hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
はく離の前兆捕捉による非定常はく離流れのインターアクティブ制御

本研究は,翼まわりの非定常はく離流れをインターアクティブ能動制御によって抑制することを目的としている.はく離の前兆の検出,これに対応するアクチュエータの作動,流れ場の診断を含むシステムの構築によって実現することを目指している.本研究の特色は,インターアクティブ制御である.その核心は,流れ場の情報をはく離制御に反映させるところにある.特に,非定常はく離の前兆を捕らえようとする点が独創的である.インターアクティブ制御の概念は,MEMSによる乱流境界層の制御で提出されたものである.しかし,これを非定常はく離流れの制御に適用した研究はない.平成11年度において非定常はく離の前兆の捕捉を行った一適切な前兆信号および前兆信号の発生時点と大規模はく離の発生時点までの余裕時間を求めた.不規則なピッチング運動を行う2次元翼の非定常はく離流れの数値シミュレーションを行い,負圧面上の圧力変動,速度変動,せん断応力変動を調べた.平成12年度においてアクチュエータに要求される特性を明らかにした.はく離の抑制に必要なアクチュエータの特性,とくに発生すべきエネルギー,作動の時定数,作動時間,設置位置などを検討した.平成13年度において非定常はく離のインターアクティブ制御を行った.大規模なはく離が抑制される迎角の範囲,ピッチング速度,注入エネルギなどを明らかにした.以上の結果,これまでの能動制御よりも注入エネルギーの小さいはく離制御を実現できる可能性を示した.また,非定常はく離の前兆信号の発生機構を明らかにし,その捕捉方法を確立することができた.前兆検出時点から大規模はく離発生までの余裕時間を求め,アクチュエータの時定数,出力エネルギーなどの流体力学的特性を明らかにすることができた.本研究は,翼まわりの非定常はく離流れをインターアクティブ能動制御によって抑制することを目的としている.はく離の前兆の検出,これに対応するアクチュエータの作動,流れ場の診断を含むシステムの構築によって実現することを目指している.本研究の特色は,インターアクティブ制御である.その核心は,流れ場の情報をはく離制御に反映させるところにある.特に,非定常はく離の前兆を捕らえようとする点が独創的である.インターアクティブ制御の概念は,MEMSによる乱流境界層の制御で提出されたものである.しかし,これを非定常はく離流れの制御に適用した研究はない.平成11年度において非定常はく離の前兆の捕捉を行った一適切な前兆信号および前兆信号の発生時点と大規模はく離の発生時点までの余裕時間を求めた.不規則なピッチング運動を行う2次元翼の非定常はく離流れの数値シミュレーションを行い,負圧面上の圧力変動,速度変動,せん断応力変動を調べた.平成12年度においてアクチュエータに要求される特性を明らかにした.はく離の抑制に必要なアクチュエータの特性,とくに発生すべきエネルギー,作動の時定数,作動時間,設置位置などを検討した.平成13年度において非定常はく離のインターアクティブ制御を行った.大規模なはく離が抑制される迎角の範囲,ピッチング速度,注入エネルギなどを明らかにした.以上の結果,これまでの能動制御よりも注入エネルギーの小さいはく離制御を実現できる可能性を示した.また,非定常はく離の前兆信号の発生機構を明らかにし,その捕捉方法を確立することができた.前兆検出時点から大規模はく離発生までの余裕時間を求め,アクチュエータの時定数,出力エネルギーなどの流体力学的特性を明らかにすることができた.本研究の目的は、翼まわりの非定常はく離流れをインターアクティブ制御により抑制することである。インターアクティブ制御を構築する際に重要項目であるはく離の前兆の検出、はく離せん断層の制御を、本年度の主要な目標として、それに関係するいくつかの研究を行った。主な成果は次の通りである。1)3次元はく離せん断層の多重構造の解明実際の流体機械にみられる後流は様々な物体から放出されるものである。そのためその特性をあらかじめ解明しておくことで、それを制御するためのアクチュエータの設計、および今後の制御方針に指針を与えることができる。本年度において、その構造特性を明らかにした。2)はく離せん断層の遠隔制御の確立はく離せん断層にその外部からエネルギーを含む流体塊を注入するという新しい制御方法を確立し、その有効性について明らかにした。3)非定常運動する翼のはく離の前兆捕捉ピッチングアップ運動する翼のはく離を捕捉し、その直前に現れる信号にその前兆特性を見いだした。本研究は、翼まわりの非定常はく離流れをインターアクテイブ能動制御によって抑制することを目的としている。はく離の前兆の検出、これに対応するアクチュエータの作動、流れ場の診断を含むシステムの構築によって実現することを試みるのが本研究である。平成12年度において、はく離の前兆信号の同定およびそれを捕捉後、制御を開始しはく離を予防するまでの余裕時間を明らかにした。これに基づき、はく離の抑制に必要な間欠吹出し・吸込みを想定したアクチュエータの特性、とくに発生すべきエネルギー、作動の時定数、作動時間、設置位置などを検討した。以上の結果、以下のことを明らかにした。1)これまでの能動制御よりも注入エネルギーの小さいはく離制御を実現できる可能性を示した。

2)非定常はく離の前兆信号の発生機構を明らかにし、その捕捉方法を確立することができた。3)前兆検出時点から大規模はく離発生までの余裕時間を求め、アクチュエータの時定数、出力エネルギーなどの流体力学的特性を明らかにすることができた。本研究は,翼まわりの非定常はく離流れをインターアクテイブ能動制御によって抑制することを目的としている.はく離の前兆の検出,これに対応するアクチュエータの作動,流れ場の診断を含むシステムの構築によって実現することを目指している.平成13年度における達成目標は非定常はく離のインターアクテイブ制御である.不規則なピッチング運動を行う翼について,はく離の前兆信号を補足できる位置にセンサーをおき,その信号をニューラルネットワークを介してアクチュエータに入力しこれを作動させる.アクチュエータの作動による翼表面の圧力,せん断応力および表面近傍の速度を測定し,はく離が抑制されたかどうか診断した.この結果,このインターアクテイブ制御によって,大規模なはく離が抑制される迎角の範囲,ピッチング速度,注入エネルギなどを明らかにする.この結果をターボ機械の旋回失速の抑制,部分流量におけるターボ機械の効率の向上や振動・騒音の抑制に適用する方法について明らかにした.
パノスコピック形態制御による高次機能希土類系交換スプリング複合磁性薄膜の創製

高出力パルスレーザを用いるPLD法により,数十ナノメートル程度のNd-Fe-B/α-Fe層を交互に1000層程度積層し,超多周期積層型交換スプリング厚膜磁石を作製することに成功した。作製した膜は等方性の磁気特性を示し,その最大エネルギー積は90kJ/m3となった。さらに,補助レーザで基板ーターゲット間を飛行するドロップレットを再アブレーションし,厚膜磁石の表面平滑性改善する技術を新たに開発した。今後,補助レーザを有するPLD装置での膜組成制御技術を開発する必要がある。また,数十μm/hの高速製膜条件下において,基板加熱法により異方性厚膜磁石を作製し,新たに開発した遮断成膜法とGaの添加を組み合わせることにより,残留磁化0.95 T,保磁力876kA/m, (BH)_<max>146 kJ/m3の厚膜磁石の高速成膜を実現した。Nd_<2.4>Fe_<14>B+Ga_<0.5at.%>ターゲットを用いて異方性厚膜磁石を作製した。Ga添加により,その保磁力は100kA/m程度増加し, 600kA/mを超える値が得られた。加えて、残留磁化値も0.76から0.98Tへ向上し, Ga添加はNd-Fe-B系異方性厚膜磁石の磁気特性向上に有効であることが明らかとなった。さらなる磁気特性向上を目的とし, Nd量の異なるGa添加ターゲット(Nd_xFe_<14>B+Ga_<0.5at.%>, x=2.0, 2.4, 2.6)用い同様な実験を行った。Nd量の増加に伴い保磁力は増加し,前節で述べた無添加ターゲット(Nd_<2.4>Fe_<14>B)で作製した試料の保磁力値200kA/m程度を大幅に上回ることが確認された。Nd_<2.6>Fe_<14>B+Ga_<0.5at.%>の組成を有するターゲットを用いた際に,垂直方向の残留磁化0.95T,保磁力876kA/m, (BH)_<max>146kJ/m^3の最も優れた磁気特性が得られた。この値は, Ga添加なしの磁石における(BH)_<max>値の約2倍の値である。超多周期積層型Nd-Fe-B系交換スプリング厚膜磁石の創成PLD法を用いて超多周期積層型Nd-Fe-B系交換スプリング厚膜磁石が作製できること, Nd-Fe-B/α-Fe交換スプリング膜が優れた磁気特性を示すこと,補助レーザを利用したシステムでPLD法特有のドロップレットを削減できることが確認できたので,本年度は,補助レーザが磁気特性に及ぼす影響を検討した結果,補助レーザの照射により保磁力及び(BH)_<max>の低下が生じる現象が見出された。著しい特性劣化の原因を検討するために,膜中のNd含有量を測定した結果,補助レーザを用いて作製した試料のNd含有量が,補助レーザを用いず作製した試料のそれに比べて,減少していることがわかった。この結果より,補助レーザを用いて作製した膜ではNd含有量の減少による保磁力低下が(BH)_<max>低下の一因であると考えられる。Nd含有量が減少した原因として,ターゲット-基板間を飛行するNd-Fe-B及びα-Feドロップレットのうち前者のみ選択的にアブレーションされ,基板以外の方向に飛散した結果, Nd含有量が減少した可能性が考えられ。組成変化の補償法の検討が今後の課題として残った。磁気工学
細胞の温熱感受性の機構とその修飾因子の解析

細胞の温熱感受性決定の機構を明らかとすることを最終目的として、温熱感受性/抵抗性を規定する遺伝子の単離を目指し、細胞内情報伝達に関与するとされるプロテインキナーゼの阻害剤が温熱感受性に与える作用を検討した。1)温熱抵抗性を与える遺伝子の単離へ向けて温熱抵抗性のヒトgliomaA7細胞と温熱感受性のchinese hamster V79細胞の融合により得られた融合クローンのうちA7に近い抵抗性を示したもの(VA41-4)からDNAを抽出し、薬剤耐性マーカー(G418r)を持つプラスミドとともに、リン酸カルシウム法でV79に導入した。VA41-4DNAを導入した細胞をG418耐性と温熱抵抗性を指標として選択したところ、プラスミドのみを導入した対照群よりも有意に温熱抵抗性の細胞が4株得られた。このうちの1株は、A7と同程度の抵抗性を示した。この結果は、VA41-4DNAの中に温熱抵抗性を与える遺伝子が存在することを示唆するものである。この温熱抵抗性形質転換細胞を材料として温熱抵抗性遺伝子の同定、単離を進めている。2)プロテインキナーゼ阻害剤による温熱感受性の修飾V79細胞において、温熱処理(44°C)の際にH7(1-(5-Isoquinolinesulfonyl)-2-methyl-piperazine dihydrochloride)を共存させると、濃度(0-20μm)依存的に温熱処理に対する感受性が高められた。また、44°C-20minの前処理を施しておくと、6hr後に再び温熱処理をした場合の感受性の低下が認められた(温熱耐性の誘導)が、前処理と2回目の処理の間にH7を作用させることによって、温熱耐性の誘導が部分的に抑えられた。これらの結果より、H7によって阻害されるプロテインキナーゼが温熱処理を受けた細胞において防護的な役割を果たしていることが示唆された。
環境エネルギーによって駆動するハイドロゲルマイクロロボット

光や温度など周囲環境に遍在するエネルギーを利用し,駆動環境の空間的限定が少ない状態で推進力を得るシステムを提案する.さらに直線的な推進に加え,光の強度の強い方向に向かう走行性など微生物に見られる機能を自律型ソフトマイクロボットで再構成することにより,自律型ロボットの制御に関する実験的なモデルの構築を目指す.光や温度など周囲環境に遍在するエネルギーを利用し,駆動環境の空間的限定が少ない状態で推進力を得るシステムを提案する.さらに直線的な推進に加え,光の強度の強い方向に向かう走行性など微生物に見られる機能を自律型ソフトマイクロボットで再構成することにより,自律型ロボットの制御に関する実験的なモデルの構築を目指す.
感染牛の初乳中抗体を活用した牛白血病ウイルス感染予防薬の開発

牛白血病ウイルス(BLV)感染牛の初乳中抗BLV抗体(初乳抗体)を活用した、新生子牛のBLV感染予防薬の開発に資するため、初乳抗体のウイルス感染抑制能をin vitroで検証することを試みた。初乳を用いた抗体価測定法を確立し、分娩後日数による抗体価の変動や、血中抗体価および血中ウイルス遺伝子量との関係などについて検証した。1.泌乳期間による乳汁中抗体力価の変動調査のための採材分娩から乾乳までの泌乳期間における乳汁中抗BLV抗体量の経時的変動を調査するため、BLV自然感染牛6頭および非感染牛4頭から乳汁および血液を定期的に採材した。乳汁は出産17日後までの毎日と2週間後、さらに1ヶ月後から乾乳までは1ヶ月ごとに1回/日採材し、血液(EDTA血および血清)は分娩1ヶ月前から乾乳まで、1ヶ月ごとに採材することとした。採材は現在も継続中である。2.乳汁からの効率的な抗BLV抗体精製法の確立1.で得られた乳汁から抗BLV抗体を精製する方法を確立するため、条件検討を行った。サンプルには、原乳から遠心処理によって脂肪層を分離・除去した乳清を用いた。乳清をさらに超遠心処理して得られた上清から、硫酸アンモニウム沈殿法により蛋白質を回収した。市販のプロテインG固定化カラムを用いて得られた沈査からIgGを精製した。精製したIgGをSDS-PAGEで確認したところ、IgG量は分娩後日数の経過とともに低下していく傾向が認められた。3.乳汁中抗体によるシンシチウム形成抑制能の評価法確立乳汁中抗体によるBLV感染防御能をin vitroで評価する方法を確立するため、シンシチウム形成抑制試験法の条件検討を行った。その結果、乳中抗体の細胞傷害活性は補体依存性であり、試験には市販のウサギ補体を加える必要があることが判明した。確立した試験法では、BLV持続感染細胞と乳清を補体存在下で反応させた後、BLV感受性細胞を加え、2日後に判定する。判定は細胞をギムザ染色し、抗体無添加の陰性対照に比べ、形成されたシンシチウムが半分以下となっていた場合、抗体陽性とした。一部の感染牛の超遠心処理後の乳清を用いて本法を実施したところ、抗体力価は分娩後日数の経過とともに低下することが示された。1.泌乳期間による乳汁中抗体力価の変動調査泌乳期間による乳汁中の抗BLV抗体価の経時的変化を調査するため、BLV感染牛6頭および非感染牛4頭より、乳汁および血液を採材した。乳汁は分娩後114日目および1ヶ月目から乾乳までの1ヶ月毎、1回/日50mlを、血液は分娩1ヶ月前から乾乳まで、1ヶ月毎に採材した。乳汁を粗遠心後、上清をさらに超遠心処理して得られた乳清を用いてシンシチウム形成抑制能試験(SIA)により、抗BLV抗体力価を測定した。また、市販のエライザキットを用い、IgG濃度の変動を調べた。さらに、粗遠心後の沈査からDNAを抽出し、PCRにより体細胞中のBLV遺伝子を検出した。血清およびWBC中DNAは、乳清と同様に抗体力価測定ならびにBLV遺伝子検出を実施した。超遠心処理により乳清中の夾雑物が減り、非特異的な細胞傷害活性が軽減され、SIAの判定が容易となった。感染牛の抗BLV抗体価には個体差が認められたが、いずれも初乳中抗体価が血中抗体価より高かった。また、血中抗体価は経時的に変動しなかったが、乳中抗体価およびIgG濃度は分娩後5日目以降大幅に低下し、血中抗体価よりも低くなった。BLV感染牛の乳汁中体細胞からは、最長で分娩後14日目までBLV遺伝子が検出された。一方、WBCは全検体からBLV遺伝子が検出された。非感染牛は、全て抗BLV抗体およびPCR陰性であった。大容量の乳汁からIgGを精製する方法を検討するため、BLV感染牛3頭より、分娩後1回目の初乳各3Lを採材した。超遠心処理が不可能なため、高速遠心処理により得られた乳清を用いて硫安沈殿法を実施したところ、夾雑物が多く、そのままではカラム精製実施不可能であった。そこで、乳清をろ過し、ゲル濾過を行った後、市販のアフィニティーカラムによる精製を試みた。本年度は、乳汁中抗体によるBLV感染抑制能の評価法確立を計画していたが、乳汁提供元においてBLV感染牛の淘汰計画が進められたため、今後の実験に必要となる乳汁中IgGを先に確保しておく必要が生じた。そこで計画を変更し、H27年度中に分娩予定のBLV感染牛の初乳を全量採材し、大容量の乳汁からのIgG精製法検討を実施した。一方、前年度確立したものの、非特異的な細胞障害性活性が問題となっていたSIA法については、乳清を超遠心処理することにより、判定が容易となった。また、最終年度(H28年度)に実施予定であった乳汁中IgG濃度測定を開始した。今年度の研究成果により、感染牛の初乳中抗体によるBLV感染防御能が強く示唆された。したがって、本研究はおおむね順調に進展していると考える。1.抗BLV免疫グロブリンの標的蛋白の解明

BLV感染牛の初乳から精製した抗BLV抗体(初乳抗体)の標的蛋白を解明するため、BLVのEnv、Pol、TaxおよびGag蛋白質を大腸菌組換え蛋白質として発現させた。また、BLV持続感染細胞であるFLK-BLV細胞の培養上清よりBLVを精製し、これを抗原として用いたウエスタンブロット法により、初乳抗体が特異的に結合する蛋白質の解明を試みた。今後、検体数を増やしてさらに主となる標的蛋白を検証する予定である。初乳抗体によるBLV感染抑制能の評価法を開発するため、マイトマイシンCを用いてFLK-BLV細胞の自己増殖能を消失させる条件を検討した。マイトマイシンC未処理および処理済みのFLK-BLV細胞を同条件で培養したところ、後者では細胞数の増加は認められなかった。今後、マイトマイシンC処理および未処理のFLK-BLV細胞と初乳抗体を反応させてシンシチウム形成抑制試験を実施し、初乳抗体によるBLV感染抑制能を検証する予定である。1頭の牛から1回の搾乳で得られる初乳は約3Lと多く、研究室規模の器具での精製は困難であった。そこで今年度は、精製法を改良するため、市販のクリームセパレーターおよび高圧ろ過器を用いた抗体精製を試みたところ、乳清分離ならびに乳清からの夾雑物除去をより効率的に実施することが可能となった。なお、H28年度は産休および育休取得により研究を中断したため、これらは中断前の本年度の成果となる。抗BLV免疫グロブリンの標的蛋白の解明において、精製ウイルスだけでなく、組換えタンパク質を抗原として使用することにより、より的確に初乳抗体の標的蛋白が検証できるものと考えられる。また、マイトマイシンC処理によるFLK-BLV細胞の自己増殖能消失に成功したため、今後の解析を効率的に推進できるものと考える。牛白血病ウイルス(BLV)感染牛の初乳中抗BLV抗体(初乳抗体)を活用した、新生子牛のBLV感染予防薬の開発に資するため、初乳抗体のウイルス感染抑制能をin vitroで検証することを試みた。初乳を用いた抗体価測定法を確立し、分娩後日数による抗体価の変動や、血中抗体価および血中ウイルス遺伝子量との関係などについて検証した。牛白血病ウイルス(BLV)感染牛の初乳抗体を活用した新生子牛のBLV感染防御法の確立を目指し、初乳抗体のウイルス感染抑制能のin vitroでの検証を試みた。乳汁抗体価の測定系として、シンシチウム形成阻害試験(SIIA)の使用を検討したところ、乳清を検体とすることで乳汁抗体価が測定可能となった。測定系の確立により、in vivoでのBLV感染防御に必要な抗体量の検証が可能となっただけでなく、SIIAの結果から、乳汁抗体が補体依存性細胞傷害活性を有すること、ならびにBLVのcell tocell感染を阻止することが示された。続いて、BLV感染牛6頭と非感染牛4頭から定期的に乳汁および血液を採材し、泌乳期間中の抗体価の変動を調査した。その結果、血中抗体価は分娩後日数によらずほぼ一定であった。一方、乳汁抗体価は分娩後3日目までは血中抗体価よりも高いが、5日目以降は急激に低下し、血中抗体価を下回ることが明らかとなった。非感染牛では、全検体から抗BLV抗体は検出されなかった。続いて、感染牛の初乳約3Lを用いてIgGの分離・精製を試みたところ、硫安沈殿法およびプロテインGカラムを用いることで、抗BLV抗体を含むIgGを精製可能であることが確認された。これらの結果より、分娩後3日以内の初乳から高濃度の抗BLV抗体を得られるものと考えられる。最終年度は、自然感染牛31頭について、初乳および血中抗体価、ならびに血中ウイルス遺伝子数(PVL)を測定した。
制動X線計測法に基づくトリチウム流量・流路制御システムの開発

重水炉及び核燃料再処理を初めとして核融合反応実験装置などにおけるトリチウムプロセスでは,トリチウム濃度に依存した流路変更或は流量制御などのバルブ制御が必要不可欠である。特に高濃度トリチウムのプロセスでは,安全性の観点からもトリチウム制御システムの開発が重要な課題である。このような観点から,これまで高濃度トリチウムのin-situ測定に対する制動X線計測法の適用性を検討してきた。制動X線はβ線に較べ透過能がはるかに大きいために,トリチウムを格納している容器の材料が適当な厚みであれば容器内のトリチウム量を容器の外から直接測定することが可能となり,この測定法をトリチウムの流量・流路制御システムに応用すれば,動的状態にあるトリチウムのみに着目した新しい流量・流路制御システムの開発が可能となる。先ず、制動X線発生・透過窓に関する感度の向上を目的とし、薄いベリリウム板に約80nmの金を蒸着した窓を製作し、この窓による測定感度を調べたところ、薄い金蒸着膜を施したベリリウム窓を用いることによって、放射線障害防止法で規制されている元素状トリチウムの空気中濃度限度(0.5μCi/cm^3)よりも低い濃度である0.1μCi/cm^3以上のトリチウム濃度を制御可能であると結論された。更に、流路変更の制御を目的として、制動X線検出器からの電気信号によるバルブの開閉動作を実際に確認するための試験装置を製作した。この試験装置で模擬トリチウムピーク発生装置を用いて制動X線検出器にトリチウム濃度分布を表す疑似信号を入力し、電動バルブの開閉動作状況を調べた。その結果バルブの開閉動作は、754cm^3/minの範囲で流速に関係なく所定濃度でバルブの開閉動作が問題なく行われることが知られた。以上より、制動X線計測法に基づいたトリチウムを含む気体の流量・流路制御システムの製作が充分に可能であると結論された。現在、国際協力によるITER計画が強力に押し進められており、トリチウムの回収、分離,貯蔵及び供給などのそれぞれのプロセスにおけるトリチウム制御システムの確立は、核融合炉燃料サイクルの設計のための緊急課題である。トリチウムの流量・流路制御技術はこのシステムに対する基本的技術となる。この様な観点より、本研究は、申請者らによってこれまでに開発された高濃度トリチウムのin-situかつ非破壊測定法の一つである制動X線計測法を基にしたトリチウム流量・流路制御システムを開発するために、(1)制動X線発生・取り出し窓としては、金中でのβ線の飛程を考慮し、ベリリウム板に約500Aの金を蒸着した複合材料を製作し、これをステンレス製フランジにロウ付けした検出窓を製作し、(2)これを既存のトリチウムガス供給-回収装置に接続し、制動X線計数率に対するトリチウム濃度依存性及び全圧依存性を調べた。その結果、(1)トリチウム濃度と計数率との間には極めて良い直線関係が得られ、1μCi/cm^3以上のトリチウム濃度を測定可能であることが実証された。(2)また、全圧が6kPa以上では制動X線の発生率が圧力増加と共に減少した。なおこの減少挙動は単純な指数関数で表され、気相中でのβ線の自己吸収によるものであることが知られた。以上より、当初目的の制動X線の検出系に関する基礎的課題は解決された。

特に高濃度トリチウムのプロセスでは,安全性の観点からもトリチウム制御システムの開発が重要な課題である。このような観点から,これまで高濃度トリチウムのin-situ測定に対する制動X線計測法の適用性を検討してきた。制動X線はβ線に較べ透過能がはるかに大きいために,トリチウムを格納している容器の材料が適当な厚みであれば容器内のトリチウム量を容器の外から直接測定することが可能となり、この測定法をトリチウムの流量・流路制御システムに応用すれば,動的状態にあるトリチウムのみに着目した新しい流量・流路制御システムの開発が可能となる。先ず、制動X線発生・透過窓に関する感度の向上を目的とし、薄いベリリウム板に約80nmの金を蒸着した窓を製作し、この窓による測定感度を調べたところ、薄い金蒸着膜を施したベリリウム窓を用いることによって、放射線障害防止法で規制されている元素状トリチウムの空気中濃度限度(0.5μCi/cm^3)よりも低い濃度である0.1μCi/cm^3以上のトリチウム濃度を制御可能であると結論された。更に、流路変更の制御を目的として、制動X線検出器からの電気信号によるバルブの開閉動作を実際に確認するための試験装置を製作した。この試験装置で模擬トリチウムピーク発生装置を用いて制動X線検出器にトリチウム濃度分布を表す疑似信号を入力し、電動バルブの開閉動作状況を調べた。その結果バルブの開閉動作は、754cm^3/minの範囲で流速に関係なく所定濃度でバルブの開閉動作が問題なく行われることが知られた。以上より、制動X線計測法に基づいたトリチウムを含む気体の流量・流路制御システムの製作が充分に可能であると結論された。
眼内炎症におけるプロスタグランディン合成酵素の役割

プロスタグランディン合成における律速段階であるプロスタグランディンH合成酵素(PGHS)のアイソザイム(PGHS-1、-2)が眼内炎症時に果たす役割について、in vitroおよびin vivoの実験系を用いて検討した。1)in vitroの系として、ウシ眼球の毛様体上皮細胞、角膜内皮細胞および水晶体上皮細胞の培養系を用いた。PGHS活性の測定には、i)培養上清中のPGE_2をELISAで測定、ii)抗PGHS抗体を用いた免疫組織化学染色、iii)ノーザンブロットハイブリダイゼイション、を用いた。その結果、どの細胞においても休止状態の細胞にはPGHS-1および-2の発現がほとんどみられなかった。休止状態の細胞をインターロイキン1βまたはリポポリサッカライド(LPS)で3時間以上刺激すると、角膜内皮細胞においてPGHS-2の発現が顕著に上昇したが、毛様体上皮細胞と水晶体上皮細胞ではPGHSの発現はみられなかった。角膜内皮細胞におけるPGHS-2の発現は特異的阻害剤であるNS-398により完全に抑制された。2)in vivoの系として、LPSの家兎硝子体注射によるエンドトキシン誘発ぶどう膜炎モデルを用いた。LPS注射後9時間で眼球を摘出し、厚さ7μmの凍結切片を作成し抗PGHS抗体を用いた免疫組織化学染色により検討した結果、眼内では角膜内皮細胞においてPGHS-2の発現が認められたが、他の部位ではPGHSの発現はほとんどみられず、in vitroの結果と一致した。以上のことより、従来の眼内におけるプロスタグランディン産生の場は主に虹彩毛様体であるという見解に反し、眼内炎症時に角膜内皮細胞がプロスタグランディン産生を担っている可能性が示唆され、今後の抗炎症薬の開発や投与方法に新たな展開が期待される。
衣服の動作適応の筋電図評価 -ユニバーサルデザインの視点から-

より広い身体条件の着用者に満足される衣服設計を目指し、若年女子と高齢女子を対象として、衣服の動作適応性の評価手法の検討を行った。素材間摩擦を拘束要因としたジャケットの着脱動作における筋電図による定量的評価では、これまで拘束が強い場合の適応動作の違いにより拘束の影響が統計的有意にならなかった脱衣時の評価に、僧帽筋上部を被験筋として加えることが特に有効であることが分かった。また、高齢者の官能評価において、肌触りの評価が動きやすさの評価と相関が高く、影響を与えていると考えられた。本研究は、衣服の動作適応性評価方法を確立し、将来的に、より広範囲の着用者の満足を得られるユニバーサルデザインの視点からの衣服設計データベース構築を目指すものである。平成22年度は、衣服による拘束が大きい場合に起こる動作変化を含めて負担の程度を筋活動量でとらえるための新たな被験筋を見出すことを目的として、予備的かつ基礎的な着脱実験を65歳以上の高齢者と20歳代の若者各3名を対象に実施した。そこでの被験筋は、これまで申請者らが着脱動作実験で結果を得ている右三角筋に加えて、左三角筋と体幹部の姿勢変化に対応するための広背筋を測定部位とした。また、実験服は素材間の摩擦以外の要因を極力減らすために、個人の寸法・形態に適合したものを制作した。官能評価、表面筋電図、関節角度の測定と、2方向から撮影したビデオから動作分析(動作時間、四肢および体幹の動き)を行い、衣服による動作拘束を定量的に評価するための被験の特定を試みた。その結果、ある程度の傾向を見い出せてはいるものの、震災による影響で実験環境が整わないことから3月に予定していた追実験が実施できず、定量評価に用いるにはデータ数が不足している状況である。このため、平成23年度に同じ条件で追実験を行い、筋電図による筋負担の定量評価につなげていく予定である。本研究は、衣服の動作適応性評価方法を確立し、将来的により広範囲の着用者の満足を得られるユニバーサルデザインの視点からの衣服設計データベース構築を目指すものである。平成23年度は、平成22年度に得た予備的実験の成果を6月に開催された日本繊維製品消費科学会2011年度大会で発表した。さらに、定量評価に向けて前年度3月震災の影響により延期となっていたデータ数確保のための追実験を行った。衣服による拘束が大きい場合に起こる動作変化を含めて負担の程度を筋活動量でとらえるための被験筋を含めて、素材の異なるブラウスに組み合わせたジャケットの素材間摩擦の違いを拘束要因とした動作適応性実験である。被験者は65歳以上の高齢者と20歳代の若者各7名とし、合計14名を対象に実施した。被験筋は、これまで申請者らが着脱動作実験で結果を得ている右三角筋に加えて、平成22年度の予備的実験で新たに見出した体幹部の姿勢変化に対応するための僧帽筋および広背筋を測定部位とした。測定動作は、ブラウスに対するジャケットの着脱動作およびジャケット着用状態での上肢6動作とした。官能評価、表面筋電図、関節角度の測定と、2方向から撮影したビデオから動作分析(動作時間、四肢および体幹の動き)を行った。これら実験方法は高齢者若年者各3名で実施した平成22年度と同様とすることで、衣服による動作拘束を定量的に評価し統計的な検討も可能にするためのデータの蓄積を主な目的とした。現在は、その筋電図データの解析中である。本研究は、衣服の動作適応性の評価方法を確立し、将来的により広範囲の着用者の満足を得られるユニバーサルデザインの視点からの衣服設計データベース構築を目指すものである。平成24年度は、平成23年度に得た衣服拘束による動作変化をカバーする被験筋を設定したブラウスとジャケットの素材間摩擦の追実験データを解析した。その結果、予備実験で得た結果と同様に、広背筋と僧帽筋を被験筋に加えることでより広い動作変化に対応できることがわかった。しかしながら一方で、筋電図を定量評価に用いるには様々な動作変化に対応した多点同時導出が必要なため、着用者の身体に装着した多くの電極やコードが自然な実験動作自体を損ねかねないという矛盾を生むこととなった。データベース構築のためのデータを多く得るには、実験協力者(着用者)への実験要因以外の負担を軽減し、実験を可能な限り簡便実施できるように計画することが必要である。しかしながら、電極の大きさなど測定機器の技術的限界を含む現状の実験環境を鑑みると、筋電図は日常動作における動作適応性の定性評価の指標として用いるのが特に有効であり、定量評価には必ずしも対応しやすいとは言えない面があることも分かった。

そこでさらに、より精度の高い動作適応性評価においては、筋電図に加えて客観評価に動員できる指標を増やすことも検討が必要であるとして、平成24年8月9月と平成25年3月に高齢女子および若年女子を対象に詳細な項目での官能評価を実施するとともに、さらに着用者の生理反応としての脳波と唾液アミラーゼ濃度についてその実験方法や有用性を検討した。この結果については平成25年度日本家政学会大会および日本繊維製品消費科学会大会にて報告を予定している。これら、筋電図を中心とした官能評価、脳波、唾液アミラーゼを用いた動作適応性評価の実験計画の検討結果は、成果報告書にまとめる予定である。着用実験は授業用の教室を使用するため、大学の休暇中に行わざるを得ないが、H23.3月の震災により、実験環境がダメージを受け、予定していた追実験を平成23年度の夏季休暇中に延期せざるを得なかったこと。さらに、同震災による研究室の被災のため、研究データを蓄積していたPC環境およびデータの大半を失ったことによる。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度は最終年度となるので、本実験の研究成果を研究論文として投稿することを目標とする。現在は、震災の影響で本実験の実施が遅れたためデータ解析が終了していない状況であるが、データ整理の補助人員を強化し、実験結果の考察を進めていく。
癌治療薬探索を目指した新規スプライシングモニタリングシステム構築への挑戦

本研究はこれまで全く未知であったmRNAのスプライシングに基づく発癌メカニズムを明らかにし、その治療薬を探索するシステムを構築することを目的とする。具体的には多くのヒト癌の悪性化に関与することが判明しているシグナル伝達アダプター分子CRKに焦点をあて転移能の高いCRK-IIへの転換機構を明らかにする。CRKのスプライシングモニタリングシステムを構築し、CRKのスプライシングを制御する機構を分子レベルmicroRNAをスクリーニンし、これまでに全く未知のメカニズムを明らかにする。遺伝子発現は従来転写因子を中心とするエピジェネティックな解析が主流であり近年はmicroRNAが注目されているが、もう1つの重要なメカニズム1つであるスプライシング機構は解明が進んでおらず、疾患との関連、癌との関連では全く深い検討はなされていないのが現状である。今回我々はシグナル伝達アダプター分子CRKがスプライシングバリアントにより機能が異なる点に着目し新規のスプライシングモニタリングシステムを構築するものであり、これまでにない時間空間的なスプライシング情報を得ることができ、正常細胞と癌細胞のスプライシングの差を明確にする画期的なシステムとなることが期待される。本年度の研究においてヒトCRKゲノムをBACクローンより単離してその遺伝子配列を決定した。またCRKゲノムにGFPをN末端とC末端の2つの部分に分けて挿入し、スプライシングが生じるときにGFPの野生型の蛋白が発現するベクターをデザインした。またスプライシングによる生理作用をあらかじめ検討するためにCRK-IとCRK-IIをそれぞれ組み込んだ細胞を作成したところ、CRK-IIはepithelial mesenchymal transitionに積極的に関与することが明らかとなった。今後スプライシングとEMTの関連についても着目して研究を進める。本研究は、これまで全く未知であったmRNAのスプライシングに基づく発癌メカニズムを明らかにし、その治療薬を探索するシステムを構築することを目的とする。具体的には、多くのヒト癌の悪性化に関与することが判明しているシグナル伝達アダプター分子CRKに焦点をあて、転移能の高いCRK-IIへの転換機構を、スプライシング制御分子ESRP-1との関連に着目して明らかにする。CRKのスプライシングモニタリングシステムを構築し、CRKのスプライシングを制御する機構を分子レベル、microRNAをスクリーニンし、これまでに全く未知のメカニズムを明らかにする。また、CRKのスプライシングを抑制する薬剤をスクリーニングシステムを独自に開発し、シーズ分子の同定に挑戦する。遺伝子発現は従来転写因子を中心とするエピジェネティックな解析が主流であり、近年はmRNAを制御するmicroRNAが注目されているが、もう1つの重要なメカニズム1つであるスプライシング機構は解明が進んでおらず、疾患との関連、癌との関連では全く深い検討はなされていないのが現状である。今回我々はシグナル伝達アダプター分子CRKがスプライシングバリアントにより機能が異なる点に着目して、新規のスプライシングモニタリングシステムを構築するものであり、スプライシングの結果を視覚化しかつデジタル化するものである。生細胞での蛍光観察が可能であり、これまでにない、時間空間的なスプライシング情報を得ることができ、正常細胞と癌細胞のスプライシングの差を明確にする画期的なシステムとなることが期待される。本研究では、シグナル伝達アダプター分子CRKは1つの遺伝子からオルタナティブ・スプライシングによりCRK-IとCRK-IIという2つの異なる分子が発現することが知られているため、スプライシング機構を可視化するモデルを構築し、スプライシングと癌細胞の腫瘍化との関係を明らかにし、治療薬開発の基盤技術を確立することを目指すものである。平成24年度の研究計画に従い、まず様々な癌細胞においてCRK-IとCRK-IIが発現することを確認した後、肺腺癌細胞A549においては、CRK-IIを過剰発現させることによって上皮間葉移行EMT (epithelial mesenchymal transition)が誘導されることを見いだした。

CRK-IIの過剰発現によりsnail、slug、N-cadherin、smooth muscle actinの発現が増加し、E-cadherinが低下する。またin vivoにおてはmiceの尾静脈からA549を注入することで肺転移を形成させるモデルにおいてはCRK-II発現細胞が肺における腫瘤形成能が増加することが明らかとなった。現在、CRKゲノムを用いてスプライシングが生じた際にのみ完全長のGFP蛋白が産生されるpCRK-GFP-genomeベクターを構築中であり、今後はモニタリングシステムを完成させスプライシング阻害薬のスクリーニングを行いたい。平成24年度の研究においてCRK分子がスプライシングによって制御されEMTを介してヒト癌の転移能に関係することが示された。今後は現在構築中のベクターを完成させ、将来治療薬となる阻害薬を同定したい。本研究は当初2年間の予定であったが、本研究が当該年度の補助金によって推進された結果、その重要性、新規性が広く認められ、今後薬剤スクリーニング法の知財、特許を目指した研究と発展するため、研究費の1課題1補助の考え方を遵守する目的で今回発展的に終了する。平成24年3月に納品した英文校正が翌月4月の支払になるため、未使用金額28,000円が発生した。そのため、25年度の使用予定はない。
CASフリーザーによる凍結動物肢解凍後顕微鏡下再接着技術の開発

生体組織を凍結・解凍すると通常では細胞破壊を起こすが、既に食品鮮度を保つために利用されている凍結・解凍時の細胞破壊を極力抑える特殊な冷凍技術(Cell sAlive system,略称CAS)を用いて切断後凍結保存した動物肢を解凍し顕微鏡下に血管吻合再接着して生着生存させうる技術開発を行った。結果現時点ではCAS凍結により細胞破壊をある程度抑える事ができたが、生着生存させるには至らなかった。今後に繋がる本研究成果として瞬時に組織内をむら無く均一に凍結し得る実験用CAS冷凍装置の冷凍能力を向上と、より組織障害性の少ない細胞凍結保存液の調整調合が鍵である事がわかった。本研究を通して、分離・切断された組織の細胞破壊を抑えた凍結保存技術とその後の微小血管吻合再潅流技術の開発を目指し幾つかの重要な知見と課題を得た。切断肢の凍結前処理として臓器移植用潅流液で切断肢内の血液をwash outした上で細胞凍結保存による潅流を行った。凍結操作としてCAS冷凍装置にて常温から5°C、ー5°C、ー50°Cと段階的に凍結し、解凍操作においてもー50°Cから5°CまではCAS冷凍装置のプログラムで行い、5°Cからは25°Cまでエタノール恒温水槽でプログラム下の段階的加温を行った。現在の小規模冷凍装置では、上記手順で3時間程度の時間が必要と思われた。解凍後の処理として、血管内に残る細胞凍結保存液を組織潅流液wash outした後、血管透過性亢進と感染予防のため、ペニシリンG1万u/kg、クロルフェニラミンマレイン酸塩0.15mg/kg、メチルプレドニゾロンコハク酸エステルナトリウム30mg/kgを尾内血管内に潅流した。さらに再接着、再潅流直前にラット自身にも上記配合薬剤を健側大腿筋肉内に投与した。この状態で大腿動脈を吻合し再潅流し、大腿静脈より吻合前に血管内流入させた無色透明な薬液に流出に引き続き静脈血の流出を確認でき、明らかに本凍結・解凍操作によって、末梢での微小血管を介した組織内潅流が維持されている事は確認できた。しかし2448時間後に再接着肢は筋組織の浮腫に引き続き壊死に陥り所謂再潅流症候群を起こしているものと推測された。今後の課題として筋組織のバイアビリティを維持するためには、冷凍装置を大型化し組織内温度差を抑えかつ短時間で凍結する必要性が示唆された一方で、対象組織をラット後肢からラット尾に変えれば、組織内筋量は少なく、表面積/体積比が大きいため、凍結時の組織内温度差を少なく出来る可能性があると考えられるため、同様実験をラット尾に対して追試計画している。
ソリトン、ポーラロンによる共役ポリマーデバイスの機能発現とその制御

共役ポリマーデバイスは、電界発光素子やトランジスタ、太陽電池などへ応用が注目されている。本研究では、高感度のミクロ検出手法である電子スピン共鳴(ESR)法を共役ポリマーデバイスへ適用し、デバイス中での電荷キャリアがスピンと電荷を持つポーラロンであること、また高キャリア濃度では、スピンをもたないバイポーラロンへと転化することを明らかにした。さらにキャリアの存在する有機界面活性層における分子配向や、キャリア波導関数などのミクロ情報の重要性を確立することに成功した。デバイス構造を用いて、共役ポリマー中の電荷キャリアと予想されるポーラロン、バイポーラロンの研究を行った。まず、電子スピン共鳴による測定に適したサイズの石英基板、アルミナ絶縁膜を用いた金属-絶縁体-半導体ダイオードを作製し、立体規則性ポリアルキルチオフェン(RR-PAT)における電場誘起ポーラロンの検出と特性評価を行った。その結果次にあげる多くの成果を得た。(1)基板に対し高分子鎖が立つ配向を取ることをg値、線幅の角度依存性から見出した。基板の凹凸による配向性の乱れの程度を密度汎関数法により計算されたポーラロンスピン密度によって調べた。(2)印加電圧が高くなると、電場誘起スピン濃度が頭打ちになる、ポーラロン-バイポーラロン転移の直接的証拠を見出した。(3)アルキル鎖長が短くなるほど線幅が狭くなることを見出し、移動度との相関を明らかにした。(4)ボトムコンタクト型デバイスにおけるポーラロンを検出し電界効果トランジスタとの同時測定を行った。(5)RR-PAT/フラーレン複合体を用いてMISダイオードを作製し、逆バイアス下でフラーレンの信号を見出し、両極性挙動を明らかにした。(6)RR-PAT/脂肪酸混合LB膜における膜構造、配向性を電子スピン共鳴により調べた。(1)はA04班阿部グループ、(6)はA01班陸川グループとの共同研究である。一方、RR-PATにおける電気伝導特性の研究も進め、(7)立体規則性でドープ濃度10%、立体不規則性で20%を境に熱活性ホッピングから可変領域ホッピングに伝導機構が変わることを見出し、ポーラロン波動関数広がりとの相関を明らかにした。また、(8)光伝導のアクションスペクトルを電極バイアス、照射方向に注目して解析した。さらに、導電性高分子と関連した1次元構造をもつハロゲン架橋金属錯体について、(9)電気伝導の異方性を明らかにし、(10)電子スピン共鳴法により光励起ポーラロンを見出した。高分子デバイスにおける電荷担体であるポーラロン、バイポーラロンの研究を行い、下記の成果を得た。まず、立体規則性ポリアルキルチオフェン(RR-P3AT)電界効果デバイスに関して次の結果を得た。(1)前年度に開発したアルミナ絶縁膜によるボトムコンタクト型電界効果トランジスタ(FET)に加え、トップコンタクト型FETを作製し、電子スピン共鳴(ESR)、キャパシタンス、FET特性を同一試料で測定した。スピン注入量は、電荷量と対照的に高電界では増加が抑制されることがわかった。低分子系のペンタセン電界効果デバイスではこのような抑制はなく、高分子系でのポーラロン-バイポーラロン転移の存在が確認された。(2)FETのソース-ドレイン電極間へのバイアス印加に伴うESR信号強度の変化を測定し、グラジュアルチャネル近似に基づくキャリアの濃度勾配を見出した。また、(3)アルミナに比べ表面平滑度の高いSiO_2を絶縁膜とするMIS構造において分子配向を観測し、アルミナ上に比べて分子配向の乱れが少ないことを示した。また、RR-P3AT/C_<60>複合体の光誘起ESR(LESR)測定を行い、信号強度の光強度依存性や時間応答特性から光キャリアの再結合過程を調べた。(4)全てのアルキル鎖長の場合で2つの正ポーラロンと2つのC_<60>ラジカルが同時消滅する4分子再結合過程が観測され、RR-P3AT上でのバイポーラロン(ポーラロンペア)の形成が示された。(5)光伝導測定においてもサーフェス型セルによる再結合過程の観測が可能となった。一方、(6)可溶性のC_<60>誘導体(PCBM)を用いた複合体でもLESR測定に成功した。更に、(7)光誘起電子核二重共鳴の実験から、アルキル側鎖のないポリチオフェンではRR-P3ATに比べポーラロン波動関数の広がりが小さいことを示した。また、(8)RR-P3AT/脂肪酸混合LB膜を作製し、膜の表面構造や分子配向を原子間力顕微鏡やESRで調べた。(7)はAO4班阿部グループ、AO1班山本グループとの共同研究である。高分子デバイスにおける電荷担体であるポーラロン・バイポーラロンの研究を行い、下記の成果を得た。まず立体規則性ポリアルキルチオフェン(RR-P3AT)電界効果デバイスに関して次の結果を得た。

(1)アルミナに比べ表面平滑度の高いSiO_2を絶縁膜とした金属-絶縁体-半導体(MIS)デバイスにおいて、電荷注入量の増加に伴い、電荷担体がスピンを持つポーラロンからスピンを持たないバイポーラロンへ変化し、スピン注入量が抑制されることを見出した。抑制が開始される電圧は、アルミナ膜の場合と比べて誘電率の違いの分だけ高電圧側にシフトするが、キャパシタンスの変化から計算される電荷密度は同一であることを確認した。(2)RR-P3AT/フラーレン複合体についてMISデバイスを作製し、印加電圧の正負に対応して、ポリマー上のポーラロンとフラーレン上のラジカルアニオンの両極性キャリアのESR信号を検出した。また絶縁体表面の疎水化処理を行った電界効果トランジスタ(FET)で両極性動作を確認した。(3)SiO_2絶縁膜によるFETのESR測定を行い、アルミナ膜の場合と同様にゲート電圧下でドレイン電圧を増加させるとグラジュアルチャネル近似に従い信号強度が減少することを見出した。また、ポリマー/フラーレン複合体について、光誘起ESR・光電流の光強度依存性や時間応答特性から光キャリアの再結合過程を調べた。(4)A01班の山本隆一教授との共同研究として、3重結合を含み平面性の高い立体規則性ポリマーについてフラーレンとの複合体の光誘起ESR測定を行い、RR-P3ATと同様の4分子再結合過程を観測し、バイポーラロン(ポーラロンペア)の形成を示した。(5)サーフェス型セルの光電流測定により、サンドイッチセルでは見られない4分子再結合過程を観測した。高分子デバイスにおける電荷担体であるポーラロンやバイポーラロンの研究をESR法により行い、下記の成果を得た。(1)立体規則性ポリヘキシルチオフェン(RR-P3HT)の電界効果トランジスタ(FET)をSiO_2絶縁膜上に作製し、デバイス駆動状態において、FETチャネル内のキャリアをESR法により直接観測することに成功した。その結果、チャネル内のキャリア濃度の変化がグラジュアルチャネル近似理論による予測と一致することを明らかにし、FET動作に関わるキャリアがポーラロンであることを検証した。同様の結果を低分子であるペンタセンのFETでも観測した。(2)有機絶縁膜であるパリレンを用いたRR-P3HTの金属-絶縁体-半導体(MIS)デバイスを開発し、電場誘起ESRの低温観測を行った。その結果、室温の高濃度電界注入状態で観測されるバイポーラロン(ポーラロン対)の形成が、低温では促進されることを見出した。この結果は、スピン対形成によるエントロピーの減少を考慮した統計モデルにより定性的に説明された。(3)RR-P3HT/フラーレン(PCBM)複合体のMISデバイスを作製し、正負のキャリアとなるRR-P3HT上のポーラロンとPCBMラジカルアニオンの電場誘起ESR信号を検出した。また、PCBMの複合化によるRR-P3HTの界面分子配向の変化を、信号の角度依存性から明らかにした。一方、光誘起ESR(LESR)測定を行い、複合体のバルクにおいてもPCBM濃度に依存した分子配向性の変化を示した。また、光キャリアの4分子型再結合が観測され、バイポーラロン(ポーラロン対)の形成が複合体でも示唆された。(4)低分子であるルブレン
均一化cDNAライブラリーを用いた植物生長点分化に関与する遺伝子の単離と解析

植物の発生および形態形成のプログラムは、生長点の分化により決定される。本研究では、遺伝子発現分布の解析技法により茎頂分裂組織の分化に関与する遺伝子を単離することを目的とした。これまでに組織特異性に基づいて単離された遺伝子は、いずれも多量に存在し、分化の方向を決定する遺伝子というより、その結果により発現の誘導されたものであった。そこで均一化cDNAライブラリーを構築し遺伝子の単離に利用することにした。栄養生長期のアラビドプシス地上部組織由来のcDNA(Vegetative Straight:VS)を合成し、均一化操作を加え、各均一化cDNA(Vegetative Equalized:VE)ライブラリーを作成した。コロニーハイブリダイゼーションおよびランダムな塩基配列の決定によりライブラリーの均一化度を評価、ほぼ均一化している事を確認した。同様に、実体顕微鏡下で採取した第5ステージまでの花序・花分裂組織(約2000個)由来のcDNA(Inflorescence Straight:IS)を合成し、均一化操作を加え、各均一化cDNA(Inflorescence Equalized:IE)ライブラリーを作成した。約10000クローンを規則正しく保存しVS、VE、ISのDNAをプローブにしたディファレンシャルハイブリダイゼーションを行い、各々、栄養生長期に大量に発現するもの、微量ではあるが栄養生長期にも発現しているもの、花序で大量に発現しているものを同定し、これらを除いた。すなわち、花序分裂組織特異的に比較的少量発現する遺伝子を選抜した結果、約400クローンが得られた。一部については、塩基配列の決定ならびにノザン法により特異的発現の確認を行った。ノザン法のレベルで花序・花分裂組織特異的に発現する遺伝子について、今後、発現する細胞の特定、形質転換体での機能解析が必要である。
有限温度格子QCDによるチャーモニウム消失温度の研究

この研究ではチャームクォークと反チャームクォークの束縛状態であるチャーモニウムがクォーク・グルーオン・プラズマ(QGP)相中で、それぞれが散乱状態としてバラバラになってしまう「チャーモニウム状態の消失温度」を有限温度格子QCD数値シミュレーションによって求める事を目的としている。これらチャーモニウムの消失温度は重イオン衝突実験でのQGP生成を示す重要なシグナルの一つである「J/ψ抑制」のシナリオを議論する上で必要となるパラメータである。主にクエンチ近似による計算により、2Tc程度の温度までチャーモニウムの束縛状態が持続することを示すデータを得た。この研究ではチャームクォークと反チャームクォークの束縛状態であるチャーモニウム(特にJ/ψ,χ_c,ψ'状態など)がクォーク・グルーオン・プラズマ(QGP)相中で、それぞれが散乱状態としてバラバラになってしまう「チャーモニウム状態の消失温度」を有限温度格子QCD数値シミュレーションによって求める事を目的とする。19年度の計算ではまず動的クォークの効果を無視した近似で計算を行った。固定格子間隔の計算でゼロ温度を含め、T/Tc=0.88-2.3までの6点の温度で(1)状態のエネルギーの境界条件依存性、(2)Bethe-Salpeter波動関数の体積依存性、の計算を行った。状態のエネルギーの計算には相関関数行列の対角化を用いた方法を利用した。相関関数行列は異なるガウス分布のクォーク空間分布関数により6x6行列を計算した。これらの計算により、T/Tc=2.3の高温までエネルギーの境界条件依存性が全てのメソンチャンネルで観測されなかった。また、波動関数の空間体積依存性を見てもT/Tc=2.3で束縛状態を示す結果をしめした。J/psi粒子を含むS波基底状態の場合は以前から知られていた結果であるが、chi c状態を含むP波状態、さらに対角化の手法で求められた各励起状態に対しても同様の結果が得られた点が新しい。これは上記のJ/psi抑制のシナリオに大きな影響を与える結果になるかもしれない。同様の手法によるフルQCDの計算が期待される。この研究ではチャームクォークと反チャームクォークの束縛状態であるチャーモニウム(特にJ/ψ,χc,ψ'状態など)がクォーク・グルーオン・プラズマ(QGP)相中で、それぞれが散乱状態としてバラバラになってしまう「チャーモニウム状態の消失温度」を有限温度格子QCD数値シミュレーションによって求める事を目的としている。20年度までめ計算ではまず動的クォークの効果を無視した近似でのテスト計算を行った。状態のエネルギーの計算には相関関数行列の対角化法を利用した。さらにfull QCD計算め準備としてfull QCD有限温度ゲージ配位の生成を行った。このfull QCDの配位はCP-PACS/JLQCDによって行われたゼロ温度でのメソンスペクトラムの研究で採用されたパラメータを用いている。非摂動改良されたウイルソンクォーク作用と岩崎ゲージ作用の組み合わせで、格子カットオフが約3GeVで、クォーク質量がパイオン質量にして約600MeVに相当する。格子サイズは323xNtで空間体積はおよそ(2fm)3となる。温度はNt=16,14,12,10,8,6,4で、T/Tcでは0.9から3.0に相当する。これらはそれぞれ25000traj.ほど生成され、クーロンゲージに固定して、対角化法への準備を行った。これらを用いて21年度は最終目的であるfull QCDでのチャーモニウムの消失温度の計算を実行に移す予定である。この研究ではチャームクォークと反チャームクォークの束縛状態であるチャーモニウム(特にJ/Ψ, X_c,Ψ'状態など)がクォーク・グルーオン・プラズマ(QGP)相中で、それぞれが散乱状態としてバラバラになってしまう「チャーモニウム状態の消失温度」を有限温度格子QCD数値シミュレーションによって求める事を目的としている。これらチャーモニウムの消失温度は重イオン衝突実験でのQGP生成を示す重要なシグナルの一つである「J/Ψ抑制」のシナリオを議論する上で必要となるパラメータである。今年度はクエン値近似での計算をまとめると共に、有限温度でのチャーモニウム状態を規定するスペクトル関数の新しい計算法について検討した。