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希土類化合物における新奇な量子臨界現象と幾何学的フラストレーションの研究

量子臨界点(量子揺らぎによって引き起こされる臨界点)を2点持つ特異な希土類化合物について、その起源を明らかにするための研究を行った。量子臨界点への到達の方法として圧力の印加と元素の置換をを用いた。臨界揺らぎの情報を得る手段として圧力下物性測定手法の開発を行い、比熱測定装置を完成させた。圧力印加による量子臨界点へのアプローチでは、反強磁性転移と見られる電気抵抗の異常を見出した。また元素置換によるアプローチでは、量子臨界点の近傍に位置する単結晶試料の育成に成功し、低温で比熱が対数的に増大する振る舞いを見出した。平成24年度における研究によって、次の項目を達成した。1.Yb2Pd2Sn及びYb2(Pd1Ni1-x)2Snの単結晶試料の育成、2.Yb2Pd2Snの圧力下における量子臨界点近傍への到達、3.ヘリウム3温度域での比熱測定装置の開発以下に具体的な内容を記す。【1.Yb2Pd2Sn及びYb2(Pd1Ni1-x)2Snの単結晶試料の育成】Yb2Pd2Snのパラジウム原子をイオン半径の小さいニッケル原子で一部置換することにより、格子定数が減少し磁性が発現する。本年度における研究では、ニッケルの置換量5%及び8%の試料を育成し、試料評価を行った。【2.Yb2Pd2Snの圧力下における量子臨界点近傍への到達】上で述べた元素置換による格子定数の制御とは別のアプローチとして、圧力印加による格子定数の制御を行った。ピストンシリンダー型圧力セルを用いて1GPa程度の圧力印加を行ったところ、約40mKの極低温において磁性の発現と考えられる異常を見出した。これは目的としていた量子臨界点のごく近傍へ到達出来たことを意味する。今後は量子臨界点を特徴付ける揺らぎの情報を得るために電気抵抗及び磁化測定などの物性測定を行う予定である。【3.ヘリウム3温度域での比熱測定装置の開発】比熱はエントロピーと結びつけられ、物質の秩序と密接に関係した物理量である。本研究においては絶対零度近傍における秩序及び揺らぎに注目する必要があり、高精度な比熱測定は必要不可欠な手段である。今年度の研究ではヘリウム3冷凍機を用いた比熱測定装置の開発を行い、参照物質を使った評価を行った。その結果、零磁場下において0.5Kから室温までの比熱測定が可能となった。今後はこの装置を改良し、17Tまでの磁場中における測定を可能とする計画である。以下に具体的な内容を示す。【1.Yb2(Pd1-xNix)2SnにおけるNi置換量制御による量子臨界点へのアプローチ】昨年度の研究において作成した、パラジウム元素をニッケル元素で置換した試料Yb2(Pd1-xNix)2Snにおいて、電位抵抗及び比熱測定を行った。その結果、ニッケル置換量が5%の試料が量子臨界点近傍に位置することを見出した。さらに、この試料においては広い磁場範囲で比熱が-TlnTに比例することを見出した。【2.Ce2Pt2Pbの単結晶試料の育成と磁気秩序の発見。】本研究において注目しているYb2Pd2Snと同様の結晶構造を持つCe2Pt2Pbは、フラストレーションの影響による量子臨界点近傍に位置する物質であると考えられてきた。これが本当であれば、本研究のテーマであるフラストレーションに関連した量子臨界点の参照物質として適切であるため、Ce2Pt2Pbの結晶育成を行った。その結果、世界で初めての単結晶試料の育成に成功した。さらに、比熱(本研究で開発した比熱測定装置を用いた)、電気抵抗、磁化測定を行ったところ、これまでの報告と異なり、この物質は3Kで反強磁性秩序を示すことを見出した。この結果から過去の研究に置いては試料の純良性が不十分であった事を見出した。平成24年度における研究計画は次の項目であった。1.純良単結晶育成方法の確立、2.圧力下における多種輸送特性同時測定技術の確立。これらの項目に対してはかなりの進展が見られた。これらに加え、3.ヘリウム3温度域での比熱測定装置の開発を行うことが出来た。よって本年度における研究は当初の計画以上に進展したと評価できる。以下に具体的な達成項目を示す。【1.純良単結晶育成方法の確立】Yb2Pd2Snの試料育成を行い、単相の単結晶を得ることに成功した。また、パラジウム原子をニッケル原子で一部置換した試料を複数作成を行った。X線を用いた格子定数の評価を行い、期待通り格子定数が減少していることを見出した。【2.圧力下における多種輸送特性同時測定技術の確立】

圧力下おいては実験の種類が制限される他、物性測定そのものが難しくなる。そのため、一旦圧力を適切にチューニングした状態で複数の実験を行えることが望ましい。本研究では、電気抵抗及び熱起電力の同一セットアップ測定の開発を行っており、本年度の研究においては熱電対の校正装置の開発を行った。また、圧力下で比熱を測定するための交流法比熱測定装置の開発も推進した。【3.ヘリウム3温度域での比熱測定装置の開発】本年度当初の研究計画を超えて、比熱測定装置の開発を行うことが出来た。現時点で0.5Kから室温までの試料の比熱を測定すること可能である。開発した比熱測定装置を用いることで、Yb2Pd2Snのニッケル置換試料における量子臨界点の臨界現象に迫る研究がよりいっそう推進すると期待される。25年度が最終年度であるため、記入しない。来年度における研究の推進方策は以下の通りである。1.Yb2Pd2Sn基底状態の解明、2.量子臨界点へのアプローチ。以下に具体的な方策を示す。【基底状態の解明】物質の基底状態を明らかとするためには、磁化、比熱などの基本的な熱力学的な物理量の測定が不可欠である。Yb2Pd2Snにおいては、常圧で非フェルミ液体的振る舞いが観測され、また高圧相の非秩序相がどのような状態であるか分かっていない。本年度で作成に成功した単結晶試料及びそのニッケル置換試料を用いて、物性測定を行い、基本的な性質を明らかとする。具体的には本年度の研究で開発した輸送特性測定、比熱測定に加え、磁化測定を計画している。また本年度の研究から、ニッケル置換により格子定数が減少することを確認できたが、この効果が圧力と等価であるかは自明ではないため、Yb2Pd2Snの圧力下における物性測定も併せて行う。これに関しても、本研究の成果である圧力下輸送現象測定(電気抵抗、熱電能、ホール効果)を用い、加えて、交流磁化率測定を予定している。【量子臨界点へのアプローチ】本年度の研究から、Yb2Pd2Snにおける圧力下測定を行い、量子臨界点のごく近傍へ圧力をチューニングすることに成功した。この量子臨界点はイッテルビウム化合物で典型的に現れる量子臨界点と予想される。この圧力において電気抵抗測定などの物性測定を行い、この量子臨界点を特徴付ける揺らぎに関する情報を得る。さらに高圧力領域においては、もう一つの量子臨界点が現れるとの報告があるため、圧力とニッケル置換を併用することで、この量子臨界点への到達を試みる。高圧力を目指すほど試料空間は小さくなり実験は難しくなると予想されるため、必要な技術の開発も引き続き行う。こちらの量子臨界点近傍においても前者の量子臨界点と同様の測定を行い、これら2つの量子臨界点の特徴と起源に迫る。
小胞体由来のオルガネラにみられるタンパク質集積機構

近年の研究から,植物の小胞体は生育段階に応じてその働きや構造を大きく変えることが明らかとなってきた.シロイヌナズナの小胞体の動態を観察するために,小胞体残留シグナルを付加した緑色蛍光タンパク質,SP-GFP-HDELを発現するシロイヌナズナ(GFPh株)を作成した.GFPh株の観察から,直径およそ10μmほどのERボディを発見した.ERボディは,幼植物体の表皮に普遍的に観察される.ERボディは,成長した植物体ではほとんど見られないが,傷害や傷害ホルモンであるジャスモン酸により誘導される.これらのことから,ERボディは虫害や病害に対する防御の役割があると予想される.ERボディの形成機構を調べる目的で,幼植物体でERボディが形成されない劣性変異体,nai1を単離,解析した.NAI1はbHLH型の転写制御因子をコードしていた.nai1では,小胞体残留シグナルをもつβグルコシダーゼ,PYK10の発現,蓄積が見られなかった.免疫電子顕微鏡観察から,PYK10はERボディに蓄積することが明らかとなった.興味深いことに,PYK10を過剰発現させたnai1では,ERボディが出現した.よって,PYK10の小胞体への蓄積が幼植物体のERボディ形成に重要であると考えられた.一方,nai1に傷害ホルモンであるジャスモン酸を与えた場合,ERボディ様の構造が形成されることから,NAI1以外のジャスモン酸シグナルに関わる転写制御因子が,傷害誘導のERボディ形成に関わっていると思われた.bHLH型の転写制御因子,AtMyc2はジャスモン酸のシグナル伝達に関与する.そこで,傷害を与えたatmyc2変異体を観察したところ,傷害誘導のERボディが形成されないことがわかった.このことから,幼植物のERボディ形成とは異なり傷害によるERボディ形成にはAtMyc2が関与していることが考えられた.植物は,環境に応じて細胞内オルガネラを柔軟に変化させる能力を持っている.小胞体は分泌タンパク質合成の場であるが,虫害により小胞体からβグルコシダーゼ(PYK10)を大量に蓄積する新規オルガネラ(ERボディ)が形成されてくる.ERボディは虫害のみならず,幼植物体の表皮にも多くみられる.初年度はERボディ形成に関わる因子を同定することを目的として,以下の研究を行った.1.小胞体の形態に異常を来したシロイヌナズナ変異体の単離小胞体残留シグナルを持つ緑色蛍光タンパク質(GFP-HDEL)を強制発現させたシロイヌナズナ形質転換株(GFPh株)を作成した.この植物は小胞体がGFPにより可視化されている.GFPhを用いて,アクチベーションタグラインを作成し,小胞体の形態に注目してスクリーニングを行った.およそ5,000ラインをスクリーニングしたところ,ERボディの数や形が変化した変異体を見つけることができた.現在,これらの変異体が次世代に遺伝するかを調べるとともに,原因遺伝子の同定を目指している.2.ERボディが形成されないシロイヌナズナ変異体(nai1)の原因遺伝子の同定.EMS処理したGFPh株からERボディが形成されない変異体,nai1-1を単離した.nai1-1は劣性変異で,nai1-1変異体はERボディに含まれるPYK10を蓄積しない.ポジショナルクローニングによりNAI1遺伝子はbHLH型の転写制御因子をコードしていることが明らかとなった.nai1-1変異はイントロンのアクセプター部位に一塩基の置換があり,この塩基置換のためにNAI1 mRNAのスプライシングに異常が起きていた.二次元電気泳動法よりnai1-1変異体はPYK10やPYK10に結合すると思われるタンパク質,ミロシナーゼ結合タンパク質(MBP)の蓄積が見られなかった.また,nai1-1変異体では,PYK10 mRNAとMBP mRNAの蓄積が押さえられていた.これらのことから,NAI1はPYK10やMBP遺伝子の転写制御を行うと考えられる.これらの結果は,論文としてPlant Cell誌に報告した.3.ERボディ形成におけるPYK10の役割ERボディには小胞体残留シグナルを持つβグルコシダーゼ,PYK10が大量に蓄積している.また,ERボディが蓄積しないnai1変異体では,PYK10の蓄積が見られない.そこで,PYK10遺伝子の欠損株を単離し,ERボディが蓄積するか調べたところ.PYK10欠損変異体では,ERボディの形成が押さえられていた.このことから,PYK10はERボディ形成に必要であることが明らかとなった.現在,nai1変異体にPYK10を過剰発現させることでERボディが形成されるか調べている.近年の研究から,植物の小胞体は生育段階に応じてその働きや構造を大きく変えることが明らかとなってきた.シロイヌナズナの小胞体の動態を観察するために,小胞体残留シグナルを付加した緑色蛍光タンパク質,SP-GFP-HDELを発現するシロイヌナズナ(GFPh株)を作成した.GFPh株の観察から,直径およそ10μmほどのERボディを発見した.ERボディは,幼植物体の表皮に普遍的に観察される.ERボディは,成長した植物体ではほとんど見られないが,傷害や傷害ホルモンであるジャスモン酸により誘導される.これらのことから,ERボディは虫害や病害に対する防御の役割があると予想される.ERボディの形成機構を調べる目的で,幼植物体でERボディが形成されない劣性変異体,nai1を単離,解析した.

NAI1はbHLH型の転写制御因子をコードしていた.nai1では,小胞体残留シグナルをもつβグルコシダーゼ,PYK10の発現,蓄積が見られなかった.免疫電子顕微鏡観察から,PYK10はERボディに蓄積することが明らかとなった.興味深いことに,PYK10を過剰発現させたnai1では,ERボディが出現した.よって,PYK10の小胞体への蓄積が幼植物体のERボディ形成に重要であると考えられた.一方,nai1に傷害ホルモンであるジャスモン酸を与えた場合,ERボディ様の構造が形成されることから,NAI1以外のジャスモン酸シグナルに関わる転写制御因子が,傷害誘導のERボディ形成に関わっていると思われた.bHLH型の転写制御因子,AtMyc2はジャスモン酸のシグナル伝達に関与する.そこで,傷害を与えたatmyc2変異体を観察したところ,傷害誘導のERボディが形成されないことがわかった.このことから,幼植物のERボディ形成とは異なり傷害によるERボディ形成にはAtMyc2が関与していることが考えられた.
フッ化カルシウムシンチレーターを使うトリチウム測定法の研究

本研究ではトリチウム測定法にγ線の測定で技術の確立している固体シンチレーターを用いた測定法を導入しトリチウムの軟β線のためのウィンドレスで用いることの出来るCa【F_2】(Eu)シンチレータ測定法を開発することを目的とした。装置は、フローセルには石英U字管を用い45150meshのCa【F_2】(Eu)シンチレーターを充填し、本研究費で購入した高速液体クロマトグラフィーの出口に接続した。フローセルの両側から2本の光電子増倍管で挟み同時計数回路で暗電流によるバックグラウンドを低下させ多重チャンネル計数法で計数値の記録を行なった。計数効率は、static法で検討し、5×【10^3】1.2×【10^7】dpmの測定範囲で放射能強度に対して計数値の直線性が得られ、計数効率は0.86滿0.02%であった。カラムクロマトグラフィーで用いる溶媒や溶質の影響を【^(60)Co】を外部線源として検討し、溶媒と溶質に選択の自由度の高いことを認めた。実際照射試料の分離と定量は、スチルベンと【^3He】を石英アンフィルに封入し日本原子力研究所の原子炉で照射を行なった。照射後試料はヘキサンに溶解し、反応生成物を溶離した。トリチウムラベル付反応生成物として親分子のスチルベン-【^3H】、とベンゼン環が3個以上付いた二種類の化合物を認めた。また、流出液は各ピーク毎に捕集し、液体シンチレーション法で本測定法の精度の高いことを認めた。本装置の性能は、まとめると、最小検出感度は45100meshでは、150nCi,100-150meshでは60nCiと得られた。Ca【F_2】(Eu)シンチレーターの粒径が小さく表面積が大きい方が検出効率が良く、バックグラウンドはそれ程増加しないために最小検出感度が良くなると考えられた。以上の結果からCa【F_2】(Eu)シンチレーダ(100150mesh)を用いて高速液体クロマトグラフィーからの流出液中のトリチウムの測定が、充分な感度と精度で測定可能であることを認めた。
段ボール離被架とカプサイシンジェルを用いた睡眠導入効果の検証

避難所を想定してベッドの代わりに床に段ボールを敷いた上に寝た状態でカプサイシンジェルと段ボール離被架を使用して睡眠導入効果を検証した。実験方法は、1入室後、胸部と下肢末梢部に皮膚温度計、前額中央部・目じり・耳の後ろに睡眠測定器を装着、2首尾一貫感覚調査票に回答、310分間臥床状態で環境順化及び各データの平準化、4環境順化の後、実験前の安静時の各データを3分間測定、5各種実験(コントロール実験と本実験)を60分間実施した。本実験では、足底部にカプサイシンジェルを塗布し、段ボール離被架の中に足首まで下肢を挿入し、それ以外の首から下は毛布を掛けた。コントロール実験では、首から下全てに毛布を掛けた。足底部周囲の温度・湿度と皮膚表面温度は、実験開始時からの変化量の値を実験群とコントロール群のデータで比較した。睡眠状態までの時間の分析は、解析ソフトを用いて行った。結果、足底部周囲の温度は、コントロール群ー0.06±0.50°C、実験群1.36±1.02°Cで有意差(p<0.00)が認められた。また、実験群の段ボール離被架内の温度は、実験開始直後は上昇し、その後プラトー状態となっていた。睡眠状態までの時間は、コントロール群15.00±2.16min、実験群5.25±2.06minと実験群において短くなっていた。母趾の皮膚表面温度は、コントロール群0.23±0.80°C、実験群0.15±1.24°Cで有意差は認められず、ばらつきが大きかった。胸部の皮膚表面温度は、コントロール群0.67±0.42°C、実験群0.51±0.25°Cで有意差(p<0.00)が認められた。以上の結果から、カプサイシンジェルと段ボール離被架による睡眠導入の効果が明らかとなった。国民の5人に一人が眠りに何らかの問題を抱えていることが明らかとなっている。睡眠障害は現代社会において大きな問題である。さらに、近年は東日本大震災に代表される大規模自然災害が各地で発生し、避難所での生活を余儀なくされるケースがある。この場合、急性ストレス障害や生活が元に戻るまで住み慣れない場所で眠る必要があるため、睡眠障害のリスクが非常に高まる。今回の研究では、災害時も視野に入れて眠りを導く手法を開発することを目指し、カプサイシン入りジェルと段ボール離被架を用いた実証実験を中心に進めている。段ボール離被架内の空間の広さの違いにより、末梢血管からの熱放散が促進される時間が異なる可能性が高いため、カプサイシンジェルと1大段ボール2中段ボール3小段ボール4段ボール離被架を使用しない(コントロール群)の4種類で実験を行っている。現時点では明らかな差を示す段階にまでは至っていないが、今後、被験者数を増やして検証を進めることにより、段ボール離被架内の空間の広さと末梢皮膚温の相関関係を明らかにすることができると考えている。この検証ができれば、より睡眠導入効果を得られ、実用的な段ボール離被架の開発につながると考える。一方、ストレス耐性の違いにより、自律神経支配特に交感神経支配を受けている動静脈吻合の開閉に伴う末梢血管の拡張性に違いがある可能性が考えられため、この点についても検証を進めている。ストレス耐性は人それぞれであり、ストレス耐性の違いによる睡眠障害の発生状況や、不眠改善の方法にも違いがある可能性がある。現時点ではストレス耐性の違いによる末梢血管拡張性の明らかな違いを示す段階にまでは至っていないが、今後、被験者数を増やしてさらに検証を進めていくことにより、ストレス耐性の高値群と低値群に対してカプサイシンジェルと段ボール離被架を用いたときの睡眠導入効果の違いを明らかにできると考えている。本研究では、実験的検証を行うため、実験に必要な備品やそれに付随する物品が必要となる。皮膚表面の温度勾配を測定するため、皮膚温度計、また測定したデータをアナログからデジタルデータに変換し、パーソナルコンピュータに取り込むためアナログーデジタルデータ変換システムを使用する。睡眠状態への移行に関しては、脳波と眼球運動の計測を行い、睡眠情報を得るための機器を使用する。これらの機器を科学研究費の予算内で、研究目的により合致するように選定するため、機器メーカーとの打ち合わせから選定、納品までに時間を要した。本研究は、災害時も視野に入れてより簡便に眠りを導く手法を開発することを目指し、カプサイシン入りジェルと段ボール離被架を用いた睡眠導入効果の実証実験を中心に進めている。平成29年度は、段ボール離被架内の空間の広さの違いにより、末梢血管からの熱放散が促進される時間が異なる可能性が高いため、カプサイシンジェルと1「大段ボール」、2「中段ボール」、3「小段ボール」、4「段ボール離被架を使用しない(コントロール群)」の4種類について、平成28年度に引き続き比較実験を行った。また、交感神経支配を受けている動静脈吻合の開閉に伴う末梢血管の拡張性には、ストレス耐性が関係している可能性が考えられため、ストレス耐性の高値群、中値群、低値群に分けて効果の違いを検証した。ストレス耐性は人それぞれであり、ストレス耐性の違いによる睡眠導入効果に違いがある可能性が考えられた。しかし、段ボール離被架の空間の広さの違い、ストレス耐性の違いによる効果の検証については、被験者数が予想より少なかったため、十分な研究成果を得るまでには至らなかった。

同年度に避難所を想定してベッドの代わりに床に段ボールを敷いた上に寝た状態での実験を重ねていく予定であったが、実験に適した実験場所の確保に時間を要したこと、プレテストを行った結果、実験機器を体育館のような環境下で使用するために調整する必要があったことから予想以上に時間を要したため、研究の進捗状況にやや遅れが生じている。平成29年度に避難所を想定して、ベッドの代わりに床に段ボールを敷いた上に寝た状態での実験を予定していた。しかし、実験に適した実験場所の確保に時間を要したこと、実験機器を体育館のような環境下で使用するために調整する必要があったことから予想以上に時間を要した。避難所を想定してベッドの代わりに床に段ボールを敷いた上に寝た状態でカプサイシンジェルと段ボール離被架を使用して睡眠導入効果を検証した。実験方法は、1入室後、胸部と下肢末梢部に皮膚温度計、前額中央部・目じり・耳の後ろに睡眠測定器を装着、2首尾一貫感覚調査票に回答、310分間臥床状態で環境順化及び各データの平準化、4環境順化の後、実験前の安静時の各データを3分間測定、5各種実験(コントロール実験と本実験)を60分間実施した。本実験では、足底部にカプサイシンジェルを塗布し、段ボール離被架の中に足首まで下肢を挿入し、それ以外の首から下は毛布を掛けた。コントロール実験では、首から下全てに毛布を掛けた。足底部周囲の温度・湿度と皮膚表面温度は、実験開始時からの変化量の値を実験群とコントロール群のデータで比較した。睡眠状態までの時間の分析は、解析ソフトを用いて行った。結果、足底部周囲の温度は、コントロール群ー0.06±0.50°C、実験群1.36±1.02°Cで有意差(p<0.00)が認められた。また、実験群の段ボール離被架内の温度は、実験開始直後は上昇し、その後プラトー状態となっていた。睡眠状態までの時間は、コントロール群15.00±2.16min、実験群5.25±2.06minと実験群において短くなっていた。母趾の皮膚表面温度は、コントロール群0.23±0.80°C、実験群0.15±1.24°Cで有意差は認められず、ばらつきが大きかった。胸部の皮膚表面温度は、コントロール群0.67±0.42°C、実験群0.51±0.25°Cで有意差(p<0.00)が認められた。以上の結果から、カプサイシンジェルと段ボール離被架による睡眠導入の効果が明らかとなった。段ボール離被架の空間の広さの違いによる末梢血管からの熱放散が促進される時間の差について、ストレス耐性の違いによる自律神経支配特に交感神経支配を受けている動静脈吻合の開閉に伴う末梢血管の拡張性の差について、今後被験者数をさらに増やし、検証を進め、カプサイシンジェルと段ボール離被架を用いた睡眠導入効果の検証を引き続き行っていく。平成28年度に機器メーカーとの詳細な打ち合わせを行い研究目的に合致した機器を科学研究費内で選定することができ、研究を遂行する環境が整ったため、今後はより効率的に実証実験を進めていくことができると考える。今後は、段ボール離被架の空間の広さの違いによる末梢血管からの熱放散が促進される時間の差について、ストレス耐性の違いによる自律神経支配特に交感神経支配を受けている動静脈吻合の開閉に伴う末梢血管の拡張性の差について、避難所を想定した環境下でさらに検証を進め、カプサイシンジェルと段ボール離被架を用いた睡眠導入効果の検証を引き続き行っていく。
若年女性における骨密度・骨代謝動態と日常生活要因および知識・認識の関連

近年、生活様式の変遷が、若年女性の最大骨量の獲得やその骨量維持に影響を及ぼしていることが報告されている。カルシウムやビタミンD、ビタミンKといった栄養素の過不足を客観的に把握し、それらの骨量ならびに骨代謝動態に及ぼす影響を調べた報告は極めて少ない。よって、本研究では、若年女性を対象とし、栄養摂取量の過不足や身体活動量などの生活習慣が骨量と骨代謝動態に及ぼす影響を調べた。女子大学生194名を対象に、身体的特徴、生活の状況を把握し、超音波骨量測定装置を用いて骨量を測定した。低骨量群(YAM値<-1.0SD)と分類された16名と正常骨量群31名の骨代謝マーカー(OC、BAP、P1NP、TRACP-5b)及び骨代謝関連ホルモン(副甲状腺ホルモン;PTH)、骨代謝栄養関連因子(ucOC、25OHビタミンD)を測定した。結果、低骨量群の対象は23名(11.9%)であった。低骨量群は正常骨量群よりOCとP1NPが有意に高値であった。ucOCが4.5ng/ml以上の群はOCとTRACP-5bが有意に高く、25OHビタミンDが不足している群はBAPが有意に高かった。低量群は正常骨量群と比較しucOCが高い傾向があった。これらのことから、ビタミンD、ビタミンKの不足が骨代謝を高回転型に誘導し、骨量の低下につながっていることが示唆された。また、朝食を摂取する頻度が高いほど、カルシウム・マグネシウム・ビタミンKの摂取量が有意に多かった。食生活のリズムが規則正しい群は不規則な群と比較し有意にビタミンDの摂取量が多かった。若年女性において骨密度の維持には各栄養素の摂取が必要であり、規則正しい食生活を指導することが有効であると考えられた。今年度は、本研究結果を広く周知させるために、英語論文にして投稿する準備を行った。滋賀県及び兵庫県の大学に所属する女子大学生約300名を対象に、骨密度の測定と質問紙調査を行った。そのうち、約50名を対象に、骨代謝マーカーの測定のために血液検査を行った。この結果から、約8%にあたる若年女性が低骨量にあたるという結果が得られており、今後の介入の重要性が示唆されている。データの収集はほぼ完了している。データの欠損等が多い場合は、またデータ収集を実施する必要がある。昨年度までに収集したデータの分析を実施した。骨密度と日常生活要因、特に食生活(ビタミンD、ビタミンK、カルシウム、マグネシウムの摂取量、食生活のリズム)、身体活動量に重点を置き、関連を明らかにした。また、その食生活に関連のある日常生活要因についても関連性を分析した。分析終了後は、その結果の報告に向けて論文の作成を実施している。より多くの最新の知見を取り入れるために、海外論文を中心に再度文献を検討した。また、それに基づき海外雑誌に投稿する予定で、論文を執筆中である。現在「緒言」から「結果」までの執筆はほぼ終了しており、今後考察を深めていく予定である。平成29年度中に論文を投稿する予定であったが、平成29年3月から6月にかけて体調不良のため自宅療養をしていた。そのため、論文の執筆が遅れ、平成30年度に科研費の延長申請を実施した。平成29年度、それらのデータの入力および分析を実施していく。また、適宜データを学会等で積極的に発信していく予定である。引き続き、論文の執筆を継続する。執筆次第投稿し、結果の周知に努める。

現在論文は「結果」まで執筆終了であり、今年度の投稿は可能である見通しである。計画時予定していたライフコーダーの使用を中止したため、それにかかる経費がかからなかった。平成29年度、体調不良で予定していた論文の執筆および投稿が実施できなかった。今年度は、英語論文の執筆と投稿を実施する。助成金は、英語論文の論文校正と、投稿費用に使用する予定である。分析に必要な機器の購入および、得られたデータのの発表に使用する。
英米法系の地方自治における司法の役割

(1)当初の予定通り、アメリカの自治体司法一般について、書籍、論文、国・自治体の報告書などの収集・分析を通じた文献調査を行った。1調査の対象としたのは、第1は自治体裁判所(ミュニシパル・コート)であり、これは主に自治体の条例違反を扱うが、州法違反を扱ったり州によっては機能の統合などにより州司法システムの一環(第一審など)を担う。第2にコミュニティ裁判所(コミュニティ・コート)と総称される州や自治体の機関であり、具体的にはDV、薬物などの問題について伝統的司法に代替し、治療など問題解決的視点から対処する。文献調査の結果、自治体裁判所については、ニューヨーク州、カンザス州など5州の具体的な司法制度とその中での自治体裁判所の位置づけを確認できた。コミュニティ裁判所については上の州にかかわらず、先進的な取組を行う州、自治体の制度を確認した。しかし条文・組織図からは理解しづらい州裁判所との実務上の関係や自治体裁判官の意識、コミュニティ裁判所の実務についてはヒアリングを行う必要があり、これは次年度の課題である。2次に、自治体の規制目的実現のための司法手続利用について、これを説明するアメリカの州裁判所判決を収集した。今回収集した資料によって、立法、行政を通じた州・自治体関係とは異なる、司法を通じた州・自治体関係の実務を知ることができた。これらの資料の分析を次年度も引き続き行う予定である。(2)本研究に関する研究会において、日本の地域で実務を行っている弁護士の方を招き、刑事司法の研究者及びDV問題・ADRの研究者に出席していただく中で、日本における司法ソーシャルワークの現状についての報告を受けた。また、次年度に訪問調査を行うアメリカのコミュニティ裁判所で多く扱われる薬物犯罪に関する訴訟を理解するために、日本の薬物犯罪に関する裁判の現状について、刑事弁護の実務家にヒアリングを行った。(1)文献調査については、1自治体裁判所の収集は順調に進んでおり、分析も順調に進んでいる。(2)当初の予定では、アメリカの自治体裁判所に関する概要を早い段階でまとめ、1年目のうちに、アメリカの自治体への訪問調査を行う予定であったが、訪問が実現しなかったため、次年度に行うことになった。訪問調査を実施できなかった理由は、文献収集と分析に時間がかかったこと及びヒアリングのための日程確保、ヒアリング先との日程調整が困難であったことによる。初年度に調査できなかった部分については、2年目に予定している訪問調査の際に、合わせて実施する予定である。次年度は、(1)当初の予定通り、コミュニティ裁判所の機能を明らかにするための調査を訪問調査によって行う。その際、1年目に実施する予定だったアメリカの自治体裁判所の制度や機能、州司法との関係に関するヒアリング調査を合わせて行う。調査対象は、当初の調査予定地であるニューヨーク市で行う。(2)研究課題の1つめである、自治体が目的実現のために行う司法手続の利用に関する研究は次年度にある程度まとめて公表する予定である。

(2)研究課題の1つめである、自治体が目的実現のために行う司法手続の利用に関する研究は次年度にある程度まとめて公表する予定である。当初の予定では、アメリカの自治体裁判所に関する資料を分析しまとめた上で、1年目に、アメリカの自治体2か所への調査を行う予定であった。資料の分析に時間がかかったこと、先方との日程調整が困難であったことにより、訪問調査が実現しなかった。初年度にできなかった調査については、次年度使用額を用いて2年目に実施する予定である。
細胞外環境・ニッチと造血前駆細胞の相互作用における細胞動態と増殖シグナル制御

骨髄微小環境を形成するニッチ細胞及び細胞外マトリックス群との相互作用により,造血幹細胞及び前駆細胞の増殖,生存,分化は緻密な制御を受ける。細胞外環境による細胞増殖及び機能制御の分子機構について,造血幹細胞の著しい増幅がみられる抑制性アダプター蛋白質Lnkの遺伝子欠損マウスを起点とし,ニッチ細胞及び細胞外マトリックス群と造血幹細胞及び前駆細胞群の相互作用のメカニズム,制御分子機構に焦点を当てて解析した。Lnk欠損造血幹細胞ではトロンボポイエチン(TPO)依存性増殖が亢進し,正常細胞では起こらないTPO単独刺激での自己複製がみられることなど,造血幹細胞においてはc-Mplシグナルの抑制が主な作用点であることを明らかにした。細胞接着及び細胞形態制御機構との関係にっいて遺伝子発現や増殖反応を起こさない血小板を用い解析を進め,Lnk欠損血小板は,正常血小板がフィブリノーゲン上で示すラミリポディア形成を示さず,フィロボディア優位な形態を取ることがわかった。インテグリンの刺激依存的なインテグリンβ鎖リン酸化の制御にLnkが関与するという新しい制御機構を明らかにした。Lnkが巨核球系細胞のc-Mp1依存性増殖あるいは成熟を抑制すること,TPOとインテグリンリガンドであるVCAM-1による共刺激における細胞応答を規定していることを明らかにした。Lnkがサイトカインシグナルを負に制御するとともにインテグリン受容機構からのシグナルにも関与することを示した。骨髄微小環境を形成するニッチ細胞及び細胞外マトリックス群との相互作用により、造血幹細胞及び前駆細胞の増殖、生存、分化は緻密な制御を受ける。細胞外環境による細胞増殖及び機能制御の分子機構について、造血幹細胞の著しい増幅がみられる抑制性アダプター蛋白質Lnkの遺伝子欠損マウスを起点とし、ニッチ細胞及び細胞外マトリックス群と造血幹細胞及び前駆細胞群の相互作用のメカニズム、制御分子機構に焦点を当てて解析した。造血幹細胞・前駆細胞とニッチ細胞との相互作用におけるLnk依存性抑制系の機能について、OP9やその他のストローマ細胞株との共培養系を用い、細胞動態と増殖分化の関係に着目して検討を進めた。Lnk/TPO重複欠損マウスを作成することにより、Lnk欠損によって生じる造血幹細胞の増加及び機能亢進がトロンボポイエチン(TPO)欠損下ではかなり軽減することを明らかにした。Lnk欠損造血幹細胞ではTPO依存性増殖が亢進し、正常細胞では起こらないTPO単独刺激での自己複製がみられること、OP9共培養系でサイトカイン非添加条件下でも1週間以上培養維持されることを明らかにした。また、細胞接着及び細胞形態制御機構との関係について遺伝子発現や増殖反応を起こさない血小板を用い解析した。Lnk欠損血小板は、フィブリノーゲン上で野生型血小板が示すラミリポディア形成を主とする形態を示さず、フィロボディア優位な形態を示すことがわかった。インテグリンの刺激依存的にLnkはADAP及びSrcと複合体を形成し、インテグリンβ鎖のリン酸化を制御しており、接着分子を介する細胞反応の新しい制御機構を明らかにした。
低濃度メチル水銀とPCBの複合曝露に関する神経行動学的解析

メチル水銀とPCBsによる複合曝露影響を実験的に検証するため、マウス(C57BL/6Cr)を用いた神経行動学的な解析を行った。メチル水銀曝露はメチル水銀を含む餌(5ppm)にて交配前から離乳まで曝露した。PCBsはAroclor1254による曝露とし、予備実験に基づいて18mg/kg/3daysにて妊娠5日目から離乳20日目まで母マウスに3日毎に経口投与した。対照群、メチル水銀単独曝露群、PCBs単独曝露群、複合曝露群の4群で構成した。離乳前行動観察では、眼瞼開裂にて両曝露の交互作用が観察され、また握り反射でメチル水銀による影響が認められた。8週齢で実施したオープンフィールド試験では、PCBs曝露によりオープンフィールドでの糞や尿の数が増加し、潜時は単独曝露ではいずれも延長傾向が観察されたものの、複合曝露では延長傾向は認められなかった。移動距離はメチル水銀曝露で延長し、PCBs曝露との間に交互作用が観察された。水迷路試験ではメチル水銀による時間延長が観察されたが、PCBs曝露を追加しても影響はなかつた。ホームケージにおける自発行動量には有意な変化はいずれの群でも観察されなかった。PCBs曝露量についてもGC/MS分析を実施して比較したが、PCBs単独曝露と複合曝露で大きな差は観察されなかった。以上から、メチル水銀とPCBsの複合曝露の影響が行動面で観察されたものの、これまでに報告されている単純な相加相乗的なものではなく、各化学物質単独曝露の影響が複合曝露で消失するような現象も観察され、今後は両化学物質の作用機序とその相互作用に関する検討が必要と考えられた。強力な神経毒であるメチル水銀の今日的課題の一つは、胎児期の低濃度曝露の出生後の発達への影響である。ただし、ヒトでの実際の曝露では、メチル水銀に加えPCBsなど環境残留性の化学物質もまた環境中で生物濃縮され、主に魚摂取により人体に取り込まれる。このためメチル水銀曝露は常にPCBsとの複合曝露の形態をとる。そこで、低濃度のメチル水銀とPCBsの複合曝露影響を解析するため、マウスを用いる動物実験を実施し、次世代影響をオープンフィールド試験、水迷路試験、自発行動量などの神経行動学的手法を用いて解析を実施した。曝露に関する実験条件を決定するため。PCBsとしてAroclor 1254を使用し、トウモロコシ油にPCBを溶解させ、妊娠6日目から産後20日まで3日毎に経口投与により与えた。濃度は文献情報を参考に6,18,54mg/kg/dayとし、神経行動学的な指標を測定した。その結果、18ないし54mg/kg/dayの条件で影響が認められたが、PCB曝露の至適濃度としては影響が明瞭に観察される54mg/kg/dayが適当と考えられた。ついで、メチル水銀との複合曝露実験を開始した。メチル水銀は餌に添加し、妊娠4週間前より与え、出産により普通餌に交換した。現在のところ、曝露実験を進め行動学的な指標による検索を実施中である。また、予備実験で得られた試料中のPCBs異性体の化学分析をGC/MSにより進めている。メチル水銀とポリ塩化ビフェニール(PCBs)による複合曝露影響を実験的に検証するため、マウス(C57BL/6Cr)を用いた神経行動学的な解析を行った。前年度に実施した予備実験に基づき曝露条件を決定したが、メチル水銀曝露はメチル水銀を含む餌(5ppm)にて交配前から離乳まで曝露した。

PCBsはAroclor 1254を用いて18 mg/kg/3daysにて妊娠5日目から離乳20日目まで母マウスに3日毎に経口投与した。対照群、メチル水銀単独曝露群、PCBs単独曝露群、複合曝露群の4群で構成した。離乳前行動観察では、眼瞼開裂にて両曝露の交互作用が見られ、握り反射でメチル水銀による影響が認められた。8週齢で実施したオープンフィールド試験では、PCBs曝露によりオープンフィールドでの糞や尿の数が増加し、潜時は単独曝露ではいずれも延長したものの、複合曝露では変化が認められなかった。移動距離はメチル水銀曝露で延長し、PCBs曝露との間に交互作用が観察された。水迷路試験ではメチル水銀による時間延長が観察されたが、PCBs曝露を追加しても影響はなかった。自発行動量や脳の病理組織学的検索では有意な変化はいずれの群でも観察されなかった。PCBs曝露量についてもGC/MS分析を実施して比較したが、PcBS単独曝露と複合曝露で大きな差は観察されなかった。以上から、メチル水銀とPCBsの複合曝露の影響が行動面で観察されたものの、これまでに報告されている単純な相加相乗的なものではなく、各化学物質単独曝露の影響が複合曝露で消失するような現象も観察され、今後は両化学物質の作用機序とその相互作用に関する検討が必要と考えられた。
癌特異的原子抑制治療としてのインテリジェントGdデリバリーシステムの開発

我々は、金属原子にX線を照射することにより発生する電子線を用いて直接癌細胞を障害させたり、あるいは生じた光粒子を用いて光線力学的治療(PDT)にて間接的に癌細胞を障害させることを考え、従来の放射線治療において用いられているX線量を軽減させた形で同当の効力を引き出す治療法を検討中である。また、我々が確立しつつある中性子捕捉療法との併用効果についても検討している。本年度は、ガドリニウム(Gd)を用いた中性子捕捉療法の抗腫瘍効果を検討した。我々は、シラス多孔質ガラスフィルター(SPG膜)を用いた膜乳化法にてWOWエマルションを作成し、50μm100nmまでのサイジングおよび粒子径を均一にすることを可能とし、癌組織により近くエマルションを到達させ、癌栄養血管より肝臓癌細胞にエマルションを送達させることに成功した。MRIの増感剤として臨床で使用されるガドテリドールをWOWエマルションに封入し、VX-2癌細胞を移植したウサギ肝腫瘍モデルに対しGd封入WOWエマルションを肝動注し、投与72時間後においてVX-2腫瘍組織312ppm、正常肝組織130ppm、血液0.1ppm(T/N比:2.4)というGd濃度差を認めた。この条件下で京都大学原子炉実験所にて熱中性子照射(5x10E12n/cm^2)を行い腫瘍増殖抑制効果を認めた。今後血管に富む原発性・転移性肝腫瘍モデルに対しGdデリバリーシステムとしてWOWエマルションを用いて、中性子捕捉療法とX線療法あるいはPDT療法との併用効果を検討し新規治療開発へと展開していく予定である。また、我々が確立しつつある中性子捕捉療法との併用効果についても検討していく予定である。本年度は、昨年度に引き続き中性子捕捉療法において用いられるガドリニウムにX線を照射し生じる電子線による直接細胞障害効果をより効果的に引き出すために細胞にガドリニウムを送達させるキャリアーとしてCationic Liposome (COATSOME-EL)およびCationic Polymer(Polyethyleneimine : PEI)を用いて検討した。In vitroにおいてガドリニウム送達キャリアーを用いた場合、X線照射群において相加的な細胞障害効果を認めた。ガドリニウム化合物は日常の臨床においてMRIの増感剤として用いられているが、中性子捕捉療法への応用はまだ始まっていないのが現状である。今後、このWOWエマルションを用いてIn vivoにおける細胞内へのガドリニウム濃度の増加させた場合のX線照射後の癌細胞障害効果を検討する。
視覚系視床核への皮質下行投射の解剖学的機構

哺乳動物の視床一皮質結合に関する最近の解剖学的デ-タは単一視床核からの上行投射は複数の皮質領域に終止し,また単一の視床核に複数の皮質野からの下行入力の存在することを示している。この下行投射の皮質での起始細胞は第V層と第VI層に存在し,第VI層からはもっぱらに視床核に、また第V層の細胞は視床核の他,主に中脳以下の構造に投射していることが判明している。本研究の目的は,実験動物としてネコを用い,視覚系の単一床核に収斂して終止する下行線維の皮質での起始細胞の第V層および第VI層における分布の拡がりを検索することにより、視覚関連皮質間の視床を介した情報伝達の線維結合上の様式を明確にすることにある。上記の目的を達成するために、視覚関連視床核に標識物質の注入を行い,逆行性に標識された皮質の細胞の層分布とその拡がりを検索した。得られた結果の要約は以下のとうりである。1)外側膝状体背側核への注入では,核からの上行投射は核の層により皮質での拡がリ、層終上共に異っているが,下行投射の皮質での起始層は起始層はいずれも第VI層であった。2)後外側一枕核群への注入では,皮質での逆行性標識細胞は第V層および第VI層に見られ,核群注入部によって第V層と第VI層の分布域に違いが存在する。このうち,後外側核の外側部は皮質17ー18野の第V層の細胞と上シルビウス溝内壁の第VI層の細胞からの線維と二重支配を受けている。また後外側核の中間部は皮質19野と上シルビウス溝の内側壁の第V層と21野と上シルビウス溝の外壁第VI層からの二重支配を受ける。結論として、視覚系視床核のうち外側膝状体は巣らに皮質第VI層からの下行線維を受けるが、後外側ー枕核群はいずれの部位も異った皮質部の第VI層と第V層からの下行線維を受ける。またこのような二重支配はトポロジカルに規則性を有している。
海外市場における日本製品の品質に関する競争力の実証分析

日本の輸出財の品質に関する競争力について、以下の研究実績を挙げた。第1に、輸出先における輸出価格と外国特許保有件数の関係について、財務省貿易統計を利用して実証的に分析した。分析の結果、全製造業を対象にした分析では輸出先の輸出価格と外国特許保有件数の間には有意な関係は見られなかったが、化学製品を対象とした分析では、輸出先における特許保有件数と輸出価格の間で正の相関があることが確認された。これは化学製品においては、輸出先での特許保有が製品の模倣を防ぎ一時的に製品を独占的に販売することを可能にし、そのことが高価格製品の輸出につながる可能性を示唆している。第2に、日本の海外におけるプラント成約額の決定要因について実証分析を行った。具体的には、独自に1975年から2014年までの日本から輸出先国へのプラント受注額のパネルデータを構築し、重力方程式を推計しました。分析の結果、プラント輸出固有の性質として、輸出先における公的投資やエネルギー供給量の増加が日本のプラント輸出額に正の影響を与えるということが分かった。第3に、日本の乗用車市場における貿易による製品の多様化の利益を測定した。具体的には、1953年から1973年の日本の乗用車市場においてBerry(1994)に代表される離散選択モデルにもとづいた分析方法を用いて、乗用車のブランドごとの需要関数を推計し貿易により消費可能な製品の種類が拡大したことが、どの程度、消費者の利益を増加させたのかを定量的に測定した。測定の結果、一般の需要者に対して乗用車の輸入が禁止されていた1955年から1960年までを除いて、1953年から1973年までに平均12.58万円だけ消費者余剰が高まったことが分かった。また、同時期におけるGDPに占める消費者余剰の増加の割合は、平均0.36%となることが分かった。本年度は、1.推計方法の整理2.データの構築3.貿易による財の種類の多様化が経済厚生に与える影響についての測定という3つについて行った。まず、推計方法の整理については、輸出財の品質の推計方法について、産業組織論の実証研究において、差別化された財の需要関数を推計するのに利用されているBerry型の需要関数を貿易統計に適用することで輸出財の品質を推計しているKhandelwal(2010)、貿易統計における輸出価格を輸出財の品質の代理変数としているBrambilla and Porlo(2015)Harding and Javorcik(2012)、需要サイドに加えて企業行動も利用して推計を行っているFeenstra and Romalis(2013)、貿易品目ごとではなく産業セクターごと品質を推計しているTian(2016)などについて整理した。データの構築については、貿易統計と特許統計を接合する方法を提案している研究について調査した。当初、利用を予定していたSchmoch et al.(2003)以外にも、Lybbert and Zolas(2014)があり、最近の研究に用いられていることが分かった。これら二つの研究は今後の実証研究を行ううえで基礎的な研究として重要である。また、貿易による財の種類の多様化が経済厚生に与える影響についての測定については、日本における戦後の1953年から1973年について、乗用車市場における貿易による製品の多様化が経済厚生に与える影響をブランド・レベルのデータを用いて、Berry型の需要関数を推計することで測定した。この研究は、貿易による製品の多様化が実際にどれだけ経済厚生を高めているのかを把握するのに重要な研究となっている。輸出財の品質の推計方法に関する先行論文が当初の想定より多く、その整理に当初の想定より時間がかかったため。また、当初の予定には無かったが研究課題に密接に関連する、ブランドレベルの価格、数量、品質のデータを用いた日本における輸入乗用車の財の品質に関わる実証研究を行い、論文にまとめたため。本年度は、1.既存の実証研究についてのサーベイ2.日本におけるプラント輸出に関する実証研究3.データの整理という3つについて行った。まず、既存の実証研究についてのサーベイについては、国レベルのデータを用いた実証研究(Schott (2004)など)、企業レベルのデータを用いた実証研究(Bastos, P., and J. Silva (2010)など)、輸出財の品質が賃金に与える影響を研究した実証研究(Verhoogen, E. A. (2008)など)をサーベイし結果を論文にまとめた。次に、日本におけるプラント輸出に関する実証研究については、日本のプラント輸出の品質に関する競争力を検証するために、1975年から2014年まで輸出先各国の日本へのプラント受注額がどのような要因によって決定されているのかを実証した。具体的には、まず、重化学工業通信社が発行している「日本プラント輸出50年成約実績集」を用いて、輸出先各国の日本へのプラント受注額のデータを構築し標準的な重力方程式を推計した。推計手法はSilva and Tenreyo(2005)が提案しているポワソン擬似最尤推定法を用いた。推計の結果、公共投資によるインフラ投資の多い国に対しては、日本のプラント受注額が多くなり、また鉱物・エネルギー資源が増加している国は、先進国と後進国に限ってプラント受注額も増加していることが分かった。この実証結果は、国内の学会で発表した。データの整理については、財務省が発表している「貿易統計」について、主に輸出財の単価についての整理を行った。

研究計画の段階では、日本の輸出財の競争力の実証研究はデータの制約から産業レベルに限定して実証研究を行う予定であったが、輸出の中でもプラント輸出に関しては企業における取引レベルでのデータが存在することが確認され、プラント輸出について企業レベルの実証を行うように当初の予定を改め研究を進めた。その結果は学会で発表するなど一定の成果を出すことができた。一方、産業レベルについての実証研究については、先行研究のサーベイは終了し論文にまとめることができた。一方、データの整理はデータが膨大であることから当初の計画以上に時間がかかっている。このように産業レベルの輸出に関するデータ整理は遅れているが、プラント輸出の実証とサーベイ論文をまとめるという二つの成果が出ており総合的にみるとおおむね順調に進展していると言える。日本の輸出財の品質に関する競争力について、以下の研究実績を挙げた。第1に、輸出先における輸出価格と外国特許保有件数の関係について、財務省貿易統計を利用して実証的に分析した。分析の結果、全製造業を対象にした分析では輸出先の輸出価格と外国特許保有件数の間には有意な関係は見られなかったが、化学製品を対象とした分析では、輸出先における特許保有件数と輸出価格の間で正の相関があることが確認された。これは化学製品においては、輸出先での特許保有が製品の模倣を防ぎ一時的に製品を独占的に販売することを可能にし、そのことが高価格製品の輸出につながる可能性を示唆している。第2に、日本の海外におけるプラント成約額の決定要因について実証分析を行った。具体的には、独自に1975年から2014年までの日本から輸出先国へのプラント受注額のパネルデータを構築し、重力方程式を推計しました。分析の結果、プラント輸出固有の性質として、輸出先における公的投資やエネルギー供給量の増加が日本のプラント輸出額に正の影響を与えるということが分かった。第3に、日本の乗用車市場における貿易による製品の多様化の利益を測定した。具体的には、1953年から1973年の日本の乗用車市場においてBerry(1994)に代表される離散選択モデルにもとづいた分析方法を用いて、乗用車のブランドごとの需要関数を推計し貿易により消費可能な製品の種類が拡大したことが、どの程度、消費者の利益を増加させたのかを定量的に測定した。測定の結果、一般の需要者に対して乗用車の輸入が禁止されていた1955年から1960年までを除いて、1953年から1973年までに平均12.58万円だけ消費者余剰が高まったことが分かった。また、同時期におけるGDPに占める消費者余剰の増加の割合は、平均0.36%となることが分かった。今年度は、まず、昨年に整理した輸出財の品質の推計方法に関する先行研究をサーベイ論文にまとめる。次に、Lybbert and Zolas(2014)を参考にし特許データと貿易データの接合を行う。その後、Harding and Javorcik(2012)などを参考にし、特許戦略や研究開発など輸出財の品質に影響を与える諸要因について考察し実証分析を行う際の仮説を再整理する。さらに、実際にデータを用いて実証分析を行う。輸出財の品質に関して産業レベルの実証研究と企業レベルのプラント輸出についての実証研究という二つの研究を進める。