hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
財務数値に見る再建型倒産処理申請企業の特徴に関する実証研究

本研究では、再建型の倒産処理である民事再生手続が社会に定着し企業再生の機能を果たしているかを明らかにするために民事再生企業の分析を行った。その結果、上場企業については民事再生手続の終結率は39.2%に過ぎず、平均再生期間は30か月かかっていた。なお、再生を果たした企業の多くは固有技術などを有し、早期に同業者へ事業譲渡を行たり、外資系ファンドなどによる支援を受けた企業である。その一方で中小企業においては支援先が見つからず再建の見通しすらたたないまま破産に追い込まれる企業が多く存在する。非上場企業と比較し支援を受け易い上場企業ですら再生を果たした企業は4割にも満たず、破産に移行した企業も少なくなかった。そこで、民事再生企業の再生率が低い原因について財務画から分析を行ったところ、破産企業よりも財務内容が悪化していることが明らかとなった。特に資金流動性の悪化、金利負担の上昇が見られた。また民事再生企業には債務超過企業も多く、本来は破産処理を申請すべき企業が「一時しのぎ」に民事再生手続を申請しているものと思われる。このことは民事再生手続の中立(申請)日が、債務の支払が集中する月末(21日から30日)に多いことからも明らかである。民事再生手続の中立を行った中小企業の36%が申し立てのきっかけを「金融機関の融資拒絶・減額」としており、資金が枯渇する中で経営者がぎりぎりまで経営を続け最後の手段として民事再生手続を申立てた姿が浮き彫りとなった。平成15年度の研究実績の概要平成15年度は、以下のとおりのデータの収集および加工を中心として行った。本研究では、倒産処理のうち特に2000年4月から申請開始となった民事再生手続を申請した企業に注目している。そこで、新たに2003年(平成15年)1月から12月までに倒産した企業についてデータを収集し、収集したデータの加工を行なうとともに、すでに入手済みの倒産企業データのうち2000年4月以降に倒産した企業について、おのおのの倒産処理形態を調査し直した。なお、加工に際し、財務データの会計制度変革における影響について分析し、雑誌『企業会計』に発表した。データの加工の内容●倒産データ(非上場分)の収集-帝国データバンク保有の財務データから2003年1月から2003年12月までに倒産した企業の倒産直前期2期分のデータを収集、データを加工、財務比率を算出-手元にある2000年4月以降倒産企業の財務データに上記財務データを加え、各企業の倒産形態を調査●上場倒産企業データの収集-2000年4月以降に倒産した上場倒産企業の財務データを収集し加工、倒産形態を調査●非倒産企業分も含む収集データの倒産処理別、期間別分類、加工平成16年度の研究実績の概要平成16年度は、平成15年度に加工したデータをもとに実際の解析作業を進めた。特に、民事再生法摘要により倒産した企業と、その他の処理により倒産した企業、また継続企業の3群分析を行なった。さらに倒産企業から継続企業までの財務内容の分布を格付けになぞらえ、民間格付け機関の格付けと倒産モデルによる格付けの比較などを行なった。.その成果の一部は、中間発表としてAsia-Pacific Conference on International Accounting Issuesにおいて公表した。倒産処理別、年代別財務指標の算出、特異傾向指標の特定●収集データからデータの分散などについて、倒産処理別比較を中心に分析データ追加及び特異傾向指標の特定作業の継続●新規倒産データ(上場分・非上場分)の追加前年の分析を元に、さらに平成15年度倒産分の財務データを追加。さらに政府投融資銀行の有価証券報告書データからのデータも追加し分析を実施。●追加データについて、それまでに収集したデータと共に、特異傾向指標を倒産処理別に特定、その他の倒産処理企業との関係を分析●継続企業から破綻企業までの財務内容の分布を格付けに応用。

継続企業民事再生法適用企業その他の倒産処理企業の財務分布を格付け記号で表し、格付け機関の格付けと比較することにより、再生型倒産を選択する企業の特徴を浮き彫りにした研究成果の中間発表平成17年度の研究実績の概要平成17年度は、平成16年度までの解析結果を受けて、さらにデータを加えて民事再生法摘要により倒産した企業と、その他の処理により倒産した企業、また継続企業の3群分析を行なった。また平成16年度に破産法など倒産法制の大幅改定が行われたことから、再生企業と破産企業との関係についてさらに深い分析を加えた上でそれらのモデル化し、最終報告書をとりまとめた。倒産処理別の財務的特徴の解明・これまでに収集した倒産企業データを基礎に、倒産処理別に財務指標の特徴をモデル化・戦略倒産と、破綻倒産の区分をモデル化経営財務モデルの開発・経営行動、倒産処理との関係の分析・倒産リスク評価のための経営モデルの開発-最適モデルの選別研究成果の発表(日本会計研究学会年度大会、アジア太平洋会計問題研究学会)成果報告書のとりまとめ
LB法による有機磁性薄膜の作製並びに基礎物性に関する研究

本研究は,これまでにない新しい薄膜,素子を生成できる可能性を秘めたLB法による有機磁性薄膜を作製する事を目的として、以下に示す方法で研究を行ってきた。1.作製条件の検討...3d遷移金属イオンのステアリン酸塩LB膜を作製するため,下層展開水のpH,イオン濃度について詳細に検討した.塩の形成はフリエ変換赤外吸収スペクトルで確認した.Feイオンは水中で容易に酸化され,ゲル化,沈殿を生じるため,蓄積できる条件範囲は非常に狭く,pH=5.8,イオン濃度が3×10^<-5>Mで作製できることが明らかにした.その他のイオンについてはより広い条件範囲で累積できることがわかった.2.基礎物性の検討...小角X線解析の結果より,Fe,Co,Niのステアリン酸LB膜では膜内の分子が垂直に,またMnに関しては約10^o傾いた配向をし,層間が約50A^^oの高度な周期構造を持っていることが確認された.ESRスペクトルの印加磁界方向依存性より膜内の磁性イオンの配列は二次元的であることがわかった.膜の磁気特性はSQUIDで調べ,いずれも4.5Kで常磁性であった.帯磁率の温度依存性はCurei-Weiss的でありここから漸近キュリー温度を求め,イオン間の相互作用を考察した.これらの中でNiの膜のみが強磁性的な相互作用を有し、カルボン酸中の酸素イオンを介した金属-金属間の超交換相互作用で系統的に説明された.3.系統的な組成依存性の検討...2に示したMn,Fe,Co,Niに加え,Crについて検討した.Crは3価イオンであるため膜が硬くなり,通常の条件では累積が困難である.本研究では膜に柔軟性を与える働きのあるコレステロールを膜中に混ぜて累積することを試みた.ステアリン酸分子に対して10モル%コレステロールを混ぜることで配向性の良い膜が累積できることが新たに見つかった.今後この膜についての磁気特性を検討する予定である.本研究は,これまでにない新しい薄膜,素子を生成できる可能性を秘めたLB法による有機磁性薄膜を作製する事を目的として、以下に示す方法で研究を行ってきた。1.作製条件の検討...3d遷移金属イオンのステアリン酸塩LB膜を作製するため,下層展開水のpH,イオン濃度について詳細に検討した.塩の形成はフリエ変換赤外吸収スペクトルで確認した.Feイオンは水中で容易に酸化され,ゲル化,沈殿を生じるため,蓄積できる条件範囲は非常に狭く,pH=5.8,イオン濃度が3×10^<-5>Mで作製できることが明らかにした.その他のイオンについてはより広い条件範囲で累積できることがわかった.2.基礎物性の検討...小角X線解析の結果より,Fe,Co,Niのステアリン酸LB膜では膜内の分子が垂直に,またMnに関しては約10^o傾いた配向をし,層間が約50A^^oの高度な周期構造を持っていることが確認された.ESRスペクトルの印加磁界方向依存性より膜内の磁性イオンの配列は二次元的であることがわかった.膜の磁気特性はSQUIDで調べ,いずれも4.5Kで常磁性であった.帯磁率の温度依存性はCurei-Weiss的でありここから漸近キュリー温度を求め,イオン間の相互作用を考察した.これらの中でNiの膜のみが強磁性的な相互作用を有し、カルボン酸中の酸素イオンを介した金属-金属間の超交換相互作用で系統的に説明された.3.系統的な組成依存性の検討...2に示したMn,Fe,Co,Niに加え,Crについて検討した.Crは3価イオンであるため膜が硬くなり,通常の条件では累積が困難である.本研究では膜に柔軟性を与える働きのあるコレステロールを膜中に混ぜて累積することを試みた.ステアリン酸分子に対して10モル%コレステロールを混ぜることで配向性の良い膜が累積できることが新たに見つかった.今後この膜についての磁気特性を検討する予定である.
保険業界における市場規律の実証分析

規制緩和・自由化が進んだため、保険会社を選択することの重要性が増加した。生命保険会社の財務の健全性が生命保険会社の収入保険料、保有契約数、新規契約数、解約率などに与える影響について相関分析をし、次に得られた結果を元に回帰分析することで生命保険市場に市場規律が存在する可能性について考察した。結果、生命保険市場において格付情報やソルベンシーマージン比率が良化した場合に市場規律が機能している可能性が認められたが、限定的であった。平成26年度の研究計画は保険会社の市場規律に関連するデータ収集を行い、研究の基礎を固めることを中心に研究に取り組む予定であった。研究を進めていく上で必要となるデータベースの選定に非常に時間がかかった。ただ、この点については研究の根幹を為すものであるため、特に問題視はしていない。またデータベース購入の費用が当初、想定していたよりも高くなってしまった。この点についても問題視していない。データベースの購入が完了し、分析作業に取り掛かる準備を進めている。また、保険会社や監督官庁により公開されている財務状況や契約状況に関するデータの収集も進めており、順次データベースへのデータ入力を予定通りに進めている。データベースの購入費用が、当初の見込みを超過したため、アメリカ合衆国に出張して調査することができなくなった。そのため、研究対象を日本国内の保険会社に焦点を当てることにした。よって、平成26年度は、本研究の基礎となるデータを収集し、データベースを作成・更新するための期間として位置づけたが、おおむね順調に推移している。平成26年度は、研究対象を日本における保険会社の市場規律を中心にして、データ収集と得られたデータの分析を中心に研究を進めた。その結果、相関関係の分析を通じて、生命保険市場には市場規律が存在する可能性について確認できた。後掲の通り、2014年度中に生命保険業界における市場規律が存在する可能性について、個人年金保険、個人保険、団体保険及び団体年金保険のそれぞれの保険種目ごとに分析を行い、その研究成果を論文として発表済みである。一連の研究結果から、保険業界には銀行業界のように市場規律の存在についてまだはっきりと断言できるものではないが、分析結果から少なくとも市場規律が存在する可能性は否定されていない。平成27年度の研究計画は、前年度からの研究計画に続いて保険会社の市場規律に関するデータ収集と得られたデータの分析と関連する文献の収集を中心に取り組む予定であった。平成26年度から継続しているデータベースの購入と保険会社や監督官庁により公開されているデータの収集・入力についてはおおむね予定通り進めることができた。しかし研究を進めていくうえで必要となるデータベースの設定に当初想定していたよりも、多くの時間がかかってしまった。そのため、有効と考えられる変数の絞り込みやモデルの構築に取り掛かるのが遅くなってしまったため、研究計画が当初の予定よりも遅れている。また近年の保険監督者国際機構(IAIS)や欧州保険・年金監督局(EIOPA)における規制の方向性を分析する中で、IAISやEIOPAは市場規律の有効活用について指摘しており、金融庁においても保険監督を行う中で市場規律の活用の可能性を模索している段階にあることも判明した。そのため、当初の研究計画予定には入っていなかったIAIS、EIOPAや日本の金融庁における保険監督の動向について情報の収集と分析にも注力した。平成26年度中に得られていた財務状況や契約状況に関する数値を元にした相関係数に関する分析結果より、生命保険市場には市場規律が存在する可能性について確認できている。現在、欧米における先行研究を元にして、モデルの構築を試みており、必要な変数の設定にめどがついてきた。その結果、保険業界には銀行業界のように明確に市場規律の存在するものではないが、弱いながらも市場規律が存在する可能性が確認されてきている。平成27年度は、本研究のデータベースを作成、モデルを構築するための期間として位置づけたがやや遅れている。データベースの購入と保険会社や監督官庁により公開されているデータの収集と入力については予定通り進めることができたが、研究を進めていくうえで必要となるデータベースの設定に当初想定していたよりも、時間がかかってしまった。そのため、有効と考えられる変数の絞り込みやモデルの構築に取り掛かるのが遅くなってしまった。また、当初の研究計画予定には入っていなかったIAIS、EIOPAや金融庁における保険監督の動向について情報の収集と分析にも注力したため、当初の予定より進捗状況にやや遅れが出ていると考えている。平成28年度は本研究の結論をまとめていく期間として位置づけ、平成28年8月に開催されたAsia-Pacific Risk and Insurance Associationの年次大会において、得られた研究成果の一部について研究報告を行った。本研究期間を通じて、保険会社の財務基盤の健全性に関する指標である格付情報やソルベンシーマージン比率の公開を通じて市場規律が保険会社に与える影響について研究を行った。これらの指標の変化が生命保険会社の収入保険料、保有契約数、新規契約数、解約率などに与える影響について変数間の相関関係を分析し、得られた結果をもとに回帰分析することで生命保険市場に市場規律が存在する可能性について考察した。格付情報が変化することにより収入保険料、保有契約数、新規契約数および解約率がどのように変化するのかを分析した結果、格付情報が良化した場合については、収入保険料と保有契約数との変数間において、このモデルで市場規律が機能していることを説明することが可能と考えられた。

次に、ソルベンシーマージン比率が変化することにより収入保険料、保有契約数、新規契約数および解約率がどのように変化するのかを分析した結果、ソルベンシーマージン比率が良化した場合の解約率との変数間において、このモデルで市場規律が機能していることを説明することが可能と考えられる。しかし、格付情報やソルベンシーマージン比率が悪化した場合には市場規律が機能しているということは確認することはできなかった。これらの結果、日本の生命保険会社は市場規律の影響を受けていないとは言えないものの、市場規律が明確に機能しているとまでは断言できなかった。その理由の一つとして日本の生命保険業界には、「生命保険契約者保護機構」という安全網が存在することが、市場規律を妨げている可能性として考えられた。規制緩和・自由化が進んだため、保険会社を選択することの重要性が増加した。生命保険会社の財務の健全性が生命保険会社の収入保険料、保有契約数、新規契約数、解約率などに与える影響について相関分析をし、次に得られた結果を元に回帰分析することで生命保険市場に市場規律が存在する可能性について考察した。結果、生命保険市場において格付情報やソルベンシーマージン比率が良化した場合に市場規律が機能している可能性が認められたが、限定的であった。本研究の途中経過として、後掲の通り、2014年度中に生命保険業界における市場規律について、相関関係の視点から分析を行った。個人年金保険、個人保険、団体保険及び団体年金保険について、それぞれ分析を行い、それぞれ論文として発表することができている。そのためおおむね順調に進展していると考えている。平成26年度、27年度に行ってきたデータの分析を中心として、研究成果を出し、研究報告を行うまとめの期間として位置づける。IAIS、EIOPAや金融庁における保険監督における市場規律活用の可能性を踏まえつつ、先行研究を元にデータの分析を多様な方法・視点で進め、保険業界において市場規律が有効に機能しているかどうかを実証していく。保険論平成26年度に引き続き、日本とアメリカ合衆国における保険会社の市場規律を中心にデータ収集と得られたデータの分析を中心に研究を進める。本研究の中間報告をまとめていく期間として位置づける。データの分析を多様な方法・視点で進め、保険業界において市場規律が有効に機能しているかどうかを実証していく。IAIS、EIOPAや金融庁における保険監督における市場規律活用の可能性に関する資料・文献収集のために物品費が当初の予定よりも増加した。しかし研究成果を国際学会で研究報告するための費用を予算計上していたが、不受理になってしまったため、旅費に充当して使用する計画であった部分に未使用分が生じることになってしまった。そのため102,806円の次年度使用額が生じることになってしまった。データベースの購入に、当初、予定していたよりも多くの費用が必要となってしまった(当初の見込み60万円に対して、実際にかかった費用108万円)。2本のデータベースの購入に当てた残額が2万円であった。
北極海の環境変動メカニズム

研究計画の全体を統括するフラットフォームとして、北海の海氷海洋結合モデルを構築した。それをもちいて海氷・海洋の大気変動への応答を調べ、さらに生物化学過程を導入しで生物化学データの示唆する重要過程を解釈する道具とした。気圧分布に北極振動を表わす極渦変動を与えると、観測された海氷分布の10年周期変動を再現することができた。またフラム海峡を通しての海水交換も、極渦強化に応答して増大することを示した。いっぽう北極海モデルでは陽に表わせない重要過程である鉛直対流と高密度水拡散は、高解像度プロセスモデルの結果を用いてパラメータ化し、海氷直下の混合過程は現場観測によって解明した。さらに海氷が大気に与えるフィードバックにも言及し、北極振動が海氷分布の多寡に応じるメカニズムを提唱した。すなわち、海氷が少ない時は大気により多くの熱量が与えられ、極渦が強化すると、その力学的影響によって、海氷と低温低塩の表層水を北極海から大西洋に押し出し、そのかわりに暖かい大西洋水を北極海に導き入れる。大西洋水は海氷を解かす傾向をもつ。この正のフィードパックと北極海・大西洋の海水交換による振動現象が結合すると北極振動が励起される。旧ソ連が北極海上のステーションで収集した雲量データを解析し、最近40年で雲量が増加していることを示した。同時期に海氷面積も減少しているが、雲量増加が温暖化に及ぼす影響は、海氷減少によるアルベド低下による影響と同程度である。海氷減少が温暖化の指標であると言われており、温暖化予測モデルにおいても同様の現象が起きていることをもって、予測実験が信頼に足るという主張もあるが、雲量も含めてさまざまな量をデータとモデルの間で比較すべきであることを提唱した。重要な環境要素であると同時に、温暖化気体のバランスに影響をあたえ、物理過程にフィードバックする生物化学過程に関しては、ベーリング海、バフィン湾、バルト海、サロマ湖における現場観測にもとづいて、植物プランク.トンの優先種を特定し、温暖化気体への影響を調査した。旧ソ連が収集したHydrochemistry data set(溶存酸素、アルカリ度、リン酸、硝酸、ケイ酸)を解析し、カナダ海盆中で北極表層水と大西洋水の境界が上下していることを示した。極渦の強化に応答してEkman収束が弱まり、境界面が上昇することがわかった。これはモデルを利用した説明に合致している。平均場ばかりでなく経年変動に関しても大気に応答する海洋場変動を記述できたことは特筆される。主たる活動と成果アルファ計算機を導入し北極海モデル構築を開始した。また同計算機を使用してデータ解析を行い、近年の北極海における海氷減少を、冬の雲増加と夏の雲減少によって説明することを試みた。アラスカから北太平洋にかけて中心をもつ、20から50年周期の大気変動が北半球全域の現象であることを示した。北極海における「みらい」航海では同位体データを収集し、太平洋セクターの水塊解析と海氷生成融解量の推定をおこなった。

バルト海における海氷観測、サロマ湖の氷上観測では、大気海洋熱フラックスの観測をおこない、これらのパラメータ化を試みた。さらにバフィン湾のポリニア観測、サロマ湖の氷上観測で植物プランクトンを収集し、その分析するために高速液体クロマトグラフィーを導入し分析を開始した。主たる活動と成果北極海の物理化学生物モデルを開発し、大気循環に対する応答と炭素循環を調べた。極渦が強化すると上層水が北極海と大西洋の海水交換が増加することがわかった。また大気海洋間の炭素フラックスは、生物生産が盛んになると、海洋が吸収する方向に向かうことが示された。「みらい」航海によって酸素同位体と植物プランクトン・データを収集し、太平洋水が北極海に流入していることを示した。硫化ジメチルは海面付近(20メートル深)に多く、その起源物質であるクロロフィルはより深い層(50メートル深)にも多く存在する。その理由はこれからの研究によって明らかにする。バフィン湾とサロマ湖で収集した海氷アルジーと海水中の植物プランクトンを、高速液体クロマトグラフィーをもちいて分析した。その結果、ケイソウ類が主であることが判明した海氷アルジーは小型(20マイクロメーター以下)であり、海水プランクトンは大型であることがわかった。気候変動に関する研究成果としては、極渦という北極上空の反時計回りの大気循環が変動しており、この北極振動と呼ばれる現象が海氷分布の多寡に応じるメカニズムを提唱した。すなわち、海氷が少ない時は大気により多くの熱量が与えられ、極渦が強化すると、その力学的影響によって、海氷と低温低塩の表層水を北極海から大西洋に押し出し、そのかわりに暖かい大西洋水を北極海に導き入れる。大西洋水は海氷を解かす傾向をもつ。この正のフィードバックと北極海・大西洋の海水交換による振動現象が結合すると北極振動が励起される。もう一件の成果として、アジアから北米に至る太平洋域で、20年周期の変動が卓越しており、それは降水量の変動を伴っていることを示した。海氷海洋モデルを用いた研究成果としては、海水が存在する海洋で高密度水が形成され、それは海底斜面に沿って下るが、北半球では地球回転の影響を受けて、斜面下方に向って右方向に移動しながら下ることを示した。この簡略モデルの結果と比較する準備段階として、海洋循環モデルを用いて海底境界層のふるまいを調べたところ、境界層水は慣性周期振動を伴いながら高密度水と同じように斜面を下ること、また海底粘性が強いと下方運動が大きくなることがわかった。バルト海における現場観測の結果から、海氷下の境界層中の乱流構造を解明した。すなわち、境界層より下の海洋がもっている熱量を、鉛直混合によって境界層に取りこんでいるプロセスが、季節時間スケールでの海氷生成融解に重要であるがわかった。このプロセスをパラメータ化してモデル研究に役立てる計画である。研究計画の全体を統括するプラットフォームとして、北極海の海水海洋結合モデルをした。それをもちいて海氷・海洋の大気変動への応答を調べ、さらに生物化学過程を導入して生物化学データの示唆する重要過程を解釈する道具とした。気圧分布に北極振動を表わす極渦変動を与えると、観測された海氷分布の10年周期変動を再現することができた。
ヒト毛細胞特異的ペプチジルアルギニンデイミナーゼのcDNAクローニングと機能解析

蛋白質のArg残基をCit残基に変換する酵素はペプチジルアルギニンデイミナーゼ(PADと略記)と呼ばれ、細胞の終末分化に関与していることが示唆されている.同酵素には組織分布が異なる3つのアイソタイプ(Type I,II,III)が存在することが知られているが,我々は最近新規なアイソタイプ(PAD T4)がラット毛嚢細胞に存在することを見出した.PAD T4は毛細胞の分化に重要な機能を果たしていることが推測されることから、本研究をより実用的な研究に発展させるためにはヒト毛細胞のPAD T4のcDNAクローニングが不可欠と判断し、以下に述べる研究ならびに成果を得た.手術摘出ヒト頭皮組織から毛嚢組織を分離し、Y.Okanoらの初代培養法により培養後、poly(A)^+mRNAを調製、次いでrandom primer法により一本鎖cDNAを合成した.これを鋳型としてラットPAD T4の塩基配列に基づくホモログRT-PCR法により翻訳領域のcDNAを増幅した.つぎに、未決定の3'並びに5'非翻訳領域についてはRACE法によりcDNAを増幅することが出来、これら増幅cDNAをT-plasmidにクローニングし、得られたクローンの塩基配列を分析した.その結果、ヒトPAD T4 cDNAは41bpの5'非翻訳、1,995bpの5'翻訳、1,147bpの3'非翻訳領域から構成されていることが明らかとなった.本酵素は664アミノ酸残基、分子量は74,770、等電点は5.20と推定され、また本cDNAを大腸菌で発現させた結果、大腸菌抽出液にPAD活性が見出されたことから、本cDNAが間違いなくヒトPAD T4をコードするものであることが明らかとなった.さらに、ヒト皮膚における本酵素の局在性を調べるために、推定アミノ酸配列を基に抗ペプチド抗体を作製し、ヒト皮膚切片の免疫組織化学を行った、その結果PAD T4は外毛根鞘の内毛根鞘に接する細胞に局在することが明らかとなった.現在、さらにPADT4の生理機能を明らかにするため、ヒト頭皮毛疾患組織標本について免疫組織化学的研究を進めている.蛋白質のArg残基をCit残基に変換する酵素はペプチジルアルギニンデイミナーゼ(PADと略記)と呼ばれ、細胞の終末分化に関与していることが示唆されている.同酵素には組織分布が異なる3つのアイソタイプ(Type I,II,III)が存在することが知られているが,我々は最近新規なアイソタイプ(PAD T4)がラット毛嚢細胞に存在することを見出した.PAD T4は毛細胞の分化に重要な機能を果たしていることが推測されることから、本研究をより実用的な研究に発展させるためにはヒト毛細胞のPAD T4のcDNAクローニングが不可欠と判断し、以下に述べる研究ならびに成果を得た.手術摘出ヒト頭皮組織から毛嚢組織を分離し、Y.Okanoらの初代培養法により培養後、poly(A)^+mRNAを調製、次いでrandom primer法により一本鎖cDNAを合成した.これを鋳型としてラットPAD T4の塩基配列に基づくホモログRT-PCR法により翻訳領域のcDNAを増幅した.つぎに、未決定の3'並びに5'非翻訳領域についてはRACE法によりcDNAを増幅することが出来、これら増幅cDNAをT-plasmidにクローニングし、得られたクローンの塩基配列を分析した.その結果、ヒトPAD T4 cDNAは41bpの5'非翻訳、1,995bpの5'翻訳、1,147bpの3'非翻訳領域から構成されていることが明らかとなった.本酵素は664アミノ酸残基、分子量は74,770、等電点は5.20と推定され、また本cDNAを大腸菌で発現させた結果、大腸菌抽出液にPAD活性が見出されたことから、本cDNAが間違いなくヒトPAD T4をコードするものであることが明らかとなった.さらに、ヒト皮膚における本酵素の局在性を調べるために、推定アミノ酸配列を基に抗ペプチド抗体を作製し、ヒト皮膚切片の免疫組織化学を行った、その結果PAD T4は外毛根鞘の内毛根鞘に接する細胞に局在することが明らかとなった.現在、さらにPADT4の生理機能を明らかにするため、ヒト頭皮毛疾患組織標本について免疫組織化学的研究を進めている.
筋由来幹細胞を用いた末梢神経再生の試み

本研究は本学再生医療科学部門で新たに分離・精製されたマウス骨格筋間質由来の幹細胞(Tamaki T et al.,J Cell Biol.2002.)を用いて、神経の再生を試みるものである。本幹細胞は、培養系で筋芽細胞、内皮細胞、脂肪細胞に分化し、NOD/SCIDマウス骨格筋に移植することで筋細胞、血管内皮細胞へと最終分化する細胞でありSk-34細胞及びSk-DN細胞(Tamaki T et al Exp. Cell Res.2003)と命名された。昨年度はこれらの幹細胞をマウス重度筋挫滅モデルに移植することで筋内の末梢神経への再生を確認することができた。そこで本年度は、脳神経及び脊髄神経環境下において、この幹細胞が中枢神経に誘導可能かどうかを検討した。細胞は酵素処理によりGFPマウス骨格筋より細胞群を抽出、FACSによりSk-34及びDN細胞を分離した。Sk-34細胞は分離直後に、Sk-DN細胞は培養5日後に直接患部に移植した。マウス脳挫傷モデルはマウス頭頂葉に脳部分欠損部を作成し損傷部に移植した。解析は移植4週間後に環流固定後、脳を採取しGFP陽性の神経様細胞の観察と免疫組織学的検索(GFAP、MAP-2)を行った。また脊髄損傷モデルは正常マウス胸髄を露出し、圧迫による実験的脊髄重損傷を作成し、1週間の待機後(炎症反応が治まりグリア瘢痕期直前)、同損傷部に直接移植した。解析は移植4-6週間後に環流固定後、脊髄を摘出、GFP陽性の神経様細胞の観察と免疫組織学的検索を行った。さらにSk-DNのクローン細胞に対して、RT-PCRを用いた神経幹細胞特異的な遺伝子発現解析を行った。両モデルにおいて蛍光顕微鏡下で細胞移植群にGFP陽性細胞の着床が認められた。採取した脳、脊髄より凍結切片を作成し、その局在と特性を検討したところ、ニューロン様の形状を示すGFP陽性細胞の点在が確認された。これらの細胞はGFAP陰性、MAP-2陽性であり、ニューロンに分化した可能性が示唆された。さらにSk-DNのクローン解析から、神経幹細胞特異的な遺伝子(Nestin, Musashi-1,Nucleostemin)を発現していることが明かとなり、Sk-DN細胞の神経幹細胞としての可能性が強く示唆された。本研究は本学再生医療科学部門で新たに分離・精製されたマウス骨格筋間質由来の幹細胞(Tamaki T et al.,J Cell Biol.2002.)を用いて、末梢神経、特に運動神経の再生を試みるものである。本幹細胞は、培養系で筋芽細胞、内皮細胞、脂肪細胞に分化し、NOD/SCIDマウス骨格筋に移植することで筋細胞、血管内皮細胞へと最終分化する細胞でありSk-34細胞及びSk-DN細胞(Tamaki et al.Exp.Cell Res.2003)と命名された。本年度は、これらの幹細胞による筋肉内の末梢神経再生が可能かどうかを検討した。その目的で、マウス重度筋挫滅モデルを作成した。このモデルは左前脛骨筋のモーターポイントを中心に、その周囲の筋線維、血管、神経線維を人技的に切除することによって作成し、右側を無処置のコントロールとした。重度筋挫滅モデル作成前後に坐骨神経からの電気刺激による筋緊張力測定を行った結果、処置前に対して処置後には97%機能が消失していた。このモデルに対しGFPマウス骨格筋から得られたSk-34細胞及びSk-DN細胞移植した。移植4週間後に機能(緊張力)測定し、さらに蛍光顕微鏡による観察と免疫組織学的検討を行った。その結果、コントロール群(細胞移植を行わなかった群)が、20%の筋湿重量と機能の回復であったのに対し、移植群では60%の筋湿重量と機能回復を認めた。この回復を補償するように移植群では、多数のGFP陽性の筋繊維と血管さらに神経線維が認められた。さらに、筋間質にはニューロン特異的抗体であるNSE陽性の細胞が認められた。さらに免疫電顕的検索により、移植した細胞が筋系(筋芽細胞、筋細胞)、血管系(血管内皮細胞、周皮細胞、血管平滑筋)、神経系(シュワン細胞、ニューロン)の細胞に分化していることが明かとなった。即ち、「Sk-34,Sk-DN細胞は末梢神経を再生する」ことが明かとなった。この結果に基づき、今後中枢神経系への分化誘導が可能かどうかを脳挫傷モデルや脊髄神経損傷モデルを使用しさらに検討していきたいと考えている。

細胞は酵素処理によりGFPマウス骨格筋より細胞群を抽出、FACSによりSk-34及びDN細胞を分離した。Sk-34細胞は分離直後に、Sk-DN細胞は培養5日後に直接患部に移植した。マウス脳挫傷モデルはマウス頭頂葉に脳部分欠損部を作成し損傷部に移植した。解析は移植4週間後に環流固定後、脳を採取しGFP陽性の神経様細胞の観察と免疫組織学的検索(GFAP、MAP-2)を行った。また脊髄損傷モデルは正常マウス胸髄を露出し、圧迫による実験的脊髄重損傷を作成し、1週間の待機後(炎症反応が治まりグリア瘢痕期直前)、同損傷部に直接移植した。解析は移植4-6週間後に環流固定後、脊髄を摘出、GFP陽性の神経様細胞の観察と免疫組織学的検索を行った。さらにSk-DNのクローン細胞に対して、RT-PCRを用いた神経幹細胞特異的な遺伝子発現解析を行った。両モデルにおいて蛍光顕微鏡下で細胞移植群にGFP陽性細胞の着床が認められた。採取した脳、脊髄より凍結切片を作成し、その局在と特性を検討したところ、ニューロン様の形状を示すGFP陽性細胞の点在が確認された。これらの細胞はGFAP陰性、MAP-2陽性であり、ニューロンに分化した可能性が示唆された。さらにSk-DNのクローン解析から、神経幹細胞特異的な遺伝子(Nestin, Musashi-1,Nucleostemin)を発現していることが明かとなり、Sk-DN細胞の神経幹細胞としての可能性が強く示唆された。
骨・関節発生および骨代謝におけるＴＧＦベータⅠ型受容体の役割の解析

Dermo1-Creマウスを用いて、TGF-βI型受容体ALK5の未分化間葉系細胞特異的ノックアウトマウス(ALK5Dermo1-CKO)の解析を行った。ALK5Dermo1-CKOでは短縮した骨形成異常が認められた。胎生18.5日ALK5Dermo1-CKO大腿骨における軟骨細胞の増殖能は減少せず、一次海綿骨における軟骨組織が残存しており、破骨細胞の減少が認められた。また、RANKLの発現が低下していた。TGF-betaシグナリングは、骨格組織発生において、幼若骨芽細胞におけるRANKL発現を促進し、間接的に破骨細胞の分化誘導を制御して、軟骨組織のリモデリングを促進していることが示唆された。近年、TGF-βシグナリングが骨格組織発生、ヒト骨系統疾患や、骨脆弱性により骨折を来しやすくなる骨粗鬆症、脊椎後縦靭帯骨化症の発症などに関与することが報告されている。疾患の病態解明には、正常な骨格組織発生におけるTGF-βシグナリングが果たす役割を解明することも重要である。個体レベルで骨格組織発生を研究するにあたり、遺伝子改変マウスの作製は不可欠な手段となりつつあるが、TGFーβシグナリングに関しては、どの分子を標的にするかで、表現系が異なることが報告されている。その一つの理由として、TGF-βシグナリングが、複数のリガンドを利用し、細胞内シグナル伝達においては複数の下流伝達経路を用いることに起因すると考えられる。そこで、本研究代表者は、TGF-βシグナリングが、受容体を経由することに着目し、I型受容体ALK5の遺伝子改変マウスを作成し、骨格組織発生および骨代謝における役割の解明を目的とした。本年度は、軟骨特異的(Col2-ALK5CKO)および未分化間葉系細胞特異的ALK5ノックアウトマウス(Dermo1-ALK5CKO)の解析を行った。胎生18.5日のμCTスキャナを用いた解析では、Col2-ALK5CKOおよびDermo1-ALK5CKOともに高度の脊柱変形が認められた。組織学的検査においては、胎生18.5日Col2-ALK5CKOおよびDermo1-ALK5CKOにおける椎体軟骨細胞の増殖能はコントロールマウスと比較し有意に低下しており、プロテオグリカン産生量も低下していた。以上の結果から、ALK5を介したTGF-βシグナリングは、脊柱発生において、軟骨細胞増殖・分化には関与していることが示唆された。本年度は、Col2a1-CreマウスおよびDermo1-Creマウスを用いて、それぞれ軟骨特異的(Col2-ALK5CKO)および未分化間葉系細胞特異的ALK5ノックアウトマウス(Dermo1-ALK5CKO)を作成し、解析を行った。胎生18.5日の骨格標本では、Col2-ALK5CKOに四肢形成異常は認めないものの、Dermo1-ALK5CKOでは短縮した骨形成異常が認められた。組織学的検査においては、胎生18.5日Dermo1-ALK5CKOにおける軟骨細胞の増殖能はコントロールマウスと有意な差は認められなかった。以上の結果から、ALK5を介したTGF-βシグナリングは、四肢発生において、軟骨細胞増殖には関与していないことが示唆された。近年、TGF-betaシグナリングが骨格組織発生、ヒト骨系統疾患や、骨脆弱性により骨折を来しやすくなる骨粗鬆症、脊椎後縦靭帯骨化症の発症等に関与することが報告されている。疾患の病態解明には、正常な骨格組織発生におけるTGF-betaシグナリングが果たす役割を解明することも重要である。個体レベルで骨格組織発生を研究するにあたり、遺伝子改変マウスの作製は必要不可欠な手段となりつつ有るが、TGF-betaシグナリングに関しては、シグナル伝達経路のどの分子を標的にするかで、表現系が異なることが報告されている。その理由の一つとして、TGF-betaシグナリングが、複数のリガンドを使用し、細胞内シグナル伝達においては複数の下流伝達経路を用いることに起因すると考えられる。そこで、本研究代表者は、TGF-betaシグナリングが、受容体を経由することに着目し、I型受容体ALK5の遺伝子改変マウスを作製し、骨格組織発生および骨代謝における役割の解明を目的とした研究を開始した。本年度は、昨年度に引き続き未分化間葉系細胞特異的ALK5ノックアウトマウス(Dermo1-ALK5CKO)の解析を行った。

胎生18.5日の胎児を用いた解析では、Dermo1-ALK5CKOの一次骨化中心に石灰化した骨梁の中心に石灰化した骨梁が残存していた。組織標本を用いた骨形態計測では、Dermo1-ALK5CKOの石灰化した軟骨量はコントロールに比較して有意に残存している一方で、破骨細胞は変異マウスで有意に減少していることが明らかとなった。個体レベルで骨格組織発生を研究するにあたり、遺伝子改変マウスの作成は必要不可欠な手段となりつつ有るが、TGF-betaシグナリングに関しては、シグナル伝達経路のどの分子を標的にするかで、表現系が異なることが報告されている。その理由の一つとして、TGF-betaシグナリングが、複数のリガンドを使用し、細胞内シグナル伝達においては複数の下流伝達経路を用いることに起因すると考えられる。そこで、本研究代表者は、TGF-betaシグナリングが、受容体を経由することに着目し、I型受容体ALK5の遺伝子改変マウスを作成し、骨格組織発生および骨代謝における役割の解明を目的とした研究を開始した。本年度は、昨年度に引き続き未分化間葉系細胞特異的ALK5ノックアウトマウス(Dermo1-ALK5CKO)の解析を行った。これまでに、胎生18.5日の胎児を用いた解析では、Dermo1-ALK5CKOの一次骨化中心に、石灰化した骨梁の中に石灰化した軟骨組織が残存していた。組織票本を用いた骨形態計測では、Dermo1-ALK5CKOの石灰化した軟骨量は、コントロールと比較して有意に残存している一方で、破骨細胞は変異マウスで有意に減少していることが明らかにしたため、破骨細胞が減少しているメカニズム解明のための解析を行った。脾臓よりマクロファージを採取し、破骨細胞への分化を誘導したところ、コントロールおよび変異マウスともに、TRAP陽性多核巨細胞へと分化したことから、破骨細胞数の減少は、破骨細胞前駆細胞の減少によるものではないと推測された。単球細胞から破骨細胞への分化には、RANK-RANKLの相互作用が必要不可欠であるが、免疫染色の結果、Dermo1-ALK5CKO胎児骨芽細胞におけるRANKL発現が低下していることが判明した。以上から、TGF-betaシグナリングは、骨芽細胞分化を制御し、RANKLの発現を介して、破骨細胞の分化を誘導していることが明らかとなった。Dermo1-Creマウスを用いて、TGF-βI型受容体ALK5の未分化間葉系細胞特異的ノックアウトマウス(ALK5Dermo1-CKO)の解析を行った。ALK5Dermo1-CKOでは短縮した骨形成異常が認められた。胎生18.5日ALK5Dermo1-CKO大腿骨における軟骨細胞の増殖能は減少せず、一次海綿骨における軟骨組織が残存しており、破骨細胞の減少が認められた。また、RANKLの発現が低下していた。TGF-betaシグナリングは、骨格組織発生において、幼若骨芽細胞におけるRANKL発現を促進し、間接的に破骨細胞の分化誘導を制御して、軟骨組織のリモデリングを促進していることが示唆された。前年度に引き続き、未分化間葉系細胞特異的ALK5コンディショナルノックアウトマウス(Dermo1-ALK5CKO)を用いて解析をおこなった。平成26年度の解析により、ALK5を介したTGF-betaシグナリングは、長管骨において破骨細胞分化を制御し、石灰化した軟骨柱を除去する役割を担っている可能性があることを明らかにした。
遷移金属触媒を活用する酸化還元調和型炭素骨格構築法の開発

炭素ー炭素結合形成による分子の基本骨格の構築は、有機合成の基盤であり、その様にして構築した分子骨格の炭素ーヘテロ原子結合形成による官能基修飾によって、目的とする分子が得られる。したがって、炭素ー炭素結合形成反応の開発は、有機合成において極めて重要な研究課題である。ところが、炭素ー炭素結合の形成は有機合成における基本的な反応であるにも関わらず、未だ解決すべき課題が多い。つまり、ペリ環状反応など炭素ー炭素不飽和化合物の結合異性化に基づく反応を除けば、多くの場合は炭素ー炭素結合を直接的に形成することは困難であり、基質の反応部位を予め各々酸化または還元することにより官能基を導入して活性化する必要がある。したがって、基質に含まれる他の官能基の保護、炭素ー炭素結合形成反応後の脱保護、そして酸化剤と還元剤の使用に伴う廃棄物が生じるので原子効率が悪い。さらに複数の反応による多段階工程が必要であるなど作業効率も良くない。これまでに、二つの基質を互いに酸化剤あるいは還元剤として利用することができれば、予め各々の基質を酸化または還元して活性化する必要がなく、反応系中にて二つの基質を一度に活性化して炭素ー炭素形成に供することが可能であることを示した。具体的には、ニッケル触媒を用いることにより、ブロモベンゼンとアルキンの直接的な付加反応により臭素化アルケニルが得られることを新たに見いだした。当該年度の研究においては、ESRおよび溶液XAFS測定などを用いた反応中間体の分光測定を行い、それらの結果に基づいた理論化学計算による反応機構解析および触媒機能解析を実施した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。これまでに、アルコールとアルキンが低原子価ニッケルとカルベン配位子を触媒として用いることで、穏和な反応条件(室温)で炭素-炭素結合が新たに形成する反応が進行して、アリルアルコールが得られることを確認し、本研究の基盤となる結果を得た。具体的には、ニッケル(0)およびNHCカルベン配位子5mol%存在下、アルコールとアルキンをトルエン中室温で反応させることにより、目的とするアリルアルコールが高い収率で得られることがわかった。不斉配位子として、25種類の不斉NHC配位子の合成を行い、これらを用いた不斉触媒反応を検討した。詳細な解析の結果、触媒の反応効率と光学純度を両立させるためには、反応系中において、反応中間体である5員環ニッケラサイクルの速やかな生成が必要であることがわかった。また、本触媒反応において、5員環ニッケラサイクルとアルコールの反応により、最終生成物であるアリルアルコールとアルデヒドが生じるが、この反応段階が触媒反応における律速段階である可能性を示唆する結果をえた。以上のことから、今後は実用性・汎用性の高い方法論として確立するためには、より高活性な触媒系の開発に基づく反応効率の向上や、立体・位置および官能基選択性に関する詳細な検討が必要であることがわかった。具体的には、カルベン配位子の設計・合成による高活性ニッケル触媒系の探索を行う必要があるとの結論を得た。さらに、反応で生じる5員環ニッケラサイクル中間体の構造および反応性に関しても考察が必要であるとの知見をえた。当初の申請書に記載した計画で進捗している。これまでに複数の不斉配位子の合成に成功しており、これらを用いた不斉触媒反応の検討を実施している。具体的には、NHC型配位子において、窒素上の置換基としてAr基が置換したものが、触媒活性が高いことを見出した。一方で、アルキル基が置換したものでは、収率が低く、触媒活性が低いことを確認した。反応における不斉アリルアルコールの光学純度に関しては、アルキル基が置換したものが、Ar基が置換したものよりも高いことがわかった。これらのことから、窒素上の置換基の最適化により、高い触媒活性と光学純度を両立させることが可能であることがわかった。これまでに、二つの基質を互いに酸化剤あるいは還元剤として利用することができれば、予め各々の基質を酸化または還元して活性化する必要がなく、反応系中にて二つの基質を一度に活性化して炭素ー炭素形成に供することが理論的には可能であることを示した。具体的には、ニッケル触媒を用いることによりアルコールとアルキンの直接的な反応によりアリルアルコールが得られることを示し、不斉触媒反応への応用展開を検討した。さらに、密度汎関数法による触媒機構解析を行い、反応における律速段階を明らかにした。その結果を基にして不斉カルベン配位子の設計・合成を実施した。

当該年度の研究において、ニッケル触媒を用いることにより、ヨードベンゼンとアルキンの直接的な付加反応によりヨウ化アルケニルが得られることを新たに見いだした。アルコールとアルキンが低原子価ニッケルとカルベン配位子を触媒として用いることで、穏和な反応条件(室温)で炭素-炭素結合が新たに形成する反応が進行して、アリルアルコールが得られることを確認しており、本課題研究の基盤となる結果を得ている。また、不斉カルベン配位子の設計・合成により、不斉触媒反応の検討を実施している。さらに、密度汎関数法による反応機構解析を実施したことで、触媒反応における律速段階などを明らかにした。すなわち、不斉配位子設計における重要な設計指針を得ることに成功している。SPring-8 BL14B2におけるXAFS測定(X線吸収微細構造解析)により、鍵反応中間体である5員環ニッケラサイクルの溶液構造を明らかにすることに成功した本課題研究の遂行過程において、計画当初に予想していなかった新規反応の開発に成功した。具体的には、従来型触媒反応では達成されていないカルボヨウ素化反応がニッケルを触媒とすることにより可能であることを見いだした。SPring-8 BL14B2におけるXAFS測定によりニッケル一価錯体の形成が本反応の鍵であることを明らかにした。炭素ー炭素結合形成による分子の基本骨格の構築は、有機合成の基盤であり、その様にして構築した分子骨格の炭素ーヘテロ原子結合形成による官能基修飾によって、目的とする分子が得られる。したがって、炭素ー炭素結合形成反応の開発は、有機合成において極めて重要な研究課題である。ところが、炭素ー炭素結合の形成は有機合成における基本的な反応であるにも関わらず、未だ解決すべき課題が多い。つまり、ペリ環状反応など炭素ー炭素不飽和化合物の結合異性化に基づく反応を除けば、多くの場合は炭素ー炭素結合を直接的に形成することは困難であり、基質の反応部位を予め各々酸化または還元することにより官能基を導入して活性化する必要がある。したがって、基質に含まれる他の官能基の保護、炭素ー炭素結合形成反応後の脱保護、そして酸化剤と還元剤の使用に伴う廃棄物が生じるので原子効率が悪い。さらに複数の反応による多段階工程が必要であるなど作業効率も良くない。これまでに、二つの基質を互いに酸化剤あるいは還元剤として利用することができれば、予め各々の基質を酸化または還元して活性化する必要がなく、反応系中にて二つの基質を一度に活性化して炭素ー炭素形成に供することが可能であることを示した。具体的には、ニッケル触媒を用いることにより、ブロモベンゼンとアルキンの直接的な付加反応により臭素化アルケニルが得られることを新たに見いだした。当該年度の研究においては、ESRおよび溶液XAFS測定などを用いた反応中間体の分光測定を行い、それらの結果に基づいた理論化学計算による反応機構解析および触媒機能解析を実施した。当初の申請書に記載した計画に基づき研究を進める。すわなち、不斉配位子の設計に基づく酸化還元調和型不斉カップリング反応の開発を実施する。また、反応中間体の溶液構造をSPring-8でのXAFS測定により明らかにして、最適な不斉配位子の設計における指針を得る。
人工ハイブリット型ユビキチン連結酵素による癌治療法の開発

癌遺伝子産物の発現量を、そのタンパク質分解を促進することによって低下させるシステムを構築し、臨床応用の可能性を検討することが本研究の目的である。最近、われわれはU-box型ユビキチンリガーゼを同定し報告した。このU-box型ユビキチンリガーゼはSCF型ユビキチンリガーゼとは異なり、単体よりなりその単一分子中に基質と結合する領域および基質にユビキチンを付加する領域(U-box)の両方を持っているのが特徴である。よってハイブリットU-boxタンパク質は、より効率よく基質をユビキチン化し分解に導く可能性がある。われわれは、U-box型ユビキチンリガーゼのU-boxタンパク質と癌遺伝子産物(Myc)と結合することが知られているタンパク質(Max)とのハイブリッドU-boxタンパク質(U-box/Maxハイブリッドタンパク質)を作製し、培養細胞を用いてMycに対する影響を検討した。その結果としてこの人工ハイブリッド型ユビキチンリガーゼによってMycのユビキチン化が促進され、その半減期が短縮されることを確認した。また培養細胞にこの人工ハイブリッド型ユビキチンリガーゼとMycを共同発現させることによりMyc誘導性のコロニー形成能が阻害された。さらにはこの人工ハイブリッド型ユビキチンリガーゼとMycを共同発現する細胞をヌードマウスに移植したところ明らかに造腫瘍能の低下を認められた。この方法が確立されれば、結合蛋白が知られている癌遺伝子についてはすべて利用が可能であり、癌遺伝子の蛋白発現レベルでの新しい制御方法として大きな発展が期待される。
赤外線微小領域加熱装置の開発

高温下でのX線回折実験によって鉱物の構造変化や相転移等の現象をその場観察することは、惑星物質の生成過程を研究するに当って重要である。しかしながら、地球・惑星の主要な構成物質である珪酸塩鉱物の形成過程に最も関与する1000度から1500度の温度範囲を安定して長時間保持し、かつ少ないコンタミネーションと雰囲気制御を可能ならしめる加熱装置は従来開発されておらず、その実現を目指した。本研究では、上記の目的を達成するべく微小領域赤外線導入炉を開発した。即ち回転楕円体の形状に成型し金メッキを施した小型ミラーの一方の焦点に赤外線ランプを、また他方の焦点に端面と側面を鏡面研磨したロッドを設置する。赤外線ランプから放出された赤外線の内およそ80%はロッド上面に集光される。ロッド上面に入射する赤外線は全てロッド内部に取込まれロッド内を全反射しつつ試料直前まで導かれる。更に高温を実現するためにはレンズ系を利用して集光する方法もあるが色収差を除去することが困難である。そこで導入ロッドにテ-パを付け全反射によって集光する機構を開発した。導入ロッドとしては赤外線に対する高い透過率と高い屈折率を有するものが適当であり、石英ガラスとサファイアを選択した。サファイアは加工が困難であることと高価格であるために今回は先端テ-パ部の試作のみに留めた。最も高温が得られたのは石英のロッドを先端部のみ頂角20度の円錐状に鏡面研磨して、さらに赤外線洩れを防止するために先端部を白金コーティングしたロッドを使用した場合であった。様々な物質の融点を利用して性能検査を行なった結果、赤外線を良く吸収する試料を1400度までの温度範囲で加熱することが出来た。均一に加熱可能な領域は5mmφであった。また装置をX線実験装置への設置しプリセッションカメラに取り付けて加熱実験を行った。高温下でのX線回折実験によって鉱物の構造変化や相転移等の研究を行なうことは、惑星における物質進化の研究にとって重要性を増しつつある。しかしながら、1000度から1500度の温度範囲を安定して長時間保持し、かつ少ないコンタミネーションと雰囲気制御を可能ならしめる加熱装置は実現されなかった。1000度から1400度の温度範囲は、惑星・地球の主要構成鉱物である多くの珪酸塩鉱物が晶出、相転移を起こす温度範囲である。惑星の進化過程が、これらの珪酸塩鉱物の様々な微細組織に記録されて残っていることを考えると、この温度範囲をX線回折に供することは惑星における物質進化を研究するうえで非常に有用である。本研究の目的は1400度までの温度範囲を可能にした赤外線炉を開発し、さらに赤外線を導入管を用いて集光し少ないコンタミネーションと雰囲気制御を実現しつつ微小な領域を加熱するシステムを試作することである。本年度は、本研究の主要部分である回転楕円体のゴールドミラーの設計製作を行った。基本的な設計思想は回転楕円体の一方の焦点に赤外線ランプを置き、他の焦点部分に赤外線導入管を設置する。また導入管先端部分にテーパー部を設け集光された赤外線を全反射で微小領域に集光する。本年度は導入部に赤外線透過度の高い石英ガラスを用い、集光部に屈折率の高いサファイアを使用した。

その結果、集光部なしで2cmφの領域においで850°C、また集光部を用いて1cmφ領域を950°Cに加熱することに成功した。またデータ処理用のコンピュータを購入してデータ処理プログラムを開発しつつある。今後は点焦点の赤外線ランプの開発と集光能率を向上させた導入管の材質・形状の設計を目標にする。地球・惑星の主要な構成物質である珪酸塩鉱物の形成過程に最も関与する1000度から1500度の温度範囲を安定して長時間保持し、かつ少ないコンタミネーションと雰囲気制御を可能ならしめる加熱装置は従来開発されておらず、その実現を目指した。本研究では、上記の目的を達成するべく微小領域赤外線導入炉を開発した。即ち回転楕円体の形状に成型し金メッキを施した小型ミラーの一方の焦点に赤外線ランプを、また他方の焦点に端面と側面を鏡面研磨したロッドを設置する。赤外線ランプから放出された赤外線はロッド上面に集光される。ロッド上面に入射する赤外線は全てロッド内部に取込まれロッド内を全反射しつつ試料直前まで導かれる。本年度は、更に高温を実現するために集光機構を設計・製作した。先ず、レンズ系を利用して集光する方法も考えられるが色収差を除去することが困難である。そこで導入ロッドにテーパを付け全反射によって集光する機構を開発した。導入ロッドとしては赤外線に対する高い透過率と高い屈折率を有するものが適当であり、石英ガラスとサファイアを選択した。サファイアは加工が困難であることと高価格であるために今回は先端テーパ部の試作のみに留めた。最も高温が得られたのは石英のロッドを先端部のみ頂角20度の円錐状に鏡面研磨して、さらに赤外線洩れを防止するために先端部を白金コーティングしたロッドを使用した場合であった。様々な物質の融点を利用して性能検査を行なった結果、赤外線を良く吸収する試料を1400度までの温度範囲で加熱することが出来た。均一に加熱可能な領域は5mmφであった。また装置をX線実験装置への設置しプリセッションカメラに取り付けて加熱実験を行った。