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身体運動の論理ー運動実践の現象学的分析ー

本研究の目的は、運動実践を現象学的に分析することによって、体育に不可欠な「身体運動の論理」を明示し体系化することである。人間の運動実践を支配する論理は,誰もが運動を実践する際に前提とすべき事柄である。その身体運動の論理は四つに分類される。すなわち、物体としての運動を統御する論理、身体運動を意図的に作る論理、運動実践に必要な意図を持つための論理、さらに運動実践に必要な知を獲得し活用する論理である。本研究の目的は、運動実践の現象学的分析によって、「身体運動の論理」を明示することである。この研究によって、身体を教育するための現象学的運動学を具体化できると考えている。身体運動を習得することは、ある意図のもとに、身体と外界との関係を築くことである。これを明らかにするためには、運動実践を運動する主体から解明することが必要である。よって、運動実践に潜む身体運動の論理を、現象学的分析によって探る必要があろう。本年度は、哲学一般、現象学、人間学等の文献研究を継続することによって、人間学から観た身体運動を再検討した。その検討を背景に、これまで研究してきた身体の論理および身体的思考の論理との関連づけを精緻化することを試みた。それらとの整合性を図りつつ、現象学的分析によって人間の身体運動が保持している独自の論理性について考察した。運動の実践とは、外界との関係を構築した結果としての身体能力に基づいて、みずからの意図を実現することである。その運動実践に潜んでいる論理性の概略、およびその論理解明が構想中の現象学的運動学においてどのように位置づくのかについて、平成26年に筑波大学で開催された第36回日本体育・スポーツ哲学会において「身体運動の論理性と新たな現象学的運動学」(単独)として発表した。また、身体運動の論理性を見出すために、その背景的研究としてドイツミュンスター大学体育学部図書館を訪問・滞在し、関連文献の収集・検討を行った。当該大学では、Michael Krueger教授等と面談することによって、ドイツにおけるスポーツ教育学および運動学の動向、さらに学校現場での運動学について、意見交換及び情報の収集を行った。さらに、身体運動の論理を抽出するための考察を継続した。本研究の目的は、運動実践の現象学的分析によって、「身体運動の論理」を探り出し明示することである。身体運動を習得することは、ある意図のもとに、みずからの身体と外界との関係を築くことである。このことを明らかにするためには、運動実践に潜む身体運動の論理を、運動を実践している主体の側から分析する必要がある。それを可能にするが現象学的方法だと言えよう。この分析方法により、身体の論理が明らかになり、その論理を中核として、身体を教育するための現象学的運動学が明確になると考えている。本年度は身体運動の論理を、これまでの筆者の研究テーマであった身体の論理および身体的思考の論理との整合性を図りつつ探求した。特に、運動を実践する際に必要となる意図について、文献研究と実践的研究を踏まえ考察した。それと同時に、身体運動を運動主体の側から考察する方法として、現象学的方法の簡素化と明確化に向けて研究を行った。この方法については、体育現場で実際に運動指導する教員が活用できることを目指している。本年度当初は次のように研究計画を立てた。1人間の運動に関する哲学的文献についての研究を継続する。2現象学的運動学において中核となる身体運動の論理について、身体の論理と身体的思考の論理との整合性を図りつつ考察し、運動実践に不可欠な論理として抽出する。3そのために、現象学的方法についても考察し、運動実践に活用できる方法として簡素化する。4その研究成果として、国際スポーツ哲学会において研究テーマである身体運動の論理に関連する発表を行い議論する。1については、主に意図について人間の運動実践に関わる文献の研究を行ったが、予定した文献すべてに目を通すことはできなかった。2については、身体運動の論理および身体の論理との区分けがより明確になり、それに伴って身体的思考の論理との関係も明確になった。3現象学的方法についての文献研究は進んだものの、身体運動学の方法として簡素化し整理することは継続的課題となった。しかし、実践的な分析を行う中で、その方法は明確になりつつある。また4については、第43回国際スポーツ哲学会において、身体運動の論理の一部として運動実践における意図について研究発表を行った。発表会場での議論だけでなく、さまざまな参加者と話す機会ができ、研究状況を含め多くの情報を得ることができた。さらに日本体育・スポーツ哲学会において、本研究課題と密接に関連する内容を同学会会長講演として発表した。しかしながら本年度は、身体運動の論理に関連する原著論文を投稿することができなかった。以上のように本年度の達成度については、計画はほぼ達成されたものの、研究成果の公表という点においては不十分であった。本研究の目的は、運動実践を現象学的に分析することによって、運動の実践に不可欠な「身体運動の論理」を明示し、さらにそれを体系化することである。この目的を達成することによって、現象学的運動学の構築が可能となる。その運動学には固有の研究方法が必要であり,それが体育学としての現象学的方法である。その方法を、体育現場で活用できる簡潔な方法として提示することも本研究の背景にある。以上を踏まえ、具体的な運動指導ならびに分析・考察を重ねてきた。本年度は研究計画の最終年度となるため以下の事柄について研究を行った。

現象学についての文献研究、および運動実践における現象学的分析を継続的して行った。その分析結果を、これまでの研究成果と整合させつつ、身体運動の論理として抽出するために考察した。さらに、その論理の階層化し体系化について考察した。同時に、本テーマに関する国外の研究状況を収集し検討した。研究成果の公表については、以下の通りである。本年度8月に大阪体育大学で開催された日本体育学会において、「運動を『する』から『つくるへ』ー身体運動の捉え直しー」という演題で研究発表を行った。さらに、本年度9月に千葉大学で開催された日本体育・スポーツ哲学会において、シンポジウム演者として「身体がもつ『独自の知』の体系」について発表し議論した。また、「身体運動の論理」を枠組みとして、小学校教員に向けた「器械運動の授業を変えてみませんか」という出版を目的とした原稿を作成した。共著の出版の見通しが中断しているので、科研報告書に記載した。さらに、大学体育実技の授業「身体と運動」で使用するためのテキストを整理し、科研報告書に掲載した。加えて、これまで「身体運動の論理」に関連して作成してきた多くの図を、相互に関連づけながら補足・修正し、それらを纏めて報告書の巻末に掲載した。本研究の目的は、運動実践を現象学的に分析することによって、体育に不可欠な「身体運動の論理」を明示し体系化することである。人間の運動実践を支配する論理は,誰もが運動を実践する際に前提とすべき事柄である。その身体運動の論理は四つに分類される。すなわち、物体としての運動を統御する論理、身体運動を意図的に作る論理、運動実践に必要な意図を持つための論理、さらに運動実践に必要な知を獲得し活用する論理である。本年度は次のように研究計画を立てた。1人間の運動に関する哲学的文献の研究を継続する。2現象学的運動学における身体運動の論理の位置づけとその概略について考察する。3それについて、第36回日本体育・スポーツ哲学会(筑波大学)で発表する。4ドイツ・ミュンスター大学でのMichael Krueger教授との面談を含め、同大学スポーツ科学部附属図書館で文献研究を行う。1については本務校の業務のため予定通りには進まなかったものの、2については概略的ではあるが、身体の論理、身体的思考の論理との範疇分けを含め、見通しを持つことができた。3その考察内容と結果として、肉体と身体、用具や他者を含めた外界、意図と身体的思考との関係から運動実践が成立していることを、体育・スポーツ学会で発表・討議した。また4については、複数の教授と話す機会ができ、研究状況を含め多くの情報を得ることができた。さらに、本研究課題と密接に関連する内容として、H.25年度までの科研テーマに関して「『現象学的運動』論考-身体を教育するための新たな運動学-」という題目で、体育・スポーツ哲学研究に投稿し、掲載された。よって、本年度の計画はほぼ達成されたと判断した。次年度は本研究の最終年度である。前年度までの考察をもとに、意図を含めた身体的思考と運動実践との関連を探りながら、引き続き文献研究と現象学的分析を継続する。
難治性疼痛における血小板活性化因子合成酵素の役割と治療戦略・歯科領域への応用

前年度までに,1)神経障害性疼痛やがん性疼痛モデルでLPCAT2の持続した誘導がみられること,2) PAF脊髄腔内投与によりLPCAT2の誘導と持続したアロディニア応答を惹起し,LPCAT2の誘導(PAFのpositive feedback loop形成)が疼痛の維持(難治化)に寄与することを明らかにした.3) PAFのloopを断切る(LPCAT2の誘導が困難となる)処置(1LPCAT2ノックダウン,2PAF受容体ノックダウン,3PAF阻害薬の連続頻回投与により一定期間PAF受容体を阻害する)で,疼痛関連行動は長期間消失することから,「難治性疼痛発症時には脊髄でLPCAT2が誘導され,PAF産生が持続的に亢進される.このことが疼痛の発症と難治化に寄与する」との作業仮設を導くに至った.当該年度は,1)培養アストロサイトの移植実験から,アストロサイトは活性化されるとLPCAT2を誘導してPAFを産生・遊離し,オートクライン・パラクラインとして近傍の細胞でPAFのloopを形成することで疼痛の難治化に深く関係するとの知見を得た.2)前述のPAFのloopを断切る処置は,がん性疼痛や抗がん剤投与による疼痛,慢性炎症性疼痛等様々な疼痛モデルで強力な鎮痛作用を明らかにした.加えて,3)先行除痛としても有益であること,がん生存率の延伸効果,強力な抗炎症効果を発揮することを明らかにし,がん治療やPAFが関係する様々な病態の治療薬としても開発の可能性を示した.4) PAF合成阻害作用が知られている生薬の小青竜湯エキスで鎮痛作用を認め,高容量では疼痛行動を消失した.更に,5)最近LPCAT2阻害薬が開発された.予備実験でLPCAT2阻害薬はLPCAT2ノックダウンと同様の作用を認めている.以上の知見より,LPCAT2が新しい治療法・鎮痛薬開発のシーズとして有益であることを示すことができた.従来の鎮痛薬が奏効しない難治性疼痛に対し,新しい治療薬・治療法の開発が待たれている.申請者らは血小板活性化因子(PAF)が脊髄で疼痛の発症に寄与すること等を報告してきた.近年,炎症時に誘導・活性化されるPAF合成酵素LPCAT2がクローニングされた.そこで,LPCAT2の役割に焦点をあて以下の知見を得た.1神経障害性疼痛モデルマウスで脊髄LPCAT2のノックダウンにより疼痛反応は消失し,観察期間を通して(4ヶ月以上)極めて長期間にわたる『永続的な疼痛緩和作用』を見出した.同様の疼痛緩和作用はがん性疼痛や慢性炎症性疼痛モデル等の原因の異なる各種疼痛モデル動物において認められた.さらに神経障害性疼痛やがん性疼痛モデル動物の脊髄でLPCAT2発現の持続した上昇を認めている.2PAF受容体刺激により,PAFが産生・遊離されるというpositive feedback loopが報告されている.PAF脊髄腔内投与により持続した疼痛の発現とLPCAT2発現誘導を認めた.LPCAT2の発現誘導が困難となる処置(PAF阻害薬の長期間連続頻回投与,PAF受容体中和抗体持続投与)により一定期間PAF受容体を阻害することで,疼痛関連行動は長期間にわたり消失した.3活性化ミクログリア,アストロサイト及び培養上清およびを脊髄腔内投与によりアロディニアと熱刺激疼痛過敏を生じ,これらはPAF阻害薬及びLPCAT2ノックダウンにより消失し,活性化グリア細胞からPAFが産生・遊離されていることが明らかになった.以上より,『難治性疼痛発症時には脊髄でLPCAT2が誘導され, PAF産生が持続的に亢進される.このことが疼痛の発症と維持(難治化)に寄与』するとの作業仮説を導くに至った.誘導型PAF合成酵素LPCAT2の疼痛の発症と維持(難治化)における役割に注目して精力的に研究を行っており,『難治性疼痛発症時には脊髄でLPCAT2が誘導され, PAF産生が持続的に亢進される.このことが疼痛の発症と維持(難治化)に寄与』するとの作業仮説を導くに至った.さらに,LPCAT2の発現誘導が困難となる処置による疼痛緩和の実現,ミクログリアやアストロサイト等のグリア細胞から持続的に産生・遊離されたPAFが疼痛の発症と維持(難治化)に関係する可能性を示すことができた。疼痛の発現・維持機構の解明と誘導型PAF合成酵素LPCAT2阻害という新しい作用機序を持つ治療薬の開発を目指したもので,機序に基づいた疼痛治療法開発と適切な鎮痛薬の使用法の理解,臨床応用を目的としたトランスレーショナルリサーチに進みうる科学的エビデンスの構築にむけ順調に推移している.前年度までに,1)神経障害性疼痛やがん性疼痛モデルでLPCAT2の持続した誘導がみられること,2) PAF脊髄腔内投与によりLPCAT2の誘導と持続したアロディニア応答を惹起し,LPCAT2の誘導(PAFのpositive feedback loop形成)が疼痛の維持(難治化)に寄与することを明らかにした.3) PAFのloopを断切る(LPCAT2の誘導が困難となる)処置(1LPCAT2ノックダウン,2PAF受容体ノックダウン,3PAF阻害薬の連続頻回投与により一定期間PAF受容体を阻害する)で,疼痛関連行動は長期間消失することから,「難治性疼痛発症時には脊髄でLPCAT2が誘導され,PAF産生が持続的に亢進される.このことが疼痛の発症と難治化に寄与する」との作業仮設を導くに至った.

当該年度は,1)培養アストロサイトの移植実験から,アストロサイトは活性化されるとLPCAT2を誘導してPAFを産生・遊離し,オートクライン・パラクラインとして近傍の細胞でPAFのloopを形成することで疼痛の難治化に深く関係するとの知見を得た.2)前述のPAFのloopを断切る処置は,がん性疼痛や抗がん剤投与による疼痛,慢性炎症性疼痛等様々な疼痛モデルで強力な鎮痛作用を明らかにした.加えて,3)先行除痛としても有益であること,がん生存率の延伸効果,強力な抗炎症効果を発揮することを明らかにし,がん治療やPAFが関係する様々な病態の治療薬としても開発の可能性を示した.4) PAF合成阻害作用が知られている生薬の小青竜湯エキスで鎮痛作用を認め,高容量では疼痛行動を消失した.更に,5)最近LPCAT2阻害薬が開発された.予備実験でLPCAT2阻害薬はLPCAT2ノックダウンと同様の作用を認めている.以上の知見より,LPCAT2が新しい治療法・鎮痛薬開発のシーズとして有益であることを示すことができた.疼痛病態の発症と維持機構におけるLPCAT2の役割に注目し,13の研究において申請者らの「新しい作業仮説」(前述)の実証と「永続的な疼痛緩和」という新しい治療戦略を構築し,これらの成果を基盤として4で歯科臨床における疼痛治療への応用の探究を目標とする.1難治性疼痛の発症と維持における誘導型PAF合成酵素LPCAT2の役割について,活性化(リン酸化),発現誘導の時間的解析,遺伝子発現調節,LPCAT2が誘導される細胞について免疫組織化学的検証等の多面的アプローチから明確にし,作業仮説の妥当性について実証する.加えて活性化ミクログリア、アストロサイトの脊髄への移植によりアロディニア等の疼痛関連行動が生じた。この時の脊髄LPCAT2発現動態を検証する。2LPCAT2の発現誘導が困難となる処置による疼痛緩和の実現とLPCAT2発現動態の詳細な検証から,PAF産生・遊離のpositive feedback loopの疼痛維持機構への関与を明確にし,LPCAT2が新しい鎮痛薬開発のシーズとして有益であることを検証する.4歯科領域における疼痛療法への応用:口腔領域の炎症性・疼痛疾患(歯周病,歯髄炎,顎骨骨髄炎、口内炎等)におけるLPCAT2阻害の有用性が示唆される.炎症の消退,疼痛の緩和により,新しい歯科保存療法の開発,更には,がんの化学放射線療法における重大な副作用とされる口内炎の治療法開発の基盤となることが期待される.PAF合成阻害を有する生薬およびその公知成分を用いて、LPCAT2阻害薬開発に関する研究およびLPCAT2の遺伝子発現調節に関する研究については実施できなかった。29年度で実施したい。PAF合成阻害を有する生薬および公知成分の購入,LPCAT2発現調節ドメインの解析のための各種試薬の購入に使用する。
冠攣縮性狭心症の成因に関する臨床分子生物学的研究

本研究の目的は、冠攣縮性狭心症の成因を分子レベルで解明することであり、このために臨床例より得られた試料を対象とし、収縮に関わる細胞内情報伝達系のPhospholipase C (PLC)、とくにδ1アイソザイム(PLC-δ1)に注目し研究を進めてきた。これまでにPLC-δ1の活性を高める要因の一つとしてPLC-δ1のR257H亜型を一部の患者において見出した。一方、PLC-δ1の活性に影響する因子として、Small G蛋白のRho Aが抑制的に作用し、P122が促進的に作用することが知られている。そこでRhoとP122の量的ならびに質的異常の有無について検討した。結果は以下の通りであった。1.冠攣縮性狭心症例の皮膚線維芽細胞のRho AとP122の細胞内蛋白発現量を検討し、Rho Aは正常群と差がなかったが、P122は冠攣縮性狭心症群で亢進していることを見出した。2.P122蛋白発現亢進の機序として、mRNAレベルで発現が亢進していることを見出した。3.正常PLC-δ1とムスカリンM1受容体遺伝子をHEK-293細胞にtransfection後、正常またはアミノ酸置換を伴う変異P122遺伝子をcotransfectionさせ、アセチルコリン刺激に対する細胞内遊離Caイオンの反応性をfura-2を用いて検討した。その結果、変異P122遺伝子導入細胞においてbasalおよび刺激後のCaイオン濃度の増加が認められた。これまでに冠攣縮性狭心症(CSA)患者の培養皮膚線維芽細胞の膜分画PLC活性が亢進しており、PLC活性と冠動脈のbasal toneおよび収縮刺激に対する反応性が正の相関を示すこと、PLC活性亢進の主体はPLC-δ1であること、PLC-δ1の構造解析によりR257H亜型が存在すること、機能解析によりR257H亜型のPLC-δ1活性は亢進しており、アゴニスト刺激に対する細胞内Ca^<++>の上昇反応が大であることを報告してきた。PLC-δ1活性の調節因子として、PLC-δ1活性に抑制的に作用するsmall G蛋白のRhoAと、PLC-δ1活性を亢進させるP122蛋白が知られている。そこでCSA群144例、対照群148例を対象とし、P122とRhoAの蛋白および遺伝子発現を比較検討した。1.蛋白発現量:Western blot法にてPl22とRhoAの蛋白発現量を測定し2群間で比較した。P122はCSA群において有意に増加していた(2.8±0.7倍,p<0.0001)。RhoAには差を認めなかった。2.P122遺伝子発現量:定量的real-time RT-PCR法によりP122の遺伝子発現量を測定したところ、CSA群において有意に発現量の増加を認めた(1.4±0.2倍,p<0.01)。3.P122プロモーター領域の構造解析:プロモーター領域の塩基配列を直接的に解析した。男性CSA症例において、-228G→Aの変異が高頻度に認められた(p<0.05)。4.-228G→A変異を有するP122プロモーターの機能解析:変異を組み込んだプロモーターについて、ルシフェラーゼアッセイにより機能解析を行ったところ、1.6±0.3倍(p<0.001)の活性亢進を認めた。以上のようにCSA患者ではP122発現が亢進しており、これがPLC-δ1活性亢進の原因の一つと考えられた。

本研究の目的は、冠攣縮性狭心症の成因を分子レベルで解明することであり、このために臨床例より得られた試料を対象とし、収縮に関わる細胞内情報伝達系のPhospholipase C(PLC)、とくにδ1アイソザイム(PLC-δ1)に注目し研究を進めてきた。これまでにPLC-δ1の活性を高める要因の一つとしてPLC-δ1のR257H亜型を一部の患者において見出した。一方、PLC-δ1の活性に影響する因子として、Small G蛋白のRho Aが抑制的に作用し、P122が促進的に作用することが知られている。そこでRhoとP122の量的ならびに質的異常の有無について検討した。結果は以下の通りであった。1.冠攣縮性狭心症例の皮膚線維芽細胞のRho AとP122の細胞内蛋白発現量を検討し、Rho Aは正常群と差がなかったが、P122は冠攣縮性狭心症群で亢進していることを見出した。2.P122蛋白発現亢進の機序として、mRNAレベルで発現が亢進していることを見出した。3.正常PLC-δ1とムスカリンM1受容体遺伝子をHEK-293細胞にtransfection後、正常またはアミノ酸置換を伴う変異Pl22遺伝子をcotransfectionさせ、アセチルコリン刺激に対する細胞内遊離Caイオンの反応性をfura-2を用いて検討した。その結果、変異P122遺伝子導入細胞においてbasalおよび刺激後のCaイオン濃度の増加が認められた。
交通荷重を考慮した高架橋の耐震性能評価および車両走行安全性の検討

本研究では車両走行中の高架橋が地震を受けると,どのような挙動になるかを解析的に明らかにし,車両や列車の走行安全性について検討する.そのために,水平運動に対する自由度も考慮した道路橋,鉄道橋およびモノレール高架橋において三次元車両モデルを構築し,橋梁-車両連成系の三次元地震応答解析プログラムの開発を行った.1.都市高速道路高架橋を対象として,大型車両を水平振動も考慮する12自由度系の車両モデルに定式化し,地震応答解析より,車両振動系が橋梁の地震応答に及ぼす影響は,地盤条件によって変化する地震波の周波数特性に依存することが明らかになった.また,地震時の車両走行時と停車時の滑り易さを検討し,走行時において最大摩擦力の変動が大きいために,走行時の方が僅かに滑り易いことがわかった.2.新幹線車両については15自由度系三次元モデルに定式化し,連成解析手法が妥当であることを現地実測結果との比較により確認した.そして,15自由度振動系列車走行下,三次元高架橋有限要素モデルとの連成系のレベル1地震荷重を受ける際の動的応答は地震波の周波数特性により大きく変わることが分かった.また,走行列車の地震時脱線の可能性を脱線係数により評価し,レベル1地震時は安全であることが分かった.3.モノレール高架橋では,地震応答に及ぼす跨座型モノレール車両の影響およびモノレール高架橋の耐震設計の合理化について検討し,合理化桁橋梁の地震時応答は従来桁に比べ大きいが,耐震性能基準(残留変位が橋脚高の1/100)を満足していることが分かった.また近年提案されている合理化合成鋼軌道桁システムの耐震性能を明らかにした.本研究の遂行より,地震時橋梁の応答について走行車両の動的作用を考慮でき,現行の耐震補強対策の有効性の確認や新たな対策の提案,さらに現行耐震設計の高度化に貢献できると期待している.本研究では車両走行中の高架橋が地震を受けると,どのような挙動になるかを解析的に明らかにし,車両や列車の走行安全性について検討する.そのために,水平運動に対する自由度も考慮した道路橋,鉄道橋およびモノレール高架橋において三次元車両モデルを構築し,橋梁-車両連成系の三次元地震応答解析プログラムの開発を行った.1.都市高速道路高架橋を対象として,大型車両を水平振動も考慮する12自由度系の車両モデルに定式化し,地震応答解析より,車両振動系が橋梁の地震応答に及ぼす影響は,地盤条件によって変化する地震波の周波数特性に依存することが明らかになった.また,地震時の車両走行時と停車時の滑り易さを検討し,走行時において最大摩擦力の変動が大きいために,走行時の方が僅かに滑り易いことがわかった.2.新幹線車両については15自由度系三次元モデルに定式化し,連成解析手法が妥当であることを現地実測結果との比較により確認した.そして,15自由度振動系列車走行下,三次元高架橋有限要素モデルとの連成系のレベル1地震荷重を受ける際の動的応答は地震波の周波数特性により大きく変わることが分かった.また,走行列車の地震時脱線の可能性を脱線係数により評価し,レベル1地震時は安全であることが分かった.3.モノレール高架橋では,地震応答に及ぼす跨座型モノレール車両の影響およびモノレール高架橋の耐震設計の合理化について検討し,合理化桁橋梁の地震時応答は従来桁に比べ大きいが,耐震性能基準(残留変位が橋脚高の1/100)を満足していることが分かった.また近年提案されている合理化合成鋼軌道桁システムの耐震性能を明らかにした.本研究の遂行より,地震時橋梁の応答について走行車両の動的作用を考慮でき,現行の耐震補強対策の有効性の確認や新たな対策の提案,さらに現行耐震設計の高度化に貢献できると期待している.1.車両の存在が都市高架道路橋の地震応答に及ぼす影響について検討を行なった.(1)渋滞時の高架橋の地震応答をシミュレートするため,12自由度系車両モデルと三次元有限要素でモデル化した高架橋との連成振動解析プログラムを開発した.(2)地震応答解析より,車両の存在が橋梁の地震応答を抑制しダンパーとして作用する可能性が高いことが明らかになった.2.地震時新幹線車両の走行安全性と高架橋の耐震性能の評価を行うため,橋梁-走行列車-地震連成系をシミュレーションする解析的手法を開発した.(1)15自由度振動系列車モデルをつくり,三次元高架橋有限要素モデルとの連成系のレベル1地震荷重を受ける際の振動解析プログラムを開発した.(2)妥当性について,地震応答解析は汎用プログラムより,連成振動解析は現地実験結果との比較より確認した.3.モノレール橋梁を対象として,その地震応答に及ぼす活荷重の影響およびモノレール橋梁の耐震設計の合理化について3次元弾塑性有限変位解析プログラムを用いた動的解析を行なった.また,近年提案されている,跨座型モノレール用の合理化合成鋼軌道桁システムの耐震性能を明らかにした.(1)車両の振動系が橋梁の応答に対して制振方向に働くため,車両重量を固定荷重とした場合よりも橋脚の損傷は小さく抑えられることが分かった.(2)合理化桁橋梁の地震時応答は従来桁に比べ大きいが,耐震性能基準(残留変位が橋脚高の1/100)を満足していることが分かった.(3)上部構造と橋脚基部のどちらかが塑性化すれば,もう一方の塑性化を抑えることができることが分かった.1.車両の存在が都市高架道路橋の地震応答に及ぼす影響について検討を行った.

(1)渋滞時の高架橋の地震応答をシミュレートするため,12自由度系車両モデルと三次元有限要素でモデル化した高架橋との複線載荷時の連成振動解析プログラムを開発した.(2)地震応答解析より,車両振動系が橋梁の地震応答に及ぼす影響は,地盤条件によって変化する地震波の周波数特性に依存していることが明らかになった.2.地震時の車両の滑り可能性について検討を行った.(1)車両の重心が後方にある大型ダンプトラックの場合,軸重が後軸よりも前軸のほうが軽いため,前軸のほうが滑り易い状態にあった.このことから,中小規模地震動においても,地震波によっては車両のハンドル操作への影響が懸念される.(2)走行時と停車時の滑り易さを検討し,走行時において最大摩擦力の変動が大きいために,走行時の方が停車時よりも僅かに滑り易いことがわかった.また,車両は橋梁振動の影響を大きく受けて路盤上よりも橋梁上で滑り易い状態にあることを確認した3.地震時新幹線車両の走行安全性と高架橋の耐震性能の評価を行うため,橋梁-走行列車-地震連成系のシミュレーション解析を行った.(1)15自由度振動系列車走行下,三次元高架橋有限要素モデルとの連成系のレベル1地震荷重を受ける際の動的応答は,地震波の周波数特性により大きく変わることが分かった.(2)走行列車の地震時脱線の可能性を脱線係数により評価し,レベル1地震時は安全であることが分かった.(3)レベル2地震を受けるときの構造物の非線形応答を解析するための準備として,これまでのモード解析法から直接積分法による解析へのプログラム開発を行った.本研究では車両走行中の高架橋が地震を受けると,どのような挙動になるかを解析的に明らかにし,列車や車両の走行安全性について検討を行う.そのために,水平運動に対する自由度も考慮した道路橋,鉄道橋およびモノレール高架橋において三次元車両モデルを構築し,橋梁-車両連成系の三次元解析プログラムの開発を行った.具体的に新幹線車両およびモノレール車両を15自由度系三次元モデル化した連成解析手法が妥当であることを現地実測結果との比較により確認した.また,都市高架橋を対象とし,大型車両を水平振動も考慮する12自由度系の車両モデルに定式化した.確立した解析的手法により,地震時車両の走行安全性と高架橋の耐震性能の評価を行うことが可能となった.車両や列車走行中の橋梁構造物の耐震性能の検討において,実験による検討は不可能に近い.一方,本研究で得られた高度の解析ツールは様々な橋梁構造物の供用中(車両運行中)の地震時挙動のシミュレーションを可能とすることから,橋梁の耐震性能評価の高度化のみならず,走行中の車両や列車の走行安全性の検討にも有用に使える.今後発生が予想される南海・東南海地震や首都直下地震に備え,高速鉄道高架橋の耐震性能の明確化が重要な課題となり,安全性向上のために対策を講じることが急務である.鉄道高架橋では耐震設計において列車荷重を質量として考慮しているが,本研究の遂行より,地震時橋梁の応答について走行車両の動的作用を考慮でき,現行の耐震補強対策の有効性の確認や新たな対策の提案,さらに現行耐震設計の高度化に貢献できると期待している.
細菌感染によるHUS発症と予防に関する研究

腹痛、食欲不振、血液の混入した水様性便に引き続きHUSを発症した女児の便より分離同定したBacteroides fragilis TDP101株の病原性を検討し、以下の点を明らかにした。1. B.fragilis TDP101株はウサギの小腸および乳のみマウスにおいて腸管毒性を示した。2. B.fragilis TDP101株の無細胞抽出液はVero細胞およびHEL細胞に対して640倍および160倍希釈まで細胞毒性を示した。Vero毒素産生菌E.coli KY1101株の培養上清はどちらの細胞に対しても640倍希釈まで毒性を示したが、B.uniformis BU1001株は毒性を示さなかった。3. B.fragilis TDP101株の培養上清はニワトリ、ウシ、ウサギ、ウマ、ヒツジの血球に対して弱い溶血活性を示した。4.マウスにB.fragilis TDP101株の菌液を腹腔内投与したところ、溶血性貧血および血小板の減少が認められたが、腎機能不全は観察されなかった。菌液投与1日後では血中に菌が検出されたが、7日後には検出されなかった。2.また、生後2日目のICRマウスに上記菌液を経口投与し、3時間後の腸管内液体貯留量を測定したところ、B.fragilis TDP101株では他のB.fragilisやE.coliよりも高い値(p<0.01)を示した。3.マウスにB.fragilis TDP101株を腹腔内投与したときの血中に出現する菌数はTDP101株で最も高い値を示したが、菌液投与の7日後には検出されなかった。4.マウスにB.fragilis TDP株を腹腔内投与し、HUSを発症するかどうかを調べた。血液検査の結果、TDP101株投与群では貧血が認められ、血小板が減少していたが、腎機能不全は観察されなかった。腹痛、食欲不振、血液混入下痢便に引き続き、HUSを発症した患者の便から分離同定されたBacteroides fragilis TDP101株の各種動物赤血球に対する溶血活性を測定した。また本菌のneurarminidaseとHUS発症との関連を明らかにするために以下の点を検討した。1. B.fragilis TDP101株およびYCH46株、ATCC25285株の培養上清はニワトリ、ウシ、ウサギ、ウマ、ヒツジの赤血球に対して弱い溶血活性を示した。
ユビキタス技術・ビッグデータを用いた林業労働の安全化・効率化に関する基礎的研究

林業の安全化・効率化のためには、高性能林業機械の導入が必要である。しかし、それらを導入できない林業事業体も少なくない。そこで、小型装置を用いて林業作業の安全化・効率化を実現することができるか調査をおこなった。具体的には、非木材林産物も含めた林業において、どのような安全化・効率化が可能かを調査した。また、小型のセンサーやマイクロコンピュータを用いた小型装置を製作し、作業者同士の接近や、作業の内容を感知する際の課題を明らかにした。丸太の直径の計測作業については、小型装置によって効率化が可能なことを実証した。林業における労働負荷の軽減と作業の効率化を目指して、本年度は下記の研究をおこなった。(1)伐採した丸太の検尺・記帳を自動化するための小型装置を開発した。丸太の直径を計測し、経級ごとの本数を紙に転記し、その情報をまた入力することは時間を要する作業であり、中小規模事業体が生産量を増加させるとボトルネックになる可能性がある。これの自動化手法は従来からいくつか提案されてきたが、いずれも装置が大型・高価であったり、直射日光など厳しい条件下での使用には課題もあった。そこで、小型かつ安価に製作できる装置を開発し、作業が効率化できるかを実験・計測した。その結果、従来の作業方法に比べて、時間の短縮、あるいは必要な人員の削減ができることが明らかとなった。一方で、装置の改良すべき点も判明した。(2)複数人による林業作業の安全化をはかるための近接防止装置を開発した。林業において、伐採作業や下刈り作業の際に、他の作業者を巻き込んで労働災害が発生することがある(林業労働災害(死亡災害)の約2割)。現状では、この削減を作業者の注意力のみに依存している。そこで、作業者同士が異常に接近した際に、自動的に警告し、あるいは作業機械を強制停止させるための、作業者が身につけることができる小型装置を開発した。実験によって、下刈り作業の現場では実用できる精度を発揮しうることが明らかとなった一方、林内では精度が不足することが判明した。(3)ドイツにおいて、林業労働の安全対策と教育がどのようにおこなわれているのかを調査し、日本と比較した。次年度においては、(1)(2)の課題を解決するために、装置の改良をおこなう計画である。本年度は下記の調査・研究をおこなった。(1) 3軸加速度センサによって作業の運動記録をとり、このデータから作業内容を判別することを試みた。これはリアルタイムでの安全性の把握につながる上に、林業の効率化のための基礎的資料となる作業日報の作成の(半)自動化にも利用できるものである。具体的には、スマートフォンなどに用いられる一般的な3軸加速度センサによって、チェンソーによる玉切り作業、ハーベスタによる伐倒作業、グラップルによる作業で実験をおこなった。その結果、アイドリングと作業状態との判別は可能である(安全性の把握にとってはこれだけでも有益である)が、作業内容の分解は困難であることが明らかとなった。(2)林業のうち、木材生産以外の非木材林産物の生産現場における労働の効率化・安全化に関する調査をおこなった。自給率の向上が政策的にも目指されている漆について、岩手県二戸市および茨城県奥久慈地域の漆掻き生産者を調査した結果、農家が育林したウルシ木を立木買いする従来の形態から、漆生産者自身が育林まで実施する形態に移行しつつあること、そのため漆生産と育林(下刈り)作業が時期的に重なり、生産性の向上や若年生産者の定着に課題がみられることが明らかになった。したがって、下刈り作業の機械化には効果があり、とくに遊休農地を用いる際は実現可能性があると考えられた。また、国産品の生産が再上昇している備長炭生産について、高知県内の生産者を調査した結果、生産低迷期を通じて原料木(ウバメガシ)が大径材化しており、これを割る工程の比重が高まっていることが明らかになった。この工程の効率化・完全化が必要であると考えられた。(3)オーストリアにおいて、林業労働の安全対策と教育がどのようにおこなわれているかを調査し、日本と比較した。26年度に計画していた検尺・記帳を自動化する装置と近接防止装置の開発に、当初予定よりも時間を要したため、装置の改良までは行えなかった。そのため「やや遅れている」と判断した。次年度において回復できる予定である。林業経済装置を改良した上で再度実験をおこない、いくつかの実際の林業現場において性能の評価をおこなう計画である。また、その他に必要な装置を開発し、これらを連携させることによって林業作業の安全化・効率化に役立てられるシステムの構築をおこなう。今年度、装置の開発・実験に時間を要した結果、他の装置と装置間連携ソフトウェアの開発、作業現場での実証実験を次年度におこなうことになったためである。次年度使用額は、平成27年度請求額とあわせて、他の装置と装置間連携
ヒト大脳皮質様オルガノイドを用いた脳疾患の病態解明

メープルシロップ尿症(MSUD)は、分岐鎖ケト酸脱水素酵素の活性低下により、分岐鎖アミノ酸であるロイシン、イソロイシン、およびバリン(これらをBCAAとする)が体内に蓄積し、これが神経障害に関わる可能性が示唆されているが、その詳細は明らかではない。これまでの解析で、健常者および疾患由来のiPS細胞より作成した2次元培養の幼若ニューロンにおいて、急性の高濃度BCAA曝露による細胞死が健常およびMSUDニューロンにおいて誘導されることを見出した。また、プレシナプス特異的なsynapsin1陽性となる神経分化誘導後77日目、MSUDニューロンにおける開口放出障害を見出していた。本年度では、長期間分散培養した健常およびMSUDニューロンにおいて、まずプレシナプス機能を解析した。その結果、304日、および608日間の長期成熟させたMSUDニューロンにおいても、著しい開口放出機能低下が見いだされた。そこで、健常およびMSUD大脳皮質様オルガノイドをそれぞれ作成し、まず、胚葉体形成から21日目において、オルガノイド内のBCAA濃度を測定した。興味深いことに、MSUD大脳皮質様オルガノイドにおけるBCAAの濃度において、健常と有意な差が見出されなかった。大脳皮質様オルガノイドにおける、ニューロンマーカー遺伝子発現を比較した結果、Foxg1やCtip2、およびsynapsin1などは、MSUDと健常において発現に差が見られなかった。一方で、DCX(幼若ニューロンマーカー)は、MSUDにおいてその発現が高く、成熟ニューロンのマーカーであるMAP2の発現は、健常群がより多く発現していた。これはMSUD大脳皮質様オルガノイドにおける神経発達の低下、もしくは遅延が生じている可能性を示していた。大脳皮質様オルガノイドを用いた病態解析を目的として、まず健常iPS細胞を用いて大脳皮質様オルガノイドの培養条件の最適化を試みた。そして神経幹細胞の増殖に適した培地での2週間の培養後、神経分化に適した培地に切り替えることにより、再現よく大脳皮質層を含むオルガノイドの誘導に成功した。また、オルガノイドを用いた解析に先駆け、2次元分散培養による疾患ニューロンの作出を同時に行った。結果を以下に示す。(1)メープルシロップ尿症(MSUD):MSUDは、分岐鎖ケト酸脱水素酵素の活性低下により、分岐鎖アミノ酸BCAA(ロイシン、イソロイシン、バリン)およびその中間代謝物の分岐鎖α-ケト酸の異化が障害され、体内に蓄積する。患者の血中BCAA濃度と神経症状が相関を示すことから、高濃度のBCAAによる神経毒性を考えた。まず、急性の高濃度BCAA曝露を行ったところ、健常・病気いずれにおいても細胞死が誘導されることを見出した(未発表)。健常ニューロンにおいても毒性を示したことから、細胞内BCAA代謝ではなく、細胞外のBCAA濃度にも依存している可能性が示唆され、検討を実施している。(2)副腎白質ジストロフィー(ALD):ABCD1遺伝子の欠失により極長鎖脂肪酸の細胞内蓄積が生じる疾患である。まず、疾患iPS細胞より神経前駆細胞を経たニューロンを誘導した。しかし、健常・病気ニューロンにおいて細胞生存率、神経突起長に有意な差は見られず、今後、神経機能解析を行っていく予定である。(3)プロピオン酸血症:プロピオニルCoAカルボキシラーゼの活性低下により、体内にプロピオン酸を含む有機酸が蓄積する疾患であるが、まず健常ニューロンにプロピオン酸曝露を実施した。しかし、細胞死などの顕著な影響は見られず、現在は数クローンの疾患幹細胞の樹立を進行中であり、健常および疾患ニューロンでの差異を見出すことを目指している。大脳皮質様オルガノイドは、その組織内で大脳皮質様の神経層構造を形成するまでには、長期的な培養維持を必要とすることがわかった。そのため、効率のよい神経分化法を確立するため、培養条件の検討を最初に行うが、年度内に生じた熊本地震のために居住設備、培養装置の故障等が著しく、それを理由とした中断を余儀なくされた。しかし、年度の後半では主に健常者iPS細胞由来の大脳皮質様オルガノイドの長期培養には成功し、各神経層のマーカー発現測定用のサンプル回収は非常に順調に進んでいる。特に、三次元培養開始後、2か月以内の大脳皮質様オルガノイド内において、順調に神経分化が進んでいることは既に確認した。解析では、4-5か月の長期にわたるオルガノイドの成熟を行うが、これは既に進行中である。今後は、疾患iPS細胞由来のオルガノイドの作成が必要であるが、既に樹立した培養条件を用いて順調に計画が進むことが期待できる。初年度の健常大脳皮質様オルガノイド作成から得られた情報を基に、疾患特異的な組織病態に関する知見の取得が可能となる。さらに並行して、特にメープルシロップ尿症および副腎白質ジストロフィーにおける神経幹細胞の樹立に成功した。また、神経幹細胞を分散培養し、さらに神経分化したニューロンを得ることに成功した。そして、いくつかの病態を反映した環境下を模倣した実験により、解析結果が得られつつある。プロピオン酸血症に関しても計画を同様に進める予定であり、総合的に判断して、本研究課題はおおむね順調であると言える。

本研究では、1)副腎白質ジストロフィー、2)プロピオン酸血症、および3)メープルシロップ尿症(MSUD)などの疾患細胞より樹立したiPS細胞を用いて、機能的ニューロンを2次元、および大脳皮質様オルガノイド(3次元)の形態で分化誘導する。そして、これらを用いて、それぞれの疾患における病態を、分子、細胞、および機能レベルで解析する。特に前年度では、MSUDにて神経細胞死(分岐鎖アミノ酸のロイシン、イソロイシン、バリンの曝露時)を確認した。そこで本年度では、2次元培養系として、プレシナプス形成が十分に行われる(プレシナプスマーカーであるsynapsin1の陽性シグナルが確認される)神経分化誘導後77日目のニューロンを用いた機能解析を行った。解析には、シナプス前部より放出される神経伝達物質の開口放出のモニターに有用である色素FM1-43を用いた。その結果、健常ニューロンでは、十分な神経伝達物質の放出機能が備わっていることが明らかになった。一方、MSUDのニューロンではその機能が著しく損なわれていた。これは、MSUDでは神経幹細胞からニューロンへの分化や成熟過程において、シナプス形成に係わるメカニズムに支障が生じている可能性を示している。また、MSUDのiPS細胞を用いた大脳皮質様オルガノイドの作成を行った。まず、健常大脳皮質様オルガノイドの維持日数に伴う、各発達マーカー遺伝子の発現解析行った。その結果、少なくとも35日まではオルガノイドのサイズは成長しており、培養日数を経るごとにDCX(幼若ニューロンマーカー)、TBR1(大脳皮質5-6層のニューロンマーカー)、MAP2(成熟ニューロンマーカー)などの発現増加を観察した。現在、シナプス関連分子なども含め、疾患オルガノイドとの比較解析を実施するためのサンプル回収を行っている。大脳皮質様オルガノイドの各成熟段階の遺伝子マーカー発現を解析したところ、長期培養したものであるほど、各オルガノイド間でのばらつきが観察されるケースが多かった。これは、脳様オルガノイド組織内では、複数の層構造様の領域が見られるため、それらの成長のばらつきが遺伝子マーカーのばらつきとして反映されている可能性を示している。そのため、成長を同調させるための培養条件をさらに検討するとともに、現在、そのリファレンスとして2次元培養系における成熟過程を精査している。そして現段階で、大脳皮質特異的なTBR1やCTIP2の発現上昇の結果も得られるようになった。しかし重要なことに、サンプルを回収できた少なくとも2カ月の培養維持期間では、MAP2やNeuroD1などの成熟ニューロンマーカーの発現は上昇を続けており、成熟過程全体を見通すためには、さらに長期間の培養維持が必要であることがわかってきた。一方で本年度では、77日目のニューロンを用いて、ターゲット疾患のひとつであるMSUDにおいて、プレシナプス機能の低下を見出すことができた。しかし、コントロール細胞を用いた100日以上の培養維持において初めて、ポストシナプス機能の指標となる神経伝達物質刺激に励起される細胞内カルシウム上昇が測定可能となることもわかってきた。また、シナプス結合を反映するニューロンネットワーク活動であるカルシウムの自発的オシレーションは、150日以上の維持が必要であることも明らかになってきた。現在、脳様オルガノイドの成長過程の精査のため、ネットワーク活動をモニターできるレベルの長期的2
北陸地方におけるグレインソルガムの青刈・実取兼用栽培の可能性

本研究は、夏型飼料作物グレインソルガム(Sorghum bicolor L.Moench)を67月における家畜の青刈飼料の端境期に茎葉を飼料として利用し、さらに、その刈株の伸長した再生茎の子実を濃厚飼料として再利用しようとする青刈・実取兼用栽培の可能性を、低温低照の北陸地方(富山)でみい出すことにある。その結果、当地方における青刈・実取兼用裁培法の要点は、まず播種時期は5月上旬に、青刈時期は7月初旬までに行われることが必要と推定される。ただし、A-28のような早生種は、この時期よりもやや幅があり、播種は5月下旬までに、青刈は7月下旬までに実施されると、刈取後の再生茎における子実収量は無刈区のそれとほぼ匹敵するものと推察される。このように、グレインソルガムにおける生育の途中での刈取は、麦類等の報告にみられるように、作物の「若返り」がみられること、病害虫の発生時期が回避されること等の利点が考えられる。一方、作物が生育の途中で刈取られると、地上部における養分の収奪が行われるため、このような特殊栽培では、施肥は通常栽培より多目に施用されることが望ましい。他方、今日では飼料作物の刈取には普通、機械力が用いられる。その際に生ずるトラクターの車輪による刈株の踏圧の影響が非常に大きく、刈株を踏圧した場合、無踏圧に比して子実収量は2030%減少することが明らかになった。以上の実験結果から、北陸地方におけるグレインソルガムの青刈・実取兼用栽培は、品種,青刈時期,播種期及び施肥法等の栽培条件を考慮すれば、大いに可能性があるものと推定される。
積雪寒冷地域の都市化に伴う環境変動の動態的研究

1.札幌市街域における豊平川の流出特性と雪捨て場の影響:豊平川の融雪期の流出状態は昭和53年頃を境にして変化し、この期では失水状態から涵養状態に変化したことを示している。この流出特性の変化は川へ雪を捨てることによる影響よりも、いくつかの都市化の要因、例えば護岸工事や下水道の発達などの影響が大きいと推論された。2.積雪寒冷都市における生物指標:不快小動物を積雪寒冷都市における生物指標として用いた場合、不快小動物の発生は、第一に気候・気象条件によって、第二に都会の大きさによって特徴づけられる。札幌市のような大都会ではダニとハチが指標生物として抽出された。3.走査電子顕微鏡による砂塵質物質の葉面への付着:冬季スパイクタイヤなどによる紛塵の植物体へ与える影響を常緑針葉を材料に走査電子顕微鏡下で、粉塵の葉面や気孔への付着状況によって調べた。葉の生存期間中、年次を経るにつれて粉塵の葉面付着の程度は大きくなり、環境汚染の微視的生物指標として利用できる。4.豊平川における重金属分布と汚染評価:マンガン,亜鉛,鉛,銅0クロム,カドミウムの6つの重金属の豊平川水質中での変化は季節によって、また流量によっても変化するので、汚染の直接評価法には直接汲とり河川水は適さない。新たに考案した四段階篩別法によって汚染評価を試みたところ、バックグラウンド値を考慮した外部起因性汚染評価の可能性が示された。5.積雪寒冷地域の都市化に伴う環境変動の動態的研究:泥炭地性軟弱地盤地域における宅地開発の問題点と可能性について、主として水害危険性を考慮しつつ検討を行なった。この結果、水害可能性を考慮した宅地開発可能量算定のための数学的モデルを構築し、かつエキスパート法に基づいた適性規模決定アルゴリズムを提案した。
耳鳴の自覚的表現に基づく音響療法支援システムの開発と評価

本研究では、耳鳴患者の多種多様な自覚的表現(擬声語)に基づいて、患者の症状や生活環境に柔軟に適用できる音響療法支援システムの開発を目的としている。今年度はまず、耳鳴や耳鳴検査,さらには耳鳴再訓練療法に関する従来の症例報告や研究論文から、耳鳴を表現するために用いられる「ジー」や「キーン」といった擬声語について調査した。擬声語による表現は日本語特有であり、表現の過程に音色の聴覚心理的属性が関与すると考えられるが、耳鳴は表現するために用いられる擬声語は多岐にわたり、100を超える擬声語が収集された。次に、耳鳴の周波数帯域やスペクトル構造、さらには音色に関連する音響的特徴と擬声語の関連性について考察する目的で、耳鳴は表現するために用いられる擬声語と様々な音響的特徴をもつ純音性・雑音性の音響刺激との類似性を調査する音響心理実験を行った。また、「やわらかい-かたい」「はっきりした-ぼんやりした」といった様々な形容詞対を用いて、耳鳴は表現するために用いられる擬声語の音色を評価するための音響心理実験を行った。これらの心理実験で得られた実測データに対して、因子分析やクラスター分析を適用し、耳鳴は表現するために用いられる擬声語の分類や特徴の抽出について検討を行った。さらに、擬声語から耳鳴をどの程度再現できるかについて考察するために、音声分析合成システムを参考にして、耳鳴に関する擬声語の特徴から耳鳴模擬音を試作する方法について検討した。耳鳴を表現するために用いられる擬声語を収集し、これたと耳鳴の周波数帯域やスペクトル構造、さらには音色に関連する音響的特徴の関連性について考察した。さらに、擬声語から耳鳴をどの程度再現できるかについて音声分析合成システムを基に検討した。また、耳鳴再訓練療法に用いる治療音としてどのような音響的特徴を具備する必要があるか、環境音や自然音を治療音として活用できる可能性について考察した。耳鳴と治療音の心理的定量評価の確立に向けて、どのような主観的評価をどのような言語表現で行えばよいかについて候補を洗い出す。環境音や自然音等の治療音のレベル値を種々変化させて耳鳴に付加したとき、どのような言語表現に相当するかを明らかにする。言語表現が妥当なものであるか否かを検討し、言語表現とそのレベルを決定する。耳鳴と治療音の生理的定量評価の方法の確立に向けて、従来の研究事例やこれまでの研究業績を参考にして、脳波の自律的・背景的な電位変動成分や中潜時・長潜時の聴覚誘発電位・事象関連電位のほかに、どのような特徴量で評価できる可能性があるかを検討し、いくつかの候補を決定する。関連学会へ発表するための英文が校正を要することなくアクセプトされ、次年度使用額が生じた。次年度の関連学会へ発表・投稿するための英文校正費として使用する。