hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
「ウエストミンスターモデル」の再検討に関する実証的研究

3月に調査を予定していたが、議会の閉会直前に当たり、職員に対するアポイントメントを取ることが叶わない等の事情が発生したため、これを延期したところである。また、昨年度の報告書に記載した通り、今年度は申請時に予定していなかった重要な公務が入り、相当の時間をその公務に充てなければならなくなったことも大きい。最終年度の研究成果として、昨年度の報告書で記載していた、1ウエストミンスター制のものでの憲法変動について、議会主権との関係に留意しながら検討を行った論考は、「イギリスにおける憲法改革の変動論」(『憲法改正の比較政治学』4044、75107頁)、2もうひとつの政府の責任追及過程として重要な法的コントロールのあり方との関係で、ウエストミンスター制における近時の法的コントロールのあり方について考察を行った論考は、「人権法による『法』と『政治』の関係の変容」(『現代統治構造の動態と展望』151183頁)、関連して3日本の最高裁判所裁判官の研究の成果は、「園部逸夫ー実務と理論の架橋をめざして」(法律時報89巻1号9095頁)として、それぞれ公刊された。また、一昨年の報告書で記載していた、日本国憲法下における議院内閣制の展開の概説の中で、「ウエストミンスター型モデル」に対する批判を取り上げて、それに対する応答を試みたものとして、「議院内閣制」(『なぜ日本型統治システムは疲弊したのか』130頁)を公刊した。研究期間全体を通じて実施した研究の成果として、大規模な実証調査は叶わなかったが、イギリスのウエストミンスター制の現在について、通常取り扱われる議会と政府との関係(政治的コントロール)にとどまらず、政権交代を視野に入れた野党と官僚との関係や、裁判官による法的コントロール、それらを含めた憲法変動のあり方にまで視野を広げて議論を行うことができた。また、日本についても、内閣に対する統制という視座から、議会と政府との関係をある程度整理して描き出す中で、イギリスと比較しての特徴を浮かび上がらせることができたと考えている。本研究は、そもそも、イギリスの制度の現実が、1立法や、とくに政府統制の場面において与党平議員が一定程度、政府を監視する役割を果たしていること、21998年人権法の施行以降、裁判所による政府の統制も強くなっていることを明らかにして、レイプハルトの「ウエストミンスターモデル」で単純に捉えられるものではないことを指摘した。そのうえで、立法過程において、立法前手続も含め、議論の透明性を高める工夫がなされていること、また事後的な政府統制において、特別委員会制度が発達し、与党平議員も野党と協調して政府の説明責任を果たさせる機能をよく果たしていることは、日本でも参考にすべきとの主張を行った。日本の実証研究について、聞き取り調査があまり進んでいない。イギリスの研究についても、議会の現代化の動きのフォローが十分にできておらず、また、本年5月の総選挙を前の実情を、今年度の冬から春までの間くらいに渡英してみることができればと考えていたが、現地調査が叶わなかった。依頼原稿や自治体での公的活動が増えており、本務校での学内行政と合わせて、纏まった時間(とくに渡英するための)が確保しづらくなっているためである。上記の重要な公務を平成28年度にも継続して務めなければならないため、日本の実情に関する大規模な聞き取り調査の実施は極めて困難となった。
地球温暖化に対するサンゴ礁の応答

温暖化,酸性化,海面上昇に対するサンゴ礁の応答を,サンゴ群集・生態系スケールで明らかにした.この10年間で高水温による白化が数年に1回の頻度で起こり,サンゴ群集が白化から回復できず衰退がはじまっている.しかし,白化や酸性化に対する影響は,サンゴの種によって異なり,海面上昇に対して応答が期待される種はいくつかの鍵種に限られる.サンゴが衰退した後に優占する生物は,一般に大型藻類とされるが,酸性化によってソフトコーラルが優占する可能性が示された.サンゴ礁は,温暖化による白化,二酸化炭素濃度上昇に伴う酸性化による石灰化抑制,海面上昇による水没と,地球温暖化シナリオのすべての要因によって重大な影響を受ける.それぞれの要因に対するサンゴ礁の応答は単純ではなく,しかも相互に関連しあっている.本研究の目的は,すでに現れた温暖化,酸性化,海面上昇の影響を,サンゴ群集やサンゴ礁生態系スケールで検出して,温暖化に対するサンゴ礁の応答を評価することである.温暖化,酸性化,海面上昇に対するサンゴ礁の応答を,サンゴ群集・生態系スケールで明らかにした.この10年間で高水温による白化が数年に1回の頻度で起こり,サンゴ群集が白化から回復できず衰退がはじまっている.しかし,白化や酸性化に対する影響は,サンゴの種によって異なり,海面上昇に対して応答が期待される種はいくつかの鍵種に限られる.サンゴが衰退した後に優占する生物は,一般に大型藻類とされるが,酸性化によってソフトコーラルが優占する可能性が示された.研究計画初年度の平成20年度は,石垣島とパラオ諸島におけるこれまでの結果をまとめ,今後5年間の継続調査のために,改めて測線調査を行った。また,これまでの物理,化学量の計測結果を解析して,計画研究CO2とともに,今後5年間の継続測定の項目と地点を決定し,測定を開始した。酸性化応答実験のためのシステムを新たに構築した。このシステムは,とくに炭酸系(アルカリ度と全炭酸)を連続精密に測定できるよう,従来のシステムを改良し,その結果従来よりより高速で,精密に測定が可能となった。これによって,酸性環境下での石灰質堆積物の溶解や,ソフトコーラルの微量な石灰化速度も測定が可能となった。これまでに得られたサンゴ礁コアの再解析,とくにこれまで属レベルまでしか同定していなかったコア中のサンゴを,種レベルまで同定し直して,現在のサンゴ群集の構成と比較できる群集変遷の解析を開始した。新たに掘削調査を実施してコア試料を採取する地点を選定した。琉球列島石垣島を温暖化応答のモデルサンゴ礁として,温暖化,酸性化,海面上昇に対するサンゴ群集とサンゴ礁の応答について研究を進めた,温暖化について,白保に設置した永久測線・方形枠の継続調査を行い,水温上昇イベントに対して,サンゴの種・属によって白化耐性や回復に差が見られることが明らかになった.こうした応答の差異に関係している可能性があるサンゴ体内の共生藻クレードについて,本海域で4つのサブクレードが見られることを特定した.酸性化について,夜間にサンゴ礁の石灰質堆積物の溶解が起こっていることが示された.溶解は,大気CO_2濃度上昇に対するバッファーとして働く可能性がある.また硫黄鳥島において,酸性化した海域でサンゴ群集が石灰質骨格をもたないソフトコーラルにシフトしていることを発見した.海面上昇について,過去の海面上昇に対応してサンゴ群集の変遷がどのようにサンゴ礁地形の形成に関わっているのかを,コア試料の採取と解析から検討した.その結果,堅牢なテーブル状のミドリイシ属だけがサンゴ礁地形の形成に寄与することが明らかになった.また,群集変化や地形形成にとって,台風による物理的破壊と礫などの堆積が重要な役割を果たしていることも明らかになった.琉球列島石垣島の白保サンゴ礁において定測線における調査を継続し、高温ストレス応答を評価した。高温ストレスに対する応答は、サンゴの種類によって異なっており、白化して大規模にへい死するが無性的成長による回復が著しい枝サンゴ、白化するがへい死には至らない塊状サンゴ、白化しにくいアオサンゴなどのグループに分かれる。1998年白化後には、この3グループとも5年で白化前の規模まで回復した。しかし、2004年以降、高温ストレスは小規模であるにも関わらず、枝サンゴの被度が大規模に減少してしまっており、高温ストレス以外の要因が関わっている可能性がある。酸性化応答評価のため、白保サンゴ礁では、二酸化炭素濃度が600-800ppmと増加し将来の高二酸化炭素環境を模擬している夜間の群集代謝を見積もったところ、6割のデータが溶解を示した。これは、堆積物の半分をしめる高Mgカルサイトが、溶解しているためである。高Mgカルサイトの飽和定数は、Mg量などによって異なるため、実験的に求められていないが,今後実験室とフィールドにおいてその溶解速度を求める必要がある。沖縄本島北西方の活火山の無人島、硫黄鳥島では、全島にわたり高い被度で造礁サンゴが分布している。一方、火山ガスが噴出して海水のpHが7.7程度と低下した海域では、局所的に造礁サンゴが分布せず、ソフトコーラルが密生している。pHの低下量は、今世紀に予想されている値とほぼ同じ規模であり、今世紀中に海洋酸性化によって造礁サンゴ群集がソフトコーラル群集にシフトする可能性を示唆する。

サンゴ礁コアから採取されたサンゴ化石を種レベルまで同定して、今世紀と同規模の海面上昇速度であった後氷期の海面上昇に対するサンゴ地形・群集の応答を明らかにした。サンゴ礁礁縁(砕波帯)のミドリイシ類など特定のサンゴ群集が、サンゴ礁地形の維持にとって重要な役割をはたしていることが明らかになった。将来の海面上昇に対してサンゴ礁地形を維持するためには、礁縁部の特定種の維持・再生が必要であることが明らかになった。本研究課題の目的は,温暖化,酸性化,海面上昇という,地球温暖化シナリオの各要因に対するサンゴ礁の応答を,生態系・群集スケールで検出・評価して,地球温暖化に対するサンゴ礁の応答を予測することである.1)温暖化:石垣島白保サンゴ礁において,1998年以降現在まで14年間の群集変化を調査し,サンゴ被度が10分の1,種数が3分の1に減少して,海草,海藻,ソフトコーラルが増加したことを明らかにした.被度減少の原因として,高温による白化とともに,台風,富栄養化の複合ストレスが考えられる.2)酸性化:酸性化によって,ソフトコーラルが卓越すること,マグネシウムに富んだ石灰質堆積物が溶解することを,フィールドと実験によって明らかにした.酸性化の影響は,サンゴの種や生物種によって様々である.3)海面上昇:サンゴ礁地形が形成される造礁期に,造礁停止期がはさまれる,停止期には生物侵食やセメンテーションが起こることが明らかになった.ミドリイシ類を中心とする9種ほどのサンゴが,海面上昇に追いついて地形を作る鍵種であることを明らかにした.地球温暖化の各要因に対するサンゴ礁の応答を,実際のフィールドにおいて調査した.石垣島白保サンゴ礁では,1998年以降15年間のサンゴ群集の変化を,測線・コドラート調査とB01班と連携した衛星画像解析によって解析した.1998年,2007年の高水温と,2004年の大型台風の来襲と,陸域からの土砂流入など複合的な要因によって,白保サンゴ礁は1998年白化後の2分の1から3分の1の種数と被度のまま底這い状態である.フィールドにおける実験と観察によっても,地球温暖化によって巨大化した台風の来襲によってテーブル状ミドリイシ属の生息が困難になること,水温上昇に赤土流入が加わるとミドリイシ属の回復力が低下することが明らかになり,鍵となるミドリイシ属の衰退によってサンゴ礁生態系の維持が難しくなることが予想される.一方で,完新世には小宝島のボーリングコアの精査によって,8000年前以降の温暖期にサンゴ礁上方成長速度が増加することが明らかになった.二酸化炭素が湧き出している硫黄鳥島において,サンゴ群集がソフトコーラルにシフトしていることを見出した.ソフトコーラルが卓越する海域の二酸化炭素はちょうど今世紀末に予想されている濃度であり,群集のシフトが予想される.高二酸化炭素濃度がソフトコーラルの群集代謝にメリットがあることは,飼育実験によっても確かめられた.高二酸化炭素濃度は,サンゴ礁底の炭酸カルシウム堆積物の溶解によってバッファーされる可能性もある.一方,サンゴ礁の深場(水深40m付近)に浅海で減少したサンゴ群集が発見し,深場が浅海サンゴの避難場所になり得ることを示した.また,稚サンゴが遺伝的に様々な共生藻類を獲得し,親サンゴとは異なる環境に適合した藻類と共生を確立する可能性を明らかにした.24年度が最終年度であるため、記入しない。フィールドと実験の両面から,地球温暖化の各要因に対するサンゴ礁の応答を,群集スケールで明らかにすることに成功した.
疲労き裂伝播下限界の欠陥寸法依存性に及ぼす真空圧力の影響(高強度材における超高サイクル疲労破壊機構の解明に向けて)

高強度鋼やTi合金などの高強度材料の疲労では,10^710^8cycleを越える超高サイクル・低応力域で,材料内部を起点とする破壊が生じる.研究代表者はこれまでの研究により,この理由を内部き裂先端の環境が真空環境に近いと考えることで説明できる可能性を示した.本研究では,この考えの妥当性を検証するために,(1)微小欠陥を起点とする疲労挙動を真空中で調べ,ΔK_<th>に及ぼす真空圧力の影響を明らかにすること,(2)真空中の微小欠陥近傍の初期伝播破面と内部き裂のそれを比較することにより,内部き裂周囲の環境の効果を調べること,を目的とした.このために,新たに真空回転曲げ疲労試験機を開発し,大気中および真空中で微小欠陥材の疲労試験を行った.直径30μm×深さ30μmの微小欠陥を加工した高強度鋼試験片を用いて,10^<-3>-10^<-4>Paの真空圧力下で疲労試験を行った.その結果,真空中の疲労寿命は大気中に比べ約3-4倍,長くなった.一方,真空中の疲労限度は大気中に比べて約50MPa低下した.介在物の大きさ程度の小さな欠陥を起点とする場合,真空中のΔK_<th>は大気中に比べて低下することが明らかとなった.微小欠陥周囲の初期き裂伝播破面をSEMにより解析した.従来,内部き裂の起点周囲には組織単位より微小な凹凸から成る特殊な破面領域が存在することが知られているが,真空圧力10^<-3>-10^<-4>Paの高強度鋼の破面ではこの特殊な破面は明瞭には認められなかった.一方,昨年度に行なった実験(真空圧力2×10^<-5>Pa)では,特にTi合金において,この特殊な破面が顕著に認められた.以上から,内部破壊が低応力・長寿命で生じる現象は,上記下線部に示した考えによって説明できることが示された。しかし,内部き裂の初期伝播破面に及ぼす環境,特に真空圧力の影響は材質によって異なることが推察された.高強度鋼やTi合金などの高強度材料の疲労では,10^710^8cycleを越える超高サイクル・低応力域で,材料内部を起点とする破壊が生じる.研究代表者はこれまでの研究により,この理由を内部き裂先端の環境が真空環境に近いと考えることで説明できる可能性を示した.本研究では,この考えの妥当性を検証するために,(1)微小欠陥を起点とする疲労挙動を真空中で調べ,ΔK_<th>に及ぼす真空圧力の影響を明らかにすること,(2)真空中の微小欠陥近傍の初期伝播破面と内部き裂のそれを比較することにより,内部き裂周囲の環境の効果を調べること,を目的とした.このために,新たに真空回転曲げ疲労試験機を開発し,大気中および真空中で微小欠陥材の疲労試験を行った.直径30μm×深さ30μmの微小欠陥を加工した高強度鋼試験片を用いて,10^<-3>-10^<-4>Paの真空圧力下で疲労試験を行った.その結果,真空中の疲労寿命は大気中に比べ約3-4倍,長くなった.一方,真空中の疲労限度は大気中に比べて約50MPa低下した.介在物の大きさ程度の小さな欠陥を起点とする場合,真空中のΔK_<th>は大気中に比べて低下することが明らかとなった.微小欠陥周囲の初期き裂伝播破面をSEMにより解析した.従来,内部き裂の起点周囲には組織単位より微小な凹凸から成る特殊な破面領域が存在することが知られているが,真空圧力10^<-3>-10^<-4>Paの高強度鋼の破面ではこの特殊な破面は明瞭には認められなかった.一方,昨年度に行なった実験(真空圧力2×10^<-5>Pa)では,特にTi合金において,この特殊な破面が顕著に認められた.以上から,内部破壊が低応力・長寿命で生じる現象は,上記下線部に示した考えによって説明できることが示された。しかし,内部き裂の初期伝播破面に及ぼす環境,特に真空圧力の影響は材質によって異なることが推察された.高強度鋼やTi合金などの高強度材料の疲労では,10^710^8cycleを越える超高サイクル域で材料内部を起点として破壊することが知られている.申請者はこれまでの研究により,上記現象の理由を真空に類似した材料内部環境によって説明できる可能性を示した.本研究では,この考えの妥当性を検証するために,(1)微小欠陥からのき裂伝播特性および停留特性を異なる真空圧力下で系統的に調べ,ΔK_<th>の寸法依存性に及ぼす真空圧力の影響を明らかにすること,(2)異なる真空圧力下における微小欠陥近傍の初期伝播破面と,内部き裂のそれを比較することにより,き裂伝播過程に及ぼす材料内部環境の影響を明確にすること,を到達目標とした.このために,本年度は高真空中における微小欠陥材の予備疲労試験,破面解析,試験装置の設計製作,を行った.以下にその概要を示す.(I)高真空中における微小欠陥材の予備疲労試験現有の真空疲労試験機を用いて,一種類の真空圧力(2×10^<-5>Pa)において,微小欠陥を加工した高強度鋼およびTi64合金の疲労試験を行った.

その結果,両素材ともに欠陥が小さくなるほど疲労限度が低下する,いわゆるΔK_<th>の欠陥寸法依存性が真空中でも生じることが示された.また,この依存性は大気中より大きくなることを明らかにした.これらのデータに基づき次年度の疲労試験の計画を作成した.(II)破面観察に基づく微小欠陥周囲の初期き裂伝播解析(I)で得られた微小欠陥周囲の破面を解析し,真空中と大気中の相違点を整理した.その結果,高強度鋼,Ti合金ともに初期き裂の伝播過程において,組織単位寸法より微小な凹凸を示す領域が観察された.この破面は低応力長寿命域において内部き裂の周囲に認められる破面と極めて類似していた.さらに,この破面は大気中の表面欠陥周囲には観察されなかった.以上から,内部き裂先端の環境と真空環境の類似性は材料を問わず成立する可能性が示された.(III)試験装置設計製作任意の真空圧力で試験を行うために,新たな真空疲労試験機を設計した.この試験機には真空中でのき裂先端の挙動をCCDで高倍率観察を可能とする工夫も施し,次年度での疲労き裂伝播挙動の定量的評価に備えた.高強度鋼やTi合金などの高強度材料の疲労では,10^710^8cycleを越える超高サイクル・低応力域で,材料内部を起点とする破壊が生じる.研究代表者はこれまでの研究により,この理由を内部き裂先端の環境が真空環境に近いと考えることで説明できる可能性を示した.本研究では,この考えの妥当性を検証するために,(1)微小欠陥を起点とする疲労挙動を真空中で調べ,ΔK_<th>に及ぼす真空圧力の影響を明らかにすること,(2)真空中の微小欠陥近傍の初期伝播破面と内部き裂のそれを比較することにより,内部き裂周囲の環境の効果を調べること,を目的とした.このために,新たに真空回転曲げ疲労試験機を開発し,大気中および真空中で微小欠陥材の疲労試験を行った.直径30μm×深さ30μmの微小欠陥を加工した高強度鋼試験片を用いて,10^<-3>-10^<-4>Paの真空圧力下で疲労試験を行った.その結果,真空中の疲労寿命は大気中に比べ約3-4倍,長くなった.一方,真空中の疲労限度は大気中に比べて約50MPa低下した.介在物の大きさ程度の小さな欠陥を起点とする場合,真空中のΔK_<th>は大気中に比べて低下することが明らかとなった.微小欠陥周囲の初期き裂伝播破面をSEMにより解析した.従来,内部き裂の起点周囲には組織単位より微小な凹凸から成る特殊な破面領域が存在することが知られているが,真空圧力10^<-3>-10^<-4>Paの高強度鋼の破面ではこの特殊な破面は明瞭には認められなかった.一方,昨年度に行なった実験(真空圧力2×10^<-5>Pa)では,特にTi合金において,この特殊な破面が顕著に認められた.以上から,内部破壊が低応力・長寿命で生じる現象は,上記下線部に示した考えによって説明できることが示された.しかし,内部き裂の初期伝播破面に及ぼす環境,特に真空圧力の影響は材質によって異なることが推察された.
レーザーを応用したう蝕の生物学的治療法の確立

本研究の目的は,レーザーを用いたより快適でより生物学的なう蝕治療法の確立のための基礎データを得ることであり,レーザーの象牙質・歯髄複合体への生物学的影響を明らかにすることである。1う蝕病態の細胞生物学的評価ヒトう蝕歯における免疫担当細胞,神経線維、さらに歯髄幹細胞について免疫組織化学的に観察し、さらに従来の歯髄修復及び修復材との関連について検討した。その結果、高度に進んだう蝕病巣下においても、血管周囲に歯髄幹細胞が多く認められることが確認された。2レーザーの象牙質・歯髄複合体への生物学的影響の検討ラット臼歯への半導体レーザー照射に対する象牙質・歯髄複合体の反応を免疫組織化学的に検索した。その結果、(1)全ての照射条件(0.5W,1.0W,1.5W,60秒間x3回)において、照射730日後に歯髄内に硬組織形成が観察された。(2)形成された硬組織は第三象牙質と骨様組織に分類され、照射出力の増加に伴い骨様組織の割合が増加した。(3)形成された修復象牙質は、象牙芽細胞の分化のマーカーとなるheat-shock protein(HSP)-25陽性細胞で裏打ちされていた。歯への半導体レーザー照射は、歯質に傷害を与えることなく、歯髄腔内に第三象牙質の形成を誘導することが明らかとなった。3ヒト歯髄組織に対する半導体レーザーの影響についてヒトの歯の窩洞形成後に半導体レーザーを照射した後レジン充填を施し、免疫組織化学的に検索した。象牙質の厚さ3分の2を越える深い窩洞にレジン充填を施すと、一ヶ月後ではHLA-DR陽性細胞が象牙質に沿って並び、基質形成細胞は観察されない。ところが同じ条件の窩洞でも、半導体レーザーを照射したものでは、HLA-DR陽性細胞は希薄であることが確認された。本研究の目的は,レーザーを応用したより快適でより生物学的なう蝕治療法の確立のための基礎データを得ることであり,細胞生物学的,免疫組織化学的手法を用いることにより,う蝕の病態と治療効果の細胞生物学評価法を確立するとともに、レーザーの象牙質・歯髄複合体への生物学的影響を明らかにすることである。1う蝕の病態と治療効果の細胞生物学的評価ヒトう蝕歯における免疫担当細胞,神経線維、さらに歯髄幹細胞について免疫組織化学的に観察し、さらに従来の歯髄修復及び修復材との関連について検討した。その結果、(1)高度に進んだう蝕病巣下においても血管周囲の歯髄幹細胞が多く認められること、(2)これまで覆髄剤として多用されているグラスアイオノマーセメントは歯髄治癒に悪影響を与えていることが確認された。2レーザーの象牙質・歯髄複合体への生物学的影響の検討鎮痛効果、治癒促進を目的として応用されている半導体レーザーに対する歯髄反応を明らかにするため、ラット臼歯への半導体レーザー照射に対する象牙質・歯髄複合体の反応を免疫組織化学に検索した。すなわち、歯への半導体レーザー照射は、照射出力を適正に設定することで、歯質に傷害を与えることなく、歯髄腔内に第三象牙質の形成を誘導することが明らかとなった。

(1)知覚過敏症における半導体レーザーの応用がなされており、臨床的には効果があることが報告されている。しかしながらそのメカニズムには不明な点が多い。本研究では、ラットの歯に様々な条件で半導体レーザーを照射し、組織化学的にその歯髄反応を検索した結果、以下のことが明らかとなった。(1):半導体レーザーを照射すると、歯質の損傷を伴うこと無く、歯髄組織内には急速に硬組織が形成される。(2):レーザーの照射エネルギーの強さは、形成される硬組織の量と関連性がある。(3):形成される硬組織は、骨様組織を伴う場合と、伴わない場合がある。(4):形成された修復象牙質は、象牙芽細胞の分化のマーカーとなるheat-shock protein(HSP)-25陽性細胞で裏打ちされている。半導体レーザーを歯髄組織に対して応用する場合、照射エネルギーの設定がポイントになると思われる。(2)マウスの培養歯髄組織に於ける半導体レーザーの影響について半導体レーザーの、細胞増殖に対する影響を調べるために、取り出した歯髄組織に対して、半導体レーザーを照射し、BrdUの取り込みを指標として検索した。その結果、照射しないコントロール群と比較して、有意な細胞増殖は確認できなかった。今後、分泌タンパク量の検索等、細胞代謝に関する影響を確認する必要があると思われる。(3)ヒト歯髄組織に対する半導体レーザーの影響について修復材の辺縁漏洩が著しく向上し、漏洩による歯髄組織でのトラブルも、臨床上かなり少なくはなっている。しかしながら、歯髄組織における確実な防御という観点においては、早期に一層の修復象牙質が形成されることが望ましいと考えられる。現在、人歯髄組織においても、半導体レーザーの影響を検索中である。本研究の目的は、レーザーを応用したより快適でより生物学的なう蝕治療法の確立のための基礎データを得ることである。細胞生物学的、免疫組織化学的手法を用いることにより、レーザーの象牙質・歯髄複合体への生物学的影響を解析し、さらには積極的な修復・再生を意図した新たな生物学的う蝕処置の確立を目指そうとするものである。1,マウスの培養歯髄組織における半導体レーザーの影響について知覚過敏症における半導体レーザーの応用がなされており、臨床的には効果があることが報告されている。骨組織においては、半導体レーザーは未分化な骨芽細胞の増殖を促進していることが報告されている。常生歯であるマウス切歯を取り出し、in vitroにおいて半導体レーザーを照射し、BrdUの取り込みを指標として、歯髄細胞増殖に対する影響を検討した。その結果、半導体レーザー照射群は非照射群に比べ、BrdU陽性細胞が多く観察された。特に、照射群においては未分化象牙芽細胞においてBrdU陽性細胞は多く観察されたが、非照射群においてはこの領域のBrdU陽性細胞はほとんど観察されなかった。歯髄組織においても細胞分化との関わりが示唆される。2,ヒト歯髄組織に対する半導体レーザーの影響について修復材の辺縁漏洩が著しく向上し、漏洩による歯髄組織のトラブルも、臨床上かなり少なくなっている。しかしながら、早期に一層の修復象牙質が形成されることが望ましい。ヒトの歯の窩洞形成後に半導体レーザーを照射した後、レジン充填を施し、一ヶ月後抜去し、組織切片を作成した。象牙質の厚さ3分の2を越える深い窩洞にレジン充填を施すと、一ヶ月後ではHLA-DR陽性細胞が象牙質に沿って並び、基質形成細胞はまだ観察されない。ところが同じ条件の窩洞でも、半導体レーザーを照射したものでは、一ヶ月後において、HLA-DR陽性細胞は希薄であった。
シェーグレン症候群における新規病因CD4+ T細胞の解析とその制御

シェーグレン症候群(Sjogren's syndrome)類似の病態を呈するモデルマウス(RORγt Tg)を用いて、CD4+ T細胞の病態への関与について検討した。本研究により、以下の事を明らかにした。病態の発症にはCD4+ T細胞が必須である、IL-2シグナルの抑制を介したTreg細胞の減少が病変局所のCD4+ T細胞の異常増殖に寄与する。本研究成果は、The Journal of Immunologyに掲載された。シェーグレン症候群(Sjogren's syndrome; SS)の発症に関わるRORγtに焦点を当て、RORγt発現により惹起される病因性CD4+ T細胞の病態での役割および機能について、明らかにする。SS類似の唾液腺炎および涙腺炎を自然発症するT細胞特異的RORγt過剰発現マウス(Tg)を用いて、CD4+ T細胞の解析を行った。RORγt Tgマウスにおける病態の発症にはCD4+ T細胞が必須であることをこれまでに報告している。(1)病変局所のCD4+ T細胞を解析した結果、TCR刺激によりIL-17A、IL-21の高産生を認めた。そこで、IL-17Aの発症への寄与について明らかにするため、IL-17A-/-xRORγt Tgマウスを作成し、病態解析を行った。その結果、IL-17A-/-xRORγt Tgマウスにおいても自然発症の唾液腺炎、涙腺炎が観察され、IL-17A欠損による病態の抑制は認められなかった。IL-17A非依存的な、病態発症機序の可能性が示唆された。(2)病変局所のCD4+ T細胞における、TCR鎖のレパトア解析を行った。その結果、TCRβ鎖のレパトアに収束が認められ、特定のTCRレパトアを有する細胞が唾液腺炎発症に関与することが示唆された。SS様病態の発症におけるIL-17Aの関与について、明らかにすることができた。さらに、唾液腺浸潤細胞のTCR鎖解析まで行うことができた。シェーグレン症候群(SS)の発症に関わるRORγt陽性CD4+ T細胞に焦点を当て、RORγt発現により惹起される病因CD4+ T細胞の疾患特異的原因分子を明らかにする。そのため、SS類似の唾液腺炎を自然発症するT細胞特異的RORγt過剰発現マウス(Tgマウス)を用いて、解析を行った。申請者はこれまでに、Tgマウスについて以下のことを明らかにしている。1) Tgマウス由来CD4+ T細胞をRag欠損マウスに移入すると唾液腺炎を発症する。2) RORγtxIL-17A欠損マウスの解析より、IL-17Aは病態に必須ではない。3)制御性T細胞の減少が認められ、Rag欠損マウスへの共移入実験の結果、エフェクターCD4+ T細胞を抑制できない。今年度は、病態に関与するTCR鎖を同定するため、レパトア解析を行った。まず、胸腺、脾臓、リンパ節由来CD4+ T細胞のTCR Vβ鎖ファミリーをフローサイトメーターで解析した。その結果、特徴的なTCR Vβ鎖レパトアの偏向を認めた。次に、唾液腺に浸潤したT細胞を単離し、Rag欠損マウスに移入した。細胞移入後、Rag欠損マウスの唾液腺に浸潤したT細胞のTCRをシングルセルレベルで解析した。その結果、共通のTCR Vβ鎖ファミリーが検出され、CDR3領域のアミノ酸配列も同一であった。このことから、Tgマウスの唾液腺に浸潤したT細胞は、ある共通抗原を認識して炎症を惹起していることが示唆された。唾液腺に浸潤するCD4+ T細胞のTCR鎖解析をより詳細に行う。CDR3領域のシークエンスを行い、クローナリティーについて確認する。収束が認められたTCRレパトアを発現するCD4+ T細胞の病因性について検討する。免疫学
常温で導電体から絶縁体へ急変するスレーター材料の研究

研究代表者らは、白金族元素の触媒用途以外の産業的・工業的機能性の開拓に挑戦してきた。その過程で2009年に合成したペロブスカイト型結晶構造を持つオスミウム酸化物が、室温より高い温度(約140 °C)でスレーター転移と思われる稀有な相転移を示すことを見出した。本課題では、継続的にその相転移の詳細と転移機構の解明、および関連物質・周辺物質の開拓を進めた。代表的な研究成果として、史上最強のスピンーフォノン結合を中性子線非弾性散乱実験によって見出した。この成果は、オスミウムだけでなく、他の白金族元素も高機能性材料の開拓に有用なことを示唆している。新材料シーズであるナトリウム酸オスミウムの高品質結晶を高圧高温合成法で育成し、約140°C付近の転移の様子を分光学的に研究した。この研究により、これまでの特性評価研究から推定されたスレーター機構による転移である可能性がさらに高まった[1]。今後はさらに、材料応用を目指す基礎研究の充実、新規のスレーター材料シーズの探索を推進する。ナトリウム酸オスミウムの関連物質として、関連性が高いリチウム酸オスミウムの新規合成に成功した。この結晶は実用強誘電材料であるリチウム酸ニオブと同型の結晶構造を有し、極めて類似する強誘電構造相転移を示すが、誘電体特有の電気的絶縁性を持たないため、誘電分極を示さない[2]。スレーター機構との直接的な関連性は薄いと思われるが、かなり特異な状況であるため、基礎的理解の充実、さらに新規用途を明らかにするための研究を進める。また、周辺物質として、オスミウムを含有する2重ペロブスカイト型酸化物の新規合成に成功した[3,4]。室温よりも高い磁気転移を示し、新材料として有用な高スピン分極を示す可能性があるため、研究を継続する。スレーター材料の特質を明らかにする過程で、関連物質の素性、特性を明らかにする研究を進めた。本年度はNaOsO3と関連が深いKOsO3の研究を進めた。合わせて新規スレーター物質の探索を進めた。KOsO3は合成の過程でK欠損が入りやすく、定比合成を目指したが、最終的には約16モル%のKが欠損した焼結体試料が得られた。その結晶構造、電気的磁気的性質を注意深く調べた結果、スレーター機構と直接的に関連する特徴は認められなかった。また、KOsO3と類似する結晶構造を持つBiOsO3についても、その磁気的電気的性質を調査したが、スレータ機構に関連する顕著な特徴は見られなかった。総合的に考察すると、KOsO3やBiOsO3は新規スレーター絶縁体の探索から遠ざかっているように思われた。探索指針を注意深く再検討する必要がある。特に、新規スレーター絶縁体の探索に関しては、第一原理的な計算手段を取り入れた物質予測が有効と思われるため、合成実験に特化した手法よりも、マテリアルインフォマティクス的なプロセスを取り入れた手法が有効と思われる。そのための具体的な手順を検討する。本年度は2重ペロブスカイト型酸化物に焦点を絞り、その基礎特性、電子状態の検討を深めた。3d不対電子を持つニッケルと5d不対電子を持つオスミウムが秩序化した2重ペロブスカイト型酸化物(Ba2NiOsO6)は、通常の固相反応法で合成すると、六方晶系の結晶構造を持つが、同一組成のまま6万気圧下で合成すると、結晶の対称性が変化して立方晶系の結晶構造に持つようになる。この結晶構造変化を、一連のスレーター材料の研究過程で、ほぼ偶発的に見出したため、この新規高密度相(Ba2NiOsO6)の局所構造の精密化と電荷分布を明確にすることを目指して、スプリング8、BL15(放射光X線回折実験)と台湾シンクロトロン放射線研究センター(X線吸収分光実験)で解析実験を実施した。その結果、高密度相の結晶構造は立方晶の空間群(Fm-3m)で特徴づけられることが明確になった。またニッケル/オスミウムの配位環境に歪みがないことも判明した。さらに、遷移金属の価数状態は、ニッケル2価、オスミウム6価であることが明確になった。これらの実験と並行に、磁気的な性質として、低温でメタ磁性が観測されたため、現在、第一原理計算を含む理論的な考察を深めている。しかしながら磁気転移温度自体は100K程度以下とかなり低いため、直接的に室温応用を目指す材料シーズとして展開することは難しいと考えている。さらに磁性に関する研究を深め、そのメタ磁性の機構を明らかにして、今後の材料設計の指針の拡充に役立たせることを検討している。新規スレーター物質の発見には至らなかったが、これからの研究の進展を期待できる成果が得られ、それらをまとめた学術論文8報と招待講演等を通して、広く公表した。

とくに、この報告書の執筆時点では学術論文が受理されていないが、スレーター絶縁体(NaOsO3)がこれまでのどの物質よりも強固なスピンーフォノン結合を持つことを中性子散乱、DFT計算によって明らかにした。恐らく史上最強のスピンーフォノン結合と思われ、スレーター機構との関連を調査している。発現機構の解明に有用と思われる。27年度が最終年度であるため、記入しない。材料化学オスミウム酸化物のスレーター絶縁体やイリジウム酸化物のモット絶縁体のように、5d酸化物は磁気的、電気的に顕著な特徴を有し、高機能性材料シーズの開発に適している可能性がある。5d電子系物質は1最外殻の5d電子波動関数が空間的に大きく張り出し、3dブロック元素の場合より固体内で顕著に重なり合っている、2スピン軌道相互作用が3dブロック元素の場合より相当な程度に大きく、3結晶場の影響が強く、これらの特徴がほぼ同じエネルギーレベル(1-4eV)で拮抗しているため、いかなる既存材料の場合とも異なる競合状態を持つと思われるため、これらの特徴が作用する新規材料シーズの開発を進める。これにより、革新的な機能性を生み出す新材料シーズの創出に向けた新規ルートを開拓する。今後はさらに、オスミウム酸化物やイリジウム酸化物だけでなく、タングステン酸化物に着目した機能性開発を進める。本年度は、モデル物質のスレーター転移機構の解明と、新規スレーター物質・周辺物質・関連物質の探索に重点を置いた。それぞれの課題で進展が見られた。特に、関連物質として合成したオスミウム酸リチウムが特異な強誘電構造相転移を示すことを見出したことは特筆に値する。この構造相転移は金属伝導性と共存する特異な状況にあると思われるが、転移機構は不明のままである。さらに用途開発、基礎的理解の充実が進めばスレーター材料とは別の新規材料シーズとなる可能性があるため、研究を継続する。次年度に研究業務員1名を雇用するため。現状の課題を継続するとともに、5d酸化物に着目した新材料シーズの探索を進める。特にオスミウム含有2重ペロブスカイト型酸化物、オスミウム酸リチウムの周辺物質・関連物質の研究に重点を置く。平成27年度後半の実験計画を速やかに達成するため、平成27年10月頃に研究業務員1名を半年契約で雇用する。ポスドク研究員1名を雇用予定であったが、採用が不調であったため。平成25年度に不調であったポスドク研究員の採用計画を見直し、適任者1名を早期に雇用する。
膵腺房細胞からβ細胞への分化転換の研究

腺房細胞特異的にPdx1およびIsl1を発現制御できるマウスを樹立し、成体になってからPdx1とIsl1を同時に腺房細胞において過剰発現させると、膵島に腺房細胞由来のEGFP陽性インスリン産生細胞が出現した。一方、EGFP陽性腺房細胞を、FACSを用いてソーティングし、in vitroにおいて分化転換に必要と思われる因子を、レンチウイルスを用いて導入発現させると、腺房細胞由来のインスリン産生細胞が出現した。さらなる検討が必要であるが、腺房細胞からβ細胞へin vitro分化転換できる可能性が示唆された。これまでの研究により、腺房細胞においてPdx-1過剰発現下でIsl-1を導入発現させると、再生の場であるtubular complexが広範囲に出現することや、腺房細胞特異的にPdx-1を発現制御できる成体マウスにおいて、Pdx-1を長期に発現させ、lineage tracingを行うと膵島内に腺房細胞由来のインスリン陽性細胞が出現することが分かってきた。本研究では、腺房細胞特異的にPdx-1/Isl-1を共に発現制御できるマウスをもちいて、遺伝子発現の変化を検討し、また、Pdx-1/Isl-1を過剰発現させた腺房細胞をin vitroで培養し、腺房細胞からインスリン産生細胞へのリプログラミングを試みることを目的としている。本年度は、経時的に摘出したElastase-Cre/Pdx-1/Isl-1マウスの膵組織から切片を作製し、14種類の膵関連抗体を組み合わせて免疫染色を行ってきた。その結果、Pdx-1を単独で発現させるよりも2週間程度早く膵島内に腺房細胞由来インスリン陽性細胞が出現することが観察された。また、Pdx-1単独では確認できなかった腺房細胞由来グルカゴン陽性細胞も出現している可能性があった。一方、in vitro分化転換誘導実験においては、Pdx-1/Isl-1過剰発現だけでは十分ではない可能性があるため、膵再生に有効と考えられる遺伝子(MafAやNgn3など)も組み合わせて導入する予定である。本年度は、予備実験において最も感染効率の高かったレンチウイルスの系をもちいるため、各遺伝子をクローニングし、レンチウイルスベクターに組み込んだ。初期化を起こすレンチウイルスベクターも作製しており、来年度は初期化と分化転換を組み合わせたより効率の良い誘導法を構築する予定である。これまで、膵腺房細胞特異的にPdx1を発現制御できるマウスを作製し、解析を行ってきた。そして、Pdx1を長期に腺房細胞で発現させ続けると、一部の腺房細胞がインスリン産生細胞へと変化することを観察してきた。一方、Pdx1を過剰発現させた腺房細胞で、Isl1を導入発現させると、tubular complexが広範囲に出現することを報告した。本年度は、腺房細胞特異的にPdx1/Isl1を発現制御できるマウスの腺房細胞を、in vitroにおいて効率良くインスリン産生細胞へ分化転換させる系の開発を目指して実験を行った。1腺房細胞にPdx1/Isl1を発現させ続けて培養したが、インスリン産生細胞には変化しなかった。2FACSにより単離した腺房細胞にレンチウイルスを用いてPdx1だけでなくMafAやNgn3、shMbd3を同時に導入発現させると、一部の細胞がMafA陽性Ngn3陽性のインスリン産生細胞へと変化した。今後は、より生存率と分化転換効率の良い系を開発する必要がある。再生医学動物実験施設からの依頼により、マウスノロウイルス駆除のため、マウスのクリーンアップ作業を行った。そのため、ホモノックインマウスが一旦すべてヘテロノックインマウスになり、Elastase-Cre/Pdx-1/Isl-1マウスの作製の効率が低下した。しかしながら、実験に必要な匹数は少なくて済むため、大きな影響にはなっていない。マウスのクリーンアップも終了し、順調に研究が進むと考えている。1)Elastase-Cre/Pdx-1/Isl-1マウスをより効率良く作製するために、Pdx-1とIsl-1を発現制御できるカセットを持ったマウスを各々ホモ化する。2)膵島内に出現した腺房細胞由来細胞の性質を、膵特異的抗体の組み合わせを工夫して免疫染色を行うことにより、より詳細に検討する。3)acino-ductal分化転換が起こり始める時期から経時的に腺房細胞を単離し、遺伝子発現の変化をreal-time PCRにて解析する。遺伝子発現に大きな変化が見られる時期が特定できたら、total RNAをもちいてDNAマイクロアレイを行う。4)in vitro分化転換誘導実験においては、Elastase-Cre/Pdx-1/Isl-1マウスの単離腺房細胞にレンチウイルスベクターをもちいて膵再生・発生関連遺伝子を導入する。Pdx-1/Isl-1過剰発現による変化が起こる前後で腺房細胞を単離培養し、どちらの条件において分化転換が起こりやすいか検討した後、培養条件も含め、分化転換が起こりやすい条件をより詳細に検討していく。
高分子超薄膜を用いた未活性浮遊細胞固定技術“ナノラッピング”の確立と機能解明

高分子を超薄膜(膜厚100 nm以下)に加工すると、ナノ厚特有の高柔軟性と高接着性が発現する。このため、反応性官能基や接着剤を使用せず物理吸着のみで種々の界面(皮膚や臓器等)に貼付できる。他方、浮遊細胞のイメージングは、ガラス基板に乗せて緩衝液を滴下した状態で観察するのが常套手段である。しかし、浮遊細胞の活性化や細胞のブラウン運動がしばしば問題となる。本研究では、未活性状態の浮遊細胞を超薄膜でラッピングして固定する技術「ナノラッピング」を提案し、新規イメージングツールに応用することを目的とした。シリコン基板上にポリビニルアルコール(PVA)水溶液、ポリ乳酸溶液の順にスピンコートした。基板ごと純水に浸漬させたところ、PVA犠牲層が溶解してポリ乳酸からなる超薄膜が回収できた。この時、超薄膜の膜厚は約60 nmであった。次いで、ポリ乳酸超薄膜を用いて血球系浮遊細胞のラッピングを試みた。従来法として、ガラス基板に浮遊細胞の分散液を滴下し顕微鏡にてライブイメージングしたところ、ブラウン運動によって焦点が定まらない他、活性化してしまうことを確認した。そこで、ガラス基板上に滴下した浮遊細胞を超薄膜にてラッピングしたところ、ぶれずにイメージングできることを実証した。現在、液性刺激因子の透過を可能とするために、浮遊細胞は通過しない程度の貫通孔を有する超薄膜を調製し、刺激反応をライブイメージングしている。27年度が最終年度であるため、記入しない。高分子を超薄膜(膜厚100 nm以下)に加工すると、ナノ厚特有の高柔軟性・高接着性が発現する。生体組織や浮遊細胞のイメージングは、ガラス基板に乗せて緩衝液を滴下した状態で観察するのが常套手段である。しかし、緩衝液の蒸発に伴う生体組織や浮遊細胞の乾燥やステージを移動する際のぶれがしばしば問題となる。本研究では、生体組織や浮遊細胞を超薄膜で固定する技術「ナノラッピング」を提案し、新規イメージングツールに応用する。今年度は前者(生体組織のナノラッピング)に関して報告する。具体的には、撥水性超薄膜を創製して生体組織をラッピングし、生体組織の保水・保定を実現する。シリコン基板上にポリビニルアルコール(PVA)水溶液、含フッ素高分子溶液の順にスピンコートした。基板ごと純水に浸漬させたところ、PVA犠牲層が瞬時に溶解し、基板の形状を維持した超薄膜が水面に浮いた状態で回収できた(膜厚: 18 ±0.2 nm)。実際、撥水性超薄膜の水接触角は111 ±1°と計測され、その表面は確かに撥水性であった。以上より、撥水性超薄膜の創製に成功した。生体組織(脾臓)を用いて保水・保定能を評価した。撥水性超薄膜で脾臓を基板ごとラッピングでき、ガラス基板間に安定に固定化された。恒温恒湿条件下に静置したところ、ラッピングしない群と比較して、明らかな保水効果が観察された。これは、超薄膜の撥水性を保水能に転換した結果であり、撥水性超薄膜のユニークな特徴を見出した。撥水性超薄膜によるラッピングは保水・保定を実現する生体組織用イメージングツールへの応用の可能性を見出した。今年度は、撥水性超薄膜を新規に創製した。それを用いて生体組織をラッピングすることにより、生体組織の保水・保定を実現するイメージングツールへの応用の可能性を見出すことができた。したがって、本年度の研究目標は計画通りに達成され、順調に進展していると判断した。最終年度は、浮遊細胞を超薄膜で固定する技術「ナノラッピング」を実現し、イメージングツールとしての応用を目指す計画である。

まず、ポアを有する超薄膜の創製法を確立し、浮遊細胞のラッピング能を評価する。浮遊細胞は未活性状態で固定され、ポアから分散媒のみが惨出しながらポア超薄膜が基板に密着し貼付できることを実証する。次いで、共焦点顕微鏡にて浮遊細胞をイメージングし、未活性状態でぶれずにイメージングできることを実証する。さらに、刺激剤の添加で血小板が瞬時に刺激可能であり、且つその形態変化後も追従して固定できるポア超薄膜の組成を最終決定する。27年度が最終年度であるため、記入しない。
Yeast One Hybrid法によるJC virus複製機構の検討

1.Clontech(Palo Alto,CA)社のyeast one-hybrid system)を用いてJC virus NF-1領域に特異的に結合する蛋白を同定した。NF-1配列を用いたスクリーニングで30個の陽性クローンから4個はこれまでにdatabaseに登録されていない未知遺伝子であったためにこのDNA配列を確認し、NF-1/Xをcloningし、その発現が脳に多いことを示した。2.ヒトに無症候性に感染し、常時尿に排泄されている型Archetype JC virusであるCY株(調節領域が原始型)がCOS-7細胞で増殖することを見いだし、この細胞を用いた解析系を樹立した。Mad-1(調節領域がPML型)と調節領域をCYに変えたキメラウイルスCY/Mad-1で感染性を調べ、cellular tropsimに調節領域が関与していることを示した。3.Microinjection法により非感受性細胞であるCOS7でも細胞膜を越えてvirusを注入するとvirusの増殖が見られることから、virus感染に細胞膜因子が存在することを示唆した。1.Clontech(Palo Alto, CA)社のyeast one-hybrid systemを用いてJC virus NF-1領域に特異的に結合する蛋白を同定した。まずNF-1配列をtandemにつなぎさらにHistidineあるいはLacZのレポーター遺伝子を組み込んだプラスミドを作製した。yeast株NF-1ヒト胎児脳ライブラリーでトランスフォームして100万以上の独立したコロニーのうちガラクシターゼ強陽性、Histidine要求性陰性コロニーを選択した。これらのコロニーからプラスミドを精製しその塩基配列を決定後、DNA解析をBlastプログラム(DDBJ Homology Search System)を用いて行った。その結果、NF-1配列を用いたスクリーニングで30個の陽性クローンが得られた。そのDNA解析から4個はこれまでにdata baseに登録されていない未知遺伝子であったためにこのDNA配列をmammalian発現vectorに組み込みCATアッセイによる動物細胞による再現性を確認したところ1クローンがNF-1結合かつ活性化機能を有していた。このクローンの全長cDNAを調べ、JC virusの調節領域のNF-1の結合領域に結合するNF-1/Xをcloningし、その発現が脳に多いことを示した。2.ヒトに無症候性に感染し、常時尿に排泄されている型がarchetype(原型)と呼ばれ、その調節領域がPML脳より分離されるPML型と異なっている。Archetype JC virusであるCY株(調節領域が原始型)でCOS-7細胞で増殖することを見いだし、この細胞を用いた解析系を樹立した。PML type株の代表であるMad-1(調節領域がPML型)と調節領域をCYに変えたキメラウイルスCY/Mad-1で感染性を調べた結果、CYとCY/Mad-1はCOS-7で増殖したがIMR-32では増殖しなかった。またMad-1だけがIMR-32で増殖した。この結果、cellular tropismに調節領域が関与していることを示した。
球面関節アクチュエータを内蔵した人間型ロボットの研究

球面関節アクチュエータとしてアウターロータ型3自由度球面アクチュエータの開発を実施した.これまでは,3自由度球面アクチュエータのトルク特性を評価することは難しく,球面アクチュエータ同士の比較ができていなかった.しかし,トルクマップを用いて評価する手法を提案し,任意の可動子姿勢におけるトルクを評価できるようになった.さらに,3-RRRパラレルリンク機構を用いて,球面アクチュエータの実機のトルクマップを鎖交磁束から求める方法を提案し,有限要素解析から得られたトルクマップと良好に一致することを確認した.また,可動子位置センシング技術として,カラーセンサを用いた手法を開発した.本年度は,アウターロータ型3自由度球面アクチュエータについて,最適磁極配置の検討,独自の電流フィードバック制御の開発,試作機による原理検証を実施した.最適磁極配置の検討では,簡易磁極により求めたコギングトルクデータを用いた行列計算式を構築し,遺伝的アルゴリズムとの組み合わせにより短時間で低コギングトルクで高トルク密度を出力可能な磁極配置を求める手法を構築した.これにより,目標仕様が変更になっても,遺伝的アルゴリズムにおける目的関数を変更することで,要求に応じた最適な磁極配置を短時間で求めることができるようになった.また,電流フィードバック制御の開発では,磁極ごとにトルク発生の寄与度を求め,それに応じた電流を流すことにより,高効率に駆動できることを確認した.この技術は,磁極配置や磁極本数にかかわらず適用可能で,今後の球面アクチュエータの制御のベースとなる技術である.最後に,アウターロータ型3自由度球面アクチュエータの試作を行い,動作特性を検証した.電流フィードバック制御には可動子の姿勢を検出する必要があるが,各軸周りに評価用のエンコーダを設置し,それからのデータに基づき,可動子の位置を算出した.また,磁極(コイル)は32個あるが,対称な位置にある磁極には同一の電流を流すことから,制御は16相で行うことになり,16相の電流制御による単軸運動,円運動など,任意の運動を実現できることを確認した.このように,当初の計画通りの項目を実施できた.本年度は,アウターロータ型3自由度球面アクチュエータについて,制御相数の少相化,評価手法の体系化,球面アクチュエータの可動子位置のセンシング方法を検討した.まず,制御相数の少相化では,制御相数を少なくすることで,制御機器の簡素化や制御負荷の低減を目的とした.現状の16相制御を理論上の最小と考えられる3相まで減らすことを試みたが,コイルの誘起電圧が極小になる姿勢があるため,大電流が必要になってしまうことがわかった.その結果,3相では非現実的だが,4相まで減らせることを明らかにした.ただし,制御相数が多いほど電流値を小さくできる上,トルク脈動を小さくできるため,目標仕様に応じて制御相数を設定する必要がある.次に評価手法の体系化では,これまで球面アクチュエータの評価方法が確立されていなかったが,発生可能なトルクベクトルの大小を可視化し,球面上にコンター表示する手法を構築した.任意の姿勢において,トルクベクトルの軌跡は楕円を描くが,その楕円の面積が大きいほどその姿勢でのトルクが大きいと定義する.そして,この手法を用いて,他機関の球面アクチュエータの評価を行った結果,用途に応じてトルクベクトルの大小の分布ができていることを確認した.最後に,可動子の位置検出方法として,まず,MEMSセンサの導入を検討した.具体的には,加速度センサ,角速度センサ,地磁気センサから構成された9軸センサの導入により,カルマンフィルタとの組み合わせで3自由度の運動をする可動子位置をフィードバックできることを実機を用いて検証した.さらに,カラーセンサについても検討を行い,RGBの強度の比率を利用してエンコーダ的に検知する方法を提案した.制御相数の少相化技術の開発およびMEMSセンサの実用化の目途付ができたため,実用化に近づいたと判断する.本年度は,アウターロータ型3自由度アクチュエータとアウターロータ型2自由度アクチュエータの技術開発に取り組んだ.まず,アウターロータ型3自由度アクチュエータでは,昨年度は発生可能なトルクベクトルを評価するためのトルク領域法を提案したが,本年度は試作機のトルクマップ作成法を提案し,有限要素解析によって求めたトルクマップと比較した.試作機でのトルクマップ作成には,フラックスメータを用いた鎖交磁束の測定を利用した.まず,試作機を球面アクチュエータと同等の自由度を有する3-RRRパラレル機構と接続する.そして,パラレル機構を用いて可動子を強制回転させ,コイルに生じた鎖交磁束からトルク定数を算出する.このとき,簡易磁極の姿勢が異なる13点で鎖交磁束を測定するが,遺伝的アルゴリズムを用いて誤差が小さくなる測定位置を求めた.その結果,球面アクチュエータの実機でのトルクマップと解析で得られたトルクマップが良好に一致した.アウターロータ型2自由度アクチュエータでは,2相で駆動させる方法を提案し,試作機を用いて有効性を検証した.1つのコイルを可動子位置に応じてA相もしくはB相と定義,相を切り替えることにより,2相での滑らかな駆動を実現した.最後に,球面アクチュエータの可動子位置センシング手法として,カラーセンサの開発に取り組んだ.カラーパレットにより作成したカラーパターンを球面可動子に印刷し,動的評価を実施した結果,8degの角度分解能で提案手法の有効性を検証できた.球面関節アクチュエータとしてアウターロータ型3自由度球面アクチュエータの開発を実施した.

これまでは,3自由度球面アクチュエータのトルク特性を評価することは難しく,球面アクチュエータ同士の比較ができていなかった.しかし,トルクマップを用いて評価する手法を提案し,任意の可動子姿勢におけるトルクを評価できるようになった.さらに,3-RRRパラレルリンク機構を用いて,球面アクチュエータの実機のトルクマップを鎖交磁束から求める方法を提案し,有限要素解析から得られたトルクマップと良好に一致することを確認した.また,可動子位置センシング技術として,カラーセンサを用いた手法を開発した.当初の計画通り,順調に進んでいる.制御相数の少相化の追求およびMEMSセンサの高精度化など,実用化に向けた技術開発に特化する.28年度が最終年度であるため、記入しない。電磁アクチュエータここまでは計画通りに進んでいるので,次年度以降も計画通りに進める.業者との調整の結果,より安価な物品を購入することができたため28年度が最終年度であるため、記入しない。試作費と評価機器が予定よりも安く済んだことが理由である.当初の計画に変更はないが,進捗に応じて追加の物品購入を検討する.28年度が最終年度であるため、記入しない。次年度は,ロータ姿勢の検出機構を試作予定だが,その費用として使用する.28年度が最終年度であるため、記入しない。