hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
津波常習地の災害文化に関する歴史人類学的研究

本研究では、岩手県大船渡市三陸町で複数回行った、昭和三陸津波から東日本大震災復興のあいだの地域の変遷についての現地調査に基づき、「津波てんでんこ」に代表されるような「災害文化」と言われているものの内実を詳細に明らかにした。人類学の分野では「文化」と呼ばれるものの曖昧さ、複雑さに関しては半ば常識になっているが、そこで実際に何が起き、様々な要素がどう関わり合っているかを明らかにした点が、本研究の成果である。初年度は、「災害文化」に関する文献収集を行うと共に、大船渡市綾里地区において、これまでの間に関係を形成してきた人々を中心に核となるグループを決め、彼らを中心にして現地調査を進めた。調査は、夏季休暇と春期休暇にそれぞれ1週間から10日程度、および4月、7月、12月に数日程度の短期調査を行った。そこでは、定点観測的に彼らの状況と、それぞれの地域における復興の進展の捕捉することにつとめた(具体的には、避難所から仮設住宅へ、そして移転・再建へと至るなかで、どのような組織化がなされてきたのかを、聞き取りを通じて、その人々を取り巻く職業や親族、地域、同級生などのネットワークとの関わりで明らかにするべく聞き取りを行った)。夏季の調査では、綾里地区の中心部において、昭和三陸地震からの復興のプロセスについて詳しく聞き取りを行うことができた。春季の調査ではその続きを行い、高所移転やその後どのように海に近い低地にも家が建っていったのかについて、当時を知る方々から貴重なお話を聞くことができた。また、春季の調査においては大船渡市立図書館において、統計データを含め、本研究の対象とする期間における様々な記録を収集することができた。これは次年度の早い段階でデータベース化していく予定である。調査成果は、11月にアメリカ人類学会で報告し、また複数の原稿にまとめた。夏季調査の結果については報告書を作成し、聞き取り対象者に配布した。本研究は、地域の災害対応のあり方を重層的な社会的コンテクストのなかで捉え直すこと、それを通じて「災害文化」という概念について検討することを目的とする。より具体的には、「津波常習(襲)地」と呼ばれる地域の集落を事例に、地域を取り巻く政治経済的な構造、地域におけるすまい・生業・組織、そして人びとの記憶や情報の伝承という3つのレベルの変遷の相互関係を、聞き取りと一次・二次資料の分析を通じて明らかにすることを目指している。この目的のため、本年度は、前年に引き続き、文献調査と現地調査を行った。現地調査においては、短期調査では前年に引き続き、定点観測を行った。綾里地区では防災集団移転事業が完成する予定であったが、工事の遅れにより完成が一年遅れることとなった。そのため、引き続き仮設住宅に住む方々に聞き取り調査を行った。大船渡地区でも土地区画整理の動きは予定されていたものよりも遅れているが、そこに関わる方々、とくに、と地区区画整理後にいかに町を活性化するかということに関わっている方々に聞き取り調査をおこなった。長期調査については、綾里地区の石浜部落において、当該部落の社会組織の変容や、部落を取り巻く政治経済的構造の変遷、マクロな変化が地域の生業やインフラ整備等にどのように影響を与えたかについて聞き取りを行い、その成果をまとめて住民の方々に報告し、意見交換を行った。また現地調査の過程で、地域の組織に関する貴重な資料を入手することができた。これは現在分析中である。加えて本年度の実績としては、前年度の調査の成果をもとにアメリカ人類学会および日本文化人類学会で報告し、また複数の論文を執筆した。最終年度である本年は、前年に引き続き、文献調査と現地調査を行った。現地調査は主に綾里地区で進め、大学の夏季休暇に田浜集落において昭和三陸津波以降の集落のあり方の変遷について聞き取りを行い、春期休暇には、東日本大震災に伴う津波で家屋を流失し、その後、仮設住宅などを経て集団移転・公営住宅に移った、ないし自力再建した方々にそれぞれ聞き取り調査を行った。田浜集落では、昭和津波以降の変遷がそれ以前に調査した他の集落とは大きく異なっており、災害文化というものの奥行きを考えるうえできわめて重要な視点を得た。また春の調査では、集団移転・公営住宅・自力再建の3つの選択肢のうちどれを選ぶのか、その際の要因は何かということについて詳細な情報を得ることができた。本研究の成果としては、今年度は和書(編著)の2章(うち一冊は2016年度公刊予定)、英語論文1本として公刊され、また複数の学会・研究会で報告した。それに加え、現地での成果展示プロジェクトにも参加し、地域の方々に見ていただき、そのうえで意見交換することもできた。

人類学の分野では「文化」と呼ばれるものの曖昧さ、複雑さに関しては半ば常識になっているが、そこで実際に何が起き、様々な要素がどう関わり合っているかを明らかにした点が、本研究の成果である。本年度はほぼ予定通りの調査を行うことができ、また調査の過程で予想以上の資料を入することもできた。対象とする復興プロセスの遅れのために、調査期間中に見られると想定していたプロセスのすべてを観察することはできない可能性があるが、本研究の中心的なテーマはこれまでの経緯であるため、本計画の遂行において大きな問題とはならない。文化人類学来年度が最終年度になるため、研究全体の取りまとめについて考えながら、研究を行う。上記の通りほぼ予定通りに進行しているため、計画に従って研究を進める予定である。本年度は異動して環境が変わり、新たな講義を行う準備などに追われ、計画と全く同じようには調査を進めることはできなかった。しかし、同じ地区で調査を進める別の研究者と意見交換し、時に共同で調査を進めることによって、短い現地調査機関で予想以上の成果を上げることができ、またその成果を報告する場にも恵まれた。以上の点を踏まえて、本研究はおおむね順調に進展していると評価できる。校務のため、予定よりも現地調査の日数が減ったため。当初計画では大船渡市の二つの地区を同時並行的に調査することとしていたが、初年度は一地区(綾里)の調査だけになってしまったため、二年目はもう一つの地区(大船渡)の調査を重点的に行う。研究計画の遂行という目的を達成するために、昨年実施できなかった分の現地調査に使用する。
広汎肝細胞死の成立に対する肝細胞アポトーシスの関与とその制御に関する研究

1.アポトーシス肝細胞の血液凝固促進作用について(2)アポトーシス肝細胞の細胞表面にフォスファチジルセリンが表出されることをFITC-Annexin Vを用いた共焦点レーザー顕微鏡で確認した.(3)肝細胞に、活性化X因子、CaCl2、プロトロンビンを添加した後、生成したトロンビンを特異的合成発色基質(S-2238)により定量した.Staurosporin処理は容量依存性に肝細胞のトロンビン生成能を促進した.(4)Staurosporin処理による肝細胞のトロンビン生成促進作用は、Annexin Vの添加によりキャンセルされた.以上の実験結果より、アポトーシス肝細胞がフォスファチジルセリンの表出を介して凝固促進効果を示すことが示された.したがって、血漿がDisse腔に流出して実質細胞に直接接するという解剖生理学的特殊性を有する肝臓においては、肝細胞のアポトーシスが血栓形成を惹起し循環障害による広汎肝細胞壊死を引き起こす可能性が示された.2.肝細胞アポトーシスの制御について(1)アポトーシス促進性抗Fas抗体により誘導されるヒト肝癌細胞(HepG2)のアポトーシスを、プロスタグランディン受容体EP4アゴニスト(PGEP4A)が抑制し、インドメサシンが促進することを確認した.(2)PGEP4AがHepG2にBcl-xLを誘導することを蛋白レベル、mRNAレベルで確認した.(3)インドメサシンがHepG2のMcl-1合成を抑制することを示した.1.アポトーシス肝細胞の血液凝固促進作用について(1)ヒト肝細胞癌(HepG2)に、Staurosporinを用いてアポトーシスを誘導した.(2)アポトーシス肝細胞の細胞表面にフォスファチジルセリンが表出されることをFITC-Annexin Vを用いた共焦点レーザー顕微鏡で確認した.(3)肝細胞に、活性化X因子、CaCl2、プロトロンビンを添加した後、生成したトロンビンを特異的合成発色基質(S-2238)により定量した.Staurosporin処理は容量依存性に肝細胞のトロンビン生成能を促進した.(4)Staurosporin処理による肝細胞のトロンビン生成促進作用は、Annexin Vの添加によりキャンセルされた.以上の実験結果より、アポトーシス肝細胞がフォスファチジルセリンの表出を介して凝固促進効果を示すことが示された.したがって、血漿がDisse腔に流出して実質細胞に直接接するという解剖生理学的特殊性を有する肝臓においては、肝細胞のアポトーシスが血栓形成を惹起し循環障害による広汎肝細胞壊死を引き起こす可能性が示された.2.肝細胞アポトーシスの制御について(1)アポトーシス促進性抗Fas抗体により誘導されるヒト肝癌細胞(HepG2)のアポトーシスを、プロスタグランディン受容体EP4アゴニスト(PGEP4A)が抑制し、インドメサシンが促進することを確認した.(2)PGEP4AがHepG2にBcl-xLを誘導することを蛋白レベル、mRNAレベルで確認した.(3)インドメサシンがHepG2のMcl-1合成を抑制することを示した.1.アポトーシス肝細胞における血液凝固触媒能の亢進に関する実験2.プロスタグランディン受容体アゴニスト(EP4A)による肝細胞Bcl-2ファミリー蛋白の誘導とアポトーシス抑制に関する実験1.アポトーシス肝細胞の血液凝固促進作用について(1)ヒト肝細胞癌(HepG2)に、Staurosporinを用いてアポトーシスを誘導した.(2)アポトーシス肝細胞の細胞表面にフォスファチジルセリンが表出されることをFITC-Annexin Vを用いた共焦点レーザー顕微鏡で確認した.(3)肝細胞に、活性化X因子、CaCl2、プロトロンビンを添加した後、生成したトロンビンを特異的合成発色基質(S-2238)により定量した.Staurosporin処理は容量依存性に肝細胞のトロンビン生成能を促進した.(4)Staurosporin処理による肝細胞のトロンビン生成促進作用は、Annexin Vの添加によりキャンセルされた.以上の実験結果より、アポトーシス肝細胞がフォスファチジルセリンの表出を介して凝固促進効果を示すことが示された.したがって、血漿がDisse腔に流出して実質細胞に直接接するという解剖生理学的特殊性を有する肝臓においては、肝細胞のアポトーシスが血栓形成を惹起し循環障害による広汎肝細胞壊死を引き起こす可能性が示された.2.肝細胞アポトーシスの制御について(1)アポトーシス促進性抗Fas抗体により誘導されるヒト肝癌細胞(HepG2)のアポトーシスを、プロスタグランディン受容体EP4アゴニスト(PGEP4A)が抑制し、インドメサシンが促進することを確認した.(2)PGEP4AがHepG2にBcl-xLを誘導することを蛋白レベル、mRNAレベルで確認した.(3)インドメサシンがHepG2のMcl-1合成を抑制することを示した.
幼若ラット視覚野の回路発達に関する遺伝子群の検索とその役割の検討

視覚刺激が大脳皮質視覚野の神経回路形成に重要な役割を果たしていることはよく知られている。視覚刺激によりその発現が制御されているimmediate early genes (IEGs)が、視覚野の回路形成に果たしている役割を明らかにするのが本研究の目的である。今年度は、光刺激による大脳皮質視覚野におけるc-fosおよびzif268発現の特性について検討を加えた。方法:SD系成熟雄ラットを以下の3群に分ける。(A) 7日間通常の環境で飼育する。(B) 7日間完全に遮光した環境で飼育する(Dark Rearing : DR)。(C) 7日間完全に遮光した環境で飼育した後、視覚刺激を行う(DR-light exposure)。A, C群は1時間視覚刺激を行った後、B群は視覚刺激を行わずに、潅流固定して脳を取り出し、免疫組織化学を施行した。視覚野におけるFosおよびZif268陽性細胞の他、CaMkinase II、phosphorylated CREBを組織の上で検出した。結果:DR-light exposure群においては、視覚野のIIIV層の細胞の核に強いFos蛋白およびZif268蛋白の発現が見られた。一方コントロール群では、Fos蛋白の発現は殆ど認められなかったが、Zif268蛋白の発現はDR-light exposure群と同様であった。DR群では、Fos蛋白、Zif268蛋白とも発現は見られなかった。CaMkinase IIおよびP-CREBの免疫活性はDR群で最も高く、コントロール群で最も低かった。考察:以上の結果より、Zif268は、視覚刺激に対するニューロンの賦活を忠実に反映するが、c-fosはDR後の視覚刺激に対してのみ反応することがわかった。これは、CaMkinase IIなどのsecond messenger系がDRによって増加し、CREBのリン酸化を介してc-fos遺伝子の転写が活性化されるものと思われる。通常の12時間毎の明暗サイクルではsecond messenger系が十分に活性化されないため、1時間の視覚刺激によるFos発現が認められないのであろう。Zif268遺伝子の転写活性化機構は、先行する視覚刺激により影響されないため、常に視覚刺激に対する応答が可能であるものと思われる。今後、他のsecond messenger系やGAP43の動きも含めて視覚野における可塑性の分子メカニズムを明らかにしていきたい。
自然発症心室性不整脈突然死モデルマウスの分子生理学的機序の解明とその臨床応用

本研究は、ランダムに点突然変異を入れたマウス数千匹のスクリーニングの中から見出した遺伝性を有する自然発症性心室性不整脈による心臓突然死モデルマウスを用いて心臓突然死の分子学的機序を明らかにし、臨床的な治療法や予防法の開発に繋げることが目的である。化学変異原であるエチルニトロソウレア(ENU)を投与して生殖細胞にランダムに変異を起こした雄(G0)を、正常野生型雌と交配して得られる第一世代(G1)約7000匹に対する生理学的スクリーニングを行い、自然発症の心室性不整脈を呈し、生後1年以内に突然死するマウスを認めた。G1マウスの仔(G2)でも同じ表現型を認め、遺伝性心室性不整脈による突然死マウスモデルとして受精胚を採取・保管した。同マウス系統に対しQTLマッピング解析を行い、確定的な責任遺伝子座を同定した。さらに、表現型陽性個体および陰性個体のエクソーム次世代シークエンシングを施行し、特定された責任遺伝子座において遺伝性不整脈マウスの原因遺伝子変異を同定した。テレメトリー心電図では心室性期外収縮二段脈や二方向性心室頻拍を認め、生後約612か月以内に自然発症の突然死を認め、カテコラミン誘発性多形性心室頻拍に類似したモデルであった。変異型および野生型cDNAをHEK293細胞に導入し、細胞内カルシウムシグナルを解析したところ、カルシウム漏出およびカルシウム振動の頻度の増加が認められた。変異型および野生型cDNA発現細胞を用いて、化合物ライブラリーのスクリーニングを行い、カルシウム漏出を抑制する化合物を同定した。同定した化合物を変異マウスに腹腔内投与し、テレメトリー心電図にて心室性不整脈の抑制効果を評価したところ、ある化合物で有意な心室性不整脈の抑制が認められた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。明らかな器質的心疾患のない遺伝性不整脈疾患はプライマリー不整脈疾患(チャネル病)と呼ばれ、心臓突然死の約1015%(日本で年間約7000例)を占め、特に若年者の心臓突然死の原因として非常に重要である。テレメトリー心電図では心室性期外収縮二段脈や二方向性心室頻拍を認め、生後約69か月で自然誘発性の突然死を認め、カテコラミン誘発性多形性心室頻拍に非常に類似したモデルであった。今後、変異遺伝子の機能解析、発作トリガーに関する生理学的解析、および病態に有効な化合物の同定を進める。対象とするマウスが突然死し、繁殖・維持が困難であったこと、またcDNAクローニング・変異体作製に時間がかかったため、予定より進行がやや遅れている。対象マウスは再度胚移植を行い、現時点で順調に生育している。また対象とするcDNAはバンクより購入したため、今後予定通り変異体を用いた実験を進める予定である。

テレメトリー心電図では心室性期外収縮二段脈や二方向性心室頻拍を認め、生後約69か月で自然誘発性の突然死を認め、カテコラミン誘発性多形性心室頻拍に類似したモデルであった。変異型および野生型cDNAをHEK293細胞に導入し、現在、カルシウム動態を解析するなど、分子学的・電気生理学的解析を行っている。今後、変異遺伝子の機能解析を進め、病態に有効な化合物の同定を進める。対象とするマウスが突然死を起こし、繁殖維持が困難であったこと、また細胞電気生理学的解析に時間がかかったことから、予定より進行がやや遅れている。対象マウスは胚移植を行い、現在順調に生育しており、解析も徐々に進んでいる。本研究は、ランダムに点突然変異を入れたマウス数千匹のスクリーニングの中から見出した遺伝性を有する自然発症性心室性不整脈による心臓突然死モデルマウスを用いて心臓突然死の分子学的機序を明らかにし、臨床的な治療法や予防法の開発に繋げることが目的である。化学変異原であるエチルニトロソウレア(ENU)を投与して生殖細胞にランダムに変異を起こした雄(G0)を、正常野生型雌と交配して得られる第一世代(G1)約7000匹に対する生理学的スクリーニングを行い、自然発症の心室性不整脈を呈し、生後1年以内に突然死するマウスを認めた。G1マウスの仔(G2)でも同じ表現型を認め、遺伝性心室性不整脈による突然死マウスモデルとして受精胚を採取・保管した。同マウス系統に対しQTLマッピング解析を行い、確定的な責任遺伝子座を同定した。さらに、表現型陽性個体および陰性個体のエクソーム次世代シークエンシングを施行し、特定された責任遺伝子座において遺伝性不整脈マウスの原因遺伝子変異を同定した。テレメトリー心電図では心室性期外収縮二段脈や二方向性心室頻拍を認め、生後約612か月以内に自然発症の突然死を認め、カテコラミン誘発性多形性心室頻拍に類似したモデルであった。変異型および野生型cDNAをHEK293細胞に導入し、細胞内カルシウムシグナルを解析したところ、カルシウム漏出およびカルシウム振動の頻度の増加が認められた。変異型および野生型cDNA発現細胞を用いて、化合物ライブラリーのスクリーニングを行い、カルシウム漏出を抑制する化合物を同定した。同定した化合物を変異マウスに腹腔内投与し、テレメトリー心電図にて心室性不整脈の抑制効果を評価したところ、ある化合物で有意な心室性不整脈の抑制が認められた。今後、(1)パッチクランプ法にて野生型および変異型におけるチャネル機能を解析する、(2)膜電位感受性蛍光色素あるいはカルシウム感受性蛍光色素を用いて野生型・変異型から採取した細胞あるいはマウス心臓のイメージングを行う、(3)細胞・組織は多電極アレイシステムによる伝導速度や活動電位の評価を行い、生体レベルでは電極カテーテルによる電気生理検査やテレメトリー心電図を用いた電気生理学的解析を行う。以上により病態をより明らかにしていくとともに、表現型である心室性不整脈や突然死に対して有効な化合物・分子の探索を進める。効率的に研究を進めるため、遺伝子解析や変異体の作製などは外部委託などを利用し、主に研究代表者が電気生理学的解析を、研究分担者が分子学的スクリーニングおよびイメージング解析を進める予定である。今後、(1)パッチクランプ法にて野生型および変異型におけるチャネル機能を解析する、(2)膜電位感受性蛍光色素あるいはカルシウム感受性蛍光色素を用いて野生型・変異型から採取した細胞あるいはマウス心臓のイメージングを行う、
感染性ショックの誘導に関わるサイトカイン及び遺伝子の多項目解析

炎症病態の解析には免疫担当細胞の活性化を制御するメデイエーターであるサイトカインの動態解析が有用である。しかしながら、サイトカインには複雑な相互作用が存在するため、単一のサイトカインの測定のみでは複雑な病態像を理解することは困難であった。当該研究では、モノクローナル抗体とフローサイトメトリー技術を組み合わせることでタンパク質レベルでの多項目解析を可能にしたサスペンションアレイ法を用い病態の解析を行った。当該研究の結果、炎症性疾患の病態増悪化に複数のサイトカイン産生が亢進する高サイトカイン血症がその背景として存在し、特にGITR刺激をうけたCD4/CD25陽性調節性T細胞の機能変化が病態の増悪化を誘導している可能性を明らかにした。慢性炎症性疾患やショックの誘導には複数のサイトカイン血中濃度が高くなる高サイトカイン血症がその背景に存在すると考えられた。平成21年度の当該申請研究では、マウスマラリア原虫を用い、感染により誘導されるショックがどの様なサイトカインによりメデイエートされるかを蛋白レベルでの多項目解析を可能にしたサスペンションアレイシステムを用いて解析した。その結果、マラリア感染により誘導されるショックにおいてはIL-1α, IL-1β, IFN-γ, IL-6, IL-12 p70, KC, IL-17, TNF-αなどの多くの炎症性サイトカインの産生が誘導される高サイトカイン血症の状態がその背景に存在することが明らかとなった。病態の重篤化にはIL-1α, IL-1β, TNF-αなどの炎症性サイトカインが活性化された好中球の関与が示唆された。一方感染により誘導されるIL-18は抑制性サイカインであるIL-10の産生に深く関与し、このIL-10が過剰な免疫応答により誘導される感染性ショックを抑制する重要な作用を持つことが明らかとなった。平成21年度および平成22年度の研究から、マラリア感染により誘導されるショックにおいては、IL-1α、IL-1β、IFN-γ、IL-6、IL-12p70、KC、IL-17、TNF-αなどの多くのサイトカインが高値に産生誘導される、高サイトカイン血症の状態がその背景に存在することが明らかとなった。更に、病態の重篤化にはIL-1α、IL-1β、TNF-αなどの炎症性サイトカインによって活性化された好中球の関与が示唆された。一方、マラリア感染により誘導されるサイトカイン、IL-18は抑制性サイトカインであるIL-10の産生誘導に深く関与し、このIL-10が過剰な免疫応答反応により誘導されるショックを抑制することが明らかとなった。本年度の研究では前述の知見にもとづき、サイトカイン遺伝子の発現を感染実験時にマウス脾細胞より抽出したmRNAを用いRT-PCR法などの分子生物学的手法で解析し、論文の作成を主目的とした研究を実施する。サイトカインの多項目同時測定手法であるサスペンション・アレイを用いた平成21年度と22年度の当該研究から、マラリア感染により誘導されるショックにおいては、IL-1α、IL-1β、IFN-γ、IL-6、IL-12p70、KC、IL-17、TNF-αなど多くの炎症性サイトカイン産生が亢進する高サイトカイン血症がその病体形成の背景にあることが明らかとなった。また、病態の重篤化にはこれらのサイトカインによって活性化された好中球の関与が示唆され、この研究結果は2009年に論文としてCytometry Research誌に発表された(Cytomrtry Res.,vol.19,61-66,2009)。当該年度には、これらの研究を発展させる形で、消化器系の慢性炎症性疾患である潰瘍性大腸炎及びクローン病の病態形成と免疫系の関係を同様の手法を用いて解析し、その結果をGut and Liver誌(Gut and Liver,vol.5,37-45,2011)と白血球除去療法誌(Ther.Apher.Dial.,vol.15,367-73,2011)に発表した。更に、関節の慢性炎症性疾患であるリウマチ患者血清についても同様の解析を行い、現在論文を投稿中である。
膵臓癌患者の生命予後・QOL向上を目指すセラノスティックス粒子の開発

膵臓癌は発見時に患者の約40%において既に他臓器転移がみられ、術後再発率が高い難治性癌である。このため本疾患の早期診断・治療介入は患者の生命予後を大きく左右する。本研究では、有機シリカナノ粒子を精密設計・表面修飾し、膵臓癌の診断と治療を一体化可能なセラノスティックス粒子の開発を行う。作製するナノ粒子は1.アクティブターゲティング能、2.イメージング能、3.治療用分子を有する。単一粒子に複数の機能を付加することで腫瘍特異的なセラノスティックス粒子を創製し、膵臓癌の早期発見、術前治療を可能とし、患者の生命予後及びQOL向上に貢献する医療ツールの開発を目指す。
NSAIDsの抗癌作用における小胞体シャペロンの役割の解明と新しい抗癌剤の開発

癌細胞に種々の小胞体シャペロン(GRP78、ORP150など)を大量発現するベクター、もしくは発現を抑制するベクターを導入し、定常的に発現誘導(あるいは発現抑制)が見られる株を作成した。次にこれらの株をヌードマウスに移植し、NSAIDsの抗癌作用を対照細胞と比較した。その結果、GRP78、ORP150を過剰発現している細胞を移植した場合、野生型の細胞に比べ、癌の形成が促進されることを見出した。この結果は、in vivoにおいて、小胞体シャペロンが癌の増殖に影響を及ぼすことを示す初めての結果である。さらに移植癌細胞の浸潤や転移、癌組織周辺での血管新生や悪質液分泌などについても調べた。血管新生については移植癌細胞付近の血管新生を観察したり、血管新生を促進する因子(VEGFなど)をELISA法で調べたりした。浸潤については組織から切片を切り出し、HE染色法などでその浸潤の程度を評価した。また転移については癌細胞が蛍光タンパク質を発現するように工夫し、移植した後、各組織から蛍光タンパク質が検出されるかで評価した。その結果、種々の小胞体シャペロンが移植癌細胞の浸潤や転移、癌組織周辺での血管新生や悪質液分泌に影響を与えることを見出した。今後は、ORP150のプロモーター領域をルシフェラーゼ遺伝子の上流に導入し、そのプラスミドを癌細胞へ導入し、この細胞に当研究室が保持している生薬ライブラリーを作用させ、小胞体ストレス存在下ルシフェラーゼ活性を低下させるもの、即ちORP150のプロモーター活性を抑制するものを検索する。その後、誘導阻害物質を特定し、その阻害機構を解明する。同時に小胞体シャペロン阻害剤単独、またはNSAIDsとの併用の、抗癌作用を検討したい。非ステロイド系抗炎症薬(NSAIDs)は、近年の疫学研究から消化器癌の発生リスクを大きく減少させる事が明らかになり、NSAIDsは新しいタイプの抗癌剤としても注目されている。NSAIDsの抗癌作用において、NSAIDsによるアポトーシス誘導が主要な役割を果たしている。最近我々はNSAIDsによるアポトーシス誘導が小胞体ストレス応答(CHOPの誘導)を介している事を見出した(Tsutsumi et al.,Cell Death Differ.2004)。このアポトーシスを抑制するタンパク質は、NSAIDsの抗癌作用に対してネガティブに働く可能性がある。そこで、このような因子をDNA maicroarray法で検索した結果、我々はS100Pを見出した。S100PがNSAIDsにより誘導されること、及びその誘導が小胞体ストレス応答を介していることを世界で初めて発見した。また、NSAIDsにより誘導されたS100PはNSAIDsによるアポトーシスを抑制(CHOPの発現抑制)するだけでなく、その他の抗癌作用(浸潤抑制、増殖抑制)も抑制することで細胞をNSAIDsに対して耐性化していることを見出した。我々はこれまでに小胞体ストレス応答が癌の運動性を亢進することを示唆していていたが、その重要な因子として今回新たにS100Pを同定した。S100Pを阻害するクロモジンをNSAIDsと同時に処理することで、NSAIDsの抗癌作用を増強できることも発見した(Namba et al.,J Biol Chem.2009)。
タンパク質ナノカプセルの粘膜免疫誘導機構の解明

サルのポリオーマウイルスであるsimian virus 40 (SV40)は、ウイルス粒子を構成する5つのVP1タンパク質が集合化してVP1五量体を形成し、このVP1五量体が72個集合化して直径45 nmの正二十面体構造を形成する。我々は、昆虫細胞でSV40 VP1のみを発現させることでウイルス様粒子(VLP, virus-like particle)を形成させる技術を開発した。さらに、昆虫細胞内で形成されたSV40 VLPを高濃度かつ高精製度で調製する技術を構築した。本年度は、このSV40 VLPとマウスのリンパ球をインキュベーションし、マウスの腹腔に戻すことでマウスにSV40 VLPに対する抗体産生を誘導するための系の構築を行い、SV40 VLPに対して抗体産生を誘導するために必要な細胞の因子、細胞数、細胞量の精密化を行った。さらに、SV40 VLPの細胞内侵入経路においてSV40 VLPと相互作用する因子を同定したので、SV40 VLPとその因子との詳細な相互作用解析を行った。その結果、免疫沈降法やショ糖密度勾配遠心法による相互作用解析では、SV40 VLPと同定した因子との相互作用は検出されなかった。しかしながら、ショ糖密度勾配遠心法による解析では、シャペロンドメインを有する同定した因子とインキュベーションするとSV40 VLPの一部がVP1五量体に解離している可能性が示唆された。このことは、SV40 VLPが同定した因子のシャペロンドメインと相互作用し、SV40 VLPの一部がVP1五量体に解離した可能性を示唆している。このシャペロンドメインを有する同定した因子は細胞内シグナル伝達ドメインを有するとの報告があるため、SV40 VLPが同定した因子と相互作用することで、細胞内にシグナル伝達が誘導され、免疫担当細胞の活性化を誘導する可能性が示唆された。本研究計画年度においては、NALTに対してVLPを作用させた後、免疫の成熟化マーカーの解析、ケモカインの分泌解析、および、獲得免疫誘導機構の解析を予定した。実際、本研究計画年度では、NALTとVLPを混合し、24時間培養した後、成熟化マーカーで染色してflow cytometryによる解析を行った。解析の結果、脾臓リンパ球にVLPを加えた場合とは異なり、NALTにおける細胞集団の成熟化マーカーの発現上昇は検出されなかった。一方、VLP添加によってNALTに含まれる細胞集団のVLP依存的な増殖がflow cytometryで検出された。また、NALTとVLPを混合培養した培養上精をELISA法で解析することで、VLP依存的な特定のケモカインの分泌を検出した。このことから、NALTの細胞集団では、脾臓リンパ球とはVLPに対する成熟化マーカーの発現挙動が異なるが、細胞増殖やケモカイン分泌に関しては脾臓リンパ球におけるVLPに対する応答と同様であることが確認された。成熟化マーカーの発現上昇は獲得免疫誘導にも重要であるため、まず、脾臓リンパ球においてVLP刺激によって細胞増殖、成熟化マーカーの発現上昇、および、ケモカインの分泌が最も高度に誘導される脾臓細胞中の細胞集団を探索したところ、これら全てが最も高度に誘導されている細胞集団を発見した。そこでこの結果を基に、NALTからこの細胞集団の単離を試みるか、脾臓リンパ球よりこの細胞集団を単離し、VLPを添加した後、マウス鼻腔に移植することで、抗体産生や細胞傷害性T細胞の誘導解析を行い、マウス鼻腔における移植細胞のその後の獲得免疫の誘導機構を解析する予定である。獲得免疫誘導機構に関しては脾臓リンパ球での解析を行ったため、研究進度が遅いが、他の解析に関しては順調に進んでいるため、全体として研究計画はおおむね順調に進んでいると考えられる。サルのポリオーマウイルスであるsimian virus 40 (SV40)はVP1のみで直径45 nmの正二十面体構造のウイルス粒子を構築することができる。VP1は昆虫細胞にバキュロウイルスを用いて発現させるとその自己集合化能によってウイルス様粒子(virus-like particle: VLP)を構築するので、大量に発現させることでSV40 VLPを精製することができる。これまでの我々の解析でこのVLP内部に抗原を内包し、マウスに免疫することで経鼻投与によっても内包抗原に対し高度に獲得免疫を誘導できることが明らかになっている。しかしながら、SV40 VLPによる獲得免疫誘導機構は不明である。仮説としてSV40 VLPの細胞表面受容体であるガングリオシドGM1に結合した後、獲得免疫を誘導する因子を刺激して免疫活性化シグナルを活性化しているものと考えられる。本研究で我々は新たに鼻咽頭関連リンパ組織において抗GM1抗体が特異的に結合することを発見した。このことから鼻咽頭関連リンパ組織にはGM1が発現していると想定される。また、SV40 VLPが作用する免疫活性化シグナル伝達の最上流因子を解析するために、SV40 VLPを蛍光標識したのちタンパク質マイクロアレイを利用して、VLPと相互作用する因子の網羅的な解析を行った。その結果、SV40 VLPの細胞内侵入経路に存在し、VLPと高度に結合する膜タンパク質の候補を2つ同定することに成功した。

加えて、ex vivoでVLPと粘膜免疫細胞をインキュベーションし、その粘膜免疫細胞をマウスに移植することで、VLPに対する獲得免疫応答を誘導する系を構築するために、まず指標としてex vivoでVLPと脾臓リンパ球をインキュベーションし、その脾臓リンパ球をマウスに移植することでVLPに対する獲得免疫応答を誘導する系の構築を行った。本研究計画年度においては、SV40 VLPの受容体であるGM1のマウス鼻咽頭関連リンパ組織における発現解析、および、SV40 VLPによる免疫活性化シグナル伝達経路の解析を予定した。実際、マウス鼻咽頭関連リンパ組織におけるGM1の発現を確認するために、GM1を蛍光抗体で標識し、FACSで解析を行った。その結果、GM1特異的な蛍光シフトが観察されたことから、マウス鼻咽頭関連リンパ組織にもGM1が発現していることが示唆された。また、SV40 VLPによる免疫活性化シグナル伝達経路を解明するため、シグナル伝達の最上流に位置すると考えられる、SV40 VLPの細胞内侵入経路に存在するタンパク質で、SV40 VLPと相互作用するタンパク質の網羅的解析を行った。その結果、SV40 VLPと相互作用する細胞内侵入経路に存在するタンパク質として、ハウスキーピング遺伝子に属するタンパク質を1つと、免疫細胞で高度に発現し、炎症性の病気に関連のあることが示唆されるタンパク質を1つ同定した。加えて、マウス鼻腔に移植することで、獲得免疫応答を誘導する解析を行うために、まずex vivoでVLPと脾臓リンパ球をインキュベーションし、その脾臓リンパ球をマウスに移植することでVLPに対する獲得免疫応答を誘導する系の構築し、獲得免疫応答を誘導するための条件を検討した。また、高病原性・難治性ウイルスに対するワクチン、および、がんワクチンの効能を解析するための抗原内包VLPを調製するための遺伝子コンストラクトを構築した。これらのことから、SV40 VLPによる獲得免疫誘導機構の解析のための系の構築、SV40 VLPによる免疫活性化機構の解明のための免疫活性化因子の同定、および、SV40 VLPと相互作用する細胞表面因子の同定が進んでいるため、全体として研究計画はおおむね順調に進んでいると考えられる。サルのポリオーマウイルスであるsimian virus 40 (SV40)は、ウイルス粒子を構成する5つのVP1タンパク質が集合化してVP1五量体を形成し、このVP1五量体が72個集合化して直径45 nmの正二十面体構造を形成する。我々は、昆虫細胞でSV40 VP1のみを発現させることでウイルス様粒子(VLP, virus-like particle)を形成させる技術を開発した。さらに、昆虫細胞内で形成されたSV40 VLPを高濃度かつ高精製度で調製する技術を構築した。本年度は、このSV40 VLPとマウスのリンパ球をインキュベーションし、マウスの腹腔に戻すことでマウスにSV40 VLPに対する抗体産生を誘導するための系の構築を行い、SV40 VLPに対して抗体産生を誘導するために必要な細胞の因子、細胞数、細胞量の精密化を行った。さらに、SV40 VLPの細胞内侵入経路においてSV40 VLPと相互作用する因子を同定したので、SV40 VLPとその因子との詳細な相互作用解析を行った。その結果、免疫沈降法やショ糖密度勾配遠心法による相互作用解析では、SV40 VLPと同定した因子との相互作用は検出されなかった。
写真資料の分析を通してみた植民地朝鮮における考古学的調査の再検討

本研究は、植民地時代に日本人研究者が朝鮮半島で撮影した古蹟関係写真を集成し、その歴史的意義を明らかにすることを目的にした。その結果、朝鮮古蹟調査事業において、写真撮影者がどのような役割を果たしたのかを明らかにした。また、焼付写真のサイズと、同じ被写体を撮影した写真の比較検討を通して、写真の撮影者と撮影時期が推定できることを示した。さらに金冠塚に関係する写真の検討をおこない、古墳の発見から報告書刊行にいたるまでの経緯を明らかにした。本年度は、3つの課題を設定して研究を進めた。具体的な研究の進行状況は以下の通りである。第1の課題は、朝鮮古蹟調査報告書掲載写真の集成および検討である。本年度は、本格的な写真に対する検討をはじめる前の基礎作業として、報告書の図版・挿図目次に記載された写真の内容および撮影者などに関するデータの入力作業をおこなった。作業は7割程度終了し、今後の研究を進めるための大まかな見通しを立てることができた。第2の課題は、慶州の遺跡関連写真の集成および検討である。本年度は、国立慶州文化財研究所からの要請もあり、京都大学考古学研究室が保管する金冠塚関連資料(写真・図面・原稿など)の整理・検討をおこなった。その結果、これまで知られていなかった発掘直後の写真が存在すること、遺物の整理過程において写真撮影が2回にわたっておこなわれており、それが報告書の作成作業と密接に関連することを明らかにした。この研究の成果は、2011年度前半に韓国で刊行される予定である。第3の課題は、写真に写された遺跡の現状調査である。今年度は、主に慶州市内に残された遺跡(芬皇寺、雁鴨池、瞻星台、武烈王陵、旧朝鮮総督府博物館慶州分館敷地、鶏林、仏国寺など)を対象として、戦前に撮影された写真との比較検討をおこなった。その結果、遺跡を撮影する方向には一定の傾向がみられることと、写真に写された風景の分析により、各写真の撮影時期をある程度まで特定できる可能性が高いことを明らかにすることができた。本年度の具体的な研究の進行状況は以下の通りである。まず朝鮮古蹟調査報告書掲載写真の集成および検討については、昨年度に引き続き、報告書の図版・挿図目次に記載された写真の内容および撮影者などの関するデータの入力作業を続け、基本的な作業をほぼ終えることができた。また、京都大学考古学研究室に所蔵されている慶州金冠塚関連資料(写真・図面・原稿など)の整理・検討を進め、当時の発掘から報告書にいたるまでの作業過程と、写真の果たした役割を明らかにすることができた。今年度から、東洋文庫の梅原考古資料所蔵の金冠塚関連資料の閲覧が可能になったので、それらの検討を開始し、関連資料のより総合的な理解を深めた。また、徳島県立鳥居龍蔵記念館に、鳥居龍蔵が1917年に慶州月城・大邸達城・金海貝塚でおこなった発掘調査に関わる未公開の写真・図面類があることを知り、同館および韓国の研究者の協力をえながら、それらの学史的意味を明らかにする研究を開始した。本年度は、写真・図面類の実地調査をおこなった上で、調査がおこなわれた慶州・大邱・金海を訪問し、鳥居による調査地の現状を踏査した。その結果、これらの図面類は1917年の調査復命書に添付された図面の写しである可能性が高いことを明らかにした。これらの図面と、従来知られてきた関連報告・論文や、写真資料と総合することにより、鳥居による調査の概要が明らかにできるのみならず、その成果をもとに、朝鮮先史時代の変遷に関する鳥居の研究の歴史的意義を、従来とは違った形で評価できる、という見通しを立てることができた。本年度は、これまでの研究をまとめるために、不足している部分の補足と総合的な検討を進めた。第1に、朝鮮古蹟調査関連写真については、これまでの調査研究成果を、写真撮影者を軸として整理する作業をおこなった。その結果、1910年代までは、写真技術を身につけた人物が調査員に加えられることが多く、彼らはその実地経験を生かして、写真撮影以外にも現地調査において大きな役割を果たしたことを明らかにした。また、慶州の東洋軒写真館のような各地の写真館が、古蹟写真の撮影において果たした役割を注目すべきであることを指摘した。さらに、写真撮影者を同定するために、焼付写真の大きさの違いが有効であることを示した。第2に、慶州の遺跡関連写真の評価を深めるために、これまで収集してきた資料をもとに、日本各地の図書館所蔵資料の閲覧を進め、植民地時代慶州古蹟関連文献目録を作成した。その結果、慶州における古蹟関連文献の種類・刊行者・再版回数などは、時期によって異なり、そうした変化が、慶州における古蹟調査および保存事業の進展や、慶州の観光地化、そして写真のもつ意味の変化と密接に関連した、という見通しを立てることができた。

第3に、これまでの研究成果をもとに、国立金海博物館および国立大邱博物館における朝鮮古蹟調査事業の再検討作業に協力しつつ、京都大学考古学研究室所蔵の金海貝塚関連写真・実測図や、徳島県立鳥居龍蔵記念博物館所蔵の金海貝塚関連実測図を、大韓民国に残された資料とつきあわせて総合的に検討する作業を進めた。これまでの4年間の研究成果は、今年度末に報告書(本文106頁、図版8頁)としてまとめ、日本国内および大韓民国における主たる研究機関および研究者に配布した。本年度の具体的な研究の進行状況は以下の通りである。第1に、朝鮮古蹟調査関連写真の集成および検討については、昨年度に引き続き、東洋文庫・梅原考古資料に所蔵されている慶州金冠塚関連資料(写真・図面・原稿など)の閲覧・検討作業を進め、昨年度整理した京都大学考古学研究室所蔵資料および報告書掲載写真図面との対象作業をおこなった。その結果、1921年以降の遺物の整理・実測・写真撮影の過程をおおまかに復元することができた。特に、報告書の図版・本文上冊が刊行された1924年においても、実測・写真撮影作業が継続されていたを明らかにしたことは、当時の調査体制の実態を知る上で重要である。また、京都大学考古学研究室に所蔵されている朝鮮古蹟調査関連写真のリスト作成を進めた。第2に、慶州の遺跡関連写真の集成および検討については、慶州の遺跡に関する写真の中でも、特に絵ハガキについての検討を進めた。同一地点を撮影した写真を比較して撮影順序を推定すると共に、絵ハガキの組み合わせや製作・販売者との関係を検討した。その結果、1910年代・1920年代においては、東洋軒写真館および慶州古蹟保存会が絵ハガキを撮影・製作したのに対して、1930年代には大正写真工芸や日之出商行などの大手印刷会社で製作された絵ハガキが、慶州周辺の複数の写真館・ホテルなどで販売されるようになったことを明らかにした。第3に韓国での調査については、成均館大学校博物館で開催された特別展『ガラス原板に写った韓国の文化遺産ー植民地朝鮮の古蹟調査ー』および漢陽大学校博物館で開催された特別展『韓国建築文化財復元と創造の境界(警戒)』を見学し、博物館学芸員と、韓国での写真古蹟関連資料の調査研究についての意見交換をおこなった。また、慶州の石窟庵三重塔・掘仏寺四面石仏・栢栗寺・瓢岩・掛陵などで、現地と絵ハガキをはじめとする写真との照合作業を進めた。平成22・23年度の2年間の研究を通して、朝鮮古蹟調査報告書掲載写真の集成および検討については、基本的なデータの入力がほぼ終わり、具体的な分析をはじめるための準備がほぼ終了した。また京都大学所蔵の慶州金冠塚関連写真の整理成果はすでに韓国で刊行した。これまでの検討を通して、朝鮮総督府の調査に関わる写真の撮影者、ガラス乾板の保管・使用方法、紙焼き写真の利用法などについて、大まかな見通しを立てることができた。現地調査については、調査報告・観光用の写真集・絵葉書などの被写体となった主な遺跡の撮影方向の検討が予定通りに進んでいる。25年度が最終年度であるため、記入しない。平成22・23年度における基礎的研究をもとに、平成24年度においては、植民地朝鮮において撮影された古蹟関係写真の具体的な分析を進めることができた。今年度においては、写真を通して金冠塚の遺物整理過程を復元したことと、慶州の絵ハガキの変遷過程についての大まかな見通しを立てることができたことが大きな成果である。
食品成分による細胞分化誘導の機作

高等動物はたった1個の受精卵から分化・増殖した細胞から成っているが、成熟した組織においても多くの場合細胞はターンオーバーしており、未分化の幹細胞からの分化・増殖と正しい移行により正常な構造と機能が維持されている。これらの制御に異常が起るとガン化、奇型、疾病につながる。さて細胞分化の誘導・制御に対しては内因性調節物質が関与しているが、それ以外にも摂食に起因する食品由来の諸因子が内因性調節物質の合成、分泌、作用等を支配するか或は直接的に影響することにより関与しているものと考えられる。しかしこのような細胞分化の誘導・制御と食品由来因子との関わりについては極めて重要にも拘らず殆んど手がつけられてない問題である。本研究はこのような観点から食品成分による細胞分化誘導の材作を多面的に解析することを目的として行なったものであり、本年度の研究成果は以下の通りである。(1)脂肪細胞へ分化する繊維芽細胞及びターンオーバーの極めて速い小腸上皮由来の細胞を用いて分化誘導・制御の因子について検討した。(2)フレンド細胞、胚性腫瘍細胞の分化に対して共通的な内因性の分化決定因子を明らかにした。(3)赤血球形成調節因子エリスロポエチンの生成を蛋白質摂取が調節していることを見出しその機構の検討を進めた。(4)分化制御に関係の深いDNAのメチル化と食品との関わりについてDNAメチラーゼを指標として検討した。(5)軟骨培養細胞を用いて1,25(OH)_2D_3は増殖を,24,25(OH)_2D_3は分化を促進することを見出した。(6)新しいビタミンA酸活性物質を合成し、細胞分化誘導活性・構造相関を検討し併せて特異的受究体を明らかにした。(7)突然変異、ガン化等に関係深いDNA損傷に対する食品成分の作用を解析するためにDNA切断の定量的測定法を開発した。(8)化学発ガンのプロモーションを抑制する作用を有する物質を食用植物中に見出し、単離構造決定を行なった。
キャビティリングダウン分光法を用いたイオンエンジンの寿命評価システムの開発

「はやぶさ」の成功でその有益性が実証されたイオンエンジンではあるが,普及に向けた最大の課題として耐久性の向上が挙げられる.イオンエンジンの耐久性は引き出し電極の損耗が最大の要因であるため,従来の評価方法に代わり,「リアルタイム」で,「定量的」にイオンエンジンの寿命が評価可能な,光学測定法の一つであるキャビティリングダウン法を用いたシステムを構築した.「はやぶさ」の成功でその有益性が実証されたイオンエンジンではあるが、普及に向けた最大の課題として耐久性の向上が挙げられる。耐久性の向上に必要不可欠な寿命の評価方法を,従来の評価方法に代わり、キャビティリングダウン分光法を用いて,「リアルタイム」で、「定量的」にイオンエンジンの耐久性が評価できるシステムの開発を行った.数値解析に関しては,フラックスチューブ法を用いた寿命評価コードに関して,計算手法を変更し,これまでの10倍速く計算できるように改善した.この改善した寿命評価コードに遺伝アルゴリズムを用いた最適化手法を組み込み,最適化したところ,これまで38000時間だった寿命が87000時間まで延ばせる事が示せた.また,開発したコードを用いて,電極から損耗される原子数を見積もったところ,2.20×10^11 atoms/secであることがわかり,キャビティリングダウン分光法で計測される線密度は6×10^11 atoms/m^2であった.これよりSN比10以上で計測するためには,リングダウン時間が10 μs以上で,リングダウンタイムの揺らぎが1%以下に抑えることが必要なことが分かった.これと並行して,キャビティリングダウン法で用いるキャビティの改良を行った.温度の影響を受けにくくするために,キャビティの構造材を変更し,ミラーの保持部の強度を上げるなどして,揺らぎを低く抑えた.また,高反射ミラーをより反射率の高い物に変更し,それに伴い光検出器もより高感度の検出器に変更するなどの改良を行った.「はやぶさ」の成功でその有益性が実証されたイオンエンジンではあるが,普及に向けた最大の課題として耐久性の向上が挙げられる.イオンエンジンの耐久性は引き出し電極の損耗が最大の要因であるため,従来の評価方法に代わり,「リアルタイム」で,「定量的」にイオンエンジンの寿命が評価可能な,光学測定法の一つであるキャビティリングダウン法を用いたシステムを構築した.「はやぶさ」の成功でその有益性が実証されたイオンエンジンではあるが、普及に向けた最大の課題として耐久性の向上が挙げられる。耐久性の向上に必要不可欠な寿命の評価方法を,従来の評価方法に代わり、「リアルタイム」で、「定量的」にイオンエンジンの耐久性が評価できるシステムの開発を行った.予算の執行の遅れから,予定していたレーザーの購入が遅れたために,次年度行う予定であった数値解析による寿命評価を行うとともに,代替法である多層膜コーティング法を用いた寿命評価方法を行った.数値解析に関しては,フラックスチューブ法を用いた寿命評価コードのグリッドメッシュおよびタイムステップの感度解析を行い,パラメータの与える影響を調査するとともに,最適なメッシュサイズおよびタイムステップが明らかになった.また,現在開発している小型イオンエンジンの寿命が38000時間であることがわかり,これのスパッタされた電極の損耗量を算出し,キャビティリングダウン法に求められる検出量がわかった.さらに,多層膜コーティング法による寿命評価を行った.多層膜コーティング法は目標とする材料の薄膜を別のマーカーとなる金属薄膜で挟み,マーカーの検出がなくなってから次のマーカーの信号が出てくるまでの時間によって,損耗量を算出する方法で,電極にアルミとマーカーである銅の多層膜をコーティングして実験を行った.しかしながら,電極の損耗は一様でないことから膜と膜の境目を検出することができなかった.これから,電極寿命の算出には損耗量の空間分布の計測が不可欠であることが明らかになった.これと並行して,キャビティリングダウン法で用いるキャビティの製作および検出用プログラムを作成し,動作確認を行った.予算の執行の遅れ,それに伴い実験装置の発注が遅れ,当初予定していたキャビティリングダウン分光法を行うには十分な実験期間がとれなかったが,その代わりに次年度に予定していた数値解析による評価,および多層膜コーティング法による評価が行えたため.今後の推進方策に関しては,今年度実施できなかったキャビティリングダウン分光法を早急に実施する.また,一刻も早く成果を上げるために,プリズムによるマルチビームではなく,従来の光学系を用いて,対象物を移動させることにより空間分布を測定する方式に変更して,寿命評価を行う方式に変更する.また測定で最も重要なリングダウンタイムの測定に高性能のオシロスコープを購入し,精度向上を目指す.昨年度からの繰越額が発生したがこれは,交付額の確定が遅くなり,予算打ち切りの可能性を鑑みて,本研究基金で購入予定の部品を別予算で購入したこと,さらに,レーザーの納品が1月中旬になってしまった結果,購入予定であった光学部品が年度内に間に合わないことが明らかになり,購入を次年度に見送ったことが,理由としてあげられる.翌年度以降に請求する研究費と合わせた使用計画としては,今回繰り越した金額で,感度向上に必要不可欠な高性能のデジタルフォスファーオシロスコープの購入費として100万円,さらに光学部品,イオンエンジン部品作成費,キセノンガスなどの消耗品に使用予定である.また研究成果の発表を行うための旅費としても使用する予定である.