hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
外国人日本語学習者の発音調査票の開発と研究

年度の前半には、平成5年度文部省科学研究費で開発した『音声教育基本語彙データベース』に基づいて単語レベルでの発音調査票を作成して、バントゥー語母語話者と韓国語母語話者を対象として録音資料を収集した。また、パーソナルコンピューターでその基本周波数の分析を行った。この結果、実験の手続きに問題のあることが分かった。本研究は「外国人日本語学習者がどのように日本語の分節音と韻律を習得していくか」を調査することを最終的な目標としたものであるが、学習者の発音した単語のアクセント型を日本人研究者複数が聴覚印象で判断したところ、大きな不一致が見られたのであった。学習者が日本語のアクセントを習得しているかいないかを、どう客観的に判断するかという根本的な問題に直面したのであった。これを踏まえて、年度後半には韻律を操作した合成音を学習者に聞かせて、そのアクセント型を判断させる実験を繰り返した。日本人には必ず「高低」「低高」と聞こえるようにピッチを操作した2拍の合成音をメキシコ人、インドネシア人、中国人の3つの被検者グループに聞かせ、どう判断するかを調べたところ、中国人はきわめて正確に判断すること、メキシコ人には判断の誤りが多いことなど、明らかな傾向の差が認められた。さらに同じ実験を韓国人高校日本語教員80名に対して実施する機会を得て、データを得ることができた。このデータは現在分析中であるが、この実験に限って言えば特殊拍の配置がピッチの聞き取りに大きな影響をもたらしたことが明らかであった。これら一連の聴覚実験の成果に基づき、今後は3拍以上の単語で進めていくことを計画している。
モデル動物を用いた自閉症治療についての検討

中枢神経系の発達に重要な役割を果たす甲状腺ホルモンを操作し、発達障害モデル動物としての可能性を検討した。甲状腺ホルモンノックアウトマウスについて行動解析を行ったところ、甲状腺ホルモンβ受容体ノックアウトマウスは著しい多動を示し、不安閾値が高いことが明らかになった。小脳顆粒細胞のmigration異常と側座核、線条体でドーパミン濃度の上昇を認めたことから、甲状腺ホルモンβ受容体ノックアウトマウスは、ヒト注意多動欠陥性障害のモデルとしての可能性があることが示唆された。今年度は、甲状腺ホルモン受容体ノックアウトマウス(TRKO)の基本的な行動解析、組織学的検討を試みた。TRKOα、βともにhomozygotes, heterozygotesマウスの安定した作成が可能になり、十分な個体数がそろったため、雌雄でコントロールと3群の比較が可能になった。結果、他施設の報告では、TRKOαは行動異常が認められないという報告があったが、われわれのTRKOαはオープンフィールドテストの行動で多動と不安閾値が高いことが示された。Homozygotesにその傾向は強く、heterozygotesはコントロールとhomozygotesの中間の傾向を示したことから、受容体の有無が影響していることが示唆された。雌雄の差は有意ではなかった。多動傾向はTRKOβでより顕著で、αと同様に不安閾値の高さが明らかになった。homozygotesが最も多動で、heterozygotes1はコントロールと中間を示す所見も同様であった。外見からはTRKOα、βともに、コントロール群との差は認められなかったが、小脳の組織学的検討では、小脳外穎粒細胞層のmigrationの遅れを認めた。プルキンエ細胞の形成、数に有意な差は認められなかった。今回の行動解析で、特にTRKOβについては、今後AD/HDのモデル動物としての可能性が示唆された。今年度は、引き続き甲状腺ホルモン受容体ノックアウトマウス(TRKO)の行動解析、組織学的検討を試みた。TRKOα、βからダブルノックアウトマウスを作成することができ、これを比較検討に供した。昨年までの結果と比較した結果、TRKOαはオープンフィールドテストの行動で多動と不安閾値が高いことが示された。意外なことに、ダブルノックアウトマウスはワイルドタイプよりも寡動を示し、すべての測定項目でTRKOα、βを含めたすべてのTRKOよりも動きが少なく不安も低く、α、β単独ノックアウトマウスと際立った違いを認めた。今後ダブルノックアウトマウスを含めて内分泌学的検討とともに、組織を検討する予定である。今年度は甲状腺ホルモン受容体ノックアウトマウス(TRKO)の行動解析と脳内カテコールアミン濃度の解析を試みた。TRKOα、βとダブルノックアウトマウスを作成し、これを比較検討に供した。昨年までの結果と比較した結果、TRKOαはオープンフィールドテストの行動で多動を示した。。homozygotesが最も多動で、heterozygoteslはコントロールと中間を示す所見も同様であった。ダブルノックアウトマウスはワイルドタイプよりも寡動を示し、すべての測定項目でTRKOα、βを含めたすべてのTRKOよりも動きが少なく不安も低く、α、β単独ノックアウトマウスと際立った違いを認めた。液体クロマトグラフィーによる脳内各部位におけるカテコールアミン濃度を検討したところ、TRKOβでは線条体と側坐核でドーパミン濃度が上昇しており、対照的にダブルノックアウトでは側坐核におけるドーパミン濃度の低下を認め、TRKOすべてについて、セロトニン濃度が対照群より低下していることが明らかになった。ノックアウトマウスの行動異常について、ドーパミンとセロトニン双方が影響を与えていることが示唆された。
口腔がんにおける硼素中性子捕捉療法後の細胞死メカニズムの解明

硼素中性子補足療法(BNCT)は、高LET放射線を利用した治療である。本研究はBNCTによる癌細胞の生と死の制御機構を明らかにすることを目的とした。ヒト歯肉扁平上皮癌細胞を用い、低LET放射線の殺細胞効果、アポトーシスの出現頻度を確認した。また、caspase3とPARPの活性が上がることを確認。10%生存率となる低LET放射線ではp53変異型遺伝子を有する癌細胞においては、アポトーシス出現頻度は10%程度であることが確認できた。研究期間中、京都大学原子炉実験所での研究課題としては採択されていたが、東日本大震災以降は原子炉が稼働していなかったため、低LET放射線による研究のみとなった。硼素中性子捕捉療法(BNCT)は、X線などの低LET放射線に比べて殺細胞効果が高く、がん細胞の遺伝子型に関係なく高い治療効果が得られると期待されている高LET放射線治療である。平成25年度は低LET放射線の殺細胞効果がどの程度であるかの検討を行った。使用した細胞は、がん患者さんの多くに変異の認められるコアドメインのホットスポット、コドン248がアルギニンからトリプトファンに変異したp53遺伝子を有するヒト歯肉扁平上皮癌細胞Ca9-22である。まずは細胞の培養条件の確認を行った。その後、細胞に低LET放射線(X線)を照射し、放射線感受性を明らかとした。具体的には、細胞に、2Gy10GyのX線の照射を行いコロニー形成法にて検討を行った。生存曲線を作成したところ、線量依存的に感受性が上がり、10%生存率は約7Gyであることが明らかとなった。次いでX腺照射48時間後におけるアポトーシス出現頻度をヘキスト33342染色蛍光顕微鏡観察法にて確認を行った。照射48時間後におけるアポトーシスの出現頻度は10%生存率となるX腺で約13%となることが明らかとなった。我々は、これまで低LET放射線ではp53の機能を失った細胞は抵抗性であるが、高LET重粒子線ではp53遺伝子型に関係なくアポトーシスを引き起こすことを報告し、さらにその経路とメカニズムを解明してきた。平成26年度の実験目的はBNCTによる生存シグナル関連のタンパク質の細胞内蓄積量と活性化を解析することと、平成25年にできなかった、BNCT照射による細胞の生存曲線を作成し、X線と比較した生物学的効果比を算出し、さらにアポトーシスの出現頻度およびアポトーシス経路に関与する因子の同定を行うことにより、BNCTのアポトーシス経路を明らかにすることにあった。しかし、平成26年度は、原子炉が平成26年5月より稼働していなかったため、BNCTによる実験は不可能であった。そのため、平成25年度と同様の変異型p53ヒト歯肉扁平上皮癌細胞のCa9-22を使用し、低LET放射線(X線)による実験を行った。昨年は、コロニー形成法にて生存率を確認し、照射後48時間におけるアポトーシスの出現頻度が約13%となることを確認した。平成25年度に行った実験の確認実験をすると同時に、アポトーシス経路の下流に位置するCaspase3の活性をwestern blot法にて確認した。Caspase3の活性においても線量が上がるに従い増加していることが分かったが、全体として低LET放射線ではCaspase3の活性の上昇は低い傾向にあった。本研究では硼素中性子捕捉療法(BNCT)による生と死の制御機構を明らかにすることを目的とし、p53の異常ながん細胞をもつ多くの患者さんの治療効果の向上を目指している。BNCTは、X線などの低LET放射線に比べて殺細胞効果が高く、がん細胞の遺伝子型に関係なく高い治療効果が得られると期待されている高LET放射線治療である。そこで、BNCT施行時の細胞死のメカニズムを、低LETとの比較を加えて解明する。平成26年度に引き続き、京都大学原子炉で原子炉を使用したBNCT研究の申請を行い、研究内容が認められ平成27年度も採用された。しかし、原子炉が東日本大震災以降、平成27年度も稼働できなかったため原子炉を使用した実験は行えていない。そのため、低LET放射線を使用した実験を行っている。平成27年度は、昨年までと同様の変異型p53ヒト歯肉扁平上皮癌細胞のCa9-22を使用し、平成25年度と26年度に行った実験の確認実験を行った。また、平成27年度はアポトーシス以外の細胞死のメカニズム(オートファジイ)の解明を、LC3タンパク質の変動などの確認を中心に行う予定であったが、アポトーシス経路による細胞死メカニズムの解明をさらに行うため、アポトーシス経路にかかわる経路の研究を進めた。アポトーシス経路でのCaspase3の活性は昨年度確認していたが、PARPについても活性が上がっていることを確認した。Caspase3については、放射線線量を2Gyから10%生存線量の7Gyまで上昇させると活性が高くなっていることを、フローサイトメトリーを用いて確認にした。東日本大震災の影響により、原子炉が平成27年度も引き続き稼働していなかったため、BNCTを使用した基礎実験が行えなかった。硼素中性子補足療法(BNCT)、X線などの低LET放射線に比べ殺細胞効果が高く、癌細胞の遺伝子型に関係なく高い治療効果が得られると期待される高LET放射線である。本研究はBNCTによるがん細胞の生と死の制御機構を明らかにすることを目的とし、p53遺伝子の異常ながん細胞を持つ患者の治療効果の向上を目指した。

本研究には、がん患者の多くに変異の認められるコアドメインのホットスポット、コドン248がアルギニンからトリプトファンに変異したp53遺伝子を有するヒト歯肉扁平上皮癌細胞Ca9-22を用いた。平成25年度は低LET放射線の殺細胞効果を確認した。細胞にX線を照射し10%生存率になる線量をコロニー形成法にて算出した。次いでアポトーシス出現度をヘキスト33342染色蛍光顕微鏡法にて確認をした。照射後48時間におけるアポトーシス出現頻度は10%生存率となる線量で13%であった。平成26年度も、低LET放射線を用い、平成25年度に行った実験の確認と低アポトーシス経路の下流に位置するCaspase3の活性をwestern blot法にて確認した。Caspase3の活性は線量が上がるに従い増加することが確認できた。平成27年度はさらにアポトーシスの経路による細胞死のメカニズムの解明をさらに進めた。Caspas3のみではなくPARPの活性が上がることも確認し、Caspase3においては線量依存的に活性が上がることをフローサイトメトリー法でも確認した。研究期間中、京都大学原子炉実験所での研究には採用されていたが、東日本大震災以降は原子炉が稼働していなかったため、低LET放射線を用いた実験を進めたが、研究機関内に原子炉は再稼働せずBNCTを用いた研究は、研究期間内に実施することはできなかった。硼素中性子補足療法(BNCT)は、高LET放射線を利用した治療である。本研究はBNCTによる癌細胞の生と死の制御機構を明らかにすることを目的とした。ヒト歯肉扁平上皮癌細胞を用い、低LET放射線の殺細胞効果、アポトーシスの出現頻度を確認した。また、caspase3とPARPの活性が上がることを確認。10%生存率となる低LET放射線ではp53変異型遺伝子を有する癌細胞においては、アポトーシス出現頻度は10%程度であることが確認できた。研究期間中、京都大学原子炉実験所での研究課題としては採択されていたが、東日本大震災以降は原子炉が稼働していなかったため、低LET放射線による研究のみとなった。東日本大震災の影響で平成26年5月以降原子炉が稼働していないため、BNCTを使用した基礎実験が行えない状況にある。原子力規制委員会からの承認がないと稼働が再開できない状況にある。そのため低LET放射線を利用した実験しかすすめられていないのが現状である。変異型p53ヒト歯肉扁平上皮癌細胞のCa9-22を使用し、昨年まで行えていないBNCTによる放射線感受性の確認を行う。10%生存率相当のBNCTを行いアポトーシスの出現頻度を確認し、Caspase3,8,9の活性を確認し、BNCTによる細胞死のメカニズムをアポトーシス経路を中心に確認する。また、生存シグナル経路についても確認を行う。口腔癌Ca9-22(変異型p53ヒト歯肉扁平上皮癌細胞)にBNCTを施行し、BNCTによる放射線感受性(殺細胞効果)を確認する。低LET放射線の感受性と比較し、生物学的効果比(RBE)を算出する。10%生存率相当の照射をBNCT、低LET放射線で行い、アポトーシスの出現頻度を確認する。また、照射後に継時的にサンプルを回収し、Caspase3,8,9の細胞内蓄積量を解析する。
TGF-βとその情報伝達分子Smadによる腹膜硬化症の進展の制御

細胞の分化増殖、発生、免疫に関与するTGF-βは、病的過剰状態において、組織の硬化や線維化に重要な役割を果たす.TGF-βの細胞内情報伝達分子Smadには、特異型(Smad2/3)、共有型(Smad4)、抑制型(Smad6/7)がある。特異型Smad系の標的遺伝子の特異的プロモーターであるSmad bindingelement(SBE)の下流域に、ルシフェラーゼ遺伝子を挿入した合成遺伝子(SBE-Lux)を用いて、次のような実験を行った。SBE-Luxを培養細胞に遺伝子導入し、TGF-βの濃度依存性にLux活性が上昇することを明らかにした。さらに、この活性は、TGF-βの中和抗体存在下はまったく抑制されることを示し、TGF-β特異的な反応であることを明らかにした。また培養細胞にSBE-Luxと同時に、Smad2やSmad7の遺伝子を同時に強制発現させた場合、TGF-βの刺激を伝えるSmad2の競合的異性体あるいは抑制型SmadであるSmad7を導入すると、その活性が抑制されることが明らかになった。また。TGF-βの産生・活性化を示すことが知られており、また糸球体硬化あるいは腎線維症の進展因子である、アンギオテンシンIIや高グルコース状態などの条件下でも、SBE-LUXの活性が上昇し、これらの刺激がTGF-Smad系を介することが示差された。ポピヨンヨードを腹腔内に投与したラットの腹膜硬化症モデルは腹膜の肥厚、癒着、線維化を示すものの、安定した再現性が得られず、今後、ポピヨンヨードの投与量や投与期間などの検討を行っていく。また。細胞の分化増殖、発生、免疫に関与するTGF-βは、病的過剰状態において、組織の硬化や線維化に重要な役割を果たす.TGF-βの細胞内情報伝達分子Smadには、特異型(Smad2/3)、共有型(Smad4)、抑制型(Smad6/7)がある.今回我々は、Smadをアデノウイルスベクターによって培養細胞に遺伝子導入を行い、TGF-βのシグナル伝達を検討した.Smad7の強制発現は、TGF-βによる細胞増殖抑制作用やplasminogen activator inhibitor-1の発現増強作用を抑制した.また、a-smooth muscle cell actinやMHCなどのTGF-β誘導蛋白の発現もSmad7によって減弱した.これらの作用はsmad6にはなくsmad7に特異的であった.また、これらの系にはSmad7によるSmad2のリン酸化を抑制する機序が介在することが明かになった.以上のようにSmad7は、TGF-βの作用を遮断することが明らかになった.一方、腹膜硬化症モデルを作製するため、SDラットあるいはBjマウスにポピヨンヨードを腹腔内に投与した所、2週間後に軽度の腹膜肥厚を、4週目では、腹膜の高度肥厚、癒着などの所見を認めた.この肥厚には、細胞外マトリックス蛋白の増加が観察されたため、このモデルは腹膜硬化症の実験モデルと考えられた.今後は、このモデルにアデノウイルスベクターによる抑制型Smad遺伝子の腹膜における発現を行い、その抗線維化作用の検定を行う予定である.細胞の分化増殖、発生、免疫に関与するTGF-βは、病的過剰状態において、組織の硬化や線維化に重要な役割を果たす.TGF-βの細胞内情報伝達分子Smadには、特異型(Smad2/3)、共有型(Smad4)、抑制型(Smad6/7)がある.特異型Smad系の標的遺伝子の特異的プロモーターであるSmad bindingelement(SBE)の下流域に、ルシフェラーゼ遺伝子を挿入した合成遺伝子(SBE-Lux)を用いて、次のような実験を行った。

さらに、この活性は、TGF-βの中和抗体存在下はまったく抑制されることを示し、TGF-β特異的な反応であることを明らかにした。また培養細胞にSBE-Luxと同時に、Smad2やSmad7の遺伝子を同時に強制発現させた場合、TGF-βの刺激を伝えるSmad2の競合的異性体あるいは抑制型SmadであるSmad7を導入すると、その活性が抑制されることが明らかになった。また、TGF-βの産生・活性化を示すことが知られており、また糸球体硬化あるいは腎線維症の進展因子である、アンギオテンシンIIや高グルコース状態などの条件下でも、SBE-LUXの活性が上昇し、これらの刺激がTGF-Smad系を介することが示唆された。ポピヨンヨードを腹腔内に投与したラットの腹膜硬化症モデルは腹膜の肥厚、癒着、線維化を示すものの、安定した再現性が得られず、今後、ポピヨンヨードの投与量や投与期間などの検討を行っていく。
定常期から死滅期までの微生物生理状態の遷移

自然界において微生物の細胞は対数増殖をひたすら繰り返すのではなく、多くの時間を細胞数の増加を伴わない状態で過ごしていると考えられる。それではこのとき、細胞はいったいどのような生理状態でいるのだろうか。この疑問に答えるため、本研究は細菌の生理状態が定常期から死滅期にかけてどう変化するのかを顕微鏡観察と1細胞定量解析により明らかにすることを目指す。
インフリキシマブの出産前後における薬物動態変動および児への影響に関する研究

【研究目的】インフリキシマブの妊娠中および出産後の母体血液中濃度、出産時の臍帯血濃度を測定し、出産前後での薬物動態の変動、臍帯血濃度(胎児への移行)および母乳中濃度を明らかにする。出生時および出生後の児への免疫学的影響について明らかにする。【研究方法】(1)母乳中インフリキシマブ濃度の測定法を確立する。(2)ELISA法により妊娠中、授乳中の患者血液、臍帯血および母乳中インフリキシマブの濃度を測定する。(3)妊娠中および出産後の薬物治療経過と血中動態、妊娠への影響(早産・流産)を調査する。(4)児の出生時の状態と授乳中の免疫学的影響(感染症罹患、予防接種状況等)を調査する。(5)出産前後におけるインフリキシマブの薬物動態変動および児への影響について検討する。【研究成果】クローン病合併妊娠で妊娠32週にインフリキシマブの投与を一時中断した妊婦の出産時の母体血液および臍帯血のインフリキシマブ濃度を測定した。治療中断9週後の出産時の妊婦の母体血液中にインフリキシマブは検出され、臍帯血中のインフリキシマブ濃度は母体の血中濃度の約3倍であった。このことから胎児へのインフリキシマブの胎盤通過と胎児への移行が確認され、出生後の児の免疫機能に影響を及ぼす可能性が示された。産後にインフリキシマブの投与再開後の血液中濃度は治療再開5週後では治療再開12週、20週に比べ低かった。母乳育児が困難であったため、母乳中のインフリキシマブ濃度の測定は実施できなかった。現在投稿準備中である。
宇宙構造形成におけるニュートリノの役割の解明およびその質量の決定

本研究は、将来の精密な観測との比較に耐えうる、有限質量のニュートリノ効果を考慮した非線形構造形成理論を徹底的に構築・整備することが目的である。主要な研究成果は、球対称な密度揺らぎの重力崩壊に及ぼすニュートリノ質量の効果を取り入れた計算コードを完成させたことである。これまで取り扱いが困難であったニュートリノの効果を我々は方程式系を波数空間と実空間に分割して解くことによってこれを可能とした。ニュートリノの質量により、10^15太陽質量の天体の数が20%程度変化することが分かった。本年度は、重力多体計算コードの実行や、データ解析方法の手法などを習得するとともに、この大規模な重力多体計算計算コードを検証するために必要な、球対称な密度揺らぎの重力崩壊に及ぼすニュートリノの効果を取り入れた計算コードの開発を行った。これは、ニュートリノの効果が入った大規模な重力計算の例は非常に少ないため妥当性を確かめるために重要な研究である。後者のコードはほぼ完成し、多体計算のチェックとして用いるだけでなく、今後は構造形成のスピードや、銀河団の数分布などへのニュートリノ質量効果の影響を定量的に調べる予定である。ニュートリノ質量と宇宙磁場の相互関係についての研究も進めた。ニュートリノ質量は子田の密度揺らぎの大きさを小さくする効果を持つが、宇宙磁場は新たに密度揺らぎを生み出す効果があるため、同時に考慮する必要がある。線形理論の範囲で、二つの効果を同時に考慮し、最新の宇宙背景輻射温度揺らぎ、および大規模構造の観測データと比較することにより、宇宙磁場とニュートリノ質量への制限を同時に求めた。それにより、観測から許される宇宙磁場を最大限考慮すると、ニュートリノ質量に対する制限は、3世代合計で2.0eV程度まで緩和されることが明らかになった。この成果はPhysical Review D誌に掲載される。本年度の中心的な成果は、球対称な密度揺らぎの重力崩壊に及ぼすニュートリノの効果を取り入れた計算コードを完成させたことである。研究成果については、既に3つの国際会議で発表し(ひとつは招待講演)、国内の学会でも発表を行った。球対称な重力崩壊モデルでは、非線形な重力進化を記述する有用なモデルである。また、将来の大規模重力多体計算を検証するために必要なモデルでもある。ダークマターのみのモデルから始まり、より現実的なモデルとするために、バリオンガス、宇宙項を含むモデルなどが研究されてきた。ニュートリノは流体として扱えないために導入は困難とされていたが、我々は方程式系を波数空間と実空間に分割して解くことによってこれを可能とした。結果として、以下のことが明らかになった:(1)初期揺らぎの大きさを固定すると、ニュートリノの質量は天体の形成時期を遅らせる。(2)ニュートリノ質量が小さい(0.2eV程度以下)とダークマターの線形成長揺らぎと対応させて定義されるクリティカル密度揺らぎが小さくなる。(3)(2)の効果による、10^{15}太陽質量の天体の数は最大でも5%程度である。これらのことよりニュートリノ質量の天体の個数に対する非線形効果影響は線形効果と比べて十分小さいことが明らかにできた。
タナイス目甲殻類の多様性を生み出した""脚型""の進化史の解明

本研究はタナイス目甲殻類の多様化に関係する第1歩脚の機能・形態("脚型")の進化史解明を目指すもので,本年度は以下の成果を挙げた.タナイス目の分子系統解析の論文を公表した.亜目・上科間の系統関係を初めて明らかにし,得られた系統関係と形態的特徴に基づき分類体系を現行の3亜目3上科から2亜目4上科に変更した.所属上科に議論のあったArctotanais alascensisの系統位置を決定,論文として公表した.詳細な形態観察および分子系統解析により,本種がタナイス上科に属することを明らかにした.また,本種に鋏脚座節という,同上科のTanais属と近縁とされるネオタナイス上科のみで報告されていた構造を確認し,2上科の近縁性についてより強い支持を得た.アプセウデス亜目の側系統性を示唆する結果を得た.Longiflagrum属とカリアプセウデス科は現在アプセウデス亜目に属しているが,進行中の分子系統解析の結果には,2分類群がタナイス亜目と姉妹群を形成するという結果も含まれた.なお,カリアプセウデス科はタナイス亜目のみで知られる「出糸型」生活も行う可能性が示唆されている科であるため,「出糸型」がアプセウデス亜目に起源するという仮説を立て,組織学的手法も導入した研究を計画中である.アプセウデス亜目内で祖先的な脚型と考えられている「俳徊型」を呈する2科のDNAサンプルを作成した.パグラプセウドプシス科は,タイでDr.Angsupanichと共同調査を行い採集した.ギガンタプセウデス科は,琉球海溝から得られた1個体を貸借できた.現在解析を進めているところであるが,前者は貝棲型のグループと姉妹群を形成する派生的なグループであるという結果が得られている.なお本年度は上記研究以外に,採集調査中に得た標本に基づき2報の記載論文を共同で執筆し,成果を学会大会で発表した.本研究は,タナイス目甲殻類の多様化に関係する,第一歩脚の機能・形態("脚型")の進化史解明を分子系統学的アプローチから目指すもので,本年度は以下の成果を挙げた.1 18S rRNA領域のほぼ全長を決定できる8個のプライマーを設計し,アニーリング温度等の実験条件を確立した.2 18S rRNA領域の情報に基づいて,タナイス目内の分子系統解析を行った.外群には等脚類の2種,内群には3亜目12科30種(DDBJから引用した3種を含む)の配列を用いた.結果の詳細は以下のとおりである.2(1)ネオタナイス亜目がタナイス亜目内の一部と姉妹群を形成した.現在認められるタナイス目内の3亜目(タナイス亜目,ネオタナイス亜目,アプセウデス亜目)間の系統関係はこれまで明らかでなかったが,今回の解析により,ネオタナイス亜目がタナイス亜目の一部と姉妹群を形成し,タナイス亜目が側系統となることが示された.2(2)アプセウデス亜目内の関係は不明瞭だった.本亜目は複数の脚型を含む唯一の亜目であることから本研究課題において重要なグループであるが,今回の解析では,本亜目の種間の系統関係は不確定だった.本年度の研究は,タナイス目内の高次分類群(亜目および上科)間の系統関係を初めて示し,また,アプセウデス亜目内の解析において18S rRNA領域が不適当であることを明らかにした.以上の成果を踏まえ,来年度はサンプルの追加を行い,亜目内・上科内といったより細かいスケールでの解析を進める.また,アプセウデス亜目についてはEF1α領域など別の領域の情報をもとに解析を行う予定である.なお,本年度は,上記研究以外に,採集調査中に得た標本に基づき,2報の記載論文と研究手法に関するテクニカルペーパー1報を共同で執筆し,成果を学会大会で発表した.本研究はタナイス目甲殻類の多様化に関係する第1歩脚の機能・形態("脚型")の進化史解明を目指すもので,本年度は以下の成果を挙げた.タナイス目の分子系統解析の論文を公表した.亜目・上科間の系統関係を初めて明らかにし,得られた系統関係と形態的特徴に基づき分類体系を現行の3亜目3上科から2亜目4上科に変更した.所属上科に議論のあったArctotanais alascensisの系統位置を決定,論文として公表した.詳細な形態観察および分子系統解析により,本種がタナイス上科に属することを明らかにした.また,本種に鋏脚座節という,同上科のTanais属と近縁とされるネオタナイス上科のみで報告されていた構造を確認し,2上科の近縁性についてより強い支持を得た.アプセウデス亜目の側系統性を示唆する結果を得た.Longiflagrum属とカリアプセウデス科は現在アプセウデス亜目に属しているが,進行中の分子系統解析の結果には,2分類群がタナイス亜目と姉妹群を形成するという結果も含まれた.なお,カリアプセウデス科はタナイス亜目のみで知られる「出糸型」生活も行う可能性が示唆されている科であるため,「出糸型」がアプセウデス亜目に起源するという仮説を立て,組織学的手法も導入した研究を計画中である.アプセウデス亜目内で祖先的な脚型と考えられている「俳徊型」を呈する2科のDNAサンプルを作成した.パグラプセウドプシス科は,タイでDr.Angsupanichと共同調査を行い採集した.

ギガンタプセウデス科は,琉球海溝から得られた1個体を貸借できた.現在解析を進めているところであるが,前者は貝棲型のグループと姉妹群を形成する派生的なグループであるという結果が得られている.なお本年度は上記研究以外に,採集調査中に得た標本に基づき2報の記載論文を共同で執筆し,成果を学会大会で発表した.
弥生時代青銅器の産地推定

本研究は文化財科学の一分野として、自然科学的な方法を文化財へ応用することで、従来の考古学や歴史学などの研究方法だけではわからなかった内容を材料という観点から理解し、歴史の理解をより深く掘り下げようとする試みである。東アジアの歴史の中で青銅器が日本へ導入されたのは紀元前3世紀頃の弥生時代とされており、日本文化の形成へと続く。この最初の導入期に、大陸あるいは朝鮮半島とのかかわりあいにおいて、どのような青銅材料が、どの様にして日本へもたらされ、いかに青銅文化として拡がっていったかを理解しようとした。このために、青銅器の材料である金属そのものの理解のために、自然科学的な方法として化学組成と鉛同位体比を測定した。本研究では主として日本へもたらされた青銅材料および製品に関して、鉛同位体比を約150点以上測定し、蛍光X線分析法による化学組成をほぼ100点以上測定した。これら資料は国立の博物館を中心として、地方の教育委員会、埋蔵文化財センターなどの所蔵品である場合が多いので、報告書としてまとめた。測定された資料が示す鉛同位体比および化学組成は今までの考え方に矛盾するケースはなく、おおむね今までの考え方をより精密化することができた。これらの測定から、北九州と近畿地方という当時の繁栄地における青銅製品も大切であるが、地方への伝汎を理解するために各地方の遺跡から資料が集められ、測定されることが今後の理解のために有益であろう。弥生時代青銅器の産地推定の方法として、鉛同位体比法および化学組成を利用した。弥生時代青銅器を構成している金属は一般に銅-スズ-鉛を主成分とした合金であり、これら原料である青銅合金の化学組成や鉛同位体比は弥生時代の中の細かい時代区分でも日本への供給産地の違いによって、異なることが分かっている。本方法を各種青銅器に応用し、考古学的な編年とを組み合わせて、弥生時代における社会構造や交流などの具体的な内容を理解しようとした。本年度は試料の採取、および鉛同位体比の測定を主体的に進めた。弥生時代青銅器として神戸市立博物館所蔵の銅鐸など約30点、北九州市考古博物館所蔵の銅矛、銅鏡など30点、東京国立博物館所蔵の対馬、福岡県などから出土した銅矛など約30点、石川県の小銅鐸、群馬県の小銅鐸など約10点の鉛同位体比を測定した。これら100点以上の試料に関して、考古学的にどのような意義があるかを検討中である。試料収集と測定は順調に進められている。各博物館の考古担当の学芸員および研究者が好意的に試料採取に協力してくれ、また試料に関する考古学的な知見を討論してくれた。このため、考古学的な記載と、自然科学的な数値との意義付けがはっきりしてきた。その他試料の鉛同位体比測定および、幾つかの試料に関しては化学組成の測定を来年度に予定しており、来年度の報告書としてまとめる予定である。文化財保存修復学会19回大会口頭発表「鉛同位体比法を用いた小銅鐸の材料に関する一考察」日本文化財科学会14回大会口頭発表「対馬出土広形銅矛の鉛同位体比」弥生時代青銅器を構成している金属は一般に、銅-スズ-鉛を主成分とした合金であり、産地によって、また青銅器の型式によって、系統的に元素組成が異なる。また鉛の同位体比も青銅の供給地の違いによって、異なることが分かっている。それ故、本研究では弥生時代に用いられた各種青銅器を化学組成や鉛同位体比という側面から調査することから、弥生時代に於ける青銅の流通や人間の交流あるいは社会構造などについて理解しようとした。本研究においては弥生時代および関連した時代の青銅資料に関して、資料の採取および自然科学的な測定を進めた。昨年度、弥生時代青銅器として神戸市立博物館所蔵の銅鐸などを主として約100点の試料に関して鉛同位体比を測定した。本年度はこれらに関して考察を進め、考古学的にも矛盾の少ない結論をまとめた。新たな資料として、神戸市立博物館から銅鐸・銅戈の修復時に採取された錆を約50点提供していただいた。

これらの資料から、当時の資料の並びかたや資料相互の汚染環境などに関する情報が得られる可能性がある。また日本産の資料として、平安時代の経筒など50点の資料、地方教育委員会が所蔵する資料約30点に関して、測定を進めた。これら100点以上の資料に関して、考古学的にどのような意義があるかを検討中である。
麻疹ウイルスに対する個体レベルでの感染防御の分子機構の解明

麻疹ウイルスによる感染防御機構を明らかにするために、麻疹ウイルス受容体であるヒトCD150トランスジェニックマウス(Tg)と感染防御に関わる分子のノックアウトマウスとを掛け合わせ、感染実験を行った。これまでの研究で、インターフェロン受容体(IFNAR)を欠損するCD150Tg/Ifnar KOに麻疹ウイルスを腹腔内に感染させると、マウス生体内でウイルスは増殖した。しかし、腹腔内投与では、自然感染を模しているとは言い難く、自然感染により近いモデルとしてウイルスの経鼻投与、経気道投与による系を用いて実験を行った。ルシフェラーゼ遺伝子を組み込んだ麻疹ウイルスを経気道的に感染させ、3日後の肺を回収し、肺組織での感染効率をルシフェラーゼ活性で評価したところ、CD150Tgマウスに比べてCD150Tg/IFNARKOマウスではルシフェラーゼ活性の上昇が観察された。しかし、経鼻投与においては、残念ながら肺組織での感染が成立しなかった。これは、経鼻投与では感染量が低いため、肺組織での検出に限界があると考えられる。肺上皮細胞であるA549細胞にヒトCD150を安定発現させた細胞では麻疹ウイルス感染時にオートファジーが誘導されることが知られている。そこでVero細胞にCD150を安定発現させた細胞株を用いてオートファジーの検出を行ったが、Vero細胞では観察されなかった。一方、CD150Tg/IFNARKOマウス由来の骨髄由来樹状細胞では麻疹ウイルス感染によりオートファジーが誘導された。さらに、オートファジーの阻害剤を添加すると樹状細胞から産生されるI型IFNの産生が減少していた。これは細胞の種類によって麻疹感染時の応答が異なっており、誘導されたオートファジーの役割も細胞ごとに異なっていることを意味している。27年度が最終年度であるため、記入しない。麻疹ウイルス(Measles virus)は肺胞マクロファージや樹状細胞(dendritic cells, DCs)などミエロイド細胞に発現しているウイルス受容体のCD150を介して気道経由で感染し、その後感染ミエロイド細胞がリンパ節へと移動して、リンパ節においてT, Bリンパ球へとウイルス感染を拡大させることがサルの実験系で報告されている。WVの自然宿主はヒトであり、個体レベルでの感染防御機構を解明するのは困難であつた。そこで我々はヒトCD150を発現するCD150トランスジェニックマウス(Tg)を作製し、IFN受容体(IFNAR)ノックアウトマウスと掛け合わせ、MV感染モデルマウスであるCD150Tg/lfnar-/-マウスを作製した。さらに、本研究ではMVに対する生体防御機構を固体レベルで解明するために、I型IFN誘導経路に関する分子のノックアウトマウス(MAVS, IRF3, IRF7)とCD150TgマウスとCD150Tgを掛け合わせ、感染実験を行った。CD150Tg/lfnar-/-マウスでは脾臓、リンパ節で高効率にMV感染が観察されたが、予想に反して、RIG-1, MDA5の共通のアダプター分子であるMAVSのノックアウトマウス(CD150Tg/Mavs-/-)ではin vivo感染は成立せず、脾臓においてI型IFNの発現が観察された。骨髄由来樹状細胞を使うとMV感染の検知にはMAVS依存性のIRF-3/7非依存性経路が関与したが、MAVSKOマウスはvivo実験で感染を惹起しなかった。以上の結果よりin vivo感染時にMAVS非依存的にI型IFNを誘導する経路を持つ細胞が存在することが示唆された。麻疹ウイルス(Measles virus, MV)はヒトCD150を受容体とし、細胞に感染するため、マウスを用いた解析が困難であった。そこでヒトCD150 Transgenic mice(CD150Tg)を作製し、IFNARKOマウスと掛け合わせることで、MV感染モデルマウスであるCD150Tg/IFNARKOマウスを作製した。このマウスを用いて、MVに対する宿主応答とMV感染により誘導される免疫抑制機構を明らかにすることを目的として研究を行った。MV感染時に誘導されるIL-10はMV誘導性の免疫抑制機構の一つと考えられているが、主たる産生細胞は同定されていなかった。そこでIL-10産生細胞の同定を行うためIL-10 Venus reporter miceとCD150Tg/IFNAEKOを交配したCD150Tg/IFNARKOIL-10Venusマウス腹腔内にMVを感染させ、2日後に脾臓細胞を単離し、FACSにて産生細胞の同定を試みた。結果、CD4+T細胞にてIL-10の高産生が確認され、CD19+ B細胞、CD8+ T細胞、CD11c+樹状細胞ではIL-10産生はほとんど起こっていなかった。これまでの研究で我々は樹状細胞においてMVの核酸はTLR7-MyD88経路とMDA5/RIG-I-MAVS経路によって認識されI型IFNの産生が誘導されることを明らかにした。TLR7はエンドソームに存在するので、TLR7がMV由来の核酸を認識するためには核酸がエンドソームに運ばれなければならない。そこで我々はTLR7の認識にオートファジーが関与するかについてオートファジーの阻害剤を用いて検討を行った。

その結果、オートファジー阻害剤で細胞を処理するとMVによるI型IFNの誘導が阻害された。麻疹ウイルスによる感染防御機構を明らかにするために、麻疹ウイルス受容体であるヒトCD150トランスジェニックマウス(Tg)と感染防御に関わる分子のノックアウトマウスとを掛け合わせ、感染実験を行った。これまでの研究で、インターフェロン受容体(IFNAR)を欠損するCD150Tg/Ifnar KOに麻疹ウイルスを腹腔内に感染させると、マウス生体内でウイルスは増殖した。しかし、腹腔内投与では、自然感染を模しているとは言い難く、自然感染により近いモデルとしてウイルスの経鼻投与、経気道投与による系を用いて実験を行った。ルシフェラーゼ遺伝子を組み込んだ麻疹ウイルスを経気道的に感染させ、3日後の肺を回収し、肺組織での感染効率をルシフェラーゼ活性で評価したところ、CD150Tgマウスに比べてCD150Tg/IFNARKOマウスではルシフェラーゼ活性の上昇が観察された。しかし、経鼻投与においては、残念ながら肺組織での感染が成立しなかった。これは、経鼻投与では感染量が低いため、肺組織での検出に限界があると考えられる。肺上皮細胞であるA549細胞にヒトCD150を安定発現させた細胞では麻疹ウイルス感染時にオートファジーが誘導されることが知られている。そこでVero細胞にCD150を安定発現させた細胞株を用いてオートファジーの検出を行ったが、Vero細胞では観察されなかった。一方、CD150Tg/IFNARKOマウス由来の骨髄由来樹状細胞では麻疹ウイルス感染によりオートファジーが誘導された。さらに、オートファジーの阻害剤を添加すると樹状細胞から産生されるI型IFNの産生が減少していた。これは細胞の種類によって麻疹感染時の応答が異なっており、誘導されたオートファジーの役割も細胞ごとに異なっていることを意味している。CD150Tg/IL-10V/IFNARKOマウスにMVを腹腔内投与し、脾臓よりCD4+, CD8+, CD11c+, CD19+細胞を単離し、IL-10 Venusの発現をフローサイトメトリーにて解析したところ、CD4+細胞でIL-10 Venusの発現が確認された。また単離した細胞を抗CD3抗体、LPS、PMAで刺激し、産生されるIL-10の量をELISAにて測定したところ、抗CD3抗体で刺激したCD4+細胞の培養上清でIL-10が大量に産生されていた。この結果よりMV感染時にはCD4+細胞よりIL-10が産生され、免疫抑制機構の一端を担っていることが示された。マウスを用いた解析より、樹状細胞ではMVの認識によりTLR7-MyD88経路とMAD5/RIG-I-MAVS経路依存的にI型IFNが産生されることを報告した。エンドソームに存在するTLR7が如何にして細胞質で複製するウイルス由来の核酸を認識するかについて、オートファジーの関与を調べた。結果、MV感染時に樹状細胞でもオートファジーが誘導されており、オートファジー阻害剤で処理したところ、I型IFNの産生が減弱した。これらは樹状細胞ではMV感染によりオートファジーが誘導され、エンドソームに核酸が認識される可能性が示唆された。実験計画におおむね従って進めており、結果も順調にでていることから(2)おおむね順調に進展していると思われる。
先端的制御理論による宇宙用ロバスト制御の研究

パーティクル・フィルタを宇宙システムのロバスト制御に応用しようという研究であり、ロバスト制御の分野を発展させうる極めて独創的な意義をもつ。最も重要な成果として、まず現状のロバスト制御の問題点を明確にし、ノミナル性能の劣化などの課題を識別した上で、パーティクル・フィルタ理論がこれらの課題を解決しうる特性を有することを明らかにした。次に、パーティクル・フィルタ理論を定式化し、この理論を実システムに適用するための課題として、演算時間や演算の非連続性などを抽出した。これらをふまえて、この理論を宇宙システムの簡単化した動特性モデルに適用し、その有効性を数値シミュレーションなどにより示した。本研究は、宇宙システムに不可欠のロバスト制御の分野を大きく発展させるべく、パーティクル・フィルタ(粒子フィルタ)という新しい概念を世界でも初めて宇宙システムのロバスト制御に適用すべく推進しているものである。パーティクル・フィルタは統計数理の分野で発展してきた高次元状態ベクトル推定の新しい手法である。状態ベクトルだけでなくシステム・パラメータをも同時かつ直接に推定することができるため、パラメータの不確定の幅に制約がない上にノミナル特性の劣化もないのが特徴である。これは、ロバスト制御の分野の大いなる進化と言うことができる。パーティクル・フィルタ理論のもう一つの大きな利点はアルゴリズムのシンプル性にある。つまり、これまでのロバスト制御理論においては、理論に基づき設計される制御器は一般に高次の特性をもち、そのままでは実際の宇宙システムへの適用が不可能に近い。このため、制御の本質を損なうことなく制御器の次数を低減するための考察に相当の困難を極めてきた。一方、パーティクル・フィルタの理論によれば、制御のアルゴリズム自体は極めて簡便かつ高いロバスト性能を獲得することが可能である。これらの長所に対する一方で、パーティクル・フィルタ理論を実システムに適用するための課題については未知数である。平成25年度は、パーティクル・フィルタ理論を実システムに適用するための課題の抽出を行った。本質的な課題としては、演算に極めて多くの時間を要するということと演算途中で粒子の伝搬の不全が起こりうるということのみであることを識別した。パーティクル・フィルタ理論を宇宙システムに適用するためにはこの課題の解決を図ればよく、本研究の課題が明確になったということができる。なお、当初計画どおり、リューブリァーナ大学と連携して研究を進めた。本研究は、宇宙システムに不可欠のロバスト制御の分野を大きく発展させることを目的として、パーティクル・フィルタ(粒子フィルタ)という新しい概念を世界でも初めて宇宙システムのロバスト制御に適用することを推進しているものである。これまでのロバスト制御には実用上の大きな課題があった。それは、ロバスト性の守備範囲がアプリオリに限定されること、および、その守備範囲の大きさと引き換えにノミナル性能が劣化することである。一方、パーティクル・フィルタ理論は、状態ベクトルだけでなくシステム・パラメータをも同時かつ直接に推定することができる。したがって、パラメータの不確定の幅に制約がない上にノミナル特性の劣化もないのが特徴である。これは、ロバスト制御の分野の大いなる発展につながると考えることができる。これらの長所に対する一方で、パーティクル・フィルタ理論を実システムに適用するための課題についてはこれまで未知数であった。このため、一昨年度にパーティクル・フィルタ理論を実システムに適用するための課題の抽出を行なっている。本質的な課題として、演算に極めて多くの時間を要すること、および演算途中で粒子の伝搬の不全が起こりうることを識別した。これらの課題を解決する前段階として、平成26年度は、パーティクル・フィルタ(粒子フィルタ)という新しい制御の概念を実システムに適用するための方法について検討を進めた。具体的な研究内容としては、実際の宇宙システム(衛星打ち上げロケット、エアロンチ・ビークルや再使用ロケットなど)の運動を模擬するダイナミクスモデルを構築、これらに対してパーティクル・フィルタを設計して、ノミナル性能の向上やロバスト性能の拡大などの観点から、その有効性を定量的に示した。平成27年度は本研究の最終年度として、制御系の高度化のために、パーティクル・フィルタを実システムに適用するための方法論を示した。具体的には、宇宙システムの動特性モデル(衛星打ち上げロケット、エアロンチ・ビークルや再使用ロケットなど)を構築、これらに対してパーティクル・フィルタを設計して、その有効性を数値シミュレーションなどにより示した。平成27年度の研究実施に当たっては、前年度までと同様に宇宙機の制御分野において精力的な研究活動を行っている欧米の諸大学(リューブリャナ大学、ローマ大学、コロラド大学)と連携して進めた。なお、コロラド大学とは科学研究費補助金による研究(平成15-16年度、19-20年度及び22-24年度)等により継続的な協力関係を保っている。リューブリャナ大学とは、日本学術振興会による「欧州及び豪州との共同研究(平成15-16年度)」以来、協働関係を続けているものである。

本研究は、パーティクル・フィルタ(粒子フィルタ)という統計数理学的な概念を世界でも初めて宇宙システムのロバスト制御に適用するための研究であり、ロバスト制御理論の世界に大いなる飛躍をもたらしうる極めて独創的な研究ということができる。パーティクル・フィルタ理論の大きな利点はアルゴリズムのシンプル性にある。これまでのロバスト制御理論においては、理論に基づき設計される制御器は一般に高次の特性をもち、そのままでは実際の宇宙システムへの適用が不可能に近い。このため、制御の本質を損なうことなく制御器の次数を低減するための考察に相当の困難を極めてきた。一方、パーティクル・フィルタの理論によれば、制御のアルゴリズム自体は極めて簡便かつ高いロバスト性能を獲得することが可能である。平成22年度から24年度における研究では、パーティクル・フィルタ理論の定式化を行い、簡易な数学モデル上でその有効性を示した。本申請における研究では、これまでの成果をさらに拡張し、実システムにパーティクル・フィルタ理論を適用するための課題の識別とその解決を図ることにより、パーティクル・フィルタ理論の確立を目指し、実応用への道筋をつけることを目的としている。平成25年度は、最も重要な研究項目として、パーティクル・フィルタ(粒子フィルタ)理論を実システムに適用するにあたっての課題を抽出し、本質的な課題としては演算に極めて多くの時間を要するということと演算途中で粒子の伝搬の不全が起こりうるということを識別した。一方、平成26年度は、予定どおり、パーティクル・フィルタ(粒子フィルタ)を実システムに適用するための方法について検討を進め、簡易なダイナミクスモデルを構築して、ノミナル性能の向上やロバスト性能の拡大などの観点から、その有効性を定量的に示した。よって、これまでの研究の達成度としては、充分と言うことができる。宇宙システム工学今後の研究としては、本研究の集大成として、平成25年度において抽出した課題の解決を図り、パーティクル・フィルタ(粒子フィルタ)という新しい制御の概念を実システムに適用するための方法論を構築する。H∞制御やμ制御などいわゆるポスト現代制御理論に代表されるような従来のロバスト制御は、マクロな評価関数的制御系設計手法であり、膨大な量の試行錯誤的設計プロセスを必要とした。また、ロバスト性の保証範囲が限定されていることやノミナルモデルに対する制御特性が劣化してしまうという欠点もあった。パーティクル・フィルタはこれらの課題を解決しうる制御理論であり、ロバスト制御の新時代を拓く極めて独創的なアイディアであるということができる。具体的な研究内容としては、実際の宇宙システム(衛星打ち上げロケット、エアロンチ・ビークルや再使用ロケットなど)を模擬した動特性モデル構築、これらに対してパーティクル・フィルタを応用して、その有効性を示す。
半没型プロペラに生ずる非定常流体力に関する基礎研究

半没水型プロペラは高速艇に使用される推進器の中では流体力学的に最も効率が高いと言われている。その理由は空気を巻き込んだ流において揚抗比(L/D)が極めて高い翼型がMarshall Tulin(1953)によって提案されている、2)半没型のため翼のシャフトを水面下につける必要がない、などの点が上げられる。しかしこのようなプロペラでは各プロペラ翼は1回点ごとに水中への突入・脱出を繰返すため、時によっては激しい振動が誘起されプロペラ構造に機械的な損傷を与える。そのため理論的には本半没型プロペラは80100ノットの高速を実現できるはずであるが、現在実用化されている速度は50ノット止まりである。上記Tulin翼型はそのL/D比を高く保つために先端がシャープでしかも、自由境界面と干渉しないために極めて薄いものでなければならない。このような制約のため本質的に半没型のプロペラ翼は機械的に強度が弱い。本研究では、これらの問題を二次元翼を用いた水中突入実験を基として究明した結果、以下のことが判明した。1)翼の機械的な振動数と自由境界面に生ずる波の振動数とはほぼ一致する、従って波の起因するところは表面張力液、や重力波ではなく、流体力学的に生じたものと推測される、2)ブレードの特徴的長さ、振動数、突入速度を基にしたStrouhal数は個々のパラメータを変えてもほぼ一定であることが判明した。実験数が未だ不十分であるが、この事実がより確実な現象であることが実証されれば、これらStrouhal数と船体の固有振動数との隔離などによって船体の振動などの問題が避けられることとなろう。今後これらの知見をもとにして、振動の原因の究明、翼型としてより機械強度的に堅牢でしかも高い効率を維持した半没水型プロペラの開発が期待される。Semi-submergedのプロペラ推進効率は70%にも達するという極めて高い値を示す。しかしこの高効率はプロペラの形状をWater Entry、それに伴うVentilationという現象を克服するように作成する必要がある。このような流れの抗力(Drag)はVentilationの厚みに比例するため、そのLE(Leading Edge)を極めてシャープにして、Ventilationの形状を薄くする必要がある。繰返しの自由水表面に、このように先端が薄い翼が衝突入水すると翼全体が振動し、終局的には疲労破壊を起こす。本研究ではまず二次元の翼を自由表面に突入させたときどのような現象が、翼及びFree Surfaceに起こるかを検証するためのモデル実験装置を設計、作成した。2次元を維持すること、そしてその目的から少なくとも突入速度を5m/sにするため種々の工夫が必要であった。次のフェースにおいて、実験を開始しデータを収集し、また解析結果との比較を行う予定である。半没型船用プロペラ(Partially Submerged Ventilated Propeller : PSVP)は、現在通常の船舶に搭載されている全没型プロペラと比較した場合に推進効率が極めて高く、大きな速度を得る事が可能である。半没型プロペラは、翼自体を水に半分又は1/3程度没した状態で回転を行う為、軸が水面上または水面で動作する。従って軸に対する水の抵抗の影響を軽減する事ができる事も高い効率性を生み出す一要因となっている。このように半没型プロペラは高速度・高効率を実現可能な高性能プロペラであり、超高速艇(8090ノット以上)を実現できる推進器として注目されている。しかしプロペラが水に半分没した状態で回転し、翼を水面に叩き付けながら推進力を生み出す為に、不安定な振動や力を引き起こす。長時間使用した場合、最終的に金属疲労等を起こし翼の変形や破損を招く事になる。

しかし現在までにそのメカニズムに対して解明・研究がなされていない為、本研究では半没型船用プロペラが水中に突入する際に生ずるプロペラに対する流体力の影響を考察する。二次元化した翼型(以下ブレード)を用いて水中突入実験を行い、高速度ビデオカメラで挙動を観察し測定を行った。その結果を基にして振動の要因を解明した。本研究において特に顕著な事柄は翼の先端からの自由境界面に数多くの異なった周波数を持つ波が発生している点である。翼・その支持腕材の周波数解析を行った結果、波の一部は材料の振動に関連しているが明らかとなった。しかし、微細振動波はその原因が現在の所不明である。将来ともPSVPを実用化するためには、これら微細波が何に起因するかを解明する必要があろう。