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中小規模畜産業産地の革新と存続の可能性に関する研究

海外産地との競合や消費量の頭打ち,生産コストの増加などの課題に直面する日本の中小規模畜産業産地が,どのような動きや仕組みを通じて革新・存続しうるのかについて検討した。生産面においては独自品種の導入や飼料用米の活用,耕畜連携の推進などが,販売・消費面においては消費者に対するわかりやすいメッセージの発信などが展開されていることが明らかになった。本研究では,全国レベルでは中小規模産地と位置づけられる四国地方の畜産業の存続・革新の可能性について,主に実地調査にもとづきながら検討した。平成27年度の主な調査対象としては高知県の山間地域における「米豚」を取り上げ,特定地域における飼料用米を活用した畜産の成立可能性と消費者の受容状況について検討した。飼料用米の生産やその活用は,国策的な支援のもとで急拡大しているが,山間地域においても,飼料用米生産は地域農業の存続に一定の効果をもたらすとともに,この飼料用米を地域内の養豚業に活用することが可能であり,地域資源の再評価につながることが期待される。対象地域とした四万十町は,高知県有数の米どころであるものの,米の生産調整のための転作作物として大豆が主に栽培されていた。ところが連作障害の発生によって大豆生産は大打撃を受け,新たな作物を導入する必要が発生した。この際に取り入れられたのが飼料用米生産であり,作付面積や農家数も増加した。この飼料用米を活用して生産された「四万十ポーク米豚」も消費者から高く評価され,地域の養豚業を支える重要な柱になりつつある。こうした動きは,消費者が期待する食の安全・安心やトレーサビリティの実現,国産品志向にも対応したものといえる。また,食肉をめぐる様々な立場からの意識やイメージを検討するための一手法として,畜産学の研究者や実務者らが集う関西畜産学会において,「地理学の視点からみたブランド畜産物の特徴と課題ー銘柄豚を例にー」と題した講演を行った。畜産業や食料供給のあり方が急速に変化する現在,様々な分野の研究者や実務者などが協力し,学際的な視点から問題の共有や課題解決に取り組むことは今後さらに重要になると思われ,食肉に対する意識やイメージ形成の分析にも寄与しうると考えれる。平成27年度は,所属校における学部改組に伴う新学部(社会共創学部)設置の最終段階にあり,申請者自身も平成28年度より新学部へ配置換えとなることから,授業体系の整備や新たな入試業務などの作業が通常の年度と比較して非常に多く発生した。このため,当初計画していた現地調査のための時間を減らさざるをえなかった。ただし,研究対象地域における調査協力者の確保や本格的な調査に向けた事前調査は済ませており,平成28年度以降に遅れを取り戻すことは十分に可能であると見込まれる。豚肉供給における銘柄豚事業の拡大が継続していることを『銘柄豚肉ハンドブック』などから確認するとともに,その特徴の変化を分析することによって,生産・消費の両サイドにおける食肉に対する意識や評価基準などのあり方について検討した。また,四国地方を対象とした中小規模畜産業産地の存続と革新の方向性について,愛媛県や高知県の事例調査などをもとに検討した。以上の成果を,日本地理学会2017年春季学術大会における口頭発表や,えひめ農業・農協問題研究会第70回例会における招待講演を通じて公表し,学術分野における研究の深化のみならず,実務者らとの意見交換を通じた社会還元にも結び付けられるよう,活動した。本プロジェクトで開始した研究内容について,その成果を学会等の場で公表する機会も増えつつあり,おおむね計画通りに進捗しているものと思われる。畜産物の生産・消費両面の動向に関する視点をもとに,中小規模畜産業産地の革新と存続可能性に関する調査・分析を実施した。これまでの知見から,日本の畜産業産地においては,生産技術の更新や生産性向上を重視するのみならず,こうした生産面についてのアピールから,消費者が理解しやすい語句等を用いたアピールへと次第にシフトしていることが把握できた。この一例として,徳島県において新たな交配種として生産・飼育された阿波とん豚は,配合の特殊性や生産技術などに関する生産面でのアピールだけでなく,販売指定店や指定料理店の認定,トレーサビリティシステムの導入などを通じた,消費者が求める食の「安心・安全」を強く打ち出す方法などがみられた。また愛媛県大洲市においては,飼料用米生産が増加し,畜産業との連携強化が模索している動きがみられた。同じ第一次産業の中でも,いわゆる耕畜連携の推進も,地域農業全体の課題抽出や対応策を検討する上で重要となる。このことから,愛媛県内の中山間地域における稲作経営や農地集積に関するテーマについても,隣接分野の研究者とともに分析した。以上の分析から,中小規模畜産業産地の革新や存続には,多様な課題が存在し,容易に解決しうるものでないことがあらためて把握された。他方で,これまでに結びつきのなかった異業種間の連携や異なる経営形態の生産者間の結びつき,消費者を意識した商品開発・アピールなどが,産地の将来を支える重要な要素として機能することが考えられた。前年度と比較して,平成28年度は所属校における業務が若干軽減されることが予測できるため,予定している複数の研究対象地域全てにおけるフィールドワークを進める。

合わせて,研究対象地域のなかの少なくとも1地域(テーマ)に関する学術発表の実施と学術論文の執筆作業を進める。次年度はプロジェクトの最終年度であるため,研究成果全体の総括に向けた調査や分析を効果的に進めていきたい。人文地理学平成27年度は所属機関における学部改組にともなう新学部設置準備のため,当初の予定と比較して調査出張に関わる日数を少なくせざるをえなかったため。当初計画において計上した,現地調査のために必要となる旅費について,調査予定対象の組織などとの交渉のなかで,資料提供のみ可能や,電話等による情報提供といった,必ずしも現地を訪れない状態で情報収集を行う機会が比較的多かったことなどによる。平成28年度は学部改組に関わる業務が時期によっては少なくて済むことが予想されるため,この時期に調査出張を実施する。最終年度ということもあり,次年度は学会発表のための出張旅費や,現地調査の回数も増加することが見込まれるため,これらに活用する予定である。
IL-17と歯周病原細菌との相互作用から探る歯周炎病態メカニズム

ヒト歯肉上皮細胞Epi4において,IL-17刺激によりCXCL8等の炎症性サイトカイン・ケモカイン産生が上昇した.IL-17はTNF-αなどの炎症性サイトカインと同様に,歯肉上皮細胞に作用し自然免疫系の活性化に寄与していると考えられる.歯周病原細菌や新規炎症性サイトカインIL-17CとIL-17Aとの相互作用については今後更に検討が必要である.我々はこれまでにIL-17(IL-17A)が歯周炎組織において上昇していることを報告したが(Honda et al. Clin Chim Acta. 2008),病態への具体的な関与については未だ不明な部分が多い.本研究では歯肉上皮細胞においてIL-17と歯周病原細菌との相互作用に着目して歯周炎の病態形成に至るメカニズムを解明する.昨年度は,歯肉上皮細胞株(epi4,Murakami et al. J Dent Res. 2002)に対するIL-17Aの作用に関して解析を行った.その結果,epi4においてIL-17Aの認識に関わるヘテロダイマー受容体IL-17RA・IL-17RCが恒常的に発現していること,epi4に対してIL-17Aを用いて刺激すると,炎症性サイトカイン・ケモカインが上昇することを示した.本年度は,epi4に対してIL-17AとP. gingivalis生菌または同菌由来LPSを用いて共刺激し,炎症性サイトカイン・ケモカイン産生への影響を検討した.その結果,現在まで明らかな相乗効果は確認できておらず,刺激条件等に関して今後より詳細な検討が必要と考える.最近,上皮系細胞において特異的に産生され,これをターゲットとするIL-17Cの存在が報告された.我々はepi4においてIL-17Cの認識に関わるIL-17RA・IL-17REが発現していることを確認した.今後は,IL-17Cの歯肉上皮細胞への作用も検討するとともに,IL-17Aや他の炎症性サイトカイン,細菌因子との相互作用にも着目していく予定である.本研究よりIL-17Aが既知の炎症性サイトカインの作用と同様に,歯肉上皮細胞に対して自然免疫系の活性化に寄与していることが示唆された.歯周炎組織において上昇しているIL-17Aについて,歯肉上皮細胞を介した機能的な関与が明らかとなった.ヒト歯肉上皮細胞Epi4において,IL-17刺激によりCXCL8等の炎症性サイトカイン・ケモカイン産生が上昇した.IL-17はTNF-αなどの炎症性サイトカインと同様に,歯肉上皮細胞に作用し自然免疫系の活性化に寄与していると考えられる.歯周病原細菌や新規炎症性サイトカインIL-17CとIL-17Aとの相互作用については今後更に検討が必要である.我々はこれまでにIL-17(IL-17A)が歯周炎組織において上昇していることを報告したが(Honda et al. Clin Chim Acta. 2008),病態への具体的な関与については未だ不明な部分が多い.本研究では歯肉上皮細胞においてIL-17と歯周病原細菌との相互作用に着目し歯周炎の病態形成に至るメカニズムを解明する.本年度は歯肉上皮細胞株(epi4,Murakami et al. J Dent Res. 2002)に対するIL-17Aの単独作用に重点を置き解析を行った.その結果,epi4においてIL-17Aの認識に関わるヘテロダイマー受容体IL-17RAおよびIL-17RCが恒常的に発現していることを確認した.これらの受容体はIL-17A刺激および歯周病原細菌P. gingivalis刺激において変動は認められなかった.epi4においてIL-17Aを用いて刺激すると,IL-1β,IL-6,TNF-α,CXCL8の遺伝子発現が上昇したが,CCL2発現に変化は認められなかった.一方,epi4においてTNF-αを用いて刺激すると,これらの炎症性因子はいずれも上昇した.IL-17A刺激において,CXCL8が他の炎症性因子に比較して最も強く誘導されたが,これはIL-17Rを介した作用であることを確認しており,IL-17Aによって誘導された他のサイトカインによる二次的な作用ではないと考える.また,CXCL8を誘導するシグナルにNF-κBが関与していることを明らかにした.以上の結果から,IL-17AはTNF-αと同様に,歯肉上皮細胞に作用し自然免疫系の活性化に寄与していると考えられる.歯周炎組織において上昇しているIL-17Aについて,歯肉上皮細胞を介した病態への機能的な関与が明らかになった.IL-17AとP. gingivalisとの相互作用を検討していく上で,IL-17A単独作用に関する解析は避けて通れない.前述の概要で示した通りIL-17A単独作用に関する解析において有用な結果を得ることができ,今後予定する相互作用に関する解析を円滑に進めることができると考えられ上記の判断とした.本年度においてIL-17A単独作用の解析から得た結果をもとに,IL-17AとP. gingivalisとの相互作用,すなわちepi4に対して共刺激を行い,炎症性因子に及ぼす影響を検討する.また,IL-17A,P. gingivalisの認識に関わるIL-17RおよびTLR2の関連シグナル分子に及ぼす影響も検討する.さらに,IL-17A,P. gingivalisの各単独刺激および共

刺激したepi4について,未刺激をコントロールとしてDNAマイクロアレイ解析を行い,各刺激により変動した遺伝子情報を得る.これらの結果を統合して両シグナルのクロストークに関与する分子を特定していく.当初の研究計画ではDNAマイクロアレイ解析は本年度に実施する予定であったが,次年度に解析を予定する.従って,本年度において未使用の費用はこれにあてる.次年度における研究費の支出は,主に遺伝子・タンパク発現解析等に掛かる消耗品費が大部分を占めるが,研究資料収集・成果発表に掛かる国内・外国旅費,外国論文校閲費等の支出が予定される.
ヒト皮下脂肪由来エリート間葉系幹細胞の同定とその保有数に影響を与える因子の検証

脂肪組織由来間葉系幹細胞ADRCは、重症心臓血管病への新規治療として注目されているが、患者感で効果がばらつくことが問題点である。我々は、20名程度の心臓血管病を有する症例からADRCを分離し、その血管新生能について検討を行った。患者由来ADRCはインスリン抵抗性-脂肪慢性炎症-CD271陽性サブセットの減少、という大まかな流れの中で劣化するという知見を得た。同定されたCD271陽性ADRCは、ADRC自体の増殖能・増殖因子発現量・移植モデルにおける足壊疽治療効果能と有意に相関しており、幹細胞治療の効果に大きな影響を与えるサブセットと考え、解析を進めている。これまで計43症例の脂肪組織サンプルを用いて、脂肪組織内に含まれる間葉系幹細胞分画の患者間格差について解析を進めてきた。患者臨床データ、ならびに幹細胞解析結果を統計学的に解析することで、我々は患者のインスリン抵抗性に伴ってNGFR陽性細胞分画が減少していることを見出した。そこでインスリン抵抗性において惹起される脂肪組織慢性炎症がこのような幹細胞数の変化が寄与しているのでは、との仮説の下、脂肪組織慢性炎症と幹細胞分画の関係についても解析を行った。脂肪組織慢性炎症は炎症リモデリングマーカーの遺伝子発現(Mac-3, TGF-β1, p53など)ならびに脂肪組織マクロファージの炎症性ポラリゼーションにより定量化を図った。脂肪組織の炎症は、NGFR陽性細胞数と有意な負の相関を示した(ESC Congress 2016にて発表)。この細胞分画の多寡が、培養幹細胞の増殖能や幹細胞マーカー(Nanog, Oct3/4, SOX2)の遺伝子発現にも大きな影響を与えていることを確認した。加えて、培養上清に分泌された各種増殖因子(VEGF-A, SDF-1, HGF, FGF2)のタンパク濃度をELISA法により測定したところ、NGFR陽性細胞の多寡はVEGFの分泌能にも影響を与えていることを確認した。我々は、これらの結果を下にNGFR陽性細胞の多寡が血管新生能に与える影響について、in vivoモデル(免疫不全マウスに下肢虚血モデルを作成し、ヒト由来幹細胞の血管新生効果について検討する)に於いて検証を進めており、いくつか得られた知見の発表報告を行った(AHA Scientific Sessions 2016にて発表)。平成28年度の計画である、A-1;余剰皮下脂肪組織中に含まれる間葉系幹細胞の解析、ならびにA-2;臨床的背景因子と幹細胞マーカーの相関、B-1;培養細胞の未分化性・増殖能などの評価、に関して興味深い知見が得られてきており、関係学会にて発表を行っている。我々はすでに平成29年度の計画である、B-2;免疫不全虚血モデルマウスを用いた解析に関しても着手し、徐々に知見が集積されてきているため、おおむね計画通りかそれ以上に研究は進捗しているものと考える。脂肪組織由来間葉系幹細胞ADSCは血管新生効果を有し、細胞治療の臨床研究も行われている。しかし多様な幹細胞サブセットの中で、ドナーが血管新生能を有する幹細胞をどれだけ有するのか、その細胞品質評価と実際の治療効果に関するvalidationについては、全く知見が得られていない。本研究では、計23例の心臓血管病患者の皮下脂肪組織より単細胞分画(SVF)を精製し、フローサイトメトリーにてADSCの細胞表面マーカー解析(CD31, CD34, Thy-1, KDR, LNGFRなど)を行った。また接着培養により各患者由来の培養ADSCを樹立し、コロニー増殖能・VEGF分泌能を測定した。さらに培養ADSCをヌードマウス下肢虚血モデルに異種移植し、移植後14日目にin vivo血管新生能(レーザードップラー血流比・レクチン還流組織標本)を検討した。患者臨床情報とADSCサブセットプロファイリングの検討では、インスリン抵抗性指標のHOMA-IRと、SVF中のLNGFR陽性分画率が有意な負の相関を認めた(r=-0.56, p<0.005)。さらにLNGFR陽性率は、培養ADSCの増殖能、VEGF遺伝子発現・分泌能に加え、in vivo血管新生能(r=0.70, p<0.05)と有意に相関した。LNGFR遺伝子欠損マウス由来の培養ADSCを用いた検討では、WT由来培養ADSCと比較して有意に増殖能とin vivo血管新生能が低下した。我々は、心血管病患者の皮下脂肪組織由来のADSCの機能評価を通じて、インスリン抵抗性・脂肪組織慢性炎症に伴い特定の幹細胞サブセットが減少することを見出した。上記の結果を中心に多数の国内外での学会発表を行い、現在幾つかの解析を追加した上で論文投稿準備中である。計画通り、B-2;免疫不全虚血モデルマウスを用いた解析について研究を進めていく。

現在12症例分の培養細胞ストックを用いて本研究を継続中であり、その結果が待たれる。現在のところ研究計画の変更を要するような問題は生じていない。29年度が最終年度であるため、記入しない。再生医療29年度が最終年度であるため、記入しない。
家族性低リン血症性クル病における象牙質形成不全の発生メカニズムに関する研究

家族性低リン血症性クル病(以下FHRと略)は,腎尿細管におけるリンの再吸収機構の欠陥に起因する低リン血症を主症状とする遺伝性疾患である.Hypマウスは,ヒトFHRと同じ症状と遺伝形式を呈し,FHRの適正なモデル動物と認識されている.これまでに我々は,Hypマウスの臼歯および前歯がヒトの菌と類似の象牙質形成不全を呈することを,病理組織学的検索により明らかにしてきた.またこのHypマウスに高リン高カルシウム食を与えて血中リン濃度を正常値に近い値にまで回復させて飼育しても,FHRに特徴的な象牙質形成不全は,完全には消失しないことを明らかにし,FHRに特徴的な象牙質形成不全が遺伝的要因により支配されている可能性の高いことを示唆した.この研究の目的は,Hypマウスの受精卵を正常マウスの子宮に,あるいは正常マウスの受精卵をHypマウスの子宮に着床・発育させ,遺伝的に欠陥のある卵子が正常なリン濃度の環境で発育する場合,あるいは遺伝的に正常な卵子が低リン状態な環境で発育する場合にその象牙質に起こる変化を観察かつ比較することによって,ヒトFHRに起こる象牙質形成不全のメカニズムの解明を試みることにある.平成9年度においては,正常マウスの受精卵を正常マウスの子宮に着床させ,無事に成長して正常マウスが出生する実験系の確立に努めた.その結果,1匹当たりの出生数は少ないものの,受精卵移植の技術は確立された.平成10年度にこの実験系を用いて,Hypマウスの受精卵を正常マウスの子宮に移植し,FHRに特徴的な象牙質形成不全がどの程度遺伝要因によって支配されているかを明らかにする予定である.家族性低リン血症性クル病(以下FHRと略)は,腎尿細管におけるリンの再吸収機構の欠陥に起因する低リン血症を主症状とする遺伝性疾患である.Hypマウスは,ヒトFHRと同じ症状と遺伝形式を呈し,FHRの適正なモデル動物と認識されている.これまでに我々は,Hypマウスの臼歯および前歯がヒトの菌と類似の象牙質形成不全を呈することを,病理組織学的検索により明らかにしてきた.またこのHypマウスに高リン高カルシウム食を与えて血中リン濃度を正常値に近い値にまで回復させて飼育しても,FHRに特徴的な象牙質形成不全は,完全には消失しないことを明らかにし,FHRに特徴的な象牙質形成不全が遺伝的要因により支配されている可能性の高いことを示唆した.この研究の目的は,Hypマウスの受精卵を正常マウスの子宮に,あるいは正常マウスの受精卵をHypマウスの子宮に着床・発育させ,遺伝的に欠陥のある卵子が正常なリン濃度の環境で発育する場合,あるいは遺伝的に正常な卵子が低リン状態な環境で発育する場合にその象牙質に起こる変化を観察かつ比較することによって,ヒトFHRに起こる象牙質形成不全のメカニズムの解明を試みることにある.平成9年度においては,正常マウスの受精卵を正常マウスの子宮に着床させ,無事に成長して正常マウスが出生する実験系の確立に努めた.その結果,1匹当たりの出生数は少ないものの,受精卵移植の技術は確立された.平成10年度にこの実験系を用いて,Hypマウスの受精卵を正常マウスの子宮に移植し,FHRに特徴的な象牙質形成不全がどの程度遺伝要因によって支配されているかを明らかにする予定である.
プチスポット火山の普遍性

本研究ではプチスポット火山の普遍性を解明するため、海底音響測深のデータベースから、チリ海溝海側斜面、南鳥島周辺海域、マルケサス諸島南部およびソシエテ諸島南部にプチスポット火山に似た地形と反射強度のデータを見いだし、このうち、前者2つについて調査航海を実施した。いずれも火山活動が予想出来なかった場所で最近噴出したと思われる新鮮な溶岩試料が採取された。これらはプレート屈曲によってプレートの応力場が変化する年代と一致し、その普遍性は確実となった。本年度は、調査航海によるプチスポット火山の探査、昨年度発見されたチリ沖プチスポット火山の化学組成分析、および海底音響データ解析システムの構築を行った。独立行政法人海洋研究開発機構調査船「よこすか」「しんかい6500」YK10-05航海が5月に施行された。太平洋プレート西部の南鳥島周辺海域において潜航調査と海底音響調査を行い、火山岩試料の採取を行い、海底の詳細地形と地質が判明した。また、昨年度チリ沖で採取されたプチスポット火山の岩石試料を用いた化学組成分析を、東北大学と金沢大学において行った。9月に行われた日本地球化学会の年会では、チリ沖プチスポット火山の詳細について発表を行った際に本講演がプレスリリースされ、メディアから報道された。他にも、日本鉱物化学会において招待講演を行い、日本火山学会の年会やAmerican Geophysical UnionのFall Meetingにおいても本研究成果に関する講演を行った。平野ほか(2010,地質学雑誌)では、プチスポット火山の研究から期待される今後の研究成果について将来性と問題点を提起し、Valentine & Hirano (2010, Geology)では、プチスポットマグマの上昇機構について、プレートの応力場状態をもとにその上昇メカニズムを提案した。Harigane et al.(2011, EPSL)では、プチスポット火山がもたらしたマントル捕獲岩から判明した深部リソスフェアの物質学的特性を初めて明らかにした。他にもHirano(2011印刷中,Geochem.J.)の論文が受理された。昨年度行われた南鳥島周辺海域の調査航海で発見された若い火山から得られた溶岩の分析と、潜航調査のデータの解析を進めた。本海域は1億1億6千万年前の火山体しか存在し得ない古い地質の場所であると考えられていた。しかもデータはいままで知られていなかった深海底の溶岩形態を示しており、マグマ中の異常に高濃度な揮発成分量を予想させる。この事実は、マグマ源であるアセノスフェアの特異な化学組成を示唆する。しかし、溶岩の放射年代値が未だ明らかにならなかったため、火山の発生機構は詳細な議論は出来る段階にないが、Ar-Ar年代測定の為の岩石試料の照射や、U-Pbおよびフィッショントラック年代測定のための鉱物分離を現在進めており、急ぎ結果を出す予定である。これら結果は、地球科学における未知の地学現象として、成果公表していく予定である。更に、陸上に露出する過去の同火山の調査として、静岡県瀬戸川帯の調査も秋に行い、試料の採取と溶岩の分布状況を記録した。現在、深海底の実際のプチスポット火山と比較するために化学分析および年代測定を進めている。
曲面に付随する無限複体を用いた３次元多様体の研究

1.3次元球体に適切に埋め込まれた互いに交わらないn本の弧をタングルという。この概念を一般化して,種数gのハンドル体に適切に埋め込まれた互いに交わらないn本の弧を一般タングル,あるいは(g,n)-タングルとよぶ。研究代表者によって定義された「タングルのトンネル数」の概念を(g,n)-タングルに拡張し,結び目Kのトンネル数と一般タングル分解により得られる一般タングルのトンネル数に関する基本公式を得た。これは研究代表者による先行研究(J. Math. Soc. Japan 66, 1303-1313)の一般化に相当するもので,実に自然な拡張となっている。2.上述の基本不等式における等号成立の可否についての研究を行うことにより,研究代表者による先行研究(Math. Proc. Cambridge Philos. Soc. 165, 541-548)の結果を,一般タングル分解の場合に拡張した結果を得ることに成功した。すなわち,任意の自然数g,2以上の整数n,非負整数t_1,t_2に対して,次の等式を満たす,結び目Kとその(g,n)-タングル分解T_1∪T_2が存在する:tnl(T_1)=t_1,tnl(T_2)=t_2,tnl(K)=tnl(T_1)+tnl(T_2)+g+2n-1。このことにより,複雑な構造をもった一般タングルの和により得られる結び目のトンネル数はまったく減衰しないことを確認することができた。研究実績の概要で挙げたものを研究論文として執筆中である。また,当該研究計画として掲げた「分岐曲面に対する複雑度の導入」へ向けた研究も進展が期待できることから,本研究課題の進捗状況は「おおむね順調に進展している」と判断する。基本的には研究計画に沿って当該研究を推進する。特に,3次元多様体の分岐曲面に対する理解をさらに深めるため,前年度に引き続き,セミナーや勉強会の開催,当該分野の研究者への訪問を行う。1.3以上である任意の自然数nに対して,本質的自由タングルが入れ子になっているようなn糸タングルを構成した。応用として,本質的なn糸自由タングル分解をもつ結び目で,(2n-3)個の異なる本質的タングル球面を許容するようなものの具体例を構成することに成功した。本結果は,「本質的な2糸自由タングル分解をもつ結び目の本質的タングル球面は一意的である」という小沢誠氏(駒澤大学)により得られていた定理が一般には成立しないことを示している。2.矯飾的手術予想の解決へ向けて市原一裕氏(日本大学)と共同研究を行った。当該年度においては,コンウェイ表示[2x,2-2x,2x,2,-2x](ただし,xは2以上の自然数)で表される2橋結び目のデーン手術により得られるホモロジー3-球面は互いに異なることを証明した。本結果の証明にあたっては,キャッソン不変量,τ不変量,ヒーガード-フレアホモロジーにおける補正項といった不変量では不十分であったが,SL(2,C)キャッソン不変量を用いることにより,その証明に成功した。3.2014年に得ていた,結び目とタングルのトンネル数に纏わる関係式について,絡み目への拡張を試みた。成果として,タングルに含まれるループ成分数で補正することで,既知のものと同様の関係式を得ることに成功した。特に,結び目のタングル分解においてはループ成分が存在しないので,本結果は既存の結果の自然な拡張になっている。研究実績の概要で挙げたもののうち,1.については既に研究論文が学術雑誌に掲載されている。また,2.においては学術雑誌に投稿中である。さらに,まだ具体的な成果は表れていないものの,Bachmanにより提唱された,曲面に対する円板複体(disk complex)を巧みに利用した新たな概念と一般Heegaard分解の複雑度との関係解明へ向けた取り組みも始めていることから,本研究課題の進捗状況は「おおむね順調に進展している」と判断する。1.3次元多様体の一般Heegaard分解に対する複雑度を研究するため,Heegaard曲面がcriticalであるための十分条件として重要とされる円板複体(disk complex)の分割,便宜上ここではBachman分割とよぶ,に対して,その多様性についての研究を行った。特に,当該年度においては,最小のBachman分割に焦点を当て,ある特定の条件を満たすcriticalなHeegaard曲面における最小のBachman分割を決定した。2.2017年にGabrovsekにより作成されたトーラス体における結び目表(to appear in Mediterr. J. Math.)には,トーラス体内において6交点以下の素な結び目がすべて掲載されている。これらの結び目に対して,4個の例外を除いて,種数1の橋指数を決定した。また,いくつかの結び目族に対しては,トーラス体内における種数1の橋指数と,デーンの埋め合わせにより得られるレンズ空間内における種数1の橋指数との差異についての研究を行った。3.矯飾的手術予想の総合的な解決へ向けて市原一裕氏(日本大学)と共同研究を行った。当該年度では,良い性質を有するダブルツイスト結び目族に対して,デーン手術により得られる3次元多様体のSL(2,C)Casson不変量を調べることにより,当該不変量がある意味では有効に機能することを確認することができた。研究実績の概要で挙げたもののうち,1.については研究論文を執筆中である。

2.については現時点で4個の例外が残っているものの,想定よりも順調に解明できていることから,本研究課題の進捗状況は「おおむね順調に進展している」と判断する。1.小林毅氏(奈良女子大学)とQiu氏(華東師範大学)との共著論文(Math. Ann. 341, 707-715)における議論を精査することにより,次が成立することを証明した:分離的圧縮不可能曲面Fを許容する3次元閉多様体Mに対して,MのHeegaard曲面SがHempel距離4以上であれば,SとFの共通部分に沿ってSを切り開くことにより得られる曲面は(MをFによって切り開いた連結成分において)圧縮不可能である。このことは,「十分に複雑なHeegaard曲面が圧縮不可能曲面のように振る舞う」という認識をより高めた結果ともいえる。2.正多面体空間の基本領域である正多面体と最小種数のHeegaard曲面との位置関係について考察を行った。当該年度においては,正多面体Pに対してある意味で自然に得られるHeegaard曲面Sにおいて,(可能であれば)Sに非安定化操作を行うことにより得られるHeegaard曲面S'と正多面体Pとの位置関係の一般的性質を追究するため,いくつか具体例を用いて考察した。3.矯飾的手術予想の総合的な解決へ向けて,市原一裕氏(日本大学)および伊藤哲也氏(大阪大学)と共同研究を行った。当該年度では,Casson不変量およびSL(2,C) Casson不変量を用いることにより,主に次の結果を得た:正二橋結び目KのAlexander多項式が1の冪根を解として持たないならば,Kは対掌矯飾的手術を持たない。また,種数1の二橋結び目における対掌矯飾的手術を決定した。研究実績の概要で挙げたもののうち,1.については研究論文を執筆中である。また,3.については,論文の執筆を完了し,学術雑誌へ投稿済みであることから,本研究課題の進捗状況は「おおむね順調に進展している」と判断する。1.3次元球体に適切に埋め込まれた互いに交わらないn本の弧をタングルという。この概念を一般化して,種数gのハンドル体に適切に埋め込まれた互いに交わらないn本の弧を一般タングル,あるいは(g,n)-タングルとよぶ。研究代表者によって定義された「タングルのトンネル数」の概念を(g,n)-タングルに拡張し,結び目Kのトンネル数と一般タングル分解により得られる一般タングルのトンネル数に関する基本公式を得た。これは研究代表者による先行研究(J. Math. Soc. Japan 66, 1303-1313)の一般化に相当するもので,実に自然な拡張となっている。2.上述の基本不等式における等号成立の可否についての研究を行うことにより,研究代表者による先行研究(Math. Proc. Cambridge Philos. Soc. 165, 541-548)の結果を,一般タングル分解の場合に拡張した結果を得ることに成功した。すなわち,任意の自然数g,2以上の整数n,非負整数t_1,t_2に対して,次の等式を満たす,結び目Kとその(g,n)-タングル分解T_1∪T_2が存在する:tnl(T_1)=t_1,tnl(T_2)=t_2,tnl(K)=tnl(T_1)+tnl(T_2)+g+2n-1。このことにより,複雑な構造をもった一般タングルの和により得られる結び目のトンネル数はまったく減衰しないことを確認することができた。
動力学模型による未知超重元素の新しい生成手法の研究

研究実施計画に基き本年度は、平成29年度までに開発した計算コードを実際に超重元素合成に適用し、安定な島への到達可能性についての計算を行った。開発した計算コードのキャリブレーションを行うために、まず核子移行反応による分裂片の質量と放出角度の相関について計算し実験データと比較を行った。実験データとの比較において、不定なパラメータである複合核の回転に対する慣性モーメント、diabactic potentialからadiabatic potentialに移行する緩和時間、さらに接線方向の摩擦係数などの値を決定し、計算コードの精度を上げていった。このような計算は、超重元素領域の融合分裂過程における反応機構を知る上で非常に重要であり、特にfusion-fission processとquasi-fission processの区別や軌道の振る舞いの違いなどを明確に理解することが可能となった。また計算コードのパラメータ依存性や反応機構の物理的特長などを明らかにすることで、未知の原子核の反応について予測することも可能となった。次に統計模型コードをランジュバン方程式のコードに取り入れ、動力学計算中に中性子放出を考慮したコードのテスト計算を行った。コードが正しく動作しているかの確認をいろいろな側面からチェックし、正常に動いていることを確認した。超重元素合成のために標的核と入射核および入射エネルギーを決めて系統的な計算を行う準備を行った。現在考えられている超重元素合成の実験手法では、二重魔法核として予測されているZ=114, N=184原子核を合成することが出来ない。そこで新しい手法として「動的な殻補正エネルギーの利用による新元素合成」を提案し、テスト計算を実施した。テスト計算の段階では、予測した反応機構はまだ十分に見えていないが、その兆候はあり次年度に向けて計算の整備を行った。超重元素領域の融合分裂過程を取り扱う計算コードはほぼ完成し、テスト計算を行った。また核子移行反応による計算結果と実験結果を比較しながら、不定なパラメータの値の決定およびコードのパラメータ依存性を熟知し、計算で得られる物理量とコードの特性について理解を深めた。このことにより、新元素合成に向けたより現実的な反応についての考察が可能となった。さらに新しい反応メカニズムの構築に取り組み、「動的な殻補正エネルギーの利用による新元素合成」について提案を行った。融合分裂反応において、変形領域に殻補正エネルギーの大きな地点(second pocket)が現れることがある。一般に超重元素領域の融合過程では軌道は一旦このような大きな変形領域に入り、その後方向転換して再分裂領域に向かう傾向にある。この方向転換する地点を「turning point」と呼んで、丁度、second pokectと一致するとき、融合がenhanceされる機構を見つけ出した。この機構を利用するため、様々な原子核のポテンシャルや入射エネルギーを変えた軌道計算を行った。テスト計算によって大体の予測を行い、次の大規模な系統的な計算の準備を整えた。また、連携研究者の萩野浩一氏(東北大学)とともに入射核が標的核に接触するまでの計算をTDHF計算で扱い、その後、3次元ランジュバン方程式を用いた計算で複合核を形成する確率を計算する手法を開発し、それを用いて融合確率の計算を行った。標的核が変形したアクチノイド原子核の際、入射核が標的核にさまざまな角度から接触する状況をTDHF計算では取り入れることが出来、現実的な模型である。研究計画に基づき、開発およびパラメータの値をセットした「中性子放出に伴うポテンシャルの変動を考慮したランジュバンコード」を用いて、系統的な計算を実施し、様々な系、入射エネルギーで安定な島への到達可能性について計算を行う。また、中性子過剰な複合核を生成するために、将来利用できる可能性のある中性子過剰ビームを使った系についても検討を行う。このような実験技術については実験研究者である西尾勝久氏(連携研究者)と議論を行いながら研究を進める。さらに「動的な殻補正エネルギーを利用による新元素合成」について、実現可能な入射核、標的核を検討し最適入射エネルギーを決定する。研究の総括として、得られた計算結果をまとめ、理論模型の整備を行う。研究実施計画に基づき本年度は、まず統計模型コードの開発を実施した。現在、我々の研究室で開発中の統計模型コードKiSTATは、より原子番号の大きな元素を合成するために、(HI,xn)反応に焦点を当てたものである。このKiSTATにα粒子放出および陽子放出過程を取り入れることで、(HI, αxn)反応および(HI,pxn)の評価を可能とした。これにより(HI,xn)反応では到達できない中性子過剰領域の蒸発残留核生成の定量的な評価が可能となり、「安定な島」への到達可能性も議論できるようになった。既存の統計模型コードで荷電粒子放出を考慮したものは存在するが、その中身は明瞭ではなく開発者以外の者が改良を施すのは困難を伴うため、超重元素合成に特化した日本国内の統計模型コードの必要性が以前から実験研究者を中心に指摘されていた。今回、(HI, αxn)反応および(HI,pxn)による中性子過剰な未知の超重元素を合成の可能性、特に安定な島への到達可能性を評価することが出来るようになった意義は大きいと考えられる。次に研究実施計画の二つ目の課題である「粒子放出に伴うポテンシャルの変動を考慮した3次元ランジュバンコードの開発」を行った。既存のランジュバンコードにおいてポテンシャルの読み込み部の変更、それに伴う計算のアルゴリズムを変更しコード全体の改良を実施した。また中性子放出に伴う複数のポテンシャルを計算しデータベースを作成した。超重元素合成に伴う融合分裂反応では、粒子放出に伴う複合核の温度低下、それによる殻補正エネルギーの復活が重要な役割を果たしている。

ただしこれらの定量的な議論や検証は行われていないのが現状である。今回の改良により、融合分裂過程をより現実的に扱うことが可能となり、さらに計算結果を解析することでメカニズムが解明され、結果として新元素合成の新しい手法の提案に結び付くと考えられる。荷電粒子放出過程および角運動量依存を考慮したオリジナルな統計模型コード(KiSTAT)の改良を行った。このコードを用い、様々な実験データとの比較、パラメータの設定、コードの特性などを調査し、コードのエラーなども検証し改良を行った。また成果報告を2018年3月の物理学会において報告を行い、(HI, αxn)反応および(HI,pxn)反応による安定な島への到達可能性において定量的な評価の結果を示した。現在、開発したコードは実用可能であり、今後、新元素合成の可能性の検討、評価に用いる。次に粒子放出に伴うポテンシャルの変動を考慮した3次元ランジュバンコードについて、コード開発は終了し現在はテスト段階である。中性子放出によって中性子数が変化したポテンシャルのデータを読み込めるようにコードを変更し、それに伴って計算アルゴリズムを変更した。さらに中性子数の異なるポテンシャルをデータベース化し計算に必要な入力ファイルに瞬時にアクセスできるように改良した。現在、計算コードのエラーの検証はほぼ終了しており、計算実績のある48Ca+244Pu等の系で計算を実行し、改良前の計算結果と比較することで、中性子放出によるポテンシャルの変動の効果を調査している段階である。さらにメカニズムなどを解析することで、新元素合成に向けた新しい手法との提案に結び付くと考えている。また現在の計算コードを用いて蒸発残留核断面積を計算し、コード内に現れる不定なパラメータの値の依存性を系統的に調べている。実験値と比較することで、超重元素領域では捕獲断面積の計算値の不定性が、最終的な蒸発残留核断面積の不定性に大きく影響することが分かった。そこで、捕獲断面積の計算アルゴリズムを見直し、実験値を再現するように改良を加えている段階である。研究実施計画に基き本年度は、平成29年度までに開発した計算コードを実際に超重元素合成に適用し、安定な島への到達可能性についての計算を行った。開発した計算コードのキャリブレーションを行うために、まず核子移行反応による分裂片の質量と放出角度の相関について計算し実験データと比較を行った。実験データとの比較において、不定なパラメータである複合核の回転に対する慣性モーメント、diabactic potentialからadiabatic potentialに移行する緩和時間、さらに接線方向の摩擦係数などの値を決定し、計算コードの精度を上げていった。
リン酸塩枯渇海域における易分解性溶存有機態リンの動態に関する研究

リン酸塩枯渇の顕著な西部北太平洋亜熱帯海域を対象フィールドとし、当該海域の有機物生産を支えるリン源としての易分解性溶存有機態リン(LDOP)の重要性を評価した。現場海域において、新たに開発した高感度分析法を導入した観測を実施し、LDOPをはじめとする各形態のリンの空間分布を明らかにした。観測海域全域を通してLDOPはリン酸塩と同様な挙動を示しており、リン源として重要であることが示唆された。易分解性溶存有機態リン(LDOP)は、溶存有機態リンのうちアルカリフォスファターゼ(AP)によって分解され、リン酸塩となる部分を指し、その大部分はリン酸モノエステルからなるとされる。本研究では、亜熱帯海域表層におけるナノモルレベルのLDOP濃度を定量するために、長光路キャピラリーセルを用いたリン酸塩の高感度吸光光度分析法を開発した。まず、分析の基礎的事項として、ブランクおよびスタンダードのマトリックスについて検討した結果、マグネシウム共沈法により海水からリン酸塩を沈殿除去した上澄が最も適していることを確認した。検出限界は3nMであり、検出シグナルの時間分解能は100秒であった。次に、LDOP濃度は試料にAPを添加し、LDOPをリン酸塩に分解して求めるが、AP添加による吸光光度分析への影響が考えられたため、これを検討した。その結果、APに含まれるリン酸塩によりLDOP濃度が過大評価されることがわかったため、予めAPに含まれるリン酸塩濃度を把握しておき、分析後、その濃度分を差し引く必要があると判断した。さらに、リンを含む10種類の化合物を用いて、AP添加によるそれぞれの化合物の分解率について調べたところ、リン酸モノエステルはほぼ完全に分解することを確認した。以上の検討により、ナノモルレベルのLDOP濃度の定量が可能となった。また、現場調査も実施した。淡青丸によるKT-10-13(2010年7月)、KT-10-19(2010年9月)次航海および神鷹丸航海(2011年1-2月)に乗船し、西部北太平洋および東シナ海において、LDOP、粒状リン、リン酸塩、難分解性溶存有機態リンの分布に関する観測を行った。採取した試料のうち、LDOP試料の一部について分析した結果、100m以浅の表層においてLDOPが数数十nMのレベルで存在することが明らかとなった。易分解性溶存有機態リン(LDOP)は、DOPのうちアルカリフォスファターゼによって分解され、リン酸塩となる部分を指し、主にリン酸モノエステルからなる。亜熱帯海域の表層にはリン酸塩が極度に枯渇した領域が存在するが、その領域における有機物生産を支えるリン源としてLDOPが重要な役割を担っている可能性が推察される。本研究では、LDOPの重要性を評価するために、西部北太平洋の<200mから採取したLDOP、リン酸塩、DOP、粒状リンの試料を分析し、それらの分布特性を詳細に解析した。各形態のリンの分析は、各項目について前処理後、長光路キャピラリーセルを組み込んだ高感度分析装置を用いて行った。全域を通して、LDOP濃度は<3243nMで変動しており、混合層内では一様に低く、混合層直下で上昇する鉛直分布を示した。リン酸塩については3374nMで変動し、LDOPと同様な鉛直分布型であった。一方、DOPは20237nMで推移し、鉛直的に均一もしくは混合層以深で低下する傾向を示した。粒状リンについては1129nMであり、混合層内で高く、それ以深で低下する鉛直分布型を示した。LDOPは、リン酸塩と同様な鉛直分布を示す一方、粒状リンの鉛直分布とは対称的であり、リン酸塩と同様に生物に利用されていると解釈された。鉛直スケールに併せて水平スケールにおいてもLDOPはリン酸塩と同様な分布を示すことが確認された。さらに、全域におけるDOPに占めるLDOPの割合はリン酸塩濃度が20nM以下の領域で顕著に低下(<20%)しており、これからもLDOPの生物利用が推察された。以上より、LDOPはリン酸塩枯渇域における有機物生産を支えるリン源として重要であることが示唆された。
ピロリン酸の過剰蓄積が植物の発生に及ぼす影響の時空間的解析

ピロリン酸(PPi)の過剰蓄積によって生じる様々な発達異常の分子メカニズムを葉器官の発生段階及び組織毎に解析し、植物の代謝と発生制御におけるH+-PPaseの役割を多元的に解明することが目的である。2. fugu5の初期成長における一時的なPPi除去能付加がもたらす影響の検証。fugu5 ICLpro::IPP1系統及びICLpro::GUS系統の作成に成功した。現在、1.と2.の成果発表に向けて学術論文の投稿準備中である。3.孔辺細胞におけるPPi分解の役割の解明。fugu5の孔辺細胞のPPiのみを分解するGC1pro::IPP1を作成・解析した結果、気孔の閉口は野生型並み回復することが判明した。これは、正常な気孔機能に孔辺細胞内のPPi濃度調節が必要であることを強く示唆する結果である。この研究成果は学術論文にまとめて発表した(Asaoka et al., 2019)。4.表皮細胞の発達異常はPPiと細胞骨格の総合作用で説明できるのか?(1)PPiは濃度依存的に微小管の重合反応を阻害することが明らかになった。(2)fugu5 UBQpro::EYFP-TUB6を用いてライブイメージングを行なった結果、PPiの蓄積は微小管の動態に影響を与える可能性が示唆された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。ピロリン酸(PPi)の過剰蓄積で起こされる様々な発達異常の分子メカニズムを器官の発生段階、及び組織毎に解析し、植物の代謝と発生制御におけるH+-PPaseの役割を多元的に解明する。fugu5 ICLpro::IPP1の作成が難航しているが、引き続きそれに取り組むと同時に、ICL遺伝子と同様の発現パターンを示すMLS遺伝子のproの使用をも検討している。孔辺細胞で特異的に発現するGC1pro::IPP1の作成が完了し、fugu5に導入した。平成28年度の交付申請書に入力した「研究目的」及び「研究実施計画」に対する本年度の達成度は以下の通りである。1.本研究計画で表皮細胞で特異的に発現するPDF1pro::IPP1、または柵状組織で特異的に発現するCLV1pro::IPP1の作成は予定通り完了した。その解析の結果、PPiの過剰蓄積の影響は細胞自律的であることが本研究により始めて発見された。この結果は、PPiの過剰蓄積を組織毎に解明するという大きな目的を達成したといえる。また、その他の解析に用いる植物系統の作成も概ね完了した。2. fugu5の初期成長における一時的なPPi除去能付加がもたらす影響の検証:当初fugu5 ICLpro::IPP1の作成を試みたが、難航している。しかし、今後工夫すれば十分達成できると考えている。3.孔辺細胞におけるPPi分解の役割の解明:孔辺細胞で特異的に発現するGC1pro::IPP1の作成及びfugu5変異体への導入も全て予定通り完了した。4.表皮細胞の発達異常はPPiと細胞骨格の総合作用で説明が出来るのか?ライブイメージングに用いる予定の全植物系統の作成は完了しており、共同研究者との打ち合わせも予定通り順調に進んでいる。ピロリン酸(PPi)の過剰蓄積によって生じる様々な発達異常の分子メカニズムを葉器官の発生段階及び組織毎に解析し、植物代謝と発生制御におけるH+-PPaseの役割を多元的に解明することが目的である。fugu5の孔辺細胞のPPiのみを分解するGC1pro::IPP1系統を作製・解析したところ、気孔の閉口は野生型並に回復した。これは、正常な気孔機能には孔辺細胞内のPPi濃度調節が必須であることを示唆する結果である。4.表皮細胞の発達異常はPPiと細胞骨格の総合作用で説明が出来るのか?(1)5mM以上のPPiは微小管重合を阻害する。(2)fugu5 UBQpro::EYFP-TUB6を用いたライブイメージングの結果、PPiの蓄積は微小管の動態に影響を与える可能性が示唆された。平成29年度の交付申請書に入力した「研究目的」及び「研究実施計画」に対する本年度の達成度は以下の通りである。2.fugu5の初期成長における一時的なPPi除去能付加がもたらす影響の検証。本研究計画で唯一遅れている部分であり、しかし最近ICLproのクローニングの手順やベクター等への工夫次第で十分達成できることがわかった。fugu5 ICLpro::IPP1系統の作成を完了させ、表現型解析へと進む予定である。3.孔辺細胞におけるPPi分解の役割の解明: fugu5 GC1pro::IPP1の系統の作成や解析が完了した。さらに、fugu5背景においてGC1pro::GUSは研究計画通り孔辺細胞でのみ発現することも確認した。現在学術論文のまとめ作業に着手している。4.表皮細胞の発達異常はPPiと細胞骨格の総合作用で説明が出来るのか?

試験管内でPPiが濃度依存的に微小管重合を阻害することを明らかにした上で、fugu5 UBQpro::EYFP-TUB6を用いた生体内のライブイメージングの結果からも、PPiの蓄積が微小管の動態に影響を与える可能性が強く示唆された。現在学術論文のまとめ作業に着手している。以上のように、本研究課題はおおむね順調に進展しており、当初の研究目的が予定通り達成されつつある。ピロリン酸(PPi)の過剰蓄積によって生じる様々な発達異常の分子メカニズムを葉器官の発生段階及び組織毎に解析し、植物の代謝と発生制御におけるH+-PPaseの役割を多元的に解明することが目的である。2. fugu5の初期成長における一時的なPPi除去能付加がもたらす影響の検証。fugu5 ICLpro::IPP1系統及びICLpro::GUS系統の作成に成功した。現在、1.と2.の成果発表に向けて学術論文の投稿準備中である。3.孔辺細胞におけるPPi分解の役割の解明。fugu5の孔辺細胞のPPiのみを分解するGC1pro::IPP1を作成・解析した結果、気孔の閉口は野生型並み回復することが判明した。これは、正常な気孔機能に孔辺細胞内のPPi濃度調節が必要であることを強く示唆する結果である。この研究成果は学術論文にまとめて発表した(Asaoka et al., 2019)。4.表皮細胞の発達異常はPPiと細胞骨格の総合作用で説明できるのか?(1)PPiは濃度依存的に微小管の重合反応を阻害することが明らかになった。(2)fugu5 UBQpro::EYFP-TUB6を用いてライブイメージングを行なった結果、PPiの蓄積は微小管の動態に影響を与える可能性が示唆された。本研究課題と本年度の成果をふまえ、今後以下のように研究を推進して行きたいと考えている。1.今後、研究成果を速やかに取りまとめ、学会発表、学術論文等で報告したい。2. ICLpro::IPP1のコンストラクト作成及びfugu5への導入の実現に向けて様々な工夫をして行きたい。ICLproのクローニングを引き続き進めながらも、困難な場合を想定しMLS遺伝子のpromoterのクローニングも同時に行う予定である。3.今後、孔辺細胞からPPiを特異的に除去する系統(fugu5 GC1pro::IPP1)とfugu5変異体及び野生型との比較解析を予定通り進める(一部は共同研究として)。その結果、fugu5で見られる初期生育不全が改善されれば、PPiは気孔の開閉を制御する新規の因子として提案し、その後の制御メカニズムの解明に向けて、重要な研究成果となる。4.表皮細胞の発達異常はPPiと細胞骨格の総合作用で説明が出来るのか?H+-PPaseと表皮細胞の単純化との関係、また細胞骨格とPPiの関係のいずれも謎に包まれている。そのなぞを解くため、ライブイメージングの解析結果が急がれる。本研究課題のこれまでの進捗状況をふまえ、今後以下のように研究を推進して行きたいと考えている。1.現在二本の学術論文にまとめつつある研究成果を積極的に国内外の学会等で発信する。2.ICLpro::IPP1のコンストラクトの作成及びそれを用いたfugu5への形質転換体の作成の実現に向けて様々な工夫をして行きたい。具体的には、この2年間試してきた従来のクローニング法ではICLproのクローニングが難しく工夫が必要という結論に至った。