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原発震災で問われた「発表ジャーナリズムの限界」の検証・克服をめざす基礎研究

発表された事実を紹介しただけでは,あるいは,対立する見解を並べて紹介しただけでは,それらの背後に隠れている真の問題点を報道したことにはならない。問題点が共有されないままでは,問題解決は先送りはされかねない。阪神・淡路大震災以降の政府による財政拡大・ショックドクトリン政策は,利権獲得と富の奪い合いを煽っており,民主主義の目的をゆるがしてしまっている。この構造を自覚し,市民社会の再構築・目的の共有を実現するために,調査報道の重要性は高まっているといえる。2年度目も,ケーススタディに力を入れることとなった。一つは,東日本大震災のなかでも最悪の死者,行方不明者を生んだ石巻市立大川小学校の事故検証委員会とそれをめぐる報道である。もう一つは,小保方理研ユニットリーダらによる国際的な不正論文事件報道である。いずれも,事実報道,客観報道という日本の大手メディアにありがちな軸から,感情的同情やリケジョ問題で限定的な広がりをみせるものの,肝心なところでは論評がうまくはたらかない特徴によって,説明できる。ここに,限界あるいは到達点がみいだされている。いっぽう,長期取材による裏付けのある評論の確立過程,ケアのジャーナリズムの域にたっし事実報道と被災者支援を両立させるフリーランスジャーナリストの活動も参与観察できた。成果は評論,学会発表などで公開しつつある。震災後に発表された主要な新聞記事,雑誌,書籍などの収集を進めた。とくに問題となっている低線量被曝問題について幅広く集めることができた。また,メディアで報道される内容と,現実に生じている問題との比較のために,現地調査も重ねてきた。記事の発信者であるジャーナリストとも予備的なインタビューを実施している。最終的には,統一的なインタビュー項目を作る計画であるが,そのために必要な枠組みが明らかになりつつある。低線量被曝問題に関しては,大手メディアの記者のあいだに低線量でもリスクがありと報道することへの「萎縮」があったために市民にリスクの伝達が遅れてしまったとみる立場のジャーナリストと,「萎縮」や情報伝達の問題よりも市民の不安を煽るメディアが多かったとみる立場のジャーナリストが存在していて,両者のあいだには事態の評価だけでなく,事実認識や報道の目的に関しても見識のちがいがあることが具体的にわかりつつある。第1年度中に読売新聞iPS誤報事件が発生し,先端生命科学に関する報道の弱点があらわになった。この報道についてのウォッチング・分析も進められた。捏造論文が発覚した研究者による新聞社への売り込みや過去記事についての自己検証がされるなど,かつてない展開となり,科学報道のあり方が広く問われる事態となった。誤報とその発覚直前の山中教授へのノーベル生理学・医学賞授賞決定報道時から,大手メディアは国策となっている再生医療研究の旗振り,応援の立場で報道を重ねていて,その「研究煽り」競争の先頭に立とうとして,読売新聞は誤報をしてしまったと考えられる。したがって,問題は,たんなる誤報やその防止では済まされない。成果については,科学技術社会論学会,理科教育学会などで速報している。科学ジャーナリズムの限界(いいかえれば到達点)を現代的課題に即して検証する作業を進めた。東日本大震災時の大津波によって大きな被害を受けた石巻市立大川小学校事故検証委員会を傍聴し,その報道の分析を続けた。福島県民健康調査をめぐる専門家委員会とその報道のウォッチングに参加するとともに,これら問題に取り組むジャーナリストとの情報交換を重ね,その成果は,地球惑星科学連合大会(2014年4月),日本科学史学会年会(同5月),日本災害復興学会・日本災害情報学会合同大会(同10月),科学技術社会論学会(同11月),そのほかで発表,批判を受ける機会を得た。年度末の3月22日にはNPO法人市民科学研究室,現代科学技術論研究会と共同でシンポジウムを開催した。2014年1月のSTAP細胞論文発表,その後の研究不正の発覚,その検証過程とその報道のウォッチングも続けた。一連の研究作業によって確認されたのは,科学ジャーナリストとしての記者の専門性もさることながら,誰のため何のための科学なのか,事故検証なのか,科学や事故検証をウォッチングするジャーナリズムなのかという目的意識が大きいという現実であった。近年,科学技術社会論研究者のなかで「科学の不確実性(不確定性)」や「トランスサイエンス論」が強調され,科学ジャーナリストたちにも影響を与えている。しかし,結論があいまいになったり,一つに定まらなかったりする原因として大きいのは,誰のため何のためであるのかという目的意識あるいは正義の基準のちがいだというのが本研究を通して得られた考察である。報道をする際に,何を目的としているのか,目的は誰のため,何のためなのか,その目的に照らして合理的な報道であるのか,比例原則にもとづいた報道の目的論の重要性がうかびあがってきた。報道,科学ジャーナリズムだけでなく理科教育,科学コミュニケーション全般にかかわる問題である。予防原則の重要性が語られるが,目的の妥当性の議論を欠いた予防措置はしばしば人権侵害をもたらしている。科学論争は,ときに議論の背景にある目的のちがいの存在を覆い隠してしまう。ジャーナリズムがその構造に無自覚であると,予防原則によってある目的を達成する際の人権侵害に加担する結果となってしまう。そこから脱却するためには,科学論争からその背景となる目的のちがいを浮かび上がらせ,目的の再興と再共有の道筋をつけるための事実共有,問題提起が必要であるが,そこまでの踏み込みにいたらないのが,ジャーナリズムの限界(到達点)だといえる。

有権者(市民)がそれを代行・代表する政府や為政者の行為にたいして政治的責任をとれるようにするため,よりよい政策,社会の実現のために市民が知恵をだしあえるようにするためにも,知る権利の確立を第一の任務とジャーナリズムや科学コミュニケーションにかかわる人びとが役割を任ずる必要がある。この認識の共有こそが,突破口になる。公教育もそのために改善される余地が大きい。以上の考察がケーススタディをもとに進められた。発表された事実を紹介しただけでは,あるいは,対立する見解を並べて紹介しただけでは,それらの背後に隠れている真の問題点を報道したことにはならない。問題点が共有されないままでは,問題解決は先送りはされかねない。阪神・淡路大震災以降の政府による財政拡大・ショックドクトリン政策は,利権獲得と富の奪い合いを煽っており,民主主義の目的をゆるがしてしまっている。この構造を自覚し,市民社会の再構築・目的の共有を実現するために,調査報道の重要性は高まっているといえる。アンケート調査を通した量的把握に代えて,上に示した具体的事例のウォッチングを続けることとなったが,重要なケーススタディが集まった。それによって,発表ジャーナリズムの「限界」(到達点)を浮かび上がらせるのには成功しつつあるが,その克服のためには人権擁護が重要だとわかったものの,その実現は簡単ではなさそうだと考えられた。事例の出版,教材化を進めたい。市民社会メディア論科学ジャーナリズムのために必要な専門知識と目的意識とはなにか,具体的に考えを深められる事例,分析のための視点の整理と提示を進めたい。ケーススタディは進んでいるものの,当初計画にあったアンケートの実施が遅れている。紙面によるアンケートよりも,直接の聞き取りを重視するのがよいかもしれない。予備的調査から本格的な調査に進むのが遅れている。公開研究会については,科学技術社会論学会にてWS「原発リスクコミュニケーション失敗続きの原因」を開催,多数の参加を得,低線量被曝問題による社会的混乱とその原因を浮かびあがらせることはできた。また,市民科学研究室主催の公開研究会で,理科教育との関係を深めることができた。すなわち,発表ジャーナリズムの背景と現状と受け手に関連する理科教育の問題についての議論はできた。しかし,発表ジャーナリズムの担い手の問題への踏み込みは弱い。ここに,今後の課題がある。研究は進展しているが,東日本大震災から4年すぎたのを受けた3月にも調査を続け,また,3月22日にシンポジウムを開催した。これら成果をまとめるための研究会に,4月以降に参加するため。ケーススタディを深めるとともに,包括的に整理し,理論的考察を進めたい。また,公開の研究会の開催も実施したい。計画書どおり,市民科学研究室との共同開催の計画は進めている。予備調査から本調査の統一的なインタビューに進み,その結果を発表する公開研究会を開催し,ジャーナリスト同士の議論の場を用意する目標達成をめざす。次年度使用額は,共同研究者との討議,資料整理などのための旅費あるいは謝金として使用する。
新しい電子移動パラダイムに基づく有機光レドックス触媒の開発

プロセス化学に資する新しい光増感剤の分子設計最近、LED光源を用いた光反応の研究が増えてきている。高圧水銀灯やキセノンランプと違って、赤外線を発しないため熱の問題が少ないこと、エネルギーを高効率に利用できること、低波長の紫外線カットが不要で安全であることなど利点が多く、プロセス化学の切り札として期待されている。現在、市販されている代表的な光源は、405 nmや450 nmをはじめとする可視領域と365 nmおよび385 nmである。しかし、LEDは発光半値幅が狭いため、一般によく使われる増感剤である多環芳香族炭化水素の吸収帯とLEDの発光波長が一致しない場合が多く、その利用には限界がある。さて、我々はピレンの1,3,6,8位にアルキル基を導入したテトラブチルピレン(TBPy)の吸収がピレンλmax = 320 nmに比べて40 nm以上レッドシフトしていることを報告している。このTBPyを用いると、λmaxから明らかなように、365 nmのLED光源を有効活用できる。すなわち、増感剤の吸収帯を光源に対して最適化しようという戦略である。そこで、TBPyを用いた有機触媒による光クロスカップリング反応(アリルスズを用いたp-ジシアノベンゼンの光アリル化)を行った。その結果、プロセス化学に有用な様々な知見が得られた。以前の報告では、増感剤であるピレンの濃度を基質2に対して20 mol%程度用いていたが、TBPyを増感剤としてLED光源を用いると0.05 mol%程度でもむしろ反応が速く進行することがわかった。また365 nm付近でのピレンの吸光度は大きくないが、1 mol%程度ならばTBPyと同程度の速度で反応が進行することもわかった。波長の最適化の有用性が明らかになるとともに、有機触媒を用いる光反応は、金属錯体触媒よりも触媒濃度が低く、合成化学への展開が期待される。27年度が最終年度であるため、記入しない。ルテニウムービピリジン錯体([Ru(bpy)3]2+)は、光触媒・増感剤や太陽電池(Grätzelセル)の鍵化合物として40年以上に渡って研究されてきた。さらに最近5年は、[Ru(bpy)3]2+や[Ir(bpy)3]2+が酸化と還元、両方の反応を1つの系で実現できる利点を活かし、これらを用いた可視光駆動型フォトレドックス触媒の有機合成化学への応用が、リサーチフロントとして脚光を浴びている。本申請者らはつい最近、[Ru(bpy)3]2+と同様のメカニズム・機能(酸化還元能力)をC、H、Oだけから成る共役系分子素子(TOTF)で実現できることを発見した。本研究では、この新しいタイプの有機光触媒を用いた有機反応の開発と力量ある合成化学への応用を推進している。TOTFは、有機合成反応に応用することを考えると、現状では酸化力が十分ではない。そこで置換基を導入して0.2 Vの拡張に成功した。また、上記は三重項の励起活性種の反応であるが、一重項の反応も検討した。光レドックス増感反応は、増感剤(ドナー1)からアクセプターへの電子移動により生成するラジカルカチオンが、基質(ドナー2)へと移り、生成するドナー2のラジカルカチオンとアクセプターのラジカルアニオンから発生する活性種の反応と説明することができる。今回、アクセプターのラジカルアニオンどうしがカップリングするという、光誘起電子移動反応ではほとんど報告例のない反応を見出した。(電極反応では、電極表面上に活性種が局在化しているので、いくつか反応が知られている。)種々の反応条件を検討したところ、ダイマーラジカルアニオンを経由している可能性が示唆された。

また365 nm付近でのピレンの吸光度は大きくないが、1 mol%程度ならばTBPyと同程度の速度で反応が進行することもわかった。波長の最適化の有用性が明らかになるとともに、有機触媒を用いる光反応は、金属錯体触媒よりも触媒濃度が低く、合成化学への展開が期待される。増感剤の新しい設計を行ったが、その過程で従来知られていなかった反応形式を見出したことが特筆される。27年度が最終年度であるため、記入しない。電子移動触媒の分子群の拡張を行う。新しい形式の反応の一般化を行う。LEDや水銀またはキセノン灯の輝線スペクトルを有効活用する光増感剤を用いた反応の拡張を行う。
脂肪萎縮症の病態解明から肥満症・メタボリックシンドロームの新規治療標的の探索

全身性脂肪萎縮症は全身の脂肪組織の消失により著明な高血糖、インスリン抵抗性、高中性脂肪血症、脂肪肝を呈する疾患であり生命予後不良な難治性疾患である。セイピンをコードするBSCL2遺伝子は先天性全身性脂肪萎縮症の原因遺伝子の一つであるがその機能は十分に明らかにされていない。我々はENUミュータジェネシス法により20番目のアミノ酸がストップコドンに置換されるセイピンノックアウト(SKO)ラットを作製した(Hum Mol Genet 2015)。このモデル動物はヒト脂肪萎縮症と同様に高血糖、インスリン抵抗性、高中性脂肪血症、脂肪肝を呈した。従来のA-ZIP/F1マウスなどの脂肪萎縮症モデルマウスでは脂肪組織が残存しないため十分な解析が困難であった。しかしSKOラットは残存組織が存在し、電顕像等の組織学的解析から結合織の増生、脂肪組織の線維化が認められた。また申請者らは全身性脂肪萎縮症患者でBSCL2遺伝子異常を有する脂肪萎縮症iPS細胞を樹立し、脂肪細胞分化誘導により健常者由来のiPS細胞と比較し著明な脂肪蓄積の低下を認め、脂肪細胞関連遺伝子の発現低下を認めたことを示した(Metabolism 2016)。SKOラットを用いて脂肪萎縮症における脂肪組織線維化は肥満症と同様に慢性炎症を伴い、細胞外マトリックス(ECM)リモデリングを惹起するかについて組織学的、分子生物学的に検討している。さらに前駆脂肪細胞を含む間質血管分画からの脂肪細胞分化誘導過程において対照との比較検討を行っている。脂肪萎縮の分子基盤を解明し肥満症・メタボリックシンドロームの新規治療標的の探索を目指す。これまでSKOラットと肥満モデルレプチン欠損ラットの脂肪組織線維化・炎症の遺伝子発現に関する共通項の探索を行った。脂肪萎縮症患者の残存脂肪組織では脂肪組織の線維化が認められるのと同様にSKOラットの皮下脂肪組織においても明らかに結合組織の増生が認められ、脂肪組織の線維化をきたしている。マクロファージの浸潤や線維化を惹起するgrowthfactorやchemokine等の発現を検討した。典型的な肥満脂肪組織で発現上昇が認められる線維化関連遺伝子群は脂肪萎縮症の残存脂肪組織では発現が低値であった。また同じく典型的な肥満脂肪組織で発現上昇が認められるマクロファージマーカー、ケモカイン、炎症性サイトカイン等の炎症関連遺伝子群も脂肪萎縮症の残存脂肪組織で顕著な上昇を認めるものはなかった。さらに申請者らはラット間質血管分画(SVF)の初代培養から前駆脂肪細胞分画を調整し、高効率な脂肪細胞分化誘導系の確立し、SKOラットからも前駆脂肪細胞分画を調整した。得られた細胞集団の前駆脂肪細胞としてのcharacterizationをFACSによる細胞表面抗原解析を行い、両者が同様の解析結果が得られている。分化誘導を行うとSKOラット由来細胞は野生型由来細胞と比較して著明な脂肪細胞分化障害及び脂肪蓄積障害をきたした。さらに分化誘導後、脂肪細胞分化・成熟にかかわる一連の遺伝子群の発現は有意に低下していた。脂肪萎縮の分子基盤を解明し、肥満症・メタボリックシンドロームの新規治療標的の探索を目指す。また申請者らはラットSVFの脂肪細胞分化誘導系を構築し、その手法を用いてSKOラット由来SVFは野生型由来SVFと比較して著明な脂肪細胞分化障害及び脂肪蓄積障害をきたした。今後の研究方針として脂肪萎縮の分子基盤を明らかにするために、分化誘導前と分化誘導後の2箇所のタイムポイントで遺伝子発現を比較することで病態を惹起しうる候補因子をピックアップする。典型的な肥満脂肪組織で発現上昇が認められる線維化関連遺伝子群は脂肪萎縮症の残存脂肪組織では発現が低値であったことから、SKOラットの脂肪組織で独自に発現上昇を認める細胞外マトリックスの遺伝子群や線維化を惹起する液性因子がSKOラット由来SVFの分化誘導前で既に上昇しているか検証する。通常の肥満病態における脂肪組織線維化との共通項について検証する。またSKOラットの脂肪組織線維化と脂肪蓄積障害を惹起する候補遺伝子について既報やデータベース等を参考にして絞り込みを行う。さらに選定された候補遺伝子に関して脂肪細胞の分化及び、成熟過程における機能解析を検討している。上記の方針で脂肪萎縮の分子基盤の解明と肥満症との関連について検討を重ねる予定である。

一方で肥満の進展過程において認められる慢性炎症はインスリン抵抗性の発症基盤となり、高度肥満においては脂肪組織の線維化をきたす。さらに脂肪組織の線維化は脂肪組織expandabilityの低下から脂肪組織における脂肪貯蔵の限界をきたし、肝臓や骨格筋等において異所性脂肪蓄積を引き起こす。脂肪萎縮症における脂肪組織線維化は肥満症と同様に慢性炎症を伴い、ECMリモデリングを惹起するかについて組織学的、分子生物学的に詳細に検討している。脂肪萎縮の分子基盤を解明し新たな肥満症・メタボリックシンドロームの新規治療標的の探索を目指す。本年度は主にSKOラットについての解析を行った。脂肪萎縮症は脂肪組織の欠失に起因する疾患であり、高度のインスリン抵抗性、著明な糖脂質代謝異常などを伴う難治性糖尿病を呈する。脂肪萎縮症では脂肪組織の欠失により脂肪細胞由来ホルモンであるレプチンなどのアディポサイトカインが欠乏する。脂肪萎縮症患者の残存脂肪組織では脂肪組織の線維化が認められる。SKOラットの皮下脂肪組織においても明らかに結合組織の増生が認められ、脂肪組織の線維化をきたしている。SKOラット由来脂肪組織と野生型ラット由来脂肪組織からRNAを抽出しマイクロアレイにて解析を行った。ECMを構成するコラーゲン(Col 1, 3, 4, 5, 6)、フィブロネクチン、プロテオグリカン、ラミニン等の発現と分解系のMatrix Metalloproteinase (MMP)分子群の発現について検討を行った。マクロファージの浸潤や線維化を惹起するgrowthfactorやchemokine等の発現を検討した。さらに間質血管分画(SVF)の初代培養から前駆脂肪細胞分画を調整し、脂肪細胞分化誘導を行った。SKOラット由来細胞は野生型由来細胞と比較して著明な脂肪細胞分化障害及び脂肪蓄積障害をきたした。マイクロアレイで網羅的遺伝子解析を行うと分化誘導後8日において脂肪細胞関連遺伝子群の発現低下が認められた。また分化誘導前の前駆脂肪細胞分画においても同様の検討を行っている。全身性脂肪萎縮症は全身の脂肪組織の消失により著明な高血糖、インスリン抵抗性、高中性脂肪血症、脂肪肝を呈する疾患であり生命予後不良な難治性疾患である。セイピンをコードするBSCL2遺伝子は先天性全身性脂肪萎縮症の原因遺伝子の一つであるがその機能は十分に明らかにされていない。我々はENUミュータジェネシス法により20番目のアミノ酸がストップコドンに置換されるセイピンノックアウト(SKO)ラットを作製した(Hum Mol Genet 2015)。このモデル動物はヒト脂肪萎縮症と同様に高血糖、インスリン抵抗性、高中性脂肪血症、脂肪肝を呈した。従来のA-ZIP/F1マウスなどの脂肪萎縮症モデルマウスでは脂肪組織が残存しないため十分な解析が困難であった。しかしSKOラットは残存組織が存在し、電顕像等の組織学的解析から結合織の増生、脂肪組織の線維化が認められた。また申請者らは全身性脂肪萎縮症患者でBSCL
Ｇ２ｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔ　ａｂｒｏｇａｔｉｏｎによる頭頸部癌抗癌剤耐性の克服

頭頸部癌シスプラチン耐性細胞株においてシスプラチンがPoly(rC)-Binding Protein 4 (PCBP4)の発現を誘導し、Cdc25Aと結合することで細胞周期G2/M停止を誘導することが解った。PCBP4を抑制することで、この細胞周期停止が解除され(G2 checkpoint abragation)、シスプラチンによるアポトーシスが増加し、シスプラチン耐性を減弱できる可能性を明らかにした。頭頸部癌(上顎癌)細胞株IMC3からシスプラチン高度耐性株IMC3CRを樹立した。フローサイトメトリーの結果、IMC3CRをシスプラチン処理すると、野生株に比べて優位にG2/M arrestが誘導されアポトーシスが回避されている可能性が示された。またPCR arrayの結果から、IMC3CRにシスプラチンを添加した際に、POLY(rC)-BINDING PROTEIN 4(PCBP4)の発現が2倍以上に増加する事を見出した。PCBP4は複数種の癌においてG2/Marrestを誘導するとの過去の報告から、この分子の高発現がIMC3CRにおいてシスプラチン処理後、G2/Marrestとその間のDNA修復を誘導し、アポトーシス回避に寄与すると考えた。PCBP4の機能解析のためRNAiによりPCBP4を抑制し、MTT assayを施行した。その結果、PCBP4を抑制することで、シスプラチン処理後のIMC3CRの細胞生存率は約1/2に著明に減少することが解った。次にPCBP4を強制発現するベクターを作成し、野生株IMC3にトランスフェスフェクションした。得られたPCBP4強発現株において、MTT assayを行うと、強制発現株はIMC3CRと同程度のシスプラチン耐性を獲得していることが明らかになった。またRNA免疫沈降法によりPCBP4がCDC25Aに結合して、その発現を抑制し細胞周期をG2/Mで停止させることが解った。このことからPCBP4はCdc25Aを介して頭頸部癌シスプラチン耐性において重要な働きをしており、この分子を抑制することでシスプラチン耐性頭頸部癌に対する分子標的治療に発展できると考える。またPCR arrayの結果から、IMC3CRにシスプラチンを添加した際に、PCBP4の発現が2倍以上に増加する事を見出した。また、RNAiでPCBP4を抑制すると、シスプラチン処理後に誘導されるG2/M arrestが解除され、アポトーシス(sub G1)に移行することが判明した。得られたPCBP4強発現株(IMC3-PCBP4)において、フローサイトメトリーによる細胞周期解析を行うと、シスプラチン刺激後に、IMC3よりもG2/M arrestが有意に誘導され、アポトーシスが減弱することが判明した。またMTT assayにおいても、IMC3-PCBP4はIMC3CRと同程度のシスプラチン耐性を獲得していることが明らかになった。このことからPCBP4は頭頸部癌シスプラチン耐性において重要な働きをしており、この分子を抑制することでシスプラチン耐性頭頸部癌に対する分子標的治療に発展できると考える。

次にPCBP4を強制発現するベクターを作成し、野生株IMC3にトランスフェスフェクションした。得られたPCBP4強発現株において、MTT assayを行うと、強制発現株はIMC3CRと同程度のシスプラチン耐性を獲得していることが明らかになった。またRIP assayの結果からPCBP4はCdc25AのmRNAに結合し、その発現を抑制することでG2/M arrestを誘導することが明らかになった。このことからPCBP4は頭頸部癌シスプラチン耐性において重要な働きをしており、この分子を抑制することでシスプラチン耐性頭頸部癌に対する分子標的治療に発展できると考える。耳鼻咽喉科学研究計画通りにデータが蓄積されている状況である。現在論文を学術誌に投稿中である。研究計画通りにデータが蓄積されている状況である。PCBP4強制発現株は現時点で完成しており、当初の計画より進行している。手術時に採取した頭頸部癌標本を用いて免疫染色を行い、in vivoでPCBP4の発現を検討する。またその発現の程度と予後、再発率などの臨床データとの関連性を統計学的に解析する。PCBP4強制発現株はすでに完成しているので、今後はシスプラチン耐性に関与する機能解析を続行する。また研究の質を高めるために、PCBP4の下流に存在し、実際に細胞周期のG2/M停止を誘導する分子を解明したいと考えている。このためにはRNP immunoprecipitation assay (RIP assay)を行い、実際にPCBP4蛋白に結合するmRNAを同定する必要がある。確認には免疫沈降後RT-PCRを行う。現時点で細胞周期調節因子に焦点を絞り、初期データを得ている。RNA免疫沈降法による実験が予想よりも順調に進み、キット、抗体などを追加購入する必要無く低予算でデータを得ることができたため。頭頸部癌標本での免疫染色に必要な試薬に使用する。また現在投稿中の論文に追加データが必要な場合は、これらの実験に使用する計画である。RIP assayに必要な試薬、抗体、PCRプライマーを購入する。複数種のPCBP4強制発現株を作成するために必要な、培養液、試薬を購入する。
圧縮木材の変形回復と木材成分の軟化の関係

変形固定化の機構木材に与えられた大変形の回復を抑制するために必要な機構として、(1)架橋の形成、(2)回復力の除去、(3)軟化の阻止の3通りを提案した。本研究では、(3)の提案を確認するため、水分と熱の作用による圧縮変形の回復と木材成分の軟化度(木材成分の膨潤および温度による影響)の関係を調べた。変形回復に及ぼす温度の影響変形回復と温度による木材成分の軟化との関係を知るため、飽水試験片を用いて、変形時の温度と回復時の温度との関係を調べた。圧縮変形の回復には、水素結合の切断が不可欠であり、乾燥状態では温度によらず変形は全く回復しなかった。20、40、60、80、100°Cで圧縮したセット材に0°Cの水を注入した時の回復度は、81、78、73、61、46%であった。その後、温度の上昇に従って回復度は増加し、回復処理温度が変形時の温度になると、回復度は85-95%を示し、変形はほぼ完全に回復した。変形回復に及ぼす水分の影響変形回復と含水率すなわち木材成分の膨潤による軟化との関係を知るため、アセチル化処理した試験片を用いて、膨潤率の違いによる変形回復を調べた。ここで、膨潤剤として、水とアセトンを用いたが、アセチル化度(処理による重量増加率)が大きい程、水分による軟化の程度が減少し、逆に、アセトンによる軟化の程度は大きくなった。アセチル化処理した圧縮セット材の吸水による回復は、アセチル含量が増加するに従って減少した。それに対し、アセトン注入によるそれは増加した。結論以上の結果から、水素結合が切断された後の変形の回復は、木材成分の膨潤と加熱による軟化の程度に従うこと、また、変形時の軟化状態が再現されると、変形はほぼ完全に回復することが分かった。したがって、水素結合の切断あるいは木材成分の軟化を阻止することによって、変形の回復は抑制できると判断された。申請者は、木材に与えられた大変形の回復を抑制するために必要な機構として、(1)架橋の形成、(2)回復力の除去、(3)軟化の阻止の3通りを提案した。変形回復と温度による木材成分の軟化との関係を知るため、飽水試験片を用いて、変形時の温度と回復時の温度との関係を調べた。変形回復と含水率すなわち木材成分の膨潤による軟化との関係を知るため、アセチル化処理した試験片を用いて、膨潤率の違いによる変形回復を調べた。以上の結果から、水素結合が切断された後の変形の回復は、木材成分の膨潤と加熱による軟化の程度に従うこと、また、変形時の軟化状態が再現されると、変形はほぼ完全に回復することが分かった。

それに対し、アセトン注入によるそれは増加した。結論以上の結果から、水素結合が切断された後の変形の回復は、木材成分の膨潤と加熱による軟化の程度に従うこと、また、変形時の軟化状態が再現されると、変形はほぼ完全に回復することが分かった。したがって、水素結合の切断あるいは木材成分の軟化を阻止することによって、変形の回復は抑制できると判断された。
強制運動による養殖魚筋肉のコラーゲン合成の促進と肉質の改善

運動飼育が養殖魚の肉質に及ぼす影響を調べる前段階として,アユを用い,養殖魚と放流魚との肉質の比較を行った。材料には,奈良県吉野川産の天然アユ・奈良県吉野漁協の養殖タンクで育てられたアユを使用した。5から10月の5回にわたりサンプリングを行った。破断強度は天然アユが養殖アユよりも高い傾向にあり,組織観察からもその傾向は確認された。しかしながら,冷蔵中に軟化する傾向は両者とも同様であった。アユに続き,代表的な養殖魚であるマダイ(体重約200g)を用い,異なる流速(止水・14cm/sec)での飼育を試みた。破断強度は即殺時の1ケ月と4ケ月では対照飼育の強度が有意に高かった。筋細胞の断面積は飼育期間の延にともなって増加したが,試験区間での差異は見られなかった。ATP量およびグリコーゲン量は対照区に多くなる頃向にあった。コラーゲン量は試験開始時が最も多く,その後減少した。ミオグロビン量は運動区において多くなる傾向にあった。以上の結果から,運動によりミオグロビンが増加したものの,破断強度の強化にはつながらなかった,また,コラーゲン量は運動の多少に関わらず減少しており,合成の促進は生じなかったと思われた。小さい個体に対して運動の負荷が大きすぎたと考えられたため,約1kgの個体を用いて前年度と同様の試験を行った。両区の間で有意な差が認められたのは破断強度,破断曲線の初期傾き,コラーゲン量であった。破断強度では運動群が高い値を示したのに対し,初期傾きでは即殺時では運動群が高く,死後24時間では対照群において高い値が見られた。総合的に見ると,死後24時間以内での肉質の変化は運動群において小さかった。なお,コラーゲン量に関しては運動するほど減少するという結果が得られたため,運動による肉質の強化にはコラーゲン以外の部分による関与が推測された。5・6・8・9・10月の5回にわたりサンプリングを行った。実験項目としては破断試験・光学顕微鏡での筋肉組織の観察・コラーゲンの定量を行った。破断強度は天然アユが養殖アユよりも高い傾向にあった。また死後硬直が強いため4時間後に破断強度が高くなる傾向にあった。光学顕微鏡での筋肉細胞の観察間からは,細胞間結合力の程度を表す細胞間隙の面積において養殖アユの方が大きくなった。しかし面積の変化率で見ると天然アユの変化率が養殖アユを上回った。つまり,肉質は天然アユが硬いが,その肉質は養殖アユと同様にやわらかく変化してしまうことを示した。次にコラーゲン量を定量するために,筋隔膜を含まない部分からのサンプリングを試みたが,肉が小さいため正確な採肉ができていないようであり,数値の誤差が大きくなってしまった。よって今回の結果のみからは天然と養殖とを明確に区別することはできなかった。今回の結果をふまえ,平成18年度においてはより大型な魚種であるマダイを用いての運動飼育を試みる予定である。【目的】

明石のマダイや関サバは身が引き締まっており,弾力のある脂の乗りのよい高い品質のものとして知られるが,それはこれらが潮流の速い海域に生息するため,運動量が豊富であることが原因であると考えられている。本研究では養殖魚においてこれら天然魚に匹敵する肉質を作り出すことを目的とし,水槽に流れを作ることで強制的に運動させ,その肉質の改善を試みた。【材料】養殖マダイ(体重約1kg)を用い,止水および流水中で最長4ヶ月間飼育した。【方法】レオメーターによる物性の解析:レオメーターにより記録された波形より,破断強度,破断凹み,破断エネルギー,初期傾きを算出した。ATP量の測定:試料から過塩素酸によって抽出し,HPLC法により測定した。グリコーゲン量の測定アンスロン硫酸法により測定した。コラーゲンの抽出・解析:試料肉を0.1M NaOH処理し,ペプシン消化後のコラーゲンをSDS電気泳動により解析した。アミノ酸分析:試料を塩酸加水分解後,アミノ酸分析機によりヒドロキシプロリン量を測定した。ミオグロビン量の測定:酸性アセトンにより抽出しHPLC法により測定した。【結果】飼育法の違いにより有意な差が認められたのは破断強度,初期傾き,コラーゲン量であった。破断強度では運動群が高い値を示したのに対し,初期傾きでは即殺時では運動群が高く,死後24時間では対照群において高い値が見られた。総合的に見ると,死後24時間以内における肉質の変化は運動群において少なかった。なお,コラーゲンに関しては運動するほど減少するという結果が得られたため,運動による肉質の強化にはコラーゲン以外の部分による関与が推測された。【目的】近年,日本各地での水産物のブランド化が活発に行われている。中でも大分県産関サバは代表的な存在であり,その肉質の優位性に関する研究例も報告されている。そこで本研究では関サバの生息環境に注目し,潮の流れの速さが肉質に与える影響を明らかにするため,マダイを用いて飼育実験を行った。【方法】直径2.3mの円柱型水槽の中で給水量を一定にすることにより,水槽中央部が流速14cm/sになるように流れを作り,マダイの運動飼育を行った。対照区では止水とし,流速ほぼ0cm/sで飼育した。飼育期間は4ヶ月間とし,即殺時および死後24時間後の背部普通筋について,破断強度,ATP,グリコーゲン,コラーゲン,ミオグロビン,一般成分を定量するとともに,光学顕微鏡により筋細田胞の構造を観察した。【結果】破断強度:即殺時の1ヶ月と4ヶ月では運動飼育よりも対照飼育の強度が有意に高かった。筋細胞の観察:細胞断面積は飼育期間の延長にともなって増加したが,試験区間での差異は見られなかった。細胞間に生じた間隙は1ケ月飼育・死後24時間で有意差が見られた。ATP量:即殺時の対照区に多くなった。グリコーゲン量:即殺時の数値が飼育期間の延長にともない増加した。コラーゲン量:開始時が最も多く,その後減少した。ミオグロビン量:2ヶ月および4ヶ月後において運動区において多くなった。一般成分:粗脂肪が両区とも飼育期間の延長にともない増加したが,4ヶ月において運動区に多くなった。それによもない,水分の減少が認められた。以上の結果から言えることとして,運動飼育によりミオグロビンが増加したものの,破断強度の強化にはつながらなかった。また,コラーゲン量は運動の多少に関わらず減少しており,合成の促進は生じなかったと思われた。結論としては,回遊性の魚種ではないマダイにとって,強制運動は必ずしも筋肉の強化にはつながらないと考えられた。
肥満者の運動リハビリツールとしての新世代アクティブテレビゲームの利用

<研究の背景> Tripette博士は、多くの子どもや大人が夢中になっているテレビゲームの使用が私達の身体に及ぼす影響について研究した。<研究の方法>2年間の研究期間に2つの研究を実施した。1)新型アクティブビデオビゲーム実施中のエネルギー消費量(メッツ値)定量に関する研究と2)アクティブビデオゲームの減量効果に関する研究である。1)では、30歳から50歳までの成人16名を研究参加者とし、ヒューマンカロリメーターを使用して、新型テレビゲーム(Wii Fit U)に新しく搭載されるゲーム実施中のエネルギー消費量をゲーム毎に定量した。2)では、20歳から64歳までの成人計53名を研究参加者とした、6週間の減量を目的うとした無作為割付介入研究を実施した。<研究実施の状況とその成果> 1)Wii Fit Uの新しい18種目のゲームのメッツ値は、最も低いフラの2.2メッツから最も高いヒップホップの4.7メッツまでの範囲に分布した。18種目中7種目が低強度に、11種目が中強度に分類された。2)体重、腹囲、腰囲の減少量がWii Fit Plusを使用した介入群において対照群よりも有意に大きく、体重正味1.7kgの減少、腹囲正味1.8cmの減少が得られた。<まとめ>アクティブビデオゲームの使用は低強度中強度の身体活動を伴い、習慣的な使用により減量効果が期待できることが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、アクティブビデオゲームの減量効果を明らかにするために、1)新世代アクティブビデゲーム実施時のエネルギー消費量を家庭と同様の環境で測定できるメタボリックチャンバーを用いて定量化すること、2)減量を必要としつつ育児により運動実施機会を確保しにくい産後女性において、アクティブビデゲーム実施による減量効果を検討することを目的として研究を実施した。1) N社が開発したアクティブビデオゲームに含まれる18のゲームのエネルギー消費量を、成人男女16名を被験者としてメタボリックチャンバーを用いて定量化した。18ゲームのエネルギー消費量は2.2メッツから4.7メッツ、心拍数は86bpmから109bpmの範囲に分布し、3メッツ未満の低強度が8ゲーム、3メッツ以上の中強度が10ゲームであった。以上の結果から、N社のアクティブビデゲームは、家事、歩行、軽いスポーツなどと同程度のエネルギー消費量であることが示された。2) 32名の産後女性を、N社のアクティブビデオゲームを用いて40日間の減量に取り組む介入群と、何も行わない対照群に分類し、ゲーム実施量、食事量、体重や身体組成などの変化を観察した。その結果、介入群の参加者のアクティブビデオゲームによるエネルギー消費量が1日あたり117kcalであり、介入群は対照群よりも1.7kg多く体重が減少し、その減少の多くが体脂肪であった。以上の結果から、アクティブビデゲームは育児で外出などが阻害される産後女性に家庭内での運動機会を提供できること、40日間で1.7kgの減量効果が期待できることが示唆された。新世代のアクティブビデゲームの実施は十分なエネルギー消費量を伴う身体活動であり、スポーツや体力づくり運動などに参加が困難と思われる人々の健康増進に貢献が可能であることが示唆された。2つの実験を終了しただけでなく、2本の原著論文を執筆し、そのうち1本はスポーツ科学分野で国際的に最も権威のある学術誌に掲載され、スポーツ科学分野で最も大きな日本体力医学会において招待講演を終えることができた点は評価できる。来年度以降は、N社以外の開発した新世代アクティブビデゲーム実施によるエネルギー消費量を定量化し、減量以外の健康増進効果について検討することを予定している。
超高効率低次元熱電半導体の創成

真空アークプラズマ放電蒸着法によりBi2Te3熱電薄膜をガラス基板上に生成した.蒸着中基板を200°Cに加熱して,膜厚10nmの連続膜を生成するノウハウを確立した.薄膜の熱電特性を測定し,最も薄い膜厚10nmのBi2Te3薄膜のゼーベック係数が169マイクロV/Kで最大となった.しかし,この増加は古典的なキャリア輸送により説明できる現象であり,低次元化によるゼーベック係数の飛躍的な増加ではなかった.無次元性能指数は0.5(at 300K)となった.今後さらなる超薄膜生成技術の確立が必須である.他,凹凸のある基板利用で量子細線作製にも取組み,50nm程度のBi2Te3細線を生成できることを示した.アークプラズマ蒸着法により,ビスマステルライドの超薄膜を生成した.生成した薄膜形状を走査型電子顕微鏡(SEM)や透過型電子顕微鏡(TEM)により測定し,蒸着とアニールによって生成した薄膜の微細構造を評価するとともに熱電特性(ゼーベック係数,導電率)を測定した.その結果,膜厚が100nmあれば,バルクとほぼ同程度の熱電特性であったが,さらに薄い場合,特に50nmの膜厚を下回ると導電率が大きく低下した.一方で,ゼーベック係数が飛躍的に向上する熱電変換における低次元半導体の効果は測定できなかった.導電率の大幅な低下要因を調べるため,TEMで薄膜断面を観察したところ,薄膜形状が微粒子の集合体となっており,間隙が大きい構造となっていた.電子線回折像からは,薄膜がビスマステルライドであることが確認できるため,間隙の大きい構造が導電度を低下させていることが明確となった.上記のように薄膜形状としては20nm程度の膜厚であれば連続膜と見なせる膜が生成できるようになっており,アニールや薄膜蒸着時のパラメーターで膜の密度を高めればよいことがわかってきた.質の高い薄膜生成には,単結晶基板の利用がよいこともよく知られており,今後の課題である.さらに低次元半導体として膜厚が極薄である超薄膜だけでなく,量子細線の生成まで取組んだ.ナノインプリントで生成した凹凸溝付きポリマー基板上にビスマステルライド薄膜を蒸着した.生成した薄膜をSEMで観察し,溝垂直面には薄膜は蒸着されておらず,溝の凸形状上に線幅50nm程度の細線が一様に生成できていることをSEMで確認した.本研究では,非常に薄い膜を作製することで低次元半導体の物理現象を利用して,高い熱電特性を得ようとする研究である.昨年度までの結果として,超薄膜を作製しようとすると,表面のラフネスが大きい膜となってしまうため,超薄膜化が困難となっていた.本年度は,蒸着中に基板加熱できるよう装置を改良した.蒸着中の基板加熱により,薄膜の特性を改善できるだけでなく,鏡面状の平滑な薄膜が作製できることが知られている.基板温度を250°C程度としたとき,当初の狙い通り,表面が平坦化して膜厚20nm程度の薄膜が生成できるようになっただけでなく,膜の結晶配向性も改善され,電気伝導度が飛躍的に改善された.さらに1次元薄膜生成として,凹凸のついた基板に対して薄膜を生成する技術も蓄積している.今年度は,元型となる凹凸ガラス基板に対して,PDMSなどのポリマー薄膜を元型上に生成し,生成後に剥がして凹凸形状が転写されたポリマーを薄膜生成の基板として利用することで1次元形状熱電薄膜の生成にも取り組んだ.大面積化のために基板からポリマーを剥がすノウハウの蓄積は必要であるものの,形状だけで判断すればほぼ目的通りの形状が得られており,今後は上記の基板加熱にも利用可能な耐熱性のあるポリマーの利用が必須となっている.さらに薄膜生成後にアニール処理することで膜の熱電特性が改善されることは既に得た結果であるが,熱的にアニールしない電子線アニールについても実施し,熱電特性が電子線アニールによっても十分に改善されることを確認した.この技術の利用で熱に弱いポリマー基板上に生成した熱電薄膜の特性改善にも目途がついてきた.本研究では,低次元効果による熱電特性向上を目的とし,厚さ10nm程度の極薄膜の生成を試みた.p型ビスマステルライドを対象とし,アークプラズマ蒸着法を用いた.この手法によれば,1放電あたり0.5nm厚の薄膜が生成できるため,放電回数によって非常に薄い膜厚を制御できる.蒸着中の基板温度が室温程度の場合,不連続薄膜になりやすく,厚さ10nm程度の薄膜を生成することが困難なことも明確となった.新たに基板加熱する装置改良を加え,基板温度150, 200, 250 °Cで薄膜生成した.さらに結晶性を高めるため,アルゴン雰囲気下で250°C,1時間アニールした.ガラス基板,アルミナ基板,単結晶チタン酸ストロンチウムを基板に用いたが,SEMによる観察,X線回折による評価,熱電特性測定結果では,生成した薄膜に大きな違いは見られなかった.生成された薄膜は原料との組成のずれが小さく,XRD結果からc軸配向性の向上や結晶粒の成長を確認できた.

基板温度200°Cで生成した薄膜のパワーファクターは, 14.1 uW/(cm・K),測定した熱伝導率と併せて室温でのZTは0.51だった.さらに最適化された基板温度200°Cの条件で膜厚75nm, 41nm, 10nmのビスマステルライド熱電薄膜を得た.膜厚の増加に伴い電気伝導率が増加し,膜厚75nmで933S/cm ,ゼーベック係数は膜厚10nmの薄膜で最高値169uV/Kだった.しかし,低次元化によるゼーベック係数の飛躍的な向上は確認できず,キャリア濃度や移動度の関係で説明できる範囲だった.低次元効果の発現には膜厚1nmが提案されており,さらなる極薄膜化には,薄膜成長速度を抑えながら,同時に化合物組成を保つ蒸着法が必須と考えられ,極薄膜生成に向けた今後の課題が浮き彫りとなった.真空アークプラズマ放電蒸着法によりBi2Te3熱電薄膜をガラス基板上に生成した.蒸着中基板を200°Cに加熱して,膜厚10nmの連続膜を生成するノウハウを確立した.薄膜の熱電特性を測定し,最も薄い膜厚10nmのBi2Te3薄膜のゼーベック係数が169マイクロV/Kで最大となった.しかし,この増加は古典的なキャリア輸送により説明できる現象であり,低次元化によるゼーベック係数の飛躍的な増加ではなかった.無次元性能指数は0.5(at 300K)となった.今後さらなる超薄膜生成技術の確立が必須である.他,凹凸のある基板利用で量子細線作製にも取組み,50nm程度のBi2Te3細線を生成できることを示した.薄膜の超極薄化を実現するための技術として,基板加熱できる装置の改良を行ったこと.さらなる低次元化に向けた凹凸ある基板の生成ノウハウを蓄積したこと.さらに熱的なエネルギー供給を行わない電子線アニール技術の開発を進めたことなど,最終目標へ向けて着実に薄膜生成技術のノウハウを得ていることから,順調に進展していると判断した.27年度が最終年度であるため、記入しない。熱工学昨年度までに積み上げた超薄膜生成技術,凹凸のある基板利用による1次元半導体の作製,電子線アニールによる熱電薄膜特性の改善を3つの柱として,それらを融合することで最終目標を達成する.当初の計画通り,厚さ10nm程度の超薄膜が生成できた.薄膜形状も透過型電子顕微鏡で調べ,熱電特性が低下する原因も突き止められた.さらに低次元半導体生成としてポリマーをテンプレートとして利用する手法で50nm幅の細線まで生成できており,当初の計画以上に研究が進んでいる.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。超薄膜の膜密度を上げるには,蒸着初期の薄膜形状が極めて重要であり,ビスマステルライドと格子定数が近く,構造も似ているSTO単結晶基板を用いて生成を続け,高温でのアニールにも取り組む.一方で量子細線生成については,さらに細かい溝間隔を持つポリマー基板を用いて実験に取り組む.27年度が最終年度であるため、記入しない。
戦後現代詩における「引用」と「翻訳」――伊藤比呂美を中心として

本年度はまず以下二つの口頭発表を行った。論文としては「伊藤比呂美『テリトリー論2』の問題系」を『語文』2018年3月25日発行に発表した。この論文は引用論の展開から発展した成果である。『テリトリー論2』は伊藤の「引用」の方法が確立した分岐点に位置することから、その分析を通して引用の方法やテーマについて検証した。また「伊藤比呂美「叫苦と魂消る」を注釈的に読む」を『昭和文学研究』に投稿し、現在査読中。論文ではジャンル論、引用論の展開について具体的に検証した。複数テクストからの引用で構成された特異な詩の分析を通して現代詩においてインターテクスチュアリティがどのように実践されているのかを検証した。29年度が最終年度であるため、記入しない。今年度は、申請内容の年次計画に基づき「考察のための基礎的調査・研究」を主に行った。年次計画における1.「引用」論の展開に関しては、2016年9月4日、中央大学・日本大学・早稲田大学大学院合同研究発表会において「『テリトリー論1』における交差する共同性ー伊藤比呂美・菊地信義を中心に」という題目で口頭発表した。三人のコラボレーションによって成立した詩集がどのように競合していたのかを分析することで、現代詩における広義の引用とその試行錯誤の過程を明らかにした。さらに、「方法としての「引用」ー伊藤比呂美『テリトリー論2』における「死」と「生」」という題目で『昭和文学研究』に論文を投稿した。再修正を求められたため、次年度に修正再投稿する。この論文では、伊藤の詩において「引用」がどのように方法化され、それが詩の主題といかに密接に関わっているのかをテクスト分析から明らかにした。2、メディア環境の資料収集に関しては、2015年10月に『日本大学大学院国文学専攻論集』第12号に発表した「一九八〇年代の現代詩と同人雑誌ー『四』『壱拾壱』『淼』を中心に附・目次一覧」の成果を踏まえ、さらに80年代に刊行された詩や文学の同人雑誌、商業雑誌について調査と探求を行った。とりわけ、科学研究費(特別研究員奨励費)で1980年代に創刊された雑誌の206冊セットを購入することができ、同時期における雑誌メディアの様相を見渡すことができた。雑誌調査の成果の一部は、2016年6月13日、80年代文学・批評・研究史を読む会における口頭発表「一九八〇年代と伊藤比呂美ー『テリトリー論2』を主な材料として」において報告した。以上、本研究では80年代の現代詩における引用とインターテクスチュアリティの具体的な検証を行った。今年度は、2016年9月4日、中央大学・日本大学・早稲田大学大学院合同研究発表会において「『テリトリー論1』における交差する共同性ー伊藤比呂美・菊地信義を中心に」という題目で口頭発表し、80年代の現代詩における引用とインターテクスチュアリティの具体的な検証を行った。再修正を求められたため、次年度に修正再投稿するが、この論文において伊藤の詩の「引用」がどのように方法化され、それが詩の主題といかに密接に関わっているのかをテクスト分析から明らかにすることができた。また、「記憶/テリトリーの境界と変容ー伊藤比呂美『テリトリー論2』をめぐって」という題目で、投稿用の論文を用意している。次年度に投稿する予定であるが、この論文では、これまでフェミニズムの文脈から詩集後半に収録された妊娠・出産に焦点が当てられてきた詩集のなかで、前半に収録されたポーランドに収録された詩篇に改めて着目し、タイトルにもある「テリトリー」という思考の枠組みを明らかにすることで、境界の変容(広義には「引用」)が詩の主題のなかでいかに重要であるかを明らかにした。また、2016年10月に『日本大学大学院国文学専攻論集』第12号に発表した「一九八〇年代の現代詩と同人雑誌ー『四』『壱拾壱』『淼』を中心に附・目次一覧」の成果を踏まえ、さらに80年代に刊行された詩や文学の同人雑誌、商業雑誌について調査と探求も継続して行なっているところである。その成果の一部は、2016年6月13日、80年代文学・批評・研究史を読む会における口頭発表「一九八〇年代と伊藤比呂美ー『テリトリー論2』を主な材料として」において報告した。以上から、年次計画に基づき本研究の進捗状況は、おおむね順調に進展したといえる。

複数テクストからの引用で構成された特異な詩の分析を通して現代詩においてインターテクスチュアリティがどのように実践されているのかを検証した。今後は、前年度からの研究を引き続き成果として発表するとともに、2年目の年次計画に基づき研究を進展させる。具体的には、伊藤比呂美『テリトリー論1』(1987年、思潮社)における写真家荒木経惟、装幀家菊池信義との共同制作、詩作における引用とインターテクスチュアリティの問題について口頭発表および論文で成果報告を行う。続いて、2年目の年次計画に基づき、1.ジャンル論の展開として、詩と小説のジャンルのあわいにある伊藤比呂美『わたしはあんじゅひめ子である』(1993年、思潮社)、『ラニーニャ』(1999年、新潮社)を分析対象に据えて、ジャンル越境が実際のテクストの内部でどのような自律的な運動として表れているのかについて順次考察し、論文を作成する。2.語り物への接近では、『わたしはあんじゅひめ子である』、『とげ抜き新巣鴨地蔵縁起』(2007年、講談社)、『日本ノ霊異ナ話』(2007年、朝日新聞社)など説経節をはじめとする中世語り物を取り入れた作品を分析対象とし、古典文学の「引用」が現代語への「翻訳」論へと結びつく回路を探るとともに、口頭発表および論文を作成する。さらに、3.「翻訳」論の展開を進めるにあたっては、Killing Kanoko, translated by Jeffrey Angles, Notre Dame: Action Books, 2009. Wild Grass on the Riverbank, translated by Jeffrey Angles, Notre Dame: Action Books, 2014を中心に扱い、伊藤の詩における翻訳とその実践について口頭発表する。以上の研究計画から、4.研究の構築と社会的還元として博士論文の執筆を同時に進める。29年度が最終年度であるため、記入しない。
湖南省民家の研究

平成8年度土家族の集落と住居の調査湖南省永順県澤家郷巴家組と砂土村の地を調査した。土家族だけが仕む集落で、その集住形態は山岳地に等高線に沿って建て、狭い敷地のため、主屋の前方に出すには傾斜地に適応させた吊脚楼を付加した。その吊脚楼は主屋に向かって右側に建てる場合が8棟で、左側に吊脚楼を建てる住居は2棟であった。しかし吊脚楼を設けない住居が15棟であったから多くは吊脚楼を設けていなかった。敷地の周囲に塀や付属屋を建てて囲むことはしていない。主屋・吊脚楼・牛小屋・豚小屋と便所・山羊小屋が点在している。その点在の仕方はまず主屋の位置を決め、次に吊脚楼を建て、他は主屋の両側か背後の地に建てていた。住居は間口3間(柱と柱の間が3箇)、側面2間がほとんどで、中央を堂、両側を室とし、夫婦だけの時は向かって右側の室を板敷きとし囲炉裏を置き、後方に寝台を置いた。子供が成長すると左側の室に板を敷き、壁を付けて部屋とする。したがって、まず骨組を先に造って、その後部屋を造る方針であった。つまり住居の基本は規模を決めて、骨組を作りあげることであった。平成9年度苗族の集落と住居の調査湖南省鳳凰県駱駝山村の集落と16棟の住居、それと龍角洞村の集落と6棟の住居の調査を行った。2集落共に谷間の川や池を中心にして、両側の山麓に民家が広がり、その谷間近くに格式を有す民家があった。この民家を核に住居が点在していた。2集落の住居22棟を調査した結果、次の4点を特徴として指摘しえた。1.正面入口を室内に入り込ませ、窪んだ入口を設けていた。2.室内3室又は4室に間仕切を入れず、広々とし中央の部屋以外に土間に炉を設けていた。3.必ず屋根裏を収納庫とし、床材はしっかりしていた。4.梁間が広く、正方形に近い矩形であった。1.土家族民家25棟の実測調査(1)土家族民家25棟すべては3室一列型の住居であった。中央間(堂)と両側に各一室を並べた形式の住居に切妻の屋根をかけ、堂の正面幅は両脇間(室)の幅より、単位寸法1尺(約320ミリ)分だけ長い。その住居は25棟中22棟で、堂と室の間には設計上明確な関係があったことを見つけえた。(2)太い貫の使用日本民家の貫とは異なり、柱直径の半分又はそれに近い幅の貫を通し、その上に束を立てて、柱と同様の使い方をし、土家族民家の貫は日本民家の梁と同様な使い方をしていた。2.土家族住居25棟の住まい方調査(1)堂を土間とし、室を板敷とする広い中央間(堂)は正面の扉4枚を開けると開放的になり、一方両脇の室は1つの窓と扉1枚で閉鎖的な造りをしている。この形式の原形は漢民族の住居にも共通するし、韓国の民家とも類似する。堂で先祖を祭り、室には炉がある。