hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超新星爆発機構と重元素の合成・循環過程の研究

進化の末に超新星となる大質量星の進化モデルのテンプレートを作成した。その計算においては、実験等で新たに得られた吸収係数や核反応率などの物理量を改良した進化計算コードを使用した(山岡・野本)。新しく改良された吸収係数を用いて、白色矮星表面上の大気のモデルを計算した。それに基づき、Ia型超新星にいたる新しい道筋を提案した(蜂巣・野本)。太陽近傍の化学組成の頻度分布を再現することにより、太陽近傍における化学進化モデルを構築し、それをもってIa型超新星となる連星の寿命がおよそ15億年であるという結論を得た。この結果により、Ia型超新星の親星と連星系を組む相手の星の同定が可能となり、相手星の質量範囲が決定された(吉井・野本)。また、楕円銀河をとりまく熱いガスから出るX線の熱源・元素供給源である超新星の生成率を求めるプロジェクトに着手した(山岡)。II型超新星爆発の際、飛び散ったガスの一部はリバースショック等によって引き戻され、新しく生まれたコンパクト天体に降りつもる過程を計算した。ブラックホールの場合、降着ガスは光子を飲み込んだまま降着する(嶺重)。レーザー核融合爆縮時のレーリー・テーラー不安定性の成長率を実験的に詳しく調べ、解析を進めた。加えて、レーザーを用いた実験室天文学の可能性を探った。流体現象、X線輸送について、模擬実験のデザインを行った(高部)。銀河団の進化や超新星爆発のメカニズムを明らかにする上で必要な計算機パワーを確保するために、重力多体問題専用計算機GRAPE-3AFのコピーを6枚製作した。(蜂巣)。超新星爆発によって生成される放射性元素が放つ核ガンマ線の定量的研究を進めるために、超新星爆発モデルの作成および改良を行なった。特に、昨年近傍の銀河M51に出現したIc型超新星1994Iについて、外層を失って炭素・酸素コアのみになった星の爆発であるとするモデルを提唱した(野本・山岡)。星の爆発時に強い衝撃波が形成され、これが物質を外方へ加速する際、流体力学的不安定性が発生する。圧縮性流体の多次元的振舞を追跡する高精度流体コードを開発し、R-M不安定の素過程を調べた。またエネルギー輸送効果が乱流発展に及ぼす効果について調べ、熱伝導効果による短波長擾乱の安定化を確認した(高部)。II型超新星爆発によってふきとばされた外層の一部は、新しく生まれたコンパクト星に降りつもる。最近、降着円盤には、高温で幾何学的に比較的厚めの解が普遍的に存在することがわかってきた。特に降着ガスが最初からかなり高温(数億度)であれば、ガスは自由落下に近い速度で降着できる。降着円盤は高温高密となり、この中で核燃焼が起これば、ふつうの超新星爆発とは異なる元素成分が合成されると期待されることが分かった。(嶺重)。最近,銀河初期に生まれたハロ-星のBe存在量がほぼ一定の値を持つことが観測より明らかにされた。この値が宇宙の元素合成の予測値より数桁も高い値である原因について,ハロ-星がガス雲との遭遇を繰り返すことで星の表面組成が変化した結果であり,観測された極端に高い値は宇宙の元素合成の結果をそのまま反映していないという新しい仮説を提出した(吉井)。「あすか」の詳細な観測データとの比較の為には、天体の多次元的運動や構造の大規模なシミュレーションが必要で,その為の専用計算機や計算コードの開発が進行中である。特に、重力多体問題専用計算機GRAPE-3AFのボード10枚のシステムを製作し、ワークステーションの接続して、ピーク速度で48G flops出ることを確認した(蜂巣・野本)。近傍の超新星1993Jと1994Iから生成・放出された鉄の量を精度良く求め、銀河や銀河団の化学進化の新たなデータとすることができた。「あすか」によって観測された超新星1993JからのX線光度曲線の理論モデルを構築し,超新星の内部や周囲のガスの構造を新たに明らかにすることができた(野本・山岡)。新しく改定された吸収係数を用いて、白色矮星表面上の大気のモデルを計算してみると、大気は静的ではなく、星風が起こること、このため今まで不安定と考えられていた連星パラメータでも、安定に質量移動が進むことを発見した。このことにより、Ia型超新星にいたる新しい道筋を提案することができた(蜂巣・野本)。核反応を伴う圧縮性の2次元流体コードを作成し、これを用いてレーザー爆縮実験における核反応中性子数低減の理由を考察した。最大圧縮に近いフェーズで球波数で奇数の不均一が存在すると、球中心部で爆縮の運動エネルギーが熱エネルギーに充分変換されず、温度上昇が抑えられ核反応中性子数が1桁近く低減する事が判った(高部)。高温アクリーションディスクの3次元SPHシミュレーションを進め、角運動量をもった一様なガス球がつぶれて、比較的フラットなディスクを作るようすをみごとに再現した(嶺重)。銀河系形成初期に誕生したと思われる極端に重元素量の少ないハロ-星の軽元素組成値が観測されつつあることをうけ、このような星の軽元素組成は果してビッグバンによる元素合成を表わしているのか、それとも星の表面組成は銀河系内で遭遇したガス雲からの質量降着によって変化したのかを考察した(吉井)。

その計算においては、実験等で新たに得られた吸収係数や核反応率などの物理量を改良した進化計算コードを使用した(山岡・野本)。新しく改良された吸収係数を用いて、白色矮星表面上の大気のモデルを計算した。それに基づき、Ia型超新星にいたる新しい道筋を提案した(蜂巣・野本)。太陽近傍の化学組成の頻度分布を再現することにより、太陽近傍における化学進化モデルを構築し、それをもってIa型超新星となる連星の寿命がおよそ15億年であるという結論を得た。この結果により、Ia型超新星の親星と連星系を組む相手の星の同定が可能となり、相手星の質量範囲が決定された(吉井・野本)。また、楕円銀河をとりまく熱いガスから出るX線の熱源・元素供給源である超新星の生成率を求めるプロジェクトに着手した(山岡)。II型超新星爆発の際、飛び散ったガスの一部はリバースショック等によって引き戻され、新しく生まれたコンパクト天体に降りつもる過程を計算した。ブラックホールの場合、降着ガスは光子を飲み込んだまま降着する(嶺重)。レーザー核融合爆縮時のレーリー・テーラー不安定性の成長率を実験的に詳しく調べ、解析を進めた。加えて、レーザーを用いた実験室天文学の可能性を探った。流体現象、X線輸送について、模擬実験のデザインを行った(高部)。
オセアニアにおける先史モンゴロイド集団の拡散と適応

この研究課題の目的は、先史モンゴロイド集団がオセアニアにどのように拡散し、適応しながら居住し続けたかを、考古学の発掘資料のデータを集積することによって明らかにすることにある。データベースはハードウェア:NEC-PC98XL^2ソフトウェア、TheCard3を使用した。抽出項目は、1)遺跡名2)遺跡立地3)年代4)出土人骨の有無5)出土遺物である。それぞれの島から報告されている最古の年代を地図しプロットし、土器などの物質文化の分布の変化などを分析した報告書は、本重点領域研究A01班として刊行される成果報告書中に発表される。オセアニアへは大きく2つの人類集団の拡散が行われ、後来の航海術に優れた新石器文化集団がオセアニアのほとんど全域に拡散した。物質文化はそれぞれが拡散した先の自然環境に合ったものに、技術や形が適応変化した。その過程で、土器のように、文化複合から脱落した文化要素もあった。データベースは、モンゴロイド集団が拡散した速度や方向、拡散した後の適応方法などをより顕著に表すと思われる文化要素を抽出して分析を加え、年内に別途、発表予定である。
地球表層システムにおける海洋酸性化と生物大量絶滅

陸域の化学風化は,海洋酸性化にとっては「中和」として機能します.大陸の緩衝作用を確かめる目的でバングラデシュ,ミャンマー,タイの大河を調査しました.その結果,ヒマラヤ山脈源流の河川では大気中の二酸化炭素を吸収する効果は小さいことがわかりました.5,500万年前の暁新世/始新世(P/E)境界は「海洋酸性化」の地球的規模での実験と言えます.深海底では石灰殻の底棲有孔虫が絶滅し,生き残った有孔虫も膠着質の殻をもつものに変化してしまいました.現代はP/E境界の約30倍のスピードで二酸化炭素が放出されています.大陸風化は追いつけないので,将来深刻な海洋酸性化とそれに伴う絶滅が起こると予想されます.陸域の化学風化は,海洋酸性化にとっては「中和」として機能します.大陸の緩衝作用を確かめる目的でバングラデシュ,ミャンマー,タイの大河を調査しました.その結果,ヒマラヤ山脈源流の河川では大気中の二酸化炭素を吸収する効果は小さいことがわかりました.5,500万年前の暁新世/始新世(P/E)境界は「海洋酸性化」の地球的規模での実験と言えます.深海底では石灰殻の底棲有孔虫が絶滅し,生き残った有孔虫も膠着質の殻をもつものに変化してしまいました.現代はP/E境界の約30倍のスピードで二酸化炭素が放出されています.大陸風化は追いつけないので,将来深刻な海洋酸性化とそれに伴う絶滅が起こると予想されます.二酸化炭素は酸性気体なので,人為起源二酸化炭素の放出は,地球温暖化の他に海洋酸性化をもたらし,新たな地球環境問題として注目されている.最終的に,地球表層(大気圏,水圏,生態圏,岩石圏)システム全体の中で,海洋酸性化の位置づけ,pHを支配する地球システムと将来の生物圏への影響を明らかにする.ミドリイシなどのサンゴを対象として精密飼育実験を行い,PCO_2(300,400,600,800,1000ppm;それぞれpH8.17,8.07,7.92,7,83,7.75)5段階の酸性化海水中への対する応答を調べたところ,共生藻をもたない幼サンゴにおいては酸性化による石灰化の抑制効果が顕著に表われた。ICP-MSレーザーアブレーションシステムについて,立ち上げを行い,標準試料で十分の再現性のあることを確認した.P/E境界を対象として,酸性度と底棲有孔虫の群集組成変化との関係を解析した.炭酸塩の安定性では,圧量が高くなると溶解しやすくなるので,深海底の底棲有孔虫が絶滅に至った.今世紀末から同等の大量絶滅が深海底で起こる可能性が高いという私達の「大量絶滅海洋酸性化説」をSite 1220以外の測点で検証し,国際誌に投稿中である.地下水,河川水調査を行い,陸域での風化がどのくらいpHを中和する機能があるのかを調べることを目的に,水の滞留時間の長い湖からアルカリ性の霞ヶ浦と酸性の猪苗代湖の調査を行った.その結果,栄養塩を消費して有機物を作るプロセスは,湖水など溶存物質濃度の低い水環境では,顕著なアルカリ性化を示すことがわかった.また,世界の大河でもそのような特徴がみられるか,どうかを検証するため,バングラデシュ国を訪れ,ガンジス川,ブラマプトラ側,メグナ川で調査を行い,水試料を採取し,現在分析中である.今後,世界の大河における炭素循環を明らかにする予定である.二酸化炭素は温室効果気体であるとともに酸性気体なので,人為起源二酸化炭素の放出は地球温暖化のみならず海洋酸性化をもたらすと危惧されている.地球表層(大気圏,水圏,生態圏,岩石圏)システム全体の中で,海洋酸性化の位置づけ,pHを支配する地球システムと将来の生物圏への影響を明らかにすることが本研究の目的である.精密に海水の二酸化炭素分圧(pCO_2)を制御してサンゴの飼育実験による検証を行った.その結果,高pCO_2海水に対して石灰化量が減少する種(Amphisorus kudakajimensis)と反対に増加する種(Calcarina gaudichaudii)がいることが明らかになった.そこで,炭酸種組成を調整した海水において飼育実験をおこなったところ,石灰化に強く影響を受ける炭酸種は種によって異なることが明らかになった.これは共生藻ごとの光合成活性度の違いによるものと考えられた.湖沼における酸性度と炭素循環を調べるため,酸性・アルカリ性の湖を調査した.その結果,酸性の湖では貧栄養で,栄養塩の制限によっで生物活動が妨げられているため,pH上昇せず.二酸化炭素のソースとして働いていることがわかった.逆に,アルカリ性は概して富栄養湖で栄養塩と二酸化炭素が消費されて,光合成活発化,pHが上昇し,二酸化炭素のシンクとして働くことが明らかとなった,そして,一見炭酸系に関係ないと思われてきた栄養塩は,pHおよび炭酸系に重要な役割を演じていることが明らかになった.地球表層の炭素循環に大きな影響を与えている可能性があることがわかった.古環境での海洋酸性化およびサンゴ骨格のICP-MSレーザーアブレーションシステムによる分析法の開発については、継続して研究を実施している.大気中の二酸化炭素が増大している.この気体は酸性気体なので地球温暖化のみならず海洋酸性化をもたらすと危惧されている.

地球表層(大気圏,水圏,生態圏,岩石圏)システム全体の中で,海洋酸性化の位置づけ, pHを支配する地球システムと将来の生物圏への影響を明らかにすることが本研究の目的である.沖縄周辺海域に多く見られるコユビミドリイシ(Acropora digitifera)のポリプ骨格を用いて、海水温を2733°Cまで4段階に設定して10日間の飼育実験を行った.31°C以上の高水温区では白化が見られ,骨格の成長も減少した. 2931°Cの間に高温ストレスの閾値があることが明らかとなった.子供と大人のサンゴの比較では幼サンゴについて大きな影響がでることがわかった.ヒマラヤ水系のエーヤワディー川,メコン川で採水調査を行った.水質に類似性が確認された.ケイ酸塩風化の寄与が大きいとされるヒマラヤ水系だが,エーヤワディー川は事前の予想に反し炭酸塩風化が卓越していることを示していた.従って,全球的な二酸化炭素消費におけるエーヤワディー川の寄与は先行研究の約1割と推定された.将来の温暖化に対しては,化学風化よりも土壌有機物の生物活動による分解がより敏感に反応すると考えられる.琉球石灰岩を帯水層とする地下ダムで進行している生物地球化学的プロセスを明らかにした.貯留水に卓越するのは,土壌呼吸由来の炭酸(二酸化炭素)が炭酸塩の溶解を効率的に進める風化反応である.さらに,農地に肥料として散布される硫安が酸として作用し,石灰岩の溶解が促進される.滞留時間が長いと思われる地点では,嫌気的状態で脱窒が生じていた.古環境での海洋酸性化およびサンゴ骨格のICP-MSレーザーアブレーションシステムによる分析法の開発については,貴重なデータがでてきて,解析を行っている.二酸化炭素は温室効果気体であるとともに酸性気体なので,人為起源二酸化炭素の放出は地球温暖化のみならず海洋酸性化をもたらすと危惧されている.地球表層システム全体の中で,海洋酸性化の位置づけ, pHを支配する地球システムと将来の生物圏への影響を明らかにすることが本研究の目的である.精密二酸化炭素分圧(pCO2)制御装置[AICAL(Acidification Impact onCalcifiers)装置]を用いてハマサンゴ,ミドリイシなどのサンゴを対象として精密飼育実験を行った.サンゴは低温域(<20°C)では成長が停止する.高温と低温域に近い温度区では,これらのサンゴは,pHの変化により敏感になることが予想される.そこで,これらの温度区について,pHへの応答を精密実験により明らかにする目的で,特に,石灰化生物にとってストレスに弱いとされる卵,幼生期のサンゴについて,pH応答を精密飼育実験で調べた.その結果,大人のサンゴへの影響は限定されていたが,幼サンゴについては,大きな影響がでることがわかった.バングラデシュを4回,調査のために訪れ,ガンジス川,ブラマプトラ河,メグナ川で調査を行い,下流では土壌由来の二酸化炭素によりpCO2が増加することが明らかとなり,ヒマラヤマ・チベット地域と対照的であることがわかった.古環境での海洋酸性化およびサンゴ骨格のICP-MSレーザーアブレーションシステムによる分析法の開発については当初の予定どおりに進展している.サンゴおよび石灰質殻をもつ動物の精密飼育実験については計画以上に進展し,グレードの高い雑誌に掲載された.陸域の化学風化は,海洋酸性化にとっては「中和」として機能します.大陸の緩衝作用を確かめる目的でバングラデシュ,ミャンマー,タイの大河を調査しました.その結果,ヒマラヤ山脈源流の河川では大気中の二酸化炭素を吸収する効果は小さいことがわかりました.
人新世における生政治：脱炭素社会に向けた社会哲学研究

気候変動の抑制が喫緊の世界的課題となるなかで、エネルギー分野における脱炭素の社会運動はどのような理念と戦略のもとで行われているのか?本研究では、ドイツの褐炭露天掘り鉱山拡張をめぐる社会問題の現状と広がりを考察するとともに、近代の人間活動が新たな地質年代と呼ぶべき深刻さを持つと警告し、気候変動の議論とも密接に関わる「人新世」概念を批判的に考察することで、現代社会の課題に対する社会哲学の応答を理論と実践の両面から探る。
細胞骨格の分子細胞生物学及び分子遺伝学的研究;細胞内物質輸送、情報伝達及び細胞の形作りの機構

1.新しいKIFsモーターの探索とその機能の解析3.急速凍結クライオ電顕を用いたKIF1Aモノマーモーターの3次元構造解析モノマー(1本足モーター)として存在するユニークなKIF1Aの作動機構を解明するためKIF1Aモーター領域をSf9細胞で精製し微小管に結合させ急速凍結しクライオ電顕で観察した。helicalreconstructionを行うことによりKIF1Aモーター領域と微小管複合体の三次元超微細構造が明らかとなりKIF1Aはモーター領域の3ヶ所で微小管と結合している事が明らかとなり、その内の1ヶ所はLoop12のK loopにより形成され重要な働きをしていることが明らかになった(Kikkawa et al.Cell,2000)。5.遅い軸索輸送の分子機構についてイカの巨大軸索に蛍光標識蛋白を微量注入しその輸送動態を1分子の揺らぎを検索できるFluorescentcorrelation spectroscopyを用いて解析し、またモーター分子の作動をブロックする抗体の微量注入を組み合わせることにより、チュブリンはオリゴマーとしてキネシンをモーターとして運ばれていることを明らかとした(Terada et al.Cell 2000)。1.新しいモーター分子群KIFsのさらなる探索とその分子細胞生物学的解析。微小管結合及びATP結合の共有配列をもちい、海馬・小脳・脊髄・腎臓・精巣・網膜等のcDNAライブラリーを使って、KIFIC,KIF6,7,8,9,10,11,12,13A,13B,14,15,16A,16B,17の15の新しいKIF遺伝子を発見しクローニングを行い、一次構造の決定と組織別の発現を解析した。3.C末型KIF,KIFC2の分子細胞生物学的解析。KIFC2のcDNAクローニング及び一次構造を決定した(792a.a.)。KIFC2はホモダイマーを形成し、神経系特に神経細胞に特異に発現され、神経細胞の細胞体と樹状突起に多く局在し、軸索にはほとんどなく、Multivesicular body様膜小器官を輸送するモーター分子であることが分った。4.細胞骨格蛋白の遅い輸送の分子機構を明らかにするためcaged fluorescein tubulinを培養神経細胞内へ微量注入しその後紫外線による蛍光活性化を行った。一方すぐれた抗蛍光抗体を作り、それを用いた電子顕微鏡レベルの免疫細胞化学で蛍光活性化されたチュブリン分子の動態を明らかにした。又ニューロフィラメントM蛋白遺伝子にmycの標識をつけ、生きたマウスの後根知覚神経細胞にアデノウィルスを用いて導入し、その運命を免疫細胞化学的に解析しチュブリン、ニューロフィラメント蛋白ともポリマーとしてではなく小さなオリゴマーとして微小菅に沿って輸送されることを明らかにした。5.KIF1A,KIF3A,KIF5,Brain dyneinのgene targetingを行った。現在その分子細胞生物学的解析を行っている。KIF1A-/-マウスは生後24時間以内にほとんど死亡し、重度の運動障害と知覚障害を示した。神経系を解析するとシナプス密度及びシナプス内でのシナプス小胞密度の著名な減少がみとめられ、又中枢神経系にfocal neuronal cell deathがみとめられKIF1Aがシナプス小胞の前駆体を輸送し神経細胞の機能発現と生存に必須の役割を果たしていることが示された。6.キネシン頭部と微小菅の複合体の微細構造をクライオ電子顕微鏡で解析し、ATP水解の各ステップの構造変化をAMP・PNP,ADP・ADPi存在下で解析し3次元の再構成を現在行っている。1)微小管をレールとし、物質輸送を行うと予想される新しいキネシンスーパーファミリー遺伝子を17種類(KIF1C,KIF3C,KIF5C,KIF6,KIF7,KIF8,KIF9,KIF10,KIF11,KIF12,KIF13A,KIF14,KIF15,KIF16A,KIF16B,KIF17)発見した。この中には神経系特異、ある組織特異(たとえば腎臓の上皮細胞)と、すべての組織に発見する型があった。現在その一時構造の決定と分子細胞生物学的解析を行っている。2)C末端モーター領域型KIFC2の解析を行った。KIFC2は792アミノ酸からなるC末モーター領域型のホモダイマーで、その発現は神経系特異で、特に中枢神経系に主に発現され、樹状突起に、多胞体様の新しい膜小器官を送るモーター分子であることが明らかとなった。3)N末端モーター領域型、順行性、モノマー型モーター分子KIF1Aのgene targetingを行った。KIF1A遺伝子欠失マウスは生後24時間以内に死亡し、知覚障害と運動障害を示した。中枢神経系でシナプスの密度とシナプス終末内の小胞の密度が60%にまで激減し細胞体に小胞の異常な集積がみとめられた。扁桃体や海馬に神経細胞死をみとめ、培養海馬神経細胞は、培養8日後程から死滅することが分かりKIF1Aがシナプス小胞の前駆体を運び、神経機能および神経細胞の生存維持に重要な働きをしていることが示された。4)微小管をレールにする逆行性輸送のモーター分子の候補である脳ダイニンのgene targetingを行った。脳ダイニン欠失マウスは、胎生期に死亡するので、その胚幹細胞を培養して解析した。

脳ダイニン欠失によりER(小胞体)からゴルジ装置へ輸送が障害され、又ライソゾームの細胞中心部への輸送も障害され、これらの輸送に脳ダイニンが重要であることが判明した。5)生きた神経細胞軸索内で形質膜蛋白やシナプス小胞蛋白の動態を明らかにするため、Green fluorescent protein(GFP緑色蛍光色素)遺伝子と形質膜蛋白(GAP43)やシナプス小胞蛋白(シナプスファイシン)遺伝子を結合しアデノウイルスに組み込み初代培養神経細胞に発現させその動態を共焦点レーザー蛍光顕微鏡で解析した。その結果初めてこれらの蛋白を含む前駆体膜小器官の軸索内での動態を明らかにすることが出来た。6)微小管関連蛋白MAP1Bの機能を解析するためMAP1B遺伝子を発現できないマウスをgene targeting法により作製、解析した。その結果このマウスは中枢神経系の発達が遅延し特に軸索のミエリン鞘形成に異常が認められた。7)シナプス可塑性の前シナプス機構を明らかにする目的で、ラット延髄スライスのシナプス前終末端と後シナプス細胞から顕微鏡直視下にパッチクランプ同時記録を行った。その結果、高頻度刺激シナプス抑制(PTD)が専らカルシウムチャネルの不活性化によることが明らかになった。またGタンパク結合受容体を介するシナプス前抑制がカルシウムチャネルの抑制を介することが明らかになった。1. GFP(Green Fluorescent Protein)標識膜蛋白を、初代培養神経細胞にアデノウイルスにより発現させ、様々な膜蛋白がどのような膜小器官に組み込まれ軸索内を輸送されるかを初めて可視化することに成功した。形質膜に含まれるGAP43、シナプス小胞膜蛋白Synaptophysin、シナプス小胞のドッキングに重要な役割をはたす形質膜蛋白SNAP25、ゴルジ装置由来のTGN38等がtubulovesicularな膜小器官として順行性あるいは両方向性に輸送される事が明らかになった。1) KIFlA欠失マウスの解析KIFlA欠失マウスを作製、解析した。KIFlA欠失マウスは生後24時間以内に運動障害と知覚障害を呈して死亡した。脊髄前角を電顕で観察すると、シナプス終末の密度及びシナプス終末内の小胞の密度の著名な減少がみとめられ細胞体に小胞の異常な集積がみとめられた。また中枢神経系の各所で神経細胞死、及び軸索の二次変性がみとめられた。神経細胞死の過程の詳細を観察するため海馬神経細胞を培養すると、野生型では密なシナプス結合を形成するのに対して、KIFlA欠失マウスの神経細胞は培養68日目ぐらいから死に始め、13日目では大部分が死んでしまうこと、及びこの細胞死は野生型神経細胞との共培養で救済することが出来ることが分かった。以上の結果から、KIFlAがシナプス小胞の前駆体を運び神経細胞の機能と生存にとって必須の役割を果たしていることが明らかとなった。KIF5B(conventional kinesin)欠失マウスを作製、解析した。KIF5B欠失マウスは胎児の内に死亡した。胎児の生存中に解析したところ、発達が著しく遅れ、、発生学的に興味深い多様なphenotypeがみられたが、胎児由来の胎児外膜の細胞を培養して、細胞内の種々の膜器官の動態を解析した。
LH、FSH 合成・分泌制御機構の解明

下垂体前葉から分泌されるLHとFSHは、主に視床下部からのGnRHにより制御され、高頻度GnRH刺激ではLH優位、低頻度GnRH刺激ではFSHが優位に発現することが知られている。ゴナドトロピン発現にはExtracellular signal-regulated kinase (ERK)が重要な役割を担っている。MAP kinase phosphatase 1 (MKP1)はERKを脱リン酸化して不活化する。LβT2細胞ではMKP1発現は低頻度GnRH刺激より高頻度GnRH刺激で優位に増加しことから、MKP1がGnRHパルス頻度依存性ゴナドトロピン発現に関与する可能性が示された。またPituitary adenylate cyclase-activation polypeptide (PACAP)もゴナドトロピンサブユニットを発現させるが、高頻度PACAPパルス刺激ではLHβが、低頻度パルス刺激ではFSHβ発現が優位に発現した。以上の結果よりPACAPもまたGnRHと同様にゴナドトロピンの特異的産生に関与している可能性が考えられた。【目的】ゴナドトロピンサブユニット発現にExtracellular signal-regulated kinase(ERK)の活性化が重要であるとされているが、MAP kinase phosphatase 1(MKP 1)はERKを脱リン酸化して不活化する。GnRHは視床下部よりパルス状に分泌され、高頻度GnRH刺激ではLH優位、低頻度GnRH刺激ではFSHが優位に発現することが知られており、GnRHパルスの刺激頻度とMKP1発現について検討を行った。【方法】ゴナドトロピン産生モデル細胞としてLβT2細胞を用いた。刺激はperifusion systemを用い、5分間のGnRH刺激を30分間隔で行う高頻度GnRHパルス刺激と120分間隔で行う低頻度GnRHパルス刺激を行った。MKP1発現およびERK活性化はウエスタンブロッティング法で測定した。【成績】静止刺激においてGnRHは刺激後60分よりMKP1発現を増加させた。GnRHパルス刺激においてMKP1発現は低頻度GnRH刺激より高頻度GnRH刺激で優位に増加した。高頻度GnRH刺激では刺激開始2時間後(GnRHパルス4回)よりMKP1の発現を認めたが、低頻度GnRH刺激では12時間後(GnRHパルス6回)でも発現は認めなかった。GnRH投与量を増加させても低頻度GnRHパルス刺激においてMKP1発現は増強せず、高頻度GnRHパルス刺激にのみ発現を認めた。各GnRHパルスにて一過性のERKリン酸化-脱リン酸化反応が生じるが、このときMKP1発現の変動は認めなかった。【結論】MKP1発現にはGnRHパルスの間隔及びパルス数の両方が重要であると考えられた。MKP1発現は高頻度GnRH刺激に特異的に生じることから、GnRHパルス頻度依存性ゴナドトロピンサブユニット発現に関与する可能性が示された。中枢での生殖機能の調節機構を解明するため、これまで下垂体ゴナドトロピン産生培養細胞を用い実験を行ってきた。視床下部からGnRHはパルス状に分泌されているが、下垂体ゴナドトロピン産生細胞からはGnRHパルス頻度特異的にLuteinizing hormone(LH)とFollicle-stimulating hormone (FSH)が分泌されている。最近の研究で、多くのほ乳動物でキスペプチンがGnRHの分泌を促進すること、キスペプチン産生細胞が視床下部に広く分布し、GnRHニューロンと隣接して存在することが明らかになった。GnRHパルス分泌制御の主体がキスペプチンではないかとの報告がみられたため、GnRHによるLH・FSHの分泌機構の解明を行うためにはGnRHニューロンに対するキスペプチンの作用について検討を行う必要があると考えられた。マウス視床下部由来のGT1-7細胞にはキスペプチン受容体であるGPR54が存在することが明らかになっていることより、GT1-7細胞を用いキスペプチンによるGnRH分泌機構について検討を行うこととした。GT1-7細胞をキスペプチンの濃度をかえて刺激し、ウエスタンブロット法にてGnRHmRNAを測定した。キスペプチン刺激によるGnRHmRNAの増加はみとめられなかった。培養細胞であるためGPR54受容体数が少ない可能性も考えられたため、GPR54を強制発現させてGT1-7細胞にキスペプチンを投与したが、やはりGnRHの発現は増加しなかった。

以上よりGT1-7細胞ではGnRHの産生は行われていない可能性が考えられた。性腺刺激ホルモンであるLuteinizing hormone(LH)とFollicle-stimulating hormone (FSH)はともに下垂体前葉のゴナドトロピン産生細胞から分泌され、性機能に対し重要な役割を果たしている。この2つのホルモンは、主に視床下部からの性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)により制御されるが、GnRH以外の脳、視床下部ホルモンや生理活性物質によりゴナドトロピンが制御されている可能性も考えられる。そこでヒツジ視床下部からcAMPを活性化する物質として発見されたPituitaryadenylate cyclase-activation polypeptide (PACAP)について、ゴナドトロピン産生調節に対する役割について検討を行った。ゴナドトロピン産生細胞のモデル細胞としてLβT2細胞を使用した。LβT2細胞をGnRHで刺激するとPACAP及びPACAPの受容体であるPAC1-RのmRNAが増加した。LβT2細胞にPAC1-Rを発現させてPACAPで刺激をするとLHβ、FSHβサブユニットプロモーター活性が増加した。perifusionsystemを使用しGnRHパルス頻度を変化させてPACAP mRNAの発現を検討したところ、30分に1回の高頻度刺激より120分に1回の低頻度刺激においてPACAP発現が増加した。視床下部で産生されているPACAPはGnrHと同様にパルス状に分泌されている可能性が考えられるため、PACAPをパルス状にLβT2細胞に投与し、ゴナドトロピン発現について検討を行った。高頻度PACAPパルス刺激ではLHβがFSHβに比べて優位に増加し、低頻度パルス刺激ではFSHβ発現がLHβに比べて優位に発現した。以上の結果よりPACAPもまたGnRHと同様にゴナドトロピンの特異的産生に関与している可能性が考えられた。GnRHニューロンに対するキスペプチンの作用について検討を行う必要があると考え、計画を変更しマウス視床下部由来の培養細胞を用い実験を行った。本研究と最初の計画にあったGnRHパルスを用いた実験は、研究協力者の協力を得ることができたため、変更した計画どおりに実験を遂行することができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。GnRHパルス頻度の違いによる細胞膜上の生理活性物質受容体の変化について検討するGnRH以外にゴナドトロピンを制御している可能性が示唆されているPituitary adenylate cyclase-activation polypeptide (PACAP)、生殖刺激ホルモン放出抑制ホルモン(GnIH)についてGnRHパルス頻度依存性LH、FSH発現におけるこれらの生理活性物質の役割を検討するために、GnRHパルス刺激後、これらの受容体の発現の違いを検討する。
発がん防御機構における細胞老化(OIS)を介した幹細胞分化制御の役割

本研究では、神経幹細胞における発がん防御機構を解明する目的で、生体内でOncogeneシグナルの神経幹細胞未分化性維持におよぼす影響に焦点を当てて研究を進めた。神経幹細胞特異的にRasシグナルの活性化を可能とする遺伝子改変マウスを作製・解析を行ったところ、神経幹細胞は増殖性・未分化性を失い、Nkx2.2陽性のオリゴデンドロサイトへの分化誘導が引き起こされることが判明した。このことから、Nkx2.2による幹細胞分化がOncogeneシグナルによる発がんに対する防御機構の一つである可能性が考えられた。ここで悪性脳腫瘍であるグリオーマにおいて遺伝子欠損が報告されているいくつかの腫瘍抑制遺伝子(p53,PTEN,Ink4a/Arfなど)の遺伝子欠損マウスと当該マウスをかけ合わせて解析したところ、p53単独欠損ではWHO grade III, Anaplastic Astrocytomaを発生し、p53, Ink4a/Arfの同時欠損では未分化性を保持したままWHO grade IV, Glioblastomaが発生することが確認された。また、免疫染色による解析により、当該マウスならびに患者臨床検体において、Nkx2.2の発現とグリオーマの悪性度が負の相関を示すことが判明した。さらに、当該マウスならびに患者臨床検体由来のグリオーマ起源細胞にNkx2.2を強制発現させたところ、グリオーマ起源細胞の自己複製が阻害された。以上の結果より、Nkx2.2は神経幹細胞におけるOncogeneシグナルに対して発現が誘導され、グリオーマ起源細胞の自己複製を阻害することにより、グリオーマの悪性化進展を抑制することが示唆された。本研究では、神経幹細胞における発がん防御機構を解明する目的で、生体内でOncogeneシグナルの神経幹細胞未分化性維持におよぼす影響に焦点を当てて研究を進めている。本年度の研究により、神経幹細胞特異的にRasシグナルの活性化を可能とする遺伝子改変マウスを作製、解析を行ったところ、神経幹細胞は増殖性、未分化性を失い、分化誘導が引き起こされることが判明した。また本年度は、当グループにおいて独自に作製した悪性脳腫瘍モデルを用いて腫瘍起源細胞を特定することを目的として、いくつかの幹細胞に特異的に発現することが報告されている核小体分子ヌクレオメテミンのプロモーターによってGFPを発現させるレポーターシステムを用い、生体内の神経幹細胞においても、未分化な細胞で強い活性を示すかどうか検討した。本プロモーターGFPレポータープラスミドを用いて作製した、トランスジェニックマウスを解析した。まず、GFPの発現の程度により、脳細胞を4分画し、内在性ヌクレオステミンの発現量を検討した結果、GFPの強度との間に相関を認めた。このことから、本プロモーターは、生体内神経細胞系列において、ヌクレオステミンの発現をモニターできるシステムであることが判明した。さらに、神経幹細胞マーカーとされるNestinの発現をみると、GFPの強い発現を示す集団において、Nestinが陽性であることから、ここに未分化細胞が濃縮していると考えられた。さらに神経組織における幹細胞集団においては、非常に高いGFP発現を示す一方、前駆細胞、分化細胞と分化が進むにつれ、GFPの発現が低下していることが明らかとなった。以上の結果より、本レポーターシステムが、生体内でも未分化細胞で強い活性をもつことが明らかとなった。神経幹細胞特異的にRasシグナルの活性化を可能とする遺伝子改変マウスを作製、解析を行ったところ、神経幹細胞は増殖性、未分化性を失い、分化誘導が引き起こされることが判明した。このことから、幹細胞分化がOncogeneシグナルによる発がんに対する防御機構の一つである可能性が考えられた。また本年度は、独自に作製した悪性脳腫瘍モデルを用いて腫瘍起源細胞の特定も試みた。多種の幹細胞に特異的に発現することが報告されている核小体分子ヌクレオステミンのプロモーターによってGFPを発現させるレポーターシステムを用い、トランスジェニックマウスを作製したところ、本システムは、生体内神経細胞系列において、内因性ヌクレオステミンの発現をモニターできるシステムであることが確認できた。さらに、GFPの強陽性の細胞において、神経幹細胞マーカーのNestinが陽性であることから、ここに未分化細胞が濃縮されていると考えられた。一方、分化が進むにつれ、GFPの発現が低下していたことから、本レポーターシステムが、生体内でも未分化細胞で強い活性をもつことが明らかとなった。さらに本レポーターシステムを用いて、独自のマウス悪性脳腫瘍モデルにおける未分化性を示す腫瘍起源細胞の同定を試みた。GFP発現の程度によりマウス脳腫瘍細胞を分画したところ、in vitroにおける増殖能や二次腫瘍形成能が、GFP陰性分画に比べて陽性分画が有意に高いことが明らかとなったため、本レポーターシステムが脳腫瘍組織から腫瘍起源細胞の分画に有用であることが示唆された。今後はこれらの細胞集団の性質や特異的に発現する遺伝子群を解析することにより、腫瘍起源細胞の特性解明を目指す。

このことから、Nkx2.2による幹細胞分化がOncogeneシグナルによる発がんに対する防御機構の一つである可能性が考えられた。ここで悪性脳腫瘍であるグリオーマにおいて遺伝子欠損が報告されているいくつかの腫瘍抑制遺伝子(p53,PTEN,Ink4a/Arfなど)の遺伝子欠損マウスと当該マウスをかけ合わせて解析したところ、p53単独欠損ではWHO grade III, Anaplastic Astrocytomaを発生し、p53, Ink4a/Arfの同時欠損では未分化性を保持したままWHO grade IV, Glioblastomaが発生することが確認された。また、免疫染色による解析により、当該マウスならびに患者臨床検体において、Nkx2.2の発現とグリオーマの悪性度が負の相関を示すことが判明した。さらに、当該マウスならびに患者臨床検体由来のグリオーマ起源細胞にNkx2.2を強制発現させたところ、グリオーマ起源細胞の自己複製が阻害された。以上の結果より、Nkx2.2は神経幹細胞におけるOncogeneシグナルに対して発現が誘導され、グリオーマ起源細胞の自己複製を阻害することにより、グリオーマの悪性化進展を抑制することが示唆された。
台湾・韓国における会社法制とコーポレートガバナンスに関する研究

2001年および2005年台湾会社法改正における企業統治のあり方と取締役の責任について考察を行った。また、2006年に公表された韓国商法の改正試案およびその後の改正動向について考察した。また、アジアにおいては家族的な経営が行われており、上場会社においても会社法の規定により一族が会社経営の実質的支配権を有することが可能である。その法律的メカニズムと歴史的背景について考察を行った。グローバル化する企業統治と同族経営の交錯を考察した。本研究は、東アジア諸地域、とりわけ韓国・台湾における最近の会社法改正の動向と実務上の問題点を解明することを目的としている。台湾では2001年、2005年に改正が行われ、韓国でも2006年に会社法改正試案が公表されたところである。いわゆるグローバルスタンダードの波は各国・各地域の経済に影響を及ぼし、その流れの中で会社法の改正が行われており、キーワードは定款自治とコーポレートガバナンスのあり方についてであると考える。東アジア諸地域で会社法がどのように運用されているのか、アジアにおける家族的経営とグローバル化した会社法制がどのように折り合いをつけているのか、さらには、外資からの敵対的企業買収にどのような備えをしているのか等について、現地研究者との連携を図りながら考究をおこなった。台湾会社法については、台湾大学へ赴き、現地研究者へのインタビューを実施し、(1)証券取引法による社外取締役制度と台湾の家族的経営への影響、(2)2005年会社法一部改正による株主総会の電子化、(3)会社法改正に関する今後の動向について、聞き取り調査を行なった。韓国会社法については、(1)執行役員制度、(2)取締役の利益相反取引の厳格化、(3)企業防衛のあり方について、建国大学校(ソウル市)の研究者ヘインタビューを行なうとともに、本学において「東アジア地域経済の法的諸相-韓国経済の特性と会社法改正の動向-」というシンポジウムを開催し、その内容を報告書としてまとめた。また、11月、井上と後藤は、慶北大学校(大邱市)での国際シンポジウム「東アジア法文化圏の共通性と異質性」において、それぞれ報告を行なった。また、井上はアジア文化研究所主催の研究会において「グローバル化した会社法と経済危機-台湾・韓国の会社法を題材に-」と題する講演を行ない、研究成果を報告した。研究の目的は、アジア地域で行われている会社法の改正について考究することである。最近の改正により、会社の機関設計やコーポレートガバナンスの自由度が増した。しかし、実際、会社法がどのように運用されているのか、アジアにおける家族的経営とグローバル化した会社法制がどのように折り合いをつけているのか、さらには、外資からの敵対的企業買収にどのような備えをしているのか等について、わが国の研究者が、アジア経済の視点から分析・検討することの重要性についても意識し、研究を進めている。研究実績についは、平成21年度、韓国・台湾の会社法改正の動向について調査を行った。具体的に述べると、韓国会社法については2006年に公表された改正試案の議論以降、いくつかの検討が行われているようであるが改正にまでは至っていないのが現状のようである。その中で改正作業が進みつつあるのが企業買収の対抗策としてポイズンピルの導入を図ろうとする動きであり、これに関する立法動向等の考察を行った。台湾会社法については、2009年に取締役の欠格事由の修正や最低資本金制度の撤廃の検討及び2001年、2005年会社法改正の後の課題の検討を行った。株式会社の機関、特に、株主総会と取締役会との権限配分が2001年改正により大きく変わった。2001年改正前に株主総会は万能の機関とされていたが、当該改正により取締役会は会社事項の決定権限を包括的に与えられることになった。その結果、取締役会と株主総会の権限分配が問題となり学説上争いが生じている。株主総会の権限を縮小しながら取締役会の権限を拡大する一方、株主権の保護措置が図られた。株主の提案権制度及び取締役・監査役の候補者推薦制度が2005年改正により導入された。しかし、株主権の活性化のための諸制度の利用については、法上多くの制約は課されており、現時点での利用状況は芳しくない。また、台湾会社法でも株式譲渡自由原則は採用されている。しかし、中小企業においては実務上、会社と株主との間に株式譲渡制限契約が締結され、会社の従業員への譲渡のみ可能な旨の条項が置かれる。法人代表制度の問題についても台湾特有の現象を有するので検討を行った。平成22年度は、台湾会社法、韓国会社法について考察を加えたところである。台湾会社法に関して株主構成の側面から企業統治についてアプローチした。上場企業においても創業者一族である支配株主が会社の実質的支配権を有する台湾会社の統治のあり方について、法人株主の代表者による法人株主の代表人による取締役・監査役の選任について考究した(会社法二七条)。一族が投資会社を設立し、その投資会社から取締役と監査役を同時に派遣する。

そのため取締役を監視する取締役会の機能と監査役の監視機能が効かない事案が指摘されている。台湾においては支配株主のチェック機能を高めることが議論されている。台湾では支配株主が私的な利益を追求するような行動を監視・防止する有効な方法として、2002年証券取引法改正で独立取締役会の導入とディスクロージャー規定の厳格化が図られ、独立取締役会の導入が新規上場企業に義務付けられたが、未だ不十分なところも多く、わが国と同様に企業経営の透明性が議論されている。韓国会社法については、まず、2001年改正において、一人会社の設立を許容、株式の包括交換・移転制新設等が図られたこと、2009年改正で、会社の各種公告、通知、議決権等株主の権利行使に電子文書の使用を許容、最低資本制廃止、小規模会社の特例新設(取締役の定員緩和、株主総会手続き簡素化等)が図られたことについて理解を深めた。現在の改正議論として、2010年改正案である新株引受選択権の導入について理解した。わが国の新株予約権を模範にしたものである。韓国では、この法案の成案の段階では資本市場の活性化を妨げる恐れがあるとの理由で反対が強いとのこと。韓国においても敵対的企業買収からの防衛に関する法制度の整備が図られつつある。
言語変化パターン解明に向けた彝文字地図作成及び彝語コーパスの構築と活用

中国西南部、ベトナム・ラオスの北部で使われているチベット・ビルマ系諸語の彝語(イゴ)は、独自の文字体系と豊富な文献を有するが、漢語やベトナム語の影響を受け、現在消滅の危機に瀕している。文献についても、これを扱う祭司の高齢化と後継者不足により、早急な記述と分析が待たれる。そこで本研究では、現代諸方言と文献言語に関するデータを収集し、コーパスを構築し、地域差の大きい彝文字の歴史的変遷と伝播過程を可視化するため、各地の彝文字を地図上に示した文字地図を作成する。そして、この地図データも含めたコーパスに基づき、彝語諸方言の多層的相関関係を考察、彝語の言語変化パターンとそのメカニズムの解明を試みる。
部分脳循環を用いた脳冷却による脳保護効果の検討

平成12年度は豚を用いて分離脳脳循環の確立しえた。体温を維持しながら本法(送血温度30°C)平均7分にて目標温度の脳温度33°Cに、平均10分にて脳温度30°Cまで到達した。ヘパリン量は90単位/kgを皮下注し、その後500単位/kgをbolus injectionすることによりactivated clotting timeを200秒前後に保つことが出来た。本法を用いた正常豚では、冷却血液30°Cを最大1時間まで脳分離循環を行い送血したが、組織学(cresyl violet stain)的には変化を認めなかった。脳血流はlaser Dopplerflowmetryにて測定したが、送血開始平均10分後より脳血流の低下を認め、1時間後には送血前の60%±7.5まで低下した。この間のmicrodialysisを用いた脳組織潅流液のpyruvate,lactate、DHBAに変化を認めなかった。平成13年度では脳虚血再潅流モデルに対して本法の効果を検討した。一側の内頚動脈に30分間の虚血と冷却血液による再潅流60分間、他側には30分間の虚血と常温血液による再潅流60分間を行い、同様の検討を加えた。結果として組織学的にも生化学的にも有意な差を認めず、本法の有効性を確立しえなかった。この理由として最も大きな因子は、ヘパリンによる脳保護効果のためと考えている。本法は全身のヘパリン化が必要で、このために虚血侵襲がマスクされたものと考察している。本実験は、今後cold injuryモデルとさらに心臓血管での分離脳循環モデルに対して同様の検討を行っている。心臓外科では脳保護のために分離脳循環を行っているが、20°C前後の血液を脳にローラーポンプを用いて強制的な送血し、復温も1時間前後で急速に行っている。現在、冷却血液と常温の血液による差異について同様の方法で検討中である。1.分離脳脳循環の確立結果:ビーグル成犬を用いて大腿動脈から動脈血を脱血、その血液を冷却してポンプを用い頚動脈から送血する回路、血栓防止に対するヘパリン量やカニュレーション技術について検討した。現在、体温を維持しながら本法(送血温度30°C)を用いることにより平均7分で目標温度の脳温度33°Cに、平均10分で脳温度39°Cまで降下させることが出来た。へパリン量は90単位/kgを皮下注し、その後500単位/kg/hrをbolus injectionすることによりactivated clotting timeを200秒前後に保つことが出来た。2.冷却血液を用いた脳分離循環による脳循環代謝の変化および組織への影響結果:正常脳に対して冷却血液30°Cを最大1時間まで脳分離循環を行い送血したが、組織学(cresyl violet stain)的には変化を認めなかった(n=5)。脳血流はlaser Dopplerflowmetryにて測定したが、送血開始平均10分後より脳血流の低下を認め、1時間後には送血前の60%±7.5まで低下した(n=5)。この間,microdialysisを用いて脳組織潅流液のサンプリングを施行、pyruvate,lactate、DHBAを測定したが送血前にくらべ変化を認めなかった。現在、病的モデル(脳虚血再潅流)に対して本法を導入しているが、ビーグル犬では体外循環回路等のprimingにより循環動態が不安定になり虚血および再潅流障害導入に問題が生じだ。虚血再潅流障害の指標であるDHBAの産生が本法により減少した結果を得られるも、最後まで実験の継続が不可能な件数の割合が増加したため、実験モデルを動物種の変更を行った。豚(40-45kg)を用いることによりビーグル犬とほぼ同様の結果が得られた。体重、解剖学構造がヒトと類似点が多いことより、回路等の作成も容易であり、また臨床応用の際にも有用と考えられた。現在、動物種を当初の予定から変更したが、平成13年度の予定である病的モデルでの本療法の脳保護効果を検討中である。

結果として組織学的にも生化学的にも有意な差を認めず、本法の有効性を確立しえなかった。この理由として最も大きな因子は、ヘパリンによる脳保護効果のためと考えている。本法は全身のヘパリン化が必要で、このために虚血侵襲がマスクされたものと考察している。本実験は、今後cold injuryモデルとさらに心臓血管での分離脳循環モデルに対して同様の検討を行っている。心臓外科では脳保護のために分離脳循環を行っているが、20°C前後の血液を脳にローラーポンプを用いて強制的な送血し、復温も1時間前後で急速に行っている。現在、冷却血液と常温の血液による差異について同様の方法で検討中である。
金属融体の電磁攪拌制御に関する研究

高周波誘導炉は金属融体を対象とした基礎研究に広く利用されているが,金属融体の温度が一定の条件でその攪拌強度を広範に変化させるこができない。この制約が冶金反応の速度論的研究の重大な障害となっている。そこで本研究では既存の高周波誘導炉に広範な攪拌制御の機能を付与する新しい2つの方法を提案した。これらの方法による攪拌制御特性を実験的,理論的に検討した。1.導電性リングによる攪拌制御(1)方法:るつぼと加熱コイルとの間にグラファイト製又はモリブデン製のリングを置き,それにより溶鉄に浸透し攪拌力を与える磁束の一部を吸収せしめる。磁束の吸収の程度はリング形状によって決まるみかけの比抵抗により制御する。(2)実験:炉内の磁束密度の測定と溶鉄へのグラファイト丸棒の溶解実験を行った。磁束密度および局所物質移動係数の分布はリングの比抵抗により著しく変化し,リングによる攪拌制御が可能なことが示された。本法の実用化のためには,リングと外部可変抵抗器とを接続することが望まれたが,現状では困難であることが指摘された。2.2次コイルによる攪拌制御(1)方法:巻数可変の外部コイルに接続した水冷銅コイル(2次コイル)をるつぼ外部の溶鉄自由表面近傍に置き,2次コイル近傍の磁束密度を外部コイル巻数の変化によって制御する。(2)実験:上記と同様の実験により本法の実用性が実験的に示された。3.理論的研究:相互インダクタンスモデルを炉内電磁場の解析に適用した。磁束密度の計算値は実測値と一致した。次にナビエ・スト-クスの式と溶鉄中炭素の保存の式とを解き,溶鉄の流れと物質移動を解析した。得られた結果は2次コイルによる攪拌制御法の可能性を支持した。各種精錬反応の速度論的研究に広く利用されている高周波誘導炉は、金属融体の加熱と撹拌を独立に制御することが出来ない。本研究では高周波誘導コイルとるつぼとの間隙に導電性リング(撹拌制御リング)を挿入し、金属融体に浸透する磁束の一部を熱に変換することにより撹拌制御を行う方法を提案し、その実用性について以下のような実験的・理論的研究によって検討した。1.炉内電磁気量の測定グラファイト製およびモリブデン製の撹拌制御リングを誘導コイル内に設置した場合の炉内磁束密度分布およびリング内発熱量を周波数30200kHzの範囲で実測した。その結果、周波数の増加に伴い、磁束密度は減少し、リング内発熱量は増加した。2.溶鉄へのグラファイト丸棒の溶解実験溶鉄の流動状態を可視化するために、溶鉄中にグラファイト丸棒を侵漬し、局所溶解速度の分布を測定した。その結果、撹拌制御リングの無い場合には溶鉄の上部および下部で溶解速度が大きく、中間部では速度は小さかった。これより溶鉄内部の流動は不均一であることが分かった。撹拌制御リングを挿入すると、グラファイト丸棒の溶解速度は減少し、リングによって撹拌が抑制されることが明らかになった。その程度は比抵抗の小さいリングほど著しく、リング比抵抗の変化による撹拌制御の可能性が確認された。3.理論解析(1)電磁場の解析:相互インダクタンスモデルにより算出した炉内磁束密度分布およびリング内発熱量は上記の実測値とよく一致した。

(2)流れおよび物質移動の解析:溶鉄の流れおよび物質移動に関する基礎式を数値的に解き、幾つかの条件で実測値を説明し得る解を得た。高周波誘導炉は各種精錬反応の速度論的研究に広く利用されているが重要な速度論的パラメ-タである融体の温度と攪拌強度とを独立に変化させることができない。本研究では融体の温度を一定に保ちつつ攪拌強度を広範に変化させることができる電磁シ-ルド方式を提案し,その攪拌制御特性を実験的,理論的に検討した。1.2次コイルによる攪拌制御の実験的検討平成元年度に検討した導電性リングによる制御方式を改良した2次コイル方式を考案し,その特性を実験的に検討した。この方式は,るつぼと加熱コイルとの間隙に水冷銅コイルを挿入し,それに炉外で接続した外部コイルの巻数を変えることにより2次コイル系のインダクタンスを変化させ,これによって炉内の磁界を制御する方式である。まず,2次コイルを設置した条件で炉内の磁束密度を測定し,外部コイルの巻数を変化させることによって磁束密度分布が大きく変化することを確認した。次いで,溶鉄の流れの可視化を目的として溶鉄へのグラファイト丸棒の溶解実験を行った。グラファイト丸棒の局所的溶解速度から求めた局所物質移動係数の分布は,外部コイルの巻数によって大きく変化し,本法により溶鉄の局所的攪拌制御が可能であることが明らかになった。2.炉内電磁場および溶鉄の流れと物質移動に関する数値解析相互インダクタンスモデルに基づく炉内電磁場の数値解析を行った。得られた磁束密度の数値解は実測値とよく一致した。次にナビエ・スト-クスの式と流れ場の拡散方程式とを数値的に解き,溶鉄の流速分布および濃度分布を計算した。その結果,溶鉄の表面流速が2次コイルによって広範に変化すること,および局所物質移動係数の数値解が上記の実測値とほぼ一致することなどが確認された。以上の研究により2次コイルによる攪拌制御の可能性が実証された。
化合物ビッグデータを用いた炎症抑制物質の選択的開拓

炎症性腸疾患は現状では根治が困難な自己免疫疾患であり、過剰な免疫反応により生じる炎症で病状が悪化することが知られている。炎症抑制物質として様々な化合物が報告されているが、実際にどのような化学構造が実用的であるかについては未解明な部分も多い。本研究では化合物ビッグデータを利用し、情報処理技術を用いて過去に蓄積されたデータから活性化合物の構造特性を明らかにすることで、炎症抑制活性の発現に有用な骨格・部分構造を開拓することを目的とする。また予測結果に基づいて化合物群の活性評価を実施し、結果を予測段階へフィードバックすることで、より高精度な予測手法の確立を目指す。