hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
シャノン限界を超える一般化物理暗号の研究

一般化コヒーレント・パルス位置変調法は,暗号学のシャノン限界を超える物理暗号を実現する理論モデルである一般化盗聴通信モデルにほぼ等価な特性を持つことが期待されている。本研究ではその実現を目指し,位相マスク型光通信量子暗号の実現法を解明することに挑戦し,光ファイバ通信で主に用いられる波長1.5μm帯で動作する液晶空間光変調器など光通信用デバイスを用いて,周波数領域で位相変調する方式で位相マスク型光通信量子暗号を実現する方法の解明に成功した。本成果により,暗号学のシャノン限界を超越する究極の光通信量子暗号の実現に向け大きく前進した。本研究では,暗号学のシャノン限界を超える物理暗号を実現する理論モデルである一般化盗聴通信路にほぼ等価な特性を持つ一般化コヒーレント・パルス位置変調によって暗号化し,受信時の量子雑音によって安全性を強化する暗号を実現する方法を解明することに挑戦することを目的としている。目標達成に向け,平成25年度は,一般化コヒーレント・パルス位置変調方式による光信号の暗号化機能の特性および通信方式的な特性を計測した。また,量子雑音によるマスク効果も評価した。以下に,概要をまとめる。前年の原理実験確認実験系を運用し,各部の機能の特性を計測した。実験系全体をシステムとして捉えて,光信号への暗号化の特性を計測した。現状,変調器のサイズが暗号化する際の光信号の多値化への分解能を制限していることを明らかにした。また,変調器の変調特性で暗号化速度が決まることも明らかになった。また理論研究では,一般化コヒーレント・パルス位置変調によって暗号化される光信号を効果的に量子雑音によって隠すための方策を検討した。さらに,理論グループから提言によって,量子雑音によるマスク効果を評価するためのシミュレータを構築した。それに基づいて,マスク機能評価シミュレーションを行い,マスク効果により盗聴者の観測波形が変形することを検証した。次に,信号対雑音比を評価し,理論的な安全性評価と対比した結果,理論的予測と整合していることを確認した。現時点では,原理実験のため,速度や安全性の性能自身は十分ではないが,この成果をベースとして,開発研究を継続すれば,社会的要請である暗号学のシャノン限界を破る実用的な暗号が実現できる可能性を示唆することができた。本研究では,シャノン限界を超える物理暗号を実現する理論モデルである一般化盗聴通信モデルにほぼ等価な特性を持つことが期待される一般化コヒーレント・パルス位置変調法等の実現法を解明することに挑戦することを目的としている。目標達成に向け,平成24年度は,相馬によって開発された帯域増加を防ぐ一般化コヒーレント・パルス位置変調方式を光通信デバイスによって実現する方法の研究を行った。以下に概要をまとめる。計画通り,その方式を光通信デバイスで実現する方法に関して研究開発を行い,光変調器を用いた方法を考案し,原理確認実験系を構築した。本方式では,分光した各周波数成分の光を変調器後,集光する。用いる部品は,新規開発することなく,本方式に適用可能である。本方式に方法を確立する過程で,実現する波長および部品の低損失性を重視した。光ファイバ通信では,光ファイバの伝送損失が最も小さくなる波長1.55μm帯の光が通信に用いられているため,本方式で実現する波長は1.55μm帯とし,本波長帯で動作する光変調器を選定した。特に,光通信に応用する場合,光信号対雑音比が通信特性を本質的に制限してしまうため,光パワーを高い値にたもつことが可能な低損失性を最重要視した。量子雑音による信号のマスク効果を評価する方法に関しては,理論的側面から検討を行った。乱数に基づき変調するため,パルス位置がずれると共に波形が変化する。この点に着目し,マスク効果は,変調後の波形の信号対雑音比と光ピークパワー値の位置をもちいて評価する方法を確立した。以上の成果は,次年度の研究開発を推進する為に重要であるばかりでなく,シャノン限界を超える一般化物理暗号の研究の進展に大きく寄与する。研究の目的は,当初,次のように設定した。暗号学の基本的な限界であるシャノン限界を超越可能な物理暗号が提案されているが,その実験可能な実現法は存在しない。本研究では,シャノン限界を超える物理暗号を実現する理論モデルである一般化盗聴通信モデルにほぼ等価な特性を持つことが期待される一般化コヒーレント・パルス位置変調法等の実現法を解明することに挑戦する。その具体化として,次の目標を揚げる。1一般化コヒーレント・パルス位置変調法等と一般化盗聴通信モデルの等価性の検証。2一般化コヒーレント・パルス位置変調法等の実証実験法の確立。3現実の光ファイバ通信システムにおける実現性と適用性を実験確認。本目的を達成するためステップとして,平成24年度では,次の二つの目標を設定した。(1)一般化

コヒーレント・パルス位置変調方式等を光通信デバイスで実現する方法確立。(2)実験検証において必要な評価理論確立。平成24年度の成果は,「研究実績の概要」に具体的に記述した通りで,(1),(2)共に,当初の予定通り進展している。平成24年度は当初の計画通り進展した。平成25年度は,当初の計画通り,次の二つの目標を設定して,研究開発を推進する。(I)実験系の運用:前年の原理確認実験系を運用し,信号発生部,信号受信部など各部の機能がどのような特性を持つか,性能限界などを,各部ごとに計測し,理論との整合性を精査する。また,各部のみならず,実験系全体をシステムとしてとらえ,その特性評価を行い,併せて,システムの性能限界を調査する。さらに,より高い精度で実験結果を測定できるよう,原理確認実験系の部品など検討を行い,原理確認実験系の改良方法の検討を実施する。加えて,現状の最高の技術水準の部材を用いて達成できる最高性能について調査を行う。(II)マスク機能の数値シミュレータ:量子雑音によるマスク機能のシミュレータを構築する。量子雑音という巨視的な量子効果のシミュレーションには,高速の計算機が不可欠である。申請者所属研究所が保有する計算システムでシミュレータを稼働させ,効率的にマスク機能の数値シミュレーションを行い,安全性の理論評価を実施する。研究者相互の関係は,次の通り。二見は,研究総括と1の原理確認実験系の運用,改良方法検討,最高性能調査。相馬は,2の数値シミュレーション構築と安全性の理論評価。広田は,1の実験結果と2の理論との比較検討。該当なし
トランスポゾンを用いた結核菌由来新規免疫誘導遺伝子の同定

結核菌による感染やBCG接種は、死菌や菌構成成分の投与と比較して強力で、かつ長期にわたる免疫応答を宿主に引き起こす。生菌による免疫誘導は、宿主内に侵入した生菌の遺伝子発現に依存するものと考えられるが、未だその分子機構は不明である。本研究は、挿入配列として既知のマウスT細胞特異的抗原ペプチドをコードするトランスポゾンを挿入した非結核抗酸菌Mycobacteriumfortuitum変異株をスクリーニングし、最終的には宿主免疫応答を促進するのに必要な結核菌遺伝子を同定することを目的とした。ハイスループットを実現するためには、多数のマウスCD8陽性T細胞特異的抗原ペプチドを必要とする。このため、1)抗原に対するT細胞交差反応がなく、2)抗原間の競合が起こらず、3)特異的免疫反応がほぼ同程度に誘導され、4)DNA配列間においても特異性を維持する、ペプチド群のデータベースを作成した。対象とされるペプチドをM.fortuitumのコドン読み枠に変換したDNA(tag)を含むトランスポゾン配列を抗酸菌で分泌させるため、Ag85BシグナルペプチドをコードするDNAとともに大腸菌-抗酸菌シャトルベクターpMV261に挿入し、大腸菌内で増殖させた後、精製した。今後、異なるペプチドを発現するM.fortuitum変異株ライブラリーを作製、プールしマウスに感染させる。個々の変異株の感染が成立しているか否かは、tagを検出することにより評価する。さらに、ペプチド特異免疫を誘導して変異株を宿主より排除させ、この効果をtagの検出で評価し、宿主免疫誘導に障害を持つ変異株のトランスポゾン挿入部位を同定することによって、宿主免疫を修飾する新規抗酸菌遺伝子を同定する予定である。
単一及び結合量子ドット系の量子コヒーレンスの理論的研究

半導体量子ドットの励起子分子から励起子、励起子から基底状態へのカスケード的な光学遷移において発生する2個の光子間の相関を測定し、2個の光子はentangleしていないことを見出した。この原因として、量子ドットが形状の異方性を持っているために、偏光特性の異なる励起子状態が縮退していないことを指摘した。更に、2個の半導体量子ドットを用いてCNOTゲートを実現するための基礎実験に取り組んだ。積層型量子ドットに電場を印加して、各量子ドット内の励起子間の双極子-双極子相互作用を変化させ、2つをentangleさせることを考案した。高分解能NSOMにより単一量子ディスクからの励起子発光と励起子分子発光の空間プロファイルに違いがあることが、実験的に見出された。即ち、励起子分子発光の方が励起子発光よりも、空間的に局在している。これを理論的に調べるには、それぞれの発光に伴う近接場をMaxwell方程式を用いて計算する必要があるが、ここでは定性的な特徴をつかむために、発光の起源となる分極場の拡がりを調べ、それから発光の空間プロファイルを計算した。発光分布の半値幅(FWHM)で比較すると、(励起子分子)/(励起子)=0.76となっており、実験結果と非常に良い一致を示した。半導体ナノ構造における電子スピンを量子ビットとして用いる場合、その位相コヒーレンス時間が重要なパラメーターである。ところが、従来スピン緩和時間というと、それは縦緩和時間をさすことが多く、実験的にも縦緩和時間と横緩和時間とを区別して測定した例は少ない。ここでは、この両者を理論的に評価する定式化を完成させた。電子スピンの位相緩和は量子コヒーレンスに関するものであり、密度行列の非対角要素の時間発展を追うことにより調べられる。更に、磁場を印加した時の、Zeemanサブレベル間の位相緩和時間を計算する定式化を完成させた。半導体量子ドットの量子状態を光で制御する方法を開拓するには、まず量子ドットにおける励起子や励起子分子など一般の多励起子状態の光学的性質を明らかにする必要がある。量子ドットにおける励起子状態を計算するために、以前はべき級数展開を用いていたが、ここでは直交基底の利点を生かすために、エルミート多項式による展開方法を考案した。現在までに、電子正孔交換相互作用を含めた励起子微細構造の計算において、この方法が有効であることを確認した。これから、励起子分子、荷電励起子の微細構造、光学的性質の研究に進む。半導体量子ドットにおけるラピ振動は通常は1-2回の振動で減衰してしまうが、以前より共同研究を進めていたテキサス大のShih教授のグループは、5-6回にも及ぶラビ振動の観測に成功した。更にこの実験で励起子の位相緩和定数が、励起光パルスの強度ではなくパルス面積に比例することを見出した。この興味深い実験結果を解釈するために、ラビ振動を起こしている特定の量子ドットとそれを取り巻く数個の量子ドットを考え、後者が双極子-双極子相互作用を通して前者に影響を及ぼすというモデルを提唱し、考察を続けている。研究分担者の鎌田主任研究員は、半導体量子ドットの励起子分子から励起子、励起子から基底状態へのカスケード的な光学遷移において発生する2個の光子間の相関を測定し、2個の光子はentangleしていないことを見出した。この原因として、量子ドットが形状の異方性を持っているために、偏光特性の異なる励起子状態が縮退していないことが指摘された。

鎌田主任研究員は更に、2個の半導体量子ドットを用いてCNOTゲートを実現するための基礎実験に取り組んだ。積層型量子ドットに電場を印加して、各量子ドット内の励起子間の双極子-双極子相互作用を変化させ、2つをentangleさせることを考案した。最近、高分解能NSOMにより単一量子ディスクからの励起子発光と励起子分子発光の空間プロファイルに違いがあることが、実験的に見出された。即ち、励起子分子発光の方が励起子発光よりも、空間的に局在している。これを理論的に調べるには、それぞれの発光に伴う近接場をMaxwell方程式を用いて計算する必要があるが、ここでは定性的な特徴をつかむために、発光の起源となる分極場の拡がりを調べ、それから発光の空間プロファイルを計算した。励起子遷移の分極分布は励起子の重心運動のenvelope関数で決まる。一方、励起子分子から励起子への遷移の分極分布は、励起子分子を形成する二つの電子-正孔対のうちの一つが発光再結合する振幅と終状態の励起子波動関数との重なり積分が、その拡がりを決めている。一般に励起子分子の波動関数は、二つの励起子の波動関数の単なる積ではなく、なんらかの引力的な相関を持っているため、励起子分子発光の方が空間的に局在していることが予想される。ここでは、量子井戸中の層厚ゆらぎにより生じた量子ディスクを念頭においているので、量子井戸中の励起子分子に対する波動関数に、面内の閉じ込め関数をかけたものを用いて、分極分布を計算した。Maxwell方程式の線形性から、近接場の分布は分極分布に比例すると考えられるので、分極の2乗の分布でもって、発光の空間プロファイルを近似する。このような考えのもとに、GaAsの円盤状ディスクについて発光の空間プロファイルを計算した。発光分布の半値幅(FWHM)で比較すると、(励起子分子)/(励起子)=0.76となっており、松田等の実験結果と良い一致を示した。これは、単一量子ドット内での波動関数のひろがりを初めて観測したものとしてクローズアップされ、Physics Today Nov. issue,p.14(2003);Physical Review Focus,Oct.22,2003(The Travels of An Exciton)において、特筆すべき研究成果として紹介されている。研究分担者の鎌田主任研究員は、InGaAs量子ドットにおける励起子のスピン緩和時間を測定し、その温度依存性、サイズ依存性を系統的に調べた。その結果、スピン緩和機構として励起子と音響型格子振動との相互作用が重要であることを見出した。半導体量子ドット対は、多数の量子ビットを含む情報処理への第一ステップとして重要であり、関心を集めている。ここでは、半導体量子ドット対における励起子のデコヒーレンスについて研究した。電子・格子相互作用による励起子のデコヒーレンス時間を計算するために、キュミュラント展開法を開発した。この方法の利点は、相関関数を指数関数の形で求めるため、十分時間が経った後での指数部の漸近的振舞いからデコヒーレンス時間を簡便に求めることができる点である。電子・格子相互作用についての摂動展開を4次まで実行した。2次の摂動では、状態の変化を伴う縦緩和とそれに付随する位相緩和が生ずる。4次の摂動では、状態の変化を伴わない仮想遷移による純位相緩和が現れることを明らかにした。この理論的準備の後に、量子ドット対における励起子のデコヒーレンス時間を計算した。
医薬品の生体内薬物動態および薬効に及ぼす外的環境因子、特に情動ストレス状況の影響

本研究では、各情動状況が医薬品の体内動態および薬力学的効果にどのような影響を与えるかを検討するために、動物(ラット・マウス)に快・不快状況を設定し検討した。今回医薬品としては狭心症治療薬ニコランジルおよび抗てんかん薬ゾニサミドの動態および薬力学的作用について検討した。平成9年度は、まずラットの飼育環境状況の変化時について検討した。新しい環境に移動(軽度のストレス負荷)時、ニコランジルの血中濃度は低下した。一方ゾニサミドについては著明な変化は認められなかった。次にラットにおいて、外側視床下部電気刺激により誘発される脳内自己刺激行動時(快状況)と金網で拘束時(不快状況)のニコランジルの血中動態を検討した。その結果、快状況時のニコランジル経口投与時の動態は吸収過程が軽度抑制されるとともに排泄過程は促進された。一方ニコランジルおよびゾニサミド両薬物とも拘束ストレス負荷により吸収および排泄過程が抑制された。さらに拘束時は消化管の炭末輸送能の抑制が認められた。平成10年度は、前年度の薬動学的検討に加えて、予試験的に行ったストレス負荷時の薬動・薬力学な結果を踏まえて、抗てんかん薬ゾニサミドについて詳細に検討した。すなわち薬物動態に著明に影響に及ぼす不快情動条件(拘束ストレス)時に、ゾニサミドの抗てんかん作用を最大電撃けいれん法により非負荷群のそれと比較した。その結果、まず溶媒投与時では拘束ストレス負荷群では強直性伸展けいれん(TE)時間を有意に延長した。ゾニサミド50mg/kg投与時では拘束ストレス負荷群においてTEの発現時間を有意に短縮した。さらにTE発現頻度についても20および50mg/kg投与群で抑制が認められた。以上のように各種の情動状況は、狭心症治療薬ニコランジルおよび抗てんかん薬ゾニサミドの体内動態および薬力学的作用に影響及ぼすことが明らかになった。本研究の結果は、臨床における薬物治療において患者の情動状況が薬物の体内動態ならびに薬物効果に影響を与える可能性を示唆した。まず、ラットの飼育環境状況の変化時について検討した。次に薬力学的な効果に及ぼす情動ストレス負荷時の影響を抗てんかん薬ゾニサミドについてマウスを用いて検討した。体内動態に著明に影響に及ぼす拘束ストレス時、最大電撃けいれん法によりゾニサミドの抗てんかん作用を検討した。

その結果ゾニサミド20および50mg/kg時拘束ストレス負荷群において著明な強直性伸展けいれん(TE)の抑制が認められた。以上のように各種の情動状況は、狭心症治療薬ニコランジルおよび抗てんかん薬ゾニサミドの動態および薬力学的作用に影響及ぼすことが示唆された。疾患を持つ患者は常に自分の疾患に対して不安を感じ、そのような持続的ストレス(不快)状況下で情動は不安定である。このような状況下で実際の薬物治療はなされているが、治療薬の生体内動態および薬効に及ぼす情動ストレスの影響については明らかにされていない。すでに申請者は、狭心症治療薬および気管支拡張薬の生体薬物動態に及ぼす情動ストレスの影響を検討してきた。また前年度は狭心症治療薬ニコランジルおよび抗てんかん薬ゾニサミドの動態を中心に及ぼす各種情動状況の影響について検討し、その結果、拘束または電撃ストレス、飼育環境の変化ならびに脳刺激による快状況変化は、狭心症治療薬ニコランジルおよび抗てんかん薬ゾニサミドの動態に影響を与えることを明らかにしてきた。平成10年度は、前年度の薬動学的検討に加えて、予試験的に行ったストレス負荷時の薬動・薬力学な結果を踏まえて、抗てんかん薬ゾニサミドについて詳細に検討した。すなわち薬物動態に著明に影響に及ぼす不快情動条件(拘束ストレス)時に、ゾニサミドの抗てんかん作用を最大電撃けいれん法により非負荷群のそれと比較した。その結果、まず溶媒役与時では拘束ストレス負荷群では強直性伸展けいれん(TE)時間を有意に延長した。ゾニサミド50mg/kg役与時では拘束ストレス負荷群においてTEの発現時間を有意に短縮した。さらにTE発現頻度についても20および50mg/kg役与群で有意な抑制が認められた。以上のように各種の情動状況は、狭心症治療薬ニコランジルおよび抗てんかん薬ゾニサミドの体内動態および薬力学的作用に影響及ぼすことが明らかになった。本研究の結果は、臨床における薬物治療において患者の情動状況が薬物の体内動態ならびに薬物効果に影響を与える可能性を示唆した。
性ホルモンによる食道癌の増殖制御に関する研究

1.食道癌切除標本の性ホルモンレセプタ-を、癌部40例(転移リンパ節も含む)、非癌部31例で測定した結果、癌部ではアンドロゲン・レセプタ-(AR)は6例陽性、エステロゲン・レセプタ-(ER)は5例陽性。非癌部ではARは9例、ERは8例陽性であった。2.フ-ドマウス可移植食道癌は15例であった。性ホルモンレセプタ-の内訳けは、AR(+)ER(+)3例、AR(+)ER(-)1例、AR(-)ER(+)6例、AR(-)ER(-)5例であった。3.AR(-)ER(+)のヌ-ドマウス可移植ヒト食道癌株では雌の方が雄よりも癌の増殖が抑制され、対照としたAR(-)ER(-)株では増殖に雌雄差はなかった。さらにAR(-)ER(+)株は去勢した雌では癌の増殖が促進される傾向にあり、生理的投与量のエストロゲンの投与によって増殖が抑制された。この効果は、継代中にAR(-)ER(-)からAR(-)ER(+)に変化した他株でも認められた。以上より腫瘍増殖抑制効果はERを介する女性ホルモンの作用によると考えられた。4.ERを介する食道癌増殖抑制効果を細胞レベルで検討した。食道癌の培養細胞系の樹立は6株であった。そのうち細胞株AR(ARn)(-)、ER(ERn)(+)、細胞質AR(ARc)(-)、ER(ERc)(-)の細胞株では、10^<-12>および10^<-10>M濃度の17βエストラジオ-ル(E_2)の添加で細胞数の増加が抑制された。また10^<-12>M濃度のE_2添加の場合はDNA合成の低下がみられた。ARn(-)、ERn(-)、ARc(-)、ERc(-)の細胞株ではE_2添加の影響はなかった。以上、食道癌の性ホルモンレセプタ-の存在が示されるとともに、食道癌の増殖はERを介する女性ホルモンによって抑制されることがヌ-ドマウス移植癌ならびに培養細胞による実験で明らかとなった。1.食道癌切除標本の性ホルモンレセプターを、癌部25例(転移リンパ節も含む)、非癌部20例で測定した結果、癌部ではAndrogen Receptor(以下AR)は全例陰、Estrogen Receptor(以下ER)は1例のみ陽性であった。非癌部ではARは4例、ERは5例に陽性であった。癌はヌードマウスに移植された。2.ヌードマウス可移植食道癌株は12例であった。移植株の性ホルモンレセプターの内分けは、AR(+)、ER(+)2株、AR(+)、ER(-)1株、AR(-)、ER(+)5株、AR(-)、ER(-)4株であった。3.食道癌増殖に及ぼす性ホルモンの影響をみるために、(1)AR(-)、ER(+)株を雌雄のヌードマウスに移植したところ、雌において癌の増殖が抑制された。

対照としたAR(-)、ER(-)株では増殖に雌雄差は認められなかった。(2)AR(-)、ER(+)株を去勢した雌に移植したところ、無処置雌に比べ腫瘍増殖が促進される傾向にあった。(3)さらに、この株を雌に移植したものに生理的投与量に近いエストラジオールを投与したところ、非投与群よりも腫瘍増殖が抑制された。以上より、腫瘍増殖抑制効果は性ホルモンレセプターを介する女性ホルモンの作用によると考えられた。(4)この効果はまた、継代中にAR(-)、ER(-)からAR(-)、ER(+)に変化した他株においても同じように認められた。(5)AR(+)を、雌雄マウスおよび去勢雄マウスに移植して腫瘍の増殖速度を検討したところ、雄では雌よりも増殖が促進され、去勢雄マウスでは増殖が抑制される傾向にあった。1.食道癌切除標本の性ホルモンレセプタ-を、癌部40例(転移リンパ節も含む)、非癌部31例で測定した結果、,癌部ではアンドロゲン・レセプタ-(AR)は6例陽性,エストロゲン・レセプタ-(ER)は5例陽性。非癌部ではARは9例、ERでは8例陽性であった。2.ヌ-ドマウス可移植食道癌は15例であった。性ホルモンレセプタ-の内訳けは,AR(+)ER(+)3例、AR(+)ER(-)1例、AR(-)ER(+)6例、AR(-)ER(-)5例であった。3.食道癌の培養細胞系の樹立は6株であった。食道癌培養細胞の増殖におよぼす性ホルモンの影響をみるために、(2).10^<-14>、10^<-12>、10^<-10>、10^<-8>Mの17β-エストラジオ-ル(E2)を両株に添加したところ、ES-25Cでは10^<-12>Mで最も増殖が抑制されたが、ES-8Cでは影響がなかった。(3).ES-25Cに10^<12>MのE_2を添加して3、5、7日目の細胞数を計測したところ、倍加時間は対照の20時間に対して32時間と遅延した。(4).DNA合成能をBrdU陽性細胞数にて比較したところ、10^<-12>MのE_2添加により陽性細胞数は減少した。以上の結果より、E_2添加による食道癌増殖抑制はERを介して発現することを細胞レベルで明らかにした。
光学的に等方性の液晶の熱物性

1.ACBC(16)の熱容量測定ANBC,BABHと並んでキュービック相が早くに発見されたACBC(16)について精密な熱容量測定を行った。複雑な相関係を解明し,固相にガラス転移を見出した。等方性液体への相転移直上に現れる幅広い熱異常が転移温度以下まで続いていることを確認し,それがカルボン酸2量体解離モデルと整合していることを指摘した。2.擬二成分描像の提示これまでに行ってきた液晶物質についての熱力学的研究の成果を総合することで,多くの実在液晶が分子コアと高度に乱れたアルキル鎖からなる擬二成分系とみなすことができることを結論した。この描像に立つと,相転移エントロピーを解析することにより,分子コアとアルキル鎖の転移エントロピーへの寄与を分離できる。したがって,この描像の確立はネマティック相やスメクティック相など古典的液晶の理解を深める上でも有効である。3.キュービック相の構造モデル擬二成分描像とキュービック液晶物質の分子構造に立脚し,キュービック相の構造モデルを提案した。ANBCやBABHなどのキュービック相では左右対称な分子コアがシート状凝集体を形成し,そのシートが三重周期極小曲面(TPMS)をなしていると考えられる。空間群Im3mのキュービック相の構造は理論的には予想されたことがあるが,実例が無い三重連結構造である。このモデルは既存の実験結果と矛盾していない。4.サーモトロピックおよびライオトロピック系のキュービック相の比較いずれの系でもキュービック相の熱容量が隣接する他の液晶相より小さいことを見出している。上記の構造モデルによれば,いずれの相でもキュービック相は基本的に同じ凝集構造をとる。したがって,小さな熱容量はTPMSの三次元周期(連結性)によって揺ぎが抑制されていると理解できる。他の熱力学量についても考察を行った。1.購入備品の性能の確認本研究費で購入したフーリエ変換型赤外分光光度計と温度可変ステージ付き偏光顕微鏡について、予定した実験が可能なことを確認し、いくつかの試料について予備的実験を開始した。赤外分光光度計については温度可変の実験を行えるようにするため、平成12年度にクライオスタットを整備する。2.温度変化型等方性液晶化合物の合成温度変化型等方性液晶相の熱力学的性質に関する予想の確認のために、これまでに申請者らが実験対象としていないアルキル鎖長の異なる化合物の合成を試みた。現段階では合成に成功していないが、合成化学者の協力も得て、近日中に実験をはじめられるめどが立った。3.温度変化型等方性液晶化合物の相図の検討BABHについてnーアルカンとの2成分系の相図を求め、申請者らの予想を確認した。種々の温度変化型等方性液晶化合物の相関系のアルキル鎖長依存性(相図)を比較・検討し、その相図が主として幾何学的因子に支配され、分子間相互作用の詳細に依存しないことを明らかにした。4.ライオトロピック等方性液晶の熱容量測定以前に測定したC_<12>E_6-水系との比較のために、類似した相図をもつC_<16>E_8-水系の熱容量測定を開始した。C_<16>E_8が複数の固相間転移をもつことを発見した。近日中に液晶試料についての実験を開始する。

1.空間群の異なる2種の等方性液晶相の熱力学的関係温度変化型等方性液晶としては2種類の空間群を持つものが知られているが,それらの液晶相間の関係については未解明である.最近合成された2種類の等方性液晶相(空間群Ia3dおよびIm3m)を持つ化合物ANBC(22)について精密熱容量測定を行った.等方性液晶間相転移による熱異常は大変小さく,全く異なる空間群を持つ2種の等方性液晶相が,エンタルピー,エントロピー的には非常に似通っていることを確認した.簡易測定(DSC)による既存のデータも含めて解析し,分子コアとアルキル鎖の秩序度がそれぞれIa3d>Im3m>SmC相およびSmC相>Im3m>Ia3dの関係を持つことを明らかにした.2.ANBC(16)とACBC(16)における等方性液晶相の相違の起源分子コアについた置換基がニトロ基(ANBC)かシアノ基(ACBC)かの違いだけであるにもかかわらずこれらは異なる空間群(Ia3dとIm3m)の等方性液晶を示す.1で求めた二つの相の熱力学的関係を基に考察を進め,ニトロ基のより大きな電気双極子モーメント間の強い相互作用がANBCでIa3d相を発現させている可能性を指摘した.3.ライオトロピック等方性液晶以前測定したC12E6-水系と類似の相図を持つCl6E8-水系の熱容量を測定した.両系における相転移エンタルピー・エントロピーと界面活性剤の大きさに比例関係が認められた.また等方性液晶相の過剰熱容量は濃度によらずほぼ一定であった.これらは,等方性液晶相の構造形成には界面活性剤と水の定比「錯体」が支配的役割を果たしているを示している.アルキル鎖とエチレンオキシ鎖の長さの割合を変えた系の研究により,いずれの部分が相転移における構造変化を担っているかを実験的に明らかにする予定である.1.空間群の異なる2種の等方性液晶相の熱力学的関係ANBC(n)系列の液晶は2種類の空間群(Ia3dおよびIm3m)を持つことが知られている.それらの液晶相間の関係については未解決の部分が多い.最近合成された2種類の空間群を持つ化合物ANBC(22)および空間群Im3mのみを示すANBC(20)について精密熱容量測定を行った.従来研究してきたANBC(16)とANBC(18)は空間群Ia3dの液晶相のみを示す.これら一連の熱力学データを解析し,分子コアとアルキル鎖の秩序度がそれぞれIa3d>Im3m>SmC相およびSmC相>Im3m>Ia3dの関係を持つことを明らかにした.2.ANBC(16)とACBC(16)における等方性液晶相の相違の起源分子コアについた置換基がニトロ基(ANBC)かシアノ基(ACBC)かの違いだけであるにもかかわらずこれらは異なる空間群(Ia3dとIm3m)の等方性液晶を示す.ロシアおよびドイツとの共同研究でACBC(16)を合成してもらい,その熱力学的研究を行った.1で求めた二つの相の熱力学的関係を基に考察を進め,ニトロ基のより大きな電気双極子モーメント間の強い相互作用がANBCでIa3d相を発現させている可能性を指摘した.3.ライオトロピック等方性液晶の熱力学的研究以前に測定したC_<12> E_6-水系と類似の相図を持つC_<16>E_8-水系の熱容量を測定した.ヘキサゴナル(H_1)相と等方性(V_1)相では過剰熱容量は濃度に依存しなかった.H_1→V_1およびV_1→ラメラ(L_α)相転移の相転移熱力学量(転移エンタルピーおよび転移エントロピー)も濃度に依存しなかった.これらは,C_<12>
骨髄移植で併発する移植片対宿主反応抑制作用を持つ活性物質の開発

GVHDの免疫学的機序はすでに明らかにされており,問題はいかにしてこれらを特異的な方法でコントロールするかという点である.本研究では、活性化されたT細胞に特異的に作用し,活性化リンパ球系細胞のみを傷害する特異性の高い抗体(RE2抗体)を用いることによって,GVHDのコントロールを目指している.これまでの解析で,この抗体の作用条件,誘導する細胞死の形態等の基礎的データが得られている.1):Th細胞クローン,ConAあるいはLPSで刺激した脾細胞およびリンパ節細胞は,RE2抗体で補体非依存性に傷害されたが,胸腺細胞は傷害されなかった.RE2抗体のFab分画では細胞傷害は起きず,Fab分子を架橋して初めて誘導された.RE2抗体とクラスの同じRE1抗体ではこの様な細胞傷害は見られなかった.2):RE2抗体処理したTh細胞クローンを走査電顕で検索すると、細胞表面に大きいもので細胞の直径の四分の一にもおよぶ巨大な穿孔が観察された.透過電顕による観察では,アポプトーシスや壊死に認められる所見を欠き,また,DNAのフラグメンテーションも認められなかった.3):Th細胞クローンのcDNAライブラリーからRE2抗体を用いたSeedの方法で,1.8kbのクローンを得た.得られたクローンは報告されているマウスH-2Kk分子をコードする遺伝子と比較して,α1ドメンインに12個の核酸塩基の欠失が認められるが,α2およびα3ドメインは同一であり,マウスH-2Kk分子をコードする遺伝子であることが明らかになった.しかし,マウス系統を用いた解析では,RE2抗体の認識する抗原決定基がH-2Kkのみにはマップされなかったこと,β2マイクログロブリンと結合していることなどから,RE2抗体はH-2Kkを含む多種類のクラスI分子と反応していると考えられる.H-2Kk分子に対するマウスモノクローナル抗体ではRE2抗体で見られる様な細胞死を誘導できないことから,H-2Kk分子とエピトープを共有するか,クラスI分子と結合する未知の分子が,RE2の誘導する細胞死に関与すると考えられる.今後この分子の検索が重要と考える.GVHDの免疫学的機序はすでに明らかにされており,問題はいかにしてこれらを特異的な方法でコントロールするかという点である.本研究では、活性化されたT細胞に特異的に作用し,活性化リンパ球系細胞のみを傷害する特異性の高い抗体(RE2抗体)を用いることによって,GVHDのコントロールを目指している.これまでの解析で,この抗体の作用条件,誘導する細胞死の形態等の基礎的データが得られている.1):Th細胞クローン,ConAあるいはLPSで刺激した脾細胞およびリンパ節細胞は,RE2抗体で補体非依存性に傷害されたが,胸腺細胞は傷害されなかった.RE2抗体のFab分画では細胞傷害は起きず,Fab分子を架橋して初めて誘導された.RE2抗体とクラスの同じRE1抗体ではこの様な細胞傷害は見られなかった.2):RE2抗体処理したTh細胞クローンを走査電顕で検索すると、細胞表面に大きいもので細胞の直径の四分の一にもおよぶ巨大な穿孔が観察された.透過電顕による観察では,アポプトーシスや壊死に認められる所見を欠き,また,DNAのフラグメンテーションも認められなかった.3):Th細胞クローンのcDNAライブラリーからRE2抗体を用いたSeedの方法で,1.8kbのクローンを得た.得られたクローンは報告されているマウスH-2Kk分子をコードする遺伝子と比較して,α1ドメンインに12個の核酸塩基の欠失が認められるが,α2およびα3ドメインは同一であり,マウスH-2Kk分子をコードする遺伝子であることが明らかになった.しかし,マウス系統を用いた解析では,RE2抗体の認識する抗原決定基がH-2Kkのみにはマップされなかったこと,β2マイクログロブリンと結合していることなどから,RE2抗体はH-2Kkを含む多種類のクラスI分子と反応していると考えられる.H-2Kk分子に対するマウスモノクローナル抗体ではRE2抗体で見られる様な細胞死を誘導できないことから,H-2Kk分子とエピトープを共有するか,クラスI分子と結合する未知の分子が,RE2の誘導する細胞死に関与すると考えられる.今後この分子の検索が重要と考える.GVHDの免疫学的機序はすでに明らかにされており、問題はいかにしてこれらを特異的な方法でコントロールするかという点である。本研究では、活性化されたT細胞に特異的に作用し、活性化されたリンパ球系細胞のみを傷害する特異性の高い抗体を用いることによって、GVHDのコントロールを目指している。これまでの解析で、この抗体の作用条件、誘導する細胞死の形態等の基礎的データが得られている。本年度は、この抗体の認識する分子の性状の解析・精製を目標とした。1、大量のT細胞クローンをNP40で可溶化し、可溶性膜分画から、アフィニティカラムを用いて、この抗体に特異的に結合する分画を精製した。ついで調製的な等電点電気泳動・SDS-PAGE法を併用して、いくつかの抗体結合分画を得た。2、抗体結合分画は、分子量4353kd(等電点5.0.5.5)と、分子量8590kd(等電点5.560)の、2つの分子群に分れることが明らかになった。3、この抗体と類似の結合活性を持つが、細胞死を誘導しない抗体を用いて、上記の分子群のうち、どの分子が細胞死に関与するか現在検討中である。

4、活性化T細胞クローンのcDNAライブラリーはすでに準備されているが、抗体結合分子の精製が遅れ、遺伝子クローニングが遅れている。次年度に全力をあげて遂行したい。GVHDの免疫学的機序はすでに明らかにされており、問題はいかにしてこれらを特異的な方法でコントロールするかという点である。本研究では、活性化されたT細胞に特異的に作用し、活性化リンパ球系細胞のみを傷害する特異性の高い抗体を用いることによって、GVHDのコントロールを目指している。これまでの解析で、この抗体の作用条件、誘導する細胞死の形態等の基礎的データが得られている。本年度は、この抗体の認識する分子をコードする遺伝子のクローニングを目標にした。1.活性化T細胞クローンのcDNAライブラリーをOkayama-Berg法により作成し、COS7細胞にトランスフェクションし、RE2抗体を用いて、B.Seed法により、RE2分子をコードする遺伝子のcDNAのクローニングを行った。2.1.8kbのインサートを含むcDNAクローンが得られた。3.塩基配列の解析の結果、このcDNAクローンのコードする分子は、α1ドメインに12個の塩基の欠失を認めたが、H-2K^kであることが明らかになった。4.マウス系統を用いた解析では、RE2抗体の認識する抗原決定基がH-2K^kのみにはマップされなかったこと、β2マイクログロブリンと結合していることなどから、RE2抗体はH-2K^kを含む多種類のクラスI分子と反応していると考えられる。GVHDの免疫学的機序はすでに明らかにされており,問題はいかにしてこれらを特異的な方法でコントロールするかという点である.本研究では、活性化されたT細胞に特異的に作用し,活性化リンパ球系細胞のみを傷害する特異性の高い抗体を用いることによって,GVHDのコントロールを目指している.これまでの解析で,この抗体の作用条件,誘導する細胞死の形態等の基礎的データが得られている.昨年度に引き続き,この抗体の認識する分子をコードする遺伝子のクローニングを目標にした.1.活性化T細胞クローンのcDNAライブラリーをOkayama-Berg法により作成し,COS7細胞にトランスフェクションし,RE2抗体を用いて,B. Seed法により,RE2分子をコードする遺伝子のcDNAのクローニングを行ない,1.8kbのインサートを含むcDNAクローン(E3J12)を得た.2.塩基配列の解析の結果,このcDNAクローンのコードする分子は,α1ドメインに12個の塩基の欠失を認めたが,H-2K^kであることが明らかになった.3.マウス系統を用いた解析では,RE2抗体の認識する抗原決定基がH-2K^kのみにはマップされなかったこと,β2マイクログロブリンと結合していることなどから,RE2抗体はH-2K^kを含む多種類のクラスI分子と反応していると考えられる.4.H-2K^k分子に対するマウスモノクローナル抗体ではRE2抗体で見られる様な細胞死を誘導できないことから,H-2K^k分子とエピトープを共有するか,クラスI分子と結合する未知の分子が,RE2の誘導する細胞死に関与すると考えられる.今後この分子の検索が重要と考える.
非劣解集合からの定量的設計情報抽出法の開発と実問題への適用

性能指標に効いている設計パラメータを定量的に評価することを目指し,NSGA-IIで用いられている混雑距離を用いて得られた非劣解集合の均一性および密度を正しく捉えることができる性能評価指標を開発した.均一性を正しく評価する指標として混雑距離の標準偏差を,密度を正しく評価する指標として混雑距離の平均値を用いることを提案した.収束性,広がり,均一性,密度の特徴をそれぞれ備えた2目的人工非劣解集合を用いて既存の評価指標の評価を行い課題を明らかにするとともに,提案した手法の評価を行い,その有効性を示した.本研究では,非劣解集合から性能指標に効いている設計パラメータを定量的に評価する手法を開発すること,開発した手法を実際の設計最適化問題に適用し有益な設計知見を得られることを示すこと,の2点が目的である.平成26年度は,各パラメータ間の感度を定量的に評価する指標の定式化に向け,テスト問題を用いた既存の評価指標の評価および企業の持つ実問題の多目的最適化,の2点を行った.多目的進化計算の探索性能を測定するテスト問題に関しては,設計変数の数を自由に設定でき,目的関数の数も自由に設定できるDTLZシリーズを用いた.評価指標としてはGD,IGD,ハイパーボリュームを検討した.テスト問題はDTLZ1,DTLZ2,DTLZ3,DTLZ4を用いい,各問題で目的関数を4,6,8,設計変数をそれぞれ36,38,40として計算を行った.得られた非劣解集合に対してGD、IGD、ハイパーボリュームを適用することでそれぞれ大域的な収束性、多様性、その両方が評価できることを確認した.これらの指標は非劣解集合全体に適用した場合、目的関数空間における大域的な分布を評価することになるが、非劣解集合を分割し、局所的に評価することでパラメータの分布の変化も評価することが可能となると考えられる.実問題の多目的最適化問題は制約条件、設計変数が多く、当初は実行可能解自体を見つけることが困難であった.1個体あたりの評価にかかる計算コストが非常に大きく、個体数および世代数が限られることから初期母集団をランダムに生成するのではなく、実行可能な初期設計のパラメータ情報を用いて生成することで母集団に占める実行可能解を多くすることができた.また分析に必要な十分な数の非劣解集合を得るために、子集団生成に用いる交叉オペレータを目的関数を考慮したオペレータに改良し、多くの非劣解を見つけることができた.平成27年度においては,非劣解集合の評価指標の定式化に取り組んだ.得られた非劣解集合を評価する場合,1つの指標で適切に評価することは困難である.非劣解集合に求められる特徴には収束性や多様性などが挙げられるが,多様性は厳密には目的空間での広がり,解の分布の均一性,密度といった特徴が含まれている.IGDやHypervolumeのような既存の評価指標には複数の影響が含まれてしまうため,誤解を招く可能性がある.非劣解集合の特徴を正確に調べるためには,それぞれの特徴を独立に測る評価指標を用いることが必要である.様々な評価指標を検討した結果,収束性,広がりについては既存の評価指標が正しく評価できることがわかったが,一方,均一性に関してはこれまで提案されている評価指標では正しく評価できない場合があることがわかった.そこでNSGA-IIで用いられている混雑距離の標準偏差を用いることを提案した.また,混雑距離の平均値を用いることで密度を測る指標になることも加えて提案し,人工非劣解集合,様々なテスト問題を用いて評価を行い,その有効性を示した.実問題の多目的最適化問題は制約条件、設計変数が多く、当初は実行可能解自体を見つけることが困難であったが,昨年度の工夫により多数の非劣解集合を作ることができた.得られた非劣解集合を用いて感度解析を用いた定量評価法の研究を進めた.本問題は多数の制約条件、多数の変数があるため、得られた結果の評価が困難である.そこで計算コストの大きな各制約条件を多項式回帰モデルもしくはRadial basis Functionで近似し,制約条件と変数間の感度を離散的に求め、感度解析結果を要約した可視化を行う事で変動の大きな要素を容易に確認できる事を示した.性能指標に効いている設計パラメータを定量的に評価することを目指し,NSGA-IIで用いられている混雑距離を用いて得られた非劣解集合の均一性および密度を正しく捉えることができる性能評価指標を開発した.均一性を正しく評価する指標として混雑距離の標準偏差を,密度を正しく評価する指標として混雑距離の平均値を用いることを提案した.収束性,広がり,均一性,密度の特徴をそれぞれ備えた2目的人工非劣解集合を用いて既存の評価指標の評価を行い課題を明らかにするとともに,提案した手法の評価を行い,その有効性を示した.平成26年度の目標は,(1)各パラメータ間の感度を定量的に評価する指標の定式化および(2)非劣解集合に対する応答曲面近似モデルの生成であった.(1)についてはテスト問題を用いた評価指標の検証・比較を進めている.(2)については非劣解集合ではないが実験データのRやGPを用いた応答曲面近似モデルの検証を行っており、これらの知見をフィードバックする予定である.

一方、平成27年度に実施予定である実際の機械設計最適化問題を用いた有効性の実証に向けた非劣解集合の取得が前倒しで進んでいる.以上のことから現在のところおおむね順調に進展していると考える.工学平成27年度においては、引き続き非劣解集合の評価指標の定式化を行っていくとともに、応答曲面法、感度解析などを用いた設計情報抽出法の構築・提案を行う.非劣解集合を分割し局所的な評価を行うことで、効率的な設計情報抽出を図る.テスト問題と共に昨年度で得られた実問題の非劣解集合が使用が可能である.また、他の実設計最適化問題も行う予定であり、それらから得られる非劣解集合も提案法の評価に用いることが可能であると考えている.ただし、実問題では応答曲面法で十分な精度をもった近似モデルが生成できることが必要である.平成27年度は,テスト問題を用いた既存の評価指標の評価および企業の持つ実問題の多目的最適化の実施に注力したため,旅費として計上していた予算が次年度使用額として生じた.平成27年度は,数値計算・データ処理用のラップトップを一台追加で購入予定である.残りは本研究成果を発表するために、国内学会や国際学会の旅費、また学会誌投稿料および印刷費を研究費に計上している.
外来シジミ種群の分子識別法の開発-琵琶湖固有種セタシジミの保全を目指して-

1.昨年度に引き続き,琵琶湖から採集したタイワンシジミ種群およびセタシジミの分子遺伝学的解析を行った。ミトコンドリアCOI遺伝子の部分領域に基づく解析の結果,琵琶湖のタイワンシジミ種群のミトコンドリアDNAには2つのハプログループが存在することが明らかとなった。また,2つのハプログループは混在して分布していたことから,異なる移入源をもつ複数の個体群の交雑が進んでいることが予想される。タイワンシジミ種群が雄性生殖することを考慮すると,ミトコンドリアDNAを琵琶湖のタイワンシジミ種群のタイピングに用いることは困難であると考えられた。2.さらに,固有種であるセタシジミについても同遺伝子領域の解析をすすめた。その結果,これまで報告された2つのハプロタイプとは異なる配列を持つセタシジミ個体群の存在を確認した。さらに,その個体群のミトコンドリアCOI遺伝子は,タイワンシジミ種群がもつハプロタイプの一つとほとんど同じ配列をもち,タイワンシジミ種群のハプログループに属することが明らかとなった。また,この個体群の雌雄性および精子鞭毛数を観察した結果,既知のセタシジミと同様に雌雄異体であり,2本の鞭毛を持つ精子を有していたことから,本個体群はセタシジミであることが支持された。以上の結果は,雄性生殖を行うタイワンシジミ種群から両性生殖を行うセタシジミに,生殖様式の違いを超えて,タイワンシジミ種群のミトコンドリアDNAが水平的に移動したことを示唆している。本研究の目的は、琵琶湖における外来シジミ種群の侵入・定着状況を明らかにするために、分子遺伝学的基準に基づく新しいシジミ識別法の開発を行うことである。本年度は、琵琶湖に生息している外来シジミの分子遺伝学的情報を収集するため、以下に示す研究を行った。1.琵琶湖沿岸部でのシジミ個体の採集琵琶湖沿岸部を網羅するシジミサンプリングを行い、計11地点で150個体以上のシジミの採集に成功した。特に湖南・湖東地域で多数の個体を採集した。また、セタシジミ個体を滋賀県水産試験場から譲渡いただいた。さらに、琵琶湖水系以外の淡水域に生息するシジミおよび、数種の中国産輸入シジミを得た。2.分子遺伝学的解析1.で得られたシジミ個体からDNAを抽出し、ミトコンドリアCOI遺伝子の部分領域をPCRにより増幅した後、塩基配列の解析を行った。解析の結果、沿岸部で得られたシジミ個体は、琵琶湖固有種であるセタシジミとは異なり、日本の各地で移入の報告があるいわゆる"タイワンシジミ種群"に属する種であることが明らかとなった。また、これらのシジミには、複数のハプログループが存在することが明らかとなった。また、塩基配列のデータベースに登録されている塩基配列データとの比較により、これらのハプログループの中には、世界各地に移入しているシジミと同一の配列を有するものが存在した。以上の結果から、琵琶湖には、複数の移入源から異なる遺伝的背景を持ったシジミが侵入している可能性が示唆された。
ミクログリア含有ヒト脳オルガノイドを用いたヒト脳発生過程の解明

成体ヒトにおける中枢神経系の再生能は非常に低く、疾患や外傷で失われた神経機能の回復は殆ど実現できていない。だが、近年これらの神経疾患・損傷が脳内にある神経幹細胞の活性化により治療可能であることが示され、神経幹細胞が中枢神経系再生の鍵となることが示された。また、申請者の研究により脳内のミクログリアが神経幹細胞の増殖を促す因子を放出することが解明された。今後、申請者はミクログリアがヒト脳内で神経幹細胞を制御するメカニズムの解明を目的に研究を行う。
遷移金属酸化物における強相関トポロジカル電子状態の理論的研究

パイロクロア構造イリジウム酸化物の対称性に基づく有効ハミルトニアンを用いて、可動性の金属磁壁の機能性および制御性を解明した。金属磁壁のフェルミ面が、ラッシュバ金属とよく似たヘリカルなスピン構造を有することを発見し、金属磁壁で起こる金属-絶縁体相転移や、金属磁壁が示す光学異常ホール効果、円二色性およびハーフ・メタルとしての性質を明らかにした。また、磁壁を磁場と薄膜化によって制御する手法を理論的に提案した。さらに、イリジウム酸化物以外のパイロクロア構造遷移金属酸化物について、金属磁壁の出現と密接な関係を持つワイル電子の対消滅の様式を分類し、金属磁壁の有無についても成果を得た。パイロクロア構造遷移金属酸化物を扱うための遷移金属の4d、5d軌道と酸素の2p軌道からなるハミルトニアンを導出し、平成27年度の研究として計画していた、d軌道の電子数によるパイロクロア構造遷移金属酸化物の持つトポロジカルな性質の変化を解析した。とくにオスミウム酸化物の性質とその磁性相における磁壁の分類が進んでおり、現在論文にまとめている。平成28年度の計画に含まれていた、パイロクロア構造イリジウム酸化物の磁性相内の磁壁金属状態の電磁場下の線形応答現象と磁壁状態の実験における検出方法の解明について、予定よりも研究が進行し、前倒しに論文にまとめることが出来た。論文はすでにPhysical Review Bに投稿し、プレプリントサーバで公開している(Y. Yamaji and M. Imada, arXiv:1507.04153)。加えて、本年度は研究対象を広げ、ハニカム構造イリジウム酸化物Na2IrO3を出発点にトポロジカルな電子状態を実現する物質設計指針についての研究も行い、成果をまとめた論文がPhysical Review Bに受理された。プレプリントサーバにおいても公開している(Y. Yamaji et al., arXiv:1601.05512)。平成27年度の研究として計画していた、d軌道の電子数によるパイロクロア構造遷移金属酸化物の持つトポロジカルな性質の変化について進展があり、とくにオスミウム酸化物の性質とその磁性相における磁壁の分類が進んでおり、現在論文にまとめている。また、平成28年度の計画に含まれていた、パイロクロア構造イリジウム酸化物の磁性相内の磁壁金属状態の電磁場下の線形応答現象と磁壁状態の実験における検出方法の解明について、予定よりも研究が進行し、前倒しに論文にまとめることが出来た。論文はすでにPhysical Review Bに投稿し、プレプリントサーバで公開した(Y. Yamaji and M. Imada, arXiv:1507.04153)。しかしながら、平成27年度の計画に含まれていた数値計算手法(クラスター摂動法)のパイロクロア構造遷移金属酸化物への適用は、数値計算用のアプリケーション開発の事情によって遅れてしまった。これは、筆者が代表者となって開発公開を行っているアプリケーションHΦにクラスター摂動法を組み込み公開に備える作業時間を確保するため、元来の計画を変更したことに起因する。パイロクロア構造イリジウム酸化物の対称性に基づく有効ハミルトニアンを用いて、可動性の金属磁壁の機能性および制御性を解明し、原著論文として発表した。金属磁壁のフェルミ面が、ラッシュバ金属とよく似たヘリカルなスピン構造を有することを発見し、金属磁壁が示す光学異常ホール効果、円二色性およびハーフ・メタルとしての性質を明らかにした。これらの性質は、電子間クーロン相互作用と電子の運動エネルギーの比を制御することで起こる金属磁壁の金属-絶縁体相転移に関連して発現する性質であり、実験においては希土類の化学組成や圧力によって制御することが出来ると期待される。また、磁壁を磁場と薄膜化によって制御する手法を理論的に提案している。オスミウムなどの重い元素を含む酸化物についての原著論文を準備中である。また、強相関トポロジカル相の典型例となっているキタエフのスピン液体を実現するため、候補物質である蜂の巣格子イリジウム酸化物Na2IrO3についても研究を行い、原著論文として成果を公開した。現在では磁性を示すことがわかっているNa2IrO3から出発して、スピン液体相の特徴であるマヨラナ粒子励起を実現するために、比熱の温度依存性を用いてマヨラナ粒子相と現実物質の『距離』を測る方法を考案し、マヨラナ粒子実現のための定量的な物質設計指針を与えた。

さらに、イリジウム酸化物以外のパイロクロア構造遷移金属酸化物について、金属磁壁の出現と密接な関係を持つワイル電子の対消滅の様式を分類し、金属磁壁の有無についても成果を得た。今後は、第一原理的電子状態計算と理論計算との比較による強相関トポロジカル物質の候補リスト作成と、パイロクロア構造遷移金属酸化物へのクラスター摂動法の適用を行う。一部の研究計画を前倒したことによる時間的余裕を、遅れているクラスター摂動法による物性解析に割くことで、当初の予定通りの成果創出を目指す。また、第一原理的電子状態計算との比較については、当初の計画通り、パイロクロア構造遷移金属酸化物の第一原理的電子状態計算の専門家である共同研究者の助けを借りながら進めており、順調に進むことが期待される。強相関電子系交付額が少なく、必要な計算機が平成27年度内の予算額では購入が出来なかったため。平成28年度の予算と合算し、必要な計算機の購入に充てる。