hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
メンタルヘルス不調のリスク低減要因を抽出する追跡研究

ボランティア学生115名(3年間通しての参加者104名)に、毎年1回4月にデジタルペンを用いた内田クレペリン検査、生活習慣を測定する質問票DIHAL.2、食習慣を測定する質問票BDHQに記入していただいた。デジタルペンで取得した筆跡の時間情報からストローク間隔時間比を指標として、指標の値が10以上の参加者を高リスク群、それ以外を低リスク群に分けた。1年次から3年次に低リスク群から高リスク群に移行した群を「悪化群」(n = 4)、1年次と3年次に低リスク群であった群を「維持群」(n = 93)と定義した。1年次での参加者のメンタルヘルス不調のリスク指標値は、悪化群は維持群に比して高かった(p < 0.10)。生活習慣では、1年次における運動の仕方は、悪化群が維持群と比較して「運動をしていない・するつもりがない」と回答した人が有意に多かった(p < 0.05)。また、悪化群は維持群と比較して身体的健康度のスコアが有意に高かった(p < 0.05)。食習慣では、1年次におけるBDHQによる栄養素および食品群の摂取割合では、悪化群は維持群と比較してパルミチン酸の摂取割合が有意に高く、調味料・香辛料類の摂取割合が有意に低かった(それぞれp < 0.05)。さらに、上記で有意であった変数、メンタルヘルス不調と関連がある変数と交絡変数を用いた多重ロジスティック回帰分析では、1年次における身体的健康度はメンタルヘルス不調のリスクの移行と有意に関連していることが分かった(OR = 0.32,95%CI:0.10ー0.96)。なお、身体健康度は生活習慣と有意な相関関係があった(p < 0.05, r = 0.692)。以上の結果から、適度に運動を行いバランスのとれた食事をすることで身体的健康度を高めることがメンタルヘルス不調のリスクへの介入手段になり得ることが示唆された。本研究の目的は、メンタルヘルス不調のリスクが高い場合そのリスクを低減する要因を、大学入学から卒業までの4年間のコホート調査(追跡調査)で抽出し、個人が実行可能な対処法に昇華させて提示することにある。実際に当初の予定通り、ボランティア学生を対象とした調査を3年間実施して統計的に検討し、メンタルヘルス不調のリスクを低減する要因の抽出を試みた。さらに、本研究の成果を国際学会等で発表し、外部評価を受けることで研究方針が妥当かどうか検討したため。本研究の参加者115人(ボランティア学生)について、引き続きコホート調査(追跡調査)を実施する。この調査で、大学生として4年間過ごす中でメンタルヘルス不調のリスクを低減する要因を抽出すると共に、個人レベルで実行可能な対処法に繋がるか検討する。過去の調査結果で高リスクに該当した人が低リスクに変化した場合、逆に低リスクに該当していた人が高リスクに変化した場合、契機となった要因を統計的に解析することで、単なる要因分析ではなく因果関係も含めた分析を実施する。さらに、最終年度である2020年度は、4年間を通して蓄積したデータを全体を通して見渡した解析を実施する。各年度で本研究の成果を国際学会等で発表し外部評価を受けることで、研究の方向性が妥当かどうか常に見直しながら研究を推進する。ボランティア学生115名(2年間通しての参加者108名)に、年1回4月にデジタルペンを用いた内田クレペリン検査、生活習慣を測定する質問票DIHAL.2、食習慣を測定する質問票BDHQに記入していただいた。取得した筆跡の時間情報からストローク間隔時間比を指標として、指標の値が10以上の人を高リスク群、それ以外を低リスク群に分けた。さらに、1年次から2年次に低リスク群から高リスク群に移行した群を『悪化群』、1年次と2年次に低リスク群であった群を『良好群』と定義した。1年次における参加者のメンタルヘルス不調のリスクの指標値について、悪化群は良好群と比較して有意に高かった(p < 0.01)。1年次における最近の健康状態の自己評価では、悪化群は良好群と比較してあまり健康でない人が有意に多かった(p < 0.01)。また、DIHAL.2の各尺度スコアでは、良好群は悪化群と比較して運動、休養、生活習慣、身体的健康度、運動行動・条件、運動意識、休息と睡眠の充足性のスコアが有意に高かった(p < 0.05)。1年次におけるBDHQによる栄養素および食品群の摂取割合では、悪化群は良好群と比較してエイコサジエン酸(n-6系多価不飽和脂肪酸)と肉類の摂取割合が有意に高かった(p < 0.05)。これらの結果を用いた多重ロジスティック回帰分析の結果、1年次における運動行動・条件のスコアとエイコサジエン酸はメンタルヘルス不調のリスクの移行と有意に関連していることが分かった。以上の解析結果から、良好群と比較して1年次における悪化群の運動と休養のスコアが低いことから、運動行動が低く、運動条件に恵まれず、運動意識が低い、そして睡眠は十分でなく休息が取れていない傾向があることが示された。さらに、運動することとエイコサジエン酸の摂取を控えることが介入手段になり得ることが示唆された。

本研究の目的は、メンタルヘルス不調のリスクが高い場合そのリスクを低減する要因を、大学入学から卒業までの4年間のコホート調査(追跡調査)で抽出し、個人が実行可能な対処法に昇華させて提示することにある。実際に当初の予定通り、ボランティア学生を対象とした調査を2年間実施して統計的に検討し、メンタルヘルス不調のリスクを低減する要因の抽出を試みた。さらに、本研究の成果を国際学会等で発表し、外部評価を受けることで研究方針が妥当かどうか検討したため。ボランティア学生115名(3年間通しての参加者104名)に、毎年1回4月にデジタルペンを用いた内田クレペリン検査、生活習慣を測定する質問票DIHAL.2、食習慣を測定する質問票BDHQに記入していただいた。デジタルペンで取得した筆跡の時間情報からストローク間隔時間比を指標として、指標の値が10以上の参加者を高リスク群、それ以外を低リスク群に分けた。1年次から3年次に低リスク群から高リスク群に移行した群を「悪化群」(n = 4)、1年次と3年次に低リスク群であった群を「維持群」(n = 93)と定義した。1年次での参加者のメンタルヘルス不調のリスク指標値は、悪化群は維持群に比して高かった(p < 0.10)。生活習慣では、1年次における運動の仕方は、悪化群が維持群と比較して「運動をしていない・するつもりがない」と回答した人が有意に多かった(p < 0.05)。また、悪化群は維持群と比較して身体的健康度のスコアが有意に高かった(p < 0.05)。食習慣では、1年次におけるBDHQによる栄養素および食品群の摂取割合では、悪化群は維持群と比較してパルミチン酸の摂取割合が有意に高く、調味料・香辛料類の摂取割合が有意に低かった(それぞれp < 0.05)。さらに、上記で有意であった変数、メンタルヘルス不調と関連がある変数と交絡変数を用いた多重ロジスティック回帰分析では、1年次における身体的健康度はメンタルヘルス不調のリスクの移行と有意に関連していることが分かった(OR = 0.32,95%CI:0.10ー0.96)。なお、身体健康度は生活習慣と有意な相関関係があった(p < 0.05, r = 0.692)。以上の結果から、適度に運動を行いバランスのとれた食事をすることで身体的健康度を高めることがメンタルヘルス不調のリスクへの介入手段になり得ることが示唆された。実際に当初の予定通り、ボランティア学生を対象とした調査を3年間実施して統計的に検討し、メンタルヘルス不調のリスクを低減する要因の抽出を試みた。本研究の参加者115人(ボランティア学生)について、引き続きコホート調査(追跡調査)を実施する。この調査で、大学生として4年間過ごす中でメンタルヘルス不調のリスクを低減する要因を抽出すると共に、個人レベルで実行可能な対処法に繋がるか検討する。過去の調査結果で高リスクに該当した人が低リスクに変化した場合、逆に低リスクに該当していた人が高リスクに変化した場合、契機となった要因を統計的に解析することで、単なる要因分析ではなく因果関係も含めた分析を実施する。さらに、最終年度である平成32年度は、4年間を通して蓄積したデータを全体を通して見渡した解析を実施する。各年度で本研究の成果を国際学会等で発表し外部評価を受けることで、研究の方向性が妥当かどうか常に見直しながら研究を推進する。
虚血時の心筋異常興奮伝導におけるベ-タ2アドレナリン受容体の役割

虚血時に誘発される心筋異常興奮発生および異常興奮伝導に於けるβ2受容体の役割について検討するため、先ず、心筋興奮伝導の律速部位である房室結節でのβ2受容体を介する陽性変導作用の程度、および生理的条件下でβ1受容体を介する作用の優位性について、機能的意義を定量的に、イヌ摘出血液潅流房室結節標本および開胸生体位心標本を用いて検討した。心臓にはβ1のみならずβ2受容体も分布し、β1とβ2受容体サブタイプの分布が心組織によって異り、房室結節は固有心筋に比較してβ2受容体の割合が大きい。イヌ摘出血液潅流房室結節標本の後中隔(房室結節)動脈へのプロカテロ-ル(選択的β2刺激薬)動注によるAH間隔の短縮は同一動脈へのアテノロ-ル(選択的β1遮断薬)の持続注入で殆ど影響されなかったが、ICI 118,551(選択的β2遮断薬)により陽性変伝導作用の用量反応曲線は右へ有意に大幅に移動した。Tー1583(選択的β1刺激薬)およびノルエピネフリン(生理的交感神経伝達物質)の陽性変伝導作用はアテノロ-ルで右へ有意に大幅に移動したが、ICI 118,551では影響されなかった。イソプロテレノ-ル(非選択β刺激薬)およびエピネフリン(内因性カテコラミン)の陽性変伝導作用はアテノロ-ルでもICI 118,551でも右へ移動したが、アテノロ-ルでより大幅に移動した。更にイヌ開胸生体位心で、左心臓交感神経刺激による房室伝導時間の短縮(陽性変伝導作用)はアテノロ-ルの静注で有意に抑制されたが、ICI 118,551静注では影響されなかった。プロカテロ-ル静注による陽性変伝導作用はICI 118,551静注により有意に抑制されたが、イソプロテレノ-ル、ノルエピネフリン、Tー1583静注による陽性変伝導作用はアテノロ-ル静注でのみ有意に抑制された。以上の結果、房室結節にはβ1とβ2両受容体が併存し、共に房室結節伝導に機能的役割を果たしていることが示唆された。
中波紫外線UVBによる遺伝子傷害における金属等過酸化ラジカルの複合作用

オゾン層破壊にともなう紫外線量の増加が地球規模の問題となっている。しかし、人類の影響が懸念されている中波紫外線(UVB)については、その遺伝子傷害性が必ずしも明らかにされていない。本研究では培養細胞を用いてUVBによる遺伝子傷害について、UVBと比較検討した。遺伝子傷害の指標としては、DNA一本鎖切断およびピリミジンダイマーの生成を検出した。細胞にUVを照射した場合、これらの傷害を同程度誘発する線量はUVBがUVCの10倍を要した。ここで検出されたDNA切断には、ピリミジンダイマーの除去修復過程において二次的に生ずる切断以外に直接的に切断する可能性もある。そのため、無細胞系でUV照射しDNAの直接的切断を検出した。直接的DNA切断はUVB照射時に顕著であった。次にDNA傷害の修復系についても検討を加え、DNA傷害の初期段階の修復にDNAポリメラーゼαが必要であることが示唆された。さらにUV照射後、時間経過をおくとUVC照射時には切断が修復されるのに対し、UVB照射時には切断の修復は停止したことからUVB照射時には修復されにくい傷害が生じていることが示唆された。またUV照射に及ぼす活性酸素の影響を検討した結果、UVCによるDNA傷害は活性酸素により影響を受け、UVBでは変化は認められなかった。以上、UVBによるDNA切断は、ピリミジンダイマーを介する二次的切断のみではなく、直接的DNA切断を誘発することが示唆された。一方、UVCは二次的切断に加え活性酸素が関係するDNA傷害を引き起こすことが示唆された。また、UVBは修復されにくい傷害を起こすことが示唆された。成層圏オゾン層の破壊に伴って増加すると考えられるUVB(波長280320nmの紫外線)の遺伝子傷害作用をUVC(190280nm)と比較し、あわせて活性酸素ならびに過酸化ラジカルの複合作用をヒト肺胞II型細胞(L-132)を用いて検討した。まず、UVBのDNA一重鎖切断誘発作用をしらべ、UVCの約10倍線量でほぼ同程度の切断を生ずることを明らかにした。また、単クローン抗体を用いてDNA中のピリミジンニ量体すなわちシクロブタン型ダイマー及び(6-4)photoproductの生成を測定し、UVBの照射によってもUVC照射の場合と同様にこれら二量体が生成し、UVCの約10倍線量で同程度生成することを示した。これらのDNA傷害のうち、UVBに関して注目されるのは、DNA一重鎖切断のうち、かなりの部分がピリミジンニ量体の除去修復過程において生ずる二次的切断ではなくUVBによる直接的切断であり、修復も相対的に困難なものであることであった。一方、これら傷害における活性酸素等の複合作用を検討した結果、UVCによる切断には活性酸素が関与するが、UVBの場合にはその関与が少なく、また、われわれが従来検討してきたジメチル砒素過酸化ラジカルを例にして過酸化ラジカルの影響をしらべた結果、これらが修復酵素系を活性化する傾向を見いだした。以上の知見はUVBの影響に関する今後の研究に重要な情報を与えるものであり、今後UVBによるDNA鎖の直接切断の詳細と発癌に及ぼす影響などに関してさらに研究を続行する予定である。しかし、人類への影響が懸念されている中波紫外線(UVB)については、その遺伝子傷害性が必ずしも明らかにされていない。本研究では培養細胞を用いてUVBによる遺伝子傷害について、UVCと比較検討した。

そのため、無細胞系でUV照射しDNAの直接的切断を検出した。直接的DNA切断はUVB照射時に顕著であった。次にDNA傷害の修復系についても検討を加え、DNA傷害の初期段階の修復にDNAポリメラーゼαが必要であることが示唆された。さらにUV照射後、時間経過をおくとUVC照射時には切断が修復されるのに対し、UVB照射時には切断の修復は停止したことからUVB照射時には修復されにくい傷害が生じていることが示唆された。またUV照射に及ぼす活性酸素の影響を検討した結果、UVCによるDNA傷害は活性酸素により影響を受け、UVBでは変化は認められなかった。以上、UVBによるDNA切断は、ピリミジンダイマーを介する二次的切断のみではなく、直接的DNA切断を誘発することが示唆された。一方、UVCは二次的切断に加え活性酸素が関係するDNA傷害を引き起こすことが示唆された。また、UVBは修復されにくい傷害を起こすことが示唆された。
拡散テンソル画像によるびまん性軸索損傷の定量評価:予後判定の有効性の検証

拡散テンソル画像を用いて軽度から中等度のびまん性脳損傷20人の軸索の拡散異方性(FA)を急性期に測定したところ脳梁膨大部のFAが有意に低下していた.さらに,急性期の脳梁膨大部と前頭葉白質のFA低下が慢性期の認知機能障害と有意に関連していた.一方,新しいMRI脳血流測定法(ASL法)を用いて正常人と頚動脈狭窄症患者の脳血流測定を実施し同法による非侵襲的な脳血流測定における有用性をほぼ確立できた.拡散テンソル画像を用いて軽度から中等度のびまん性脳損傷20人の軸索の拡散異方性(FA)を急性期に測定したところ脳梁膨大部のFAが有意に低下していた.さらに,急性期の脳梁膨大部と前頭葉白質のFA低下が慢性期の認知機能障害と有意に関連していた.一方,新しいMRI脳血流測定法(ASL法)を用いて正常人と頚動脈狭窄症患者の脳血流測定を実施し同法による非侵襲的な脳血流測定における有用性をほぼ確立できた.一方,MRIのラジオ波で動脈の血流を標識するArterial Spin Labeling(ASL)による新しいperfusion MRI脳血流測定法(以下,ASL法)が近年開発されてきた.本法では,血液と脳実質の磁化に対して処理を施し,血液そのものをマーカーとする.これにより,被爆もせず,薬剤の投与も必要としない全く非侵襲的な脳血流測定法が可能となった.この方法を用いることによって,拡散テンソル画像とともにMRIか用いて測定でき,被験者への負担が軽減きれることのみならず,被験者からの同意を得やすくなることから対象症例の増加が見込まれ,格段に正確な画像診断基準を確立できる.しかし,当初の計画申請時には、まだ実用に耐えうるASL用のMRIとソフトウェアが当施設に存在していなかった.ところが,幸いなことに2007年末にこれらのモダリティが当施設に導入されることになった.そこで,繰り越しを行い、本研究にASLによる脳血流測定を加え,20-80歳の正常ボランティアに対して脳血流測定を実施し,ASL法による脳血流測定における正常値をほぼ確立することができた.一方,血液と脳実質の磁化に対して処理を施し,血液そのものをマーカーとする全く非侵襲的なArterial Spin Labeling(ASL)による脳血流測定法(以下,ASL法)を用いて脳血流を測定することにより,さらに精度の高い画像診断が行える可能性があると考え、まず,正常ボランティアを募り、ASL法におけるヒトの脳血流の正常値を確定することを試みた.また,実際の患者にも適応し,拡散テンソル画像や高次脳機能との相関を調べつつある.我々は,拡散テンソル画像によるびまん性軸索損傷の定量評価を行い予後判定の画像診断基準の作成を目指して本研究を開始した.拡散テンソル画像Diffusion Tensor Imaging(DTI)を用いて軽度から中等度のびまん性脳損傷20人における軸索の拡散異方性(Fractional Anitotropy:FA)を急性期に測定した.びまん性脳損傷の患者は,正常者と比べて脳梁膨大部におけるFA値が有意に低下していることが判明した.さらに,急性期の脳梁膨大部と前頭葉白質のFA低下が慢性期の認知機能障害と有意に関連することも見出した.これらの結果をJournal of Neurosurgeryに投稿し,acceptされた(2011年掲載予定).一方,MRIのラジオ波で動脈の血流を標識するArterial Spin Labeling(ASL)による新しいperfusion MRI脳血流測定法(以下,ASL法)が近年開発されてきた.本法では,血液と脳実質の磁化に対して処理を施し,血液そのものをマーカーとする.これにより,被爆もせず,薬剤の投与も必要としない全く非侵襲的な脳血流測定法が可能となった.この方法を用いることによって,拡散テンソル画像とともにMRIを用いて測定でき,被験者への負担が軽減されることのみならず,被験者からの同意を得やすくなることから対象症例の増加が見込まれ,格段に正確な画像診断基準を確立できる.新たに本研究にASLによる脳血流測定を加え,20-80歳の正常ボランティアと頚動脈狭窄症患者の脳血流測定を実施し,ASL法による脳血流測定における有用性をほぼ確立することができた.これらの結果をAmerican Journal of Neurologyに投稿し,acceptされた(2011年掲載予定).
ネオジム化合物に現れる強力な非幾何学的フラストレーション効果の解明

ネオジム化合物NdB4, NdCu2Si2およびNdCu2Ge2は、常磁性状態における非磁化容易軸方向の磁気モーメントの成分だけが独立して秩序化をしている極めて特異な磁気モーメント成分分離・部分成分磁気秩序状態という磁気的性質を示す。本研究では、その発現メカニズムの解明を試みた。磁化、比熱、弾性定数、共鳴X線散乱、中性子回折の各種実験を行い、実験結果の解析と平均場近似による理論計算との比較により研究を進めた。その結果、これらネオジム化合物に現れる部分成分磁気秩序は、通常の磁性体とは異なり主に磁気八極子相互作用によって引き起こされている可能性が高いことを突き止めた。常磁性状態における非容易軸方向成分(ab面内成分)が高温で独立に秩序化している特異な成分分離および部分成分秩序を示すNdB4, NdCu2Si2およびNdCu2Ge2について24年度は以下のような研究成果を得た。NdB4は11Bにエンリッチした大型単結晶をFZ法により作成することに成功した。また、この単結晶を用いてJ-PARCにて単結晶中性子回折実験を行った。また、米国オークリッジ国立研究所のHFIRにて粉末中性子回折実験を行った。また、平均場近似を用いた帯磁率のシミュレーションを行った。粉末中性子実験結果からNdB4に現れる中間温度II相での磁気散乱の大きさが非常に小さく、これから期待される磁気双極子の大きさが3価のNdイオンから予想される理論値3.27μBよりも非常に小さい0.45μB程度であり、普通の反強磁性秩序ではないことがわかった。また平均場計算の結果、および中性子回折実験結果の解析から、ab面内方向成分の第一秩序変数が{Tαx, Tαy}であり、{Tαx, Tαy}型が強く効いてるであろう反強八極子相互作用によって相転移が引き起こされ、{Jx, Jy}は第二秩序変数として取り扱うべきであり、ことを明らかにした。NdCu2Si2およびNdCu2Ge2については、単結晶の育成を引き上げ法により行い、帯磁率測定を行った。また、平均場計算によるシミュレーションを行った。これら物質でもこれまで反強磁性転移と思われてきた相転移が、八極子相互作用により引き起こされるTαz型の反強八極子秩序転移である可能性が高いことを明らかにした。また、中性子回折実験や共鳴X線散乱実験により第一秩序変数が双極子か八極子なのかを決定できることを提示した。常磁性状態における非容易軸方向成分(ab面内成分)が高温で独立に秩序化している特異な成分分離、および部分成分秩序状態を示すNdB4, NdCu2Si2およびNdCu2Ge2について、平成25年度は以下のような成果を得た。NdB4は更なる大型単結晶をFZ法により作製することに成功した。この単結晶を用いてSPring-8にて共鳴X線散乱実験を行った。その結果、NdB4に現れる中間温度II相において、4f電子の電気四極子{Oyz, Ozx}が秩序化していることが明らかとなった。この結果は昨年度以前に得られていた弾性定数測定の結果と矛盾しない結果であることがわかった。また、J-PARCのBL18SENJUにおいて、単結晶中性子回折を行った。この結果、III相ーIV相において、インコメンシュレイトの磁気秩序からコメンシュレイト磁気秩序への一次相転移を観測し、長周期構造を示唆するブラッグ散乱の観測に成功した。さらに、中性子回折実験、帯磁率、平均場近似による理論計算の結果と矛盾しないことが示せた。NdCu2Ge2およびNdCu2Si2については、単結晶の育成に成功し、弾性定数測定を行うことに成功した。また、平均場計算により、当方的磁気八極子相互作用のみを考慮した八極子転移によってNdCu2Ge2およびNdCu2Si2の特異な帯磁率を再現することに成功した。また、このときの第一秩序変数がTαzであることも明らかにした。常磁性状態における非容易軸方向成分(ab面内成分)が高温で独立に秩序化している特異な部分成分磁気秩序を示すNdB4について、23年度は以下のような研究成果を得た。FZ法による単結晶育成を行い、従来以上に非常に大型でかつ純良な単結晶の育成に成功した。この新たに育成した大型単結晶を用いて超音波計測による弾性定数測定を行った。測定モードは横波のC44, C66縦波のC33である。その中で、C44が13%近くの大きなソフトニングを示し、II相においてソフトニングがより大きくなる特異な挙動を観測した。

このC44モードの既約表現は、結晶構造から見た場合のD4h対称性下のEg(Γ5+)であり、四極子の{Oyz, Ozx}、双極子の{Jx, Jy}もまた同じ既約表現に属する。群論的解析および、C44がII相でハード化せず上凸でソフト化している挙動から、4f電子軌道の四極子{Oyz, Ozx}とそれと同じ対称性の磁気双極子{Jx, Jy}も常磁性状態に近いような、揺らいでいることを明らかにした。また、これらの結果から磁気モーメントが、II相においてab面内で長距離秩序を示した場合には起こりえないことを示した。さらに、粉末中性子回折でII相に現れた磁気ブラックピーク群が、ab面内成分の磁気秩序によるものではない可能性を示し、II相における秩序変数が磁気双極子ではない高次の多極子である可能性を提示した。24年度は概ね計画通りに進行でき、中性子回折と平均場近似による理論計算の部分で申請時の計画以上に進展があった。昨年度東海村の原子炉が停止してしまって出来なかった中性子回折実験を、別途J-PARCと米国オークリッジ国立研究所にて行うことができ、遅れを取り戻すだけでなくかなりの進展があった。また、理論計算ではプログラムのパラメータ設定を様々に動かせるようカスタマイズできたため、相当量の条件下での計算結果を得ることができ、期待以上に理解が進んだ。23年度はほぼ申請時の研究計画通りに遂行できている。研究計画にあるが、実績として挙げていないものも、研究に着手はして結果が出つつある。具体的にはNdB4のパルス強磁場下での磁化測定は、実験を行ったところサンプルが純良な金属であるために誘導渦電流の影響が無視できないレベルで現れており、これを解決するために試料を薄くする加工を施している最中である。また、平均場計算は結果が出つつあり、可変パラメータの解釈を進めているところである。ただし、中性子回折実験については東日本大震災により東海村の原研の研究用原子炉が停止してしまったため、実験を行うことができなかった。25年度は、前半に共鳴X線回折実験を行い反強八極子秩序の証拠固めを行う。また、NdCu2Si2の超音波計測による弾性定数測定を行いたい。これらの成果を論文にまとめる予定である。24年度は、23年度とほぼ同じペースで、NdB4のII相における秩序変数の決定を中心課題として研究を推進していくつもりである。また、NdB4での研究手法を直接的に活かすことで、NdCu2Ge2およびNdCu2Si2の部分成分磁気秩序についても研究を行う予定である。該当なし24年度以降は設備備品を新調する予定もなく研究を推進することができるため、研究費の支出は消耗品を主とし、他に研究成果発表等の旅費と論文投稿に掛かる支出に研究費を使用する予定である。
妊娠糖尿病（GDM）妊婦における食事療法の適応状態に関する評価尺度の開発

平成30年度は、質問紙(尺度原案)の作成を行った。当初の研究計画では、質問紙(尺度原案)の作成過程において、当事者(GDM妊婦)へのインタビューを実施する予定であった。しかし、インタビューを行うことが時間的に困難であることや、文献数を大幅に増やしたことによりGDM妊婦の食生活の質問紙(尺度原案)作成ができたことから、インタビューのプロセスを経ず、質問紙調査の項目作成に計画を変更した。さらに、質問紙(尺度原案)の妥当性を高めるために、勉強会等でGDM妊婦の看護を経験した助産師に意見を求めた。よって、本年度は質問紙(尺度原案)の作成までの成果とし、今後はこの質問紙(尺度原案)を用いて人を対象とした自記式質問紙調査を開始していく段階にある。研究者のlife eventにより、年度前半は研究に着手することができなかった。さらに研究が遅延している理由として、質問紙(尺度原案)作成に関わる文献数を大幅に増やし、その妥当性の検討に時間を要したことにある。質問紙(尺度原案)を完成させ研究計画書と共に研究倫理審査の承認を得る。その後、研究協力施設に協力依頼を行い、承認の得られた施設にて質問紙(尺度原案)を基にした自記式質問紙調査を開始する予定である。サンプルサイズをみたすまで調査を継続する。質問紙作成に関わる文献検討の一部を日本助産学会学術集会で発表すると共に、研究テーマに関連する学会誌にも投稿する。本研究では、糖尿病を有する患者としての一側面だけで妊婦を捉えるのではなく、生活者として多面的な側面から捉えた支援の構築を目指している。そのため、食事療法に関する摂取カロリーや食事内容、正常血糖値という狭義的なものだけではなく、食事療法に関連する妊婦の心理・社会的状況も包括した評価尺度とする。また、尺度の信頼性(内的整合性・時間的な安定性)及び妥当性(内容を正確に捉えているか)を検討する。信頼性・妥当性の検討を行い、高い精度が保証された尺度を開発することで、臨床に応用可能なレベルを確保する。本年度は、尺度原案の作成をすすめた。測定する現象である「妊娠糖尿病(GDM)妊婦における食事療法の適応状態」に関する構成概念を抽出した。構成概念の抽出にあたっては、国内・国外の既存文献におけるデータを利用した。しかし、妥当性の高い構成概念とするため、既存文献からのデータ利用にとどまらず、当事者(GDM妊婦)へのインタビューを実施し、より現実に適合する構成概念の抽出を行う必要がある。その後、構成概念を基にアイテムプールを作成し、尺度の質問項目として適切な表現や数となるように洗練させていく。よって、本年度は構成概念の抽出までを成果とし、その内容を含めた尺度原案作成に向けて、人を対象としたインタビューデータの収集を開始する段階にある。構成概念の抽出にあたり、研究会等の場で有識者に意見を求めたところ再検討を要するとの意見があった。そのため、文献検討とその内容についての意見交換を行い、当初予測した以上に時間を要した。研究計画書を完成させ、研究倫理審査の承認を得る。人を対象としたインタビューデータの収集を行い、構成概念を確定し尺度原案を作成する。その後、研究協力施設に協力依頼を行い、承認の得られた施設にて尺度原案を基にした自記式質問紙調査を開始する予定である。この調査は、事前に算出したサンプルサイズを満たすまで継続する。次年度は、収集したデータの保存および分析にかかるにかかる設備備品費(約20万円)、及びデータ収集の際に必要となる紙や筆記用具等の消耗品費(約20万円)と旅費(約5万円)、研究協力者への謝金(約5万円)を使用する見込みである。データ収集の際必要となる紙や筆記用具等の消耗品費(約20万円)、研究協力者への謝金(約30万円)、学術集会参加における諸経費および投稿論文における英文校正費(約50万円)を使用する見込みである。
微動のH/V法の有効性とその適用限界の解明

基盤のVsが1500m/s以上のKiK-net161地点,K-net11地点,深層ボーリング地点5地点,濃尾平野44地点の総計221地点で観測した微動H/Vと地震観測データを比較し,次の結論を得た.(1)微動H/Vと地表における地震動のH/Vとの近似度により,A, B, Cのランク付けを行った結果,近似度が良いランクA, Bの地点は全体の81%に達した.(2)微動H/Vは地表における地震動H/Vおよび地表と基盤の地震動H/Vと良く近似しており,微動H/Vは表層の水平地震応答のみならず,水平動と上下動の両方の地震応答を反映している.微動H/Vは地震の水平動の地表と基盤の伝達関数に比べ小さな振幅であり,これを水平動の応答特性と見なすことは地震増幅特性を過小評価する恐れがある.(3)微動H/Vの卓越周波数は地震の各種スペクトル比のそれらと極めて良く対応しており,微動H/Vからその地点の地震時卓越周波数を高い精度で予測することが可能である.(4)微動H/Vのピーク振幅と地震動の各種伝達関数のピーク値との対応は,卓越周波数に比べ悪いが,ほぼ正の相関が認められるものの,スペクトル強度比は周波数特性を有し,微動H/Vのスペクトル形から表層地盤の入射地震増幅特性を直接推定することは殆ど不可能と考えられる.そこで,観測地点の基盤深度と表層の平均Vsおよび微動H/Vの卓越周波数と基盤深度の関係を定式化し,激動H/Vのピーク振幅と水平動の基盤と地表間の伝達関数のピーク振幅との関係から,微動H/Vの卓越周波数とその振幅を用いて2層構造モデルを仮定した表層の地震増特性を推定する工学的な手法を提案した.本案による予測結果は,ボーリングのP, S検層データに基づく地震増幅特性結果と概ね良い対応を示しており,地盤の地震増幅特性を予測するための概査法として有効であることを示した.基盤のVsが1500m/s以上のKiK-net161地点,K-net11地点,深層ボーリング地点5地点,濃尾平野44地点の総計221地点で観測した微動H/Vと地震観測データを比較し,次の結論を得た.(1)微動H/Vと地表における地震動のH/Vとの近似度により,A, B, Cのランク付けを行った結果,近似度が良いランクA, Bの地点は全体の81%に達した.(2)微動H/Vは地表における地震動H/Vおよび地表と基盤の地震動H/Vと良く近似しており,微動H/Vは表層の水平地震応答のみならず,水平動と上下動の両方の地震応答を反映している.微動H/Vは地震の水平動の地表と基盤の伝達関数に比べ小さな振幅であり,これを水平動の応答特性と見なすことは地震増幅特性を過小評価する恐れがある.(3)微動H/Vの卓越周波数は地震の各種スペクトル比のそれらと極めて良く対応しており,微動H/Vからその地点の地震時卓越周波数を高い精度で予測することが可能である.(4)微動H/Vのピーク振幅と地震動の各種伝達関数のピーク値との対応は,卓越周波数に比べ悪いが,ほぼ正の相関が認められるものの,スペクトル強度比は周波数特性を有し,微動H/Vのスペクトル形から表層地盤の入射地震増幅特性を直接推定することは殆ど不可能と考えられる.そこで,観測地点の基盤深度と表層の平均Vsおよび微動H/Vの卓越周波数と基盤深度の関係を定式化し,激動H/Vのピーク振幅と水平動の基盤と地表間の伝達関数のピーク振幅との関係から,微動H/Vの卓越周波数とその振幅を用いて2層構造モデルを仮定した表層の地震増特性を推定する工学的な手法を提案した.本案による予測結果は,ボーリングのP, S検層データに基づく地震増幅特性結果と概ね良い対応を示しており,地盤の地震増幅特性を予測するための概査法として有効であることを示した.研究の初年度として,次の研究を実施した.1.全国に展開された基盤強震観測網(KiK-net)に関し,ボーリング孔の深さ,地質性状等を調査した.地盤の増幅特性は地震基盤から捉えることが望ましいため,孔内地震計の設置箇所のS波速度が1500m/s以上の155地点を検討対象に選定した.2.検討対象地点の地盤および地震データを取得した.地震データは1地点あたり5ヶ以上を収集し,観測波形のS波到着から5秒間を切り取り,フーリエスペクトル解析を実施した.また,地震観測データを用いて,地盤のS波速度およびQ値を最適化した.3.固有周期5秒の高感度速度計を整備し,検討対象とした155地点のうち70地点について微動観測を実施し,各地点の微動H/Vスペクトル比を求めた.4.微動H/Vスペクトル比と地震観測データおよび地盤データに基づく地震増幅特性,表面波の振幅特性を比較し,次の結果を得た.(1)微動H/Vと観測地震データのスペクトル特性,理論のスペクトル特性の卓越周波数はほぼ対応し,微動H/Vのピークが明瞭な場合,少なくとも地盤の卓越周波数を推定できる可能性がある.(2)微動H/Vと地震動H/Vのスペクトル形状は良く対応し,地盤毎の補正によりほぼ一致する.

(3)微動H/Vは入射波地震応答H/Vに対応しており,入射地震動の水平動成分に対する地表層の伝達関数,いわゆる地盤の地震増幅特性に対応するものではない.中村の方法が適用できるとした場合は,実際の地盤の地震増幅特性を過小評価する恐れがある.(4)微動H/Vを利用することにより,耐震設計における入力地震動の上下方向加速度スペクトルが推定できる可能性がある.平成14年度に得られた結果は次の通り.KiK-net地震観測地点は新たに32地点を追加し,合計102地点,濃尾平野は強地震観測地点の44地点について,微動H/Vと地震動H/Vの対比を地震増幅特性に最も重要である一次ピークに着目してその適応性を評価した.(1)まず,微動H/Vの一次ピーク振幅の大きさから「明瞭度」のランクをA, B, Cと定義すると,B以上はKiK-net83%,濃尾平野98%ときわめて高い確率で微動H/Vには比較的明瞭なピークが見られる.Cの多くはKiK-netの岩盤地点であるため,以下の検討はA, Bを母集団として検討した.(2)一次ピーク周波数の対応度について,微動をf_0,地震をf_<e0>として,(1)ランクA:0.8f_<e0>≦f_0≦1.2f_<e0>,(2)ランクB:0.5f_<e0>≦f_0<0.8 f_<e0>;1.2f_<e0>≦f_0≦1.5f_<e0>,(3)ランクC : f_0<0.5f_<e0>;1.5f_<e0><f_0と定義すると,濃尾平野ではB以上;89%,KiK-netではB以上;78%であり,微動H/Vと地震動H/Vの一次ピーク周波数は,堆積地盤では非常に良い対応,硬質地盤においても概ね良い対応関係が認められる.(3)ピーク周波数の対応度がB以上の地点について一次ピーク振幅の対応度について検討した.微動のピーク振幅をA_0,地震をA_<e0>として,(1)ランクA:0.8A_<e0>≦A_0≦1.2A_<e0>,(2)ランクB:0.5A_<e0>≦A_0<0.8A_<e0>;1.2A_<e0>≦A_0≦1.5A_<e0>,(3)ランクC : A_0<0.5A_<e0>;1.5A_<e0<A_0とすると,B以上はKiK-net;82%,濃尾平野62%であり,比較的多くの地点で微動は地震動と対応すると言える.しかし微動H/Vに一次ピークが見られた全地点中に対しては,各々62%,55%であり,それほど割合は高くないことに注意する必要がある.一次ピークの振幅比(A_0/A_<e0>)は,概ね0.52Hzの範囲ではこれより長周期,短周期側に比べばらつきが小さい傾向が認められ,この周波数範囲では推定の信頼度が高くなる可能性があるが,今後さらにデータを蓄積する必要がある.以上より,1)微動H/Vには非常に高い割合で一次ピークが出現する.2)一次ピーク周波数は地震動H/Vとの対応が見られ,ばらつきも小さいため,適用性は高い.3)一次ピーク振幅は地震動H/Vとの対応が概ね良いが,周波数によってはばらつきが大きくなるため,適用性は高いとは言えない.基盤のVsが1500m/s以上のKiK-net161地点,K-net11地点,深層ボーリング地点5地点,濃尾平野44地点の総計221地点で微動H/Vを観測し,地震観測データと比較することにより,微動H/Vの有効性について検討した.その結果,以下の結論を得た.(1)微動H/Vと地表における地震動のH/Vとの近似度により,ランクA,B,Cと分類した結果,近似度が良いランクA,Bの地点は全体の81%に達した.
大腸癌におけるAurora2遺伝子の発現異常と進展

今回20q13に存在するAurora2遺伝子が大腸癌において如何なる発現をしているのか、またどのような生物学的性格を持つのか検討した。大腸における発現を検討したところ、正常粘膜では15%の発現であったが、大腸癌においては60%の症例で発現の増加が確認されこの遺伝子の関与が推測された。また臨床的には同時期に再発した症例においてAurora2の発現陽性例では生存期間が短いことから、細胞増殖速度の相違が生存率に反映しているのではないかと考えられた。そこでAurora2遺伝子と細胞周期の関する検討をおこなったところ、細胞内での発現は核内の中心体および紡錘体に確認され、細胞周期G2/M期において発現の増加が認められた。またこの蛋白質の分解はAPC, E1およびE2の因子によりユビキチン化がおこなわれ、その後2時間で急速におこなわれることが確認された。(プロテオゾームインヒビターにてAurora2蛋白の分解は抑制された。)今回の大腸癌および細胞株を用いたAurora2遺伝子の解析により、Aurora2遺伝子は細胞周期G2/M期に関与し、APC-ユビキチン-プロテアゾーム系により発現がコントロールされていることが確認され、大腸癌においてこの系の異常が細胞の異常増殖機構をつくりあげる1つの要因である可能性が考えられた。細胞内シグナル多くは蛋白のリン酸化が重要な役割を果たしており、その1つであるセリン/スレオニン残基のリン酸化はRaf蛋白質、mapキナーゼ(mitogen activated protein)、Cキナーゼなどから伝達される情報により引き起こされることが知られている。本研究では染色体20q13.2に位置するAurora2遺伝子(セリン/スレオニンキナーゼをコード)の細胞内局在および大腸癌における遺伝子異常を検索し、発癌、浸潤、転移との関係を検討した。まず当科においてAurora2蛋白質に対するモノクローナル抗体を作成し、この抗体を用いてHela細胞およびCOS7細胞おける細胞内局在を検討した。Aurora2蛋白質は核内、特に中心体および紡錘体極に発現が認められた。また細胞周期との関係について検討すると、G2/M期において細胞内Aurora2蛋白質発現の増強が認められ、その後は急速に分解された。次に大腸癌症例(手術摘出症例)に対してRT-PCR/Southern blot法をおこないAurora2遺伝子発現について検討したところ、大腸癌92例中30例(32.6%)において大腸正常粘膜と比較してAurora2遺伝子発現の増幅が認められた。特に壁浸潤度が強くなるにつれてAurora2遺伝子の発現が増幅されることを確認した。以上よりAurora2遺伝子は細胞周期に重要な役割を担っており、特に大腸癌において増殖、進展などに関与することが示唆された。現在その機序を明らかにするために大腸癌細胞株を用いて、浸潤、転移能についてin vitro,in vivoにおいて検索中であります。大腸癌において染色体20qにおける遺伝子発現異常は発癌,増殖と密接な関係があると推測されている。本研究では20q13に位置し,serine-threonine kinaseをコードするAurora2遺伝子の異常発現をヒト大腸癌症例において検討、また当科において作製した抗Aurora2モノクローナル抗体を用いてAurora2蛋白質の機構解析も検討し、いくつかの知見が得られた。(1)当科において切除手術の施行した大腸癌症例130例について大腸癌組織および正常大腸粘膜よりRNAを抽出後、RT-PCR法にて発現量を検討したところ、大腸正常粘膜と比較して原発性大腸癌組織において130例中73例(56%)にAurora2 mRNAの発現増加がみられた。(2)Aurora2遺伝子を強発現させたCOS7細胞株を用いて当科で作製した抗Aurora2モノクローナル抗体にてAurora2蛋白質の局在を確認すると中心体および紡錘体極であった。(3)Aurora2蛋白の発現について検討したところ、Aurora2蛋白質は細胞周期G2/M期において特異的に発現し、その後は急速に分解されることが認められた。
脾臓におけるP2X7受容体活性の制御による細胞死の調節

【目的】P2×7受容体は、ATPとの結合により活性化すると陽イオンの流入、分子量300程度までの分子を通す小孔の形成、サイトカインの放出、細胞死などを引き起こす。本研究では、マウスT細胞の分化・成熟によるP2×7受容体活性の変動による細胞死の調節について検討した。【方法】4-6週齢雄性BALB/cマウスの胸腺および脾臓から分離した細胞を用いて実験を行った。P2×7受容体蛋白質の発現は特異的抗体を用いたウエスタンブロット解析により、細胞障害性は細胞外に漏出した乳酸脱水素酵素の活性を測定することにより調べた。細胞径の変化はフローサイトメーターを用いて前方散乱光を測定することにより解析した。【結果および考察】P2×7受容体蛋白質の発現量は胸腺細胞に比べて脾臓細胞に多く、ATP処置による小孔の形成および細胞死の誘導も脾臓細胞においてより強く検出された。細胞径の変化について観たところ、胸腺細胞中約8割を占める未分化なCD4+8+胸腺細胞はATPにほとんど反応せず、CD4-8+胸腺細胞くCD4+8-胸腺細胞くCD8+脾臓細胞くCD4+脾臓細胞の順に強い細胞縮小の誘導が認められた。さらに、ATP処置により誘導される細胞縮小化ならびに細胞死は、細胞外液中の塩素イオン濃度を低下させることにより抑制されることを見出した。本研究結果から、分化・成熟したT細胞において、ATPに高感度に応答して細胞死が誘導されることが明らかとなった。今後、末梢でのT細胞の機能制御におけるP2×7受容体の役割を調べることが重要と考えられる。ATP受容体(P2受容体)のサブタイプの一つであるP2X_7受容体は、リガンドとの結合により活性化され、カチオン流入に加え分子量300程度までの分子が透過できる小孔を形成する。P2X_7受容体の活性化は細胞自身の細胞死を誘導するが、その詳細な機構は明確ではない。本研究計画では脾臓におけるP2X_7受容体を介した細胞死誘導機構について検討した。マウス胸腺ならびに脾臓から分離した細胞をATPで刺激したところ細胞間の応答性に差違が認められるものの、P2X_7受容体を介すると考えられる細胞縮小の誘導を観察した。この細胞縮小は細胞外液中の塩素イオン濃度を低下させることにより抑制された。さらに、両細胞間の応答性の差違に注目してT細胞の分化・成熟過程におけるP2X_7受容体を介した細胞縮小活性の変動について調べた結果、未熟胸腺細胞(CD4^-8^-・CD4^+8^+胸腺細胞)<成熟胸腺細胞(CD4^-8^+胸腺細胞<CD4^+8^-胸腺細胞)<<末梢T細胞(CD8^+脾臓細胞<CD4^+脾臓細胞)の順に細胞縮小活性が高くなることを見出した。これらの結果から、生体内におけるP2X_7受容体を介した細胞死誘導において細胞外液中の塩素イオンの流入が重要な役割を担っていること、この細胞死誘導はT細胞の分化・成熟に伴って発現・増強されることを明らかとした。また、過剰な免疫反応による細胞障害により細胞外に放出されるATPが、P2X_7受容体を介して末梢T細胞の細胞死を誘導することで免疫反応を終了させる負の免疫制御機構が推察された。以上、本研究ではP2X_7受容体活性化を介した細胞死誘導において、小孔形成とそれに続く塩素イオンの細胞内への流入が重要な役割を果たすことを明らかにした。他の細胞死誘導系において塩素イオンの流入を介した機構は未だ報告されておらず、小孔形成を引き起こすP2X_7受容体に特有の機構を解明できたものと考えられる。

イオンチャネル内在型ATP受容体(P2X受容体)サブタイプの一つであるP2X_7受容体は陽イオンチャネル活性に加えて分子量300程度までの陽陰両イオンを透過させる小孔形成活性を有している。また、アポトーシスあるいはネクローシス様の細胞死を誘導することも知られているが、その詳細な機構は明らかではない。平成18年度の本研究計画ではマウス脾臓由来T細胞におけるP2X_7受容体活性化を介した細胞死誘導機構について検討した。4-6週齢雄Balb/cマウスから摘出した脾臓より常法に従い細胞を調製し、ATP処置により誘導される細胞縮小化(初期アポトーシス様変化)をフローサイトメーターを用いて観察したところ、細胞外液中の塩素イオン濃度を低下させることにより細胞縮小は抑制されたが、Extracellular signal-regulated protein kinase 1/2(Erk1/2)リン酸化阻害薬U0126の前処置では抑制されなかった。また、ATP処置によるErk1/2のリン酸化は細胞外液中の塩素イオン濃度に影響されなかった。一方、ATP処置による細胞死の誘導は細胞外液中の塩素イオン濃度の低下およびU0126前処置により相加的に抑制された。以上の結果からP2X_7受容体活性化による細胞死の誘導は細胞外の塩素イオン濃度に依存したアポトーシス様経路とErk1/2のリン酸化を介した経路の独立した二つの経路を介して誘導されることが示された。また、T細胞表面のP2X_7受容体をADPリボシル化することで活性化を誘導すると考えられているNADの効果の検討した結果、NADは、ATPに比べて小孔の形成能は弱く、細胞縮小はほとんど誘導できなかった。また、細胞死の誘導能も弱かったが、ホスファチジルセリンの細胞表面への露出は反対に強かった。以上より、ATPとNADによるP2X_7受容体活性化には異なる機構が存在することが示唆され、それぞれが果たす役割に違いがあるものと考えられた。【目的】T細胞表面に発現するP2X7受容体は、リガンドであるATPとの結合により活性化され、小孔の形成、ホスファチジルセリン(PS)の細胞膜表面への露出、細胞縮小を伴った細胞死を誘導する。本研究では、P2X7受容体活性化による細胞死誘導機構の解明を目的に、細胞外塩素イオン濃度の影響について詳細に解析した。【方法】4週齡雄性BALB/cマウスの脾臓から調整した細胞を用いて実験を行った。細胞径の変化はフローサイトメーターを用いて前方散乱光を、小孔形成はエチジウムイオンの取り込みを、PSの細胞膜表面への露出はFITC標識アネキシンVの結合量を、細胞死はプロピジウムイオンの取り込みを測定することにより評価した。【結果および考察】ATP(1mM)処置10分後に細胞径の縮小(細胞縮小)を伴った小孔形成ならびにPSの細胞膜表面への露出が、60分後には細胞死の誘導が観察された。次いでこれらの応答の用量依存性を調べたところ、小孔形成ならびにPSの細胞膜表面への露出は、細胞縮小ならびに細胞死の誘導に比べて、より低い濃度のATPで誘導された。また細胞縮小ならびに細胞死の誘導は細胞外液中の塩素イオン濃度を細胞内の塩素イオンと同程度の50mM程度に低下させることで抑制できたが、小孔形成ならびにPSの細胞膜表面への露出は抑制できなかった。以上より、P2X7受容体活性化後の細胞径の縮小が細胞死誘導には重要で、この過程には細胞外からの塩素イオンの流入が必須であると考えられた。
摩擦によるメカノケミカル反応装置の開発と反応生成物に及ぼす力の作用の定量的解明

メカノケミカル反応の定量的な理解を目指し、摩擦によるメカノケミカル反応装置を開発した。本装置で摩擦した炭素繊維を走査型電子顕微鏡・ラマン分光法・X線光電子分光法で分析・評価し、せん断力による繊維の構造変化は、繊維の極表面(数nm以下)に限定され、COOH等の大気由来の官能基が繊維表面に修飾されることを明らかにした。繊維の接触面積を計測し、メカノケミカル反応による官能基修飾に必要なせん断応力を見積もった。その結果、170 MPaでは殆ど官能基は修飾されず、300 MPa以上で修飾されることを見出した。すなわち、メカノケミカル反応による生成物にせん断力が及ぼす作用を定量的に解明することに成功した。メカノケミカル反応は、機械的外力(以後、“力"と表記)によって形成される、反応性の高い新生面で誘起される反応であり、ものづくりに広く応用されている。しかし、その反応機構、すなわち、新生面や生成物の形成過程と構造に及ぼす力の作用は、定性的な理解に留まっている。新生面の形成法として、材料に大きな力を付与できる"粉砕"が専ら適用されてきたが、力の作用を定量的に解明できれば、“撚(よ)り"や“研磨"といった、付与する力の小さな手法も適用可能となる。また、力による生成物の高精度な構造制御が可能となる。解明の難しさは、反応に寄与する力の実測と、新生面や生成物の抽出の難しさに起因する。本研究では、粉砕ではなく摩擦によるメカノケミカル反応装置を開発し、新生面と生成物に及ぼす力の作用を定量的に解明する。2014年度は、摩擦によるメカノケミカル反応装置の開発を予定通り完了した。開発した装置は炭素繊維に与える摩擦力を01000 mNの範囲で1 mN単位で制御可能で、摩擦速度を020 cycle/sの範囲で0.02 cycle/s単位で制御できることを確認し、当初の設計仕様を満足した。さらに、本装置で炭素繊維同士を実際に摩擦し、炭素繊維表面でメカノケミカル反応を誘起した。さらに、その炭素繊維の表面黒鉛構造をラマン分光法によって分析・評価し、さらにメカノケミカル反応によって形成される最表面の官能基を、X線光電子分光法によって分析・評価した。メカノケミカル反応(以後、“MC反応")は、機械的外力(以後、“力"と表記)によって形成される、反応性の高い新生面で誘起される反応であり、モノづくりに広く応用されている。しかし、その反応機構、すなわち、新生面や生成物の形成過程や構造に及ぼす力の作用は、定性的な理解に留まる。本研究では、MC反応の定量的な理解を目指し、摩擦によるMC反応装置を開発し、炭素繊維に適用した。粉砕で反応を誘起する場合、反応を誘起する力の実測と、作用した場所の特定が困難である。このことが、反応を解明する上での障害であった。摩擦による反応誘起法は、力を時間的、空間的に制御・実測できる。また、新生面を摩擦面に限定して形成できるため、新生面や生成物だけを抽出しての分析が可能となる。開発した装置を用いて、炭素繊維同士を摩擦させることによって繊維表面にせん断力を作用させ、MC反応を誘起した。せん断力は、装置に設けた歪ゲージによって、制御・実測された。得られた繊維を走査型電子顕微鏡・ラマン分光法・X線光電子分光法で分析・評価した結果、せん断力による繊維の構造変化は、繊維の極表面(数nm以下)に限定され、COOH基等の大気由来の官能基が繊維表面に修飾されることを明らかにした。また、親水性の官能基に選択的に作用し、析出物を生じる疑似体液中に、得られた繊維を浸漬し、析出物を観察したところ、摩擦を受けた箇所のみに析出物が生成した。このことから、本装置によってMC反応による生成物を摩擦面に限定して形成されることを確認した。さらに、繊維の接触面積を計測し、MC反応による官能基修飾に至るに必要なせん断応力を見積もった。その結果、80 MPaでは殆ど官能基は修飾されず、300 MPa以上で官能基が修飾されることを見出した。以上より、MC反応による反応生成物にせん断力が及ぼす作用を、定量的に解明することに成功した。2014年度はメカノケミカル反応装置の完了までを予定していたが、実際は次年度のステップである炭素繊維同士の摩擦による新生面の形成と分析・評価まで進み、有意な結果を得ることができたため。複合材料およびその界面予定通り、ナイロン6繊維と炭素繊維間の摩擦によるメカノケミカル反応実験及び、メカノケミカル反応による新生面と生成物の形成エネルギーの定量的解明に着手する。

また、ナイロン6繊維と炭素繊維間では反応生成物が認められなかった。そこで、より反応性の高い溶融ナイロン中で炭素繊維の摩擦実験を行う予定である。その後、企業との共同研究推進および特許の出願を積極的に推進し、実用化に向けた研究を展開する予定である。当初、機械設計を外注する予定であったが、支給額が申請額より低く予算不足となったので、自前で機械設計を実施した。合わせて設計を工夫することで、装置製作のコストが低減したため。また、一部の実験装置を同機関の研究者より借用できたため。ナイロン6の繊維で摩擦試験を実施したところ、メカノケミカル反応を誘起出来なかった。そこで、溶融ナイロン中で炭素繊維を摩擦し、より反応性の高い環境で実験を行う。そのための装置の改良に利用する。