hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
グローバル化に晒されるルーマニア農村家族構造の変容に関する人類学的研究

本研究では、若年層の農業離れが顕著となったルーマニア農村において、家族構造がゴスポダリエの直系家族からファミリアの合同家族的なネットワークに移行しつつあるという仮説を検討した。調査を通して、老後と死後のケアを目的として直系家族形態を維持しようとする高齢者の生存戦略を明らかにした。そこから、それが不可能な場合のフレキシブルな家族の再編成としてファミリエの顕在化を捉えるべきという新しい見解を得た。本研究は、グローバル化に伴う産業化と商業化の中で伝統的農業が衰退しつつあるルーマニアにおいて、農村家族が直系家族による牧畜経営体ゴスポダリエの形態から、両親と全ての子ども夫婦を含む合同家族的なファミリエの形態へと移行しつつあることを検討することを目的とする。具体的には、トランシルヴァニア地方の一山村における財産相続と養老の変化についての一次資料の収集、分析を主な研究方法とする。初年度に当たる平成25年度は、研究の土台となる基礎作業、すなわち文献資料の収集とフィールド調査による民族誌的データの収集を行った。平成25年11月には、ルーマニアのブカレストおよびブラショヴに滞在して、研究テーマに関わる書籍、雑誌論文、新聞記事を収集した。それにより、家族、扶養、相続といった諸問題の歴史と現在について全体的に把握することができた。平成26年3月には、トランシルヴァニア地方の山村Fにおいて、聞き取り調査を行った。村内の7世帯を対象に、家屋の数、住民の居住状況、就業形態と家計の実態についての情報収集を行った。特にそれぞれの世帯が、どの時期にどのような家畜をどれだけ保有していたのか、現在それはどうなっているのか、家畜飼養を放棄した後の生活の変化について詳しく聞き取りを行った。これは、ルーマニア農村の家族構造とその変容を明らかにする上での重要な基礎資料となった。そこからは、伝統的な牧畜生活の放棄が土地相続と養老の均分化、すなわちすべてのキョウダイが等しく義務と権利を持つ状況を生み出していることが明らかになった。本研究の目的は、資本主義の浸透にともない若年層の農業離れが顕著となっている状況下で、ルーマニア農村家族が直系基幹家族による農牧経営体ゴスポダリエの形態から、両親とすべての子ども夫婦を含む合同家族的なファミリエの形態へと移行しつつあるという仮説を検証することであった。具体的には、トランシルヴァニア地方の一山村における財産相続と養老の変化についての資料収集と分析を通して、これらの課題に取り組んだ。平成25年度には、まず現地で書籍・雑誌論文・新聞記事を収集し、家族・扶養・相続といった問題の概況について把握した。その後、山村Fにおいて、村内の7世帯を対象に、家屋の数・居住状況・就業形態・家計の実態についての資料収集を行った。特にそれぞれの世帯が、どの時期にどのような家畜をそれだけ保有していたのか、現在それはどうなっているのか、家畜飼養を放棄した後の生活の変化について、詳しく聞き取りを行った。平成26年度にも同内容の聞き取り調査を行い、新たに村内の16世帯、近隣の都市で暮らす村出身者の3世帯に関する資料を収集した。これらの調査を通し、老親の牧畜業の後継者がいない状況では、土地相続に対してすべての子どもが等しく権利を持つと、親と子どもの双方で強く意識されていることが明らかになった。同時に、土地相続に伴う養老の義務について語られ、仮説通りに財産相続と養老が均分化に向かっている状況が確認できた。一方、多くの親は特定の子ども夫婦との同居を望み、それが実現したケースにおいては、他の子どもの養老への関与がほとんどなくなるという実情も明らかになった。ここから、ファミリエは、同居する子どもを得られない老親の、またそれを得るまでのセーフティネットとして顕在化しているのではないかという新たな仮説を浮かび上がるに至った。この点が本研究の最大の成果と言える。26年度が最終年度であるため、記入しない。文化人類学26年度が最終年度であるため、記入しない。研究の土台となる民族誌的データ、ルーマニア農村家族の世帯構成、財産相続、養老についての詳細な民族誌的データを収集するという初年度の目標は一定レベルまで達成することができた。偶発的にではあるが、入院した老父の介護を子どもたちがいかに行うか、またそれについての考えを直接観察できたのは貴重な成果であった。ただし、各家屋敷ごとに順番に聞き取り調査を行い、各項目についてのデータ収集を行ったため、当初計画していた20世帯に及ばす、7世帯を対象とするに留まった。収集したデータの質という点では、十分に目標を達成したが、量に関してはやや遅れている。研究計画に沿って、平成26年度には収集したデータの整理、分析を行う。平成26年8月から9月にかけての約1ヶ月間は、F村および近隣都市ブラショヴに滞在してフィールド調査を行う。昨年度の調査対象を含めて20世帯を対象とするが、事例の数を増やすことではなく、各世帯ごとにまとまった民族誌的データを収集することに重点を置く。収集したデータを取りまとめ、日本文化人類学会および比較家族史学会での口頭発表、学会誌での論文発表を行う。
社会科学習におけるつまずき研究の国際比較研究

本研究の目的は、教育における学習の重要性を認識し、学習上の困難、とりわけつまずきを教師が見つけ、改善できれば、各教科の学習は一段と前進することができ、その実際の研究を外国の先行研究から成果と課題を集約し、わが国の社会科授業づくり研究へ適用し、実際の授業づくりを開発することである。特質は、2つあった。第一は、だれしも体験するつまずきを掘り起こし、それを集積することである。つまずきの集積は、どの場面でどのように「上る」ことができないかを発見することであり、その結果、教師に支援の手立てを多様に提供することである。第二は、学習が継続させることを保証することである。つまり、持続的な学習にすることによって、学習がより高いレベルへ発展させて、その学習を継続的で、向上的なものへ転化させることができることである。研究成果としては、通常学級の社会学習の多面的な場面でのつまずき収集とともに、世界の教室の観察によって、学力が低い子どもたち、学習速度が遅い子どもたち、また、障害を持つ子どもたちにつまずきを克服する方途を見出し、その支援を作り出し、より高い学習を保証する社会科授業づくりを開発することができた。それは、(1)教育研究の具体的な対象を学習者の学習行動にすること、(2)学習者の授業場面での行動結果によって、その学習結果を判断すること、(3)学習結果の効果によって、学習の深化度が推定でき、学習者の学習度合いを決定し評価でき、さらにそれを改善する方策を見つけることができることという原則をみつけ、これらの3つにしたがって、社会科学習のPDCAを示し、教師が進める授業の改善から学習改善へ転換させ、教育の実質の成果を有効にさせる授業づくりを小学校社会科授業づくり(川口ほか、2018)と中学校社会科授業づくり(池野ほか、2018)で提示することができた。本研究の目的は、わが国の社会科授業場面のつまずき研究に適用できる仮説を見出すことにある。そのために、外国の同様な研究やその成果との比較により、本研究の仮説(群)を導き出し、社会科学習のつまずきに関する新しい研究の出発点を作り出すことを具体的な目標である。とくに、つまずきの第一は学習者の子どものそれであるが、往々にして、教師や授業におけるそれである場合もある。平成28年度の研究としては主に、先行研究を分析した。それは、池野を代表とする、学習困難に関する一連の研究「学習困難の研究(1)(5)」(広島大学大学院教育学研究科附属特別支援教育実践センター編『特別支援教育実践センター研究紀要』第12、13、14号、2014-17年)の成果を中心に整理した。そのまとめとして、学問との連関と生活との連関の相乗的関連(仮説1)を摘出し,特別支援教育としての教科教育、社会科教育における学習困難にもこのまとめを適用可能であろうことを仮説として提起した。先行研究ともに、本研究の目的である、国際比較研究にも着手した。子どもたちの学習のつまずき以前として、中国の研究者(魏思遙「中国における授業設計改善方略研究ー中学校地理の場合ー」広島大学学習システム促進研究センター編『学習システム研究』第5号、2017年3月、pp.69-79)の支援を得て、中国を事例とした教師の授業設計上のつまずきを解明する研究を参照することができた。その成果は、教師が教育困難を克服するには、2つのこと、つまり、目標実現のために目標ー内容ー方法の連関を図ること(仮説2)、学習者の興味関心を配慮すること(仮説3)である。本年度の成果は、先行研究分析と中国における教師の教育困難研究から引き出した仮説13であった。本年度の予定では、中国のほか、トルコ、英国も比較対象としていたが、トルコの研究は、世情不安定のために、交流が不十分であった。英国との交流は果たしたが、成果を出すには至らなかった。平成29年度の研究としては、第一に、つまずき、困難研究の仮説の精緻化を図ること、第二に、主に、英国と米国の社会科学習上のつまずき、困難研究を分析することを行った。第一の研究仮説の精緻化では、3つの研究仮説を昨、平成28年度設定した。その仮説とは、仮説1、学問との連関と生活との連関は相乗的に関連している、仮説2、目標実現のために目標ー内容ー方法の連関を図る、仮説3、学習者の興味関心を配慮することがつまずき、困難を克服することに有効である、というものである。これらをより精緻化した。第二の英米の研究である。とくに、米国の特別支援学級における社会科の多様化指導(Differentiating Instruction with menus for the inclusive classroom Social Studies, 2013)を事例にして、多様化方略に見られるつまずき、困難の想定、その対応と原理を検討した。

明らかになったことは、「教師が教える方法で子どもたちが学ぶことができないなら、私たちは、彼ら子どもたちが学ぶことができる教え方を学ぶ」ということである。このことは、小学校社会科授業研究や中学校地理授業研究との関連においても検討をした。この2つの研究の結果、平成29年度の成果として、仮説3→2→1へと適用し、子どもたちの学習上のつまずき、困難を克服することへと導かねばならないということである。平成29年度の予定では、英国、米国とともに、ドイツも比較対象としていたが、ドイツの研究は十分になすことができず、課題として残っている。本研究の目的は、教育における学習の重要性を認識し、学習上の困難、とりわけつまずきを教師が見つけ、改善できれば、各教科の学習は一段と前進することができ、その実際の研究を外国の先行研究から成果と課題を集約し、わが国の社会科授業づくり研究へ適用し、実際の授業づくりを開発することである。特質は、2つあった。第一は、だれしも体験するつまずきを掘り起こし、それを集積することである。つまずきの集積は、どの場面でどのように「上る」ことができないかを発見することであり、その結果、教師に支援の手立てを多様に提供することである。第二は、学習が継続させることを保証することである。つまり、持続的な学習にすることによって、学習がより高いレベルへ発展させて、その学習を継続的で、向上的なものへ転化させることができることである。研究成果としては、通常学級の社会学習の多面的な場面でのつまずき収集とともに、世界の教室の観察によって、学力が低い子どもたち、学習速度が遅い子どもたち、また、障害を持つ子どもたちにつまずきを克服する方途を見出し、その支援を作り出し、より高い学習を保証する社会科授業づくりを開発することができた。それは、(1)教育研究の具体的な対象を学習者の学習行動にすること、(2)学習者の授業場面での行動結果によって、その学習結果を判断すること、(3)学習結果の効果によって、学習の深化度が推定でき、学習者の学習度合いを決定し評価でき、さらにそれを改善する方策を見つけることができることという原則をみつけ、これらの3つにしたがって、社会科学習のPDCAを示し、教師が進める授業の改善から学習改善へ転換させ、教育の実質の成果を有効にさせる授業づくりを小学校社会科授業づくり(川口ほか、2018)と中学校社会科授業づくり(池野ほか、2018)で提示することができた。比較調査を予定している、トルコ、英国を中心に、社会科教育における、教師の指導、学習者の学習におけるつまずき研究を収集し,学習困難とその克服に関わる仮説群の形成を行う。それとともに、具体的な社会科授業において学習者がもつ学習困難の調査を行い、その克服の手立てを追究する。比較調査を予定している、米国、英国、ドイツを中心に、社会科教育における、教師の指導、学習者の学習におけるつまずき研究を収集し,学習困難とその克服に関わる仮説群の検証を行う。平成29年度、予定していたドイツ調査が共同研究者である、ハンブルク大学のティルマン・グラメス(Tilman Grames)教授の都合で、訪問調査ができなかったため。
カイコにおける胚休眠制御カスケードの全容解明

胚休眠制御カスケードの全容を解明するために、下記の5つの課題に取り組んだ。1.私たちが同定したZ染色体上に座乗する休眠制御遺伝子Lmは転写因子をコードしていた。本研究ではLm制御下にある遺伝子を同定するためにChIP-seqを行う予定だが、そのためにはLm遺伝子の上流あるいは下流にFLAGタグを導入したノックインカイコを作出する必要がある。2018年度に、CRISPR/Cas9システムを用いてノックインを試みたが、ノックインカイコを得ることができなかった。2.同様に、Lm遺伝子の下流にEGFP遺伝子を導入したノックインカイコを作出しようとしたができなかった。3.新規休眠制御遺伝子Lm-2を同定するために、ポジショナルクローニングを行う予定であった。しかし、飼育条件を再検討したが、BC1において休眠性がうまく分離する条件を決めることができなかった。4. pndおよびpnd-2遺伝子は、休眠ホルモンに曝された卵から発生する胚子が休眠に入るときに機能する遺伝子である。産卵後から数日間、正常カイコと各ノックアウトカイコの比較トランスクリプトーム解析を行った結果、各遺伝子に制御される遺伝子群を俯瞰することができた。5.ヤママユガ科であるシンジュサンの蛹休眠を制御する遺伝子を同定するために、非休眠性のエリサンを繰り返し戻し交雑することで作出した休眠エリサン系統のゲノム配列を解析した。その結果、休眠性に必要な遺伝子領域を絞り込むことに成功し、制御遺伝子の候補を得ることができた。変異導入効率を改善させた条件でCRIS-PICh法を試みたが、ノックインカイコを得ることができなかった。2019年度中にChIP-seqやRNA-seqを試みるために、早急にノックインカイコを得る必要がある。新規休眠制御遺伝子Lm-2を同定するために、ポジショナルクローニングを行う予定であった。研究の方向性に転換を要する。しかし一方で、pndおよびpnd-2遺伝子のノックアウトカイコに関しては計画通りトランスクリプトーム解析を実施し、制御下にある遺伝子を俯瞰することができた。さらに、当初困難が予想されたヤママユガ科であるシンジュサンの蛹休眠を制御する遺伝子の同定に関しては、非休眠性のエリサンを繰り返し戻し交雑することで作出した休眠エリサン系統のゲノム配列を解析することで、休眠性に必要な遺伝子領域を絞り込むことに成功し、制御遺伝子の候補を得ることができた。胚休眠制御カスケードの全容を解明するために、下記の5つの課題に取り組む。1. Lm制御下にある遺伝子をCETCh-seqで同定するために、CRIS-PITCh法を用いてLm遺伝子の上流あるいは下流にFLAGタグを導入したノックイン(KI)カイコを作出する。2019年度も条件検討を進めつつ、カイコにおいて実績があるTAL-PICh法を用いることも考慮してKIを成功させる。さらに、組織を用いてFLAG抗体を用いたCETCh-seqを行い、Lm制御下にある遺伝子を同定する。2.同様に、CRIS-PITCh法あるいはTAL-PICh法を用いてLm遺伝子の下流にEGFP遺伝子を導入したKIカイコを作出する。また、対照としてLm遺伝子をEGFP遺伝子に置換することで機能破壊したカイコを作出する。Lmに制御される遺伝子を抽出する目的で、正常カイコとLmノックアウト(KO)カイコのLm発現部位におけるトランスクリプトームの比較を行うため、脳からGFP陽性細胞を分取し、RNA-seqを行う。しかし、飼育条件を検討したが、BC1において休眠性がうまく分離する条件を決めることができなかった。2019年度は方向性を改め、Lmと同じシステムに関与するいくつかの遺伝子についてKOカイコを作出し、休眠性に影響するか否かを調べることにする。4. pndおよびpnd-2遺伝子KOカイコの比較トランスクリプトーム解析を行った結果、各遺伝子に制御される遺伝子群を俯瞰できた。今年度は、これら遺伝子群の休眠への関与を候補遺伝子のKOにより調査する。5.ヤママユガ科であるシンジュサンの蛹休眠を制御する遺伝子を同定するために、休眠エリサン系統のゲノム解析により明らかになった休眠制御遺伝子の候補をKOし、休眠性への関与を証明する。1.私たちが独自に同定したZ染色体上に座乗する休眠制御遺伝子Lmは転写因子をコードしていた。本研究ではLm制御下にある遺伝子を同定するためにChIP-seqを行うことを予定しているが、そのためにはLm遺伝子の上流にFLAGタグを導入したノックインカイコを作出する必要がある。カイコにおけるCRISPR/Cas9システムの変異導入効率が悪くノックインを試みるまでに至らなかったが、条件検討の結果、高確率で変異導入が行える系を確立することができた。2. Lm遺伝子の下流にEGFP遺伝子を導入したノックインカイコを作出しようとしたが、上記と同じ理由で作出できなかった。一方、将来的にLm発現細胞におけるトランスクリプトーム解析を行うため、脳からGFP陽性細胞を分取する系の条件検討を行った。3.常染色体上に存在する新規休眠制御

遺伝子Lm-2を同定するために、ポジショナルクローニングを行った。しかし、BC1個体の休眠性が分離せず、すべての個体が休眠性を示してしまった。そのため、形質が分離する飼育条件を再検討した。4. pndおよびpnd-2は、休眠ホルモンに曝された卵から発生する胚子が休眠に入るときに機能する遺伝子である。正常カイコとノックアウトカイコの卵を産下直後から経時的にサンプリングしたものからRNAを抽出し、RNA-seqに供する準備を行った。5.ヤママユガ科であるシンジュサンの蛹休眠を制御する遺伝子を同定するために、非休眠性のエリサンとの雑種後代を用いてポジショナルクローニングを行った。また、エリサンのゲノム情報整備を進めた。昨年度の計画として、CRIS-PICh法によるノックインカイコの作出を計画していたが、CRISPR/Cas9システムの変異導入効率が低かったため、まずは変異導入効率を向上させることを目標とした。条件検討の結果、CRISPR/Cas9システムの変異導入効率が大幅に改善したため、今年度は改善した条件でCRIS-PITCh法を試みノックインカイコを作出する。ノックアウトカイコの作出が遅延した一方で、系統樹立後に行う予定であった脳からのGFP陽性細胞の分取法を先に検討した。また、平成30年度以降に行う予定であった蛹休眠制御遺伝子の同定を目指したシンジュサンとエリサンの雑種後代を用いたポジショナルクローニングを先行して行った。さらに、エリサンのゲノム情報整備を進めた。常染色体上に存在する休眠制御遺伝子Lm-2のポジショナルクローニングは形質が分離しなかったため、飼育条件を再度検討する必要が生じた。胚休眠制御カスケードの全容を解明するために、下記の5つの課題に取り組んだ。1.私たちが同定したZ染色体上に座乗する休眠制御遺伝子Lmは転写因子をコードしていた。本研究ではLm制御下にある遺伝子を同定するためにChIP-seqを行う予定だが、そのためにはLm遺伝子の上流あるいは下流にFLAGタグを導入したノックインカイコを作出する必要がある。2018年度に、CRISPR/Cas9システムを用いてノックインを試みたが、ノックインカイコを得ることができなかった。2.同様に、Lm遺伝子の下流にEGFP遺伝子を導入したノックインカイコを作出しようとしたができなかった。3.新規休眠制御遺伝子Lm-2を同定するために、ポジショナルクローニングを行う予定であった。しかし、飼育条件を再検討したが、BC1において休眠性がうまく分離する条件を決めることができなかった。4. pndおよびpnd-2遺伝子は、休眠ホルモンに曝された卵から発生する胚子が休眠に入るときに機能する遺伝子である。産卵後から数日間、正常カイコと各ノックアウトカイコの比較トランスクリプトーム解析を行った結果、各遺伝子に制御される遺伝子群を俯瞰することができた。5.ヤママユガ科であるシンジュサンの蛹休眠を制御する遺伝子を同定するために、非休眠性のエリサンを繰り返し戻し交雑することで作出した休眠エリサン系統のゲノム配列を解析した。その結果、休眠性に必要な遺伝子領域を絞り込むことに成功し、制御遺伝子の候補を得ることができた。
出発原料炭素の形状を保持するダイヤモンド集合体の合成

本研究では原料に球状非晶質炭素あるいは方位の揃った黒鉛を用い、これらをダイヤモンドに直接変換させることにより、溶剤法では得られない出発物質の形状や結晶方位等の特徴を保持した生成物を作ることを目的とし、以下の高圧合成実験を行なった。1.原料炭素からダイヤモンドへの直接変換には、出発試料を約20GPaにおいて2000°C以上に加熱する必要がある。さらに出発試料の形状を生成したダイヤモンドに反映させるためには静水圧による加圧が必要である。本研究では6-8分割球型超高圧発生装置を用い、これらの条件を達成するための高温高圧反応容器の開発を行なった。加熱材にRe箔、断熱材にZrO_2を用いることにより、2200°Cにおいて約10分間の安定な加熱が可能となった。さらに合成条件下では溶融し完全な静水圧が得られるNaClを加熱材との反応が生じないようにBNで封入することにより圧力媒体として使用することに成功した。2.球状非晶質炭素(直径0.2-0.5mm)およびこれを6GPa、2000°Cで処理し黒鉛化させたものを用いて上述の方法によるダイヤモンドへの直接変換を試みた。いずれの場合も変換率100%で球状のダイヤモンドが合成された。電子顕微鏡観察からこれらの球状試料はダイヤモンド微粒子からなる集合体であることが分かった。試料が小さいため正確な硬度測定はできないが天然のダイヤモンド焼結体であるカーボナードの様な硬度はなく、ダイヤモンド粒子間の結合はあまり多くないと思われる。しかし、非晶質炭素より黒鉛化させたものを出発試料にした方が得られた球状ダイヤモンドの機械的硬度が高く、さらにこれを再度高温高圧処理した試料でより高い機械的硬度が得られた。カーボナードの様に多くのダイヤモンド粒子間の結合を持つ焼結体を今回の直接変換法で合成するにはより高温でより長時間処理する必要があり、そのための実験技術の改良が今後の課題である。3.黒鉛シートを用いた合成実験では繊維状ダイヤモンドが回収された。現在電子顕微鏡観察などを用いた解析を継続中である。
凍土・氷層の力学特性を積極活用した冷却ガスパイプライン設計技術の開発

凍着強度実験軸対象凍結試験装置の供試体外縁部において,周方向の膨張変位が拘束されるよう拘束バンドを設け,凍結実験を実施した.パイプ内を流れる不凍液の温度を変化させることにより,フロストバルブの成長量がコントロールされるとともに,フロストバルブ内に発生する内部応力やパイプとの凍着面に作用する半径方向直応力も変化する.このような状況の下で,凍結実験を合計7ケース実施し,供試体内部の温度分布を観測するとともに,凍着強度がどのように変化するかの実験を行った.その結果,凍着面における直応力は凍着強度自体に大きな影響を与える因子であることが確認されたほか,フロストバルブとパイプとの間に作用する「せん断力・相対変位関係」には,直応力の影響による非線形性がもたらされ,凍着破断に至るまでの靭性が向上することが判明した.凍土・氷層とパイプの相互作用評価モデルの検討供試体外縁部に拘束を与えることで変化するフロストバルブ内の圧力分布が評価できるよう軸対称応力評価モデルを改善した.この計算モデルを用いて,凍着面における直応力を推定し,凍着強度に与える影響が定量的に評価された.この応力評価モデルは,実際のパイプラインとフロストバルブにおける三次元的な拘束応力下での相互作用問題で,その挙動を予測するためのモデルとして今後発展的応用が可能と考えられ,凍上作用を受けるパイプライン設計手法の基礎が確立できたものと考える.凍着強度実験軸対象凍結試験装置の供試体外縁部において,周方向の膨張変位が拘束されるよう拘束バンドを設け,凍結実験を実施した.パイプ内を流れる不凍液の温度を変化させることにより,フロストバルブの成長量がコントロールされるとともに,フロストバルブ内に発生する内部応力やパイプとの凍着面に作用する半径方向直応力も変化する.このような状況の下で,凍結実験を合計7ケース実施し,供試体内部の温度分布を観測するとともに,凍着強度がどのように変化するかの実験を行った.その結果,凍着面における直応力は凍着強度自体に大きな影響を与える因子であることが確認されたほか,フロストバルブとパイプとの間に作用する「せん断力・相対変位関係」には,直応力の影響による非線形性がもたらされ,凍着破断に至るまでの靭性が向上することが判明した.凍土・氷層とパイプの相互作用評価モデルの検討供試体外縁部に拘束を与えることで変化するフロストバルブ内の圧力分布が評価できるよう軸対称応力評価モデルを改善した.この計算モデルを用いて,凍着面における直応力を推定し,凍着強度に与える影響が定量的に評価された.この応力評価モデルは,実際のパイプラインとフロストバルブにおける三次元的な拘束応力下での相互作用問題で,その挙動を予測するためのモデルとして今後発展的応用が可能と考えられ,凍上作用を受けるパイプライン設計手法の基礎が確立できたものと考える.1.凍結時の内部温度および応力観測実験(赤川・蟹江)(1)当該実験を行うための実験装置(二重円筒シールド)の開発試験装置は,実験準備段階としての圧密と,本実験である凍結という二段階のフェーズに対応する必要があり装置設計ならびに試作を行い,実験装置を開発した.(2)非凍上性材料による性能試験の実施試験装置の性能として重要な断熱効果を検証するため,非凍上性材料を用いた予備実験を行い,その断熱性等を検証した.また,供試体外周における拘束圧を管理するため,供試体を取り巻くメンブレンの弾性試験もあわせて実施した.2.凍着力・内部応力解析(蟹江・赤川)(1)凍結実験による内部応力状態の観測凍結実験を合計3回実施し,供試体内部の溘渡分布を観測するとともに,実際に作用する応力の計測を行った.(2)内部応力評価モデルの構築内部応力評価モデルとして,冷却液を流す模擬パイプ,供試体凍結部分のフロストバルブ,未凍結供試体部分,ならびに外周メンブレンの4層からなる軸対称応力評価モデルを構築した.これに,時系列熱伝導解析を組み合わせることにより,凍結速度と拘束圧を用いて算出される凍上率を反映した内部応力評価手法が導出された.この評価手法による解析結果を,(1)で実施した実験結果と比較し,良い整合性が確認された.凍着強度実験軸対象凍結試験装置の供試体外縁部において,周方向の膨張変位が拘束されるよう拘束バンドを設け,凍結実験を実施した.パイプ内を流れる不凍液の温度を変化させることにより,フロストバルブの成長量がコントロールされるとともに,フロストバルブ内に発生する内部応力やパイプとの凍着面に作用する半径方向直応力も変化する.このような状況の下で,凍結実験を合計7ケース実施し,供試体内部の温度分布を観測するとともに,凍着強度がどのように変化するかの実験を行った.その結果,凍着面における直応力は凍着強度自体に大きな影響を与える因子であることが確認されたほか,フロストバルブとパイプとの間に作用する「せん断力-相対変位関係」には,直応力の影響による非線形性がもたらされ,凍着破断に至るまでの靭性が向上することが判明した.凍土・氷層とパイプの相互作用評価モデルの検討供試体外縁部に拘束を与えることで変化するフロストバルブ内の圧力分布が評価できるよう軸対称応力評価モデルを改善した.この計算モデルを用いて,凍着面における直応力を推定し,凍着強度に与える影響が定量的に評価された.

この応力評価モデルは,実際のパイプラインとフロストバルブにおける三次元的な拘束応力下での相互作用問題で,その挙動を予測するためのモデルとして今後発展的応用が可能と考えられ,凍上作用を受けるパイプライン設計手法の基礎が確立できたものと考える.
eta^5-ペンタジエニルクロム錯体を用いる新規炭素-炭素結合生成反応の開発研究

ペンタジエニリックエステル誘導体iを合成し、arene・Cr(CO)_3錯体との反応を種々検討した結果、目的とする極性転換反応が進行しカップリング体iiiが75%程度の収率で得られる事が判った。本反応は完全にgamma-位選択的でありalpha-位でカップリングしたものは全く得られなかった。さらに、ivのような分子内にアリリックアセテートを有する基質で反応を行なった所、ペンタジエニリックアセテート部分でのみ反応が起こることも見い出した。このユニークな選択性は、このarene・Cr(CO)_3錯体による反応が、予想したU型eta^5-ペンタジエニルアセトキシクロム錯体iiをへて進行している事を示していると考えられる。さらにvの基質を合成し、分子内反応も行った所、閉環体viを得ることに成功した。
障害物の運動効果による非圧縮粘性流の減衰構造の数学解析

2次元あるいは3次元空間に拡がる非圧縮粘性流体の中で障害物が運動するとき、その周りの流れの構造におよぼす物体の運動効果を数学的に解明した。特に2次元平面内を物体が並進するときのOseen半群の時間減衰評価、物体が回転するときの線型化方程式の定常解の空間無限遠での漸近展開を導いた。また、3次元空間でself-propelled条件をみたす物体と流体の相互作用の問題を考察し、物体の並進速度と回転角速度を小さく与えるとき、それを達成するように境界上で制御可能であることを示した。ほかに、2次元aperture領域と3次元全空間で定常流および時間依存流があるクラスで小さいときの安定性を示した。非圧縮性粘性流体の中に剛体の障害物があるとし、その物体の運動が周りの流体の運動、特に時空変数についての減衰構造にどのように影響するのかを数学的に明らかにすることが目的であるが、物体が回転運動する場合、並進運動する場合のそれぞれに対して、以下のような成果を得た。空間2次元であって物体が一定な速度で並進するときの線型化方程式の初期値境界値問題の解はOseen半群で記述できるが、これの減衰評価を証明した。resolventパラメ一タが原点の近くのときに対数特異性をもつことが空間3次元にはない2次元特有の困難であるが、本研究ではOseen resolventの全平面での基本解を明示的に表示し、その漸近挙動を詳しく解析した上で、外部問題のresolventのスペクトル解析を行い、局所エネルギ一評価の導出を通して、結論を得た。空間3次元であって物体が一定な角速度で回転するときのNavier-Stokes流の解析の現時点での到達点をまとめたものもAMSのSugaku Expositionsから出たが、主な結果は定常解の安定性と空間無限遠での漸近挙動である。安定性の解析では主要部の生成する半群の長時間挙動が本質的であった。また、定常解の無限遠での漸近展開の第一項として自己相似解がどのような原理で選択されるのかを示した。空間2次元であって流れの占める領域が上下半平面とそれらを連結する通路からなるときには、通常の境界条件のもとでは解が一意に定まらず、通路での流量を指定することで一意解を得られることが特徴的である。この問題の定常解や時間周期解が安定となるための判定法を与えた。また、3次元全空間において、自己相似解や時間周期解等の時間に依存した解があるクラスで小さいときの大域的安定性を示し、また初期擾乱のクラスに応じた擾乱のL_2ノルムの減衰度を求めた。空間2次元の場合に、剛体の障害物の運動がそのまわりの非圧縮粘性流の時空変数についての減衰構造にどのように影響するのかを明らかにした。数学的には外部領域における境界値問題として定式化されるが、以下で述べるいくつかの理由により、空間3次元よりも2次元のほうが難しいことが知られている。まず、障害物が一定な速度で並進するときの線型化方程式の初期値境界値問題の解であるOseen半群について、その長時間挙動を求めた。この問題の困難はラプラス変換を通して対応するresolvent問題の解のresolventパラメ一タについての対数特異性であり、これは3次元にはない2次元特有の現象である。本研究では、全平面でのOseen resolventの基本解の表示の導出とその漸近挙動の詳細な解析、外部問題の解作用素のパラメトリクスの構成とその漸近挙動によって、Oseen半群の局所energy減衰評価とL_p-L_q型の減衰評価を得た。次に、障害物が一定な角速度で回転するときの線型化方程式の境界値問題の定常解について、その空間無限遠での漸近挙動を求めた。定常問題の困難はStokes方程式の基本解の無限遠での対数増大が引き起こすいわゆるStokesのparadoxであり、これも3次元にはない2次元特有の現象である。本研究では、回転の振動効果による基本解の減衰構造の変化を明らかにし、それによって線形定常流の空間無限遠での漸近展開を求め、その主要項の形と係数を決定した。2次元あるいは3次元空間にひろがる非圧縮粘性流体の中に剛体の障害物があるとする。障害物が運動する問題を考察し、その周りでの流れの構造から障害物の運動効果を取り出すことにより、物体の運動と流体の運動の関係を数学的に解明することが本研究の目的である。最終年度には、2次元平面で障害物が回転する場合に、以下の重要な進展を得て、論文を公開した(arXiv:1503.02321v1)。

Stokesの逆理が障害物の回転により解消される機構は既に当研究初年度(24年度)に明らかにされていたが、そのときの解の空間無限遠での漸近展開の証明は外力の台が有界でないと通用しなかった。本年度には基本解の構造をさらに詳細に調べることにより、妥当な速さで各点減衰する外力に対する漸近展開と解の評価を示し、非線型問題へ進む展望を得た。前年度に着手した時間依存流の大域的安定性について、擾乱のエネルギ一ノルムによる減衰率をほぼ最適なものに改良し、論文を公開した(arXiv:1412.0204v1)。時間依存流としては、3次元全空間での自己相似解や時間周期解を念頭においている。また、そこで用いたFourier分解法と本質的に同等なことをStokes半群だけで行う方法も見出し、外部問題で対応する結果も得た。3次元空間でself-propelled条件をみたす物体の運動と流体の運動の相互作用の問題に対して、物体の並進速度と回転速度を与えるときにそれを達成する境界値を求める制御問題を考察し、物理的に意味のある2通りの制御方法を見出した。また、self-propelled条件によって流れの減衰率が良くなる機構も解明した。2次元障害物が並進する問題の線型化方程式が生成するOseen半群の時間減衰評価の論文が掲載決定したが(J.Math.Soc.Japan)、Oseenレゾルベントの基本解の漸近挙動の解析が本質的であった。函数方程式論本研究は障害物の運動とその周りでの非圧縮粘性流の減衰構造との関係を明らかすることを目的とし、またその応用として運動する物体とその周りの流れの相互作用を数学的に解明することも視野に入れたものである。空間3次元の場合、物体が並進するときの先行研究はあったが、本研究によって回転するときの解析も進んだ。空間2次元の場合は、並進するときであっても先行研究は定常解に関する結果だけであったが、本研究によって線型化方程式の初期値問題の長時間挙動についての知見が得られた。物体が並進するときに空間2次元が3次元よりも特に難しい理由は、対応するresolvent問題の解のresolventパラメ一タが原点に近づくときの対数特異性の制御であった。得られたL_q-L_r評価の並進速度についての依存の仕方について改良の余地があるが、Navier-Stokes方程式の定常解の安定性/不安定性の解析へ向けた第一歩になりうると考えている。特に、鍵となった基本解の表示の導出とその漸近挙動の解析自体が、この方面の今後の研究の基礎となるであろう。主流が定常解ではなく時間に依存するNavier-Stokes流であるとき、その安定性の解析は難しい問題である。時間依存流としては、自己相似解、時間周期解、一般な時間大域解を念頭におき、妥当なクラスで小さいとするが、主な困難はそのような主流の周りでの線型化作用素の生成する発展作用素の減衰構造の解析である。まずは、障害物のない全空間での問題に対して、その主流の安定性と擾乱のエネルギ一減衰度を明らかにできたことは成果であり、同様な解析を外部問題で展開できる可能性を示唆している。流体と物体の相互作用の研究に対しても、単に解の存在を主張するにとどまらず解の漸近解析も行うことを目指しており、一般に主流は時間に依存するので、本年度の成果が寄与すると期待される。本研究は障害物の運動とそのまわりの非圧縮粘性流の減衰構造との関係、またその応用として運動する物体とそのまわりの流れの相互作用を数学的に精密に明らかにしようとするものである。
細胞内カルシウム動員系による網膜神経原基細胞の増殖制御

細胞内カルシウムイオンは細胞増殖において重要な制御因子のひとつである。網膜器官培養系における実験から、細胞内カルシウムストアからのカルシウム放出(カルシウム動員)とカルシウムストアの枯渇により活性化される容量性カルシウム流入がDNA合成に必要であることをすでに報告した。本研究では、リアルタイム共焦点レーザー蛍光顕微鏡を用いて網膜神経上皮細胞におけるカルシウムシグナルの流れとその細胞周期依存性を明らかにすることを目的とした。発生初期(孵卵3日目)の鶏胚から網膜神経上皮を単離して網膜フラット標本を作製し、カルシウム濃度上昇が生じる部位を画像解析した。また、孵卵6日目(E6)の網膜神経層の縦方向スライス標本のカルシウムイメージングも行った。その結果、ATP受容体の活性化によるカルシウム濃度上昇はS期細胞の核内で顕著に生じた。M期細胞、或いは、神経細胞に分化した細胞(網膜神経節細胞)ではカルシウム濃度上昇はわずかであった。この結果はE6網膜スライス標本においても確かめられた。また、細胞内カルシウムストアの分布を小胞体の蛍光プローブ、及び、蛍光タプシガルギンを用いて調べたところ、S期細胞の外側突起、及び、その終末部に小胞体カルシウムストアが存在し、核膜が小胞体とともにカルシウムストアの一部を形成していることが明らかになった。容量性カルシウム流入を誘起した場合、S期細胞の核内、及び、外側突起終末部でカルシウム濃度上昇が見られた。さらに、S期細胞の核内カルシウム濃度が自発的に振動する現象(カルシウムオシレーション)が見られた。今後はこのカルシウムオシレーションの誘発メカニズムを明らかにし、網膜神経上皮組織における構造的な極性とカルシウムシグナルの流れについて解析をすすめてゆく。細胞内カルシウムイオンは細胞増殖過程における重要な制御シグナルである。我々はリアルタイム共焦点レーザー蛍光顕微鏡を網膜神経層に適用し、その光学的断層像からATP受容体の活性化によるカルシウム動員、及び、容量性カルシウム流入が、細胞周期のどの時期で起こるかを同定することを試みた。網膜神経層の外層にはM期細胞とS期細胞の外側突起が存在し、内層にはS期細胞の細胞体が存在する。そこで、発生初期の鶏胚から網膜神経層を単離して網膜フラット標本を作製し、網膜神経上皮のどの高さの細胞でカルシウム濃度上昇が生じるかを解析した。その結果、ATP受容体の活性化による細砲内カルシウム濃度上昇は、内層の細胞体の核内で顕著に生じた。即ち、S期細胞の細胞体の核内にカルシウムイオンが流入することが明らかになった。M期細胞ではカルシウム濃度上昇が見られなかった。細胞内カルシウムストアを枯渇させ容量性カルシウム流入を誘起した場合、S期細胞の核内、及び、外側突起終末部でカルシウム濃度上昇が見られた。S期細胞の細胞内カルシウムストアの分布を、小胞体の蛍光プローブ、及び、蛍光タプシガルギンを用いて調べたところ、S期細胞の外側突起、及び、その終末部に小胞体カルシウムストアが存在し、さらに核膜が小胞体とともにカルシウムストアの一部を形成していることが明らかになった。これらの結果から、外側突起内に存在する小胆体カルシウムストアは容量性カルシウム流入によってカルシウムイオンが充填され、カルシウム動員によって放出されたカルシウムイオンは外側突起から核膜を通過して核内に流入することが示唆される。網膜器官培養系での実験からトリチウムチミジンの取り込みにカルシウム動員と容量性カルシウム流入が必要であることをすでに確認しており、S期細胞の核内に流入するカルシウムシグナルはDNA合成の制御に関与すると思われる。この結果からカルシウムシグナルはS期細胞の核内に流入しDNA合成の制御に関与することが予想される。そこで、リアルタイム共焦点レーザー

蛍光顕微鏡を網膜神経上皮組様に適用し、その光学的断層像からATP受容体の活性化によるカルシウム動員、及び、容量性カルシウム流入が、網膜神経上皮のどの部位で起こるかを同定することにより、カルシウムシグナルの流れとその細胞周期依存性を明らかにすることを本研究の目的とした。発生朷期(孵卵3日目、E3)の鶏胚から網膜神経上皮を単離して網膜フラット標本を作製し、カルシウム濃度上昇が生じる部位を画像解析した。また、孵卵6日目(E6)の網膜神経層の縦方向スライス標本のカルシウムイメージングも行った。その結果、ATP受容体の活性化によるカルシウム濃度上昇は、S期細胞の核内で顕著に生じた。即ち、S期細胞の核内にカルシウムイオンが流入することが明らかになった。M期細胞、或いは、神経細胞に分化した細胞(網膜神経節細胞)ではカルシウム濃度上昇はわずかであった。この結果はE6網膜スライス標本のカルシウムイメージングによっても確かめられた。容量性カルシウム流入を誘起した場合、S期細胞の核内、及び、外側突起終末部でカルシウム濃度上昇が見られた。また、S期細胞の核内カルシウム濃度が自発的に振動する現象(カルシウムオシレーション)がみられた。今後はこのカルシウムオシレーションの誘発メカニズムを明らかにし、網膜神経上皮組様における構造的な極性とカルシウムシグナルの流れについて解析をすすめてゆく。
膀胱癌における中心体過剰複製の発生機序の解明

今回の研究で我々は、中心体複製制御にかかわる、以下の点を明らかにした。1、膀胱がんにおいてp53の異常が単独に生じても中心体複製制御は保たれる。また、G1/Sで中心体の複製の開始とDNAの複製の開始を同調する働きのある、サイクリンEの過剰発現においても中心体複製制御は保たれる。ところが、p53の異常とサイクリンEの過剰発現が同時に生じたときに、中心体過剰複製と染色体不安定性が生じる。すなわち、中心体に存在するp53の異常とサイクリンEの過剰発現が癌化(癌の悪性化)に強く関与していることを今回明らかにした。2、中心体複製制御の異状は癌化に重要であるだけではなく、がん細胞に放射線を照射した時中心体過剰複製が生じ、細胞は分裂死へと導かれるという現象が生ずることを明らかにし、そのメカニズムを報告した。すなわち、膀胱がん細胞株は放射線照射24時間目以降にG2停止となった細胞に中心体過剰複製が生じ、その結果,細胞分裂の障害,多倍体化,細胞分裂死が生じた。ヒト線維芽細胞ではG1/G2停止が生じたが、G1またはG2に停止したまま細胞周期は進行せずに細胞死へと導かれた。がん細胞とヒト線維芽細胞では、放射線に対する反応が違い、G1停止をコントロールする遺伝子が重要な役割を担っている可能性が示唆された。膀胱癌は,表在性の早期癌と浸潤性の進行癌に大別できる。我々はこの2つの癌の違いが,中心体過剰複製により生じている可能性があると考えている。中心体過剰複製が生じることにより,染色体不安定性(Chromosomal instability)がおこり癌はより浸潤能を高めていく。95%以上の膀胱早期癌では中心体の複製は保たれており,染色体数も安定している。ところが,約70%の浸潤性膀胱癌では中心体過剰複製が生じ,同時に染色体不安定性が生じていることを我々は明らかにしてきた。今回の研究の目的は,膀胱癌において中心体過剰複製の発生機序を明らかにすることにある。中心体過剰複製が生じている膀胱癌細胞株と中心体複製が正常である膀胱癌細胞株との比較において、p53の異常とサイクリンEの過剰発現が関与している事を明らかにした。臨床検体においては、免疫染色でp53とサイクリンEの過剰発現が同時に生じた時に中心体過剰複製が生じる事を見出した。さらに、中心体複製が保たれている膀胱癌細胞株を用いて、サイクリンEを過剰発現、さらにwild type p53の発現をノックダウンさせるという実験系を用いて検討した。その結果、中心体複製が保たれている膀胱癌細胞株に著しい中心体過剰複製が生じる事を確認した。すなわち、膀胱癌の中心体複製をコントロールする経路として、p53を上流としサイクリンEを下流とする経路が重要である事が確認できた。正常細胞において、中心体複製周期とDNA複製周期は同調しており、厳密にコントロールされている。中心体複製制御にかかわる、以下の点を明らかにした。すなわち、中心体に存在するこれらの異状が癌化に強く関与していることを今回明らかにした。2、中心体複製制御の異状は癌化に重要であるだけではなく、がん細胞に放射線を照射した時、中心体過剰複製が生じ、細胞は分裂死へと導かれるという現象が生ずることを明らかにし、そのメカニズムを報告した。ヒト線維芽細胞CCD32SKではG1/G2停止が生じたが、G1またはG2に停止したまま細胞周期は進行せずに細胞死へと導かれた。がん細胞とヒト線維芽

細胞では、放射線に対する反応が違い、G1停止をコントロールする遺伝子が重要な役割を担っている可能性が示唆された。そのひとつが、p53でありこの遺伝子をsilencingすると、ヒト線維芽細胞でも射線照射24時間目以降に中心体過剰複製が生じた。中心体に多数存在するタンパク質の中でも、中心体複製制御に関与するあるタンパク質が、癌化、さらには癌細胞の細胞死に関与しているという結果であった。特にp53は、これらの事象に強く関係しており、その下流のタンパク質等との関連が明らかとなった。
脳内亜鉛の恒常性破綻に起因する神経細胞障害の分子機構の解明と神経保護物質の探索

アボモルフィン(Apo)は欧米でパーキンソン病治療薬として使用されているドパミンD_1/D_2受容体アゴニストである。17年度の研究では、Apoは神経細胞の酸化ストレスに対する抵抗性を亢進させることで酸化ストレスに対する保護作用を発揮すること、この作用発現には転写因子NF-E2 related factor 2が関与していることを明らかにした(J Neurosci Res 84, 860-866, 2006)。亜鉛は脳内に豊富に存在する金属イオンであるが、その生理的役割には不明な点が多い。一方、虚血やてんかん発作の際にグルタミン酸と共に多量に放出される亜鉛が、神経細胞障害を引き起こすことが報告されている。18年度は、亜鉛による神経細胞障害に対してもApoが保護作用を発揮するかどうかを検討し、Apoで神経細胞を前処置したとき亜鉛による神経細胞障害が抑制されることを明らかにした。そこで、Apoの亜鉛障害に対する保護作用のメカニズムについて検討したが、Apoのこの保護作用にドパミン受容体やMAPキナーゼの関与はみとめられなかった。次に、アポトーシス促進的に働くBH3-onlyタンパク質のPUMAについてその発現を検討したところ、PUMAの発現が亜鉛により亢進すること、Apoの前処理によりその発現亢進が抑制されることが明らかとなり、Apoが亜鉛によるミトコンドリアの機能障害を抑制している可能性が示唆された。また、これとは別に、我々は6-ヒドロキシドパミン(6-OHDA)による神経細胞障害に対する酸化還元酵素の補酵素ピロロキノリンキノン(PQQ)の保護効果について検討し、PQQが6-OHDAにより惹起されるROSの産生やSH-SY5Y細胞障害を抑制することなどを明らかにした(Neuorchem Res 32, 489-495, 2007)。PQQの亜鉛による神経細胞障害に対する保護作用についても検討したが、PQQにその効果は認められなかった。アポモルフィン(Apo)はドパミンD_1/D_2受容体アゴニストであり、欧米ではパーキンソン病の治療薬として用いられている。一方で、Apoはラジカル消去作用を有しており、酸化ストレスによる神経芽細胞腫SH-SY5Yの細胞障害はApo共存下で抑制されることが報告されている。これに加え、我々は、SH-SY5Y細胞をApoで前処理することにより、Apoの酸化ストレスに対する保護作用がさらに増強されることを報告しているが、この作用機序は明らかとなっていない。NF-E2related factor 2(Nrf2)は、薬物代謝第2相酵素や抗酸化タンパク質の誘導に関与する重要な転写因子である。Nrf2は、活性酸素種(ROS)などの刺激により細胞質から核内に移行し、遺伝子上に存在する抗酸化剤応答配列(ARE)に結合することで標的遺伝子の発現を誘導する。それゆえ、Nrf2を活性化させることにより神経細胞内の抗酸化作用を有する一群のタンパク質の発現を亢進させ、酸化ストレスに対する抵抗性を神経細胞に獲得させることができれば、パーキンソン病などの神経変性疾患の治療にもつながると考えられている。そこで、我々は、Apoの前処理によるSH-SY5Y細胞の保護作用の亢進にNrf2-ARE経路が関与しているのではないかと考え検討を行った。その結果、Apoが濃度依存的にAREを活性化すること、また、AREを介して発現が誘導されるヘムオキシゲナーゼ1(HO-1)の発現がApoにより濃度依存的に亢進することを明らかにした。

また、ApoによるAREの活性化やHO-1の発現誘導が抗酸化剤で阻害されること、Apoにより細胞内にROSが産生することも明らかとなり、ApoによるNrf2-ARE経路を介した神経細胞保護作用の発現には、ROSが情報伝達分子と重要な役割を担っていることが示唆された。亜鉛は脳内に豊富に存在する金属イオンであるが、その生理的役割には不明な点が多い。グルタミン酸作動神経の神経終末の小胞に貯蔵されている亜鉛は、虚血やてんかん発作の際にグルタミン酸と共に多量に放出され、神経細胞障害を引き起こすことが報告されている。アポモルフィン(Apo)は欧米でパーキンソン病治療薬として使用されているドパミンD_1/D_2受容体アゴニストである。前年度の研究では、Apoは神経細胞の酸化ストレスに対する抵抗性を亢進させることで酸化ストレスに対する保護作用を発揮することを明らかにした(J Neurosci Res 84,860-866,2006)。本年度は、亜鉛により惹起される神経細胞障害に対してもApoが保護作用を発揮するかどうかを検討し、Apoで神経細胞を前処置することで亜鉛による神経細胞障害が抑制されることを明らかにした。そこで、Apoの亜鉛障害に対する保護作用のメカニズムについて検討したが、Apoのこの保護作用にドパミン受容体やMAPキナーゼの関与はみとめられなかった。しかし、アポトーシス促進的に働くBH3-onlyタンパク質のPUMAについてその発現を検討したところ、PUMAの発現が亜鉛により亢進すること、Apoの前処理によりその発現亢進が抑制されることが明らかとなり、Apoが亜鉛によるミトコンドリアの機能障害を抑制している可能性が示唆された。また、これとは別に、我々は6-ヒドロキシドパミン(6-OHDA)による神経細胞障害に対する酸化還元酵素の補酵素ピロロキノリンキノン(PQQ)の保護効果について検討し、PQQが6-OHDAにより惹起されるROSの産生やSH-SY5Y細胞障害を抑制することなどを明らかにした(Neuorchem Res 32,489-495,2007)。PQQの亜鉛による神経細胞障害に対する保護作用についても検討したが、PQQにその効果は認められなかった。
小学校段階におけるメディア・リテラシー教育のカリキュラムと授業設計法に関する研究

本研究は2カ年であった。それぞれの年度に次のように取り組んだ。■平成14年度(1)社会に広く浸透しつつあるメディア・リテラシーの概念を整理し,その実践を類型化した。(2)メディア・リテラシー教育に取り組む先駆的実践者を対象とし,実践事例を詳細に収集した。(3)メディア教育が学校現場に根付いている英国のカリキュラムや実践を評価した。(4)国内の情報教育の最新の動向を把握し,そこにメディア・リテラシー教育がどのように位置づけられるかを検討した。■平成15年度(1)メディア・リテラシー教育に取り組む先駆的実践者への調査を継続した。(2)国内の情報教育の最新の動向の把握と,メディア・リテラシー教育の位置づけの可能性の検討を継続した。(3)研究代表者・研究分担者が,2ヶ月に1回ほどの会合を行い,研究成果のとりまとめを行った。(4)研究成果を国内外の学会で報告した。また,成果報告書にまとめ広く公開した。本研究では,近年さらに重視されるメディア・リテラシー教育を,小学校段階で行うための現実的なカリキュラムおよび授業設計法を明らかにすることが目的である。具体的には,科研費交付の2年間で以下の4点に取り組む。1)メディア・リテラシーの概念整理を行い,小学校段階におけるメディア・リテラシー教育の本質的な価値と課題を明確にするために,レビュー調査を実施する。2)メディア・リテラシー教育をすでに実施している先行的な実践について調査する。実践者たちの営みを多角的に分析し,そのメディア・リテラシー教育実践における背景,間題意識,具体的な学習展開,基礎的な指導技術を抽出・整理し,それをモデル化する。3)ほぼ確立しつつある日本の現在の情報教育カリキュラムにおけるメディア・リテラシー教育の価値,位置づけについて検討し,教育理念や教育目標の観点から整理・関連・統合を図り,情報教育の流れとの整合性を保った小学校段階のメディア・リテラシー教育カリキュラムを設計する。4)メディア・リテラシー教育のための学習活動やその学習指導法,教材開発原理などを含めた授業設計モデルを開発し,学校現場に導入可能な形にする。また,その効果について実践的に検証する。平成14年度は,このうち1)は完了し,日本教育方法学会の論文として掲載が決定している。2)はデータ整理とモデル化の段階に来ている。3)はまもなく出版される書籍の一部として公開される。4)は平成15年度の研究の中心課題である。具体的には,科研費交付の2年間で以下の4点に取り組んだ。実践者たちの営みを多角的に分析し,そのメディア・リテラシー教育実践における背景,問題意識,具体的な学習展開,基礎的な指導技術を抽出・整理し,それをモデル化する。平成14年度に,このうち1)は完了している。平成15年度は,2)4)までを研究の中心課題として取り組んだ。その結果,出版物としても,学術論文としても公表することができた。