hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
非均質SAN環境のための自律適応型分散ストレージシステムに関する研究

非均質SAN環境において、データブロックのアクセス状況に応じて再配置を行う方式について研究を行った。アクセス状況の動的な変化に対応するようにデータを再配置するためには、ノード間で頻繁に利用状況を交換する必要がある。しかし、これではオーバヘッドが大きくなるという問題が生じる。これに対し、本方式ではネットワーク上に流れる小さなサイズのパケットにアクセス情報を付加することで、詳細な管理情報を低オーバヘッドで交換できる手法を開発した。非均質なストレージ装置で構成されたSAN上で、各ストレージ装置のもつ特性を最大限に引き出す分散ストレージシステムについて方式の検討を行った。まず、データ配置を最適化するために必要な情報をiSCSIパケットと同時に転送することで、「情報交換の頻度を上げて精度を高めること」と「情報交換のためにネットワークトラヒックが増加すること」の間に存在するトレードオフポイントを適切に設定した。これにより、データ配置を最適化するための情報を別個のフレームとしてネットワーク上に流す必要がなくなるため、小さなオーバヘッドで情報交換が可能になる。また、最大転送単位(MTU)を大きくすることでiSCSIプロトコルにどれだけの情報を付加できるか確認するため、MTUの異なる2種類のネットワークにおいて実際のトラヒックを収集・解析した。アクセスパターンを変化させた場合の振る舞いを確認するため、ストレージへのアクセスが短時間に集中するケース(大規模プログラムのビルド行程)と、定常状態での利用状況を想定したケース(一般ユーザによるホーム領域へのアクセス)の2つのケースで測定を行った。これらの結果をもとに、ネットワークフレームに挿入する管理情報の種類と量、挿入するタイミングを決定した。さらに、これらのパラメータを、ストレージへのアクセス状況とトラヒック量の変化に適応して決定する方式を設計した。提案方式の有効性を評価するために、汎用イベントレベルシミュレーションライブラリであるGYPSIを用いて、ソフトウェアによる仮想的なSAN環境を構築し、シミュレーションを行った。シミュレーションで得られた結果より、提案方式の動作に論理的な矛盾がないこと、およびオーバヘッドが軽微であることを確認した。非均質なストレージ装置で構成されたSANにおいて、データを適切に移送することにより、多様なストレージ装置のもつ特性を最大限に活用する分散ストレージシステムを検討した。SANに接続された非均質なストレージ装置間で自律的にデータを移送することで、ストレージ資源を有効活用する。また、ネットワーク上に流れる情報を効率良く伝達することで、管理コストの最小化を図る。24コアプロセッサのサーバ上に構築した最大48台の仮想PCをギガビットイーサネットによって接続することで評価用環境を作成した。この環境の上で提案方式の評価を行った。フレームへの情報付加により、ジャンボフレームを用いる環境においては、オーバヘッドの増加を軽微に抑えられることを確認した。また、ノード間で交換する管理情報を、ネットワーク上のスイッチまたはルータでキャッシュする支援ハードウェア機構を検討した。この機構では管理情報をブロードキャストフレームやマルチキャストフレームに付加することで、各ノードが個別に送信する管理情報を減らし、ネットワークのオーバヘッドを削減する。ソフトウェアの面からは、管理コストを低減させるために、応用プログラムインタフェース(API)の仕様設計を行った。応用プログラムに対し、ストレージへのアクセスパターンが静的に推測できる場合には、その情報をAPI経由で通知させることで、無用なデータブロック移送を回避できるようにした。これにより、ハードウェアとソフトウェアの両面から、最適なデータ配置を自律的に決定する方式を開発した。
神経細胞のインスリン受容体シグナル制御機構の解明:インスリン抵抗性改善を目指して

神経におけるインスリン抵抗性が、認知症やアルツハイマー病に関与することが明らかとなり、神経のインスリン受容体シグナルが、新たな治療標的として注目されている。本研究では、神経保護作用が報告されている薬物(ニコチン、エストラジオール、クルクミン、ドコサヘキサエン酸など)が、インスリン受容体のシグナルを増強させる一方、神経毒性が報告されている薬物(免疫抑制薬、アルコールなど)では、シグナルの減弱が見られることを見出し、その細胞内メカニズムを明らかにした。神経のインスリン受容体シグナルが、神経新生や神経機能の維持・修復、学習・記憶に重要な役割を果たすこと、アルツハイマー病などの神経変性疾患において脳におけるインスリン抵抗性が起こっていることが明らかになってきた。本研究では、臨床で用いられている様々な薬物や生理活性物質、食事中に含まれている成分などが、神経系のインスリン受容体シグナルに及ぼす影響について、詳細な解析を行い、以下(1-3)の研究成果を得た。また、インスリン受容体シグナルに伴う細胞機能の変動の一つとして、電位依存性Naチャネルの機能、細胞膜発現量の変動を解析し、派生的に4-5の研究成果を得た。1.神経保護作用が報告されている薬物や生理活性物質(ニコチン、エストラジオール、クルクミン、ドコサヘキサエン酸、レスヴェラトロールなど)は、インスリン受容体の下流のシグナル分子であるinsulin receptorsubstrate (IRS)-1/IRS-2の発現増加を介してインスリン受容体シグナルを増強させた。2.免疫抑制薬であるサイクロスポリンやFK506は、糖尿病や神経毒性などの副作用を有するが、これらは、カルシニューリン抑制を介して、IRS-2の発現のみを選択的に低下させ、インスリンシグナルを著しく減弱させた。3.インスリンやリチウムにより、Glycogen Synthase kinase-3β(GSK-3β)が抑制されると、インスリン受容体、IGF-I受容体、IRS-1/IRS-2、Aktは、negative-feedback機構により発現が減少する。4.リチウムは、GSK-3β非依存的にNav1.7電位依存性Naチャネルを抑制する一方で、GSK-3β依依存的に電位依存性Naチャネルの発現を増加させる。5. Nav1.7電位依存性Naチャネルの活性化は、GSK-3βの活性を抑制し、タウのリン酸化が減少する。本研究では、臨床で用いられている様々な薬物や生理活性物質、食事中に含まれている成分などが、神経系のインスリン受容体シグナルに及ぼす影響について解析を行い、1-3の研究成果を得た。1.神経保護作用が報告されている薬物や生理活性物質(ニコチン、エストラジオール、クルクミン、ドコサヘキサエン酸、レスヴェラトロールなど)は、インスリン受容体の下流のシグナル分子であるIRS-1/IRS-2の発現増加を介してインスリン受容体シグナルを増強させた。3.インスリンやリチウムにより、Glycogen synthase kinase-3β(GSK-3β)が抑制されると、インスリン受容体、IGF-I受容体、IRS-1/IRS-2、Aktは、negative-feedback機構により発現が減少する。5.Nav1.7電位依存性Naチャネルの活性化は、細胞内Ca流入の増加を介して、GSK-3βの活性を抑制し、タウのリン酸化を減少させる。神経のインスリン受容体シグナルが、神経新生や神経機能の維持・修復、学習・記憶に車要な役割を果たすこと、アルツハイマー病などの神経変性疾患において脳におけるインスリン抵抗性が起こっていることが明らかになってきた。また、インスリン受容体シグナルに伴う細胞機能の変動の一つとして!電位依存性Naチャネルの機能、細胞膜発現量の変動を解析し、派生的に4の研究成果を得た。2.アルコールは、インスリンのインスリン受容体への結合を阻害することにより、インスリンシグナルを減弱させた。

3.副腎髄質細胞におけるインスリンの長期処置は、PI3KmTOR経路を介してTau蛋白合成を増加させ、神経様突起の伸長を促す。
皮膚腫瘍における細胞分裂制御キナーゼの発現異常に関する研究

皮膚癌には基底細胞癌のように細胞増殖の遅い癌から、進行期の悪性黒色腫のように細胞増殖の早い癌まで多種多様存在する。なかでも悪性黒色腫は予後不良な疾患であり、新しい分子標的薬などのより効果的な治療法の開発が待たれているのが現状である。本研究は分裂期キナーゼの機能に注目し、代表的な分裂期キナーゼであるAurora-A, Aurora-Bを各種皮膚癌細胞での発現の変化、また変異の有無を検討することにより、皮膚癌発症のメカニズムを明らかにするものである。前年度は、当研究室にて保有、管理する各種皮膚癌の既存の凍結組織切片をもとに、各種皮膚癌組織、細胞におけるAurora-A, Aurora-Bの発現解析を免疫組織学的に検討した。本年度は、悪性黒色腫と正常皮膚メラノサイトの細胞株を用いてAurora-A, Aurora-Bの発現の比較を行った。悪性黒色腫の培養細胞株では正常皮膚メラノサイトと比べてAurora-A, Aurora-Bの発現の増加が認められた。悪性黒色腫細胞の増殖とAurora-A, Aurora-Bの発現は、アスコルビン酸の投与により抑制された。このことはアスコルビン酸の悪性黒色腫に対する治療薬としての可能性を示唆するものであると考えられる。今後の課題としては、各種悪性黒色腫株を移植したモデル動物を用いアスコルビン酸投与による、腫瘍増殖の抑制効果に関する実験を予定している。なかでも悪性黒色腫は未だ予後不良な疾患であり、新しい分子標的薬などのより効果的な治療法の開発が待たれているのが現状である。本研究は分裂期キナーゼの機能に注目し、代表的な分裂期キナーゼであるAurora-A, Aurora-B, Plklを各種皮膚癌細胞での発現の変化、また変異の有無を検討することにより、皮膚癌発症のメカニズムを明らかにするものである。本年度は、当研究室にて保有、管理する各種皮膚癌の既存の凍結組織切片をもとに、各種皮膚癌組織、細胞におけるAurora-A, Aurora-B, Plklの発現解析を免疫組織学的に検討している。また癌細胞内での各キナーゼの挙動を解析するために、各キナーゼの抗体による細胞染色を行い、細胞周期における各キナーゼの時間的空間的な発現と局在を観察している。来年度は上記の結果、各種皮膚癌細胞にて分裂期キナーゼ群の過剰発現もしくは発現低下が確認された場合には、各細胞株にキナーゼ阻害剤処理やキナーゼの強制発現を行い、細胞周期に変化を生じるかを調査し、細胞増殖の抑制が可能かどうかを解析する。
乳幼児の家庭でのテレビ視聴時の行動と脳活動

乳幼児のTV長時間視聴習慣と言語発達の遅れとの因果関係を探る為、健常児22名につき、家庭でTVがついている時の様子を8ヵ月時に20分、1歳6ヵ月時に2時間撮影した。8ヵ月時の総注視時間割合は平均61%、1回の注視時間は平均14秒、最長注視時間は平均104秒で、TVを3-4ヵ月から見せ始めた場合や児が移動し難く手元に玩具が無い場合に特に長く、人が画面から働きかける場面(成人で脳活動が上昇)や音声の変化時によく見ていた。8ヵ月児でも内容や視聴環境によりTVを見続けることが示された。1歳6ヵ月時の記録は解析中であるが注視時間の8ヵ月時との相関、長時間視聴習慣と言語発達の遅れとの関連が示唆されている。乳幼児のテレビ・ビデオ(以下、TV)長時間視聴習慣と言語発達の遅れとの関連性が臨床や1歳6ヵ月児の集団調査で指摘されている。家庭での視聴行動を縦断的に把握して因果関係を探るため、8ヵ月の健常児22名の親に、日常見せているTV(まだ見せていない場合は児の近くで付いているTV)を家庭で20分間再生して児の様子を撮影し、1歳6ヵ月時に2時間再生して撮影することを依頼して、撮影記録から対象児と同室者の行動を秒単位で書き起こした。8ヵ月時の観察時間中の総注視時間割合(TVの模倣や質問などの関連行動で視線がTVから逸れていた時間を含む)は10.6 98.2%、平均61.2%で、約8割が観察時間の50%以上を視聴していた。1回の注視時間は平均13.5秒、最長注視時間は平均103.5秒で、8ヵ月で既にじっと見続ける子どもが少なくないことが示された。総注視時間は非視聴時の親への働きかけと相関していた。現在の視聴習慣、生後からTVがついていた時間や一人視聴していた時間との関連は認められなかったが、TVを見せ始めた月齢が早い方が長い傾向がみられた。児が自力では移動し難く、手元に玩具が無かった場合に特に長く視聴しており、児の行動と再生した番組との照合から、人が画面から働きかける場面(成人で脳活動の上昇が計測されている)や音声の変化時によく見ることが示された。1歳6ヵ月時の記録は解析中であるが、注視時間の8ヵ月時との関連性、長時間視聴習慣と言語発達の遅れとの関連傾向が示されている。生得的に言語・社会性の発達が遅れ易い子どもが長時間視聴し易いという説があるが、上記の結果はTVがついていると、内容、視聴環境により、多くの子どもが生後8ヵ月でもTVを見続けることを示している。視聴中はコミュニケーションが質・量とも減少するので、長時間視聴習慣と言語発達の遅れとの因果関係を支持する重要な結果である。臨床現場から指摘された乳幼児のテレビ・ビデオ(以下、TV)長時間視聴と言語発達の遅れとの関連性を検証するため、本研究では月齢8ヶ月時および1歳6ヶ月時における家庭での視聴行動の縦断的把握を目的として、8ヶ月の健常児20名の親に、いつも見せているテレビ番組・ビデオソフト(まだ見せていない場合は児の近くで付いている番組・ビデオソフト)をいつもTVを見る部屋で20分間再生して児の様子を撮影していただいた。これまでに15名につき、対象児と同室者の行動をビデオ記録から秒単位で書き起こした。模倣や親への質問などのTV反応行動も含めた総注視時間は19.5%98.2%、平均62.5%で、7割の子どもが観察時間の50%以上を視聴していた。いつもTVを見せている11名では18.3%98.2%、まだ特に見せていない児4名では10.6%84.9%で、視聴習慣に関わらず、TVがついていると8ヶ月児の多くが視聴するものと思われる。1回の平均注視時間は6.3秒36.9秒、最長注視時間は24秒213秒で、8ヶ月時点で既にじっと見続ける子どもが少なくないことが示された。低年齢乳幼児向け番組を視聴した子どもやベビーチェアに腰掛けていて近くに玩具が無かった子どもが特に長く視聴しており、視聴対象や視聴環境によって長時間見続ける可能性が考えられる。長時間視聴と言語発達の遅れとの関連の理由として、もともと言語・社会性の発達が遅れ易い子どもがTV長時間視聴し易い特性を有する率が高い可能性があるという説があるが、本研究結果はTVがついていると多くの子どもが生後8ヶ月でもTVを見続けることを示している。

TV視聴中はコミュニケーションが質・量とも低下するので、本研究結果は長時間視聴と言語発達の遅れとの因果関係を支持する重要な結果である。下記のように、交付申請時と計画を先行研究の結果により少し変更したが、研究の目的はほぼ達成できた。交付申請時には、長時間視聴習慣児10名と短時間視聴習慣児10名について1歳0ヶ月時と2歳0ヶ月時の視聴時の様子を撮影し発達との関係の縦断的解析を計画していた。しかし、その後、1歳6ヶ月児8名の2時間の視聴時の撮影記録の解析から、長時間視聴習慣の有無に関わらず、1歳6ヶ月でじっと見続ける子どもが少なくないこと、注視時間は視聴時の姿勢や手元の玩具の有無、視聴内容と関係していること、長時間視聴習慣があり且つ注視時間が長い子どもは発達が遅れ傾向にあることが示唆された。そこで、本研究では、観察年齢を早めて、自らの意思で移動し始める8ヶ月時に20分間と自由に移動できコミュニケーションをとる1歳6ヶ月時に2時間の視聴状況を撮影することに変更した。これまでに、20名に協力を依頼し、15名について秒単位の記録起こしを終了し、順調に進んでいる。その結果、8ヶ月児の多くが見続けることが明らかとなり、やはり視聴時の移動の可否、手元の玩具の有無、視聴内容などと関連している可能性がみられ、視聴環境によって長時間見続けること、習慣化すると生活がTV視聴に偏り易く、発達に影響し易いことが確認されつつある。初年度の調査対象児について、1歳6ヶ月時の家庭でのTV視聴時の行動と発達との関係を、初年度(8ヶ月時)と同様に、ビデオ記録と質問紙により把握する。ビデオ記録は呈示ビデオと対象児が普段好んで視聴しているものとで計2時間を家庭で再生して撮影していただく。質問紙では初回調査以降1歳6ヶ月までのメディア歴と1歳6ヶ月時点の発達について質問する。初回調査時に1歳6ヶ月時の研究協力の承諾を得ているので、資料の収集は可能と考えられる。呈示ビデオ(1歳6ヶ月児が好む代表的ビデオソフトに風景の静止画像を挟んで繋いだ12分間のビデオ)については成人の視聴時の脳活動を計測してあるので、1歳6ヶ月児の注視や反応行動の生起場面と成人の脳活動計測結果とを照合し、1歳6ヶ月児の視聴時の行動と脳活動との関連性を推察する。1歳6ヶ月時のTV視聴時の行動・発達と8ヶ月時の視聴行動・発達および出生から1歳6ヶ月までのメディア歴との関係を解析し、1歳6ヶ月までのTV長時間視聴の発達への影響を考察する。初年度と同様に家庭での撮影を依頼するため、保存用や作業用のDVD、謝礼、機器の貸し出しのための宅急便、解析のための撮影ビデオの記録起こしの謝金、視聴ビデオの内容解析の謝金、解析等のためのPC関連消耗品への使用を計画している。
CAD/CAMシステムを用いた補綴物の適合精度

現在、歯科における修復・補綴物の作成方法として、コンピュータを用いたCAD/CAMシステムが、盛んに研究・開発されるようになってきた。当教室においても以前よりコンピュータ支援による補綴物の作製方法について検討を重ね、形状的に満足できる補綴物を自動的に作製することができるシステムを発表してきた。しかし、計測や加工時に誤差が発生し、支台歯に対して忠実な補綴物を作製するには、まだ検討の余地がある事が分かった。そこでまず現在試作中のシステムにおける、レーザ変位計を用いた計測システムの精度について検討を行った。レーザ変位計による計測システムは、レーザの光が試料表面で反射した光をPSDセンサで感知し、光源とPSDセンサの位置関係から、三角測量の原理で距離を計測するものである。そのため試料表面が傾斜すると、PSDセンサは反射光を捕らえにくくなる。そこで、この傾斜角度と計測精度について、平板状の石膏資料を基に検討をおこなった。その結果、計測試料表面とレーザ光のなす角度が45°を超えると、急激に反射光を捕らえにくくなる事が分かった。これは試料表面でおこるレーザーの乱反射による散乱光が、本来PSDセンサが捕らえるべき反射光に影響を与えるためと考えられた。次に加工精度を計測するために、単純な補綴物形状の加工用NCデータを作製し、このデータを基にNC加工機でセラミックスを加工した。完成した補綴物を基準とした支台歯に合着したものを分割し、支台歯と補綴物の連合性を調べた。その結果、切削量の多い補綴物内部の咬合面倒において、切削量の多いマージン側より誤差が大きくなっていた。これは切削量が増えるにしたがって、加工ツールの逃げ、あるいは被加工材のたわみ量が増えると考えられた。これら計測・加工時の誤差に対して、今後更にデータを収集・解析し、最適な補正がかけられるようなロジックを検討する必要があると考えられた。
純化した骨格筋幹細胞(筋衛星細胞)を用いた加齢に伴う筋再生能力低下機構の解明

加齢に伴う筋量の減少(サルコペニア)の原因には未だ不明な点が多いが、筋再生能力の低下が-因であると考えられている。成体筋組織の再生は、骨格筋特異的な組織幹細胞である筋衛星細胞が担っていることから、加齢に伴う筋再生能力の低下は、「筋衛星細胞自身の加齢変化」と「生体内環境要因(液性因子など)の加齢変化」による筋衛星細胞の機能低下によっておこると予想される。そこで、本研究ではまず、骨格筋から単離直後の純化した筋衛星細胞を用いて「筋衛星細胞自身の加齢変化」について調べた。マウス筋衛星細胞特異的表面抗原を認識するモノクローナル抗体とフローサイトメーターを用いて、若齢マウス(2-3ケ月齢)と老齢マウス(24-30ケ月齢)の骨格筋から直接、筋衛星細胞を単離し、加齢に伴う数の変動を調べた結果、骨格筋1gあたりの筋衛星細胞数は、老齢マウスで顕著に減少していることがわかった。さらに、「若齢マウス由来筋衛星細胞」と「老齢マウス由来筋衛星細胞」を用いて、DNAマイクロアレイ解析を行い、加齢に伴い発現の変動する遺伝子を明らかにした。若齢マウスに比べ、老齢マウス由来の筋衛星細胞では、1,150個の遺伝子において4倍以上の発現増加が認められ、この中には炎症性反応やアポトーシス、酸化ストレスに関わる遺伝子が多く含まれていた。反対に、500個の遺伝子発現が、老齢マウス由来の筋衛星細胞で1/4以下に減少しており、この中には、抗アポトーシス、DNA複製や修復に関わる遺伝子が多く含まれていた。同定した個々の遺伝子の筋衛星細胞に及ぼす影響については現在解析中であり、加齢に伴う筋衛星細胞の機能低下メカニズムを解明することにより、サルコペニアの発症機序の解明およびその予防的治療法の開発につなげたいと考えている。加齢に伴う筋量の減少(サルコペニア)の原因には未だ不明な点が多いが、筋再生能力の低下が一因であると考えられている。そこで、本研究では骨格筋から単離直後の純化した筋衛星細胞を用いて、筋衛星細胞自身とそれを取り巻く環境要因の加齢変化を明らかにする。そのために、今年度はまず、若齢マウス(2-3ヶ月齢)と老齢マウス(24-30ヶ月齢)を用いて、骨格筋から筋衛星細胞の単離を試みた。マウス筋衛星細胞特異的表面抗原を認識するモノクローナル抗体とFACSを用いて、若齢のみならず老齢マウスからも静止状態を維持したまま、高純度で筋衛星細胞を単離することに成功した。また、同様の方法により、加齢に伴う筋衛星細胞数の変動を明らかにした。さらに、筋衛星細胞の機能低下に関わる候補因子を探索するために、「若齢マウス由来の筋衛星細胞」と「老齢マウス由来の筋衛星細胞」を用いてDNAマイクロアレイ解析を行う予定であるが、これまで静止期筋衛星細胞中のRNA量は不明であった。そこで、正常マウス骨格筋より単離直後の静止期筋衛星細胞から抽出したRNAをAgilent 2100 bioanalyzerを用いて定量し、マイクロアレイ解析に必要な細胞数を概算した。この結果に基づき、若齢および老齢マウスから解析に必要な筋衛星細胞数を単離できたので、今後は、マイクロアレイや移植実験を行い、加齢に伴う筋衛星細胞の機能低下メカニズムを明らかにしたいと考えている。同定した個々の遺伝子の筋衛星細胞に及ぼす影響については現在解析中であり、加齢に伴う筋衛星細胞の機能低下
3年間の追跡調査に基づく神経難病患者の在宅ケアの効果を判定するアウトカム評価研究

(研究1)在宅ケアの質の測定はアウトカム評価に焦点が当てられているが、神経疾患を持つ在宅ケア患者へのケアの効果評価には、長期間のアウトカム指標を開発する必要がある。そこでケアの効果評価に活用する指標を開発し各種妥当性を検証した。指標開発のための追跡調査を2回実施。べースライン:5年間に大学病院神経内科を退院した463名(指標開発の対象者)。初回調査年から2年後フォローアップ:201名(妥当性検証)。開発手順は日常生活行動を遂行する困難度を基に5因子構造の指標項目を構成。構造方程式モデリング(SEM)と一般線形モデルから構成概念及び予測妥当性を検証した。臨床的関連性から指標の利用可能性評価。指標は25項目から成る5指標で構成。SEMから各指標の上位に総合的アウトカム指標を仮定した二次因子モデルのパス係数、適合度指標ともに受入基準を満たした。各指標は、疾病障害対処困難・不安指標、家族介護負担・Strain指標、運動機能不全指標、身体症状発現指標、地域医療・ソーシャルネットワーク利用阻害指標、と解釈。指標が2年後のHRQOLに及ぼす影響を、多重指標モデルで検証。5指標全てが有意に2年後のHRQOLに影響を与えていたが、第1指標と第3指標からのパス係数の値が大きかった。2年間における指標の改善の有無がHRQOLに与える影響をみると、各指標が影響を及ぼしている側面は異なっていた。身体機能と役割機能のドメインの改善群と非改善群間の差が大きかった。指標の改善率は26-40%、安定率は54-70%。第1と第3指標は在宅療養におけるHRQOLの多くの側面に関与することが示され、指標によるアセスメント結果を基に、在宅ケア患者の心理社会的問題の抽出とサービスの改善や新システムの構築に寄与できると考えられた。在宅における神経難病患者とその家族に対する在宅ケア・看護の効果を判定するために、筆者らがこれまでの研究で開発してきたスケールと健康関連QOLスケールの変動を主要なアウトカム評価変数として、3年間の追跡調査を計画実施した。平成15年度においては、以下の3方向から実施している。1.T医科大学神経内科を平成7年度から12年度までの間に退院した神経難病患者とその家族に対して平成13年度に実施した追跡調査の回答者(504名)に対して、平成15年4月に筆者らが開発したアウトカム指標である5次元構成の在宅生活困難度スケールと8下位尺度から構成される健康関連QOL尺度のSF-36を用いて再調査した(回答者:201名)。指標の構成概念妥当性は構造方程式モデリングの手法を用いて確認されたので、次に一般線形モデルを用いて、アウトカム指標得点と健康関連QOL指標得点を特性値、性・年齢、疾患分類、障害の重傷度分類、症状、及びADLの各変数を因子とした解析を行った。その結果、初回調査における困難度指標は2回目調査の健康関連QOL(SF-36)の予測変数であることが示された。また2回の調査により、初回調査で障害の程度が大きい人は、2回目の調査においてさらに困難度が増加する頃向が認められた。これらの結果を踏まえて、平成16年4月に3回目の追跡調査を実施する。2.T医科大学神経内科に通院している多発性硬化症患者でインターフェロン療法を受けている方の生活困難度と健康関連QOLの長期的変化を外来での面接調査により開始した。対象者の導入は1名/1ヶ月である。3.新たに、T医科大学神経内科を平成13年度から15年度までの間に退院した神経難病患者とその家族に対して1と同様の追跡調査の実施準備中である。

大学病院を退院した在宅神経内科疾患患者とその家族が受けているヘルスケアサービスの効果評価に活用するために、これまでの研究から日常生活困難度を基にした5次元構成のアウトカムインディケーターを開発した。さらに、PsychometricおよびMultivariate手法を用いて、開発した指標の信頼性と構成概念妥当性および予測妥当性を検証した。郵送留め置き法による初回追跡調査の回答者(463名)に2年後の再調査を実施した(回収数:201)。初回調査における解析対象群と非回答群間のプロファイルを比較した。初回入院日数と性別は両群間で有意差(Statistical significance)がなかったが、解析群における調査時点の年齢が有意に高かった。疾患群別のプロファイルでは解析群と非回答群の両群間で各疾患の割合に差を認めなかった。2年後の再調査時点における各対象者のHealth-related Quality of Life (SF-36)の情況を従属変数として、SF-36に及ぼすアウトカムインディケーター(日常生活困難度指標)の影響の大きさを、SEMを用いて検証した。初回調査時点の各指標が2年後のSF-36に影響を及ぼすと仮定した。共分散構造方程式モデリングの1手法である多重指標モデルを構成し、全てのインディケーターがSF-36に有意な影響を及ぼしていることを示した。次に、2年間におけるアウトカムインディケーターの各得点の変化がSF-36に与える髪響を、General Linear Modelを用いて解析した.その結果は、アウトカムインディケーターが影響を及ぼしているSF-36の側面は、インディケーターごとに異なっていることを示した。すなわち、2年間のアウトカムインディケーターの得点の改善の有無でみてみると、2年間で生活困難度が高くなっている人は、特に役割機能(Role Function)と身体機能(Physical Function)に関連するSF-36の低下が顕著であった。在宅ケアの質の測定はアウトカム評価に焦点が当てられているが、神経疾患を基礎疾患に持つ在宅ケア患者へのケアの効果評価には、長期間のアウトカム指標を開発する必要がある。そこでケアの効果評価に活用するアウトカム指標を開発し、信頼性と各種妥当性を検証した。指標開発のための追跡調査を2回実施。ベースライン:5年間に大学病院神経内科を退院した463名(指標開発の対象者)。初回調査年から2年後フォローアップ:201名(妥当性検証)。開発手順は日常生活行動を遂行する困難度を基に5因子構造の指標項目を構成。構造方程式モデリング(SEM)と一般線形モデルを用いて、指標の構成概念及び予測妥当性を検証した。臨床的関連性を基に指標の利用可能性を評価した。指標は25項目から成る5指標で構成された。SEMを用いて各指標を一次因子とし、上位に総合的アウトカム指標を仮定した二次因子モデルの成立の有無を検証した。モデルのパス係数、適合度指標ともに受入れ基準を満たした。各指標は、1.疾病障害対処困難・不安指標、2.家族介護負担・Strain指標、3.運動機能不全指標、4.身体症状発現指標、および5.地域医療・ソーシャルネットワーク利用阻害指標、と解釈された。
北米の大学で学ぶ日本人・韓国人・中国人の英文ライティングに見られる文法知識の特徴

本研究年度において実施した研究計画は、以下のとおりである。(1)データ収集の継続、(2)データ分析に関連する分野の文献・資料収集、(3)データ分析、の3点である。ライティングタスクについて説明しておかなければならない。まず、対象者は、北米の大学で学ぶ日本人・中国人・韓国人である。今回の研究については、とりわけカナダの大学に学ぶ対象者からデータを収集する結果となった。次に、ライティングタスクの内容は、制限時間付きのエッセイである。すべて英語の指示文であるが、30分の制限時間内に、将来の抱負について、自由に英語で論じる形式とした。注意書きとして、「辞書の使用は一切認めない」ことを追加した。これは、使用辞書によって、エッセイに使用する語彙に影響を及ぼすと考えたからである。最終年度の研究計画の概要である。まず、データ収集については、これまでと同様に、オンラインでのライティングタスクに取り組んでもらうよう、研究対象者に依頼した。次に、文献・資料については、わずかではあるが、関連分野の最新理論を理解しておくために、最終年度においても、継続的に収集した。最後に、データ分析に関しては、若干の文法知識における特徴が明らかになった。一例としては、プラスイメージの形容詞happy、satisfied等や、同じくプラスイメージの名詞success等が多用されていることが挙げられる。今後のより詳細な分析により、新たな文法知識の特徴が解明されることも考えられる。本研究に直接的に関係するデータ収集は終了した。しかしながら、本研究期間終了後も、構築したシステムを通じて、継続的にデータ収集を行うことによって、新たな研究につなげることを検討している。本研究の目的は、北米の大学で学ぶ第二言語としての英語学習者である日本人・韓国人・中国人が、4技能のひとつであるライティングにおいて、自国での英語学習によって受けたインプット(input)をどのように体現するのかを、文法知識(grammatical knowledge)の観点から比較・研究を行うことである。この目的を達成するために、平成26年度における研究計画として、(1)データ収集方法の検討、(2)データ収集用ホームページ作成のための意見交換、(3)データ収集・分析に関わる文献・資料の収集、(4)データ収集用ホームページ作成、を想定していたが、ほぼ終えることができた。まず、データ収集に関しては、効率性を最優先し、オンラインで実施することとした。次に、データ収集用ホームページを作成するために、データ収集に関わる意見交換を行った。さらに、トロント大学ロバーツ図書館(Robarts Library, the University of Toronto)において、データ収集・分析に関わる文献・資料の他に、ライティング研究、第二言語習得研究等に関する文献・資料を収集した。以上に基づいて、データ収集用ホームページの作成を専門業者に依頼した。データ収集用ホームページは、英語学習履歴に関するアンケート項目とライティング・タスクによって構成されている。アンケート項目に若干の修正を加え、北米在住の大学生を対象として、データ収集用ホームページの稼働確認を行った後、データ収集を開始することができる状況に達している。本研究の目的は、北米の大学で学ぶ第二言語としての英語学習者である、日本人・韓国人・中国人の英文ライティングに見られる、特徴的な文法知識(grammatical knowledge)を分析することである。それゆえ、平成27年度の研究計画は、(1)データ収集、データ分析についての専門家との意見交換、(2)データ収集用ホームページの修正、(3)文献・資料の収集、(4)データ収集用ホームページの試験的運用、であった。第1に、今後の研究計画について、ライティング理論、テスティング理論の大家であるAlister Cumming博士(トロント大学教授)、第二言語習得理論の専門家であるPaul Quinn博士(トロント大学)と意見交換を行った。その結果、TOEFLのIndependent WritingTaskの形式(解答時間30分)を採用することとした。また、被験者数については、効果的分析を重視して、日本人・韓国人・中国人のそれぞれ30名余り、合計で100名とする。第2として、昨年度に作成したデータ収集用ホームページを修正した。具体的には、被験者がライティングタスクに集中できるよう、アンケート項目のスリム化を図り、ライティングタスクにタイマーを設置した。第3に、意見交換のためにトロント大学を訪問した際、同大学ロバーツ図書館において、本研究に関連する分野の文献・資料を収集した。第4として、データ収集の開始に備え、北米在住の大学生に依頼し、データ収集用ホームページが、海外からのアクセスに対応できることを確認した。さらに、意見交換の結果、調査対象大学の選定にも着手した。英文ライティングの分量や語彙レベルにばらつきが生じないためには、被験者の英語力が同レベルであることが望ましい。それゆえ、入学要件のTOEFLスコアごとに、複数の大学をリストアップした。平成27年度における研究計画として、次の4点を想定していた。すなわち、(1)データ収集、データ分析についての専門家との意見交換、(2)データ収集用ホームページの修正、(3)文献・資料の収集、(4)データ収集用ホームページの試験的運用、である。Alister Cuming博士(トロント大学教授)、Paul Quinn博士(トロント大学)と議論の場を持つことによって、第二言語習得理論、ライティング理論、テスティング理論の観点から、様々な有益な情報が得られた。その結果、上記の研究計画を滞りなく遂行することができただけではなく、研究実績の概要に記載した通り、(5)調査対象大学の選定にも着手することができた。それゆえ、平成27年度までの研究実績は、概ね順調に進展している。

本研究の目的は、北米の大学で学ぶ日本人・韓国人・中国人の英文ライティングを用いて、言語知識を構成する4要素のうち、文法知識の特徴について検証することと、日本人・韓国人・中国人の特徴的な文法知識に関する分析結果と、それぞれの英語学習者が留学前に自国で受けてきた外国語としての英語教育との関連を比較・分析することである。本研究期間(平成2629年度)の3年目にあたる平成28年度において、主として、以下の3点を実施した。まず、第二言語習得の権威であるNina Spada博士(トロント大学教授)との意見交換、トロント大学ロバーツ・ライブラリーでの文献資料収集である。次に、前年度にリストアップした調査対象候補の大学から、入学要件のTOEFLスコアを基準として、アメリカ、カナダの対象大学を絞り込み、データ収集の許可申請の準備を進めた。同時に、Facebookやtwitterを通じて、研究協力者を募る方法も検討した。最後に、第一言語としての英語学習者であるカナダ人のデータを収集できるように、昨年度構築したウェブを改良し、部分的にデータ収集を開始した。本研究課題の対象となっている、北米の大学で学ぶ第二言語としての英語学習者である日本人・韓国人・中国人の英文ライティングに見られる文法知識と、第一言語としての英語学習者であるカナダ人の英文ライティングに見られる文法知識とを比較研究することによって、前者の特徴をより明確に把握することができるためである。さらに、カナダ人のデータ収集に使用したライティングタスクを差し替えることによって、アメリカ人のデータ収集も実施できるよう、準備を進めている。平成28年度における研究計画として、次の3点を想定していた。第1に、英文ライティングのデータ収集、データ分析についての専門家との意見交換である。平成28年9月にトロント大学を訪問し、Nina Spada教授と議論の機会を持つことによって、第二言語習得の観点からの有益な情報を得ることができた。第2として、前年度にリストアップした調査対象候補の大学から、入学要件のTOEFLスコアを基準として、アメリカ、カナダの対象大学を絞り込み、データ収集の許可申請の準備を進めることであった。許可申請の準備を進めると同時に、Facebookやtwitterでの研究協力者募集の方法も検討した。第3に、第一言語としての英語学習者であるカナダ人のデータを収集できるように、昨年度構築したウェブを改良することであった。部分的ではあるが、既にカナダ人を対象としたデータ収集を開始している。それゆえ、平成28年度までの研究は、概ね順調に進展しているということができる。本研究の目的は、2つある。まず、北米の大学で学ぶ日本人・韓国人・中国人の英文ライティングにおいて、言語知識を構成する4要素のうち、文法知識の特徴について検証することである。
リニアコライダーにおける標準模型を越える物理の検証

1.超対称理論に関して、まずスカラーレプトンの質量の違いがチャージノの3体崩壊の分岐比に与える影響を調べた。特にチャージノにゲージノの成分が主要である場合は、スカラー電子、スカラータウが数百GeVという大きな質量を持っていても分岐比を大きく変えることが見いだされた。タウへの崩壊モードが数倍になることもある。この測定がなされれば、超対称性の破れの機構に対する手がかりが得られるであろう。2.最近注目を浴びているゲージ相互作用によって超対称性を破る機構では、超対称粒子は最終的にグラヴィティーノに崩壊する。スピン3/2を持つこの粒子の関与する過程のヘリシティ振幅を計算する手法を球ベクトルを用いて開発した。この方法を用いてグラヴィティーノの関与する崩壊過程の計算を行った。さらに散乱過程の計算に適用する予定である。3.超対称標準模型において、電子陽電子衝突による超対称粒子生成反応のうち重要なもの(終状態2体および3体)を計算するプログラムを自動生成するコードを開発した。4.電子陽電子衝突によるトップ対生成において、終状態のレプトンのエネルギー・角分布に対する、グル-オン交換による終状態相互作用の効果を調べた。これによって分布が10%程度変化することがわかった。さらに、トップ対生成に関連するQCDポテンシャルに対する2次補正の効果を計算し、くりこみ群を運動量空間で行った場合と座標空間の場合とで大きな違いがあることを見いだした。これにより、断面積の誤差は現在の知見の範囲内では6%よりよくならないことがわかった。5.強い相互作用をするヒッグスセクターに対して開発したN/D法をパイオン・パイオン散乱に適用し、シグマ中間子の存在を示唆する結果を得た。1.電子陽電子消滅でチャージノ(W粒子,ヒッグス粒子の超対称パートナー)が対生成される反応で,ビームと横偏極させることによって,超対称理論の基本定数がよりよく決定できることを見出した。また,チャージノの崩壊分岐率の測定から,スカラークォークやスカラーレプトンの質量に対する有用な情報が得られることがわかった。2.電子陽電子消滅反応で,スカラークォークなどのカラーを持ったスカラー粒子が対生成される場合には,グル-オンを余分に生成する反応が存在し,また仮想的なグル-オンの交換によっても断面積が補正を受ける。この補正を計算し,クォークのようなスピン1/2粒子の対生成の場合と比較した。全断面積に対する補正,およびグル-オンが独立なジェットとして観測できる確率の両方ともスピンによってかなりの差がみられることが見出された。3.トップクォークの質量が,未知の強い相互作用によってダイナミカルに生成されている場合,この相互作用がリニアコライダーにおける電子陽電子衝突でのトップ対生成および光子・光子衝突でのトップ対生成の断面積に与える効果を計算した。さらに,このモデルにおけるWとZの質量比に対する影響を評価した。4.スカラー量子電気力学において,従来1グループ以下の振幅に対してしか知られていなかったベルン・コソワの規則を,多ループの場合に拡張した。1.超対称理論に関して,まずスカラーレプトンの質量の違いがチャージノの3体崩壊の分岐比に与える影響を調べた。特にチャージノにゲージノの成分が主要である場合は,スカラー電子,スカラータウが数百GeVという大きな質量を持っていても分岐比を大きく変えることが見いだされた。この測定がなされれば,超対称性の破れの機構に対する手がかりが得られるであろう。最近注目を浴びているゲージ相互作用によって超対称性を破る機構では,超対称粒子は最終的にグラヴィティーノに崩壊する。

超対称標準模型において,電子陽電子衝突による超対称粒子生成反応のうち重要なもの(終状態2体および3体)を計算するプログラムを自動生成するコードを開発した。4.電子陽電子衝突によるトップ対生成において,終状態のレプトンのエネルギー・角分布に対する,グル-オン交換による終状態相互作用の効果を調べた。これによって分布が10%程度変化することがわかった。さらに,トップ対生成に関連するQCDポテンシャルに対する2次補正の効果を計算し,くりこみ群を運動量空間で行った場合と座標空間の場合とで大きな違いがあることを見いだした。これにより,断面積の誤差は現在の知見の範囲内では6%よりよくならないことがわかった。5.強い相互作用をするヒッグスセクターに対して開発したN/D法をパイオン・パイオン散乱に適用し,シグマ中間子の存在を示唆する結果を得た。
心臓型アデニル酸シクラーゼとＥｐａｃを治療標的にした新しいベータ遮断薬の開発

cAMP産生酵素であるアデニル酸シクラーゼは、神経伝達物質をはじめとして各種ホルモン受容体の標的酵素として、細胞内においてセカンドメッセンジャーシグナルを調節する酵素である。心臓のカテコラミン受容体の主体をなすβ受容体の阻害剤であるβ遮断剤は、心臓での交感神経刺激を抑制する薬剤として、心不全や不整脈の治療薬として多方面で使用されている。しかしながら肺や中枢にも発現するために、肺気腫や気管支ぜんそく患者においては、使用禁忌である。そこで心臓のみβ遮断剤が作用するようにすれば、この副作用は軽減される。アデニル酸シクラーゼの多数のサブタイプのうち、心臓型と呼ばれる5型サブタイプは、心臓特異的に発現することが知られている。従ってこの5型サブタイプを選択的に抑制することが出来れば、そあ下流因子のシグナルも含めて抑制できる。本研究では、5型サブタイプの選択抑制が、下流の酵素シグナルであるEpac系の抑制変化を起こしうるかを、遺伝子操作動物との関連において検討した。このためにマウスの心房ページングを、食道ペーシングにおいて施行するモデルを作成し、心臓不整脈の亢進モデルを確立し、これまでの短時間モデルの欠点を克服することを目的とした。電極カテーテルを用いて様々な誘発特性の最適化をおこなった。条件の検討においては、マウスの管理状態、付随する条件検討を中心に行い、カテコラミン誘発性刺激を負荷したところ、ノルアドレナリンの刺激を事前に加えることにより、マウスの不整脈の誘発が亢進し、持続時間が亢進することが解った。この変化は、細胞内のセカンドメッセンジャーシグナルの調節によって変化することが解明された。我々の検討結果から、マウスの不整脈の性状は、・副交感および交感神経刺激の状態によって大きく作用される可能性が示唆され、不整脈の誘発には重要であることが解った。(抄録なし)アデニル酸シクラーゼは、各種ホルモンや神経伝達物質の標的酵素として、細胞内においてcAMPを産生する酵素である。しかしながら肺や中枢にも発現するために、肺気腫や気管支ぜんそく患者においては、使用禁忌であるとされる。しかしながら、心臓にのみβ遮断剤が作用するようにすれば、この副作用は軽減されるはずである。アデニル酸シクラーゼの多数のサブタイプのうち、心臓型と呼ばれる5型サブタイプは、しんぞうとくいてきに発現することが知られている。従ってこの5型サブタイプを選択的に抑制することが出来れば、その下流因子のシグナルも含めて抑制できる。本申請では、5型サブタイプの選択抑制が、下流の酵素シグナルであるEpac系の抑制変化を、Epacサブタイプとの関連において検討した。マウスにおいて心臓不整脈の亢進モデルを作成をおこなった。作成に当たっては、心房ページングを、食道ペーシングモデルにおいて施行するモデルを作成した。これまでの報告においても心臓不整脈モデルは様々なタイプが模索されているが、薬理効果において実証されているものは少ない。そこで一過性の心房細動モデルの作成を念頭に、電極カテーテルを用いて誘発特性の検討をおこなった。誘発条件の検討においては、マウスの管理状態、付随するカテコラミン刺激の有無を中心に行った。我々の検討結果から、マウスの不整脈は、付随するカテコラミン刺激の状態によって大きく作用される可能性が示唆された。このような誘発条件を設定した上で、心臓型サブタイプの選択的抑制が変化するかを検討する必要があると思われ、マウスの心房不整脈誘発条件に依存して、異なることが、今後推測される。アデニル酸シクラーゼは、各種ホルモンや神経伝達物質の標的酵素として、細胞内においてcAMPを産生する酵素である。誘発条件の検討においては、マウスの管理状態、付随する条件検討を中心に行った。様々なカテコラミン誘発性刺激を負荷したところ、ノルアドレナリンの刺激を事前に加えることにより、マウスの不整脈の誘発が亢進し、さらに持続時間が亢進することが解った。

我々の検討結果から、マウスの不整脈の性状は、交感神経刺激の状態によって大きく作用される可能性が示唆され、不整脈の誘発には重要であることが解った。cAMP産生酵素であるアデニル酸シクラーゼは、神経伝達物質をはじめとして各種ホルモン受容体の標的酵素として、細胞内においてセカンドメッセンジャーシグナルを調節する酵素である。心臓のカテコラミン受容体の主体をなすβ受容体の阻害剤であるβ遮断剤は、心臓での交感神経刺激を抑制する薬剤として、心不全や不整脈の治療薬として多方面で使用されている。しかしながら肺や中枢にも発現するために、肺気腫や気管支ぜんそく患者においては、使用禁忌である。そこで心臓のみβ遮断剤が作用するようにすれば、この副作用は軽減される。アデニル酸シクラーゼの多数のサブタイプのうち、心臓型と呼ばれる5型サブタイプは、心臓特異的に発現することが知られている。従ってこの5型サブタイプを選択的に抑制することが出来れば、そあ下流因子のシグナルも含めて抑制できる。本研究では、5型サブタイプの選択抑制が、下流の酵素シグナルであるEpac系の抑制変化を起こしうるかを、遺伝子操作動物との関連において検討した。このためにマウスの心房ページングを、食道ペーシングにおいて施行するモデルを作成し、心臓不整脈の亢進モデルを確立し、これまでの短時間モデルの欠点を克服することを目的とした。電極カテーテルを用いて様々な誘発特性の最適化をおこなった。条件の検討においては、マウスの管理状態、付随する条件検討を中心に行い、カテコラミン誘発性刺激を負荷したところ、ノルアドレナリンの刺激を事前に加えることにより、マウスの不整脈の誘発が亢進し、持続時間が亢進することが解った。この変化は、細胞内のセカンドメッセンジャーシグナルの調節によって変化することが解明された。我々の検討結果から、マウスの不整脈の性状は、・副交感および交感神経刺激の状態によって大きく作用される可能性が示唆され、不整脈の誘発には重要であることが解った。心臓不整脈誘発モデルが完成し、順調にcAMPシグナル系の変化が及ぼす役割の検討が進んだため。本年度の研究成果である不整脈誘発モデルを使用して、不整脈の誘発条件を検討していく。本年度の検討結果から、不整脈の誘発条件が、重要な役割を果たすことが推測された。そこで次年度ではその条件を最適化するとともに、付帯する他の条件の検討をすすめる。とりわけEpacのサブタイプ毎の違いが、どのような条件変化を起こすのかの検討をすすめていく。我々の予想ではEpacのサブタイプの作用が重要な役割を果たすことが推測されている。本年度の研究成果であるカテコラミン負荷による誘発モデルを使用して、不整脈の治療条件を検討していく。本年度の検討結果から、不整脈の誘発にカテコラミン条件が、重要な役割を果たすことが推測された。とりわけEpacのサブタイプ毎の違いにより、どのようなカテコラミン抑制条件の違いを生み出すのかを検討をすすめていく。(抄録なし)
集積回路用GHz駆動磁性薄膜インダクタの開発

まずGHz帯磁性薄膜材料に関し,CoNbZr,ならびにFeAlOや(CoFeB)SiO_2など新材料が開発対象のインダクタに適用可であることを独自開発のGHz帯透磁率測定装置によって見出した.また,磁性膜の磁化容易軸方向に微細スリットを設け,これと直交する磁化困難軸方向に励磁をするような使用法によって,強磁性共鳴(FMR)周波数を高周波側にシフトでき、2GHz帯では強磁性共鳴損失をほぼ零にできることを実証し,設計法を確立した.次に,試作を通してインダクタの特性を検討した.まずSiO_2絶縁層を介してスパイラルコイルを電気めっき法により製作し,ポリイミド層による絶縁平坦化の後,磁性薄膜を0.1μm1μmスパッタ製膜した.その結果,2GHz,8nH, Q=5を350x350μm^2で得た.一方,サンドイッチインダクタにおいて,2GHzにおいてL=7.9nH、Q=13を200x400μm^2で実現できた。これは,本研究全体を通した目標をほぼ達成したもので,重要な成果である.インダクタの発生する高周波漏洩磁束の解析ツールとして,開口部が高さ6μm×幅50500μmの薄膜シールディドループプローブを開発し,1GHzで空間分解能40μmのという世界最高性能を実現させた.実測により,集積回路への電磁干渉は無視しうると判断された.更に,RF帯における磁性膜の新しい応用として,集積回路上の伝送線路に磁性膜を集積化し,その高周波損失を利用することにより,集積化高周波電磁雑音抑制素子が実現可能であることを見出した.1GHzにおける挿入損失は0.4dB以下と小さく,20GHzでは15dB以上に及ぶ.以上のように,本研究はGHz帯における磁性薄膜インダクタの実用可能性を実験的に強く示すとともに,軟磁性薄膜をGHz帯域で応用するという新しい学問分野の創製を提案することもでき,ほぼ所期の目標を達成できた.本研究の成果をもとに,「高周波マイクロ磁気デバイス・材料に関する国際シンポジウム」が創設されたことを付記する.まずGHz帯磁性薄膜材料に関し,CoNbZr,ならびにFeAlOや(CoFeB)SiO_2など新材料が開発対象のインダクタに適用可であることを独自開発のGHz帯透磁率測定装置によって見出した.また,磁性膜の磁化容易軸方向に微細スリットを設け,これと直交する磁化困難軸方向に励磁をするような使用法によって,強磁性共鳴(FMR)周波数を高周波側にシフトでき、2GHz帯では強磁性共鳴損失をほぼ零にできることを実証し,設計法を確立した.次に,試作を通してインダクタの特性を検討した.まずSiO_2絶縁層を介してスパイラルコイルを電気めっき法により製作し,ポリイミド層による絶縁平坦化の後,磁性薄膜を0.1μm1μmスパッタ製膜した.その結果,2GHz,8nH, Q=5を350x350μm^2で得た.一方,サンドイッチインダクタにおいて,2GHzにおいてL=7.9nH、Q=13を200x400μm^2で実現できた。これは,本研究全体を通した目標をほぼ達成したもので,重要な成果である.インダクタの発生する高周波漏洩磁束の解析ツールとして,開口部が高さ6μm×幅50500μmの薄膜シールディドループプローブを開発し,1GHzで空間分解能40μmのという世界最高性能を実現させた.実測により,集積回路への電磁干渉は無視しうると判断された.更に,RF帯における磁性膜の新しい応用として,集積回路上の伝送線路に磁性膜を集積化し,その高周波損失を利用することにより,集積化高周波電磁雑音抑制素子が実現可能であることを見出した.1GHzにおける挿入損失は0.4dB以下と小さく,20GHzでは15dB以上に及ぶ.以上のように,本研究はGHz帯における磁性薄膜インダクタの実用可能性を実験的に強く示すとともに,軟磁性薄膜をGHz帯域で応用するという新しい学問分野の創製を提案することもでき,ほぼ所期の目標を達成できた.本研究の成果をもとに,「高周波マイクロ磁気デバイス・材料に関する国際シンポジウム」が創設されたことを付記する.(1)磁性薄膜の開発GHz帯では、磁気モーメントの強磁性共鳴による損失、ならびに渦電流損失を抑制する新技術が必要である。これに応える新しい手法として、磁性膜に細いスリットを入れて細長い形状とした。これによってまず、(a)異方性分散がほぼ零に抑制され、同時に渦電流損失が低減されることを明らかにした。次に、(b)マイクロパターン化した磁性膜の膜幅、膜厚、スリット幅を変化させることによって強磁性共鳴周波数を高周波側にシフトでき、2GHz帯では強磁性共鳴損失をほぼ零に出来る。CoNbZr膜の場合、膜厚0.1μm、膜幅7μm、膜間隔(スリット幅)4μmの場合にこの条件が満足されることをシミュレーションと実験の両面から確認した。FeAlO、(CoFeB)SiO_2については、シミュレーション上で寸法要件を明らかにした。(c)コイル辺の方向に応じて直交する2方向にスリットを入れれば、2方向に磁化され易い性質を人工的に付与できることを明らかにした。(2)プロセス開発次年度で製作するインダクタにおいて、磁性膜の下地膜としてTiが適当であることを示した。る。