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非平衡熱場の量子論で探る高エネルギー極限状況における自発的対称性の破れ

非平衡熱場の量子論の提供により、自発的対称性の破れに伴う新しい高エネルギー臨界現象を発見することを目的に研究を実施した。自発的に対称性の破れる系の基礎理論として、ヒグスポテンシャルの振動解近傍でのスカラー場の理論の構成、強結合ゲージ理論の非摂動効果を近似的に扱うことから現れるゲージ依存性を抑える解析処方の提案等を行った。また、インフレーション期の揺らぎの成長に関して量子補正の高次項とくりこみ群による補正を解析した。さらに、新しいインフレーション模型としてゲージ相互作用する南部、ヨナ・ラシニオインフレーション模型を構築し、宇宙背景輻射の揺らぎに対して特徴的なアトラクター構造を発見した。非平衡熱場の量子論を素粒子理論に適用し、自発的対称性の破れに伴う新しい高エネルギー臨界現象を発見することを目的に研究を実施した。平成25年末、南極での宇宙背景輻射の揺らぎの観測(BICEP2)により、初期重力波の痕跡が報告され、本分野に大きな衝撃を与えた。本研究計画では、基礎理論の拡張を行いアインシュタイン方程式と連立させることで、宇宙物理へ応用するための処方を確立することを挙げていたが、新しい重要な観測結果を得たことにより、関連研究を前倒しして実施することとした。宇宙背景輻射の揺らぎに見られる非平衡現象について、特にスカラー場の理論に対する研究を進め、スローロール近似の下、量子補正の高次効果、くりこみ群による補正が揺らぎのスペクトル指数、スカラー揺らぎとテンソル揺らぎの比に与える影響、南極での観測結果の説明可能性を明らかにし論文にまとめ発表した。BICEP2の観測結果が初期重力波の痕跡である事については否定されつつあるが、本研究により。宇宙初期揺らぎを対象に新しい高エネルギー臨界現象を探る処方を確立することができた。これと並行して、相対論的非平衡Thermofield dynamics (TFD)を自発的に対称性の破れる系に適用し高エネルギー臨界現象の解析に必要な理論と計算方法の開発、有効模型における正則化依存性の系統的な解析、ゲージ理論の非摂動解析に必要な補助的な数値解析を実施した。取り扱いが簡単な3次元強結合ゲージ理論を対象にした数値解析により、非摂動効果を近似的に扱うことから現れるゲージ依存性を求め論文にまとめ発表した。3次元の模型ではあるが、ゲージ依存性の少ないパラメータを明らかにすることで、強結合ゲージ理論の解析に必要な処方を確立した。また、代表世話人として「熱場の量子論とその応用」研究会を企画、運営し、最新研究情報の収集と分野間の交流に寄与した。平成26年度の研究で確立した宇宙初期揺らぎを対象に新しい高エネルギー臨界現象を探る処方を、複合スカラー場の模型に適用することを試みた。前年度の研究でも用いた、繰り込み群による模型の書き換えが有効である複合スカラー場のスケールを十分大きく取った極限において、ゲージ相互作用の大きさを適切にとることで、模型のパラメータのほとんど依ること無しに宇宙背景輻射の観測値を再現できることを明らかにし論文にまとめ発表した。本研究により、複合スカラー場によるインフレーションという初期宇宙の新しいシナリオを構築することができた。これと並行して、平衡状態から外れた古典解近傍でのスカラー場の量子論の構成と計算方法の開発を進めた。ヒグス模型でも用いられる4次関数で記述されるポテンシャル下での運動方程式の解はヤコビの楕円関数を用いて表すことができる。スカラー場をこの解の周りで展開することで、平衡状態から大きく外れた現象を記述する枠組みの構築を進め論文にまとめ発表した。さらに、有効模型における正則化依存性の系統的な解析についても、平成26年度の研究成果を推し進め、より現実的な3フレーバー南部、ヨナ・ラシニオ模型における詳細な解析結果を論文にまとめ発表した。本研究の目的達成に向けて、平成27年度は、自発的対称性の破れに伴う新しい高エネルギー臨界現象の解析処方を複合スカラー場の理論に応用すること、非平衡熱場の量子論を拡張すること、具体的な物理現象解析に必要な計算処方を開発すること、の3点を大きな柱とした研究計画を立てていた。複合スカラー場の理論に支配されたインフレーション期の宇宙の解析は、これまでにほとんど議論されておらず、現実的な宇宙背景輻射の導出に時間を要したが、S.D.Odintsov教授(ICE、スペイン)と頻繁に研究連絡を行う中で観測と矛盾しない魅力的な模型を構築することに成功した。得られた模型は、宇宙背景輻射の揺らぎのスペクトルの不定性がほとんどなく、今後の観測の進展による検証可能性が高いといった特徴を持っている。複合スカラー場のエネルギースケールを有限な値に取る等、実施すべき課題は残っているが、S.D.Odintsov教授に広島大学を訪問してもらうことで、今後の展開についても詳細に検討することができた。非平衡熱場の量子論の拡張については、北殿義雄研究員(中央研究院、台湾)に広島大学を訪問してもらった際に持ち込まれた新しいアイデアを出発点に、平衡系から大きくずれた古典解周りでの場の理論構築という新たな拡張を行うことができた。本研究で取り扱ったのは簡単なスカラー場の模型であり、ゲージ相互作用の導入、具体的な物理現象への適用といった課題が残っている。当初予定していた相対論的非平衡

TFDに基づく解析と拡張については、今後の課題として残っているが、より独創的な理論の拡張の足がかりを得ることができており、研究計画達成度としては、おおむね順調に進展していると判断している。自発的対称性の破れに伴う新しい高エネルギー臨界現象を発見することを目的に、特に初期宇宙のインフレーションと関連する素粒子反応に関する研究を実施した。平成27年度の研究で構築した新しいインフレーション模型、ゲージ相互作用する南部、ヨナ・ラシニオインフレーションについての数学的な構造を詳細に分析し、また、軽い粒子との湯川型相互作用を導入し、インフレーション後の素粒子反応と再加熱温度の計算を実施した。平成27年度の研究では、複合スカラー場のスケールをプランクスケールを超えて十分大きくとった非物理的な極限での解析しかできていなかったが、このスケールを有限にしたより物理的な模型における宇宙背景輻射の揺らぎに対する予想値を求め、Planck衛星による観測値との比較により観測と矛盾しない模型パラメータを得た。大きな成果として、ゲージ相互作用する南部、ヨナ・ラシニオインフレーションに特有な宇宙背景輻射の揺らぎが示すアトラクター構造として、ゲージ相互作用が小さい極限で、アルファアトラクター模型のアルファ値が2に対応する模型となっていることを見出している。並行して、平成27年度の研究で扱った、平衡状態から外れた古典解近傍でのスカラー場の理論の量子化とその物理的な効果、3フレーバー南部、ヨナ・ラシニオ模型の磁場中での解析準備を進めた。また、スペインの研究所ICE/ICREAを訪問し、S.D.Odintsov教授、E.Elizalde教授他と、量子論的な真空と非平衡過程、高エネルギー臨界現象に関して今後の展開の可能性を議論し、これまでの研究で構築した模型の拡張について検討した。なお、世話人として熱・化学平衡系、及び、非平衡量子場系を対象とする「熱場の量子論とその応用」研究会(理化学研究所、和光市、2016年8月)を企画、運営し、境界領域を含めた最新の研究情報の共有に寄与できたと考えている。本研究の目的達成に向けて、平成28年度は、エネルギースケールに関する極限を外したより一般的な場合における複合スカラー場の理論によるインフレーションの解析、平衡系から大きくずれた古典解周りでの具体的な理論の構築、ヒグス・トップ系、クォーク・グルオン系、インフレーション期の宇宙物理に注目した素粒子模型の解析の3点を大きな柱とした研究計画を立てていた。複合スカラー場の理論でのインフレーションについては、エネルギースケールに関する極限を外すことで、解析的な取り扱いが非常に困難になるが、ICE/ICREA(スペイン)を訪問してのS.D.Odintsov教授他との議論、及び大学院生による新たな近似の可能性提案等を通して、エネルギースケールを有限な値にしたより一般的な場合における計算を、数値的に行うだけでなく、一部、解析的に進めることに成功した。インフレーション期の宇宙物理に注目した素粒子模型の解析についても、インフレーションを引き起こす複合スカラー場と軽い粒子の相互作用を仮定し、再加熱温度の解析等を実施し、標準的なヒグス・トップ系と同様の結果を導いている。
ウシ卵子表層透明帯の精子レセプター

(平成9年度)1)精子・卵子間の結合阻害活性を測定する競合法で、ウシ精子レセプター活性は透明帯糖タンパク質の糖鎖側にあることを確認した。2)ウシの精子は、主として透明帯糖タンパク質の高マンノース型糖鎖Man_5GlcNAc_2に結合することを明かにした。マウスの精子はO-結合型糖鎖の非還元末端のα-ガラクトース残基に、ブタの精子はN-結合型糖鎖の非還元末端のβ-ガラクトース残基に結合するとの報告は既に提出されている。これらと本研究のウシの系での結果は、哺乳類の種特異的精子卵子間結合の実態が徐々にわかりはじめたことを示している。3)O-結合型糖鎖の活性を調べるためアルカリ処理の種々の条件でO-結合型糖鎖を得ようとしたが、いずれの条件下でもN-結合型糖鎖の一部も切り出されてしまい、O-結合型糖鎖だけ得ることはできながった。(平成10年度)1)レセプター活性糖鎖は、透明帯糖タンパク質3成分のうち、ZPBに主に存在しているとの結果も得た。しかしZPAにはヘテロポリマーが混在していることがわかり、現在このポリマーを除去する操作法を工夫している。2)活性糖鎖が結合している領域の特定も行おうとしているが、糖タンパク質の収量がブタの場合の20分の一と少ないため結論には至っていない。3)レセプター活性をもつ糖鎖及びその非還元末端からα-マンノース残基を除去した2種類の糖鎖とα-メチルマンノシドについて体外受精の阻害効果を調べた結果、Man_5GlcNAc_2の阻害活性が1番高かったが、他の糖鎖も若干阻害することがわかった。4)受精卵への精子結合数は未受精卵に比べ半減することがわかった。未受精卵をシアリダーゼ処理しシアル酸を除去すると、やはり精子結合数は半減した。これらの結果は、受精の際卵細胞から放出されるシアリダーゼがシアル酸の大部分を除去し精子が結合しにくくなることを示している。ウシ卵子透明帯中の精子レセプターについて、その構造および分布状態について調べた。1)未分別の透明帯糖タンパク質のプロナーゼ消化物および還元カルボキシメチル化物について、精子-卵子阻害活性を測定した結果、精子レセプター活性は糖鎖にあるが、タンパク質のコンフォメーションも活性発現に必要なことがわかった。2)未分別の透明帯糖タンパク質から得たN-グリコシド糖鎖に含まれる、唯一の中性糖鎖である高マンノース型糖鎖が精子レセプター活性をもつこと、この糖鎖は構成3成分(ZPA、ZPB、ZPC)のうちの一成分に偏在しているのではなく、少なくともZPAとZPBには存在していることを明らかにした。3)次に、アルカリ処理によるO-グリコシド糖鎖の単離を試みたが、N-グリコシド糖鎖の一部も遊離してしまい成功しなかった。レクチンカラムを駆使してN-グリコシド糖鎖を除去した残りのO-グリコシド糖鎖には活性が無かったが、得られたO-グリコシド糖鎖の収量が低いため、N-グリコシド糖鎖のみに活性がある、との結論には至らなかった。来年度は、ウシの精子レセプターの活性部位の構造解析に進む予定である。1)ウシ精子レセプター活性を持つ高マンノース型糖鎖Man_5GlcNAc_2が、透明帯糖タンパク質三成分のいずれに存在しているかを調べた。

精製ZPBから得たN-結合型糖鎖にはMan_5GlcNAc_2が存在していた。しかし、透明帯を熱処理で可溶化する際に、糖タンパク質にわずかに存在するSH基が引き金になってSS結合を介するヘテロポリマーが形成されHPLCでZPAと共に溶出されることがわかり、ポリマーを除く操作を試みている。2)当研究室では既に、ブタZPBではN末端領域に、ZPCではC末端領域に精子レセプター活性糖鎖が存在していることを明かにした。ウシのZPAとZPBは未だアミノ酸配列が決定されていないが、それぞれブタのZPAおよびZPBと相同性を持つので、Man_5GlcNAc_2が結合している糖ペプチドが得られれば、その部分アミノ酸配列から糖鎖結合領域を決めることが可能である。ウシ透明帯糖タンパク質の収量はきわめて少ないので、試料を集めるのに時間がかかりこの実験も現在進行中である。3)レセプター活性をもつMan_5GlcNAc_2の非還元末端のα-Manを2残基除去したMan_5GlcNAc_2、α-Man残基をもたないManGlcNAc_2およびα-メチルマンノシドのウシ体外受精への阻害効果をしらべた結果、Man_5GlcNAc_2の阻害効果が1番大きかったが、他の糖鎖も弱いながら阻害することがわかった。4)受精卵への精子結合数を測定したところ、未受精卵に比べ半減することがわかった。未受精卵をシアリダーゼ処理し大部分のシアル酸を除去すると、やはり精子結合数は半減した。これらの結果は、受精の際卵細胞から放出されるシアリダーゼがシアル酸の大部分を除去し精子が結合しにくくなることを示している。シアル酸含有糖鎖の間接的な機能も考えられ、現在シアル酸含有糖鎖のレセプター活性を調べると共にシアル酸の結合様式も分析中である。
近世中後期の朝廷・公家社会と知的ネットワーク

平成30年度は、去年度に提出した博士論文によって学位を取得した。その上で、史料調査、論文等の執筆、学会の企画作り、研究会での報告等を行った。史料調査については、東京大学史料編纂所・同総合図書館・同東洋文化研究所図書室・国立国会図書館・国立公文書館・早稲田大学附属図書館・宮内庁書陵部・石川武美記念図書館成簣堂文庫・西尾市岩瀬文庫・茨城大学附属図書館菅文庫・関西大学附属図書館・大阪歴史博物館・堺市立中央図書館・東北大学附属図書館狩野文庫等で実施した。そして、それらの機関の所蔵史料・文献を閲覧・撮影、複写した。論文等の執筆については、本年度は論文一本を公刊することができた。この論文は、『歴史評論』の特集「〈思想の世界史〉を構想する」に依頼を受けて寄稿したものである。すなわち、中井竹山と交友のあった昌平黌の教授・古賀精里の思想世界におけるロシア認識の在り方について精里の漢文史料を中心に検討し、それが精里の息子で同じく昌平黌教授のトウ庵にどのように繋がっていくのかという点を実証的に跡付けた。さらに、近世大名の葬制に関する編著の書評を日本歴史学会から依頼され、執筆した。その他、『現代思想』に、自分の博士論文の内容の一部を簡単に紹介したエッセイを掲載した。学会の企画作りについては、平成30年5月に開催された歴史学研究会大会における日本近世史部会の企画「近世日本の権威と民衆」の個別報告・全体討論の司会を依頼されたため、途中からその企画に関与し、大会当日の議論の進行役を務めた。研究会での報告については、同年8月に三谷ゼミOB・OG研究会において、三谷博『維新史再考』の書評報告を行い、その後、著者の三谷氏本人も含めて議論が交わされた。その後、平成31年3月には同研究会が京都大学で開催され、二つの報告とその後の議論に参加した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成28年度は、採用初年度であるため、史料調査に重点を置いた。具体的には、東京大学史料編纂所や国会図書館・国立公文書館・静嘉堂文庫等の他、岡山大学附属図書館・京都大学附属図書館・京都大学経済学部図書館・大阪大学附属図書館・大阪府立中之島図書館・関西大学附属図書館・東北大学附属図書館・西尾市岩瀬文庫・大阪市立大学附属図書館等を訪問した。そして、それらの機関の所蔵史料を閲覧・撮影、あるいは複写を依頼した。それから、本年度は、研究に使用するノートPCやメモリーカード等を購入した。その他、研究課題に関係する研究書・工具書や、史料集・影印本・写本等を購入した。また、平成28年10月9日には、立命館大学大阪いばらきキャンパスで行われた日本史研究会大会二日目の近世史部会に出席し、二つの報告とその後の議論を聴取した。また、本年度は、学会(歴史科学協議会)が編集する学術書への寄稿を依頼されたため、上記の史料調査と文献読解から得られた知見を盛り込んだ論説を作成した。この論考は、近世日本の儒学の概要と特徴について、東アジア世界(とくに、宋代清代の中国及び李氏朝鮮)を視野に入れて簡単に論じたものである。現在、校正作業を終え、2017年5月に公刊される予定である。さらに、委員として関わっている学会(歴史学研究会)において、論集『歴史を社会に活かす:楽しむ・学ぶ・伝える・観る』を企画し、その制作に関与し、総論となる論説を執筆した。これは、歴史学の成果が現代社会においてどのように発信・活用されているのかという点を、歴史研究者はもとより歴史学の成果と現代社会との接点を担う関係者たち(編集者・新聞記者・ジャーナリスト・教員・学芸員等)の論考を収録することで多角的に検討したものである。平成28年度は、史料調査に重点を置いたことで、興味深い史料を数多く見つけることができた。ただ、デジタルカメラでの撮影が可能な機関が思いの外少なかったため、複写にかかった料金が当初の見積もりを大幅に越えてしまったことは、やや想定外であった。平成29年度は、前年度に遂行できなかった史料調査及び論文等の執筆活動に重点を置いた。まず、史料調査については、具体的には、東京大学史料編纂所・東京大学附属総合図書館・国立国会図書館・国立公文書館・早稲田大学附属図書館・アジア経済研究所図書館等で実施した。そして、それらの機関の所蔵史料・文献を閲覧・撮影・複写した。次に、論文等の執筆活動については、本年度は投稿論文1本を公刊することができた。この論文は、大阪大学附属図書館懐徳堂文庫が所蔵する中井竹山自筆本の「草茅危言」五巻五冊を取り上げ、書誌学的に検討したものである。従来の研究では取り上げられてこなかったこの竹山自筆本が、「草茅危言」の形成過程や寛政改革との関係を考察する上で必須の史料であることを明らかにした。また、本年度は、この論文を含めた博士論文「「草茅危言」と政治改革ー懐徳堂学主・中井竹山の思想」を書きあげ、2017年12月に東京大学大学院総合文化研究科に提出した。この論文は、竹山の主著である「草茅危言」の形成過程及び寛政改革における機能の実態・背景について、同時代の朝廷・幕府・諸藩の動向やそれに対する竹山の認識等を踏まえながら基礎的な事実関係を解明した上で、東アジアにおける比較史上の論点や展望を提示したものである。

2018年4月末に正式に学位が授与された。それから、本年度は、日本思想史学会が編集する事典の項目を二つ依頼されたため、それについての執筆も行った。一つ目は、「東アジアの中の近世日本」という項目で、戦前から戦後・現在までの時代区分論ーとくに、「近世」概念ーについての主要な論争や論点を史学史的に整理したものである。二つ目は、「懐徳堂」という項目で、懐徳堂に集った思想家たちについて最新の知見に基づいて紹介したものである。その他、学会の月報に、自分のこれまでの研究内容を簡単に紹介したエッセイを掲載した。本年度は、前年度に調査し発見した諸史料を分析し、その一部を上記の博士論文に盛り込むことができた。そのことによって、研究に一応のまとまりをつけることができ、さらには今後の展望・課題も見えてきたため、有意義な年度であったと思われる。平成30年度は、去年度に提出した博士論文によって学位を取得した。その上で、史料調査、論文等の執筆、学会の企画作り、研究会での報告等を行った。史料調査については、東京大学史料編纂所・同総合図書館・同東洋文化研究所図書室・国立国会図書館・国立公文書館・早稲田大学附属図書館・宮内庁書陵部・石川武美記念図書館成簣堂文庫・西尾市岩瀬文庫・茨城大学附属図書館菅文庫・関西大学附属図書館・大阪歴史博物館・堺市立中央図書館・東北大学附属図書館狩野文庫等で実施した。そして、それらの機関の所蔵史料・文献を閲覧・撮影、複写した。論文等の執筆については、本年度は論文一本を公刊することができた。この論文は、『歴史評論』の特集「〈思想の世界史〉を構想する」に依頼を受けて寄稿したものである。すなわち、中井竹山と交友のあった昌平黌の教授・古賀精里の思想世界におけるロシア認識の在り方について精里の漢文史料を中心に検討し、それが精里の息子で同じく昌平黌教授のトウ庵にどのように繋がっていくのかという点を実証的に跡付けた。さらに、近世大名の葬制に関する編著の書評を日本歴史学会から依頼され、執筆した。その他、『現代思想』に、自分の博士論文の内容の一部を簡単に紹介したエッセイを掲載した。学会の企画作りについては、平成30年5月に開催された歴史学研究会大会における日本近世史部会の企画「近世日本の権威と民衆」の個別報告・全体討論の司会を依頼されたため、途中からその企画に関与し、大会当日の議論の進行役を務めた。研究会での報告については、同年8月に三谷ゼミOB・OG研究会において、三谷博『維新史再考』の書評報告を行い、その後、著者の三谷氏本人も含めて議論が交わされた。その後、平成31年3月には同研究会が京都大学で開催され、二つの報告とその後の議論に参加した。今後は、継続調査を行う一方で、見つけた史料を解読し、関連文献を読み進め、口頭報告や論文等にする作業に重点を置いていきたい。今後は、上記の展望・課題を見据えながら、さらなる史料・文献調査を行い、口頭報告や論文執筆を行っていきたい。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
凍結保存に関わる浸透圧ストレスによる細胞損傷とマイクロスケール物質移動

細胞の凍結に関連した生体の熱・物質移動の問題として、凍結に関わる要素過程である未凍結水溶液の濃縮による電解質濃度の増加(溶液効果)に注目し、非凍結低温条件において、高濃度NaCl水溶液にさらされた細胞の損傷・死滅特性を定量的に調べると共に、細胞の生存率レベルでの現象論的検討に基づいた数学的モデルを展開した。1)NaCl水溶液の灌流により、細胞(ヒト由来前立腺ガン細胞株PC-3)まわりの温度・濃度条件(25°C・等張)→(T°C・等張)→(T°C・高張(NaCl濃度C_m、暴露時間τ))→(T°C・等張)→(25°C・等張)を課し、細胞の生存率(死滅率)を計測した。Tを425°Cの3通り、C_mを1.84.0Mの4通り、τを2170minの17通りで、計90通りの条件とした。2)1)の結果から、細胞の生存曲線、死滅率の確率分布関数と確率密度関数などの統計的特性、細胞損傷・死滅の特性値を求め、暴露時間、濃度、温度の影響を明らかにした。3)いずれの温度・濃度でも、細胞の生存率はτに対して単調減少し、細胞の損傷・死滅が、時間発展的に、速度論的に進行することが示された。さらに、濃度と温度が高い程、細胞の生存率は低いが、細胞死滅の代表暴露時間を用いた無次元暴露時間に対して、生存率は一つの相似分布を示し、細胞の損傷・死滅が相似的に進行することを見出した。また、その機序は同様であると示唆された。4)実験結果に基づいた細胞損傷・死滅の数学的モデル化として、細胞が、中間状態(損傷を受けてはいるが生きている状態)を経て、死の状態に至るという反応速度論的モデルを提案・展開し、細胞の生存率の実験結果に基づく逆問題解析から、反応形体と速度定数を定め、その反応速度論的特性に対する温度・濃度の影響を解明した。いずれの条件でも、本研究で提案されるモデルが妥当であることを示した。凍結は、細胞や組織などの生体に対して破壊効果と保存効果を持ち、前者は医療分野で凍結治療(手術)に利用され、後者は、医療、農林、畜産、食品などの広い分野で凍結保存に利用される。生体の凍結利用のプロセスは、大別して1)凍結前処理過程、2)凍結過程、3)保存過程(最低到達温度)、4)融解過程、5)融解後処理過程の5つのプロセスから成る。これらの過程において、種々の損傷原因の可能性があり、凍結・融解後の生存性は当該過程のマクロ操作条件に依存する。本研究では、細胞の凍結に関連した生体の熱・物質移動の問題として、未凍結水溶液の濃縮による電解質濃度の増加(溶液効果)に注目し、細胞の形態応答と損傷特性を調べ、統計的特性を求めた。これらの特性に対する電解質濃度と暴露時間の影響を詳細に明らかにした。さらに、実験結果に基づいて、細胞の損傷・死滅の反応速度論的モデル化を行った。具体的には、以下のようである。

電解質(NaCl)水溶液の灌流により、細胞(ヒト由来前立腺ガン細胞株PC-3)まわりの浸透圧条件(等張→高張(NaCl濃度Cm、暴露時間τ)→等張)を設定し、パラメータの条件として、Cmを1.84.0Mの4通り、τを260minの9通り、計28通りとした(温度は25°C)。これらの実験条件に対して、高濃度NaCl水溶液に対する暴露前後の細胞の形態(大きさ)を顕微鏡画像取得装置により計測・記録すると共に、浸透圧ストレス経験後、等張状態でトリパンブルーによる細胞膜の色素排斥能の評価により細胞の生死判別を行った。細胞の形態特性として暴露前後の細胞の大きさの頻度分布、相関性などを、細胞の損傷特性として細胞の生存率、死滅の確率分布関数・確率密度関数、細胞の大きさと生死の相関性などの各種統計的特性を明らかにした。細胞の損傷・死滅が、同様の機序で相似的に、時間発展を伴い反応速度論的に進行することが示唆された。さらに、この実験結果に基づいた、細胞損傷・死滅の反応速度論的モデル化を行い、モデル定数を決定した。本研究では、細胞の凍結に関連した生体の熱・物質移動の問題として、凍結に関わる要素過程である未凍結水溶液の濃縮による電解質濃度の増加(溶液効果)に注目し、非凍結低温条件(4°C)において、高濃度NaCl水溶液にさらされた細胞の損傷・死滅特性を定量的に調べると共に、細胞の生存率のレベルでの現象論的検討に基づいた反応速度論的モデルを提案、展開した。具体的には、以下のようである。1)電解質(NaCl)水溶液の灌流により、細胞(ヒト由来前立腺ガン細胞株PC-3)まわりの温度・濃度条件(25°C・等張)→(4°C・等張)→(4°C・高張(NaCl濃度C_m、暴露時間τ))→(4°C・等張)→(25°C・等張)を課し、細胞の損傷・死滅特性として、細胞の生存率(死滅率)を計測した。C_mを2.04.0Mの3通り、τを2170minの17通りで、計33通りの条件とした。2)1)の結果から、細胞の生存曲線、死滅率の確率分布関数と確率密度関数などの統計的特性、細胞損傷・死滅の特性値を求め、平成15年度の結果(25°C)との比較・検討により、暴露温度の影響を明らかにした。3)いずれの温度でも、細胞の損傷・死滅は、速度論的・相似的に進行することを見出すと共に、その機序は同様であると示唆された。4)さらに、細胞が、中間状態(損傷を受けてはいるが、死んでいない状態)を経て、死んだ状態に至るという反応速度論的モデルを提案、展開し、細胞の生存率の実験結果に基づく逆問題解析から、反応形体と速度定数を定め、その反応速度論的特性に対する温度の影響を解明した。いずれの温度条件でも本モデルが妥当であることを示した。5)温度のより詳細な影響として、(C_m=2.0M、τ=60min)の場合、細胞の生存率は、大体20°C前後の温度範囲で大きく減少する非常に興味深い特性を見出した。これは、細胞膜の相転移やそれによる膜の流動性などの変化と関連すると推測される。細胞の凍結に関連した生体の熱・物質移動の問題として、凍結に関わる要素過程である未凍結水溶液の濃縮による電解質濃度の増加(溶液効果)に注目し、非凍結低温条件(15°C)において、高濃度NaCl水溶液にさらされた細胞の損傷・死滅特性を定量的に調べると共に、細胞の生存率レベルでの現象論的検討に基づいた反応速度論的モデルを展開した。1)電解質(NaCl)水溶液の灌流により、細胞(ヒト由来前立腺ガン細胞株PC-3)まわりの温度・濃度条件(25°C・等張)→(15°C・等張)→(15°C・高張(NaCl濃度C_m、暴露時間τ))→(15°C・等張)→(25°C・等張)を課し、細胞の損傷・死滅特性として、細胞の生存率(死滅率)を計測した。C_mを2.04.0Mの3通り、τを5170minの16通りで、計29通りの条件とした。
安全・安心な都市交通基盤構築を目指した次世代ITS通信網の開発

本研究では、次世代ITSアプリケーションの設計・評価に必要な(a)都市空間での効率の良い空間再利用型の無線資源管理技術、(b)事故状況の再現やエネルギー消費量の推定のための加減速を考慮した車両モビリティ生成技術、(c)ITS無線ネットワークシミュレーション技術、(d)都市スケールで車両や二輪車・歩行者の行動変化をAR的に三次元可視化するための技術を開発し、それらの技術を合わせたITS性能評価基盤を構築することを目的とし、社会の安全・安心に関連する幾つかの事例適用研究を行うことを計画した。そのため、本研究ではまず無線基地局が都市空間に密に設置され且つ将来的に追加設置されるような環境下で基地局間の電波干渉を回避しつつ高効率に無線資源を再利用できるようにするための空間再利用型の無線資源管理技術を開発すると共に、事故状況の再現や各車両のCO2排出量・エネルギー消費の高精度な推定に適用可能な詳細な加減速を再現する車両モビリティ生成技術や、生成された車両位置に基づき次世代ITS無線ネットワークの性能評価を高精度に行うためのシミュレーション技術の開発に着手した。前者については、基地局が密に設置されているような都市環境において、無線LANチャネルで予想される被干渉の程度をフレーム監視により得られる各チャネルでの干渉トラフィック量とRSSに基づき相対的に予測する手法を提案した。後者については、信号機に起因する交通渋滞について、赤信号中における車列長の増大と青信号になり車両が順次発進することによる車列長の減少についてモデル化し、各信号サイクルにおける車列長を推定する手法を提案した。これらの成果については、情報処理学会DICOMO2014シンポジウムで発表した。26年度が最終年度であるため、記入しない。
眼内免疫チェクポイント分子の機能解析と眼組織移植および眼炎症疾患の治療への応用

(1)VISTAについては、29年度に正常角膜および移植眼の角膜のいずれにもVISTAが発現し、VISTA阻害により角膜アログラフトの拒絶は増強し生着が短縮すること、VISTA阻害により角膜移植片の浸潤T細胞数が増加することを明らかにした。30年度は、VISTAが角膜移植後の拒絶反応を制御するメカニズムを明らかにするため、ACAIDモデルを用いた免疫寛容誘導の解析を行った。その結果、VISTA阻害により、アロ抗原特異的なACAIDが抑制されることがわかった。さらにそのメカニズムとして、VISTA阻害により脾臓内のCD103陽性CD8陽性の制御性T細胞が減少するために、ACAIDが抑制されることを明らかにした。上記のように、VISTAは角膜アログラフトの長期生着に必須であるアロ抗原特異的ACAIDの誘導に重要な役割を持ち、その背景には脾臓におけるCD103陽性CD8陽性の制御性T細胞の誘導が関与することを明らかにした。(2)TIM-4については、角膜移植後にTIM-4陽性のCD4T細胞、CD8T細胞、CD11b陽性細胞がグラフトに浸潤し、シンジェニックに比して、アログラフトの方が、有意にこれらのTIM-4陽性細胞の浸潤が多いことを示した。平成30年度の進捗状況は、ほぼ計画どおりに進展している。VISTA分子については、眼内におけるVISTA発現の解析、角膜移植モデルにおけるVISTA阻害をした場合の移植片の生着曲線解析、角膜移植片の局所における浸潤細胞の解析、ACAIDモデルにおける免疫寛容誘導と頸部リンパ節と脾臓の制御性T細胞の解析が順調に遂行できた。平成31年度は当初の計画どおり下記実験を行う。TIM-4について、角膜移植生着曲線、宿主の2次リンパ器官(頸部リンパ節と脾臓)におけるVISTA発現の変化とT細胞のphenotype解析を行う予定である。眼内でのVISTA発現の解析に引き続き、角膜移植後に抗VISTA抗体VISTA阻害をした場合の移植片の生着曲線を解析し、対照抗体のそれと比較した。さらに、角膜移植片における浸潤細胞の解析を行った。移植宿主の頸部リンパ節と脾臓におけるVISTA発現の変化とT細胞のphenotypeも解析した。その結果、RT-PCRで正常角膜および移植眼の角膜のいずれにもVISTAは発現していた。VISTA阻害により、角膜アログラフトの拒絶は増強し生着が短縮しVISTA阻害により、角膜移植片の浸潤T細胞数は増加した。上記より、角膜に恒性的に発現するVISTAは、角膜移植後の拒絶反応を制御する免疫チェックポイントの役割をもつことがわかった。その成果は、国内外の学会や研究会で発表した。平成29年度の進歩状況は、ほぼ計画どおりに進展している。眼内におけるVISTA発現の解析、角膜移植モデルにおけるVISTA阻害をした場合の移植片の生着曲線解析、角膜移植片の局所における浸潤細胞の解析において、有用な上記のように結果を得た。一方、角膜移植宿主の2次リンパ器官(頸部リンパ節と脾臓)におけるVISTA発現の変化とT細胞のphenotypeの解析については、VISTA阻害群と対照群間に有意差は無かったため、次年度に予定している前房関連免疫偏位モデルにて頸部リンパ節と脾臓の解析を追加する予定である。平成30年度は当初の計画どおり下記実験を行い、29年度の角膜移植モデルでの研究結果が、別モデル(前房関連免疫偏位モデル)で裏づけられるかを検証する。眼由来末梢性免疫寛容現象(前房関連免疫偏位:ACAID)のモデルを用い、VISTA阻害がACAID誘導に影響を与えるかどうか検討する。

TIM-4について、角膜移植生着曲線、宿主の2次リンパ器官(頸部リンパ節と脾臓)におけるVISTA発現の変化とT細胞のphenotype解析を行う予定である。実験動物飼育施設及び実験スペースの移動があったため。研究費及び研究計画の一部を次年度に繰り越したが現在は順調であり、今後の研究計画に変更はない。当初、予定していた凍結ブロック作製のための包埋剤を購入する必要がなくなったため。使用計画としては、5月に行われる国際学会参加のために使用する予定である。
ブドウ球菌エンテロトキシンの催吐シグナル伝達と分子メカニズムの究明

2.スンクスにrSEAとmSEAの経口及び腹腔内投与による催吐活性を検討した.スンクスはr SEAの腹内投与により濃度依存的に嘔吐反応が観察された。r SEAは10μg/kg体重の濃度で供試するスンクスはすべて嘔吐が認められた.4.カンナビノイド(CB)receptorがSEAによる嘔吐への関与を検討した.CB1 receptoragonistはSEAによる嘔吐を抑制し,この抑制効果がCB1 antagonistにより解除された.組織免疫染色により小腸粘膜と腸筋層間神経叢には5-HTの産生とCB1 receptorの発現を確認した.5.5-HTの産生とCB1 receptorの発現は免疫組織染色により調べた.CB1 agonistはSEAによる小腸の5-HTの産生を抑制した.これらの結果により,小腸の5-HTの産生と放出,迷走神経求心性ニューロンの5-HT3 receptorはSEAによる嘔吐反応に重要であり,またCB1 receptorは5-HTの産生と放出を抑制することによりSEAによる嘔吐反応を制御することが示唆された.2.スンクスにrSEAとmSEAの経口及び腹腔内投与による催吐活性を検討した.スンクスはr SEAの腹内投与により濃度依存的に嘔吐反応が観察された。r SEAは10μg/kg体重の濃度で供試するスンクスはすべて嘔吐が認められた.4.カンナビノイド(CB)receptorがSEAによる嘔吐への関与を検討した.CB1 receptoragonistはSEAによる嘔吐を抑制し,この抑制効果がCB1 antagonistにより解除された.組織免疫染色により小腸粘膜と腸筋層間神経叢には5-HTの産生とCB1 receptorの発現を確認した.5.5-HTの産生とCB1 receptorの発現は免疫組織染色により調べた.CB1 agonistはSEAによる小腸の5-HTの産生を抑制した.これらの結果により,小腸の5-HTの産生と放出,迷走神経求心性ニューロンの5-HT3 receptorはSEAによる嘔吐反応に重要であり,またCB1 receptorは5-HTの産生と放出を抑制することによりSEAによる嘔吐反応を制御することが示唆された.今年度では,先ずはrecombinant SEA(rSEA)を大腸菌発現系により大量精製し,また一部のスーパー抗原活性欠損mutant SEA(mSEA)を作製・精製できた。スンクスにrSEAとmSEAの経口及び腹腔内投与による催吐活性を検討した。スンクスはrSEAの腹内投与により濃度依存的に嘔吐反応が観察された。rSEAは10μg/kg体重の濃度で供試するスンクスはすべて嘔吐が認められた。次に,スンクス嘔吐モデルを用い,SEAによる嘔吐に関する生体内の関連細胞レセプターを検索した。セロトニン(5-HT)レセプターのantagonist,5-HT合成阻害剤等を用いて,SEAによる嘔吐反応をin vivoで比較検討した。その結果,SEAによる嘔吐はセロトニンpathwayが関与することが示唆された。また,in vitroでは,5-HTの産生と5-HTレセプターの発現について,それぞれPCR, Western blotおよび免疫組織染色法により検討した。その結果,スンクスは脳幹および小腸には5-HT_3レセプターを強く発現し,SEA刺激により5-HTの産生を促進したことを明らかにした。さらに,毒素の神経細胞へのシグナル伝達経路を探索した。SEA刺激による腸管上皮細胞及び神経細胞のcannabinoid receptor(CB)の発現と,5-HT陽性細胞について,ダブル免疫組織染色について検討した。小腸筋層神経細胞にはダブル陽性細胞が数多く認められた。CBシステムはSEAによる嘔吐に関与することが示唆された。今年度では:1.スンクスにrSEA腹腔内投与による催吐活性を検討し,スンクスはrSEAの腹内投与により濃度依存的に嘔吐反応が観察された.3.カンナビノイド(CB)receptorがSEAによる嘔吐への関与を検討した.CB1 receptor agonistはSEAによる嘔吐を抑制し,この抑制効果がCB1 antagonistにより解除された.組織免疫染色により小腸粘膜と腸筋層間神経叢には5-HTの産生とCB1 receptorの発現を確認した.4.5-HTの産生とCB1 receptorの発現は免疫組織染色により調べた.CB1 agonistはSEAによる小腸の5-HTの産生を抑制した.これらの結果により,小腸の5-HTの産生と放出,迷走神経求心性ニューロンの5-HT3 receptorはSEAによる嘔吐反応に重要であり,またCB1 receptorは5-HTの産生と放出を抑制することによりSEAによる嘔吐反応を制御することが示唆された.
膵癌幹細胞におけるエピジェネティックな遺伝子発現制御機構の解明とその臨床応用

本研究の目的は、膵癌幹細胞におけるエピジェネティックな異常をゲノム網羅的に解析し、発癌、癌進展、薬剤耐性および予後など臨床病理学的因子との関係を明らかにすることである。膵癌幹細胞はCD 133の表面抗原を有する細胞である可能性が高く、当研究室においてソーティングを行いその間質相互作用に関して報告した。また、より膵癌幹細胞のマーカーの同定を目指して種々の表面抗原を発現するサブポピュレーションをソーティングにて分離、純化し、そのフェノタイプおよびDNAメチル化状態を網羅的に解析した。この結果、DNAメチル化プロファイリングが膵癌幹細胞のサブポピュレーションでは明らかに異なっていることを発見した。今後はそれぞれのDNAメチレーションマーカーを詳細に解析し、膵癌発生や進展における機能的役割を明らかにする予定である。癌幹細胞の由来およびその特徴的なフェノタイプの背景となる分子生物学的異常はいまだ明らかにされていない。通常の幹細胞(stem cell)では、分化・生死に関連した遺伝子群の発現はエピジェネティックな制御で行われており、癌幹細胞ではこのエピジェネティックな遺伝子発現制御機構に何らかの異常が起こっている可能性が極めて高く、本研究は膵癌幹細胞におけるエピジェネティックな異常をゲノム網羅的に解析し、発癌、癌進展、薬剤耐性および予後など臨床病理学的因子との関係を明らかにし、得られた知見を臨床に応用することである。膵癌幹細胞はCD133の表面抗原を有する細胞である可能性が高く,当研究室においてソーティングを行いその間質相互作用に関して報告した。本年度は更なる表面抗原を同定すべく、rtPCRやフローサイトメトリー,Auto-MACSなどを用いCD10,CD29,CD34,CD44,CD54,CD105,CD117,CD271,Stro-1,c-Met,MSCA-1などの間葉細胞や内皮性幹細胞マーカーを用いて当研究室所有の癌細胞株での発現状況の解析をすすめた。細胞株ごとに発現状況は大きく異なっており、現在はCD105などの抗原を指標とし分取を行った。特定の抗原の陽性/陰牲によって膵星細胞との相互作用に差があることが認められた。次年度は更なる種種の抗原を用いての細胞の性質の違いを検討し、より膵臓癌幹細胞のマーカーの同定を目指す。その上で、マーカーを用いて純化した膵癌幹細胞集団におけるDNAメチレーションの異常を、マイクロアレイを用いた包括的アプローチにて解析することを目標とする。その結果、CD105陽性の膵癌細胞は膵癌間質の主体成分である膵星細胞から影響を受けやすいことが明らかとなった。すなわち特定の抗原の陽性/陰性によって膵星細胞との相互作用に差があることが認められた。さらに膵液中の候補遺伝子の異常メチル化を検出するべく200例以上の膵癌患者の膵液を凍結保存し解析を行っている。癌幹細胞の概念が提唱されてから数年経過したが、その由来や特徴的なフェノタイプの背景となる分子生物学的異常は未だ明らかでない。

通常の幹細胞では、分化・生死に関連した遺伝子群の発現はエピジェネティックな制御で行われており、癌幹細胞ではこのエピジェネティックな遺伝子発現制御機構に何らかの異常が起きている可能性が極めて高い。本研究の目的は、膵癌幹細胞におけるエピジェネティックな異常をゲノム網羅的に解析し、発癌、癌進展、薬剤耐性および予後など臨床病理学的因子との関係を明らかにし、得られた知見を臨床に応用することである。即ち1特異的表面抗原にて純化した膵癌幹細胞集団におけるDNAメチレーションの異常を、マイクロアレイを用いた包括的アプローチにて解析。2膵癌幹細胞におけるDNAメチレーション異常のターゲット遺伝子の同定と機能解析を行い、膵発癌との関係を調べる。3膵癌幹細胞に特徴的なエピジェネティック異常と薬剤耐性、予後、膵癌前駆病変における悪性化との関連を明らかにし、最終的にはこのエピジェネティックな異常をターゲットとした膵癌治療法を開発。膵癌幹細胞はCD133の表面抗原を有する細胞である可能性が高く、当研究室においてソーティングを行いその間質相互作用に関して報告した。本年度はより膵癌幹細胞のマーカーの同定を目指してCD10,CD29,CD34,CD44,CD54,CD105,CD117,CD271,Stro-1,c-Met,MSCA-1などの表面抗原を発現するサブポピュレーションをソーティングにて分離、純化し、そのフェノタイプおよびDNAメチル化状態を網羅的に解析した。この結果、DNAメチル化プロファイリングが膵癌幹細胞のサブポピュレーションでは明らかに異なることを発見した。今後はそれぞれのDNAメチレーションマーカーを詳細に解析、膵癌発生や進展における機能的役割を解明する予定である。膵癌幹細胞の表面マーカーの絞り込みがすすみ、幹細胞の純化する方法を確立した。また、その抗原の陽性/陰性での性質の相違や周囲の間質組織との関係性を明らかにしている。逆に、今まで幹細胞のマーカーと目されてきた表面抗原で純化してもstemnessの獲得と言えないような候補遺伝子の存在も明らかになった。24年度が最終年度であるため、記入しない。膵癌細胞株、原発性膵癌組織、およびIPMN切除標本から単離した癌幹細胞集団とそれ以外の細胞集団からDNAを抽出し、プロモーターマイクロアレイを用いてメチレーションのプロファイリングを行う。腺腫から癌まで様々な悪性度を示す膵癌前駆病変IPMNにおける癌幹細胞メチル化異常を調べ、悪性度(特に浸潤癌の合併)との関連を明らかにする。また、癌幹細胞メチル化異常と抗癌剤耐性との関係も調べる。
ソフトウェア欠陥部品の自動特定に関する研究

本研究はソフトウェアの障害を引き起こした原因となる欠陥部品の自動特定技術を開発した.ソフトウェア開発者は,障害報告書の内容から欠陥部品を特定し,修正する.複数のシステムが協調的に機能するサービスに混入する欠陥を修正するためには,システムの幅広い知識や経験を要する.本研究は,膨大なソフトウェア開発データのマイニング技術を用いて欠陥部品,及び,複数システムに波及する同時修正(co-change)箇所の自動特定技術を開発し,保守作業の効率化,及び,人手による修正箇所の見落としを減らすことを目指す研究である.本研究はソフトウェアの障害を引き起こした原因となる欠陥部品の自動特定技術を開発した.ソフトウェア開発者は,障害報告書の内容から欠陥部品を特定し,修正する.複数のシステムが協調的に機能するサービスに混入する欠陥を修正するためには,システムの幅広い知識や経験を要する.本研究は,膨大なソフトウェア開発データのマイニング技術を用いて欠陥部品,及び,複数システムに波及する同時修正(co-change)箇所の自動特定技術を開発し,保守作業の効率化,及び,人手による修正箇所の見落としを減らすことを目指す研究である.本研究はソフトウェアの障害を引き起こした原因となる欠陥部品(欠陥を含むソースコードファイル)の自動特定を目的としている.近年複数のシステムが協調的に機能するサービスが増加し,欠陥が及ぼす障害波及範囲が拡大している.欠陥部品を正確に特定するためには,システムの幅広い知識や経験が開発者に求められるが,そのような開発者は少数である.従来,障害報告書のテキスト情報から修正すべき欠陥部品を特定する方法が提案されているが,修正すべき欠陥部品以外にも同様の単語が使用されている部品が多く,予測精度が低いことが指摘されていた.この問題に対して,平成25年度は以下の内容に取り組んだ.従来のテキスト情報のみを用いたモデルではなく,各部品の変更履歴から最近変更された部品を優先的に欠陥部品として推薦するモデルを構築した.その結果,約10%の精度向上(10部品推薦したうち正解率約43%であったのが約53%に向上)を達成した.また,co-change部品の特定も正解率約55%であったのが,約62%に向上することが分かった.本研究はソフトウェアの障害を引き押した原因となる欠陥部品(欠陥を含むソースコードファイル)の自動特定を目的としている.近年複数のシステムが協調的に機能するサービスが増加し,欠陥が及ぼす障害波及範囲が拡大している.欠陥部品を正確に特定するためには,システムの幅広い知識や毛件が開発者に求められるが,そのような開発者は少数である.従来,障害報告書のテキスト情報から修正すべき欠陥部品を特定する方法が提案されているが,修正すべき欠陥部品以外にも同様の単語が使用されている部品が多く予測精度が低いことが指摘されていた.平成25年度の時点で,欠陥部品の特定,及び,co-change部品群を特定するためのプロトタイプを開発している.平成26年度は,欠陥部品をより細粒度で推薦するために,メソッド単位で欠陥部品を推薦するモデル構築に取り組んだ.その結果,ファイル単位のモデルよりも10%精度が向上し,さらに,細粒度で推薦することにより,欠陥部品を確認するための開発者への負担が51%-86%削減できることが分かった.ソフトウェア工学本研究申請時に約30%の予測精度向上を期待していたが,昨年度に提案した,部品の変更履歴を用いた欠陥部品の自動特定モデルにより,欠陥部品の予測精度10%の向上を達成すると同時に,co-change部品の予測精度の向上も達成していることから,本研究の初年度の達成度としては十分であるといえる.ただし,欠陥部品をファイル単位で推薦することを提案したが,開発者は推薦されたファイルを全て解読するコストがかかってしまうという課題が近年の研究で明らかにされてきた.次年度では,本課題を解決する手段としてメソッド単位(ファイルに含まれる機能単位)で欠陥部品を推薦するモデルを構築することによりファイル単位での予測よりも時間短縮される可能性を見出した点は,研究期間を考慮すると順調な進捗といえる.平成25年度に提案した,ファイル単位の欠陥部品の推薦に対して,保守効率を向上させるためにメソッド単位の推薦モデルを提案し,評価を今後行っていく予定である.ただし,粒度が細かくなるため,予測精度が低下する可能性があり,ファイルサイズ(ソースコード行数)による予測精度の違いを分析し,メソッド単位での推薦モデルが適用可能な部品を明らかにする方針である.未使用額が生じた要因は,研究の進捗状況に合わせ,予選執行計画を変更したことに伴うものである.平成25年度の成果の一部を平成26年度4月に論文誌2本,国際会議1本論文を投稿しているため,次年度使用額が生じた.平成25年度の研究成果の一部を今年度中に発表する計画をしている.
組織的コミュニティを活かした生きがい就労による男性高齢者の介護予防

研究目的は、都市部の組織的コミュニティにおいて、当事者性による男性高齢者の生活課題を導き、その取り組み(生きがい就労)の特徴から、介護予防活動の方向性を探ることであった。当事者性による男性高齢者の生活課題は、専門性が捉えられないものを含み、暮らしに根ざし多様であった。その取り組みは、自らの老いの暮らしに役立てる生きがい就労であった。そのため、介護予防活動の方向性は、当事者性による生活課題を共有し、専門職と協働で取り組むことが示唆された。本研究の目的は、都市部の男性高齢者が現役時代に培ってきた能力・経験を新たな組織的コミュニティでの生きがい就労をとおして、介護予防につなげることである。先行事例の「柏モデル」は、地縁的コミュニティにおける生きがい就労である。男性高齢者の介護予防の視点で組織的コミュニティにおける生きがい就労の事例を参加型アクションリサーチで取り組む。そのために、男性高齢者の現在の生活実態および生きがい就労のニーズを把握し、当事者との協働により目標と計画を策定・実施し、男性高齢者の介護予防の視点での評価を専門職と当事者の双方で行う。平成28年度は、生きがい就労のための新たな組織的コミュニティをつくり、男性高齢者が培ってきた能力・経験および生きがい就労ニーズを把握することを計画していた。実際には、組織的コミュニティづくりのメンバー募集のためのポスターを作成し、男性高齢者が培ってきた能力・経験および生きがい就労ニーズを把握するための個別インタビューを行うための依頼書・同意書・調査票を作成し、倫理審査申請を行った。また、都市部の男性高齢者が活動している組織的コミュニティーに参加し、現在の生活実態の情報収集を行っている。そして、生きがい就労については、地域活動の一環として幅広く、文献による情報収集も行い、超高齢社会における地域包括ケアシステムと地域活動とのつながりについて、地域活動への参加は関係者間の支え合いにもつながっていることを整理した。調査票作成などに時間を要し、組織的コミュニティづくりがつくられていない。高齢者から学ぶことが高齢者ケアの原点であるという立場から、当事者性(高齢者の生活課題を自分ごととして捉え、その課題のために考えること)による高齢者の生活課題を導き、生活課題に取組み、その特徴から介護予防活動の方向性を探った。豊かな老いと地域づくりに貢献するために、年齢・性別・資格を問わず、毎月定例でA研究会(組織的コミュニティ)を開催している。データ収集は、A研究会時に参加した2080代の県民・保健医療福祉や衣食住の専門職・行政職の28名(高齢者12名)について、1グループ47名の5グループに分け、グループインタビューを90分実施した。内容は、「私(当事者性)が医療や介護の場面で体験した困りごと・希望すること」から生活課題を抽出した。当事者性による高齢者の生活課題は96のセンテンスがあり、内容の類似したものを集め、41のサブカテゴリー、11のカテゴリーを抽出した。そのうち、「老いの暮らしに必要な情報入手」の生活課題に取り組んだ。当事者性による高齢者の生活課題は、専門性によって捉えられた課題を含み、暮らしに根ざした多様な課題であった。例えば、「バス停留所に北口と南口があり、間違えると高齢者の足では遠くて(100m)移動が大変である」という老いの暮らしに必要な情報入手の課題については、公共交通の専門家による勉強会(バスマップを配布し、バスの活用の仕方の説明)を行った。終了後、バス利用や日常的なバス利用頻度が増えたものもおり、生活課題への一連の取組みとしてA研究会で学んだことを暮らしに活かす行動変容がみられた。そのため、介護予防活動の方向性は、地域に暮らす人々の暮らしづらさに起因する困りごとに目を向けて、その生活課題を共有し一緒に取り組む必要があると考える。都市部の男性高齢者の組織的コミュニティづくりを募り、就労ニーズの把握を行い、アクションプランを立案していく。老年看護学組織的コミュニティづくりのための準備に時間を要し、組織的コミュニティづくりや男性高齢者の生きがい就労ニーズの把握に至っていない。生きがい就労のための新たな組織的コミュニティをつくり、男性高齢者が培ってきた能力・経験および生きがい就労ニーズを把握する。