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アジア経済危機の政治的帰結に関する比較研究:韓国の事例を中心にして

韓国において、経済危機をもたらした原因および経済危機を克服するためのとられた構造改革を、労使関係改革を中心に解明した。労・使・政委員会への参加者などに対するインタビューおよび、刊行資料に対する分析を通して、経済危機の原因と労使関係との間の因果関係を明らかにした。さらに、労組勢力、政府・政党、経営者団体の3者の政治力学を、労使関係改革委員会および第1期から第3期までの労・使・政委員会の組織と活動の変遷に焦点を当てて明らかにした。そして、労・使・政委員会は、労組を政策決定過程に参加させることによって労働運動の沈静化を図るという、本来期待されていたような社会コーポラティズム的機能を果たすのが次第に困難になってきているという結論を導いた。そして、韓国社会が社会的セーフティネットの未整備なまま、新自由主義の方向に急速に進んでいることを解明した。この主題を中心に論文を執筆し、書籍の一部として発表する予定である。また、経済危機の克服過程を分析する上で、比較の対象となる1970年前後の韓国外交に関する研究に取り組んだ。経済危機を克服するためには国内の構造改革だけでなく、日米を中心とする諸外国の支援を獲得することが必要である。1960年代後半の韓国外交を、米韓両国の外交文書に基づき、ASPACやベトナム特需を中心に分析し、冷戦「順応」型、冷戦「過剰対応」型、冷戦「自立」型という韓国外交の3類型を抽出した。今日の経済危機と関連して、対日米関係にどのように取り組んだのかという点に関して、興味深い比較対象を提供する。さらに、60年代後半の韓国外交を、特に台湾との比較を通して解明することによって、今後の本格的な比較分析の基礎を築くことができた。この主題に関しても、日韓共同研究成果の一部として公表する予定であるし、台湾で開催される国際会議で発表する予定になっている。まず第一に、韓国において、経済危機をもたらした原因とその克服の政治過程を、特に労働運動および労使関係と政府の労働政策を中心に分析した。12月に韓国における労働組合、経営団体、労働部、そして第3期労使政委員会に対して、包括的な聞き取り調査を実施することによって、経済危機の下で試みられた新しい労働政策の核心とも言える、労使政委員会という枠組みが、危機克服の第一段階における労使協調を実現するという成果を達成したが、他方で、その制度化には限界があったことを明らかにした。今後は、こうした労働組合の政治勢力化が、既存政党、労働者政党、および市民運動との関係でどのように展開されるのかを、特に2000年4月の総選挙の結果を中心として、考察を進めていくことにする。第二に、韓国における現在の経済危機との比較という観点から、60年代末から70年代にかけての韓国における軽工業中心の輸出志向型工業化から重化学工業化への展開を、米韓両国の外交文書などの一次資料を広範囲に利用して、分析することを試みた。この点については、まだ資料分析が完了していないために、まとまった成果を発表するには至っていないが、現在までの分析によれば、アメリカの対北東アジア政策の変化にともなって韓国の経済開発戦略の変化がもたらされ、それが、日本との経済協力関係を相対的に強化することになるというメカニズムが明らかになった。そして、こうした日・米・韓の政治経済関係が、今回の経済危機によって、かなり決定的な構造的変化を帰結することになったのではないかという仮説を提示した。今後は、この仮説を実証すべく、特にその他の経済危機を経験した国との比較を念頭に置いて、韓国の金大中政権が進める構造改革の理念を解明することを試みる。

韓国において、経済危機をもたらした原因および経済危機を克服するためのとられた構造改革を、労使関係改革を中心に解明した。労・使・政委員会への参加者などに対するインタビューおよび、刊行資料に対する分析を通して、経済危機の原因と労使関係との間の因果関係を明らかにした。さらに、労組勢力、政府・政党、経営者団体の3者の政治力学を、労使関係改革委員会および第1期から第3期までの労・使・政委員会の組織と活動の変遷に焦点を当てて明らかにした。そして、労・使・政委員会は、労組を政策決定過程に参加させることによって労働運動の沈静化を図るという、本来期待されていたような社会コーポラティズム的機能を果たすのが次第に困難になってきているという結論を導いた。そして、韓国社会が社会的セーフティネットの未整備なまま、新自由主義の方向に急速に進んでいることを解明した。この主題を中心に論文を執筆し、書籍の一部として発表する予定である。また、経済危機の克服過程を分析する上で、比較の対象となる1970年前後の韓国外交に関する研究に取り組んだ。経済危機を克服するためには国内の構造改革だけでなく、日米を中心とする諸外国の支援を獲得することが必要である。1960年代後半の韓国外交を、米韓両国の外交文書に基づき、ASPACやベトナム特需を中心に分析し、冷戦「順応」型、冷戦「過剰対応」型、冷戦「自立」型という韓国外交の3類型を抽出した。今日の経済危機と関連して、対日米関係にどのように取り組んだのかという点に関して、興味深い比較対象を提供する。さらに、60年代後半の韓国外交を、特に台湾との比較を通して解明することによって、今後の本格的な比較分析の基礎を築くことができた。この主題に関しても、日韓共同研究成果の一部として公表する予定であるし、台湾で開催される国際会議で発表する予定になっている。
新奇な量子状態の粒子間相関

超球座標法を用いて新奇な(exotic)粒子を含むクーロン3体系の粒子相関を研究した。超球座標法はその変数の一つである系のサイズを規定する超半径を断熱パラメーターとして断熱近似を行う。標的水素原子が入射電子と単極子により相互作用をするモデル的なイオン化の問題における電子相関の問題を調べた。これはクーロン力により相互作用をする基本的な3体系である。イオン化の閾値のすぐ上のエネルギー領域では原子核の周りを運動する遅い2つの電子が強く相関している系であり,所謂通常の電子水素原子散乱におけるWannierの閾値則との関連で関心が持たれている。上記のS波散乱に限ると指数関数型の閾値則が得られる事が量子力学的計算から明らかになった。また2つの電子間のエネルギー分配に関しての新しい知見が得られた。またZ=1/4の水素型原子と電子の1次元散乱のモデルでは、イオン化閾値のすぐ上のエネルギー領域のイオン化断面積に顕著な窪みの構造が見出された。通常所所謂閾値則は長距離型の相互作用により決まるが、これは短距離領域のダイナミックスとの関連により理解される事が、隠された交差点の理論により説明された。1995年に任意の質量比をもつ3体系の取り扱いに適した超球楕円座標(Hyperspherical Elliptic Coordinates:HSE座標)が発見された。これについてまず、HSE座標の変数を分離することによる一般化角運動量の固有値問題の厳密解である超球楕円調和関数の性質が研究された。これはガウスの超幾何微分方程式の一般化であるHeunの微分方程式により記述されることがわかり、その構成法等が研究された。HSE座標系で明らかになった、超半径以外の2つの座標変数に関するクーロン3体系断熱ハミルトニアンの準分離性が認識された。これはクーロン3体系についてのある近似的対称性の存在を意味し、従ってこれに対応するHSE量子数をあらたに導入することが可能になった。これに基づいて収束の速い基底関数による展開が可能となり、種々の3体系基底状態の精度の高いエネルギー準位の評価が得られた。従来の超超球座標法による原子の3重励起状態の研究も行われた。これは4体系への取り扱いの端緒となる。又半サイクルパルスのもとでの原子の準安定性について、量子古典力学の双方の観点から検討された。1999年にCERNに置いて反陽子減速器の建設が終了し、低速の反陽子ビームによる反物質科学の実験的研究が行われる予定である。反陽子を含む最も基礎的な原子過程として、反陽子と水素原子の衝突による水素原子のイオン化及び陽子の捕獲によるプロトニウムの生成がある。10eV以下での衝突断面積の評価を摂動を受けた定常状態の方法を採用し、行った。ここでいわゆる電子の移動する効果を正しく取り入れるためにElectron Travelling Factor(略称:ETF)を取り入れた。これにより信頼性の十分高い結果が得られた。又他の方法による結果とも矛盾しない。

一方三体問題の基礎的過程として水素原子による電子衝突によるイオン化がある。特にイオン化の閾値をわずかに越えたエネルギー領域では、いわゆるWannierによる閾則が知られている。この領域では2個の電子と1個の陽子からなる3体系の粒子間相関が重要である。特に、電子と原子が単極子による相互作用を行うとするモデルについて信頼度の高い量子力学的計算を行った。これにより上記閾則は修正され指数関数的な閾則を示す事が判った。また、陽子の電荷Zを仮想的に1/4とすると、断面積の入射エネルギー依存性にdipが出来る事が確認された。又この生成の機構が明らかにされた。最近非常に短い半周期パルスが実験的に生成が可能となり、これを印加する事により原子はイオン化される。特に原子が高リュードベリ状態に存在するときは、準安定な状態が存在する事が実験的に知られている。ここでは高リュードベリ状態ではエネルギーレベルの間隔が殆ど等間隔であることを考慮し調和振動子をモデルとして設定し、その機構を明らかにした。クーロン三体系の構造計算は山崎らによる反陽子へリウムの発見と、それに触発されて行われた遷移振動数の精密測定によって、新しい時代を迎えた。我々は当初、spheroidal型の基底関数を用いて超球面上で変分計算を行い、ほぼ実験と同等な精度を得た。しかしながら、純粋に超球楕円座標法に基づく計算は、その論理的な一貫性の他、高励起状態の記述を考慮する際の効率の良さからもその開発が望まれる。これに必要なCoriolis結合の定式化と評価を実施した。結果は、現在検討中である.また、イオン化過程に対して、超球座標法を適用して、電子衝撃による核子電荷が1/4の水素様原子のイオン化断面積は、閾値近傍で短小値をとることを見出し、hidden crossing理論による考察を行った。これは複素ポテンシャル曲面の分析を要求した。類似の考察をSiegert stateを用いた複素エネルギー空間で行っている。一方原子分子のクローン3体系における複素断熱ポテンシャルの概念を、擬2次元半導体へテロ構造中の量子井戸励起子のエネルギー状態に直截的に適用できることを見出した。低次元系の励起子は、バルク系と異なり、量子閉じ込め効果により結晶の積層方向へ数多くのエネルギー準位のサブ構造が出現し、原子分子のクーロン3体系と同様なエネルギー状態の多重構造が存在する。擬2次元励起子及び対応する磁気励起子のFano干渉効果について、断熱展開法により解析した。粒子間の相関として4体問題の取り扱いの第一歩として3電子原子の3重励起状態についての理論的研究を行った。集団運動を扱うのに適した超球座標を用いて3重励起状態を記述した。そして、群論的考察から.原子核のまわりの3つの電子の状態が、例えばアンモニア分子のようなXY3型の4原子分子の振動・回転運動と対応したモデルによって見通しよく表すことができることを示した。さらに、3重励起状態に対応する多次元の波動関数を等高面によって視覚化することに成功し、3重励起状態の電子相関を効率的に解析することを可能にした。今年度は任意の質量比のクーロン3体系について全角運動量がL=0の場合について超球楕円座標に基づいてその準分離性に基づく、近似的な対称性の問題を追求した。
ガス爆発時における伝播火炎のフラクタル次元

ガス爆発事故の被害予測の精度向上を目的とし、火炎のフラクタル次元を簡便に求められる実験方法や理論解析方法について検討した。実験では、同心二重円筒による一次元火炎発生装置を用い、火炎伝播速度のスケール依存性からフラクタル次元を求める方法を確立した。この方法では、二重円筒間の狭い隙間にのみ可燃性ガスが存在するため、従来の大規模ガス爆発実験よりも簡便に実施できる。理論解析では、フラクタル次元が燃焼による体積膨張率に大きく依存することを明らかにし、体積膨張率からフラクタル次元を見積もる方法を確立した。本研究の成果により、ガス爆発のリスク評価を正確に、かつ簡便に実施できるようになると期待できる。ガス爆発時の伝播火炎のフラクタル次元を実験的に求めるために,一次元乱流火炎伝播実験のための装置を作成し,メタン・空気混合気に対して様々な濃度で火炎伝播実験を実施した.異なるスケールの実験を行うことにより火炎伝播速度のスケール依存性を求め,フラクタル次元を得た.これにより,大量の可燃ガスを使うことなく火炎のフラクタル次元を測定する方法を確立することができた.そして,メタン・空気混合気に対してフラクタル次元の濃度依存性を実測することができた.また,数値流体力学計算により二次元空間での火炎伝播シミュレーションを実施した.これは一次元乱流火炎伝播実験に相当する数値シミュレーションであり,火炎伝播速度の重力加速度依存性など,一次元乱流火炎伝播実験の結果を補正するための知見を得ることができた.さらに,伝播火炎のフラクタル次元を理論的に予測することを目指して解析を実施した.今年度は,まず,火炎伝播を記述する微分・積分方程式を導出し,その性質を検討した.一次元乱流火炎伝播実験と同様に,火炎伝播速度のスケール依存性を求め,その結果に基づきフラクタル次元を導出できた.また,火炎形状のフーリエ解析などの手法によってもフラクタル次元を求められることを示した.この理論解析により,フラクタル次元に影響を及ぼし得るパラメータが混合気のルイス数(熱拡散率と拡散係数の比)および未燃気体と既燃気体の密度比であることを明らかにした.そして,今年度は,密度比がフラクタル次元に及ぼす影響を理論的に求めた.ガス爆発事故の被害予測において重要である、伝播火炎のフラクタル次元の測定および理論予測を目的とし、次の三項目(1)一次元乱流火炎実験、(2)理論解析、(3)検証実験・数値シミュレーションを実施した。それぞれについて以下に概要を示す。一次元乱流火炎実験では、平成24年度に構築した一次元乱流火炎発生装置を用いて火炎伝播挙動を詳細に観察した。つまり、内円筒と外円筒から成る二重円筒を用い、円筒間の狭い空間で火炎を形成した。円筒形を変化させて実験することにより火炎伝播速度のスケール依存性を求め、そこからフラクタル次元を求めた。平成25年度は、メタンおよびプロパンの異なる可燃性ガスを用いて実験し、フラクタル次元と物性値の関係を考察した。また、直径が約50cmの円筒を用いた実験装置を準備した。理論解析では、火炎伝播挙動を記述する方程式を数値的に解き、火炎伝播速度のスケール依存性からフラクタル次元を求めることを試みた。フラクタル次元のパラメータ依存性を検討し、燃焼による気体の膨張比がフラクタル次元に大きな影響を及ぼすことを確認した。また、燃焼による気体の膨張を無視した仮想的な理論解析を実施し、気体の膨張が無いと火炎のフラクタル性が現れないことを明らかにした。さらに、一次元乱流火炎実験と同じ条件でフラクタル次元を求め、実験結果と予測結果がよく一致することを確認した。また、理論解析の結果を検証するための実験および数値シミュレーションを行った。燃焼による気体の膨張を無視した仮想的な数値流体力学シミュレーションを実施し、理論解析の結果が妥当なものであることを確認した。さらに、固体燃料を用いることにより気体の膨張を無視できる実験も実施し、理論解析および数値流体力学シミュレーションの結果と比較できるようにした。平成26年度は、平成25年度までに準備した実験装置、理論解析モデル、数値シミュレーションモデルを用いて一次元乱流火炎実験、理論解析、数値シミュレーションおよび検証実験を実施した。それぞれについての詳細を以下に述べる。【一次元乱流火炎実験】本研究課題で開発した二重円筒装置を用いて、一次元火炎伝播の様子を詳細に観察した。これは、内円筒と外円筒から成る狭い空間内で火炎を形成するというものである。メタンおよびプロパンを可燃性ガスとして用い、濃度を変化させて実験することにより、様々な条件で火炎のフラクタル次元を求めることを試みた。乱流現象であるため、火炎伝播速度の平均値を正確に求めるために、各条件につき10回以上の実験を行った。【理論解析】本研究課題で構築したモデルを用いて理論解析を行った。

実験で対象としたガス(メタンおよびプロパン)およびその濃度に対して、モデルパラメータを決定するための検討を行い、可燃性混合気の物性値からモデルパラメータを決定する方法を確立した。理論解析により求めた火炎伝播速度およびフラクタル次元は、実験結果とほぼ一致することが確認された。実験結果および理論解析結果より、燃焼による体積膨張率が火炎のフラクタル次元に大きく影響していることを明らかにした。【数値シミュレーション】一次元乱流火炎実験に対応する数値流体力学シミュレーションを行った。特に、体積膨張率の影響を数値シミュレーションにより確認した。体積膨張率を仮想的にゼロとしたシミュレーションでは、火炎がフラクタル構造を持たないという学術的にも興味深い結果が得られた。この結果からも、火炎のフラクタル性を決定する支配的な要因が体積膨張率であることが示唆される。【検証実験】固体燃料を用いた実験を行い、体積膨張率がゼロの場合は火炎がフラクタル的でないという先述の結果を検証した。26年度が最終年度であるため、記入しない。安全工学26年度が最終年度であるため、記入しない。伝播火炎のフラクタル次元を実験的に測定するために,メタン・空気混合気に対して様々な濃度で一次元乱流火炎伝播実験を実施し,フラクタル次元の濃度依存性を世に先駆けて実測した.また,数値流体力学計算により,伝播速度の重力依存性など,一次元乱流火炎伝播実験の結果を補正するための知見を得た.さらに,理論的なフラクタル次元予測を目指し,火炎伝播を記述する方程式を導出し,その性質を検討できた.一次元乱流火炎実験、理論解析、検証実験・数値シミュレーションのそれぞれについておおむね計画通りに実施した。その結果、メタン・空気混合気およびプロパン・空気混合気のフラクタル次元を異なる濃度について測定し、また、理論解析によりフラクタル次元に大きな影響を与えるパラメータを特定できた。さらに、検証実験および数値流体力学シミュレーションにより、理論解析の結果が妥当なものであることを検証できた。異なるガス種に対して一次元乱流火炎伝播実験を実施し,さらには理論解析も進め,理論および実験の両面からフラクタル次元のパラメータ依存性を明らかにする.今年度の理論解析により重要なパラメータを二つ特定したが,このうちルイス数の影響を解明するためには新たな実験が必要なことが分かった.そこで,ルイス数効果の解明を目指す実験・解析も実施する.今後の研究では、実験的なフラクタル次元測定や理論的なフラクタル次元予測における精度向上を目指す。具体的には、一次元乱流火炎実験では円筒径の範囲を広げて実験し、フラクタル次元測定の精度を向上させる。理論解析においては、モデルパラメータと実際の可燃性ガスの物性値を精度良く関連付けることを目指す。そのために、幅広い条件で数値流体力学シミュレーションを実施し、理論解析の結果と比較することでモデルパラメータの物性値依存性を検討する。
脳腱黄色腫症におけるステロール代謝異常と神経症状発現機作に関する研究

脳腱黄色腫症(CTX)ではステロールの代謝障害、とくに胆汁酸の合成障害が存在する。我々はこれが、肝ミトコンドリアのシトクロムP-【450_(527)】の欠損によるものであることを最初に報告した。一方、本症でのコレスタノールの増加メカニズムは依然として完全には解明されていない。また、治療についても、ケノデオキシコール酸(CDCA)の投与が行われているが、その作用機序についても不明な点が多い。本症ではまた、コレステロール合成も亢進しており、その律速酵素であるHMG-CoA reductaseに対する阻害剤であるCS-514(CS)の投与が効果を有する可能性がある。今回これらの点を明かにすべく、CTX3例にCDCA及びCSを投与して種々の検討を行った。CDCA投与により、3症例とも血中コレスタノール値の低下を示した。ついで、そのうちの2例にCSを単独投与したところ、血中コレスタノールは再び治療前のレベルへ上昇した。他の1例にはCDCAにCSの併用を行ったところ、血中コレスタノールはさらに低下した。つぎに胆汁中の胆汁酸組成は、治療前にはCDCAの著減とコール酸の相対的な増加が特徴的であったが、CS単独投与では変化がみられず、CDCA投与ではCDCAの著増とコール酸の消失を認めた。以上より、CDCA投与は本症に対し効果を有し、その作用機序として、コレステロールから胆汁酸への代謝過程の律速酵素である7α-水酸化酵素を阻害することが考えられた。一方CS単独投与によるHMG-CoA reductaseの抑制のみでは本症を改善しえないことが明かとなった。しかし、CDCAと併用することにより、その効果を増強させる可能性があり、今後新しい治療法として注目する必要がある。本症でのコレスタノールの増加は7α-水酸化酵素活性の亢進によりコレステロールから胆汁酸への中間代謝特がうっ滞することにより、7α-コレステロールを経て、コレスタノールが合成されることによると考えられた。
間質性肺炎における新規炎症関連因子Angptl2の機能解明

特発性間質性肺炎の発症機序およびその治療法は未だ確立しておらず、今日大きな問題となっている。本研究では、肺におけるアンジオポエチン様因子ファミリー2(Angptl2)の発現が肺繊維化抑制に重要な役割を果たしていることを明らかにした。肺組織において、Angptl2は肺胞上皮細胞に主に発現しているが、薬剤刺激により肺線維症を来している肺組織では、線維芽細胞を含むさまざまな細胞でAngptl2の発現が増加していた。一方、Angptl2を欠損したマウスでは野生型マウスと比較して、薬剤刺激による肺線維症が増悪しており、肺におけるAngptl2の発現は肺線維化抑制に関与している可能性が示唆された。研究代表者はAngptl2が炎症性サイトカイン、活性酸素の産生促進、TGF-β経路を活性化することを明らかにしているが、間質性肺炎におけるAngptl2の役割、その詳細なメカニズムは不明であった。間質性肺炎におけるAngptl2の役割を明らかにするために、まずはヒト肺線維症患者の肺線維化部位におけるAngptl2の発現を免疫染色にて観察し、間質性肺炎の病態とAngptl2発現細胞の関連について検討した。間質性肺炎部位では、マクロファージ及びII型肺胞上皮細胞においてAngptl2の発現を認めた。また、マウスブレオマイシン肺線維症モデルを用いて、肺線維化形成過程におけるAngptl2の発現を検討した。肺線維症モデルが作成できているかを確認するために、経時的に肺組織のHE染色を行った。ブレオマイシン投与後、7日目14日目において肺の線維化を強く認め、その後線維化は減少した。次に、経時的なAngptl2の発現解析を行った。肺組織におけるAngptl2 mRNAの発現をリアルタイムPCR法、気管支肺胞洗浄液中のAngptl2タンパクをELISA法にて測定した。野生型マウスの肺におけるAngptl2 mRNAの発現は、ブレオマイシン刺激後、7日目までは低下したが、その後上昇した。一方、気管支肺胞洗浄液中のAngptl2濃度は、ブレオマイシン投与後3日目にはやや上昇し、肺修復が促進される7日目以降は無刺激状態の気管支肺胞洗浄液と比較して大きく上昇していた。これらの結果より、ブレオマイシン肺線維症モデルにおいては、急性炎症増悪期には肺実質におけるAngptl2の発現は低下することが明らかとなった。一方、気管支肺胞洗浄液のAngptl2濃度は上昇していることより、Angptl2は修復過程において何らかの機能を有している可能性が示唆された。本研究では、間質性肺炎におけるAngptl2の役割を明らかにすることを目的としている。昨年度までの研究成果では、ヒト肺線維症患者の線維化部位におけるAngptl2の発現を確認した。本年度はヒト肺線維症患者の血清Angptl2値の測定を行った。肺線維症患者の血清Angptl2値は健常人と比較して有意に高値であることを見出した。さらに、血清Angptl2値は肺活量、肺拡散能と逆相関を示し、間質性肺炎のマーカーであるKL-6とは正の相関を示すことを見出した。以上の結果より、血清Angptl2値は間質性肺炎の活動性の指標となる可能性が示唆された。次に、肺におけるAngptl2の機能を明らかにするために、Angptl2ノックアウト(KO)マウスを用いた解析を行った。無刺激のAngptl2 KOマウスの肺は、野生型マウスと比較して構造的に大きな変化は見出さなかった。また、4種類の肺サーファクタントタンパク(AD)のmRNA値をリアルタイムPCR法にて解析したが、それらのmRNA値も両群間に違いはみられなかった。一方、Angptl2 KOマウスにおける肺機能を測定したところ、Angptl2 KOマウスでは拘束性障害を呈する結果がみられたため、Angptl2 KOマウスのコラーゲン含有量を検討した。Angptl2 KOマウスでは肺におけるヒドロキシプロリン量が野生型マウスと比較して増加していた。また、Angptl2 KOマウスにおいてブレオマイシン肺臓炎モデルを作成したところ、野生型マウスと比較して線維化の亢進を見出した。一方、Angptl2 KOマウスと野生型マウス間にて骨髄移植を行いブレオマイシン肺臓炎モデルを作成したが、線維化形成に骨髄移植の影響はみられなかった。以上の結果より、肺胞上皮細胞におけるAngptl2の発現が肺の線維化抑制に重要である可能性が示唆された。本研究では、間質性肺炎におけるAngptl2の役割を明らかにすることを目的とした。前年度までの研究成果により、Angptl2 KOマウスではブレオマイシン刺激による線維化が増悪することを見出しており、肺におけるAngptl2の発現が肺の線維化抑制に重要である可能性を見出した。本年度は、肺のどの細胞でAngptl2が発現し、それがどのようなメカニズムを介して線維化病態形成の増悪に関与しているか解析を行った。今回、マウス組織のAngptl2発現を解析するために、新たにウサギ抗Angptl2モノクローナル抗体を樹立した。本抗体は、マウスAngptl2タンパクに対して効率よく反応することを確認した。この抗Angptl2抗体を用いて無刺激状態のマウス肺の免疫染色を行い、Angptl2はI型肺胞上皮細胞、II型肺胞上皮細胞にて発現していることを見出した。また、ブレオマイシン投与後14日目におけるマウス肺の免疫染色を行った。

ブレオマイシン刺激によって誘導された肺線維化部位において、Angptl2は、I型、II型肺胞上皮細胞のみならず、一部の線維芽細胞、マクロファージにも発現していることを見出した。さらに、無刺激の野生型マウスとAngptl2 KOマウスの肺のRNAを抽出し、高速シーケンス解析を行った。Angptl2 KOマウスの肺においては、野生型マウスと比較してサイトケラチンの発現が増強しており、扁平上皮化生様の変化が生じていることを見出した。以上の結果より、肺胞上皮細胞におけるAngptl2の発現は、肺の恒常性を維持するために何らかの役割を担っている可能性が考えられた。今後は、Angptl2の下流シグナル解析を行い、肺におけるAngptl2発現と恒常性維持促進メカニズムについて明らかにする必要があると思われる。特発性間質性肺炎の発症機序およびその治療法は未だ確立しておらず、今日大きな問題となっている。本研究では、肺におけるアンジオポエチン様因子ファミリー2(Angptl2)の発現が肺繊維化抑制に重要な役割を果たしていることを明らかにした。肺組織において、Angptl2は肺胞上皮細胞に主に発現しているが、薬剤刺激により肺線維症を来している肺組織では、線維芽細胞を含むさまざまな細胞でAngptl2の発現が増加していた。一方、Angptl2を欠損したマウスでは野生型マウスと比較して、薬剤刺激による肺線維症が増悪しており、肺におけるAngptl2の発現は肺線維化抑制に関与している可能性が示唆された。今回、ヒト肺線維症患者における血清Angptl2値が健常人と比較して有意に高値であることを見出し、さらに血清Angptl2値が肺活量、肺拡散能と逆相関すること、従来肺線維症のマーカーとして用いられてきたKL-6と正の相関が見られたことより、血清Angptl2値が肺線維症の活動性を示すマーカーとして活用できる可能性が示唆された。また、Angptl2 KOマウスを用いた解析により、肺におけるAngptl2の発現の重要性が確認できた。肺線維症を促進させる因子としては、肺胞上皮細胞と肺胞マクロファージ、さらには骨髄由来の細胞が重要であることが知られているが、今回、野生型マウスとAngptl2 KOマウス間において骨髄移植を行い、ブレオマイシン肺臓炎モデルを作成し線維化の程度を観察したところ、骨髄移植における影響は見られなかったため、肺胞上皮細胞におけるAngptl2の発現が肺線維症形成に重要であることが示された。また、Angptl2 KOマウスでは無刺激な状態においても自然に肺線維化が促進していることも見出しており、肺胞上皮細胞におけるAngptl2の発現は、肺線維化形成抑制に関与している可能性が示唆された。本年度の結果は、血清Angptl2値が肺線維症の活動性マーカーとして有用である可能性が示唆された点、また肺胞上皮細胞におけるAngptl2発現の重要性が明らかになった点より、当初の計画以上に進展していると考えられる。分子細胞生物学、呼吸器内科学本年度の解析により、1ヒト肺線維症患者における血清Angptl2値測定の有用性、2肺胞上皮細胞におけるAngptl2発現の重要性、を明らかにした。今後は、1に関しては、肺線維症患者の血清を経時的に採取し、肺線維症の進行時、あるいは寛解時における血清Angptl2値を比較することで、血清Angptl2値が肺線維症の活動性
植物チェレンコフ光イメージング技術の開発

植物に対しチェレンコフ光イメージングを行うには、微弱なチェレンコフ光の撮像に必要な厳密な暗環境と、植物の育成に必要な植物育成環境の両立が必要である。このため、植物育成庫内に暗箱を設置し、さらに暗箱内に光調整用のLEDを設置することで、暗環境と植物育成環境を両立した。ここで、植物自身が発する遅延発光がチェレンコフ光検出の阻害要因となる。よって、撮像対象植物を暗環境で1時間馴化させ、その影響を排除する実験プロトコルを作成した。実験では、播種後11日目のダイズの根にCs-137を含むトレーサ溶液を投与し、地上部におけるCs-137由来のチェレンコフ光を4日間連続撮像した。トレーサ溶液は、K+を除いた水耕液に10 MBqのCs-137を混合したものを使用し、投与から24時間後、K+を含む通常の水耕液へと交換した。撮像の結果、ダイズ体内の高精細なセシウム分布動画像の取得に成功した。また、放射線が媒質中を進行する場合の発光現象は、水中でのチェレンコフ光しきい値以下でも生じることから、チェレンコフ光以外の物理的メカニズムが存在することが示唆されてきた。このメカニズム解明とともに、この現象を、生命科学研究に向けた応用のみならず、医療、特に放射線治療に向けた医用研究につなげていく予定である。当初計画通り、植物体内元素の動態画像の取得に成功した。さらに、放射線発光現象についての基礎研究、医用応用研究といった新たな展開も進展している。今後はセシウム元素以外の必須元素の植物体内動態の撮像を視野に入れる。さらに、分光などの手法を用いて放射線による発行機序を究明する。医用応用研究を進める。本研究課題の初年度としては、まずイメージングシステムの構築を行った。高感度Charge-Coupled Device(CCD)カメラを基盤とした植物研究用のチェレンコフ光イメージングシステムを設計し、植物イメージング実験が可能な植物育成庫の中に設置した。これで、温度・湿度・空気組成を厳密に管理した状態での植物イメージング実験が実現できる環境が整った。また、本イメージングシステムの放射性同位元素に対する定量性や解像度といった撮像スペックを非密封放射性同位元素を用いて評価した。この評価値をもとにして、実際の植物実験における、最適な実験セットアップ、放射性同位元素の投与量、投与法、撮像対象とカメラ本体との相対距離、撮像プロトコル等を検証した。また、本イメージングシステムから掃き出される多量な画像データを処理し、動画像をアニメーションで表現したり、画像の定量性を損ねるスパイクノイズを低減することを可能にした。この他に、チェレンコフ光の波長領域における光の撮像を得意とする、紫外(200nm)から可視光までの領域で対応可能な、ペルチェ冷却と水冷方式を併用できる冷却型CCDカメラのシステムへの導入も検討中である。これら分光能のあるカメラの導入は、本主法で活用している放射性同位元素が発する電子が植物体内を走ることによって生じる光、これがいわゆる「チェレンコフ光」であるのかといった、基礎的な物理過程の解明につながるものと考えられる。植物イメージング実験の準備がおおむね整った。実際の植物イメージング実験を実施する。多様な放射性同位元素のイメージングにチャレンジする。
東日本大震災前後の脳卒中罹患状況の変化に関する研究

この研究は東日本大震災が脳卒中罹患に与えた影響を明らかにすることを目的とした。岩手県沿岸部全域と内陸北部の脳卒中悉皆登録体制を確立した。この脳卒中登録データを解析し、東日本大震災により岩手県沿岸部では、震災後4週間の脳卒中が増加したことを明らかにし、男性、75歳以上の高齢者、および、浸水被害が甚大であった地域でその増加が著しかったことを明らかにした。この4週間での脳卒中増加は本震の揺れ強度による影響はほとんどなく、主に津波による浸水被害程度に大きく影響を受けていることを明らかにした。さらに、中長期的視点では震災から1年間脳卒中罹患が増加し、その後に減少に転じていたことを明らかにした。東日本大震災前後の脳卒中罹患状況を把握するために平成25年度は次に挙げる項目の研究活動を行なった。1.脳卒中登録データ悉皆調査体制の維持平成24年度に整備した岩手県沿岸部全域と内陸北部での脳卒中悉皆登録体制を維持するために以下の項目を実施した。(1)調査対象の医療機関の長、診療科長、および事務部門の長から調査研究を継続して行なう事の承諾を得た。(2)リサーチナース配属病院では、本研究者とリサーチナースが各病院の入院患者リストと、脳卒中登録者リストとの照合を行ない、平成25年8月31日までに退院した脳卒中入院患者の登録を行なった。(3)リサーチナースを配属していない病院には、各病院に本研究者が2回訪問して調査を行い、平成25年12月31日までに退院した脳卒中入院患者の脳卒中登録を行なった。2.脳卒中登録データの解析および公表上記で維持した脳卒中悉皆登録体制により精度を高めた岩手県地域脳卒中発症登録データを解析し、得られた結果を以下の通り公表した。(1)平成24年度の解析により、東日本大震災の震災後4週間は脳卒中罹患が増加し、特に津波被害が甚大であった地域、男性、高齢者での増加が著しかった事を明らかにした論文を投稿し、平成26年6月に英文誌Strokeに掲載された。(2)岩手県沿岸部での震災後4週間の脳卒中増加と、津波被害と地震の影響との関連を解析し、脳卒中の増加は津波被害の影響が大きく、地震の揺れによる影響が少ないことを明らかにした。その結果を平成25年10月、第41回日本救急医学会総会で学会発表した。(3)震災後の脳卒中罹患率は、内陸部では震災後徐々に減少しているのに対し、沿岸部では震災年の平成23年末まで罹患率は減少せず、平成24年になってから減少していたことを明らかにした。その結果を平成26年3月、第39回日本脳卒中学会総会で学会発表した。東日本大震災前後の脳卒中罹患状況を把握するために平成24年度は次に挙げる項目の研究活動を行なった。1.脳卒中登録データ悉皆調査体制の整備調査対象地域である岩手県沿岸部全域と内陸北部での脳卒中悉皆登録体制を整備するために以下の項目を実施した。(1)岩手県地域脳卒中登録運営委員会、および岩手医科大学医学部倫理委員会より研究実施の承諾を得た。(2)研究対象の各医療機関で本研究の説明を行い、全ての医療機関より研究実施の承諾を得た。(3)医療機関に配置するリサーチナースに対して調査方法の教育と指導を行なった。(4)配置されたリサーチナースによる地域中核病院の調査と、訪問調査員によるその他の医療機関の訪問調査により、調査対象の全医療機関で平成20年1月1日から平成24年3月31日に罹患した脳卒中患者の後ろ向き悉皆調査を行ない脳卒中登録への追加登録を行なった。2.脳卒中登録データの解析上記で整備した脳卒中悉皆登録体制により悉皆性が高くなった岩手県地域脳卒中発症登録データを用いて、以下の解析と結果の公表を行なった。(1)岩手県地域県北コホート研究により岩手県沿岸北部と内陸北部で悉皆登録された平成20年3月31日までの脳卒中登録データと、本研究によって悉皆登録された同地域の脳卒中登録データを用いて、同地域の平成16年1月1日から平成20年12月31日まで5年間の脳卒中罹患率を算出した。この結果を論文発表した。(2)岩手県沿岸部全域と内陸北部において、東日本大震災の震災前2ヶ月間と震災後4ヶ月間の脳卒中罹患状況と震災前3年間同時期の脳卒中罹患状況とを比較し、震災後4週間は脳卒中罹患が増加していたこと、特に津波による浸水被害が甚大であった地域、男性、高齢者で脳卒中の増加が著しかったことを明らかにした。この結果を学会発表した。平成26年度の研究成果は以下の通りである。1.脳卒中登録データ悉皆調査体制の維持

平成24年度に整備した岩手県沿岸部全域と内陸北部での脳卒中悉皆登録体制を維持するために以下を実施した。(1)調査対象の医療機関の長、診療科長、および事務部門の長から調査研究継続の承諾を得た。(2)リサーチナース配属病院では、本研究者とリサーチナースによる調査を行ない、リサーチナース非配属病院では、本研究者が訪問して調査を行ない、いずれの対象医療機関で平成26年12月31日までに退院した脳卒中入院患者の悉皆調査と登録を行なった。2.脳卒中登録データの解析及び公表悉皆調査した岩手県地域脳卒中発症登録データを解析し、結果を以下の通り公表した。(1)岩手県沿岸部での震災後4週間の脳卒中増加と津波被害および地震の影響との関連を解析し、地震の揺れによる影響はほとんどなく、津波被害による影響が大きいことを明らかにした論文が、平成26年7月に英文誌Cerebrovascular diseasesに掲載された。(2)震災後の脳卒中罹患率は内陸部では震災後徐々に減少していたが、沿岸部では震災年の平成23年度末まで罹患率は減少せず、平成24年度になってから減少していたことを明らかにした論文を現在投稿中(Under review)である。本研究期間全体の研究成果は以下の通りである。岩手県沿岸部全域と内陸北部の脳卒中悉皆登録体制を確立した。悉皆性の高い脳卒中登録データを解析し、東日本大震災により岩手県沿岸部では、震災後4週間の脳卒中が増加したことを明らかにし、増加した要因は主に津波被害であることを明らかにした。さらに、中長期的視点では震災から1年間脳卒中罹患が増加し、その後に減少に転じていたことを明らかにした。脳血管障害平成25年度の計画では、調査対象の各医療機関で平成25年3月31日までに退院した患者の悉皆調査および登録を完了することを目標としていたが、平成25年度は順調に悉皆調査が進み、リサーチナース配属病院では平成25年8月31日退院分まで、その他の医療機関では平成25年12月31日退院分までと、目標期間を越えて悉皆調査と登録が完了した。また、脳卒中登録データの解析では、震災後の脳卒中増加と、津波被害と地震の揺れの影響との関連を解析し明らかにする事を目標としたが、解析により震災後4週間の脳卒中の増加は津波被害の影響が大きく、地震の揺れによる影響が少ないことを明らかにし、その結果を平成25年10月に第41回日本救急医学会総会で学会発表した。さらに、上記のごとく悉皆調査が順調に進んだことから、平成26年度に実施予定としていた、震災後の中期的な視点でみた脳卒中罹患状況の推移の中間解析を行なうことが出来、震災後から平成25年6月30日まで(震災後2年3ヶ月まで)の脳卒中罹患状況の変化を、平成26年3月、第39回日本脳卒中学会総会で発表を行なった。研究初年度である平成24年度は、本研究の調査対象地域である岩手県沿岸部全域と内陸北部の地域中核医療機関にリサーチナースの配置と、その他の医療機関に訪問調査員を派遣し脳卒中登録の悉皆性調査を行ない脳卒中登録の悉皆登録体制を整備すること、および、平成20年3月11日から平成24年3月31日に罹患した脳卒中患者の後ろ向き悉皆調査を行ない、同時期の脳卒中登録を完了する目標としたが、これを平成25年1月末で達成した。平成25年2月からは平成24年4月1日以降に罹患した脳卒中患者の悉皆調査と追加登録を前倒しして開始した。
超高速一方向共晶凝固と共析分解・球状化熱処理による高靭性耐熱ニオブ基合金の実現

凝固速度1500mm/hで高速一方向凝固したNb-18.1Si-1.5Zr合金を熱処理したところ、所期の金属組織が得られた。Nb相の3Dイメージングより、高温材料として有利な巨大サイズNb結晶粒実現が示唆された。この試料は室温で2%の圧縮塑性変形能を示し、50kgでダイヤモンド圧子を押し込んでも、脆い強化相Nb_5Si_3の破壊は周囲の延性Nb母相が抑制する。高温変形特性を決めるNb相の高温強度を向上させるMo、W添加は、Ta添加と組み合わせると組織制御と高強度化を同時に達成できる。導入した超高速一方向凝固炉による合金試料作製法を確立した。凝固速度(154200mm/h)の共晶組織への影響を、SEM-EBSD法による異相間結晶学的方位関係解明によって調査した。高速凝固条件下では構成相(NbおよびNb_3Si)の凝固方向はそれぞれ特定の結晶学的方位(優先成長方位)となること、Nbロッドは高速凝固条件下で微細化するが、共晶セルサイズの凝固速度依存性は小さいことなどを明らかにした。よって、凝固制御により高温クリープ変形に対して有利な「延性粗大粒+微細強化相」組織実現が可能であると結論できる。凝固組織形成過程を明らかにするためのセルラーオートマトン法による凝固組織形成シミュレーション、高分解能電子顕微鏡による界面観察を行いつつある。共析分解熱処理を施したNb-Nb_5Si_3合金の変形挙動を調べた。高温変形はNbマトリクスのバルク拡散律速クリープ変形によって支配されるが、微細分散Nb_5Si_3相によって大きく強化されている。この組織により、1200°C以上では20%を超える十分な塑性変形能とニッケル基超合金に比して200°C以上高い耐熱性を示すことを明らかにした。一方、高温変形後には微細強化相のさらなる微細化・球状化が認められた。高温鍛造に対応するこの組織制御法を適用したところ、常温圧縮変形能は1.5%から2.5%へと改善された。高強度・高靱性という目標を実現するための組織因子の明確化のために、微細強化相の常温靱性をNiiharaの方法によって求めた。得られたKc=2.5MPa・m^<1/2>という値から、現在の強度レベルでの強化相破壊を避けてある程度の靱性を確保するためには強化相サイズを現在の半分程度の1ミクロン程度にすればよいと結論され、熱処理条件および高温鍛造条件を最適化してこの目標実現を追求する。前年度の結果に基づき、それらをさらに進展させるとともに、本年度は以下の項目を付け加え、組織制御の支配因子を明らかにすることを目的とした。(1)共晶凝固過程に及ぼす添加元素の影響の把握と新たな凝固シーケンスの探求(2)共析分解過程に及ぼす添加元素の影響の把握(3)機械的性質の調査と組織制御へのフィードバック凝固速度と棒状ニオブサイズおよび共晶セルサイズの関係をさらに定量的に把握するために、1.5-1500mm/hの広い凝固速度範囲で一方向凝固を行い、凝固速度上昇によってより適切な二相の方位関係と分散状況が得られる事が判った。2元系共晶のセルラーオートマトン法による凝固組織シミュレーションおよびその3元系への拡張を行い、過冷度の影響からこれらの現象が理解できる事が明らかとなった。凝固組織中のNb/Nb_3Si界面の原子配列を高分解能TEMによって観察し、FESEM-EBSD分析によって得られた結果が確認されるとともに、レッジ構造の存在が明らかとなった。合金設計手法を模索するため、Nb_3Si相の相安定性を大きく変化させない条件の実験的検証を試みた。Nb_3Si相に対する安定化元(タンタル)と不安定化元素(タングステン、モリブデンなど)の同時添加から、共晶-共析という基本的な組織形成過程を維持したまま、固溶体強化のための合金設計が可能である事が明らかとなった。機械的性質の理解のため、高温圧縮試験を実施し、組織学的要因との対応を調査した。ラメラサイズが大きい程、また、球状化の程度が進む程、常温での靭性が向上するが、高温強度は若干犠牲になること、さらに高温変形が球状化に及ぼす影響が確認された。前年度の結果に基づいてそれらをさらに進展させ、組織制御の支配因子およびその機械的性質への影響を明らかにすることを目的とした。凝固速度と棒状ニオブサイズおよび共晶セルサイズの関係をさらに定量的に把握するために行った1.51500mm/hの凝固速度範囲での一方向凝固実験から、150mm/h以上の速度であれば高速凝固と同様の組織形成がなされることを、組織形態および相の方位関係の定量的解析から明らかにした。

工学的見地からするとこれは、一般的な一方向凝固と比べて比較的短時間でありながら一般的な凝固設備で達成可能な無理のない範囲での熱流制御が組織形成に適していることを示しており、工業的に有用な知見であるといえる。凝固方向に2ミクロン毎の研磨とSEM組織観察を繰り返すシリアルセクショニング手法を適用することで、棒状ニオブ相の3次元形状を明らかにし、熱処理によってさらに巨大なニオブ粒形成が可能であることを明らかにした。これより、さらなる高靭性/高耐熱性合金への組織制御展開が開けることが明らかとなった。融点低下や強度向上などのための添加元素選択の可能性を拡大するために合理的な合金設計手法確立を目指し、Nb_3Si相の熱力学的安定性を大きく変化させないという条件の実験的追求を試みた。Nb_3Si相に対する安定化元素と不安定元素の同時添加から、共晶-共析という基本的な組織形成過程を維持したまま、合金設計が可能である事が明らかとなった。これにより、構成相の安定性制御が合金設計手法として有効であることが明らかとなった。また、添加元素の構成相間の分配傾向を明らかにし、これを参考に強化相Nb5Si3の強度と破壊靭性値に及ぼす添加元素の影響を明らかとした。In-situ亀裂進展観察より、亀裂が断続的に進展して行くことが明らかとなり、高靭性ニオブ相によって亀裂進展が抑制されるという仮説が検証された。
食道癌におけるactin束化タンパクfascinの機能解析および分子標的薬の探索

【背景】癌細胞の仮足の一種、invadopodiaはアクチン束化タンパク質Fascinにより安定化されている。またその表面にはMMP14が発現し細胞外器質を分解する。食道扁平上皮癌における両者の発現の意義を明らかにすると共に新たな診断、治療の方策を探る。【方法】術前未治療食道扁平上皮癌手術検体を用いてRNA,タンパク質のレベルで両者の発現を確認した。また両者の機能解析を食道癌細胞株において行った。Bioinformatic analysisにより両者を制御する分子を検索、発現解析および機能解析を行った。【結果】手術検体の免疫染色による検討では両者の発現は相関しており、多変量解析から高発現はそれぞれ単独で予後不良因子であった。さらにFascin、MMP14両陽性群は他群に比し有意に予後不良であった。またFascin, MMP14はmRNAのレベルでも発現が相関していた。細胞株へのそれぞれのsiRNA導入では両者とも増殖能、遊走能、浸潤能が低下した。Bioinformatic analysisから両者は同一のmicroRNA、miR-133aに制御されていることが予測されたためTarget inhibition assayを施行、miR-133aがFascin, MMP14を直接制御することが示唆された。miR-133aは同一手術検体の癌部で正常部に比べ有意に発現が低下しており、miR-133aとFascin、およびmiR-133aとMMP14はともに発現量は有意な逆相関を認めた。また細胞株においてmiR-133a mimicを導入したところ増殖能、遊走能、浸潤能が低下し、miR-133a導入がFascin、MMP14を制御し抗腫瘍効果を発揮することが示唆された。本年度はin vivoにおけるFascin、MMP14の阻害およびmiR-133a導入の効果の検討を行った。食道癌手術検体におけるFascinの発現を確認し臨床病理学的検討を行ない、細胞株での機能解析を行ったほか、MMP14についても同様の検討を行った。また両者を制御するmicroRNA、mir-133aを同定し、同様の検討を行った。研究の進行が予想よりもスムーズであり、頻回の試薬購入を抑えられた。次年度での試薬購入に充てる予定。
単一電子トランジスタによるメゾスコピック強磁性体の研究

本研究では、2年度にわたり、微小な強磁性金属電極を用いた単一電子素子の磁場中での振舞いについての研究を行った。特に、磁場の掃引によって単一電子トランジスタがオン・オフを繰り返す「磁気クーロン振動」の発現機構の解明を実験・理論両面から行い、そのメゾスコピック強磁性金属の物性研究への応用の可能性を探った。Ni/Co/Ni電極組合せの単一電子トランジスタで最初に見出した磁気クーロン振動について、発現機構のモデルを理論的に作り、Co/Ni/Co、Al/Co/Al、Al/Al/Al、Al/Ni/Al、Ni/Al/Niの5種の電極組み合わせについても実験を行って、全ての場合について理論的な予想に判定量的に一致する(Al/Al/Alの場合には磁気クーロン振動がでない)ことを確認した。この現象は、強磁性金属の化学ポテンシャルが、磁場中でゼーマン効果に伴って変化することにその起源を持つ。中央電極が強磁性の場合には、化学ポテンシャルの変化が即その電気化学ポテンシャルの変化となり、リード側の電極が強磁性の場合には、強磁性のリード電極の化学ポテンシャル変化が非磁性金属リードとの界面の接触電位差の変化をもたらし、強磁性リードの電位が変化する。これによって静電容量で結合する中央電極の電位、したがって、電気化学ポテンシャルの変化がもたらされる。いずれの場合も、磁場の変化が、ゲート電位の変化と同じ効果を素子にもたらすことになる。また、この強磁性単一電子トランジスタを用いることによって、微小な強磁性金属の熱力学的な磁気・化学係数(∂ζ/∂H)_N、(ただし、ζ化学ポテンシャル、Hは磁場、Nは電子数を意味する。)を測定できることを、Al/Co/Al、Al/Ni/Al、Ni/Al/Niの場合について実験的に示した。さらに、Ni/Co/Ni/Coの3重接合素子をも作製し、同じ機構によって、磁場を印加することでNi電極からCo電極へ電子が移動することを見つけている。これを利用することで、強磁性金属を電極に用いた場合に、交流磁場により単一電子ポンプを駆動することが可能であることを理論的に示し(たとえば、非磁性/Ni/Co/非磁性3+接合系)、微小強磁性金属を電極に用いた単一電子素子の機能素子への応用可能性を示した。微小な強磁性金属電極を用いた単一電子素子の磁場中での振る舞いについての研究を行った。特に、磁場の掃引によって単一電子トランジスタがオン・オフを繰り返す「磁気クーロン振動」の発現機構の解明を実験・理論両面から行った。Ni/Co/Ni電極組合せの単一電子トランジスタで最初に見出した磁気クーロン振動について、発現機構のモデルを理論的に作り、Co/Ni/Co、Al/Co/Al、Al/Al/Alの3種の電極組み合わせについても実験を行って、全ての場合について理論的な予想に半定量的に一致する(Al/Al/Alの場合には磁気クーロン振動がでない)ことを確認した。

中央電極が強磁性の場合には、化学ポテンシャルの変化が即その電気化学ポテンシャルの変化となり、リード側の電極が強磁性の場合には、強磁性のリード電極の化学ポテンシャル変化が非磁性金属リードとの界面の接触電位差の変化をもたらし、強磁性リードの電位が変化する。これによって静電容量で結合する中央電極の電位、したがって、電気化学ポテンシャルの変化がもたらされる。いずれの場合も、磁場の変化が、ゲート電位の変化と同じ効果を素子にもたらすことになる。また、この強磁性単一電子トランジスタを用いることによって、微小な強磁性金属の熱力学的な磁気・化学係数(∂ζ/∂H)_N、(ただし、ζ化学ポテンシャル、Hは磁場、Nは電子数を意味する。)を測定できることを、Al/Co/Alの場合について実験的に示した。さらに、Ni/Co/Ni/Coの3重接合素子をも作製し、同じ機構によって、磁場を印加することでNi電極からCo電極へ電子が移動することを見つけている。これを利用することで、強磁性金属を電極に用いた場合に、交流磁場により単一電子ポンプを駆動することが可能であることも、これまでの研究でわかった。微小な強磁性金属電極を用いた単一電子素子の磁場中での振舞いについての研究を行った。特に、磁場の掃引によって単一電子トランジスタがオン・オフを繰り返す「磁気クーロン振動」の発現機構の解明を実験・理論両面から行った。Ni/Co/Ni電極組合せの単一電子トランジスタで最初に見出した磁気クーロン振動について、発現機構のモデルを理論的に作り、Co/Ni/Co、Al/Co/Al、Al/Al/Al、Al/Ni/Al、Ni/Al/Niの5種の電極組み合わせについても実験を行って、全ての場合について理論的な予想に半定量的に一致する(Al/Al/Alの場合には磁気クーロン振動がでない)ことを確認した。この現象は、強磁性金属の化学ポテンシャルが、磁場中でゼーマン効果に伴って変化することにその起源を持つ。また、この強磁性単一電子トランジスタを用いることによって、微小な強磁性金属の熱力学的な磁気・化学係数(σζ/σH)_N、(ただし、ζ化学ポテンシャル、Hは磁場、Nは電子数を意味する。)を測定できることを、Al/Co/Al、Al/Ni/Al、Ni/Al/Niの場合について実験的に示した。これを利用することで、強磁性金属を電極に用いた場合に、交流磁場により単一電子ポンプを駆動することが可能であることを理論的に示し(たとえば、非磁性/Ni/Co/非磁性3十接合系)、微小強磁性金属を電極に用いた単一電子素子の機能素子への応用可能性を示した。