hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
2類の金属触媒の相乗効果による高効率的な触媒的不斉反応の開発

本研究における、イミンから金属イオンと塩基によって発生するアゾメチンイリドと親双極子の不斉シクロ付加反応は、イミン炭素に芳香族置換基が必要であるなど、双極子や親双極子に導入可能な置換基に制約があるため、その改善は重要な課題である。そこで本年度は、昨年度に見出した銅-キラルホスフィン錯体を触媒とするアゾメチンイリドの触媒的不斉シクロ付加反応の基質一般性を高める以下のような研究を進めた。1.アゾメチンイリドの触媒的不斉分子内シクロ付加反応イミン部位と親双極子部位を同一分子内にもつ反応基質を合成し、銅(II)-キラルホスフィン錯体触媒存在下で分子内シクロ付加反応を検討した。その結果、キラル配位子としてCHIRAPHOS、溶媒としてTHFを用いた場合に、芳香族置換基をもたないアゾメチンイリドと親双極子のシクロ付加体を高いジアステレオ、エナンチオ選択性で得ることに成功した。また、付加体は二環性の縮環化合物であることから、より複雑なアルカロイド等の生理活性物質合成への応用が期待できる。この結果は、触媒的なアゾメチンイリドの分子内不斉シクロ付加反応を達成した初めての例である。2.高圧条件下でのアゾメチンイリドの触媒的不斉シクロ付加反応シクロ付加反応を促進するもう一つの方法として、高圧条件下でのアゾメチンイリドの触媒的分子間シクロ付加反応を検討した。その結果、これまで常圧下では進行しなかった、イミン炭素にアルキル基(シクロヘキシル基やt^-ブチル基等)を導入した基質を用いた場合でも、10kbarの高圧下ではシクロ付加体が良好な収率で得られた。さらに、イミンのα位にメチル基を導入した出発物質を用いた反応では、ジアステレオ選択性の反転やエナンチオ選択性の向上が観察できた。本研究におけるアゾメチンイリドと親双極子のシクロ付加反応では、N-ベンジリデングリシンエステルからアゾメチンイリドを発生させるルイス酸と、親双極子を活性化するルイス酸がそれぞれ独立して機能することが必要である。そこで最初に、双極子を発生させるルイス酸のみを添加した反応について検討した。本反応系では、これまでに報告されているほとんどの例においてエンド付加体しか得られていない。しかし、ルイス酸と配位子の組み合わせを変えて錯体を調製し反応を行ったところ、銅-ホスフィン錯体触媒を用いた場合に、高いエキソ選択性が得られることを見出した。次に、本反応系を触媒的不斉反応に展開するために銅-キラルホスフィン錯体を触媒として検討したところ、銅-BINAP錯体触媒存在下、N-p-ニトロフェニルメチレングリシンエステルとN-フェニルマレイミドの反応において、エキソ付加体のみを収率73%、94%eeで得ることができた。また、親双極子として、N-メチルマレイミドよりもN-フェニルマレイミドを用いた場合に高いエキソ選択性が得られたことから、本反応におけるエキソ選択性が、ホスフィン配位子と親双極子の立体反発によって発現する機構を明らかにした。さらに、フマル酸エステル、フマロニトリルなどの親双極子を用いた場合にも、SEGPHOS等のBINAP類縁体を用いることにより高い不斉収率を得ることができた。次に、双極子を発生させる銅-BINAP錯体触媒に加えて、親双極子を活性化するルイス酸を添加し、反応性の向上について検討を行った。親双極子としてアクリル酸エステルを用いて、触媒量のトリエチルボラン・ジエチルエーテル錯体を添加したところ、これまで銅-BINAP錯体では全く進行しなかった反応が、収率は低いものの進行することが明らかとなった。
冬期の南極大陸域の外向長波放射(OLR)分布に見られる季節内変動に関する研究

本研究では、冬季の南極域のOLR分布が、これまで指摘されてきた極ジェットをはじめとする南半球の大規模大気循環場の季節内変動によく対応して変化していることを指摘し、そのメカニズムについて検討した。低OLR期には南極氷床の等高度線に沿ってOLRのコントラストが明瞭で、陵線に沿って最低OLR域が形成される。この時、60°Sでジェットが強く、極渦は深い。一方、高OLR期には内陸のOLRのコントラストは不明瞭となる。この時、60°Sのジェットは弱く、大陸上の対流圏下層では極冠高気圧が明瞭である。極冠高気圧の発達する高OLR期にカタバ風が強く、少なくとも南極大陸上空の対流圏下層では補償的な下降流があって断熱過熱の蛍光を強めると考えられる。しかしながら、モデル計算からは、下降流による断熱過熱が引き起こすと考えられる下層大気の昇温だけではOLRの変化を説明できないことが示された。一方、みずほ基地とVostok基地の地上観測による雲量の時系列は、下降流が比較的に卓越し、大気循環場としては雲生成を抑制しそうな高OLR期に雲量が多くなることを示している。OLRを大きくするためには射出率の大きな雲の様な物質が高い温度を持つことが効果的である。広い領域で、接地層の放射冷却で雲(霧)が生成され、その層が気温の高いところまで達すればOLRの大きな状態を作り出すことがモデル計算からも確認された。極冠高気圧の発達の発端が、ブロッキングの発生である場合が見られた。その発達の過程で顕著になる低緯度側から大陸内陸への大気の流れが水蒸気を運び、その後の放射冷却で雲(霧)が生成された可能性が考えられる。
心筋虚血および心筋炎の心筋傷害における一酸化窒素の役割

本研究では心筋炎や心筋虚血における心筋傷害における一酸化窒素(NO)の役割を解明するために、実験的心筋炎ラットの心筋標本および冠動脈結紮により作製したラット心筋梗塞標本について免疫組織化学、組織化学、分子生物学的方法により検討を行った。心筋炎ラットによる検討では、心筋炎病変の進展にともない、心腔内血液中や心筋組織中のTNFα、IL-1β量の増加とともにNO量の著明な増加がみられ、NO合成酵素(iNOS)の発現がマクロファージや血管内皮および心筋細胞に認められた。心筋組織中のiNOS-mRNA量はこの時期に著明に増加し、in situ hybridization法によりiNOS-mRNAの発現がマクロファージや血管内皮、心筋細胞に強く認められた。さらに、心筋での活性酸素産生量をchemiluminescence法により測定すると、対照に比べて有意に増加していることがわかり、また、組織化学により活性酸素の組織内分布を調べると炎症部位の心筋細胞周囲に活性酸素陽性反応が認められた。炎症部位の傷害心筋ではnitrotyrosineが陽性反応を示し、NOと活性酸素の反応により生じたperoxynitriteが心筋傷害に関与していることが示された。心筋炎ラットにiNOS拮抗薬であるaminoguanidine(AG)を同時に投与するとAG投与群では心筋組織中のNO量は有意に減少し、さらに組織学的にも心筋炎による傷害が明らかに減弱することが確認された。心筋梗塞ラットでは、やはり心筋組織中のNO量の増加がみられ、梗塞部位のマクロファージや梗塞周辺部の心筋組織におけるiNOSの強い発現が認められた。同部位では、nitrotyrosineが免疫組織学的に証明され、組織傷害にperoxynitriteの関与が示唆された。本年度は心筋炎を惹起させたラット(心筋炎ラット)の心筋におけるiNOSの発現、産生されるNO量の測定および放出されるサイトカインについて検討を行った。7週令のルイスラットにporcine myosinを2回注射して自己免疫性心筋炎を惹起させ、心臓を摘出した。心室筋のパラフィン包埋切片および凍結切片を用いて免疫組織学的検討を行うと、炎症部位の心筋細胞やマクロファージにiNOS陽性像が認められた。さらに、障害心筋にはnitrotyrosine陽性反応が認められた。浸潤リンパ球はT/CD4陽性が多く、マクロファージはED1、ED2とも陽性を示した。また、iNOS-cDNA probeによるin situ hybridizationではiNOS mRNAは炎症部位の心筋細胞やマクロファージに強い陽性像を示した。心筋組織中および心腔内血液中のNO量は、対照群に比べそれぞれ5倍および7倍に増加を呈した。心筋組織中のTNFα、IL-1βも同様に対照群に比べて有意に増加を示した。以上より、心筋炎の心筋組織ではiNOSの発現とともにNOが多量に産生されており、その反応産物であるperoxynitriteが、心筋障害に関わっていることが示された。平成9年度は前年度に引き続き、ミオシン感作により心筋炎を惹起させたラット(心筋炎ラット)の心筋における誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)の発現、および活性酸素(O_2^-)の発生、分布について検討を行った。さらに、iNOS拮抗薬であるaminoguanidine(AG)の心筋炎に対する効果を検討した。心筋炎ラットの心室心筋を4%パラホルム-0.5%グルタールアルデヒドにより固定し、LRホワイト・レジン包埋による超薄切片について、post-embedding法により抗iNOS抗体を用いた免疫電顕を行うと、炎症部の心筋細胞のcytoplasmにiNOS陽性反応が認められた。

ラット摘出還流心について、O_2^-specific chemiluminescence probeによりphotocounterを用いて心筋における単位時間当たりのO_2^-産生量を測定したところ、心筋炎ラットでは1035±212cpsと対照ラットに比べて有意に高い値を示した。さらに、セリウム法により活性酸素の組織内分布を検討したところ、炎症部位の心筋細胞周囲に活性酸素反応陽性像が得られた。つぎに、iNOS拮抗薬(AG)を心筋炎ラットに連日投与し、その効果をみると、AG投与群では炎症の拡がり、心筋組織中のNO量、血中CPK-MB量が、非投与群に比べて有意に低く、AG投与により心筋炎が抑制されることが分かった。以上の結果から、心筋炎の組織では多量に産生されるNOが心筋傷害に重要な働きをしており、そこに活性酸素が関与している可能性が示唆された。本年度は、心筋虚血による心筋傷害と一酸化窒素(NO)との関連について検討を行った。Wister ratを麻酔下に開胸し前下行技を結紮して心筋梗塞を作製し、結紮後から1、6、12時問および1、3、7、21日後にそれぞれ心腔内血液の採取と心臓の摘出を行った。心腔内血液中および心筋組織中のNO量をGriess変法で測定すると、結紮後6-24時間で著明に増加し、組織学的には24時間後の組織では明らかな心筋壊死、脱落、マクロファージの遊出などがみられ、この組織標本について抗iNOS抗体を用いて免疫組織学的検討を行うと、マクロファージや血管壁の内皮細胞、平滑筋ならびに壊死巣の境界領域にみられる残存心筋細胞にiNOS陽性像が認められた。この時期に一致して、梗塞境界領域ではファイブロネクチンなどの増加がみられた。また、セリウムを用いたBrigg変法による組織化学で、梗塞巣辺縁の心筋細胞周囲に活性酸素陽性反応が認められた。さらに、同部位では、免疫組織染色によりnitrityrosine陽性反応が認められ、組織破壊にNOと活性酸素の反応により生じたperoxynitriteが関与している可能性が示された。
インタラクションを組織化する能力とその教授法に関する研究

本研究の主な成果として、まず、第二言語話者の相互行為能力を見ていくことの意義を「言語能力評価基準(スタンダード)」との関連において検討し、言語ポートフォリオ中の実際の言語活動を評価に取り入れることの重要性を議論した。次に、外国人留学生が日本人研究者にインタビューする場面を分析し、聞き手としての応答表現使用の問題点をとりあげ、連鎖構造や情報の質の差異に敏感に反応できることの重要さを指摘した。最後に、工学系留学生対象のビジネス日本語クラスにおける観察をもとに、留学生が「修復の連鎖」を通して対話者との間に起きた理解のズレに対応し相互理解を達成することができない要因と改善のための指導案を提示した。本申請課題の研究目的は、以下の2点であった:(1)日本語を母語としない者がインタラクションに参加しそれを社会的に組織化していく「能力」について、その帰属の問題を含め、自然会話データの分析考察を通して解明していく。(2)上記(a)の「能力」に関する研究を通して得られた知見を学習者や日本語教師に対しどのように提示し説明したらいいのか、その具体的方策を検討する。平成22年度においては、上記2点の研究目的のうち、特に(1)の「インタラクションを組織化していく能力」の解明を目指し調査を行った。具体的活動および成果は以下の通りである:(a)新たに購入したビデオカメラやマイクを用い、日本語を母語としない者の会話データを日本語教育が行われている教室内で収集し、録画データの整理と一部文字化を行った。(b)上記(1)とは別に、工学系留学生のためのビジネス日本語クラスにおけるプロジェクトワークを調査の対象とし、そこでの会話データの分析を開始した。特に、留学生が日本語会話における「修復(リペア)」のシークエンスをうまく開始、収束させることができない点に焦点化し調査を進めた。(c)大阪教育大学串田教授主宰の会話分析研究会に参加し、また、北海道地区の研究者とデータセッションを行うことを通して、会話データの分析と考察の精緻化を行った。また、上記研究目的とも関連して、言語教育が行われている空間と組織の問題を「学習環境のデザイン」の観点から検討し、論文発表(柳町2010)と学会発表(Yanagimachi2010)を行った。平成23年度中の研究活動および成果は以下の3点である。(1)学部留学生が授業の一環として4か所の理系大学院研究室を訪れるのに同行し、そこで留学生が日本人大学院生にインタビューを行う場面と研究や実験に関する説明をうける場面をビデオカメラで収録した。また、医療系専門学校において日本人学生が日本人教員の指導の下、人形を使った実習を行っている場面も収録した。これらのデータの一部については文字化と初期分析を行った。(2)以前収集した理系大学院における実験場面のデータからあるシークエンスを取り出し会話参与者同士の理解の達成という面から分析考察を行い、平成23年7月に欧州で開催された国際学会において共同発表を行った。また、工学系留学生のためのビジネス日本語クラスにおける教育実践における観察をもとに、留学生が日本語で質疑応答する際の「修復」の組織をテーマに同年9月に開催された国内学会で共同発表を行った。この発表については、学会誌に投稿するための原稿執筆を開始しており、24年度中の採択を目指す。また、後者の発表内容は、本科研の目的の一つである、研究を通して得られた知見をどのように教育実践につなげていくかに直接的に関連するものであり、この方面での検討は24年度以降の活動の重要な柱の一つとなる。(3)所属先において他の研究者や大学院生とともにデータセッションを数回開催し、各種データをもとに意見交換を行った。この作業は24年度も継続して行っていく予定である。平成25年度は第二言語話者のコミュニケーション能力を相互行為の枠組みを通して捉えることの意義を、近年になって広く用いられるようになった言語能力評価基準(スタンダード)との関連において議論する作業を主に行った。たとえば、欧州におけるCEFRや日本における「JFスタンダード」で用いられる能力記述文は、第二言語話者の言語的産出の結果に焦点化しており、こうしたスタンダードに依拠した言語能力評価の方法は、教育的制度的ツールとしての有用性をもつ一方で、人々の現実の言語活動の場面依存的で相互行為的な側面を捉えきることができない。本研究では、第二言語話者の言語能力を評価する際には、実際のインタラクションの過程に目を向け、そこで観察される言語活動への参加を調整する能力を記述することが重要であることを例証した。本年度の研究成果は柳町(2013)、柳町(2014)において学会発表および論文発表されている。平成24年度においては、(1)前年度に収集した、外国人留学生が授業の一環として理系大学院研究室を訪問しインタビューする場面のデータの分析を行い、その成果として、聞き手としての応答表現に関する共同発表を「日本語教育国際研究大会」において行った。

(2)ボクシングの練習場面のデータをもとに、相互行為のマルチモーダルな組織化という観点から分析考察を行い、その成果を「International Conference on Multimodality (6-ICOM)」において共同発表した。(3) 23年度に発表を行った、留学生が日本語で質疑応答する際の「修復」の組織に関する論文を執筆投稿し採択が決定した(25年度に掲載予定)。(4)所属先において他の研究者や大学院生とともにデータセッションを数回開催し、各種データをもとに意見交換を行った。この作業は25年度も継続して行っていく。当初の計画通り、各所でのデータ収集、その文字化、分析、考察の作業を進めることができている。また、得られた知見をどのように教育実践につなげていくかについても検討を始める準備が整いつつある。25年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画通り、データ収集、文字化、分析、考察の作業を進め、学会発表や論文投稿を通して知見の公表共有を行った。また、得られた知見をどのように教育実践につなげていくかについても、言語教育実践者を対象とした公開研究会を行うなどした。これまで同様、データ収集と文字化の作業を継続する。また、平成22年度に開始された本プロジェクトは本年度で4年計画の後半が始まる。研究目的の2点目である研究知見の公表および教育現場との連携の作業に重点をシフトしていくことになる。本科研課題は本年度が4年計画の最終年度となるため、研究知見の公表および教育現場との連携の作業を重点的に行う。具体的には、論文の投稿、発表、あるいは教育系、応用言語学系の学会での発表等を通して成果の発信を行っていく。
虚血再灌流障害時の肝微小循環障害の発生過程における活性酸素と接着分子の発現

[目的]肝虚血-再潅流障害における接着分子及び活性酸素の関与ならびにPGE1門注の肝保護効果について検討した。[実験により新たに得られた知見]1.塩化ガドリニウムによる抑制実験の結果、温虚血である本実験モデルではKupffer細胞の関与は少なくTNFαは測定感度以下であった。再潅流後に肝細胞、類洞内皮細胞から発生する活性酸素は生体蛍光顕微鏡による観察の結果、再潅流後60分後がその発生のピークであった。再潅流後の好中球と血管内皮細胞の相互作用の時間的空間的変化は、再潅流後60分以降で有意に中心静脈を中心とした好中球の集積増加と血流障害が観察され、肝微小循環障害の一因であると考えられてた。免疫組織染色による検討では中心静脈内皮細胞上にはICAM-1の発現が認められた。2.臨床で広く使用されているPGE1の肝保護機序について検討した。PGE1は再潅流後のGOT,GPTの上昇を抑制し、蛍光ヒアルロン酸停滞率でみた類洞内皮細胞障害も抑制したほか、胆汁分泌量を有意に増量させた。肝細胞、類洞内皮細胞からの活性酸素の発生はPGE1門注により抑制された。また好中球の内皮細胞への接着の増加は有意に抑制され、この機序としてはPGE1はICAM-1の発現を抑制し、好中球上の接着分子のLFA-1,Mac-1の発現には影響を及ぼさなかったことにより(フローサイトメトリーで測定)、PGE1の新たな効果と考えられた。[結語]PGE1は直接作用による活性化酸素発生の抑制のほかに、ICAM-1発現を抑制し、好中球の内皮への接着を抑制することによる肝保護作用を示すと考えられた。ラット60分肝温阻血再灌流モデル(in vivo)を用いて、再灌流による肝微小循環障害の発生過程における活性酸素及び接着分子の発現と、それらに関与する因子について、さらにPGE1の障害抑制効果について検討した。1.肝障害の程度:GOT,GPTはPGE1群で有意に低値であり、胆汁産生量は再灌流2時間目以降でPGE1群が有意に高値を示した。2.サイトカインの関与:TNFαは両群で測定感度以下であったが、IL-8はPGE1群で上昇が抑制される傾向にあった。また、この再灌流障害は塩化ガドリニウムによって抑制されなかった。3.類洞内皮細胞障害の程度:ヒアルロン酸消失率はPGE1群で良好に保たれる傾向を示した。4.好中球の関与:肝組織のHE染色では肝細胞の巣状壊死と好中球浸潤をCONTROL群により強く認めた。5.接着分子の関与:ICAM-1染色はPGE1群でその発現が抑制された。6.活性酸素の関与:PGE1投与群では再灌流後の活性酸素発生が抑制される傾向にあった。以上より、肝温阻血再灌流障害における接着分子を介した類洞内皮細胞好中球の相互作用、活性酸素の関与と類洞内皮細胞障害に起因する微小循環障害の発生が示唆された。また、kuppfer細胞を生成するTNFの関与は少ないと考えられた。今後、生体蛍光顕微鏡を用い、障害発生におけるそれぞれの因子の時間的、空間的分布を検討し、障害発生機序を解明すると共に、PGE1の障害抑制機序について明らかにしていくつもりである。[目的]肝虚血-再灌流障害における接着分子及び活性酸素の関与ならびにPGE1門柱の肝保護効果について検討した。

[実験により新たに得られた知見]1.塩化ガドリニウムによる抑制実験の結果、温虚血である本実験モデルではkupffer細胞の関与は少なくTNFαは測定感度以下であった。再灌流後に肝細胞、類洞内皮細胞から発生する活性酸素は生体蛍光顕微鏡による観察の結果、再灌流後60分後がその発生のピークであった。再灌流後の好中球と血管内皮細胞の相互作用の時間的空間的変化は、再灌流後60分以降で有意に中心静脈を中心とした好中球の集積増加と血流障害が観察され、肝微少循環障害の一因であると考えられた。免疫組織染色による検討では中心静脈内皮細胞上にICAM-1の発現が認められた。2.臨床で広く使用されているPGE1の肝保護機序について検討した。PGE1は再灌流後のGOT,GPTの上昇を抑制し、蛍光ヒアルロン酸停滞率でみた類洞内皮細胞障害も抑制したほか、胆汁分泌量を有意に増量させた。肝細胞、類洞内皮細胞からの活性酸素の発生はPGE1門柱により抑制された。また好中球の内皮細胞への接着の増加は有意に抑制され、この機序としてはPGE1はICAM-1の発現を抑制し、好中球上の接着分子のLFA-1,Mac-1の発現には影響を及ぼさなかったことより(フローサイトリ-で測定)、PGE1の新たな効果と考えられた。[結語]PGE1は直接作用による活性酸素発生の抑制のほかに、ICAM-1発現を抑制し、好中球の内皮への接着を抑制することによる肝保護を示すと考えられた。
癌抑制遺伝子BAP1,NPM1複合体の機能解析

BAP1とNPM1の結合部位を同定した。BAP1に対してNPM1の1-122アミノ酸が結合した。NPM1はN末端領域で5量体を形成する事からBAP1に結合するにはNPM1の1-122アミノ酸の領域を介して5量体の形態が必須で有ると考えられる。質量分析法によりBAP1,NPM1複合体のDNA修復時における結合タンパク質の検討を行った。DNA修復時にはHCF1タンパク質のパスウェイを制御する事、クロマチンリモデリングに関与する事が示唆された。また、アポトーシス関連タンパク質との結合が観察された。この事によってBAP1,NPM1複合体はDNA損傷が起こるとアポトーシスを誘導する事も示唆された。申請した交付申請書、平成26年度計画に従って研究を行った。BAP1及びNPM1をフラグメント化し、pcDNA3ベクター、pETベクターにサブクローニングを行った。NPMは、1-122,122-212,212-294の3種類に断片化した。BAP1は1-188,179-365,357-536,529-729の4種類に断片化を行った。次に作成したBAP1とNPM1のフラグメントを293T細胞に一過性過剰発現させ10Gyの放射線を照射した後、結合状態をウエスタンブロットにて確認した。BAP1側での免疫沈降、NPM1側での免疫沈降を行い結合部位の同定を試みた。その結果、BAP1,NPM1共に結合しているフラグメントが判明した。次に断片化したBAP1,NPM1それぞれ大腸菌を用いて遺伝子組換えタンパク質を作成した。作成した組換えタンパク質を用いてSPR解析を行った。まず最初にBAP1フラグメントをリガンドとして測定、次にNPM1フラグメントをリガンドにして双方向での結合部位の検討を行った。細胞を用いた一過性過剰発現でのBAP1とNPM1の結合するフラグメントとSPR解析の結合フラグメントが一致した。この事からBAP1とNPM1の結合は他のタンパク質を介在させる事無く起きている現象と推測される。今回行った実験の結果からNPM1側ではアミノ酸残基1-122でBAP1と結合している事が判明した。次に結合部位をさらに細かく解析する為にNPM1の欠損型遺伝子をpcDNA3ベクター、pETベクターにサブクローニングした。全長の遺伝子からΔ1-33,Δ34-39,Δ40-93,Δ94-102,Δ103-119のアミノ酸残基を欠損させた。この5種類の遺伝子を一過性過剰発現でのウエスタンブロットと組換えタンパク質を用いたSPR解析でさらに詳細な結合部位を検討した。申請した交付申請書、平成27年度計画に従って研究を行った。BAP1,NPM1コンプレックスに対する相互作用因子の同定。免疫沈降-液体クロマトグラフィ-タンデムマススペクトロメトリー(IP-LC-MS/MS)法を用いて実験を行った。培養細胞に目的遺伝子(BAP1,NPM1)を導入してタンパク質を発現させIR、薬剤にてDNA損傷をおこさせた後に細胞を溶解しBAP1,NPM1コンプレックスに結合するタンパク質を免疫沈降し直接プロテアーゼ処理して複合体の混合ペプチドを作成した。作成したペプチドをLC-MS/MSにて分析し質量データを得た。この混合ペプチドの質量データをMATRIXScience社のMASCOT及びX!Tandemの2つのプログラムを用いてデータベース検索し結合タンパクを同定を行った。混合ペプチドを用いるため検索結果に非特異的な結合タンパク質が混ざるため結果閲覧プログラム、MATRIXScience社のSCAFFOLDにて特異的、非特異的なタンパク質の結合を精査した。タンパク質同士の結合を保ちながら核及びクロマチンタンパク質を可溶化する為に細胞溶解には150mM以下の塩濃度に調製した溶解液に低温下で機能するエンドヌクレアーゼ(ベンゾナーゼ)を用いた。結果、複数の結合因子を同定する事が出来た。DNA損傷を与える前後にて結合タンパク質大きく変化する事分かった。各タンパク質の機能を区分すると翻訳後修飾、転写調節、クロマチンリモデリング関連のタンパク質を同定した。交付申請における当初計画に従って研究を行えた為。申請した交付申請書、平成28年度計画に従って研究を行った。二本鎖DNA損傷修復時におけるBAP1とNPM1の役割を検討。平成27年度に同定したBAP1、NPM1複合体に結合するタンパク質のクローニングを複数行い、培養細胞にて過剰発現時の影響をウエスタンブロティング法にて確認した。またBAP1、NPM1複合体の過剰発現系でも同定した結合タンパク質の安定性に影響があるか確認をした。結果、安定性に直接関わる結果は得られなかったが、翻訳後修飾に関わる結果が得られた。また、フローサイトメーターを用いた細胞周期に及ぼす効果を検討した。過剰発現系にてNPM1に結合できないBAP1変異体、NPM1を過剰発現させた後IR照射を行い細胞周期を観察したが細胞周期に変動は見られなかった。27年度に行った実験で直接DNA修復に関係するタンパク質は検出出来なかったがIR照射後の細胞感受性試験では細胞の増殖に大きな差があった。この事からBAP1,NPM1複合体はDNA修復に大きく関わるものと考えられる。これら、新規結合タンパク質の翻訳後修飾にBAP1、NPM1が関与している事が示唆された為、翻訳後修飾が引き金となって結合タンパク質の機能を制御しDNA修復に関与しているものと考えられる。

29年度はそこに着目し、同定した結合タンパク質とBAP1,NPM1がどのようにDNA修復に関与しているのかを検討したい。平成28年度は前年度の結果からBAP1とNPM1の役割を検討する予定であったが、研究代表者の所属する研究施設にて産前産後休暇を取得される方がおり、交代要員の指導等で当初予定していたエフォートが確保できなくなってしまった。実験実施計画にしたがって、2017年度に引き続き免疫沈降-液体クロマトグラフィ-タンデムマススペクトロメトリー(IP-LC-MS/MS)法を用いて実験を行った。この方法は培養細胞に目的遺伝子(BAP1,NPM1)を導入してタンパク質を発現させる。DNA損傷をおこさせた後に細胞を溶解しBAP1,NPM1コンプレックスに結合するタンパク質を免疫沈降し直接プロテアーゼ処理して複合体の混合ペプチドを作成した。作成したペプチドをLC-MS/MSにて分析し質量データを得た。この混合ペプチドの質量データをMATRIXScience社のMASCOT及びX!Tandemの2つのプログラムを用いてデータベース検索し結合タンパクの同定を試みた。混合ペプチドを用いているため検索結果に非特異的な結合タンパク質が混ざるので結果閲覧プログラム、MATRIXScience社のSCAFFOLDにて特異的、非特異的なタンパク質の結合を検討した。タンパク質同士の結合を保ちながら核及びクロマチンタンパク質を可溶化する為に細胞溶解には150mM以下の塩濃度に調製した溶解液に低温下で機能するエンドヌクレアーゼ(ベンゾナーゼ)を用いて実験を行った。複数の結合タンパク質から細胞内での機能を解析する為に結合タンパク質の増減を元にIPAソフトウエアを用いてパスウェイ解析を行った。複数のパスウェイに影響がある事が示唆された。BAP1及びNPM1の機能として質量分析から結合タンパク質とそれらに関与する機能としてパスウェイ解析から予想された転写因子調節、セルサイクル(チェックポイント)、クロマチン修飾、二本鎖DNA損傷修復にどのように影響を与えるか検討した。BAP1とNPM1の結合部位を同定した。BAP1に対してNPM1の1-122アミノ酸が結合した。NPM1はN末端領域で5量体を形成する事からBAP1に結合するにはNPM1の1-122アミノ酸の領域を介して5量体の形態が必須で有ると考えられる。質量分析法によりBAP1,NPM1複合体のDNA修復時における結合タンパク質の検討を行った。DNA修復時にはHCF1タンパク質のパスウェイを制御する事、クロマチンリモデリングに関与する事が示唆された。また、アポトーシス関連タンパク質との結合が観察された。この事によってBAP1,NPM1複合体はDNA損傷が起こるとアポトーシスを誘導する事も示唆された。交付申請における当初計画に従って研究を行えた為。平成27年度は交付申請での当初計画に従いBAP1,NPM1複合体に対する相互作用因子を同定した。
戦時下、対東アジア戦略と広告宣伝

本科研プロジェクトは、戦時下の東アジア地域において、日本、中国、イギリス、アメリカの政府及び企業がどのような広告・宣伝活動を実施したのかを明らかにし、それらが歴史的状況とどのように関連しあっていたかを明らかにすることを試みた。平成14年度は、6回の研究会を開催し、11本の研究発表を行った。それらは、1)「戦時下日本の写真史料解説」(勝村哲也)、2)「中国の広告史料解説」(貴志俊彦)、3)「アメリカ・イギリスの広告史料解説」〔江口真理子〕、4」「中国史と広告研究」(貴志俊彦)、5)「朝日新聞縮刷版の内容分析」(江口真理子)6)「戦時下関連のメラネシア歌謡」(諏訪淳一郎)、7)「ロシア革命後諷刺画にみる日本人像」(ワジム・シローコフ)、8)「アジア歴史資料センター関係資料の検索方法」(石川正敏)、9)「『FONT』1-2号《海軍号》のモンゴル語テクストについて」(井上治)、10「『大東亜共栄圏』の女たち」(加納実紀代)、11)「関連文献のレビュー」(江口真理子)(島根県立大学助教授)である。平成15年度は、2回のシンポジウムと2回の研究会を行った。第一回シンポジウムは中国、韓国、モンゴル、アメリカのメディアが戦時下の報道をどのように扱ったかを議論した。第二回シンポジウムは、映像、服飾、広告、音楽という各メディアが戦時広告をどのように扱ったかを議論した。これらのシンポジウムでは、「『イスラーム世界』という語と報道」(羽田正)と「独裁と戦争のための「宣伝」:フセイン政権のシンボル操作」(酒井啓子)の講演を行った。研究会では、「第二次世界大戦の連合軍による対日宣伝ビラ」〔土屋礼子〕と「戦争・アメリカ・戦後日本」〔吉見俊哉〕の講演、「民国期中国ムスリムに対する英米ミッショナリーのキリスト教宣教」〔松本ますみ〕、「三十年代上海の広告」(唐燕霞)、「社情研のおける戦時宣伝関連史料のDB化作業」(吉見俊哉・山本拓司・小泉智佐子)、「テロル・プロパガンダ・市民社会」〔村井洋〕の報告を行った。平成16年度は各研究員が成果を論文にまとめ、成果報告書を作成した。このような活動を通じて、中国史、イスラーム史、モンゴル史、ジェンダー史、政治思想史、美術史、服飾史、社会学、音楽人類学、映像論の視点から、戦時下の広告宣伝とそれに影響を与える様々な要因の関係、つまり、国際関係、国内問題、メディア産業の構造、宗教的信念、歴史的記憶、個人の生き方や思想等が戦時下の広告宣伝と関連があることが明らかになった。平成14年度は6回の研究会を開催した。研究会では、1「戦時下日本の写真史料解説」勝村哲也、

2「中国の広告史料解説」貴志俊彦、3「アメリカ・イギリスの広告史料解説」江口真理子(第1回平成14年4月20日)、4「中国史と広告研究」貴志俊彦、5「朝日新聞縮刷版の内容分析」江口真理子(第2回平成14年5月10日)、6「戦時下関連のメラネシア歌謡」諏訪淳一郎(第3回平成14年6月5日)、7「ロシア革命後諷刺画にみる日本人像」ワジム・シローコフ(第4回平成14年6月28日)、)「アジア歴史資料センター関係資料の検索方法」石川正敏、9「『FRONT』1-2号《海軍号」のモンゴル語テクストについて)井上治、10「『大東亜共栄圏』の女たち」加納実紀代、11「関連文献のレビュー」江口真理子(第5回平成14年7月27日)の報告が行われた。第6回は岡部朗一南山大学教授の「英語政治コミュニケーション--戦争のレトリック--」と題された講演会に参加した。これらの研究会とその後に行われた議論からいくつかの成果と課題が研究員に与えられた。第一に、戦時下の広告宣伝の分析を通じて自己文化と異文化の緊張関係に迫るという本研究の目的のために、広告宣伝が家族のあり方、女性や子供の生き方、自己や他者または敵や見方をどのように表現していたかという視点が研究のひとつの足がかりになるということがわかった。女性、子供、青年を対象にしたプロパガンダ政策を時系列的に分析し、なお、研究員の専門性を活かし地域的に比較することによって、プロパガンダの文化性を浮き彫りにするという研究の方向性が明らかになった。第二に、一次資料の収集が大きな課題である。本年度は過去の関連文献を蓄積することができた。しかし、一時資料の収集は不十分である。したがって、来年度は国内外の研究施設等に存在するアメリカ、イギリス、ドイツ、日本等各国の対東アジア広告宣伝資料、東アジアにおける日本や重慶国民政府、または各企業の広告宣伝資料を収集・分類したいと考えている。平成15年度は2回のシンポジウムと2回の研究会を開催した。平成15年3月にアメリカによるイラク攻撃が始まったことを受けて、今行われている戦争においてどのような宣伝広告が行われているかを歴史的研究の視点とする必要から、本研究会では現代の戦争と広告をテーマに二つのシンポジウムを開催した。第1回シンポジウムは「戦時下メディア文化性」というテーマで、中国(張紹鐸)・韓国(井上厚史)・モンゴル(井上治)・アメリカ(江口真理子)のメディアがイラクアメリカによるイラク攻撃をどのように表象したかを島根県立大学の研究メンバーが発表した。東京大学東洋文化研究所教授の羽田正氏に「『イスラーム世界』という語と報道」について講演を依頼した。第2回シンポジウムは、同様のテーマについては映像(瓜生忠久)・服飾(山崎稔惠)・広告(江口真理子)・音楽(諏訪淳一郎)という異なるメディアの観点から、発表を行った。また、アジア経済研究所の酒井啓子氏から「戦争と独裁のための『宣伝』:フセイン政権のシンボル操作」について講演を依頼した。第1回研究会は、20世紀前半の戦時期という本来の対象に焦点を絞り直し、大阪市立大学助教授の土屋礼子氏に「第二次世界大戦期の連合軍による対日宣伝ビラ」について講演を依頼し、松本ますみが「民国期中国ムスリムに対する英米ミッショナリーのキリスト教宣教:中国内地会、穆民交際会と対華僑辺境戦略」、唐燕霞が「三十年代上海の広告」について発表を行った。第2回研究会は、東京大学社会情報研究所教授の吉見俊哉氏に「戦争・アメリカ・戦後日本」というテーマで講演していただき、吉見俊哉・山本拓司・
植物におけるミロシナーゼ-グルコシノレート・システムの新たな機能解析

高等植物の光屈性メカニズムを光誘導性の成長抑制物質(光屈性制御物質)の観点から解明することを目的として様々な生理化学的解析を行った。植物が光屈性刺激を感受すると、単子葉・双子葉植物にそれぞれ固有の光屈性制御物質が光照射側組織で作られ、続いてH_2O_2およびリグニンの蓄積が誘導されて最終的に光側組織の細胞の一時的な硬直化が生じることが明らかにされた。光屈性制御物質の種特異性は各植物が具備する生体防御反応(ファイトアレキシン産生)の違いにより説明可能であり、光屈性の誘導メカニズムと生体防御反応とのクロストークの可能性が強く示唆された。ミロシナーゼーグルコシノレート・システムの鍵となる酵素として、含硫配糖体のグルコシノレートを加水分解するミロシナーゼが知られている。シロイヌナズナにおいてはAtTGG1およびAtTGG2の二種類のミロシナーゼ遺伝子が知られている(Barth and Jander, Plant J.2006)。本研究はシロイヌナズナ芽生えの光屈性におけるミロシナーゼの役割を明らかにすることを目的としている。これまでに光属性刺激によってグルコシノレートの代謝物由来の成長抑制物質の生成が光照射側組織で誘導されることが報告されている。今年度はシロイヌナズナよりも植物サイズが大きく、同じアブラナ科のダイコン芽生えを材料にして、光屈性刺激によって誘導される光照射側の成長抑制の原因の一つとして考えられている細胞の一時的な硬直化(cell wall stiffness)について詳細な検討を行った。トウモロコシ芽生えにおいて、過酸化水素(H_2O_2)およびリグニンの生成と成長抑制に関連性があることが示唆されていたため、様々な光エネルギー条件下で経時的にダイコン芽生えの下胚軸をサンプジングし、過酸化水素(H_2O_2)およびリグニンのカイネティクスを観察した。方法として、過酸化水素(H_2O_2)の場合はTissue printing法、リグニンの場合は胚軸切片を調製し、染色後に顕微鏡観察を行った。その結果、予想通りに光照射側組織における過酸化水素(H_2O_2)およびリグニンの蓄積が屈曲反応に先立ち、観察された。今後、グルコシノレートの代謝物由来の成長抑制物質を投与することによって実際に光屈性刺激を与えた場合と同様に過酸化水素(H_2O_2)およびリグニンの蓄積が観察されるか、またミロシナーゼ欠損株を用いて光屈性刺激に対する応答性を検討することで、光屈性反応におけるミロシナーゼの役割が解明されると期待される。植物が光の方向に屈曲・運動する"光屈性"は、植物の環境応答反応の代表的な生物機能である。植物の茎が光屈性刺激(横方向からの青色光照射)を感受すると植物成長ホルモン・オーキシンが光側から影側組織へ横移動することで偏差成長が生じ、影側組織の成長が促進された結果、屈曲が起きるという説(1937年)が定説とされてきた。しかしその後、光屈性の誘導はオーキシンの偏差分布ではなく、光側組織で新たに生成した成長抑制物質による光側組織の成長抑制に起因するというモデルが詳細な機器分析等により提唱された。アブラナ科植物において、その成長拗制物質生成のカギとなっているのがミロシナーゼーグルコシノレート・システムである。これまでの研究から、植物の代表的な環境応答である光屈性において、グルコシノレートの代謝物由来の成長抑制物質の生成が光照射側組織で誘導されることが明らかにされた。今年度も引き続きダイコン芽生えを材料にして、光屈性刺激によって誘導される光照射側の成長抑制の原因の一つとして考えられている細胞の一時的な硬直化(cell wall stiffness)についての詳細な検討を行った。グルコシノレートのアグリコンである4-MTBIおよびその代謝物であるラファヌサニンを芽生えに直接投与して、過酸化水素(H_2O_2)およびリグニンのカイネティクスを観察した。実験方法は従来の過酸化水素(H_2O_2)の場合はTissue printing法、リグニンの場合はフロログルシノール塩酸による染色後、顕微鏡観察を行った。片側からの4-MTBIおよびラファヌサニン投与によって過酸化水素(H_2O_2)およびリグニンの蓄積が観察された。また、その蓄積は濃度依存的であった。今後はミロシナーゼ欠損株を用いて光屈性刺激に対する応答性を検討することで、光屈性反応におけるミロシナーゼの役割を解明する予定である。植物が光の方向に屈曲する現象は"光屈性"と呼ばれ、植物の環境応答反応の代表的な生物機能である。

この現象のメカニズムとして、植物が光屈性刺激(横方向からの青色光照射)を感受すると植物成長ホルモン・オーキシンが光側から影側組織へ横移動することで偏差成長が生じ、影側組織の成長が促進された結果、屈曲が起きるという説(1937年)が古くから提唱されてきた。しかしその後、光屈性の誘導はオーキシンの偏差分布ではなく、光側組織で新たに生成した成長抑制物質による光側組織の成長抑制に起因するというモデルが詳細な機器分析等により提唱された。アブラナ科植物において、その成長抑制物質生成のカギとなっているのがミロシナーゼーグルコシノレート・システムである。これまでの研究から、光屈性刺激によってグルコシノレートのアグリコンが光照射側組織で増加し、続いて過酸化水素(H_20_2)の増加にともなうcell-wall stiffnessが起きることで光側組織の成長抑制が誘導されることが明らかになった。今年度は単子葉植物のトウモロコシ芽生えを用いて、ミロシナーゼーグルコシノレート・システムと類似した生物機能であるファイトアレキシン(DIMBOA)合成系と光屈性の関連性について詳細な検討を行った。DIMBOA等のbenzoxazinoid欠損変異株(bx1)と野生株における光屈性反応、過酸化水素(H_20_2)およびリグニン量を比較したところ、bx1変異株で顕著な過酸化水素(H202)およびリグニンの蓄積の減少が観察された。また、光屈性反応は最終的にはbx1変異株も野生株と同程度の光屈性摩応を示したが、屈曲開始時間炉穎著に遅れていることが明らかとなった。つまり、光屈性の誘導にはファイトアレキシン合成系によって生成した成長抑制物質が重要な働きを担っていることが示唆された。
台湾原住民の住まいに関する建築論的研究

本年度は、4月から7月にかけて、これまで収集してきた台湾原住民の居住環境や文化に関する文献を読み込み、さらに文献収集を継続した。8月から10月にかけては、台湾原住民の住まうあり方が第二次大戦前から戦後にかけてどのように変化してきたかを整理した。とくにヤミ族に関しては、戦後の国民住宅建設や核廃棄物貯存場の建設、国立公園化計画などで、住まう権利がどのように変化してきたかを整理した。11月1日から11月8日にかけては、台湾の台北において文献収集を行った。中央研究院では民族学研究所をはじめとする諸研究所において文献複写をおこなった。ここではとくに清が日本統治以前に行った原住民政策に関する文献と台湾原住民の近代化に関する資料を収集した。また、国家図書館ではヤミ族の住む蘭嶼の核廃棄物処分場に関する論文を収集した。中央図書館台湾分館では、日本が台湾を統治していた初期の原住民政策を知るため、総督府資料を収集した。12月1月は収集した資料の解読、分析を進め、2月3月はそれらをもとに論文執筆を行い、近く投稿予定である。これは日本による台湾統治初期の蘭嶼に着目し、そこでどのような人物が蘭嶼調査に具体的にかかわっていたかを明らかにするものである。ここでいう台湾統治初期における蘭嶼とは主に1895年から1897年頃を指す。これは、これまで当時の出来事として鳥居龍蔵による人類学的調査ばかりが注目され、それ以外の人物や事柄についてはほとんど注目されることがなかったためである。また、これはそれまで外部に対して比較的閉じていた蘭嶼ヤミ族の共同社会が、近代国家という外部によって初めて支配を受けるようになったそのときの状況を明らかにするための足掛かりにもなると考える。ここでは、当時の公文書類や『理番誌稿』などから関連する事項を抽出し、それを年代順に整理し、蘭嶼統治がどのように行われていったかを明らかにしようとしている。本年度は4月から7月にかけて本研究に関連する文献の収集を行い、文献の読み込みを進めた。7月には『人環フォーラム』13号に論攷が掲載された。これは台湾原住民ヤミ族の儀礼のときに現れる住まいと路との関係について論じたものである。8月には『CASニューズレター』119号にフォーラム『YAMI文化研究の一世紀』で発表したものの概要が掲載された。これはヤミ族が住まいを1門主屋から4門主屋へと拡張していく意味について論じたものである。そして、8月7日22日にかけて台湾での現地調査を行った。本調査では屏東県を中心に台湾原住民ルカイ族の集落や家屋に関しての調査を行った。徳文村と霧台村ではわずかに残る伝統的石板家屋の調査を行った。好茶村では豊年祭が行われており、その調査を行うとともに、旧好茶村で行われる猟人祭の調査を行った。また、旧好茶村に多く残されている伝統的石板家屋の調査を行った。台北においては中央研究院民族学研究所や南天書局において台湾原住民関係の文献資料を収集した。9月には名古屋で開かれた建築学会大会において研究発表をおこなった。これは『人環フォーラム』において発表した論攷をもとに練り直したものである。また、10月には『自然と文化』73号に論文が掲載された。これはヤミ族の柱立て儀礼をとおして、親柱を立てることが中心の場所を構成することと関わることを論じたものである。11月から3月にかけては夏の調査で収集した資料を読み込み、新たな調査の準備を進めた。5月には台湾ヤミ族文化研究会において、ヤミ族の住まいに関する場所論的研究の発表を行った。7月には『民族藝術』21号に掲載するための論文の執筆を行った。これは台湾原住民ヤミ族の住まいが伝統的家屋から鉄筋コンクリート住宅に変わってきている現状に着目し、その変化の意味を明らかにする試みである。ここでは、鉄筋コンクリート住宅の落成礼をとおして、鉄筋コンクリート住宅に親柱トモックや前庭アオロドがないことが注目され、それがすまいにおける中心の場所の喪失や他者に対して開かれた場所の喪失と結びついていることが指摘された。7月30日8月13日にかけては台湾での現地調査を行った。本調査では金門島を中心に集落や家屋に関しての調査を行った。これは台湾原住民の住まいの漢化に影響を与えたと考えられる〓南建築の調査であり、山后、歐〓、珠山、南山、北山、瓊林、水頭といった集落を見て回り、資料収集を行った。また、台南では図書館、建築専門書店などで台湾原住民の住まいに関する資料収集を行った。さらに、台北においては、中央研究院民族学研究所で台湾原住民の住まいに関する文献資料を複写し、収集した。また、南天書局をはじめとする専門書店で研究に関連する書籍を購入した。9月から3月にかけては夏の調査で収集した資料を読み込み、新たな調査の準備を進めた。本年度は調査日程の関係で当初予定していた好茶村、来義村での調査は行わなかったが、その分、文献資料の収集に努めた。

とくにヤミ族に関しては、戦後の国民住宅建設や核廃棄物貯存場の建設、国立公園化計画などで、住まう権利がどのように変化してきたかを整理した。11月1日から11月8日にかけては、台湾の台北において文献収集を行った。中央研究院では民族学研究所をはじめとする諸研究所において文献複写をおこなった。ここではとくに清が日本統治以前に行った原住民政策に関する文献と台湾原住民の近代化に関する資料を収集した。また、国家図書館ではヤミ族の住む蘭嶼の核廃棄物処分場に関する論文を収集した。中央図書館台湾分館では、日本が台湾を統治していた初期の原住民政策を知るため、総督府資料を収集した。12月1月は収集した資料の解読、分析を進め、2月3月はそれらをもとに論文執筆を行い、近く投稿予定である。これは日本による台湾統治初期の蘭嶼に着目し、そこでどのような人物が蘭嶼調査に具体的にかかわっていたかを明らかにするものである。ここでいう台湾統治初期における蘭嶼とは主に1895年から1897年頃を指す。これは、これまで当時の出来事として鳥居龍蔵による人類学的調査ばかりが注目され、それ以外の人物や事柄についてはほとんど注目されることがなかったためである。また、これはそれまで外部に対して比較的閉じていた蘭嶼ヤミ族の共同社会が、近代国家という外部によって初めて支配を受けるようになったそのときの状況を明らかにするための足掛かりにもなると考える。ここでは、当時の公文書類や『理番誌稿』などから関連する事項を抽出し、それを年代順に整理し、蘭嶼統治がどのように行われていったかを明らかにしようとしている。
アルミ安定化超伝導線の安定化材比率の最適化

既存のアルミ安定化超伝導線で試料を製作し、外部磁界の下、通電をして、まず試料の臨界電流値を測定した。続いてヒーター入熱によって、強制クエンチを起こし、超伝導線の安定性マージンを実測した。本研究の特徴は、ヒーター入熱の手法を、線材全体を加熱するのではなく、アルミ安定化材の中央に埋め込まれている、超伝導素線そのものを加熱して測定しようとしている点である。このことでより正確に、超伝導電磁石内で起こるクエンチ発生を模擬することができる。線材全体を加熱する方法より、有効に安定化材として作用するアルミの領域が限られ、より低い安定性マージンが測定されると予測していた。しかしながら、両者の間に大きな差は測定されなかった。温度伝播速度は、予想していたとおり極めて早く、超伝導素線を加熱した場合と、線材全体を加熱した場合の差は、温度計では測定されなかった。電流の再分布をホール素子で測定しようと挑戦したが、印加磁界に対するホール素子の信号に隠れて、試料中の電流再分布によるホール素子の信号は測定できなかった。電流再分配の測定に失敗したので、明確には説明できないが、電流再分配速度が安定性に及ぼす影響は、かなり少ないものと思われる。いったんクエンチが発生しても、再分布が終了すると超伝導に復帰する現象も観測された。従って、再分布が完了する前に長手方向に伝播するか、その前に超伝導に復帰するか、安定性の目安になると思われる。これまでは線材の断面方向のみ熱バランスで安定性を考えてきたが、長手方向も含めて解析をする必要がある。今後のこの研究の課題としたい。スプリット型超伝導コイルによる、0,1,2,5T印加磁場の下に置かれた、アルミ安定化超伝導線試料に、5000,8000,10000Aを通電し、試料表面に貼り付けたフィルムヒーターを焚き、クエンチに至るか否かで、各条件での超伝導安定性マージンを測定した。また、クエンチが発生した場合、その常伝導領域の伝播を、電圧タップや、ホール素子を用いて測定し、その伝播特性を解析した。また微少な温度計を試料表面に貼り付け常伝導領域拡大に伴う、導体内の温度分布の変化を実測した。常伝導領域が伝播してくると、まず電流が超伝導線からその周囲の安定化材に転流し、次第に安定化材断面全体に分布するため、測定電圧はいったん急峻に立ち上がった後、やや低下する。ついで温度が上昇して安定化材の抵抗率が増加するため、導体の電圧は増大していく。このようなアルミ安定化超伝導線特有の常伝導伝播時電圧波形を測定することができた。一方導体温度は、断面方向にほとんど均一で、常伝導領域伝播とともに一意的に上昇していった。このことは電流の再分配速度より導体内の温度伝播速度が遥かに速いことで理解される。試験を通じて、温度伝播速度が速いので超伝導安定性マージンは導体断面全体の比熱に支配され、安定化在中への電流の再分布は、ほとんど影響がないことがわかった。今後は、同体表面に貼り付けたフィルムヒーターによる加熱ではなく、超伝導部に直接カーボンペーストを取り付け、電流の超伝導線からアルミ安定化材への再分布の工程をより明瞭に測定できるよう工夫していく予定である。