hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
瞬時圧力場のイメージングに基づく非平衡乱流場の圧力相関モデル

本年度は、流れに直列に2つの物体を置いた際に、上流側の物体から周期的に放出される渦が下流側物体に衝突する際にもたらす著しい速度変動を、圧力変動との相関の見地から検討した。その際、上流側物体表面で静圧変動を計測し、取り出された周期的な変動成分を利用して、PIVで計測した速度場に位相平均処理を施した。前年度末に導入したファイルサーバー、計算サーバーを利用し、一回の実験で約40GBのデータ処理が可能となっているため、サンプル数を十分に設定することで精度の高い統計演算処理を行うことができた。計測結果から、速度-圧力勾配変動の相関が、流れに垂直方向のレイノルズ応力成分の輸送方程式中で特に顕著な値を示すこと、下流側物体に衝突する流線とよどみ圧力の相関がその原因であることを見出した。また、新年度はより普遍的な知見を得ることを目的として、正方形断面を有する2本の角柱について同様の実験を行い、定性的には物体の形状によらない結果となることを確かめた。一方、2本の角柱周りの流れについてDNSを実行し、実験とほぼ同様の結果を得ることができた。ただし、実験と同等のレイノルズ数で実行することは不可能であり、今後も実験と数値シミュレーションを相互に組み合わせたアプローチが必要である。本研究はレイノルズ平均法乱流モデル(RANSモデル)の枠組みでの圧力変動を含む相関項のモデル構築を目的として、粒子画像流速計(PIV)による速度場情報から瞬時の圧力分布を求め、乱流等計量を評価した。ここで取り上げる圧力場のイメージング手法は、前年度までに様々な鈍い物体周りの一様流中におかれた角柱周りの流れと、2つの非流線型断面の柱状物体周りの流れの計測を通じてある程度の評価ができている。本年度は、流れに直列に2つの正方形断面の角柱を置いた実験を新たに行った。前年度までの実験と同様に、上流側の物体から周期的に放出される渦が下流側物体に衝突する際にもたらす著しい速度変動を、圧力変動との相関の見地から検討し、さらに、上流側物体表面の周期的な圧力変動を利用して、PIVで計測した速度場に位相平均処理を施した。計測結果から、速度-圧力勾配変動の相関が、流れに垂直方向のレイノルズ応力成分の輸送方程式中で特に顕著な値を示すこと、下流側物体に衝突する流線とよどみ圧力の相関がその原因であること、といった、前年度の円柱形物体と同様の結果が得られ、以上の知見が形状に依存しないを見出した。その際、周期平均後の圧力勾配変動と速度変動の相関プロットから、圧力-速度変動相関の大部分が周期変動成分によってもたらされることがわかり、この種の流れ揚で非定常RANS計算が有用であることの根拠を見出すことができた。さらに、自由せん断乱流中では微小圧力プローブと熱線風速計を組み合わせた変動速度圧力同時計測を実行し、従来の圧力拡散モデルの成立条件が、乱流エネルギーの平衡状態にあることが明らかとなった。また、圧力場を直接求める必要がない渦法による乱流計算を実行し、大規模渦構造を含む乱流場の工学的なモデリングについて計算労力を考慮するとRANS計算よりも優れているケースがありうることを見出した。
ヒスチジン脱炭酸酵素遺伝子における転写調節機構の解明

私たちは,ヒスタミンの合成酵素であるヒスチジン脱炭酸酵素(HDC)遺伝子における転写調節機構について研究している.この遺伝子はヒスタミンの合成能のある細胞,すなわち肥満細胞,好塩基球,神経細胞,胃壁細胞などで発現しているが,その細胞特異的な.発現は遺伝子上流のメチル化によって強くコントロールを受けている.私たちはマウス細胞株であるP815細胞におけるプロモーター領域のメチル化につき,研究を深めた.1)マウスのHDCゲノム遺伝子をクローン化し,構造を決定した.2)プロモーター領域を脱メチル化剤である5-azaCで脱メチル化させると,HDC遺伝子が新たに発現することが判明した.3)プロモーター領域のみをメチル化したレポーター遺伝子を組み込んだ遺伝子導入株はメチル化のないレポーター遺伝子の導入体より,レポーター活性が低いことがわかった.4)さらに,この細胞は5-azaCによってレポーター活性が上昇した.以上のことより,マウスのHDC遺伝子もプロモーター領域のメチル化ヒによって遺伝子の発現がコントロールされていることが判明した.さらに,生体内での遺伝子発現のコントロールを解析していくために,マウスHDC遺伝子のプロモーター領域とGFPを繋いだベクターを作成した.このベクターはトランスジェニック・マウスを作製するために用いられる.作製したマウスを用いると,種々の発現誘導を試みたり,HDC遺伝子のノックアウトマウスと掛け合わせたりして,発現と誘導剤あるいはヒスタミンとの関係を明らかにできる.私たちは,ヒスタミンの合成酵素であるヒスチジン脱炭酸酵素(HDC)遺伝子における転写調節機構について研究している.この遺伝子はヒスタミンの合成能のある細胞,すなわち肥満細胞,好塩基球,神経細胞,胃壁細胞などで発現しているが,その細胞特異的な.発現は遺伝子上流のメチル化によって強くコントロールを受けている.私たちはマウス細胞株であるP815細胞におけるプロモーター領域のメチル化につき,研究を深めた.1)マウスのHDCゲノム遺伝子をクローン化し,構造を決定した.2)プロモーター領域を脱メチル化剤である5-azaCで脱メチル化させると,HDC遺伝子が新たに発現することが判明した.3)プロモーター領域のみをメチル化したレポーター遺伝子を組み込んだ遺伝子導入株はメチル化のないレポーター遺伝子の導入体より,レポーター活性が低いことがわかった.4)さらに,この細胞は5-azaCによってレポーター活性が上昇した.以上のことより,マウスのHDC遺伝子もプロモーター領域のメチル化ヒによって遺伝子の発現がコントロールされていることが判明した.さらに,生体内での遺伝子発現のコントロールを解析していくために,マウスHDC遺伝子のプロモーター領域とGFPを繋いだベクターを作成した.このベクターはトランスジェニック・マウスを作製するために用いられる.作製したマウスを用いると,種々の発現誘導を試みたり,HDC遺伝子のノックアウトマウスと掛け合わせたりして,発現と誘導剤あるいはヒスタミンとの関係を明らかにできる.私たちは,ヒスタミンの合成酵素であるヒスチジン脱炭酸酵素(HDC)遺伝子における転写調節機構について研究している.この遺伝子はヒスタミンの合成能のある細胞,すなわち肥満細胞,好塩基球,神経細胞,胃壁細胞などで発現しているが,その細胞特異的な発現は遺伝子上流のメチル化によって強くコントロールを受けている.私たちはマウス細胞株であるP815細胞におけるプロモーター領域のメチル化につき,研究を深めた.1)マウスのHDCゲノム遺伝子をクローン化し,構造を決定した.2)プロモーター領域を脱メチル化剤である5-azaCで脱メチル化させると,HDC遺伝子が新たに発現することが判明した.3)プロモーター領域のみをメチル化したレポーター遺伝子を組み込んだ遺伝子導入株はメチル化のないレポーター遺伝子の導入体より,レポーター活性が低いことがわかった.4)さらに,この細胞は5-azaCによってレポーター活性が上昇した.以上のことより,マウスのHDC遺伝子もプロモーター領域のメチル化によって遺伝子の発現がコントロールされていることが判明した.今後は,さらに,誘導的な発現において,どのような転写因子が働き,メチル化がどのように関わっているのか,さらに分子論的に明らかにしていきたい.このような,調節機構に於いて,あらたな遺伝子の探索も今後公開されるマウスのcDNA情報(FANTOM)を使っておこないたい.私たちは,ヒスタミンの合成酵素であるヒスチジン脱炭酸酵素(HDC)遺伝子における転写調節機構について研究している.この遺伝子はヒスタミンの合成能のある細胞,すなわち肥満細胞,好塩基球,神経細胞,胃壁細胞などで発現しているが,その細胞特異的な発現は遺伝子上流のメチル化によって強くコントロールを受けている.私たちはマウス細胞株であるP815細胞におけるプロモーター領域のメチル化につき,研究を深めた.1)マウスのHDCゲノム遺伝子をクローン化し,構造を決定した.2)プロモーター領域を脱メチル化剤である5-azaCで脱メチル化させると,HDC遺伝子が新たに発現することが判明した.3)プロモーター領域のみをメチル化したレポーター遺伝子を組み込んだ遺伝子導入株はメチル化のないレポーター遺伝子の導入体より,レポーター活性が低いことがわかった.4)さらに,この細胞は5-azaCによってレポーター活性が上昇した.以上のことより,マウスのHDC遺伝子もプロモーター領域のメチル化によって遺伝子の発現がコントロールされていることが判明した.さらに,生体内での遺伝子発現のコントロールを解析していくために,マウスHDC遺伝子のプロモーター領域とGFPを繋いだベクターを作成した.
二核ロジウム(II)錯体触媒を機軸とする実践的不斉合成プロセスの開発

N-フタロイルアミノ酸を架橋配位子として組み込んだロジウム(II)カルボキシラート錯体およびその誘導体を用いた不斉触媒反応を検討し、以下の成果を得た。(2)シクロヘキサノン由来のシリルエノールエーテルを基質とした場合、ナイトレンがアリル位C-H結合へ挿入するという前例のない反応が位置およびエナンチオ選択的に進行することが判明した(最高不斉収率72%)。また、本反応を機軸とするヒガンバナアルカロイド(-)-パンクラシンの形式不斉合成を達成した。(3) Rh_2(S-TFPTTL)_4の四つの架橋配位子のうち一つのリガンドのフタルイミド基に末端スチリル基を持つリンカーを組み込んだ二核ロジウム錯体スチレンおよび架橋剤1, 6-ビス(4-ビニルベンジルオキシ)ヘキサンとの共重合反応により得られる固相担持型触媒をシリルエノールエーテルの不斉アミノ化反応に適用したところ、不斉収率を損なうことなく20回の再利用が可能であることが分かった。(1)α-ジアゾエステルの分子間不斉C-H挿入反応にRh2(S-PTTL)4を適用したところ中程度の不斉収率で生成物が得られることが分かった。さらに条件を精査したところ、不斉収率は84%まで向上することが判明した。(2)Ns=IPh(Ns=2-NO2C6H4SO2)をナイトレン前駆体とするシリ,レケレンァセタールの不斉アミノ化反応において、Rh2(S-TCPTTL)4を触媒に用いると最高98%の不斉収率でα-フェニルグリシン誘導体が得られるごとを見出した。また、2,2-ジメチルクロメンに対し(4-ニトロフェニルスルホニルイミノ)フェニルヨーディナンを用い不斉アジリジン化反応を行うと94%の不斉収率が得られることが分かった。(3)Rh2(S-PTTL)4の四つの架橋配位子のうち一つのリガンドのフタルイミド基に末端スチリル基を持つリンカーを組み込んだ二核ロジウム錯体スチレンおよび架橋剤1,3-ゼス(4-ビニルベンジルオキシ)プロパンとの共重合反応により得られる固相担持型不斉触媒をエナンチオトピックなベンゼン環識別を伴うα-ジアゾ-β-ケトエステルの分子内不斉芳香環C-H挿入反応に適用したところ、触媒活性・不斉収率を損なうことなく100回の再利用が可能であることが分かった。
精神分裂病患者脳におけるPSD95mRNA発現量の比較

平成14年度は、昨年度行ったin-situ hybridisationの結果からPSD95 mRNAの発現を(film-autoradiogramおよびemulsion-autoradiogram)画像解析機器Seescanにて定量した。最終的な症例群は精神分裂病6例と健常対照群10例で、関心領域は前頭前野(Brodmann area 9、10、11)と海馬(歯状回、アンモン角、海馬傍回を含む)である。分裂病群の前頭前野Brodmann area9では対照群に比し、regional level(-20.6%,P=0.03)、cellular level(-19.1%,P=0.03)ともにPSD95 mRNA量が有意に減少していた。その他の前頭前野でも分裂病群で減少傾向は認められたが統計学的有意差には至らなかった。しかしながら、海馬ではどの部位においても分裂病群と対照群で有意差は認められなかった。今回の結果から、分裂病群患者前頭前野Brodmann area 9においてPSD95 mRNA levelが減少していたことの解釈については、最近の研究で、PSD95の発現には十分なNMDA受容体の刺激が必要であることが報告されており、分裂病患者のBrodmann area9のNMDA受容体には、十分なグルタミン酸刺激が伝達されていない可能性が考えられる。これは、分裂病患者脳のNMDA受容体の機能自体が障害されていたことや、シナプス間隙のグルタミン酸濃度が減少していたという過去の報告からも示唆されるであろう。分裂病患者Brodmann area 9のNMDA受容体では、過去の研究からグルタミン酸伝達の減少が生じていることが考えられ、その障害は下流のPSD95にまで及んでいると今回の研究結果からは考えられる。
カルボニルストレス軽減・腹膜透析患者腹膜庇護薬「ピリドキサミン」の開発

カルボニル・ストレスの阻害薬であるピリドキサミン(PM)は、腹膜透析(PD)患者の腹膜ろ過機能の低下を軽減する事が知られている。実際に、PMを経口投与した腎不全ラットでは腹膜の劣化(小分子透過率の上昇、血管とリンパ管の増生、最終糖化産物の増加等)が軽減されていた。PMの薬物動態と薬力学を検討するため、PD患者へPMを経口投与して、その動態を観測して対照健常者群と比較すると共に、腹腔内透析液の総カルボニル濃度を測定してPM投与による有意な濃度低下を検出した。今回の研究で、PMの内服によるカルボニル・ストレス軽減と腹膜保護効果が確認され、その薬物動態と薬力学が明らかにされた。腹膜保護薬として人におけるピリドキサミン(PM)の薬物動態試験を施行した。被験者6名とも入院腹膜透析液注入終了後、直ちに被験薬(PM600mg)の内服を行い、時間モニター用ストップウォッチを作動させる。通常生活4回/日交換のPDを施行しながら以下の試料をタイムスケジュールで採取した。検体のPMデータをPhoenixWinNonlin 6.2(Pharsight)を用いて薬物速度論的解析を行った。1.ノンコンパートメントモデルによる解析によりパラメータの中央値を求めた2.1次吸収1コンパートメントモデルによる解析:パラメータの中央値から、見かけの全身クリアランスCL/Fは20.0 L/h、吸収速度定数Kaは0.466 1/h、見かけの分布容積V/Fは43.7 L、消失速度Kelは0.409 1/h、消失半減期は1.70 hと見積もられた3.シミュレーション用数式:単回経口投与後の濃度推移の式に上記パラメータの中央値を代入し、以下の式を得た。Cp=1000×Dose/43.7×0.466/((0.466-0.409) )×(exp^((-0.409×t))⁡〖-exp^((-0.466×t) )〗)この結果から以下のことが推察可能である。1PM600mg内服時腹膜透析患者の血中ピークは健常人の約1.7倍でありAUCも3倍となる。22.5%グルコース濃度の透析液を6時間貯留した場合600mg内服した時の排液内totalcarbonyl濃度は未内服時の6時間貯留濃度より有意に低い。3内服6時間目に交換したPD液中の12時間目排液totalcarbonylも未内服時の6時間貯留濃度よりも有意に低い。結論:PM内服薬は、腹膜透析患者の腹膜保護薬となる可能性があり1回600mgの内服で透析液の交換を行っても少なくとも12時間有効である。昨年度、腹膜保護薬として人におけるピリドキサミン(PM)の薬物動態試験を施行し、被験者6名に対し腹膜透析液注入終了直後に被験薬(PM600mg)の内服を行い、1日4回のPDを施行しながら試料を採取し、PMデータの薬物速度論的解析を行った。これによりPK試験は完了した。しかしながら、臨床効果を長期に見るための前向き非盲検単施設臨床研究としての患者エントリー数が少なく、他施設の協力が必要な状況となっていた。そこで患者数の増加を図るため東北大学を中心としたグループの協力を求めることとし、経口投与量や腹膜カルボニルを補足するための腹腔内薬物濃度、またエンドポイントの設定等について臨床研究の詳細を設定し、臨床研究を続行する準備を整えた。また、新しい条件設定のためのPK試験と腹膜障害について非臨床試験を行った。カルボニル・ストレスの阻害薬であるピリドキサミンの腹膜保護効果とその臨床応用を検討した。SDラットを亜腎摘して腎不全モデル動物を作製し、これに1日2回の腹膜透析を2週間続けた。この間、1日50mgのピリドキサミンを胃管投与し(n=7)、Vehicleのみを投与した群(n=8)、および亜腎的も腹膜透析も行わなかった群(n=7)とともに、機能解析、形態学解析、生化学解析による比較を行った。ピリドキサミン投与のない腹膜透析群においては、腹膜透析液への小分子量溶質の移行が増大し、中皮下マトリクス層の血管とリンパ管が増加することが特徴であるが、ピリドキサミンの投与により、小分子量溶質の移行が抑制され(p<0.01)、腸間膜の血管密度が低下し(p<0.04)、さらに血中のペントシジン濃度が低下した(p=0.018)。これらの結果より、ピリドキサミンが腹膜のカルボニル・ストレスを低減させることで腹膜を保護する働きを持つことが明らかになった。次に、ピリドキサミンの臨床への適用を検討するため、腹膜透析患者におけるピリドキサミンの薬物動態と薬力学について検討した。腹膜透析患者(n=6)へ600mgのピリドキサミンを内服させ、1日に4回の腹膜透析を施行しながら検体を採取した。薬物速度論的解析から、見かけの全身クリアランスCL/Fは20.0 L/h、吸収速度定数Kaは0.466 L/h、見かけの分布容積V/Fは43.7 L、消失速度Keは0.409 L/h、消失半減期は1.70 hと見積もられた。

血中のピリドキサミン濃度は腹膜透析患者において健常者(n=8)の3倍であり、ピリドキサミン投与時の腹膜透析液中の総カルボニル量は、ピリドキサミン投与のない場合に比べて有意に低下していた。以上の結果より、ピリドキサミンの腹膜透析機能不全の改善効果が明らかになり、内服薬として臨床への適用の可能性が示された。カルボニル・ストレスの阻害薬であるピリドキサミン(PM)は、腹膜透析(PD)患者の腹膜ろ過機能の低下を軽減する事が知られている。実際に、PMを経口投与した腎不全ラットでは腹膜の劣化(小分子透過率の上昇、血管とリンパ管の増生、最終糖化産物の増加等)が軽減されていた。PMの薬物動態と薬力学を検討するため、PD患者へPMを経口投与して、その動態を観測して対照健常者群と比較すると共に、腹腔内透析液の総カルボニル濃度を測定してPM投与による有意な濃度低下を検出した。今回の研究で、PMの内服によるカルボニル・ストレス軽減と腹膜保護効果が確認され、その薬物動態と薬力学が明らかにされた。(理由)入院におけるPK試験としては完遂できており、日本における腹膜保護薬としての特許取得も可能になった。しかし、臨床効果を長期に見るための前向き非盲検臨床研究としての患者エントリー数を増やすため、東北大学を中心としたグループと連携して臨床研究を続行することに決定した。腎臓内科学(推進方策)他施設との連携により、臨床研究を続行する。また、PK試験の結果については学会発表の後、実験の結果と併せて投稿予定である。入院におけるPK試験としては完遂できており日本における腹膜保護薬としての特許取得も可能となった。しかし、臨床効果を長期に見るための前向き非盲検単施設臨床研究としての患者エントリー数が少なく、他施設の協力が必要な状況となっている。消耗品が当初の計画よりも安く購入することができたため。協力施設を募りIRB再申請をした上で患者数増加を図りたい。また、PK試験の結果については学会発表の後動物実験の結果とあわせ投稿予定である。値上がりした消耗品もあるため、その対応に使用する予定。消耗品が予定よりも安く購入できたため、使用額に差額が生じました。消耗品等、消費税が値上がりしたことへの対応に使用予定です。
複雑ネットワーク構造に着目した人工システムの機能デザインに関する研究

大規模複雑ネットワークとして表現される人工システムの機能を分析および設計する際,望ましい機能の設計はネットワークの構造指針を得ることによって実現されるため,その適切なモデル化が重要となる.そこで,複雑ネットワークの構造を理論的に再現するネットワークモデルおよびモデル推定の手法を調査し,そのほとんどがネットワークの位相構造の統計的性質に基づいて現実のネットワークに対応するモデルを同定するものであり,その手法には,1)既知の統計的な構造指標によって,現実のネットワークを十分に特徴づけることができていない,2)構造指標に基づいて推定されたモデルが,元のネットワークの機能を再現するとは限らない,3)従って,推定されたモデルは元のネットワークの機能の分析には適さない,という課題があることを指摘した.この課題に対し,モデル推定に対してネットワークの機能という新たな要素を導入し,未知の実ネットワークの分析とモデル推定を行う方法および方法論を提案した.機能モデルに基づくモデル推定の枠組みを示し,スピン相互作用ダイナミクスに基づく機能モデルの提案とともに,機能モデルに対する入出力のパターンに基づき,ネットワークの機能クラスを示した.機能クラスは,新たなネットワークモデルの構築によって拡張できることを示した.さらに,機能モデルの拡張により,人工市場シミュレーションモデルにおけるエージェントのネットワークの推定に応用し,実問題に対する適用可能性と有効性を検証した.提案手法は,従来的な構造に基づいて推定されるモデルでは保証されない機能の再現性について,機能クラスに基づき,実ネットワークと同じクラスの機能を実現することで,より高度なモデル推定を可能にものである.そして,その方法論は新たなネットワークモデルを構築する指針を与え,また現実の問題を意図した複雑な機能モデルを導入した場合でも有効であることを確認した.以上の成果およびそれ以前の年度の成果を「機能に基づく大規模ネットワークの分析とモデル推定に関する研究」という題目で博士論文にまとめて提出した.論文審査に合格し,博士課程の標準就業年限を6ヶ月短縮して平成21年3月付けで博士(工学)の学位を授与された.大規模複雑ネットワークとして表現される人工システムの機能を分析および設計する際,望ましい機能の設計はネットワークの構造指針を得ることによって実現されるため,その適切なモデル化が重要となる.そこで,複雑ネットワークの構造を理論的に再現するネットワークモデルおよびモデル推定の手法を調査し,そのほとんどがネットワークの位相構造の統計的性質に基づいて現実のネットワークに対応するモデルを同定するものであり,その手法には,1)既知の統計的な構造指標によって,現実のネットワークを十分に特徴づけることができていない,2)構造指標に基づいて推定されたモデルが,元のネットワークの機能を再現するとは限らない,3)従って,推定されたモデルは元のネットワークの機能の分析には適さない,という課題があることを指摘した.この課題に対し,モデル推定に対してネットワークの機能という新たな要素を導入し,未知の実ネットワークの分析とモデル推定を行う方法および方法論を提案した.機能モデルに基づくモデル推定の枠組みを示し,スピン相互作用ダイナミクスに基づく機能モデルの提案とともに,機能モデルに対する入出力のパターンに基づき,ネットワークの機能クラスを示した.機能クラスは,新たなネットワークモデルの構築によって拡張できることを示した.さらに,機能モデルの拡張により,人工市場シミュレーションモデルにおけるエージェントのネットワークの推定に応用し,実問題に対する適用可能性と有効性を検証した.提案手法は,従来的な構造に基づいて推定されるモデルでは保証されない機能の再現性について,機能クラスに基づき,実ネットワークと同じクラスの機能を実現することで,より高度なモデル推定を可能にものである.そして,その方法論は新たなネットワークモデルを構築する指針を与え,また現実の問題を意図した複雑な機能モデルを導入した場合でも有効であることを確認した.以上の成果およびそれ以前の年度の成果を「機能に基づく大規模ネットワークの分析とモデル推定に関する研究」という題目で博士論文にまとめて提出した.論文審査に合格し,博士課程の標準就業年限を6ヶ月短縮して平成21年3月付けで博士(工学)の学位を授与された.
水素吸蔵法による高温超伝導の物性制御

銅を含んだセラミックス高温超伝導体(Lp_<1-X>Sr_X)_2CuO_<4-δ>,YBa_2Cu_3O_<7-δ>,Bi_2Sr_2CaCu_2O_<8+δ>Bi_<1.6>Pb_<0.4>Sr_2Ca_2Cu_3O_<10+δ>および(Nd_<1-X>Ce_X)_2CuO_<4-δ>系などは、いずれも、二次元的なCuO_2面をもち、その面内のキャリア-、すなわち正孔(ホ-ル)又は電子の存在が超伝導の発現にとって不可欠であると信じられている。我々は、水素吸蔵によって、CuO_2面のキャリア-数を系統的に変化させその時起る物性変化から超伝導発現機構の解明に手掛かりを与えることを計画した。本年度、我々は手始めにホ-ル・キャリア-超伝導体YBa_2Cu_3O_<6.91>(YBCO)、Bi_2Sr_2CaCu_2O_<8+δ>(BSCCO)およびBi_<1.6>Pb_<0.4>Sr_2Ca_2Cu_3O_<10+δ>(BPSCCO)に水素を吸蔵させ超伝導転移温度Tcの変化を測定した。その結果、(1)YBCO系では、Tcは水素濃度によってほとんど変化しないこと、(2)BSCCO系では、Tcは80Kから水素量に比例して上昇し、水素量χ=0.4コ/モルで最大(Tc=92K)を示すことおよび(3)BPSCCO系ではTcはχに対して単調に減少することを見い出した。一方、ヨ-ド滴定法およびホ-ル効果の測定より、いずれの系の中でも水素はプロトンH^+として振るまい、電子を結晶中へ改出することが明らかになった。これらの結果を総合すると、CuO_2面のホ-ル・キャリア-数とTcの間には、十倉らが提唱しているようなユニザ-サルな関係が存在していると結論できる。すなわち、TcはCuO_2面当たり0.150.25コのホ-ル数のとき最大をとる。BSCCO系では母体(χ=0)でホ-ル過剰にあり、水素吸蔵量とともにホ-ル数が減少しTc最大が現れる。BPSCCO系では、すでに最適ホ-ル数にあり、水素吸蔵によってホ-ル数が減少しても、Tcは単調に降下する。一方、YBCO系では、水素はCuOチェ-ンの近くに吸蔵されるため、CuOチェ-ンの近くの局在ホ-ル数を減少させていると考えられ、CuO_2面のホ-ル数は変化しないと考えられる。この結果、Tcはχに依存しないと判断される。しかし逆に、プロトンのNMRより、YBCO系では、TcでT_1^<-1>のエンハンスメントが観測された。これは、CuO_2面のスピンのゆらぎの影響が弱いために観測できたものと思われ、水素はCuO_2面から離れた所に存在していることを示している。

BPSCCO系では、すでに最適ホ-ル数にあり、水素吸蔵によってホ-ル数が減少しても、Tcは単調に降下する。一方、YBCO系では、水素はCuOチェ-ンの近くに吸蔵されるため、CuOチェ-ンの近くの局在ホ-ル数を減少させていると考えられ、CuO_2面のホ-ル数は変化しないと考えられる。この結果、Tcはχに依存しないと判断される。しかし逆に、プロトンのNMRより、YBCO系では、TcでT_1^<-1>のエンハンスメントが観測された。これは、CuO_2面のスピンのゆらぎの影響が弱いために観測できたものと思われ、水素はCuO_2面から離れた所に存在していることを示している。
乳がん集束超音波治療のための脂肪組織の磁気共鳴温度分布画像化法

乳がんの集束超音波治療の安全性・有効性を改善するためMRI(Magnetic Resonance Imaging)による脂肪組織の非侵襲温度分布画像化の開発ならびに検証実験を行なった.動物脂肪由来のメチレン基及びメチル基プロトンのT_1は室温. 60°Cの温度範囲で1.7.1.8[%/°C]及び3.0[%/°C]の線形な温度依存性を呈することを明らかにした.これに基づいて多フリップ角法と多点Dixon法を用いた水・脂肪組織同時温度分布画像化を可能にした.乳がんの集束超音波治療の安全性・有効性を改善するためMRI(Magnetic Resonance Imaging)による脂肪組織の非侵襲温度分布画像化の開発ならびに検証実験を行なった.動物脂肪由来のメチレン基及びメチル基プロトンのT_1は室温. 60°Cの温度範囲で1.7.1.8[%/°C]及び3.0[%/°C]の線形な温度依存性を呈することを明らかにした.これに基づいて多フリップ角法と多点Dixon法を用いた水・脂肪組織同時温度分布画像化を可能にした.各脂肪酸成分の磁気共鳴パラメータの温度依存性解明について,摘出脂肪(ウシ・ブタ)ならびに植物油(オリーブオイル)の脂肪酸成分の縦及び横緩和時間(T1及びT2)を11TのNMR分光器により詳細に検討した.この結果メチレン基及びメチル基のプロトンにおいてT1・T2共に脂肪の種類によらず高い相関係数で温度に比例することがわかった.例えばメチレン及びメチル基のT1の温度係数は各試料に対して1.521.76%/°C及び2.363.19%/°Cであった.ある脂肪酸成分比を持つ試料における温度特性を使って,別の成分比を持つ試料の温度を推定した場合にどのような誤差(系統誤差)が生じるかを数値シミュレーションにより検討した.水とメチレン基だけを成分と考えて温度較正した場合に,メチレン基の30%に相当するメチル基プロトンが存在すると2.5°C程度の温度推定誤差が生じることが明らかになった.さらに水・脂肪酸成分分離ならびに特定成分パラメータからの脂肪温度の推定については,多点ディクソン法と多フリップアングル法を組み合わせた新しい温度撮像法を提案し,メチレン及びメチル基のT1から温度分布を画像化することに成功した.本法は特許出願に至った.昨年度の研究において,脂肪酸成分のうちメチレン基プロトンの縦緩和時間(T1)を多点ディクソン法と多フリップアングル法を組み合わせたシーケンスで計測すればよいことを見出した.この多点ディクソン法においては複数のエコー時間(TE)を設定すると共に,信号処理においてあらかじめ水・メチレン・メチルを含む各プロトン成分の共鳴周波数差を与える必要がある.ところが水の共鳴周波数が温度依存であるため(温度係数は-0.01ppm/oC)温度変化につれて共鳴周波数差の値に誤差が生じる.この誤差を軽減するために各成分の周波数差にできるだけ不感なTEの設定を求めた.数値シミュレーションにより3Tの静磁場強度(共鳴周波数128MHz),室温から60°C程度の温度範囲においてはTE=1.15msが最適であること,ならびにひとつ前の撮像で検出された温度に応じてTEの値を更新すれば誤差がさらに低減できることを見出した.これらをファントム実験で証明した.データ解析ならびにそのためのソフトウエア作成には研究補助員を雇用した.続いて当初のヒト乳房ならびに動物組織に関する実験予定を一部見直し,水・脂肪混在試料における水共鳴周波数変化から求めた温度分布とメチレンT1から求めた温度分布の比較,ならびにそれらの統合方法を先に検討した.この結果,最適なTE下では両指標による温度分布が良く相関すること,ならびに水とメチレンのプロトンの存在比による加重平均により両温度分布を統合できることが明らかになった.この手法を含めて昨年度出願した特許を基に国際出願した(PCT/JP2010/066909).乳がんに対するMRI(Magnetic Resonance Imaging)ガイド下集束超音波治療は乳房温存療法として期待されているが,腫瘍周辺脂肪に対する非侵襲温度分布画像計測技術が存在しないことが最大の課題であった.この課題を解決するため本研究ではこれまで注目されて来なかった脂肪内の各脂肪酸成分毎の磁気共鳴パラメータの温度特性を検討し,その知見に基づいて特定の脂肪酸成分由来のパラメータを捉えて温度分布を画像化することを着想した.すなわち油脂を構成するさまざまな脂肪酸に由来するプロトン化学シフト成分を分離検出し,メチレン基ならびにメチル基の緩和時間(T1,T2)が油脂の種類によらず,類似の温度係数で温度に比例することを見出し,これに基づいて定量的かつ高速に温度分布画像を得る方法を検討した.ウシならびにブタ脂肪由来のメチレン基及びメチル基プロトンの11TにおけるT1は,室温60°Cの温度範囲でそれぞれ1.71.8[%/°C]及び3.0[%/°C]の温度依存性を呈した.同様にT2の温度依存性は4.05.2[%/°C]及び3.35.7[%/°C]であった.T2はT1よりも測定のSN比が低いことも考慮して,温度パラメータとして両基のT1を選択し,これを用いた温度分布画像化法として,多フリップ角法と多点Dixon法を用いた脂肪酸成分のT1による方法を開発した.

この方法では脂肪酸由来のみでなく水由来の複素信号も同時に得られることから,水プロトンの磁気共鳴周波数を求めてこれも温度に換算することにより,脂肪・水両方の温度分布を同時に得て,融合する方法に至った.データ収集時間は4s/imageで,乳がんの集束超音波治療のモニタとして実用的なレベルであった.さらに水脂肪が混在するボクセルにおいてはメチレン基の共鳴周波数(温度に依存しない)を内部参照として水共鳴周波数を測定することもできた.以上のことを踏まえて,患者から摘出された乳房組織を(施設の倫理規定に沿って)利用して,超音波照射下においてデータを収集するに至った.
未知な微小染色体異常の細胞遺伝学的解析へのアプローチに関する研究

FISH法,マイクロサテライト法,PCR-SSCP法などにより,疾患遺伝子領域の微小欠失,重複などが検出されつつある中で,いまだそれらの方法を用いても同定されない先天性遺伝性疾患は多い.本年度の申請書に従い,CGH(comparative genomic hybridization)法とSKY(spectral karyotyping)法を未知の奇形症候群等に利用し,染色体上の欠失・重複領域を同定する手法の有効性を検討した.症例1)は,SKY法で8番短腕の過剰部分が12番由来と判明した.また,CGH解析で,断点は8p23,過剰部分は12p13由来と判明し,核型を46,XX,add(8)(p23)der(12)(p13)と決定した.症例2)は,SKY法でmarker染色体は10番由来と推定した.10番セントロメアプローを用いたFISHにより,marker染色体が10番由来であることを確認した.核型を47,XX+mar.ish der(10)と決定した.未知の奇形症候群等の染色体構造異常を明らかにするために,SKY法,CGH解析,FIS法を利用したアプローチは有効だった.今後の課題はSKY法とCGH解析,両法の検出感度・解像度の限界の検討である.一般にCGHでは20Mbにわたるコピー数の変化がないと検出が困難と言われており,SKY法の検出感度はCGH解析よりも劣るため,染色体作成に工夫が求められる.今後は,中期染色体を使う通常法と染色体が伸長した前中期染色体を使用する方法の比較検討を行い,検出感度・解像度を上げる工夫を行う予定である.FISH法,マイクロサテライト法,PCR-SSCP法などにより,疾患遺伝子領域の微小欠失,重複などが検出されつつある中で,いまだそれらの方法を用いても同定されない先天性遺伝性疾患は多い.本年度の申請書に従い,CGH(comparative genomic hybridization)法とSKY(spectral karyotyping)法を未知の奇形症候群等に利用し,染色体上の欠失・重複領域を同定する手法の有効性を検討した.症例1)は,SKY法で8番短腕の過剰部分が12番由来と判明した.また,CGH解析で,断点は8p23,過剰部分は12p13由来と判明し,核型を46,XX,add(8)(p23)der(12)(p13)と決定した.症例2)は,SKY法でmarker染色体は10番由来と推定した.10番セントロメアプローを用いたFISHにより,marker染色体が10番由来であることを確認した.核型を47,XX+mar.ish der(10)と決定した.未知の奇形症候群等の染色体構造異常を明らかにするために,SKY法,CGH解析,FIS法を利用したアプローチは有効だった.今後の課題はSKY法とCGH解析,両法の検出感度・解像度の限界の検討である.一般にCGHでは20Mbにわたるコピー数の変化がないと検出が困難と言われており,SKY法の検出感度はCGH解析よりも劣るため,染色体作成に工夫が求められる.今後は,中期染色体を使う通常法と染色体が伸長した前中期染色体を使用する方法の比較検討を行い,検出感度・解像度を上げる工夫を行う予定である.
斜面補強工法による斜面上の基礎工の設計の合理化に関する研究

1.斜面上基礎の補強工法の研究の基礎段階としてまず、幅40cm、長さ183cm、深さ74cmの模型水平砂地盤の支持力を、地盤内に水平に配置した補強材で増加する方法の研究を行った。模型補強材としては各種の金属性帯(ストリップ)を用い、幅10cmの帯基礎を鉛直に押し込んだ。その結果、次のことが分かった。(1)基礎直下の主動領域を長さが基礎幅Bと同一の補強材で補強して、主動領域内の土の引張りひずみが拘束すると、あたかも基礎の根入れが増加したようになり支持力が増加する。補強材が十分に密な時は補強領域が剛な深い基礎の根入れ部のようになることにより支持力が増加する。補強材密度が低いときと補強材の引張り破断強度が十分大きくないときは、この支持力増加量は補強領域の圧縮強度によって決まる。(2)基礎幅より長い補強材の場合は、基礎幅より外にある補強材が基礎荷重を拡散させて支持力を増加する。しかしこの増加量は上記のメカニズムによる支持力増加量と比較すると二次的である。(3)これらの支持力増加量を推定する式を提案した。2.上記の1.の研究成果に基づいて斜面上の基礎の支持力を増加する補強工法の模型実験を行った。模型基礎に加える荷重を傾斜・偏心させそれを自動的に制御した。その結果、次のことが判明した。(1)斜面上の基礎の場合も引張りひずみを拘束するように引張り補強材を配置するのが最も有効である。(2)斜面近くの土は帯状の補強材だけでは十分に補強できず、補強材と結合した法面上を用いて斜面近くの土に拘束圧を与えて安定化することが極めて有効である。(3)円弧すべり面を用いたスライス法極限釣合法による新しい安定解析法を提案した。即ち、重力・補強材引張り力・基礎荷重の作用方向がそれぞれ大きく異っている場合は、それぞれの方向に別個にスライスを切って別個にすべり面上の力を求めてから全体の極限釣合を検討するのが合理的であることが判明した。
水俣病における社会的食物連鎖の要に位置する漁業と漁民被害の構造

本研究では、水俣病多発漁村において医学的健康調査と社会学的調査を行い次の4点を明らかにした。1漁撈組織と親族関係の樹形図を作成し補償救済状況などをマッピングし視覚的に漁民被害を整理した。2漁民日記の解析により漁業被害の実態を捉えた。3補償救済や漁業状況、原田正純らの76年健康調査カルテと今回の医学的調査結果を重ねあわせて34年後の健康障害の経過など漁民被害の内実を明確にした。4過去の毛髪・臍帯水銀値と今回の医学的調査で同一対象者を抽出し補償救済状況と合わせ分析し漁民被害の立体的構造を示唆した。以上の研究活動は今後も継続されるとともに研究成果の公開へとつながるものである。水俣病被害は、自然生態系における食物連鎖からくる健康被害だけでなく、社会の中で漁民被害と漁業被害の環のつながりによって重畳的な構造を有する。研究代表者は、漁村における水俣病の健康被害、水俣病がもたらした村落共同体の変遷、被害隠しの内実、漁撈長制度における水俣病被害の実態を「漁民被害」、販売不振による生活の困窮、漁民が水俣病に罹患し漁撈長制度が消滅した被害、漁法を変えざるを得なくなった経緯、漁業補償契約が漁業にもたらした被害を「漁業被害」と位置づけ、社会学的調査と医学的調査を同時平行して行ってきた。本研究は、水俣病被害を漁民被害と漁業被害に区別して明らかにし「社会的食物連鎖」という環のなかで水俣病被害を捉える視点をもち、漁村における水俣病被害の全容を解明することを目的としている。本年度は、対象集落である熊本県芦北町女島集落で健康調査と社会学的調査で協力が得られた56名のデータベース化を終了し解析するとともに、50代の被害者に焦点を当てたケーススタディを実施した。さらに、比較対象地域として設定した漁村である水俣市茂道の資料収集を開始した。前年度、資料叢書として刊行予定であった対象集落の漁民が書き残した日記は、新たに同一人物の日記および写真が収集できたため、追加でヒアリングを行った。得られた情報の中から次の2点を明らかにした。1点目は、調査データをデータベース化し解析したことで、水俣病の健康被害や被害隠しの内実を明確にした。2点目は、漁民日記をトランスクライブし、同じ漁業組織にいた漁民への聞き取りなどから、販売不振による生活の困窮、漁民が水俣病に罹患し漁撈長制度が消滅した被害、漁法の変遷、水俣病認定申請そのものへの地域の取り組みを捉えることができた。以上の調査研究により、漁村における漁民被害、漁業被害の実態の一端を明らかにしたことは水俣病事件史のうえでもその意義は大きかった。水俣病被害の内実は、自然生態系における食物連鎖からくる健康被害だけでなく、社会の中で漁民被害と漁業被害の環のつながりによって重畳的な水俣病被害をもたらしてきた。研究代表者は、漁村における水俣病の健康被害、水俣病がもたらした村落共同体の変遷、被害隠しの内実、漁労長制度における水俣病被害の実態を「漁民被害」、1959年の不買宣言以降の販売不振による生活の困窮、漁民が水俣病に罹患し漁労長制度が消滅した被害、漁法の変遷、漁業補償契約が漁業にもたらした被害を「漁業被害」と位置づけ、社会学的な調査と医学的な調査を平行し行ってきた。本研究は、重畳的な水俣病被害を漁民被害と漁業被害に区別して明らかにし、「社会的食物連鎖」という環のなかで水俣病被害を捉える視点をもち、漁村における水俣病被害の全容を解明することを目的としている。本年度は、水俣病多発漁村の芦北郡女島において2011年6月から開始していた100人の健康調査を終了した。本調査は、本学の研究活動適正化委員会で承認を受けている。対象集落の漁民が書き残した日誌を解読するため同じ漁業組織にいた漁民へのヒアリングは継続中である。まず、1点目は、ヒアリングや資料を通して得られた漁撈組織のなかの親族構造を家族樹形図として作成し、水俣病認定患者や各種救済手帳所持者、申請時期、申請理由、臍帯水銀値、漁業組織のなかでの役割などマッピングし、漁民被害を整理した。2点目には、地図上に対象集落で4親等以内に水俣病認定患者や各種救済手帳のみの家を色分けし、漁業組織を組み込み、水俣から15キロ離れた漁村における漁民被害の一端を明らかにした。以上の調査研究により漁村における漁民被害の実態の一端を明らかにしたことは水俣病事件史のうえでもその意義は大きかった。

最終年度は、熊本県芦北町大字女島の水俣病多発漁村で行った社会学的調査と2010-2011年の医学的調査を発展させ次の取り組みを行った。背景には熊本県衛生研究所が1960-1963年に不知火海沿岸住民の毛髪水銀値を調査した結果と、70年から原田正純らが収集した不知火海沿岸住民の臍帯メチル水銀値、健康調査結果が残されているにも関わらず、水俣病被害者救済策に用いられることなく未だ「水俣病とは何か」が議論されているためである。本研究では、この調査結果をもとに女島の地域における毛髪・臍帯水銀値結果を抜粋し今回の医学的調査で得た臍帯水銀値を測定者ごとに分類した。その上で社会学的調査で得られた補償救済状況や漁業状況、原田らの76年健康調査カルテと今回の医学的調査結果を重畳的に検討し次のことを明らかにした。(1)認定患者と未認定患者の34年後の健康障害の経過と医療福祉のアクセス状況(2)認定後は水俣病という病を総合的に経過観察されず福祉サービスにつながっていない現実(3)生業や有機水銀曝露と健康障害との関連(4)認定制度・各種補償救済状況との乖離を明らかにした。成果の一部は日本公衆衛生学会で発表した。さらに比較対象地である水俣市茂道の社会学的調査を開始した。これにより漁民被害の一端を明らかにした。本研究計画の課題として「水俣病の多様性と漁村における社会関係の解明」「地域の固有性の展開と水俣病」を掲げており実証的調査は達成できた。芦北の漁村集落の固有性が水俣病被害の現出形態に作用したこと、また襲来した水俣病がどのように地域に社会的形成の影響を与えたのかは漁民被害と漁業被害の区別と連関において明らかにした。これは現在とりまとめ中の論文において公表する。なお村落共同体や漁民被害を比較検討するためには、さらに時間をかけた社会学的調査、医学的調査が必要であるという課題も残ったことを付記しておく。漁村社会学、水俣学本研究は、水俣学研究の総体的展開の一部として下記の点に限定し研究調査計画を立てており達成度評価もこれにそって行う。まず、対象集落の健康調査と社会学的調査で協力が得られた調査データをデータベース化し解析したことで、過去に生起した問題のみならず、現在なお未解決の問題を明らかにし、水俣病の健康被害や被害隠しの内実を明確にした。データベース化の解析によって、漁民被害について「水俣病多発漁村における補償・救済制度の利用と疾病悪化に関する評価の試み」と題して第72回日本公衆衛生学会において報告した。また、比較対象地域としていた水俣市茂道において漁業関連の資料収集を開始し現在も継続している。調査対象地である芦北町女島と比較対象地である水俣市茂道の資料から、漁村における村落共同体の特徴を明らかにした。前年度、水俣学研究センターの資料叢書として刊行予定であった対象集落の漁民が書き残した日記は、新たに同一人物の日記および写真などの一次資料が入手できたため、追加でヒアリングを行う必要があったため編集の見直しを行っている。このヒアリングは、日記を書き残した漁民の家族や同じ漁業組織にいた漁民を対象とした。漁民日記をトランスクライブし、ヒアリングした内容や他の一時資料をもとに脚注を入れることで、それまでに明らかにしていた漁労体制や村落の共同性だけでなく、新たに販売不振による生活の困窮、漁民が水俣病に罹患し漁撈長制度が消滅した被害、漁法の変遷を捉えることができた意義は大きい(校正中)。以上の点から判断して、調査はおおむね順調であると判断するが、比較対象地である水俣市茂道での漁業および水俣病補償救済状況などのヒアリング調査を行い、各漁村における漁民被害と漁業被害を明らかにし、「社会的食物連鎖」という環のなかで水俣病被害を捉え直すことが今後の課題である。
アネキシンIVとVのレクチン活性と細胞外分泌に関わるドメインの解析

アネキシンはカルシウム/リン脂質結合タンパク質で、現在までに哺乳類では10種類以上のアネキシンが見い出されている。脂質との相互作用のほかにアネキシンは、グライコサミノグライカン(GAG)鎖とも結合することが明らかになり、生体内でプロテオグライカンのレセプターとして機能する可能性も示唆されてきた。本研究では、アネキシンのレクチンとしての機能と細胞外への分泌機構を解明するための基礎的研究を行った。(1)アネキシンのレクチン活性GAG鎖を固定化したセファロースを用いたアフィニティークロマトグラフィーや、GAGをウシ血清アルブミンや西洋ワサビペルオキシダーゼにカップリングして調製したネオプロテオグライカンを使った固相アッセイ法で、アネキシンのレクチン活性を調べたところ、アネキシンIV、VだけでなくアネキシンI、II、VIにもGAG結合活性があることが明らかになった。各アネキシンのGAGに対する結合特異性は異なり、アネキシンは単にGAGの持つ負電荷と相互作用するのではなく、負電荷を含む糖鎖構造を認識していることが示唆された。(2)アネキシンの細胞外分泌機構アネキシンは分泌・膜貫通タンパク質がアミノ末端側に持つ疎水敵なシグナルペプチドを持たないタンパク質である。しかし、特定の細胞では分泌されていることが報告されており、なんらかの分泌経路を介して細胞外、細胞表面に発現されていると考えられる。アネキシンの細胞外への分泌機構を調べるための適当な培養実験系として軟骨細胞を考え、アネキシンの発現を調べた。ラット軟骨肉腫細胞(RCS-LTC)では、軟骨形成へ細胞を分化させるとともにアネキシンII、Vの発現量が増大することが示唆された。今後この系を用いて、分化に伴うアネキシンの発現と分泌機構に関する研究を継続する予定である。アネキシンはカルシウムイオン依存的にリン脂質に結合するタンパク質で、分泌および膜貫通タンパク質に存在する疎水的なシグナルペプチドがないにもかかわらず、細胞外に分泌されることが示唆されている。本研究では、(1)細胞外に分泌あるいは細胞表面に発現されたアネキシンの生理機能を解明するための基礎的研究として、アネキシンの細胞外での機能の一つとして糖結合活性(レクチン活性)に着目し、糖認識ドメインを明らかにし、(2)細胞特異的あるいは各アネキシンに選択的なソーティング機構、および細胞外への分泌・細胞表面への発現機構に関する基礎的知見を得るために、アネキシンの一次配列上にソーティングおよび分泌に関わるシグナルが存在するか否か、またそれが細胞選択的なシグナルであるかを調べる。本年度は上記の実験を行うためにアネキシンIV、V、VIのグライコサミノグライカン(GAG)に対する結合特異性を種々のGAGをセファロースに固定化したカラムを用いたアフィニティークロマトグラフィーや、GAGをウシ血清アルブミンにカップリングして調製したネオプロテオグライカンを使った固相アッセイ法で調べ、3種類のアネキシンでは特異性が異なることが明らかになった。また、ウシアネキシンIVとVのcDNAを鋳型にPCR法により種々の断片を得、キメラcDNAを作成してタンパク発現ベクターpGEX-3Xに組み込み大腸菌で発現させ、キメラアネキシンを作成した。次年度にこれらのキメラアネキシンを使って糖特異性の違いを調べる予定である。
Dye-sensitized mesoporous Ta3N5 photocatalysts for water splitting under visible light with longer wavelengths up to ~600 nm

結晶性メソポーラスTa2O5にさまざまな窒化処理を行い、結晶性メソポーラスTa3N5を合成した。窒素吸着の結果によると、700度、処理時間24時間の結晶質のメソポーラスTa3N5の表面積が最も大きく(27.1m2/g、細孔サイズ21.3nm)、良い結晶化度であることがわかった。幾通りかの結晶構造のメソポーラスTa3N5を、更なる光触媒性能の確認と、異なる手順で処理されたTa3N5のサンプルの性能の関係を更に明らかにするために、CoOxのような異なる共触媒を添加し準備した。これらの実験結果をまとめて、結晶性メソポーラスTa3N5合成最適化と光触媒の活性進化ついて論文を発表する予定である。