hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ＲＮＡｉスクリーニングを用いたＥｖｉ１制御機構の解明

HMGB1は様々な死細胞より放出される代表的なDAMPsであり、自然免疫活性化に関わるとともに近年では動脈硬化やがんなどの病態進展に深く関わることが知られている。そこで当研究室の作成したHMGB1コンディショナルノックアウトマウスにおいて、chronic myeloid leukemiaモデルを用い、HMGB1の造血器腫瘍における役割についても検討を行うこととした。コンディショナルノックアウトマウス由来の骨髄細胞にbcr-ablキメラ遺伝子を導入し、野生型マウスに移植した。移植後8日後よりタモキシフェン投与を行うと、タモキシフェン投与群においては、コントロール群と比較し、生存期間が有意に延長していることが明らかとなった。これらの結果はHMGB1が腫瘍細胞の生存に有利に働くことを示唆しており、HMGB1が造血器腫瘍において治療標的となりうることを示している。HMGB1は自然免疫応答を活性化するDAMPであるが、自然免疫応答を抑制するようなDAMPの存在は明らかとなっていない。私はネクローシスを起こした細胞から代表的な炎症性サイトカインであるTNF-alphaの産生を抑制する分子が放出されることを見出した。この分子は脂質分画中に存在することが判明し、質量分析によりPGE2であることがわかった。PGE2はまたアポトーシスやパイロトーシスといった種々の細胞死においても放出され、免疫抑制性のDAMPであることが明らかとなった。また、PGE2をネクローシス細胞より除去すると、死細胞による炎症反応が試験管内、また生体内においても、炎症性疾患やがんといったモデルにおいて顕著に増強されることがわかった。これら免疫抑制性のDAMP分子に対する一連の解析はProceedings of the National Academy of Sciencesに受理された。今後HMGB1コンディショナルノックアウトマウスの解析や死細胞由来分子の同定を通じ、自然免疫に関わる分子と造血器腫瘍を含めた腫瘍病態の解明を進めていきたい。27年度が最終年度であるため、記入しない。Evi1-GFPレポーターマウスを用いてshRNAライブラリーによるスクリーニングを行った結果、GFPの発現強度を上昇させるようなshRNAが複数同定された。そのうち、検出された頻度が最も高かったものはQuaking遺伝子に対するshRNAであった。実際、Quakingに対するshRNAのみをEvi1-GFPレポーターマウスより単離した造血幹細胞に導入すると、GFPの発現強度の高い細胞数の増加が認められ、本スクリーニングの妥当性が確認できた。Quaking遺伝子は近年、悪性膠芽腫などの固形腫瘍において腫瘍抑制遺伝子としての役割が解明されており、oncogeneであるEvi1の発現や機能を負に調節する可能性が高いと考えられた。そこでQuaking遺伝子のクローニングを行い、Evi1遺伝子を高発現しているヒト白血病細胞株であるHEL細胞に過剰発現を行ったところ、Evi1 mRNAの低下が見られた。興味深いことにQuaking遺伝子を過剰発現するとHEL細胞の増殖に遅延が認められた。同様の現象はEvi1を高発現するマウス白血病細胞株に対してQuaking遺伝子を過剰発現した場合でも認められた。これらのことから、Quaking遺伝子はEvi1の発現を負に制御し、Evi1を高発現する白血病細胞に対し、腫瘍抑制遺伝子様の機能をもつことが示唆された。次にQuaking遺伝子がEvi1の発現を抑制するメカニズムについて検討を行った。Quakingの遺伝子産物はRNA binding proteinのひとつとして知られ、造血系において重要な転写因子であり、Evi1の転写を正に制御するRUNX1と結合することが報告されている。Quaking遺伝子をHEL細胞に過剰発現すると、RUNX1 mRNAの発現低下が認められた。QuakingはRUNX1 mRNAに結合し、RUNX1の発現を負に調節することが示唆された。Evi1 mRNAにはQuaking分子の結合モチーフは存在しないと考えられており、Quaking遺伝子によるEvi1遺伝子の発現抑制はRUNX1の発現低下を介した間接的な制御によって起こっていることが考えられる。

これら免疫抑制性のDAMP分子に対する一連の解析はProceedings of the National Academy of Sciencesに受理された。今後HMGB1コンディショナルノックアウトマウスの解析や死細胞由来分子の同定を通じ、自然免疫に関わる分子と造血器腫瘍を含めた腫瘍病態の解明を進めていきたい。計画通り、Evi1-GFPレポーターマウスを用いてshRNAライブラリーによるスクリーニングを行い、Evi1の発現を負に制御するような候補遺伝子が得られている。これらのうちQuaking遺伝子はこれまでに正常造血や造血器腫瘍の病態において殆ど報告のない遺伝子であり、正常造血のメカニズムの解明や造血器腫瘍の新たな治療標的の発見につながる可能性がある。実際、Quaking遺伝子をヒト白血病細胞株に強制発現させるとEvi1 mRNAの低下とともに、増殖の遅延が認められている。これらの結果は腫瘍抑制遺伝子としてのQuaking遺伝子の機能を示唆するものであると考えられる。また、計画通りQuaking遺伝子によるEvi1の制御メカニズムについても検討を行っており、Evi1の転写を正に制御するRunx1 mRNA低下を見出している。Quaking遺伝子の正常造血、白血病発症のin vivoにおける役割についても現在解析中であり、本研究計画に関して、おおむね順調に進展していると考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。Quaking遺伝子を含めた候補遺伝子の解析を進めていく。Quaking遺伝子については正常造血、白血病発症における役割といった、マウス生体内での検討を中心に行っていく計画である。また、近年NFkB経路に関連する分子など、炎症に関わる分子、パスウェイが造血器腫瘍の発症、維持に重要な役割を果たしていることが複数報告されており、同様の分子の中で、これまでに知られていなかった治療標的が発見される可能性が高いと考えられる。当研究室では種々のToll-like receptor遺伝子を始め、炎症病態に関する遺伝子のノックアウトマウスを複数有しており、これらの遺伝子が白血病発症に及ぼす影響について解析を行うことが可能である。次年度以降は、これらのノックアウトマウスを用いて、種々のマウス白血病モデルの解析を行う予定である。白血病発症に影響を与える分子が同定された場合は、その分子メカニズムの解析も行う。本検討により、白血病における新規治療標的の発見につながることが期待される。
SBWにおける生体深部高精細蛍光イメージングシステムの開拓

本研究班では生体において極めて高い観察深度を期待できるSBWにおける生体深部高精細蛍光イメージングシステムの実現に向けて次の3つの課題の達成に取り組むことを計画した。(課題1)種々のイメージングシーンに対応する明るい蛍光プローブの開発、(課題2)毛細血管、神経、脳を描出するための高精細イメージングシステムの開発、(課題3)数cmの観察深度を生かしたCTおよび共焦点原理による三次元イメージングの実現。本研究の具体的な目標到達点に対し、本年度はそれぞれ次の通りの研究を実施することを目標とし、成果を得た。(課題1)種々のイメージングシーンに対応する明るい蛍光プローブの開発:疎水コア、親水プローブに色素を内包したプローブにおいて、種々の高分子疎水コア素材を用いて試料を作製し、評価することにより、従来よりもはるかに明るい蛍光強度で、安定性の高い蛍光プローブを得ることができた。(課題2)毛細血管、神経、脳を描出するための高精細イメージングシステムの開発:OTN-NIR実体顕微鏡について、三次元撮像に向けて、シートレーザー方式による撮像系の設計と予備試験を行った。(課題3)数cmの観察深度を生かしたCTおよび共焦点原理による三次元イメージングの実現:マウスに投与した蛍光体の分布を蛍光撮像するとともに、MRIのコントラスト映像を得ることができた。したがってMRIとSBW蛍光イメージングのマルチモーダルイメージングを実現できた。(新規課題1)生体透明化試薬を新たに開発し、従来数日かかっていた透明化を1時間で可能にする試薬を開発した。この試薬を用いて根本班と共同でマウスの脳の蛍光イメージングを行い、そのメリットを実証した。(新規課題2)パルスイレーザーを光源としたSBW蛍光CT撮像装置を作製し、蛍光寿命イメージングを可能にした。研究実績の概要に述べた通り順調に進行している。さらに領域内の他の班との連携を推進するとともに進行に伴い生じた新たな問題提起を行っている。課題1.種々のイメージングシーンに対応する明るい蛍光プローブの開発:これまでに得られたプローブコア素材の溶解度パラメーターと蛍光強度、安定性の関係を明らかにするとともに、プローブにターゲット能を付与し、その性能を評価する。また、新たな近赤外蛍光物質の探索を開始する。課題2.高精細イメージング:実体顕微鏡にシートレーザー原理による三次元撮像装置を付与し、神経や新生血管を描出可能な系で三次元撮像を試みる。課題3.OTN-NIR蛍光イメージの三次元化:CT原理による三次元化において、タイゲートイメージングを応用して得られた蛍光寿命から温度をはじめとする種々の不可視パラメーターを三次元描出する。本研究は横田計画班との共同により進めている。本研究班ではSBWにおける生体深部高精細蛍光イメージングシステムの実現に向けて次の3つの課題の達成に取り組むことを計画した。それぞれの課題に対する計画の概略は次の通りである。(課題1)代表者の研究実績に基づく波長最適化に始まり、これまで無機蛍光体を中心に進めてきた開発の有機系への展開、BBBの透過を狙いとした生体内挙動の最適化、(課題2)BBB透過問題に一石を投ずるべく、脳科学者のリクエストにオンデマンド対応する新たなイメージング技術を創出、(課題3)蛍光CT撮像のハードウエア開発に初年度から取り組み、2年度目以降に逐次CT再構築システムとの共鳴誘導により蛍光CTを実現。年次進行としては、課題1を初年度から申請期間いっぱいにわたってのベースの恒常課題とし、課題2は、照明とレンズ系の工夫によるマクロ撮像倍率のイメージングに初年度から取り組み中間期に完成、計画後半で実用的なイメージング結果の創出を狙う。課題3は初年度からCTへ取組み、後半に向けて共焦点へ発展させる。今年度は課題1,のイメージング体制を整備するためにOTN-NIR蛍光in vivoイメージング装置を設備した。また、生体挙動観察のための蛍光体の選定を行った。課題2.については近赤外カメラに搭載するレンズの性能に関する検討を行った。課題3.についてはCT撮像のための光学部品を購入しハードウエアを組み上げ、動作を確認するとともに、デモデータの収録を行った。研究実績の概要に述べた通り概ね計画通りに順調に進行している。今年度は、課題1について、OTN近赤外有機色素内包ミセルの設計・作製およびマウスにおけるin vivoイメージング実験を達成した。また、新たな蛍光体としてカーボンナノチューブによるOTN蛍光in vivoイメージングを実施し、明るい蛍光が得られることを確認できた。課題2については高性能カメラに種々のレンズを搭載することにより異なる画質のOTN近赤外蛍光画像の評価を行った。

さらに課題3については、蛍光剤を内包したシリコーンを用いて蛍光像撮像を行い、CT再構成をすることにより、蛍光CTにより三次元画像を得ることができることを証明するとともに、種々の問題点を明確にした。特に課題3については、横田計画班と共同して研究を進めることができた。さらに、それぞれの課題について、次年度研究に向けて、種々の予備的な実験を進めることができた。また、領域全体会議にて行ったディスカッションにより、新学術領域研究後半へ向けて、領域内の新たな共同研究に関するプラニングを進めることができた。研究実績の概要に述べた通り順調に進行している。本研究班では生体において極めて高い観察深度を期待できるSBWにおける生体深部高精細蛍光イメージングシステムの実現に向けて次の3つの課題の達成に取り組むことを計画した。(課題1)種々のイメージングシーンに対応する明るい蛍光プローブの開発、(課題2)毛細血管、神経、脳を描出するための高精細イメージングシステムの開発、(課題3)数cmの観察深度を生かしたCTおよび共焦点原理による三次元イメージングの実現。本研究の具体的な目標到達点に対し、本年度はそれぞれ次の通りの研究を実施することを目標とし、成果を得た。。課題1.明るい蛍光プローブ:昨年度までに開発した明るい蛍光を示す色素内包ポリマーミセルによるOTN-NIR蛍光プローブを用いてマウス皮下1 cmにおいてin vivoイメージングを実現する。課題1の成果として、IR-1061蛍光色素を内包する疎水コア親水シェル蛍光ナノプローブの作製方法を確立し、これを用いたin vivoイメージングを上記条件にて実証した。また同色素にRED-CNPを内包した場合の温度を中心とする環境パラメータをレポートするプローブの設計を行った。課題2.高精細イメージング:神経の周囲や主要患部に発達する新生血管を、観察深度1 cmで明瞭に描出するOTN-NIR蛍光イメージングシステムの開発を継続する。課題2の成果としてOTN-NIR蛍光実体顕微鏡を設計し、設備した。課題3. OTN-NIR蛍光イメージの三次元化:CT原理による三次元化の昨年までの成果を受けて、OTN-NIR蛍光CTイメージングの可能性と限界を明らかにする。課題3の成果として、OTN-NIR蛍光CTイメージングにおけるデータ取得性能の向上とシートレーザーメカニズムにおけるメリット、デメリットの比較を行った。この研究は昨年度に引き続き横田班との連携により実施した。さらに進行に伴い生じた新たな問題提起を行っている。(課題1)種々のイメージングシーンに対応する明るい蛍光プローブの開発、(課題
教員養成大学に必要な情報教育環境と情報に関する体系的カリキュラムの開発

本研究では,主に3うのゴールを目的とし,次のような成果を得た。【ゴール1】教員養成学部における情報教育を実施するために備えるべき情報環境(物的環境)モデルを検討し,実現する。【成果】1学生用無線LAN型ノートパソコンと携帯プロジェクターを組み合わせた情報環境は,学生の主体的な学習活動を生み出すのに有効である。2大判プリンターで出力した学習成果物の掲示板は、他のクラスの学生への刺激となり,相互啓発、情報交換に有効である。3省スペースのデスクトップコンピュータ採用し,机の配置を工夫することにより,グループワークなどの活動が活発になる。4教官用コンピピュータをコンピュータ教室の中央に配置することにより,学生が教師用コンピュータの機能を理解したり操作することが容易になる。【ゴール2】異なる専門分野を持つ教員養成学部の構成員の協力体制(人的環境)を提案する。【成果】1教科に関する教育を専門とする教官と教育工学を専門とする教官によるチームティーチングが有効である。2小中学校の現職教員による集中講義は・小中学生がコンピュータを利用することに疑問を抱いている学生の認識をも変革しうる効果をもつ。【ゴール3】教員志望の大学生のための体系的な情報カリキュラムを開発する。【成果】1年次操作を中心とした基本課題,教官との連絡手段としての電子メールの活用2年次コンピュータやネットワークは小・中学校でいかに学習に活用できるか(学習課題データベースの構築)3年次教育実習の指導案の作成とWebによるデジタルポートフォリオの発信4年次卒業研究で問題解決のために活用1情報教育環境に関する理念の構想新学習指導要領に対応する教員養成の観点から、これからの学校教育に必要な情報教育について調査し検討を重ねた結果、教員養成における情報教育環境の基本理念として次のようにまとめることができた。(1)課題解決のための活動空間を中核としたプロジェクトセンターが必要である。(2)教室をこれまでの知識伝達型学習空間から課題解決型学習空間へ変革する。(3)課題解決過程の各段階を支援する空間を自律・協調的に配置する。(4)継続中のプロジェクト(課題)に直ちに取りかがれる環境を提供する。具体的には、次のような情報環境が必要であるとの中間結論を得た。グループミーティング用ラウンドテーブル/情報収集コーナー/情報整理作業用テーブル/情報ツール、消耗品用ロッカー/個入用(またはグループ用)移動式ロッカー/継続実験、継続制作の途中物の配置、展示コーナー/掲示コーナー/マルチメディア工房/リハーサル・プレビューコーナー/プレゼンテーションコーナー/マルチメディア会議システムコーナー2情報環境の整備上記の構想を実現するために、まず、学生がサーバーの管理・運用を学習するための設備と、情報収集の手段としての静止画、動画に対応したデジタルカメラの整備を行なった。これを利用した本格的な研究は次年度に予定しており、初年度として、明らかになったことはとくにない。3カリキュラムの開発各専攻が実施している「コンピュータ利用教育」の授業における学習課題を収集し、相互利用するためのデータベースの構築を行なった。これを利用して、次年度はカリキュラムの開発とその効果の評価を行なう予定である。また、英語専攻の学生を対象とした「コンピュータ利用教育」の授業については、詳細な授業記録をとり、現在分析中である。【成果】1年次操作を中心とした基本課題,教官との連絡手段としての電子メールの活用2年次コンピュータやネットワークは小・中学校でいかに学習に活用できるか(学習課題データベースの構築)3年次教育実習の指導案の作成とWebによるデジタルポートフォリオの発信4年次卒業研究で問題解決のために活用今年度の研究は、昨年度の成果に基づき、無線LAN携帯コンピュータによる学習システムの構築と情報教育カリキュラムの開発と実施が主たる内容である。したがって、新たな知見としてまとめられるのは次年度であるため、ここでは実施した内容を述べる。1情報教育環境モデルの具現化とカリキュラムの開発携帯可能なB5サイズのノートパソコンによる無線LAN学習環境を実際に構築して次の事柄を実施した。(1)体育におけるマット運動を指導するマルチメディア教材を開発し、実際に小学校の体育館での授業を実施し、その効果に関する評価を行った。開発から、授業の実施、評価にいたる記録をとり、「教育学部におけるマルチメディア教材開発とその利用」に関するカリキュラムを作成した。

(2)携帯ノートパソコンをネットワークに接続する実習を通して、サーバへのユーザ登録、セキュリティ、IPアドレスの設定など、「校内情報管理者」育成のためのカリキュラムを開発した。2ヶ月の授業によって、ほぼ課題を達成できるようになることが確かめられた。2教科に対応した情報教育カリキュラムの開発保健体育教育、国語教育、音楽教育分野の情報カリキュラムを開発し、実施した。また、大学院生を対象とする教育工学の授業における情報教育関係の学習課題と成果を中間報告書としてまとめた。3総合的な学習の時間に対応する情報教育のための基礎資料の収集児童・生徒が実施している研究の発表の方法やアドバイスの方法、評価手法、情報環境等に関する資料の収集を行った。次年度は、これを情報教育カリキュラムに反映させる。1.情報に関する授業記録データベースが作成された今年度の該当する授業については,毎時間の学習課題をデータベースに記録し,だれでも参照できるようにした。各課題レコードは,課題タイトル,課題の内容,出題意図,操作課題,授業名,教官名などの項目からなる。本研究期間の間に,181件の授業が記録され,約500件の課題が蓄積された。これらは,電子メールの設定などのように全クラスに共通する課題,あるいは,音楽の作曲などのように特定の専攻に限られる課題などから構成されている。2.課題事例データベースが作成された類似の課題をまとめるなど,上記授業記録データベースの課題を整理して,課題事例データベースを作成し,Web上で参照できるようにした。これにより,授業のクラスや担当教官を越えて,学習課題を共有できるようになった。このことの効果は本研究期間内には分析ができていないので今後の課題である。また,出題意図のデータは,将来教員になることを予定している学生にとっても参考となることが期待されているが,この取り組みも今後の課題である。3.学習課題の分析から情報教育の現状に関する知見が得られつつある授業記録データベースの課題をカテゴリー化して分析を行った。コンピュータの基本操作の占める割合が高く,小・中学校の教科でコンピュータをどのように活用すべきかについての課題は,まだ多いとは言えない傾向が見られた。4.全学生の教育実習時の学習指導案がWeb上で公開されるようになった情報教育によって,htmlおよびpdfを利用して,自分の指導案を公開できる実践力が身につき,現在,全ての学生の指導案約900件がWeb上で公開されている。5.教員養成系大学における情報教育への示唆各専攻が実践的に取り組んだ成果を報告書として編集中である。ここには,専攻独特の情報教育の成功例が示されている。免許法で指定されている2単位では,教員としての情報教育には無理がある。
超幾何関数より生じる保型関数とその応用

当初の研究計画に沿って研究を進め、次のような結果を得た。(1)関数の組のWronskianが0をとらぬ為の十分条件をいくつか提出し、それを用いて、LarricellaのF_DおよびAppelのF_4についてのRiemannの問題を、Wronskianが恒等的には0にはならぬとの仮定無しに完全に局所的な条件のみによって解くことに成功した。前者は筆者、後者はKatoによって、もっと強い条件の下で解かれていたが、その条件は特異点での関数の次数に関するもので、本質的にWronskianが恒等的には0にはならぬことを保証するものであった。(2)当初はブレイド群の超幾何表現がfaithfulであることの証明も目標の一つだったが、そうでないことが証明されてしまった。しかし純ブレイド群の超幾何表現がfaithfulであることについては、そうであるとの証明の骨格を作り上げた。方法は次のようなものである。純ブレイド群の超幾何表現は、本質的にはLauricellaの超幾何関数F_Dのモノドロミー表現であり、F_Dは媒介変数が有理数のときはυ^P=Π^^<n+1>__<i=0>(u-a_i)^<Pi>の形の代数曲線の周期となるので、faithfulnessの問題は結局「代数曲線上の0-homologuousな閉曲線がある種の条件を見たしていればhomotopically trivialか」という問題に帰着する。得られたのはこの問題を解く方針である。今のところ証明が完成したとは言い難いが、後は細部の詰めを残すのみである。これにより、Conjugacyの問題を行列の計算に帰着させる可能性もでてきた。また、超幾何関数の定義域が単連結と決まるので、その研究への貢献も期待できる。Appell-Lauricellaの超幾何関数F_D(λ,x)((λ=λ_0,λ_1,・・・,λ_<n+1>),x=(x_1,X_2,・・・,X_n))を解の一つとする超幾何微分方程式HGDE_<n,λ>の解基底の多価関数としての定義域の基本群π_n、は本質的に色付き組紐群CB_<n+2>と同型であり、従ってHGDE_<n,λ>のモノドロミ一群M_<n,λ>は自然にCB_<n+2>のn+1次元線形表現ρ_<n+1,λ>を与えるが、それは忠実であると予想されている。これは次の命題と同値である:HGDE_<n,λ>の解基底の一価関数としての定義域は単連結である。n=1の場合の証明は既知だが、今回n=2の場合の証明の手がかりをつかんだので、その方針をまとめて1998年に安東で開催された第6回国際解析会議で以下のように発表した。1. HGDE_<2,λ>の解をY:={X_2=const.}に制限したときのモノドロミー群をGとするとM_<2,λ>=_G×M_<1,λ>である。ρ_<3,λ>の忠実性は既知なので、ρ_<4,λ>|Gの忠実性を証明すれば十分である。2. λ_<(3)>=(2/3,1/3,2/3,2/3)の場合HGDE_<2,λ(3)>の解基底の一価定義多様体の完備化Z_<λ_<(3)>>は単連結である。lをZ_<λ_<(3)>

>∩Yの任意の閉曲線とするとき、もしlが0-homologousならば、Z_<λ_<(3)>>∩Y上で0-homotopicであることを、Z_<λ_<(3)>>上でのhomotopyをZ_<λ_<(3)>>∩Y上でのそれに写すことによって証明し、次いでZ_<λ_<(3)>>∩Y上で0-homotopicならば、一般のλに対してもそうであることを示す。3. D_<2,λ>∩Y上の閉曲線がρ_<2,λ>により単位元に写されるならば、Z_<λ_<(3)>>∩Y上の曲線として0-homologousであることを証明する。現在は詳細な証明を仕上げる途中である。n変数Appell-Lauricellaの超幾何関数F_<D,n>の定義域D_n:={x ∈C^n|x_i ≠x_j,0,1}の基本群π_nが本質的にn+2次のcolored braid group CB_<n+2>と同型であることと、F_<D,n>のモノドロミー群がπ_nのn+1次元線形表現ρn(以後、超幾何表現と呼ぶ)を与えることを用いて、次の予想を証明することを目標に研究を進めた。予想超幾何表現ρnはfaithfulである。今回はn=2の場合に限定した。得られた結果は次の通りである。Lauricellaのn変数超幾何関数F_Dが満たす微分方程式系(HGFD)のモノドロミー群は自然にn+2次の純組紐群(pure braid group)のn+1次元線形表現ρ_Pを与えるが,それは忠実(faithful)と予想されている.(HGFD)はn+2個の助変数を含むが,それらが全て等しいときρ_Pは自然に組紐群の線形表現ρ_Bに拡張されるが,ρ_BはBurau表現に他ならない.今年度科研費による研究では,ρ_Pの忠実正の証明に取り組んできて,n=2の場合,つまり4次の純組紐群の超幾何表現が忠実であることの証明に成功した.方法は次の通りである.U_0=P^1\{0,x,y,1,∞}をuを非斉次座標とするRiemann球上の領域とし,C(p,p_0,p_1,p_2,p_3)を次の式で定義され代数曲線とする,pは素数でp_i(i=0,1,2,3)は自然数であるU_0上の単純閉曲線l(0のみを通る)のC(p,p_0,p_1,p_2,p_3)へのliftをl_Cとするとき,次の命題が成り立つことと,純組紐群の元がU_0上の単純曲線の組で与えられることが証明の要点である.命題「U_0上のすべての単純閉曲線lに対してC(p,p_0,p_1,p_2,p_3)の全ての第一種微分のl_Cに沿う積分が0である,つまり,l_cがhomologically trivialである」が,全ての(p,p_0,p_1,p_2,p_3)について成り立つならば,lはhomotopically trivialである.この結果は8月に中国で開かれたISAACおよびICFIDCA主催の2つの国際学会で発表した.現在,論文としてまとめている途中である.今年は当初の研究計画の内昨年に引き続いて「超幾何関数から既に得られている保型関数を用いてブレイド群の超幾何表現がfaithfulであることを証明する」に取り組み、以下の結果成果を得た。まず、記号などの説明から始める。さらに、P(p,p_0,p_1,・・・,p_<n+1>)をpが素数でp>p_iを満たす自然数の組とし、W(P)を次式で定義される代数曲線とする。
分子動力学を応用したナノメートルレベルでの微小切削機構の解明

現在の先端技術・産業における基盤技術である超精密切削加工においては、加工精度向上への要求の高まりに応えるため、切り取り厚さが極めて小さくなりナノメートルレベルにまで達しようとしている。このような、切り取り厚さが数原子層という極微小切削の加工機構を解明するには、従来の連続体力学にもとづくマクロなアプローチでは不十分である。本研究は、原子・分子のレベルで変形・破壊を取り扱うことのできる分子動力学の手法を切削現象の解析に導入し、微小切削理論とでも呼ぶべき新しいアプローチを提案するものである。計算機実験および極微小切削実験の結果から明らかになったことは次のとおりである。1.銅、アルミニウムの極微小切削実験を行い、ナノメートルレベルでの切削が可能であること、切り取り厚さは工具切れ刃の微視的構造に極めて敏感であり、それが鋭利に保たれていれば切くず排出挙動の再現性も極めて高いことを明らかにした。2.分子動力学法を用いた極微小切削現象の計算機実験を提案した。切くず形態および切削抵抗の観点から、切り取り厚さがナノメートルレベル以上での極微小切削実験結果とサブナノメートルレベル以下での計算機実験結果は良い整合性を示し、本手法の有用性が明らかになった。3.極微小切削における加工機構そのものは、従来マクロな切削加工におけるそれと大きな相違はないと考えられるが、工具切れ刃稜の微視的構造の加工精度への影響は極めて大きいことが明らかにした。4.分子動力学法による解析によって、最小切り取り厚さ、仕上面性状などの観点から、工作機構が理想的に運動する時の切削加工精度の到達限界は1nm程度以下が期待できることを明らかにした。超精密切削加工において、ナノメ-トルレベルの切取り厚さにおいても安定した切くず排出が可能であることが実験的に確かめられた。このように、切取り厚さが数原子層という極微小切削の加工機構を解明するには従来の連続体力学にもとづくマクロなアプロ-チでは不十分である。本研究では、原子・分子のレベルで変形・破壊を取り扱うことのできる分子動力学の手法を切削現象の解析に導入し、計算機シミュレ-ションと極微小切削実験の結果の比較を通して微小切削理論とでも呼ぶべき新しいアプロ-チ手法の確立を目的としている。今年度の成果は次のとうりである。1.極微小切削実験によって銅、アルミの切削を行い、ナノメ-トルレベルでの切削が可能であることを確認し、工具切刃が鋭利に保たれておれば、切くず排出挙動の再現性も極めて高いことを明らかにした。2.切刃量丸味半径が大きくなると切くず排出が不安定になり、最小切取り厚さが大きくなること、また、チッピング、損耗等の切刃の微視的な性状が切削現象に著しく影響することが明らかになった。3.分子動力学法を切削現象の解析に用いるための計算機プログラムを完成し、2次元的な原子配列モデルの切削シミュレ-ションが可能になった。4.分子動力学を用いて、切くず排出挙動のシミュレ-ションを行い、切削速度および切刃稜丸味半径の切くず排出に対する影響は切削実験によって得られた結果と一致することを確めた。5.従来は分子動力学では問題があるといわれていた切削熱の解析についても、原子の運動速度に対する適当な補正を行えば、実際の熱の発生・伝導のシミュレ-ションが可能であることを示した。銅およびアルミニウムの極微小切削において、切り取り厚さがナノメートルレベルにまで小さくなっても、安定した切くずが排出されることは前年度までの実験によって確かめられている。このように、切り取り厚さにして数原子層の極微小切削における加工機構を解明するには従来の連続体力学にもとづく

マクロなアプローチでは不十分であり、本研究では、原子・分子のレベルで変形・破壊を取り扱うことのできる分子動力学の手法を切削現象の解明に導入して解析を行った結果、次の成果を得た。1.切り取り厚さがナノメートルレベル以上での極微小切削実験結果と、サブナノートルレベル以下での分子動力学法にもとづく解析結果は、切くず形態、切削抵抗の観点からは良い整合性を示し、本手法の有用性が明らかになった。2.分子動力学法による解析から、機械が理想的に運動している時の最小切り取り厚さは工具切れ刃稜丸み半径の1/101/20であり、現実的に実現可能な切れ刃稜丸みから、切削加工精度の到達限界は1nm以下であると考えられる。3.面あらさ、加工変質層などの仕上面性状の観点からも加工精度の到達限界はやはり1nm程度であると考えられる。4.加工精度限界を支配する要因として、工具切れ刃稜丸みおよび被削材の機械的特性の影響が大きく、工具・被削材間の相互作用、切削条件の影響は比較的小さいと考えられる。5.極微小切削における加工機構そのものは、従来のマクロな切削加工におけるそれと大きな相違はないと考えられるが、工具切れ刃稜の微視的構造による加工精度への影響は極めて大きいことが明らかになった。
『色葉字類抄』を中心とする本邦国語辞書収録語彙の通時的研究

本研究は、本邦初の国語辞書である三巻本『色葉字類抄』を起点として、近代以前の国語辞書類に掲載された日本語語彙の消長(出現・消滅)の過程を明らかにし、各時代の国語辞書と日本語文献に用いられた語彙との全体比較を試みようとするものである。また辞書に収録された語彙と当時代に実際に使用された語彙との乖離について調査・考察するものである。本研究の柱は次の三本から成る。(1)【『色葉字類抄』の基礎研究】1収録語彙の性格にかかる研究2伝本研究(2)【古辞書収録語彙の研究】本邦国語辞書類に見える語の消長についての研究(3)【古辞書類のデータベース化】平成28年度は、「色葉字類抄」所収語の研究、「いろは字類抄」書誌調査、「色葉字類抄」データベース構築、学会発表、論文投稿、共同研究を行った。具体的には以下の通りである。・『色葉字類抄』とその他の辞書や文献との関連について、第112回国語語彙史研究会にて展望を述べた(『色葉字類抄』が示す消極的要素の意味するものー本文に明示されない事項の解明に向けてー、4月23日)。また今後の色葉字類抄研究全般の展望につき、AsiaLex2016(マニラ)で口頭発表を行った(Current Status and Prospects in the Study of the Iroha-Jiruisho、6月2日)。・「いろは字類抄」書誌調査を、東京大学、国立国会図書館、東洋文庫、神宮文庫、慶應義塾大学、静嘉堂文庫、蓬左文庫、京都大学、國學院大學、山田孝雄文庫にて行い、特に序文・跋文に付された訓点について精査した。またその成果を第115回訓点語学会研究発表会にて発表した(「いろは字類抄」の序文・跋文・奥書類に見える本書の受容、11月13日)。・『色葉字類抄』データベースの設計についての論考が「国立国語研究所論集」11号に掲載された(色葉字類抄データベースの構築と展望、7月)。以上は、交付申請書の「研究の目的」「研究計画」に記したA【1収録語彙の研究2伝本研究】B【語史研究】C【データベース作成】の三点について、計画を予定通り遂行したものである。また他編者二名とともに執筆した、山田孝雄文庫に所蔵されていた未刊自筆原稿の紹介が「日本語の研究」12巻4号に掲載された(山田孝雄の未刊稿『日本文体の変遷』ー附『院政鎌倉時代文法史』『院政鎌倉期の語法』ー、10月)。更に当該原稿の全文翻字を行い、解説を付して刊行した(山田孝雄著『日本文体の変遷』本文と解説、勉誠出版株式会社、2月)。研究は予定通り進んでおり、順調である。平成29年度は、「色葉字類抄」所収語の研究、古辞書データベース構築、共同研究、学会発表、論文投稿を行った。【「色葉字類抄」所収語の研究】三巻本「色葉字類抄」雑物部に収録された語彙の性格につき検討し、論文投稿を行い、採択された。(「『色葉字類抄』「雑物部」の研究」、「国語語彙史の研究」37)【共同研究2古辞書データベース構築】三巻本「色葉字類抄」収録語彙データベースを更新し、「二十巻本和名類聚抄[古活字版]」のテキストデータを公開した(https://textdb01.ninjal.ac.jp/dataset/kwrs/)。また、古辞書の構造化にあたり問題となる点等につき、「和名類聚抄」を例として共同研究を行い、学会発表を行った。(「古辞書の構造化記述の試みー和名類聚抄を例にー」、日本語学会2017年度秋季大会)以上は、交付申請書の「研究の目的」「研究計画」に記したA【1収録語彙の研究2伝本研究】B【語史研究】C【データベース作成】の三点について、計画を予定通り遂行したものである。(1)【『色葉字類抄』の基礎研究】1収録語彙の性格にかかる研究2伝本研究(2)【古辞書収録語彙の研究】本邦国語辞書類に見える語の消長についての研究(3)【古辞書類のデータベース化】従来の研究計画からの変更点等は特に無い。平成29年度は、28年度に引き続き、A【1収録語彙の研究2伝本研究】B【語史研究】C【データベース作成】について実施し、論文投稿・学会発表等を行う予定である。日本語学・理由欄に示した通り、次年度の海外出張旅費等に使用する計画である。
免疫抑制受容体の機能阻害による牛白血病治療または防御法に関する研究

本研究では、家畜に免疫抑制を誘導する牛白血病ウイルス(BLV)感染症に対する新規制御法の開発を目的として、免疫抑制受容体Programmed death-1 (PD-1)とそのリガンドProgrammed death-ligand 1 (PD-L1)による免疫抑制経路の阻害薬の開発を進めてきた。その過程で開発したPD-1の可溶性組換え体が、仮説とは逆に、ウシリンパ球の免疫反応を抑制することが観察された。そこで本年度は、組換えPD-1による免疫抑制機構を解明することを目標とした。組換えPD-1添加によるPD-L1発現細胞の細胞死は、「細胞膜上のPD-L1の架橋によって細胞死シグナルが発生する」と仮説を立てた。その解析のために抗ウシPD-L1モノクローナル抗体を作製した。本抗体及びそれに対する二次抗体をPD-L1強制発現細胞の培養系に投与することで、PD-L1の架橋を誘導した。その結果、PD-L1の架橋は、PD-L1高発現細胞の細胞死を誘導した。つまり、組換えPD-1添加によるPD-L1発現細胞の細胞死は、PD-1とPD-L1の結合を必要とせず、PD-L1の架橋によって誘導されていることが明らかになった。また、PD-L1由来細胞死シグナルが発生するモチーフを同定するために、細胞内領域を10アミノ酸ずつ削除した数種類の改変PD-L1を強制発現した細胞を作製し、解析に用いた。その結果、PD-L1の架橋による細胞死は、PD-L1の細胞内領域を必要としないことが明らかになった。つまり、本細胞死は、PD-L1に別の因子が結合することで、誘導されていることが示唆された。本研究成果は、未だコンセンサスを得られていないPD-L1由来シグナルの解明に大きく寄与すると考えられる。(抄録なし)Programmed death-1(PD-1)は病原体の排除に重要な免疫細胞であるT細胞に主に発現する免疫抑制受容体で、リガンドであるProgrammed death-ligand1(PD-L1)が結合することで抑制性シグナルが送られて、T細胞は疲弊化する。しかし、PD-1とPD-L1の結合を抗体などにより阻害することで、T細胞の再活性化が起こり病原体に対する強い免疫反応が誘導される。本研究では、家畜の難治性疾患である牛白血病ウイルス(BLV)感染症をモデル疾患としてウシPD-1/PD-L1の解析を行なってきた。本年度では、PD-1の発現解析、機能解析を行うために「抗ウシPD-1抗体と組換えウシPD-1の作製ならびにin vitroにおける免疫活性化能の評価」および「BLV感染牛におけるPD-1発現解析」を目標と定めた。その結果、抗ウシPD-1抗体および組換えウシPD-1の作製に成功した。抗ウシPD-1抗体に関してはIFN-gamma産生やリンパ球増殖の増加など免疫活性化能を有することをin vitroにおいて確認した。この抗体は今後の獣医免疫学の研究に貢献するだけではなく、免疫抑制が引き起こされる難治性疾病の新規治療法に応用される可能性が高く、非常に意義のあるものである。しかし、組換えウシPD-1に関しては、免疫活性を減少する働きを持つことが明らかになった。これは本研究の仮説およびこれまでの通説とは全く逆の結果である。今後このメカニズムついて詳細に解析する。PD-1発現解析も順調に進展した。予想された通り、一部のT細胞にPD-1が発現していることを確認した。これはBLV感染牛において、一部のT細胞が疲弊化の状態である可能性を示している。さらにB細胞にもPD-1が発現していることを確認した。今後はPD-1発現TおよびB細胞の免疫機能が低下しているか検討する。昨年度樹立した抗PD-1抗体のin vivoでの機能評価の前に、in vitroでの詳細な機能解析を行った。抗PD-1抗体を添加して培養したリンパ球では、抗ウイルス性サイトカインIFN-gammaの産生能と細胞増殖能が増加した。また、BLV-gp51蛋白質発現減少やアポトーシスB細胞の増加などが確認された。仮説通り、抗PD-1抗体が免疫反応を活性化し、BLVの増殖を抑制したことが明らかになった。以上のin vitro実験の結果を受けて、抗PD-1抗体のin vivoでの機能評価を行った。ハイブリドーマをマウスに投与して抗体を大量生産し、20mgの抗PD-1抗体を得た。この抗体をBLV感染牛(1.8歳、350kg)に投与した結果、BLV-gp51発現B細胞数やIFN-gamma産生能に変化が見られなかった。この予想に反する結果は、投与する抗体量が少ないことが原因であると考えている。現在哺乳類細胞による抗PD-1抗体の大量発現系を開発中である。一方、組換えPD-1の免疫抑制機構の解明を行った。組換えPD-1添加により、B細胞の細胞死が有意に増加することを明らかにした。B細胞を除いたリンパ球では組換えPD-1による免疫抑制反応が消失することから、B細胞の細胞死が免疫抑制の原因であると考えられる。PD-L1はB細胞で主に発現していることから、組換えPD-1はPD-L1に結合することで、PD-L1発現細胞のアポトーシスを誘導している可能性が考えられ、現在PD-L1強制発現細胞を用いた解析を進めている。

本研究では、家畜に免疫抑制を誘導する牛白血病ウイルス(BLV)感染症に対する新規制御法の開発を目的として、免疫抑制受容体Programmed death-1 (PD-1)とそのリガンドProgrammed death-ligand 1 (PD-L1)による免疫抑制経路の阻害薬の開発を進めてきた。その過程で開発したPD-1の可溶性組換え体が、仮説とは逆に、ウシリンパ球の免疫反応を抑制することが観察された。そこで本年度は、組換えPD-1による免疫抑制機構を解明することを目標とした。組換えPD-1添加によるPD-L1発現細胞の細胞死は、「細胞膜上のPD-L1の架橋によって細胞死シグナルが発生する」と仮説を立てた。その解析のために抗ウシPD-L1モノクローナル抗体を作製した。本抗体及びそれに対する二次抗体をPD-L1強制発現細胞の培養系に投与することで、PD-L1の架橋を誘導した。その結果、PD-L1の架橋は、PD-L1高発現細胞の細胞死を誘導した。つまり、組換えPD-1添加によるPD-L1発現細胞の細胞死は、PD-1とPD-L1の結合を必要とせず、PD-L1の架橋によって誘導されていることが明らかになった。また、PD-L1由来細胞死シグナルが発生するモチーフを同定するために、細胞内領域を10アミノ酸ずつ削除した数種類の改変PD-L1を強制発現した細胞を作製し、解析に用いた。その結果、PD-L1の架橋による細胞死は、PD-L1の細胞内領域を必要としないことが明らかになった。つまり、本細胞死は、PD-L1に別の因子が結合することで、誘導されていることが示唆された。本研究成果は、未だコンセンサスを得られていないPD-L1由来シグナルの解明に大きく寄与すると考えられる。本年度は抗ウシPD-1抗体と組換えウシPD-1の作製に成功し、in vitroにおける免疫活性化能の評価も行った。抗ウシPD-1抗体で確認された免疫活性化能と違い、組換えウシPD-1には免疫抑制能を有することが明らかとなり、今後の研究課題の幅が広がった。また、BLV感染牛におけるPD-1発現解析も行った結果、T細胞だけではなく、B細胞にもPD-1発現が認められ、予想を超えた結果が得られた。in vitro解析の結果とはいえ、抗PD-1抗体の免疫活性化能だけではなく、BLV増殖抑制能を証明したことは非常に大きな成果と言える。in vivoにおける機能が観察されなかったことは、投与する抗体量を増加することで、解決できる問題である。また、本年度の研究により、組換えPD-1の免疫抑制能が、PD-L1発現細胞のアポトーシスシグナルに起因する可能性を発見した。PD-L1からの細胞内シグナルについては、未だ未解明な点が多く、これらのデータは非常に興味深い結果である。抗ウシPD-1抗体は免疫活性化能を有していると思われるので、計画通り詳細なメカニズムについて解析を進める。しかし、組換えウシPD-1については免疫抑制能を有することが問題である。「PD-L1がPD-1以外に受容体を持つ」可能性や「PD-L2という別のリガンドの関与」、「PD-L1/L2から細胞内に抑制性シグナルが入る」などの通説に沿わない仮説も検証しようと考えている。また、PD-1発現
インスリン分泌能規定因子としての脂肪酸動態：新規モデルマウスを用いた解析

耐糖能異常易発生のProne系と同抵抗性のResistant系の両系統マウスの膵臓ランゲルハンス島(膵島)を用いて行った昨年度の遺伝子発現網羅的解析等の結果から、本年度は両系統マウス膵島間でインスリン分泌能の差異を規定する因子として、CD36分子の発現量の差異に注目して研究を進めた。CD36分子がマウスの膵島を構成する各細胞群の中でもとくにインスリン産生細胞であるβ細胞に発現していることをフローサイトメトリーや免疫細胞染色によって確認した。また、CD36分子の発現レベルがβ細胞のインスリン分泌に及ぼす影響について、樹立β細胞株を用いた培養細胞レベルでの解析を行い、CD36の過剰発現がインスリン分泌顆粒の細胞内局在に影響し、とくに細胞膜近傍への分泌顆粒の局在がCD36の過剰発現によって著しく低下することを認めた。またこのとき、高グルコースや高カリウムに対するインスリン分泌応答もCD36過剰発現細胞で実際に低下していた。これらの結果をもとに、CD36分子の発現量の差異が、インスリン分泌顆粒の細胞内局在や開口放出に影響を及ぼすに至る細胞内シグナル経路の同定に着手し、β細胞における細胞内インスリンシグナルがインスリン分泌顆粒の細胞内局在を調節するタンパク質群の発現に影響を及ぼす可能性を見出した。また、このインスリンシグナル経路への直接的な作用が想定される脂肪酸・脂質動態の変化についても、その作用の解明に向けた解析手法の検討を進めている。本研究課題の主目的である「Prone/Resistant両系統マウスの膵島においてインスリン分泌能の差異を規定する因子の解明」について、進捗状況は概ね順調といえる。CD36分子の発現量の差異が、β細胞におけるインスリン分泌顆粒の細胞内局在や開口放出に影響を及ぼすに至る細胞内シグナル経路や、そのシグナル経路に及ぼす脂肪酸・脂質動態の影響についての解析をさらに進める。また、培養細胞系で得られたこれらの結果が、Prone/Resistant両系統マウス間で認められる膵島機能(インスリン分泌能)の差異を実際にどれだけ反映しているのかにいての検証を行う。本年度はまず、Prone/Resistant両系統マウスの膵島における脂肪酸輸送・代謝関連分子群の遺伝子発現レベルについての網羅的解析を行った。RNA-Seqの結果をもとにqPCR法での発現レベルの確認を行い、これまでに明らかとなっていたCd36に加えて、多数の脂質代謝関連遺伝子の発現レベルに両系統間で差異があることを認め、これらの結果は膵島細胞内脂肪含量とも相反しないものであった。またPparやRxrの発現レベルにも差のある傾向が見られたことから、両系統の膵島間では、脂肪酸・脂質代謝制御系に包括的な差異があることが示唆された。また、細胞内脂肪含量との関係から最も注目しているCd36については、その発現レベルの差異が、両系統間で世代を超えて維持されていることも確認された。また、Prone/Resistant両系統マウスの膵島におけるグルコース応答性インスリン分泌能(GSIS)の差異に関連して、グルコース応答性のATP産生能について詳細な解析を行った。その結果、GSISに明らかな差異を認めるにもかかわらずATP産生には両系統膵島間に有意な差は認めなかった。したがって、両系統膵島間におけるGSISの差異は、グルコース代謝によるATP産生の違いによるものではなく、その下流においてインスリン分泌顆粒放出に至るまでの制御機構に何らかの違いがあることによるものと推定された。この推定は両系統の膵島間でKCl応答性インスリン分泌能にも明らかな差異を認めるという結果からも支持された。本年度の研究実施計画では膵島を用いた脂肪酸取込試験を行う予定であったが、本年度中に実施に至らなかった。測定系の検討は進んでおり、実施に必要な器具、試薬類もほぼ揃っていることから、これについては次年度中に実施予定である。

まず、本年度未実施となっていたProne/Resistant両系統のマウス膵島を用いた脂肪酸取込試験を行い、脂肪酸取込能の両系統膵島間での差異を明らかにする。また、両系統マウス膵島の初代培養やβ細胞株を用いて、抗体を用いたブロッキング試験や発現量調節試験(ノックダウンや過剰発現)を行い、脂肪酸動態やインスリン分泌能などがどのように変化するのかを検討する。これらの結果から、「候補分子」が脂肪酸動態やインスリン分泌能に及ぼす影響を検証し、発現量調節が実際にインスリン分泌能に影響をもたらす分子を「責任分子」として選抜する。さらに「責任分子」として選抜された脂肪酸輸送・代謝関連分子については、その発現を調節するさらに上流の因子や、インスリン分泌能調節に至る下流の作用機序について、詳細な検討を加え、これらをもとに、「脂肪酸がインスリン分泌能を低下させるに至る分子基盤」の推定経路を策定する。CD36分子の発現量の差異が、β細胞におけるインスリン分泌顆粒の細胞内局在や開口放出に影響を及ぼすに至る細胞内シグナル経路や、そのシグナル経路に及ぼす脂肪酸・脂質動態の影響についての解析をさらに進める。また、培養細胞系で得られたこれらの結果が、Prone/Resistant両系統マウス間で認められる膵島機能(インスリン分泌能)の差異を実際にどれだけ反映しているのかにいての検証を行う。本年度実施を予定していた試験の一部にやや遅れがあり、これに関わる費用の一部を次年度使用額とした。遅れのあった試験は次年度中に実施予定であり、当該額をその費用に充てる。
西洋古典における「光」と「輝き」の表象と色彩表現との相関性に関する研究

昨年度に引き続き、文献収集・精査・整理を試み、ホメロスにある「光」「輝き」を表す表現の分析・考察に取り組んだ。6月文芸学研究会にて、輝きを表す古代ギリシア語の一つmarmareosに焦点をあて、その表象や『イリアス』における役割について研究発表を行い、現在論文として執筆中。夏季は英国の大学図書館に赴き、研究成果をまとめる作業に取り組んだ。また、当初2019年に計画していた外国人研究者招聘講演会は、彼らの多忙なスケジュールの都合上2020年春に実施することになった。春季は、アテネのブリティッシュ・スクール(BSA)に滞在し、さらに執筆活動に専念した。BSAだけでなく、ASCSAなどの他の研究機関で開催される研究会やオープンミーティングなどに参加し、世界で活躍する斯界研究者と交流し、最新の研究動向について見識を深めることができた。この間に論文を一本提出したが受理されず、他の雑誌に投稿すべく現在修正・編集中。昨年度スペインの国際学会(Madrid)での研究発表は論文として提出済み、Proceedingとして出版されることが予定されており、現在連絡待ちである。「印刷中」の論文は提出・修正をしてから予想のほか時間がかかっている。色彩表現に見るジェンダーという観点から執筆した論文がElectraというギリシアの雑誌に、argos、leukos、leirioeisを比較検討した論文がHARTS&MindsのChromatography特集号に掲載された。今年度は海外で研究発表せず、海外出張中はとにかく精査と分析考察に専心したことにより、自分の研究内容をじっくりと見つめ直すことができた。「色」とは「覆うこと」という一つの語源を起点として、肌身を覆う・隠す、つまり色は隠して騙すことに繋がるという視点とジェンダーとの連関性への着眼は、今後の考察の方向性に有為な視座となろう。光や輝きに関連する表現は膨大で且つ予想以上に分析するのが難解であることを肌で感じとった。輝くものの奥底にあるもの、その表象性は非常に込み入っているため、まず考察の方向性を注意深く見定めて絞り込むこと、さらに一つ一つの言葉を丹念に調べることが必要不可欠であることに改めて気づかされた。光・輝きに関連する色合いについては、次の研究課題として残す可能性がある。昨年ドイツ・ミュンヘンの国際学会での研究発表は、当初Conference Proceedingとして出版することが予定され、そのため改稿していたが、諸般の事情によりProceedingの出版は実現には至らなかった。そして昨年後半に執筆したものの受理に至らなかった論文が一つ。これらの論文2本を、他の雑誌または研究文献に投稿すべく、現在思索中である。国際誌への掲載は時間がかかるため、現在手元にあるこれらの論文を何としても形にしたい。その一方で、研究発表1回(輝きを表わすmarmareosについて)、色彩表現とジェンダーという視点に取り組んだ論文、白を基調に光や輝きを示す言葉の比較検討を行った論文が、推敲に推敲を重ねた結果、国際誌に掲載されたのは意義ある研究成果だった。光に内包される〈正〉と〈負〉という二重性、その表象が、物語の文脈にどのように編み込まれているのか、色、音、そして動きという三つのファクターとともに考え合わせて考察し、均整のとれた場面描写について信憑性を深めるため、さらに丹念に調べて解明していく必要がある。限られた時間を最大限に活かすべく動いたが、文献の精査と古代ギリシア語の綿密な調査にかかる時間の確保に難渋している。今後の研究遂行のための具体的な推進方策は以下の通りである。(1)文献渉猟の継続。日本国内では入手困難な文献が多いので、海外の研究機関を含め、研究遂行に必要な文献、史料の収集を継続し、精査・分析考察に取り組む。今年度の海外研究では不十分であった点を反省し、次の海外調査につなげる。海外の研究施設の利用法や資料検索にも慣れたので、今後はより効率的な文献収集・分析考察に邁進する。(2)上述の現在模索中の論文2本を含め、引き続き、欧米での学会発表と出版の機会を求め、可能な限り応募していく。2月に提出した要旨が受理され、9月上旬スイス・ベルンで開催される国際学会(European Association of Archaeologists)での発表が確定済。発表者として参加し、多くの研究者からのフィードバックや助言を期待したい。(4) 2020年春実施の講演会に向けてさらに具体的な調整に取りかかる。今後もホメロスを中心に、aiolosやsigaloeisなどの未着手の用語一つ一つを丁寧に分析し考察を行い、ホメロスに見られる色の輝きと音と動きが見事に調和した場面描写を解明していく予定であるが、今後、分析考察した内容をまとめ、信憑性のある且つ有意義な業績を挙げるためには時間の効果的な使用を至上命題と位置づける。初年度は主に今後の分析考察の為の文献収集・精査・整理を試み、ホメロスにある「光」「輝き」を表わす古代ギリシア語、特にargosとそれに関連する表現の分析考察に取り組んだ。7月第16回ギリシア・ローマ神話学研究会と共催で研究発表会を開催、協力者である戸高和弘氏が「ホメロスにおける崇高ーロンギノス『崇高について』より」という題で研究発表。夏季は、英国リヴァプール大学に赴き、大学図書館・書庫で文献収集・論文執筆を行った。