hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
非冬眠動物であるラットにおける冬眠の誘発と虚血性疾患の治療に対する応用

体温を極端に下げることによって、ガンの進行を抑えたり、脳や心臓の障害を軽くしたりできるはずである。本研究では、冬眠動物が10°C以下の体温で生存できることをヒントにして、冬眠することのない動物において冬眠と同等の低体温を誘発することにチャレンジした。非冬眠動物であるラットに麻酔をかけた状態で冷却すると、体温が低下した。このまま放置すると、25°C付近で心臓が停止するが、途中で麻酔を解除すると極度の低体温に誘導でき、元の体温に戻すこともできた。冬眠動物が極度の低体温下で生命を維持ためには、冬眠前に短日・寒冷環境へ馴化する過程が必須であると考えられている。しかし、研究代表者らはハムスターを冬眠状態にするために、冬眠前の短日・寒冷環境への適応は必須ではなく、脳内のアデノシン系の活性化が重要であることを明らかにしてきた。この成果を基にして、非冬眠動物においても脳内のアデノシン系を活性化させれば、10°Cを下回る体温でも生存させることは可能であると考え、立案されたのが本研究である。従って、本研究の目的は、冬眠しない動物であるラットを「低体温・冬眠状態」に誘導する手法を確立することである。ラットに対して、ハムスターを冬眠させる条件(段階的な短日、低温環境への移行)を与えたが、冬眠あるいは低体温状態になることはなかった。この結果から、ラットは自発的な冬眠を行う能力を持たないことが確認できた。次に、麻酔下のラットを低温環境(4°C)に置いて、強制的に低体温を誘発したところ、ハムスターとは対照的に体温が20°Cを下回る頃に、心房細動が発現し速やかに心停止に至った。一方、脳室内ヘアデノシン受容体アゴニストを投与して、低温環境下に置き、シリアンハムスターの冬眠と同等の低体温状態に誘導できるか検討したところ、体温が20°Cを下回っても、健常な洞律動が維持され、生存できるかとがわかった。この結果は、自然環境下で冬眠することのない動物でも、条件が整えば冬眠と近い状態で生存できることを示唆する。今後、より詳細な条件の検証をすることによって、人為的に制御された状態で極度の低体温を誘発できるようになることが期待される。本研究の目的は、冬眠動物が極度の低体温下で生命を維持する機序を明らかにし、それを適用して本来冬眠することのない動物に冬眠様の低体温を誘発することである。昨年度の研究成果より、冬眠動物が保有する低温耐性を持たない非冬眠動物を極度の低体温にすることは容易ではないものの、脳室内へアデノシン受容体アゴニストを投与すると低温下で心拍動を維持できることが明らかとなった。しかしながら、このような方法で低体温に誘導したラットは正常体温に復帰させることが困難であり、低体温下で致命的な傷害を受けると考えられる。そこで本年度は、正常体温に復帰できる低体温誘導法の開発を目指した。始めに、冬眠動物であるハムスターで誘導法を検討した。イソフルランで持続的に麻酔しながら冷却すると、冬眠様の低体温になるまでに心停止を起こした。一方、麻酔の吸入を体温が低下する途中で停止すると、体温が10°C以下に低下しても心停止しなかった。このことから、冬眠様の低体温は麻酔で体温調節中枢を抑制することにより誘導できること、低体温下で健常な心拍動を維持するためには麻酔の影響をある程度体温が低下した時点で除去する必要があることが明らかとなった。次に、この誘導法をラットに適用したところ、体温を低下させることに成功した。持続麻酔下では心停止が起こる体温に達しても、正常な洞律動が維持されていた。さらに、低体温に誘導したラットは、冷却を停止して室温環境に戻すことで体温および心拍数が回復し、その後長期間生存した。本研究により、吸入麻酔薬であるイソフルランを用いた新たな低体温誘導法を確立し、その方法が冬眠動物のみならず、非冬眠動物を簡便かつ安全に低体温状態へ誘導することを明らかにした。動物種に関わらず低体温に誘導できるこの方法は、今後、医療への応用に有望であると言える。
税負担削減行動とリスクの関係について

研究初年度である2018年度は、新たな研究の模索の時期であった。そのため、いくつかのパイロット的な分析を行った。また日本会計研究学会の特別委員会「税制が企業会計その他の企業行動に及ぼす影響に関する研究」に委員として参画することができ、実際に委員会において有益な情報交換を行うことができた。また、自分自身、この課題に直接関係する研究を担当として割り当てられた。このことから、本研究課題と似た問題意識を持つ研究者のとの意見交換を行うことができた。これにより、本研究課題についてより深い分析や示唆が得られるようになると期待している。さらにリスクや資本市場に関して、特別委員会で求められている視点とは別の視点からなず独自の研究も進めている。この研究に関しては、すでに分析モデルやデータ収集は終えており、統計的な分析を開始している。さらには、結果についてある程度仮説と整合的なものが得られつつある。ここまでが2018年度の研究実績であるといえよう。よって、この結果を基にした論文執筆並びに投稿を2019年前半には行う予定である。これにより2019年中の業績公表を目指す予定である。ただ、明確な結果をいまだ得られていないという意味では模索に終わったという側面は否めない。実際問題として、2018年度は研究課題に関する業績を公表できなかった。よって、2019年度以降、この遅れを取り戻すべく、特別委員会やそのほかの機会を捉えて研究を推進する予定である。2018年度においては当該課題に関する業績を公表できなかった。このことからみて、計画より進行している、あるいは順調であると自己評価することができない。ただ、まったく研究が進んでいないわけではない。日本会計研究学会の特別委員会「税制が企業会計その他の企業行動に及ぼす影響に関する研究」に委員として参画することができ、実際に委員会において有益な情報交換を行うことができた。そのための準備を2018年度に行っていることから、表面的な業績は公表できていないが、その準備は整えつつある。以上を鑑みて、自己評価としては「やや遅れている」とした。まずは学会の特別委員会の委員として、税制が企業行動に及ぼす影響についての議論を深めて、また自らも業績を公表するために論文執筆を進める予定である。すでに分析モデルの方向性は決まっているため、それらを分析する作業を今年度に実施する。またそれ以外にも独自にいくつかの研究を進めており、そのうち一つは検証結果がでており、まもなく論文執筆に入る予定である。なるべく早く論文を仕上げて、投稿し今年度の論文公表を目指す。これ以外にも、いくつかの研究計画を推進する予定である。

研究会や学会に参加する予定で旅費を請求していたが、大雨の影響で出張が取りやめになり、また私事でどうしても研究が行えない時期があったため、旅費が想定よりも少額になってしまった。そのため、次年度使用額が生じた。
活性誘導型転写因子を用いた血球分化系列決定および可塑性の分子メカニズムの解明

転写制御の観点から血液細胞の分化制御およびlineage switchを分子レベルで検討するため、骨髄球系特異的転写因子であるC/EBPα,PU.1をエストロゲンレセプターのリガンド結合領域と融合させ、4-hydroxy tamoxifen(4-HT)に反応する活性誘導型転写因子を作製した。これらをpMX-IRES-GFPレトロウイルスベクターを用いてBaF3細胞に遺伝子導入したところ、樹立したBaF3/CEBPα-ER, BaF3/PU.1-ER細胞は4-HT刺激で細胞増殖が急激に抑制され、一部はアポトーシスをおこして死滅した。これらより、作製したER融合転写因子は期待通りに機能していることが確認された。続いてこれら分子をH-2Kプロモーターのコントロール下で発現するトランスジェニックマウス(Tg)を作製した。C/EBPα-ER Tgは計8ライン、PU.1-ER Tgは計5ラインにおいてtransgeneの染色体へのインテグレーションをサザンブロット法により認めた。このうちC/EBPα-ER TgではRT-PCR上5ラインにtransgeneの発現を認め、さらにウエスタンブロット法でこのうち1ラインのみがC/EBPα-ER蛋白を発現していた。RT-PCRおよびウエスタンブロットによる各組織の発現解析では、C/EBPα-ERは胸腺・脾臓に高発現しており、骨髄・末梢血でも中等量発現していた。また、発現したC/EBPα-ER蛋白は4-HTに反応してDNA結合能を示すことがゲルシフト法により確認された。PU.1-ERマウスについても同様の解析を現在施工中である。今後はこれらのTgマウスを用い、4-HTにより転写活性を誘導した場合の血球分化の変化をコロニーアッセイ、FACSなどにより詳細に解析していく予定である。転写制御の観点から血液細胞の分化制御およびlineage switchを分子レベルで検討するため、骨髄球系特異的な転写因子であるC/EBPα,C/EBPε,PU.1をエストロゲンレセプターのリガンド結合領域と融合させ、4-hydroxytamoxifen依存的に転写因子活性が誘導できる分子(C/EBPα-ER, C/EBPε-ER, PU.1-ER)の作成を試みた。まずマウスエストロゲンレセプターのリガンド結合領域をPCRで増幅このリガンド結合部位に変異を導入(G525→R)し内在性のエストロゲンに反応せず4-hydroxytamoxifen(4-HT)にのみ反応して活性化するように改変した。この変異エストロゲンレセプターリガンド結合領域をC/EBPα,C/EBPε,PU.1のC末に融合させ、4-HTにより活性が誘導されるC/EBPα-ER, C/EBPε-ER, PU.1-ERを作成した。このようにして作成した活性誘導型転写因子が期待通りに働くことを確認するため、これらをpMX-IRES-GFPレトロウイルスベクターにサプクローニングし、ウイルスを作成してBaF3細胞に遺伝子導入した。このようにして樹立したBaF3/CEBPα-ER, BaF3/CEBPε-ER, BaF3/PU.1-ER細胞は4-HTで刺激で細胞増殖が急激に抑制され、一部はアポトーシスをおこして死滅した。このことより、作成したER融合転写因子は期待通りに機能していることが確認された。以上で作成したコンストラクトからトランスジェニックマウスを作成するため、インサートをH-2Kプロモーターの下流にサブクローニングした。さらにこれらのうちまずH2K-C/EBPα-ERとH2K-ERから発現ユニットを切り出し、マウス胚の核内にマイクロインジェクション、FOマウスの出生を待っている。

転写制御の観点から血液細胞の分化制御およびlineage switchを分子レベルで検討するため、骨髄球系特異的転写因子であるC/EBPα, PU.1をエストロゲンレセプターのリガンド結合領域と融合させ、さらにこの領域に点突然変異を導入して4-hydroxy tamoxifen (4-HT)にのみ反応する活性誘導型転写因子を作製した。さらに、これをH-2Kプロモーターの下流につないだコンストラクトを作製、これから切り出したDNAフラグメントをマウスの受精卵にマイクロインジェクションし、トランスジェニックマウス(Tg)を作製した。C/EBPα-ER Tgは計8ライン、PU.1-ER Tgは計5ラインにおいてtransgeneの染色体へのインテグレーションをサザンブロット法により認めた。これらにおけるtransgeneの発現をRT-CRにて確認したところ、C/EBPα-ER Tgでは5ラインにtransgeneの発現を認めたが、ウエスタンブロット法による蛋白の確認では1ラインのみがC/EBPα-ER蛋白を発現していた。C/EBPα-ER蛋白は胸腺・脾臓に高発現しており、骨髄・末梢血でも中等量発現していた。また、発現したC/EBPα-ER蛋白は4-HTに反応してDNA結合能を示すことがゲルシフト法により確認された。今後はこれらのTgマウスを用い、4-HTにより転写活性を誘導した場合の血球分化の変化をコロニーアッセイ、FACSなどにより詳細に解析していく予定である。
巨大海台衝突に伴う北部琉球弧のプレート間固着の研究

背弧拡大を伴う沈み込み帯では、海洋プレートの沈み込みに伴う地殻変動と背弧拡大に伴う地殻変動の両方が観測される。これらの地殻変動を分離するために横当島でのGNSS観測および、喜界島内における水準測量を実施し、プレートの固着状況および、喜界島の傾動方向と速度を得た。一方、海岸段丘の地質学的調査において、島の北端の最高位段丘の年代が約6,000年前と見積もることができた。これらの測量、および調査等を2次元有限要素法を用いてモデル化した結果、喜界島の長期的な隆起はプレート境界の形状の起伏に起因し、上下変動の時間発展にはマントルウェッジの粘弾性構造の影響が重要な役割を果たしていることを明らかにした。琉球海溝におけるプレート間カップリングを調べることを目的として,喜界島から横当島にかけての地殻変動を調べる必要がある.平成25年度においては,喜界島を一周する県道沿いに設置された水準測量路線における測量に着手した.この路線では1997年に一度水準測量が実施されており,本研究で行う再測量の結果と比較することで,約20年間の変動量が推定できるようになる.海溝軸に直交する方向での地殻変動量を明らかにするために,喜界島-横当島の測線として,横当島にGPS観測点の設置を行った.本計画中この観測点で測定を継続する予定であり,測定がうまくいけばプレート間カップリングの推定に重要な情報を提供するはずである.プレート間カップリングの一つの表れが地震活動と考えられる.琉球海溝沿いで発生する地震のメカニズム解の整理とともに,それらから周辺の応力場の情報を解析している.喜界島の完新世段丘およびより古い段丘の調査を行った.ボーリング調査地点を選定するための調査を行った.また完新世段丘のうち古い時代に相当し,標高のやや高い位置にあるI面およびII面の高度分布を正確に調べることを目的に,各面と断定できる地形や地質構造の調査を進めた.琉球海溝におけるプレート間カップリングの様子を明らかにすることを目的として,多様な観測や調査を行ってきている.平成26年度においては,前年度完了できなかった喜界島を一周する県道沿いの路線での水準測量を継続しておこない,測量環を閉じる測量を行った.1997年に行われた測量と比較することで,この間喜界島が海溝側に傾くような変動が起きていることを明らかにすることができた.海溝軸に直交する測線上での地殻変動量を調べるため,前年度設置した横当島(無人島)のGNSS観測点から1回目のデータ回収を行った.データは順調に取り続けられている事が分かった.またこの測定はそのまま継続している.横当島のGNSS観測点,奄美大島の観測点,そして喜界島の観測点のデータ解析により,この測線では全体として短縮しながら,喜界島が相対的に隆起をしていることが示された.これらの測地学的データから,これまで考えられてきた以上に喜界島付近の地殻変動が複雑であることが明らかになってきた.喜界島における地震時の隆起のタイミングや量を明らかにするために,完新世サンゴ礁段丘においてボーリング掘削調査を行った.最古の隆起に注目して喜界島の中里地区で4カ所でのボーリング掘削調査と試料採取を行った.これにより新たに礁池性堆積物の存在が明らかになり,隆起時期の正確な見積もりができると期待している.完新世段丘の隆史起の微細構造を調べるため,無人機による写真撮影とそのデータの地図化を試みた.その結果この手法はかなり高い可能性を秘めていると分かった.琉球海溝におけるプレート間カップリングの様子を明らかにするために,多種多様な観測や調査を行ってきている.海溝軸に直交する測線上での地殻変動を調べることを目的に,H25年度に設置した横当島(無人島)のGNSS観測点を補修・維持すると共に,現地装置に保存されていた一年分のデータ回収をおこなった.加えて,その解析も進めた.海岸段丘の地質学的調査に於いて,新たにI面の露頭を複数箇所で確認することができた.これまでに本研究で得られている直近の測地学的データ(水準測量,GNSS)と,より長期にわたる変動である海岸段丘の隆起データなどに関して,2次元有限要素法を用いた数値シミュレーションによる再現を試みた。これらの解析により、喜界島の長期的な隆起はプレート境界の形状に依存しており,奄美海台の沈み込みなどに起因する500m程度のプレート形状の起伏を仮定することで,再現できることを示した。また、これらの長期的な隆起は,既存の海外段丘によって得られた過去の地震を数値シミュレーションに取り込み,喜界島の上下変動の時間発展を計算した結果、地下構造の粘弾性構造の影響が重要な役割を果たしていることを明らかにした。これらの結果を受けて、より精密な微地形が検証には有効であると判断し,現地で微地形をドローンにより撮影し,数センチ程度の空間解像度を持つ地形の数値データを作成した。海岸の地形は複雑であるので,肉眼ではこうした地形データから微小隆起などを識別する事は難しいが,地形データのスタッキンなどの数値処理により,検出出来る可能性がある.それらを解析することで、今後のより小さいM7から巨大なM8程度の過去の地震履歴について情報を得ることができると期待できる。本研究は,様々な観測や調査を行い,プレート間カップリングの性質を明らかにしようとしているものである.

これまで喜界島における水準測量を始めとする直近の地殻変動のデーター収集は計画通りに通りに進行している.また横当島でのGNSS観測も順調に継続されており,奄美大島および喜界島でのGNSS観測点のデータと合わせることで,より広域での地殻変動の様子を明らかにしつつある.また本計画期間は最長で5年という測地学的には短期間ではあるが,対象地域の経年的な変動をより正確に知るための観測として,役立つな観測となっている.これまで得られたデータに基づきながら,有限要素法をもちいたコンピュータシミュレーションにより,プレート間カップリングの様子を明らかにする解析にも着手し,プレート境界形状および地下の粘弾性構造とどのような関係があるかについて知見があられつつある.大きな変位をもつ海岸段丘の形成過程の研究と並行して,その中に格差得た微小変位の海岸段丘の検出を目指した,ドローンを利用して海岸地形を高分解能で数値化する試みを開始し,解析に使えるデータを得ることが出来た.研究対象地域では、海洋プレートの沈み込みに伴う変動と背弧拡大に伴う変動の両方の地殻変動が重なって観測される。これらの地殻変動を分離するために、海溝に直行する方向に対して約100kmの側線におけるGNSS観測を実施している。当年度においても、H25年度に設置した横当島(無人島)のGNSS観測点を補修・維持するとともに、取得した観測データとGEONETの観測データを統合して解析を行った。これらの地殻変動の測量結果を用いて、琉球海溝の東側から沈み込むフィリピン海プレートのカップリングを推定した。これらの測地学的手法により推定した、プレート間カップリングが長期にわたり継続していると仮定し、海岸段丘の測量結果を説明するモデルを2次元有限要素法による再現を試みた。これらの解析により、喜界島の長期的な隆起はプレート境界の形状に依存しており、奄美海台の沈み込みなどに起因する約500mの沈み込むプレート境界形状を仮定することで、再現でできることを示した。新たに露頭を発見した更新世サンゴ礁段丘について地形・地質学的調査及び年代測定をおこない、長期にわたる喜界島の傾動運動の様子を明らかにできた.さらに島西部のサンゴ礁段丘について年代測定をおこない、その離水時期の推定を行った.測地学的な測量、および、地質学的に得られている長期的な隆起速度の両方を説明するためには、地震間の粘弾性応答が重要な役割を果たしていることがわかった。これらの結果を受けて、より精密な微地形の調査が重要であると考えれられる。そのため、海岸段丘の上空からドローンを用いて写真を数千枚撮影し、それらの写真から数センチの空間分解能を持つデジタル地形図を作成した。本研究は、様々な測地学的観測や海岸段丘の調査を行い、プレート間カップリングの性質および、長期的な地殻変動履歴を明らかにしようという試みである。これまで喜界島における、水準測量や横当島(無人島)でのGNSS観測などより、フィリピン海プレートが沈み込む影響と南西諸島の西側に位置する沖縄トラフの背弧拡大による影響を観測することを行っている。これらの地殻変動データの蓄積は比較的順調に進行しているが、横当島でのGNSS観測は今年度はGNSS受信機の設定不備により、データの取得がうまくいかなかった。しかし、前年度のデータは取得できていたことから、計画自体に大きな影響はない。また、すでに、水準測量は終了していることから、これらの観測とGEONETの観測データを統合的に解析することで、おおまかな結果はすでに得られている。
マイクロサテライトマーカーを用いた、時計遺伝子多型の網羅的探索法の開発

我々は、これまでに様々な時計遺伝子の全エクソン領域を解析し、睡眠覚醒リズム障害に関与しうる多型を複数報告してきた。しかし体内時計異常の分子基盤を包括的に検討するには、プロモーター領域やイントロン領域、時計関連遺伝子を含めた解析が必要である。この研究は、各時計遺伝子内及び周辺領域にマイクロサテライトマーカーを設定し、時計遺伝子に対象を絞った包括的な関連解析を簡便に施行できる方法を確立することを目的としている。まず、データベースに登録されている塩基配列より、時計遺伝子及び時計関連遺伝子(Per1/2/3,Bmall, Clock, Cry1/2,CK1ε,CK1δ,Rev-erbA, Melanopsin, Dec1/2)領域内または近傍に位置するマイクロサテライトを選出した。選定基準として、2塩基繰り返しの場合は12回以上繰り返すもの、3塩基繰り返しの場合は8回以上繰り返すもの、4-6塩基繰り返しの場合は5回以上繰り返すものを選定した。1塩基繰り返し(同一塩基の連続)は解析上、各アリルの分離が困難であるため選定対象から外した。日本人16名のゲノムDNAを対象に、各マイクロサテライトをPCR法により増幅し、多型性の有無を確認した。合計61個のマイクロサテライトを選定して多型性の有無を確認した結果、対象とした時計遺伝子領域内及び近傍に合計37個(マーカー間の平均距離約20kb)のマイクロサテライトマーカーを設定することができた。今後、確立したマーカーセットを使用し、睡眠相後退症候群(DSPS)、睡眠相前進症候群(ASPS)、非24時間睡眠相症候群(non-24)に代表される睡眠覚醒リズム障害患者群と健常被験者群を対象に関連解析を行ない、リズム障害に関与する遺伝子多型を包括的にスクリーニングしていく予定である。
in situにおける完全再構成人工胸腺の作製

2年間の研究期間内に、以下の点についての知見・結果を得た。2)BALB/c由来の基質細胞のうちThy1抗原を発現しているラインで、Thy1分子から増殖抑制シグナルが入り得る。3)胸腺基質細胞のあるものは、Srcファミリー非受容体型チロシンキナーゼである、Src,Fgrなどを発現している。Fgrに対する単クローン抗体2H2(当教室にて確立)を用いた免疫組織化学的検索から、胸腺髄質の基質細胞にFgrが発現していることが判明した(Microbiol.Immunol.40:223-21,1996.)。5)AKR由来の基質細胞に対して単クローン抗体15クローンを作製した。うち4クローンについて、その組織分布・マウスの系統間での発現などを明らかにした。6)胸腺基質細胞を3次元的に培養し、マウス個体に移植する担体として、胸腺内への移入にはゼラチンベースの多孔質ビーズ,腎被膜下への移植には、フィブリンクロットと多孔質ビーズの組合せが候補になるものと考えられたが、基質細胞への適合性の面で改良すべき点が多数観察された。7)マウス個体へ上記の再構成胸腺の移植を行った。腎被膜下に移植基質細胞の単層錯綜した構造および一部腎組織への陥入、基質細胞層への単核球の集簇を認めた。8)aly/aly(リンパ節・パイエル板欠損)マウスより得られた結果から、胸腺組織の再構築の際、特定の構成基質細胞の欠損が存在すると胸腺内T細胞選択過程に重大な欠陥を生じる可能性が示唆された(Proc.Natl.Acad.Sci.USA94:2472-2477,1997)。胎児胸腺由来の基質細胞ラインを得、以下の点について新しい知見を得た。1)BALB/c由来の基質細胞に発現されているThy1分子から何らかのシグナルが入り得る。2)胸腺基質細胞のあるものは、Srcファミリー非受容体型チロシンキナーゼである、Src、Fgrなどを発現していることが、免疫複合体キナーゼアッセイにより明らかとなった。3)さらに、Fgrに対する単クローン抗体2H2(当教室にて確立)を用いた免疫組織化学的検索から、胸腺髄質の基質細胞にFgrが発現していることが判明した(Microbiol.Immunol.in press)。4)AKR由来基質に対して作製した単クローン抗体15クローンのうち、4クローンについて、さらに詳細に抗体により認識される抗原の分布等を検索した。主に皮質上皮細胞を認識するHI-Cは、脾(髄索近傍)・腎尿細管などに、髄質上皮細胞を認識するHI-Mは、脾・リンパ節・腎糸球体・肝などにもクロスすることが判明し、HI-EはTh4様の分布、HI-Fは、線維芽細胞を染色するER-TR7様の分布を示すことが確認された。また、上記以外に血管・皮質胸腺細胞・髄質胸腺細胞などに対する抗体産生ハイブリドーマ8種が得られ、これらについても、認識抗原を明らかにする予定である。本研究の核となる胸腺組織の人工的構築については、AKRより確立した種々の基質細胞をすべて混合し、同系腎被膜下に移植した場合のみ、白色組織片が移植2ヵ月後にも被膜下に観察された。基質細胞を封入する高分子ゲルとしては、より胸腺間質に近い材料の探究がのぞまれた。また、移植ゲル内には、胸腺様組織の再構成は認めないが、基質細胞の単層-錯綜した構造および、一部腎組織への陥入を認めた。

また、基質細胞層に単核球の集簇が認められる領域が観察されたが、これらがT前駆細胞か単なる炎症性細胞かは、今後免疫組織化学的に検索する予定である。1.昨年度に樹立した4種の胸腺基質細胞に対する単クローン抗体について:それぞれの抗体が胸腺細胞分化に対してどのような影響を与えるかを解析する目的で、胸腺皮質上皮細胞に反応するHI-C、髄質上皮細胞に反応するHI-E・HI-M、線維芽細胞に反応するHI-F、を胎児胸腺器官培養系に添加した。その結果、HI-C、HI-Mの添加によってCD4^+8^+胸腺細胞が減少し、CD4^-8^-.CD4^-8^+胸腺細胞の相対的増加が観察された。メディウムコントロールおよびHI-E、HI-Fの添加ではこの変化は観察されなかった。HI-C.HI-MについてはFACSを用いて発現されているマウス系統・細胞を明らかにした。2.多孔質ビーズを用いた人工胸腺作製:昨年度の実験により人工胸腺の基材として、新たな高分子担体の使用が考慮されていた。本年度はまず胸腺内への基質細胞移入をモデルとして、マイクロキャリアー(多孔質ビーズ)上に培養した基質細胞の胸腺内投与を検討した。ビーズ(CultiSpher^<TM>, Percell Biolytica)はゼラチンベースで、ビーズのみの胸腺への投与によっても胸腺への毒性(萎縮など)を示さず、有用なキャリアーと考えられた。ただし、胸腺上皮細胞のビーズへの親和性はそれほど強くなく、組織学的検索にて、多孔質網目状の内部への上皮細胞の定着は認められなかった。この点は胸腺の基質細胞の網目状構造を模倣する上で、内部への細胞定着の促進が必要であると考えられた。alyマウス(リンパ節・パイエル板欠損を示す自然発生ミュータント;胸腺構築にも異常を呈し、胸腺内NK-T細胞が著減している-Nakagawa et al. PNAS in press)の髄質発達不全を髄質上皮移植により改善し、NK-T細胞の回復が認められるか否かをこのシステムを用いテストする実験が現在も進行中である。
広義トウダイグサ科の系統の解明と分類システムの再構築

1.トウダイグサ亜科の種子と胚珠の解剖学とその分類学的意義についてまとめた。その結果、トウダイグサ亜科はすべてパキカラザがない、内種皮外層が柵状になる。内珠皮に維管束がない点で非常に均質なまとまりを作っていることが明らかになった。しかし、内珠皮の厚さ、外種皮の厚さと、外珠皮の維管束の有無、仮種衣の有無で亜科内に変異が見られた。これらの特徴からトウダイグサ亜科内の分類システムについての考察を行った。この結果をまとめ日本植物学会誌に投稿し発表した。(J.Plant Res 2002)2.キントラノオ目に分類される24科95属の葉緑体rbcL遺伝子(1331bp),atp8遺伝子(1469bp)及び18S rDNA(1736bp)の塩基配列を解析し、系統解析を行った。その結果、48の最節約系統樹が得られ、その厳密合意樹では広義トウダイグサ科は単系統群にはならないことが分かった。広義トウダイグサ科は少なくとも6つの単系統群に分解し、(1)トウダイグサ亜科+エノキグサ亜科+ハズ亜科(2)コミカンソウ亜科(3)オールドフィールディア亜科(4)エノキグサ亜科ガレアリア連(パンダ科)(5)コミカンソウ亜科ハツバキ連(ツゲモドキ科)(6)パラドライペッテス属の単系統群が認識された。これらの結果を日本植物学会(於京都大学)および日本植物分類学会(於国立科学博物館)において発表を行い、日本植物学会誌に投稿し受理された。その結果、トウダイグサ亜科は全てパキカラザがない、内種皮外層が柵状になる。この特徴からトウダイグサ亜科内の分類システムについての考察を行った。この結果をまとめ日本植物学会誌に投稿、受理された(J. Plant Res. 2002 inpress)。2.エノキグサ亜科の種子と胚珠の解剖学とその分類学的意義についてまとめたその結果、エノキグサ亜科には内珠皮及び外珠皮の厚さ、外珠皮の維管束の有無・仮種衣の有無に変異が見られた。この特徴からエノキグサ亜科内の分類システムについての考察を行った。この結果をまとめBot. J. Linn. Socに投稿した(投稿中)。3.キントラノオ目に分類される17科54属の葉緑体rbcL遺伝子(1329bp)、atpB遺伝子(1448bp)、及び18SrDNA<1702bp)の塩基配列を解析し、系統解析を行った。その結果、16の最節約系統樹が得られ、その厳密合意樹では広義トウダイグサ科は単系統群とはならないことが分かった。広義トウダイグサ科は少なくとも4つの単系統群((1)トウダイグサ亜科+エノキグサ亜科+ハズ亜科、(2)コミカンソウ亜科、(3)オールドフィールディア亜科、(4)エノキグサ亜科ガレアリア連)に分解することが分かった。これらの結果を日本植物学会(於東京大学)および日本植物分類学会(於国立科学博物館)において報告した。
都市直下地震を受けた造成宅地斜面の供用性及び耐震性の評価法に関する研究

本研究では、室内実験から求めた盛土材のせん断強度・変形特性を忠実に反映し液状化の影響も考慮した動的残留変形解析を行い斜面の地震時の変形挙動について考察することによって、都市直下地震に対する造成宅地斜面の供用性及び耐震性を評価するうえで基本要素となる規準塑性変形量を提案することを試みた。まず、阪神淡路大震災で実際に被害を受けた造成宅地斜面に関する資料を収集整理し、それらの中から解析対象となりえる宅地斜面を選定した。次に、その地域で従来利用されてきた盛土材料について室内動的三軸圧縮試験を行って、解析に必要となる変形係数並びに強度定数を算定し動的残留変形解析に供した。なお、実験のみから決定できない入力データについては類似地盤に関する既住のデータ及び資料から推測した。動的残留変形解析は、運輸省港湾技術研究所で開発・公開されている有効応力に基づく二次元弾塑性有限要素法を利用して行い、特に入力地震動・斜面勾配・造成盛土層の締固程度等が斜面応答に及ぼす影響について検討した。さらに、建築基礎構造設計指針で想定されている許容沈下量を参照して考察を加えた。その結果、1.対象宅地斜面では地震動中に地下水位面以下の盛土層と沖積層で完全液状化が起ったことによりそれらのせん断剛性が著しく低下し地滑り的変位が生じたこと、2.斜面勾配が2倍(平均5度から10度)になると、地下水位面以下の盛土層及び沖積層での完全液状化の影響は小さく慣性力影響によって著しい変形が地下水面以上の盛土層で生じること、3.宅地斜面下方部に許容値を上回る塑性不同沈下が生ずる傾向が認められるが、許容値以下にもかかわらず実際には重度被害を受けている箇所が見られ許容値並びに解析モデルの修正が必要であること、などが明らかとなった。なお、検討したケースが少ないこともあり当初目的である耐震性評価のための規準塑性変形量を提案するまでには至らなかった。今後の展開として、1.さらに多くのケースについて検討して規準塑性変形量(案)を示し模型実験によりその規準塑性変形量の妥当性について評価する、2.それによって実際の被害の有無の違いを説明できるか等について視察する、3.最終的に合理的な規準塑性変形量を提案することを念頭に研究推進していくことを考えている。
スピン三重項超伝導体Sr2RuO4 におけるd ベクトルの異方性と安定性の精密な解析

擬二次元ルテニウム酸化物Sr2RuO4はスピン三重項超伝導体であると考えられてきた。このためその超伝導状態はいわゆるdベクトルで特徴付けることができると考えられている。本研究では、第一原理計算に基づく精密な電子構造に基づいて、この物質の超伝導対称性を解析した。その結果、ハバード模型に基づく先行研究の結果とは対照的に、スピン三重項p波状態よりもむしろ一重項dx2-y2波状態が安定になることを発見した。スピン三重項p波状態については、Ru4d軌道におけるスピン軌道相互作用を導入することによってdベクトルの縮退を解き、その向きについてはRuO2面に垂直なカイラル状態がもっとも安定になることを示すことができた。Sr2RuO4における超伝導対称性(特にdベクトルの異方性)を精密に解析するために、第一段階として第一原理計算(WIEN2k)によるバンド構造を精密に再現する有効模型(15バンドdp模型)を構築した。この模型を用いて、有効相互作用をRu4d電子間に働くクーロン積分について3次までの摂動論で計算し、エリアッシュベルク方程式を数値的に解くことによって超伝導対称性を解析した。その結果、スピン三重項p波超伝導状態が安定になるクーロン積分パラメタの範囲は極めて限られ、広範囲ではスピン三重項p波状態よりもむしろ一重項d波状態が安定になる結果となった。このことは、第一原理計算による電子構造に問題があるか、あるいは、スピン一重項d波超伝導状態である可能性がいまだ否定できないことを示唆しており重要である。スピン三重項p波状態については、Ru4d軌道におけるスピン軌道相互作用を導入することによってdベクトルの縮退を解き、そのもっとも安定な向きを求めることができた。その結果は、dベクトルがRuO2面に対して垂直なカイラル状態とdベクトルがRuO2面に平行な4状態が僅差で競合するが、広範囲のクーロン積分パラメタで前者が安定になることが明らかになった。これは、単純な模型による先行研究の結果と整合する結果であるが、より精密な電子構造で確認できたことが重要である。乱雑位相近似などを用いて磁気異方性を解析した。一様帯磁率の異方性、インコメンシュレートな揺らぎの異方性について、実験で得られるような大きな異方性を定量的に再現することはできなかった。このことは、より局在性を取り入れた解析が必要であることを意味しており、今後の重要な課題となるであろう。当該年度は初年度であることもあって、準備段階の作業と計算技術の習得に主な時間と労力を費やすことになったが、具体的には以下のような段階まで到達した。まず、第一原理計算コードWIEN2kを用いてルテニウム酸化物超伝導体の電子状態を作成した。このWIEN2kによるバンド構造をWien2Wannierコードを用いてフィットし、最局在Wannier軌道をWannier90コードを用いて求めた。この結果を用いて、フェルミ準位近傍の電子構造を精密に再現するタイトバインディング模型を構成することに成功した。具体的にはRu4dxy、yz、xz、軌道とそれらに混成するinplane、およびapicalな酸素の2p軌道を考慮した15バンドのdp模型を構成した。その上でRu4d軌道間のスピン軌道相互作用を導入し、エリアッシュベルグ方程式を数値的に解く計算コードを作成し、固有値を求める計算を実施してきた。先行研究では、単純にRu4d軌道のみを考慮した模型やapical酸素の存在を無視した模型を用いて行われてきたが、そこで無視されている軌道混成がスピン軌道相互作用と比較して必ずしも小さくないことが明らかになった。また、波数空間におけるRu4d電子の密度分布も、単純な模型とは一致しない。これらのことは、先行研究で求められたdベクトルの方向や磁気異方性が定性的にも正しくない可能性を秘めている点で重要である。現段階でdベクトルの方向を断定することはまだできないが、引き続き精密な解を求める必要がある。このような第一原理計算による電子構造に基づく精密な研究が、今後スピン三重項超伝導研究において重要な方向となることを総説論文において指摘した。進捗がやや遅れている理由として、当該年度の前年度(22年度)から実施していた共鳴非弾性X線散乱の研究が当該年度にずれ込んできたため、当初の予定よりも本研究にかけるエフォートが低下した点がある。また、具体的な研究の実施内容にも理由がある。頒布されているWannier90やWien2Wannierなどの計算コードをそのまま使用すると、パラメータが本来持つべき対称性が精度よく保たれない、必要な精度の数値結果が出力されないなどの不具合がある。

このため、Fortran90で書かれたこれらのソースコードの中身を理解し書き換える、あるいは新たな補助プログラムを作成するなど、当初予測されなかった作業が生じたことが理由である。当初計画した研究を順序通り実施していく。具体的には、まず当該年度に求めた多バンドdp模型に基づいて、現在実行中の数値計算を完了し、dベクトルの異方性を確定する。同じ模型を用いて、「正常状態の大きな磁気異方性」を説明することを目指す。その後、「転移温度以下におけるdベクトルの安定性」、および「超伝導状態における磁気的性質の研究」に移っていく予定である。この間、京都大学の研究者と議論を行いながら実施する。次年度は、当該年度と異なり、並列に実施する研究テーマが減るため、当初予定していたエフォートを保てる見通しである。次年度の研究費の使用計画として、物品費、旅費ともに当初の計画と同じ必要額(それぞれ20,0000円ずつ)を見込んでいるが、所属研究機関から支出される研究費、旅費の大幅な削減により、具体的な用途は当初の申請のものから変更する予定である。具体的には、国内旅費が不足する見通しのため、海外旅費ではなく数回分の国内旅費として使用する予定である。物品費に関しては、当該年度の数値計算の進捗状況から考えて、数値計算の高速化が希望されるため、主に計算機のメモリ増設に充当する予定である。
アルツハイマー病患者ｉＰＳ細胞由来コリン作動性神経の解析

プレセニリン1変異を有する家族性アルツハイマー病患者由来皮膚線維芽細胞から疾患特異的iPS細胞を作製した(AD-iPS細胞)。AD-iPS細胞と非疾患iPS細胞をそれぞれ、グルタミン酸作動性神経を主とする大脳皮質神経細胞へと分化誘導を行い、比較したところ、アルツハイマー病に関連の深いアミロイドβペプチドの産生能に違いが見られた。また、フローサイトメーターを用いて回収した純化神経細胞の遺伝子発現解析を行い、AD-iPS細胞由来神経細胞で変動している遺伝子(群)を同定した。アルツハイマー病(AD)は、記憶障害を中核とする進行性の認知機能障害を生じる神経変性疾患である。ADを研究するに当たり、様々なモデル動物やモデル細胞が使用されてきたが、過剰発現系や株化細胞、げっ歯類の神経細胞ではヒト神経細胞の環境が厳密に反映されているとは言い難い。2007年に確立されたヒトiPS細胞作製技術によって、体細胞を初期化することにより疾患を有する患者自身の体細胞から、疾患特異的iPS細胞を経て、疾患の標的細胞を入手することが可能になった。本研究では、家族性ADの原因遺伝子として知られ、アミロイドβ(Aβ)の産生に直接関わるPresenilin 1に変異を有した患者由来のiPS細胞を樹立し、分化誘導細胞を解析することにより、ADの疾患メカニズムを解明する研究基盤を確立することを目的とした。Presenilin 1変異を有するAD患者皮膚繊維芽細胞よりプラスミドベクターを用いて作製したiPS細胞について、未分化マーカーの発現、三胚葉への分化能を有していることを確認し、クローンの選別を行った。得られたiPS細胞および、非疾患iPS細胞を、グルタミン酸作動性神経を主とする神経細胞へ分化誘導を行い、Synapsin-EGFPレンチウイルスを感染させて、蛍光を発した細胞をフローサイトメーターにより回収した。回収した細胞について、マイクロアレイにより遺伝子発現解析を行い、AD群と非疾患群とで比較を行ったところ、AD群において、発現上昇あるいは減少が見られる遺伝子(群)が見出された。これらの遺伝子発現変化が、神経細胞特異的に観察されるものなのか否かについて検討する為に、AD-iPS細胞および非疾患iPS細胞から、血管細胞への分化誘導を試み、神経細胞と共に比較検討することを目指した。アルツハイマー病は、記憶障害を中核とする進行性の認知機能障害を生じる神経変性疾患である。アルツハイマー病を研究するに当たり、様々なモデル動物やモデル細胞が使用されてきたが、過剰発現系や株化細胞、げっ歯類の神経細胞ではヒト神経細胞の環境が厳密に反映されているとは言い難い。本研究では、家族性アルツハイマー病の原因遺伝子として知られ、アミロイドβ(Aβ)の産生に直接関わるPresenilin 1に変異を有した患者由来のiPS細胞を樹立し、分化誘導細胞を解析することにより、アルツハイマー病疾患メカニズムを解明する研究基盤を確立することを目的としている。これまで、Presenilin 1変異を有するアルツハイマー病患者皮膚繊維芽細胞よりepisomal vectorを用いて作製したiPS細胞について、未分化マーカーの発現、三胚葉への分化能を有していることを確認し、クローンの選別を行った。得られたiPS細胞および、Presenilin 1変異を有しないiPS細胞から分化誘導により、グルタミン酸作動性神経を含む神経細胞を作製し、遺伝子発現解析用サンプルを得た。現在解析を進めている。これまで、樹立を行っていたアルツハイマー病患者由来iPS細胞について、クローンの選別を行った。episomal vectorのゲノムへの挿入が見られないクローンについて、未分化マーカーであるNanogやSSEA4の発現を確認した。さらに、各クローンから胚様体(Embryoid body)を作製し、外胚葉、中胚葉、内胚葉それぞれへの分化能を有していることをin vitroで確認した。また、Nod-scidマウスへiPS細胞を移植し、同様に三胚様へ分化することを確認した。得られたiPS細胞について、これまで報告した方法により、神経細胞への分化誘導を行った。また、神経細胞への分化誘導後、Synapsin-EGFPレンチウイルスを感染させ、蛍光発色をした細胞をフローサイトメーターにより回収し、純化神経細胞を得た。現在、純化神経細胞の遺伝子発現解析を進めている。一方、コリン作動性神経への分化誘導条件の確立については、準備段階である。これまで、iPS細胞をグルタミン酸作動性神経細胞へ誘導し、フローサイトメーターにより、遺伝子発現解析をするためのサンプルを得たが、分化誘導効率の影響のみでなく、神経細胞特有の形態的特徴等により、細胞をシングル化し、ソーティングにより得られる神経細胞数は決して多くなかった。

本研究では、神経細胞の中でも、特にコリン作動性神経細胞を選択的に得て、解析比較することを研究項目の一つとして掲げていたが、より限定されたポピュレーションの細胞を得ることは、現状に鑑みるとさらに困難である可能性を考えた。一方で、アルツハイマー病患者の80%程度が脳の血管壁にAβの蓄積が見られる脳アミロイドアンギオパチーを併発することが知られている。そこで、今後は現在解析中のiPS細胞を神経細胞だけでなく、血管細胞へ分化誘導を行い、表現型と相関のある遺伝子発現変化が見られるかについても解析を進めていく予定である。消耗品費として、iPS細胞培養、分化誘導、分化細胞培養に必要な培地、プラスチック用品および試薬;生化学実験・免疫組織化学実験等に使用するプラスチック用品、実験試薬、抗体;マイクロアレイのチップ等遺伝子発現解析に伴う試薬の購入に使用する。また、学会への参加費および論文作成にかかる費用にも使用する予定である。
電波の効率的利用(既得権の解決)のための「拡張された市場メカニズム」の設計と分析

「電波資源の効率的利用のための拡張された市場メカニズムの設計・分析」を下記の方策で実施した。A.前提・方法電波利用の技術要件、すなわち電波の周波数帯別・地域別区分と利用方式に関する規制を所与とし、その下で電波を利用者に配分・再配分する経済制度の設計・分析に集中する。研究の第1段階では電波利用制度の現状を無視し、長期的に最適な制度をゼロから設計・分析した。第2段階で、現存制度から長期的に最適な制度に漸次移行する方策を考えた。B.主要内容電波を効率的に配分・再配分するためには、それぞれの電波について、現在の利用効率と、潜在利用者による可能な(しかし未実現の)利用効率に関する情報、すなわち電波の供給価格と需要価格が必要である。通常の財・サービスの場合、競争市場の供給・需要機能がこの必要を満たしている。電波の場合、その需要価格は、たとえばオークションによって顕示できる。他方電波の現利用者は既得権を持っており、また電波は減量・減耗しないのでコストゼロで継続保有できる。その場合の「電波供給価格」すなわち「同電波の利用を停止しこれに代る経済活動を開始する費用」を正しく顕示させるメカニズムは現存しない。利用者に申告させても、正しい供給価格を表明する誘因が欠落しているので、極端に高い(虚偽の)供給価格が表明されることになる。本研究の眼目の1つは、正しい供給価格の表明を実現する誘因を工夫することにあった。その上で効率的利用のための電波取引制度を設計して経済モデルに定式化・分析し、またモデル表現が困難な問題について検討を加え、さらに現状すなわちパレート非効率状態から同効率状態への移行を制御する手段を探求した。上記の成果を「11.研究発表」中の研究成果としてまとめた。
ヘテロ半導体におけるドライプロセス誘起欠陥の挙動解明と制御

ヘテロ半導体(Si_<1-x>Ge_x)の微細化・集積化を推進する為には、ドライプロセスで発生する損傷を低温(600°C以下)で除去する事が不可欠である。この為には、照射イオン粒子が誘起する点欠陥(空孔、格子間原子)の挙動を解明し、この結果を基に点欠陥の複合化(損傷形成過程)を制御し、残留損傷を低減する事が重要である。本年度は、損傷形成の特性量をGe混晶比xの関数として解析し、損傷形成の特性量を制御し得る要因を探索した。次いで、ドライプロセスによりヘテロ材料に導入される損傷を積極的に利用し、微細加工を行う手法を提案した。(1)点欠陥挙動の制御要因の探索イオン線照射によりヘテロ半導体(Si_<1-x>Ge_x)中に形成される損傷の残留量を照射時の基板温度の関数として整理し、Si(X=0)及びGe(x=1)における損傷形成は、空孔の移動により律速される事を明らかにした。更に、Ge混晶比(0≦x≦1)で同様の解析を行い、ヘテロ半導体(Si_<1-x>Ge_x)中における損傷形成は、空孔の移動により律速される事、空孔の移動エネルギーは、ベガード則に従う事を明らかにした。この結果は、照射欠陥の形成過程を制御するためには、Ge混晶比によらず、空孔のダイナミクスの制御が必要である事を示唆している。(2)残留損傷を利用した微細加工技術の探索Si集束イオン線照射によりSi酸化膜中に空孔/過剰Siを導入し、希釈フッ酸によるエッチング過程を系統的に評価した。その結果、低照射量では、空孔の導入が支配的となりエッチングが促進される事、高照射量では過剰Siの導入が支配的となりエッチングが減退する事を明らかにした。この原理を用い、Si酸化膜を数nm精度で微細加工する事に成功した。ヘテロ半導体の微細化・集積化を推進する為には、ドライプロセスで発生する損傷を低温(600°C以下)で除去する事が不可欠である。ヘテロ半導体では、損傷形成過程が、ドーピング不純物濃度、Ge組成、Si膜厚等で強く変調される。本年度は、損傷形成の特性量をドーピング不純物濃度の関数として解析し、損傷形成過程の解明を行った。まず、イオン線照射による損傷形成過程を特徴付ける特性量を求める手法を開発し、それを用いてヘテロ半導体における損傷形成過程の解明を進めた。(1)パルス化イオン線照射装置を用い、単結晶Siに広範囲の照射量(10^<11>10^<17>ions cm^<-2>)、ドーズレート(10^<10>10^<13>ions cm^<-2>s^<-1>)でイオン線を照射し、損傷形成量を定量的に評価した。これらの結果を用い、一定量の損傷を形成するのに要する照射量をドーズレートの関数として求めた。(2)上記手法をドーピング不純物を超高濃度(10^<20>cm^<-3>)に含むSi薄膜等のヘテロ半導体に適用し、ドーピング不純物濃度をパラメータとして損傷形成過程を検討した。
1.1次元ランダム量子磁性体密度行列繰り込み群(DMRG)を用い、スピン1の1次元反強磁性ハイゼンベルグ系のハルデン相はランダムネスに対し安定であることを示した。2.準周期1次元量子磁性体DMRGを用いてスピン1/2の1次元準周期反強磁性XXZ模型の基底状態を調べた。XY模型では臨界的なフィボナッチ的変調が、反強磁性的なイジング成分が少しでも入ると支配的になり系の低エネルギーの振る舞いを大きく変えることを示した。1次元half-filledフィボナッチ・ハバードモデルをDMRGと摂動論的繰り込み群を用いて調べ、half-filledの基底状態ですら非常に豊かな相が実現することがわかった。量子ドット列などを用いた実験的検証が期待される。これらの研究は準周期系における強相関効果の重要性を示唆している。3.長周期1次元量子磁性体数値対角化法を用いて様々な長周期1次元量子磁性体の基底状態や磁化過程を調べ、量子相転移のユニバーサリティクラスや臨界指数を明らかにした。4.カゴメ格子量子反強磁性体有機物で実現しているスピン1のカゴメ反強磁性体の基底状態、低励起状態を数値対角化、クラスター展開で調べ、磁気的励起にも非磁気的励起にもギャップがあることを示し、量子的にフラストレーションを完全に解消するHexagonal Singlet Solid描像を提唱した。また、磁化過程に飽和磁化の1/3のプラトーが現れることを示した。今後の研究の展開計画現在、同一テーマの研究課題が採択され、以下の研究を進めている。(1)ランダム1次元磁性体の磁化過程(2)カゴメ格子反強磁性体の有限温度の振るまい(3)S=1の1サイト異方性のある1次元XXZモデルの基底状態相図(4)擬1次元・擬2次元の量子磁性体における磁化プラトーのボンド演算子法による研究1.1次元ランダム量子磁性体密度行列繰り込み群(DMRG)を用い、スピン1の1次元反強磁性ハイゼンベルグ系のハルデン相はランダムネスに対し安定であることを示した。(1)ランダム1次元磁性体の磁化過程(2)カゴメ格子反強磁性体の有限温度の振るまい(3)S=1の1サイト異方性のある1次元XXZモデルの基底状態相図(4)擬1次元・擬2次元の量子磁性体における磁化プラトーのボンド演算子法による研究本年度は,以下の系について次のような研究を行った.・ランダム1次元磁性体密度行列繰り込み群を用いてスピン1の1次元反強磁性ハイゼンベルグ系へのボンドランダムネスの効果を調べこの系がランダムネスに対し極めて安定であることを示した。現在、さらに低エネルギーでの特異性の強いランダムネスの場合について研究を進めている。・準周期1次元磁性体密度行列繰り込み群を用いてスピン1/2の1次元ボンド準周期反強磁性XXZ模型において相互作用のイジング成分の効果を調べた。現在、準周期磁場がある場合についても研究を進めている。・長周期1次元磁性体数値対角化法とレベルスペクトロスコピー法を用いて2倍4倍周期の共存するスピン1/2のXXZモデルの基底状態の相図を調ベ、量子相転移のユニバーサリティクラスや臨界指数を明らかにした。現在、さらに長い周期のある場合の磁化プラトーについて研究を進めている。また、関連したモデルとして2倍周期と1イオン異方性のあるスピン1のハイゼンベルグモデルのハルデン-Large-D転移、ハルデン-ダイマー転移の臨界指数を明らかにした。・2次元カゴメ格子磁性体力ゴメ格子上のスピン1の反強磁性ハイゼンベルグ系の基底状態、低励起状態について数値対角化とクラスター展開を用いて調べつつある。・準周期
1次元磁性体密度行列繰り込み群を用いてスピン1/2の1次元準周期磁場中の反強磁性XXZ模型の基底状態付近の励起スペクトルを調べた。XY模型では臨界的なフィボナッチ磁場が、反強磁性的なイジング成分が少しでも入ると支配的になり系の低エネルギーの振る舞いを大きく変えることを示した。準周期ボンド変調の場合に比べ、より強い効果があることがわかった。現在、この系の磁化過程についても研究を進めている。また、1次元half-fi11edフィボナッチ・ハバードモデルについて密度行列繰り込み群および摂動論的繰り込み群による研究を行った。サイト変調の場合、クーロン相互作用の弱いときには自由粒子系と同じ臨界的振る舞いを示すが、強くなるとモット絶縁体になりスピン自由度は一様なハイゼンベルグモデルのように振る舞うことがわかった。一方、ボンド変調の場合は常にモット絶縁体となり、スピン自由度はフィボナッチ的ボンド変調のあるハイゼンベルグモデルと同様に振る舞うことがわかった。このように準周期ハバードモデルでは、half-fi11edですら非常に豊かな基底状態の相とその間の量子相転移が実現することがわかり、量子ドット列などを用いた実験的検証が期待される。量子相転移の詳細については今後研究を進める予定である。・長周期1次元磁性体数値対角化法とレベルスペクトロスコピー法を用いて一般の空間周期のある2種類の1次元XXZ模型の磁化プラトーについて調べ、基底状態相図を明らかにした。プラトー・非プラトー転移はBKT転移であり、周期が長くなるとプラトーが現れやすくなることがわかった。・カゴメ格子反強磁性体カゴメ格子上のスピン1の反強磁性ハイゼンベルグ系の基底状態、低励起状態について数値対角化、クラスター展開を用いて調べた。その結果、スピン1/2の場合と異なり、磁気的励起にも非磁気的励起にも有限のエネルギーギャップがあることが分かった。さらに、変分波動関数を用い、基底状態がHexagonal Singlet Solid描像によってよく記述されることを示した。これはスピン1の1次元反強磁性体におけるハルデン状態に対応する2次元のスピンギャップ状態である。現在、この系の磁化過程についてさらに研究を進めている。・ランダム1次元磁性体強磁性・反強磁性交替ボンドハイゼンベルグモデルで、強磁性ボンドを強さの異なる反強磁性ボンドでランダムに置き換えたときの基底状態の性質を密度行列繰り込み群を用いて調べた。このような系は実際の擬1次元混晶物質(CH_3)_2CHNH_3Cu(Cl_xBr_<1-x>)_3で実験が行われており、中間的な濃度で磁気秩序の存在が指摘されている。ここでは鎖間相互作用を平均場的に考慮し、平均場中の1本のチェインのハミルトニアンの基底状態を密度行列繰り込み群で求め、ランダムネスが入ることによって磁気秩序が安定化することを示した。さらに、この系の磁化過程を調べると、飽和磁化の1-p倍(pは反強磁性ボンドの密度)のところに大きなプラトーが現れることが分かった。このプラトーの位置はpを変えると連続的に変化し、ランダムネスによって誘起されたプラトーといえる。現実的な系におけるそのようなタイプの磁化プラトーの可能性が指摘されたのは始めてのことである。