hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アスパラギン酸プロテアーゼ活性中心をターゲットとしてデザインされた阻害剤の開発

我々は,酵素分子活性中心の基質遷移状態のコンフォメーションを固定したミミックをデザインするという新しい論理的な方法を用いてキノスタチン(KNI)-272をはじめとする高活性高選択性阻害剤を合成することに成功した.この有用な方法を,細胞内およびウイルスプロテアーゼ阻害剤のデザインに応用し,基質遷移状態誘導体と酵素の相互作用の解析から阻害剤を分子設計し,それに基づいてペプチドミミックを合成し,メカニズムの明確なプロテアーゼ阻害剤開発の一般的論法を確立することを本研究の目的とした.また本研究によってカテプシンDなどの細胞内ならびにウイルスプロテアーゼの蛋白分解反応の分子機構を解明をめざした.HIVプロテアーゼとその誘導体として,チオエーテル置換誘導体,ジスルフィド結合架橋により共有結合したダイマー酵素も合成した.阻害剤は遷移状態誘導体の概念に基づいてプロテアーゼに特徴的な基質の切断部位Phe-ProおよびLeu-Val(P1-P1')のアミド結合をイソステリックな還元型[CH_2-NH],ヒドロキシエチレン型[CHOH-CH_2]等に変換し,各基質遷移状態誘導体に合成した.また,阻害剤の低分子化も試みてジペプチド阻害剤も合成した.酵素・阻害剤複合体を形成させてNMR解析を行った結果,活性中心のアスパラギン酸(Asp25とAsp125)のイオン化状態が,結合しているプロテアーゼ阻害剤のタイプにより異なり,従来同一の作用機構を有すると考えられていた活性中心標的型プロテアーゼ阻害剤がそれぞれ異なるメカニズムにより酵素阻害作用を発現することを明らかにした.また,トリペプチドHIVプロテアーゼ阻害剤KNI-529が,HIVプロテアーゼとの複合体中で,解離することなしに配向を反転させているという興味ある結果も得られた.我々は,酵素分子活性中心の基質遷移状態のコンフォメーションを固定したミミックをデザインするという新しい論理的な方法を用いてキノスタチン(KNI)-272をはじめとする高活性高選択性阻害剤を合成することに成功した.この有用な方法を,細胞内およびウイルスプロテアーゼ阻害剤のデザインに応用し,基質遷移状態誘導体と酵素の相互作用の解析から阻害剤を分子設計し,それに基づいてペプチドミミックを合成し,メカニズムの明確なプロテアーゼ阻害剤開発の一般的論法を確立することを本研究の目的とした.また本研究によってカテプシンDなどの細胞内ならびにウイルスプロテアーゼの蛋白分解反応の分子機構を解明をめざした.HIVプロテアーゼとその誘導体として,チオエーテル置換誘導体,ジスルフィド結合架橋により共有結合したダイマー酵素も合成した.阻害剤は遷移状態誘導体の概念に基づいてプロテアーゼに特徴的な基質の切断部位Phe-ProおよびLeu-Val(P1-P1')のアミド結合をイソステリックな還元型[CH_2-NH],ヒドロキシエチレン型[CHOH-CH_2]等に変換し,各基質遷移状態誘導体に合成した.また,阻害剤の低分子化も試みてジペプチド阻害剤も合成した.酵素・阻害剤複合体を形成させてNMR解析を行った結果,活性中心のアスパラギン酸(Asp25とAsp125)のイオン化状態が,結合しているプロテアーゼ阻害剤のタイプにより異なり,従来同一の作用機構を有すると考えられていた活性中心標的型プロテアーゼ阻害剤がそれぞれ異なるメカニズムにより酵素阻害作用を発現することを明らかにした.また,トリペプチドHIVプロテアーゼ阻害剤KNI-529が,HIVプロテアーゼとの複合体中で,解離することなしに配向を反転させているという興味ある結果も得られた.
情動の分子基盤とその高次脳機能と精神神経疾患における役割の解明

情動の分子基盤を明らかにするために、おもに遺伝子改変マウスを用いて機能解析を進めた。扁桃体や海馬に発現するグルタミン酸受容体の一種であるNMDA受容体や生理活性物質である神経ペプチド、アセチルコリン、コルチコトロピン放出因子などのシナプス伝達や可塑性あるいは高次脳機能における役割を明らかにした。また、新たなタイプのシナプス可塑性を発見した。さらに、歯状回におけるシナプス可塑性の抑制性調節の詳細な機構を解明した。本研究計画では、恐怖などの情動の発現機構と情動異常が起こる原因を明らかにするために、各種の遺伝子改変マウスを作製し、その機能解析を進める。具体的には、電気生理学的なシナプス機能解析、生化学的解析、個体レベルでの神経行動学的解析を駆使して、情動が発現する分子・細胞機構や恐怖などの情動が記憶される機構、さらには、それらと情動異常を呈する精神神経疾患との関連性などの解明を目指す情動の分子基盤を明らかにするために、おもに遺伝子改変マウスを用いて機能解析を進めた。1.扁桃体外側核および海馬CA1領域におけるシナプス伝達を解析し、その特性を比較した。正常シナプス伝達におけるNMDA受容体応答を電気生理学的に比較したところ、扁桃体のほうがNMDA受容体のNR2Bサブユニットの寄与がより大きいことが明らかとなった。この結果は、免疫電顕による解析でも支持された。また、NMDA受容体シナプス応答の電流-電圧曲線については、マイナス電位側で海馬CA1領域のほうがより大きな電流が流れることを見出した。さらに、NMDA受容体シナプス応答の細胞外マグネシウムに対する感受性は海馬CA1領域のほうがより高いことも明らかとなった。一方、ペアリングにより誘導されるLTPについては、その大きさはCA1領域のほうが大きかったが、NR2Bサブユニットの選択的アンタゴニストによるLTPのブロックの程度は扁桃体のほうがより大きかった。したがって、両脳部位間では、NMDA受容体特性がかなり異なることが明らかとなった。また、同時に、NR2Bサブユニットに関しては、これまで一部で主張されていたNR2Bサブユニットはシナプス部位に存在しないとする仮説とは異なり、どちらの脳部位においても、相当の寄与をしていることも明らかにできた。2.NMDA受容体のNR2Bサブユニツトのチロシンリン酸化がほぼ消失した遺伝子改変マウスの機能解析を行い、NR2Bサブユニットのチロシンリン酸化が、扁桃体外側核におけるNMDA受容体のシナプスでの局在とシナプス可塑性を制御していることを明らかにした。また、この変異マウスでは、音恐怖条件付けに著しい障害がみられ、このチロシンリン酸化が、個体レベルにおいても恐怖などの情動記憶に重要な役割を果たすことを明らかにした。1.マウス海馬CA1領域において,神経ペプチドであるノシセプチンの受容体のアンタゴニストを投与すると,シナプス伝達の長期増強(LTP)が増大したことから,内在性のノシセプチンがLTPを抑制していることが明らかとなった。CA1錐体細胞からホールセル記録により膜電流を記録して,入力線維にLTP誘導の際に用いられるのと同じ高頻度刺激を与えると,ノシセプチンにより活性化された内向き整流性カリウムチャネルを介する電流が記録できた。また,この電流は介在ニューロンの活動を選択的に抑制するエンケファリンにより有意に抑制されたことから,介在ニューロンよりノシセプチンが放出されることも明らかとなった。したがって,内在性のノシセプチンがシナプス活動依存的に放出され,海馬でのシナプス可塑性を動的に調節していると結論された。2.チロシン蛋白脱リン酸化酵素のひとつであるPTPMEGを欠損するマウスでは,運動学習に障害があり,小脳スライスでの平行線維シナプスでのLTDが減弱していることを見出した。したがって,PTPMEGは小脳でのシナプス可塑性と運動学習に関与することが初めて同定されたチロシン脱リン酸化酵素である。3.中枢神経系の興奮性シナプスのスパインにはNMDA受容体が局在するが,NR2サブユニットがどのような比率...で存在するかは明らかではなかった。また,NR2Bサブユニットはシナプス外領域にのみ存在するという培養細胞を用いた報告もあった。NR2Bサブユニットが,成体マウスの興奮性シナプスに存在し機能しているかどうかを明らかにするために,海馬CA1領域と扁桃体外側核でのNMDAシナプス応答を電気生理学的に解析したところ,どちらのシナプスにもNR2Bサブユニットが存在し,シナプス伝達と可塑性に重要な役割を果たすことが明らかとなった。1.視床から扁桃体外側核に入力する興奮性シナプス応答の基本特性を解明するために、これまでに詳しく検討されている海馬CAl領域での興奮性シナプス応答と比較しながら、扁桃体外側核でのNMDA受容体シナプス応答とシナプス可塑性を電気生理学的に検討した。扁桃体と海馬のいずれにおいても、NMDAシナプス応答にNR2Bサブユニット依存性成分が存在し、その割合は扁桃体のほうが多いことがわかった。

2.情動の発現に関与することが知られているアセチルコリンのシナプス伝達修飾機構を解析した。アセチルコリンは、シナプス前終末に存在するムスカリン性受容体を活性化することにより、神経伝達物質の放出を抑制していることが明らかとなった。M_2受容体およびM_4受容体がそれに関与していることもわかった。3.本プロジェクトでは、NR2Bサブユニットのチロシンリン酸化の恐怖記憶における役割に焦点を当てて実験を進めた。NR2Bで最も強くリン酸化されるTyr-1472をフェニルアラニンに置換したノックインマウスの機能解析を行ったところ、扁桃体外側核での長期増強が、野生型マウスに比べて、変異型マウスで大きく減弱していた。それに合致して、変異型マウスでは音恐怖条件付けに大きな障害が観察された。これらの障害の原因としては、NR2Bサブユニットのシナプス部位での局在の異常とCaMKIIなどの機能分子の結合の異常が関与していることがわかり、これまでまったく知られていなかったNMDA受容体の新たな機能を明らかにすることができた。1.NMDA受容体のGluN2Aサブユニットのチロシンリン酸化がうつ様行動に関与することを明らかにした。GluN2Aサブユニットで最も強くリン酸化されるチロシン残基(Tyr1325)をフェニルアラニンに置換した変異型サブユニットを発現するノックインマウスを作製し、その機能解析を進めた。この変異マウスの線条体スライス標本のmedialspiny neuronでは、チロシンリン酸化酵素であるSrcによるNMDA受容体シナプス応答の増強が消失していた。個体レベルでの行動実験では、tail suspension testとforced swim testにおいて、不動時間が変異型マウスで有意に減少しており、この変異により抗うつ様の表現型が出現することが明らかとなった。また、この変異型マウスでは、線条体におけるDARPP-32のリン酸化が増加し、カルシニューリンの酵素活性が低下していることも見出した。2.シナプス後細胞の反復する活動電位により非ヘブ型の長期増強(LTP)が誘導されることを明らかにした。マウス海馬スライス標本において、CA1領域の錐体細胞からホールセルパッチクランプ記録法によりAMPA受容体によって媒介される興奮性シナプス電流を記録した。NMDA受容体阻害薬の存在下で、シナプス後細胞に脱分極パルスを繰り返し与えるとシナプス応答が長期的に増強した。このLTPはL型カルシウムチャネルのブロッカーにより抑制され、CaMKIIの阻害薬により減弱した。また、微小興奮性シナプス後電流(mEPSC)も、電気刺激により誘発されるEPSCと同程度の増大を示したことから、このLTPは入力非特異的にシナプス後細胞のほとんどのシナプスで誘導されることも明らかとなった。さらに、電流固定下で活動電位を繰り返し発生させても同様のLTPを誘導することができた。1.不安様行動の分子機構を明らかにするために、NMDA受容体のGluN2Bサブユニットのチロシン1472をフェニルアラニンに置換し、チロシンリン酸化がほとんど入らない遺伝子改変マウスを用いて行動学的および生化学的解析を進めた。
日・英語の補文内における主文現象に関する研究

本研究の目的は、日本語と英語の主文現象の類似点と相違点を比較検証しながら、なぜ一部の補文内でしか主文現象が容認されないのかという統語的な理由を明らかにすることである。研究代表者は代表的な主文現象である日本語の丁寧形「ます」について、空の演算子の移動が起こる関係節と起こらない関係節内での生起の可否を調査し、「ます」の生起が演算子の移動と相容れないことを明らかにした。研究代表者は、これまで従属節内における「ます」の出現可能条件について、(1)主文にも「ます」が存在すること、(2)従属節がフェイズ(Chomsky 2000)を形成しないことを挙げてきた。これに加えて、従属節内で「ます」の生起と干渉する演算子の移動がないこと、が加えられたことになる。英語の補文内における主文現象については、Hooper and Thompson (1973)が提唱したType Cに当たる述語(be likely, be impossible)などが選択する補文の統語環境について考察した。これらの補文では、話題化などの主文現象が容認されないことは知られていたが、叙実節とは異なり、空の演算子の移動が関与しているのかどうか明らかではなかった。研究代表者は、弱い島などの統語テストからType C補文においても空の演算子の移動が認められることを示し、Type C補文における主文現象が空の演算子の移動によって阻止されることを示した。この研究結果はOsaka Literary Reviewに論文として掲載された。校務のため予定していた学会への参加、発表が叶わず、当該分野における最新の動向を知る機会を得ることができなかった。平成29年度、30年度は日本語の補文における主文現象に着目してきたが、今後は副詞節にも考察対象を広げ、英語との比較の中で研究を推進していきたい。特に、日本語の人称制限や英語のVP削除と節の構造がどう関わっているかを考察する予定である。本研究の目的は、日本語と英語の主文現象の類似点と相違点を比較検証しながら、なぜ一部の補文内でしか主文現象が容認されないのかという理由を明らかにすることである。平成29年度には、日本語の補文内において、丁寧形の「ます」が生じる統語環境について考察した。節の周縁部の詳細な構造を明らかにしようとするカートグラフィーという生成文法のプロジェクトでは、丁寧形の「ます」や「です」は「聞き手」が存在する主文でしか生じない真の主文現象であると考えられてきた(Miyagawa 2012, 2017)。しかし、日本語学では、「ます」が主文性の高くない従属節においても生じることが観察されており(Harada 1976, Nitta 1991)、真の主文現象とは何かという問いが生じていた。この年度では、補文に出現する「ます」は主文に現れる「ます」のコピーであるという先行研究を踏まえ、そのコピーが補文に出現できる環境と出現できない環境を分類するとともに、フェイズや演算子の移動といった補文に特徴的な統語操作との関係について論じた。その結果、演算子の移動が生じる制限的関係節と、移動が生じない非制限的関係節では「ます」の容認度に差があることがわかった。これらの研究の成果は、関西言語学会のKLS Proceedingsに掲載された論文と、The 13th Workshop on Altaic Formal Linguistics (WAFL)における発表という形で公開された。また、補文に関するこれらの研究成果を踏まえ、補文の主文への従属度と丁寧形の出現可能性が副詞節にも当てはまるのかどうか、平成30年度以降の成果となるように考察を始めた。当初の研究計画とは多少研究の順序が前後したが、演算子移動の有無と補文のタイプとの関連性に関する考察、他の局所性の概念との関連性の考察の一環として、日本語の丁寧形に関する分析を進めた。その結果、主文の丁寧形がすべての補文にコピー可能なわけではなく、コピーされた丁寧形が生起可能(あるいは不可能な)補文には共通した統語的特性があり、その特性には節のサイズやフェイズ、演算子の移動の有無といった、節の周縁部を取り巻く複合的な要素があることがわかった。また、その成果も論文と学会発表という形で発信されており、おおむね順調に進展しているといえる。

これらの補文では、話題化などの主文現象が容認されないことは知られていたが、叙実節とは異なり、空の演算子の移動が関与しているのかどうか明らかではなかった。研究代表者は、弱い島などの統語テストからType C補文においても空の演算子の移動が認められることを示し、Type C補文における主文現象が空の演算子の移動によって阻止されることを示した。この研究結果はOsaka Literary Reviewに論文として掲載された。校務のため予定していた学会への参加、発表が叶わず、当該分野における最新の動向を知る機会を得ることができなかった。平成30年度の研究目標は2つある。まず第一に、補文内における演算子の移動と丁寧形の出現がどう関わっているのか(その関係が直接的なものか間接的なものか)を、補文だけではなく副詞節の分析も通して明らかにすることである。演算子の移動と主題が干渉関係にあることはよく知られているが、主題と丁寧形は異なる性質のものであるため、さらなる検証が必要になる。第二の目標としては、主文現象の出現可能性がAbels (2012)の提案するように局所性の概念だけで説明可能かどうか、日本語と英語において2つの補文にまたがる移動現象を考察することによって明らかにすることである。1つの補文を見ているだけでは、テンプレートを仮定した周縁部の構造が局所性で説明できるのかわからないため、節境界を超えて2つの要素の順序制約が観察されるのかどうかをテストする文例を作成し、英語と日本語の母語話者に対して文法性判断テストを行う予定である。平成29年度、30年度は日本語の補文における主文現象に着目してきたが、今後は副詞節にも考察対象を広げ、英語との比較の中で研究を推進していきたい。特に、日本語の人称制限や英語のVP削除と節の構造がどう関わっているかを考察する予定である。平成29年度には当初予定していた研究費をほぼ消化した。残額は646円である。平成30年度には、理論言語学の学会(Seoul International Conference on Generative Grammarなど)に出席して、最新の統語理論に関する情報収集を行う。これに加えて、研究成果の中間報告を行う予定である。そのため、学会出張に充てる支出が見込まれる。また、データ収集を目的として、日本語と英語の母語話者に文法性判断テストを行う予定であり、その謝金が生じる見込みである。また、平成29年度と同様に、理論言語学(統語論関連)および日本語学の図書の購入も予定している。校務のため予定していた学会に出席することが叶わず、旅費を執行することができなかったため。来年度は、予定通り学会に出席する。
純静水圧下で相転移させた鉱物の電子顕微鏡観察による研究

研究実積の概要本研究では希ガスを圧力媒体とした純静水圧下で、赤外レーザーにより均一に加熱された試料から黒体ふく射スペクトルを、広いエネルギー領域において観測し、相転移の起こる温度圧力条件を正確に決定することを目標とした。この目的のために、希ガスを圧力媒体として試料室に導入する装置と、黒体ふく射スペクトルを迅速に測定するシステムの製作を行った。希ガス充填装置により、アルゴンガスを常温で約1000気圧に加圧してダイヤモンドアンビルの試料室に導入した場合、約1万気圧で固化するが、その後少なくとも20万気圧程度までは極めて高い静水圧性を保持することが明らかにされた。またダイヤモンドアンビル中でレーザー加熱した試料の走査電子顕微鏡による観察結果から、大きな結晶に細いレーザービームを照射した場合、極めて局部的な加熱が起こり、均一な加熱を行うにはレーザービームより小さな試料を用いるなどの技術改良の必要性が明らかにされた。迅速分光システムとしては、設備費で購入された分光器と、既存の顕微鏡光学系、高感度瞬間マルチ測定システムを組合せ、直径数ミクロンの微小部からの黒体ふく射スペクトルをミリ秒の時間内に測定する装置を製作した。この装置を用いて、ふく射スペクトルから試料温度を測定する試みが進行中であるが、レーザー強度のわずかな揺らぎによって、試料温度が数百度も変動することが明らかになり、安定化回路の導入やフィードバックをかけることにより、時間的に安定した加熱を行う手法の確立が必要とされている。上記のように、本研究で目標とした、正確に制御、測定された温度圧力下での相転移の研究に必要な新しい実験手法は基本的にほぼ確立されたが、信頼度の高い実験結果を得るためには、今後さらに詳細な研究の積み重ねが必要とされている。
高齢農業従事者の疲労を規定する生活環境と食生活改善に向けた行動支援

高齢女性農業従事者を対象に疲労アンケート調査及び食習慣調査を実施した結果、調査対象者の約半数は生活習慣病関連による通院・服薬を行っている実態があり、健康状況が働き方に影響を及ぼしていることが示唆された。また、現地農作業に基づいた模擬実験を行い、農作業負荷時におけるエネルギー代謝、運動量の測定、自覚疲労調査、食事調査を行った。農作業負担と健康状態、疲労に及ぼす食事摂取状況の影響を総合的に判定するためには,長期間にわたる食事摂取状況の影響や高齢者の生活構造の中に潜在する健康問題の改善策をさらに検討する必要があることが示唆された。高齢社会の進行は、農業においては農業従事者の高齢化、農業労働における女性就労者の増加という問題を引き起こしており、このような高齢農業従事者の疲労とその軽減対策は農村保健における重要な研究課題となっている。本研究においては、これまで実施してきた農業従事を対象とした研究結果を踏まえ、高齢農業従事者の健康を規定する生活環境要因について、食生活を含む生活習慣と疾病との関連、食習慣と高齢者の健康の問題、農作業負担と健康状態、農作業による身体的疲労の原因と考えられる作業負担等の調査結果について総合的解析を進め、農作業による疲労問題を生活構造全体の中で捉え、高齢農業従事者の疲労軽減、さらに健康の維持増進を最終目標とする生活環境、食生活改善のための行動支援のあり方を明らかにすることを目的とする。19年度は、高齢女性農業従事者の疲労と食事摂取状況との関連について、疲労アンケート調査および食物摂取頻度調査法(BDHQ)による食事調査を行い、疾病の有無別に対象者を解折した。解析結果については、アジア農村医学会(The 11th Asian Congress of Agricultural Medicine and Rural Health, Aurangabad, India, 2.2008)において「Fatigue among Female Agricultural Workers Associated with Their Health Conditions」の発表を行った。調査対象者の約半数は高血圧等の生活習慣病関連による通院・服薬を行っている実態があり、健康状況が働き方に影響を及ぼしていることが示唆され、疲労調査票の汎用性さらに栄養素等摂取状況の結果も合わせた総合的解析の意義を示すことができた。農作業負担と健康状態、疲労に及ぼす食事摂取状況の影響について総合的に評価するために、農作業負荷時におけるエネルギー代謝測定,心拍数および血糖・乳酸値測定のための実験モデルを検討し、実験方法の修正を行った。また、研究活動推進に関連のある研修会へ参加・研修し、課題達成の一助とした。20年度は、生理学的指標、健康状況も含めた生活環境要因と疲労との関連について研究を進めた。若年者を被験者として現地農作業に基づいた模擬実験を行い、農作業負荷時におけるエネルギー代謝、運動量の測定、自覚疲労調査、食物摂取頻度調査法(BDHQ)による食事調査を行い、農作業負担と健康状態、疲労に及ぼす食事摂取状況の影響について総合的な解析を試みた。模擬実験時の1日の生活時間調査を行い、生活環境と生活習慣の特徴についての解析結果も勘案し、高齢被験者を対象とした実験モデルの検討を行った。また、研究活動推進に関連のある研修会へ参加し、課題達成の一助とした。21年度は,19,20年度に実施したエネルギー代謝測定実験および疲労および食習慣アンケート調査結果について、農作業負担と健康状態、疲労に及ぼす食事摂取状況の影響について総合的な解析を継続し、食生活を含む生活習慣と疾病との関連,食習慣と高齢者の健康の問題,農作業負担と健康状態について検討した。非農業従事

高齢者に対して同様の食物摂取頻度調査法(BDHQ)による食事調査を実施し、本調査対象者の調査結果を含めた高齢者の生活構造の中に潜在する健康問題の改善策を検討した。また、研究活動推進に関連のある研修会へ参加し、課題達成の一助とした。
多様な社会のあり方を追求するシミュレーション教材の開発と実践

本研究の目的は、実社会の有り様を反映して、多様な在り方が可能であることを体験的に理解できる中学校社会科用のビジネスシミュレーションゲーム教材を開発することである。ゲーム化する事例として生徒にとって身近なレストラン経営をとりあげた。生徒は経営者として多様な顧客層がいる市場において、クラスの他のチームのレストランと競争する。本ゲームでは、市場の多様性を実現するために多層市場モデルを採用した。ゲーム実施の結果、生徒の意思決定が多様なものになることが明らかになった。本ゲームによる授業によって、生徒は経営戦略の多様性を理解し、単一の見方による社会認識を変容させた。本研究の目的は、1実社会の有り様を反映して、多様な在り方が可能であることを体験的に理解できるシミュレーション教材を開発する、2そして、開発した教材を用いて、単一の在り方しか認めない子どもの認識を揺さぶり、子どもがその偏狭な認識を変革し発展させていく筋道を実証的に明らかにすることである。そのため、本研究はシミュレーション教材の開発とその教材の有効性の検証という実験的実証的方法によって進めていく。教材の開発はこれまで開発されてきた既存のシミュレーション教材に学びつつ、教材化する事例の研究を踏まえ、教材の核となるシミュレーション・モデルを構築する。試作された教材は、大学生と中学校・高等学校生徒による二重の評価試験を経て、調整を加えていき、完成度を高めていく。最後に、開発した教材を使用する授業実施のためのマニュアルやワークシート等補助教材を作成し、WEB上で発信、本格的普及を図る。また、教材利用者に事前アンケートおよび事後の評価アンケートを答えて貰い、本教材の有効性を広く検証するとともに、他の分野での教材開発ニーズを探り、今後の研究の発展資料とする。本年度は、前年度構築したシミュレーション・モデルをもとに教材を試作し、コンピュータによる調整と、大学生および高校生による試行実験を繰り返し、教材の完成度を高めていった。以上の経過は、学会発表および論文で報告するとともに、WEBページにて速報している。本年度は、前年度の試行実験の成果に基づいて教材の部分的な修正を行った上で、中学校での試行実験を行った。その結果、教材の一般的供用が可能であることが確証された。さらに、教材の普及に向けて、教材の利用マニュアル、ワークシート等を作成し、WEBページにて公開した。これらの成果は、WEBページで速報するとともに、関連学会及び論文で発表している。本研究の目的は、(1)実社会の有り様を反映して、多様な在り方が可能であることを体験的に理解できるシミュレーション教材を開発する、(2)そして、開発した教材を用いて、単一の在り方しか認めない子どもの認識を揺さぶり、子どもがその偏狭な認識を変革し発展させていく筋道を実証的に明らかにすることである。そのうち、今年度は、教材開発のための基礎準備である既存のシミュレーション教材の分析と、教材化する事例の調査研究を行い、教材化する事例のモデル化を行った。また、WEBページを立ち上げ、研究状況を公開するようにした。今年度の当初の計画は、1シミュレーション教材の開発、2仮完成した教材のチューニングである。

1については、前年度構築した多層市場モデルに基づいて、シミュレーション・ゲームを開発した。2については、コンピュータによるチューニングを重ね、適切なパラメータを探り、その後、大学生による試行実験を複数の大学で実施し微調整をしていった。こうしてゲーム実施の安定性が確認されたので、高校生段階の学習者に試行実験を行った。今年度の当初の計画は、(1)既存のシミュレーション教材の収集、(2)教材の分析、(3)教材化する事例の選定、(4)事例の調査、(5)事例の研究、(6)モデル化であった。シミュレーション教材の収集においてさらに充実させる必要はあるものの、複数概念の鼎立を意図した教材が見当たらなかったという分析結果を得ている。また、教材化する事例の調査研究を行い、多重市場の理論モデルを得、教材化する事例のモデル化を行った。平成24年度の成果をさらに発展させ、高校及び中学校での試行実験を展開し、教材の完成度を高めていく。そうして、教材の本格普及に向けての最終調整に入っていく。そのため、実験協力校を長崎県内に限定せず、意欲のある学校を全国的に募り、試行実験を展開していく。その際、教材の利用マニュアル、指導解説書等付属資料を整備し、WEBサイトで掲載し、広報を兼ねて本格運用の準備に入る。そして、教材の最終評価と研究のまとめを行う。平成23年度の成果を基に、シミュレーション教材の開発に注力し、仮完成した教材のチューニングを行い、実践提供できるレベルにまで煮詰めていく。そのために、年度初期に開発用のPCを購入し、稼働させる。チューニングには大学生(教育学部生と経済学部生)に協力を仰ぐ。まず、開発された教材を長崎県内の中学校・高等学校23校で試行してもらう。生徒の意思決定結果を分析し、教材としての妥当性を最終的に判断する。次に、利用マニュアル、指導解説書等付属資料の整備し、WEBサイトに掲載し、本格運用に入る。試行実験の本格的実施と普及活動、研究成果の報告が中心となるために、旅費支出が増大する見込みである。今年度は、教材収集をコンピュータソフトを除く範囲で行ったが、次年度はコンピュータソフトも含め充実させ、分析をより確かなものにしたい。また、次年度は、シミュレーション教材の開発と、仮完成した教材のチューニングが主な研究内容となるため、年度初期に開発用のPCを購入し、開発環境を整える。
BMPによる神経形成制御の分子メカニズム

古くから神経は神経誘導因子によって誘導されることにより生ずると考えられていた。とくに脊椎動物の神経誘導は主に両生類を用いて研究されており、シュペ-マンの研究によって両生類の最も背側に位置する形成体(オ-ガナイザー)領域が神経形成に必須であることなどが数十年前に示されている。このオ-ガナイザー形成にはアクチビン、Vg1などのTGF-βファミリーに属する細胞増殖因子が重要で、オ-ガナイザーでの神経誘導因子の産生を促しているものと考えられていた。我々を含めた世界の数グループの研究により、予定外胚葉は本来自立的に神経に分化するが、外胚葉に内在するBMPの作用により神経分化が抑制されると表皮分化が誘導されることが明らかになった。その後、我々を含めた数グループはBMPが結合タンパク質によって阻害されることにより神経誘導が起こるという説を提唱した。我々は神経抑制因子としてのBMPの役割に注目し、細胞外と細胞内におけるその活性制御メカニズムについて解析した。まずBMPは細胞外において結合タンパク質によって負の制御を受けている。それらはオ-ガナイザー因子と呼ばれておりchordin,noggin,follistatinを含む。それらのうちchordin,nogginはBMPの結合タンパク質であり、BMP活性を阻害して神経誘導作用をもっている。本研究で我々はfollistatin BMPの結合タンパク質であることを証明し、follistatinの過剰発現によってBMP活性を阻害しうることを明らかにした。また、BMPの神経形成阻害作用にはSmadなどの細胞内因子が関わっていることが知られているが、Smadに加えてTAKIと呼ばれる新規MAPKKKが必須であり、同シグナル経路を遮断することで神経誘導が起こることを明らかにした。またBMPの標的遺伝子としてホメオボックス遺伝子Msx-1を同定し、同タンパク質の過剰発現により、初期胚の復側化が起こり、BMPの作用の少なくとも一部を模倣することを明らかにした。神経形成は、シュペ-マンによるオ-ガナイザー移植実験の結果より促進的なシグナルによって予定外胚葉細胞が誘導を受けることによっておこると考えられていた。しかし、最近は少なくとも両生類のアフリカツメガエルにおいては予定神経領域の分化決定は抑制的な因子によって制御されている、すなわち神経形成抑制因子の作用を受けなかった領域が神経になると考えられるようになった。分泌蛋白質である骨形成蛋白質(BMP)のうちBMP-4はそのような抑制因子のひとつであると考えられている。初期原腸胚の神経形成時にBMPは神経形成を抑制するばかりでなく、表皮分化を促進する。本研究ではBMP-4に加えてBMP-2およびBMP-7のふたつのリガンド分子がBMP-4と同様の神経分化抑制、表皮分化促進作用をもつことが明らかにした。またBMP-2およびBMP-7の受容体として知られるタイプI受容体ALK2を構成的活性型に改変したmRNAを初期胚に過剰発現させることにより、同受容体がリガンド非依存的に神経分化抑制、表皮分化促進作用を示したことから、神経形成には複数のリガンド・受容体システムが関わっていることが示唆された。またBMPに結合することにより、BMPの受容体への結合・活性化を阻害する因子noggin, chordin, follistatinがオ-ガナイザー因子として神経形成の引き金をひくものと考えられている。follistatinはもともとactivinの阻害因子として同定されたが、BMPの神経抑制作用との関連を見いだすことができなかった。今回、我々は蛋白質間相互作用をBIAcoreを用いて解析することによりfollistatinはactivinのみならず、弱いながらBMPにも結合することを明らかにした。

脊椎動物の神経誘導は主に両生類を用いて研究されており、ここシュペ-マンの研究によってにツメガエルやサンショウウオなどの両生類の最も背側に位置する形成体(オ-ガナイザー)領域が神経形成に必須であることなどが数十年前に示されている。このオ-ガナイザー形成にはアクチビン、Vg1などのTGF-βファミリーに属する細胞増殖因子が重要で、オ-ガナイザーでの神経誘導因子の産生を促しているものと考えられていたが、その後、我々を含めた数グループは神経形成はオ-ガナイザーからのシグナルによって積極的に神経に誘導されるのではなく、腹側領域からの神経抑制シグナル(やはりTGF-βファミリーに属するBMP)が結合タンパク質によってその活性を阻害されることによるものであるという説を提唱した。我々は神経抑制因子としてのBMPの役割に注目し、細胞外と細胞内におけるその活性制御メカニズムについて解析した。まずBMPは細胞外において結合タンパク質によって負の制御を受けている。それらはオ-ガナイザー因子と呼ばれておりchordin,noggin,follistatinを含む。それらのうちchordin,nogginはBMPの結合タンパク質であり、BMP活性を阻害して神経誘導作用をもっている。しかしながら、follistatinはアクチビン結合タンパク質として知られていたことからその作用メカニズムについては不明であった。今回、我々はfollistatinはBMPの結合タンパク質であることをタンパク質間相互作用を検出することによって証明し、follistatinは過剰発現によってBMP活性を阻害しうることを明らかにした。また、BMPの神経形成阻害作用にはSmadなどの細胞内因子が関わっていることが知られているが、Smadに加えてTAK1と呼ばれる新規MAPKKKが必須であり、同シグナル経路を遮断することで神経誘導が起こることを明らかにした。
分子性ゼオライトに安定化された水ナノチューブクラスターの相転移ダイナミクス

集団的な運動を伴う水分子の挙動は生体内の構造水、物質表面に結合した表面水あるいは細孔内のゼオライト水をはじめ、地球内部や地球外惑星などの極限状態にある水も含めて、現在でも分野間の枠をこえて盛んに研究されている。本研究では新たに組み上げられた分子性の超分子ナノ細孔内で、水の集団的な挙動を示す特異な水分子クラスター作り上げ、その水のクラスターの特性を構造科学的に明らかにしようとするものである。合成化学的に作り上げられた巨大な水のナノクラスターを分子論的なアプローチから変化させ、その相転移などの水の物性との構造相関を明らかにしようとするものである。一方、クラスレートハイドレートはメタンなどの疎水性の気体や溶媒分子を内部に取り込んだ天然に存在する氷の多形である。私たちの新しい試みは、親水性の分子性オープンチャネル型のナノ多孔質結晶の中に、巨大な水分子クラスターを安定化させ、その水分子クラスターをクラスレートハイドレート構造の殻としてメタンや水素などの気体を閉じ込め、人工的なガスハイドレート結晶を作ることが最終的な目標である。ユビキタスな分子である水を媒介にして、クラスレートハイドレートの凍結温度でメタンや水素などを可逆に吸蔵できれば、より穏和な条件で貯蔵材料ができる違いない。現在までに気体吸蔵には成功していないが、人工的なクラスレートハイドレート構造をもつ結晶の合成に成功した。もし、可逆に水素吸蔵可能な材料が合成できれば、燃料電池自動車の水素貯蔵問題に一石投じることができるかもしれない。さらに、最近の理論科学的な発展から、新しい水の挙動が次々と明らかにされている。例えばCarbon-Nanotube内の狭い空間に取り込まれた水の運動は、その狭い環境のために水から氷になる相転移が臨界点をもち、水分子としての連続的な相変化が観測されることや水が空孔内に導入される時にチューブ内の疎水性ナノ環境の影響で時間差無しで取り込まれ、水分子の水素結合鎖を作ることが予想されている。これに対して実験的な検証が行われ、チューブ内の水分子は理論でははっきりと予測できなかった室温で氷化転移を起こすことが確認された。現在、このような特殊な媒体中で理論と実験の両面から極限状態の水の性質が明らかにされつつある。今年度は東北大学の松井先生と共同研究で得られた[Co(H2bim)3](TMA)の多孔質結晶の中に形成されたナノチューブ状の水分子クラスター(Water Nanotube : WNT)について物性測定を行った。誘電率測定では相転移点付近で誘電率の増加が観測され、これは融解点に相当することが分かった。一方、WNTのIR測定では差スペクトルをとることにより、伸縮振動をとることに成功した。このOH伸縮振動は3620cm-1のところにアサインされ、氷のOH伸縮振動の3250cm-1や水のもの3408cm-1に比較してより低端数側にシフトしており、どちらかというと水蒸気の領域3657cm-1から3756cm-1のものに近いことが分かった。WNTは非常にソフトな水であり、水蒸気のように水分子がクラスター化している描像が明らかになった。
啓蒙主義時代から19世紀前半までのフランスにおける建築図面・図表の思想史的意義

本研究計画における問い「啓蒙主義時代から19世紀前半に至る時代のフランスを中心とする建築図面における、「類型学」と「イメージを読むこと」の思想史的意義」は、二つのサブテーマに分割できる。2018年度はサブテーマ1「建築の類型学と図的表現」に主軸を置き、とりわけフランス19世紀前半に活動した建築家・建築理論家デュランの建築論と図版について、先行研究も踏まえつつ分析・考察を行った。その際に、サブテーマ2「思考手段・媒体としてのイメージ」の観点から、デュランが発案した図版のグリッド状配列が、建築設計においてどのような思考を可能としたのかも考察した。上記の研究成果を公表したものが、論文「世界解釈、世界構築としての建築の図的表現:J. -N. -L.デュランの『比較建築図集』と『建築講義要録』から」(『和洋女子大学紀要』)、口頭発表「世界解釈、世界構築としての建築の図的表現:J. -N. -L.デュラン『比較建築図集』を中心に」(表象文化論学会)、および「フランス革命期における偉人とモニュメント:死者の記憶と建築空間」(立教大学主催シンポジウム)である。また、論文「絵画の物質性について:絵具、毒、薬、白粉、そして血と汚穢」、および口頭発表「絵画の毒:絵の具の物質性について」は、直接建築の問題を扱ってはいないが、本研究課題にとっても重要な論点である「芸術における物質」というテーマにつき考察を行なったものである。啓蒙主義時代の書籍における「図版・図示・図表」の果たした役割について、またデュランによる図表が可能とした「建築の類型学」について、資料と先行研究の収集、考察、分析とおおむね計画通りに遂行することができた。研究成果公開についても、国内学会・シンポジウムでの口頭発表、および大学紀要への投稿論文(査読有)を中心に概ね計画通りに進められている。ただし、2018年度内に予定していた海外(フランス)での現地調査は、勤務校での学務や所属学会の委員会用務が重なったため、実施することができなかった。前年度に実施できなかったフランス現地での文献調査と建築物の現地調査は、2019年度の夏期に遂行する。研究計画に基づき、サブテーマ2に主軸を置いて、アーカイヴズ調査と並行しつつ、建築図面・図表の「創造的解釈行為」としての側面を分析する。長期休暇中に予定していた海外現地調査を、勤務校の学務や所属学会の委員会用務が重なり実施できなかったため。上記の海外調査は、2019年度に行う。
交換相互作用競合系における時空尺度依存の性質

観測の時空尺度によってスピングラス(SG)系は多様な側面をみせる。本研究課題では、次の6つの観測手段を用いてSG系の性質を多角的に調べた。(1)弱磁場磁化測定、(2)交流体磁率、(3)メスバウア分光,(4)中性子散乱、、(5)ミューオンスピン緩和,及び、(6)強磁場磁化過程である。研究対象としたSG系は、磁気的に濃厚系としては、イジング系FexMn1-xTiO3及びハイゼンベルグ様系NixMn1-xTiO3、又、希釈系としては、イジング系FexZn1-xF2とFexMg1-xTiO3及びハイゼンベルグ様系MnxMg1-xTiO3である。以下に主な結果の概要をまとめる。(1)FexMn1-xTiO3:(1)濃度-温度磁気相図の詳細を決めた。(2)de Almeida-Thouless理論の正しいことを示した。(3)SG系では磁場中冷却状態が安定状態であること、スピン系が多谷階層構造を形成しているとする理論と矛盾しない現象を見出だした。(4)SG凍結温度(Ts_G)以下でもスピン系に揺らぎが残っていることを見出だし、イジング系におけるスピンの横成分の存在によると推論した。(5)リエントラント(RSG)転移点で非線形帯磁率の発散的振舞いを観測し、RSG転移が相転移であることを示唆した。(2)NixMn1-xTiO3:弱い異方性をもつハイゼンベルグ様系について、理論的には予測されていた直交するスピン成分が異なる温度で逐次SG凍結することを実験的に初めて見出だした(x=0.42,0.47)。(3)FexZn1-xF2(x=0.26)およびFexMg1-xTiO3(x=0.20):Ts_Gの2倍以上高温で多数の反強磁性(AF)クラスターが形成され、Ts_GにおいてそれらのAFクラスター間でSG凍結を起すクラスターグラスであることを示した。希釈系のパーコレーション濃度以下で出現するSGに共通する凍結機構であると推定している。(4)MnxMg1-xTiO3:濃度-温度相図の概略を決めた。x-0.57でランダム磁場効果を示すAF系からSG系へ移行することを見出だした。この系では、SG凍結がAFクラスター間で生じているかどうかは、まだ確かめていない。交付申請書で述べた研究実施計画にほぼ沿って研究を行うことができた。得られた成果の主な点を以下に箇条書きにまとめる。(1)FexMni-xTio_3:低温で反強磁性相とスピングラス(SG)相の共存するx=0.65について、強磁場磁化過程を磁場の掃引速度を変えて測定した。

掃引速度が速くなると、磁化が磁場中冷却の値に向けて不連続なとびを起すことが観測された。この現象の解析から、SG系を磁場中冷却した状態は熱力学的平衡状態であることが強く示唆された。この他に、Mn高濃度側の試科の高磁場磁化過程にもSG系特有と考えられる現象が見出された。本研究は、これまであまり関心がもたれてこなかった高磁場下での測定が、SG系のスピン構造を理解する上で重要な知見を与えることを示した。(2)NixMni-xTiO_3:弱い容易面型異方性をもつ濃度領域の試科(x=0.42,0.47)について、弱磁場磁化測定と中性子散乱測定を行い、面内スピン成分がまずSG凍結し、続いて垂直成分がSG凍結するという遂次凍結が生じることを示した。理論的には予測されていたが、実験で示されたのは初めてである。(3)Fe0.2Mg0.8Ti0_3及びFe0.26Zn0.74F_2:弱磁場磁化測定から低温でSG凍結(凍結温度T_<SG>)をすることが示された。一方メスバウア測定から、かなり高温で反強磁性クラスターが形成され超常磁性的に揺いでいるが、その揺ぎの速さがT2T_<SG>でメスバウア分光の観測の時間尺度に入ってくる、そしてT=T_<SG>でクラスター間でSG凍結が起ることが明らかになった。(4)MnxMg1-xTiO_3:弱磁場磁化測定から濃度ー奥度磁気相図の概略が明らかになり、パーコレーション濃度近傍でランダム磁場系からSG系ヘクロスオーバーすることが見出された。交換相互作用に競合の存在しないと考えられるこの系でSG状態が出現したことは、“フラストレーションがランダムに存在すること"がSG状態出現の必要条件であるかどうかが問われることになった。なお、この現象は(Fe,Zn)F_2系に次ぐ2例目である。研究実施計画にほぼ沿って研究を行うことができた。成果の主な点を以下に箇条書にまとめる。(1)Fe_xMn_<1-x>TiO_3(x=0.50(SG);x=0.58,0.65(RSG))の強磁場磁化過程:電磁石で磁場の掃引速度を速くしていくと磁化に不連続なとびが発生するが、1000倍程度掃引速度の速いパルス磁場ではとびが生じず別の磁化過程を辿ることを見い出した。原因は解明できていないが、スピングラス(SG)相におけるスピン系の応答の機構を理解する上で重要な知見と考えており、今後の課題としたい。(2)Ni_xMn_<1-x>TiO_3(x=0.42(SG)):磁化と中性子散乱の測定を行った。その結果、直交するスピン成分が異なる温度で逐次SG凍結することを見出した。弱い異方性をもつハイゼンベルク様SGで理論的に予測されていたことであるが、実験的に証明されたのは初めてである。(3)Mn_xMg_<1-x>TiO_3の濃度-温度相図:平成4年度に概略の相図を得ていたが、今年度は詳細な相図を得た。パーコレーション濃度(x_p0.57)近傍で、ランダム磁場効果を示す系からSG系ヘクロスオーバーすることが確認された。(4)Mn_xMg_<1-x>TiO_3のスピンフロップ(SF)転移のx依存性:xの減少と共にSF転移の臨界磁場H_<FS>が低磁場側へずれていきxx_pでH_<SF>=0となる。SFと(3)で述べたクロスオーバーが関係していることを示唆している。(5)Mn_xMg_<1-x>TiO_3の磁場
心筋細胞シグナル伝達系におけるPI代謝の意義

α_1受容体,アンジオテンシン(AT)受容体,エンドセリン(ET)受容体は,ともにホスホリパーゼC活性化により細胞膜リン脂質のホスホイノシタイド代謝を促進するので,これらの受容体刺激は共通のシグナル伝達系を介して心筋細胞機能調節を行なっている可能性がある。これら異なった受容体刺激による調節の異同を検討することにより心筋細胞シグナル伝達におけるPI代謝の意義を検討した。今年度の研究では,これらの異なった受容体刺激がもっとも類似性の高い陽性変力作用を発揮するウサギ心室筋において,心筋細胞収縮性およびカルシウム感受性に対する受容体刺激効果を比較検討した。実験にはカルシウム感受性蛍光色素indo-1/AMを負荷したウサギ単離心筋細胞を用い,細胞短縮とindo/1蛍光強度(カルシウム・トランジェント: CaT)の同時測定により調節機序の詳細を検討した。ウサギ単離心筋細胞においてイソプロテレノールによるβ受容体刺激は顕著なCaT増強作用と収縮時間の短縮に伴われた特徴的な短縮増強(収縮増強作用)を惹起した。Ca^<2+>-短縮関係は,[Ca^<2+>]_o上昇による関係と比べると右方にシフトしており,β受容体刺激はCa^<2+>感受性減少作用をもつという従来の結果と整合性のあるデータが得られた。フェニレフリンによるα_1受容体刺激はβ受容体刺激とは対照的にほんの僅かなCaTの増大および収縮時間の延長と弛緩速度の減少に伴われて惹起された。フェニレフリン投与下におけるCa^<2+>-短縮関係は従来のエクオリン負荷ウサギ乳頭筋で得られた結果とよく一致し,α_1受容体刺激は軽度のCaT増強とカルシウム感受性増強により収縮増強作用を発揮することが確認された。AT受容体およびET受容体刺激による収縮性調節もα_1受容体刺激のそれと非常に類似性が高く,PI代謝促進がこれら受容体刺激に共通の細胞内情報伝達過程となっていることが示唆された。
強誘電・反強誘電性液晶デバイスにおける層回転ダイナミクスと新規機能応用

カイラルスメクチック液晶の層構造は、層の折れ曲がり変形のみならず、ある条件下では層の配向方向も容易に変化し、特に、印加電界の極性反転の仕方に非対称要素を導入することによって原理的には無制限に層が電界印加方向を軸として回転し、また、この回転が可逆的に起こることを見いだした。また、ガラス液晶界面における全反射を利用した変調偏光解析の結果、層の回転がバルク内のみではなくセル界面も含んだセル全体にわたって一様に起こっていることを明らかにした。この層の回転現象は、二枚のガラス基板で挟んだ従来のサンドイッチ型セル構成では、光軸の回転となり、これにより、印加パルスの回数に応じた透過光強度の制御が可能となり、新しい光機能デバイスへの応用の可能性を示唆した。一方、カイラルスメクチックC(SmC^*)相の直ぐ高温側にカイラルネマチック(N*)相を有する液晶では、電界を印加せずにN^*-SmC^*相転移を起こした場合、層構造を形成するSmC*相に入ると同時に分子が傾くため、基板界面を一軸配向処理した場合、層の方向は一意的に決まらず、容易軸方向から±θ(θ:チルト角))だけ傾いた方向に層法線を有する二種類のドメインが観測される。ところが、本研究ではそのドメインの発生が層法線に沿って起こる液晶を発見し、これを用いた周期的ドメインパターンの形成を実現した。さらに、レーザー光の照射によって起こる光誘起相転移時の印加電界極性の制御によって可逆的な光書き込みを実現し、これを用いた排他的論理和演算素子を提案した。また、アゾ系フォトクロミック色素を添加したN^*-SmC^*相転移液晶における光誘起層配列制御を提案・実証した。すなわち、SmC^*において光照射を行うことによりフォトクロミック色素の光異性化に伴うN^*相への相転移を誘起し、その際の印加電界の方向によって層配列方向を制御した。本研究では、強誘電性・反強誘電性を示すカイラルスメクチック液晶の層構造のダイナミクスとそのデバイス応用の可能性を探求した。カイラルスメクチック液晶の層構造は、シェブロン-ブックシェルフといった層の折れ曲がり変形のみならず、ある条件下では層の配向方向も容易に変化する。特に、印加電界の極性反転の仕方に非対称要素を導入することによって原理的には無制限に層が電界印加方向を軸として回転し、また、この回転が可逆的に起こることを見いだした。一方、強誘電性カイラルスメクチックC(SmC^*)相の直ぐ高温側にカイラルネマチック(N^*)相を有する液晶では、電界を印加せずにN^*-SmC^*相転移を起こした場合、層構造を形成するSmC^*相に入ると同時に分子が傾くため、基板界面を一軸配向処理した場合、層の方向は一意的に決まらず、容易軸方向から±θ(θ:チルト角))だけ傾いた方向に層法線を有する二種類のドメインが観測される。ところが、本研究はそのドメインの発生が層法線に沿って起こる液晶を発見し、これを用いた周期的ドメインパターンの形成を実現した。

さらに、レーザー光の照射によって起こる光誘起相転移時の印加電界極性の制御によって可逆的な光り書き込みを実現し、これを用いた排他的論理和演算素子を提案した。強誘電性液晶・反強誘電性液晶において非対称要素を含む電圧波形を印加することによってスメクチック層が、折れ曲がりなどの変形のみ成らず層自体の配向方向が変化・回転する減少に関して、種々の材料を用いることによりその詳細の解明を試みた。さらに、ガラス液晶界面における全反射を利用した変調変更解析を行いガラス基板あるいは配向膜界面における液晶分子の方向も、層の回転に伴って変化していることを見出した。このことは、層の回転がバルク内のみではなくセル界面も含んだセル全体にわたって一様に起こっていることを示している。一方、強誘電性カイラルスメクチックC(SmC^★)相の高温側にカイラルネマチック(N^★)相を有する液晶において、層方向を光照射によって制御するためにアゾ系フォトクロミック色素を添加した系を考案し、光誘起層配列制御を提案・実証した。すなわち、N^★相からSmC^★相に転移した場合、二種類の層配列方向が可能となるが、SmC^★において光照射を行うことによりフォトクロミック色素の光異性化に伴うN^★相への相転移を誘起し、その際の印加電界の方向によって層配列方向を制御した。さらに、光照射状態下における電界の極性反転に伴って、分子の再配列の代わりに相の再配列が起こっていることを見出した。このことは、N^★-SmC^★相系列を有する液晶材料のキュリー点直下の温度域で層が不安定であることを示唆しており、以前報告した同相系列掖晶における電界印加による層のマルチドメイン-シングルドメイン転移と深い関係があるとして検討された。