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強相関電子系の伝導現象における臨界性の理論

これらの研究成果を論文にまとめ、学術誌へ投稿した。反強磁性秩序発現に伴う金属絶縁体転移近傍の光学電気伝導度をクラスター動的平均場法に基づく大規模数値計算で求め、相互作用による電流が繰り込みを与える頂点補正が光学伝導度の周波数依存性、温度依存性に大きな影響を与えることを発見した。また、フラストレートした強相関電子系のモット金属絶縁体転移の特徴の解明を目指して、最近接サイト間の電荷揺らぎの量子ダイナミクスを同手法を用いて計算し、特にdoublonとholonと呼ばれる伝導電子の二重占有状態と空状態が強い引力的相関を持つことを明らかにした。研究実施計画において予定していた反強磁性転移の確認としては、実際に正方格子ハバード模型に対して4サイトクラスターを用いた動的平均場法の数値計算を実行して、反強磁性転移温度を決定することができた。また、頂点補正の役割の解明に関しては、同じ正方格子ハバード模型のクラスター動的平均場法の範囲内で、電気伝導度に関係する2粒子グリーン関数の頂点補正を、それに含まれる3個の周波数変数に関して、常磁性領域においてその中の2個のものについては平均を取る近似を行い、スーパーコンピュータを用いた大規模数値計算を実施することによりその定量的な影響を定量的に検討することができた。その結果、以前検証した磁気フラストレーションの大きな三角格子と大きく異なり、頂点補正が電気伝導度の値を大きく変化させることを発見できたことは大きな成果である。物性理論最終年度においては、まず電気伝導度に対する頂点補正効果を低温の反強磁性秩序相において調べ、高温側の常磁性相とどのような相違点があるのかという重要な問題を研究する。そのために、現在開発済みの常磁性相における頂点補正の寄与を取り入れる計算プログラムを拡張して、反強磁性秩序相においてスピン回転対称性と空間並進対称性が部分的に破れている状況に対応するプログラムを完成させる。そのプログラムをスーパーコンピュータ上の大規模並列計算によって実行し、頂点補正の周波数依存性と温度依存性の詳細な解析を行う。特に、頂点補正が大きな場合に、フェルミ面のどの波数部分の関与が大きいかを吟味する。また、反強磁性転移温度近傍の電気伝導度の臨界性を解析して、フラストレーションの大きな三角格子ハバード模型の場合との比較も行う。さらに、スピン系の熱伝導度に関して並列化用に改良したプログラムを使用して計算を実行し、2次元イジング系を中心として熱伝導度の温度変化に及ぼすフラストレーションの影響を明らかにする。当初に計画していたクラスター動的平均場プログラムの拡張を予定通りに行った。また、ハバード模型のモット転移に特徴的な動的相関関数の数値計算を行い、金属領域と絶縁体領域における特徴的な振舞の相違点を明らかにすることができた。この計算においては、クラスター動的平均場法の結果を用いた高精度の解析接続を行うことが必要であるが、動的平均場法の虚数周波数データの誤差を抑えると共に解析接続のパラメータの最適化によりこれを実現した。また、実時間領域の相関関数の計算のためのフーリエ変換においていくつかの工夫をおこない、高精度の結果を得ることに成功した。
X線結像光学(総括班)

軟X線光学の基礎,結晶X線光学,X線顕微鏡光学,X線望遠鏡光学及びX線結像光学系評価法の5計画研究と8課題の公募研究を円滑かつ効率よく推進するため,下記の活動を行った.1.総括班会議(平成2年4月26日,9月11日,3年1月16日)及び同拡大会議(平成3年3月9,10日)を開催し,全体の研究方針を策定すると共に研究実施状況・成果の検討・評価を行った.またイスラエル・ヘブル-大学,米国NASAゴッダ-ド宇宙飛行センタ-,ニュ-ヨ-ク大学,米国カリフォルニア大学,ソ連ヨッフェ理工学研究所と研究交流を行った.2.公開シンポジウム(平成3年1月17日,18日,於学習院大学百周年記念会館)を開催し,本年度の研究成果をまとめて公表した.3.研究遂行状況を検討・評価すると共に研究者相互間の連絡を密にするため,研究班毎の研究会(平成2年6月22日,於高エ研;11月8,9日,於箱根静雲荘;11月22日,於中部大;12月10,11日,於東北大;11月11日,於高エ研)を開催した.4.本重点領域研究全体に共通した技術的・基盤的な諸問著の解決を図るため,X線光学素子・光学系評価法(平成2年6月21日,於キャノン生産技術研究所),X線反射鏡技術(平成2年9月6,7日,於ビビ熱海自然郷),X線検出系と画像処理技術(平成2年11月10日,於箱根静雲荘),基礎過程(平成2年12月11日,於東北大)に関するワ-クショップを開催した.5.公開シンポジウム講演資料集(1),研究会講演資料集(5),ワ-クショップ集録(1)を印刷し,関係する研究者に配布した.軟X線光学の基礎,結晶X線光学,X線顕微鏡光学,X線望遠鏡光学及びX線結像光学系評価法の5計画研究と8課題の公募研究を円滑かつ効率よく推進するため,下記の活動を行った.1.総括班会議(平成2年4月26日,9月11日,3年1月16日)及び同拡大会議(平成3年3月9,10日)を開催し,全体の研究方針を策定すると共に研究実施状況・成果の検討・評価を行った.またイスラエル・ヘブル-大学,米国NASAゴッダ-ド宇宙飛行センタ-,ニュ-ヨ-ク大学,米国カリフォルニア大学,ソ連ヨッフェ理工学研究所と研究交流を行った.2.公開シンポジウム(平成3年1月17日,18日,於学習院大学百周年記念会館)を開催し,本年度の研究成果をまとめて公表した.3.研究遂行状況を検討・評価すると共に研究者相互間の連絡を密にするため,研究班毎の研究会(平成2年6月22日,於高エ研;11月8,9日,於箱根静雲荘;11月22日,於中部大;12月10,11日,於東北大;11月11日,於高エ研)を開催した.4.本重点領域研究全体に共通した技術的・基盤的な諸問著の解決を図るため,X線光学素子・光学系評価法(平成2年6月21日,於キャノン生産技術研究所),X線反射鏡技術(平成2年9月6,7日,於ビビ熱海自然郷),X線検出系と画像処理技術(平成2年11月10日,於箱根静雲荘),基礎過程(平成2年12月11日,於東北大)に関するワ-クショップを開催した.5.公開シンポジウム講演資料集(1),研究会講演資料集(5),ワ-クショップ集録(1)を印刷し,関係する研究者に配布した.
自家・他家由来生体材料を心臓血管補填組織として用いるために最適な処理方法の開発

30年度はまず、物理特性についての計測システムを新たに開発した。組織が乾燥すると特性が変化してしまうことから、新たな計測用水槽を設計し、湿潤環境でおこなえるシステムを考案・設計し実現した。また新たにデジタル化されたセンサーを用いて、より高精度かつ高速に定量的評価が行えるようになった。様々な処理を行った組織について、より多くのパラメーターについて計測が行えるようなった。更に、以前より開発を行っている、組織代用血管の物理特性変化を検出できるかどうかを確かめた。業者より牛や豚の組織購入経路も確保し、予備的実験も開始した。また年度内に得られた予備的実験のデータについては、すでに学会発表を開始した。学会報告で今後の研究を行う方向付けのために有益な情報が得られた。今後引き続き研究を継続してゆく予定である。当初の予定通り、基本的な計測システムの構築はほぼ終了し、実際に生体組織の物理特性計測についてのパイロットスタディーを開始している。次年度からも本試験を推進する予定である。本年度は業者より牛や豚の組織を購入し、予定通り様々な条件で化学処理を行なった後、データーを蓄積して、最適な処理条件を検討してゆく予定である。また、得られたデータについて、学会発表・論文執筆を行っていく予定である。年度末に行う予定であった学会報告の一部を新年度に行うことに変更した。また年度末に予定していた動物実験を新年度初頭に行うことに変更した。これに伴い動物や一部実験材料購入費、旅費を新年度早々に使用することになった。これらの遅れに伴う研究進捗への影響は軽微であり、予定研究期間内に研究を修了できる見込みである。
抗カルジオリピン抗体の新しい測定法の開発

抗カルジオリピン抗体やループスアンチコアグラントなどの抗リン脂質抗体の出現を伴う自己免疫疾患「抗リン脂質抗体症候群」の基本病態は、これらの自己抗体による易血栓性であると考えられている。本疾患の診断に、マイクロテストプレートにリン脂質であるカルジオリピンを固相化して行う固相酵素免疫測定法(ELISA)が繁用されてきたが、固相抗原の不安定さや偽陽性の出現などの問題点を抱えている。本研究の目的は、これらの問題点を解消するためカルジオリピン固相を用いないでより特異性の高い抗カルジオリピン抗体の測定法を開発することにあるが、当該年度の研究で以下の点で明らかになった。1.γ線などの放射線や電子線を照射しポリスチレンプレートを酸化すると、照射量に依存して酸素原子が導入され、このような処理を施したプレートに直接β_2-グリコプロテインIを固相化すると抗カルジオリピン抗体の認識するエピトープが現れることを既に明らかにしてきたが、市販のプレートでも同程度の性能を有するものが存在することをスクリーニングで明らかにした。2.SLE患者(308例)を対象に新旧両測定法でIgGおよびIgMサブクラスの抗体を測定したところ、各々のサブクラスで良好な相関が認められたが、旧測定法で偽陽性と判定されていた一群の抗体が新測定法では検出されなかった。3.新測定法による抗体陽性と血栓症との間に、また検査所見では、ループスアンチコアグラントや梅毒反応の生物学的偽陽性などとの間に有意な相関を認めた。4.β_2-グリコプロテインIのドメインVを欠失した欠失蛋白を用いると、新旧の両測定法でこの種の抗体が検出できることを明らかにした。SLEの患者血清中にはu毒血清反応の生物学的偽陽性が多くみられ、梅毒血清反応の対応抗原がカルジオリピン等のリン脂質であることから、SLEの病態と抗リン脂質抗体の関係が古くから注目されていた。抗カルジオリピン抗体がEIAにより測定が可能となり、その後の申請者らの研究から、抗リン脂質抗体症候群患者に認められる抗体はカルジオリピンそのものを認識するのではなく、カルジオリピンに結合したβ_2-GPI依存性の有無により明白に区別されることが明らかになった。しかし、実際の測定系ではβ_2-GPIを含む系と含まない2つの系で抗体を測定し、β_2-GPI依存性の有無を決定するために煩雑であり、またこの測定系では固相リン脂質抗原(カルジオリピン)を固着させるために、安定した製品の供給が蛋白抗原のEIAより難しい点が多かった。この度の新しい測定系はカルジオリピンの代わりにγ線照射した固相を用いるものであり、梅毒等の感染症由来の抗カルジオリピン抗体は全て陰性となり、病的意義のあるβ_2-GPI依存性の“抗カルジオリピン抗体"のみを簡便に測定できるという特色を有している。当該年度の研究で以下の点があきらかとなった。1.従来のカルジオリピンを抗原としたEIA法とβ_2-GPIのみを固相化抗原とした新しいEIA法により検出される“抗カルジオリピン抗体"は相関係数が0.89であり、両者にはきわめて良好な相関関係があった。2.モノクローナル抗カルジオリピン抗体(ヒト及びモデルマウス由来)を用いた検討からも両測定系は、同一の抗体を測定していることが確認された。3.直接カルジオリピンに反応する梅毒等の感染症由来の抗カルジオリピン抗体は本法では検出されず、β_2-GPI依存性の抗体のみを特異的に検出することが出来た。次年度は、上記研究成果にもとづき測定系のキット化、domain欠失蛋白を用いたEIA法の確立さらにはモノクローナル抗カルジオリピン抗体を用いた標準血清の作製をめざす。

抗カルジオリピン抗体やループスアンチコアグラントなどの抗リン脂質抗体の出現を伴う自己免疫患者「抗リン脂質抗体症候群」の基本病態は、これらの自己抗体による易血栓性であると考えられている。本患者の診断に、マイクロテストプレートにリン脂質であるカルジオリピンを固相化して行う固相酵素免疫測定法(ELISA)が繁用されてきたが、固相抗体の不安定さや偽陽性の出現などの問題点を抱えている。本研究の目的は、これらの問題点を解消するためカルジオリピン固相を用いないでより特異性の高い抗カルジオリピン抗体の測定法を開発することにあるが、当該年度の環境で以下の点が明らかになった。1.γ線などの放射線や電子線を照射しポリスチレンプレートを酸化すると、照射量に依存して酸素原子が導入され、このような処理を施したプレートに直接β_2-グリコプロテインIを固相化すると抗カルジオリピン抗体の認識するエピトープが現れることを既に明らかにしたきたが、市販のプレートでも同程度の性能を有するものが存在することをスクリーニングで明らかにした。2. SLE患者(308例)を対象に新旧両測定法でIgGおよびIgMサブクラスの抗体を測定したところ、各々のサブクラスで良好な相関が認められたが、旧測定法で偽陽性と判定されていた一群の抗体が新測定法では検出されなかった。3.新測定法による抗体陽性と血栓症との間に、また検査所見では、ループスアンチコアグラントや梅毒反応の生物学的偽陽性などとの間に有意な相関を認めた。4.β_2-グリコプロテインIのドメインVを欠失した欠失蛋白を用いると、新旧の両測定法でこの種の抗体が検出できることを明らかにした。
含多窒素芳香族複素環化合物の合成と反応

前年度に引き続き、目的とする単環系1,2,3,4-テトラジン、及び芳香環が縮環した1,2,3,4-テトラジンの合成法を検討した。この前段階として、1,2,3-トリアジンの合成において、対応するピラゾールのN-アミノ体を酸化しN-ナイトレンを経由することにより環拡大が起こり、窒素数が一個増加した6員環を形成する方法を見いだした。本反応は、酸化剤として四酢酸鉛、過酸化ニッケル、ヨウ素等を用いることにより、これまで報告例のない多くの1,2,3-トリアジン合成に有用であることが明らかとなった。この方法を縮環した1-アミノ-1,2,3-トリアゾールに対して適用し、四酢酸鉛で酸化することにより現在まで唯一の報告例である1,2,3,4-テトラジンの合成に成功した。本法は、原料となる1,2,3-トリアゾールに文献既知なものが多いため適用範囲が広く、種々の置換基を有する誘導体を合成できる利点がある。しかし、従来トリアジン合成に用いてきた酸化剤では、上記の一例を除き、1,2,3,4-テトラジン合成には成功しなかった。この結果が1,2,3,4-テトラジン環そのものの不安定性によるものか、あるいは酸化閉環の過程が困難であるためなのかを決定するために、無置換1,2,3,4-テトラジンの開裂分解過程を分子軌道法を用いて計算した。この結果、分解過程は競争的な開裂ではなく、ラジカル的な多段階反応であることを見いだした。従って、環形成後のテトラジンは安定に存在する可能性がある。そこでこれまでアミノ基の酸化には用いられることのなかった酸化手段を検討することとした。緩和な酸化力を有し、近年注目を集めている一酸化窒素による酸化を検討し、テトラジン合成には至らなかったものの、一般のアミン類と一酸化窒素の相互作用について、幾つかの新規な知見を得ることができた。六員環多窒素芳香族化合物の一般的合成法として従来用いてきた方法は、窒素原子が一個少ない五員環を出発原料とし、N-アミノ体とした後、酸化、ナイトレンの環内挿入による環拡大を経るものである。この反応経路は、用いる酸化剤、溶媒、基質の置換基等の影響を大きく受け、得られる生成物も異なる。そこでまず、酸化剤の種類による生成物の変動を検討した。その結果、殆どの1,2,3-トリアジンに対して、また唯一合成に成功している1,2,3,4-テトラジンについては四酢酸鉛がもっとも有効であることが明らかとなった。この方法を、より一般的なベンゾテトラジンに適用する試みも行ったが、分解反応が進行し、未だ環拡大生成物は得られていない。又、四酢酸鉛以外の緩和な酸化剤についても種々検討を加えているが、これまで思わしい成果は得られていない。そこで、現在分子軌道法を用い、理論的に安定性が高いと考えられるテトラジン骨格を推定し、標的分子とする方法を検討している。更に、上記の方法では、N-アミノ化剤による窒素原子の導入を行い、引き続き酸化を行っているが、導入する窒素原子の酸化状態を変えることにより、酸化の工程を簡略化できるのではないかと考え、窒素酸化物との反応を検討した。アミンと窒素酸化物の反応は、二酸化窒素のみ多くの検討が成されている。しかし、我々の目的を達成するためには、より酸化数の小さい窒素酸化物が必要であり、一酸化窒素利用の可能性を検討した。

一酸化窒素はアミンとの反応例が殆ど知られておらず、まず基礎実験として種々のアミン及びその誘導体との反応性を検討し、芳香族アミンの脱アミノ化、芳香族ヒドラジンの還元、アミドのニトロソ化等の単位反応を見いだした。今後、これらの知見を元に、一酸化窒素を窒素原子sourceとして用いた環拡大反応についても検討する。前年度に引き続き、目的とする単環系1,2,3,4-テトラジン、及び芳香環が縮環した1,2,3,4-テトラジンの合成法を検討した。この前段階として、1,2,3-トリアジンの合成において、対応するピラゾールのN-アミノ体を酸化しN-ナイトレンを経由することにより環拡大が起こり、窒素数が一個増加した6員環を形成する方法を見いだした。本反応は、酸化剤として四酢酸鉛、過酸化ニッケル、ヨウ素等を用いることにより、これまで報告例のない多くの1,2,3-トリアジン合成に有用であることが明らかとなった。この方法を縮環した1-アミノ-1,2,3-トリアゾールに対して適用し、四酢酸鉛で酸化することにより現在まで唯一の報告例である1,2,3,4-テトラジンの合成に成功した。本法は、原料となる1,2,3-トリアゾールに文献既知なものが多いため適用範囲が広く、種々の置換基を有する誘導体を合成できる利点がある。しかし、従来トリアジン合成に用いてきた酸化剤では、上記の一例を除き、1,2,3,4-テトラジン合成には成功しなかった。この結果が1,2,3,4-テトラジン環そのものの不安定性によるものか、あるいは酸化閉環の過程が困難であるためなのかを決定するために、無置換1,2,3,4-テトラジンの開裂分解過程を分子軌道法を用いて計算した。この結果、分解過程は競争的な開裂ではなく、ラジカル的な多段階反応であることを見いだした。従って、環形成後のテトラジンは安定に存在する可能性がある。そこでこれまでアミノ基の酸化には用いられることのなかった酸化手段を検討することとした。緩和な酸化力を有し、近年注目を集めている一酸化窒素による酸化を検討し、テトラジン合成には至らなかったものの、一般のアミン類と一酸化窒素の相互作用について、幾つかの新規な知見を得ることができた。
ユビキチン依存的タンパク質分解系におけるユビキチン鎖認識機構の解明

細胞内において、機能タンパク質を厳密にかつ即効的に分解するシステムとして、ユビキチン(以下Ub)依存的タンパク質分解系が脚光を浴びている.この系では、初めに、機能タンパク質がUb鎖を付加され、次に、それを目印にして26SプロテアソームがUb化タンパク質を選択的に分解する.この場合、あるタンパク質に分解される運命にあるという選択性をもたらしているのが、Ub鎖というシグナルであり、それを26Sプロテアソームが認識し捕捉する.つまり、この分解系において、26Sプロテアソームによるユビキチン化タンパク質の認識過程が最も重要なステップといえる.前年度、Ub様タンパク質Rad23とDsk2がプロテアソームサブユニットRpn10と協調してUb化タンパク質を認識結合しプロテアソームにリクルートするという機構を提案した.今年度、プロテオミクス的な解析によりDsk2、Rad23結合タンパク質としてUb関連分子を同定した.これらの新しい因子とDsk2、Rad23の間に遺伝学的相互作用があることを明らかにしており、現在さらに詳細な解析を行っている.また、Ub鎖には7種類のタイプが存在するが、質量分析法を用いたUb鎖タイプの決定法を開発し、細胞内においてもDsk2、Rad23が分解シグナルとなるUb鎖を認識することを明らかにした.一方で、試験管内における再構築実験のために、Ub化タンパク質の新しい調製法を開発した.これは近年明らかにされたユビキチンリガーゼの基質認識機構を利用したもので、さまざまなタイプのUb鎖とUb化タンパク質を自由に作製できる方法である.現在、これらを用いてプロテアソームによるUb鎖認識、Ub化タンパク質の分解ステップにおいて、いくつか新しい知見が得られている.細胞内において、機能タンパク質を厳密にかつ即効的に分解するシステムとして、ユビキチン依存的タンパク質分解系が脚光を浴びている.この系では、初めに、機能タンパク質がユビキチン鎖を付加され、次に、それを目印にして26Sプロテアソームがユビキチン化タンパク質を選択的に分解する.この場合、あるタンパク質に分解される運命にあるという選択性をもたらしているのが、ユビキチン鎖というシグナルであり、それを26Sプロテアソームが認識し捕捉する.つまり、この分解系において、26Sプロテアソームによるユビキチン化タンパク質の認識過程が最も重要なステップといえる.しかし、26Sプロテアソームによるユビキチン化タンパク質の認識機構はいまだ未解決であった.今年度、本申請者は出芽酵母を材料とし、26Sプロテアソームとユビキチン鎖の両方に結合できるタンパク質としてRad23とDsk2を同定した.また、Rad23とDsk2とプロテアソームサブユニットRpn10との間に遺伝学的な相互作用があること、各々の遺伝子の破壊株においてユビキチン化タンパク質が分解されずに蓄積することを明らにした.これらの結果よりRad23とDsk2はユビキチン依存的タンパク質分解系において促進因子として働くことが示唆された.一方で、Rad23とDsk2が結合するプロテアソームサブユニットを同定し、プロテアソームサブユニットの新しい機能を明らかにした.現在、Dsk2、Rad23を用いたプロテオミクス的な解析をすすめており、ユビキチン関連分子を多数同定した.次年度は、遺伝学的、細胞生物学的な手法を導入して、これらのユビキチン系とプロテアソームをつなぐ新しい分子群の機能解明を進める予定である.細胞内において、機能タンパク質を厳密にかつ即効的に分解するシステムとして、ユビキチン(以下Ub)依存的タンパク質分解系が脚光を浴びている.この系では、初めに、機能タンパク質がUb鎖を付加され、次に、それを目印にして26SプロテアソームがUb化タンパク質を選択的に分解する.この場合、あるタンパク質に分解される運命にあるという選択性をもたらしているのが、Ub鎖というシグナルであり、それを26Sプロテアソームが認識し捕捉する.つまり、この分解系において、26Sプロテアソームによるユビキチン化タンパク質の認識過程が最も重要なステップといえる.前年度、Ub様タンパク質Rad23とDsk2がプロテアソームサブユニットRpn10と協調してUb化タンパク質を認識結合しプロテアソームにリクルートするという機構を提案した.今年度、プロテオミクス的な解析によりDsk2、Rad23結合タンパク質としてUb関連分子を同定した.これらの新しい因子とDsk2、Rad23の間に遺伝学的相互作用があることを明らかにしており、現在さらに詳細な解析を行っている.また、Ub鎖には7種類のタイプが存在するが、質量分析法を用いたUb鎖タイプの決定法を開発し、細胞内においてもDsk2、Rad23が分解シグナルとなるUb鎖を認識することを明らかにした.一方で、試験管内における再構築実験のために、Ub化タンパク質の新しい調製法を開発した.これは近年明らかにされたユビキチンリガーゼの基質認識機構を利用したもので、さまざまなタイプのUb鎖とUb化タンパク質を自由に作製できる方法である.現在、これらを用いてプロテアソームによるUb鎖認識、Ub化タンパク質の分解ステップにおいて、いくつか新しい知見が得られている.
近代シーク教の美術社会史―創始者グル・ナーナク肖像画の形成と展開―

まず始めに、採用期間中には採用以前から保持していたシク教社会美術史関連図書を購読した。それらの購読の結果、グル・ナーナクの肖像画が成立した背景には、後継者争いやムガル朝との対立が深まる中、シク教が歴史的に場所や物体などの視覚的な権威に依存するようになったことが明らかになった。また、グル・ナーナク肖像画が成立した19世紀後半には、聖典の権威を支持する保守派と同時代の指導者たちを支持する改革派が存在しており、グル・ナーナク信仰は両者が折り合える唯一の妥協点であったと推測される。以上の文献購読の成果は所属研究科の公聴会での口頭発表として結実した。その場の質疑の中で、本研究はキリスト教などの他宗教と比較をしながら考察を進めていく必要があるとの助言を受けた。さらに、肖像画に描かれている人物と生前の姿が似ていないのではないかという指摘も受けた。8月8日から9日にかけて実施した東京出張では、イスラーム美術史が専門で、東京大学で教鞭を取っていらっしゃる桝屋友子先生からセカンドオピニオンを頂戴した。桝屋先生によれば、美術史学の見地からすると、議論の要となっている絵画資料の分析は妥当であると思われるものの、その記述が甘いと指摘された。幸いにも、東京の国立博物館にはシク教に関連する絵画資料が保管されており、東洋館の建て替えに伴って新たに展示品・所蔵品を調査することができた。その際には科学研究費で購入した単眼鏡やデジタルカメラを用い、入手したデータはノートパソコンで編集・加工し、整理して保存することができた。突然の留学決定とそれに伴う大学院の退学のため、特別研究員の採用期間は2013年4月から9月までの半年間に限られた。したがって、予定していたフィールドワークは実施できず、採用期間中の成果は主に文献の購読と研究発信、そして東京出張によるセカンドオピニオンの獲得と資料収集である。同じインド亜大陸にあっても、シク教の事例よりも遥か以前に、仏教において仏像が登場するなどの世界史上の画期的な出来事もあったので、そのような観点を含みつつ調査を進めるのが有効であろう。また、今後はしばらくの間は文献購読を控え、その分のエフォートを絵画資料の収集・分析・記述に費やす必要があろう。そのためには、採用期間中に実施できなかった現地でのフィールドワークが不可欠であり、現地の図書館での資料収集と博物館や美術館での展示品、所蔵品の撮影が求められる。
確率共振現象を用いた微弱周期信号自動検出回路の開発および計測への応用

[1]雑音を実際に電子回路により発生させる場合には,その周波数帯域は有限なものとなる。また,ディジタル回路であるM系列発生器を用いれば,容易に,パルス波形ではあるが,白色雑音を発生させることが可能である。このため,確率共振現象の工学的応用を念頭におき,雑音として,正規分布乱数,およびその2値化されたパルス列による雑音,また,それらの周波数特性を,様々なフィルタにより帯域制限した場合の,確率共振現象に関して,コンピュータシミュレーションにより,非線形システム出力のSN比の変化の検討を行った。非線形システムとしては,容易に,電子回路による実現が可能なシュミットトリガを用いた。入力雑音に正規分布乱数を用いた場合には,周波数帯域の制限が有る無しにかかわらず,非線形システム出力のスペクトルに,入力の周期信号に対応した信号成分は確認できなかった。入力雑音に2値化後のパルス列を用いた場合には,出力中に周期信号成分が確認され,なおかつ,入力雑音を高域フィルタにより帯域制限をした後に2値化した雑音を用いた方が,SN比の最大値は大きくなることが分かった。(帯域制限をした2値化雑音を用いた確率共振現象に関する研究、電子情報通信学会技術研究報告,Vol.100,no.608,pp.57-62)[2]確率共振現象を工学的に応用する場合に必要となる,非線形回路出力スペクトルの周波数特性を利用した,入力雑音の実効値の自動最適化回路の開発を,電子回路の試作実験により引き続き行う。[1]従来は,入力の周期信号の周波数近辺の周波数成分を含む白色ノイズを用いて確率共振現象を観測していたが,本研究では信号近辺の周波数成分を持たないノイズでも確率共振現象が起きるかどうかをコンピュータシミュレーションにより検討した.白色ノイズを様々なカットオフ周波数の高域フィルタに通し,帯域制限されたノイズを作り,これを用いたところ,周期信号近辺の周波数成分をノイズが有していなくとも確率共振現象が起こり,信号周波数よりも十分高い周波数成分のみを有するノイズを用いたときに,S/N比が最も大きくなるという結果が得られた。(帯域制限をしたノイズを用いた確率共振現象に関する研究,田子博和,山田光宏,安久正紘,第7回電気学会東京支部茨城支所研究発表会講演予稿集(1999))[2]従来の研究においては,正弦波が確率共振現象における検出対象の周期信号として用いられていた。本研究においては,無線通信への応用を念頭に置き,その入力として,周期が一定でない,周波数が変調された信号に対する確率共振現象に関して電子回路による試作,実験を行った。その結果,周期一定の正弦波を入力信号に用いた際の確率共振現象と同様に,白色ノイズの実効値の大きさにより,出力のS/N比が変化し,S/N比が最大になるような,最適な白色ノイズの実効値があることが確認された。(周波数変調された信号に対する確率共振現象,山田光宏,正司園章,田子博和,安久正紘,電子情報通信学会総合大会講演論文集(2000年3月発表予定))[3]確率共振現象に用いるノイズの実効値を最適に自動設定する回路に関してコンピュータシミュレーション,電子回路の試作実験により検討した結果,確率共振現象に用いる非線形回路の出力のスペクトルがローレンツ形となり,また,そのカットオフ周波数がノイズの実効値により異なるため,非線形回路出力の周波数特性がノイズ実効値の制御に有益な情報であることを見出した。今後,周波数特性を利用した自動設定回路の回路構成を研究していく。
テトラヒメナの分裂停止突然変異株を利用した細胞質分裂の分子機構の解明

テトラヒメナの分裂停止突然変異株cdaAは細胞質分裂面の決定因子に変異を持つ変異株でその遺伝子産物は分子量85kDa(p85)の蛋白質であることを以前に明らかにしてきた。本研究期間には、その遺伝子のクローニングとシークエンシングに成功し、予想されるアミノ酸配列からCa^<2+>/カルモデュリンとの相互作用が期待され、実際に相互作用が試験管内で証明された。更に、カルモデュリンの特異的阻害剤W7を用いると分裂面決定も、分裂溝形成も起こらないことを示した。この事によって、p85/Ca^<2+>/カルモデュリン複合体が分裂面の決定に係わり、分裂開始シグナルであることを示し得た。分裂停止突然変異株cdaCは分裂溝の直下にある収縮環で生じた収縮力を表層に伝える、しかもアクチン繊維を束ねる構造物(アクチン繊維束化因子)に変異があることを示してきた。われわれは、アクチン束化因子として,EF-1αを見い出し、本研究年度にその束化がCa^<2+>/カルモデュリン依存的に起こることを示してきた。また、本研究年度では、F-アクチン親和カラムを用いて、別の71kDaのフィンブリン様アクチン束化因子を見い出した。この蛋白質もEF-1αも共に分裂溝に局在することが判り、これらのアクチン繊維束化因子の細胞質分裂での機能的役割が注目されている。また、テトラヒメナで成功が報じられていなかったミオシンの精製ができた。詳しい性状の解析は未解決であるがCa^<2+>制御機構が注目される。われわれは、細胞質分裂におけるCa^<2+>制御に着目し、テトラヒメナ細胞内に3種のカルモデュリンファミリー蛋白質(カルモデュリン・TCBP-23・TCBP-25)の存在を証明し、それらの機能を調べてきた。本研究年度の研究から、TCBP-23、TCBP-25は細胞内Ca^<2+>濃度の調節に、カルモデュリンは細胞質分裂のCa^<2+>制御に係わることを強く示唆し得た。テトラヒメナで細胞質分裂の分裂面を決定する分子量85kDaの蛋白質(p85)のクローニングと配列決定に成功した。p85はN末端に大きな3つの繰り返し配列を持ち、C末端にもこれとは別の2つの大きな繰り返し配列を持つことが判明した。遺伝子のデータベース解析の結果、配列の中に、アクチン、ペプチド伸長因子、カルシウム・カルモデュリン依存蛋白キナーゼ等と一部相同な配列を持つことが判明した。p85は分裂溝に局材しているものであり、上記の蛋白質との相互作用を通して細胞分裂に重要な役割を担う可能性が考えられた。細胞質の分裂にはアクチン繊維よりなる収縮環が形成されるが、収縮環の収縮力を分裂溝表層に伝える役割を持つと推定されるアクチン繊維束化因子が注目されてきた。テトラヒメナでは、ペプチド伸長因子EF-1αが生理的条件下でアクチン繊維を束化する強い活性を持つことを見い出した。アクチン束化因子は収縮環の収縮の度に、アクチン繊維に結合したり、離れたりを繰り返すと考えられることから、束化の制御がどのような機構によるかが問題であった。

検討の結果、EF-1αのアクチン束化活性がカルシウム・カルモデュリンで制御されていると云う実験結果を得た。また、アクチン繊維束化活性と共沈解析から、EF-1αはアクチンと結合し、さらにダイマー形成をすることで、アクチン繊維を束化するというモデルを提唱できた。収縮のCa^<2+>制御はCa^<2+>-結合蛋白質が仲介の役割を果たす。我々はテトラヒメナで発見した3種のCa^<2+>-結合蛋白質、カルモデュリン、TCBp-23、TCBP-25についてそれらの遺伝子を大腸菌で発現させ、機能及び局在を明らかにした。また、テトラヒメナミオシンの精製に成功し、特異的な形状を持つことを示した。テトラヒメナのcdaA突然変異株の変異遺伝子産物であると思われた85KDaの蛋白質(p85)の遺伝子について、野生株と変異株で相違点を検出しようと試みたが、両者は全く同じヌクレオチド配列であることが判明した。二次元電気泳動ではp85のみかけの分子量が野生株と変異株とで異るため、現在、この蛋白質の精製を試み、どのアミノ酸残基がどのように修飾されているのかについて検討している。テトラヒメナのcdaC突然変異株の変異遺伝子産物は、アクチン繊維束化因子であることを明らかにしてきた。申請者らはF-アクチン親和カラムでアクチンと結合する71KDaの蛋白質(p71)について、(1)試験管内でアクチン繊維を束化すること、(2)部分的なアミノ酸配列決定によってアクチン繊維束化因子のフィンブリンと高い相同性を持つこと、(3)抗p71抗体を用いての蛍光抗体法により、テトラヒメナの分裂時にp71が分裂溝に配列することを見出した。現在、p71の遺伝子をクローニングするため、部分配列決定したアミノ酸配列を参考にプローブのオリゴヌクレオタイドを作製し、これでp71遺伝子をサザンハイブリダイゼーションで同定できた。今、クローニング中である。申請者がみいだしたp71、EF-1αはアクチン繊維束化因子であるが束化の制御にCa^<2+>やカルモデュリン、TCBP-23、TCBP-25などのCa^<2+>-結合蛋白質の関与が推定される。現在、これらの相互作用を検討しているが、確固たる結果は得られていない。分裂面決定因子(cdaAの遺伝子産物=P85と仮称)は、遺伝子のクローニングとシークエンシングの結果、N-末端に3つの繰り返し配列、C-末端に別の2つの繰り返し配列を持ち今まで知られないものであった。しかし、N-末側の3つの繰り返し配列には、Ca^<2+>カルモデュリン依存プロテインキナーゼと高いホモロジーを持つ配列があり、特にカルモデュリン結合ドメインは良く保存されていた。実際、カルモデュリン親和カラムを用いてp85との相互作用を調べたところ、予想通りカリモデュリンとCa^<2+>依存的に結合することが判明した。また、p85もカルモデュリンも分裂予定赤道面に分裂直前に共局在することも判った。カルモデュリンの特異的機能阻害剤W7は、p85とカルモデュリンの結合を阻害すると共に、赤道面の分裂予定部の局在も阻害した。そして、分裂溝の形成やその後の細胞質分裂も阻害した。即ち、Ca^<2+>/カルモデュリン/P85複合体がテトラヒメナの細胞質分裂の開始シグナルであると結論できた。cdaC変異遺伝子産物は、収縮環微小繊維を束ね、収縮環で生じた収縮力を表層に伝える構造と思われ、アクチン束化因子と推定されてきた。われわれは、アクチン束化因子として,EF-1αを見い出し、束化がCa^<2+>/カルモデュリン依存的に起こることを示してきた。
官能基選択的ホスホリル化反応を用いる機能性核酸の分子構築

核酸には水酸基、アミノ基、リン酸基といった種々の官能基が存在するために、化学合成に際してこれらの官能基に適当な保護基を導入しておく必要がある。特に、従来の核酸合成法ではアミノ基とリン酸基には塩基性条件下除去される保護基(ベンゾイル基やシアノエチル基など)が用いられているために、保護基の除去条件、すなわち塩基性条件下で分解してしまうような核酸誘導体は合成できなかった。本研究では、核酸のアミノ基およびリン酸基に保護基を導入することなく核酸分子を構築する新しい方法を開発することにより、これまで合成が不可能とされてきた種々の新規機能性核酸を合成することを目的とする。まず、アミノ基とリン酸基を無保護で核酸分子を構築するために、核酸塩基に対する種々の活性リン化合物の反応を^<31>P-NMRを用いて調べたところ、アミノ基に副反応の起こらない水酸基選択的なホスホリル化反応を見い出すことができた。この方法はリン酸よりも酸化度の低いホスホン酸誘導体を出発物質として用いるために、インターヌクレオチドのリン原子に保護基を導入する必要がない。さらに、この方法で得られるH-ホスホネートDNAは種々のDNAアナログ(アンチセンス核酸)合成における有用な合成中間体であると同時にそれ自身が最も単純な構造をもつ新規アンチセンス核酸である。このH-ホスホネートDNAは、従来の核酸合成法では塩基部の保護基を除去するアンモニア処理で瞬時に加水分解されるためにこれまで単離することができないと考えられてきた。本研究では、塩基部無保護の核酸合成法を用いてH-ホスホネートDNAを初めて単離することに成功した。さらに、このH-ホスホネートDNAを種々の新規アンチセンス核酸に変換する反応を開発した。本研究では、塩基部無保護の核酸合成法を用いて4-15量体のH-ホスホネートDNAを初めて単離することに成功した。
リンゴ果実の肉質形成とくに粉質化に関与する遺伝子群の解析

粉質化を示したリンゴ果実からRNAの抽出を行った。RNA抽出では多糖類の混入が問題であった。粉質化にα-アラビノフラノシダーゼと推定される酵素が関わっていると報告された。α-アラビノフラノシダーゼ遺伝子を植物培養細胞に導入、発現させ、活性を持っタンパク質の誘導に成功した。人工基質ならびに生体基質(多糖類基質)の両方を用いてリコンビナントタンパク質の基質特異性を示した。リンゴは成熟すると果肉が軟化して可食状態となるが、その日持ち性や肉質(食感)については品種間で著しい差異が認められる。成熟に伴う肉質の変化は果実品質を大きく左右することから、消費者に優れた状態の果実を提供する上で重要な問題となる。本研究では、リンゴの成熟あるいは収穫後の肉質変化、とくにリンゴにおける食感低下の主要因ともいえる粉質性について、品種間の粉質化度の差異を利用して、その形成に関わる酵素遺伝子群について同定し、形成機構を明らかにすることを目的としている。これまでの研究では、機械的強度の低下、すなわち果実の軟化と一部の酵素との関係については明らかにされつつあるが、軟化現象と並行して起こる肉質の変化については、経験的にあるいは感覚的にはとらえられているものの、その形成メカニズムはよくわかっていない。軟化に伴う細胞壁多糖類の構造変化のうち、多糖類間あるいは細胞間の接着性が粉質性に関与している可能性や、また、多糖類の強い結合が細胞壁そのものの機械的強度にも貢献している可能性が示されている。本年度は、収穫後に粉質化を示すリンゴ品種を用いて、果肉ディスクを作成し、溶液中で振とうすることで一定時間後の果肉崩壊量から粉質化の程度を測定した。その結果、明らかな果肉の崩壊がみられた。その特徴をもとにして、供試果実をサンプリングし、粉質化の前後におけるトータルRNAの抽出を行った。mRNAを精製し、PCRをベースとしたsuppression subtractive hybridization(SSH)法によって、粉質化の前後でその発現量に変化がある遺伝子群の単離を実施中である。その一つとして、粉質化に品種間差異を示す2種のリンゴを用いてSSHによって遺伝子群の単離を試みている。一方、最近、海外のグループが細胞壁を構成するアラビノースを遊離するα-アラビノフラノシダーゼがリンゴの粉質化に影響している可能性を示した。しかしながら、ここで示されたのは同酵素をコードしている可能性のある遺伝子情報であり、実際に遺伝子によってつくられるタンパク質がアラビノフラノシダーゼとして機能するかは明らかにされていない。これは高等植物由来の細胞壁分解酵素が異種細胞系において効果的に発現できないことに起因する。リンゴの粉質化にアラビノース代謝が必要であるかを調べるために、多糖類分解酵素の異種細胞系による発現を試みた。また、既知の遺伝子配列情報を利用して、この2品種におけるα-アラビノフラノシダーゼ様酵素遺伝子の発現を比較した。本研究では、リンゴの成熟あるいは収穫後の肉質変化、とくにリンゴにおける食感低下の主要因ともいえる粉質性について、その形成機構を明らかにするために、関連する酵素遺伝子について特徴づけを行なった。軟化に伴う細胞壁多糖類の構造変化のうち、多糖類間あるいは細胞間の接着性が粉質性に関与している可能性や、また、多糖類の強い結合が細胞壁そのものの機械的強度にも貢献している可能性が示されており、ごく最近、細胞壁を構成する中性糖の一つであるアラビノースを遊離するα-アラビノフラノシダーゼ遺伝子の一つが、リンゴの粉質性と関わりがあることが報告された。しかしながら、その遺伝子が実際に本酵素であるという証明はなされていない(配列の類似性からの機能推定にとどまっている)。本研究では、数種のアイソザイムについて培養細胞系によるα-アラビノフラノシダーゼタンパク質の発現誘導を行い、基質特異性と多糖類に対する反応性を示した。また、そのうちの一つについては形質転換により、植物体における機能について推定した。その結果、同じ機能を有するが大幅に一次構造の異なる別のアイソザイムとの間で相互作用を示すことが明らかとなった。一次構造は異なるものの多糖類基質に対する反応性は類似した特徴を有していた。

また、本酵素のアイソザイムの一つは花での強い発現が見られ、粉質化以外にも機能の多様性が示された。供試果実からのRNA抽出において、多糖類の混入が大きな問題となり純度の高いRNAを得ることが困難であったため。24年度が最終年度であるため、記入しない。RNAの抽出も進み、おおむね順調に進展しつつある。リンゴの収穫が年に1回であるため、適切な材料の入手が難しい。また、研究実績でもふれたが、高等植物由来の細胞壁分解酵素の異種細胞系における発現システムの構築が急務である。多くの酵素はその基質特性について遠縁の生物種のごく少ない情報をもとに推定されているだけである。これは、SSHによって得られた遺伝子の機能を明らかにするうえで必須である。この計画は新規に追加され行う必要がある。
自然免疫機構による肝臓の代謝機能モデュレーションと脂肪性肝炎の病態形成機序

非アルコール性脂肪肝炎(NASH)の病態進展には肝の自然免疫系が深く関与していることが注目されている。本研究で私たちは、メタボリックシンドロームモデル動物であるKK-Ayマウスで肝NKT細胞の減少と機能低下が認められることを見出した。また、NKT細胞の成熟分化に必須であるCD1d分子の欠損により肝NKT細胞が完全に枯渇しているCD1dノックアウト(KO)マウスでは、チオアセタミド投与で生じる肝線維化が著明に抑制されることを明らかにした。さらに、NK1.1抗体によるNK細胞およびNKT細胞枯渇条件下では70%部分肝切除後の肝再生機転が抑制されることが判明した。以上の結果より、脂肪性肝炎の発症および肝組織損傷修復・線維化進展の過程では、NKT細胞を主軸とした自然免疫系細胞が肝内サイトカイン発現調節などを介して極めて重要な役割を演じているものと考えられた。本研究は、脂肪性肝炎の病態下で自然免疫系細胞である肝マクロファージ(Kupffer細胞)、NK細胞およびNKT細胞が肝の糖・脂質代謝および炎症・線維化進展、肝発癌に如何に関与しているかを詳細に解析することにより、免疫学的側面からNASHに対する新たな病態進行防止および治療戦略を構築することを目的としている。本年度は、メタボリックシンドロームモデル動物であるKK-Ayマウスにおける肝NKT細胞の発現および機能異常について検討を加えた。肝組織中の単核球を採取してFACS解析したところ、KK-AyマウスではコントロールのC57B16マウスと比較してNKT細胞分画が減少しており、この変化は高脂肪食負荷でより顕著になった。また、KK-AyマウスではNKT細胞特異的リガンドであるα-galactosylceramide(GalCer)を投与した際の肝内サイトカイン誘導(IL-4, IFN-γ)が著明に抑制されており、同マウスでは肝NKT細胞が量的のみならず機能的にも障害されていることが判明した。興味深いことに、同マウスにチアゾリジン系誘導体であるピオグリタゾンを投与すると、肝NKT細胞分画が増加し、GalCer投与によるIL-4, IFN-γ産生能も回復することを見出した。さらに、同マウスでのNKT細胞減少にはアポトーシス誘導が関与しており、ピオグリタゾンはNKT細胞アポトーシスを減少させることが明らかになった。以上より、脂肪性肝炎の病態形成には肝NKT細胞の発現異常が深く関与しており、チアゾリジン系誘導体による脂肪性肝炎改善にはNKT細胞アポトーシス阻止作用が寄与している可能性が示唆された。前年度の研究より、メタボリックシンドロームモデルKK-A^yマウスで肝NKT細胞の量的・質的異常が脂肪性肝炎の発症・進展に寄与している可能性が示唆されたため、本年度はNKT細胞が全身性に枯渇しているCD1d-KOマウスを用い、脂肪性肝炎の発症感受性および炎症・線維化進展について解析を行った。CD1d-KOマウスではWTマウスと比較して高脂肪食負荷時の肝脂肪沈着および炎症細胞浸潤が高度に生じることが判明し、NKT細胞が脂肪性肝炎の発症制御に関与していることが証明された。また、CD1d-KOマウスはチオアセタミド(TAA)誘発肝線維化が非常に軽微で、TAA肝障害の成立および肝線維化進展に肝NKT細胞が重要な役割を演じていることが明らかになった。そのメカニズムとして、NKT細胞が産生するサイトカインによる肝内Th1/Th2系のバランス調節と、それに伴う肝マクロファージの機能変化が関与していると考えられた。以上の検討より、肝NKT細胞を主軸とした肝内自然免疫系が肝臓の代謝機能調節および炎症・線維化の両面で脂肪性肝炎の発症・進展に深く寄与していることが示唆され、NASHの治療戦略を構築する上でも自然免疫系のモデュレーションが有効である可能性が一層確かなものとなった。本研究では、脂肪性肝炎の代謝病態および肝病変進展における自然免疫系細胞の関与について解析することにより、NASHの病態解明および新規治療法確立を目指している。これまでの検討から、メタボリックシンドロームモデルKK-A^yマウスで肝NKT細胞の量的・質的異常が脂肪性肝炎の発症・進展に寄与していることおよび、同マウスが部分肝切除後の再生不全を来すことを明らかにしてきた。

そこで今年度は、肝NKT細胞およびNK細胞が肝臓の組織損傷修復機転において果たす役割を解析することを目的として、抗体を用いたNK細胞、NKT細胞の選択的枯渇条件下における部分肝切除後肝再生機転の変化について検討を加えた。NKT細胞が全身性に欠損しているCDld-KOマウスに部分肝切除を行っても再生機転に異常は認められないが、WTマウスにNKl.1抗体を投与しNK細胞とNKT細胞の双方を枯渇させた際には肝再生が有意に抑制された。また、WTマウスにasialoGM1抗体を投与することによりNK細胞を選択的に枯渇させても、再生不全は来さないが、CDld-KOマウスにasialoGM1抗体を投与した際には肝再生が有意に抑制された。以上の結果より、NK細胞とMKT細胞の双方が枯渇した際のみ再生不全を来すことが明らかになり、これらの肝内自然免疫系細胞が協調的に作用して正常な肝再生機転が保持されていると考えらえた。従って、肝内自然免疫系による肝臓の組織損傷修復機転の制御機構は脂肪性肝炎の病態形成にも極めて重要な役割を演じている可能性が示唆された。
乳幼児期の親子相互交渉における情動的コミュニケーションと愛着表象 : 世代間伝達仮説の検証

本研究は乳幼児とその母親の相互交渉にみられる情動的やりとり(communication)におけるの母子それぞれの特徴と母親自身の養育体験との関係についての実証研究である。方法として、45組前後の乳児とその母親について短期縦断的に追跡し、母親に対して面接や測定尺度(PBI)を用いて、母子間の情動的やりとりは実験室観察を行った。また、母子の特徴として、Qソート法や気質測定尺度(IBQ)を使用した。結果として以下のことが得られた。(1)母親の自身の幼児期の養育体験が現在の母子愛着関係と関連がある。特に養育体験における母親との関係が一次的作用を示唆した。(2)情動的やりとりにおける母親の方略は子の気質的特徴、特に初期の注意の持続と関係し、初期において児のぐずりなどに対する母親の「感覚的なだめ」はのちの母親の「なだめ」発話の多さ及び子どもの情動自己制御能力の低さと関連がある。(3)子どもの初期の注意の持続時間及び「微笑み笑い」とのちの、怒りの表出と関連する。結論として、乳幼児とその母親の情動的communicationにおけるそれぞれの情動制御のあり方は母親自身の養育体験特に自分の母親とのそれと無視できない関係があると言える。また、子ども自身の気質的特徴、特に初期の注意の持続時間と母親の子どもに対する情動制御方略、のちの子ども情動表出や情動制御能力などに決して単純ではない関係が示唆された。母子相互交渉における情動的コミュニケーションと愛着表象についての世代間伝達仮説は一応支持されたと考えるが、そのメカニズムや発達的関連の詳細は更に研究される必要がある。初年度の研究は、40名の乳児とその母親を研究対象としてリクルートし、乳児が10ヶ月時母親達の受けた養育経験及び現時点における育児の経験について質問紙によって調査し、児が18ヶ月時に家庭での相互交渉の観察によって母子関係を測定した。これらの資料の分析に基づいて、次の結果が得られた:a)母親自身の養育経験のタイプは現時点における育児経験、特に育児に関するストレスと関係する。b)回想による母親の自分の親から受けた養育経験が18ヶ月時の母子相互交渉と関連する。具体的に、母親自身の養育経験において、親の愛情・情愛的温かさや共感性をあまり感じない場合、相対的に親としての自信が無く、子に対する自発的愛情が薄く、子育てによる欲求不満をより強く感じやすい。逆に、自分の母親は愛情をもって保護的に接してくれたが、干渉は少なく自律を奨励してくれたと回想した母親は育児に関する不満や困難、ストレスは相対的に少ない。更に、自分の母親は愛情は無かったし「干渉的で統制的」であったと回想した母親は育児に関する不満、困難、ストレスが高くなりやすい。母親の受けた養育が「情愛あり」「保護的」「共感的」と回想した母親は自分の子どもとの愛着関係は安定的であるが、「干渉的」養育を受けたと回想したことは必ずしも現時点における愛着関係にマイナスとはいえない。本年度は主に次の2つの分析を行った。1つ目は生後1年目の母子の情動制御についてであった。被験者は札幌市内に在住する母子52組であった。面接時の子どもの月齢は平均4.8ヶ月、実験室観察時の子どもの月齢は平均103ヶ月であった。母親の年齢は、22歳から44歳、平均28.9歳であった。面接者2名が家庭を訪問し、母親のとらえた子どもの気質的特徴(恐れ:14項目、快:15項目、注意:10項目、怒り:20項目、活動性:17項目)、なだめの方法(24名のみ、男児・女児それぞれ12名)、子どもの行動の特徴についての母親の予測や期待、きょうだいの性格などについて面接した。恐れ、快などの子どもの特徴については、1点7点までの7段階に評定させた。

なだめの方法については、抱く、玩具を与えるなどの10項目についての頻度を母親に1点7点までの7段階に評定させた。又実験室観察(41組、男児20名・女児21名)を行った。母子が実験室に来室し、母子の分離再会場面を含んだ6つの母子相互交渉場面における情動表出などが観察された。主な結果:(1)4ヶ月時における母親のなだめ方略として、「物によるなだめ得点」、「感覚的なだめ得点」が主だった。(2)10ヶ月時の母親のなだめ方略として、「ラベル付けや感情の同定」、「謝罪・弁解」、「質問」、「なだめ」が主だった。(3)母親が質問やなだめを多く用いている場合、また、子どもの分離ディストレスの強度が強い場合、ディストレスの制御はむずかしくなる6(4)4ヶ月時の変数は10ヶ月時のラベル付け回数、謝罪・弁解回数、情動調律の強度を予測しなかった。一方、4ヶ月時の感覚的なだめ得点は10ヶ月時の質問・なだめ回数を予測した。4ヶ月時の変数は分離時におけるディストレス強度を予測しなかった。しかし、4ヶ月時の感覚的なだめ得点は、10ヶ月時の再会後のディストレスの制御得点を予測した。次は基本的情動の一つである怒りの表出の発達的変化、初期の気質からその個人の予測、及び性差を乳児期前期から後期にかけて検討することである。対象は縦断サンプル(母子22組(男児10名、女児12名))と横断サンプル(19ヶ月児22名(男児10名、女児12名)とその母親)を用いた。方法は気質質問紙(Infant Behav10r Qucstionnaire)及び実験観察。主な結果は32ヶ月時の怒りは5ケ月時の「恐れ」、「微笑と笑い」「定位の持続時間」尺度と関係があったことであった。