hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Shaken Baby Syndromeにおける脳損傷生成機序の実験的解明

ゼラチン内全体の応力変化を光学的応力解析法により観察したところ、大脳前頭葉から頭頂葉にかけての脳梁上部傍矢状領域、脳梁、側脳室前部と後部の脳実質内に、大きな応力変化が観察された。この結果は、我々の経験症例に合致していた。ゼラチン脳モデルを模した頭蓋、頭蓋底、側脳室、脳実質などからなる要素数12133、接点数15065の矢状断面二次元有限要素シミュレーションモデルを作製し、改良を行った。脳実質、頭蓋骨、脳脊髄液の物性値は、報告されているヒトの値を使用した。入力荷重として、ゼラチン実験で得られた角速度を使用した。シミュレーション実験で得られた角加速度と矢状方向の線形加速度は、ゼラチン脳モデルを用いた実験と同様の結果であり、シミュレーションモデルの妥当性が示された。また、側脳室の前部と後部の脳実質内で応力、ひずみが高値を示した。さらに、報告されている剖検症例に合わせた乳児人形揺さぶり実験を行った。人形胴体の往復運動が反転したのちに頭頸部が往復運動を開始し、胴体が往復運動の中間にあるときに頭頸部が最大屈曲位または伸展位となった。撮影した画像から解析した、屈曲時、伸展時の最大線形加速度、角速度、角加速度はそれぞれ、4.8,8.7G、26.2,27.6rad/sec、1977,1329rad/sec^2であった。
筋萎縮におけるミトコンドリア質的制御の役割

筋萎縮は細胞内蛋白質分解が活性化することにより起こると考えられている。研究代表者らは、遅筋(ヒラメ筋)の除神経萎縮にミトコンドリアの品質管理機構として働くParkin介在性マイトファジーが関わっていることを見出した。除神経手術を施したオートファジー不能マウスやParkin欠損マウスの遅筋では、筋萎縮の遅延、ミトコンドリア機能の低下、酸化ストレスの亢進が認められた。またこれらのマウスの除神経遅筋ではポリユビキチン化蛋白質の蓄積が起こっており、野生型マウス遅筋で認められる除神経による転写因子NFE2L1の核移行を介したプロテアソーム活性化が認められないことが分かった。筋萎縮は筋肉内タンパク質の同化と異化のバランスが崩れ、UPSやオートファジーなど細胞内タンパク質分解系が活性化することにより起こると考えられている。H24年度までの研究により申請者は遅筋(ヒラメ筋)の除神経萎縮にParkin介在性マイトファジー(PMM)が重要な役割を果たしていることを見出した。Parkinは常染色体劣性遺伝性若年性パーキンソン病の原因遺伝子PARK 2の遺伝子産物であり、その遺伝子変異または欠失によるミトコンドリア品質管理機構の異常が病態発症の原因であると考えられている。実際、除神経手術を施したオートファジー不能マウスやParkin欠損マウスのヒラメ筋では、呼吸鎖複合体活性の低下や活性酸素種の蓄積が認められ、Parkin介在性マイトファジーによって分解されるべき異常ミトコンドリアの蓄積が認められる。PMM不能マウス(オートファジー不能マウスおよびParkin欠損マウス)の遅筋では筋萎縮遅延が認められるため、その機構を解析したところ、除神経により野生型の遅筋で誘導されるプロテアソーム活性化が、これらのマウスの遅筋では認められないことが分かった。さらに野生型マウスヒラメ筋で観察されるプロテアソーム活性化は、プロテアソームサブユニットの発現上昇によって起こっており、プロテアソームサブユニットの発現に関わる転写因子NFE2L1の核移行の有無に起因していることが分かった。NFE2L1を介したプロテアソームサブユニット発現上昇は活性酸素種によって抑制されることから、PMM不能遅筋では異常ミトコンドリアの蓄積が筋萎縮遅延を引き起こしていることが示唆された。これらのことからParkin介在性マイトファジーの破綻による異常ミトコンドリアの蓄積は、除神経の際に誘導されるプロテアソーム活性化の抑制を引き起こし、その結果筋萎縮の寛解が起こると考えられる。骨格筋は筋収縮を引き起こす刺激を与えないと萎縮する。筋萎縮は筋肉内タンパク質の同化と異化のバランスが崩れ、分解が活性化することにより起こると考えられている。我々は、遅筋であるヒラメ筋の萎縮に細胞内のバルクなタンパク質分解を担うオートファジーが大きく寄与すること、さらにヒラメ筋の萎縮にはオートファジーそのものというよりもミトコンドリアの品質管理機構として働くParkin介在性マイトファジーが関わっていることを見出している。Parkinは常染色体劣性遺伝性若年性パーキンソン病の原因遺伝子PARK2の遺伝子産物であり、その遺伝子変異または欠失によるミトコンドリア品質管理機構の異常が病態発症の原因であると考えられている。Parkin介在性マイトファジーの破綻が筋萎縮寛解を引き起こすメカニズムを解析したところ、除神経手術を施した野生型マウスヒラメ筋で認められるプロテアソーム活性化が、オートファジー不能マウスおよびParkin欠損マウスのヒラメ筋では認められないことが分かった。さらに野生型マウスヒラメ筋で観察されるプロテアソーム活性化は、プロテアソームサブユニットの発現上昇によって起こっていることが明らかになった。以上のことから、Parkin介在性マイトファジーの破綻による異常ミトコンドリアの蓄積は、除神経の際に誘導されるプロテアソーム活性化の抑制を引き起こし、その結果筋萎縮の寛解が起こると考えられる骨格筋は筋収縮を引き起こすメカニカルストレスを与えないと萎縮を起こし、そのメカニズムには細胞内タンパク質分解系が関わっている。H25年度までに、研究代表者らは1遅筋(ヒラメ筋)の除神経による筋萎縮にParkin介在性マイトファジー(PMM)が関わっていること、2野生型マウスの遅筋では除神経によってプロテアソームの活性化が起こるのに対し、PMMを起こせない骨格

筋特異的オートファジー不能マウスおよびParkin欠損マウス(以下PMM不能マウス)の遅筋ではプロテアソーム活性化が認められないこと、3同プロテアソーム活性化はプロテアソームサブユニットの発現に関わる転写因子NFE2L1の核移行の有無によること、4PMM不能マウスの遅筋で亢進している酸化ストレスがNFE2L1の核移行を抑制すること、を明らかとし、PMMと筋萎縮の関係についてそのメカニズムの一端を明らかとした。Parkinは膜電位の低下したミトコンドリア上にリクルートされ、異常ミトコンドリア除去に寄与することが明らかとされている。従って、萎縮筋では膜電位の低下したミトコンドリアが出現していることが示唆される。本年度は萎縮筋の異常(膜電位低下)ミトコンドリア出現機構に注目し研究を行った。ミトコンドリア膜電位は呼吸差複合体I、IIIにより形成される。遅筋ミトコンドリア画分における呼吸差複合体I、IIIのレベルは除神経によって、野生型、PMM不能マウスの両者において同様の減少を示した。骨格筋において、ミトコンドリア膜電位に関わることが報告されているUCP2、3、MitoNEETの遅筋におけるmRNAレベル、タンパク質レベルについて検討を行ったが、野生型、PMM不能マウス間で除神経による挙動に違いは認められなかった。細胞生物学本研究計画は(1)「筋萎縮過程ではどのようにしてミトコンドリアの質の低下が起こるのか?」また(2)「質の低下したミトコンドリアが蓄積すると何故筋萎縮が起こらないのか?」という二つの関連した問題の解明を目的としている。(2)の内容に関してH24年度、H25年度の研究成果を原著論文(Furuya, N., et al. Autophagy 10:50-60 (2014))として発表した。また(1)に関しても現在解析を行っており、最終年度において何らかの成果として発表できると考えている。申請者はH24年度の実施計画として、(1)ミトコンドリア画分の解析、(2)筋肥大因子および筋萎縮因子の解析を交付申請書に記載していた。このうち、(2)に関してはその分子機構を明らかにすることに成功した。また、(1)に関しては現在解析を行っており、来年度には何らかの知見を得ることが出来ると確信している。そもそも申請書にも記載したように、H24年度の実施計画のうち解析が途中のものに関してはH25年度に解析を継続する計画であったため、概ね研究計画通り順調に研究が進展している。前述のように本研究課題は(1)「筋萎縮過程ではどのようにしてミトコンドリアの質の低下が起こるのか?」また(2)「質の低下したミトコンドリアが蓄積すると何故筋萎縮が起こらないのか?」という二つの関連した問題を明らかとすることを目的としている。H26年度においては、(1)の内容に重点をおいて解析を行い、筋萎縮過程でのミトコンドリアの質の低下メカニズム解明を目指す。具体的にはオートファジー不能マウスと野生型マウスの萎縮ヒラメ筋からミトコンドリアを単離し、質量分析、生化学的解析によりその差異を明らかにする。また、差の見られた因子に関連する遺伝子の発現レベルを解析し、分子レベルでのミトコンドリア品質低下メカニズムを解明する。本研究課題は(1)「筋萎縮過程ではどのようにしてミトコンドリアの質の低下が起こるのか?」また(2)「質の低下したミトコンドリアが蓄積すると何故筋萎縮が起こらないのか?」という二つの関連した問題を明らかとすることを目的としている。
慢性腎臓病の発症・進展におけるADAM17の役割解明

本研究の目的は、慢性腎臓病(CKD)進展を左右する腎臓糸球体レニン・アンジオテンシン系(RAS)の活性化機構におけるa disintegrin and metalloproteinase (ADAM)17の役割を分子病態的に解明することにより、現存するRAS阻害薬では得られない腎糸球体に選択性の高いAng II作用(炎症・線維化)阻害手段の開発や新規CKDバイオマーカーを探索することである。糸球体細胞の培養系(糸球体内皮細胞(GEC)、メサンギウム細胞(MC))が発現するADAM17(分子量80-100KD)は、腎炎進展因子であるアンジオテンシンII(Ang II)により産生が増加した。また小児進行性腎炎であるIgA腎症の患者では、免疫組織科学的手法にてADAM17の発現が増強する内皮細胞障害部位に一致してAng IIが増加していた。我々はGECがアンジオテンシノーゲン(AGT)、ACE1、ACE2の発現量を変化させることで腎炎進展時の病態形成に関与していることを想定している。本年度、ACE2の切断放出(ACE2量の低下)に働くADAM17とACE1により産生増加するAngIIの糸球体発現増強が腎炎において確認されたことより、今後は、培養細胞を用いて、RAS活性制御に関わるADAM17の発現調節機構の分析に取り組む。小児慢性腎臓病患者における腎生検材料、尿を用いたADAM17発現の検討を続けている。尿中のACE1、ACE2の蛋白発現(western blot)の検討が、尿の採取状態により大きく変動し、正常(健康)児の尿との比較が困難になることがある。今後は、室温での蛋白分解を避けるために、排尿後速やかに氷上保管あるいは冷凍し検査まで保存することにした。腎炎患者における糸球体ADAM17発現細胞の同定とRAS活性化機序への関与を動物腎炎モデルを用いて検討する。腎炎患者における組織発現レベルと尿中ADAM17量との関係を検討することにより、新たな尿バイオマーカーとしての可能性や小児CKDの進展阻止戦略を考慮していく。糸球体細胞の培養系(糸球体内皮細胞(GEC)、メサンギウム細胞(MC))にてADAM17の発現制御機構を検討するためにウェスタンブロット法にて発現の有無を検討した。両細胞共MW.80-100KDの特異性の高いバンドが検出され、各種サイトカインにより発現量が調整されていることが判明した。また小児進行性腎炎であるIgA腎症の患者では、免疫組織科学的手法にてADAM17の発現が増強することが示された。特に管内増殖を主体とする内皮細胞障害が見られる部位で発現増加していた。本年度、ACE2の切断放出(ACE2量の低下)に働くADAM17の糸球体発現増強がGECで確認されたことより、今後、RAS活性制御に関わるADAM17の発現調節機構の分析に取り組む。小児の慢性腎臓病患者における腎生検材料、尿を用いてADAM17の検出に成功した。特にRASの調節に重要と思われるGECやMCにおいてADAM17発現が増強していた。ADAM17発現は腎糸球体病変のレベルと相関し,臨床的にも尿量日量のレベルと相関していた。培養細胞でも同様に蛋白レベルでのADAM17の検出に成功し、発現調節機序の検討に入ることができた。動物腎炎モデルを用いた糸球体RASとADAM17発現との関係検索が課題として残った。

尿中のACE1、ACE2の蛋白発現(western blot)の検討が、尿の採取状態により大きく変動し、正常(健康)児の尿との比較が困難になることがある。今後は、室温での蛋白分解を避けるために、排尿後速やかに氷上保管あるいは冷凍し検査まで保存することにした。腎炎患者における糸球体ADAM17発現細胞の同定とRAS活性化機序への関与を動物腎炎モデルを用いて検討する。腎炎患者における組織発現レベルと尿中ADAM17量との関係を検討することにより、新たな尿バイオマーカーとしての可能性や小児CKDの進展阻止戦略を考慮していく。3月に納品となり,支払いが完了していないため。
電子スピントロニクスデバイス研究調整班

平成17度には、前年に引き続きこれまでに開発したさまざまなスピントロニクス材料を用いて、スピンの生成、トンネル効果による輸送、注入に関する研究を行い、機能としては記憶と計測(+論理演算)を行う下記デバイスの調査研究、分析と研究開発を行った。8月に行われた国際会議(Spintech III)に関連して第1線で活躍中の外国人研究者を招聘し、研究討論を行った。次の項目に関し成果のとりまとめを行った。1月末に年度末成果報告会および公開シンポジウムを開催した。(1)強磁性トンネル接合デバイス・半導体と整合性のよいフルエピタキシャル強磁性トンネル接合の作製とTMRデバイス(田中)・スイッチイング機能付きMRAM素子(猪俣、田中)・共鳴トンネル型TMRデバイス(田中、山田)(2)磁性グラニュラー構造デバイス・磁気抵抗スイッチ効果の解明と高感度磁気センサへの応用(秋永)・半導体/強磁性金属グラニュラー構造の作製と磁気輸送特性の解明(田中)(3)スピンFETおよびスピンMOSFETの試作と動作原理の実証・半導体チャネル中へのスピン注入と伝導、スピンの検出(山田、田中)様々な半導体スピントロニクス材料における伝導電子(または正孔)とスピンの相互作用を解明・制御し、それを利用した電子-スピントロニクスデバイスを作製する。特に、スピン依存伝導による顕著な磁気輸送特性と半導体固有の特長(キャリア濃度が可変、バンドエンジニアリング、半導体デバイスとの整合性)の両方を生かした機能デバイスを実現する。具体的には(1)半導体をベースとした強磁性トンネル接合、強磁性グラニュラー構造・ヘテロ構造など電子-スピントロニクスデバイスの基本構造の作製技術を確立する。(2)キャリアスピン(スピン偏極電流)の生成、注入、輸送、記憶(蓄積)、検出といったスピン機能の理解を深め解明し、制御する。(3)さらにそれらの基本構造をベースとした電子-スピントロニクスデバイスを設計・試作し、半導体スピントロニクス基盤技術を確立する。平成14年度には、上記テーマに関する研究会・研究打ち合わせを実施するとともに、下記の研究・調査分析を行った。・電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析、統括的な計画調整(田中)・スピン注入を含む電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析(山田)・不揮発性磁気メモリ(MRAM)を含む電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析(猪俣)・磁性グラニュラー構造を含む電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析(秋永)。様々な半導体スピントロニクス材料における伝導電子(または正孔)とスピンの相互作用を解明・制御し、それを利用した電子-スピントロニクスデバイスを作製する。特に、スピン依存伝導による顕著な磁気輸送特性と半導体固有の特長(キャリア濃度が可変、バンドエンジニアリング、半導体デバイスとの整合性)の両方を生かした機能デバイスを実現することを目的として研究を行った。具体的研究目標・内容としては下記の通りである。(1)半導体をベースとした強磁性トンネル接合、強磁性グラニュラー構造、ヘテロ構造など電子-スピントロニクスデバイスの基本構造の作製技術を確立する。平成15年度には、研究会・研究打合せを実施(学生に対する学会参加旅費援助を含む)するとともに、下記の研究・調査分析を協力して行った。・電子スピントロニクスデバイスを中心としたスピントロニクス分野の研究動向調査と分析、統括的な計画調整(田中)・スピン注入とスピンFETを含む電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析(山田)・不揮発性磁気メモリ(MRAM)、ハーフメタル材料を含む電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析(猪俣)・磁性グラニュラー構造、巨大磁気抵抗効果を含む電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析(秋永)様々な半導体スピントロニクス材料における伝導電子(または正孔)とスピンの相互作用を解明・制御し、それを利用した電子-スピントロニクスデバイスを作製する。平成16年度には、引き続き研究会・研究打合せを実施(学生に対する学会参加旅費援助を含む)するとともに、下記の研究・調査分析を行った。・電子スピントロニクスデバイスを中心としたスピントロニクス分野の研究動向調査と分析、統括的な計画調整、特にスピンデバイスに関する研究(田中)・スピン注入とスピンFETを含む電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析(山田)・不揮発性磁気メモリ(MRAM)、ハーフメタル材料を含む電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析(猪俣)・磁性グラニュラー構造、巨大磁気抵抗効果を含む電子スピントロニクスデバイスの研究動向調査と分析(秋永)

平成17度には、前年に引き続きこれまでに開発したさまざまなスピントロニクス材料を用いて、スピンの生成、トンネル効果による輸送、注入に関する研究を行い、機能としては記憶と計測(+論理演算)を行う下記デバイスの調査研究、分析と研究開発を行った。8月に行われた国際会議(Spintech III)に関連して第1線で活躍中の外国人研究者を招聘し、研究討論を行った。次の項目に関し成果のとりまとめを行った。1月末に年度末成果報告会および公開シンポジウムを開催した。(1)強磁性トンネル接合デバイス・半導体と整合性のよいフルエピタキシャル強磁性トンネル接合の作製とTMRデバイス(田中)・スイッチイング機能付きMRAM素子(猪俣、田中)・共鳴トンネル型TMRデバイス(田中、山田)(2)磁性グラニュラー構造デバイス・磁気抵抗スイッチ効果の解明と高感度磁気センサへの応用(秋永)・半導体/強磁性金属グラニュラー構造の作製と磁気輸送特性の解明(田中)(3)スピンFETおよびスピンMOSFETの試作と動作原理の実証・半導体チャネル中へのスピン注入と伝導、スピンの検出(山田、田中)
カルボキシ基を有する有機高分子のアパタイト形成能

研究目的骨は、有機高分子のコラーゲン繊維の上に無機物質のアパタイト微結晶が析出し、それが三次元に巧みに編み上がった複合体である。従って、骨のコラーゲン繊維と同様の三次元構造に編み上げた有機高分子繊維表面に骨類似アパタイトを析出させた複合体は、骨と同様の骨結合性と力学的性質を示す骨修復材料として有用である。これ迄に、自己組織化単分子膜を用いた実験により、カルボキシ基はヒトの体液とほぼ等しい無機イオン濃度を有する擬似体液(SBF)中でアパタイトの核形成を誘起する官能基の1つであると推定されてきた。本研究は、カルボキシ基を有する有機高分子がSBF中でその表面にアパタイトを形成する条件を追究することを目的とする。研究成果カルボキシ基を含むカルボキシメチル化キチンとジェランガムは、そのままではSBF中でその表面にアパタイトを形成しなかったが、あらかじめ水酸化カルシウム水溶液で処理を施しておくと、SBF中でアパタイトを形成した。カルボニル基しか含まないカードランゲルは、水酸化カルシウム処理を施しておいてもSBF中でアパタイトを形成しなかった。アルギン酸ナトリウム水溶液を塩化カルシウム水溶液中にノズルを通して押し出して作ったアルギン酸カルシウムの繊維も、不織布のキチン繊維をカルボキシメチル化したものも、そのままではSBF中でアパタイトを形成しなかったが、あらかじめ水酸化カルシウム処理を施しておくと、アパタイトを形成した。これらの結果から、カルボキシ基を含む高分子繊維を水酸カルシウム処理してSBFに浸漬すると、骨と同様のアパタイト-有機繊維複合体が得られることがわかる。研究目的骨は、有機高分子のコラーゲン繊維の上に無機物質のアパタイトの微結晶が析出し、これが三次元に巧みに編み上がった複合体である。これ迄に、自己組織化単分子膜を用いた実験により、カルボキシ基がヒトの体液とほぼ等しい無機イオン濃度を有する擬似体液(SBF)中でアパタイトの核形成を誘起する官能基の1つであると推定されてきた。研究成果カルボキシ基を有するカルボキシメチル化(CM-)キチン、ジェランガム、及びカルボニル基を有するカードランゲルを作製し、それらゲルをそのままあるいは飽和水酸化カルシウム(Ca(OH)_2)水溶液に浸漬した後、ヒトの体液とほぼ等しい無機イオン濃度を有する擬似体液(SBF、pH7.40)中に36.5°Cで種々の期間浸漬した。SBF浸漬によるゲルの表面構造変化を、電界放出型走査電子顕微鏡、薄膜X線回折装置及びフーリエ変換赤外反射分光測定装置により調べた。さらに、ゲル浸漬に伴うSBF中のイオン濃度変化を、高周波誘導結合プラズマ発光分析装置により調べた。その結果、カルボキシ基を有するCM-キチン、ジェランガム、及びカルボニル基を有するカードランゲルはそのままではSBF中でアパタイトを形成しなかったが、前2者のゲルは、あらかじめ飽和Ca(OH)_2水溶液に浸漬しておくと、SBF中でアパタイトを形成するようになった。一方、後者のゲルは、あらかじめ飽和Ca(OH)_2水溶液に浸漬しても、アパタイトを形成しなかった。前2者のゲルがアパタイトを形成したのは、カルボキシ基がアパタイトの核形成を誘起する一方、カルシウムイオンが周囲の液のアパタイトに対する過飽和度を高めアパタイトの核形成を促進したためと考えられる。これより、生体骨と類似した構造を有するアパタイト-有機高分子複合体を得る基礎的指針が明らかとなった。

研究目的骨は、有機高分子のコラーゲン繊維の上に無機物質のアパタイトの微結晶が析出し、これが三次元に巧みに編み上がった複合体である。従って、骨のコラーゲン繊維と同様の三次元構造に編み上げた有機高分子繊維表面に骨類似アパタイトを析出させた複合体は、骨と同様の骨結合性と力学的性質を示す骨修復材料として有用である。これ迄に、自己組織化単分子膜を用いた実験により、カルボキシ基がヒトの体液とほぼ等しい無機イオン濃度を有する擬似体液(SBF)中でアパタイトの核形成を誘起する官能基の1つであると推定されてきた。本研究は、カルボキシ基を有する有機高分子がSBF中でその表面にアパタイトを形成する条件を追究することを目的とする。研究成果D-マンヌロン酸(M)とL-グルロン酸(G)の比が異なるアルギン酸ナトリウムの水溶液を塩化カルシウム水溶液へノズルから吹き出し、塩化カルシウムアルコール溶液中を通す方法によって、アルギン酸繊維を調製した。この繊維は、水酸化カルシウム水溶液に5日以上浸漬した後、擬似体液(SBF)に浸漬すると、その表面にアパタイトを形成し、そのアパタイト形成能は、水酸化カルシウム水溶液浸漬時間が長くなるにつれ、また、同繊維のM/G比が大きくなるにつれ、大きくなった。これは、Mブロックに結合したCa^<2+>イオンがSBF中に溶出し、繊維上にアパタイトの核形成に有効なカルボキシ基を多数形成すると共に、周囲の液のアパタイトに対する過飽和度を上昇させる。市販のキチン不織布をN,N-ジメチルホルムアミドを含む溶液に浸漬することにより、カルボキシメチル化処理を施し、キチン繊維表面にカルボキシ基を導入した。この不織布を飽和水酸化カルシウム水溶液に7日間浸漬した後、SBFに浸漬すると、繊維の表面に3日間以内にアパタイトを形成した。
プロテインキナーゼCの機能を調節するLIM及びRINGタンパク質の解析

先に我々は、亜鉛フィンガーであるLIM及びRINGドメインの多くが、細胞の増殖、分化、癌化及びアポトーシスに関係するプロテインキナーゼC(PKC)と直接相互作用する機能ドメインであることを見いだした。本研究では、新規のPDZ-LIMタンパク質ENH及び新規のRING-IBRタンパク質RBCK1の細胞内での役割をPKC等のプロテインキナーゼ群との相互作用を通して解析を行った。その結果、心筋細胞においてENHはPDZドメインを介してZディスクに局在し、LIMドメインを介してcPKC(PKCサブタイプ:α、β、γ)をリクルーティングして心肥大化機構に関与すること、また神経細胞においてはLIMドメインを介してカルシウムNチャネルとcPKCを同時にリクルーティングして同チャネルのConductivity制御に関係していることが明らかになった。また、RBCK1はプロテインキナーゼ群と相互作用をする転写因子であると同時に、ユビキチンリガーゼE3として機能する「1分子2機能タンパク質」であることが判明した。さらに、同じRING-IBRファミリーに属する若年性パーキンソン病原因遺伝子産物Parkinや原癌遺伝子産物であるBRCA1やPMLも同じ活性を有することが判明した。今後は「1分子2機能」の意義を細胞レベルから検討する必要がある。(PKCと結合するLIM蛋白質の解析)免疫沈降法により各種LIM蛋白質(約20種類)とプロテインキナーゼC(PKC;6サブタイプ)との相互作用を調べた結果、数多くのLIMドメインがPKCとPKCサブタイプに特異的に結合することが判明した。これは、以前に我々は「多くのLIMドメインがPKC結合能を有することを示唆する論文(黒田ら、JBC、1996年)」を発表していたが、今回その主張が正しいことが証明できた。最近、PDZドメインとLIMドメインを含むPDZ-LIM蛋白質が多く見出されているが、これらの多くはPDZドメインを介して細胞骨格蛋白質(アクチニン、トロポミオシン)と結合し、LIMドメインを介してPKCと結合してることが判明した。その際、LIMドメインと結合したPKCは細胞内で活性化されることが判明した。この活性化現象は心不全の主因である心筋細胞肥大化におけるPKC活性化に深く関係している可能性が高い。(PKCと結合するRING蛋白質の解析)多くのRING蛋白質はPKCと相互作用するが、RINGドメインがPKCと相互作用することはなかったしかし、RINGドメインを含む蛋白質で原癌遺伝子産物は見出されるPBCC蛋白質はPKCとの結合性を常に有していた。現在、RBCC蛋白質は転写因子であるという説とユビキチンリガーゼE3であるという説があるが、まだ結論は出ていない。PKCとの相互作用及びPKCによるリン酸化によって、RBCC蛋白質がどのような影響を受けるかを調べる予定である。その結果、RBCC蛋白質が癌遺伝子産物として作動する未知の機構が判明すると思われる。
脳脂質の変化による死後経過時間推定とそれに基づく脳死後の経過時間の検討

死後経過時間を推定するために脳脂質をとりあげその変化を調べてきた。剖検例について、総脂質量、リン脂質量、遊離脂肪酸量とその脂肪酸組成の変化と、死後経過時間の関係をみた。その結果、死後経過時間が長くなるとリン脂質量は減少し、遊離脂肪酸量は増加する傾向がみられた。ラットを窒素置換(窒息群)、断頭(断頭群)、ペントバルビタール麻酔(麻酔群)の3種類の方法で屠殺し、15、23、30°Cで0-120時間まで放置して脳脂質の死後変化を調べた。死後経過時間とともにリン脂質量は減少し、遊離脂肪酸量は増加した。遊離脂肪酸の組成をみると死後経過時間とともに18:0、20:4の比率が減少し、22:6の比率が増加した。死体の放置温度の影響を見ると、15°Cでは脂質の変化は全体的に少なく、23°Cと30°Cでは一般に30°Cの方が脂質の変化が大きかった。屠殺方法の影響をみると、麻酔群では遊離脂肪酸の増加が窒素群または断頭群よりもやや少なかった。その他の脂質の変化は屠殺方法による大きな違いは見られなかった。3方法とも死亡するまでの時間が5分以内と短時間のため脂質変化への影響が少なかったと考えられた。麻酔群で遊離脂肪酸量が少ない傾向があり、ペントバルビタールの影響が考えられたので、ペントバルビタール投与から死亡までの時間を長くして検討した。麻酔後に断頭した例では、ペントバルビタールを投与しないで断頭した例よりも遊離脂肪酸量は低かった。ペントバルビタール投与15、30分後に死亡した例では5分で死亡した例より遊離脂肪酸量は低かった。今年度はラットの死後経過時間と死後変化の関係をみた。今後は脳死後の経過時間について検討する予定である。剖検例(44例)では大脳頭頂部の一部を灰白質と白質に分けて調べた。脂質の変化は灰白質が白質よりも大きく、死後経過時間の長い脳試料の総脂質におけるリン脂質の割合は減少し、遊離脂肪酸量は増加する傾向にあった。剖検例では死体の条件が異なっているので、ラットを用いて調べた。ラットをペントバルビタール腹腔内投与で屠殺し、脂肪直後と室温1、2、3、4、5日放置したものから、脳をとりだし頭頂部付近を用いて調べた。遊離脂肪酸量は死亡直後は112±38、1日は477±62、2日は753±95、3日は1189±424、4日は1944±683、5日は2860±915(μEq/ml、各群7匹)であり、死後の日数により次第に増加したが、3日以上の群では個体差が大きかった。遊離脂肪酸の組成をみると直後では18:0が最も多く30%程度を占め、4-5日では18:0と16:0と20:4の割合は減少し、22:6と18:1は増加した。リン脂質量は死後日数が経過すると減少する傾向にあった。つぎに1日以内の短時間の変化をみるために、23°Cの恒温槽で、3、6、16、24時間放置したラット(各群4匹)について調べた。また、屠殺を窒素置換、断頭、ペントパルビタール麻酔の3条件で行い比較した。遊離脂肪酸量は時間経過とともに増加した。24時間の量は窒素置換によるものが、他の条件のものよりも多かった。

死亡直後の18:0の割合が麻酔死では他のものよりわずかに多かったが、遊離脂肪酸の組成は3、6、16、24時間ではほとんど変化はみられなかった。リン脂質量は24時間以内では3条件ともほとんど変化がなかった。今後、30°C、15°Cと温度を変えて調べていく予定である。ラットの脳脂質の死後変化を調べ、脂質の変化に対する屠殺方法と死体放置温度の影響を比較した。窒素置換による酸素欠乏、断頭、またはペントバルビタール腹膣内過量投与による麻酔によって屠殺した。屠殺後のラットは15°C、23°C、30°Cのいずれかの温度に放置した。屠殺直後、3、6、16、24、48、72、96、120時間後に大脳を取り出し、その円蓋部付近と脳底部付近の2部位について総脂質量とリン脂質量、遊離脂肪酸量を測定し、遊離脂肪酸の脂肪酸組成を求めた。死後経過時間とともにリン脂質量は減少し、遊離脂肪酸量は増加した。遊離脂肪酸は死後経過時間とともに18:0、20:4の比率が減少し、22:6の比率が増加した。屠殺方法の影響を比較すると、麻酔で屠殺した例では遊離脂肪酸の増加が窒素置換または断頭で屠殺した例よりもやや少なかった。その他の脂質の変化は屠殺方法による大きな違いは見られなかった。いずれの屠殺方法でも死亡するまでの時間が5分以内と短時間であったので脂質変化への影響が少なかったと思われた。同じ方法で屠殺しても固体差は大きく23°Cでも死後経過時間が長くなるとかなり大きな固体差が認められた。死体の放置温度の影響を見ると、15°Cにおいては脂質の変化は全体的に少なかった。23°Cと30°Cでは一般に30°Cの方が脂質の変化は大きかった。ペントバルビタールを腹腔内投与し、5-60分後に断頭した例と、ペントバルビタールを腹腔内投与して5、15または30分後に死亡した例について脳脂質の死後変化を調べた。遊離脂肪酸量は麻酔断頭例では断頭までの時間によらずほぼ同じ値であったが、麻酔しないで断頭した例よりもその値は低かった。麻酔例では15、30分とも遊離脂肪酸量はほぼ同じであったが5分で死亡したものよりその値は低かった。今後更に例数を増やし、また、脳死例も検討していく予定である。
生体内NO産生調整システムとしてのADMA-DDAH系

【目的】asymmetric dimethylarginine(ADMA)は生体内で産生されるL-アルギニンアナログであり全てのNO合成酵素を競合的に阻害する。既に我々は循環血中ADMAが冠危険因子と関連し頚動脈硬化病変の進展に関与する可能性について報告したが、局所の動脈硬化病変におけるADMAの異常については不明であり、ADMAが真の内因性NO合成酵素阻害物質たりうるかについて未だ結論が得られていない。そこで、今回我々はADMA-DDAH系は内因性NO産生制御系として機能しうるか明らかにすべく以下の研究を行った。【方法と結果】ラット培養血管平滑筋細胞に対しMφ由来サイトカインの一つであるIL-1βを添加したところ濃度・時間依存性にiNOSが誘導されNO産生が増大した。同時に、DDAH発現もIL-1βにより濃度・時間依存性に誘導され、ADMA産生が有意に低下した。DDAHの合成阻害剤4124wを添加したところ、IL-1βによるADMA低下が回復しNO産生は減少した。逆に、adenovirus vectorを用いDDAHを過剰発現させるとADMA産生は低下し、IL-1βによるNO産生は更に増強した。【結語】以上の結果は、ADMA-DDAH系が内因性NO産生制御システムとして作用し、ヒト動脈硬化病変進展にこの系が大きく関与する可能性を示唆する。asymmetric dimethylarginine(ADMA)は生体内で産生されるL-アルギニンアナログであり全てのNO合成酵素を競合的に阻害する。そこで、今回我々は(1)ヒト動脈硬化組織においてADMAの調節酵素であるdimethylarginine dimethyl-aminohydrolase(DDAH)はNO合成酵素の発現や活性とリンクしうるか?(2)もしそうであればADMA-DDAH系は内因性NO産生制御系として機能しうるか?の2つの疑問を解決すべく以下の研究を行った。(1)ヒト動脈硬化組織における検討:ヒト剖検大動脈組織を用い、組織ADMA含量を測定したところ、病変の進行した組織において明らかにADMA含量が減少していた。免疫組織学的検討では、動脈硬化巣において、内皮下に遊走したマクロファージ(MΦ)に、誘導型NO合成酵素(iNOS)とその活性を示すNO由来組織傷害性ラディカル産生の足跡であるnitrotyrosineが一致した。興味深いことに組織ADMAを減少させる作用のあるDDAHも同様の局在で亢進していた。(2)内因性iNOS調節システムとしてのADMA-DDAH系:次にADMA-DDAH系の病態生理的意義を明らかにするために、ラット培養血管平滑筋細胞に対しMΦ由来サイトカインの一つであるIL-1βを添加したところ濃度・時間依存性にiNOSが誘導されNO産生が増大した。以上の結果は、ADMA-DDAH系が内因性NO産生制御システムとして作用し、ヒト動脈硬化病変進展にこの系が大きく関与する可能性を示唆する。
英語多読授業の開発と普及

本課題研究の目標は多読授業の「開発、普及、IT化」であった。その成果は次の通りである。*開発授業の開発については、補助金により多読用図書を購入、そのレベル分け、実際の授業で使用して、学生の反応を収集した。また、多読指導技術の開発を進めた。本補助金により購入した図書を加えて、所有図書数は3000冊を越え、そのすべてを補助金による謝金でレベル分けした。*普及多読授業普及のためにこれまでの開発成果を『教室で読む100万語多読授業のすすめ』(酒井邦秀、神田みなみ、大修館書店)として2005年の4月に出版した。また、実地に各地の中学、高校、高専、大学を訪問し、多読授業の理論と実践について講演、指導を行った。とくに沖縄高専においては多読授業を軸に全体のカリキュラムが設計されるなど、各校、各大学で継続的に多読授業が実施されるようになり、さまざまな成果の報告がなされている。図書管理・読書記録システムを開発した。上記で購入した多読用図書をウェブ上へ登録し、試験運用を開始した。これにより、これまでともすれば煩雑になりがちだった多読の記録作業が簡便化され、学生にとっては記録しやすく、指導者にとっては記録を参照しやすくなったが、改善の余地はまだ大きいと言わざるを得ない。平成15年度の目標はア多読教材データベースを完成させること、イ読書記録および図書貸し出し管理システムを作成することであった。アの目的のために多読教材を購入し(103万円分)、データベースをほぼ完成させた。またイの目的のために読書記録兼貸し出し管理ソフトウェアを発注した(50万円)。データベースおよび管理ソフトウェアは一体化しており、外部のソフトウェア会社に開発を依頼したもので、15年度末までには試験版が納入され、16年度4月からは試験利用をはじめる予定である。目標アおよびイは、多読授業の運営方法を確立することを目的としているが、方法の確立によって、本課題のもう一つの目的である「多読授業の普及」を容易にすることができると思われる。というのも、多読授業には100人あたり2千冊程度の教材が必要と思われるので、その保管と管理にどうしてもコンピュータの助けが必要となり、コンピュータの知識のない英語の先生にもあつかえる管理ソフトウェアの開発が必須だったからである。読書記録・管理ソフトウェアは完成していないが、データベースの完成(今後新刊の教材を新規登録する必要はある)により、多読授業はこの1年間に大きく広がる気配を見せている。このことはネット上のある洋書店に多読教材が大量に注文されるようになったことで明らかだと思われる。16年2月末現在で、同書店から多読教材を購入した学校および大学は80校を越える。1年前には数校であったことを考えると、今後の多読授業の発展に大きな期待を持ってよいと思われる。平成16年度の目標は、平成15年度の目標であった(ア)多読教材データベースを完成させること、(イ)読書記録および図書貸し出し管理システムを作成することの2点を引き継ぎ、さらに、(ウ)(ア)のデータベースに蔵書を登録すること、(エ)(イ)の実際の試験運用を行うことであった。また、15年度末には英語多読授業が大きく普及する可能性が出てきたため、16年度に急遽(オ)全国の大学、高専、高校などで多読授業の実施について指導することを加えた。(ウ)については、電気通信大学の多読用図書約3000冊のデータベース入力を終えた。これには本補助金の謝金を使用した。また多読用図書の購入も本補助金を使用している。(エ)については、実際に多読授業を受講中の学生に読書記録の入力を依頼し、実用可能な入力法を探っているところである。これについても本補助金の謝金を使用している。なお、(ウ)、(エ)とも、ノート・パソコン、バーコード・リーダーなどの入力機器購入に本補助金を使用した。(オ)については、武蔵野大学、成蹊大学、沖縄高専、東京高専、大分高専、宮城県の仙台第一高等学校、佐賀県の唐津東高校などで多読授業を指導し、その一部について本補助金を旅費として使用した。
リチウム三元化合物を用いたリチウムイオン挿入脱離型メモリスタの実現

本研究は、リチウムイオン2次電池の技術を応用し、リチウム3元化合物中のリチウムイオンの挿入・脱離による可逆的電子構造変化(価電子帯が金属的電子配置半導体的電子配置に変化)に基づく電気抵抗の変化を制御することにより、メモリスタ効果の実現を目的とする。特に、当該研究期間において、種々のリチウム3元化合物において漸次リチウムを脱離させた構造に対し、lapw+lo法(Wien2k)を用いて電子状態計算を行うとともに、電子輸送特性に関するシミュレーションを行った。その結果、種々の材料の中でも、Li2CN2はリチウムの挿入・脱離させた前後で電気抵抗が有意に変化することを明らかにした。本研究は平成27年度から29年度までの3ヵ年にわたって行われる。そして、申請者は本研究において、リチウムイオン二次電池の技術を応用し、金属的な価電子帯構造を有するLi7MnN4を構成材料としてメモリスタを試作することを目指す。すなわち、リチウムイオンの挿入・脱離にともなう可逆的な電子構造変化(価電子帯が金属的半導体的電子配置)を利用し、Li7MnN4の電気抵抗が制御できることを実証することを目指している。具体的には、【1】Li7MnN4およびリチウムを漸次脱離させたLi7-δMnN4について、DV-Xα法、lapw+lo法(Wien2k)、DFT法(SIESTA)を用いて電子状態計算を行うこと、【2】メモリスタ構造を実際に作成すること、さらには【3】作成したメモリスタ構造において、リチウムを挿入・脱離させた前後で電気抵抗が有意に変化することを実験的に明らかにすることを目的としている。初年度である平成27年度において、申請者は、上記【1】の計画の実現を目指し、研究を行った。以下に研究実績の概要を述べる。DV-Xα法を用いて、Li7MnN4から漸次リチウムイオンを引き抜いたモデルであるLi7-δMnN4について電子状態を計算した。計算結果は、Li7-δMnN4のフェルミ準位が確かに移動し、フェルミ準位近傍の電子密度が低下する傾向を示した。次に、lapw+lo法(Wien2k)およびDFT法(SIESTA)を用いて、Li7MnN4およびLi7-δMnN4の電子状態計算を行ったところ、これら後二者の手法による計算によっても同様の結果が得られた。なお、フォノン解析およびバリスティック電子輸送特性については、ソフトウェアにその解析機能が付属していなかったため、今年度は行うことが出来なかった。そのため、次年度の予算にてこれらの解析機能を整備する予定である。初年度である平成27年度において、当初予定していた計画(DV-Xα法、lapw+lo法(Wien2k)およびDFT法(SIESTA)を用い、Li7MnN4およびLi7-δMnN4について電子状態を計算し、加えて、フォノン解析およびバリスティック電子輸送特性についてのシミュレーションも行う)のうち、フォノン解析およびバリスティック電子輸送特性を除く全てのシミュレーション結果を得ている。そのため、申請者は、研究計画はおおむね順調に進展していると判断した。本研究は平成27年度から同29年度までの3か年にわたって行われる。報告者は本研究において、リチウムイオン2次電池の技術を応用し、金属的な価電子構造を有するLi7MnN4を主たる構成材料としてメモリスタを試作することを目指している。すなわち、リチウムイオンの挿入・脱離にともなう可逆的な電子構造変化(価電子帯が金属的電子配置半導体的電子配置に変化)を利用し、Li7MnN4の電気抵抗が制御可能であることを実証することを目指している。具体的には、【1】Li7MnN4およびLi7ーδMnN4(Li7MnN4より漸次リチウムを脱離させた構造)に対するlapw+lo法等を用いた電子状態計算、【2】メモリスタ構造の作成、【3】【2】のメモリスタにおけるリチウム挿入・脱離前後の電気抵抗変化の確認を目指している。研究期間の2年目にあたる平成28年度においては、上記3事項について研究を進めるとともに、特に、主たる材料であるLi7MnN4より漸次リチウムを脱離させたLi7ーδMnN4構造の電子状態と電子輸送特性のシミュレーションに注力した。以下に、その概要を報告する。Li7ーδMnN4構造の電子状態と電子輸送特性はメモリスタ構造の性能を決定づけるパラメーターであることから、これらの特性に関するシミュレーションを行わずにメモリスタ構造の試作に移行することは、特に研究コストの面で非効率的である。そのため、本年度、28コアCPUワークステーションを購入し、初年度からの懸案であったLi7ーδMnN4の2×2×2格子に対する電子状態計算および電子輸送特性シミュレーションを行った。これにより当該物質に10%以下のリチウム原子空孔を導入した計算モデルに対して上記シミュレーションを行うことが可能となり、「リチウム原子空孔の量と電子状態の相関」を明らかにすることができた。Li7ーδMnN4構造における電子状態および電子輸送特性はメモリスタ構造の性能を決定づける重要なパラメーターであるため、これら両特性に関するシミュレーションをまずは重視し、平成28年度研究計画として当初予定していた上記研究概要【1】【3】に加え、Li7ーδMnN4の2×2×2格子を計算対象モデルとした電子輸送特性のシミュレーションを行うことが可能となった。これにより、「Li7MnN4内のリチウム原子空孔の量と電子状態の相関」をも明らかにすることが可能となった。

なお、本研究課題を遂行する過程で使用・修得した手法・解釈法を転用し、KNbO3の永続光電流の起源についても明らかにすることが出来た。本研究は平成27年度から同29年度までの3か年にわたって行われる。報告者は、本研究において、リチウムイオン2次電池の技術を応用し、メモリスタを試作することを目指す。すなわち、リチウムイオンの挿入・脱離にともなう可逆的な電子構造変化(価電子帯が金属的電子配置半導体的電子配置に変化)を利用する。具体的には、【1】Li7MnN4およびLi7-δMnN4(Li7MnN4より漸次リチウムを脱離させた構造)について電子状態計算を行うこと、【2】メモリスタ構造を実際に作成すること、さらには【3】作成したメモリスタ構造において、リチウムを挿入・脱離させた前後で電気抵抗が有意に変化することを明らかにすることを目指している。研究期間3か年の3年目にあたる平成29年度においては、上記の3事項について研究を進めるとともに、特に、新しいメモリスタ材料としてLi2CN2に着目し、Li2CN2およびLi2CN2より漸次リチウムを脱離させたLi2-δCN2構造における電子状態と電子輸送特性のシミュレーションに注力した。以下に、その概要を報告する。Li2CN2およびLi2-δCN2構造における電子状態と電子輸送特性は、メモリスタ構造の性能を決定づける重要なパラメーターである。ゆえに、これらに関するシミュレーションを行わないまま、メモリスタ構造の試作に移行することは、研究費用と時間の両面で非効率的であると考えられる。そのため、平成28年度に当該補助金により購入した28コアCPUワークステーション2台を用い、Li2-δCN2の超格子構造(2×2×13×3×2格子)に対する電子状態計算および電子輸送特性シミュレーションを行った。これにより、「リチウム原子空孔の量と電子状態の相関」を明らかにするとともに、その電子輸送特性も明らかにすることが出来た。本研究は、リチウムイオン2次電池の技術を応用し、リチウム3元化合物中のリチウムイオンの挿入・脱離による可逆的電子構造変化(価電子帯が金属的電子配置半導体的電子配置に変化)に基づく電気抵抗の変化を制御することにより、メモリスタ効果の実現を目的とする。特に、当該研究期間において、種々のリチウム3元化合物において漸次リチウムを脱離させた構造に対し、lapw+lo法(Wien2k)を用いて電子状態計算を行うとともに、電子輸送特性に関するシミュレーションを行った。その結果、種々の材料の中でも、Li2CN2はリチウムの挿入・脱離させた前後で電気抵抗が有意に変化することを明らかにした。二年目にあたる平成28年度では、当初予定していた計画(メモリスタ構造の作成)に加えて、初年度(平成27年度)に行うことが出来なかったLi7MnN4およびLi7-δMnN4のフォノン解析およびバリスティック電子輸送特性についてのシミュレーションも行う予定である。この追加のシミュレーション結果は、メモリスタ構造の性能を決定付けるパラメターを考慮する上で参考となるものである。したがって、これを行わないままメモリスタ構造の試作に移行することは出来ない。そのため、平成28年度も引き続き、Li7MnN4およびLi7-δMnN4の電子状態のシミュレーションを行う。
SI方式による転用可能なコア・ユニットをもつ仮設住宅システムの開発研究

応急仮設住宅において、スケルトン・インフィルともに分解・組み立てによるリユースの循環に乗せることを意図し、一連の設計・生産システム開発のための調査分析と提案を行った。インフィルについては、統一されたモジュラーコーディネーションによる、積層型の汎用家具ユニットの開発と仮設住宅に適用するための試設計を、スケルトンについては、木造板倉構法を用いた仮設住宅の分解・再利用の実例調査により、そのリユースの可能性について評価した。1.仮設住宅システムの現状調査及びデータベース化東日本大震災では、プレハブ建築協会傘下の企業による通常の仮設住宅の他に、コンペにより選定された地元工務店による独自仕様の木造仮設住宅や、建築家が設計に参加したものなども数多く建設された。あるいは、計画案や試作段階に留まったものの、書籍・雑誌等に発表されたものもあった。これらの中には新たな提案が盛り込まれたものも少なくない。そこで、様々な文献等からこれら仮設住宅の事例収集を行い、統一されたフォーマットで相互に比較分析できるよう、データベース化を行った。2.仮設住宅の現状と解体・再利用に向けた自治体の取り組みに関するヒアリング調査東日本大震災で建設された仮設住宅の多くは築後3年以上経過し、当初の想定使用期間である2年を大きく越えて使用し続けられている一方、復興住宅の整備等により徐々に空室が増えつつあり、解体・再利用を検討すべき時期となっている。そこで、今後の仮設住宅の建設・使用・解体等のシステム構築に向けた知見を得るため、岩手県・宮城県の担当部署に対して、現状の問題点(劣化・修繕等)及び解体・再利用方針等についてのヒアリング調査を行った(福島県についても27年4月に実施済み)。3.水回りの集約化手法の体系化及びインフィル設計のシミュレーション集合住宅では水回りを集約化することが一般的だが、その配置手法は様々である。コア・ユニットの開発に向け、まずはこれらの事例を収集・分析し、体系化を行った。その後、これらの代表的なパターンを基に、様々な間口×奥行きのスケルトンを想定した場合の(合理的な配管計画による)インフィル設計の可能性についてのシミュレーションを行い、汎用性の高さによるコア・ユニットの評価を行った。1.転用を前提とした仮設住宅の解体工事等調査東日本大震災で福島県会津若松市に建てられた城北小学校北応急仮設住宅団地は、解体され同敷地内に災害公営住宅が建てられることになっている(現在建設中)。これらの災害公営住宅は、元の仮設住宅(木造板倉構法)の躯体・屋根材等を極力再利用してつくるよう計画されているため、スケルトンの効果的な転用・再利用を考える上で貴重なモデルケースとなる。そこで、これらの仮設住宅の解体工事現場の調査を実施し、具体的な計画の概要、工事・工数の把握、解体上の問題点等の把握を行った。さらに、解体材の一時保存状況卯についても、ヒアリング及び目視調査を行った。2.コア・ユニットを構成するための積層型インフィル家具ユニットの試設計及び試作インフィル側のコア部分の骨格の構成として、積層型のモジュールを用いて組み立て・分解する方法を考えた。具体的には、互換性のある複数の基本モジュールを用意し、それらを連結・積層して組み合わせることで、条件に合わせて柔軟に対応することのできる(DIYも可能な)システムである。今年度は、それらの基本システムの設計を行い、まずは通常の住宅内での家具・間仕切り等のインフィルを構成すべく、一次試作を行った。材料の選定・基本モジュール寸法の設定、連結方法の検討、組み合わせによる構成例の設計等、様々な検討を行った後、製作工場との調整・部品製作を経て、学生を含む素人のDIYにより組み立てを実施した。具体的な仮設住宅の解体工事の現場調査は、研究計画当初は(該当するプロジェクトが未定だったため)必ずしも想定してはいなかったが、その後タイミング良く見つかったため、実施することができた。これにより、文献・ヒアリング調査よりも具体的なデータと知見を得ることが出来た。コア・ユニットに関する試作についても、当初は模型程度を考えていたが、実際のリフォーム住宅の一部で実際の試作品を設置することができたため、より具体的な知見を得ることができた。1.仮設住宅の解体材の再利用による復興公営住宅の建設工事等調査昨年度調査を行った板倉構法による木造応急仮設住宅の解体工事は、しばらくの間部材が保管された後、それらを再利用して復興公営住宅の建設へと受け継がれた。本年度は、当該建設工事の現地調査を行うことで、施工時の問題を明らかにするとともに、部材の再利用の実態についても分析した。その結果、木造スケルトン部分のリユースは十分可能であることが検証されたが、同時に、部材のリユース率のさらなる向上には、技術的な問題よりも、設計の問題(必ずしも最初から部材レベルでの再利用を見越した最適化設計が行われていない)、美観の問題(加工穴や加工溝がプラン変更により露出してしまうことを許容するかどうかの問題)が重要であることが明らかになった。また、解体・再建築よりも簡易な方法として、仮設住宅の上屋をジャッキアップしてコンクリート基礎を後から追加する方法や曳屋等があり、これらを積極的に活用していくことも重要であることが明らかとなった。2.積層型インフィルユニットによる解体・再利用実験及び仮設住宅への適用のための試設計昨年度試作を行った複数のインフィル家具を解体した上で、新規ユニットを追加して異なる形態の複合家具に再構成し、別の住宅に設置する実験を行った。これにより、システムの汎用性・拡張性と、施工性(学生によるDIYで十分可能)の検証を行った。続いて、これらの知見を基に、木造仮設住宅をベースとしたインフィルの試設計を行った。

奥行150mmのユニットを基本に、設備コアを除く大部分をユニット・システムで構成したものである。これらより、仮設住宅をSI化し、インフィル部分を分解・再組み立て等によりリユースの循環に乗せるための一連の手法を具体的に提示することができた。応急仮設住宅において、スケルトン・インフィルともに分解・組み立てによるリユースの循環に乗せることを意図し、一連の設計・生産システム開発のための調査分析と提案を行った。インフィルについては、統一されたモジュラーコーディネーションによる、積層型の汎用家具ユニットの開発と仮設住宅に適用するための試設計を、スケルトンについては、木造板倉構法を用いた仮設住宅の分解・再利用の実例調査により、そのリユースの可能性について評価した。当初の計画である、「A.現状の仮設住宅システムの調査分析」「B.コア・ユニットによるインフィル設計の調査分析」を「研究実績の概要」に記載した「1」及び「3」で概ね達成したのに加え、新たに「2」の調査も実施することができたため。当初の研究計画では平成28年度は「コア・ユニットの試作および評価」となっているが、27年度に既に基本的な部分の試作を実施しており、今後はその応用・展開についての研究が中心になる。一方、27年度に調査した仮設住宅の解体工事は、今年度復興公営住宅の建設工事へと受け継がれるため、そちらの現場調査を行い、スケルトンの転用についてもさらに分析・考察を深めていきたい。建築生産当初の研究計画では平成27年度は1.構工法・ハードウェア構成の検討2.解体及びリユース手法の検討としており、概ねこれに沿って進める予定である。ただし、まず「2」を中心に進め、これらの十分な知見を得た上で「1」に取りかかる方が効果的と考えられるため、そのような手順で進めることとしたい。当初計画では、「構工法・ハードウェア構成の検討」「解体及びリユース手法の検討」について、文献調査・ヒアリング調査・CAD入力等で人件費を見込んでいたが、それらの一部が現場調査・現場作業等の人件費に置き換わったため、時間数が減少したため。今年度の研究の推進方策等で述べたように、解体材による災害公営住宅の建設工事の調査が加わるため、そちらの費用に充当する予定である。