hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
宿主植物の共生変異体を用いた窒素固定機構の解析

マメ科植物は根粒菌と共生して空中窒素子を固定する。このような共生窒素固定機構の分子的基盤を確立するために、窒素固定能力に異常をきたしたマメ科モデル植物ミヤコグサのFix-変異体を用いて、窒素固定に必須の宿主植物遺伝子を同定し、機能の解明に取り組んだ。その結果、植物の全身で発現し、根と根粒では維管束で発現する、小胞を介した物質輸送に関与するSNAREタンパク質をコードする遺伝子が窒素固定活性に必須であることが明らかになった。マメ科植物に共生した根粒菌の窒素固定能力を制御する宿主植物遺伝子を解明するために、今年度は、ミヤコグサFix-変異体Ljsyp71 (F04)の原因遺伝子の機能解析、新規と予想された3系統のミヤコグサFix-変異体F34、F39、F62変異体における原因遺伝子の同定に取り組んだ。その結果、それぞれの変異体について、以下の点が明らかになった。1.Ljsyp71 (F04)変異体の原因遺伝子は、小胞を介した物質輸送に関与するSNAREタンパク質の一種をコードする。また、原因遺伝子は、植物の全身で発現し、根と根粒の維管束で発現する。そこで、野生型とLjsyp71変異体との間で相互接ぎ木実験を行った。その結果、変異体の地上部に野生型を接ぎ木することで、変異体の変異形質が部分的に回復することが明らかになった。2.F34変異体の原因遺伝子を同定するために、絞り込まれた約200kbの中にさらに新たなマーカーを作成し連鎖解析を行った。その結果、原因遺伝子を約60kbの領域に絞り込むことができた。しかしながら、この領域に予測されたすべての遺伝子の塩基配列を野生型と変異体で比較したが、変異した遺伝子を見出すことはできなかった。3.F39変異体の原因遺伝子の候補となる遺伝子は同定されている。しかしながら、相補実験に成功していない。そこで、プロモーター領域のサイズを変更する、ゲノムDNAあるいはcDNAを用いるなど、様々な条件で相補実験を行ったが、相補を確認することはできなかった。4.F62変異体の原因遺伝子のマッピングでは、733個体のF2劣性ホモ個体の分析を終了した。その結果、原因遺伝子は、ゲノム塩基配列が未決定の領域を含む少なくとも約200kbの領域に位置することが明らかになった。マメ科植物に共生した根粒菌の窒素固定能力を制御する宿主植物遺伝子を解明するために、ミヤコグサFix-変異体Ljsyp71の原因遺伝子LjSYP71の機能解析、新規のFix-変異体F34、F39、F62における原因遺伝子の同定、これまでに作出された変異体のうち、まだ解析を行っていないF18、F48、F51、F53、F54、F121、F176変異体の表現型解析を行った。その結果、以下の点が明らかになった。1.Ljsyp71変異体の地下部に野生型の地上部を接ぎ木すると、Ljsyp71変異体の変異形質が部分的に回復することが再度確かめられた。また、Ljsyp71変異体の根粒及び実生では、野生型と比較して、34種類の遺伝子の発現が両者の器官で共通に変動していることが明らかになった。2.F34変異体の原因遺伝子が存在すると予想されるゲノム領域に新たな遺伝子を予測し、塩基初列を解析したが、変異を見いだすことはできなかった。F39変異体の原因遺伝子と予想される遺伝子をユビキチンプロモーターを用いて導入し、相補実験を行った。しかしながら、現在のところ、F39変異体の変異形質が完全に相補するとの結果は得られていない。さらに、F62変異体における原因遺伝子の同定に向けて、F2劣性ホモ個体246個体を用いて連鎖解析を行ったが、F62変異体における原因遺伝子のゲノム領域をさらに絞り込むには至らなかった。3.これまでに作出された7系統の変異体の表現型解析を行ったところ、F53、F54、F176変異体では、窒素固定活性が野生型に比べ、顕著に低いことが明らかになった。マメ科植物に共生した根粒菌の窒素固定能力を制御する宿主植物遺伝子を解明するために、これまでに作出されたマメ科のモデル植物ミヤコグサの新規と予想された6系統のFix-変異体、F04、F34、F39、F51、F62、F156変異体の原因遺伝子の同定、発現解析、機能解析、表現型解析に取り組んだ。1.F04変異体の原因遺伝子は、ポジショナルクローニングによって同定され、野生型遺伝子の導入による変異体の相補が確認された。F04変異体の根粒細胞の微細構造を電子顕微鏡で観察したところ、根粒菌の共生が確認されたが、早期老化の徴候が観察された。

また、F04遺伝子は、植物の全身で発現し、根と根粒の維管束で発現することが明らかになった。2.F34変異体の原因遺伝子のマッピングでは、約1,000個体のF2劣性ホモ個体の分析を終了した。その結果、原因遺伝子を約200kbの領域に絞り込むことができた。3.F39変異体の原因遺伝子のマッピングでは、約1,000個体のF2劣性ホモ個体の分析を終了し、原因遺伝子の候補となる遺伝子を同定した。そこで、野生型遺伝子をF39変異体に導入し、変異が相補するかどうかを検討しているが、現在のところ、相補が確認できていない。4.F51変異体の原因遺伝子のマッピングでは、約600個体のF2劣性ホモ個体の分析を終了した。その結果、2つのDNAマーカーが0cMに位置することが明らかになった。5.F62変異体の原因遺伝子のマッピングでは、約600個体のF2劣性ホモ個体の分析を終了した。その結果、原因遺伝子は、0.47cMの間に位置することが示された。6.F156変異体の原因遺伝子のマッピングでは、約100個体のF2劣性ホモ個体の分析を終了した。その結果、1つのDNAマーカーが0cMに位置することが明らかになった。原因遺伝子が同定されたLjsyp71変異体では、野生型を変異体に接ぎ木することで、変異体の変異形質が部分的に回復するという興味深い現象が見出された。さらに、F34変異体では、原因遺伝子を約60kbの領域にまで絞り込むことができた。さらに、F62変異体のマッピングでは、ゲノムの塩基配列が未決定の領域が存在するものの、原因遺伝子を少なくとも約200kbの領域にまで絞り込むことができた。したがって、研究は順調に進んでいると判断される。しかし、F34変異体の原因遺伝子の候補となる遺伝子をその領域に見出すことはできなかった。また、F39変異体では、原因遺伝子の候補が同定されているが、昨年度に引き続き相補実験が成功せず、確証を得るに至っていないなど、予定通りに進展しなかった点もあった。原因遺伝子が同定されている1つの変異体では、予定通り発現解析の結果が得られた。また、原因遺伝子が同定されていない5つの変異体のうち、1つは候補となる原因遺伝子が同定され、1つはマッピングがほぼ終了した。さらに、残りの3つのうちの2つは目標とする約1,000個体の分析の半分を終了した。したがって、マッピングは、予定通り進展していると判断される。しかし、原因遺伝子が同定された1つの変異体の相補実験では、繰り返し方法に検討を加えたが、予想される結果を得ることができなかった。F34変異体では、予測された遺伝子の発現解析等を行い、別の角度から原因遺伝子の同定に迫る方策を考える必要がある。また、F39変異体では、ユビキチンプロモーターに変更して、再度相補実験に取り組む、あるいは、候補となる原因遺伝子をRNA干渉法によって抑制することで表現型を解析するなど、新たな手法を用いて原因遺伝子の証明を行う必要がある。引き続き、それぞれの変異体の到達状況に応じて、原因遺伝子の同定、発現解析、機能解析、表現型解析に取り組む。かずさDNA研究所が行っているミヤコグサのゲノム解析に大幅な進展が見込まれることから、次年度以降、原因遺伝子の同定に期待が持たれる。
森林諸条件が水質形成機構に与える影響を定量評価しうる数理モデルの確立に関する研究

本年度は、昨年度に引き続き、徳島県横野谷流出試験地(徳島県脇町、広葉樹)における水質資料の収集とモデルの改良作業を行った。まずこれまでに蓄積してきた徳島県白川谷森林試験流域(徳島県山城町、針葉樹)での観測結果を踏まえて、物質流出タンクモデルを汎用的かつ精度の高いモデルにするべく検討を行った。具体的には、タンクモデルの流出孔の増設、溶存態物質と吸着態物質との溶質交換に関わるサブモデル、および硝酸態窒素の流出機構を表現するための消化サブモデルの改良を行った。改良の結果、白川谷に関しては、渓流水濃度観測値の経時変化の再現だけでなく、土壌内部における溶存物質濃度の経時変化の概要をも的確に再現することが出来るようになり、モデルとしての精度の向上を図ることができた。一方、広葉樹が主な植生となっている徳島県横野谷流出試験地への物質流出ンクモデルの適用に関しては、平成12年度夏季の小雨や平成12年9月から平成13年1月にかけて流域内への砂防ダム設置工事の水質への影響などもあり、残念ながらモデルを適用するための十分な水質観測データを得ることができず、流域の水質特性に関しての定性的な評価を行うにとどまった。しかし、白川谷との比較を行った結果、横野谷の渓流水溶存物質濃度は全般的に高く、特に植物の必須栄養元素である硝酸態窒素やカリウムなどに関しては、白川谷の2倍から3倍であることが分かった。地質的には、両試験地はほぼ同じであることから、広葉樹と針葉樹との相違がこのような水質の違いとなって明瞭に現れるという貴重な知見を得ることができた。これらの成果は、土木学会等で発表する予定である。今後は、観測を継続すると共にモデルへの適用をできるだけ早期に行って今回得た知見を検証して定量的に評価する予定である。本年度は、研究遂行のための水質資料の収集とモデルの改良作業を行った。水質資料の収集では、徳島県白川谷森林試験流域(針葉樹林)における水質観測を継続して実施するとともに、徳島県脇町森林試験流域(広葉樹林)の水質観測を開始し、森林条件(主として植生の相違)が水質形成機構に与える影響を評価するための資料収集を行った。モデルの改良では、これまで開発してきた物質流出タンクモデルを見直した。具体的には、これまで気温のみの関数であった硝化項を実際の土壌微生物が影響を受ける地温(地温モデルを構築し、気温から地温を推定できるようにした)と土壌水分量の関数としたことと、植生の栄養源としての吸収項をモデルに加えたことの2点である。今回のモデルの改良では、土壌水分量はタンクモデルの貯留水深を用い、植生による吸収量は蒸散量と関連づけた。これらのタンクモデルで計算された水分に関する諸量は、既に実森林流域における現象をうまく再現できることが分かっている。また、これらの諸量は森林特性を反映する。従って今回の改良によって、森林条件が水質形成機構に与える影響を評価しうるモデルに近づいたと考える。実際に改良したモデルを用いて、1992年の白川谷森林試験流域における渓流水の硝酸態窒素濃度の季節変化を再現してみると、夏季、特に梅雨期における再現性が以前よりも良くなったことが分かった。来年度は現在収集している資料をモデルに適用して、森林条件がどのように水質形成機構に影響するのかを評価する予定である。
超新星爆発とガンマ線バーストの発生機構の解明と超高赤方偏移宇宙の距離指標の確立

21年度は、昨年度から行っている重力崩壊型超新星の偏光観測を通して爆発のメカニズムに迫る研究をさらに発展させた。昨年度までに行った観測の結果、超新星の可視光スペクトル中のCa IIやFe IIのラインにおいて大きな偏光度が検出されていた。しかし、最新の観測では、これまでにない高い質のデータを取得することで、Ca IIやO I、He Iラインの波長で偏光の向きが一定でないことが発見された。これは、元素分布が決まった対称軸を持っておらず、大質量星が軸対称よりも複雑な3次元構造をもって爆発していることを意味している。通常、星は球対称(一次元)か、星の回転を考慮しても軸対称(二次元)に重力崩壊を起こすと考えられる。この観測の結果は、超新星爆発のメカニズムに三次元的な不安定性等が大きく関与していることを示唆しており、今後の大質量星崩壊の研究に新たな道筋を与えるものである。Ia型超新星に関しても、すばる望遠鏡を用いて偏光分光観測を行った。Ia型超新星の中には極めて明るいものも存在し、チャンドラセカール限界質量を超えているものがあるのではないかと指摘されていた。しかし、その正体については決着がついておらず、爆発が非常に球対称からずれているために明るく見えているだけである、というシナリオも提唱されていた。今年度、このような極めて明るいIa型超新星の偏光分光観測に世界で初めて成功した。その結果、偏光度が他のIa型超新星と同程度に小さく、爆発は大きく歪んでいないことが判明した。この観測により、このような非常に明るいIa型超新星が、無回転時のチャンドラセカール限界質量を超えていることが確定的となった。今年度は研究計画の通り、超新星爆発の多次元輻射輸送コードの開発が終了し、世界で初めてジェット状に爆発する超新星爆発がどのように可視光を放射するかのシミュレーションに成功した。この研究により、超新星でできた元素の非球対称な分布がどのように観測量に影響するかが初めて定量的に明らかになった。この研究は、可視光の超新星観測と現実的な多次元理論モデルを結びっけるためにこれまで抜けおちていた重要な箇所であり、シミュレーション結果と今後の可視光観測の比較から、理論モデルに制限がつけられると考えられる。また、観測的アプローチとして、すばる望遠鏡を用いて、超新星が爆発してから一年以上経過した分光データをこれまでにない数取得した。この結果の解析から、重力崩壊型超新星が一般的に球対称ではないことを明らかにした。Ia型超新星に関する研究は、今年度はその多様性が最も顕著に現れる、超新星が最も明るくなる前の分光データを詳細に解析した。結果として、Ia型超新星の最も外側に存在するケイ素の量にイベントごとの多様性があることが明らかになった。また、爆発のメカニズムを理解するために、Ia型超新星を起こす白色綾星のもとの化学組成である、炭素の量を定量化したが、観測されるIa型超新星にはほとんど炭素が存在しないことが分かった。これは、Ia型超新星爆発が白色綾星をほとんど燃やし尽している証拠であり、爆発メカニズムに新たな制限を与えることができた。また、Ia型超新星の新たな多様性として、特異な超新星SN 2005hkを詳細に観測し、爆発時のエネルギーにも多様性が見られることを明らかにした。20年度は研究計画の通り、すばる望遠鏡を用いて重力崩壊型超新星の偏光分光観測を行った。その結果、重力崩壊型超新星SN2007grで、爆発時に合成された元素の分布と、親星の元素分布が異なることが明らかになった。これは爆発が球対称ではないことを直接的に示す重要な結果である。超新星SN2005bfでは、ESO-VLTで取得されたデータと合わせて時間発展を調べ、この超新星が非常に非球対称性の大きい爆発であることが明らかになった。偏光の時間発展が研究された例は非常に少なく、貴重なサンプルとなった。また、2008年1月にSwift衛星により偶然発見された超新星SN2008Dに関して、爆発から100日までの観測量を再現するモデルを構築することに成功した。すばる望遠鏡により爆発後1年にわたる追観測も行っており、モデルの妥当性を自ら検証している。さらに、1年後の分光データから、爆発が球対称ではなく、ジェット状の爆発が横方向から観測されていることが示唆された。これは、Swift衛星で発見されたX線アウトバーストが相対論的ジェットによるものではないことを間接的に示している。Ia型超新星に関する研究は、銀河系内の天体にも注目し、Tychoの超新星残骸からのエコー観測の解析を行った。これまで行ってきた銀河系外のIa型超新星の観測から多数の分光テンプレートを作り比較したところ、Tychoの超新星が極めて標準的なIa型超新星であることが明らかになった。今後、さまざまな方向からのエコーを観測することで、超新星爆発の三次元的構造を調べる研究に発展させることが期待される。

通常、星は球対称(一次元)か、星の回転を考慮しても軸対称(二次元)に重力崩壊を起こすと考えられる。この観測の結果は、超新星爆発のメカニズムに三次元的な不安定性等が大きく関与していることを示唆しており、今後の大質量星崩壊の研究に新たな道筋を与えるものである。Ia型超新星に関しても、すばる望遠鏡を用いて偏光分光観測を行った。Ia型超新星の中には極めて明るいものも存在し、チャンドラセカール限界質量を超えているものがあるのではないかと指摘されていた。しかし、その正体については決着がついておらず、爆発が非常に球対称からずれているために明るく見えているだけである、というシナリオも提唱されていた。今年度、このような極めて明るいIa型超新星の偏光分光観測に世界で初めて成功した。その結果、偏光度が他のIa型超新星と同程度に小さく、爆発は大きく歪んでいないことが判明した。この観測により、このような非常に明るいIa型超新星が、無回転時のチャンドラセカール限界質量を超えていることが確定的となった。
農薬曝露による子どもの神経発達リスクの解明－遺伝子多型(SNPs)解析を用いて－

近年、発達障害の子どもが増加傾向にある中、農薬への曝露がその一因である可能性が指摘されている。しかしながら、農薬への曝露が、子どもの神経発達に与える健康影響を検討した研究は極めて少ない。本研究では、児の尿を用いて、有機リン、ネオニコチノイド、ピレスロイド等の農薬や代謝物の濃度を測定する。加えて、これらの曝露濃度と神経発達スコアとの関連を検討し、農薬曝露が神経発達に与える影響を明らかにする。出生時に採取された臍帯血からDNAを抽出し、代謝関連遺伝子多型(SNPs)を解析することで、上記農薬曝露に対して脆弱な集団の存在を解明する。最終的には、このような個人差を考慮に入れた評価モデルの構築を目指す。
活性酸素制御異常による成人T細胞白血病発症機構の解明

成人T細胞白血病(ATL)はヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)の感染に起因する極めて予後不良の白血病であり、治療薬の開発は急務である。亜ヒ酸あるいはプロテアソーム阻害剤ボルテゾミブはHTLV-1感染T細胞に細胞死を誘導することから、ATLに対する抗腫瘍効果が期待できる。本研究では、ubiquitin-specific protease 10 (USP10)がHTLV-1感染T細胞に亜ヒ酸あるいはボルテゾミブ抵抗性を付与することを見出した。この結果を踏まえ、現在USP10が関与する細胞防御機構の同定を試みている。成人T細胞白血病(ATL)はT細胞の白血病であり、この発症はヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)の感染に起因する。ATLは極めて予後不良の白血病であるため、予後の改善に貢献できる治療薬の開発は急務である。近年、亜ヒ酸(Arsenic trioxide)を用いた臨床治験が開始され、ATLに対して良好な治療成績を示している。そこで、亜ヒ酸感受性に関わる細胞因子を探索し、脱ユビキチン化酵素Ubiquitin-specific protease 10 (USP10)を同定した。Usp10ノックアウト細胞に亜ヒ酸を処理したところ、野生型細胞よりも強く活性酸素に依存したアポトーシスを誘導した。その際Usp10ノックアウト細胞では、亜ヒ酸によって細胞質内に形成されるストレス顆粒形成能が野生型細胞よりも低下していた。一方で、USP10を過剰発現させると、ストレス顆粒の形成は抑制されることが新たに示された。USP10の変異体を用いて解析したところ、脱ユビキチン化活性を欠くUSP10変異体(C424A)も野生型と同程度にストレス顆粒の形成を抑制し、この抑制が脱ユビキチン化活性に依存的しない作用であることが示された。また、ストレス顆粒構成因子であるG3BP1との結合に必要なUSP10のN末端断片のみを過剰発現させても、ストレス顆粒の形成を抑制した。一方でG3BP1と結合しないC末端断片の過剰発現はストレス顆粒の形成を抑制しなかった。以上から、USP10はストレス顆粒に対して正負の作用をもつことが明らかとなった。亜ヒ酸(Arsenic trioxide)およびプロテアゾーム阻害剤ボルテゾミブ(Bortezomib)はATL細胞にそれぞれ単独でアポトーシスを誘導する。これらを踏まえて、ATLに対する亜ヒ酸あるいはボルテゾミブの臨床治験が開始された。本研究では、これらの薬剤が如何にしてHTLV-1感染細胞に細胞死を誘導するのか、その分子機序の解明を試みた。我々は亜ヒ酸がHTLV-1感染細胞SLB-1に対して強いアポトーシスを誘導すること、このアポトーシス感受性はATLに由来しないT細胞白血病由来のJurkat細胞よりも有意に高いことを見出した。同様の現象はHTLV-1感染細胞をボルテゾミブで処理した際にも観察された。さらに我々は、脱ユビキチン化酵素Ubiquitin-specific protease 10 (USP10)が亜ヒ酸とボルテゾミブのアポトーシス感受性に関与することを見いだした。すなわち、USP10をJurkat細胞においてRNA干渉によりノックダウンすると、亜ヒ酸またはボルテゾミブによって誘導されるアポトーシスが増強した。また、2つの薬剤でSLB-1細胞を併用処理すると、それぞれ単独で処理したときよりもアポトーシスが昂進した。このことから、両薬剤が相乗的あるいは相加的に働いてSLB-1に細胞死を誘導することが示唆された。これらの分子機序をさらに明らかにするため、亜ヒ酸またはボルテゾミブ処理した細胞においてどのようなシグナル伝達機構が作動するのか、そのような機構が薬剤感受性にどのように関与するのか、USP10がどのような役割を担っているのかについて解析を続けている。HTLV-1感染細胞の亜ヒ酸およびボルテゾミブ感受性に関与する宿主因子としてUSP10を同定することに成功した。成人T細胞白血病(ATL)はヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)の感染に起因する極めて予後不良の白血病であり、治療薬の開発が急務である。亜ヒ酸(Arsenic trioxide)およびプロテアゾーム阻害剤ボルテゾミブ(Bortezomib)はATL細胞にアポトーシスを誘導することから、ATLに対する抗癌効果が期待できる。本研究では、これらの薬剤がどのようにしてHTLV-1感染細胞に細胞死を誘導するのかについて解析し、その分子機序の解明を試みた。我々は亜ヒ酸またはボルテゾミブがHTLV-1感染細胞SLB-1に対して強いアポトーシスを誘導すること、このアポトーシス感受性はATLに由来しないT細胞白血病由来Jurkat細胞よりも有意に高いことを見出した。さらに亜ヒ酸またはボルテゾミブによるアポトーシス感受性に関与する因子として脱ユビキチン化酵素Ubiquitin-specific protease 10 (USP10)を同定した。すなわち、RNA干渉によりJurkat細胞においてUSP10の発現を低下させると、亜ヒ酸またはボルテゾミブによって誘導されるアポトーシスが増強した。

この分子機序をさらに明らかにするため、亜ヒ酸またはボルテゾミブ処理した細胞においてUSP10がどのような細胞防御機構に関与しているのか、そのような機構が薬剤感受性に関与するのかについて現在解析を続けている。成人T細胞白血病(ATL)はヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)の感染に起因する極めて予後不良の白血病であり、治療薬の開発は急務である。亜ヒ酸あるいはプロテアソーム阻害剤ボルテゾミブはHTLV-1感染T細胞に細胞死を誘導することから、ATLに対する抗腫瘍効果が期待できる。本研究では、ubiquitin-specific protease 10 (USP10)がHTLV-1感染T細胞に亜ヒ酸あるいはボルテゾミブ抵抗性を付与することを見出した。この結果を踏まえ、現在USP10が関与する細胞防御機構の同定を試みている。USP10変異体を用いた解析を終了し、ストレス顆粒形成制御に関わるUSP10の機能領域を同定した。現在はUSP10結合因子を用いた解析を開始している。HTLV-1感染細胞における亜ヒ酸およびボルテゾミブ感受性亢進の分子機序をさらに明らかにする。ストレス応答、ウイルス学USP10による亜ヒ酸感受性抑制の分子機序およびその意義を明らかにするため、これまでに我々が同定しているUSP10結合因子の解析を行っていく。
椎間板変性症の病態解明と新創薬開発へ向けた分子学的基盤研究

-1ラット椎間板組織中のGlcAT-I発現をImmunohistochemistry(免疫学的組織染色法)を用い解析した.新生ラット(生後2日)(n=12)成熟ラット(12週)(n=12)を屠殺後,椎間板切片をHE, Alcian-blue染色(酸性ムコ多糖類:コンドロイチン硫酸,ヘパラン硫酸を特異的に染色する)で評価し,同時にペルオキシダーゼを用い,免疫組織染色(DAB法)も行った.これにより椎間板組織内のGlcAT-Iの局在(髄核・線維輪との比較)を検討した.-2ラット椎間板組織中・培養細胞のGlcA
内殻軌道から２つの電子が電離した分子に関する理論的研究

現在世界各地でX線自由電子レーザー施設(XFEL)が建設・稼働中であり、蛋白質構造解析や化学反応中間体解析など多分野での応用が期待されている。XFELでは非常に強い強度のX線パルス光を発生させることができるため、物質の新規な状態も発見されつつある。分子の内殻軌道から2つの電子が電離した状態(二重内殻イオン化状態)もその1つで、分析技術としての応用の可能性もあって関心が高まっている。本研究において我々は分子の二重内殻イオン化状態に関する理論的研究を行い、電離エネルギーと分子種・電離サイト周辺環境の関係、光電子スペクトルに見られるサテライト状態の特徴、Auger崩壊の詳細な様子を明らかにした。現在世界各地でX線自由電子レーザー施設(XFEL)が建設中・稼働中であるが、XFELを利用すると分子の内殻軌道から2つの電子が電離した新しい状態(二重内殻イオン化状態)を容易に生成することができる。既にいくつかの分子については二重内殻イオン化状態(DCH状態)が検出されているものの、その基本的な性質・振る舞いはあまり理解されていない。前年度までで我々はDCH光電子スペクトルに見られるサテライト状態の計算を行い、実験結果との比較、通常の一電子内殻電離光電子スペクトルとの違いなどを議論した。また、DCH状態の崩壊によって生じるAuger電子のスペクトルを計算する手法の開発を行った。本年度は引き続きAuger電子スペクトルの研究を進め、C2H2などの実験結果との比較を行った。また、Auger電子スペクトルに対する分子の核運動の影響も考慮してスペクトルの計算を行うことが出来るようになった。これらの計算を行う技術・手法を有しているのは世界でも我々のみであり、海外実験グループとは緊密な共同研究を遂行している。近年、放射光に多重電子計測技術を組み合わせた手法及びX線自由電子レーザーなどの技術的発展により、分子の内殻軌道から同時に2つの電子が電離した状態(二重内殻電離状態,DCH状態)を実験的に測定できるようになってきた。我々はこの分子DCH状態について、電離エネルギーと分子種の間の関係、オージェ電子スペクトルの理論的解釈などについて取り組んできた。今年度も引き続き、DCH生成・崩壊に関連する基礎的な過程についての研究を行った。1.分子種とDCH状態電離エネルギーの関係をより詳細に調べるため、電離サイトが分子の片側に偏っている場合と両側にある場合について様々な分子についての計算を行った。2.幾つかの分子について、DCHオージェ電子スペクトルの実験結果との比較検討を行った。3.DCH状態が生成した後の崩壊モードとして、これまでオージェ崩壊のみを考慮していたが、X線発光による崩壊について検討を行った。分子の内殻軌道から2つの電子が電離した状態[二重内殻イオン化状態、Double Core-Hole(DCH)状態]は、最近になって実験的に生成・検出できるようになった新規な電子状態である。我々や他グループの理論研究によると、DCH状態のイオン化エネルギーは1電子内殻イオン化エネルギーよりも電離サイト近辺の環境に敏感であり、分析技術としての利用も期待されている。我々はDCH状態生成・消滅の素過程を理論的に理解することを目標として本研究を進めている。初年度の研究実績は以下の通りである。1. DCHサテライト状態:分子のDCH状態が生成する際には最安定な状態(main line)だけでなく、外殻電子が励起した状態(サテライト状態)も生成する。我々は、DCH状態生成時の光電子スペクトラムをN2、COについて計算し、DCHサテライト状態の電子配置を特定した。我々の結果は実験結果を良く再現しており、DCH状態の場合はサテライト状態に対する多電子励起の寄与が大きいことなどを明らかにできた。2. DCH状態の崩壊によって生じるAuger電子スペクトル摂動的な手法を用いると、DCH状態は2段階のAuger崩壊により消滅する可能性が高い。我々はDCH状態崩壊によって生じる2つのAuger電子の運動エネルギー分布を幾つかの小さな分子(NH3,CH4,H2COなど)について計算し、スペクトルに存在するピークの同定を行った。なお、DCH状態のAuger電子スペクトラム全体を計算できるのは現時点で世界でも我々のみであり、実験結果の解釈などで実験グループとは積極的に共同研究を行っている。X線自由電子レーザー(XFEL)を用いた分子・物質に関する研究は現在急速に進展しつつある新しい分野であるが、XFEL・放射光実験双方で得られる情報や現象の違いを理解することは重要な課題である。本課題代表者はXFELによって初めて生成された新規電子状態(二重内殻イオン化状態:分子の内殻軌道から2つの電子が同時に電離した状態)に関する理論研究を行い、二重内殻イオン化状態の分子種による違い、光電子スペクトルから抜き出せる情報、二重内殻イオン化状態のAuger電子放出・X線発光の仕組みなどを明らかにしてきた。また、XFEL・シンクロトロン放射光での実験グループと共同研究を行い、測定結果の理論的な解釈を行ってきた。これまで行われてきた理論的研究はほとんどの場合、第二周期元素(主にC,N,O)のK殻(1s)に二重空孔が出来る場合に限定されている。しかし、金属錯体・金属タンパク質など第三周期以上の元素を含む重要な分子・物質も多く、より重い元素を含む分子での理論的研究が望まれてきた。

そこで、我々は2014年度に第三周期以上の元素を含む分子に関する二重内殻イオン化状態の計算を行い、これまで扱ってきた第二周期元素のみを含む分子との違い、スピン軌道相互作用の効果などを明らかにした。また、X線による光電離・光解離過程に関連する課題として、HeH+イオンに電子が衝突した際に起きる解離性再結合過程の反応断面積計算に関する理論的研究も行った。近年、放射光実験における計測技術の進展およびX線自由電子レーザーの技術的発展により、分子の内殻軌道から同時に2つの電子が電離した状態(二重内殻電離状態)を実験的に生成・測定できるようになってきた。本研究課題では、この分子二重内殻電離状態の電離エネルギーと分子種・内殻空孔配置の関係、二重内殻電離状態に由来するオージェ電子スペクトルの理論的解釈などについて取り組んできた。また、X線発光による崩壊モードの検討・発光スペクトルの予測・解釈や、分子二重電離状態に伴って生成する価電子励起状態(サテライト状態)に関しても理論計算を行ってきた。これらの成果を通じて、X線自由電子レーザーや放射光を用いた実験の理論計算による解釈を行うことが可能となっている。今年度も引き続き、分子二重内殻電離状態の生成・崩壊に関連する基礎的な過程についての研究を行った。1.これまで殆ど検討されていなかったL殻が関与する二重内殻電離状態の特徴付けを行い、スピン軌道相互作用の影響を調査した。2.より大きな分子・物質における内殻電離・励起状態の影響を評価するため、有機薄膜型太陽電池を題材とした研究を開始した。具体的にはp型半導体(π共役高分子)・n型半導体(フラーレン誘導体)が接合する界面の構造を古典力場パラメータを用いてモデル化した。また、界面における電荷分離・電荷再結合の速度を量子化学計算を用いて評価し、実験との比較を行った。今後の研究の展開として、有機薄膜型太陽電池や色素増感型太陽電池などを題材とし、X線の照射によってどのような情報を得ることができるのか理論的に調査する予定である。現在世界各地でX線自由電子レーザー施設(XFEL)が建設・稼働中であり、蛋白質構造解析や化学反応中間体解析など多分野での応用が期待されている。XFELでは非常に強い強度のX線パルス光を発生させることができるため、物質の新規な状態も発見されつつある。分子の内殻軌道から2つの電子が電離した状態(二重内殻イオン化状態)もその1つで、分析技術としての応用の可能性もあって関心が高まっている。本研究において我々は分子の二重内殻イオン化状態に関する理論的研究を行い、電離エネルギーと分子種・電離サイト周辺環境の関係、光電子スペクトルに見られるサテライト状態の特徴、Auger崩壊の詳細な様子を明らかにした。今年度は本課題代表者が研究機関を移動した。このため、前所属研究機関を前提として設定していたエフォート率が当初研究計画よりも大幅に減少している。本研究課題に割くことのできる時間が少なくなったため、計画の進行度合いは予想していたよりも多少遅れている。しかし、本課題開始年度・次年度での進行度合いが大きかったために、全体としては概ね計画に近い達成度であると考えている。理論化学研究機関移動によるエフォート率の減少を補うために、本課題の補助事業期間を1年延長して認められた。
物質・エネルギ-収支からみた灌漑形式の比較論的研究

本年度の研究は、次の3点に重点がおかれた。1)近代的な潅漑を含む、農業におけるエネルギ投入・産出量の算定方法の確立2)算定方法の具体的地区への適用とその結果の分析3)具体例の分析を通して得られたエネルギ投入・産出に関する構造的な特徴の考察まず、inputーoutput分析とprocess分析を組み合わせて、農業生産(水稲、小麦、大豆)のエネルギ投入量を肥料、石灰、農薬、種籾、農機具、潅漑、労働、燃料の8つの投入要素から算定する方法を導いた。とくに潅漑については、取水施設、導水・分水施設、圃場および水管理へのエネルギ投入量を燃料、労働力、資材の各要素を用いて、独立して算定する方法を提案した。次いで、田川中部土地改良地の受益地を対象として、上記の算定方法が適用され、農業生産に関するエネルギ投入量とエネルギ産出量が個別農家レベルと土地改良区地域レベルのそれぞれで計算された。以上の結果から、農業生産における全体のエネルギ投入量、農家の作付規模の大小による投入エネルギ量・産出エネルギ量の差異、農業生産の中に占める潅漑へのエネルギ投入量等が細部に渡って明らかにされ、とくにわが国ではこれまで未知の状況に近かった潅漑へのエネルギ投入量が、初めて科学的な根拠をもって示された。
細胞質分裂期の中央紡錘体形成機構の研究

染色体分配と細胞質分裂の正確な時空間的連携は分裂期後期に形成される「中央紡錘体」によって制御されるが、その形成メカニズムは未解明であった。本研究では分裂細胞内の微小管の形成過程を可視化するアッセイを開発し,中央紡錘体微小管形成が主に分離した染色体の間の領域の染色体近傍で行われることを突き止めた。分子細胞生物学的解析によって、該当領域に新規の微小管形成中心が存在することを明らかにし、その形成に携わる機能分子として、微小管制御因子のオーグミンおよびHURPを同定した。この新規の微小管重合経路を特異的に阻害すると中央紡錘体形成および細胞質分裂の完了における架橋切断反応が阻害されたことから,今回発見した微小管形成経路が機能的な中央紡錘体の形成に必須の役割を果たすことが分かった。染色体分配と細胞質分裂との正確な時空間的連携は細胞分裂期において最も重要な調節段階であり、分裂期に生み出されるダイナミックなスピンドル微小管により制御される。分裂後期における中央紡錘体形成は細胞質分裂制御に必須であるが、その形成メカニズムは未解明である。本研究では生細胞観察と、微小管脱重合再重合アッセイを組み合わせて、分裂細胞内の微小管の形成過程を可視化することで、中央紡錘体微小管形成が主に分離した染色体に挟まれた領域の染色体近傍で行われることを突き止めた。微小管形成因子のγ-チューブリンがこの領域に濃縮することを見出し、該当領域に新規の微小管形成中心が存在することが明らかになった。また、この新規の微小管重合経路を特異的に阻害すると中央紡錘体形成および細胞質分裂が阻害されたことから、今回発見した微小管形成経路が機能的な中央紡錘体の形成に必須の役割を果たすことが分かった。さらに上記の微小管脱重合再重合アッセイにRNAiによる遺伝子阻害実験を組み合わせて、新規中央紡錘体微小管形成に関わる因子の同定を試みた。その結果、微小管形成因子のオーグミンおよびHURPが後期に起こる中央紡錘体微小管の形成に重要な役割を果たすことが明らかになった。これは、中央紡錘体が分裂期後期以前に作られた微小管がそのまま使い回しにされて作られるとする従来の定説と全く異なるものであり、中央紡錘体形成機構に関して重要で新しい知見を得ることができた。正確な細胞分裂の制御は生命の維持および継承に必須であり、その異常は癌をはじめとする種々の疾病の原因となる。分裂後期における中央紡錘体形成は細胞質分裂制御に必須であるが、その形成、機能メカニズムは未解明である。23年度は22年度に本研究で発見した微小管形成因子「オーグミン」を介して制御される新規の微小管重合系に依存した中央紡錘体形成経路が、どのように細胞質分裂の制御に関わるかを明らかにする事を目指した。生細胞の長時間高解像度イメージングとRNAiによる遺伝子特異的機能阻害実験を組み合わせ、新規の微小管重合系によって分裂細胞中央に形成される機能的な微小管構造が、収縮運動後の細胞架橋の切断反応に必要であることを見出した。新規の微小管重合系の機能を阻害した場合、細胞架橋切断反応の足場を提供する微小管結合タンパク質の分裂期キネシンの集積に顕著な異常が生じ、細胞は架橋構造の維持に失敗することから、細胞質分裂の終了の制御に特化した微小管構造による足場因子の局在制御が細胞質分裂の完了に必須の役割を果たすことが明らかになった。近年オーグミンは乳がん患者のゲノムにおいて特異的な変異の蓄積が報告され、その細胞内作用機作の解明が重要な課題となっている。23年度の本研究による発見は、オーグミン機能異常が細胞の健全性を失わせる分子メカニズムの重要な側面を明らかにした点で、生物学、医学的に重要であると考えられる。
アセチルコリン受容体のリガンド依存的構造変化の動的な解明

本年度は、生きている哺乳類細胞膜上に発現しているニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)の分子内運動をX線1分子追跡法(Diffracted X-ray Tracking; DXT)を用いて計測し、リガンド依存的な分子内運動の解析を行った。DXTでは、測定試料を基板に結合させ、分子内運動を計測する分子に金属ナノ結晶標識を行う必要がある。そこでまず、基板とするカプトン膜上で哺乳類細胞を接着培養する検討を行ったところ、厚さ7.5μmの非常に薄いカプトン膜でも良好に細胞を接着培養できることが分かった。薄いカプトン膜上で培養できることにより、測定時のノイズを減らすことができる。また、細胞膜上で発現しているnAChRを金属ナノ結晶標識するために、抗nAChR抗体のFab'フラグメントを作製して金ナノ結晶に結合させ、細胞膜上のnAChRを特異的に標識するための検討を行った。塩化カリウム単結晶上で作製された金ナノ結晶は非常に凝集しやすいが、クエン酸ナトリウムとポリエチレングリコール処理を行うことによって分散性を向上させられることが、透過型電子顕微鏡および走査型電子顕微鏡を用いた観察により明らかになった。また、X線1分子追跡法では、試料にX線を照射する必要がある。高いシグナルを得るためには高輝度の白色X線照射が効果的であるが、強いX線を照射すると細胞にダメージを与えてしまう可能性がある。そこで、nAChRを金ナノ結晶で標識した培養細胞に、白色X線を照射した後、細胞を光学顕微鏡で観察し、細胞に対するダメージのないX線照射条件を調べた。そして、nAChRのアゴニストであるアセチルコリン、カルバミルコリン、アンタゴニストであるαブンガロトキシン存在下で測定を行い、解析した結果、リガンド依存的なnAChRの回転運動を捉えることができた。マウスalpha7型アセチルコリン受容体(nAChR)のC末端に、フィトケラチンのalphaペプチドアナログとメタロチオネインを金属結合ペプチドタグとして融合するための遺伝子コンストラクトを作製した。また、タンパク質の検出や精製に利用するために、コンストラクトにはさらにFLAGタグを連結させた。また、nAChRの異種細胞発現系でのフォールディングを促進させるために、alpha7型nAChRのシャペロンタンパク質として知られているric-3をIRES配列を介してnAChRと連結させ、nAChRと同一プロモーターで発現できるようにした。金属結合タグ融合alpha7型nAChRは、マウス神経芽細胞腫とラットグリオーマ細胞由来の哺乳類培養細胞であるNG108-15細胞で発現検討を行った。カチオニックリポソームを利用した一過性発現系では十分な発現効率が得られなかったが、レトロウィルスを用いて安定発現系を作製することによって、効率良く金属結合タグ融合alpha7型nAChRを発現させることができた。また、nAChRのリガンド結合能を調べることにより、機能を持ち合わせた受容体として発現していることを確認できた。また、並行して、この金属結合ペプチドタグによって生体内で形成される金属微結晶を利用して、目的タンパク質が生体内に存在した状態でX線一分子追跡法(DXT)による分子内運動計測が可能であるかどうか、フィトケラチンのalphaペプチドアナログとメタロチオネインを連結させた金属結合ペプチドタグを用いてカドミウムとセレンの微結晶、および金の微結晶を形成させて分子内運動計測の検証を行っている。予定通り、alpha7型nAChRに金属結合ペプチドタグを融合させて、機能を持った状態で細胞で発現させることができた。当初はアフリカツメガエル卵母細胞を用いる予定であったが、より本来、生体でalpha7型nAChRが存在している状態に近い神経由来の哺乳類培養細胞で発現させることができた。また、金属結合ペプチドタグ上で形成させた金属微結晶を利用した分子内運動については現在技術的な検証を進めている。これらのことからおおむね順調に進んでいると考えられる。細胞内で目的タンパク質に融合して発現させた金属結合ペプチドタグ上に形成される微結晶を用いて、DXTを利用した目的タンパク質の分子内運動計測を行うためには、細胞毒性を生じない濃度で金属イオンを培養液に添加する必要がある。現在までにDXTで実績のある金の微結晶を形成させるため、各種金塩を大腸菌培養液に添加し、様々な濃度と時間における大腸菌の増殖や形態について評価を行って、分子内運動計測に適した金塩の種類、添加濃度と時間を決定した。また、細胞内で形成された微結晶を効率良く確認するために、クライオ走査型電子顕微鏡を用いた観察法を確立した。金属結合ペプチドタグ融合alpha7型nAChRの単粒子解析に向けては、タグの融合部位、発現条件、可溶化条件、精製法について検討を行った。その結果、N末端に金属結合ペプチドタグ、C末端にFLAGタグを融合したalpha7型nAChRを大腸菌で発現させることができ、FLAGタグに対するアフィニティーカラムを用いて高純度に精製することに成功した。nAChRの細胞外領域部分の分子内運動を計測する場合には、金属結合ペプチドタグ上で形成させた金属微結晶の回折を利用する方法以外に、あらかじめ作製した金属微結晶に抗体を結合させてそれを培養液に添加することによって、細胞外に露出した部分を金属微結晶で標識し、その回折点を利用する方法がある。そこで、抗nAChR抗体Fab'フラグメントと金属微結晶を結合させる方法について検討を行った。

培養細胞細胞膜に発現しているnAChRを、抗nAChR抗体Fab'フラグメントを結合させた金属微結晶で特異的に標識できることを、光学顕微鏡と走査型電子顕微鏡を用いた相関観察を行って確認した。なお、神経型と筋肉型nAChRでリガンド依存的な分子内運動の違いを調べるために、抗nAChR抗体は、神経型と筋肉型に共通に結合する抗体を用いた。単粒子解析を行うためにはタンパク質を高純度に精製する必要があるが、大腸菌を用いて発現させた金属結合ペプチドタグ融合alpha7型nAChRを高純度に精製することができた。また、哺乳類培養細胞表面で発現しているnAChRを、抗nAChR抗体Fab'フラグメントが結合した金属微結晶を用いることによって特異的に標識できたことから、この培養細胞を用いて分子内運動計測を行う準備が整った。これらのことから、おおむね順調に進んでいると考えられる。本年度は、生きている哺乳類細胞膜上に発現しているニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)の分子内運動をX線1分子追跡法(Diffracted X-ray Tracking; DXT)を用いて計測し、リガンド依存的な分子内運動の解析を行った。DXTでは、測定試料を基板に結合させ、分子内運動を計測する分子に金属ナノ結晶標識を行う必要がある。そこでまず、基板とするカプトン膜上で哺乳類細胞を接着培養する検討を行ったところ、厚さ7.5μmの非常に薄いカプトン膜でも良好に細胞を接着培養できることが分かった。薄いカプトン膜上で培養できることにより、測定時のノイズを減らすことができる。また、細胞膜上で発現しているnAChRを金属ナノ結晶標識するために、抗nAChR抗体のFab'フラグメントを作製して金ナノ結晶に結合させ、細胞膜上のnAChRを特異的に標識するための検討を行った。塩化カリウム単結晶上で作製された金ナノ結晶は非常に凝集しやすいが、クエン酸ナトリウムとポリエチレングリコール処理を行うことによって分散性を向上させられることが、透過型電子顕微鏡および走査型電子顕微鏡を用いた観察により明らかになった。また、X線1分子追跡法では、試料にX線を照射する必要がある。高いシグナルを得るためには高輝度の白色X線照射が効果的であるが、強いX線を照射すると細胞にダメージを与えてしまう可能性がある。そこで、nAChRを金ナノ結晶で標識した培養細胞に、白色X線を照射した後、細胞を光学顕微鏡で観察し、細胞に対するダメージのないX線照射条件を調べた。そして、nAChRのアゴニストであるアセチルコリン、カルバミルコリン、アンタゴニストであるαブンガロトキシン存在下で測定を行い、解析した結果、リガンド依存的なnAChRの回転運動を捉えることができた。金属結合ペプチドタグ上で形成させた微結晶を利用した分子内運動計測を続け、よりDXT計測に適した、大きな結晶性が良くX線回折の生じやすい金属微結晶を形成させるために、用いる金属種やタグの改良を進める。細胞培養液に添加する金属イオン濃度を上昇させると形成される金属微結晶が大きくなることが報告されているが、細胞毒性が生じやすくなる。そこで、金属イオンの添加濃度だけでなく、添加時間についても検討を行う。また、フィトケラチンはグルタミン酸とシステインの繰り返し配列であり、遺伝子的には繰り返し数を無限に増やすことが可能である。
電荷と磁気モーメントのドープによる高次多極子秩序に拮抗する自由度の活性化

永久磁石や発光材料に用いられる希土類元素における不対4f電子は、原子に束縛された局在電子状態にあり、電子スピンと軌道角運動量が結合して磁化や結晶電場エネルギー準位が観測される。一方、結晶格子の対称性によっては、磁化を持たない量子状態も許され、高次テンソルで表される電気/磁気多極子が固有状態として活性となりうる。さらに、f電子が伝導電子と混成して物質中を伝導する遍歴性を帯びる近藤効果も知られており、その場合キャリアーの有効質量は重くなる。さらに、電子軌道の混成によって形成されるバンドギャップによる近藤半導体や近藤半金属が生じる。本研究では、構造不安定性を伴う電子秩序相転移や、カイラル(対掌)構造相転移を示す近藤半金属における異常磁性を対象とした電子物性研究を目指し、さらにそれらへの元素置換効果を含めて、主にX線と中性子の散乱実験によって研究した。具体的には以下の研究成果を得た。(1) Ce3Ru4Sn13は重い電子系物質と提案されたが、通常金属と異なる低温での電気抵抗と磁気比熱が報告されていた。本研究での装置整備によって独自に合成した試料を用いたX線と中性子の散乱実験により、3次元の比較的等方的な結晶構造であるにも関わらず、Ceイオン間に1次元反強磁性相関が発達する現象を初めて明らかにした。(2) Yb3Ir4Ge13は少数キャリアー近藤効果がはたらく半金属物質とされる。これを提唱した米国グループから提供された試料の中性子散乱実験により、本物質が反強磁気転移臨界点の近傍にある常磁性金属であり、そこでのスピンゆらぎが少数キャリアーを散乱すると考えられる結果を得た。(3)三元希土類化合物に対する放射光蛍光X線ホログラフィー測定のフィージビリティースタディーを行った。さらに磁性や超伝導状態での局所構造解明に向けた低温における測定法を共同研究により構築した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。電子が持つ電荷とスピンの自由度がもたらす物性に加えて軌道運動自由度も絡んだ物性が、遷移金属元素や希土類元素などを含む化合物全般に共通する強相関電子物性として注目されてきた。希土類元素を含む化合物系ではf電子自身の大きな軌道角運動量とスピンの結合した量子状態が形成される。一方、伝導電子がf電子と混成するチャンネルが現れると、磁気的性質が全く打ち消された状態をも含む高次多極子が物性を決定する場合が見られるようになり、多極子電子による物質科学が開拓されてきた。その結果、高次多極子が低温で秩序し、かつ電気伝導性など巨視的性質の変化をもたらす特異な電子相が生じるなど、新しいタイプの相転移が近年明らかになってきた。この高次多極子物性を示す物質に見られる元素置換効果は、電荷やスピンとの競合あるいは協力によりこれまで知られていない多様な電子状態をもたらしうる。本研究の目的は、これまでに知られている典型的な高次多極子物質やその発展物質における元素置換による新しい電子物性の活性化に着目し、その機構をもたらす原子レベルのミクロ構造を明らかにすることである。PrRu4P12では、温度低下により現れる電気多極子の交替秩序が担う金属から非金属状態への相転移に対する元素置換(電荷ドープ)によって、さらに低温で再度金属化するといった現象が見られる。元素置換されたサイト近傍における電子状態と原子配置が現象を支配すると考え、蛍光X線ホログラフィーによる局所構造観察を試みた。また半金属Ce3Co4Sn13に対して、160 Kで生じる構造相転移を決定づけると考えられるCo周囲の原子配置を観測する測定も実施した。2016年度に現職に異動して以後、2017年3月に実験設備の移設を行った。その直後に本科研費の支援を獲得し、希土類元素を含む化合物系の実験試料の合成環境を整えることができた。電気多極子の整列や化学結合における電荷分布の再配列による構造相転移を示す物質を自己フラックス報で合成するルーチンを立ち上げた。並行して、本拠実験室において3ケルビン程度までの低温でのX線回折実験装置を稼働させ、電子相転移における物質構造の観察実験を任意に行えるようになった。さらに、新学術領域研究の計画班研究グループの支援を受けて高エネルギー加速器研究機構での放射光X線ホログラフィー実験を開始した。また、J-PARC物質・生命科学実験施設やフランスCEA-CNRS Laboratoire Leon Brillouinにおける中性子散乱実験も申請課題採択によって推進しており、予定してきた物質合成から量子ビーム散乱研究までの研究環境が整備された。

本研究では、構造不安定性を伴う電子秩序相転移や、カイラル(対掌)構造相転移を示す近藤半金属における異常磁性を対象とした電子物性研究を目指し、さらにそれらへの元素置換効果を含めて、主にX線と中性子の散乱実験によって研究した。具体的には以下の研究成果を得た。(1) Ce3Ru4Sn13は重い電子系物質と提案されたが、通常金属と異なる低温での電気抵抗と磁気比熱が報告されていた。本研究での装置整備によって独自に合成した試料を用いたX線と中性子の散乱実験により、3次元の比較的等方的な結晶構造であるにも関わらず、Ceイオン間に1次元反強磁性相関が発達する現象を初めて明らかにした。(2) Yb3Ir4Ge13は少数キャリアー近藤効果がはたらく半金属物質とされる。これを提唱した米国グループから提供された試料の中性子散乱実験により、本物質が反強磁気転移臨界点の近傍にある常磁性金属であり、そこでのスピンゆらぎが少数キャリアーを散乱すると考えられる結果を得た。(3)三元希土類化合物に対する放射光蛍光X線ホログラフィー測定のフィージビリティースタディーを行った。さらに磁性や超伝導状態での局所構造解明に向けた低温における測定法を共同研究により構築した。RE3Tr4X13 (RE:希土類元素、Tr:遷移金属元素、Sn: Sn, Ge)は超伝導から半導体まで様々な電子状態を示し、この10年の間にヨーロッパやアメリカなど各国の物性物理研究グループで数多くの物質が合成され物性の詳細が明らかにされてきた。本研究グループでは、La3Tr4Sn13 (Tr: Co, Rh)が示す結晶構造相転移はカイラル対称構造の形成であることを見出し、過去に報告されていた超伝導は反転対称性のない特異な状態であることを見出した。このLa3Tr4Sn13 (Tr: Co, Rh)にFe, Ruを導入することで期待される構造相転移の低温への抑制の結果、電子状態はいわゆる量子臨界点近傍に至り、超伝導特性が変化する可能性に着想した。特に置換元素周囲での局所構造と超伝導状態の相関を見出すことが今後の課題である。また同型物質Ce3Tr4Sn13 (Tr: Co, Rh)では同じカイラル対称の構造相で半金属物性が見られ、La系とは異なる電子状態にある。海外研究グループを含む共同研究に基づいて、Ce3Ir4Sn13やYb3Ir4Ge13といった類縁化合物の半金属/半導体物性の起源を探るX線・中性子散乱実験を推進する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。