hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
周術期の血糖値制御システムの開発

本研究では,周術期,すなわち手術中および手術後に高齢者や糖尿病患者の血糖値の上昇による合併症を回避するために,血糖値を低いレベルで維持するための血糖値制御システムを開発することを目的として,(a)手術中,手術後の血糖値制御法の検討,(b)シミュレーションおよび動物実験による血糖値制御法の性能の確認を行った.具体的には,(a)に関しては,インスリンの効果が徐々に変化する場合に,血糖値調節機構の代表的なモデルであるBergmanのモデルに基づく非線形モデルを用いて制御を行う方法と,従来の血糖値制御システムで用いていた「1次遅れ+むだ時間」系モデルでゲインのみを定期的に同定してモデル予測制御を行う方法の二つについて適用方法および特性を検討した.(b)に関しては,(a)で検討した二つの制御法についてシミュレーションおよび動物実験を行い,制御性能について検討を行った.その結果,次のようなことがわかった.・非線形モデルを制御対象モデルとした場合,個体により調節すべきパラメータが増えるため,適切な制御を行うための調整が容易ではないが,個体差を考慮に入れず制御を行った場合,適切な制御は行えなかったので,制御時の同定結果を利用するパラメータ調整法を確立する必要がある.・「1次遅れ+むだ時間」系モデルを制御対象モデルとした場合,時間的に変化するパラメータとしては,ゲインのみを考えれば十分である.よって,ゲインのみを定期的に同定することにより,適切な制御を行うことができると考えられる.・「1次遅れ+むだ時間」系モデルを制御対象モデルとして,定期的にゲインのみを同定し,その結果を用いてモデル予測制御で制御するという方法を動物実験に用いたところ,従来十分に対応できなかったインスリンの効果が非常に小さい個体や高カロリー輸液を行った場合でも適切な制御が行える.本研究では,周術期,すなわち手術中および手術後に高齢者や糖尿病患者の血糖値の上昇による合併症を回避するために,血糖値を低いレベルで維持するための血糖値制御システムを開発することを目的として,(a)手術後の患者のインスリンに対する感受性の変化の調査,(b)手術中,手術後の血糖値の調整法の検討を行った.具体的には,(a)に関しては,手術後の患者のインスリンに対する感受性の変化を文献および医師の経験に基づいて調査した.(b)に関しては,インスリンの感受性が変化する場合に現在までに開発したシステムがどの程度対応可能かを,グルコースの注入を行いながら血糖値を維持する実験を行うことにより確認した.また,この場合に適した適応型の制御法に関して文献による調査を行った.その結果,次のようなことがわかった.・手術後の患者は,貯蓄されていたグルコースを血中に放出する異化作用がおこる状態になり,とくに高齢者や糖尿病患者では血糖値が大きく上昇する.その後回復期に入って異化期が終わると,今度はグルコースを血中から取り込み蓄える状態となる.異化期にはインスリンに対する感受性が悪いが,回復期に入るとインスリンに対する感受性がよくなり,急激に血糖値が低下する可能性がある.したがって,低血糖状態を回避するためには,回復期に入ったことを認識して,インスリンの注入速度を適切に調整することが必要となる.・従来開発した基本的なシステムをグルコースの注入を行った場合に適用した結果,グルコースの注入速度が小さい場合にはおおむね適切な制御が行えるが,グルコースの注入速度が大きい場合には,適切な制御が行えない場合が多かった.したがって,適応型の制御則を構成する必要がある.・適応型の制御方法としては,従来開発した基本的なシステムで利用しているモデル予測制御法にモデルの同定機能を組み込む方法,あるいは単純適応制御法のような構造の簡単な制御法があると考えられる.本研究では,周術期,すなわち手術中および手術後に高齢者や糖尿病患者の血糖値の上昇による合併症を回避するために,血糖値を低いレベルで維持するための血糖値制御システムを開発することを目的として,(a)手術中,手術後の血糖値制御法の検討,(b)シミュレーションおよび動物実験による血糖値制御法の性能の確認を行った.具体的には,(a)に関しては,インスリンの効果が徐々に変化する場合に,血糖値調節機構の代表的なモデルであるBergmanのモデルに基づく非線形モデルを用いて制御を行う方法と,従来の血糖値制御システムで用いていた「1次遅れ+むだ時間」系モデルでゲインのみを定期的に同定してモデル予測制御を行う方法の二つについて適用方法および特性を検討した.(b)に関しては,(a)で検討した二つの制御法についてシミュレーションおよび動物実験を行い,制御性能について検討を行った.その結果,次のようなことがわかった.・非線形モデルを制御対象モデルとした場合,個体により調節すべきパラメータが増えるため,適切な制御を行うための調整が容易ではないが,個体差を考慮に入れず制御を行った場合,適切な制御は行えなかったので,制御時の同定結果を利用するパラメータ調整法を確立する必要がある.・「1次遅れ+むだ時間」系モデルを制御対象モデルとした場合,時間的に変化するパラメータとしては,ゲインのみを考えれば十分である.よって,ゲインのみを定期的に同定することにより,適切な制御を行うことができると考えられる.・「1次遅れ+むだ時間」系モデルを制御対象モデルとして,定期的にゲインのみを同定し,その結果を用いてモデル予測制御で制御するという方法を動物実験に用いたところ,従来十分に対応できなかったインスリンの効果が非常に小さい個体や高カロリー輸液を行った場合でも適切な制御が行える.
ガラスおよび高温ガラス融体の中距離構造とダイナミクス

本研究では実用ガラスに近い組成を持つガラスの融体構造を高温X線回折により調べる。高温X線動径分布解析により短距離ならびに中距離構造に関する情報を求め、融体ならびにガラスの構造を解明する。我々の研究室に既に設置されているリガクのRINT-1200S X線回折装置に、新たに購入したリガクの試料高温装置を装着し、測定が行えるようにした。さらに、測定したデータを解析するプログラムを開発した。具体的には、UnixプログラムでC言語を用いて非常に汎用性の高い解析プログラムを作成した。次いで、実際に16Na_2O・10CaO・74SiO_2高温ガラス融体に対して予備実験を行った。解析プログラムはほぼ完全に働くことが分かった。16Na_2O・10CaO・74SiO_2ガラス融体(1500°C)の構造をX線動径分布解析により調べる手法を確立した。フルヤ金属社製ZrO_2微粒子分散FKS16Pt-10%Rhリボンヒーターを用いることにより1500°Cという高温でも安定して測定ができることを確認した。得られた結果は以下の通りである。ガラスおよび融体の動径分布関数を比較した結果、第一配位圏Si-O距離と第二配位圏Si-Si距離およびそれらの分布にはほとんど変化は認められなかった。分子動力学計算もこの結果を支持した。分子動力学計算がらNa-OおよびCa-O距離の分布が融体では著しく広がることが分かった。特に、その傾向はNa-O結合において顕著であった。すなわち、ソーダ石灰シリケートガラスの熱膨張は、主としてNa-O結合の非調和振動により支配されている。本研究で得られる動径分布解析から明らかとなる融体構造についての知見は、(1)そのガラスのフラジリティが分かることから操業条件について重要な情報を提供してくれることになり、産業分野への波及効果は大きい、(2)ガラス融体のその他の物性値の解釈に際して重要な指針となる、という点で意味がある。以上の成果を、論文にまとめ国際誌に投稿した。本研究では典型的なガラスフォーマーではなく、条件付きガラスフォーマー(ノンコンベンショナルガラス)の融体構造を高温X線回折により調べる。ノンコンベンショナルガラスは、ある特定の範囲でのみガラス化するわけであるが、溶融状態ではガラス化範囲を越えて構造を調べることができる。その結果、ガラス化する組成とガラス化しない組成の構造の比較からガラス化の成因を明らかにし、ひいてはガラス構造の本質に迫ることができるものと期待される。本年度は我々の研究室に既に設置されているリガクのRINT-1200SX線回折装置に、本年度購入したリガクの試料高温装置を装着し、測定が行えるようにした。避けられない試料を保持する白金容器からの散乱をきちんと取り除くことが、信頼できるデータを得るためには本質的であることが再度確認した。又融体試料を安定に保持する二重構造の試料パン(ジルコニア超微粒子分散白金)を考案し、現在白金加工業者に試作品の作製を依頼中である。

本研究では典型的なガラスフォーマーではなく、条件付きガラスフォーマー(ノンコンベンショナルガラス)の融体構造を高温X線回折により調べる。ノンコンベンションナルガラスは、ある特定の範囲でのみガラス化するわけであるが、溶融状態ではガラス化範囲を越えて構造を調べることができる。その結果、ガラス化する組成とガラス化しない組成の構造の比較からガラス化の成因を明らかにし、ひいてはガラス構造の本質に迫ることができるものと期待される。高温X線動径分布解析により短距離ならびに中距離構造に関する情報を求め、融体ならびにガラスの構造を解明する。本年度は我々の研究室に既に設置されているリガクのRINT-1200SX線回折装置に、本年度購入したリガクの試料高温装置を装着し、測定が行えるようにした。さらに、測定したデータを解析するプログラムを開発した。具体的には、UnixプログラムでC言語を用いて非常に汎用性の高い解析プログラムを作成した。次いで、実際に16Na_2O・10CaO・74SiO_2高温ガラス融体に対して予備実験を行った。解析プログラムはほぼ完全に働くことが分かった。16Na_2O・10CaO・74SiO_2ガラス融体(1500°C)の構造をX線動径分布解析により調べる手法を確立した。フルヤ金属社製ZrO_2分散FKS16 Pt-10%Rhリボンヒーターを用いることにより1500°Cという高温でも安定して測定ができることを確認した。得られた結果は以下の通りである。ガラスおよび融体の動径分布関数を比較した結果、第一配位圏Si-O距離と第二配位圏Si-Si距離およびそれらの分布にはほとんど変化は認められなかった。分子動力学計算もこの結果を支持した。分子動力学計算からNa-OおよびCa-O距離の分布が融体では著しく広がることが分かった。特に、その傾向はNa-O結合において顕著であった。すなわち、ソーダ石灰シリケートガラスの熱膨脹は、主としてNa-O結合の非調和振動により支配されている。本研究で得られる動径分布解析から明らかとなる融体構造についての知見は、(1)そのガラスのフラジリティが分かることから操業条件について重要な情報を提供してくれることになり、産業分野への波及効果は大きい、(2)ガラス融体のその他の物性値の解釈に際して重要な指針となる、という点で意味がある。本研究では実用ガラスに近い組成を持つガラスの融体構造を高温X線回折により調べる。ノンコンベンショナルガラスは、ある特定の範囲でのみガラス化するわけであるが、溶融状態ではガラス化範囲を越えて構造を調べることができる。
含金属繊維による消臭の機構解明に関する研究

近年,汗のにおいや,オムツの尿臭気などを除去する目的で数多くの新しい金属を含む繊維(含金属繊維)素材が開発されている.本研究では,含金属繊維の消臭機構解明を目的に,繊維中の金属の種類,量,存在状態とにおいモデルの吸着,分解挙動を定量的に議論し,加えて,消臭効果を持つ含金属繊維の設計指針となる基礎的知見を得た.1.アクリル繊維を塩化銅,塩化コバルト,塩化鉄などの金属塩で処理することにより含金属繊維を調製した.アクリル繊維としては,通常の共重合成分の少ない繊維(R-繊維)と,アクリル酸を20%含む繊維(A-繊維)の2種類を用いた.2.調製した含金属繊維は,アンモニア,エチルメルカプタンに対して消臭効果を示したが,アセトアルデヒドには効果がなかった.ESP測定より,アンモニアでは金属との錯体形成による吸着,エチルメルカプタンでは酸化分解が行われたことが示唆された.3.におい物質モデルとして過酸化水素を用いて含金属繊維の触媒能を調べた。含金属繊維は,過酸化水素を吸着かつ分解し,特徴的な分解速度のpH依存性を示した.4.金属錯体を含む繊維中での金属の配位構造を推定するため,ポリアクリロニトリルを金属塩で処理したフィルムを調製し,紫外可視および赤外吸収スペクトルにより調べた.5.以上の14の結果より,繊維中の金属量あたりの速度で比較すると,R-繊維では銅を含むものが,また,A-繊維では銅とコバルトを含む繊維が消臭効果が大きかった.しかし,詳細に検討すると,モデル物質の分解速度と実際のにおい物質の消臭能の間おいて差異が認められ,含金属繊維に担持させる金属に選択においては,悪臭物質に対する触媒活性のみならず吸着能も合わせて考慮することの必要性が示された.近年,汗のにおいや,オムツの尿臭気などを除去する目的で数多くの新しい金属を含む繊維(含金属繊維)素材が開発されている.本研究では,含金属繊維の消臭機構解明を目的に,繊維中の金属の種類,量,存在状態とにおいモデルの吸着,分解挙動を定量的に議論し,加えて,消臭効果を持つ含金属繊維の設計指針となる基礎的知見を得た.1.アクリル繊維を塩化銅,塩化コバルト,塩化鉄などの金属塩で処理することにより含金属繊維を調製した.アクリル繊維としては,通常の共重合成分の少ない繊維(R-繊維)と,アクリル酸を20%含む繊維(A-繊維)の2種類を用いた.2.調製した含金属繊維は,アンモニア,エチルメルカプタンに対して消臭効果を示したが,アセトアルデヒドには効果がなかった.ESP測定より,アンモニアでは金属との錯体形成による吸着,エチルメルカプタンでは酸化分解が行われたことが示唆された.3.におい物質モデルとして過酸化水素を用いて含金属繊維の触媒能を調べた。含金属繊維は,過酸化水素を吸着かつ分解し,特徴的な分解速度のpH依存性を示した.4.金属錯体を含む繊維中での金属の配位構造を推定するため,ポリアクリロニトリルを金属塩で処理したフィルムを調製し,紫外可視および赤外吸収スペクトルにより調べた.5.以上の14の結果より,繊維中の金属量あたりの速度で比較すると,R-繊維では銅を含むものが,また,A-繊維では銅とコバルトを含む繊維が消臭効果が大きかった.しかし,詳細に検討すると,モデル物質の分解速度と実際のにおい物質の消臭能の間おいて差異が認められ,含金属繊維に担持させる金属に選択においては,悪臭物質に対する触媒活性のみならず吸着能も合わせて考慮することの必要性が示された.
基本的転写共役因子複合体メディエーターからみた白血病ニッチの特性の解析

私達はこれまでに、RNAポリメラーゼIIホロ酵素複合体を構成するメディエーターを単離しそのサブユニット構造を明らかにした。メディエーターのサブユニットMED1は、核内受容体特異的コアクチベーターであり、細胞の増殖・分化・恒常性維持に重要な役割を果す。私達はこれまでに、間葉系前駆細胞に発現するMED1が、造血において、造血幹・前駆細胞の維持に重要な役割を果すことを明らかにした。また、MED1欠損間葉系間質細胞で発現が低下する遺伝子の中で、特に約20個の遺伝子について、造血のニッチ関連遺伝子ではないかとの仮説を立てて検討を加え、これまでにオステオポンチン、FGF-7、ぺリオスチンをMED1関連の造血ニッチ分子として同定し報告した。本研究では、その他の分子の中で、MGPに注目して研究を進めている。MGPはグルタミン酸残基がγカルボキシル化して生理活性が出現しカルシウム沈着を抑制すること、まやMGP遺伝子プロモーターにはビタミンD受容体結合部位が存在するように、カルシウム代謝で重要な役割を果す可能性があるが、造血における役割は全く知られていない。MED1は核内受容体特異的コアクチベーターであることから直接転写調節している可能性を考えた。しかし、MED1欠損細胞にMED1を導入してもMGP発現が回復しなかったことから、ビタミンD受容体以外の転写調節機構の間接的関与が考えられた。MGPはMBPシグナルに介入することが知られる。そこでBMP-2とBMP-4の発現を調べたところ、間葉系細胞のMGP発現が造血細胞との共培養後にサイクリックに振動したが、それと同調して、または周期をやや異にして、これらのBMP分子の発現が誘導された。これらのことから、この共培養で、MGPがBMPシグナルに介入してニッチ機構を担う可能性が示唆された。今後さらにMGPの造血ニッチ機構の詳細を調べる予定である。本研究は、MGPの造血における役割を初めて示す研究であり、オリジナリティーの高い発見である。MGPがなぜ骨組織に強く発現するのかを解き明かす可能性がある。本研究における結果・結論を別の方法で確認できると説得力が増すと考えられる。そのような方策を様々に検討しており、次年度に遂行する予定である。基本的転写共役因子複合体メディエーターは、約31個のサブユニットからなり、RNAポリメラーゼIIホロ酵素複合体の構成成分である。メディエーターは基本的でありつつ、そのサブユニット構造により生理的な特異性をも担う。メディエーターのサブユニットMED1は、核内受容体特異的コアクチベーターとして同定されたが、その後GATA1など他にもいくつかの重要な転写アクチベーターの特異的コアクチベーターとして機能することが報告されている。MED1を欠損する間葉系前駆細胞は、特異的に造血幹細胞支持能が著明に低下する。そこで、間葉系前駆細胞でMED1の直接ないし間接の標的遺伝子を網羅的にスクリーニングしたところ、MED1依存性に強く発現誘導される約20個の遺伝子を同定した。これらのうち、該当年度は特にMGPに注目して解析した。MGPは骨に強く発現し、SMADを介して造血幹細胞を支持することが知られるBMP-2とBMP-4に結合する。骨髄造血細胞や白血病細胞と骨髄間質細胞の共培養系に抗MGP抗体を添加して観察したところ、正常および悪性造血幹・前駆細胞の支持能が顕著に低下した。MGPの発現は正常骨髄造血細胞では検出感度以下であったが、骨髄間質細胞を含め多くの間葉系細胞にはmRNAレベルでも蛋白レベルでも強く発現した。興味深いことに、骨髄間質細胞のMGPの発現は、造血細胞との共培養後に著明に上昇した。これらの結果より、骨髄間質細胞が発現するMGPは、造血ニッチにおいて、正常および悪性造血幹・前駆細胞の正の造血ニッチ分子である可能性が強く示唆される。今後、MGPが正常および悪性造血幹・前駆細胞の支持能を担当するメカニズムを詳細に詰める予定である。本研究は、MGPが造血微小環境でニッチ分子の1つを構成することを始めて提唱するものである。骨髄間質細胞が産生する、これまでに知られていない、新規の造血ニッチ分子を同定しつつあり、複雑な造血ニッチ環境の理解にユニークな貢献ができる可能性がある。

MED1は核内受容体特異的コアクチベーターであることから直接転写調節している可能性を考えた。しかし、MED1欠損細胞にMED1を導入してもMGP発現が回復しなかったことから、ビタミンD受容体以外の転写調節機構の間接的関与が考えられた。MGPはMBPシグナルに介入することが知られる。そこでBMP-2とBMP-4の発現を調べたところ、間葉系細胞のMGP発現が造血細胞との共培養後にサイクリックに振動したが、それと同調して、または周期をやや異にして、これらのBMP分子の発現が誘導された。これらのことから、この共培養で、MGPがBMPシグナルに介入してニッチ機構を担う可能性が示唆された。今後さらにMGPの造血ニッチ機構の詳細を調べる予定である。本研究は、MGPの造血における役割を初めて示す研究であり、オリジナリティーの高い発見である。MGPがなぜ骨組織に強く発現するのかを解き明かす可能性がある。MGPが造血ニッチ分子を構成することを細胞生物学的にさらに検証するとともに、MGPとBMP-2ないしBMP-4との結合様式の生理機構を解析し、MGPがいかにして造血ニッチ機構を担うのかの分子メカニズムを詰める予定である。さらに、MED1の下流にあるMGP以外の分子についても、同様に詳細な解析を行い、MED1による造血ニッチ支持機構の全容を明らかにしたい。本研究における結果・結論を別の方法で確認できると説得力が増すと考えられる。そのような方策を様々に検討しており、次年度に遂行する予定である。少額の端数の残余のみであるので、無理に消化するよりも次年度の消耗品購入に有効に使用したいと考えている。端数の残高を少額の物品購入などで無理に使用するよりも、次年度に有効利用するほうが良いと判断し、そのようにした。次年度予算に合わせて使用する予定である。
実時間制約を含ネットワークシステムのHW/SWコデザインに関する研究

本研究では,複数プロセスがお互いにデータ交換や同期・排他制御のための通信を頻繁に行いながら並行に動作するネットワーク関連システムの仕様を並行有限状態機械モデル(並行EFSM群)を用いて設計し,与えられた時間制約を満たして仕様どおりに動作するハードウェア・ソフトウェア協調回路(マイクロプロセッサー内蔵FPGA回路)を自動合成するシステムを開発した.本研究では,まず,並行EFSM群とその間の実時間マルチランデブの記述で書かれたネットワークシステムの形式仕様で用いられるモジュールの処理時間やシステム全体の時間制約・周期などをパラメータ化し,それらのパラメータ情報を記号的モデル検査ツールに入力し,与えられたシステムが指定された周期内に時間制約通りに動作するためにパラメータ群が満たすべき条件式を,与えたパラメータを引数とする線形不等式の論理結合からなる論理式の形で導出する方法とその処理系を試作した.次に,得られた条件式と,各EFSMで用いられるモジュールをFPGA回路にするとしてハードウェアで実現した場合の処理時間,マイクロプロセッサー上でソフトウェアとして実装した場合の処理時間,消費電力,利用可能なマイクロプロセッサーの数,などをもとに,線形計画法の手法を用いて,どのモジュールをハードウェアで実装し,どのモジュールをソフトウェアで実装すべきかなど,HW/SW協調回路の合成に必要な情報を自動生成するツールを開発した.各EFSMをFPGA回路に変換する処理系は先行研究の成果を使用した.最後に,開発したシステムを用いて,高速ネットワークモニターやルータ,携帯電話端末,マルチメディアシステムなどの回路設計に対して提案手法を適用し,その有効性を評価した.研究成果は,電子情報通信学会論文誌で発表した.本研究では,複数プロセスがお互いにデータ交換や同期・排他制御のための通信を頻繁に行いながら並行に動作するネットワーク関連システムの仕様を並行有限状態機械モデル(並行EFSM群)を用いて設計し,与えられた時間制約を満たして仕様どおりに動作するハードウェア・ソフトウェア協調回路(マイクロプロセッサー内蔵FPGA回路)を自動合成するシステムを開発した.本研究では,まず,並行EFSM群とその間の実時間マルチランデブの記述で書かれたネットワークシステムの形式仕様で用いられるモジュールの処理時間やシステム全体の時間制約・周期などをパラメータ化し,それらのパラメータ情報を記号的モデル検査ツールに入力し,与えられたシステムが指定された周期内に時間制約通りに動作するためにパラメータ群が満たすべき条件式を,与えたパラメータを引数とする線形不等式の論理結合からなる論理式の形で導出する方法とその処理系を試作した.次に,得られた条件式と,各EFSMで用いられるモジュールをFPGA回路にするとしてハードウェアで実現した場合の処理時間,マイクロプロセッサー上でソフトウェアとして実装した場合の処理時間,消費電力,利用可能なマイクロプロセッサーの数,などをもとに,線形計画法の手法を用いて,どのモジュールをハードウェアで実装し,どのモジュールをソフトウェアで実装すべきかなど,HW/SW協調回路の合成に必要な情報を自動生成するツールを開発した.各EFSMをFPGA回路に変換する処理系は先行研究の成果を使用した.最後に,開発したシステムを用いて,高速ネットワークモニターやルータ,携帯電話端末,マルチメディアシステムなどの回路設計に対して提案手法を適用し,その有効性を評価した.研究成果は,電子情報通信学会論文誌で発表した.近年の高速通信網の発展・普及に伴い,ネットワークスイッチやルータ,マルチメディア情報端末など様々なネットワークシステムが開発されている.一般に,これらのネットワークシステムは実時間制約を持つ複数プロセスがお互いにデータ交換や同期・排他制御のための通信を頻繁に行いながら並行に動作する.また,各プロセスはソフトウェアとして実現する方がよい場合と,ハードウェアとして実装する方がよい場合がある.しかし,対象とするネットワークシステムの入出力バッファサイズや,単位時間に処理するパケット数(画像数),受信間隔などの通信タイミングやQoSパラメータの値などに依存して,並行プロセスのスケジューリングや各プロセスの実行時間制約などを変更する必要がある.本研究では通信プロトコル向け仕様記述言語の一つである実時間LOTOSで書かれたネットワークシステムの仕様から,その仕様通りに動作するハードウェア・ソフトウェア協調回路(マイクロプロセッサー内蔵FPGA回路)を自動合成するシステムを設計・試作し,高速ネットワークモニターやDiffServなどで用いられるルータ,マルチメディアシステムなどの回路を合成し,その有効の検討を行った.また,各EFSMで用いられるモジュールの処理時間やシステム全体の時間制約・周期などをパラメータ化し,それらのパラメータ情報を申請者らが試作している記号的モデル検査ツールに入力し,与えられたシステムが指定された周期内に時間制約通りに動作するためにパラメータ群が満たすべき条件式を与えたパラメータを引数とする線形不等式の論理結合の形で導出する方法を検討するとともに,提案手法に基づく記号的モデル検査ツールの試作を開始した.本研究では性能を考慮しながらリアルタイムシステムを高信頼かつ柔軟に設計するためのハードウェア・ソフトウェア・コデザインのための一手法を考案した.対象とするリアルタイムシステムは,DSP,CPU,メモリのような一般的な部品を複数個使った機能モジュール群から構成されるものとし,システム全体の仕様を,時間制約付き並行周期EFSM群として記述する.提案手法では,EFSM間の時間制約はパラメータ付きの実時間CTL式で与えられるものとし,パラメトリックモデル検査手法を用いて,そのシステム全体の仕様が要求された時間制約を満たして動作するためのパラメータ条件式を自動導出する.

導出されたパラメータ条件式と使用可能な部品のコスト・性能に関する情報を基に,条件式を満たしコストを最小にする部品の組合せを自動的に選択するようにしている.また,各機能モジュールを専用のハードウェアとして実装すべきか,あるいは,オンチップのCPU上のソフトウェアとして実装すべきかについても,得られたパラメータ条件式をもとに機械的に決定することができ,その機能を実現するのにふさわしいDSPやメモリを低コストで選択することが可能となる.これらの機能を用いて,与えられた制約下で最も適切なハードウェア・ソフトウェア・コデザインを行う回路を構成する.提案手法を簡単な携帯電話の基本回路を設計するために用い,この手法が有用であることを示した.これらの結果は,2004年度のIEEE主催の第25回リアルタイムシステムシンポジウム(25^<th>IEEE Int.Real-Time System Symposium(RTSS2004))で発表した.また,実時間システムの設計検証に関する論文をATVA2004国際会議ならびに電子情報通信学会論文誌に発表した.本研究では,複数プロセスがお互いにデータ交換や同期・排他制御のための通信を頻繁に行いながら並行に動作するネットワーク関連システムの仕様を並行有限状態機械モデル(並行EFSM群)を用いて設計し,与えられた時間制約を満たして仕様どおりに動作するハードウェア・ソフトウェア協調回路(マイクロプロセッサー内蔵FPGA回路)を自動合成するシステムを開発した.本研究では,まず,並行EFSM群とその間の実時間マルチランデブの記述で書かれたネットワークシステムの形式仕様で用いられるモジュールの処理時間やシステム全体の時間制約・周期などをパラメータ化し,それらのパラメータ情報を記号的モデル検査ツールに入力し,与えられたシステムが指定された周期内に時間制約通りに動作するためにパラメータ群が満たすべき条件式を,与えたパラメータを引数とする線形不等式の論理結合からなる論理式の形で導出する方法とその処理系を試作した.次に,得られた条件式と,各EFSMで用いられるモジュールをFPGA回路にするとしてハードウェアで実現した場合の処理時間,マイクロプロセッサー上でソフトウェアとして実装した場合の処理時間,消費電力,利用可能なマイクロプロセッサーの数,などをもとに,線形計画法の手法を用いて,どのモジュールをハードウェアで実装し,どのモジュールをソフトウェアで実装すべきかなど,HW/SW協調回路の合成に必要な情報を自動生成するツールを開発した.各EFSMをFPGA回路に変換する処理系は先行研究の成果を使用した.最後に,開発したシステムを用いて,高速ネットワークモニターやルータ,携帯電話端末,マルチメディアシステムなどの回路設計に対して提案手法を適用し,その有効性を評価した.研究成果は,電子情報通信学会論文誌で発表した.
タリウム201心筋シンチにおける逆再分布現象の意義のPETによる検討

1994年度において当該テーマに交付された科研費により,心筋梗塞患者において運動負荷TI-201心筋シンチグラフィ(Single Photon Emission Computed Tomography : SPECT)24時間逆再分布領域における糖代謝をF-18 FDCを用いたPositron Emission Tomography(PET)によって評価し,24時間逆再分布の意義をJ Nucl Medに報告した。T1-201心筋SPECT 24時間後像はタリウムの平衡分布像である。T1イオンの細胞膜Na-K ATPaseに対する親和性がKイオンのそれと同等あるいはそれ以上であることから,心筋におけるT1イオンの分布はKイオンの分布に相当し,従ってタリウム平衡分布像であるT1-201心筋SPECT 24時間後像はviableな心筋量を反映する画像であると思われる。T1-201心筋SPECT運動負荷後像でT1の集積の低下がほとんど見られず,かつ24時間後像で集積低下すなわち24時間後逆再分布が認められる領域,心筋血流は維持されているが心筋viabilityの低下した領域であると考え得る。同領域における糖代謝異常をFDG PETを用いて証明し,心筋梗塞患者におけるT1-201心筋SPECT 24時間逆再分布の意義を明らかにした。1995年度は同じく心筋梗塞患者を対象に,C-11 acetateをトレーサーとするPETを行い,T1-201心筋SPECT 24時間逆再分布領域における心筋酸素代謝を定量的に検討した。心筋におけるC-11 acetate活性の減衰を指数関数で近似し,減衰の速さの定量値(酸素代謝の活性に相当)K monoを計算した。K mono値は,T1-201心筋SPECT24時間像正常領域では0.0634,固定性欠損領域0.0387,24時間逆再分布領域では0.0452であった。この結果よりT1-201心筋SPECT 24時間逆再分布領域においては糖代謝のみならず,酸素代謝も障害されていることが明らかとなり,T1-201心筋SPECT運動負荷後像でT1の集積低下がほとんど見られない領域,すなわち血流の維持されている領域における心筋障害をT1-201心筋SPECT 24時間後像を撮像することにより評価し得ることが,さらに明らかとなった。T1-201心筋SPECTの初期像が心筋血流を表していることはすでに確立されているが,これら一連の検討によりT1-201心筋SPECT 24時間後像が代謝イメージと同等の情報を含むというT1-201心筋シンチグラフィの新しい可能性を示唆する結果を得た。運動負荷T1-201心筋SPECT24時間遅延像における逆再分布像の臨床的意義について、急性心筋梗塞患者を対象に、ブドウ糖負荷F-18-FDGPETによる糖代謝、および左室造影にる左室壁運動と比較して検討した。

T1-201逆再分布は、運動負荷直後像に比して、3移管遅延像あるいは24時間遅延像のT1 activityの低下を認める領域において陽性とした。T1-201心筋SPECTにおける逆再分布は、3時間遅延像で3.8%、24時間遅延像において、18.8%認められ、後者において有意に高値であった。24時間逆再分布領域におけるブドウ糖代謝は障害され、F-18-FDGのactivityは24時間像T1正常取り込み領域とscar領域の中間の状態を示した。同領域の左室壁運動低下は、F-18-FDGのactivityと同様に24時間像T1正常取り込み領域とscar領域の中間の状態を示した。24時間逆再分布領域を灌流する冠状動脈は、ずべてinterventionにより、あるいは自然に再開通しており、最大冠狭窄度は53%であった。24時間逆再分布を示した領域の運動負荷直後像におけるT1のactivityは、ほぼ正常であった。静注されたT1は、Na-K ATPaseによりextraction fraction 80%以上で心筋内へ能動輸送される。血流ほぼ正常の心筋におけるT1の洗い出し半減期は4-8時間であり、それより十分長い24時間像におけるT1の分布は、心筋-血液間T1平衡分布像と考え得る。T1イオンのNa-K ATPaseに対す親和性は非常に高く、T124時間平衡分布像はKイオンの分布像にも相当すると考えられる。つまり、viableな心筋の分布とも見なし得る。従って、運動負荷直後像がほぼ正常で24時間像が逆再分布を示した領域は、血流が正常にもかかわらず心筋障害が存在することを意味する。本年度の研究において、同領域における心筋障害の存在を、F-18-FDG PETによる糖代謝異常および左室壁運動低下から証明した。1994年度において当該テーマに交付された科研費により,心筋梗塞患者において運動負荷Tl-201心筋シンチグラフィ(Single Photon Emission Computed Tomography:SPECT)24時間逆再分布領域における糖代謝をF-18 FDGを用いたPositron Emission Tomography(PET)によって評価し,24時間逆再分布の意義をJ Nucl Medに報告した。Tl-201心筋SPECT24時間後像はタリウムの平衡分布像である。Tlイオンの細胞膜Na-K ATPaseに対する親和性がKイオンのそれと同等あるいはそれ以上であることから,心筋におけるTlイオンの分布はKイオンの分布に相当し,従ってタリウム平衡分布像であるTl-201心筋SPECT24時間後像はviableな心筋量を反映する画像であると思われる。Tl-201心筋SPECT運動負荷後像でTlの集積の低下がほとんど見られず,かつ24時間後像で集積低下すなわち24時間後逆再分布が認められる領域は,心筋血流は維持されているが心筋viabilityの低下した領域であると考え得る。同領域における糖代謝異常をFDG PETを用いて証明し,心筋梗塞患者におけるTl-201心筋SPECT24時間逆再分布の意義を明らかにした。1995年度は同じく心筋梗塞患者を対象に,C-11 acetateをトレーサーとするPETを行い,Tl-201心筋SPECT24時間逆再分布領域における心筋酸素代謝を定量的に検討した。
力学的負荷に対する心筋の適応機序の加令による変化一分子生物学的検討

老齢者においては、高頻度に且つ、わずかの負荷に対して心不全をきたす。現在、この原因は不明である。若年者においては、血行力学的負荷に対し、まず、c-fos,c-myc等のProto-oncogeneが1ないし2時間内に発現され、1-2日後より収縮蛋白の合成がおこり、やがて心筋の肥大を生じ負荷に対応する。老齢期においては、血行力学的負荷に対するこれら一連の適応過程の減弱または遅延が心不全を来し易いことの原因かも知れない。本研究では力学的負荷に対する心筋のProto-oncogen発現に対する加齢の影響を検討した。2ケ月齢、18ケ月齢のWistar Ratより心臓を摘出した。牛血清、赤血球を加えたTyrode液を20%O_2,3%CO_2,77%N_2Gasにて酸素化し、大動脈より逆行性に潅流するLangendorff標本を作成した。左室内にBalloonを挿入し、拡張末期圧を0,5,25mmHgに設定した。Gene発現の時間的経過を検討するために、負荷を与えず潅流した後、0,30,60,120分に心臓を-80Cに凍結した。力学的負荷の影響を検討するために、拡張末期圧を上昇させ、負荷開始後60分に心臓を凍結した。Northern Blot解析法により、c-fos,c-myc geneの発現を検討した。c-fos mRNAは負荷開始後、30分でその発現が検出され、60分でpeak値となり、120分では減少した。c-myc mRNAは60分で検出され、120分でさらに上昇した。この時間的経過は両群のRatで同じく観察された。拡張末期圧の上昇により、2ケ月齢Ratではc-fos,c-mycともそのmRNAは上昇した。18ケ月齢Ratでは、拡張末期圧が0,5,15mmHgのときには、両者のmRNAは有意に減少していた。しかし、拡張末期圧が25mmHgのときには、老齢RatでもそれらのGene発現は大きく、若年群との差はなかった。これらの結果より以下の結論を得た。老齢者では力学的負荷に対するProto-oncogeneの発現は減少しているが、その遅延は認めない。また、老齢心では、Proto-oncogene発現に至るための負荷の閾値が上昇している。老令の患者では血行力学的負荷に対して、高頻度に且つわずかの負荷により心不全をきたす。この原因の一つは、老令者では、心筋が負荷に対して肥大して対応する能力が減少しているためかもしれない。本研究では、老令心では負荷に対して早期におこるCーfos,Cーmycのgene発現の遅延あるいは減少がおきているかもしれないとの仮説を検証した。方法2ケ月令と18ケ月令の2群のWistar Ratより,心臓を摘出した。ランゲンドルフ標本とし,0,30,60,120分間、潅流した。

潅流液組成は,牛赤血球(ヘマトクリット30%),牛血清(35%),タイロ-ド液(35%)である、温度を37°Cに,また、潅流圧を100mmHgに一定した。左心室腔内にバル-ンを入れ,拡張することにより,左心室拡張末期圧を0,5,15,25mmHgに設定した。潅流終了後,直ちに心筋を液体窒素で凍結した。RNAを抽出し,Northern Blot法により,Cーfos,Cーmycの発現を定量化した。左心室壁Stressを左心室腔内容積,左心室内圧,心筋重量より算出した。結果Cーfosは潅流30分で発現が観察され,60分で最高値に達し,120分で減少した。Cーmycは60分で初めて検出され,120分まで増加し続けた。加令はこの時間的経過を変化させなかった。心臓における加令は,左心室拡張末期圧が0,5,15mmHgのときのCーfos,cーmyc両者のgene発現を抑制した。しかし,拡張末期圧をさらに25mmHgに増加させると,老令心におけるProtoーoncogeneの発現はあまり抑制されなかった。これは,老令心においては,Protoーoncogene発現をきたす血行力学的負荷の閾値を上昇させる。これらの結果は,心臓を摘出して得たものであり,心臓自身の加令によることを示す。老令心においては,心筋の血行力学的負荷に対して肥大する適応能の減弱の一因を説明する。老齢者においては、高頻度に且つ、わずかの負荷に対して心不全をきたす。現在、この原因は不明である。若年者においては、血行力学的負荷に対し、まず、c-fos,c-mys等のProto-oncogeneが1ないし2時間内に発現され、1-2日後より収縮蛋白の合成がおこり、やがて心筋の肥大を生じ負荷に対応する。老齢期においては、血行力学的負荷に対するこれら一連の適応過程の減弱または遅延が心不全を来し易いことの原因かも知れない。本研究者は、平成3年度に、老齢期Rat心筋では、血行力学的負荷に対するc-fos,c-myc Proto-oncogeneの発現は減弱しているが、発現の時間的遅延は認められないことを見いだした。4年度における研究は、若年Ratに比して老齢期Rat心筋では、血行力学的負荷を感受してc-fos,c-myc Proto-oncogeneが発現して反応するための閾値が変化しているか?の疑問に答えることを目的とし、以下のごとくほぼその目的を果たした。2ヶ月齢、18ヶ月齢のWistar Ratより心臓を摘出した。牛血清、赤血球を加えたTyrode液を20%O_2,3%CO_2,77% N_2Gasにて酸素化し、大動脈より逆行性に潅流するLangendorff標本を作成した。左室内にBalloonを挿入し、拡張末期圧を0,5,15,25mm Hgに設定した。力学的負荷開始後60分に心臓を-80Cに凍結させた。Northern Blot解析法により、c-fos,c-myc Proto-oncogeneの発現を検討した。拡張末期圧の上昇により、2ヶ月齢Ratではc-fos c-mycともそのmRNAは上昇した。18ヶ月齢Ratでは、拡張末期圧が0,5,15mm Hgのときには、両者のmRNAは有意に減少していた。しかし、拡張末期圧が25mm Hgのときには、老齢RatでもそれらのGene発現は大きく、若年群との差はなかった。これらの結果は、老齢群では力学的負荷に対するProto-oncogeneの発現に至るための負荷の閾値が上昇していることを示す。
培養癌細胞を用いた抗癌剤感受性耐性を左右する生化学機構の解明に関する研究

抗癌剤耐性細胞が腫瘍プロモ-タ-による細胞傷害能に対し交差耐性を示す機構を検討した。腫瘍プロモ-タ-の細胞傷害活性とtumor promotingactivityは正の相関を示した。アドリアマイシン耐性のmdr細胞であるK562/ADMおよびシスプラチン耐性非小細胞癌株PCー9/CDDPにおけるokadaic acid(非TPA性腫瘍プロモ-タ-)の細胞内への取り込みは、それぞれの母細胞と差を認めなかった。耐性細胞,母細胞におけるprotein kinase C及びprotein phosphatase阻害剤は耐性細胞の薬剤感受性を修飾しなかった。耐性細胞における蛋白質のリン酸化能の検討によるとシスプラチン耐性株では母細胞に比べ32KDおよび20KDの核蛋白質の燐酸化が亢進していた。20KDの蛋白はokadaic acidとの接触後時間依存性に増加した。すなわち20KDの蛋白質はokadaic acidで抑制されるprotein phosphataseの基質であると示された。これらの現象は母細胞では認められなかった。抗癌剤に対する耐性機構は薬剤毎に、又同一薬剤であっても腫瘍細胞毎の異なる事が知られている。しかし、全ての薬剤に共通する耐性機構の解明なくしては、その克服は不可能である。今回の検討では蛋白質のリン酸化が薬剤耐性と密接に関与する事を示唆する成績がえられた。又、我々は抗癌剤による脂質の燐酸化を含む情報伝達系の変化が母細胞と耐性細胞で異なる事実をえている。これらの研究の集積によって全ての薬剤に共通の耐性機構が解明されると思われる。
界面電荷移動遷移を示すTiO2-TCNQ界面錯体の構造と光物性帰属の研究

光合成や太陽電池・光触媒などに現れる現象である光誘起電子移動反応は,光照射によって励起状態になった分子あるいは半導体からキャリア(電子・正孔)が移動することで電荷分離するもので,通常2ステップの素過程を必要とする.原理的には光照射によって1ステップで電荷分離状態に達する界面電荷移動遷移とよばれる反応も存在するが,報告例は少ない.酸化チタンに吸着することで界面電荷移動遷移を示す材料としてはカテコールなどの1,2-エンジオール化合物や鉄シアノ錯体,銅ナノクラスターなどが知られているが,吸収波長域が酸化チタン自身の吸収とほぼ重なっており,界面電荷移動遷移特有の現象を発見することが困難だった.これまで,白色酸化チタンナノ粒子と淡黄色TCNQ有機分子の混合物(界面錯体)が深紫色を呈することを見出し,計算・実験両面からアプローチしてきた.しかし,これまでの報告では,拡散反射スペクトルと外部量子効率の立ち上がりが一致しない点や理論計算における遷移強度が一致しないという不整合があった.本研究では,まず計算に用いた酸化チタンナノクラスターを見直しアナタース構造をもつTi38O72(OH)8を作成した.これにTCNQ分子を吸着させることで計算モデルを構築した.励起状態計算によって得られたスペクトルは可視光領域に2段の階段状をしており,非常に強い界面電荷移動遷移に帰属される吸収であることがわかった.実験では非常に強い一山の吸収を示していたことから,実験条件を再検討した.濃度を1 uMから1000 uMまで振ったTCNQ溶液から作成した界面錯体の透過吸収スペクトルを測定した結果,高濃度ではこれまでの方向と同じ一山の吸収スペクトルであったが,低濃度では計算モデルと同じ2段の階段状スペクトルであった.したがって,計算モデルはこれまで見落としていた低濃度条件で作成した界面錯体に対応することがわかった.低濃度・高濃度条件で作成したTiO2-TCNQ界面錯体について,透過吸収スペクトル・拡散反射スペクトル・外部量子効率の測定を終えており,研究計画における実験部分については当初の計画以上に進んでいると考えている.計算部分については,低濃度条件に対応する計算モデルについて構造最適化・振動数計算・励起状態を終え,高濃度条件の計算モデルの構造最適化を行っている.高濃度条件の計算モデルについて振動数計算・励起状態計算を行い,実験で得られた結果と比較検討する.他のジシアノメチレン化合物やアナタース以外の酸化チタンを用いた実験を行うことで,1ステップで電荷分離状態に達する界面電荷移動遷移の応用を検討する.光合成や太陽電池・光触媒などに現れる現象である光誘起電子移動反応は,光照射によって励起状態になった分子あるいは半導体からキャリア(電子・正孔)が移動することで電荷分離するもので,通常2ステップの素過程を必要とする.原理的には光照射によって1ステップで電荷分離状態に達する界面電荷移動遷移とよばれる反応も存在するが,報告例は少ない.酸化チタンに吸着することで界面電荷移動遷移を示す材料としてはカテコールなどの1,2-エンジオール化合物や鉄シアノ錯体,銅ナノクラスターなどが知られているが,吸収波長域が酸化チタン自身の吸収とほぼ重なっており,界面電荷移動遷移特有の現象を発見することが困難だった.これまで,白色酸化チタンナノ粒子と淡黄色TCNQ有機分子の混合物(界面錯体)が深紫色を呈することを見出し,計算・実験両面からアプローチしてきた.しかし,これまでの報告では,拡散反射スペクトルと外部量子効率の立ち上がりが一致しない点や理論計算における遷移強度が一致しないという不整合があった.本研究では,まず計算に用いた酸化チタンナノクラスターを見直しアナタース構造をもつTi38O72(OH)8を作成した.これにTCNQ分子を吸着させることで計算モデルを構築した.励起状態計算によって得られたスペクトルは可視光領域に2段の階段状をしており,非常に強い界面電荷移動遷移に帰属される吸収であることがわかった.実験では非常に強い一山の吸収を示していたことから,実験条件を再検討した.濃度を1 uMから1000 uMまで振ったTCNQ溶液から作成した界面錯体の透過吸収スペクトルを測定した結果,高濃度ではこれまでの方向と同じ一山の吸収スペクトルであったが,低濃度では計算モデルと同じ2段の階段状スペクトルであった.したがって,計算モデルはこれまで見落としていた低濃度条件で作成した界面錯体に対応することがわかった.低濃度・高濃度条件で作成したTiO2-TCNQ界面錯体について,透過吸収スペクトル・拡散反射スペクトル・外部量子効率の測定を終えており,研究計画における実験部分については当初の計画以上に進んでいると考えている.計算部分については,低濃度条件に対応する計算モデルについて構造最適化・振動数計算・励起状態を終え,高濃度条件の計算モデルの構造最適化を行っている.高濃度条件の計算モデルについて振動数計算・励起状態計算を行い,実験で得られた結果と比較検討する.他のジシアノメチレン化合物やアナタース以外の酸化チタンを用いた実験を行うことで,1ステップで電荷分離状態に達する界面電荷移動遷移の応用を検討する.材料単価を下回る利用可能経費が残ったため,翌年度へ繰り越して使用する.
輸送シグナルとしての糖鎖マンノース6リン酸選択的付加機構の解明

種々の細胞において新しく生合成された酸性加水分解酵素は、N-アセチルグルコサミンホスホトランスフェラーゼ(GPT)とホスファターゼの作用によりマンノース6リン酸残基を付加され、これらがマンノース6リン酸結合タンパク質に結合してリソソームに輸送される。この際、GPTは、リソソームタンパク質上に存在するある特定の立体構造を認識し、そのタンパク質の糖鎖に作用することが判明しているが、具体的な被認識部位の構造は未だ解明されていない。最近我々は、COS細胞を用いた分泌性の糖タンパク質DNaseIの発現実験において、ウシDNaseIの27と74位にリジン残基に置換した変異DNaseIは、リソソームタンパク質とほぼ同等のマンノース6リン酸化されることを発見した。そして、マウスとウシの各種キメラDNaseIとりGPTの認識を阻害するアミノ酸残基の存在も見いだした。また、大腸菌で発現させた部位特異的置換ウシDNaseIを本来のリソソームタンパク質であるユテロフェリンと精製GPTのin vivoにおける反応系に反応阻害剤として加える実験系を用いて、27位や74位のリジン残基以外にも幾つかの認識に重要な役割を果たすアミノ酸を見いだした。一方、このようなGPTの基質タンパク質認識機構だけでなく、本年度は糖鎖部分に対する構造特異性も検討した。ハイマンノースタイプの糖鎖をニワトリの卵より大量に精製し、糖鎖の還元末端を2-アミノピリジンで蛍光標識したものをマンノシダーゼなどで処理し、目的とする様々な構造の糖鎖を分離・調整した。精製GPTとこれらとを反応させ、生成物を逆相カラムで分離分析することにより、酵素の基質特異性を検討した。その結果、これまねGPTは反応しないと考えられていたマンノース9個にグルコースの結合したオリゴ糖にも反応し、GPTのよい基質となることが判明した。
原発事故を受けた子どもの日常回帰を支援する“表現あそびプログラム”の開発

本研究は、東日本大震災後、関東から東北地方にかけて、屋内外での身体運動に対して不安を抱く保護者が急増したことを受け、心身に効果的な〝身体表現あそび′′の実践と検証を通して、日常生活にとり入れられる効果的なプログラムの開発を目指したものである。その結果、1心身の発達を考慮し、2自己と他者への気づきを促し、3身近な題材で触れ合え、4心身の解放と自立のトリガーとなることが重要であると考察し、これらに即した家庭での表現あそびを支援した。本研究は、福島県の東京電力第一原子力発電所の事故を受け、周辺地域の子どもを対象として、心身に効果的な“身体表現あそび"のワークショップの実践と検証を通して、プログラム開発を目指したものである。25年度は、24年度に実施したワークショップについて内容および参加者の感想を検討するとともに、プログラムの構築作業をおこなった。まず、プログラムに必要な要素として、次の点が考えられた。1.狭い空間、日常生活を活用したあそび2.身の回りにあるものを遊びのヒントに3.保護者との身体接触4.親自身の気づきをうながす内容5.行動に対する理論的裏付け以上の点を鑑みたプログラムを構築するために、千葉県M市での親子表現あそびのワークショップ実施、東北地域での身体表現ワークショップへの参加、舞踊・身体表現の実演家(民族舞踊、バレエ、ミュージカル、ボディワーク等)らとの協同による表現あそびの試行等をおこなった。その結果、次のことが検証された。1.テーマ、物、音楽等に季節感、日常性、非日常性などを混在させ、個々のイメージ世界を深めることで、身体表現が豊かに展開した。2.活動の最初と終わりに1対1での表現を取り入れることで、他者との表現が促された。3.子どもは自身の表現に夢中になる傾向があるが、次第に他者の表現を受け入れ、一緒に表現しようとする場面がみられた。以上のように、ある程度効果的なプログラムが可能と考え、今後、冊子にまとめる予定である。本研究は、福島県の東京電力第一原子力発電所の事故を受け、周辺地域の子どもを対象として、心身に効果的な“身体表現あそび"のワークショップの実践と検証を通して、プログラム開発を目指すものである。2012年度は、48月に、福島県K市での現状を調査した。おもに、教育および保育の関係者、キッズダンス教室の参加者等へのヒアリングと資料収集をおこなった。その結果をまとめると、以下のようになった。1.場所・時間・道具・特殊技能を問わずに、体力作り・運動能力・情緒の安定等に貢献できる活動が求められている。2.短期的なダンスに参加した幼児・児童とその家族では、運動欲求、心身の開放、自立での有効性が読み取れた。3.家庭保育の乳幼児の保護者が、日常的なあそびに苦心し、将来の不安傾向が強い。家庭でも実施できるあそびの提案が必要と思われた。これを受けて、89月に、家庭保育をしている乳幼児親子を対象としたワークショップ:身体表現あそび教室を実施した。事前に、身体表現・幼児教育を専門とする協力者らと連携し、予備的な試行を重ねた。参加者へのアンケート、ヒアリング、協力者へのヒアリング、映像等を分析した結果と考察は、以下の通りである。1.参加者は、狭い空間、日常性等を活用したあそびでの満足度が高かった。これによって、身の回りから遊びのヒントを得ることへの気づきを促したと考える。2.保護者の満足度が高かったのは、身体接触が多いものであった。3.身体表現あそびを通して、親から子への、あるいは親自身への気づきを促すことになった。4.保護者には、行動に対する理論的裏付けを求める傾向があった。課題としては、日常生活への直接的効果を検証することがあげられる。成果公表は、舞踊学会定例研究会(6月)、舞踊学会第64回大会(12月)、『女子体育』6・7月号((社)日本女子体育連盟)でおこなった。本研究は、東日本大震災の影響を受け、屋内外での身体運動に対して不安を感じる子どもと保護者らを対象として、心身に効果的な“身体表現あそび"の実践と検証を通して、プログラム開発を目指したものである。26年度は、24年度から引き続き実施した25年度のワークショップについて検証するとともに、プログラムを提案するための資料を作成した。まず、ワークショップの協力者とともに、様々な表現活動の事例を検討し、乳幼児期の心身の発達に即したプログラムを検討した。また、プログラムの精査を目的として、千葉県内で親子表現あそびを実施し、保護者への聞き取り調査をおこなった。さらに、東北地域での身体表現ワークショップに参加し、被災地での活動事例として参考とした。そしてこれらの結果にもとづき、プログラムを構築し、報告書「みんなでたのしもうからだをつかって表現あそび」にまとめた(全19ページ)。以下が、プログラムの骨子である。1.テーマ、物、音楽等に季節感、日常性、非日常性などを混在させ、個々のイメージを深める。2.活動の最初と最後に、子どもと保護者とが一対一で関わり合う表現をとり入れる。