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親会社の法的規制と企業開示制度

2018年度は、採択科研課題に関する研究活動の最終年度として、企業グループにおける親会社等の不当な経営関与行為を規制し、企業グループ運営の適法性を確保するための法制度について、米国・英国・韓国における法制度や判例法理を精査し、その内容と日本における事実上の取締役の法理との比較法的検討を行った。研究内容については、京都大学商法研究会で研究報告を行うとともに、その研究成果である学術研究論文(洪(旧姓、以下同じ。)済植「親会社等の経営責任」島大法学61巻3・4号79-140頁(2018年3月))を公表した。科研課題の研究成果の総括として、東北大学にて開催された日本私法学会第82回大会個別研究第4部会において「親会社等の経営責任」と題した個別研究報告を行った(「私法」81号に和文論文と欧文要旨が掲載される予定である(執筆原稿提出済み))。さらに企業グループの適法性を確保するために内部統制システムに基づく適正な経営判断と業務の執行が必要であるという認識から、実証的判例研究を行い、その研究内容については早稲田大学商法研究会で研究報告を行うとともに、その研究成果である判例研究論文(洪済植「代表取締役および業務担当取締役の監視義務違反による損害賠償責任が認められた事例」『金融・商事判例』1547号2-7頁学術雑誌(経済法令研究会、2018年8月))を学術雑誌に公表した。平成27年度では、本研究課題(基盤研究(C)・15K03207)に係る研究について、次のような成果を上げることができた。第1に、学術論文として、「取締役会制度に関する沿革的考察」(『島大法学』第59巻第1号1-39頁(2015年))を公表した。本稿のねらいは,取締役会制度に関する沿革的考察を通じて、取締役会の機能やそのあり方について提言することにある。この目的を達成するため、日本における株式会社の取締役・取締役会制度の史的変遷についての分析を行った。その次に、取締役会の機能とその問題点について検討するために,既存の経営管理システムの設計構造として採用されている監査役会設置会社および指名委員会等設置会社,ならびに,平成26年度改正会社法により創設された監査等委員会設置会社の取締役会の監査・監督機能を比較したうえで,その機能を強化するための一方策として導入された社外取締役制度の現状とその問題点について検討し、今後の取締役会のあり方について提言を行った。第2に、上記の学術論文を論証するべく、その関連研究として、「取締役会の決議を経ない取引行為について取締役の会社に対する責任が認められた事例ー名古屋地判平27・6・30金判1474号32頁ー」について批判的な観点から評釈を行い、その研究成果を公表した(『金融商事判例』2016年5月15日号に掲載される予定)。本稿は、株式会社の取締役が取締役会決議を経ずに、または、稟議手続を行わずに業務委託契約を締結し、会社の財産を不正に流出させたことにつき、「法令および内規に違反した」ことを根拠にして取締役としての任務懈怠ないし不法行為に基づく損害賠償請求のいずれも認定した上記の下級審判決を分析検討し、取締役会の機能やそのあり方について実証したものである。本研究課題の意義は、親会社の利益侵害行為との相互関係における会社法上の問題点に着目し、子会社経営に関与する親会社の利益侵害行為から少数派株主及び債権者の利益をいかに保護すべきかを具体に明らかにすることにある。本研究課題は、株式会社の利害関係者の財産的利益を侵害する行為につき、取締役等の利益侵害行為と親会社の利益侵害行為とに場合分けして比較検討を行うことにより、少数派株主及び債権者の保護法理として今後会社法が果たすべき役割を提言することにあるが、平成27年度に公表した学術研究論文を通じて取締役等の利益侵害行為を規制するための取締役会の機能およびそのあり方について提言できたことが評価できると考える。本書評は、科研課題に関連する内容として、「ドイツにおける株主および会社の誠実義務の発展」や「ドイツにおける事実上の取締役」の発展」などについて分析・検討を行った学術研究書(高橋英治『会社法の継受と収斂』〔日本語〕(有斐閣、2016年))を英文で紹介したものである。本書評では、ドイツにおいては、少数株主および取引の第三者を保護するべく、アメリカ判例法と同様に、支配株主や親会社(支配会社)の誠実義務が判例法上認められており、一般条項としても重要な地位を占めていることについて触れる一方で、学説上の概念にとどまり、支配株主の誠実義務に関する裁判例が存在しない日本においても会社法上の誠実義務をどのように受容すべきかについて、ドイツ法における株式法上の誠実義務を取り上げて分析検討することにより、その必要性について論理的に提唱していることに学問上の意義が大いにあることを高く評価し、その内容について書評した。本書評は、Interdisciplinary Journal of Economics and Business Lawの6月3日号に掲載される予定である。また、科研課題に関連する判例評釈として、「クーポンスワップ取引につき証券会社の担当者の説明義務違反が認められた事例ー京都地判平成28・4・15本誌1500号28頁ー」に関する判例研究を行った。本評釈は『金融・商事判例』7月15日号に掲載される予定である。

科研課題に関する研究の一環として、ドイツの支配株主の誠実義務や事実上の取締役の責任に関する学術論文をまとめた『会社法の継受と収斂』を検討し、英文で書評を執筆し公表したこと、また科研課題に関連する判例評釈を行うことによってその研究成果を公表することができたことから、本研究課題は、おおむね順調に進展していると考えている。平成29年度においては、科研課題に関する情報を収集し分析検討を行い、その研究成果として、「親会社等の経営責任」(島大法学61巻3・4号79-140頁(2018年3月))に関する学術論文を公表した。本稿は、会社法上、会社経営の担い手である取締役等以外の者による会社経営への関与行為がある場合において、とりわけ持株会社制度を利用した企業グループにおける「親会社等の経営責任」について、アメリカ法における支配株主の権限濫用行為と経営責任に関する判例・学説を概観し、日本法への示唆を得ることに意義がある。前述のように、企業グループにおいて、会社経営の合理性および透明性を高めるとともに、グループ経営の健全性を確保するためには、グループ傘下子会社の取締役等による会社の組織・運営・管理に対し、事実上の支配的影響力を有する親会社等の私利を図る取引を規制し、かつその法的責任を追及できる法制度に関する立法化を図る必要があると考える。そこで、本稿では、企業グループにおいて、傘下子会社の取締役等ではないにもかかわらず、かかる取締役等への事実上の支配的影響力を行使して子会社経営を実質的に主宰し、子会社経営に関与する親会社等の責任に関する法的諸問題について分析・検討を行った。本稿では、まず、その比較検討の対象として、アメリカにおける支配株主の権限濫用行為を規制し、その責任を追及する判例法上の一般法理として機能する支配株主の忠実義務に関する重要判例(会社機会の奪取等)を中心に検討を行った。その上で、日本において、判例法上、親会社等による利益侵害行為から取引相手方の利益を保護する法理として機能する「事実上の取締役の責任」についての従来の下級審裁判例を分析・考察し、私見として、日米における親会社等による経営関与行為とその責任に関する判例・学説の比較的考察から得られた立法論上の問題点について提起した。本件課題である「親会社の法的規制と企業開示制度」の研究推進計画に基づき、平成29年度では、アメリカの支配株主の利益侵害行為を規制し、子会社または少数派株主の利益の保護を図る判例法理として機能する「支配株主の忠実義務」に関する重要判例を分析・検討し、日本法との異なる法制度上の問題点を明らかにしたうえ、立法論上の問題を提起する学術論文を公表することによって、研究成果を得ることができたからである。2018年度は、採択科研課題に関する研究活動の最終年度として、企業グループにおける親会社等の不当な経営関与行為を規制し、企業グループ運営の適法性を確保するための法制度について、米国・英国・韓国における法制度や判例法理を精査し、その内容と日本における事実上の取締役の法理との比較法的検討を行った。研究内容については、京都大学商法研究会で研究報告を行うとともに、その研究成果である学術研究論文(洪(旧姓、以下同じ。)済植「親会社等の経営責任」島大法学61巻3・4号79-140頁(2018年3月))を公表した。科研課題の研究成果の総括として、東北大学にて開催された日本私法学会第82回大会個別研究第4部会において「親会社等の経営責任」と題した個別研究報告を行った(「私法」81号に和文論文と欧文要旨が掲載される予定である(執筆原稿提出済み))。
運動が肝臓のインスリン感受性に及ぼす影響

インスリンは骨格筋でのグルコース利用を促進し、肝臓からのグルコース放出を抑制することで血糖低下作用を発揮する。有酸素運動トレーニングにより骨格筋のインスリン感受性が改善されること、また有酸素運動には一過性にインスリン感受性を高める作用があることなどについて多くの知見がヒトについての研究で明らかにされており、これらは各学会から提案されているガイドラインに反映されている。一方、インスリンが肝臓からの糖放出を抑制する作用が運動トレーニングにより強まることが動物実験から示唆されているがヒトでの確かな知見は得られていない。本研究は肝臓からの糖放出を抑制するインスリンの作用が運動トレーニングによって増強されるか否かをヒトで検証することを目的とした。I方法論の確立:安定同位体標識糖を用いた経静脈糖負荷試験の解析から肝臓のインスリン感受性を推定する新たなモデルを作成し、Computer Methods and Programs in Biomedicineに投稿した。また肝臓における糖新生をvivoで測定するための方法(Multiple Isotopomer Distribution Analysis)を動物実験について確立し、糖の経口摂取と経静脈摂取の違いが肝臓の糖代謝に及ぼす影響を検討した(第51回日本糖尿病学会で発表予定(2008年5月)。II運動を主とする生活習慣改善の効果検証:運動が一過性に耐糖能を改善する作用について安定同位体標識糖を用いた研究で検証した(J.CI in.Endocr.Metab.90:4035-4040,2065)。また境界型糖尿病患者の歩行を中心とした8週間の運動プログラムが耐糖能に及ぼす影響については2例目の介入が修了している。血糖の調節は複数の作用機序が協調しており、これらに及ぼす運動の影響がどのように統合されているかについての理解は実験操作上の工夫に加えて、データ解析力を駆使する必要がある。外因性グルコースを安定同位体で標識することで、負荷した糖の血液中からの消失(糖取り込み)のみを測定することになり、ミニマルモデル解析と呼ばれているシミュレーション解析を用いると糖取り込みに対するインスリン作用(インスリン感受性)と血糖の上昇それ自身の作用(グルコース感受性)の定量が可能となる。一方、内因性グルコースの経時変化のシミュレーション解析から内因性糖放出の経時変化を推定する方法をKrudysらが新たに提案している(Am.J.Physiol.288:E1038-E1046,2005)。本研究ではこの解析方法に基づき、内因性糖放出のインスリン濃度依存性から肝臓の糖放出を抑制するインスリン作用に特異的なインスリン感受性指標を新たに考案した。これまでに申請者らが発表してきた持久的運動鍛練者(Am.J.Physiol.283:E809-E816,2002)や運動が一過性に糖代謝に及ぼす影響(J.Clin.Endocrinol.Metab.90:4035-4040,2005)についての研究データについてこの手法で再解析を行い、運動が肝臓の糖放出を抑制するインスリン作用(肝臓のインスリン感受性)とグルコースの作用(グルコース感受性)を亢進することを明らかにした(投稿準備中)。安定同位体標識糖(外因性糖)を用いて経静脈糖負荷試験を行い、血糖(内因性糖+外因性糖)と標識糖の差から内因性糖濃度の経時変化を算出し、シミュレーション解析(2-coipartment miniial model analysis)により肝臓からの糖放出を推定し、更にその肝臓の糖放出がインスリンでどの程度抑制されるか、つまり肝臓のインスリン感受性を推定する式を考案した。これまでのところ、健常人(20例)や競技者や運動負荷後の糖負荷試験など(30例)の解析は順調に進み、運動の急性効果及び慢性効果いずれにおいても肝臓のインスリン感受性を高めることを示す結果を得た。しかし、この解析方法は糖尿病患者の糖負荷試験の解析(20例)には適用できず、インスリン感受性が計算できない例が大半となっている。

このモデルが糖尿病患者も含めて耐糖能異常者に応用できない理由については目下検討中であるが、肝臓からの糖放出を抑制するインスリンの作用が弱い場合にはそれを検出できず、計算が破綻する可能性などを精査中である。また安定同位体標識糖を用いて肝臓からの糖放出を定量する実験系を確立し、遺伝子改変動物の肝糖放出について検討する実験を開始して論文としたJ.Biol.Chem.NatureMedicineなど)。(境界型)糖尿病患者の運動介入による耐糖能の改善について、上記及び外因性糖の経時変化から末梢組織の糖取り込みにたいするインスリン感受性を解析する方法で検討を開始した(現在2例目のトレーニング中)。また血糖持続測定装置を用いて得た血糖の経時変化(5分毎に24時間持続測定)をフラクタル解析し、血糖調節能の新たな解析法を考案し、アメリカ生理学会誌に発表した(2006年)。この血糖持続測定装置を用いて夕食の時刻を遅らせる就寝中の血糖値が高い状態が持続することが明らかになった。このような状況では糖質の酸化が亢進し、脂質の酸化が抑制される可能性が考えられるので、それを解析するために、ヒューマン・カロリメータを用いて就寝中のエネルギー代謝を測定する研究を開始した。インスリンは骨格筋でのグルコース利用を促進し、肝臓からのグルコース放出を抑制することで血糖低下作用を発揮する。有酸素運動トレーニングにより骨格筋のインスリン感受性が改善されること、また有酸素運動には一過性にインスリン感受性を高める作用があることなどについて多くの知見がヒトについての研究で明らかにされており、これらは各学会から提案されているガイドラインに反映されている。一方、インスリンが肝臓からの糖放出を抑制する作用が運動トレーニングにより強まることが動物実験から示唆されているがヒトでの確かな知見は得られていない。本研究は肝臓からの糖放出を抑制するインスリンの作用が運動トレーニングによって増強されるか否かをヒトで検証することを目的とした。I方法論の確立:安定同位体標識糖を用いた経静脈糖負荷試験の解析から肝臓のインスリン感受性を推定する新たなモデルを作成し、Computer Methods and Programs in Biomedicineに投稿した。また肝臓における糖新生をvivoで測定するための方法(Multiple Isotopomer Distribution Analysis)を動物実験について確立し、糖の経口摂取と経静脈摂取の違いが肝臓の糖代謝に及ぼす影響を検討した(第51回日本糖尿病学会で発表予定(2008年5月)。II運動を主とする生活習慣改善の効果検証:運動が一過性に耐糖能を改善する作用について安定同位体標識糖を用いた研究で検証した(J. CI in. Endocr. Metab.90:4035-4040,2005)。また境界型糖尿病患者の歩行を中心とした8週間の運動プログラムが耐糖能に及ぼす影響については2例目の介入が修了している。
Plasmablastsを介した多発性硬化症に対する新たな治療法の開発基盤の確立

多発性硬化症のマウス実験モデルである脳脊髄炎の抑制には、plasmablastsと呼ばれるB細胞集団からの抑制性サイトカインIL-10の産生が必須であるが、ヒトにおいてもplasmablastsがIL-10産生B細胞であるかは不明なままであった。そこで、申請者らは健常人から単離した末梢血B細胞をin vitroで刺激することにより、plasmablastsのみがIL-10を産生すること、および、このIL-10の産生にはIRF4とNFATの活性化が必要であることを明らかにした。以上の結果から、plasmablastsはIL-10産生B細胞として多発性硬化症を抑制する可能性が示唆された。これまでに申請者らは、多発性硬化症のマウス実験モデルである脳脊髄炎の抑制には、plasmablastsと呼ばれるB細胞集団からの抑制性サイトカインIL-10の産生が必須であることを明らかにしている。しかしながら、マウスだけでなく、ヒトにおいてもplasmablastsが主要なIL-10産生B細胞であるかは不明なままであった。そこで、本研究は、ヒト多発性硬化症の抑制においてplasmablastsが産生するIL-10が機能しうるかを解明し、plasmablastsを介した多発性硬化症に対する治療法の開発基盤をマウス実験モデルを用いて確立することを目的とする。平成26年度はヒトplasmablastsにおけるIL-10産生能の解析を行うことを目的に実験を行った。健常人の末梢血にはplasmablastsがほとんど検出されなかったことから、この健常人の末梢血から単離したB細胞をCpG (TLR9リガンド)およびサイトカインを用いてin vitroで刺激したところ、細胞表面のCD27を高発現および低発現する2種類のplasmablastsが分化誘導された。興味深いことに、IL-10産生能はCD27を低発現するplasmablastsでのみ観察された。さらに、多発性硬化症患者の末梢血から単離したB細胞を用いて同様の実験を行ったところ、健常人由来のB細胞よりも多量のIL-10を産生した。これらの結果から、ヒトにおいてもplasmablastsが主要なIL-10産生B細胞であること、および、多発性硬化症患者では炎症反応を抑制するためのネガティブフィードバックメカニズムとして、IL-10産生能が亢進していることが示唆された。しかしながら、マウスだけでなく、ヒトにおいてもplasmablastsが主要なIL-10産生B細胞として機能するかは不明なままであった。健常人の末梢血から単離したB細胞をCpG (TLR9リガンド)やサイトカインを用いてin vitroで培養したところ、plasmablastsへ分化したB細胞集団のみがIL-10を産生することが明らかとなった。マウスのplasmablastsはB細胞受容体を刺激すると多量のIL-10を産生すること、又、このplasmablastsによるIL-10の産生にはIRF4とNFATの両遺伝子が活性化されることが必須である。そこで、上述した方法で分化誘導させたヒトのplasmablastsをB細胞受容体刺激したところ、未刺激時に比較して、IL-10産生量が約10倍増加した。また、このplasmablastsはIRF4を高発現するだけでなく、サイクロスポリンAと呼ばれるカルシニューリン阻害剤でNFATの活性化を阻害すると、B細胞受容体刺激によるIL-10産生量の増加が完全に阻害された。以上の結果から、マウスとヒトのplasmablastsは、同様の遺伝子の活性化を介して、IL-10を産生していることが強く示唆された。交付申請書の平成26年度に計画していた研究項目を予定通りに行うことができたので、研究はおおむね順調に進展しているものと思われる。医歯薬学マウスと同様に、ヒトのIL-10産生B細胞もplasmablastsであることが明らかになったので、平成27年度はヒトplasmablastsによるIL-10産生メカニズムの解明とplasmablastsを介した多発性硬化症に対する治療法の開発基盤の確立を目的に研究を行う予定である。無駄な支出をする必要はないと考え、次年度に1214円を繰り越している。残高は1214円とわずかであるので、この残金と平成27年度の研究費とを合わせて物品費や旅費に充てる。
就学前の自律的学習の基盤形成支援 －学習障害リスク児の早期発見と介入方法の開発－

就学前の読み障害リスクマーカーを見出すことを目的として、1読みと音韻情報処理能力の6年間の縦断調査、2年長小1の2年間の調査、3年中年長の2年間の調査を行った。各発達段階での低次の読み(decoding)と高次の読み(読解等)を予測するもの、能力間の関係を分析した。就学前の音韻情報処理能力は、RAN色、語想起を媒介とし、小1のdecodingに影響し、小1の音韻情報処理能力とdecodingは、小6の読解力を予測することが見出された。ことば遊びは、就学前の読み障害リスク検出手段として活用できること、また、こうした遊びを促すことは、リスク児の音韻意識を育て、予防的意義があることが示唆された。本研究では幼児期に読み障害リスクを発見する評価バッテリー開発に役立つ知見を得るため、就学前後の数年間にわたる縦断調査を行う。当初予定した調査協力施設の改築等の事情で、初年度は就学前児の調査が難しくなり、幼児を対象とした調査にかえ、就学後の読みの発達に関する縦断調査を継続して行った。本年度は4年目になるが、本年度の研究目的は、1小4児童の読みとそれに関連する能力について調査し、小1から小4まで4年間のデータをまとめ、読み能力の発達の大まかな様相を把握すること、2小1のデータを詳細に分析・検討し、来年度実施予定の就学前児向けの調査課題作成の手掛かりを得ることである。文字・音変換能力(ディコーディング)能力の評価として平仮名表記の単語(親密度・頻度の高い4・5・6文字単語各10語)・非語(4・5・6文字非語各10語)の音読課題を行った。各語群の誤反応数、音読時間を計測し分析した。その結果、4文字単語の音読時間は有意味語・非語ともに、小1・小2間に有意差が認められ、流暢性は短期間に急速に発達し、5文字以上の単語では小1・小2間と小2・小3間に有意差が認められ、流暢性の急速な伸びが低学年の間中続くことが見出された。全課題で小4以降有意差は認められず、健常児では、流暢性は小3までに獲得されると推測される。誤反応数は小1・小3間に有意差が認められ、読みの正確さは低学年の間に徐々に獲得されると考えられる。筆者は先に、単語の逆唱と音節削除課題を用いて音韻操作能力の発達を明らかにしたが、その研究で用いたのは直音節で構成される課題語であった。今回の研究では特殊音節(二重母音と撥音)を含んだ課題語を用い、音節構造の影響を検討した。その結果、音節の種類や語内位置が課題の成否に影響する可能性が見出された。今後、就学前児用の音韻操作課題を作成するにあたり、考慮すべき貴重な知見であると考えられる。本研究は、幼児期に読み障害のリスクを発見する検査開発の基礎資料をえるため、就学前・後の数年間の、読みとそれに関連する能力の関係を明らかにすることを目的としている。本年度、予定した調査先の都合により、縦断調査開始を延期せざるをえなかったので、1年中児小学校2年生を対象とし、モーラ意識の形成過程と特殊モーラの特性を検討するために実施した調査結果をまとめ、2就学後の読みの発達の縦断調査を継続して行った。1の調査について:直音のみで構成された非語と特殊モーラ(撥音、長音、促音、二重母音)を含む非語を用いて、音韻分解の様子を調べた。モーラ意識は学年の上昇とともに増加し、年長児・小1間に有意差が認められた。モーラで分解する反応数は、特殊モーラ間で差があり、二重母音・撥音>長音>促音の順で減少することが見出された。学習場面では、日本語の語音は、直音とそれ以外(特殊モーラ)に大別され、特殊モーラはまとめて一括りで扱われることがほとんどであるが、特殊モーラはモーラ意識の発達から見ると、二重母音と撥音、および、長音と促音の2つに大きく分けられ、前者の意識の方が早く形成されることが明らかになった。このことは音韻構造の自立性から説明されうることである。2の調査について:読み能力と音韻意識の関連について小学校1年から、縦断調査を行い、本年は5年目となる。年度末に調査を実施し、来年度、結果分析を進める予定である。本年度分析した小4時の調査結果では、1と同じ特殊音節を含む非語の分解課題において、全体としてはモーラ反応数が、1の調査結果より増加していたが、1の調査結果と同様の特殊モーラ間の差が見出された。1と2の研究から見出された特殊モーラに関する音韻意識の知見は、読み書きの指導に有益な示唆を与えるだけでなく、読み書き障害のスクリーニングや評価法作成にあたり、課題語の選定にも大いに役立つものである。本研究は、就学前幼児期から就学後の縦断調査によって、幼児期の読み障害のリスク兆候に関する基礎データ収集し、読み障害のスクリーニングと早期介入に活用することを目的としている。しかし、調査予定先の事情により、就学前児に対する調査を延期せざるをえない状況であった。そこで本年度は2つの方向で研究を進めた。1前年度に続いて、小学生を対象とした読み能力と音韻情報処理能力に関する縦断研究を継続して実施し、また、2小学1年を対象として、各学期1回、書字能力と音韻意識の調査を行なった。

1縦断調査:本年度の調査で、約90名の小学1年から小学6年までの6年間の縦断データを収集することができた。詳細な分析は来年度に行う。6年間のデータの分析から、読み学習を支える低学年での基盤や健常児における読み発達の様相などを明らかにしたい。先行研究より、文字・音変換(ディコーディング)能力は小3までに大きな発達が見られることが明らかになっており、その後は学業においては読解力が重要になる。本研究の目的に鑑み、小学1年の諸能力と、小3のディコーディング能力、高学年での読解能力との関係に焦点をあてて分析を行う予定である。就学前のリスク兆候を検討するうえで示唆に富む知見が得られることが期待される。2小学1年対象の調査:小学1年で見られる変化のデータは、就学前後の発達変化を考える上で貴重な情報である。本年度の調査では、音節構造を考慮した複数の単語・非語を用いて、聴取した語を書字で表現する能力の発達変化とモーラ意識の関係を各学期で調査した。その結果、1学期はモーラ意識と書字成績が相関するが、3学期になると、単語の分節化において、文字の知識が音韻意識よりも大きな影響を持つことが見出された。当初の研究計画では初年度に就学前児を対象とした調査を行い、その対象児を縦断的に追跡調査する予定であった。しかし、調査先予定の大規模修繕工事および組織編成の改変等で調査を延期せざるをえなくなった。そこで、今年度は小学1年からの縦断研究の継続とともに、また、小学校1年生を対象に1年間の発達変化を調査した。両調査の知見を統合することで、読みの発達の基盤を多面的に捉えることができると期待される。本研究の目的は、就学前幼児期から就学後の数年間の縦断調査を通して、読み学習の基盤がどのように形成されるか、また、学童期になって顕在化する読み障害のリスクが、幼児期にどのような形で見られるのかを明らかにし、就学前の早期発見・介入に役立つ知見を得ることである。調査協力先の事情等で、就学前児に対する調査開始を延期せざるを得なかったが、今年度、保育園在園の年中・年長児を対象とした調査が可能になった。今年度は、1就学前の幼児を対象とした、読み学習の基盤の能力に関する調査、および、2昨年まで実施した小学生を対象とした縦断調査のデータ分析を行った。1就学前幼児対象の研究:調査対象児は、年長児(5歳児クラス)138名、年中児(4歳児クラス)67名であった。言語理解力、視覚認知能力、読字力、音韻情報処理能力に関して、個別調査を行い、各課題の年齢群ごとの基礎データを得た。各課題間の相関等の分析は、次年度に実施予定である。個別調査から得られた結果が、日常生活で、どのような姿として観察されるかを明らかにするため、担当保育士の協力を得て、各児の行動に関する質問紙調査を実施した。2小学生対象の縦断研究:小学校6年間にわたる縦断研究で収集したデータの分析を行った。学年全体としての発達変化だけでなく、小学1年時点でのディコーディング能力の上位群と下位群の児童一人一人について、6年間の発達過程の解析を行った。分析作業は、まだ、進行中であり、来年度も継続して実施予定である。現在までの分析では、6年間を通じて常に下位群/上位群に位置づけられるもの、低学年では下位群であったが、低学年後期から急激な発達を示し、上位群に入ったもの、低学年では上位群に入っていたが、中学年から発達が緩やかになり、高学年では上位群から外れたもの等多様な発達過程が見出されている。当初の研究計画では、初年度に就学前の幼児を対象として、読み習得の基盤と考えられている能力に関する調査を行い、その対象児を縦断的に毎年調査する予定であった。
イネ属ゲノムに取り込まれたウイルス配列の機能探索イネツングロ病に着目して

ネゲノムに見いだされる内在性RTBVウイルス配列(ERTBV配列)を日本型日本晴系統やインド型93-11系統で特定し、それらの挿入機構やツングロ病との耐性機構について解析した。ERTBVはゲノムの中のATが連続している領域に挿入する傾向が高く、AT連続配列は外来からDNA断片を取り込む可能性が強く示唆された。また、アフリカイネ系統のWK18と日本型台中65の交雑後代で、イネ染色体5番にRTBV抵抗性を示す遺伝子領域qTDR5を見いだした。qTDR5の中にはERTBVが1箇所含まれている。イネにおいてツングロ病を発症させるRTBVウイルスと相同な配列を探索した結果、ジャポニカ稲にはRTBVのゲノム配列と相同性の高い配列(ERTBV)が70コピー以上存在することを見いだした。RTBVに対する抵抗性の程度は、ERTBV断片のコピー数と正の相関があるので、ツングロ病を発症させるRTBVと内在するウイルス断片の間に相互作用があるのかもしれない。アフリカ原産のO.glaberrimaにはERTBVに明確な相同性を持つ配列が存在しない。そしてO.glaberrimaはRTBV感染に伴う病徴がジャポニカ稲やインディカ稲に較べて、激烈であることも知られている。ERTBVがツングロ病の軽減に関わるとすれば、それらのゲノム内における構造、挿入様式を調べ、的確な解析を行うための基盤を作る必要がある。平成22年度は「イネゲノムに内在するウイルス相同性配列の構造的特徴化」を重点的に行った。ジャポニカ稲日本晴とインディカ稲93-11よりのゲノムデータベースを用いて、ゲノム内に散在するERTBVを解析した。解析した項目は、(1)基準となる完全ERTBV配列に対して200 score bite以上を有するウイルス配列の抽出と挿入位置、(2)挿入位置の近傍配列の(プライマー設計が可能かどうかを検討)、(3)各ERTBV配列のグループ分けと系統樹の作成、(4)特徴的な挿入様式(AT連続配列への特異的挿入)である。ツングロウイルスに弱いアフリカイネO.glaberrimaを用いてツングロ病の抵抗性に関わる遺伝断片を解析する材料育成を行った。2010年9月6日より19日の間、九州大学植物育種学研究室で交配実験を行い、O.glaberrima種1系統(IRGC103777)とウイルスに強いジャポニカ台中65号系統の間でO.glaberrima系統を戻し交雑した戻し交雑種子および3回戻し交雑した個体の自殖の種子を得た。平成23年度はイネ系統間のERTBVの多型検出とERTBVの多型に基づくツングロ病抵抗性の評価を行うことを計画し、以下のような成果をえた。1.ジャポニカ稲(日本晴)のゲノムDNA配列を利用して、88サイトと特定されたERTBVの有無を区別できる52セットのPCRマーカーを作製した。2.上記52のERTBVマーカーを用いてジャポニカ稲4系統、インディカ稲3系統、ルフィポーゴン(野生イネ)稲3系統、合計10系統を対象にPCRを行った。その中で22個のマーカーがジャポニカ稲とインディカ稲系統全てでERTBVの挿入が検出され、30個はジャポニカ稲特異的なマーカーであった。従って、ERTBVはイネの種分化以前から分化後に渡ってイネゲノムに挿入されたことを示唆するデータを得た。3.前年度までに九州大学と共同でO.glaberrima系統とジャポニカ系統の間で3回戻し交配自殖系統BC_3F_2集団を作製した。国際イネ研究所(IRRI)Choi博士のもとでこれらの系統に対するツングロウイルス(RTSV/RTBV)感染実験を行い、ウイルスの病徴を評価した。4.上記で得られたデータは、病徴の程度に応じて評価された。親系統のジャポニカ稲(T65)系統は、ツングロウイルスの感染に対してmildな病徴を示すのに対して、O.glaberrima IRGC103777系統はsevereな病徴を示す。T65とIRGC103777それぞれを反復親にした2つのBC_3F_2集団では、予想通りT65を反復親にした集団では相対的に強い個体が多く、IRGC103777を反復親に持つ集団では、多くが顕著に弱い傾向にあり、ツングロ病の病徴とERTBVのコピー数と関連する可能性も示唆された。しかし、T65を反復親にした集団の中にも、顕著に弱い個体が出現することや,IRGC103777を反復親に持つ集団でも強い個体が現れるなど、単純にはコピー数だけで説明できない結果であった。そこで、各ERTBV断片と病徴との関連性をQTL解析法で調査したところ、特定の断片とRTBVのウイルスの増殖との相関を得た。

相関を示唆する断片は複数あるが、今後、これらに着目してツングロ病抵抗性との関係を調査して行く予定である。1. Oryza属におけるERTBVの起源の特定からRTBVの病原発生地域を推定する。イネゲノム(O. sativa日本晴)のERTBV配列を88箇所で特定し、これらの中でジャポニカおよびインディカ系統で共通に検出されたERTBV断片について、由来のはっきりしている世界の栽培イネ65系統とルフィポーゴン(野生イネ)25系統を用いて、ERTBV各断片の存否を明らかにし、イネ系統の分布とERTBV断片を対応させた。その結果、ERTBVは4つに大きく分かれ、明確に異なるウイルス系統樹を持つことを示した。各ERTBV断片の系統関係とイネの由来からERTBVの起源は、中国南部のイネ系統から由来した可能性が高く、一部インディカでは東南アジアからの野生イネと強く関連した。また、最も古いERTBVのタイプはアフリカ起源のOryza種から見いだされたものと似通っていたことから、このタイプはアフリカ起源であると予想できた。2.ジャポニカの持つ基本的なツングロ病への抵抗性とERTBVの関連性を具体的に検証する。アフリカ稲(O. glaberrima) WK18系統と台中65系統の間で3回戻し交配自殖系統BC3F2集団を作成し、RTBV感染実験に使った。BC3F2集団へのRTBV感染実験の結果、染色体5番にWK18系統の断片では感受性で台中65の断片では抵抗性を示す領域が見いだされ、この染色体領域をqTDR5と名付けた。この中にはERTBVが1つ存在していた。さらにqTDR5のヘテロ接合個体を自殖させ、qTDR5がWK18型と台中65型に分離した後代集団に再びRTBVを感染させると、抵抗性と感受性がqTDR5の台中65型WK18型との違いで分かれることを確認した。したがって、台中65系統の持つツングロ病(RTBV)に対する抵抗性の遺伝因子は、qTDR5に起因することを明らかにした。九州大学と共同で作成したO.galberrima系統とジャポニカ系統の間のBC_3F_2集団を利用して、RTBVの感染実験から特定のERTBV断片を持つ系統にウイルス抵抗性を示す傾向が得られたことは、当初の目的以上の成果といえる。24年度が最終年度であるため、記入しない。1.Oryza属におけるERTBVの起源の特定からRTBVの病原発生地域を推定する。これは、当該ウイルス病の耐性系統を探索するために今後重要となる。2.ジャポニカの持つ基本的なツングロ病への抵抗性とERTBVの関連性を平成23年度に得られた成果をもとに具体的に検証する。
イネの胚サイズを規定する胚乳領域構築機構の解明

有胚乳種子における胚と胚乳の比率を規定する胚周辺胚乳組織の構築過程を3つのフェーズ(確立、維持、領域規定)にわけて、それぞれの過程に関わる遺伝子の同定や機能解析を行った。確立フェーズでは、胚周辺胚乳組織の細胞形態学的特徴とEML1遺伝子の同定、維持フェーズでは、RE遺伝子の下流で働く遺伝子やRE3遺伝子の同定、領域規定フェーズでは、GE-GO経路に関わる物質の探索とGEの下流で働くHER遺伝子の同定などを行った。本研究成果から、胚と胚乳のサイズを規定する胚周辺胚乳組織の構築過程には、低酸素やオーキシンシグナル伝達が関わるという新たな知見を得ることができた。本研究は、イネ種子を構成する胚と胚乳において、それぞれのサイズを規定する胚周辺胚乳領域の構築過程を3つのphase(確立、維持、領域規定)にわけ、胚ー胚乳サイズに重要な鍵因子であるREDUCED EMBRYO(RE)、GIANT EMBRYO(GE)、GOLIATH(GO)遺伝子の機能解析や新奇因子の同定を通じて、それぞれの分子発生学的基盤を明らかにすることを目的とする。また、本年度は胚周辺胚乳領域の各phaseにおける形態学的観察を綿密に行い、野生型における胚周辺胚乳領域の発生ならびに解析手法(具体的には固定方法、染色手法や異なる顕微鏡を用いた観察など)について基盤的な知見を得た。これらの成果は、今後の変異体の解析や着目すべき形質評価についての根本となる重要な成果である。確立phaseに関与することが予想しているembryoless1(eml1)の原因遺伝子の同定に成功し、その相補性試験まで終了した。EML1遺伝子はこれまでに報告されていない新奇転写因子をコードしており、この変異体は最も顕著な胚小化を引き起こすことからこの遺伝子産物が胚サイズを制御する上で重要な調節因子となっている可能性が見いだされた。維持、領域規定phaseに着目した解析では、その他の新奇変異体の同定のための材料作りや各二重変異体の作成、RE1ならびにRE2遺伝子の誘導系の確立、GE基質同定のために行うメタボローム解析のための形質転換体の作成などを行った。各材料は平成26年度から具体的な解析へと順次進めていく予定である。本研究は、イネ種子を構成する胚と胚乳において、それぞれのサイズを規定する胚周辺胚乳領域の構築の過程を3つのphase(確立、維持、領域規定)にわけ、胚ー胚乳サイズに重要な鍵因子であるREDUCED EMBRYO1(RE1)、RE2、GIANT EMBRYO(GE)、GOLIATH(GO)遺伝子の機能解析や新奇因子の同定を通じて、それぞれの分子発生学的基盤を明らかにすることを目的とする。本年度は、昨年度単離し、相補性試験を完了した確立phaseに関わる新奇因子EML1遺伝子の発現解析や過剰発現体の作出を行い、EML1のイネにおける機能についていくつかの知見が得られた。維持phaseに関わる新奇変異体re3、re4変異体の原因遺伝子同定のため、日本稲品種と交配を行ったマッピング集団の作製やre1、re2、geなど他の胚サイズ変異体との二重変異体の解析のための種子の増殖などを行った。また、維持phaseに関わるRE1、RE2遺伝子のdirect targetを同定するため、DEX誘導系の確立を目指し、いくつかのプロモーターを試行し、誘導がかかる系統のスクリーニングなどを行った。これらの解析は次年度に順次解析を進めて行く予定である。領域規定phaseに関わるgeサプレッサー変異体の遺伝子同定を試み、変異部位を同定した。現在、相補性試験やCRISPR-Cas9法を用いた遺伝子破壊を進めているところである。GEやGOの基質同定ならびに影響を及ぼす代謝経路の特定を目指したメタボローム解析のために必要な種子サンプルを育成し、次年度メタボローム解析を行う予定である。平成26年度夏期の植物体の生育が悪く、予定通りに種子を増殖できなった系統もあるが、平成26年度冬期の栽培・育成によってある程度の解析に必要な種子の確保はできた。RE1、RE2のDEX誘導系の確立では当初使用していたプロモーターではカルス条件で誘導がかからないという想定していなかった問題が発生したが、プロモーターを改変することにより、カルスでもRE1やRE2を誘導できる系統を得ることができたが、発現誘導レベルが低い系統が多いため、現在、安定して高発現誘導ができる系統の選抜を行っている。本研究は、イネ種子を構成する胚と胚乳において、それぞれのサイズを規定する胚周辺胚乳領域の構築過程を3つのphase(確立、維持、領域規定)にわけ、胚ー胚乳サイズに重要な鍵因子であるREDUCED EMBRYO1(RE1)、RE2、GIANT EMBRYO(GE)、GOLIATH(GO)遺伝子の機能解析や新奇因子の同定を通じて、それぞれのphaseにおける分子発生学的基盤を明らかにすることを目的とする。本年度は、維持phaseに関わる新奇変異体re3変異体の原因遺伝子特定するため、次世代シークエンサーを用いて多型情報を獲得し、それらの解析からRE3候補遺伝子を特定した。また、re1、re2、ge変異体とre3変異体との二重変異体を作製し、それらの遺伝学的関係について明らかにした。領域phaseに関わるge変異を抑圧する変異体の原因遺伝子の同定を行い、新奇転写因子をコードしていることが明らかとなった。また、遺伝解析、発現・機能解析などからこの遺伝子がGEやGO遺伝子を介した胚乳細胞死に関するシグナル伝達を負に制御する因子であることが明らかとなった。

また、メタボローム解析からGEやGOが影響を及ぼす代謝経路について推定を行った。3つのphaseに関与する遺伝子の機能解析については、研究計画に示した解析の大部分を実施し、それらについての結果が得られている。以下の2点については、明瞭な結果が得られなかった。1つは、維持phaseに異常を示すre4変異体の原因遺伝子の同定を目指した実験では、戻し交配やマッピング集団作製過程において、遺伝率が低くなることが観察されことから、原因遺伝子の特定に至らなかった。今後、re4変異の遺伝様式や環境要因、品種間差も視野に入れて解析を行っていく必要がある。2つ目として、維持phaseに関与するRE1、RE2遺伝子のdirect targetを同定を目指した実験では、カルスを用いてデキサメタゾン(DEX)によりRE1もしくはRE2を発現誘導する実験を行った。既に得られていたイネの子房においてRE1、RE2によって調節されているdirect target候補遺伝子について、DEX処理後26時間での変化を経時的に観察したが有意に発現誘導される遺伝子を見つけることはできなかった。今後は、異なる実験手法を用いてdirect targetを探索する必要がある。本研究は、イネ種子を構成する胚と胚乳において、それぞれのサイズを規定する胚周辺胚乳領域の構築過程を3つのphase(確立、維持、領域規定)にわけ、胚ー胚乳サイズに重要な鍵因子であるREDUCED EMBRYO1(RE1)、RE2、GIANT EMBRYO(GE)、GOLIATH(GO)遺伝子の機能解析や新奇因子の同定を通じて、それぞれのphaseにおける分子発生学的基盤を明らかにすることを目的として実験を行った。本年度は、平成27年度に単離した維持phaseに関わるre3変異体の候補原因遺伝子の野生型ゲノム断片を用いた相補性試験とCRISPR-Cas9法による遺伝子破壊を行い、候補遺伝子の確認作業を行った。その結果、候補として見つかったcystein oxidaseをコードする遺伝子がre3変異体の原因遺伝子であることが特定できた。発現解析を行った結果、この遺伝子は根で強く発現するが、胚や胚乳でも発現していることが確認された。in situ hybridization法を用いた発現パターンを調べた結果、胚乳、胚どちらの組織でも一様に発現が認められ、RE1、RE2、GE遺伝子に見られるような特異的な発現パターンは検出されなかった。近年、シロイヌナズナのRE3オーソログ遺伝子が低酸素条件下で誘導される遺伝子の発現調整を行うセンサーと機能することが報告されている。このことから、RE3遺伝子がイネの胚サイズの維持phaseにおいて胚乳組織における酸素状態を認識して様々な遺伝子の発現調節を行っている可能性が示唆された。有胚乳種子における胚と胚乳の比率を規定する胚周辺胚乳組織の構築過程を3つのフェーズ(確立、維持、領域規定)にわけて、それぞれの過程に関わる遺伝子の同定や機能解析を行った。
階段昇降運動による食後高血糖症状の緩和と糖代謝機能の改善

糖尿病患者や耐糖能異常を示す人では、血管系障害予防のため、食後に上昇した血糖値を速やかに下げる必要がある。それには食後1時間程度の歩行が有効であるが、仕事を持つ人が日常的にその時間を確保することは難しい。本研究は、20段程度の階段を利用して階段昇降運動を短時間繰り返すことで比較的身体への負担なく効率的に血糖値を下げることを明らかにした。また、同運動を一定期間継続した場合、耐糖能の改善が得られる可能性を示した。本研究の目的は、食後に短時間の階段昇降運動を行わせ、それによって血糖値がどの程度低下するかを明らかにすること、さらに、同運動による一定期間の介入により、食後高血糖症状がどれだけ緩和されるか、ブドウ糖負荷試験の成績、インスリン分泌量などに改善が認められるかを明らかにすることであった。本研究では平成23年度に食後高血糖症状を呈する者、糖尿病患者、合わせて8名に対して4日/週の頻度で昼食後90分の時点で約8分間の階段昇降運動を3ヶ月間実施させ、空腹時血糖値(介入前100.9±15.4、介入後95.0±12.2mg/dl)およびHOMA-IR値(介入前1.90±1.07、介入後1.43±0.67)の有意な低下を確認した。ただし、階段昇降運動による血糖降下量および同運動介入によるインスリン感受性改善効果には個人差が認められ、各人について同運動介入にふさわしいタイミング(食後何分で運動すればいいのか)を知ることが同運動を用いた運動介入に対して重要であることを確認した。平成24年度6月のアメリカ糖尿病学会でここまでの知見を発表し、海外の研究者から好評を得た。また、同学会において連続血糖値監視モニター(CGMS)の廉価版が発表されたことから、被験者数を増やすために行う予定であった介入研究を一旦中止し、同研究に予定していた資金で同装置を購入した。介入研究を予定していた被験者に対し同装置を用いた連続血糖監視を2回程度行い、各人の運動介入のタイミングを知るための調査を進め、これまで男女合わせて8人に対するモニタリングを終了した。本研究ではまず始めに、糖尿病患者4名およびIGT症状を呈する非糖尿病者6名の合計10名(年齢55.5±8.0歳、空腹時血糖値99±14 mg/dl, HbA1c 5.9±0.4 %)に対して、次の3条件、すなわち昼食後90分の時点において、・階段昇降運動を7.5分間実施(階段)、・同運動と心拍数同等の自転車運動を7.5分間実施(自転車)、・昼食後90分以降も座位安静を維持(安静)、において血糖値変化を比較した。その結果、食後90分時点での血糖値は3条件で同等(階段202±20、自転車206±20、安静208±28 mg/dl)であったが、食後90分から105分までの15分間の血糖値変化は、階段-85±12、自転車-56±13、安静-24±11 mg/dlで、階段昇降運動は、座位安静のみならず心拍数強度同等の自転車運動に比べても有意に大きく血糖値を低下させることが明らかになった。次に介入実験として、同被験者のうち8名に対して、4日/週の頻度で昼食後90分の時点で約8分間の階段昇降運動を3ヶ月間実施させた。その結果、空腹時血糖値(介入前100.9±15.4、介入後95.0±12.2mg/dl)およびHOMA-IR値(介入前1.90±1.07、介入後1.43±0.67)に有意な低下が認められた。但し、HbA1c値については変化が認められなかった(介入前5.50±0.38、介入後5.54±0.48%)。本研究により、短時間の階段昇降運動が耐糖能の改善に有効となる可能性が示唆された。本研究の一部は2012年6月のアメリカ糖尿病学会で発表が受理されている。発表申請が多く採択率が低い同学会において発表が認められたことは、血糖値調節のための具体的運動方法としての本研究が注目されたと考えて良いものと思われる。また、引き続き行った介入研究においては、空腹時血糖値およびHOMA-IR値に有意な低下を認め、短時間の階段昇降運動が耐糖能の改善に有効となる可能性が示唆された。これらの研究成果が得られたことから、本研究の目的は70%達成されたと考えている。但し、被験者の都合により、介入研究の被験者数が当初の予定に比べ減少したことは事実である。

従って、総合的評価では「やや遅れている」が妥当と考える。介入研究の新たな被験者については既に目途がついている。既に、被験者との面談や問診も終了していおり、23年度の研究結果に24年度データを追加することで、研究の公表も可能となるものと思われる。24年度の予算の一部を、2012年6月のアメリカ糖尿病学会参加・発表のための旅費とする。残り予算については、24年度の介入研究の際の、血液検査料および看護師雇用経費、被験者への謝金等にあてる。
「のさり」の両義性と日本人のウチ・ソト文化からみた地域ケア・システムの構築

「のさり」は九州、特に熊本地方で病いや障害に対する価値転換として使用される一方で、差別や放任にもつながる両義的な方言であった。そのような日本のケアの文化をさらに探求していくと、家族の中で誰かが要介護の状態になった時に、「ソト」からの援助が「ウチ」に入ることへの障壁が存在することが明らかとなった。そこで、高齢化の進む公営団地で介護の実態を調査した。日本の公営団地は、築40年以上5階建て、エレベーター無しで巨大な人口集落である所が少なくない。高齢化の進行と低所得層の長期居住、独居世帯の増加などにより、孤独死、閉じこもりなど様々な問題が表面化してきた。この調査が行われる過程においても、都市型犯罪増加に伴う自己防衛、住民同士の関係の希薄化などの影響で様々な困難が生じた。この困難そのものが、団地住民の現実であり、生活実態であると理解される。日本の社会は、ウチとソトの境界が明瞭で、しかもこの境界は関与の項目ごとに多層構造になっている。この多様な関心や生活課題の内、身体のケアに焦点があてられる場合、ウチの範囲が極めて狭く限定される。回答者においても、世話や介護といったケアに関しては身近なウチの範囲である親族に頼る傾向がみられ、特に身体接触を伴うケアはほとんど同居家族、もしくは訪問看護師が担っていた。家族の小規模化は、大家族に比べて制度的規範が弱まると考えられるが、それを補う意味において親密性が介護の重要な要素となる。しかしこの時、親密性はソトからウチへ向けてのケアの援助にとって障壁となる。ソトの人間がウチのなかに入ることは、「羞恥の感情」を生じさせない特別な条件を伴わない限り困難である。今後、将来的な介護困難は容易に予想され、これらの日本のケア文化を考慮した持続可能なケア・システムには、地域特性に応じたケア範囲の規定と専門職と近隣住民の関与項目の分担などの検討が急務である。1.調査方法についての検討と予備調査:ライフヒストリー調査法については、講師との日程調整がつかず実施できていない。来年度実施予定である。講師執筆の著作をもとに、この方法が今回の調査に適応できるがどうかの検討を行っている。予備調査として、これまで「のさり」の両義性の視点から、同様の意味で「ヌサリ」と使用されていた知名町屋者地区を再度訪問し、インタビューを行った。また読谷村で介護保険制度前の「介護ゆいまーる事業」のその後について、役場職員と住民から聞き取り調査を行った。2.これまでのデータの分析と概念枠組みの作成:離島調査の量的なデータと質的調査の中から地域文化の特質とケア行動には関連性があり、ケアにおける境界があるのではないかということが考えられた。これまでのインタビュー事例への補足調査をすすめている。要介護状態の人に対し、人びとはどのような距離をとり、手助けをしていくのか。それはどういう範囲の人であるのか。分析をすすめているが、身体接触に関わるケアほどウチとソトの境界が明瞭で家族のみで抱え込む傾向があり、家族以外の近隣者は入り込めないのではないかと考えられる。3.来年度調査に向けての準備と課題:離島の住民だけでなく、「のさり」を使用する地方都市の団地に居住する高齢者についても、その生活実態と要介護の状態になった場合のケアの状況を面接聞取り調査を行うための準備を進めている。

そこから、離島の揚合と比較検討しつつケアの境界と日本人の文化との関連性について探求する。1.調査方法についての検討:ライフヒストリー調査法については、研究者間で文献を学習し、今回の調査への適応について検討した。スーパーバイザーの講師と連絡を取りながら、引き続き対象者へのインタビューを行っている。2.分析枠組みの検討:これまで調査を行った3つの離島について、奥田(1983)のコミュニティ・モデルを用いて地域特性を分析した。これらをもとに、団地住民の調査のための質問項目を検討し、調査用紙を作成した。3.調査の実施:「のさり」を使用する地方都市の団地住民に対して、生活実態と健康状態、要介護の状態になった場合のケアの状況などを質問紙面接調査を行った。(有効回答数:K市・6団地約300世帯)現段階では、単純集計と各項目のクロス集計の途中である。しかしながら、調査実施過程において、様々な困難性や他者に対する排他性が浮かび上がり、関与の項目ごとのウチ・ソトの境界が明瞭であることが窺えた。この困難そのものが、近隣とのつきあいや紐帯に影響を与える事実のひとつであり、ケアという行為に対しても大きな影響を与えていると思われる。4.来年度調査に向けての準備と課題:団地住民の近隣とのつきあいに関する境界は、質問紙による量的調査では、十分に把握できないことがわかった。そこで、ライフヒストリーの手法を用い、住民の中でもキーインフォーマント数名から、インタビュー調査を実施する。それらのデータから、生活関与の項目毎にウチ・ソトの意識がどのように働き境界となっているか、とりわけ身体接触を有するケアの項目で、誰が介護を担っているのか分析し、日本の文化に根付く持続可能なケア・システムを検討する。「のさり」は九州、特に熊本地方で病いや障害に対する価値転換として使用される一方で、差別や放任にもつながる両義的な方言であった。そのような日本のケアの文化をさらに探求していくと、家族の中で誰かが要介護の状態になった時に、「ソト」からの援助が「ウチ」に入ることへの障壁が存在することが明らかとなった。そこで、高齢化の進む公営団地で介護の実態を調査した。日本の公営団地は、築40年以上5階建て、エレベーター無しで巨大な人口集落である所が少なくない。高齢化の進行と低所得層の長期居住、独居世帯の増加などにより、孤独死、閉じこもりなど様々な問題が表面化してきた。この調査が行われる過程においても、都市型犯罪増加に伴う自己防衛、住民同士の関係の希薄化などの影響で様々な困難が生じた。この困難そのものが、団地住民の現実であり、生活実態であると理解される。日本の社会は、ウチとソトの境界が明瞭で、しかもこの境界は関与の項目ごとに多層構造になっている。この多様な関心や生活課題の内、身体のケアに焦点があてられる場合、ウチの範囲が極めて狭く限定される。回答者においても、世話や介護といったケアに関しては身近なウチの範囲である親族に頼る傾向がみられ、特に身体接触を伴うケアはほとんど同居家族、もしくは訪問看護師が担っていた。家族の小規模化は、大家族に比べて制度的規範が弱まると考えられるが、それを補う意味において親密性が介護の重要な要素となる。しかしこの時、親密性はソトからウチへ向けてのケアの援助にとって障壁となる。ソトの人間がウチのなかに入ることは、「羞恥の感情」を生じさせない特別な条件を伴わない限り困難である。