現解析の結果を元に、in vitroにおける細胞外ATPおよび下流のIP3受容体依存的に制御される遺伝子発現を解析した。またin vivoにおいても同様に制御されることを過負荷モデル、トレッドミルランニング運動モデルおよびATPの投与によって明らかにした。しかし、単一筋線維を用いた薬剤スクリーニングまでは達成できなかった。27年度が最終年度であるため、記入しない。骨格筋筋肥大・筋萎縮前年度に引き続き、[Ca2+]iを指標としたin vitro薬剤スクリーニングを行うことで、mTORを活性化し、筋肥大を促進する、新たな筋萎縮治療薬の開発を目指す。また、本年度は薬剤スクリーニングだけでなく、骨格筋特異的かつ下流にIP3受容体が存在するGPCRをreal-time PCR法もしくはウェスタンブロットにて同定し、筋萎縮治療薬のターゲット分子とする。その後、ターゲットGPCRに特異的なアゴニストを用いてmTORの活性化を調べ、筋肥大を促進し、筋萎縮を予防/軽減できるか検討する。平成25年度の研究計画は筋肥大におけるATP/P2Y/IP3受容体経路による[Ca2+]i制御機構の解析および、[Ca2+]i依存的に制御される転写ネットワークの同定であり、同計画は予定通り遂行された。予定していた学会の日程があわず参加できなかった。今後、平成25年度に得られた遺伝子発現解析の結果を元に、[Ca2+]

i依存的かつ筋肥大に関与する遺伝子を明らかにする。またin vitroスクリーニングにより、ATP以外に[Ca2+]iを上昇させる薬剤を探索する。平成28年3月末までに研究の成果を取りまとめるにあたり、試薬等の購入を予定している。また、研究に関する学会参加も予定しており、その為の経費に充てたい。27年度が最終年度であるため、記入しない。
公共事業と地域権力構造-留萌市を対象として-

本年度は、主に戦後の留萌市における地域権力構造について、市長や市議会議員の変遷に焦点をあわせて分析を試みた。ハンターやドムホフといった論者が指摘した経済権力による政治権力への浸透という状況は、戦後の留萌市においても一貫して見られる傾向である。しかし、地元資本が中心で、大資本の形成が見られなかった留萌市では、それはきわめて動態的なものであるという特徴を持っている。すなわち、戦後の経済変動の中において、主要産業と呼ばれ得るものが時代によってかなり大きく変化してため、それに対応する形で、議会の人員構成も、長いトレンドでは相当の変化をしているということが顕著に現れるのである。具体的には、留萌が開かれていくきっかけとなった水産業および農業、そして、戦中および戦後復興の過程で重要な国産資源であった石炭・木材、それらの輸送手段として重要であった鉄道といった産業は、戦後初期においては市長の当選や議会構成に大きな影響を与えていたことがわかる。その後、それらの産業が衰退していくことにより、次第に建設およびその関連産業の影響が増大していくことがみてとれる。石炭や鉄道といった産業は主に革新の基盤として機能し、戦後まもなく、短期間ではあるが、革新市政を成立させている。その後は保守市政となり、議会構成も保守の勢力範囲が拡大していると評価することができる。しかしながら、それが保守の安定を意味する一方で、1990年代に入り、保守の勢力基盤は次第に弱まっていると評価することも可能ないくつかの現象が起きている。それは、女性の議会進出であり、いわゆる市民派と呼ばれる議員の当選にも現れている。そして、地方公務員出身の市長誕生も、もはや既存の保守勢力から適当な候補者を出すことができないということの表れのようにも思われるのである。本年度は、『新留萌市史』『地域経済総覧』『市町村別決算状況調』などの基礎資料をもとに、留萌市の戦後60年の動態を把握するための基礎的データを整備するとともに、留萌市のホームページで公開されている平成14年度および平成15年度の公共事業の発注データを加工可能なようにデータベース化した。また、北海道新聞のデータベースを利用し、1995年から2003年までの、留萌市に関連する新聞記事を収集し、留萌市の主要な団体のリーダーのリストの作成、および留萌市における主要イシューのリストを作成した。さらに、留萌商工会議所のホームページから、留萌市の主要企業と主要建設業者のリストを作成した。留萌市には第一種港湾があり、最近では、留萌川の改修工事や病院建設など、大型の公共事業がかなりある。漁業をもとにした水産加工業も発達しているものの、多くの地方都市と同様、建設業の持つ経済上の意味合いは非常に大きなものがある。また、留萌支庁の中核都市であることから、公的機関とそれの事業に対する依存度はきわめて大であり、公共事業の持つ意味合いはきわめて高いものがある。分析の精度はまだ高くはないが、本年度作成した各種データにより、それを明らかにする端緒はつかむことができた。本年度は、主に2つの主要な観点から研究を進めた。第一に、日本における地域権力構造論の過去の蓄積を再検討することである。70年代に、秋元・古城・クロダなどの、今日古典と目される研究が出されていったが、それらの研究が、高度経済成長という背景に強く影響される形で進められていったことが、アメリカの地域権力構造論ではあまり強く意識されていない地域権力構造の動態的把握への着目につながっているということを確認することができた。特に、殖民政策の中でドラスティックな社会変動を経験している北海道では、歴史の視点がきわめて重要な意味を持つことが予測され、かれらの研究のさらに深い検討が今後も必要となるものと思われる。第二に、上記の知見を踏まえて、今日の留萌市の地域権力構造を歴史との関連性から把握することである。市史などの、留萌市に関連する各種の歴史的資料を閲覧・収集することにより、主に明治以降の留萌市の足跡を詳細に追跡し、それらの知見から地域権力構造の歴史的な変遷を可能な限り明らかにすることを試みた。その結果、留萌市が、鉄道と重要港湾を擁した交通の拠点であり、かつては北海道産の重要な物資であった石炭の積出港として位置しているという地理的な要因から、国策の影響を強く受けやすい土地柄であったことが、留萌市の経済的な面での特徴を作り出しているとともに、政治権力の所在にも影響する結果となっていたことが予想されるという、当座の結論を得るに至った。第二次世界大戦直後の移民政策によって北海道の多くの地域は大規模な社会変動を経験しているが、以上の知見から、それらが戦後の地域権力構造へなんらかの影響を与えているということが予想される。これらについては来年度以降の課題としたい。

その後、それらの産業が衰退していくことにより、次第に建設およびその関連産業の影響が増大していくことがみてとれる。石炭や鉄道といった産業は主に革新の基盤として機能し、戦後まもなく、短期間ではあるが、革新市政を成立させている。その後は保守市政となり、議会構成も保守の勢力範囲が拡大していると評価することができる。しかしながら、それが保守の安定を意味する一方で、1990年代に入り、保守の勢力基盤は次第に弱まっていると評価することも可能ないくつかの現象が起きている。それは、女性の議会進出であり、いわゆる市民派と呼ばれる議員の当選にも現れている。そして、地方公務員出身の市長誕生も、もはや既存の保守勢力から適当な候補者を出すことができないということの表れのようにも思われるのである。
III-V族化合物半導体における希土類原子配置による局在スピンの制御と物件

本研究では、『原子レベルでの結晶成長・不純物添加技術』と『ミクロ構造の直接的評価技術(蛍光EXAFS法やX線CTR散乱法)』の有機的結合を基盤として、III-V族化合物半導体中に「局在スピン」を有する希土類元素を原子のレベルで精密配置することにより、遍歴キャリアと「局在スピン」間のスピン交換相互作用を人為的に設計・制御し、新しい物性・機能を効果的に発現させることを目的とする。本年度は、希土類元素としてErを取り上げ、その原子周辺局所構造を特定化することを目的に、有機金属気相エピタキシャル(OMVPE)法により各種III-V族半導体への「Er,O共添加」に取り組んだ。GaAsにおいては成長雰囲気に微量の酸素を添加することによりEr原子周辺の局所構造が単一化され、「Er-20配位(その局所構造はGaサイトを置換したErの最近接格子点に2つの酸素原子を有する)」が選択的に形成されることを明らかにした。その結果として、Er発光強度が2桁程度増大した。一方、試料作製時の成長温度依存性より、Er-20配位の単一化には「臨界成長温度」が存在し、それより高温側では単一化が抑制されることを見出した。一方、InPやGaPにおいてはEr原子周辺に酸素の関与した局所構造の形成を示唆する新しいEr発光線が観測された。特に、発光スペクトルの比較より、GaAsで見られた「Er-20配位」がGaPにおいても部分的に形成されることを見出した。さらに、その発光強度の温度消光特性がGaAsに比べて、3桁程度小さいことを明らかにした。
α1A‐Caチャンネル遺伝子の変異による脳細胞変性の分子病態

Spinocerebellar ataxia type 6(SCA6)はα1A-P/Q型電位依存性カルシウムチャネル遺伝子のCACNA1Aに存在するCAGリピートの異常伸長により生じるが、その発症機構としてポリグルタミンと関連したgain of toxic functionやCaチャネル機能の異常が想定されている。我々は、SCA6の治療法の開発のために、その病態を再現しうる細胞モデルの確立ならびにマウスモデルの作製と解析を通して、SCA6の病態生理を解明することを目指している。まずSCA6細胞モデルの構築として、全長のcDNAを導入した培養細胞系にてチャネルタンパクがC末端側でクリーブされて毒性を発揮している可能性を示し、C末端側でポリグルタミンリピート部分を含む野生型(13Q)およびSCA6変異型(28Q)truncated proteinをテトラサイクリン制御下に安定的に発現する培養細胞系を樹立した。今後、変異タンパク発現にともなうphenotypeの変化を検討するとともに、遺伝子プロファイルを解析し、超伸長ポリグルタミン(150Q)を有するtruncated proteinを発現させるためのベクターを構築し、一過性発現系を用いた解析も行う。SCA6モデルマウスの開発としては、まず、異常伸長ポリグルタミンをコードするCACNA1Aヒト全長CdnaのPurkinje細胞での選択的高発現を目指してトランスジェニックマウスを作製した。また、よりヒトに近いモデルとしてノックインマウスを作製した。マウスCacna1a遺伝子エクソン47の一部をヒトCACNA1A由来のCAGリピートとその周辺配列で置換した3種類(正常型、伸長型、超伸長型)のターゲティングベクターを構築した。それぞれを129/SvEvマウス由来ES細胞にエレクトロポレーションし、得られた相同組替えクローンをマウス胚盤胞に注入して、最終的にCAGリピート長の異なる3種類のノックインマウスを得ることに成功した。RT-PCR法にて解析したところノックインマウス小脳で、CAGリピートを有するtranscriptが発現していることが確認できた。今後、これらノックインマウスの行動学的、電気生理学的、病理学的、生化学的解析を進める予定である。
超急冷凝固複合積層材の作製とその特性

メルトスピニング法やPFC法で作製した急冷凝固箔は,急冷効果により材質の向上や新機能の創出が期待されている.しかし,急冷凝固箔の厚さは,たかだか2080μmでありその使用の範囲は限られる.急冷凝固箔を積層しバルク材の作製が可能であれば,急冷凝固材の新分野での使用が期待される.しかし,一般に急冷凝固材は硬く冷間での圧接は不可能であり,熱間では急冷組織が損なわれる.そこで本研究では溶湯から直接急冷凝固箔を積層しバルク材を作製する方法を考案し,実験を行い本方法の有効性について検討した.以後は本研究で新たに試みた回転するディスクの表面に溶湯を噴出し急冷凝固箔を積層させる方法(回転ディスク法)と回転するドラムの内面に溶湯を噴出し急冷凝固箔を積層させる方法(回転ドラム法)の研究結果について示す.回転ディスク法では,ディスクはSUS304製で室温と100°C,ディスク周速を24,47m/sの2条件,ノズル数を17個として急冷凝固箔の積層化を検討した.その結果厚さ2050μm,冷却速度10^310^4°C/sの急冷凝固箔を最高80層程度まで積層することが可能であった.この結果よりディスクに固着した急冷凝固箔の上に溶湯を噴出してもその凝固層は溶湯から熱的影響を受けず,また溶湯はディスクに直接接触しなくても急冷凝固されることが明らかになった.この方法の利点は,もし積層材表面に未凝固の溶湯が存在したとしても遠心力により溶湯が飛散し,一周した後はノズル直下では未凝固の溶湯が存在しないことである.しかし,ディスクと積層材との固着問題があり,水平に回転するドラムの内面に溶湯を噴出する回転ドラム法を開発した.回転ドラム法では,溶湯の噴出を断続的に行ったり,積層中に溶湯噴出量を調節することで冷却速度が10^310^5°C/sで厚さが1050μmの箔を10mm程度の厚さに積層させることができた。溶湯から直接急冷凝固材のバルク材を得る方法を考案し,実験装置を試作し,急冷凝固バルク材の作製を試みた.以下にその結果を示す.現在10^6°C/s以上の冷却速度を得る方法の中では,単ロ-ル急冷凝固法が最も大きな冷却速度を得ることができる.この単ロ-ル急冷凝固法を応用し,急冷凝固箔の積層化を試みた.ディスクを回転させディスク表面に溶湯を噴出し,箔をディスク面上に幾周も固着させ積層材を作製する.このとき問題になるのは,積層した第1層(初めに形成された箔とディスクとの固着である.固着が不良であると積層の途中でバルクが飛散したり,バルクとディスク間の熱伝達が不良になる.第1層とディスクとの接触状態を良好にする条件について調査を行った.ディスク周速が速いほど第1層とディスク面との接触,固着状態は良好になった.

ディスク周速が20m/s以上のときに第1層の箔はディスクに1周以上巻き付き,箔の積層化が可能になった.ロ-ル周速が高くなるにしたがい,各層は薄くなり,冷却速度は向上する.また,初期ディスク面温度が室温の場合より,100°C程度加熱した場合の方が第1層とディスク面との接触,固着状態は良好になった.一般には,ディスク面温度が高いほどバルク材の冷却速度は小さくなると考えられるが,ディスク面温度が高い方がディスク面と第1層との接触,固着状態状態が良好になるので,熱伝達状態が改善され結果としてバルク材の冷却速度は大きくなる.Alー12mass%Siを実験試料に用い,バルク材の作製を試みた結果5060層の箔の積層化に成功した.一層の厚さは3050μmであった.冷却速度は,10^4°C/s程度であった.定常化したところでは,層の間に隙間が存在せず界面が明確に判断できた.積層化したにもかかわらず大きな冷却速度を得られることが明らかになり,研究の第1段階の目的を達成できたものと考えられる.急冷凝固材の特性を活かした素材を作製するには,従来は紛末鍛造かオスプレー法のようなスプレーホーミングによるのが一般的であるが,製造工程や冷却速度の点で一長一短がある.従来の方法と異なる方法で,オスプレー法より高い冷却速度の急冷凝固積層材を,溶湯から直接作製することが本研究の目的である。この目的を達成するために,以下に示すような方法を考案し,作製条件や特性について調査を行なった.高速で回転するドラムの内面にスリットノズルから溶湯を噴出すると,単ロール法と同様に急冷箔帯が成形される.成形された箔帯は,固着力,遠心力でドラム内面に接しているので,ドラムと同速度で回転する.溶湯を連続的に噴出することで,すでに成形された箔に上に次々と箔が積層されていく.このとき箔帯と冷却基盤であるドラム面の熱伝達率は,箔帯の冷却と共に低下する.これは,箔の熱収縮によるドラム内面からの剥離が原因である.ドラムへの熱伝達率が単ロール法と比較し低いため,積層材が蓄熱し表面温度が急冷凝固に適切な温度以上に上昇しないようにするため,単ロール法により箔を作製する場合より溶湯流速を遅くし,溶湯噴出量を少なくする必要がある.しかし,溶湯噴出開始直後は,溶湯はある値以上の流速がないとノズルから噴出した溶湯流はドラム内面で弾き飛ばされ積層することが困難である.これらに対処するため溶湯噴出直後は溶湯噴出圧力を高くし,冷却速度の低下を無視しその後の積層のための基盤を作製する。積層基盤の成形後は溶湯噴出圧力を低くして溶湯量を少なくし,積層材の冷却速度を高くする.このような溶湯噴出量の制御を行なった.実験試料Al-12mass%Si,ドラム材質は銅,ドラム速度約25m/s,溶湯噴出温度650°Cの条件で冷却速度10^310^5°C/s,積層部厚さ約15mm(有効部厚さ約10mm)のオスプレー法をしのぐ冷却速度の急冷凝固積層材の作製に成功した。急冷凝固積層材の成形因子としてドラム周速,ドラム面温度,溶湯噴出パターンについて調査を行った.ここについて以下に示す.1.ドラム周速積層材上に新に成形された箔を急冷凝固するために有効な手段は,一つは箔を薄くし寸法効果により冷却速度を高めること,また一つは箔と積層材間の熱伝達を良好にすることであり,このためには,接合面のミクロポロシティを少なくし,接合面積を増すことが必要である.ドラム周速が増すほど箔は薄くなる.また,ドラム周速が高くなるほど,積層材とその上に噴出された溶湯間には大きなせん断力が作用し,接合面のミクロポロシティは減少し熱伝達は良好になり冷却速度は高くなる.ドラム周速が高くなるほど,冷却速度,積層界面における欠陥の除去には有効である.2.ドラム面温度急冷凝固積層材が成形されるためには,積層材が熱収縮してドラムから剥離せずドラム内面に固着し,積層材からドラムに熱が伝達されることが必要不可欠である.ドラム面温度を100°C以上にすることで剥離を防ぎ,かつドラム面と積層材の接触状態が良好になり,冷却速度も向上した.3.溶湯噴出パターン積層材表面が適切な温度に冷却されていなければ,その上に噴出した溶湯は急冷凝固されない.しかし,積層材表面が適切な温度より低いと新たに成形された箔は積層材と接合できない.ノズルから溶湯を断続的に噴出することで,積層材表面の温度をコントロールし,急冷凝固箔の積層化を可能にした.
自動フォーカスブラケットを活用した２D及び３D雪の結晶図鑑の作成

近年、博物館等に於いて3次元データやVRを用いたより科学的に正確な展示の方法が模索され始めている。申請者はこれまでピントが合う範囲が極端に狭かった雪結晶等のミクロな対象を全体にピントが合った写真を撮影するシステムを作成し査読論文にした。そこでこのシステムを拡張してより科学的に正確な雪の結晶2D及び3D写真図鑑を作成して科学教育に活用する。
生命論の政治社会的・倫理的展開

本研究は、生命論の飛躍的進歩を背景とし、なおかつ生命システム的現象としての人間という視点から社会や倫理性を捉える新しい倫理学的社会学的枠組みが現出していることにともない、それらがもつ思想的意義について根底的に考え、現代技術社会の展望について構想することを目指すものである。そのために、基本的にはフーコーの生政治学概念の具体的展開を図るため、ドゥルーズなど生の哲学との交錯を深めて検討した。その過程で、生権力の議論を中心とした文献の検討、社会学や美学、科学テクノロジー論を含む周辺領域の研究者との研究会などを積み上げた。その成果は、檜垣自身の論文、具体的には『思想』岩波書店への連載論文、『現代思想』への寄稿、そして、賭博や偶然性の概念とリスク社会との関連を扱った『賭博/偶然の哲学』河出書房新社等において提示した。また主に大学院生を中心とした研究会の成果は、共著としての論文集にまとめることになっている。生命論の政治学・倫理学的研究を推進するこの科研においては、今年度は、三つの軸で作業を展開した。第一の軸は、生命論的な事態が深く人間の政治的倫理的生に関与するあり方の解明であり、これは『生と権力の哲学』ちくま新書を公刊するとともに、そこで得られた生権力論・生政治学論の成果を展開させるために、フーコーを中心としたさらなる政権力論への探求を試みた。この方向性は、身体テクノロジー論・空間建築論・都市論・コミュニケーションとのクロスした領域において、政治性や倫理性に視点を与える試みに繋がっており、今年度はこの関係の邦文・欧文著作をとくに収集した。科研の最後に、生権力論の総括とその展望を示すというかたちで、成果を明らかにしたい。第二の軸は、倫理学に関して、レヴィナスやドゥルーズなどのフランス現代思想の角度から、知見を深めた。この成果は、実存思想協会での発表、哲学雑誌での論考、大阪大学COE報告書などで提示した。そこでの議論の中心は、身体的生そのものがもつ無責任性と、そこからの責任性の立ち上げを思考することにある。生殖や性というテーマに深くかかわるこの領域は、フーコーに的な生権力論の展開にも繋がる。第三の軸は、広く身体論・ジェンダー論・生命論に結びついていく領域で、その政治的・倫理的意義について考えるというものである。それ自身、リベラリズムやポストコロニアル的な発想とも連関するこれらの領域については、今年度は基本文献の収集などを行い、広く生命権力論的な展開を果たすための準備を行った。そのいくつかの成果は、ドゥルーズの時間論やレヴィナスの生殖を巡る議論などにおいて結実した。身体性やセクシュアリティ・そこでの公共性や倫理に関する議論がそこでのテーマとなった。また、科研の研究を進めるために、生権力論の研究会を三回開催した。一回目は、2007年7月10日『芸術(アルス)と生政治(ビオス)』を巡って講演者:岡田温司(京都大学人間・環境学研究科教授)。二回目は2007年10月4日「労働・暴力・生政治」講演者:酒井隆史(大阪府立大学人間社会学部准教授/社会思想史)。三回目は2008年1月29日「ガブリエル・タルドと生権力」講演者:村澤真保呂(龍谷大学社会学部准教授)、中倉智徳(立命館大学大学院院生)である。三回目は、大阪大学のグローバルCOEコンフリクトの人文学との共催にして、そちらからの補助を得ている。このほかにも、生権力論の具体的展開を巡って、三月末には、公共哲学京都フォーラムでシンポジウムに参加するとともに、また、環境を巡るNPO団体との共同で、思考の実践性についての展開を企画している。

その成果は、檜垣自身の論文、具体的には『思想』岩波書店への連載論文、『現代思想』への寄稿、そして、賭博や偶然性の概念とリスク社会との関連を扱った『賭博/偶然の哲学』河出書房新社において提示した。また、研究そのものの進め方として、科研費に関連する研究会を何回か開催し、今年は、社会学や人類学を中心とする学生やODの方に発表してもらい審議する会を5回開催した。総合的な方向から、本科研の社会学的・人類学的な意義付けの示唆をえた。この成果は、後に研究会の報告書という体裁もかねて、勁草書房から公刊すべく準備を重ねているところである。また同時的に進行している、法政大学を中心としたベルクソン研究の国際シンポジウムへの参加(仏語発表)や、その原稿の刊行、さらには建築や都市に関する研究会も平行して進めており、そちらのテーマに関する生政治学的な側面についても考察を展開していることを付しておく。
人口・復興・地方創生――「人口減少社会」論の構築に向けて

本研究は、「人口減少社会」に関する基礎的・横断的研究の遂行を目的とするものである。平成30年度における各研究者の個別研究成果は、後掲「研究発表」のとおりである。また、研究最終年度に当たる平成30年度は、これまで積み重ねてきた人口減少社会をめぐる研究の分析視角や実態把握を補完し、または研究全体の総括に資することを目的として、以下の3つの研究会・セミナーを催行した。まず、立命館大学教授高村学人氏を報告者として招き、「過少利用時代からの入会権論再読ー実証分析に向けた覚書」をテーマとする研究会を行った(平成30年6月30日:東北大学公法判例研究会と共催)。これは、人口減少をも一因とする入会の解体・変貌という検証の素材を得て、その現状及び法的・政策的対応に関する知見を深める機会となった。次に、本研究の基礎理論班に所属する伏見岳人がコーディネーター役を務め、「人口減少社会における東北地方のまちづくりの最前線」をテーマとするセミナーを開催した(平成30年9月28日:東北大学公共政策大学院が主催し、本科研プロジェクトが共催に加わる)。このセミナーにおいては、東北大学大学院法学研究科の教員や中央官庁の職員に加えて、人口減少の問題が切実な東北地方においてまちづくりに携わる行政職員の参画を得て、本科研プロジェクトの研究とりまとめを行う上で貴重な示唆を得ることができた。最後に、伏見岳人を報告者として、「昭和恐慌期の東北開発政策」をテーマとする研究会を行った(平成31年3月14日:東北大学政治学研究会と共催)。この研究報告及びこれに基づく質疑応答からは、人口減少の時期にあった昭和恐慌期の東北地方と現在との有益な比較の視座を共有することができた。以上の研究実績に基づき、基礎理論、制度及び政策提言という3つの次元を意識しつつ「人口減少」論を構築するための研究成果の取りまとめに取り組んだ。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。「人口減少社会」に関する基礎的・横断的研究の遂行という本研究の目的に照らして、1基礎理論班、2制度班、3政策班という3つの個別研究班を組織し、時代の要請をも踏まえて人口減少社会の問題の本質的究明を試みた。基礎理論班の研究者は、「人口減少社会」に共通する構造と課題、それが含意している理論的・学問的課題の検討を進めた。とりわけ、伝統的な分析ツールである人口の「量」によるモデル化が、一定の有用性を維持しつつも、他方ではその限界を露呈しているという認識に基づき、人口の「質」の把握の方法及び「質」と「量」との研究における均衡を念頭に置き、比較・歴史研究及び理論研究を進めた。制度班の研究者は、「人口」に関わる実定法制度の分析と体系的な再構成に向けた研究を進めた。具体的には、家族政策、社会保障・雇用、都市計画・減災及び環境などの分野を念頭に置き、現行法制度と各省庁の諸施策を分析することを通じて、問題点を抽出し、国家レベルにおける人口減少社会対策の構造化と理論体系の組替えに向けた基礎的作業を試みた。政策班の研究者は、「人口」に関わる実定法制度を現実に運用する統治機構を、ヒト、カネ、情報といった資源を軸として、分析・体系化する作業を進めた。とりわけ、運用主体としての第三セクター及び民間団体の位置付け、そして、分析軸としての情報の重要性に着眼し、統治機構が運用する実定法制度を横断的に再構成するための研究を行った。各研究者による研究成果は、後掲のとおりである。平成28年度は、人口減少社会の問題の本質の究明という共通課題を、おおむね達成することができた。すなわち、「人口減少社会」に関する基礎的・横断的研究という到達目標を見据えながら、法、政治、歴史、技術等の多角的視点を意識しつつ、今後の研究推進の基盤となる成果を共有することができた。とりわけ、家族、社会保障や医療、都市計画・減災、環境といった具体的分野に係る研究を手がかりとして、人口の質と量の把握及び分析という基礎理論、実定法制度を運用するための統治機構のあり方などについて、各研究者による多くの論文実績を得た。「人口減少社会」に関する基礎的・横断的研究の遂行という本研究の目的に沿って、平成29年度は、前年度に個別研究班が行った分析をもとに、海外研究者を含む学外の研究者を招いた研究会を開催することを通じて、全メンバーによる意見交換、研究進捗状況の確認と今後の課題を共有することに努めた。研究会において特に注目したテーマは、東日本大震災における社会資本の役割、私人間における障害を理由とする差別の禁止、個人の自立を支援する行政の法的統制などである。その上で、それぞれの個別研究班において、上記の研究会において得られた知見をも組み入れつつ、平成29年度に予定された研究が以下のとおり進められた。すなわち、基礎理論班においては、前年度までの検討を展開させ、人口の概念の再定位を検討した上で、人口減少社会を論ずるための理論的枠組みを提示するための検討を行った。また、制度班においては、人口減少社会への対処としての食い止め策と課題対応策との関係を整序し、体系的な制度設計の方向づけを試みた。さらに、政策班においては、前年度に行われた研究をもとに、人口減少社会の問題の所在と構造を把握した上で、問題の進行状況や問題の所在を異にする諸都市の特性をも十分に考慮に入れながら、条件不利地域・地方都市・三大都市圏という類型化を意識しつつ、フィールドワークも含めた研究を進めた。

各研究者による研究成果は、後掲「研究発表」のとおりである。平成29年度は、前年度に個別研究班が行った分析をもとに、必要に応じて学外の研究者を招いて意見を聴取し、討論を行った結果をも踏まえて、融合的な分析・検討やフィールドワークを行うことを目標としていた。各研究者は、後掲「研究発表」に示すとおり、各個別研究班に与えられた固有のテーマはもとより、平成30年度への研究継続を見越して、各テーマの分析・検討に資するための裾野を広げ、ないしは各テーマの研究を下支えするための研究成果の発表に精力的に取り組んだものと評価することができる。本研究は、「人口減少社会」に関する基礎的・横断的研究の遂行を目的とするものである。平成30年度における各研究者の個別研究成果は、後掲「研究発表」のとおりである。また、研究最終年度に当たる平成30年度は、これまで積み重ねてきた人口減少社会をめぐる研究の分析視角や実態把握を補完し、または研究全体の総括に資することを目的として、以下の3つの研究会・セミナーを催行した。まず、立命館大学教授高村学人氏を報告者として招き、「過少利用時代からの入会権論再読ー実証分析に向けた覚書」をテーマとする研究会を行った(平成30年6月30日:東北大学公法判例研究会と共催)。これは、人口減少をも一因とする入会の解体・変貌という検証の素材を得て、その現状及び法的・政策的対応に関する知見を深める機会となった。次に、本研究の基礎理論班に所属する伏見岳人がコーディネーター役を務め、「人口減少社会における東北地方のまちづくりの最前線」をテーマとするセミナーを開催した(平成30年9月28日:東北大学公共政策大学院が主催し、本科研プロジェクトが共催に加わる)。このセミナーにおいては、東北大学大学院法学研究科の教員や中央官庁の職員に加えて、人口減少の問題が切実な東北地方においてまちづくりに携わる行政職員の参画を得て、本科研プロジェクトの研究とりまとめを行う上で貴重な示唆を得ることができた。最後に、伏見岳人を報告者として、「昭和恐慌期の東北開発政策」をテーマとする研究会を行った(平成31年3月14日:東北大学政治学研究会と共催)。この研究報告及びこれに基づく質疑応答からは、人口減少の時期にあった昭和恐慌期の東北地方と現在との有益な比較の視座を共有することができた。以上の研究実績に基づき、基礎理論、制度及び政策提言という3つの次元を意識しつつ「人口減少」論を構築するための研究成果の取りまとめに取り組んだ。平成29年度は、個別研究班が行った分析をもとに、全体会議においていくつかのテーマにつき融合研究を行った上で、全メンバーによるフィールドワークを行う。その際には、必要に応じて、学外の研究者や海外の研究者を招いて意見を聴取し、討論を行う。また、平成28年度において行われた海外調査及び外国学会への参加が、当該調査・参加に当たった研究者自身のみならず、本研究に参加する研究者すべてにとって貴重な知見として還元されたことから、平成29年度においても、引き続き積極的な海外調査に取り組むことを企図している。平成30年度は、それまでに蓄積された個別研究班における調査・検討の成果をもとに、包括的な理論・制度・政策論を視野に入れたテーマに取り組み、本研究全体として、公開シンポジウムの開催やそれをも踏まえた書籍の刊行などの形により、領域横断的な研究の成果を公にするよう予定している。