hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ATM網におけるインターネット技術を基盤とした多地点・多品質同時伝送方式

本研究により次世代の高速ネットワーク環境において,多品質で同時にマルチキャストを用いて多地点にデータを転送するシステムが基盤技術が確立された.インターネット上でのマルチキャストルーティングとQoSルーティングとの統合の必要性を明らかにし,そしてマルチキャストとQoS保証を同時に実現する機構を考案した。その際,シグナリング機能としては受信者主導シグナリングだけが唯一の解であることを示した。これに基づき,新しい受信者主導シグナリング,Simple Resource ReSerVation Protocol(SRSVP)を設計し実装した。SRSVPより広域インターネット上においても帯域などのQoS保証を共なったマルチキャストが利用できるようになった。SRSVPを利用して,不正な送信者からのデータ転送を防ぐことができる遠隔会議システムを実装した。遠隔会議ではフロア(発言権)コントロールが必要であるが,既存のフロアコントロール方式では,各受信者がセッションにおけるフロアの状態に基いてメディアデータの再生を行う。しかし,このような方法ではフロアを保有してないにも関わらずデータ送信を行う不正な送信者によってセッション帯域が不正に消費されることを妨げなかった。そこでSRSVPに基づくマルチキャスト機構において,ランデブーポイントを制御することによるフロアコントロール方式を提案した。このフロアコントロール方式により,不正な送信者による,帯域の不正な消費を防ぐことが可能となった。またIPマルチキャストでマルチメディアデータを送信するさい,受信者ごとに受信能力が異なる場合に対応できるようなMPEGとMotion JPEGに対応した階層符号化及び階層伝送を提案した。階層符号化されたデータを送信するときにパケットの送信順序を制御することで,ルータは転送すべきデータを適切に選択できる。本研究により,パケットの送信順序を制御することで,ルータは転送すべきデータを適切に選択できる。本研究により,パケットの送信順序を制御した場合にネットワーク資源の利用効率が向上することが示された。本方式は画像圧縮方式としている。
能動的注意による干渉抑制のダイナミックスを探る

注意集中により課題無関連の情報の処理が抑制されるのではないか、と考え、そのダイナミックスを調べた。方法としては、2つの反応刺激(T1,T2)に対し反応する場合と、T1は無視してT2のみに対して反応する場合を比較した。なお、T1は仮名文字(あこ)1文字とし、それにマスク刺激を加えて見えにくくした。T2は、Stroop刺激であり、4色のうちから選んだ1色で色の名前(青、赤、緑、黄)が描かれていた。実験参加者は、T1を報告する場合とT1を無視してT2の色を答える場合の2つの条件があった。Stroop干渉の程度は、T1とT2の時間間隔によりダイナミックに上下し、仮説と一致する結果であった。平成25年度は、注意集中の客観的な指標を用いることができるかどうかを検討した。注意集中の課題としては、干渉効果をもたらすことが知られているStroop課題を用い、実験参加者がこの課題を遂行する際の認知負荷の測定を試みた。認知負荷の指標としては瞳孔径の計測を用いた。瞳孔径は、脳幹部のノルアドレナリン神経の活動を反映するとされている。注意を課題に集中することにともなう覚醒レベルの変動(注意を向け、処理を円滑に行うためには、処理に関わる神経活動が昂進する必要があり、そのために覚醒の上昇が起こる)をモニターすることで、間接的に注意の集中度の変動を探れると考えて瞳孔径の測定を試みた。Stroop課題では、色と色を表す単語(例えば、「赤」)の組み合わせにより、文字の色と色の名前の一致する条件と不一致な条件が設けられている。一致条件に比べ、不一致条件では、色に対する反応が顕著に遅延する。我々の予備的な実験では、この遅延の程度は、注意を課題にどれくらい集中しているかにより変化し、注意の集中が高まるほど、干渉が低下することが判明している。最終的には、試行後との注意集中を瞳孔径を指標として測定し、その変化と干渉の程度が相関するかどうかを調べることを目ざしている(平成26年度に実施予定)。本年度は、そのための準備として、Stroop課題中の瞳孔径の変化が、認知負荷に対応しているかどうかを確認する実験を行った。結果としては、Stroop課題での一致条件に比べ不一致条件では、色を答えるのに要した音声反応時間が増大し、Stroop効果が認められた。また、瞳孔径は、刺激提示後、約1.4秒で最大値を示し、処理の負荷により変動することが確かめられた。また、不一致条件での瞳孔径は一致条件よりも大きく、不一致条件では認知負荷がより高いことが確認された。本研究は、対象に注意を向け、その効果(注意集中)が時間的にどのように変化するかを検討することを目的としているが、平成24年度は、当初計画した実験を行う準備として、認知負荷の計測を行うための装置のセットアップを行った。具体的には、先年、認知負荷の指標の一つとされている瞳孔径を計測するビデオ装置を購入してあったので、これを利用して認知負荷が注意集中後にどのような時間変動を示すかを計測できるかどうかを検討した。瞳孔径は、潜時が1秒程度のゆっくりとした時間で変動するので、一般的には短時間で変動する現象の時間推移を測定するのには向いていないと考えられる。しかし、先行研究を調べたところ、対光反射(光に対する縮瞳反射)の大きさが単純反応課題の有無で変化する(光提示に対して単純反応を行う場合には、行わない場合に比べ、対光反射が抑制される)ことが報告されている。現在使用している装置を用いて予備的に検討したところ、対光反射は短時間の光刺激でも生じ、かつ、光刺激(その中に情動価の異なる写真を埋めこんだもの)の情動価により、縮瞳の程度に違いが出る(陰性感情を刺激する写真の場合に縮瞳が抑制される)ことが判明した。これを利用して、時間経過によって注意集中の程度がどのように変化するのかを調べられるのではないかと考えて実験を行っている。この認知負荷や情動負荷による対光反射抑制は、副交感神経の働きによることが知られている。注意の集中には、課題無関連の刺激処理を抑制するという機能があるが、対光反射の抑制を指標にすれば、こうした注意集中に伴う抑制について、客観指標が得られるのではないかと期待している。本実験では、最初のターゲットは、マスク刺激を伴った仮名文字の読み取りで、実験参加者は、これを読み取り、後で口頭で報告した。第二課題は、色を表す漢字1文字の色を口頭で答えるStroop反応である。条件としては、一致、不一致、それに記号文字を提示した中立条件の3条件。

仮名ターゲットとStroop刺激の時間間隔(SOA)は、100ms, 200ms, 300ms, 500ms, 800msの5通りからランダムに選ばれた。実験参加者は、2つの課題をいずれも口頭で答え、その音声はICレコーダーによりステレオチャンネルの一方のチャンネルに録音された。他方のチャンネルには、Stroop反応の反応時間を測定するために、Stroop刺激提示と同時に音声パルスを録音しておいた。反応時間は、実験終了後に、各試行ごとにWAVファイルをプログラムで解析して求め、エラー試行を除いた上で条件ごとにまとめて平均反応時間を計算した。最初のターゲット(仮名)は、Stroop反応後に口頭で答えて貰い、その録音から正しく読み取っていたかどうかをチェックし、正しく答えた試行のStroop反応時間のみを有効なデータとして分析した。その結果、1)音声反応時間から、不一致条件は他の条件に比べ、反応時間が大きく遅延しており、Stroop効果が認められたこと、2)中立条件の反応時間を、注意の容量の指標と見なすと、この反応時間はSOAの関数として単調に減少していたこと、3)干渉量(これは不一致条件の反応時間から一致条件のそれを引いた差分)は、単調な変化ではなく、300msで干渉量がいったん増加した後で、低下し、800msで再び増加した。以上の結果から、反応時間と干渉量は最初の仮名文字からのSOAにより変化の様子が異なっていた。ただし、SOAの関数としての反応時間の変化は統計的にも有意であったが、干渉量のSOAによる変化は、統計的には有意とはならなかった。認知心理学当初の予定になかった認知負荷の測定を行う実験を行ったため、予定とは少し研究内容に違いがあるが、目的に沿った改良であると考えている。Stroop課題を用いて瞳孔計測による認知負荷測定の可能性が確かめられたので、平成26年度は、当初の目的の注意集中の時間変動を調べる実験を行いながら、そのときの瞳孔径計測を合わせて行う実験を計画している。研究実績でも述べたように、現在、当初の計画にはなかったが、注意集中に伴う抑制の働きを客観的な指標を用いて計測できないか、検討している。そのため、初年度に計画した実験を、次年度以降に回し、瞳孔計測を用いた実験パラダイムの検討を行っている。Stroop課題を用いて、瞳孔計測を行いながら、注意集中に伴う干渉効果の変動を調べる。課題としては、短い時間で2つの課題を課すことで、注意を先行刺激の処理に集中した影響を、次に提示されるStroop課題の干渉量(不一致条件の反応時間と一致条件の反応時間の差分)で調べる実験を行う。Flanker課題を用いた予備実験では、干渉量は第1課題と第2課題の時間感覚が変化(数十ミリ秒200ミリ秒)するにつれて、ダイナミックに変動した。同様のことが、Stroop課題での干渉でも見られるものと予想している。さらに、瞳孔径の計測により、試行ごとに課題に対しどれくらい集中したかを、瞳孔径の変化量で調べることで、試行を選別し、より高い注意集中が見られた試行とそれが低い試行での干渉量のダイナミックスを比較することを試みる。対光反射の瞳孔計測により注意集中に伴う抑制のダイナミックスを検討する。具体的には、視覚刺激は対光反射を誘発するために用いるので、画面全体が一様な輝度で短時間フラッシュするようにする。対光反射の程度が注意集中に伴う抑制の程度に応じて抑制されるかどうかを、干渉課題を提示するタイミングとの関係から検討する。干渉課題は、音声刺激を用いる。
子宮内膜癌に対するMPAの分子標的治療薬としての機能解析とその制御の検討

子宮内膜癌におけるMPAの抗腫瘍効果の制御に関係する標的となり得る遺伝子を検討するのが目的であった。MPAの細胞応答はエストラジオール(E2)感受性で分類されるtype1とtype2で逆であったが、興味深いことにE2の細胞応答は共通していた。そこで膜型E2受容体であるGPR30に着目したところ、両細胞株においてEGFRを介したcyclin D1の発現増加から細胞増殖作用を認めた。また、近年着目されている上皮間葉形質転換(EMT)を検討したところ、病理組織染色、in vitro検討においてsnail増加、E-cadherin低下、およびCD24陽性腫瘍は悪性度が強く、予後不良因子となりえることが判明したため、将来の分子標的マーカーとしての可能性を見出すことができた。近年、膜型エストロゲン受容体と考えられているG-coupled protein receptor 30(GPR30)の発現が、子宮内膜癌における予後不良因子であることが報告され(Am J Ob Gyn.2007, 196 : 386-)、性ステロイドと子宮内膜癌の関連性が再認識され始めている。エストロゲン依存性type Iの細胞株Ishikawaと非依存性type IIのHec108,Hec1Aを用い、MPAを含むプロゲステロン受容体作動薬(SPRM)とGPR30の関連性、および細胞応答を検討した。IshikawaにMPAおよびDienogest(SPRM)存在下にE2添加すると、E2で活性化されるERKのリン酸化が抑制され、cell viabilityも減少するが、一方Hec108,Hec1AではむしろMPAでERKのリン酸化が認められ、PR-Bを過剰発現することでさらに強いERKのリン酸化が認められたため、type IとIIでの細胞反応は逆であることが判明した。Ishikawa株にGPR30のsiRNAを遺伝子導入しノックダウンしたところ、ERKとAktのリン酸化が増強され、細胞増殖促進反応を認め、type IIにおけるPR-B過剰発現と同じ現象が認められたことより、GPR30とPRは密接な関連性があり、内膜癌の性ステロイド反応性の相違性を説明する根拠になる可能性がある。近年、膜型エストロゲン受容体と考えられているGPR30の発現が子宮内膜癌における予後不良因子であることが報告され(Am J Ob Gyn.2007, 196:386-)、性ステロイドと子宮内膜癌の関連性が再認識され始めている。エストロゲン依存性type Iの細胞株ishikawaと非依存性type IIのHec1A, Hec108を用い、MPAを含むプロゲステロン受容体作動薬(SPRM)とGPR30の関連性、および細胞応答を検討した。IshikawaにMPAおよびDienogest (SPRMの一つ)存在下にエストラジオール(E2)を添加すると、E2で活性化されるERKのリン酸化が抑制され、cell viabilityも減少するが、一方Hec1A, Hec108ではむしろERKのリン酸化が認められ、PR-B(progesterone-receptor-B)を過剰発現することでさらに強いERKのリン酸化が認められた。つまりtype Iとtype IIでの細胞反応は逆であることが判明した。Ishikawa株にGPR30のsiRNAを導入しノックダウンしたところ、ERKのリン酸化が増強され、細胞増殖促進反応を認めたが一方、GPR30の発現ベクターを強制発現したところcell viabilityの低下が認められ、足場を失い上皮間葉形質転換(EMT)の現象が起きた。現在子宮内膜癌症例から得られた病理組織標本を用い、EMTと臨床的転帰予後について検討している。子宮内膜癌におけるMPAの抗腫瘍効果の解析をtype1のIshikawa細胞とtype2のHec-1A細胞を使用し検討し、抗腫瘍効果の制御に関係する標的となり得る遺伝子を検討するのが目的であった。MPAを含むプロゲステロン受容体作動薬(SPRM)とGPR30の関連性、および細胞応答を検討したところ、IshikawaにMPAおよびDienogest存在下にエストラジオール(E2)を添加すると、E2で活性化されるERKのリン酸化が抑制され、cell viabilityも減少するが、一方Hec1A,Hec108ではむしろERKのリン酸化が認められ、PR-B(progesterone-receptor-B)を過剰発現することでさらに強いERKのリン酸化が認められた。さらにIshikawa株にGPR30のsiRMAを導入しノックダウンしたところ、ERKのリン酸化が増強され、細胞増殖促進反応を認めたが一方、GPR30の発現ベクターを強制発現したところcell viabilityの低下が認められ、足場を失い上皮間葉形質転換(EMT)の現象が起きた。

次にEMTに着目し、その表現マーカーを検索したところ、乳癌や膵臓癌で関与が考えられているCD24が可能性としてあげられたため、Hec108・Hec1AをCD24+/CD24-へ分離した。増殖能は有意にCD24+<CD24-で、CDDP添加後のMTS assayではCD24+のcell viabilityが高く、CD24+はより少ない細胞数で腫瘍形成能を持っていた。分離後は両群からCD24+/CD24-細胞が出現した。CD24+はCD24-と比較しE-cadherin、cyclinD1の発現が低くsnail、slug、stemness遺伝子の発現が高かった。免疫染色ではCD24+はgradeや組織型と相関しリンパ節転移巣で有意に高発現で予後と相関が見られた。つまり、子宮内膜癌におけるCD24+は悪性度と相関し癌幹細胞やEMTの指標として有用である可能性があることをつきとめ、現在論文投稿中である。
SCA8遺伝子におけるCTA/CTGリピート伸長の病的意義についての検討

我々は以前より遺伝性脊髄小脳変性症の遺伝子診断を継続して行い日本における大規模な疫学調査を報告した.その中には例外的にSCA6(spinocerebellar ataxia6)家系内の発症者がSCA6 CAGリピートの伸長を認めずSCA8 CTA/CTGリピートの伸長を認めるのを見いだした(Izumi et al. 2003).SCA8 CTA/CTGリピートのSCD発症に対する病的意義として以下の可能性を示した.1)85≦CTA/CTG≦399の伸長によって,おそらくカルシウムチャネルに影響してSCDを発症させる.2)別の遺伝性脊髄小脳変性症であるSCA6患者で伸長してその臨床症状を重症化させる.今回の研究ではさらに以下のことを明らかにする.1)のSCA8 CTA/CTGリピート伸長のみで発症する場合は,精神発達遅延を伴う若年発症型とSCA6と臨床的に類似している成人発症型に大別される.また,成人発症型はうつ病や痴呆などを伴うことがある.この発症年齢による臨床病型の違いは同様にCTA/CTGリピートの異常伸長による筋強直性ジストロフィー(MyD)でも認められる.発症年齢による違いはMyDにおいては遺伝子のメチル化が関与しているがSCA8遺伝子でのメチル化の関与は不明である.1例SCA8患者の剖検脳では,肉眼的には小脳のみ萎縮し大脳と脳幹は正常な大きさであった.神経病理学的には,プルキンエ細胞,下オリーブ核,および黒質ニューロンの変性とperiaqueductal gliosisを示した.我々は以前より遺伝性脊髄小脳変性症の遺伝子診断を継続して行い日本における大規模な疫学調査を報告した.その中には例外的にSCA6(spinocerebellar ataxia6)家系内の発症者がSCA6 CAGリピートの伸長を認めずSCA8 CTA/CTGリピートの伸長を認めるのを見いだした(Izumi et al. 2003).SCA8 CTA/CTGリピートのSCD発症に対する病的意義として以下の可能性を示した.1)85≦CTA/CTG≦399の伸長によって,おそらくカルシウムチャネルに影響してSCDを発症させる.2)別の遺伝性脊髄小脳変性症であるSCA6患者で伸長してその臨床症状を重症化させる.今回の研究ではさらに以下のことを明らかにする.1)のSCA8 CTA/CTGリピート伸長のみで発症する場合は,精神発達遅延を伴う若年発症型とSCA6と臨床的に類似している成人発症型に大別される.また,成人発症型はうつ病や痴呆などを伴うことがある.この発症年齢による臨床病型の違いは同様にCTA/CTGリピートの異常伸長による筋強直性ジストロフィー(MyD)でも認められる.発症年齢による違いはMyDにおいては遺伝子のメチル化が関与しているがSCA8遺伝子でのメチル化の関与は不明である.1例SCA8患者の剖検脳では,肉眼的には小脳のみ萎縮し大脳と脳幹は正常な大きさであった.神経病理学的には,プルキンエ細胞,下オリーブ核,および黒質ニューロンの変性とperiaqueductal gliosisを示した.我々は以前より遺伝性脊髄小脳変性症の遺伝子診断を継続して行い日本における大規模な疫学調査を報告した.その中には例外的にSCA6 (spinocerebellar ataxia 6)家系内の発症者がSCA6 CAGリピートの伸長を認めずSCA8 CTA/CTGリピートの伸長を認めるのを見いだした(Izumi et al.2003).SCA8 CTA/CTGリピートのSCD発症に対する病的意義として以下の可能性を示した.1)85≦CTA/CTG≦399の伸長によって,おそらくカルシウムチャネルに影響してSCDを発症させる.2)別の遺伝性脊髄小脳変性症であるSCA6患者で伸長してその臨床症状を重症化させる.今回の研究ではさらに以下のことを明らかにする.1)のSCA8CTA/CTGリピート伸長のみで発症する場合は,精神発達遅延を伴う若年発症型とSCA6と臨床的に類似している成人発症型に大別される.また,成人発症型はうつ病や痴呆などを伴うことがある.この発症年齢による臨床病型の違いは同様にCTA/CTGリピートの異常伸長による筋強直性ジストロフィー(MyD)でも認められる.発症年齢による違いはMyDにおいては遺伝子のメチル化が関与しているがSCA8遺伝子でのメチル化の関与を検索中である.MyDはミオパチー,白内障,糖尿病,心伝導障害,内分泌異常といった全身症状を示すがSCA8の中枢神経障害以外の症状を臨床調査中である.そのメチル化の違いを正常コントロール,パーキンソン病患者およびアルツハイマー病患者でのCTA/CTGリピート伸長者においても検討する予定である.1例SCA8患者の剖検脳が得られている.それを病理学的に精査している.我々は以前より遺伝性脊髄小脳変性症の遺伝子診断を継続して行い日本における大規模な疫学調査を報告した.その中には例外的にSCA6(spinocerebellar ataxia 6)家系内の発症者がSCA6 CAGリピートの伸長を認めずSCA8 CTA/CTGリピートの伸長を認めるのを見いだした(Izumi et al.2003).SCA8 CTA/CTGリピートのSCD発症に対する病的意義として以下の可能性を示した.1)85≦CTA/CTG≦399の伸長によって,おそらくカルシウムチャネルに影響してSCDを発症させる.

2)別の遺伝性脊髄小脳変性症であるSCA6患者で伸長してその臨床症状を重症化させる.今回の研究ではさらに以下のことを明らかにする.1)のSCA8 CTA/CTGリピート伸長のみで発症する場合は,精神発達遅延を伴う若年発症型とSCA6と臨床的に類似している成人発症型に大別される.また,成人発症型はうつ病や痴呆などを伴うことがある.この発症年齢による臨床病型の違いは同様にCTA/CTGリピートの異常伸長による筋強直性ジストロフィー(MyD)でも認められる.発症年齢による違いはMyDにおいては遺伝子のメチル化が関与しているがSCA8遺伝子でのメチル化の関与は不明である.1例SCA8患者の剖検脳では,肉眼的には小脳のみ萎縮し大脳と脳幹は正常な大きさであった.神経病理学的には,プルキンエ細胞,下オリーブ核,および黒質ニューロンの変性とperiaqueductal gliosisを示した.
画材再現に適したボリュームベースのディジタルペイントシステムに関する研究

(1)ボリュメトリックレイトレーシング法の改良について印刷や繊維業界で一般的に利用されているKubelka-Munkの二定数理論を組み込んだボリュームレイトレーシング法の提案については,多くの人に認められるような,効果的なレンダリング結果を得られていないため,引き続き手法の改良と実験を行っている.(2)サーフェルを用いた絵画風画像の生成についてサーフェルは,複雑な形状の高速レンダリング手法として,2000年に発表された概念である.これは,最近盛んに研究が行われているポイントベースレンダリングの一手法である.ポイントベースレンダリングでは,一般に,複雑な形状を点の集合として扱い,点に色や模様をあたえてレンダリングする.このとき,色や模様の与え方によって,レンダリング結果が異なる.そこで,色や模様を操作することにより,一つのデータから,さまざまな画材調のレンダリング結果を得られると考えた.サーフェルレンダリングでは,対象の表面だけにサンプル点を配置し,内部構造は扱わない.これは,ボリュームデータとは相反するデータ構造である.しかし,絵を描く場合,絵に対して垂直な視点から絵をみるのが一般的である.そこで,対話的な処理時間で描画活動を行えるよう,描画の途中段階では,データをサーフェルレンダリングによりユーザへ表示し,上記(1)のボリュメトリックレイトレーシング法は,完成した絵のデータを最終的にレンダリングする場合や,正面ではなく斜めなどから見る場合のレンダリングに用いることを考えた.また,最終的な画像を得るより前の段階で,簡易的にさまざまな画材での表現を試しやすくなり,描画活動を促進すると考えられる.サーフェルレンダリングを行う部分を開発し,それに引き続き,(1)で用いるボリュームデータからサーフェルデータへの変換,適切な色や模様の生成方法について取り組んでいる.1.ボリュメトリックレイトレーシング法へのKubela-Munk理論の組み込みについてボリュメトリックレイトレーシング法は1994年に発表され,従来のサーフェイスにおけるレイトレーシング法を,ボリュームの効果を含むように拡張したものである.色計算において加法混色を行っているため,顔料のような混濁物質層をもつ対象の表現には向いていない.そこで,印刷や繊維業界で一般的に利用されているKubela-Munkの二定数理論を組み込むことで,混濁物質の層の色計算を行うことを検討している.ボリュメトリックレイトレーシングでは,ボクセルごとにサンプリングして色が計算されるが,ボクセル1つまたはいくつかをまとめて,Kubelka-Munk理論における混濁層とみなし,ボリューム内の色の計算を行う.これにより,色鉛筆画などで多様される重ね塗り技法による効果をよりよく表現できるようになる.この研究成果について,国際会議と国内論文誌に投稿中である.2.VolumePro^<TM>を利用したボリュメトリックレイトレーシングについてVolumeProは,1999年に発表されたボリュームレンダリング用PCIアクセラレータボードである.これは,一度ボード内に読み込まれたデータについて,さまざまな角度や断面をボリュームレイキャスティング法で対話的に表不可能なボードである.このレイキャスティング機能を組み合わせて使用することで,ボリュームレイトレーシング法を実現する方法について取り組んでいる.それとあわせて,紙のような薄い対象物は,VolumeProでの表示に適さない形状であるため,VolumeProを有効活用できるようなデータ構造について検討している.(1)ボリュメトリックレイトレーシング法の改良について印刷や繊維業界で一般的に利用されているKubelka-Munkの二定数理論を組み込んだボリュームレイトレーシング法の提案については,多くの人に認められるような,効果的なレンダリング結果を得られていないため,引き続き手法の改良と実験を行っている.(2)サーフェルを用いた絵画風画像の生成についてサーフェルは,複雑な形状の高速レンダリング手法として,2000年に発表された概念である.これは,最近盛んに研究が行われているポイントベースレンダリングの一手法である.ポイントベースレンダリングでは,一般に,複雑な形状を点の集合として扱い,点に色や模様をあたえてレンダリングする.このとき,色や模様の与え方によって,レンダリング結果が異なる.そこで,色や模様を操作することにより,一つのデータから,さまざまな画材調のレンダリング結果を得られると考えた.サーフェルレンダリングでは,対象の表面だけにサンプル点を配置し,内部構造は扱わない.これは,ボリュームデータとは相反するデータ構造である.しかし,絵を描く場合,絵に対して垂直な視点から絵をみるのが一般的である.そこで,対話的な処理時間で描画活動を行えるよう,描画の途中段階では,データをサーフェルレンダリングによりユーザへ表示し,上記(1)のボリュメトリックレイトレーシング法は,完成した絵のデータを最終的にレンダリングする場合や,正面ではなく斜めなどから見る場合のレンダリングに用いることを考えた.また,最終的な画像を得るより前の段階で,簡易的にさまざまな画材での表現を試しやすくなり,描画活動を促進すると考えられる.サーフェルレンダリングを行う部分を開発し,それに引き続き,(1)で用いるボリュームデータからサーフェルデータへの変換,適切な色や模様の生成方法について取り組んでいる.
リスク対応様式と文化構造との整合性に関する学際的研究

保険制度の文化史的背景を検討するため,各構成員がドイツ・イタリア・韓国・台湾・中国に出向くと共に,保険制度が本来的に「神の領域」である不確実性からの保障機能の「世俗化」であったとの仮説を検証した。また同様の見地からルネサンス期以降の都市の「社会保障政策」も,「愛」にもとづく宗教的拠出がその役割を失い世俗化するプロセスで発生していくとの仮説も検討した。さらに当時のカソリック教義がそのような社会連帯の「聖」から「俗」への転化にある種の機能を果していたかに関して究明する必要があるかについて討議した。けだし,保険が社会的連帯を所与とする「互酬」に類似しながら実はそれと対極の存在であるとの認識から「社会保障」も多分に宗教的相互連帯に似て,社会内「棄民」としての性格をもっていたとの仮説が展望されるからである。要するに,本研究は,これらを検証することをつうじて「絶望的覚醒」と「ニュートラルで無機質的技術としての統計学」との融合として近代保険を措定してものである。保険制度の文化史的背景を検討するために、各構成員がドイツ・イタリア・韓国・台湾に調査に出向くと共に、保険制度が本来、「神の領域」である不確実性からの保障機能の「世俗化」であったとの仮説を検討した。また同様の見地から、ルネサンス期以降の都市の「社会保障政策」も、「愛」にもとづく宗教的な拠出がその役割を失い世俗化するプロセスで発生していくとの仮説も検討した。さらに当時のカソリック教義がそのような社会連帯の「聖」から「俗」への転化にある種の機能を果していたかに関して今後さらに究明する必要があるかについても討議した。これはけだし、保険が社会的連帯を所与とする「互酬」に類似しながら、実はそれと対極の存在であるとの認識から、「社会保障」も多分に、宗教的相互連帯に似て、社会的「棄民」(つまり「世俗化」)としての性格をもっていた、との仮説が展望されるからである。今後の作業として、これらを検証することをつうじて、「絶望的覚醒」と「ニュートラルで無機質的技術としての統計学」との融合としての近代保険の登場を指定しようとしている。保険制度の文化史的背景を検討するため各人がドイツ・イタリー・韓国・台湾へ調査に出向き,保険制度が本来「神の領域」である不確実性からの保障機能の「世俗化」だったとの仮説検証を試みた。同称の見地からルネサンス以降の都市の「社会保障政策」も,愛に基づく宗教的拠出が役割を失い世俗化するプロセスで発生するとの仮説も検証した。さらに往時のカソリック教義がかかる社会的連帯の「聖」から「俗」への転化にある種の機能を果していたか,についても究明した。要するに,本研究は,これら仮説の検証をつうじて「絶望的覚醒」と「ニュートラルで無機質的技術としての統計学」との融合としての近代保険の登場を措定したものである。
液晶モノマーの光重合による立体規則性ポリマーの調製

強誘電性液晶(FLC)は対称中心のない液晶相(強誘電相)を示し,液晶分子は頭-頭で配列する。高い秩序構造を示すFLCに重合基を導入すれば,重合基は規則的にしかも非常に接近した状態で存在し特異的な重合挙動を示すことが期待できる。そこで,FLCモノマーを分子配向下において光重合し,立体規則性制御および光重合挙動について検討した。セルギャップが2μmの液晶セル中にFLCモノマーを封入し,様々な相構造を示す温度で高圧水銀ランプの366nmの光を照射することによって光重合した。初期重合速度は分子配列に大きく影響され,カイラルスメクチックC(SmC^*)相の温度領域で最大となることが明らかとなった。次に,液晶セルに外部電界を印加し,FLCモノマーに表面安定化状態(双極子が同一方向へ揃った状態)をとらせた状態で同様の光重合を行った。電界印加下における重合性は無印加状態のときより低下し,重合初期過程ではFLCモノマーの重合性は分子配向性と分子運動性の二つの因子に依存することがわかった。対照的に,重合後期過程おける重合性は温度とともに増加し,分子運動性が支配的要因となることが明らかとなった。これは,重合後期過程では重合初期の分子配列は保たれず,生成ポリマーの蓄積によって相構造変化が誘起されることに起因する。また,光重合によって得られたFLCポリマーの配向性を偏光顕微鏡を用いて評価した。特に表面安定化状態で光重合した場合,FLCポリマーは光照射前と同様なSmC^*相を示すことがわかった。このようなSmC^*相の固定化は,FLCポリマーの光学素子への応用の観点から興味深い。立体規則性の制御に関しては,表面安定化状態での重合によっても達成することができなかった。本研究成果を踏まえてFLCモノマーの分子設計を再考する必要がある。
個別薬物療法を目的とした癌組織のトランスポーター発現と薬剤感受性の相関検討

本研究は、ラット肝癌細胞やヒト腎細胞癌が生体内にあるときにはシスプラチン耐性であるが、in vitroに取り出した癌細胞はシスプラチンに対して感受性となる、いわゆるin vivoシスプラチン耐性という極めて新しいタイプの薬剤耐性様式を見出した。そして、この機序は、癌細胞が生体内に存在する時にはビリルビンによってアニオン排泄トランスポーターの1つであるMRP2が細胞膜上に発現誘導されているため、シスプラチンの細胞内濃度を低下させることによりシスプラチンに対して低感受性(耐性)であるが、一旦癌細胞を細胞外に取り出してin vitroで培養すると、MRP2の発現が消失してシスプラチンの細胞外排泄が低下して細胞内濃度が上昇するため、細胞はシスプラチンに感受性となる事を明らかにした。また、ヒト肝癌細胞においても起こっているかどうかを確認する事を目的として、肝細胞癌の生検材料のin vitro薬剤感受性とトランスポーター発現スペクトルの関係を検討することを試みたが、肝生検のような微小なサンプルで薬剤感受性とトランスポーターの発現を確認する事は技術的に困難であり、成果を得る事は出来なかった。しかし、肝細胞癌はin vitro培養系においてビリルビン添加によりMRP2の発現が亢進した。すなわち、肝細胞癌や腎細胞癌に対してシスプラチンが臨床的に奏効しない原因は、これらの癌細胞が生体内においてMRP2などのアニオントランスポーターを発現しているためである事を示唆した。一方、癌細胞によってMRP2をはじめとするABCトランスポーターの発現の程度が異なることも確認できた。すなわち、あらかじめ癌細胞のトランスポーターの発現度合いを検査する事により、患者個別にシスプラチンを有効に使用できる。あるいは抗癌剤を選択することにより高い抗癌効果が期待できる可能性も示す事が出来た。1.13例の腎細胞がん患者から摘出したがん組織と正常腎組織のABCトランスポーターのmRNA発現を比較したところ、トランスポーターの発現はがん組織と正常組織では大きな差はないことが判明した。2.腎細胞がん13例と膀胱がん4例のトランスポーターmRNA発現量を比較したととろ、膀胱がんでMRP2,MRP6,MDR1aはほとんど発現していなかった。3.膀胱がんは、シスプラチンやアンスラキノン系抗がん剤に感受性であるが、この薬剤感受性はそれぞれの抗がん剤の細胞外排出トランスポーターであるMRP2,P-糖タンパク(MDR1)の発現が低いこととよく相関していた。4.腎細胞がんをin vitroで培養すると、MRP2とP-糖タンパク(MDR1)の発現が著しく低下した。この現象は、以前、我々がラット腹水肝がんAH66細胞で見出したものと同様であり、人の腎細胞がんでも普遍的に起こることを証明した。5.生体内でのAH66細胞のMRP2発現誘導因子は間接ビリルビンであることを明らかにした。さらに、生体内でのみMRP2発現が高い現象は、肝がん細胞に特有のものではなく、正常肝細胞においても同様に起こることを示した。従って、がん細胞のin vivoシスプラチン耐性は、AH66細胞に特有のものではなく、ヒト腎細胞がんを始めとする他の癌においても起こり得る現象であることを示すことが出来た。即ち、in vitro抗がん剤感受性拭験に基づくがん化学療法レジメンを採用する妥当性に問題があることを示唆する結果を得た。一方、摘出直後の腎細胞がんでは、MRP2やMDR1aの発現が著しく低い症例も見られることから、患者個別の抗がん剤選択が必要であり、がん化学療法の個別レジメンの策定にはトランスポーターの発現検索が有用であることが示唆された。1.摘出腎癌から腎癌細胞を培養し各種ABCトランスポーターのmRNA発現とシスプラチンその他の抗がん剤の細胞内取り込みとの関係を検討したが、MRP2発現とシスプラチン細胞蓄積との関係には負の相関が認められた。ドキソルビシンなど他の抗がん剤の細胞内取り込みとの関係は明らかではなかった。

2.腎細胞癌を培養することにより低下するMRP2 mRNAの発現を回復させる生体内物質を検索した所、ラットAH66細胞を用いた研究で見出されたと同様、間接ビリルビンがその有力な候補であることが明らかとなった。3.MRP2 mRNAの低発現検体が腎細胞癌からは得られなかった。基礎実験でラット肝癌細胞ではMRP2の発現程度が細胞によって異なることが観察されていたので、肝細胞癌の穿刺材料を用いた検討を開始した。MRP2は多くの抗がん剤を輸送することが知られているが、in vitroでの実験ではシスプラチン取り込みとMRP2 mRNA発現との関係のみが明確となった。更に、MRP2 mRNA発現誘導因子は動物実験と同様、間接ビリルビンであることが強く示唆され、in vitroでの薬剤感受性試験がシスプラチン製剤の選択に適さないケースがあることを明確に示すことが出来た。本研究は、平成15,16年度に、ラット肝癌細胞やヒト腎細胞癌が生体内にあるときにはシスプラチン耐性であるが、in vitroに取り出した癌細胞はシスプラチンに対して感受性となる、いわゆるin vivoシスプラチン耐性という極めて新しいタイプの薬剤耐性様式を見出した。そして、この機序は、癌細胞が生体内に存在する時にはビリルビンによってアニオン排泄トランスポーターの1つであるMRP2が細胞膜上に発現しているため、シスプラチンの細胞内濃度を低下させることによりシスプラチンに対して低感受性(耐性)であるが、一旦癌細胞を細胞外に取り出してin vitroで培養すると、MRP2の発現が消失してシスプラチンの細胞外排泄が低下して細胞内濃度が上昇するため、細胞はシスプラチンに感受性となる事を明らかにしてきた。本年度は、このような現象がヒト肝癌細胞においても起こっているかどうかを確認する事を目的として、肝細胞癌の生検材料のin vitro薬剤感受性とトランスポーター発現スペクトルの関係を検討することを試みたが、肝生検のような微小なサンプルで薬剤感受性とトランスポーターの発現を確認する事は技術的に困難であり、成果を得ることは出来なかった。しかし、肝細胞癌はin vitro培養系においてビリルビン添加によりMRP2の発現が亢進した為、ラット肝癌細胞で認められたようなシスプラチンin vivo耐性がヒト肝癌においても起こっていることが示唆され、シスプラチンが臨床的に肝細胞癌に効果を示さない理由であることを明らかにした。しかし、癌細胞によってMRP2をはじめとするABCトランスポーターの発現の程度が異なることも確認できた事から、あらかじめトランスポーターの発現度合いを検査する事により、患者個別にシスプラチンを有効に使用できる可能性も示すことが出来た。
ESP教材の提供を目指した英語e-Learningの研究開発

(1)小学館と協力し,研究補助者(謝金)を使って教育資源(科学技術論文のテキスト)の収集を行った。電子化したテキストには、書誌情報も付与されていて、小学館がデータベース化を行う予定である。(2)小学館SCN(商用サイト)から東京外国語大学『文法項目別BNC用例集』を公開した(2005年9月(http://scn02.corpora.jp/sakura04/index.html))。『文法項目別BNC用例集』は、東京外国語大学・佐野研究室(佐野は本科研の共同研究者)と小学館との共同プロジェクトによって作成した英語の例文集である。中学・高校の英語教科書と文法書を調査して選定した144の文法大項目と14の下位項目によって構成される1320の文型パターンに、BNCから抽出された20万を超える用例が分類されている。本サイトを通じたe-Learning用教育素材として活用できる。なお、小学館BNCオンラインに契約している利用音は無料で利用することができる。巨大コーパスから抽出された新しい英語教育用の素材としても活用できる。昨年度開発した英語の語彙レベルを指定する文型検索の仕組みも取り入れている。語彙レベル情報は、JACET(大学英語教育学会)編8000語,小学館プログレッシブ4800語、アルク12000語である。(小学錨SCNは、言語学、言語教育、言語教材研究、文学研究のみならず、広く「ことば」に関わりのある研究、職業に携わる方々の支援データベースであり、「コーパス」を利用した新しい成果と可能性を追求する目的で設立されたプロジェクト。)(3)『文法項目別BNC用例集』として抽出した例文の評価を実施した。1320の文型すべてについて、自動抽出した100文ずつを、教育素材としての妥当性を研究補助者(謝金)を使って評価した。評価は、抽出文型と一致するかどうか、一致しない場合には、どの部分に抽出誤りがあるかなどの評価を実施した。この結果を基に英文素材の改善を行い、次版の『文法項目別BNC用例集』を作成する予定である。(4)句動詞(Phrasal Verb)用例集の作成を行った。句動詞(4322語)と文型(32パターン)を電子化し、句動詞パターンをBNCコーパスから抽出する仕組みを開発した。BNCコーパスからの抽出準備が整った。e-Learning用電子シラバスの作成を実施した。小学館BNCオンライン・システムを使った英語文型抽出を行い,教材提供ウェブサイトを開発した。平成17年度からの商用サービス開始のため,小学館と打ち合わせを進めている。抽出項目は約800である。抽出用例数が膨大で、その結果を示すウェブインタフェースは使い易さの点からページデザインを行い,ウェブページを試作後,内部で評価を実施した。さらに英語の語彙レベルを指定して,文型検索ができる仕組みを開発した。語彙レベル情報としては,JACET(大学英語教育学会)編8000語,小学館プログレッシブ4800語,アルク12000語を用いた。語彙レベル指定機能を使って英文抽出を実施した。

現在,抽出結果を整理し、ウェブページデータを作成している。コーパスベースの英語辞書の開発を実施した。コーパス中の高頻度語(動詞)について,その語がコーパス中で表れる文型毎に語の使われ方を調べて,その語に日本語訳を付けるというものである。この作業の中で語に対応する構文のポイントを見出す方法を検討した。文型に共起する特徴的な連語,文型ごとの顕著な時制,出現語彙制約などを見出す方法等,システマティックな訳語振り分けの作業方法を,実作業を通じて調べた。来年度は,教材提供サイトの商用サービスインを本格的に始める予定で,実用システム学習効果の検証を実施する予定である。平成17年度の取り組みの詳細(1)小学館と協力し、研究補助者(謝金)を使って教育資源(科学技術論文のテキスト)の収集を行った。電子化したテキストには、書誌情報も付与されていて、小学館がデータベース化を行う予定である。(2)小学館SCN(商用サイト)から東京外国語大学『文法項目別BNC用例集』を公開した(2005年9月(http://scn02.corpora.jp/sakura04/index.html))。『文法項目別BNC用例集』は、東京外国語大学・佐野研究室(佐野は本科研の共同研究者)と小学館との共同プロジェクトによって作成した英語の例文集である。中学・高校の英語教科書と文法書を調査して選定した144の文法大項目と14の下位項目によって構成される1320の文型パターンに、BNCから抽出された20万を超える用例が分類されている。本サイトを通じたe-Learning用教育素材として活用できる。なお、小学館BNCオンラインに契約している利用者は無料で利用することができる。巨大コーパスから抽出された新しい英語教育用の素材としても活用できる。昨年度開発した英語の語彙レベルを指定する文型検索の仕組みも取り入れている。語彙レベル情報は,JACET(大学英語教育学会)編8000語,小学館プログレッシブ4800語,アルク12000語である。(小学館SCNは、言語学、言語教育、言語教材研究、文学研究のみならず、広く「ことば」に関わりのある研究、職業に携わる方々の支援データベースであり、「コーパス」を利用した新しい成果と可能性を追求する目的で設立されたプロジェクト。)(3)『文法項目別BNC用例集』として抽出した例文の評価を実施した。1320の文型すべてについて、自動抽出した100文ずつを、教育素材としての妥当性を研究補助者(謝金)を使って評価した。評価は、抽出文型と一致するかどうか、一致しない場合には、どの部分に抽出誤りがあるかなどの評価を実施した。この結果を基に英文素材の改善を行い、次版の『文法項目別BNC用例集』を作成する予定である。(4)句動詞(Phrasal Verb)用例集の作成を行った。句動詞(4322語)と文型(32パターン)を電子化し、句動詞パターンをBNCコーパスから抽出する仕組みを開発した。BNCコーパスからの抽出準備が整った。
プロスタシンの腎線維化に関する研究

私たちは、プロスタシンの高血圧、組織障害に関する研究を続けているが、以前プロスタシンが腎尿細管に存在する上皮型Naチャネル、ENaCを活性化し、血圧調節に関与する可能性を報告した。一方、腎臓において一酸化窒素NOは、Na排泄を増加させることが報告されている。今回マウス皮質集合尿細管細胞においてNOとプロスタシンの関係を検討したところ、NOがプロスタシンmRNA及び蛋白の発現を強く抑制することが示された。このマウス皮質集合尿細管細胞において、cGMPアナログはプロスタシンの発現に影響を与えず、またグアニル酸シクラーゼ阻害薬はNOによるプロスタシンの発現抑制を阻害しなかったため、NOによるプロスタシンの発現抑制はcGMPを介さない経路によるものであることが判明した。一方、NFκB阻害薬CAPEは、NOと同様にNFκBの核移行を阻害し、プロスタシンの発現を抑制したことより、NOによるプロスタシンの発現抑制は、NFκBのニトロ化によるNFκBの核移行阻害による可能性が示唆された。炎症組織やその他の病理条件下において、NOは組織傷害、線維化のメディエーターであり、そのメカニズムとしてスーパーオキサイドとの反応による窒素酸化物やペルオキシナイトライトの生成が有名であるが、一方でプロスタシンが線維化の調節に関与することが示されており、今回のNOによるプロスタシンの発現調節は、NOによる線維化調節機構の一翼を担う可能性があると考えられ、現在研究を進めている。私たちは、腎線維化における、セリンプロテアーゼの一種であるプロスタシンの役割について研究を行っているが、組織の線維化に中心的役割を果たすと考えられているTGFβが、プロスタシンの産生を著明に抑制する事を見い出した。プロスタシンの活性を抑制する因子として、serpin(セリンプロテアーゼインヒビター)の一種であるPN-1(protease nexin-1)が報告されている。PN-1はプロスタシンに結合してSDS不溶性の複合体を形成し、プロスタシンの活性を非可逆的に阻害することが示されている。私たちは、TGFβがプロスタシンの産生を著明に抑制するのであれば、逆にプロスタシン活性を抑制するPN-1の産生がTGFβにより刺激されるのではないかと考え、検証した。以前に私たちは、プロスタシンが上皮型Naチャネル(ENaC)を活性化させることを示している。まず私たちは、ENaCを発現させたアフリカツメガエルのoocyteを用い、プロスタシンにより活性化されたENaCによる電流が、PN-1の発現によって完全にブロックされることを示し、PN-1がin vivoにおいてもプロスタシンの活性を抑制することを示した。次にreal time PCR法を用い、マウスの集合管由来の細胞であるM1細胞において、TGFβ1がPN-1の発現をmRNAレベルにおいて、約5倍に増加させることを示した。また、蛋白レベルにおいても、TGFβ1はPN-1の発現を約4倍増加させた。さらに私たちは、M1細胞において、PN-1の発現を抑制するshort-interfering RNAの導入がENaC電流を増加させることを示し、M1細胞でもPN-1がプロスタシンの生理作用を抑制することを示した。
自然言語におけるスケール性と程度修飾-日本語を中心とした研究-

本プロジェクトは、日本語における「程度」という認知的範疇の意味論的、語用論的な側面を分析の対象としている。今年度において、以下の課題を取り扱った。(i)日本語の程度句は原級においても「マイナス」程度の形容詞由来名詞と共起が出来るという特殊な振舞いを示しているが、その現象の完全な説明は困難であった。こうした表現は日本語においてなぜ容認度が高いかという問題の解明を目指し、その統語的構造、特にコピュラ文、「ウナギ文」の分析に基づき研究を行った。(ii)概算の標識として用いられる「クライ」、「ホド」、「バカリ」等の程度副詞が持つ性質に着目し、「程度」と「数」との相互関係について検討を行った。分析の対象となった現象は、かなり大きい、もしくは予測困難な数量が日本語において程度として概念化されているというものなどであった。分析の中心となるのはおよその数を伴う疑問文と平叙文である。更に、日本語の談話において曖昧性がどのようにして用いられるかについて考察を行った。(iii)最後に、動詞のアスペクト・動作様態は根本的にスケール性を示していると考え、日本語とポーランド語の対照分析を行い、研究領域の拡大を試みた。「不完了体-完了体」の対立による動詞の形態変化と、接頭辞の多義性は共にスラヴ語の大きな特徴であるが、その両者が表す意味的境界線が曖昧であることから、スラヴ諸語における動詞のAktionsartの明確な分析は困難であると思われてきた。本研究ではポーランド語の動詞の時間的特徴に着目し、まず最初にポーランド語における動作様態の新たな分類方法を提示した。その際、Mlynarczyk(2004)による形態的基準に基づいた5つのクラスからなる分類を用い、その分類を更に派生させた15の動作様態を分析の枠組みとした。結論として、上記のクラスは概ねOgihara(1998)等の分析に対応するが、ポーランド語のunitisable processes(最小単位に分解可能な動作、一般的には「一回相」)だけが日本語の動詞形態には見られないものであると主張し、両言語におけるこのカテゴリーの相違について考察を行った。本研究は、日本語における程度・計量表現を、主に印欧語をその背景として、意味論、語用論、統語論の観点から系統的に分析することを目的としている。具体的には、次の三つのテーマを取り扱う。(a)程度表現による修飾の条件、(b)日本語の「程度」という書語領域に特徴的な構造の類型論的な位置付け、(c)日本語における程度句の分布を決定する要因の解明。(a)では、現代日本語の多様性を反映するコーパスとインフォーマントからの回答を使用し、形容詞、副詞、動詞の諸形態、名詞、場所・方向等の前置詞が、「トテモ」、「タクサン」、「ヨク」といった程度副詞とどのような条件のもとでどのように共起するかを調べ、これらの副詞の相互関係を明らかにすることを課題とする。強調飼に加え、「スギル」、「アマリ」など他の程度表現の分布も考察し、使用条件の定義付けを試みている。(b)については、程度表現に関して現時点で十分な研究が行われている言語が限られていることを鑑み、日本語の特徴を他の言語(現時点ではゲルマン系諸語とスラブ諸語)との比較の上で分析する。最後に、(c)に関して、「5キログラム」や「2センチ」といった程度句の機能を決定付ける要因を明らかにする事を目的とする。本プロジェクトの現段階における成果としては、程度表現との共起条件を定義する際、従来の意味論的な分類に加え、その表現が有するスケール上の特性(例えば、スケールの上限と下限の有無及び基準の設定方法等)の理論的なモデル設定に取り組む必要があることが明らかになった。更に、対義的ペアで見られる極性を示すペアのマイナス程度の要素(例えば、『高さ」に対する「低さ」)が程度句と共起することは、一般的な言語の特性上困難ではあるが、「2センチの短さ」という表現は日本語においてしばしば見受けられる。この現象を追求した結果、今までの分析に加え、日本語における程度句の統語的環境(特に、コピュラ文と述語・項の構造)を考慮に入れることが重要であることが判明した。本研究の結果が、日本語の「程度」というカテゴリーの再認識を促し、日本語の構造的な性質の解明に貢献するものと期待している。(iii)

最後に、動詞のアスペクト・動作様態は根本的にスケール性を示していると考え、日本語とポーランド語の対照分析を行い、研究領域の拡大を試みた。「不完了体-完了体」の対立による動詞の形態変化と、接頭辞の多義性は共にスラヴ語の大きな特徴であるが、その両者が表す意味的境界線が曖昧であることから、スラヴ諸語における動詞のAktionsartの明確な分析は困難であると思われてきた。本研究ではポーランド語の動詞の時間的特徴に着目し、まず最初にポーランド語における動作様態の新たな分類方法を提示した。その際、Mlynarczyk(2004)による形態的基準に基づいた5つのクラスからなる分類を用い、その分類を更に派生させた15の動作様態を分析の枠組みとした。結論として、上記のクラスは概ねOgihara(1998)等の分析に対応するが、ポーランド語のunitisable processes(最小単位に分解可能な動作、一般的には「一回相」)だけが日本語の動詞形態には見られないものであると主張し、両言語におけるこのカテゴリーの相違について考察を行った。
性質変化による透明帯の受精制御メカニズム

卵子を取り囲んでいる透明帯は単なる物理的バリアーとしての細胞外マトリックスであるだけでなく、同種の精子のみを選別して通過させることで、生物学的バリアーとしても機能している。また受精後にはその性質を変化させることで、2つ以上の精子が受精する多精子受精を防御する役目も担っている。本研究では、我々の作製した種々の遺伝子組換えマウスを活用することで、透明帯による受精制御メカニズムの解明を目指す。我々が作製したカルメジンのノックアウトマウスの精子は透明帯に結合できないために雄性不妊となる。そこで野生型の精子とカルメジンのノックアウトマウスの精子から、tritoriX114抽出により膜タンパク質を濃縮して抽出し、2次元電気泳動により比較した。その結果、カルメジン欠損ヤウスで特異的に消失する新規タンパク質をいくつか同定した(spot 13)。その1つspot3は2つの疎水性領域を持つことから、抗体を作製して解析を行ったところ、精子特異的に発現する18kDaのタンパク質であることが判明し、我々はPZIPと名付けた。19年度はPZIPのノックアウトマウスを作製して解析を進めたところ、PZIPノックアウトマウスの精子はカルメジンノックアウトマウスの精子と同様に透明帯に結合できず、雄性不妊を示すことを明かにした。これまでカルメジンを欠損すると精子上から膜タンパク質であるADAM3が失われること、またADAM3のノックアウトマウスも透明帯に結合できないことが知られている。今回の結果から精子と透明帯結合にADAM3だけでなくPZIPが重要な役割を担っていることが示された。我々が作製したカルメジン欠損マウスの精子は透明帯に結合できないために雄性不妊となる。そこで野生型の精子とカルメジン欠損マウスの精子から、tritonX114抽出により膜タンパク質を濃縮して抽出し、2次元電気泳動により比較した。その結果、カルメジン欠損マウスで特異的に消失する新規タンパク質をいくつか同定した(spot1-3)。その一つspot3は2つの疎水性領域を持つことから、抗体を作製して解析を行ったところ、精子特異的に発現する18kDaのタンパク質であることが判明した。またカルメジン欠損マウスの精子では欠失していることを確認できている。現在、ノックアウトマウスを作製して機能解析を行っている。ところで血圧制御因子であるangiotensin converting enzyme(ACE)を欠損してもカルメジンと同様の表現型を示すことが報告されていた。我々は、抗体を作製するとともにカルメジン欠損マウスと比較することで、カルメジン欠損マウスの精子ではADAM3が消失すること、またACE欠損マウスの精子ではADAM3が疎水性画分から殆ど消えることを見出して論文報告した。