hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
遷移金属ダイカルコゲナイド超薄膜におけるバレー分極緩和メカニズムの解明

本研究では、(1)バレー分極度の温度依存性の解明、(2)バレー分極度のキャリア密度依存性の解明、(3)励起子のバレー依存輸送特性の解明について実験的な研究を行い、最新の理論予測との比較から遷移金属ダイカルコゲナイド単層膜におけるバレー分極緩和メカニズムを包括的に解明することを目的としている。本研究では、代表的な遷移金属ダイカルコゲナイド超薄膜である単層WSe2のバレー励起子光物性を主な研究対象として研究を進めてきた。H29年度までに項目(1)の研究はほぼ達成し、項目(2)についても試料にあらかじめドープされているキャリア密度による電子正孔交換相互作用の長距離成分への遮へい効果を考慮した解析から、励起子バレー分極緩和を包括的に理解・予測できることが明らかとなってきた。そこでH30年度には、項目(2)の研究として、独立した2つの方法(ファンデルワールスヘテロ構造を用いる方法と電界効果による方法)によりキャリア密度と励起子バレー分極の関係についての実験的な検討を進め、キャリア密度が励起子バレー緩和に与える影響を詳細に明らかにした。また、バレー分極の空間マッピング測定によって、多数の試料上のバレー分極の不均一性を測定し、観測される励起子バレー分極と光学スペクトルの特徴の対応に関する大量のデータを収集した。この大量のデータを解析するために、機械学習の手法を用いた光学スペクトル解析の新手法を導入し、キャリア密度の空間的な不均一性が、励起子バレー分極の不均一性を生じさせる要因の1つになっていることを示す結果を得た。また、項目(3)の研究である励起子のバレー依存輸送特性の解明に向け、励起スポットから空間的に離れた場所に拡散した励起子の偏光分解発光イメージとスペクトルを低温で測定することができる顕微光学測定系の構築をほぼ完了した。これまで研究は概ね順調に進んでいたが、H30年度に本研究で利用していた主要装置の1つである時間相関単一光子計数装置が8月に故障し、故障箇所の調査と修理に数ヶ月を要したため、8月から12月まで当該装置を用いた実験を行うことができず、そのために計画に遅延が生じたため、区分を(3)やや遅れている、とした。しかしながら、研究自体は順調に成果が上がっており、研究項目(1)は当初の予定どおりの成果が得られ、項目(2)については、当初の予定どおりの成果に加えて、新たに開発した機械学習アルゴリズムを援用した大量の光学データの解析手法が予想以上に有用であることが明らかとなってきている。また、項目(3)の研究に用いる装置の構築も完了しており、総合的に見れば、装置故障による遅延の影響は小さく、研究は順調に進んでいると考えている。前年度までに、主に単層WSe2における励起子バレー分極緩和機構について研究を進め、基本的な励起子バレー分極緩和メカニズムについて、予定通り一定の理解を得ることができた。今後は、これまでに得られた知見を基礎として、単層WSe2に加え、他の様々な遷移金属ダイカルコゲナイド(MoS2, WS2等)の単層膜における励起子や荷電励起子(トリオン)のバレー分極緩和メカニズムの検討を進めるとともに、これまでに技術検討と装置構築を進めている研究項目(2)バレー分極度のキャリア密度依存性の解明、(3)励起子のバレー依存輸送特性の解明についての研究を引き続き推進していく予定である。
相反する生理作用を示すIL-6とIL-27の共通シグナル伝達分子の新たな作動機構

本研究課題では、IL-6,IL-27に対するCD4 T細胞の反応をモデルとして用いて、サイトカインの多様な生理作用のメカニズムを規定する複数のSTATsの分子機構を解明した。その結果、STAT1は、IL-6,IL-27の特異性を規定している一方、STAT3は、遺伝子発現自体を規定していることを明らかにした。さらに、STAT1のDNA結合の大部分が、STAT3依存的に起こっていることを明らかにした。以上の研究成果は、2015年に国際的学術雑誌Immunityで発表された。本研究課題では、IL-6,IL-27に対するCD4 T細胞の反応をモデルとして用いて、複数のSTATsの活性化により調節されるサイトカインの多様な生理作用のメカニズムを解明することを目的として研究を行っている。具体的には、両サイトカインによって誘導されるトランスクリプトームについて詳細な解析を行うとともに、STAT1とSTAT3の遺伝子発現制御の分子機構について、STATsを介したクロマチンのエピジェネティック変化に着目し研究を進めている。さらに、STAT1機能獲得変異患者の末梢血より分離したCD4 T細胞を用いて、STATsバランスが破綻している状態におけるサイトカインレスポンスの変化を解析している。本年度は、IL-6とIL-27がCD4 T細胞において誘導する遺伝子発現の異同をRNA-Sequence(RNA-Seq)法で調べた。この結果、IL-6によりその発現レベルが著明に変化する遺伝子群、及びIL-27によりその発現レベルが著明に変化する遺伝子群を全ゲノムレベルで定量的に測定することに成功した。さらにIL-6とIL-27刺激での遺伝子発現パターンへのSTATsの関与をSTAT1およびSTAT3遺伝子欠損CD4 T細胞を用いて調べた。その結果、STAT1は、トランスクリプトーム形成におけるIL-6,IL-27の特異性を規定している一方、STAT3は、それぞれのサイトカインで誘導される遺伝子発現自体を規定していることを明らかにした。つまり、異なるSTATsが遺伝子発現機構において、それぞれ特徴的な役割を担っていることを明らかにした。これらを踏まえ、今後は1.STAT1遺伝子変異患者において、それぞれのサイトカインの特異性が増しているのかどうか、2.サイトカインレスポンスの変化が、どのように病態形成に結びついているのかについて解析を進める。さらには3.今回我々が用いた解析手法が他のサイトカインでも有用かどうかについてtype1 IFNを用いて解析する。本研究課題では、IL-6,IL-27に対するCD4 T細胞の反応をモデルとして用いて、複数のSTATsの活性化により調節されるサイトカインの多様な生理作用のメカニズムを解明することを目的として研究を行った。具体的には、両サイトカインによって誘導されるトランスクリプトームについてRNA-Seqを用いて詳細な解析を行った。上記に引き続き、STAT1とSTAT3の遺伝子発現制御の分子機構について、STAT1, STAT3のDNAへの直接結合について、それぞれのSTATs欠損細胞を用いてChIP-Seqにより解析を行った。この結果、それぞれのサイトカイン刺激で誘導されるSTAT1のDNA結合の大部分が、STAT3依存的に起こっていることが明らかになった。さらに、STAT1機能獲得変異患者の末梢血より分離したCD4 T細胞を用いて、STATsバランスが破綻している状態におけるサイトカインレスポンスの変化を解析した。この結果、STAT1機能獲得変異患者では、免疫関連遺伝子群に有意な発現変動が起こっていることが明らかになった。以上の研究成果は、2015年に国際的学術雑誌Immunityで発表される予定である(In press)。26年度が最終年度であるため、記入しない。医歯薬学26年度が最終年度であるため、記入しない。さらにIL-6,IL-27刺激での遺伝子発現パターンへのSTATsの関与をSTAT1およびSTAT3遺伝子欠損CD4 T細胞を用いてRNA-Seq法を用いて調べた。その結果、STAT1は、トランスクリプトーム形成におけるIL-6, IL-27の特異性を規定している一方、STAT3は、それぞれのサイトカインで誘導される遺伝子発現自体を規定している事を明かにした。1.STAT1遺伝子変異患者において、それぞれのサイトカインの特異性が増しているのかどうか、2.サイトカインレスポンスの変化が、どのように病態形成に結びついているのかについて解析を進める。
犯罪人引渡法の研究

犯罪人引渡法の基本原則および重要問題を解明するべく,欧米の文献を参照しながら,研究に取り組んだ。しかし,短い研究期間の間に思うような研究成果を挙げられるものではない。なんと言っても,わが国の研究は,欧米のそれに比してはるかに立ち遅れているのである。しかも,この分野の研究を志す者は,わが国にはほとんどいない。研究者の層が厚くなれれば,一国の研究水準が向上するはずはない。本研究においては,裏面記載の研究成果の研究成果を一応、挙げることができた。「略式の犯罪人引渡し」は,わが国には知られていないが,欧米では3分の2以上の引渡事件がこの方式で処理されている由である。わが国の逃亡犯罪人引渡法を改正して,この制度を導入する必要がある。国際刑事司法共助(広義)における「相互主義」の意義は,わが国では厳格に解されているが,国際的には緩やかな解釈が探られる傾向にある。このことを認識して,わが国は,国際実務を処理する必要がある。そうでなければ,多くの点で不都合が生じる。「政治犯罪」の概念は,国により時によって異なる。その差異を注目すべきである。わが国では,あまりにも古典的な概念が,今なお一般に通用しているように見える。この点を認識しないと,外国への犯罪人引渡しにあたり,重大な不都合を招来しかねない。本研究では,以上の諸点を指摘した。せめて5年間にわたる研究によるのでなければ,犯罪人引渡法の一応の研究成果を挙げることはできない。この点,御理解をお願いする。犯罪人引渡法の基本的原則および重要問題を解明するべく,欧米の文献を参照しながら,研究に取り組んだ。「研修」505号に掲載した「略式の犯罪人引渡し」は,わが国ではこれまで知られていなかったテ-マを扱つたものである。すでに欧米の先進国の犯罪人引渡法では,この制度は採用されている。わが国も,早急に法律を改正してこの制度を採用することが望まれる。「広島法学」14巻4号所載の「犯罪人引渡法における相互主義」は,わが国で初めて取り上げられたテ-マにつき,外国の法律,条約,学説を調査し,問題点を明らかにした。わが国では,相互主義の意義を厳格に提える傾向があるので,それを修正する契機となるであろう。「犯罪人引渡法における政治犯罪の概念(一)(五・完)は,「政治犯罪」の概念が歴史的に変遷していること,国によって解釈が異なること,最近では,政治犯罪の概念が狭められてつつあるが,相対的政治犯罪の概念は拡大される傾向にあることを指摘した。
担子菌ヒトヨタケの形態形成に関する分子生物学的研究

担子菌ヒトヨタケにおける性と形態形成の過程は,交配型遺伝子AとBの支配下にある。本研究は,交配型遺伝子下流で働き性形態形成を制御している遺伝子を同定することを目的として行い,以下の成果を得た。1.交配することなく子実体を発生するhaploid fruiting株CopD-12から,総計1,018株の子実体発生に関する変異体をUV照射により誘発・分離した。2.上記1の実験で得られた発生変異体のうち,子実体発生におけるパターン形成に異常を示し柄が短く扁平な子実体を生じる株について,分子遺伝学的な解析を行った。その結果,原因遺伝子eln2は新規のチトクロームP450をコードしていることが明らかとなった。3.A遺伝子支配下の性形態形成,つまりクランプ結合形成が阻止される突然変異体を分子遺伝学的に解析し,原因遺伝子clp1をクローニングした。clp1は365のアミノ酸残基からなる新規たんぱく質をコードしていることが予想された。また,clp1のノーザン分析と強制発現の実験から,clp1の発現がA遺伝子支配下の性形態形成の誘導に必要且つ十分な条件であることが示された。4.B遺伝子支配下の過程,つまり二核化における核移動に欠損を示すREMI変異株について分子生物学的な解析を行い,原因遺伝子num1(nuclear migration)をクローニングした。num1は217個のアミノ酸残基からなるタンパク質をコードしていた。また,Num1は3つのleucinezipper domainをもち,またC末側はcoiledcoil構造をとるものであった。担子菌ヒトヨタケの有性過程における形態形成は、交配型遺伝子AとBにより支配されている。B遺伝子は二核化のための核移動を,A遺伝子はクランプ結合を伴う二核の共役分裂を制御している。A,Bが互いに異なる一核菌糸どうしの交配によりA,B遺伝子制御下の経路が共にスイッチ・オンになると,二核菌糸が形成,維持される。二核菌糸は栄養成長の後,子実体を発生する。これまでに,A遺伝子はホメオドメインをもつ転写因子をコードし,B遺伝子はフェロモンおよびフェロモン・リセプターをコードしていることがわかっている。しかし、A,B遺伝子の下流については未知である。そこで本研究では、A,Bの下流で働く、遺伝子を同定しその働きを解明することを目的として,以下1.3.の実験を行った。1.Aの経路がオンになっても二核菌糸を形成しなくなった突然変異体CM1(clm1)を遺伝分析し,clm1が第IV染色体に座位することを明らかにした。次に,第IV染色体特異的コスミドライブラリーを作成し,形質転換実験によりclm1変異を相補するクローンを検索した。その結果,コスミドクローン3A3を同定することができた。2.B遺伝子制御下の過程,つまり二核菌糸形成のための核移動に関する突然変異のREMI(restrictionenzyme mediated integration)法による誘発実験を行い,核移動が阻止される突然変異体を14株分離した。3.子実体の光形態形成に異常を示すREMI突然変異株R1428(dst1)について遺伝分析をしたところ,dst1遺伝子がREMIに用いたプラスミドにtaggingされていることがわかった。そこで,marker rescue実験を行い,dst1遺伝子の一部を含むと思われるDNA断片を得た。A,Bが互いに異なる一核菌糸の交配によりA,Bの経路が共に活性化されると,二核菌糸が形成され,二核菌糸は一定の環境条件下で子実体を形成する。

これまでに,A遺伝子はホメオドメインをもつ転写因子をコードし,B遺伝子はフェロモンおよびフェロモン・リセプターをコードしていることがわかっている。しかし,A,Bの下流については不明である。本研究では,A,Bの下流で働く遺伝子を同定しその働きを解明することを目的として,以下1.3.の実験を行った。1.昨年度に引き続き,Aの経路が活性であっても二核菌糸を形成しなくなった突然変異体CM1(CLP1に改名)について解析し,原因遺伝子clp1が365個のアミノ酸残基からなる新規のタンパク質をコードしていることを明らかにした。また,clp1遺伝子の転写にはA経路の活性化が必要であることを明らかにした。さらに,clp1遺伝子を強制発現させると,A経路の活性化に関わりなくクランプ形成が誘導されることを示した。2.二核化のための核移動が阻止されるREMI突然変異体14株について遺伝分析し,14株のうち2株がREMIマーカーによりtaggingされているらしいことを示した。そこで,2株から原因遺伝子の一部を含むと考えられるDNA断片をmarker rescue法によりクローニングした。3.昨年度,子実体の光形態形成に異常を示すREMI突然変異体R1428の原因遺伝子dst1の一部を含むと考えられる5kb DNA断片を得た。そこで,5kb DNA領域を含む4個のコスミドクローンを同定し,それらのクローンによるR1428株の形質転換実験を行ったが,dst1-1変異は相補されなかった。担子菌ヒトヨタケの有性過程における形態形成は、交配型遺伝子AとBにより支配されている。B遺伝子は二核化のための核移動を,A遺伝子はクランプ結合を伴う二核の共役分裂を制御している。A,Bが互いに異なる一核菌糸の交配によりA,B支配下の経路が共に活性化されると,二核菌糸が形成され,二核菌糸は一定の環境条件下で子実体を形成する。これまでに,A遺伝子はホメオドメインをもつ転写因子をコードし,B遺伝子はフェロモンおよびそのリセプターをコードしていることがわかっている。1.昨年度,クランプ結合形成に係わるclp1遺伝子をクローニングし,この遺伝子の転写がA遺伝子の制御下にあることを示した。本年度は,clp1遺伝子のプロモーター領域を解析し,開始コドンから218-201bp上流の配列,GATG-11nt spacing-ACAが転写調節に係わっていることを示唆した。2.二核化のための核移動が阻止される突然変異株NUM8の原因遺伝子num1をクローニングし,この遺伝子が217個のアミノ酸残基からなる新規のタンパク質をコードしていることを明らかにした。また,num1遺伝子の転写はB遺伝子の制御下にあることを示した。3.昨年度,子実体の光形態形成に異常を示すREMI突然変異株R1428から原因遺伝子dst1のクローニングを試みたが,dst1遺伝子の同定には至らなかった。そこで,R1428からのmarker rescue実験を再度行い,4つの候補クローンを得た。現在,これらのクローンについて解析中である。
アルゼンチン免責法廃止が軍政期人権侵害訴追と歴史的記憶の再構築に与える影響

今年度はアルゼンチンとウルグアイでインタビューと資料収集を行った。その結果、最高裁判決の法律的位置づけに関しては、アルゼンチン最高裁では、免責法無効判決以前にナチス戦犯引渡しをめぐる人道犯罪への時効不適用判決・米州人権裁判所ペルー免責法無効判決の援用等、国際人権法の進展を反映した判決が出ており、免責法無効もそれらの延長線上にあることが現地法律実務家団体の先行研究から明らかになった。アルゼンチンの軍政をめぐる歴史的記憶と無効判決の関係については、「記憶」関連のNGOの設立時期や活動内容、文献の出版状況等から、判決は変化をもたらすというより、軍政をめぐる記憶の活性化が無効判決の追い風となる世論を作ったと判断できる。もちろん判決が後述の「二つの悪魔」説を否定する材料となるのは疑いない。ウルグアイへの影響については、(1)9月から始まった失効法無効を求める国民投票のための署名運動(現地調査最終日に発足集会があった)に、アルゼンチンの判決は「アルゼンチンでできたのだから、ウルグアイでも」というプラスの効果をもたらす(ウルグアイSERPAJメンバーの分析)(2)ウルグアイで歴史的記憶の問題がようやく表面化したのも判決が引き渡し要求としう形の圧力になったことが一因と思われる(最大のインパクトはヘルマン事件)。バスケス大統領は本年の6月20日(英雄アルティガスの誕生日)をはじめて「ヌンカ・マスの日」として「国民和解」を演出する儀式を行ったが、SERPAJのメンバーはこれを「二つの悪魔」説(軍もゲリラも悪かった)に基づくと批判。歴史的記憶の問題は、(失効法の是非も含む)訴追問題と並んで、ウルグアイにおける今後の重要争点と予測される。等が明らかになった。等が明らかになった。アルゼンチン最高裁の免責法無効判決は、強制失踪事件のほとんどが自国領域内ではなく、アルゼンチンで両国軍の共同作戦によって起きているウルグアイにとってアルゼンチンがますます容疑者引渡しを要求してくることを意味するが、国内では失効法が依然として有効であり、真相究明のネックとなってきた。アルゼンチンの免責法無効は、ウルグアイの失効法をめぐる動向にどのような影響をもたらすのか。またウルグアイでは2005年3月に史上初めて左翼統一会派の「進歩会議・拡大戦線」のバスケスが大統領に就任、大統領選挙と同時に行われた両院議会選挙でも進歩会議が過半数の議席を得るという政治的変化があった。そこで18年度はバスケスが就任以後、軍政期人権侵害の訴追についてどのような政策をとり、それボウルグアイ国内でどのように受け止められたかを分析した。バスケスは「失効法を堅持しながら、第4条に定める行政附の調査を完全履行することで強制失踪被害者に何が起きたかを明らかにする」考えで、2005年11月には失効法解釈法で解釈の厳密化を明文化しようとした。研究成果にあげた拙稿では、この法案の骨子と法案にたいする政治家・法学者・人権団体の反応を概括した。法案には失効法存続賛成・反対双方の立場から否定的な見解が多かったため、法案は取り下げられた。しかしバスケスは国外からの人権侵害事件被疑者引渡し要求を歴代政権で初めて受け入れチリに引渡しを実行したほか、アルゼンチンからの強制失踪事件の被疑者引渡し要求を受けて被疑者の身柄を拘束。彼らは国内で訴追されることになった。以上の事柄は、属地主義を基本とする裁判管轄権の原則との関係で、国境を越えて軍が共同で人権侵害を行ったというコンドル作戦の特徴を利用して、免責法があってもそれを厳格に解釈すれば一部の事件については訴追が可能であることを示している。その結果、最高裁判決の法律的位置づけに関しては、アルゼンチン最高裁では、免責法無効判決以前に、ナチス戦犯引渡しをめぐる人道犯罪への時効不適用判決・米州人権裁判所ペルー免責法無効判決の援用等、国際人権法の進展を反映した判決が出ており、免責法無効もそれらの延長線上にあることが現地法律実務家団体の先行研究から明らかになった。

アルゼンチンの軍政をめぐる歴史的記憶と無効判決の関係については、「記憶」関連のNGOの設立時期や活動内容、文献の出版状況等から、判決は変化をもたらすというより、軍政をめぐる記憶の活性化が無効判決の追い風となる世論を作ったと判断できる。もちろん、判決が後述の「二つの悪魔」説を否定する材料となるのは疑いない。ウルグアイへの影響については、(1)9月から始まった失効法無効を求める国民投票のための署名運動(現地調査最終日に発足集会があった)に、アルゼンチンの判決は「アルゼンチンでできたのだから、ウルグアイでも」というプラスの効果をもたらす(ウルグアイSERPAJメンバーの分析)(2)ウルグアイで歴史的記憶の問題がようやく表面化したのも、判決が引き渡し要求という形の圧力になったことが一因と思われる(最大のインパクトはヘルマン事件)。バスケス大統領は本年の6月20日(英雄アルティガスの誕生日)をはじめて「ヌンカ・マスの日」として「国民和解」を演出する儀式を行ったが、SERPAJのメンバーはこれを「二つの悪魔」説(軍もゲリラも悪かった)に基づくと批判。歴史的記憶の問題は、(失効法の是非も含む)訴追問題と並んで、ウルグアイにおける今後の重要争点と予測される。等が明らかになった。
木造高齢者施設における夏期暑熱時の温熱環境評価

熱中症とは、温度と相対湿度が高い場合に起こる様々な病的症状の総称である。これまで、熱中症はスポーツ活動や労働作業時の問題として取り上げられてきたが、近年では日常の生活活動時にも多く発生している。特に、高齢者は若年層に比べて体温調節機能が低下していることや、水分をあまり補給しないことで脱水症状に陥りやすく、日常生活の中で熱中症を発症するケースも多く見られている。しかし、高齢者施設での熱中症の危険性を数値で評価している事例は少なく、具体的な問題点や対策法も提示されているとはいえない。本研究では、夏期暑熱時の高齢者施設における熱中症の危険性に着目し、気温(乾球温度)、相対湿度、黒(グローブ)球温度等を用いた暑さ指数(WBGT)を指標とし、木造および鉄筋コンクリート(RC)造施設内の温熱環境を評価した。評価対象は、静岡市内の特別養護老人ホームとした。当該施設は、木造平屋建とRC造4階建により構成される。夏期暑熱時(79月)の各棟共用部分における測定の結果、RC造棟では、冷房の強弱により急激に温湿度が変化した。木造棟では、空調による制御が比較的容易であり、温湿度やWBGTの急激な変化は認められなかった。しかし、空調をしないと木造でも熱中症の危険性は高くなり、注意を要した。空調の使用で熱中症の危険は回避される一方、冷房を嫌う高齢者も数多く観察された。特に、リウマチ罹患では冷風による痛みを危惧し、毛布・靴下の着用や、極端に冷房を避ける傾向が認められた。高齢者と若年者では単なる温度感覚差のみならず、生理的な特性(発汗機能など)も大きく異なるため、高齢者の熱中症の危険性は増大する。夏期暑熱時においては、室内であっても高齢者の特性に配慮した熱中症の対策が必要となる。また、年間を通した温湿度計測においても木造棟はRC造に比べ湿度変化が小さかった。
反応動態解析に基づくカタラーゼ阻害剤を併用したヒドロキシルラジカル殺菌技術の確立

過酸化水素光分解殺菌法は、既存抗生物質の代替となる耐性出現のリスクがない有望な殺菌法であることを証明するとともに、ポリフェノールを含有する生薬や植物エキスを併用することで相乗的な抗菌効果が得られることを明らかとした。光照射を止めると水酸化ラジカルは速やかに消失することから、残留毒性も問題はなく、同時に照射後の局所組織の酸化的障害の進展があったとしても、併用している生薬や植物エキスの抗酸化作用により抑えられるという利点も期待できる。カタラーゼ阻害作用を電子スピン共鳴・オキシメトリー法で確認したオウゴンおよびリョクチャの2種の生薬のもう一つの特徴として、これら生薬に含有されるポリフェノールの存在がある。ポリフェノールのフェノール性水酸基が光酸化されて放出されるプロトンと電子により溶存酸素が還元されて過酸化水素が生成され、次にこの過酸化水素が光分解されてヒドロキシルラジカルが生成することが想定され、これら活性酸素による抗菌活性の増強も期待されたので、この点を確認した。その結果、これら生薬に光を照射すると過酸化水素とヒドロキシルラジカルの生成が認められた。そこでフェノール性水酸基を分子内に多数保有するプロアントシアニジンを同様に処理した結果、オウゴンおよびリョクチャよりも過酸化水素光分解殺菌法の抗菌効果を強く増強することを見出した。プロアントシアニジンにはカタラーゼ阻害作用は認められなかったことから、オウゴンおよびリョクチャによる過酸化水素光分解法の殺菌活性の増強は、カタラーゼ阻害よりもこれら生薬に含まれるポリフェノールの光酸化を介した活性酸素の寄与が大きい可能性があることも示唆された。オウゴン、リョクチャおよびプロアントシアニジンの過酸化水素光分解殺菌法の増強効果については、細菌細胞へ吸着して局所的に活性酸素を産生して細菌細胞へダメージを与えることが想定され、その際にカタラーゼを阻害するとより効果的である可能性はあるが、現時点ではその寄与がどの程度か不明である。プロアントシアニジンと過酸化水素光分解殺菌法の相乗効果については、論文投稿し、受理された。薬剤耐性菌に対する殺菌効果を検証する目的で、各種抗生物質に対する耐性誘導試験を実施し、保存株ではあるがStaphylococcus aureusとEnterococcus faecalisの2菌種で複数の抗生物質に対する耐性化に成功した。平成23年度には3つの生薬,オウゴン,リョクチャ,レモンバームがどの程度カタラーゼ活性を阻害するかを確認した結果、オウゴンとリョクチャではカタラーゼ活性阻害作用が認められた。過酸化水素の光分解による殺菌系にオウゴンおよびリョクチャを加えると濃度依存的にラジカル殺菌が増強されることが分かった。平成24年度には、オウゴンおよびリョクチャはポリフェノールを含有することから、フェノール性水酸基が光酸化される際に溶存酸素が還元されて活性酸素(ROS)が生成することが想定され、これらROSによる抗菌活性の増強が期待されたので、この点を確認した。その結果、これら生薬に光を照射するとROSの生成が認められた。そこでフェノール性水酸基を分子内に多数保有するプロアントシアニジン(PA)を同様に処理した結果、オウゴンおよびリョクチャよりも過酸化水素光分解殺菌法の効果を強く増強することを見出した。PAにはカタラーゼ阻害作用は認められなかったことから、オウゴンおよびリョクチャによる活性増強は、カタラーゼ阻害よりもこれら生薬に含まれるポリフェノールの光酸化を介したROSの寄与が示唆された。平成25年度には、過酸化水素光分解殺菌法の40回繰り返し暴露による耐性誘導試験を実施したが、耐性誘導は確認されず、本法が既存抗生物質とは異なり耐性菌出現のリスクが極めて低いことを示唆するデータを得た。以上、過酸化水素光分解殺菌法は、既存抗生物質の代替となる耐性出現のリスクがない有望な抗菌法であり、ポリフェノールを含有する生薬や植物エキスを併用することで相乗的な抗菌効果が得られることを明らかとした。実験には,カタラーゼ活性阻害作用を有すると報告されている3つの生薬,オウゴン,リョクチャ,レモンバーム,を用いた.これらの生薬がどの程度カタラーゼ活性を阻害するかを確認するために,ESRオキシメトリー法を応用したカタラーゼ活性測定法を用いて実験を行った.生薬,カタラーゼ,4-hydroxy-2,2,6,6-tetramethylpiperidine N-oxide(TEMPOL)および過酸化水素を超純水で希釈したものを準備し,生薬に関しては,水に不溶な物質を除去するために0.22 umのフィルターでろ過を行った.カタラーゼ活性とTEMPOLのESRスペクトルにおける線幅の増加の関係から検量線の作成を行った.その結果、報告されているようにオウゴンとリョクチャではカタラーゼ活性阻害作用が認められたが、レモンバームではカタラーゼ阻害作用がほとんど認められなかったため,これ以降の試験には供しなかった。

過酸化水素の光分解による殺菌系にオウゴン(1 mg/mL)を加えた場合,オウゴンを添加していない場合に比べて約10倍の殺菌効果が得られることが分かった.また,オウゴンのみやオウゴンに光照射を行っても殺菌効果は得られず,過酸化水素のみの場合でも2分間ではほとんど殺菌効果は得られなかった。次に,オウゴンおよびリョクチャの濃度が黄色ブドウ球菌およびカンジダ・アルビカンスに対する殺菌効果に及ぼす影響を調べたところ,濃度依存的にヒドロキシルラジカル殺菌が増強されることが分かった。平成25年度に予定しているラットを用いた創傷感染モデルにおける治療効果の検証については、予備検討でモデルの作製の段階まで進んでいる。これら生薬中に含まれる活性成分は、細菌細胞におそらくは吸着し、カタラーゼ阻害作用だけでなくポリフェノールの光酸化とカップリングした溶存酸素の還元により生成する過酸化水素およびヒドロキシルラジカルが細菌細胞に局所的に酸化的障害を与え、これにより過酸化水素光分解殺菌法がさらに増強されるという新たな可能性を見出した点は評価したい。さらに微量な酸化ストレスは、線維芽細胞の増殖を介して創傷治癒促進効果を発揮するという報告があり、細菌感染防止と創傷治癒を合わせもつ技術の応用展開も考えられるので、今後の検討課題としたい。耐性菌に対する活性を評価する目的で、7種の抗菌剤(アモキシシリン、塩酸セフェピム、エリスロマイシン、オフロキサンシン、塩酸クリンダマイシン、塩酸シプロキサシンおよび塩酸ミノサイクリン)を用い、Staphylococcus aureusとEnterococcus faecalisの2菌種に対する耐性誘導を検証した実験では、S. aureusは5回以内の暴露で7種すべての抗菌剤に対して4 MIC (最小発育阻止濃度)以上に薬剤感受性は低下し、E. faecalisは10回以内に4種の抗菌剤に対して4 MIC以上、3種の抗菌剤に対して2 MIC以上に薬剤感受性は低下したことから、耐性誘導系は確立できたと考えている。当初の予定通り、ERSオキシメトリー法によるカタラーゼ活性の確認と過酸化水素光分解法との併用によるin vitro抗菌活性の増強まで確認することができた。またin vivo治療効果試験に用いるラット創傷感染モデルの検討もすでに進めている。生薬中のポリフェノールが光酸化されて、過酸化水素光分解殺菌法の効果を増強するという新たな知見が得られたため、方向を若干修正し、これら生薬にプロアントシアニジンのようなポリフェノール類も評価の対象に加え、過酸化水素光分解殺菌法の増強メカニズムを解明していく。局所での過酸化水素やヒドロキシルラジカルによる酸化ストレスは、軽度であるならば線維芽細胞の増殖を介して創傷治癒促進効果を発揮するという報告があるので、これら生薬による線維芽細胞の増殖や細胞外基質の産生に対する影響なども検討していく。抗生物質に対する耐性誘導試験系を確立できたので、7種の抗菌剤すべてに順番に暴露することにより多剤耐性菌化を誘導し、過酸化水素光分解殺菌法と生薬、プロアントシアニジンのようなポリフェノール類との相乗効果を検証する。
量子対の空間制御による新規固体電子物性の研究

(1)昨年度実現した量子非破壊測定と制御NOTの性能を評価し、前者では89%の高忠実度(材料がSiの場合99.9%以上に相当)、後者では操作時間が短く(5.5ns)、高忠実度が得られることを確認した。また同じく実現した非隣接ドット間の量子もつれ生成の機構を解明した。他に量子テレポーテーションの原理確認、4重ドットでのスピン相関の制御法の提案と技術開発を終えた。Si量子ドットにおいて高忠実度のもつれ形成に成功した。(2)表面弾性波で動く量子ドット中の電子対の実験は、冷凍機移設などによって電流雑音測定系の開発継続が困難となったため、動く量子ドット中の電子のコヒーレンスを確認する干渉実験を進めた。同実験から、軌道を含めた電子のコヒーレンスが長距離保存されることを見した。グラフェンー超伝導接合に関しては、ジョセフソン接合における磁場周期異常の要因解明が現状では困難と判断し、中断した。(3)二重ナノ細線と超伝導体接合ではゲート掃引の安定性を改善し、また、近接領域のゲート制御に成功した。超伝導体とBiSbTeとのジョセフソン接合の測定を行い、超伝導電流のゲート操作に成功した。また、電流位相関係と関連したシャピロステップの測定を行ったが、基板の大きな誘電率のためにマヨラナ粒子の兆候は得られなかった。(4)相関測定の精度確保のため、光学系を改良し、光電子生成率を一桁程度改善した。また、二つの光電子のスピン検出の準備として、二重ドットの2スピン状態の動特性を完全計数統計の手法で調べ、スピン反転に起因する統計的特徴を明らかにした。この際、フォノンによる新しいスピン反転機構を見出した。(110)GaAs 3重量子ドットと電荷検出を実現し、重い正孔励起による高効率量子状態変換の実証に向けて準備を終えた。高効率変換が期待できる試料としてInAsドットの研究を開始し、電荷検出技術を開発した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。(1)3重量子ドットの3電子スピン制御に集中し、(111)スピン閉塞、スピン共鳴、ラビ振動(3量子ビット化)を初めて実現した.スピン共鳴を利用してドット間の離調、交換結合エネルギーと励起状態の関係を求めた.また、テレポ-テーション、位相ゲートの方式を提案した.加えて、世界最高速のラビ振動とこれによる核スピン環境雑音の影響の抑制を達成し、また高速化に適した試料設計を提案した.(2)表面弾性波によって動く量子ドット中の2電子を分岐回路のクーロン相互作用を利用して空間分離することに成功した(効率:87%).また、同手法を用いたベル測定を検討した.(3)InAsの他にグラフェンを用いた電子対分離の項目を追加した.前者ではAl超伝導体/並列InAsドットの実験を継続し、電子対の非局所分離トンネルを再確認した.後者では対電子の2つのグラフェンドットへの分離に成功した(効率:62%).また、クーパー対電子がグラフェン中で別々のバレーへと散乱されることを利用した電子対の空間分離法を発案し、バレーに応じて電子の軌道を制御できるバレーホール効果を実証した.マヨラナ関連では硫化処理によるナノ細線/金属電極の良質な接合形成技術を確立した.また、InAs量子井戸中に高品質な細線を作り、量子化伝導を確認した.(4)単一スピンのトモグラフィーより、もつれ光子対生成スピン対のベル測定が有効であることが判明し、必要項目として光子対源の開発と光子吸収効率の改善を進めた.良好な単一もつれ光子対源の準備を終えた.後者ではブラッグ反射器を埋め込んだ2重ドットを作製し、また、InAs自己形成ドットの利用の検討を開始し、まず電荷検出技術を開発した.また新しいスピン判定法として量子ドットと量子ホールエッジ状態の結合系のスピンフィルターを利用する方法を検討し、その効率が局所ポテンシャル制御で改善できることを見出した.3スピンによるラビ振動など予定は全て達成し、加えて、磁石法による世界最高速のラビ振動の達成、それによる環境雑音の影響の抑制など、世界初となる量子制御を達成した.スピン対の量子電子光学に関して、予定通り電子対の分離に成功しただけでなく、新たにベル測定の方法まで提案できた.グラフェンクーパー対スプリッターは、電子対制御に関する重要さから新たにテーマに加えた.近接超伝導グラフェンの長いコヒーレンス長を利用する新手法により、二次元物質では初めて高い効率でのクーパー対分離に成功した.また、2層グラフェンでのバレーホール効果を世界に先駆けて実証した.いずれも、当初予期していない項目であるが、予想以上に優れた成果が上げられた.また、マヨラナに関しては、検証に不可欠な、良質な接合の作製技術の確立が行えたことは、今後、ナノ細線デバイスを用いたヘリカル状態の実証のための大きな成果である.

また、量子井戸から作製した細線デバイスで良質な量子細線が得られており、新奇現象の探索が期待される.計画目標をもつれ光子対によるもつれスピン対生成とベル測定によるもつれ検証を優先した.当初の単一光子生成スピンのコヒーレンス実証に関しては、次年度に再検討する.優先項目に関して、もつれ光子対源の作成は光子ー電子もつれ状態の実現への礎となる結果であり、大きな進歩である.また、InAs自己形成ドットを用いた電荷検出のために、2つの並列するドットを1つ自己形成量子ドットに正確に電極を取り付ける技術をほぼ確立できた.一方で、GaAs系量子ドットではエッジ状態を使ったスピンフィルター効果を利用する新しい光生成単一電子スピン検出法をという新しい知見を得た.いずれも世界に先駆けた成果といえる.(1)3重量子ドットに関して高速測定の導入により量子もつれの集団位相緩和を一桁上改善できること、3電子の励起状態を利用して遠隔もつれ状態が制御できることを示した。4重量子ドットではスピン閉塞状態の制御、4スピンのコヒーレント回転を実現した。いずれも世界初の成果。加えて、磁石法によるスピン操作の精度向上、量子ホール状態を利用した新スピン選別、スピン閉塞を利用した核スピン偏極操作を提案、実証した。(2)表面弾性波で動く量子ドット中の2電子を分離する実験において分離効率を正確に求めるための電流雑音測定を検討した。また、単一電子の伝送中にスピンが保存することを実験実証した。弾道領域にある長いグラフェンのジョセフソン接合における臨界電流の振る舞いを実験的に解明した。また、同接合において、量子ホール状態を介した超伝導流を初めて観測した。これはクーパー対がグラフェンの両端を分離して流れることを意味する。(3)トポロジカル絶縁体HgTeのジョセフソン接合によるマヨラナ実験を開始し、奇数番のシャピロステップが消失するという、マヨラナ状態の観測に成功した。高品質InAs量子井戸で作った細線で無磁場の半整数量子化伝導度プラトー、ゼーマン分裂を観測した。並列二重細線(自己形成)の作製技術を開発し、細線中の2重ドットの存在を確認した。また、InSb量子井戸の実験を開始し、安定な量子ポイントコンタクトの作製方法を確立した。(4)GaAs量子ドットで光学スピン閉塞効果を観測し、光電子のコヒーレント生成を初めて確認した。さらに、もつれ光子対の片側で生成した電子と残りの光子の同時検出に成功した。また、重い正孔からの高効率量子状態転写のため、(110)GaAs量子井戸基板を作製して時間分解磁気光学効果と量子輸送の測定を開始し、また、並列InAs自己形成ドット接合では光生成単一検出のための電荷検出を実現した。(1)年度計画を全て達成し、それ以上に高速測定によるもつれ状態の集団位相緩和の予想を上回る大幅な改善、4重ドットでは、予定のスピンブロッケードを終えて、次年度計画である4スピン共鳴を達成、さらに新スピン選別法の提案と実証、新核スピン制御法の提案など、本課題の達成に向けて計画以上、計画外の成果を得た。(2)単一電子スピンの伝送によって、単一電子スピントロニクスへの道が拓けてきた。グラフェンー超伝導接合では、ジョセフソン接合の支配的なエネルギースケールに応じた臨界電流の振る舞いや量子ホール状態を介した超伝導流を初めて観測した。これらはいずれも超伝導デバイスの基本に関わり、今後の同分野における研究の道標となる重要な成果である。(3)マヨラナ粒子に関しては世界的に実証実験が続いている。新たに始めたトポロジカル絶縁体HgTeの交流ジョセフソン効果の実験でマヨラナ粒子の新しい痕跡をとらえた。予想以上の成果である。InAs細線では、マヨラナ粒子観測の鍵とされる高品質化を達成した。同細線を用いて無磁場での半整数プラトーを観測した。これは長年の懸案である発現機構の解明に迫る重要な結果である。
ロボットの学習制御の研究

生物が行っている動的で解析が困難な運動を、学習によってロボットに獲得させることを目的として1)鉄棒の大車輪運動、2)1脚によるホッピング運動、3)2足歩行運動、4)多関節で蛇行運動を行うロボットを作製して、学習制御の研究を行った。1)では二重振子の構造にし、振子間の関節に取り付けたDCモータがトルクを与え、振子の各関節に角度センサを取付けた構造のロボットで角度センサの情報を基にし、DCモータに与えるトルクを変化させる簡単なルールベースを構築し、大車輪運動の制御を試みた結果連続的な大車輪運動を実現出来た。2)の1脚ホッピングロボットは、上下、前後の方向に自由度が与えられた系で、本体に取付けられた脚が前後に振れる事によって移動する構造にした。脚の付根にDCモータを取り付け、これが脚を振る動力となる。センサによって脚の振れ角、高さ、移動距離の情報が得られるようにし、1)と同様に、センサによって得られる情報を基にして、DCモータに与えるトルクを変化させる簡単なルールベースを構築し、ホッピング運動の制御を試みた結果安定したホッピング動作を実現する事が出来た。3)の2足歩行ロボットは股関節と膝をサーボモータによって動かして前進する構造にし、制御システムについても生体をモデルとしてニューラルネットワークを用いたものを取り入れるため、リカント型のニューラルネットワークにおける発振と位相のずれを用い、両脚の股関節と膝の部分に取り付けたサボモータの角度を制御して2足歩行を試みた。その結果、安定した歩行運動を実現出来た。4)は3)の制御系を発展させ、ニューラルネットワークにおける発振と位相のずれを用いた運動の学習を試みた。学習させた運動は、各関節にサーボモータを配置した4関節のロボットによる蛇行運動で、目標となる速度、モータの消費電力を設定して学習させた結果、目標とする蛇行運動の獲得を実現出来た。本研究は、解析的には取り扱うことが困難である、非線形多次元かつ動的な系に対して、ニューラルネットを用いた制御システムがどの程度有効であるかを検証することを目的として進行している。動的な非線形多次元系のモデルとして、現在までに2関節の鉄棒ロボットとその制御システムの作製が完了した。そして、鉄棒運動を実現するためにニューラルネットワークとしてはどのような要素が必要であるかを検討するため、まずは、ルールベースによる連続大車輪運動の実現を試み、それに成功した。ルールベースによる大車輪運動の制御を試みた結果、鉄棒運動のように周期的な振る舞いを行う系の制御に用いるニューラルネットワークとしては、リカレント型のものを用い、そのリカレントネットワークの発振現象を利用することが有効であるという判断に達した。そこで、リカレント型のニューラルネットワークの研究として、岡部が提案している、生体への刺激の入出力に関する仮定をもとにしたモデレーティズムの理論に期待をもち、現在では、その理論を整理し、その理論の有効性を検討している。本研究は,生物の運動をモデルとして,神経の工学モデルであるニューラルネットワークを用いた運動の学習獲得を試みた.生物の日常的な運動には,特に周期性のあるものが多いことに着目し,多関節ロボットにおける周期運動の生成を中心に研究を進めた.具体的には,多関節ロボットとして,ヘビロボットに蛇行前進運動,2足ロボットに歩行運動を実現することを目指した.先ず,ニューラルネットワークの振る舞いを解析的に取り扱い,解析に基づき意図的に,発振・位相シフトなどを生成するネットワークを構成した.そして,構成されたネットワークにより制御され生成されるダイナミクスを関節運動に適用することにより,蛇行前進運動,歩行運動を実現した.

つづいて,一般にエネルギーに関し効率的な運動の学習獲得という観点から,ロボットの移動速度と関節にかかる負荷を評価要素としてニューラルネットワークの結合荷重を変化させ,ヘビロボットが効率的に蛇行前進し得る関節間位相差の学習獲得を実現した.以上まとめると,我々が達成したことは「ニューラルネットワークにおける発振の生成・制御」,それを用いた「ロボットの周期運動の実現」,さらに「移動速度と関節負荷に基づいた運動の学習獲得」である.
ミトコンドリア機能不全は放射線誘発遅延性神経細胞死に関与するか？

増殖期にない神経細胞の影響を調べるために、初代ラット大脳皮質由来神経細胞を用いてガンマ線照射後の軸索の長さを調べた。その結果、放射線照射により神経細胞の軸索の長さが長くなることがわかった。また、照射後のミトコンドリア形態変化を誘導するDrp1タンパク質の発現抑制を行った神経細胞においては照射後の軸索の変化が抑制されることもわかった。以上のことから放射線照射後、ミトコンドリア形態変化により神経細胞の軸索の長さが伸びる可能性が示唆された。現在までに正常ヒト線維芽細胞においてミトコンドリア形態変化を抑制することにより放射線抵抗性になることを確認している。また放射線照射後、遅延的に増加するミトコンドリアからの活性酸素種を抗酸化剤により抑制することにより放射線による細胞死を抑制することも確認した。このことから遅延的なミトコンドリア形態変化およびそれに伴うミトコンドリア由来活性酸素種の増加により細胞死が引き起こされていることがわかった。次に放射線によりどのようにしてミトコンドリア形態変化を引き起こすDrp1タンパク質が活性化するのか調べるために、照射後のDrp1タンパク質のリン酸化について調べた。その結果、Drp1セリン637のリン酸化が放射線照射後に減少していることがわかった。Drp1セリン637のリン酸化はPKAタンパク質によりリン酸化されることにより不活性化され、カルシニューリンにより脱リン酸化されることが報告されている。また放射線照射により細胞内カルシウム濃度が高くなることも報告されていることから、照射によりカルシニューリンが活性化し、Drp1セリン637を脱リン酸化している可能性が示唆される。本研究は放射線照射による遅延的ミトコンドリア機能不全が神経細胞死や神経変性を誘導する機構を解明することを主な目的とした。最終年度では、放射線を照射された神経細胞において遅延的ミトコンドリア膜構造が変化するか、また遅延的ミトコンドリア機能不全が誘導される機構を明らかにする目的で、カルシウムシグナルによる照射後のDrp1の活性化について調べることを計画していた。照射後のカルシウム濃度についてはFura4 assay kit、カルシウムシグナル阻害についてはカルシウムキレート剤処理により行った。放射線照射により細胞内カルシウム濃度が6Gy照射1日後から3日後にかけて2.3倍程度増加していることがわかった。Drp1タンパク質セリン378のリン酸化が照射により変化するのかウェスタンブロッティングにより調べた結果、照射3日後にDrp1セリン378のリン酸化が減少することがわかった。また細胞内カルシウムキレート剤(BAPTA-AM)を1時間処理することによりDrp1セリン378のリン酸化が増加することから、照射後細胞内のカルシウム濃度が増加することによりカルシニューリンが活性化し、Drp1セリン378の脱リン酸化が起こっていることが考えられた。また、照射後の神経軸索の長さを測定した結果、照射により神経軸索が約1.4倍程度長くなり、Drp1タンパク質をノックダウンすることによりこれを抑制することがわかった。以上の結果より、放射線照射によりカルシニューリンによりDrp1タンパク質が脱リン酸化し活性化する。これによりミトコンドリアの構造がバラバラのフラグメント状となり軸索が照射をしていない細胞よりも長くなりやすいことが示唆された放射線生物学平成25年4月から平成25年12月までの期間、産休および育児休業を取得しており、その間に予定しておりました研究が進みませんでした。具体的には神経細胞の培養、放射線による神経細胞の変性について調べる予定が遅れている現状です。ラット神経細胞を培養し、放射線による神経変性が生じるか、また合わせてミトコンドリア形態変化についても調べる。また照射後のDrp1タンパク質の活性化機構についても明らかにしたい。これまでの結果より、照射後のカルシウム濃度の変化、カルシニューリンの活性化について交付申請書に記載した通りに進める予定である。平成25年4月から平成25年12月までの期間を産休および育児休業で休職しており、申請書に記載しておりました研究計画通りに進まなかったため、次年度使用額が生じました。次年度は物品費(2300000円)、旅費(100000円)、その他(200000円)を使用計画しております。
強誘電体薄膜作成に向けたBa-Si界面反応の制御

本研究課題では、酸化物強誘電体の一種であるチタン酸バリウム薄膜をシリコン基板上に作成する際に問題になるバリウム(Ba)-シリコン(Si)反応について、走査型トンネル顕微鏡(STM)を用いて、主に構造と言う観点から研究を行なった。その内容は次の通りである。BaをSi(100)表面上に吸着させると様々な表面超構造を取ることが低速電子回折(LEED)の研究より知られている。しかしながらSTMによる実空間での報告例はほとんど無く、吸着構造が明らかにされていなかった。そこで、表面超構造のうち、(1)2x3とc(2x6)、(2)1x2、(3)シリサイドのそれぞれの構造についてSTM観察を行なった。まず、(1)についてはc(2x6)は2x3と同じ構成要素を有しており2x3が2x方向に半周期ずれることで形成されること、2x3構造はBa吸着量に依存せず1つの吸着構造しかないことを明らかにし、新しい吸着モデルを提唱した。次に(2)については、Baは表面でジグザグなチェーン形吸着構造をとり、この構造は鏡像な2つのユニットから成り立つことを明らかにした。また、ダイマー化したSi表面上にBaが吸着するモデルを提唱し、Baの吸着構造に関係無く電子回折で1x2が観察されることを説明した。(3)については、基板を加熱した状態でBaを吸着させるとテラス幅が広がり3つの表面構造が形成されるが、Baを蒸着後に試料を加熱すると表面はパッチで覆われ、2つの構造しか形成されないことが分かった。さらに、トンネル分光を測定することでシリサイドのギャップは約1.3eVであること、さらにある一つの構造は約2.5eVにピークを持ちこれはこれまでに光電子分光の研究で報告されているピークに対応することを明らかにした。最後に、Si基板の水素終端化について、Baは表面でクラスター化することから反応の制御の可能性があることを見出した。研究代表者は強誘電体BaTiO_3あるいは(Ba,Sr)TiO_3の高品質な薄膜をシリコン基板上に作製することを目指している。しかしながら上記の強誘電体はシリコンとの界面でアルカリ土類金属とシリコンの化合物(シリサイド)を形成し強誘電体薄膜の特性の劣化を招くことが知られている。そこで実際に薄膜の作製を行なう前に、界面反応についての基礎的な情報を得て制御法を確立することを目的として研究を行なっている。平成12年度は、先ず、走査型トンネル顕微鏡(STM)を用いてSi(100)表面でのBaの吸着構造に関する研究を行なった。Ba吸着量と基板温度の関係によりBa/Si(100)系は様々な表面超構造をとることが電子回折法により知られていたが、STMを用いた実空間での観察報告がほとんど無く吸着構造については分かっていなかった。当研究ではこれまで電子回折法で観察されている全ての表面構造をSTMで観察することに成功した。現在、Surface Scienceに2×3及びc(2×6)構造に関する論文を、Physical Review Bに1×2構造に関する論文を投稿中である。次にシリコン基板の水素終端化による界面反応制御に関する研究を行なった。Si基板は水素終端により不動態化し、金属-Si界面反応が抑制されることが知られている。そこでSTMを用いて、水素終端化Si(100)表面でのBaの吸着構造の変化について研究した。清浄Si(100)表面ではBaは2次元的な吸着構造をとるのに対し水素終端面ではクラスター化すること、さらに清浄表面上ではBaは1次元方向にのみ移動するのに対し水素終端面上では2次元方向に移動することがわかった。当研究の成果はJapanese Journal of Applied Physicsに投稿中である。

さらに、トンネル分光を測定することでシリサイドのギャップは約1.3eVであること、さらにある一つの構造は約2.5eVにピークを持ちこれはこれまでに光電子分光の研究で報告されているピークに対応することを明らかにした。最後に、Si基板の水素終端化について、Baは表面でクラスター化することから反応の制御の可能性があることを見出した。