hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
市場構造に応じた製品の開発、流通および販売形態に関するゲーム理論分析

最終年度に実施した研究は、以下のものである。前半は、本課題申請時に掲げた研究計画のうち、昨年度後半に引き続き、消費者が戦略的に行動することを組み込んだ企業間競争モデルに関する研究を進めた。具体的には、企業が複数期間に渡って商品を販売する状況を考えた。各企業はライバル社から顧客を奪うために価格設定を様々に工夫する一方で、その企業行動に対応して、顧客も戦略的に行動する。分析では、いくつかの価格均衡を導出し、比較を行った。また、最終年度後半は、研究計画で記載した、製品流通にかかわる垂直的取引制度の問題について研究を進めた。複数の製造企業が1社の小売企業を通して製品を販売する、という世の中で共通に見られる状況を検討した。製造企業と小売企業間の製品供給に関する売買契約には、様々なものが考えられ、契約次第で製造企業と小売企業にそれぞれメリットとデメリットが生じうる。これらの点を踏まえ、パレート効率的な契約を検討・分析し、数値的にいくつかの結果を得た。研究期間全体を通じて実施した研究の成果を以下にまとめる。研究期間全体で計画した分析項目は、大きく分けて3つあった。1つ目は、企業等によって開発された技術の特許ライセンス制度の仕組みに関する研究である。全く異質な製品の場合は、特許保有企業にとって純粋な固定型契約が良く、それ以外であればロイヤリティを課すタイプの契約形態が特許保有企業にとって利益最大を実現できることが理論的に分かった。2つ目は、消費者の合理的行動を考慮した価格差別化を含む競争の経済的影響・効果の分析であるが、企業は顧客の奪い合いによる競争の結果、多くのケースで利潤を下げることが確かめられた。最後に3つ目は、製品の製造、流通、販売における過程で生じる価格設定や取引に関する分析であるが、契約の均衡状態(部分ゲーム完全均衡)を実現するための条件を求めることができた。企業間の特許ライセンス供与問題に対して、技術開発費用を考慮したモデルの構築から研究を進めた。具体的には、技術開発費用をパラメータとして導入し、その上でクールノー競争を行うモデルである。契約方式として、固定型とロイヤルティ型のシンプルな契約を考え、研究を進めた。しかしながら、パラメータの種類が多いこともあり、理論解析が複雑になり、パラメータ間の組み合わせによって生じる特殊ケースの取り扱いが容易ではなかった。そこで、より一般化された契約方式である、固定費型とロイヤルティ型を複合的に含むライセンス契約の優位性についても同時に分析を進めることとした。こちらのほうがより一般的な契約方式を考えているので、契約方式としては発展形になる。しかし、前者のモデルでは、2方式を比較していることによる困難が存在するが、後者は契約をするか否かという比較を行うのでどちらかというと扱いやすいのではないかと考えた。これが後者のモデル分析を同時に進めた理由である。計算機による数値実験も行いながら分析を進めたところ、結果として後者のモデルにおいて、最適な契約に関する分析結果を得ることができた。結果をまとめると以下のようになる。1つ目は、特許保有企業の技術は、開発費用が比較的高くかつ同質な製品を除いて、ライセンスした方が特許保有企業にとって利潤がある、ということである。2つ目は、最適な複合ライセンス方式においては、常にロイヤリティを課すタイプの契約形態が特許保有企業にとって利益最大を実現できる。ただし、全く異質な製品の市場の場合は例外で、純粋な固定型(ロイヤリティを使わない)契約が良い。3つ目は、特許としてそれほど優れていない技術については、特許保有企業は純粋なロイヤリティ型を採用したほうがよいことがわかった。これらの結果は、特許を保有する企業にとって、経営判断の有益な情報となることが期待される。技術特許ライセンス供与問題をゲーム理論のモデルによって分析を進めた。研究年度1年目から取り組んでいるのは、新製品の革新的な技術のライセンス供与に関する問題である。この問題に対して2年目も引き続き研究を進めた。この問題は、生産プロセスの新しい技術に関するライセンスの供与問題ではないことに注意しておく。また、ライセンスを持っているのは、市場内の企業であり、研究開発を専門に行って製造販売には関わっていないタイプの企業ではない、という状況を想定している。特に着目しているのは、ライセンスを持っている企業はどのような契約方式を使ってライセンスをライバル社に供与するべきかという点である。これは、市場の様々な状況に依存して最適な方策も変わってくると予想される問題であり、その各状況を判別することも重要な意義のあるトピックであると考えている。この問題に対して、1年目に出た結果は、固定費型とロイヤルティ型を複合的に含むライセンス契約方式の優位性に関するものである。つまり、固定型契約とロイヤルティ型契約という単独形式を利用した場合と、この複合契約方式の場合では、どちらのほうがどのぐらい優れているのか、またいつそれが優位なのかについての結果である。一方で、固定費型とロイヤルティ型の単独契約方式についての比較研究については、モデルのパラメータに関して一部の結果しか得られていなかった。そのため、2年目は全パラメータについて網羅的に変化させたときの結果の分析に集中した。数値計算ソフトを使って色々な数値実験を繰り返しこの分析に対する結果を得ることができた。市場の状況(パラメータ)に関して特徴的な傾向も得ることができ、また結果は妥当であることの解釈も与えることができた。この研究に関する論文は国際学術誌に投稿中である。また、少し異なるモデルに関しても国際学術誌に投稿準備中である。

研究計画においては、1年目はまず技術ライセンス供与問題に取り組み、2年目以降はこの問題に加え、製品流通にかかわる垂直的取引制度の問題と、価格差別化を含む競争の経済的影響・効果についての問題、について研究を推し進める計画であった。ライセンス供与問題については、予定通り研究が進んでいる。概要にも述べたように、市場環境ごとに、固定費型契約、ロイヤルティ型契約、複合型契約の優位性が判明し、新製品開発の際に技術ライセンスを持つ企業がどのような方策を採ればよいのかを考える手がかりとして利用できるのではないかと考えられる。また、ライセンスを受ける企業にとっても、ライセンスを受けないで市場で競争にさらされるよりも有益になる市場環境があることが分かったことから、ライセンスを受ける側の企業にとっても、契約のオファーあったときに、それを受けることのメリットに関して検討することができる。一方で、上記2番目の取引制度の問題と3番目の価格差別化の問題に関しては、研究が進んでいない。ただ、昨今の研究論文のサーベイは進んでいて、実際のモデル分析まではいっていないという状況である。特に、調べていくうちに、昨今の問題の広がりを認識できたことは今後の研究を進めていく上で役に立つと言える。これらの文献をもう少し体系的にまとめ、整理することが必要ではあるが、この整理ができれば少しずつ分析に取り掛かれることになると思われる。以上のような理由から、研究はおおむね順調に進展している、というのが現状であると考えられる。新製品の技術特許ライセンス供与に関する問題を扱ってきたが、平成28年度は、差別化を含む競争状況に対してこの問題を検討した。特に、San Martin and Saracho (2015)による論文に着目した。この論文では、新製品の技術特許ライセンスではなく、生産過程に関する新技術のライセンス供与を扱っているが、製品間の差別化を考慮したモデルを考えている。ライセンス形態としては、二部契約を検討しているが、近年注目されている従価型の二部契約を考えている。従来の研究文献では、二部契約と言えば、固定費と、製品1単位当たりにかかるロイヤリティ費の組合せによる契約(従量型二部契約)を指し、この契約形態に関して分析が行われてきた。これに対して、従価型二部契約は、固定費と、利潤1単位当たりにかかるロイヤリティ費の組合せによる契約に相当する。この契約形態は、実際の世の中で多く利用されていることが調査によってわかっている。San Martin and Saracho (2015)は、理論モデルによって、この従価型二部契約がライセンス保有企業にとって優位な契約形態となる場合がある状況を明らかにしている。そこで、本研究では、差別化のある市場というものを別の角度から捉え、リーダー・フォロワー型の非対称な企業関係からなる市場に着目し、従価型二部契約について分析を行った。扱った状況は、San Martin and Saracho (2015)と同様に生産過程に関する新技術のライセンス供与である。
政治裁判の法制史的研究-フランス革命期の国王裁判を中心にして

従来の法制史研究ではエピソード的にしか言及されてこなかった1792年から1793年にかけての、フランス革命期の議会(国民公会)でのルイ16世の国王裁判について、その法的側面に注目し、そもそも国王を裁判にかけることが可能かどうかの問題、被告人とされた国王の弁護人の言説の分析、国王裁判のクライマックスといえる1月15日から20日未明までの、4回の指名点呼による投票、すなわち、「罪責」「人民への上訴」「刑の内容」そして量刑が死刑となったことから「刑の延期」の4つの争点をめぐる定足数749名の国民公会議員全員の投票行動を一覧表にして、連続した4回の表決の推移がもつ意味を、県別の特徴があるのかないのか、年齢の世代ごとの違いがあるのか否か、さらに法律家の議員(たとえば、革命前のパルルマン法院裁判官や弁護士、革命期の治安判事など)はどのような法的論理を用いて自分の主張の論拠としているのかを議会議事録の『アルシーヴ・パルルマンテール(Archives parlementaires)』を用いて分析した。このような研究は、すくなくともわが国において初めての画期的なものであり、一覧表にしてみて判明する点が、たとえば刑法典に論及したうえでの死刑の求刑になっているなど、ルイ16世の国王裁判が単純な「政治裁判」であるといってすませることができないものであることを明らかにしえた。こうして、国王裁判は短期的には革命裁判所につながるものではあるが、長期的には政治裁判制度を考える原点になっているといえる。17年度は本研究課題の初年度にあたり、国内外の研究文献とフランス革命期の議会でのルイ16世の裁判を中心とした一次史料の収集を精力的におこなった。フランスではパリ大学図書館所蔵の学位論文などのほかに、最新の国王裁判関連の研究文献をあつめることができ、フランス国立図書館および国立公文書館でも一次史料を閲覧・収集した。そのなかで、重要な資料としては、1792年から1793年にかけて議会の外でも出された国王裁判についてのパンフレット類をあげることができる。従来、わが国の国王裁判研究では国民公会でのロベスピエールやサン=ジュストの演説はArchives Parlementairesなどを通じて知られていたが、今回、オランプ・ド・グージュやネッケルなどをはじめとして、多数の議会の外で出された文書を収集することができ、国王裁判をめぐっての言説の戦いを総合的、立体的に解明する基盤を整えることができた。とくに、ルイ16世から弁護人として当初、指名されていて、高齢等の理由で固辞していた弁護士タルジェのパンフレットも存在することがわかり、じつは、政治的な日和見主義者と評されることのあったタルジェは、アンシャン・レジーム期の伝統的な弁論方法である書面による弁護活動をおこなっていて、革命後の陪審制度が採用された近代的な刑事裁判システムへの移行形態の弁論手法が見られることが判明した。来年度以降は、さらに政治裁判の法制史の概要を明らかにしつつ、その典型例である革命期の国王裁判の細部にまで踏み込んで実証的な成果をあげたいと考えている。18年度は、国内外の研究文献とフランス革命期の議会でのルイ16世の国王裁判を中心とした一次資料の収集を引き続き精力的におこなった。フランスではパリ大学図書館所蔵の学位論文などのほか、最新の国王裁判関連の研究文献をあつめることが重要であったが、フランス国立図書館においても一次資料を閲覧・収集することができた。前回の調査でパリ警視庁の古文書室にもフランス革命期の資料があることがわかったので、国王裁判に対する賛成・反対の世論の動向について、当時のリアルタイムでの国王裁判に関する見解に光を当てることができた。その中には、1804年のフランス民法典(コード・シヴィル)の起草にも関わる法律家たち(たとえば、タルジェなど)の存在も判明し、直接的ではないにしろ、国王裁判そのものがフランス近代法の形成に関連することを予想させるものともなっていて、この点についての研究も継続したいと考えている。

フランス革命期の国王裁判の制度面で留意すべきは、この裁判が議会でなされたことであるが、この点について、1788年に成立したアメリカ合衆国憲法の大統領弾劾規定が、政治裁判制度の比較の観点からも重要であることが明らかになった。アメリカ合衆国の議会は二院制なので、合衆国大統領が反逆罪等につき有罪とされるためには、まず下院で弾劾の決議をおこない、上院が有罪無罪の決定をする。フランス革命期の国王裁判のときは一院制だったので、国民公会が起訴陪審のプロセスから審理陪審、そして有罪となれば量刑までを担当することで、裁判手続の点での問題が指摘され、その後のフランスにおける政治裁判制度の組み立てに際して反省材料とされるのである。政治裁判の比較法の視点からのアプローチは、国王裁判が「裁判」であったことを考えさせる上で有益であった。従来の法制史研究においてはエピソード的にしか言及されてこなかった1792年から1793年にかけての、フランス革命期の議会(国民公会)でのルイ16世の国王裁判について、今回、国王裁判のクライマックスといえる1月15日から20日未明までの、4回の指名点呼による投票、すなわち、「罪責」「人民への上訴」「刑の内容」そして量刑が死刑となったことから「刑の延期」の4つの争点をめぐる定足数749名の国民公会議員全員の投票行動を一覧表にして、連続した4回の表決の推移がもつ意味を、県別の特徴があるのかないのか(たとえば革命的とされるパリや逆にジロンド県はどうか)、年齢の世代ごとの違いがあるのか否か(若い世代のほうが前国王に厳しいのかどうか)、さらに法律家の議員(たとえば、革命前のパルルマン法院裁判官や弁護士、革命期の治安判事など)はどのような法的論理を用いて自分の主張の論拠としているのかを議会議事録の『アルシーヴ・パルルマンテール(Archives parlementaires)』を用いて分析した。このような研究は、すくなくともわが国において初めての画期的なものであり、一覧表にしてみて判明する点が、たとえば刑法典に論及したうえでの死刑の求刑になっているなど、ルイ16世の国王裁判が単純な「政治裁判」であるといってすませることができないものであることを明らかにしえた。こうして、国王裁判は短期的には革命裁判所につながるものではあるが、長期的には政治裁判制度を考える原点になっているといえる。
Wnt5a陽性乳癌の薬剤耐性獲得機構の解明と制癌療法への応用

我々は、浸潤生乳管癌178例に対して免疫組織化学的染色によってWnt5aの発現とER, HER2などの臨床病理学的因子との関連性を検討した。その結果(1)全178例中、Wnt5a陽性乳癌は69例(39%)であり、Wnt5a発現とERは有意に相関していた。(2)ER陽性乳癌153例におけるWnt5a発現の意義を検討したところ、リンパ節転移、核グレード、リンパ管侵襲、脈管侵襲との間に有意な相関を認めた。(3)無再発生存期間を比較すると、Wnt5a陽性乳癌はWnt5a陰性乳癌よりも短かった。以上より、Wnt5aはERの発現と相関が強く、ER陽性乳癌においては予後予測因子になることが明らかになった。Wnt5は、Wntシグナル伝達経路の中のβカテニン非依存性経路の代表的なリガンドであり、様々な癌で予後、悪性度との関連が報告されている。申請者らは、乳癌病理検体の免疫染色により、乳癌全体の約35%にWnt5が過剰発現していることを確認しているが、Wnt5の発現が乳癌の予後や治療感受性、抵抗性獲得に与える意義については明らかになっていない。本研究では、Wnt5陽性乳癌細胞株を用いて、ホルモン治療、化学療法、分子標的治療、抗Wnt5a治療などの感受性、治療抵抗性を明らかにし、臨床治療に応用することを目的としている。1)Wnt5の発現と既知の予後因子、サブタイプとの関連を解析する。乳癌病理検体200例に対して、予後・悪性度に関与する因子であるKi-67、核異型度、リンパ節転移、ER、HER2と、Wnt5aシグナルに関するWnt5a,ALCAM,βーカテニンとの関連を解析した。我々が行った抗Wnt5a抗体による免疫染色によると、浸潤性乳癌全体の42%がWnt5a陽性であり、浸潤性乳管癌では42%、浸潤性小葉癌では43%にWnt5aの発現を認めた。ER発現とWnt5a発現の間には、有意な相関を認めたが、HER2の発現には相関がなかった。ER陽性乳癌においては、リンパ節転移や核異型度、脈管侵襲とWnt5a発現との間には相関があり、Luminal乳癌においてはWnt5aの発現と悪性度の間には相関があると考えられる。2)Wnt5a発現乳癌細胞株を使い、既知の乳がん関連シグナルと伝達経路の活性変化やAKCAMを介したWnt5aによる乳癌悪性化のメカニズムを解析する。Wnt5aは、β-カテニン非依存性経路の代表的なリガンドであり、JNKやRhoキナーゼを介して細胞運動や接着、細胞極性などに関与している(Kurayoshi 2006, Yamamto 2009)。これまでに、Wnt5aは胃癌、悪性黒色腫、悪性リンパ腫の悪性度に関与していることが報告されていたが、乳癌におけるWnt5a発現の意義については明らかでなかった(Bittner 2000, Hanaki 2012)。我々は、この研究によって以下のことを明らかにした。(1)乳癌におけるWnt5a発現と悪性度との関係を解析し、1乳癌全体の約30%にWnt5aが過剰発現していること、2Wnt5a陽性乳癌はER陽性乳癌と非常に強い相関があること、3Wnt5aの発現はリンパ転移や脈管侵襲、Ki67 labelingindexなど病理学的予後因子と相関している。(2)Wnt5a発現乳癌細胞株を用いたDNAマイクロアレイにより、Wnt5a発現により誘導される新規蛋白質としてActivatedleukocytecell adhesion molecule(ALCAM)を含む複数の分子を同定した。(3)Wnt5a発現乳癌細胞株は、コントロール細胞に比べて遊走能、運動能が亢進しており、Wnt5aにより誘導されたALCAMが細胞接着、浸潤を介して乳癌の悪性度、転移に関与していると考えた。(4)そのメカニズムについて、Wnt5aの発現によりJNKのリン酸化が亢進し、ALCAMの発現を誘導することを明らかにした。ている。以上より、申請者らは、Wnt5a/ALCAM陽性乳癌はER陽性乳癌において一つのグループを形成し、細胞接着、遊走、浸潤を亢進することによりリンパ節転移を高率に来たしていると考えている。この研究では、まず乳癌におけるWnt5aの発現状況を調べ、Wnt5aが乳癌のどのサブタイプと相関しているか、また悪性度との相関はどうか、を検討した。約200症例による解析からは、乳癌全体の約30%にWnt5aが過剰発現し、ER陽性乳癌と非常に強い相関があること、Wnt5aの発現はリンパ転移や脈管侵襲、Ki67labeling indexなど病理学的予後因子と相関していることが明らかにわかった。次のステップは、Wnt5a悪性化のメカニズム解析であるが、Wnt5a細胞株の樹立、またそれを用いた解析により、Wnt5a発現により誘導される新規蛋白質としてActivatedleukocytecell adhesion molecule(ALCAM)を含む複数の分子を同定し、Wnt5aの発現によりJNKのリン酸化が亢進し、ALCAMの発現を誘導することを明らかにした。

これらのデータにより今後の臨床への応用の足がかりができたため、今後はマウス転移細胞モデルを作製し、Wnt5aやALCAMをターゲットにした治療開発へと研究のフィールドを映していきたいと考えている。Wntシグナル経路は、β-カテニンを介し多くの遺伝子発現を制御するβ-カテニン依存性経路と、PCP経路、Wnt/Ca2+経路からなるβ-カテニン非依存性経路の二つに分類される。Wnt5aはβ-カテニン非依存性経路の代表的なリガンドであり、JNKなどを介して細胞運動や細胞極性などに関与することが明らかになっている。Wnt5aの発現は胃癌、前立腺癌や悪性黒色腫、非小細胞肺癌においては悪性度や細胞浸潤、転移と関連していることが報告されている。我々は、浸潤性乳癌症例178例に対して免疫組織化学染色によって、Wnt5aの発現とestrogen receptor (ER) , humanepidermalgrowthfactor receptor -2 (HER-2)などの臨床病理学的因子との関連性を検討した。その結果、(P<0.001)、ER陰性乳癌にはWnt5aはほとんど発現していなかった。(2)ER陽性乳癌153例におけるWnt5a発現と悪性度の関係を解析したところ、リンパ節転移(P<0.001)、核グレード(P=0.004)、リンパ管侵襲(P=0.002)との間に有意な相関を認めた。(3)無再発生存期間を比較すると、Wnt5a陽性乳癌はWnt5a陰性乳癌よりも短かった(P=0.036)。W以上のことから、Wnt5aはERの発現と相関が強く、ER陽性乳癌においては予後予測因子となることが明らかになった。Wnt5aをターゲットにした治療法の開発については現在実験中であるが、抗エストロゲン剤であるタモキシフェンによりWnt5aの発現が減少することが我々の実験で明らかになっており、今後の解析が待たれる。我々は、浸潤生乳管癌178例に対して免疫組織化学的染色によってWnt5aの発現とER, HER2などの臨床病理学的因子との関連性を検討した。その結果(1)全178例中、Wnt5a陽性乳癌は69例(39%)であり、Wnt5a発現とERは有意に相関していた。(2)ER陽性乳癌153例におけるWnt5a発現の意義を検討したところ、リンパ節転移、核グレード、リンパ管侵襲、脈管侵襲との間に有意な相関を認めた。(3)無再発生存期間を比較すると、Wnt5a陽性乳癌はWnt5a陰性乳癌よりも短かった。以上より、Wnt5aはERの発現と相関が強く、ER陽性乳癌においては予後予測因子になることが明らかになった。我々が行った抗Wnt5a抗体による免疫染色によると、浸潤性乳癌全体の42%がWnt5a陽性であり、浸潤性乳管癌では42%、浸潤性小葉癌では43%にWnt5aの発現を認めた。ER発現とWnt5a発現の間には、有意な相関を認めたが、HER2の発現には相関がなかった。ER陽性乳癌においては、リンパ節転移や核異型度、脈管侵襲とWnt5a発現との間には相関があり、Luminal乳癌においてはWnt5aの発現と悪性度の間には相関があると考えられる。また、申請者らが樹立したWnt5a発現乳癌細胞株とコントロール株を用い、現在、Wnt5によるALCAM発現のメカニズム解析や乳癌関連シグナル伝達経路との関連を検討中である。最近になり、他の研究者から、JNKを介したβーカテニン非依存性シグナルによるALCAMの転写亢進が報告され、重要なメカニズムとして我々も追試中である。
ガロア体算術演算に基づくVLSIデータパスの形式的設計技術の開拓（国際共同研究強化）

本研究では,ガロア体上の算術演算として記述される攻撃対策を施した耐タンパー性暗号プロセッサの形式的設計技術の確立を目指し,その形式的記述・検証手法を開発した.また,その応用として高効率な耐タンパー性暗号プロセッサの設計・開発を行った.特に,近年暗号プロセッサに物理的に直接アクセスして秘密情報を奪うサイドチャネル攻撃の脅威が急速に高まっていることから,サイドチャネル攻撃対策に着目し,同対策を施した暗号プロセッサの形式的設計・検証手法の開発および同対策を施した暗号プロセッサの試作・評価を推進した.内定年度:2015本研究では,ガロア体上の算術演算として記述される攻撃対策を施した耐タンパー性暗号プロセッサの形式的設計技術の確立を目指し,その形式的記述・検証手法を開発した.また,その応用として高効率な耐タンパー性暗号プロセッサの設計・開発を行った.特に,近年暗号プロセッサに物理的に直接アクセスして秘密情報を奪うサイドチャネル攻撃の脅威が急速に高まっている一方で,サイドチャネル攻撃耐性を有する暗号プロセッサの設計は高度に専門的な知識が必要とされ,またその機能検証も困難な状況であることから,そうしたサイドチャネル攻撃対策を研究対象として,下記の2項目の研究を推進した.(I)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの形式的設計・検証手法の開発これまでに開発したガロア体上の算術演算回路の形式的設計・検証手法を拡張して,サイドチャネル攻撃に耐性を有する暗号プロセッサの形式的設計・検証手法を開発した.ここでは,特に代表的なマスキングを実現するアルゴリズムレベルおよび論理回路レベルでの対策を対象とした.それらは,AES等の暗号化・復号処理全体がガロア体上の演算として代数的に記述されるのと同様に,代数的な表現が可能であり,GF-ACGによるデータパス全体の記述・検証が可能である.開発した設計手法から得られる暗号プロセッサのセキュリティプロパティ評価に関して,仏国Telecom ParisTechのJean-Luc Danger教授らと連携した.(II)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの設計・試作上記設計・検証手法の応用として,先端的な耐タンパー性暗号プロセッサの設計・評価を行った.特に,現在の国際標準暗号であるAES(Advanced Encryption Standard)および次世代の軽量暗号であるPRINCEを対象として設計・試作評価を行った.当初計画していた成果が得られている.すなわち,(I)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの形式的設計・検証手法の開発および(II)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの設計・試作について,すでに以下の成果が得られている.(I)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの形式的設計・検証手法の開発これまでに開発したガロア体上の算術演算回路の形式的設計・検証手法を拡張して,サイドチャネル攻撃に耐性を有する暗号プロセッサの形式的設計・検証手法を開発した.ここでは,特に代表的なマスキングを実現するアルゴリズムレベルおよび論理回路レベルでの対策を対象とした.それらは,AES等の暗号化・復号処理全体がガロア体上の演算として代数的に記述されるのと同様に,代数的な表現が可能であり,GF-ACGによるデータパス全体の記述・検証が可能である.開発した設計手法から得られる暗号プロセッサのセキュリティプロパティ評価に関して,仏国Telecom ParisTechのJean-Luc Danger教授らと連携した.(II)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの設計・試作上記設計・検証手法の応用として,先端的な耐タンパー性暗号プロセッサの設計・評価を行った.特に,現在の国際標準暗号であるAES(Advanced Encryption Standard)および次世代の軽量暗号であるPRINCEを対象として設計・試作評価を行った.本研究では,ガロア体上の算術演算として記述される攻撃対策を施した耐タンパー性暗号プロセッサの形式的設計技術の確立を目指し,その形式的記述・検証手法を開発した.また,その応用として高効率な耐タンパー性暗号プロセッサの設計・開発を行った.特に,近年暗号プロセッサに物理的に直接アクセスして秘密情報を奪うサイドチャネル攻撃の脅威が急速に高まっている一方で,サイドチャネル攻撃耐性を有する暗号プロセッサの設計は高度に専門的な知識が必要とされ,またその機能検証も困難な状況であることから,そうしたサイドチャネル攻撃対策を研究対象として,下記の2項目の研究を推進した.(I)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの形式的設計・検証手法の開発(II)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの設計・試作本研究では,ガロア体上の算術演算として記述される攻撃対策を施した耐タンパー性暗号プロセッサの形式的設計技術の確立を目指し,その形式的記述・検証手法を開発した.また,その応用として高効率な耐タンパー性暗号プロセッサの設計・開発を行った.特に,近年暗号プロセッサに物理的に直接アクセスして秘密情報を奪うサイドチャネル攻撃の脅威が急速に高まっていることから,サイドチャネル攻撃対策に着目し,同対策を施した暗号プロセッサの形式的設計・検証手法の開発および同対策を施した暗号プロセッサの試作・評価を推進した.現時点では研究を遂行する上での大きな問題点はないため,今後も研究計画にしたがって推進していく.具体的には以下の2項目について研究を引き続き推進していく.(I)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの形式的設計・検証手法の開発開発した設計手法から得られる暗号プロセッサのセキュリティプロパティ評価に関して,仏国Telecom ParisTechのJean-Luc Danger教授らと連携し,さらにその適用範囲の拡大を検討する.(II)サイドチャネル攻撃対策を施した暗号プロセッサの設計・試作前年度設計したAESの試作に向けて,性能評価を進める.また,前年度試作したPRINCEの実装安全性評価を実施するとともに,効率的な対策技術を検討する.計算機科学
小型衛星用高速ダウンリンク通信システムの開発

本研究は地球観測衛星からの高速ダウンリンク信号を地上で復調・復号する受信機について、抜本的にアーキテクチャを変えることで低コスト化を実現することを目的としている。本年度は2つの手法について研究を行った。1つ目の手法は昨年度に引き続き、衛星からの受信信号の波形をディスクに記録し、シンボルレートを下げて民生用の受信機に入力することで、実時間の数倍程度で復調・復号する手法である。本年度は実際のハードウェアを購入して試験系を構築し、考案した手法を地上試験によって実証した。本手法は特許を出願した(特願2018-054759)。2つ目の手法はタイムスライシングと呼ばれる通信方式を用いた手法である。近年、静止衛星通信向けに500 MHz程度の広帯域キャリアを用いた通信が民生分野で実用化されている。貴重な周波数帯域を1ユーザーで占有することは希なため、時分割による多重化を用いる。この方式に対応した受信機は広帯域キャリアから自分宛のヘッダが付いたパケットを検知し、該当パケットのみを復調・復号する。キャリアの周波数帯域が500 MHz程度であるのに対し、誤り訂正復号回路は100 Mbps程度に抑えられており、これによって広帯域キャリアに対応しながら受信機の低コスト化が可能となっている。これを地球観測衛星の通信に適用するための研究を行った。衛星側で送信するデータを分割してIDを付加した上で広帯域キャリアとして送信し、地上側ではアナログ的に信号を分配し、複数の民生用のタイムスライス対応受信機で復調、復号し、出力データを結合するという手法を考案した。検討の結果、数%のビットレート低下で地上側受信機のコストを1/10以下に抑えられることを明らかにした。本手法は特許を出願した(特願特願2018-035139)。以上の手法により地球観測衛星の高速ダウンリンク信号を安価なシステムで受信する技術を確立した。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は地球観測衛星からの高速ダウンリンク信号を地上で復調・復号する受信機について、抜本的にアーキテクチャを変えることで低コスト化することを目的としている。本年度は(1)全ての信号処理をソフトウェアで行う手法に加え、新たに(2)民生用の低速通信用ハードウェアを利用する手法の2つのアーキテクチャについて研究を行った。(1)については、受信信号列からパケットの先頭位置を検出する処理をGPUで並列実行するアルゴリズムを開発した。従来の受信機ではFPGAやASICでパイプライン処理されていた相互相関の演算をGPUでは高速フーリエ変換を用いて周波数領域で処理するようにし、計算量を低減させた。1つのGPUボードを使って実時間(100 Mシンボル/s)以上の速度でパケット先頭位置を検出できることを明らかにした。また誤り訂正符号の復号処理についても、GPUで効率よく並列復号するアルゴリズムを開発した。また従来の研究では古い世代のGPUを対象としていたが、本研究では最新世代のGPUを使うことにより、処理速度が向上することを確認した。(2)については、衛星からの受信信号の波形をディスクに記録し、シンボルレートを下げて既存の受信機に入力することで、実時間の数倍程度で復調・復号する手法を新たに考案した。検討の結果、周波数のドップラーシフトを補正することなく低速通信用の受信機に入力しても問題無く処理できることを明らかにした。また、高速ダウンリンク信号をそのままリアルタイムでハードウェア処理するのと比較し、この手法では受信機1台のコストを半分以下に抑えられる見通しを得た。当初の計画に対して新たな課題が見つかったため。無線通信の受信機における誤り訂正符号の復号処理(ターボ復号)は膨大な演算を必要とする。既にGPUを用いた並列化手法が複数提案されているため、本研究ではそれらの成果をそのまま利用できると考えていた。しかし、実装して性能を評価したところ、期待する処理速度の半分以下の性能しか出ないことが明らかになった。従来の手法はモバイル通信(4G)で用いられている符号化を対象としているため、1ブロックのビット長は6,000ビット程度である。一方、衛星通信の符号化(CCSDS 131.2-B-1)では1ブロックの長さが最大60,000ビットを超える。4Gと比較して10倍以上の長さがあるため、復号処理の途中結果を記憶するために多くのメモリを必要とする。その結果、GPU上で同時に実行できるスレッド数が不足し、実行効率が低下するために処理が遅くなることが分かった。この問題に対し、これまで32ビットの単精度浮動小数点フォーマットで扱っていたデータを16ビットの半精度浮動小数点に置き換え、1ブロックあたりのメモリ使用量を半減させた。演算自体は32ビット精度で行い、メモリへの記録時に16ビット精度に変換することで誤り訂正能力の劣化を避けた。これによって同時に実行できるスレッド数が倍増し、GPUの実行効率が向上した。予定していなかった新たな開発が必要になり、計画にやや遅れが出たものの、衛星からの505 Mbpsの高速ダウンリンク信号を100 Mbps以上で復号できることを確認した。

1つ目の手法は昨年度に引き続き、衛星からの受信信号の波形をディスクに記録し、シンボルレートを下げて民生用の受信機に入力することで、実時間の数倍程度で復調・復号する手法である。本年度は実際のハードウェアを購入して試験系を構築し、考案した手法を地上試験によって実証した。本手法は特許を出願した(特願2018-054759)。2つ目の手法はタイムスライシングと呼ばれる通信方式を用いた手法である。近年、静止衛星通信向けに500 MHz程度の広帯域キャリアを用いた通信が民生分野で実用化されている。貴重な周波数帯域を1ユーザーで占有することは希なため、時分割による多重化を用いる。この方式に対応した受信機は広帯域キャリアから自分宛のヘッダが付いたパケットを検知し、該当パケットのみを復調・復号する。キャリアの周波数帯域が500 MHz程度であるのに対し、誤り訂正復号回路は100 Mbps程度に抑えられており、これによって広帯域キャリアに対応しながら受信機の低コスト化が可能となっている。これを地球観測衛星の通信に適用するための研究を行った。衛星側で送信するデータを分割してIDを付加した上で広帯域キャリアとして送信し、地上側ではアナログ的に信号を分配し、複数の民生用のタイムスライス対応受信機で復調、復号し、出力データを結合するという手法を考案した。検討の結果、数%のビットレート低下で地上側受信機のコストを1/10以下に抑えられることを明らかにした。本手法は特許を出願した(特願特願2018-035139)。以上の手法により地球観測衛星の高速ダウンリンク信号を安価なシステムで受信する技術を確立した。(1)全ての処理をソフトウェアで行う手法については、前年度に引き続き実装を行い1つのシステムとして完成させる。(2)民生用の低速通信用ハードウェアを利用する手法については、今年度に実際にハードウェアを調達してシステムを構築し、実現性について実験を行う。また、複数のハードウェアを使うことで処理時間を短縮する手法について検討を行う。29年度が最終年度であるため、記入しない。
淡明細胞肉腫に対するマイクロＲＮＡを標的とした新治療法の確立

淡明細胞肉腫は悪性度の高い軟部腫瘍である。淡明細胞肉腫の癌化には、融合遺伝子EWS/ATF1が重要な役割を果たすが、EWS/ATF1と様々ながん種のがん化に関与されると報告されているmicroRNA (miR)との関連は未だ不明である。siRNAを用いてEWS/ATF1をknockdownさせてmiR発現の変化をmicroarrayで確認したところ、miR-3127-5pが最もupregulateされていた。淡明細胞肉腫cell lineにmiR-3127-5pを導入することで、細胞増殖は抑制され、また遊走能も低下することが判明した。これらは淡明細胞肉腫に対する新たな治療法となる可能性がある。2.microarrayによるmiRNA発現プロファイル変化の同定: control siRNAとsiEAをそれぞれtransfectionしたCCS cell lineよりtotal RNAを抽出し、microarrayでmiRNA発現プロファイル変化を確認した。結果、最も発現量がupregulateされていたmiR-3127-5pの解析を行うこととした。3.miR-3127-5pの機能解析: siEAのtransfectionによって発現量が変化するmRNAについてもmicroarrayを行ったところ、GATA5遺伝子の発現量が最も抑制されていた。実際にCCS cell lineにsiEAをtransfectionしGATA5 mRNA発現量をRT-PCRで確認したところ有意に減少していた。また、miR3127-5pをCCS cell lineに導入したところGATA5 mRNA発現量は有意に減少し、CCS cell line細胞増殖を抑制した。さらにwound healing assayにおいてもwound healingを遅延させることを確認した。淡明細胞肉腫は比較的若年に発症する悪性度の高い軟部腫瘍であり、化学療法や放射線治療に抵抗性の予後不良な疾患である。淡明細胞肉腫の癌化プロセスには、融合遺伝子EWS/ATF1が重要な役割を果たすことが示されてきた。近年、様々ながん種に対してmicroRNA (miR)がその細胞増殖やアポトーシス、浸潤や転移などに関与していることが報告されているが、淡明細胞肉腫とmiRとの関連については不明である。本研究では未だ有効な補助療法の確立していない、淡明細胞肉腫に対するmiRによる全く新しい治療法を確立することを目的として行った。EWS/ATF1のbreakpointを含んだ配列を標的としたsiRNAを用いてEWS/ATF1をknockdownさせてmiRの発現プロファイルの変化をmicroarrayで確認したところ、miR-3127-5pが最もupregulateされていた。同様にmRNAの発現プロファイルの変化を確認すると、GATA5の発現が最もdownregulateされていることが判明した。淡明細胞肉腫cell lineにmiR-3127-5pを導入することや、GATA5の発現を低下させることで、細胞増殖は抑制され、また遊走能も低下することが判明した。研究計画書で計画していた通り、明細胞肉腫における融合遺伝子EWS/ATF1によるmicroRNAの発現プロファイルの変化を同定することができた。骨軟部腫瘍実験計画書を作成した際に想定していたよりも順調に実験が進み、再実験などが必要でなかったため。GATA5の機能解析およびヌードマウスを用いたCCSのxenograft modelを作成し、in vivo治療モデルの確立を目指す。
脳関門プロスタグランジン排出制御機構解明と創薬への応用

病態時におけるプロスタグランジンの産生に関与する酵素(mPGES-1及びL-PGDS)の脳における発現局在を免疫組織化学的に解析した結果、mPGES-1及びL-PGDSは軟膜に発現し、mPGES-1についてはアストロサイトに発現していた。さらに、炎症モデルにおいて、mPGES-1はこれら細胞に加え、脳毛細血管内皮細胞に強く発現することが示された。脳毛細血管内皮細胞は血液脳関門の実体細胞であり、本関門を介した炎症関連物質PGD2は、PGE2と同様に排出輸送が低下していた。以上の結果から、脳内プロスタグランジンの生理活性について、血液脳関門が重要な役割を果たすと考えられた。本研究では炎症時における脳関門プロスタグランジン排出輸送の減弱について、その分子的な要因解明と、その制御法確立を目的としている。昨年度の研究について、L-PGDS抗体を用いた解析にて、脳室を満たす脳脊髄液へのPGD2供給にL-PGDSが関与する可能性が示唆されたものの、もう一つのPGD2合成酵素であるH-PGDSの脳実質グリア細胞における発現が報告されていることから、脳実質からのPGD2クリアランスに、循環血液と脳実質とを隔てる血液脳関門(BBB)が関与することが考えられた。そこで、脳実質からBBBを介したPGD2排出輸送を評価した。ラット大脳皮質マイクロインジェクション法(brain efflux index法, BEI法)を用い、in vivo BBBを介した[3H]PGD2排出輸送を評価した結果、BBBを介し[3H]PGD2は排出輸送され、その排出は非標識PGD2共存によって減弱した。この排出輸送について、BBBに発現する有機アニオン輸送担体であるorganic anion transporter 3 (OAT3)などの阻害剤を共存させることによって有意に阻害されたことから、BBBを介したPGD2排出輸送にこれら輸送担体が関与することが示唆された。脳内PGD2濃度は炎症時において濃度が上昇すること、そしてその上昇には脳内PGD2産生が寄与することがこれまで報告されている。リポ多糖投与によって炎症を惹起させたラットにおけるBBBを介したPGD2排出輸送の変化をBEI法にて検証した結果、炎症惹起ラットにおいてBBBを介したPGD2排出機能は有意に低下していた。従って、炎症時における脳内PGD2濃度上昇には、少なくとも一部、BBBを介したPGD2排出輸送機能変動が関与する可能性が考えられた。今後、その変動について分子的要因を探り、その制御戦略を構築する予定である。本研究では、申請者が予備的に明らかにした「炎症時における脳関門プロスタグランジン排出輸送の減弱」について、その分子的な要因を解明すると共に、それを制御するための戦略を構築することを目的としている。一般に、炎症時における脳内プロスタグランジンE2(PGE2)濃度上昇にはPGE2合成酵素が関与すると言われている。実際、PGE2脳内濃度上昇への各種プロスタグランジン合成酵素の重要性を評価するため、それらに対するポリクローナル抗体を能動免疫法によって作出した。これらの中で、リポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)およびミクロゾーム型プロスタグランジンE合成酵素(mPGES)-1について高い特異性が示された。本抗体を用い、マウス脳切片をサンプルとした免疫組織化学的解析を結果、L-PGDSは脳実質細胞よりも脳室を覆う軟膜・上衣細胞にて強いシグナルが検出され、mPGES-1はアストロサイトや軟膜・上衣細胞においてシグナルが検出された。さらに、炎症を惹起させるリポ多糖(LPS)を投与したマウスを用い解析を行った結果、血液脳関門(BBB)の実体である脳毛細血管内皮細胞におけるmPGES-1発現量上昇が示された。以上の結果から、炎症時脳におけるPGE2濃度上昇への脳毛細血管内皮細胞に発現するmPGES-1の関与が示唆された。今後、脳内PGE2濃度恒常性維持への合成と排出それぞれの寄与を明らかにする予定であり、今回作成した抗体は有用なツールとなると期待される。なお、本抗体を用いた研究成果の一部を学術誌上にて発表した(J. Neurochem. 123, 750-60 (2012); J. Pharmacol. Exp. Ther. 343, 608-16 (2012))。当初の計画では炎症時の脳関門輸送機構のみ着目していたが、脳内の内因性PGE2量を考えるにあたり、合成過程の変動も無視できないと判断されたため、作出から評価までおおむね半年以上かかるポリクローナル抗体作成に初期に取り掛かった。

解析を行うためのツールは万全となり、次年度における速やかな解析が可能と期待される。研究の目的である炎症時における脳内PGE2量上昇の分子メカニズム解明について、合成・排出を評価するにあたるツールは、今年度の研究にておおむね揃えられた。今後は、それらのツールを駆使し、その分子的要因解明と制御、特に脳関門の役割を解明する方針にて研究を推進する。平成24年度はポリクローナル抗体作成を中心に行い、機能解析については必要最小限に抑えたため、次年度使用額が発生した。本研究費と平成25年度分請求の研究費とを合わせ、機能的解析に必要な試薬・プラスチック器具などの消耗品にて使用する。また、研究成果発表などを想定し、旅費・その他(雑誌投稿料など)にも使用する予定である。
骨・軟骨再生医療に向けた高分子の自己組織化による再生医療用ナノ構造材料の創製

高機能細胞とバイオマテリアルをSc af f ol dに用いた関節組織再生の基礎的検討や細胞老化変性の発生機序とその克服、細胞寿命の延長に関する研究は、最近クローニングされた遺伝子等の知見をもとに展開されているもので、これらの誘導因子を骨関節細胞に発現させる担体として人工マトリックスを開発し、これにより関節再生を発展させた。我々は、様々な骨・関節疾患領域における再生医療の問題点を克服して、臨床応用に資する高機能な再生医療用ハイブリットバイオマテリアルを短時間(数時間数日)で創製するため、骨や軟骨細胞などの細胞資源を用いずにナノメートルオーダーで自己組織化機構を階層的に制御した高分子自己組織化複合体材料[自家骨・軟骨と同等の微細構造(ナノコンポジット構造)]を作成する技術を開発中である。平成19年度において、自己組織化技術を用いた軟骨様組織を創製する具体的な方法、条件をin vitroで検討して数種類確立した。これにより、軟骨基質の主要成分であるヒアルロン酸、プロテオグリカン(アグリカン)及びII型コラーゲン、ほか数種類の細胞外マトリックス高分子を特定条件下で反応させることで細線維からなる人工軟骨(II型コラーゲン多糖類複合体)を自己組織化させることに成功した。そこで、作製条件によって異なるナノメートルオーダーで自己組織化機構を制御した複合体材料と自家軟骨の微細構造(ナノコンポジット構造)の組織学的な比較検討を行っている。これにより、形成させた自己組織化コラーゲン多糖類複合体を基礎にして、より緻密な軟骨様組織を作製する技術を探索している。現状、軟骨部の弾性0..3GPa、摩擦係数1/300500の性能を得ており、これを生体関節軟骨レベルの0..5GPa、1/1000へ向上させるため、軟骨表面の磨耗試験を繰り返し行い、磨耗耐久度をヒト軟骨表面レベルに向上させる検討を行っている。細胞寿命延長操作をした細胞と高機能マトリックスを組み合わせたハイブリッドバイオマテリアルのin vitroにおける組織再生効果これまでに得られた知見・培養技術を用いて、細胞寿命を延長させる操作を行った骨軟骨細胞または骨髄由来間葉系幹細胞をバイオマトリックス内部で培養した研究を前年度に引き続き継続して、データーの精度を高めた。ハイブリッドバイオマテリアル骨軟骨組織の機能・安定性評価ハイブリッドマテリアルを用いて再生した骨軟骨組織の対メカニカルストレス(対荷重性)、炎症性サイトカイン反応性など、再生組織の強度、耐用性を検討した。特に、静水圧荷重下や異なる酸素分圧下に細胞や組織を培養した場合のバイオマテリアルの変化については、今後の医療用素材開発に資する重要な知見が得られた。これらの結果は、1.関節構成細胞の細胞寿命・老化の制御機構と関節変性老化との関連、2.骨軟骨細胞および組織幹細胞の細胞寿命・老化克服のための新技術の開発、3.組織幹細胞の分化誘導、細胞寿命延長を誘導する高機能バイオマテリアルの開発を行なう上で最重要な基礎的知見である。上記の高機能細胞とバイオマテリアルをScaffoldに用いた関節組織再生の基礎的検討や細胞老化変性の発生機序とその克服、細胞寿命の延長に関する研究は、最近クローニングされた遺伝子等の知見をもとに展開されているもので、これらの誘導因子を骨関節細胞に発現させる担体として人工マトリックスを開発し、これにより関節再生を現実のものとしたいと考えているこれらの知見を研究成果として発表するため、論文を作成中である。
星周円盤ダスト分布から探る惑星形成:原始惑星系円盤・デブリ円盤の赤外線面分光

惑星系形成に関わる星周円盤ダストの空間分布観測を明らかにするため、新しい中間赤外線面分光装置MIRSISの開発と星周円盤観測を進めた。本年度の成果は以下の通り。(1)中間赤外線イメージスライサ型面分光器MIRSISの開発:星周円盤のダストを空間情報を保持しつつ一気に分光するイメージスライサタイプの分光器MIRSISの開発を進めた。光学系全体の組立調整の手法の開発と誤差評価を行い、調整を進めた。検出器とその読み出しシステムの評価を進め、劣化した古い検出器を更新することで性能向上を目指すこととし、赤外線検出器を入手して古い検出器からの置き換えと試験を進めた。望遠鏡に搭載しての試験観測に向けて、搭載予定望遠鏡(広島大学かなた望遠鏡およびハワイNASA IRTF望遠鏡)のインターフェース情報を集め、装置側インターフェース製作を進めた。(2)すばる望遺鏡等を用いた星周円盤観測:すばる中間赤外線装置COMICSと近赤外線コロナグラフ装置HiCIAOを用いて、星周円盤観測を進めた。中質量星AB Aurの星周円盤でかつてない高解像度での内側領域の観測に成功し、内側100AU程度に密度低下領域があること、外側にもクランピーな構造が複数見られること、など惑星形成に伴うと見られる様々な構造が発達していることを見出した。(3)次世代30m地上望遠鏡TMT用中間赤外線面分光装置の検討:すばるなどより空間分解能が4倍向上するTMTでの中間赤外線観測に向けて、TMT用の中間赤外線観測装置の検討を、国内およびハワイ大学・フロリダ大学等の関連研究者と進め、サイエンス検討、光学系の概念設計やフィージビリティ検討を行い、装置提案書の第1版としてまとめた。またこれらの成果について、国際会議や国内外の研究会等で報告した。次世代の中間赤外線高効率観測を行うためのイメージスライサ型分光器のプロトタイプMIRSISの開発を進めた。平成21年度はこのスライサ光学系を組立て、スライサ系システムとしての評価・調整を行った。その結果、スライスミラー長辺の設置精度がおおむは目標の0.04度以内の精度でできたものの短辺方向の設置精度が最大0.12度になったが、装置全体としては実用上問題ない範囲である。ただし現行の擬スリットミラー設置ではガラス平面鏡および(ないし)平面鏡マウント面の平坦性が悪く設置精度が出ていない、スライスミラーが製作時ないし保管時に反りを生じた、等の問題点が新たに見つかったため、今後、別のイメージスライサ装置を製作する場合にはこの点に留意した設計をする必要がある。光学系については、スライサ系と他の全ての光学系を組立てて調整するための調整システムの立上げを行い調整を開始した。これは、市販のX軸ステージとZ軸ステージに、市販のレーザ測距計をY軸測定用に組み合わせて、光学部品のミラー面位置の測定を、ミラー表面の測定で行うもので、ミラー表面を直接測定できない場合にはミラーに対する相対位置マーカも用いる。測定精度を高めるため、被測定物の設置を工夫し測定回数を増や工夫を行った。平成21年度には、この他に二つの検出器システムの立ち上げや、フィルター・レンズ交換等に用いる駆動系の立ち上げも進めた。これにより、平成22年度からは、装置全体として調整・実験室評価を行う段階に至っている。また並行して、次世代大型30m地上望遠鏡TMT用の中間赤外線装置の検討をサエンス・装置両面から進めた。ここにはMIRSISでの面分光機能開発の状況を適宜反映した。また、すばる望遠鏡による星周円盤データの解析を進め、大質量星周円盤を発見し詳細な性質を明らかにした。これは将来のMIRSISでの面分光の良いターゲットとなる。
横超格子内でのホットエレクトロンを用いる超高速電子波デバイスの基礎研究

本研究は、ホットエレクトロンの波動現象について横超格子構造に焦点を絞って理論的、実験的に研究を行い、学問的知見を得ると共に新原理の超高速デバイス実現の基礎を築くことを目的として行ない、以下に示す成果を得た。1.理論的に横超格子構造を用いた電子波回折現象観測の条件を明らかにした。すなわち、電子波の位相に影響を与える散乱現象を研究し、観測のために必要なホットエレクトロンの波長(20nm以下)、伝搬時間(0.1ps以下)、媒質の不純物濃度(10^<15>cm^<-3>以下)、温度(77K以下)を明らかにした。2.実験面では、電子ビ-ム露光法とウェットケミカルエッチング、OMVPE埋め込み成長を用いて、70nm周期横超格子構造の形成を達成した。また、再成長界面の改善のために、硫安及び熱による表面処理の最適化を行い、再成長界面でのキヤリヤ蓄績を一桁以上も減少させることができた。これにより大気中での加工後に埋め込み再成長することで、電気的に優れた特性を有する極微細構造の形成が可能との見通しを得た。3.ホットエレクトロントランジスタ構造作製においてOMVPE結晶成長条件の改善により、非常に高いホットエレクトロン輸送効率を持つ(40nmを99.7%の電子がホットの状態で伝搬した。これは電流増幅率に換算して400以上)デバイスを得た。このデバイスを用い、新たに提案した測定法により、ホットエレクトロンの位相コヒ-レンスを求め、緩和時間が0.1psのオ-ダ-であることを初めて明らかにした。以上、超微細ピッチ横超格子構造作製の方法を開発し、さらにGaInAs/InP中でのホットエレクトロン伝搬の位相コヒ-レンス時間を見積り、回折の可能性について見通しを得た。これらを基礎に電子波回折を達成することが今後の課題である。ホットエレクトロンの波動現象について横超格子構造に焦点を絞って理論的・実験的に研究を行い以下の成果を得た。1.理論面から電子波デバイスの実現条件および性能を解明した。まず電子波の位相に影響を与える散乱現象を研究し、(1)弾性散乱は不純物濃度10^<15>cm^<-3>以下かつ波長200Å以下のホットエレクトロンの条件で十分低い確率に抑えることができる。さらに横超格子構造は周期的信号をランダムな散乱によるノイズから取り出すのに有利な構成であり、電子波デバイスに有望であることを明らかにした。また、(2)波長幅を広げる縦光学フォノン自然放出は伝搬時間を0.1ps以下にすることで制御可能なことを明らかにした。次に(3)熱エネルギ-による電子波伝搬方向広がりの影響を考慮して解析し、回析現象によるホットエレクトロンの伝導制御は77Kまで可能であることを明らかにした。そして、(4)電子波回析デバイスの論理動作を解明し、電子波のコヒ-レンスを保持して電流密度を増大させ、回路駆動能力を増大することができることを明らかにした。2.実験面では、(1)有機金属気相成長(OMVPE)法の条件把握により良好なヘテロ成長界面を達成し、伝導帯不連続に基づく電子波反射現象観測を達成し、(2)電子ビ-ム露光法の条件把握により、40nm周期パタ-ン描画を達成した。これを損傷導入なしに結晶に転写するために、(3)ウエットケミカルエッチングで世界最小周期のピッチ50nmを、(4)OMVPE選択成長法でも周期70nmの周期構造形を達成した。そして(5)OMVPE埋め込み成長により、周期70nm深さ40nmの周期構造を形状を保持した埋め込みに成功した。