hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
気象環境・画像情報のリアルタイム特徴量抽出システムの開発と農業生産への応用

まず,畑地など屋外での使用を前提に,920MHz帯域省電力無線通信モジュールを用いた気象環境計測装置を開発した.本装置の送信距離は,建物や樹木等による電波の減衰は認められたものの,見通しで2 km以上の送信が可能であった.次に,市販のカード型マイコン,温湿度,日射量,CO2濃度等を計測する各種センサ,植物の生育状態を計測するカメラ,サーボモータから構成される移動式計測装置を開発した.本体フレームは,3D CADで設計したものを3Dプリンタを用いて直接造形した.本計測装置は,市販の簡易レールを用いて走行できる仕様で,センサやカメラを用いて気象環境情報や作物生育画像を収集可能である.さらに,センサやカメラの増設は計測部フレームの連結により自由に行える仕様とした.一方,植物の発芽特性評価のため,発芽数のカウントや発芽した植物の正常・異常判別を行うためのプログラム開発を試みた.前者はHSV空間に変換した後,適当な色情報を用いて二値化処理により,ほぼ確実に発芽数をカウント可能であった.後者では,発芽した植物体を予め正常および異常の2種類に分けた供試データを作成した後,CNNに基づく深層学習により,異常と正常を判別しうる分類器を作成した.開発した分類器は供試データが少なかったこともあり,現状では7割程度の判別性能であった.本研究は,農業生産システムの高度化,植物フェノミクス研究への応用を目的に,栽培環境において気象環境や植物生育状態などの情報を長期間・連続的に計測可能なシステムの開発を行うとともに,開発したシステムの妥当性の評価を行ったものである.開発したシステムは,実際の農業生産現場において気象環境情報を長期間・連続計測できる能力を有し,植物生育特徴量である草高,葉状態,植物体の動き,発芽数等も十分な精度で検出できることを示した.前年度に行なった圃場環境モニタリングならびに植物体の画像撮影を継続して行う.また,前年度実施できなかったGPUを用いた高速画像特徴量抽出の方法を確立する.具体的には,変化点スコアの計算方法の見直しによる解析精度の向上,リカレンスプロット・定量解析法による時系列情報の可視化等を検討する.加えて,ハイパースペクトル分光画像を用いた葉色の診断,深度画像を用いた葉面情報の抽出,サポートベクターマシンに基づく対象物(花,果実等)の検出,オプティカルフローによる画像間点郡情報追跡に基づく植物体生育量の可視化等の高速画像処理・解析が可能なリアルタイム特徴量抽出システムの開発を行う.前年度より連続的収集される圃場内気象環境および植物体画像等に対する特徴量抽出を開発したシステムを用いて行うことにより,同システムの計算速度,精度等を総合的に評価する.前年度までに開発してきたシステムの営農利用に関して総合的な検討を行う.
涙腺導管部細胞における電解質分泌・吸収による涙液イオン組成調節機序の研究

(1)方法:ウイスタ-系雄ラットの眼窩外涙腺を麻酔下に摘出し、被膜を除去した後、コラゲナ-ゼとヒアルロニダ-ゼそれぞれ50u/mlを加えた代用液で45分間37°Cで振盪、その後パスツ-ルピペットを用いて分散させ、腺房と導管の細片よりなる標本を作成した。消化酵素を洗い去ったのち、標本を倒立顕微鏡のステ-ジに設置した潅流実験槽に移し、パッチクランプ法を用いて、導管細胞膜の膜電流を測定した。用いられた導管は、腺房からの第1次流出路である介在部と、介在部が合流し線条部に移行するまでの部分である。(2)成績側底膜に以下の種類のイオンチャネルの存在を明らかにした。(a)Cl^ーチャンネル:10^<ー5>M以上の高いCa^<2+>濃度で活性化され、ユニットコンダクタンスは18pSである。NPPBで開確率が減少される。開確率の電位依存性は顕著ではない。(b)Cl^ーチャンネル:±50mVの膜電位の範囲で開口する約160pSのコンダクタンスをもつチャンネルで、9ーACでブロックされない。(c)K^+チャンネル:リンゲル中にて内向き整流を見せる100120pSのコンダクタンスを有するチャンネルで、開確率は脱分極により増大する。(3)考察と結論介在部導管細胞側底膜に少なくとも4種のCl^ーおよびK^+チャンネルが存在することが判った。従来介在部では涙液の組成の変化に関与しないと考えられているが、これらチャンネルの賦活、抑制など制御の機序の研究により、介在部導管機能として新たなものが賦与される可能性がある。
抗リン脂質抗体の病原性:プロテオミクスの手法を用いた分子生物学的解析

抗リン脂質抗体症候群(Antiphospholipid syndrome:以下APS)はβ_2グリコプロテイン1(以下β_2GPI)依存性抗カルジオリピン抗体(以下抗CL/β_2GPI抗体)をはじめとする抗リン脂質抗体と総称される一群の自己抗体が引き起こす自己免疫性血栓性疾患である。血管内皮細胞や単球系細胞に直接作用し、凝固のイニシエーターである組織因子(tissue factor:以下TF)を細胞表面に発現し凝固系を活性化することにより、易血栓性が誘導されることが知られている。抗リン脂質抗体の主要な対応抗原として、β_2GPIやプロトロンビン等の、リン脂質に結合した凝固・線溶を制御するタンパクがあげられるが、抗体が結合した後の細胞刺激シグナルについては明らかにされていない点が多く、我々は、抗リン脂質抗体による細胞刺激シグナルについて検討を行った。末梢血単核球(PBMC)および単球系細胞株において、ヒトモノクローナル抗CL/β2GPI抗体での刺激によりp38 MAPKのリン酸化が上昇し,NF-κBの活性化をひきおこし、TFが発現することを認めた。また、マウス単球細胞株RAW264.7を用いてβ2GPI関連プロテオームを分離し、ESI-LC-MS/MSにより解析したところ、複数のタンパク質が同定された。候補の細胞膜タンパク質の中で、ゲルゾリンがβ2GPIと結合していることがウエスタンブロッティング法にて確認された。また、フローサイトメーターによりゲルゾリンが細胞膜表面上でインテグリンα5β1と結合することが確認され、さらにβ2GPIがゲルゾリン、インテグリンα5β1を含む複合体と結合することが確認された。また、ルシフェラーゼアッセイにより、抗インテグリン抗体によるインテグリンα5β1阻害により、抗CL/β2GPI抗体による細胞刺激シグナルが減弱することが確認された。以上の結果より、p38 MAPK経路は、抗リン脂質抗体刺激による単球からのTF発現に重要な役割を果たしていると考えられ、また、ゲルゾリン,インテグリンα5β1を含む複合体がβ2GPIの細胞膜表面への結合に関与することが想定され,APS患者の血栓向性に対する新たな治療の標的と成り得る可能性が示唆された。抗リン脂質抗体症候群とは、多彩な動・静脈血栓症、習慣流産および血小板減少を主要徴候として、抗カルジオリピン抗体、ループスアンチコアグラントなどの抗リン脂質抗体(リン脂質やリン脂質結合タンパク)に対する自己抗体の出現を特徴とする、難治性の自己免疫疾患である。抗リン脂質抗体症候群の本態は血栓症であり、現在ではリスクファクターの存在しない患者に認められる動・静脈血栓症のなかでも最も頻度が高いものとして位置づけられている。また最近では抗カルジオリピン抗体の存在と動脈硬化の関連も指摘されている。これまでのin vitroおよびin vivoの研究により、抗リン脂質抗体症候群では,β2GPI依存性抗カルジオリピン抗体をはじめとする一群の自己抗体が血管内皮細胞や単球系細胞などを刺激し、凝固反応のイニシエーターとなる組織因子(TF)を細胞表面に発現し凝固系を活性化することにより,易血栓性が誘導されるということを明らかにしてきた。

さらに、最近、我々は、抗β2-GPIモノクローナル抗体や抗プロトロンビンモノクローナル抗体、または抗リン脂質抗体症候群患者から分離した抗リン脂質抗体を含むサンプルを用いて、血管内皮細胞・単球・マクロファージ細胞株に反応させ、P38MAPK,NF-κBの活性化を介して、組織因子の発現が起きることを明らかにした。本研究では、抗β2-GPI抗体と結合する細胞表面分子の同定を行い,受容体,共役分子などの機能について解析を行う。細胞表面よりp38リン酸化までのさらなる経路について,ウエスタンブロッティング法などにより解析を行った。さらに、P38リン酸化後のTF発現までの経路について,yeast two-hybrid法、ゲルシフト法などを用いて解析を行い、抗リン脂質抗体の病原性<血栓形成機序>を分子生物学的に解明した。本研究の学術的な特色は"抗リン脂質抗体(β2-GPI依存性抗カルジオリピン抗体や抗プロトロンビン抗体)が血管内皮細胞や単球系細胞を刺激して活性化する"という研究者らの発見に基づいていることである。抗リン脂質抗体症候群患者由来のモノクローナル抗β2-GPI抗体は、培養内皮細胞に接着因子(ICAM-1、VCAM-1、E-セレクチン)の発現を誘導する。さらにモノクローナル抗β2-GPI抗体は、単球や内皮細胞にも外因系凝固反応のトリガーであるTFのmRNAや蛋白を誘導する。これらの結果は、抗体と単球や内皮細胞のinteractionが血栓症発症に大きく関与していることを示唆した。抗リン脂質抗体症候群(Antiphospholipid syndrome:以下APS)はβ_2グリコプロテイン1(以下β_2GPI)依存性抗カルジオリピン抗体(以下抗CL/β_2GPI抗体)をはじめとする抗リン脂質抗体と総称される一群の自己抗体が引き起こす自己免疫性血栓性疾患である。血管内皮細胞や単球系細胞に直接作用し、凝固のイニシエーターである組織因子(tissue factor:以下TF)を細胞表面に発現し凝固系を活性化することにより、易血栓性が誘導されることが知られている。抗リン脂質抗体の主要な対応抗原として、β_2GPIやプロトロンビン等の、リン脂質に結合した凝固・線溶を制御するタンパクがあげられるが、抗体が結合した後の細胞刺激シグナルについては明らかにされていない点が多く、我々は、抗リン脂質抗体による細胞刺激シグナルについて検討を行った。末梢血単核球(PBMC)および単球系細胞株において、ヒトモノクローナル抗CL/β2GPI抗体での刺激によりp38 MAPKのリン酸化が上昇し,NF-κBの活性化をひきおこし、TFが発現することを認めた。また、マウス単球細胞株RAW264.7を用いてβ2GPI関連プロテオームを分離し、ESI-LC-MS/MSにより解析したところ、複数のタンパク質が同定された。候補の細胞膜タンパク質の中で、ゲルゾリンがβ2GPIと結合していることがウエスタンブロッティング法にて確認された。また、フローサイトメーターによりゲルゾリンが細胞膜表面上でインテグリンα5β1と結合することが確認され、さらにβ2GPIがゲルゾリン、インテグリンα5β1を含む複合体と結合することが確認された。また、ルシフェラーゼアッセイにより、抗インテグリン抗体によるインテグリンα5β1阻害により、抗CL/β2GPI抗体による細胞刺激シグナルが減弱することが確認された。以上の結果より、p38 MAPK
大腸癌における抗PROK1モノクローナル抗体による新規治療への検討

PROK1遺伝子(同遺伝子としてEG-VEGF)は、2001年にFerraraにより内分泌系組織の新規血管内皮増殖因子としてクローニングされている。申請者はヒト大腸癌とPROK1遺伝子の関連性を検討し、世界に先駆けて特に基礎系・臨床系の研究において大腸癌細胞の浸潤能の亢進作用や癌周囲の間質組織において血管新生を促進し、血行性転移に重要な役割を示すことを報告している。本研究では抗PROK1抗体をマウスの腹腔内投与し、血管新生増殖抑制とともに、腫瘍増殖率の抑制、さらに細胞浸潤抑制、転移の抑制などが生じるか検討を行い、ひいては大腸癌に対する新規治療法の確立、新薬剤の開発への足掛かりにする。
近赤外レーザーによる膵癌治療応用を目指した基礎的検討

915nmの近赤外線が膵癌細胞の増殖や生存に与える影響の検討。膵癌細胞(KP4、MIA-PaCa2、PK9)、線維芽細胞(KMST-6)に対し、波長915nmの近赤外線を低出力、短時間で照射した結果、癌細胞の形態変化及び細胞死(apoptosis)が誘導されていることを確認した。また抗癌剤であるgemcitabineと併用した照射(4W 7min)を行い、併用群は単独群と比較し有意にapoptosis誘導率が高く、相乗効果があることが判明した。レーザー照射による発熱効果は平均11°Cの上昇を認めたが、照射域の最高温度からはapoptosis効果が温度上昇により誘導された可能性は低いと思われた。膵癌は極めて予後の悪い癌である。現在において治癒が期待できる治療法は外科的切除のみである。しかしながら、切除できる膵臓癌は診断されたなかの20%と低い。そこで我々は新たな治療法として、近赤外線を用いた治療の開発をおこなうことにした。近赤外線はケロイドなど皮膚損傷の修復といった医療応用から老人性斑の除去などでも活用されている。また近年、癌細胞を死滅させる効果があることも報告されている。昨年度我々は915nmの近赤外線が膵臓癌にどのような効果があるかを検討した。1-30Wの出力で照射径1.5mmの915nmの近赤外線を照射できる機械を作成した。それを用いて様々な出力、時間で膵臓癌に照射し、その影響を観察した。用いた膵臓癌細胞はKP4、PK9、MIA-PaCa2である。これらの3種類の細胞を96穴に培養し、時間と出力を変えた条件で近赤外線を照射し、細胞の形態変化を24時間観察した。その結果、条件によっては細胞が死ぬことが観察された。さらに確認するため、細胞死を検出するTUNELアッセイをおこなった。その結果、多くの細胞で細胞死が誘導されることが判明した。現在のところ、3Wで3分の照射では細胞死はほとんど観察されないが、4Wで5分の照射ではMIA-PaCa2とKP4において10%ほどの細胞死が観察される。さらに出力をあげ、5Wで5分の照射では、どの細胞においても3割以上の細胞死が観察された。温度を測定したところ、近赤外線により上昇がみられたが、細胞死がおこる42度までの上昇は見られなかった。以上のことから、近赤外線照射は膵臓がんに細胞死を引き起こすと考えられる。近赤外線は波長900nmから2000nmほどの電磁波であり、一部の癌細胞の治療に効果があると報告されている。そこで申請者は915nmの近赤外線が膵臓癌細胞の増殖や生存に影響があるか検討をおこなった。膵臓癌細胞であるKP4、MIA-PaCa2、PK9、そして繊維芽細胞であるKMST-6に対し、波長915nmの近赤外線を低出力、短時間で照射した。すると細胞の形態変化が起こることが観察され、TUNEL法にて、細胞死(アポトーシス)が誘導されていることが明らかとなった。アポトーシスが近赤外線照射で誘導されていることをさらに確認するため、近赤外線照射後のCaspase3/7の活性を評価した。Caspase3/7はアポトーシスが誘導されるときに活性化される酵素であり、アポトーシスの指標として有用である。KP4に対し近赤外線照射2時間後にCaspase3/7の活性を評価したところ、4W(7分)の照射で50%以上の細胞で陽性となることが判明した。遠隔転移を有しない膵癌に対し,現時点でもっとも根治性が高い治療法は外科的切除であるが,膵癌は進行が早く切除可能な症例は多くなく、抗癌剤治療や放射線治療などの集学的治療が行われている。そのため、近赤外線と抗癌剤との併用による効果を評価した。KP4に対し、膵癌に臨床で広く使用されているgemcitabineを0.5μM、1.0μMの濃度で曝露し、48時間後に4W(7分)で近赤外光を照射した群と照射しない群に分け、さらに24時間後にTUNEL法にて陽性率を比較した。0.5μM、1.0μMのどちらの濃度でも、照射した群の方が照射しない群と比較して有意にTUNEL陽性率が高かった。膵臓癌細胞であるKP4、MIA-PaCa2、PK9、そして線維芽細胞であるKMST-6に対し、波長915nmの近赤外線を低出力、短時間で照射した。すると細胞の形態変化が起こることが観察され、TUNEL法またはCaspase3 assayにて、細胞死(アポトーシス)が誘導されていることが明らかとなった。また、膵癌に対し臨床でよく使用される抗癌剤であるgemcitabine(0.5μM、1.0μM)と併用して近赤外光の照射(4Watt 7min)を行い24時間後にTUNEL法で評価したところ、併用した方がgemcitabine単独と比較し有意にTUNEL陽性率が高く、相乗効果があることが判明した。

温度上昇が膵癌細胞株のアポトーシスに影響を与えた可能性を考え、熱電対を使用し照射中のメディウムの温度変化を測定した。今回使用した最大・最長の5Watt 7minの照射にて、平均で11°Cの上昇を認めた。室温(25°C)で照射を開始したため、温度は最高36°C程度であった。細胞の増殖を抑制するには42°Cで60分以上の暴露が必要であるという報告があり、本実験においては温度上昇がアポトーシスに影響を与えた可能性は低いと思われた。915nmの近赤外線が膵癌細胞の増殖や生存に与える影響の検討。膵癌細胞(KP4、MIA-PaCa2、PK9)、線維芽細胞(KMST-6)に対し、波長915nmの近赤外線を低出力、短時間で照射した結果、癌細胞の形態変化及び細胞死(apoptosis)が誘導されていることを確認した。また抗癌剤であるgemcitabineと併用した照射(4W 7min)を行い、併用群は単独群と比較し有意にapoptosis誘導率が高く、相乗効果があることが判明した。レーザー照射による発熱効果は平均11°Cの上昇を認めたが、照射域の最高温度からはapoptosis効果が温度上昇により誘導された可能性は低いと思われた。研究実績の概要に記した通り、膵癌の培養細胞株において近赤外線照射によりアポトーシスが誘導されることが分かった。しかし、実験動物に対する照射に関しては、照射するプローブの開発の問題などもあり、まだ実現できていない状況である。膵疾患診断・治療照射プローブを開発し、動物(マウス、イヌ)での実験により効果を確認し、臨床応用を目指す。様々な出力の近赤外線を用いて膵臓癌細胞が細胞死をおこす条件を検討し、3Wで3分間の照射でおよそ10%の細胞に細胞死が誘導されることが分かった。また、この条件では細胞死を起こすような高温に達しないことから、温度によるものではなく、他の要因により細胞死が引き起こされると考えられる。当初の計画では細胞死を起こす最小限の閾値を明らかにすることが主な目標であったため、実験は順調に進んでいると考えられる。作成した論文が受理されておりますが、いまだpublishされておらず、論文の別刷りのために必要な経費が算定されなかったため。近赤外線照射によりどのようなメカニズムで細胞死が誘導されるかを検討する。細胞死に関係する様々なタンパク質の発現やタンパク質の修飾を免疫染色などの手法を用いて調べる。また、細胞死に必須なシグナル経路の阻害剤などを用いて細胞死に関わるシグナルを同定する。マウスを用いた実験をおこなう。ヌードマウスに生着させた膵癌に対して近赤外光を照射し、照射後の腫瘍抑制効果について、組織学的所見(腫瘍組織量、腫瘍増殖能など)を評価する。近赤外レーザーの出力、時間、照射回数などを変えた様々な条件で実験をおこなう。その際、レーザー照射による熱発生及び熱による細胞死を否定するため、照射野を冷却するためのクーリングプローブを準備し併用する。また、近赤外線の効果がどの程度の深部まで到達するかを明らかにする。論文の掲載に合わせ別刷りのための経費として新年度経費と合わせて使用させていただく予定です。
常在ナイセリア属菌の耐性遺伝子プールに着目した淋菌の耐性遺伝子の起源に関する研究

これまでの咽頭スワブ(約100検体)から200株のグラム陰性球菌を収集し、12株のセフトリアキソン(CRO)低感受性非病原性ナイセリア属菌(CROの最小発育阻止濃度(MIC)が0.5 mg/L以上-淋菌の場合には耐性と判断される)を収集した。これらの株について、Illumina MiSeqによるドラフトゲノム配列を取得し、ribosomal-MLSTによる菌種同定確認、CRO耐性遺伝子penAとその上下流にある遺伝子の配列を決定した。更に、これら耐性株のgenomic DNAをCRO感受性淋菌に自然形質転換することで耐性を付与するかを確認した。12株中10株のgenomic DNAを用いた自然形質転換実験において、transformantを得ることが出来た。得られたtransformantのCROに対するMIC値はdonor株と同等の値を示した。CROのMICの上昇が確認されたたtransformantについては、Illumina MiSeqによるドラフトゲノム配列を取得した。得られたゲノム情報より、penA遺伝子領域を中心におよそ6kbpの配列を抽出した。これらの領域について以下の組み合わせにおいて、配列の不一致数をグラフ化し、組換えの行われた領域の同定を行った(Transformant vs Donor、Transformant vs Recipient)。transformantのpenA遺伝子は、それぞれ、CRO低感受性非病原性ナイセリア属菌のpenA遺伝子の一部と組み変わっていた。よって、得られたtransformantのCROのMICの上昇はpenA遺伝子依存的であることが示唆された。また、この組換えはpenA遺伝子のみではなくその3`末端領域を含めた範囲で起こったことが明らかとなった。初年度は当初の計画通り、12株のCRO低感受性非病原性ナイセリア属菌の解析が順調に進んでいる。また、これらのgenomic DNAをDonorとしたCRO感受性淋菌に自然形質転換することで耐性を付与できることも10株で確認出来た。本研究課題では、CRO耐性淋菌の出現がナイセリア属細菌間での複数の組換えの結果として起こることも想定している。よって、前年度までに、CRO感受性淋菌を用いてtransformantを得ることの出来なかったCRO低感受性非病原性ナイセリア属菌2株については、CRO感受性非病原性ナイセリア属菌をRecipient、CRO低感受性非病原性ナイセリア属菌2株のgenomic DNAをDonor DNAとし、形質転換実験を行い、初めに性非病原性ナイセリア属菌間の自然形質転換によるCRO低感受性非病原性ナイセリア属菌のtransformant取得を目指す。その後、得られたtransformantのgenomic DNAをDonor DNAとしCRO感受性淋菌に自然形質転換することで耐性を付与することが出来るのか確認する。それぞれ得られたtransformantにおいて、CROのMIC値の上昇が確認された株のgenomic DNAは、前年同様にIllumina MiSeqによるドラフトゲノム配列を取得後、penA遺伝子領域を中心とした配列を抽出し、これらの領域について以下の組み合わせにおいて、配列の不一致数をグラフ化し、組換えの行われた領域を推測する(Transformant vs Donor、Transformant vs Recipient)。また、耐性・感受性株の共培養によって耐性遺伝子の水平伝播の頻度を評価する。

よって、前年度までに、CRO感受性淋菌を用いてtransformantを得ることの出来なかったCRO低感受性非病原性ナイセリア属菌2株については、CRO感受性非病原性ナイセリア属菌をRecipient、CRO低感受性非病原性ナイセリア属菌2株のgenomic DNAをDonor DNAとし、形質転換実験を行い、初めに性非病原性ナイセリア属菌間の自然形質転換によるCRO低感受性非病原性ナイセリア属菌のtransformant取得を目指す。その後、得られたtransformantのgenomic DNAをDonor DNAとしCRO感受性淋菌に自然形質転換することで耐性を付与することが出来るのか確認する。それぞれ得られたtransformantにおいて、CROのMIC値の上昇が確認された株のgenomic DNAは、前年同様にIllumina MiSeqによるドラフトゲノム配列を取得後、penA遺伝子領域を中心とした配列を抽出し、これらの領域について以下の組み合わせにおいて、配列の不一致数をグラフ化し、組換えの行われた領域を推測する(Transformant vs Donor、Transformant vs Recipient)。また、耐性・感受性株の共培養によって耐性遺伝子の水平伝播の頻度を評価する。
高血圧発症維持機構に占めるカルシウム代謝調節ホルモンとカテコラミンとの相互関係

高血圧症の発症維持機構に占めるCa代謝調節ホルモンの役割を明らかにすることを目的とした。1:本態性高血圧症患者では、血中イオン化Ca濃度の低値よりCa代謝異常の存在を明らかにし、更に本症患者にCa負荷を行うと収縮期血圧、平均血圧の有意な下降と、血中副甲状腺ホルモン(PTH)濃度の低下傾向とカルシトニン(CT)濃度の上昇傾向、更に尿中遊離型ド-パミン(PA)排泄量の有意な増量を、尿中Na排泄量と血圧下降度との間に正相関を認めた。従って、本症におけるCaの役割はCa代謝異常に基づくイオン化Ca濃度の低下にてCa調節ホルモンによるCa^<2+>の細胞内流入が増大して昇圧すること、さらにCa負荷でCa代謝異常を是正するとCa^<2+>の細胞内移行の抑制並びに腎産生DA排泄量増量にて体液量減少を促し降圧することを明らかにした。2:動物実験、ウイスタ-ラットにCaを負荷すると、ヒトと同様に尿中遊離型DA排泄量が増大し、Na利尿を認めた。次でSHRの血中Ca代謝調関連物質を測定すると、血中総Ca、PTH、CT濃度はWKYに比し差はなかったが、血中イオン化Ca濃度の低下を認め、SHRに於いてもCa代謝異常の存在が明らかとなった。SHRに経口的にCaを負荷すると、収縮期血圧の有意な下降と尿中DA並びにNa排泄量の有意な増量を認め、本態性高血圧症と同様な機序で降圧することが示唆された。次でラット脳室内にCa液を微量注入すると、血圧下降と交感神経活動の抑制が認められた。他方微量のPTHを脳室内に注入すると、血圧の有意な上昇と交感神経活動の有意な亢進を認めた。又Ca拮抗薬の脳室内投与は降圧と共に交感神経活動の有意な抑制を認めた。従って、中枢神経系に於いてもCa^<2+>の移動にPTHなどのCa代謝調節ホルモンが関与し、Ca負荷又はCa拮抗薬投与はCa^<2+>の細胞内移行を抑制するのに対し、PTHの投与はCa^<2+>細胞内移行を促し、細胞内Ca^<2+>濃度上量が交感神経活動亢進を介して昇圧すると考えられている。高血圧症の発症維持機構に占めるカルシウム(Ca)代謝調節ホルモンの役割を明らかにする為、Ca代謝調節ホルモンとカテコラミンとの相互関係を検討した。1:本態珍高血圧症患者での検討(1)Ca代謝異常の有無:未治療の本態性高血圧症患者の血中総Ca値、副甲状腺ホルモン(PTH)及びカルシトニン(CT)濃度には正常血圧者に比し差はなかったが、血漿イオン化Ca濃度に低下傾向を認めたことにより、本症患者ではCa代謝異常の存在が示唆された。一方血漿並びに尿中排泄カデコラミン濃度は両群間で差運がなかった。(2)Ca塩負荷の影響:本症患者にグルコン酸カルシウム(Ca塩)2g/日を4週間投薬し、血圧並びに血漿レニン活性(PRA)、アルドステロン濃度(PAC)、血中並びに尿中排泄カテコラミン濃度、PTH、CT濃度を測定した。Ca塩投薬により収縮期並びに平均血圧は有意に下降した。血中PTH濃度は低下傾向を、CT濃度は上昇傾向を示したが、PRA並びにPACは投薬前後で差違がなかった。血中並びに尿中排泄ノルアドレナリン(NA)、アドレナリン濃度は前後で差違がなかったが、尿中遊離型ドーパミン(DA)排泄量はCa塩投与にて有意に増量した。尿中Na排泄量はCa塩投与にいCa排泄量と共に有意に増量し、Na排泄量と血圧下降度は正相関した。従ってCa負荷の降圧機序として、従来より報告されて来たPTH並びに内因性ビタミンD_3濃度以下に基づく血管平滑筋細胞膜でのCaイオン流入低下による総末梢血管低抗の減弱による降圧機序の他に、Ca塩負荷による腎DA産生亢進に基づくNa利尿の増量も降圧機序の一側面と考えられる。2:ラットでの検討:ウイスターラットにCa塩負荷を行うと、ヒトと同様、尿中遊離型DA並びにNa排泄量の増量を認めた。以上の所見よりCaは腎尿細管細胞でDA産生を促がし、Na再吸収抑制に基づくNa利尿を来す機構の存在が示唆された。

次でSHRの血中Ca代謝調関連物質を測定すると、血中総Ca、PTH、CT濃度はWKYに比し差はなかったが、血中イオン化Ca濃度の低下を認め、SHRに於いてもCa代謝異常の存在が明らかとなった。SHRに経口的にCaを負荷すると、収縮期血圧の有意な下降と尿中DA並びにNa排泄量の有意な増量を認め、本態性高血圧症と同様な機序で降圧することが示唆された。次でラット脳室内にCa液を微量注入すると、血圧下降と交感神経活動の抑制が認められた。他方微量のPTHを脳室内に注入すると、血圧の有意な上昇と交感神経活動の有意な亢進を認めた。又Ca拮抗薬の脳室内投与は降圧と共に交感神経活動の有意な抑制を認めた。従って、中枢神経系に於いてもCa^<2+>の移動にPTHなどのCa代謝調節ホルモンが関与し、Ca負荷又はCa拮抗薬投与はCa^<2+>の細胞内移行を抑制するのに対し、PTHの投与はCa^<2+>細胞内移行を促し、細胞内Ca^<2+>濃度上量が交感神経活動亢進を介して昇圧すると考えられている。
リメディアルの視点から一大学生の英語学習意欲減退調査と学習者自律へのニーズ分析

大学生(総数2,179名)への英語学習意欲減退に対する量的・質的なアンケート調査を行った結果、約6割の被験者が何らかの時点で英語の学習意欲を失いその状態から脱していないことが判明した。全体としての英語学習意欲減退要因は、1)英語理解の困難、2)教師や授業への不満、3)英語と自分の将来像との乖離、4)使用機会の少なさ、5)不安、などであった。しかし約2割の被験者は、教師との出会いや現状への危機感などにより英語学習への取り組みを変え、意欲も回復していた。教師(9名)へのインタビューからは、英語が文字通りの死活問題とはならない日本社会の現状および、過保護な家庭環境、そして推薦入学などの大学入試のあり方にも指摘が及んだ。平成20年度に実施した研究の成果について:『具体的な内容』は、平成20年度は研究実施計画3年間の最初の年度であったため、その目的は、平成21年度実施予定の本調査へ向けての予備調査を行い本調査で使用する学生への英語の学習意欲喪失に関してのアンケートの作成の基本を作ることであった。3大学122名の大学生に対して、本研究メンバーによって、demotivationの原因、あるいは遠因となると思われる事柄を「項目プール」と呼ばれる手法により集め(Dornyei,2003)、それを44項目からなるdemotivationに関する項目と、25項目からなる、学生のニーズを分析するための項目とにわけ、4件法(すごく当てはまる、まあ当てはまる、あまり当てはまらない、全然あてはまらない)で答えてもらった。アンケート裏面には、付け足すべき項目や意見も述べてもらった。加えて、1大学30名の学生に、自由記述による中学入学以前から大学入学までの英語学習の動機に関しての経験を書いてもらった。それぞれの結果を、122名の4件法による結果の分析は因子分析および項目間の相関関係を出し、自由記述に関しては学生から挙げられたものから選択し本調査のアンケート案に反映した。『意義・重要性』に関しては、希少な先行文献を丹念にあたってみることで、demotivationの調査が学生の自由記述によって項目づくりが行われたケースが多かったことから、教師による授業の経験からも項目を作ることの是非について議論する機会を得た。本調査では、大学生が教室以外で自律的に学習している度合いと英語学習意欲との関係や、動機を失わずにいる学生と失った経験のある学生への自由記述も盛り込むことが決まった。これらの項目と、demotivationを引き起こすと思われる様々な要因との関連性を調べる準備を整えたことは予備調査の意義といえる。参考文献平成21年度に実施した研究の成果について『具体的な内容』昨年度施行したパイロットスタディをもとにして、本年度は1)全国20校の大学生2千人あまりを対象に学習意欲減退に関してのアンケート本調査を実施した。また夏休みの期間を利用して2)中学・高校・大学で教鞭をとる英語教師9人に対して教師インタビューを実施した。『意義・重要性』1)本調査では、パイロットの結果を受け項目を絞り込み、英語学習意欲減退の時期を独立変数とすることによって、リサーチ・クエスチョンである、いつ、どのようなことがきっかけとなって英語学習意欲を失ったのか、に対しての返答に焦点をあてた。また、英語学習意欲をなくした経験が無い、あるいは無くしても復活した、と答えた被験者と、無くしてしまったままに留まる被験者双方に具体的な経験に関して自由記述をしてもらった。量的データと共に自由記述による質的なデータも収集できた意義は大きい。2)教師インタビューに関しては、中学・高校・大学それぞれの機関の教師側の意見を聞き、学習者の意欲喪失に関して別な視点を得た。インタビューは録音しスクリプトを起こした。平成22年度5月に学会発表を行い報告する。中学、高校の教師に比べ、大学の教師は、学習者がやる気を無くした原因や時期に関して認識に違いがあり、対処法に関しても違いが明らかなった。3)パイロット・スタディの結果に関しては、メンバー8人全員で分析や先行文献などを分担し論文にまとめた。これはThe Language Teacherに掲載が決定している。この結果からは、英語における学習動機減退は、学習全般に対する無動機とよべる状態とつながっていることが判明した。今後学科を越えた基本的な予習復習の習慣づけなどを行っていく必要性、また学生が自ら属している社会に対して、どのようなスタンスをとっていくことが英語を必要と感じることにつながっていくのか、などいくつかの重要な示唆を受けた。本年度(平成22年度)の研究成果は、前々年度に実施したパイロット・スタディと前年度に実施した本調査の結果を学会の発表、論文等を通して発表した事である。「具体的内容」-国内4回、海外(台北)1回の学会発表を行った。

学会発表の内容は、過去2年におけるリサーチから1)パイロット・スタディの結果、2)教師に対してのインタビューの結果、3)大学生二千人あまりに対しての英語学習意欲減退に関するアンケート調査の結果(Likert scalesによる量的分析・自由記述の質的分析)である。1)に関しては、百名あまりを被験者にアンケートを行った。結果はThe Language Teacher,Jan-Feb.2011に掲載された。2)に関しては中学・高校・大学の教師のインタビュー結果を比較し、ETA-ROCのSelected Papersとして掲載された。3)に関しては、大学生二千人あまりに対してのアンケートを実施し、英語学習意欲を無くした経験の無いグループ、無くしたが取り戻したグループ、無くしたままでいるグループに関して、その間で分散分析,多重比較を行った。結果、因子分析による全体の因子に対して、グループ間で差異が認められた。意欲を取り戻したグループに関しては、彼らが意欲を取り戻すきっかけや努力について独自に学会発表を行った。「意義および重要性」-これまで意欲減退に関しては、学習者の証言という形で原因が究明されてきたが、本研究では、学習者に加え教師側の声も聞く事で、家庭環境と学習意欲の関わり(ネグレクトや過保護)や、大学入試制度、ゆとり教育といった社会の枠組みとの関係性が浮上した。また意欲を無くしたが取り戻した学習者に注目する事によって、意欲を無くしている時に出会う教師の存在や、英語をどれくらい自分にとって必要と考えられるか、また努力を重ね自己効力感を高める事の重要性などが、学習意欲減退理解への布石として示された.
理論解析に基づくSinc数値計算法の実用化に関する研究

Sinc数値計算法と呼ばれる数値シミュレーション技法が非常に高性能であるとして近年注目されている。ただし、シミュレーションの実行に必要なチューニングパラメータを知る方法は確立されておらず、さらにその収束性は様々な数値実験から経験的に知られていたのみで保証はされていなかった。実用化に向けてこの状況は望ましくない。そこで本研究では理論解析を用いて、チューニングパラメータを知る方法を与え、さらにその収束性を証明した。本研究の目的は、高性能な「Sinc数値計算法」を実用化するための課題、(I)チューニングパラメータの設定法、(II)収束保証と性能評価、を理論解析により解決することであり、平成22年度は研究が進み以下の成果を得た。1.微分方程式の初期値問題に対するSinc数値計算法に対して理論解析を行い、課題(I)と課題(II)を解決した。2.Volterra微分・積分方程式に対するSinc数値計算法に対して理論解析を行い、課題(I)を解決している。まだ対外発表は行っていないが、平成23年度で行う予定の課題(II)の解決を行った際に同時に発表を行う予定である。課題(I)の解決なしには、ユーザは何の指針もなく試行錯誤してパラメータを定めねばならず、また課題(II)の解決なしには、動作保証がなされないため、安心して使うことができない。これらの実用化に対する難点を解決したことは重要である。また、隣接するテーマとして、以下の成果も得た。3.前提条件が異なるもとで使われていたSinc数値計算公式(tanh則とDE公式)を、同じ前提条件のもとで理論性能評価を行った。これは積分が含まれる方程式に対する収束性解析の基盤となる研究である。4.3.で述べたtanh則・DE公式に対して精密な理論誤差評価を行い、精度保証つき数値計算の基盤を作った。5.Fredholm積分方程式に対するSinc数値計算法に対して、4.で述べた研究に基づき精密な理論誤差評価を行った。これらの研究はSinc数値計算法の分野で精度保証つき数値計算を行うための萌芽的研究であり、さらに実用化を推し進めることのできる重要な成果である。本研究の目的は、高性能な「Sinc数値計算上法」を実用化するための課題、(I)チューニングパラメータの設定法、(II)収束保証と性能評価、を理論解析により解決することである。課題(I)の解決なしには、ユーザーは何の指針もなく試行錯誤してパラメータを定めねばならず、また課題(II)の解決なしには、動作保証がなされないため、安心して使うことができない。これらの実用化に対する難点を解決する研究を進め、平成23年度は以下の成果を得た。1.当初の計画通り、Volterra微分・積分方程式に対するSinc数値計算法に対して理論解析を行い、課題(II)を解決した(課題(I)は平成22年度に解決している)。さらなる成果として、この方程式に対して提案されていた既存の方法(Sinc-Nystrom法)は、近似解に二重和や特殊関数があるために計算に時間がかかるという欠点があったため、それを解消した新たな方法(Sinc選点法)を開発した。この方法では和は一つしか現れず、関数も初等関数のみであるので、近似解の計算が高速にできるようになった。2.当初の計画通り、Volterra型に対する研究で得た成果をもとに、Fredholm微分.積分方程式に対するSinc数値計算法に対して理論解析を行い、課題(I)および課題(II)を解決した。3.Fredholm積分方程式に対するSinc数値計算法に対して、計算中に現れる連立1次方程式の係数行列の性質が良いこと(行列の条件数が悪化しないこと)を理論的に示した。これはこの数値解法の性質が良いことを意味し、ユーザーが安心して使える根拠の一つとなる。4.上記の成果3の内容(行列の条件数が悪化しないこと)を、Volterra積分方程式に対するSinc数値計算法に対しても理論的に示した。
小奇形を伴うウエスト症候群の遺伝学的検索-CGH法を用いた原因遺伝子解析-

ウエスト症候群の原因遺伝子を新たに同定することを目的に、小奇形と精神発達遅滞を伴った潜因性ウエスト症候群症例31例を対象に、アレイCGH法によるケゲノムコピー数の異常の検出を行った。3例にゲノムコピー数の異常を認めた。ゲノムコピー数異常領域に存在する一部の遺伝子は、てんかんと精神遅滞に1症例で関連が報告されていた。全症例を対象に該当遺伝子のシークエンスを行った。現在のところ、遺伝子変異を認めなかった。ウエスト症候群は乳児期に発症しepileptic spasm、脳波上hypsarrhythmia、重度の精神発達遅滞を特徴とする難治てんかんで、その遺伝学的背景の大部分は不明である。最近精神遅滞の原因遺伝子がウエスト症候群患者にも発見された。よって、ウエスト症候群と精神遅滞は共通の遺伝学基盤を有する可能性がある。申請者はGバンド法により染色体異常症(スミスマケジェニス症候群)が明らかになった小奇形を伴うウエスト症候群の症例を初めて報告し(Jouranl of Child Neurology : 24 : 868-873, 2009)、原因不明の潜因性ウエスト症候群に小奇形を伴う症例が多いことに着目した。小奇形と精神遅滞を伴うことは、染色体異常の存在を示唆する現象であるが、通常のGバンド法で染色体異常が検出されることは稀である。本研究の目的は、ゲノムコピー数の検出に有効であるマイクロアレイCGH法を用いて、ウエスト症候群の原因遺伝子を新たに同定し、その機能解析を行うことによって病態発症のメカニズムを解明することにある。本年度はまず、宮城県の小児神経科医を通じてウエスト症候群の症例の検体を収集し、宮城県における発生率(出生1万対3-4)を初めて明らかにした(Epilepsy Research : 87 : 299-301, 2009)。収集した症例の中には、ウエスト症候群の発症機序に深く関与する症例があったので学会発表した(第43回日本てんかん学会、弘前)。さらに、申請者の所属する施設におけるマイクロアレイCGH法の検査方法を確立した。今後は、収集した小奇形と精神発達遅滞を伴った潜因性ウエスト症候群症例の検体において、マイクロアレイCGH法によるゲノムコピー数の異常の検出を行う。ゲノムコピー数の異常の特定領域が明らかにされた場合は、その遺伝子群の発現、塩基配列の解析を行い、候補遺伝子を特定する予定である。ウエスト症候群の遺伝学的背景の大部分は不明である。申請者は、原因不明の潜因性ウエスト症候群に小奇形を伴う症例が多いことに着目した。そこで、微細ゲノムコピー数異常の検出に有効であるマイクロアレイCGH法による解析を行うことを考えた。昨年度は、宮城県の小児神経科医を通じてウエスト症候群の症例の検体を収集し、宮城県におけるウエスト症候群の発生率を初めて明らかにした。そこで本年度は、収集した小奇形と精神発達遅滞を伴った潜因性ウエスト症候群症例を対象に、昨年度確立したアレイCGH法によるゲノムコピー数の異常の検出を行った。本年度解析した症例は31例で、そのうち3例にゲノムコピー数の異常を認めた。事実、一部のゲノムコピー数の異常領域に存在する遺伝子の一つは、てんかんと精神遅滞を呈する症例において遺伝子変異の報告がなされていた。そこで、収集した症例全例を対象にシークエンスを行ったが、今回の結果では他症例における遺伝子の変異を認めなかった。しかし、通常のGバンド法では不可能なゲノムコピー数異常を検出できたことから、アレイCGHによるゲノム解析法は、小奇形を伴うウエスト症候群において非常に有効であると確認できた。現在もさらに症例数を増やし、アレイCGHによる解析を進めている。今後ウエスト症候群患者のゲノム上の特徴を抽出することで、ウエスト症候群の責任遺伝子を同定することが期待できる。
西太平洋暖水塊の挙動変化に伴う石灰質ナノプランクトン群集と炭酸塩フラックスの変化

西熱帯太平洋における石灰質ナノプランクトンの3次元的群集分布を研究し,高温海域,温暖富栄養海域,温暖貧栄養海域では,サーモクラインの上下で海域ごとに異なる群集が存在するが,温帯混合水域では水深による群集変化が存在しないことを明らかにした。また,米国ラモント・ドハティ地球観測所が採取した351点を含む熱帯-亜熱帯太平洋の表層試料485点について石灰質ナノプランクトンの生息数と種組成を研究し,表層水の栄養度レベルに対応した7種類の群集を識別した。これらの群集分布は表層水の東西方向栄養度レベル変化と明確に対応しており,外洋における石灰質ナノプランクトンの地理分布が,緯度方向にも変化することを世界で初めて見いだした。また,熱帯上昇流域では,他のどの海域にもみられない超小型のプラコリスが豊富に産出することを報告し,古海洋学角斬の新たな手段を提供した。研究船「みらい」を用いた5年間のセディメントトラップ研究では,最終年度の試料が今年2月に回収されたばかりで研究を継続中であるが,エルニーニョからラニーニャへの変化に伴う,石灰質ナノプランクトン群集組成とココリスのフラックス変化を西太平洋暖水塊(WPWP)から混合域までの5地点で計測した。この結果,古海洋学研究に有効なモデルとされるMolfino and McIntyre(1991)モデルは,栄養躍層(nutricline)の深い熱帯太平洋では成立しないことを見いだした。このほか,堆積物中の石灰質ナノ化石含有数測定の新手法を開発し,西太平洋暖水塊を含む西太平洋と熱帯東インド洋からのピストンコア3本について石灰質ナノ化石を精密解析して,第四紀後期における古海洋学的変化を明らかにした。本研究の中心となるのは,熱帯太平洋の135゚Wから170゚Eまでの6カ所に設置したセディメントトラップ試料と,熱帯太平洋全域から採取した各層採水のフィルター試料である。前者については,1999年12月に東端を除く5カ所からのトラップ試料が回収され,現在検鏡試料を作成中である。後者のうち,西太平洋からの各層採水試料について走査型電子顕微鏡を用いた群集解析を進めた結果,水塊のダイナミクスと石灰質ナノプランクトン群集が密接な相関を持つことを明らかにし,国際誌Marine Micropaleontologyで現在印刷中である。また,西太平洋暖水塊の出口に当たる南東インド洋の各層採水試料についても,石灰質ナノプランクトンの群集組成から水塊の特性を定量的に示す式を編み出した結果をやはりMarine Micropaleontology誌で印刷中である。今年度は更に,北西太平洋の3カ所に設置されたトラップ試料を用いて,暖水塊から間接的影響を受ける中緯度域でのココリスフラックスを研究した。トラップは, 40゚N 165゚W,44゚N 155゚W,50゚N 165゚Wの水深約3000mに1997年11月から1998年7月まで設置された。解析の結果,黒潮続流の影響下にある40゚Nと44゚Nではフラックスが高く,採取期間を通しての平均は前者で6.1x10^9/m^2/day,後者で4.0x10^9/m^2/dayであった。一方亜寒帯の50゚Nステーションでは2.1x10^9/m^2/dayであった。ココリス群集の季節変化は各ステーションで異なっており,水塊の違いを反映していると思われる。

熱帯太平洋170°E地点でのトラップ試料については,最初の1年目試料の観察結果は,ココリスフラックスの年間平均値は,1,000mレベルで3.2x10^8/m^2/day,3,000mレベルでは7.0x10^8/m^2/dayであった。本来,1,000mの方が3,000mより大きくなるはずであるが,ここでは半分になっている。このような逆転関係は西太平洋の複数の観測点で実測されていたが,今回はこの0°170°E地点と44°N155°E地点でも観察され,陸地や島の近辺では広範囲に渡って,中・深層中を極微小粒子が大量に水平運搬されている事実が明らかになった。更に,北西太平洋3カ所のトラップについても,昨年度の継続となる半年分の試料を分析した。ココリスフラックスの年間平均は,40°Nで4.3x10^9/m^2/day,44°Nで5.9x10^9/m^2/dayであった。一方50°Nでは,昨年度の分析値は低かったが夏期に大きなフラックスがあり,年間平均は5.0x10^9/m^2/dayとなって他の2ステーションと同等の値となった。ただし,40°Nと45°Nでは炭素とココリスのフラックスが同調するのに対し,50°Nでは春の炭素フラックス極大に対応するココリスフラックス増加が認められない。これは,春のブルームは珪藻主体,夏のブルームは石灰質ナノプランクトン主体という,プランクトン群集の観察結果を裏付けるデータである。西太平洋の水塊ダイナミクスと石灰質ナノプランクトン群集の相関を明らかにした結果は,Marine Micropaleontology39巻に発表した。また,西太平洋暖水塊の出口に当たる南東インド洋で,石灰質ナノプランクトンの群集組成から水塊の特性を定量的に示す式を編み出した結果と,過去3万年間の古環境を復元した結果も,同誌の39巻と40巻に発表した。今年度は,熱帯太平洋170°E地点(Station 9)と170°W地点(Station 12)からのセディメント・トラップ試料の,それぞれ1年分(1999年12月2001年1月)についてココリスの群集とフラックスの季節変化を研究した。170°E地点では,連続した2年間の測定となる。昨年報告したように,最初の1年目(1999年)における,ココリスフラックスの年間平均値は,1,000mレベルで3.2x10^8/m^2/dayであった。しかし,2年目(2000年)は最大でも1.7x10^8/m^2/day(5月上旬)しかなく,春の極大は極端に小さなものとなっている。一方,170°E地点の3,000mレベルでは,年間ごとのフラックス平均値には大きな違いが認められなかった。しかし,1999年と2000年では季節変動に大きな差がある。1999年には春(3-6月)と秋(9-10月)の極大があり,秋には春の2倍以上のフラックスを記録した。しかるに,2000年では最大フラックスは冬(1-2月)に発生しており,春の極大は前年度と同程度であったものの,秋の極大は前年度と比べてかなり小規模なものとなっている。これは,2000年後半にはラニーニャが弱まったことによると思われる。東西2つの観測点を比べると,2000年前半では170°Eでのフラックスの方が170°Wよりも高かったが,同年後半では次第にこの関係が逆転し,ラニーニャの収束に伴って混合帯が東方へ移動した事実の反映と思われる。また,170°Eにおける2年間の観察で,熱帯太平洋でも下部有光層に特有のタクサには季節性のあることが分かった。2002年1月に,これら両地点において2001年の大部分をカバーする新たなトラップ試料が回収されたので,ラニーニャからエルニーニョへの変化に伴うココリスフラックスの変動が明らかになると期待される。
宗族普遍化に関する研究

本研究では,宗法のもとに統制される父系親族集団(宗族)の形成を目指す士大夫の考え方を宗法主義,そうした宗法主義を実践する動きを宗族形成運動と呼んでいる。本研究の目的は,宋代に開始された宗族形成運動が,16世紀以降の地域社会において最も大きな展開を遂げ,宗族が地域社会に定着したという仮説を論証することにあった。本研究期間内に得られた成果は,次の諸点である。(1)宗法主義に対する清朝の政策を検討した結果,清朝が,公式の礼制においては宗法主義を容認しなかったものの,范氏義荘をモデルとした宗族の樹立を万民に推奨し,また,宗族の物的基盤たる共有地、宗祠の保護を条例化するなど,実質的に宗法主義を容認する柔軟な政策を採用したことが明らかになった。(2)清朝の柔軟な政策の背景には,16世紀以降における宗族形成運動の展開が指摘される。例えば,清朝の政策とも密接な関係にあった蘇州地域では,宗族の模範=范氏義荘の拠点があった府城を中心とした都市地域,さらに,農村地帯において,義荘などの名門宗族が次々に成立していった。蘇州府下の小地域(洞庭東山)に焦点を当てた分析によれば,居民は,都市化・商業化の潮流を巧みに捉えて,遠隔地交易に乗り出し,富を獲得するとともに,官界にも大量に進出したが,彼らもまた,宗法主義に立脚して,宗族形成の事業を行い,名門宗族を樹立した。これらの分析を通して,清代の地域社会における宗族の形成と定着が,上昇を遂げた商業資本や士大夫によって支えられたことが明瞭になったと考える。(3)宗族形成運動は,蘇州のような先進地域のみでなく,周辺地域にも波及していった。広東珠江デルタは,その典型的な地域の一つである。研究成果報告書では,当該地域を対象として分析した旧稿を再度見直すことにより,周辺地域における宗族形成運動の実態を提示した。本研究では、宗法という原理に基づいて父系親族を組織しようとする士大夫の考え方を宗法主義(宗法復活論)、またその実践の動きを宗族形成運動と呼んでいる。本年度の研究計画では、明代中葉に本格化した宗族形成運動が清代江南(蘇州)社会にどのように定着したかを検証し、あわせて19世紀中葉以降の近代における宗族の実態との関連を探ることを掲げた。この課題に取り組むに際して注目したのは、宗法主義に対する国家の政策の変化である。最初にこの問題に直面した明朝は公式の礼制(祠堂制度)において、宗法主義の捨象を表明したが、清朝の政策には変化が見られる。乾隆年間に制定された公式の祠堂制度は、明朝の方針を踏襲するものであり、宗法原理を認めていない。しかし、それに先行して発布された雍正帝の「聖諭広訓」第二条は、宗法の実践の手段として位置づけられてきた祠堂(宗祠)、義田、家塾、族譜、こうした一連の装置の設置を推奨している。それのみではない。清朝の皇帝は、宗法の体制を整備し、宗族の模範とみなされた蘇州の范氏義荘を手厚く保護しており、同上第二条も、范氏のそれを念頭に置いたものと考えられる。