hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
「咀嚼香」発生に影響を及ぼす咀嚼特性の検討

3.食品試料の全香気把握食品試料中に含まれる香気成分把握のために行った全香気抽出法(solvent assisted flavor evaporation法)により、蕎麦香気について香気成分を分析し、そば粉の割合が減ると(8割蕎麦)、ヘキサナール、ヘキサノール、ブタノール、酢酸含有量の減少することが認められた。人が食品を咀嚼する間に食品から放散される香気成分が口腔から後鼻孔へと抜ける香り(=「咀嚼香」=レトロネーザルフレーバー、retronasal flavor)に影響を及ぼす咀嚼特性を検討することを目的とした。嫌いな食べ物を食べなくてはならないときに鼻をつまんで呑み込む方法は、この咀嚼香を遮断することを意味しており、このことからわかるように、咀嚼香は食品のおいしさを強く左右する重要な要因となっている。1.人パネリストデータの収集咀嚼香に影響する咀嚼特性原因には、人の咀嚼力、咀嚼速度、息流速、唾液分泌量・速度、嚥下速度があげられるが、これらの値は人それぞれに強く依存する(年齢や食べ癖、筋力などの違いの為)。そこで、人が実際の食品を咀嚼するときのデータを収集した(20歳76歳)。2.口腔咀嚼モデル器の改良その結果、研究室で従来から所有していた創成"口腔咀嚼モデル器"では対応できない咀嚼条件のあることが判明した。そこで、モデル器のモーター出力の切り替えシステム、咀嚼力感圧センサーの切り替えシステムを大幅に改良し、より咀嚼頻度が高く、咀嚼力の高い範囲の測定も実行できるようにし、さらに付着力も測定できるようにして、実際の人パネリストの咀嚼特性をより正確に再現できるものに改造した。3.改良咀嚼モデル器による咀嚼香量測定改造"口腔咀咽モデル器"を使って、様々な咀嚼特性条件下での様々な食品の模擬咀嚼を行い、模擬咀嚼中の放散香気量を測定した。その結果、食品成分量(脂質含量の大小、水分含量の大小)の違いと、咀嚼中の呼気流量の大小が咀嚼香の量に強く影響していることが示された。
アトピー性結膜炎における結膜上皮杯細胞の病態生理

我々はすでにアトピー性結膜炎に伴うドライアイにおいて、impressioncytologyを用いて、結膜杯細胞密度が低下する、杯細胞機能不全状態が原因であろとを示し、数々の報告を行ってきた。我々は次の課題としてアトピー性結膜炎における結膜杯細胞の病態生理を検討するために次に、アトピー性角結膜炎を有するものは23例42眼、コントロール症例は20例40眼に対し角膜知覚検査、シルマーテスト、涙液層破壊時間(BUT)、生体染色、結膜のimpressioncytology(IC), brushcytology(BC)を施行した。BCで得られた細胞にRealtimePCRを行い、Muc5ACmRNAならびにMucin4mRNAの発現を調べた。症例を角膜潰瘍の有無によって2群に分けた。角膜非潰瘍群に対し潰瘍を有する群では、角膜知覚の低値、BUTの短縮、生体染色スコアー高値、BCでの炎症細胞数の高値、ICでは角化の亢進、杯細胞低値を認め、PAS染色陽性のムチンが豊富に採取されたが、Muc5AC抗体による染色は陰性であった。角膜潰瘍眼でMuc5ACmRNAの発現が低下していた。Mucin4に関しても同様な結果が得られました。アトピ性疾患例で角膜潰瘍の発症機序に炎症の存在、涙液の異常、Muc5ACおよびMucin4の低下が関与していると思われ、眼表面を保護するために他のムチンが分泌されている可能性を示していると考えられた。本研究によってアトピー疾患におけるドライアイがムチン不足型のドライアイであると思われる。今度眼表面の他のムチン、特にmucin1,2,7,16の発現の違いを検討すべきと思われる。アトピー疾患眼表面では低下しているムチン類がわかれば、混合ムチン点眼薬の開発と新しい治療の可能性も十分あると思われる。
光WDMネットワークにおける光素子数を削減する高信頼光パス構成法

平成17年度は、光ネットワークのBundle化、マルチキャスト、高信頼性技術のさらなる高度化をすすめるという課題に対し、特に、有望な網形態である光バーストスイッチング網に注目し、以下の成果を得た。所要波長数を劇的に削減可能な、共有マルチキャスト木を利用したマルチキャスト光パスの適応的設定方式の確立を行った、詳細な評価を通して、高負荷域では最大2.5倍程度のマルチキャスト収容効率の可能性を示した。さらに、無効パケット配送の割合を既存ランダム方式の半分以下に削減できることも実証した。次に、通信効率を高めるための波長選択優先度設定方式を新たに確立した。波長割当ての際の優先波長を決定する際には、発信用と中継用で異なる波長を割当てることが望ましいことに着眼し、この2つの情報を含むSuitability Indexという指標に基づき従来の波長割当てと中継ノードにおける出力リンク選択(これにより、分散的な経路選択が確立されたことになる)を融合的に処理する制御手法を提案し、詳細な評価検討を行った。その結果、従来の(Random or PWA)+(最短ホップ経路選択法)と比較しても全負荷領域にわたり、バーストロス率を1桁以上削減できることを実証した。また、本提案手法はパスのホップ数が増加してもバーストロス率の劣化を抑制するという重要な特徴を有し、パス間の公平性が達成されることも明らかにした。一方、高信頼パスの設定に関しては、IPと光ネットワークの多階層環境を考慮に入れた発展を目指し、排反マルチパス設計法を新たに確立した。本アプローチは、送受信エッジグループを対象とした排反コスト変動型の自律並列実行処理アルゴリズムである。性能評価を通して、既存の最短ルーチング方式や逐次型設定方式における排反ペア選択率の約0.3を1.0に向上させることが可能となった。これに対し、ホップ数の増加は10%未満に抑制されている。将来のネットワーク像を模索するとき,性能面のブレークスルーを得るためには,光ベースのネットワーク,特に,波長多重技術を積極的に導入することが望ましい.本研究では,高速大容量な光波長多重ネットワークをベースとして,低コスト,高信頼性,高品質,多機能なネットワークアーキテクチャを構築することを研究の最終目的とし、平成15年度は以下の研究課題に取り組み所期の成果を挙げることができた。以下に、研究項目と成果を記述する。・効率およびロバスト性を有するBundle化Policyの確立。波長群パスを前提とする波長群ルーチング方式を提案し、波長群パスに対する連続波長の割当てアルゴリズムを新たに提案した。本アルゴリズムは、同一対地間のパスを一括してBundle化する(End-to-End Grouping)のみならず、部分的な経路に対し、波長群パスをさらに複数個束ねることによるBundle化(Shared Link Grouping)を適用することにより、効率的なWavebandパスのBundle化を実現することが可能となる。性能評価を通して、本方式が従来の逐次的にパスを追加する手順に基づくBundle化手法よりも所要波長数の削減効果および、ノード内のスイッチポート数の削減効果が得られることを確認した。・所要波長数を減少させるマルチキャスト光パスの設定方式の確立。マルチキャスト型のアプリケーションに対する光パスを設定するアルゴリズムを新たに開発し、その有効性を計算機シミュレーションにより実証した。本アルゴリズムは、波長変換機能の利用を抑制しつつ少ない波長数でマルチキャスト経路を設定することを可能とし、マルチキャストのグループ規模に応じて、使用可能な波長の範囲を限定する概念も新たに導入している。性能評価の結果、総波長数の削減を達成しつつ、マルチキャスト経路を設定することが可能であることが明らかとなった。対地間に光パスを複数本設定し、これらの光パスの中で適切なパスを選択し通過させることにより、トラヒックの品質を高め、ネットワーク障害時にも復旧機能により被害を最小限に抑えることを可能とする動的経路選択法および、障害時のパス切替メカニズムを提案した。本方式では、仮に障害が発生した場合の復旧帯域をルーチング制御のコスト指標とすることにより、高信頼性を実現する点に特徴がある。性能評価の結果、本方式により、非常に高負荷環境下でも高い障害復旧性能を維持できることを実証した。平成16年度は以下の3つのサブテーマについて研究成果を得た。・高変動・不均質デマンド環境に適した新バンドル方式の詳細設計と所要波長数、波長ブロック率の評価各光パスへの波長群資源の配分設計問題におけるトラヒックデマンドの動的変動に対する脆弱性を改善すべく、2階層型波長群パス設定法を提案した。本設定法では、全リンクに対し波長軸上での統一境界を確保し、各波長群パスは境界に接する形で波長資源を割当てられる。境界部分に波長資源マージンを設定するというアイデアにより、トラヒック変動に強靭なネットワークが構成できることを実証した。・マルチキャストグループの分割化による効率配信方式の提案と評価光バースト交換網に適したマルチキャスト設計法として、複数の共有木から所望の組合せを選択し、マルチキャスト経路を設定する方式を新たに確立した。本方式は、共有木の生成手法、共有木の選択手法、及び波長割り当て手法からなる。共有木生成手法では、重複をできる限り避けるため、縦型・横型探索をベースとする複数の共有木の設計法を提案している。共有木選択手法では、"適合率"という指標を基に共有木を選択する。波長割り当て手法では、共有木毎に優先波長を設定し、バーストロス率の削減を図る。提案方式の有効性をバーストロス率などの面から確認した。・高信頼トラヒック収容方式のGMPLS環境への拡張およびインターネット上におけるプロトタイプシステム設計

GMPLSのようなマルチレイヤ網構造に対してFixed Alternate Pathを設定し、信頼度指標に基づいてトラヒックエンジニアリングを遂行する拡張パス設定方式を提案した。また、拡張方式の有効性をシミュレーションにより実証した。さらに、計算機を相互接続した擬似ネットワーク上にMPLSシグナリング環境を構築した。その上で実際に基本パス設定のためのシグナリングの実行を確認した。平成17年度は、光ネットワークのBundle化、マルチキャスト、高信頼性技術のさらなる高度化をすすめるという課題に対し、特に、有望な網形態である光バーストスイッチング網に注目し、以下の成果を得た。所要波長数を劇的に削減可能な、共有マルチキャスト木を利用したマルチキャスト光パスの適応的設定方式の確立を行った、詳細な評価を通して、高負荷域では最大2.5倍程度のマルチキャスト収容効率の可能性を示した。さらに、無効パケット配送の割合を既存ランダム方式の半分以下に削減できることも実証した。次に、通信効率を高めるための波長選択優先度設定方式を新たに確立した。波長割当ての際の優先波長を決定する際には、発信用と中継用で異なる波長を割当てることが望ましいことに着眼し、この2つの情報を含むSuitability Indexという指標に基づき従来の波長割当てと中継ノードにおける出力リンク選択(これにより、分散的な経路選択が確立されたことになる)を融合的に処理する制御手法を提案し、詳細な評価検討を行った。その結果、従来の(Random or PWA)+(最短ホップ経路選択法)と比較しても全負荷領域にわたり、バーストロス率を1桁以上削減できることを実証した。また、本提案手法はパスのホップ数が増加してもバーストロス率の劣化を抑制するという重要な特徴を有し、パス間の公平性が達成されることも明らかにした。一方、高信頼パスの設定に関しては、IPと光ネットワークの多階層環境を考慮に入れた発展を目指し、排反マルチパス設計法を新たに確立した。本アプローチは、送受信エッジグループを対象とした排反コスト変動型の自律並列実行処理アルゴリズムである。性能評価を通して、既存の最短ルーチング方式や逐次型設定方式における排反ペア選択率の約0.3を1.0に向上させることが可能となった。これに対し、ホップ数の増加は10%未満に抑制されている。
インスリン誘導性転写因子遺伝子ＳＨＡＲＰ　ｆａｍｉｌｙの誘導は血糖低下に関わるか

SHARP-2はインスリン誘導性転写抑制因子であり、肝臓で糖新生系酵素遺伝子の転写を抑制することにより血糖低下に寄与している。本研究では、ファミリー遺伝子であるSHARP-1遺伝子もインスリンによる血糖低下に寄与することを明らかにした。また、インスリンによる両SHARP遺伝子の発現誘導や血糖降下剤AICARによるSHARP-2遺伝子の発現誘導に関わるシグナル伝達経路を明らかにした。さらに、インスリン非依存的にこれらの遺伝子の発現誘導を行う食品成分として、大豆イソフラボン腸内細菌代謝産物(S)-Equolや緑茶カテキンを同定するとともに、そのシグナル伝達経路を解明した。今年度は、インスリンによるSHARP-1の転写促進機構と、SHARP-1の標的遺伝子の解析を行った。まず、インスリンがSHARP-1遺伝子のプロモーター活性を上昇させるかどうかを調べるために、SHARP-1遺伝子の転写開始点上流1.5 kbまでの領域を含むルシフェラーゼリポータープラスミドをH4IIE細胞にトランスフェクションした。インスリンの存在下・非存在下でのルシフェラーゼ活性を比較したところ、インスリンはプロモーター活性に影響しなかった。したがって、この領域には、インスリン応答性エレメントは存在しないと結論した。次に、SHARP-1の標的遺伝子を解析するために、SHARP-1を強発現した条件下で、各酵素遺伝子のプロモーター活性を比較した。SHARP-1は糖新生系酵素であるphosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK)遺伝子のプロモーター活性を特異的に低下させた。以上より、インスリンにより誘導されたSHARP-1がPEPCK遺伝子の転写を抑制することにより、生体内での血糖低下に関与する可能性が示された。ラットSHARP-1はbasic helix-loop-helix型転写因子である。現在までに、わたくしどもは、SHARP-1遺伝子の発現がインスリンにより誘導されることを明らかにしている。今年度は、SHARP-1遺伝子のインスリンによる誘導メカニズムについて、おもにシグナル伝達機構の面から詳細に検討した。ラット高分化型肝癌細胞株であるH4IIE細胞をインスリン処理した後、total RNAを調製し、リアルタイムPCR法を用いて細胞内におけるSHARP-1 m-RNAの発現量を測定した。その結果、SHARP-1 mRNAはインスリンにより2時間と、比較的早期に誘導されることが明らかになった。つぎに、シグナル伝達経路を同定するために各種酵素の阻害剤で処理した。PI3-K経路の阻害剤であるLY294002とwortmannin, protein kinase C (PKC)の阻害剤であるstaurosporin、DNA依存性RNAポリメラーゼの阻害剤であるactinomycin D、タンパク質合成阻害剤のcycloheximideによりSHARP-1 mRNAの誘導は強く阻害された。また、Rac1 inhibitorやJNK inhibitor II(Jun N-terminal kinaseの阻害剤)により、部分的に阻害された。さらに、aPKCλおよびRac1のアデノウィルスドミナントネガティブ変異体を感染させたところ、インスリンによるSHARP-1 mRNAの誘導は、有意に阻害された。したがって、インスリンによるSHARP-1遺伝子の発現誘導は、PI3-K - aPKCλ経路を介していること、PI3-Kからその一部がRac1 - JNKという経路を介していることが示された。SHARP-2はインスリン誘導性転写因子であり、糖新生系酵素遺伝子の転写を抑制して血糖降下に関与する。インスリンやAICARは、肝臓では糖新生系酵素遺伝子の発現を抑制して、血糖値を低下させることが知られている。本年度は、下記の2つの研究について、大きな進歩が得られた。本研究では、ラット高分化型肝癌細胞株H4IIE細胞において、SHARP-2 mRNAの発現量が、AICAR濃度依存的に増大すること、ならびに、SHARP-2 mRNAの発現量はAICAR添加後2時間でピークとなることを見いだした。次に、各種阻害剤やウエスタンブロット解析により、そのシグナル伝達経路を検討したところ、AICARによるSHARP-2 mRNAの誘導は、従来からいわれているAMPK依存的経路ではなく、AMPK非依存的な経路で調節されており、それがPI3-K-aPKCλ経路であること、この誘導は少なくとも部分的にはSHARP-2遺伝子の転写レベルで生じること、および、誘導には新規タンパク質の合成を必要としないことを明らかにした。研究2)インスリンによるSHARP-2遺伝子発現の制御機構の解析インスリンによるSHARP-2遺伝子の発現誘導に関わるシグナル伝達経路について解析したところ、インスリンによるSHARP-2 mRNAの発現誘導は、PI 3-K/ PKC経路とPI 3-K/ mTOR経路のシグナル伝達経路が関与する可能性が示された。また、誘導には新規タンパク質の合成を必要とし、SHARP-2遺伝子の転写レベルで生じることが示された。インスリンによるSHARP-1遺伝子の発現誘導機構は解析が終了し論文としてアクセプトされた。

糖尿病ラットおよびインスリン投与した糖尿病ラットでのSHARPs遺伝子の発現の継時的変化については、ほぼ解析できた。フルクトースによるSHARP遺伝子familyの発現誘導には、インスリンが必要であることが明らかにできている。メカニズムは、初代培養肝細胞の系を用いて検討中である。SHARP-1およびSHARP-2を発現するアデノウイルスは、どういうわけか大量培養が困難である可能性が出てきた。糖尿病ラットおよびインスリン投与した糖尿病ラットでのSHARP遺伝子の発現の継時的変化については、現在検討中である。SHARP-2を発現するアデノウイルスは、大量精製を行っている。SHARP-1を発現するアデノウイルスについては、発現プラスミドを作製する段階まで進行した。インスリンによるSHARP-1遺伝子の発現誘導機構はかなり詳細に検討できた。SHARP-1遺伝子の転写開始点上流1.5 kbよりも上流のDNA断片を利子フェラーゼリポータープラスミドに挿入して、インスリンによる転写促進に関与するエレメントを検索する。初代培養肝細胞を用いて、フルクトースによるSHARPs遺伝子発現誘導の分子メカニズムを解析する。各種シグナル伝達経路の阻害剤を用いて、フルクトースの作用にどの経路が関与しているかを同定する。AICARによるSHARP-2遺伝子の発現誘導のシグナル伝達経路の同定を行う。糖尿病モデル動物でのSHARPfamily遺伝子の発現の変動をより詳細に検討する。SHARP-1およびSHARP-2を発現するアデノウイルスを大量調製して、実験動物に導入する。SHARP-1遺伝子の転写開始点上流1.5 kbまでを含むDNA断片を、PCR法にて増幅後、ルシフェラーゼリポータープラスミドにサブクローニングする。本プラスミドをリン酸カルシウム法を用いてH4IIE細胞にトランスフェクションした後、インスリン存在下・非存在下でのプロモーター活性をデュアルルシフェラーゼアッセイ法を用いて測定し、この領域にインスリン応答性配列が含まれているかどうかを検討する。含まれていれば、各種のデリーションコンストラクトを構築し、インスリン応答性配列を決定する。含まれていなければ、さらに上流を増幅して解析を行う。初代培養肝細胞を用いて、フルクトースの作用を検討する。
非中性プラズマを用いた,長距離力多粒子系における渦・乱流・秩序形成の制御実験

クーロン力を介して長距離相互作用を行う非中性の純電子プラズマは,磁場と自己静電場に垂直な向きに流れを形成する.この流れの勾配(=渦度)に比例する密度分布には変形と揺らぎが生じて,様々な構造変化を示しつつ,平衡状態へと緩和する.この現象を理想的な孤立二次元流の緩和過程ととらえて,乱流と秩序の共存状態・熱平衡を特徴づける固有振動の特性等について,実験・理論の両面から種々の新局面を切り開いた.クーロン力を介して長距離相互作用を行う非中性の純電子プラズマは,磁場と自己静電場に垂直な向きに流れを形成する.この流れの勾配(=渦度)に比例する密度分布には変形と揺らぎが生じて,様々な構造変化を示しつつ,平衡状態へと緩和する.この現象を理想的な孤立二次元流の緩和過程ととらえて,乱流と秩序の共存状態・熱平衡を特徴づける固有振動の特性等について,実験・理論の両面から種々の新局面を切り開いた.平成19年度の課題は、最大2.2Tの一様強磁場に垂直な断面において、様々な位置関係で二本の純電子プラズマの円柱を形成し、両者の相互作用によって、断面内の電子密度分布が時間的に変化する過程を詳細に観測して、この相互作用に伴う密度分布構造の細密化の過程を定量的に検証することにあった。構造の微細化が、当初に想定したラーモア半径よりも遙かに大きなスケールで留まるということは大きな発見であった。しかし、この段階において、二次元乱流の構造解析は、空間全体に渡るフーリエ分解を基礎としていたため、位置の情報は失われていた。一方、別の側面から乱流を観ると、これは渦運動であり、渦の特徴は、各位置の構造と結びつけなければ、記述できない。位置と波数の両方の情報を抽出できる手法として、Wavelet展開を見出し試行の結果、平成19年度の実験計画の中にその適用を含めて、平成20年度に繋ぐと稔りが大きいと判断し、その変更計画を申請して、承認を得た。この新たな方針は稔り多い成果に繋がった。二次元の渦度分布に比例する電子密度分布をWaveletで展開すると、その展開係数は各空間スケールの渦強度を特徴づける。この強度係数の集積値を適切に分割すると、強い渦と揺らぎを作る弱い渦とに区分けする客観的な手法に至った。この解析法によって、揺らぎ成分を抽出すると、これは空間的に細かな構造に対応しており、そのエネルギー・スペクトルは、理想的なモデルに基づく乱流理論と定量的に良く一致するとの結果を得た。この成果は平成20年6月に米国で開催された非中性プラズマの国際ワークショップにて報告した。平成20年度の課題の第1は、当初課題と設定されていた、粒子集合体としての純電子プラズマの連続流体としての適用限界を実験的に追究することにあった。これに加えて、平成19年度からの繰越しの計画の成果を発展させて、実験で直接観測される画像データに、波数空間と実空間の両方において同時分解能力を有するWavelet展開法を適用することによって、乱流の概念と渦の概念とを対比・連結することを第2の課題と設定した。第1の課題については、磁場強度を広範囲に変化させて(2次元完全流体の近似度に強く影響する)電子のラーモア半径のサイズを変えたり、初期電子密度の高さと分布を変えたり、軸方向の長さを変えて、波数空間におけるエネルギーとエンストロフィーのスペクトルの形状や輸送率を、それぞれの関数として定量的に検証した。それぞれを独立変数として、散逸率やスペクトルを特徴づけるパラメータを記述することができた。ただし、それらの変数を全て取入れて、経験則として定量的・統一的に表現するには至っていない。実験の示すところでは、多くの場合に、ラーモア半径と散逸スケールとは比例関係に無いようである。実験データは十分蓄積されたので、解析面において更なる検討を要する。第2の課題については、観測された渦画像を自己維持性の強い渦と揺らぎの強い弱い渦に区分し、後者が乱流の特性を理想的に満足することを初めて指摘した。この成果を纏めた論文はPhysical Review E, Vol. 78 (2008)に掲載された。本研究計画に沿ってこの成果に至る論文4編の筆頭著者となった院生(D2河井洋輔)は、2009年日本物理学会若手奨励賞を受賞した。更に,分担者2名との共同活動の具体的成果として,9月1-2日にプラズマ物理学・宇宙論・Bose-Einstein凝縮体研究者を集めて分野横断的に議論する研究会を開き,今後の発展的交流の基礎作りを行った.本研究の課題は,非平衡初期分布から長距離クーロンカを介して発生・成長する不安定な揺動に伴う電子集団の構造変化を,詳細な観測を基にして定量的かつ系統的に把握することにある.19-20年度は乱流の構造解析を主要課題として,波数空間におけるエネルギー・コヒーレンス等の輸送を実空間の位置と対応させて定量分析することにより,渦構造の緩和過程の物理的内容を視覚的に表示し,従来の理論モデルの位置づけと今後展開すべき方向を示した.まとめとなる平成21年度の成果は次のとおりである.(1)これら「二次元渦のダイナミクス」をテーマとした観測と解析の結果を統合して,様々な緩和過程への分岐と,局所的な集団的揺らぎの中で新たな秩序構造が要素数を減らしつつ再生する過程を国際会議(ITC19際本)にて基調講演として報告した.

(2)更に,3次元の熱平衡分布を形成すると極めて長時間の閉じこめ特性を示す非中性プラズマを特徴付ける集団振動(Dubin mode)が,極めて単純化された理論モデルとの対応を援用して,非接触的診断法として利用されて来たことに対して,実験・シミユレーシヨンを組み合わせて,批判的検証を行った.ポイントは導体壁の存在によって平衡分布がPenningモデルからわずかに変形することが,従来有限温度効果による固有振動からのずれと解釈されていた効果よりも,1桁以上大きい寄与をすることを明示したところにある.(ITC19河井報告)(3)高真空度(<10^-6Pa)の中にあっても,Penning平衡状で数十秒閉じこめられた電子プラズマの一部は他の負電荷粒子に変換されることが,本研究の中で発見され,その実験的同定を試みた.固有振動のスペクトル解析とTime-Of-Flight測定を適用した結果,当初予測していた「容器壁から熱放出される水素あるいは水分子による電子捕獲」とは異なり,高分子量(>100)の粒子であることが判明した.展開しつつある非中性プラズマの応用研究において,今後留意すベき重要過程である.
劇症型感染症発症時における遺伝子発現ネットワークの階層構造の解明

申請者は、マウス皮膚感染モデルから回収した菌をゲノム解析した結果、4種の転写調節因子(covS、covR、rocA、liaR)に変異が入ることを予備的解析により明らかにした。これらの4種の遺伝子のノックアウト株を作成し、病原性をマウス感染モデルにて評価した。さらに、ノックアウト株とマウス皮膚感染モデルから分離された高病原化突然変異株の病原性を比較・評価した。局所感染モデルで選択された変異がある遺伝子は、転写調節因子をコードしており、frame shiftなどの変異によりその機能が阻害されていることが推測された。これらの転写調節因子の全身感染時における遺伝子制御を明らかにするために、マウス敗血症モデルとRNA-seq解析を組み合わせてin vivoトランスクリプトーム解析を行った。局所感染モデルで選択されたcsrR、rocA、liaRに変異を持つ株はsadD2ノックアウト株であるため、本変異株を用いるとsdaD2の影響が考えられる。そのため、野生株からcsrS、csrR、rocA、liaRのノックアウト株を作製した。マウスの腹腔内に菌を投与し経時的に菌を回収しRNAを抽出した。次世代シークエンサーによりRNA-seq解析を行った。その結果、csrS、csrR、rocA欠損株ではhasAやsloなどの病原因子が野生株に比べin vitroで高発現しているが、マウス感染後さらに発現が上昇していることがわかった。一方で、liaRノックアウト株では既知の病原因子の高発現化がみられなかった。つまり、csrS、csrR、rocAノックアウト株で高発現している病原因子が、さらにin vivoにおいて発現上昇していた。このような病原因子の高発現化がSTSSの発症に寄与していることが推測された。本研究により、STSSに関わる主要な病原因子の遺伝子発現機構の一端が明らかになったと考えている。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。A群レンサ球菌は、咽頭炎や蜂巣炎などの局所感染症の起因菌である。一方で、劇症型レンサ球菌感染症など重篤な侵襲性感染症を引き起こす。局所から全身へ症状が進行する際に、A群レンサ球菌は自身のゲノムを変化させ高病原型の菌へ変化すると考えられている。しかし、ゲノムが変化した際にどのような遺伝子群の遺伝子発現変化が起こるかの詳細は明らかになっていない。本研究の目的は、マウス感染モデルを用いてA群レンサ球菌の遺伝子発現ネットワーク解析を行い、全身感染に関わる遺伝子群を推定することである。我々は、マウス皮膚感染モデルから回収した菌をゲノム解析した結果、4種の転写調節因子に変異が入ることを明らかにしている。平成27年度は、これらの4種の遺伝子の破壊株と過去に報告された劇症型に関与する遺伝子破壊株を作成し、その病原性をマウス感染モデルにより評価した。転写調節因子破壊株のマウスに対するLD50は、野生株と比較して、1変化しない、22.8倍低下した、326004600倍低下したものと、変化に富んだものであった。この病原性の差がどの遺伝子群の発現変化によるものかを明らかにするために、作成した破壊株をマウスの腹腔内に投与し経時的に菌を回収後、次世代シークエンサーを用いたRNA-seq解析と階層クラスタリング解析・ネットワーク推定を行った。その結果、LD50が劇的に低下した株は一群の病原遺伝子の発現が上昇していることが明らかになった。平成27年度の計画案通り、マウス皮膚感染モデルにより変異が起こった転写調節因子の破壊株を作成し、その病原性を評価した。さらに、それらの破壊株を用いて、マウス感染モデルとRNA-seq解析を組み合わせて、レンサ球菌全身感染時における遺伝子発現解析を行った。このため、本研究はおおむね順調に進展していると考えられる。A群レンサ球菌は、ヒトの咽頭の常在菌であり、小児の咽頭炎や蜂窩織炎など局所感染症の起因菌である。一方で、A群レンサ球菌は、劇症型レンサ球菌感染症や壊死性筋膜炎など重篤な侵襲性感染症を引き起こす。つまり、A群レンサ球菌は、宿主に対して非常に幅広い疾患・症状を引き起こす細菌である。A群レンサ球菌は、局所感染から全身疾患へ症状が進行する際に、自身のゲノムを変化させ高病原型の菌へ変化すると考えられている。我々は、マウス皮膚感染モデルから回収した菌をゲノム解析した結果、マウス皮膚感染時に4種の転写調節因子に変異が入ることを明らかにしている。平成28年度は、マウス感染モデルから分離された突然変異株とin vitroで作成した遺伝子破壊株のマウスに対する病原性をマウス全身感染モデルにより解析した。その結果、マウス感染モデルから分離された突然変異株とin vitroで作成した遺伝子破壊株は、両者ともマウスに対して高病原化することが明らかになった。さらに、変異によりマウスに対する病原性が一部変化することも観察された。また、これらの株の主要病原因子の遺伝子発現の比較も行った。急性胃蜂窩織炎は非常にまれな疾患である。そのため、急性胃蜂窩織炎から分離された臨床分離株の遺伝子解析を行った報告は世界的に皆無である。我々は、平成28年に急性胃蜂窩織炎患者から分離されたA群レンサ球菌株の全ゲノム解析を行った。

この菌株は、侵襲性感染症を引き起こしやすい流行型emm89型の株であった。ゲノムが報告されている他のemm89型の株と比較したところ、表層タンパクSclAとMタンパク質のアミノ酸配列が異なっており、本疾患との関連性が推測された。この結果をまとめ、論文として報告した。平成28年度の計画案通り、マウス感染モデルから分離された突然変異株と遺伝子破壊株の病原性をマウス感染モデルにより解析を行った。さらに、急性胃蜂窩織炎患者から分離されたA群レンサ球菌株の全ゲノム解析を行い、本疾患との関連遺伝子を推定し、論文化し報告した。このため、本研究はおおむね順調に進展していると考えられる。A群レンサ球菌は、健常人の咽頭や消化管、表皮などに常在している一方で、小児の咽頭炎や蜂巣炎などの主な起因菌でもある。さらに、A群レンサ球菌は重篤な侵襲性感染症も引き起こし、現在毎年16万人以上が重篤な侵襲性溶連菌感染症で亡くなっている。重篤な侵襲性感染症から分離されたA群レンサ球菌は、転写調節因子などに変異が入り高病原化していることが明らかになっている。そのため、A群レンサ球菌は局所から全身疾患へ症状が進行する際に、転写調節因子などに変異が蓄積し高病原型の菌へ変化すると考えられている。本研究の目的は、マウス感染モデルを用いてA群レンサ球菌の遺伝子発現ネットワーク解析を行い、全身感染に関わる遺伝子群を推定することである。我々は、マウス皮膚感染モデルから回収した菌をゲノム解析した結果、マウス皮膚感染時に4種の転写調節因子に変異が入ることを明らかにしている。平成29年度は、今までのマウス感染モデルから分離された高病原化に関わると推測された転写調節因子のノックアウト株のトランスクリプトーム解析により、抑制性の転写調節因子が壊れることによりある遺伝子群の発現が変化することが確認された。さらに、それらの転写調節因子により制御される遺伝子群の中で、マウス感染時において付加的に発現上昇する遺伝子群を同定した。それらの遺伝子群がA群レンサ球菌の侵襲性感染症の発症に寄与していると推測された。1994年に本邦で劇症型レンサ球菌感染症患者より臨床分離されたemm3型のM3-b株の全ゲノム配列を決定し、さらに2株の劇症型レンサ球菌感染症由来株と3株の非由来株の計5株のemm3型株のドラフトゲノムを決定し比較した。比較した株間で主要病原因子の保有に違いがほとんどみられなかったことを明らかにした。平成29年度の計画案通り、遺伝子破壊株を用いたマウス感染モデルとRNA-seq解析を行った。抑制性の転写調節因子の欠損により、ある遺伝子群がin vitroおよびin vivoの両者において発現上昇していることが確認された。その中の一部の病原因子がマウス感染下において、相加的に発現誘導していることが明らかになった。これらの因子は、A群レンサ球菌が局所から全身感染に移行するのに重要な因子であると推測された。申請者は、マウス皮膚感染モデルから回収した菌をゲノム解析した結果、4種の転写調節因子(covS、covR、rocA、liaR)に変異が入ることを予備的解析により明らかにした。
先端的最適化手法による地盤モデルの同定に関する研究

鉛直アレイによる地震観測データを用いた地盤物性の同定など,地震工学では観測データから数理的モデルのパラメータを決めることがよく行われている.その際に,基準となるのは,観測値と理論値の差の2乗和で代表されるような目的関数を最小にすることが多い.一般に,目的関数は,パラメータに関して非線形であり,最小2乗法では,局所解に収束してしますことがある.近年,大局的な最適化手法としてヒューリスティック探索法と呼ばれている方法があり,理工学のいくつもの分野での適用性が検討されている.この研究では,遺伝的アルゴリズム,焼きなまし法,タブー探索などのヒューリスティック探索法をいくつかの地盤物性の逆問題に適用し,その性能などについて検討した.まず,微動アレイ探査などで行われているレイリー波の位相速度の逆解析に上記3つの方法を適用し,数値実験を行い,3つの方法の特徴を明らかにした.その結果,遺伝的アルゴリズムは,解への収束が最も速く,タブー探索は最も遅いことがわかった.焼きなまし法も比較的収束が速いが,遺伝的アルゴリズムより局所探索の能力に優れており,より正解値に近いモデルを求めることができた.開発した手法をいくつかの地域での観測位相速度データに適用し,地盤のS波速度を推定することができた.つぎに,焼きなまし法を電気探査のデータと微動の水平鉛直スペクトル比の同時逆解析に適用し,簡便に地盤の比抵抗構造と表層地盤のS波速度と比抵抗構造を推定する方法を提案した.数値実験と実データへの適用により,この手法の妥当性を確認することができた.鉛直アレイによる地震観測データを用いた地盤物性の同定など,地震工学では観測データから数理的モデルのパラメータを決めることがよく行われている.その際に,基準となるのは,観測値と理論値の差の2乗和で代表されるような目的関数を最小にすることが多い.一般に,目的関数は,パラメータに関して非線形であり,最小2乗法では,局所解に収束してしますことがある.近年,大局的な最適化手法としてヒューリスティック探索法と呼ばれている方法があり,理工学のいくつもの分野での適用性が検討されている.この研究では,遺伝的アルゴリズム,焼きなまし法,タブー探索などのヒューリスティック探索法をいくつかの地盤物性の逆問題に適用し,その性能などについて検討した.まず,微動アレイ探査などで行われているレイリー波の位相速度の逆解析に上記3つの方法を適用し,数値実験を行い,3つの方法の特徴を明らかにした.その結果,遺伝的アルゴリズムは,解への収束が最も速く,タブー探索は最も遅いことがわかった.焼きなまし法も比較的収束が速いが,遺伝的アルゴリズムより局所探索の能力に優れており,より正解値に近いモデルを求めることができた.開発した手法をいくつかの地域での観測位相速度データに適用し,地盤のS波速度を推定することができた.つぎに,焼きなまし法を電気探査のデータと微動の水平鉛直スペクトル比の同時逆解析に適用し,簡便に地盤の比抵抗構造と表層地盤のS波速度と比抵抗構造を推定する方法を提案した.数値実験と実データへの適用により,この手法の妥当性を確認することができた.地盤のS波速度を同定するために行なわれている微動による表面波の位相速度の逆解析問題に,先端的最適化手法である遺伝的アルゴリズム法,焼きなまし法,タブー探索法を適用するプログラムを作成した.大規模平野の深い堆積層地盤を想定した数値実験を行ない,各種アルゴリズムの特色を明らかにした.さらに,解への収束速度と解の安定性を相互比較した.その結果,遺伝的アルゴリズムと焼きなまし法は,ほぼ同じ程度の性能があることがわかった.しかし,焼きなまし法が,より厳密な大局解を得ることに最も適していることが明らかとなった.一方,タブー探索は,局所探索的性質が強く,収束速度は最も遅かった.作成したプログラムを実際の微動アレイ観測で得られた矢や長周期レイリー波の位相速度の逆解析に適用し,数値実験と同様の結果を確認した.また,地震波の初動の到着を自動的に同定するアルゴリズムをニューラルネットワークに基づいて作成し,関東平野で得られている強震記録に適用を行なった.ニューラルネットワークの学習方法に教師データを段解析に増やしていく方法を提案し,ニューラルネットワークの学習を効率的に行なうことができた.さらに,解析から得られたS波とP波初動の到着時間の差を用いて,同平野の堆積層の厚さ分布に関する情報を得ることができた.既存の堆積層モデルから計算される時間差と多くの地点で一致していたが,平野周縁部では,両者が一致しない地点が認められ,モデルの修正の必要性を指摘した.鉛直アレイによる地震観測データを用いた地盤物性の同定など,地震工学では観測データから数理的モデルのパラメータを決めることがよく行われている.その際に,基準となるのは,観測値と理論値の差の2乗和で代表されるような目的関数を最小にすることが多い.一般に,目的関数は,パラメータに関して非線形であり,最小2乗法では,局所解に収束してしまうことがある.近年,大局的な最適化手法としてヒューリスティック探索法と呼ばれている方法があり,理工学のいくつもの分野での適用性が検討されている.この研究では,遺伝的アルゴリズム,焼きなまし法,タブー探索などのヒューリスティック探索法をいくつかの地盤物性の逆問題に適用し,その性能などについて検討した.

まず,微動アレイ探査などで行われているレイリー波の位相速度の逆解析に上記3つの方法を適用し,数値実験を行い,3つの方法の特徴を明らかにした.その結果,遺伝的アルゴリズムは,解への収束が最も速く,タブー探索は最も遅いことがわかった.焼きなまし法も比較的収束が速いが,遺伝的アルゴリズムより局所探索の能力に優れており,より正解値に近いモデルを求めることができた.開発した手法をいくつかの地域での観測位相速度データに適用し,地盤のS波速度を推定することができた.つぎに,焼きなまし法を電気探査のデータと微動の水平鉛直スペクトル比の同時逆解析に適用し,簡便に地盤の比抵抗構造と表層地盤のS波速度と比抵抗構造を推定する方法を提案した.数値実験と実データへの適用により,この手法の妥当性を確認することができた.
光エネルギー変換のナノ光学理論と広帯域可視光応答ナノ構造体設計への展開

物質の光応答は、それらの物理化学的性質を理解するために、極めて重要なものである。通常、物質の光応答の理論は双極子近似に基づいているが、双極子近似の下では、光の空間的非一様性及び自己無撞着な光と物質の相互作用は無視される。しかし、この様な簡便な近似は多彩な光応答を限定してしまう。近接場光は、ナノ構造体の界面領域に局在化する非伝播光であるが、近接場光と物質の相互作用は、特有の光応答を引き起こすと期待されている。我々は、より一般的なナノ光応答理論の開発を行い、第一原理計算に基づいて新奇な近接場光励起過程を実証した。更に、光・電子融合物質の設計に資する基礎科学的知見を得た。近接場光励起ダイナミクスを正しく理解するために、電子と電磁場の露な相互作用、すなわち再起的相互作用(光誘起によって生じる電子の運動とそれに伴う電磁場の発生が露に結合している効果)と非一様相互作用(光と物質の相互作用の大きさが、その空間位置に依存して異なる効果)を取り込んだナノ光応答理論の構築を行った。これにより、通常の光励起でしばしば使われる双極子近似を超えた物質の光応答の研究を進めることができるようになった。原理的には近接場光励起ダイナミクスは任意のサイズの物質系で起こり得るが、実際にそのダイナミクスが有意な形で現れるためには、通常は数ナノメートル程度から数十ナノメートル程度の大きさを持った物質系を対象として光励起ダイナミクスの研究を行わなければならない。しかしながらその様なサイズの実在系を対象として光励起ダイナミクスの第一原理計算を実行した研究例は世界的にも事実上皆無である。そもそも実行するための有効な数値計算プログラム自体が存在しない。そこで上記したナノ光応答理論に基づき、数ナノメートル以上の実在物質系を対象として光励起ダイナミクスを計算するための第一原理計算手法の開発を行った。数値計算プログラムのコア部分は、時間依存コーンシャム方程式に基づいて電子ダイナミクスを計算する部分であり、この方程式を実時間・実空間において差分法に基づく簡便な数値アルゴリズムを使って解くための計算手法を開発した。理研神戸に設置されている京コンピュータを使って超並列計算を実行することにも成功した。本年度の後半からは、この数値計算プログラムに基づくプロダクトランも開始しており、現在そのプロダクトランに関する業績を複数の学術論文として執筆している最中である。また本研究課題の独創性が認められ本年度の1年間で、複数の国際会議を含む12件の国内外招待講演を行った。平成25年度までに十数ナノメートルサイズ程度の実在系ナノ構造体の光励起電子ダイナミクスを扱うための数値計算プログラムの開発が順調に進んだが、平成26年度は引き続きプログラム開発を進めながら、同時にプロダクトランも開始した。具体的には、電極表面上の4-メルカプトピリジンの表面増強ラマン散乱のメカニズム解明とAu1414クラスターのプラズモン励起のクラスターサイズ依存性の解明を行った。ラマン散乱の研究においては、電極と分子の間の相互作用及び電極電位依存性を扱うための理論を開発し、その理論と数値計算プログラムを融合することによって4-メルカプトピリジンの表面増強ラマン散乱の電極電位依存性を明らかにした。実験値とも定性的に良い一致を示した。一方、金クラスターのプラズモン励起の研究においては、最大4ナノメートル程度の金クラスターのプラズモン励起の計算を行い、クラスターのサイズに対してプラズモン励起が成長していく様子を明らかにした。実在系ナノ構造体の光励起電子ダイナミクスとしては世界最大規模の計算であり、これまで簡便なモデル計算で議論されてきたプラズモン励起の成長過程を第一原理計算に基づいて可視化したことが大きな成果の一つと言える。これらの成果に関しては学術論文に報告済みである。また、当該研究の目的である光エネルギー変換ナノ構造体の理論設計に必要となる、3次元、2次元周期系ナノ構造体の光励起過程を記述するための理論及び数値計算プログラムの開発にも着手した。3次元周期系に関しては、理論及びプログラム開発も終了した。以上の研究成果に関連して、1年間で7件の招待講演を受けた。当該研究課題の主たる目的の一つである実時間・実空間光励起電子ダイナミクス法のプログラム開発は、平成26年度までに順調に進み、平成27年度は平成26年度に引き続き、開発したプログラムを用いて実在系ナノ構造体の光励起電子ダイナミクスのプロダクトランを中心にして研究を進めた。具体的な研究成果は以下である。近接場光と電子の相互作用の結果、近接場光励起ダイナミクスでは、二次の高調波成分による光励起が本質的に起こることを明らかにした。これは、通常の光励起による二光子励起過程と同様の二次の非線形光学応答であるが、そのメカニズムは根本的に異なり、高調波成分を用いると効率的に励起ができる。この結果は、広いバンドギャップを持つ酸化チタンを用いた光触媒において、効率的に可視光を使った2倍波励起ができることを意味している。また、近接場光の磁場成分を利用して、物質加工ができることを実験グループとの共同研究によって見出した。これは、当該研究で進める機能物質の理論設計に対して、実際に実験室レベルで機能物質を実現する際に重要な技術となる。その他の成果としては、固体表面吸着分子系の光物性を、界面の電子状態に注目して明らかにした。更に、触媒や光機能物質として期待されている、金チオラートクラスターの構造安定性や光物性を明らかにした。

金コアとその周りにあるリガンド(チオラート)の結合様式や光応答の解明が重要であるが、従前の研究では電子構造の解析が殆どであり、必ずしも光物性が理解されていない状況にあった。当該研究では、光(外場)に対する、コアとリガンドの界面電子状態の応答を詳細に解析することによって、金チオラートクラスターの光物性を明らかにした。担持金属クラスターの触媒作用に関する研究も行った。以上、プロダクトランが順調に進み、12報の学術論文を報告し、多数の国内外の招待講演を行った。光と物質の相互作用の理論及びその理論に基づく数値計算プログラムの開発が順調に進み、特に平成27年度は、実在系を対象としたナノ光応答ダイナミクスの研究成果が多数出た。これまで独自開発を行ってきた実時間・実空間光励起電子ダイナミクス法(Grid-based Coupled Electron and Electromagnetic field Dynamics: GCEED)の超並列化と計算機能の高度化を進め、GCEEDを用いた物質系の電子状態解析、光励起電子ダイナミクスの解明を行った。具体的には、平成27年度にモデル解析に基づいて見出した近接場光による二倍波励起を実在系で第一原理計算に基づいて実証することを行った。パラジニトロベンゼンやIRMOF-10/アセチレン複合系の二倍波励起の計算を行い、振動数ωの入射近接場光に対して2ωの二倍波が発生し、その二倍波を使って物質系を効率的に励起できることを実証した。この二倍波励起は通常の二光子励起とは根本的に異なる物理メカニズムで起こっており、二倍波励起の方が励起効率は数桁程度も高いことを明らかにした。これらの理論計算結果は、紫外線帯域にバンドギャップ(HOMO-LUMOギャップ)を持つ物質系を可視光で励起出来ることを示しており、可視光応答型の光高機能物質やデバイスを設計するための極めて有用な知見を与える。複数の物質が層状に積層しているヘテロ界面電子系では、その界面領域の電子状態の特異性が原因となり、物質単体では見られない新規電子物性やその電子物性に起因する高い機能が発現することが期待されている。しかし、その理論的・計算科学的研究は非常に遅れている。そこでGCEEDの計算機能の高度化を行い、これらヘテロ界面電子系を対象としてその定常電子状態解析と電圧印加下での電子物性の解明を行った。界面数原子層の電子状態がヘテロ界面の電子物性を大きく左右し、また電圧を変化させることによって電子状態を制御できることを実証した。また、当該研究の成果報告として、独自開発したGCEEDをWebページ上で公開した。物質の光応答は、それらの物理化学的性質を理解するために、極めて重要なものである。通常、物質の光応答の理論は双極子近似に基づいているが、双極子近似の下では、光の空間的非一様性及び自己無撞着な光と物質の相互作用は無視される。しかし、この様な簡便な近似は多彩な光応答を限定してしまう。近接場光は、ナノ構造体の界面領域に局在化する非伝播光であるが、近接場光と物質の相互作用は、特有の光応答を引き起こすと期待されている。我々は、より一般的なナノ光応答理論の開発を行い、第一原理計算に基づいて新奇な近接場光励起過程を実証した。更に、光・電子融合物質の設計に資する基礎科学的知見を得た。
空間性認知・行動から見た人工現実空間の特性

VR空間の現実度を向上させるため、VR空間の変形を試み、その視覚特性を調べた。現実空間では、通常、床面が長方形、もしくは正方形で構成されているが、ここでは台形とし、奥方向に拡大する変形空間(拡大変形空間)とその逆に奥方向に縮小する変形空間(縮小変形空間)を構築した。空間をこのように変形したのは、VR空間での物理的奥行距離に対する視えの奥行がほぼ直線的に変化するのに対して、自然空間のそれは遠方になるほど手前に知覚される傾向があり、空間を変形させることによってVR空間の奥行視特性を自然空間のそれに近似させることを意図したためである。拡大率は、1.2と1.5の2条件に、縮小率は0.8に設定した。VR空間の視えの奥行距離特性は奥行分割判断法で測定した。これは、観察者の正中面上に2つのポールを床面から立て、その2つのポール間の視かけの中点を第3のポールを移動させて測定する方法である。VR空間は、奥行20mないし30m、横幅2.5mないし15m、高さ2.5mないし3.5mの広さを画面上に模したものである。空間の3次元性は、両眼視差、パースペクティブ、およぴテクスチュアの3種類の奥行手がかりによって確保された。13人の観察者による測定の結果から、物理的距離と視えの距離との関係をベキ関数で示し、そのベキ指数値を求めたところ、変形拡大空間(拡大率1.2):0.94、変形拡大空間(拡大率1.5):0.88、変形縮小空間0.94、正規空間:0.87-0.96となった。自然空間のそれは、これまでの視覚研究から0.67程度であることから、(1)VR空間では、自然空間と比較して、過大視の傾向(より遠くに知覚する傾向)が強いこと、(2)空間を拡大/縮小しても、奥行の過大視傾向はそれほど修正されないことなどの結果を得た。
斜張力が支配的なRC部材のせん断抵抗機構に関する研究

鉄筋コンクリート(RC)部材の剪断抵抗についての既往の研究では、終局時までに部材加力面内の対角線上に圧縮応力場が形成される場合を対象とする実験的研究とこれに対応する理論解析が行われており、これによって亀裂発生ならびに終局耐力の評価法が提案されてきたが、対角線上の斜張力が卓越する部材についての研究は国内外を通じてほとんど行われていなかった。このような応力状態は、例えば、強震時に高層建築物の外端の杭に引き抜けが生じ、その直上の柱の引張力を隣接の杭が負担しなければならない場合の基礎梁に発生するもので、その合理的な設計法の確立は建築構造物の耐震安全性の確保に重要な意義をもつものである。本研究は、このような斜張力が支配的なRC部材の剪断抵抗機構の解明を目的としたもので、研究成果としては、6シリーズ合計37体の大型試験体による実験を通じて、破壊性状、耐力特性に対する影響要因を明らかにして耐力評価式の提案を行った。鉄筋コンクリ-ト部材における既往の剪断耐力式は、部材の対角線上に圧縮応力場が形成される加力実験や解析に基ずいて提案されたものであり、研究前に予測した通り、引張力を受ける柱の基礎のように、フ-チング内の柱と杭との間の斜め引張応力場が卓越して形成される場合の剪断力伝達機構は、ア-チ作用やトラス作用で代表されるコンクリ-トの斜め圧縮応力場での剪断力伝達機構とは全く異なることが明らかになりつつある。すなわち、本年度は平面問題としての剪断応力場を扱い、実験的研究では、影響要因としてシアスパン比を1.0と2.0の2種、剪断補強筋比を0.2、0.6、1.2の3種、定着筋埋め込み長さをD/3、D/2、2D/3の3種との組合せとし、梁形試験体の中央部に加力用鉄筋を埋め込み、両端部に反力用鉄筋を加力用とは逆向きに埋め込んだ鉄筋コンクリ-ト梁形試験体を製作し、斜張力と剪断力を同時に発生するように工夫された加力方式により破壊実験を行った。また解析的研究では、FEM平面応力解析法に基づく鉄筋コンクリ-ト用弾塑性解析プログラムを用いて、実験用試験体と同様の形状および影響要因を与えた解析モデルを設定し、一方向単調増加加力のもとで数値計算を行った。いずれも結果が得られたばかりで充分な検討はこれからであるが、剪断耐力および変形能力は明らかに圧縮力が支配的な場合に比べて低下すること、横補強筋の耐力および変形性能に及ぼす効果が大きいこと、定着形式および定着耐力が剪断耐力に大きく影響することなどが明確となった。現在これらの結果に基づき、剪断力伝達機構の詳細な解明を行うと共に、次年度研究計画の再検討を行っている。鉄筋コンクリート部材における既往の剪断耐力式は、部材の対角線上に圧縮応力場が形成される加力実験や解析に基づいて提案されたものである。しかし、引張力を受ける外柱と内柱に接合する抗基礎とに挾まれる基礎梁のように、柱と抗との間の斜め引張応力場が卓越して形成される場合の剪断力伝達機構は、アーチ作用やトラス作用で代表されるコンクリートの斜め圧縮応力場での剪断力伝達機構とは異なることが明らかになった。すなわち、実験的研究では、影響要因としてシアスパン比を1.0と0.5の2種、剪断補強筋比を0.0、0.2、0.6%の3種、加力幅/シアスパン比を0.1と0.2との2種、加力方式を引-引、引-押、押-押の3種、応力条件を単純梁とN式連続梁の2種、定着筋埋め込み長さをDと2D/3の2種との組合せとした。梁形試験体の中間部2ケ所に加力用抗筋を埋め込み、両端部に反力用柱筋を加力用とは逆向きに埋め込んだ鉄筋コンクリート梁形試験体を製作し、斜張力と剪断力を同時に発生するように工夫された加力方式により破壊実験を行った。この結果、圧縮応力場時に比べて剪断耐力は1割程度の低減に留まり、加力筋近傍の助筋によって引張力が圧縮域に伝達していること、定着長が短いほど剪断耐力が小さくなること、肋筋の協力効果が圧縮場に比べて大きいこと等が明かとなり、これらの因子を含んだ剪断耐力推定式を提案した。

また解析的研究では、FEM平面応力解析法に基づく鉄筋コンクリート用弾塑性解析プログラムを用いて、実験用試験体と同様の形状および影響要因を与えた解析モデルを設定し、一方向単調増加加力のもとでの数値計算を行っているが、プログラム開発に時間を要したため、いずれも結果が得られたばかりで充分な検討はこれからである。