hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
学習指導要領及び指導要録の改訂に伴う通信簿の記載内容の検討

新しい学力観が導入された新学習指導要領が実施され、指導要録も小学校にあっては、平成4年度から、全学年同時に、その様式等が改訂されることとなった。これらの改訂に伴って、いわゆる「通信簿」も、その記載内容等も改訂された。本研究は、平成4年度から改訂された小学校の「通信簿」の記載内容等は、どのようなものであるか、その実態を把握しようとしたものである。各都道府県から6校の小学校をランダムに抽出して調査対象校(計282校-抽出率1.2%)とし、郵送調査により、平成5年度の16年生の三学期分のすべての「通信簿」とその記入の手引等の送付を依頼した(平成6年1月依頼状送付、2月末日回収締切)。233校の小学校の「通信簿」が回収され(回収率82.6%)、現在、「通信簿」の記載内容【【.encircled1.】様式-小学校6学年の各学年の様式の異同/比較【.encircled2.】名称-どのような名称が使われているか【.encircled3.】学校の教育目標の記載状況【.encircled4.】内容の配置/配列順序/スペースの取り方【.encircled5.】各教科の学習の記録-評価の方法/標記の仕方【.encircled6.】特別活動の記録【.encircled7.】行動の記録【.encircled8.】出欠席の記録【.encircled9.】通信欄(学校から/保護者から)【.encircled1.】0「通信簿」の見方/利用の仕方等【.encircled1.】1修了証】をデータベースの形式で入力を行なっている。分析結果を平成6年度中に報告する予定である。
Toll様受容体を介するシグナル伝達経路の構造機能解析

Toll様受容体及びIL-18受容体に関連するアダプター分子MyD88はTIRドメインとDeathドメインからなる。H18年度に決定したMyD88TIRドメインの立体構造及び、培養細胞でのレポーターアッセイの結果からMyD88TIRドメイン中の、TLR4受容体シグナル伝達に必須のアミノ酸残基を同定することができている。本年度は、MyD88 TIRとそれと結合するとされるもう一つのTIRアダプタータンパク質Mal(TIRAP)の間の相互作用を生化学的に精査した。GSTプルダウンアッセイによって、野生型のMyD88TIRとMal TIRが結合することを明らかにした。また、MyD88 TIRの幾つかの残基をアラニン置換したところ、結合が弱くなることを見いだした。これらの残基は、上記のレポーターアッセイでTLR4シグナル伝達が弱まる残基と一致する。さらに、二重置換では一層の相互作用の減弱が見られた。以上のことから、TLR4シグナル伝達には、MyD88 TIRとMal TIRの直接相互作用が必須であることを明らかにした。また、Mal TIRについて、結晶化用の試料調製を完了し、スクリーニングを開始した。IL-18シグナル伝達経路は、TLR4経路と同様、MyD88を介することが知られている。上記、MalはMyD88を細胞膜ヘリクルートする"sorting adaptor"であることが知られているが、IL-18系でも同様の"sorting adaptor"の存在が考えられる。生化学的な実験により、TRAMという分子がこの役割を果たしてる可能性があるデータを得た。本年度はMyD88TIRドメインの立体構造を決定した。得られたMyD88 TIRの立体構造は、既に構造が解かれているToll様受容体(TLR1やTLR2)のTIRドメインとグローバル・フォールドは同一であるが、機能上極めて重要とされているBB-ループ部分の構造に大きな違いがあった。また、分子表面は上記受容体型のTIRドメインと異なり、正の電荷を帯びた部分が多く認められた。これは、細胞膜との親和性を示唆するもので、MyD88の細胞膜へのリクルートに関与していると考えられた。また、HEK293培養細胞でルシフェラーゼを使ったレポーターアッセイを行い、MyD88 TIRドメインの機能解析を行なった。立体構造情報に基づいて、MyD88TIRドメインに種々のアミノ酸置換を導入して、上記レポーターアッセイを行なうことにより、MyD88 TIRのなかの、IL-18受容体シグナル伝達に重要なアミノ酸残基を同定することができた。同様の実験を、TLR4シグナル伝達経路についても行い、同シグナル伝達に必須の残基を同定した。両シグナル伝達経路は、何れも受容体直下で、その細胞内領域がMyD88と相互作用することが知られているが、興味深いことに、受容体によってMyD88 TIRの異なる表面が相互作用していることがわかった。これにより、両者のシグナル伝達経路は同一のアダプター分子MyD88によって仲介されるものの、詳細な分子機構には差異があるということが明らかになった。
神経特異的カルモジュリン結合低分子量G蛋白Rinの新規シグナル伝達系の解析

低分子量G蛋白Rinは,神経系に特異的に発現するカルシウム依存性カルモジュリン結合蛋白として同定された。細胞の増殖,分化などを制御する低分子量G蛋白Rasと比較すると,いくつかの特徴的構造を有しており,神経系においてRas蛋白とは異なるRin蛋白に特有な新しい細胞内シグナル伝達系の存在が想定される。そこでRin蛋白の生理的役割を解析した。1) Rin蛋白とカルモジュリンの結合:細胞内においてRin蛋白とカルモジュリンはカルシウム依存性に結合することを確認した。さらに,酵母two-hybrid法を用いてin vivoにおけるRin蛋白とカルモジュリンの結合も証明した。2) Rin蛋白の細胞内局在:Rin cDNAをCOS細胞内へ導入し,細胞を超遠心法にて分画後ウエスタン法にてその局在を検討したところ,細胞膜分画にも発現を認めた。Rin蛋白は,細胞膜への結合に必要だと考えられているプレニレーション修飾部位をC末端に有しないにもかかわらず,細胞膜に存在することが判明した。3) Rin蛋白とMAPキナーゼ系との関係:活性型RinをCOS細胞内に導入しMAPキナーゼ系の活性化の有無を調べたところ,その活性化は認められなかった。また,Rasの標的蛋白の一つであるc-Rafとの結合も認められなかった。4) Rin蛋白に対するモノクローナル抗体の作製:大腸菌に発現させたRin蛋白を用いて、特異的モノクローナル抗体を作製した。この抗体は,ヒト特異的で,ウエスタン法および免疫沈降法に使用可能である。また,ウサギを免疫して,ポリクロナール抗体も得た。5) Rin蛋白のリン酸化:正リン酸を用いた実験で,COS細胞においてRin蛋白は10番目および200番目のセリン残基がリン酸化を受けることを証明した。さらに,これらのリン酸化は脳lysateによってもおこることが判明した。
配電系統における半導体電力変換回路間の相互作用による高調波低減効果の研究

高性能・高機能化を要求する時代の流れに伴い、各種家電機器・OA機器をはじめ電力容量の増加する産業用に至るまでパワーエレクトロニクスの応用が盛んになされている。これにともない電圧・電流波形がひずみ、高調波電流、特に五次や七次等の低次成分が増大し、進相コンデンサ等電力用機器の障害さえも報告される場合もあることは、広く承知されている。問題となっているこれらパワーエレクトロニクスの応用装置は主として電力変換回路(整流回路)が多いが、その目的とする用途から今後ともあらゆる分野での増加が予想される。このため電力利用環境の悪化を招き、このことから生じる問題も将来にわたり益々増加してゆくものと予想され、公的機関によりガイドラインも策定された。これらの状況のもと使用機器側においてもさまざまな対策が検討され、実施されている。このような現況を背景に、本研究は配電系統において、半導体電力変換回路に基づいて発生する高調波の低減化を目的としており、従来より筆者が実施してきた研究継続をふまえ更にこれを発展させ社会的にも広く実用・実現化することを目的としている。これまでの主たる研究成果は、用いるスイッチング電源を中心とする半導体電力変換回路において各回路間の定数を変え高調波の位相をずらすことで互いの高調波を低減しあう方法であった。これらの研究成果をもとに、2年間に亘ってこの研究の更なる展開をはかった。電力変換回路の大幅な方式の変更などを行わない方式で特性改善を考え実験及び理論的検討を行なった。本研究ではこれらを社会的に広く実現させる事を念頭に、高調波問題の解決を目指している社会に対し新しい改善策の指針を示すとともに、この研究方式の発展を念頭に置いている。関連する研究を含め、多くの成果を学術雑誌や研究発表を行った。2年間における研究の中、本初年度は上記コンバータにおける各種の基本的問題点およびこれに伴う改善点などを中心に報告した。電力利用環境の悪化から生じる問題も将来にわたり益々増加してゆくものと予想され、これらを改善する手法の一改善方式について種々の検討およびその改善策を検討し一部は下記の学会に発表した。、本研究は配電系統において、半導体電力変換回路に基づいて発生する高調波の低減化を目的としており、従来より筆者が実施してきた研究継続をふまえ更に研究を行なっているものであり、これを発展させ社会的にも広く実用・実現化することを目的としている。同様の趣旨での研究の中、本年は研究の過程で新しい高調波低減法が見いだされこれらは学会における発表を準備している。電気学会全国大会で発表した。本年度の研究成果をもとに、今後1年間に亘ってこの研究の更なる展開をはかってゆく。電力変換回路の大幅な方式の変更などを行わない方式で特性改善を考えて行く。本年度の研究ではこれらを社会的に広く実現させる事を念頭に、高調波問題の解決を目指して行く所存である。

これにともない電圧・電流波形がひずみ、高調波電流、特に五次や七次等の低次成分が増大し、進相コンデンサ等電力用機器の障害さえも報告される場合もあることは、広く承知されている。問題となっているこれらパワーエレクトロニクスの応用装置は主として電力変換回路(整流回路)が多いが、その目的とする用途から今後ともあらゆる分野での増加が予想される。このため電力利用環境の悪化を招き、このことから生じる問題も将来にわたり益々増加してゆくものと予想され、公的機関によりガイドラインも策定された。これらの状況のもと使用機器側においてもさまざまな対策が検討され、実施されている。このような現況を背景に、本研究は配電系統において、半導体電力変換回路に基づいて発生する高調波の低減化を目的としており、従来より筆者が実施してきた研究継続をふまえ更にこれを発展させ社会的にも広く実用・実現化することを目的としている。これまでの主たる研究成果は、用いるスイッチング電源を中心とする半導体電力変換回路において各回路間の定数を変え高調波の位相をずらすことで互いの高調波を低減しあう方法であった。これらの研究成果をもとに、2年間に亘ってこの研究の更なる展開をはかった。電力変換回路の大幅な方式の変更などを行わない方式で特性改善を考え実験及び理論的検討を行なった。本研究ではこれらを社会的に広く実現させる事を念頭に、高調波問題の解決を目指している社会に対し新しい改善策の指針を示すとともに、この研究方式の発展を念頭に置いている。
膵β細胞の機能再生を応用した糖尿病治療への新たなる戦略

2型糖尿病に認められるインスリン分泌不全に対するPPARγアゴニストのピオグリタゾンの効果とその機序について検討を加えた。肥満2型糖尿病のモデル動物であるdb/dbマウスに10週齢より6週にわたりピオグリタゾン(15mg/kg)を投与した。膵ラ氏島におけるインスリン含量ならびにグルコース刺激に対するインスリン分泌能について検討を加えるとともに、膵β細胞内での酸化ストレスの変化を測定する目的で、そのマーカーである4-hydroxy-2-nonenal(HNE)修飾蛋白ならびにhemeoxygenase-1(HO-1)の抗体を用いて免疫染色し、そのdensityを定量化した。ピオグリタゾンによるdb/dbマウスの治療により、膵ラ氏島におけるインスリン含量の有意な回復とともに、グルコースに対するインスリン反応についても明らかな回復が認められた。また膵β細胞内の酸化ストレスマーカーに関しても、未治療のdb/dbマウスにおいて認められた膵β細胞でのHNE修飾蛋白ならびにHO-1の染色性を、ピオグリタゾン治療は有意に減少させた。以上によりPPARγアゴニストのピオグリタゾンはin vivoの系においてdb/dbマウスの膵β細胞機能に対し保護的な作用を有し、その機序として膵β細胞内で増大している酸化ストレスの軽減が考えられた。そこで次にピオグリタゾンの標的分子であるPPARγが及ぼす膵β細胞機能への直接的な効果を検討する目的で、アデノウイルスの発現系を用いてin vitroで膵ラ氏島にPPARγを過剰発現させたところ、グルコースに対するインスリン分泌反応は有意に抑制され、同時にuncoupling protein-2(UCP-2)の発現の増強が認められた。したがってピオグリタゾンによるin vivoでの膵β細胞機能の保護作用や酸化ストレスの軽減は膵β細胞に対する直接的な作用ではなく、むしろ他の臓器あるいは細胞への作用を介した間接的な機序に依るものである可能性が考えられた。糖尿病の大部分を占める2型糖尿病では、グルコース刺激に対する膵β細胞からのインスリン分泌能の低下が認められる。その成因の一つに膵β細胞内での糖代謝機構の障害による代謝因子の生成の減少が考えられる。近年になり、ミトコンドリア由来のglutamateが、インスリン分泌顆粒放出系に対し促進的に作用する代謝因子である可能性が示唆されている。そこで作用機序を明らかにする目的で、グルコースによるインスリン分泌機構に重要な役割を果たしているATP感受性K^+チャネル(K_<ATP>チャネル)活性に対する影響について、パッチクランプ法を用いて直接的な検討を加えた。まずglutamateの膜透過性アナログであるdimethylglutamateを用いて、パッチクランプ法のcell-attached modeによる検討を進めたところ、K_<ATP>チャネルの有意な抑制が認められた。そこでinside-outmodeを用いてglutamate自体によるチャネル活性への効果について検討を加えたところ、cell-attached modeの際とは異なりチャネル活性に対し何らの影響も認めなかった。以上の結果より、glutamateは直接K_<ATP>チャネルに作用してチャネル活性を抑制するのではなく、むしろ膵β細胞内でさらに代謝され、その結果生じる代謝因子がK_<ATP>チャネルを閉鎖してインスリン分泌顆粒の開口放出を促進するものと考えられた。またこの因子の候補の一つとして、現在のところATPの関与が最も考えられるが、今後glutamate代謝による細胞内でのATP分布の変化について詳細な検討を加える必要がある。肥満2型糖尿病のモデル動物であるdb/dbマウス(10週齢)に15mg/kgのピオグリタゾンを6週間にわたり投与した。対照マウスとともに血糖値、インスリン、血清脂質を測定したのち膵ラ氏島におけるインスリン含量ならびにグルコース刺激に対するインスリン分泌能について検討を加えた。

さらに膵β細胞内での酸化ストレスの変化を測定する目的で、そのマーカーとして広く用いられている4-hydroxy-2-nonenal(HNE)修飾蛋白ならびにhemeoxygenase-1(HO-1)の抗体を用いて免疫染色し、そのdensityを定量化した。その結果ピオグリタゾンによる治療はdb/dbマウスの高血糖、空腹時高インスリン血症ならびに高脂血症を改善させるとともに膵ラ氏島におけるインスリン含量を有意に回復させた。そして同時にグルコースに対するインスリン反応についても明らかな回復が認められた。また膵β細胞の酸化ストレスマーカーに関しても、未治療のdb/dbマウスに認められた膵β細胞でのHNE修飾蛋白ならびにHO-1の染色性を、ピオグリタゾン治療は有意に減少させた。以上の成績よりPPARγアゴニストのピオグリタゾンは肥満2型糖尿病のdb/dbマウスの代謝状態を改善させるとともに、膵β細胞機能に対し保護的は作用を有することが明らかとなった。またその機序として、ピオグリタゾンは糖尿病状態下の膵β細胞内で増大している酸化ストレスを明らかに軽減させ、その結果グルコース刺激に対するインスリン分泌機能を再生し得ることが示された。今後、膵β細胞の機能再生を担う分子機構の解明が必要である。膵β細胞機能に及ぼす核内受容体peroxisome proliferator-activated receptorγ(PPARγ)の役割について検討を加えた。Wistar系ラットより膵ラ氏島を単離し、PPARγの発現をRT-PCRにより確認した。次いで、アデノウィルスベクターを用いて膵ラ氏島にPPARγを過剰発現させ、インスリンならびにグルカゴン分泌に対する影響について検討を加えた。その結果PPARγ過剰発現は種々の刺激濃度(8.3-16.7mM)のグルコース刺激に対するインスリン分泌を有意に抑制した。また高濃度K^+による脱分極刺激に対するインスリン分泌も同様に有意に抑制された。一方、脱分極刺激に対するグルカゴン分泌には明らかな影響を及ぼさなかった。そこで膵ラ氏島中のインスリンならびにグルカゴン含量について比較検討したところ、PPARγ過剰発現群と対照群との間には有意差を認めなかった。さらに膵β細胞の機能障害の成因を明らかにするために、膵ラ氏島でのuncoupling protein-2(UCP-2)の発現をwestern blottingにて比較検討したところ、PPARγ過剰発現によりUCP-2蛋白発現の明らかな増加が認められた。
P53欠失マウスにおける造血因子およびTGFβを介したシグナル伝達

本研究は、培養造血幹細胞および高増殖性造血幹細胞(HPP-CFU)におけるサイトカイン依存性の増殖制御に対するTGFβとp53の関与をあきらかにすることを目的にしており、平成8および9年度では、野生型およびp53欠失マウスより得られた高増殖性造血幹細胞に対してin vitroでTGF-βを添加し、p53欠失マウスではTGF-βによるコロニー形成の抑制効果が、(rmMPO刺激によるコロニー形成を除いては)弱くなっていること、また、ヘテロ欠失マウスにおいては、TGF-βのHPP-CFU抑制効果曲線が野生型とホモ欠失との中間であることを明らかにし、TGF-βによる高増殖性造血幹細胞の増殖抑制シグナル伝達には、p53依存性と非依存性の両方の存在を示めした。平成10年度はTGF-βのHPP-CFU抑制効果に対するアポトーシス機構の介在について検証するため、各種インヒビターの影響を検討した。インヒビターとして、caspaseインヒビターであるz-DEVDとMEKインヒビターであるPD98059を、野生型およびp53欠失マウス由来のHPP-CFUにTGF-βと共に添加した。両インヒビターは共に、野生型およびp53欠失マウスにおけるTGF-βのHPP-CFU抑制効果を抑制したが、両インヒビターの抑制効果は、TGF-βを添加しない場合のコロニー数を減少させた結果によるもので、TGF-βに感受性の高いコロニーの生成を阻害した結果とも考えられた。しかし、TGF-βによるHPP-CFU抑制効果は、アポトーシスやMAPkinase系と深くかかわっていることが示されると共に、P53欠失マウスでは、caspaseやMAPkinaseカスケードに非依存的なHPP-CFUコロニー形成が増強されていることが示唆された。本研究は培養造血幹細胞および高増殖性造血幹細胞(HPP-CFU)のサイトカイン依存性の増殖制御に対するTGFbとP53の関与を明らかにすることを目的としており、以下に実績の概略を示す。TGFbは上皮系細胞においてサイクリン依存性キナーゼ(Cdk)の抑制因子の一つp15をup-regulateする事により、また、野生型p53はCdkの抑制因子のうちp21の転写を亢進させることにより、それぞれ細胞回転を抑制する事が知られている。これらp53とTGF-bのシグナルの連関の有無は、p53遺伝子欠失(KO)マウスを用いることで解析出来るものと考え、p53KOマウス骨髄造血前駆細胞のTGF-bに対する反応性を検討した。まず野生型マウスの骨髄造血前駆細胞では、高増殖性前駆細胞(HPP-CFC:5FU投与後骨髄細胞のSCF+mIL-3添加培養14日目に肉眼観察できる大型コロニー(径0.5mm以上)形成前駆細胞)で、TGF-βの濃度依存性に抑制が認められた(1ng/ml添加でほぼ100%)。また分化型コロニー形成細胞では、rmMPO刺激によるコロニー(CFU-Mk)形成が抑制されたが、従前の報告とは異なりrhEPO,rmGM-CSF,rmIL-3刺激依存性コロニー形成にはいずれも抑制効果がみられなかった。以上に対しp53KOマウス骨髄細胞由来HPP-CFCでは、TGF-bを添加してもコロニー形成に対する抑制効果は少なかった(1ng/ml添加で34%)。しかしCFU-Mkは野生型の対照同様に抑制された。このことは、造血前駆細胞の分化に応じて細胞内シグナル伝達の経路が変わる可能性を示唆する結果と考えた。

本研究は、培養造血幹細胞および高増殖性造血幹細胞(HPP-CFU)におけるサイトカイン依存性の増殖制御に対するTGFβとp53の関与をあきらかにすることを目的にしており、前年度(平成8年度)は,野生型およびp53欠失マウスより得られた高増殖性造血幹細胞に対してin vitroでTGF-βを添加し,p53欠失マウスではTGF-βによるコロニー形成の抑制効果が,(rmMPO刺激によるコロニー形成を除いては)弱くなっていることを証明した.本年度は引き続きp53ヘテロ欠失マウスに対する検討と5FU処理24時間後におけるHPP-CFUのTGF-β抑制効果を検討した。TGF-βの処理濃度を0.110ng/mlにした場合、TGF-βのHPP-CFU抑制効果曲線は野生型マウスに比べてP53ホモ欠失マウスでは高濃度側にシフトするが、ヘテロ欠失マウスにおいては、0.1ng/mlでは野生型とホモ欠失との中間であったが、1ng/ml以上では野生型と同様の挙動を示した。また、p53欠失マウスで5FU処理24時間後においてもTGF-βのコロニー形成の抑制効果をしめしたが、その時の回復率は、48時間処理した野生型マウス(前年度の結果)に比べても低いものであった。以上のことは、TGF-βによる高増殖性造血幹細胞の増殖抑制シグナル伝達には、p53依存性と非依存性のあることが推測された。本研究は、培養造血幹細胞および高増殖性造血幹細胞(HPP-CFU)におけるサイト力イン依存性の増殖制御に対するTGFβとp53の関与をあきらかにすることを目的にしており、平成8および9年度では,野生型およびp53欠失マウスより得られた高増殖性造血幹細胞に対してin vitroでTGF-βを添加し,p53欠失マウスではTGF-βによるコロニー形成の抑制効果が,(rmMPO刺激によるコロニー形成を除いては)弱くなっていることを証明した.また、へテロ欠失マウスにおいては、TGF-βのHPP一CFU抑制効果曲線が野生型とホモ欠失との中間であることを明らかにした。本年度はTGF-βのHPP-CFU抑制効果に対するアポトーシス機構の介在について検証するため、各種インヒビターの影響を検討した。インヒビターとして、caspaseインヒビターであるz-DEVD2とMEKインヒビターであるPD98059を、野生型およびp53欠失マウス由来のHPP-CFUにTGF-βと共に添加した。両インヒビターは共に、野生型およびp53欠失マウスにおけるTGF-βのHPP-CFU抑制効果を抑制したが、両インヒビターの抑制効果は、TGF-βを添加しない場合のコロニー数を減少させた結果によるもので、TGF-βに感受性の高いコロニーの生成を阻害した結果とも考えられた。しかし、TGF-βによるHPP-CFU抑制効果は、アポトーシスやMEPkinas系と深くかかわっていることが示されると共に、P53欠失マウスでは、caspaseやMAPcinaseカスケードに非依存的なHPP-CFUコロニー形成が増強されていることが示唆された。
単分子誘電物性の構造学的解明と新規物質群開拓

我々はこれまでに,単一分子で強誘電的な物性を示す「単分子誘電体」の存在を実証し,学術的・産業的に多くの注目を集めた。しかし,物性発現の根幹である「構造」と「分極」の相関が完全に解明されておらず,解決するべき学術的「問い」として残されている。この課題を解決する為,本研究では,様々なアプローチから「単分子誘電物性」の構造学的解明を図る。更に,この結果を分子設計指針に取り入れ,新たな物質群の開拓を目指す。
心肺停止蘇生後の記憶障害に対するTNF-α阻害薬による治療効果の検討

近年、心肺停止患者の心肺蘇生率は、心肺蘇生法の進歩により上昇傾向を示している。一方で、蘇生患者の半数以上は脳症を発症し、重篤な記憶障害を示すことが深刻な問題となっている。蘇生後脳症の発症機序は未だ不明で、有効な治療法の確立に至っていないのが現状である。記憶障害が残存した患者では社会復帰が困難な場合が多く、蘇生後脳症患者の増加は、大きな社会的損失となる可能性がある。本研究では、心肺停止蘇生後の脳機能障害に対する新規治療法の開発を目指すべく、蘇生後脳症発症機構の分子基盤を明らかにすることを目的としている。本研究者らはこれまでに、蘇生後脳症患者の海馬領域における「遅発型神経細胞死」とその近傍の「ミクログリアの異常活性化」を見出した。また、ミクログリアを除去したマウスを使用し、心肺蘇生処置を行い蘇生後脳症を作成した。その結果、ミクログリア除去マウスにおいては、蘇生後脳症にみられる海馬領域の神経細胞死が有意に抑えられた。このことは、蘇生後脳症によるミクログリアの異常活性が遅発型神経細胞死を誘導している可能性があることを示している。しかしながら、「ミクログリアの異常活性化」から「遅発型神経細胞死」に至る機序は明らかにされておらず、未だ詳細な関係性の解明には至っていない。今後、本研究実施計画に基づき、ミクログリアの異常活性による遅発型神経細胞死のメカニズムをin vitro実験系なども駆使し、明らかにする予定である。本研究は、心肺停止時に予想される虚血状態が、蘇生後の脳・神経細胞に及ぼす影響を検討するものである。昨年度は、本研究を遂行するための予備実験にとどまっている。他業務(臨床麻酔業務)に費やす時間等を鑑み、実験期間を令和4年度まで予定しているため、問題はない。今後は、心肺停止時に予想される虚血状況(低酸素状態)を設定し、状況誘発的な活性型ミクログリアを作製することで神経細胞への影響を検討する。具体的には、ミクログリアと神経細胞を共培養し、低酸素状態下における神経細胞死の原因を詳細に解析する。当該期間中は、予備実験にとどまっており、本実験に使用する消耗品、器具等の購入はほとんどなかった。今後は、神経様細胞や培養関連の物品(消耗品、器具)購入に費やす予定である。
中国辺境社会の歴史的研究

この研究は、中国辺境社会にかかわる様々な問題について、各時代、各地域の具体的な事例をもとに考察したものである。したがって、時代は春秋時代(B・C4-5世紀)から清末(19世紀)に及び、地域は江蘇省、浙江省(B・C4-5世紀)、遼寧省(B・C2-A・D3世紀)、甘粛省・ウイグル自治区(B・C2-A・D7世紀)、福建省(3-6世紀)、広東省(6・19世紀)、山東省(13世紀)、雲南省(14-17世紀)、朝鮮に及んでいる。本研究によって明らかとなったのは、主に以下の諸点である。1.春秋時代に呉・越が興起した原因の1つとして、中原の経済が活性化し、これが呉・越に刺激を与えたことをあげられる。また『越絶書』が作られた原因の1つとして、中央の文化に対して辺境地方の人々が自覚的に地方性を強調しようとしたこと、をあげることができる。2.魏晋の時代に、遼西、遼東地方は中央へ対抗しうる力を蓄える。これは、中央が地方へ及ぼす統制力を弱めるとともに、周辺民族の侵入を防ぐためにはこの地方で自立化がはかられたためである。3.嶺南の欧陽氏は、南海貿易による利益をもとに、辺境社会にあって文人や学術(仏教)を保護した。4.唐代では、金銀は中国と外国との接点である辺境社会で特に重要視されていた。5.ウォーラーステインが唱えた「辺境化」の概念は、中国の近代を把握するうえでも有益であるが、バスーが唱えた「ピジン化」論は、さらに検討を加え、内容を豊かにすることができる。以上のように、中国辺境社会の具体像が明らかとなった。これらの成果は、辺境社会が中国史のなかで飛躍的に重要となるメカニズムをさらに研究するための、基礎資料となるであろう。まず,本課題のために研究会が開かれ,「中国辺境社会」の概念を政治(領土)領域に限定しないこと,北方ではひとまず長城ライン,西方では四川・広東ラインとし,さらに華僑の広範な存在から東南アジアをも含めるべきこと,が合意された.また,このような辺境社会で,民族と民族の雑居・衝突・摩擦のなかから,一民族あるいは両民族にとって,政治・経済・社会・文化の全般にわたる暴発的な飛躍が,どのように生みだされるのか,が究明すべき課題として確認された.以上のような共通の認識にもとづき,たとえば次のような知見を得た.(1)五胡十六国の時代,北魏を建国した鮮卑拓跋部は自らを漢化させつつ,一方で辺境社会に六鎮の城民と呼ばれる兵士を置く.兵士は鮮卑族の部族社会に固有にあった自由の回復を求めて反乱し,これを契機に新しい国家=隋唐帝国が形成されてゆく.つまり,ここでは辺境社会の動きが,新しい政治・経済・社会を生む重大な契機になっている.また慕容部の場合も,遼西地方で農耕を主とする漢民族と接触・雑居し,エネルギーをたくわえ飛躍する.(2)東南アジアに対する漢民族の進出は,ことに明代中期以後に顕著となり,ヨーロッパ人のアジア進出にともない,加速さる.

これは,東南アジアの社会を大きく変貌させる.ところが,中国本土について見た場合,単に経済的好景気をもたらしたにとどまり,ヨーロッパ諸国がこれによってのちに「帝国主義」国家へ全般的飛躍をとげる契機をつかみ,文化面でも積極的に異文化を取捨選択して攝取してゆくのに対して,中国はこの辺境社会での接触・衝突を政治・経済・社会・文化の全般にわたる飛躍の契機としなかった.(3)以上に類した観点から見なおすことによって,周の「封建」問題,六朝江南の移住・開発問題,ヌルハチによる後金国建国問題などについても,新しい知見を得た.本年度は当研究の最終年度にあたるため、研究会を継続して開くことによって各研究分担者が個別のテーマからなる研究報告をおこない、これをもとに討論を重ねた。そして各研究分担者は論文を作成した。以上の作業によって得られた新たな知見は、主に次の諸点である。1.春秋時代に呉・越が興起した原因の1つとして、中原の経済が活性化し、これが呉・越に刺激を与えたことをあげられる。また、「越絶書」が作られた原因の1つとして、中央の文化に対して辺境地方の人々が自覚的に地方性を強調しようとしたこと、をあげることができる。2.漢代、玉門関に置かれた玉門都尉と玉門侯官は、同一地点に置かれたのではない。3.魏晋の時代に、遼西・遼東地方は中央に対抗しうる力を蓄える。これは、中央が地方へ及ぼす影響力を弱めるとともに、周辺民族の侵入を防ぐためにこの地方で自立化がはかられたためである。4.六朝時代、中原地方から辺境社会福建への移民は、江南を経由した。5.嶺南の欧陽氏は、南海貿易による利益をもとに、辺境社会にあって文人や学術(仏教)を保護した。6.唐代後半には、都長安の近辺も辺境となる。7.唐代では、全銀は中国と外国の接点である辺境社会で特に重要視されていた。8.ウォーラーステインが唱えた「辺境化」の概念は、中国の近代を把握するうえでも有益であるが、バスーが唱えた「ピジン化」論は、さらに検討を加え、内容を豊かにすることができる。
ベイズ推定を用いたNMR立体構造解析手法の開発

本課題では,溶液NMR法の応用範囲拡大を目指して,S/N比の低いスパースデータにおいても,高精度の構造解析が可能なデータ解析手法を開発することを目標とした.課題期間内で,ベイズ推定を用いたNMR立体構造計算手法の改良に成功し,従来法では十分な収束構造の得られなかった蛋白質や,生きた細胞内に存在する蛋白質の立体構造決定に成功した.また,細胞内環境で常磁性金属を安定的に蛋白質に付加できるタグの合成し,これを用いて疑似コンタクトシフト(PCS)の観測に成功した.得られたPCS値から,本課題で開発した解析手法を用いて構造解析することで,細胞内蛋白質からの長距離空間情報の取得に成功した.NMR法は,非侵襲性に優れ,系に殆どダメージを与えることなく,分子の立体構造や運動性の情報を得ることができる.一方で,NMRは低感度の測定技術であるため,細胞内スペクトルのようなノイズ信号の多いデータでは,得られる構造情報の不足が大きな問題となる.本課題では,従来法では解析には不十分であった実験データにおいても,統計的信頼度の高い構造解析が可能な計算アルゴリズムを開発する.特に,(1)ベイズ推定を用いた立体構造計算手法の開発,(2) NMR緩和データの統計解析手法の開発,を主な研究計画・方法とした.ベイズ推定を用いた立体構造計算手法の開発では,完成した手法を用いて,実際のin-cell NMRデータに適用し,従来法よりもはるかに高精度に構造決定が可能であることを示した.具体的には,TTHA1718とGB1蛋白質に適用することで,in-cell NMRデータにも本手法が有効であることが分かった.本結果は,専門誌に投稿し,現在minor revisionの段階にあるため,次年度中には専門誌で発表できるものと期待される.一方,ベイズ推定を用いた立体構造計算手法の詳細は, J.Phys.: Conf. Ser., 699, 012005 (2016)にて報告した.緩和解析のためのモデリングでは,試料調製法と測定条件を最適化することで,これまでよりノイズの少ないT1, T2, DESTの緩和データの測定に成功した.このデータと緩和モデルから細胞内蛋白質のダイナミクスを現在解析中である.蛋白質立体構造計算に必要な常磁性金属を用いたデータ解析では,,常磁性金属を蛋白質に結合させるために新たに設計したキレートタグDOTA-M8を用いて,細胞内でのPCS(PseudoContact Shift)の観測にも成功し,良好な磁化率テンソル値を得ることができた.ベイズ推定を用いた立体構造計算手法の開発では,開発した手法の詳細と性能評価については,J.Phys.: Conf. Ser., 699, 012005 (2016)にて報告し,この手法をin-cell NMRデータに適用した応用については,専門誌に投稿し,現在minor revisionの段階にあることから,順調に研究成果につながっている.NMR緩和解析手法の開発では,細胞内での蛋白質分子の動的挙動とその主な原因因子を解明するという大きな目標を設定している.一方で,細胞内の複雑環境の信号はノイズを多く含み,推定因子の数も多いため,解析に必要なデータ数は従来のin vitro解析に比べて多く,データの収集にはやや時間を必要としてる.しかしながら,NMR計測は順調であり,現在大きな障害はないため,次年度中には一定の成果が得られるものと期待できる.in-cell,および参照元となるin vitroの緩和実験データが十分に得られた段階で,統計解析および細胞内の分子動態の統計モデリングを行う予定である.ベイズ推定を用いた立体構造計算手法の開発では,本手法を生きた大腸菌細胞の蛋白質構造決定に適用し,これまでよりも遥かに少ない細胞内蛋白質濃度試料においても極めて高精度に立体構造決定が可能なことを示した.我々は,2009年に世界で初めて生きた細胞中での蛋白質構造決定に成功し,専門誌に報告している.本手法は,この従来法に,信号再構成,自動信号帰属,蛋白質立体構造計算の3つの過程で,改良を行い,以前の手法と比べて,細胞内濃度が1/10程度であっても,立体構造決定が可能であることを示した.信号再構成法では,従来のmaximum entropy法の改良版であるquantiative maximum entropy (QME)を適用し,自動解析にはCYANAプログラムに新たに実装したFLYAアルゴリズムを,構造最適化計算にBayes推定を用いた新規手法(CYBAY)を応用することで本成果を達成した.この成果は,学術専門誌Sci. Rep. 6, 38312 (2016)に報告した.常磁性効果を利用したPseudo-contact shift (PCS)を用いた蛋白質立体構造解析では,細胞内の還元環境下においても安定してランタノイド金属を保持することのできるヨードアセトアミド型DOTA-M8タグの合成に成功した.また,ユビキチン蛋白質にDOTA-M8タグを結合させ,ヒト培養細胞内に導入したところ,細胞内においても安定してPCSを観測することに成功した.PCSデータの解析アルゴリズムをCYANAに実装し,解析結果を学術専門誌J. Biomol. NMR 66, 99-110 (2016)に報告した.

また,大腸菌内のヒストン-like蛋白質HUのNMR滴定実験を行い,HUのDNAとの結合機構を明らかにした成果をBB Reports 8, 318-324 (2016)に報告した.ベイズ推定を用いた立体構造計算手法の開発では,開発した手法を実際のin-cell NMR立体構造計算に適用し,従来よりも低濃度試料においても高精度の構造決定が可能であることを示すことができた.本成果は,昨年,学術専門誌Sci. Rep. 6, 38312 (2016)に報告しており,順調に研究成果につながっている.また,昆虫の培養細胞Sf9中の蛋白質立体構造決定についても,現在順調に構造解析が進んでおり,学術専門誌への投稿準備を進めている.立体高構造計算に有用な常磁性効果を用いた構造解析は,DOTA-M8ランタノイド金属結合タグの合成と,ヒト培養細胞内でのPCSの観測と,PCSデータ解析プログラムの開発に成功し,学術専門誌J. Biomol. NMR 66, 99-110 (2016)に発表した.常磁性効果を立体構造解析に適用する課題についても順調に研究成果につながっている.PCSをさらに効率的に解析するアルゴリズム開発にもすでに成功しており,現在本手法の有効性を検証中である.この成果についても,今年度内の学術雑誌への投稿も期待できる.ベイズ推定を用いた新規立体構造計算法の開発では,本手法を用いて,生きた昆虫培養細(sf9)中でのタンパク質立体構造決定に応用した.モデル試料として,GB1, TTHA1718,ユビキチン,Ras,カルモジュリンの5つのタンパク質の構造解析を試みた.5つのタンパク質のうち,GB1,TTHA1718,ユビキチンについては,高精度の構造決定に成功した.真核細胞中でのde novoタンパク質立体構造決定は,本研究が世界初の例であり,本手法の有効性を示すことができた.GB1については,タンパク質側鎖原子も含め正確な構造決定が達成できた.解析の結果,GB1のαヘリックス領域の相対配置が,希薄溶液下と細胞内とで異なっていることが示唆された.また,Rasとカルモジュリンについては,高精度の立体構造決定には至らなかったものの,高感度の3D NOESYスペクトルの計測には成功しており,複数の原子間距離情報の取得には成功した.またNMRスペクトルパターンから,Rasはsf9細胞中でGDP結合型として存在しており,カルモジュリンは,Mg2+型として存在していることを明らかにした.本成果は,学術専門誌に現在投稿中であり,次年度中の成果発表を目指している.また,従来の希釈溶液中でのタンパク質立体構造決定の例として,YUH1タンパク質の全体構造決定にも成功した.YUH1は,ubiquitin carboxyl-terminal hydrolaseの1つであり,ユビキチン切断の分子機構を,立体構造の観点から明らかにすることを目標としている.現在,活性部位付近の構造が運動性が大きく,この領域のみ構造の精度が低いため,RDC, PCS, PREといった遠距離の構造情報の得られるNMRデータを計測・解析中である.これらを用いて,次年度は,一層の構造の精度を向上させ,学術誌に発表する.
ヘルスプロモーションの理念に基づく「いじめ防止プログラム」の実践と評価

研究の目的は、いじめ防止に有効なプログラムを作成することである。まず、いじめについての要因を分析し、その後、生徒主体の「いじめ防止プログラム」を作成し、実践、評価を行った。いじめについての分析は、中学生及び高校生1286名を対象に、いじめについて「悪口やからかい嫌なことをいう」「遊ぶふりをして、たたいたり、けったりする」「仲間はずれにしたり、無視をする」など過去1年間の経験を問い、いじめの加害者、被害者、傍観者、仲裁者、相談者の役割を得点化した。また、いじめに関係する心理的要因として、「攻撃性、共感性、自己主張性、自己管理スキル、セルフエスティーム、ソーシャルサポート、ストレス反応、いじめ容認、いじめをとめる自己効力感」を挙げ、いじめの役割と心理的要因について検討した。その結果、いじめ加害者は攻撃的で、いじめを容認する傾向があり自己管理スキルが低いこと、いじめ被害者はソーシャルサポートが少ないこと、いじめ傍観者は、いじめを止める自己効力感が低く、いじめを容認する傾向があること、いじめ仲裁者は自己管理スキルが高く、いじめを止める自己効力感が高いこと、いじめ相談者は共感性が高いこと、などが示された。これらを踏まえて「いじめ防止プロジェクトチーム」では、いじめを減らすためには、いじめ仲裁者やいじめ相談者が増えることが重要であると考え、架空のいじめを扱ったDVDを制作し、いじめを傍観するのは加害者的役割と同じであり、いじめられている人の相談にのることやいじめを止める勇気を持つことが必要であると訴えた。活動としては、いじめ防止の集会を開きDVDを上映して、いじめ防止のリーフレットを配布することや、仲間の話を聴くピアカウンセラー活動を行うこと、また、いじめ防止の通信を定期的に発行することなどを行った。このような取り組みを1年間続けた結果、1年後には、いじめの加害者や被害者が、統計的に有意に減少したという結果が得られ、プログラムの有効性が示唆された。今後、研究成果を日本学校保健学会等で発表する予定である。
メシチリン耐性黄色ブドウ球菌によって起こる敗血症性ショック状態の生理学的研究

本研究では大腸菌エンドトキシンが従来から考えられていたような出血によるショックとはその生理学的反応様式が異なること、その作用機序として中枢抑制作用の可能性を提案した現在までの我々の実験成績を総括するとともに、重症難病性感染症の起因株の一つとして薬剤耐性黄色ブドウ球菌が敗血症性循環ショック状態を引き起こす生理学的反応様式を検討した。研究には、ヒト血液由来(敗血症患者)のMRSA株を用いて、循環系反応、自律神経系反応、血球系反応を指標にして、グラム陰性菌である大腸菌による循環ショック時の生理学的反応と相違があるのか否かについて検討した。兎に対して15株のうち3株に著しい循環系反応を誘発することができた。特にSCK82株では約90mmHgの最大血圧下降が認めら、白血球数と血小板数は減少した。しかし、このような生理学的な変動に対して、従来から細菌学的になされている検査分類とは、何らの相関関係を認めることが出来なかった。また、それぞれのDNAにおいても特徴とすべき分子量バンドを指摘することができなかった。また、著しい循環系反応を誘発したMRSA株を用いて、その上清、菌体成分のいずれが循環反応をきたす主因であるかを検討したところ、心血管反応は上清成分で誘発されるものであった。本研究では全体としての生理学的反応様式は黄色ブドウ球菌でもエンドトキシンの場合と同じように作動している可能性を示し、その責任要素は細菌外成分に存在する可能性と、細菌の変異性を発現する環境要因として細菌培養液の組成状況の変化や死滅形態を考慮する必要性を指摘した。重症難病性感染症の起因株として薬剤耐性黄色ブドウ球菌が敗血症性循環ショック状態を引き起こすことが医学医療ならびに社会的問題となってきている。いわば人為的に選択されたMRSAのタイプの違いは、施設ごとの、あるいは地域ごとの医療状況(抗生物質の使用頻度)と密接にかかわり合う可能性が高いく、最近WHOでも国際的は監視組織の必要性が提起されている。本年度の本研究は、まず医学医療面に対する意義として、MRSAによる循環ショックの病態生理を明らかにすることから開始した。現在までの報告では、黄色ブドウ球菌でエンドトキシンや大腸菌で示されているような循環不全(低血圧)の誘発には成功していない。全国医療施設より集めたヒト血液由来のMRSA15株の継代培養を行いそれぞれの毒性分類、薬剤、耐性分類を行い、それぞれのMRSA菌株を用いて兎に菌血症状態を作成し、循環呼吸系、血液代謝系に及ぼす影響をそれぞれの菌に対して検討した。このような生理学的な変動に対して、従来から細菌学的になされている検査分類とは何らの相関関係を認めることが出来なかった。さらに、これらの強毒性MRSA株を用いて、循環反応を麻酔下の犬にSCR18株の静脈内投与でショックの誘発を行い、その上精成分に未知な毒性成分が含まれる可能性を示唆する成績を得た。我々のMRSA15株の内で3株にはそのポテンシャルをもったものが存在していた。この成績から、未知な毒性成分が培地の条件(温度による組成変化)によって釀し出される可能性を考慮し、細菌学の原点に立ち帰った検討をする必要性を認識して、基礎データーの集積を行っている段階である。菌株そのものも人体血液由来である上に、社会的影響が大きいことに鑑み、次年度計画での成績の整うまで一般公表を差し控えるべきと考えている。

研究には、ヒト血液由来(敗血症患者)のMRSA株を用いて、循環系反応、自律神経系反応、血球系反応を指標にして、グラム陰性菌である大腸菌による循環ショック時の生理学的反応と相違があるのか否かについて検討した。兎に対して15株のうち3株に著しい循環系反応を誘発することができた。特にSCK82株では約90mmHgの最大血圧下降が認めら、白血球数と血小板数は減少した。しかし、このような生理学的な変動に対して、従来から細菌学的になされている検査分類とは、何らの相関関係を認めることが出来なかった。また、それぞれのDNAにおいても特徴とすべき分子量バンドを指摘することができなかった。また、著しい循環系反応を誘発したMRSA株を用いて、その上清、菌体成分のいずれが循環反応をきたす主因であるかを検討したところ、心血管反応な上清成分で誘発されるものであった。本研究では全体としての生理学的反応様式は黄色ブドウ球菌でもエンドトキシンの場合と同じように作動している可能性を示し、その責任要素は細菌外成分に存在する可能性と、細菌の変異性を発現する環境要因として細菌培養液の組成状況の変化や死滅形態を考慮する必要性を指摘した。
大気-海洋間運動量交換過程に対する波浪の影響に関する研究

本研究は、波浪ブイを用いた風波・うねりの観測結果を用いて、大気-海洋間の運動量交換過程に対する波浪の影響を評価することを目的とする。当初予定した2011年3月の調査航海が東日本大震災発生で中止となったため、代替として平成23-24年春季に望星丸(東海大学研究調査船)による本州南方海域での調査航海において、海洋混合層の乱流エネルギーと波浪の同時観測及び独自に試作した超音波風速計による大気乱流観測を行った。これら観測航海では、外洋域における異なる気象・海象条件下における風浪・うねりの分離可能なエネルギ-特性が得られた。これら天候に左右される限定的な条件下でのデータに加えて、京都大学防災研究所白浜海象観測所観測塔において波浪データを収集し、風波に対して横方向からうねりが来る場合と風波のみの場合へ分離でき、風の海面摩擦係数に対するうねりの影響の知見が得られた。更に有義波高などの高次情報について現業波浪モデルとの間の整合性を確認した。一方、高精度海面フラックスデータとして、衛星データによる海面フラックスデータの整備と日射・長波放射の船上実測検証実験を継続的に進めた。マイクロ波放射計の海上風速観測値には、特定の向きの波浪と海上風向に対して系統的な誤差の生じる傾向が見られ、海上風データセットの整備に関して波浪情報を加えることでより高精度化できる可能性が見出された。本研究の目的は、波浪ブイを用いた風波・うねりの観測結果を用いて、大気-海洋間の運動量交換過程に対する波浪の影響を評価することである。平成22年度は、2011年冬季に実施予定であった白鳳丸による黒潮続流海域における調査航海において、船舶による大気海洋境界層の乱流フラックスの直接観測と同時に、海洋混合層の乱流エネルギーおよび波浪観測を実施することであった。研究費の採択決定が平成22年度半ば過ぎだったため、当初の計画にあった秋季の予備観測に代わり、上述の航海が本年度の実施項目の主要なターゲットであったが、東日本大震災発生の影響により当該調査航海が中止されたため、当初計画の大部分は未達成のまま翌年度に先送りされた。一方、海面フラックスの高精度データの取得に向け、衛星データからの海面フラックスデータの整備、日射・長波放射の船上実測検証実験、および船上での乱流フラックス直接観測手法の改善にむけた基礎的研究が進められた。さらに、京都大学防災研究所白浜海象観測所の高潮海洋観測塔において波浪データの収集を行い、風の海面摩擦係数及び方向スペクトルを算出し、風波に対するうねりの方向毎に同一・横方向の2パターンのデータセットを構築した。十分なデータ数とは言えないものの、うねりの影響による風の海面摩擦係数変動の知見が得られた。繰り越し年度の平成23年5月に、東海大学調査船望星丸による航海において、遠州灘沖海域における波浪ブイによるデータ取得の機会を得た。比較的静穏な海況であったため、限られた条件下における波浪データの取得になったが、風波・うねりの典型的なスペクトル特性が得られるなどの成果が得られた。外洋域においてこれらのデータ取得が良好に得られたことは、本研究の今後の方向性を図る意味でも有意義であったと考えられる。平成23年度は、春季に望星丸(東海大学研究調査船)による本州南方海域における調査航海において、船舶による大気海洋境界層の乱流フラックスの直接観測と同時に、海洋混合層の乱流エネルギーおよび波浪観測を実施した。また、秋冬季には勢水丸(三重大学調査船)による伊勢湾および紀伊半島周辺海域における同様の観測を実施した。これらの観測航海を通して、外洋域における風浪およびうねりのエネルギー特性が分離可能なデータの取得に対する見通しが出来た。また異なる気象・海象条件下における風浪・うねりのエネルギー特性が得られたことにより、海面フラックス評価に対するパラメータ依存性へのアプローチに有用な情報をもたらすことが期待される。

さらに同時観測された海洋表層乱流エネルギーとの関係についての解析を進めることにより、大気-海洋相互作用過程に関する機構解明への有用な情報を提供することも期待される。一方、海面フラックスの高精度データの取得に向けて、衛星データからの海面フラックスデータの整備、日射・長波放射の船上実測検証実験、および船上での乱流フラックス直接観測手法の改善にむけた基礎的研究を継続的に進めた。上述した外洋域における観測データの取得は次年度も機会を見つけて進めることにより、様々な条件下でのデータを蓄積して、本研究の今後の方向性を図る考えである。本研究の目的は、波浪ブイを用いた風波・うねりの観測結果を用いて、大気-海洋間の運動量交換過程に対する波浪の影響を評価することである。平成24年度は、前年度と同様に春季に望星丸(東海大学研究調査船)による本州南方海域における調査航海において、大気海洋境界層の乱流フラックスの直接観測および海洋混合層の乱流エネルギーと波浪の観測を実施した。当初は、外洋海域における数日間の継続観測を実施する予定であったが、荒天のため外洋域での観測は僅か2日間と充分な観測期間を確保できなかった。また、本航海では独自に試作した超音波風速計を望星丸の後部甲板に設置し、波浪ブイおよび海洋表層乱流との同時観測を実施した。観測航海では、外洋域における風浪とうねりのエネルギー特性が分離可能なデータ取得が確認されたほか、異なる気象・海象条件下における風浪・うねりのエネルギー特性が得られた。また、下層大気および海洋表層における乱流エネルギーを同時観測した類例は過去に殆どなく、貴重な観測機会が得られた。不運にも上述の航海は天候に恵まれず、船舶観測では限定された条件下での取得データしかないが、京都大学防災研究所白浜海象観測所の観測塔において波浪データを収集し風波に対して同一横方向からうねりが来る2つの場合と純粋な風波のみの場合への分離ができ、風の海面摩擦係数におけるうねりの影響の知見が得られた。更に有義波高などの高次情報について現業的な波浪モデルとの間の整合性を確認した。一方、海面フラックスの高精度データ取得として、衛星データによる海面フラックスデータの整備と日射・長波放射の船上実測検証実験を継続的に進めた。マイクロ波放射計の海上風速観測値には、主要な波浪の向きと海上風向のなす角に対して系統的な誤差の生じる傾向が見られ、海上風データセットの整備に関して波浪情報を加えることでより高精度化できる可能性を見出した。初年度に計画していた観測航海が東日本大震災の影響により中止となってしまったことが、その後の観測計画に少なからず影響を与えている。他大学の研究調査船(例:三重大学勢水丸)による調査航海を積極的に利用することにより、有効なデータの蓄積に努めている。当初はまとめの段階であった最終年度も観測航海の機会をもつことによって、研究の進展の遅れを挽回しつつあるのが現状と言える。24年度が最終年度であるため、記入しない。GPS波浪ブイ観測によって得られた波浪スペクトルによって、風浪およびうねりの特性が分離可能なデータが取得された。これらは過去に外洋域ではほとんど例がなかったと言える。本研究による観測アプローチによって有効な波浪データ取得の目処が立ちつつあり、海面フラックスのパラメータ依存性に有益な情報を与えることが期待される。