hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ナノ構造と活性アニオンを利用した透明酸化物の機能開拓

ありふれた元素から構成される12CaO・7Al2O3(C12A7)のナノケージ中に性アニオン種(O-, H-, Au-,および電子)を対イオンとして導入することで、新しい機能発現を試みた.電子ドープにより、絶縁性から金属状態に転化し、そして低温では超伝導状態が実現した.また、この物質の仕事関数(2.4V)はアルカリ金属並みに小さく、しかも化学的・熱的に安定というユニークな物性が発見され、電子放出源、水中で使える還元剤,有機ELのカソードなどへの応用が有望であることがわかった.また、O-を含有するC12A7は、背面から酸素ガスを供給することにより、O-ビームを定常的に取り出すことができた.ありふれた元素から構成される12CaO・7Al2O3(C12A7)のナノケージ中に性アニオン種(O-, H-, Au-,および電子)を対イオンとして導入することで、新しい機能発現を試みた.電子ドープにより、絶縁性から金属状態に転化し、そして低温では超伝導状態が実現した.また、この物質の仕事関数(2.4V)はアルカリ金属並みに小さく、しかも化学的・熱的に安定というユニークな物性が発見され、電子放出源、水中で使える還元剤,有機ELのカソードなどへの応用が有望であることがわかった.また、O-を含有するC12A7は、背面から酸素ガスを供給することにより、O-ビームを定常的に取り出すことができた.直径0.44nmのケージが3次元的に結合し格子が形成されている12CaO・7Al_2O_3(C12A7)結晶を対象に、そのケージ中に包接されている酸素イオンO^<2->を他の通常の状態では不安定な活性アニオンで置き換えることで新機能の発現、新現象の発見を狙った。本年度の成果は以下のようにまとめられる。(1)ケージ中のO^<2->イオンをO_2^-の置き換えた単結晶を合成し、CWおよびパルスESRを詳細に解析することでO_2^-の包接状態とその温度による運動状態を明らかにした。また,^<17>O_2を用いた実験からO_2^-とO^-の生成機構を解明した。(2)C12A7エレクトライドの熱および冷電子放出特性を測定し、仕事関数の値が約0.5eVと極めて小さいことを見出した。そして、これを使って電界放出発光デバイスを試作した。(3)C12A7エレクトラドの簡便で効率的な合成法を考案した。還元メルトの固化ならびに結晶化ガラスプロセスによって、C12A7単結晶を用いずに、短時間に大量に合成することが可能になった(特許申請)。(3)C12A7エレクトライドの電子伝導の機構を、テラヘルツ時間分解分光によってキャリアの吸収を測定することで検討した。キャリア電子濃度が5x10^<18>cm^<-3>の試料では、局在準位間のホッピングによって伝導が生じ、その緩和時間は1psよりもかなり早いことが明らかになった。(4)C12A7:O_2-+O-試料の酸化触媒活性を検討した。メタン+O_2からCO+H_2への反応が、NiやPdを担持したC12A7上で500度Cで生じることを見出した。(5)C12A7:H-は紫外光だけでなく、電子線を照射しても、絶縁体から電子導電体に転化することを見出した。25keVの電子線の照射で約30個の伝導電子が生成した。本年度は全年度に続き、C12A7結晶中のケージに活性アニオンを包接させた物質を対象に機能発現とそのメカニズムの解明について研究を行なった。得られた成果は以下のようにまとめられる。1.電子を包接させたC12A7エレクトライド単結晶試料(電子放出面80μm^φ)を使って、熱電界電子放出特性を測定した結果、900°C、6kVの引き出し条件において最大で80μAの電流を得ることができた。また、50μAの引き出し電流では90時間に亘って安定に作動した。Richardson-Dushmanの式から求めた仕事関数は2.1Vであり、LaB6のそれ(2.7V)よりもかなり小さく、雷子放出材料として優れた特性を有することがわかった。2.C12A7:H-に電子線を照射することで、照射部位が絶縁体から電子導電体に転化することを見出した。25keVの電子あたり28個の電子キャリアを生成することが見積もられた。電子ビームは紫外光とは桁違いにビームを絞ることができるので、この発見で微細な導電パターンの直接描画が可能となった。3.高温でのC12A7薄膜に希ガスイオンのイオン注入することによって、ケージ中の酸素イオンがきばされ、エレクトライドの薄膜を得ることができた。4.C12A7,C12A7:O_2^-+O^-およびC12A7エレクトライドについて、溶解熱などの測定によって熱力学的安定性を評価した。・生成エンタルピーはC12A7:O^-+O_2^-<C12A7:O^<2-><<C12A7:e-であった。C12

A7:Hの紫外光誘起電子導電体化の機構を検討し、H-は2つの電子を放出するダブルドナーであることを見出した。生成したH^+はケージ中のO^<2->と結合し、OH^-となって安定化する。(2)C12A7エレクトライドの粉末が、還元雰囲気下でC12A7粉末を熱処理することで合成可能なことを見出した。(3)2005年度に見出したメルトプロセスによって大量合成できるようになったC12A7エレクトライドの、電子放出特性を検討した結果、単結晶を処理する方法で合成した2x10^<21>cm^<-3>の電子を含有する試料とほぼ同等であることを見出した。(4)C12A7結晶に600度Cにてイオン注入をおこなうことによって、Au-イオンをケージ中に包接することができた。注入したAuイオンの濃度が、空のケージの数を超えると、金のナノコロイドが生成した。Au-のPLはアルカリハライド中のそれとは、波長、寿命とも大きく異なり、ホストであるC12A7に固有のケージ伝導帯か関与してことがわかった。(5)C12A7結晶の金属化に成功した(Nano Letter2007)。金属チタンと一緒にガラス管の中に封入して、摂氏1100度で加熱することで、カゴの中の酸素イオンをほぼ100%電子で置き換えることが可能になった。その結果、絶縁体から半導体、そして金属にまで変えることに成功した。金属になったことは、以下の2つのことで確認された。(a)温度が下がると電気抵抗が小さくなる(半導体は逆)(b)磁性をもった不純物を少量加えると、電気抵抗が温度ともに単調に変化せず、ある温度で最低値をとるという非磁性金属に共通に見られる「近藤効果」が、明瞭に観察される。室温での電気抵抗は、6x10^<-4>Ωcmで金属マンガン(2x10^<-4>Ωcm)と同程度で黒鉛(1.3x10^<-3>Ωcm)より一桁低い。薄膜(厚み100ナノメートル)にすると、肉眼に感じる可視の領域の光は70%以上透過するので、金属や黒鉛のように不透明ではなく、向こうが透けてみえる。(1)C12A7:O^<2->のゲージ中から酸素イオンを引き抜き、電子と交換するプロセスを改良し、金属カルシウムに代わってチタン金属を使用することで、1100°Cまで試料を損なうことなくO^<2->と電子との交換ができることがわかった。(2)電子を2×10^<21>cm^<-3>までゲージ中に導入を試み、その過程で半導体-金属転移(MI転移)がNe=1×10^<21>cm^<-3>で生じることを見出した。また、電子の移動度が、MI転移の前後で大きく変化し、金属状態の方が大きいことがわかった。これはこれまでの半導体のMI転移での変化と逆であり、X線回折のMEM解析からケージの対称性が金属化によって著しく向上していることが原因であることを突き止めた。(3)金属化したC12A7:e-が0.4Kで超電導状態に転移することを発見した。セメント超電導体が実現したことになる。(4)C12A7:e-の正確な仕事関数の値を、単結晶の清浄表面を使った実験から2.4eVであると求めることができた。この値は金属カリウムと同程度であり極めて低い。しかも空気中で安定というこれまでの低仕事関する金属とは全く異なる物性を示すことがわかった。(5)C12A7:e-の有機ELのカソードとしての性能を調べるために、Alq3への電子注入障壁を光電子分光により求め、その値が0.7eVとAlの場合の1/3程度まで低減化することを見出した。有機ELの電子注入材料として可能性が得られたことになる。(6)C12
遺伝子改変マウスを用いたプロスタグランジンF_<2α>受容体の生理的役割の解析

プロスタグランジン(PG)F_<2α>は、子宮内膜で産生分泌され、PGF受容体を介して黄体に作用し、黄体退縮を引き起こす。PGF_<2α>はこの作用から、性周期における黄体退縮因子と見なされているが、その受容体を介した作用機序は不明な点が多い。一方、妊娠子宮においては陣痛の発生と共にPGF_<2α>産生が認められることから、陣痛誘因物質としての役割を持つ可能性も示唆されていた。しかし、特異的なアンタゴニストがないことや、これら生殖機能を再現する培養細胞系が存在しないことから、生理条件下でのPGF受容体の生理機能を直接解析することや本受容体発現の制御機構の解析が不可能であった。このような生殖生理機能に密接したPGF受容体の生理的意義とその発現調節機構を明らかにするために1)PGF受容体欠損マウスの作製と解析......マウスPGF受容体遺伝子の情報をもとに、ES細胞を用いた部位特異的変異法によりPGF受容体遺伝子欠損マウスを作製したところ、性周期、受精、着床いずれにおいても異常は見られなかったが、妊娠成立後、分娩が起こらないことが判明した。現在、その原因については解析中であるが、本研究の成果は、妊娠母体においての陣痛誘発にPGF受容体が不可欠な役割を果たすことを示すものである。2)トランスジェニック・マウスを用いたPGF受容体発現プロモーター部位の解析......上記のマウスPGF受容体遺伝子の5′-上流7kbのプロモーター領域にマーカー遺伝子をつないだトランスジーンを有するトランスジェニックマウスを作製し、そのマーカー発現を解析したところ、腎や胃、心肺において発現が見られたが、卵巣黄体には発現が認められなかった。このことは、腎や胃における発現調節と卵巣における発現調節が異なることを示唆するものであり、現在更にその調節機構について解析を進めている。
咀嚼・嚥下機能における脳の代償能-大脳皮質損傷が咀嚼・嚥下機能に及ぼす影響とそれに対する代償能-

実験には主にウサギを用いた。前年度の片側および両側大脳皮質咀嚼・嚥下関連領域の可逆的破壊に伴い摂食・嚥下運動が受ける影響を調べる実験を遂行中、行動学的には片側の大脳皮質顔面運動野の冷却は、咀嚼・嚥下運動を強く障害しないことを示唆するデータが得られた。そこで、片側皮質が不活化されると他の皮質部位が速やかにその機能を代償するのではないかという仮説を立てた。この仮説を検証するために、顔面運動野の片側冷却と両側冷却が咀嚼・嚥下運動に及ぼす影響の違いを行動学的、筋電図学的解析に加え、下顎運動解析も用いて詳細に検討した。その結果、1)顔面運動野の片側冷却により、動物の咀嚼側は、冷却以前の咀嚼側に関わらず、皮質破壊側と同側(機能残存皮質の支配側)となること、2)顔面運動野の両側冷却により食物の取り込みが著しく障害され、以後の咀嚼運動の遂行が不可能となることが明らかになった。このことは顔面運動野は食物の取り込みや移送に重要な脳部位であるだけでなく、咀嚼側の決定に関与していることを示している。片側運動野の冷却は食物の取り込み行為に影響を及ぼさなかったことから、食物取り込み時の顎・顔面・舌の協調機能は対側の顔面運動野によって速やかに代償されるが、咀嚼側の決定に関する機能は代償されないことが示された。さらに、片側運動野冷却時の対側運動野神経活動がどのような影響を受けるのかについて、実験を行なっている。これまでに記録した運動野神経の内、3)対側運動野の冷却により活動様式を変化させるものが58%で、その内53%は活動が増加した。この結果は、少なくとも一部の運動野神経は正常時対側半球の運動野を介して抑制を受けていることを示唆している。また、4)対側皮質冷却の影響を受けないニューロンの87%は口腔領域に明瞭な受容野を持っていた。これより、咀嚼運動調節における感覚野からの感覚情報の重要性も示唆された。本年度は、覚醒動物を用いたin vivo実験系で片側および両側大脳皮質咀嚼・嚥下関連領域の可逆的破壊に伴い摂食・嚥下運動はどのような障害を受けるのかに関するデータ採取を行った。実験の第一段階として単一神経活動記録と皮質内微小刺激(ICMS)を組み合わせた手法で脳の機能的マッピングを行うことで、大脳皮質咀嚼・嚥下関連領域の機能的同定を行った。その結果、1)本実験で定義された皮質感覚野顔面口腔領域(Face SI)はH.J.Gould III(J. Comp. Neurol,1986)によって報告されたFace SIの内側部とほぼ一致し、2)顔面運動野(Face MI)および皮質咀嚼野(CMA)の尾側部とGouldの報告によるFace SI外側部は広くオーバーラップし、3)Face MIやCMAとオーバーラップするFace SIへの感覚入力は口腔内あるいは咀嚼筋からのものが多く、体部位局在はやや不明瞭であることが明らかになった。同定した皮質部位を冷却法を用いて可逆的に破壊したところ、以下のことが明らかになった。(1)Face MI(CMAとのオーバーラップ領域を含む)の片側性破壊により、動物の食物咀嚼側は、破壊以前の咀嚼側に関わらず、皮質破壊側と同側(機能残存皮質の支配側)となる。(2)Face MIの両側性破壊により、摂食行動の開始が著しく障害され、咀嚼運動の遂行が不可能となる。以上のことはFace MIは摂食行動の開始に関して重要な脳部位であるとともに、咀嚼側の決定に関与していることを示唆している。片側のFace MI破壊は摂食行動の開始そのものには影響を及ぼさなかったことから、摂食行動の開始に関する機能は対側のFace MIによって速やかに代償されうるが、咀嚼側の決定に関する機能は代償されないことが示唆された。

片側運動野の冷却は食物の取り込み行為に影響を及ぼさなかったことから、食物取り込み時の顎・顔面・舌の協調機能は対側の顔面運動野によって速やかに代償されるが、咀嚼側の決定に関する機能は代償されないことが示された。さらに、片側運動野冷却時の対側運動野神経活動がどのような影響を受けるのかについて、実験を行なっている。これまでに記録した運動野神経の内、3)対側運動野の冷却により活動様式を変化させるものが58%で、その内53%は活動が増加した。この結果は、少なくとも一部の運動野神経は正常時対側半球の運動野を介して抑制を受けていることを示唆している。また、4)対側皮質冷却の影響を受けないニューロンの87%は口腔領域に明瞭な受容野を持っていた。これより、咀嚼運動調節における感覚野からの感覚情報の重要性も示唆された。
地球環境レジームの有効性に関する比較分析:有効なレジームデザインを求めて

本年度は前年度に引き続き、オゾン層保護レジーム、ワシントン条約レジーム、捕鯨に関するIWCレジーム、長距離越境大気汚染条約レジーム、海洋汚染に関するMARPOL条約レジーム、生物多様性条約レジーム、地球温暖化防止レジームなどに関するデータの収集、更新を行うとともに、各レジームの比較分析を行った。また、最近発表された欧米の研究者の研究成果もカバーし理論構築に役立てた。本年度の研究により得られた新たな知見は次の通りである。第一に、地球環境レジームの有効性は一般にゲームの構造により左右されること。特に(ゲーム論で言う)繰り返しゲームの反復の程度は有効性にプラスの影響を与える。第二に、NGOの参加は一般にレジームの有効性に寄与すると言われているが、必ずしもそうはならないことが明らかになった。NGOがレジームの有効性に貢献するには、NGOの活動原理と規範がレジームの原理や規範と一致している必要がある。環境NGOの中には各環境レジームの原理や規範を共有していないものも多数あり、そういったNGOの参加が高まるとレジームの有効性は長期的には低下していく。第三に、生息地や生態系の保護に関係するレジームでは、地域のニーズとの整合性が重要となる。つまり、レジームで導入される規制措置がその生息地や生態系に依存して生活する地域住民のニーズに対応している場合は有効性が高まるが、ニーズを無視している場合は有効性は大きく低下する。第四に、レジームの有効性は政策決定者が規範をどの程度学習するかにより左右される。この点に置いて、最初から実施が困難な高いレベルの規制措置を導入し国家間の対立を激化させるよりも、緩やかな規制措置から徐々に規制のレベルを上げていく方が政策決定者が規範を学習する可能性が高い。本年度は前年度に引き続き、オゾン層保護レジーム、ワシントン条約レジーム、IWCレジームに関するデータの収集、更新を行った。また、本年度は当初海外で集中的に資料収集を行うことを予定していたが、都合により海外での研究調査を実施することができなくなった。そのため、資料収集の手段を国内で可能なものに変更し、日本の関係団体(主に環境NGO)での資料収集、各条約事務局や各国政府機関に対する資料の郵送請求、各条約事務局のホームページで公開されている議事録などの文書の収集などに切り替えた。本年度新たにデータを集めた事例は、ボン条約レジーム、長距離越境大気汚染条約レジーム、ラムサール条約、生物多様性保護条約の4つである。また、環境レジームの有効性に関する比較分析は欧米でも精力的に行われており、最近その研究成果が相次いで発表されている。本年度はこれらの研究成果を検討し、数量分析の適用を主にパワーの分配構造、経済的利益などの制度外要因を中心に行い、レジームの制度デザインが有効性に与えた影響に関しては定性分析を中心に行うことにした。ここまでの研究により得られた知見は次の通りである。第一に、地球環境レジームの有効性は一般にアクターの経済的利益および利害構造により強く規定されること。第二に、レジームの形成時にどのような基本的制度(例えば政策決定手続き、決定の拘束力など)が構築されるかは、経済的利益を強く反映すること。第三に、レジームの基本的制度はほとんど変更が加えられることがないため、有効性の経時的変化は、モニタリングシステムの構築や履行支援政策の導入などの補助的制度および制度外要因(経済的利益の変化、科学的知識の発展、世論の高揚など)により強い影響を受けること。第四に領土主権に触れる条約は有効性が非常に低い傾向にあることである。
地球深部構成物質の高圧高温での熱定数測定

地球のマントルを構成しているおもな物質の熱拡散率と熱伝導率を圧力8GPaまで温度1100Kまでの範囲で測定した。測定方法には一次元方向の熱流を使うパルス加熱法を採用した。熱拡散率の圧力による増加率は1GPaにっき、カンラン石で3-4%、ザクロ石で3%、また熱伝導率についてはそれぞれ4%と3%であった。また、輝石の類似物質のヒスイについて測定し、その熱伝導にはカンラン石と似たような傾向のあることがわかった。これらはいままでの高圧での熱伝導率または熱拡散率の測定結果や理論による推定値とも合い、おもなマントル物質において熱伝導に対する圧力効果はほぼこの値に落ちついたとみられる。カンラン石の熱伝導の異方性は、その安定領域の上部マントル内にわたって保たれていると考えられる。また、ザクロ石の熱伝導度の変化は圧力の増加にしたがい頭打ちの傾向が見られ、やや特異な性質を示す。熱拡散率と熱伝導率の同時測定なので、比熱の値をだせる。ここで求めたカンラン石とザクロ石の比熱の値は既存の実測値とよい一致をみた。このように本研究を進める中で高圧では測定が行われたことのないマントル物質の比熱を求めるという鉱物物理学の新しい展開がでてきた。今後は本研究を継続させ、圧力の範囲を上部マントルの底の深さ400kmに相当する15GPaを超えることを目標に実験を進めるつもりである。また、いまのところ測定精度は熱拡散率で2%、熱伝導率で3%と見積られるが、試行ごとの系統誤差がそれ以上ある。試料部の工作精度が足らないことや、加圧時の変形が測定の不確かさを大きくする原因になっていると考えられる。これらの点を改良して測定精度を格段に上げ、地球内部の状態方程式の議論に使えるような高圧下の比熱のデータがとれるようになることを望んでいる。研究の中心は地球のマントル物質を主にその熱輸送係数の値を地球深部に相当するような高圧・高温で求めることにある。そのための測定には円盤状にした試料の間に試料と同じ直径の薄いヒーターを挟み、ここを瞬時加熱し、試料内の温度変化をヒーターから離れた位置で検出して、温度変化と試料の長さと電力とから熱拡散率と熱伝導率を求める方法を用いている。高圧力の発生は固体圧縮により、川井式二段アンヴィル高圧力発生装置を使用した。測定実験は岡山大学固体地球研究センターにて行なった。本年度は測定の追試験と測定回路の改良とを行った。まずカンラン石につい再測定し、これまでの結果とあわせて第6回高圧鉱物物理学(国際)セミナーにて発表し、現在論文を投稿中である。またヒスイ輝石を主要マントル物質の輝石と見なして測定し、その熱伝導率の圧力効果を求めた。この実験の難しさの一つは、試料が物理的に小さくて高圧測定用の試料まわりの工夫もさることながら、熱電対でとらえる試料温度の時間的変化が微弱なところにもってきて、ノイズの多い実験室の環境で測定を行うため、必要な信号が検出できなくなることである。また高温においては、温度の少しのふらつきによる信号のレベル変化がデータ収集を難しくする。そこで、パルス加熱の位相を電源ノイズに対してずらして積算処理を行い、またベースラインの自動ゼロ合わせを行うなどの測定回路に工夫をほどこして、高温時でも安定してデータがとれるようにした。今のところ測定は直径が4mm、厚さが1mmの大きさの試料で圧力8.4GPa、温度800°Cまでとなっている。

圧力上昇時に引出線の接触による故障がしばしば起こり、更なる高圧高温の測定に支障がでている。今後はこの原因を取り除くことを第一とし、また、データ処理にさらなる改善を行う予定である。測定法は、円盤形状試料を3枚重ねて試験片とし、一つの合わせ面をパルス加熱し、もう一方の合わせ面で温度変化を検出して、熱拡散率と熱伝導率を同時に求めるものである。今まではストレイジオシロスコープの記録を画面から読み取とっていたので、測定精度の限界は両者とも4%であった。デジタルデータを用い試料の温度変化を表わす級数を15項までとって最小自乗法で再計算したところ、測定精度は2%にまで向上した。これまでのところ、熱拡散率の圧力による増加率は1GPaにつき、カンラン石:3-4%、ザクロ石:3%、また熱伝導率について、カンラン石:4%、ザクロ石:3%となった。これらの値は、今までのいくつかの高圧での熱伝導率または熱拡散率の測定結果や理論による推定値とも合い、マントル物質において熱伝導に対する圧力効果はほぼこの値に落ちついたと見ることができる。熱拡散率と熱伝導率を同時に測定しているので、高圧下のマントル物質の比熱の値とその圧力依存性を求めることができる。これで求めたカンラン石とザクロ石の比熱の値は既存の実測値とよい一致を見ている。また、比熱の圧力変化を見ると、カンラン石についての圧力微分は負の値を示し、熱力学関係で求めた比熱の圧力変化と矛盾しない。このようにパルス加熱法により、小さい試料で高圧下の熱拡散率と熱伝導率の同時測定から、高圧では測定が難しいと見られているマントル物質の比熱を求める見込みのあることがわかった。測定回路と解析法を工夫したので、精度の向上が見込める。これまでの測定では加圧の初めのところで試料セル内での子期しない変形や変位による影響と思われる系統誤差が見られ、測定値のばらつきの最大の要因となっている。この点を克服すれば、地球内部の状態の議論に使える比熱のデータを出せるようになるであろう。先年度に引き続きパルス加熱法によりマントル物質の熱拡散率と熱伝導率の測定を行った。これまでにカンラン石とザクロ石の結果を得ていたので、もう一つの主要なマントル構成物質である輝石の熱伝導の圧力依存性を求めるために、ヒスイを用いて実験を行った。まず、これまでと同じ大きさ直径4mm厚さ1mmの試料を用い温度1000°Cを以上での測定を目標としたが、800°Cあたりで測定不能となるケースが続いた。ほとんど同じ温度で不具合が出ることから、熱電対・パルス加熱ヒーター・試料昇温用ヒーター、それに引き出しリード線といった金属部品の材料の選び方に問題のあることが考えられる。また、とくに高温下の測定でのノイズやドリフトの影響を避けるよう工夫した回路装置を用いたところ整合しないような値が出たので、この回路の再検討をしている。このように、いくつかの新しい問題が出てきてデータがほとんど付け加えられていない状況にあり、その解決に向けて実験を続けている。高圧力下の測定実験は岡山大学固体地球研究センターの川井式装置USSA-1000を用いて行った。なお、本研究を進めるうちに、この方法を用いて高圧下での比熱の実測値を得られる見通しが出てきたが、そのためには測定確度を格段に上げなければならないことも明らかである。本研究で採用している測定法は試料が無限に広い平板であるとしている。測定値が既存のデータとよく合うことから、これまでの試料設定でこの条件はほぼ満たしているとみなしていた。
多孔質フィルタにおけるスス粒子レベル電子顕微鏡可視化と能動的捕集制御

ディーゼルエンジン車には,排ガスに含まれるスス微粒子をろ過除去する多孔質製フィルタ(通称DPF)の装着が義務付けられている.確実なススの除去性能が求められる一方で,ススが堆積する際の圧力損失の上昇を最低限に抑えるため,スス捕集の能動的な制御技術および理想的なDPFの構造を構築することが昨今の技術の課題であり,そのために,ススの捕集現象をスス微粒子スケールにて明らかにすることは非常に重要である.本研究は高倍率高分解能をもつFE-SEMを用いて,ススを少量ずつ堆積させたDPFサンプルを繰り返し観察することで,時系列的なスス堆積の過程をスス微粒子レベルにて世界で初めて可視化することに成功した.本結果は従来から言われていたスス堆積モデルの裏付けあるいは新しいスス堆積計算モデルの構築に非常に有用な成果である.可視化結果より,空孔が狭くなる領域において,ススの捕集箇所がDPF基材であるSiCの粒子上からすでに捕集されたスス上に遷移し,ススの樹状構造が局所的かつ加速的に成長することによって架橋が形成されることを明らかにした.また,空孔が狭くなるすべての領域においてこの局所的な樹状構造の成長は生じ得るが,一度上流にて架橋が形成されると,以降その下流においては新たなススの付着による樹状の成長が生じないため,架橋形成の位置が表面空孔内のススの堆積量を左右することを明らかにした.さらに,リアルタイム微粒子解析装置を用いてさまざまな空塔速度およびスス粒径布条件における表面空孔内に堆積するススの量を可視化によって定量的に評価・比較することで,ブラウン運動の寄与割合が大きいほど高まる架橋形成の効率がススの浸入深さおよび圧力損失の上昇を決定付ける因子であることを明らかにした.この結果はススの堆積を制御する上で非常に重要な知見と言える.翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
知的財産法における比例原則の根拠と射程

本研究は、比例原則、すなわち達成されるべき目的とそのために取られる手段との間に均衡を要求する原則が、知的財産法分野においていかなる位置を現在占めているのか、そして将来占めるべきかを検討するものである。比例原則は、これまで日本では行政法や刑事訴訟法において観念されており、また欧州(特に大陸法)においては労働法、契約法、不法行為法などの幅広い分野で用いられている。知財法においては、これまで比例原則が独立して正面から採り上げられたことはないものの、さまざまな法(理)の適用場面で、「知財権の強さが、保護される創作物の価値や重要性に比例したものでなければならない」という観念が見え隠れしてきた。本研究では、この比例原則の思想的歴史、正当化根拠といった基礎理論から出発して、特許法、著作権法、商標法などの具体的な解釈・立法における適用射程を明らかにし、知財法の総論・各論の両面にわたる深化を試みている。上記のような知財法における比例原則の根拠と射程を明らかにするために、まず初年度には、保護要件論を扱った。具体的には、ある知的創作物に対して知財権が付与されるべきかどうかを判断する際に、当該創作物の「価値」はいかに、そしてどの程度考慮されるのかを検討した。たとえば、機能不明の単なる遺伝子断片は、現在の法実務では特許化が認められていないが、それは遺伝子配列情報の「価値」が低く特許権という独占権との権衡を失するからだろうか、また、著作物の創作性要件を判断する際に、芸術性は考慮せず個性表出度のみをみる(したがって幼稚園児の「拙い」絵も著作物たり得る)とされるが、このように個性のみに「価値」を見出すのはなぜか、といった諸問題を明らかにした。平成30年度は全期間を神戸大学において、日本法を中心とした研究を実施した。このうち、同年度前半ではいわゆる発見や公序良俗に反する発明など、現在の法実務では特許化が認められていない技術情報について、また、後半では著作物の創作性要件と作品の価値の関係についてそれぞれ注力し、裁判例と学説を検討した。いずれも、ほぼ当初予定したとおりの進捗であり、本研究は全体としておおむね順調に進展していると評価できる。本研究2年目となる令和元年度には、物的保護範囲論を扱う。知財権は、権利がとられている客体(特許発明、著作物、登録商標など)と、被疑侵害者の係争物件とが、同じかまたは「似ている」場合にしか侵害が成立しない。たとえば、特許権者が特許権を得ている発明と全く異なる技術が他人によって使われても、当該特許権の侵害とはならないことは当然である。このような「似ている」かどうかを判断する基準として、特許法では「均等」、著作権法や商標法では「類似」という概念が用いられており、どこまで均等/類似な物件まで知財権の行使が認められるのかを、物的保護範囲と呼ぶ。本研究では、この知財権の物的保護範囲の広狭が、知財の持つ「価値」といかなる関係にあるかを明らかにする。そこでは、これまで裁判例・学説において、均等侵害成立要件や類似性要件の判断基準が、知財の「価値」を考慮要素としていかに取り込んできたのかを検討し、その是非を論じることになる。

知財権は、権利がとられている客体(特許発明、著作物、登録商標など)と、被疑侵害者の係争物件とが、同じかまたは「似ている」場合にしか侵害が成立しない。たとえば、特許権者が特許権を得ている発明と全く異なる技術が他人によって使われても、当該特許権の侵害とはならないことは当然である。このような「似ている」かどうかを判断する基準として、特許法では「均等」、著作権法や商標法では「類似」という概念が用いられており、どこまで均等/類似な物件まで知財権の行使が認められるのかを、物的保護範囲と呼ぶ。本研究では、この知財権の物的保護範囲の広狭が、知財の持つ「価値」といかなる関係にあるかを明らかにする。そこでは、これまで裁判例・学説において、均等侵害成立要件や類似性要件の判断基準が、知財の「価値」を考慮要素としていかに取り込んできたのかを検討し、その是非を論じることになる。予定していた海外調査を、国内裁判例・学説の分析に注力したため実施しなかったから。本研究2年目以降に海外調査を実施する。
GLP-1・インスリン協働による求心性迷走神経を介した中枢性代謝・摂食・血圧制御

GLP-1,インスリンは濃度依存的に単離求心性迷走神経細胞内Ca2+濃度([Ca2+]i)を上昇させた。単独では効果の弱い低濃度のGLP-1とインスリンの共投与により、[Ca2+]i増加が誘導されるかより大きな[Ca2+]i増加が惹起された。糖の一種が、GLP-1とインスリンを同時に分泌させることを発見した。この糖の経口投与は摂食抑制と耐糖能向上作用を示し、連続投与により高脂肪食負荷マウスの過食・肥満・耐糖能障害を改善し、これらの作用はGLP-1受容体欠損動物および求心性迷走神経遮断により大部分消失した。以上より、GLP-1とインスリンの共働による求心性迷走神経と代謝の調節が示唆される。求心性迷走神経節(Nodose ganglion, NG)にGLP-1受容体やインスリン受容体のshRNA発現ウイルスベクターをマイクロインジェクションすることで、迷走神経特異的にGLP-1受容体やインスリン受容体の発現を抑制することが出来る。本年度は、nodose ganglionに発現ベクターをマイクロインジェクションする方法の確立に着手した。GLP-1とインスリンの求心性迷走神経への直接作用を、マウスから単離した求心性迷走神経細胞(単離NGニューロン)を用いて解析した。GLP-1は濃度依存的にNGニューロンの細胞内Ca2+濃度を上昇させた。このCa2+応答は、GLP-1受容体アンタゴニスト(Exendin-(9-39))により有意に抑制され、GLP-1受容体の関与が明らかとなった。GLP-1に応答するNGニューロンの大部分がインスリンにも応答した。そして、単独では作用の弱い低濃度(共に1 nM)のGLP-1とインスリンの同時投与は単離NGニューロンの細胞内Ca2+濃度を大きく上昇させた。従って、GLP-1はインスリンと協働的に求心性迷走神経に作用することがin vitroの実験により明らかとなった。GLP-1の静脈内投与の新たな作用として、副腎からのアドレナリン分泌を促進することを発見した。この作用は、カプサイシン処理により消失したことより、カプサイシン感受性感覚神経/求心性迷走神経を介する可能性が示唆された。GLP-1とインスリンの求心性迷走神経への直接作用を、第一に、マウスの求心性迷走神経節から単離したニューロンを用いてin vitro実験で解析した。GLP-1は濃度依存性に単離ニューロン細胞内カルシウム濃度([Ca2+]i)を増加させた。インスリンも濃度依存性に[Ca2+]iを増加させた。GLP-1応答細胞とインスリン応答細胞は一部重複した。単独では効果のない低濃度のGLP-1とインスリンの共投与により、[Ca2+]i増加が誘導される細胞が観察された。また、低濃度のGLP-1とインスリンに小さな[Ca2+]i増加を示す細胞は全て、両者の共投与により、より大きな[Ca2+]i増加を示した。以上の結果より、GLP-1とインスリンが共働的に求心性迷走神経を活性化することがin vitro実験で明らかとなった。第二に、invivoでのGLP-1とインスリンの共働作用について、摂食抑制を検討したが、これらの末梢投与により血糖値低下が起り、それが摂食に影響することが判明した。GLP-1とインスリンの作用と、二次的な血糖値低下の影響とを区別することが難しく、この課題の検討は断念した。一方、実験中にGLP-1投与がマウスの体温を上昇させることを観察した。そのメカニズムの検討したところ、副腎髄質からアドレナリン分泌を促進すること、この作用がカプサイシン処理により消失したことから、カプサイシン感受性感覚神経/求心性迷走神経を介する可能性が示唆された。マウスの求心性迷走神経節から単離したニューロンを用いたin vitro実験を行った。単独では効果のない低濃度のGLP-1とインスリンの共投与により[Ca2+]i増加が誘導される細胞が観察され、GLP-1とインスリンが共働的に求心性迷走神経を活性化することがin vitro実験で明らかとなった。次に、in vivoでのGLP-1とインスリンの摂食抑制作用における共働作用を検討したが、これらの末梢投与により血糖値低下が起り、それが摂食に影響することが判明した。in vivoで他に可能な解析方法が無いか、引き続き検討する。副次的に、GLP-1投与がマウスの体温を上昇させることを観察し、そのメカニズムとして副腎髄質アドレナリン分泌を促進すること、この作用がカプサイシン処理により消失したことから、カプサイシン感受性感覚神経/求心性迷走神経を介する可能性が示唆された。GLP-1およびインスリンは濃度依存的に単離した求心性迷走神経細胞内Ca2+濃度([Ca2+]i)を上昇させた。単独では効果の弱い低濃度のGLP-1とインスリンの共投与により、単独投与に対して小さな[Ca2+]i増加を示したニューロンに大きな[Ca2+]i増加を惹起し、非応答ニューロンに[Ca2+]i増加を誘導した。これらの結果より、GLP-1とインスリンの相加作用、相乗作用が明らかとなった。

当初、GLP-1とインスリンの共投与のin vivo解析を予定していたが、この処理は血糖値を大きく変化させ、その影響を排除することが難しく、解析が困難であった。これに代わり、糖の一種が経口投与によりGLP-1とインスリンを同時に分泌させることを発見した。そこで、この糖の作用を用いてGLP-1とインスリンの共同作用を検討した。この糖の経口投与は摂食抑制と耐糖能向上作用を示し、連続投与により高脂肪食負荷マウスの過食・肥満・耐糖能障害を改善した。これらの作用は、GLP-1受容体欠損動物で大部分消失し、求心性迷走神経遮断により阻害された。以上の結果より、GLP-1とインスリンは共働作用により求心性迷走神経ニューロンを効率良く活性化し、これが摂食抑制と耐糖能向上さらには病態動物の抗肥満・糖尿病作用につながる可能性が示唆された。GLP-1の静脈内投与の新たな作用として、マウスの体温を上昇させることを観察し、そのメカニズムとして副腎髄質アドレナリンの分泌の促進を見出した。これらの作用は、カプサイシン処理により消失したことより、カプサイシン感受性の求心性迷走神経を介する可能性が示唆された。一連の結果より、GLP-1の摂食・糖代謝・エネルギー代謝調節を仲介する求心性迷走神経の重要な役割が明らかとなった。GLP-1,インスリンは濃度依存的に単離求心性迷走神経細胞内Ca2+濃度([Ca2+]i)を上昇させた。単独では効果の弱い低濃度のGLP-1とインスリンの共投与により、[Ca2+]i増加が誘導されるかより大きな[Ca2+]i増加が惹起された。糖の一種が、GLP-1とインスリンを同時に分泌させることを発見した。この糖の経口投与は摂食抑制と耐糖能向上作用を示し、連続投与により高脂肪食負荷マウスの過食・肥満・耐糖能障害を改善し、これらの作用はGLP-1受容体欠損動物および求心性迷走神経遮断により大部分消失した。以上より、GLP-1とインスリンの共働による求心性迷走神経と代謝の調節が示唆される。求心性迷走神経節(NG)特異的にGLP-1受容体/インスリン受容体の発現を抑制する方法の確立を進めた(70%)。この過程には時間を要することが判明したことから、当初平成27年度に予定していた、単離求心性迷走神経細胞のin vitro解析を繰り上げて実施し、かなりの成果を得、仮説の一部は実証された。全体として目標の90%レベルを達成した。GLP-1とインスリンの共働作用に関して、in vitro実験に関する追加実験を行ったうえ、データをまとめて論文化を目指す。一方、in vivo実験に関しては単なる添加実験では困難であることが判明したので、他に可能な解析方法が無いか、引き続き検討する。GLP-1による体温上昇のメカニズムに関しては、カプサイシン感受性感覚神経/求心性迷走神経および副腎髄質への遠心性神経の役割の解析を計画している。代謝学、生理学求心性迷走神経節(NG)特異的に遺伝子発現を抑制する方法を確立し、NG特異的GLP-1受容体、インスリン受容体ノックダウンマウス/ラットを作成する。これを用いて、内因性GLP-1・インスリン、および外来添加GLP-1・インスリンの食欲・代謝・血圧作用発現における求心性迷走神経経路の役割を明らかにする。
光情報変換関連分子の機能発現における視細胞内膜系の役割

本研究は、多くの無脊椎動物視細胞に存在する特殊な細胞内膜系、サブラブドメリックシステルナ(SRC)の機能をショウジョウバエをモデル系として明らかにしようとするものである。これまでの研究から、SRCがオプシンなどの光受容膜蛋白質の細胞内輸送経路となっていることが明かとなったので、本年度は光受容膜形成におけるSRCの役割を中心に、以下の点について解析した。1.SRCの形成過程の解析:オスミウム染色法を用いた微細形態学的手法により、形態形成途上の視細胞における細胞内膜系の動態を解析したところ、光受容膜(微絨毛膜)形成の初期にはSRCは存在せず、細胞膜の不規則なinvaginationによって、微絨毛が形作られることがわかった。また、微絨毛の伸長期にもSRCの網工は存在せず、細胞内によく発達した粗面小胞体、ゴルジ装置、および無数の小胞が観察され、小胞輸送が盛んに行われていることがわかった。これらの結果からSRCは形成途上の光受容膜輸送には関与せず、成虫の光受容膜輸送にのみ関与していることがわかった。2.急速凍結固定法による解析:光受容膜蛋白質の生体内配置を明らかにするため、複眼網膜を急速凍結-ディープエッチレプリカ法で観察したところ、SRC上にオプシン分子と思われる膜内粒子が確認できた。またロドプシン分子が光受容膜内で規則配列していることも明らかとなった。3.SRC上の機能分子の免疫組織化学法による検索:光受容膜の退化を伴うradgB突熱変異ではSRCの崩壊が光受容膜変性に先立った起こる。このことからradgB遺伝子産物がSRCの形態維持に必須の分子であると考えられた。そこでrdgB蛋白質の細胞内分布を免疫電顕法により調べたところ、SRC上に局在する事がわかった。この物質は、ホスファチジルイノシトール輸送蛋白質であることが示唆されており、SRC上で小胞輸送の調節の関与している可能性が高く、今後突然変異を用いて更に解析を進める予定である。
情報化と宗教

94年度はこれまでの研究をさらに進めながら、全体としてのまとめを模索し、さらに研究成果を書籍として出版する準備を行った。その結果、以下の諸点について、かなり明確な成果を得ることができた。すなわち、(1)「新新宗教」とよばれる宗教集団の組織や情報統御のあり方の特徴、(2)自己啓発セミナーや瞑想集団などの人間関係のあり方の特徴、(3)伝統的な葬儀とは異なる新しい葬送の形式を求める人々の意識と人間関係の特質、(4)水子供養に関わっている人々の意識と流行の理由、(5)年中行事や祭の変容とそれに伴う人々の意識の特徴、(6)既成教団におけるメディアの使用と活動形態に伴う人々の意識の特徴、(7)占いを伝えるメディアと占いの内容の長期的な変化の実態。主として、70年代以降の日本の状況の解明を試みたが、同時に日本の19世紀以降、また現代の欧米諸国の状況にも目を配り、より広い視野からの考察を行おうとした。上に挙げた諸点の理解を通して、情報化が宗教に関わる人々の集合の様式、およびコミュニケーションの形態に変容をもたらし、宗教意識そのものをも変容させていく事態が明らかにされた。その上で、高度情報化に伴う文化や意識の変容の諸局面(心性の変化やアイデンティティーの変容等)と宗教の変容の対応関係についても、ある程度、明らかにすることができた。さらに、欧米諸国、とりわけアメリカ合衆国の状況との比較によって、現代日本の宗教状況の特徴についても多くの論点が提示され、日本におけふ情報化全般の特徴について考察する上でも、一定の寄与ができたと思われる。すなわち、(1)「新新宗教」とよばれる宗教集団の組織や情報統御のあり方の特徴、(2)自己啓発セミナーや瞑想集団などの人間関係のあり方の特徴、(3)伝統的な葬儀とは異なる新しい葬送の形式を求める人々の意識と人間関係の特質、(4)水子供養に関わっている人々の意識と流行の理由、(5)年中行事や祭の変容とそれに伴う人々の意識の特徴、(6)既成教団におけるメディアの使用と活動形態の変容、(7)占いを伝えるメディアと占いの内容の長期的な変化の実態。さらに、欧米諸国、とりわけアメリカ合衆国の状況との比較によって、現代日本の宗教状況の特徴についても多くの論点が提示され、日本における情報化全般の特徴について考察する上でも、一定の寄与ができたと思われる。
高脂血症患者のアポA-IV遺伝子多型性に関する研究

高脂血症患者のアポA-IV遺伝子多型性の出現頻度について、健常者のそれと比較した。健常者のコドン347は全例Thr/Thrのwild typeであり、これは高脂血症患者においてもすべて同様にwild typeであり、差異は認められなかった。これは欧米でのSer alleleの出現頻度が0.144から0.216であるという報告と著しく異なっており、人種的な差が確認された。これはdirect sequenceによって証明した。一方コドン360に関してはGln/Hisのヘテロが高脂血症患者全体においては17.5%存在しており、これは健常者の22%に比べ統計学的有意差は認めなかったものの低値であった。なおこの日本人健常者のGln/Hisの出現頻度は欧米の報告の1415%に比べ低値であり、やはり人種差が認められた。このコドン360の変異は蛋白レベルにおいて、Gln/GlnはA-IV-1、His/HisはA-IV-2の2種類のアイソフォームに相当している。A-IV-2を示す人はA-IV-1に比較してHDL-Cが高く、またLCAT活性も上昇しているといわれている。さらに小腸におけるコレステロールの吸収がA-IV-1に比べlow responderであるとする報告もあり、これらアイソフォームにリポ蛋白代謝の面で機能的差異のあることが指摘されている。この点から考えると、今回の高脂血症患者におけるGln/His (A-IV-2)の出現頻度が健常者に比べ少なかったことは、少なからずこの変異が高脂血症に関与している可能性を示唆するものである。また今回の検討では高脂血症のタイプ別におけるこれら多型性頻度に差は認められなかったが、症例数を増加してさらに検討する必要があると考えられた。今年度は高脂血症患者のアポA-IV遺伝子多型性の特徴を検討する前段階として、日本人健常者の遺伝子多型性について検討した。現在までアポA-IV遺伝子多型性については数種類の存在が欧米を中心に報告されているが、本研究においてはそのうちの2種類について検討した。125名の健常者の血液よりDNAを抽出し、さらに目的とするアポA-IV遺伝子領域をPCRにて増幅させた。このPCR product(222 bp)を制限酵素Hinf IあるいはPvu IIにて処理し、それぞれアポA-IV遺伝子のcodon 347と360の変異頻度を調べた。まずcodon 347については欧米の報告と異なり、全例が347Thr/347Thrのwild typeであり、これはdirect sequencingにおいても確認した。一方codon 360の変異に関しては、これは蛋白レベルにおけるアポA-IV-1とA-IV-2のイソ型として認識され、しかもそれぞれのリポ蛋白代謝における作用も異なっているとされており、本研究において最も明らかにしたい点でもある。今回のRFLPの検討では、131例のうち25例に360His/360Glnのヘテロ型判定されたが、蛋白レベルのイソフォームを等電点電気泳動によっても確認する予定である。いずれにしてもこの変異も欧米の報告と比較してwild typeが多い結果となったが、PCRのprimerの条件を新たに設定し直して確認中である。本年度は種々のタイプの高脂血症患者においてこれらの変異頻度を明らかにし、健常者の変異頻度と比較検討を行う予定である。もしその頻度に差があるならば、高脂血症の遺伝的原因の一つとして把握されるであろう。平成7年度は健常者のアポA-IV遺伝子多型の頻度についてのデータを集積し、本年度は種々のタイプの高脂血症患者を対象にしてその頻度を健常者のそれと比較した。

健常者のコドン347は全例Thr/Thrのwild typeであり、これは高脂血症患者においてもすべて同様にwild typeであり、差異は認められなかった。これは欧米でのSer alleleの出現頻度が0.144から0.216であるという報告と著しく異なっており、人種的な差が確認された。これはdirect sequenceによって証明した。一方コドン360に関してはGln/Hisのヘテロが高脂血症患者全体においては17.5%存在しており、これは健常者の22%に比べ統計学的有意差は認めなかったものの低値であった。なおこの日本人健常者のGln/Hisの出現頻度は欧米の報告の1415%に比べ低値であり、やはり人種差が認められた。このコドン360の変異は蛋白レベルにおいて、Gln/GlnはA-IV-1、His/HisはA-IV-2の2種類のアイソフォームに相当している。A-IV-2を示す人はA-IV-1に比較してHDL-Cが高く、LCAT活性も上昇しているといわれている。さらに小腸におけるコレステロールの吸収がA-IV-1に比べlow responderであるとする報告もあり、これらアイソフォームにリポ蛋白代謝の面で機能的差異のあることが指摘されている。この点から考えると、今回の高脂血症患者におけるGln/His(A-IV-2)の出現頻度が健常者に比べ少なかったことは、少なからずこの変異が高脂血症に関与している可能性を示唆するものである。また今回の検討では高脂血症のタイプ別におけるこれら多型性頻度に差は認められなかったが、症例数を増加してさらに検討する必要があると考えられた。
バソプレシンニューロンの老化とその発現機構に関する細胞化学的研究

本年度では以下の研究成果が得られた。研究課題を進める過程でまず、下垂体系について研究を行った。1)両生類のアフリカツメガエル下垂体より新たにプロラクチンを単離、精製することに成功した。その結果、この動物では2種類の等電点の異なるプロラクチンが得られ、一次構造を解析したところ、一部のアミノ酸配列の異なる2つの分子種を持つことが明らかになった。2)数種類の両生類の下垂体における成長ホルモン分子の特性をすでに得られているウシガエル成長ホルモンに対する抗体を用いて免疫化学的及び免疫細胞化学的に調べた。その結果、無尾類(アフリカツメガエル、ヒキガエル)の成長ホルモンはお互いによく似るが、有尾類(アホロートル、イモリ)の成長ホルモンは無尾類のそれとかなり異なることが示された。3.有尾類のイモリ下垂体系の研究の過程で同動物が生殖時期に異性を引きつける性誘因物質をもっていることが示され、同物質の単離、精製を進めた結果、これまで未知のペプチド性物質であることが明らかになった。
ウェアラブル端末を用いた日常生活動作における体幹・四肢運動機能評価とロコモ対策

今年度は、まず健常者11例(コントロール)に対して赤外線カメラ16台による三次元動作解析装置(VICON MX, Vicon Motion Systems社製, 100Hz)を用いたモーションキャプチャにより、歩行、起立、着座などの体動時における体幹・下肢の動作解析を行った。マーカーはC7棘突起部、胸腰椎移行部、仙腸関節部、大腿骨大転子部、大腿骨外顆部、腓骨頭、腓骨外果部、踵部に設置できるようにシャツ、パンツに装着した。得られたデータより、膝関節屈曲/伸展角度、体幹前傾角度、骨盤前傾角度を計測し、静止立位時と動作時の角度について検討を行った。次に全人工膝関節置換術予定の変形性膝関節症14例(OA)に対し、術前に同様の計測を行った。OA群の膝屈曲/伸展のROMは平均112.1/-13.6°で、JOAスコア、NRSはそれぞれ平均48.2 ±7.7点、7.0 ±2.3点であった。歩行時の膝伸展角度は両群間で差がなかったが、膝屈曲角度はOA群でコントロール群に比べて低値であった。また、体幹前傾角度、骨盤前傾角度とも、OA群でコントロール群に比べて高値であった。すなわち、変形性膝関節症患者は歩行時の膝屈曲角度が小さく、体幹、骨盤ともに前傾して歩行していることが証明された。今後全人工膝関節置換術後の計測を行う予定である。また、今年度はウェアラブル端末として、3軸加速度計(GT3X-BT monitor, ActiGraph LLC)を用いて健常者、および変形性膝関節症患者、腰部脊柱管狭窄症患者の日常生活上の活動性の評価を開始した。また、新たに3軸加速度センサ、3軸ジャイロセンサ内臓フラッシュメモリレコーダ(MVP-FM8-AC, MicroStone)を作成した。これにより14時間の加速度、角度の計測、保存が可能となった。健常者、変形性膝関節症の三次元動作解析を行うことができた。ウェアラブル端末として、既成の3軸加速度計(GT3X-BT monitor, ActiGraph LLC)を用いて計測を行っているが、そのノウハウを活かし、新たに3軸加速度センサ、3軸ジャイロセンサを内臓したフラッシュメモリレコーダを作成し、14時間の加速度、角度の計測、保存が可能となり、日常生活動作の評価に十分対応できるものと考えている。今後は、前年度に計測した変形性膝関節症患者の術後のデータを計測する。また、日常生活動作の評価として、3軸加速度計(GT3X-BT monitor, ActiGraph LLC)に加え、新たに開発した3軸加速度センサ、3軸ジャイロセンサ内臓フラッシュメモリレコーダ(MVP-FM8-AC, MicroStone)を用い、変形性膝関節症患者の日常生活上の脊椎骨盤アライメントを計測し、その特性を評価する。加えて慢性腰痛症、腰部脊柱管狭窄症や、高齢者、特にサルコペニアによる日常生活動作障害のある患者の評価を進める。

また、日常生活動作の評価として、3軸加速度計(GT3X-BT monitor, ActiGraph LLC)に加え、新たに開発した3軸加速度センサ、3軸ジャイロセンサ内臓フラッシュメモリレコーダ(MVP-FM8-AC, MicroStone)を用い、変形性膝関節症患者の日常生活上の脊椎骨盤アライメントを計測し、その特性を評価する。加えて慢性腰痛症、腰部脊柱管狭窄症や、高齢者、特にサルコペニアによる日常生活動作障害のある患者の評価を進める。既成のウェアラブル端末に加え、新たに14時間の計測ができる3軸加速度センサ、3軸ジャイロセンサを内臓したフラッシュメモリレコーダと解析ソフトを作成し、複数個使用して計測を行う予定だったが、試用目的でそれぞれ1個ずつ使用したため次年度使用額が生じた。次年度は複数個使用して、より多数の患者の計測を行う予定である。