hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
水蒸気ポテンシャル制御下の焼成による新機能性固体電解質の創製

本研究は、酸化物の焼成時にあまり考慮きれていない雰囲気の水蒸気分圧に着眼して、新規なプロトン導電性固体電解質の探索を目指すものである。始めに0.00010.01atmの範囲で水蒸気分圧制御を行える装置を開発に成功した。一方、代表的な高温プロクン導電体であるαアルミナにおいてプロトン伝導の向上には酵素分圧制御が重要であることを見いだし、プロトン導電率で約1桁の向上に成功した。本研究は,イオン伝導性,特に酸化物イオンあるいはプロトン伝導性固体電解質の焼成時に精密に雰囲気中の水蒸気分圧制御を行うことで,今まで得られなかった新機能の発現を試みるものである。一般に酸化物系の固体電解質,所謂セラミックの焼成は大気中で電気炉等で行われるが,その雰囲気の精密な制御は行われていない。特に水蒸気は固体電解質のプロトン伝導性が発現する上で重要なガズ成分ではあるが,焼成による作製時には成り行き任せなのが現状である。イオン伝導体,特に酸化物プロトン伝導体においては焼成時の水蒸気制御は,そのプロトン伝導性,あるいは酸化物イオン伝導性のコントロールにおいては,プロトン伝導性の向上,あるいは,新たな特性を持った固体電解質の創製においては重要なファクターであると考える。そのような観点に立ち,平成19年度は高温用の水蒸気制御装置の開発を重点に研究を行った。水蒸気分圧制御にはプロトン伝導性固体電解質および酸化物イオン伝導性固体電解質を用い電気化学的に系内に水蒸気を出し入れを行なった。その際にPI制御を行いその制御性(安定性,応答性)の確認を行った。その結果,水蒸気分圧が凡そ10^<-4>から10^<-2>の間で長時間安定して制御を行うことが可能であった。また,水蒸気分圧の応答性も十分に確認され,シームシスな水蒸気制御装置の開発に成功した。平成20年度は,開発した制御装置を基により実用的な改良を施し,本研究の目的である水蒸気制御下のセラミックの焼成を行ない新たな機能を持つセラミックの開発を行う予定である。また,平成19年度は水蒸気制御装置の実証実験に時間を使い十分な成果発表を行うことが出来なかったが,平成20年度はこれらの成果も合わせて順次公表していく予定である。本研究は、イオン伝導性、特に酸化物イオンあるいはブロトン伝導性固体電解質の焼成あるいは作製時に精密に雰囲気中の水蒸気分圧制御あるいは状況よっては酸素、水素分圧制御を行うことで、今まで得られなかった新機能の発現を試みるものである。一般に酸化物系の固体電解質、所謂セラミックの焼成は大気中で電気炉等で行われるが、その雰囲気の精密な制御は行われていない。特に水蒸気は固体電解質のプロトン伝導性が発現する上で重要なが制御は行われていない。特に水蒸気は固体電解質のプロトン伝導性が発現する上で重要なガス成分ではあるが、焼成に上る作製晴には成り行き任せなのが現状である。イオン伝導体、特に酸化物プロトン伝導体においては焼成時の水蒸気制御は、そのプロトン伝導性、あるいは酸化物イオン伝導性のコントロールにおいては、プロトン伝導性の向上、あるいは、新たな特性を持った固体電解質の創製においては重要なファクターであると考える。今年度はまず始めに前年度試作した精密水蒸気分圧制御装置のさらなる性能向上を目指し改良を行った。その結果、水蒸気分圧のみならず、酸素分圧,水素分圧の同時制御が可能な制御装置の開発に成功した。また、水蒸気分圧の応答性も十分に確認された。次に焼成条件である1600°Cにおいて、水蒸気、酸素、水素分圧を制御した場合の、プロトン伝導性固のプロトン伝導性への影響について検討を行った。その結果、特に水蒸気、および酸素分圧を機能的に制御することがプロトン伝導性の向上には有効的な手段であることが明らかとなった。現在これらの成果をまとめており、平成21年度に順次公表していく予定である。
低干渉光源応用光ファイバ流動計測法の三次元計測への拡張

低干渉光源SLD(スーパールミネッセントダイオード)を用いた流動計測法の研究を行い,次の結論を得た.1.測定システムを最適化することにより,干渉スペクトル波形の形状が理想的なものとなった.2.干渉スペクトルはプローブ光の多重散乱により,後方になるほどその形状がなだらかになる傾向があることがわかった.3.トレーサ濃度が高すぎる場合,多重散乱の影響により,後方での干渉スペクトルは微小となり,測定不能となる,一方,トレーサ濃度が低すぎると光が散乱しないため,干渉スペクトルが微小となり,測定不能となる.本計測システムで測定可能なトレーサ濃度は0.0020.156g/であった.4.スペクトル面積を最大電圧値で割った値をパラメータvとし,層流時の理論速度分布と対応させると両者は良く一致する.このことよりパラメータvを用いて速度に換算することができることがわかった.しかし,2で述べた多重散乱の影響により後方では,パラメータvが理論速度よりも高くなる傾向がある.FFT平均化回数によるパラメータvの標準偏差は平均化回数が32回以上でほぼ一定であり,その値は0.02程度である.この値は測定位置,トレーサ濃度にあまり依存しないことがわかった.これらの結果より,これまで非接触による流速のトラバース測定は高コストになることを避けられなかったが,本計測法によれば,壁面付近から約1mmまでの流速分を比較的容易に測定を行うことができると考えられる.低干渉光源SLD(スーパールミネッセントダイオード)を用いた流動計測法の研究を行い,次の結論を得た.1.測定システムを最適化することにより,干渉スペクトル波形の形状が理想的なものとなった.2.干渉スペクトルはプローブ光の多重散乱により,後方になるほどその形状がなだらかになる傾向があることがわかった.3.トレーサ濃度が高すぎる場合,多重散乱の影響により,後方での干渉スペクトルは微小となり,測定不能となる,一方,トレーサ濃度が低すぎると光が散乱しないため,干渉スペクトルが微小となり,測定不能となる.本計測システムで測定可能なトレーサ濃度は0.0020.156g/であった.4.スペクトル面積を最大電圧値で割った値をパラメータvとし,層流時の理論速度分布と対応させると両者は良く一致する.このことよりパラメータvを用いて速度に換算することができることがわかった.しかし,2で述べた多重散乱の影響により後方では,パラメータvが理論速度よりも高くなる傾向がある.FFT平均化回数によるパラメータvの標準偏差は平均化回数が32回以上でほぼ一定であり,その値は0.02程度である.この値は測定位置,トレーサ濃度にあまり依存しないことがわかった.これらの結果より,これまで非接触による流速のトラバース測定は高コストになることを避けられなかったが,本計測法によれば,壁面付近から約1mmまでの流速分を比較的容易に測定を行うことができると考えられる.
超高速回転・超小型ターボマシン用動圧型空気軸受の開発

近年、機械製品の小型化やモバイル化、さらにロボットなどの移動体の進歩に伴い、小型で高出力が得られる携帯型電源が必要になってきた。MIT(アメリカ)では、このような携帯型高出力電源として、タービン軸直径が数mm程度で、100万rpmを越える回転数の超小型ガスタービンが提案され、その研究が盛んに行われている。ガスタービンを用いた携帯型電源は、リチウム電池に比べ一桁以上大きな出力が得られることから、将来の移動体用電源には不可欠であり、その実用化への期待はきわめて大きい。そこで本研究では、動圧型空気軸受の高速安定性を改善し、100万rpmを越える安定性を得る手法として、浮動ブッシュを用いた新しい構造の動圧型空気ジャーナル軸受を提案し、その特性について検討を行った。16年度に行った計算をもとに,ヘリングボー溝を持つ浮動ブッシュ軸受を作成し,実験的にその安定限界速度の測定を行った。浮動ブッシュとしては、ブッシュ外周を空気膜で支持する方式とフォイルを用いて弾性的に支持する方式の二種類を準備した。エアタービンによって軸を駆動することで安定限界速度を実験的に求めたところ、どちらの方式においても、50万rpmを越える安定性を示すことが確認された。これ以上の回転速度については、エアタービンの出力限界の関係から求めることはできなかった。以上、本研究では、ヘリングボーン溝付き浮動ブッシュ軸受を用いることにより、回転軸の高速安定性を高めることができる手法を提案し、その有効性を、理論的、実験的に明らかにした。今後、超音速ノズルを使用するなどして、より高速な軸回転を実現させることで、超高速回転用軸受の開発を目指す。そこで本研究では、動圧型空気軸受の高速安定性を改善し、100万rpmを越える安定性を得る手法として、浮動ブッシュを用いた新しい構造の動圧型空気ジャーナル軸受を提案し、その特性について検討を行う。16年度は、軸および軸受を製作する前に、まず浮動ブッシュ型空気ジャーナル軸受およびヘリングボーン溝付動圧型空気軸受の高速安定性について理論的な検討を行った。その結果、静圧軸受支持された浮動ブッシュ軸受の高速安定性は、従来の静圧軸受の安定性に比べ、格段に改善されることが明らかとなった。一方、動圧型ヘリングボーン空気軸受のポンピング効果を利用した浮動ブッシュ軸受については、安定性を格段に改善するという結果は得られなかった。そこで、動圧型ヘリングボーン軸受については、軸受中央部に円周方向に小さな排出孔を設けた軸受構造について検討した。その結果、排気孔の配置条件によっては、優れた安定性を示すことが明らかとなった。さらにこのようにして得られた理論計算結果をもとに,浮動ブッシュおよびヘリングボーン軸受の設計を行い,高速安定性の優位性を確認するための実験装置の製作を行った。

ガスタービンを用いた携帯型電源は、リチウム電池に比べ一桁以上大きな出力が得られることから、将来の移動体用電源には不可欠であり、その実用化への期待はきわめて大きい。そこで本研究では、動圧型空気軸受の高速安定性を改善し、100万rpmを越える安定性を得る手法として、浮動ブッシュを用いた新しい構造の動圧型空気ジャーナル軸受を提案し、その特性について検討を行った。17年度は、前年度に行った計算をもとに,ヘリングボー溝を持つ浮動ブッシュ軸受を作成し,実験的にその安定限界速度の測定を行った。浮動ブッシュとしては、ブッシュ外周を空気膜で支持する方式とフォイルを用いて弾性的に支持する方式の二種類を準備した。エアタービンによって軸を駆動することで安定限界速度を実験的に求めたところ、どちらの方式においても、50万rpmを越える安定性を示すことが確認された。これ以上の回転速度については、エアタービンの出力限界の関係から求めることはできなかった。以上、本研究では、ヘリングボーン溝付き浮動ブッシュ軸受を用いることにより、回転軸の高速安定性を高めることができる手法を提案し、その有効性を、理論的、実験的に明らかにした。今後、超音速ノズルを使用するなどして、より高速な軸回転を実現させることで、超高速回転用軸受の開発を目指す。
生体反応を用いた新規自律高分子材料の創製

本研究では、光により二量化できるクマリン基を導入した温度応答性ABAトリブロックコポリマーを合成し、光照射によって動的に粘弾性的性質を大きく変化させることのできるハイドロゲルを創製した。このABAトリブロックコポリマーは温度応答性Aブロックの凝集に駆動されたミセルネットワークの形成によるゾル-ゲル転移により、生理条件下で物理ゲルを形成する。更に、紫外光照射によるクマリン基の二量化によってミセルコアが化学架橋され、物理ゲルから化学ゲルへの変化が起こることで粘弾性が大きく変化する。このゲルに三次元的に細胞を内包し、UV照射により弾性率を変化させることで、細胞増殖性を動的に制御できることが分かった。本研究では、温度応答性高分子(poly(N-isopropylacrylamide), PNIPAAm)からなる温度応答性ゲル内に酵素反応を組み込むことにより単一材料内に負のフィードバック機能を持たせた新規自励振動ゲルの設計を目指す。中性条件下で機能発現が可能となる点において従来の自励振動ゲルより優れていると考える。具体的な設計としては、まず発熱反応を触媒する酵素を内包するPNIPAAmゲルを作製する。このゲルを一定温度に保った基質存在下に置くと酵素反応による発熱により昇温しゲルが収縮する。それに伴いゲル内部の基質存在量が低下することで酵素反応が停止する。その後、熱散逸による温度低下で再び膨潤し、酵素反応が再開する。酵素反応を停止させる手法として、ゲルの表面近傍の架橋構造のみにPNIPAAmグラフト鎖を導入することで密なスキン層形成による物質透過性の低下を検討したが、酵素反応を完全に停止させることはできなかった。そこで、ゲル内部からの積極的な基質溶液の放出を目的としてスキン層が形成されない小さいサイズのゲルを作製した。また、酵素を化学架橋によりゲルの網目構造内に固定することを試みた。ARGETATRPを用いることで表面近傍の架橋構造のみにPNIPAAmを修飾し、カタラーゼ内包表面グラフト型ゲルを合成した。表面グラフト処理により密なスキン層形成は示唆されたが、密なスキン層が形成されたとしても基質のゲル内部への侵入を完全に防ぐことはできず酵素反応が停止しないと考える。よって収縮挙動のみが観察され、振動現象は生起しなかったと推測される。酵素を物理的にゲルの網目構造内に固定するだけでは透析により酵素が抜けてしまうことが示唆されたため、化学架橋により酵素を固定した小さいサイズの酵素固定ゲルを合成した。またカタラーゼでは気泡の発生が観察の妨げとなることや失活が考えられるため、グルコースオキシダーゼでも同様のゲルを合成し、活性測定や平衡膨潤度測定を行った。カタラーゼ固定ゲルでは昇温時に、ゲルの網目の脱水和・収縮による基質溶液の放出または酵素周りの立体障害の増加により活性が低下することが確認された。GOD固定ゲルでは活性が大きく低下し、酵素反応による温度上昇は見込めないことが示唆された。酵素周りの立体障害の増加により酵素活性が大きく低下することが確認された。よって昇温に伴う温度応答性ゲル中のカタラーゼの活性低下は、ゲルの網目の脱水和・収縮によるカタラーゼ周りの立体障害の増加が大きな要因であることが示唆された本研究では、Aブロックに光二量化官能基を有する温度応答性ABAトリブロックコポリマーをRAFT重合により合成した。Aブロックの凝集温度以上の温度でUV光照射を行うことで,ミセルコアが化学架橋されることが示された。濃厚溶液では,トリブロックコポリマーはミセルネットワークの形成によって生理温度で物理的に架橋されたハイドロゲルを形成する。このゲルにUV光を照射することで,物理架橋点であるミセルコアの化学架橋が起こり,物理的に架橋されたゲルから化学的に架橋されたゲルへと粘弾性が大きく変化することが示唆された。更にこのゲル中に細胞を内包し,UV光照射を行ったところ,粘弾性変化に応じて細胞の増殖挙動が変化することが分かった。穏和条件で物理ゲルを形成し,光照射のような単純かつ非侵襲的な外部刺激で化学ゲルへ変換することで動的に粘弾性を変化できるゲルはこれまでに例がない。このため内包した細胞に動的な粘弾性変化による力学刺激を与えることのできる三次元細胞培養材料としてさまざまな応用展開が期待できる。本検討ではポリマー中にRGDペプチドなどの細胞接着部位を有さないため,細胞挙動の変化は純粋なポリマーマトリクスと細胞の力学的接触に起因すると考えられる。今後はポリマー中にRGDペプチドを導入し,細胞ーゲル間接着を介した粘弾性変化による力学刺激が細胞挙動にどのような影響を与えるかを検討していく予定である。発熱量を増やすためには、ゲル中の酵素濃度を上げれば良いと考える。また、基質濃度が高いほど、膨潤度の差は小さくなってしまうが発熱量は見込めるため両方を考慮した最適な濃度を選ぶ必要がある。

酵素反応の停止については、ゲルは収縮したとしてもある程度の含水率はあり、ゲル中の基質存在量を減らすには限界があると考えられる。よって基質の拡散を考えるよりも酵素周りの立体障害の増加を含め、酵素自体の活性を制御することを目指すことが重要である。また一方、カタラーゼによる酵素反応を利用する場合、気泡の発生やそれによるゲルの破壊、カタラーゼの失活は避けられない。次に発熱が見込めると考えられたグルコースオキシダーゼではやはりカタラーゼほどの発熱量は見込めないことが示唆されたため、酵素反応以外の発熱反応を利用することも今後検討する。高分子ゲル
常温硬化プラスチックシンチレータの基本性能向上と高機能化に向けた研究

本研究は、常温で硬化する新しいプラスチックシンチレータの開発を企業と共同で行っており,安価で,かつ特殊機能を有するような機能性プラスチックシンチレータを作成することを目的としている。2017-2018年に獲得した科研費(17K18161)から継続して開発を続けており,実用化に向けて性能向上に取り組んでいる。今回獲得した新たな科研費により,さらに性能向上と安定性の向上をはかり,実用化に目処をつけたいと考えている。また,これらの開発により,様々な機能を有するプラスチックシンチレータを安価に作成できるようになり,環境測定や医療分野での放射線検出器における高機能化,低価格化に貢献することが可能となる。
膜タンパク質セクレターゼ群の情報クロストーク

家族性アルツハイマー病や長寿に伴う痴呆患者の脳には、アミロイドβ蛋白質(Aβ)と呼ばれる不溶性のペプチドが沈着している。このAβは、アミロイドβ蛋白質前駆体(APP)の異常なプロセシングによって生ずることが明らかになっているが、正常の脳ではAβの中間でαセクレターゼによって切断されて沈着は起こらない。最近、ADAMファミリーと呼ばれるメタロプロテアーゼ群(ヘビ毒に存在するディスインテグリンドメインとメタロプロテアーゼドメインを持つ膜結合型プロテアーゼ)のいくつかにαセクレターゼ活性が認められることが我々を含むいくつかの研究室から報告されており、この中には一般の細胞膜結合型蛋白質の切断分泌に関わる重要な酵素も含まれている。このαセクレターゼと他のセクレターゼのクロストークを明らかにするために研究を行い、以下の結果を得た。(1)TNFαなどAPPに類似した膜蛋白質のプロセシングと細胞外への分泌が、膜結合型メタロプロテアーゼ(MMP、ADAM)ファミリーによって触媒されている例を参考にアプローチを進め、αセクレターゼとしてADAM9(MDC9/meltrinγ)を同定した。このADAM9は、TPAによって活性化されるが、そのとき同時にβセクレターゼ活性が低下することを見出した。また、逆にADAM9の特異的阻害剤添加によってαセクレターゼ活性を低下させると、相対的にβセクレターゼ活性が上昇することがわかり、明らかなクロストークが見とめられた。(2)ADAM9には可溶性のスプライシングバリアントも存在し、実際に細胞外に分泌されていることも初めて明らかにした。この結果は、今まで考えられていたようにαセクレターゼがトランスゴルジまたは分泌顆粒内で働くだけではなく細胞表面のAPPに外から作用する可能性を示唆し、薬剤によってセクレターゼ活性を調節することが可能であることがわかった。
ウ蝕への系統的対応のためのクリニカルカリオロジーの確立に関する総合的研究

本研究は、ウ蝕への系統的対応のためのクリニカルカリオロジーを確立することを目的として、これまでの一連の研究成果を総合的に検討するとともに臨床対応へのシステム化を図ることである。主要な結果は以下のとおりである。1.ウ蝕の各ステージにおける病態の分析・診断(1)レーザーによるウ蝕診断法ついてその有用性を明らかにした。(2)ウ蝕治療後における抗原提示細胞の局在とその動態を免疫組織化学的に検索した結果・修復処置後も長期間残存するが明らかにされた。2.感染症としてのう蝕への対応(2)in vitroにおける人工的バイオフィルム形成モデルを確立し、抗菌剤効累の判定におけるその有用性を明らかにした。3.ウ蝕治療(1)Er: YAGレーザーよる歯質蒸散部の微細形態、切削効率、および歯髄反応について検討し、その臨床応用への有用性が明らかにされた。(2)象牙質・歯髄複合体の修復、再生メカニズムの解明の一環として、直接覆髄処置後ならびに歯牙移植実験モデルにおける硬組織形成過程を免疫組織化学的に観察し、この過程における非コラーゲン性タンパクの関連性を明らかにした。(3)難治性感染根管症例への対処法として、混合抗菌剤の応用を検討し、根管内貼薬の基材としてのプロヒレングリコールの有効性が認められた。4.術後の再感染予防再発予防のための抗ウ蝕性修復材に関する研究の一環として、各種フッ素徐放性修復材料による歯質の強化(耐酸性)が明らかにされ、臨床応用への有効性が示唆された。5.術後指導、定期診査、リスク評価要介護高齢者の口腔ケアのために新たに開発された口腔ブラシのプラーク除去効果と臨床応用への有用性が示唆された。本研究は、従来の修復を中心としたウ蝕への対応から根本的に発想を転換し、ウ蝕をその原点に戻って感染症として問い直し、ウ蝕学という全体の立場からその対応を計ることを目的として企画されたものである。すなわち、ウ蝕への系統的対応のためのクリニカルカリオロジーの確立に関する総合的研究であり、本年は3年計画の初年度として、まず、感染症としての基本である細菌について、従来明らかにされてこなかった偏性嫌気性菌を中心に、特にDNAレベルでの研究に着手し、興味有る成果を得た。また、ウ蝕発生における各種リスクの検討を進め、レーザーを用いた初期ウ蝕病巣の診断について取り組んでいる。また、ウ蝕の極めて初期レベルの構造について、レーザー顕微鏡による詳細な観察を行うと共に、その進行をとどめ、健全な状態を取り戻すための、歯硬組織のレーザー処理法について、本研究費により購入したレーザー装置により研究を進めている。一方,ウ蝕発生と進行にかかわるバイオフィルムと細菌など薬剤の影響に関して、共焦点レーザー顕微鏡を用いた研究を行っている。また、修復に関して、その再発を防止するための歯質強化材料および、歯質と修復材の間への細菌侵入を防ぐための優れた接着性修復材の研究を続けている。なお、すでに進行中のウ蝕への対応としては、感染歯髄をも極力保存するための抗菌剤による処置法及び被蓋硬組織形成についての各種組織学的、免疫組織学的手法を用いた研究を行っている。また、若年層のウ蝕発生予防のためのカリエスファクターの分析と対応と共に、高齢化社会にあって増加する高齢者の根綿ウ蝕予防のための対応についての研究を行っている。本年度は、交付申請書に示した研究実施計画に基づいて次のような内容で研究を実施して所期の成果を得た。第一に、う蝕の各ステージにおける各種細菌の研究では、特にう蝕象牙質内に多く存在する偏性嫌気性菌について、DNAレベルの分子生物学的手法によりその詳細を調べた。

第二に、う蝕のリスクファクターについては、現在高齢社会のなかで重要な課題である高齢者の根面う蝕と口腔ケアについて老人ホーム等における口腔内細菌の調査を行い、その実態を明らかにすべく研究を続けている。第三に、歯髄の病態についての研究では、従来の回転切削による感染部の除去法に対してより生体に優しい方法の開発の一環として、レーザーによる感染部除去法の検討を進めて、その歯髄反応を免疫組織科学的手法により研究し、十分安全であることを明らかにした。第四に、う蝕による歯の硬組織病変を正確に診断するために、レーザーを用いる新しい方法の検討を進めている。第五に、う蝕深部残置細菌の研究では、特に内科的疾患を有する高齢者の根面う蝕でその対応が問題となるが、抗菌剤添加修復材の開発により、安全な修復が可能となった。第六に、修復後のう蝕の再発を防ぐための研究では、各種修復材にフッ化物を添加することにより、フッ化物の修復材よりの溶出、周囲歯質への取り込み、その耐酸性の強化などを明らかにし、引き続き臨床研究を継続している。その他、う蝕細菌とバイオフィルムの研究、加齢と歯質変化、要介護高齢者の口腔ケア等々の研究を継続している。本研究は、ウ蝕への系統的対応のためのクリニカルカリオロジーを確立することを目的として、これまでの一連の研究成果を総合的に検討するとともに臨床対応へのシステム化を図ることである。本年度に得られた研究成果は以下のとおりである。2.in vitroにおける人工的バイオフィルム形成モデルを確立し、抗菌剤効果の判定におけるその有用性を明らかにした。3.レーザーを用いたウ蝕の診断ならぴに窩洞形成に関する研究の一環として、Er : YAGレザよる歯質蒸散部の微細形態、切削効率、および歯髄反応について検討し、その臨床応用への有用性が明らかにされた。4.象牙質・歯髄複合体の修復、再生メカニズムの解明の一環として、直接覆髄処置後の非コラーゲン性タンパクの局在を明らかにした。また歯牙移植実験における硬組織形成モデルを確立し、この系における歯髄組織修復機構の解明を進めている。5.ウ蝕における歯髄の病態に関して、歯髄側に多数の抗原提示細胞が集積することが示されているが、さらに修復処置後も長期間残存するが明らかにされた。6.再発予防のための抗ウ蝕性修復材に関する研究の一環として、各種フッ素徐放性修復材料による歯質の強化(耐酸性)が明らかにされ、臨床応用の有効性が示唆された。7.ウ蝕再発予防のためのリスクファクターの分析とその対処法について、特に高齢者の口腔ケアに関する研究を進めており、自立者と要介護者の口腔清掃状態の細菌学的比較を行った結果、自立者にカンジダ菌、嫌気性菌等多く認められた。8.難治性感染根管症例のへ対処法として、混合抗菌剤の応用を検討しているが、根管内貼薬の基材としてのプロピレングリコールの有効性が認められた。
頭を自由にした状態での追跡眼球運動

目的めまい検査における追跡眼球運動検査((ETT〉は、通常、頭部を固定して行っているが、これにより前庭刺激を排除できるものの、目常生活上での指標追跡とは性質が違ってくる。特に、高齢者においては、ETTが障害されているかのごとく見られることがあり、真に中枢性障害なのか、判断が困難となる。そこで、頭部運動を自由にして、ETTを施行し、頭部固定ETTと比較、検討した。方法被験者は正常成人20名、2225才(平均22.5)。眼球運動はEOG、頭部運動はサーチコイルシステムで記録し、記録時間は30秒とした。分析方法はサンプリングタイム100H_Zでコンピュータに取り込み利得を計算した。ETT刺激は振幅60^○(左右30^○、上下30^○)とし、波数は3,0.4,0.5,0.6、0.75,1.0 H_Zを用いた。完全暗所下で、まず、頭部固定(head-fixed)でコントロールをとり、頭部運動を自由にし(head-free)、以下の条件でETT刺激した。Instruction(+):水平ETT、なるべく眼球だけで指標を追うよう指示(n=10)、Instruction(-):水平ETT、特に指示せず(n=10)、Upward:垂直ETT、なるべく眼球だけで指標を追うよう指示(n=10)、Downward:垂直ETT、なるべく眼球だけで指標を追うよう指示(n=10)まとめ水平ETTでは、instruction(+)、instruction(一)ともに、眼球と頭の共同運動による、利得の上昇に有意差は見られなかった。これは、今回の若年相の被験者での検討であり、彼らは比較的早い指標刺激にも、眼球だけの追跡眼球運動が可能であったため、頭部運動の貢献が大きく現れなかったものと考えられた。一方、高齢者の水平ETTでは、眼球と頭の共同運動により利得の上昇が見られ、また、垂直ETTでは、同じ若年相被験者で、眼球と頭の共同運動により、利得が大きくなった。眼球、頭部が同じ方向に動き、共同運動によって指標追跡するためには、前庭刺激をキャンセルすること、すなわち、VOR抑制が必要である。その機序については、議論の多いところであるが・水平ETTでは、比較的早い指標刺激にも、眼球だけの追跡眼球運動が可能であり、眼球運動こよる指標追跡能の低下、すなわち加齢現象や、病的症例において、頭部運動の割り合が大きく現れてくること、また、垂直ETTでは、VOR抑制の機序が水平ETTとは異なる可能性があること、が推測された。目的:水平面を移動する指標を注視するためには頭部と眼球の共同運動がおきる。これは前庭動眼反射を抑制することで、頭部のみもしくは眼球のみで追視するのに比べ効率的に指標を追うことが可能となる(MP Grant 1992、JA Waterston1992、GR Barnes1992)。そこで指標の動く範囲や指標の速度をパラメーターとして、頭部の運動と眼球の運動を計測し頭部と眼球の共同運動の性質を確かめることを目標とした。実験系としてまず対象を正常成人に絞り基本的性質の把握とした。刺激は速度の算定が容易な三角波刺激とし、眼球運動の検出は電気眼振計を、頭部運動の検出はマグネティックサーチコイルを使用する。方法:半円形スクリーンの前に被検者を座らせ頭部を固定する。磁場を発生させるフレームを頭部にかぶせ、眼球がフレームの中央にくるようフレームの位置を調整する。被検者の外眼角に眼球位置検出用の電極を、前額部に頭部位置検出用のマグネティックサーチコイルを装着する。半円形スクリーンに赤色レーザースポットを点灯させ眼球の高さで水平方向に移動させる。刺激条件は、三角波で周波数0.1から0.2HzごとIHzまでとし、頭部を固定し眼球のみで追視した場合、眼球を正中位とし頭部の運動のみで追視させた場合、眼球と頭部を自由にして追視させた場合の3通りで眼球および頭部の位置を記録する。記録データはコンピュータで計算し、眼球位置と頭部位置の関係を検討する。進行状況:サーチコイル用の磁場フレームを特注し、施設内に設置した。現在相互関係がもっとも出やすい刺激条件を検索中である。

Instruction(+):水平ETT、なるべく眼球だけで指標を追うよう指示(n=10)、Instruction(-):水平ETT、特に指示せず(n=10)、Upward:垂直ETT、なるべく眼球だけで指標を追うよう指示(n=10)、Downward:垂直ETT、なるべく眼球だけで指標を追うよう指示(n=10)まとめ水平ETTでは、instruction(+)、instruction(一)ともに、眼球と頭の共同運動による、利得の上昇に有意差は見られなかった。これは、今回の若年相の被験者での検討であり、彼らは比較的早い指標刺激にも、眼球だけの追跡眼球運動が可能であったため、頭部運動の貢献が大きく現れなかったものと考えられた。一方、高齢者の水平ETTでは、眼球と頭の共同運動により利得の上昇が見られ、また、垂直ETTでは、同じ若年相被験者で、眼球と頭の共同運動により、利得が大きくなった。眼球、頭部が同じ方向に動き、共同運動によって指標追跡するためには、前庭刺激をキャンセルすること、すなわち、VOR抑制が必要である。その機序については、議論の多いところであるが・水平ETTでは、比較的早い指標刺激にも、眼球だけの追跡眼球運動が可能であり、眼球運動こよる指標追跡能の低下、すなわち加齢現象や、病的症例において、頭部運動の割り合が大きく現れてくること、また、垂直ETTでは、VOR抑制の機序が水平ETTとは異なる可能性があること、が推測された。
数理物理学への応用を見込んだ代数幾何学の国際共同研究

数理物理学への応用の観点からは代数幾何学の分野でも特に数論的代数幾何学が重要である。代数幾何学で大切な役割を果すモジュライ空間は数論的代数多様体の構造を持ち、その性質の究明は数理物理学への直接的な応用を持つ。本研究では、こうした関点から数論的代数幾何学の観点を重視した。得られた成果の主要なものを記す。上野、浪川は、土屋昭博との共同研究によりアーベル的共形場理論の一般化に成功した。従来のアーベル的共形場理論は、レベル1のテータ函数と関係するが、1般化された理論はレベルが一般のテータ函数と関係し、しかもその関係を代数幾何学的観点から明かにした。桂は正標数の楕円曲面の礎造に関して、従来の研究で不安全であった標数2、3の場合に最終的な結果を得た。また種数の理論を、楕円種数や超楕円種数の理論を含む形に一般化した。織田はモジュライ空間の数論的構造の研究を行ない、代数曲線のモジュライ空間の基本群であるタイヒミュラー群の構造に関して新しい知見を加えた。また共形場理論が得られるアルティンの組紐群の表現を数論的観点から研究した。丸山は代数曲面上のベクトル束のモジュライ空間について、インスタントンとの関連から研究を行ない、微分幾何学的に構成されたモジュライ空間に代数多様体の構造を入れることに成功し、モジュライ空間の連絡性を証明した。神保は可解格子模型の研究を行ない、ある種の格子模型と量子群の表現との関係を明かにし、それに基づいて、相関函数の研究を行なった。以上の成果は一見何の関係もないようであるが、実は共形場理論、弦理論の観点からは密接に関連した結果であることが分かる。なお11月に賢島で2月に宇佐美でワークショップを行ない、京大、名大、東大を中心として行なったセミナーのまとめをし、英国の数学者を中心として国際共同研究を行う体制を確立した。
劣通信環境下における情報転送技術に関する研究

劣通信環境下における情報転送技術に関する研究を行った.具体的には、疎密度モバイルアドホック網における到達確率を最大化し,平均転送遅延を最小化するバッファ管理方式の考案ならびに平均メッセージ遅延が最小なる中継端末候補群を各端末において利用可能な局所的情報のみを用いて,近似的に求める手法を考案した.また、単一コピー転送方式ならびにエピデミックルーチングを用いた階層型3次元水中センサー網の最適設計手法を考案した。さらに、1グループ内でのメッセージフェリーの平均遅延を最小化する巡回経路の決定手法ならびにクラスタ群のグループ化手法を考案した。疎密度モバイルアドホック網における(1)バッファ管理方式、(2)階層型網の設計手法、(3)メッセージフェリーの巡回順序、に関する研究を行った。(1)に関しては、平均転送時間を最小化するためには、網内にある各メッセージの複製数を同数に保つような戦略が必要であることを明らかにし、そのためには、新たなメッセージが発生した後、初期の段階では複製を積極的に作成し、その後は抑制的に振る舞うようなバッファ管理方式が効率化に資することを見いだした。これに関しては、現在、論文を執筆中である。(2)に関しては、階層型3次元水中センサー網の最適設計手法を確立した。まず、はじめに、効率的に構築された階層型3次元水中センサー網は、転送方式によらず、平均転送遅延を最小化することを実験的に見いだし、この知見に基づいて、もっとも単純な転送方式である単一コピー転送方式におけるシステムパラメタの最適値の算出手法を確立した。このパラメタに従いシステムを構築すればいかなる転送方式の下でも効率的にメッセージ転送が行えることを確認した。(3)に関しては、メッセージフェリーの巡回を待ち行列モデルの一種であるポーリングモデルと見なし、メッセージが生成されてからシンクノードへ到達するまでの平均遅延を最小化する問題を定式化し、ポーリングモデルに対する既存の結果を援用して、最適な巡回順序を見いだす手順を確立した。本年度は、(1)疎密度モバイルアドホック網におけるバッファ管理方式、(2)階層型3D水中センサネットワークの最適設計手法、ならびに、(3)DTNにおけるメッセージフェリーの効率的な巡回経路決定手法、に関する研究を並行して進めた。研究課題(1)に関しては、到達確率を最大化し、平均転送遅延を最小化することは、網内に滞留する複数メッセージ数が均等になるように制御することと等価であることを数学モデルを構築することで示し、これを近似的に達成するバッファ管理方式を考案した。研究課題(2)に関しては、階層型3D水中センサネットワークでは、単一コピー転送方式の際の最適パラメタが一般の転送方式においても準最適解を与えるが、方式毎の最適解は単一コピー転送方式とはかなり異なることが判明した。次年度はこの知見を踏まえて研究を進める。研究課題(3)に関しては、負荷が大きい場合に有効な、非巡回型のポーリングモデルを用いて、巡回経路決定問題を定式化し、ポーリングモデルの最適設計手法を援用しながら、巡回経路決定手法を確立した。さらに、多数のクラスタが存在する際に、これらを単一のメッセージフェリーを割り当てる複数のグループに分割する手法を考案した。疎密度モバイルアドホック網におけるバッファ管理方式に関して、平均メッセージ遅延が最小となるような中継端末選択方式を考案した。具体的には、まず、メッセージの複製個数に上限が設けられており、網内の端末の性質が全て既知であるという条件下で、平均メッセージ遅延が最小なる中継端末候補群を見いだす問題を動的計画法を用いて定式化した。さらに動的計画法によって導かれる解の性質を詳細に調べ、各端末において利用可能な局所的情報のみを用いて、準最適な中継端末群を求める手法を探索した。階層型3D水中センサネットワークの最適設計手法に関しては、階層型3D水中センサネットワークにおいて、最も積極的な方式であるエピデミックルーチングを用いた際の最適なシステムパラメタを求める手法を開発した。システムパラメタが与えられたとき、エピデミックルーチングにおける平均メッセージ遅延を計算するアルゴリズムは既に確立しており、システムパラメタの決定問題は制約付き最適化問題として定式化可能である。そこで、無制約最適化問題に対する勾配を用いない手法とペナルティ法を組み合わせることで、この最適化問題の準最適解を求める手法を開発した。上記の三つの課題の内、研究課題(2)の進捗は遅れ気味だが、研究課題(3)は期待以上に進捗したため。24年度が最終年度であるため、記入しない。引き続き、上記研究課題の(1)と(2)に関する研究を着実に進めていく。さらに、今まで開発してきた各種情報転送技術を統合的に扱う枠組みの検討も開始する。
米国のジェントリフィケーションの研究－創造都市政策に抗する都市社会運動を注視し

アメリカのスーパースター都市(ニューヨーク、ワシントン、サンフランシス、シアトルなど)で進行するジェントリフィケーションが「都市の「かたち」」を変容し、新しい都市危機を生み出している。格差拡大、中間階層の解体、社会の分断の深化・・。この危機を超克する持続可能な都市のモデルを探ることが研究の概要になる。事例研究を基礎に、文献研究に取り組む。また、海外研究者と連携し、複眼的なアプローチを試みる。
反復法による非線形方程式の数値解法の研究

1.1変数の非線形方程式に対し、同時反復数値解法の収束特性を解析するのに関して、整備したいくつかのプログラムと既存ライブラリのなかのプログラムとの計算比較実験を行った。中心としたのは、多重度評価をともなうプログラムの、より広範な適用範囲を検討することである。そしてベンチマークとなるテスト問題をシミュレーションしている。2.たとえば、積分変換が数値積分の一範囲として手軽に取り扱えるような、幅の広い応用を目指して、特殊関数の計算法を取り扱った。パラメーターの値の組み合わせで数種の典型的な特殊関数に帰着できる合流型超幾何関数に着目し、三項漸化式の数値計算法を応用して、要求精度いっぱいに安定に計算できることをする事を確かめた。微分方程式、積分方程式等への応用についてはまだ継続中である。3.バナッハ空間での線形発展方程式の解の指数減衰を証明した。統一的枠組みの中であつかうため、実際の偏微分方程式を適当な関数空間で定式化することにより、時間変数の準線形部分方程式とする。そして定常解まわりに線形化するときに出てくる線形係数作用素のスペクトルの分布条件から、解の漸近的指数減衰をしめした。実際に解を計算する反復解法は高速化と煩雑性の兼ね合いから、まだ試みの段階である。4.時間遅れをともなう方物型の微分積分方程式の解につての解析を行った。連続な解の存在と一意性を証明し、時間遅れをhとした時、その整数倍のところに初期値をとれば解は不連続となることを例をもってしめした。5.ポアソン方程式の観測データとして与えられる解をもとにして、未知である外力項を推定する問題に対し、信頼性の高い決定的な評価法を提案、そのシミュレーションを行った。
Lipid raftsにおける遺伝性パーキンソン病原因タンパクの機能解析

遺伝性パーキンソン病の原因タンパクの異常が黒質神経細胞死という共通の結果につながることは確かであるが、その変性過程にこれらのタンパクがどのように関わっているのか、また各々の遺伝子産物の詳細な細胞内局在に関する情報はほとんどない。近年、遺伝性パーキンソン病の原因タンパクであるα-synucleinとparkinがシグナル伝達、膜タンパクソーティングなど細胞の重要な働きを担う細胞膜のmicrodomainであるlipid raftsに結合すると報告された。さらに我々は平成18年度の研究でLRRK2もlipid raftsに結合することを報告した。そこで遺伝性パーキンソン病の原因タンパクとlipid raftsの相互作用が変性機序を解明する上で重要であると考え、この点を明らかにするために、まず常染色体劣性パーキンソン病の原因タンパクのひとつであるPINK1を培養細胞に発現させ、細胞免疫染色および生化学的解析から同タンパクに一部は膜に局在し、界面活性剤不溶性画分に回収されることを確認した。さらにPINK1とparkinを培養細胞に共発現させ、免疫沈降法、fluorescent resonance energy transferを用いてこれらタンパクの結合を明らかとした。また、この相互作用によりparkinがPINK1を安定化することを解明し、実際にparkinノックアウトマウスの脳ではPINK1の発現が低下していることを示し、現在論文投稿中である。また、もうひとつの常染色体劣性パーキンソン病の原因タンパクであるDJ-1についてもその細胞内局在を培養細胞およびマウス脳を用いて詳細に検討し、同タンパクがシナプトソームの膜成分に結合することを見出した。シナプスの機能と関連している可能性が考えられ興味深い結果である。今後モデル動物を用いこの点をさらに検討する。家族性パーキンソン病に、共通した黒質神経変性カスケードが存在しているとする仮説に基づき、alpha-synuclein、parkinのlipid raftsへの特徴的な細胞内局在パターンに着目し、蛋白解析を行うことにより、より効率的かつ特異的に黒質神経変性の原因を明らかにできる可能性が高いと考えた。またlipid raftsに注目した研究成果はほとんど報告されておらず、早急に研究を推進する必要があり、成果が得られれば極めて独創性の高い研究となることは間違いないと考えた。家族性パーキンソン病に、もしlipid raftsを介した共通の変性機序が存在すれば、孤発性パーキンソン病の黒質神経細胞死の機序解明へ発展でき、さらには新薬の開発につながる可能性があると考え、我々はPARK8にマップされた家族性パーキンソン病の原因遺伝子であるLeueine-rich repeat kinase 2(LRRK2)のコードするLRRK2タンパクに着目した。LRRK2タンパクに対するrabbit polyclonal抗体、LRRK2発現ベクターを作製し、これらを用いてCOS細胞、HeLa細胞、マウス神経初代培養細胞において細胞内局在を検討した。LRRK2タンパクはゴルジ体、細胞膜、シナプス小胞に局在した。さらにLRRK2タンパクの染色性はlipid raft markerと共局在した。次に生化学的にlipid raftsへの結合を示すためにマウス脳を用いてショ糖密度勾配法を行い、LRRK2タンパクがlipid rafts分画へ回収されることを明らかにした。さらにLRRK2変異により発症した家族性パーキンソン病患者に認められた変異LRRK2について、上記と同様にそれらの局在を検討したところ、野生型との相違はなく、lipid raftsへの結合能も保たれていた。これらの結果より、変異LRRK2はlipid raftsで野生型LRRK2の機能を阻害することによりパーキンソン病を発症させる可能性が示唆された(Hatano T, Kubo SI, Imai S, Maeda M, Ishikawa K, Mizuno Y, Hattori N. Leucine-rich repeat kinase 2 associates with lipid rafts. Hum Mol Genet, 2007)。遺伝性パーキンソン病の原因

タンパクの異常が黒質神経細胞死という共通の結果につながることは確かであるが、その変性過程にこれらのタンパクがどのように関わっているのか、また各々の遺伝子産物の詳細な細胞内局在に関する情報はほとんどない。近年、遺伝性パーキンソン病の原因タンパクであるα-synucleinとparkinがシグナル伝達、膜タンパクソーティングなど細胞の重要な働きを担う細胞膜のmicrodomainであるlipid raftsに結合すると報告された。さらに我々は平成18年度の研究でLRRK2もlipid raftsに結合することを報告した。そこで遺伝性パーキンソン病の原因タンパクとlipid raftsの相互作用が変性機序を解明する上で重要であると考え、この点を明らかにするために、まず常染色体劣性パーキンソン病の原因タンパクのひとつであるPINK1を培養細胞に発現させ、細胞免疫染色および生化学的解析から同タンパクに一部は膜に局在し、界面活性剤不溶性画分に回収されることを確認した。さらにPINK1とparkinを培養細胞に共発現させ、免疫沈降法, fluorescent resonance energy transferを用いてこれらタンパクの結合を明らかとした。また、この相互作用によりparkinがPINK1を安定化することを解明し、実際にparkinノックアウトマウスの脳ではPINK1の発現が低下していることを示し、現在論文投稿中である。また、もうひとつの常染色体劣性パーキンソン病の原因タンパクであるDJ-1についてもその細胞内局在を培養細胞およびマウス脳を用いて詳細に検討し、同タンパクがシナプトソームの膜成分に結合することを見出した。シナプスの機能と関連している可能性が考えられ興味深い結果である。今後モデル動物を用いこの点をさらに検討する。
遺伝情報の保護と看護職および医療専門職に課せられる法的・倫理的責務

医療における遺伝情報の取扱いと医療専門職の守秘の範囲につき法的・倫理的に検討したうえで、当該情報を保護するための看護職および医療専門職の行動指針を提示した。診療情報のなかでも遺伝情報は血縁者と共有しているという特殊性があるものの、原則として自身が情報をコントロールできるような法的整備が重要である。さらに、当該個人がその情報が意味することについて心理社会学的側面を含めて理解できるようなシステムが必要である。本年度は、集団遺伝学や遺伝的な代謝疾患のマス・スクリーニングに内在する諸問題につき以下の問題提起をした。1.テクノロジーアセスメントや費用・便益分析をするにあたり、優生学的な意味合いを持つ可能性がある。2.スクリーニングのターゲット(人種・民族など)を限定することは、差別と考えられる可能性がある。3.スクリーニングの目的あるいは利益主体をいかに考えるのかによって、次子のリスクを告知するか否かが変わり得る。4.保因者が検出された場合、その後の家族計画に関わるリスクについて、誰がどう伝えるのか(そもそも伝えるべきなのか)という問題が生じる。5.新生児スクリーニングのインフォームド・コンセントにつき、日本においては関連9学会による「遺伝学的検査に関するガイドライン2003年」にて、説明者を担当医師としているが、行政的(あるいは国家的)事業の場合には、実施主体が説明責任を負うと考えた方が望ましいのではないか。6.米国において、新生児スクリーニングを拒否する機会が法的に保証されているのは、2州のみである。ほとんどの州は、父母にその検査を実施することを告げられることなく新生児スクリーニングを実施しているが、遺伝疾患のスクリーニングであることを含めて、検査に先立つ父母の同意(あるいは拒否権の行使)が必要と考える。7.日本も米国も、スクリーニングの結果の通知は、父母ではなく担当医に送られる。その理由はあるものの、パターナリズムの許される形態と考えるのか、親の自律性を損じるものと考えるのか、その点を明確にする必要がある。8.タンデムマス・スクリーニングの導入に伴って、以上の問題は早急に解決する必要がある。以上については、平成18年1月14日15日に開催した科研の共同開催研究会「先端医学と市民・社会一遺伝情報・ゲノムリテラシーを素材として」(於:札幌市)にて報告した。本年度は、診療情報としての遺伝情報に焦点をあて、家系内での共有性という遺伝情報の性質とそこから派生する問題について検討した。とくに、医師の第三者保護義務について、米国の判例を検討し、以下を結論した。2.危険の蓋然性という点は、遺伝子が関与する疾患についても、遺伝形式や浸透率、表現型の差異等から、遺伝性疾患であることのみをもって判断することはできない。3.日本の公衆衛生法は、すべての感染症を同等に扱ってはいない。特に、ハンセン病、HIV等にっいては、過去に生じた偏見や差別を考慮し、個人の人権に配慮した対応がされている。米国の判例においても、ほかの感染症とHIVの扱いは異なり、それは社会的烙印づけの問題にとどまらず、私的なプライバシー利益の問題として捉えられ、医師の第三者保護義務の履行は、患者本人に、他者への感染の危険を告げることをもって果たされるとしている。4.遺伝情報のなかでも、差別や偏見の対象となる一定の遺伝情報は、機微情報として高度の保護を要する。5.遺伝医療のなかで、中心的な課題は遺伝学的検査におかれているが、同医療に必須なものとして、家族歴の聴取がある。本来、家族や血縁者の健康情報は、当該個人の私的情報である一方、患者の治療を決定するひとつの手段として用いられる。したがって、医師には、本人の同意なく収集された情報の主体に対し、直接的に警告する義務はない。診療の過程での遺伝情報の流れと共有される範囲を考慮し、遺伝情報の利用において危惧されること、および保護すべき内容について以下を結論した。1.遺伝情報には、「data」の側面と「情報」の側面がある。2.遺伝データは個人特定性があるが、ここで意味するものは遺伝情報ではなく、遺伝データである。診療情報としての遺伝情報は、意味ずけされた遺伝データである。3.分子レベルの物質的な構造としての遺伝「データ」が、患者の遺伝的素因に関する「情報」として受け取られることによって、「遺伝子決定論」を助長し、さらには「社会の遺伝子化」を助長する可能性がある。4.ある特定の遺伝情報を保有しているという理由によって、本人とともに家族や血縁者もさまざまな社会的差別を受ける危険性を排除できないことから、遺伝情報は、機微情報としてプライバシーの保護を必要とする。5.家系図や家族歴で示される家族や血縁者の健康状態は、その人の私的情報が、患者の診断や治療に有用である場合には、例外的に本人の同意なく収集される。あくまでも診療の目的は、当事者の幸福のために行われるのであって、個人の遺伝情報を利用して家族や血縁者、次世代の遺伝的危害を回避・予防することではない。

6.しかし、親の生殖上の決定のために、子どものすでにある(遺伝)情報は、例外的に、遺伝相談(遺伝カウンセリング)という場で、親が自発的に決定する場合に限定される。本年度は、医療における遺伝情報の取扱いと医療専門職に課せられた法的・倫理的責務にっき、ドイツの生命政策と日本の現状を比較し、さらにドイツに特有な出生前診断を支えるシステムを参考として以下を結論した。1.ドイツの遺伝子法案にあるように、診療に伴う遺伝学的検査は、一定の資格のある者のみが扱うべきである。日本においては、遺伝学的検査を実施する検査機関、研究施設を含め、少なくとも誰がその情報に関与しているのかが明確になるような登録、あるいは認定のシステムをおき、そのなかで、守秘規定をおくことが必要である。2.遺伝学的検査を受けるか否かを決定するに当たって、医療側は、・医学的説明のみならず、対象者の心理社会学的相談が必要である。とくに出生前の医療場面では、遺伝学的検査に先立つ超音波断層装置により異常が指摘されることもあり、妊娠を継続するか否かの決定にも関わる。'ドイツでは、専門の心理社会学的相談が確立しつつあり、人口に応じた相談所の設置も法的に義務付けられている。そのなかでは、出生前診断(超音波検査)に先立つ相談、診断告知までの相談、出生前診断の過程での相談、妊娠継続をする(しない)場合の相談、障がいのある子どもを育てる過程での相談等がある。日本においては、まず心理社会的相談の要素を明らかにし、遺伝カウンセラーとの役割分担が必要であろう。3.出生前の超音波検査の結果に基づく遺伝学的検査は、事前の超音波検査そのものが出生前診断の意味をもち、遺伝学的検査の適応を決定づけるものであることから、この時点でのインフォームド・コンセントが必要である。*上述2・3については、2008年11月9日「ドイツにおける遺伝相談と出生前相談の実際に関する現地調査報告」(於:札幌)で報告した。