hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
出血性ショック時の重症度判定・死因診断における好中球の評価

重症度の異なる4群の出血性ショックモデルを作製し,ショック時に障害が生じやすい(いわゆるショック臓器)の一つである腎臓において検討した。出血量に応じてp38 mitogenactivatedprotein kinase(MAPK)の活性化とtumor necrosis factor(TNF)-αやinterleukin (IL)-1βなどの炎症性サイトカインの発現が上昇し,機能的・器質的腎障害も増悪した。腎障害の重症度と好中球の出現頻度とは正の相関関係を示し,好中球の出現頻度が出血性ショック時の重症度判定・死因診断に有用である可能性が明らかとなった。また,その病態メカニズムとして出血量の増加に応じて上昇するp38MAPK活性化に基づく一連の炎症性臓器障害の増悪が関与することが明らかとなった。ウレタン・クロラロース全身麻酔下ラットの総頚動脈にカテーテルを挿入し,経時的に心拍数と頚動脈圧を測定し,同時に膀胱内にカテーテルを留置して時間尿量を測定しつつ,出血させないコントロール群,全血液量の17.5%,25%,33%を出血させる計4群の出血性ショックモデルを作製した。本年度は,これらの各群において出血5時間後の血清を採取して腎臓機能の評価として血中尿素窒素(BUN)と血清クレアチニンを測定し,出血量と腎臓機能障害度との関係を検討した。コントロール群は,出血5時間後まで心拍数や頚動脈圧に変化がなく(5時間後の心拍数:445±9bpm,頚動脈圧:103±3mmHg),時間尿量もほぼ一定であった(5時間後の時間尿量:1.46±0.05ml/h)。しかし出血群では,出血後の頚動脈圧は低下し(17.5%群:出血前100±3→出血後45±3mmHg,25%:105±6→36±3mmHg,33%:105±5→31±3mmHg),その後一度上昇したが出血5時間後にはコントロール群と比べて有意な低下を認め,その程度は出血量が増加するとともに低下度が大きくなった(17.5%群:79±2mmHg,25%群:60±5mmHg,33%群:41±2mmHg)。時間尿量も出血量が増加するとともに減少した(5時間後の時間尿量17.5%群:0.77±0.05ml/h,25%群:0.12±0.03ml/h,33%群:0.03±0.01ml/h)。腎臓機能も同様に出血量が増加するとともに悪化し(5時間後のBUN/血清クレアチニン;17.5%群:34±4/1.1±0.2mg/dl,25%:56±5/1.9±0.1mg/dl,33%:74±3/2.0±0.3mg/dl),出血量増加に伴うショックの重症度と腎臓機能障害との間に正の相関関係が認められた。昨年度,出血性ショックが重症化するにつれてBUN,クレアチニン濃度の上昇や尿量減少など腎障害が進行することを明らかにした。今年度は,出血させないSham群ならびに全血液量の17.5%,25%および33%をいずれも20分かけて出血させる群の出血1,3,5時間後における腎組織中のTNF-αとIL-1βのmRNA発現および腎静脈血中濃度の測定を行い,出血性ショック時の炎症性サイトカインの発現の程度と腎障害の重症度との関係を検討した。腎組織中のTNF-αおよびIL-1βのmRNA発現量は,Sham群では変化を認めなかったが,出血群では出血1時間後に有意に増加し,その程度は出血量に応じて高度であった(1時間後のTNF-αmRNA Sham群:0.68±0.07,17.5%:1.25±0.14,25%:2.34±0.27,33%:3.17±0.27;IL-1βmRNA Sham群:0.57±0.09,17.5%:1.81±0.3,25%:2.57±0.33,33%:2.91±0.32)。腎静脈血中サイトカイン濃度も同様であった(1時間後のTNF-αSham群:17.0±3.1,17.5%:74.5±22.4,25%:154.9±26.2,33%:207.6±17.2pg/ml;IL-1βSham

群:15.9±6.7,17.5%:74.1±33.1,25%:89.9±33.7,33%:104.1±21.2pg/ml)。これらの結果から,出血性ショック時のTNF-αおよびIL-1βの発現の程度と腎障害の重症度とが関連していることが明らかとなり,炎症性サイトカインの発現により活性化される好中球の出現頻度が出血性ショック時の腎障害の重症度判定および出血性ショックの死因診断に応用できる可能性が示唆された。これまでに,出血させないSham群ならびに全血液量の17.5,25および33%をいずれも20分間かけて出血させる計4群のラット出血性ショックモデルを用いて,出血性ショック時に臓器障害が生じやすい腎臓において検討し,出血量が増加するにつれて(1)TNF-αやIL-1βなどの炎症性サイトカインの発現が増加する,(2)腎機能障害が進行することを明らかにした。炎症性サイトカインの発現とその後の好中球の活性化にはp38Mitogenactivated protein kinase (MAPK)が関与することから,今年度は出血1,3および5時間後の各時点において腎臓を採取し,p38MAPKの活性化の測定と免疫組織学的な好中球の出現頻度を観察して,腎機能障害の重症度と好中球の出現頻度との関係およびその病態メカニズムの解明を試みた。出血1時間後にはp38MAPKに有意な上昇を(Sham群:1.00±0.05,17.5%群:1.54±0.22,25%群:2.05±0.19,33%群:2.84±0.22),さらに出血5時間後には血管腔や実質内の好中球出現頻度の有意な上昇を認め(Sham群:1.36±0.21個/糸球体,17.5%群:2.62±1.16個/糸球体,25%群:4.52±1.04個/糸球体,33%群:6.91±1.2個/糸球体),好中球出現頻度と血清クレアチニン濃度とに正の相関関係(r=0.80)があった。この結果から,腎機能障害の重症度と好中球の出現頻度との関連性を明確にすることができ,さらに,その病態メカニズムとして出血量の増加に応じたp38MAPK活性化に基づく一連の炎症反応の上昇が関与することが明らかとなった。
イネにおける農業上重要形質を支配するQTLの同定と単離

主要作物の一つであるイネの形態や発育様式の人為的改変を展望するためには,その発育過程を制御する遺伝的プログラムの理解が必要不可欠である.そこで,「草型育種」の主要なターゲットである草丈や葉身傾斜角決定を支配するジベレリンやブラシノステロイド関連変異体(gamyb,brd1)の解析を行った.brd1変異体は,極矮性で葉身は奇形を伴った濃緑色であり,ラミナジョイントは直立葉の形態を示した.細胞レベルでの形態を観察したところ,節間部分では,野生型で観察されるような細胞が縦方向に秩序正しく配行される介在分裂組織の分化が観察されず,同様に葉鞘・葉身の表層細胞は,縦方向の細胞伸長が著しく抑制されていた.本変異体ではC-6位酸化酵素であるDWARF遺伝子に変異が確認されたため,BRD1はC-6位酸化酵素をコードし,細胞の配列や伸長方向の制御を通して茎葉の形を決定することが判明した.また,gamyb変異体の解析結果から,ジベレリンシグナルにおいて最初に見つかった因子であるGAMYB遺伝子は,胚乳における貯蔵物質の分解酵素遺伝子群の発現誘導とともに,花器官における発達にも必須であるが,花芽誘導には影響を与えないことが明らかとなった.一方,作物の生産性を高めるためには,地上部諸形質の改良のみならず,土壌資源の効率的な獲得を目指した根系構造の改良も極めて重要である.そこで根の発生・分化に関わる短根型変異体rt,および冠根欠損型変異体crl1の原因遺伝子の単離を試みた.その結果,RT遺伝子はArabidopslsのcell wall assemblyに関与するKORRIGAN遺伝子に高い相同性を有し,1,4-βglucanaseをコードすること,およびCRL1遺伝子はArabidopsisのLATERAL ORGAN BOUNDARIES遺伝子に高い相同性を示し,根形成能力を持つ組織特異的に発現することを明らかにした.植物の生産性を高めるためには、地上部諸形質の改良のみならず、土壌資源の効率的な獲得を目指した根系構造の改良が極めて重要である。そこで本年度は,イネの根系形成機構を明らかにすることを目的に,イネ短根型変異体(rt),および冠根欠損型変異体(crl1)の原因遺伝子の単離を試み,以下の点を明らかにした.まず,それぞれの変異体にKasalathを交雑した大規模F_2雑種集団を用いて詳細な連鎖地図を作製した結果,rt遺伝子は第4染色体約77cMの分子マーカーC335とR2226に挟まれた0.3cMの領域に,またcrl1遺伝子は第3染色体約13cMの分子マーカーC725とR3131に挟まれた1.1cMの領域に座乗していることを明らかにした。次に,RT遺伝子が座乗するPACクローン(P429B10)を同定後、イネゲノム研究チームの協力を得て塩基配列を解読し、座乗候補領域のORFを予想したところ、Arabidopsisのcell wall assemblyに関与するKOR(KORRIGAN)遺伝子に高い相同性を有する遺伝子が見いだされた。そこで,この遺伝子について野生型とrt変異体の塩基配列を比較したところ塩基の変異が見いだされた。同様にCRL1遺伝子が座乗するBACクローン(b0050N02)を同定後,その情報より新たに分子マーカーを設定し詳細な連鎖解析を行った結果、CRL1遺伝子は分子マーカー50kACと56kACに挟まれる約6kbに座乗していることが明らかとなった。この領域における遺伝子を予測したところ2個のORFが予想され,crl1においてこの候補領域の全塩基配列の決定を行ったところ、ArabidopsisのLOB(LATERAL ORGAN BOUNDARIES)遺伝子に高い相同性を有する遺伝子内に塩基置換が見いだされた。主要作物の一つであるイネの形態や発育様式の人為的改変を展望するためには,その発育過程を制御する遺伝的プログラムの理解が必要不可欠である.そこで,「草型育種」の主要なターゲットである草丈や葉身傾斜角決定を支配するジベレリンやブラシノステロイド関連変異体(gamyb,brd1)の解析を行った.brd1変異体は,極矮性で葉身は奇形を伴った濃緑色であり,ラミナジョイントは直立葉の形態を示した.細胞レベルでの形態を観察したところ,節間部分では,野生型で観察されるような細胞が縦方向に秩序正しく配行される介在分裂組織の分化が観察されず,同様に葉鞘・葉身の表層細胞は,縦方向の細胞伸長が著しく抑制されていた.本変異体ではC-6位酸化酵素であるDWARF遺伝子に変異が確認されたため,BRD1はC-6位酸化酵素をコードし,細胞の配列や伸長方向の制御を通して茎葉の形を決定することが判明した.また,gamyb変異体の解析結果から,ジベレリンシグナルにおいて最初に見つかった因子であるGAMYB遺伝子は,胚乳における貯蔵物質の分解酵素遺伝子群の発現誘導とともに,花器官における発達にも必須であるが,花芽誘導には影響を与えないことが明らかとなった.一方,作物の生産性を高めるためには,地上部諸形質の改良のみならず,土壌資源の効率的な獲得を目指した根系構造の改良も極めて重要である.そこで根の発生・分化に関わる短根型変異体rt,および冠根欠損型変異体crl1の原因遺伝子の単離を試みた.

その結果,RT遺伝子はArabidopslsのcell wall assemblyに関与するKORRIGAN遺伝子に高い相同性を有し,1,4-βglucanaseをコードすること,およびCRL1遺伝子はArabidopsisのLATERAL ORGAN BOUNDARIES遺伝子に高い相同性を示し,根形成能力を持つ組織特異的に発現することを明らかにした.
光感受性分子の遺伝子導入による新たな視覚系構築と再生医工学研究領

クラミドモナス由来の光活性化イオンチャネル遺伝子、「チャネルロドプシン」を改変し、波長感受性の異なる新しい光活性化イオンチャネル遺伝子を創出した。その光特性は、青色だけでなく、幅広い波長に応答し、これを用いることによって、可視光全域を見ることができる視機能を作り出せる可能性がある。遺伝盲ラットを用いた行動学実験でも視機能の回復が確認され、光活性化イオンチャネル遺伝子を利用した視覚再生法を確立することができた。緑藻類クラミドモナス由来のチャネルロドプシン-2(ChR2)をアデノ随伴ウイルスベクターを用いて網膜神経節細胞に導入することによって視機能を回復させることが明らかになっている。しかし、ChR2の波長感受性が青色に限定されているために、その他の色(緑、赤)を見ることができない。我々はChR2を改変し緑感受性(ChRWR)、ボルボックス由来ChRを改変し赤感受性(ChRYR)のChRの作製に成功している。本研究では、ChR2の遺伝子導入によって得られる視覚特性ならびにこれら3種のChRを導入することによって遺伝盲ラットの波長感受性を増大できるかどうかを明らかにすることを目的とした。神経節細胞への導入によってどの程度の視力が得られるかを調べる目的で、神経節細胞に特異的に発現するトランスジェニック(TG)ラットを作製し、行動学的に視力、コントラスト感度を調べた。ChR2の遺伝子導入によって得られる視覚特性を調べる目的で網膜神経節細胞に特異的にChR2を発現するトランスジェニック(TG)ラットを作製した。得られたTGラットでのChR2の発現は系統により様々な発現を示した。今回の目的に合致した網膜神経節細胞のみに発現が見られた系統のみを用い、オプトモーターによる空間周波数特性、コントラスト感度を調べた。視細胞を正常に持つTGラットの空間周波数特性、コントラスト感度はワイルドタイプのラットと同等の特性を示した。一方、TGラットの視細胞のみを連続光照射によって変性させ、ChR2によって得られる視覚特性を調べたところ、予想に反して、コントラスト感度の上昇が確認された。以上の結果から、ChR2を発現する神経節細胞によって、青色に限定すると、正常と同等の空間周波数特性と高いコントラスト感度が得られることが明らかとなった。緑藻類クラミドモナス由来のチャネルロドプシン-2(ChR2)をアデノ随伴ウイルスベクターを用いて遺伝盲ラットの網膜神経節細胞に導入することによって視機能を回復できることを明らかにしている。また、昨年度、ChR2トランスジェニックラットを用いて、回復される視機能を行動学的に調べ報告した。本年度は、新たに作製した波長感受性の異なる改変型チャネルロドプシン(mVChR2)の光特性を電気生理学的に調べた。改変型VChR2をCAGプロモーター、IRES2、およびピューロマイシン耐性遺伝子を持つプラスミドベクターに組み込み、HEK293細胞にエレクトロポレーション法によって導入した。遺伝子導入後、ピューロマイシンを含む培地で選択培養を行い、mVChR1を発現する細胞のみを選択培養した。mVChR1を発現するHEK293細胞の各波長光に対する応答をパッチクランプ法によって調べた。mVChR1-HEK293細胞は、450nmから600nmまで幅広い波長光に応答した。また、ボルボックス由来の青型チャネルロドプシン(VChR2)を同様の方法で改変体を作製し、波長特性を調べたところ、波長特性は改変前と同等であった。しかし、その光反応性は改変体で有意に高かった。改変型mVChR1,2の細胞内での局在をしらべたところ、いずれの改変体も改変前に比べ、細胞内での顆粒状の蓄積が減少し、細胞膜に局在化していることが分かった。今回作製したmVChR1は、幅広い波長感受性を持ち、特に白色光に高い応答性を示すことから、今後、視覚再生に有用な遺伝子として利用できると考えられる。緑藻類より単離されたチャネルロドプシン-2(ChR2)は「光受容体+陽イオンチャネル」という特性から、神経細胞に発現させた場合、単一の分子の働きで光情報を電気信号に変換することができる。我々はこのChR2遺伝子を用いた視覚再生に取り組み、遺伝盲ラットの光応答を可能にし、また、その方法の問題点などを報告している。本研究では、新たに開発した光感受能及び感受波長域を改善したチャネルロドプシン遺伝子を、アデノ随伴ウイルスベクター組み込み、遺伝子導入を行い、波長感受性拡大の可能性および遺伝子導入よって得られる視覚がどのような特性を持つかを明らかにすることを目的とする。新たに開発したmVChR1遺伝子をHEK細胞に導入し、恒常的にmVChR1遺伝子を発現する細胞株を樹立した。パッチクランプ法によりこの細胞株の光に対する反応を調べた結果、450nmから600nmの幅広い光に応答することが判明した。

遺伝盲ラットの網膜神経節細胞にアデノ随伴ウイルスベクターを用いて、mVChR1を導入し、視覚誘発電位を測定することにより、波長感受性を調べたところ、パッチクランプで得られた結果と同様に幅広い波長光に応答できることが明らかとなった。また、明暗ボックスを用いて遺伝子導入ラットの活動性を調べた結果、クラミドモナス由来のChR2(青感受性)を導入したラットに比べ、mVChR1を導入したラットでは白色光下での活動量が高いことが示され、行動学的にも幅広い波長の光を認知できることが明らかとなった。また、片眼に遺伝子導入を行い、明所での飼育後、還流固定し、視覚野の活動を初期応答遺伝子c-fosの免疫反応性を指標に調べたところ、c-fos免疫反応性の亢進が見られ、眼球から得られた情報が視覚野で情報処理されていることが間接的に示された。以上のように、視細胞が変性し失明した網膜に光活性化イオンチャネル遺伝子を導入することにより、網膜で光を受け取り、視覚野に情報を伝達できることが判明した。
未利用多糖イヌリンの有用物質への変換

1.イヌリンを貯蔵多糖として含有するキクイモから回分式の並行複発酵によりエタノールを生産した。宮崎県えびの市産のキクイモから調製した乾燥粉末をイヌリナーゼ高生産性変異株Aspergillus niger817の液体培養150mlと混合し、エタノール耐性を示す酵母Saccharomyces cerevisiae1200を10^8cells/mlとなるように接種後、30°Cで発酵させた。15および24時間発酵後さらに30gと20gのキクイモ乾燥粉末をそれぞれ追加した結果、120時間で20.1%(v/v)の高濃度エタノールを生成した。2.イヌリナーゼ高生産性糸状菌TN-88株を大分県の土壌中から分離、選出し、ペニシリウム属と同定した。本菌株から精製したエンド型イヌリナーゼの分子量は6.8kDa、比活性は105U/mgであり、pH5.2、50°Cで最大活性を示した。イヌリンに特異的に作用し、スクロース、ラフィノース、レバンには作用しなかった。また、イヌリンに対して70%の分解限度を示し、その主要な加水分解産物は、イヌロトリオースであった。イヌリン(平均分子量、6,000)に対するKm値は0.20mMであった。N末端アミノ酸配列は、1-DDYRPAFHFC PAENXMNENP GLIQIXSTXH-30であった。野生株A.niger No.12が細胞外に生産するエンド型イヌリナーゼの内部アミノ酸配列を基に合成した2種のオリゴヌクレオチドをプライマーとしてPCRでエンド型イヌリナーゼ遺伝子の一部(648bp)を増幅した。このPCR産物をプローブとしてゲノムDNAライブラリー(pUC18)から516個のアミノ酸をコードするエンド型イヌリナーゼ遺伝子のOpen reading frameを含む3.9kbpと5.9kbpのEcoRI断片を単離した。本遺伝子には介在配列は認められず、23個のアミノ酸からなるシグナルペプチドと6ヶ所のN-グリコシド型糖鎖結合部位が推定された。また、本酵素遺伝子を導入した大腸菌の無細胞抽出液でイヌリナーゼ活性が認められた。さらに、Penicillium purpurogenum起源の同酵素と72%の相同性を示した。1.回分式の並行複発酵によりイヌリンを貯蔵多糖として含有するキクイモ(Helianthus tuberosus L.)からエタノールを生産した。まず、エキソおよびエンド型イヌリナーゼを細胞外に生産する変異株Aspergilus niger817をショ糖を炭素源とする液体培地を用いて30°Cで120時間振盪培養した。その菌体を含む培養液(イヌリナーゼ活性68.5U/ml)を直接、イヌリンの糖化剤として用いた。宮崎県えびの市産のキクイモから調製しや乾燥粉末(全糖量77.4%)40gを上記の液体培養150mlと混合し、エタノール耐性酵母Saccharomyces cerevisiae1200を10^8cells/mlとなるように接種後、30°Cで発酵させた。

15および24時間発酵後にさらに30gと20gのキクイモ乾燥粉末を追加した結果、120時間で20.1%(v/v)の高濃度エタノールを生成した。2.イヌリナーゼ高生産性糸状菌TN-88株を大分県の土壌中から分離、選出し、ペニシリウム属と同定した。本菌株を炭素源の異なる種々の液体培地で30°C、4日間振盪培養すると、イヌリンを炭素源とした場合のみ誘導的にイヌリナーゼを細胞外に生産した。その培養濾液のイヌリナーゼ活性は8.5U/ml、インベルターゼ活性に対する比(I/S)は8.0であった・細胞外エンド型イヌリナーゼをDEAE-セルロファインA-500およびQ-セファロースHPカラムクロマトグラフィーにより電気泳動的に単一に精製した。分子量は、6.8KDa、比活性は、105U/mgであった。本酵素は、pH5.2、50°Cで最大活性を示した。イヌリンに特異的に作用し、スクロール、ラフィノース、レバンには作用しなかった。また、イヌリンに対して70%の分解限度を示し、その主要な加水分解産物は、イヌロトリオースであった。イヌリン(平均分子量、6100)に対するK_m値は0.20mHであった。N末端アミノ酸配列にβ-フラクトフラノシダーゼに固有のモチーフ、Met-Asn-Glu-Pro-Asn、が認められた。黒麹菌Aspergillusniger No.12株は多糖イヌリンを分解してイヌロオリゴ糖を生成するエンド型イヌリナーゼを細胞外に生産する。本菌株をフルクトースを炭素源とする液体培地を用いて30°Cで振とう培養し、この培養ろ液から細胞外エンド型イヌリナーゼをDEAE-アミノセルロファインおよびQ-セファロースHPによるカラムクロマトグラフィーで電気泳動的に単一に精製した。本酵素のアミノ末端がブロックされていたため、精製酵素をリシルエンドペプチダーゼ、ブロムシアン、又はV8プロテアーゼで切断後、ペプチドをSDS-ポリアクリルアミド電気泳動に供した。分離されたペプチドはPVDF膜にブロッティングし、6個のペプチドについてそのアミノ酸配列をプロテイン・シークエンサーで決定した。本酵素の内部アミノ酸配列を基に合成した2種のオリゴヌクレオチドをプライマーとしてPCRでエンド型イヌリナーゼ遺伝子の一部(648bp)を増幅した。次いで、ゲノムDNAを制限酵素EcoRI、XbaI、またはHindIIIで消化し、アガロース・ゲル電気泳動で分離後、このPCR産物をプローブとしてサザン・ハイブリダイゼーションを行ったところ、3種のいずれの消化物にも2本のハイブリダイゼーション・バンドが認められた。このことから、エンド型イヌリナーゼ遺伝子は、A.niger No.12株のゲノムDNA上に2コピー存在することが示唆された。したがって、EcoRI由来の3.9kbpと5.9kbpの断片をゲルから抽出し、プラスミドpUC18にライゲーションして作成したそれぞれのライブラリーからエンド型イヌリナーゼ遺伝子を単離した。両遺伝子ともORFには介在配列は認められず、23個のアミノ酸からなるシグナルペプチドを含む516個のアミノ酸をコードした。また、シグナルペプチドが遊離した成熟酵素には、6ヶ所のアスパラギン型糖鎖結合部位と2個のシステイン残基が存在した。本酵素遺伝子を導入した大腸菌の無細胞抽出液でイヌリナーゼ活性が認められた。さらに、既報のPenicillium purpurogenum起源の同酵素と72%の相同性を示した。
レーザー螢光分光法によるスパッター粒子密度,速度分布関数の詳細測定

1.イオンビームによりスパッターされた粒子の放出角度分布、エネルギー分布を、レーザー螢光法を用いて詳細に測定した結果以下の成果を得た。(1)放出角度分布入射イオンビームのエネルギーが低い間は余弦分布に近い角度分布であるが、エネルギーが大きく(1KV以上)なると徐々にオーバー余弦分布になることを示した。その結果の解釈のために、スパッタリングシミュレーションコードACATで実験条件を模擬し、同様な傾向を得た。その結果、低エネルギー入射では低次反跳原子の寄与が大きいが、高エネルギーになるに従い表面散乱の効果でオーバー余弦となることが初めて明らかになった(下記文献(1)に発表)。(2)エネルギー分布空気中で酸化された鉄表面をイオンビームでスパッターしていくにつれて、放出粒子のエネルギー分布から求まる表面結合エネルギーが酸化鉄の形成エネルギー(約10eV)から純鉄のそれ(4.3eV)に近づくこと、その変化は表面層6層のスパッターにより起ることを初めて明らかにした。またこのエネルギー分布測定により形成エネルギー測定法とし得ることを示した(下記文献(2)に発表)。2.レーザー螢光法の適用領域の拡大レーザー螢光法の適用領域は、使用できる可変波長光源の制約から可視及び近紫外に限られてきたが、波長変換方式により真空紫外域にまで拡張できることを示した。すなわち、水素原子検出に必要な光源を第三高調波発生により完成し(下記文献(3)に発表)、水素原子の検出を行った(下記文献(4)に発表)。また炭素に同調できる光源についても四波混合により得見通しを得た(下記文献(5)に発表)1.イオンビームによりスパッターされた粒子の放出角度分布、エネルギー分布を、レーザー螢光法を用いて詳細に測定した結果以下の成果を得た。また炭素に同調できる光源についても四波混合により得見通しを得た(下記文献(5)に発表)
新たなインスリン感受性調節因子としてのSUMO化縮合酵素Ubc9の研究

骨格筋および脂肪細胞はインスリン刺激により、細胞内へのグルコース輸送が数倍ないし十数倍活性化される。このような高いインスリン感受性グルコース輸送はこれらの細胞に特徴的に見られるものであるが、この高いインスリン感受性を発現・維持する機構は不明である。本研究では、脂肪細胞のインスリン感受性発現における翻訳後修飾機構の関与について検討を行った。その結果、(1)SUMO化縮合酵素Ubc9の発現量が脂肪細胞の分化に伴い増加すること、(2)アデノウイルスベクターを用いてUbc9を過剰発現した脂肪細胞では、GLUT4発現量の増加と、インスリン感受性コンパートメントへのターゲティングの促進がみられ、その結果としてインスリン感受性グルコース輸送が増強されること,(3)逆に,RNA干捗によりUbc9発現を抑制することにより、GLUT4のインスリン感受性コンパートメントへのターゲティングの減少と,GLUT4の分解促進による発現量の低下が生じ、インスリン感受性グルコース輸送の低下が見られること、(4)脂肪細胞においてはGLUT4の細胞内ターゲティングがGLUT4の蛋白寿命に大きく影響すること,等を明らかにした。これらの結果は、Ubc9がGLUT4の細胞内ターゲティングとターンオーバーを介してインスリン感受性発現を調節する重要な機能蛋白であること、また、脂肪細胞のインスリン感受性の発現・維持に、GLUT4の細胞内ターゲティングが大きく影響することを示すものである。一方、ヒト2型糖尿病では骨格筋・脂肪細胞においてインスリン感受性グルコース取り込みの障害(インスリン抵抗性)が存在することが知られており、インスリン感受性を発現・維持する機構の解明は糖尿病に見られるインスリン抵抗性の病態の解明あるいは新たな糖尿病治療薬の開発につながることが期待される。その結果、(1)SUMO化縮合酵素Ubc9の発現量が脂肪細胞の分化に伴い増加すること、(2)アデノウイルスベクターを用いてUbc9を過剰発現した脂肪細胞では、GLUT4発現量の増加と、インスリン感受性コンパートメントへのターゲティングの促進がみられ、その結果としてインスリン感受性グルコース輸送が増強されること,(3)逆に,RNA干渉によりUbc9発現を抑制することにより、GLUT4のインスリン感受性コンパートメントへのターゲティングの減少と,GLUT4の分解促進による発現量の低下が生じ、インスリン感受性グルコース輸送の低下が見られること、(4)脂肪細胞においてはGLUT4の細胞内ターゲティングがGLUT4の蛋白寿命に大きく影響すること,等を明らかにした。本研究では,脂肪細胞のインスリン感受性発現における翻訳後修飾機構の関与について検討を行った。その結果,(1)SUMO化縮合酵素Ubc9の発現量が脂肪細胞の分化に伴い増加すること,(2)アデノウイルスベクターを用いてUbc9を過剰発現した脂肪細胞では,GLUT4発現量の増加と,インスリン感受性コンパートメントへのターゲティングの促進がみられ,その結果としてインスリン感受性グルコース輸送が増強されること,(3)逆に,RNA干渉によりUbc9発現を抑制することにより,GLUT4のインスリン感受性

コンパートメントへのターゲティングの減少と,GLUT4の分解促進による発現量の低下が生じ,インスリン感受性グルコース輸送の低下が見られること,(4)脂肪細胞においてはGLUT4の細胞内ターゲティングがGLUT4の蛋白寿命に大きく影響すること,等を明らかにした。これらの結果は,Ubc9がGLUT4の細胞内ターゲティングとターンオーバーを介してインスリン感受性発現を調節する重要な機能蛋白であること,また,脂肪細胞のインスリン感受性の発現・維持に,GLUT4の細胞内ターゲティングが大きく影響することを示すものである。
無呼吸下停止心ドナーからの多臓器提供システムの開発及び臨床応用に関する実験的検討

本研究の目的は、呼吸停止により心停止に至ったドナー(Non-heart-beating-donor)から心臓を含む多臓器を利用するためのシステムを確立することである。具体的には、1。開胸することなくNon-heart-beating-donorから心臓を含む多臓器の再生する方法を開発すること、2。これらの臓器を摘出し、移植後慢性期までの影響を検討すること、3。摘出直前に臓器のviabilityを評価(即ち、移植後の機能の予測)できるようにすること、4。最終的には臨床応用可能な多臓器提供システムを確立することである。本研究では、(1)開胸することなくNon-heart-beating-donorから心臓を含む多臓器(肺、肝、腎など)の再生するための潅流装置を作成し、ブタ3組を使用して心臓移植を行った。また、(2)腎移植ドナー1例にPCPSを用いて潅流を行った。方法:(1)prostacyclin、verapamil、propranololの3剤を20分間前投薬した後に、ブタの呼吸を停止させ心停止とした。30分間臓器を体内で放置した後、前述3剤とFUT175を充填液内に添加した今回作成した経皮的体外循環で1時間全身を再潅流し、心を摘出した。心を1時間保存後同所性に移植した。(2)30代のドナーの心停止後に生前から蘇生のために挿入されていたPCPS回路を用いて腎潅流を行い、腎臓移植を行った。結果:(1)全例、ドナーの呼吸停止後心室細動を経ることなく20分以内にドナー心は停止した。心臓移植後、全例でカテコラミンを投与することなく人工心肺から離脱し、全例閉胸可能であった。(2)腎移植後、両腎とも翌日には尿を産生し、透析から離脱し、現在も生者中である。結論:無呼吸停止心ドナーに前処置、今回作成した体外循環装置で臓器再生を行うことにより、そのドナーから摘出した心が、移植後に正常と同程度の機能を示すことが確認された。まだ移植後長期の効果は検討できていないが、この方法を用いることにより、無呼吸停止心ドナーからの臓器提供の可能性が示唆された。具体的には、1。具体的には、1。本年度は、(1)開胸することなくNon-heart-beating-donorから心臓を含む多臓器(肺、肝、腎など)の再生するための潅流装置を作成した。方法:

(1)prostacyclin、verapamil、propranololの3剤を20分間前投薬した後に、ブタの呼吸を停止させ心停止とした。30分間臓器を体内で放置した後、前述3剤とFUT175を充填液内に添加した今回作成した経皮的体外循環で1時間全身を再潅流し、心を摘出した。心を1時間保存後同所性に移植した。(2)30代のドナーの心停止後に生前から蘇生のために挿入されていたPCPS回路を用いて腎潅流を行い、腎臓移植を行った。結果:(1)全例、ドナーの呼吸停止後心室細動を経ることなく20分以内にドナー心は停止した。心臓移植後、全例でカテコラミンを投与することなく人工心肺から離脱し、全例閉胸可能であった。(2)腎移植後、両腎とも翌日には尿を産生し、透析から離脱し、現在も生着中である。結論:無呼吸停止心ドナーに前処置、今回作成した体外循環装置で臓器再生を行うことにより、そのドナーから摘出した心が、移植後に正常と同程度の機能を示すことが確認された。この方法を用いることにより、無呼吸停止心ドナーからの臓器提供の可能性が示唆された。本研究の目的は、呼吸停止により心停止に至ったドナー(Non-heart-beating-donor)から心臓を含む多臓器を利用するためのシステムを確立することである。具体的には、1。開胸することなくNon-heart-beating-donorから心臓を含む多臓器の再生する方法を開発すること、2。これらの臓器を摘出し、移植後慢性期までの影響を検討すること、3。摘出直前に臓器のviabilityを評価(即ち、移植後の機能の予測)できるようにすること、4。最終的には臨床応用可能な多臓器提供システムを確立することである。本年度は、(1)開胸することなくNon-heart-beating-donorから心臓を含む多臓器(肺、肝、腎など)の再生するための潅流装置を作成し、ブタ3組を使用して心臓移植を行った。また、(2)腎移植ドナー1例(臨床)にPCPSを用いて潅流を行った。方法:(1)prostacyclin、verapamil、propranololの3剤を20分間前投薬した後に、ブタの呼吸を停止させ心停止とした。しかし、遠隔期までの生存は得られなかつた。
ファミリー企業のコーポレート・ガバナンスが事業承継に与える影響の考察

本研究は、これまで行ってきた事業承継研究の中から得られた知見をもとにコーポレート・ガバナンスの観点からの考察を加え、中小企業の経営の移転問題に「ファミリーの度合い」という評価軸を取り込んで事業承継の分析を行うものである。具体的には、中小規模のファミリー企業における事業承継を研究対象とし、研究方法として、中小企業のコーポレート・ガバナンスについての実態把握を行い、必要に応じてインタビュー調査を実施する。加えて、「ファミリーの度合い」について定性・定量両面から評価基準を抽出して事業承継との関連性を探る。
一般化された幾何構造と４次元微分トポロジー、導来圏の研究

研究成果は主に次の二点である.(1)複素曲面上のポアソン構造から定まる一般化された複素構造の非障害的な変形およびモジュライ空間の構成を行った.さらにモジュライ空間上に「Stratified flat structures」が入ることを示した.(2)複素構造もシンプレクティック構造も入らない4次元多様体上に多重度mの対数変換を用いて、新しい一般化された複素構造を構成した.その一般化された複素構造のジャンピングローカスの連結成分の個数をいくらでも大きくすることが可能であることを示した.(1) , (2)の結果は論文[1], [2]にまとめ、出版予定となっている.一般化された幾何学には一般化された複素構造,一般化されたケーラー構造,一般化されたカラビーヤオ構造,一般化された超ケーラー構造などがあり,ポアソン幾何学,非可換何,導来圏の変形, 4次元多様体の微分トポロジーとの関連が様々な形で示唆されている.これらとの関連を明らかにし,一般化された幾何学の研究を進展させた.具体的には次のテーマに焦点を合わせて,研究を行った.(1)特異点を持つ一般化された複素多様体のスムージングの問題(2)一般化されたカラビーヤオ構想、超ケーラー構造の構成(3)奇数次元多様体上の一般化された幾何構造(一般化された接触構造,一般化された佐々木構造)(4)4次元多様体上の微分トポロジーと一般化された複素構(5)導来圏の変形と一般化された幾何構造テーマ(4)については、4次元多様体上法束が自明な2次元トーラスに沿った対数変換を用いて非自明な一般化された多様体の構成を行った(早野健太との共同研究).テーマ(5)と関連して,複素曲面上の一般化された複素構造の変形が,ポアソン構造の零集合が非特異な楕円曲線と成っている場合、その楕円曲線の補集合の2次元コホモロジー群で与えられるという結果を得た.さらに3次元ファノ多様体上の一般化された複素構造の変形、モジュライ空間の研究に進展が見られた.今年度は一般化されたカラビーヤオ構造、一般化された複素構造に関して、研究を進めた.これらの幾何構造は研究代表者:後藤が確立した特殊な微分形式の定める幾何構造の理論が適用出来る重要な幾何構造である.一般化された複素構造はポアソン幾何、非可換幾何、導来圏の変形、4次元多様体の微分トポロジーそして数理物理など、様々な分野との関連が示されている.これらとの関連をもっと明確にすることを目標に一般化された複素多様体の研究を進展させた.具体的には、1.複素曲面上の一般化された複素構造の変形とモジュライ空間の構成2.実4次元多様体上の一般化された複素構造の対数変換により構成3.トーラス作用を用いた一般化されたカラビーヤオ構造の構成などを行い、これらの結果を論文にまとめて、Arxiv上に発表し、また投稿した.コンパクト複素曲面X上の正則ポアソン構造をβとすると通常の複素構造から定める一般化された複素構造Jの変形として一般化された複素構造J_βが得られる.これをポアソン変形という. J_βに関して,次の定理を示した.定理1ポアソン構造の零点集合C = {β= 0}が非特異複素曲線ならば、J_βの変形は非障害的であり,倉西空間は補集合X-Cの2次特異コホモロジー群H2(X-C)の開集合で与えられる.この定理は通常の複素構造の変形と違いジェネリックな一般された複素曲面の変形が位相的なものとなるという著しい特徴を示しており注目に値する.申請者はこの定理をもとにさらに,ポアソン構造の零点集合C = {β= 0}に特異点がある場合J_βの変形を詳細に調べた.特に, C = {β= 0}の特異点がm個のnodeおよびcusp {p_i}からなっている場合, H3(X-C) = {0}ならば,変形の障害は消えており, J_βの無限小変形空間はH2(X-C)と特異点p_iのヤコビ環I_iにより決定される.すなわち, I_iは曲線Cの各特異点p_iを局所的にスムーズにする変形に対応し,この局所スムージングは常に大域的スムージングへ拡張可能であり, H2(X-C)は特異点集合{p_i}_iを保ちながら変形する変形の方向である.これらの結果は論文にまとめ発表した.さらに,これら変形の研究を下に,一般化された複素曲面の大域的なモジュライ空間の構成に研究を進めた.モジュライ空間にはポアソン構造の零点集合の特異点の種類により, stratificationが入り,各strataには,トーションが消えた平坦接続が入ることを示した.これをstratified flat structureという.特に,定理1からopen strataはポアソン構造の零点集合が非特異な場合に対応し,その次元はdim H2(X-C)となる.2次元複素射影曲面CP2の場合,モジュライ空間は2次元であり,重み付き射影空間CP (1, 2, 3)となることが示される.研究成果は主に次の二点である.

(1)複素曲面上のポアソン構造から定まる一般化された複素構造の非障害的な変形およびモジュライ空間の構成を行った.さらにモジュライ空間上に「Stratified flat structures」が入ることを示した.(2)複素構造もシンプレクティック構造も入らない4次元多様体上に多重度mの対数変換を用いて、新しい一般化された複素構造を構成した.その一般化された複素構造のジャンピングローカスの連結成分の個数をいくらでも大きくすることが可能であることを示した.(1) , (2)の結果は論文[1], [2]にまとめ、出版予定となっている.今年度の研究では、複素曲面など、実4次元多様体上の一般化された複素構造の変形に関して、注目すべき結果が得られた.一般化された複素構造にはjumping locusというシンプレクティック構造が複素構造へとジャンプする集合がある.この集合が楕円曲線となっている場合、一般化された複素構造の変形は非障害的であり、さらに,その倉西族はjumping locusの補集合の第二次コホモロジー群で与えられるという結果である.これはカラビーヤオ多様体の変形がその第二次コホモロジー群で与えられるという結果に極めて類似している.実際、この結果は、一般化された複素構造のモジュライ空間に自然な平坦な接続が存在することを示している.一方、4次元多様体上の一般化された複素構造の存在問題は解決に至っていない.また、導来圏の変形、非可換曲面の理論と一般化された複素構造の理論そして変形量子化などとの関連は未だに解明されていない.複素幾何、微分幾何1.実4次元多様体上の一般化された複素構造のモジュライ空間と平坦接続実4次元多様体上の一般化された複素構造の変形に関する上記の結果から、実4次元多様体上の一般化された複素構造のモジュライ空間には自然な平坦接続が定まることが分かる.この自然な平坦接続を徹底的に調べることを一つの目標としたい.複素2次元射影空間やdel Pezzo曲面、Hirzebruch曲面などの場合、モジュライ空間のコンパクトが構成できると思われる.これは幾何学的不変式論(Geometric invariant theory)など、複素幾何、代数幾何の手法で構成可能であるが、このモジュライ空間は平坦な接続が入ることなど、通常の複素多様体のモジュライ空間よりも豊かな幾何構造を持っており注目される.このモジュライ空間をコンパクト化したときに付け加えられる退化した幾何構造をもっと明確に決定したい.さらに、コンパクト化したモジュライ空間上で平坦な接続がどのように拡張されるか、そのモノドロミーなどを調べたい.対数変換などを行い、シンプレクティック構造も複素構造も入らない一般化された複素多様体が構成されているので、この多様体上の一般化された複素構造の変形、モジュライ空間の構成を行いたい.2.複素3次元多様体の正則ポアソン構造と一般化された複素構造複素3次元射影空間上の正則ポアソン構造は特異葉層構造と対応しており、興味深い分類が既に得られている.その分類に依れば、6種類のポアソン構造があり、それぞれが面白い幾何構造を与えている.これらのモジュライ空間の成分をそれぞれ構成し、コンパクト化を行いたい.これらの結果は、ある種のツイスター空間にも拡張されることが分かってきているので、ツイスター空間上の一般化された複素構造の変形、モジュライ空間の構成にも挑戦して行きたい.(1)特異点を持つ一般化された複素多様体のスムージングの問題についてはあまり進展がなかった.(2)一般化されたカラビーヤオ構想、超ケーラー構造の構成:トーラス作用がある場合には非自明な一般化されたカラビーヤオ構想、超ケーラー構造の構成に成功した.
受動型直交座標系新規３次元上肢リハビリ支援システムとその各種リハビリ手法との融合

リハビリテーション訓練における保険制度の制約等のため,現状では,上肢機能訓練を十分な時間行うことができていない。本研究では,脳卒中患者を主な対象とするブレーキを用いて力覚提示を行う優れた力覚提示性能を有する新規な直交座標型の3次元、2次元、1次元上肢リハビリ支援システムの研究開発を行い、次に臨床評価を行う。ブレーキを用いて力覚提示を行うシステムは、医療機器としてクラスIであり、本質的安全性を有する。また、本研究で開発するシステムと各種リハビリ手法(ボツリヌス治療、電気刺激、振動刺激など)との併用についても臨床評価を行う。
生体制御のための人工神経回路網による筋活動の解析

1.はじめに機能的電気刺激(FES)による運動機能麻痺者の動作再建では、麻痺筋群に対して適切な電気刺激を加える必要がある。本研究では、そのための信号として随意性を有する筋電信号に着目し、これを入力とするFESシステムの開発のための基礎的な検討を加えた。そして、その方法として、非線形信号処理が可能な人工神経回路を採用した。2.平成9年度の研究成果購入したテレメータ(生体信号遠隔計測装置)と既存の機器とを接続し、実験系を整備した。次に、人工神経回路をソフトウェアとして構築し、そのパラメータを最適化した。これらによって、翌年の実験を適切に進めることができる。3.平成10年度の研究成果整備した実験系によって、健常被験者からの生体情報の計測実験を行った。これにより、上肢の2自由度運動におけるデータが得られた。また、筋骨格系の特性を近似するシミュレータを構築し、人工神経回路と関連付けルことによって、FESの臨床応用の手順に関する工学的モデルを模擬できた。4.むすびこれら2年間の研究成果から、FESという生体制御に関して、人工神経回路を用いることで、適切な筋活動を表現することが可能であることが確認できた。運動機能麻痺者に対して、外部から適切な電気刺激を加えることによって機能を再建する、「機能的電気刺激」と呼ばれる生体工学的手法がある。本研究の目的は、神経筋骨格系に関する生体情報を人工神経回路を用いて解析し、対象とする運動を機能的電気刺激で実現するための刺激データ生成法を確立することにある。本年度は実験系の整備や予備的な実験を中心に行った。まず、現有の関節角度測定装置、接触圧力測定装置と本年度に導入されたテレメータ(生体情報遠隔伝送装置)を、信号計測用インタフェースを介して、計測や制御を行うパーソナルコンピュータに接続し、実験系を構築した。これにより、多種類の生体情報を総合的に解析することが可能となった。特に、テレメータの導入により、各種運動中の生体情報を無拘束で計測できるようになったので、日常的な動作により近い条件下での実験の遂行が期待できる。次に、人工神経回路のプログラムを作成し、前途の実験系と共に予備的な実験を行った。実験では、健常者の手関節の2自由度運動(掌背屈・橈尺屈運動)中の筋活動・関節角度等を計測し、その対応関係を人工神経回路によって検討した。この実験により、整備した実験系の動作を確認した。また、人工神経回路の各種パラメータを決定した。すなわち、人工神経回路の入力層・中間層・出力層のニューロン数や学習定数といった、構造や機能を決定するパラメータを学習すべき課題に関して最適化し、本研究で用いる人工神経回路を完成させた。これらの成果を次年度の測定・解析実験に反映させることで、生体制御のための人工神経回路網による筋活動の解析が適切に遂行されるものと思われる。
新物質相の創製・表面低温相転移と熱測定

Ag(001)上にK原子を320Kで吸着させると、K吸着に誘超された再配列がAg表面で起こり、Agの原子列が一つ置き、二つ置きに欠損した(2×1)、(3×1)構造になることを、低温、常温でのLEED観察から見出した。190K以下の低温ではこの再配列は起きないが、140KでもK吸着層で被履率の増加に伴いさまざまな相転移が見られる。(2×1)、(3×1)構造の出現はSi(001)上にLi、k、Csを吸着させた表面でのSTM観察でもしばしば観測されるアルカリ金属原子の2量体形成と密接に関係していると思われる。Si(001)でのLEEDのストリークパターンの温度依存性から、(2×1)【double arrow】c(4×2)の相転移の転移温度200Kより高い温度で1次元イジンク的転移が起っていることが判明した。上述したことは表面という特異な場だからこそ見られる相転移で、表面新物質相を創製したと言えよう。その他半導体表面上の金属吸着系では、Si(111)ステップ面におけるAgの表面エレクトロマイグレーションを調べ、ステップに沿った質量輸送が異常に大きいことを見出している。Ge(000)上のAg膜が超伝導を示すのではないかとの期待での実験を通し、表面電気伝導の測定法として極低温STM装置の開発の必要性を痛感し、LEED、UPSの測定を含め、極低温での表面物性測定装置を開発して来た。極低温領域としては、この他に多結晶グラファイト表面上の吸着膜の単分子層以下での熱容量を測定した。系はKr、N_2、COなどで、相転移の検出を伴う相図を作成した。また格子振動、トンネル回転の効果が現れている。その種焼結した微粉末銀の表面に吸着した3Heの核スピン磁化の測定を吸着量0.56層、温度0.550mKで行い吸着量2.53層で磁化が大きく増強され、さらに吸着量に対して磁化が振動することを見出した。
就業形態間における職業移動に関する社会学的研究－東アジア階層比較に向けて－

本研究の目的は,就業形態間ー雇用部門から自営部門への(あるいは,逆の)ーにおける職業移動を実証的に解明することであった.研究実施計画の2年目にあたる2014年度(平成26年度)は,これまでの研究成果をまとめることに取り組んだ.2014年度の研究実施状況は,学術論文(3本),分担著書(1本),学会(1本)の成果を挙げたことである.以下,主な研究実績の概要を報告する.分担著書「リビング・ウェイジを生みだす飲食店ー地域が育む自営業による女性の就労」は,共同研究の成果の一部である.この論文は,ひとり親女性が,「リビング・ウェイジ(生活できる賃金)」を得る就労の場とはいかなるのものか,について2011年から2014年までの聞き取り調査をもとにして執筆した.また,本著『就労支援を問い直すー自治体と地域の取り組み』は,2014年6月22日の日本経済新聞の書評欄でも取り上げられており,一定の成果を挙げていると言える.学術論文「日本における失業率の変動と自営業への参入」は,数理社会学会の学会誌である『理論と方法』に査読を通じて掲載されたものである.この論文では,日本における労働市場のマクロ的な特性である失業率とミクロ的な特性である個人要因の2つの観点から自営業への参入メカニズムを捉えることを目的して考察を行った.分析の結果,失業率の上昇と自営ブルーカラーへの参入には関連が見られない一方で,失業率の上昇が自営ホワイトカラーへの参入を抑制する傾向が確認された.さらに,中小企業における就業経験は,自営業への参入を促進させると先行研究で指摘されてきたが,今回の分析結果では失業率が上昇すると中小企業からの移動が抑制される傾向が示された.この論文は,博士論文の核となるものである.以上が2014年度の研究実施状況の報告である.26年度が最終年度であるため、記入しない。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は,就業形態間-雇用部門から自営部門への(あるいは,逆の)-における職業移動を階層構造の変容と捉え,その移動を実証的に解明することである.具体的には, (1)量的データを用いて部門間を横断する職業移動パターンとその規定要因の記述, (2)同様の質問項目からなる韓国・台湾調査データを用いて(1)との比較分析,及び,両国におけるフィールド調査を通して職業移動の実態把握, (3)雇用と自営を結びつけた地域における社会的企業の調査,を進める.初年度(平成25年度)は,主に(1)と(3)に重点をおいて研究を進めた. (1)の研究成果は,第56回数理社会学会大会にて報告(8月)し,現在は国内の査読付き学術雑誌へ投稿中である.また,現代における自営業者の準拠集団や意識に関して,共同研究^1の一貫として日本国内で実施したインターネット調査(平成25年2月)を分析し,その結果をまとめた.これらの研究成果の一部は,日本社会学会の英語雑誌"International Journal of Japanese Sociology"と『大阪経大論集』において公表された.(3)の研究は,豊中市におけるこれまでの聴き取り調査^2 (2011年2013年)を踏まえて,報告書を執筆しており, 2014年度は一般書籍の刊行に向けて準備を進めている.(2)は,基礎的な分析を終えており, 2014年7月に横浜で実施される国際シンポジウム"East Aslan Junior Sociologist Forum"にて報告予定である.注1 :インターネット調査は,科学研究費補助金「グローバリゼーション下の不平等社会における相対的剥奪ー理論・実証的研究の刷新. (基盤B一般23330171平成2325年度研究代表者:石田淳)との共同研究である.注2 :聴き取り調査は,科学研究費補助金研究プロジェクト「地域主権をめぐる葛藤と社会的労働市場の持続的発展に関する教育・労働社会学的研究」(基盤C-一般23531139平成2325年度研究代表者:筒井美紀)との共同研究である.本研究の目的は,就業形態間ー雇用部門から自営部門への(あるいは,逆の)ーにおける職業移動を実証的に解明することであった.研究実施計画の2年目にあたる2014年度(平成26年度)は,これまでの研究成果をまとめることに取り組んだ.2014年度の研究実施状況は,学術論文(3本),分担著書(1本),学会(1本)の成果を挙げたことである.以下,主な研究実績の概要を報告する.分担著書「リビング・ウェイジを生みだす飲食店ー地域が育む自営業による女性の就労」は,共同研究の成果の一部である.この論文は,ひとり親女性が,「リビング・ウェイジ(生活できる賃金)」を得る就労の場とはいかなるのものか,について2011年から2014年までの聞き取り調査をもとにして執筆した.また,本著『就労支援を問い直すー自治体と地域の取り組み』は,2014年6月22日の日本経済新聞の書評欄でも取り上げられており,一定の成果を挙げていると言える.学術論文「日本における失業率の変動と自営業への参入」は,数理社会学会の学会誌である『理論と方法』に査読を通じて掲載されたものである.

この論文では,日本における労働市場のマクロ的な特性である失業率とミクロ的な特性である個人要因の2つの観点から自営業への参入メカニズムを捉えることを目的して考察を行った.分析の結果,失業率の上昇と自営ブルーカラーへの参入には関連が見られない一方で,失業率の上昇が自営ホワイトカラーへの参入を抑制する傾向が確認された.さらに,中小企業における就業経験は,自営業への参入を促進させると先行研究で指摘されてきたが,今回の分析結果では失業率が上昇すると中小企業からの移動が抑制される傾向が示された.この論文は,博士論文の核となるものである.以上が2014年度の研究実施状況の報告である.26年度が最終年度であるため、記入しない。26年度が最終年度であるため、記入しない。初年度は,これまでの調査/分析を学会や学術雑誌にて公表することを順調に進めることができた.また,次年度に向けた研究準備も予定通りに進んでいるため,「2おおむね順調に進展している」を選択した.今年度(平成26年度)は, (1)の分析結果をまとめて国内の学術雑誌へ投稿している論文の完成, (2)及び(3)の調査・分析を進める. (2)の研究成果は, 2014年7月に横浜で実施される国際シンポジウム"East Asian Junior Sociologist Forum"にて報告する. (3)の研究成果は. 2014年6月に一般書として刊行することを予定している.これらの成果をまとめて,受入先研究機関:関西学院大学大学院社会学研究科へ博士論文として提出する(11月).