hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新規骨形成剤ペプチドによる歯周組織再生

このペプチドを1.5%プロピレングリコールアルジネート(PGA)水溶液に15mg/mLの濃度になるように溶解した。7週齢の雄性SD系ラットの上顎第一臼歯部の口蓋側の歯周組織に全層弁を形成して、ラウンドバーを用いて歯頸部に人工的欠損部を作製した。その部位に前述のPGA水溶液を0.3mL貼布したのち、全層弁を復位して縫合した。その部位の組織を一塊として経時的に切除し、歯周組織の変化を光顕的および一部、電顕的に観察した。対照として合成ペプチドを含まない0.3mLPGAを用いた。その結果、術後7日には欠損部付近のセメント質および歯根膜から線維性結合組織が上皮方向に向かって増生していた。また、露出象牙質面には破歯細胞が存在し、象牙質を吸収している像が観察された。欠損部歯槽頂には立方形の細胞で縁どられた、不定型の骨様組織の小塊もみられた。また、電顕的に硬組織に接して細胞内小器官の比較的多い細胞も認められた。術後14日には、欠損部の象牙質表面にセメント質様硬組織が形成されていた。他の例では、欠損部の象牙質表面から外方向性に連続性に、象牙質様あるいはセメント質様硬組織の形成が認められた。術後14日の硬組織の認められない例では、対照群と同じ組織像を示した。以上のことから、合成ペプチドは歯周組織の欠損部に硬組織形成を誘導する可能性があることが示唆される。
アンドロゲンの糖代謝制御機構の解明と治療への応用

男性のアンドロゲン欠乏はインスリン抵抗性や耐糖能異常を引き起こすが、除脂肪体重減少や内臓脂肪増加に起因するだけでなく、アンドロゲンの骨格筋への直接作用も重要と考えられる。そこで骨格筋におけるアンドロゲンの糖代謝制御メカニズムの詳細を動物モデルを作成し検討した。方法は、骨格筋特異的アンドロゲン受容体欠損雄マウス(AR flox×MLC1f-Cre:ARKO skl)を作成し、通常食あるいは高脂肪食負荷を与えて肥満・インスリン抵抗性・耐糖能異常を誘導した。現在までの結果:ARKO sklはコントロールと比較して、通常食でも高脂肪食でも、体重、CTによる内臓脂肪面積・皮下脂肪面積、精巣上体脂肪重量、下肢骨格筋重量・容積、肝臓中性脂肪含有量に有意差を認めなかった。インスリン抵抗性試験(ipITT)では、コントロールと比較してARKO sklで有意にインスリン抵抗性を認め、高脂肪食負荷8週での糖負荷試験(ipGTT)でARKO sklにおいて有意に耐糖能の増悪を認めた。またARKO sklの大腿四頭筋CT値がコントロールと比較して低値であり、脂肪筋化が示唆された。ARKOsklではインスリン分泌能の低下はなく、耐糖能異常はインスリン抵抗性に起因すると考えられた。PETイメージングを用いて骨格筋グルコース取り込み能を評価したところ、大腿部筋へのFDGの集積はコントロールと比較してARKO sklで低下し、インスリン投与後のFDG集積増加もARKO sklで低下した。さらに、ARKO sklではインスリン刺激後の骨格筋のAktリン酸化が減弱した。これらの結果より、骨格筋でのアンドロゲン受容体欠損は、骨格筋グルコース取り込みの低下、インスリンシグナルの減弱、骨格筋異所性脂肪蓄積の増加を介して、耐糖能異常・インスリン抵抗性に関与することが明らかとなった。本研究の目的は、臓器特異的アンドロゲン受容体欠損マウスを用い、男性ホルモンの骨格筋・肝臓における糖代謝制御機構を明らかにすることであり、骨格筋での糖代謝制御におけるアンドロゲンの意義が解明されつつある。男性ホルモン低下症患者に対する耐糖能異常の改善を目的とした、テストステロン補充療法の有効性と安全性の検討は、症例数はまだ少ない。骨格筋でのアンドロゲン受容体欠損で、骨格筋グルコース取り込みの低下、インスリンシグナルの減弱、骨格筋異所性脂肪蓄積の増加が生じる機序の詳細を検討する予定である。具体的には動物モデルの骨格筋の蛋白やmRNAの解析、横紋筋培養細胞を用いてのアンドロゲン受容体欠損でグルコース取り込みやインスリンシグナルがどう変化するのかを検討する。さらに臨床研究では、男性ホルモン低下症患者へのテストステロン補充療法の症例の蓄積を重ね、インスリン抵抗性・インスリン分泌能の変化を詳細な検討をすすめる。
ラフパス解析の分数階微積分に基づく研究

今年度はラフパス解析の基礎的研究に前年度に引き続き取り組みました.特に,ラフパス解析における線積分概念であるラフ積分について以下の結果を得ました.まず,前年度までに導入した分数階微分作用素を用いたラフ積分が,ヘルダー指数が1/3より大きい場合に,幾何学的とは限らないラフパスに対しても従前のラフ積分に一致することを証明しました.この結果により,ヘルダー指数が1/3より大きい場合には,ラフ積分の区間の加法性に関する前年度までの課題が解決され,M. Gubinelli(2004)によるラフ微分方程式の取り扱いを本研究の枠組に直接適用することが可能となり,前年度の結果の改良にも成功しました.次に,M. Gubinelli(2004)による被制御パスに関する積分の分数階微分作用素を用いた明示的な表現式の導出に成功しました.この積分はヘルダー指数が1/3より大きい場合の従前のラフ積分の一般化を与えており,特に,T. J. Lyons(1998)によるラフ積分の第1レベル及び第2レベルのパスを含む形の一般化であることが知られています.従って,この結果により,T. J. Lyons(1998)によるラフ積分の第2レベル以上のパスに関する前年度までの課題が部分的に解決されるとともに,ヘルダー指数が1/3より大きい場合には,T. J. Lyons(1998)によるラフ微分方程式の取り扱いを本研究の枠組に適用することが可能となりました.以上の結果により,以前より残されていた課題がほぼ解決されたとともに,ラフパス解析を用いた様々な応用を考察する際に重要な結果を得たと考えられるので,今年度の研究で充分満足のいく成果を得たといえます.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。Lyons(1998)により創始されたラフパス解析の理論は,ブラウン運動の見本路のような滑らかさの度合いの低い関数に関する微積分学の理論であり,確率微分方程式や確率偏微分方程式など,確率解析の研究に有用であることが知られている.現在では,Lyons(1998)による元来の方法と異なる方法でラフパス解析を記述する試みは幾つかあるが,本研究課題である分数階微積分に基づく方法もそのような試みの1つで,ラフ積分と呼ばれるラフパス解析における線積分概念の定義に特徴がある.通常のラフ積分の定義は補正されたリーマン和の極限として与えられるが,分数階微積分に基づく方法では分数階微分作用素を用いたリーマン積分として定義される.昨年度までの結果から,分数階微積分に基づく定義は,幾何学的ラフパスと呼ばれる典型的なラフパスに対して,Lyons(1998)によるラフ積分の第1レベルパスと等しいことが分かっており,分数階微分作用素を用いた極限移行を介さない明示的な表現式は,ラフ積分に限らず,ラフ微分方程式と呼ばれるラフパス解析の微分方程式概念に対しても,より簡明な取扱を可能にすることが期待される.本年度は,昨年度に引き続き,分数階微積分に基づいたラフパス解析の研究に取り組み,昨年度に得られた成果である,Gubinelli(2004)によるラフ積分に対する分数階微分作用素を用いた積分表示を用いることで,Gubinelli(2004)によるラフ微分方程式の定式化に沿う形で,ラフ微分方程式の解の存在と一意性に関する結果を得た.この結果により,分数階微積分に基づいたラフパス解析の枠組においても,Gubinelli(2004)によるラフ微分方程式の理論展開が可能になり,本研究の先行研究であるHu-Nualart(2009)によるラフ微分方程式の定式化と比べて,より簡明な定式化を実現できたと考えている.今年度はラフパス解析の基礎的研究に前年度に引き続き取り組みました.特に,ラフパス解析における線積分概念であるラフ積分について以下の結果を得ました.まず,前年度までに導入した分数階微分作用素を用いたラフ積分が,ヘルダー指数が1/3より大きい場合に,幾何学的とは限らないラフパスに対しても従前のラフ積分に一致することを証明しました.この結果により,ヘルダー指数が1/3より大きい場合には,ラフ積分の区間の加法性に関する前年度までの課題が解決され,M. Gubinelli(2004)によるラフ微分方程式の取り扱いを本研究の枠組に直接適用することが可能となり,前年度の結果の改良にも成功しました.次に,M. Gubinelli(2004)による被制御パスに関する積分の分数階微分作用素を用いた明示的な表現式の導出に成功しました.この積分はヘルダー指数が1/3より大きい場合の従前のラフ積分の一般化を与えており,特に,T. J. Lyons(1998)によるラフ積分の第1レベル及び第2レベルのパスを含む形の一般化であることが知られています.

従って,この結果により,T. J. Lyons(1998)によるラフ積分の第2レベル以上のパスに関する前年度までの課題が部分的に解決されるとともに,ヘルダー指数が1/3より大きい場合には,T. J. Lyons(1998)によるラフ微分方程式の取り扱いを本研究の枠組に適用することが可能となりました.以上の結果により,以前より残されていた課題がほぼ解決されたとともに,ラフパス解析を用いた様々な応用を考察する際に重要な結果を得たと考えられるので,今年度の研究で充分満足のいく成果を得たといえます.本年度の主な研究目標は「ラフ微分方程式の分数階微積分に基づく定式化」であった.研究実績の概要で述べた通り,分数階微積分に基づいたラフパス解析の枠組においても,Gubinelli(2004)によるラフ微分方程式の取扱を可能にし,Hu-Nualart(2009)によるラフ微分方程式の定式化と比べてより簡明な定式化を実現したことから,本年度の主な研究目標は達成できたと考えている.以上のことより,本研究はおおむね順調に進展していると判断される.27年度が最終年度であるため、記入しない。例えば,Lyons(1998)によるラフ積分の第2レベル以上のパスに対する分数階微分作用素を用いた積分表示の導出,Lyons(1998)によるラフ微分方程式の分数階微積分に基づく定式化,非幾何学的ラフパスに対するラフ積分との整合性など,分数階微積分に基づいたラフパス解析の理論には,これまでも取り組んできたが解決できていない基本的問題が幾つも残っており,未だ捉えきれていない重要な数学的構造があると考えている.そのような基礎理論の構築における基本的問題に取り組むことは,本研究の今後の進展に繋がりうる意義ある試みだと考えており,今後も分数階微積分に基づいたラフパス解析の基礎理論の研究を進めていく方針である.また,基礎理論の研究と並行し今後は本研究の応用にも取り組む予定である.27年度が最終年度であるため、記入しない。
RAPDマーカーによるニンニク稔性系統の探索

1.目的ニンニクは完全不稔植物であるが、研究代表者は二度にわたる中央アジア探索によって、稔性の系統を多数発見した。これらの系統と不稔の系統を用いて、多数のプライマーによるRAPD分析を行い、稔性と関連するRAPDマーカーを見出し、今後の遺伝資源収集および育種に役立てようとするものである。2.今年度得られた結果(1)1994年に中央アジアで収集したニンニクは、1995年夏に開花し、42系統中31系統で稔性の花粉が観察された。(2)稔性と相関するRAPDマーカーが前年の予備実験で見られたが、他の稔性系統で確認したところ、一部の系統で相関がみられなかった。(3)9系統を用いて、PCRで新たな20プライマーによるRAPD多型性を分析したところ、OP-E5,OP-E7の2プライマーで稔性と相関のあるバンドが2本発見された。その際、本研究費補助金で購入したデンシトグラフは確実性に優れ、時間節約に非常に有効で、多くの大学院生・学部学生が利用した(4)今後、60プライマー用いて、上記の9系統で稔性と関連するRAPDマーカーを探索するとともに、発見されたマーカーで中央アジア収集の全系統を含めた70系統を分析する予定である。
染色体特異的DNAプローブを用いた前立腺偶発癌細胞の染色体分析

非悪性疾患として摘出された組織中に発見された偶発癌(Incidental carcinoma)の染色体異常については、分かっていない。なぜなら、初期癌といえる偶発癌の染色体分析は、従来の方法では不可能だからである。染色体標本の作成には、腫瘍塊からの細胞の単離と培養を必要とする。しかし、偶発癌は、手術や剖検で摘出された標本中に偶然発見されるため、培養は不可能だからである。この点、我々が開発してきた方法はこれを補うものである。今回の研究の目的は、従来不可能であった前立腺偶発癌細胞の染色体数的異常について検討することである。材料は、前立腺肥大症(BPH)として診断され、TUR-Pにより切除された前立腺組織で、その中に偶発癌を認めた8例と、臨床的に癌と診断され外科的に切除された前立腺組織5例を用いた。これらの癌の組織型は全て腺癌であった。対照として同じ標本内にある正常の前立腺上皮および浸潤炎症細胞を用いた。方法はすでに我々が報告してきた方法に従った。用いたプローブはビオチン化された7番・17番染色体特異的プローブを用いた。その結果、核一個あたり3個以上のシグナルを有する数的異常細胞の割合は、正常上皮および浸潤炎症細胞核では、7番染色体では0.1%、17番染色体では0.2%であり、各染色体に特異的なシグナルであると考えられた。腫瘍細胞の数的異常細胞の割合は、7番染色体に関しては、前立腺偶発癌細胞は0.3%、臨床癌細胞では5.6%であり、17番染色体では、前立腺偶発癌細胞は0.5%、臨床癌細胞では8.7%であった。また、偶発癌の大きさは、すべて2mm以下であり、これらのなかでの大きさによる染色体数の変化は認められなかった。また、偶発癌病巣はほぼ均一であり、染色体数的異常細胞の分布のかたよりはみられなかった。偶発癌細胞と正常細胞との間に有意差は認められず、偶発癌はプログレッションのごく初期にある癌と考えられる。これは、偶発癌というよりも、その大きさによることが大きいと考えられる。大きい偶発癌での検討も必要と思われた。
多層化による核融合炉ブランケット配管用トリチウム透過防止膜の高度化研究

核融合炉ブランケットにおいて、トリチウムの透過漏洩は燃料サイクル成立性とトリチウム安全性の観点から最も重要な検討課題の一つである。本研究では、配管等からのトリチウムの透過損失を低減するための技術として、トリチウム不透過性の薄膜を多層化することによる高性能化の検討を行った。これまで多くの精密な透過挙動が得られている酸化エルビウム薄膜を基礎に、酸化エルビウム薄膜上に鉄を蒸着させ複層化した試料について、水素透過挙動および液体リチウム鉛共存性を調べた。水素透過試験においては複層膜の各層が透過挙動に独立に寄与することが明らかになり、ブランケットの要求に応じたトリチウム透過防止膜の設計可能性を示した。液体リチウム鉛共存性試験では、鉄薄膜によって腐食速度が低減されたことから、保護膜による長寿命化の有効性が明らかになった。本研究は、核融合炉ブランケットにおけるトリチウム透過漏洩の問題に対して、・近年見出されたトリチウム透過防止膜の多層化による高性能、高信頼性の付与に着目し、実機導入を目指した成膜手法を開発すると同時に、多層膜中の水素同位体透過機構を解明することを目的としている。平成23年度は、セラミックスと金属の薄膜を多層化することが可能か検証した後に、多層膜の水素透過挙動を調べた。これまでの研究で高いトリチウム透過防止性能と熱サイクル健全性が示されている酸化エルビウムと、基板および酸化エルビウムと熱膨張率が近い鉄、バナジウム、エルビウムを薄膜材料として気相法で酸化エルビウム、金属の順に成膜したところ、いずれも剥離のない均一な層構造が得られた。水素透過試験においては、金属膜の酸化の有無によって透過挙動が大きく異なった。金属膜が酸化しない場合は酸化エルビウム薄膜のみの透過挙動が見られたが、最表面が酸化した場合は膜厚が非常に小さいにもかかわらず酸化エルビウム薄膜の透過防止性能を5倍程度向上させることが示された。これは金属酸化膜と酸化エルビウムが独立に水素透過に寄与しているためと考えられる。一方で、金属エルビウムを酸化エルビウムの上に成膜させた場合は、透過試験後に金属エルビウム層が完全に酸化され、酸化エルビウムの単一層に変化し、透過挙動においても酸化エルビウム単一層と同様となった。以上より、層構造が変化しない複層膜を作製することができれば、トリチウム透過防止性能、ブランケット材料との化学共存性といった諸性能を多層膜の各層に分配することができることが示唆された。この結果は、薄膜材料の組み合わせの自由度を広げ、単一材料への依存をなくすことができるという知見となる点できわめて重要な結果である。さらに、液体リチウム鉛との共存性試験では、500°C以下において最表面の鉄薄膜が防食膜となることが示された。本研究は、核融合炉ブランケットにおけるトリチウム透過漏洩の問題に対して、近年見出されたトリチウム透過防止膜の多層化による高性能、高信頼性の付与に着目し、実機導入を目指した成膜手法を開発すると同時に、多層膜中の水素同位体透過機構を解明することを目的としている。2年度目の平成24年度は、セラミックスー金属複層膜とリチウム鉛との腐食挙動の検討を行った。酸化エルビウム薄膜および酸化エルビウムー鉄複層膜の試験片を400600°Cの液体リチウム鉛に静置場で1001505時間浸漬し、試験後の断面電子顕微鏡像より薄膜の変化を調べた。400°Cの浸漬後においてはすべての試料で変化が見られなかったが、600°Cでは100時間の浸漬でいずれの薄膜試料にも剥離が起こった。一方、剥離した薄膜の膜厚が変化してないことから、腐食は基板ー薄膜界面から起こったと考えられる。500°Cおよび550°Cで1505時間の浸漬後においては、表面からの腐食が確認された。複層膜では、鉄層が腐食によって消失した後に、酸化エルビウム層の上部でエルビウムが失われながら腐食が起こる様子が見られた。これは、鉄層がリチウム鉛中の酸素によって酸化され腐食された後に、リチウム鉛へエルビウムが溶解することによって腐食を起こしていると考えられる。腐食速度については、複層膜では550°C、1505時間後に0.5ミクロンの減肉であったのに対し、単層膜では1ミクロンに達したことから、鉄層によってリチウム鉛腐食が低減されたことが明らかになった。今後、リチウム鉛中の酸素濃度および鉄層の膜厚や層構造などのパラメータを制御することによって、より共存性の高い機能性多層膜が作製できると考えられる。

以上より、2年間の研究で当初の目的を達成し、同時に今後の研究開発方針を見出した。気相法による多層膜の作製に成功し、また詳細な水素透過挙動についても整理された結果が得られている。更に多層化した試料については作製に成功し解析中だが、次年度に予定している液体ブランケット共存性試験を実施済みであり、多層膜の実用化に向けての準備は順調といえる。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度においては、より多層化した試料の水素透過挙動、液相法による酸化エルビウム膜の作製、熱サイクル試験が課題となる。3層以上の多層膜は海外の共同研究先との調整が必要であるが、予備試験はすでに前年度に実施済みであり今後も継続して進めていく。液相法による酸化エルビウム薄膜の作製は、前年度で基本的なパラメータの選定は最適化されたため、今後多層化を実施していく予定である。熱サイクル試験については、現存の装置で実施可能である。
MEMSセンサによる超音波位置測定の研究

平成25年度では、研究してきた音圧センサを使って室内の超音波音源定位を確立する予定だったが,カンチレバーの周りのギャップ(隙間)を非常に小さく(数μm)することにつれて、気圧の僅かな変化に対してカンチレバーが非常に敏感に反応することを発見した。この現象をさらに研究すればインパクトの高い研究ができるだろうと確信し、研究計画を変更して、MEMS気圧センサの研究に取り組み、博士号を取得した。空気圧を計る圧力センサは、カーナビゲーションや運動ログ取得のため、高度・高度差を計測するデバイスとして期待されている。従来の圧力センサは、密閉された基準圧力室の一部であるダイアフラムが、圧力によって変形する量を電気的に計測している。しかしながら、ダイアフラム型のセンサでは、圧力に対する感度と構造強度とがトレードオフの関係にあること、密閉基準圧力室を形成するためのプロセスの手間がかかることの課題があった。これに対して、本研究では、静的ではないが、比較的小さな周波数まで圧力変化が計測できるセンサを提案し、その特性を確かめることを目的としている。本研究で提案する圧力センサは、ねもとにピエゾ抵抗をもつカンチレバーで、その周りと基板との間に微小な隙間が存在する。隙間が微小であれば、ここを流体が通りにくくなり、カンチレバーの下部に設けられた空気室と外部との間の圧力差が保たれ、その圧力によってカンチレバーが変形するという特徴をもつ。カンチレバーの変形は、カンチレバーねもとに形成されたピエゾ抵抗の変化によって感度よく検出でき、カンチレバーの材料が単結晶シリコンなので、圧力によって大きく変形しても破壊しない。よって、本研究の提案が、ダイアフラム型の圧力センサがもつ課題を解決する方法の一つとしている。本研究で提案したセンサのSN比を評価する実験では、隙間1μm、空気室の体積1m1のセンサを容器に入れ、圧力を0.2atmとして、ノイズの密度をスペクトルアナライザで計り、100 Hzまでの周波数で利用するとしたフィルタを仮定すると、センサの計測分解能は10mPaオーダー(1mmの上下運動に相当)であることが示されている。提案したセンサを用いて階段を上るデモを行い、センサの高い応用性も示された。この成果は、カーナビゲーションや人の運動ログに使う圧力センサして応用が期待されるものである。この研究成果をApplied PhysicsLettersの論文誌に投稿してアクセプトされ、またこの研究に関連する知財を特許として申請して高く評価されている。(抄録なし)本年度は研究目標のうち,音圧を計測するためのピエゾ抵抗型カンチレバー(小型片持ち梁)のMEMS(微小電気機械システム)圧力差センサの感度を向上する課題に取り組んだ.本研究では,カンチレバーの周りに存在している隙間のスケール効果について調べた.結果として,隙間を小さくすることにより,音圧に対するカンチレバーの感度を向上できることが分かった.カンチレバーの周りの隙間のスケール効果を調べるために,ピエゾ抵抗型カンチレバーを小型の空気室の上に配置した構造を用いた.隙間が狭くなればなるほど,空気室から空気が漏れにくくなり,空気室の内圧が維持できるようになるので,一定の圧力に対してカンチレバーの変形が大きくなると考えられる.実際に試作したカンチレバーの大きさは125pm×100pmで,厚さは300nmとなっている.100Hzから20kHzの周波数の音圧に対して,隙間を小さくすることで,センサの感度を10倍向上できることが分かった.今後の予定として,確立した高感度のピエゾ抵抗型カンチレバーを用いて屋内位置測定の実験を行う.実際の屋内位置測定実験において,正確に測定するために,発信器の配置,又は各発信器が発する超音波の信号を調整・検討し,最適なネットワークを構築する.最終的に屋内位置測定システムを実現し,システムの性能を評価する.平成25年度では、研究してきた音圧センサを使って室内の超音波音源定位を確立する予定だったが,カンチレバーの周りのギャップ(隙間)を非常に小さく(数μm)することにつれて、気圧の僅かな変化に対してカンチレバーが非常に敏感に反応することを発見した。

本研究で提案したセンサのSN比を評価する実験では、隙間1μm、空気室の体積1m1のセンサを容器に入れ、圧力を0.2atmとして、ノイズの密度をスペクトルアナライザで計り、100 Hzまでの周波数で利用するとしたフィルタを仮定すると、センサの計測分解能は10mPaオーダー(1mmの上下運動に相当)であることが示されている。提案したセンサを用いて階段を上るデモを行い、センサの高い応用性も示された。この成果は、カーナビゲーションや人の運動ログに使う圧力センサして応用が期待されるものである。この研究成果をApplied PhysicsLettersの論文誌に投稿してアクセプトされ、またこの研究に関連する知財を特許として申請して高く評価されている。・超音波を計測する課題の一つは,空気中において超音波の音圧が非常に減衰しやすいので,長い距離で計測するために,感度の高い音圧検知素子が必要である,1年目に行った研究は,MEMS技術を利用して非常に感度の高い(分解能が0.1Pa以下)晋圧検知素子(ヒエゾ抵抗型カンチレバー)を提案することが出来たので,通常の屋内の環境においても高感度で計測可能である.また,液体を使用して,カンチレバーの隙間を埋めることにより,計測できる超音波のレンジをMHzのレンジまで広げることが出来るので,様々な方向に発展可能であると考えられる.全体的に,おおむね順調に進展していると思われる.今後の方針:・実験室の天井に市販の超音波の発信器を取り付け,屋内の超音波発信器のネットワークを構築する.・1年目により製作された音響センサをを携帯デバイスのモデルとして利用する.・製作したデバイスにより屋内位置測定の実験を行う.実際の屋内位置測定実験において,正確に測定するために,発信器の配置,又は各発信器が発する超音波の信号を調整・検討し,最適なネットワークを構築する.・屋内位置測定システムを実現し,システムの性能を評価する.・さらに蓄積したセンサやシステムの設計・製作に必要な考察や技術を,より一般化した形へと整理を行い,広範囲な位置測定システムの構築に適用できる情報としてまとめてあげることを目指す.(抄録なし)
胸腺プロテアソームの機能

胸腺プロテアソームは、触媒サブユニットβ5tを構成因子として含み、胸腺皮質上皮細胞(cTEC)に特異的に発現される特殊なプロテアソームである。前年度の研究によって、胸腺プロテアソームは、cTECにおけるMHC class I結合性ペプチドの産生を介してCD8T細胞の有用レパトア形成を制御し、生体防御に必須の役割を担うことが示された。本年度はまず、胸腺プロテアソーム依存的に産生されるMHC class I結合性ペプチドの同定を試みた。胸腺上皮の過剰増殖を呈するK5.cyclin D1トランスジェニックマウスを用いて、大量のcTECを精製し、質量分析によるMHC class I結合性ペプチドの同定を進めている。また、β5tを発現するcTECの分化をマウスの個体発生に沿って丹念に解析し、β5tが胎仔期胸腺原基の形成直後に発現され始めること、β5t発現が転写因子FoxN1に依存することを明らかにした。さらに、成体マウスにおけるβ5t発現cTECの大部分が、内部に多くの胸腺細胞を包み込んだ巨大な多細胞複合体を形成していることを見出した。このような多細胞複合体は、過去に「胸腺ナース細胞」として記載された構造体を含んでいた。「胸腺ナース細胞」型の多細胞複合体の生成にはCD4^+CD8^+胸腺細胞の分化が必須であり、その内部には主にCD4^+CD8^+胸腺細胞が包み込まれていることがわかった。これらの結果から、胸腺プロテアソームを発現するcTECは胸腺細胞と緊密に相互作用しうる複合体を形成することが示された。特に「胸腺ナース細胞」型の複合体は、T細胞レパトア選択に重要な役割を担う可能性が示唆された。胸腺プロテアソームは、新規の触媒サブユニットβ5tを構成因子として含み、胸腺特異的に発現される特殊なプロテアソームである。β5tは他のβ5サブユニットとは異なるプロテアーゼ活性を示し、皮質胸腺上皮細胞(cTEC)に特異的に発現される。β5t欠損マウスはCD8T細胞の低産生を示すが、そのメカニズムは不明であった。そこで、CD8T細胞の分化における胸腺プロテアソームの役割と機能を明らかにすることを目的として研究を行った。まず、複数のTCRトランスジェニックマウス系統を用いて、β5tがCD8T細胞の正の選択を制御することを明らかにした。β5t欠損マウスでは、皮質上皮細胞に発現されるMHC class I/ペプチド複合体が正常マウスとは異塗っていた。また、β5t欠損マウスでは産生されるCD8T細胞のアロ抗原応答能およびウィルス感染抵抗性が著しく低下することが示された。これらの結果から、胸腺プロテアソームは、ユニークなMHC class I結合性ペプチドを産生することで、非自己抗原を認識するためのCD8T細胞の有用レパトア(immunocompetent repertoire)の形成を制御することが示唆された。胸腺特異的なタンパク質分解システムが免疫系による・自己と非自己の識別に重要な役割を果たすことを示した、きわめて興味深い成果といえる。現在、胸腺プロテアソームによって産生されるペプチドの同定と、胸腺プロテアソームを発現する皮質上皮細胞の性状と分化系譜についての研究を進めている。
コレラ毒素Bサブユニットを用いた抗H.pylori粘膜免疫の誘導に関する研究

1.大腸菌およびBacillus Brebis菌を用いたH.pylori特異的抗原蛋白の合成及び精製に関する基礎的研究大腸菌による蛋白合成及び精製をおこなった.H.pyloriのSS1株の熱ショック蛋白(HSP)A,B,ウレアーゼAB,HSP70,カタラーゼ遺伝子を発現ベクターに組込んだ後に大腸菌に形質導入し組換え蛋白を産生させた.粘膜免疫の抗原として使用するため,エンドトキシンを含まない純粋なH.pylori特異的蛋白を精製する必要があるため,次に前述のH.pylori特異蛋白DNAを組み込んだ蛋白発現用ベクターpNU212をBacillus Brebis菌に挿入して形質転換する事により,蛋白発現させることを試みたが,形質転換効率が悪く,現在も検討中である.2.rCTBをadiuvantとした抗H.pyloriワクチンの感染阻止効果についての研究rCTBのadjuvant作用についてその最適量を決定するため,抗原としてH.pylori菌体超音波破砕物を使用し、rCTB量を10,50,100μg/マウスと変えてC57/BL6マウスに毎週計4回経口投与した.血清IgG抗体価,消化管液中IgA抗体価はrCTBの用量依存性に上昇した.また,すべてのマウスで活性型IgEは認められなかった.最適量の抗原をワクチンとしてrCTBとともにC57/BL6マウスに経口投与し,その後,チャレンジテストとしてH.pyloriS S1菌株の生菌をC57/BL6マウスに経口投与1ヶ月後胃を採取してH.pyloriの感染の有無・炎症の程度を形態学的,免疫組織学的に確認し,ワクチン投与群と非投与群の間で比較検討した.3.H.pyloriのDNAplasmidを用いた抗H.pylori粘膜免疫誘導に関する基礎的研究H.pyloriの特異抗原DNAを,真核細胞での発現plasmidに組み込んだ.このplasmidをマウスに皮下投与し,血清抗体誘導の有無を測定した.それぞれでHpylori特異的IgGの誘導が確認された.さらに,全身および粘膜における免疫の誘導を試みた.血清中H.pylori特異的IgGと消化管内腔洗浄液中H.pylori特異的IgAの誘導が確認された.4.rCTBをadiuvantにしたワウチンをヒトへ発展させるための準備的研究rCTBの安全性について1)培養細胞培養液中に投与することによって発育に対する影響を調べ,2)モルモット結紮腸管内へ投与してその粘膜刺激性を検討し,3)高等動物へ経口・経鼻投与しin vivo,in vitoroでの安全性を検討した.その結果,CTBには細胞障害作用は見られなかった.1.大腸菌およびBacillus Brebis菌を用いたH.pylori特異的抗原蛋白の合成及び精製に関する基礎的研究大腸菌による蛋白合成及び精製をおこなった.H.pyloriのSS1株の熱ショック蛋白(HSP)A,B,ウレアーゼAB,HSP70,カタラーゼ遺伝子を発現ベクターに組込んだ後に大腸菌に形質導入し組換え蛋白を産生させた.粘膜免疫の抗原として使用するため,エンドトキシンを含まない純粋なH.pylori特異的蛋白を精製する必要があるため,次に前述のH.pylori特異蛋白DNAを組み込んだ蛋白発現用ベクターpNU212をBacillus Brebis菌に挿入して形質転換する事により,蛋白発現させることを試みたが,形質転換効率が悪く,現在も検討中である.2.rCTBをadiuvantとした抗H.pyloriワクチンの感染阻止効果についての研究rCTBのadjuvant作用についてその最適量を決定するため,抗原としてH.pylori菌体超音波破砕物を使用し、rCTB量を10,50,100μg/マウスと変えてC57/BL6マウスに毎週計4回経口投与した.血清IgG抗体価,消化管液中IgA抗体価はrCTBの用量依存性に上昇した.また,すべてのマウスで活性型IgEは認められなかった.最適量の抗原をワクチンとしてrCTBとともにC57/BL6マウスに経口投与し,その後,チャレンジテストとしてH.pyloriS S1菌株の生菌をC57/BL6マウスに経口投与1ヶ月後胃を採取してH.pyloriの感染の有無・炎症の程度を形態学的,免疫組織学的に確認し,ワクチン投与群と非投与群の間で比較検討した.3.H.pyloriのDNAplasmidを用いた抗H.pylori粘膜免疫誘導に関する基礎的研究H.pyloriの特異抗原DNAを,真核細胞での発現plasmidに組み込んだ.このplasmidをマウスに皮下投与し,血清抗体誘導の有無を測定した.それぞれでHpylori特異的IgGの誘導が確認された.さらに,全身および粘膜における免疫の誘導を試みた.血清中H.pylori特異的IgGと消化管内腔洗浄液中H.pylori特異的IgAの誘導が確認された.4.rCTBをadiuvantにしたワウチンをヒトへ発展させるための準備的研究rCTBの安全性について1)培養細胞培養液中に投与することによって発育に対する影響を調べ,2)モルモット結紮腸管内へ投与してその粘膜刺激性を検討し,3)高等動物へ経口・経鼻投与しin vivo,in vitoroでの安全性を検討した.その結果,CTBには細胞障害作用は見られなかった.1.大腸菌を用いたH.pylori

特異的抗原蛋白の合成及び精製に関する基礎的研究グラム陽性桿菌枯草菌を用いた蛋白合成及び精製の前段階として大腸菌二による蛋白合成及び精製をおこなった.H.pyloriのSSI株の染色体DNAをテンペレートとして,熱ショック蛋白(HSP)A,B,ウレアーゼAB,HSP70,カタラーゼ遺伝子を発現ベクター(pET)に組込んだ後に大腸菌に形質導入し組換え蛋白を産生させた.HisTag融合蛋白ではHSPA,Bは産生されたが,他の蛋白は発現されなかった.そのため,発現ベクターを変更し(pGEX),GST融合蛋白として発現させるように試みた.HSP70,カタラーゼがGST融合蛋白として発現された.rCTBのadjuvant作用についてその最適量を決定するため,抗原としてH.pylori菌体超音波破砕物を使用し、rCTB量を10,50,100μg/マウスと変えてC57/BL6マウスに毎週計4回経口投与した.血清IgA抗体価,消化管液中IgG抗体価はrCTBの用量依存性に上昇した.また,すべてのマウスで活性型IgEは認められなかった.3.H.pyloriのDNAプラスミドを用いた抗H.pylori粘膜免疫誘導に関するの基礎的研究H.pyloriの特異的抗原DNA(hspA,hspB,ureAB)を,真核細胞での発現プラスミドベクターに組み込んだ.このプラスミドをマウスに皮下投与し,血清抗体誘導の有無を測定した.それぞれでH.pylori特異的IgGの誘導が確認された.現在は胃粘膜中のH.pylori生菌数と胃炎の程度を観察中である.1.rCTBをadiuvantとした抗H.pyloriワクチンの感染阻止効果についての研究最適量の抗原をワクチンとしてrCTBとともにC57/BL6マウスに経口投与し,その後,チャレンジテストとしてH.pyloriS S1菌株の生菌をC57/BL6マウスに経口投与1ヶ月後胃を採取してH.pyloriの感染の有無・炎症の程度を形態学的,免疫組織学的に確認した.2.rCTBをadiuvantにしたワクチン効果のヒトへ発展させるため準備的研究rCTBの安全性についての検討を,1)培養細胞培養液中に投与することによって発育に対する影響を調べ,2)モルモット結紮腸管内へ投与してその粘膜刺激性を検討し,3)高等動物へ経口・経鼻投与しin vivo,in vitoroでおこなった.3.H.pyloriのDNAプラスミドを用いた抗H.pylori粘膜免疫誘導に関するの基礎的研究前年度に作製した,H.pylori特異抗原(熱ショック蛋白(HSP)A,B,ウレアーゼAB,HSP70,カタラーゼ遺伝子)をコードしているDNA配列を挿入した発現プラスミドベクターをマウスに投与し,全身および粘膜における免疫の誘導を試みた.4.Bacillus Brebis菌により産生されたH.pylori組換え蛋白を用いた粘膜免疫についての研究H.pylori特異蛋白DNA(熱ショック蛋白(HSP)A,B,ウレアーゼAB,HSP70,カタラーゼ遺伝子)を組み込んだ蛋白発現用ベクターpNU212をBacillus Brebis菌に挿入して形質転換する事により,蛋白発現させることを試みたが,形質転換効率が悪く,現在も検討中である.
根寄生雑草被害低減を目指した化学・生物学基盤の構築と応用

ストリゴラクトン生合成阻害剤であるTIS108は宿主であるイネ、ソルガム、トマトの形態に影響を与えることなく、ストリゴラクトンの生合成を阻害できるために、根寄生雑草被害を低減できる可能性を有する化合物である。この理由についてイネを対照に追究を行った。これまでの研究でイネにおいてはストリゴラクトン生合成に関わるチトクロームP450には3つのホモログが存在していることが明らかになっている。3つのうち2つはカーラクトンからストリゴラクトンへの変換を触媒する酵素であるが、本研究においてTIS108によりこの変換が阻害されることを確認した。残り1つは、カーラクトンからカーラクトン酸メチルへの変換を触媒する酵素であり、このタンパク質がTIS108による阻害を受けないために、植物体内でストリゴラクトン活性を示すカーラクトン酸メチルが生成すると想定している。現在のまでに、TIS108は生合成中間体であるカーラクトンから生じるカーラクトン酸メチルの生成には影響しないことを明らかにしている。ストリゴラクトン受容体阻害剤については、共結合を形成した状態でイネストリゴラクトン受容体と共結晶化することに成功した。エチレンアゴニストとエチレン受容体の結合様式を明らかにすることを目的として共結晶化を進めている。本年度は膜受容体タンパク質ETR1の高発現化と精製条件の確立に成功した。一方で常温で個体のエチレンアゴニストの高活性化やエチレンアンタゴニストのリード化合物の創製に成功した。ジベレリンは一般に発芽促進効果をもつが根寄生雑草には効果を示さない。またジベレリンは宿主のストリゴラクトン生合成を抑制できることから根寄生雑草被害の低減に有効であると考えている。そこで根寄生雑草制御にのみ有効であるジベレリンアゴニストの創製を追究した。TIS108についてポット試験を行うことにより、濃度依存的にイネへの根寄生雑草の寄生を抑制できることを明らかにできた。この場合70g/haで完全に抑制できたことから農薬としての使用が十分に可能な活性である。またTIS108が、ストリゴラクトン生合成系におけるチトクロームP450を効率よく阻害すること、そしてこの結果とTIS108のストリゴラクトン生合成抑制効果がよく符号していていることを確認した。一方TIS108がイネの形態変化を伴わない理由として、カーラクトン酸メチル生成に影響しないことを明らかにできた。酵素レベルでの追究が今後の課題である。以上、TIS108の圃場での有効性と選択性の理由について成果を得た。計画以上の成果を上げることができた。ストリゴラクトン共有結合型受容体阻害剤KK1094を発見し、イネストリゴラクトン受容体と共結晶化することに成功した。また、KK1094は根寄生雑草受容体にも結合することを見出した。エチレン受容体であるETR1のタンパク質の可溶化に成功した。この成果は今後のエチレンミミックとの相互作用や共結晶化のための重要な第一歩であり、今後の進展が期待できる成果である。一方で常温固体型エチレンミミックとしてシロイヌナズナの形態変化に効果的なZT8を、また根寄生雑草発芽促進に効果的なZT22を新たに見出すことができた。今後の重要体との相互作用解析にむけて重用な進展である。一年目の成果は計画どおりであった。ジベレリンアゴニストであるAC94377が、3つ存在するシロイヌナズナ受容体中で選択性を示す理由を説明することができた。またこの選択性は一塩基の違いで生じることを明らかにできた。またジベレリンアゴニストであるD67について構造活性相関の追究を行い、活性に必要な官能基を明確にすることができた。想定どおりである。以上、本年度は順調に推移した。選択的なストリゴラクトン生合成阻害剤については、高活性を目指しTIS108をリード化合物とする構造活性相関を追究する。得られた高活性型化合物については、そのポット試験における効果のみならずその選択性の理由についても追究を行う。またTIS108については、ケニアにおけるフィールド試験を行う予定である。現在、ケニア側研究者との議論を経て、TIS108を送付済みである。この研究体制は今後の化合物試験に非常に重要な意味をもち、エチレンミミックやジベレリンアゴニストのフィールド試験における効果の確認を可能にする。ストリゴラクトン受容体阻害剤についてはイネ受容体を対照とした構造活性相関を行ったが、今後は根寄生雑草の発芽阻害活性を指標とした、受容体阻害剤を探索しその作用機構についてもイネの場合と同様に詳細な解析を行う予定である。エチレン受容体は二量体を形成することが知られている。今回の精製は単量体までの確認であるので、今後は二量体形成条件を探索することが化合物との実際の相互作用確認に重要となってくる。またエチレンアゴニストについては、その蛍光標識体化を行うことで、相互作用の確認を容易にすることができる。今後は構造活性相関を通じて、最も活性を保持した形式で蛍光標識をおこなうことができるよう検討を行う予定である。一方でエチレン受容体阻害剤の開発を行うことで、結晶化を容易にすると同時に、根寄生雑草の発芽阻害剤の発見を目指し研究を行う予定である。ジベレリンアゴニストについては、手探り状態で構造活性相関研究をおこなっている。論理的に行うために、アゴニストと受容体の共結晶化を開始する。

この成果を元にした新しい活性化合物の創製が可能になると期待している。現状は計画通り順調に推移しているので、問題点はないと考えている。ストリゴラクトン生合成阻害剤であるTIS108は宿主であるイネ、ソルガム、トマトの形態に影響を与えることなく、ストリゴラクトンの生合成を阻害できるために、根寄生雑草被害を低減できる可能性を有する化合物である。この理由についてイネを対照に追究を行った。これまでの研究でイネにおいてはストリゴラクトン生合成に関わるチトクロームP450には3つのホモログが存在していることが明らかになっている。3つのうち2つはカーラクトンからストリゴラクトンへの変換を触媒する酵素であるが、本研究においてTIS108によりこの変換が阻害されることを確認した。残り1つは、カーラクトンからカーラクトン酸メチルへの変換を触媒する酵素であり、このタンパク質がTIS108による阻害を受けないために、植物体内でストリゴラクトン活性を示すカーラクトン酸メチルが生成すると想定している。現在のまでに、TIS108は生合成中間体であるカーラクトンから生じるカーラクトン酸メチルの生成には影響しないことを明らかにしている。ストリゴラクトン受容体阻害剤については、共結合を形成した状態でイネストリゴラクトン受容体と共結晶化することに成功した。エチレンアゴニストとエチレン受容体の結合様式を明らかにすることを目的として共結晶化を進めている。本年度は膜受容体タンパク質ETR1の高発現化と精製条件の確立に成功した。一方で常温で個体のエチレンアゴニストの高活性化やエチレンアンタゴニストのリード化合物の創製に成功した。ジベレリンは一般に発芽促進効果をもつが根寄生雑草には効果を示さない。またジベレリンは宿主のストリゴラクトン生合成を抑制できることから根寄生雑草被害の低減に有効であると考えている。そこで根寄生雑草制御にのみ有効であるジベレリンアゴニストの創製を追究した。TIS108についてポット試験を行うことにより、濃度依存的にイネへの根寄生雑草の寄生を抑制できることを明らかにできた。この場合70g/haで完全に抑制できたことから農薬としての使用が十分に可能な活性である。またTIS108が、ストリゴラクトン生合成系におけるチトクロームP450を効率よく阻害すること、そしてこの結果とTIS108のストリゴラクトン生合成抑制効果がよく符号していていることを確認した。一方TIS108がイネの形態変化を伴わない理由として、カーラクトン酸メチル生成に影響しないことを明らかにできた。酵素レベルでの追究が今後の課題である。以上、TIS108の圃場での有効性と選択性の理由について成果を得た。計画以上の成果を上げることができた。ストリゴラクトン共有結合型受容体阻害剤KK1094を発見し、イネストリゴラクトン受容体と共結晶化することに成功した。また、KK1094は根寄生雑草受容体にも結合することを見出した。エチレン受容体であるETR1のタンパク質の可溶化に成功した。この成果は今後のエチレンミミックとの相互作用や共結晶化のための重要な第一歩であり、今後の進展が期待できる成果である。
富士山の森林限界に生育する常緑草本植物の生理生態学的研究

富士山の森林限界は平均して標高2500mに位置している。森林限界の先端は落葉矮生低木からなり、その上部には高山草原が広がっている。本研究では、生物の生活にとって極限状態とも言われている高山の環境下で、そこに生育する常緑多年生植物がどのようにその環境に適応しているかを、生理生態学的に明らかにすることが目的であった。調査地は富士山南東斜面の宝永山火口付近(標高2450m)の高山帯であり、そこは280年前の宝永の噴火(1707)により完全に裸地化し、現在植生の回復が進行している場所である。研究は主として(1)環境調査:気象観測・光条件観則(2)植物群落調査:群落の分布・群落構造・現存量・埋土種子分布(3)生理学的特性:光合成・呼吸・物質転流・種子発芽の三項目を柱として行った。環境調査では、本科学研究費によりまとめられた2年間のデータを加え約10年間の気象データの蓄積ができたため、数年にわたる高山植物の生長経過を気象条件と関係づけて理解検討することができた。植物群落調査では高山の裸地に常緑多年生草本植物であるフジハタザオが生育を開始ししてから安定した群落になるまでの遷移の過程を明らかにした。さらにフジハタザオおよびオンタデについて、その分布様式と多様性を数式を利用することにより説明した。生理学的特性では光合成能力の特徴的な季節変化が分かり、これによる生産物の蓄積消費の過程も数種の植物において明らかとなった。また草本植物限界で優占種となっているフジハタザオはここでは唯付一の常緑多年生植物であるが、この種において常緑葉に貯蔵物質を貯えることにより厳しい冬期を過ごし、高山での春季にいち早く光合成を開始するという適応性が証明された。富士山の森林限界上部の高山草原には約20種の多年生草本植物が生育しているが,そのうちフジハタザオは唯一の常緑多年生草本植物である.調査は主としてフジハタザオが最も多く分布している宝永第2火口の斜面で行った.1.現存量夏期に現存量の測定を行った.フジハタザオは種子繁殖と栄養繁殖の両者を行うため,今回は種子繁殖により生じた1個のロゼットからなる単独ロゼットを用い,生長曲線を作成した.フジハタザオは常緑素を冬期に維持しているが,この乾物量は春先の地上部の生長開始とともに急激に減少した.地下部は年間を通して大きな変動はみられず,地上部の生長に貢献しているとは思われなかった.したがって,地上部生殖器官の急激な生長には,越冬葉が大きな役割を果していることになる.本年は,この役割が定量的に明らかとなった.2.光合成旧葉の光合成量は融雪後の4月から増加を続け, 7月に一度減少するが, 8月には最大値(18.6mgCO_2/dm^2・hr)を示した.その後徐々に減少するが,地上部が越冬葉のみとなる10月においても,かなりの光合成能力(15mg/dm^2・hr)を維持していた.冬期に雪下より取り出したロゼット葉は,わずかな(12mgCO_2dm^2・hr)光合成能力を来した.本年は越冬葉が光合成能力を維持することよりに,春先の地上部の生長のために光合成を行うと同時に貯蔵庫の役割も果していることが明らかとなった.

現在,ロゼット葉中の糖類の定量を行っているが63年4月までには終了し63年の夏期には,ロゼット葉の切り取り実験を行い,常緑素の役割を実験的に明らかにしたい.本研究では、生物の生活にとって極限状態とも言われている高山の環境下で、そこに生育する常緑多年性植物がどのようにその環境に適応しているかを、生理生態学的に明らかにすることが目的であった。本年度の研究は主として(1)環境調査:気象観測・光条件観測(2)生理学的特性:光合成・呼吸・物質転流・種子発芽の二項目を柱として行った。環境調査では、本科学研究費によりまとめられた2年間のデータを加え約10年間の気象データの蓄積ができたため、数年にわたる高山植物の成長経過を気象条件と関係づけて理解検討することができた。生理学的特性では光合成能力の特徴的な季節変化が分かり、これによる生産物の蓄積消費の過程も数種の植物において明らかとなった。また草本植物限界で優占種となっているフジハタザオはここでは唯付一の常緑多年生植物であるが、この種において、常緑葉に貯蔵物質を貯えることにより厳しい冬期を過ごし、高山での春季にいち早く光合成を開始するという適応性が証明された。また他種との比較研究として、フジハタザオと生活型の上で類似しているヤマホタルブクロ(落葉性多年性草本植物)をもちいて、常緑葉の生理生態学的意義を検討した。両者について生長解析をおこなったが、これと同時に繁殖特性・光合成特性の検討もおこなった。その結果フジハタザオは常緑葉を持つことによって、ヤマホタルブクロのハビタートよりさらに苛酷な条件下に生育できることが明らかになった。すなわち常緑多年生草本植物であるフジハタザオの個体群が、高山の草本植物限界で生育するためには、常緑葉の存在が必要不可欠であった。
無限次元リー代数と量子群の表現の幾何学的研究

カッツ・ムーディ・リー代数および量子群の表現について,代数幾何学および代数解析学の手法を用いて研究を行なった。カッツ・ムーディ・リー代数に関しては,柏原正樹との共同研究により,アフィン・リー代数の負レベルをもつ既約最高ウェイト加群の指標公式を証明した。証明方法は,有限次元半単純リー代数の場合(ブリリンスキー・柏原,ベイリンソン・ベルンスティン),対称化可能カッツ・ムーディ・リー代数の正レベルの場合(柏原・谷崎,カシアン)と基本的には同様である。すなわち,リー代数の表現と旗多様体上のD加群の対応を与え,さらにリーマン・ヒルベルト対応を用いてD加群を調べるとき,問題はシューベルト多様体の交叉ホモロジー群を計算することに帰着されるが,これは正標数でのヴェイコ層(あるいはホッジ加群)の理論を用いて解決される。ただし,今度の結果に特有の性質も幾つかある。まず有限次元半単純リー代数の場合と異なり,旗多様体が無限次元になるので,無限次元スキームに関する考察が必要である。また正レベルの場合には,余次元が有限なシューベルト多様体に台をもつ左D加群を考えたが,今度は次元が有限なシューベルト多様体に台をもつ右加群を用いなければ,ならなかった。なお,この結果と最近のカジュダン・ルスティック,アンデルセン・ヤンツェン・ゾルゲルの結果を合わせると,量子群の1の巾根における表現および正標数の半単純代数群の有理表現に関するルスティックの予想を同時に示されたことになる量子群については,その旗多様体の非可換スキームとしての構成について考察した。特に開シューベルト・セル及びそれのワイル群の元による平行移動の台類似として,非可換アフィン・スキームを定義することができる.これらのうえの“関数"の空間には量子群が作用し,量子群の表現空間ができる。この表現はヴァーマ加群や脇本加群の台類似となっており興味深い性質をもつことがわかった。
深部地熱資源の賦存状況の推定法に関する基礎的研究

深部地熱資源の開発は,我が国の地熱発電量を今後飛躍的に増大させるために不可欠であるが,深部地熱資源の詳細な賦存状況を把握するには至っていないのが現状である。流体包有物は岩石に発達する割れ目を地熱流体が流動する過程で,鉱物の生成時ないしその後に地熱流体がトラップされたものであり,流体包有物は流体の通路付近で高密度に存在すると予想される。そこで,流体包有物を用いて深部地熱流体の賦存箇所を推定する方法を確立することを目的として,岩手県葛根田地熱地域の深部地熱貯留層に分布する花崗岩類に含まれる流体包有物の多寡と地熱流体の賦存箇所を指示する逸泥の発生箇所との関係を検討した。研究の対象となった深部生産井Well-19のコアとカッティングス中には,古期ト-ナル岩と葛根田花崗岩の新旧2種類の花崗岩類が確認されている。このうち,古期ト-ナル岩は掘削中に逸泥を伴わないのに対し,葛根田花崗岩と先第三系の境界部および岩体中には逸泥が発生している。本研究では,深度22502440mの古期ト-ナル岩と深度27802800m間の葛根田花崗岩から採取した細粒の石英カッティングス(長径1mm程度)について,流体包有物の占有率を,加熱・冷却ステージを装着した透過顕微鏡に画像解析装置を接続して測定した。その結果,(1)各石英に含まれる流体包有物は気相包有物を主体とし,一部石英には液体包有物と多相包有物が認められる(2)包有物の標準的な占有率は20%以下である(3)葛根田花崗岩内部の逸泥箇所の近傍で占有率は25%と高くなる(4)先第三系と葛根田花崗岩の境界部の逸泥箇所に近接した葛根田花崗岩中の石英での占有率は15%であることが明らかとなった。これらの結果から,花崗岩体の内部では流体の通路付近で流体包有物の占有率は高くなることが示唆され,流体包有物は花崗岩中に発達する深部地熱系の探査に有効である。