hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
含窒素推進薬の気相燃焼モデルの包括的構築

テトラメチルメチレンジアミンの熱分解過程を考察し,類似化学種の素反応速度パラメータからの類推値を一部用いることで,熱分解挙動を再現可能な詳細反応モデルを構築し反応機構の検討を行った.宇宙機推進エンジンに用いられる含窒素自己着火性推進薬の燃焼機構を包括的に検討するため,着火初期で重要となる反応素過程の理論検討と詳細反応モデルの構築を行った.ヒドラジン誘導体の解離反応,NO2による水素引き抜き反応素過程は,ヒドラジンへのメチル基の置換基効果により説明可能であることを示し,非対称ジメチルヒドラジンの熱分解反応に関する詳細反応モデルを構築した.ヒドラジン誘導体に代わる低毒性推進薬の候補であるテトラメチルメチレンジアミン,テトラエチルメチレンジアミンの熱解離素過程においてH2協奏脱離及びC-C, C-N結合解離経路が重要となることを示した.ヒドラジン系推進薬の代替燃料の候補であるアミン系燃料として,テトラメチルメチレンジアミン((CH3)2NCH2N(CH3)2)の熱分解経路の理論検討を行う.ヒドラジン系推進薬からの類推では主にC-N結合解離が主経路であると考えられるが,末端CH3基のC-N結合と中央のCH2基のC-N結合が存在するため,それぞれの反応経路について注意深く検討を進める.UDMH反応モデルについても後続反応の検討による精度向上やNTOとの自燃性着火機構への拡張を行う.アミン系代替燃料の候補として,TMMDAから中心のメチレン基(-CH2-)をエチレン基(-C2H4-)に置換したテトラメチルエチレンジアミン(TMEDA, (CH3)2NC2H4N(CH3)2)の熱解離初期過程に関する検討を行う.TMEDAではMMH, UDMH, TMMDAには無いC-C結合が存在するため,熱解離特性に変化が生じるか否かについて考察する.UDMH, TMMDAについても後続反応やNO2との反応に関する検討を進め,自燃性着火反応モデルの構築を目指す.燃焼科学購入した計算機(特注品)の構成機器の価格変動による.購入した計算機(特注品)の構成機器の価格変動による.計算機のメモリや記録メディア(HDD, SSD等)の拡充に用いる.計算機のメモリや記録メディア(HDD, SDD等)の拡充に用いる.
川崎病血管炎の病因および長期予後の究明と血管再生療法による新しい治療法の開発

(1)川崎病血管炎の長期予後の解明と動脈硬化進展抑制川崎病は遠隔期に成人動脈硬化症へ進展することが危惧されている。我々は、この31年簡に2031例の川崎病を経験し、血管造影や薬物負荷を導入して川崎病の血管病変が遠隔期に血管内皮機能低下を呈していて、動脈硬化病変へ進展していることを証明した(米国心臓病学会2004)。我々は、この川崎病血管炎の遠隔期に血管内皮機能低下を呈していている症例に対して抗酸化作用を有するビタミンCが血管内皮機能を改善させることを臨床的に証明した。これらの結果は、第8回国際川崎病シンポジウムで発表した。(2)分子遺伝学的基盤による病因の究明川崎病の現時点での最も大きな問題点は、末だその成因が不明であるということである。川崎病は、全世界で発症していることからその病因は、特異的なものではなく、コモンな物であることが考えられる。それらの、病因物質がある特定の分子遺伝的基盤を有する個体に対して川崎病を発症させると考えた。DNAマイクロアレイを用いて単核球やモノサイトにおける遺伝子プロファイルを調べた。免疫グロブリン療法との関係では、活性型免疫グロブリン受容体遺伝子(FCGRIA, FCGR3A)やS100カルシウム結合タンパクの遺伝子(S100A9,S100A12)が免疫グロブリン療法後に発現低下を示した。免疫グロブリン療法不応例ではこれらの遺伝子発現プロファイルの変化を認めなかった。(3)新しい治療法の開発アンジオテンシン1(AT1)受容体拮抗薬は血管新生を抑制し、成人の動脈硬化病変において内膜の増殖による狭窄病変への進行を抑制すると言われている。このメカニズムを応用し、動脈瘤を有する川崎病患児に対してAT1受容体貴膏薬を投与して、狭窄病変への進行が阻止できることを臨床的に証明した。(1)川崎病血管炎の長期予後の解明と動脈硬化進展抑制川崎病は全身中小動脈の血管炎を主体とする乳幼児の熱性・発疹性疾患である。また、遠隔期に成人動脈硬化症へ進展することが危惧されている。我々は、この31年間に2031例の川崎病を経験し、血管造影や薬物負荷を導入して川崎病の血管病変が遠隔期に血管内皮機能低下を呈していて、動脈硬化病変へ進展していることを証明した(JACC1998,Heart2000,Circulation,2002)。抗酸化作用を有するビタミンCは血管内皮機能低下を抑制することが知られている。遠隔期川崎病18例に対してビタミンCが、血管内皮機能に与える効果を検討し動脈硬化病変への進展抑制効果があることを証明した。(2)分子遺伝学的基盤による病因の究明川崎病の現時点での最も大きな問題点は、未だその成因が不明であるということである。以上のことより、川崎病児の遺伝分子学的基盤の解析を行った。Affymetrix社のGene chipシステムを用いて遠隔期川崎病既往児の遺伝子発現を検討した。対象は冠状動脈病変を合併した川崎病既往児8例、冠状動脈病変非合併の川崎病既往児8例、および対照群10例とした。末梢血単核球より得られたRNAサンプルを用いて遺伝子発現プロファイルを解析した。遺伝子発現の差異は1.5倍以上を有意とした。Human gremline IgD chain

geneとH.sapoens mRNA for Tcelllerkemia/lymphoma 1が有意差をもって冠状動脈病変を合併した川崎病既往児に多く発現した。Homo sapiens mRNA for KIAA0752proteinも有意差をもって冠状動脈病変を合併した川崎病既往児に多く発現した。Human MHCclass II HLA-DR7とHuman MHCclass II HLA-DRw53は有意差を持って対照群に比し、川崎病既往児で多く発現した。川崎病の病態、冠状動脈瘤発生において遺伝的な要因が関与している可能性が示唆された。これらの結果は、第8回国際川崎病シンポジウムで発表した。(1)川崎病血管炎の長期予後の解明と動脈硬化進展抑制川崎病は全身中小動脈の血管炎を主体とする乳幼児の熱性・発疹性疾患である。また、遠隔期に成人動脈硬化症へ進展することが危惧されている。我々は、この川崎病血管炎の遠隔期に血管内皮機能低下を呈している症例に対して校酸化作用を有するビタミンCが血管内皮機能を改善させることを臨床的に証明した。(2)分子遺伝学的基盤による病院の究明川崎病の現時点での最も大きな問題点は、未だその成因が不明であるということである。川崎病は、全世界で発生していることからその病因は、特異的なものではなく、コモンな物であることが考えられる、それらの、病因物質がある特定の分子遺伝的基盤を有する固体に対して川崎病を発症させると考えた。DNAマイクロアレイを用いて単核球やモノサイトにおける遺伝子プロファイルを調べた。免疫グロブリンとの関係では、活性型免疫グロブリン療法後に発現低下を示した。免疫グロブリン療法不応例ではこれらの遺伝子発現プロファイルの変化を認めなかった。(3)新しい知慮法の開発アンジオテンシン1(AT1)受容体拮抗薬は血管新生を抑制し、成人の動脈硬化病変において内膜の増殖による狭窄病変への進行を抑制すると言われている。このメカニズムを応用し、動脈瘤を有する川崎病患児に対してAT1受容体貴膏薬を投与して、狭窄病変への進行が阻止できることを臨床的に証明した。
『枕草子』の注釈史研究-享受史復元の試みとして-

明治期までの『枕草子』解釈史の中から、昭和期に起きた使用底本の切り替え等によって、本文と同時に切り捨てられてしまった部分をすべて拾い出し、古注釈と現代注の見解の関係について整理する作業を行った。『枕草子』について一度は断絶し、読みの歴史から失われてしまった「享受史」を復元する研究により、各章段・場面に関する新しい解釈の成果を得るとともに、現代における『枕草子』研究の問題の本質と課題とが明らかになった。『枕草子』の研究が、一つの本文、「三巻本」系統本に限定して行われるようになって久しい。仮名遺いや文法等の面でも<整った>印象の強い「三巻本」は、徹底的な本文的検証の歴史を経ることなく、昭和期の研究状況の中で、他本を措いて唯一「善本」の位置に配された格好である。しかし、江戸期における流布本は、もう一つの主たる伝本、「能因本」系統の本文であった。北村季吟や加藤盤斎らによる古注の言説も、この系統の本文に基づく。本研究「『枕草子』の注釈史研究-享受史復元の試みとして-」では、明治期までの『枕草子』の享受史の中から、本文とともに切り捨てられてしまった部分をすべて拾い出し、古注釈と現代注の見解の関係について整理する作業を行う。現在の「通説」とは異なる読みの歴史に光を当てる本課題の研究作業により、この作品をめぐって一度は断絶し、読みの歴史から失われてしまった「享受史」を復元する。初年次は、古注釈の本文と、そこに示された解釈を調査の対象として、現行の特に三巻本系統本による注解付テキストに引き継がれていない箇所及び内容についての悉皆的な調査を進めてきた。使用本文による異同の問題を越えて、作品の内容的特質がどのように捉えられ、変化していったか、注釈研究史の様相について明らかにすることを目的としている。作品及び作者が、時代によってどのように評価されてきたのか、作品の享受史について、社会的な動きとの関わりからも検証するべく、二箇年に亘る本研究の基礎作りを行っている。特に江戸期の各種本文の状況をめぐり、本文の異同と、形式的特徴(標題の形式・段の区切り方・章段の配列等)に注目して、その相違について整理することを行い、データを作成している。初年次から行っている本研究の基本となる作業、(『枕草子』の古注釈の本文と、そこに示された解釈を調査の対象とした、現行の、特に三巻本系統本による注解付テキストに引き継がれていない箇所及び内容についての悉皆的な調査)を完了させ、最終年度となる本年度(二年次)は、さらに、使用本文による異同の問題を越えて、作品の内容的特質がどのように捉えられ、変化していったか、注釈研究史の様相にっいて明らかにすることを目的として研究を進めた。二年にわたる調査結果に基づく実践的な研究として、『枕草子』の章段及び表現(語彙・語法等)について、両系統本併読の見地に立つ新たな解釈を提示する研究を行った。歴史的背景を有する日記的章段、初の随筆文学と位置づけられる本作品の独創の核心である随想的章段、形態における特殊性が際立つ類聚的章段、これら作品の内部ジャンルごとに、本文を一つに定めた現在の研究手法によっては看過されてしまう手法的特徴について研究を進めてきた。古注釈研究・伝本研究を踏まえた上での本格的な読解研究を進め、本申請課題のさらなる成果として新たな注釈作業を展開するべく、本年度は、まず、『枕草子』の問題章段(日記的章段)を取り上げて論じた(研究成果〔雑誌論文〕の第一)。これは、注釈行為のひとつとして、勅撰集編纂時における理解の問題も対象にした試みである。また、作品及び作者が、時代によってどのように評価されてきたのか、作品の享受史について、社会的な動きとの関わりからも検証するべく、同時代の記録・先行する物語文学などもあわせて読み解く手法により、『枕草子』の文学性について新しく評価している(研究成果〔雑誌論文〕の第二)。
AR, Aktシグナル経路に対する相互依存的制御機構を標的とした治療戦略の確立

AR axisとPI3K/ Akt/mTORaxisとのクロストークに加えSTAT5 axisが難治性前立腺癌への進展に寄与すると考え検討を行った。ホルモン感受性前立腺癌細胞株LNCaPおよび当教室において樹立した去勢抵抗性前立腺癌細胞株C4-2AT6を使用した。C4-2AT6はドセタキセル耐性を有していた。Western blot法では、C4-2AT6においてドセタキセル投与後にAktシグナル、STAT5シグナルの増強を認めていた。申請者が独自にスクリーニングし同定したSTAT5阻害剤候補薬ME001は、in vitro, vivoにおいてC4-2AT6に対する抗腫瘍効果を認めた。平成27年度は、PI3K/Akt/mTORシグナリングと、プロラクチン受容体(PRLR)/STAT5/PIM1シグナリングの相互依存的な関係の検討を行ってきた。当実験において、ホルモン感受性前立腺癌細胞株LNCaPおよび当教室において樹立したドセタキセル耐性前立腺癌細胞株C4-2AT7を使用した。細胞増殖アッセイにより、C4-2AT6はドセタキセル耐性を有していることが明らかになった。また、Western blot法では、C4-2AT6においてドセタキセル投与後にAktシグナルの増強を認めていた。ドセタキセル投与によるPRLR/STAT5/PIM1シグナルの変化は明らかでなかったが、STAT5阻害剤である573108、PIM1阻害剤であるAZD1208は、それぞれドセタキセルとの併用投与において、C4-2AT6のドセタキセル感受性を回復させた。また、ARシグナル経路との相互依存的な制御機構を検討するため、新規アンドロゲン受容体拮抗薬であるMDV3100を用いて検討を行ったが、C4-2AT6はMDV3100に対して完全耐性を有しており、PI3K/Akt/mTORシグナリングおよびPRLR/STAT5/PIM1シグナリングの疎外においても、感受性を回復させることはできなかった。昨年度PI3K/Akt/mTORシグナリングと、PRLR/STAT5/PIM1シグナリングの相互依存的な関係を探索し、前立腺癌細胞株においてドセタキセルの投与によりPI3K/Akt/mTORシグナリングが活性化し、ドセタキセル耐性となること、PRLR/STAT5/PIM1シグナリングの疎外によりドセタキセル感受性を回復させることを明らかにした。本年度さらなる検討を重ねていく予定である。申請者は、AR axisとPI3K/ Akt/mTORaxisとのクロストークに加えSTAT5 axisが難治性前立腺癌への進展に寄与するのではないかと考え検討を行った。当実験において、ホルモン感受性前立腺癌細胞株LNCaPおよび当教室において樹立した去勢抵抗性前立腺癌細胞株C4-2AT6を使用した。細胞増殖アッセイにより、C4-2AT6はドセタキセル耐性を有しているが、Western blot法では、C4-2AT6においてドセタキセル投与後にAktシグナルの増強を認めていた。STAT5阻害剤などは、ドセタキセルとの併用投与において、C4-2AT6のドセタキセル感受性を回復させた。ドセタキセル投与によるSTAT5シグナルについては引き続き、それらの構成因子の発現の解析を進めているが、相互依存的制御機構の存在が示唆された。申請者はCRPCに対するSTAT5阻害剤を独自にスクリーニングし、候補薬をスクリーニングしている。現在までに、候補薬ME001を同定した。C4-2AT6の細胞増殖を有意に抑制した。ME001の抗腫瘍効果を検討するため、C4-2AT6の皮下腫瘍モデルを作成し、ME001を投与したところ、有意な腫瘍縮小効果を認めた。今後さらにメカニズム解析を進めていく予定である。ARシグナル経路との相互依存的な制御機構を検討するため、新規アンドロゲン受容体拮抗薬であるエンザルタミドを用いて検討を行った。C4-2AT6はエンザルタミドに対して完全耐性を有しており、PI3K/ Akt/mTORシグナルおよびSTAT5シグナル阻害剤の併用投与によって感受性を回復させることができず、これらのシグナル経路はエンザルタミドに対する耐性化への寄与は限定的であると考察された。申請者は以下3点を検討項目とした。1.前立腺癌細胞内におけるPRLR/STAT5/PIM1発現量の解析3.相互依存的シグナリング機構をターゲットとした新規治療戦略の確立昨年度に引き続き、前立腺癌細胞株におけるPI3K/Akt/mTORシグナリングと、PRLR/STAT5/PIM1シグナリングの相互依存的な関係を探索するとともに、ヒト臨床検体、動物実験においても相互依存的なシグナリング制御機構につき検討していく予定である。泌尿器科腫瘍学
フェライト薄膜の水溶液中作製と軽重量電磁ノイズ吸収体への応用

本研究は湿式法を用いてナノサイズフェライト微粒子を合成する及び超音波フェライトめっき法により、多孔質・中空形状のプラスチックまたはシリカ粒子小球表面をフェライト膜でコートし、これをバインダー中に分散させることにより、比重が小さい「軽重量電磁ノイズ吸収体」を開発すると共に、最適な微粒子合成条件やめっき条件およびバインダー中への分散条件を特定し、数GHzの周波数帯域で電磁ノイズ吸収性を明らかにする予定である。本研究では軽重量電磁ノイズ吸収体を作製するため小球としてEXPANCEL(低密度ポリマー粒子)小球を選択し、そのEXPANCEL小球を超音波フェライトめっき法でフェライト膜をコートするため水溶液に分散する最適条件を探査した。様々な条件から水溶液中の最適分散条件として、3%エタノールと19.5kHzの超音波を用いてEXPANCEL低密度ポリマー粒子小球を水溶液中に分散し長時間安定的に維持させるのに成功した。その後、高周波透磁率特性を高めたNiZnフェライトめっき膜を水溶液分散させた上記のEXPANCEL微小球上に超音波フェライトめっき法を用いて堆積させることに成功した。めっきした微粒子の構造と、堆積物が意図したNiZnフェライト膜である事とめっき膜の表面を観察し、堆積物が均一に塗布されていることを確認した。また、湿式法の一つである共沈方法でガーネットフェライトナノ微粒子を合成した。最適な合成条件として合成pHや反応温度及び反応溶液の濃度を確定させた。その結果、室温で反応終点pH10以下の反応条件を得ることができ、合成した微粒子の構造確認や表面状態を観察によって、ガーネットフェライトナノ微粒子の合成が確認できた。今後の研究では軽重量フェライト膜をバインダー中に分散させるため最適な条件を探査することとナノ微粒子をバインダー中に分散させるため最適な条件を探査予定である。本研究は超音波フェライトめっき法により、多孔質および中空形状のプラスチックまたはシリカ粒子小球表面をNiZnフェライト膜でコートし、これをバインダー中に分散させることにより、比重が小さい(0.2-0.8)「軽重量電磁ノイズ吸収体」を開発すると共に、最適なめっき条件およびバインダー中への分散条件を特定し、500MHz-6GHzの周波数帯域で電磁ノイズ吸収性を明らかにして、携帯電話やノートパソコン用のGHz電磁ノイズ吸収体への実用化をめざす予定である。同研究は平成14年9月に採用され今現在6ヶ月が経過している。本研究では軽重量電磁ノイズ吸収体を作製するため小球としてEXPANCELという低密度ポリマー粒子小球を選択し、そのEXPANCEL小球を超音波フェライトめっき法でフェライト膜をコートするため水溶液に分散する最適条件を探査した。様々な条件から水溶液中の最適化な分散条件として、3%エタノールと19.5kHzの超音波を用いてEXPANCEL低密度ポリマー粒子小球を水溶液中に分散し長時間安定的に維持させるのに成功した。その後高周波透磁率特性を高めたNiZnフェライトめっき膜を水溶液分散させた上記のEXPANCEL微小球(平均直径40μm)上に超音波フェライトめっき法を用いて堆積させることに成功した。めっきした微粒子をX線回折法を用いて純粋なフェライト構造を確認し堆積物が意図したNiZnフェライト膜である事を確認した。また、走査型顕微鏡を用いてめっき膜の表面を観察し堆積物が均一に塗布されていることを確認した。これらの結果から、EXPANCEL低密度ポリマー粒子小球を利用することで本研究の目的である軽重量したNiZnフェライト膜を作製することが可能になった。今後の研究では軽重量NiZnフェライト膜をバインダー中に分散させるため最適な条件を探査する予定である。

今後の研究では軽重量フェライト膜をバインダー中に分散させるため最適な条件を探査することとナノ微粒子をバインダー中に分散させるため最適な条件を探査予定である。
ショウジョウバエを用いたシナプスで機能する情報伝達分子の探索

神経回路の形成過程で重要なシナプス形成およびシナプス可塑性の分子機構を解明するために、本研究においては、シナプスに局在する調節因子、特に情報伝達分子のスクリーニング法を開発する。本研究では、これまでに全く試みられていない独自のアプローチとして、ショウジョウバエの遺伝学を用いたシナプス分子のスクリーニング法を開発する。前年度までに、ショウジョウバエのシナプス間隙に局在する因子であるHIG蛋白質のドメイン解析を行い、HIG蛋白質は、第一補体結合ドメインを欠失するとシナプスに輸送されなくなることを見出した。また、一連のコンストラクトを用いたレスキュ実験の結果から、HIG蛋白質のN末端部分がレスキュー能に必要十分であることを見出した。本年度は、まず、引き続いてHIG蛋白質のドメイン解析を行い、全てのdeletion constructについて、シナプスへの輸送能の有無と、hig変異表現型のレスキュー能の有無を調べた。以上の結果に基づいて、第一補体結合ドメインを欠くHIG蛋白質を用いたエクソントラップベクターを作成し、これを用いた形質転換ショウジョウバエを作成し、さらに遺伝学的方法によってこのベクターのゲノムへの挿入系統を多数作成した。今後は、作成した形質転換ショウジョウバエを用いて、hig変異の行動異常のレスキューを指標にして、シナプス間隙に局在する種々の情報伝達分子をスクリーニングしていく予定である。
生体リズムからみた二日酔いのメカニズム

現代の社会人はストレス解消法のひとつとして飲酒する機会が多く、気分の抑揚や二日酔いという一過性の心身の不調状態を体験する。そして習慣的あるいは社会的飲酒を越えたアルコール依存症者に、感情障害、特にうつ状態が高い頻度で合併することが臨床的に注目され、睡眠や神経内分泌学的解明がなされてきた。しかしアルコール自体が生体リズムにどのような影響を及ぼすか検討した報告はない。そこで今回生体リズム(行動リズムや体温リズムの位相、周期、振幅など)に及ぼすアルコールの作用を検討した。明暗周期のない条件下でフリーランする実験動物(ラット)に、ある時刻でアルコール3g/kgを投与し、行動リズムと体温リズムの位相、周期、振幅の変化を観察した。その結果、行動リズム及び体温リズムとも活動期開始直前にアルコールを投与した場合に位相前進を示し、活動期後半に投与した場合には最大の位相後退を認め、さらに周期が延長した。またアルコールを投与した直後には一過性に活動量の低下および体温の急激な低下と反跳性の高体温を認めた。ヒトに置き換えてみると、起床直前に大量飲酒すると翌朝の起床(活動)時刻が早まり、就寝数時間前に大量飲酒すると翌朝の起床(活動)時刻が遅くなり、ヒトの一日の周期を延長させ、さらに飲酒後の活動量の低下や一過性の体温を変化させる可能性があると考えられる。これらの作用は地球の自転(24時間サイクル)に同調しようとする生体機構に逆らうものであり、そのこと自体がヒトの一過性の心身の不調状態(二日酔い)を引き起こすものと考えられる。今回の研究は実験動物により生体リズムからみた二日酔いのメカニズムの解明のみならず、アルコールによる二次性うつ病の体温リズム障害の解明に重要な役割を果たすものと考えられる。
新規降圧ホルモン“アドレノメデュリン"の発現,分泌調節機序と受容体解析

アドレノメデュリン(AM)は、ヒト褐色細胞腫より発見された血管拡張性の新しい降圧ペプチドであり、その構造よりカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)ファミリーに属する。AMのmPNAは、副腎髄質のみならず心臓,肺,腎臓などの広範囲の組織でかなりの量の発現が見られる。AMによる新しい循環調節機序解明のため、我々は本研究において、AMの発現及び分泌調節との受容体解析を行い、以下のような成果を得た。AMに特異的なラジオイムノアッセイ法により、AMが循環血中に存在すること、循環器疾患患者の血中AM濃度は健常者に比べて高値を示すことを明らかにした。また、培養血管内皮細胞(EC)及び血管平滑筋細胞(VSMC)が多量のAMを産生し、ラットEC及びVSMCにおける遺伝子発現は副腎よりもはるかに多いこと、さらに血管組織にもmRNA発現が見られることを明らかにした。エンドトキシンショック誘発因子ある腫瘍壊死因子(TNF),インターロイキン-1及びリポポリサッカライドは、VSMC及びECにおけるAM産生と遺伝子発現の最も強力な刺激因子であることを明らかにした。また、エンドトキシンショックモデルとしてラットにLPS(5mg/kg)を静注すると、血中AM濃度はコントロールの20倍にも増加し、またAM遺伝子発現は、検討したほぼ全ての組織でかなりの増加が見られた。これらの結果は、AMがエンドトキシンショック時に血管拡張因子として血圧調節に関与している可能性を示すものである。VSMC及びECにおけるAM受容体についての検討を行った。AM及びCGRPは、VSMCとECにおいて、それらの受容体を介して細胞内cAMPを増加させた。VSMCにおけるAM及びCGRPのcAMPを増加活性は、CGRPアンタゴニストであるCGRP-(8-37)によって両者とも抑制された。一方、CGRP-(8-37)は、ECにおけるCGRPの作用も抑制したが、AMのcAMP増加作用には全く影響を与えなかった。これらの知見は、AM受容体は少なくても2種類存在し、一つはAMにのみ特異的であり、もう一方はAMとCGRPの両者に共有されるものであることを示唆する。さらに、AMの作用機序の解析により、AMによる心血管系の調節にはcAMPに加えNOを介する機序の存在も示唆する結果を得た。以上の結果は、血管のトーヌス調節において、AMによる局所調節系が存在することを示唆するものである。アドレノメデュリン(AM)のmRNA発現は、ラットでもヒトの場合と同じく、検討したうち肝臓を除く全組織で発現しており、肺,腎臓,心房,心室といった組織でも、副腎に匹敵する発現が認められた。さらに、AMラットの培養血管内皮細胞(EC)及び平滑筋細胞(VSMC)において非常に多量に発現,分泌されていることが判明した。特にECでのAMmRNAの発現は、副腎の約20倍以上にも達していた。一方、血管組織でもAMmRNAは発現していることが明らかになり、ラット胸部大動脈での発現量は腎臓や心室に匹敵する量であった。

また、ラットECからのアドレノメデュリンの分泌は、血管内皮由来の血管収縮因子であるエンドセリン-1に匹敵した。これらの細胞からの分泌は、constitutiveな分泌であることから、発現調節により制御されているものと考えられる。平滑筋細胞での発現,分泌は、IL-1αおよびβ,TNF-αおよびβやリポポリサッカライド(LPS)による刺激で約35倍増加することを明らかにした。AMはラットVSMCに対してCGRPと同様にcAMPを増加させ、EC_<50>はCGRPが8.5nM,AMが20nMであった。さらに、[^<125>I]AMを用いたレセプター・バインディグアッセイにより、ラットVSMCにはAMに特異的な受容体が存在することが明らかになった。AMによる血管拡張作用も、この受容体を介した血管平滑筋細胞内のcAMP増加によるものと考えられる。以上のことから、AMは循環ホルモンとしてのみならず、血管壁においてはエンドセリンやCNPと同様にoutocrineやparacrineの局所因子としても機能して、トーヌスの調節に関与しているものと推測される。今後アドレノメデュリン及びPAMPの生体内での役割をさらに明らかにすることにより、新しい循環調節機構が解明されるものと期待される。前年度までの研究で、AM前駆体mRNAは副腎以外にも肺,心臓,腎臓など多くの組織でかなりの量発現していること、またAMは血中を循環してホルモンとして循環調節に関与することを明らかにしている。さらに、血管組織や培養血管内皮細胞(EC)、血管平滑筋細胞(VSMC)での多量の遺伝子発現及びAMの産生が見出され、その産出は種々の循環調節因子リポポリサッカライド(LPS),IL-1,TNFなどのエンドトキシンショック誘導因子により著しく亢進することから、AMは局所因子としても循環調節に関与するものと考えられる。本年度は、エンドトキシンショック・モデルとしてラットにLPS投与を行い、AM遺伝子発現及び血中AM濃度についての検討を行った。ラットへのLPS投与(5mg/kg)により、血中AM濃度は経時的に増加し、LPSの投与で1時間後に約3倍、3時間後に約15倍に上昇した。AM遺伝子の発現はほぼ全組織で亢進しているが、特に血管,肺,腸管などでの増加が著しく、これらが血中濃度上昇の原因と考えられた。さらに、ヒトにおいて敗血症性ショック患者の血中AM濃度を検討した結果、全ての患者で上昇し、正常者の100倍に達する例も認められた。また、血中AM濃度と末梢血管抵抗との間に負の相関性が認められ、AMがエンドトキシンショックなどの低血圧症時に降圧性物質として機能している可能性が示唆された。さらに培養EC,VSMCでのAM産生は、ステロイドホルモン,甲状腺ホルモンや種々の血管作動性物質などで促進され、8Br-cAMP、フォルスコリンなどで抑制されるなど、多種類の因子で複雑に制御されていることが明らかとなった。今後アドレノメデュリンの生体内での役割をさらに明らかにすることにより、新しい循環調節機構が解明されるものと期待される。
高橋亨「京城帝国大学朝鮮思想史講義」の研究

本研究の最終年度である本年度、高橋亨の京城帝国大学講義ノート(思想哲学)全66冊の翻刻を完了し、講義引用資料の照合をほぼ完了しつつあるが、高橋の既発表資料と生前活動に対する調査は完了状態に至って居らず、翻刻を完了した講義の註釈作業も相当進んで入るものの未完成状況である。それゆえ、本研究の概要報告として「解題」執筆を完了したものの、研究計画期間の延長を申請し、本研究の完成度を高めるべくつとめることにした次第である。本年度の研究実績としては、以下のことがある。2018年9月「高橋亨の朝鮮儒學史における盧守愼の記述と評價」を韓國陽明學會主催の蘇齋盧守愼國際學術大會で発表し、また「高橋亨の退溪觀」を韓国の嶺南退溪學研究院學術發表會にて発表した。「高橋亨の退溪觀ー朝鮮儒學史講義録を中心にー」(韓文)『退溪學論集』第23号、嶺南退溪學研究院、2018年12月が公刊され、「〔解題〕高橋亨の京城帝国大学講義ノート」を『埼玉大学紀要(教養学部)』第54巻(第2号)2019年が公刊された。以上、本研究に対する学会内での周知・弘報については、韓国に相当浸透している様子をうかがうことが出来、また研究成果の公刊・出版への期待が国内外とも相当あることを確認することもできた。当初予定した聞き取り調査、研究成果の検討会(レフリー)を実施できず、研究期間延長申請により順延することとした。第一、日程調査ができなかったのであり、第二、本研究を遂行するに際して講義ノートの翻刻、講義引用資料の照合、講義ノートの註釈を最優先にしたためである。翻刻を完了した後、講義引用資料の照合作業を進める中、また註釈を施す中、新たに発見した課題をも少なくなく、予想以上の収穫と感じている。以上を綜合し、おおむね順調に進展している、と判断した。延長期間中、以下を行う。第一、本研究の主要部分を成す、翻刻を完了した講義引用文の照合を完了し、また註釈を施す作業をも終える。第二、聞き取り調査を行う。第三、本研究成果の検討会(レフリー)を実施する。第四、研究成果の出版助成を申請し、公刊をすすめる。高橋亨の京城帝国大学朝鮮思想史講義研究の基礎的作業である「朝鮮異学派之儒学:講本」と「同:講義案」の翻刻、注釈および引用資料の校勘を終え、『埼玉大学紀要:教養学部』第51巻第1号・同第2号、第52巻第1号同第2号に発表公刊した。埼玉大学図書館ウェブサイトにて公開されている第51巻第1号は234回、同第2号は172回、第52巻第1号は45回のダウンロード(4月21日現在)回数を示している。また、韓国実学学会にて「帝国植民地学問`朝鮮思想(史)'における実学派と異学派:稲葉岩吉と高橋亨の事例」を発表し、本研究による成果の一部を韓国学界に紹介した。そして、研究費の支出においては、上記の学会発表のための出張を行い、その際に韓国の国史編纂委員会にて植民地朝鮮の儒学機関であった経学院関連資料を閲覧するとともに必要な資料の収集を行った。また、研究遂行に必要な復刻資料である、朝鮮王朝時代の随筆集『稗林』、植民地期の雑誌『文教の朝鮮』全86巻(復刻)と『朝鮮及満洲』(第3期・第4期復刻)を購入し、備品として設置した。上記の研究一年目の実績として公開された朝鮮儒学の「異学派」とは、高橋が提唱し今は批判的検討が進められている朝鮮儒学史における主理派・主気派を「正統」としたうえ、設定された概念であるが、公表された論文などには述べられず、高橋亨京城帝国大学講義ノートにのみ記述されている、貴重な用語である。高橋によって構築された朝鮮儒学史・朝鮮思想史の枠組みは、その全体像が未だ明らかに示されておらず、本研究はその未踏の課題に挑むものである。本研究において基礎的作業である、高橋亨の講義ノートの翻刻・注釈・校勘の進捗状況は、一定程度のスピードで進んでおり、きわめて順調といえる。「朝鮮異学派之儒学」に続き、「朝鮮思想史概説」と「朝鮮儒学史」の翻刻をおおむね終えつつあり、その注釈・校勘作業をも進めている。大学紀要への投稿も無理なく進み、公刊された高橋亨の講義は、PDFにて公開されており、埼玉大学図書館ウェブサイトからのダウンロード回数は相当上がりつつある。また、韓国の学会において行った研究発表も、予想以上の反響があり、本研究に対する期待の大きを実感した。高橋亨京城帝国大学「朝鮮思想」関係講義ノート全66冊の翻刻を終えた。そして、翻刻原稿と原文との照合点検作業を行っているとともに、補注作業を行っている。これら翻刻照合と補注作業は、来年度前半までに終える予定である。今年度の主な業績は、以下のとおりである。

韓国出張によって、延世大学校国学研究院第461回国学研究発表会にて「高橋亨の遺産発掘:京城帝国大学講義研究序説」を発表(6月2日)し、現代哲学思想研究会の例会にて同題の発表(6月3日)を行い、今までの研究成果の一部を紹介し、とくに本研究の持つ意義について説明し、有意義な意見交換を行うことができた。点検を終えたもののうち、補注を加え、昭和五年五月三日付け「朝鮮思想史概説」第一冊より第六冊まで全六冊を翻刻し、「朝鮮思想史概説(上)」(埼玉大学紀要(教養学部)第53巻第1号)「朝鮮思想史概説(下)」(埼玉大学紀要(教養学部)第53巻第2号)として公開発表した。植民地朝鮮で刊行された雑誌『朝鮮公論』復刻版を購入し、備品設置した。高橋亨京城帝国大学「朝鮮思想」関係講義ノートの翻刻作業を優先して行い、全66冊の翻刻を終えることができた。引き続き、翻刻内容を再度点検しながら補注付け作業が終わった部分を一つ一つ公開発表している。国内出張は、公務のため予定を組めず、来年度に順延することとなった。ちなみに、これによる研究に支障はない。本研究の最終年度である本年度、高橋亨の京城帝国大学講義ノート(思想哲学)全66冊の翻刻を完了し、講義引用資料の照合をほぼ完了しつつあるが、高橋の既発表資料と生前活動に対する調査は完了状態に至って居らず、翻刻を完了した講義の註釈作業も相当進んで入るものの未完成状況である。それゆえ、本研究の概要報告として「解題」執筆を完了したものの、研究計画期間の延長を申請し、本研究の完成度を高めるべくつとめることにした次第である。本年度の研究実績としては、以下のことがある。2018年9月「高橋亨の朝鮮儒學史における盧守愼の記述と評價」を韓國陽明學會主催の蘇齋盧守愼國際學術大會で発表し、また「高橋亨の退溪觀」を韓国の嶺南退溪學研究院學術發表會にて発表した。「高橋亨の退溪觀ー朝鮮儒學史講義録を中心にー」(韓文)『退溪學論集』第23号、嶺南退溪學研究院、2018年12月が公刊され、「〔解題〕高橋亨の京城帝国大学講義ノート」を『埼玉大学紀要(教養学部)』第54巻(第2号)2019年が公刊された。以上、本研究に対する学会内での周知・弘報については、韓国に相当浸透している様子をうかがうことが出来、また研究成果の公刊・出版への期待が国内外とも相当あることを確認することもできた。当初予定した聞き取り調査、研究成果の検討会(レフリー)を実施できず、研究期間延長申請により順延することとした。第一、日程調査ができなかったのであり、第二、本研究を遂行するに際して講義ノートの翻刻、講義引用資料の照合、講義ノートの註釈を最優先にしたためである。翻刻を完了した後、講義引用資料の照合作業を進める中、また註釈を施す中、新たに発見した課題をも少なくなく、予想以上の収穫と感じている。以上を綜合し、おおむね順調に進展している、と判断した。一年目の作業を継続していく。「朝鮮思想史概説」と「朝鮮儒学史」の注釈・校勘を完了させ、発表するとともに、「朝鮮思想及信仰史」の翻刻を進める。また、購入した備品図書を用いた高橋亨の活動に対する調査を開始する。韓国の高橋亨研究グループや研究者との研究交流を行う。韓国では、韓国文学および韓国文学史を専門とする研究者がグループをなして、高橋亨の朝鮮文学研究に対する調査研究活動を開始しており、本研究のさらなる促進をはかるべく、具体的な研究交流を実行していく。なお、当初計画していた講義ノートのカラー写真によるPDF化を行うためには、長期間資料を業者に預けなければならず、それによる翻刻作業の中断や遅延が避けるため、それを見送った。資料のPDF化については、次年度以降、あらためて検討したい。引き続き、翻刻内容の再点検を行いながら、補注作業を完了する。
精神分裂病の意味連想記憶に及ぼす断眠の影響についての基礎研究

目的:断眠が言語連想実験に与える影響方法:(A)対象:ICD-10診断によって精神科疾患を有しない18才から25才の被検者12名(男性9名、女性3名)(B)断眠:被検者を男性3名、女性1名の3群に分け、9時から2日目の21時まで実験室に置き,第1日目の17時から翌朝9時まで,各群について1)自然に入眠させる;2)断眠させる;3)実験期間中,日光との接触を遮断した上で断眠させた。(C)それぞれの場合について,第2日目の朝9時から2時間ごとに17時まで計5回の言語連想課題を以下の要領で行わせた。(D)言語連想実験:言語連想実験の基本は,被験者に対して以下の方法でプライム刺激,ターゲット刺激となる単語を提示し,プライム刺激の影響のもとにターゲット刺激に対する判断を行わせ,その判断に要する時間と正解率とが,各刺激の性質によってどのように変化するかを見るものである。先行研究の結果を踏まえ,プライム刺激としては名詞のカテゴリー(動物,乗り物,感情,など)を,ターゲット刺激としてはそれらのカテゴリーに属する(属さない)個別の名詞(犬,車,悲しみ,など)を、判断課題としては,ターゲットがプライムで提示されたカテゴリーに属するか否かの判定を用いた。カテゴリーは具体的なものと抽象的なものの2系統を用意した。結果:1)具体・抽象のカテゴリーともに、断眠の程度が高いほど(第1群から3群に移るにつれて)過包含の傾向が生じた(5回の測定の平均値)。特に断眠の2群と入眠群の間には有意差があった。2)反応時間は断眠の程度が高いほど有意に遅延した(5回の測定の平均値)。3)5回の測定の中では、完全断眠群についてのみ、経時的に有意の反応時間の遅延、有意ではないが過包含の傾向の増大が認められた。考察:1)過包含は精神分裂病の急性期の思考障害の特徴とされてきたが、同疾患に伴う睡眠障害と、それに基づく意識障害によっても引き起こされている可能性が示唆された。日光との接触を断った群において特に影響が大きかったことから、今後の課題として、特にサーカディアンリズムの障害との関係を探求する必要がある。2)反応時間の遅延は陰性症状としての思考障害、すなわち応答潜時の増加、思考内容の貧困と関係する可能性がある。これが断眠と相関することは、慢性期の施行障害についても、睡眠リズムとの関係を考察する必要を示唆している。
枯草菌ストレス応答系シグナル伝達機構の構造生物学

生命活動の維持に必須なストレスへの応答においては、そのシグナルを受け取って遺伝子の発現につなげる分子機構が働いている。微生物における機構の解明を目指し、関連する蛋白質群の構造と機能の解析を行った。栄養飢餓のストレスシグナルを受容する蛋白質RsbPについて結晶構造を解明した。これにより、分子中央部にある空間に結合するとされる未知のシグナル分子探索の基礎を確立した。環境ストレスシグナルの調節に関わる金属ホスファターゼであるRsbXについても立体構造を解明した。これまでに類似の構造は明らかと成っておらず、触媒反応の機構解明につながる情報が得られた。今年度は、枯草菌のストレス応答系の蛋白質について、発現系構築および結晶化条件の検索、RsbQの基質分子探索を中心として行った。既に我々が構造解析を行ったエネルギーストレス系に属するRsbQは、RsbPヘシグナルを伝達する重要な蛋白質である。この加水分解酵素がストレスシグナル分子を分解して、RsbPのPer-Arnt-Simドメインに受け渡し、Phosphatase活性を上昇させる。フェノール類と短鎖のカルボン酸からなるエステルが有力な侯補であることを見出していたが、さらに環状分子と短鎖カルボン酸のエステルを探索したが、より親和性の高い分子は見つかっていない。しかし、RsbPについては、全長だけでなくドメインごとでのタンパク質発現を試みたところ、Phosphataseドメインのみの分子で活性を確認できたほか、PASドメインについては結晶化に成功し、現在、結晶構造解析に最適化すべく結晶化条件を探索している。また、PASドメインについてX線小角散乱実験を行った結果、分子は二量体を形成し、大きなクレフト部を待つことが示唆された。リガンド分子の探索と、結晶構造の解明によって、PASドメインによる活性化メカニズムの解明に迫れるものと期待している。他方、環境ストレス系タンパク質であるRsbX, RsbR等については、Hisタグやタグなしての発現系を構築していたが、純度と収率を改善するためにpTYB系ベクターへの置き換えを行い、より効率的に高純度試料が調製できるようになった。現在、RsbXについて結晶化を改めて行い、SeMet誘導体による位相決定を進めている。今年度は、枯草菌のストレス応答系の蛋白質について、結晶化と構造解析、さらにRsbQの基質分子探索を中心として行った。我々が構造解析を行ったエネルギーストレス応答系に属するRsbQは、加水分解によりシグナル分子を分解したのちにRsbPに受け渡し、情報を伝達する。この未知分子が疎水性の低分子エステル化合物であることを見出していたが、構造相同性のある類似体分子を考慮した再検討を行ったところ、活性測定によって阻害作用を有する分子を見つけることができた。現在、その情報伝達機構についてさらなる調査を進めている。RsbPについてはPASドメインの構造解析を進めた。SeMet誘導体による位相決定によって構造を解析した結果、昨年度にSAXSで得た構造を反映した二量体構造が単位となっていることが明らかとなった。全体構造はこれまでに得られているPASドメインの構造と相同であるが、構造に基づいてRsbQとの相互作用の可能性を調査し、論文を準備している。他方、環境ストレス系タンパク質であるRsbX,RsbR,RsbSについては、昨年度に構築した発現系を用いて結晶化を行ったところ、いずれの条件からも結晶が得られた。そのうち、すでに条件が得られていたRsbXの結晶化について最適化を行い、1.0A分解能を超える結晶を得ることができた。引き続き、活性中心にある金属原子を利用した異常分散法によって、構造決定に成功した。すでに構造が得られているPPM phosphataseと似ているが、金属の配位構造の変化や、基質認識部位周辺部でループ構造の違いなどを見出しており、論文作成中である。
総合的な受容・産出語彙の測定テスト開発とその予測値に基づく学習支援システムの構築

2018年度は、英語の動詞句に関する知識を測るテストを作成した。テスト作成に関しては、English Profileの中のPhrasal Verbを使い、日本人英語学習者がどの程度CEFRの語彙リストに載っている、動詞句の知識を持っているのか、あるいはCEFRの掲載されている動詞句が日本人英語学習者にとって、CEFRのレベルに示されているものと同じ難しさを持つのかを調べた。テストを作成においては、Negishi, Tono, & Fujita(2012)のCEFRに基づいた動詞句の知識を測るテストを参考にし、英語動詞句はA1からB1までのものをターゲットとして使用した。また、テスト作成に関しては、文中の目標単語以外の語についてはJACET8000語彙リストの中から3000語レベル以下のものを使用するようにコントロールをした。作成したテストは、英語習熟度の異なる、中学3年生、高校3年生、および大学生1年、2年生に参加してもらいデータを集め、結果をIRT及び潜在ランク理論を用いて分析した。また、同時にVocabulary Levels Testも受験してもらい、語彙サイズも測った。語彙サイズテストの結果は英語の習熟度との相関が高く、学年の違いが語彙サイズの違いとなってよく表れていた。しかし、英語動詞句の知識に関しては、CEFRのレベルが日本人学習者にとっての難しさと合致しないという結果が得られた。Negishi, Tono, & Fujita(2012)の研究においても、English Profileに示されている動詞句のレベルが日本人にとっては当てはまらない可能性が指摘されているが、今回の研究の結果では同様の可能性が示された。この点をさらに検討しながら、B2レベルの動詞句を付け足して、更に動詞句に関するテストを作成した。A1からB1までのレベルに分類されている動詞句をB2に関するテストを作成したが、B2のレベルのテストの作成に時間がかかってしまったため、まだデータを取る段階に至っていないため。English Profileに示されたCEFRのA1からB2までの英語動詞句を使ったテストを作成するとともに学習アドバイス文の作成を行う。また、今まで作成したテストとその分析結果を基に、学習アドバイス文を作成し、単語テスト受験後に受験者の結果に応じた適切なアドバイスを与えるシステムを開発する。平成27年度は、(1)Bauer and Nation (1993)の提案するワードファミリーにおいて、接辞や派生語について設定している6のレベルについて、実際の英語語彙学習における語彙獲得の難易度にどの程度関係があるのかを調べるための予備的な調査と、(2)テスト開発を行った。(1)に関しては複数形の'-s'などを含めたLevel1と、比較級を表す-er, estなどの屈折辞を含むLevel2以外の、Level3から6までに含まれる接辞を調査の対象とし、JACT8000を参照し、各Levelに含まれている接辞を持つ派生語の語彙頻度がどのようになっているかを調べた。調査の結果、Level6に含まれている接辞を持つ単語が高頻度語彙である場合や、Level3に含まれる接辞を持つ派生語が、低頻度語彙であるという例が散見され、このことから各levelに分類されているLevel36に分類された接辞のついた派生語の語彙頻度とその派生語の所属しているレベルは一致しないことがわかった。次に、(1)の調査結果をもとに、Bauer and Nation(1993)の分類した派生語のレベルがL2学習者の語彙学習にどのような影響をもたらすかを調べることとした。パイロットスタディーとして、上田、他(2012、2013)において調査した語彙能力テストの結果における派生語に関するテスト項目の正答率を調べた。使用した項目は主に、反意語を表す接辞(un-,in-など)を含む単語と名詞形にする接辞(ーmentなど)を含む単語であった。調査の結果、派生語の正答率はその派生語の語彙頻度で説明がつくものと説明が不可能なものがあることがわかった。これらの調査結果をもとに、語彙学習において派生語の接辞の難易度にどのような違いがあるのか、あるいはその難易度は語彙頻度のみに起因するのかなのを調査していくとになる。テスト項目を選定する前の段階として、派生語の語彙頻度をJACET8000を基に調べたが、Bauwer and Nationの提案している派生語のレベルのすべてを網羅するものではないため、英英辞典やコーパスのデータを利用することになったため、項目に必要となる語彙の選択に時間がかかっている。平成28年度は、Bauer & Nation(1993)に提示されているword familyの定義の中で述べられている接辞のレベル(Level2からLevel6まで)、およびAizawa & Mochizuki (2000)などの先行研究に基づき、接辞の知識を問う語彙テストを作成した。作成した語彙テストでは、正しい接辞を使った単語はどれかを4つの選択肢から一つ選ばせるPassive vocabulary knowledgeを測るものであった。また、テスト項目に使われている語はJACETE8000を用いて、頻度に基づき、頻度ごとの単語の正答率がわかるように工夫をした。大学生を被験者とし、データを収集した。後の分析で相関を見れるようにNationのVocabulary Levels TestおよびLeadのWord Association testをオンラインで同時に被験者には受けてもらった。これらのデータはのちに、語彙力とはどのようなものなのかを測るために関連を後日分析する予定である。採集したデータはExametricaを用い、分析を行った。

我々が開発した単語テストの分析結果では、高頻度の語彙においても、接辞をどのように使うかについては語彙能力レベルによって異なる得点結果が得られた。また、語彙能力が高いと識別されている学習者でも、接辞の知識にばらつきがみられることがわかった。この結果は、PacSLARF、PAALなどの学会で発表を行った。語彙テスト作成に予想以上の時間を要したため、思ったほどのデータを集められなかった。2017年度は、英語学習者の能動的語彙力(active vocabulary)を測るテストの開発を行った。テストはdepth of Vocabulary knowledgeを測る問題を作成した。作成した問題では、特に英語の接辞を使った英単語の派生語の知識を問う問題となった。この作成したテストを用いて、能力の異なる被験者にに協力を仰ぎ、データを収集した。実験に参加した被験者は、日本人大学生であり、CEFRに換算した際の能力別で、A2、B1、B2に属していた。得られた実験の結果を、Item Response TheoryおよびRatent Lank Theoryを基に、分析を行った。分析の結果、英語の能力があるにつれて、接辞の知識をもっている(正確に使える)という点と、それでもなお、ある程度の能力に達しても、すべての接辞の知識を正確には使用できないということが分かった。また同時に、単語の出現頻度が高いものが語の基底であったとしても、接辞をうまく使用できるようにはならないという点が発揮した。このことより、語彙頻度からのみ語彙力を予測することは、深い語彙力をカバーしているわけではないので、完全な予測とはならないことが分かった。また、この結果から、学習者に対しての語彙指導の在り方、テストの在り方に対する示唆を得て、語彙学習の際のアドバイス文の作成を行った。これにより、作成したテストを受けると、その結果を基に、語彙学習のアドバイスをするシステムを作り上げることができた。2017年度には、CEFR-Jを基に、深い語彙知識および広い語彙知識を測るためのテストの開発と、習熟度レベルごとにどのような知識があるのかを正確に検証することになっていたが、テストの開発に時間がかかったため、アンケート調査にまで至っていない。2018年度は、英語の動詞句に関する知識を測るテストを作成した。テスト作成に関しては、English Profileの中のPhrasal Verbを使い、日本人英語学習者がどの程度CEFRの語彙リストに載っている、動詞句の知識を持っているのか、あるいはCEFRの掲載されている動詞句が日本人英語学習者にとって、CEFRのレベルに示されているものと同じ難しさを持つのかを調べた。テストを作成においては、Negishi, Tono, & Fujita(2012)のCEFRに基づいた動詞句の知識を測るテストを参考にし、英語動詞句はA1からB1までのものをターゲットとして使用した。また、テスト作成に関しては、文中の目標単語以外の語についてはJACET8000語彙リストの中から3000語レベル以下のものを使用するようにコントロールをした。