hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
継承中国語学習者のアイデンティティと言語能力の縦断的研究：大学外国語教育への提言

本研究では、大学に在籍する中国ルーツの継承語学習者のアイデンティティと中国語能力が、大学4年間でどのように変化するのか縦断的調査を行う。この調査から、継承語学習者にとって中国語を学ぶことがどのような意味を持ち、彼らが何を求めて中国語を学習するのか、アイデンティティと言語能力の変化がどのように影響しあうのかを解明する。これらを明らかにした上で、大学の外国語教育が外国ルーツの学生にとって適切に作用しているのか、彼らにどのような影響を与えているのかを検証し、継承語学習者にはどのような指導とサポートが必要なのかを探ろうとするものである。
糖輸送体GLUT4の糖膜透過能を活性化する物質を用いたインスリン抵抗性解除の試み

我々は、3T3-L1脂肪細胞をGHで24時間前処理した後、インスリンで刺激すると、GLUT4の細胞膜移行に影響を与えず、糖取り込みが抑制されることを示してきた。本研究では、糖膜透過能を制御するAkt基質およびGLUT4の翻訳後修飾を同定するとともに、GLUT4の糖膜透過能を制御する低分子化合物や抗体をスクリーニング、これらの物質の処理が一部のインスリン抵抗性を解除することを細胞レベルで示すことを目的としている。まず、GH長時間処理によって、インスリン依存的なリン酸化が減少するAkt基質を探索し、AS47タンパク質の同定に成功した。またこのタンパク質をsiRNAによって発現抑制したところ、GLUT4の細胞膜移行に影響を与えずに糖取り込み量を抑制していた。このことから、AS47がGLUT4の糖膜透過能に重要な役割を果たしていることがわかった。次にGLUT4分子内から翻訳後修飾されうる予想モチーフを網羅的に検索し、その部位に変異を導入したGLUT4変異体を作製した。この変異体をGLUT4が発現していない293細胞に導入し、糖取り込み量を測定した。その結果、リン酸化モチーフに変異を導入したGLUT4変異体(GLUT4-P)が、野生型GLUT4を発現させた場合に比べ糖取り込み能が有意に上昇していた。また、GLUT4の細胞外ドメインを認識する抗体の単離は既に成功しており、現在糖取り込み能を亢進する抗体の同定を進めている。このように、GLUT4の糖膜透過能を制御するAkt基質とGLUT4の翻訳後修飾を同定することができた。このAkt基質やGLUT4の翻訳後修飾を制御する低分子化合物も、GLUT4に対する抗体と同様にインスリン抵抗性解除薬の有力な候補となりうる。我々は、3T3-L1脂肪細胞をGH処理した後、インスリンで刺激すると、GLUT4の細胞膜移行に影響を与えず、糖取り込みが抑制されることを示した。さらにその分子メカニズムを解析すると、GH処理によって一部のAkt基質のリン酸化が抑制されていた。この結果から、インスリン依存的なAkt基質のリン酸化を介したGLUT4の翻訳後修飾が糖膜透過能を制御している、という仮説を提唱するに至った。そこで、本研究では、糖膜透過能を制御するAkt基質およびGLUT4の翻訳後修飾を同定するとともに、GLUT4の糖膜透過能を制御する低分子化合物や抗体をスクリーニングし、これらの物質の処理が一部のインスリン抵抗性を解除することを細胞レベルで示すことを目的としている。まず、翻訳後修飾が起きうるモチーフをGLUT4分子内から網羅的に検索し、その部位に変異をいれたGLUT4変異体を作製した。この変異体をGLUT4が発現していない293細胞に導入し糖取り込み量を測定した。ある一つの修飾に変異をいれたGLUT4変異体は、野生型GLUT4を発現させた場合に比べ糖取り込み能が有意に上昇していた。一方で、GH処理によって、インスリン依存的なリン酸化が減少していたAkt基質を発現抑制したところ、GLUT4の細胞膜移行に影響を与えずに糖取り込み量を抑制していた。このことから、このAkt基質がGLUT4の糖膜透過能に重要な役割を果たしていることがわかった。このように本年度は、GLUT4の糖膜透過能を制御するAkt基質とGLUT4の翻訳後修飾を同定することができた。

本研究では、GLUT4に作用し細胞膜上のGLUT4の糖膜透過能を活性化するような低分子化合物や抗GLUT4抗体をスクリーニングし、これらの物質の処理が一部のインスリン抵抗性を解除することを細胞レベルで示すことを目的としている。本年度は、以下の二項目について研究を進めた。1)GLUT4の糖膜透過能の活性化を評価するアッセイ系の開発3T3-L1脂肪細胞を100nM GHで24時間前処理する、あるいは、AS47を恒常的に発現抑制した3T3-L1脂肪前駆細胞を樹立、これを脂肪細胞に分化させるという方法で、GLUT4が細胞膜移行しているにもかかわらず、糖取り込みが阻害されている細胞系を構築した。これらの系に蛍光標識グルコースを加えて、高濃度のインスリンで刺激すると蛍光標識グルコースが取り込まれることを確認し、これらの細胞を用いたハイスループットアッセイ法の開発を進めている。更に、GLUT4の分子内修飾が起こる部位のアミノ酸残基を変異させたGLUT4をHEK293細胞に、高発現し、糖取り込みを測定したところ、GLUT4のリン酸化が報告されている特定のセリン残基、Sumo化が報告されているリジン残基を変異させたGLUT4では糖透過能の活性化に変化が観察され、分子内修飾が引き金となって糖膜透過能の活性化が起こる可能性が示された。2)GLUT4の細胞外ドメインを認識するモノクローナル抗体の調製のための準備ADLib®システムを用いてGLUT4の細胞外ドメインを認識するモノクローナル抗体を作製するために、BAF細胞にGLUT4を発現した細胞を作成した。本年度は、GLUT4の糖膜透過能の活性化を評価するアッセイ系として3T3-L1脂肪細胞でGLUT4が細胞膜移行しているのにもかかわらず、糖取り込みが阻害されている細胞系の構築に成功した。さらに、蛍光標識グルコースを用いたハイスループットアッセイ法の開発を進めており、研究計画通り進捗している。また、ADLib®システムを用いてGLUT4の細胞外ドメインを認識するモノクローナル抗体を作製するための準備も順調に進んでいる。これに加えて、GLUT4の翻訳後分子内修飾を介してGLUT4の糖膜透過能の活性化が起こる可能性を示す結果が得られたことは特記すべき成果と考えている。1)GLUT4の糖膜透過能を活性化する物質のスクリーニング(1)GLUT4の糖膜透過能を活性化する抗体の選択:本年作成した細胞を用いてGLUT4に対する精製抗体を作成し、GLUT4の膜透過能を活性化する抗体を選択する。(2)GLUT4の糖膜透過能を活性化する低分子化合物の選択:理化学研究所基幹研究所ケミカルバイオロジー部門が所有する20,000種類の化合物ライブラリーより、前年度に開発した細胞を用いて、GLUT4の糖膜透過活性を誘導する化合物を選択する。2)今回選択した物質がGLUT4の糖膜透過能を活性化するかを確認後、インスリン抵抗性モデル細胞に対する影響を解析(1)選択した物質がGLUT4に特異的に作用し糖膜透過能を活性化するかを確認:1)であげたGLUT4の糖膜透過活性が阻害されたそれぞれの細胞を、今回選択した物質で処理後、3H標識された2-デオキシグルコース(2-DG)を用いた糖取り込み系で、糖取り込みの阻害が回復するかどうか確認する。
細菌性角膜炎における角膜リンパ管新生誘導による新規治療法の開発

近年、コンタクトレンズ装用者に増加に伴い、感染性角膜炎の頻度もますます増えることが予想される。感染性角膜炎では、感染が終息しても角膜混濁が残存し、重度の視力障害をきたす場合がある。そこで、角膜リンパ管が細菌性角膜炎および角膜炎後の混濁を改善させる方向に働く、という私たちの研究成果を踏まえて、本研究は角膜リンパ管を誘導することで細菌性角膜炎後の角膜混濁を防ぐ新しい治療法を開発することを目的とした。角膜リンパ管を誘導するモデルおよび評価法を確立し、その治療効果を解明することで、細菌性角膜炎後に残存する瘢痕性角膜混濁を軽減、さらには予防する治療法の開発につなげていきたい近年、コンタクトレンズ装用者に増加に伴い、感染性角膜炎の頻度もますます増えることが予想される。角膜リンパ管を誘導するモデルおよび評価法を確立し、その治療効果を解明することで、細菌性角膜炎後に残存する瘢痕性角膜混濁を軽減、さらには予防する治療法の開発につなげていきたい
「配位基過剰型錯体」の系統的合成とその動的機能開発

多座配位子の一部が非配位のまま残っている錯体は、錯体の動的な性質を知るために重要な役割を果たす。このような不完全配位の配位子を持つ錯体をここでは「配位基過剰型錯体」と呼ぶことにする。この種の錯体は反応中間体的な性質が強いので、これを系統的に合成することは簡単ではない。本研究では、いくつかの類例の研究を通して配位基過剰型錯体の合成とその役割について研究した。(1)Rh複核ユニットへの多座配位子の段階的配位。Rh(II)複核ユニットが置換不活性なことを利用し、Rh_2(CH_3COO)_4への、2座配位子2-pyridyl-methylamine、および3座配位子bis(2-pyridylmethyl)amine、のキレート配位の過程を、単座配位からキレート配位に至る一連の錯体の単離、構造決定、反応性の研究を通して明らかにした。Rh-Rh結合の向かい側の配位座への速やかな単座配位とこれに続く遅い架橋酢酸イオンの追い出しによるキレート配位の過程が明らかとなった。(2)3座配位の6配位子を持つ錯体を用いた混合金属錯体の合成。我々は配位基過剰型錯体の合成研究の過程で、6座配位子、N,N,N',N'-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine (tpen)が、半分の3座でRe(VII)に配位した錯体、[Re(O)_3(tpenH)]^+、の合成に成功した。この典型的な配位基過剰型錯体の空位の3つの配位座と他の金属錯体ユニットとの反応を試み、いくつかのユニークな錯体の合成に成功した。3つの配位座は巨大な置換基を持つbis(2-pyridylemtyl)amine誘導体と見なせる。この配位部位を生体内にも見られるFe_2(μ-O)(μ-CH_3COO)_2ユニットに2ヶ結合させた錯体の合成とそのX線構造解析に成功した。(3)固体基板上での配位基過剰型錯体に反応。我々はこれまでに、Ru3核錯体を金基板上にAu-S結合を介して固定化し、自己集積化膜を構築することに成功した。このRu3核ユニットの一つのRuに反応活性はサイトを導入することにも成功しているので、このサイトに配位基過剰型錯体を結合させることにより、固体上に積層膜を構築することが出来る。この方法、Ru3核錯体ユニットを5層連結させることに成功したほか、新たにRe6核ユニットの連結にも成功した。
末梢血球上のベンゾジアゼピン受容体数と臨床的薬理効果との関係についての解析

ベンゾジアゼピン系薬剤の臨床的薬理効果は、投与後の影響について多くの手法で評価されてきたが、投与前にその影響を予測することを目的とした評価方法は確立されていない。そこで、この研究では末梢血中の単球、マクロファージ上に存在するベンゾジアゼピン受容体の定量測定と、ベンゾジアゼピン系薬剤の臨床的薬理効果判定を行い、両者の関係を解明することを目的とした。ベンゾジアゼピン系薬剤の臨床的薬理効果判定には、微妙な影響を比較的正確に反映し、客観的な定量測定が可能な平衡機能検査を用いた。ベンゾジアゼピン系薬剤の代表的な注射薬のミダゾラムを投与した結果では、平衡機能障害の程度に大きな個人差が認められた。障害の大きな症例では投与前、投与30分後、60分後、120分後、180分後の閉眼での1分間の重心動揺距離はそれぞれ65.89cm、472.43cm、205.16cm、88.46cm、64.02cmであったのに対し、障害の少ない症例では同様にそれぞれ78.08cm、88.51cm、61.04cm、84.24cm、72.62cmであった。一方、血球については受容体の機能を解明する必要が生じたことから、免疫の中心的機能を担当するリンパ球を精製して用いた。ベンゾジアゼピン受容体の定量測定にはアイソトープで標識されたリガンドを使用した。受容体濃度、反応時間、反応温度について予備実験を行い、最も適当と思われる条件を決定した。今後、得られた条件下で受容体の定量測定を進めていく計画である。ベンゾジアゼピン受容体には中枢型と末梢型の2種類があり、たとえば1,4-ジアゼパムは、中枢型と末梢型の両方に特異的に結合するが、末梢型には比較的親和性が低いという特徴がある。そこで今後の展開として、単にベンゾジアゼピン受容体の定量測定だけでなく、中枢型・末梢型を区別した受容体の定量測定を行い、その結果と臨床的薬理効果との関連を解明することが必要であると思われた。
高等植物の環境ストレス応答における遺伝子発現制御とネットワークの解明

植物は、温度や水分環境の変化に応答して自らの生育や生理状態を変化させることにより、厳しい生育環境にも耐えることができるようになる。本研究課題では、高温・水分ストレス応答で働く転写因子DREB2Aについて、それを活性化させる仕組みについて明らかにするとともに、高温・水分ストレス応答における標的遺伝子を探索し、ストレス耐性遺伝子の発現制御ネットワークを分子レベルで明らかにする。本研究課題では,高温や水分ストレス応答で重要な機能を示すシロイヌナズナの転写因子DREB2Aが関与する遺伝子発現の制御ネットワークを分子レベルで解明することを目的として,DREB2Aタンパク質の活性化機構の解析や標的遺伝子や相同性遺伝子に関して研究を行った。DREB2Aタンパク質の活性化機構の探索では,前年度までに単離したE3リガーゼをコードする遺伝子に関して解析を行い,DRIP1と名付けた。DRIP1タンパク質は特異的にDREB2Aタンパク質を認識してユビキチン化することをin vitroの系を用いて示した。また,DRIP1遺伝子はシロイヌナズナの葉や根等の植物体中で構成的に発現することやタンパク質は核中に存在することをGUSやGFP等のリポーター遺伝子を用いて示した。さらに高発現体を用いてDREB2Aの標的遺伝子の発現に変化があることを見出した。一方,活性型DREB2A形質転換体やDREB2A破壊株を用いてDREB2Aの標的遺伝子群の解析を行い過剰発現体で強く発現し,破壊株で弱く抑えられる遺伝子群をマイクロアレイや定量PCR法で同定した。これらの遺伝子はプロモーター中にDREB2Aの結合配列であるDREを持っており,直接の標的遺伝子と考えられた。前年度までにトウモロコシから単離しているDREB2A相同性遺伝子であるZmDREB2Aを用いて,その転写活性化の制御機構を解析した。ZmDREB2AはDREB2Aと異なり,完全長のcDNAをシロイヌナズナ中に導入することで転写活性能を示した。トウモロコシ中での発現を詳細に解析すると,ストレスのない状態ではスプライシングされていないmRNAが蓄秘していること,ストレス時には成熟したmRNAが増加することが示され,ストレス時のスプライシングが遺伝子発現に重要な機能を果たしているととが示きれた。植物は温度や水分環境の変化に応答して自らの生育や生理状態を変化させることで、より厳しい生育環境にも耐えることができるようになる。本研究課題は、高温や水分ストレスに応答した耐性遺伝子の発現機構において重要な機能を示す転写因子DREB2Aの活性化機構と下流遺伝子の発現制御機構を明らかにすることを目的としている。(1)DREB2Aを不安定化していると考えられるE3リガーゼの遺伝子を過剰発現あるいは破壊したシロイヌナズナを用い、乾燥誘導性遺伝子の発現を解析した。運伝子破壊株では、ストレスのないときにも乾燥誘導性遺伝子が発現していた。乾燥に応答した遺伝子発現は、過剰発現株では遅延したが、逆に遺伝子破壊株では強くなっていたことから、このE3リガーゼは、乾燥応答性遺伝子の発現を負に制御していることが明らかになった。この機構はご乾燥ストレスへの迅速な応答を可能にしていると考えられる。(2)DREB2A下流遺伝子の発現調節機構を調べるため、DREB2Aの標的遺伝子から乾燥または高温特異的に発現する遺伝子を選抜し、プロモータごに特異性を決める配列が存在するかどうか検討した。レポーター遺伝子を用いた解析の結果、DREB2Aの結合配列であるDREを含む50塩基対程度の断片内に特異性を決める配列が存在していることがわかった。(3)イネやトウモロコシのDREB2A相同遺伝子は、シロイヌナズナのDREB2Aとは対照的に、プロトプラストー過的発現系では活性型であった。これらの遺伝子をシロイヌナズナで過剰発現させたところ、シロイヌナズナの活性型DREB2Aの場合と同様に、導入遺伝子の発現レベルに相関して生育が遅延し、乾燥あるいは高温誘導性遺伝子の発現が認められた。これらのことからシロイヌナズナとイネ科植物ではDREB2A相同遺伝子の活性調節機構は違っているが、標的の決定機構は共通である可能性が示唆された。
誤用とその問題点の分析に基づいた日本語アカデミックライティング教材の開発

平成18年度は、国立国語研究所作成のコーパス「日本語学習者による日本語作文と、その母語訳との対訳データベース」より意見文20篇を選定し、大学教員16名(日本語・日本語教育を専門とする教員6名、それ以外を専門とする教員10名)に対して、上記20篇の作文について、わかりやすさ/わかりにくさの判定とその判定理由に関する調査を行った。その結果、意見文のわかりやすさ/わかりにくさには、文章の構成の良し悪しが大きく影響していることが明らかになった。その一方で、文法面での正確さに対しては、文章構成の良さほどには高評価が与えられないことが分かった。このことから、文章構成を重視したアカデミックライティング指導の必要性を主張した。また、上記の調査と並行して、意見文の執筆依頼及び執筆内容に関するアンケート調査を国内5大学の留学生を対象として2回実施した。平成18年度の研究成果をうけて、平成19年度においては、分かりにくい作文とはどのようなものか、という点に注目した考察を試みた。その結果、分かりにくいと評価された作文においては、主張を述べる文とそのサポートとなる事実を述べる文の対応が不完全であることを明らかにした。そして、この主張とサポートとの対応が十分でない場合、評価者の備える意見文の「ひな形」からの逸脱とみなされ、評価が低くなることを示した。以上の成果に基づいて、教材試作案を作成した。最後に、非母語話者である留学生がどのように非母語話者作文を評価するかという観点から、予備的な調査を行い、留学生と大学教員の注目点の異なりについての傾向差を指摘した。このことは、これからのアカデミックライティング指導において、どのように評価されるか、という読み手を意識したライティングへの意識を喚起することの必要性を示唆している。本研究は、主に学部留学生を対象としたアカデミックライティング教材の開発を主眼とするものである。教材開発に向けて、わかりやすい文章とはどのような論理的展開を備えたものかを調査し、さらにアカデミックライティングに特徴的な表現を探る必要がある。平成18年度は、教材開発の前段階として、下記の二つの調査を行った。まず、国立国語研究所作成のコーパス「日本語学習者による日本語作文と、その母語訳との対訳データベース」より、意見文20篇を選定し、大学教員16名(日本語・日本語教育を専門とする教員6名、それ以外を専門とする教員10名)に対して、上記20篇の作文について、わかりやすさ/わかりにくさの判定とその判定理由に関する調査を行った。その一方で、文法面での正確さに対しては、文章構成のよさほどには高評価が与えられないことが分かった。このことから、アカデミックライティング指導の際には、使用する語彙や表現に加えて、文章構成を重視した指導の必要性が示唆された。また、上記の調査と並行して、意見文の執筆依頼及び執筆内容に関するアンケート調査を2回実施し、国内の大学計5校の留学生計111名より回答を得た。意見文の執筆は手書きのものが大半であったため、執筆された作文については、テキスト形式での入力作業を行った。これらのテキストを資料とし、文章全般に関わる全体的視点(文章展開)と、文章を構成する文や段落に関わる部分的視点(文法項目、語彙、表現)からの分析を進めている。今後は、この分析結果に基づいて、アカデミックライティング教材のシラバス作成に着手する予定である。平成19年度においては、平成18年度に行った作文評価調査および作文執筆調査の結果集計とその分析を行った。ここでいう「作文」とは、「意見文」を指す。大学教員を対象とした日本語非母語

話者作文に対する評価調査の結果から、平成18年度には、どのような作文が分かりやすいと評価されるか、という点に着目した分析を行い、大学教員による作文評価においては、文法や表現よりも、文章の構成のほうが重視されやすいことを明らかにした。この結果をうけて、平成19年度は、分かりにくい作文とはどのようなものか、という点に注目し、その具体的な要因に関する考察を試みた。これは、従来、分かりやすい作文や模範的な良い作文についてのモデル提示を行う教材は数多くあるものの、分かりにくい作文や評価が高くない作文について、なぜそのように評価されるのかに着目した指導法や教材の開発が十全に進められていないことによる。調査結果の分析および考察の結果、分かりにくいと評価された作文においては、主張を述べる文とそのサポートとなる事実を述べる文の対応が不完全である傾向が見られた。そして、この主張とサポートとの対応が十分でない場合、読み手、つまり評価者の備える意見文の「ひな形」からの逸脱とみなされ、評価が低くなることを示した。これは、今後のアカデミックライティング指導における具体的なシラバス作成に資するものであり、この成果に基づいて、教材試作案を作成した。最後に、非母語話者である留学生がどのように非母語話者作文を評価するかという観点から、予備的な調査を行った。その結果、特に内容面について、留学生と大学教員の注目点が異なっていることが分かった。このことは、これからのアカデミックライティング指導において、どのように評価されるか、という読み手を意識したライティングへの意識を喚起することの必要性を示唆している。
細胞外環境に応答したNADP(H)/NAD(H)比制御の分子機構と生理的意義

NADP(H)とNAD(H)は膨大な生体内反応に関わり、且つ両補酵素の機能が全く異なるため、NADP(H)/NAD(H)比の変動は生体内代謝系および細胞活動に甚大な影響を及ぼすと予想される。同比制御の鍵となる酵素の一つがNADキナーゼ(NADK)である。しかし、生体内NADP(H)/NAD(H)比制御機構へのNADKの寄与に関しては、不明点が多く残されている。ほとんどの生物(大腸菌を除く)のNADKは、NADとNADHの両方をリン酸化する活性を示す。これは、NADKは、NADのリン酸化活性によるNADP合成またはNADHのリン酸化活性によるNADPHの合成を通じて、NADP(H)/NAD(H)比制御機に寄与し得ることを意味する。しかし、どちらの活性が生理的に重要であるかは不明であった。本研究により、真核生物のモデル生物である出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeのミトコンドリア(Mit)型NADK(Pos5p)のNADHキナーゼ活性が、細胞の生育ならびにMitの機能に必須ではないことを明らかにした。すなわち、POS5のプロモーターの下流およびシグナル配列(Mitへの輸送に必要)の下流に、大腸菌由来NADK(YfjB:NADHのリン酸化活性を示さない)を連結したキメラプラスミドを構築し、これを酵母NADK三重欠損株yeflutrlpos5(ただしYCp-UTR1のはたらきにより致死とならない)に導入した。プラスミド・ジャフリングによりYCp-UTR1を欠落させたところ、酵母は生育性を示した。これは、酵母の生育性にNADHキナーゼ活性が必須ではないことを意味した。さらに、Mitの機能に関わる表現型も評価したところ、シグナル配列を有するYfjBがArg要求性と酸化ストレス感受性を相補したが、同配列を持たないYfjBは相補しなかった。細胞をMitと細胞質画分に分画し、各画分のNADK活性を測定することにより、シグナル配列のはたらきによりYfjBがMitへと輸送されたことを実証した。これらの結果は、Mitの機能にNADHリン酸化活性が必須でないことを意味した。以上の結果は、細胞の、特にMitの機能にNADHキナーゼ活性が重要であるとする従来の知見に修正をせまる成果となった。
視覚障害に関わる眼球光学系の病態解明と視覚器・視覚代償器の光学データ構築

(1)PSF解析装置による白内障眼、眼内レンズ挿入眼の光学データの解析以前の研究で白内障眼でのPSF測定から、白内障の混濁のタイプにより網膜像のコントラスト特性の違いが明らかになったが、さらに混濁情報にともなう散乱の影響などについて解析し、眼内レンズ挿入眼についても解析した。成果の一部はJpn J Ophthalmol. 2006;50(1):12-9.にて論文発表した。(2)眼内レンズ挿入眼における網膜像の視覚的シミュレーション法の確立CCDカメラと実験光学系を用いて、眼内レンズ挿入眼の網膜像を視覚的にシミュレーションする方法を確立し、単焦点眼内レンズおよび多焦点眼内レンズの偏位の影響について検討した。成果はJpn J Ophthalmol. 2005 Jul-Aug;49(4):281-6.にて論文発表した。(3)眼球光学系の波長毎の波面収差測定自覚式波面センサーを可視領域の5つの波長で波面収差の測定を行えるように改良し、調節のない状態の人眼の波面収差の測定を行った。その結果収差量を示すゼルニケ係数の値は波長と強い相関がみられた。成果は、視覚の科学27:59-64,2006にて論文発表した。(1)PSF解析装置による白内障眼、眼内レンズ挿入眼の光学データの蓄積これまでの研究の基礎データにて、白内障眼のPSF測定が可能であり、白内障の混濁のタイプにより網膜像のコントラスト特性の違いが明らかになったが、さらに混濁情報にともなう散乱の影響などについて解析するため、データの蓄積を行った。また、眼内レンズ挿入眼ついてもデータ蓄積中である。これらの成果の一部は現在、論文投稿中である。(2)水晶体の光学機能解析波面センサーで全眼球光学系の収差を測定し、角膜形状をスリットスキャン方式により、測定し、光線追跡の手法を用いて、水晶体前面の波面を求めて、その波面をゼル二ケ展開することで、水晶体のみの光学特性を評価する方法を提案し、その測定精度を確かめた。かなりの精度で測定が可能であると思われたが、測定誤差の原因については現在のところ未検証である。成果は論文「水晶体の波面収差解析方法石井和彦、大沼一彦、根岸一乃、大野健司、野田徹、視覚の科学第24巻第3号(2005)に掲載予定。」(3)眼内レンズ挿入眼における網膜像の視覚的シミュレーション法の確立(1)PSF解析装置による白内障眼、眼内レンズ挿入眼の光学データの解析(2)眼内レンズ挿入眼における網膜像の視覚的シミュレーション法の確立CCDカメラと実験光学系を用いて、眼内レンズ挿入眼の網膜像を視覚的にシミュレーションする方法を確立し、単焦点眼内レンズおよび多焦点眼内レンズの偏位の影響について検討した。(1)眼球光学系の波長毎の波面収差測定自覚式波面センサーを可視領域の5つの波長で波面収差の測定を行えるように改良し、調節のない状態の人眼の波面収差の測定を行った。また各個人で変化に違いがあることがわかった。これらの成果を、大沼一彦、他.眼球光学系の波長ごとの波面収差測定.視覚の科学27:59-64,2006にて論文発表した。(2)PSF解析装置による白内障眼、眼内レンズ挿入眼の光学データの解析
立体化学決定を目的とした天然由来抗菌剤の合成研究

顕著な活性を有しながら構造が未解明である2種類の天然抗菌物質を選択し、合成研究による絶対立体配置を含めた真の構造決定を目的に合成研究を行った。既に研究を完了しているGlabramycin類に加え、本年度は、薬剤耐性ピロリ菌に対し抗菌活性を示すセスキテルペンに関する光学活性体合成と立体化学の決定に専念して研究を遂行した。その結果、昨年度までに達成しているラセミ体合成終盤のヘミアセタール中間体に対して、光学活性アルコール類を作用すると、ジアステレオマー法により光学分割が可能となることを見出した。中でも(ー)-メントールとのアセタール形成を行った際に、シリカゲルクロマトグラフィーでの各異性体分離が容易に行えるだけでなく、一方のジアステレオマーの結晶化が可能であることを見出した。さらに、光学分割により得られた結晶性アセタールに関しては、X線結晶構造解析により絶対立体配置を確実に決定することが出来た。光学分割により得られた両鏡像体は、それぞれラセミ体合成と同様の経路で最終目的物へと誘導し、両鏡像体の合成を達成した。合成したセスキテルペンの両鏡像体の各種スペクトルは天然物と完全に一致した。また、合成品の比旋光度を報告されている天然物のデータと比較したところ、天然物の絶対立体配置を1R,2S,3R,4Sであることを決定することも出来た。また、以前のラセミ体合成の経路を一部改良し、より簡便な合成経路を確立することに成功した。現在、最終報告としての詳報を投稿準備中である。原微生物の薬剤耐性は依然として問題であり、リード化合物となり得る天然由来新規抗菌物質の探索は現在も重要な課題となっている。しかし、構造未確定のため詳細な活性試験や応用研究が進展しない天然生物活性物質は多い。そこで顕著な活性を有しながら構造が未解明である2種類の天然抗菌物質を選択し、合成研究による絶対立体配置を含めた真の構造決定を目的に合成研究を行った。黄色ブドウ球菌に対する抗菌物質Glabramycin類に関しては、類縁化合物との各種データの比較から、Singhらが報告している構造とは異なる独自の構造を提唱、合成し、報告されている相対立体配置に誤りのある可能性を指摘してきた。より確実に相対立体配置を改訂するため、未だ行われていないSinghの報告構造(11-epi-体)の合成と、我々の提唱構造の再合成を検討した。Singhの報告構造に関しては側鎖を省略した類縁化合物を極微量合成したが、NMRスペクトルにおいて一部のケミカルシフトが天然物とは異なるという知見を得た。一方我々の提唱構造の再合成においては以前の合成経路を一部見直し、工程の大幅な効率化に成功し、天然物との詳細な比較から我々の改訂構造の妥当性を確実に示すことが出来たと考えている。さらに絶対立体配置決定のためにCDスペクトルなども測定したが、残念ながら天然物が入手不可能であり、その決定には至らなかった。薬剤耐性ピロリ菌に対し抗菌活性を示すセスキテルペンに関しては、既に完了しているラセミ体合成における中間体に対して速度論的光学分割を行えば、両鏡像体の合成が可能と考え合成研究を行った。光学分割の条件検討にはジアステレオ選択的なラセミ中間体の大量合成が不可欠であるが、各工程の収率などに問題があり、現在のところ少量合成しか達成されていない。各工程の最適化を慎重に検討中である。抗ピロリセスキテルペンに関しては、光学分割に供する中間体を少量でしか調製できておらず、大量合成へ向けた更なる検討が必要となっているが、Glabramycinに関しては、当初の最大の目的である報告構造の改訂を確実に行うことが出来、本成果をTetrahedron誌に報告するに至った。以上の成果より、研究はおおむね順調に進展していると判断した。黄色ブドウ球菌に対する抗菌物質Glabramycin類に関しては、これまでにGlabramycin Bの全合成を達成し、報告されている構造の誤りを訂正するとともに不明であったメチル基の立体化学を決定するに至っている。本年度は酵母還元により得られるキラルビルディングブロックを原料として全ての立体化学を制御し、工程数や総収率の改善に成功した。エナンチオ選択的な合成を達成したが、報告されている天然物の比旋光度の絶対値が小さく、その比較からは絶対立体配置の決定は難しいと考えCDスペクトルを測定した。しかし、天然物やそのCDスペクトルは入手できず、今回の研究は相対立体配置の訂正と決定という結果を持って完了することとし、最終報告として学術雑誌に投稿した。薬剤耐性ピロリ菌に対し抗菌活性を示すセスキテルペンに関しては、既に完了しているラセミ体合成における中間体に対して速度論的光学分割を行い、両鏡像体の合成と、天然物の立体化学の決定を目指した。ラセミ体合成における収率の再現性などの問題点はおおむね克服し、安定したラセミ体合成経路を確立した。次に中間体での光学分割を検討した。Brownらの手法を応用し、ラジカル環化成績体であるビシクロ[2.2.1]ヘプタンノン中間体の不斉還元による速度論的光学分割を検討したが、高い選択性は観測されなかった。一方、合成終盤のヘミアセタール中間体に対して、各種光学活性アルコールを作用させたところ、生成したアセタールのジアステレオマーがクロマトグラフィーや再結晶で分離可能であることを見出した。

現在は、分割した異性体のX線結晶構造解析による立体化学の決定と、分割により得られた光学活性中間体を用いた天然物への誘導を検討中である。Glabramycinに関しては、独自の推定構造を立体選択的に合成することにより、当初の目的である報告構造の改訂と、不明であったメチル基の立体化学の決定を達成した。天然物が入手できないことにより相対立体配置の決定までに留まったが、現状で導ける最大の結果と考え、研究を完了した。また、抗ピロリセスキテルペンに関しては、再現性の高いラセミ体合成経路を確立するとともに、ヘミアセタール中間体での光学分割に成功した。分割後の立体化学の決定と数工程の変換で最終物へと導けば、目的とする天然物の絶対立体配置の決定が可能と考えられる。以上の成果よりおおむね順調に進展していると判断した。顕著な活性を有しながら構造が未解明である2種類の天然抗菌物質を選択し、合成研究による絶対立体配置を含めた真の構造決定を目的に合成研究を行った。既に研究を完了しているGlabramycin類に加え、本年度は、薬剤耐性ピロリ菌に対し抗菌活性を示すセスキテルペンに関する光学活性体合成と立体化学の決定に専念して研究を遂行した。その結果、昨年度までに達成しているラセミ体合成終盤のヘミアセタール中間体に対して、光学活性アルコール類を作用すると、ジアステレオマー法により光学分割が可能となることを見出した。中でも(ー)-メントールとのアセタール形成を行った際に、シリカゲルクロマトグラフィーでの各異性体分離が容易に行えるだけでなく、一方のジアステレオマーの結晶化が可能であることを見出した。さらに、光学分割により得られた結晶性アセタールに関しては、X線結晶構造解析により絶対立体配置を確実に決定することが出来た。光学分割により得られた両鏡像体は、それぞれラセミ体合成と同様の経路で最終目的物へと誘導し、両鏡像体の合成を達成した。合成したセスキテルペンの両鏡像体の各種スペクトルは天然物と完全に一致した。また、合成品の比旋光度を報告されている天然物のデータと比較したところ、天然物の絶対立体配置を1R,2S,3R,4Sであることを決定することも出来た。また、以前のラセミ体合成の経路を一部改良し、より簡便な合成経路を確立することに成功した。現在、最終報告としての詳報を投稿準備中である。黄色ブドウ球菌に対する抗菌物質Glabramycin類に関しては、最大の目的であった報告構造の改訂を達成できたので、今後は、合成原料となるキラルビルディングブロック調製の効率化を検討する。現在の酵母還元による調製法は若干煩雑な操作が含まれるため、より大量調製に適した簡便な改良法の開発を検討する。アルギン酸などを用いた酵母の固定化により、後処理の簡便化や酵母のリサイクルが可能になるものと考える。薬剤耐性ピロリ菌に対し抗菌活性を示すセスキテルペンに関しては、既に達成しているラセミ体合成経路における効率性の向上を目指し、各工程の最適化を図り、光学分割前駆体となるラセミ体を純粋なジアステレオマーとして大量に調製する経路を確立する予定である。光学分割は不斉還元剤を用いた速度論的分割を始めに試みる予定である。
製品差別化の選択が合併基準に与える影響について

製品差別化市場における合併に関する政策提言を行うため、合併、立地を伴う製品差別化、線形差別化需要関数を使った製品差別化のそれぞれの分野において理論的研究を進めた。様々な結論を11篇の論文にて得ることが出来た。理論・実証分析で良く使われるパラメータ条件、工学やマーケッティング、合併についての競争政策のそれぞれについて、既存の通念とは反する結果を導き出した。最後の点のみ具体的に紹介する。対等な企業の合併は概ね社会余剰を悪化させるので政府はそれを阻止することが期待される。しかし、逐次合併がある程度進んだ後には政策決定者はそれ以降の合併を阻止しない方が社会余剰を増幅させることがあることを示した。本研究では、国内の大型企業同士、ならびに国内外企業の合併について、公正取引委員会が用いている既存の企業結合ガイドラインを見直し、現在の日本ならびに世界の経済事情により整合した合併基準を策定することを目標としていた。ただし、昨年度のこの欄に記載したように、公正取引委員会競争政策研究センター(CPRC)との共同研究が難しくなったため、提携して進めず、現状では理論的分析を進め、最終的にはCPRCのメンバー個人の協力を仰ぐことは続ける。本年度の理論研究として英文雑誌に掲載が認められたのが次の論文である(*)。垂直的関係(例;卸売企業と製造企業)にある2つの独占企業が企業結合することにより、消費者余剰の変化の推定に関して新たな測定方法を提示した。具体的には、第3種価格差別で用いられている測定方法を垂直的関係にある独占企業間の結合に対して応用することにより、費用の変化が価格に影響を与える指標であるパス・スルーを用いて、消費者余剰の上限と下限を解析的に導出した。結果として、上流企業と下流企業のマークアップ比率が高くなればなるほど、または、上流企業と下流企業のパス・スルーの比が高くなればなるほど、企業結合後の消費者余剰の増分に関する上限と下限の比は高くなる、ということを示した。消費者余剰の水準は企業結合の是非を考える際には非常に重要であり、この結果は本研究のガイドラインの一環となることが期待できる。本研究では、国内の大型企業同士、ならびに国内外企業の合併について、公正取引委員会が用いている既存の企業結合ガイドラインを見直し、現在の日本ならびに世界の経済事情により整合した合併基準を策定することを目標としている。初年度と次年度においては主に理論研究を行い、現在の企業戦略において重要な役割を担っていると考えられる製品差別化や研究開発投資についての理論構造を明らかにしていくことを目標としている。それについてはまず製品差別化と企業の輸送方法についての論文を作成し、英文雑誌に掲載が認められた(*)。また、製品差別化の通念を動学的に分析する論文を作成し、現在英文校正中である。このように理論研究は順調に進んでいるが、まだ研究開発投資についての分析が不十分であると考えられ、次年度の課題として残っている。研究遂行において一点の方針転換が生じた。本来の研究計画では、公正取引委員会競争政策研究センター(CPRC)と共同研究を進めていく予定であった。しかしながら、公正取引委員会がそのような研究に対して昨年から消極的になっており、本研究と提携することが難しくなった。しかしながら本研究では引き続き現実の政策として使用できるような合併基準を作成し提言することを目的とし、CPRCのメンバー個人の協力を仰ぐことは続けていく。本研究では、国内の大型企業同士、ならびに国内外企業の合併について、公正取引委員会が用いている既存の企業結合ガイドラインを見直し、現在の日本ならびに世界の経済事情により整合した合併基準を目標としている。ただし、公正取引委員会競争政策研究センターとの提携は不調であったため、現在では理論的分析を進め、本研究の研究代表者と研究分担者が主催している研究会において、発表ならびに外部の研究者との交流を行い、合併基準についての政策提言を作成している。なお、この研究会の進行状況については(*)のURLにて公表している。研究自体の具体的進展は以下の通りである。まず、製品差別化の一種と解釈される非対称補完財のケースを想定し、企業間の合併戦略に関する分析を行い、その結果を国際雑誌Journal of Economicsより公刊した。また、対称補完財のケースにおける分析結果を明示的に示し、両者の結果を比較することにより、競争政策の観点から新たな分析結果と含意を導いた。そして、それらの結果を日本応用経済学会の特別セッションにて報告した。次に、企業が製品差別化戦略を動学的視点から行うだろうという考えを分析するため,連続時間の線形立地モデルを構築し、均衡戦略を導出した。同結果を日本応用経済学会にて報告した。本研究は、最終年度の動学的な合併の意思決定、および独占禁止法における競争政策の観点から政策的含意を得る際、重要な礎になると考えている.本研究では、国内の大型企業同士、ならびに国内外企業の合併について、現在の日本ならびに世界の経済事情により整合した合併基準を目標としている。最終年度はさらに理論的分析を行い、本研究の研究代表者と研究分担者が主催している研究会において、発表ならびに外部の研究者との交流を行い、合併基準についての政策提言を行うための研究を進めた。この研究会の進行状況については(*)のURLにて公表している。最終年度の研究自体の具体的進展は以下の通りである。まず、製品差別化の程度を分析する際に用いられる代表的消費者モデルが、あるパラメータの条件下では、対数線形モデルと整合的でないことを示した。前者が理論研究、後者が実証研究でしばしば用いられていることから、本研究の結果は理論・実証分析を行う際、パラメータ条件に十分注意を払う必要性があることを示唆している。

この研究はEconomics Bulletin誌に掲載された。次の研究では、4社数量競争モデルにおいて3種類の製品差別化がなされている場合、逐次合併が起こるか否かについての条件は差別化のパラメータに依存することを明確にした。特に差別化が最も大きいパラメータ値に注目することにより政策決定者は将来予測が可能になることを示した。この研究はAsia-Pacific Journal of Accounting & Economics誌に掲載される予定である。次の研究では、n社数量競争モデルにおいて製品差別化がなされている場合、逐次合併が起こるか否かについての条件を求めた。本研究では公企業と私企業が競争する混合寡占も扱うことが可能であり、逐次合併がある程度進んだ後には政策決定者はそれ以降の合併を阻止しない方が社会余剰を増幅させることがあることを示した。本研究は英文雑誌に投稿中である。製品差別化市場における合併に関する政策提言を行うため、合併、立地を伴う製品差別化、線形差別化需要関数を使った製品差別化のそれぞれの分野において理論的研究を進めた。様々な結論を11篇の論文にて得ることが出来た。理論・実証分析で良く使われるパラメータ条件、工学やマーケッティング、合併についての競争政策のそれぞれについて、既存の通念とは反する結果を導き出した。最後の点のみ具体的に紹介する。対等な企業の合併は概ね社会余剰を悪化させるので政府はそれを阻止することが期待される。しかし、逐次合併がある程度進んだ後には政策決定者はそれ以降の合併を阻止しない方が社会余剰を増幅させることがあることを示した。本研究における、企業結合についての提言を行うための理論的バックグラウンドの用意は順調だと考えられる。しかし、その発表機会が次年度(2015年度)にずれ込んでしまった。2015年度には発表ならびに交流を行い、研究を終了できると考えている。産業組織最終年度も理論的バックグラウンドの構築を継続するため論文の作成を進めていく。また、他分野の研究者を含めて行っている研究会は引き続き行っていく。海外学会での発表も含め得られた内容を最終的にまとめ、現状と整合的な合併基準の作成を目標とする。本研究においては企業結合についての提言を最終的に行うための理論的バックグラウンドを用意することが肝要である。そのために必要な論文を作成しており、現在は順調であると考えられる。初年度ならびに次年度の研究計画としては企業結合についての提言を最終的に行うために必要となる理論的バックグラウンドを用意することが肝要となる。そのために必要となる論文を作成しており、現状は順調であると考えられる。本年度において研究会を数回行った結果、本プロジェクトで提言したい内容を達成するには予定より少々変更した内容を考慮する必要があることが分かった。
細菌リポ蛋白質の選別的な膜局在化を支える分子基盤の解明

細菌に広く存在するリポ蛋白質の局在化機構を、大腸菌で解析することを目的にして本研究を展開している。本年度は、細胞質膜に存在するABCトランスポーターLolCDE複合体の構造モデルを作成し、機能に重要な部位を生化学的に同定することを主に解析した。薬剤排出に関わるABCトランスポーターMacBの結晶構造を基にLolCDE複合体の全体構造モデルを構築した。このモデルの妥当性は今後さらに詳細な検討が必要ではあるが、生化学的機能解析を進めるに際し、有力なモデルである。LolCDE複合体の機能として、ペリプラズムシャペロンLolAとの相互作用、リポ蛋白質との相互作用、ATP加水分解エネルギーの利用が考えられる。これまでの生化学的解析によって、LolAと相互作用するのはLolCであり、リポ蛋白質を結合するのはLolEであり、ATPを加水分解するのはLolDであることが明らかになっている。膜サブユニットLolCとLolEの様々の部位にアンバー変異を導入し、アンバー変異特異的にアミノ酸アナログpBPAを取り込む実験系で解析した。pBPAはUVの照射によって化学架橋をかける。初年度の解析として、in vivoでの架橋実験を行った。その結果LolCとLolE間が架橋される部位が、LolCとLolEの膜貫通領域からペリプラズムに出た部位に見いだされた。また、リポ蛋白質Lppと架橋する部位がLolC、LolEの両方の膜貫通領域に見いだされた。これは、リポ蛋白質が細胞質膜から遊離する初期の段階を表していると考えられる。一方、LolAとの架橋は今のところ検出されていない。これらの部位を構造モデルに当てはめて今後の解析をin vitroでも進める。LolCとLolEは膜を4回貫通し、大きなペリプラズム領域を持った膜蛋白質である。LolCとLolEがLolCDE複合体内でどのように機能を分担し構造を変化させているかは、これまで想像するのみであった。今年度の解析によって、LolCとLolEの相互作用に重要な部位が明らかになった。この部位がATPの加水分解やLolA、リポ蛋白質の存在によってどのように変化するかを明らかにする手がかりとなる結果である。今年度の解析はin vivoであるため、今後はin vitroの解析によって明らかにする必要がある。また、リポ蛋白質を遊離する時のLolCとLolEの役割について、これまでの解析では、LolEとリポ蛋白質の相互作用のみが見いだされていたが、遊離初期にはLolCもリポ蛋白質と相互作用することを示唆する結果が得られたと考える。これは、何故リポ蛋白質の2番目のアミノ酸が、アスパラギン酸の場合に遊離されないかという選別シグナルの分子機構解明につながるのではないかと期待している。LolCDE複合体の構造モデルをさらに検証し、より精度の高いモデルとする。このモデルに基づき今年度の解析で明らかになったLolCとLolEの相互作用部位、リポ蛋白質Lppとの相互作用部位についてさらにATPの加水分解の影響を絡めて解析を進める。また、LolAとの相互作用部位はリポ蛋白質Palで明らかにしているが、リポ蛋白質Lppとのin vivoでの解析では明らかにならなかった。この理由はリポ蛋白質種の違いによるものかどうかを調べる必要がある。

この部位がATPの加水分解やLolA、リポ蛋白質の存在によってどのように変化するかを明らかにする手がかりとなる結果である。今年度の解析はin vivoであるため、今後はin vitroの解析によって明らかにする必要がある。また、リポ蛋白質を遊離する時のLolCとLolEの役割について、これまでの解析では、LolEとリポ蛋白質の相互作用のみが見いだされていたが、遊離初期にはLolCもリポ蛋白質と相互作用することを示唆する結果が得られたと考える。これは、何故リポ蛋白質の2番目のアミノ酸が、アスパラギン酸の場合に遊離されないかという選別シグナルの分子機構解明につながるのではないかと期待している。LolCDE複合体の構造モデルをさらに検証し、より精度の高いモデルとする。このモデルに基づき今年度の解析で明らかになったLolCとLolEの相互作用部位、リポ蛋白質Lppとの相互作用部位についてさらにATPの加水分解の影響を絡めて解析を進める。また、LolAとの相互作用部位はリポ蛋白質Palで明らかにしているが、リポ蛋白質Lppとのin vivoでの解析では明らかにならなかった。この理由はリポ蛋白質種の違いによるものかどうかを調べる必要がある。研究の開始に際し、まず構造モデルを参考にしながらアンバー変異を導入することを中心に行った。したがって、生化学的な解析については、かなりの部分を次年度にまわしたため、経費が少なかった。
降雨パターンの長期的変化とその災害危険度に対する影響に関する研究

近年の気候変動に伴う降雨パターンの経年変化を日本全国で観測された長期の日雨量,時間雨量, 10分間雨量を統計解析することにより調べ,確率雨量が主に太平洋側で経年的に増加すること,降雨は時間的に集中する傾向にあること,少雨の頻度が全国的に増加する傾向にあることを示した。また,長期の気象データを用いて長期流出解析を行い,全国的に渇水時の流量が減少する傾向にあることを示した。平成19年度は,日本の全国各地における豪雨および渇水のそれぞれの状況について,1901年2006年の106年間に全国52地点で観測された日雨量・月平均気温・月日照時間データを基に,その長期的経年変化を調べた。まず,全国における降水特性の経年変化を,日降水量データを基に,確率日降水量,降水の時間的集中度,降水日の平均降水量,日降水量の変動係数の長期的変化を調べることにより統計的に吟味した。その結果,検討対象としたいずれの指標も全国的に増加する傾向にあり,近年になるに従って大雨の規模が大きくなり,降水が短期間に集中しその変動幅が大きくなる傾向が示された。この傾向は,特に,関東・東海・近畿地方の太平洋側の都市部で顕著であった。次に,近年の少雨・渇水の状況について,年降水量,30日間連続雨量,連続無降雨日数,蒸発散量,水資源賦存量の平均,10年確率値,変動係数の経年変化を調べることにより調べた。この検討の結果,年降水量,30日連続雨量については,30年移動平均値に経年的減少傾向が見られることが示された。また,10年確率値については経年的に減少,変動係数には経年的に増加の傾向が見られることから,年雨量の変動幅が経年的大きくなり,渇水が年々厳しくなる傾向が示された。蒸発散量については,経年的に増加しており,降水量から蒸発散を減じることによって得られる水資源賦存量は経年的に減少していることが示された。なお,これらの観測水文量に関する検討に加え,菅原によって開発された標準的4段型タンクモデルに日降水量と日蒸発散量を与えて得られる計算日流出量の経年変化についても調べた。各年における計算流量の流況曲線やタンク総貯水量の最小値についてその経年変化を調べた結果,渇水時の貯留量が経年的に減少していること,渇水量の減少率が著しいことなどが示された。(1)気象・水象条件が類似する地域では同一規模の豪雨はどこでも発生しうると仮定して「地域最大雨量」の概念を導入し,その地域最大雨量(または地域確率雨量)についてその経年変化を議論した。地域分類には洪水比流量曲線で採用されている分類を準用した。その結果,確率日雨量は本州太平洋側などを中心に11地域中8地域で増加傾向がみられた。1時間雨量は,3地域,10分雨量は2地域で増加傾向がみられ,四国南部では両雨量ともに増加していることがわかった。また,雨量観測点ごとに確率雨量の経年変化を検討した結果,10年確率目雨量は,20世紀初頭(19001920年代)の10年確率雨量に対して,近年では約60%の地点で1.1倍以上増加していることがわかった。また,最近の58年間の資料に基づき10年確率1時間雨量,47年間の10年確率10分雨量の経年変化を調べると,20世紀中ごろ(19501960年代)の確率雨量に対し,30%強の地点で1.1倍以上の増加傾向を示していることがわかった。(2)気象状況の変化が河川の流況に及ぼす影響については,水利用や洪水制御などの影響があるため観測流量だけで評価することは難しい。ここでは,我が国における河川流域の標準的な流出特性を表すと考えられるタンクモデルを用い,このモデルに日本全国で観測された水文気象データを与えて得られた計算流量を基に,近年の流出特性の経年変化を数値実験的に調べ,水文気象条件の変化が河川の流況に及ぼす影響を検討した。全国156箇所の気象観測点における水文気象データを用いて流出計算を行い,各年の流況曲線の経年変化を調べた結果,流量が少なくなるほど流量の経年的減少の傾向が大きく,約70%の観測点で渇水量が20%以上減少することが示され,特に,瀬戸内地域,長野県周辺,北海道,南西諸島で50%以上の大幅な減少が見られた。