hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本における女性労働市場の構造的特徴についての研究

データは、東洋経済新報社の協力を得て、2005年度版「就職四季報(総合版)」と「就職四季報(女子版)」を使用し、統計分析を行った。まず、「女子総合職採用率」がどういった労働需要者側の要因によって決定されるかについてロジット回帰モデルを用いて解析した。その際、説明変数として、1.「女性結婚率」,2.「従業員数」,3.「女性平均年齢」,4.「産育休制度」,5.「女性平均勤続年数」,6.「女性役職者率」,7.「役員平均年齢」を考慮した。その結果、「女性役職者率」のみ、「女性総合職採用率」に与える影響が統計学的に有意であった(p<.001)。具体的には、「女性役職者率」が高い企業ほど、「女子総合職採用率」が高かった。補足として、「3年後女性離職率」がどういった要因によって決定されるかについても、上記の説明変数によりロジット回帰モデルを用いて解析した。その結果、「女性平均勤続年数」と「役員平均年齢」の変数が「3年後女性離職率」に与える影響が統計学的に有意であった(p<.05)。「女性平均勤続年数」が短い企業ほど、「3年後女性離職率」が高く、「役員平均年齢」が低い企業ほど「3年後女性離職率」が高かった。また、企業採用に関する研究のみならず、労働需要媒介としての教育機関が新卒女子労働市場に与える影響についての研究も行った。具体的には、関東地方の女子大・短大からデータ提供を受け、どういった学生を学校側は企業に推薦者として送っているのかを考察した。統計解析の結果、「自宅生」は「自宅外生」より、学校推薦に合格する確率が高く、そういった学校推薦者が「一般職」として採用される確率が高いという結果を得た。
Irx3を含む転写調節因子複合体によるPrg4発現調節機構の解明とその臨床応用

Prg4は関節軟骨最表層に発現する液性因子で、関節軟骨の潤滑化と変形性関節症の病態進行の抑制に関わることが報告されているが、その遺伝子発現調節機構は不明な点が多い。転写調節因子Irx3は関節軟骨表層に発現することから、我々はIrx3のPrg4遺伝子発現調節に対する役割について着目してきた。まず、C3H10T1/2細胞にshRNAを用いたIrx3発現ノックダウンとTGFb1処理を行ったところ、TGFb1によるPrg4発現上昇が有意に抑制された。この結果から、Irx3発現はTGFb1によるPrg4発現調節に必要であることが示された。さらに、CRISPER/Cas9法を用いたIrx3ノックアウト細胞を作成し、同様の実験を行う予定である。また、我々は、変形性関節症関連遺伝子Nfatc2、TGFbシグナル伝達因子Smad3、およびIrx3が相互作用することを見出しており、Irx3およびNfatc2は、単独ではPrg4発現誘導作用がないことも判明している。これらの結果から、Prg4遺伝子のプロモーター上のSmad3結合部位の同定を試みている。すなわち、Prg4遺伝子転写開始部位から約3kb上流のSmad3結合部位に着目したChIP assayを行っている。今後は、以上の解析によりPrg4プロモーター領域のSmad3結合部位が同定できた場合、同領域を含む遺伝子配列にluciferase遺伝子をつなぎ、Samd3とIrx3やNfatc2発現によるレポーターアッセイを行う。さらに、同領域に対するChIP-reChIP assayにより、Smad3とIrx3、およびSmad3とNfatc2の複合体のPrg4発現調節領域上での複合体形成を調べる予定である。また、Smad3抗体を用いたChIP-Seqにより、網羅的にPrg4遺伝子発現調節領域のSmad3結合部位を調べることも検討中である。ChIP-seqは受託試験として依頼するため費用がかかることが予想されるため、予備実験としてSmad3標的因子として既に報告されている遺伝子についてChIP assayを行い、ChIP assayの条件検討を行っていたことが、研究課題の実施がやや遅れている理由である。Prg4転写開始上流領域におけるSmad結合部位をWEBから調べ、同領域に対するChIP-reChIP assayにより、Smad3とIrx3、およびSmad3とNfatc2の複合体のPrg4発現調節領域上での複合体形成を調べる方法も検討する。Prg4は関節軟骨の潤滑に重要な役割をもち、変形性関節症の病態進行を抑制する因子として注目されるが、その遺伝子発現調節機構は不明な点が多い。我々は、これまでに転写調節因子Irx3に着目し、初期および後期軟骨細胞分化における機能を解析してきたが、今回関節軟骨におけるIrx3とPrg4発現調節機構に関して着目した。まず、免疫蛍光二重染色により、Irx3とPrg4が関節軟骨表層細胞において共発現することを確認した。次に、Prg4発現に対するIrx3の役割を調べるためにC3H10T1/2細胞にIrx3を過剰発現させたところ、TGFb1によるPrg4発現誘導を相乗的に上昇させた。さらに、Irx3とTGFb1にノックアウトマウスの表現型から変形性関節症との関連が注目される遺伝子Nfatc2を共発現させるとさらにPrg4発現の上昇が促進された。以上の結果より、Prg4発現調節におけるTGFbシグナル、Irx3、およびNfatc2の相互作用が予想された。また、我々は、TGFbシグナル伝達因子のうちSmad3がPrg4発現に関係することを見出した。そこで、Irx3、Smad3、およびNfatc2間の複合体形成を免疫沈降法により調べたところ、それぞれの分子間における結合が確認された。さらに、Irx3およびNfatc2は、それぞれ単独ではPrg4発現誘導作用がないことが判明した。以上の結果から、Prg4遺伝子プロモーター上のSmad3結合部位に、Smad3、Irx3、およびNfatc2が複合体を形成して結合し、Prg4発現を調節することが予想された。今後は、まず予備実験として、C3H10T1/2細胞におけるTGFb1の標的遺伝子に対するSmad3抗体を用いたChIPアッセイを行い、実験系が確立した後にSmad3抗体を用いたPrg4遺伝子発現調節領域に対するChIP-Seqを行う予定である。ChIP-seqは受託試験として依頼するため費用がかかることが予想される。従って、用いる抗体の性能の評価や免疫沈降の条件検討を十分に行う必要がある。これらの予備実験としてSmad3標的遺伝子に対するChIPアッセイを行い、Smad3抗体の評価を行っていたが、この実験に時間を要し、研究課題の実施がやや遅れていると判断された。また、研究代表者が研究室を移動となり、実験環境のセットアップに時間がかかったことも理由のひとつである。次年度には、ChIPアッセイの予備実験を終わらせ、出来るだけ早くChIP-seqを行いたいと考えている。この結果から、Irx3発現はTGFb1によるPrg

4発現調節に必要であることが示された。さらに、CRISPER/Cas9法を用いたIrx3ノックアウト細胞を作成し、同様の実験を行う予定である。また、我々は、変形性関節症関連遺伝子Nfatc2、TGFbシグナル伝達因子Smad3、およびIrx3が相互作用することを見出しており、Irx3およびNfatc2は、単独ではPrg4発現誘導作用がないことも判明している。これらの結果から、Prg4遺伝子のプロモーター上のSmad3結合部位の同定を試みている。すなわち、Prg4遺伝子転写開始部位から約3kb上流のSmad3結合部位に着目したChIP assayを行っている。今後は、以上の解析によりPrg4プロモーター領域のSmad3結合部位が同定できた場合、同領域を含む遺伝子配列にluciferase遺伝子をつなぎ、Samd3とIrx3やNfatc2発現によるレポーターアッセイを行う。さらに、同領域に対するChIP-reChIP assayにより、Smad3とIrx3、およびSmad3とNfatc2の複合体のPrg4発現調節領域上での複合体形成を調べる予定である。また、Smad3抗体を用いたChIP-Seqにより、網羅的にPrg4遺伝子発現調節領域のSmad3結合部位を調べることも検討中である。ChIP-seqは受託試験として依頼するため費用がかかることが予想されるため、予備実験としてSmad3標的因子として既に報告されている遺伝子についてChIP assayを行い、ChIP assayの条件検討を行っていたことが、研究課題の実施がやや遅れている理由である。Smad3抗体を用いたChIP-seqが困難である場合、タグを付加したSmad3を発現させ、タグ抗体を用いたChIP-seqを行うことも検討する。また、Prg4転写開始上流領域におけるSmad結合部位をWEBから調べ、これらの配列を人工遺伝子合成によりレポーター遺伝子に組み込み、レポーターアッセイを行うことによって、Smad結合部位を同定する方法も検討する。次年度に行う受託研究は費用がかかるため予備実験を入念に行ったことや、研究代表者の研究室移動に伴い実験系の立ち上げに時間を要したことなどから、当該年度の予算が余ることとなった。次年度は、予備実験ならびに受託研究を行うために、当該年度の予算も合わせて使用する。当該年度は予備実験による実験系の確立に時間を費やし、当初予定の受託研究に使用する必要がなくなったためである。次年度は、受託研究を含めた実験に使用する予定である。
紫外プラズモニクスを利用した高感度ガスセンシング

金属ナノ粒子中の電子と光が共鳴する現象は局在表面プラズモン共鳴(LSPR)と呼ばれる。従来は可視光領域におけるLSPRを利用したセンシングが行われてきたが、本研究課題では、紫外光領域におけるLSPRを用いたガスセンシングを提案し、概念実証を行なった。深紫外域から近紫外域のLSPRを示す金属ナノ構造を用いて、様々な濃度のエタノールまたはアセトンガスのセンシングを行い、紫外域のLSPRが揮発性有機化合物ガスのセンシングに対して有効であることを示した。装置として、紫外光源や紫外域で良好な感度を示す分光器を用いたガスセンサーを構築し、ガスセンシングの実験に用いた。本研究の目的は、紫外域にプラズモン特性を持つ卑金属ナノ粒子を液中レーザーアブレーション(Laser Ablation in Liquid, LAL)により作製すること、及び紫外プラズモニクスを用いた高感度ガスセンサーを実現することである。初年度においては、様々な有機溶剤(クロロホルム、四塩化炭素、トルエン、ヘキサン)と卑金属の組み合わせを用いてLALの実験を行い、作製された粒子の形状、表面化学結合状態、プラズモン共鳴波長をそれぞれ透過型電子顕微鏡、X線光電子分光、紫外可視吸光度計測により観察することで粒子合成に適した溶媒種の選定を行った。また、Discrete Dipole Approximation (DDA)法により、様々なサイズの卑金属粒子のプラズモン共鳴波長の数値計算による算出を行った。粒子作製及び数値計算と並行して、ガスセンサーの設計及び試作を行った。有機溶剤としてクロロホルムと四塩化炭素を用いた時に比較的良好な金属粒子が観察され、紫外域での吸収ピークが確認された。実験により得られた紫外域での吸収ピーク波長がDDA法により求めたプラズモン共鳴波長の値とほぼ一致していることから、紫外域にプラズモン共鳴波長を持つ卑金属ナノ粒子が作製されたと結論づけた。実験により得られたプラズモン共鳴波長は、アルミニウムナノ粒子で250 270 nm、亜鉛ナノ粒子で240 nm 260 nmであった。得られた粒子の直径は、アルミニウムと亜鉛ナノ粒子両方とも30 50 nmだった。作製された粒子中には、溶媒由来の塩素の混入が確認されており、溶媒の選定には改善の余地がある。2015年10月1日に東海大学創造科学技術研究機構から名古屋工業大学機能工学専攻へと異動し、研究環境の整備から行う必要があったため研究の遂行にやや遅れが生じた。ナノ粒子の作製やガスセンサーの設計・構築など本研究の要所は順調に遂行されており、遅れの生じた研究計画の立て直しは可能である。初年度には、有機溶剤中レーザーアブレーションにより卑金属ナノ粒子を生成したが、ナノ粒子表面に溶媒由来の元素(炭素、塩素)の混入が確認された。今年度は、溶剤やパルス幅の再選定により粒子表面の純度向上を試みた。さらに、初年度に構築した装置を用いて、卑金属ナノ構造を利用した様々な濃度の揮発性有機化合物ガスのセンシングを行なった。有機溶剤よりも物理・化学的安定性の高いイオン液体中に固定されたアルミニウムターゲットにパルスレーザーを照射し、アルミニウムナノ粒子の生成を行った。レーザーとして、ナノ秒パルスとフェムト秒パルスレーザーを用いた。使用したパルス幅に関係無く、生成されたナノ粒子においてイオン液体由来の元素がナノ粒子内部まで確認され、予想した純度の向上は達成されなかった。紫外域にプラズモン共鳴波長を持つナノ材料を用いてエタノール及びアセトンガスのセンシングを行なった。センシング感度のプラズモン共鳴波長依存性が紫外領域(260-350 nm)おいて確認され、深紫外域におけるプラズモン共鳴波長が揮発性有機化合物ガスの検出に有効であることが分かった。これは、有機化合物が深紫外域において大きな誘電率を持つことに由来すると考えられる。エタノールとアセトンはそれぞれ、750 ppm、1500 ppmまで検出された。これらの濃度は、銀ナノ粒子を用いて検出されるガス濃度より1-2桁低く、紫外プラズモニクスの利用により揮発性有機化合物ガスの検出感度が向上したことを意味する。以上の研究成果に関して、応用物理学会で発表を行った。液相レーザーアブレーションにより作製された粒子の純度を向上させるために、溶媒種の再選定、または、フェムト秒パルスなどのパルス幅の小さいレーザーを用いて粒子作製を行う。同時に、現在作製されている粒子を用いてガスセンシングを行い、構築したガスセンシングシステムの評価を行う。

現在作製されている粒子にはクロロホルム由来の塩素が含まれている。これは、使用している溶媒分子がレーザー照射により発生する熱またはプラズマにより分解されることで金属粒子中に溶媒種由来の元素が混入すると考えている。有機溶剤よりも分解されにくいイオン液体を用いて粒子作製を行うことを検討している。また、熱の影響を抑えるために、ミリ秒パルスではなくフェムト秒パルスを用いて粒子作製を行う予定である。応用物理学
クラウドコンピューティングを指向した仮想化技術に関する研究

本研究の意義は、「データセンタ全体」のレベルでの消費電力削減量を「定量的に」見積もったことである。ライブマイグレーションを用いて仮想マシンを集約しデータセンタの消費電力を削減すること、またライブマイグレーションを高効率化する技術に関しては多くの既存研究が存在する。しかしこれらの研究では、単一のマイグレーションの時間的・計算リソース的コストがどの程度削減されるかのみが評価されているため、実際にデータセンタ全体でどの程度消費電力が削減できるかは明らかではない。本研究の結果によって、ライブマイグレーションの導入による消費電力量と運用コスト・リスク上昇をデータセンタ事業者が定量的に比較し判断することが可能になる。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、クラウドに用いられるデータセンタの運用効率をあげるため、物理マシン(ホスト)間で仮想マシン(VM)を自由に移動する技術であるライブマイグレーションの高効率化を目的とする。効率の良いライブマイグレーションによって、低負荷なホストのVMを集約して消費電力を削減する、高負荷なホストのVMを分散してサービスレベルを維持する等の運用効率向上が可能となる。ライブマイグレーションではVMのメモリ内容を移動元ホストから移動先ホストへ転送する。従来手法ではVMメモリ内のデータ種別を区別せず転送するため、メモリデータの種別に合わせた転送の工夫が行えなかった。2013年度の研究成果では、VMのメモリ内のファイルキャッシュを効率的に転送する方式を提案・実装・評価した。ファイルキャッシュはファイルを読み書きのためのキャッシュであり、一部はストレージに同一のデータが存在する。そこで我々は、ライブマイグレーション時にファイルキャッシュのメモリ内の位置を特定し、ストレージサーバから復元することでVMのメモリ転送を高速化する手法を開発した。VMのメモリのうちファイルキャッシュはストレージサーバからストレージ専用ネットワークを通じ転送し、それ以外の部分は通常のネットワークを通じ転送することでライブマイグレーションの大幅な高速化を実現する。評価実験の結果、ファイルキャッシュがメモリの多くを占めるデータベースVMや大きなファイルを扱うwebサーバVMにおいて効果が高いことが明らかになった。本研究成果は、ライブマイグレーションの高効率化技術としての重要性を持つのみならず、ゲストOSによるメモリの使われ方を意識したライブマイグレーションの有用性および実現方法の一方向を示したという点でも非常に有意義である。本年度の課題としていたゲストOSによるメモリの使われ方を考慮したライブマイグレーション高効率化について、一定の成果が得られ査読付き学会でも発表を行っている。今後の推進方策では、ライブマイグレーションの高効率化手法をより深く最適化するという当初の研究計画をやや変更する。最終目標であるクラウドデータセンタの省電力化という観点から、ライブマイグレーション自体の負荷による消費電力の増加をモデル化し、全体の消費電力のうちどの程度を占めるのかの予測を可能とする。近年のライブマイグレーション研究では、ライブマイグレーションによる負荷増加を定量的に調査しクラウド高効率化における影響を明らかにする研究が重要性を増してきており、本研究課題もこれに合わせ若干の計画変更を行う。
組織石灰化の分子病理学的研究

種々の程度の動脈硬化組織(解剖例)および色々のタイプの乳癌組織(手術例)を採取し、Northern blotおよびin situハイブリダイゼーション法を用いて骨基質タンパクの発現を調べた。動脈硬化組織においてはオヌテオポンチンが動脈硬化の進行に伴って発現が増大し,石灰化を示す粥腫の周囲に強く発現がみられた。オステオネクチンは動脈硬化の進行に伴って発現は低下し,石灰化とオステオネクチンの発現部位には関連を認めなかった。一方、乳癌組織においては石灰化を伴う乳癌凍死部の周囲にオステオポンチンの発現がみられオステオネクチン、matrix Gla proteinは石灰化部と関係しない部に発現していた。免疫組織化学法によりオステオポンチン蛋白は石灰(リン酸カルシウム)の沈着部位と完全に一致しており、またオステオポンチン発現細胞はCD68陽性細胞すなわちマクロファージであることが示唆された。以上のことは骨の石灰化に重要な働きを持つ、骨芽細胞により産生されるオステオポンチンは、異所性の石灰沈着においてはマクロファージにより産生され異所性石灰沈着の発生に重要な役割を果たしていることを示唆している。
ヒトおよび動物細胞内増幅遺伝子の分離とその解析

神経芽細胞腫,その他の細胞株,摘出腫瘍のDNAについて、N-myc,pG21,clone#8等をプローブとしてDNA増幅とDNA組換えの解析を行った。1.(1)神経芽細胞腫ではN-mycの増幅が最も高頻度に見られ(52例中11例)、それらは病期【III】期,【IV】期に限られていた。N-myc増幅型では早期に転移が起るためと考えられた。(2)原発腫瘍,転移腫瘍についてN-myc,pG21,clone#8の増幅度を比較すると、同一患者についてほゞ差がなく転移以前に増幅が起ったと考えられた。(3)ヌードマウス移植系1例ではclone#8内でDNA組換えが起っており、それはA-Tが14ケ連続している部位であった。(4)肺小細胞癌4例中3例にN-mycの216倍の増幅を認めたがpG21,clone#8の増幅は認めなかった。2.(1)メソトレキセート耐性チャイニーズハムスタ培養細胞の1系ではdhfr遺伝子の約40倍の増幅が認められた。この増幅遺伝子は約160bpからなるヌクレオソーム構造を持ち、ヌクレアーゼ感受性,DNAseI過敏部位の形成等の各面から見て活性クロマチン構造を形成していることが認められた。この細胞では分裂中期像に多数の二重微小染色体を認めた。(2)雌鶏胚の胚体外域の細胞の細胞質にW染色体特異的な塩基配列を有するDNA片がin situハイブリド形成により認められた。これは反復配列から形成され細胞質に移行したDNAで、増幅の一種と考えられる。3.カドミウム耐性チャイニーズハムスタ細胞にはメタロチオネイン遺伝子の、約510倍の増幅を認めたが、ヒト肝癌由来,腎癌由来上皮性細胞株をカドミウム耐性にした細胞株にはメタロチオネイン遺伝子の増幅を見出すことは出来なかった。この蛋白は脊椎動物界を通じて、構造上極めて保守的であることが知られているが、その遺伝子発現の制御に関しては、哺乳類の間でも必ずしも共通ではないことを示すものと考えられた。
魚類味覚・臭覚系をモデルとした味・匂い情報の処理機構および記憶形成機構の研究

【1】ニジマスおよびサクラマス嗅球におけるニオイ情報の統合様式本研究ではニジマスとサクラマスを用い、嗅神経および嗅球ニューロンから種々のアミノ酸、胆汁酸に対する応答を記録し、ニオイの情報が嗅球においてどのように統合されるのかについて調べた。その結果、それぞれのアミノ酸のニオイ情報は嗅球の異なる領域に集められるが、その領域は多くのアミノ酸で互いに重複する部分が多いことが明らかになった。また、胆汁酸に関しては、調べたすべての胆汁酸種に対する応答が嗅球内側部で記録された。すなわち、異なる胆汁酸に対するニオイ情報がすべて同じ領域に集められていることがわかった。これらのことから、ニジマスおよびサクラマス嗅球においてはある程度のニオイ情報の統合が行われているが、ひとつの僧帽細胞がひとつのニオイ情報を受けるという段階までには至っていないことが明らかになった。また、種々の胆汁酸はきわめて低濃度まで受容されるが、その種類はほとんど識別されていないことがわかった。【2】ヒメマスの母川回帰行動に対するグルタミン酸レセプターアンタゴニスト投与の影響サケマス類の母川回帰行動には嗅覚系が重要な役割を果たしている。すなわち、回帰魚は幼魚時に憶えたニオイをたよりに母川へ正確に回帰すると考えられている。このニオイの記憶にグルタミン酸レセプターが関与しているかどうかについて調べるため、一度母川に回帰したヒメマスにグルタミン酸レセプターアンタゴニストであるMK-801、AP-5を投与し再放流した。その結果、アンタゴニストを投与しなかった対照群に比べてMK-801投与群、AP-5投与群ともに再回帰までの時間が長くかかる傾向が見られた。しかし、すべての群の魚が再回帰したことから、一度形成されたニオイの記憶の読み出しにはこれらの薬物が阻害するレセプターはほとんど関与していないと考えられた。本研究では、無数の味・ニオイ物質を受容する哺乳類ではなく、受容する化学物質が限定されるためモデル動物として好適であると考えられる魚類を用い、中枢神経系における味・ニオイ情報の処理機構および記憶形成機構を明らかにすることを目的として以下の実験を行なった。(1)ニジマス嗅覚単一僧帽細胞のニオイ応答特性ニジマス成魚をガラミンにて不動化し、タングステン電極または微小ガラス電極を用いてニオイ刺激に対する応答を嗅球僧帽細胞層からの外部誘導により記録した。ニオイ刺激には種々のアミノ酸を用いた。その結果、ニオイ刺激に対する個々の僧帽細胞の応答の特異性は低く、魚類の場合、嗅球のレベルで完全にニオイ情報の選別が行なわれるのではないことがわかった。しかし一方、嗅球全体から見た応答特異性の分布様式には違いが見られた。例えばL-Ser刺激に対して嗅球後部ではニオイ応答(インパルス頻度の増大)が観測されたが、前部においては逆にインパルス頻度は減少した。このことは、異なる応答特性を持つ嗅神経繊維が嗅球の異なる部位に投射しそれぞれ糸球体を形成していることを示し、嗅球全体としてなんらかのニオイ情報の統合が行われていることを示唆している。(2)サクラマス嗅球における母川記憶形成の可能性サクラマス(3歳魚;北大洞爺湖臨湖実験所産)を用いて、母川水のニオイにのみ特異的に応答する嗅球僧帽細胞あるいは嗅球内の部位の有無を(1)と同様の方法で調べた。その結果、少なくともこれまで得られたデータからは、母川のニオイに特異的な応答を示す細胞あるいは部位は見つからなかった。このことは、おそらく単一のニオイではない母川のニオイの記憶は、嗅球のレベルで形成されるのではないということを示唆している。
シグナルモジュレーターとしてのFKBPシャペロンの役割

免疫抑制剤FK506によるNF-κB活性化の機序を明らかにするため、そのインヒビターのIκBαの分解について解析した。その結果、その分解は、IκBαのN末部の32番目と36番目のセリン残基(Seri32/Ser-36)に依存し、従来指摘されていたプロテアソームが関与していることを確かめた。さらに、Ser-32で燐酸化されたIκBαに対する特異抗体を用いてウェスタンブロットした結果、FK506がIκBαのSer-32の緩徐な燐酸化を引き起こすことが確認された。しかし、FK506はJNKの強い活性化を引き起こすにも関わらず、FK506によるIκB Kinase(IKK-1/-2)の活性化は認められなかった。また、IL-1によるIκBαの分解では、N末部のセリン残基の燐酸化に依存したN末部の21番目と22番目のリジン残基(Lys-21/Lys-22)へのユビキチン化が必須であるが、FK506によるIκBαの分解はこのN末部のユビキチン化部位に依存しないで起こった。以上、FK506によるIκBαの分解は、従来考えられている機構とは異なり、N末部のセリン残基の燐酸化には依存するが、N末部のユビキチン化部位には依存しないプロテアソーム蛋白分解機構によって起こると考えられた。現在我々は、FK506/FKBPによって活性化される新規IKKとFK506/FKBPによって抑制されるフォスファターゼの同定を進めている。
牽引力による縫合間葉系幹細胞分化のCTGFとOdz3による分子制御機構の解明

牽引力による縫合の生物反応メカニズムの解明を目指し、CTGFの機能解析を行った。マウス矢状縫合への牽引力負荷後3時間に、縫合におけるCtgfとVegfの発現上昇が認められた。CTGF中和抗体投与により、牽引力による縫合でのVegf発現上昇は抑制された。CTGF中和抗体を投与しながら21日間縫合に牽引力を負荷した結果、縫合性骨形成の抑制が認められた。さらにマウスの頭蓋矢状縫合由来の細胞の培養に成功し、それらの細胞を用いたin vitroでのCTGFの機能解析を行っている。これらの成果から、CTGFは牽引力による縫合の生物反応を制御する重要な因子であることが明らかとなった。本研究は、牽引力に対する縫合の分子生物学的反応の解明を目的とする。我々は、牽引力に対する縫合の初期反応である血管形成とその後の骨形成において、縫合間葉系幹細胞から血管内皮細胞および骨芽細胞への分化が促されると仮説を立て、その分子制御メカニズムの解析を行ってきた。マウス頭蓋縫合への牽引力負荷モデルにおいて、牽引力負荷後3時間の矢状縫合では、VEGF発現の上昇に加えて、HIF-1α,および各種血管マーカーの発現亢進が認められた。加えて、牽引力負荷後12時間において牽引力はコラーゲン発現を減少し、一方MMP発現は亢進したことから、血管内皮細胞のrecruitmentのために細胞外基質が分解されたことが示唆される。これらの結果により、牽引力が付加された縫合における血管形成の分子学的根拠が、in vivoにおいて初めて示された。次に我々は、牽引力により誘導される縫合での血管形成の分子制御メカニズムの解析を行った。これまでの我々の研究から、牽引力による縫合でのCTGF発現亢進は、VEGF発現を促すことが明らかとなっており、CTGFが牽引力による縫合での血管形成を制御する重要な因子と考えられた。そこで我々は、CTGFの縫合における発現を促す分子の解明を目指した。その結果、牽引力に対する縫合の初期反応において、ERK1/2の活性化が認められた。一方、ERK1/2の阻害剤であるU0126は、牽引力によるCTGF発現を部分的に抑制した。これらの結果から、牽引力による縫合でのCTGF発現亢進は、少なくとも部分的にERK1/2によって制御されることが示された。矯正歯科治療では、顎顔面領域の縫合に牽引力を負荷することにより、成長期患者における骨格的不調和を改善する。牽引力が負荷された縫合の生物反応として骨形成が促されるが、その制御機構の詳細は不明である。本研究では、牽引力による縫合の生物反応メカニズムの解明を目指し、牽引力による縫合の反応である血管および骨形成における、縫合間葉系幹細胞動態とその制御機構の解析を行う。マウスの頭蓋縫合に牽引力を負荷してマイクロCT解析および組織学的解析を行った結果、7日目まで縫合の持続的な開大が認められた後、新生骨の形成とそれにともなう縫合領域の狭小が進行し、28日目には拡大前の生理的な縫合組織構造が回復した。これらの結果は、本実験で用いた動物モデルにおける牽引力による縫合性骨形成の亢進を示す。また、牽引力により誘導される縫合性骨形成過程における経時的な血管形成を解析した。その結果、血管内皮細胞マーカーであるvon Willebrand factorの発現は、牽引力負荷後1日目に顕著な増加が認められたが、その後生理的な発現レベルまで減少した。さらに、縫合間葉系幹細胞が発現することが知られるマーカー因子のマウス矢状縫合における発現を免疫蛍光により解析した結果、縫合の広い範囲でその発現が認められ、縫合における間葉系幹細胞の局在パターンが示された。それらの縫合間葉系幹細胞の機能を解析するために、マウス頭蓋縫合からの細胞の単離および培養法を確立した。牽引力に対するマウス頭蓋縫合の反応を明らかにし、また縫合細胞の樹立および培養系を確立できたため。本研究では、牽引力による縫合の生物反応メカニズムの解明を目指して、牽引力による縫合の反応である血管および骨形成における、縫合細胞の機能とその制御機構の解析を行った。CTGFは骨形成を制御するが、牽引力が促す縫合性骨形成におけるCTGFの機能は明らかでなかった。そこで、牽引力が負荷された縫合におけるCTGFの役割に着目して、機能解析を行った。マウスの頭蓋縫合に牽引力を負荷してマイクロCT解析と組織学的解析を行った結果、牽引力は持続的に縫合を拡大し、7日目にピークに達した。その後、縫合性骨形成が進行し、拡大された縫合領域の面積は経時的に減少した。一方、CTGF中和抗体を投与しながら、マウスの頭蓋縫合に牽引力を負荷してマイクロCT解析とカルセイン・テトラサイクリンによる生体染色を行った結果、中和抗体非投与群と比較して、縫合性骨形成が抑制された。牽引力負荷後7日目に、縫合における前駆骨芽細胞凝集でGli1の発現が認められた。一方、CTGF中和抗体投与により、そのGli1の発現は抑制された。

以上の結果から、CTGFは牽引力が負荷された縫合細胞に作用し、細胞内シグナルを活性化することにより、頭蓋縫合における骨形成を促すことが明らかとなった。牽引力による縫合の生物反応メカニズムの解明を目指し、CTGFの機能解析を行った。マウス矢状縫合への牽引力負荷後3時間に、縫合におけるCtgfとVegfの発現上昇が認められた。CTGF中和抗体投与により、牽引力による縫合でのVegf発現上昇は抑制された。CTGF中和抗体を投与しながら21日間縫合に牽引力を負荷した結果、縫合性骨形成の抑制が認められた。さらにマウスの頭蓋矢状縫合由来の細胞の培養に成功し、それらの細胞を用いたin vitroでのCTGFの機能解析を行っている。これらの成果から、CTGFは牽引力による縫合の生物反応を制御する重要な因子であることが明らかとなった。縫合間葉系幹細胞の培養条件の至適化が、当初計画より長期化しているため。縫合において牽引力により誘導される血管および骨形成の分子制御メカニズムの解析をさらに進めるとともに、縫合間葉系幹細胞動態の解析を行う。歯科矯正学縫合において牽引力により誘導される血管形成の分子制御メカニズムの解析をさらに進めるとともに、牽引力が縫合間葉系幹細胞動態に及ぼす影響の解析を行う。マウスを用いたin vivo実験を、平成27年度も継続して行うため。マウスの矢状縫合に牽引力を負荷し、各種組織学的および分子生物学的解析を行うために、実験動物と試薬の購入を平成27年度に行う。
神経発達障害にともなう視覚情報処理困難の支援に向けた神経心理学的検討

限局性学習障害のみならず、自閉症スペクトラム障害や注意欠如/多動性障害においても「書きづらさ」や「字形を覚えるのに時間がかかる」といった書字に関わるつまずきを抱える場合がある。本研究では神経発達障害をともなう子どもの書字のつまずきに対し、神経心理学的検査を中心とした各種心理アセスメントによる認知特性の検討を行い、教育的支援の一助となることを目的とする。本年度は引き続き書字に関するつまずきを指摘された神経発達障害児もしくはその疑いのある小児の内、保護者により同意が得られた小児を対象として、各種心理アセスメント(Rey複雑図形検査、WISC-IV、K-ABC-IIの習得検査)を実施し、データの集積を行った。研究分担者による神経学的評価及び確定診断情報を考慮しつつ随時検討を行っている。また、本研究に関する経過報告として日本発達障害学会第53回研究大会にて報告を行った。本年度も書字のつまずきを抱える神経発達障害をともなう小児を対象とした各種心理アセスメントによるデータの集積を行っており、各種心理アセスメント間の成績の関連性や、アセスメント結果と書字特徴との関連について検討している。引き続き各種心理アセスメントによるデータの集積を行い、アセスメントの結果と図形描画や書字の特徴、診断分類などとの関連について検討を行っていく。また、神経発達障害児における書字困難や評価法に関する文献研究も行っていく。限局性学習障害のみならず、自閉症スペクトラム障害や注意欠如/多動性障害においても書字のつまずきを抱える例があり、留意される。本研究は、神経発達障害をともなう子どもが抱える書字困難の中でも、視覚的な情報処理に関わる認知特性の問題に起因した書字のつまずきに対し、神経心理学的評価法によってその背景にある視覚情報処理過程の解明を行い、エビデンスにもとづく効果的な教育的支援の実践に資することを目的とする。本年度はまず、研究分担者らの協力によって書字に関連すると考えられる神経学的兆候に関する臨床評価シートを作成した。また、奥村ら(2013)による「学童期用視覚関連症状チェックリスト(見る力に関するチェックリスト)」についても著者の許可を得た上で本研究の検討に加えることとした。次に、研究分担者らによって書字に関する評価が必要と判断され、保護者から本研究協力への同意を得た小児を対象に、神経心理学的検査の1つであるRey複雑図形検査(Rey-Osterrieth Complex Figure)、K ABC-II(習得検査)およびWISCーIVを実施し、データの集積を開始した。さらに学校教員や療育機関職員を対象とした講演や学習会、ワークショップにおいてRey複雑図形検査を適用した書字につまずきを抱える症例をとりあげ、その認知特性と支援の視点、各種心理アセスメントを組み合わせた実態把握に基づく支援の重要性について報告を行った。本年度は書字につまずきのある小児を対象に、各種心理検査(Rey複雑図形検査、K ABC-II習得検査およびWISC-IV)を実施し、データの集積を開始した。現在はデータの集積を行いつつ、書字と各種心理検査成績との関連性の検討、Rey複雑図形検査所見の分析方法の検討についても取り組んでいる。引き続き書字のつまずきを抱える小児を対象に、各種心理検査(Rey複雑図形検査、K ABC-II習得尺度およびWISC-IV)を実施し、データの集積を行っていく。また、集積データに関しては描画特性と診断分類、神経学的徴候、K ABC-II習得尺度およびWISC-IV成績との関連など検討を行っていく。概ね計画通りに遂行しているが、昨年度後半の本務校業務との関連でデータ収集のための出張日が確保できないことがあったことから残額が発生し、次年度に繰り越すこととした。この繰越金に関しては、2018年度の計画にあるデータの収集に関わる経費として使用する予定である。
高階ナローイングに基づくXMLデータ統合・変換技術

本研究の目的は,急速に複雑化しつつあるXMLデータの変換処理にパターン照合技術のひとつである高階ナローイングの手法を導入することで,複雑な変換処理の記述を省力化する新しい基盤技術を整備することである.主要な研究成果は以下の3点である.1.XMLデータの文脈捕獲を可能にするパターン照合アルゴリズムの設計2.上記アルゴリズムの理論的性質の解明と正当性を保障する厳密な証明の構築3.上記アルゴリズムの効率的な実装方式の検討1に関しては,まずBrzozowski Derivativeとして知られる正規表現の処理方式を,本研究者らが新たに考案した不完全正則木表現に対して拡張した.その上で,本研究者らが以前より開発してきたパターン照合技術である高階ナローイング計算系の手法を応用することで,XMLデータの型の整合性を保持しつつ,そのデータの文脈の捕獲を可能にした.2に関しては,設計したパターン照合アルゴリズムが求解に関して健全かつ完全であることの厳密な証明を行った.これにより本アルゴリズムを安全に使用するための理論的保障が得られた.3に関しては,本アルゴリズムの試験的な実装を行い,本アルゴリズムの効率的な実装方式を明らかにした.実装したシステムはオープンソースとして公開した.本研究の目的は,急速に複雑化しつつあるXMLデータの変換処理にパターン照合技術のひとつである高階ナローイングの手法を導入することで,複雑な変換処理の記述を省力化する新しい基盤技術を整備することである.主要な研究成果は以下の3点である.1.XMLデータの文脈捕獲を可能にするパターン照合アルゴリズムの設計2.上記アルゴリズムの理論的性質の解明と正当性を保障する厳密な証明の構築3.上記アルゴリズムの効率的な実装方式の検討1に関しては,まずBrzozowski Derivativeとして知られる正規表現の処理方式を,本研究者らが新たに考案した不完全正則木表現に対して拡張した.その上で,本研究者らが以前より開発してきたパターン照合技術である高階ナローイング計算系の手法を応用することで,XMLデータの型の整合性を保持しつつ,そのデータの文脈の捕獲を可能にした.2に関しては,設計したパターン照合アルゴリズムが求解に関して健全かつ完全であることの厳密な証明を行った.これにより本アルゴリズムを安全に使用するための理論的保障が得られた.3に関しては,本アルゴリズムの試験的な実装を行い,本アルゴリズムの効率的な実装方式を明らかにした.実装したシステムはオープンソースとして公開した.本研究は,高階ナローイング(higher-order narrowing)に基づくパターン照合およびユニフィケーションの手法を活用することで,従来困難であったXMLデータの統合処理の記述に適したプログラミング言語環境を構築することを目的としている.研究計画にしたがい,平成17年度(初年度)には言語設計の基盤となる理論面の整備を行った.その概要は以下の通りである.まず,XMLデータの処理に十分な記述力を有しつつ効率的な処理が見込める高階のデータ型として「不完全正則表現型(incomplete regular expression (RE) type)」と呼ぶ静的な型付けのシステムを新たに提示し,その型付け規則を形式化した.現在までに,不完全RE型に関する以下の性質を明らかにした.(1)型検査(type check)問題は型の包含関係の検査に帰着される.(2)型の包含関係は決定可能(decidable)である.(3)極小な型付けが存在する.すなわち型付け可能な式に対しては型の包含関係を順序関係とする極小な型付けが常に可能である.(4)極小な型付けを行うアルゴリズムが存在する.以上の性質を用いて,不完全RE型の型検査および型付けを行うアルゴリズムを構築した.さらに,不完全RE型の式のパターン照合アルゴリズムを与えた.このアルゴリズムの定式化には疑似言語ではなく変換規則を用いた.現在までに,関数記号の型が個体型(individual type)の場合について,本アルゴリズムの求解の健全性(soundness)と完全性(completeness)について考察を進め,その証明をほぼ完了した.本アルゴリズムのユニフィケーションへの拡張については現在進行中であり,次年度前半にかけて行う.記号計算における要素技術のひとつであるパターン照合は,複雑なアルゴリズムの簡潔なルールによる記述を可能にする.このようなルール指向のプログラミングはXML文書の統合・変換においても極めて有効であることがHosoyaとPierceらによる言語Xduce等により示されている.しかしXduceにおいて導入された正則表現型(regular expression types)は文脈のパターン照合を許していない.このため,文脈に依存する処理のルール記述が複雑になるという問題がある.そこで,高階のパターン照合(およびその一般化である高階ナローイング)を導入することで,XML文書の統合・変換処理の記述をより容易にしようというのが本研究である.本研究では,まず,正則表現型を拡張した不完全正則表現型(incomplete RE types)と呼ぶ新たな型システムを導入し,これにより従来の正則表現型と整合性をとりつつ文脈を表現する型の記述を可能にした.また,良形な(well-formed)型を検査するためのアルゴリズムを与えた.次に,XML文書(とその文脈)を不完全正則表現型の式とみなしパターン照合を行うアルゴリズムを構築した.このアルゴリズムは,5つの簡単な変換規則の組として記述される.各変換規則は不完全正則表現型の式をトップダウンに分解しつつ解代入を段階的に生成する.同時に,非決定性トップダウン木オートマトンの遷移の1ステップをシミュレートし,型の段階的な検査を行う.

このために,Brzozowski derivativesとして知られる正則表現の展開手法を不完全正則表現型に拡張した.アルゴリズムを変換規則の組として与えたことにより,パターン照合の戦略(最長照合等)と曖昧さの問題を基本的なアルゴリズムと分離して取り扱うことが可能になった.本アルゴリズムは健全かつ完全である.すなわち,生成される解はすべて正しい解であり,逆に正しい解の基底集合の要素はもれなく列挙される.この厳密な証明を与えた.現在,本アルゴリズムの高階ナローイングへの拡張に着手している段階である.本研究の目的は,急速に複雑化しつつあるXMLデータの変換処理にパターン照合技術のひとつである高階ナローイングの手法を導入することで,複雑な変換処理の記述を省力化する新しい基盤技術を整備することである.主要な研究成果は以下の3点である.1.XMLデータの文脈捕獲を可能にするパターン照合アルゴリズムの設計2.上記アルゴリズムの理論的性質の解明と正当性を保障する厳密な証明の構築3.上記アルゴリズムの効率的な実装方式の検討1に関しては,まずBrzozowski Derivativeとして知られる正規表現の処理方式を,本研究者らが新たに考案した不完全正則木表現に対して拡張した.その上で,本研究者らが以前より開発してきたパターン照合技術である高階ナローイング計算系の手法を応用することで,XMLデータの型の整合性を保持しつつ,そのデータの文脈の捕獲を可能にした.2に関しては,設計したパターン照合アルゴリズムが求解に関して健全かつ完全であることの厳密な証明を行った.これにより本アルゴリズムを安全に使用するための理論的保障が得られた.3に関しては,本アルゴリズムの試験的な実装を行い,本アルゴリズムの効率的な実装方式を明らかにした.実装したシステムはオープンソースとして公開した.
光学活性なジエン鉄カルボニル錯体の効率的合成法の確立

申請者は、これまでジエン鉄カルボニル錯体の鉄カルボニル部が非常に高い不斉誘起能を有する優れた不斉補助基となりうることを明らかにし、その応用として昆虫フェロモン、アルカロイドなど生理活性天然物の不斉合成を完成し、報告してきた。今回は、ジエン鉄カルボニル錯体をより実用的な不斉補助基とするため、光学活性なジエン鉄カルボニル錯体の優れた大量合成法の確立を目指した。まず、2,4-ジエノカルボン酸に対し種々の光学活性なアルコール(8-phenylmenthol,exo-exo-2-(arylsulfonamido)-3-borneol)を縮合させて光学活性なエステル体を合成し、基質のジアステレオトピックなジエン面を識別させるジアステレオ選択的な錯体形成反応を検討した。しかし種々の鉄カルボニル化反応[(i)Fe_2(CO)_9,(ii)(cyclooctene)_2Fe(CO)_3など]を行ったが、ジアステレオ選択性を62%de以上にすることは出来なかった。そこで次に、基質合成が容易でかつプロキラルな1,6-ヘキサジエナ-ル錯体を合成し、不斉な試薬を用いてプロキラルな二つのアルデヒドを識別させる触媒的不斉反応の検討を行った。その結果、還元反応では高い不斉収率は得られなかったが、触媒量のアミノアルコール存在下ジアルキル亜鉛を用いる触媒的不斉アルキル化反応により、理論上得られる四つの異性体の内ただ1つのアルキル付加体を高エナンチオ-高ジアステレオ選択的に得ることに成功した。すなわち一度に二つの不斉点を立体選択的に構築しながら、目的とする光学活性なジエン鉄カルボニル錯体を簡便合成する手法を確立した。
多孔質基盤を用いたマイクロリアクタの開発

金属アルミニウム基板を陽極酸化し、多孔質化した基板を用いてのマイクロリアクター開発の研究を行った。厚さ数ミリ程度の基板上に機械加工により幅および深さ数百ミクロン、長さ50mmの微小流路を作製し、流路壁面を陽極酸化し、厚さ100ミクロン程度の多孔質酸化被膜を形成させ、その被膜上に触媒を担持し管壁型のマイクロリアクターを作製した。流路の形状と触媒担持状態との関連を検討し、流路の幅や深さが異なっても同じ条件で触媒担持を行えば、流路壁面への担持状態に大きな差異が生じないことを明らかにした。また、担持時に触媒金属を超音波により水溶液中で分散させると担持量を増やすことができることも明らかにした。さらに、触媒層厚さと活性の関係を検討するために、陽極酸化被膜内に均一に触媒金属を担持する方法をプレート状の基板を用いて検討した。そして、やはりプレート状の基板を用い、触媒を再現性良く担持できる条件の絞り込みを行った。その条件を用いて担持を行った、流路の深さの異なるマイクロリアクターを作製し、流路の深さ方向のサイズの違いが反応性に及ぼす影響を検討した。反応にはメタノールの水蒸気改質反応を用い、活性試験装置でその反応性を調べたところ、流路深さを小さくする方が、メタノール分解率から見ると高い反応性が得られることが明らかになった。しかし、反応生成物のガスクロマトグラフによる分析結果から、流路形状の違いにより反応生成物の分布に違いが生じ、流路深さが小さい場合には、水蒸気改質反応よりメタノール脱水反応の方が進行しやすいことがわかった。対象にする反応により最適な流路形状があることが示唆された。アルミニウム基盤を用いたマイクロリアクターの開発についての研究を行った。厚さ数ミリ程度の基盤に機械加工により幅および深さ数百ミクロン、長さ50ミリメートルの微小流路を作成し、さらに、その表面に陽極酸化、水和処理等を施し膜厚100ミクロン程度の多孔質皮膜を形成した。そして、メタノール水蒸気改質反応をモデル反応とし、その皮膜上に銅-亜鉛系触媒を含浸法により担持し、管壁型触媒反応器化した。微小流路をマイクロスコープを用いて観察した結果、流路壁面が均一に陽極酸化されていることが明らかになった。また、流路の幅および深さを変えた基盤に触媒を担持したところ、含浸方法に工夫を施すことで、幅の狭い流路であっても流路内壁面にほぼ均一に触媒金属を担持できることを明らかにした。さらに、銅、亜鉛の担持条件について、含浸時間、担持溶液のpHをパラメータとして検討を行った。反応器化した基盤を活性試験装置に組み込み、メタノールの水蒸気改質反応を行い特性を調べた。反応器容積が微量なため、微少量の反応成分を送り込む必要があり、メタノールと水の混合溶液をマイクロフィーダにより送り込んで実験を行った。反応前後の成分をガスクロマトグラフにより分析したところ、本研究で開発したマイクロリアクターは優れた改質特性を持ち、300°C以下の温度で高いメタノール転化率を得ることができた。また、生成ガスに含まれる一酸化炭素濃度を非常に低く抑えることができた。今後は、流路形状が活性に及ぼす影響、流路壁面への効率的な触媒担持方法の開発、基盤化工、接合等の技術の開発等を行うことが重要である。
係数が滑らかでない擬微分作用素と非線型分散型偏微分方程式

定数係数線型分散型方程式の平滑効果について,主部がラプラシアンの場合の非斉次方程式の場合の結果を見直し、より一般の惰円型作用素の場合に結果を拡張することに成功した。惰円性の仮定を外したり、どんな低階項を許容するかという問題へ発展しつつあるので今後も詳しい研究を続ける必要がある。(投稿中)一方古典的エネルギー法では解けない半線型Schrodinger方程式の初期値問題について、初期値が指数関数的に減衰していれば、それに応じて解は初期面を除き適当なGevrey級関数になることを証明した。これは筆者の昨年の成果である有限次平滑効果の無限次版である。(投稿準備中)定数係数線型分散型方程式の平滑効果について,主部がラプラシアンの場合の非斉次方程式の場合の結果を見直し、より一般の惰円型作用素の場合に結果を拡張することに成功した。(投稿準備中)
電気反応場を用いた炭化水素の選択酸化用触媒の活性制御

環境調和型化学プロセス構築の一環として、炭化水素類の高選択的酸化反応プロセスの構築を試みた。反応場の精密制御のため、電気反応場を利用する発想から、燃料電池システムを反応器として応用した。主として固体電解質燃料電池(SOFC)と溶融炭酸塩燃料電池(MCFC)について酸素分子選択透過膜を有する非エアロビック酸化反応器と見なし、メタンの選択酸化を行った。まず、電極触媒の選択や調製法など、反応システムとしての開発を行い、電気反応場によりLaAlOアノード上で酸化カップリング活性と部分酸化改質活性がスイッチすることを見出した。反応場の分子反応工学的な検討のため、新たに燃料電池-昇温脱離システム(FC-TPD)を開発した。SOFC燃料極触媒上の酸素種の分子論的な挙動を検討し、透過酸素には含酸素型と酸化脱水素型があり、外部ポテンシャルの印加により各々が異なった挙動を示すことを明らかにした。また、燃料極にメタンと酸素の混合物を流通させる通常の触媒酸化においても、同様な活性点の外部ポテンシャル依存性があることを仮定することで、ファラデーの法則からは説明できない、触媒活性点の変化挙動(NEMCA効果)について理解することが可能となった。MCFC反応器についても、おなじアノードを用いると、同様の電気反応場依存性を持つことがわかった。このように、電圧を印可することによる反応制御の可能性を指摘した。また、酸素の透過速度や反応場をマイクロ化した場合のシミュレーションを行った。電気的反応場を用いることで、炭化水素の接触選択酸化の活性及び選択性を制御する試みとして、燃料電池システムの応用を検討した。広範な温度域に対応するため、固体電解質(SOFC)、溶融炭(MCFC)酸塩、リン酸型(PAFC)の各燃料電池システムの応用について、年次的に検討進める計画で、本年度は固体電解質燃料電池システムの検討を行った。固体電解質燃料電池システムの応用について、触媒を電気反応場に固定する手法の開発を行った。超音波により発生した原料水溶液ミストを、電解質基板上で熱分解・固定化する「ミスト熱分解法」を応用し、ニッケル-ジルコニアサーメットを調製した。電極の微粒化により、反応生成物がメタンの完全酸化から酸化カップリングに移行することを見いだし、触媒調製法の最適化による、電気反応場における選択性制御の可能性を指摘した。以上の内容は、Materials Reasarch Bull.,36,1017(2001)にて公表した。さらに、電気反応場の影響を検討するため、上記の手法で調製した、酸化ランタン触媒を用いて、メタン酸化カップリングの電圧の印可を検討した。通常の操作では、反応とともに電力が生じるが、電圧印加操作では、触媒に電位をかけ反応場を制御する。電圧の印加により、選択性に大きな変化が生じた。この効果はファラデーの法則からは説明できないものであり、新しいタイプのNEMCA効果と判断した。酸素種の挙動を解明する必要から、昇温脱離(TPD)法を応用した、FC-TPD法を開発し、酸素種の移動の様子について検討を行った。結果をChem.Eng.J.誌に投稿中である。また、溶融炭酸塩燃料電池(MCFC)システムについても検討を開始し、燃料極電極触媒の選択によって生成物分布を制御できる可能性を見いだした。ニッケル系触媒とランタン系触媒の選択性の相違について、RAN2001会議およびJ.Japan Petroleum Inst.44,371(2001)にて公表した。13年度の検討により、固体電解質燃料電池反応器に外部からポテンシャルを負荷すると透過酸素種の反応性が制御されることを見いだした。燃料電池動作中に昇温脱離を行うFC-TPD法を開発し、電圧印加により特定の酸素種が優先して透過することを明らかにし反応成績との関連を提案した。14年度は、アノード側に酸素と燃料が共存する触媒反応系での効果について検討を行った。アノード側に酸素とメタンを混合して流通させ、開回路(open、=通常の触媒反応)から閉回路(±0、=自立的な電気場の形成)に変更すると、酸化カップリング特性は変化せずに、二酸化炭素が大きく抑制されることがわかった。このことは、自立的な電気反応場の形成だけで選択性の制御が可能となることを示唆している。こうした変化は強制的な外部ポテンシャルの印加によってさらに大きく変化した。変化は電流値から推定される透過酸素量の数十倍の規模であり、ファラデーの法則から予測することのできない現象であることがわかった。また、本年度は溶融炭酸塩燃料電池(MCFC)反応器についても検討を開始した。アノード触媒をSOFCの場合と共通とするため、La_2O_3およびSm_2O_3をチタン超微粒子とハイブリッド化し、通常の燃料電池用アノードとしての機能を確認した上で、燃料電池反応器で評価した。カソードに「酸素+二酸化炭素」、アノードに「メタンのみ」を供給する「ドライメタン操作」を行ったところ、0.85Vの開回路起電力と15mA/cm^2の閉回路電流を観測した。このとき953Kという比較的低温で、エタン・エチレンの生成を確認した。一酸化炭素は生成せず、二酸化炭素のみが検出された。ただし、MCFCの特性として、カソード側から二酸化炭素が透過するため、完全酸化反応に起因する二酸化炭素のみを定量するには大きな誤差を伴う。ニッケル系アノード触媒の場合は完全酸化もしくは合成ガス生成が生起したことと比較すると、電極触媒設計の重要性が理解される。15年度はMCFC反応器での混合流通操作について検討を継続したい。