hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
骨形成テーラードマテリアル酸素固溶型チタン及び形成必須元素との複合化

高齢化社会の到来に伴い,口腔内において半永久的に使用できるバイオセラミックスや金属系インプラント材料の開発は重要となっている。本研究おいて,平成19年度では骨形成に必須となる元素とチタンのナノサイズでの複合化に成功し,今年度にはチタンに酸素を導入する手法の確立・分析ならびに骨髄由来細胞の増殖・分化・石灰化,動物の大腿部に埋入することによる骨との接合性評価を行った。チタンに酸素を導入するには,まずチタン表面にポリビニルアルコールの膜を形成し,アルゴン中700°Cで加熱処理することが最適であった。得られた酸素固溶型チタンには,その表面に20nmの炭素層,深さ方向に酸化チタンの酸素濃度の低下層が形成していた。酸素固溶型チダン表面での骨髄由来細胞の増殖・分化・石灰化は純チタンより優れており,培養時間の経過に伴う増殖から石灰化の進行速度が速いことが明らかとなった。4kgのウサギを用いて,その大腿骨に酸素固溶型チタンを埋入し,一定時間飼育した後,埋入材料を大腿骨と共に摘出した。酸素固溶型チタンと骨との接合性をオートグラフにより検討したところ,純チタンの2倍の剪断応力値を観測した。これらの結果は,これまでのインプラント材料と比較して,酸素固溶型チタンに優位性があると言え,臨床適用に近いものであると考えられた。今後の実用生体埋入材料の開発を目指し,以下の重要な5つキーワードを設定し,酸素固溶型チタン及び抗菌性をもつ酸化物との複合化を試みた。(1)力学的強度及び低い生体毒性を考慮すると母材はチタン金属及び合金である,(2)核形成するためめ官能基の導入が必要である,(3)骨細胞の増殖・分化を働きかける微量な金属イオンの溶出が必要である,(4)生体に適用するまで材料自身が殺菌機能を維持する,(5)100μm程度の連続気孔を有する。その結果,純チタンを窒素中で処理すると窒化チタン,酸素中では酸化チタン,水素中では水素化チタンを容易に形成することが分かった。そこで,まず,出発原料として325メッシュの高純度チタン金属粉末を用い,20重量%のポリビニルアルコール(PVA)水溶液中に重量比(PVA/Ti)が1となるようにチタン金属粉末を入れ,遊星回転型ボールミルで均一に混合し,7アルゴシ中700°Cで加熱処理することによって酸素固溶型チタンを作製することに成功した。チタン中の酸素は六方晶の層間に侵入固溶しており,それに伴い六方晶のc軸の増加が認められた。抗菌性酸化物との複合化においては,酸化カルシウムとの複合化に成功したが,酸化亜鉛及び酸化マグネシウムとの複合化は困難であった。酸化カルシウムは酸素固溶型チタン表面に数十nmのザイズの微粒子として析出することが分かった。
潤滑油劣化進行メカニズムの解明によるプロアクティブ診断法の創出

本研究課題では、潤滑油の劣化の極初期段階での劣化進行メカニズムを解明することにより、潤滑油の「プロアクティブ診断法の創出」を目指した。顕微FT-IRを用いたその場分析による酸化変質物の初生・成長過程を可視化できる技術を構築し、ろ過油温とメンブランパッチの色及び酸化生成物との関係について明らかにした。また、標準サンプルとなる模擬劣化油の作製法を確立し、酸化変質物の成長段階とその物理化学特性との関係について明らかにした。さらに、実機試料油の予寿命を予測する試みの一つとして、酸化加速試験法の一つであるDry TOSTとRPVOT値との関係を調べ、予寿命予測法の妥当性を示した。機械の安心・安全運転や長寿命化、石油資源の有効利用の決め手は、「機械の血液」とも表現される潤滑油の「プロアクティブ診断」である。本研究では、潤滑油の劣化の極初期段階での劣化進行メカニズムを解明することにより、潤滑油の「プロアクティブ診断法の創出」を目指す。そのための具体的研究課題として、1顕微FT-IRを用いたその場分析による酸化変質物の初生・成長過程の可視化、2標準サンプルとなる模擬劣化油作製法の確立、3ナノ界面解析による酸化変質物の固体表面への吸着現象とその物理特性の解明、を掲げ、これらの成果を総括することで、プロアクティブ診断法とそのための定量的な診断基準を提示することを目的とする。平成25年度:顕微FT-IRを用いたその場分析による酸化変質物の初生・成長過程の可視化(1)申請設備である顕微FT-IR用冷却加熱ステージを導入し、潤滑油の劣化因子である酸化変質物の初生・成長過程をその場分析できるシステムを構築した。(本田)(2)潤滑油中酸化変質物の温度依存性を調べるために、可溶性の酸化変質物が溶ける温度から徐々に潤滑油を冷却し、一定温度間隔でFT-IRを用いた分析を行った。これにより、酸化変質物の生成段階とその温度依存性を明らかにした。この分析結果と潤滑油をろ過したあとの酸化変質物の色との相関を調べ、本研究で用いている色パラメータが、潤滑油の劣化状態を監視する基準として有用であることを示した。(本田・大学院生)(3)国際会議や評価・診断に関するシンポジウムに参加して本研究成果を発表するとともに、研究に関連する講習会を受講したり、実際に本手法を応用する可能性の高い企業を訪問して議論を行うなど、研究の進展に向けた研究動向の調査を行った。(本田)平成26年度は,標準サンプルとなる模擬劣化油(実機における潤滑油の劣化段階を再現した油)の作製法を確立し,酸化変質物の成長段階とその物理化学特性との関係について明らかにすることを目的として研究を実施した.第一に,現有の潤滑油酸化安定性評価試験機(RPVOT:Rotating Pressure Vessel Oxidation Test)を用いて,劣化履歴の明確な酸化劣化油を作製する手順を以下のように定めた.触媒を入れずに,空気を10 l/h導入しながら,165°Cで一定時間保持して段階的に劣化させた模擬酸化劣化油を作製し,それを水分の影響を少なくするために高温状態から取り出すこととした.第二に,模擬酸化劣化油をろ過したときのフィルタの色と酸化変質物との関係を調べるために,分子構造について赤外分光分析(FT-IR)を用いて調べるとともに,ガスクロマトグラフにより物質を特定した.その結果,添加剤である酸化防止剤の残存率と良い相関が見られることがわかった.第三に,実機における部分更油(全油量に対して数10%新油に交換することで,潤滑油全体の性状回復を図る)における最小更油量の定量化を可能にするために,模擬酸化劣化油と新油の混合比を変えた試料油について,FT-IR,酸化安定度測定法(RPVOT)を用いてその性状回復過程を詳細に調べた.その結果,酸化の程度を示すRPVOT値とメンブランパッチの色との間に良い相関が見られることがわかった.平成27年度は,ナノ界面解析による酸化変質物の表面への吸着現象とその物理特性の解明を目的として,以下の二点について試験を行った.(1)走査プローブ顕微鏡による固体表面へ吸着した酸化変質物の凝着力・水平力測定ナノスケールでの凝着力や水平力を測定することで,酸化変質物の劣化段階および吸着状態との関係を明らかにし,トライボロジー特性に及ぼす影響について考察した.(2)フィールドテストによる実機潤滑油の劣化進行過程のモニタリング発電所のタービン軸受潤滑油を定期的にサンプリングし,劣化進行過程をモニタリングする過程で,実機潤滑油の劣化進行過程と本研究の手法であるメンブランパッチの色による測定値の関係を求め,それが実際の機械診断に適用できることを確かめた.さらに,実機使用油の予寿命を予測する試みとして,酸化加速試験法の一つであるDry TOSTとタービン油の劣化診断基準であるRPVOT値との関係を調べ,予寿命予測法の妥当性を示した.本研究課題では、潤滑油の劣化の極初期段階での劣化進行メカニズムを解明することにより、潤滑油の「プロアクティブ診断法の創出」を目指した。

さらに、実機試料油の予寿命を予測する試みの一つとして、酸化加速試験法の一つであるDry TOSTとRPVOT値との関係を調べ、予寿命予測法の妥当性を示した。年度初めに予定していた試験項目を行うことができ,ある程度まとまった結果が得られているため.工学ナノ界面解析により,酸化変質物の固体表面への吸着現象とその物理特性について明らかにすることで,潤滑油の劣化進行メカニズムと機械しゅう動面におけるバーニッシュ形成メカニズムを解明する.当初計画した内容に沿って大きな問題もなく進んでいるため、「おおむね順調に進展している。」とした。ただし、十分なデータ量とはいえず、量的な充実をさらに図っていきたいと考えている。今後も、研究計画に沿って研究を進めていく予定であり、平成26年度は「標準サンプルとなる模擬劣化油作製法の確立」を行っていき、酸化変質物の成長段階とその物理化学特性との関係について明らかにする。具体的には、以下の課題について取り組む。(1)劣化履歴の明確な模擬酸化劣化油の作製(本田・大学院生):現有の潤滑油酸化安定性評価試験機(RPVOT:Rotating Pressure Vessel Oxidation Test)を用いて、劣化履歴の明確な酸化劣化油を作製する。触媒を入れずに、空気を10 l/h導入しながら、165°Cで一定時間保持して段階的に劣化させた模擬酸化劣化油を作製する。オプションとして、潤滑油の劣化の大きな要因の一つである含有水分の量を変えた劣化油も作製する。(2)模擬酸化劣化油の性状値(全酸価、動粘度)や酸化変質物の分子構造・分子量(FT-IR、GPCによる分析)との関係(本田):段階的に変化させた模擬酸化劣化油の性状値(全酸価、動粘度)と酸化変質物の分子構造・分子量(FT-IR、GPCによる分析)の関係を調べる。(3)模擬酸化劣化油と新油の混合比と酸化劣化進行過程の関係(本田・大学院生):実機における部分更油(全油量に対して数10%新油に交換することで、潤滑油全体の性状回復を図る)における最小更油量の定量化を可能にするために、模擬酸化劣化油と新油の混合比を変えた試料油について、FT-IR、全酸価等でその性状回復過程を詳細に調べる。
抗がん作用を併せ持つ画期的な鎮痛法の開発－正に電化した局所麻酔薬を用いて－

がん患者管理において、鎮痛薬はがんの生育にはほとんど影響しないことから、鎮痛治療と抗がん治療は別に考えられてきた。応募者はこれまでの研究でTRPV1発現神経の活性化ががんの痛みの伝達とがんの増殖に重要な役割を果たしていることを明らかした。したがって、TRPV1発現神経をターゲットにすることにより鎮痛とがん増殖抑制を同時に行うこれまでにない画期的な治療法を開発できる可能性がある。そこで本研究では、活性化したTRPV1発現神経を選択的に抑制できる正に電荷した局所麻酔薬を用いて、がん増殖を抑制する画期的な鎮痛法を開発することを目的とする。平成30年度は、申請者が平成29年度に開発した足底がん痛モデルを用いて、がん痛みとがん増殖に対するTRPA1とTRPV1の関与を検討することを目的とした。まず初めに、TRPA1がTRPV1と共発現していることからTRPV1陽性神経を化学的に除去し、足底がん痛モデルを用いて、がん痛みとがん増殖を調べた。その結果、対照マウスと比べ、痛みは減弱したが、予想に反して、がん増殖は促進した。次に、TPA1遺伝子欠損マウスとTRPV1遺伝子欠損マウスを用いて、TRPA1とTRPV1の関与を検討した。その結果、TPA1遺伝子欠損マウスとTRPV1遺伝子欠損マウス共に、野生型マウスと比べ、自発痛行動と熱性痛覚過敏が減弱したが機械性痛覚過敏は変化なかった。また、TPA1遺伝子欠損マウスとTRPV1遺伝子欠損マウス共に、野生型マウスと比べ、腫瘍の増殖が抑制された。交付申請書の計画通りに進んでいる。TRPV1/TRPA1の活性化により末梢神経からCGRPが放出され、腫瘍増殖が促進されると仮説しているため、、TPA1遺伝子欠損マウス、TRPV1遺伝子欠損マウス、および野生型マウスで局所でのCGRP濃度を測定する。さらに、TRPV1およびTRPA1が活性化される時期を調べるために、後根神経節の免疫組織によりTRPA1およびTRPV1陽性細胞でのp-CREB発現を検討する。次に、QX-314の効果を検討するために、浸透圧式持続注入ポンプをマウスの背部皮下に埋め込む。以前の研究をもとにQX-314は0.3 mg/kg/hr、3 mg/kg/hr、もしくは10 mg/kg/hで持続投与し、対照群と痛みとがんの増殖を比較する。研究者はこれまでの研究でTRPV1発現神経の活性化ががんの痛みの伝達とがんの増殖に重要な役割を果たしていることを明らかした。そこで本研究では、活性化したTRPV1発現神経を選択的に抑制できる正に電荷した局所麻酔薬を用いて、がん増殖を抑制する画期的な鎮痛法を開発することを目的とした。平成29年度は、足底がん痛モデルの開発と評価することを目的とした。モデルは、雄性C57BL/6マウス(5-6週齢)とLewis肺がん細胞(LLC)を用いて、がん細胞を5x106/20 Lの濃度に調整し、全身麻酔下に、インスリン注射器を用いてマウスの左足底皮下にLLCを移植し作製した。がん細胞増殖の評価は、足容積測定装置(Ugo Basile 37140)を用いて、移植側と反対側の足容積を非侵襲的に経時的に測定した。次に、痛みの行動評価として、Von Freyfilamentよる逃避閾値、熱輻射装置(Ugo Basile 37370)を用いた侵害熱刺激に対する逃避潜時、および足振り行動(flinching)や足舐め(licking)に費やす時間を経時的に測定した。組織学的評価では、下肢および足底に投射するL3/4/5後根神経節を採集し、phosphorylated CREB(pCREB)の免疫染色を行い、発現について定量評価した。その結果、がん移植モデルでは、経時的に腫瘍が増大し、それには伴なって、痛みが増強する事が明らかになった。また、組織学的にも、痛みの増強にともなってpCREB陽性神経が増加することが明らかとなった。

その結果、がん移植モデルでは、経時的に腫瘍が増大し、それには伴なって、痛みが増強する事が明らかになった。また、組織学的にも、痛みの増強にともなってpCREB陽性神経が増加することが明らかとなった。以上により、概ね計画通りに研究は進んでいると判断した。がん患者管理において、鎮痛薬はがんの生育にはほとんど影響しないことから、鎮痛治療と抗がん治療は別に考えられてきた。応募者はこれまでの研究でTRPV1発現神経の活性化ががんの痛みの伝達とがんの増殖に重要な役割を果たしていることを明らかした。したがって、TRPV1発現神経をターゲットにすることにより鎮痛とがん増殖抑制を同時に行うこれまでにない画期的な治療法を開発できる可能性がある。そこで本研究では、活性化したTRPV1発現神経を選択的に抑制できる正に電荷した局所麻酔薬を用いて、がん増殖を抑制する画期的な鎮痛法を開発することを目的とする。平成30年度は、申請者が平成29年度に開発した足底がん痛モデルを用いて、がん痛みとがん増殖に対するTRPA1とTRPV1の関与を検討することを目的とした。まず初めに、TRPA1がTRPV1と共発現していることからTRPV1陽性神経を化学的に除去し、足底がん痛モデルを用いて、がん痛みとがん増殖を調べた。その結果、対照マウスと比べ、痛みは減弱したが、予想に反して、がん増殖は促進した。次に、TPA1遺伝子欠損マウスとTRPV1遺伝子欠損マウスを用いて、TRPA1とTRPV1の関与を検討した。その結果、TPA1遺伝子欠損マウスとTRPV1遺伝子欠損マウス共に、野生型マウスと比べ、自発痛行動と熱性痛覚過敏が減弱したが機械性痛覚過敏は変化なかった。また、TPA1遺伝子欠損マウスとTRPV1遺伝子欠損マウス共に、野生型マウスと比べ、腫瘍の増殖が抑制された。交付申請書の計画通りに進んでいる。平成30年度は、平成29年度に確立したモデルを使用しする。TRPV1遺伝子欠損マウスとTRPA1遺伝子欠損マウスを用いて腫瘍の増殖、がんの痛みに関するTRPV1とTRPA1の関与を検討する。平成29年度同様に、ん細胞増殖の評価は、足容積測定装置(Ugo Basile 37140)を用いて、移植側と反対側の足容積を非侵襲的に経時的に測定する。次に、痛みの行動評価として、Von Freyfilamentよる逃避閾値、熱輻射装置(Ugo Basile 37370)を用いた侵害熱刺激に対する逃避潜時、および足振り行動(flinching)や足舐め(licking)に費やす時間を経時的に測定する。組織学的評価では、下肢および足底するする。これらについて野生型マウスと比較検討する。TRPV1/TRPA1の活性化により末梢神経からCGRPが放出され、腫瘍増殖が促進されると仮説しているため、、TPA1遺伝子欠損マウス、TRPV1遺伝子欠損マウス、および野生型マウスで局所でのCGRP濃度を測定する。さらに、TRPV1およびTRPA1が活性化される時期を調べるために、後根神経節の免疫組織によりTRPA1およびTRPV1陽性細胞でのp-CREB発現を検討する。次に、QX-314の効果を検討するために、浸透圧式持続注入ポンプをマウスの背部皮下に埋め込む。
抗狭心症薬の虚血心筋保護の新しい作用機序:膜リン脂質の分解抑制

1.分離心筋細胞をもちいて、アノキシアによる心筋細胞の形態変化と遊離脂肪酸の蓄積に対するβ-遮断薬d1-プロプラノロールとβ-遮断作用のないd-プロプラノロルールの効果について検討した。2.心筋細胞はラット心臓から分離した。アノキシアはN_2でバッファーを飽和するとともに、解糖系の阻害薬である2-オキシグルコースをくわえた。3.アノキシアにより心筋細胞は桿状から球状に変化し、桿状心筋細胞の全細胞数に対する割合は、時間とともに減少し、アノキシア30分で10%であった。遊離脂肪酸は、アノキシアにより有意に上昇した。特に16:1、18:21、20:4の不飽和遊離脂肪酸の増加が著しく、アノキシア30分でアノキシア前の12倍から17倍に増加した。4.d1-プロプラノロールならびにd-プロプラノロールはいずれもアノキシアによる心筋細胞の形態変化を抑制した。5.d1-プロプラノロールならびにd-プロプラノロールはいずれもアノキシアによる遊離脂肪酸の蓄積を抑制した。6.β-遮断作用の弱いd-プロプラノロールが効果を示したことから、β-遮断作用以外にいわゆる「膜安定化作用」も、アノキシアによる細胞障害から心筋を保護するのに重要であることが示唆された。膜安定化作用のひとつとして、アノキシアによる細胞膜構成リン脂質からの脂肪酸の切り出しを抑制する作用もあると考えられた。
遷移金属を含む有機導電体の固体物性研究

遷移金属を含む有機導電体の研究として今年度は以下に述べる3つの項目を実施した。(1)超伝導を示すMe_4N[Ni(dmit)_2]_2と橋かけ型重なりをもつαー(Et_2Me_2N)[Ni(dmit)_2]_2について低温における反射スペクトルの測定を行った。反射スペクトルの解析から分子間の移動積分を見積り、バンド構造を推定した結果、シュブニコフ・ドハ-ス効果で予想されているフェルミ面に関する実験デ-タと良くあう結果を得た。この研究の特微は移動積分を個々に決定できるところにある。(2)BTDAーTCNQは分子の周辺が硫黄と窒素原子で囲まれている新しい電子受容体である。遷移金属とのラジカル塩を探査する研究の過程で、TSeT(テトラセレノテトラセン)との電荷移動錯体に3種類の多形が存在し、そのうちの一つが1.5Kまで金属的であることを見出した。偏光反射スペクトルを測定した結果この物質の異方性は非常に強い事が分かったが、定量的な議論については遠赤外領域の分光測光の実験を待たなければならない。1.5K以下あるいは高圧下で超伝導転移を示すかどうかが今後の興味ある問題であり、現在その準備を進めている。(3)部分酸化度、0,0.5,0.67,1の一連のフタロシアニン塩を合成してその偏光反射スペクトルならびに赤外領域の粉未吸収スペクトルを測定し、まだ定説の無いフタロシアニンラジカル塩の電子遷移の帰属を行った。またコバルトフタロシアニン塩は従来配位子部ではなく金属部が酸化されているとされていたが、CoPc(AsF_6)_<0.5>では他の金属フタロシアニン同様配位子部が酸化を受けている事を証明した。
心臓外サルコイドーシスに対する最新画像診断を用いた心臓病変早期検出の多施設研究

心臓病変の乏しい、心臓外サルコイドーシス症例のうち、ガドリニウム遅延造影心臓MRIを追加すると、約13%に潜在的な心臓病変を認めること、その潜在病変が必ずしも不良な予後と関連していないことを明らかにした(Chest 2014; 146: 1064)。また、長期間のステロイド治療が心臓サルコイドーシスの予後を改善すること(Circ J 2015, in press)、ハイリスク例として心室中隔基部のひ薄化の存在が重要であること(Circ J 2015, in press)も明らかにした。今回の一連の研究で得られたデータは国内外のガイドライン策定において重要な役割を果たすものと期待される。心臓病変を疑わせる症状を認めない心臓外サルコイドーシスの症例を対照として遅延造影心臓MRIを施行したところ、約13%の症例で陽性所見を認めた。さらに、遅延造影陽性所見の独立した予測指標として、心臓超音波検査における心室中隔壁の菲薄化があげられた。しかしながら、心臓MRIで遅延造影が認められた症例が必ずしも有害事象を高率で発症するわけではないことも明らかになりつつあり、この結果を共同研究施設である慶應義塾大学との共同研究成果として、国際学術誌に報告した(Nagai T, et al. Chest 2014, original article, in press)。今回心臓MRIにおける遅延造影が陽性になった症例の予後が比較的良好であった理由として、遅延造影の範囲が狭かったことが予想され、今後は遅延造影の定量法を駆使し、心臓超音波検査における心室中隔壁の菲薄化、心臓MRIにおける遅延造影範囲の進展、そして将来的な有害事象の関連についても詳細に調査する予定である。さらに、今後の研究を発展させる上で、心臓サルコイドーシスに対するステロイド治療と最新の画像診断の有効活用という観点で、現在進行中の前向き観察研究のみならず、後ろ向きの基礎データの追加解析も必要になり、現在国内でも過去に最多の心臓サルコイドーシス症例を有する当施設における後ろ向き解析も平行して行っており、多面的なアプローチが実現している。将来多大な臨床的意義をもたらす可能性のある研究プロジェクトとして順調に進行中である。ガドリニウム遅延造影心臓MRI以外のModalityで心臓病変の疑いがない、かつ左室機能が保たれた心臓外サルコイドーシス症例のうち、ガドリニウム遅延造影心臓MRIを追加すると、約13%に潜在的な心臓病変を認めること、潜在病変の独立した予測因子として心室中隔基部のひ薄化が重要であること、その潜在病変が必ずしも不良な予後と関連していないことを明らかにした(Chest 2014; 146: 1064)。今後の治療介入につなげる基礎データとして我々は自施設の後ろ向き解析から、長期間のステロイド治療が心臓サルコイドーシスの予後を改善すること(Circ J 2015, in press)、ハイリスク例として心室中隔基部のひ薄化の存在が重要であること(Circ J 2015, in press)も明らかにした。循環器内科学研究は国際学術誌への論文発表含めて順調に進行しており、将来的な発展を見据えた追加解析の計画も検討され、おおむね順調と判断している。現行通り進行させ、成果を積極的に国際学術誌に発表してゆく予定である。当該研究は2年計画であり、円滑な研究の継続に初年度の残額を次年度と合算して運用が必要なため。引き続き研究事務局の維持と論文執筆、学術誌発表、学会発表にかかる費用として使用を計画する。
RC造学校建築のリニューアルマネジメントシステム開発研究

高度経済成長期に大量供給されたわが国のRC造学校建築は一斉に更新時期を迎えようとしており、中・長期的視点に基づく適切な管理・運営のためのシステムづくりが求められている。本研究では、データベースによる学校の個別情報管理とシミュレーションによる更新事業全体の適切な検討を行い、それらをリニューアルマネジメントシステムとして統合することで計画的・効率的な施設管理・運営手法の確立を目指した高度経済成長期に大量供給されたわが国のRC造学校建築は一斉に更新時期を迎えようとしており、中・長期的視点に基づく適切な管理・運営のためのシステムづくりが求められている。本研究では、データベースによる学校の個別情報管理とシミュレーションによる更新事業全体の適切な検討を行い、それらをリニューアルマネジメントシステムとして統合することで計画的・効率的な施設管理・運営手法の確立を目指した〈施設整備データベースのモデル化〉従前の学校建築の施設運営では更新を重視した情報の整備が十分に行われてこなかった。そのため増改築や大規模改造、耐震改修、諸室の利用状況などに関する情報はそれぞれ個別に管理され、総合的な判断による更新計画の策定を困難なものにしている。そしてこのことが部分的な老朽化や児童・生徒数の増減による無秩序な校舎の増改築、校舎とは独立して進められる屋内運動場、中学校の柔剣道場、技術棟の整備による更新計画の複雑化の要因となっている。以上よりH22年度は、更新計画に必要な情報の整理と統合を行うことで各学校の実態に応じた総合的な判断と、それに基づく適切な更新計画の策定を可能とする施設整備データベースのモデル化を行った。その概要は以下の通り。(1)報の収集と整理『施設台帳』、『体育館・プール建設履歴』、『耐震診断・耐震改修実施計画表』、『ゼンリン電子地図』、『既存校舎の建設概要一覧』、『大規模改造事業実施計画表』、『内外壁改修工事実績表』、『修繕履歴調査票』、『市立学校別児童生徒数等一覧表』、『児童生徒数及び学級数の推移(総計)一覧』を基に、更新計画に必要な情報を抽出し、市内の全公立小・中学校の整備状況の統合・整理を行った。(2)情報の統合によるデータベースのモデル化モデル化したデータベースは、システムの汎用性を重視し、Excel上で操作可能なものとした。データベースはメインページ、サブページからなり、メインページでは配置図、各階平面図、周辺図を基本とする図面情報に対応し、それぞれの属性データ(学校名、建設履歴、修繕履歴、床面積、建物・敷地面積、耐震基準、室用途、児童・生徒数の推移等)を参照可能とした。それぞれの属性データの詳細情報や更新記録等は、メインページから直接リンクするサブページで管理を行うことができるように整理されている。<マネジメントシミュレータの試作>更新計画の策定には、各学校の整備実態に対する個別の情報管理の一方で、事業全体に対する中・長期的な見通しによる計画の立案と遂行が必要不可欠である。今日の自治体の厳しい財政状況から考えても、建設が集中する高度経済成長期に建設された学校建築の更新にはピーク期の事業規模の縮小が求められる。さらに既存の学校建築では、年度別の建設量でも年度間でばらつきが生じているため、円滑な自治体運営を行うために事業規模の年度間格差あ緩和も求められる。以上より本年度は、更新計画全体の事業規模平準化のシミュレーションを行うことで更新計画策定における総合判断を行う支援ソフトウェアとしてのマネジメントシミュレータの試作を行い、建設ピーク期の事業規模の縮小と事業規模の年度間格差の緩和による事業規模平準化の方法の提案と検証を行った。(2)建設時期の分布の整理まず、「施設管理データベース」中の建設年度、床面積、室用途、配置データを用いて、市内の全公立小・中学校のi)校舎における棟単体、棟別の増改築時期の分布と、ii)校舎の建設、増改築時期に対する体育館、中学校の柔剣道場、技術棟の建設時期の分布を捉え、耐用年数に基づく更新時期の適正化のための基礎的知見を得た。(2)耐用年数に基づく更新時期の適正化次に、i)経済的耐用年数としての「処分制限期間」に加え、構造体自体の寿命としての物理的耐用年数に着目し、両者の差によって生じる期間を利用し、ii)建設時期の分布の整理に基づき、各学校の更新範囲を校舎、屋内運動場等を建設時期や配置、機能上の関係より集約化することで適正な更新時期の設定を行った。高度経済成長期、都市部の急激な人口増加に伴い大量供給されたわが国の学校建築が一斉に更新時期を迎えようとしている。低成長・人口減少社会を迎えた今日のわが国では、新築中心で進められてきた従前の施設整備を見直し、改修中心による学校施設の適切な管理・運営を行う必要がある。本研究では、施設整備データベースのモデル化による学校の個別情報管理とマネジメントシミュレータの試作による事業全体の適切な運営を行い、それらをリニューアルマネジメントシステムとして統合することで計画的・効率的な施設管理・運営手法の確立を目的としている。当該年度は、特に施設整備データベースのモデル化およびマネジメントシミュレータの試作によって得られた個別情報と全体情報との補完を行い、それらを統合することで、中・長期的見通しに基づく学校施設の管理・運営を可能とするシステムのスタディを行った。当初目標として挙げていたマネジメントシミュレータの試作に加え、施設継続利用の判断基準となる建物の印象評価についての調査・分析も、併せて行うことができたため。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでの研究の過程で明らかとなった新たな研究課題(施設を更新する際に、その継続利用の判断をいかに検討するか)を適宜調査・研究内容に付加しつつ、当初計画目標であるリニューアルマネジメントシステムのスタディを遂行する。
超高速操作による細胞計測と自律誘導モニタリング

マイクロ流体チップによる細胞のマルチパラメータ計測を目的として,対象の力学的特性に応じたチップ内の可動部等の設計論及び加工技術の確立,モアレを用いた光学顕微鏡の解像度の限界を超えた位置計測精度を実現した.複数の生理環境を計測するセンサのチップ内構築及び計測技術を確立した.そしてこれらを用いた細胞やスフェロイドの硬さ指標や細胞-環境間相互作用計測を提案した.また細胞システムの調整制御として,血管組織の潅流培養システムを構築し,長期的な機械刺激が弾性線維形成に有効なことを示した.以上の成果は,細胞特性と力学的及び化学的マルチパラメータの関連の解明と組織構築の効率化等の重要な基盤技術となると考える.生体内で行われている細胞の分化,増殖,組織形成の過程はいまだ十分に理解されていない.このため実験条件を調整しやすいIn vitro系での組織構築技術が重要となる.そこで,超高速操作技術を利用して細胞特性をデータベース化し,細胞システムの活動を追跡し,自律誘導するための最適な環境場とダイナミック刺激との関連を明らかにすることが目的である.本研究の特色はオンチップで超高速にマイクロ・ナノロボットを操作し,マイクロ流路技術に物理的操作技術を導入し,細胞の分離,個別培養,局所環境制御,計測を行い,リアルタイム解析を実現する点にある.本年度は細胞のマルチパラメータ計測のための計測技術の基礎と実験的評価を実施した.(1)フロー式細胞マルチパラメータ計測(1-1)オンチップロボティクスの微細加工技術基盤:オンチップロボティクスに必要となる,ナノビーム,三次元ナノ加工技術基礎を確立した.フェムト秒を利用したナノ光露光,マスク露光を利用したフォトリソグラフィを利用した.(1-2)細胞の力学的,化学的パラメータの高速計測:細胞を変形させるための可動部を有するマイクロ流体チップを製作した,変位縮小機構を用いることで,可動部の位置決め精度を従来と比べて6倍程度向上できた.細胞の弾性と粘性を計測するための基礎を築いた.また,AO1の金子らと共同で,可動部がない,細胞の硬さの指標を高速に計測することが可能なマイクロ流体チップを製作した.(1-3)細胞の電気的パラメータの高速計測マイクロ流体チップ内で,フロー方式で連続的に電気インピーダンスの変化を検出した.(2)フロー式細胞マルチパラメータ計測のための校正用マイクロビーズの作成と評価(2-1)マイクロビーズのパラメータ設計と加工を行った.生体内で行われている細胞の分化,増殖,組織形成の過程はいまだ十分に理解されていない.このため実験条件を調整しやすいIn vitro系での組織構築技術が重要となる.そこで超高速操作技術を利用して細胞特性をデータベース化し,細胞システムの活動を追跡し,自律誘導するための最適な環境場とダイナミック刺激との関連を明らかにすることが目的である.本研究の特色はオンチップで超高速にマイクロ・ナノロボットを操作し,マイクロ流路技術に物理的操作技術を導入し,細胞の分離,個別培養,局所環境制御,計測を行い,リアルタイム解析を実現する点にある.本年度は細胞のマルチパラメータ計測のための計測技術の基礎と実験的評価を実施した.(1)フロー式細胞マルチパラメータ計測(1-1)オンチップロボティクスの微細加工技術基盤:オンチップロボティクスに必要となる,三次元ナノ加工技術,基盤接合技術の基礎を確立した.マイクロ流体チップ底部を反応性プラズマエッチングで加工したガラス基板とマイクロロボットを組み込んだシリコン基板を接合することでチップの剛性を向上し,計測の安定性を向上した.(1-2)細胞の力学的,化学的パラメータの高速計測:細胞を変形させるための可動部を有するマイクロ流体チップを製作した.細胞の変形には,我々が独自に開発した直接外部駆動機構を用いた.直接外部駆動機構は,μm以下の位置決め精度及び1 nN以下の力計測分能を実現する.チップ内での細胞の機械的特性計測に成功し,細胞の粘弾性計測に向けた基礎を確立した.また,A01の金子らと共同で,可動部が無く,細胞の硬さ指標を高速かつ連続に計測可能なマイクロ流体チップを製作した.(5)特定細胞の高速分離:フォトリソグラフィにより加工可能で,温度に応じて体積が変化するバイオレジストを流路中にパターニングし,電極加熱で膨潤を制御することで流体を制御し特定の細胞を高速に分離する,細胞ソート機構を試作,評価した.本研究は,超高速操作技術を利用して細胞特性をデータベース化し,細胞システムの活動を追跡し,自律誘導するための最適な環境場とダイナミック刺激との関連を明らかにすることが目的である.本年度は,細胞の粘弾性計測システムの計測精度を向上し,改良したシステムを用いて実験的評価を実施した.また,細胞と環境の相互作用の解析を行い,力学的相互作用の効果を検証した.(1)フロー式細胞マルチパラメータ計測技術を改良した.(1ー1)マイクロ流体チップの接合技術を改良して漏れを防ぐことで,計測の安定性とスループットを向上した.(1ー2)マイクロ流体チップ内の可動部の剛性を向上して力計測時の動作を安定した.A01の金子らと共同で,細胞の硬さ指標を高速計測したサンプルを同じ環境中で精密計測するマイクロ流体チップを製作し,細胞の粘弾性特性を計測した.(1ー3)細胞の電気的パラメータの高速計測として,デバイスを改良し,接合が計測精度に影響する点を改善した.(2)モアレ干渉縞を利用し,フロー式細胞粘弾性計測の計測精度を向上した.(3)B01の武部ら,B01の小島らと共同で,スフェロイドの粘弾性特性を計測し,力学的特徴量の評価方法を提案した.(4)前の項目で計測したスフェロイドのデータベースの構築を行った.

(5)オープンチップにより,膵島の分離に成功した.また,(6)細胞の培養環境制御として,細胞アッセイと自律誘導制御のための細胞培養環境を計測するセンサを開発した.(7)細胞システムの調整制御として,血管組織の潅流培養システムを構築し,長期的な機械刺激が弾性線維の組織形成に有効であることを示した.また,マイクロ流体チップ内にリン酸オクタカルシウム(OCP)をパターニングし,細胞を個別にケージに導入して,pH,温度等の局所計測するチップをデザインし,センサの特性を評価した.A.細胞のマルチパラメータ計測と評価フロー式細胞マルチパラメータ計測技術を改良するため,マイクロ流体チップの接合面精度を上げることで接合技術を改良した.水漏れや圧力変動を抑制する効果が確認できた.また,ドライエッチングの加工条件を見なおして,プローブの加工精度を改善し,計測の安定性が向上できた.次に,マイクロ流体チップ内の可動部と支持体の剛性を適切に設計して,力計測時の動作を安定させた.さらに,力センサのキャリブレーション方式を見直し,位置計測方法を改良して計測精度を向上した.また,A01の金子ら,B01の武部ら,B01の小島らと共同で,細胞やスフェロイドの硬さ指標を評価した.対象物の硬さ計測指標を定義して評価する方式を提案し,データベースにまとめた.次にフロー式細胞マルチパラメータ計測のための力計測キャリブレーションを行った.また,スフェロイドの形成条件を変えて特性評価を行った.細胞間の結合の影響が硬さ計測結果に反映されることを確認した.B.細胞と環境の相互作用の解析特定細胞の高速分離が可能なシステムを構築した.オープンチップ方式によって,細胞や膵島を超高速に分離することに成功した.また,分離した細胞からアセンブリ体を構築してリアルタイム観察するシステムを構築した.細胞の培養環境制御として,細胞アッセイと自律誘導制御のための細胞培養・計測環境を整備し,力学的刺激と細胞と環境の相互作用を計測・評価した.さらに,血管組織の潅流培養システムを用いて,体内を模倣した周期的な機械刺激を通して弾性線維の組織形成機序の評価を行った.また,A03の鈴木らと共同で,マイクロ流体チップ内にpH,温度,カルシウムの局所計測センサアレイを構築し,これにリン酸オクタカルシウム(OCP)を導入して,環境相互作用を経時的に計測した.マイクロ流体チップによる細胞のマルチパラメータ計測を目的として,対象の力学的特性に応じたチップ内の可動部等の設計論及び加工技術の確立,モアレを用いた光学顕微鏡の解像度の限界を超えた位置計測精度を実現した.複数の生理環境を計測するセンサのチップ内構築及び計測技術を確立した.そしてこれらを用いた細胞やスフェロイドの硬さ指標や細胞-環境間相互作用計測を提案した.また細胞システムの調整制御として,血管組織の潅流培養システムを構築し,長期的な機械刺激が弾性線維形成に有効なことを示した.以上の成果は,細胞特性と力学的及び化学的マルチパラメータの関連の解明と組織構築の効率化等の重要な基盤技術となると考える.
イムノフィリンガンドによる神経再生促進と神経栄養因子の関与

免疫抑制剤には本来の免疫抑制作用のほかに神経栄養効果が報告されてきた。本研究によってシクロスポリンAやタクロリムスが脳由来神経栄養因子(BDNF)やグリア細胞株由来神経栄養因子(GDNF)の産生を促進しこれを介して神経栄養を発揮することを明かにした。しかし神経保護作用を期待するとき免疫抑制作用は生体に不利益をもたらす恐れがある。そこで本年度は免疫抑制作用をもたないイムノフィリンリガンドリガンドの探索と薬効判定を試みた。タクロリムスがイムノフィリン(FKBP12)に結合する構造に注目し、これと類似した構造を持つLeu-Ileジペプチドとその類縁物質「A」について検討した。両物質は神経栄養因子の産生を促進し、培養下で神経細胞死を抑制すること、さらに培養脾臓細胞によるインターロイキン2の産生を抑制しないことを明らかにした。以上の結果よりいずれの物質も免疫抑制作用をもたない新しいイムノフィリンリガンドであると考えられたので、胸髄を半切断した脊髄損傷ラットを作製し、「A」物質を腹腔内に毎日投与した。投与開始3日目から歩行能力が回復し23日後にはほぽ損傷前のレベルにまで運動機能が回復した。無処置の脊髄損傷群も時間の経過に伴い緩やかに運動機能が上昇したが投与群より低いレベルにとどまり、16日後以降の回復は観察されなかった。以上、[A]物質は脊髄損傷の修復に有効であることが示唆された。Leu-Ileジペプチドについても現在検討中である。これらの免疫抑制作用をもたないイムノフィリンリガンドをリード化合物してさらに強力な活性物質が創製できれば、脊髄損傷をはじめとする中枢神経疾患の治療薬の開発につながるものと期待される。モータリゼーションの発達によって交通事故の被害者数は増加の一途をたどっている。特に脊髄に障害を受けた場合は、四肢の全てまたは一部の機能が失われ、患者の残された人生のQuolity of Lifeは著しく低下する。本研究では、脳由来神経栄養因子(BDNF)やグリア細胞株由来神経栄養因子(GDNF)の産生を誘導する物質が脊髄損傷の治療に有効ではないかと考え実験を行った。GDNFの脊髄中の発現調節についてはまったく知られていないため、最初に、ラットで脊髄損傷モデルを作製し、損傷後のGDNFの発現変化について検討した。GDNF量の測定には我々が開発した酵素免疫測定法を用いた。その結果、脊髄が傷害を受けると、障害部位の近くでGDNF含量の増加が観察された、また数日後には遠位の脊髄でもGDNF含量が増加した。この結果はGDNFが脊髄損傷に対して何らかの役割を担っていることを示唆するものだと考えられる。次に、イムノフィリンリガンドと総称される免疫抑制剤が神経栄養因子の産生に及ぼす影響について検討した。サイクロスポリンAやタクロリムスのようなイムノフィリンリガンドを培養脊髄細胞に作用させると培養上清中のBDNFやGDNF量が著しく増加し、神経細胞の生存を促進した。これらの新知見は、イムノフィリンリガンドが中枢神経性の疾患に対して有効であることを強く示唆するものである。次年度以降は、脊髄損傷モデルラットに対するイムノフィリンリガンドの効果について検討を行う予定である。モータリゼーションの発達により交通事故の犠牲者は増加の一途をたどっている。特に脊髄にダメージを受けた場合は4肢の全てまたは一部の機能が失われ、患者の残された人生のQuality of Lifeは著しく低下する。本研究では、脳由来神経栄養因子やグリア株由来神経栄養因子の産生を誘導する物質が脊髄損傷の治療に有効でないかと考え、本研究をおこなった。特に免疫抑制剤の結合部位であるイムノフィリンに着目した。

昨年度までに、サイクロスポリンやタクロリムスのような免疫抑制薬が培養神経細胞や培養アストロサイトにおいてグリア株由来神経栄養因子や脳由来神経栄養因子の産生を誘導することを明らかとしている。本年度は脊髄を損傷したモデルラットにこれらの免疫抑制剤、ずなわちイムノフィンリンリガンドを投与し経日的に機能回復について検討した。脊髄損傷直後からサイクロスポリンやタクロリムスを投与すると、脊髄を損傷したラットの歩行能力が著しく回復した。またこのときの脊髄や脳での神経栄養因子含量を測定したところ、損傷によって増加していたグリア細胞株由来神経栄養因子の増加をイムノフィリンリガンドは抑制していた。しかし、免疫抑制剤は免疫抑制効果があるため、中枢編変性疾患の治療に用いるには困難である。そこで次年度以降は、免疫抑制効果のないイムノフィリンリガンドの開発を目指す予定である。免疫抑制剤には本来の免疫抑制作用のほかに神経栄養効果が報告されてきた。本研究によってシクロスポリンAやタクロリムスが脳由来神経栄養因子(BDNF)やグリア細胞株由来神経栄養因子(GDNF)の産生を促進しこれを介して神経栄養を発揮することを明かにした。しかし神経保護作用を期待するとき免疫抑制作用は生体に不利益をもたらす恐れがある。そこで本年度は免疫抑制作用をもたないイムノフィリンリガンドリガンドの探索と薬効判定を試みた。タクロリムスがイムノフィリン(FKBP12)に結合する構造に注目し、これと類似した構造を持つLeu-Ileジペプチドとその類縁物質「A」について検討した。両物質は神経栄養因子の産生を促進し、培養下で神経細胞死を抑制すること、さらに培養脾臓細胞によるインターロイキン2の産生を抑制しないことを明らかにした。以上の結果よりいずれの物質も免疫抑制作用をもたない新しいイムノフィリンリガンドであると考えられたので、胸髄を半切断した脊髄損傷ラットを作製し、「A」物質を腹腔内に毎日投与した。投与開始3日目から歩行能力が回復し23日後にはほぼ損傷前のレベルにまで運動機能が回復した。無処置の脊髄損傷群も時間の経過に伴い緩やかに運動機能が上昇したが投与群より低いレベルにとどまり、16日後以降の回復は観察されなかった。以上、[A]物質は脊髄損傷の修復に有効であることが示唆された。Leu-Ileジペプチドについても現在検討中である。これらの免疫抑制作用をもたないイムノフィリンリガンドをリード化合物してさらに強力な活性物質が創製できれば、脊髄損傷をはじめとする中枢神経疾患の治療薬の開発につながるものと期待される。
高速通信網に対する情報通信の信頼性向上に関する研究

携帯電話における通信中の雑音やDVD等の記録メディアの傷などによる誤りの訂正を目的とした誤り訂正符号として,近年ターボ符号が盛んに研究されている.これは従来の誤り訂正符号を効果的に組合せて用いることにより,C.E.Shannonにより示された,最良の限界に近い性能を達成する優れた符号である.しかし従来のターボ符号は情報を推定するのに時間を要する,復号遅延問題を引き起こす.大容量のデータを高速に通信,処理を行うためにはこの復号遅延の問題は深刻である.また具体的に構成された符号に対し,その性能を理論的に保証する構成法は確立されていない.そこで本研究では構成法に関しては従来の主な研究と異なり,並列処理を可能とするターボ符号の構成法を扱う.そのためにターボ符号の構成要素となる誤り訂正符号にブロック符号を選ぶブロックターボ符号を対象としている.従来様々なターボ符号の平均的な復号誤り確率を求めることは可能であったが,具体的に定めたターボ符号の復号誤り確率を理論的に求めることはできていない.そこでまず本研究ではターボ符号の符号空間上に分布している符号語の重み分布構造の中で,復号誤り確率に最も影響を及ぼす符号語集合の分布を厳密に求める手法を開発した.具体的には情報の重みが4以下の符号語集合の重み分布を高速に求めることを可能とした.これにより復号誤り確率のかなり正確な近似値を求めることが可能となった.またこの結果を用いて,復号誤り確率が小さいブロックターボ符号を設計する手法を提案した.これは情報の重みが小さい符号語の重みを大きくするように符号を構成することにより実現される.この符号を構成する計算量もさほど大きくはない.さらに,提案手法で構成したブロックターボ符号と,復号誤り確率の近似値を計算機シミュレーションにより検証,評価を行った.結果的に従来の手法よりもかなり良好な復号誤り確率を示す符号が構成されており,またその復号誤り確率は重み分布から求めた近似値とかなり一致している.平成15年度は主にTurbo符号の理論的性能の保証ならびに理想的な符号の構成法を明らかにした.具体的には,S.Benedettoらにより提案されたPCBC(Parallel Concatenated Block Codes)型ブロックターボ符号を1次元の符号とみなした時の性能の解析を行い,大きな最小距離を持つインタリーバの構成法を提案した.まずインタリーバに制限を加えることにより,最小距離の下界を大きくすることが可能となることを示した.さらに,この制限により,各情報記号のHamming重みに対応する符号語のHamming重みの下界も導出した.その結果,与えられたインタリーバーに対しある範囲の低域重み分布を少ない計算量で厳密に求めることが可能となった.これは種々のインタリーバに対する平均的な重み分布を求めるのではなく,与えられた生成行列及びインタリーバに対し,正確な低域重み分布を探索により求めることを意味している.また情報記号のHamming重みが1および2のときの符号語のHamming重みに対する下界を大きくするインタリーバの構成手法を示した.このようにして得られるインタリーバは,ブロックターボ符号に対するCode-Matched Interleaverに相当する.さらにブロックターボ符号の最小距離を大きくすることが可能な要素ブロック符号を探索により求めるアルゴリズムを提案した.結果的に得られる要素符号およびインターリーバを用いることにより,従来より大きな最小距離を保証するブロックターボ符号を設計することが可能となる.携帯電話における通信中の雑音やDVD等の記録メディアの傷などによる誤りの訂正を目的とした誤り訂正符号として,近年ターボ符号が盛んに研究されている.これは従来の誤り訂正符号を効果的に組合せて用いることにより,C.E.Shannonにより示された,最良の限界に近い性能を達成する優れた符号である.しかし従来のターボ符号は情報を推定するのに時間を要する,復号遅延問題を引き起こす.大容量のデータを高速に通信,処理を行うためにはこの復号遅延の問題は深刻である.また具体的に構成された符号に対し,その性能を理論的に保証する構成法は確立されていない.そこで本研究では構成法に関しては従来の主な研究と異なり,並列処理を可能とするターボ符号の構成法を扱う.そのためにターボ符号の構成要素となる誤り訂正符号にブロック符号を選ぶブロックターボ符号を対象としている.従来様々なターボ符号の平均的な復号誤り確率を求めることは可能であったが,具体的に定めたターボ符号の復号誤り確率を理論的に求めることはできていない.そこでまず本研究ではターボ符号の符号空間上に分布している符号語の重み分布構造の中で,復号誤り確率に最も影響を及ぼす符号語集合の分布を厳密に求める手法を開発した.具体的には情報の重みが4以下の符号語集合の重み分布を高速に求めることを可能とした.これにより復号誤り確率のかなり正確な近似値を求めることが可能となった.またこの結果を用いて,復号誤り確率が小さいブロックターボ符号を設計する手法を提案した.これは情報の重みが小さい符号語の重みを大きくするように符号を構成することにより実現される.この符号を構成する計算量もさほど大きくはない.さらに,提案手法で構成したブロックターボ符号と,復号誤り確率の近似値を計算機シミュレーションにより検証,評価を行った.結果的に従来の手法よりもかなり良好な復号誤り確率を示す符号が構成されており,またその復号誤り確率は重み分布から求めた近似値とかなり一致している.
咀嚼感覚と耐久性に優れた新規ウレタン系軟性裏装材の開発研究

我が国は65歳以上の高齢者人口が3,000万人を突破する超高齢社会に突入した.有床義歯を必要とする患者も増加傾向にある.しかし多くの患者が,歯科医院で製作された義歯に満足せず,咀嚼時の疼痛や違和感に悩まされている.そのため緩衝効果を期待して各種の軟性裏装材が応用されている.しかし殆どの市販軟性裏装材は,耐久性に乏しく劣化が進んでいく.そこで研究代表者らは,幅広い粘弾性的性質を有するウレタンオリゴマー材料に着目し,機能的に優れた新規軟性裏装材の開発に着手した.試作軟性裏装材の耐久性に関する評価を行い,市販軟性裏装材と比較して優れた物性を有することが明らかとなり,臨床応用の可能性が示唆された.我が国は65歳以上の高齢者人口が3,000万人を突破して世界でも例を見ない超高齢社会に突入した.当然,有床義歯を必要とする患者も増加傾向にある.しかし多くの患者が,歯科医院で製作された義歯に満足せず,咀嚼時の疼痛や違和感に悩まされているのが現状である.そのため緩衝効果を期待して各種の軟性裏装材が応用される場合も多い.しかし現在の市販軟性裏装材は,耐久性に乏しく,機能的な面でも十分とは言えない.そこで本研究において,幅広い粘性を示すウレタンオリゴマー材料に着目し新規軟性裏装材の開発に着手した.各種ウレタン系試作軟性裏装材を37°C水中に3ヵ月間浸漬して,圧縮弾性率とショアA硬さの経時的変化を測定した.また現在市販されているアクリル系とシリコーン系各種軟性裏装材に関しても同様の測定を行い比較検討した.試験片形状は,共に円柱状試験片とした.市販アクリル系裏装材の中には,保存途中で変形して測定不可能な材料も見られた.市販裏装材は約14MPaの範囲の弾性率を示した.一方,ウレタン系試作軟性裏装材は,約110MPaの幅広い範囲の弾性率を示した.ショアA硬さは,市販軟性裏装材で3060の範囲,一方,ウレタン系試作軟性裏装材は,約2070の幅広い範囲の値を示した.口腔内で使用するには硬すぎる材料もあるが,従来の市販軟性裏装材と同様の物性を有し,経時的変化も小さい材料も幾つか見受けられ,臨床応用の可能性が示唆された.我が国は65歳以上の高齢者人口が3,000万人を突破して世界でも例を見ない超高齢社会に突入した.総人口は減少傾向にあるが,今後20年近く高齢者の人口は増加すると言われており,義歯の需要も減少することはないと推測される.さらに,およそ60歳以上で装着している補綴装置のブリッジの比率は低下し,急速に部分床義歯や全部床義歯を使用する割合が増加していく.しかし多くの患者が,歯科医院で製作された有床義歯に満足せず,咀嚼時の顎堤部の疼痛や義歯の不適合に悩まされているのが実状である.そのため緩衝効果を期待して,各種の軟性裏装材が応用される場合も多い.しかし現在の市販軟性裏装材は,口腔内での耐久性に乏しく,機能的な面でも十分とは言えない.そこで本研究において,幅広い粘弾性的性質を示すウレタンオリゴマー材料に着目し新規軟性裏装材の研究開発に着手した.各種試作ウレタン系軟性裏装材を37°C水中に1年間の長期間浸漬して,圧縮弾性率とショアA硬さの経時的変化を測定した.また現在市販されているアクリル系とシリコーン系各種軟性裏装材に関しても同様の測定を行い各データを比較検討した.市販アクリル系軟性裏装材は,可塑剤の溶出に伴って材料の硬化が進み,急速に弾性率は増加し途中から測定不可能となった.シリコーン系各種軟性裏装材も,材料の硬化が進み,徐々に弾性率も増加していった.一方,試作ウレタン系軟性裏装材は,1年後も弾性率は増加せず,むしろ低下する傾向が認められた.これは試作ウレタン系軟性裏装材がほとんど劣化しないで,しなやかさが長期間維持されていることを意味しており,従来の裏装材にはない画期的な物性を有している可能性が示唆された.現在まで,本研究課題においてほぼ当初の研究計画に沿って研究を遂行してきた.おおむね順調に進展していると考えられる.従来の市販軟性裏装材は口腔内での長期間の耐久性に乏しく,この欠点を克服する新規材料の必要性が強く求められてきた.本研究における多官能性ウレタンアクリレートオリゴマーを基材とする試作軟性裏装材は,従来の軟性裏装材の基本的な物性を保持したうえで,さらに長期間の口腔内使用に耐えうる優れた物性を有しており,臨床応用の可能性も強く示唆された.近年,超高齢社会に突入した我が国では総人口は減少傾向にあるが,今後20年近く高齢者の人口は増加すると言われており,有床義歯の需要も漸増するものと推測されている.しかし多くの義歯装着患者が,咀嚼時の顎堤部の疼痛や義歯の不適合に悩まされているのが実情である.そのため緩衝効果を期待して,各種の軟性裏装材が応用される場合も多い.