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萌芽期デイサービス施設の15年間の径年変化に関する建築計画的・地域計画的研究

資料文献によるデイサービス施設の最近の動向把握近年のデイサービス施設の動向を見ると、厚生省の政策方針により、爆発的に施設数が増加しており、今後も全国に2万か所を目指して設置が進められている。事業化された15年前から見ると、そこでおこなわれるべきサービス内容も多様化し、施設が類型別に整備されてきているのが実状である。施設計画上は、面積基準は大規模化してはおらず、むしろ地域分散立地をはかり、量的に充実を図る方向で進んできていることなどが把握できた。2.萌芽期デイサービス施設の運営と利用実態調査全国の、デイサービス事業制度化当初に開設した11箇所の施設に対して、制度化以降15年間の実績をヒアリング調査した。近年の在宅サービス需要に対応して次々とサービス事業を付加し刻々と変化している施設と、地域の中核施設として安定しやや規模を拡大しながら、地域に定着してサービスをおこなっている施設とに大きく分かれた。施設的には、設備関連についての増改築がおこなわれていることが多く、当初想定されていた利用者層との違いに対応して、浴室などの改修をおこなっているところが多く見られた。3.自治体のサービス資源の経年変化萌芽期デイサービス施設の立地する自治体において、この15年間におけるサービス資源の変化を調査した。この結果、とくに近年のサービス需要の増大に対応しデイサービス施設は不足がはなはだしく、自治体の老人保健福祉計画の施設需要に対して設置数が遅れている。萌芽期にデイサービス施設を開設した自治体においても、その後の設置は困難であることが明らかになった。
人工膝関節全置換術術後患者の下肢の疼痛を緩和する温罨法の効果

人工膝関節全置換術は変形性膝関節症に伴う疼痛や運動障害に対する代表的な外科的治療法である。近年、高齢化に伴い、人工膝関節全置換術を受ける患者数は増加している。本研究は、人工膝関節全置換術術後2週目以降に残存する下肢の疼痛に対して、リハビリなどの運動前に、下腿へ15分間の足浴による温熱刺激を加えた。その結果、リハビリ前に足浴を行わないで運動するよりも、足浴を行ってから運動する方が、運動中や運動後における下肢の疼痛を緩和する効果があることが明らかとなった。変形性膝関節症は、高齢者に多い膝の疼痛の原因疾患であることが多く、高齢者のADLやQOLを低下させる大きな要因である。この膝の疼痛の根治的治療方法として、人工膝関節全置換術が代表的である。しかし、患者は疼痛を取り除きADLやQOLを高めることを目的として手術を受けるが、手術後の創部が治癒し、退院する時期に至っても、消失しない下肢の疼痛が存在することが、本研究の前に実施した実態調査で明らかになった。したがって、本研究の目的は、人工膝関節全置換術術後患者の下肢の疼痛を緩和する看護技術として足浴を用い、足浴による疼痛の緩和効果について生理学的・心理学的に評価を行うことである。なお生理学的指標として、唾液αアミラーゼ、s-IgA、コルチゾール、3mTUGを用い、心理学的指標として阪本(1992)らが作成した日本語改訂版マギル質問票を用いた聞き取り調査により疼痛の緩和効果を評価した。今年度は、人工膝関節置換術後2週間を経過した対象者10名に対し、リハビリテーション前に足浴を行う足浴ケアと、足浴を行わない通常ケアを各々1回ずつ期間をおいてうける。各々のケア時の前後で指標を測定し、足浴の有無による指標の変化について統計的に分析し、ケアの有無による差異について検討した。現在のところ症例数も少なくデータにばらつきが多かったため、有意差の認められた項目はなかった。今後は症例数を増やして検討を続けていく。[研究目的]術後2週目以降の人工膝関節全置換術術(以下TKA)後患者に対し、下腿疼痛を緩和する看護技術として温罨法として足浴を用い、足浴による疼痛の緩和効果を心理的・生理的指標を用いて評価することを目的とした。[研究方法]研究デザイン:クロスオーバーデザイン。対象:研究協力の同意が得られた変形性膝関節症によりTKAを受けた女性患者21名。ケア方法:足底から約30cmまでの下腿を3842°Cで15分間温める足浴を行った。測定項目:年齢・BMI・心理的指標として改変型日本語マギル痛み質問票(疼痛部位;疼痛感覚を表現する疼痛表現言語内容および数;疼痛強度VAS)・生理的指標として唾液コルチゾール濃度、唾液アミラーゼ濃度、唾液分泌型免疫グロブリンA濃度および分泌率・歩行機能指標として3m Timed up and Go test(3mTUG)。測定時期:各ケア前後で2回測定した。[分析方法]疼痛部位と疼痛表現内容は二項分布で、VAS、生理的指標と3mTUGは一般線形モデルによりケア効果と時期効果を検定した。有意確率p<0.05を統計学的有意差あり、0.05≦p<0.10を有意傾向ありとした。[結果]心理的指標のうち疼痛表現言語数で、時期効果(p=0.04)とともに足浴ケアによる疼痛の緩和効果(p<0.005)が認められた。また膝蓋部の疼痛が足浴ケアで疼痛が緩和される傾向(p=0.06)が示され、疼痛強度VASでも足浴ケアで疼痛が緩和される傾向(p=0.07)が示された。生理的指標および3mTUGでケア効果は認められなかった。[考察]足浴ケアによって、心理的指標のうち疼痛表現言語数、膝蓋部の疼痛、VASで疼痛の緩和効果が認められ、足浴を活用した温罨法は疼痛の緩和に効果的であることを明らかにした。今後は、疼痛の緩和効果を捉える生理的指標の開発が課題である。専門の医療施設の協力を得て、順調に調査を行うことができている。また、1月には得られたデータの中間分析を行い、専門の研究者及び協力施設へ中間報告を実施した。25年度が最終年度であるため、記入しない。引き続き研究対象者のリクルートを行い、データ収集を継続する。今年度で15名程度のデータの追加を予定している。10月頃にはデータ収集を終え、解析作業を行い、121月で論文を作成する。3月には研究協力施設や専門研究員に結果を報告する。
初等中等教育における生命科学教育教材の開発と普及

生命科学における適切な用語を提案するために,現行学習指導要領の理科の教科書に掲載されている用語を調査した。小学校については平成22年及び26年,中学校については平成23年及び27年検定済み教科書のデータベースを作成した。用語を比較検討し,発達段階に応じた定義を作成した。高校生物については新たな研究グループに参加し,研究中である。また,生命科学に新規実験教材として,「DNAの簡易抽出とDNAを確認する教材」,「セントラルドグマを可視化する教材」,「表現型と遺伝子型を可視化できる教材」,「光学顕微鏡で細胞骨格を観察する教材」等を開発した。さらに,開発した教材の普及や教育現場を支援する活動を行った。1生命科学における用語の統一化及び教育の体系化;日本生物教育学会の生物用語検討委員会において、高等学校生物の教育用語のリストを作成中で、用語の統一化に向けて検討中である。検討の方法が固まれば、同様な方法で中学校、小学校の用語へと発展させていく予定である。旧課程の小学校の教科書と新課程の教科書における生物名の調査を行った。これについては現在分析中である。2学習指導要領に沿った高等学校生命科学教材の開発(1)高等学校生物;「生物基礎」(1)生物と遺伝子イ遺伝子とその働き(ア)遺伝情報とDNA;簡易抽出したDNAを判定する実験教材を考案した。実践も行っているので、詳細を確認してからまとめる予定である。(イ)遺伝情報の分配;DNAが複製され分配されることを知る生物を確認している、教材にするための実験を行っている。(ウ)遺伝情報とタンパク質の合成;セントラルドグマを可視化する実験はキット化され、現在「遺伝情報からタンパク質を合成」という名前で販売されている。さらに簡易化するための検討及び実験を行っているところであるが、成功していない。「生物」(1)生命現象と物質ウ遺伝情報の発現(ア)遺伝情報とその発現;塩基配列の変化が種内でのゲノムの多様性につながることを疑似的に体験させる実験は、考案されていない。(イ)遺伝子の発現調節;遺伝子の発現調節を体験できる実験もの、考案できてない。(ウ)バイオテクノロジー;バイオテクノロジーに関する教材は、アルコールに対する耐性を判定する遺伝子診断の実験を通して、実践を行っている。DNAチップを使って判定する教材には発展していない。1生命科学における用語の統一化及び教育の体系化:日本生物教育学会の生物用語検討委員会において、高等学校生物の教育用語のリストを作成したが、用語の統一化の検討ができなかった。中学校、小学校の用語については、新課程の改定前の各教科書会社の用語リストを作成した。現在は改訂後の用語リストを作成中。定義に関しては現在分析中である。昨年度は新旧教育課程での生物名を分析した。2学習指導要領に沿った高等学校生命科学教材の開発「生物基礎」(1)生物と遺伝子イ遺伝子とその働き(ア)遺伝情報とDNA;簡易抽出したDNAを判定する実験教材を考案し、論文投稿した。現在再査読中である。さらに改善した方法も検討中である。考案した方法は、高等学校教員向けの研修会を行ったり、中高生の理科イベントで実施したりして広めている。(イ)遺伝情報の分配;DNAが複製され分配されることを知る生物を確認している、現在教材にするための実験を行っているが、教材化に至っていない。(ウ)遺伝情報とタンパク質の合成;実験キット化されたセントラルドグマを可視化する教材をさらに簡易化するためのプロトコールを作成したので今後公開していく予定である。翻訳の確認として用いていたGFPの発現確認に、必要としたUVLEDを用いないlacZ発現系を作成した。実験キットの普及のために海外で紹介したり、講演を行ったり、実験講習会を行ったりした。「生物」(1)生命現象と物質ウ遺伝情報の発現(ア)遺伝情報とその発現;塩基配列の変化が種内でのゲノムの多様性につながることを疑似的に体験させる実験は、教材化に向けて実験中である。(イ)遺伝子の発現調節;遺伝子の発現調節を体験できる実験も考案できてない。(ウ)バイオテクノロジー;アルコールに対する耐性を判定する遺伝子診断の実験の教材化を行ってきたが、ヒトDNAを用いない別の方法を考案中である。1生命科学における用語の統一化及び教育の体系化高等学校生物の教育用語の検討は,新たな研究グループ(研究課題「新学習指導要領に対応した生物教育用語の選定と標準化に関する研究」(基盤研究(C)課題番号15K00918研究代表者渥美茂明)で継続研究を行っている。そこで,小学校・中学校の用語については,単独で教科書に記載のある用語の新課程の改定前及び改訂後のデータベースを作成し検討した。問題点を日本理科教育学会関東部会(2015,茨城大学)で発表し,発達段階に応じた定義を「高崎健康福祉大学紀要」(2016)で報告した。現在,中学校の用語データベースを作成中である。2学習指導要領に沿った高等学校生命科学教材の開発(1)高等学校生物「生物基礎」(1)生物と遺伝子イ遺伝子とその働き(ア)遺伝情報とDNA;簡易抽出したDNAを核酸に特異的に反応する蛍光色素を用いる教材を開発し,その実践を「生物教育」(2015)で報告した。この方法ではRNAや一本鎖DNAにも反応するので,二本鎖DNA特異的試薬を用いた方法に改善・実践した。日本理科教育学会(2015,京都教育大学)で発表し,現在論文執筆中である。「生物」

(1)生命現象と物質ア細胞と分子(ア)生体物質と細胞;組織解剖学の研究者と高等学校でも観察可能な細胞骨格の実験を進めている。ウ遺伝情報の発現(ア)遺伝情報とその発現;教材化に至っていない。(ウ)バイオテクノロジー;従来行われている耳垢型遺伝子(ABCC11)の多型解析の教材の方法を改善し,検出感度を上げた。これに関して,「群馬生物」(印刷中)で報告予定である。(2)生殖と発生ア有性生殖(イ)遺伝子と染色体;カイコ限性黄繭系統を用いることで,表現型と遺伝子型を可視化できる教材を開発し,日本生物教育学会(2016,東京理科大学)で発表した。1生命科学における用語の統一化及び教育の体系化小学校や中学校の教科書が改訂になり作業量が倍になったため,用語データベースの作成に時間がかかり,中学校の用語の標準化や定義の精査まで進めることが出来なかった。2学習指導要領に沿った高等学校生命科学教材の開発現職理科教員の協力者は増えてきたが,職場の忙しさのために研究が進まず,まとめることが出来なかった。3当初考えていた分担研究者に共同研究をお願いすることが出来なかった。1生命科学における用語の統一化及び教育の体系化中学校生物の用語については,単独で教科書に記載のある用語の新課程の改定前及び改訂後のリストを作成し,小学校と同様用語データベースを完成させ,用語を検討した。その結果,中学校教科書において,複製等の定義に不正確な表現があることが分かった。このことに関しては,日本理科教育学会関東部会(中学校理科用語(第二分野生命)のデータベース作成,2016)で発表し,「高崎健康福祉大学紀要」(理科用語の標準化に関する研究II-中学校理科生命分野の用語データベースの作成と用語の定義-,2017)で報告した。2学習指導要領に沿った生命科学教材の開発高校「生物基礎」(1)生物と遺伝子イ遺伝子とその働き(ア)遺伝情報とDNA;2015年に報告した簡易抽出したDNAを判定する実験教材に関する論文の改良した方法を「遺伝」(簡易抽出DNAの蛍光染色色素による確認実験,2017)で報告した。また,高等学校の現行課程と旧課程,中学校におけるDNA抽出実験の比較を,「群馬生物」(DNA抽出実験の実施に関する研究ー高等学校の現行課程と旧課程と中学校の比較ー,2017)で報告した。「生物」(1)生命現象と物質ア細胞と分子(ア)生体物質と細胞;光学顕微鏡で微小管を観察する方法を考案し,高校生対象の実験講座を実施した(今後,論文等で報告する予定)。(2)生殖と発生ア有性生殖(イ)遺伝子と染色体;カイコ限性黄繭系統を用いることで,表現型と遺伝子型を可視化できる教材を開発した。この内容を「限性黄繭系統を用いた遺伝子の連鎖を可視化する教材の開発」というタイトルの論文を執筆した(近日中に蚕糸昆虫学会に投稿予定)。小学校「理科」5年生B
虐待・非行の観点を踏まえた長期欠席児童生徒の実態調査:学校の対応ガイドライン作成

本研究は、(1)ある県内の長期欠席児童生徒のうち、家庭の劣悪な社会経済的要因に起因して怠学傾向や非行傾向が見られる「脱落型不登校」(保坂、2000)の実態を調査し、(2)複数の学齢期児童虐待事例検証を再検討した。その結果、長期欠席の中に、虐待が背景に疑われる「危険な欠席」が含まれていることが明らかとなった。本研究では、法的規定を踏まえ、(1)保護者が家庭訪問を拒否するなど学校教職員が接触困難な事例へのアプローチのあり方、(2)学校による対応の限界、(3)学校と他機関連携のタイミング、が考察された。今年度の調査結果は以下の4点にまとめられる。1.20の市町村教育委員会の協力を得て、年間30日以上欠席した児童生徒の調査を行った。その出現率は、年間30日以上の長期欠席(あるいは不登校)と同様に、市町村によって、また学校単位によって大きく違うことが明らかになった。2.上記1のうち1つの市教育委員会の協力を得て、年間100日以上欠席した児童生徒の家庭についてその社会経済的地位(家族関係や、主として就学援助などの経済状況)を調査し、緊急な家庭訪問が必要と考えられる「危険な欠席」(=教員が児童生徒に長期間会えていない場合)について検討した。特に年間欠席150日以上の児童生徒について、さらに学校および市教育委員会の報告を求めて事例検討を行った結果、福祉スタッフとの連携が急務であることが確認された。3.10人以上の家庭訪問スタッフを抱える3市について、担当指導主事に面接して聞き取り調査を行った。その結果、いずれも保護者の要請(承認)を条件としているため、家庭が関わりを拒否する長期欠席児童生徒(上記2の「危険な欠席」にあたる)は訪問対象となっていないという問題が明らかになった。また、中学校卒業後の支援の問題や、家庭訪問スタッフが非常勤であることなどの課題も明らかになった。4.学校による家庭訪問と「出席督促」について法的な観点からその位置づけを検討した。なお、これに基づいて、虐待による児童生徒の死亡検証事例(千葉県松戸市の中学校2年生、高知県の小学校5年生、東京都江戸川区の小学校1年生)や、家族による長期監禁事例(福岡市の18歳保護、札幌市の19歳保護)を再検討する予定である。今年度の研究成果は以下の3点にまとめられる。1.接触困難な長期欠席児童生徒(および保護者)に対し、学校教職員がとりうるアプローチに関する議論の前提として、保護者の就学義務とその不履行について法的規定や裁判例を整理し、学校教職員による家庭訪問の法的位置づけとその限界を検討した。その結果、就学義務不履行による督促については、議論が「不登校」にマスキングされたまま弁別・整理されておらず、本来、出席の督促をすべき相手に督促を行うための条件整備がなされていないことを指摘した(羽間・保坂・小木曽、2011)。また、戦後日本における「子どもの危機的状況」の一つとして不就学につながる長期欠席が問題であったことを掘り起こし、「学校ぎらい」「登校拒否」「不登校」というラベリングによるマスキングがされてきたことを明らかにした(保坂、2011)2.長期欠席児童生徒への支援の一環として教育委員会で行われている、家庭訪問相談員事業に関する聞き取り調査結果の分析から、事業が抱える課題とその解決策を検討した(伊藤・堀下・保坂、2010)3.被虐待体験を有する非行少年事例を、予後により安定群と不安定群に分類し、学校時代の支援者との関係を比較した。その結果、安定群では学校教師等の支援者とのほど良い関係があったが、不安定群では認められなかった(羽間・西、2010)。以上を踏まえつつ、本年度に開始した、虐待による児童生徒の死亡検証事例や、家族による長期監禁事例の再検討などを引き続いて行っていく予定である。1.今年度の研究結果は以下の3点にまとめられる。(1)学齢期児童虐待死亡事例で、地方公共団体による検証報告書が公表され、平成21年5月から平成23年5,月までの間にアクセス可能だった4例を、学校教育の観点から再検討した。その結果、(1)全例で、転居・転校またはそのどちらかがあった、(2)3例では長期欠席があり、保護者が学校教職員の家庭訪問を拒否するなど接触困難だった、ことが明らかになった。以上から、接触困難な長期欠席児童生徒の事例では、緊急介入が必要な「危険な欠席」が多いとの認識が求められることが改めて指摘されるとともに、学校は、転居や転校前の児童生徒の情報を得ていく必要があると論じられた。(2)地方公共団体による検証報告書が公表されている、保護者による長期監禁事例2例の再検討を行った。

その結果、両事例ともに、「不登校」という問題にマスキングされ、学校や教育委員会、児童相談所等の諸機関が、虐待(ネグレクト)という認識を持っていなかったことが確認された。(3)ある県の10の市町村教育委員会の協力を得て調査した、年間15日以上欠席した児章生徒のデータを分析した。その結果、その出現率は、年間30日以上の長期欠席と同様に、市町村によって大きく異なっていた。さらに、そのうち、ほぼ同規模の市町村で、年間15日以上欠席した児童生徒の出現率が大きく異なる2市町村の中学校データを比較したところ、同出現率が高い市のほうが、(1)学校規模がより大規模であり、(2)経済状況(生活保護率等)がより厳しいことが明らかになった。
港湾をともなう守護所・戦国期城下町の総合的研究-北陸を中心に-

研究協力者である、下仲隆浩(小浜市世界遺産推進室)、金三津英則(射水市教育委員会)・松山充宏(射水市新湊博物館)、中西聡(上越市教育委員会)らとともに、若狭小浜、越中放生津、越後直江津などの個別港湾についての空間構造の復元を進めるとともに、それぞれの特徴を解明した。また研究代表者、研究分担者は、中世北陸の港湾の総体的意義を分析し、明らかにする作業を進めた。こうした3年間の研究の成果を、「越中国放生津シンポジウム」(平成19年9月15日16目、射水市中央公民館、後援:射水市教育委員会、富山考古学会、越中史壇会)において公開した。同シンポジウムでは、放生津の現地見学会を開催するとともに、研究代表者、研究分担者、研究協力者の計7名が報告し、2名のコメンテーターのコメントを得たのち、討論をおこなった。地元富山県の研究者を中心に他県からの参加者もふくめ、数十人の参加者があった。本研究では、当該港湾の自然地理的特徴、宗教勢力による中世港湾の開発、武家勢力の港湾への進出・支配、都市共同体の萌芽的生成などを通して、港湾都市の空間構造、社会構造を分析した。その結果、砂堆の生成や海退現象にともなう港湾形態の変化や移動、日吉社などの神人の進出、港湾周縁部における守護所の立地などにおいて、北陸固有の中世港湾都市の特徴を解明することができた。また仏教諸宗派ごとの港湾への進出時期や都市内部における寺院立地のちがいについて興味深い結論をえた。さらに、とりわけ都市共同体の生成にあたっては、小浜の先進性が確認され、港湾相互の偏差についても一定の法則性を発見することができた。(1)基礎的資料の収集とリスト化越後直江津、越中放生津、能登七尾、若狭小浜に関して、中世を中心に、近世・近代もふくめて、守護所・港湾にかかわる資料を収集した。郡町村志や自治体史、雑誌論文、古文書・記録類、発掘調査報告書類を収集し、絵図や古地図の所在情報を確認した。収集した資料をリスト化し、データベースとして構築するための準備作業をおこなった。(2)現地踏査と研究会能登七尾、若狭小浜、越中放生津の現地踏査をおこなった。研究協力者の方々の御協力のもと、博物館などで史資料を閲覧するとともに、現地を踏査して、地形、町並み、遺跡などを検証した。踏査に際して現地で研究会を催し、研究代表者・研究分担者・研究協力者がそれぞれ、都市史・宗教史・流通史・地理学などの観点から研究報告をおこない、討論した。また現地踏査の知見について意見交換したり、今後の研究計画について相談したりした。なお、研究協力者は以下の方々である。下仲隆浩(小浜市教育委員会)、善端直(七尾市教育委員会)、金三津英則(射水市教育委員会)、松山充宏(射水市新湊博物館)、中西聰(上越市教育委員会)、藤本誉博(大阪市立大学大学院文学研究科)(1)基礎的資料の収集とリスト化昨年度に引きつづき、越後直江津、越中放生津、能登七尾、若狭小浜に関して、中世を中心に、近世・近代もふくめて、守護所・港湾にかかわる資料を収集した。郡町村志や自治体史、雑議論文、古文書・記録類、発掘調査報告書類を収集し、絵図や古地図の所在情報を確認した。収集した資料をリスト化し、データベースとして構築するための準備作業も進めている。(2)現地踏査と研究会越後直江津、陸奥十三湊、出雲杵築、出羽酒田などの現地踏査をおこなった。研究協力者や地元教育委員会の方々の御協力のもと、博物館などで史資料を閲覧するとともに、現地を踏査して、地形、町並み、遺跡などを検証した。

踏査に際して現地で研究会を催し、研究代表者・研究分担者・研究協力者がそれぞれ、都市史・宗教史・流通史・地理学などの観点から研究報告をおこない、討論した。また現地踏査の知見について意見交換したり、今後の研究計画について相談したりした。(3)シンポジウム準備研究会金沢において、平成19年度(最終年度)において予定されている総括シンポジウムの準備研究会を開催した。研究代表者以下が準備報告するとともに、当日のスケジュール、コメンテーター(依頼)、データ集の内容などについて討議した。なお、研究協力者は以下の方々である。下仲隆浩(小浜市教育委員会)、善端直(七尾市教育委員会)、金三津英則(射水市教育委員会)、松山充宏(射水市新湊博物館)、中西聰(上越市教育委員会)、藤本誉博(大阪市立大学大学院文学研究科)研究協力者である、下仲隆浩(小浜市世界遺産推進室)、金三津英則(射水市教育委員会)・松山充宏(射水市新湊博物館)、中西聡(上越市教育委員会)とともに、若狭小浜、越中放生津、越後直江津などの個別港湾についての空間構造の復元を進めるとともに、それぞれの特徴を解明した。また研究代表者、研究分担者は、中世北陸の港湾の総体的意義を分析し、明らかにする作業を進めた。こうした研究の成果を、「越中国放生津シンポジウム」(平成19年9月15日16日、射水市中央公民館、後援:射水市教育委員会、富山考古学会、越中史壇会)において公開した。同シンポジウムでは、放生津の現地見学会を開催するとともに、研究代表者、研究分担者、研究協力者の計7名が報告し、2名のコメンテーターのコメントを得たのち、討論をおこなった。地元富山県の研究者を中心に他県からの参加者もふくめ、数十人の参加者があった。本研究では、当該港湾の自然地理的特徴、宗教勢力による中世港湾の開発、武家勢力の港湾への進出・支配、都市共同体の萌芽的生成などを通して、港湾都市の空間構造、社会構造を分析した。その結果、砂堆の生成や海退現象にともなう港湾形態の変化や移動、日吉社などの神人の進出、港湾周縁部における守護所の立地などにおいて、北陸固有の中世港湾都市の特徴を解明することができた。また仏教諸宗派ごとの港湾への進出時期や都市内部における寺院立地のちがいについて興味深い結論をえた。さらに、とりわけ都市共同体の生成にあたっては、小浜の先進性が確認され、港湾相互の偏差についても一定の法則性を発見することができた。
アマルガム合金クラスターの生成,構造およびその反応性

本研究では、(1)水銀原子をインジウム元素またはアルカリ金属元素のクラスターに混ぜ、その安定性を調べる、(2)高温パルスノズルを用いて水銀クラスターを生成させる、の2点に重点をおいた。ナトリウムおよびインジウムクラスターの生成にはレーザー蒸発法を用い、水銀原子はそれぞれの試料棒に予め付着させ、同時にレーザー蒸発させて導入した。また、新たに開発した高温パルスノズルを用いて水銀を気化させてビームとし、ノズル直後でイオン化して水銀クラスターイオンを生成させた。特に、本研究では質量分布の自動解析システムをパーソナルコンピューターによって構築した。その結果、インジウム-水銀アマルガムクラスターの生成に成功し、また、摂氏280度以上の加熱によって水銀イオンビームが生成でき、水銀13量体まで発生させることができることがわかった。以下に、インジウム-水銀アマルガムクラスターの結果について述べる。インジウム-水銀クラスターではインジウムクラスターに水銀原子が2個まで付着したアマルガムクラスターを生成させることができ、その質量分布からクラスターの安定性が2つの要因によって決まっていることがわかった。まず、In_nHg_mクラスターの6-1、9-1、19-1は負イオン、正イオン、中性すべての荷電状態で安定に生成することから、幾何学的な安定構造をとっていることがわかった。また、水銀原子を2個含む正イオンクラスターではクラスター中の価電子によって電子殻構造が形成されて電子的な安定構造をとっていることがわかった。これらのことは水銀原子数が増加するに連れて水銀クラスターが金属的になることと対応していると考えられ、さらに多くの水銀原子をクラスターの中に混ぜることが重要であることを示している。
遺伝子プローブ並びにモノクローナル抗体による脳障害の診断法に関する研究

モノクローン抗体による診断法に関して, 1)脳実質障害による脳特異蛋白の脳脊髄液への流出をフルオロイムノアッセイ法で測定し障害程度との相関を検討した.特異抗原としてGFAP,MBP,CNP,S-100に注目した.特にCNPについては抗原の精製,モノクローン抗体の作製を行った.測定法は2種類の一次抗体を用いたサンドイッチ法でEuropium標識2次抗体にて蛍光発色させる方法を用いた.実験的脳損傷ラットを使った測定の結果, CNPに関してある程度の相関が得られた.2)脳発育障害動物の組織化学的解析を行い, mldマウスで特有のパッチ状のミエリン形成像を, Twitcherマウスではミエリン低形成像と反応性アストロサイトの増殖像を認めた.3)脳腫瘍の組織型及び悪性度と脳特異蛋白の染色性について検討したが,有意な相関は得られなかった.脳特異蛋白はむしろ腫瘍周囲の正常組織保持の程度の指標となった.癌遺伝子産物による染色性の検討では, malignant astorocytomaの中にsre,EGF-Rの発現を認め,これらを発現しているものは悪性腫瘍であった.遺伝子プローブによる診断に関しては, 1)遺伝性脳発育障害マウスの遺伝子解析を行った.ミエリン形成不全マウスのshivererではMBP遺伝子の欠損, mldではMBP遺伝子の重複, jimpyではPLP遺伝子の発現異常が原因であることを明らかとした.2)脳腫瘍に関してはヒトmalignant astorocytoma中にEGF-R遺伝子の増幅を伴ったものを見いだした.正常組織では遺伝子増幅はないことから腫瘍化との関連が注目される.また, ENUを用いて実験的脳腫瘍ラットを作製し検討したところ, erbB-2遺伝子の活性化がこのモデルラットではmalignant neurinoma,malignant astrocytomaと関連していることが示唆された.この場合も, erbB-2の活性化が認められたものは悪性腫瘍であった.モノクローン抗体による診断法に関して, 1)脳実質障害による脳特異蛋白の脳脊髄液への流出をフルオロイムノアッセイ法で測定し障害程度との相関を検討した.特異抗原としてGFAP,MBP,CNP,S-100に注目した.特にCNPについては抗原の精製,モノクローン抗体の作製を行った.測定法は2種類の一次抗体を用いたサンドイッチ法でEuropium標識2次抗体にて蛍光発色させる方法を用いた.実験的脳損傷ラットを使った測定の結果, CNPに関してある程度の相関が得られた.2)脳発育障害動物の組織化学的解析を行い, mldマウスで特有のパッチ状のミエリン形成像を, Twitcherマウスではミエリン低形成像と反応性アストロサイトの増殖像を認めた.3)脳腫瘍の組織型及び悪性度と脳特異蛋白の染色性について検討したが,有意な相関は得られなかった.脳特異蛋白はむしろ腫瘍周囲の正常組織保持の程度の指標となった.癌遺伝子産物による染色性の検討では, malignant astorocytomaの中にsre,EGF-Rの発現を認め,これらを発現しているものは悪性腫瘍であった.遺伝子プローブによる診断に関しては, 1)遺伝性脳発育障害マウスの遺伝子解析を行った.ミエリン形成不全マウスのshivererではMBP遺伝子の欠損, mldではMBP遺伝子の重複, jimpyではPLP遺伝子の発現異常が原因であることを明らかとした.2)脳腫瘍に関してはヒトmalignant astorocytoma中にEGF-R遺伝子の増幅を伴ったものを見いだした.正常組織では遺伝子増幅はないことから腫瘍化との関連が注目される.また, ENUを用いて実験的脳腫瘍ラットを作製し検討したところ, erbB-2遺伝子の活性化がこのモデルラットではmalignant neurinoma,malignant astrocytomaと関連していることが示唆された.この場合も, erbB-2の活性化が認められたものは悪性腫瘍であった.モノクローン抗体による診断法に関する研究では、脳特異抗原としてミエリン組織に高度に局在するCNPタンパクを取り上げ、その精製及びモノクローン抗体の作製を試みた。ウシ脳白質ミエリン組織を出発材量として比活性で約200倍の部分精製標品を得た。これを抗原としてLewisラットに免疫し,常法に従いマウスミエローマSP-2と融合させた。約10000個のハイブリドーマをスクリーニングしCNPと反応する2個のクローンを得た。このモノクローン抗体はいずれも【IgG_(2C)】で、CNPとは結合するが酵素活性部位とは反応しなかった。本モノクローン抗体を用いて中枢ミエリン構成タンパクをイムノブロット法にて検索したところ分子量45Kdと43Kdに相当する2種の分子種の存在が示された。また末梢ミエリンにもCNP活性は存在するが本抗体と反応するタンパクは存在しなかった。更に免疫組織化学的検索によっても中枢ミエリンはPAP染色されるが末梢ミエリンは染色されなかったことから中枢と末梢ではCNP分子が異なることが示された。また今回得られたモノクローン抗体は中枢CNPを特異的に識別するものであった。遺伝子プローブによる診断法に関しては、中枢ミエリンに局在するタンパクに対応するcDNAの取得を試みている。既にMBPに対するマウスcDNAを取得しており、PLP、CNPに対するマウス及びヒトcDNAをスクリーニングしている。

診断法に関しては、ミエリン形成不全を呈するShiverer及びmldミュータントマウスをモデルとして、MBP cDNAをプローブとしてサザーン法で検討した。ShivererではMBP遺伝子が欠損していたが、Shivererと遺伝的にalleleであるmldではサザーン法では変化は認められず、発現調節領域あるいはイントロン領域の変異であることが示唆された。モノクローン抗体による脳障害の診断法に関して、昨年度作製したCNP抗体をはじめBP,GFAP,S-100等を用いて脳背髄液中及び脳組織中の抗原蛋白のFluoro Immuno assayによる定量法の開発を行った。96穴マルチプレートに一次抗体をコートし、その後、サンプルを37゚C1時間反応させた。プレートをコーディングに用いた抗体と異なる種の一次抗体と37゚C1時間反応させ抗原を抗体により狭み込んだ。洗浄後Europium標識2次抗体と反応させ、抗原に間接的に結合したEuropiumをTritonx-100,EGTAで溶出した。溶出したEuropiumを励起汲長350nm,測定汲長620nmで測定した。実験的脳損傷ラットを作製し、継時的に脳背髄液中のCNP量を測定したところ損傷後1週間をピークにして脳背髄液中のCNPの増加が認められた。またBP量を本法により測定したが、検出できなかった。一方、損傷部位周辺の組織中のGFA量を測定したところ一過性のGFA量の増加を見た。この増加は免疫組織化学染色にて、反応性アストロサイトの出現と一致しており、損傷によりアストロサイト内のGFAの産生が亢進することが示された。脳腫瘍の診断法に関しては、膠細胞由来の腫瘍に関してGFA,S-100,BP,CNP等の発現と腫瘍組織系、臨床的悪性度との関連を追求したが今のところ明確な対応関係は認められていない。また、エチルニトロソウレアにより実験的脳腫瘍をラットに誘発し、腫瘍組織形と発癌遺伝子の発現との関連を追求したところ、maligrant neurinoma,malignant astroytomaに抗EGF-R抗体と免疫交叉すふがEGF結合能を有さない膜タンパクの発現を認めた。そこでこのタンパクの化学的性質の検討を進めており、診断への利用の可能性についても検討している。
結核菌由来ManLAMによるスフィンゴ脂質代謝酵素の活性阻害機構

抗酸菌の細胞壁成分であるリポアラビノマンナン(LAM)は、菌の生存に必須の糖脂質であり、その構造は抗酸菌の病原性とも深く関係している。特に、結核菌やMycobacterium avium complex(MAC)などの病原性抗酸菌が発現するマンノースキャップ型LAM(ManLAM)は、直接食胞とリソソームの融合(食胞の成熟)を阻害することが報告されている。しかしながら、その詳細な分子機構はよく分かっていない。これまでに申請者は、好中球に取り込まれた後の食胞膜において、ManLAMがラクトシルセラミド(LacCer)のクラスター形成を阻害し、シグナル伝達分子であるHckとLacCerクラスターとの会合を妨害することを明らかにした。一方で、そのメカニズムについては不明のままである。今回申請者は、結核菌やMACなどによる食胞成熟抑制にスフィンゴ脂質代謝が関与しているのではないかと考え検討を行った。好中球へLAMコートビーズを貪食させた後、生化学的に食胞を分離し、スフィンゴ脂質代謝酵素群の局在ならびに活性を解析したところ、ManLAMコートビーズを含む食胞では、ある特定のリピッドキナーゼの活性化が阻害されることが分かった。以上の結果から、結核菌やMACは、ManLAMを利用してLacCerのクラスター形成を妨害し、特定のスフィンゴ脂質代謝経路を抑制すると考えられた。今後さらなるメカニズムの解明を進めていきたい。食胞膜におけるリピッドキナーゼ活性の生化学的解析方法の検討に時間を要したため。ManLAMが標的とする脂質代謝については特定が進んできたため、代謝酵素関連分子群のさらなる特定を進める。また、それら分子群が具体的に食胞とリソソーム融合にどのような影響をもたらすのかを遺伝子発現抑制することにより明らかにしていく。結核菌を代表とする抗酸菌の細胞壁には糖脂質であるリポアラビノマンナン(LAM)が発現している。結核菌やMycobacterium avium complex(MAC)などはマンノースキャップ型LAM(ManLAM)を主に発現している一方、M. smegmatisなどの低病原性の抗酸菌はホスファチジルイノシトールキャップ型LAM(PILAM)等を主に発現している。興味深いことに、ManLAMが直接食胞とリソソームの融合(食胞の成熟)を阻害することが報告されている。これまでに申請者は、結核死菌あるいはManLAMが、宿主細胞内の食胞膜におけるラクトシルセラミド(LacCer)のクラスター形成を阻害し、シグナル伝達分子であるHckとLacCerクラスターとの会合を妨害することを明らかにした。一方で、ManLAMによるLacCerのクラスター形成阻害が、どのように食胞成熟抑制を導くのかについては不明のままである。好中球へLAMコートビーズを貪食させた後、超解像顕微鏡を用いて、リピッドキナーゼ群とLacCerの局在を解析したところ、結核死菌やManLAMは、リピッドキナーゼ群とLacCerクラスターとの会合を阻害することが分かった。以上の結果から、結核菌やMACは、ManLAMを利用してLacCerのクラスター形成を妨害し、リピッドキナーゼ群による代謝活性を抑制すると考えられた。申請時の研究内容を予定通り進めることができ、本研究課題に関する学会発表も行うことができたため。今後は、糖脂質のクラスター形成が、どのようなメカニズムで阻害されるのかに着目して研究を推進する。具体的には、質量分析装置等を用いて、LacCerクラスターを維持する脂質あるいはタンパク質分子群の探索を行う。

同時に、リピッドキナーゼにより産生される分子群と食胞成熟との関係についても追究し、結核菌を代表とする病原性抗酸菌による細胞内寄生機構のさらなる解明を行う。ManLAMが標的とする脂質代謝については特定が進んできたため、代謝酵素関連分子群のさらなる特定を進める。また、それら分子群が具体的に食胞とリソソーム融合にどのような影響をもたらすのかを遺伝子発現抑制することにより明らかにしていく。生化学的な解析に時間を要したころから、次ステップに必要な物品の購入ができなかった。既に実験を計画しており、これら物品については今年度購入する予定である。
心筋症を来すミトコンドリアDNA異常症の細胞生物学的研究

ミトコンドリア異常症は、単一遺伝子病としては最も頻度の高い疾患で、その症状は多彩である。我々は、幼児期に発症した心筋症と全身性の筋力低下、筋緊張低下を示した兄弟例についてミトコンドリアDNAを調べた結果、非常に稀な現在までに唯一、一家系でのみ報告されている、ミトコンドリアDNA3303番目のシトシンからチミンに置き換わる、t-RNALen(UUR)の3'末端に近い変異を認めた(C3303T)。既報の症例でも我々の症例と類似の症状(心筋症、全身性筋力低下、新生児期死亡)が認められている。このミトコンドリアDNAの変異は我々の症例も既報の新生児期発症の重症例でも同様に種々の臓器に於いてホモプラスミ-を示していた。3303T変異はt-RNALeu(UUR)のアミノアシルステムに位置しており、この変異がミトコンドリアRNAのプロセッシングシグナルとして重要なt-RNAの機能に影響し、病因として関与している可能性が強く示唆された。また、我々は同じ症例において、現在まで報告のないミトコンドリアDNA8348番目のアデニンからグアニンへの変異を発見した。この変異はt-RNALysのtΨc loopの異常でt-RNALysの機能に影響を与える事は想像に難くない。この変異も各臓器でホモプラスミ-を示した。現在までに30人のコントロールで調査した結果、この変異は認めていないが、未だ完全にポリモルフィズムの可能性は否定されないため、病因論に関しては引き続き検討を要する。
ソースとシンク能強化による革新的な超多収イネの開発

本応募課題では、イネのソースとシンク能をともに強化し、窒素の利用効率を向上させることにより、多肥に依存しない超多収を狙う革新的なイネの開発をめざすこととしていた。具体的には、まず、ソース能の強化のために、葉身窒素最大の投資先である光合成の炭酸固定酵素ルビスコ(ribulose-1,5- bisphosphate carboxylase-oxygenase; Rubisco)の適量化と効率改善を試み、窒素あたりの光合成機能の効率化を計り、一方では、シンク側からは、窒素あたりの収量性が非常に高い大粒イネ「秋田63号」の有用形質を持つ準同質遺伝子系統を育成し、次にソース能を強化したルビスコ改善イネに交配導入する。同時に、組換え導入も試みる。選抜された優良系統は、光合成とバイオマス生産評価に加え、組換えP1P隔離水田圃場に供し、窒素の施肥量を変えて収量試験を行う予定であった。そこで、本年度はまずは、ルビスコ過剰生産イネの文科省第一種使用の承認が得られたので、隔離水田圃場での栽培準備を進めた。しかし、本研究課題に着手するやいなや、基盤(S)の採択が決定したため、基盤(A)での本課題の研究実施を中止とした。今後は基盤(S)での研究課題として、今年度は、作製済みのルビスコ過剰生産イネに他の光合成機能因子を強化した形質を交配導入から開始し、シンク能強化に向けて、秋田63号由来のすでに同定済みの大粒QTLの高収量性への効果の実証と遺伝子単離を行っていく予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。
水溶性高分子会合体を反応場とする光物理・光化学過程の分光学的研究

疎水性高分子と親水性高分子からなるブロック共重合体を水に溶解すると,臨界濃度以上で,疎水性高分子を核とする会合体(高分子ミセル)を形成する。これは,従来の界面活性剤ミセルに比べて,構造及び機能の面で様々な特長を持つことが予想されている。本研究は,いくつかの典型的な高分子会合体の中で光物理・光化学過程を行わせ,会合体のもつ反応場としての特長を明らかにすること,及び会合体の微視的構造を明らかにし,反応場としての特長との関連を検討することを目的とした。ブロック共重合体としてプルロニックF68(構造式:E0_<78>P0_<30>E0_<78>)及びプルロニックL64(構造式:E0_<13>P0_<30>E0_<13>)のミセルを用い,次のような研究を行ない,成果を得た。1.エネルギー供与体にロ-ダミンB及び6G,受容体にマラカイトグリーンを用いて電子エネルギー移動の実験を行なった。共重合体の濃度変化及び温度変化の実験から,ミセルの形成と共にエネルギー移動効率が急激に減少することが判った。これより,用いた系では,ミセルの濃度効果によるエネルギー移動の促進よりもミセル内の粘膜の増加によるエネルギー移動の抑制が支配的であることが明らかになった。2.ロ-ダミンB及びオクタデシルロ-ダミンBを蛍光ブローブとして用い,プルロニックミセルの構造に関する研究を行った。温度の上昇とともにミセルの構造が膨潤状態から収縮状態へ著しく変化すること,臨界ミセル濃度が通常の界面活性剤と違って著しく温度に依存することを見出した。蛍光寿命・偏光度の測定からミセルの微視的粘度を求めた。また,いくつかの温度における臨界ミセル濃度を決定した。本研究は,いくつかの典型的な高分子会合体の中で光物理・光化学過程(電子エネルギー移動,エキシプレックス形成等)を行わせ,会合体のもつ反応場としての特長を明らかにすること,及び会合体の微視的構造を明らかにし,反応場としての特長との関連を検討することを目的とした。平成4年度では,剛性のミセル核を形成するポリ(スチレン-エチレンオキシド)と柔軟なミセル核を形成するポリ(プロピレン-エチレンオキシド)を用い,次のような研究を行い,成果を得た。(1)会合体中にフェナントレン(供与体)及びアントラセン(受容体)を可溶化させ,それらの間の一重項-一重項エネルギー移動に及ぼすホスト(会合体)の効果をけい光強度・けい光寿命の変化から検討した。その結果,均一系(メタノール溶液)に比べ,ポリ(プロピレン-エチレンオキシド)ではエネルギー移動効率が顕著に増大したが,ポリ(スチレン-エチレンオキシド)の場合はわずかに増大しただけであった。これは,前者では供与体及び受容体がミセルの核に取り込まれているのに対し,後者ではミセルの外殻に存在するためであると推定した。(2)会合体中でのベンゾフェノン-ブロモナフタレン(供与体-受容体)間の三重項-三重項エネルギー移動に及ぼすホストの効果を検討した結果,上記(1)の場合と同様な傾向がみられた。(3)けい光偏光度の測定により,ミセルの微視的粘度を求めた。

疎水溶性高分子と親水性高分子からなるブロック共重合体を水に溶解すると,臨界濃度以上で,疎水溶性高分子を核とする会合体(高分子ミセル)を形成する。これは,従来の界面活性剤ミセルに比べて,構造及び機能の面で様々な特長を持つことが予想されている。本研究は,いくつかの典型的な高分子会合体の中で光物理・光化学過程(電子エネルギー移動,エキシプレックス形成等)を行わせ,会合体のもつ反応場としての特長を明らかにすること,及び会合体の微視的構造を明らかにし,反応場としての特長との関連を検討することを目的とした。平成5年度では,ブロック共重合体プルロニックF68(構造式:EO_<78>PO_<30>EO_<78>)のミセルを用い,次のような研究を行ない,成果を得た。1.エネルギー共与体にローダミンB及び6G、受容体にマラカイトグリーンを用いて電子エネルギー移動の実験を行った。共重合体の濃度変化及び温度変化の実験から,ミセルの形成と共にエネルギー移動効率が急激に減少することが判った。これより,用いた系では,ミセルの濃縮効果によるエネルギー移動の促進よりもミセル内の粘度の増加によるエネルギー移動の抑制が支配的であることが明らかとなった。2.最近,プルロニックF68の会合状態が温度によって著しく変化することが動的光散乱法によって見いだされた。そこで,本研究では,いくつかのプローブの蛍光強度・蛍光寿命・蛍光偏光度の温度依存性を測定し,光散乱法による結果を検証した。また,同ミセルの性質について,光散乱法では得られない分子レベルの知見(微視的粘度など)を得た。
医療の質改善を目指した電子データを利用した標準的プロセス解析手法の開発

本研究は,医療の質を改善する目的で,多施設のデータを電子化された診療行程表(クリティカルパス法)を利用することにより,標準的な手法で病院間のプロセス解析を行い,診断法や治療法の更なる成績向上・効率化などを行う手法開発のためのものである。今回の研究では,標準アウトカムマスタ(Basic Outcome Master, BOM)をクリティカルパス法と結びつけ,さらにクリティカルパス法とデータベースを関連づけ,多施設において実際に行われた医療と診療計画との差が検討できるようにプロセス解析の手法を明確化し,さらにクリティカル・インディケーターの妥当性や機能的再定義の検討を行った。本研究の目的は,診断法や治療法のさらなる成績向上・効率化を目指し,医療の質を改善するために,多施設のデータを電子化された診療工程表(クリニカルパス法)を利用することにより,標準的に利用可能とする手法の開発を目指すものである。今年度の主な実績は下記のようである。1.標準アウトカムマスタ(Basic Outcome Master, BOM)の精緻化を行い,標準化した診療評価項目に沿って,科学的・統計的な処理を行い,診療行為そのものの評価を多面的に行うことができるように検討した。アウトカム評価を行い,複数施設間でベンチマークが可能となるように検討を進めた。2.診療工程表(クリニカルパス法)をシステミックに改善していくために,Unified Modeling Language (UML図)を用いてワークフローを可視化し,診療プロセスの具現化を行えるような手法を検討した。これによりワークフローの問題点をパスによって改善していくことが出来る事を,視覚的に明らかにすることが可能となった。3.代表的なパスにおいて,それぞれのパスで事前に設定しておいたクリティカル・インディケーター候補が真の意味でクリティカルな働きをしているのかどうかを検討した。今までに開発したツールを用いて,このクリティカル・インディケーター候補がクリティカルな働きをしていると考えられるのか,考えられないとすると,このツールを用いて隠れたクリティカル・インディケーターを見つけることが出来るのかのパイロット的な検討を行った。今年度の主な業績は下記のようである。1.実際の診療で起きた計画と違った事象を自動抽出し,その解析を行えるように電子パスの機能改善のための手法・ツールを検討した。その上で,個人差の大きい患者背景のデータからクリティカル・インディケーターを最適化するために関連する項目を抽出し,最大限の治療効果を上げることが可能となるように検討を進めた。2.標準アウトカムマスタ(Basic Outcome Master,BOM)を利用し,多施設で生じうるバリアンスをできる限り自動的に集計・解析する手法の検証を行った。また,同時に,Unified Modeling Language(UML図)を用いてワークフローを可視化し,複数の評価軸を用いて多面的にその診療を評価し,改善点を見出す作業を行った。3.タブレットなどのモバイル端末が普及してきている中で,多くの施設で電子データが無理なく集められ,利用できるようにし,よりきめ細やかなデータの蓄積や抽出をセキュアな条件で行えるよう,ユビキタス環境における電子データ蓄積の検討を進めた。4.他施設において使用してるパスを検討し,内容を標準的に移行する方法についての検討を開始した。標準的なプロセスを確立するところまではいっていないが、プロセスの解析を進め、分析を行っており、進捗としては概ね順調と判断できる。本研究の目的は,多施設のデータを電子化された診療工程表(クリティカルパス法)を利用することにより,標準的な手法で病院間のプロセス解析を行い,診断法や治療法のさらなる成績向上・効率化を目指し,医療の質を改善することを可能とする手法の開発を行うものである。標準アウトカムマスタ(Basic Outcome Master,BOM)をクリティカルパス法と結びつけ,さらにクリティカルパス法とデータベースを関連づけ,多施設において実際に行われた医療と診療計画(クリティカルパス)との差が検討できるようにプロセス解析の手法を明確化することを目的とする。1.現在のベンダー開発のツールでは,ユーザーにとって使い易いユーザーインターフェイスや機能の実現は難しいため,多施設への導入が困難となる可能性があるが,ユーザーメイドによるユーザーのニーズに即したものを開発し,より多施設での標準的な手法になるように機能改善の検討を行った。2.日本国内でも大変多くのクリティカルパスが導入されるようになってきているが,国際的に見てみると導入している国の数が次第に増加してきている。米国で始まった時の定義とは時代的な変化もあり,現在運用され目指されているクリティカルパスは,機能・目的共に違ったものとなりつつある。現在欧州では統合的クリティカルパス(Integrated Clinical Pathway)という考え方が主流となりつつあるが,電子化,電子データ利用の時代となった今,改めてクリティカルパスの要件や機能の整理を諸外国と協同して行う必要性に迫られている。諸外国と足並みを揃えて整備を行っていくにあたり,電子クリティカルパスの機能的な再定義を行った。

今回の研究では,標準アウトカムマスタ(Basic Outcome Master, BOM)をクリティカルパス法と結びつけ,さらにクリティカルパス法とデータベースを関連づけ,多施設において実際に行われた医療と診療計画との差が検討できるようにプロセス解析の手法を明確化し,さらにクリティカル・インディケーターの妥当性や機能的再定義の検討を行った。本年度までの実施状況はやや遅れている。遅れている主な部分は,クリティカル・インディケーターの妥当性の検討において,具体的な検討から自動抽出する部分である。これは平成25年度末に研究代表者の所属施設変更があったことに伴い研究体制を整えるのに時間を要したことと、予定していた研究分担者が学長となり,研究分担者の変更を余儀なくされたことなど複数の要因が絡まっている。早期に遅れを挽回したいと考えている。今後の推進方策としては,下記の2点を中心に検討している。1.ユーザーメイドによる機能改善の検討:現在のベンダー開発のツールでは,ユーザーにとって使い易いユーザーインターフェイスや機能の実現は難しいため,多施設への導入が困難となる可能性がある。ユーザーメイドによるユーザーのニーズに即したものを開発することにより,より多施設での標準的な手法になるように機能開発を工夫する。2.電子クリティカルパスの機能的な再定義:日本国内でも大変多くのクリティカルパスが導入されるようになってきているが,国際的に見てみると導入している国の数が次第に増加してきている。米国で始まった時の定義とは,時代的な変化もあり現在運用され,目指されているクリティカルパスは機能・目的共に違ったものとなりつつある。現在欧州では統合的クリティカルパス(Integrated Clinical Pathway)という考え方が主流となりつつあるが,電子化,電子データ利用の時代となった今,改めてクリティカルパスの要件や機能の整理を諸外国と協同して行う必要に迫られている。これについても,諸外国と足並みを揃えて,整備を行っていく。医歯薬学今後の推進方策としては,下記の3点を中心に検討している。1.クリティカル・インディケーター候補を抽出,検討するツールの再検討:実際の診療で起きた計画と違った事象を自動抽出し,その解析を行えるように電子パスの機能改善を行う。このように実際の臨床の場で,それぞれの疾患についてクリティカルな働きをしている要因を洗い出し,検証していくことにより,診療プロセス上の問題点を明らかにすることが出来るものと考えられるが,これを効率的に行えるように手法・ツールを再検討する。その上で,個人差の大きい患者背景のデータからクリティカル・インディケーターを最適化するために関連する項目を抽出し,どのような症例においてどのようなことに注意を払えば,最大限の治療効果を上げることが可能かを検討する予定である。