hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
CD4^+ヘルパーT細胞欠損ラットをAIDSモデルとして原虫性日和見感染発症機序

またこれらの実験とは逆に2ECラットの被膜下に正常ラットの胎児胸腺を移植した場合はその胸腺内にはCD4^+T細胞はほとんど出現しなかった。以上の結果からLECラットにおけるCD4^+細胞の機能的,器質的欠陥はLECラット胸腺に異常があるのではなく,そのT細胞系の幹細胞に異常があることが明らかとなった。1.LECラットにおける免疫学的異常に関する研究では以下のごとき結果が得られた。(1)このラットのT細胞は胸腺内において、CD4^+DC8^+からCD4^+DC8^-T細胞への分化が障害を受けているが、CD4^-CD8^+T細胞への分化は正常であった。その結果、胸腺内ではCD4^+DC8^-T細胞が消失し、末梢においても著明に減少していた。(2)T細胞レセプターの発現はCD4^+DC8^+、CD4^-CD8^+T細胞とも正常であった。また、胸腺内におけるMHC-classII抗原の発現も正常であった。(3)このラットにおいては、T非依存性抗体産生は正常であったが、顕著に減少していたことからヘルパーT細胞の機能低下があることが明らかとなった。しかし、キラーT細胞は正常であった。(4)また、このラットの脾細胞、リンパ節細胞ともIL-2、IL-4産生能とも対照正常ラットに比して明らかな低下が見られた。2.LECラットのトキソプラズマ対する感染防御能と熱ショック蛋白質(HSP65)の発現に関する研究では、以下の結果が得られた。(1)LECラットは遺伝的背景が同じでCD4^+DC8^-T細胞の機能も含めて、免疫機能が正常なLEAに比較してトキソプラズマに対する感染防御能が顕著に低下していた。このことから、ラットにおいてもトキソプラズマの感染防御にCD4^+DC8^-T細胞が重要な役割を果たすことが示唆された。(2)トキソプラズマ感染ラットの腹腔内のマクロファージ上のHSP65の発現はLECラットではLEAラットに比較して極端に減弱していた。このことから、ラットにおいても、マウスと同様に感染防御能の程度とHSP65のか発現の強さに相関性があることが示され、またその発現に、CD4^+DC8^-T細胞が係わっていることが明らかとなった。
弱視形成における脳内グルタメートリセプター変化の研究

視覚伝達の主な神経伝達物質は非NMDA型グルタミン酸受容体であると考えられており、この発達にはNMDA型グルタミン酸受容体の経験依存性の消退が関与していると考えられる。今回、弱視発生におけるグルタミン酸受容体の働きを検討するため、片眼摘出による視覚入力遮断が各種グルタミン酸受容体密度に及ぼす影響を新生児ラットを用いたオートラジオグラム法にて検討した。24匹の新生児ウイスターラットを2群に分け、眼摘群には生後10日目に右眼摘出を行ない、残りは対照群とした。生後20日目及び30日目に両群の各半数の脳を摘出し、眼摘20日群、眼摘30日群、対照20日群、対照30日群の4群に分けた。グルタミン酸受容体としてNMDA型、AMPA型、カイニン酸型の3種類の、また節前性受容体のアデノシンA1の各密度をオートラジオグラム法にて測定し、各群の同一脳内構造の左右差及び各群間の差について統計的検討を加えた。網膜からの投射が最も豊富である上丘では眼摘30日群で摘出した右眼からの投射を主に受ける左上丘でアデノシンA1密度は右上丘より52%の低下が認められ(p<0.01)、脱神経による節前性神経受容体の減少が確認された。NMDA型受容体密度は対照30日群は対照20日群より45%増加しており、この間出生直後のNMDA型受容体の増加が続いていた。眼摘群では眼摘30日群で脱神経された左上丘は右上丘より8%高かった(p<0.01)。カイニン酸型受容体は眼摘30日群で脱神経された左上丘は右上丘より5%低値を示した(p<0.05)。AMPA型受容体は眼摘30日群で左上丘は右上丘より9%高値であった(p<0.05)。他の視覚系の構造でも同様の傾向が認められ、視覚系以外の構造ではこの傾向は見られなかった。眼摘による左上丘の脱神経性の節前性神経受容体の減少が確認された。経験依存性に減少すると考えられているNMDA型受容体密度は視覚入力の多い右上丘でより低かった。カイニン酸型受容体とAMPA型受容体密度の変化に対する説明は不詳である。
現代社会における老い―ジョン・アップダイクと「老い」の表象

平成30年度はジョン・アップダイクの晩年の作品における「女性の老い」をテーマに国際会議で口頭発表を行い、その発表原稿をさらに発展させて執筆した論文を大学の研究論集に発表した。前年度までに収集した資料を基に、アップダイクの晩年の作品のうち高齢女性を主人公にしたSeek My Face(2002)とThe Widows of Eastwick (2009)を取り上げ、これらの作品のヒロインたちが自己を確立することでproductive agingという新たな高齢期の生き方を体現していることを論じた原稿を、6月にセルビアのベオグラード大学で開催されたThe 5th Biennial Conference of the John Updike Societyにて発表した。またこの原稿に作家の女性観や女性の描き方の変遷を世界観の確立と併せて論じた部分を加筆して「ジョン・アップダイクが描く女性の『老い』ーSeek MyFaceとThe Widows of Eastwickを中心にー」と題した論文を執筆して関西外国語大学研究論集第109号に発表した。ヒロインたちの老いの疎外やその克服は他の作品中の男性主人公たちのそれと何ら変わることはなく、自己の存在意義を確認することで人は疎外を免れ、老いを受容できるとするアップダイクの認識を読み取ることができる。また現代社会においては高齢者観も変化し、肯定的な高齢者観が現れるようになってきたが、それが作者の「老い」の表象に影響を与えた可能性も否めない。研究計画のうち、前半の「女性の老い」の研究については順調に達成できたが、後半の「最晩年の老い」の研究がはかどっていない。プライベートな理由になるが両親の死亡とその後始末および相続問題で長期休暇中の時間を取られ、研究に十分な時間が取れなかったことが原因である。研究計画にしたがって、平成29年度はジョン・アップダイクの晩年の作品における「女性の老い」の研究を行った。まず8月にハーバード大学のホートン・ライブラリーにあるジョン・アップダイクのアーカイブを利用して、作家の「老い」観に関する資料収集を行った。また12月には学内研究費を使用して東京の国立国会図書館にて、主に社会学の分野での日米社会における女性の「老い」に関する資料を収集した。またアメリカにおける最近の「老い」の研究動向を知るために社会学分野での洋書文献を購入して参考にした。その後、収集した資料を基に、春期休暇中にアップダイクの晩年の2作品Seek My Face(2002)とThe Widows of Eastwick(2009)を取り上げた論文の執筆に取りかかった。これまでの研究でアップダイクの作品では高齢者差別社会においても「老い」を受容する主人公たちが描かれてきたことが判明している。今回の研究では社会における高齢者観の変化とも相まって、女性主人公たちは、Selfを確立し、芸術活動を続けることでproductive agingとも言うべき、良い高齢期を過ごしていることを論証する。この論文の一部は本年6月にセルビアで開催される第5回ジョン・アップダイク学会の国際会議において口頭発表する予定である。ハーバード大学にて収集してきた資料の整理・分析がまだ途中の段階であることを除いては、概ね順調に計画通り研究を進めることができている。まず6月1日5日にセルビアで開催される第5回ジョン・アップダイク学会国際会議にて、現在、執筆中の論文の一部を口頭発表し、世界各国のアップダイク学者と意見交換を行う。その後、国際会議中に得られたコメントやアドバイスを基にさらにアップダイクの「女性の老い」および「老いの性差」についての研究を進め、論文を完成させる。また本研究後半の課題である作家の「最晩年の老い」についての資料収集を行う。平成29年度の残額は656円であり、ほぼ計画通り、使用できた。セルビアでの国際会議のための旅費が予想より低額であったために、支出が低く抑えられた。
花粉減数分裂機構とその育種への応用

ユリ科植物の花粉減数分裂過程において、花粉母細胞に特異的に検出される核蛋白質(PMCP;Pollen Mother Cell Protein)の特性を解析した。今年度は、PMCPのヌクレオゾ-ムでの存在様式を明らかにするため、蔗糖密度勾配遠心法を用い、ヌクレオゾ-ムの分画を試みた。各種の分離条件を検討した結果、蔗糖4-25%のリニアグラディエントを用い、4°C、25,000rpm、24hrの遠心でヌクレオゾ-ムのモノマ-、ダイマ-、トリマ-が分画された。全分画からヒストンを抽出し、SDS-PAGEで分析すると、PMCPはモノマ-にも存在した。これは昨年度の結果と矛盾するが、nativeな5%ポリアクリルアミドゲルでヌクレオゾ-ムを分離すると、PMCPが存在するために移動度が遅れること等を考えると、本来、モノマ-なのだが、ダイマ-の位置にきていたためと解釈できる。ヌクレオゾ-ムのモノマ-、ダイマ-、トリマ-の各々についてPMCPはH4ヒストンを基準とした場合、ダイマ-にはモノマ-の2倍量、トリマ-には3倍量存在することが明らかとなった。テトラマ-以上はペンタマ-を含む今回の実験からトリマ-でのPMCP量と変わらない可能性が示唆された。以上の結果からPMCPはヌクレオゾ-ムのリンカ-領域に存在し、H1ヒストンとは異なった様式でクロマチンの高次構造に関与することが考えられる。また、cDNA単離の第一段階として、アミノ酸配列を調べることを試みた。HPLCで精製した標品は気相プロテインシ-クエンサ-で解析したが、アミノ酸のシグナルは認められなかった。PMCPの末端がブロックされている可能性が考えられたので、ペプチド断片の調整法を検討した。その結果、酢酸、N-Bromosuccinimide,Cyanogen bromide等の化学薬剤による分解が適当と思われた。ユリ科植物の花粉形成過程において、組織特異的な核蛋白質が存在することが知られている。しかしながら、その蛋白質の生化学的研究はこれまで行われておらず、また、その機能も不明であった。我々は一次元目に酢酸尿素ゲル、二次元目にSDS、ポリアクリルアミドゲルを用いた電気泳動を行い、この核蛋白質を再確認し、PMCP(Pollen Mother Cell Protein)と命名した。PMCPは逆相カラムを用いた場合、アセトニトリルのグラディエントでHIヒストンと分離できた。そのアミノ酸組成を調べると、HIヒストンに分類されるが、体細胞で発現されるHIヒストンよりむしろ哺乳類の精巣に特異的なHIヒストンに類似していることが明らかとなった。今年度は、まずHI、PMCPのポリクローナル抗体作製を行った。得られた抗体は、それぞれ特異的で相互間のcross reactionは認められず、この結果はラットのHIT抗体がHIと反応しない報告と一致する。またPMCPの組織特異性をPMCP抗体で調べたところやはり花粉母細胞にのみ検出された。次にPMCPがヌクレオゾームに対しどのように結合しているかを調べた。ヌクレオゾームを5%アクリルアミドゲルで分離し、HIとPMCPの抗体で検出したところ、HIはモノマー以上そしてPMCPはダイマー以上のヌクレオゾームに結合することがわかった。PMCPの生理機能を調べるため、葉組織と花粉母細胞のnucleosome repeat lengthを比べてみても違いはみられず、ヌクレオゾームのレベルではDNAの凝縮に関与していないことがわかった。

PMCPの生合成期を決定するため、^3H-リジンでパルスラベルする予備実験を行ったところ、G_2期に合成ピークがあることが示唆された。ユリ科植物の花粉減数分裂過程において、花粉母細胞に特異的に検出される核蛋白質(PMCP;Pollen Mother Cell Protein)の特性を解析した。今年度は、PMCPのヌクレオゾ-ムでの存在様式を明らかにするため、蔗糖密度勾配遠心法を用い、ヌクレオゾ-ムの分画を試みた。各種の分離条件を検討した結果、蔗糖4-25%のリニアグラジィエントを用い、4°C、25、000rpm、24hrの遠心でヌクレオゾ-ムのモノマ-、ダイマ-、トリマ-が分画された。全分画からヒストンを抽出し、SDS-PAGEで分析すると、PMCPはモノマ-にも存在した。これは昨年度の結果と矛盾するが、nativeな5%ポリアクリルアミドゲルでヌクレオゾ-ムを分離すると、PMCPが存在するために移動度が遅れること等を考えると、本来、モノマ-なのだが、ダイマ-の位置にきていたためと解釈できる。ヌクレオゾ-ムのモノマ-、ダイマ-、トリマ-の各々についてPMCPはH4ヒストンを基準とした場合、ダイマ-にはモノマ-の2倍量、トリマ-には3倍量存在することが明らかとなった。テトラマ-以上はペンタマ-を含む今回の実験からトリマ-でのPMCP量と変わらない可能性が示唆された。以上の結果からPMCPはヌクレオゾ-ムのリンカ-領域に存在し、Hlヒストンとは異なった様式でクロマチンの高次構造に関与することが考えられる。また、cDNA単離の第一段階として、アミノ酸配列を調べることを試みた。HPLCで精製した標品を気相プロテインシ-クエンサ-で解析したが、アミノ酸のシグナルは認められなかった。PMCPのN末端がブロックされている可能性が考えられたので、ペプチド断片の調整法を検討した。その結果、酢酸、N-Bromosuccinimide、Cyahogen bromide等の化学薬剤による分解が適当と思われた。
前脳形成の分子機構

頭部誘導に関わる新規遺伝子shisaについての解析をすすめた。Shisaは2つの後方化シグナル、WNTとFGFシグナルを抑制することによって頭部形成に働くことにおいてユニークであった;これまでヘッドオーガナイザーでFGFシグナルの拮抗因子は知られていない。Shisaはまたその作用の分子機構においてユニークであった;Shisaはシグナルを受ける細胞の小胞体でFz, FGFレセプターの成熟を制御することによりこれらシグナルの制御に働く。また、マウス頭部誘導におけるShisaとdikkopの共同作用を明らかにし、3つのshisa相同体についての機能解析も進めた。マウス頭部形成の各段階でOtx2発現を制御するエンハンサーを同定、各脊椎動物での比較発生学的解析を、特にAN及びFMエンハンサーに注目して進めた。ANエンハンサーは誘導された吻側神経外胚葉での発現を制御し、このOtx2発現は誘導された吻側神経板の後方化(後脳化)抑制に働いている。一方、FMエンハンサーは5体節期以降、中脳及び原皮質を含む前脳尾側部の後方化(後脳化)抑制に働いている。ANエンハンサーはカエルには存在するがゼブラフィッシュ、フグには存在せず、これに対しFMエンハンサーは硬骨魚に存在する。興味あることにゼブラフィッシュFMエンハンサーはマウスでANエンハンサー活性を持つ。それぞれのゼブラフィッシュでの活性など解析を進めた。また、これらエンハンサーの起源を求めて、シーラカンス、エイ、ヤツメウナギでのゲノム解析を進めた。誘導された吻側神経外胚葉の最初の領域化は4-6体節期中脳、前脳後方部、前脳吻側部の3領域への分化として起こること、原皮質は新皮質、皮質下部を生じる前脳吻側部ではなく、前視蓋、視床、前視床を生じる前脳尾側部より生じること、前濃尾側部の形成にEmx2とPax6は相補的にOtx2と協働することを明らかにした。(1)Emx2/Otx2 2重変異マウス、Emx2のOtx2遺伝子座へのノックインマウスを解析することによって、Otx2,Emx2は34体節期dorsal thalamus, ventral thalamus, non-commissure region of pretectumの領域形成に必須の働きをし、また、その欠損はロンボメアー1,2の拡大を伴うことを明らかにした。これに対しcommissure region of pretectumの領域形成にはEmx2発現が抑制されなければならないことも明らかとなった。(3)EmX2,Emx1 2重変異マウスでの新皮質形成を解析することにより、両遺伝子はCajal-Retzius cellsとsubplate neuronsの形成に必須の働きをすることを明らかにした。2重変異体ではE11.5にpioneer neuronsは出きるものの、その主成分として知られている両細胞が形成されず、E11.5 pioneer neuronsはmarginal zoneとsubplateに分離局在することなく皮質中に分散する。他の主たるpionner neuronsは形成されるが、その軸索の配列は不規則で、皮質層構造形成が起こらない。注目すべきは皮質下部で生まれるinterneuronsの皮質領域への移動も起こらないことで、2重変異interneuronsは野生型終脳に移植すれば皮質に移動できるが、野生型interneuronsは2重変異終脳に移植したとき皮質に移動できない。この結果はEmx1/2の下での皮質層構造の形成がinterneuronsの移動に必須の役割を果たす事を示す。(4)脳形成の各時期、各部位でのOtx2発現を規定するエンハンサーを同定し、それぞれを欠損する変異マウスを作成した。特に原脳エンハンサーにいついてはコアーエレメントの同定と、結合因子の解析を進めた。(5)各変異マウス、同定したエンハンサーを利用して、下流候補因子を探索、未知遺伝子であること、その発現解析から24の遺伝子を第一次候補遺伝子として、変異マウス作成を進めた。1.Emx2,Emx1二重変異マウス、Emx2遺伝子座への活性型BMPレセプター及びWnt1ノックインマウスを解析することによって原皮質形成の機構を明らかにした。すなわち、Emx1発現の起こるE8.5、Emx発現境界は天井板と原皮質の境界を決め、この境界に沿ったEmx2陽性、Emx1陰性領域にWnt, BMPなどを発現するシグナリングセンター(cortical hem)が形成され、Wntシグナルの濃度勾配によって原皮質各領域の領域化が起こる。他方BMPは天井板側に脈絡層を形成する。Emx2,Emx1二重変異マウスではこれらのことが起こらず原皮質、cortical hem、脈絡層が形成されず天井板が拡大する。2.Otx2のエピブラスト(EP)、初期吻側神経外胚葉(AN),前脳・中脳(FM)]での発現を規定するエンハンサーを同定し、それぞれを欠損するマウスを作製・解析した。FMエンハンサーは5'上流80kbと3'下流115kbに2つ存在し一方(FM1)はOtx自身によって、他方は(FM2)Wntシグナルによって制御され、E8.5以降での前脳・中脳の領域化に働いている。同定したEPエンハンサーは5'上流90kbに存在しANエンハンサー以外に4つのドメインを必要とする。Yeast one hybridによりANエンハンサーに結合、発現を制御する因子を同定した。EP, ANエンハンサーにも第2のエンハンサーが存在し、同定を進めた。

3.頭部形成に働くと想定される新規に同定した遺伝子21について変異マウス作製を進め、14年度中にこれを完了する。一部については表現型解析を既に開始し、期待される脳形成の異常を確認している。Otx2遺伝子のエピブラスト(EP)、吻側神経外胚葉(AN)、前脳・中脳(FM)での発現を規定するエンハンサー領域を昨年度同定したが、これらをより詳細に解析し、それぞれのエンハンサーに結合する上流因子の同定を進めた。ANエンハンサー欠損マウスの解析よりOtx2は誘導された吻側神経外胚葉の維持に必須で、また、Emx2遺伝子などと協働して吻側神経外胚葉の領域化に働くことが明らかになった。一方FMエンハンサー欠損マウスの解析によっては、Otx2は終脳を除く前脳・中脳領域の発生に必須で、その欠損によって終脳を除く前脳・中脳は後脳に転換することが明らかになった。また同定したエンハンサーと脊椎動物の進化について検討した。EPエンハンサーは魚類のみならず両棲類にも存在しない可能性が高く、魚類の胚盤葉、両棲類の動物極キャップはエピブラストと相同な構造物でなく、後者は両棲類以降にうまれたこと、他方ANエンハンサーは魚類には存在せず、両棲類で獲得されたこと、魚類でも保存され最も古いエンハンサーはFMエンハンサーであること、しかし哺乳動物段階で齧歯類に特有に第2のFMエンハンサーが獲得されたことなどが示唆され、これらの点については16年度も引き続き検討する。Otx, Emx変異体などを用い同定した、頭部形成に関わると想定される新規遺伝子21について作製した変異マウスの表現型解析を進めた。本年度特に注目したのはBSと仮名している遺伝子で、この遺伝子は他に3つの類似したメンバーをもつ。BSはWNTシグナルとFGFシグナルの両者を阻害することによって頭部誘導に働くと想定される。BSはこれらのシグナルを受け取る細胞で働き、WNTレセプターFzとFGFレセプターの小胞体での糖鎖添加による成熟を阻害するこ孝によってその分解を促進し、以下両シグナルを抑制するという新しい方式でのシグナル制御因子であることを明らかにした。頭部誘導に関わる新規遺伝子shisaについての解析をすすめた。Shisaは2つの後方化シグナル、WNTとFGFシグナルを抑制することによって頭部形成に働くことにおいてユニークであった;これまでヘッドオーガナイザーでFGFシグナルの拮抗因子は知られていない。Shisaはまたその作用の分子機構においてユニークであった;Shisaはシグナルを受ける細胞の小胞体でFz, FGFレセプターの成熟を制御することによりこれらシグナルの制御に働く。また、マウス頭部誘導におけるShisaとdikkopの共同作用を明らかにし、3つのshisa相同体についての機能解析も進めた。マウス頭部形成の各段階でOtx2発現を制御するエンハンサーを同定、各脊椎動物での比較発生学的解析を、特にAN及びFMエンハンサーに注目して進めた。ANエンハンサーは誘導された吻側神経外胚葉での発現を制御し、このOtx2発現は誘導された吻側神経板の後方化(後脳化)抑制に働いている。一方、FMエンハンサーは5体節期以降、中脳及び原皮質を含む前脳尾側部の後方化(後脳化)抑制に働いている。
ナイト流不確実性下の耐震改修政策に関するゲーム分析

通常,地震の生起確率,被害の分布関数,耐震診断の精度,耐震改修の耐震性の向上の程度,耐震改修の費用対効果,耐震診断,耐震改修への信頼の程度などはモデル内で完全知識と仮定される.そのような知識の中で,実際,耐震診断を依頼した家計,「危険」と判断されても耐震性を向上させていない家計に対して2回の意識調査を行い,家計のもつ知識の曖昧性を表出化させた.まず,京都府城陽市の3000世帯を対象に曖昧性が意思決定にどれほど影響を与えるかを検証した.その結果,耐震補強に効果に関する曖昧性が耐震補強の価値を大きく損なうことを示すことができた.また,個人属性の影響を検討したところ、世帯主が女性であるほうが男性より認知している曖昧性が大きいこと,また,年齢が高く,大学・大学院を卒業しており,地震被害の経験のある世帯主ほうが,認知している曖昧性は小さくなることが示された.2度目の調査では,全国の耐震補強の経験のない戸建住宅の所有世帯に対象として,Webアンケートを実施した.そこでは,地震の発生リスク,地震による住宅損壊リスク,耐震補強後の住宅損壊リスクについて,その点推定確率とその95%の幅を尋ねた.その際,フラッシュを用いてゲージにより回答できるようにするなど,回答者の認知的負荷が大きくなりすぎないように工夫した.以上のデータを分析した結果,耐震改修の結果を保証する制度,例えば電化製品の保証書に似た精度を施行することにより,曖昧性による耐震補強市場の不効率性は大きく改善されることが示唆された.今年度は,家計の耐震診断・耐震改修の意思決定行動に関してモデル化を行った.具体的には,耐震改修後に家計が家屋の質,例えば耐震性,を確認することが出来ない事後確認の困難性に焦点をあて、事後確認の困難性下における社会的に望ましい契約の枠組みである性能照査型契約の提案を行った.一般に,事後確認の困難性下では、家計は耐震改修を依頼しない.これは,事後確認の困難性下では工事の質が見えないために家計は企業の怠慢な改修工事を見抜くことは出来ないことによる.業者は機会主義的な行動をとることが可能であり,これを防ぐためには第三者による事後検査を導入する必要がある.今年度分析を行った性能照査型契約は,設計段階において設計図書が基準を満たしうる設計図書か否か,施工段階において設計図書通りに施工がなされたか否かに関する検査を行い,この二段階の検査を通過した場合に限り業者が施主から支払いを受ける契約スキームである.このとき,検査精度が十分高い場合は,社会的に最適な契約が耐震改修依頼主と業者の間で結ばれることが示された.また,藤見・多々納は,保険市揚を対象にして,不払い確率の曖昧性が地震保険の購入行動における大きな阻害要因となっていることを実証的な観点から分析を行った.現行の制度のもとでは,耐震改修後の家屋の質に関して家計は非常に曖昧な知識を有していると考えられる.今後は,今回多々納が構築した耐震診断・耐震改修モデル,さらに藤見・多々納が構築した曖昧性を考慮した計量経済モデルを応用し,耐震診断・改修依頼主と業者の間のゲーム分析へと発展させる予定である.本年度は、住宅市場に本来備わっている、業者と家計の間の住宅品質に関する情報の非対称性の問題に焦点を当て、これを防ぐ枠組みである性能照査型契約の有効性について証明した.性能照査型契約とは、設計段階と施工段階の二段階の検査の実施とそれらの検査と関連付けた報酬契約であり、二段階の検査精度が十分であれば、社会的に効率的な契約が成立しうることが示された.このような検査体制と報酬スキームの構築が、社会的に効率的な耐震改修契約の締結へと結びつきうることを示した点は、今後の耐震改修を促進させる上での重要な政策的示唆といえる.さらに、本年度は、検査機関の導入の際の問題点である、検査機関自体の信頼性の問題にも焦点を当てた.業者をチェックする検査機関の信頼性が欠如した場合、業者と家計の間の情報の非対称性の問題は解決されえないため、この問題は重要な根本的課題である.多々納らは、信頼性の概念で重要な、業者の"意図"及び"能力"に対する信頼性を確保するための制度として、検査結果に基づく報酬スキームを提案し、不備の発見とそれに伴う追加的な報酬を与えることで、これらの信頼性が確保されうることを示した.また、藤見は住宅が被災した場合に住民が被る負の便益について定量的評価した.本来、家計の耐震改修に関わる意思決定は、耐震改修費用の負担に伴う負の便益と耐震改修を実施せずに住宅が被災した場合に発生する負の便益の相対評価に依拠するため、被災時の住民の負の便益を定量評価することは耐震改修促進政策を考える上で非常に重要である.避難時、応急時、復興時における住居選択行動を表明選択法に基づき分析し、その結果、長岡市の平均的な世帯にとって、自宅ではなく避難所、仮設住宅、公営住宅、賃貸住宅に住むことによって生ずる被害額は、それぞれ20.6万円/月、16.0万円/月、13.4万円/月、9.6万円/月であることが明らかになった。通常,地震の生起確率,被害の分布関数,耐震診断の精度,耐震改修の耐震性の向上の程度,耐震改修の費用対効果,耐震診断,耐震改修への信頼の程度などはモデル内で完全知識と仮定される.そのような知識の中で,実際,耐震診断を依頼した家計,「危険」と判断されても耐震性を向上させていない家計に対して2回の意識調査を行い,家計のもつ知識の曖昧性を表出化させた.

まず,京都府城陽市の3000世帯を対象に曖昧性が意思決定にどれほど影響を与えるかを検証した.その結果,耐震補強に効果に関する曖昧性が耐震補強の価値を大きく損なうことを示すことができた.また,個人属性の影響を検討したところ、世帯主が女性であるほうが男性より認知している曖昧性が大きいこと,また,年齢が高く,大学・大学院を卒業しており,地震被害の経験のある世帯主ほうが,認知している曖昧性は小さくなることが示された.2度目の調査では,全国の耐震補強の経験のない戸建住宅の所有世帯に対象として,Webアンケートを実施した.そこでは,地震の発生リスク,地震による住宅損壊リスク,耐震補強後の住宅損壊リスクについて,その点推定確率とその95%の幅を尋ねた.その際,フラッシュを用いてゲージにより回答できるようにするなど,回答者の認知的負荷が大きくなりすぎないように工夫した.以上のデータを分析した結果,耐震改修の結果を保証する制度,例えば電化製品の保証書に似た精度を施行することにより,曖昧性による耐震補強市場の不効率性は大きく改善されることが示唆された.
表面脱離を利用した金属内含有水素の挙動およびその応力測定

脆性破壊のもととなる金属中の水素の存在位置と挙動を明らかにする事を研究目的とした。そのため、鋼内表面近傍での応力発生および電子励起脱離法(ESD)の二次元像を用いて解析した。鋼内に含有された水素が圧縮応力を発生させることを、薄膜の歪み測定から検出した。繰り返し含有によるヒステリシスの解明は今後の研究課題とする。水素の含有位置確認のため、表面に数十ミクロン単位の加工痕の残るステンレス鋼でESD測定を行い、加工時に生じた転位により、水素含有量および温度依存性が異なることを発見した。鋼材からの水素放出は真空技術の分野でも研究が行われているが、微視的な測定が行われたのは、これが初めてである。水素は原子半径の小ささゆえに、材料内での拡散が大きく、シリコンの破壊や、鋼を劣化させるなど負の効果と、金属内にエネルギーとして貯蔵できるなどの正の効果の双方を持つ。製品となった場合には、電子デバイスの絶縁破壊や、構造物の損傷などに繋がる。シリコンに関しては、水素の存在位置や挙動の研究が盛んであり、シリコン水素の初期反応と、それを反映した極微小な表面応力も関係づけることができる。つまり、微小応力の変動から、材料の水素化の状態をモニターできる。本年度は、ステンレス鋼薄板の温度コントロールを行い、背面からの水素透過の総量を、電子衝撃脱離による水素イオンとして検出し、温度と透過量の決定を行った。また、シリコンカンチレバーの表面に、ステンレス鋼の薄膜を成膜し、水素プラズマからの活性中性水素原子を照射し、照射中の大きな引っ張り応力を発生を計測した。引っ張り応力発生後、水素照射を止めると、水素の脱離に伴って応力は小さくなったが、元の値には戻らなかった。この時の膜の光学定数、膜厚等を、照射前のものと比較したところと、膜厚に変化はなかったものの、光学定数のうちの吸収項に変化が見られた。材料科学において鋼等を脆くする"やっかいもの"である水素の、鋼内表面近傍での挙動を電子励起脱離法によって直接的、定量的に観察し、存在位置と含有量を明らかにする。ステンレス鋼表面に水素(活性水素ガス)を照射し、含有水素が表面あるいは鋼内に作る応力を測定する。表面応力を利用すれば金属材料に水素が入り込んでいく様子を、実時間で、安価にモニターできるはずである。また、鋼のどの部分に水素が含有されるかについては、電子衝撃脱離(以下ESD)の二次元像から確認する事が出来る。ステンレス鋼について表面応力および、ESDを測定した。水素プラズマ照射中の表面応力は、表面が伸びる方向に発生し(圧縮応力)、しかしながら、水素照射をやめ表面から水素が再び脱離してからも、ゼロに戻ることはなかった。また、繰り返し照射をすると応力が現れなくなることから、水素が鋼の構造に変化を起こしたと考えられる。ステンレス薄板の背面から水素を供給し、反対面からのイオン放出をESDで測定した時、300度で脱離量が増え、より高温にすると低下するという結果を得た。文献値からの計算と比較して反対面からの水素の透過と考えられる。しかし、放出量の低下(初期値以下まで)に関して説明が出来ない。可能性としては熱で表面偏析した層が、水素の拡散バリアとなって、放出量を減らしている可能性がある。このため、今オージェ電子分光(AES)による表面チェックが必要となる。なお、SUSからの硫黄層の偏析は、より高温(300度では大量には偏析しない)で起こるはずだが、水素を大量に含んだ薄板の中で、硫黄の拡散が有機された可能性も考えられる。脆性破壊のもととなる水素の挙動を定量的に観察し、存在位置と含有量を明らかにする事を目的とし、鋼内表面近傍での応力発生および電子励起脱離法(ESD)の二次元像を用いて、解析した。100μmから300μmのステンレスSUS304鋼の薄板を用い、背面から水素を供給して、透過してくる水素をESDを測定した。機械加工したステンレス鋼はオーステナイト相にマルテンサイト構造の含まれた構造である(光顕微鏡写真および、X線散乱より確認)。加工痕の残る試料を用い、ESDの二次元マッピングを行った結果、加工転位の多く残る部位からの水素放出は、転移の少ない部位に比べて大きいことを確認した。表面の形状(40μm旋盤加工の周期)と、同形状の水素イオン脱離の周期性が観察され、部位による水素イオン脱離の温度依存性も異なることも判明した。極高真空の残留ガスの主成分でもある水素が、ステンレス鋼など真空容器を作る素材表面からどのように脱離するかは、真空環境の研究においても大きな意味があるが、加工による表面の乱れなど、微視的な測定が行われたのは、この研究が初めてである。

一方、水素含有による表面応力の発生が、水素照射下のステンレス鋼薄膜の歪み測定から確認された。マイクロカンチレバーの表面に成膜されたSUS304鋼を水素プラズマに暴露し、圧縮性表面応力を検出した。暴露を止め薄膜と平衡状態にある気相から水素を排気することで、水素が脱離し、圧縮応力は減じられたが、興味深いヒステリシスが生じることが確認された。また、繰り返し照射によって歪の絶対値が変化していくことも確認された。脆性破壊のもととなる水素の、鋼内表面近傍での挙動を電子励起脱離法によって直接的、定量的に観察し、存在位置と含有量を明らかにする事を目的とし、電子衝撃脱離(以下ESD)の二次元像を用いて、鋼のどの部分に水素が含有されるかについては解析した。100μmから300μmのステンレスSUS304鋼の薄板を用い、背面から水素を供給して、透過してくる水素をESDを測定した。機械加工したステンレス鋼はオーステナイト相にマルテンサイト構造の含まれた構造である(光顕微鏡写真および、X線散乱より確認)。加工痕の残る試料を用い、ESDの二次元マッピングを行った結果、加工転位の多く残る部位(以下O部)からの水素放出は、転移の少ない部位(以下I部)に比べて大きいことを確認した。表面の形状(40μm旋盤加工の周期)と、同形状の水素イオン脱離の周期性が観察され、O部とI部では水素イオン脱離の温度依存性も異なることが確認された。昇温中の試料表面では電子衝撃脱離と熱脱離が同時におこり、そこに背面から水素が供給されるので、O部とI部の違いは、薄板内部の拡散によるものであると推測している。また、昇温実験ののちにオージェ電子分光法で表面分析を行ったところ、もともとの母材である鉄やニッケルについてはO部とI部で差がなかったのに対し、O部の方がより酸化が進んでいたことが分かった。極高真空の残留ガスの主成分でもある水素が、ステンレス鋼など真空容器を作る素材表面からどのように脱離するかは、真空環境の研究においても大きな意味があるが、加工による表面の乱れなど、微視的な測定が行われたのは、この研究が初めてである。電子衝撃脱離の装置の改造などで、非常に好調に測定データなどを集めていたが、昨年の震災時の際に、継続したデータを獲ることが難しくなり、遅れを余儀なくされた。しかしながら、昨年の初めのデータの蓄積などがあったため、目に見えた遅れにはならなかった。25年度が最終年度であるため、記入しない。研究協力者である学生の交代などで、予定通りの実験が進んでいないため、実験データの再現性の確認などが遅れている。特に、時間応答性が重要なダイナミカルな系での測定となるため、温度揺らぎや一定温度にしてからのサンプリング時間など、先行実験と追実験の条件合わせで手間取った。しかしながら、国際会議、国内学会等での発表は、(前任者のいる)年度初めのデータを用いているので、予定通り行った。水素の吸着、拡散、脱離を考えた時、ダイナミカルな鋼材の構造変化が問題になってくることがわかった。特に、高温度を上げた時に偏析の影響などが出てしまい、偏析層がもたらす水素放出量低減の問題を無視できなくなった。表面構成原子のオージェ電子分光法による測定や、水素を繰り返し照射した後の試料をX線の構造解析にかけるなどの追加実験が必要となっている。
逐次近似的再構成法によるX線CT画像の三次元的画質実態解明

X線CT画像の雑音(すなわちX線被曝線量)を減らしつつ画質を向上できるとして逐次近似再構成が台頭しており、現在の画像再構成法より優れるとする評価報告が相次いでいる。しかし、それら報告は視認容易なテスト被写体で画質評価している。また、体軸方向の解像力が織り込まれていない。本研究では視認性不良なテスト被写体による画質測定法を開発するとともに、画質指標に体軸方向解像力を正確に織り込んだ。この方法で見ると、逐次近似再構成は現在の画像再構成法と同等以下の成績となる。すなわち、逐次近似再構成で視認性不良の被写体が視認性良好となることはなく、実質的画質改善(検出能向上、被曝低減)の効用は無いと結論された。本研究の目的は次の通りである: X線CTにおいて、新たな画像再構成法として逐次近似的再構成法の採用が大きなトレンドである。低被曝線量で高画質を達成するとされており、大量の肯定的評価報告がある。しかし、逐次近似的再構成法の画像は非線形性が強く、通例の画質測定では臨床実態と異なる結果しか得られない。この点において、近年はタスクベースド評価という考え方で臨床実態に近い条件での物理評価が台頭している。しかし我々はこのタスクベースドの考え方にも大きな誤りがあり、過大評価を生むと考えている。逐次近似的再構成にはそれ自身の問題点もあることを考えると、誤解のままに移行が進んでいるのであり、是正が必要である。本研究では、脱タスクベースドの考え方で非線形CT画像の画質の定量的評価法を確立し、多種の逐次近似的再構成法のエフィカシーについて確定的結論を得る。二年度以降においてこれら成果を発表するとともに、これらを元に、三次元的に統合された画質指標の定量化と、多様な逐次近似的再構成法についての実測を行う。本年度は逐次近似的再構成法の画像の画質を三次元的に統合した形で定量化するための道具立てを完備するのが目標であった。これは概ね目標に近い達成度である。すなわち、1.超低CNRでのMTF計測手法の再確認と選択。テスト被写体としては点(PSF)、線(LSF)、直線エッジ、円形エッジのどれが適切であるか。この結論として従来は不適とされていた点(PSF)が最善と判断した。そして改良型手法で前人未踏の性能を得た。なお、他の研究者達は円形エッジを用いているが、これは超低CNRにおいて信頼できない(おそらく最悪)と結論した。予定以上と云える。2.超低CNRでのSSP計測法の精度とロバスト性の確認。これにはやや遅れがある。CTの機種により充分な結果を得たり得なかったりで、ロバスト性に不安があった。テスト被写体の改良をしたので、最後の確認中である。3. NPS計測法の理論と手法改善。二次元面内のNPSと合わせ体軸方向も同時に正確に測定出来る三次元フーリエ変換法を予定通り確立した。実機特有のアーチファクトによる影響を回避する手法を得る事も目標であったが、多くの場合差分で足りることを確認した。予定通りである。4.二次元アキシャル面のNPSとMTF、およびSSPとz方向NPS、これら4者の総合による定量的画質指標を開発し、一部の逐次近似的再構成法に適用してコンベンショナル画像再構成法に対する本質的利益の有無について具体的に云えるのか見ることが、本年度のゴールであった。しかし上記1,2,3の研究に時間を要し、本件は理論検討までは済ませたものの、実機データを得るまでに至っていない。すなわち遅れている。本研究の目的: X線CTにおいてこれまでのFBP(filtered backprojection)に代わる新たな画像再構成法として逐次近似的再構成法が大きなトレンドである。低被曝線量で高画質とされ、大量の肯定的評価報告がある。近年はタスクベースド評価という考え方で臨床実態に近い条件での物理評価が台頭しているが、この結果も同様である。しかし我々はこの考え方にも大きな誤りがあり、過大評価と考えている。誤解のままに高価な逐次近似法への移行が進むのは是正が必要である。本研究では、脱タスクベースドの考え方で非線形CT画像の画質の定量的評価法を確立し、逐次近似的再構成法のエフィカシーについて明らかにする。当年度(28年度)での研究状況は次の通り。(4)前記の諸計測法の論文化は、論文執筆が遅れており不十分である。(5)xy面内とz方向とでそれぞれ個別に雑音と解像力を計測した画質指標群を「三次元的に統合する手法」の開発。逐次近似的再構成法が優れるとするこれまでの報告はz方向が抜けている点は誤りと考えられるからである。限られたデータではあるが、この考えが正しいことが確認できた。(6)逐次近似的再構成法では信号量が保存されない場合があることを発見した。これもこれまでの画質評価の誤りの一因子である。初年度は応分の達成度であるが、本年度とは進捗の程度がやや遅れている。今年度での予定と実態とは次のようである。・まず、初年度で得た知見と手法の論文化(論文化が為されなければ本研究の社会的意義が毀損する)。その1は微小なテスト被写体を用いた超低CNRでのMTFと信号量の計測である。

今年度中に論文掲載のつもりであったが、ようやくMedical Physics誌に投稿し査読中となった段階である。その2は超低CNRでのSSP計測法であり、既に開発は終わっておりデータも集積しているが、いまだ原稿執筆中である。・最も重要なこととして、三次元統合評価のデータを得る、すなわち、信号量保存の問題も含めて三次元的に統合した画質評価を代表的な逐次近似応用再構成法および真正の逐次近似法に適用して、その意義を明らかにする。現状は一部の逐次近似的再構成法にこの三次元統合評価法を適用してようやくサンプルデータを得た段階で、多少の遅れである。しかしこのデータは、従来の評価法では逐次近似的再構成法が優れるという結論になるが、三次元的統合評価では、そうではないことを示している。すなわち逐次近似的再構成法による画質改善(解像力の代償無しに雑音低減あるいは被曝低減)は本質的に無効という初期の予想どおりとなることを示している。従って、初期からの研究方向は正しく、遅れはあっても確かな進捗である。充実した確実なデータを揃えるべく継続中である。一方では予定外の成果があった。それは微小な信号の信号量保存の問題である。FBPなどの線形再構成では信号量は保存量である。しかし逐次近似的再構成法による画像は非線形であり、信号量は保存されず、FBPよりも低下する場合があることを発見した。小信号の視認性がFBPより悪化するのであり、画質の純損である。これも従来の画質評価が見過ごしている誤りである。1.超低コントラスト高雑音(超低CNR)条件で、視認しがたいテスト被写体を用いて、変調度伝達関数(MTF)およびスライスプロファイル(SSP)のいずれをも正確に計測する方法を開発した。説明:逐次近似的再構成法(IR)の画質評価に当たり、ある程度低いCNR条件でMTFやSSPを得る努力は世界中で為されているが、技術的な制約などから視認性が極めて明瞭なテスト被写体を用いており、見にくい被写体構造の画質を反映するデータではない。見づらい被写体が見やすくなることこそが真の画質向上であり、物理評価もその条件で行わねばならないというのが我々の考えである。2.逐次近似的再構成法(IR)とこれまで確立された再構成法(FBP)による画像の信号雑音比を、x,y,zの三次元統合をして、対比する方法を開発した。近似の無い正確な計算理論である。計算に用いるデータ採取も特別な困難は無い。説明:これまでは本邦でも海外でも、z方向の土俵を揃えない、x,y面内だけの画質評価である。多くのIRではz方向の解像力(SSP)を悪化させるという代償のもとに雑音低減を行っており、この因子の看過もIRの過大評価の一因である。3.以上により、臨床条件において視認しがたい疾患構造の検出能についてのIRとFBPとの対比を、両者の土俵を揃えた状態で、客観的な物理データを用いて、論じられるようになった。三種類のIRについて、以上の手法を用いて評価データを集積した。いずれも、見づらい被写体の場合にはIRの画質はFBPに優らない、IRが優るように見えるのは明瞭な被写体についてのみである、という結論となった。説明:これまでは世界的に、物理データによる評価ではIRは優れるとなっている。一方では、臨床での視知覚的な評価ではそうでもない、と報告されている。今回初めて臨床と整合する物理データが得られたことになる。
遺伝子ドーピング問題の応用倫理学的研究

遺伝子ドーピングは遺伝子治療を選手に応用する方法であり、2003年に世界アンチ・ドーピング機構によってドーピング方法として禁止されている。本研究の目的は3つの応用倫理学的視座から考察することである。すなわち、スポーツ倫理学からは公平性を、生命倫理学からは、選手の安全性を、現代倫理学からは、主としてコミュニタリアニズムの人間の尊厳と生の被贈与性からの議論を展開した。結論として、遺伝子テクノロジーの発展を超えて、選手やスポーツの高潔性を守るために、遺伝子ドーピング禁止の理論的根拠を明確化すべきとされた。平成23年度は「遺伝子ドーピング」にまつわる文献収集とその整理に当てられたが、本年の24年度は、そのいくつかの文献を精読した。その過程で、なぜ2003年の時点でWADA(世界ドーピング防止機構)が「遺伝子治療を応用する方法」を禁止規定に盛り込んだかの理由が少しずつ明らかになった。つまり、21世紀に入ってヒトゲノム解析が終わり、そこから生命科学の飛躍的に発展していき、治療を超えた「エンハンスメント論(enhancement)」が台頭し始めた。その遺伝子工学の発展の影響がスポーツ界の遺伝子ドーピングへの危惧を拡大させている。本年度行った海外研究協力者らとの意見交換においては、(1)マイケル・サンデルの主張、「生の被贈与性」への背理、(2)カントの「義務論」、特に自己に対する義務、(3)医の倫理の視点から、(スポーツ)医科学者の研究倫理を提言することの必要性が確認できた。IOC(国際オリンピック委員会)やWADAは1968年のドーピング禁止規定の発効以来、ドーピング問題の解決には、選手らを含めた関係者への「厳罰主義」で対応しようとしてきたし、現在もそうである。しかしながら、これまでは対処療法的であって、例えば遺伝子ドーピング問題の発生メカニズムそしてそれへのスポーツ界のあるべき方向が十分に議論されていない。生命科学の発展に伴う、治療を超えた「エンハンスメント論」の台頭は、これまでのスポーツ界を劇的に変容させる可能性がある。「遺伝子治療を応用するといった手段」によって、生来の能力自体を変えようとする時代を迎え、これまでの判断基準がそのまま適用できないため、どのような判断を下すべきかのあらたな道筋を明らかにしなければならない。1968年の夏季・冬季オリンピックからドーピングは禁止されたが、当時は薬物を使用した方法であった。しかし今世紀に入り、この問題は、「禁止薬物使用のドーピングから遺伝子工学を利用したドーピングの時代へ」と、質的転換期を迎えつつある。この認識は、2009年の世界アンチ・ドーピング機構創設十周年の基調講演における、当時のJ.ロゲIOC会長が「遺伝子ドーピングが今後最も危惧されるドーピング問題」と表明したことにも通じ、「遺伝子ドーピング」問題はスポーツ界の運命を左右するほどの課題である。最終年度は、研究のまとめとして「遺伝子ドーピング」の問題構造について応用倫理学的視座から考察し、そこでの論点を明らかにした。3つの応用倫理学的視座は、1スポーツ倫理学、2生命倫理学、3現代倫理学であった。1のスポーツ倫理学からは、スポーツの根幹をなす公平性(fairness)の議論と、選手に対する治療(therapy)か、向上(enhancement)かの線引きに関する問題であった。2の生命倫理学からは、遺伝子ドーピングを望む選手とそれを実施するスポーツ医科学者間の医の倫理(インフォームド・コンセント)問題であると同時に、人体実験の対象となる可能性がある選手への安全性の議論が行われた。3の現代倫理学からは、M.サンデルのコミュニタリアニズムのキー概念、つまり、「人間の尊厳と生の被贈与性(human dignity and giftedness)」から議論を展開し、「スポーツが人間を変えるのではなく、人間がスポーツを変えべき」とのA.シュナイダーの主張に与した。結論として、公平性、治療対向上、医の倫理、人間の尊厳と生の被贈与性といった概念からの検討に加えて、「遺伝子ドーピング」はなぜ禁止されるべきかの確固たる理論根拠を多角的に提示することが課題と結論づけられた。平成23年度初年度は、研究ネットワークの確立と国内外の文献収集を開始する年度とした。国内の研究協力者としては、生命(医療)倫理の視点から遺伝子ドーピングやエンハンスメント論を研究対象にする2名の研究者(林、伊吹)に協力を依頼し、国内の関連文献の提供してもらった。彼らは、マイケル・サンデルの著作(2007)"The Case against Perfection"の共訳者(『完全な人間を目指さなくてもよい理由』ナカニシヤ出版、2010年)であり、コミュニタリアンのサンデル哲学を検討する上でも重要な知見を提供してくれた。特に、林とは頻繁に連絡をとりあって、情報交換を行った。国外については、三カ国(カナダ、アメリカ、イギリス)、3名の海外研究協力者を依頼した。カナダは、サラ・ターチェル(マニトバ大学)である。アメリカは、ダニエル・カンポス(ニューヨーク市立大学)である。この両名には次年度の来日を確約してもらった。

さらにイギリスは、マイク・マクナミー(スワンシー大学医学部)である。彼は、現在、医学部に所属し、スポーツと医学における研究倫理を研究対象にし、遺伝子ドーピング問題は彼のメインの研究テーマでもある。彼とはメールでのやりとりで来年9月の国際スポーツ哲学会の大会時に、この問題についての協議を行うことにしている。平成23年度は、国内2名、国外3名の研究協力者らによる研究ネットワークを構築し、遺伝子ドーピング問題の論点の整理、関連文献の提供を受け、研究の全体構造を明晰にしている年度と位置づけて、着実に研究を進めている。本年度は、課題の関連文献の収集とその読解に当てる年であった。これまでに収集した文献のうち、数点は速読して、最近の遺伝子ドーピング問題をめぐる論点が明らかになりつつある。また、海外の研究協力者らとの研究協議においては、例えば、マイケル・サンデルの「生の被贈与性」とか、カントの義務論とか、生命倫理の視点を、この遺伝子ドーピング問題の考察の視角にしてアプローチすることの有効性が明らかにされた。最終的には、説得力のある「遺伝子ドーピング」の禁止理由を提示し、また、この禁止の実効性のために取られる検査方法の正当性、妥当性、人権侵害なのど可能性がないかどうかにも視点を向けなければならない。生来の人間の能力を意図的に変える方法は、いわば、パンドラの箱を開けるかのように、人間社会そしてスポーツ界に重大な影響を及ぼすことは明らかである。問題解明へのいくつかの視点、視角が得られつつあることから、概ね順調に課題が達成されつつある。この研究は3年計画(平成23ー25年度)で、平成23年度は研究開始の年にあたる。そのために、この問題についての人的ネットワークの構築を行うために、頻繁にメールにて連絡、情報交換を行っている。この問題に関連する文献・論文収集はもとより、次年度への来日、情報交換の準備も着実に進んでいる。研究計画の平成23年度分は、確実に進めており、平成24年度に、カナダ、アメリカからの来日が確約されている。それと同時に、収集した文献・論文の分析にも着手している。これまでに、(1)マイケル・サンデルの主張、「生の被贈与性」、(2)カントの「義務論」、特に自己に対する義務、(3)医の倫理の視点という3つの視角を得て、そこからスポーツ医科学者の研究倫理を提言することが必要であることが確認できた。特に、アスリートが怪我、病気をした場合に、「遺伝子治療を応用する方法」ではないにしても、医の倫理である、以前の状態にまで回復させることを超えて、以前よりも「より強く、高く、遠く」する、つまり、競技力向上が可能な時代になっている。それは、健常者と障がい者とを別々にしてきたオリンピック大会に、従来のパラリンピック選手の越境が起こっていることが象徴的出来事である(例:オスカー・ピストリウス選手)。科学、とりわけ生命科学の飛躍的進歩は、スポーツ界への影響が回避できない。そうした視点で、この「遺伝子ドーピング問題」へアプローチしていく。具体的には、今後は「遺伝子ドーピング問題」構造を応用倫理学的視座から明らかにする。