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差動ボールねじを用いたミリストローク超精密位置決め機構に関する研究

本研究は,最大1mm程度のストローク("ミリストローク")に対してナノメートルレベルの分解能を持つ位置決め機構を,差動ボールねじを用いた簡便な機構により実現することを目的としている.すべりねじ方式の差動ねじは高分解能を得るための機構として既知であるが,ボールねじを差動化して超精密位置決めを試みた例はなく,差動ボールねじのナノメートルレベルの位置決め性能は未知である.そこでまず,ねじ軸外径12mm,基準リードがP_A=2.00mmとP_B=1.95mm(相対リード差d=0.05mm)の差動ボールねじを試作し,ボールねじ単体のリード誤差を精密に測定し,差動ボールねじとしての送り精度を検討した.その結果,両ナット間の位相差が残存しているが,位相調整を行うことにより差動送り誤差を1μm以下にすることが可能であるとの予想を得た.また,差動ボールねじの位置決め性能を検討するための,プロトタイプの位置決め実験装置を構成し,ミリストロークに対する差動ボールねじの送り・位置決め特性を詳細に検討した.その結果ねじ軸の振れ回り誤差とリニアガイドの摩擦が差動機能に対して大きな障害となることが判明した.次に,プロトタイプの問題点を解決するために機構部を再設計し,差動ボールねじを用いたミリストローク超精密位置決めシステムを再構成した.ねじ軸の振れ回りによる誤差を吸収するためフローティングユニットを取付け,案内の摩擦力を低減させるためにV-平形状による転がり案内とした.その結果,ステージの送り誤差測定において,ねじ軸の1回転に同期した送り誤差を除去することができた.また累積代表送り誤差は0.9μmであり,変動は0.5μm以内であることを確認した.ステージの微視的挙動では,変位の実測値と理論値でほぼ同様の結果を得ることができた.従って,差動ボールねじの効果を発揮できる装置の構成を確立できたと言える.本研究は,最大1mm程度のストローク("ミリストローク")に対してナノメートルレベルの分解能を持つ位置決め機構を,差動ボールねじを用いた簡便な機構により実現することを目的としている.すべりねじ方式の差動ねじは高分解能を得るための機構として既知であるが,ボールねじを差動化して超精密位置決めを試みた例はなく,差動ボールねじのナノメートルレベルの位置決め性能は未知である.そこでまず,ねじ軸外径12mm,基準リードがP_A=2.00mmとP_B=1.95mm(相対リード差d=0.05mm)の差動ボールねじを試作し,ボールねじ単体のリード誤差を精密に測定し,差動ボールねじとしての送り精度を検討した.その結果,両ナット間の位相差が残存しているが,位相調整を行うことにより差動送り誤差を1μm以下にすることが可能であるとの予想を得た.また,差動ボールねじの位置決め性能を検討するための,プロトタイプの位置決め実験装置を構成し,ミリストロークに対する差動ボールねじの送り・位置決め特性を詳細に検討した.その結果ねじ軸の振れ回り誤差とリニアガイドの摩擦が差動機能に対して大きな障害となることが判明した.次に,プロトタイプの問題点を解決するために機構部を再設計し,差動ボールねじを用いたミリストローク超精密位置決めシステムを再構成した.ねじ軸の振れ回りによる誤差を吸収するためフローティングユニットを取付け,案内の摩擦力を低減させるためにV-平形状による転がり案内とした.その結果,ステージの送り誤差測定において,ねじ軸の1回転に同期した送り誤差を除去することができた.また累積代表送り誤差は0.9μmであり,変動は0.5μm以内であることを確認した.ステージの微視的挙動では,変位の実測値と理論値でほぼ同様の結果を得ることができた.従って,差動ボールねじの効果を発揮できる装置の構成を確立できたと言える.本研究では,最大1mm程度のストローク("ミリストローク")に対してナノメートルレベルの分解能を持つ位置決め機構を,差動ボールねじを用いた簡便な機構により実現することを目的としている.そこで,回転型モータと差動ボールねじを用いてミリストロークを確保し,安価なロータリエンコーダを用いた半閉ループ制御系によりナノメートルレベルの位置決め分解能を実現することをめざす.本年度はまず,差動ボールねじの位置決め性能を検討するための実験装置を構成し,差動ボールねじの位置決め特性に関する予備実験を行った.ねじ軸外径12mm,基準リードがP_A=2.00mmとP_B=1.95mm(相対リード差δ=0.05mm)の差動ボールねじを,定格出力100WのDCサーボモータにより駆動する.ボールねじの循環回路は3.5巻1列で,各ナットはオーバサイズボールにより予圧が与えられている.モータの他端側には,分解能360万パルス/回転のロータリエンコーダが取り付けられている.位置決めステージと,モータステージおよびエンコーダステージは,1組のLMガイド上に組み込まれて直動案内されている.まず,製作したボールねじ単体のリード誤差を親ねじリード測定機により精密に測定し,相対リード差を算出して差動ボールねじとしての送り精度をシミュレーションにより検討した.その結果,両ナット間の位相差が残存しているが,位相調整を行うことにより差動送り誤差を1μm以下にすることが可能であるとの予想を得た.次に,製作した差動ボールねじを実験装置に組み込み,ボールねじの差動性能について予備的実験を行った.その結果,リニアガイドの摩擦の影響による精度低下が認められ,テーブルの案内方式について再検討する必要があることが判明した.次年度ではまず,必要な設計変更を行って実験装置を再構成し,差動ボールねじの位置決め性能に関する本格的実験を実施する.

本研究では,最大1mm程度のストローク("ミリストローク")に対してナノメートルレベルの分解能を持つ位置決め機構を,差動ボールねじを用いた簡便な機構により実現することを目的としている.昨年度は,差動ボールねじの位置決め性能を検討するためにプロトタイプの実験装置を構成して予備実験を行った結果,直動転がり案内の摩擦の影響による精度低下が認められ,機構の構成を再検討する必要があることが判明した.そこで本年度は,必要な設計変更を行って実験装置を再構成し,差動ボールねじの位置決め性能に関する実験を行った.ねじ軸外径16mm,基準リードが2.00mmと1.95mm(相対リード差0.05mm)の差動ボールねじを,定格出力100WのDCサーボモータにより駆動する.モータの他端側には,分解能360万パルス/回転のロータリエンコーダが取り付けられている.またプロトタイプで問題となったねじ軸の振れ回りによる誤差を吸収するためフローティングユニットを取付け,案内の摩擦力を低減させるためにV-平形状による転がり案内とした.その結果,ステージの送り誤差測定において,ねじ軸の1回転に同期した送り誤差を除去することができた。また累積代表送り誤差は0.9μmであり,変動は0.5μm以内であることを確認した.ステージの微視的挙動では,変位の実測値と理論値でほぼ同様の結果を得ることができた.また微動領域の変位-トルクの関係において正勾配の非線形ばね特性を実現することができた。従って,差動ボールねじの効果を発揮できる装置の構成を確立できたと言える.さらに本機構によって,ロータリエンコーダを用いた半閉ループ制御系によりナノメートルレベルの位置決め分解能をミリストロークにわたって実現できる見通しが得られた.ただし,位置決め精度はサブミクロンレベルに留まっており,適切な補正法を今後さらに検討する必要がある.
microRNAを用いた甲状腺未分化癌における上皮間葉移行リスク診断の試み

本研究は極めて高い浸潤能、転移能を有する甲状腺未分化癌の分子生物学的機序に着目した。癌細胞が浸潤・転移する際のプロセスの一つである上皮間葉移行において、noncordingRNAであるmicroRNAの役割を明確化し新たなバイオマーカー候補としての役割を検討するものである。中でもmicroRNA200familyが上皮系マーカーの転写抑制因子(ZEB1、ZEB2)を介して、上皮系マーカーであるE-Cadherin、間葉系マーカーであるVimentinを調節する機序に着目している。甲状腺正常濾胞上皮細胞株、甲状腺未分化癌細胞株を用いて上皮間葉移行関連因子、microRNA200familyの発現差について検討を行った。甲状腺未分化癌細胞株は甲状腺正常濾胞上皮細胞株と比較して上皮系マーカーの発現は低く、間葉系マーカーの発現が高い傾向を認めた。また、microRNA200bに関しても同様に未分化癌細胞株では発現低下していた。甲状腺未分化癌細胞株にmicroRNA200bをトランスフェクションすることで、未分化癌細胞株を間葉系から上皮系へと誘導できる可能性が示唆された。現在までの研究結果についてはin vitroでの培養細胞を用いた、甲状腺未分化癌における上皮間葉移行関連因子(E-Cadherin Vimentin ZEB1 ZEB2)の検討やmivroRNA200familyの検討については概ね終了している。またmicroRAN200の細胞内へのトランスフェクションが細胞株に与えるについての検討もほぼ終了しており、細胞株における細胞機能の変化を検討しているところである。in vivoでの検討についても、甲状腺未分化癌患者におけるパラフィンブロックを用いた検討についても進行中である。マウスモデルについての検討が進行していないためやや遅れている。現在までのデーターをブラッシュアップし、論文化することで結果を公表する予定である。
低出力レーザー照射によるヒト線維芽細胞の増殖促進効果の解析

本研究は、既に低出力レーザー照射がヒト線維芽細胞に対し細胞増殖促進作用を有し,その作用機構としては細胞膜の機能的変化による糖輸送の促進とその後のDNA合成の増加が明らかになっている.そこで,今回,低出力レーザー照射時間の違いがヒト線維芽細胞の増殖能に対しいかなる影響を及ぼすかを検討を加えた。レーザー照射装置としてはSOFT LASER 632 (He-Ne)を用い、培養細胞としてはヒト線維芽細胞(WI-38)を使用し、連続波1, 3, 5, 10minの照射を行い,初回照射より24, 48, 72時間後の細胞に対し,生細胞数の算定,形態観察,^2H-thymidineの取込みに関して検索を行った.その検索結果としては,生細胞数において全て照射時間群が対象群に対し増加が認められ,その増加量は5minまでは照射時間量にともない生細胞数は増加傾向が認められたが,5minと10minの生細胞数はほぼ同値を示した.この傾向は^2H-thymidineの取込み量においても同様であった.以上より,5min10minならびに10min以上の照射時間に対し更なる検討を加える必要はあるが,本実験系においては5minが至適照射時間であることが示唆された.そしてこのことは臨床において経験的に施行していた連続波5minという照射法の裏付けになると考えられた.しかし,細胞レベルと生体の違いは否定できず更なる検討が必要であると考える.本研究は、既に低出力レーザー照射がヒト線維芽細胞に対し細胞増殖促進作用を有し,その作用機構としては細胞膜の機能的変化による糖輸送の促進とその後のDNA合成の増加が明らかになっている.そこで,今回,低出力レーザー照射時間の違いがヒト線維芽細胞の増殖能に対しいかなる影響を及ぼすかを検討を加えた。レーザー照射装置としてはSOFT LASER 632 (He-Ne)を用い、培養細胞としてはヒト線維芽細胞(WI-38)を使用し、連続波1, 3, 5, 10minの照射を行い,初回照射より24, 48, 72時間後の細胞に対し,生細胞数の算定,形態観察,^2H-thymidineの取込みに関して検索を行った.その検索結果としては,生細胞数において全て照射時間群が対象群に対し増加が認められ,その増加量は5minまでは照射時間量にともない生細胞数は増加傾向が認められたが,5minと10minの生細胞数はほぼ同値を示した.この傾向は^2H-thymidineの取込み量においても同様であった.以上より,5min10minならびに10min以上の照射時間に対し更なる検討を加える必要はあるが,本実験系においては5minが至適照射時間であることが示唆された.そしてこのことは臨床において経験的に施行していた連続波5minという照射法の裏付けになると考えられた.しかし,細胞レベルと生体の違いは否定できず更なる検討が必要であると考える.
皮膚虚血再潅流障害モデルにおける多機能タンパクＨＭＧＢ１の役割

褥瘡を始めとする皮膚虚血再潅流障害において、HMGB1が創傷治癒に及ぼす効果を検討した。実験的にマウスに褥瘡を作成し、抗HMGB1抗体の作用を検討した。抗HMGB1抗体の静注は有意に潰瘍の大きさを肉眼的におよび組織学的に縮小させた。さらに抗HMGB1抗体は組織でのiNOSやTNFαの発現を抑制し、過剰な炎症を抑えていることが推察された。障害部位で生ずる浮腫を生体イメージングすることに成功した。この浮腫はHMGB1抗体の静注により減弱することを発見した。本研究は、今後、HMGB1をターゲットとした薬剤の開発のための基礎的なデータとして有用であると考えられる。そこで本課題では、実験的にマウスに褥瘡を作成し、HMGB1の作用を検討した。我々は、すでに2つの円筒形マグネットによりマウスの背部を挟むことにより、褥瘡モデルを安定して作成することに成功している。免疫染色により、虚血再灌流部では表皮においてHMGB1が細胞質に発現していることを示した。また、虚血再灌流後では、血清中のHMGB1濃度が上昇することが分かった。従って、褥瘡部ではHMGB1が発現していることが分かった。虚血再灌流部には炎症が起こり、炎症細胞が浸潤する。この炎症細胞の数は、抗HMGB1抗体を注射したマウスでは減少している、つまり、炎症が抗HMGB1抗体により抑えられたといえる。これらの結果は抗HMGB1抗体が虚血再潅流障害において、過剰な炎症を抑えることで、潰瘍の治癒を促進していることを示唆している。今後、HMGB1をターゲットとした薬剤の開発のための基礎的なデータとして有用であると考えられる。我々は、2つの円筒形マグネットによりマウスの背部を挟むことにより、褥瘡モデルを安定して作成することに成功した。HMGB1は虚血再潅流後の過剰な炎症に関わっていることが報告されている。我々は、抗HMGB1抗体100μgを1日おきに合計5回、マウスの褥瘡モデルに静注した。抗HMGB1抗体は虚血再潅流後の第9日目および第10日目において、有意に潰瘍の大きさを縮小させた。我々は肉眼的におよび組織学的にこのことを確認した。また、抗HMGB1抗体は組織でのiNOSやTNFαの発現を抑制したことから、再潅流後の過剰な炎症を抑えていることが推察された。虚血再潅流後には、障害部位では血管透過性が亢進し、皮膚の著明な浮腫が起こることが報告されていた。我々は蛍光色素であるCy5を内包した径100nmのナノナノポリマーを作成し、これを再潅流直後のマウスに静注した。Cy5を内包するナノポリマーは、障害部位の透過性が亢進した血管より漏出する。我々は、In Vivoで測定可能な蛍光検出器により、漏出したCy5ナノポリマーの発する蛍光を測定し、再潅流後の浮腫を生体イメージングすることに成功した。我々は、この生体イメージング技術を使用し、虚血再潅流後の浮腫が抗HMGB1抗体の静注により減弱することを発見した。我々は、すでにマウスにおける褥瘡モデルを安定的にかつ高い再現性で作成することに成功した。このモデルにおける障害部位でのHMGB1の放出を、免疫組織化学的に確認した。HMGB1は障害部位の表皮細胞から強く放出されていることが示された。血清中や、組織でのHMGB1を測定したが、明らかな上昇は見られなかった。虚血再潅流による障害部位での血管透過性亢進の評価をCy5ナノポリマーを用いて生体イメージングすることに成功した。こられは、H24年度の達成目標である。すでにこれらの評価は終了し、抗HMGB1抗体の炎症抑制効果についても検討した。

抗HMGB1抗体は、1炎症メディエーターの発現を抑制し、2再潅流障害により生じた潰瘍の治癒を促進し、3再潅流後に生じる浮腫を軽減することを我々は発見した。これらの成果から、現在の状態は当初の計画よりも進んでいると考える。またこれらの成果は第37回日本研究皮膚科学会総会(那覇)にて口頭発表した。HMGB1は、虚血再潅流障害の急性期では過剰な炎症を引き起こし、障害の増悪に関わっている。その一方で、潰瘍の治癒期においては、幹細胞を骨髄から動員したり、線維芽細胞の増殖を増殖を促進したりして、治癒をむしろ促進する作用も報告されている。従って、褥瘡モデルにおいても、この治癒期において抗HMGB1抗体がどのような作用を持つのかを確かめる。潰瘍面積を経時的に測定し、これが抗HMGB1抗体投与群と対照群で違いが出るのかを確認する。また、HMGB1の効果をin vitroにおいても検討する。血管内皮やリンパ管内皮細胞は潰瘍の治癒に重要に関わっている。HMGB1がこれらの細胞の増殖を促進するのかを明らかにする。研究費の使用は以下の目的に使用する。1褥瘡モデル測定のための動物の購入。動物実験関連消耗品の購入。2培養細胞や培養器具、培地、試薬。3研究成果の発表や情報収集のための旅費。論文作成、投稿のための費用。
小学生におけるバランス能力向上プログラムの研究開発

平成1719年度において下記の研究を実施した。体育授業で展開するGボールを使ったバランス能力向上プログラムを考案、検討を行った。小学校低学年、中学年、高学年の各段階に応じた静的および動的バランスを向上させるような運動を選定し、単元計画を作成した。また、授業で使用する学習ノート、授業者となる教諭のための視覚的資料(Gボール運動のDVD)等の教具についてもあわせて作成した。考案の際に、Gボール指導経験をもつ小学校教諭に協力を依頼し、学習内容の吟味を行い、実際の授業で展開できる内容であるか、各学年の学習内容として体系化されているか、安全性等についての配慮がなされているかなどの検討を行った。2.バランス動作の変化小学生のGボール多年経験者と初心者を対象とし、Gボールでの座位姿勢におけるバランス持続時間と動作を分析した。その結果、上級者は初心者に比べてバランス持続時間が長く、腰部と膝部の角度が鋭角になるボールへの乗り込み動作が見られた。また、1719年度にかけて小学生のGボール授業においても単元前後のバランス動作の変化を測定した結果、どの学年及びクラスにおいても有意にバランス運動の持続時間が伸びる傾向にあった。また、動作についても単元後Gボールへの乗り込み動作が多く見られるようになった。3.Gボール授業の授業評価について1719年度にかけて小学生354名(2年生72名、3年生43名、4年生75名、5年生51名、6年生113名)を対象に、Gボールを使用した授業(4時間単元)を実施した。毎時間授業後に児童に質問紙法による形成的授業評価を実施した。その結果、各時間において高い評価が得られた。また、児童の自由記述からも「楽しかった。」「バランスがうまくとれるようになった。」「もっと頑張りたい。」等の授業に対する積極性や肯定的な内容が多く見られた。Gボールを使用したバランス運動に関して下記の調査を実施し、その研究の一部について第56回日本体育学会にて発表(発表題目:児童におけるバランス能力向上プログラムの開発に関する一考察)を行った。研究概要1)研究目的小学生5、6年生86名にGボールで静的・動的なバランス運動を中心に構成された授業を4時間実施した。そのうち無作為に抽出した30名を対象に指導の前後でGボールを使用したバランス動作に関しての変容を調べた。これによって得られたデータから座位姿勢でのGボールバランス動作における形態的特徴、技術的特徴を明らかにすることを目的とした。2)研究方法Gボールでの座位バランス動作について対象者の側方からデジタルビデオカメラで撮影し、授業開始時1時間目と授業終了時4時間目に撮影を行い次の項目で測定、動作分析を行った。(1)バランス持続時間(2)落下時の着地回数の変容(3)動作変容(腰部角度の変容)3)研究結果(1)4時間のGボール単元で児童の座位バランス動作の持続時間は大きく伸びた。(2)腰角度の変化では、1時間目に比べて4時間目は腰角度が減少した。(3)1時間目と比べて4時間目に最も記録が伸びた児童は、1時間目に比べて腰角度が減少した。1時間目は上体が後傾し、膝が腰部より下がっており、腰部でボール後面に乗り込む動作が見られなかったためバランス動作が上手くとれなかったが、4時間目には上体がわずかに前傾し、膝が腰部より上がっており、腰部の乗り込み動作が見られるようになっていた。(4)4時間目に記録の伸びなかった児童は、4時間目になっても上体が後傾し、腰部の乗り込み動作が十分見られなかった。Gボールの座位バランス動作では、腰部でGボールに乗り込む動作が必要な技術要素の一つであることが明らかになった。今年度は、育児休業を取得したため6月12月まで研究中断期間があった。そのため当初の研究計画が予定通りに遂行できなかった。今年度遂行できなかった研究については次年度行う予定である。今年度は、体育授業で展開するGボールを使ったバランス能力向上プログラムを考案、検討を行った。昨年度の基礎研究結果から得られたGボールバランス習得の運動感「乗り込み動作」を達成できるような学習内容の展開例を作成した。そして小学校低学年、中学年、高学年の各段階に応じた静的および動的バランスを向上させるような運動を選定し、単元計画を作成した。考案の際に、Gボール指導経験をもつ茨城県っくば市の小学校教諭に協力を依頼し、学習内容の吟味を行い、実際の授業で展開できる内容であるか、各学年の学習内容として体系化されているか、安全性等についての配慮がなされているかなどの検討を行った。また次年度実施する研究協力校を決定した。次年度、埼玉県、東京都、茨城県の小学校教諭に協力を依頼し、研究協力校としてGボール単元の授業を実施する。小学校低学年(6クラス)中学年(6クラス)高学年(6クラス)の各段階を対象に体育の授業で今年度考案したGボール運動プログラムを行い、プログラム実施前と実施後においてバランス能力が向上したかを測定し、あわせてバランス感覚にどのような変化が見られたかを内省調査する。

小学校低学年、中学年、高学年の各段階に応じた静的および動的バランスを向上させるような運動を選定し、単元計画を作成した。また、授業で使用する学習ノート、授業者となる教諭のための視覚的資料(Gボール運動のDVD)等の教具についてもあわせて作成した。考案の際に、Gボール指導経験をもつ小学校教諭に協力を依頼し、学習内容の吟味を行い、実際の授業で展開できる内容であるか、各学年の学習内容として体系化されているか、安全性等についての配慮がなされているかなどの検討を行った。2.バランス動作の変化小学生のGボール多年経験者と初心者を対象とし、Gボールでの座位姿勢におけるバランス持続時間と動作を分析した。その結果、上級者は初心者に比べてバランス持続時間が長く、腰部と膝部の角度が鋭角になるボールへの乗り込み動作が見られた。また、1719年度にかけて小学生のGボール授業においても単元前後のバランス動作の変化を測定した結果、どの学年及びクラスにおいても有意にバランス運動の持続時間が伸びる傾向にあった。また、動作についても単元後Gボールへの乗り込み動作が多く見られるようになった。3.Gボール授業の授業評価について1719年度にかけて小学生354名(2年生72名、3年生43名、4年生75名、5年生51名、6年生113名)を対象に、Gボールを使用した授業(4時間単元)を実施した。毎時間授業後に児童に質問紙法による形成的授業評価を実施した。その結果、各時間において高い評価が得られた。また、児童の自由記述からも「楽しかった。」「バランスがうまくとれるようになった。」「もっと頑張りたい。」等の授業に対する積極性や肯定的な内容が多く見られた。
糖鎖分子マーカーを用いた胆嚢癌の高感度診断システムの開発

胆嚢癌は予後不良の癌腫で、早期発見と早期治療が重要であるが、良悪性の鑑別困難な症例が多数存在する。画像診断にて癌が疑われる場合でも組織を得難く、従来の腫瘍マーカーでも診断学的有用性が乏しいなど、臨床上の大きな問題となっているため、治療成績向上のための早期診断マーカーの開発と診断システムの構築が急務である。そこで、胆嚢癌において、新しい糖鎖分子マーカーであるWFA-sialyl MUC1を用いて,多数の生体試料による検証を行う.複数の医療機関の協力体制のもとに、胆嚢癌と良性胆道疾患の生体試料(胆汁,血清)と臨床情報を収集してライブラリーを作製し、早期診断や癌の術前組織診断の困難な胆のう癌にて、WFA-sialyl MUC1が実用的なマーカーとなりえるかを検証する。数百症例ほどの組織、胆汁、血清におけるWFA-sialyl MUC1を測定し、臨床情報と比較検討する。生体試料におけるWFA-sialyl MUC1の発現パターンを理解する。また、WFA-sialyl MUC1の数値により、早期診断や癌の術前組織診断の困難な胆のう癌にて、胆嚢癌と胆道良性疾患の識別かが可能か、胆嚢癌症例の早期診断、進行度、生命予後、治療効果化判定などの実用的なマーカーとなりうるか下記について検討する。1)胆嚢癌検体における、従来の腫瘍マーカー、WFA-sialyl MUC1、WFA-sialyl MUC1と胆汁細胞診のコンビネーション診断の診断感度・特異度の評価、ROC解析、2)胆嚢癌検体における、各ステージ別の検出率評価, 3)胆嚢癌疑診例、ルイス陰性胆嚢癌検体における診断感度と特異度の評価現在,サンプルと臨床情報を集積中である。また、「カットオフ値」の決定に時間を要している胆道癌バイオマーカーに関する多施設共同臨床試験のサンプル収集に時間を要している。「カットオフ値」の決定にも時間を要している多施設共同臨床試験の実施施設からの胆道癌の臨床標本の収集を加速させる.今後において得られる多施設臨床試験の結果をもとに,WFA-sialyl-MUC1に関する外科領域の意義,胆汁細胞診との比較,手術前後の変動,予後規定因子としての意義などについて検討する予定である.胆嚢癌は予後不良の癌腫で、早期発見と早期治療が重要であるが、良悪性の鑑別困難な症例が多数存在する。「カットオフ値」の決定にも時間を要している多施設共同臨床試験の実施施設からの胆道癌の臨床標本の収集を加速させる.今後において得られる多施設臨床試験の結果をもとに,WFA-sialyl-MUC1に関する外科領域の意義,胆汁細胞診との比較,手術前後の変動,予後規定因子としての意義などについて検討する予定である.
鉛ビスマス系新規超伝導薄膜によるトンネル型量子デバイスの作製

1212型の高温超伝導体(Pb,Cu)Sr2(Y, Ca)Cu2O7の超伝導特性について以下の3点を中心に研究を行った。「高磁場・異方的電気伝導特性を基にした超伝導特性の評価」60 Tのパルス高磁場を用いて超伝導を破壊し、臨界磁場の面内面直異方性から超伝導コヒーレンス長のab面方向とc軸方向の異方性を評価した。異方性は5-10と見積もられる結果となり、結晶構造から予想される通り、銅酸化物高温超伝導体の中で非常に異方性が小さく、1212型の物質群は超伝導材料としての応用に適することが明らかとなった。「c軸ジョセフソン特性の評価」薄膜に微小メサ加工を施し、c軸電流電圧特性の観察を行った。これまでビスマス系を中心とした限られた物質でしか観測されていなかった明瞭なジョセフソン特性を鉛がドープされた1212型の物質で初めて観察することに成功し、超伝導ギャップ・最大ジョセフソン電流などの知見を深めることができた。元素置換効果を検証した結果、鉛イオンの存在がc軸抵抗率を増大させ、明瞭なジョセフソン特性を形成する鍵となっていることが分かった。「絶縁層の元素とc軸導電率を結びつける新たな理論に関する議論」c軸の絶縁性をc軸ジョセフソン特性および臨界磁場の異方性から見積もったところ絶縁層のPbサイトのCu置換量およびBi置換量が増えるにつれて、絶縁性が低下する系統的な変化が観察された。これらの傾向から、c軸絶縁性を決定するのは絶縁層を構成する金属酸化物のバンドギャップの大きさなのではないかという推測を行い、単純な矩形ポテンシャルを想定し、Simmonsの量子トンネル電流を計算したところ、実験値から得られるc軸固有ジョセフソン接合のトンネル電流とよく一致することが分かった。この傾向は、1212型物質の元素置換効果だけでなく、層状構造を有する他の高温超伝導体でも広く成り立つことがわかった。28年度が最終年度であるため、記入しない。本期間では、1212型高温超伝導体のc軸固有ジョセフソン接合(超伝導層/絶縁層/超伝導層からなるトンネル接合)を利用した高出力高周波のジョセフソンデバイス(テラヘルツ発振素子など)の作製を目指して、良質な接合が得られる条件の探索および固有ジョセフソン特性の詳細な評価を実施した。1212型高温超伝導体に特有の絶縁層の元素多様性を利用することによって、絶縁層の構成元素が接合の電気特性に与える影響を系統的に評価した。これによって、主に鉛が絶縁層のリーク電流を大幅に低減する役割を果たすことが明らかになり、絶縁層に鉛を多くドープした試料においてはc軸方向に流れる超伝導電流の温度依存性は、理想的な超伝導層/絶縁層/超伝導層の特性と一致することが分かった。理想的な固有ジョセフソン特性を示す薄膜が容易に得られるようになったため、超伝導電流や接合の散逸の組成依存性やキャリア密度依存性の詳細な評価を次に行った。固有ジョセフソン特性のキャリア密度依存性に関しては、キャリア密度の増加につれて臨界電流密度や接合の散逸が指数関数的に増大する傾向が観察され、他の高温超伝導体であるビスマス系の物質やイットリウム系の物質と類似した傾向を示すことが明らかになった。特異な点としては、絶縁層の鉛サイトを銅で部分置換していくことで超伝導電流や接合の散逸が系統的に増大していく現象が確認された。これは、銅置換によるc軸抵抗率の減少によるものであり、ビスマスの置換でも同様の傾向が見られた。c軸超伝導電流が大きい方が固有ジョセフソンデバイスの出力および周波数が向上するため、絶縁層の鉛と銅あるいは鉛とビスマスの組成で出力・周波数の制御が可能であることが明らかになった。困難であると考えられていた、1212型物質における固有ジョセフソン接合の電流電圧特性の観察を再現性良く行うことができ、その詳細な特性の評価まで研究を進めることができたため。「絶縁層の元素とc軸導電率を結びつける新たな理論に関する議論」

c軸の絶縁性をc軸ジョセフソン特性および臨界磁場の異方性から見積もったところ絶縁層のPbサイトのCu置換量およびBi置換量が増えるにつれて、絶縁性が低下する系統的な変化が観察された。これらの傾向から、c軸絶縁性を決定するのは絶縁層を構成する金属酸化物のバンドギャップの大きさなのではないかという推測を行い、単純な矩形ポテンシャルを想定し、Simmonsの量子トンネル電流を計算したところ、実験値から得られるc軸固有ジョセフソン接合のトンネル電流とよく一致することが分かった。この傾向は、1212型物質の元素置換効果だけでなく、層状構造を有する他の高温超伝導体でも広く成り立つことがわかった。絶縁層を構成する元素と固有ジョセフソン特性の関係、特にデバイスの出力を決めるジョセフソン電流の大きさと絶縁層の構成元素の関係をより詳細に理解するための知見を得る。さらに実際に1212型の高温超伝導体でテラヘルツを発振させるための素子を作製し、ビスマス系の物質以外からの初めてのテラヘルツ発振の観測および、1212型物質の利点を生かした、より高出力・高周波の発振をできるデバイスの作製を試みる。28年度が最終年度であるため、記入しない。
哺乳類卵子での遺伝子発現系の開発と応用

受精・発生初期段階での情報伝達機構解明の技術基盤確立のため、現在困難である、哺乳類未受精卵での機能蛋白発現系の確立をめざし、哺乳類未受精卵に注入、成熟過程において発現観察可能なmRNAの作成法の改良並びに応用を行った。昨年度は、比較的高感度に発現の検出が可能と考えられる、Green Fluorescent Protein(GFP)遺伝子の蛋白発現つまりは蛍光の検出を指標に、受精卵でのmRNAからの発現条件を決定した。具体的にはcappingしたRNA3'端に何も付加してない場合はその注入のみでは、発現の検出は困難であり、3'端にpoly A polymeraseによるpoly A付加反応を行い、200残基以上のpoly Aが付加されている場合、成熟卵でGFPの発現が検出可能であった。poly A polymeraseを使用する方法では、操作が煩雑であり、転写反応で直接poly Aを付加できるvectorの作成を目指し、標的タンパク3'端にpoly A構造を持つvectorの構築を試みた。50mer以上のpoly Aをもつlinkerを作成し、ligation反応によりBlue Script II SK(+)への組込みを行った。この場合、75merまでのpoly Aをもつvectorの構築には成功したが、100merを越えると、通常使用している大腸菌では構造が保てなくなり、poly Aの長さは80前後に制限されてしまった。このため、構造を保ちやすい、大腸菌のstrainを選択して試みたが、100残基前後で構造が保てなくなり、このvectorより作成した、poly Aを含むmRNAでは蛋白発現を確認するのが困難であった。このため、卵細胞特異的に発現しているmRNAの3'端構造に着目し、未成熟卵でのin vivo付加反応が行われることが期待できる、in vitroでのpoly A付加反応を必要としないvector系の構築を行っている。本研究では未成熟哺乳類卵で、卵成熟・受精能に影響なく蛋白を発現しうる実験系の一部は確立ができた。現在、GFPを利用した各種プローブ並びに受精関連因子を卵細胞に導入し受精に関わる細胞内情報伝達系ならびに受精関連因子の機能解析を継続して行っている。受精・発生初期段階での情報伝達機構解明の技術基盤確立のため、現在困難である、哺乳類未受精卵での機能蛋白発現系の確立をめざし、本年度は、哺乳類未受精卵に注入、成熟過程において発現観察可能なmRNAの作成を試みた。蛋白発現を確認するに当たり、哺乳類卵細胞は十分な量を得ることが困難なため、現状の生化学的手法は困難である。このため、比較的高感度に発現の検出が可能と考えられる、Green Fluorescent Protein(GFP)遺伝子からの蛋白発現つまりは蛍光の検出を指標に以下の実験を行った。通常の方法で作成した、cappingしたRNA3'端に何も付加してない場合はその注入のみでは、発現の検出は困難であった。3'端にpoly A polymeraseによるpoly A付加反応を行い、200残基以上のpoly Aが付加されている場合、成熟卵でGFPの発現が検出可能となった。また、付加しているpoly Aが100残基前後の場合その発現は効率が悪かった。時間経過をみると、mRNA注入後3時間目より蛍光が検出され、注入後12時間で蛍光強度はプラトーに達し、観察した21時間目までこの蛍光はほぼ一定であった。より明るいEnhanced Yellow Fluorescent Protein(EYFP)5'端にミトコンドリア移行配列を付加し、ミトコンドリアに移行するかどうかを検討した。移行配列を持たないEYFPでは細胞中にほぼ均一に蛍光が認められたが、チトクロムCよりクローニングした22アミノ残基をもつミトコンドリア移行配列によりEYFPの蛍光は卵細胞中に点状の局在を示すようになった。この局在は、ミトコンドリア特異的色素であるmit-trackerと共存を示し、この移行配列が正常と変わらず機能していることが示された。また、このmRNAの注入は卵成熟過程ならびに受精能に対する影響は、認められなかった。未成熟哺乳類卵で、卵成熟・受精能に影響なく蛋白を発現しうる実験系の確立ができた。次年度は、GFPを利用した各種プローブを卵細胞に導入し受精に関わる細胞内情報伝達系の機能解析と発現3'端構造を組み込んだvectorの開発を行う予定である。

このため、構造を保ちやすい、大腸菌のstrainを選択して試みたが、100残基前後で構造が保てなくなり、このvectorより作成した、poly Aを含むmRNAでは蛋白発現を確認するのが困難であった。このため、卵細胞特異的に発現しているmRNAの3'端構造に着目し、未成熟卵でのin vivo付加反応が行われることが期待できる、in vitroでのpoly A付加反応を必要としないvector系の構築を行っている。本研究では未成熟哺乳類卵で、卵成熟・受精能に影響なく蛋白を発現しうる実験系の一部は確立ができた。現在、GFPを利用した各種プローブ並びに受精関連因子を卵細胞に導入し受精に関わる細胞内情報伝達系ならびに受精関連因子の機能解析を継続して行っている。
生徒のもつ論理的な思考力を育成するための教材開発に関する研究

(1)本研究の目的本研究の目的は以下の通りである。1生徒が言語活動をする際に、どのような論理的な思考にもとづき説明しているのかを分類・整理すること。また、タブレット端末等を利用して、生徒の思考過程を残すようにする。2分類・整理した中で、表現様式の変換に際して、有効な言語活動の方法を明らかにしていくこと。(2)研究方法研究の進め方としては、全学年の授業をする中で、「なぜそのように考えたのか」ということまでノートに記述させ、発表させる工夫を行った。さらに、自分の考えを書いたノートをタブレット端末を利用して記録に残し、黒板に投影して発表させるようにした。その際の注意点としては、学級全体にわかるようにできるだけ筋道を立てて発表させた。(3)研究成果上記の学習を進めていく中で、生徒は自分だけがわかる解答を考えるのではなく、他者にもわかりやすく説明するということを考えていくようになった。論理的な思考をすることだけでなく、解答も論理的に書くことで、自分だけでなく他者も理解することができると考えるようになった。年度当初は、自分だけがわかるような解答の記述をする生徒が多かったが、指導を続けることで他者を意識した解答を作成するようになってきたことからも上記のことがうかがえる。また、タブレット端末を利用することで時間を短縮することができ、生徒同士の話し合いの時間や説明する時間をこれまで以上に確保することができた。論理的に説明することで生徒はわかりやすい説明になると考えたであろう。一方で課題としては、評価をしていくことがあげられる。どのような説明や考え方をした場合がよいのか、どのように記述していけばさらによくなるのかを具体的に生徒に示すことができなかったため、いかに評価をしていくかということが今年度の課題となる。
活性型プロテインCによる網膜再灌流メカニズムの解明

1.網膜虚血性疾患の動物モデルとして、酸素誘導網膜症(OIR)マウスモデルを用い、活性化プロテインC(APC)をマウス硝子体内に投与した結果、網膜無灌流領域の縮小、網膜新生血管の発症抑制効果が得られた。このことを、APCの投与量、投与時期を変えて検討した。さらに、この効果に関与する細胞腫の同定を行った。現在網膜アストロサイトに着目し、血行再建のメカニズムを解明している。2.網膜血管周皮細胞脱落モデルマウスに用いられる抗PDGFRβ抗体をOIRマウスモデルに腹腔内に投与した結果、虚血網膜症における網膜血管周皮細胞消失によりOIRマウスモデルにおける血管新生を妨げることを示し、成体まで無灌流領域が遷延する新しい虚血網膜症モデルを確立できた。さらに免疫染色やリアルタイムPCRを用いて遷延化に関与する細胞の同定及び遺伝子の定量解析を行った。現在このモデルマウスを用いて、APCを投与し、無灌流領域の縮小の可否を観察中である。また、抗PDRFRβ抗体の投与量を変え、虚血遷延化モデルマウスを安定して作成できるよう継続して検討している。3.APCの虚血性網膜症に対する臨床研究については論文発表した。後天性失明の主要原因である網膜虚血性疾患(糖尿病網膜症や網膜静脈閉塞症など)における根治療法は、虚血の改善である。我々は活性化プロテインC(APC)の眼内投与により、広範囲の網膜再灌流に初めて成功したので、その血行再建のメカニズムを解明するために、本年度は血管構成細胞である網膜血管内皮細胞、壁細胞、構築に欠かせない網膜アストロサイト、マイクログリア、隣接する神経節細胞、ミュラー細胞を培養し、APCを投与した場合の、細胞挙動や発現分子の変化を、通常状態及び虚血条件下で調べた。下記理由により、実験が遅延したので、現在各種細胞を入手し、培養を開始したところである。培養条件が確立した細胞から順次、培養液へのAPC添加、低酸素チャンバー内での培養を開始するところまできた。また、虚血型網膜中心静脈閉塞症に対するAPC硝子体内投与の長期成績をまとめ、学会発表を行い、現在論文投稿準備中である。平成27年9月に研究機関の異動があったため、前任地での片付けや整理、新任地での研究室立ち上げのため、実際の実験ができない期間があり、遅れている。ただし、これまでの研究成果報告や、今後の研究方針修正のための情報収集はできている。本年度は、網膜虚血性疾患の動物モデルとして、oxygen induced retinopathy (OIR)モデル、ローズベンガル注入レーザー誘導静脈閉塞モデル、抗PDGFRβ抗体誘導壁細胞脱落モデルを作成し、activated Protein C (APC)硝子体投与による変化を評価した。その結果、網膜無灌流領域の縮小、網膜新生血管の発症抑制の効果が得られた。現在これらの効果に関与する細胞種の同定を行なっている。これらの成果の意義としては、我々が臨床試験で成功した網膜循環再生を強く裏付けるものであり、重要な知見と言える。APCによる血行再建が種を超えて、また、条件を超えて起こり得る現象であることを示したことは、極めて意義深いと言える。後天性失明の主要原因である網膜虚血性疾患における根治療法開発につながる血行再建のメカニズム解明が本研究の目的であるので、その達成に向け、着実に成果が出つつあると思う。平成28年3月より研究室の改修工事が始まり、9月末までかかったため、遅れが生じた。その間は共同研究を行っている施設での研究を進めるなどして、できうる限り遅延の抑制に努めた。1.網膜虚血性疾患の動物モデルとして、酸素誘導網膜症(OIR)モデルを用い、活性化プロテインC(APC)をマウス硝子体内に投与した結果、網膜無灌流領域の縮小、網膜新生血管の発症抑制効果が得られた。このことを、APCの容量、投与時期を変えて検討した。さらに、この効果に関与する細胞種の同定を行った。現在、網膜アストロサイトに着目し、血行再建のメカニズムを解明している。2.網膜血管周皮細胞脱落モデルマウスに用いられる、抗PDGFRβ抗体をOIRモデルマウスの腹腔内に投与した結果、虚血網膜症における網膜血管周皮細胞消失によりOIRモデルにおける血管新生を妨げることを示し、成体まで無灌流領域が遷延する新しい虚血網膜症モデルマウスを確立できた。さらに、免疫染色やリアルタイムPCRを用いて遷延化に関与する細胞の同定及び遺伝子の定量解析を行った。また、抗PDGFRβ抗体の容量を変え、虚血遷延化モデルマウスを安定して作成できるよう継続して検討している。3.APCの虚血性網膜症に対する臨床研究については、研究成果について現在論文投稿中であり、リバイスしている段階である。これまでの成果は、将来的に有効な分子標的治療の開発や、全身の虚血性疾患の治療法開発に資すると期待され、その達成に向け、着実に成果が出つつあると思われる。本年度血液製剤のAPCからリコンビナントAPC製剤に変更し、実験を行った結果、期待されるAPCの効果が十分に得られなかった。そのため研究の進行が滞る時期があった。再度血液製剤APCに戻し、現在は比較的高い確率でAPCの効果発現を得られている。

1.網膜虚血性疾患の動物モデルとして、酸素誘導網膜症(OIR)マウスモデルを用い、活性化プロテインC(APC)をマウス硝子体内に投与した結果、網膜無灌流領域の縮小、網膜新生血管の発症抑制効果が得られた。このことを、APCの投与量、投与時期を変えて検討した。さらに、この効果に関与する細胞腫の同定を行った。現在網膜アストロサイトに着目し、血行再建のメカニズムを解明している。2.網膜血管周皮細胞脱落モデルマウスに用いられる抗PDGFRβ抗体をOIRマウスモデルに腹腔内に投与した結果、虚血網膜症における網膜血管周皮細胞消失によりOIRマウスモデルにおける血管新生を妨げることを示し、成体まで無灌流領域が遷延する新しい虚血網膜症モデルを確立できた。さらに免疫染色やリアルタイムPCRを用いて遷延化に関与する細胞の同定及び遺伝子の定量解析を行った。現在このモデルマウスを用いて、APCを投与し、無灌流領域の縮小の可否を観察中である。また、抗PDRFRβ抗体の投与量を変え、虚血遷延化モデルマウスを安定して作成できるよう継続して検討している。3.APCの虚血性網膜症に対する臨床研究については論文発表した。昨年度後半に着手した各種培養細胞を用いた実験を進める。血液由来のAPCに加え、組換えAPCを入手する契約を米国研究者と結び、組換え蛋白でも同様の効果が得られるか、in vivoの検討を進める。現在進めている各種網膜虚血性疾患モデルにおける血行再建のメカニズム解明を進める。具体的には、血行再建の経時変化における細胞同定・動態を免疫染色等を用いて評価する。また、関与していると思われるシグナル分子を、FACSやPTPCRを用いて検出する。加えて、培養細胞(網膜血管内皮細胞、網膜血管周皮細胞、網膜アストロサイト、マイクログリア、ミューラー細胞など)を用い、APCを添加した際の細胞挙動や発現分子変化を、虚血条件下で検討する。現在進めている網膜虚血性疾患モデルにおける血行再建のメカニズム解明を継続して行う。本年度は、現モデルに加えて抗PDGFRβ抗体誘導網膜血管周皮細胞脱落モデルマウスへのAPC投与において、血行再建の経時変化における細胞同定・動態を免疫染色を用いて評価する。網膜血管発生において、血管のガイダンスと進展終止の調整を司っていると考えられている網膜アストロサイトに対するAPCの作用メカニズムの解明を継続し、細胞挙動や発現分子の変化を、通常状態及び虚血条件下で調べていく予定である。平成27年9月に研究機関の異動があったため、前任地での片付けや整理、新任地での研究室立ち上げのため、実際の実験ができない期間があり、研究が遅れたため。平成28年3月より研究室の改修工事が始まり、工事期間中は共同研究を行っている施設での研究を進めるなどして、できうる限り遅延の抑制に努めたが、9月末までかかったため、予定していた実験が一部できず、来年度に繰り越したため。(理由)リコンビナント製剤使用により実験成果にばらつきがでたこと、および研究協力者である大学院生の技術習得に時間を要し、予定していた実験ができず、来年度に繰り越したため。(使用計画)未実行の研究を遂行する。各種の動物モデルマウスを用いてAPCの投与実験を引き続き行う。
フランス文学における「身体」とディスクール

本研究において主題的に問題となっているのは、人称の同一性、語のまったき意味でのそれ、であるが、同一性の中断なき時間軸上の進展が「ディスクール」である。このディスクールと「身体」は日常的には平行的に共存しているが、時として同一性を中断する撹乱要因として身体が現れる。このような身体の働きをシンボル化しているのが、仮面である。仮面は人工的な身体として自己同一性を中断し、これによって人に自由を与える。ここで、意味の中断が生じるが、それは仮面の新たな制作によって回復される。従って、近代は、意味を維持すること、すなわちディスクールの維持を、仮面から仮面へと移り行くことによって可能としてきたのであり、またそれ以外に「意味」を維持することはできないであろう。問題は、しかし、啓蒙の理想すなわち仮面の完成を目指すということではない。ここで非常に現代的な問題が姿を現すことになる。そのような問題の現れとして、ジャコメッティとジュネによる仮面をはずすその瞬間の孤独の探求を考察することとなった。これは無意味の経験である。仮面をはずし、別の仮面をつけることを認めるしかないのだが、次の仮面をつけようと仮面をはずすその瞬間だけが、真実の通過する瞬間であると認めなくてはならない。そして十八世紀のルソーの孤独の本当の意味は、この仮面をはずす瞬間をはぐらかされ、その可能性があらかじめ盗み出されているという点にある。この顔を奪われることによって、ルソーはすでに極めて現代的な状況を生きていたということが、この研究の成果として明らかとなったところである。今年度の当基盤研究においては、二つの大きな研究の進展が見られた。一つは、研究分担者である東京大学大学院の田村教授が、長年のネルヴァルの語彙研究の成果を踏まえて、ネルヴァル全集第4巻を刊行したことであり、更に続刊の準備を当研究の関連において、ネルヴァルの幻想における身体イメージとの関わりを明らかにする作業を進めたことである。また今一つの成果は、研究代表者の北海道大学文学部の佐藤助教授が、18世紀研究とりわけルソー研究における「身体」論の新しい展望を開いたことである。この展望は、これまで省みられずにいたルソーの断片的作品の重要性を発見し、それを本格的に分析した業績(「身体/主体/記号:ルソー『ルクレチアの死』、『フランス研究』2号)において示されている。ルソーにおける「身体」という問題はどのようなものであろうか。「身体」は、極めて唯物的物理的に把握されているのであるが、この物理的な所与としての「身体」から差異を生じさせるのがルソーに独特な「自由」概念である。この身体との差異性を、ルソーが最初に形象化を試みたのが、未完成な断片である『ルクレチアの死』であった。そこでは自死したルクレチアの悲劇と、蜂起したローマ市民の想像力を媒介にした関係が、「身体」の記号性を軸にして象徴化されているのである。この点で、「身体」と「ディスクール」とは、文学テクストと性差(ジェンダー)、そして政治性との相関の結節点として重要な分析視点となったのである。佐藤研究代表者は、この観点をさらに深化させて、継続2年目においては、身体とディスクールの関係を分析する手段として、特にフランスで重視されている記号論と精神分析の知見・方法論を批判的に分析する予定である。題材は再びルソーとなるが、「身体」を西洋にディスクールの中に初めて本格的に登場させた彼の自伝作品を中心とした研究となる予定である。当基盤研究の継続二年目最終年度となった今年においては、共同研究者である東京大学大学院人文社会系研究科の田村毅教授が、同研究科の研究科長としての多忙を克服しつつ綿密な打ち合わせが行われた。今年度は、前年の成果であるネルヴァル全集第4巻の刊行という所期のロマン主義の身体語彙研究の一応の達成を受けた研究が継続された。

具体的には、研究代表者の北海道大学大学院文学研究科の佐藤淳二助教授が、18世紀研究とりわけルソーにおける「身体」論を中心に研究を継続させ一応の結論を得るに至った。昨年の研究によって開かれた展望-これまで省みられずにいたルソーの断片的作品の重要性を発見し、それを本格的に分析した業績(「身体/主体/記号:ルソー『『ルクレチアの死』』、『フランス研究』2号」において示される、ルソーにおける「身体」と「自由」概念との関係-をもとに、新たに自伝的作品において「身体」とその表現形式、ディスクールとの関係が研究された。佐藤研究代表者は、仏語論文である「L'origine et les sensations-J.-J.Rousseau et lesproblemes del'autobiographie」において、自伝のディスクールと「声」の問題を主題化し、さらにこの観点をさらに深化させて、「身体」と「真理のディスクール」の関係を考察した論文を発表する(4月刊行予定)。また冊子体の研究報告書に詳述されているように、「声」と「顔」という身体表現の水準で、ルソーの自伝がきわめて現代的な意味の問題を提起している(意味連関の内部で流通するものとしての「顔」と、そこから逸脱していく[顔])。これを現代のジャコメッティやジュネの芸術論との関連で解明するという新しい視点が獲得されたといえよう。