hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
感覚器官のモードとパタンの適応進化に関する数理的研究

前年度に引き続き、アリ類寄生者の科学戦略・学習と進化を考慮したシグナル応答行動のモデルの構築・細胞膜bleb現象のモデル化という3つの研究を進めた。社会寄生を行うアリ類のシグナル戦略として、宿主の炭化水素組成を真似ることで仲間と誤認させて寄生を成功させるmimic戦略と、体表の炭化水素の量を減らして宿主からの排除を避けるcryptic戦略がある。本年度は、前年度に得られた結果を踏まえ、文献調査によりその進化条件の現実との対応に関する解釈を多く加え、論文を加筆修正した。本研究は国際誌Theoretical Ecologyに受理された。また、前年度Carleton Universityにおいて行った、学習と進化を考慮したシグナル応答行動の数理モデルの構築及び解析も引き続き進めた。シグナルを検知した生物はそれに対して攻撃、忌避などの行動をとるが、その行動は状況におじて進化的に決定されていたり、学習によって得られていたりする。本研究では従来の学習モデルを拡張して上記問題を考えるためのフレームワークを構築した。前年度までにモデルの構築は完了しており、また生物学の問題に対する応用も得られていた。本年度は、主にさらなる解析と論文としての取りまとめに注力した。具体的には、モデル上の進化パラメータを生物学的に解釈が容易なパラメータに変換し、再解析を行った。本研究は現在論文として取りまとめており、国際誌に投稿予定である。加えて、九州大学理学研究院の池ノ内教授のグループとの共同研究として、細胞膜bleb現象のモデル化も進めた。細胞移動の際に起こるbleb現象をその分子メカニズムをベースとしてモデルを構築した。本年度は計測結果を利用したパラメータ推定を行い、その結果から実験的再現を行うなど、モデルの有用性を確かめることに成功した。本研究は論文として取りまとめ、国際誌に投稿し現在査読中である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、主に生物間相互作用が生物のシグナルや感覚器官に影響を与える好例として化学擬態により社会寄生を行うアリ類に着目した研究を行った。社会寄生を行うアリ類の化学シグナル戦略として、宿主の炭化水素組成を真似ることで仲間と誤認させるmimic戦略と、炭化水素の量を減らして認識されないようにするcryptic戦略の2つの戦略が知られている。この2戦略はいずれも自然界で多く見られるが、どのようなときにどちらのシグナル戦略が進化するのか、あるいは共存するのかということに関して理解は得られておらず、仮説もなかった。これらのシグナル特性がどのような規則で進化、共存しうるのか、宿主や寄生者間の感覚特性に基づいた相互認識の数理モデルを用いて解析を行った。本研究の主たる結果として、寄生者間競争が弱く、利用できる宿主数が多いときcryptic戦略が進化し、その逆ではmimic戦略が進化するということ、また、宿主の認識精度が低い場合に両戦略は共存しやすいということが示された。本結果はアリ類におけるシグナル戦略使い分けに関する初の仮説提唱として現在論文執筆中である。本研究結果は日本数理生物学会、日本生態学会、ヨーロッパ数理生物学会(ECMTB)において発表した。また現在、本研究の発展としてシグナル戦略と感覚特性の共進化に関する数理モデルの構築を行っている。2016年7月には英国Exeter大学において複数の研究室を訪問し、上記数理モデルの他システムへの応用可能性を議論した。それを受けて上記数理モデルをより一般化したモデルの作成を検討している。2016年9月から10月にかけて、スウェーデンのルンド大学にて行われたSensory Ecology 2016に参加し、感覚生態学に関する多くの知識を得るとともに、多数の感覚生態学者と議論を行った。生物間相互作用の中で生物の感覚器官やシグナルがいかに進化するのかを解明する目的において、社会寄生のシステムは非常に適している。しかしながら、感覚器官の一般的な数理的扱いが困難であり、今のところは与えられた感覚特性に対するシグナルの進化ルールの解明にとどまっており、感覚器官側がいかに進化するかが扱えていない。本年度前半は前年度に引き続き、生物間相互作用が生物のシグナルや感覚器官に影響を与える好例として、科学擬態により社会寄生を行うアリ類に着目した研究を行った。寄生アリの用いる複数の化学戦略がどのようなとき規則で進化・共存しうるのかについての研究である。本年度は進化シミュレーションの手法を改善し、より詳細かつ広範なパラメータ領域において進化条件を探索した。その結果、寄生者間競争が弱く利用できる宿主数が多い時cryptic戦略が進化し、その逆ではmimic戦略が進化するという結果は保持されたが、2戦略の共存は生じないことがわかった。本研究結果は行動2017及び米国数理生物学会において発表した。本研究は論文として取りまとめ、英文誌に投稿中である。その後、9月から12月にかけて、Carleton大学の研究室に滞在し、研究を行った。滞在期間中、及び帰国後は、上記の生物間相互作用がシグナルやセンサーの進化に影響を与えるようなシステムに、生物の学習を加えたモデルを作成、解析した。具体的には、提示された未知のシグナルに対して生物がどのような行動を起こし、感覚器官を発達させるか、進化と学習を含めた理論モデルを構築し、解析を行った。本研究を通して、まず生物のシグナル応答行動に対して学習と進化を同時に考える事ができる簡易なフレームワークを構築したことが一つの大きな成果である。また、その解析から、あるシグナルを本能的に忌避するか、学習によって忌避するかはそのシグナルを発する生物の毒性の強さと頻度のバランスで決定するという結果が得られた。

現在はこのフレームワークを用いてシグナルとの共進化モデルに発展・一般化し、学習を考慮したシグナルとセンサーの進化モデルとしてまとめることに注力している。また、この発展の達成により、上記アリ類のシステムもこの理論の一部となるため、本研究を用いて理解できると期待される。当初の計画とアプローチは異なっているが、Carleton大学に滞在したことで目標達成には近づいた。Carleton大学には大きな動物行動学のグループがあり、そこで様々な生物を用いて実験を行っている。擬態におけるシグナルや感覚器官に興味をもつグループも複数あり、そこで私の理論研究を実験的に検証できる目処が立っている。この達成により、感覚器官の最適利用や感覚器官の系統的制約の見積もりに関しては進展が見込める。しかしながら、感覚器官の最適配置については非常に難しく思うように進んでいないのが現状である。最適配置のモデルを作成するためには考慮すべきことが非常に多く、どのようにそれぞれの要素を取捨選択してよいかの選定が困難であり、現在その問題解決に取り組んでいる。前年度に引き続き、アリ類寄生者の科学戦略・学習と進化を考慮したシグナル応答行動のモデルの構築・細胞膜bleb現象のモデル化という3つの研究を進めた。社会寄生を行うアリ類のシグナル戦略として、宿主の炭化水素組成を真似ることで仲間と誤認させて寄生を成功させるmimic戦略と、体表の炭化水素の量を減らして宿主からの排除を避けるcryptic戦略がある。本年度は、前年度に得られた結果を踏まえ、文献調査によりその進化条件の現実との対応に関する解釈を多く加え、論文を加筆修正した。本研究は国際誌Theoretical Ecologyに受理された。また、前年度Carleton Universityにおいて行った、学習と進化を考慮したシグナル応答行動の数理モデルの構築及び解析も引き続き進めた。シグナルを検知した生物はそれに対して攻撃、忌避などの行動をとるが、その行動は状況におじて進化的に決定されていたり、学習によって得られていたりする。本研究では従来の学習モデルを拡張して上記問題を考えるためのフレームワークを構築した。前年度までにモデルの構築は完了しており、また生物学の問題に対する応用も得られていた。本年度は、主にさらなる解析と論文としての取りまとめに注力した。具体的には、モデル上の進化パラメータを生物学的に解釈が容易なパラメータに変換し、再解析を行った。本研究は現在論文として取りまとめており、国際誌に投稿予定である。加えて、九州大学理学研究院の池ノ内教授のグループとの共同研究として、細胞膜bleb現象のモデル化も進めた。細胞移動の際に起こるbleb現象をその分子メカニズムをベースとしてモデルを構築した。本年度は計測結果を利用したパラメータ推定を行い、その結果から実験的再現を行うなど、モデルの有用性を確かめることに成功した。
貴金属クラスター触媒の原子レベル接合効果による協奏機能発現の理論的解明

貴金属クラスター触媒系では、たとえ用いる貴金属の種類が同じでも担体の種類を変えることによって大きく触媒活性が変化することがある。このような効果は一般的には担体の特性変化によって触媒活性が変化するということがもっとも単純な説明である。それに対して担体が同じであっても担持する超微粒子のサイズや形状が変化することによっても触媒特性の変化が発現する。この効果は、超微粒子の形状が変化することによって担体との接合状態が変化するときには、ヘテロ接合効果と呼ばれている。そこでヘテロ接合効果の解明の理論的研究を行った。モデルとしては水垣らのPd-トリメチルアミン及びAu-トリメチルアミン触媒を検討した。この系は、理論計算から、トリメチルアミンは一分子あたり0.3電子程度の電荷移動を起こすと共に13量体の場合にはトリメチルアミンの吸着数が4分子まではおよそ相加的に電荷移動量が増大することが明らかになった。さらに、デンドリマーが吸着したPdクラスターの酸素活性化能が増大することが明らかになった。以上のことから、デンドリマーはクラスターとのヘテロ接合により、電荷移動相互作用が生じ、Pdクラスターがベアなクラスターよりも負に帯電することが明らかになった。しかし、デンドリマーのアミノ基のモノマーあたりの存在量がPVPのピロリドンの存在量よりも少ないことから、PVP等に比べるとデンドリマーの電荷移動相互作用は小さいということも推定される。モデルとしては水垣らのPd-デンドリマー触媒を検討した。この系は、あるパラジウムクラスターをデンドリマー内に内包させクラスターの凝集を抑制させ、サイズを制御すると液相部分水素化反応に対して著しい触媒活性の増大が観測されることが報告されているものである。理論計算から、Pdクラスター自身は、サイズが変化しても水素分子解離活性にはあまり変化がないことが明らかになった。さらに、デンドリマーが吸着したPdクラスターの水素吸着特性も大きな変化がないことが明らかになった。しかし、デンドリマーはクラスターとのヘテロ接合により、電荷移動相互作用が生じ、Pdクラスターがベアなクラスターよりも負に帯電することが明らかになった。このことから、デンドリマーは単純にPdクラスターのサイズ変化を抑制するだけでなく、アニオニックなPdクラスターを創製し、吸着有機分子の活性化を促進している可能性があることが明らかになった。
溶融塩電解と合金化電極を用いた希土類金属の分離・回収条件の確立

450°Cの溶融LiCl-KCl中において希土類金属Tb、Nd、Prの分離・回収に適した電解条件を検討した。0.50mol%のTbとNdを添加した系、TbとPrを添加した系、TbとNdとPrを添加した系でNi電極を用いて最適な電位で電解を行った場合、各分離率(質量比)がTb/Nd=56、Tb/Pr=41、Tb/(Nd+Pr)=51となり、TbをNdとPrから高精度に分離できることが明らかになった。本研究では、溶融塩電解と合金化電極を用いた希土類金属の分離・回収条件の確立を目指し、比較的データの豊富な塩化物系溶融塩における基礎研究により、希土類金属の分離・回収に適した合金組成、電解条件の最適化を行った。本年度は450°Cの溶融LiCl-KCl中における二四元系の(Dy、Nd、Pr、Tb)ーNi合金の電解条件による作り分けの可否を確認した。(1)TbCl3とNdCl3あるいはPrCl3をいずれも0.50 mol%添加した系において、Ni電極を用いて定電位電解により作成した合金を溶解、ICP測定することにより各元素の析出量を算出した結果、0.69 Vと0.70 Vで1時間の定電位電解により得られた合金試料中のTb/PrとTb/Ndの質量比はそれぞれ約41と56となり、適切な電位で保持した場合、TbとPr、TbとNdを分離できることがわかった。(2)TbCl3、NdCl3、PrCl3すべて0.50 mol%添加した系において、(1)と同様にICPにより各元素の析出量を算出した結果、0.65 Vで1時間の定電位電解により得られた合金試料中のTb/(Nd+Pr)の質量比は約51となり、適切な電位で保持した場合、Tbを(Pr+Nd)から分離できることがわかった。(3)TbCl3とDyCl3、さらにNdCl3とPrCl3をいずれも0.50 mol%添加した系において、0.60-0.80 V間で定電位電解により得られた合金試料中のTb/Dy、Nd/Prの質量比は約1なり、TbとDy、NdとPrの相互分離は困難であることがわかった。本研究では、溶融塩電解と合金化電極を用いた希土類金属の分離・回収条件の確立を目指し、比較的データの豊富な塩化物系溶融塩における基礎研究により、希土類金属の分離・回収に適した基板金属、合金組成、電解条件の最適化を行う。本年度は450°Cの溶融LiCl-KCl中における基礎研究に取り組み、希土類金属Tbと基板金属Niとの合金の形成電位と成長速度を検討した結果、以下の成果を得た。(1)Tbと合金を形成しないとされるMoを作用極に用いて、走査速度0.10 V/sで浸析電位から卑な方向に電位走査すると、大きなカソード電流が0.48 V(vs. Li+/Li)付近で生じた。ここでの電流は、MoがTbと合金を形成しないことから、Tb析出に起因していることがわかった。(2)Niを作用極に用いた場合、カソード電流が0.75 V付近から流れ始めた。ここでのカソード電流は、Mo電極を用いた際のTb析出電位0.48 Vより貴な電位領域で観測されたため、Tb-Ni合金の形成に起因することがわかった。また、電位走査方向を反転させると、Tbの溶出による複数のアノード電流ピークが生じた。これらのアノード電流ピークは、それぞれ複数の異なるTb-Ni合金相からのTb溶出に起因する可能性が示された。(3)開回路電位の経時変化測定で観測された電位プラトー0.80 V、0.95 V、1.56 VがTb-Ni合金相の2相共存領域に対応することを明らかにした。(4)Ni電極を用いた0.60 V、1時間の定電位電解により15μm程度の密着性の良い緻密なTbNi2薄膜を作成することができた。(5)一度作成した緻密なTbNi2薄膜を、0.90 VではTbNi3、1.20 VではTbNi5、1.60 VではNiへ相変化させることができた。交付申請書では、溶融LiCl-KCl中でのTbCl3のみ、あるいはDyCl3、NdCl3、TbCl3を二三者を添加した浴中において、希土類金属イオンの電気化学的挙動、合金形成電位、成長速度を明らかにする予定であったが、本年度は、Tbに限り上記検討を行った。達成度は、ほぼ60%程度である。

研究進行が遅れた原因として、実験手法の確立、作製した合金相のXRD同定に時間がかかったこと等が挙げられる。次年度は、本年度行うことが出来なかった、二四元系の(Dy、Nd、Tb)ーNi合金薄膜の電解条件による作り分けの可否を確認する必要がある。さらに、不純物としてFeが共存する系に展開するとともに、温度の効果、Cu、Fe基板金属による影響等を検討する。次年度は、二四元系の(Dy、Nd、Tb)ーNi合金薄膜の電解条件による作り分けの可否、さらに、不純物としてFeが共存する系に展開するとともに、温度の効果、Cu、Fe基板金属による影響等を検討する必要があり、実験に時間を要するが、昨年度の研究において実験手法の確立、XRD同定のノウハウを学んだため、昨年度よりも飛躍的に研究が進展することが期待できる。また、研究代表者以外にも大学院生2名が新たに研究に加わえ、昨年度よりも研究体制を充実させた。今年度は研究を進めていく上で、科研費の執行が許可される前に、研究の消耗品を購入する必要があったため、使用可能な運営費交付金等の予算で消耗品を購入した。次年度は、4月から科研費が執行可能なため、予定通り科研費の執行を行い、研究を実施する。また、購入予定である試薬の希土類金属塩化物、電極の金属板が値上がりし続けているため、今年度の残額も次年度と合わせて全額使用する。
腎尿細管細胞におけるATP受容体依存性Caチャネルの電気生理学及び光学的解析

新生児ラット(生後0-14日)腎臓の組織標本(H-E染色)を作製し、尿細管の形態変化を調べた。生後1日以内では皮質部が断面積の80%を占めたが、生後7-14日で皮質-髄質比は等しくなった。髄質集合管は、生後2-7日の間に、分岐、合流が急速に発達すると思われる。抗利尿ホルモンV2受容体の発現を、蛍光抗体法を用い調べた。コラゲナーゼ処理直後の単離集合管には、二次抗体-FITCの強い蛍光が見られた。生後4日目において、尿浸透圧は700mOsmになった(脱水7時間)。生後0-3日の腎集合管短期培養細胞を用い、パッチクランプ法でイオンチャネルの発現を調べた。Ca依存性チャネル(150pS)と非選択性力チオンチャネル(34pS)を同定した。これらのイオンチャネルは、尿中イオン組成の調節に重要な役割を演じていると考えられる。細胞外ATPによる細胞内Caの増加機序を、共焦点レーザー顕微鏡を使って調べた。ATP投与前の細胞質内、核内蛍光強度はほぼ同レベル(約40)であった。ATP投与後、2-5秒で蛍光強度は増加を開始し、約5-15秒で最大値を示した。細胞質内、核内蛍光強度増加は、ほぼ同じ速度であったが、核内蛍光強度の方が細胞質内蛍光強度より大きく増加した。このため、蛍光強度の比R(核内/細胞質内)は、1.02から1.71になった。細胞外ATPに反応する細胞数と蛍光強度の増加はATP濃度依存性に増加した。しかし、細胞外高カリウム溶液、カフェイン(30mM)、ADP、AMPは、細胞内カルシウム増加をひきおこさなかった。細胞外UTPは、ATPと同様の細胞内カルシウム増加反応をひきおこした。このことから、細胞外ATPに反応する受容体のサブタイプは、P_<2U>であると推定された。新生児ラット(生後0-14日)腎臓の組織標本を作製し、尿細管の分化・発達の日変化を調べた。生後1日以内では、皮質部(主に近位尿細管)が断面積の80%を占め、髄質部(主に集合管)の発達は遅れていた。その後、髄質部の割合が増加し、生後7-14日で、ほぼ同面積になった。従って、腎集合管は、出生後から生後7日目にかけて急速に発達することがわかった。第二に、髄質部集合管の組織像を検討した。生後2日目の髄質部集合管には合流部が見られ、尿の生成・排泄機能が働いていると推定された。新生児ラット腎は、成人ラット腎に比べ、間質部の割合が大きかった。第三に、抗利尿ホルモンV2受容体の蛍光抗体を用い、新生児ラット腎集合管でのV2受容体の発現を調べた。コラゲナーゼ処理直後の単離集合管には、強い蛍光が見られたが、培養1日後の細胞では蛍光量が減少し、膜表面からのV2受容体蛋白が脱落したと思われた。以上の結果を総合すると、出生後早期(0-7日)に腎集合管の基本構造が完成し、イオン輸送能及びその調節系(抗利尿ホルモン受容体)を持つことがわかった。次ぎに、生後0-3日のラット腎集合管を用い、どのようなイオンチャネル蛋白が発現しているかを調べた。

cell-attached patch及びinside-out patchで、K選択性チャネル(約150pS)を見つけた。このチャネルの活性は、静止膜電位及び高K溶液で脱分極させた場合も小さく、開確率(p)はp<0.01であった。開確率は、細胞内Caが増加するような条件でのみ活性が増加した。平成6年度は、ATP受容体及びCaチャネルの発現と尿細管における分布を調べる予定である。新生児ラット(生後2-10日)腎髄質内層集合管細胞にカルシウム蛍光指示薬(Fluo-3)を負荷し、細胞外ATPによる細胞内カルシウム増加を共焦点レーザー顕微鏡で調べた。ATP投与前の細胞質内、核内蛍光強度はほぼ同レベル(核19、細胞質18)であった。ATP投与後、2-5秒で蛍光強度は増加を開始し、約5-15秒で最大値を示した。細胞質内、核内蛍光強度増加は、ほぼ同じ時間経過を示したが、核内蛍光強度の方が細胞質内蛍光強度より大きく増加した。。このため、蛍光強度の比R(核内/細胞質内)は、1.02から1.71になった。細胞外ATPに反応する細胞数と蛍光強度の増加はATP濃度依存性に増加したが、ピークのR値はATP濃度に依存しなかった。(1.6(2μM ATP)と1.7(100μM ATP))。細胞外OmMCaの条件下での、細胞外ATPによる細胞内カルシウム増加反応は、細胞外にCaが存在する場合とほぼ同様の反応を示した。このことから、細胞外ATPによる細胞内カルシウム増加には、細胞外カルシウムを必要とせず、細胞内ストアから放出されるカルシウムが重要であることがわかった。細胞外液OCasによるピークのR値は、1.53(100μM ATP)であった。細胞内カルシウム増加反応は、細胞外高カリウム溶液では惹起されず、電位依存性カルシウムチャネルの関与は小さいと思われる。また、細胞外カフェイン(30mM)投与でも、細胞内カルシウム増加はおこらなかった。さらに、細胞外ADP、AMPにもほとんど反応しなかった。しかし、細胞外UTPは、ATPと同様の細胞内カルシウム増加反応をひきおこした。このことから、細胞外ATPに反応する受容体のサブタイプは、P_<2U>であると推定された。
地域・職場のワーク・ライフ・バランスと家族形成・パートナー関係

本研究は,東京大学社会科学研究所が2007年より毎年実施しているパネル調査「働き方とライフスタイルに関する全国調査」を用いて,現代日本における地域・職場のWLB環境の現状と変化を検討し,さらにこれら要因が結婚・出生・パートナー関係に及ぼす影響の分析を行った.結果からは,職場のWLB環境は,既婚男性の家事・家庭参加に正の効果をもつものの,既婚女性に対しては,家事負担を増加させる可能性が示されたほか,地域の公的保育施設の充実は女性の家事負担と関連を持たないことが明らかになった.また,WLB環境と女性の結婚・出産意欲との関連も職種によって異なることが示された.本研究は大規模パネル調査と地域のワーク・ライフ・バランス環境データを用いて,現代日本における地域・職場のワーク・ライフ・バランス環境の現状と変化を検討し,さらにこれら要因が家族関係に及ぼす影響の分析を行うものである。使用データは,東京大学社会科学研究所が2007年より実施しているパネル調査「働き方とライフスタイルに関する全国調査」である.本年度は、まず都道府県レベルで集計したワーク・ライフ・バランスに関する環境データ(保育施設の充実度,女性就業率,男女賃金格差,産業構造,性別分業意識等)を収集,整理し、日本におけるワーク・ライフ・バランス環境の地域差を検討した。さらに予備的な分析として、社研パネル調査データ(2007年)を用いて、職場のワーク・ライフ・バランス環境が家事分担にどのように関連しているか分析を行った。分析の結果,先行研究の知見に見られるように,女性の家事負担は依然として大きいことが示されたものの,仕事における裁量やワーク・ライフ・バランスの程度等によりその傾向に違いが見られることが明らかとなり,就業環境が世帯内の家事労働分担に影響することが示唆された.さらに、分析からはワーク・ライフ・バランス環境が整っている職場で働く女性が重い家事負担を担っていることも示唆され、就業環境と家事労働の関連の複雑性も示された。これら知見をまとめた中間成果物は,国際学会(米国社会学会)において発表した.平成26年度は、平成25年度に構築した社研パネル調査データを用い、本格的にデータ分析を行った。さらに、その中間的成果の報告を国際学会等において行った。まず、社研パネル調査データを用いて、現代日本における職場のワーク・ライフ・バランス(以下、WLB)環境とパートナー関係の現状と変化を検討し、個人間及び個人内(2007年から2013年)の変動の状況とその要因を記述統計、クロス表等から分析した。それらの結果を受けて、職場のWLB環境とパートナー関係の関連について固定効果モデル等を用いて分析した。それら結果をまとめて、中間的な成果発表を学会大会等で行い、そこでの批判・コメントを受け、再分析を行った後、ディスカッションペーパー・論文の作成を行った。具体的には、以下の諸点を実行した。(1)社研パネル調査データを用いて、個人の職場のWLB環境(仕事と家庭の調和・仕事のやり方とペースの裁量・帰宅時間等)の現状とその変化、及びそれらとパートナー関係(家事分担率・既婚男性の家庭参加(共食頻度・会話頻度)・満足度(結婚・生活・仕事)との関連の記述統計分析をおこなった。(2)職場のWLB環境要因とパートナー関係との関連の回帰分析を行った(固定効果モデルを用いて回帰分析を行った)。(3)分析の中間的な報告として、学会での報告やディスカッションペーパー等を執筆した。批判・コメントを受け、平成27年度の分析に向けさらに検討を重ねた。本研究は大規模パネル調査とWLB環境データを用いて,現代日本における地域・職場のWLB環境の現状と変化を検討し,さらにこれら要因が結婚・出生・パートナー関係に及ぼす影響の分析を行った.使用したデータは東京大学社会科学研究所が2007年より毎年実施しているパネル調査「働き方とライフスタイルに関する全国調査」である.具体的には,パネルデータを用いて,1)個人の職場環境の変化と結婚・出産・家事分担の因果関係の分析,2)都道府県のWLB環境の分析,3)さらにマルチレベルの視点を用いて,それら地域レベルのWLB環境が個人の職場のWLB環境とその変化がもたらす結婚・出生および家事参加への影響にどのように関与しているのか,相互関連のメカニズムを検討した.分析からは,WLB環境の充実は,1)既婚男性の家事参加や家庭参加,生活満足度などを向上させることが明らかになったが,その効果は,限定的であることも示された.2)しかし,既婚女性については,WLB環境が女性の家事負担の増加に関連していることが見いだされ,WLB環境の充実が女性の二重負担を増加させる恐れがあることも示唆された.3)結婚意欲や出生意欲との関連では,専門職以外の女性に関しては,仕事での裁量の大きさが結婚意欲や出生意欲と正の関係にあることが示された.本研究は,東京大学社会科学研究所が2007年より毎年実施しているパネル調査「働き方とライフスタイルに関する全国調査」を用いて,現代日本における地域・職場のWLB環境の現状と変化を検討し,さらにこれら要因が結婚・出生・パートナー関係に及ぼす影響の分析を行った.結果からは,職場のWLB環境は,既婚男性の家事・家庭参加に正の効果をもつものの,既婚女性に対しては,家事負担を増加させる可能性が示されたほか,地域の公的保育施設の充実は女性の家事負担と関連を持たないことが明らかになった.

また,WLB環境と女性の結婚・出産意欲との関連も職種によって異なることが示された.本分析は社研パネル調査データに基づく分析であるが、本調査は順調に進められており、当初の計画で使用予定の2007年から2013年までのデータも確保することができた(パネル調査であるため、サンプルの脱落によるサンプル数の減少があったが、平成26年度の分析においては大きな問題とはならなかった)。また、これらデータを用いて記述統計・回帰分析等を行い、それらの中間的な報告も学会等において行うことができた。社会学平成27年度は、昨年度までに収集したデータに加えて、都道府県のデータ(保育所利用率、男女賃金格差、性別分業に関する社会通念等)を、平成26年度に作成した個人・時点データに統合して分析を行う予定である。このため、本格的な分析の前に、平成26年度までに明らかになった知見・課題と共に予想される課題・修正方法等について再整理をおこなう。これは、パネル調査において典型的に課題となるサンプル脱落等によるサンプルの偏りやサンプル数の減少、統計手法の高度化等に対処するためである。また、人口の小さい特定の地域では使用する変数によっては、十分なサンプル数が得られないケースも考えられるため、近隣の地域データとの統合や地域ブロックデータの利用など分析における適切なサンプル数の確保を行う。研究初年度として、本年は先行研究等の検討を行うとともに、使用するデータの整理を行った。また、予備分析を行って、就業環境とパートナー間における家事分担との関連についても検討することができており、おおむね順調に進んでいると考える。平成26年度は学会発表を2回行ったが、その際の旅費が予算額より低かったことと、購入予定だった図書・出版物の出版が遅れ、平成26年度内の購入が一部できなかったことにより当初予定していた予算額を下回った。次年度は、先行研究の検討を継続させつつ、本格的なデータ分析を行う予定である。分析の結果等も積極的に学会等で報告を行い、批判・助言をうけながら研究を進めていきたいと考えている。平成26年度に購入できなかった図書・出版物を早急に入手する。平成27年度は最終年度であるため、昨年度までに構築した個人・時点データに、都道府県レベルのデータを統合して分析を行う予定であるが、データの収集や整理、ファイリング作業を迅速に行うため臨時職員を雇用する。また最終分析及び論文執筆を行い、国内外の学会等で発表をするため英文校正費、旅費及び学会参加費等に使用する。資料等の分類および分析のために人件費・物品費を計上していたが、この作業は次年度にパネルデータの分析と並行して行うことが効果的と判明したため、次年度に繰り越した。パネルデータの分析と並行して、資料等の分類および分析のために人件費・物品費を使用する計画である。また今年度も引き続き、先行研究等の課題の検討を行うため、書籍等の物品費を使用する予定である。
ランダム行列理論とその応用

1.対数型2体反発ポテンシャルで相互作用する粒子系の一次元統計力学を調べた。古典直交多項式に関連したアンサンブルの自由エネルギーの温度依存性は、熱力学的極限ですべて一致する。2.古典直交多項式に対応するアンサンブルを解析し、とりわけ指数型の分布関数をもつ実対称および自己双対四元数行列のアンサンブルについて準位分布の普遍性を証明した。3.円アンサンブルの場合、準位相関の表式が単位円周上の直交多項式、あるいは、歪直交多項式を用いて書けることを示した。4.直交多項式に対応する場合について、アンサンブルのエルゴード性の証明を行なった。5.ランダム行列と強い関連をもつ準位統計のモデルである、一次元離放型シュレディンガー方程式を考案した。準位分布の局所的な特性の評価を行い、古典直交多項式に関連する場合については局所的ゆらぎがないことを、証明した。6.ジャストロウ型波動関数に対応する実空間分布関数の表式が、直交多項式あるいは歪直交多項式を用いて書けることを示した。7.ランダム行列の固有値は、分布端では普遍性の破れがあることを示した。その破れ方には単一のパラメータのみによって記述される規則があり、弱い普遍性があるとみなせる。8.振動が加わった時のハミルトニアン行列の運動は、可積分な古典系の運動とみなされるが、局所成分の運動に対する統計的な記述を議論した。9.ランダム行列のアンサンブルの中で、特に指数型の分布関数に対応するものは、メソスコピック系の電気伝導度を決める転送行列のモデルとして適当であることが示された。10.古典カロジェロ系とマトリックス接型の関係を考察した。ランダム行列理論の研究において、次のような成果を得た。1)ダイソンの円アンサンブルは、複雑なスペクトルの統計的性質を説明するのに用いられ、成功を収めている。一般的な円アンサンブルを考察し、相関関数を計算した。その際には、単位円上の直交多項式を新たに用いた。2)古典直交多項式に関連した自己双対4元数ランダム行列の相関関数を評価することに成功した。ルジャンドル・アンサンブル、ガウス・アンサンブル、ラゲール・アンサンブルに対して局所相関関数を計算し、アンサンブルには依らないこと、すなわち、ユニバーサリティがあることを示した。3)ランダム行列アンサンブルの理論においては、アンサンブル平均した量は、アンサンブルのほとんどすべての要素の性質を起述することが仮定されている。この仮定は、ランダム行列アンサンブルのエルゴード性とよばれる。古典直交多項式に関連したランダム行列アンサンブルの準位密度はエルゴード的であることを証明した。4)準位統計の観点から、1次元離散シュレディンガー方程式を解折した。エネルギー準位と対応する直交多項式の零点は一致する。古典直交多項式に関連した場合の準位密度と準位相関を求めた。準位密度は、ランダム行列アンサンブルから求めたものと同じである。5)ジャストロウ積の形の変分波動関数に対して、相関関数を計算した。ランダム行列理論における方法を離散系に拡張する。結果は、離散的測度上の直交多項式を用いて表わされる。以上の結果は新しい成果であり、物性等への応用を準備している。また、ジャストロウ型波動関数をもつ量子可積分系との関係も研究中である。1)これまでに良く調べられてきたガウシアンランダム行列アンサンブルにおいては、行列要素がすべて独立に分布しており、その直接的な帰結として準位密度が半円形になり現実の量子系の性質を再現できない。準位分布の局所ゆらぎを使ったまま準位密度を変化させるためには、行列要素間の相関を取り入れる必要があると考えられる。そのような要請を満たすモデルとして、Balianのアンサンブルを取り上げた。このモデルにおいては、与えられた準位密度の下で情報量が最小化されており、準位間の相関は対応する直交多項式を用いて表現される。

古典直交多項式に対応するアンサンブルを解析し、とりわけ指数型の分布関数をもつ実対称および自己双対四元数行列のアンサンブルについて、準位分布の局所ゆらぎの普遍性を証明した。2)強結合電子系の変分波動関数として用いられるJastrow型波動関数に対して、離散格子上での任意次数の相関関数を一般的に評価した。3)ランダム行列と強い関連をもつ準位統計のモデルである一次元離散型シュレディンガー方程式を考えた。このモデルは三重対角行列として表され、そのエネルギー準位は対応する直交多項式の零点になる。準位分布の局所的な特性の評価を行ない、古典直交多項式に関連する場合については局所的ゆらぎが生じないことを証明した。4)1/r^2で相互作用する多粒子系はCalogero系またはCalogero-Moser系とよばれる。Lax演算子を用いることにより保存量の新しい構成方法を与え、この系の可積分性を示した。また、拡張されたLax方程式を用いることにより、代数的構造を明らかにした。さらに、Calogero系にスピン自由度を持たせた量子スピン系を新たに考え、その基底状態、可積分性、および代数的構造を示した。1.ランダム行列のアンサンブルの中で、とくに指数型の分布函数に対応するものは、メゾスコピック系の電気伝導度を決める転送行列のモデルとして適当であることがしめされた。2.古典直交多項式に対応するアンサンブルを解析し、とりわけ指数型の分布函数をもつ実対称および自己双対4元数行列のアンサンブルについて準位分布の普遍性を証明した。3.円アンサンブルの場合、準位相関の表式が単位円周上の直交多項式、もしくは歪直交多項式を用いてかけることを示した。4.分布端における固有値のふるまいは、メゾスコピック系の電気伝導度や2次元量子重力、また量子色力学におけるディラック演算子などといったさまざまな分野との関連が注目されている。この領域では、円アンサンブルによって扱われる範囲を越えた、より内容の豊かな普遍性の法則が成立しているようにみえる。事実、ラゲ-ル多項式とヤコビ多項式に対応するアンサンブルの固有値の分布端での振る舞いを解析した結果、普遍性の破れがあることを示した。この破れかたには単一のパラメータのみによって記述される規則があり、弱い普遍性があるとみなせる。5.摂動が加わったときのハミルトニアン行列の運動は、可積分な古典系の運動とみなされるが、局所成分の運動に対する統計的な記述を議論した。6.古典カロジェロ系とマトリックス模型との関連を考察した。マトリックス模型の相互作用係数とカロジェロ系の高次の保存量にともなう時間との関連性を示した。
グリオーマ細胞における増殖分化メカニズムの分子生物学的解析とその臨床応用

1)グリオーマと髄芽腫に共有する抗原に対するマウスモノクローナル抗体(ONS-M21)の作製(Br J Cancer 68:831-837,1993)に成功したあと、中外製薬(株)との共同研究の下で、この抗体のヒト型化(Mol Immunol,in press)や単鎖抗体の開発にも成功している。現在、このヒト型化抗体や単鎖抗体を用いて、画像診断上における腫瘍部位の正確な診断を行うと共に、抗体単独、あるいはRIや毒素をラベルした抗体による免疫療法の可能性を検討している。また、マウスモノクローナル抗体で認識され悪性グリオーマ関連抗原の抽出に関する研究は最終段階に入っており、その遺伝子配列の同定や抗原発現メカニズムを今後解明していく予定である。2)悪性グリオーマに対する遺伝子治療に関連する研究は、岡崎国立共同研究機構・生理学研究所の池中一裕教授と共同研究している。レトロウイルスベクターを用いて、マーカー遺伝子をマウスグリオーマ細胞へ導入(Jpn J Cancer Res 83:1244-1247,1992:J Neurosci Res 38:415-423,1994)したり脳特異的遺伝子関連プロモーターを組み込んだベクターを用いたin vitro治療実験(J Neurosci Res 36:472-479,1993)を下に、マウスグリオーマモデルに対するin vivo遺伝子治療実験を繰り返している。現在、マウス脳内に移植したグリオーマ細胞の約25%にHTK遺伝子を導入できれば、GCVの腹腔内投与にて前例治癒する事を確認している。今後、我々の計画通りに悪性グリオーマ関連抗原が抽出できれば、その発現を制御するプロモーターを解析し、現在着手している組織特異性を有する遺伝子治療に応用する予定である。1.ヒト髄芽腫細胞に対するマウスモノクローナル抗体の作製に成功し(Br J Cancer,in press)、この抗体の可変領域のアミノ酸配列も同定出来ている。現在、この抗体のヒト型化と、この抗体が認識する抗原の同定を行なっている。2.髄芽腫細胞の分化と、IFN-β,-γおよびIRF-1,-2発現および調節メカニズムに関する研究のうち、神経系により強く分化しているONS-76細胞が、ビールス感染にてIFNsを産生する事が証明された。現在この細胞を用いて、IFNsの産生とIFNs遺伝子発現およびIRFsプロモーターの調節メカニズムについて研究中である。3.グリオーマ細胞に対する特異的遺伝子療法に関しては、マウスmeningeal disseminationモデルのグリオーマ細胞内へHTK遺伝子を選択的に導入することに成功した(Jpn J Cancer Res 83:1244-1247,1992)。現在、in vivo治療実験を繰り返すと共に、遺伝子導入効率の良いベクターの開発や、グリオーマ細胞に選択的に導入可能なベクターの開発を行なっている。4.ヒト乏突起膠腫細胞上におけるIL-2レセプターを介するシグナル伝達(Proc Natl Acad Sci USA,1990)機構の解明について研究を続けると共に、in vivoにおける正常アストロ細胞と全身の免疫機構との伝達メカニズムについても研究中である。5.医療上および学問上の急務より、次年度に実施予定の研究項目を繰り上げた結果、ヒトグリオーマ細胞上の各種増殖因子に対するレセプターの同定や、サイトカインレセプターの解析が遅れている。前述のマウスモノクローナル抗体を用いてグリオーマ関連抗原が同定できれば、各種増殖因子とそのレセプターの存在およびその機能について、更には、グリオーマ関連抗原との関連について分子生物学的に解析する予定である。

1)ヒト髄芽腫細胞(ONS-76)に対するマウスモノクローナル抗体(ONS-M21)は、正常脳組織とは反応しないが、髄芽腫のみならず悪性グリオーマ上の腫瘍関連抗原をよく認識する(Br J Cancer Res 68:831-837,1993)。この事は、ニューロフィラメント陽性の髄芽腫細胞(ONS-76,-81)が、グリア系成分を有しているという傍証の一つと考えられる。この実験結果より、髄芽腫とグリオーマとを鑑別する事は困難であるが、これら2種類の細胞膜上に強く表現されている腫瘍関連抗原のアミノ酸配列や遺伝子配列が決定できれば、病理発生学上長年議論になってきた髄芽腫の発症母細胞も同定できる可能性がある。現在、この抗体のバリアブルリージョンを同定し、ヒトとマウスとのキメラ抗体を作製すると共に、中外製薬(株)との共同研究にてヒト型化抗体の作製に成功し、現在特許出願中である。これら抗体を用いる事で、髄芽腫や悪性グリオーマ患者に対する早期診断が容易に行えるのみならず、新たな治療法の開発に貢献する可能性が高い。1)グリオーマと髄芽腫に共有する抗原に対するマウスモノクローナル抗体(ONS-M21)の作製(Br J Cancer 68:831-837,1993)に成功したあと、中外製薬(株)との共同研究の下で、この抗体のヒト型化(Mol Immunol,in perss)や単鎖抗体の開発にも成功している。現在、このヒト型化抗体や単鎖抗体を用いて、画像診断上における腫瘍部位の正確な診断を行うと共に、抗体単独、あるいはRIや毒素をラベルした抗体による免疫療法の可能性を検討している。また、マウスモノクローナル抗体で認識される悪性グリオーマ関連抗原の抽出に関する研究は最終段階に入っており、その遺伝子配列の同定や抗原発現メカニズムを今後解明していく予定である。2)悪性グリオーマに対する遺伝子治療に関連する研究は、岡崎国立共同研究機構・生理学研究所の池中一裕教授と共同研究している。レトロウイルスベクターを用いて、マーカー遺伝子をマウスグリオーマ細胞へ導入(Jpn J Cancer Res 83:1244-1247,1992;J Neurosci Res 38:415-423,1994)したり、脳特異的遺伝子関連プロモータを組み込んだベクターを用いたin vitro治療実験(J Neurosci Res 36:472-479,1993)を下に、マウスグリオーマモデルに対するin vivo遺伝子治療実験を繰り返している。現在、マウス脳内に移植したグリオーマ細胞の約25%にHTK遺伝子を導入できれば、GCVの腹腔内投与にて全例治癒する事を確認している。今後、我々の計画通りに悪性グリオーマ関連抗原が抽出できれば、その発現を制御するプロモーターを解析し、現在着手している組織特異性を有する遺伝子治療に応用する予定である。
超臨界流体の体積膨張が冷却流路内の流れ場に与える影響の解明

ロケットエンジンの性能・安全性評価を行う上で,燃焼室の冷却評価は重要な評価項目の一つである.しかし,現在の伝熱予測手法は燃焼室の冷却評価に対する予測精度の不足が指摘されている.この予測精度を向上させるには,燃焼室冷却流れの流れ場の現象理解が重要となる.本研究ではロケットエンジン環境に近い高圧極低温環境の冷却流れに関する実験と数値解析を実施することで,燃焼室冷却流れの流れ場の現象理解を目指す.ロケットエンジンの性能・安全性評価を行う上で,燃焼室の冷却評価は重要な評価項目の一つである.しかし,現在の伝熱予測手法は燃焼室の冷却評価に対する予測精度の不足が指摘されている.この予測精度を向上させるには,燃焼室冷却流れの流れ場の現象理解が重要となる.本研究ではロケットエンジン環境に近い高圧極低温環境の冷却流れに関する実験と数値解析を実施することで,燃焼室冷却流れの流れ場の現象理解を目指す.
組織工学的膵島再生　－膵島単離移植後の遺残膵外分泌細胞を用いた膵島誘導法－

インスリン産生細胞に標識された遺伝子改変型マウスより、膵島を単離した。更に膵島細胞をsingle cell化した後、生体マテリアルを用いてインスリン産生細胞を組織工学的膵島細胞として再生した。膵島細胞再編率は以前の30%に対し68%と改善するも、初期値膵島の100%を超えなかった。しかし、単位膵島DNA当たりのインスリン含有量(タンパク量)は約2倍量存在していた。つぎに糖尿病マウスに、通常血糖正常化する膵島数の半数で、組織工学的膵島細胞を移植し改善効果を観察したところ、正常血糖化する下限膵島数量200個より少ない100個で正常化する事が、マウスを用いた移植実験により明らかとなった。インスリン産生細胞がGFPで標識された、MIP-GFP Tgマウスから膵島を単離し、膵島細胞と外分泌細胞を比重遠心で選別後、膵島細胞はsingle cell化した。single cell化した細胞は、効率よく機能的膵島として再編させることを目的とした(Aim#1)。昨年度最終的な再編膵島細胞収量は、以前報告を行った膵島細胞再編率30%に対し68%と改善するも、残念ながら初期値膵島の100%を超える事はなかった。しかし、驚くべき事に単位膵島DNA当たりのインスリン含有量(タンパク量)は約2倍量存在していた。そのため糖尿病マウスに、通常血糖正常化する膵島数の半数で、再編された膵島を移植し、改善効果を観察したところ正常血糖化する下限膵島数量200個より少ない100個で正常化する事が、本年度in vivoの実験により明らかとなった。(Aim#1-A)。さらにSerpine1の効果以外に、新たに膵島細胞再編用の開発した生体内吸収性マテリアルで再編効果を調べたが、残念ながら現在初期値を超える結果を導けなかった(Aim#1-B), (Kodama S., et.al, Materials, 2012, 5(3); 501-11)。本年度は、更に正常血糖化する下限膵島数量の閾値を下げるべく、以前報告した膵島再生を促す、脾臓に由来した遺伝子調節機構(Kodama S., et al, Science 2003, 302: 1223-7.)に注目し移植部位を腎被膜下から脾内移植へ変更したところ、1/4の移植膵島個数で生着し、糖尿病マウスの血糖が正常化する事が判明した。その為、現在これらグラフト生着現象の機能解析を急いでいる。少ない移植膵島量で血糖正常化させる移植部位の発見は、臨床膵島移植においても意義が大きいため、Aim#1-Cとしてこの成果を追加する。MIP-GFP Tgマウスから膵島を単離し、膵島細胞をsingle cell化した細胞は、以前報告を行った膵島細胞再編率30%に対し68%と改善するも、残念ながら初期値膵島の100%を超える事はなかった。つぎに糖尿病マウスに、通常血糖正常化する膵島数の半数で、再編された膵島を移植し、改善効果を観察したところ正常血糖化する下限膵島数量200個より少ない100個で正常化する事が、in vivoの実験により明らかとなった(Aim#1-A)。さらに新たに膵島細胞再編用の開発した生体内吸収性マテリアルで再編効果を調べたが、残念ながら現在初期値を超える結果を導けなかった(Aim#1-B)。つぎに膵外分泌細胞から内分泌細胞を誘導する系では、MIP-GFP TgマウスからEGFP negative sortされた細胞にPdx1 Ngn3 Mafaの3遺伝子をリポフェクション法で遺伝子導入するも、導入されて後EGFPを発現する細胞は1%未満となり、内分泌細胞を誘導する系として今後有効な臨床的な展開を期待する結果とならなかった(Aim#2-A,B,C)。これらの結果をふまえ正常血糖化する下限膵島数量の閾値を下げるべく、以前報告した膵島再生を促す、脾臓に由来した遺伝子調節機構に注目し移植部位を腎被膜下から脾内移植へ変更したところ、1/4の移植膵島個数で生着し、糖尿病マウスの血糖が正常化する事が明らかとなった。その為、現在これらグラフト生着現象の機能解析を引続き継続中である。少ない移植膵島量で血糖正常化させる移植部位の発見は、臨床膵島移植においても意義が大きいため、Aim#1-Cとしてこの成果を追加した。インスリン産生細胞がGreen Fluorescent Protein(GFP)で標識された、MIP-GFP Transgenic(Tg)

マウスから膵島を単離し、膵島細胞と外分泌細胞を比重遠心で選別後、膵島細胞はsingle cell化した。細胞はepidermal growthfactor、nerve growthfactor、insulin-like growthfactorをCMRL1099mediumに添加し細胞回収用温度感応性細胞培養皿を用いて2次元で継代培養を行った。更に継代培養を行い細胞数を増した後、引き続きSerpine1のリコンビナント蛋白を加え、膵島様細胞塊を温度感応性ゲルで三次元培養を行い機能的膵島を再生させた(Aim#1)。最終的な膵島細胞収量は、以前報告を行った膵島細胞再編率30%に対し68%と改善するも、残念ながら初期値膵島の100%を超える事はなかった。しかし、驚くべき事に単位膵島DNA当たりのインスリン含有量(タンパク量)は約2倍量存在していた。そのため糖尿病マウスに、通常血糖正常化する膵島数の半数で、再編された膵島を移植し、改善効果を観察中である(Aim#1-A)。さらにSerpine1の効果以外に、新たに膵島細胞再編用の生体内吸収性マテリアルを開発して、効果判定を調べている(Aim#1-B), (Kodama S.et.al, Materials, 2012, 5(3); 501-11)。GFP陽性のBeta細胞以外の外分泌細胞はCell SorterでGFP陰性細胞として回収後、現在数種類のcell lineを確立中である。Pdx1とNgn3の転写因子(20092010年度科研、課題ID 09153690)を順次導入するにあたり、現在導入率を検討中である。single cell化した細胞を用い効率的に機能膵島に再編する実験(Aim#1)は順調に進達し、予定とした実験は終了した。ただし、更に正常血糖化する下限膵島数量の閾値を下げるべく、以前報告した膵島再生を促す脾臓に由来する遺伝子調節機構に注目し移植部位を腎被膜下から脾内移植へ変更したところ、1/4の移植膵島個数で生着し、糖尿病マウスの血糖が正常化する事が判明した。少ない移植膵島量で血糖正常化させる移植部位の発見は、臨床膵島移植においても新たな移植部位として確立する可能性が高く意義が大きく、今後Aim#1-Cとしてこの成果を追加する。(Aim#1)温度感応性細胞培養皿とSerpine1のリコンビナント蛋白を加え行った実験では、膵島再編率が劇的に改善した。ただし、初期値を超える大きな進展を認めなかった為、今回評価法を再検討した。元来、膵島細胞は目視カウントにより、個数およびIEQ単位で評価されていたため、単位膵島当たりのDNA量と含有インスリン量を再検討した。その結果、約2倍量のインスリン量を含有する膵島を再編していた事が判った。更に膵島再生に合致した3次元培養を効率的に行う為、配向性コラゲーンゲルを用いた膵島用生体内吸収性マテリアルを新たに創出した(Kodama S. et.al, Materials, 2012, 5(3); 501-11)。(Aim#2) GFP陽性のBeta細胞以外の外分泌細胞はCell SorterでGFP陰性細胞として回収後培養を試みるも、これがかなり煩雑で、継代培養後出現するGFP陽性細胞が、真に分化誘導したBeta細胞であるか、GFPを発現していないだけのBeta細胞であるか(MIP-GFP TgでGFP陰性Beta細胞はGFP蛋白発現不良で数%存在する)など問題点が浮上した。これを解決すべくGFP陰性コロニーから、現在数種類のcell lineを確立中である。
ホットスポットと量子効果の増強を起源とする新原理磁気物質：センサ材料の新開発

磁性膜の優れた磁気Kerr効果(以下「MOKE」;光と磁気の相互作用)に着目し、革新的原理に基づく高感度で高S/N比・高速センシング(以下「超高感度」)用のセンサ材料を開発する。具体的には磁性膜とAuナノ粒子を組み合わせた「磁気プラズモニック物質」を扱う。本研究ではAuナノ粒子の局在表面プラズモン共鳴から励起される電場と、磁性膜のMOKEを相互作用させてMOKEの増強を狙う。またAuナノ粒子の局在表面プラズモン共鳴から励起される電場で磁性膜のスピン軌道相互作用(SOI)の増強も試みる。以上をとおしてMOKEを飛躍的に増大した磁気プラズモニック物質を創成し、これをセンサ材料に展開する。