hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
参照カラー画像に基づく手書き線画への自動彩色

カラー写真等の参照画像を下敷きにして線画を描くことにより、絵画初心者でも短時間で絵を完成させることができる手描き線画彩色手法を提案した。提案手法は、描かれた線画の線と線の間の領域を制約付ドロネー三角形分割で小さな三角形に分割して彩色するものである。提案手法を実装した試作システムを用いると、ユーザは線を描くだけで印象的な絵を完成させることができる。提案する彩色手法は、描画線上からサンプリング点を得て三角形分割し、参照画像上で各三角形の平均色を求め、さらに、隣接する三角形間で色の変化を滑らかにする平滑化を条件付きで行い、各三角形を彩色するものである。提案手法の検討を行った。提案手法では、最初に入力線画を細線化し、その後、適切な密度で線上の点をサンプリングし、分割線が描画線と交差しないという制約の下で、サンプリング点群を頂点としてドロネー三角形分割する。そして、参照カラー画像の各三角形領域で平均色を求める。この時点で、平均色で塗りつぶした三角形のすべてを描画すると、隣り合う三角形間で色の差の大きいモザイク画像となる。そのため、一つの三角形Aに着目し、これに辺で接する3つの近傍三角形B、C、Dの計4つの三角形で面積の重みを付けた平均色を求め、これを三角形Aの色とする平滑化を行う。このとき、たとえば三角形Dが描画線の向こう側にある場合は、三角形Dはこの計算に用いない。その結果、平滑化において描画線を越えて直接色が混じることはなく、描画線が色を分ける線の役割を演じる。平滑化は繰返し行い、彩色結果を得る。この提案手法をそのまま実装した試作システムを作成し、これを研究組織および指導する大学院生で試用した。その結果、問題点の一つとして線の描画が彩色結果にどのように影響するのかの把握がしにくい点が挙げられた。そこで、入力されている描画線に対して彩色を行った結果を実時間表示するシステムを提案・試作した.描画しながら彩色結果の変化を常に確認出来ることから,対話的な絵画風画像制作を行えるようになった.描画線が描かれるたびに次々と変化の起こる映像が生成されるため,これを映像コンテンツとして利用することも考えられる.その成果は、映像表現・芸術科学フォーラム2014で発表した。提案手法で利用する制約付きドロネー三角形分割は,幅一定の領域抽出に利用可能であることを確認し、国際会議Electronic Imaging 2014で発表した。幅一定の領域抽出は、紙面に描かれた描画線ストローク抽出の目的で、次年度に利用する予定である。映像表現・芸術科学フォーラム2014で発表済の提案手法は、これに検討を加えてまとめたものが映像情報メディア学会誌に研究速報として掲載された。また、提案手法の実装として、線画をドロネー三角形分割したときの各三角形の色を、その重心における参照カラー画像の色で代表させる方式として処理の高速化を図り、入力された描画線に対する彩色結果を実時間表示できるようにしたシステムについては、国際会議Electronic Imaging 2015で発表した。試作システムのGUIの改善として、表示モードの選択、描画線の種類の選択、彩色実行ボタン、元に戻すボタン、サムネールで示した参照カラー画像群の選択等の必要最小限の機能に加え、描画線のストローク単位での選択・削除の機能を追加した。また、提案手法のみを実装した試作システムでは、各三角形領域の色は手描き線画の下敷きとした参照カラー画像から得るため、ユーザが希望する彩色結果とならない場合がある。そこで、カラーパレットから任意の色を選択し、選択した色で線を描くことにより三角形領域の色を指定する方式を提案した。その成果は映像表現・芸術科学フォーラム2015で発表した。試作システムは、タブレット等を用いてオンラインで入力した描画線を対象に彩色するものである。そのため、タブレット等の使用に慣れていない利用者には使いにくく、また、学校における美術教育等での一斉授業での利用には、人数分の機器を用意しなければならないという問題点がある。そこで、参照カラー画像を薄く印刷した画用紙を用意し、画用紙の上にサインペン等で線画を描いてもらい、スキャナやカメラで画像入力して描画線を抽出して彩色するオフライン入力方式を提案した。提案方式は、電子情報通信学会2015年総合大会情報・システムソサイエティ特別企画学生ポスターセッションで発表した。入力された描画線に対する彩色結果を、常時、実時間で表示する方式(実時間表示方式)のシステムを対象に感性評価実験を行い、手描き線画入力画面と彩色結果画面を切替えて表示する方式(切替え表示方式)よりも線画から彩色結果をイメージし易くなるという評価結果を得て、国際会議International Display Workshops '15で発表した。提案手法を実装した試作システムは、一般ユーザの使用に適した画像サイズに固定しており、絵画やイラストの専門家が利用するには、線画入力方法や画像の解像度の点で柔軟性が欠けていた。そこで、専門家が利用する標準の画像編集ソフトウェアのプラグインとして線画彩色機能を実装した。実装に当たって、線画彩色は計算サーバで行う方式を採用し、プラグインはそのためのインターフェースとして動作するように設計した。その成果は映像表現・芸術科学フォーラム2016で発表した。なお、線画彩色用計算サーバは、タブレット端末への線画彩色システムの実装でも利用可能であることをAndroid端末で確認してある。

本研究で提案する線画彩色手法に関して、解説記事を画像関係の商業誌「画像ラボ」で発表し、実時間表示方式についてデモを含めた発表を画像センシングシンポジウム2015で行い、これらの周知に努めた。また、提案手法が対象をカラー画像とした線画インターフェースによる画像処理であるとみなすと、処理対象をカラー画像以外の画像へと拡張することが考えられる。その一例として、処理対象を深度センサーから得たデプスマップとして、提案手法を線画インターフェースによる3次元形状生成に拡張した試みについて、映像表現・芸術科学フォーラム2016で発表した。カラー写真等の参照画像を下敷きにして線画を描くことにより、絵画初心者でも短時間で絵を完成させることができる手描き線画彩色手法を提案した。提案手法は、描かれた線画の線と線の間の領域を制約付ドロネー三角形分割で小さな三角形に分割して彩色するものである。提案手法を実装した試作システムを用いると、ユーザは線を描くだけで印象的な絵を完成させることができる。提案する彩色手法は、描画線上からサンプリング点を得て三角形分割し、参照画像上で各三角形の平均色を求め、さらに、隣接する三角形間で色の変化を滑らかにする平滑化を条件付きで行い、各三角形を彩色するものである。感性評価実験は準備中であるが未実施である点より、やや遅れていると判断した。タブレット等のオンライン線画入力についての感性評価は次年度に実施する。画用紙上にペンで線画を描いてスキャナ等で入力して彩色するオフライン線画入力についての感性評価は次年度実施を検討する。画像処理サーバに彩色処理機能を実装する。これは、タブレット端末でのオンライン入力とスキャナやカメラからのオフライン入力で利用する。また、線画入力・彩色webアプリケーションからも利用できるものである。画像編集ソフトウェアのプラグインとして、線画彩色機能を実装する。初心者だけでなく、イラストを職業とする利用者を想定したものである。線画や参照カラー画像を動画対応としたインタラクティブなシステムを構成する。主に、線画彩色方法のデモ展示を意図したものである。利用者を対象として、線画彩色システムの使いやすさや結果の満足感等を問う感性評価実験を行う。感性評価実験が未実施であるが,線画のオンライン入力・実時間彩色の試作システムを予定を繰り上げて作成した点で,全体としておおむね順調と判断した.感性評価実験については,実験方法を検討した結果,タブレット等のオンライン線画入力では,利用者のタブレットへの慣れや好みの影響が強いと判断した.感性評価実験のためには,紙面上にペンで線画を描いて,それをスキャナ等で入力して彩色するオフライン線画入力システムが必要と考えられるが,これは現在未実装である.その実装は次年度の課題とする.サーバ用彩色処理プログラムの仕様を確定することができなかったため、彩色処理用サーバのハードウェアの性能が見積もれず、これを購入できなかった。今年度試作した線画のオンライン入力・実時間彩色システムのUIを再検討し,デモ展示可能とする.同時に,紙面に描いた線画をオフライン入力するシステムを構築し、感性評価実験や多人数での一斉利用を可能とする。
中国における文化批判運動に関する総合的研究

1.研究会の開催、研究者のネットワーク化私たちは研究計画に基づき、メンバー以外の研究者にも呼びかけながら研究会を組織、開催した。この研究会は平成11年度に4回、12年度に3回、13年度に3回、つごう10回開かれた。研究会には毎回メンバー以外の多くの研究者が参加され、その数は40名前後にも及ぶ。また在中国の研究者からも積極的な支援、協力を得ることができた。その結果、研究者の学際的ネットワーク作りが基本的に終了し、今後の研究発展に向けて大きな足掛かりを得ることが出来た。2.関係資料の発掘、収集、整理、データベース化本研究の遂行、発展のためには次資料の発掘、収集が不可欠である。私たちは研究計画に基づきメンバー以外の研究者の協力を得ながら資料の発掘、収集に当たった。その結果、これまで日本国内になかった1920年代から40年代の資料をマイクロフィルムなどのかたちで100点近く入手することが出来た。これらの資料は現在も分析、データベース化が進行中であるが、複製があり埼玉大学に集中してあるので、要請があればいつでも提供可能な状態にある。3.成果の公開私たちは研究会の開催以外に本研究の成果を論文等のかたちで公開してきた。その詳細は別記の通りである。また私たちは発掘、収集した資料のうちすでに,データベース化を終えた13種について、それを『1920-40年代中文稀観雑誌目録・第一集(附著者別索引)』のかたちで公刊した。このデータベース化は現在も進行中である。私たちは本研究の成果を基に今後も研究の発展に努めていく所存である。1.関係資料の発掘、収集、整理とデータベース化本研究にとって基礎資料の発掘、収集、整理は重要な作業の一つである。本年度は研究の初年度でもあり、当初の研究実施計画に基づき、各研究分担者が協力して関係資料の発掘、収集に努めた。その結果、民主党派が関与した〈西風〉、〈客観〉、41年に創刊された〈文訊〉、〈詩創作〉をはじめ、〈永安〉、〈民主与統一〉など、これまで日本国内になかった関係雑誌70種余を発掘し、マイクロフィルムのかたちで収集した。また研究分担者は中国に赴き、中国の研究者からレビューを受けると共に、上海市档案館などの協力により貴重な資料を入手することができた。上記の資料はすべて埼玉大学に集中、マイクロフィルムは研究、公開促進のために複製を作成、現在それらの整理、データベース化が進行中である。2.研究会の開催と研究者のネットワーク化当初の研究計画に基づき、研究分担者、研究協力者が参加する研究会の開催と研究者のネットワーク化を図った。研究会はつごう4回開催。第1回は研究分担者を中心に今後の研究の進め方について話し合い、第2回から報告者を立てた研究会を行った。各回の報告者、内容は次の通り。第2回、古厩忠夫「中国における国民・人民・公民」、第3回、陳平原、李零(北京大)「90年代学術の基本的性格」、第4回、厳鋒「90年代をふりかえる」(第3回、4回は東大東洋文化研究所「80-90年代研究会」班と合同で開催)。以上の結果、今後の研究進展に一つの足掛かりを得ることができた。1.研究会の開催、学際的ネットワーク化当初の研究計画に基づき、研究の統合、推進を図るべく本年度も前年度に引き続いて全メンバーに呼びかけた研究会(第5回、7月8日、報告者坂野良吉「国共パートナーシップとその破綻に関する-考察」。第6回、9月30日、報告者平野正「内戦期、中国の自由主義者について」。

第7回、2001年1月13日、報告者下出鉄男「蕭軍批判をめぐって」。於東京大学東洋文化研究所)を開催、問題に対ずる多角的、総合的検討、考察を行い、中国における「自由主義」の特殊性、蕭軍批判の性格、問題点など多くの知見、問題を共有のものとした。研究会には日本文学、在日の中国人研究者、研究協力者などが多数参加し、これによって研究の全体的、総合的検討、考察が深まると共に、今後の研究遂行に向けた基礎的視野が一定程度形成された。2.関係資料の発掘、収集、整理とデータベース化当初の研究計画に基づき、国内に散逸している、国内に少ないあるいは日本にない関係資料の発掘、収集に努めた。日本国内にない資料はマイクロフィルムのかたちで〈客観〉、〈西風〉、〈文訊〉などを収集、そのデュープを作成し、大方の便に供せるようにした。また中国に赴き、北京大学陳平原、人民日報李輝、復旦大学陳思和、社会科学研究院等から本研究課題についてレビューを受け、中国側との研究協力を図った外、上海市図書館、華東師範大学などで日本国内にない資料の発掘、収集に努めた。これらの資料については現在メンバーが共同で整理、分析を行うと共に、それを埼玉大学に集中、目録作成など、そのデータベース化を図っている。1.研究会の開催、学際的ネットワーク化当初の研究計画に基づき、研究の推進を図るべく前年度に引き続いて全メンバーに呼びかけた研究会(第8回、12月15日、報告者水羽信男「戦後内戦期のマスメディア研究をめぐって」於私学会館アルカディア。第9回、2月23日、報告者古厩忠夫「歴史の"記憶"と"記録"の間」於東京大学東洋文化研究所)を開催、問題のに対する高く的、総合的検討を行い、40年代中国の反米キャンペーンなど中国のナショナリズムをめぐる問題や歴史認識の問題点などについて多くの知見を得るこができた。なお研究会には多くの研究協力者の参加を得、今後の研究進展に向けた学際的ネットワークの基礎を作ることが出来た。研究会はさらに第10回、3月23日、報告者丸山昇「中国知識人問題の位相」於東京大学東洋文化研究所を予定している。2.関係資料の発掘、収集、整理とデータベース化当初の研究計画に基づき、一次資料、関係資料の収集、整理に努め、<A11>などこれまで日本国内なかった資料をマイクロフィルムのかたちで入手し、現在もメンバーが共同で整理、分析を行うと共にそのデータベース化に努めている。3.研究の取りまとめ取りまとめの一環としてマイクロフィルムのかたちで収集した日本国内にないあるいは少ない一次資料の中、すでにデータベース化が完了した資料について冊子体『1920-40年代中文稀覯雑誌目録・第一集』のかたちで公刊した。
中枢神経細胞の生と死と再生を分ける分子機構の解析

視神経切断端に末梢神経片を移植吻合すると、哺乳類においても網膜神経節細胞の軸索である視神経が再生する。この時、(1)視神経を再生する細胞、(2)視神経を再生しないが生き残る細胞、(3)末梢神経移植を施しても変性する細胞の3種類に網膜神経節細胞の反応性が分かれ、かつそれらの性質が転写レベルで制御されているらしいことを、これまでの研究で明らかにしてきた。神経栄養因子受容体は、移植末梢神経片が分泌する軸索再生因子、生存促進因子の受容体であると考えられるので、それらの転写産物の局在を、In situ hybridizationにより調べた。full-length trkBはラット網膜神経節細胞の一部にのみ発現していたが、dominant negative receptorであるtruncated trkBは、すべての網膜神経節細胞で発現していた。従って、ラットの網膜神経節細胞には、truncated trkBだけ発現し神経栄養因子に反応できない細胞と、truncatedとfull-length trkBの両方を発現し、神経栄養因子に反応できる細胞とが、転写レベルで分けられていることを意味する。さらにはNGFの受容体とされ、発生過程では網膜神経節細胞の細胞死に関与するとされるp75も、発現する細胞としない細胞があることが判明した。以上の結果により、末梢神経移植を施しても、細胞死に至る細胞が存在することは遺伝子発現のレベルで既に決定されていると考えられる。従って再生視神経数を増やす試みには、神経栄養因子を追加投与する試みだけでなく、生存や軸索伸長に関わる遺伝子を網膜神経節細胞で強制発現してやることが不可欠であると推測できる。既にadenovirus vectorによる眼球内細胞への外来遺伝子導入のシステムが確立しているので、引き続いて動物個体レベルにおける遺伝子操作による視神経再生促進に挑戦していきたい。
子どもの味覚感受性に及ぼす環境・社会的決定要因の探索と相互関連の究明

近年、加工食品等の急速な普及による多様な食品の喫食により、子どもの味覚感受性に影響を与える食環境にある。また、親世代の就労状態等により食卓の簡素化が進み、素材の味や味を正しく認知する機会が減少する傾向にある。子どもの頃の正しい味覚認知は、将来の生活習慣病に繋がる重要なファクターになることが考えられる。そこで本研究では、学童期の子どもとその保護者を対象に、味覚感受性と健康状態、食習慣・生活習慣等との関連を多角的側面から調査する。その上で、子どもの味覚感受性の実態把握をし、子どもの味覚感受性を決定づける因子を環境・社会的背景等から探索し、その相互関連も解明することを目的として研究を遂行する。
2相性作用型再生移植材と細胞移植によるインプラント周囲炎治療法の確立

本研究で、感染チタン表面におけるリン酸三カルシウム(β-TCP)パウダーアブレージョン除染効果と処理後の骨形成タンパク(BMP-2)を担持させたポリ乳酸グリコール酸共重合体(PLGA)マイクロカプセルによる細胞親和性を評価した。β-TCPパウダーアブレージョンは、細菌の除去効果を発揮した。BMP-2担持率は、37. 5%であった。担持BMP-2は、前駆骨芽細胞様細胞のアルカリフォスファターゼ活性を上昇させた。以上より、β-TCPパウダーアブレージョンによる除染後、担持BMP-2は、チタン表面に骨再生を誘導することが示唆された。近年、組織再生を目的として細胞増殖因子を用いた治療方法が注目されている。加水分解性を持つポリ乳酸-ポリグリコール酸共重合体(poly(L,D-lactic-co-glycolic acid : PLGA)は、組織工学の分野で広く使用されており、タンパク質をマイクロカプセル化し徐放することが可能とされている。本研究の目的は、growth differentiation factor-5(GDF-5)マイクロカプセルとbasicfibroblast growthfactor(b-FGF)リコンビナントヒトコラーゲンゲルを用いた2相性作用型再生移植材と骨芽細胞移植による骨再生効果を評価することである。われわれはまず、PLGAマイクロカプセルへのタンパク質担持率を向上させるための手法を開発することにし、その特性を調べ、細胞増殖因子の効率的な徐放を図ることにした。これまでのDouble emulsionsolvent evaporation techniqueを用いたわれわれのPLGAカプセルへのBovine serum albumin(BSA)担持率は、約10%であった。そこで、さらなるタンパク質担持率の向上をめざして、乳化作製に超音波を用い、ポリ乳酸-ポリグリコール酸共重合体(50:50、MW5000)を用いることで、担持率を49.4%まで向上させることができた。そこで、この手法を用いてBSAを担時させたマイクロカプセル(BSAカプセル)と担持させてないマイクロカプセル(PLGAカプセル)を作製し、表面形状をScanning electronmicroscopy (SEM)にて観察した。PLGAカプセルの形態学的特徴は、SEM像では多孔性かつ滑らかで均質的な表面形状が観察されたのに対してBSAカプセルの形態学的特徴は、凹凸で、広大な孔を多数有した不均一な形状であることが観察された。BSAカプセルからの37°C、生理食塩水中タンパク徐放試験においては、タンパク放出は6日目までは計測されず、それ以降、直線的に増加した。完全な溶解までは、21日を要した。細胞増殖因子をマイクロカプセル化することは細胞増殖因子の短時間での拡散、変性、分解を防ぎ、かつ長期間にわたる細胞増殖因子の放出を可能にし、細胞の増殖促進や活性化を亢進させる可能性があるため、今後、GDF-5、b-FGF、BMP-2を組み合わせた2相性作用型再生移植材の開発に着手していく。これまで,われわれはDouble emulsionsolvent evaporation techniqueを用いたわれわれのPLGAカプセルへのBovine serum albumin (BSA)担持率は、約10%であった。そこで、さらなるタンパク質担持率の向上をめざして、乳化作製に超音波を用い、ポリ乳酸-ポリグリコール酸共重合体(50:50、MW5000)を用い,されには1%マンニトールを加えた1%ポリビニル溶液を用いることにより、担持率を49.4%まで向上させることができた。本研究の目的は、growth differentiation factor-5 (GDF-5)またはbasic fibroblast growthfactor (b-FGF)をBMP-2担持マイクロカプセルに浸漬した2相性作用型再生移植材をこれまでの手法を用いて開発し,骨芽細胞移植による骨再生効果を評価することである。われわれはまず、BMP2のPLGAマイクロカプセルへのタンパク質担持率を向上させることに成功した.BMP-2の従来の改良前Double emulsionsolvent evaporation techniqueによる担持率は,0.018%であったが,改良型テクニックでは,37.5%に向上した.BMP-2担持マイクロカプセルから遊離したBMP-2は,in vitroで,前駆骨芽細胞様細胞であるMC3T3 cellのAlkaline Phosphatase活性を有意に上昇させた.以上のことから,BMP-2担持マイクロカプセルは,骨再生療法に有効な材料になることが示唆された.

今後は,GDF-5とb-FGFの両細胞増殖因子を浸漬した2相性作用型再生移植材を用いて動物実験レベルでの骨新生効果を組織学的にあるいは放射線学的に評価していく予定である骨の欠損部に埋入された人工材料が感染すると,炎症の増大を招き,一般にコラーゲン線維の膜に取り囲まれて周囲の骨から隔離される.インプラント周囲炎の主な原因は,歯周病原細菌の感染によるものである.われわれはまず、BMP2のPLGAマイクロカプセルへのタンパク質担持率を向上させることに成功した.BMP-2の従来の改良前Double emulsionsolvent evaporation techniqueによる担持率は,0.018%であったが,改良型テクニックでは,37.5%に向上した.BMP-2担持マイクロカプセルから遊離したBMP-2は,in vitroで,前駆骨芽細胞様細胞であるMC3T3 E1 cellのAlkaline Phosphatase活性を有意に上昇させる.本研究では,A.naeslundiとP.gingivalisによるチタン表面の付着を走査型顕微鏡で観察したところ,P.gingivalisの単独付着は生じにくいのに比べ,A.naeslundiの単独付着は,コロニー形成が高いことがわかった.また,滅菌処理唾液による前処置で,両者の単独付着のコロニー数は著しく上昇した.一方,脱感染処理に用いたβ-TCPパウダーアブレージョンは,細菌の付着除去効果が高く,チタン表面の全面が,β-TCP粒子に被覆されたのが観察された.以上の結果より,脱感染処理としてのβ-TCPパウダーアブレージョンは,細菌の除去効果を発揮するだけでなく,チタン表面に残存することで,欠損部内に骨伝導能を示すことが示唆された.
セロトニン－Ｒｈｏシグナル伝達経路による神経軸索再生の制御機構の解析

神経軸索の再生機構の研究は、事故や手術などで切断された神経の再生医療に繋がることから、学術的にも社会的にも極めて重要である。申請者はこれまでに線虫をモデル生物として、軸索再生を制御するシグナル伝達経路の解析を行い、セロトニン-Rhoシグナル伝達経路が軸索再生に関与することを明らかにしてきた(Alam et al., Nature Communications, 2016)。また、上記とは異なる経路としてRhoAのホモログであるRHO-1、rhotekinホモログRTEK-1、RhoキナーゼホモログLET-502から構成されるシグナル伝達経路が、ミオシン軽鎖MLC-4のリン酸化を介して神経軸索再生を正に制御することもわかってきた。哺乳動物では、ミオシン軽鎖がリン酸されることで活性化したミオシン細胞骨格はアクチン細胞骨格を制御することが知られているが、軸索再生におけるアクチンの時空間的な動態制御は不明であった。そこで平成29年度は、線虫の軸索再生におけるアクチンの時空間的な動態およびその制御について検討した。方法としては、、F-アクチンを特異的に検出するLifeact-Venusを用いて軸索切断前と軸索切断3時間後のVenusの局在を調べた。その結果、軸索切断前ではアクチンは軸索内に一様に存在していたのに対し、軸索切断3時間後には、アクチンは切断された軸索の先端に局在することがわかった。これらの結果から、アクチン細胞骨格の局在が変化することで軸索再生が引き起こされていることが示唆された。29年度が最終年度であるため、記入しない。申請者はこれまでに線虫をモデル生物として、軸索再生を制御するシグナル伝達経路の解析を行い、Rhoシグナル伝達経路が軸索再生に関与することを明らかにしてきた。これまでの研究成果を踏まえた仮説として、切断を受けた軸索においてセロトニン(5-HT)がセロトニン受容体によって受容され、セロトニン受容体は三量体G蛋白質の活性化を介してRhoシグナル伝達経路を活性化するという可能性が考えられる。そこで、この仮説を検討するために、平成27年度はRhoシグナル伝達経路の上流因子に焦点を当てて解析を行った。その結果、軸索切断が低酸素誘導性転写因子であるHIF-1を介して、切断された非セロトニン作動性神経でのセロトニンの異所的発現を誘導することを見出した。また、5-HTが5-HT受容体であるSER-7を介したオートクリンシグナル伝達によって軸索再生を促進することもわかった。さらに、RhoGEFであるRHGFー1とRhoGAPであるRGA-5が軸索再生の調節因子であることも突き止めた。SER-7からのシグナル経路の1つは、G12αおよびRHGF-1を介してC. elegansのRhoAホモログであるRHO-1を活性化する。この経路において、RHO-1はジアシルグリセロールキナーゼであるDGK-1を阻害し、その結果ジアシルグリセロールの量が増加し、軸索再生が引き起こされる。SER-7はまた、サイクリックAMP(cAMP)シグナルも活性化することにより軸索再生を促す。これらのことから、HIF-1を介した5-HTシグナルの活性化は、RhoA経路およびcAMP経路の両方を活性化することにより軸索再生を促進することが明らかとなった。当初の計画では、切断を受けた軸索においてセロトニン(5-HT)がセロトニン受容体によって受容され、セロトニン受容体は三量体G蛋白質の活性化を介してRhoシグナル伝達経路を活性化するという可能性について検討する予定であったが、これに加えて軸索切断が低酸素誘導性転写因子であるHIF-1を介して、切断された非セロトニン作動性神経でのセロトニンの異所的発現を誘導することやSER-7がサイクリックAMP(cAMP)シグナルを活性化することにより軸索再生を促進することも解明することができた。これらの進捗状況から、本研究は当初の計画以上に進展していると思われる。そこで平成28年度は、線虫の軸索再生におけるアクチンの時空間的な動態およびその制御について検討した。

その結果、軸索切断前ではアクチンは軸索内に一様に存在していたのに対し、軸索切断3時間後には、アクチンは切断された軸索の先端に局在することがわかった。これらの結果から、アクチン細胞骨格の局在が変化することで軸索再生が引き起こされていることが示唆された。平成28年度は計画通りRHO-1→RTEK-1→LET-502→MLC-4経路の下流因子の解析として、軸索再生におけるLifeact-Venusを用いたアクチン細胞骨格の時空間的な動態の観察を行うことができた。その結果、軸索再生の開始にはアクチン細胞骨格の局在変化が寄与していることを示唆するデータが得られた。当初の計画では、軸索の先端におけるアクチンの局在がrtek-1変異体やlet-502変異体で変化するかについて検討する予定であったが、そのためにはタイムラプス実験を行う必要があったために、変異体を用いた解析まで至ることができなかった。従って、本年度の評価としては(3)やや遅れているとした。神経軸索の再生機構の研究は、事故や手術などで切断された神経の再生医療に繋がることから、学術的にも社会的にも極めて重要である。申請者はこれまでに線虫をモデル生物として、軸索再生を制御するシグナル伝達経路の解析を行い、セロトニン-Rhoシグナル伝達経路が軸索再生に関与することを明らかにしてきた(Alam et al., Nature Communications, 2016)。また、上記とは異なる経路としてRhoAのホモログであるRHO-1、rhotekinホモログRTEK-1、RhoキナーゼホモログLET-502から構成されるシグナル伝達経路が、ミオシン軽鎖MLC-4のリン酸化を介して神経軸索再生を正に制御することもわかってきた。哺乳動物では、ミオシン軽鎖がリン酸されることで活性化したミオシン細胞骨格はアクチン細胞骨格を制御することが知られているが、軸索再生におけるアクチンの時空間的な動態制御は不明であった。そこで平成29年度は、線虫の軸索再生におけるアクチンの時空間的な動態およびその制御について検討した。方法としては、、F-アクチンを特異的に検出するLifeact-Venusを用いて軸索切断前と軸索切断3時間後のVenusの局在を調べた。2年度目にあたる平成28年度は当初の計画通りRhoシグナル伝達経路の下流因子の解析を行う予定である。具体的には、RHO-1→RTEK-1→LET-502→MLC-4経路がミオシン軽鎖のリン酸化レベルおよび局在を制御するかを検討するために、免疫蛍光染色法によって神経切断後のミオシン軽鎖のリン酸化レベルおよび局在を調べる。次に、rtek-1変異体とlet-502変異体においてこのリン酸化、局在が影響を受けるかを解析する。さらに、リン酸化型ミオシン軽鎖は、ミオシンのモーター活性を高めることでアクチン細胞骨格を制御している。そこで、F-アクチンを特異的に検出するlifeactをVenusに融合させた蛋白質を線虫に発現させることで、神経切断後のアクチンの局在を調べる。次に、rtek-
食品成分による生体防御の機作

本研究では、食品成分の生体防御系に対する作用を、免疫応答系とそれ以外の作用を介した系で解析した。免疫応答系に関するものでは、無菌およびSPFマウスのパイエル板のTおよびB細胞について、フローサイトメトリーを行ない、消化管が免疫細胞分化の場として重要な役割を果していることを証明した。また代表的な牛乳アレルゲンであるαsl-カゼインを免疫したマウスより、Lytー2^+サプレッサ-T細胞をクローン化することに成功した。食品成分の自己免疫疾患におよぼす影響を検討した結果、低カロリー食がBWF_4マウスにおける自己免疫疾患の治療に効果のあることを立証した。さらに食品によるアレルギーの制御を目的として、患者に造血因子GCSFを投与すると、好中球数が増加することを明らかにした。また、生体の防御ポテンシャルを増強する目的で、ハイブリドーマを検定細胞として、食品中に抗体産生を促進する成分を検索し、卵黄リポタンパク質、スキムミルク、ラクトフェリンなどにその効果のあることを明らかにした。つぎに、好中球、マクロファージなどの白血球の局部浸潤を調べる方法を用い、植物性食品を中心に、免疫賦活作用を持つ成分を検索し、キノコ類、緑黄野菜類にその活性のあることを明らかにした。一部にはインターフェロン誘導活性がみられた。免疫系以外による生体防御では次のような成果が得られている。セノバイオティクス(有機人工成分)の解毒、排泄に必須である肝薬物代謝物質の誘導に食餌タンパク質の量、質が大きく影響することを明らかにした。また生体防御において重要な役割を果たしているビフィズス菌の増殖因子であるβーDフコシルグルコースを酵素的に合成した。さらに、生体防御系に重要な役割を果たしているカルシウムプロテアーゼについて、その構造と機能について分子生物学的研究が行なわれた。さらに、消化管に分布する免疫細胞の組織化学的特徴を解明した。
新規膜変形ドメインによるエンドサイトーシスの分子機構

新規イノシトールリン脂質結合モジュールSYLFドメインを有する蛋白質ヒトSH3YL1が、EGF受容体のエンドサイトーシスの進行過程に関与することを見出した。試験管内においてSH3YL1は人工小胞膜(リポソーム)に結合するだけでなく、相互に結合、凝集させる活性を持つことが示唆された。膜リン脂質結合に関与するSYLFドメインの新たな正電荷アミノ酸を同定したことから、今後の機能解析への基盤を得ることが出来た。エンドサイトーシスは細胞膜受容体、チャネル、トランスポーターなどの膜貫通型蛋白質の機能制御と品質管理、細胞外環境からの栄養物質の取り込み、神経伝達物質やホルモンの分泌に伴う細胞内膜小胞の補充など、多彩な生理現象に関与する。また、ウイルスやバクテリアなどの感染現象は、これらの病原体が宿主細胞に備わるエンドサイトーシス機構を巧妙にハイジャックする過程に他ならない。本研究の目的は、細胞増殖、免疫機構、細胞極性の形成など多様な生命現象において重要な役割を担うエンドサイトーシスの制御機構を分子レベルで明らかにすることである。この過程において最も重要かつ未解明の課題は、細胞膜を細胞質側に引き込み、湾曲させ、引き伸ばし、縊り取る、という非常にダイナミックな生体膜の変形機構の実体である。近年、このミッシングリンクを結ぶ因子として「生体膜の変形活性」を有する蛋白質群が見出され、エンドサイトーシスにおける重要性が多くの注目を集めている。本研究では、我々が近年見出した新規生体膜結合モジュール「SYLFドメイン」を有するタンパク質SH3YL1に着目して、エンドサイトーシスにおける細胞膜の形態変化を誘導するメカニズムを明らかにする。今年度は、SH3YL1の内在性タンパク質の生理的機能を明らかにするため、特異的抗体を用いた各種培養細胞株およびマウス臓器に対するウェスタンブロッティングを行った。その結果、いくつかの高発現細胞株を見出すことに成功した。これらの細胞株は特徴的なエンドサイトーシス経路を有することが考えられたため、機能的に関連する因子を同定することとした。タンデムアフィニティータグを持つ発現ベクターを用いた共沈アッセイ系を確立し、現在SH3YL1に対する相互作用因子を探索している。今年度は、蛍光顕微鏡下におけるリポソームの動態観察系を用いて、SYLFドメインの生体膜形状制御活性を詳細に解析した。その結果、SYLFドメインのアミノ末端に存在する両親媒性αヘリックス構造が生体膜への結合だけでなく、形状制御活性にも必須であることが明らかとなった。また、RNA干渉法を用いた細胞レベルでの解析により、SH3YL1が増殖因子受容体の細胞内取り込み後の輸送過程に関与することを示唆する成果を得た。今年度は、SH3YL1とイノシトールリン脂質との結合に関与するSYLFドメインの構造機能相関に関する新たなデータを取得することが出来た。

すなわち、SYLFドメイン内に保存された正電荷アミノ酸をアラニン残基に置換すると、人工膜リポソームへの結合が著しく減弱することが観察された。また、in vitroアッセイ系によるリポソーム動態観察法により、SH3YL1は小胞同士をつなぎとめる活性を持つことを示唆するデータが得られた。細胞レベルでのノックダウン実験においても、SH3YL1がエンドソームどうしの凝集に関与する可能性を示唆する結果が得られた。細胞生物学今年度の研究計画は概ね順調に進行することが出来た。SH3YL1の組織分布における新たな知見が得られたことから、本タンパク質の生理的機能に迫る足がかりが得られたと考えている。今年度の研究計画は概ね順調に進行することが出来た。特にRNA干渉によるSH3YL1の機能阻害実験においては、エンドサイトーシス後のオルガネラに著名な変化が観察されており、次年度以降の展開につながる重要な知見を得る事ができたと評価している。また留意点としては、SH3YL1の蛍光標識を施したリコンビナントタンパク質の調製が難航しており、in vitroにおける生体膜変形アッセイにおいて本タンパク質の作用点を可視化できていないことが挙げられる。前年度の成果をもとに一層の推進を予定している。新規相互作用因子の探索と同定に注力するための試薬類およびプロテオーム解析に研究費を有効に活用する予定である。留意点として明らかとなったSH3YL1の蛍光標識リコンビナントタンパク質の調製については、バクテリアでのタンパク質発現系だけでなく、哺乳類細胞(浮遊型293細胞)を用いた発現系を検討する。さらに、細胞内小胞輸送経路におけるSH3YL1の作用点についても、種々のマーカータンパク質との共免疫染色や相互作用解析などを駆使して明らかにすることを目指す。該当なし
ミュラー細胞におけるWRN遺伝子を介したアポトーシス制御機構

ヒト網膜凍結切片を用いてWRNタンパクの局在を調べた。WRNタンパクは、神経節細胞から外顆粒層にかけて発現していた。主にミュラー細胞のマーカーであるVimentinの局在と一致したが、アストロサイトのマーカーであるGFAPとは一致しなかった。WRN遺伝子は細胞内においてDAPI染色した核と一致せず、核周囲の細胞質基質内であることが示された。まずWRN遺伝子がglia系細胞であるミュラー細胞で発現するか確認するため、ヒト成人網膜凍結切片でWRN蛋白とミュラー細胞マーカーであるvimentinの二重染色とDAPIによる核染色を行った。WRNタンパクは神経節細胞から外顆粒層にかけて発現し、主にミュラー細胞のマーカーであるVimentinと一致したが、アストロサイトのマーカーであるGFAPと一致しなかった。またミュラー細胞内でのWRNタンパクの局在を確認したが、WRN遺伝子はDAPIとは一致せず、WRNタンパクの細胞内局在は核内ではなく細胞質であることが分かった。このことからヒト成人網膜においてWRNタンパクは、ミュラー細胞の細胞質に局在する事がわかった。今後ミュラー細胞においてWRN遺伝子の役割を解析する手段として、siRNAの手法を用いてWRN遺伝子のノックダウンを行う。当初ヒト由来のミュラー細胞株であるMIOM-1を使用する予定であった。しかしMIOM-1を提供してもらう予定であった研究者からその提供を受けることができなくなったため、げっ歯類のミュラー細胞を使用する予定である。ミュラー細胞のノックダウンについては、ヒトにおいてはWRN遺伝子の単独異常により表現型がみられることが知られている。しかし、マウスやラットといったげっ歯類では、ヒトに比べてpolyAが長鎖であることから、RNAの構造が比較的安定しているため、表現型を確認するためには、テロメアとWRNの両遺伝子をダブルノックダウンする必要がある。現在テロメアとWRN遺伝子のダブルノックダウンを行うべく準備を進めている。H27年度はWRN遺伝子のミュラー細胞における役割を解析するために、ヒトミュラー細胞株であるMIO-M1細胞を用いてWRN遺伝子ノックダウンを計画した。しかし当初MIO-M1細胞の共同研究者からの入手が困難となったため、マウスミュラー細胞株であるTR-MUL5を使用してWrn遺伝子ノックダウンを試みた。ヒトではWRN遺伝子単独のノックアウトまたはノックダウンで表現型が確認されているが、マウスの場合、Wrn遺伝子単独の欠損では表現型を示さないことから、Wrn遺伝子とテロメア遺伝子のダブルノックダウンを行った。両遺伝子のノックダウン細胞株を得ることができたが、野生型とノックダウン細胞株の間に表現型を見出すことはできなかった。当初MIO-M1細胞の共同研究者からの入手が困難となったため、マウスミュラー細胞株であるTR-MUL5を使用してWrn遺伝子ノックダウンを試みた。H27年からH28年度にはWRN遺伝子のミュラー細胞における役割を解析するために、マウスミュラー細胞株であるTR-MUL5を使用してWrn遺伝子ノックダウンを試みた。ヒトではWRN遺伝子の単独ノックダウンで表現型が確認されているが、マウスではWrn遺伝子単独では表現型を示すことはなかった。そこでヒトミュラー細胞株であるMIO-M1細胞を用いてWRN遺伝子ノックダウンを試みたが、ノックダウンの安定株を得ることができなかった。当初ヒト由来のミュラー細胞であるMIOM-1を使用する予定であったが、共同研究の了承が得られず、マウス由来のミュラー細胞にて実験系を執り行っている。やはりマウス細胞株ではWrn遺伝子のノックダウンを行っても表現型を示さないことから、ヒトミュラー細胞株であるMIO-M1細胞株による検討が望まれる。幸いにも現在MIO-M1が商品化されたため購入することが可能となった。その細胞株を用いて、今後WRN遺伝子のノックダウンを行っていく予定である。加齢黄斑変性マウス由来ミュラー細胞に対して、テロメアとWRN遺伝子のダブルノックダウンを行い安定株を得て表現型を解析する。H27年度は研究にやや遅れがみられたため、研究費を使用することができなかった。研究開始が遅れたため、実験に必要な物品購入をまだ行っていないから。MIO-M1が商品化されたため購入することが可能となった。27年度分に加え、試薬、マウス購入代、実験キット購入代として使用予定である。
次世代ネットワークインフラ構築のための高速パケットスイッチ構成技術の研究

次世代ネットワーク向け大容量ルータのスイッチング・エンジン部に用いられる固定長セル交換機(ATMスイッチ)に関し,スイッチ形式として入力バッファ方式を対象に,筆者らが独自に提案した出力ポートにおける送信時刻の予約制御方式により従来方式を上回るスイッチ効率を実現した。また,従来の入力バッファ方式で用いられるクロスバースイッチに代わり,スイッチ規模の小さいベネススイッチを適用するため,並列ハードウェアを用いた高速制御回路を実現した。今年度の主要な研究成果は次の3点である。第一はベネス網の並列制御をハードウェアで実現する回路において,最も処理時間を要する代表ノード決定処理を対象に,スイッチサイズをNとして0(logN)の処理時間で実現可能とする回路構成を提案し,それをFPGAを用いて設計して動作確認を行ったことである。提案した回路はバス型構成であり,ハード規模が小さいと同時に,制御の一部に非同期処理を導入したことにより高速化を図った,ベネス網の並列ハードウェア制御回路を実現したのは本研究が世界で最初である。第二は4分の3型クロスバースイッチのノンブロックな制御方法を提案し,その証明を初めて与えたことである。従来,知られていない新たなスイッチの存在とその動作原理を明らかにすることができた。実用的な意義よりも,スイッチ構成理論の面で教科書で参照される可能性がある成果が得られた。第三は,入力バッファ型ATMスイッチのスケジューリング制御アルゴリズムに関して,従来のパイプライン制御方式の動作をシミュレーションで評価し,その問題点を明らかにしたことである。従来方式では周期的に予約スロットの順番を切り替えていたが,その動作は入力ポート間の不公平性の原因となることを新たに指摘した。今後は,その問題点を解決するとともに,入力ポートの負荷状況に対応して予約スロットの順番をダイナミックに切り替えるなどの改善を試みる予定である。今年度の主要な研究成果の概要は次の通りである。第一はノンブロックなスイッチ網として最も回路規模の小さいベネス網のスイッチ設定動作を高速化するための技術である。昨年度,我々が提案した制御法の動作確認を行ったことに引き続き,今年度は更なる高速化のための回路構成技術について検討した。FPGAにおける非同期処理を効率的に実現するためのHDL記述の見直しを行い,スイッチサイズ8において5ナノ秒程度の処理時間を達成した。また,様々な接続要求パターンについて動作実験を実施し,正常に動作することを確認した。この成果は世界初のものであり,ベネス網は制御が複雑で高速動作には向かないという従来の定説を覆すインパクトがある。今後,スイッチサイズがより大きなものを対象に設計と動作確認を行い,国際会議や論文でその成果をアピールしていく。第二は,入力バッファ型ATMスイッチのスケジューリング制御アルゴリズムに関して,新たなスケジューリング制御方式を考案し,簡単な計算機シミュレーションによって従来のiSLIP方式を超える性能が得られることを確認した。今後,方式パラメータを様々に変化させた場合の性能や,処理の高速化などの検討を行うとともに,制御部の回路設計を行い,その回路規模や動作速度の評価を行う。第三はルータやインターネットの性能評価のための測定方式に関するものである。インパルス方式と命名した独自の試験方法の原理を提案し,ネットワークシミュレータVisual SLAMを用いてシミュレーションモデルを作成した。その結果,従来技術より短い測定時間で同等以上の測定精度が得られることを確認した。この結果については学会の研究会などで積極的に発表を行った。本年度は大容量ルータにおけるパケットスイッチング機能を経済的に実現するため,入力バッファ型ATMスイッチの高効率な制御アルゴリズムの検討と,そこに用いられる大規模空間スイッチ構成法の検討を中心に研究を進めた。本年度の主な研究実績は下記の2点である。(1)セルのスケジューリングアルゴリズムの提案と性能評価セルの送出時刻を割り当てることを特徴とするスケジューリング制御の基本方式は,入出力バッファ間でスケジューリング衝突により効率が70%.以下に劣化する。その問題を解決するために筆者らが提案したパイプライン型スケジューリングでは,入力ポートのスキャン順序を変更するためのアイドル時間により効率が90%以下に劣化する問題があった。本研究では入力ポートと出力ポートの両方で同時にスケジューリング動作を行うレシプロカル・スケジューリング方式と,入力ポートのVOQ(仮想出力キュー)に対してスケジューリング処理の優先順位を付与するデッドライン・プライオリティ方式の2つを新たに提案した。シミュレーションの結果,ほぼ100%の効率を達成できることを示した(外部発表済み)。(2)大規模空間スイッチ構成法および制御法従来のクロスバースイッチに代わる大規模スイッチとして,新たに縮退型クロスバースイッチの構成原理を提案した。また,その性能を評価するため,新たな性能指標としてスイッチ規模(クロスポイントの削減)と制御の複雑さ(再配置数)の比を新たに導入した。その性能で比較した場合,縮退型クロスバースイッチは最適な性能を有することを理論的に明らかにした(論文投稿中)。また,空間スイッチの代替案としてベネス網に注目し,その高速制御法を提案してきた。その技術が国内特許および外国特許として登録された。また,FPGAを用いて動作実験を行い,高速動作が実現できることを実証した(論文投稿準備中)。
群知能シリコンの創出とIoTセンサネットワークへの展開

(1)スウォームの創出(1.1)CMOS-MEMS発電機:無線電力ハーベスティング回路の開発を進めた.ダイオードの閾値電圧による効率・感度低下の問題を改善するために,インピーダンス変換回路出力部の高インピーダンス化が必要となる.従来はディクソンチャージポンプを採用していたが,本研究では入力インピーダンスを高めやすいコッククロフト・ウォールトン回路を採用した.シミュレーションにおいて-32dBmの入力信号から1V以上の出力を得ることに成功した.(1.2)群知能ネットワーク通信技術の開発,(1.3)Si CMOS集積回路設計・評価,(1.4)モジュールの設計:群知能的なカオス信号を生成するための,シンプルかつ用途の広い結合発振回路技術を開発した.3つのリング発振器の結合強度とリンケージを制御しながら,それらを互いに競合させる構成を提案した.180nm Si CMOSプロセスにより集積回路を試作し,モジュールを開発した.実測により,生物学的ニューロンに似た特徴を有するスパイク列や,ノイズ様の信号など多種類の信号が生成できることを見出した.群知能を活用したセンシングの重要な知見が得られた.(2)システムとの接点の構築(2.1)Wake-up機能搭載と動作検証:Wake-up機能を有し,無線給電により動作するバッテリーレスセンサモジュールの開発を進めた.電磁結合により給電し,発振器型センサ回路の出力信号により給電信号を変調してバックスキャッタリングすることにより通信する方式とした.ICとモジュールを開発し,実測により,温度変化を測定できることを確認した.(2.2)センサネットワークのモデリングと機能評価,(2.3)モデル化マクロ化:(2.1)の通信において電力効率を最大化するために,モデリングと理論解析を進めた.シミュレーションモデルを構築し,定量的評価を進めるための環境を構築した.スウォームの創出については,発電機の設計を進め,-32dBmという非常に高い感度での動作の可能性を示すことができた.さらに,群知能ネットワーク通信技術に関して,結合発振器により多様なカオス信号が生成できることを実証することができ,これによりカオスパターンの観測によるセンシングの可能性を見出すことができた.また本成果は,論文誌IEEE Access (Impact Factor 3.557 (2017))で採択された.システムとの接点の構築については,試作機によりバッテリレス無線通信とセンシングを実証できた.さらにモデリングや理論解析も進めた.したがって,平成30年度の目標は概ね達成した.(1)スウォームの創出1. CMOS-MEMS発電機の設計・試作・評価を行い,群知能シリコンに搭載することを目指す.2.集団同期現象を基にした低消費電力・群知能ネットワーク通信技術の開発を行う.3. Si CMOS集積回路設計・試作,動作評価を行う.4.フレキシブル基板実装型を目指し,Arduinoなどを活用した群知能シリコンモジュールを開発する.(2)システムとの接点の構築1.「群知能シリコン」を利用し,何かの事象が生じた時にWake upしてネットワーク全体が機能する仕組みを開発し,デモンストレーションを目指す.2.センシング対象が数学的にモデル化されたときのSwarm(超小型自律分散電子機器)や群知能シリコンが持つべき機能をマクロ記述できるようにする.(1)スウォーム(超小型自律分散電子機器)の創出(モジュール化):(1.1)自律動作に必須のバッテリーレス化を目指すMEMS発電機の設計・試作:オープン設計プラットフォーム上に静電誘導型MEMS環境発電素子(EHD)統合設計技術を構築し,誰もが容易に使える設計環境を実現した.具体的には,MEMS静電アクチュエータを統合設計した先行研究に基づき,無償回路シミュレータ(LTspice)を用いて,加速度印加及び機械的・電気的挙動を表現する等価回路を新たに考案し,静電誘導型MEMS EHDを構築する手法を提案した.次に本技術を用いて,EHDの発電量を増大するための解析パラメータを検討した.(1.2)集団同期現象を基にした低消費電力・群知能ネットワーク通信技術の開発:複数発振器の集団同期(注入同期)による発振周波数安定度などを計算するために,定常状態の周波数解析式を導出した.結合力が等しい場合は,ロック後の周波数が各発振器の周波数の平均値となる結果が得られた.減衰よりも信号の遅延がロック後の周波数に大きな影響を与えることがモデル式から判明した.(1.3) Si CMOS集積回路設計・試作、動作評価:180nm Si CMOSプロセスを用いて,発振器ベースの無線通信回路を試作した.(1.4)フレキシブルフィルム実装モジュール化(特にPDK(Process Design Kit)開発):フリーのCADツールを導入して基板設計環境を構築した.(2)システムとの接点(Swarm Intelligence層)の構築:シミュレーションや設計を行うための基盤を整えるために,回路的アプローチから結合した発振回路の表現式を導き,ノイズ伝達関数を計算した.複数の発振器が結合している場合について,伝送路の遅延や信号減衰を考慮した結合式を導出した.MEMS発電機の開発,低消費電力・群知能ネットワーク通信技術の開発,Si CMOS集積回路設計・試作,フレキシブルフィルム実装モジュール化のためのデザインキットを開発するという当初の目的はほぼ達成することができた.また,システムとの接点(Swarm Intelligence層)の構築として,原理検証のためのモデル式を導出し,具体的な雑音性能などを計算した.したがって,平成28年度の目標は概ね達成した.(1)スウォームの創出:(1.1) CMOS-MEMS発電機の設計・試作・評価:発電機の効率を決める要素の一つである電圧検出回路に注力して開発を進めた.

MOSトランジスタのサブスレッショルド領域における温度依存性をキャンセルする技術を開発し,サブナノワットで動作する電圧検出回路を実現した.(1.2)集団同期現象を基にした低消費電力・群知能ネットワーク通信技術の開発:群知能シリコンを構成する要素技術を開発した.2.4GHz帯のアンテナについては,遺伝的アルゴリズムを用いて逆F型アンテナの周波数帯域などを最適化する手法を開発した.さらに,発振器型RF送信機,発振器型センサ回路,RFエネルギーハーベスティング(RF-EH)回路を開発した.これらの要素回路技術を活用した群知能シリコンのプロトタイプを設計した.(1.3) Si CMOS集積回路設計・試作・動作評価:上記の回路を180nm Si CMOSプロセスを用いて設計・試作した.RF送信機,発振器型センサ回路,RF-EH回路,電圧検出回路を測定し,凡そ設計通りに動作することを確認した.(2)システムとの接点の構築:(2.1)「群知能シリコン」を利用した群知能センサネットワーク動作の実証:RFバックスキャッタリング技術を用いたセンサネットワーク構成を検討し,原理確認のために発振器型センサ回路を利用した群知能シリコンプロトタイプによる無線センシング実験を行った.電源電圧1.5V,消費電力100μWでセンサ値を周波数情報として送信できることを実測により実証した.(2.2)センサネットワークのモデリングと機能シミュレーション,モデリングと機能評価:センサネットワークのレベルダイヤ設計等を進めた.スウォームの創出については,発電機や群知能ネットワーク通信技術,Si CMOS集積回路を開発するという当初の目的はほぼ達成することができた.発電素子の開発と利用については少々進捗が遅れているため,平成30年度は重点的に進める必要がある.システムとの接点の構築では,プロトタイプを試作し,実測により無線通信によるセンサ値取得の可能性を確認した.また,各機能ブロックの特性を考慮したシミュレーション(レベルダイヤ設計)を行った.したがって,平成29年度の目標は概ね達成した.(1)スウォームの創出(1.1)CMOS-MEMS発電機:無線電力ハーベスティング回路の開発を進めた.ダイオードの閾値電圧による効率・感度低下の問題を改善するために,インピーダンス変換回路出力部の高インピーダンス化が必要となる.従来はディクソンチャージポンプを採用していたが,本研究では入力インピーダンスを高めやすいコッククロフト・ウォールトン回路を採用した.シミュレーションにおいて-32dBmの入力信号から1V以上の出力を得ることに成功した.(1.2)群知能ネットワーク通信技術の開発,(1.3)Si CMOS
材料の革新をもとにした用途開発とプロトタイプ開発による新たな設計手法の研究

平成30年度が最終年度であるため、記入しない。