hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超臨界流体を利用した半導体デバイス用酸化物薄膜材料合成プロセスの構築

薄膜作製の原料として使用される各種有機金属原料の超臨界CO_2流体における溶解および分解に関する挙動を調査した.はじめに薄膜作製用原料として複数の有機金属化合物を用意して,これを反応セル内にて超臨界CO_2流体とともに密閉した際の原料の溶解および分解に関する挙動(溶解度,側鎖の分解・解離など)をセル内堆積物の分析・観察によって調査した.本研究では、原料の溶解および分解挙動に影響を与えるパラメーターとして,有機金属化合物の側鎖構造(原料側の因子),および流体の温度・圧力(装置側の因子)に注目した.これらの調査結果より,超臨界CO_2流体に対する溶解度が高く,流体温度の昇温により側鎖が容易に分解・解離する,超臨界流体中での薄膜合成に適した有機金属化合物の選択に関する知見を得た.本実験では金属アルコキシド,酢酸塩,β-ジケトン錯体などを有機金属化合物の候補として取り扱い,それらの超臨界CO_2中における溶解および分解に関する挙動を調査した.例えば,Tiを含有する有機金属化合物について調査を行った結果,Ti(O・i-C_3H_7)_2(C_<11>H_<19>O_2)_2のようなβ-ジケトン錯体は流体温度40°C以上で超臨界CO_2中に溶解し,約100°C以上で分解→酸化物TiO_2を形成する事が確認された.その一方で,Ti(O・C_5H_<11>)_4のような金属アルコキシドは分解に200°C以上の流体温度を要することが明らかとなった.金属種の異なるその他の化合物についても類似の検討を行ったが,最終的に,β-ジケトン系錯体系の有機金属化合物が超臨界CO_2流体中での溶解および分解反応に比較的利用し易いという結論に至った.薄膜作製の原料として使用される各種有機金属原料の超臨界CO_2流体における溶解および分解に関する挙動を調査した.はじめに薄膜作製用原料として複数の有機金属化合物を用意して,これを反応セル内にて超臨界CO_2流体とともに密閉した際の原料の溶解および分解に関する挙動(溶解度,側鎖の分解・解離など)をセル内堆積物の分析・観察によって調査した.本研究では、原料の溶解および分解挙動に影響を与えるパラメーターとして,有機金属化合物の側鎖構造(原料側の因子),および流体の温度・圧力(装置側の因子)に注目した.これらの調査結果より,超臨界CO_2流体に対する溶解度が高く,流体温度の昇温により側鎖が容易に分解・解離する,超臨界流体中での薄膜合成に適した有機金属化合物の選択に関する知見を得た.本実験では金属アルコキシド,酢酸塩,β-ジケトン錯体などを有機金属化合物の候補として取り扱い,それらの超臨界CO_2中における溶解および分解に関する挙動を調査した.例えば,Tiを含有する有機金属化合物について調査を行った結果,Ti(O・i-C_3H_7)_2(C_<11>H_<19>O_2)_2のようなβ-ジケトン錯体は流体温度40°C以上で超臨界CO_2中に溶解し,約100°C以上で分解→酸化物TiO_2を形成する事が確認された.その一方で,Ti(O・C_5H_<11>)_4のような金属アルコキシドは分解に200°C以上の流体温度を要することが明らかとなった.金属種の異なるその他の化合物についても類似の検討を行ったが,最終的に,β-ジケトン系錯体系の有機金属化合物が超臨界CO_2流体中での溶解および分解反応に比較的利用し易いという結論に至った.
高等学校・大学の英語教科書におけるコミュニケーションタスクの分析

結果,中学校,高等学校,ESLの順に3領域の頻度数が少なくなっている。談話的能力と方略的能力が記述されている教科書は,社会言語学的能力の頻度が最も多くなっている。中学校の教科書が,高等学校とES1の教科書よりも社会言語学的能力と談話的能力が多く扱われていた。また,中学校,高等学校,ESLの教科書とも,使用段階(practice)において,3領域が明示的に記述されていないものが多かった。さらには,日本,あるいは,海外の英語科教育法の教科書において,3領域が言及されていなかったり,活動の記載がなかったりするものが多かった。このことは,本研究の分析結果にも反映されており,今後の教科書作成における問題点となる。
時計細胞間コミュニケーションの役割

多くの動物で、活動や睡眠・覚醒など概日行動リズムを制御する中枢機構は、脳に存在することが知られている。しかし、比較的単純なモデル動物であるキイロショウジョウバエでさえ、脳内の神経回路がどのようにして時間情報を統括しているのかは明らかになっていない。そこで本研究では、概日時計に関与する神経細胞の神経伝達物質の突然変異体もしくは遺伝子発現抑制系統を用いて、時計細胞間の神経連絡を遮断することで、概日時計の神経ネットワークがどのように形成されているのかを明らかにすることを目指した。本年度で計画していた、概日時計関連タンパク質に対する抗体の作成は終了し、脳内でそれぞれのタンパク質を可視化することができることを確認できた。それらの抗体を用いて、海外の研究協力者と共に、データを収集中であり、近いうちに成果発表を行うことができるだろう。また、注目しているCCHa1神経ペプチドやその受容体の過剰発現系統の作製も終了しており、行動レベルでのデータを取得することができている。前年度に行った神経ペプチドの多重変異体の行動実験のデータも過剰発現系統と組み合わせることで、さらに発展することが期待できたため、予定はしていなかったが実験を行って有用なデータを取得することができた。生物発光を用いた時計遺伝子のリアルタイムイメージングは、本年度も非常に苦労しており、期待するデータはまだ得ることができていないが、関連タンパク質の抗体を作成できたことから、時計タンパク質の発現を可視化することには成功することができた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。約24時間の環境変化を予測するために、多くの生物は概日時計を持っている。動物においては行動、生理、代謝、内分泌など多くの生物活動に24時間の周期性があることが分かっている。また、多くの動物の概日時計の中枢機構は脳にあることが明らかになっており、特にキイロショウジョウバエでは約150個の脳内神経細胞が概日時計を構成していることが同定されている。本研究では、そのキイロショウジョウバエの150個の時計細胞が、どのような神経回路によって結びつき、その神経回路にどのような生物学的意義があるのかを明らかすることを目指している。本年度の研究では、RNA干渉法を用いた遺伝子特異的ノックダウンとCCHa1変異体を用いた実験により、CCHa1神経ペプチドが概日時計に関与することを明らかにすることができた。また、CCHa1受容体が時計細胞の一部で発現していることも明らかにし、予定以上に研究が進展するところも見られた。予定していたCCHa1過剰発現系統の作製は完了しているが、予想よりも発現量が低かった。この点については、今後改善の余地があると思われる。また、計画していた生物発光を用いた時計遺伝子発現のリアルタイムイメージングにおいては、ほぼその手法を確立することができた。一方で、これまで行ってきた免疫染色によるタンパク質発現の可視化は、生物発光を用いた方法よりも得られるデータの空間解像度が優れており、リアルタイムイメージングと免疫染色は、うまく使い分ける必要がある。計画通りに、CCHa1変異体を得ることができ、またそれを使いCCHa1神経ペプチドの機能解析を行うことができた。またRNA干渉法による手法と組み合わせることにより、CCHa1受容体の研究も進展した。計画していた生物発光イメージングの確立も予定通り進んでいる。計画にはなかったが、CCHa1受容体の脳内の発現場所を明らかにすることもできた。平成28年度の研究では、計画通りに、pdf変異体とCCHa1変異体の多重変異体の作製に取り組み、作製することができた。さらに計画はしていなかったが、pdf受容体変異体とCCHa1受容体変異体の多重変異体作製もほぼ終了する目途が立っている。これは、それぞれの受容体の突然変異体を入手することが可能になったからである。また、生物発光を利用した時計遺伝子発現のリアルタイムイメージングに取り組み、前年度の課題であった成虫脳の培養を確立することができた。しかし、時計遺伝子発現を可視化することはできているのだが、安定したデータを長期間取得することが難しく、まだまだ改善する必要がある。さらに、計画していた時計タンパク質の抗体作製であるが、いくつかの時計関連タンパク質の抗体の作製は成功することができた。しかし、まだまだ作製できていない抗体もあることから、引き続き研究を続ける必要がある。計画通りに、pdfとCCHa1の多重突然変異体の作製を終了することができた。行動解析まで進められれば良かったが、受容体の多重変異体の作製も着手できており、予想より進展できていない部分と、予想よりも進展している部分が両方ある。また生物発光による時計遺伝子発現のリアルタイムイメージングは、培養条件を確立できた点は良かったが、安定した結果を得るための実験系を確立するのにはまだ時間が掛かりそうである。

時計タンパク質の抗体作成もいくつか成功しており、全体的に研究はおおむね順調であると判断できる。約24時間の環境変化を予測するために、多くの生物は概日時計を持っている。動物においては行動、生理、代謝、内分泌など多くの生物活動に24時間の周期性があることが分かっている。また、多くの動物の概日時計の中枢機構は脳にあることが明らかになっており、特にキイロショウジョウバエでは約150個の脳内神経細胞が概日時計を構成していることが同定されている。本研究では、そのキイロショウジョウバエの150個の時計細胞が、どのような神経回路によって結びつき、その神経回路にどのような生物学的意義があるのかを明らかすることを目指している。平成29年度の研究では、計画通りに、pdf変異体とCCHa1変異体の多重変異体の行動解析を行うことができた。この研究結果は、当初の予想を覆すものであった。また、CCHa1の発現リズムの解析も終了し、新規の概日時計出力因子が周期的に制御されていることを明らかにできた。これらの結果は、次年度の研究に向けて非常に重要な情報である。一方、生物発光を利用した時計遺伝子発現のリアルタイムイメージングにおいては、新しいDNA組換え系統を作製することはできたが、期待していたような結果は得られなかった。さらに、計画していた時計タンパク質の抗体作製であるが、前年度に引き続き時計関連タンパク質の抗体の作製は成功することができた。現在は、それら抗体の特異性を確かめている段階であるが、利用な可能であることまではすでに同定済みである。計画通りに、pdf突然変異体とCCHa1突然変異体の二重変異体を用いて、行動リズムの解析を行うことができた。また、CCHa1の発現リズムの解析も終了し、次年度に向けて非常に重要な結果を得ることができた。予定していた時計タンパク質の抗体作製にも取り組むことができており、まずまずの結果を残すことができている。生物発光を利用した時計遺伝子発現のリアルタイムイメージングの改善においては、予定していた通り新たなDNA組換えショウジョウバエの作製を行い、イメージング実験を行うことができたが、期待してたような結果を得ることができなかった。また、CCHa1受容体の突然変異体と考えていた系統が実際には変異体でなかったことが分かり、再度研究プランを練り直す必要もあった。しかし全体的に見れば、順調に研究が進んでいると考えられる。多くの動物で、活動や睡眠・覚醒など概日行動リズムを制御する中枢機構は、脳に存在することが知られている。しかし、比較的単純なモデル動物であるキイロショウジョウバエでさえ、脳内の神経回路がどのようにして時間情報を統括しているのかは明らかになっていない。そこで本研究では、概日時計に関与する神経細胞の神経伝達物質の突然変異体もしくは遺伝子発現抑制系統を用いて、時計細胞間の神経連絡を遮断することで、概日時計の神経ネットワークがどのように形成されているのかを明らかにすることを目指した。
ルイス酸・塩基・両性遷移金属錯体の創製と触媒機能

有機合成プロセスではH_2SO_4、AlCl_3などの酸やt-BuOK、(i-Pr)_2NLiなどの強塩基が用いられているが、これらの反応剤を用いた場合、反応後に中和処理が必要で、その際に塩が生成する。今日の工業廃棄物の中で水中の塩の処理が大きな問題となっている。そこで、酸化還元能のあるルイス酸機能や塩基機能を有する遷移金属錯体触媒、さらには理想的な酸と塩基の両方の機能を有する中性のambiphilic遷移金属錯体触媒を創出し、これを用いる基本的な有機合成反応の開拓が必須である。我々は酸化還元能を有するルイス酸触媒としてRuH_2(PPh_3)_4触媒を用いて、6-アミノバレロニトリルからナイロン-6の合成原料のカプロラクタムを効率良く合成することに成功した。さらにアクリロニトリルに2-アミノエタンチオールを付加させて得られるアミノニトリルを同様に反応させると硫黄を含むカプロラクタムが効率よく得られた。酸や塩基を用いる多段階反応では反応剤同士が相殺しあって塩を生成し、反応が停止する。そこで酸と塩基の両方の機能を有する中性のambiphilic遷移金属錯体触媒の開拓が必須である。IrH_5(PiPr_3)_2が強い塩基の機能と濃硫酸の機能を併せ持つ極めて優れた酸化還元能力を有する中性の両性錯体触媒であることを見出した。ニトリルのC-H結合の活性化した錯体中間体をアクリロニトリルにマイケル付加させ、1,3-ジニトリルを合成し、これを加水分解して生成するアミドの分子内縮合反応を行えば、医薬品の重要な基本骨格グルタルイミドが合成できる。グルタルイミドはこれまで強い塩基によるカルバニオンの生成とマイケル付加反応により1,3-ジニトリルを合成し、これを濃硫酸で処理して低収率で合成してきた。さらに、C-H活性の高いシアノ酢酸エステルをニトリルの代替として用いることにより、反応条件下でエステルの加水分解と脱炭酸も起し、より温和な条件下で相当するグルタルイミドを効率よく合成することに成功した。我々はすでにIrH_5(PiPr_3)_2(1)がニトリルとニトリルのクロスカップリング反応の優れた触媒になることを見出している。この触媒反応ではニトリルのα位のC-H結合活1生化とCN3重結合の活性化が同時に起こっており、C-H結合の活性化により生成した錯体が活性化したニトリルに付加している。そこでこのC-H結合の活性化した錯体中間体をアクリロニトリルにマイケル付加させると1,3-ジニトリルを合成することが出来るので、次にこれを加水分解して生成するアミドの分子内縮合反応が起これば、グルタルイミドが得られると期待される。グルタルイミドは医薬品の重要な基本骨格であり、製薬業界ではこれまで強い塩基によるカルバニオンの生成、そのマイケル付加反応により1,3-ジニトリルを合成し、これを濃硫酸で処理して低収率で合成してきた。我々はIrH_5(PiPr_3)_2が強い塩基の機能と濃硫酸の機能を併せ持つ中性のきわめて優れた触媒であることを見出した。これは強い塩基と強い酸の両方の機能を併せ持つ酸化還元能力を有する中性の両性錯体触媒である。たとえば、1-フェニルプロピオニトリルとアクリロニトリルと水の混合物(1:1:5)のTHF溶液にIrH_5(PiPr_3)_2触媒を加えて封管中で150°Cで反応させると相当するグルタルイミドが94%単離収率で得られた。さらにこの反応の応用を多角的に検討した。また中性の酸化還元能力のあるルイス酸機能を有する触媒反応の探索研究として遷移金属ヒドリド錯体触媒を用いるアミノニトリルからプロラクタムの合成を検討した。6-アミノカプロニトリルと水の反応では7員環形成のため一般的に困難であるが、RhH(PPh_3)_4あるいはRuH_2(PPh_3)_4を触媒として用いると効率よくカプロラクタムが合成できた。

ニトリルのC-H結合の活性化した錯体中間体をアクリロニトリルにマイケル付加させ、1,3-ジニトリルを合成し、これを加水分解して生成するアミドの分子内縮合反応を行えば、医薬品の重要な基本骨格グルタルイミドが合成できる。グルタルイミドはこれまで強い塩基によるカルバニオンの生成とマイケル付加反応により1,3-ジニトリルを合成し、これを濃硫酸で処理して低収率で合成してきた。さらに、C-H活性の高いシアノ酢酸エステルをニトリルの代替として用いることにより、反応条件下でエステルの加水分解と脱炭酸も起し、より温和な条件下で相当するグルタルイミドを効率よく合成することに成功した。
トプカプ宮殿美述館蔵宮廷画帳の研究

本研究の目的は、トプカプ宮殿美術館が所蔵する4冊の画帳(通称サライ・アルバム)に貼られた約1000点の絵画の中から、中国絵画や中国文化の影響が著しい作品を選び、イスラーム世界における中国美術や中国文化の摂取の諸相と、それらがイスラーム化する過程を考察することであった。この課題研究の主なものは、玉座像の比較研究と中国太湖石の文様化の考察で、平成13年3月19-20日にトプカプ宮殿美術館で行われた国際シンポジウムで高く評価された。一方、画帳は絵画や書跡の断片を張り合わせたイスラーム世界に特有の書物形態で、画帳の総合的基礎研究も必須であった。そのためトプカプ宮殿美術館図書館で3回の研究調査を行い、画像と資料のデータベース化の作業を行った。H.2153の総フォリオ数は199葉であるが、終年度までにフォリオ115までの画像とデータを入力・整理した。本作業も上記シンポジウムで報告され、高い評価を得た。入力が未完に終わったのは、平成11年8月17日のイスタンブル近郊で生じた大地震によって作業場の図書館壁面に亀裂が生じ、図書館が来る6月まで閉鎖され、予定していた2回の研究調査が行えなかったことによる。しかし本研究はトプカプ宮殿美術館によっても奨励され、最終的にはH.2153,2160のカタログと研究書の出版をめざし、本研究はその基礎資料として位置付けられているので、本研究調査の継続がトプカプ宮殿美術館側からも強く望まれている。本年は初年度であったので、研究対象であるトプカプ宮殿美術館所蔵の宮廷画帳の基礎的な資料収集を行った。研究実績は以下のように分類できる;(1)データーべース作成の準備画帳の詳しいデーターを作成するために、コンピューターによるデーターベース作成を行うが、それに先立ち実際の作品の状態、トプカプ宮殿美術館のこのプロジェクトに対する意向を把握するために現地に赴いた。トプカプ宮殿美術館における調査研究は9月11日から25日の期間に、研究分担者である小柴はるみ教授と行った。研究対象作品の傷みが激しいため、H.2153の画帳に関してはデーターベース作成のための準備に美術館の所有するモノクロ写真(原寸大・全ページ)を借り、コピーをとった。このコピーをもとに、帰国してからデーターベースに必要な項目の設定を行った。また次回現地で行うコンピューター作業をスムースに進めることができるように、絵画と書、計約1800点に通し番号を付けた。(2)トプカプ宮殿美術館でのその他の作業画帳に収められている多数の絵画、文様、デッサンの中から、個別研究テーマにするものを選択した。(3)カタログ作成に関する打ち合わせ。画帳研究のプロジェクトを本格化するために、館長のフィリーズチャーマン女史と打ち合わせを行った。画帳のカタログ作成と研究書発刊に関して、トルコ側の研究協力者の選択など具体的な方針を定めた。数回のシンポジウム開催を決めた。(4)研究会の開催。画帳に関心のある研究者数名で4回研究会を行った。情報交換を行いながら、2000年昨年度は、研究テーマであるトプカプ宮殿美術館所蔵の宮廷画帳の基本的資料の収集を行ったが、本年度は、具体的な作業に取りかかった。本年度の研究業績は以下のようである;(1)データーベースの作成トプカプ宮殿美術館所蔵の登録番号HH.2153の画帳のデーターをコンピューターに入力。特に研究代表者水野と研究分担者小柴の選択したテーマに関してデーターを集め、画像と共に入力した。(2)個別研究テーマの選択本年度は各自が画帳のなかの作品を中心にテーマを選択し、研究を始めた;水野は本年度は、a)画帳製作の技法b)料紙装飾c)奇獣など、小柴は、画帳に描かれたa)楽器b)音具などに研究の焦点をしぼった。

(3)H.2153の画帳に描かれた絵画(下図)・文様と年代的に近い作例を収集。そのためにエディルネをはじめ、関係作品を所蔵する美術館、モスクなどでも資料集を行った。(4)2000年開催予定のシンポジウムに関しての、打ち合わせを行ったが、8月の大震災直後であったために具体的な取り決めは4月頃に延期された。(5)トルコ人研究者とも画帳に関しての情報交換、意見交換を行い、シンポジウムの内容に関して討論した。シンポジウムは以下の4部門で行われる可能性が高い;1.画帳製作・画帳の形態2.絵画・文様3.書・書道4.音楽・芸能本研究の目的は、トプカプ宮殿美術館が所蔵する4冊の画帳(通称サライ・アルバム)に貼られた約1000点の絵画の中から、中国絵画や中国文化の影響が著しい作品を選び、イスラーム世界における中国美術や中国文化の摂取の諸相と、それらがイスラーム化する過程を考察することであった。この課題研究の主なものは、玉座像の比較研究と中国太湖石の文様化の考察で、平成13年3月19-20日にトプカプ宮殿美術館で行われた国際シンポジウムで高く評価された。一方、画帳は絵画や書跡の断片を張り合わせたイスラーム世界に特有の書物形態で、画帳の総合的基礎研究も必須であった。そのためトプカプ宮殿美術館図書館で3回の研究調査を行い、画像と資料のデータベース化の作業を行った。H.2153の総フォリオ数は199葉であるが、終年度までにフォリオ115までの画像とデータを入力・整理した。本作業も上記シンポジウムで報告され、高い評価を得た。入力が未完に終わったのは、平成11年8月17日のイスタンブル近郊で生じた大地震によって作業場の図書館壁面に亀裂が生じ、図書館が来る6月まで閉鎖され、予定していた2回の研究調査が行えなかったことによる。しかし本研究はトプカプ宮殿美術館によっても奨励され、最終的にはH.2153,2160のカタログと研究書の出版をめざし、本研究はその基礎資料として位置付けられているので、本研究調査の継続がトプカプ宮殿美術館側からも強く望まれている。
敗血症に伴う多臓器不全発現機構の解明―アポトーシスとの関連

敗血症による多臓器不全に伴い、各種薬物の体内動態が変化する。そこで先ず、麻酔薬の薬物動態の変化を検討する目的で、各種病態下での鎮静薬として多用されるプロポフォールの、肝臓での代謝酵素の同定を試みた。従来の試行的研究からはプロポフォールの代謝にはチトクロームP450(CYP)2Cが関与しているとされてきたが、今回のヒト肝臓のミクロゾームおよび各種P450発現ミクロゾーム、モノクローナル抗体を用いた研究から、プロポフォールの代謝には、他の静脈内麻酔薬や吸入麻酔薬の代謝に関与しているCYP3A4やCYP2Eでなく、CYP2B6が関与しており、CYP2Cの関与は少ないことが新たに明らかになった(Oda Y, Br J Clin Pharmacol)。また、ミダゾラムはプロポフォールによってその代謝が競合阻害を受けて体内薬物動態が変化するため、ミダゾラムの代謝におけるCYP2B6やCYP2C9の関与の有無を検討したが、これらのP450分子種の関与は無いことが明らかにされた(Hamaoka N, Br J Anaesth)。さらに、ラットを用いてプロポフォールを含めた静脈内麻酔薬の薬物動態を検討する目的でモデルを作成した。本モデルは全身麻酔下で頚動静脈にカテーテルを挿入した後に覚醒させたもので、血液ガスや血圧を一定に保った上で各種刺激に対する反応と薬物動態の関係を明らかにすることができる。本モデルに対してリポポリサッカライドを投与することによって敗血症モデルを作成することができると考えられる。また、末梢血リンパ球中のCYP3A4mRNAが肝臓のCYP3A4活性と相関することが判明しているため、血液からのmRNAの抽出、CYP3A4mRNAの定量を行い、リポポリサッカライドの投与によるこれらの変化を検討する予定である。平成12年度に得られた科学研究費は、備品として遺伝子研究に必要な電気泳動装置(専用電源および泳動槽)、消耗品として遺伝子実験用試薬および電気泳動用物品の購入に充当した。今年度は、昨年度に確立したreverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR)を用いたリンパ球中のP4502E1およびP4503A4の定量を中心に行った。その結果、ヒトのP4502E1活性の指標である、セブフルレンの代謝産物である血中無機フッ素の生成量と、リンパ球中のP4502E1mRNAとの間には有意な相関が認められ、リンパ球中のP4502E1mRNAと肝臓のP4502E1活性との間に相関が認められることが示唆された(Hase I,etal.Anesthesiology2000:92;1661-1666)。また、リファンピシンを投与された症例においては、コルチゾールの代謝産物である、尿中の6β-コルチゾールの排出量とともに、リンパ球中のP4503A4mRNAも増加していることが判明し、リンパ球中のP4503A4mRNAが肝臓のP4503A4活性の指標になる可能性が示唆された(Nakamoto T,etal.Pharmacogenetics2000:10;571-575)。さらに、従来から使用されている麻酔薬であるミダゾラムの代謝に関して、P4503A4が選択的に関与していることを明らかにするとともに、プロポフォールの代謝にはP4502B6が関与していることを明らかにした。これらの薬物はP4503A4およびP4502B6活性の選択的な指標として、今後有用であると考えられる。

来年度以降は臓器の組織学的観察を中心に行い、敗血症モデルを形態学的側面から明らかにしたい。敗血症による多臓器不全に伴い、各種薬物の体内動態が変化する。そこで先ず、麻酔薬の薬物動態の変化を検討する目的で、各種病態下での鎮静薬として多用されるプロポフォールの、肝臓での代謝酵素の同定を試みた。従来の試行的研究からはプロポフォールの代謝にはチトクロームP450(CYP)2Cが関与しているとされてきたが、今回のヒト肝臓のミクロゾームおよぴ各種P450発現ミクロゾーム、モノクローナル抗体を用いた研究から、プロポフォールの代謝には、他の静脈内麻酔薬や吸入麻酔薬の代謝に関与しているCYP3A4やCYP2Eでなく、CYP2B6が関与しており、CYP2Cの関与は少ないことが新たに明らかになった(Oda Y.Br J Clin Pharmacol)。また、ミダゾラムはプロポフォールによってその代謝が競合阻害を受けて体内薬物動態が変化するため、ミダゾラムの代謝におけるCYP2B6やCYP2C9の関与の有無を検討したが、これらのP450分子種の関与は無いことが明らかにされた(Hamaoka N.Br J Anaesth)。さらに、ラットを用いてプロポフォールを含めた静脈内麻酔薬の薬物動態を検討する目的でモデルを作成した。本モデルは全身麻酔下で頚動静脈にカテーテルを挿入した後に覚醒させたもので、血液ガスや血圧を一定に保った上で各種刺激に対する反応と薬物動態の関係を明らかにすることができる。本モデルに対してリポポリサッカライドを投与することによって敗血症モデルを作成することができると考えられる。また、末梢血リンパ球中のCYP3A4mRNAが肝臓のCYP3A4活性と相関することが判明しているため、血液からのmRNAの抽出、CYP3A4mRNAの定量を行い、リポポリサッカライドの投与によるこれらの変化を検討する予定である。
非可換調和解析における特異積分論の新たな展開ー表現論的手法と実解析的手法の融合

非可換調和解析の対象として、主としてヤコビhypergroupにおける特異積分論、とくに最大関数、Littlewood-Paley関数、Lusin面積関数のH1空間における有界性とKunze-Stein現象を扱った。従来の手法はヤコビ変換とその逆変換を用いるものであったが、本研究ではアーベル変換とその逆変換を用いて行った。最大関数およびLittlewood-Paley関数に関しては、(H1,L1)有界性が得られた。Lusin面積関数に関しては修正型の面積関数の有界性が示された。またKunze-Stein現象の端点評価に関して今回の手法により別証明を与えることができた。平成25年度の成果は、ヤコビ解析における面積作用素Saの(H1、L1)有界性の評価の改善と、離散ラドン変換に対する新しい逆変換公式の発見である。前者はSaのパラメータaを1/3から1/2へと改善した。とくに移動作用素の積分核評価を用いることにより評価式を改善することができた。ユークリッド空間の場合はa=1にとれるので、まだ開きがあるが、現実にはヤコビ解析の場合、a=1/2が最適値と感じている。これはヤコビ解析におけるH1実ハーディ空間の定義と面積作用素Saの定義の整合性の問題であり、ヤコビ解析においてa=1にするにはH1空間の定義を強くする必要がある。あるいはSaの定義式を見直す必要がある。(L2,L2)有界性に対してはa=1にとれ、(H1,L1)有界性に対しては、このようにa=1/2が限界であることは、ヤコビ解析の特長を表している。この現象とKunze-Stein現象とのつながりを探ることが課題の1つであったが、この発見には至らなかった。また(H1,L1)有界性を得るには、Saの定義式に若干の工夫が必要であり、この部分を落とすことも今後の研究課題である。以上、S1/2の(H1,L1)有界性および補間法による(Lp,Lp)有界性, 1<p≦2、は平成25年度の成果である。後者の離散ラドン変換の研究は、離散実ハーディ空間の研究から派生したものである。従来の逆変換公式は、傾きが大きな超平面でのラドン変換値に注目し、その傾きを無限大にすることによって得られた。今回、この無限大をいかにゆっくりとするか、言い換えると台が有限な関数に対して、いかに小さな傾きを使って逆変換を得ることができるか、を考えてみた。これらの離散ラドン変換は等質空間Znでの解析であるが、これをヤコビ変換と同様な非等質なZn、重みつきZn空間での解析に拡張することは今後の研究課題である。本年度の目標は特異積分作用素のH1有界性、補間理論、KUnze-Stein現象との関連を調べることであった。特異積分作用素としてはg-関数とLuzinの面積作用素を考え、そのJacobi空間での有界性を再考した。従来の作用素の形を若干変形することにより、よりきれいな形でH1有界性を得ることができた。しかしこの形が最終的な形であるかはもう少し研究の余地があり、他の形での有界性を引き続き考えていきたい。Jacobi空間のH1空間の定義からL2空間との補間は容易に可能である。この結果と従来から知られている古典的な形でのg-関数の有界性を比較すると、本研究の有界性を得るパラメーターの範囲が劣る。従来の有界性はKunze-Stein理論を用いる方法であり、アプローチは異なる。本研究の方が、劣ってしまう原因が、面積作用素の定義の違いによるものか、あるいは補間がパラメータに関して線形であるのに対して、Kunze-Stein現象の方がより特異な非線形的な現象であることに依存するのか見極める必要がある。面積作用素の関しては、Jacobi空間上の有界性に関する結果はいくつか知られているが、パラメーターに関する依存が複雑で、本研究との関連を精査する必要があり、現在文献等をあたっている。これらは次年度に継続して研究を行いたい。本年度は併せて離散ラドン変換の研究も行った。Jacobi空間での解析の精密化は測るために従来はフーリエ解析の類型を求めることに主眼を置いてH1空間の理論を作ってきたが、その過程で現れるラドン変換に対しても精密な理論が必要と感じている。その一貫として、離散型のラドン変換とその逆変換に関する研究も行った。等質型空間であるが、Jacobi空間の解析に役立つものと思っている。ヤコビ解析における特異積分の有界性に関して、実ハーディ空間を定義することから研究を始め、H1-L1有界性を示すことができたが、2015年度の目標はKunze-Stein現象が有界性にどのように影響を及ぼすかを調べることであった。Kunze-Stein現象は結合積の有界性に関する特異な現象であるが、それが特異積分まで影響するかは興味深い問題である。本研究の特異積分作用素ー最大関数などーは結合積からさらに積分や最大値を取るものであり、Kunze-Stein現象を特異積分作用素へ拡張することは困難を要することが分かった。このことに関しては2016年度においてさらに研究を続ける予定である。今年度の成果としては、この研究の準備ともいうべき過程で、Kunze-Sten現象の新たな証明を見つけたことである。

特異積分作用素の有界性を得るために、結合積を通常のユークリッド空間の結合積に帰着させる方法を用いたが、その手法を用いて、Kunze-Sten現象が従来よりはより容易に証明できることが分かった。さらにこの手法はHardy-Littlewoodの最大関数の弱L1有界性の証明にも有効であることが分かった。従来からその証明は複雑であり、見通しが悪かったが本研究で得られた証明は非常に簡単で見通しが良い。これらのことからもKunze-Sten現象を結合積以外の特異積分作用素へ拡張することは興味深いデーマであり、2016年度において積極的に研究したい。ところで本研究で用いる結合積をユークリッド空間の結合積に帰着させる手法の本質は、ヤコビ変換の反転公式にある。従来の反転公式は積分変換として記述することが主であるが、本研究ではラドン変換の場合の類型として、微分作用素で記述することがポイントなる。これにより従来のいくつかの証明が簡易化される。この手法の高次元化は非常に面白い課題である。今後はこの拡張を半単純リー群や対称空間の場合に考えていきたい。非可換調和解析の例として、Jacobi解析を、その特異積分としてLuzinの面積作用素を中心に研究を継続した。また非可換調和解析における特異な現象としてKunze-Stein現象を取り上げた。いずれも前年度からの継続であるが、本年度はその結果の改良、および新たな視点での成果を得ることができた。面積作用素に関しては、パラメータの入った修正型の面積作用素を定義し、その有界性、とくに(H1,L1)有界性を主として解析した。証明を改良するとともに、有界性が得られるパラメータの範囲を広げることができた。今後の話題としては修正型ではなく一般型に対しても同様の成果が得られるかが注目される。Kunze-Stein現象に関しては、端点でのLorentz型不等式の別証明を得ることに成功した。従来の証明は、Jacobi変換における逆変換公式および結合積の核表示とその評価を使うものであったが、今回、Abel変換の逆変換を用いる方法で証明に成功した。このAbel変換の逆変換は、本研究の初期におけるH1空間の定義に用いたもので、その応用としてKunze-Stein現象の新たな証明が得られた意義は大きい。このことはAbel逆変換が非可換調和解析においてより重要な意味を持つことを暗示しており、この方向での研究をさらに進める予定である。一連の研究の副産物として、Abel変換の逆変換を用いる手法により、弱L1有界性に関する従来の成果を精密化できることが分かってきた。非可換調和解析における最大関数や特異積分の局所弱L1有界性は、空間が局所的にはEuclid空間と同型なことから、被覆補題を用いるEuclid空間での手法を適用するものであった。今回、逆Abel変換を用いることにより、局所弱L1関数の形を、Euclid空間における局所弱L1関数と比較可能となった。この意味でも逆Abel変換の有効性が注目される。非可換調和解析の対象として、主としてヤコビhypergroupにおける特異積分論、とくに最大関数、Littlewood-Paley関数、Lusin面積関数のH1空間における有界性とKunze-Stein現象を扱った。従来の手法はヤコビ変換とその逆変換を用いるものであったが、本研究ではアーベル変換とその逆変換を用いて行った。最大関数およびLittlewood-Paley関数に関しては、(H1,L1)有界性が得られた。
観光回遊行動の実践的調査・分析フレームワークの構築と地域マネジメントへの活用

世界規模での観光発展による交流人口の増加によって、様々な観光地で訪問者のインパクトに対応するための持続可能な観光のための地域マネジメントが求められている。なかでも正負のインパクトの空間的波及の指針となる回遊行動の実践的な調査の方法論構築の必要性が高い。本研究は、特定の観光地内における訪問者と環境に関わる諸要素の相互作用を考慮した観光回遊行動の調査・分析フレームワークの構築と実践を主要な目的とする。
Ｃ型肝癌におけるＭＩＣＡの機能解明と治療応用

われわれはゲノムワイド関連解析によりC型肝癌とMICA遺伝子一塩基多型(SNP)の関連を見出した。そこで、MICA機能を解明し、その発現調節を介したC型肝発癌抑止法を確立することを目的とした。まず、MICA発現の個人差を生むSNPにつき検討し、プロモーター領域上の2つの責任SNPを同定した。次に、MICAプロモーター領域をレポーター上流に有するプラスミドを持つ肝癌細胞を用いて米国食品医薬品局承認薬をスクリーニングし、MICA発現を増強する薬剤SAHAを見出した。SAHAによりMICA発現を誘導した肝癌細胞ではNK細胞による傷害性が上昇した。SAHAは新たなC型肝癌治療薬の候補となりうる。われわれはゲノムワイド関連解析によりC型肝炎における肝発癌とMICA遺伝子多型が関連していることを明らかにした。そこで、C型肝癌におけるMICA機能を解明し、その発現調節を介した肝発癌抑止法を確立することを目的としている。1)データベース上、MICA mRNAに類似したnon-codingRNA(ncRNA)が転写されている可能性が示唆されたので、肝癌細胞株を用いて確認した。MICA類似ncRNAは実際に転写されていた。そこで、MICA mRNAとncRNAとを個別に定量できるrealtime PCR系を確立した。2)MICAの発現ベクターを構築し、市販抗MICA抗体を用いてWestern blotを行ったが、細胞内MICA蛋白を明瞭に検出できる抗体は見出せなかった。現在、新たな抗MICA抗体を作成中である。3)可溶性MICA濃度の安定的測定法を確立し、種々の肝癌細胞株上清中の可溶性MICA濃度を測定した。多くの細胞株ではMICAmRNA発現量と正の相関を示した。MICAの発現調節機構を解明する上で、その動態を把握する検出・定量系を確立することは必須であるが、MICAのmRNAレベル、血中レベルの検出・定量系を確立し、種々の肝癌細胞株におけるMICAの動態を明らかにすることができた。4)薬剤によるMICA発現制御を目的として、MICA発現量変化をハイスループットで検出可能な系を構築し、プライマリスクリーンを行った。MICAプロモータ領域をルシフェラーゼ上流に連結したレポータを作製後、肝癌細胞株において安定形質発現細胞クローンを単離し、FDA-approved Drug Libraryによるスクリーンを行い、MICA発現を制御し得る薬剤候補を見出した。本システムで検出した薬剤は全てFDA承認薬であるため、候補薬剤が早期に肝癌治療へ応用され得る。そこで、C型肝癌におけるMICA発現調節機構を解明し、その発現調節を介した肝発癌抑止法を確立することを目的として本研究を推進している。1)今までの研究から、C型肝癌と関連しているMICA上のSNPsがMICA発現量を規定していると考えられる。そこで、まずmircro RNA (miRNA)が標的とする3'-UTR領域のSNPの機能につき検討した。高発現型および低発現型SNPを有するMICAの3'-UTRをそれぞれルシフェラーゼレポーターベクターにクローニングし比較検討したところ、ルシフェラーゼ活性は低下するが、その程度にSNPによる違いはなかった。すなわち、MICA発現にはmiRNAが重要な役割を担っているが、3'-UTRのSNPはMICA発現量を規定しないと考えられた。引き続き、高発現型と低発現型のMICAのプロモーター領域をルシフェラーゼレポーターベクターにクローニングし検討したところ、高発現型のSNPを有するプロモーターにおいて、明らかに低発現型より高いルシフェラーゼ活性が得られた。原因SNPを同定するため、プロモーターのトランケーションや変異導入により、2 SNPsまで絞り込むことができた。2) MICA発現を増強する薬剤の探索を行った。MICAのプロモーター領域をクローニングしたルシフェラーゼリポーターベクターを用いて、肝癌細胞株(Huh7細胞、PLC/PRF/5細胞)の安定保有株を作成し、米国食品医薬品局(FDA)承認薬を用いてのスクリーニングを行った。その結果、複数のMICA発現増強薬が同定され、細胞毒性をもたらさない濃度での用量依存的なMICA発現増強を示す薬剤を見出した。本薬剤は抗腫瘍免疫療法としての肝発癌抑止薬、肝癌治療薬として期待される。われわれはゲノムワイド関連解析(GWAS)によりC型肝炎における肝発癌とMICA遺伝子多型が関連していることを明らかにした。1)今までの研究から、MICA上のSNPがMICA発現量を規定していると予想される。

そこで、まずMICAの転写活性を変化させるプロモーター領域のSNPの同定を試み、引き続いて臨床検体を用いた検討を行った。高発現型および低発現型SNPを有するMICAのプロモーターをそれぞれルシフェラーゼレポーターベクターにクローニングし、プロモーターのトランケーションや変異導入をした上で比較検討し、MICAの転写活性を規定するプロモーター上の2つのSNPを同定した。この2つのSNPはともに、MCA血中濃度との関連性を認め、MICAの発現制御において、MICAプロモーター上のこの2つのSNPが転写レベルで重要な役割を果たしていることから責任SNPと考えられる。2) MICA発現を増強する薬剤の探索を行った。MICAのプロモーター領域をクローニングしたルシフェラーゼリポーターベクターを用いて、肝癌細胞の安定保有株を作成し、米国食品医薬品局承認薬を用いてのスクリーニングを行った。その結果、細胞毒性をもたらさない濃度で強力かつ用量依存的なMICA発現増強を示す薬剤としてSAHAを見出した。本薬剤による肝癌細胞のMICA発現増は肝癌細胞に対するNK細胞傷害性を増強し、増強したNK細胞傷害性は抗MICA抗体で中和されることから、肝癌細胞のMICA発現増により、NK細胞による肝癌細胞傷害性が増強したことが証明された(proof of concept)。更なる臨床展開が期待される。26年度が最終年度であるため、記入しない。消化器病学・肝臓病学26年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度の研究実施計画に掲げた課題のほぼ全てを行うことが出来た。平成25年度の研究実施計画に掲げた課題のほぼ全てを行うことが出来た。細胞内で発現しているMICA蛋白の定量、また、MICA蛋白の存在様式を明らかにするために、新たな抗MICA抗体を作成する必要がある。また、MICA発現検出系として、フローサイトメトリーを導入すべきである。今後は、C型肝炎ウイルスによるMICA発現誘導機構の解明と、MICA発現を誘導する化合物のハイスループットスクリーニングによる肝発癌を抑止する薬剤の同定、臨床応用開発を推進する。1) C型肝炎ウイルスがMICAを誘導するメカニズムを解明する。2) MICA発現誘導の違いをもたらす原因SNPを同定し、MICA発現誘導の違いをもたらす原因SNPに結合する転写因子を同定する。また、転写因子に基づくMICA発現誘導薬の探索を開始する。3)同定したMICA発現誘導薬によるMICA発現誘導機構を解明する。また、同定したMICA発現誘導薬によるNK細胞の肝癌細胞に対する殺細胞効果増強を検討する。その結果を踏まえて、同定したMICA発現誘導薬による抗腫瘍効果についてマウスモデルを用いて検討する。同様に、その結果を踏まえて、同定したMICA発現誘導薬による肝発癌抑止効果につき臨床的に検証する。
次世代移動通信のための高周波数帯 電波伝搬動的特性に関する研究

本研究では,第5世代移動通信システム以降の将来移動通信システムの実現に向け10GHz帯以上の高周波数帯におけるMIMOチャネル特性の解明を目的としている.特に本研究課題では,高周波数帯では搬送波波長が短くなる事から床面や壁面の凹凸等による電波の拡散散乱の頻度が多くなる現象に着目し,その伝搬現象の解明とMIMOチャネル特性への影響について明確化を行う事を目的としている.また移動ユーザの伝搬チャネル特性を解明するため12GHz帯チャネルサウンダを新規開発し,上述した電波の拡散特性を含むMIMO伝搬チャネルの動的特性について明らかにする事を目的とする.本年度は,昨年度に確立した11GHz帯MIMO伝搬チャネルの拡散散乱モデルとその伝搬特性について,国外の大学と共同研究を通して,研究成果を発展させた.具体的には,ベルギーのGent大学と拡散散乱モデルの拡張について共同研究を行い,複数の到来波クラスタが存在する伝搬環境下での拡散散乱モデルの提案を行った.また,デンマークのAalborg大学とMIMO伝搬チャネルの周波数特性を解明するため3GHzから28GHz帯において共同伝搬実験を行い,拡散散乱の周波数特性について検討を行った.上記研究成果に関連し,電子情報通信学会Best Tutorial Paper Awardを1件,MIKA研究会ポスター賞(若手部門)1件,電子情報通信学会チュートリアル講演1件,国際論文誌の採録2件,国内論文誌の採録1件,国際学会への採録1件,国際研究プロジェクトへの投稿1件,国内研究会への投稿2件を行った.第5世代移動通信システム等の将来移動通信システムの実現に向け10GHz帯以上の高周波数帯におけるMIMOチャネル特性の解明を行った.特に本研究課題では,高周波数帯では搬送波波長が短くなる事から床面や壁面の凹凸等による電波の拡散散乱の頻度が多くなる現象に着目し,その伝搬現象の解明とMIMOチャネル特性への影響について明確化を行った.まず拡散散乱波推定手法及び11GHz帯MIMOチャネル特性の解明に関しては,MIMOチャネル測定データより,拡散散乱波の伝搬遅延,到来角度,偏波特性パラメータを推定する手法を実現した.11GHz帯におけるチャネル測定データより拡散散乱波の特性を推定し,拡散散乱波成分がMIMOチャネル特性に与える影響の定量的な評価を行った.次にMIMOチャネルの動的特性解析に関しては,ユーザの多く集まる屋内や市街地等の混雑環境等において,無線機周辺のユーザがMIMOチャネル特性に与える影響を検証するため,12GHz帯チャネルサウンダを新規開発した.初年度は開発したサウンダの検証を行い,実験のための電波免許を取得した.最後に電磁界シミュレーション手法の検討に関しては,電波の拡散散乱特性の解明を行うため,物理光学近似を用いた電磁界シミュレーションソフトウェアを作成した.上記研究成果に関連し,国際会議への投稿4件,国際プロジェクトへの投稿4件,国内研究会への投稿2件を行った.初年度において,MIMOチャネルの拡散散乱波成分推定手法等,測定データの解析手法を確立する事ができた.11GHz帯チャネルサウンダの再免許取得を行う事ができなかったが,研究を遂行するため12GHz帯チャネルサウンダの新規開発を行い実験用電波免許取得までを行う事ができた.従って当初計画通り,次年度に実験を行う事が可能な状況である.電磁界シミュレーションについても,基本となるソフトウェアの開発が終了しており,本年度は本ソフトウェアをベースに拡散散乱のより詳細な特性のシミュレーションを行う事が可能な状況である.本研究では,第5世代移動通信システム以降の将来移動通信システムの実現に向け10GHz帯以上の高周波数帯におけるMIMOチャネル特性の解明を目的としている.特に本研究課題では,高周波数帯では搬送波波長が短くなる事から床面や壁面の凹凸等による電波の拡散散乱の頻度が多くなる現象に着目し,その伝搬現象の解明とMIMOチャネル特性への影響について明確化を行う事を目的としている.また移動ユーザの伝搬チャネル特性を解明するため12GHz帯チャネルサウンダを新規開発し,上述した電波の拡散特性を含むMIMO伝搬チャネルの動的特性について明らかにする事を目的とする.本年度は,昨年度より検討を行ってきた11GHz帯MIMO伝搬チャネルの拡散散乱波の伝搬遅延,到来角度,偏波特性について,伝搬環境による特性の違いについて明らかにした.また拡散散乱波成分がMIMOチャネル特性に与える影響を明らかにした.次にMIMOチャネルの動的特性解析に関しては,昨年度より開発を行っている12GHz帯チャネルサウンダの測定ソフトウェアの開発,電波暗室によるアンテナキャリブレーションデータの取得等,測定のための準備を行い,屋内環境において複数移動ユーザが存在する場合の伝搬チャネル特性を明らかにするため伝搬実験を行った.最後に電磁界シミュレーション手法の検討に関しては,電波の拡散散乱波特性の解明を行うため,物理光学近似を用いた電磁界シミュレーションソフトウェアを作成した.上記研究成果に関連し,国際論文誌の採録2件,国内論文誌の採録1件,国際学会への採録1件,国際研究プロジェクトへの投稿2件,国内研究会への投稿3件を行った.本年度は,11GHz帯伝搬測定データよりMIMOチャネルの拡散散乱波成分推定を行い,屋内環境の場合,部屋の大きさによってどの様に電波の拡散散乱特性が変化するか明らかにした.拡散散乱特性がMIMO通信容量に与える影響については,拡散散乱成分がMIMOチャネルの第2固有値以降の固有値特性に顕著な影響を与える事を明らかにした.本研究成果については,国際論文誌や国際研究プロジェクト(COST IRACON)を通して公表しており,現在はベルギーのGent大学と拡散散乱モデルの更なる高度化について共同研究を行っている.

MIMOチャネルの動的特性解析に関しては,12GHz帯チャネルサウンダの新規開発を完了し,屋内環境において複数移動ユーザが存在する場合の伝搬チャネル特性を明らかにするため伝搬実験を行った.本実験の詳細なデータ解析は次年度も継続して実施する予定である.電磁界シミュレーションに関しては,昨年度開発したソフトウェアをベースに用い,凹凸のある平面による電波の散乱特性について検証を行った.本研究では,第5世代移動通信システム以降の将来移動通信システムの実現に向け10GHz帯以上の高周波数帯におけるMIMOチャネル特性の解明を目的としている.特に本研究課題では,高周波数帯では搬送波波長が短くなる事から床面や壁面の凹凸等による電波の拡散散乱の頻度が多くなる現象に着目し,その伝搬現象の解明とMIMOチャネル特性への影響について明確化を行う事を目的としている.また移動ユーザの伝搬チャネル特性を解明するため12GHz帯チャネルサウンダを新規開発し,上述した電波の拡散特性を含むMIMO伝搬チャネルの動的特性について明らかにする事を目的とする.本年度は,昨年度に確立した11GHz帯MIMO伝搬チャネルの拡散散乱モデルとその伝搬特性について,国外の大学と共同研究を通して,研究成果を発展させた.具体的には,ベルギーのGent大学と拡散散乱モデルの拡張について共同研究を行い,複数の到来波クラスタが存在する伝搬環境下での拡散散乱モデルの提案を行った.また,デンマークのAalborg大学とMIMO伝搬チャネルの周波数特性を解明するため3GHzから28GHz帯において共同伝搬実験を行い,拡散散乱の周波数特性について検討を行った.上記研究成果に関連し,電子情報通信学会Best Tutorial Paper Awardを1件,MIKA研究会ポスター賞(若手部門)1件,電子情報通信学会チュートリアル講演1件,国際論文誌の採録2件,国内論文誌の採録1件,国際学会への採録1件,国際研究プロジェクトへの投稿1件,国内研究会への投稿2件を行った.本年度は多数の歩行者が存在する動的環境において電波伝搬実験を実施し,歩行者がMIMOチャネル特性に与える影響についての明確化を行う.具体的には歩行者の主要伝搬波への影響(クラスタ数,クラスタ電力,クラスタ内遅延・角度分布)及び拡散散乱波への影響(時間・角度・偏波特性)について検証を行う.また主要伝搬波,拡散散乱波の伝搬メカニズム等,歩行者の存在が電波伝搬現象に与える影響について,実験及び伝搬シミュレーションの両方の側面から検証を行う予定である.本年度は昨年度実施した多数の歩行者が存在する動的環境における電波伝搬実験データについて解析を完了させる予定である.