hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
長鎖アルキル置換基を有する複素環ジアリールエテンの開発

ジアリールエテン誘導体は光照射によって可逆に分子構造が異性化するフォトクロミック化合物である。ジアリールエテンの開環体構造には2種のアリール(複素芳香環)部位が置換可能であり、アリール部位の種類によって、開環体構造や閉環体構造のそれぞれのの構造の物理的性質や、光反応性が変化するものと考えられる。本研究では、新規な化学構造を有するオキサゾール誘導体やベンゾシロール誘導体の合成法の確立と、複素芳香環の光反応点炭素部位上の構造の変化に伴う、光反応性の変化や物性の変化に関する研究を行った。1.オキサゾール誘導体の研究では、光反応点部位に直鎖アルキル置換基、メチル、エチル、プロピル、ブチル置換基を有する誘導体を合成した。単結晶状態において、エチル、プロピル、ブチル置換基はフォトクロミック反応性を示した。単結晶状態においてフォトクロミック反応しないメチル誘導体においては、2分子で分子内水素結合の存在が確認され、結晶フォトクロミック反応が起こらないことを確認した。それ以外のアルキル基の場合はメチル誘導体でみられた水素結合は認められなかった。2.新規のベンゾシロール環を有するジアリールエテン誘導体を合成し、溶液中と単結晶中におけるフォトクロミック反応性を確認した。ヘキサン中の閉環体の吸収スペクトルは、従来のベンゾチオフェンやベンゾフランの誘導体よりも短波長側で吸収した。3.光反応点にフェニル長鎖アルキル基を有する誘導体において、過冷却溶融した無色の開環体の状態で紫外光照射すると、閉環体の生成により閉環体の単結晶が得られることが確認された。可視光照射すると結晶が溶け無色の開環体の液体が生成した。光照射によって液体、結晶が可逆に生成する反応系が構築できた。ジアリールエテン誘導体は紫外光・可視光照射によって可逆に異性化するフォトクロミック化合物として知られている。ジアリールエテンの溶液中における吸収スペクトルや光変換反応効率などの光化学的物性は、アリール部位を構成する芳香環の種類によって決まると考えられる。また、一部誘導体で単結晶中における光反応性が見出されているが、芳香環の種類に強く影響されている。しかし任意の芳香環を導入することは容易でなく、合成手法の開発が強く求められている。本研究では、ベンゾフラン環やイソオキサゾールやオキサゾール環など有する新規構造を有するジアリールエテン誘導体を合成し、溶液中におけるフォトクロミック反応に基づく光閉環反応性と、単結晶中における光反応性について検討を行った。研究の成果、新規構造を有するオキサゾール環やイソオキサゾール環を有する系の開発を行うことができた。従来、オキサゾール環の誘導体は、単結晶中で光反応性がないと考えられてきたが、(1)片方の環をベンゾフラン環の誘導体にすること、(2)両側の光反応点部位を長鎖アルキル置換基によって単結晶中でフォトクロミック反応を示した。イソオキサゾール誘導体では長鎖アルキル置換基を導入することによって、光反応性が増すこと、熱安定性が若干失われることを見出した。また、ベンゾフラン環の誘導体で、単結晶を溶かした過冷却の結晶中で、光誘起結晶化が起こることが明らかとなった。
新規炎症調節物質(ANAとHMGB-1)を軸とした歯周病態形成機構の解明と制御

歯周炎の疾患進行における、新規炎症メディエーターであるアナンダマイド(ANA)とHigh Mobility Group Box-1(HMGB-1)に関する研究を行った。ANAは神経性物質であり、神経末端から放出される。このANAは歯周炎局所で発現が亢進しており、歯周炎疾患進行において神経機構が関与している可能性が示唆された。HMGB-1は核内では転写因子として働き、細胞外では起炎性物質として働く。HMGB-1の歯周組織での発現が認められ、疾患進行に関与している可能性が示唆された。内因性カンナビノイドであるanandamide (AEA)がレセプター(CB1、CB2)を介して炎症を制御することが注目されている。AEAはLPS刺激によりマクロファージから産生され、少量では炎症性サイトカインの産生促進作用、多量ではこれらの産生抑制作用を発揮すること、グラム陰性菌性敗血症においては早期ショックの原因メディエーターとして働くことなどが報告されている。そこで本年度は、グラム陰性嫌気性細菌が病因的役割を果たす歯周病の発生病理にAEAとCB1、CB2がどのように関与しているかについて、歯肉溝滲出液(GCF)、歯周炎罹患歯肉および培養したヒト歯肉線維芽細胞(HGFs)を研究対象として検索した。その結果、1)歯周炎患者12名の歯肉溝滲出液中には、平均濃度4.63μg/ml、平均総測定量16.4ngのAEAが検出された。2)免疫組織化学的検討では、歯周炎罹患歯肉組織中のHGFsと血管内皮細胞にCB1、CB2が陽性であった。3)培養HGFsでは、健康歯肉由来または歯肉炎由来のHGFに比べ、歯周炎歯肉由来のHGFsの方において、CB1、CB2の発現が増強していた。また、LPS刺激により、HGFsにおけるCB1、CB2の発現が誘導された。4)培養HGFsのLPS刺激により誘導されたIL-6、IL-8、MCP-1産生は10μMのAEA添加により有意に抑制された。その効果は、CB1、CB2のアンタゴニストの添加により阻害された。このことより、AEAのIL-6、IL-8、MCP-1産生抑制作用は、CB1、CB2を介したものであることが示唆された。5)培養HGFsにおいてLPS刺激によるNF-κBの活性化は、10μMのAEAにより強く抑制された。これらのことから、ヒト歯周炎患者においてAEA-CB1、CB2経路は、歯周炎の発症に対して抑制的に働いている可能性が示唆された。本年度は、HMGB1に関しては、歯周組織におけるHMGB1の局在の検索と、歯肉上皮細胞をTNF-αで刺激した際のHMGB1産生を検討した。まず歯周病罹患歯肉と健康歯肉を採取し、HMGB1の存在を免疫染色にて観察した結果、歯周病罹患歯肉では細胞質内にHMGB1の存在を確認できた。このことから炎症部位ではHMGB1は核内から細胞質内に移動し、細胞外へ放出されることが示唆された。また、歯肉上皮細胞由来株化細胞(Ca9-22)をTNF-αで刺激することにより濃度・時間依存的にHMGB1が放出されることが認められ、その放出経路はp38MAPKを介していた。さらには、Ca9-22をHMGB1で刺激することによりIL-8産生が認められた。以上の結果から、歯周病罹患歯肉ではHMGB1の局在が認められ、歯周病局所におけるHMGB1の放出は、炎症性細胞の浸潤に関わっている可能性が示唆された。来年度は、さらにHMGB1刺激によるサイトカイン産生を検索すると共に、歯周病の病態との関連性を詳細に検討していく予定である。ANAに関しては、ヒト歯肉線維芽細胞(HGF)における受容体の検索、炎症制御における役割の検索を行った。まず、ANAは、培養HGFにおいてLPS刺激により誘導される炎症性サイトカイン産生をNF-κB活性を抑制することにより有意に抑制した。歯周炎罹患患者の歯肉溝滲出液中のANAの濃度・総量や歯周炎罹患組織中のANA受容体は、ポケット深さと比例して増加する傾向を示した。以上のことからANAは、慢性歯周炎局所で炎症を制御している可能性が示唆された。また、単球様細胞(U937)やCa9-22をANAで刺激することによりβエンドルフィンの産生が認められた。今後、歯周組織中においてもANAによりβエンドルフィンが産生され炎症性疼痛を制御しているかどうかを検討予定である。High mobility group box1 (HMGB1)は核内タンパクの一つであり、核内において遺伝子の転写制御などの役割を果たすと考えられてきた。

近年HMGB1が細胞外へも放出され、細胞外において炎症反応を惹起することが報告されるようになった。我々はHMGB1の歯周病態への関与を検討するために、歯周組織でのHMGB1放出メカニズムおよび細胞外へ放出されたHMGB1の歯周組織細胞への影響を培養細胞を用いて実験を行った。まず、ヒト歯肉線維芽細胞を歯周病原細菌由来Lipopolysaccharideを用いて刺激したところ、遺伝子レベルでの変化が見られないにも関わらず、細胞外でのHMGB1の蛋白レベルが濃度・時間依存的に誘導された。さらに歯肉線維芽細胞にアポトーシス、ネクローシスを誘導すると、いずれの細胞死によってもHMGB1の細胞外への放出が増強されることが明らかとなった。また、HMGB1の細胞外での役割を検討するために歯根膜細胞を用いて実験を行ったところ、HMGB1刺激により、ヒト歯根膜細胞は濃度・時間依存的に炎症性サイトカインであるIL-6及びIL-11を産生した。さらに歯根膜細胞上に、HMGB1のレセプターであるRAGE, TLR2, TLR4受容体の存在が確認された。これらのレセプターに対する中和抗体を用いたところ、どの中和抗体に対してもIL-6、IL-11産生は抑制された。これらの結果より、歯肉線維芽細胞が歯周組織でのHMGB1放出の重要な源の一つであり、さらに細胞外へ放出されたHMGB1がRAGE, TLR2, TLR4などの受容体を介して歯根膜細胞に働き炎症性サイトカインの産生を上昇させ、歯周病態の形成に関与していることが示唆された。
銀河構造進化の観測的研究

1.総括平成元年度に10回、2年度に12回、3年度に13回、合計35組のチ-ムを主として米合衆国ハワイに派遣して、ハワイ大学と共同して「銀河構造進化の観測的研究」を行った。ハワイ島のマウナケア山頂に在るハワイ大学の60センチメ-トル望遠鏡と2.2メ-トル望鏡鏡を中心に、同山頂のCFHT、IRTF、UKIRT、JCMTなどの諸望遠鏡及び日本国内の装置を使用して、(1)銀河系中心の構造、(2)系外銀河の構造、(3)星生成領域の構造、を明らかにするための撮像・分光・偏光観測を行い、銀河構造の進化過程と星間物質の役割について新しい知見を得るとともに、銀河研究のための観測機器開発研究も並行して行い、以下のような成果を挙げることができた。2.銀河系中心の構造に関する研究日本側で白金シリサイドを用いた近赤外域撮像カメラを開発し(国立天文台)、これを持参して我々の銀河系の中心領域の観測を行った。512×512素子の検出器をもつこのカメラは、現在世界で一番広い写野をもっていて、銀河系の中心部の広域構造を一目瞭然に写し出すのに威力があった。今までの可視光映像では見透せなかった深さまでを写し、そこに見られる星間吸収の構造を調べたところ、電波観測から明らかにされた分子雲の濃い領域の構造とよく一致することを見出した。3.系外銀河群の構造に関する研究(1)密小銀河の研究:小さな領域に高い数密度で銀河が集まっている群をハワイ大学の微光天体分光器を用いて観測し、その構成銀河の特性や群の力学構造を決定して、その観測結果をもとに計算機シミュレ-ションを行い、集団環境が個々の銀河の構造進化に大きな影響を与えうることを明らかにした。シミュレ-ションでは、宇宙年令にわたって構造進化の速さを適当に押さえるためには、暗黒物質が大量に広く分布している必要のあることが示唆された。(2)横向き銀河の研究:横向き銀河の表面測光を行って渦巻銀河の円盤成分の厚み方向の構造を調べた。その一部には円盤外縁部に湾曲現象が見られ、過去における近傍銀河との相互干渉の後遣症と解釈された。近赤外域での円盤の映像は吸収物質の影響が少なく、中心面近くまでの解析が可能で、円盤の厚さ方向に異なる高度尺度をもつ複数の構造成分から合成されている可能性が示唆された。(3)銀河星間塵の研究:近赤外領域用のブリズム分光器(東大・理)と小型回折格子分光器(京大・理)を開発製作し、これを持参してケ-サ-や銀河の星間塵による放射の探査を行った。赤外線衛星(IRAS)で検知された銀河の多くでは、3.3ミクロンの星間塵放射が検出され、その強度が星生成率の良い指標であることが明らかになった。またケ-サ-には1500Kの熱放射をする熱い星間塵の成分が発見され、中心核近傍の塵の存在が示唆された。4.星生成領域の研究銀河の構造進化を支配する大きな要因の一つである星生成領域の物理を解明する上で重要となる生まれつつある恒星の周辺物理を明らかにするために、東大及び京大グル-プの分光器によってオリオン座FU型星及びIRAS点源星を観測した。オリオン座FU型星では光度が急増している天体に水蒸気の吸収スペクトルが発見された。星周塵が増光した放射で溶かされたと解釈すると、生まれたての星の周囲には氷を含む微粒子が大量に存在することになる。また4個のIRAS点源星では3ミクロン帯の星間塵微粒子放射が検出され、この特性が散光星雲のものと似ていることが判明した。またIRAS点源星16293ー2422のミリ波領域の偏光観測から、この低質量原始星を包む円盤状雲をつらぬく磁力線の方向を推定し、それが円盤面に垂直らしいことを明らかにした。3.系外銀河群の構造に関する研究

(1)密小銀河の研究:小さな領域に高い数密度で銀河が集まっている群をハワイ大学の微光天体分光器を用いて観測し、その構成銀河の特性や群の力学構造を決定して、その観測結果をもとに計算機シミュレ-ションを行い、集団環境が個々の銀河の構造進化に大きな影響を与えうることを明らかにした。シミュレ-ションでは、宇宙年令にわたって構造進化の速さを適当に押さえるためには、暗黒物質が大量に広く分布している必要のあることが示唆された。(2)横向き銀河の研究:横向き銀河の表面測光を行って渦巻銀河の円盤成分の厚み方向の構造を調べた。その一部には円盤外縁部に湾曲現象が見られ、過去における近傍銀河との相互干渉の後遣症と解釈された。近赤外域での円盤の映像は吸収物質の影響が少なく、中心面近くまでの解析が可能で、円盤の厚さ方向に異なる高度尺度をもつ複数の構造成分から合成されている可能性が示唆された。(3)銀河星間塵の研究:近赤外領域用のブリズム分光器(東大・理)と小型回折格子分光器(京大・理)を開発製作し、これを持参してケ-サ-や銀河の星間塵による放射の探査を行った。赤外線衛星(IRAS)で検知された銀河の多くでは、3.3ミクロンの星間塵放射が検出され、その強度が星生成率の良い指標であることが明らかになった。またケ-サ-には1500Kの熱放射をする熱い星間塵の成分が発見され、中心核近傍の塵の存在が示唆された。4.星生成領域の研究銀河の構造進化を支配する大きな要因の一つである星生成領域の物理を解明する上で重要となる生まれつつある恒星の周辺物理を明らかにするために、東大及び京大グル-プの分光器によってオリオン座FU型星及びIRAS点源星を観測した。オリオン座FU型星では光度が急増している天体に水蒸気の吸収スペクトルが発見された。星周塵が増光した放射で溶かされたと解釈すると、生まれたての星の周囲には氷を含む微粒子が大量に存在することになる。また4個のIRAS点源星では3ミクロン帯の星間塵微粒子放射が検出され、この特性が散光星雲のものと似ていることが判明した。またIRAS点源星16293ー2422のミリ波領域の偏光観測から、この低質量原始星を包む円盤状雲をつらぬく磁力線の方向を推定し、それが円盤面に垂直らしいことを明らかにした。本年度は10グル-プのべ17人が参加して観測、調査及び観測機器開発の打ち合わせを行った。主な成果としては、1)誕生直後の星であるFUオリオン型変光星の近赤外分光観測を行い、星の周囲に水蒸気が存在することを確認した。星生成過程のある特定の時期に、星の周囲の円盤が不安定になって熱化が起こり氷や結晶水を昇華して水蒸気になったものと考えられる。2)系外銀河と我が銀河の球状星団について、水と一酸化炭素の赤外吸収線を観測した。こられの吸収線は、それぞれの星系がどのような星で構成されているかを決める指標として有効であることが確認された。3)星生成の活発さと3.3μm未同定輝線帯の強さの間に良い相関があることが確認された。4)大きく赤方変位した銀河団を狭帯域フィルタ-を通して観測し、輝線銀河の存在を探査し、銀河団のメンバ-と考えられる電波銀河のまわりに巨大な輝線領域を発見した。5)爆発的星生成銀河NGC253とクエ-サ-16個の近赤外分光観測を行った。クエ-サ-の近赤外域エネルギ-分布の中に、約1500Kの高温ダストからの成分と思われるものの存在が示唆された。6)ハワイ大学と協力して銀河の共同研究を進める上で必要な機器開発の態勢、とりわけ米国製の高性能赤外検出素子を組み込んだ観測装置の共同開発に必要な調査、協議を重ねた。7)日本の大望遠鏡計画(JNLT)と、建設中のケック望遠鏡の銀河研究における相補性と、将来の協力の可能性について討議を開始した。
液面での気泡崩壊に伴う液滴噴出現象を応用した小径球状粒子製造技術の基礎的開発研究

液面で気泡が崩壊する際、上方に数個の気泡が噴出されることがある。この現象は蒸留過程における液滴随伴の原因とされるなど従来はその弊害のみが取りざたされてきた。しかし、この現象は気泡の大きさが同じならばいつもほぼ同じ大きさの液滴が噴出されるなど、液体微粒化の観点から見れば極めて有益な特徴を有する。したがって、原料融液の液面で気泡を崩壊せしめ噴出された融液滴を上方で凝固・回収することとすれば、粒径のそろった小径球状粒子の製造に好適であると考えられる。このような観点から本研究では、まず、液面での気泡崩壊に伴う液滴噴出現象について通常液体を用いた実験により詳細に調べ、噴出される液滴の数や大きさならびに噴出速度に及ぼす粘度や表面張力などの液物性の影響や気泡径の影響を具体的に明らかにした。この結果を踏まえて温度制御された融液層液面より噴出された融液滴を凝固させつつ回収する装置を試作し、粒子生成に好適な条件について検討した。試料を金属とした場合には液面の酸化のため本装置では必ずしも良好な結果は得られなかったが、パラフィンとした場合には適切な温度や回収条件の設定により粒子の生成が可能であった。得られた粒子を顕微鏡で分析して、粒子はすべてほぼ球状で、かつ粒子径のばらつきが従来のアトマイズ法などよりも著しく少ないことを明らかにした(例えば気泡径1.6mmでは、平均粒径79.1μmに対し標準偏差は10.9μmであった)。
眼底検査用フーリエドメイン光断層画像装置の開発

本研究は高速・高分解能な無侵襲眼底断層検査装置の開発を目的として行われている。今年度の主な成果は以下の点である。1.前年度において開発した、3次元眼底血流分布計測法を用いて、眼底網膜血流の流速計測法を開発した。計算時間を抑えるため、眼底投影図と血管の走行に平行、垂直な断層画像を作成し、これらから血管の3次元構造の計測を行うアルゴリズムを開発した。この手法を用いて、ヒト網膜動脈の分岐前後において血流の体積流量が保存されていることを示す統計学的に有意な結果を得ることに成功した。扱いやすいユーザーインターフェイスの開発とアルゴリズムの最適化による計算時間の短縮を行うことで、眼底疾患の形態とその近辺の血流を同時観察することで代謝評価と形態異常の比較が行えるのではないかと考えられる。2.1μm帯広帯域光源を用い、光の深達度を高めた分光器型のフーリエドメインOCT装置の開発を行った。電気光学素子を導入して位相変調を加えることにより、干渉信号の振幅、位相成分をそれぞれ求めた。これにより、通常、フーリエドメインOCTで現れる反転画像の描出をおさえ、深さの計測レンジ拡大に成功した。これにより、シリコンベースのCCDカメラに比べ画素数の少ないインジウムガリウム砒素型のカメラにおいても十分な深さ計測レンジを確保しつつ、波長走査型の1μmOCTより高い深さ分解能を達成した(10->7μm)。この装置を使用することにより、従来の830nm帯光源を用いたフーリエドメインOCTより断層画像中の網膜下、脈絡膜において高い画像コントラストが得られた。また、計測レンジの拡大により、深い陥凹を持つ視神経乳頭や高く網膜が隆起した加齢横斑変性の断層画像をレンジ内で撮影することに成功した。従来の830nm眼底用OCTと同等の診断に加え、眼底深層の疾患の診断が可能な画像診断機器が実現されると考えられる。1.眼底用の高速フーリエドメインOCT装置を構築と、画像のモーション補正アルゴリズムの開発により3次元眼底構造の画像化に成功した。また、この技術は医療機器開発会社に技術移転された。2.OCT信号のドップラー解析を行い、画像のノイズ領域の除去(セグメンテーション)、試料全体のモーションによるアーチファクトを除去して3次元眼底血流分布画像の取得を行った。この3次元血流分布から得られる投影図と既存の眼底血管造影法との比較を行い、網膜血管と脈絡膜血管の描出に成功していることを確認した。3.血液と脈絡膜の光の散乱特性の違いによりOCT画像にコントラストが生じることを利用して、高画質な3次元脈絡膜血管分布画像を取得した。OCT信号の減衰を考慮し、網膜と脈絡膜の境界を基準に等距離の深さでスライス画像を作製し、信号強度の統計分布を元に脈絡膜血管を抽出した。4.線集光型のフーリエドメインOCT装置を眼底検査用に最適化を行った。対象のモーションによって生じる信号強度の損失を防ぐために露光時間の最適化、眼の収差の影響を押さえる為に光学系の瞳径の最適化を行い、従来型の装置より高速に3次元眼底断層画像を取得することに成功した。5. 1μm帯波長走査光源を用い、光の深達度を高めた波長走査型のフーリエドメインOCT装置の開発を行った。結果、断層画像中の網膜下において従来の830nm帯光源を用いた場合より高いコントラストが得られた。6.超広帯域なスーパールミネッセントダイオードを使用し超高分解能フーリエドメインOCT装置を構築した。生体組織中(屈折率:約1.38)において、約2.9μmの深さ分解能を達成した。また、3と5,3と6の組合せにより、高コントラスト、高精細な3次元脈絡膜血管分布画像を得ることが可能となった。

この装置を使用することにより、従来の830nm帯光源を用いたフーリエドメインOCTより断層画像中の網膜下、脈絡膜において高い画像コントラストが得られた。また、計測レンジの拡大により、深い陥凹を持つ視神経乳頭や高く網膜が隆起した加齢横斑変性の断層画像をレンジ内で撮影することに成功した。従来の830nm眼底用OCTと同等の診断に加え、眼底深層の疾患の診断が可能な画像診断機器が実現されると考えられる。
人工ねじれ磁気構造を利用したスピン流の制御

スピン角運動量の流れである「スピン流」と磁化の相関を理解することは、スピントロニクスデバイスの高性能化のための重要な課題である。本研究課題では、ハード磁性体であるL10-FePt合金とソフト磁性体であるパーマロイ(FeNi合金)を積層化させ、人工的に磁気構造を変調したねじれ磁気構造を作製した。その積層膜を用いて、ねじれ磁気構造における磁化ダイナミクスを解明し、スピン波を利用した高効率な磁化反転手法を確立した。さらに、膜面垂直通電型素子においてスピン注入磁化反転の観測に成功した。本研究課題では、金属人工格子内に形成される磁気構造を積極的に利用することで、空間的にねじれた磁気構造を人工制御し、ねじれた磁気構造とスピン流の相関を解明することを目的としている。昨年度の研究において得られたねじれた磁気構造の作製と基本的な磁気特性に関する知見をもとに、本年度はねじれた磁気構造とスピン流との相関の解明に焦点を絞り研究を遂行した。スパッタリング法を用いて、ハード磁性体であるFePt合金とソフト磁性体であるパーマロイ(Py)合金から構成される交換スプリング積層膜を作製し、Py内に形成されるねじれた磁気構造と電流との相関を調べ、スピン流による磁化反転手法を検討した。その結果、膜面垂直通電型素子においてスピン注入磁化反転の観測に成功し、また外部から高周波磁場によってスピン波を励起することで、高効率な磁化反転が可能であることを実証した。研究期間全体を通じて、1FePt / Py交換スプリング薄膜におけるねじれた磁気構造の解明とその制御方法の確立、2ねじれた磁気構造における磁気抵抗効果の観測、および3ブロードバンド強磁性共鳴法によるねじれた磁気構造の磁化ダイナミクスの解明、といった基礎的且つ重要な知見が得られた。これらの結果をもとに、4ねじれた磁気構造に電流を流すことによるスピン注入磁化反転の実証、および5スピン波を励起することによる低エネルギー磁化反転技術の開発に成功した。得られた知見は、スピントロニクスデバイスの高性能化に資するものであると考えられる。スピン角運動量の流れである「スピン流」と磁化の相関を理解することは、スピントロニクスの発展において重要な課題である。本研究課題では、金属人工格子内に形成される磁気構造を積極的に利用することでねじれた磁気構造を人工的に制御し、ねじれた磁気構造とスピン流の相関を解明することを目的としている。本年度はまず、異種磁性金属をナノオーダでヘテロエピタキシャル成長させることにより、金属人工格子内にねじれた磁気構造を形成させることを試みた。そして、そのねじれた磁気構造を利用して空間変調された磁気構造とスピン流の相関を調べ、さらにねじれた磁気構造の磁化ダイナミクスの解明に取り組んだ。超高真空マグネトロンスパッタ装置を用いて、ハード磁性体であるFePtとソフト磁性体であるPermalloy(Py)から構成される交換スプリング積層膜を作製した。この積層膜の磁気特性を評価したところ、外部磁場を印加することによりPy層内に磁化のねじれた構造が形成されることが明らかとなった。このねじれた磁気構造のPy層厚依存性を系統的に調べ、得られた実験結果を数値計算と比較することにより、Py層内における磁化のねじれ角が明らかとなり、磁場強度によりねじれ角を制御できることがわかった。このねじれた磁気構造を有するPy/FePt積層膜に対し、電子線リソグラフィーおよびArイオンミリングを用いて微細加工を行い、面内および面直通電型磁気抵抗素子を作製した。磁気抵抗効果を評価したところ、磁気構造がねじれることによる素子抵抗の変化が観測され、ねじれた磁気構造と電流の相互作用の存在が示唆された。さらに、コプレーナ導波路とネットワークアナライザーを用いて強磁性共鳴スペクトルを測定したところ、Py層内にスピン波が励起されていることが明らかとなった。当初計画では、今年度は(1)ねじれ磁気構造を有する金属人工格子の薄膜成長の最適化、および(2)磁気構造の理解と磁気伝導特性の評価について研究を遂行する予定であった。(1)に関しては、FePtとPyを組み合わせた積層膜においてねじれ磁気構造の形成に成功しており、順調に進んでいると言える。(2)に関しても、数値計算により実験で得られた磁気特性の再現に成功しており、ねじれ磁気構造の理解が大いに進んだ。さらに磁気抵抗効果の評価にも着手しており、ねじれた磁気構造と電流の相互作用の存在が示唆される結果が得られている。以上より、順調に進展しているものと判断される。平成23年度に得られた結果をもとにし、平成24年度は「微小ナノ構造体の作製と電流による磁気構造の不安定性の評価」および「ねじれ磁気構造に起因した磁化ダイナミクスの観測」に関して研究を遂行する。

微細加工プロセスを駆使することにより、100nmオーダサイズのねじれ磁気構造を有する微小素子を作製する。この微小素子に電流を流して磁場による素子抵抗の変化を測定することにより、微小素子の面直通電型磁気抵抗素子効果を評価する。その後、直流電流印加による磁気構造の不安定性を調べる。微分抵抗の直流電流依存性を調べることにより、磁気構造の急峻な変化に起因した微分抵抗の変化を検出する。この測定により、電流および磁場に依存した磁化状態の相図を作成する。さらに、磁気構造の不安定性により誘起された磁化ダイナミクスを、スペクトラムアナライザーにより周波数領域で検出する。素子に直流電流を印加することで磁化ダイナミクスを誘起し、磁気抵抗効果による素子端の高周波電圧をスペクトラムアナライザーに取り込み測定を行う。最終的にはスピントルク発振器としての可能性を検討する。平成23年度に行った研究から、FePt/Py積層膜では層内にスピン波が励起されていることが明らかになった。この磁化ダイナミクスに関する知見を活かし、電流によって誘起されるねじれ磁気構造の磁化ダイナミクスの理解を進める。また、以上の直流電流による実験に加え、高周波電流あるいは高周波磁場を用いて誘起された磁化ダイナミクスを評価することにより、スピン起電力についても検討する。ねじれ磁気構造に高周波磁場等を印加し、ナノボルトメータもしくはオシロスコープで生じた起電力を測定する。平成24年度は、薄膜試料の作製に必須となるMgOやサファイアなどの単結晶基板、蒸着用高純度金属材料などを物品として購入し、研究を遂行する予定である。また、本研究課題の成果を積極的に外部へと発信していくことを考えており、国内および国際会議での成果発表旅費、また論文投稿料として使用する予定である。
次世代バイオ触媒構築に向けた一酸化炭素資化菌の包括的研究

本研究は、一酸化炭素(CO)を資化し水素を生成するCO資化菌が有する多様なCO代謝を総合的に理解し、水素生産並びにC1化学への展開により脱石油型のエネルギー生産や合成樹脂生産に向けた持続的低炭素社会の基盤構築を目指すものである。目的を達成するため大きく次の3つの研究課題を設定した。(1)分離探索とメタゲノム解析によるCO資化菌とCO代謝遺伝子群の多様性を明確化(2)オミックス解析に基づく未知CO代謝の全容解明と高性能CO代謝酵素の資源化(3)高性能CODHの酸化反応による効率的水素生成微生物の作出と、還元反応を応用したCO2からCOを生成するバイオ触媒開発の基盤構築H28年度は(1)と(2)に資する予定であった。5月31日付で、本課題を拡大し、CO資化菌の探索対象を海洋コアに広げた基盤研究(S)「時空間探索による一酸化炭素資化菌の包括研究とその応用基盤の構築」が採択されたため、本課題を廃止した。当該事業期間での成果は主に次の通りである。(1)CO資化菌の探索に向けたCO濃度、電子受容体の種類、培養温度といった様々な培養条件の設定を行った。本培養条件を用いることにより、6月21日に和歌山県白浜温泉で採取した試料より、COを資化する集積培養系の樹立に成功した。(2)新属CO資化菌Calderihabitansmaritimus KKC1株のゲノム性状の公表に向け、ドラフトゲノムのフィニッシイングを行った。本成果を踏まえ、8月には国際誌への投稿に至った。また、本成果により本菌には新たな炭酸固定経路が示唆され、その実験的検証に向け、電子伝達系の阻害剤を添加した培養系確立の予備的実験を開始した。28年度が最終年度であるため、記入しない。
高血圧症における培養血管平滑筋細胞膜のCa・pump,Na pumpの異常に関する研究

著者は平成2年、3年を通じ高血圧症での血管平滑筋(VSMC)、と腎メサンギウム細胞膜(MC)固有のion transportの異常を明らかにしてきた。また、これらに加えて高血圧血清中に存在する何らかのion transport刺激因子についても検討を加えてきた。これらの研究成果を箇条書に要約してみる。1)SHRのVSMCあるいはMCではNaーK pump、NaーH antiport、NaーK cotransport、^<45>Ca uptake等のion transportのいずれもがWKYに比べ増加している。また、このなかで観察されたSHRの細胞での^<45>Ca uptakeの増加は、Ca^<2+>influxの増加に呼応したCaーpumpの活性増加を惹起している事が推察される。2)SHR VSMCは、同条件下でWKY VSMCに比し著しく増殖する。この事から高血圧症の血管平滑筋細胞はその増殖能に固有の特色を有する事が判明した。3)SHRの血清中には、VSMCのNaーK pumpを刺激する何らかの液性因子が存在する。この因子は一元的にはNaーH antiporterの刺激因子である事が判明した。4)インスリンは^<45>Ca uptakeを増加させるが、この増加は細胞内遊離Caの増加を惹起する。5)4)のインスリンの作用はSHR VSMCあるいはMCで低下していた。この事から高血圧症の細胞では^<45>Ca transportに対するインスリンの抵抗性が示唆される。以上の様な事柄から以下の結論が導かれる。すなわち、1)高血圧症の細胞ではNaーH antiportを代表する受動的ion輸送の亢進が見られ、これが引金となってNaーK pumpやCaーpump活性を亢進させている。つまり、遺伝的に規定された受動的ion透過性に異常がNaーK pump等の能動性輸送の活性亢進に結びついているわけである。2)高血圧症の血管平滑筋では自動的にその増殖活性の亢進が見られる。これは、上記のion輸送の異常により惹起されている可能性(NaーH antiportの亢進)がある。3)高血圧症血清中にはNaーH antiportの刺激を介してNaーK pumpを刺激している因子が存在する。4)高血圧症の細胞ではCa transportに対しインスリンの作用減弱すなわち、抵抗性が存在する。上記実験結果は、数回の学会発表と数編の論文にまとめられた。従来より高血圧症では、主として赤血球を用いNa、Kの細胞膜でのイオン輸送の異常が示されていた。本研究では、流血中の様々なホルモンの影響を除外できうる培養血管平滑筋細胞を用いる事で、従来のまでの成績が細胞膜固有の異常によって惹起されたものであるか否かを明らかにする事であった。著者は、実験計画で示した方法によってSHR、WKY由来の培養血管平滑筋細胞膜(VSMC)のNaーK pump、NaーH antiport、NaーK cotransport並びに45Ca influxの測定を行い以下の結果を得た。

1)SHRのVSMCでは、WKYのVSMCに比しNaーK pumpの亢進が認められる。3)SHRのVSMCでは、45Ca influxも亢進状態が認められる。4)SHRのVSMCでは、標準の培養条件下でWKYのVSMCより著しく増殖亢進状態が存在し、これらはamiloride(NaーH blocker)、Nifedipine(Caーantagonist)によって抑制される。以上の事柄から、以下の結論を論理的に推定する事ができる。すなわち、1)高血圧の末梢血管平滑筋細胞膜ではNaーK pump活性の亢進が存在し、これはNaーH antiport、NaーK cotransport、Ca influx等の受動的イオン輸送の亢進に起因している事が、さらに2)VSMCの増殖は高血圧で亢進しており、上記のイオン輸送の異常と結び付く可能性がある。なぜならこの高血圧での増殖亢進は、イオン輸送の遮断剤によって明らかに抑制されるからである。これらの事実は高血圧症では血管平滑筋細胞膜自身のイオン透過性異常がCa、Na輸送の異常のみならず、高血圧でみられる平滑筋細胞増殖の亢進とも結び付いている可能性が示唆される。平成2年度までの研究で、著者は高血圧症の血管平滑筋細胞膜(VSMC)の膜に固有のNa、Ca transportの異常を明かにし、報告してきた。平成3年度は、これらの知見を基礎にし、現在高血圧研究の中心テ-マである、高血圧症でのインスリン抵抗性の問題を細胞膜レベルで明らかにすベく検討を行った。実験結果の概要は以下の如くである。1)高血圧症(SHR)のVSMCでは、45Ca uptakeの基礎値は促進傾向が認められる。これらは恐らくSHR VSMCでのCaーpump活性亢進を強く示唆する。2)この45Ca uptakeはインスリンによって有意に亢進する。3)細胞内遊離Ca2+もインスリンによって増加する。4)2)及び3)の増加作用をSHRとWKYで比較すると前者で低下している。すなわち高血圧症ではインスリンによるCa transportの抵抗性が見られる。以上の実験結果から、高血圧症ではまずCaーpump活性の亢進が存在し、加えて細胞膜45Ca uptakeや細胞内Ca2+に対するインスリンの刺激効果が低下している事が明かになった(これらの結果は、1991年の米国腎臓学会で一部発表し、また残り一部は、来る1992年の米国高血圧学会で発表する事になっている)。著者の従来までのNaーpump亢進に関する報告と本研究での結果を合わせると、高血圧症ではVSMCあるいはメサンギウム細胞膜でのCaーpump、Naーpump活性の亢進がそんざいする事は明かである。これらが培養細胞系での結果である事から、観察された異常は高血圧症の細胞に固有の異常である可能性が示唆される。
トランスジェニックマウスを用いた心筋細胞におけるチロシンキナーゼLTKの機能の解析

我々は膜貫通型チロシンキナーゼであるLTK(leukocyte tyrosine kinase)の心筋細胞における機能を解析する目的で,β-actinをプロモーターとして用いLTKトランスジェニックマウスを作製した。肉眼的にトランスジェニックマウスは毛色の白色化が目立ち、発育不全も顕著であった。病理学的には心肥大、心筋細胞の錯綜化、変性、脱落、及び石灰化が認められた。LTK蛋白質の発現は各臓器で認められたが、チロシンリン酸化、キナーゼ活性の上昇、dimerizationは心臓においてのみ特異的に認められ、これは病理学的解析で異常が認められた臓器の分布に一致した。光学顕微鏡で心筋細胞の変性は炎症細胞浸潤を伴っていないこと、電子顕微鏡による解析で変性した心筋細胞の細胞膜は良く保たれていることから、この変化はnecrosisではなくapoptosisによるもの考えられた。更に我々は、apoptosis抑制遺伝子であるbcl-2およびbcl-xLの発現が心臓において数倍から数十倍に上昇している事を見い出した。以上の結果は、LTK蛋白質の活性化機構が心臓特異的に存在し活性化したLTK蛋白質の過剰発現が心筋細胞をapoptosisに導いたと考えられる。この変化がLTKに特異的かどうかについて、他の膜貫通型チロシンキナーゼのトランスジェニックマウスを作製することにより検討した。新たに作製したトランスジェニックマウスにおいて心臓におけるトランスジーンの発現およびチロシンリン酸化は認められたが心筋細胞の変化は認められず、以上の変化はLTK蛋白質に特異的と考えられた。生理学的な解析の結果、LTKトランスジェニックマウスでは不整脈を含めた循環動態の変化が認められ、これが突然死および発育不全の一因になっていると考えている。更にapoptosisの機序について、LTKトランスジェニックマウスの心臓においてjun kinaseおよびp38の発現の上昇が認められ、このカスケードの活性化が心筋細胞のapoptosisを誘導すると予想しているが、その詳しい機序については現在検索中である。
チタン酸ジルコニウムを基体とした高周波用誘電体ならびに低熱膨張材料の設計

1.ZrTiO_4ーHfTiO_4系固溶体の誘電性上記の固溶体の円盤状焼結体について1300°Cに再加熱後大気中で急冷する(急冷試料),および1200°Cに再加熱後900°Cまで徐冷する(徐冷試料)の2種の熱処理を行い,それらの誘電特性(1KHzおよびGHzの比誘電率(εr),静電容量温度係数(TCC),誘電損失係数(tanδ),共振周波数温度係数(τf)を測定した。その結果つぎの事項が明らかになった。(a)急冷試料のεrはHrの固溶量とともにほぼ直線的に減少する。(b)徐冷試料のεrは上記aとは明らかに異なりZr0.75Hf0.25TiO_4付近で最大値をとった。(c)TCCの組成変化についても上記a,bと類形した関係が存在する。2.ZrTiO_4ーSnO_2系固溶体の誘電性本系について上記の1.に類似した研究を行った。その結果,物性と組成との間に上記のa,b,cと絶対値は異なるが類似した関係が見られた。この結果は作業仮説による推定と整合し,相転移と熱膨張に加えて誘電性についても仮説を適用できる可能性を示し,新しいマイクロ波誘電体の材質設計に成功した。3.作業仮説の検証ならびに低熱膨張材料の設計1.ZrTiO_4ーHfTiO_4系固溶体の誘電性上記の固溶体の円盤状焼結体について1300°Cに再加熱後大気中で急冷する(急冷試料),および1200°Cに再加熱後900°Cまで徐冷する(徐冷試料)の2種の熱処理を行い,それらの誘電特性(1KHzおよびGHzの比誘電率(εr),静電容量温度係数(TCC),誘電損失係数(tanδ),共振周波数温度係数(τf)を測定した。3.作業仮説の検証ならびに低熱膨張材料の設計α-PbO_2型複合酸化物に関する仮説の検証ならびに低熱膨張材料の設計を目ざして、ZrTiO_4の固溶体の熱膨張について研究を進めている。そのうち、ZrTiO_4-(In^<3+>、Ta^<5+>)O_2系固溶体の熱膨張がHfTiO_4のそれに似てくるとの結果を得ている。今後同系についての研究を拡充する予定である。今年度はZrTiO_4-HfTiO_4系の誘電的性質について重点的に研究を進めたので、その結果を以下に述べる。各元素の硫酸塩水溶液に過剰のアンモニア水を加えた共沈物を前駆体として、ZrTIO_4-HfTiO_4系固体溶体を作製した。同固溶体を円板状に成形し、1600°Cで10時間焼結させた試料を熱処理した。高温型と略記するのは1300°C、5時間の熱処理の後、水中に急冷した試料である。また、低温型と略記するのは1200°C、2時間の加熱の後、毎分0.5°Cの割合で徐冷した試料である。高温型の比誘電率(1KHz、20°C)はZrTiO_4で46、HfTiO_4のそれが33と、組成によりほぼ直線的に変化した。一方、低温型の比誘電率はZrTiO_4で40、Zr_<0.75>Hf_<0.25>TiO_4のそれが42.5、HfTiO_4で34.5と極大値を持った。また静電容量の温度係数(TCc)は高温型のZrTiO_4で-120×10^<-6>K^<-1>、HfTiO_4で170×10^<-6>K^<-1>、低温型のZrTiO_4で-90×10^<-6>K^<-1>、HfTiO_4で175×10^<-6>K^<-1>であった。これらの結果、この系固溶体の比誘電率およびTCcが組成ならびに熱処理により広範囲に調整可能なこと、さらに、条件を適正に選べば、TCcをゼロに設計できることが判明した。また、ZrTiO_4にHfO_2を固溶させた系の性質がZrTiO_4にSnO_2を固溶させた系に類似する、その熱膨張に関する実験事実が、比誘電率およびTCcについても同様に見られることが明らかになった。

即ち、この系化合物についての仮説が、熱膨張に加えて誘電的性質についても適用できることが判明した。(1)ZrTiO_4ーSnO_2系固溶体の誘電性の研究前年度にZrTiO_4ーHfTiO_4系固溶体の誘電性につき研究した。本年度は上記固溶系につき研究し,その結果を前年度の系と比較することにより,本系複合酸化物に関する申請者らの作業仮説に基づく予想と対比した。Zr_<1ーx>TiSn_xO_4,ZrTi_<1ーx>SnO_4,およびZr_<1ーx/2>Ti_<1ーx/2>Sn_xO_4の3種置換固溶系のxが0.2と0.4の場合について研究した。その結果つぎの事項などを明らかにした。(a)混合組成がZr_<0.6>TiSn_<0.4>O_4の試料のみは不純物としてTiO_2(ルチル)を含有したが、他は単一相の固溶体が得られた。(b)高温型熱処理の急冷試料の比誘電率(Er)はほぼ直線的にxの増加とともに減少した。(c)低温型熱処理の徐冷試料のErは上記(b)とは明らかに異なり,xの増加により曲線的に減少した。(d)静電容量温度係数(TCC)の組成変化についても,Erと類似した関数が見られた。(e)上式の3種固溶系のErとTCCの組成変化を比較すると,Zr_<1ーx/2>Ti_<1ーx/2>Sn_xO_4系は他の2系の線形結合で示されないという奇妙な事実が明らかになった.(f)前記(b),(c),(d)の結果はZrTiO_4ーHfTiO_4固溶系と絶対値は異なるが基本的には同一傾向である。この事実は作業仮説による推定と全く整合しており,相転移と熱膨張に加えて誘電性においても仮説を適用できる可能性が有る。(g)現在製造されていると同程度か若干優れた特性の高周波誘電体の材質を明らかにした。(2)作業仮説の検証ならびに低熱膨張材料の設計
蛋白質モデリング・デザイニング評価システムの開発と応用

本研究は、最近研究代表者が中心となり系統的な蛋白質構造物性に関する実験データを基に世界に先駆けて初めて体系化に成功した「アミノ酸安定性スケール」を用いて、遺伝情報からモデリングされた蛋白質構造、及び、遺伝子の機能改良・改変においてデザインされた蛋白質構造に関して、(1)それらを総合的に評価するシステムの構築、(2)構築されたシステムの実験的検証、(3)構築されたシステムの応用・実用化を行い、今後のゲノム情報科学の発展に応えようとするものである。具体的には、[1]モデル・デザインされた構造を評価する理論体系を確立する。[2]それを基に、計算機で容易に評価できるプログラムを開発する。[3]作製したプログラムをより高性能なものにするために、検証を繰り返す。[4]完成した評価システムを用いて自ら具体的な実用例・応用例を提示する。ここで、「アミノ酸安定性スケール」は、系統的な物性実験データに基づいて、蛋白質の構造安定化に寄与する各アミノ酸の寄与を算出したものである(Takano &Yutani(2001)Protein Eng.14,525-528.)。そこで本年度は、「アミノ酸安定性スケール」や蛋白質立体構造の評価に適用するために、(1)それを基にした構造評価システムのプログラムの作製を行った。現在、細かい点の修正とゼロ点基準に関して検討中である。(2)構造評価プログラムの検証を行うため、超好熱菌由来の安定な蛋白質の安定性実験を進めた。現在、超好熱菌RNaseHIIの野生型と変異型を作製し、その安定性を測定している。
π-共役系高次組織体の開発

本研究では、π-共役系分子の配列・制御に基づく新規な非局在電子系を構築することを目的とし、遷移金属に配位可能なPodand部位を有する芳香族π-共役系からなるレドックス活性なアントラキノン誘導体を設計合成した。さらに、この分子を結晶中で配列・制御することにより、分子レベルでの高次構造の精密制御を試みた。アントラキノン誘導体の結晶環境下での配列を検討したところ、アントラキノン環の間にπ-π相互作用が認められ、パッキング状態での組織化が可能なことが明らかになった。さらに、遷移金属塩として酢酸パラジウムを選びアントラキノン誘導体との錯形成を検討したところ、UV-visibleスペクトルにおいて錯形成が認められ、滴定曲線からアントラキノン誘導体と酢酸パラジウムは1:1の錯体を形成することが示された。しかしながら、この錯体では、パラジウムの4配位平面がアントラキノンの平面からずれているため、パッキング状態でπ-π相互作用による配列が困難となった。そこで、側鎖としてフェネチルアミノ基を導入したアントラキノン誘導体を合成し、酢酸パラジウムとの錯形成を検討したところ、同様に1:1の錯体を形成することが明らかとなった。この錯体の結晶環境下での配列を検討したところ、結晶状態でアントラキノン部位間でのπ-π、相互作用と、アントラキノン部位とパラジウム間でのd-π相互作用を有する複合電子系錯体システムが構築されていることが明らかとなった。以上のように、X線結晶構造解析により、パッキング状態においてアントラキノン部位間のπ-π相互作用について明らかにするとともに、遷移金属塩との錯形成に基づくπ-共役系複合系錯体を合成し、結晶環境下での分子構造と分子間相互作用との相関を解明し、π-π相互作用とd-π相互作用に基づく、π-共役系高次構造の組織化に成功した。
物による金融と公示-フランス法及びアメリカ法を素材として-

1.日本法本年は,在庫担保取引における物の供給者の立場に着目して研究を行った.日本においては,バブルの崩壊以来,在庫の担保化の必要性が言われている.このような背景から,今次,動産の登録制度も創設された.このように,在庫に担保権を設定することを認めると,債務者の破綻に際して,在庫の担保権者と在庫の売主との優劣が問題となる.このような問題を解決するために,日本ではアメリカの購入代金担保権が参照されることがある.ところが,このような購入代金担保権の理解には問題があった.2.アメリカ法そこで,アメリカUCC第9編の購入代金担保権の規程の意義を明らかにするため,歴史研究を行った.まず,購入代金担保権の優先の法理が確立した,19世紀後半の鉄道会社の破綻のケースについて検討した.これにより,鉄道会社の破綻のケースが,アメリカ動産担保法の生成において重要な意義を有していたことが明らかになった.さらに,購入代金担保権の優先の法理は,設備担保取引を前提として成立し,新たな設備への資金調達を可能にするという意義を有していたことが明らかになった.次に,19世紀末から20世紀前半にかけての在庫担保取引について検討を行った.ここでは,自動車産業における在庫担保取引の展開に着目した.当時の在庫担保取引においては,在庫上に担保権の設定を受けるのは,購入代金の融資者に限定されていたため,購入代金担保権の優先は問題とならなかった.このような取引形態を前提として起草されたUCC第9編は,在庫の購入代金担保権に厳格な要件を課しており,その優先は,実効的ではない.このようなアメリカ法の研究から,日本における購入代金担保権理解への問題提起を行った.なお,論文は未発表である.(1)物による金融について日本における判例及び下級審裁判例によれば、「物による金融」であるところのリース契約は、民法上の担保物権と同様の取扱を受けることになる(最判平成7年4月14日(民集49巻4号1063頁)、大阪地裁平成13年7月19日決定(判例時報1762号148頁))。これに対してフランス法では、リース契約は、「物による金融」であるという特殊性を認められている。また、倒産法上、双方未履行双務契約の規定の適用を受け、契約の種としての保護を享受している。アメリカ法は、より一般的に、売買代金担保権(purchase money security interest)として、「物による金融」を捉える枠組みを有している。(2)公示についてフランス法において、公示は、要式主義の一環として捉えられている。これに対して、ドイツ法においては、公示の要請は、物権に関する諸原則の一つとして位置づけられている。このような相違にもかかわらず、両国はともに、公示の正確な定義に成功しているわけではない。そこで、フランス法では、公示を概念的に整理するのではなく、その機能を分析することで定義するべきであるという主張がなされている(Sabine Corneloup, La Publicite des Situations Juridiques, L.G.D.J.(2003))。1.日本法について動産担保の公示に関しては、平成16年9月に「動産・債権譲渡に係る公示制度の整備に関する要綱」が発表され、新たに公示制度が創設される方向が示された。しかし、この要綱を見る限り、新しい制度と既存の判例法理との整合性には疑問があり、緻密な理論的検討がなされる必要がある(この点に関しては、拙稿「集合動産譲渡担保における目的物の特定性」ジュリスト1279号151頁において指摘した)。しかも、この制度の中には、所有権担保が位置づけられていない。確かに、所有権留保においては、所有権の移転が存しないため、物権変動を対象とする公示の必要はないとも言える。しかし、所有権留保の有する担保としての機能に着目した場合、このような形式的な区別は説得的であろうか。2.アメリカ法についてそこで、動産担保の公示制度を有するアメリカ法に目を向ける(アメリカ法に関する研究は未発表であり、現在、発表の準備中である。)。アメリカ法では、日本でいうところの所有権留保は、売買代金担保権(Purchace Money Security Interest, PMSI)として捉えられている。この売買代金担保権は、UCC第9編に明文で規定され、ファイリングの対象となる一方(公示が要求されている)、特別の優先権を享受するものとされている。しかし、アメリカ法がこのような規定にたどりつくまでの歴史は単純ではない、まず、所有権留保とほとんど同じ形の取引である条件付売買(conditional sale)は、当初は、通常の担保取引とは異なるキャッシュフロー取引であったにもかかわらず、法律の制定等の過程を経て、売買代金担保権に統合されていく。次に、この売買代金担保権は、包括的な担保との関係で優先権を付与されることになるが、これは不動産モーゲッジの法理を受け継いだものであった。これらの法理が、設備担保について確立していく一方、在庫担保をめぐっては、全く別のシステムが存在していた。これらを飲み込む形で成立したのが、UCC第9編の規定である。日本法の進むべき方向を考える際には、現在のUCCのみならず、その基礎となった数々の制度を検討する必要がある。1.日本法本年は,在庫担保取引における物の供給者の立場に着目して研究を行った.日本においては,バブルの崩壊以来,在庫の担保化の必要性が言われている.

このような背景から,今次,動産の登録制度も創設された.このように,在庫に担保権を設定することを認めると,債務者の破綻に際して,在庫の担保権者と在庫の売主との優劣が問題となる.このような問題を解決するために,日本ではアメリカの購入代金担保権が参照されることがある.ところが,このような購入代金担保権の理解には問題があった.2.アメリカ法そこで,アメリカUCC第9編の購入代金担保権の規程の意義を明らかにするため,歴史研究を行った.まず,購入代金担保権の優先の法理が確立した,19世紀後半の鉄道会社の破綻のケースについて検討した.これにより,鉄道会社の破綻のケースが,アメリカ動産担保法の生成において重要な意義を有していたことが明らかになった.さらに,購入代金担保権の優先の法理は,設備担保取引を前提として成立し,新たな設備への資金調達を可能にするという意義を有していたことが明らかになった.次に,19世紀末から20世紀前半にかけての在庫担保取引について検討を行った.ここでは,自動車産業における在庫担保取引の展開に着目した.当時の在庫担保取引においては,在庫上に担保権の設定を受けるのは,購入代金の融資者に限定されていたため,購入代金担保権の優先は問題とならなかった.このような取引形態を前提として起草されたUCC第9編は,在庫の購入代金担保権に厳格な要件を課しており,その優先は,実効的ではない.このようなアメリカ法の研究から,日本における購入代金担保権理解への問題提起を行った.なお,論文は未発表である.