hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
脂質二次メッセンジャー代謝酵素の神経細胞および網膜における形態学的機能解析

中枢神経系において、野生型と比べDGKbノックアウト(KO)マウスの線条体投射ニューロン樹状突起における棘突起数が減少していた。また、DGKbとAMPA型グルタミン酸受容体のサブユニットの1つであるGluA2は、DGKbのカルボキシル端で結合していた。さらにDGKb-KOマウスの線条体において野生型に比して減少する分子が認められ、DGKbはGluA2を介して棘突起形成に関与する可能性が示唆された。次に、中枢神経系におけるDGKeの機能解析を行い、DGKeがプルキンエ細胞の樹状突起形質膜直下の滑面小胞体であるsubsurface cisterns(表面下槽)に局在することを明らかにした。平成26年度は、脂質性二次伝達物質ジアシルグリセロール(DG)のリン酸化酵素であるジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)ファミリーのうち、ε型DGK(DGKε)について、申請者が確立した特異抗体を用い、DGKεの神経細胞における詳細な発現局在解析を行った。さらに、DGKε-KO(ノックアウト)マウスを用いた行動解析を行った。特異抗体を用いたDABおよび蛍光多重染色による解析において、DGKε免疫反応は大脳皮質、海馬、線条体および小脳の投射ニューロンにおいて顆粒状構造物として検出された。さらに1型イノシトール三リン酸受容体(IP3R1)とDGKεが共存すること、また基質を共有すると考えられるジアシルグリセロールリパーゼα(DGLα)とDGKεが非常に近接して局在することが明らかとなった。DGKεが豊富に発現する小脳について包埋前金コロイド銀増感免疫電子顕微鏡法を施行したところ、DGKεはプルキンエ細胞の樹状突起形質膜直下の滑面小胞体であるsubsurface cisterns(表面下槽)内部に検出された。行動解析においてはロータロッド試験において、DGKε-KOマウスは野生型マウスに比べ、協調運動の学習能力が低下していた。以上より、DGKεは小脳プルキンエ細胞のsubsurface cisternに局在し、カルシウムチャンネルであるIP3R1やエンドカンナビノイド産生酵素であるDGLαと密接な関連をもって小脳機能に関与する可能性が示唆された。平成27年度は、脂質性二次伝達物質ジアシルグリセロール(DG)のリン酸化酵素であるジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)ファミリーのうち、網膜に豊富に局在するβ型DGK(DGKβ)とε型DGK(DGKε)の網膜における微細局在解析を、DGKβは双極細胞と水平細胞樹状突起について、DGKεは光受容細胞について、包埋前DAB・銀増感免疫電子顕微鏡法と包埋後免疫電子顕微鏡法により行った。さらに、明暗条件の相違によるDGKβとDGKεの網膜内発現および局在変化について検討した。また、特異抗体を用いた免疫沈降法などにより、DGKβおよびDGKεのシグナル伝達複合体の解明を行った。特異抗体を用いた免疫電子顕微鏡法により、DGKβが双極細胞および水平細胞樹状突起におけるシナプス領域に局在する可能性が示唆された。明暗条件の相違によるDGKβとDGKεの網膜内発現および局在変化は、施行した条件下での相違は認められなかった。またDGKβノックアウト(KO)マウス成体における棘突起形成異常に関与するシグナル伝達系を検討するため、線条体タンパクを用いた免疫沈降法を施行した。その結果DGKβは、AMPA型グルタミン酸受容体のサブユニットの1つであるGluA2と結合すること、さらにGluA2はDGKβのカルボキシル端側と結合することが明らかになった。以上よりDGKβは網膜においてシナプス領域で機能する可能性が示され、また線条体投射ニューロンにおいては、GluA2を介して棘突起形成に関与する可能性が示唆された。平成27年度の研究計画では、以下の目標を挙げた。1)電子顕微鏡による解析:網膜に豊富に局在するDGKβとDGKεの網膜における微細局在解析を、免疫電子顕微鏡法により行う。2)共焦点レーザー顕微鏡による解析:蛍光多重染色法を用い、明暗条件の相違によるDGKβとDGKεの網膜内発現および局在変化について検討する。3)特異抗体を用いた免疫沈降法などにより、DGKβおよびDGKεのシグナル伝達複合体の解明を行う。当該年度に関して申請者は網膜を構成する細胞におけるDGKβの微細局在を免疫電子顕微鏡法を用いて検討し、またDGKβのGluA2との結合部位を同定した。さらにDGKの機能解明の一助とするため、DGKの副腎および膵臓における発現局在解析を行い、論文が受理された。以上より、当該課題の「研究の目的」に対する達成度は、おおむね順調に進展していると考えられる。平成28年度は、DGKbおよびDGKe-KOマウスの神経細胞および網膜の比較解析を行った。また、神経細胞におけるDGKeの詳細な微細局在を共焦点レーザー顕微鏡を使用した蛍光多重染色法と免疫電子顕微鏡法により検討するとともに、DGKe-KOマウスの行動実験を行い、DGKeの機能解明を進めて論文発表を行った。DGKeについて細胞内小器官における発現局在を検討したところ、小脳プルキンエ細胞においてDGKeが形質膜直下の滑面小胞体である表面下槽内に局在し、内在性カンナビノイドの主要産生酵素であるジアシググリセロールリパーゼaと近接して局在することが明らかになった。

また、DGKe-KOの行動解析において、DGKeを欠失すると協調運動の学習能力が低下することを報告した。KOマウスの解析では、ゴルジ鍍銀法によりDGKe-KOマウス小脳プルキンエ細胞を解析したところ、棘突起の数が野生型マウスに比べ増加している傾向が認められた。DGKb-KOマウスの線条体投射ニューロンの棘突起は野生型に比べ減少することが報告者により明らかになっており、DGKeの機能解明をさらに進める上で非常に興味深い。電子顕微鏡を用いたDGKbおよびDGKe-KOマウスの神経細胞、網膜構成細胞における細胞内小器官の形態変化については、野生型マウスとの間に差は認められなかった。明暗条件の違いによるDGKアイソザイムの発現局在変化について解析したところ、DGKbおよびDGKeに変化を認めなかった。以上の結果から、DGKe欠失により細胞の形態に変化が生じることによって細胞内シグナル伝達が変化し、個体の運動機能に影響をおよぼす可能性が示唆された。中枢神経系において、野生型と比べDGKbノックアウト(KO)マウスの線条体投射ニューロン樹状突起における棘突起数が減少していた。また、DGKbとAMPA型グルタミン酸受容体のサブユニットの1つであるGluA2は、DGKbのカルボキシル端で結合していた。さらにDGKb-KOマウスの線条体において野生型に比して減少する分子が認められ、DGKbはGluA2を介して棘突起形成に関与する可能性が示唆された。次に、中枢神経系におけるDGKeの機能解析を行い、DGKeがプルキンエ細胞の樹状突起形質膜直下の滑面小胞体であるsubsurface cisterns(表面下槽)に局在することを明らかにした。平成26年度の研究計画では、以下の目標を挙げた。DGKεの神経細胞内発現細胞同定と微細局在解析を行う。1)蛍光多重染色法による解析:主にDGKεが豊富に発現する小脳に注目し、共焦点レーザー顕微鏡で蛍光多重染色法を行う。2)免疫電子顕微鏡法による解析:包埋前DAB・銀増感免疫電子顕微鏡法と包埋後免疫電子顕微鏡法により、DGKεの神経細胞内微細局在の解析を行う。当該年度に関して申請者はDGKεの神経細胞内発現および微細局在を、共焦点レーザー顕微鏡および免疫電子顕微鏡法を用いて明らかにし、論文作成および投稿を行った。以上より、当該課題の「研究の目的」に対する達成度は、おおむね順調に進展していると考えられる。平成28年度は、DGKβ-KO, DGKε-KOマウスの神経細胞および網膜の形態比較解析を行う。神経細胞の解析は1)ゴルジ鍍銀法によるDGKε-KOマウス小脳プルキンエ細胞の解析。2)初代培養細胞を用いたDGKεの棘突起内小胞体における局在解析。3)電子顕微鏡を用いたDGKβ-KOおよびDGKε-KOマウスの細胞および細胞内小器官の形態変化を、野生型マウスと比較検討する。4)免疫沈降法などにより、DGKεのシグナル伝達複合体の解明を行う。網膜についてはショウジョウバエにおいて、DGKの網膜変性への関与が報告されており、共焦点レーザー顕微鏡および電子顕微鏡により、DGKβ-KOとDGKε-KOマウスを用いて、網膜における細胞の形態変化の解析を行う。また、明暗条件の違いによるDGKアイソザイムの発現局在の変化に関する解析を進める。医歯薬学
梅雨経年変動の予測可能性について

本研究計画では、我が国の夏季水資源管理にとって重要な梅雨降水の年々変動特性、関連する大規模大気循環場、そして西太平洋における大気海洋相互作用の役割を議論する。主な研究成果は、(1)黒潮域の大気海洋相互作用が10年規模の梅雨前線活動に及ぼす影響を明らかにした点、(2)エルニーニョ/南方振動現象が梅雨前線の北進中にその活動度をいかに変質させるか、を解明した点、そして(3)梅雨前線活動に2-3年周期、3-4年周期、そして新たに6年周期変動の卓越を見出し、各時空間変動特性を明らかにした点、の3点である。平成17年度は、まず梅雨前線活動の経年変動にとって黒潮及び黒潮続流域の約1ヶ月前の水温変化が重要であることを指摘(日本気象学会2005年度春季大会)。これは梅雨前線の北上に先立つ表面からの熱フラックスがやがて訪れる梅雨前線の強弱をコントロールしている可能性を示唆し、大規模な梅雨前線活動の予測がある程度可能であることを示している。また同時相関での関係が弱いのは、梅雨前線そのものがその下にある上層海洋内部の偏差場を変質させているためと考えられる。同時に社会貢献として、梅雨経年変動の3-4年周期の卓越特性、2-3年周期の卓越特性、及びこれらと関連する大規模循環場の概要を一般向けに公表する(雑誌「ニュートン」、2005年8月号)。これまので解析より、黒潮及び黒潮族流域はちょうど日本付近の梅雨前線の位置と同じであり、梅雨前線活動はこの領域の海洋循環の影響を受けている可能性が高いことが示唆された。この点を明らかにする一助として北太平洋の大気海洋相互作用、特に海洋から大気への影響を評価し直す(Journal of Climate, 2006)。その結果、従来の線形関係をもとにした見積もりでは、海洋から大気への影響が過小評価されていることが明らかにされた。これは梅雨前線活動への海洋からの影響を特に海洋循環のもつ長い時間スケールでは考慮し直す必要があることを意味する。この点を明らかにするため、北太平洋の海洋循環に確認されている10年規模変動と梅雨前線活動の関係を明らかにする。従来の研究の多くでは、海洋循環の影響は海洋混合層が深くなる冬季にのみ強く現れるとの指摘がなされているが、黒潮及び黒潮続流域は夏季でも比較的海洋混合層深が深く、海洋循環の10年規模変動の影響は夏季、特に梅雨期の大気変動に局所的に現れていることが明らかとなり、現在この結果についてしかるべき論文への執筆を行っている。平成18年度は、まず梅雨前線活動には数十年規模の変動があり、日本付近では1990年頃を境に梅雨降水が有意に増加していたことを指摘(日本気象学会2006年度春季大会)。続く解析よりこの原因は遠く北太平洋の大規模海洋循環にまでさかのぼれることを示し、この海洋循環にある数十年規模変動の影響が一部黒潮域で表出、梅雨前線活動にこのような数十年規模の変動をもたらしたことを明らかにした(月刊海洋、2006)。このような大気海洋共変動にはその接続面すなわち海面での各種フラックスの挙動が鍵となるが、黒潮域では海面水温偏差(SSTA)と海面熱フラックスの間に他海域で広く確認されているような関係とは逆の関係、すなわち正の相関関係が初夏6月頃に現れることを明らかにした(GRL,2007)。これは初夏6月頃、黒潮域でSSTAが正の時、下向きではなく上向きの海面熱フラックスが卓越、下層大気を下から加熱することを意味する。この加熱により黒潮域=梅雨前線帯の下層大気は加熱され、対流活動を活発化、梅雨降水に上述のような増加をもたらしたと考えられる(月刊海洋、2006)。さらにこのような加熱に対し下層大気は水平的にいかに応答していたかを調査したところ、黒潮/梅雨域をはさんで南北に大きく広がるダイポール構造すなわち「梅雨/黒潮ダイポール」を取り応答していたことを明らかにした(GRL,2007)。従来、梅雨前線活動の経年変動はフィリピン海のSSTAが励起する太平洋-日本パターン(PJパターン)と呼ばれるロスビー型大気応答がコントロールしているとの指摘がなされてきたが、数十年の時間スケールではむしろ直下黒潮域のSSTAの影響を強く受けた「梅雨/黒潮ダイポール」による。現在はこの「梅雨/黒潮ダイポール」の詳細な空間構造解析、発生メカニズムについてのプロセス解析を展開中である。平成19年度は、まず梅雨前線の季節進行にともなう北進に内在する経年変動特性を明らかにする(2007年度日本気象学会九州支部大会))。具体的には、梅雨前線活動による降水偏差は、その北進の途上、5月がら6月にかけて偏差極性を反転させる傾向の強いことを見出す。そして6月から7月にかけては、同極偏差を維持し北進する傾向が強いことを見出す。引き続く解析さり

この偏差極性の反転及び持続の物理メカニズムを、北西太平洋における大気大循環の観点より解明する。すなわち、北西太平洋域の大気下層の偏差場は、熱帯域の深い海洋上層混合層に根ざしたENSOに関連する持続性の強い遠隔応答により下層偏差場の上を通過し、梅雨降水偏差を反転させる。6月から7月にかけての北進中は、同極偏差場の上を通過、梅雨降水も同極偏差を持続させるという物理メカニズムを解明する。ここでの発見と物理メカニズムは、梅雨の季節予報の精度向上に貢献する重要な情報となるであろう。次に従来の研究の多くは、梅雨前線帯は一様に経年変動するとの仮説のもと解析を展開してているが、この点に疑問を呈し、梅雨前線帯の経年変動に内在する東西差異を明らかにする(AGU Fall Meeting 2007)。すなわち梅雨前線帯の経年変動は、東部へ行くほどその周期を長くする傾向があり、西部では2-3年周期変動の卓越、中部では3-4年周期、そして新たに東部で5-6周期変動が卓越していることを明らかにする。そしてこの東部での5-6周期変動の卓越は、遠く北西大西洋に卓越するNAOの5-6年周期変動とユーラシア上空での定在ロスビー波を介し連動している構造を明らにする。なおより詳しい構造、物理メカニズムについては現在、解析中である。平成20年度は、平成19年度の継続すなわち「梅雨前線の北進に見られる経年変動特性」(Tomita, T., Western Pacific Geophysics Meeting2008)及び「梅雨前線の経年変動に見られる東西差異」(Yamaura, T., Western Pacific Geophysics Meeting2008)をさらに展開し、実績報告書の〆切には間に合わなかったが、International Journal of Climatologyに投稿する。次に新たな研究として日本付近での梅雨の開始、終息を相当温位の水平勾配より定義し直し、気象庁定義の梅雨入り、梅雨明けと比較検証を行う。後者は日本での降水状況をもとにその他の情報を加味し気象庁職員が定めているので主観の入ることが否めず、前者のより客観的な開始日、終息日と大きく異なることを明らかにする。特に開始日での差異が大きく両者間の相関は低い。そして開始日の経年変動は準2年周期振動によって、終息日のそれはENSOに関連した3-4年周期変動によって支配されていることを明らかにする。開始は太平洋高気圧西部の局所的な変形により、終息は太平洋高気圧北西部のより大きなスケールの変動により修正される(Hashimoto, AGU Fall Meeting2008)。次に梅雨終息の経年変動メカニズムを明らかにするため西部北太平洋モンスーン(WNPSM)の開始の経年変動メカニズムを検証する。両者は太平洋-日本パターンという特有の南北偏差循環パターンを介し連動している。ここではフィリピン沖20°Nの緯線にそって東西に広がるSST偏差の形成がWNPSM開始の遅速をコントロールしていることを明らかにする。このSST偏差形成は表層海洋混合層の浅深と連動して表面熱収支を修正し生じる(Tomita, T.,AGU Fall Meeting2008)。
重金属による血管内皮細胞線溶調節の傷害メカニズム

細胞培養系を用い、血管を構成する細胞からの組織プラスミノーゲンアクチベータ-(t-PA)およびプラスミノ-ケシアクリベータ-インヒビター1(PAl-1)の放出を鉛がどのように傷害するかを検討し,以下の知見を得た。1.血管を構成する細胞からの線溶蛋白の放出に対するカドミウムの作用カドミウムが,血管内皮細胞からのPAl-1放出を促進することをすでに明らかにしている。カドミウムは,血管平滑筋細胞に対して強い細胞毒性を発現し,t-PAおよびPAl-1の放出をともに強く阻害した。また,線維芽細胞IMR-90からのt-PA放出はカドミウムによって促進されたが,PAl-1の放出は影響を受けなかった。血管を構成する細胞からの線溶蛋白の放出に対する鉛の作用鉛が,血管内皮細胞からのt-PAおよびPAl-1の放出を阻害することをすでに明らかにしている。血管平滑筋細胞において,鉛はt-PAおよびPAl-1放出をともに阻害したが,とくにt-PAの放出阻害が顕著であった。この変化は,内皮細胞と同様であった。これに対し,線維芽細胞においては,鉛は,t-PAの放出を顕著に阻害したが,PAl-1放出は逆に顕著に促進した。フィブリンザイモグラフィーによるけんとうの結果,鉛が血管平滑細胞および線維芽細胞の培養上清のPA活性を低下させることが示された。鉛の作用の細胞内カルシウム依存性鉛がカルシウム様の活性を発現し得るとされている。カルシウムイオノフォアA23187は,血管平滑筋細胞においては鉛と類似した作用を示したが,線維芽細胞においては全く異なった作用を示した。細胞内へのカルシウム依存性の経路を介して線溶調節に対する毒性を発現する可能性が示唆され、線維芽細胞においては,カルシウム依存性の経路には非依存的に線溶調節を攪乱すると推察された。
Ｍタンパク糖鎖をターゲットとした多発性骨髄腫のバイオマーカ開発

多発性骨髄腫(MM)の新たな診断・治療マーカーとして患者血清中MタンパクのL鎖結合糖鎖が応用できるかを検討した。骨病変を有する患者血清由来のL鎖結合糖鎖はCon Aレクチンとの反応性が高かった。また、株化細胞ではL鎖結合糖鎖と細胞表面糖鎖のレクチン反応性は相関し、腫瘍の転移に関与する糖転移酵素GnT-Vが発現していた。MM細胞株の表面ではIL-6濃度依存的にシアル酸結合糖鎖が増加し、MMの増悪との関連を見出し、同様の変化はL鎖結合糖鎖でも見られた。以上より、MタンパクL鎖結合糖鎖が細胞表面糖鎖を反映する可能性を見出し、L鎖結合糖鎖がMMの病態を反映した新たなバイオマーカとなる可能性を示した。多発性骨髄腫では、Mタンパクと呼ばれるモノクローナルな免疫グロブリンを産生する。これまでに、MタンパクL鎖には、健常人の免疫グロブリンのL鎖にはみられない糖鎖が結合していることを明らかとした。このため、Mタンパク結合糖鎖に着目し、多発性骨髄腫の合併症の予測を可能とする新たな診断・治療マーカーの開発を目的とし研究を遂行した。骨髄腫細胞株(KMM1, RPI18226)を用いて、多発性骨髄腫の合併症に関与する生理活性物質を用いて株化細胞を刺激し、MタンパクL鎖糖鎖構造の変化について検討するためその培養条件について検討した。その結果、FBS中の免疫グロブリンL鎖中の糖鎖が、この分析系を妨害することがわかった。このため、培養条件に無血清培地を選択して、細胞表面糖鎖を指標に培養条件の検討を行い、FBSを含む培地と同様に無血清培地でも同様の糖鎖が細胞膜表面に発現する条件を見いだした。本条件を用いて、各細胞株より分泌されるMタンパクL鎖に結合している糖鎖と反応するレクチンは、KMM1細胞で、SSA, ECA, GS-II, BPA, SBA, WGA, UEA1、RPI18226細胞ではSSA, GS-II, ABA, LEA, SBA, MAM, AAL, TL, ConAであることを明らかとした。また、各細胞表面に発現している糖鎖も同様のレクチンと反応した。種々の生理活性物質の刺激による糖鎖変化については現在検討中である。さらに、本法を臨床応用するため、このMタンパクL鎖結合糖鎖の迅速な分析法としてレクチンと抗L鎖抗体を用いたELISA法を開発した。以上の結果より、細胞接着に関与する細胞表面糖鎖をMタンパクL鎖糖鎖が反映していることが明らかとなり、MタンパクL鎖糖鎖分析が、新たな多発性骨髄腫のバイオマーカとなる可能性が示された。多発性骨髄腫で産生されるモノクローナル免疫グロブリン(Mタンパク)のL鎖には、健常人の免疫グロブリンL鎖にはみられない糖鎖が結合している。このMタンパク結合糖鎖に着目して骨病変などの合併症との関連を明らかにし、多発性骨髄腫の合併症の予測を可能とする新たな診断・治療マーカーの開発を目的とし研究を遂行した。Mタンパク結合糖鎖を解析するため、骨髄腫患者32例における血清試料について、抗L鎖抗体を結合したカラムで精製した。SDS-PAGEによりMタンパクを分離した後、レクチンブロットにて20種類のレクチンと反応させ、合併症(再発、骨融解病変、髄外形質細胞腫瘤、貧血、腎障害、染色体異常等)との関連について統計解析した。レクチンブロットの結果より、骨病変を有する患者由来のMタンパクL鎖結合糖鎖は、マンノースを特異的に認識するConAおよびN-アセチルグルコサミンを特異的に認識するBPAとの反応性が高いことが明らかとなった。このことから、骨病変とマンノースおよびN-アセチルグルコサミンとの関連が示唆された。さらに、この結合糖鎖の構造を明らかとするため、多発性骨髄腫患者由来の株化細胞、及び、複数の患者血清を用いてMタンパクからL鎖を精製後、MALDI-TOF/MS分析により糖鎖の質量を求めた。この糖鎖質量をもとにデータベースを検索し、さらにレクチンとの反応性も合わせて糖鎖構造を推定した。その結果、骨融解病変を有する患者3例で共通に得られたm/z 2322、m/z 2267のピークは、ヒトで発現する糖鎖構造と一致した。これらの糖鎖構造は、骨融解病変を有さない患者血清からは検出されなかった。

骨融解病変を有する患者血清から、マンノースが多く発現している共通のL鎖結合糖鎖構造が推測されたことより、多発性骨髄腫の骨融解病変発症機構において、糖鎖が深く関与していることを明らかとした。多発性骨髄腫(MM)患者の血清中に放出されるモノクローナル免疫グロブリン(Mタンパク)のL鎖結合糖鎖をターゲットとし、様々な合併症によりQOL低下が著しいMMの新たな診断・治療マーカーの開発のため研究を遂行した。はじめに、L鎖結合糖鎖とMMの合併症との関連について患者血清を用いて検討した。その結果、骨病変を有する患者由来のL鎖結合糖鎖は、マンノースを特異的に認識するCon Aレクチンとの反応性が高く、バイオマーカーとしての可能性が示された。細胞表面の糖鎖が細胞接着や腫瘍の転移に関与するため、次に、株化細胞を用いてL鎖結合糖鎖と細胞表面糖鎖をレクチンを用いて比較した。その結果、L鎖結合糖鎖と反応したレクチンは、全て細胞表面糖鎖とも反応し、細胞表面糖鎖をL鎖結合糖鎖が反映する可能性を示した。本年度は、これまでも着目してきた糖鎖の合成に関与する糖転移酵素について、骨髄腫細胞株で検討した結果、用いた全ての骨髄腫細胞株でGnT-V, -IVの発現を認めた。一方、FuT-VIIIとMaT-IVの発現は対照細胞も含め全ての細胞で確認できなかった。これより、骨髄腫細胞の転移性獲得には他の腫瘍細胞と同様にGnT-Vが関与することを明らかにした。さらに、これらの糖鎖がMMの増悪に伴って変化するか、骨髄腫細胞株をIL-6で刺激し細胞表面糖鎖およびL鎖結合糖鎖の変化を解析した。その結果、細胞表面においてはIL-6濃度依存的にSSAレクチンとの反応性が増強したことより、細胞表面にシアル酸結合糖鎖が増加し、腫瘍の増悪と細胞表面糖鎖の関連を見出した。この変化をL鎖結合糖鎖で検出できるか解析した結果、細胞表面と同様の変化が認められ、細胞表面糖鎖の変化がL鎖結合糖鎖に反映する細胞株が存在した。以上より、MタンパクL鎖結合糖鎖がMMの病態を反映し、MMの新たなバイオマーカーとなる可能性を示した。病態生化学平成25ー26年度の研究計画は、1) Mタンパクおよび骨髄腫細胞株表面糖鎖と結合するタンパクの探索と同定、2) Mタンパク糖鎖を形成する糖転移酵素の解析による糖鎖生合成メカニズムの解析、3)Mタンパク糖鎖を用いた治療効果判定法の検討、4) Mタンパク糖鎖および骨髄腫細胞株表面糖鎖測定法の開発であり、1)および4)が本年実施予定の項目である。1) Mタンパクおよび骨髄腫細胞株表面糖鎖と結合するタンパクの探索と同定については、FBS中の免疫グロブリンL鎖に糖鎖が結合していたため、一般的な細胞培養条件での細胞培養が困難であり、新たな培養条件での確立に時間を要した。このため、骨芽細胞や破骨細胞との共培養系での研究が実施できなかった。4)Mタンパク糖鎖および骨髄腫細胞株表面糖鎖測定法の開発では、約20種類のレクチンを用い研究を進めた。この結果、培養細胞表面の糖鎖をこれらのレクチンを用いて検出する条件の確立およびMタンパクL鎖の糖鎖をELISA法で迅速に検出する方法を確立した。以上より、項目1)については研究の進展が送れているものの、次年度の実施が可能な条件が整い、また項目4)については、作業が完了していることより、「やや遅れている」の判定とした。平成24年度の研究計画は、1)Mタンパク糖鎖の基本構造の解析、2)Mタンパク糖鎖の結合位置の決定、3)Mタンパク糖鎖構造の決定、4)糖鎖と病態との関連検索であった。1) Mタンパク糖鎖の基本構造の解析では、約30種の患者血清と20種のレクチンを用いて、MタンパクL鎖結合糖鎖の基本構造を検討した。
細胞・酵素固定化による海洋微生物機能の開発・利用に関する研究

1.海洋微生物の機能を開発・利用するため、低窒素同化細菌、各種有機物分解細菌、脱窒細菌、アンモニア酸化細菌、微細藻類などを海洋環境において探索した。分離した2687株の従属栄養細菌から、デンプン分解能の強い37株、カゼイン分解力の高い13株、トリブチリン分解能の強い1株を有用菌株として選別した。微細藻類(酸素供給者)およびアンモニア酸化細菌は、いずれも純粋培養に至らなかった。低窒素同化細菌として897株を分離し、微量窒素同化能の優れた5菌株を選別し、アンモニア同化の諸要因について検討した。2.低窒素同化細菌の増殖速度は窒素源として用いたNH_イCl濃度とともに増大したが、Ks値は5.70μMで、高い親和性が認められた。細胞のアンモニア取込みはpH7、30°C付近で高く、NH_イClに対するKs値も15.2μMであり、効率的に微量窒素を同化した。3.細胞固定化により有用微生物の高度利用をはかるため、有用微生物として低窒素同化細菌、担体としてκ-カラギ-ナンあるいはポリアクリルアミドゲルを用いて細胞の固定化を試み、細胞固定化ビーズによるアンモニア同化能を調べた。κ-カラギ-ナンに包括固定した低窒素同化細菌によるアンモニアの取込み活性は、pH57、40°C付近で高く、NH_イCl濃度の増加とともに増大した。ポリアクリルアミドゲルに包括固定した低窒素同化細菌によるアンモニア取込み活性は、pH7、30°C付近で高く、固定化細胞ゲル量がアンモニア除去効率に直接関連していた。4.汚水処理の現場応用化のためのモデル水槽実験により、低窒素同化細菌は汚染有機物を急速に分解し、同時にNH_イ^+も除去することができた。ゼオライトに吸着させた細胞も、懸濁状態の細胞に比して、有機物分解能、アンモニア除去能に差異が認められなかった。1)有機物分解・浄化に関与する微生物群すなわち有機物分解菌、アンモニア酸化細菌、脱窒細菌、低窒素同化細菌、藍藻などの有用微生物機能を開発・利用するため、これら有用微生物の探索を試みた。2)これまでに海洋環境から分離した低窒素同化細菌は、簡易同定法により分類した結果、かなりの部分がPseudomonasに属するものであった。また、分離した低窒素同化細菌の多方面への利用をはかるため、窒素源として利用できる化合物を調べた結果、NH_4Cl、KNO_3、各種アミノ酸類の他にトリメチルアミン、メチルアミン、ジメチルアミンなどを利用しうる菌株も認められ、今後、これらアミン利用菌株の利用・開発が期待される。3)有機物分解菌について、カゼイン、デンプン、トリブチリンを基質として分解力の強い菌株を選別した。分離した有機物分解菌800余株の従属栄養細菌のうちで、カゼイン、デンプン、トリブチリンをともに強力に分解し、かつ脱窒能を有する菌株を最終的に選別できた。4)酸素供給者としての藍藻Synechococcusは微弱光のもとでも光合成能を有し、有望と考えて海洋環境からの分離を試みたが、Synechococcusの分離はいまのところ、やや困難である。しかし海洋環境から採取した微細藻類(未同定)の培養と純粋分離を現在実施中である。また、海洋性アンモニア酸化細菌についても、現在、分離操作を続行中であるが、まだ成功にいたっていない。5)微生物細胞の固定化条件を検討するため、有用微生物として低窒素同化細菌、担体としてKーカラギーナンを用いて細胞の固定化を試み、細胞を固定化したビーズによるアンモニアの同化能を調べた。

その結果、細胞固定化したビーズからの細胞の遊離が若干認められたものの、細胞を固定化したままでビース内細胞の再活性化も可能であった。有機物で汚染された内湾の生物環境を微生物機能を利用して改善・復元をはかるため、有用微生物としてごく微量の窒素化合物(NH_4Cl)を利用しうる低窒素同化細菌および各種有機物分解能を有する脱窒細菌を選別した。1)分離された低窒素同化細菌株を窒素化合物除去処理に利用するために、窒素化合物利用能を検討した結果、NH_4Clの他、尿素、アミノ酸、アミン類など幅広い利用性が認められた。アクリルアミドによる低窒素同化細菌の包括固定化を試み、固定化ゲル内での細胞の活性化、NH_4^+取り込み活性の最適条件などを調べた。固定化細胞ペレット内での細菌数は活性化処理により10^<10>/mlレベルにまで増加させることができた。固定化細胞によるNH_4^+取り込みの最適温度は30°C付近、最適pHは7であり、懸濁細胞によるNH_4^+取り込みの最適温度および最適pHとほぼ同じであった。また、固定化細胞のNH_4^+取り込み活性は30°C以下、pH7で安定であった。固定化細胞によるNH_4^+除去のため、固定化細胞ペレットの連続使用を試み、活性の安定性を検討した結果、連続使用により窒素除去率は次第に低下した。さらに、固定化細胞ペレットを長期連続して使用する場合、1細胞にかかる窒素負荷を低減させること、すなわち固定化ペレット量を増加させる必要があった。また、固定化細胞ペレットをバイオリアクターとして用いて、終末処理水や事業所の廃水などの家庭雑排水・産業排水からの窒素の完全除去を試みた。2)脱窒細菌による負荷総窒素量の低減をはかるため、固定化細胞の現場への応用のための担体としてゼオライト、イソライトなどを用いて、研究室内にモデル小型水槽を設定した。水槽に内湾底泥および海水を投入し、水質・底質を経日的に測定して、浄化能を検討した。1.海洋微生物の有する有用機能を現場へ応用するための第1ステップとして,現場条件にできるだけ近似したモデル系を設定した。開放的な現場系に細胞そのものを散布したとしても,海水の流れとともに拡散あるいは分散するため,その効力を現場に維持・定着させるためには,なんらかの担体に吸着あるいは固定化し,現場海底に散布する必要がある。汚染有機物が有用微生物によりどの程度消失・除去されるのかについて検討するため,低窒素同化細菌を吸着・固定化させる安価な担体としてゼオライトを用い,モデル小型水槽を設置し,人工汚染海水を調整して浄化能を調べた。実験開始時には,汚染海水のCOD値は93.0mgO_2/1,NH_4^+濃度は約193mg/1であったが,低窒素同化細菌により2日以内にCOD値が01.2mgO_2/1にまで減少して,汚染有機物がほとんどすべて分解され,低窒素同化細菌をゼオライトに吸着させた場合も,その能力に差異が認められなかった。汚染海水のNH_4^+濃度は2日目には1617mg/1となり,最初に存在したNH^+_4の約9192%が低窒素同化細菌に取込まれ,窒素が除去されたことになる。また,低窒素同化細菌の機能は,ゼオライトに吸着させた場合でも,懸濁細胞と同程度の活性を有していた。2.酸素供給者としての微細藻類,亜硝酸生成者としてのアンモニア酸化細菌などの有用微生物を純粋分離し,それらの生理学的特性を明らかにして開発・利用をはかったが,いずれも随伴する従属栄養細菌を除去することができず,純粋培養に至らなかった。
キリシタン手稿類を中心とする日本語ローマ字表記の通時的研究

16世紀末17世紀のローマ字書き日本語について、前年度の研究を踏まえて、非イエズス会スペイン系資料の手稿類に見られる、イエズス会資料とは異なる表記規範に関する先行研究(土井忠生氏の研究)を再検証した。スペイン系手稿類の表記研究はアビラ・ヒロン『日本王国記』に関するものがあるが、それ以外のスペイン系手稿類を精査し、スペイン系手稿類特有の表記が複数の資料に見られることを明らかにした。この成果を踏まえて、スペイン系資料の版本と手稿類の影響関係について、スペイン系のドミニコ会士コリャードによる自筆『西日辞書』の特異なt入声表記と、彼の版本による著作物に共通して使われている例外的なツ表記に着目し、これらの特異な表記がスペイン系写本の影響によるものである可能性を指摘した。この研究成果を学術論文として公表した。さらに非イエズス会資料におけるローマ字表記の実態を精査するために、イエズス会以外の宣教関係の手稿類を多く所蔵する布教聖省文書館において、近代以前の日本関係文書の所蔵調査と資料閲覧を行った。この調査では、東京大学史料編纂所『日本関係海外史料目録12』(1969)記載の一部の文書集の名称が変更されていたことを確認し、また同書に記載のない16世紀の日本関係文書の存在を確認することができた。今回確認した資料には多くの日本語語彙が含まれており、本資料の分析によって、非イエズス会資料におけるローマ字書き日本語の表記規範の傾向が明らかになることが期待される。キリシタン資料の資料性と表記に関連して、国立国語研究所「通時コーパス」共同プロジェクトにおいても本研究の成果を活用した。コリャードの資料にあらわれた特異なローマ字表記を手がかりに、イエズス会より後発のスペイン系修道会が用いた日本語のローマ字表記の影響と受容関係について、新たな視点を提示した。布教聖省文書館(バチカン)で現地調査を行い、前述の仮説を補強する資料となり得る非イエズス会系スペイン資料におけるローマ字書き日本語の探索を行った。この現地調査では、東京大学史料編纂所『日本関係海外史料目録』に記載のない日本関係資料の存在も確認できた。以上の研究成果に関連する口頭発表を行った。また、前年度の国際学会での口頭発表の内容を発展させたものを論文化し、投稿中である。現地調査の際、本研究に必要な資料(古文書)の複写申請を行ったが、申請から約2週間後に納品される予定だったものが2ヶ月以上経過してからの納品となり、本年度に予定していた資料の解読と分析を年度内に遂行することが困難となった。この計画変更のため、予定していた年度内の研究発表や論文化に至らなかったものの、資料の解読は順次進行中であり、次年度には研究成果を公表できる見込みである。前年度に入手した布教聖省文書館所蔵の非イエズス会系手稿類に見られるローマ字書き日本語の表記を分析する。過年度に収集・調査した手稿類のローマ字表記を、年代別、本文の言語別に整理し、その変遷を分析する。キリシタン資料を中心に、版本・印刷資料における日本語のローマ字表記の変遷を整理し、手稿類における表記と比較して、その影響関係を明らかにする。キリシタン資料を中心とした日本語のローマ字表記について、前年度までの研究成果を踏まえて、通時的に俯瞰する。海外での資料調査に先立ち、上智大学キリシタン文庫(東京)にて、イエズス会ローマ文書館所蔵資料に関する予備調査を行った。イエズス会ローマ文書館(イタリア)にて、アビラ・ヒロン『日本王国記』や16世紀末17世紀前半の日本キリシタンに関係するローマ字書き日本語の文書を調査し、複写資料を収集した。これによって、平成23ー26年度科研費「キリシタン手稿類におけるローマ字表記の日本語学的研究」(若手B、課題番号23720228)で収集した複写資料と合わせて、『日本王国記』の現存する写本が揃った。平成26年度に調査したスペインのフランシスコ会イベロ・オリエンタル文書館所蔵ディエゴ・デ・チンチョン報告書(AFIO 23-1)には、日本文字とそれに対応するローマ字書き日本語やスペイン語訳が書かれている箇所が存在するが、これと同内容のものが『日本王国記』に記されているので、両者の綴り字を比較し、その相違点について考察した。従来、『日本王国記』の日本語表記には、宣教師ではない商人アビラ・ヒロンの独自性が表れているとされていたが、チンチョン報告書の表記との共通点を見ると、『日本王国記』の記事の出典となった文書の表記との関係は無視できないと考えられる。宣教師であるか商人であるかにかかわらず、スペイン系キリシタン手稿類に共通する表記規範が存在した可能性が指摘できる。この研究成果について、研究会で口頭発表として報告した。また、口頭発表を発展させた研究成果について、近日中に学術論文として公表する予定である。また、ヴァチカン図書館(ヴァチカン市国)にて、「バレト写本」(1591年写)のローマ字書き日本語の詳細を検討した。なお、「バレト写本」の筆者マノエル・バレトに関して、イエズス会ローマ文書館と上智大学キリシタン文庫にて資料収集を行った。本研究の主目的である、ローマ字書き日本語の手稿類について、本研究の前提となる平成23-26年度科研費「キリシタン手稿類におけるローマ字表記の日本語学的研究」(若手B、課題番号23720228)をさらに発展させて、16世紀末-17世紀初頭のキリシタン手稿類である「バレト写本」と『日本王国記』を中心に研究を進めることができた。今年度の資料収集によって、『日本王国記』について、現存が確認されている写本の収集が完了した。

『日本王国記』のローマ字書き日本語の表記の検討については、『日本王国記』の写本間だけにとどまらず、作成者の異なる文書である、フランシスコ会イベロ・オリエンタル文書館所蔵ディエゴ・デ・チンチョン報告書との共通性から、スペイン系キリシタン手稿類に共通する表記規範が存在する可能性を指摘することができた。この研究に関して学会・研究会での口頭発表を行った。また、その成果は近日中に学術論文として公表予定である。キリシタン手稿類におけるローマ字書き日本語としては非常に大部な「バレト写本」の表記について、現地での原本調査によって、影印本では判読が難しい部分まで調査することができた。ただし時間の制約から、調査を完了することができなかった。なお、本研究に関連する研究として、口頭発表「天草版『平家物語』の注記記号が持つ意味」(日本語学会2015年度秋季大会、2015年10月31日)を行った。この研究によって中世ラテン語註釈文献との関連性や、「読書行為」としての訓点資料との共通性など、キリシタン資料研究の新たな可能性を発見できた。この発見は、本研究を進める上でも重要なものであると考えられる。スペインのフランシスコ会イベロ・オリエンタル文書館(AFIO)所蔵文書23-1(チンチョン報告書)の日本語表記に関する前年度の研究成果を、学術論文として公表した。前年度に引き続き、ヴァチカン図書館での現地調査を行い、「バレト写本」(1591年写)全文を確認した。バレト写本は全体を通してローマ字書き日本語文で書かれた380丁を越える大部な写本で、日本語研究の資料として貴重なものだが、手書き文書ゆえに文字の判読が難しい箇所が多々ある。特にマイクロフィルム資料では読み取れなかった箇所の多くが、今回の原本調査で判明した。AFIO(旧パストラーナ文書館)とイエズス会スペイン文書館アルカラ・デ・エナーレス(旧トレド管区イエズス会文書館)において、16-17世紀の日本関係文書の調査を行った。両文書館とも、日本ではいまだに旧称・旧所在地の情報が引用されることがある。松田毅一『在南欧日本関係文書採訪録』(養徳社、1964)記載のカタログ番号も新しく変わっているが、その追跡が困難な状態にある。キリシタン資料の研究に必要な現地情報を更新するため、両文書館で新旧カタログ番号と所蔵資料の照合作業を行った。この成果は「旧トレド管区イエズス会文書館および旧パストラーナ文書館の日本関係文書のカタログ番号について」(『人文論叢』34,2017年)として公表した。アビラ・ヒロン『日本王国記』本文に現れる日本語のローマ字表記について、前年度の研究成果を承けて、『日本王国記』諸本のうち、第2輯系のスペイン国立図書館本と第3輯系のAFIO 26-3の表記とチンチョン報告書の表記を比較した。その結果、『日本王国記』の表記の特徴は、アビラ・ヒロン個人のものというよりは、非イエズス会系のスペイン語手稿類に共通するものである可能性が指摘できた。この研究成果は、近日中に学術論文として公表する予定である。
PCaコンクリート外壁に適用するファスナー型摩擦ダンパーの減衰力に関する実験研究

PCaコンクリート外壁に適用するファスナー型鋼-コンクリート摩擦ダンパーの性能を把性するため動的摺動実験を行った。実験の結果,ボルト張力が25kN50kNでは摩擦力は概ねボルト張力に比例し,コンクリート摩擦面の不陸さやファスナー鋼材の発錆の有無が摩擦力に与える影響は小さかった。一方,ファスナー鋼材に防錆処理(一般さび止めペイント,溶融亜鉛めっき)を施すと未処理に比較し摩擦力が小さくなることを明らかにした。PCaコンクリート外壁ダンパーの開発を目指し,ファスナー型鋼-コンクリート圧着型摩擦ダンパーの性能を把握するため,そのフアスナー部を模擬した要素試験体を用い,地震時応答をシミュレートする動的すべり実験を行った。要素試験体は,コンクリート壁板(軽量1種コンクリート),長孔付きファスナープレート(SS400, PL12),コンクリート座金(摺動材,早強コンクリート)を,コンクリート壁板に機械式定着した普通ボルトM24で締め付けた。実験変数として,コンクリート壁板の平滑さ=木製型枠脱型面,金こて押さえ下ずり面,同仕上げずり面の3種類,ボルト張力=25, 37.5, 50kNの3種類,ファスナープレートの表面処理=未処理(黒皮スケール未除去,未発錆),亜鉛メッキの2種類を設定し,木製型枠脱型面・ボルト張力25kN・表面未処理ファスナーを基準として6つ試験グループを計画した。1つを除きグループ毎にボルト締付部に皿ばね座金を挿入したものを3体,なしのものを1体用意し,総計23体の実験を行った。実験の結果,皿ばね座金を挿入した基準グループのすべり係数(=摩擦力/初期ボルト張力)の平均値は0.92であった。一方,皿ばね座金を付加した場合にはコンクリート壁板の平滑さに係わらず0.9前後のすべり係数を発揮した。初期ボルト張力が37.5, 50kNと大きくなるとすべり係数の平均値は0.86, 0.78と低下した。亜鉛メッキファスナープレートを用いた場合のすべり係数の平均値は0.67となった。PCaコンクリート外壁ダンパーの開発を目指し,ファスナー型鋼-コンクリート圧着型摩擦ダンパーの性能を把握するため,そのファスナー部を模擬した要素試験体を用い,地震時応答をシミュレートする動的すべり実験を行った。要素試験体は,コンクリート壁板(軽量1種コンクリート),長孔付きファスナープレート(SS400, PL12),コンクリート座金(摺動材,早強コンクリート)を,コンクリート壁板に機械式定着した普通ボルト(呼び径:M24)により初期ボルト張力25kNを導入し締め付けた。コンクリート壁板,コンクリート座金の摩擦面には特別な処理を施さない木製型枠脱型面を採用した。実験変数として,ファスナープレートの表面処理=黒皮スケール未除去(赤錆あり),亜鉛メッキ(メッキ種類:HDZ55),防錆ペイント(JIS K5621,一般用さび止めペイント)の3種類を設定し,前年度実施した黒皮スケール未除去(赤錆なし)ファスナープレート及び亜鉛メッキ(種類:HDZ35)ファスナープレートを用いた試験グループと比較した。3種類の実験条件毎にボルト締付部に皿ばね座金(JIS B1251, M24用軽荷重1種)を挿入したものを3体,挿入しないものを1体用意し,総計12体の実験を行った。実験の結果,ファスナープレート摩擦面が黒皮スケール未除去の場合に,発錆の有無による摩擦すべり挙動への影響は少ないものであった。一方,防錆塗装を施したファスナープレートを用いた試験グループでは,摩擦すべり挙動に極端に大きな違いは見られなかった。
現代人ゲノム配列解析にもとづくヤポネシア人進化の解明

計画研究A01班は、5年間で日本列島の50地域から各地最低50名のDNAを収集し、ゲノム解析をおこなう予定だが、初年度の2018年に、すでに沖縄で10地域(久米島、宮古島、石垣島、与那国島、波照間島、沖縄本島南部など;研究分担者の松波雅俊が所属する琉球大学医学部のコホートプロジェクトの協力を得た)、九州で2地域(南薩摩、五島列島)、その他で1地域(出雲)のDNAを収集して、ゲノム解析を進めている。五島列島のサンプルは、長崎大学医学部のコホートプロジェクトの協力を得た。特に、すでに全ゲノム規模SNPタイピングを終えている出雲と南薩摩については、本研究費と他の研究費をあわせて、60個体について全ゲノムデータを決定した。2019年度に解析を進める予定である。現代ヤポネシア人の地域的なゲノム多様性を調べるために、以下の地域を訪問し、DNAサンプル収集の準備をおこなった:五島列島(6月)、対馬(9月、12月)、呉市(12月)、松江市(12月、3月)、福井市(12月、3月末)、石垣島と与那国島(2月)、鳥取市(3月)、隠岐島後(3月)。このほか、井ノ上逸郎らのグループがHLAに関する大規模解析のコンソーシアムに参加し、論文をすでに発表した。また吉浦孝一郎らのグループが両親と子供のトリオについて全ゲノム配列を決定し、突然変異率を推定した論文を発表した。なお、研究班会議を、2018年9月に長崎大学にて開催した。研究実績の概要で記したように、すでに13地域からDNAサンプルを収集した。また、現代ヤポネシア人の地域的なゲノム多様性を調べるために、以下の地域を訪問し、DNAサンプル収集の準備をおこなった:五島列島(6月)、対馬(9月、12月)、呉市(12月)、松江市(12月、3月)、福井市(12月、3月末)、石垣島と与那国島(2月)、鳥取市(3月)、隠岐島後(3月)。どちらについても、当初の計画以上に進展している。B03班の河合洋介研究分担者と協力して、河合のデザインしたジャポニカアレイでタイピングされたデータについて、10地域近い集団の比較を進めている。これも当初の計画以上に進展している研究状況である。昨年度に策定した予定通り、現代人DNAのサンプリングを進める。2019年度から参加する公募研究のA04班のいくつかのグループとも共同でさらにDNA情報の収集をおこなう。
ＩＣＴ技術を用いた消防隊員遠隔支援用レスキューベストの開発

前年度に試作したレスキューベストの評価を行った。その評価内容は、継続稼働時間の評価および電波強度の評価である。継続稼働時間は約120分となり、実質的な消防隊員活動時間の60分を十分確保できていることを確認した。また、電波強度評価では、見通しの効くフロアーないであれば、30mは無線伝送が可能であることが確認できた。また、数多くの実演デモを行った。そのなかでも2013年7月7日には中間報告として多くの来場者の訪れるレスキューロボットコンテストの東京予選会場で行った。研究初年度は,ICTレスキューベストシステムの基本となるベスト部とソフト部の要素開発を行い,それらを統合し,試作システムを完成した.まず,ベスト部の試作で重要な点は,消防隊員が着衣している現状ベストと同機能レベルとなる要素技術を開発することで重要であると考え,以下3点を行った.1)消防現場で使用できるよう防塵・防水機能を備えICT機器をベストに内蔵した.2)救助活動時にベストが損傷しても電源,回路等から火気等が発生しない工夫をした.3)サイズや重量が従来品より著しく拡大や増加がないように努めた.つぎに,ソフト部で重要になる点は,現場で作業をする消防隊員と遠隔地でその作業支援を行う作業者との間の有線および無線LANによるコミュニケーション環境の構築である.本研究で想定する状況は,現場を要救助者救助現場とし,その隊員が出動時に乗車してきた緊急消防車両を遠隔地と想定している.この2点間で映像および音声を共有し,遠隔地から適切なアドバイスができる双方向コミュニケーションソフトウェアの開発である.ベスト部には,3つの画像取得カメラとマイクおよびスピーカがあり,これらを用いて遠隔地の技術支援者と消防隊がストレスなく共同で救助作業を行えるプログラムを開発した.見通しのきく10mの無線LAN通信および見通しの効かない30m有線LAN通信により,前述の動作を確認した.また,平成23年8月には,本科研費の狙いを一般市民が参加できるイベントで紹介し,12月には学会発表1件,およびレスキューロボットに関心のある学生を対象に成果発表を行った.ICT技術を用いて遠隔地から消防隊員を支援するレスキューベストを開発した。開発したベストは2種類あり、1つは実用化を目指した実用化試作機でチョッキ型のレスキューベストであり、もう1つは、必要な機材だけを装着可能なハーネス型のレスキューベストである。平成23年度は、実用試作機の製作を主に行い、その基本的な動作確認を行った。平成24年度は、実用試作機を用いて各種評価実験を行った。また、消防関係者との成果公開講演会を行い、新たな試作を行う提案を頂いた。平成25年度は、レスキューベストとレスキューロボットの接続を行い、その様子を消防隊員に評価を頂いた。また、消防隊員から頂いた意見に基づく新たなハーネス型レスキューベストも作成し、評価を行った。実用試作機については、森林中での視認性評価、探索活動を支援する様子を模擬した想定訓練評価、連続駆動時間評価、電波強度実験、耐環境試験(炎天下中の動作試験)を行った。また、ハーネス型ベストについても、連続駆動時間評価、電波強度実験を行った。三年間の間に数多くのイベントで科研費成果の公開デモを行った、その中でも平成24年度には消防関係者との講演会(兵庫県神戸市)、平成25年度には研究開発者による公開講演会(東京都台東区)および消防関係者との公開実験(愛知県豊田市)を行った。平成24年度は、研究初年度に製作した試作ICTレスキューベスト(以下、ベスト)の性能評価、成果公開講演会の開催および消防関係者との情報交換を行い、と実用試作のための準備もおこなった。ベストの性能評価については、連続駆動時間の評価および無線電波強度の評価を行い、その成果を計測自動制御学会にて発表を行った。成果公開講演会は、7月8日に神戸サンボーホールにて行った。この講演会では、レスキューロボット研究者を始め一般市民も参加した。パネラーとして研究代表者の土井と現役消防隊員2名にご参加いただき、試作機のデモを見ていただき、貴重なコメントを頂いた。それらの成果をもとに実用試作機製作に向けて共同研究者でミーティングを重ねた(平成23年度から通算で29回開催している)。レスキューベストの試作機が完成し,動作テストを終了することができた.したがって,レスキューベスト試作機にたいする評価が50%は終わったことになる.今後は,その動作を数値的に評価することがひつようとなり,この部分については,次年度に持ち越したため自己評価区分を(2)とした.25年度が最終年度であるため、記入しない。申請時の計画通りに進んでいる。本研究では、成果公開を積極的に進めることを申請書でも掲げていたので、試作ベストのデモを多く人があつまるイベントなどで行なっている。また、ハードウェアおよびソフトウェアの開発も予定通り推移している。

平成23年度に製作したソフトウェアはWindowsというOSで動作するものである.現在,連携するソフトウェア会社と共同でiPadなどで有名なiOSというOSで動作するソフトウェア開発も進めている.これにより,現場へノートパソコンを持ち込むのではなく,パブレット型の情報端末でも遠隔支援が可能になり,レスキューベストのモニタリングの自由度が飛躍的に向上すると考えている.また,試作ベストでは防水ボックスに小型ICT基盤を組み込む形で防塵防水性を確保したため,当初の設計より小型ICT基盤部分が大きくなった,そのため次年度は小型ICT基盤自体をさらに小型化する方策を考えている.さらに,次年度以降は学会およびイベントにて成果公開を積極的に進めていきたいと考えている.25年度が最終年度であるため、記入しない。研究最終年度には実用試作機を完成させたいと思っている。性能評価は平成26年度以降になる可能性があるが、実用試作機による消防隊員との情報交換を行いたいと思っています。また、本研究の成果を国際学会にて発表し、広く評価を頂きたいとも思っている。