hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
契約法秩序における『厚生対権利』

(2)次に、投資取引における投資家心理を、行動経済学(プロスペクト理論)の分析枠組みに基づいて検討し、新たな投資勧誘規制法理について検討した。投資家の有する価値関数の三つの特徴、(a)参照点依存性、(b)損失回避性、(c)感応度逓減性により、多くの投資紛争に見られる投資行動につき合理的な説明が可能となること、また投資プロセスにおける技資家の心理状況にに着眼した投資勧誘規制法理が求められることを明らかにした。この知見は論文「投資行動の消費者心理と勧誘行為の違法性評価」に公表した。
悪性脳腫瘍に対するRF組織内容量型温熱療法システムの開発

第一に、RF組織内容量型加温用アプリケータ(針型電極またはRFアンテナ)の開発に関する研究において、これまで実験用として使用していたチタンとニッケルの合金製の針電極よりもインピーダンスの低い純金もしくは金コーティングしたステンレス針を電極として作製し、ファントムおよび犬正常脳を用いた加温実験を行った。ファントムでは血流のない状況で加温は同心円状に広がることが観察され、犬正常脳の実験においては電極1本で3cmの範囲を有効加温しうることが判明した。また、臨床応用にあたって電極および温度センサー用カテーテル留置のための定位脳手術用プローベもあわせて開発、作製した。電極はsiliconで被覆し、腫瘍の大きさにあわせて電極の露出部の長さを調節した。この電極は定位脳手術装置を用いて正確に腫瘍内に刺入、留置することが可能であった。次の段階は、RF組織内温熱療法の臨床応用であった。簡便かつ深部腫瘍にも応用しうる、針型電極を用いた組織内加温法の初期臨床成績を報告する。対象は新潟大学医学部附属病院に入院した悪性脳腫瘍患者30例である。一回の加温は40ないし60分間で、加温回数は3-9回である。温熱療法は再発例に対しては温熱単独で、初発例に対しては照射療法および化学療法と併用した。その結果、全例とも温熱治療後のCTでは、加温による懐死を示す低吸収域を認めた。治療後のCE lesionの変化を検討してみると、CRが8例、PRが10例、STが9例、PDが3例であった。また、PRの10例のうち5例で80%以上のCE lesionが低吸収域を示すCRhであり、STの9例のうち5例で50%以上のCE lesionが低吸収化を示すPRhであった。CT評価での奏功率(CR+PR)は60%であった。以上から本システムは悪性脳腫瘍の治療に究めて有用と思われた。RF組織内容量型加温用アプリケーターの開発に関しては、stainless針を純金でコーティングしたもの、あるいは純金自体を用いた針状の電極を試作した。ともに従来より使用していたstainless針やチタンとニッケルの合金よりなる針状電極に比しインピーダンスも低く、加温上有利となった。ファントムおよび犬正常脳を用いた加温実験においても半径1ないし1.5cmを43°C以上に容易に加温でき、組み合わせによる複数電極加温も可能と考えられた。臨床において針状電極を設置するための手術法の開発に関しては、一本の電極を刺入、留置するための定位脳手術用プローベを作製した。これにより電極の定位的設置とともに温度モニター用のカテーテルの定位的設置も可能となった。今後複数本の電極の配列をサポートする装置を製作していく予定である。手術、放射線療法、化学療法に次ぐ第4の治療として期待され登場した温熱療法は1981年から脳腫瘍に応用されている。我々は、13.56MHzのRF容量型誘電加温法として臨床治験を行った。この方法は、一対の円盤電極により頭皮上から広く頭蓋内を加温しうる方法であるが、健常側の加温の問題、両側の骨片除去の煩雑さ、深部加温の困難なこと等の欠点があった。そこで、前年度は簡便かつ深部腫瘍にも応用しうる、針型電極を用いた組織内加温法を検討してきた。本年度では、我々が開発したRF組織内加温法とその初期臨床成績を検討した。対象は悪性脳腫瘍患者30例である。

初発例は直達手術不能例もしくは合併症例あるいは高齢者である。RF頭蓋内電極(RF antenna)としてgoldでcoatingした直径1.0mmのstainless針を用いた。電極はsiliconで被覆し、腫瘍の大きさにあわせて電極の露出部の長さを調節した。この電極は定位脳手術装置を用いて正確に腫瘍内に刺入、留置することが可能である。RF発声装置は13.56MHzのRF-generatorで、出力50Wまでの小型、低出力装置を試作し、本治療に用いた。加温回数は3-9回である。その結果、全例とも定位脳手術操作によりアンテナ及び腫瘍辺縁部の温度センサーの設置が行われた。加温出力は最小5W、最大で20Wまでで加温しえた。加温装置の漏電等は認めず、安定した加温がえられた。初期の12例はbed上仰臥位にて、後半18例は車椅子上坐位にて加温を行った。全例とも温熱治療後のCTでは、加温による壊死を示す低吸収域を認めた。治療後のCE lesionの変化を検討してみると、CRが8例、PRが10例、STが9例、PDが3例であった。また、PRの10例のうち5例で80%以上のCE lesionが低吸収域を示すCRhであり、STの9例のうち5例で50%以上のCE lesionが低吸収化を示すPRhであった。奏功率(CR+PR)は60%であった。
大規模探索系による植物アスコルビン酸輸送体の同定

植物で機能未知のアスコルビン酸輸送機構解明を目的とし、シロイヌナズナのアスコルビン酸欠乏変異体を親株にEMS変異原処理を施し、クロロフィル蛍光パラメーターの一つ非光化学消光(NPQ)を指標に大規模探索を実施した。得られた複数の候補変異株のうち、32-22株はアスコルビン酸添加によるNPQ回復異常、および銀染色によるプラスチドへの銀沈着が観察されなかったことから、目的の変異体候補であることが強く推測された。植物のアスコルビン酸(ビタミンC)は最終的にミトコンドリア膜間スペースで生合成された後、葉緑体などの細胞内オルガネラに、また組織間ではソース葉から排出後転流により果実等シンク器官に輸送されることが知られているが、細胞内外におけるアスコルビン酸輸送機構は未解明の問題である。植物アスコルビン酸輸送機構の解決を本研究の目的とし、今年度はシロイヌナズナのアスコルビン酸欠乏変異体vtc2に対し変異原エチルメタンスルフォン酸処理を行い作製した変異体種子プールより、葉緑体アスコルビン酸レベルにより著しく影響を受けるクロロフィル蛍光パラメターのひとつ非光化学消光(NPQ)を指標にして、外部からのアスコルビン酸添加でもNPQ値が回復しない変異体をアスコルビン酸輸送変異体候補として数種類の株を単離した。得られた変異体候補株に対して、親株のvtc2変異体との戻し交配を進めた。またvtc2変異体以外にもT-DNA挿入によるシロイヌナズナvtc2遺伝子破壊株(vtc2-KO)にも着目し、vtc2変異体同様、定常栽培条件におけるNPQの低下とアスコルビン酸添加によるNPQの回復現象を確認し、新規アスコルビン酸輸送変異体探索のホストとして有用であることを確認した。またイネの膜タンパク質約1,500遺伝子を個別にクローン化した後、酵母W303-1A株をホストに酵母発現ライブラリーを作製し、14C標識アスコルビン酸の取込み活性を指標にアスコルビン酸輸送体候補遺伝子の大規模探索を試みた。アスコルビン酸が最も安定化する培地条件を確立後、スクリーニングを試みたが年度末時点で目的の遺伝子単離には至っておらず、原因究明のために発現系の検証を進めている。植物のアスコルビン酸は最終的にミトコンドリア内外膜間スペースで生合成された後、葉緑体などの細胞内オルガネラに、また組織間ではソース葉から排出後転流により果実等シンク器官に輸送されることが知られているが、細胞内外におけるアスコルビン酸輸送機構は未解明の問題である。植物アスコルビン酸輸送機構の解明を目的とし、今年度は昨年度に引続き、T-DNA挿入によるシロイヌナズナvtc2変異体に対し、EMS変異原処理を行い、取得したM2種子に対し、クロロフィル蛍光パラメーターの一つ非光化学消光(NPQ)を指標に、アスコルビン酸添加によりNPQ回復異常を示す変異体の探索を実施した。その結果少なくとも3種類の新奇アスコルビン酸輸送変異体候補株を取得した。PCRにより既知のアスコルビン酸輸送体(PHT4;4)およびnpq変異体の下人遺伝子(VDE1, PsbS)に異常がないことを確認した。またアスコルビン酸の還元力を利用した組織染色である銀染色により、得られた変異体候補のうち2株は親株のVTC2破壊株に比べ、アスコルビン酸添加によるプラスチドの銀の沈着度合いが低い傾向が観察された。以上の結果より、今回得られた3種類の変異体のうち、2種類の変異体は未知のアスコルビン酸輸送体遺伝子を原因とすることが期待された。今年度はシロイヌナズナのvtc2変異体にEMS変異原処理をした種子プールより、NPQを指標にしたアスコルビン酸輸送変異体候補株を複数取得し、原因遺伝子同定のための戻し交配を順調に進めている。またvtc2-KO株についても目的のアスコルビン酸輸送変異体単離のためのホストとして有用であることを示し、新規の輸送変異体単離のための準備も順調に進行している。一方、酵母発現ライブラリーを用いたアスコルビン酸輸送遺伝子の探索の項については、当初予定していた候補クローンの取得に至っておらず、予定していた計画をこなせていない。これらの点を総合的に勘案し、研究全般としてはおおむね順調に進展していると判断した。応用生物化学昨年度得られたアスコルビン酸輸送変異体候補について、戻し交配株からラフマッピングを進めるとともに、次世代シーケンサによる原因遺伝子の同定を試みる。また本研究課題は、有用な変異体単離が研究の成否のすべてであることから、昨年度ホストとして使用したvtc2変異体以外にも、T-DNA挿入によるVTC2遺伝子破壊(vtc2-KO)株もホストとし、vtc2-KO株の変異原処理による新規アスコルビン酸輸送変異体の単離も進める。酵母発現ライブラリーからの包括的輸送変異体探索に関しては動物のアスコルビン酸輸送体SVCT1/2をポジティブコントロールに酵母の発現系によるアスコルビン酸取込み条件のさらなる最適化を図る。

また今年度標的にしてきた還元型アスコルビン酸に加え、酸化型アスコルビン酸の輸送変異体も新規候補に加え探索を推進する。具体的には、動物で酸化型アスコルビン酸の輸送を担うことが報告されているヘキソース輸送体に主に着目し、シロイヌナズナおよびイネの相同遺伝子による酸化型アスコルビン酸輸送活性の検証を進める。酵母発現ライブラリーを用いたアスコルビン酸輸送体探索において、当初候補クローン単離後、遺伝子の同定および組換え体や変異体による一連の機能解析を計画していた。しかし、年度末の時点で目的の候補クローンが得られていないため、予定していた必要経費の一部を次年度に繰り越すこととした。酵母発現ライブラリーより目的の候補クローンを得たのち、その解析に必要な遺伝子解析用酵素類およびプラスチックシャーレやマイクロチューブ等の消耗品費として使用する。
大規模放送映像アーカイブマイニングに基づく顔情報の構造化

本研究では、多様性に富んだ大規模放送映像アーカイブに放送メタデータの階層的構造化を目指し、視覚特徴と放送メタデータの統合に基づいた顔認識・構造化技術高度化を実現した。照明条件、姿勢及び表情による特徴量変動に頑強な顔画像照合法を提案した一方、放送メタデータと映像間の相関関係をもとに、顔認識をネットワークの経路を伴った因果関係の発生確率を定量的に予測する課題に帰着させ、放送メタデータ・ベイジアンネットワークに基づいた新たな顔分類法を実現した。平成22年度には,東京地区の地上波7チャンネルの放送映像を一日24時間連続で蓄積し続け,平成23年3月までは,1年7か月間以上の大きさを持つ大規模な放送映像アーカイブを構築した.放送を構成したほとんどのテレビ番組を対象に,放送時間帯,番組名,ジャンル,サブジャンル,番組内容等を含む電子番組表(Electronic Program Guide, EPG)を放送メタデータとして収集した.また,実績のある顔検出・追跡に関する手法も同アーカイブへ適用した.顔検出に関しては,コンピュータビジョン向けライブラリOpenCVにも実装されてある,Violaらが提案した正面顔検出器を用いることにした.顔追跡に関しては,われわれのグループ独自の技術である,KLT(Kanade-Lucas-Tomasi)特徴点軌跡解析による顔領域追跡法が既に実現済みであり,これをもとに大規模放送映像アーカイブへの適用を行った.収集した放送メタデータと追跡された顔画像シーケンスに基づいた意味的関連性の抽出,並びに,顔画像シーケンスを対象とした照合手法の放送映像アーカイブへの適用に関して初期的な検討も開始した.一方,顔画像照合を行う際にテレビコマーシャル等の同一映像断片による影響を受ける可能性が考えられ,特にコマーシャル映像を放送映像アーカイブから取り除く必要が高いと認識した.そこで,放送映像からテレビコマーシャルを自動的に検出できる二段時間的共起ハッシュ法を,平成22年8月から平成23年8月までの一年間7チャンネルの放送映像に適用し,コマーシャル映像の自動除去機能を実現した.平成23年度は,顔画像シーケンス照合の放送映像アーカイブへの適用を行い,顔分類に利用可能なメタデータを抽出・分類した.具体的には,「番組⇔出演者/番組→顔」と「ジャンル⇔出演者/ジャンル⇔顔」に関して重点的に検討を行った.また,抽出される相関関係に基づいてグラフ構造表現を行い,スペクトル・グラフ分割等の解析手法に関する検討を行った.顔のクラスタリングに必要となる顔画像シーケンスの照合に関しては,Local Binary Pattern(LBP)やLocal Phase Quantization(LPQ)などを含む六つの顔画像特徴量を抽出し,Labeled Facesin the Wild(LFW)データベースを実験対象に,複数特徴量間の比較評価を行った.また,顔画像照合は,照明条件,姿勢および表情による特徴量変動が性能に大きく影響するが,Fukunaga-Koontz Transform(FKT)法を顔画像特徴量に適用し,クラス内部におけるサンプルの分散をより小さく持つと同時に,クラス間の分離をより容易にする特徴軸を抽出する特徴選択法を試みた.一方,顔情報構造化を行う際にテレビコマーシャル等の同一映像断片による影響を受ける可能性が考えられ,特にコマーシャル映像を放送映像アーカイブから取り除く必要が高いと認識した.昨年度は,放送映像からテレビコマーシャルを自動的に検出できる二段時間的共起ハッシュ法を提案したが,本年度は,提案手法をマルチメディアストリーム放送へ拡張させると同時に,映像復号化誤差への対処法として同一映像断片間の特徴量変動を抑えるBag-Of-Finger prints(BOFs)モデルを実現した.放送メタデータの階層的構造化を実現するため、ジャンルや登場人物等のメタデータを変数にし、多数の独立頂点集合により構成される有向グラフを構築した。顔分類を実現するため、メタデータ有向グラフによるネットワークをもとに、顔認識をネットワークの経路を伴った因果関係の発生確率を定量的に予測する課題に帰着させ、放送メタデータ・ベイジアンネットワークに基づいた新たな顔分類法を提案した。視覚特徴に基づいた顔画像照合の実験は、Labeled Faces in the Wild Home (LFW)データセットを対象に行った。提案した特徴選択法は、クラス間の分離の判別力を最大化にするための特徴量投影軸を学習することができるため、照明条件や姿勢等の環境変数の変動における影響をより低く抑えられることが本実験で実証された。放送映像メタデータに基づいた顔分類を評価するために、2011年に放送された10個のテレビ番組を収集した。本データセットは、284本の放送映像を含み、映像に登場した人物の数が176人となり、顔画像系列の数が15,158個となる。その中から、7,441個の顔画像系列を学習データとし、残った7,717個を実験データとする。放送メタデータを利用した場合の顔分類は、視覚特徴のみに基づいた顔分類法より、11.4%も高い平均適合率を実現したことがわかった。また、実験結果から、ドラマや落語等の放送番組に対して放送メタデータの顔分類に与える有用な影響が少ない一方、ニュースやスポーツ、バラエティ等の放送番組に対しては放送メタデータが顔分類のパフォーマンスを遥かに向上させることができたことも本実験で実証された。

記述付加向けの放送映像メタデータの階層的構造化と利用に関しては,やや遅れているが,顔画像照合における特徴量変動の影響回避実験,並びに同一映像断片が顔情報構造化へ与える影響の対処に関しては,当初の計画以上に進展し,上記の状況を総合的に勘案したことによる.24年度が最終年度であるため、記入しない。グラフ構造解析による顔情報構造化の性能向上に関しては,従来の顔照合技術に利用された視覚特徴に,より豊富なメタデータ情報を追加・統合する予定であるため,性能向上の実現可能性が大いにあると予測される.性能の向上が当初の計画以下になる場合,外的基準無しの自動的分類から教師有り学習によるクラスタ解析への移行を検討し,問題点に対処する用意がある.24年度が最終年度であるため、記入しない。
精巣幹細胞の性質と特異的な遺伝子発現についての研究

ドナーマウス精巣より精子系細胞を分離、これを精子系細胞を除去したレシビエントの精巣に注入し移植することに成功した。ドナーにGFP遺伝子導入マウスを用いることにより、移植された精子系の細胞がクローンとして増殖していく状況を、レシピエントの細胞と区別して追跡することができた。この結果、移植後3週目ではドナー由来の細胞の多くはc-Kit陰性の未分化型精祖細胞として増殖し、コロニーを形成した。さらに時間が経過し、コロニーが大きくなると分化型精祖細胞やさらに分化の進んだ精母細胞も観察された。この系を用いて、脳下垂体の性腺刺激ホルモンの誘導体で性腺刺激ホルモンの分泌を抑制し、その結果、精巣内のテストステロン産生を抑制するLeuprorelinの作用を検討した。Leuprorelin処理を行うと、ドナー由来のコロニーが大きくなり、精祖細胞の増殖に対し促進効果があることが示された。これはテストステロンが減数分裂以前の生殖細胞の増殖に抑制的に働くことを示し、従来から知られていた、テストステロンが減数分裂以降の生殖細胞の生存や分化に必要であることと好対照をなしている。また、このLeuprorelinの作用のメカニズムとして、最も可能性の高いと思われたStem Cell Factor(SCF)/c-Kitシグナル法達系を介しているかどうか、SCFを発現していないS1/Sld変異マウスをレシピエントに用いて調ぺた。しかし、この場合でもLeuprorelinは未分化精祖細胞のコロニー形成を促進した。従って、Leuprorelinの促進作用はSCF/c-Kit系以外のシグナル伝達系を介していることが示唆された。GFPマウスより精巣の細胞を公離、これを精子形成の起こらないSlミュータントマウスおよびBusulfan処理により精子系細胞を消失させたマウスの精巣に移植する系を確立した。このマウスの精巣では、GFPの蛍光を指標にドナーの精祖細胞の動態を観察することができる。移植の効率は移植時に精巣輸出管を結紮することなどの工夫により、研究開始初期の数本の精細管のみに移植された細胞が見られるという状況から、現在は精巣の約1/2に生着するまでに改善された。移植された精祖細胞は分裂を行い、互いに細胞間橋で連結したAal型精祖細胞そしてさらに拡がってシート上に増殖していった。これはおそらく移植されたクローンが拡大していく経過を示していると考えられる。このような精細管を分化した精祖細胞のマーカーであるc-Kit抗体を用い、蛍光抗体法で染めたところ、クローンの周辺部は陰性で未分化な精祖細胞であることが、また中心部は陽性でやや分化した精祖細胞であることが示された。脳下垂体ゴナドトロピン拮抗剤の投与により精巣のテストステロン産生を抑制したところ、精祖細胞のクローンの拡大が見られた。これはテストステロンが精祖細胞の増殖に抑制的に働いていることを示唆する。現在、移植後、増殖した未分化な精祖細胞を、GFPの蛍光を指標に蛍光セルソーターで大量に分離することを試みている。今後、分離した未分化な精粗細胞の性質について生化学的、分子生物学的に検討していく予定である。ドナーマウス精巣より精子系細胞を分離、これを精子系細胞を除去したレシピエントの精巣に注入し移植することに成功した。

この系を用いて、脳下垂体の性腺刺激ホルモンの誘導体で性腺刺激ホルモンの分泌を抑制し、その結果、精巣内のテストステロン産生を抑制するLeuprorelinの作用を検討した。Leuprorelin処理を行うと、ドナー由来のコロニーが大きくなり、精祖細胞の増殖に対し促進効果があることが示された。これはテストステロンが減数分裂以前の生殖細胞の増殖に抑制的に働くことを示し、従来から知られていた、テストステロンが減数分裂以降の生殖細胞の生存や分化に必要であることと好対照をなしている。また、このLeuprorelinの作用のメカニズムとして、最も可能性の高いと思われたStem Cell Factor(SCF)/c-Kitシグナル伝達系を介しているかどうか、SCFを発現していないSl/Sld変異マウスをレシピエントに用いて調べた。しかし、この場合でもLeuprorelinは未分化精祖細胞のコロニー形成を促進した。従って、Leuprorelinの促進作用はSCF/c-Kit系以外のシグナル伝達系を介していることが示唆された。
高エネルギー光子光子衝突実験の基礎研究

平成6年度はベッセルビームの生成と電子とレーザーの相互作用のシミュレーションプログラムの開発を行った。ベッセルビームは1987年に指摘された波動方程式の解であり、その非回折性に特徴があり、レーザーの伝搬方式として、有用な可能性がある。理想的なベッセルビームを実現するには、無限の空間とエネルギーが必要とされるため、我々は、擬ベッセルビームを作ることを試みた。その方法として、ホログラムを使う方法とレンズを使う方法の両方を試した。まずこれらの設計のために、光の回折を数値的に計算し、必様なホログラムとレンズを設計した。これらの設計に基づいて、ホログラムとレンズを制作し、擬ベッセルビームの生成実験をおこなった。その結果ホログラム、レンズともにほぼ設計のとうりの結果が得られ、ホログラムは中心部分のレーザーの半径を約0.1mmに保ったまま2.5m伝搬した。同様の半径のガウスビームの伝搬距離は6cmであるので、これに比べはるかに伝搬距離がながいことを確認した。今後はこれらの方法の実際の応用について研究する予定である。電子とレーザーの相互作用のシミュレーションプログラムも基本的ものは完成し、これを用いて、光子光子衝突型加速器のルミノシティ分布等を計算し、より現実に近い考察を始めている。以上の結果は、平成6年秋の物理学会、12月の東京大学原子核研究所研究会で発表を行った。
[^<18>F]FDGによる抗原特異的リンパ球の標識法の基礎研究

リンパ球、単球、樹状細胞、顆粒球、好中球、などの血液細胞の体内動態をPETを使用して画像化することを目的に研究を始めた。特に本研究ではリンパ球を[^<18>F]FDGで標識する具体的方法を検討した。正常時に体内血中に存在する休止期のリンパ球への[^<18>F]FDGの取り込みは僅かであることが解った。一方、リンパ球の非特異的活性化試薬であるLPSおよびコンカナバリンA存在下で培養したリンパ球は分裂増殖の指標である[^3H]チミジンの取り込みと平行して、[^<18>F]FDGを取り込むことが確認できた。そこで、増殖する抗原特異的リンパ球をつくるために、あらかじめ羊赤血球あるいは卵白アルブミンで免疫したマウスから採取した脾臓細胞を、別に用意した抗原提示細胞としてのマクロファージあるいは樹状細胞とともに3-4日培養した。これらの活性化リンパ球へ[^<18>F]FDGが有意に取り込まれることが確認できた。実用化するためには、いくつかの問題点も明らかとなった。一つは、リンパ球はエネルギー源としてグルタミンをグルコースとは独立経路で利用しているためにグルコースの取り込みの絶対量が腫瘍細胞などよりも低いため培地中のグルコース量を下げて標識を行うことが必要である。今一つは、活性化のために用いるマクロファージや樹状細胞は大量のグルコースを取り込むために、あらかじめこれらの抗原提示細胞を不活化しておくか、あるいは標識後両者を分離する必要があることである。研究期間中に、樹状細胞の培養方法が確立した等多くの成果がえられ、活性化リンパ球誘導細胞である樹状細胞の標識が今後より実用的な方向であると考えている。リンパ球、顆粒球などの血液細胞が多彩なシグナル伝達や活性化機構免疫応答を通じておこす過剰な反応が多くの疾病に関与している。生体内での細胞の活性化状態や体内分布や局在を測定する手段としてPET用の核種による血液細胞の標識が利用できるかを検討する基礎実験を始めた。[18F]FDGは、細胞のエネルギー源であるグルコースと同様に細胞に取り込まれるものの、以降の代謝が進まず細胞内にトラップされる性質がある。血液細胞が活性化とそれにひき続く一連のシグナル伝達過程中、共通のエネルギー源として[18F]FDGを取り込めばこれを細胞の標識として利用できるのではないかと考えた。抗原特異的リンパ球を得るための抗原として先ず、病原性の無いヒツジ赤血球を利用した実験を行った。マウスを3群とし、1群はヒツジ赤血球で免疫する。2群はチオグリコール培地投与した腹腔マクロファージを増加させる。3群はコントロールリンパ球用マウスとする。培養瓶中でマクロファージと抗原であるヒツジ赤血球と前処理することによってマクロファージはMHC分子を介して抗原提示する。1群および3群マウスの脾臓からのリンパ球を抗原提示マクロファージとともに培養すると1群マウスリンパ球では抗原特異的リンパ球の活性化が起こるはずである。活性化反応は通常[3H]thymidineの取り込みによるDNA合成反応で観察するが、この活性化状態にあるリンパ球が[18F]FDGの取り込みについても第3群のコントロールマウスのリンパ球を上回ることが確かめられた。しかしながら本年度の実験からは、細胞への標識量が少なすぎ、次の段階に進むためには更なる工夫が必要であると考えられた。一つは抗原提示細胞をより強力にするためにマクロファージの代わりに樹状細胞を用意すること、一つは細胞集団を均一化した条件での標識効率の検討、さらには、[18F]FDG以外にも例えばグルタミンなど血液細胞のエネルギー源となりうる化合物での標識の可能性を検討したい。
昆虫の視覚神経系の神経模倣情報処理システム

昆虫の視覚神経系は、哺乳類の視覚神経系と比較してわずかな神経規模にもかかわらず、迅速な外敵の認識、複雑な図形認識、自身の動きの推定、といった高度な視覚情報処理を行うことが知られている。本研究の目的は、近年急速に明らかになりつつある昆虫の視覚神経系の構造を再現することで、昆虫の視覚神経系が持つ高度かつ効率的な情報処理を実現する神経模倣情報処理システムを構築することである。構築するシステムは、省サイズ・低消費電力で視覚情報処理を行うため、産業応用、特に小型ロボットやIoTのエッジコンピューティング等への応用が期待できる。
低次元磁性体における新しいタイプの量子揺動の探究-数値・解析両面からのアプローチ-

低次元磁性体の低温量子物性を量子揺動の探究という微視的立場から解明する一方,量子物性研究における方法論的見地からの発展も意図し,数値的・解析的新たな理論体系の開拓にも力を注いだ.低次元特有の量子揺動を縦糸として,スピン・ギャップ系から,フェリ磁性体や金属錯体にも議論を広げた.方法論的観点からは,まず量子モンテカルロ・プログラムを,さまざまな空間構造や相互作用に対応できるよう整備した.そして,モンテカルロ・スナップショットにより量子揺動の視覚化に務める一方,行列のテンソル積により波動関数を表現する変分法の運用に力を注いだ.これにより,量子揺動の発現機構の包括的理解が可能となった.さらに,スピン波理論にグランド・カノニカル集団の考え方を加味することにより,その熱力学記述能力の従来常識を覆し,幅広い温度領域に渡って半定量的な議論が可能であることを示した.またこれと並行して,密度行列繰り込み群によるd+1次元転送行列計算を発展させ,低温熱力学の研究に新たな道を開いた.一方現象面では,さまざまな低次元電子・スピン系を議論し,低次元特有の量子揺動や格子との結合に起因する,新奇な量子物性を次々と開拓した.ハルデイン磁性体では,隠れた秩序に生ずるソリトン的揺らぎの役割を解明し,ハルデイン相の量子力学的崩壊機構の理解に貢献した.一方新しい低次元量子磁性開拓を目指して議論し始めたフェリ磁性体では強磁性・反強磁性の交錯という,融合磁性とも呼べる興味深い現象を明らかにした.さらに,電子相関に加えて電子・格子相互作用がユニークかつ重要な役割を果たす,ハロゲン架橋金属錯体に注目した.ハロゲン原子や配位子を調節することにより,ハロゲン原子が磁性を担う,新奇なスピン密度波状態が存在可能であることを指摘した.『新しいタイプの量子揺動の探究』は,十二分に達成されたものと確信する.今後,実験研究分野からのフィードバックが期待されるところである.低次元磁性体の低温量子物性を量子揺動の探求という微視的立場から解明するにあたり,初年度は方法論の整備を重点的に行う予定であったが,研究は順調に進行し,興味深い現象が次々と明かになり,既に有為な成果が出始めている.方法論的な観点からは、量子モンテカルロ法のプログラムを整備する一方,g-matrix解析変分法の定式化も行い,後者も既に,計算機上での効率的な運用が可能となっている.またフェリ磁性体の研究を進める中で,スピン波理論を発展させた.これは,グランド・カノニカル集団の考え方を応用してボゾンの数を制御するというもので,スピン波により,低温のみならず幅広い温度領域の熱力学を記述しようという試みである.このように,低次元量子多体系の新しい研究手法の開拓という広い視野のもと,ユニークな議論を展開している.一方現象面では,ハルデイン磁性体およびフェリ磁性体において,そのユニークな量子物性の発現機構が明らかになりつつある.非磁性でユニークな基底状態からの励起にギャップがあるというハルデイン現象は,nonlocalなストリング秩序によって特徴づけられるが,この秩序が量子揺動によって崩壊する機構を,数値・解析両面から視覚化することに成功した.クラキオンと呼ばれる局在量子欠陥の対揺動が明らかにされたことは,特筆に値する.またフェリ磁性体では,性格を異にする2つの素励起モードが存在することを解明した.この成果は,日本物理学会秋の分科会(神戸大学)における特別講演で速報した.さらにこれら2つの素励起はそれぞれ,低温域・中温域で有為な物性への寄与を見せ,強磁性・反強磁性クロスオーバーともいえる,興味深い現象を醸し出すことも明らかにしつつある.現在熱力学量や磁化曲線の計算を精力的に行っており,今後さらに定量的解析を進める予定である.スピン相関のみならずスピン・格子相互作用まで視野に入れ,研究は多様性を帯びながら進行している.2年度目のさらなる発展が期待される.低次元磁性体の低温量子物性を量子揺動の探究という微視的立場から解明する一方,量子物性研究における方法論的見地からの発展も意図し,数値的・解析的新たな理論体系の開拓にも力を注いだ.低次元特有の量子揺動を縦糸として,スピン・ギャップ系から,フェリ磁性体や金属錯体にも議論を広げた.方法論的観点からは,まず量子モンテカルロ・プログラムを,さまざまな空間構造や相互作用に対応できるよう整備した.そして,モンテカルロ・スナップショットにより量子揺動の視覚化に務める一方,行列のテンソル積により波動関数を表現する変分法の運用に力を注いだ.これにより,量子揺動の発現機構の包括的理解が可能となった.さらに,スピン波理論にグランド・カノニカル集団の考え方を加味することにより,その熱力学記述能力の従来常識を覆し,幅広い温度領域に渡って半定量的な議論が可能であることを示した.またこれと並行して,密度行列繰り込み群によるd+1次元転送行列計算を発展させ,低温熱力学の研究に新たな道を開いた.一方現象面では,さまざまな低次元電子・スピン系を議論し,低次元特有の量子揺動や格子との結合に起因する,新奇な量子物性を次々と開拓した.ハルデイン磁性体では,隠れた秩序に生ずるソリトン的揺らぎの役割を解明し,ハルデイン相の量子力学的崩壊機構の理解に貢献した.一方新しい低次元量子磁性開拓を目指して議論し始めたフェリ磁性体では強磁性・反強磁性の交錯という,融合磁性とも呼べる興味深い現象を明らかにした.

さらに,電子相関に加えて電子・格子相互作用がユニークかつ重要な役割を果たす,ハロゲン架橋金属錯体に注目した.ハロゲン原子や配位子を調節することにより,ハロゲン原子が磁性を担う,新奇なスピン密度波状態が存在可能であることを指摘した.『新しいタイプの量子揺動の探究』は,十二分に達成されたものと確信する.今後,実験研究分野からのフィードバックが期待されるところである.
対称空間上の調和解析とその応用の研究

信号処理理論で重要なシャノンの標本化定理の拡張はいろいろな形で試みられている。本研究ではラドン変換の研究を主題としたが、ラドン変換への応用を目的として、コンパクト等質空間上での標本化定理の研究に取り組んだ。その結果有限巡回郡上のシャノン型標本化定理と、多項式に対するラグランジュの補間法および、2次元球面上の関数のオイラーの球関数による展開を用いて2次元球面に対する標本化定理を得た。一方、3次元ユークリッド空間のラドン変換は、空間で定義された関数に空間内の平面上で積分を考えることによって、すべての平面のなす空間上の関数を対応させるものである。平面は原点を通る法線を考えれば、球面上の点と原点からの距離によって決まり、上の結果を利用して、ラドン変換に対してシャノンの標本化定理を得ることができた。この考えはユークリッド平面上、2次元および3次元の実双曲空間上のラドン変換にも適応させることができ、それらの場合の標本化定理も得ることができた。現在論文として発表の準備中である。また一般の高次元球面の帯関数に対する標本化定理を得ることはできたが、一般の関数に対するものを現在追及中である。さらに、平面上の回転不変関数に対するフーリエ変換は、ハンケル変換となり、それに対する標本化定理はクレイマ-の定理として知られている。この定理をコンパクトおよび非コンパクト対称リーマン空間上の球型フーリエ変換に対してどこまで拡張が可能であるかを研究中である。
フランスにおける父母の中学校選択行為の社会学的研究-社会的再生産と個人的選択-

平成21年度の研究成果は、以下の通りである。第一に、制度としての通学区域緩和措置が個人に如何なる影響をもたらしているのか、個人は当措置を如何に解釈し、どのように行動しているのかを明らかにした。「緩和措置」が制度上、「例外措置を伴った通学区域制度」とほとんど変わらないこと、この政策が、フランスの教育政策史上繰り返し見られること、この制度が都市部においてのみインパクトを持つことを指摘した。また、保護者に対するインタビュー調査から、私立学校や「緩和措置」を利用した指定校外公立学校に子弟を就学させている上流層、中流層の保護者に比較的多く通学区域廃止への反対が見られたのに対し、廃止に肯定的な意見は、庶民層の保護者にみられることがあることを指摘した。この成果は、『教育制度学研究』第16号に「フランスにおける通学区域緩和制度」として研究論文にまとめた。第二に、保護者と中学校へのインタビュー調査の結果から、フランスでは学校と保護者の関係が如何なる点において難しいかを明らかにした。保護者が学校に積極的に関与し、「介入」してくることから来る難しさと、学校に消極的な態度を取り、学校から見ると無関心に見える「不関与」から来る難しさについて、フランス教育学会第27回大会(大阪大学)公開シンポジウム『親と学校の難しい関係を読み解く』において報告した。第三に、パリ市内の中学校に子どもを通学させている、または通学させていた保護者41名に対するインタビュー調査から、保護者の中学校の選択のあり方とその動機について分析した。選択には「自明型」、「戦略型」、「欠如型」の3タイプがあり、それぞれのタイプを導く動機と保護者の社会的出自の関連について、フランス教育学会第27回大会自由研究発表で報告した。平成20年度の研究成果は以下の通りである。第一に、フランスにおける通学区域制度改革の社会的背景と政治的背景を明らかにすると同時に、現在実施されている通学区域の緩和措置が就学管理における地方と国家の役割に及ぼす影響を分析した。フランス国民教育省統計局でのインタビューを行ったほか、一般紙および政策綱領、関連法の分析を通じて、改革は、父母の一部による学校選択の要求と、通学区域制度にかわる公正なシステムとしての「自由選択」のレトリックを主張する政治的右派の台頭に導かれたことを指摘した。また、改革が同時に就学管理における地方と国家の権限配分のコンフリクトとしてもたち表れてくることを明らかにした。以上の成果は、学会発表(日本教育政策学会)および研究論文(日本教育政策学会年報)にまとめた。第二に、パリ市の中学校をフィールドとし、親および校長に対するインタビュー調査を実施した。およそ60名に対するインタビューの音声データをすべて文字化し、親による子どもの就学校を決定する動機および過程に注目して分析を行った。その結果、動機によっては親の社会階層の特徴や社会的再生産が顕著にみられることもあるが、動機そのものにはほとんど影響がないことが分かった。親の社会階層による特徴は、むしろ学校を決定する過程において、情報への到達度や取捨選択のありかたに表れる。また、学校を決定する行為にとって決定的な要素は、親の社会階層のみならず、個人のもつ動機とその個人の社会的背景や経験との相互作用であることが分かった。選択を行う個人の特徴の追求を目的とした量的調査にもとづく既存研究に対し、本研究は選択が如何になされているかを課題とすることによって選択行為が社会階層によって直接決定されるのではなく、個人の経験や社会的文脈に応じて変化し得ることを明らかにできた。この成果は平成21年度中に研究論文にまとめる。
モヤモヤ病患者における免疫学的背景の解明に関する研究-特に補体系の関与について-

当科で追跡中の慢性期モヤモヤ病患者、男性8例、女性19例の計27例(平均38.8才)を対象に検討を行った。C1-inhibitor(C1-INH)の蛋白量をロケット電気泳動法及び一次元拡散法(SRD)で、活性を酵素法にて測定した。さらに補体活性化の鋭敏な指標である補体フラグメントC4a,C3a,C5aをラジオイムノアッセイ法にて測定した。健康成人18例を対照群として比較検討した。結果:1)C1-INHの蛋白量は、ロケット電気泳動法では対照群のMean+SDを越える高値例が9例認められたが対照群との有意差は得られなかった。SRDでも同様に10例で高値を示したが、有意差は認められなかった。2)C1-INH活性では正常域を越す症例が5例認められた。3)補体フラグメントの測定では、正常域を越す高値例がC4aで3例、C3aで9例認められたが、C4aとC3aとの間に相関は認められなかった。C5aの高値例は認められなかった。4)C1-INHと補体フラグメントとの関係では、C1-INHとC4aとの間に正の相関が認められ(p<0.05)、さらにC1-INH高値を示した9例についてはより高い相関が認められた(p<0.01)。本症患者では、C3aが比較的多くの症例で高値を示しており、補体系が活性化されている可能性が示唆された。C4aとC3aとの間に相関が得られなかったことからこのC3の活性化は第2経路を介したものと推察された。C1-INHとC4aとの相関から、本症患者では古典経路の活性化も起こっており、C1-INHの上昇はこれを抑制するための二次的なものと考えられた。
抗癌剤膀胱内注入療法による膀胱内発癌促進に関する臨床統計的研究

膀胱腫瘍に対する抗癌剤の膀胱内への注入の目的は、(1)表在性腫瘍に対する治療、(2)膀胱保存的手術施行後の腔内再発予防、の2つに分けられる。用いられた抗癌剤はマイトマイシンCが総注入回数の76%を占め、他にアドリアマイシンやテスパミンも用いられている。(1)又は(2)の目的をもって注入療法を受けた症例は昭和61年6月末までに235例存在した。比較の対照としては当科開設以来、同時期までに表在性腫瘍に対し経尿道的電気切除を受けるも、注入療法を全く併用しなかった193例を分析した。注入群は最初の抗癌剤注入を受けた時を起算日とし、注入後初回腔内再発までの期間と、61年6月時点での最終(最新)の再発までの期間を、実測生存率算出における死亡までの期間と同様の扱いにて実測非再発率を算出、100-実測非再発率をもって再発率とした。非注入群は初発腫瘍治療日をもって起算日とし同様に分析、また、初発腫瘍と最終腫瘍の病理学的悪性度についても変化を検討した。非注入群の観察期間は6-167ケ月、平均77ケ月、注入群では4-132ケ月、平均62ケ月であった。非注入群の初回再発率は1年42%、2年54%、3年58%、5年62%、10年66%であり、注入群ではそれぞれ34%、42%、46%、51%、55%であり、3年目にかけては有意に再発を抑制したが5年10年では有意差はない。また最終腫瘍を対象とし、それぞれの期間における腫瘍発生率をみると、非注入群では1年11%、2年17%、3年24%、5年30%、10年32%、注入群ではそれぞれ13%、16%、26%、31%、33%と全期間を通じ有意差はみられなかった。病理学的悪性度も、最終腫瘍が初発腫瘍に比しより未分化となった割合は注入群14%、非注入群16%と有意差をみなかった。以上より、抗癌剤膀胱内注入は10年目までの期間で判断する限り、特に膀胱腫瘍の発生により促進的に働くものではないと結論した。
アクチン線維切断促進因子AIP1の一分子イメージングによる切断解析

細胞の移動や形づくりに、そして細胞の力刺激に対する応答において、アクチン線維の分解とそれにつづく再重合が必須であることが知られている。アクチン線維の分解にはコフィリンに加えてAIP1が重要な役割を持つと推定されているが、その役割や仕組みは不明な点が多い。本研究は、アクチン線維にコフィリンが結合し、さらにAIP1が結合してコフィリンによる切断を促進するという仮説を検討する。そのために、アクチン線維、AIP1、コフィリンを蛍光ラベルし一分子可視化する。ライブイメージングにより、AIP1一分子がコフィリンの結合したアクチン線維に結合しアクチン線維の切断を促進していることを示すことができた。本研究では、アクチン線維、AIP1、コフィリンを蛍光ラベルし一分子可視化する。ライブイメージングにより、AIP1一分子がコフィリンの結合したアクチン線維に結合しアクチン線維の切断を促進していることを示しAIP1のアクチン線維切断における役割と仕組みを明らかにする。また、AIP1のアクチン線維切断促進作用はアクチン線維の張力により抑制される可能性を検討し、張力依存的に進行する活発なアクチン線維の切断においてAIP1が中心的な役割を持つことを明らかにする。本研究では、アクチン線維、AIP1、コフィリンを蛍光ラベルし、近接場蛍光顕微鏡(TIRF)でイメージングすることで、アクチン線維一本とAIP1一分子を可視化する。その画像を低ノイズCCDカメラでタイムラプス撮影する。その画像から、AIP1一分子がコフィリンを結合したアクチン線維一本に結合し、その後、アクチン線維が切断されることを画像として捉える。このデータからAIP1一分子(あるいは複数分子)がコフィリンによる切断を促進していることを示す。また切断の後のAIP1の振る舞いを分析することで、切断後アクチン線維の切断端にAIP1が結合する可能性を検討する。コフィリンの存在下で一本のアクチン線維にAIP1一分子が結合しアクチン線維の切断が起きるまでの分子の動きを低雑音近接場蛍光学顕微鏡(TIRF)でタイムラプスイメージング(30ms間隔)を行い、その画像分析することができた。一分子観察のためにAIP1は緑の蛍光色素Alexa488でラベルする。ローダミンを結合したアクチン分子、ビオチン化アクチンを含むアクチンモノマーを重合させてアクチン線維を得る。抗ビオチン抗体をカバーガラスにつけ、アクチン線維をとびとび状にカバーガラスに固定することができた。このようにして用意したアクチン線維はガラスの表面で揺らいでおり、コフィリンやAIP1が溶液中と同様に結合することが期待できる。ライブイメージングにより、AIP1一分子がコフィリンの結合したアクチン線維に結合し、アクチンの切断を促進していることを示しAIP1のアクチン線維切断における役割と仕組みを明らかにする。アクチン線維、AIP1、コフィリンを蛍光ラベルし、近接場蛍光顕微鏡(TIRF)でイメージングすることで、アクチン線維一本とAIP1一分子を可視化する。AIP1一分子がコフィリンを結合したアクチン線維一本に結合し、その後、アクチン線維が切断されることを画像として捉える。コフィリン単独によるアクチン線維の切断、およびAIP1単独のアクチン線維の切断と上記(コフィリンとAIP1同時作用)の切断を比較することで、コフィリンによる切断はおそらく時間が掛かり、AIP1単独ではアクチン線維への結合が起きても切断が起きず、コフィリンとAIP1が同時にアクチン線維に結合し作用するとアクチン線維の切断を促進することを一分子レベルで確かめる。その画像を低ノイズCCDカメラでタイムラプス撮影した。その画像から、AIP1一分子がコフィリンを結合したアクチン線維一本に結合し、その後、アクチン線維が切断されることを画像として捉えることができた。このデータからAIP1一分子(あるいは複数分子)がコフィリンによる切断を促進していることを示すことができた。また切断の後のAIP1の振る舞いを分析することで、切断後アクチン線維の切断端にAIP1が結合すること確認できた。コフィリン

単独によるアクチン線維の切断、およびAIP1単独のアクチン線維の切断と上記(コフィリンとAIP1同時作用)の切断を比較し、コフィリンによる切断は時間が掛かり、AIP1単独ではアクチン線維への結合が起きても切断が起きず、コフィリンとAIP1が同時にアクチン線維に結合し作用するとアクチン線維の切断を促進することを一分子レベルで確かめることができた。細胞の移動や形づくりに、そして細胞の力刺激に対する応答において、アクチン線維の分解とそれにつづく再重合が必須であることが知られている。アクチン線維の分解にはコフィリンに加えてAIP1が重要な役割を持つと推定されているが、その役割や仕組みは不明な点が多い。これまでの研究では主に生化学的な研究による検討が行われ、コフィリンとAIP1があるとアクチン線維の分解が早く進むことが知られているのみである。生化学的な分析では多くの分子反応の平均が計測され、個々の過程は平均化の中に埋もれてしまう。アクチン線維が切断されていても、線維の先端から脱重合が促進していても結果的には、アクチン線維の分解が観察されるので、切断か脱重合かを決定することは難しい。電子顕微鏡による観察においても分解されたアクチン線維の断片が観察されるが、そこから切断か脱重合かを決めることは難しい。またAIP1による切断促進の仕組みも不明である。本研究は、アクチン線維にコフィリンが結合し、さらにAIP1が結合してコフィリンによる切断を促進するという仮説を検討する。そのために、アクチン線維、AIP1、コフィリンを蛍光ラベルし一分子可視化する。ライブイメージングにより、AIP1一分子がコフィリンの結合したアクチン線維に結合しアクチン線維の切断を促進していることを示すことができた。詳しい解析を行うとAIP1の結合部位は観察用のガラスの表面にアクチン線維を固定した部位とアクチン線維の揺らぎが増加する部位の境目の場所であった。AIP1の結合から切断までの過程はミカエリスメンテン型の酵素反応モデルで記述できることが分かった。これらの結果からアクチン線維切断におけるAIP1の役割と仕組みの一部を明らかにすることができた。細胞レベルの実験から、AIP1のアクチン線維に対する結合あるいは切断活性は、アクチン線維の張力に依存して制御されている可能性が高い。そこで、アクチン線維の内在張力を変化させつつ、AIP1の結合頻度の変化を調べる研究を行う。アクチン線維をカバーガラスに結合し、微小ガラスピペットをガラス表面に沿ってスライドすると、アクチン線維束が形成される。
複合現象の多次元空間での周波数分離による位相解析法とそれによる縞画像の高精度解析

マルチ発振レーザーを用いた干渉計測システムを構築し,得られた縞画像を高精度に解析する方法を確立することが本研究の目的である.光学系としてはトワイマングリーン干渉計を用いて実験を行った.マルチ発振レーザーとして,主な発振波長は488.0nmおよび514.5nmであるアルゴンレーザーを用いた.干渉縞の位相を正確にシフトするためにピエゾステージを用いた.ピエゾステージのコントロールはパソコンで行い,周波数シフトは最長波長の数波長分以上にした.干渉縞の撮影はパソコンに接続された画像処理装置で行った.解析には,本研究の基礎となるフーリエ変換位相シフト法のプログラムを作成して用いた.このプログラムで扱われるデータは複素数の三次元画像データであり,大容量のワークステーションを用いる必要がある.そこで画像データを通信回線により遠隔地にある研究室のワークステーションに送り解析を行った.解析の結果,各波長により発生した干渉縞を分離する基礎となる実験は終えた.さらに,周波数の異なる縞の位相の組み合わせから正確に縞次数の整数値を得ることができることもほぼ確認した.現在,トワイマングリーン干渉計にて最終確認中である.この解析プログラムは各種の複合干渉縞の周波数と位相の解析に適用でき,ネットワーク上で動作させることにより遠隔地での実験データ解析に用いることができるように作成されている.さらにインターネットを通じて世界中に配付しておりこれまでに海外・国内共に10名以上の研究者によって利用されている.今後の展開として,マルチ発振レーザーの用途を開拓する.さらに本研究で開発したアルゴリズムをレーザーの干渉現象だけでなくさまざまな複合現象への適用を考えている.マルチ発振レーザーを用いた干渉計測システムを構築し,得られた縞画像を高精度に解析する方法を確立することが本研究の目的である.光学系としてはトワイマングリーン干渉計を用いて実験を行った.マルチ発振レーザーとして,主な発振波長は488.0nmおよび514.5nmであるアルゴンレーザーを用いた.干渉縞の位相を正確にシフトするためにピエゾステージを用いた.ピエゾステージのコントロールはパソコンで行い,周波数シフトは最長波長の数波長分以上にした.干渉縞の撮影はパソコンに接続された画像処理装置で行った.解析には,本研究の基礎となるフーリエ変換位相シフト法のプログラムを作成して用いた.このプログラムで扱われるデータは複素数の三次元画像データであり,大容量のワークステーションを用いる必要がある.そこで画像データを通信回線により遠隔地にある研究室のワークステーションに送り解析を行った.解析の結果,各波長により発生した干渉縞を分離する基礎となる実験は終えた.さらに,周波数の異なる縞の位相の組み合わせから正確に縞次数の整数値を得ることができることもほぼ確認した.現在,トワイマングリーン干渉計にて最終確認中である.この解析プログラムは各種の複合干渉縞の周波数と位相の解析に適用でき,ネットワーク上で動作させることにより遠隔地での実験データ解析に用いることができるように作成されている.さらにインターネットを通じて世界中に配付しておりこれまでに海外・国内共に10名以上の研究者によって利用されている.今後の展開として,マルチ発振レーザーの用途を開拓する.さらに本研究で開発したアルゴリズムをレーザーの干渉現象だけでなくさまざまな複合現象への適用を考えている.
NODマウスにおける糖尿病と内因性レトロウイルスの関連性について

NDOマウスは自己免疫性1型糖尿病モデル動物であり、その発症要因についてはMHCに連鎖した遺伝子のほか複数の遺伝子の関与が報告されている。一方、人間の糖尿病のあるケースにおいては膵臓のbeta細胞にウイルス(レトロウイルス、サイトメガロウイルス、麻疹ウイルスなど)が持続感染することで、ウイルス傷害性T細胞がbeta細胞を破壊したりMHCの異常発現などによって糖尿病の引き金になることが知られている。NODマウスの膵臓のbeta細胞には内因性レトロウイルスが存在しているが、そのウイルスが糖尿病の発症とどのように関連しているかは現在のところ不明である。しかし、C57BL/6-db/dbマウスにおいて種類の異なる内因性レトロウイルスが症状の悪化を引き起こす原因となっていることが報告されている。このことよりも、NODマウスにおいても糖尿病の発症と関連があると思われる。現在までの研究成果はNODマウスのbeta細胞由来の内因性レトロウイルスをRT-PCR法やノーザンブロット法によって検出し、その塩基配列の一部を決定した。決定した塩基配列をもとにウイルスの膜蛋白の転写開始部位のアンチセンスオリゴヌクレオチドを合成し、ウイルスへの影響をin vitroで検討したところ、beta細胞の内因性レトロウイルスの発現は抑制された。また、ジェノミックサザンブロット法により候補となる遺伝子がNODマウス染色体上に14個存在した。そのため、通常の交配試験ではそのウイルスと発症の関連性を調べることは現在の所不可能であった。