hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
霊長類モデルを用いた革新的な術後SIRS/ARDS発症メカニズムの探究

霊長類医科学研究センターにおいてカニクイザルARDSモデルを用いて実験を行い、同施設と筑波大学において分析、データ解析を行った。術後SIRSとそれに続くARDSの発症予防手段の確立を目指すべく、薬理学的制御の手法により群分けした。具体的には、トロンボモジュリンにより、手術が惹起する主要凝固系路である外因系凝固の抑制を図り、凝固・線溶の亢進からSIRSへと進展する過程の初期段階を制御する。加えて、SIRSおよび肺障害発生のkey-factorである白血球の活性化と肺への集積について骨髄由来白血球の動態に焦点を当て、CCL23(recombinant human CCL23)による骨髄刺激抑制効果とトロンボモジュリンの好中球活性化抑制作用をin vivoで検証、血液学的、組織学的、および画像的に解析する事を目標としている。本年度も昨年度に引き続き、、CCL23を術前に静注し、骨髄の細胞分裂過程を制御して骨髄刺激に対する白血球前駆細胞の保護作用を応用し骨髄由来活性化白血球を制御する群、3頭を追加で実施した。研究資金に関係でトロンボモジュリン群に割り当てる予定の頭数は得られなかったが、実験プロトコールは順調に遂行され、先行研究からの追加解析を含め、第71回日本胸部外科学会定期学術集会(品川)で発表を行い、現在CCL23投与群に関する内容を論文投稿の準備中である。また、定常時のカニクイザル骨髄由来白血球の体内動態を対象とした、カニクイザル体外循環モデルを用いて、PDE IV阻害薬群+エラスターゼ阻害薬投与群によって、体外循環刺激による骨髄から循環血中への促進的放出、および、これら標識白血球の肺への動員・集積が有意に抑制されることを示した先行研究の内容を論文発表した。加えて、SIRSおよび肺障害発生のkey-factorである白血球の活性化と肺への集積について骨髄由来白血球の動態に焦点を当て、CCL23による骨髄刺激抑制効果とトロンボモジュリンの好中球活性化抑制作用をin vivoで検証、血液学的、組織学的、および画像的に解析することを目標としている。本年度は、薬理学的制御の手法により分けた各群のうち、[トロンボモジュリン群]のサンプル数4例を施行した。BrdUを静注(100mg/kg)しカニクイザルの骨髄前駆細胞を標識、24時間後、手術(体外循環)実験を開始する。全身麻酔下に胸骨正中切開、ヘパリン3mg/kgを体外循環直前に静脈内投与する。その後、30分間の完全体外循環(Total bypass:肺虚血モデル)を含む、計120分間の軽度低体温体外循環をおこなう。開始後120分後に体外循環から離脱し、止血ののち閉創する。術中、および術後一週にわたり経時的に血液検体、気管支肺胞洗浄(BAL)液の採取を行った。これまでの解析で、血管内皮細胞上のトロンビン受容体であるトロンボモジュリン(recombinant TM, 380 U/kg)を術直前に添加することによって、凝固促進活性を直接阻害、より広範な凝固遮断が図られ、さらには好中球活性化抑制作用、および肺への集積抑制作用を有する傾向を認め、内容を学会発表準備中である。当初計画の3群のうち、1群の実験を行い、当初予定の頭数、5頭には届かなかったものの、おおむね予定通り進行していると判断する。加えて、SIRSおよび肺障害発生のkey-factorである白血球の活性化と肺への集積について骨髄由来白血球の動態に焦点を当て、CCL23による骨髄刺激抑制効果とトロンボモジュリンの好中球活性化抑制作用をin vivoで検証、血液学的、組織学的、および画像的に解析する事を目標としている。本年度は、CCL23(recombinant human CCL23)を術前に静注し、骨髄の細胞分裂過程を制御して骨髄刺激に対する白血球前駆細胞の保護作用により、骨髄由来活性化白血球を制御する群を3頭実施した。研究資金に関係で実験頭数は予定より減少したが、実験プロトコールは順調に遂行され、先行研究からの追加解析を含め、第70回日本胸部外科学会定期学術集会(札幌)で発表を行った。補足)定常時のカニクイザル骨髄

由来白血球の体内動態を対象とした、カニクイザル体外循環モデルを用いて、PDE IV阻害薬群+エラスターゼ阻害薬投与群によって、体外循環刺激による骨髄から循環血中への促進的放出、および、これら標識白血球の肺への動員・集積が有意に抑制されることを示した先行研究の内容を論文化し査読中である。当初計画の3群より、CCL23群の実験を施行し、予定の5頭から3頭に届かず、来年度以降に追加実験が必要となるが、おおむね予定通りの進展と思われる。霊長類医科学研究センターにおいてカニクイザルARDSモデルを用いて実験を行い、同施設と筑波大学において分析、データ解析を行った。術後SIRSとそれに続くARDSの発症予防手段の確立を目指すべく、薬理学的制御の手法により群分けした。具体的には、トロンボモジュリンにより、手術が惹起する主要凝固系路である外因系凝固の抑制を図り、凝固・線溶の亢進からSIRSへと進展する過程の初期段階を制御する。加えて、SIRSおよび肺障害発生のkey-factorである白血球の活性化と肺への集積について骨髄由来白血球の動態に焦点を当て、CCL23(recombinant human CCL23)による骨髄刺激抑制効果とトロンボモジュリンの好中球活性化抑制作用をin vivoで検証、血液学的、組織学的、および画像的に解析する事を目標としている。本年度も昨年度に引き続き、、CCL23を術前に静注し、骨髄の細胞分裂過程を制御して骨髄刺激に対する白血球前駆細胞の保護作用を応用し骨髄由来活性化白血球を制御する群、3頭を追加で実施した。研究資金に関係でトロンボモジュリン群に割り当てる予定の頭数は得られなかったが、実験プロトコールは順調に遂行され、先行研究からの追加解析を含め、第71回日本胸部外科学会定期学術集会(品川)で発表を行い、現在CCL23投与群に関する内容を論文投稿の準備中である。また、定常時のカニクイザル骨髄由来白血球の体内動態を対象とした、カニクイザル体外循環モデルを用いて、PDE IV阻害薬群+エラスターゼ阻害薬投与群によって、体外循環刺激による骨髄から循環血中への促進的放出、および、これら標識白血球の肺への動員・集積が有意に抑制されることを示した先行研究の内容を論文発表した。これまでの経験と実績から、同様の形態で実験遂行可能と考える。計画通りの残りの群と必要頭数を確保すべく、継続の所存である。実験計画に基づき、順調に結果も蓄積されていることから、同様の形態で実験遂行可能と考える。引き続き、来年度は統計的処理に耐えうる頭数を確保し、最終年度として、総括に至りたい。
シンガポールにおける多文化主義に関する研究-パーソナル・ネットワークの視点から

1.「多文化主義の再検討」に関して、「アジア的価値」から「家族価値」までのシンガポールの文化政策の側面をコミュニタリアニズム対自由主義の観点から新保守主義の政治思想の流れに位置づけた。2.HDB(住宅開発庁)によって1960年に着手された全国公共住宅プログラムが、カンプン居住者をつぎつぎと高層住宅団地に再定住させた結果、人々の日常性に大きな変換が生じた。それは空間の「画一化」、「均質化」や「場所性の喪失」であり、1990年代初めにはカンプンへの郷愁をめぐってストレスの政治化という問題が大きな議論を生んだ。この都市論的な空間の変換を紀要論文にまとめた。3.「パーソナル・ネットワーク法」に関して、質的調査ソフトウエアとして定評のあるQSR社からNvivoを購入して、方法論としてのフィールドワークの批判的検討のための活用を試みた。この成果は、パーソナル・ネットワーク法の持つ機能主義的な着想による「本質主義」的な調査法の持つ問題点を本年度の紀要論文にまとめる予定である。4.都市人類学分野におけるパーソナル・ネットワーク法の応用研究として、早稲田大学人間総合研究所の特別研究員としてアジア太平洋諸国における高齢化の比較研究のプロジェクトに参加した。本年8月にはシンガポールの研究分担として現地の研究者とともに高齢化の比較調査に着手する。1.「多文化主義の再検討」に関して、シンガポールという国民国家の枠組みにおいて文化の多様性とされるディアスポラや移民を抱えた文化状況をマレー系・カテゴリーを中心にして検討した。マイノリティの文化戦略や異議申立ての社会運動の事例として、ムスリム専門職協会(AMP)について研究した。この成果の一部は、単著の図書に「住宅開発庁の公共団地とコミュニティ」および「ナショナル・デーを支える共通感覚」としてまとめた。2.多文化主義理論のリベラル派、企業派、批判派の3つの研究動向の理論的な再検討については、国民・民族・人種といった「種的同一性」が作り出すカテゴリー間の癒着の問題として整理し、文化研究の視点をまじえて、その問題点を指摘した。この点については、図書のなかの「マルチカルチュラリズムの現在」に述べた。3.「パーソナル・ネットワーク法」に関して、Analytic Technologies社からUCINET ver.5.3,KrackPlot ver.3.2,Anthripac ver.4.9を購入して,北米でのBally Wellmanらの調査結果のデータを入手し、それを再処理して分析方法に習熟するとともに、個人関係の図式化、親族関係への応用など、実際的な応用面での試行を行った。さらにINSNAの機関誌「Social Networks」掲載の論文から本研究に関連したものを整理し、多文化主義研究の手法としての可能性を本年度の紀要論文にまとめる予定である。
マウスW19突然変異胚を用いた着床機構の解析

W19突然変異はヘテロでは体表の特定の場所に色素細胞が欠如していること、またホモで発生初期に致死となることが既に報告されていた。本研究によりヘテロではこれまでに知られる異常とともに発生後期に胚全体のサイズに影響が現われ、生まれる時には野性型と比較して体重が約70%であることが明らかとなった。このことはW19遺伝子座に存在するc-kitを含む複数の成長因子受容体が突然変異により欠失したことでW19/+ではそれぞれの発現量が減少するため、体の大きさを十分に制御できないものと考えられる。さらに生まれる個体の遺伝子型を調べるとW19の伝達率が低いことがわかった。このことは個体によってはサイズが極端に小さくなり、生まれることができない可能性を示す。W19/W19胚は着床後、早い時期に致死となることが報告されていたが、これまでの研究は子宮内に存在する胚を組織学的に解析した結果しかなかった。本研究では胚を体外に取り出し、子宮環境から隔てた条件で培養して胚そのものの異常を観察した。その結果、胚盤胞は透明帯から脱するまでは正常胚と形態的に見分けられないが、培養ディッシュ上に接着した後のoutgrowthに異常が確認された。すなわち、W19/W19胚は接着はするが、その後の栄養外胚葉由来の細胞の巨大化と増殖能が不十分であることがわかった。このことは子宮に着床したあとの浸潤がうまくいかず、胚体外組織が胚発生を支持できないものと予想される。1。変異マウス系統の維持:変異マウスを用いて、遺伝的解析を行うためにW^<19>をヘテロに持つC3H系統(C3HeB/Fe^<C+>W^<19>)マウスの維持を行っている。また遺伝的背景の表現型に及ぼす影響を調べるために、129/Sv-ter系統にW^<19>の導入を行っている。2。W^<19>/+マウスの特徴:ヘテロ個体を通して変異を維持する過程で、欠失領域に存在する遺伝子が発生過程の体の大きさの決定に関与する可能性が示唆された。計算上、野性型とヘテロとを交配した結果、生まれる子供の50%はヘテロである。ところが、実際にヘテロは約10%であった。この事実はW^<19>/+個体でも、ある割合で発生中に致死となることを示す。また生まれたヘテロ個体は野性型と比較して、明らかに体が小さく、体重は野性型の60%であった。これらの結果は、W19変異ハプロタイプにおける欠失領域に存在していた遺伝子が正常発生の過程で体の大きさを規定しており、極端に発育の悪い個体は生まれる前に致死となることを示す。欠失領域に存在する既知の遺伝子はすべてチロシンキナーゼ型、膜受容体をコードしており、これらが成長に関与するのかもしれない。あるいは未知の遺伝子も同種の受容体をコードしており、その影響の可能性もある。変異胚の遺伝子型:雌雄のヘテロ個体を交配し、得た胚の発生過程における形態変化と、その胚の遺伝子型とを調べた。着床前の胚からゲノムDNAを抽出し、PCRにより遺伝子型を調べた所、予想通り、約25%が変異胚であった。この結果は、着床前の段階ではW^<19>/W^<19>胚も形態的には正常に発生することを示す。W19突然変異はW19/+では体の特定の場所に色素細胞が欠如していること、また、W19/W19では発生初期に致死となることが既に報告されていた。本研究によりW19/+では発生後期に胚全体のサイズに影響が現われ、生まれる時には野性型と比較して体重が約70%であることが明らかとなった。このことはW19遺伝子座に存在する成長因子受容体が突然変異により欠失しW19/+では発現量が減少することに起因するものと考えられる。

さらに生まれる個体の遺伝子型を調べるとW19の伝達率が低いことがわかった、このことはサイズばかりでなく、発生後期に致死となるものがあることを示している。W19/W19胚はこれまでの報告通り着床後、致死となることが確認された。形態観察から、栄養膜細胞の増殖不全が致死の原因と考えられる。W19遺伝子座には複数の成長因子受容体遺伝子が存在しており、それらが完全に欠失することで増殖が抑制され子宮との相互作用がうまくいかずに発生異常をおこすものと考えられる。
促音節近傍におけるプロソディと象徴性の構成に関する研究

オノマトペの語末にあるとされる促音語尾の韻律的性格について,音声産出および音声知覚の両面から考察した。特に重点的に分析したのは,語末促音節近傍のピッチ動態ならびにその知覚上の特性である。本研究で行った実験により,語末促音の知覚には語末近傍でのピッチ上昇を伴う韻律動態が寄与していることが明らかになった。また,語末促音の象徴性は発話時のピッチ制御によって表現される可能性が示唆された。これらの点から,本研究では,いわゆる語末促音「ッ」が音素ないしは形態素として存在しているのではなく,上昇調のピッチ動態からなる特定のプロソディを視覚化するための表記上の慣習として定着していることを見いだした。本研究の目的は,日本語におけるプロソディのバリエーションと象徴性との相関について,主に促音を含む重音節近傍の韻律特性に注目して明らかにすることである。この目的に照らして,平成26年度は,言語事実の収集等の諸作業(下記14)を行った。1言語事実の初期的観察:自然談話音声の観察・録音を通じて,促音を含む多様な言語形式の形態・用法にかかわる言語事実の収集を行った。主に語末位置に促音(あるいは促音に類似した音声特徴)を含む言語形式の収集と記述を行った。2実験的手法による言語事実の収集:語末に促音語尾を含むオノマトペを段階的に強調させた発音を収集するため,12名の母語話者を対象に,次の手法による音声実験を実施した。第1母音と第2母音のソノリティ・レベルの関係を基準に対象語を選び,各語末に強調指示標識として促音と感嘆符を加えた視覚刺激を作成した。その際,感嘆符の数を0個から3個まで段階的に累加させることで,強調度合いが4段階に異なる刺激を各語につき作成した。この刺激語を系列化して配列したセットと,ランダムに配列したセットをモニタ上に表示し,被験者に発音してもらい,その音声を録音した。3標本作成・アノテーション:上記2の実験によって得られた音声データを発話ごとに標本化し,その後の分析の基盤とするために,アノテーションを施した。また,ピッチ動態・母音時間長・インテンシティを自動測定するためのスクリプトを作成した。4象徴語の一般特性の考察:語末促音はオノマトペを中心に現れるため,オノマトペの音韻特性に関する考察を理論的角度から行った。ひとつは,オノマトペの形態派生と音韻派生の相互作用に関する考察であり,もうひとつは,日本語音韻レキシコンにおけるオノマトペの位置づけについての理論的考察である。これらの成果はいずれも論文・図書の一章として刊行した。本年度は,主に語末促音近傍のプロソディの特性を産出・知覚の両面から捉えるための作業を行った。1.録音実験データの分析:昨年度収集した音声資料について初期的分析を行い,それを踏まえて音声アノテーションの改訂に取り組んだ。計測項目を再検討し,対象をF0動態・母音時間長の二点に絞り込んだ。具体的には,F0動態と母音時間長との相互作用を探索するのが最も効果的な手法であることを見出し,その知見に基づいて改訂作業を進めた。その際最も重視したのは,語末促音節近傍付近での母音持続時間長測定のための波形観察である。母音持続部分の波形の特性(振幅・定常性・持続時間等)は個々の発話により異なるため,1080項目の標本全てについて母音区間の推定を精緻化した。この作業を踏まえ,現在,データ解析を進めている。2.知覚実験:F0動態が語末促音の知覚にどのように寄与するか把握するための知覚実験を実施した。刺激音声作成に際しては「これはララかも」という句を用い,母語話者に「ララ」部を「高低/低高」両様のピッチで読んでもらい,その音声を素材として,F0動態が段階的に変わる10種類の合成音を作成した。実験はPraatを用いて構成した。実験では被験者を実験群と統制群の二群に分け,前者には刺激音声が「ララッ」と聞こえるかどうかを回答してもらい,後者には刺激音声が「ララ」と聞こえるかどうかを回答してもらった。これは,促音表記を伴う指示に応答した実験群の方が低高型F0動態を持つ刺激への肯定反応が多く,逆に,促音表記のない指示に応答した統制群では否定反応が多い,という予測に基づくものである。実験は2016年1月に実施し,現在,データの解析を進めている。3.理論的研究:本研究の理論的基盤に係る作業として,語末促音含みの反復オノマトペの語形成について考察し,この反復形が促音付加よる派生語に由来することを明らかにした。本研究の目的を達成する上で必須の分析基盤となる言語事実の収集を,音声産出・音声知覚の両面にわたって,短期のうちに集中的に進めることができた。まず録音実験データの分析に関しては,音声アノテーションの精緻化作業を行い,より適切かつ合理的な分析につなげるためのデータ基盤を形成することができた。1080項目にわたる音声標本のひとつひとつについて,分析対象母音区間推定のための波形の観察・分析を逐一行ったため,これに少なからぬ時間を要したが,この作業はその後の正確かつ妥当な測定と考察を保証するために必須の過程であるため,拙速な成果を焦るよりも,意義のある分析につなげるべく,より確実な作業を心がけた。

知覚実験に関しても,本年度の課題として当初予定していた内容を確実かつ迅速に遂行できた。知覚刺激に用いる合成音声の作成に際しては,PraatのF0曲線合成機能を十分に活用することで,実験目的に照らしてほぼ理想的な刺激音の系列を作成することができた。実験デザインに関しても,PraatのExperimentMFCの機能を活用して,合理的かつ適切なデザインを構築することができた。このため,予備実験段階において特に大きな問題が生じることもなく,速やかに本実験に移行することができた。本実験の実施に際しては,実験補助者の助力を得ることで,効率的かつ円滑に作業を進めることができた。実験群・統制群の二群に分けた実験を都合2回実施したが,いずれの実験においても,実験補助者に対して事前に作業内容を十分に確認しておいたため,効率的かつ過誤のない実験が実施できた。研究期間中に行った実験を踏まえ,語末促音の韻律知覚特性および象徴性と音韻特性との関係について考察を行った。特に語末促音の知覚に寄与する韻律特性の解明を目指した下記の実験およびその結果は,本研究における最も重要な成果である。この知覚実験では,F0曲線を合成した刺激音声を母語話者に聴かせ,語末促音を含む形と認め得るか否か回答してもらった。その結果,F0値が語末近傍で上昇するパターン(LH型)ほど被験者は促音の存在を推認しやすくなることが明らかになった。典型的なLH型の刺激に対しては9割の被験者が語末促音の存在を推認したが,逆に最も典型的なHL型の刺激に対する促音知覚回答は3割に留まる。実験で用いた刺激音声には促音に相当する音韻要素は一切含まれていないことから,上述の結果は,語末近傍に上昇調のF0動態が生じると,本来存在しないはずの促音が知覚されやすくなることを示唆している。すなわち上昇調のF0動態こそが語末促音の知覚に寄与していることが本研究を通じて明らかになった。また,促音の象徴性はF0値上昇の生じる周波数域の高さにより表現されることから,オノマトペの象徴性は当該言語の音韻構造の許す範囲で構成され,その特性を十分反映することで効果を発揮することが示唆された。象徴性と音韻特性の関係をめぐる理論的考察は国際シンポジウム"Mimetics in Japanese and Other Languages of the World"にて発表した。上述の知見を踏まえ,本研究ではオノマトペの語末促音の位置づけについて,それが音韻的な実体というよりも,促音符「ッ」による表記上の実体と見たほうが実情に近いことを明らかにした。促音符は語末近傍でのF0上昇プロソディを視覚化する役割を果たしており,その表記慣習を通じて,語末に促音が存在するとの認識が母語話者に定着しているものと考えられる。オノマトペの語末にあるとされる促音語尾の韻律的性格について,音声産出および音声知覚の両面から考察した。特に重点的に分析したのは,語末促音節近傍のピッチ動態ならびにその知覚上の特性である。本研究で行った実験により,語末促音の知覚には語末近傍でのピッチ上昇を伴う韻律動態が寄与していることが明らかになった。また,語末促音の象徴性は発話時のピッチ制御によって表現される可能性が示唆された。これらの点から,本研究では,いわゆる語末促音「ッ」が音素ないしは形態素として存在しているのではなく,上昇調のピッチ動態からなる特定のプロソディを視覚化するための表記上の慣習として定着していることを見いだした。
大統一理論におけるＣＰ対称性の破れと素粒子の世代構造の探求

素粒子標準模型は、素粒子物理学の三つの基本的な力(強い力、弱い力、電磁気力)に対して、ゲージ対称性を用いて記述する理論である。近年のヒッグス粒子の発見により、素粒子標準模型は成功を収めている。しかし、素粒子標準模型では素粒子の質量階層性と世代混合について自然に説明することができない。特に、ニュートリノ振動の精密測定の実験により、ニュートリノには小さいが質量があり、大きな二つの世代混合、第一世代と第三世代の間の世代混合角の大きさが、クォークの第一世代と第二世代の世代混合角程度大きいことが判明している。クォーク・レプトンの質量の大きさと世代混合の大きさを統一的に説明することは、素粒子の起源の解明における重要な課題である。この問題を解決するため、世代に対して非可換離散対称性を用いることにより、レプトンの大きな世代混合を説明することができる。そこで、標準模型を超対称大統一理論に拡張することにより、クォーク・レプトンを統一的に扱った。平成29年度に引き続き非可換離散対称性を用いたフレーバー模型の現象論的研究を進めた。模型を超対称大統一理論(SUSY GUT)に拡張し、クォーク・レプトンを統一的に扱い、Daya Bay、RENO、Double Chooz、T2K、NOνA等のニュートリノ振動実験や、LHC、Belle II等の実験の新しいデータに基づき、模型の包括的かつ精密な検証を行った。具体的にはSUSY GUTのフレーバー模型が素粒子実験でどのようなシグナルを現すか、CP対称性の破れや陽子崩壊等を検討し、素粒子の世代構造を解析した。また、3年間で得られた結果を他大学でのセミナー(北海道大学、奈良女子大学、名古屋大学)や、日本物理学会秋季大会、国際会議(FLASY 2018)に参加・研究発表した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。素粒子標準模型ではニュートリノの質量と世代間混合を自然に説明することができない。しかし、ニュートリノ振動実験の結果、ニュートリノには質量があり、2つの大きな世代間混合があることが分かった。また、近年のニュートリノ振動の精密測定により、レプトンの第一世代と第三世代の間の混合角や、CP対称性の破れの大きさなども解明されつつある。そこで、非可換離散対称性を導入することにより、ニュートリノの質量階層性とレプトンの世代間混合を自然に説明する模型を提案・解析してきた。平成28年度から現在まで、5編の論文が国際雑誌に掲載された。これらの論文での中心的な研究は、レプトンセクターに非可換離散対称性A4を導入することにより、レプトンセクターの世代構造と粒子・反粒子の非対称性の起源に迫るCP対称性の破れの大きさやニュートリノのマヨラナ性を確かめるニュートリノを放出しない二重ベータ崩壊の有効質量などの予言をしたことである。また、2回の国際会議(NuFact2016とFLASY2016)に招待され、これまでの研究の成果を発表した。国内では広島大学素粒子論研究室が主催している瀬戸内Summer Institute 2016や、全国の素粒子物理学の現象論の研究者が一堂に会する素粒子物理学の進展2016、日本物理学会秋季大会、現象論の中でも特に素粒子の世代構造やBの物理などフレーバー物理に特化した、Flavor Physics Workshop 2016に参加し、口頭発表を行った。さらに、広島大学着任後にCORE-Uと呼ばれる宇宙・素粒子関係の研究を統合し、初期宇宙、超高密度天体、宇宙高エネルギー現象など、極限物理状態の宇宙や天体現象について包括的な研究を行っている研究グループでセミナーを行った。また、島根大学素粒子論研究室からセミナーの依頼を受け、フレーバー対称性とその検証というタイトルで講演を行った。平成28年度では、LHCやニュートリノ精密測定実験のデータを収集し、これまでのクォーク・レプトンの模型の整理・再解析を行い、非可換離散対称性を用いてGUTの枠組みで、クォーク・レプトンの質量階層性と世代混合を統一的に説明する模型を構築することを目標としていた。進行状況は以下の通りである。まず、非可換離散対称性A4に基づくニュートリノの質量スペクトル、世代間混合、ニュートリノを放出しない二重ベータ崩壊、CP対称性の破れを解析してきた。その結果、複数の異なる真空が存在することを見つけ、それぞれの真空において上記の観測量を計算し、異なる真空ごとにどのように現象論的な違いが表れるのかを明らかにした。これらのことをまとめ、現在論文を執筆中である。また、低エネルギーにおけるニュートリノ振動実験の観測量に基づくシーソー模型のパラメーターの再構成を行ってきた。その結果、数値計算により、ニュートリノ振動実験等に関する観測値を基にシーソー模型のパラメーターに制限をかけることができた。さらに、B中間子のFCNC過程における新物理の効果の研究を進めている。新物理の特定のモデル(主にvector likeクォークを導入した模型)による研究とモデルに依らない研究の両面から研究を行ってきた。平成28年度からこれまで、レプトン・クォークのフレーバー物理を研究してきた。上述の結果が得られ、本研究課題はおおむね順調に進展していると判断する。素粒子標準模型では素粒子の質量階層性と世代混合について説明することができない。特に、ニュートリノ振動の精密実験により、ニュートリノには質量があり、大きな二つの世代混合、第一世代と第三世代の間の世代混合角の大きさが、クォークの第一世代と第二世代の世代混合角程度大きいことが判明した。

クォーク・レプトンの大きさと世代混合の大きさを統一的に説明することは、素粒子の世代の起源の解明における重要な課題である。この問題を解決する手段の一つとして、世代に対して非可換離散対称性を用いることにより、レプトンの大きな世代混合を説明することができる。また、標準模型を超対称大統一理論に拡張することにより、クォーク・レプトンを統一的に扱う。平成29年度では、平成28年度で調査・解析した非可換離散対称性を用いた模型に基づき、ニュートリノ振動実験の最新データと照らし合わせて素粒子の世代構造を解析した。平成29年度から現在まで、5編の論文が国際雑誌に掲載された。これらの論文での中心的な研究は、非可換離散対称性であるA4対称性を用いたレプトン模型の真空構造の解析である。また、非可換離散対称性の検証可能性として、次世代の加速器による電子-光子コライダーによる解析を行った。さらに、最近のT2K実験により、レプトンセクターのCPの破れの大きさが報告されたので、A4やS4対称性を用いた模型を構築し、CPの破れの大きさやニュートリノを放出しない二重ベータ崩壊の有効質量を予言した。このS4模型ではCPの破れの符号を決めることができなかったため、現在知られている宇宙バリオン数非対称性の観測結果を用いることにより、CPの破れの符号を決定することができた。本年度では、昨年度で調査・解析した非可換離散対称性を用いた模型に基づき、ニュートリノ振動実験の最新データと照らし合わせて素粒子の世代構造を解析した。特に、昨年度に報告したA4模型の真空構造の解析を終え、雑誌に出版・掲載された。本研究では、非可換離散対称性A4に関係するスカラー粒子(flavon)の真空構造を計算・解析した結果、24パターンの真空が得られる事が分かった。これらの真空解は2種類のグループに分けられ、この2グループでの現象論的振る舞いを数値計算し、解析した。また、このflavonに関しては光子コライダーにより実験的に検証可能であることが分かった。さらに、レプトンの世代構造に関してtexture zeroという、質量行列にゼロを持たせる手法により、左巻きニュートリノの質量行列の分類・解析を現在は行っている。最近、T2K実験により、レプトンセクターのCPの破れの大きさが報告されており、A4模型でのCPの破れの大きさは先行研究で解析されているが、A4対称性の可能性以外として、S4対称性を用いた模型を構築し、CPの破れの大きさやニュートリノを放出しない二重ベータ崩壊の有効質量を予言した。このS4模型でのCPの破れの大きさは符号を決めることができなかったので、現在知られている宇宙バリオン数非対称の観測結果を用いることにより、このS4模型でのCPの破れの符号を決定することができた。これらの結果は宇宙の粒子・反粒子の非対称性の謎を究明するための重要な手がかりとなる。クォークセクターに関しては現在知られている素粒子標準模型の素粒子にvector-likeクォークと呼ばれる新粒子を導入し、クォークセクターのCPの破れの大きさや、B中間子の希少崩壊に関してvector-likeクォークの寄与を計算し、質量を予言した。
体肺側副血行路再現による発生機序の解明と予防的治療選択法の確立

平成29年度までに作成した動物モデルを用いて、体肺側副血行路短絡量の時間的推移および血管新生因子の発現量の評価を行なった。方法は低酸素飼育と大気下飼育群において術後各3日、14週後で以下の比較を行った。各評価時期において各1020匹のサンプルから体肺側副血行路短絡量、摘出肺を用いた血管新生因子の発現量の評価を行った。体肺側副血行路短絡量は、経胸壁心臓超音波検査とTransonic systems社の超音波血流計により算出し、結果の客観的評価も行なった。結果は、経胸壁心臓超音波検査と超音波血流計の間で良好な相関(N=22, R=0.76, p<0.001)が得られ、短絡量はone way ANOVAを用いた2群間の比較により低酸素群は術後2週で有意(p<0.05)に増加するが、術後3週以降では差が消失し、以降は肺体血流比1.5程度で一定化した。また、各評価時期の摘出肺を用いた血管新生因子のquantification PCRでは、術後3日に両群共にHIF-1αが増幅(>10 fold change)し、以降VEGF、Angiopoietin1および2、続いて各受容体遺伝子が増幅した。しかし、大気下飼育群は術後2週、低酸素飼育群は術後3週には基礎値に復した。以上の結果より、体肺側副血行路はHIF-1αの発現に伴い各種血管新生因子が増幅し、短絡量を増加させた。しかしながら肺体血流比1.5程度を境に血管新生因子は基礎値に復し、血管新生反応は消失したと考えられた。特にHIF-1αは虚血に伴う血管新生反応の中心を担う転写因子であり、低酸素刺激によって分解反応が低下し安定した発現が維持される。よって低酸素飼育群では、大気下飼育群と比較し早期に短絡量の増加が得られたと考えた。現在、更に血管新生因子のタンパク発現量の時間的推移をWestern blot法を用いて測定中である。肺血流減少型のチアノーゼ型心疾患では体肺側副血行路を合併し、容量負荷に伴う心不全や正常肺血管床の発育抑制、肺動脈リモデリングから晩期合併症を生じる素地となることが知られている。その発生機序は未だ明らかではなく、その最大要因は体肺側副血行路の良い実験モデルが確立していなかったことが挙げられる。研究代表者は外科的に作成した左肺動脈結紮肺血流減少モデルラットを低酸素環境下で飼育することにより、体肺側副血行路の作成に初めて成功した。今回、そのモデルラットを用いて体肺側副血行路の発生機序を解明し、心不全治療で用いられる血管拡張薬が血管新生に与える影響を評価することを目的とした。また、体肺側副血行路に対し侵襲的なコイル治療や外科的結紮術を回避すること、心不全治療として使用される血管拡張薬が体肺側副血行路の増生を促すのであれば服用を避けることが可能となり、医療費の削減に繋がる可能性がある。現在、術後3週での評価を終え、低酸素および大気下飼育での環境の差異を評価した。低酸素環境下で飼育することにより体肺側副血行路はより増生していることを確認したが、分子生物学的検討では血管新生促進因子の増幅は認められず、むしろ血管新生抑制因子の増幅が認められた。以上の結果から、術後3週での評価では血管新生は収束していると考えられ、血管新生の機序解明には評価時期の変更が必要である。以上の結果を踏まえ術後評価時期を変更し、引き続き評価を継続している。血管新生における研究は、虚血性心疾患や腫瘍・炎症性腸疾患を中心に行われ、低酸素環境が主たるトリガーとなりHIF(hypoxia inducible factor)等の転写因子が発現し、VEGFを中心とした血管新生促進因子が作用すること、NOを介した血管拡張作用が亢進することが報告された。更に血管新生抑制因子としてVasohibinやUrocortin-2等が同定され、これら相反する因子が相互作用し秩序的な血管網の形成に関わる事が明らかになった。本研究では低酸素環境下に3週間飼育後、摘出肺と造影CT画像にて確認し、摘出肺を用いて血管新生因子や抑制因子の発現を免疫染色やGene chipやRT-PCRを用いて同定した。また大気環境における飼育による同因子の変化を評価し、酸素が与える影響も評価した。体肺側副血行路の定量化のため、経胸壁心エコーや造影CTにより短絡量を測定し、各モデル間の比較を行い環境や条件による変化を評価した。以上の方法を用いて術後3週での評価を行い、低酸素および大気下飼育での環境の差異を評価した。以上の結果から、術後3週での評価では血管新生は収束していると考えられ、血管新生の機序解明には評価時期の変更が必要と判断した。以上の理由から、現在モデル作成後の評価時期を変更し解析を継続している。平成28年度に作成した動物モデルを用いて血管新生における評価方法の変更を行った。具体的には低酸素飼育と大気下飼育群において、術後3日、1、2、3、4週後での比較を行った。各評価時期において10匹以上のサンプルを収集し、体肺側副血行路発現量の評価、心臓・肺重量の評価、摘出肺の病理学的検討、摘出肺を用いた血管新生因子の発現量の評価を行った。

体肺側副血行路発現量の評価は、経胸壁心臓超音波検査による各心室拍出量から算出し、その算出量の妥当性をTransonic systems社の超音波血流計を用いて評価した。結果は経胸壁心臓超音波検査で得られたデータは、超音波血流計のデータと良好な相関(N=22, R=0.76, P<0.001)が得られ妥当性を客観的に証明した。体肺側副血行路は、低酸素飼育群で大気飼育群と比較し早期に増生するが、術後3週以降は差が認められなかった。現在、血管新生因子等の発現量の時間的推移をreal time PCRを用いて測定中である。動物モデルの作成は終了し、生体で測定する経胸壁心臓超音波検査及び超音波血流計での測定は終了した。現在、摘出肺を用いた病理学的検討及び血管新生因子発現量の評価を継続中であり、得られた結果から血管新生における主因子の同定と時間的推移の評価を解析する予定である。平成29年度までに作成した動物モデルを用いて、体肺側副血行路短絡量の時間的推移および血管新生因子の発現量の評価を行なった。方法は低酸素飼育と大気下飼育群において術後各3日、14週後で以下の比較を行った。各評価時期において各1020匹のサンプルから体肺側副血行路短絡量、摘出肺を用いた血管新生因子の発現量の評価を行った。体肺側副血行路短絡量は、経胸壁心臓超音波検査とTransonic systems社の超音波血流計により算出し、結果の客観的評価も行なった。結果は、経胸壁心臓超音波検査と超音波血流計の間で良好な相関(N=22, R=0.76, p<0.001)が得られ、短絡量はone way ANOVAを用いた2群間の比較により低酸素群は術後2週で有意(p<0.05)に増加するが、術後3週以降では差が消失し、以降は肺体血流比1.5程度で一定化した。また、各評価時期の摘出肺を用いた血管新生因子のquantification PCRでは、術後3日に両群共にHIF-1αが増幅(>10 fold change)し、以降VEGF、Angiopoietin1および2、続いて各受容体遺伝子が増幅した。しかし、大気下飼育群は術後2週、低酸素飼育群は術後3週には基礎値に復した。以上の結果より、体肺側副血行路はHIF-1αの発現に伴い各種血管新生因子が増幅し、短絡量を増加させた。しかしながら肺体血流比1.5程度を境に血管新生因子は基礎値に復し、血管新生反応は消失したと考えられた。特にHIF-1αは虚血に伴う血管新生反応の中心を担う転写因子であり、低酸素刺激によって分解反応が低下し安定した発現が維持される。よって低酸素飼育群では、大気下飼育群と比較し早期に短絡量の増加が得られたと考えた。現在、更に血管新生因子のタンパク発現量の時間的推移をWestern blot法を用いて測定中である。本研究の術式により体肺側副血行路の再現は可能である。ただし、血管新生を評価する上で術後3週の解析は血管新生の収束を確認することに限られた。よって、現在は術後3日、1週、2週、4週での追加解析を行う方針とし、引き続き実験を継続している。また、体肺側副血行路の定量化を行う上で経胸壁心臓超音波検査のみでは信頼性に欠けるため、Transonics Systems社製のUltrasonic flow probeを用いて計測することとし、経胸壁超音波検査との相関性評価を開始している。上記時期での評価を終えた後には、血管拡張薬による体肺側副血行路への評価を行うため、定量化方法の確立が重要と考えている。
ヒトDuchenne型進行性筋ジストロフィ-症の栄養学的研究

当研究は筋ジストロフィ-症の栄養状態を検討することから始まった。ビタミンB_1(VB_1)の血液中の存在はチアミン(T)のリン酸エステル体:一リン酸(TMP)、二リン酸(TDP)、三リン酸(TTP)及び遊離のT、の4つの化学型である。これらを、高速液体クロマトグラフィ-(ポストカラム螢光法)により分離定量を試みた。その結果、全チアミン量では当疾患者と健常者間に差はなかったが、その存在割合に違いを認めた。他方、健常者の血液において、採血後測定までの血液の保存状態によりその分離定量値に変動が生じることが明らかになった。これらの2点により、TDPをリン酸化してTTPを生成する酵素:TDP Kinaseの存在が推定された。このKinaseの存在を実証するために基質と推定されるproteinーbound TDPをmarkerとして、TDP Kinaseの分離精製を目指した。液体等電点電気泳動装置(Rotofor)、TDPーligand affinitycolumnにより分離したproteinを用いて、TDP Kinase活性発現状態の再構成を試みたが不成功であった。又、分離したproteinのTDPとの結合能力を平衡透析装置を用いて検討したが失敗した(平成元年度)。従って、TDP Kinaseの性質を知るために血液を種々の条件下に置き、TDP→TTPの変換率を活性の目安として、TDP Kinaseの諸特性を検討した。その結果、TDP Kinaseは赤血球中に存在するSH酵素で、金属及び血漿中に存在する成分をcofactorとすること等が明らかとなった(平成2年度)。試料血液に酸化防止のためdithiothreitolの添加、新らたに硫安塩析及びDEAEイオン交換樹脂columnの段階を加えて、分離操作の改良を試みた。その結果、最終段階で三種のprotein(210KD,180KD,125KD)に集束した来た。この三種を分離するために再度のaffinity column,Rotofor,Dyeーligand affinity columnへのapplyを検討している。他方、TDP Kinaseと当症(DMD)との関わりを調べたところ、DMD病態時はその活性が高く、その結果TTP量が高値であると結論される(平成3年度)。このことが当症の原因であるか結果であるのか、さらに検討が必要である。前年度は、チアミン二燐酸(TDP)を燐酸化してチアミン三燐酸(TTP)を生成する酵素:TDP kinaseの単離精製をTDPーbinding proteinをmarkerとして行い、Protein I IIとIIIを得た。しかし、これらのkinase活性を確める実験は不成功であった。故に、今年度はTDP kinaseの性質の検討を深め、その後にTDP kinase活性発現状態の再現を目指した。TDPからTTPの生成量をTDP kinase活性の尺度とし、実験系へいくつかの添加物を加えて活性発現への影響を検討した。これまで、kinase活性発現は採血後3日以内の一回目の凍結ー融解(FーT)時及びFーTの操作なく、金属イオン(Fe^<2+>,Fe^<3+>,

Pb^<2+>,Cd^<2+>:10mM)の添加時に認められた。従って、無添加血液のFーT時におけるTTPの生成量を活性値100%として、添加物:金属キレ-ト剤(EDTA)、SH阻害剤(HgCl_2,HgClーφーSO_3Na)の阻害効果を調べた。20mMのEDTA,10mMのHgCl_2,8mMのHgClーφーSO_3Naの各々で100%の阻害効果を認めた。これらの結果、TDP kinaseが金属イオンをcofactorとするSH酵素であることを強く示唆している。他方、whole blood(W)から分離したplasma(P)及びerythrocytes(E)についてTDP kinase活性を検討した。その結果、E中に追求するTDP kinaseは存在するが、100%の活性を得るにはPに存在する補酵素の関与が必要である結果を得た。即ち、FーT時の補酵素(cofactor1)はEとPへの分離操作及びPの10%TCAによる除蛋白操作では失活しないが、Pの一回のFーTで失活し、金属キレ-ト樹脂chelex100による処理でPから除去され得る金属であることが判明した。又金属イオン添加時の補酵素(cofactor2)は、EとPへの分離操作で失活した。このことから、TDP kinase活性が認められた二つの場合(FーT処理時及び金属イオン添加時)に各々異る補酵素がplasma中に存在し、その活性発現の機構に違いがあることが明らかとなった。又、これまでの酵素本体(TDPーbinding protein)の分離精製工程に、DEAEイオン交換樹脂カラムの段階を加えたところ、これまでと異なったTDPーbinding proteinの挙動を認め、その影響を検討中である。当研究の根幹をなすTDP kinaseの存在の証明のためにTDP kinaseの単離精製に多くの時間を費した。基質と推定されるproteinーbound TDPの検出をTDP kinase追跡の目印として分離操作を進め、各段階でHPLCによるTDPの検出及び電気泳動によるprotein bandの検出で、当初分子量125KDのprotein bandが目的とするTDP kinaseと推定されてきたが、酸化防止剤(dithiothreitol:DTT)の添加及び保存血より新鮮血への切替えで、最終分離段階で分子量を異にする三種に特定されて来た。繰返しの実験の結果、nonーdenatured gelで210,180,125KDSDS gelで85,38,30KD IEF gelでpI値4.7と5.0を各々認めた。単一proteinへの分離を検討中である。又、直接的にTDP kinaseの存在を追跡する目的で各分離段階のproteinにplasma(新鮮血から遠心分離して4°C保存したもの)を加え、凍結ー融解処理による活性の発現を期待したが第一段階の硫安塩析により得たproteinで既に失活を認めた。他方、これまで健常者の血液でのみ、凍結ー融解処理時におけるTDP kenase活性の比較を行ってきたので、今回DMD疾患者(n=9)について確めた。
口腔機能時における口唇運動のモデル化とその臨床的評価に関する研究

人口の高齢化に伴い老人歯科医療の充実が要求されている。一般に老人の口腔は多数の歯牙が欠損しており、歯牙の欠損により支持を失った口唇・頬など顔面を構成する軟組織の機能は著しく阻害され、いわゆる老人性顔貌を呈することになる。そこで当教室では義歯による適切な顔面形態・機能の回復を目指し、顔面表層の動態の解析を進めてきた。ステレオ写真を用いた三次元測定システムにより、無歯顎患者において義歯装着の有無による顔面表層の動きの差異について検討した。また当科に付設された顔貌シミュレータにより補綴後の顔貌回復のシミュレーションに関する研究を進めている。これらの研究成果から、顔面表層の動態・顔貌回復の要件は口角部であり、口角の動きには普遍性がみられ、口唇・頬の動態に関して口角を中心とした生体力学的なモデルが設定できる可能性が示された。そこでさらに当教室開発の3-D AUTO TRACKINGSYSTEMにより機能時の口角の動きを三次元時系列データで取得し解析を進めている。本研究は、3-D AUTO TRACKINGSYSTEMをシステムアップし、顎2)前述のモデルに従って数値化し、顔面頭蓋に設定された基準座標系のなかで顔面形態とともに定量的に評価し、3)歯列・義歯が口唇・頬に表われる動きにどのような影響を与えるかを検索するものである。機能時、特に咀嚼時の口唇運動は顎運動と密接な関係がある。そこで3-D AUTO TRACKINGSYSTEMに新たにヴィデオトラッカー一台を顎運動計測用とし、口唇運動と顎運動を同時計測できるようにした。当教室現有の三次元形態測定システムで被験者顔面および前歯の形態データと三次元的位置関係を取得し、基準座標系を設定し、その中で口唇の生体力学的モデルを作製した。現在は機能運動中の口角運動から口唇運動をモデルの動きとして解析中である。
マイクロフォーカスX線CTを使ったレジンの重合収縮におけるフィラー挙動の追跡

1級窩洞における光硬化型コンポジットレジンの重合収縮挙動を、マイクロフォーカスX線CTを用いて検討を行った。接着窩洞と非接着窩洞における実験用試作コンポジットレジンの重合収縮挙動を観察した結果、重合収縮挙動は窩洞の重合率、窩洞の深さに影響があることが認められた。また今回用いた方法が、光硬化型コンポジットレジンの重合収縮を検証する方法として有効であることが示唆された。従来光重合型レジンは充填物表面、すなわち光照射器の光源方向へ収縮するとされてきたが、本研究では光重合型コンポジットレジンを窩洞内で重合させ、その収縮挙動をマイクロフォーカスX線CTを使用して非破壊的に重合挙動を評価し、その重合収縮理論を確立することにある。近年、ボンディング・コンポジット材料のみならず、重合器としての照射器にも改良がみられ、これら器材の応用を含めて光重合型コンポジットレジンの重合収縮挙動を評価する。また、接着材の有無や窩洞形態の違いによる収縮挙動の相違を検討し、臨床に応用すべく最良の修復技法の確立を目指している。本研究の主たる目的である、光重合型コンポジットレジンの重合収縮解析に、マイクロフォーカスX線CTを使用する。これまでは、充填物を一塊のバルクとして、体収縮・線収縮などが評価されていたことに対し、窩洞に充填したコンポジットレジン内各所における収縮挙動を、個別に、さらに視覚的に評価することができる。マイクロフォーカスX線CTは近年その解析能力が著しく改良され、本研究の評価にも応用できるところまで分解能が小さくなっている。すなわち、光重合型コンポジットレジン内の測定に関しては、マーカーとして配合された特殊なフィラーの移動量を、マイクロン単位で測定することが可能となっている。これらマイクロフォーカスX線CTによって得られた画像を、特別にプログラムされた重合収縮解析ソフトにてフィラー挙動の解析を行った。「材料および方法」X線造影性のないコンポジットレジン、SOLARE(A3、GC)に疑似一級窩洞(5×5×5mm)を作成し実験用試作コンポジットレジン(A3、トクヤマデンタル)を、CRセップIII(クラレメディカル)を塗布した窩洞に充填した。続いて光照射(デンタポート、モリタ)前、光照射後それぞれに、試料の3D画像をマイクロCT(TDM1000、ヤマト科学)にて撮影した。得られた3D画像よりマーカーとなるフィラーを専用ソフト(ラトックシステムエンジニアリング)にて抽出し、窩洞内の全てのマーカーフィラーの重合前、重合後の座標を測定した。窩洞をZ軸に対し垂直に200の領域に分割し、各領域に含まれるマーカーフィラーのZ軸方向の平均移動量を算出し、マーカーフィラーの平均移動量と窩洞深さで回帰分析を行った。その後ダイヤモンドブレードにて試料を半切し、微小硬さ試験機(ENT-1100a、エリオニクス)にて窩洞内の試作コンポジットレジンの硬さを、深さ0.5mmごとに計測した。「結果および考察」微小硬さ試験において窩洞深さ3.5mmまでの試作コンポジットレジンの微小硬さは、ピーク硬さの80%以上であった。すべてのマーカーフィラーは重合後、光源方向へ移動しており、窩洞深さが3.5mm以内において、マーカーフィラーの平均移動量と窩洞深さに強い相関がみられた(R^2=0.9102, p<0.05)。「結論」非接着窩洞におけるコンポジットレジンの重合収縮挙動は、コンポジットレジンが十分重合した場合窩洞の深さに強い影響があることが認められた。またマイクロCTと専用ソフトを使って重合収縮挙動を可視化する方法は、光重合型コンポジットレジンの重合収縮を検証する方法として有効であることが示唆された。「研究目的」コンポジットレジンの重合時に発生する重合収縮は避けられない事象である。歯質と修復物との間の接着界面にギャップやマイクロリーケージクを引き起こし、術後疼痛、細菌侵入による二次う蝕や歯髄炎の原因となることが考えられる。従来から光重合型コンポジットレジンは光の照射方向に収縮すると考えられてきた。これらの重合収縮時における挙動は有限要素法やレーザースペクトル法により研究、解析されているが、重合に伴う収縮の挙動を直接観察できる手法は少ない。本実験ではコンポジットレジンで作られた疑似一級窩洞に実験用に試作したコンポジットレジンを充填し、接着窩洞又は非接着窩洞において、光照射前と光照射後の試作コンポジットレジンをマイクロCTにより撮影し、微小硬さと併せてコンポジットレジンの重合収縮挙動の解析を行った。マーカーフィラーは重合後、接着窩洞では窩洞表面から1mm下に、非接着窩洞では光源方向へ移動していた。接着窩洞では窩洞深さが3.5mm以内において、マーカーフィラーの平均移動量と窩洞深さに強い相関がみられた(R^2=0.976,p<0.05)。

今実験における疑似一級窩洞では、コンポジットレジンの重合度が80%以上の領域において、マーカーフィラーの移動量は窩洞の深さが深くなるに従い、大きくなることが判った。「結論」非接着窩洞におけるコンポジットレジンの重合収縮挙動は、コンポジットレジンが十分重合した場合、窩洞の深さに強い影響があることが認められた。またマイクロCTと専用ソフトを使って重合収縮挙動を可視化する方法は、光重合型コンポジットレジンの重合収縮を検証する方法として有効であることが示唆された。