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量子シューア代数、Ｋｏｓｚｕｌ双対性と圏化

100年程前に始まった表現論という数学がある。代数・幾何・解析といった様々な数学の寄与を受け、また逆に与えてきた。高校化学で最も重要なことの一つは、原子の概念であり、最小単位の意味で習う。表現論において対応するのは、単純対象である。加えて、高校化学において分子の概念もまた重要である。ある意味、表現論においてこの対応物は直既約射影対象である。所以は単純な対象から分かれないように拡大されたものだからだ。先達の偉大な発見により研究課題ではこれら2種の対象は、2種類の柏原大域的基底と自然に解釈できる。これらの解釈に想を得て、我々はこれら2種の対象物の入れ替えの圏論的かつ自然な解釈を発見した。大学の前期の期間において科学研究費の支援によりUCLAのR. Rouquier氏を訪ね、共同研究に着手した。また、同様にCity University, LondonのJ. Chuang氏を訪ね、共同研究の継続を行うことができた。内容はどちらもquasihereditary cover(当該研究テーマ量子シューア代数の拡張)の研究であるが、Rouquier氏との研究はA型以外と呼ばれる型で(直行群やSpin群等)あり、J. Chuang氏との研究は当該研究テーマであるが係数体の標数が変動している。双方とも相当進展があり、具体的に何をすれば良いかまで明確に分かった。詳細は、Rouquier氏との共同研究はある標準的な(Murphy)作用素の拡張を行う必要があり、その具体案もRouquier氏により提示された。Chuang氏との共同研究は正標数での量子シューア代数のKoszul性についての一般化を行っている。J. Algebraの創刊50周年記念研究集会に招待され、Lie型の有限群の表現論とquasihereditary coverの橋渡しの最新結果を発表する大変栄誉な機会を頂いた。その開催国である中国のChinese Academy of Scienceにも招待され自身の研究内容についての集中講義を行ったりと研究発表においては、非常に良好であったと思われる。この中国でMing Fang氏と共に量子シューア代数のdominant dimensionと呼ばれるホモロジー代数的不変量についての研究をした。研究計画書の段階では、この話題についてあまり詳細なことは記さなかったが、quasihereditary coverの標準的シューア関手の忠実性と密接に絡んでいることをFang氏から教えられ、研究課題に直結していることが判明しこの内容にも着手した。[Level-Rank双対性]J.Chuang氏と共同で発表したLevel-Rank双対性予想は, Rouquier-Shan-Varagnolo-Vasserotにより標数0の複素数体上では抽象的な意味では肯定的に解決した.我々が定式化した予想が本当に正しことが立証されたことは,我々にも実績があると言っても過言ではない.巡回群と対称群の冠積に対するrational Cherednik代数のBGG圏Oは, Koszul双対性を持ち,そのKoszul双対対はまた違う巴系の圏Oになる.これは古くから知られるaffine量子群のLevel-Rank双対の圏化になっていることが分かるという極めて美しい対応関係が構築されたことを意味する.無限可積分系,共形場理論,代数群と量子群の表現論,有限群の表現論にとっても大きな応用をもたらす非常に意義のあることである.[講演]日本数学会2012年秋季総合分科会代数学分科会にて特別講演「一般線形群のモジュラー表現の圏の比較」をさせて頂いた.[研究集会]計画通り遂行した.Level 1の場合にShan-Varagnolo-Vasserotと独立にKoszul双対性を示した.現行彼らの結果は非常に強いため,非可換不足群の場合も含む正標数も込めた形に編纂し直している.平たく言えば別方向の拡張である.higherlevelのHidden Hecke代数の進展に関しては,後述の[現在までの達成度]に状況を記す.有限Chevalley群Gの主系列指標だけでラベルされた(非等標数のl-モジュラー表現論での)ベキ単ブロックの部分商圏O_Gについて研究を進めた。この内容は、シンガポールでの有限群とp-進群の表現論集会および北京でのJournal of Algebraの50周年記念集会で私が予想を定式化したものである。具体的には、Gに付随するヘッケ環Hを考え、Hのa-関数と同じ指数で定まる有理的Cherednik代数の圏Oを考え、O_GとOの類似性を述べたものである。良く知られるようにGが有限一般線型群で非等標数l>0のときには、量子シューア代数の表現圏がO_Gそのものになり、標数0の量子シューア代数の表現圏は、Oと圏同値になることが知られている。つまり、標数0をlが無限の状態と考えると持ち上げの関係にある。このように自然な拡張ができることが期待される。現在このテーマに興味を持っている専門家Emily NortonおよびOlivier Dudasを大阪市立大学数学研究所に招聘しており、研究活動は良好である。また、このテーマに関する例外型のGについては、G2,F4,E6の"シューア代数"を具体形を明示する研究も執筆していく予定である。現在は、現象を見つめ正しい"シューア代数"を構成出来ているが、なぜ現象がそうなるのか?ということに答えることが出来ていない。今後、そういった必然性や背景理由をも理解したいと考えている。Journal of Algebra

創刊50周年記念集会で古典型のLie型の有限群におけるhighest weight coverの予想を発表し、その後のその解明を行っていたが他のグループに先を越されてしまった感がある。Rouquier氏からJucy-Murphy元という重要な元の取り方のアイディアをもらっていたが、私の中期渡航不可能状況により共同研究はならなかった。(Du,Parshall,ScottならびにDudas, Varagnolo, Vasserot)結果、この古典型のLie型の有限群に関する事柄については予想の提出ということはできたが、出版という明確な研究実績といえるものはなくなってしまうという危機にあると思われる。共同研究者Ming Fang氏と研究課題である量子シューア代数S(n,r)のあるホモロジー代数的次元に関する不変量を決定テーマを扱っている。私の学位論文から継続して研究していた良い特別なblockに帰着させる方針をとっている。Chuang-Rouquierのsl2-categorificationに持ち込む作戦であるが、この不変量は一般には導来圏の三角圏同値での不変量にはなっていないところが難しく、扱う代数に制限をつける。この研究はMing氏の精力的な尽力によりnがr以上に大きいときに完全解答が得られた。こちらは、出版する方向で準備を進めている。海外渡航・情報を主な研究費利用にあげていたが、所属機関の委員活動のため私自身は出張できず研究費を次年度に持ち越す形になった。Erdmann-Martinによる2p次対称群の標数pにおける既約表現の1次のExt-箙を記述した古い結果がある。この箙をその形の類似性から彼女らは王冠と呼んでいる。これはあくまでも特別な2p次の対称群に関するものであるが、王冠の鋸型のギザギザした部分を除いた部分は、一般の次数nでも「意味をもつのではないか?」という着想を我々は持っていた。対称群の標数pの表現論はA型岩堀-ヘッケ代数の量子標数pでの表現論の一部となり、ここでの量子標数pは素数にこだわる理由はなく、Fock空間におけるLascoux-Leclerc-Thibon予想の解決とその後の箙ヘッケ代数による圏化を通じて華々しい理論へと繋がって行く。先のErdmann-Martinの結果をこの見地から見て自然に拡張し、Parallelotope tilingによる組み合せ論により次数付分解定数を記述した。これは、Chuang氏とTan氏との共同研究であり、この結果の論文を研究誌へ投稿した。arXiv:1607.02803また、1964年に立川により導入されたDominant次元を量子シューア代数において決定する問題をM. Fang氏と共に扱った。Hochschildコホモロジーや導来圏同値等の道具や私が修士論文・学位論文より継続して研究してきた"良い"ブロック代数の基点を使い、係数体の標数が(可換不足群予想のように)ある程度大きい場合にDominant次元をブロック毎に確定させた。この結果の論文を研究誌へ投稿した。100年程前に始まった表現論という数学がある。代数・幾何・解析といった様々な数学の寄与を受け、また逆に与えてきた。
長磁力線ダイバータ配位におけるプラズマデタッチメント特性の解明

核融合炉実現において重要な課題であるプラズマ熱流制御のために,直線型プラズマ装置NAGDIS-IIを用いて,磁場構造がプラズマタッチメント特性に与える影響について調べた。発散磁場配位と収束磁場配位が非接触プラズマ形成への影響を調べたところ,発散磁場構造から収束磁場構造への変化に伴い,ターゲット板へのイオン飽和電流値が著しく減少し,体積再結合過程が強まっていることが分光計測から観測された。また,可動エンドプレートにより磁力線の接続長を変化させたところ,接触ー非接触プラズマの遷移が明瞭に観測され,磁力線長ならびに磁場勾配制御がプラズマデタッチメント制御に有効であることが示された。直線型ダイバータ模擬実験装置に設計・製作した簡易閉ダイバータモジュールを設置してリサイクリングによる中性ガス圧制御実験を行った。プラズマ密度を変化させることでリサイクリングにより,簡易閉ダイバータモジュール内の中性ガス圧の制御が可能であることを示した。一方,モジュール内では,非接触プラズマを生成するのに十分であると考えられる中性ガス圧においても、体積再結合に伴う高励起準位からの発光スペクトルは観測されず,非接触プラズマは生成されなかった。非接触プラズマが生成されなかった原因として、閉ダイバータ構造による中性粒子温度が上昇の影響が考えられる。閉ダイバータ構造に伴う中性粒子温度変化を明らかにするために,リサイクリング過程の影響を簡易モデルとして取り込んだ三次元中性粒子輸送コード(DEGASコード)による中性粒子挙動の解析を行った。プラズマ密度上昇によるリサイクリング中性粒子の増加により,モジュール内の中性粒子密度と温度の上昇が確認された。X点からダイバータ板への磁力線長を引き延ばし,ダイバータ領域を狭めリサイクリング中性粒子の閉じ込めを改善することで放射冷却効果を高め,また磁力線方向の熱流の勾配を小さくできるため,非接触プラズマを安定的に生成出来ると考えられる長磁力線ダイバータ配位配位が提案されているが,非接触プラズマ生成に関する実験的な検証は行われていない。以上の背景のもと,直線型ならびに単純トーラス型ダイバータプラズマ模擬試験装置を駆使して,長磁力線ダイバータ配位における非接触プラズマの特性を明らかにする。(1)レーザー吸収分光とトムソン散乱計測を用いて中性ガス温度含めた非接触プラズマパラメータの詳細計測を行い,非接触プラズマ中のエネルギーバランスを明らかにする。(2)単純トーラス型ダイバータプラズマ模擬試験装置を用いて,磁力線長を変化させたときの非接触プラズマの安定性を明らかにする。本年度は,Nd:YAGレーザーを用いたトムソン散乱計測システムを整備した。低温プラズマにおけるトムソン散乱計測で実績があるオランダDIFEER研究所の協力を得て,迷光強度の低減に取り組み,トムソン散乱光の計測データを取得した。さらに,レーザー吸収分光により中性粒子温度計測が実施可能であるレーザー波長をシミュレーション・実験により検討した。衝突輻射モデルを使用したシミュレーションを行い、1083 nmの吸収が706.5 nmの吸収に比べて大きいという結果が得られた。直線型ダイバータプラズマ模擬試験装置における吸光度測定を実施し、1083 nmの吸収が大きいことを確認した。吸光度測定の結果とCRモデルを比較したところ、実験値がシミュレーションと比較し1桁程度小さかったことから準安定準位において準定常近似が十分に適用できないことが明らかになった。#発散・収束磁場配位における非接触プラズマの形成過程ダイバータ配位トカマク装置では,ダイバータ板に向かって磁力線間隔が狭まりプラズマも2次元的に収束するため,ダイバータ板に向かうにつれて中性ガスとの相互作用が弱まる。このため,放射領域は最もプラズマが拡がっているX点方向に移動し,放射領域は位置的に不安定であると考えられている。一方,長磁力線であるSuper Xダイバータ配位では,磁力線間隔は一旦狭まった後,ダイバータ板に向かって拡がる構造を持つ。このため,非接触ダイバータプラズマ生成に対する発散・収束磁場の影響を調べる必要がある。2台の磁場用電源を用いて,直線型ダイバータプラズマ模擬装置の上流側と下流側の磁場強度を変化させ,発散磁場配位,収束磁場配位を模擬した。装置端に設置されたターゲット板に流入するイオン飽和電流を計測した。発散磁場構造から収束磁場構造への変化に伴い,ターゲット板へのイオン飽和電流値が著しく減少することが分かった。また,収束磁場構造の時,体積再結合過程が強まっていることが分光計測から観測された。この結果より,収束磁場構造は非接触プラズマ形成を強めることが示唆された。#非接触プラズマ条件下でのプラズマの流れ計測プラズマ流はダイバータ領域の熱、粒子、不純物輸送を決定する上で重要な役割を果たすため,非接触プラズマにおけるプラズマの流れの理解が必要である。プラズマは磁力線に沿って冷却され、再結合フロントと呼ばれる低温高密度領域では再結合が盛んに起こりプラズマは消滅する。今回マッハプローブを用いたプラズマ流の計測結果から,プラズマの流れは再結合フロントを境に周辺部で逆転するという結果が得られた。これは再結合フロント領域における磁力線を横切った輸送が増大され、プラズマ柱より外側に吐き出された後、磁力線に沿って軸方向に拡散していることを示唆している。

発散磁場配位と収束磁場配位が非接触プラズマ形成への影響を調べたところ,発散磁場構造から収束磁場構造への変化に伴い,ターゲット板へのイオン飽和電流値が著しく減少し,体積再結合過程が強まっていることが分光計測から観測された。また,可動エンドプレートにより磁力線の接続長を変化させたところ,接触ー非接触プラズマの遷移が明瞭に観測され,磁力線長ならびに磁場勾配制御がプラズマデタッチメント制御に有効であることが示された。平成25年7ー8月に行った予備実験の結果,当初予定の受動型のの拡大光学計測システムでは波長分解能が低く,中性ガス温度計測が困難であることが判明したため,計測システムの再検討を行う必要性が生じた。再検討の結果,能動的中性粒子温度計測法であるレーザー光源を用いた吸収分光システムの構築が必要なり,その検討時間と設計時間が必要となったため。ダイバータモジュールを用いた非接触プラズマ形成実験とダイバータモジュール内の中性粒子分布解析は当初の計画通り終了した。さらに非接触プラズマ中のエネルギーバランスを明らかにするための,電子温度計測のためのトムソン散乱計測システムの開発も順調に進んでいる。当初予定していた拡大光学分光計測に中性粒子温度の計測が困難であることが判明し,レーザー吸収分光計測による中性粒子温度計測に変更したが,当該計測システムの検討並びに製作は順調に進んでいるため。27年度が最終年度であるため、記入しない。核融合学非接触プラズマにおいては,静電プローブによる電子温度計測は異常性を示すことが明らかになっている。そのため,再結合に伴う発光スペクトル解析による電子温度計測に加えて,Nd:YAGレーザーを用いたトムソン散乱計測システムを整備する。迷光対策などに関しては,低温プラズマにおけるトムソン散乱計測で実績があるオランダDIFFER研究所のG.Temerman博士の協力を得て,トムソン散乱計測システムを完成させる。また,レーザー吸収分光システムを構築し,非接触プラズマ中の中性ガス温度計測を行う。単純トーラス型ダイバータプラズマ模擬試験装置(T-DPS)を用いて,磁力線長に対する非接触プラズマの安定性を調べる。本装置では,トロイダル磁場と垂直磁場との組み合わせにより,らせん状の長い磁力線構造を有する高密度プラズマを生成することが可能である。現在の直流放電システムを改良し,また垂直磁場電源を増強することにより,更に高密度重水素シートプラズマの生成を行う。具体的には,傍熱型LaB6陰極を製作し,T-DPSに設置し,放電特性(電流-電圧特性,ガス圧依存性)およびプラズマパラメータ計測を行う。改良された熱陰極を用いて,シート状高密度重水素プラズマを発生させる。マスフローコントローラにより重水素ガス導入量を増加し,非接触重水素プラズマを生成する。2次元駆動高速掃引プローブ計測システムによりプラズマパラメータの2次元分布を計測する。また可視分光器を用いて,非接触プラズマからの電子・イオン再結合に伴うバルマー系列の発光を観測し,ボルツマンプロット法もしくは連続スペクトル解析より,電子密度,電子温度の評価を行う。
プロスタグランジンD2受容体を介した脂肪細胞の分化調節機構の解明

プロスタグランジン(PG)類のうち、PGD_2を合成する酵素であるリポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)は脂肪細胞で発現しているものの、その機能や制御機構については分かっていない。本研究では、脂肪細胞におけるL-PGDSの機能と遺伝子発現調節機構について検討した。L-PGDSに対する特異的siRNAをマウスの脂肪細胞である3T3-L1細胞に導入したところ、脂肪細胞の分化(脂肪滴の蓄積)は顕著に抑制された。また、L-PGDSの酵素活性阻害剤も脂肪細胞の分化を抑制したことから、L-PGDSは脂肪細胞の分化調節に関与していることが示された。次に、脂肪細胞におけるL-PGDS遺伝子の発現調節機構を調べた。その結果、がL-PGDS遺伝子プロモーターの-233に存在するシス配列に結合し、L-PGDS遺伝子の発現を活性することが分かった。さらに、分化した脂肪細胞では、L-PGDS遺伝子プロモーターの-194に存在する2つのsterol regulatory elements(SREs)を介してL-PGDS遺伝子の発現が活性化された。L-PGDS遺伝子の発現は、核内受容体Liver X Receptor(LXR)の活性化剤であるT0901317の濃度依存に上昇した。また、ゲルシフトアッセイおよびクロマチン免疫沈降法により、LRH-1およびSREBP-1cがL-PGDS遺伝子のプロモーター領域に結合することが示された。さらに、LRH-1およびSREBP-1cに対するsiRNAは、L-PGDS遺伝子の発現を抑制した。以上の結果は、L-PGDSが脂肪細胞の分化制御に関与すること、さらに、未分化脂肪細胞ではLRH-1によりL-PGDS遺伝子の発現が活性化され、分化した脂肪細胞ではLXRにより活性化されたSREBP-1cにより、L-PGDS遺伝子の発現が活性化するという新たな脂肪細胞分化調節メカニズムを示している。マウスの前駆脂肪細胞(3T3-L1細胞)が脂肪細胞に分化する際、プロスタグランジンD_2の産生量が増加し、さらにPGD_2合成酵素であるリポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDSの発現が上昇することを見出した。siRNAによりL-PGDSの発現を抑制すると、脂肪細胞の分化も抑制された。そこで、脂肪細胞の分化時に発現が上昇するL-PGDS遺伝子の発現調節機構を解明するために、順次段階的に欠失させたヒトL-PGDSのプロモーター領域とルシフェラーゼレポーター遺伝子とを融合させた各種コンストラクトを作製した。これらのコンストラクトを未分化あるいは分化した脂肪細胞に導入し、レポーター活性を測定した。その結果、未分化の脂肪細胞では、オーファン核内受容体であるLiver Receptor Homolog-1(LRH-1)がL-PGDSプロモーター領域のLRH応答配列に結合し、転写活性化することを見出した。さらに、分化した脂肪細胞では、Sterol Regulatory Element Binding Protein-1c(SREBP-1c)が2箇所のSREを介してL-PGDSの転写を活性化していることを明らかにした。脂肪細胞分化過程において、SREBP-1cは、核内受容体Liver X Receptor(LXR)により活性化され、さらにL-PGDS遺伝子の転写を活性化するメカニズムを明らかにした。今後、脂肪細胞分化過程で活性化されたL-PGDSにより産生されたPGD_2が、どのようなメカニズムにより受容体を介して、脂肪細胞分化を制御しているかを解明して行く予定である。脂質メディエーターの一つであるプロスタグランジン(PG)類が脂肪細胞の分化に関与していることが知られている。

PGD_2を合成する酵索であるリポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)は脂肪細胞で発現しているが、その機能や制御機構については分かっていない。本研究では、脂肪細胞におけるL-PGDSの機能と遺伝子発現調節機構について検討した。L-PGDSに対する特異的siRNAをマウスの脂肪細胞である3T3-Ll細胞に導入したところ、脂肪細胞の分化(脂肪滴の蓄積)は顕著に抑制された。また、L-PGDSの酵素活性阻害剤も脂肪細胞の分化を抑制したことから, L-PGDSは脂肪細胞の分化調節に関与していることが示された。次に、脂肪細胞におけるL-PGDS遺伝子の発現調節機構を調べた。その結果、未分化の脂肪細胞では、オーファン核内受容体であるLiver Receptor Homolog-1(LRH-DがL-PGDS遺伝子プロモーターの-233に存在するシス配列に結合し、L-PGDS遺伝子の発現を活性することが分かった。さらに、分化した脂肪細胞では、L-PGDS遺伝子プロモーターの-194に存在する2つのsterol regulatory elements(SREs)を介してL-PGDS遺伝子の発現が活性化された。L-PGDS遺伝子の発現は、核内受容体Liver X Receptor(LXR)の活性化剤であるTO901317の濃度依存に上昇した。また、ゲルシフトアッセイおよびクロマチン免疫沈降法により、LRH-1およびSREBP-lcがL-PGDS遺伝子のプロモーター領域に結合することが示された。さらに、LRH-1およびSREBP-1cに対するsiRNAは, L-PGDS遺伝子の発現を抑制した。以上の結果は、L-PGDSが脂肪細胞の分化制御に関与すること、さらに、未分化脂肪細胞ではLRHI-1によりL-PGDS遺伝子の発現が活性化され、分化した脂肪細胞ではLXRにより活性化されたSREBP-1cにより、L-PGDS遺伝子の発現が活性化するという新たな脂肪細胞分化調節メカニズムを示している。
慢性閉塞性肺疾患におけるImmunosenescence（免疫老化）に関する研究

慢性閉塞性肺疾患(COPD)においては、喫煙による傷害ミトコンドリア由来のROSによりDNA損傷がおこり、それを契機とした細胞老化機序が進行している。我々は、COPD、非COPD喫煙者、非喫煙者から末梢血を採取し、細胞老化あるいはフェロトーシスとの関連が考えられる因子に関してELISAによりその血中濃度を測定した。患者数は各19名(52.5±1.98歳、全員男性)、6名(57.3±8.73歳、全員男性)、6名(69.3±7.83歳、全員男性)とし、対象因子としてはPARK2、LaminB1、NCOA4を検討した。PARK2はミトコンドリア傷害を制御し、細胞老化予防に働く。COP気道上皮では発現が低下しており、細胞老化を呈している。LaminB1は核膜とクロマチンに結合しDNA複製/修復・転写・細胞分裂に関与している。また細胞老化の深化に重要とされ、COPD気道上皮では発現が低下している。NCOA4はアダプター蛋白としてフェリチノファジーに働く。COPD病態では、気道上皮細胞においてNCOA4、遊離鉄、過酸化脂質の発現が亢進しており、フェロトーシス関与が報告されている。結果:PARK2の発現は、COPD、非COPD喫煙者、非喫煙者において、それぞれ106.0±4.6、106.2±3.4、105.6±5.6 (pg/ml)であり、3者に有意差は認めなかった。LaminB1は、COPDと非喫煙者との比較となったが、1.82±1.1、2.42±4.0 (ng/ml)であり、COPDで低下する傾向はあるも有意差は認められなかった。NCOA4は、COPD、非COPD喫煙者、非喫煙者において、それぞれ5.99±5.1、6.01±3.3、6.06±9.3 (単位ng/ml)であり、3者に有意差を認めなかった。今回の検討は、血清による検討であり、気道上皮細胞での発現の高低にかかわらず、COPDや喫煙によって変化しなかった。血中の細胞成分による評価が重要であり、それにより全身性あるいは免疫系の細胞老化が検討できる。研究者は、先年度の途中で新規に設立された秋田大学呼吸器内科に赴任しており、症例検体では、血清によるELISA評価を行った。末梢血細胞自体の老化評価が十分に行えなかった。今回の検討は、血清による検討であり、気道上皮細胞では発現の高低が報告されているにもかかわらず、COPDや喫煙によって変化しなかった。またそれに応じて、血液中の炎症反応(CRP、IL-8、WBC)や手術検体があれば気道細胞の老化も評価してゆく。それらの相関を見ることにより、気道での細胞老化→全身性炎症→全身性/免疫系の細胞老化の関連が検討できる。さらに症例を前向きにフォローすることで、細胞老化と予後との関係を検討する。

末梢血細胞自体の老化評価が十分に行えなかった。今回の検討は、血清による検討であり、気道上皮細胞では発現の高低が報告されているにもかかわらず、COPDや喫煙によって変化しなかった。血中の細胞成分による評価が重要であり、それにより全身性あるいは免疫系の細胞老化が検討できる。またそれに応じて、血液中の炎症反応(CRP、IL-8、WBC)や手術検体があれば気道細胞の老化も評価してゆく。それらの相関を見ることにより、気道での細胞老化→全身性炎症→全身性/免疫系の細胞老化の関連が検討できる。さらに症例を前向きにフォローすることで、細胞老化と予後との関係を検討する。研究者は、先年度の途中で新規に設立された秋田大学呼吸器内科に赴任しており、臨床教室のセットアップ(診療のシステム新規構築や医局員の勧誘、学生教育システムの新規構築)のために研究のエフォートがやや抑制された面があった。また、本研究のために新たに症例のリクルートを行う必要が生じ、直ぐに高度な実験系を遂行することができなった。本年度から新たに症例を増やし、検体も充実させ、培養実験や動物実験も展開し、研究費を使用してゆく予定である。
RNAセンサーを起点とした抗ウイルス自然免疫応答制御メカニズムの解析

ウイルスが感染すると生体は自然免疫受容体を介して察知し排除する。この察知の中心的な役割を果たすのがウイルスRNA認識受容体であるRIG-I-like receptors (RLRs)である。本研究では、RLRsの活性化を負に制御する因子としてArl5bを同定するとともに、正に制御する脂質リン酸化酵素PIKfyveを同定した。また、RLRのシグナルを正に制御する新たな因子としてRNA結合蛋白質HuRを同定した。本研究では、HuRの標的遺伝子としてリン酸化酵素PLK2 mRNAを同定し、PLK2がRLRを介するI型インターフェロン産生を制御することを明らかにした。ウイルスに対する自然免疫応答におけるRBIF-1の解析を行った。RBIF-1(Mex3c)はRNA結合に関与するKHドメインとユビキチン化に関わるRINGドメインを持つ分子であり、その過剰発現によりインターフェロンベータ遺伝子プロモーターを活性化することから、ウイルスに対する自然免疫応答を制御する可能性が示唆された。その為、ウイルスRNA認識センサーであるRIG-IやMDA5の制御に関与することが考えられた。その結果、Mex3cがRIG-Iと結合すること、両者がストレス顆粒に局在することを見いだした。さらに、Mex3cがRIG-Iの活性化に重要なリジン残基のK63型ユビキチン化修飾を施すことを見いだした。Mex3c欠損マウスを樹立し、解析を行ったところ、Mex3欠損細胞では、RIG-Iで認識されるウイルスに対するサイトカイン産生が現弱しており、ウイルス感染に対して易感染性を示すことを見いだした。これらのことから、Mex3cがRIG-I経路の活性化に必須の分子であることが明らかとなった。また、Mex3cと相同性を示す分子(Mex3a, b)や他のRNA結合分子の自然免疫制御における役割にも着目し解析を始めた。その結果、過剰発現によりインターフェロンベータ遺伝子プロモーターを活性化可能な新たな分子を一つ同定することができた。現在、ノックダウンや過剰発現によりウイルスに対する応答性におけるこの分子の役割を解析している。さらに、MDA5の負の制御因子として新たに低分子量Gタンパク質Arl5Bの同定を行った。ウイルスが感染すると生体はI型インターフェロンや炎症性サイトカイン等を産生することでウイルス増殖を抑制するとともに、ウイルスに対する獲得免疫系を成立させ感染防御を行う。ウイルスRNAを認識する自然免疫センサーとしてRIG-I-like receptors (RLRs)が知られている。我々はこれまで、抗ウイルス免疫応答を制御する分子としてRBIF-1(Mex3c)の同定を行い、Mex3cがRLRの一つRIG-Iと相互作用しRIG-IのK63型ユビキチン化修飾を施すユビキチンリガーゼとして機能することを見いだした。この修飾は、下流シグナル伝達経路活性化に必須であった。細胞内において、Mex3cはストレス顆粒と呼ばれる細胞質内顆粒にウイルス感染後凝集し、この顆粒内においてウイルスRNAと結合すること、さらにRIG-Iも同顆粒に凝集していた。今年度、ストレス顆粒に局在し抗ウイルス免疫応答を誘導する新たな自然免疫制御因子としてRNA結合タンパク質HuRを同定し解析を行った。ゲノム編集技術を用いてHuR欠損マクロファージ細胞株を樹立し解析したところ、ウイルスRNA刺激やRNA型ウイルス感染後のI型インターフェロンや炎症性サイトカインの産生が欠損細胞で減少していた。このことから、HuRは抗ウイルス応答誘導に関わる新たな制御因子であることが示唆された。また、RLRファミリーのMDA5を介する抗ウイルス自然免疫応答を制御する因子として低分子量Gタンパク質Arl5Bの同定を行った。Arl5BがMDA5と複合体を形成すること、これによりMDA5とウイルスRNAの結合が阻害されることを見いだした。また、Arl5B欠損マウスを樹立し、このマウス由来の細胞ではウイルスに対するサイトカイン産生が上昇していることが分かった。これらのことからArl5BがMDA5の機能を負に制御していることが示唆された。Mex3c欠損細胞を用いて、ウイルスに対する自然免疫応答に対する役割を明らかにすることができた。また、ウイルス感染察知の場としてのストレス顆粒の役割に着目し、HuRがストレス顆粒から誘導されるI型インターフェロン産生誘導に関与していることを示唆する結果を得ることができた。現在、ゲノム編集技術により、HuRを欠損するマクロファージ細胞株や繊維芽細胞株等の樹立に成功しており、今後これらを用いてさらに解析可能な状況にある。また、HuRはRNA結合タンパク質でありmRNAの安定性制御に関与していることから、HuR欠損細胞と発現細胞におけるmRNAの発現の差をマイクロアレイにより解析し、HuRの標的となるmRNAの候補の抽出を行った。抽出した候補分子に関しても、ノックダウンや欠損細胞株の樹立を行っており、HuRを介する抗ウイルス応答におけるこれら標的分子の役割について解析を開始している。また、MDA5の活性を負に制御する因子としてArl5Bの同定を行い、生体レベルでも実際にMDA5を介する自然免疫応答を負に制御していることを示すことができた。さらに、抗ウイルス応答制御に関与する分子として以前同定を行ったPIKfyveに関しても、マクロファージやT細胞特異的に欠損するマウスの樹立に成功しており、既に解析を開始している。以上のことから、おおむね順調に研究が進展しているといえる。ウイルスRNAに対する自然免疫センサーであるRIG-I-like receptors (RLRs: RNAセンサー)を介する自然免疫発動機構ならびに生体防御における役割を中心に解析を行った。

本研究において、これまでRIG-Iをユビキチン化する酵素Mex3cがRIG-Iの活性化を正に制御すること、また低分子量Gタンパク質であるArl5bがRLRの一つMDA5を介した抗ウイルス応答を負に制御することを見いだした。また、昨年RIG-Iを介する自然免疫応答に必須の役割を果たす細胞内因子としてRNA結合タンパク質HuRを新たに見いだした。今年度、HuRの解析を中心に研究を展開した。まず、HuR欠損マクロファージ細胞株をゲノム編集により樹立し、この細胞がRNAウイルスや合成RNAに対するインターフェロンおよび炎症性サイトカイン産生が減弱していることを見いだした。また、シグナル伝達経路について解析を行ったところ、転写因子IRF3のリン酸化は認められたものの核内移行が障害されていた。一方、HuRはmRNA結合タンパク質であり、標的mRNAの安定性を強める機能を有することから、IRF3核内移行の制御に関わる因子のmRNA安定性制御に関与していると考え、野生型とHuR欠損細胞間で網羅的な遺伝子発現解析を行い、欠損細胞でリン酸化酵素PLK2 mRNAの発現が減少していることを見いだした。さらに、PLK2 mRNAとHuRが結合し安定化を増強することをin vitroの実験により確認した。また、PLK阻害剤を用いた実験から、PLKの酵素活性がIRF3の核内移行やインターフェロン産生に必要であることも確認した。興味深いことに、PLK2 mRNAの発現はウイルス刺激に伴い上昇することも見いだし、ウイルス感染に対する自然免疫応答のポジティブフィードバックにPLK2が関与していることが示唆された。これらの結果から、HuRはPLK2 mRNAの安定性を制御することでウイルスに対する免疫応答の増強に寄与することが示唆された。ウイルスが感染すると生体は自然免疫受容体を介して察知し排除する。この察知の中心的な役割を果たすのがウイルスRNA認識受容体であるRIG-I-like receptors (RLRs)である。本研究では、RLRsの活性化を負に制御する因子としてArl5bを同定するとともに、正に制御する脂質リン酸化酵素PIKfyveを同定した。また、RLRのシグナルを正に制御する新たな因子としてRNA結合蛋白質HuRを同定した。本研究では、HuRの標的遺伝子としてリン酸化酵素PLK2 mRNAを同定し、PLK2がRLRを介するI型インターフェロン産生を制御することを明らかにした。遺伝子欠損マウスの作成を通して、ウイルス感染に対する自然免疫応答におけるMex3cの役割の解析を行った。その結果、Mex3c欠損マウス由来の細胞においては、RIG-Iで認識されるRNAウイルスに対するインターフェロンベータ産生が減少し、ウイルス感染に対して易感染性を示すことを見いだし、ウイルスに対する自然免疫応答における重要性を明らかにすることができた。
レドックス応答性分子フォトニクススイッチの設計および合成

分子は機能発現の最小単位であり、分子レベルで光,電子情報の処理や変換ができれば,極微少のデバイスを作ることができるだろう.将来の分子デバイスの中心的な部品として分子レベルでのスイッチング素子が要求される.本研究では,以前にレドックスに応答してエネルギー伝達のスイッチングを実証したアゾビピリジンを含む金属錯体の知見をさらに展開して,分子フォトニクススイッチの概念を実験的に確立することを目的とした.まず,フェニルアゾテルピリジン,ピリジルアゾテルピリジン,フェニルアゾビピリジンおよびそれらを含むルテニウムあるいはオスミウム錯体を合成し,一部のものはレドックスに応答して,発光がオン/オフされるというスイッチング挙動を示した.特に,合成を達成したアゾテルピリジンはその幾何学的特性からさらに発展した分子ワイヤの構成部品となる能力をもっている.そのルテニウム錯体もレドックスに応答した発光のスイッチングを示し,今後の発展が期待される.フェニルアゾピリジンが亜鉛ポルフィリンの亜鉛に軸配位して超分子を形成し,ほぼ定量的にポルフィリンの発光を消光することを見い出した.そして,電子およびプロトンによってプルフィリンの発光をオン/オフできることを示した.さらに,光に応答して発光をコントロールする全光プロセス実現のためのポルフィリンに配位する光応答性分子の合成をすすめている.分子は機能発現の最小単位であり,分子レベルで,光,電子情報の処理や変換ができれば,極微小のデバイスを作ることができるだろう。将来の分子デバイスの中心的な部品として分子レベルでのスイッチング素子が要求される。本研究では,以前にレドックスに応答してエネルギー伝達のスイッチングを実証したアゾビビリジンを含む金属錯体の知見をさらに展開して,分子フォトニクススイッチの概念を実験的に確立することを目的とした。まず,フェニルアゾテルピリジン,ピリジルアゾテルピリジン,フェニルアゾビビリジンなどの新規アゾポリピリジンおよびそれらを含むルテニウムあるいはオスミウム錯体を合成し,その光/電気化学的キャラクタリゼーションを行った。これらはレドックス活性であり,一部のものはレドックス反応に対して,発光がオン/オフされるというスイッチング挙動を示した。新規レドックス活性部位として,これまでにその電気化学的性質が調べられていないアゾキシポリビリジン誘導体をいくつか合成した。そのキャラクタリゼーションや金属錯体化は現在進行中である。フェニルアゾビリジンが亜鉛ポルフイリンの亜鉛に軸配位して超分子を形成し,ほぼ100%の効率で,亜鉛ポルフィリンの発光を消光することを見いだした。そして,フェニルアゾビリジンを還元,再酸化することでポルフィリンの発光をオン/オフできることを示した。この系はまた,プロトンに対しても可逆的な発光のスイッチング挙動を示す。これは,プロトネーションによる超分子の解離を利用したもので,超分子系の特徴を示すものである。分子は機能発現の最小単位であり、分子レベルで光,電子情報の処理や変換ができれば,極微少のデバイスを作ることができるだろう.将来の分子デバイスの中心的な部品として分子レベルでのスイッチング素子が要求される.本研究では,以前にレドックスに応答してエネルギー伝達のスイッチングを実証したアゾビピリジンを含む金属錯体の知見をさらに展開して,分子フォトニクススイッチの概念を実験的に確立することを目的とした.まず,フェニルアゾテルピリジン,ピリジルアゾテルピリジン,フェニルアゾビピリジンおよびそれらを含むルテニウムあるいはオスミウム錯体を合成し,一部のものはレドックスに応答して,発光がオン/オフされるというスイッチング挙動を示した.特に,合成を達成したアゾテルピリジンはその幾何学的特性からさらに発展した分子ワイヤの構成部品となる能力をもっている.そのルテニウム錯体もレドックスに応答した発光のスイッチングを示し,今後の発展が期待される.フェニルアゾピリジンが亜鉛ポルフィリンの亜鉛に軸配位して超分子を形成し,ほぼ定量的にポルフィリンの発光を消光することを見い出した.そして,電子およびプロトンによってプルフィリンの発光をオン/オフできることを示した.さらに,光に応答して発光をコントロールする全光プロセス実現のためのポルフィリンに配位する光応答性分子の合成をすすめている.
パターン形成における細胞間相互作用を司る分子の同定

第一部:蛋白質脱リン酸化酵素2Aの調節はパターン形成に必須であるショスジョユバエの成虫原基のパターン形成に必須となる、遺伝子twinsをクローン化し構造を決定したところ、その産物がセリン/スレオニン蛋白質脱リン酸化酵素2A(Protein Phosphatase 2A,PP2A)の調節サブユニットであることを明らかにした。遺伝学的手法による、多細胞生物でのPP2Aの生理機能の検討は、本研究が初めてであり、しかも機能上の新しい側面を明らかにした。即ちPP2A活性のコントロールは、パターン形成に欠かせない.また同じ調節サブユニットが、末梢神経の細胞運命の決定にも重要な機能を果たすことを示した。第二部:ショウジョウバエのカテニンの同定とカドヘリン相同分子の探索脊椎動物の細胞間接着分子カドヘリンは、カテニンと名付けられた一群の蛋白質との結合により、その接着機能を発揮できる。我々はショウジョウバエのカテニン(D-αカテニン)遺伝子をクローン化した。これは無脊椎動物にも、カドヘリン接着装置が存在することを強く示唆する初めてのデータである。大腸菌で発現させた融合蛋白質を抗原として、D-αカテニンを認識するポリクローナル抗体およびモノクローナル抗体を調製した。胚あるいはショウジョウバエ培養細胞の抽出液を用い、免疫沈降法によりD-αカテニンと結合する蛋白質を分離した。その中にはβカテニン相同分子であるarnadillo産物の他に、分子量150kDの糖蛋白質(p150)が含まれていた。このp150がショウジョウバエのカドヘリンホモログだと予想した。
肺気腫患者末梢気道被覆液中各種エラスターゼ濃度のマイクロサンプリング法による検討

COPD患者(n=18)および健常喫煙者(n=11)よりマイクロサンプリング法を用いて得た気道被覆液中のカテプシン(Cat)S、Bおよびその拮抗物質であるシスタチン(Cys)Cの濃度を測定した。採取した気道被覆液は生理食塩水1mlにて希釈した。Cat S濃度はCOPD患者で健常喫煙者より有意に高かった(9.7±5.1 vs. 6.0±4.1 ng/ml, p<0.05)。Cys C濃度はCOPD群で健常喫煙群より高い傾向を認めた(52±36 vs. 32±18 ng/ml, p=0.10)がCat B濃度は両群間で差を認めなかった。臨床パラメーターとの相関解析においては現時点ではCat S濃度は一秒率、拡散能、肺気腫化スコアと統計学的に有意な相関は認めなかった。これらの結果より、マイクロサンプリング法はCOPD患者末梢気道に微量に存在するメディエーターの解析に有用であり、Cat Sをはじめとしたシステインプロテアーゼの肺気腫をはじめとするCOPDの病態への関与の可能性が示唆された。現在、さらに症例数を追加し、臨床パラメーターならびにCat S、Cys Cの遺伝子多型との関連について解析中である。一方、肺気腫化に重要とされるmatrix metalloproteinase-9(MMP-9)遺伝子多型(C-1562T)について喫煙者110例、非喫煙者94例の血液細胞由来DNAを用いて遺伝子解析を行い、臨床パラメーターとの相関を検討した。T alleleを持つ群は持たない群に比して肺気腫化は有意に高度であり、回帰分析においてT alleleは肺気腫化の独立した危険因子であることが示された。マイクロサンプリングの症例数を追加した段階で、MMP-9遺伝子多型による気道被覆液中MMP-9濃度の差異につき検討を行い、この多型の肺気腫の病態への関与を確認する予定である。当科入院中に他疾患のため気管支鏡を施行する必要のあった患者で肺気腫を合併している者(n=30)を対象として、マイクロサンプリング法にて末梢気道被覆液を採取した。これを用いてプロテアーゼであるカテプシンS、B、LならびにそのインヒビターであるシスタチンCの末梢気道被覆液中濃度を現在測定中である。シスタチンCに関してはELISA法による測定系を確立し、前例で検出可能であることが示された。まだ症例数が少ないため統計学的処理が行える段階ではないが、次年度に症例数を蓄積して肺機能、CTでの気腫化の程度などの臨床パラメーターとの関連などを検討する予定である。また当院に通院中の重喫煙者(n=154)および健常非喫煙者(n=105)の末梢血より抽出したgenomicDNAを用いてカテプシンS、シスタチンC、マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)-9の遺伝子多型に関して遺伝子型の決定を行っている。カテプシンSに関しては全検体、シスタチンC、MMP-9に関しては一部の検体で遺伝子型の決定が終了しており、カテプシンS遺伝子型と肺気腫化の程度の間に相関が見られた。これにより肺気腫病因の重要なプロテアーゼであることが示唆された。末梢気道被覆液を採取した全患者のgenomic DNAを採取しており、次年度に前述の遺伝子型の決定を行い関連を検討する予定である。
主語指向性副詞と動詞句の構造

英語の心的態度を表す副詞(reluctantly,willingly,calmlyなど)について、従来の研究では扱われていなかった事例(目的語名詞が指す人物の態度を表す場合)に着目し、文中の位置と解釈の関係についての新たな分析を提案した。また、同種の副詞や形容詞を含む構文に見られる英語と日本語の違いを説明するための手がかりとして、日本語の形容詞や副詞が述語として機能する仕組みについての分析を行った。平成20年度に実施した研究について、主に以下の2つの成果があったと考えられる。1.交付申請書の「研究目的」の欄に記載した、英語における心的態度を表す副詞の解釈について、次のように研究を進展させた。(1)母国語話者との面談によって追加の言語資料を収集した。(2)収集した資料が、「研究計画・方法」の<平成20年度の計画>に記載した仮説に基づいて分析できることを検証した。(3)上記の資料と分析を英語の論文にまとめ、査読付の言語学専門誌に投稿した。2.「研究目的」の欄に記載した、日本語における心的態度を表す副詞の解釈の問題について、次のように研究を進展させた。(1)「研究計画・方法」の<平成21年度以降の計画>に記載した、この問題を説明する可能性がある仮説の基盤の一部となる、日本語と英語のある種の動詞句内の形容詞の叙述構造に関する違いを分析した論文を刊行した(下記、「研究発表」参照)。(2)上記の論文の分析の妥当性をさらに検証するために、関連する先行研究を調査し、母国語話者との面談によって言語資料を収集した。今後は、次のように研究を継続する計画である。1.上記1について、(3)で述べた論文が刊行できるよう、査読者から寄せられるコメントを考慮して研究を進展させる。2.上記2について、まず、(1)の論文をさらに発展させたものを査読付の言語学専門誌に投稿できるようにする。さらに、問題の仮説を別の側面から支持する論文の執筆に着手する。平成21年度に実施した研究について、主に以下の成果があったと考えられる。交付申請書の「研究目的」の欄に記載した、日本語における心的態度を表す副詞の解釈の問題について、次のように研究を進展させた。1.「研究計画・方法」の<平成21年度以降の計画>に記載した、当該問題を説明するための仮説に関して、日本語の認識動詞(「思う」、「感じる」など)を中心とする動詞句内に現れる形容詞の叙述構造を分析し、査読付の言語学専門誌に投稿した(20年度に執筆した論文を発展させたもの)。特に、このような形容詞は、目的格の名詞を主語とする小節を形成することができないということを示す経験的証拠を挙げ、一種の二次述語として動詞句内に現れているという分析を提示した。また、英語の認識動詞を中心とする動詞句内に現れる叙述形容詞については、目的格名詞とともに小節を形成することを示すデータを挙げ、両言語の間に違いがあるということを主張した。2.「研究計画・方法」の<平成21年度以降の計画>に記載した、当該問題を説明するための仮説に関して、日本語の使役動詞「する」を中心とする動詞句内に見られる形容詞の叙述構造を分析し、論文として刊行した(下記、「研究発表」参照)。特に、上述の日本語の認識動詞と共起する形容詞と同様に、目的格の名詞を主語とする小節を形成することができないということを示す経験的証拠を提示した。また、この点に関して、英語の使役動詞'make'とともに現れる叙述形容詞と異なることも主張した。交付申請書の「研究目的」および「研究計画・方法」の欄に記載した内容のうち、特に英語における心的態度を表す副詞の解釈の問題について、次のように研究を進展させた。・より多くの母語話者から言語資料を集め、話者の間の判断の揺れについても考察し、データの信頼性を高めた。・文中だけでなく文頭や文末に現れる同種の副詞の解釈について考察を深めた。・心的態度を表す副詞と同様に主語指向性を持つとされる動作主指向の副詞についても資料を集め、両者の共通点や相違点について考察を行った。・当初の計画では考慮していなかった非対格動詞の文や複数の助動詞を伴う受動文における同種の副詞の解釈についても考察し、分析を洗練させた。・問題の副詞について最近10年以内に刊行された著作を検討し、分析を修正した。特に、副詞の語彙的性質や文の意味構成の原理を考慮に入れることにより、統語部門に関わる説明を簡素化することができた。・ここでの副詞についての研究と最近の統語論研究における一般的動向(特に項構造、事象構造、句構造に関する事項)との接点について考察した。・問題の副詞と同様に、本来主語指向でありながら一定の環境で目的語指向の解釈を持つ不定詞句について考察し、両者の間に共通する特徴を見出した。これらの過程を踏まえ、以下のように研究成果を発表した、あるいはその準備段階へ移行した。1.筑波英語学会

第31回大会での招待講演において研究成果を発表した(下記、「研究発表」参照)。2.山梨大学教育人間科学部紀要に研究成果の一部を発表した(下記、「研究発表」参照)。3.平成20年度に言語学専門誌に投稿した論文について査読者から指摘された問題点や疑問点を精査した上で2次原稿を執筆し、同誌に再投稿した。
日本のエネルギー政策思想についての国際歴史共同研究

国際歴史共同研究により、エネルギーが利用可能な技術と密接な関係を持つことが改めて確認された。石炭は開国後の日本の交易と工業化を支えた。電力が近代化に資するであろうことは、電力利用が始まった19世紀に認識されており、日本では民間会社により電力供給網が構築された。石油が交通エネルギーに利用され始めると石油は日本の重要な輸入品目になり、日本の石油政策は対外関係や国際環境、輸出企業の経営戦略にも左右されるようになった。原子力の平和利用により原子力発電が始まり、中国では現在急ピッチで原子力発電所が建設されている。日本のエネルギー政策を考える際には、世界のエネルギー動向を考慮に入れる必要がある。2013年6月8日と9日に静岡文化芸術大学にて開催された日本経済思想史学会年次大会において、国際シンポジウム「日本のエネルギー政策思想:内外の視点から」を組織した。私以外のパネルは、韓国と中国の若手・中堅研究者であり、2人の討論者には新進気鋭の日本人若手研究者たちが担当してくれた。シンポジウムでは議論がかみ合い、懇親会やセッションの合間においても、若手研究者も含めて国際交流が進んでいた。韓国の発表者は、他の研究会においても発表される予定ができるなど、交流の輪が広がっていったようであった。2013年7月27日には、早稲田大学日本経済史セミナーを開催し、若手の有望株の研究者の発表を得た。2014年2月14ー16日には、大阪大学の国際シンポジウム「アジア太平洋地域への学際的接近:歴史と展望」に出席した。アジア太平洋地域を専門的に研究してきたベテランたちの参加を得て、日本で研究する若手研究者達が刺激を得たような形であったといえる。2015年8月に開催される世界経済史会議にセッション参加をするべく、準備を開始した。この過程で、日本人若手研究者のより積極的な参加を得るほか、中国からの新たな参加予定者も確保することができた。1930年代のエネルギー・原料資源問題への関心についてもある程度明らかにすることができ、日本語論文と英文著書の中に盛り込むことができた。日本経済思想史学会(2012年6月の全国大会において「日本経済思想史研究会」より名称変更)後援のもと、「日本経済史セミナー」を早稲田大学において立ち上げ、内外の4人の研究者に本テーマに直接・間接に関連しそうな研究を発表していただいた。日韓関係が緊張をはらむ中、10月に連携研究者の林采成氏(韓国ソウル国立大学准教授)に訪日・ご発表いただけ、安堵した。中国人の連携研究者の尹暁亮氏(南開大学副教授)には、日中の緊張が高まる中、中国国家教育部と日本学術振興会との協力により、12月に3週間の訪問が実現した。尹氏には、中国外での研究発表の経験がなかったため、日本経済思想史学会例会において研究発表の経験を積み、懇親会において参加者との交流を深めていただいた。また、日本で研究資料を収集され、日本のエネルギー史の専門家である橘川武郎氏(一橋大学教授)らとの会合をもたれていた。例会やセミナーの開催案内は、日本経済思想史学会、H-Japan、経済学史学会等のメーリングリストに配信した。アメリカのハーバード大学・マサチューセッツ工科大学(MIT)の歴史学部・経済学部の共同研究プロジェクトが「アジアと新エネルギー史」(種蒔き・萌芽プロジェクト)をテーマとする国際ワークショップを2月21ー22日に開催した。池尾は校務のためワークショップには出席できなかったが、3月中旬にハーバードを訪問して、プロジェクト・メンバーと情報・意見交換を行うほか、デューク大学でも経済学史とエネルギー史について意見交換を行った。その際に作成した英文資料は、2013年6月の日本経済思想史学会年次大会における国際シンポジウム「日本のエネルギー政策思想:内外の視点から」を組織するためにも利用し、研究ウェブサイトに掲載した。プロジェクト参加者は各自が単独での論文や研究書の作成をめざし、学会・セミナー等で中間発表を行ってきた。同時に、論文集を編む方針も堅持し、研究代表者は研究協力者と適宜連絡を取りながら、各自の研究を支援する形でプロジェクトを遂行してきた。早稲田大学での経済史セミナーでは幅広いテーマでの発表があった。第7回セミナーでは6月28日に20世紀メディア研究所第85回セミナーと合同で共通テーマ「20世紀のエネルギー問題とメディア」の下で3本の報告を組んだー池尾愛子の「M・ブロンフェンブレナー(1914-1997)の日本訪問、1945-1952年:米国大学コレクションと『オリエンタル・エコノミスト』」、島本マヤ子氏(大阪大学博士アメリカ史)の「ヘンリー・A・ウォーレスのアメリカ核独占に対する批判、1945-1948年」、荒川憲一氏(東京国際大学・講師)の「日本海軍の石油自給政策、1919-1945年」。