hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
増殖刺戟下の標的細胞における変異原・癌原物質の染色レベルでの作用

(1)変異原・癌原物質による細髄細胞の染色体切断(CA)及び姉妹クロマチッド交換(SCE)頻度が造血刺戟により増強され、反対に多血による骨髄抑制により抑制される事、多血でもエリトロポイエチン投与により極めて短時間に骨髄細胞のCA及びSCEを高めることが明らかとなった。また、肝細胞でもLiver cell growthfactorの投与による肝細胞増殖刺戟により、切断頻度が著明に増加した。培養系でも各種細胞増殖因子により培養細胞のSCE頻度が増加することを証明した。(2)増殖刺戟を受けている標的細胞では変異原・癌原物質によるCA及びSCEが増加したが、化学構造の如何を問わず染色体間分布は一定の法則によって支配され、No.2染色体上の頻度は時間の経過ともに減少し、No.1や他の染色体上の頻度は逆に増加の傾向を示した。CA及びSCE部位の染色体内分布は変異原・癌原物質の如何にかかわらず一定の共通性を示し、No.1染色では動原体からの相対距離で40%の部位に、No.2染色では30%、55%、80%の部位に交換が頻発するが、細胞増殖刺戟がある時には染色体内分布は同部位に頻度が集中したが、増殖抑制がある時には染色体内分布は、同部位での集中は明らかでなかった。染色体切断と姉妹染色分体交換は増殖ないし抑制刺戟により同様の変化を示す事が本研究から明らかで、関連した現象である事が推察された。(3)In vitroにおいて葉酸欠乏培地、methotrexateなどの薬剤を用いて正常ラット骨髄細胞を培養系に移してfragile siteを検索したが、染色体切断や姉妹クロマチッド交換部位の集中部に存在しており、in vivoの系での結果とも一致している。(1)変異原・癌原物質による骨髄細胞の染色体切断(CA)及び姉妹クロマチッド交換(SCE)頻度が造血刺戟により増強され、反対に多血による骨髄抑制により抑制される事、多血でもエリトロポイエチン投与により極めて短期間に骨髄細胞のCA及びSCEを高めることを証明し、培養系でも各種細胞増殖因子により培養細胞のSCE頻度が増加することを証明した。CA及びSCE部位の染色体内分布は変異原・癌原物質の如何にかかわらず一定の共通性を示し、No.1染色体では動原体からの相対距離で40%の部位に、No.2染色体では30%、55%、80%の部位に交換が頻発するが、細胞増殖刺戟があると染色体内分布は同部位に頻度が集中した。増殖抑制があると染色体内分布は、同部位にも頻度が集中したが他の部位に比べてあまり著明でなかった。増殖刺戟及び抑制がある場合染色体内分布では切断部位の分布はpeakの出現が増殖刺戟がある場合にはより強調され、増殖抑制がある場合には切断部位のpeakの出現は明らかではない。染色体切断と姉妹染色分体交換は増殖ないし抑制刺戟により同様の変化を示す事が明らかとなり、関連した現象である事が推察された。(3)現在、In vitroにおいて葉酸欠乏培地、methotrexateなどの薬剤を用いて正常なラット骨髄細胞を培養系に移してfragile siteを検索し、染色体切断や姉妹クロマチッド交換部位との関連性について検索し、in vivoの系とも比較検討している。

(1)変異原・癌原物質による骨髄細胞の染色体切断(CA)及び姉妹クロマチッド交換(SCE)頻度が造血刺戟により増強され、反対に多血による骨髄抑制により抑制される事、多血でもエリトロポイエチン投与により極めて短時間に骨髄細胞のCA及びSCEを高めることが明らかとなった。また、肝細胞でもLiver cell growthfactorの投与による肝細胞増殖刺戟により、切断頻度が著明に増加した。培養系でも各種細胞増殖因子により培養細胞のSCE頻度が増加することを証明した。(2)増殖刺戟を受けている標的細胞では変異原・癌原物質によるCA及びSCEが増加したが、化学構造の如何を問わず染色体間分布は一定の法則によって支配され、No.2染色体上の頻度は時間の経過ともに減少し、No.1や他の染色体上の頻度は逆に増加の傾向を示した。CA及びSCE部位の染色体内分布は変異原・癌原物質の如何にかかわらず一定の共通性を示し、No.1染色では動原体からの相対距離で40%の部位に、No.2染色では30%、55%、80%の部位に交換が頻発するが、細胞増殖刺戟がある時には染色体内分布は同部位に頻度が集中したが、増殖抑制がある時には染色体内分布は、同部位での集中は明らかでなかった。染色体切断と姉妹染色分体交換は増殖ないし抑制刺戟により同様の変化を示す事が本研究から明らかで、関連した現象である事が推察された。(3)In vitroにおいて葉酸欠乏培地、methotrexateなどの薬剤を用いて正常ラット骨髄細胞を培養系に移してfragil siteを検索したが、染色体切断や姉妹クロマチッド交換部位の集中部に存在しており、in vivoの系での結果とも一致している。
インサイツハイブリダイゼーション法による造血器細胞の遺伝子発現に関する研究

造血器細胞の分子生物学的研究は大量の細胞を必要とするSouthen法やNorthern法で行われており,細胞形態や免疫学的方法による個々の細胞レベルでの成果との比較検討には一定の限界がある.本研究では個々の細胞レベルでの遺伝子発現の検出が可能なin situ hybridization法の開発及びその応用を目的とした.本法の開発は,癌遺伝子であるmye及びfms遺伝子に対するDNA probeを用い,分化誘導物質であるTPA添加培養でそれらの遺伝子発現が既にNorthern法で明らかにされているヒト骨髄球系細胞株HL60の系で行った.probeの標識には放射線同位元素標識法とBiotin標識法の二法があるが,前者では形態不鮮明でかつ手枝が繁雑であるため細胞や組織での研究には不向きであり,主に後者による方法によった. probeのBiotin標識はNick translation法とPhoto-Biotin法があるが,後者の方が良好かつ安定した標識probeが得られた.本法が最も肝要かつ困難な点は作製細胞標本のRNAの保持,細胞形態保持にあった.既に報告されている酵素,処理液の使用による標本処理でよいが,実際にはその処理時間の差異が重要で,標本作製後迅速かつ慎重な操作が必要である.特に, hybridization後の反応物は洗浄液の濃度の差異により容易に剥離するためその防止には6xSSCを使用する必要がある.この方法ではTPA添加培養細胞は付着細胞自身と剥離洗浄後のcytospin標本いずれでも遺伝子産物が検出され,従来の分子生物学的方法では困難であった形態との比較検討が可能であった.TPA添加培養細胞HL60ではm/c及びfms遺伝子転写がRNAdot法やNorthern法と同様in situ hybridization法でも確認されたが,必ずしも全ての細胞に検出されたわけでなく,これら遺伝子発現の解析には本法による個々の細胞レベルでの検討が必要であることが明らかになった.さらに多くのprobeによる検討や,本法と免疫学的方法による二重染色法の開発,組織レベルでの検討も進めている.造血器細胞の分子生物学的研究は大量の細胞を必要とするSouthen法やNorthern法で行われており,細胞形態や免疫学的方法による個々の細胞レベルでの成果との比較検討には一定の限界がある.本研究では個々の細胞レベルでの遺伝子発現の検出が可能なin situ hybridization法の開発及びその応用を目的とした.本法の開発は,癌遺伝子であるmye及びfms遺伝子に対するDNA probeを用い,分化誘導物質であるTPA添加培養でそれらの遺伝子発現が既にNorthern法で明らかにされているヒト骨髄球系細胞株HL60の系で行った.probeの標識には放射線同位元素標識法とBiotin標識法の二法があるが,前者では形態不鮮明でかつ手枝が繁雑であるため細胞や組織での研究には不向きであり,主に後者による方法によった. probeのBiotin標識はNick translation法とPhoto-Biotin法があるが,後者の方が良好かつ安定した標識probeが得られた.本法が最も肝要かつ困難な点は作製細胞標本のRNAの保持,細胞形態保持にあった.既に報告されている酵素,処理液の使用による標本処理でよいが,実際にはその処理時間の差異が重要で,標本作製後迅速かつ慎重な操作が必要である.特に, hybridization後の反応物は洗浄液の濃度の差異により容易に剥離するためその防止には6xSSCを使用する必要がある.この方法ではTPA添加培養細胞は付着細胞自身と剥離洗浄後のcytospin標本いずれでも遺伝子産物が検出され,従来の分子生物学的方法では困難であった形態との比較検討が可能であった.TPA添加培養細胞HL60ではm/c及びfms遺伝子転写がRNAdot法やNorthern法と同様in situ hybridization法でも確認されたが,必ずしも全ての細胞に検出されたわけでなく,これら遺伝子発現の解析には本法による個々の細胞レベルでの検討が必要であることが明らかになった.さらに多くのprobeによる検討や,本法と免疫学的方法による二重染色法の開発,組織レベルでの検討も進めている.
脂肪酸代謝異常に関連する死亡原因の究明方法の開発

我々は、高度脂肪肝を伴う乳児の突然死症例に遭遇し、解剖検査を実施し、イメージング質量分析を用いた脂肪酸解析結果から、その責任遺伝子を調べ、脂肪酸代謝遺伝子の新規変異を見出した。この死因調査の過程で、脂肪酸代謝遺伝子に日本人特有な熱感受性変異が存在すること、脂肪酸代謝に影響を及ぼす医薬品が処方されている事実を学んだ。そのことからカルニチンパルミトイル基転移酵素IIに熱感受性変異を持つ患児が低カルニチン結晶を誘発する抗生物質を服用したため、脂肪酸代謝が一層低下し、高度脂肪肝やエネルギークライシスが生じたと考えられる症例についても報告した。現在までの進捗状況;平成27年度に高度脂肪肝を伴う突然死例に対する、集約的検査に基づく死因究明プロトコールを作成した。そのプロトコールに基づき新たな実際例で死因究明を実施した。我々は、高熱発症後に抗生剤投与を受け、その後に高度脂肪肝を伴って死亡した症例に遭遇した。死後画像検査や病理組織学的検査から脂肪肝が明らかであったことから、1)イメージング質量分析による肝臓に蓄積している脂質の同定の試み、2)蓄積している脂質に関する情報に基づき、脂肪酸代謝関連酵素の遺伝子解析、3)死者の罹患疾患、服用薬物、体温、死亡前の症状等の情報収集等を実施し、遺伝子解析結果や生前情報の統合に基づき、脂肪酸代謝異常の原因を解明した。日本人にはカルニチンパルミトイル基転移酵素IIの熱感受性変異型が多いことが知られているが、この表現型では、温度上昇に伴い、カルニチンパルミトイル基転移酵素IIの活性が低下する。また、医療上の影響因子として、抗生物質の中には低カルニチン血症を誘発する薬剤が日本では認可されている。即ち、カルニチンパルミトイル基転移酵素IIに熱感受性変異を持つ患児がインフルエンザ等の高熱を伴う感染症に罹患した場合、使用される抗生物質によっては低カルニチン血症を招き、脂肪酸代謝が一層低下し、高度脂肪肝やエネルギークライシスが生じることが予想される。前記症例はこの推測に合致していた。現在同症例の報告を投稿中である。以上より、日本人には遺伝学的な分子基盤に加えて、不適当な薬剤の認可という医療の現状があり、そのために脂肪酸代謝の異常に基づく高度脂肪肝やエネルギークライシスが生じ易いと考えられる。研究実績の概要;高度脂肪肝を伴う突然死例において蓄積された脂肪酸の解析とその原因遺伝子の探索を、最新の検査方法導入により、短時間で集約的に実施する死因究明プロトコールを確立することが本研究の目的である。この経験に基づき、高度脂肪肝を伴う突然死例に対する、集約的検査に基づく死因究明プロトコールを作成した。現在までの進捗状況;我々は、高熱発症後に抗生剤投与を受け、その後に高度脂肪肝を伴って死亡した症例に遭遇した。同症例は公表済みである(Takahashi Y, Sano R, Kominato Y, Kubo R, Takahashi K, Nakajima T, Takeshita H, Ishige T. A case of suddenunexpected infantdeath involvinga homozygotic twin with the thermolabile CPT2variant, accompanied by rotavirus infection and treatment withan antibiotic containing pivalic acid. Leg Med.2016;22: 13-17)。以上より、日本人には遺伝的な分子基盤に加えて、不適当な薬剤の認可という医療の現状があり、そのために脂肪酸代謝の異常に基づく高度脂肪肝やエネルギークライシスが生じ易いと考えられる。平成27年度に高度脂肪肝を伴う突然死例に対する、集約的検査に基づく死因究明プロトコールを作成した。死後画像検査や病理組織学的検査から脂肪肝が明らかであったことから、1)イメージング質量分析による肝臓に蓄積している脂質の同定の試み2)蓄積している脂質に関する情報に基づき脂肪酸代謝関連酵素の遺伝子解析3)死者の罹患疾患、服用薬物、体温、死亡前の症状等の情報収集等を実施し遺伝子解析結果や生前情報に基づき、脂肪酸代謝異常の原因を解明した。日本人は、カルニチンパルミトイル基転移酵素IIの熱感受性変異型が多いことが知られており、この表現型では温度上昇に伴いカルニチンパルミトイル基転移酵素IIの活性が低下する。医療上の影響因子として抗生物質の中には低カルニチン血症を誘発する薬剤が日本では認可されている。

即ち、カルニチンパルミトイル基転移酵素IIに熱感受性変異を持つ患児がインフルエンザ等の高熱を伴う感染症に罹患した場合、使用される抗生物質によっては低カルニチン血症を招き、脂肪酸代謝が一層低下し、高度脂肪肝やエネルギークライシスが生じることが予想される。前記症例はこの推測に合致していた。同症例は公表済みである(Takahashi Y, Sano R, Kominato Y, Kubo R, Takahashi K, Nakajima T, Takeshita H, Ishige T. LegMed.2016;Sep;22:13-7)。以上より、日本人には遺伝学的な分子基盤に加えて不適当な薬剤の認可という医療の現状があり、そのために脂肪酸代謝の異常に基づく高度脂肪肝やエネルギークライシスが生じ易いと考えられる。我々は、高度脂肪肝を伴う乳児の突然死症例に遭遇し、解剖検査を実施し、イメージング質量分析を用いた脂肪酸解析結果から、その責任遺伝子を調べ、脂肪酸代謝遺伝子の新規変異を見出した。この死因調査の過程で、脂肪酸代謝遺伝子に日本人特有な熱感受性変異が存在すること、脂肪酸代謝に影響を及ぼす医薬品が処方されている事実を学んだ。そのことからカルニチンパルミトイル基転移酵素IIに熱感受性変異を持つ患児が低カルニチン結晶を誘発する抗生物質を服用したため、脂肪酸代謝が一層低下し、高度脂肪肝やエネルギークライシスが生じたと考えられる症例についても報告した。今後の研究の推進方策;新たな症例において、イメージング質量分析により、肝臓に蓄積している脂質の同定を試みたが、肝臓の保存方法に問題があり、良い結果を得ることが出来なかった。従って、肝臓の保存方法に関して検討を行うことが、平成28年度の課題となっている。また、イメージング質量分析には肝臓の凍結切片を用いているが、高度脂肪肝ではこの標本作製が困難であり、標本作製の技法を確立することも課題である。また、新たな症例においては、1)解剖時に採取された血液からDNAを抽出し、2)アシルCoA-シンテターゼ、カルニチンパルミトイル基転移酵素I、カルニチン・アシルカルニチントランスロカーゼ、カルニチンパルミトイル基転移酵素II等の脂肪酸代謝関連酵素等の遺伝子解析をPCR産物のダイレクトシークエンシング法によって行った。第二世代高速シークエンサーPacBioを使用することがなかったが、平成28年度からはPacBioの使用に習熟し、実際例への使用を試みる予定である。今後の研究の推進方策;2例目において、イメージング質量分析により、肝臓に蓄積している脂質の同定を試みたが、肝臓の保存方法に問題があり、良い結果を得ることが出来なかった。
「『法と文学』及び『法教育』等の統合的・実践的な基礎研究」

本研究課題である「『法と文学』研究及び『法教育』実践の基礎的研究」における3年間の研究成果として、研究面では、後述のような様々な論文と学会などでの報告や講演に結実し、また、教育面では、大学等の授業で、特殊講義の形式で「法と文学」の講義を開講し、毎年計600人以上の学生の受講者を得た。特に、後述のような民事訴訟法・司法制度に関する諸論文を公刊するなかで、本研究成果自体を貴重な資料として活用することができた。しかも、海外発信として、後述の諸外国における研究成果の一端の報告も行った。今後、研究資金の提供を受けたことを感謝し、さらに、その成果を具体的に生かして行きたいと考えている。本研究課題である「『法と文学』及び『法教育』等の統合的・実践的な基礎研究」は、これまで日本ではほとんど実践的に論じられることがなかった「法と文学」研究を深め、その理論研究の成果を基礎として研究結果を公刊するとともに、その成果を具体的に「法教育」・「法学教育」・「法曹養成教育」の現場で生かすための諸提言を行い、そのための教材を具体的に作成することを目的とする。特に、本研究では、中学・高校・大学・大学院・社会人教育等における「法教育」等のための各種の資料を創発的に考案・公表し、理論研究と実践研究の統合的な成果を、現場の教育実践に生かすこと意図している。2015年度は、研究計画における第1期および第2期であり、研究基礎の形成期として、本研究課題に関する基本的な研究指針を獲得するとともに、文献収集に努めた。この時期には、国内調査として、国会図書館をはじめ、いくつかの文学館など(花巻、沖縄など)を訪問調査した。また、学内では「特殊講義」を開講し、年間を通じて、本研究テーマに関する講義を行うとともに、大学生との対話を通じて、法教育・法学教育の基本的な在り方に関する模索・探究を行った。さらに、私のこれまでの成果の一端を示す著作を「専門家的見地から批判し検討し示唆を与えてくれる方々」に送付したが、そのリアクションを今後の研究展開につなげてゆきたい。それらの成果の蓄積、文献研究の咀嚼・分析などを通じて、2016年度の研究展開に生かしたい。先に述べたように、2015年度は、研究計画における第1期および第2期であり、研究基礎の形成期として、本研究課題に関する基本的な研究指針を獲得するとともに、文献収集に努めた。この時期には、国内調査として、(計画した全箇所ではないものの)国会図書館をはじめ、いくつかの文学館など(花巻)を訪問調査することができた。また、学内では「特殊講義」を開講し、年間を通じて、本研究テーマに関する講義を行うとともに、大学生との対話を通じて、法教育・法学教育の基本的な在り方に関する模索・探究を行うことができ、さらにまた、成果の一端を示す著作を「専門家的見地から批判し検討し示唆を与えてくれる方々」に送付し批判などを仰ぐこともできた。本研究課題である「『法と文学』研究及び『法教育』実践の基礎的研究」は、日本では、これまでほとんど論じられることがなかった「法と文学」研究を深め、その成果を基礎として研究結果を継続的に公刊するとともに、その成果を具体的に「法教育」(法科大学院における「法曹養成教育」を含む)の実践として生かすための諸提言を行い、中学・高校・大学・大学院等における「法教育」・「法学教育・法曹養成教育」のための諸資料を創発的に考案・公表し、現場の教育実践に供することを目的とする。昨年度は、資料収集と分析研究に努めたほか、とくに、高校教育におけるこの種の教育の可能性を探究するために、教員へのインタビューのほか、高校教科書の調査研究を行った。また、特定の文学教材を用いて行う模擬授業のマニュアル作成の必要性を感じたので、研究論文とともに、その執筆も開始した。特に、高校教科書では、法や裁判の現代的なトピックは良く盛り込まれているものの、現代的なトピックが重点を占めており、法の体系や基礎理論の記述がかなり疎かになっていることが判明した。身近な文学作品を通じたこの種の重要領域のカバーは不可欠と考えた(抽象理論の教授では、初等中等教育では、困難を来すことが多いとの印象を得たからである)。さらに、大学でも、「特殊講義(法と文学)」を開講し、年間を通じて、新たな角度から、法学教育の可能性を探究した。その際、学生から各種、要望等を聞きながら、双方向型の法教育の可能性も探究した。先に研究業績の概要で言及したように、調査研究のための資料収集も順調に進んでおり、また、実践を通じて、その可能性を模索・検証しながら研究を進行し、さらに、高校教員・小学校教員等からのヒアリングや、教科書調査なども、進んでいる。また、大学の法学教育の局面では、具体的に授業を開校し、実践的な研究教育を行えており、さらに、論文執筆にも着手できてるので、(2)と自己評価した。本研究課題である「『法と文学』研究及び『法教育』実践の基礎的研究」は、これまで日本ではほとんど論じられることがなかった「法と文学」研究を基本的な視座として、それを基礎として、その研究を深めつつ、民事訴訟法を中核とする民事手続法学上の研究成果を継続的に公刊するとともに、その成果を具体的に「法教育」(法科大学院における「法曹養成教育」を含む)の実践として生かすことを目的とした。なお、ここでいう「基礎的研究」とは、研究の礎を確立し実践的な展開に繋ぐ基層的な研究を含意していた。

本研究における3年間の研究成果として、研究面では、後述のような様々な論文と学会などでの報告や講演に結実し、また、教育面では、大学等の授業で、特殊講義の形式で「法と文学」の講義を開講し、毎年計600人以上の学生の受講者を得た。著書である、『公共訴訟の救済法理』や『民事訴訟法概説〔第2版〕』は、伝統的な民事訴訟法学の殻を破って、文学作品から得た知見をも視座に執筆したものであり、また、「日本における近時の『法科大学院問題』に寄せて」、「和解による訴訟終了判決と不利益変更禁止の原則等について」、「民事手続とコミュニケーション」、「民事紛争解決過程における簡易裁判所の役割」、「司法書士業務における『自助支援型モデル』のあり方」等の論攷も、文学作品から多大なインスピレーションを得たものである。特に、後述のような民事訴訟法・司法制度に関する諸論文を公刊するなかで、本研究成果自体を貴重な資料として活用することもできた。しかも、海外発信として、後述の諸外国における研究成果の一端の報告も行った(中国の人民大学、ミャンマーのダゴン大学、フランスのリヨン大学、日本の早稲田大学、慶応義塾大学等)。今後、研究資金の提供を受けたことを心から感謝し、さらに、その成果を今後の研究に継続して具体的に生かして行きたいと心に期している。本研究課題である「『法と文学』研究及び『法教育』実践の基礎的研究」における3年間の研究成果として、研究面では、後述のような様々な論文と学会などでの報告や講演に結実し、また、教育面では、大学等の授業で、特殊講義の形式で「法と文学」の講義を開講し、毎年計600人以上の学生の受講者を得た。特に、後述のような民事訴訟法・司法制度に関する諸論文を公刊するなかで、本研究成果自体を貴重な資料として活用することができた。しかも、海外発信として、後述の諸外国における研究成果の一端の報告も行った。今後、研究資金の提供を受けたことを感謝し、さらに、その成果を具体的に生かして行きたいと考えている。本年度は、より広く「法と文学」の題材を探究し、意見交換を行うために、各地の図書館や文学館などを訪ね資料収集に努めたい。また、この期では、計画したように、日本国内、特に、国会図書館(東京)、司馬遼太郎記念館(大阪)などを訪ね、さらに、模擬授業を行いつつアンケート調査も計画している。この期間には、いくつかの大学学部・法科大学院において、法学部学生・法科大学院学生へのアンケートなども行い、現実の学修者の視点からの意見を求めたい。また、継続的に「特殊講義」を開講し、「法と文学」・「文学と裁判」の実践教育を行いつつ、研究資料を得たい。なお、今年度の後半では、まとめの作業をも開始し、また、公表も企画したい。なお、庶民と法の窓口である簡裁・家裁の実務の研究も行いたい。今年度は、最終年度であるので、研究の完成期・展開期・公表期として、それまでの研究成果をもとに、まとめの作業に本格的に取りかかりたい。特に、各種の研究会等において、研究成果を報告し、意見交換を行うとともに、これまでいわゆる「出前講義」で訪問した関西や九州の高校などにおける意見交換などを通じて、論文執筆、テキスト作成のための予備的な議論の機会をも持ちたい。民事訴訟法
拡張現実技術の応用により実地臨床を模倣した医療教育手法の検討と開発

拡張現実(AR: Augmented Reality)による医学教育法の開発を課題とした。方法:ARのdeviceとして携帯性と視認性、コストにも優れるiOS, Androidを搭載したタブレット端末を選択した。またARを可能とするプラットフォームにAurasma(ヒューレット・パッカード社)を採用した。結果:ARによる2種の教育システム(1.シミュレーションのブリーフィング:機器の理解と目的、使用法を輸液シミュレータのAR情報提示を構築、2.検査手技のイメージ習得として超音波検査のエコープローブをARでの擬似的体験を可能とした)。結語:AR技術を利用した新たな二つの教育利用法を構築した。視覚情報にreal timeで情報付加できる拡張現実( AR: Augmented Reality)による医学教育法の開発を課題とし、具体的なシステムの構成と実際の運用を期間内の目標とした。方法として、ARのdeviceとして携帯性と視認性が良好で、汎用性、コストにも優れる点から、普及率の高いiOS, Androidを搭載したタブレット端末を選択した。またARを可能とするプラットフォームが研究期間内に複数発表され、先行しているAurasma(ヒューレット・パッカード社)を採用、1ARマーカーは画像認識が可、2提示情報は静止画、動画ともに可、3iOS, Android両者に対応、4データ管理はクラウド型+端末内保存可という利点があった。結果、ARによる2種の教育システムを構築した。まず、シミュレーションのブリーフィング:シミュレーション教育で機器の理解とブリーフィングは、重要な構成要素である。輸液シミュレータの基本仕様と課題について研修者のFAQをもとに実習装置の認識によりAR情報提示可能なAndroid端末を構築し、運用した。次に、検査手技のイメージ習得において超音波検査のエコープローブの取り回しはテキストでは表現し難く、実機が必要となる。ARでプローブ走査部位と描出される画像データを結びつけ、人形の上腹部、側腹部等をプローブに見立てた端末で走査し、超音波検査の擬似的体験を可能とした。片手で把持できるiOSの小型tabletが有用で、検査の順序、被検者との位置関係、姿勢と画像の予想等の習得効果が期待できた。比較的安価で、データ交換による教育内容の変更も容易であった。以上のようにAR技術を利用した新たな二つの手法を構築し、実施した。ARは部位と関連する学習内容に親和性が高く、幅広い応用が考えられる。期間中の技術、deviceの進歩は長足で、今後も発展とコスト低減が期待される。現実空間に新たな情報をreal timeに付加する技術である拡張現実(Augmented Reality: AR)による医学教育手法の開発を提案することを目的として、本年度は臨床に即したシステム作りを目指し、具体的に検討した。平成23年度の目標としてその教材となる枠組みの検討・設定を挙げていたが、具体的な項目としては(1)拡張現実のフィールド、(2)情報内容、(3)情報deviceの選択である。(1)については当初は既存のシミュレータ教材として当院で採用しているMicroSim®(Laerdal社)を模倣してベッドサイドの環境にARを配置する予定で進め、模擬患者も検討した。しかし、準備等に相当に時間を要し、負担が大きいため、既存のシミュレータ教材に付属する人形を配置して行うことにした。これらは既に一定のデータをモニターなどに出力できるため、それらをARによって投影できる可能性がある。また、(2)情報内容については本来臨床に即した多数の情報が望ましいが、データ量や情報端末の制約により、まずは限定的にa.病歴情報b. labo datac.心電図d.指導のポイントなどが提示できるものを目指すことにした。(3)deviceに関して、次年度のAR技法の実際の試用にそなえて携帯性の高く、かつ精緻な視覚情報が伝達可能な情報端末についての仕様を収集し、比較検討を行った。特にタブレット端末については最も汎用性のある2種類で検討したが、ベッドサイド環境で手が塞がり診療が制約され、一方、携帯性を高めると画面が小さくなるという不満があった。wearableなタイプも検討したが、現在まで見合った仕様をもつdeviceは見当たらず、検討の余地がある。1年目の予定である(1)、(2)の環境設定には方向性を見出したが、(3)deviceの選定については既存のものを応用するか、新たな機種を検討するか勘案中である。1年目の予定である(1)、(2)の環境設定には方向性を見出したが、(3)deviceの選定については既存のものではベッドサイドに応用するにはやや難点がある。引き続き、現在市販され、汎用性があるタイプの情報端末を検討しているが、画素数や扱えるソフト、視野にも制限があり、尚検討を要する。計画当初からwearableなタイプが望ましいと考えているが、市販の製品は少ない現状である。昨年の国内の状況を考えると経済的にも技術開発的にもこれらの製品が一定の制限を受けた感が否めないが、本年上半期には機種を確定したい。

平成24年度についてはまず、検討課題である情報端末について早急に確定したい。上半期に新たに市販されるdeviceも含め検討する。そのOperating Systemによって可能なプログラムが規定されることになる。wearableなタイプが望ましいが、小型端末で画像入力、出力が可能なものについて携帯性を工夫し、応用することも検討している。つぎに実際にARを行う環境の中で、AR教育プログラムのもとになるような設定で、情報端末にデータなどを投影することを試験的に実行する。端末とプログラムソフトの決定の後、マーカーについて検討を要することになる。将来的には人工的なマーカーが必要なくなる可能性があるが、現状ではシールなどの媒体が必要であり、模擬人形に貼り付ける必要があると考える。これらの環境設定設での実用的な問題点など検討し、さらにフィードバックしながら改良を試みる予定である。目標としては、(1)試験的な導入:臨床現場に即した機器の配置を行い、模擬人形上でのARによる情報伝達を行う。(2)その際の指導法や技術的なフィードバックを行い、方法論について細部を再度検討する。この(1)、(2)の結果をまとめ、今後の展望なども含め報告したい。次年度は情報端末の購入とプログラムソフトの購入が必要であり、それらに研究費を使用する。また実際の試用環境では画像情報を確認するため、情報端末とは別に大型画面での観察が必要であり、これらのモニターを配置するために経費を準備している。また、状況の記録用にビデオカメラで記録し、これを電子媒体として保存するため、記録装置等に関わる研究費を予定している。研究に関する情報収集、研究結果についての報告のための諸費用(旅費、事務費用)も必要となる予定である
蚊刺によるマウスのアレルギー性そう痒症モデルの作製

近年,急増しているアレルギー性皮膚疾患の患者において,痒みは不快な感覚にとどまらず,掻破による症状悪化,難治化をもたらす。しかし,現状では,アレルギー性そう痒症を研究するための動物実験モデルがないため,その発症機序は不明な点が多く,従って有用な抗そう痒薬が少ない。ヒトは蚊に刺されると,蚊刺部がアレルギ-性の皮膚反応を示すので,蚊刺による痒み反応もアレルギー性に引き起こされる可能性が高い。そこで,本研究では,蚊に繰り返し刺させたマウスをアレルギー性のそう痒症モデルマウスとして確立することを目的に,痒み関連掻き動作の観察を行い,血中のIg量を測定した。数十匹の雌成虫ヒトスジシマカが入ったケージの中に吻側背部を除毛したマウスを金網に閉じ込めて,1時間蚊に刺させた。一部の実験では,蚊唾液腺の抽出液を調製して皮内注射した。これらの処置を週2回,4-8週間行った。蚊刺あるいは注射直後から1時間,ビデオカメラによる撮影を無人環境下で行い,その後ビデオを再生して背部への後肢による掻き動作数を数え,そう痒反応を定量した。マウスに蚊刺を行うと処置の回数に依存して掻き動作数が増加した。このことは,蚊刺によって惹起される掻き動作はアレルギー性の反応であることを示唆する。また,蚊刺直後からの10分間が掻き動作のピークであったことから蚊刺によるこの反応は即時型であった。蚊唾液腺抽出液の反復注射実験においても,反復蚊刺処置と同様の結果が得られた。血中のtotal IgEとIgG1の量を測定したところ,反復改刺を行ったマウスのIgE量は無処置マウスと比べて増加傾向を示し,IgG1量は有意に増加していた。このように,マウスに繰り返しの蚊刺を行うことにより,自然なアレルギー性のそう痒症モデルを作製できたことは,そう痒の発症機序の解明と抗そう痒薬の開発に有力なモデルを提供する。
南西諸島の沈み込みに伴い巨大地震が発生するのか?-海底地殻変動観測からの検証

琉球海溝に固着域が存在するか否かを明らかにするため、中部琉球海溝で海底地殻変動観測を開始し、琉球海溝付近前孤側でのプレート間カップリングを検出する試みをおこなった。2年間の観測から、海底局群が沖縄本島に対して北西方向に7cm/yrで移動したことが明らかになった。予想される固着域の幅は約30-50kmである。このように琉球海溝の海溝軸付近には固着域が存在しプレート間カップリング領域が形成されていることが明らかになった。南西諸島海溝付近に巨大地震を起こしうる固着域があるか否かを検証するため、沖縄本島南東沖にて海底地殻変動観測をおこなった。2007年度は、沖縄県水産海洋研究センター所有の図南丸へ治具の設置工事および海底地殻変動観測装置の投入および2回の観測を実施した。治具の設置工事は、GPSおよびサテライトコンパスを設置するために船上に高さ約5mのフレームを設置し、アンテナ台を作成した。また、船の側面にトランスデューサを投入するための土台を作成した。海底地殻変動観測は平成20年1月15日17日(第1回目)および平成20年2月25日27日(第2回目)の2回にわたり、図南丸にて実施した。海域は沖縄本島南東沖の琉球海溝付近(北緯25.3987°、東経127.9154°、水深3000m)である。第1回目の観測では、まず海底局3台を投入し、自由落下方式で海底に設置した。海底局は1辺2kmの正三角形状に設置した。次にGPS/音響測距結合方式による海底地殻変動観測を実施した。船に設置したトランスデューサより音波を約10秒間隔で出し、それを海底局で受信・送信し、再び船に音波が帰ってくるまでの到達時間を測定した。音響測距観測は海底局3台の重心を中心とする半径0.7kmと2.2kmの円周上で、船を低速で航行させながら行った。この観測と平行してGPS連続観測および3時間おきにCTD観測を実施した。第2回目の観測では、設置した海底局の所で1回目と同じ円周上を走り、GPS/音響測距結合方式による海底地殻変動の繰り返し観測を実施した。2回の観測ともに、ノイズの少ない非常に良い信号を受信できたことが確認された。今後はデータの解析およびさらに年2回の観測を継続し、南西諸島に固着域が有るのかどうか決着をつける予定である。2008年度は、沖縄県水産海洋研究センター所有の図南丸にて2回の観測を実施した。海底地殻変動観測は平成20年7月7日9日(第1回目)および平成20年ll月17日19日(第2回目)の2回にわたり、図南丸にて実施した。第1回目の観測、第2回目の観測ともに、前年度設置した海底局の周囲を低速で航行し、船に設置したトランスデューサより音波を約10秒間隔で出し、それを海底局で受信・送信し、再び船に音波が帰ってくるまでの到達時間を測定した。この観測と平行してGPS連続観測および6時間おきにCTD観測を実施した。ただし第2回目の観測では、音響装置の不具合により、良好なデータを得ることができなかった。これまでに得られた結果により、琉球海溝が東方向に19cm移動している傾向が得られた。これは観測前の作業仮説(固着域があれば海底局は北西方向に移動する、固着域がなければ静止している)とは異なる結果である。この原因として、この海底局直下でスロー地震が発生した可能性を現在提唱している。今後はデータの解析およびさらに年2回の観測を継続し、この異常な動きが残存しているか否か、そして本当に2008年に琉球海溝でスロー地震が発生したのか決着をつける予定である。南西諸島海溝付近に巨大地震を起こしうるプレート間カップリングがあるか否かを検証するため、沖縄本島南東沖にて海底地殻変動観測をおこなった。2009年度は、沖縄県水産海洋研究センター所有の図南丸にて2回の観測を実施した。海底地殻変動観測は平成21年5月25日27目(第1回目)および平成21年11月24日26日(第2回目)の2回にわたり、図南丸にて実施した。

第1回目の観測、第2回目の観測ともに、2007年度設置した海底局の周囲を低速で航行し、船に設置したトランスデューサより音波を約10秒間隔で出し、それを海底局で受信・送信し、再び船に音波が帰ってくるまでの到達時間を測定した。この観測と平行してGPS連続観測および6時間おきにCTD観測を実施した。過去3年間の観測により、中部琉球海溝の海溝軸付近でプレート間カップリングによるものと見られる陸側への変位が起こっていることが明らかになった。変位の大きさは北西方向へ年間7cmである。この変位を用いて推定したプレート間カップリング領域の幅は約50kmである。この調査によって、琉球海溝においても海溝軸付近には固着域が分布していることが明確になってきた。また1771年八重山津波の波源域の再検討を行った結果、この津波の波源域が南部琉球海溝沿いであることが判明した。さらに琉球海溝では南海トラフで見られる超低周波地震が頻繁に発生している結果が得られた。これまでは琉球海溝ではプレート間はなく、ただ沈み込んでいるだけと見られていたが、これらの研究成果から、琉球海溝でもプレート間カップリングが存在し海溝型大地震が起こる可能性が高いことが明らかになった。
磁場印加走査型ローレンツ力顕微鏡の研究開発

走査型ローレンツ力顕微鏡(scanning Lorentzforcemicroscopy : SLFM)は、導電性カンチレバーを使用し、探針電流と磁性試料の漏れ磁束によって発生するローレンツ力を検出することにより磁気分布像(SLFM像)を表面凹凸像と同時に観察する手法である。SLFMは非磁性のカンチレバーを使用していることから、外部磁場中での測定が原理的に可能であるという特徴を有する。本研究では、新規に設計・構築した、外部磁場を印加することができる「磁場印加走査型ローレンツ力顕微鏡」を用いて外部磁場中での磁性材料、磁気記録媒体の磁区構造変化、磁化反転特性を40nmの水平分解能でSLFM像として表面凹凸像と同時に観察する手法として確立することを目的とした。最終年度である本年度は、垂直磁気記録ヘッドの磁区構造観察を行った。外部磁場印加中において記録ヘッド断面試料のヨークならびに磁極部分における漏れ磁束分布と、磁極先端からの書込磁界分布をローレンツ力により検出した。水平分解能はヨーク端において35nmであった。また、直流書込磁場を発生させその書込磁場分布をSLFM像から観察した。以上の成果から、本研究では、SLFMを印加磁場中において磁性材料を水平分解能40nm以下で漏れ磁場分布を観察できる手法として確立した。本研究成果は、磁気記録ヘッドの故障解析や設計開発において、従来用いられている磁気力顕微鏡では観察が困難であった、印加磁場中の漏れ磁場分布観察手法として応用が期待されるものであり、産業界に与えるインパクトは大きい。走査型ローレンツカ顕微鏡(scanning Lorentz force microscopy:SLFM)は、導電性カンチレバーを使用し、探針電流と磁性試料の漏れ磁束によって発生するローレンツカを検出することにより磁気分布像(SLFM像)を表面凹凸像と同時に観察する手法である。本研究では、新規に設計、構築した、外部磁場を印加することができる「磁場印加走査型ローレンツカ顕微鏡」を用いて外部磁場中での磁性材料、磁気記録媒体の磁区構造変化、磁化反転特性を40nmの水平分解能でSLFM像として表面凹凸像と同時に観察する手法として確立することを目的とする。本年度は、磁気記録媒体ならびに記録ヘッドの磁区構造観察を行った。試料表面の導電化処理と、スキャン時における最適な測定パラメータを見だし、課題として挙げられていた安定した探針電流を流すことができるに至り、磁気分布像が得られ始めているところである。昨年度行った、外部磁場中でのローレンツカによるカンチレバーの共振特性評価と合わせることにより、主に磁気記録ヘッド試料からの漏れ磁場分布を定量評価することを目指し来年度も引き続き研究を推進していく。SLFMにより磁気記録ヘッドの漏れ磁場分布の観察が行えるようになると、記録ヘッドの故障解析や設計に対する指針を与えることができインパクトは非常に大きい。
ネムリユスリカの持つ極限的な放射線耐性の分子機構の解明とその宇宙生物学への利用

ネムリユスリカ幼虫が乾燥過程で発現する遺伝子のESTデータベースをもとに、乾燥ストレスに関わる遺伝子のクローニンングを行なった。その主な内訳は、分子シャペロン(hsp27, p26, hsp60, hsp70, hsp70, hsp90)、抗酸化因子(Mn-,Zn-,Cu-SOD, Catalase, Glutathione Peroxidase)、DNA修復酵素(Photolyase,Rad23,Rad51,pms)、そしてアポトーシス関連因子(Survivin, Aif, AIP)などである。更にこれらの遺伝子の発現パターンを乾燥ストレスおよび放射線ストレスを与えた後に定量的PCRで解析を行った結果、乾燥ストレスで発現誘導された多くの遺伝子が放射線照射後にも発現誘導されていた。クリプトビオシスに誘導された幼虫が放射線に対しても交差抵抗性を示すメカニズムが明らかとなってきた。その他、新規性の高い興味深い発見としてアポトーシスの抑制に関わるとされているGelsorine遺伝子の発現が認められた。実際、ネムリユスリカでは高い放射線照射後もアポトーシス誘導はわずかにしか認められない。放射線感受性ヤモンユスリカ幼虫とネムリユスリカ幼虫にヘリウムイオンビーム(70,100,480Gy)を照射後、コメットアッセイ法を用いてDNAの損傷と修復について解析を行ったところ、照射48時間後の損傷及び修復程度に両者で顕著な差は認められなかったが、照射96時間後はネムリユスリカの修復能がわずかだが有意に高かった。ネムリユスリカが特異的にDNA修復の能力に優れているわけではない事実を明らかにした。国際宇宙ステーションに運ばれ、30ヶ月間、宇宙空間に直接暴露されたネムリユスリカ幼虫が回収された。80°C以上の高温に長期間曝されたにもかかわらず、水戻ししたところ蘇生した。このサンプルが受けた宇宙空間でのストレスの査定をおこなった。ネムリユスリカ幼虫はほぼ完全に脱水した無代謝での休眠(クリプトビオシス)をする。クリプトビオシスに入った乾燥幼虫は、100°Cやマイナス270°C、真空などの極限環境にも耐える。放射線に対しても強く、7000Gyの被爆の後に水に戻すと蘇生する。この線量は、DNAやタンパク質に直接的に物理的に損傷を与える強力なものである。ちなみに人間は10Gyの放射線の被爆で致死する。クリプトビオシス状態だとなぜ放射線ストレスから回避できるのか興味深い問題である。2007年6月にネムリユスリカ乾燥幼虫が国際宇宙ステーション(ISS)に運ばれ現在、宇宙空間に直接暴露する実験(BIORISK)を行っている。1年3ヶ月間暴露されたサンプルが2008年10月に地球に帰還する。そのサンプルが宇宙空間で受けた放射線ストレスを査定するために、コメットアッセー(アルカリ条件)によるDNA鎖切断と修復を解析する系の構築を行った。その地上実験の結果、クリプトビオシスに伴う乾燥ストレスによってネムリユスリカ幼虫体内で活性酸素が発生し、それがDNA鎖切断を誘発させていること、その損傷が水和後に完全修復されていることがわかった。さらにヒストンタンパク質のリン酸化を検出することによってDNA二重鎖切断が生じていることも示唆された。ネムリユスリカのクリプトビオシスに伴うDNA損傷はLET70Gyの照射に相当すると推定された。DNA二重鎖切断の修復メカニズムについてはよくわかっていない。ネムリ、ユスリカの系がDNA修復機構を解明する系として優れていることがわかったので、乾燥ストレス応答にリンクした放射線耐性の分子機構の解明をさらに進めていく。放射線の照射によって生じる活性酸素がタンパク質の酸化をもたらすものと予想し、ネムリュスリカ幼虫にHe^4イオンビームとγ-線を照射後、ウェスタンプロットでタンパク質のカルボエル化の程度を解析したところ、どちらの処理区も乾燥ストレスの時ほど顕著なカルボエル化は認められなかった。今後,ジニトロフェニルヒドラジン法などの他の方法を用いてのカルボニル化の定量も試みる予定である。放射線感受性ヤモンユスリカ幼虫とネムリユスリカ幼虫にヘリウムイオンビーム(70,100,480Gy)を照射し、コメットアッセイ法を用いてDNAの損傷と修復について解析を行ったところ、照射48時間後の損傷及び修復程度に両者で顕著な差は認められなかった。照射96時間後はネムリユスリカの修復能がわずかだが有意に高かった。ネムリユスリカが特異的にDNA修復の能力に優れているわけではないことを示す結果となった。1年3ヶ月間暴露されたサンプルが2008年10月に地球に帰還した。そのサンプルを現在解析中である。

その主な内訳は、分子シャペロン(hsp27, p26, hsp60, hsp70, hsp70, hsp90)、抗酸化因子(Mn-,Zn-,Cu-SOD, Catalase, Glutathione Peroxidase)、DNA修復酵素(Photolyase,Rad23,Rad51,pms)、そしてアポトーシス関連因子(Survivin, Aif, AIP)などである。更にこれらの遺伝子の発現パターンを乾燥ストレスおよび放射線ストレスを与えた後に定量的PCRで解析を行った結果、乾燥ストレスで発現誘導された多くの遺伝子が放射線照射後にも発現誘導されていた。クリプトビオシスに誘導された幼虫が放射線に対しても交差抵抗性を示すメカニズムが明らかとなってきた。その他、新規性の高い興味深い発見としてアポトーシスの抑制に関わるとされているGelsorine遺伝子の発現が認められた。実際、ネムリユスリカでは高い放射線照射後もアポトーシス誘導はわずかにしか認められない。放射線感受性ヤモンユスリカ幼虫とネムリユスリカ幼虫にヘリウムイオンビーム(70,100,480Gy)を照射後、コメットアッセイ法を用いてDNAの損傷と修復について解析を行ったところ、照射48時間後の損傷及び修復程度に両者で顕著な差は認められなかったが、照射96時間後はネムリユスリカの修復能がわずかだが有意に高かった。ネムリユスリカが特異的にDNA修復の能力に優れているわけではない事実を明らかにした。国際宇宙ステーションに運ばれ、30ヶ月間、宇宙空間に直接暴露されたネムリユスリカ幼虫が回収された。80°C以上の高温に長期間曝されたにもかかわらず、水戻ししたところ蘇生した。このサンプルが受けた宇宙空間でのストレスの査定をおこなった。
東寺における歴史編纂過程解明のための書誌学的研究

本研究は、南北朝期に成立した総合的寺誌『東宝記』を題材として、中世東寺における歴史叙述の生成と展開を解明することを目的とし、寺院史料論における寺誌の位置づけを明らかにしようとするものである。まず本年度は、昨年度取り組んだ室町期東寺における寺誌『東宝記』の役割に関する報告について、論文執筆に取り組んだ。本年度発表した論考につづいて、来年度は室町期東寺の寺院運営と寺誌の利用についてもまとめていきたい。つぎに、本年度の成果として挙げられるのは、国宝本『東宝記』の編纂過程と編纂の主体に関する研究である。国宝本『東宝記』の成立とその編纂過程を解明することを目指した。草稿本・中清書本・清書本や、それらの加筆修正の時期と筆者と特定していくことで、編纂過程を復元できるよう努めた。その上で、すでに史料紹介・解題を発表している『東寺草創以来事』とのテクスト関係や引用文献や私見部分の分析、叙述の構成等から、『東宝記』を編纂するにあたりその叙述に際して、「寺家」としての意識がみえることを指摘した。また、『東宝記』に限らず中世を通じた東寺における史料編纂のありかたについても、今後より深めていく必要がある。東寺に集積された膨大な文書・記録類が、いつだれの手により、どのように管理・維持、テクストの編纂が行われたのかについて、中世寺院における文書・記録の管理のありかたについても今後の課題としたい。本研究の目的は、東寺の学僧杲宝によって南北朝期に成立した寺誌『東宝記』について、その歴史叙述の成立と展開を明らかにすることである。歴史には二義があり、ひとつは歴史的事実そのものであり、もう一方は記された歴史、すなわち歴史叙述である。これまでの歴史学研究では、前者の解明が大半を占めていた感が否めない。そこで本研究では、草稿本・中清書本・清書本が伝存しそこに加筆・修正の痕跡が確認できることから、「歴史」がいかにして叙述されていったのかを読みとり得る『東宝記』を題材として、その歴史叙述編纂過程の解明をめざす。さらに、『東宝記』はそのテクストが幾つもの文書・記録類の引用により成立していること、成立後多様な諸本が生成されていることから、一抄物の編纂過程分析にとどまらず、寺院が歴史的情報を編纂することの意味、そして編纂物が担った役割を、東寺に関係する多くの史料によって多角的に解明していく。以上の問題関心のもと、本年度は、『東宝記』編纂、再編纂そして諸本生成の各契機における社会的背景の解明に取り組んだ。第一に、『東宝記』編纂の契機について、その要因と考えられる東大寺・醍醐寺の本末相論と『東宝記』との関係を、テクスト内部の分析により明らかにした(寺社縁起研究会・巡礼記研究会研究集会報告)。第二に、『東宝記』成立後の再編纂時に生成された『弘法大師行状絵』を通じて寺誌・縁起間のテクスト上の密接な関係を明らかにした(鎌倉遺文研究会報告)。第三に、再編纂終了後生成された『東宝記』諸本の調査を行い、それらの歴史的意義について考察した(執筆中)。まず本年度発表論文では、昨年度取り組んできた寺誌編纂の契機となる社会状況とテクストそのものとの関係を明らかにした。また『東宝記』を構成する一引用文献であり、同時に先行テクストとしての要素をもつ『東寺草創以来事(道我僧正記)』の史料翻刻紹介を行った。この史料は、来年度の課題である国宝本『東宝記』の成立過程の解明に極めて重要であると考えられるので、今後さらに検討を加えていく予定である。本年度は、室町期における寺誌『東宝記』の利用について解明することを研究課題の主眼に据えた。具体的には『東宝記』諸本の悉皆収集を行い、その結果これまで知られていなかった諸本を多く発見し、包括的な諸本系統化が可能となった。この成果に基づき、南北朝期に一旦成立した寺誌『東宝記』が、室町期になると東寺の重要な各部署で相次いで写本(控え)が作成され、寺院運営、とりわけ造営事業遂行に利用されていたことを明らかにした。また、東寺における文書の整理・書写事業(・文書管理)の流れと、『東宝記』のテクスト相承のありかたが密接に関わることを指摘し、寺院史料論における寺誌『東宝記』の位置づけを試みた。これにより、寺誌『東宝記』の諸本生成の担い手やその利用状況を考えることから、東寺における寺院組織の拡充と成立、展開を見通すことができた。

草稿本・中清書本・清書本や、それらの加筆修正の時期と筆者と特定していくことで、編纂過程を復元できるよう努めた。その上で、すでに史料紹介・解題を発表している『東寺草創以来事』とのテクスト関係や引用文献や私見部分の分析、叙述の構成等から、『東宝記』を編纂するにあたりその叙述に際して、「寺家」としての意識がみえることを指摘した。また、『東宝記』に限らず中世を通じた東寺における史料編纂のありかたについても、今後より深めていく必要がある。東寺に集積された膨大な文書・記録類が、いつだれの手により、どのように管理・維持、テクストの編纂が行われたのかについて、中世寺院における文書・記録の管理のありかたについても今後の課題としたい。