hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
捕食寄生性ヤドリバエの天敵としての有効性

ヤドリバエが、寄主体内で、寄主の生体防御および他の寄生者との競争を回避し寄生を成功させるメカニズムを明らかにすることは、天敵利用の効率を評価する上で重要である。本年度は、これまで行ってきた寄主探索機構の解明とあわせて、ヤドリバエの寄主制御機構について重点的に研究を行うとともに寄主体内での寄生バチとの競争に着目した。アワヨトウをはじめとするチョウ目幼虫の天敵であるノコギリハリバエ(以下ノコギリ)は、寄主の中腸に寄生し、寄主の気管を利用してシュノーケルのように呼吸をする。今回、本種が中腸に潜行し呼吸を開始するまでの一連の行動を生きた状態のまま観察・撮影することに成功した。また、このハエの幼虫は、寄主が摂食している間は、中腸壁と囲食膜の間隙に留まり発育をほぼ停止しているが、寄主が前蛹になり囲食膜が排出されると中腸腔内で速やかに発育する。一方、カリヤコマユバチ(以下カリヤ)は、アワヨトウの血体腔に寄生するが、寄主幼虫が蛹になると脱出できないため、寄主の発育を制御し前蛹化を遅延させる。両者が同時にアワヨトウ幼虫に寄生した時、寄主の前蛹化が起こらずノコギリが寄生に失敗するのではないかという仮説を立て、その検証を試みた。しかしながら、終齢(6齢)0日目の寄主に両者をほぼ同時に産卵・寄生させた場合、多くの寄主が未寄生寄主と同様にほぼ5日目に前蛹化し、ノコギリだけが寄生に成功した割合が高かった。5齢0日目の寄主に両者を寄生させた時は、寄主が前蛹化しノコギリだけが寄生に成功した割合と、寄主が前蛹化せずカリヤおよびノコギリの両方が寄生に成功した割合が同等にみられ、カリヤだけが寄生に成功することは少なかった。従って、両者が同時に寄生した場合、カリヤに比べノコギリが寄生に成功する割合が高いことが明らかとなった。このヤドリバエは、体腔ではなく中腸に寄生することによって、寄主の生体防御を回避するとともに他の寄生者との競争を避け、寄生成功率を高めている可能性が示唆された。捕食寄生性昆虫として知られるヤドリバエは、鱗翅目や半翅目等の農林害虫に広く内部寄生を行う。本研究では、ヤドリバエの生物的防除資材としての有効性を評価するために、その配偶行動および寄主探索機構等の基礎生物学的研究を詳細に行った。まず配偶行動については、体サイズの個体変異が顕著にみられるブランコヤドリバエについて、交尾した雄の体サイズが、雌の寿命、卵発育、子の生存に与える影響を研究室内で実験的に調べた。その結果、より大きな雄と交尾した雌は、より多くの卵を産み、子の生存率も高まる傾向があることが分かった。このことから、ブランコヤドリバエの雌が交尾の際に雄を選ぶ配偶者選択を行っている可能性が示唆された。ヤドリバエにおいて雌による配偶者選択の存在が明らかになったのは今回が初めてである。ヤドリバエの寄主探索には、寄主の寄主植物由来の化学物質が重要な行動制御因子として関与しているといわれているが、それを実験的に証明した例は少ない。そこで、寄主であるアワヨトウによって加害された植物、加害時に揮発する9種の化学成分の混合物および寄主の糞に対するブランコヤドリバエの雌の反応を、風洞装置およびY字管を用いて検証した。その結果、ハエ雌は、風洞実験では加害葉と化学成分混合物に誘引され、Y字管実験では加害葉、化学成分混合物および糞に誘引されることが分かった。このことからヤドリバエの雌は、遠くから寄主の生息場所を見つける際には、主に加害植物のニオイを手がかりとし、また寄主の生息場所に到達し、そこで実際に寄主のいる場所を特定する際には、加害植物と糞のニオイを手がかりとしている可能性が示唆された。農林害虫の捕食寄生性天敵であるヤドリバエは、化学農薬に比べ、人畜や生物、環境にやさしい生物的防除資材として高い効果が期待される。本研究では、ヤドリバエの生活史、寄主探索機構および寄主制御機構を包括的に解明し、生物的防除資材としてのヤドリバエの有効性と限界を評価することを目的とする。本年度は、ヤドリバエの寄主探索機構について重点的に研究を行い、以下のような成果を得た。寄主であるアワヨトウに加害された植物の匂いに誘引されることが知られているブランコヤドリバエを用いて、植物探索における視覚刺激(色の効果)の重要性を検証した。風洞の風上に置いた加害トウモロコシ株をメッシュスクリーンで目隠しし、その手前(風下側)に紙で作った植物モデル(緑、黄、赤、青)を置いた。そして、風下から交尾雌を放し、各モデルへの到達率を比較した。その結果、緑への到達率が最も高く、次いで黄、青、赤の順であった。加害植物の匂いを充満させたケージ内に、4色のモデルを置きハエに選択させた場合も、緑が最も選ばれる割合が高かった。次に、緑と明度が同程度の灰色モデルと緑色モデルに対する反応を比較したところ、灰色よりも緑色への到達率が有意に高かった。従って、ブランコヤドリバエの雌は、緑色の植物モデルを認識し、選好すると考えられた。

緑色モデル単独、および目隠しした健全株+緑色モデルに対する反応は低かったことから、ブランコヤドリバエの寄主探索には、植物由来の揮発性成分と植物の緑色の両方が寄主の餌植物を探す手がかりとして重要な役割を持つことが明らかとなった。ヤドリバエが植物の色を認識できることを実証したのは今回が初めてである。この成果については、既に日本応用動物昆虫学会で発表しており、近く学術雑誌に投稿する予定である。また、この他に2種のヤドリバエについて、野外における寄主探索行動、およびハエの幼虫発育と温度の関係を調査した結果を、それぞれ学術論文にまとめ、現在投稿中である。ヤドリバエが、寄主体内で、寄主の生体防御および他の寄生者との競争を回避し寄生を成功させるメカニズムを明らかにすることは、天敵利用の効率を評価する上で重要である。本年度は、これまで行ってきた寄主探索機構の解明とあわせて、ヤドリバエの寄主制御機構について重点的に研究を行うとともに寄主体内での寄生バチとの競争に着目した。アワヨトウをはじめとするチョウ目幼虫の天敵であるノコギリハリバエ(以下ノコギリ)は、寄主の中腸に寄生し、寄主の気管を利用してシュノーケルのように呼吸をする。今回、本種が中腸に潜行し呼吸を開始するまでの一連の行動を生きた状態のまま観察・撮影することに成功した。また、このハエの幼虫は、寄主が摂食している間は、中腸壁と囲食膜の間隙に留まり発育をほぼ停止しているが、寄主が前蛹になり囲食膜が排出されると中腸腔内で速やかに発育する。一方、カリヤコマユバチ(以下カリヤ)は、アワヨトウの血体腔に寄生するが、寄主幼虫が蛹になると脱出できないため、寄主の発育を制御し前蛹化を遅延させる。両者が同時にアワヨトウ幼虫に寄生した時、寄主の前蛹化が起こらずノコギリが寄生に失敗するのではないかという仮説を立て、その検証を試みた。しかしながら、終齢(6齢)0日目の寄主に両者をほぼ同時に産卵・寄生させた場合、多くの寄主が未寄生寄主と同様にほぼ5日目に前蛹化し、ノコギリだけが寄生に成功した割合が高かった。5齢0日目の寄主に両者を寄生させた時は、寄主が前蛹化しノコギリだけが寄生に成功した割合と、寄主が前蛹化せずカリヤおよびノコギリの両方が寄生に成功した割合が同等にみられ、カリヤだけが寄生に成功することは少なかった。従って、両者が同時に寄生した場合、カリヤに比べノコギリが寄生に成功する割合が高いことが明らかとなった。このヤドリバエは、体腔ではなく中腸に寄生することによって、寄主の生体防御を回避するとともに他の寄生者との競争を避け、寄生成功率を高めている可能性が示唆された。
社会的格差と再分配のメカニズムの解明に向けた数理社会学的研究

本研究の主たる成果は、つぎの3つである。(1)格差が生ずるメカニズムを明らかにするために、3者関係における2つのタイプのゲーム理論的モデル--1つは具体的な分業や貨幣の生成を考えるものであり、もう1つは一般的な3人チキンゲーム--を構築し、そこでの均衡の特徴を明らかにした。(2)平等と効率の総合的評価基準を提案した。具体的には、2者関係における平等志向という自然な仮定から低所得者ほど配慮する評価基準を導出した。(3)行為者が異質である状況において、格差とコミュニティ(ネットワーク)が同時に形成されるモデルを構築した。具体的には、12人のネットワーク・ゲームを考え、均衡となるネットワークにおいていかなる格差が生じるかを明らかにした。本研究の目的は,社会的な格差のメカニズムおよびその解決策としての再分配のメカニズムを,数理社会学方法を用いて解明することにある,数理社会学的方法とは,社会的ジレンマ論を含むゲーム理論,ネットワーク分析,および社会シミュレーションなどである.これらの方法はそれぞれの分野で厚い蓄積があるが,これらを総合的に用いた社会的格差研究はあまりなされていない.そこで本研究では,これらの方法を組み合わせ,格差のメカニズムを解明する.特に,格差の要因のひとつであると考えられる貨幣の成立や資本の蓄積,社会関係資本ともよばれる人のネットワークの影響,チキンゲーム的状況などが吟味される.平成22年度では,まず,再分配のメカニズムについて,7月に現時点での到達点を4年に一度だけ開催されるISA(国際社会学会)の世界会議において発表した.つぎに,格差が生ずる原因として生産と贈与からなる分業ネットワークを想定し,トライアド(3者関係)の数理モデルを構築した.生産関数にかんするある特殊な条件のもとで,どのような分業ネットワーク形態がナッシュ均衡として成立するかを明らかにし,この成果を9月の第50回数理社会学会大会において報告した.さらに上記の分業ネットワークにおける贈与概念を交換概念に置き換え,よりシンプルにした数理モデルを構築し,貨幣流通および格差生成がナッシュ均衡として成立する条件を明らかにした.この成果を3月の第51回数理社会学会大会において報告した.発表は簡単のためトライアドでおこなっているが,4人以上の一般的な場合に拡張が簡単にできる.本研究の目的は,社会的な格差のメカニズムおよびその解決策としての再分配のメカニズムを,数理社会学方法を用いて解明することにある.数理社会学的方法とは,社会的ジレンマ論を含むゲーム理論,ネットワーク分析,および社会シミュレーションなどである.これらの方法はそれぞれの分野で厚い蓄積があるが,これらを総合的に用いた社会的格差研究はあまりなされていない.そこで本研究では,これらの方法を組み合わせ,格差のメカニズムを解明する.特に,格差の要因のひとつであると考えられる貨幣の成立や資本の蓄積,社会関係資本ともよばれる人のネットワークの影響,チキンゲーム的状況などが吟味される.平成23年度では,まず9月の第52回数理社会学会大会において,格差のメカニズムに関連して,3人チキンゲームにおける2タイプの均衡(1人勝ちと1人負け)の性質の違いについて論じた.1人勝ちが常にパレート効率である一方,1人負けはパレート非効率になることがある.ここから1人負けに近い社会的排除が誰にとっても不毛である可能性が推察される.また,同月のスイスとフランスでの国際会議では,「敵」を作ることによって共同体が団結するという人間の集合的性質は「敵」とされた者を排除し,社会的格差を生み出しうるが,この社会的メカニズムの基礎についての研究報告を行った.さらに,3月の第53回数理社会学会大会においては,再分配のための準備として,社会における格差と豊かさを統合するような指標を「複合マクシミン基準」として提案した.これは,低所得者を配慮するような重みづけを2者関係における平等志向という自然な仮定から公理論的に導出するものである.平等志向の強さに応じて,低所得者への配慮が大きくなるという道理的な評価関数を導出することができた.本年度では第1に、行為者が異質である状況において、格差とコミュニティが同時に形成される原理的なモデルを構築し、提案した。具体的には、円環状に行為者の「個性」を分布させ、個性の近い者同士がパートナーシップを組んで一緒に仕事をすると互いに有利になる等の仮定のもとで、どのようなパートナーシップが形成されるかを、ナッシュ均衡概念を用いて分析した。分析の結果、12人ゲームの場合に、つぎのようないくつかのナッシュ均衡が明らかになった。以下ではコミュニティとはパートナーシップの繋がりのことである。(1)円環状に全ての行為者がパートナーシップをもつケース:格差は生じない(2)2つの行為者人数が等しいコミュニティが形成されるケース:格差が生じる(3)2つの行為者人数が異なるコミュニティが形成されるケース:格差が生じる

また、格差だけでなく社会的効率性の面からも分析したところ、(1)<(2)<(3)の順に社会的効率はよくなった。社会的効率と格差の間にトレードオフがみられたが、これは複数のパートナーシップをもつ行為者がいわば共有財産となっているからである。なお、以上の格差とコミュニティの同時形成モデルは、ネットワークとしての社会のシンプルな形成モデルとして位置づけられる。本年度では第2に、社会的価値志向(社会的動機)から出発して格差と社会的効率の両面を総合的に評価する指標の提案(これはアマルティア・センの不平等研究に関連する)など、これまでの研究成果をまとめるべく、本の出版に向けて原稿を執筆した。現在は、草稿の修正段階であり、助成期間内での出版は叶わなかったが、近く出版する予定である。毎年度,学会報告を複数回行い,新しい知見を専門の研究者と共有しているため.24年度が最終年度であるため、記入しない。今年度は,口頭報告だけでなく,これまでの成果を論文にまとめるフェイズになる.格差の評価についての論文は,今年度または来年度発行予定の専門書に採録される予定である.しかし,ネットワークや貨幣が生む格差についてのモデル化が不十分であるのと,これに関連して,コミュニティや社会的排除に関連するような次の研究課題が浮かび上がってきており,繋げて研究していきたい.24年度が最終年度であるため、記入しない。
クロマチン構造変化を介した転写調節機構の解明

ヒトSWI蛋白質の1つのサブユニット(SWI2)のカルボキシル末端の約30kdの蛋白質断片を大腸菌を用いて大量発生させ、精製した。10mgの蛋白質断片を用いて抗体を作成した。western法を用い、HeLa細胞抽出液をアッセイしたところ200kdのバンドが検出された。これはSWI2全長の大きさと一致した。そこで、western法をアッセイ系に用いてHeLa細胞抽出液からスモ-ルスケールでヒトSWI蛋白質の精製を行った。その結果、ヒトSWI蛋白質は12種類以上のサブユニットから成る蛋白質複合体であることが分かった。ゲル濾過による解析からこのヒトSWI蛋白質複合体は分子量2000kdの巨大複合体であることも分かった。次に、ヒトSWI蛋白質複合体の酵素活性を調べてみた。in vitroクロマチンDNA再構成系を用いて、精製したヒトSWI蛋白質複合体がクロマチン構造がもたらす転写抑制効果を解除する機能を持つことが分かった。この結果は、in vivoを反映する結果であり、世界ではじめて検出されたものと思われる。しかし、精製したヒトSWI蛋白質の量が少ないため詳しい解析が進んでいない。現在、HeLa細胞及び牛肝臓の核抽出液を用いてヒトSWI蛋白質を大量に精製する計画を進めている。また、ヒトSWI蛋白質複合体のクロマチン構造がもたらす転写抑制効果を解除する機能にはコファクターが必要であることが分かった。そこで、このコファクターの精製を行いcDNAをクローニングし、SWI蛋白質の転写活性化の機構を解明することを計画している。
マウス胚のオーガナイザー・脊索形成に関与する新規転写因子の単離と機能解析

脊椎動物の体の形成には、オーガナイザーと脊索が重要な働きをしている。そこで本研究は、それらの形成に必須な転写因子HNF3β/Foxa2の遺伝子発現制御領域の解析を基礎として、オーガナイザーと脊索の形成に関与する新規の転写因子の単離を目指した。マウスFoxa2のエンハンサーを他種のFoxa2のエンハンサーと比較することにより、種間で保存された3つの配列を同定した。そのうちCS3という配列はエンハンサー活性に必須であった。酵母One-hybrid法により、CS3に結合する転写因子としてp65(RelA)を同定した。マウス胚7.0-7.5日胚において、p65のタンパク質は胚全体で弱く発現していたが、Foxa2が発現しているノード・脊索においては、p65の発現が周囲より明らかに強くなっていた。また、p65は培養細胞P19においてFoxa2エンハンサーをCS3依存的に活性化した。これらの結果からp65がFoxa2のエンハンサーの活性化因子として機能する事により、オーガナイザー・脊索の形成に関与していると考えられた。p65は細胞外のシグナルによって活性化される転写因子であることから、オーガナイザー・脊索の形成には、p65を活性化するシグナルの関与が考えられる。そのシグナルの実体を明らかにするとともに、このシグナルと、オーガナイザー形成に働く既知の2つのシグナル(Wnt様シグナルとnodal/activin様のシグナル)が、オーガナイザーの形成においてどの様な役割を果たしているのかを明らかにすることが今後の課題である。脊椎動物の基本的なボディープランは原腸陥入時に形成され、その過程ではオーガナイザーと脊索が重要な働きをしている。そこで、本研究では、それらの構造の形成機能を明らかにするため、その形成に関わる新規の転写因子を同定し、その発生における機能を解析することを目的としている。そのために、オーガナイザー・脊索の形成に必須の転写因子であるFoxa2(HNF3β)に注目し、その発現を支配する転写因子の検索を行っている。まず、マウス、ニワトリ、魚(ドワーフグーラミー)のFoxa2のエンハンサーを同定し、種間でのエンハンサー配列の比較を行うことにより、その活性に重要な塩基配列を3つ同定した。その中でも特にConserved Sequence3(CS3)と名付けた配列がエンハンサー活性に必須であったので、CS3に結合する因子を同定するため、マウス胚cDNAライブラリーを酵母one-hybrid法によりスクリーニングし、DNA結合特性上CS3結合因子の候補となる、あるファミリーの転写因子を得た。それらの転写因子は7.5日胚において、Foxa2の発現領域であるオーガナイザー・脊索だけではなく、それを含むような背側領域で背腹の勾配をもって発現していた。この様な発現は、この転写因子がCS3結合因子であることを支持するものであるとともに、この転写因子がオーガナイザー・脊索に限らず、広く胚の背側組織の形成に関与していることを示唆する。この様な発現をを示す転写因子はこれまでには知られておらず、初期胚の背側化を司る新しい機構が存在することが考えられた。今後、CS3結合因子の原腸陥入時の機能を明らかにすることにより、脊椎動物の背側化を支配する新たな分子機構を明らかにできると期待される。

酵母One-hybrid法により、CS3に結合する転写因子としてp65(RelA)を同定した。マウス胚7.0-7.5日胚において、p65のタンパク質は胚全体で弱く発現していたが、Foxa2が発現しているノード・脊索においては、p65の発現が周囲より明らかに強くなっていた。また、p65は培養細胞P19においてFoxa2エンハンサーをCS3依存的に活性化した。これらの結果からp65がFoxa2のエンハンサーの活性化因子として機能する事により、オーガナイザー・脊索の形成に関与していると考えられた。p65は細胞外のシグナルによって活性化される転写因子であることから、オーガナイザー・脊索の形成には、p65を活性化するシグナルの関与が考えられる。そのシグナルの実体を明らかにするとともに、このシグナルと、オーガナイザー形成に働く既知の2つのシグナル(Wnt様シグナルとnodal/activin様のシグナル)が、オーガナイザーの形成においてどの様な役割を果たしているのかを明らかにすることが今後の課題である
自治体「不祥事」と法令遵守体制の構築に関する研究

自治体の不祥事は多様であるが、(1)組織的不正行為、(2)組織的失敗行為、(3)職務上の個人的不正行為、(4)職務外の個人的不祥事に分けられる。その原因としては、(1)職務の複雑さと責任の拡大、(2)人材育成不足と職務環境の劣化、(3)社会からの要求の厳格化等がある。そこで対策としては、(1)事務執行の手続整備、(2)検査・監査体制の実質化、(3)関係者通報の促進、(4)人事政策・組織改革が必要である。今後の法令遵守には、(1)地方分権による決定権の拡大、(2)政策法務の発想の浸透、(3)情報公開・説明責任の仕組みが重要である。法令遵守は、自治体の自己改革と住民自治を促進する意味をもつのである。分権時代を迎えて、自治体の運営が地域社会にもたらす影響が大きくなる中で、自治体内部の秩序のあり方、とりわけ「不祥事」に対する対策・対処の実態を把握するとともに、新たな法令遵守体制のあり方について研究することが重要となっている。従来の自治体実務において、こうした不祥事は不運・不幸な出来事と受けとめられ、もみ消しが図られるか、それが難しい場合は偶発的な事件・事故として関係者のみを処分し、組織から排除(懲戒免職)するだけで、組織的な再発防止策や組織管理の改革を行うことはまれであった。また、従来の学問研究においても、こうした不祥事の現状、背景、対策について、理論的・実証的に分析した研究はほとんどみられない。しかし、情報公開と「法化」という地域社会の急速な変化の中で、こうした不祥事を偶発的な事件・事故として片づけるのではなく、自治体組織の「病理」として、あるいは自治体組織と社会一般のギャップとして捉えて、法令遵守体制の構築と組織マネジメントの改革を進める必要がある。また、こうした理解や対策を進めるためにも、理論的・実証的な研究が必要不可欠になっている。この研究では、自治体の「不祥事」及び「不祥事対策」について包括的な調査を行うとともに、新たな法令遵守体制の構築に向けて分析・提言を行う。具体的には、(1)不祥事の類型化、(2)自治体内部の秩序(慣行と意識)、(3)不祥事対策の類型化、(4)不祥事対策の選択を決める要因分析、(5)法令遵守体制の設計、(6)法令遵守と地域社会の秩序・政治構造との関係、(7)法令遵守体制の効果(実効性)などを明らかにする。平成19年度は自治体不祥事に関する情報収集を中心に行った。この1年間も、多くの自治体不祥事が公表された。近年の情報公開に対する考え方の変化に伴い、不祥事への初期対応は関係者の「処分」から「早期公表」へと移行していることが仮説しうる。それは汚染・不衛生食品や個入情報保護に代表される情報処理システムからの情報流出に代表される、被害の拡大を防止するため、早期に事実公表を行うことが受け入れられつつあるから、とも言えるようでもある。いくつかの自治体では不祥事に対応するためのマニュアルがつくられつつあり、それが危機管理に関する基本的な対処指針の策定を求めた災害対策や国民保護法制からも参照されている等、不祥事対応を類型化するための方向性も見いだされてきた。しかしながら自治体は自ら条例を制定する等、法令を制定する主体でもある。したがって単に法令を遵守しているからと、その結果起こった「事故]について免責されるというわけではなく、なぜ地域に必要な条例等を整備しなかったか、というメタレベルでの責もまた、負わなければならない主体なのである。自らの不祥事に引き付けて考えれば、不祥事を予防するためのシステム設計、つまり不祥事予防・対応の「法化」が十分ではなかったこと自体が、さらに深刻な不祥事となるわけである。平成20年度以降の研究にあたっては、引き続き不祥事関係事例の収集に努めるとともに、不祥事に向き合う体制についても継続的に情報収集を進めたい。また、社会的風潮における厳罰化の方回は不祥事対応にも及んでいる。例えば「被害者救済」のために自治体不祥事の当事者に退職金を交付するという考え方は姿を消しているが、原因者を厳罰に処することはともかく、社会的な制裁を加えることと、被害者を救済することとは、決して同じではない。社会秩序とは何のために保たれなければならないのかにも留意しつつ、今後の研究にあたりたい。平成19年度は、概ね過去10年間において表面化した不祥事事案について、新聞記事等のテータベースをとに抽出し、その類型化を試みた。建築偽装、裹金など「組織的不祥事」から、個人情報漏洩、汚職など職務関連の「個人的不祥事」、そして交通法規違反、性的犯罪など職務外の「個人的不祥事」に類型化できることを確認した。また、これに対する自治体の対応について、「もみ消し」・「個別処分」主義から「早期公表」と「厳罰化」の傾向にあることを確認した。

これを踏まえて平成20年度は、不祥事事案の原因・背景等について分析を行った。とくに「組織的不祥事」に着目して、汚職・不正献金問題(福島県、宮崎県等)、裹金問題(岐阜県加、宮崎県等)、職員等不正採用問題(大分県)など、いくつかの事例を選定して、(1)不祥事発生の原因と社会的背景、(2)当該事案に対する自治体の対応とその決定過程、(3)当該事案をきっかけとした不祥事対策の内容等について調査・分析を行った。まず原因・背景としては、(1)首長・幹部職員への権限集中、(2)制度上の監視機能の形骸化、(3)組織内情報の囲い込み・秘密主義、(4)管理部門の職員の固定化・人脈の形成、(5)労組・マスコミ等とのなれ合い・身内意識の存在等を挙げることがてきる。次に、これに対する対応としては、(1)権限の分散・適正配分、(2)、情報の公開・共有化、(3)監視機能の強化、(4)不祥事防止条例の制定などの「制度化」、(5)懲戒等の厳格化、(6)上司等の監督責任の拡大などの「厳罰化」、(7)研修の強化、(8)リーフレット等による意識啓発の「意識化」などの対応がとられていることが確認できた。しかし、(1)人事制度・職員のインセンティブ構造、(2)自治体官僚制・セクショナリズム、(3)首長や幹部の権限とその仕組み、(4)労組・マスコミとの関係等については抜本的な改革が行われていないため、首長が交代したり不祥事の「余韻」が冷めると元にもどってしまう可能性があるし、「厳罰化」は職員のモラール・自発性を引き下げるおそれがある。今後は、「個人的不祥事」についても同様の調査・分析を行うともに、不祥事防止に向けてどのような対策が必要か、とくに一時的な対応に終わらない組織・人事面の改革について検討する必要がある。また、近年、地方自治法、行政事件訴訟法、行政不服審査法(審議中)等の関連法規が改正されていることから、これがどのような影響を与えるか、法政策的な分析を行う必がある。平成19年度は、概ね過去10年間において表面化した不祥事事案を抽出し、建築偽装、裏金など「組織的不祥事」、汚職、個人情報漏洩など職務関連の「個人的不祥事」、交通法規違反、性的犯罪など職務外の「個人的不祥事」に類型化できることを確認するとともに、これに対する自治体の対応について、「もみ消し」・「個別処分」主義から「早期公表」と「厳罰化」の傾向にあることを確認した。平成20年度は、とくに「組織的不祥事」に着目して、汚職・不正献金問題(福島県、宮崎県等)、裏金問題(岐阜県、宮崎県等)、職員等不正採用問題(大分県)など、いくつかの事例を選定して、(1)実生の原因と社会的背景、(2)自治体の対応とその決定過程、(3)不祥事対策の内容等について調査・分析を行った。これらを踏まえて平成21年度は、主として「個人的不祥事」に着目して、汚職、個人情報漏洩、文書偽造などの職務関連の不祥事と、交通法規違反、性的犯罪など職務外の不祥事の事例を選定して、(1)実生の原因と社会的背景、(2)自治体の対応とその決定過程、(3)不祥事対策の内容とその効果等について調査・分析を行った。
非対称PCR法を用いた直接塩基配列決定法による硬組織からの個人識別

われわれはこれまで、白骨死体の個人識別法を開発するため、人獣鑑別、性別判定、VNTR領域のPCR法の応用について検討してきたが、個人識別を行なう場合は、個人特異的で多型性の高い部位の検出が必要である。ところがVNTR領域のPCR法については、新鮮血と同様の方法では、検出が極めて困難で、nestedPCRなどの高感度増幅法の適用が不可欠であることが明らかになった。一方ミトコンドリアDNA(mt-DNA)について、V領域のPCRを試みたところ、白骨死体において極めて保存性がよい傾向が認められた。しかしながらミトコンドリアDNAのほとんどの配列は、直接アミノ酸に翻訳されるコード領域であるため、個人特異的な多型性があるのはnon-codingのわずかの配列に限られており、それも直接塩基配列決定法以外では、多型の検出が困難であった。さらに内外での報告にもあるように、陳旧化したDNA試料に直接塩基配列決定法を応用した場合、欠落ないし解読不能の配列が現れるため、正確な判定が困難であるという問題もあり、方法的な改良が必要であると思われる。また、直接塩基配列決定法では、、個人のタイピングができないたため、個別例の比較しかできないという制約もある。以上の問題点をふまえて、今後は、プロリンおよびフェニールアラニンのt-RNA遺伝子に隣接する制御配列(control region)が非常に多型性に富むという事実(Cann,et al.1984)に着目し、これらのDNA配列から個人識別を行う方法について検討することを計画している。
がん微小環境における糖鎖を介した細胞接着の役割解明と制御法の開発

我々はこれまで悪性細胞に発現する糖鎖性の細胞接着分子について、その癌における発現誘導機構と病態生理上の機能を研究し、現在までに、発癌初期の糖鎖合成遺伝子のエピジェネティック・サイレンシングによる糖鎖性の細胞接着分子の発現誘導や、進行期における癌細胞の低酸素抵抗性の獲得に伴う糖鎖性の細胞接着分子の発現亢進の機構を解析してきた。今年度は、癌のプログレッションに伴う上皮間葉転換(EMT)に伴う糖鎖性の細胞接着分子の発現の変化と、その背後にある発現の転写調節機構について検索した。培養大腸癌細胞を無血清培地中で二種類の細胞増殖因子(EGFおよびFGF2)の存在下で培養してEMTを誘導したところ、E-カドヘリンの発現が低下し、SNAIL1, ZEB1の発現が誘導され、EMTが起こっていることが確認された。この時、細胞接着糖鎖であるシアリルルイスxおよびシアリルルイスaの発現が有意に亢進した。これらの糖鎖が細胞接着分子E-セレクチンの特異的リガンドであることから、EMTを起こした癌細胞へのE-セレクチンの結合を検索したところ、結合の有意な増強を認めた。EMTに伴いシアル酸転移酵素などシアリルルイスx/シアリルルイスa糖鎖の合成に関与する糖転移酵素遺伝子の転写レベルの上昇を認め、その背後にEMTに伴う転写因子c-Mycの活性増大があることを見いだした。また、EMTに伴いシアリルルイスx/a糖鎖の合成経路と基質を競合して合成阻害の方向に働く糖転移酵素遺伝子の転写レベルの低下が見られ、その背後にはEMTに伴う転写因子CDX2の発現低下があることを見いだした。以上の成果は、癌のプログレッションに伴う癌細胞のEMTにおいて、転写因子c-MycとCDX2が協調して、癌細胞の血管内皮細胞との接着を媒介する糖鎖性の細胞接着分子の発現を誘導することを示すものである。以上の成果を原著論文として発表した。24年度が最終年度であるため、記入しない。我々はこれまで、悪性細胞に発現する糖鎖性の細胞接着分子について、その癌における発現誘導機構と病態生理上の機能を研究してきた。これまではセレクチン・ファミリーの糖鎖認識分子に注目してきたが、その過程で、セレクチンの糖鎖リガンドと近縁な一連の糖鎖が、別の糖鎖認識分子であるシグレック・ファミリーの新規糖鎖リガンドとなっていることを見いだした。シグレック・ファミリーの糖鎖認識分子は、免疫系細胞など広汎な間質細胞と癌細胞との相互作用に関与することから、癌の微小環境ネットワークにおける機能的意義は重大と考えられるので、本研究では、シグレック・ファミリーの糖鎖認識分子とその特異的な糖鎖リガンドの機能の解明に焦点を合わせ、がん微小環境における糖鎖を介した細胞接着の役割解明を研究目的とした。癌細胞に出現する糖鎖の一部は血管内皮細胞の細胞接着分子セレクチンの特異的リガンドであり、癌細胞の血管壁への接着を媒介する。しかし、正常上皮細胞に発現し癌化によって消退する正常型糖鎖の生物学的機能はまだ十分明らかでないので我々はこれを検討した。その結果、正常型糖鎖の一部がシグレックファミリーの糖鎖認識分子、シグレック-7及びシグレック-9の特異的リガンドであることを見いだした。また、この正常上皮細胞の糖鎖リガンドと結合するシグレック-7やシグレック-9を発現する細胞が消化管の粘膜間質に多数存在し、これらが主として組織マクロファージ系統の細胞であることを解明した。シグレックファミリーの糖鎖認識分子はITIMドメインを有し、免疫系細胞の活性化を抑制する機能を持つ。これらのシグレックがマクロファージ系細胞におけるCOX2発現を抑制することを明らかにした。この結果は、正常上皮の糖鎖がCOX2発現抑制作用を持ち、癌化に伴う糖鎖変化によりその抑制作用が失われることを示唆する。また、EMTに伴いシアリルルイスx/

a糖鎖の合成経路と基質を競合して合成阻害の方向に働く糖転移酵素遺伝子の転写レベルの低下が見られ、その背後にはEMTに伴う転写因子CDX2の発現低下があることを見いだした。以上の成果は、癌のプログレッションに伴う癌細胞のEMTにおいて、転写因子c-MycとCDX2が協調して、癌細胞の血管内皮細胞との接着を媒介する糖鎖性の細胞接着分子の発現を誘導することを示すものである。以上の成果を原著論文として発表した。24年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画に記載した実験の半分以上を、二年計画の一年目でほぼ完了し、その成果について原著論文を投稿することが出来たので、計画以上の進展と考えた。本年度の研究成果は、上皮細胞の癌化に伴って、シグレック・ファミリーの糖鎖認識分子の糖鎖リガンドを発現する状態から、セレクチン・ファミリーのリガンドを発現する状態へと、上皮細胞の糖鎖発現が変化することを示している。これは主として細胞接着に関連した変化である。今後は、細胞接着に加えて細胞運動能に関連した変化にも焦点を当て、癌化に伴う糖鎖変化の転写誘導機構を解析し、糖鎖正常化治療法の開発の基盤を形成するため、治療手段の開発が昨今進歩しつつある増殖因子を介したシグナル伝達と、糖鎖変化の転写誘導機構との関係を解析する必要があると考えられる。
炎症性腸疾患患者のステロイド抵抗性免疫異常の制御

本研究では,炎症性腸疾患患者末梢血単核球中に増加しているhuman glucocorticoid receptor beta isoform(hGRb)発現細胞の機能およびこれを誘導する因子を解析し,炎症性腸疾患でみられるステロイド抵抗性および種々の免疫異常との関連を検討すること,またステロイド抵抗性を克服する方法を見出すことを目的とした。平成14年度は,1.潰瘍性大腸炎およびCrohn病症例の末梢血におけるhGRa, hGRb mRNAの定量を行い,hGRhの発現が活動期およびステロイド抵抗性潰瘍性大腸炎で3-10倍に増加していることを見いだした。2.潰瘍性大腸炎におけるhGRbmRNA発現量の経時的解析を行い,誘導因子の侯補として炎症性サイトカインであるIL-18の関与を,血中濃度とhGRb mRNAとの関係が正相関であることから証明した。3.hGRb mRNA低発現株であるCEMにIL-18を作用させると,hGRb mRNAの発現が数10倍に増加すること,hGRb mRNA未発現の末梢血リンパ球ではIL-18がhGRb mRNAの発現を誘導することを明らかにした。4.発現ベクターをクローニングし、hGRa, bそれぞれの標準蛋白を作成した。これを用いて、モノクローナル抗体を作成し、specificityを確認した。cross reactionが多く、EIA系の開発には至らなかった。本研究では,炎症性腸疾患患者末梢血単核球中に増加しているhuman glucocorticoid receptor beta isoform(hGRb)発現細胞の機能およびこれを誘導する因子を解析し,炎症性腸疾患でみられるステロイド抵抗性おおび種々の免疫異常との関連を検討する。また,異常に増殖分化するリンパ球およびマクロファージにおいてhGRaまたはhGRbを高発現させることで,免疫異常を調節する方法を確立し,炎症性腸疾患の新しい治療法開発の基礎とすることを目的とする。平成12年度は,1.潰瘍性大腸炎およびCrohn病症例の末梢血におけるhGRa,hGRb mRNAの定量を行い,hGRbの発現が活動期およびステロイド抵抗性潰瘍性大腸炎で3-10倍に増加していることを見いだした。2.潰瘍性大腸炎におけるhGRbmRNA発現量の経時的解析を行い,誘導因子の候補として炎症性サイトカインと外因性ステロイドホルモン投与があげられた。4.ステロイド誘導性apoptosis感受性,および抵抗性を示すT細胞株をサブクローニングし,hGRa,bのトランスフェクションによる免疫調節の可能性を検討するin vitro実験系を作成した。本研究では,炎症性腸疾患患者末梢血単核球中に増加しているhuman glucocorticoid receptor betaisoform(hGRb)発現細胞の機能およびこれを誘導する因子を解析し,炎症性腸疾患でみられるステロイド抵抗性おおび種々の免疫異常との関連を検討する。平成13年度は,1.潰瘍性大腸炎およびCrohn病症例の末梢血におけるhGRa,hGRb mRNAの定量を行い,長期経過観察例ではhGRbの発現が低下する症例と高値を持続する例があることを見いだした。長期にhGRbの高値を持続している症例では,測定間隔の期間に,潰瘍性大腸炎の再燃が見られていた。2.T細胞株を用いた実験で,IL-7, IL-18のサイトカインがこの細胞のhGRb/a比を増加させることが明らかになった。3.hGRa, hGRbにそれぞれ反応するモノクローナル抗体が共同研究者より供与され,これらの抗体による蛋白定量が可能になった。上記に至る研究の成果は,米国消化器病学会で報告し論文を投稿中である。本研究では,炎症性腸疾患患者末梢血単核球中に増加しているhuman glucocorticoid receptor beta isoform(hGRb)

発現細胞の機能およびこれを誘導する因子を解析し,炎症性腸疾患でみられるステロイド抵抗性および種々の免疫異常との関連を検討すること,またステロイド抵抗性を克服する方法を見出すことを目的とした。平成14年度は,1.潰瘍性大腸炎およびCrohn病症例の末梢血におけるhGRa, hGRb mRNAの定量を行い,hGRbの発現が活動期およびステロイド抵抗性潰瘍性大腸炎で3-10倍に増加していることを見いだした。2.潰瘍性大腸炎におけるhGRbmRNA発現量の経時的解析を行い,誘導因子の候補として炎症性サイトカインであるIL-18の関与を,血中濃度とhGRb mRNAとの関係が正相関であることから証明した。3.hGRb mRNA低発現株であるCEMにIL-18を作用させると,hGRb mRNAの発現が数10倍に増加すること,hGRb mRNA未発現の末梢血リンパ球ではIL-18がhGRb mRNAの発現を誘導することを明らかにした。これらの結果から,潰瘍性大腸炎のステロイド治療抵抗性にIL-18の関与している可能性が示唆された。
音源に圧電素子を用いた人工喉頭システムのための音質改良と制御方法に関する研究

本年度の研究において,以下の成果が得られた.1)新形状音源の改良,2)人工喉頭制御用信号としての胸骨舌骨筋の検出精度の向上,3)共鳴管の性能向上.1)については,昨年度までに試作を行った新形状の圧電発音体の発音特性を改良することを目的として,さらなる新形状についての研究を行った.昨年度までの試作発音体は,剛性低下により低共振周波数化が達成されたが,剛性低下部である梁部の剛性をさらに低下させることで,人工喉頭の音源に必要なレベルまでの周波数低下が見込まれることが確認された.そこで本年度では音圧に関係する振動部の面積を維持したまま梁部を延長し,音源の低周波数化を行った.しかし,梁を延長しただけでは振動板の変位が得られなかった.そこで梁の剛性に傾斜を付けることにより,その振動形状の最適化が行われ,振動板の変位を得ることができた.2)については昨年度の結果に基づき,胸骨舌骨筋の筋電位による音声制御の実現を目的として,筋電位信号の高精度化についての研究を行った.この高精度化は筋電位測定用電極の添付位置の最適化を中心に進め,その結果,最適化された添付位置において,従来よりもS/N比の高い検出信号を得ることができた.この検出信号より,ピッチ周波数とon/offの制御信号として有効な成分の抽出の可能性が示唆された.3)については,複数の共鳴管を接続することにより音響フィルタとしての性能向上と,周波数特性の調整が可能となることが確認された.上述の4件の結果のうち,1)については国際会議において1件のポスター発表を行い,1件の論文が掲載された.2)については国内会議において2件の口頭発表を行った.また1,2)の結果をまとめたものについて国内会議において1件の口頭発表を行った.本年度の研究において,計画に挙げたもののうち,「ゆらぎを含む印加波形の最適化」に関しては十分な成果が得られなかったが,その他の計画の中で以下の成果が得られた.1)新形状音源のシミュレーションと試作,2)新素材を用いた圧電発音体の試作,3)制御信号としての利用を目的とした,頚部筋電位信号の測定.1)については,音源に意図的に剛性の弱い箇所を設けることによる低共振周波数化と振幅の増加を目的とし,そのシミュレーションとその結果に基づき試作を行った.その結果,試作音源の低共振周波数化と振幅の増大はみられたが,周波数特性に関しては改善の必要があると認められた.2)については,これまで用いてきた圧電セラミックスの代替として,圧電高分子(PVDF)を用いて音源の試作を行った.圧電高分子は圧電セラミックスと比較して剛性が低く,またブロードな周波数特性が期待できる材料である.本材料を円筒形やタック構造に配置することにより,共振周波数の低周波数化が実現された.今後は小型化や形状の最適化についての研究を行う.3)については外喉頭筋の一種で,声帯の緊張や弛緩に関わる胸骨舌骨筋の表面筋電位の測定と,その制御信号としての有効性についての研究を行った,その結果,胸骨舌骨筋の筋電位信号は音声の高低変化時と音声の開始時に一定の信号変化を生じることが確認された.この事実から,胸骨舌骨筋の筋電位信号は人工喉頭の制御信号(特に発声開始と高低制御)として有効であると考えられる.上述の3件の結果のうち,1)については国際会議において2件の口頭発表,国内会議において2件の口頭発表を行った.本年度の研究において,以下の成果が得られた.1)新形状音源の改良,2)人工喉頭制御用信号としての胸骨舌骨筋の検出精度の向上,3)共鳴管の性能向上.1)については,昨年度までに試作を行った新形状の圧電発音体の発音特性を改良することを目的として,さらなる新形状についての研究を行った.昨年度までの試作発音体は,剛性低下により低共振周波数化が達成されたが,剛性低下部である梁部の剛性をさらに低下させることで,人工喉頭の音源に必要なレベルまでの周波数低下が見込まれることが確認された.そこで本年度では音圧に関係する振動部の面積を維持したまま梁部を延長し,音源の低周波数化を行った.しかし,梁を延長しただけでは振動板の変位が得られなかった.そこで梁の剛性に傾斜を付けることにより,その振動形状の最適化が行われ,振動板の変位を得ることができた.2)については昨年度の結果に基づき,胸骨舌骨筋の筋電位による音声制御の実現を目的として,筋電位信号の高精度化についての研究を行った.この高精度化は筋電位測定用電極の添付位置の最適化を中心に進め,その結果,最適化された添付位置において,従来よりもS/N比の高い検出信号を得ることができた.この検出信号より,ピッチ周波数とon/offの制御信号として有効な成分の抽出の可能性が示唆された.3)については,複数の共鳴管を接続することにより音響フィルタとしての性能向上と,周波数特性の調整が可能となることが確認された.上述の4件の結果のうち,1)については国際会議において1件のポスター発表を行い,1件の論文が掲載された.2)については国内会議において2件の口頭発表を行った.また1,2)の結果をまとめたものについて国内会議において1件の口頭発表を行った.
最新3D-CT画像と重粒子線を用いた高精度神経ブロック法の開発

最新3D-CTイメージを用いた高精度の神経ブロック法開発に加え、エネルギーの大きい重粒子線での神経ブロックの副作用可能性について検討した。特に3D-CTガイド下神経ブロックの血管系合併症の可能性について詳細に検討し解剖学的リスクを明らかにした。神経細胞の活動に対する神経ブロック・麻酔薬の影響について、主に抑制性神経伝達物質の経路に着目して電気生理学的検討も進めた。GABAやGlycineなどの伝達系に異常を持つ遺伝子改変動物をモデルとして、その分子生物学的異常と生理学的異常、行動学的異常の関係を解明しつつある。また、疼痛の下行性抑制系にも着目し、グリア細胞の挙動と疼痛回避行動の関係についても解析を行った。局所麻酔薬の徐放薬を作成し、高精度神経ブロックへの応用について臨床研究を開始した。最新3D-CT画像と重粒子線を用いた高精度神経ブロック法の開発を行った。また、脳虚血の予防法を体外からの非侵襲的手法に依って判定する技術の開発改良を実施した。実験モデルとして、脳虚血モデルにおいて栄養因子およびその拮抗物質を段階的に用いることにより、gliosisを予防しつつ、神経回路網再構築促進を図れる可能性があることに着目した。今回の研究では、まず神経細胞系の細胞を培養し、栄養因子に対する経時的な反応を観察した。同時にin vitroでの複数の因子への同時暴露に対して、細胞がどう反応するかを観察し、神経障害性刺激に対する対抗的反応も同定した。次に時間、空間限定的に障害物質、栄養因子を順次作用させ、gliaの増殖を抑えつつ、神経細胞の再生機能促進ならびにその後の成熟を促進させる条件を決定した。脳虚血が生じた場合に、その程度を如何に軽度にとどめ、早期に回復を促進するかについて分析して、生活習慣病として広く社会において罹病率の高い疾患にフォーカスを当て研究した。その結果、臨床の現場においては、予防的な対策が採れる場合は限定的であるので、予め、リスクの高い集団を特定する技術は有効と考えられた。第一に糖尿病に対しては血糖の至適域へのコントロールの重要性が確認され、第二に薬物動態と心機能との関連を理解することが重要であることも確認された。以上のことにより、虚血を含む生命予後に大きな影響を与えるイベントの防止には生理学的な状況との乖離の是正が受容であることが分った。また、再生を誘導する環境を整えるためにも同様の配慮が必要であるということが解明された。当初の計画に従い、神経細胞の機能維持、増殖機能を保持のための環境要因の重要性を基礎実験と臨床例の双方からアプローチできている。しかしながら、対象とする神経細胞の由来や時期により、相反するような結果も出ており、今回の研究では、臨床への応用が可能な因子との相関をみることで、治療への応用可能性を検討できた。脳虚血モデルにおいて栄養因子およびその拮抗物質を段階的に用いることにより、gliosisを予防しつつ、神経回路網再構築促進を図れる可能性を更に深く検討する。今回の研究では、まず神経細胞系の細胞を培養し、栄養因子に対する経時的な反応を観察したが、今後は臨床場面に近い、ある時相から急激に環境が切り替わるようなモデルを検討する予定である。培養細胞での実験結果が確定した後には、臨床での合併症を持つ患者でのリスクファクターを同定し、臨床応用する際の測定項目の妥当性とその制御法を検討する方針である。実験試薬に200,000円と実験動物に300,000円支出予定。
高密度レーザースピン偏極法による磁性半導体の光誘起磁気相転移の研究

本年度研究計画及び交付申請書に基き、パルスレーザーによる磁性半導体中の磁気相転移の実験に着手した。従来試みてきた物質は常磁性体が主で、今回興味ある電子スピンダイナミクスが期待できる磁気相転移温度付近まで試料を冷却する必要があったが、手始めにEuSの微結晶を用いて室温で円偏光レーザーパルスの照射によるスピン配向の検出を試みた。現在十分な信号強度で観測できていないが、本質的にスピン配向が生成しているかどうか見極める為に従来得られた時間分解能(約1+1秒)をさらに1桁改善することを試みた。これには購入備品の超広帯域増幅器が役立った。増幅信号を直接観測するにはこの時間領域ではサンプリング測定に頼らなければならないがそれにはパルス光照射の繰返し率を10Hz以上必要とするので現在この段階での改善を急いでいる。一方、磁性半導体の光励起の電子的挙動を発光測定により高い時間分解能で調べることはスピンの情報に対し相補的な知見を与えるので、そのための新しい分光法の開発も手掛けた。この点は計画当初に含まれていなかったが、従来の分光法にない利点をもつため急きょ行った。非線形光学結晶(よう素酸リチウム)を用いて強いレーザー光と共に半導体の過渡発光を入射させ、結晶中で光パラメトリック変換を行わせる。発光は短いレーザーパルスによる光ゲートと位相整合条件を満足するスペクトル成分が抽出されさらにパラメトリック増幅を受けるので、高い信号強度となってかつ赤外光が可視光に変換され観測される。この手法を確立するために色素溶液の発光を用いて詳しい実験を行った。その結果、約1000【cm^(-1)】の発光スペクトル成分を利得【10^4】、時間分解能10ピコ秒で変換できることがわかった(論文準備中)。これをEuS試料に適用すると共に、前述のスピン配向について時間分解能の改善を引続き次年度も続ける必要がある。
局所的な圧延を利用した薄板構造物の振動特性の最適化に関する研究

薄板構造物をローラではさみ局所的な圧延を施すと,薄板構造物には残留応力が生じ,振動特性が変化する。本研究では,この方法を利用して薄板構造物の振動特性を最適化する方法について検討した。特に,最適な圧延条件を実験的なアプローチではなく,計算機援用による最適化問題として扱う方法の開発に主眼をおいた。薄板構造物の具体例として,木材の切断加工に広く用いられている丸のこを取り上げた。1.丸のこの最適ローラ圧延条件の探索法最適化手法として傾斜投影法を用い,回転する丸のこの最小後進波振動数を最大化する圧延条件(圧延位置,圧延量)を探索し,決定するアルゴリズムを提案した。丸のこを一様厚さの円板と仮定し,その回転数を変化させ最適圧延条件を求めた結果,次のことが明らかになった。(1)最適なローラ圧延は,回転円板の最小後進波振動数を大幅に上昇させる。(2)円板の回転数により,回転円板の最小後進波振動数を最大化する圧延位置と圧延量が異なる。2.ローラ圧延された丸のこの固有振動数の簡易推定法圧延条件変更後の振動特性を算出する際の計算負荷を低減するために,ローラ圧延された丸のこの初期応力剛性行列と固有振動数を簡易に推定する方法を提案した。提案した方法は,圧延後の初期応力剛性行列と固有振動数を初期条件において算出した初期応力剛性行列と圧延前の振動特性だけから応力解析と振動解析なしで推定する。圧延条件を変えて円板の固有振動数を推定した結果,次のことが明らかになった。(1)圧延量が小さいときは,1次元固有値問題で圧延後の固有振動数を精度よく推定できる。(2)圧延前後の振動モードの変化が大きいときには,多次元の固有値問題を解く必要があるが,その場合でも固有値解析を必要としない小次元の固有値問題で十分である。これは,圧延後の振動モードが同じ節直径数で異なる節円数の圧延前の振動モードだけで表せるからである。本研究は,平板や円板などの薄板構造物の振動特性を改善する方法として局所的な圧延を利用し,その圧延条件の最適値を探索する方法を開発することである。そのために(1)圧延された薄板構造物の振動特性の解析方法,(2)最適化手法による圧延条件(圧延位置,圧延量など)の探索法について検討した。ます,局所的に圧延された薄板構造物の振動特性を有限要素法で解析する方法について検討した。検討した方法は,圧延により生じる残留応力を直接に解析するのではなく,圧延を温度荷重に置き換え熱応力解析で等価な残留応力を求める方法で,解析負荷が小さく最適化計算に適する。検討の中で,実際に平板を局所的に圧延し,その時の振動特性の変化を有限要素法と実験モード解析で求め,その結果を比較することで有限要素法による解析方法の妥当性を確認した。また圧延条件により振動特性の変化が異なり,同じ条件でも振動モードごとに振動特性の変化が異なったので,その理由を圧延により生じる応力の分布状態と振動特性の関係をもとに明らかにした。さらに,薄板円板状の工具である丸のこの回転時の最小共振振動数を最大化する圧延条件(圧延位置と圧延量)の探索法を提案し,数値計算を行った。

その結果,丸のこの回転数により最適な圧延条件が異なる,特に最適な圧延位置は丸のこの回転数が高くなるにともない外周側から内周側に移動することがわかった。本年度で検討した範囲では,圧延された薄板構造物の振動特性を有限要素法で解析する場合,熱応力解析と固有値解析が必要で,まだ計算負荷が大きい。また,圧延条件の探索においても,圧延位置と圧延量の組が1つの場合でも収束までに多くの反復計算を必要とした。そこで平成12年度では(1)圧延後の振動特性の変化をより簡易に推定する方法,(2)多数の圧延位置と圧延量の組を設定しても収束が速い探索法を開発する。薄板構造物をローラではさみ局所的な圧延を施すと,薄板構造物には残留応力が生じ,振動特性が変化する。本研究では,この方法を利用して薄板構造物の振動特性を最適化する方法について検討した。特に,最適な圧延条件を実験的なアプローチではなく,計算機援用による最適化問題として扱う方法の開発に主眼をおいた。薄板構造物の具体例として,木材の切断加工に広く用いられている丸のこを取り上げた。1.丸のこの最適ローラ圧延条件の探索法最適化手法として傾斜投影法を用い,回転する丸のこの最小後進波振動数を最大化する圧延条件(圧延位置,圧延量)を探索し,決定するアルゴリズムを提案した。丸のこを一様厚さの円板と仮定し,その回転数を変化させ最適圧延条件を求めた結果,次のことが明らかになった。(1)最適なローラ圧延は,回転円板の最小後進波振動数を大幅に上昇させる。(2)円板の回転数により,回転円板の最小後進波振動数を最大化する圧延位置と圧延量が異なる。2.ローラ圧延された丸のこの固有振動数の簡易推定法圧延条件変更後の振動特性を算出する際の計算負荷を低減するために,ローラ圧延された丸のこの初期応力剛性行列と固有振動数を簡易に推定する方法を提案した。提案した方法は,圧延後の初期応力剛性行列と固有振動数を初期条件において算出した初期応力剛性行列と圧延前の振動特性だけから応力解析と振動解析なしで推定する。圧延条件を変えて円板の固有振動数を推定した結果,次のことが明らかになった。(1)圧延量が小さいときは,1次元固有値問題で圧延後の固有振動数を精度よく推定できる。(2)圧延前後の振動モードの変化が大きいときには,多次元の固有値問題を解く必要があるが,その場合でも固有値解析を必要としない小次元の固有値問題で十分である。これは,圧延後の振動モードが同じ節直径数で異なる節円数の圧延前の振動モードだけで表せるからである。
耐性遺伝子の進化的プロファイルと微量化学物質による薬剤耐性菌の拡散動態解析

環境中の薬剤耐性菌の多様な排出源からの拡散動態を把握することを目的として,(1)耐性遺伝子と微量化学物質を用いた排出源追跡手法の開発,(2)開発した新規手法の適用による薬剤耐性菌の排出源からの拡散動態の解析,を行う。薬剤耐性遺伝子の配列相同性に基づく進化的プロファイルを用いて,自然由来と流域間の広域移動による長い時間スケールでの薬剤耐性菌の拡散を把握する手法と,微量化学物質マーカーによる分解や沈降を考慮した,より短い時間スケールでの拡散動態を把握する手法を開発し,その手法を実際の流域に適用して,各流域における多様な排出源からの薬剤耐性菌の拡散動態の時間的・空間的スケールを明らかにする。