hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Ⅱ型アルギナーゼ遺伝子の甲状腺癌抑制効果解明による新規癌リスク評価検査の開発

1.甲状腺癌細胞におけるNkx2-1強制発現による甲状腺癌細胞死誘導効果の分析Nkx2-1遺伝子導入によるBHP18-21v細胞の細胞死誘導の詳細を分析するため,Annexin VとDNA結合試薬を用いてapoptosisとnecrosisをリアルタイムで観察した。その結果,AdTTF-1感染細胞においてapoptosisおよびnecrosisの両者がが検出された。Apoptosisは感染後48hより認め,72hでピークを示した。Necrosisは72h以降に明らかとなった。一方,Control (AdLacZ感染細胞)においては,apoptosis,necrosisともに未感染細胞との差を認めなかった。ARG2遺伝子に対するsiRNAを導入し,ARG2遺伝子発現に対する効果を測定した所,Nkx2-1遺伝子によるARG2遺伝子発現誘導は完全に抑制された。次に,ARG2-siRNA導入によりNkx2-1遺伝子による細胞死誘導は20%抑制された。従って,Nkx2-1による細胞死誘導効果の少なくとも一部はARG2遺伝子発現誘導が関与している事が明らかとなった。さらにARG2-siRNA導入のapoptosisおよびnecrosis誘導への影響を検討した所,AdTTF-1感染後のapoptosisは,control (Negative-siRNA)に対し32%抑制され,necrosisはcontrolに対し42%抑制された。1.甲状腺癌細胞におけるNkx2-1強制発現によるarginase遺伝子発現誘導効果の解析ヒト甲状腺癌培養細胞であるBHP18-21v細胞にアデノウイルスベクターにより転写因子Nkx2-1遺伝子を導入し,強制発現させた結果,arginase(ARG)2遺伝子の発現が最大178倍に増加するのが確認された。その誘導効果は時間依存性であり,遺伝子導入後96時間で最大となった。一方ARG1遺伝子の発現誘導は認められず,ARG2遺伝子特異的な効果であることが確認された。2.発現誘導されたARG2の甲状腺癌細胞における機能解析Nkx2-1遺伝子導入によりBHP18-21v細胞はアデノウイルスベクターの濃度依存的に細胞死誘導が認められ,アデノウイルス感染後5日後にはほぼすべての細胞の死滅が観察された。この細胞死誘導効果におけるARG2遺伝子発現の効果を検討するため,ARG2発現アデノウイルスベクターの構築を試みたが,ARG2遺伝子の細胞毒性からか,アデノウイルスベクターの構築は困難であった。そこで,ARG2遺伝子に対するsiRNAおよびshRNAの効果を検討するため,RNA導入方法の基礎検討を現在検討中である。ARG2発現アデノウイルスベクターの構築がARG2遺伝子の細胞毒性により困難であったため。そこで,ARG2遺伝子に対するsiRNAを導入し,細胞死有効効果を検討した結果,Annexin V染色およびカスパーゼ活性測定によりアポトーシス細胞のARG2遺伝子発現抑制によるアポトーシスの抑制作用を認めた。従って,Nkx2-1による細胞死誘導効果の少なくとも一部はARG2遺伝子発現誘導によるアポトーシス誘導効果が関与している事が明らかとなった。

甲状腺癌細胞におけるARG2遺伝子の機能解析のため,ARG2遺伝子に対するsiRNAおよびshort hairpin RNAを導入し,ARG2遺伝子の発現抑制による機能解析を試みる。また,in vivoの実験に対してはアデノウイルスベクターにARG2遺伝子shRNA発現カセットを挿入し,実験を遂行する方針である。ARG2の機能解析にsiRNAが有効であることが判明したため,in vivoの実験に対してはアデノウイルスベクターにARG2遺伝子shRNA発現カセットを挿入に実験を行う予定である。平成29年度に使用したソフトウエア使用代金(41,375円)が次年度引き落としとなっているため。
腎臓のプロスタノイド受容体の病態生理的および臨床的意義に関する研究

腎臓のプロスタノイド受容体の病態生理的意義の解明を目的として研究を行い以下の成果を得た。1.培養メサンギウム細胞を用いた検討糖尿病における腎プロスタノイド系の役割を調べるため、高グルコース濃度下で培養したラットメサンギウム細胞を用いて検討し、対照の約3倍に亢進した増殖能およびTGF-β、fibronectinの遺伝子発現がEP_1受容体antagonist添加で完全に抑制されることを見出した。そしてこの機序としてCOX-2の発現亢進によるPGE_2産生増加に加え、EP_4を介する作用の減弱のためautocrine PGE_2/EP_1系の相対的亢進が生ずることを示した(Kidney Int)。また自然発症高血圧ラット(SHRSP)由来培養メサンギウム細胞において、対照WKY由来細胞と比べ、PGE_2の増殖およびERK/MAPキナーゼ活性化作用が亢進し、その機序としてEP_4 signaling減弱による相対的なEP_1 signalingの亢進が重要であることを示した(J Hypertens)。このように、腎臓でのプロスタノイド受容体の変化が病態形成に関与する可能性が示された。2.糖尿病モデルにおける検討糖尿病性腎症における腎プロスタノイド系の意義を明らかにするため、streptozotocin誘発1型糖尿病ラットモデルを用いてEP_1 antagonist投与の効果を検討した。12週間のEP_1 antagonist投与により、糸球体腫大やメサンギウム増生に対する著明な改善効果と糸球体内TGF-β、fibronectin遺伝子発現の抑制とともに、蛋白尿のほぼ完全な抑制を認め、糖尿病性腎症の発症・進展に腎臓内のPGE_2/EP_1系が深く関与することを示した。現在マウスにても同様の処置を行い、解析中である。3.血圧および食塩代謝に及ぼす作用の検討高血圧ラット(SHRSP)モデルにおいて、高血圧進行の始まる生後10週より4週間EP_1 antagonistを投与したところ、血圧上昇および悪性腎硬化症様の組織変化に対し、改善効果を認めた。さらにEP_1欠損マウスでは2%食塩負荷の際の水利尿不全を認め、尿細管EP_1が食塩負荷時の利尿に関与する可能性を示した。一方、ラット副腎にはEP_4受容体が存在し、アルドステロン分泌に関与することを示した(Endocr J)。腎臓のプロスタノイド受容体の病態生理的意義の解明を目的として研究を行い、以下の成果を得た。1.培養メサンギウム細胞を用いた検討糖尿病における腎プロスタノイド系の役割を調べるため、高グルコース濃度下で培養したラットメサンギウム細胞を用いて検討し、対照の約3倍に亢進した増殖能がEP1受容体antagonistで完全に抑制され、この機序としてPGE2の分泌増加に加え、EP4受容体を介する増殖抑制作用の減弱のためautocrinePGE2-EP1系の相対的亢進が生ずることを示した(Kidney Int)。

また自然発症高血圧ラット(SHRSP)由来培養メサンギウム細胞において、対照WKY由来細胞と比べ、PGE2の増殖およびERK/MAPキナーゼ活性化作用が亢進し、その機序にEP4 signaling減弱による相対的なEp1 signalingの亢進が考えられた(Hypertension submitted)。このように腎臓でのプロスタノイド受容体の変化が病態形成に関与する可能性が示された。2.糖尿病モデルにおける検討糖尿病性腎症における腎プロスタノイド系の意義を明らかにするため、streptozotocin誘発1型糖尿病ラットモデルを用いて、Ep1 antagonist投与の効果を検討した。12週間のEP1 antagonist投与により、糸球体腫大やメサンギウム増生に対する著明な抑制効果と糸球体内TGF-β、fibronectin遺伝子発現の抑制、さらに蛋白尿の明らかな改善を認め、糖尿病性腎症の発症・進展に賢臓内でのPGE2-EP1系が深く関与することが示された。現在EP1受容体欠損マウスにても同様の処置を行い、解析中である。3.高血圧モデルにおける検討また高血圧ラット(SHRSP)モデルにおいて、高血圧進行の始まる生後10週より4週間EP1 antagonistの投与を行い、血圧、腎組織に対する効果を検討したところ、血圧上昇および悪性腎硬化症様の組織変化に対し、改善効果を認めた。この機序についてさらに詳細に解析を進めている。1.培養メサンギウム細胞を用いた検討糖尿病における腎プロスタノイド系の役割を調べるため、高グルコース濃度下で培養したラットメサンギウム細胞を用いて検討し、対照の約2倍に亢進したtransforming growthfactor-β(TGF-β)およびfibronectinの遺伝子発現がEP_1受容体antagonistで完全に抑制されることを見出した。この機序としてCOX2の発現亢進によるPGE_2産生増加に加え、EP_4を介する作用の減弱のためautocrinePGE_2-EP_1系の相対的亢進が生ずる可能性を示した。また自然発症高血圧ラット(SHRSP)由来培養メサンギウム細胞において、対照WKY由来細胞と比べ、PGE_2の増殖およびERK/MAPキナーゼ活性化作用が充進し、その機序としてEP_4 signaling減弱による相対的なEP_1 signalingの亢進が重要であることを示した(JHypertens)。このように、腎臓でのプロスタノイド受容体の変化が病態形成に関与する可能性が示された。2.糖尿病モデルにおける検討糖尿病性腎症における腎プロスタノイド系の意義を明らかにするため、streptozotocin誘発1型糖尿病ラットモデルを用いて、EP_1 antagonistを投与の効果を検討した。12週間のEP_1 antagonist投与により、糸球体腫大やメサンギウム増生に対する著明な抑制効果と糸球体内TGF-β、fibronectin遺伝子発現の抑制とともに、蛋白尿のほぼ完全な抑制を認め、糖尿病性腎症の発症・進展に腎臓内でのPGE_2-EP_1系が深く関与することが示された。3.血圧および食塩代謝に及ぼす作用の検討高血圧ラット(SHRSP)モデルにおいて、高血圧進行の始まる生後10週より4週間EP_1 antagonistを投与したところ、血圧上昇および悪性腎硬化症様の組織変化に対し、改善効果を認めた。
先進的高温高圧実験技術と弾性波速度測定技術を組み合わせた地球深部物質探索

本研究は日本側の最先端の高温高圧実験技術と米国側の最先端の弾性波速度測定技術・放射光X線その場観察実験技術を組み合わせて,地球深部物質の高温高圧下での弾性波速度測定実験を無水及び含水条件下で遂行し,地球深部物質の探索を行おうというものである.今回,両者の得意とする技術を融合した国際共同研究を遂行し,質の高い高温高圧合成試料を用いて高温高圧下弾性波速度測定実験を高精度で遂行することにより,地球深部での物質構成について,水の効果も含めて明らかにする.本研究は日本側の最先端の高温高圧実験技術と米国側の最先端の弾性波速度測定技術・放射光X線その場観察実験技術を組み合わせて,地球深部物質の高温高圧下での弾性波速度測定実験を無水及び含水条件下で遂行し,地球深部物質の探索を行おうというものである.今回,両者の得意とする技術を融合した国際共同研究を遂行し,質の高い高温高圧合成試料を用いて高温高圧下弾性波速度測定実験を高精度で遂行することにより,地球深部での物質構成について,水の効果も含めて明らかにする.
中世法会における声明演唱法の復元的研究-声明・雅楽の古楽譜解読による-

1)声明曲<伽陀>の旋律構造の解明中世声明を特色づける重要な曲種<伽陀>の旋律構造に着目し、神奈川県立金沢文庫保管『諸経要文伽陀集』を中心に、同文庫所蔵の譜本調査と原本閲覧にもとづく詳細な分析を行った。その結果、文言の文字の四声(発音)により旋律の異なる箇所と、四声とは無関係に固定旋律の箇所が定められており、後者の場合、文言に一定の法則で施された朱点の位置と密接な関係が見られ、この固定旋律が句型の相違を越えて共通する伽陀旋律の骨格をなすことが明らかになった。前者に関しては、旋律型のデータベース化により、本資料の有する独特の四声解釈(去・上を上博士、平・入を下声とする二分法)の傾向が認められた(これに関する論文は『東洋音楽研究』74号、2009年8月に掲載予定)。2)現行法会の補足的実態調査雅楽が多用される現行例(法隆寺:お会式、知恩院:御忌大会、四天王寺:聖霊会、大念仏寺:万部おねり、三千院:御懺法講、東本願寺:御忌会報恩講)における奏楽の位置づけと役割、具体的な演奏方法の実態を調査した結果、現在では付物(声明へ不即不離に伴奏)が付楽化(独立した別曲を声明に重ねて演奏)する傾向にあり、会場の広さや出仕者の所作・人数など、法会の諸条件が音曲のあり方に大きな影響を与えることを再確認し、古楽譜解釈のための重要なヒントが得られた。3)古楽譜の解読と復元試演『声明譜妙音院御作』(琵琶譜)ほかの古楽譜にもとづき、天台声明・楽琵琶の合奏で、呂曲は<散華>、律曲は<九条錫杖>・<法華讃嘆>・<文殊讃>の試演を行った結果、呂曲は声明と琵琶が音律的に合いにくいが、律曲は現行声明旋律のままでも比較的合いやすく、声明古譜(金沢文庫保管の譜)ではさらに琵琶古譜の音律に近づく。またその音響的特色から、琵琶との合奏は当時小規模の会場で室内楽的に奏した可能性が高いと推測された。1)「偈頌」の調査:今年度は、声明・雅楽の合奏曲〈偈頌〉について集中的に研究を行った。〈偈頌〉の譜は、四大楽書のひとつ『続教訓抄』に、声明の博士譜と笛譜が併記されるかたちで収録されており、これに類似した譜が別の楽書『體源紗』にもみられる。主たる分析対象とした『続教訓抄』は、多くの伝本が存在するものの完本がなく、まずは諸本の比較検討が必要となった。そこで、『続教訓抄』伝本の網羅的調査を行い、各伝本における〈偈頌〉譜の有無とその内容を確認した(調査した所蔵機関:国立国会図書館、国立公文書館内閣文庫、前田育徳会尊経閣文庫、静嘉堂文庫、神宮文庫、京都大学附属図書館・同国文学研究科図書館、東北大学付属図書館狩野文庫、宮城県図書館みやぎ資料室[仙台伊達家旧蔵])。いっぽう、雅楽器の奏法譜による〈偈頌〉譜については、豊原龍秋撰の笙譜(国立国会図書館蔵)を新たに確認した。なお、他の楽器譜については、宮内庁書陵部や東京芸術大学等にて『三五要録』『類箏治要』などの調査を行い、〈偈頌〉(『続教訓抄』)以外の曲目も視野に入れて調査を続行中である。さちに、資料調査と並行して、龍笛奏者の芝祐靖氏と笙奏者の高原聰子氏にご協力により『続教訓抄』所収の〈偈頌〉譜の解読と復元試演をおこない、中間報告として東洋音楽学会大会で口頭発表を行った。2)現行法会の調査:法会中で雅楽が多く用いられ、特に伽陀付物(伴奏)がなされる数少ない現行例のうち、(1)大阪四天王寺:聖霊会(4/22)、(2)京都三千院:御懴法講(5/30)、(3)奈良法隆寺:お会式(3/22)の三会を聴聞し、現行の次第と奏楽の実態を調査した。3)各種データベースの作成:今年度は、次の3種に着手した。(1)1)で収集した資料の整理、(2)中世の如法経十種供養の事例(その成果は、学会誌『楽劇学』の論文の一部とした)、(3)声明曲〈伽陀〉の旋律構造分析のためのデータベース1)声明曲<伽陀>の旋律構造の解明中世声明を特色づける重要な曲種<伽陀>の旋律構造に着目し、神奈川県立金沢文庫保管『諸経要文伽陀集』を中心に、同文庫所蔵の譜本調査と原本閲覧にもとづく詳細な分析を行った。

2)現行法会の補足的実態調査雅楽が多用される現行例(法隆寺:お会式、知恩院:御忌大会、四天王寺:聖霊会、大念仏寺:万部おねり、三千院:御懺法講、東本願寺:御忌会報恩講)における奏楽の位置づけと役割、具体的な演奏方法の実態を調査した結果、現在では付物(声明へ不即不離に伴奏)が付楽化(独立した別曲を声明に重ねて演奏)する傾向にあり、会場の広さや出仕者の所作・人数など、法会の諸条件が音曲のあり方に大きな影響を与えることを再確認し、古楽譜解釈のための重要なヒントが得られた。3)古楽譜の解読と復元試演『声明譜妙音院御作』(琵琶譜)ほかの古楽譜にもとづき、天台声明・楽琵琶の合奏で、呂曲は<散華>、律曲は<九条錫杖>・<法華讃嘆>・<文殊讃>の試演を行った結果、呂曲は声明と琵琶が音律的に合いにくいが、律曲は現行声明旋律のままでも比較的合いやすく、声明古譜(金沢文庫保管の譜)ではさらに琵琶古譜の音律に近づく。またその音響的特色から、琵琶との合奏は当時小規模の会場で室内楽的に奏した可能性が高いと推測された。
人口内耳の設計に関する生体工学的研究

本研究の目的は,残存する聴神経を直接電気刺激して音声を認識させる聾者用人工内耳の最適設計に関する基礎実験を行うことにある.行った研究は以下の4点である.(1)人体の死体から取り出した内耳の蝸牛管内に電極を挿入し,管内でどのような電流分布が生じるかを調べた.(2)上記の結果に基づき,音声信号処理装置を開発し, 8チャンネル人工内耳装置患者による合成母音の認識実験を行った.(3)内耳を破壊しない方式として単電極型蝸牛外電気刺激による人工内耳を提案し,そのための新しい電極を開発した.(4)単電極方式で母音の弁別ができるような音声信号処理方式を提案し,動物実験によりその有効性を確認した.その結果, (1)蝸牛管の内部から外部への刺激電流の流出経路を明確にするとともに,管外では刺激電流が大きく広がることを見いだした.(2)この電流分布の広がりを抑えるために側抑制回路を付加した音声信号処理装置を作成し,合成母音の認識実験によりその有効性を確認したが,伝達情報量は従来の単電極法とあまり変わらないことを明らかにした.(3)単電極型人工内耳のための刺激電極として,白金-イリジウム線の先端を生理食塩水を含むポリビニルアルコールゲル(高含水ゴム)で被覆したものを開発し,その電気的特性を把握するとともにモルモットによる動物実験を通じて生体適合性を確認した.(4)単電極型人工内耳のための音声信号処理方式として,音声のピッチと第2ホルマント周波数を抽出しそれらを組み合わせて時系列刺激を作成する方法を考案し,モルモットの内耳に与えた刺激に対するインパルス応答から本符号化方式の有効性を明らかにした.また高度難聴者の片耳に電極を装着しこの符号化方式により電気刺激を行し,本方式の有用性を確認した.以上の基礎的知見が得られたので今後は単電極型人工内耳の安全性を検討し実用化を目指して研究を発展させたい.本研究の目的は,残存する聴神経を直接電気刺激して音声を認識させる聾者用人工内耳の最適設計に関する基礎実験を行うことにある.行った研究は以下の4点である.(1)人体の死体から取り出した内耳の蝸牛管内に電極を挿入し,管内でどのような電流分布が生じるかを調べた.(2)上記の結果に基づき,音声信号処理装置を開発し, 8チャンネル人工内耳装置患者による合成母音の認識実験を行った.(3)内耳を破壊しない方式として単電極型蝸牛外電気刺激による人工内耳を提案し,そのための新しい電極を開発した.(4)単電極方式で母音の弁別ができるような音声信号処理方式を提案し,動物実験によりその有効性を確認した.その結果, (1)蝸牛管の内部から外部への刺激電流の流出経路を明確にするとともに,管外では刺激電流が大きく広がることを見いだした.(2)この電流分布の広がりを抑えるために側抑制回路を付加した音声信号処理装置を作成し,合成母音の認識実験によりその有効性を確認したが,伝達情報量は従来の単電極法とあまり変わらないことを明らかにした.(3)単電極型人工内耳のための刺激電極として,白金-イリジウム線の先端を生理食塩水を含むポリビニルアルコールゲル(高含水ゴム)で被覆したものを開発し,その電気的特性を把握するとともにモルモットによる動物実験を通じて生体適合性を確認した.(4)単電極型人工内耳のための音声信号処理方式として,音声のピッチと第2ホルマント周波数を抽出しそれらを組み合わせて時系列刺激を作成する方法を考案し,モルモットの内耳に与えた刺激に対するインパルス応答から本符号化方式の有効性を明らかにした.また高度難聴者の片耳に電極を装着しこの符号化方式により電気刺激を行し,本方式の有用性を確認した.以上の基礎的知見が得られたので今後は単電極型人工内耳の安全性を検討し実用化を目指して研究を発展させたい.人工内耳は、聴神経を直接電気刺激することにより音響情報を脳に伝達する聴覚障害者補助方式の一つの手段である。一般に、1個あるいは複数の電極を蝸牛管に捜入する方法をとるが、伝達される情報量は電極の数にあまり依存しないことが判っている。本研究ではまず多電極入工内耳装着者による合成母音の特別特性を求め、母音の弁別が制約される要因を調べ、蝸牛管内のリンパ液中で電流が大きく拡がってしまうことが最大の要因であることを明確にした。多電極法は内耳を破壊する恐れがあり、手術等で患者に大きな負担を与えることなどから、我々は、蝸牛外に1個の電極を設置する単電極型人工内耳の開発に踏み切ることにした。その代り、信号処理を工夫してできるだけ多くの情報を伝達するところに主眼を置いた。」まず、電極としては、白金イリジウム線の先端を生体適合性が極めて高く生体と同様の電気的特性をもつゲル(高含水ゴム)で被履する方法を提案した。この電極をモルモットの蝸牛管の正円窓膜に付着させ、電流パルス刺激を与えることにより聴神経上に明瞭にインパルスが発生することを確認した。長時間の植込みでも生体安全性が確められ、高含水ゴル被履型電極の有効性が明らかになった。次に、信号処理としては、音声情報からピッチ(基本周波数)と第2ホルマント周波数を抽出し、ピッチに同期する刺激パルスの後に第2ホルマント周波数の逆数に比例する遅延時間をおいてもう一つの刺激パルスを与えるという方法を提案した。

この符号化方式により、モルモットの聴神経の応答が母音によって明瞭に変化することが認められ、本方式で母音の認識も可能であることが推察された。以上の基礎的成果が得られたので、次年度では、実用化を意図して、母音識別の可能な単電極型人工内耳システムの試作を行なう予定である。
日本と中国の老人扶養システムに関する比較社会学的研究

まず福祉国家論と福祉社会論をふまえ、社会保障制度の成熟と社会的サービス供給主体の特質という角度から、国際社会の中での位置付け及び特徴を確認した。福祉国家の日本は、老人関連制度やサービスの供給主体は公的セクターと家族である。しかしウルフェンデン報告にいうヴォランティアシステムが極めて未熟であることは、翻って市民社会の未成熟というマクロで比較文明論的な大きな問題をも提起している。他方、中国の社会保障制度には、社会主義国という要因が特異性(経済力を大きく凌駕する社会福祉水準、再分配効果が地域間や階層間で不均等)を付与し、家族が老人扶養の重要なセクターであるが、意識や相続制度面での両国の伝統家族間の大きな差異は、家族型老人扶養の点でも両国のそれを同一視できないことを支唆している。地域ケアの代表としての“包護組"は、世代的、階層的にも局限性があり過渡期的なシステムと言わざるを得ない。中国では今、急速に市場経済原理を導入しつつあり、関連の営利システムも出現しており事態の推移から目が離せぬ。日本のヴォランティアシステムの中で本研究が調査したのは、生活共同組合運動を母体にしたものと、“ヴォランティア切符"で知られる介護労力預金制度である。前者は消費者運動を背景に地域性と資源動員の容易さを特徴とする。全国規模のネットワークを目指す後者は、移動という高度産業社会の特質に対応でき、かつ情報化社会資源も自在に利用する。高齢化水準、性別役割分業、家族構成や家族意識などの変化や産業社会の要請としての社会移動などは、日本の老人扶養システムの変更(組合せの変更)を迫っており、本研究の調査対象となった相互支援ネットワークは、そうした新しい時代の要請に対する試みと評価できる。なお研究成果の一部は『塩原勉教授定年退官記念論集』(1993年末に新曜社から刊行の予定で現在執筆中)に掲載することが決定している。
在宅認知症高齢者に対するテレビ電話を用いた回想法に関する研究

認知症高齢者に対する非薬物療法は様々に行われており、患者の認知機能やQOL,心理・行動症状(BPSD)の改善に効果があると報告されている。研究代表者は非薬物療法の中でも多数の効果が報告されている回想法に注目し、在宅においてテレビ電話を用いた回想法の介入を行った。週1回30分の介入を8週間の継続した前後の結果で、患者の認知機能(MMSE,HDS-R)と自覚的幸福感を示すVAS、介護者の介護負担(J-ZBI_8)と同じくVASに改善傾向がみられた。研究代表者は2007年からインターネットのテレビ電話を利用して、在宅生活をおくる認知症高齢者とその家族へのコミュニケーション支援を行い、認知機能の維持・改善や家族介護者の介護負担軽減に向けた取り組みを行ってきた。安価で日常的に広く用いられるようになったICTツールを在宅看護支援に用いることは、今後も続く高齢社会で大いに活用されることが期待できる。これまでの介入経験を活かし、20132014年には特に介入方法として効果が多数報告されている音楽療法を取り入れた介入研究を行い、認知症による周辺症状の改善効果などが示唆された。それを踏まえ、本研究では音楽療法と同じく多数の効果が報告されている回想法を介入方法とし、介入研究を行うこととした。初年度は認知症のある高齢者に効果的に回想法を行う方法の確認、コミュニケーション技法の確立に向けて回想法実技研修への参加と各種認定を受け、基本的技術を身につけた。また国内外での認知症高齢者に向けた非薬物療法を行っている施設などの現地調査を行い、効果的な介入方法についての情報収集と介入計画の立案、デモンストレーションを行った。さらに介入対象者の選定を行った。介入対象者の決定後は、面談により対象者の好みや歩んできた歴史を家族と共に振り返る作業を行い、個々人に応じた介入計画を立案した。介入方法としては、週1回30分のテレビ電話による回想法を8週間継続し、その前後における認知機能の状態と患者とその家族のQOLの変化を明らかにするものである。今後はこの介入を件数を増やして行っていくこととする。初年度に行うべき準備は整い、あとは実際の介入を進めてていく段階であり、概ね順調といえる。昨年度に引き続き、在宅で療養している認知症のある人とその介護者のリクルートを行った。本研究参加の基準はタブレット等簡単な機器を操作しテレビ電話の接続ができる人がいるご家庭で、認知症の方は内服治療を開始してから一定期間経過し、状態が安定していおり、テレビ電話を介したコミュニケーションが可能な方とした。そのような該当者を研究協力機関に依頼してリストアップしていただき、その中からランダムで参加者を選定し、本研究への参加を依頼し、同意が得られたご家庭に介入を行った。介入方法は、週1回30分のテレビ電話を用いた回想法の介入を8週間継続し、介入期間の前後で認知機能テストなどの測定を行った。対象者とその家族には介入期間開始前に面談し、対象者がどのような環境で過ごしてきたのかなどを聞き取りを行ってから回想法を実施した。回想の時期はご本人の子供の頃や青春時代、就職後数年や結婚・子育て期など、ご本人が楽しく過ごしてきた時期を中心に行ったが、戦争体験など、本人が自ら話す場合は辛くない範囲で傾聴しながらすすめた。本人が昔に過ごしていた場所付近やイメージ画像をテレビ電話を介して送信し、共有しながら会話をすすめるなど、インターネットならではの手法も取り入れた。今回の介入はテレビ電話で行うという非接触のものであったが、直接対面して行う回想法や、対象者の身体に接触して行う非薬物療法であるタクティールケアなどとも比較を行った。研究協力施設の受け入れ態勢が整わず、受け入れ時期が延期されて行われた為、進行が滞り遅れが生じたので、研究機関を延長させた。超高齢化が進む本邦において、認知症高齢者の増加は経済・社会・医療面においても特に大きな問題となっている。認知症治療に対する医療費の高騰や、それを支える若年層の減少、また施設サービス等の受け皿の不足により、要介護者を支える介護者の負担の増加も挙げられる。そのような社会背景の中、認知症を患う当事者も、様々な生活上の困難さを抱えながらも、残存能力を活かしながら、住み慣れた環境でその人らしい生活を過ごせるように、低予算かつ簡便な方法で提供していけるシステムの構築が求められているといえる。そこで今回、認知症があり、在宅で生活している高齢者とその家族介護者に対して、テレビ電話を用いた回想法を週1回30分の交信として8週間継続し、その前後で認知症の高齢者の行動・心理症状(BPSD)や介護者の介護者負担などの変化を測定した。それらを比較すると、認知症をもつ高齢者はBPSDを示す値が低下し、介護者の介護負担も改善する傾向が見られた。また、定期的な介入を行う中で、家族間の会話や交流が増し、家族関係が良くなったとの報告もアンケート調査からわかった。研究代表者は、これまでにもテレビ電話を用いた音楽療法を行い、同様の改善効果を確認した。ただ、音楽による介入は人前で歌う恥ずかしさが伴い、男性の参加が少ない事が挙げられた。しかし今回の回想法では、男女共に参加しやすい介入である事から、より多く方に対応可能なものであるとわかった。また、今まであまり語られる事のなかった認知症高齢者ご本人の生い立ちについて家族が知る機会にもなり、家族間の繋がりが深まった事も示唆された。

認知症高齢者に対する非薬物療法は様々に行われており、患者の認知機能やQOL,心理・行動症状(BPSD)の改善に効果があると報告されている。研究代表者は非薬物療法の中でも多数の効果が報告されている回想法に注目し、在宅においてテレビ電話を用いた回想法の介入を行った。週1回30分の介入を8週間の継続した前後の結果で、患者の認知機能(MMSE,HDS-R)と自覚的幸福感を示すVAS、介護者の介護負担(J-ZBI_8)と同じくVASに改善傾向がみられた。来年度は、介入途中での被験者のリタイアも考慮し、さらに介入件数を増やして行っていく。また国内外の関連する研究についての動向についても継続して調査をすすめていくものとする。昨年度に遅れが生じた計画を今年度に確実に実施していく。介入結果の分析をすすめ、まとめていく。在宅看護学本研究以前に用いた物品が利用可能だった為、初年度は物品費の使用額が当初の概算より少なかったといえる。研究に遅れが生じた為、本来行うべき分析・成果発表等に用いる予算が使用されないままとなった。今後の介入研究や、分析において機器の使用や消耗品が出てくると考えられるので、主にそれらに充足すること、また国内外の関連する研究動向の調査にも充てる。当初予定していた分析と成果発表の予算に充足させる。
増殖因子ミメティクス核酸に基づく受容体パーシャルアゴニズムの解明

本研究では、細胞表層における受容体の二量化・リン酸化の素過程に着目した速度論解析によるパーシャルアゴニズムの発現機構解明に挑む。この目的のため、申請者らが開発した受容体活性制御ツールである増殖因子ミメティクスを利用した多面的な解析を実施する。増殖因子ミメティクスは、試験管内進化法(SELEX法)によって獲得可能な核酸アプタマーから構成されており、塩基配列によって構造を自在に規定可能であり、受容体のクラスタリング形式(距離・配向)を精密に制御することが可能である。
生殖細胞の性分化と精子幹細胞の維持を支える分子機構

マウスの生殖細胞の発生過程において、雄性生殖細胞の性分化の誘導にはNanos2の発現が必須であり、その誘導にはTGF-b(Nodal)シグナルを介したSmad2シグナル系が必要であることを明らかにした。Nanos2は生殖細胞の雌化を抑制し雄化を促進する。その際、Nanos2はRNA結合タンパク質Dnd1と直接結合して標的RNAを認識し、脱アデニル化活性をもつCNOT複合体と直接結合してRNAの分解に関与することが明らかになった。またNanos2は生後の精子幹細胞に発現し、GDNFを介した幹細胞の維持に必須である。Nanos2は主に分化抑制を介して幹細胞の維持に寄与する。Nanos2の上流シグナル及び下流遺伝子候補を解析するために、1)マイクロアレイを用いた遺伝子解析及び2)器官培養によるシグナル解析を行った。まず1)のアレイ解析によりE12.5-13.5の雄の生殖細胞特異的な遺伝子を多数同定した。そのうちすでに遺伝子ノックアウトマウスが存在する遺伝子に関してはマウスを導入し生殖細胞特異的な遺伝子ノックアウトの作成を開始した。また機能未知な遺伝子に関しては、変異体マウス作成に取り掛かっている。一方、雌にNanos2を強制発現して遺伝子発現を解析した。この結果下流遺伝子候補もかなり有力遺伝子が絞り込まれてきている。これらの候補遺伝子に関しても機能解析にむけた遺伝子ノックアウトマウス作成に着手している。2)器官培養系を確立し、主に阻害剤を用いて生殖細胞の分化に関わるシグナル系を探索した。その結果、TGFb系のシグナルがFGFシグナルの下流で機能し、雄性生殖細胞の分化に重要であることが明らかになった。また生後の生殖幹細胞の維持に関わるNanos2の機能解析に関しても進展がみられた。Nanos2をGFRa1不在化で強制発現して、生殖幹細胞の運命を追跡したその結果、Nanos2はGDNF非依存的に精子幹細胞の分化を抑制する機能があることが、明らかになった。しかしNanso2は、生殖幹細胞の分裂を抑制する機能もあるため、結果として、生殖細胞の欠損につながることも明らかになった。Nanos2の上流に関して、器官培養とconditional-KOマウスの解析から、Nanos2の上流にTGFbシグナルであるNodalが機能していることが明らかになった。しかしNodalを条件付きにノックアウトした結果、確かにNanos2の発現は抑制されたが必ずしもすべてのSmadシグナルは抑制できていなかった。そこでこのTgfbシグナル経路に関する情報を得るため、Smad4の条件付き変異体をアメリカから導入し、解析を行った。Rosa26-CreERT2と交配し、タモキシフェンをE10.5に投与し、雄の生殖巣でSmad4をE11.5日以降にノックアウトしE14.5に解析した。その結果、確かにNanos2の発現は抑制されるが、その効果は不完全であり、また減数分裂の誘導も非常に効率が悪いことが判明した。このことから、Nodal/ActivinシグナルはSmd4以外の経路で機能している可能性が示唆された。これまで他のグループからFGF9が直接雄性生殖細胞の性分化を誘導する因子であるとの報告がされていたが、我々の器官培養実験は、FGF存在下でもTGFbを阻害すると性分化はおこらないこと、またFGFの阻害剤存在下でTGFbを添加すると性分化が誘導されることを示しており、よって、FGFの下流でTGFbが機能して生殖細胞の雄性分化を誘導すると結論づけた。Nanos2の作用機構の解析に関しては、Nanos2と相互作用する因子を同定しつつある。少なくともDnd1はNanos2と直接結合することを見出し、その条件付きノックアウトマウスを作成した。現在精力的にマウスの交配をおこなっており、来年度には機能解析の結果が得られる予定である。またNanos2の標的RNAに関しても候補遺伝子の絞り込みは終了しており、それらの機能解析のためにトランスジェニックマウスやノックアウトマウスを作成中である。Nanos2の上流に関して、昨年度Nodalシグナルが重要であることを明らかにした。TGFbシグナルはSmadシグナルを介して伝わることが知られていたため、昨年度はSmad4の条件付きノックアウトマウスを解析したが、Smad4が欠損してもシグナルは伝達された。そこで、今年度はSmad2及びSmad3の条件付きノックアウトマウスを導入して検討した。その結果、興味深いことにNanos2の発現にはSmad2が必須であるが、Smad3は関与しないことが明らかになった。また器官培養をもちいた阻害剤実験からP38シグナルがやはりNanos2の発現に重要であることが明らかになった。その分子機構を解析したところ、これはNodalシグナルとは独立にレチノイン酸シグナルを抑制することにより、間接的にNanos2の発現に寄与することが明らかになった。

Nanos2と相互作用する因子として同定したDnd1の条件付きノックアウトマウスの解析も、ほぼ終了した。Dnd1不在下ではNanos2は標的RNAと結合できないために、RNAの制御が不可能になることがわかった。その主な標的としてRNA結合タンパク質Dazlを同定した。Dazlの発現が上昇すると、Nanos2が存在してもNanos2ノックアウトマウス同様な表現型が観察されることを確認した。また、この時Dazlが増加するとNanos2のP-bodyへの局在が低下しその結果として、Nanos2の機能が低下することが明らかになった。精子幹細胞の維持機構に関しては、精子幹細胞及びセルトリ細胞においてERKシグナルが活性化しており、セルトリ細胞ではERKの下流でGDNFが分泌され、精子幹細胞では、GDNF及び、FGFシグナルによってERKが活性化し未分化性を維持していることが明らかになった。Nanos2の上流に関して、我々は昨年度、FGFの下流でTGFbが機能して生殖細胞の雄性分化を誘導すると結論づけた。このTgfbシグナル経路に関する情報を得るため、Smad4の条件付き変異体をアメリカから導入し、クリーンアップ後SPF化して解析を行った。雄の生殖巣でSmad4をE11.5日以降にノックアウトしE14.5及び器官培養後に解析した。その結果、確かにNanos2の発現は抑制されるが、その効果は不完全であり、また減数分裂の誘導も非常に効率が悪いことが判明した。このことから、Nodal/ActivinシグナルはSmd4以外の経路で機能している可能性が示唆された。そこでSmad2/3の条件付きノックアウトマウスの解析も行った。非常に興味深いことに、Smad3ではなく、Smad2のノックアウトによってnanos2の発現は顕著に低下することが明らかになった。またP38経路が主にレチノインサン経路を抑制することにより、雄性分化を制御することも判明した。Nanos2の下流に関しては、Nanos2と直接相互作用する因子Dnd1の条件付きノックアウトマウスの解析を行った。生殖細胞が生殖巣に入った後にDnd1をノックアウトするとNanos2の変異体と酷似した表現型が得られた。現在詳細な遺伝子発現及び、標的RNAの解析を行っている。また精子幹細胞の維持機構に関してトランスジェニックマウス及びGS細胞を用いた解析を進め、Nanos2はSohlh1/2の発現制御を介して幹細胞の分化を抑制している可能性が示唆された。また精子形成過程でERKシグナルがセルトリ細胞及び精子幹細胞で活性化しており重要な機能を持つことが示唆された。マウスの作成など苦労したが軌道にのっている。25年度が最終年度であるため、記入しない。変異マウスの解析により、性生細胞の雄化のみならず雌化に関わる分子機構が明らかになってきた。特に計画の変更はなく、目的遂行を目指して、必要に応じて臨機応変に対応していく。多くの成果がでてきているが、よい論文として発表するためのデータの採取に時間がかかっている。
充填スクッテルダイト化合物の重い電子状態の解明

(電子状態計算)LaOS_4P_12のフェルミ面を明らかにし、ネスティング条件を議論した。(dHvAと高磁場)ROs_4P_l2(R=La,Ce,Pr,Nd,Sm)とEuRu_4Sb_12の単結晶育成に成功し、dHvA測定を行った。PrOs_4P_12のフェルミ面はLaOs_4P_12と類似しており18m_0の重いサイクロトロン有効質量を観測し、LaOs_4P_12に比べ4倍ほど重くなっている。EuRu_4Sb_12においてdHvAを観測し、フェルミ面の形状からEuの価数は2価であると推測した。(NMR/NQR)PrOs_4Sb_12の超伝導状態および結晶場分裂をP=3.82GPaまでの高圧下NMRによつて調べた。また、YbFe_4Sb_12の緩和時間測定(100K以下)で見られる異常に関して、価数変化とラットリングの観点から議論を行った。(光電子分光)重い電子系的な振る舞いを示すSmOs_4Sb_12は、電子状態の基本的な知見が不足してが、Smが2価と3価の間の価数揺動状態にあること、平均価数が温度変化すること、フェルミ準位付近に大きなSm4f部分状態密度が有ることを明らかにした。(高圧測定)高圧下の比熱測定技術を整備し、電気抵抗測定との同時測定を可能にした。結晶構造解析等によって、PrRu_4P_l2の高次の多極子秩序および超高圧下の物性変化について系統的に研究した。(電子状態計算)LaOs_4Sb_<12>などの電子状態計算からNQRで得られるSbなどの電場勺配の理論計算を行い、実験と比較した。Sbサイトは実験とよく一致することが示された。(dHvAと高磁場)SmFe_4P_<12>とPrFe_4P_<12>のドハース・ファンアルフェン効果を行った。SmFe_4P_<12>のフェルミ面はLaFe_4P_<12>に似ているが、重い電子系であった。PrFe_4P_<12>では3GPaまでの加圧下のドハースの実験を行ったが、フェルミ面の性質に関して著しい変化は見出せなかった。また、単結晶UFe_4P_<12>の強磁性に関して様々な実験を行い、特に50Tまでの強磁場磁化が10Tから飽和して磁場依存性が全くないことを考慮して、強磁性の発現を交換相互作用と結晶場のスキームから決定した。(NMR/NQR)転移温度Tc=1.2Kの超伝導体PrRu_4Sb_<12>がBCS超伝導体であることを明らかにした。また、この物質における結晶場の基底状態と励起状態のエネルギー差はPrOs_4Sb_<12>のものより約7倍大きいことをNQR周波数の測定により確認した。また、NQR測定により、近藤半導体的な振舞いを示すCeOs_4Sb_<12>が0.9K以下でスピン密度波的な磁気秩序相に転移することを見い出した。(光電子分光)PrFe_4P_<12>のPr 4f光電子スペクトルには、フェルミ準位直下に顕著な構造が見つかっていたが、温度変化を観測するでこれが近藤共鳴であることを裏付けた。PrOs_4Sb_<12>,PrRu_4P_<12>の共鳴光電子スペクトルは、励起光のエネルギーに顕著に依存することが見出された。(高圧物性)圧力下で、PrRu_4P_<12>の電気抵抗測定を行い11GPaにおいて金属化を見出した。M-I転移温度とされるT_<MI>は圧力下でほとんど変化しないが、20K以下の電気抵抗は減少し、11GPa付近で金属化した。(赤外分光)PfRu_4P_<12>の赤外での光学伝導度スペクトルに見られるフォノン構造(ピークシフト及び赤外活性モードの本数)の温度変化から、この系の金属ー絶縁体転移がフェルミ面のネステングによって生ずることで説明できることを明らかにした。また、CeOs_4Sb_<12>についての赤外での光学伝導度スペクトルの測定から、高温の金属状態から低温で絶縁体に転移することを示した。(dHvAと高磁場)CeRu_4Sb_<12>の加圧下dHvA効果で、サイクロトロン質量が著しく減少することを見出した。また、CePt_3Si単結晶での磁性と超伝導の共存、準1次元フェルミ面を持つNdRh_3B_2、GdRh_3B_2の電子状態の研究も行った。(NMR/NQR)CeOs_4Sb_<12>はT=0.9K以下で1次相転移的にスピン密度波状態に転移すること、相関の強い4fバンド電子が反強磁性量子臨界現象を引き起こすことを示した。

PrOs_4Sb_<12>のOsの一部をRuで置換した系で、フェルミ準位に有限な状態密度が誘起される事を明らかにしたが、これは超伝導ギャップに節が存在することを示している。(光電子分光)PrFe_4P_<12>について、バルク敏感かつ高分解能なPr-4fスペクトルを測定した結果、表面敏感な測定では見られなかった強い構造をフェルミ準位近傍に見いだし、その温度変化からこの構造を近藤共鳴と結論づけた。(高圧物性)PrRu_4P_<12>の低温高圧下構造解析を行い、M-I転移圧力前後でPのカゴの形状が変化することを明らかにした。また、SmRu_4P_<12>において15GPaまでの電気抵抗測定を行い、高圧下で金属的な電気抵抗を示すことが分かった。(赤外分光)22Kで反強磁性に転移するGdRu_4P_<12>の赤外での光学伝導度スペクトルの温度変化より、20meV付近に低温で新しいピーク構造が現れる事を見出した。これは低温で発達する擬ギャップ状態に対応し、そのピークシフトがBCS理論で良く説明される事から反強磁性秩序状態に伴うCDWの形成によるものであると結論付けた。(Sm系NMR/NQR)SmT_4P_<12>系化合物についてNMR測定による研究を行った。T=Feは結晶場基底・励起状態のエネルギー差が小さく、低温で遍歴・局在性を合わせ持つ可能性を示唆した。T=Ruについては約16Kにおける秩序が反強的なものである実験的証拠を得た。(dHvAと高磁場)強磁性体NdOs_4Sb_<12>とNdRu_4P_<12>のdHvAの実験を行い、フェルミ面の性質を明らかにした。フェルミ面の形状は参照化合物のLa化合物と同じであるが、サイクロトロン質量は56m_oと、La化合物に比較して約2倍重い。SmOs_4Sb_<12>、SmFe_4P_<12>、PrFe_4Sb_<12>及びLaFe_4Sb_<12>の5060テスラまでの強磁場磁化の測定も行った(NMR/NQR)半導体CeOs_4Sb_<12>は反強磁性量子臨界点に近接すること、また、それは電子相関の強い4fバンドに起因することを示した。PrOs_4Sb_<12>においてOsの一部がRuで置き換わると有限な状態密度が現れることを明らかにし、PrOs_4Sb_<12>の超伝導ギャップに節(ノード)が存在することを示した。SmRu_4P_<12>において、16.5K以下で多重極秩序が寄与していることを明らかにした。YbFe_4P_<12>のPの核スピン-格子緩和率1/T_1をT=1.4-100K,H=0.11-7Tで測定し,1/T_1TはAT^nの温度依存性を示し,ベキ数nが磁場の降下に伴って0_<->>3/4と非フェルミ液体的振舞いを見出した。(光電子分光)重い電子系超伝導体PrOs_4Sb_<12>をはじめとしたPr系スクッテルダイトならびに関連する希土類化合物の電子状態を、軟X線から硬X線を励起光としたバルク敏感な光電子分光法を用いて明らかにした。(高圧測定)低温高圧下での放射光X線回折実験を圧力媒体にヘリウムを用いて行い、金属・絶縁体転移を起こすPrRu_4P_<12>の絶縁体相と圧力誘起金属相におけるP原子の作るカゴの形状を詳細に求めることに成功した。また高圧下電気抵抗測定に加え高圧下比熱測定技術の開発を進め測定を開始した。(赤外分光)低温で重い電子的振る舞いを示すPrFe_4P_<12>について、6.8Kまでの赤外反射スペクトルを測定した結果、重い電子を形成するCe化合物でしばしば観測される特徴的な赤外吸収ピークによく似たスペクトルを観測した。(電子状態計算)フェルミ面が媒介する多極子間相互作用を議論した。
植物の胚の未分化細胞から決まったパターンで器官が作られる過程の分子機構の解明

本研究は植物の胚の特定の領域で発現する遺伝子の発現調節に関わる因子を同定することにより、植物の未分化な細胞から茎頂分裂組織などの組織が最初に作られるときの分子メカニズムを理解することを目的とする。胚の細胞における遺伝子やタンパク質の発現解析法を確立することが、本研究課題を遂行する上で必須であるため、本年度は植物の胚発生研究の技術が優れているGerd Jurgens博士(ドイツ・チュービンゲン大学)の指導も受けながら研究をおこなった。まず、胚の特定の領域で転写を誘導するのに必要な最小のシス領域を同定する試みをおこなった。最初に一細胞期の胚の頂端側細胞や表皮細胞で発現するAtML1遺伝子と、胚において分裂組織形成部位で初期より発現するWUS遺伝子の発現をレポーター遺伝子であるGreen Fluorescet Protein(GFP)の蛍光によって胚で可視化するためのコンストラクトを作製した。作製したキメラ遺伝子をシロイヌナズナに導入するためにアグロバクテリアを用いて形質転換処理をおこなった。AtML1遺伝子のプロモーターでGFPを発現させた形質転換体では心臓型胚の表皮細胞で発現が見られたが、初期胚では蛍光が弱く、解析が困難であった。そこで、蛍光強度が高いと思われる改変型GFPを発現するコンストラクトを構築し、新たな形質転換体を作製している。さらに、WUS遺伝子に関しては発現調節に必要なシスエレメントを同定するためにプロモーター領域を欠失させたコンストラクトを作製している。さらにJurgens博士が保有するパターン形成変異体を用いて、これらの遺伝子の発現に影響を与える因子についても探索をおこなっている。
歴史と環境倫理を基盤にした水域環境研究の新分野創成

本研究は、北米と日本において、開発が与える文化や生物多様性への影響評価を環境倫理・生命倫理と歴史的視点から考察することで、次世代にあるべき水域環境改善・回復策を展望してきた。その際、以下3つの研究共通課題を常に念頭に置いてきた。(1)なぜダム建設や河川管理に関して分裂した見識が存在するのか。(2)文化と生物の多様性を保護、回復するために、先住民族の知識を見直すことが有効であると一部の研究者の間で言われているが、具体的にどういう可能性があるのだろうか。(3)地球市民が将来、河川やその生態系とよりよく持続的な関係をもつためには、人間と水域環境との関係を修復する必要がある。その努力を導くロード・マップを作成する過程で、生命倫理や環境倫理の融合原理を活用できないだろうかと模索してきた。この研究課題については、個人事業ということもあり、個人の論文や著書の出版、学術的な発表を最重要課題に課し、そのための情報収集活動や研究連携の打合せなどに取り組んだ。特に情報収集や研究者間連携によって各国の先進研究をさらに詳しく把握し、今後論文発表をしていく際の戦略を練ることができた。昨年度は、アメリカ南西部の事例についてカルフォルニア大学、ロスアンジェルス校が発行する学会誌に査読付論文掲載が決定されたほか、カナダと日本でも著書の1章としてそれぞれ原稿を提出した。また、昨年度4月には査読付著書の1章がカナダ、ブリティッシュ・コロンビア大学出版局から出版された。さらには、昨年3月にオーストラリア国立大学からレジデントのステータスをもらい、セミナー発表をするなどを通して研究者間の連携を深めることができた。これまでの研究成果については、昨年度終わりに更新した大学内の個人のウェブサイトにさらに詳しく可視化した。本研究は北米と日本において開発が与える文化や生物多様性への影響評価を環境倫理・生命倫理と歴史から考察することで次世代にあるべき水域環境改善・回復策を展望することを目的としている。この目的を研究へ実行する際、以下3つの疑問を念頭に置いてきた。(1)なぜダム建設や河川管理に関して分裂した見識があるのか、(2)文化と生物多様性を保護、回復するために具体的にどのような先住民族の経験知が有効なのか、(3)将来の水域環境改善へのロードマップを作製する際、生命倫理や環境倫理の融合原理を活用できないだろうか。上記(1)と(2)に対応するため、21年度の研究活動では、データー収集のためアメリカ公文書館と議会図書館で第2次世界大戦後の大規模灌漑・ダム建設が先住民族に与えてきた影響に関するFBIやBureau of Reclamationからの情報や、議会での諮問委員会報告書等をデジタル複写し、解析した。また、水域に関する先住民族の伝統的な活動を包括的にとらえるための民族誌的(スミソニアン博物館報告書など)な資料を入手した。上記(3)の疑問にこたえるため、これまで文献資料からアプローチを試みるのと同時に、ウィルダネス学会へ参加し研究者との意見交換をした。参加地のメキシコでは、先住民族のマヤ民族が多く住んでおり、あわせてツアー参加からマヤ文明での水利用とそこからの教訓、メキシコの水利用問題とアメリカとの比較についても学んだ。こうした情報収集から、水域開発を考える1つの指針として「環境代理人制度」という考えを明確にして新たな水域環境研究に貢献することが可能ではないかと確信した。これについては現在詳細をつめている段階であり、近々に成果を発表するようにしたい。また、成果として2009年度には先住民族と水域環境の研究をキーワードとする単著1冊と論文を1つだした。