hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
遷移金属原子の励起状態反応ダイナミクスの解明

本研究は、遷移金属をふくむ気相金属原子の反応における電子状態と反応性の関係を実験的に明らかにし、それによって反応のポテンシャルエネルギー面の詳細を解明することを目的とした。金属原子の電子状態はエネルギー間隔が狭いため、衝突によって容易に変化することを考慮して交差分子線装置によって単一衝突条件で観測を行った。レーザー蒸発法で生成した金属原子ビームと反応分子ビームの交差領域でレーザー誘起ケイ光法、化学発光法などによって生成分子・ラジカルの振動回転状態分布を決定した。また、生成物原子については、真空紫外レーザー誘起ケイ光法によって原子のドップラー線型、スピン-軌道状態の分布などを決定した。これらの情報を基に、反応機構・電子状態と反応性の関係を解明した。具体的に研究を行った系は以下の反応である。反応(1)では、Alの2つのスピン-軌道状態を選別して反応観測を行い、それぞれのスピン-軌道状態から生成するAlOの振動回転状態分布を決定した。また、O原子のスピン-軌道状態の分布を決定した。AlOの内部状態はAlの初期状態によらずほぼ統計的な分布となり、どちらのスピン-軌道状態にあるAl原子も寿命の長い錯合体を経て反応が進むことが示唆された。O原子のスピン-軌道状態は統計的な期待値とは異なり、電子状態の変化は錯合体よりも錯合体生成とその解離の際に起こっていることが示唆された。反応(2)では、YO(A^2II_<1/2,3/2>)の化学発光を解析することによってその振動回転状態分布を決定した。また、O原子のドップラー線型を解析することでYOの電子基底状態/電子励起状態生成の分岐比を見積もった。この反応系もやはり寿命の長い中間体を経て進むと考えられるが、反応経路は2つ以上有り、それらがほぼ同じくらいの確率で起こっていると結論された。遷移金属原子の電子励起状態の反応を観測し、複雑な電子状態の構造を持つ遷移金属原子の反応を、分子レベルから明らかにすることを目的として研究を進めた。本年度は交差分子線装置を用いて、Al+O_2→AlO+O反応について反応により生成するAlOの振動回転状態分布を決定しその反応機構について考察した。特に、Alの基底状態電子配置から生じる二つのスピン-軌道状態、Al(^2P_<1/2>)とAl(^2P_<3/2>)、を選別してそれぞれから生じるAlOの回転状態分布を決定し、反応が寿命の長い中間体を経る物であると結論した。レーザー蒸発によってAlビームを生成し、O_2ビームと衝突させ、交差領域に生成するAlOをそのB-X遷移を用いてレーザー誘起ケイ光法で振動回転状態を選別して検出した。その回転状態分布はエネルギーが完全に統計的に分配するとして評価したものより低くなった。また、振動状態分布も同様に統計的なエネルギー分配よりも低ものとなった。これらの分布は二つのスピン軌道状態(電子基底状態Al(^2P_<1/2>)とスピン-軌道励起状態Al(^2P_<3/2>))においてほぼ同じ分布になった。反応性は衝突エネルギーに依存しており、低い衝突エネルギーでは基底状態の方が数倍高い反応性となった。これらの結果は、反応が寿命の長い中間体を経て進むこと、その出口に低い障壁があることを示唆している。二つのスピン-軌道状態は入り口で異なるポテンシャル面を構成するが、反応に至るものは全て寿命の長い中間体を生成すると考えられる。ここで全てのエネルギーは統計的に分配されるが、出口には低い障壁があるため、その障壁を越える時に統計的なエネルギー分配が少し崩れると思われる。

初年度、交差分子線装置を用いて気相金属原子の反応を観測し、そのダイナミクスを解明する方向を確立したが、本年度はそれを発展させて(1)新しい系、特に遷移金属原子の反応に適用する、(2)レーザー光ポンピングにより金属原子励起状態を選択的に生成し、その反応を観測する、(3)反応のダイナミクスを明らかにするために重要な反応生成物の角度分布を観測する手法を開発する、ことを目指して研究を行った。本年度反応の観測を試みた系は、炭素(C)原子およびイットリウム(Y)原子とNO、O_2などとの反応である。いずれもレーザー蒸発法によって気相原子を生成し、C原子についてはC(^1P_1-^3P_J、^3D_J-^3P_J、^3P_J^O-^3P_J)の真空紫外(128nm付近)LIFを用いて検出を行い、ビームのcharacterizationを行った。NOとの反応によって生成するCNラジカルのLIFによる検出を行った。CNラジカルのB-X遷移の近傍にレーザー蒸発によってC原子と共に生成するC_3ラジカルの強い吸収帯があり、反応生成物であるCNのLIFを感度良く観測することができなかった。Y原子についてはO_2、NOとの反応によって生成するYOの観測を行った。Y+O_2→YO+Oで生成するYOは、その基底状態Xだけではなく電子励起状態A、A'へ分布している。また、衝突エネルギーが十分高い場合はB状態も生成していることが明らかになった。基底状態については、Y原子と共にレーザー蒸発によって生成するYOが多いため、その振動・回転状態分布を決めることが今のところできないが、励起状態における振動・回転状態分布は化学発光を分光・解析することによって決定された。それによると、内部状態分布はほぼ統計的で、この反応が寿命の長い反応中間体を経て進むことが示唆された。更に、NOとの反応についてはYO基底状態のLIFの観測に成功した。振動・回転状態は非常に広い範囲に亘って分布しており、その解析によって反応機構が明らかになると思われる。
エナメル質形成におけるCD44を介した細胞内情報伝達機構の解析

エナメル器を構成するエナメル芽細胞、エナメル髄、中間層細胞、外エナメル上皮の分化に関連してCD44が発現することが形態学的に明らかになった。しかしながら、市販の抗CD44抗体はWestern Blotting、免疫沈降には適さず、本年度はラットCD44のアミノ酸配列から細胞質ドメインのペプチドをウサギに免疫しに抗血清を得た。さらに同ペプチドを用いてアフィイニテイーカラムを作製し、抗CD44ペプチド抗体を精製した。本抗体は免疫染色、Western Blottingに有用であるとともに免疫沈降法にも適用でき、ラット下顎切歯からの抽出タンパクを用いて免疫沈降を行ったところ分子量80-85kDのCD44を得ることができた。このCD44タンパクを用いてグリコサミノグリカンについてWestern Blottingにより検索したが、コンドロイチン4硫酸、6硫酸、ケラタン硫酸、ヘパラン硫酸に対する抗体には反応が認められず、付加される糖鎖については不明のままである。従来、CD44とERMファミリーの結合が報告されているが、今回の共沈タンパクの中にエズリンは存在せず、逆にエズリン抗体を用いた免疫沈降によってもCD44との結合は確認できなかった。一方、NP40に不可溶性分画には50kDの抗CD44ペプチド抗体陽性バンドを認められ、同分画にエズリンも存在することがわかった。近年、CD44が細胞外領域で切断され、細胞運動、機能発現に重要な役割を果たしていることが報告されていることから、エズリンなどの細胞内骨格と結合したCD44分子が不溶性になっている可能性が示唆された。エナメル器を構成するエナメル芽細胞、エナメル髄、中間層細胞、外エナメル上皮にはCD44とエズリンが局在し、両染色パターンは類似した傾向を示すことが免疫組織化学的に確認された。2つのタンパクの相互作用を検索するためにラット下顎切歯からエナメル器の細胞をとりだし、Western Blottingによりエズリンを検出したところ、0.01%,0.1%NP-40で可溶化される分画に分子量70Kのバンドが認められ、エナメル器細胞のエズリンは親水性の高い細胞骨格タンパクであることがわかった。また、抗エズリン抗体を用いて免疫沈降を行ったところ、銀染色にて分子量60K,90Kの共沈タンパクが認められたが、エズリンとの関連が報告されているβ-カテニンではなかった。CD44との関連については、市販の抗CD44抗体が免疫組織化学には有用であるものの、Western Blottingおよび免疫沈降法には適していないことがわかり、来年度にはCD44の合成ペプチド抗体を作製を考えている。CD44のグリコサミノグリカンについて検討するために、コンドロイチン4硫酸、6硫酸、ケラタン硫酸、ヘパラン硫酸、ヒアルロン酸の局在を検索したところ、エナメル器の細胞には主としてヘパラン硫酸とヒアルロン酸が局在し、他のグリコサミノグリカンについてはほとんど認められなかった。CD44にはコンドロイチン硫酸、ヘパラン硫酸、ケラタン硫酸が付加されることが報告されているが、エナメル器細胞に発現しているCD44はヘパラン硫酸による修飾が強く示唆された。さらに、CD44はヒアルロン酸結合タンパクであることから、エナメル器細胞に発現しているCD44はヒアルロン酸を保持し、エナメル芽細胞の分化、成熟に重要な役割をに担っているものと考えられる。
周期的な点相互作用に従う1次元ディラック作用素のスペクトルについて

周期的な点相互作用に従う1次元ディラック作用素のスペクトルについて考察を行った。スペクトラルギャップの幅の漸近的性質と、作用素に含まれるパラメータの数論的性質を関連づける結果を得た。周期的な点相互作用に従う1次元Dirac作用素のスペクトルについて考察を行った。スペクトラルギャップの幅の漸近的性質と、作用素に含まれるパラメータの数論的性質の関係を得た。Dirac作用素についての従来の研究では、この種の関係は全く得られていないので、当該研究で得られた結果は重要かつ画期的であるといえる。ここで、得られた結果のうちで典型的なものについて述べる。κ∈(0,2π)とし、βを0でない実数とする。格子{0,κ}+2πZをГと表す。L^2(R)^2上のDirac作用素Hを次で定める:ただし、σ_1はPauli行列を表す。Hは自己共役作用素であり、そのスペクトルはバンド構造を持つ。Hのスペクトラルギャップを自然に並べたものをG_j (j∈Z)とする。τ=2π-κとおく。κ_0=τ/κは無理数であると仮定する。とおく。また、x∈Rに対し、‖x‖=min{|x-n|; n∈Z}とし、とおく。M±(κ_0,θ)を非斉次近似定数とよぶ。得られた結果は次のように述べられる。格子{0,κ}+2πZをΓと表す。Hのスペクトラルギャップを自然に並べたものをG_j(j∈Z)とする。τ=2π-κとおく。κ_o=τ/κは無理数であると仮定する。とおく。また、x∈Rに対し、∥x∥=min{|x-n|;n∈Z}とし、とおく。M_±(κ_o,θ)を非斉次近似定数とよぶ。L^2(R)^2上のDirac作用素Hを次で定める:[numerical formula]ただし、σ_1はPauli行列を表す。Hのスペクトラルギャップを自然に並べたものをGj(j∈Z)とする。τ=2π-κとおく。[numerical formula]とおく。M±(κ-0,θ)を非斉次近似定数とよぶ。
磁気繊毛の低保磁力化と小型平面アクチュエータの試作

近年,マイクロマシンの要素技術である電磁型アクチュエータは,より小型化あるいは薄膜化される傾向にあり,反磁界の影響をどう抑えるかが,アクチュエータ開発の重要なポイントとなってきている.本研究では,この問題を解決するために,アルミニウムの陽極酸化磁性皮膜を改良し,直径0.2μm,長さ10μmの針状の磁性粒子を膜面に垂直に無数に並べた磁気繊毛を開発し,これを利用して,小型平面アクチュエータを試作することを目的とした.本科学研究費補助金により,直径0.1μm,長さ30μm,アスペクト比300の針状の磁性体が膜面に垂直に無数に並び,垂直磁気異方性を示し,膜面に垂直方向の保磁力が500eの軟磁性を有する磁性皮膜を作製した.本研究により,新たに明らかになったことを以下に示す.(1)針状磁性体間の相互作用による反磁界とその低減膜面に垂直方向の反磁界の低減を目的に,皮膜微細孔中の針状磁性体のアスペクト比と反磁界との関係を検討した.その結果,針状磁性体間には相互干渉による反磁界が存在し,皮膜の膜面に垂直方向の磁化を妨げることが明らかとなった.また,陽極酸化の際の極間電圧を二段階に切り替えることにより,一般に限界とされている極間電圧よりも更に大きな値を実現し,針状磁性体間の間隔を広げ,相互干渉の低減が可能であることを明らかとした.(2)結晶磁気異方性の利用による反磁界の低減Co-P合金めっき皮膜の表面形態及び結晶構造は,皮膜中のリン含有率にともない大きく変化することを見いだし,皮膜中のリン含有率が,皮膜の磁気特性に及ぼす影響について検討した結果,直流めっきの際の電析条件を適切に選べば,結晶磁気異方性により,膜面に垂直方向の反磁界の低減が可能であることを明らかとした.近年,マイクロマシンの要素技術である電磁型アクチュエータは,より小型化あるいは薄膜化される傾向にあり,反磁界の影響をどう抑えるかが,アクチュエータ開発の重要なポイントとなってきている.本研究では,この問題を解決するために,アルミニウムの陽極酸化磁性皮膜を改良し,直径0.2μm,長さ10μmの針状の磁性粒子を膜面に垂直に無数に並べた磁気繊毛を開発し,これを利用して,小型平面アクチュエータを試作することを目的とした.本科学研究費補助金により,直径0.1μm,長さ30μm,アスペクト比300の針状の磁性体が膜面に垂直に無数に並び,垂直磁気異方性を示し,膜面に垂直方向の保磁力が500eの軟磁性を有する磁性皮膜を作製した.本研究により,新たに明らかになったことを以下に示す.(1)針状磁性体間の相互作用による反磁界とその低減膜面に垂直方向の反磁界の低減を目的に,皮膜微細孔中の針状磁性体のアスペクト比と反磁界との関係を検討した.その結果,針状磁性体間には相互干渉による反磁界が存在し,皮膜の膜面に垂直方向の磁化を妨げることが明らかとなった.また,陽極酸化の際の極間電圧を二段階に切り替えることにより,一般に限界とされている極間電圧よりも更に大きな値を実現し,針状磁性体間の間隔を広げ,相互干渉の低減が可能であることを明らかとした.(2)結晶磁気異方性の利用による反磁界の低減Co-P合金めっき皮膜の表面形態及び結晶構造は,皮膜中のリン含有率にともない大きく変化することを見いだし,皮膜中のリン含有率が,皮膜の磁気特性に及ぼす影響について検討した結果,直流めっきの際の電析条件を適切に選べば,結晶磁気異方性により,膜面に垂直方向の反磁界の低減が可能であることを明らかとした.
国際通貨基金と世界銀行の変革の検討ーグローバルな公益と国益の観点から

本研究の目的は、グローバル化の推進者であり新自由主義改革の推進者であるとみなされてきた国際通貨基金(IMF)と世界銀行(WB)が、アジア金融危機以降、特に世界金融危機以降加速させてきた改革を通じ、不透明性を増す現在の国際社会にあって、果たして主要国の国益追求を求める声の中にあっても、世界金融システムの安定や貧困削減というグローバルな公益をもたらす上での役割を果たすのに十分な変容を遂げてきたかを検討することにある。このため、第一に、IMFやWBが加盟国に対してどの程度グローバル化の推進者として経済金融自由化に影響を与えてきたか、世界金融危機後にその影響がどの程度変容したかを、加盟国の対外的・国内的な金融改革を分けて検討を行う計画である。2018年度は、10月12-14日にインドネシアで開かれたIMFと世界銀行の年次総会に伴うセミナー等に出席した。現在のIMFや世界銀行がフィンテックなどの新技術をどうとらえているのか、NGOとブレトンウッズ機関との関係性を知る機会を得た。また、2019年3月にカナダのトロントで開催されたInternational StudiesAssociation 2019Annual Conventionにおいて、"Analyzing the Roles of the IMF and the WB on Externally and Domestically Oriented Financial Reforms"というタイトルでパネルにて学会報告を行った。対外的な金融改革の方がIMFやWBの影響によって行われるものの、国内の政治制度による影響を受けにくい一方で、国内向けの金融改革では、IMFやWBの影響だけでなく、選挙の時期や重大な政治体制の変動といった、国内の政治制度による影響を受けやすいという計量分析の結果を報告した。金融改革データベースを用い,資本収支の自由化や証券市場の外国人投資家への開放、外国の銀行の参入自由化などの対外的な金融改革と、国内の銀行の民営化や銀行利子率の自由化などの国内向けの金融改革を分けて、これらを従属変数とし、計量分析を行った。対外的な金融改革の方がIMFやWBの影響によって行われるものの、選挙の時期や重大な政治体制の変動といった、国内の政治制度による影響を受けにくい一方で、国内向けの金融改革では、IMFやWBの影響だけでなく、選挙の時期や重大な政治体制の変動といった、国内の政治制度による影響を受けやすいという計量分析の結果を得て報告した。討論者からは有益なフィードバックを得ることができた。IMFやWBが加盟国に対してどの程度グローバル化の推進者として経済金融自由化に影響を与えてきたか、対外的・国内的な金融改革を分けて検討を行った前述の学会で報告した論文を改稿し、国際学術誌に投稿する予定である。また、金融改革データベースのウェブページでの公開を目指し、データベースに関する論文を書き投稿する予定である。また、第二の研究計画として、従来明らかでなかった中国の政府開発援助について、研究機関により、中国の二国間援助データが限定的ながら作成され始めたため、中国という新しい主要拠出国からIMFやWBがどの程度影響を受けているか否かを他国と比較し検討を行うという計画をしている。こちらを2019年度は前述の論文とともに進めてゆく予定である。

IMFやWBが加盟国に対してどの程度グローバル化の推進者として経済金融自由化に影響を与えてきたか、対外的・国内的な金融改革を分けて検討を行った前述の学会で報告した論文を改稿し、国際学術誌に投稿する予定である。また、金融改革データベースのウェブページでの公開を目指し、データベースに関する論文を書き投稿する予定である。また、第二の研究計画として、従来明らかでなかった中国の政府開発援助について、研究機関により、中国の二国間援助データが限定的ながら作成され始めたため、中国という新しい主要拠出国からIMFやWBがどの程度影響を受けているか否かを他国と比較し検討を行うという計画をしている。こちらを2019年度は前述の論文とともに進めてゆく予定である。カナダのトロントで行われたInternational Studies Association 2019Annual Conventionでの学会発表は、3月末から4月にかかる出張であったために、出張にかかる費用が2018年度ではなく2019年にまたがる請求となったために、使用計画とは差額が生じた。
核磁気共鳴画像を用いた小児水腎症に関する研究:MR urographyおよび拡散強調画像による検討

MR urographyの描出能、拡散強調MR画像検査の分腎機能測定能力を調べるためにウサギ水腎症モデルによる実験を施行した。方法:尿管の結紮により一側水腎症を呈した日本白色家免4羽に対して、HASTEシーケンスを用いたMR urographyとspin echo型echo-planar imagingを用いた拡散強調画像検査とDIPを施行した。MR urographyの撮像パラメーターは128ETL、256×240 matrix、effective TE : 95msec、FOV : 350mm、脂肪抑制法併用とし、冠状断面5mmスライス厚で撮像してMIP処理再構成画像を作成した。拡散強調画像検査の撮像パラメータはTR : 0.8msec、TE : 123msec、128×128 matrix、Field OfView : 500mm、gradient factor b=30、900、1200(sec/mm^2)とし、軸位断面8mmスライス厚で撮像し、ADCを計測した。MPGパルスは頭尾方向にかけた。DIPは、Iohexo120mlの点滴静注30分後に撮影した。DIPとMR urographyの描出能およびDIPでの尿路の描出から推察される腎機能の程度と拡散強調画像検査から求められたADCをそれぞれ比較検討した。結果:全ての症例においてDIPは患側尿路の描出は不良で、腎機能が悪い事が推察された。MR urographyは患側尿路の描出は全て良好であった。拡散強調画像検査は対象となる腎臓が小さく、また息止め下で検査を施行する事ができなかったので、得られた画像は不鮮明なものであった。特にb=1200sec/mm^2の時の画像に関しては、皮質に対して正確に関心領域をとる事が困難であり、信頼のおけるADCを算出する事ができなかった。今回の結果より、分腎機能が低下している症例では、拡張尿路の描出という点ではDIPよりMR urographyの方が有効性が高いことが示唆された。分腎機能測定はウサギの様な小動物では評価困難であったが、小児の腎臓に関しては検討する価値があると思われた。結果:チューブ長軸に平行な面に関しては、3, 4, 5mmスライス厚のいずれにおいても、MIP処理再構成画像は内径1.02, 1.27, 2.00mmのチューブの全長を描出した。内径0.76mmのチューブは部分的な描出にとどまった。しかし内径0.25, 0.51mmのチューブは描出されなかった。チューブ長軸に垂直な面に関しては、3, 4, 5mmスライス厚のいずれにおいても、MIP処理画像は内径0.76, 1.02, 1.27, 2.00mmのチューブの全長を描出した。内径0.51mmのチューブは部分的な描出にとどまった。内径0.25mmのチューブは描出されなかった。今回の結果より、HASTEを用いたMR urographyは小動物や小児の様な細い尿管の検査においても充分に活用できることが示唆された。今後は小動物を用いて、体動や周辺脂質等のfacterを加味した場合の描出能の検討を行なう予定である。
マウス圧負荷心における拡張障害の分子機構の解明

本研究は心不全、特に拡張機能障害の分子機構を明らかにすることを目的として開始した。当初圧負荷心不全モデルを作成しその機能評価を行う予定であったが、不全期の心機能について安定した評価が困難であったため、心筋虚血時収縮力低下に重要なアシドーシス(Acid)条件及び遺伝子改変モデル動物を用いて研究を継続した。実験方法として、マウス左室乳頭筋標本にエクオリン法を適用した細胞内Ca濃度変化(CaT)と収縮張力の同時測定法、左室肉柱標本を界面活性剤処理したサポニンスキンド標本による筋小胞体機能評価法及び単一心室筋細胞に蛍光色素を用いた細胞内イオン濃度と細胞収縮の同時測定法を用いた。Acid条件下では、張力は瞬時に減少するのに対しCaTは増加し、更に張力はAcid経過中に若干の改善を認め、Acidからの回復期には一過性の増大を認めた。CaTの時間経過はAcid中に著明に延長し拡張障害の一因と考えられた。同様の実験を異なる静止時筋長にて施行し、短い筋長においてAcid後の回復期の収縮力が保持される傾向を認めた。次に筋小胞体Caポンプ(SERCA)機能につき検討を行った。SERCA過剰発現マウス(SERCA-TG)ではCaT・張力の増大と時間経過の促進が、SERCA機能抑制蛋白サルコリピン(SLN)過剰発現マウス(SLN-TG)ではCaT・張力の減弱と時間経過の遅延が認められた。筋小胞体へのCa取り込み速度はSERCA-TGでは促進傾向が、SLN-TGでは減弱傾向が認められたが、Ca貯蔵量には有意な変化は認められなかった。Acid条件をSERCA-TGに適用したところ、Acid中の張力低下及び回復期の張力保持ともに著明な改善が認められ、またCaT時間経過の延長を伴わず拡張機能の改善も認められた。以上の結果より虚血時収縮力抑制に対し筋長依存性調節が代償性に作用する可能性及び拡張障害に対しSERCA機能調節が重要な役割を果たしていることが示唆された。心肥大・心不全状態では心収縮力低下に加えて拡張障害も生じてくる。拡張障害は心筋収縮の弛緩相を延長させ病態の悪化に関与してくる。心筋虚血に伴う細胞内アシドーシスは、細胞内Ca動態を修飾することにより収縮・拡張障害を来すことが知られている。一方、心筋収縮は長さ依存性の内因性調節機構を備えており、拡張相も心筋長に大きく依存している。本研究では、マウス心筋収縮に対するアシドーシス及び心筋長の効果を検討し、特に収縮の拡張相への影響を解析することにより、拡張障害の細胞内メカニズムに迫りたいと考えている。次に圧負荷及び遺伝子改変モデルを用いることにより、病的心筋におけるアシドーシス及び心筋長の効果を検討していく予定である。初年度は正常マウス心筋の細胞内Ca濃度と収縮張力の同時測定系を確立し、アシドーシス効果及び心筋長依存性変化について検討を試みた。マウス心臓より左室乳頭筋を摘出し、その表層細胞内にCa感受性発光蛋白エクオリンを圧注入し、電気刺激下で細胞内Ca濃度変化(CaT)と収縮張力を同時測定する。アシドーシス条件は、溶液を通常の5%CO2混和状態(pH=7.4)から15%CO2混和状態(pH=6.8)に変更することにより作成した。

アシドーシス条件下では、張力は瞬時に減少するのに対しCaTは増加し、張力はアシドーシス持続中に若干の改善傾向を認めた。アシドーシスから通常溶液へ戻した際の回復期には、張力は一過性にアシドーシス前よりも増大し、その後徐々にアシドーシス前のレベルにまで回復した。次に静止時筋長を最大張力が発生する筋長(Lmax)、90%Lmax、80%Lmaxに設定し、アシドーシスの効果を検討した。アシドーシスよる張力変化は、短い筋長においてアシドーシス後回復期の収縮力が保持される傾向を認めた。これは急性収縮障害の一部に心筋長依存性調節が関与していることを示唆している。現在張力の時間経過を検討し拡張障害への影響につき検討中である。昨年度は、正常マウス左心室乳頭筋標本を用いて、拡張障害モデルとしてアシドーシスの効果を、またその代償機構としての筋長依存性収縮力調節機構につき、細胞内Ca動態との関連より検討を行った。本年度は、昨年に引き続きアシドーシス及び心筋長依存性効果につき正常マウス心筋を用いて検討すると共に、心肥大関連液性因子及びモデル動物を用いた検討を開始した。方法としては、マウス左室乳頭筋標本にCa感受性発光蛋白エクオリンを用いた細胞内Ca濃度と収縮張力の同時測定系に加えて、左室肉柱標本を界面活性剤サポニンにより表層細胞膜を除去したサポニンスキンド標本を用いた筋小胞体機能評価法を確立させた。心肥大に関連する液性因子として、アンジオテンシンIIの効果につきエクオリン法を用いて検討し、マウス心室筋においてアンジオテンシンIIは収縮張力を減少させたが、細胞内Ca濃度の減少はわずかであり、以前に検討した交感神経α受容体刺激と類似した効果をもたらすことが明らかとなった。この効果については、収縮蛋白系Ca感受性の修飾によりもたらされる可能性が考えられ、今後生筋標本を用いた収縮蛋白系Ca感受性評価法により、アンジオテンシンIIの効果を検討していく予定である。一方、モデル動物としては、筋小胞体Caポンプ(SERCA2a)機能を心筋特異的に亢進させたトランスジェニックマウス(SERCA-TG)の使用が可能な状況となり、現時点ではSERCA-TG心筋の細胞内Ca動態と収縮張力を検討しており、またサポニンスキンド標本による筋小胞体Ca取り込み能及びCa放出能の検討を行いつつある。さらにこのモデル動物を用いて、筋長依存性調節機構やアンジオテンシンIIの効果への影響につき検討していく予定である。また、穿孔パッチクランプ法を用いた細胞膜電流測定系についても、マウス単離心室筋細胞で確立していく予定である。本年度は、遺伝子改変モデル動物における拡張機能調節機構を検討し、拡張障害メカニズムの解明を試みた。実験方法として、マウス左室乳頭筋標本にCa感受性発光蛋白エクオリン法を用いた細胞内Ca濃度と収縮張力の同時測定法、左室肉柱標本を界面活性剤サポニン処理したサポニンスキンド標本による筋小胞体機能評価法及び単一心室筋細胞に蛍光色素を用いた細胞内イオン濃度と細胞収縮の同時測定法を用いた。筋小胞体Caポンプ(SERCA2a)を心筋特異的に過剰発現させたトランスジェニックマウス(SERCA-TG)においては、細胞内Ca濃度変化(CaT)と収縮張力は増大し、また両者の時間経過の短縮が見られた。一方で、筋小胞体Caポンプ機能を抑制するサルコリピン(SLN)を心筋特異的に過剰発現させたトランスジェニックマウス(SLN-TG)では、CaT及び収縮張力の著明な低下及び時間経過の延長が認められた。特に弛緩時間の延長は顕著に認められ、拡張障害の表現系と考えられた。
抗原の機能分離設計に基づくたんぱく質免疫応答の制御法への展開

抗原性たんぱく質として分子量130k(4量体)のuricase(from Candida sp、及びfrom Bacillus fastidiosus)を用いた。本年度は抗原性たんぱく質への高分子を結合させるために、その合成条件、及び最適化の検討を開始した。第一に、目的たんぱく質であるuricaseのフリーチオール基をDNTB法(吸光度法)により定量した。その結果、チオール基は0-1個/4 unitsであった。既報ではTCEPによるスルフィド結合の切断によるフリーチオール基生成法が用いられているが、この手法によるチオール基生成はタンパク質の構造変化を伴うため適してはいない。一方、uricaseのフリーアミノ基はTNBS法(吸光度法)によって定量し、約40個/4 unitsであった。uricaseのアミノ酸シークエンス(NCBIデータバンク)によるリシン残基は25-50程度であり、同等の結果が得られた。このアミノ基を利用するための分子設計をユトレヒト大グループと共同で設計した。まず、高分子末端とuricaseとの結合に用いる高分子末端修飾を検討した。使用した高分子末端のアミノ基に活性化基導入の条件検討を行った。高分子末端に対して修飾率は1H NMR分析により最大で84%であった。一方、uricaseのフリーアミノ基への活性化基導入検討を行い、導入数(n)は制御(n=4、6、14)する条件を見出した。現在、臨床で用いられている製剤と比較してその導入数は低い値となっているが、uricase自身の抗原性を維持しながら、目的化合物の抗原性低減効果を比較するため、この値は厳密に大きくする必要はないと考えられる。ただし、高分子とのカップリング反応効率によって、導入数は決定されるため、活性化基の最適な導入数は今後の検討課題である。また、次のステップとして高分子とuricaseとの結合実験、及び精製法の確立が必要になる。分子設計と合成条件の確立には時間を要するが、おおむね順調といえる。引き続き合成の最適化実験を行いつつ、精製、及び最終生成物を得ることに焦点を置く。内定年度:2017抗原性たんぱく質として分子量130k(4量体)のuricase(from Candida sp、及びfrom Bacillus fastidiosus)を用いた。
昆布摂取および昆布と酢同時摂取による高血圧予防メカニズム

腎血管性高血圧モデルラットに昆布を摂取させると血圧上昇が抑制され、さらに昆布と酢の同時摂取ではこの効果が増強する。本研究はこのメカニズムとして、主にアルギン酸の関与を調べた。まず真昆布においてアルギン酸含有量の異なる部位で効果を見たが、予想に反し含有量が少ない方が効果が強かった。次に、この高血圧モデルにおいて高塩分食は低塩分食より高い血圧を示したが、昆布を与えると同レベルまで血圧が低下し、アルギン酸の塩分吸着による降圧説が指示された。一方、昆布を酢に浸漬すると効果が増強されたが、含有するアルギン酸分子量分布に変化は見られなかった。以上より、主要なメカニズムへのアルギン酸の関与は示されなかった。昆布の高血圧予防効果については古くから指摘されているが、そのメカニズムは未だ明確ではない。これまでに関与が指摘されている成分としてアルギン酸があるが、この成分は昆布出汁への溶出が約5%とされているのに拘らず、腎血管性高血圧モデルラットを用いた予備実験では昆布出汁が原材料の昆布と同じ量の昆布と同等の血圧上昇抑制効果を持つことが観察されたことから、主要な働きをするとは必ずしも言えないと考えられた。そこで本研究では、このモデルにおける昆布による血圧上昇抑制効果のメカニズムをあらためて探究することとした。さらに私たちは昆布と酢の同時摂取がより強い血圧上昇抑制効果を示すことを観察したことから、このメカニズムについても検討することとした。当該年度初め私たちは新たな仮説に至った。それは、アルギン酸がやはり主要な働きをしており、出汁に含まれる少量のアルギン酸は加熱により低分子化し効果が増強するというものである。また私たちが使用している昆布量では効果はほぼ最大に達していることから、出汁と昆布が同程度の効果を示す可能性が考えられた。そこで先ずはこれらを検証するため当初の予定を変更し、出汁を取る際の加熱時間を長くした場合および投与量を減らした場合についてその効果を観察した。さらに酢によっても低分子化することから、この影響を調べるために昆布と酢を別々に摂取する場合と昆布を酢に浸漬した後に摂取する場合について効果の比較を行った。その結果、投与量を減らすと効果は低くなる一方、加熱時間を増やすと効果が増強した。しかし酢と昆布については2つの投与法間で効果に差は見られなかった。これらの結果から加熱による低分子化の可能性は示唆されたが、酢による低分子化については明確でなく、また出汁と昆布とがほぼ同程度の効果を示した理由の解明も課題のまま残った。新しい仮説の検証には今後さらに検討を行う必要があると考えられた。関連する研究で得られた新たな知見をもとにして研究協力者たちと議論した結果、新たに有力な仮説が見出されたために、当該年度においては当初の計画を変更したが、本研究の主目的であるメカニズムの探索に向かっては、この有力な仮説を立てたことも含め、おおむね順調に進展したと考えている。現在解析中である当該年度作成のモデル動物から採取した組織におけるeNOS等のmRNAや蛋白量に関する結果を含め、当該年度のデータだけではまだ明確な結論を得られないものの、新たな疑問点など課題を数多く見つけることもでき、今後それらを1つ1つ解決していくことで、主要なメカニズムや昆布の各成分の役割が徐々に明らかになっていくものと思われる。そして、それらが一定程度明らかになれば、本研究のもう一つの目的である高血圧予防のための昆布や酢等の効果的な摂取方法の開発にもつながるものと考えている。腎血管性高血圧モデル(2K1C)ラットにおける昆布の血圧上昇抑制効果、および昆布と食酢の同時摂取による血圧上昇抑制効果増強のメカニズムを調べるため、アルギン酸の関与に焦点を当て研究を行った。前年度、食酢浸漬昆布においては、昆布と食酢との同時摂取以上の効果はわずかで有意差を見るには至らず、アルギン酸の食酢による低分子化による作用増強の可能性を示せなかった。そこで、今年度はまずこれについて観察数を増やし再検討を行った。すなわち、SD系雄ラットに2K1C群を作成し、対照食(CTL)群、昆布添加食(K)群、食酢添加水(V)群、昆布添加食+食酢添加水(KV1)群、食酢浸漬昆布添加食(KV2)群とした。対照としてSHAMを作成しCTLを与えた(SHAM群)。飼料を術後6週間投与し、期間中週1回収縮期血圧を測定した。実験期間終了時、麻酔下にて平均血圧の測定を行った。この結果、収縮期血圧において、2K1C-CTL群はSHAM-CTL群に比べ有意に高い値を示した。また2K1C-CTL群に比べ2K1C-K、-KV1、-KV2群では有意に低下したが、2K1C-V群では有意な低下は見られなかった。2K1C-K群と比べ2K1C-KV1、-KV2群では有意に低下し、2K1C-KV2群は2K1C-KV1群に比べ有意に低い値となった。平均血圧はこれらとほぼ同様の傾向を示した。以上のことから、食酢浸漬昆布が、昆布と酢との同時摂取以上に強い血圧上昇抑制効果を示すことが示唆された。このメカニズムにアルギン酸の低分子化が関与しているか否かを観察するために、昆布と食酢浸漬昆布中のアルギン酸をアルギン酸Naとして抽出し、ゲル浸透クロマトグラフィーにて分子量分布を測定したが、昆布と食酢浸漬昆布中における分子量分布に明確な違いは観察されなかった。

今後、抽出法や測定法の再検討を含め、さらに観察を行う予定である。前年度の実験結果を再検討し、観察数を増やしてより正確なデータを収集した結果、私たちの仮説である「アルギン酸のメカニズムへの関与」と「低分子化によるその作用増強」を支持する観察データが得られたことから、本研究は今年度も目的に向かって前進したと言える。しかしながら、研究代表者の研究室に所属する主力の研究協力者たちが、今年度、本研究から派生した独自テーマの研究を行う機会をそれぞれ個別に得たため、研究代表者としてはそれらを応援したい気持ちもあり、今年度に行う予定であった実験計画の一部を次年度に繰り越すことにした。そのため本年度の研究はやや遅れることとなった。ただし、それらの研究を通じて彼らが得た成果は、本研究の今後の遂行にも大いにヒントとなり役立つものである。本研究は、昆布摂取により高血圧モデルの血圧上昇抑制効果がもたらされるメカニズムを解明しようとするものである。これまで様々な仮説を検討してきたことから今年度はそれを整理し纏めるとともに、最後にこのメカニズムに関して以前より指摘されているアルギン酸が塩分を吸着し排出するという仮説を検討した。これまでと同様の実験方法により、腎血管性高血圧モデルラットに対し、高塩分、標準塩分、低塩分とした餌に、それぞれ昆布を加えたものと加えないものを6週間与えて血圧の比較を行ったところ、昆布を加えない群では、標準塩分摂取、高塩分摂取ともに、対照群の正常血圧モデルに比べ有意な血圧上昇を認め、標準塩分より高塩分でさらに大きな上昇が見られた。餌に昆布を加え摂取した群では、各塩分で有意な血圧上昇抑制が見られたが、高塩分の場合により大きな抑制効果が見られ、最終的に標準塩分ー昆布食群が示した血圧と、高塩分ー昆布食群が示した血圧はほぼ同レベルとなった。すなわち、これら両群では、摂取した塩分が増え血圧が上昇した分だけ、昆布摂取による血圧上昇抑制効果が強くなったといえる。このことは、昆布が塩分の排泄を促進することにより、血圧上昇抑制効果をもたらしている可能性を支持するものである。ただし、これは必ずしも昆布による血圧上昇抑制効果がアルギン酸の塩分吸着・体外排出によることを示すものではなく、その他の経路によるメカニズムも十分に考えられるため、現在、当該実験で採取した排泄物中の塩分量を分析するとともに、関連する遺伝子、蛋白発現の各群における増強・抑制について測定しているところである。なお当初の予想と異なり、低塩分食では標準塩分食よりむしろ血圧が上昇していた。これに関して過去にも同様の現象を観察したとする文献もあるが、その数は少なく今後も検証が必要である。この確認とそのメカニズムの探究については、今後の課題の1つとしたい。腎血管性高血圧モデルラットに昆布を摂取させると血圧上昇が抑制され、さらに昆布と酢の同時摂取ではこの効果が増強する。本研究はこのメカニズムとして、主にアルギン酸の関与を調べた。まず真昆布においてアルギン酸含有量の異なる部位で効果を見たが、予想に反し含有量が少ない方が効果が強かった。次に、この高血圧モデルにおいて高塩分食は低塩分食より高い血圧を示したが、昆布を与えると同レベルまで血圧が低下し、アルギン酸の塩分吸着による降圧説が指示された。一方、昆布を酢に浸漬すると効果が増強されたが、含有するアルギン酸分子量分布に変化は見られなかった。以上より、主要なメカニズムへのアルギン酸の関与は示されなかった。
データ駆動型アプローチによる二相組織の疲労予測

本研究の目的は、結晶塑性論に基づく有限要素解析(CPFEM)と種々のデータ駆動型アプローチ(空間相関関数や主成分解析、機械学習)を組み合わせることで、組織から疲労特性を予測する手法を提案することである。本年度は、前年度までに検討してきた計算手法を利用して、組織-疲労特性のデータベースを拡充し、さらに機械学習を適用した。具体的には、様々な二相分布(ランダム、層状、クラスタ状、粒界析出型など)を持つ組織モデルを多数作成し、CPFEMにより応力ひずみ挙動を得た。さらに二相組織の分布を空間相関関数で表現し、主成分分析により次元を縮約した。主成分分析では、特性につながる重要な情報が削除されないように、繰返し応力ひずみ応答との相関を考慮して、変数選択を行った。計算から得られたデータを学習データとして、多層ニューラルネットワークに適用することで、組織と繰返し応力ひずみ応答を対応づけた。ただし、隠れ層の数はデータ数を考慮してオーバーフィッティングしないように決定した。実験データをテストデータとして用いて、予測の信頼性を評価した。またシミュレーションから得られた結果をもとに、試験片全体の疲労寿命を見積もるために、試験片体積を考慮した極値統計解析を行い、試験体における疲労寿命の確率分布を得た。以上により、組織から疲労特性を予測するための基本的な手法の確立と、今後、予測をさらに高精度化し、より広範囲の材料に使えるようにするための指針を立てることができた。本研究の目的は、結晶塑性論に基づく有限要素解析と種々のデータ駆動型アプローチ(空間相関関数や主成分解析、機械学習)を組み合わせることで、組織から疲労特性を予測する手法を提案することである。本年度は、(1)精度のよい微細組織モデルの提案と、(2)疲労き裂発生の予測手法の提案を行った。(1)精度のよい微細組織モデルの提案:フェライト鋼、パーライト鋼、フェライト・パーライト鋼について、SEM観察を行い、EBSD解析を行った。粒形状は、各粒を楕円形に近似し、長径a、アスペクト比a/b、傾きθの3パラメータを統計的に取得した。結晶方位は、方位分布関数(ODF)によって評価した。粒形状をメッシュモデルで表現する際には、ボロノイ分割を使用することが多いが、疲労き裂発生では局所的な応力が重要である。そこで、より詳細に粒形状を再現するために、重み付きボロノイ分割の式に異方性を導入することで、上述の3パラメータ(a, a/b, θ)を反映可能な分割手法を提案した。また結晶方位はMelchiorとDelannayが提案した手法を用いて、ODFが再現されるように割り当てた。(2)疲労き裂発生の予測手法の提案:まず、各材料について丸棒試験片を作成し、ひずみ制御で一定振幅低サイクル疲労試験を行い、破断寿命の1/2サイクルのヒステリシスループから、繰返し応力ひずみ曲線を得た。結晶塑性有限要素解析を試験片全体にわたって行うことは、計算コストの点から現実的ではない。そこでグローバルモデルの構成則にはMisesの降伏関数を用いたJ2流れ則を、サブモデルの構成則には結晶塑性モデルを用いた。J2流れ則では背応力を組み込みバウシンガー効果を考慮した。結晶塑性モデルでは、Hutchinsonらが提案した式を用いた。算出された各すべり系のせん断塑性ひずみを、疲労き裂発生則に代入し、き裂発生寿命と発生位置を求めた。本年度は、(1)精度のよい微細組織モデルの提案と、(2)疲労き裂発生の予測手法の提案を行う予定であった。(1)については、重み付きボロノイ分割に異方性を導入することで、精度のよい微細組織モデルを提案することができた。またMelchiorとDelannayが提案した手法を用いて、ODFが再現されることを確認することができた。(2)については、結晶塑性モデルを用いて、繰返し応力ひずみ曲線を計算し、実験から得られた繰返し応力ひずみ曲線とフィッティングすることで、結晶塑性パラメータを逆解析的に求めることができた。計算では市販の有限要素解析ソフトAbaqusと、MaxPlanck研究所開発のDamaskをもとに、バウシンガー効果を導入できるように修正することで、より再現性の高い応力ひずみ曲線を得ることができた。またき裂発生の観察には、従来からレプリカ法が使用されてきたが、本研究では、より効率的にき裂発生サイクル数を取得するために、試験機コントローラからのトリガ信号を用いて、繰返し波形上の任意のタイミングで、マイクロスコープによる表面観察を行った。疲労試験片にはピコ秒レーザによる微小穴や、極浅い切欠きを導入することで、疲労き裂発生カ所を限定し、観察を容易にする工夫をした。以上の実験的な工夫をすることで、き裂発生則のパラメータ決定に有用なデータを得ることができた。結晶塑性有限要素解析では、前述の微細組織モデルをサブモデルに利用することで、各すべり系の塑性ひずみ分布を計算した。3次元のモデルでは、計算コストの点で研究がうまく進まなかったが、すべり面を2次元に投影した線を考えることで、2次元の有限要素モデルで、3次元の結晶方位を考慮できるように工夫した。これにより効率的に疲労き裂発生予測を行えることが示された。以上から、非常に順調に研究が進展していると言える。

本研究の目的は、結晶塑性論に基づく有限要素解析(CPFEM)と種々のデータ駆動型アプローチ(空間相関関数や主成分解析、機械学習)を組み合わせることで、組織から疲労特性を予測する手法を提案することである。本年度は、前年度までに検討してきた計算手法を利用して、組織-疲労特性のデータベースを拡充し、さらに機械学習を適用した。具体的には、様々な二相分布(ランダム、層状、クラスタ状、粒界析出型など)を持つ組織モデルを多数作成し、CPFEMにより応力ひずみ挙動を得た。さらに二相組織の分布を空間相関関数で表現し、主成分分析により次元を縮約した。主成分分析では、特性につながる重要な情報が削除されないように、繰返し応力ひずみ応答との相関を考慮して、変数選択を行った。計算から得られたデータを学習データとして、多層ニューラルネットワークに適用することで、組織と繰返し応力ひずみ応答を対応づけた。ただし、隠れ層の数はデータ数を考慮してオーバーフィッティングしないように決定した。実験データをテストデータとして用いて、予測の信頼性を評価した。またシミュレーションから得られた結果をもとに、試験片全体の疲労寿命を見積もるために、試験片体積を考慮した極値統計解析を行い、試験体における疲労寿命の確率分布を得た。以上により、組織から疲労特性を予測するための基本的な手法の確立と、今後、予測をさらに高精度化し、より広範囲の材料に使えるようにするための指針を立てることができた。平成30年度には、(3)空間相関関数をベースとした機械学習の適用と、(4)極値解析による疲労寿命予測を行う。(3)空間相関関数をベースとした機械学習の適用:様々な二相分布(ランダム、層状、クラスタ状、粒界析出型など)を持つ組織モデルを多数作成し、CPFEMにより、き裂発生寿命・進展寿命の結果を得る。ただし、上記の計算は、研究用コンピュータを用いても数日の計算時間を要すると考えられ、計画どおりにデータが集まらないことも考えられる。その場合は、単純なメッシュモデルを用いて、繰返し応力ひずみ曲線の予測を行う。さらに二相組織の分布を3次元の空間相関関数を用いて数学的に表現する。さらに、主成分分析により次元を縮約する。主成分分析では、特性につながる重要な情報が削除されないように、繰返し応力ひずみ応答との相関を考慮する。計算から得られたデータを学習データとして、多層ニューラルネットワークに適用することで、組織と繰返し応力ひずみ応答を対応づける。ただし、隠れ層の数はデータ数を考慮して決定する。さらに、実験データをテストデータとして用いて、予測の信頼性を評価する。また、ペトリニューラルネットのように分岐を含む学習機構を利用することで、二相組織の強化機構をデータベースから抽出する。二相組織の疲労特性を向上させる機構として、従来から報告されているき裂分岐や塑性誘起き裂閉口と比較する。(4)極値解析による疲労寿命予測:実材料の疲労寿命を予測するためには、試験片全体のシミュレーションが必要となるが、CPFEMでは計算コストの点から、全体の3次元解析は現実的ではない。
SWAP-200によるパーソナリティ障害査定過程の日米比較研究

本研究は、パーソナリティ障害のアセスメント過程を、種々の質問紙による評価(質問紙法)、アタッチメント行動の評価(面接法)、日本版Shedler-Westen Assessment Procedure-200による臨床家の専門的評価(観察法)といった多角的なアプローチを用いて評価し、日米の文化社会的な違いがどのようにパーソナリティ障害の査定に影響を与えているかを検討することを目的としている。
フィンランドにおける教員向上策の研究　－教員養成“修士レベル化”と教員研修

フィンランドにおける教員養成課程の修士レベル化について、現地観察と取材及び文献調査を進めてきた。1関連文献・資料の収集、2ヘルシンキ大学を中心とする資料調査、3学校現場の観察(学習方法と評価)、4ヘルシンキとの比較のための周辺都市の調査、5カリキュラム調査を進めてきた。「修士レベル化」については、現地の教育研究者によっても肯定的に評価されているが、一方で、移民等の多様な教育に対応するためや、とくに少人数制を確保するためのアシスタント教員や、人材不足を補うための旧制度下の教員も混在する等が問題視されている。この問題点をクリアするための教育に関する協議体制の在り方についても考察を加えている。平成25年度における研究の進展は,概ね研究計画どおりに進めることができた。本研究は,いま期待され求められる「教員の向上策」とはどのようなものかという問いをたて,そのためにフィンランドの教員養成制度,とくにフィンランドでの「修士レベル化」教員養成と現職教員研修の仕組みを“研究の対象"として設定している。平成25年度の研究計画としては,筆者が以前(平成21年)に現地で収集した資料や取材データを基礎として比較するためのデータを追跡調査・収集すること。それにより従来の「フィンランド理解」を超えるのも本研究に課された使命であるとしていた。次に,現地観察と取材により,問題点や研修の実態をプログラム形成やカリキュラムレベルでの理解として明らかにすることを提起し,この部分は2年間かけて行う研究の中心として設定していた。前者(データ)については,8月にフィンランド(ヘルシンキ、トゥルク、タンペレ)における調査を実施した。フィンランド統計庁(Tilastokeskus)の教育部門への聞き取り取材を行い,また白書的な“Suomen tilastollinen vuosikirja"により戦後の各種統計資料を収集した。その成果として,2009(平成21)年調査でのデータ(文献“OPETTAJA VUONNA 2010")と合わせ,同国での新制度導入後に表出した問題点を明示した研究論文を紀要に執筆している。後者(研修の実態や教員組織等)については,フィンランドの教員組合(フィンランド教員労働組合:OAJ)を取材し,また全国教育施策会議について調査を行った。政治家,教育省,国家教育委員会のみならず,財界や教育現場の代表者,教員組合からも参加者のある国民的な会議である。なお組合組織については26年度に学会報告をする予定である。昨年度の本報告書(研究実施状況報告書)にも記したように,本年度はフィンランドにおける教育実践の問題点や研修の実態をプログラム形成やカリキュラムレベルでの理解として明らかにしようと取り組んだ。そこで課題として,研修の実態や教員組織等をあげておいたが,26年度では教員組織としての「フィンランド教員労働組合:OAJ」と全国教育施策会議について調査研究を行なった。フィンランド教組は,1973年も創設されて以降,30年間で幼稚園から大学,職業教育機関までを含む教員を会員とするようになり,高い加入率と会員数を実現し,教育政策に重要な影響をもつようになってきた。もちろん労働政策や労働運動として中央組織にも加わることで影響はもつが,教育政策については労働条件や環境のみではなく,教科(カリキュラム)改善等についても関与をすることとなっている。それが全国教育施策会議への参加である。政治家,教育省,国家教育委員会に加えて,財界団体などとともに教員組合から教員の代表が参画する,この国民的な会議で国家としての教育へのコンセンサスが決定される。そのプロセスや北欧における労働組合の機能について検討を行なった。なお,教員組合の研究として,日本の教員組合を研究する(科研費の)グループと共同研究発表の形で,日本教育学会(九州大学)で学校報告・口頭発表をしている。フィンランドにおける教員養成課程の修士レベル化について、現地観察と取材、及び文献調査を進めてきた。2年目以降の計画としての、1ヘルシンキ大学を中心とする資料収集、2学校現場の観察(特に学習方法と評価)、3ヘルシンキとの比較のための周辺都市の調査、4カリキュラム調査、5海外向け「教育プログラム」の調査、のうち、5以外はほぼ計画通りに進めることができた。5については、最新のPISA調査においてフィンランドと日本とで逆転現象がみられ、フィンランド国内においても「海外向け」ではなく国内での教育制度に意識が集中しだしたことがあり、思ったほどの「パッケージ」化が進められなかったという現状がある。また、その流れの中から、2016年からの新カリキュラム移行が進められることとなり、その改訂過程については十分に調査することができたが、まさに変化の途上にあることから、この「カリキュラム」(4)についてもまだ個別の論文として記すに至っていない。ただし、最終年度内に1ヘルシンキ大学の再調査を行い、また3周辺地域としてヴィヒティ市の学校調査を実施し、そこでモデル校における最新カリキュラム試行の実態を取材することができた。このフィンランドの新しい試みについては、免許状更新講習教材『新しい教育事情』(私立大学通信教育協会、2016年)に「世界の教育の動向」(フィンランドの教育)として記している。最終年度の2学校現場観察として特に意義のあるところは、2008年、2009年に観察を行い、また個別論文にも紹介した「教育実践」(レヴァニエミ氏)について、追跡取材を行い、その「学習方法・評価」に関して学習指導計画の観点で確認をとることができたことである。「授業実践」については、個人の解釈や感想、あるいは読み違えも起こりうるが、その分析内容を授業者本人との間で確認をとれたのは大きいと考えている。