hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
組織培養における海藻の生長促進物質の検索と生理活性物質の生産に関する研究

1.海藻の組織培養でのカルスの生長をはやめる寒天を開発するため、寒天等各種のゲルを作成し、その固形培地上でアナアオサ藻体の成長率を調査した。ゲルにはテングサ科マクサとオゴノリ科オゴノリの寒天、ウシケノリ科スサビノリのポルフィランの硫酸基含量をアルカリ処理で減少させてゲル化しやすくしたもの、寒天以外のものとしてフノリ科マフノリのフノラン、微生物Pseudomonas elodeaの多糖“ゲランガム"、機無質のポリアクリルアミドゲルを用いた。生長はマクサ精製寒天が最も良く、オゴノリ寒天、マクサ普通寒天の順であった。フノラン及びポリアクリルアミドでは全く生長しなかったが、ポルフィランは硫酸基含量が6.6%から2.7%をへて1.1%に減少する程生長が促進され、マクサ普通寒天と比較して遜色なかった。“ゲランガム"では小植物体にはならずにカルスのまま特異な生長を続けた。ついで固形培地の物理的特性を測定したところ、生長のスピ-ドはゲル強度とは無関係でシネリシスの大きさと良く一致した。従って、マクサ寒天では、シネリシスが5gのもの、オゴノリ寒天ではシネリシスが、2.5gのものを使用すれば最も生長が良いことが判った。2.アナアオサ細胞に対する各種植物ホルモンの生長促進効果を調べた結果、サイトカイニンのカイネチンとゼアチンが極めて有効で、それぞれ対照の454%、438%に生長した。最適濃度はいずれも5μg/100mlであった。オ-キシン類はサイトカイニン類の約1/2の生長促進効果しか示さなかったが、有機酸のαーケトグルタ-ル酸は30μg/ml、酒石酸は1μg/mlでそれぞれ対照の403%、414%もの生長促進効果が認められた。グルコ-スをはじめとする糖は150200%の生長促進しか示さなかった。今後、これらの生長促進物質を組み合わせて添加することで、海藻の生長が一層促進されることが期待された。
粘膜特異的サイトカイン発現能を有するウイルスベクターを用いた粘膜免疫療法

オボアルブミン(OVA)誘発喘息モデルマウスを用い、気道粘膜特異的にインターロイキン4(IL-4)アンタゴニスト発現能を有する非増殖型パラインフルエンザ2型ウイルス(PIV2)ベクターを経鼻投与することにより、喘息の症状改善を示す結果を得た。また、デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘発Inflammatory bowel disease(IBD)モデルマウスの詳細な動態およびIBDモデルマウスへの腸管粘膜特異的IL-4アンタゴニスト発現能を有するE型肝炎ウイルス中空粒子(HEV-VLP)の経口投与により、IBDモデルマウスにおける体重減少の抑制、生存率の改善および腸管粘膜再生を促進する効果が得られた。これらの結果により、病態発現部位での粘膜免疫バランス是正による免疫疾患治療の可能性が示唆された。侵入門戸の異なるウイルスベクターを用いて病態発現部位(気道ならびに腸管粘膜)の粘膜特異的にサイトカインを発現させ,その病態部位の免疫是正により疾患の予防、治療を行うことを目的として以下の研究を行った。(1)喘息の予防、治療用のツールとしてマウスIL-4アンタゴニストを挿入した非自己増殖型パラインフルエンザ2型ウイルス(PIV2△M/mIL-4a)レプリコン細胞を作製し,PIV2-M蛋白をトランスに供給することで,2x106(TCID50/ml)程度の非増殖型のウイルス回収に成功した。現在,PIV2-M蛋白を高度に誘導発現するパッケージング細胞のスクリーニングを行っている。並行して行った増殖性をもつPIV2/mIL-4を経気道的に投与し,OVA誘発喘息モデルマウスでの気道粘膜特異的Th2移行抑制による予防、治療効果の解析において,このPIV2/mIL-4を投与したマウスでは,肺胞洗浄液中の全細胞数,全蛋白量の減少ならびにTh2優位の疾患の指導を示すサイトカインの産生抑制,さらに肺組織においてもリンパ球の浸潤が抑えられており,喘息症状の改善傾向が認められた。現在,PIV2△M/mIL-4aを用いてさらに詳細に検討している。(2)6週齢のC57BL6マウスに3%DSSを給水中に混ぜて経口投与しinflammatory bowel disease(IBD)を誘発させた。このIBDマウスにmIL-4a発現プラスミドDNAを封入したE型肝炎ウイルス様中空粒子(HEV-VLP/mIL-4a)を経口投与し,mIL-4aの腸管粘膜特異的発現を行いTh2移行抑制によるIBDの予防、治療効果を解析した。コントロール群では,DSS投与後1012日で血便,体重減少ならびに大腸の萎縮を伴い全て死亡したが,HEV-VLP/mIL-4aを投与したマウスでは,3%DSSの継続投与にもかかわらず,投与開始から24日後も100%の生存率を示した。現在,サイトカインならびにケモカインプロファイル等の免疫学の解析を進めている。これらの結果により,病態発現部位の局所的粘膜免疫是正による遺伝子免疫法の有用性が示唆された。液性免疫(Th2)優位の自己免疫疾患と考えられている潰瘍性大腸炎(UC)の病態発現部位である腸管粘膜の免疫是正による治療効果を、デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘発によるInflammatory bowel disease(IBD)モデルマウスを用い、Th2移行抑制可能なマウスインターロイキン4アンタゴニスト(mIL-4a)を発現するプラスミドDNAを封入したE型肝炎ウイルス様中空粒子[HEV-VLP(mIL-4a)]の経口投与による腸管粘膜免疫誘導により検討した。・DSS誘発によるIBDモデルマウスの動態6週齢のC57BL6マウスに2%DSSを給水中に混ぜて経口投与しIBDを誘発させ経時的にマウスの動態を観察したところ、2%DSS投与後6日目から顕著な体重の減少、大腸の萎縮、血便を伴う下痢がみられた。また、疾患部位である大腸組織にも、5日目までとは異なり著しい粘膜病変が観察された。さらに2%DSSの継続投与を続けたが10日目以降は体重の増加を示し、腸管粘膜上皮組織の再生も見られた。・HEV-VLP(mIL-4a)によるIBDの治療効果上記のコントロール群ではDSS投与開始から9日目の体重が約85%まで減少したが、この間に2回のHEV-VLP(mIL-4a)を投与した群での体重減少は約95%に抑えられておりIBDに対する治療効果が示唆された。

さらにReal time-PCRを用いて疾患部位である大腸(9日目)のサイトカインプロファイルを作製し免疫学的解析を行ったところ、コントロール群と比較しHEV-VLP(mIL-4a)投与群では、IL-17、IL-27ならびにSOCS3の発現誘導がみられた。これらのサイトカインは、リモデリングやIL-6抑制効果が報告されており、病態発現部位の局所免疫是正による粘膜免疫療法の有用性が示唆された。
三畳紀魚竜の適応放散とその生態・環境的背景の研究

魚竜進化の初期,三畳紀における適応放散と,その背景となった生態系、環境的側面を総合的に解析するため、カナデイアンロッキー山中の三畳紀前期、中期、後期の魚竜産地の現地調査を行った。三畳紀後期の地層で平成10年度より継続してきた、推定全長23メートルの魚竜の発掘を完了した。平成12年度に発掘した頭骨はこれまでに8割方の剖出を完了した。当初は、三畳紀後期のネバダ州から報告されている推定全長17メートルのショニサウルスの系統であることが予想されたが、後頭部や顎の形態から、別の系統に属する可能性が明らかになりつつある。そうであれば、三畳紀後期には、複数の系統で独立して大型化が起こり、いずれの系統でもジュラ紀までに大型種が絶滅したことになる.また、三畳紀とジュラ紀の魚竜は、頭骨や四肢に著しい差異が認められていたが、本研究により、三畳紀からもジュラ紀型の形態を持つ種が確認され、三畳紀とジュラ紀の生態系の転換が、これまで考えられていたよりも漸移的であった可能性を指摘することが出来た.三畳紀前期・中期の未調査地域の踏査を行い,2地点の有望な産地を確認した.また,Pardonet層の別地点で,本標本と同等の大きさと推定される大型魚竜標本を確認し,大型魚竜の個体数が多かったことが示唆された.魚竜進化の初期,三畳紀における適応放散と,その背景となった生態系、環境的側面を総合的に解析するため、カナデイアンロッキー山中の三畳紀前期、中期、後期の魚竜産地の現地調査を行った。そうであれば、三畳紀後期には、複数の系統で独立して大型化が起こり、いずれの系統でもジュラ紀までに大型種が絶滅したことになる.また、三畳紀とジュラ紀の魚竜は、頭骨や四肢に著しい差異が認められていたが、本研究により、三畳紀からもジュラ紀型の形態を持つ種が確認され、三畳紀とジュラ紀の生態系の転換が、これまで考えられていたよりも漸移的であった可能性を指摘することが出来た.三畳紀前期・中期の未調査地域の踏査を行い,2地点の有望な産地を確認した.また,Pardonet層の別地点で,本標本と同等の大きさと推定される大型魚竜標本を確認し,大型魚竜の個体数が多かったことが示唆された.魚竜は,超大陸パンゲアの周りに広がる超大洋パンサラッサ海で,三畳紀前期末に最初の種が登場し,多様化,大型化し,海洋生態系の中心的存在になる.本研究は,カナディアンロッキー山中の三畳紀前期,中期,後期の新しい魚竜産地の現地調査,共産化石の研究,同位体測定などにより,魚竜の適応放散とその背景となった生態系,環境,地質学的側面を総合的に解析しようとするものである.平成12年6月9月,カナダ・ブリティッシュコロンビア州北東部に分布するパードネ層(三畳紀後期)で,平成10年度より発掘中の大型魚竜化石の発掘を行い,脊椎,前肢の発掘を完了した.発掘標本は順次カナダのロイヤルティレル博物館で剖出が進められており,これまでに頭骨の背側面と上腕骨などの剖出が完了した.本標本はこれまでのところ頭骨の長さ5.5メートル,全長23メートルと復元された.平成13年2月,協力者のE.Nicholls(加・ロイヤルティレル博物館)とX.Wu(加・国立自然博物館)が,中国武漢科学工学院,重慶自然史博物館を訪問し,中国の比較標本を研究した.同年2月,真鍋,藪本,S.Evans(英・ロンドン大学)が,オーストラリア・ヴィクトリア博物館などを訪問し,同館に所蔵されるサウジアラビア・ジルヒ層(三畳紀中期)の脊椎動物化石の新標本などを比較研究した.魚竜進化の初期,三畳紀における適応放散と,その背景となった生態系,環境的側面を総合的に解析するため,カナデイアンロッキー山中の三畳紀前期,中期,後期の魚竜産地の現地調査を行った.(1)三畳紀後期Pardonet層:平成10年度より発掘中の推定全長23メートルの魚竜の発掘を完了し,州立公園規則に従い,発掘地の埋め戻しを行った.魚竜化石と同じ場所からシーラカンス類に分類できる鱗化石が発見され,カナダの三畳紀後期からは初めてシーラカンス類を確認することが出来た.古生態,古環境の酸素同位体解析のためのサンプルを採集し,ノースカロライナ州立大学で分析が行われている.約200キロ離れた地点でも巨大な魚竜化石があるとの情報が寄せられ,現地調査を行い,その存在を確認した.(2)三畳紀前期・中期Sulphur Mountain層:新しい魚竜,魚類化石産地を発見し,約50点の追加標本を採集した.層序学的な調査をおこなった結果,コノドント化石により三畳紀前期であることが確認され,良好な化石産地の少ない三畳紀前期の新産地を開拓できたことになる.

(3)系統学的,古生物地理学的な研究のため,アメリカ(カーネギー博物館,フィールド博物館,アメリカ自然史博物館),カナダ(アルバータ大学),イギリス(ロンドン自然史博物館)で脊椎動物の比較標本の研究を行った.三畳紀には属レベルで同じものが世界的に分布する傾向を魚類,爬虫類で確認した.(4)研究総括のためSusan Evans(イギリス),Xiao-chun Wu(カナダ)が平成14年3月に来日した.
合成HDLの多面的効果

Wistarラットをsham群、心筋梗塞後に合成HDL6mg/kgを静脈投与した群(MI+rHDL群)、心筋梗塞後のプラセボ投与群(MI群)の3群に分割。4週後、MI+rHDL群はMI群と比較し、左室駆出率改善、線維化領域縮小、ERKとRbの発現上昇を認めた。さらに、arrest of cell growthを誘導したラット心筋細胞に合成HDLを加えるとarrest of cell growthは抑制され、その効果はERK阻害薬で消失した。以上より、合成HDLの心筋梗塞後左室リモデリング抑制効果は、ERKの経路を介していると考えられた。10週令の15匹の雄Wistarラットを無作為にsham-operated群、心筋梗塞後にプラセボとしてPBSを週に1回、4週間、尾静脈から投与した群(MI群)、心筋梗塞後に合成HDL 6mg/kgを週に1回、4週間、尾静脈から投与した群(MI+rHDL群)の3群に分割した。心筋梗塞モデル作製1週後と4週後に、心臓超音波にて各群の心機能評価を行ったところ、4週後のMI+rHDL群の駆出率は、MI群と比較して有意な改善を認めた。また、心臓病理標本においてMI+rHDL群はMI群と比較して、有意な線維化領域の縮小を認めたが、心筋細胞の大きさについては、各群有意差は認めなかった。一方、血管新生はMI群で増加しており、MI+rHDL群では増加を認めなかった。これは、心筋梗塞による心筋壊死により代償的に梗塞部位周囲に血管新生が起きたが、合成HDL投与により、梗塞そのものが抑制されたため、MI+rHDL群における血管新生が促進されなかったと考えられた。次に、心筋梗塞後の合成HDL投与により、左室のシグナル蛋白がどのような影響を受けているか検討した。細胞肥大の制御に重要なp21およびp27や、アポトーシスにおける重要なシグナル蛋白であるcaspase-3の発現は、各群有意差は認めなかった。さらに、細胞周期におけるG1 arrestの指標であるRbの発現量を評価したところ、MI+rHDL群において有意な上昇を認め、合成HDLの細胞増殖効果が考えられた。10週令の16匹の雄Wistarラットをsham-operated群、心筋梗塞後にプラセボとしてPBSを週に1回、4週間、尾静脈から投与した群(MI群)、心筋梗塞後に合成HDL 6mg/kgを週に1回、4週間、尾静脈から投与した群(MI+rHDL群)の3群に分割した。心臓超音波にて、4週後のMI+rHDL群の駆出率は、MI群と比較して有意な改善を認めた。また、細胞肥大の制御に重要なp21やp27、アポトーシスのシグナルであるcaspase-3の左室における発現は、各群に有意差を認めなかった。以上より、合成HDLにおける心筋梗塞後の左室リモデリング抑制効果や駆出率改善効果は、ERKの経路を介していることが考えられた。今後、合成HDLは、その主作用のみならず多面的効果により、臨床的に心血管疾患の新たな治療手段として期待される。
高血圧における心血管中枢内Rac1を介した活性酸素産生の役割

脳内活性酸素は交感神経系を活性化し、高血圧の病態における神経性機序に関与していることを示してきた。脳幹部に存在する延髄孤束核(NTS)や頭側延髄腹外側野(RVLM)は末梢からの情報を感知して主として交感神経系を介して全身血圧を規定する重要な神経核であり、心血管中枢として認識されている。NAD(P)HoxidaseはNTSにおける活性酸素産生の主要な酵素である。Rac1は低分子量G蛋白であり、NAD(P)H oxidaseの活性を規定するコンポーネントである。しかしながら、高血圧における心血管調節異常に対するNTS内のRac1を介する活性酸素の役割はわかっていなかった。従って、本研究では、高血圧モデルラットである脳卒中易発症性自然発症高血圧ラット(SHRSP)においてNTS内のRac1を抑制すると活性酸素産生が減少し血圧を低下させるか否かを検討した。NTS内のRac1活性はSHRSPにおいて対照である正常血圧ラット(WKY)に比べ増加していた。アデノウイルスをベクターとしたドミナントネガティブ変異体であるRac1遺伝子をNTS内へ遺伝子導入するとSHRSPでは降圧、心拍数減少、交感神経活動の低下が認められた。一方、WKYではそのような変化は認められなかった。また、Rac1の抑制はNAD(P)H oxidase活性及び活性酸素産生を低下させた。加えて、SHRSPのNTSにおいて消去系であるCu/Zn-SOD活性は、活性酸素産生が増加しているにもかかわらずWKYに比べて低下していた。NTS内にCu/Zn-SODを過剰発現させるとSHRSPではやはり降圧、心拍数減少、交感神経活動低下が認められた。以上の成績は、NTSにおけるRac1の活性化がSHRSPではNAD(P)H oxidaseを介した活性酸素産生産生を生じ、SHRSPの高血圧の病態の神経性機序に重要な役割を果たしていることを示唆する(国際学会及び国内学会で成果発表、論文投稿中)。さらに、脳内活性酸素の高血圧における神経性調節機序への関与は一酸化窒素産生系やRac1と同様の低分子量G蛋白であるRho/Rho-kinase系ともクロストークを有することが示唆された。また、降圧薬の一部は脳内活性酸素産生を減少させうることを示した。高血圧における活性酸素の役割が示唆されているが、脳内活性酸素が交感神経系を介していかに高血圧の神経性調節機序に関与しているかは明らかではない。活性酸素の産生源として、特にNAD(P)H oxidaseを介した産生系が血管では注目されている。本研究では、そのcomponentとしてkeyとなるRac1遺伝子の発現及び活性が、高血圧モデルの脳内心血管中枢で増加しているか、活性酸素産生を生じるか、その結果交感神経活動亢進を介した血圧上昇機序に関わっているかを明らかにすることである。本年度は、高血圧動物の心血管中枢内Rac1遺伝子発現が亢進しているか、高血圧動物の心血管中枢内Rac1遺伝子抑制によって降圧及び交感神経活動抑制が生じるか、を検討した。高血圧モデルとして脳卒中易発症性自然発症

高血圧ラット(SHRSP ; stroke-prone spontaneously hypertensive rat)、対照としてWistar-Kyoto rat(WKY)を用いて実験を行った。心血管中枢であり交感神経活動を規定する頭側延髄腹外側野(RVLM ; rostral ventrolateral medulla)にアデノウイルスをベクターとしたdominant-negative Rac1遺伝子を発現させ(AdDNRac1群)、テレメトリー法を用いて、無麻酔覚醒下で血圧・心拍数の変化を観察した。交感神経系の指標として尿中ノルエピネフリン排泄量を測定した。遺伝子にはHAをtagとして組み込んであり、Western blot法によって、遺伝子導入後7日目をピークとする発現がRVLM局所で認められた。その発現の時間経過と一致して、SHRSPにおいてのみ、降圧・心拍数の減少が認められた。また、遺伝子導入前と7日目で測定した尿中ノルエピネフリン排泄量は、SHRSPのAdDNRac1群で有意に低下した。なお、遺伝子導入前はSHRSPでWKYより尿中ノルエピネフリン排泄量は多く、このモデルにおける交感神経活動亢進が示唆された。RVLMにおけるRac1活性は、SHRSPでWKYより有意に高かった。また、活性酸素産生量もTBARS(Thiobarbituric-reactive substances)法や電子スピン共鳴法を用いて、SHRSPでWKYより有意に高いことを確認した。また、経口投与による降圧薬治療(amlodipine)によって交感神経活動抑制効果に伴って脳内活性酸素産生抑制が生じることを観察した。脳内活性酸素は交感神経系を活性化し、高血圧の病態における神経性機序に関与していることを示してきた。脳幹部に存在する延髄孤束核(NTS)や頭側延髄腹外側野(RVLM)は末梢からの情報を感知して主として交感神経系を介して全身血圧を規定する重要な神経核であり、心血管中枢として認識されている。NAD(P)HoxidaseはNTSにおける活性酸素産生の主要な酵素である。Rac1は低分子量G蛋白であり、NAD(P)H oxidaseの活性を規定するコンポーネントである。しかしながら、高血圧における心血管調節異常に対するNTS内のRac1を介する活性酸素の役割はわかっていなかった。従って、本研究では、高血圧モデルラットである脳卒中易発症性自然発症高血圧ラット(SHRSP)においてNTS内のRac1を抑制すると活性酸素産生が減少し血圧を低下させるか否かを検討した。NTS内のRac1活性はSHRSPにおいて対照である正常血圧ラット(WKY)に比べ増加していた。アデノウイルスをベクターとしたドミナントネガティブ変異体であるRac1遺伝子をNTS内へ遺伝子導入するとSHRSPでは降圧、心拍数減少、交感神経活動の低下が認められた。一方、WKYではそのような変化は認められなかった。また、Rac1の抑制はNAD(P)H oxidase活性及び活性酸素産生を低下させた。加えて、SHRSPのNTSにおいて消去系であるCu/Zn-SOD活性は、活性酸素産生が増加しているにもかかわらずWKYに比べて低下していた。
看護に必要な創造的思考力の育成－「看図アプローチ」による教材・授業開発－

令和1年度は、「看図アプローチ」を基盤にビジュアルテキスト・授業モデルを開発する。開発したものを研究協力校で研究代表者山下が複数回実践し、授業モデルを洗練していく。ビジュアルテキストの開発は研究代表者山下と研究協力者石田が担当し、授業モデルの開発は研究分担者鹿内のスーパーバイズを受ける。令和2・3年度は、開発したビジュアルテキスト・授業モデルを山下以外の看護教員にも実践してもらい再現性を確認する。再現性が確認できた授業モデルをもとに「看護基礎教育における創造的思考力育成プログラム」を構築、その有効性を検証する。さらに、看護学領域における創造的思考力を量的・質的に評価できる方法の開発を目指す。
アスペクト情報の即時処理に関する認知神経メカニズム

2018年度はアスペクト強制現象と被験者の心理学的な属性との関連について研究を進めた。自閉症スペクトラム指数(AQ指数)を用いてデータを再分析し、AQ指数の高い被験者は抽象度の高い(具象性が低い)事象の処理に関して、AQ指数の低い被験者に比べて時間がかかるということが明白に示された。その成果は、国立リハビリテーションセンター(埼玉県所沢市)で開催されたシンポジウム『発達障害者の言語:階層性と意図共有の接点』において招待講演を行なった。シンポジウムにおいてはこれまであまり行われてこなかった言語処理における負荷と様々な心理測定値との関連が紹介され、非常に密度の濃い情報収集をすることができた。そこでの研究者との議論を踏まえ、追加の実験計画を作成し、準備を行なっている段階である。以前より進めているドイツの言語研究機関であるZASとの共同研究に関しては、日本語の格助詞「は」「が」「も」などが生み出す意味・語用論的の効果(例えばexhaustivity)について実験の実施と分析を進めることができた。その成果については、2018年10月に米国・ボストンにて開催された学会にて発表を行なった。そこでは抑揚などの音韻的条件の操作や、実験の条件の設定に関して詳細なコメントをもらうことができた。並行して進めているドイツ語での実験の成果とともに、現在論文を執筆中である。また、引き続き進めているドイツ語のアスペクト強制現象の実験については、研究アシスタントの不足などによってやや進捗が遅れているが、データが集まりつつあり、分析についての詳しい打ち合わせをしながら研究計画を進めている。当初の研究計画においては2018年度が最終年度であり、海外の協力者を交えてのワークショップの開催を予定していた。計画段階において、それらの研究者が自身の家庭や所属機関の事情で来日することが難しくなり、ワークショップの開催を断念した。そのため、研究期間の延長を申請し認められた。上で述べたように研究期間が1年延長されたので、残された予算の範囲内で実験の追試などを実施し、また研究者同士の打ち合わせを行い、この研究計画で得られた成果をさらに発展させるための準備を行う予定である。引き続き成果に関しては論文準備を進め、成果の公開に努めたい。2015年度は、次年度以降の事象関連電位計測実験に備えて、丁寧な文献の調査を実施した。具体的には、英語以外のヨーロッパ言語(特にドイツ語)に焦点をあて、Bott (2010)などについて実験パラダイムや結果について調査を進めた。英語では効果が見られていたパラダイムでもドイツ語で効果が観察されていないものもあり、その理由についても今後丁寧に調べていくことにした。日本語のアスペクト強制については、新たな論文が見つかっているので、それらとドイツ語を比較して、次年度以降の実験の準備に当てることにした。アスペクト強制について、時間副詞と動詞の関係を操作する実験パラダイムを工夫する必要がある。精緻な構造構築についての文処理メカニズムと、その効果については、Fujii, et al. (2016)として発表した。格助詞と動詞のタイプの交互作用を観察し、空項目の存在について動詞の形態による予測が即時的に行われていることが示された。このような空項目の存在についての予測は、アスペクト強制に関わる目的語の存在・特性の予測に活用することができると考えている。これらの新たな発見を用いて、今後の実験パラダイムの構築に利用する。その他の成果としては、文産出メカニズムに関する論文(久保他, 2015)が出版された。本研究課題は、文産出メカニズムについて中心的に扱うものではないが、動詞の産出処理について検討したことは、動詞の意味的なタイプ・形態を操作する本研究課題の実験を計画する際に有用な情報を提供してくれるものだと理解している。また、招待講演を1件を実施した。この講演は、本研究課題の成果発表についてではないが、今後の研究実施について協力を求める際に効果を発揮する広報活動であったと考えられる。現在、実験実施に向けて準備を進めている。実験の助手を雇用することを計画していたが適当な該当者が見つかっていない。今後も候補者の選定を進める。実験の機材などは概ねそろっているが、バックアップのPCなどが必要だと考えるので、補強を進める。2016年度は、日本語のアスペクト矯正について実験を実施し、読み時間データを分析した。意味論的な境界が比較的明確ではない名詞と、それが比較的明確である名詞を用いることで、動詞句全体のアスペクトに関する性質を操作することを目的とした。結果としては、その点についての効果は安定せず、刺激文の選定について再度検討する必要が明らかになった。英語以外のヨーロッパ言語についてのアスペクト強制について、ドイツの研究者と協力して実験計画を進めている。ドイツ語の活動動詞と時間副詞について、自己ペース読文課題の実験を準備し、現在データを収集している。読み時間データを分析したのち、その結果を踏まえて事象関連電位計測実験に生かせるような計画を立てている。これまでの成果発表として、2件招待講演を実施した。アスペクトに関する処理に大きな役割を果たすと思われる動詞の予測について主に講演した。これまでのアスペクト処理に関する研究でも、動詞句内の様々な要素(副詞、目的語など)からどのような動詞が登場するのかについて非常に緻密な予測が行われていることが明確である。また、得られた効果についての解釈をする際に、アスペクト情報の強制が行われていることによる認知負荷や予測の不一致による認知負荷を上手に分離することが求められていると考えられる。

その他の成果として、国立国語研究所において公開されている現代書き言葉均衡コーパスを用いて、それに読み時間データを付与する研究を実施し、学会や研究会で発表した。読み時間をアノテーションとして付与することで、非常に幅広い文タイプからどのような傾向が読み取れるかという課題を解決することができる。現在、実験実施に向けて準備を進めている。実験の助手を雇用することを計画していたが適当な該当者が見つかっていない。今後も候補者の選定を進める。実験の機材などは概ねそろっているが、バックアップのPCなどが必要だと考えるので、補強を進める。2017年度は、日本語アスペクト強制の現象に関して、実験を実施した。この研究では被験者から心理学的な指標も収集し、実時間のアスペクト処理に対してどのような効果があるのかを検証した。アスペクト処理の負荷については、すべての被験者に幅広く効果が見えるということではなく、ある一定の被験者に限って効果が出ることが明らかになった。ドイツの研究者と協力して、ドイツ語におけるアスペクト不一致(副詞的要素と動詞)に対する効果を計る実験を実施た。現在読み時間を分析しており、引き続き事象関連電位計測実験につなげていきたいと考えている。この実験に関しては、実験実施に想定よりも時間がかかっており、分析に対して助手をお願いするなど、実施方法に対して改善点を探ることが今後求められると考える。これまでの成果発表として、招待講演を含む学会発表を多く実施した。アスペクトの処理を検討する上で、与えられた入力から予測が行われていることが示唆されるのだが、そのメカニズムからのアプローチを取り入れて研究を進めた。このアスペクトにかかわる現象に加えて語用論などへの展開をしたらどうかというコメントなどももらっているので、先行研究などの検討を始めた。その他の成果として、国立国語研究所において公開されている現代書き言葉均衡コーパスを用いて、それに読み時間データを付与する研究を実施し、論文を執筆中である。2018年度はアスペクト強制現象と被験者の心理学的な属性との関連について研究を進めた。自閉症スペクトラム指数(AQ指数)を用いてデータを再分析し、AQ指数の高い被験者は抽象度の高い(具象性が低い)事象の処理に関して、AQ指数の低い被験者に比べて時間がかかるということが明白に示された。その成果は、国立リハビリテーションセンター(埼玉県所沢市)で開催されたシンポジウム『発達障害者の言語:階層性と意図共有の接点』において招待講演を行なった。
認知症高齢者の早期発見・早期支援における予防的ソーシャルワークの検証

在宅の認知症高齢者の早期発見と早期支援に焦点をあてて、ソーシャルワークにおける研究動向の文献調査を実施した。認知症高齢者の早期発見を主張する文献は散見されるが、ソーシャルワークの観点からはアウトリーチの重要性を指摘する文献が多く見られた。しかし、アウトリーチの具体的な展開方法を提示している文献は数少なく、認知症高齢者の早期発見に関するソーシャルワーク研究が必要なことが明確となった。認知症高齢者の早期支援に関する研究も同様で、早期介入を行い認知症の重篤化を予防する指摘を行っている先行研究は散見されるが、その具体的な実践まで指摘する先行研究は数少なく、予防的視点をもつソーシャルワーク研究の必要性が指摘できる。認知症高齢者の早期発見と早期支援における予防的ソーシャルワークに関する調査を実施するにあたり、これらの研究の現時点での到達点を精査する必要がある。そのため、先行研究が、現時点でどの程度研究成果があげられているか、文献調査を行った。その結果、本研究の認知症高齢者の早期発見と早期支援における予防的ソーシャルワークに関する研究の必要性が明確となり、今後調査設計を行っていく予定である。そのため、本研究全体のプロセスとしてはおおむね順調に進展していると判断した。認知症高齢者の早期発見と早期支援における予防的ソーシャルワークに関する調査を行うにあたり、調査対象者(認知症高齢者の属性、ソーシャルワーカーの所属先)の選定や、調査項目の設定、予備的調査を実施する予定である。そのため、調査対象者を確保するにあたり、ソーシャルワーカーが配置されている地域包括支援センターを中心にヒアリングを行い、調査対象者の焦点化を行う見通しである。その後、調査項目を設計するにあたり、さらにヒアリングを行い、暫定的な調査項目を設計する予定である。本研究に関する調査設計の段階のため、調査対象者や調査項目の設計が必要である。そのため、暫定的な調査対象者に対してヒアリングを行い、予備的調査を次段階で実施するため、この予備的調査に関する使用計画を立てた。
消費者保護における競争法の役割

本研究は、競争法が消費者保護において果たす役割の解明・体系化を目的としており、その際、企業の戦略的行動におけるより具体的な文脈に即して、どのような消費者利益がどのような態様で侵害されうるのかを類型化し、競争法による介入の当否を問うことを目指している。以上の研究目的の達成に向けて、平成30年度においては、第一に、競争法上の評価をめぐって特に争いのあるいくつかの企業戦略について、どのような態様で消費者への不利益をもたらす場合に競争法による介入根拠を見出されるのかについての日米欧の比較法的考察を行った。具体的には、いわゆる忠誠リベートの問題に関し、欧州のインテル事件司法裁判所判決以後の議論や、最新の欧州委員会の事例(クアルコム事件、グーグル事件)についての調査・検討を行ったほか、米国における最新の議論の調査・検討も行った。それらに関し、日本経済法学会において個別報告を行い、有益なコメントも得られた。また、いわゆるセット割引に関する日米欧の競争法上の議論に関する検討をとりまとめた論稿も公表した。また、第二に、平成31年度に計画していた「無料」サービスをめぐる不公正取引の問題について、平成31年3月に東京経済法研究会での研究会報告の機会を与えられたため、前倒しして研究に着手した。関連する米国・FTCの先例やFTCが公表している資料を調査、整理し、また、研究会において他の経済法研究者から有益なコメントを得ることができた。本年度は研究1年目であるところ、当初計画していたとおり、競争過程への害の有無が自明ではないため競争法上の評価に争いの多いいくつかの企業戦略について、日米欧の先例や議論を調査、深化させることができた。とりわけ、特に論争の多い忠誠リベートとセット割引に関する研究成果を公表することができた。これは、ほぼ当初計画どおりの進捗状況であり、おおむね順調に進展していると言える。平成31年度は、第一に、平成30年度に実施した学会個別報告について、コメントを踏まえて議論をさらに深化させた論文の執筆・公表を予定している。第二に、平成31年度の研究計画に従って、米国・FTCの先例や議論に関する調査・検討を行い、米国の知見を踏まえつつ、無料サービスにおける不公正取引に関する本格的な研究を実施する予定である。購入を予定していた書籍の刊行が遅れたため、次年度使用額が発生した。当該書籍を購入する必要があり、平成31年度助成金と合わせて計画通りの支出を予定している。[研究発表]早川雄一郎「インターネットにおける消費者保護と競争」(東京経済法研究会、2019年3月)
心理テストを用いた歯科研修医の医療事故防止に関する研究

前科研修医の医療事故防止をはかる目的で、平成15年度と16年度第2年次研修医107名(男性41名、女性66名)に対し、医療事故の実態を把握し、4種類の心理テストSDS, CMI, MAS, STAIによる心理的特性を分析した。1)研修医の医療事故等に関する年間集計アクシデンド(医療事故)は、平成15年度19%、平成16年度は約20%の研修医が経験ありと報告した。内訳は、治療終了後または根管治療中に気分が悪くなった例が6件、切削器具による口腔内の損傷が5件、切削器具による治療者の針刺しが3件、その他の順であった。ニアーミス(ヒヤリ・ハット)の経験は、平成15年度が約92%、平成16年度は約68%であった。最も多い順から、バーの着脱が34件、タービン・バーによる損傷が33件、修復物の誤嚥が、18件(いずれも複数回答)、その他の順であった。発生時間格別の事故の頻度では、午前11時頃と午後3時頃の診療終了時近くに多かった。また、医療事故により後遺症の残った患者はいなかった。同一の研修医が2度医療事故を起こした事例が3例あった。2)心理的特性の分析SDSでは約60%の者が抑うつ傾向のない正常領域で、中等度以上の抑うつ傾向を有する者はいなかった。CMIでは約82-86%の者が神経症傾向のない正常領域であり、IV領域の者はいなかった。MASでは約74-78%の者には自覚しうる顕在性の不安傾向がなかった。これらの傾向は医療事故あり群と医療事故なし群とのあいだに差が認められなかった。STAIでは、約60%の者の特性不安が高く、ニアミスの数との間に有意差がみられた。医療事故と特性不安との関係は今後更なる研究が必要と思われた。1.初診患者ならびに研修医(研修医の患者)に対する心理テストの分析社会情勢の変化に伴い、過度なストレスにより心身のバランスを崩した患者や歯科医療者がみられる。日常診療の中でこれらの人々を把握することは、医療事故防止の上からも大切な事である。今回は、本研究の一環として、SDS(自己評価式抑うつ性尺度)、SCL(ストレス度チェックリスト)、STCL(ストレス耐性度チェックリスト)、SRRS(社会再適応評価尺度)を本学初診患者と研修医の患者に施行した。その結果、初診患者ではSCLから75-80%が健康度の高い患者であり、残る10-20%の患者にはSDSから抑うつ傾向がみられ、STCLではストレス耐性が低く、SRRSから循環器疾患やうつ病などのストレス関連病が発症しやすいことが判った。これに対して研修医の患者では、SCLから約85%が健康度の高い患者であり、SDSから5%弱の患者に抑うつ傾向がみられ、STCLではストレス耐性が低く、SRRSから約17%の患者が循環器疾患やうつ病などのストレス関連病が発症しやすい患者であることが判った。2.研修医の医療事故に関する年間集計(1)事故の内訳は、切削器具による口腔内の損傷が3件、切削器具による治療者の腕の損傷が1件、切削器具以外の器具による口腔内の損傷が1件、薬液の漏洩による事故が2件、治療終了後または根管治療中に気分が悪くなった例が2件、口腔内での器具の破損、診療終了後の針刺し、う蝕検知液の衣類への付着事故がそれぞれ1件であった。

(2)発生時間帯別の事故の頻度では、午前11時頃と午後3時頃に多かった。(3)医療事故により後遺症の残った患者はいなかった。(4)同一の研修医が2度医療事故を起こした事例があった。(5)ニアミス(ヒヤリ・ハッと)の経験は、約92%の研修医が経験ありと回答している。最も多いのがバーの着脱に関するニアミスで23件、次にタービン・バーによる損傷のニアミスが20件、修復物の誤嚥のニアミスが18件(いずれも複数回答)であった。また、アクシデント(医療事故)の経験は、21%の研修医が経験ありと答えている。事故の内訳は(1)に記した通りである。1.歯科臨床研修協力患者の心理テストの分析平成18年度からの歯科医師臨床研修必修化に向け、臨床研修協力患者のストレス関連の特性を把握しておくことは今後の歯学教育を円滑に行う上で、さらに医療事故防止の点からも有効と考える。施行した心理テストは、SDS(自己評価式抑うつ性尺度)、SCL(ストレス度チェックリスト)、STCL(ストレス耐性度チェックリスト)、SRRS(社会再適応評価尺度)の4種類で、昨年度の報告をより詳細に分析した。その結果、SCLからはストレス度が正常および休養すれば問題ないとされる者が84%であり、専門医による診断・治療の必要性があると判断された者は全くいないことがわかった。SDSでは、正常から軽度抑うつ傾向ありとされた者は96.4%で、うつ傾向が中等度以上を示したものは3.6%であった。STCLではストレス耐性が弱いとされた者は1.8%、強いとされたものは94.6%であった。SRRSから150点以上300点未満の者、300点以上の者がそれぞれ5名いた。これらの者は循環器疾患やうつ病などのストレス関連病とのかかわりがある可能性が示唆された。SDSとSTCLの間に負の相関がみられた。本成果は、平成16年度第69回口腔病学会で発表した2.研修医の医療事故に関する集計と歯科研修医の心理テストの関係(1)事故の内訳は、治療終了後または根管治療中に気分が悪くなった例が4件、切削器具による口腔内の損傷が2件、切削器具による治療者の針刺しが2件、以下切削器具による治療者の指の切傷、根管洗浄後の疼痛と腫脹、アクリノールの衣類への付着、根面キャップの誤飲がそれぞれ1件であった。(2)発生時間帯別の事故の頻度では、午後3時頃に多かった。(3)今年度も同一の研修医が2度医療事故を起こした事例があった。(4)ニアミス(ヒヤリ・ハッと)の経験は、約68%の研修医が経験ありと回答している。最も多いニアミスがタービン・バーによる損傷で13件、次にバーの着脱に関するもので10件、これらニアミスとMAS(顕在性不安)の間には相関が見られた。アクシデント(医療事故)の経験は、約20%の研修医が経験ありと答えている。研修医の心理テストについては一部現在も分析中である。歯科研修医は、現在も臨床研修中のため、最終のデーターは3月末を待って集計報告する予定である。
GSK3βが制御するがん特異的エネルギー獲得機構の解明とがん治療への応用

我々は複数のがん種で異常な発現と活性を示すGSK(glycogen synthase kinase)3βのがん促進作用を発見し,その阻害による治療効果を実証してきた.本研究では,大腸がん細胞のオートファジー経路におけるGSK3βの機能を系統的に解析することにより,がんの新たな代謝病態を明らかにし, GSK3βを標的とする治療法開発の分子基盤を強化する.前年度から引き続き, GSK3βのオートファジーへの影響を細胞レベルで解析した結果, GSK3βを阻害することによってLC3-IIの減少とともにリソソームが細胞内に蓄積し,オートファゴソームでの蛋白質分解が顕著に抑制されることが明らかになった. GSK3βの阻害によってオートファジー活性に関与する複数の転写因子の発現が減少することから, GSK3βの作用はオートファゴソーム形成の前段階に影響していることが示唆された.また,大腸がん細胞を用いたマウス皮下移植腫瘍でGSK3β阻害剤によるオートファジーへの影響を検討したところ, FOXO3Aの核局在が減少し,オートファジーの減弱を示唆する結果が得られた.がんに特徴的な代謝を広く標的とする治療へ応用できるかを実験的に検討するため,大腸がん細胞株を対象にGSK3β阻害剤とオートファジー阻害薬の併用による抗腫瘍効果をMTTアッセイにより検討した.その結果, GSK3β阻害によってオートファジー阻害薬単独での細胞増殖抑制効果を相乗的に増強した.このように, GSK3βはオートファジーによりがん細胞のエネルギー確保と悪性形質を誘導して腫瘍促進的に作用することから,がん代謝特性を制御する治療法開発の格好の標的分子であると考えられた.我々は,がん細胞で異常な発現と活性を示すGSK(glycogen synthase kinase)3βのがん促進作用を発見し,その阻害による治療効果を複数のがん種で実証してきた.そのメカニズムとして,GSK3βが固有の分子経路により増殖や浸潤を誘導するとともに,がん特有の代謝制御を司っていることを見出した.がんはこうした奇異な代謝特性とともにオートファジーによりエネルギーを効率的に獲得し,悪性形質を発現・維持している.本研究では,大腸がん細胞のオートファジー経路におけるGSK3βの機能を系統的に解析することにより,がんの新たな代謝病態を明らかにし, GSK3βを標的とする治療法開発の分子基盤を強化する.本年度は大腸がん細胞(SW480, HCT116, LoVo)と非腫瘍性細胞(HEK293)を用いてGSK3β阻害によるオートファジーへの影響を細胞レベルで解析した.まず,大腸がん細胞と非腫瘍性細胞との間で, LC3-IIの量を指標に通常培養の定常状態でオートファジーレベルを比較した結果,大腸がん細胞では非腫瘍細胞に比べLC3-IIが増加しており,エネルギー獲得がオートファジー依存的な状態であることが示唆された.また,大腸がん細胞におけるオートファジー可視化モデルを用いてGSK3β阻害剤処理によるオートファジー活性への影響を解析したところ,オートファゴソーム形成より前の段階で, GSK3βがオートファジー活性化に関与していることが判明した. GSK3βによるオートファジー調節機序を解明するため,オートファジー活性に関与する代表的な転写因子群の発現をqRT-PCRで調べたところ, GSK3β阻害によって発現量の低下する転写因子が3種同定された.大腸がんのオートファジー可視化モデル細胞を作成し, GSK3βが作用する経路を推定することができたが,メタボロームとリン酸化プロテオームを組合わせた系統的な解析では,現段階でGSK3βが制御するオートファジー関連分子候補は見つかっていない.次年度にも継続して探索・解析する予定である.我々は複数のがん種で異常な発現と活性を示すGSK(glycogen synthase kinase)3βのがん促進作用を発見し,その阻害による治療効果を実証してきた.本研究では,大腸がん細胞のオートファジー経路におけるGSK3βの機能を系統的に解析することにより,がんの新たな代謝病態を明らかにし, GSK3βを標的とする治療法開発の分子基盤を強化する.前年度から引き続き, GSK3βのオートファジーへの影響を細胞レベルで解析した結果, GSK3βを阻害することによってLC3-IIの減少とともにリソソームが細胞内に蓄積し,オートファゴソームでの蛋白質分解が顕著に抑制されることが明らかになった. GSK3βの阻害によってオートファジー活性に関与する複数の転写因子の発現が減少することから, GSK3βの作用はオートファゴソーム形成の前段階に影響していることが示唆された.また,大腸がん細胞を用いたマウス皮下移植腫瘍でGSK3β阻害剤によるオートファジーへの影響を検討したところ, FOXO3Aの核局在が減少し,オートファジーの減弱を示唆する結果が得られた.がんに特徴的な代謝を広く標的とする治療へ応用できるかを実験的に検討するため,大腸がん細胞株を対象にGSK3β阻害剤とオートファジー阻害薬の併用による抗腫瘍効果をMTTアッセイにより検討した.その結果, GSK3β阻害によってオートファジー阻害薬単独での細胞増殖抑制効果を相乗的に増強した.このように, GSK3βはオートファジーによりがん細胞のエネルギー確保と悪性形質を誘導して腫瘍促進的に作用することから,がん代謝特性を制御する治療法開発の格好の標的分子であると考えられた.次年度は引き続きオートファジー関連転写因子の発現制御についての解析を進める.また, in vivoにおけるGSK3βのオートファジーに対する作用を解析するために,大腸がん細胞皮下移植マウスにGSK3β阻害剤を投与し,腫瘍に対する影響を解析する.
主観的時間と脳神経活動の因果関係解明と、それに主体性や感覚運動統合が与える影響

運動は、自発的に行うものと外界からの刺激に対して行う反射に近い運動に大まかに分類される。先行研究により、関係する脳部位が二種類の運動間で異なっていることが示された。さらに、ハガードらは運動や、運動の結果発生した感覚刺激の知覚するタイミングがこれら二つの運動で異なることを実験で示した。そこでこれら二つの運動は、知覚のタイミングだけでなく継続時間の知覚にも影響すると仮説を立て、実験を行った。まず被験者にある時間の長さの音を提示し、その長さを覚えてもらう。そのあとGOシグナルとして短い音が発生したら、その覚えた時間の長さの間だけボタンを押してもらう。このGOシグナルが発生してボタンを押すときに二種類の運動を実験要因として取り入れた。結果は、自発的な運動の時は、外界に反応して行った運動の時に比べて運動の後の時間の長さを長く見積もることがわかった。しかし、この傾向が見られるのは再現する長さが3、5秒の時で、1秒という比較的短いときは差が見られなかった。この結果を補強するために次の実験を行った。モダリティーを視覚にし、得られた差が時間の長さを記憶する際によるものか調べるために、継続時間の記憶時に両方の運動で差が出ないような実験設定にした。得られた結果は上で述べたのと一貫性があった。また、再現された長さが単にGOシグナルからのインターバルに依存しているかの検証実験も行ったが、その仮説は否定され、やはり運動の文脈が時間の再現に影響していることを示す結果となった。以上の結果から、反射的な運動をしたときは主観的時間の流れが加速するということが示唆された。また、先行研究から関連する脳部位が異なるということが示されているので、ある特定の脳部位が主観的時間の構築を担っているというよりは、異なる脳部位が異なった方法で関わっていることが示唆された。感覚運動統合における心理的時間の研究の多くはタイミングという時間的一点について行われている。しかし、刺激の継続時間も心理的時間を構成する重要な要素であり、主観的な継続時間と感覚運動統合の関係を綿密に調べることは脳の理解に重要である。我々の運動は大まかに二種類に分類することができる。外部刺激に反応して行う運動を刺激に基づく運動、内的に生成される意図に基づくものを意図に基づく運動と呼ぶ。外部から観察すると同じ運動であっても、文脈によってこのように分類できる。先行研究によると、これらの運動に関わる脳部位は異なっている。二つの運動によって心理的時間に違いが見出されれば、これらの脳領域が心理的時間の構成にも関与していることが示唆される。上記のことを確かめるために、継続時間を再現する実験を行った。被験者は、トライアルの最初にある時間幅を持った外部刺激を提示される。その継続時間を覚えておき、スタートシグナルがあったらボタンをその時間分だけ押し続ける。加えて、上で述べた二つの運動の条件が設定された。刺激に基づく運動はスタートシグナルがあったら0.5秒以内にボタンを押す。この場合、運動は反射的になる。意図に基づく運動はそのような拘束がなく、好きなタイミングでボタンを押す。提示された時間幅は1,3,5秒であった。結果は、提示された時間幅が3、5秒の場合、被験者は意図に基づく運動をすると刺激に基づく運動より有意に長くボタンを押し続ける、つまり時間を長く見積もることが分かった。1秒の場合は、二つの運動で有意な差が見られなかった。以上の結果から、3秒以上では、運動の文脈によって心理的時間が異なること、1秒場合はそのような差がないことが分かり、このことは、心理的時間の構成において3秒以上では運動の文脈によって異なる機能が働き、1秒では文脈に関わりなく同じ機能が働いていることを示唆している。

また、先行研究から関連する脳部位が異なるということが示されているので、ある特定の脳部位が主観的時間の構築を担っているというよりは、異なる脳部位が異なった方法で関わっていることが示唆された。
触運動の相互作用性を再現可能な温度計測の実現による触感伝達の研究

本研究の目的は、触運動の相互作用性を再現可能な温度センサの構築により、リアリティの高い触感の伝達を実現することである。前年度の研究において、示温塗料を用いた光学式温度計測技術を提案し、触感センサを実現した。また、計測された情報を提示可能な触感ディスプレイを構築するために、温度感覚提示手法を提案した。本年度は主に、提案した温度感覚提示手法を応用した触感ディスプレイを構築するために、その特性を評価した。また、温度感覚提示技術の触感伝達以外への応用として、音楽インタフェースを提案した。従来の温度ディスプレイは、時間応答性の問題から、人が物体に触れた時に生じる急速な温度変化を再現できず、触感のリアリティが低下する。この問題に対し、人の知覚特性を利用し、温刺激と冷刺激を空間的に分割することで、錯覚的に大きな温度変化を急速に提示する手法を提案している。実験から、この手法を用いた場合に知覚される温度変化量が、温刺激と冷刺激の線形和として表現できることを示した。この知見を用いることで、提案する温度感覚提示手法を触感ディスプレイとして応用し、触感伝達システムを構築することが可能となる。また、提案手法では温度変化を提示する際、消費エネルギーが従来手法の半分程度になることがわかった。消費エネルギーが少なくなることで、ウェアラブルインタフェースなど触感伝達システム以外への応用も期待できる。その一例として、温度感覚が人にもたらす情動性に着目し、同様に情動性と関わりのある音楽と組み合わせた、メディアインタフェースを提案した。ヘッドホンの内部に温度ディスプレイを搭載し、曲調の変化に合わせて耳元の温度を温めたり冷やしたりすることで、曲の印象を変化させる。実験から、温度刺激を付加することで、また付加の方法により、音楽鑑賞体験の印象が変化することを示した。本研究では、接触に伴い生じる相互作用を再現可能な温度センサを開発することで、温度感覚を含んだ触感情報の伝達システムの実現を目指す。初年度の成果は主に2つある。1つ目は、光学式の温度センサの実現である。2つ目は、高い時間応答性を持つ温度ディスプレイの実現である。光学式の温度センサは、表面に示温塗料を塗布した弾性体とカメラから構成される。示温塗料とは温度によって色の変化する素材であり、この色相変化をカメラで抽出することで、弾性体表面の温度分布を推定できる。弾性体の形状や柔軟性、温度を人の皮膚と同等にすることが可能であり、接触に伴い生じる皮膚の変形や熱伝導などの相互作用を再現できる。そのため、計測された情報を人に提示した場合は、あたかもその人が直接物体に触れたように感じられる。本年度は、光学式温度センサの有効性を検証し、力分布情報と温度を同時に計測できる指型の触感センサを実現した。また、この手法を応用したスマートフォン用インタフェースの実装にも取り組んだ。温度感覚を含んだ触感伝達の実現には、計測された温度情報を再現するディスプレイが必要となる。そこで本年度は、高い時間応答性を有する温度ディスプレイの開発に取り組んだ。構築した温度ディスプレイは、人の温度知覚特性に基づき、温刺激用のペルチェ素子と冷刺激用のペルチェ素子を市松模様のように交互に配置したものである。それぞれのペルチェ素子の温度を独立に制御することで、急激な温度変化を錯覚的に素早く知覚させられる。定量的な実験に加え、国際会議などにおける技術展示を通して、その有効性を検証した。初年度は、触運動の相互作用性を再現可能な温度センサのプロトタイプ構築を目標とした。結果として、光学式温度センサを実現し、さらにインタフェースへの応用という発展的な課題に取り組めた。さらに、最終的な目標となる触感伝達に必要となる温度ディスプレイを実現できた。以上より、本研究課題は計画以上に進展していると考える。

温度感覚を含めた触感情報伝達を実現するために、初年度に開発した温度情報の計測・提示技術を応用し、力分布や振動、温度情報を当時に扱うセンサやディスプレイの開発に取り組む。同時に、人の温度知覚特性の研究を行うことで、温度センサやディスプレイの設計要件を明らかにする。