hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ナノ新材料開発のための低速電子回折による迅速な表面結晶構造解析

低速電子回折を用いた迅速で正確な表面結晶構造解析法を確立した。その結果、金属及び半導体表面において、比較的複雑な表面構造に対しても構造決定が可能であることを示すことができた。金属表面の場合、2種類の異なる吸着原子を含むような複雑な系でも構造決定が可能になった。共吸着構造は構造解析のデモンストレーションというだけでなく、吸着原子問の相互作用を理解する上で重要な研究課題である。本年度はCu(001)表面上のBiとMg、SbとMg、MnとBiの共吸着構造を決定することができた。これにより、吸着金属原子間の強い相互作用を見出すとともに、吸着原子の組み合わせと被覆率の調整によりさまざまな表面周期構造を作り出すことができることがわかった。半導体表面においても多くの構造の解析を進めることができた。本年度はタリウム、ナトリウム、カルシウムなどの吸着構造を解析・決定した。その結果、半導体表面の金属原子吸着においては純粋な共有結合やイオン結合では説明できない結合状態をつくる場合が数多く存在することが明らかになった。また、半導体表面の低速電子回折による構造解析の場合、バルク結晶位置からの原子のずれが大きく内部にまで及ぶ。本研究における構造解析の結果、Si(001)清浄表面の場合、8層目まで構造解析の結果に関与することがわかった。さらに、40K以下の低温においてSi(001)表面のダイマーのフリップフロップ運動が電子線などにより効率的に励起される現象を詳細に解明し、最近、走査トンネル顕微鏡などの観察により議論が活発になったSi(001)表面の最安定構造に対する問題に終止符を打つことができた。電子線強度やエネルギーに対する回折スポット強度の測定から、電子線による励起過程のモデルを構築する事ができた。また、ドーパントの種類や濃度の異なる試料を用い、モデルの検証を行うことができた。本年度は、装置の設計から立ち上げまでの作業、回折パターン測定プログラムの開発、構造解析法の改良を行った。装置の設計にあたっては、目的の表面を迅速に作成し、正確かつ迅速にその構造解析を行うことができるように以下の点に留意した。(1)5x10^<-11>Torr以下の高い真空度。(2)低速電子回折パターンを観察しながら蒸着可能。(3)オージェ電子分光による表面組成の測定。(4)通電加熱方式による真空度劣化のない温度制御。(5)液体ヘリウムを用いた20K以下の冷却。(6)液体窒素トラップを用いた低速電子回折装置及びシャッターの冷却による残留ガスの低減。現在までに装置の立ち上げがほぼ完了し、上記の性能を達成することができた。低速電子回折パターンの測定においては、フレームブラバボードとDA変換ボードをコンピュータ制御するコードを作成し、リアルタイム画像計測と電子エネルギー制御の高速自動化が可能となった。これにより、電子線入射角度調節のための迅速測定と表面構造解析用の高精度画像測定の両方をすばやく行うことが出来るようになった。構造解析法においては、これまで扱うことの出来なかった映進対称性を取り入れることが出来るように改良を行うと共に、きめ細かく原子位置の自由度を設定できるようにすることで、大きな単位格子の表面構造にも対応できるようにした。また、ドイツのHeinz教授の許可を得て、彼らが開発した直接法のプログラムを使うことができるようになった。昨年度に設計・製作を行った装置を用いて実験を進めた。また、迅速I-V曲線測定システムの整備とプログラムの改良を進めた。Si(001)-c(4x2)構造を20Kまで冷却して低速電子線を照射すると、表面の傾斜ダイマーがフリップフロップ運動を起こし無秩序化を引き起こすことを見いだした。また、クリーニング後に20Kまで冷却した直後に低速電子回折パターンを観察するとc(4x2)構造が保たれていることを見いだし、Si(001)表面の最安定構造がc(4x2)構造であることを確定することができた。これらの結果は、(1)5x10^<-11> Torr以下の高い真空度。(2)通電加熱方式による真空度劣化のない温度制御。(3)液体ヘリウムを用いた20K以下の冷却。(4)液体窒素トラップを用いた低速電子回折装置及びシャッターの冷却による残留ガスの低減。(5)迅速I-V曲線測定システムの整備、という本研究で製作した装置の特徴を活かした研究結果であり、このシステムが表面構造の観察に高い能力を持っていることを示すことができた。また、Si(001)-(2x2)-Tl構造の構造解析を行った。半導体表面は金属に比べて表面近傍の原子位置のずれが大きく、構造決定が難しい。しかし、本システムにより迅速に高い精度で回折パターンの強度分布を測定できたため、表面最上層から6層程度までにわたる原子位置の決定に成功した。得られた原子位置のパラメータは第一原理計算の結果ともよい一致を示した。さらに、Cu(001)表面上のMg, Bi共吸着およびMg, sb共吸着によって形成する周期構造を様々な被覆率の組み合わせで観察し、そのうちの大部分の構造を決定することができた。特にp(4x4)-p4g構造は両方の系で現れ、吸着原子間同士の引力的相互作用が重要な働きをしていることを示すことができた。

金属表面の場合、2種類の異なる吸着原子を含むような複雑な系でも構造決定が可能になった。共吸着構造は構造解析のデモンストレーションというだけでなく、吸着原子問の相互作用を理解する上で重要な研究課題である。本年度はCu(001)表面上のBiとMg、SbとMg、MnとBiの共吸着構造を決定することができた。これにより、吸着金属原子間の強い相互作用を見出すとともに、吸着原子の組み合わせと被覆率の調整によりさまざまな表面周期構造を作り出すことができることがわかった。半導体表面においても多くの構造の解析を進めることができた。本年度はタリウム、ナトリウム、カルシウムなどの吸着構造を解析・決定した。その結果、半導体表面の金属原子吸着においては純粋な共有結合やイオン結合では説明できない結合状態をつくる場合が数多く存在することが明らかになった。また、半導体表面の低速電子回折による構造解析の場合、バルク結晶位置からの原子のずれが大きく内部にまで及ぶ。本研究における構造解析の結果、Si(001)清浄表面の場合、8層目まで構造解析の結果に関与することがわかった。さらに、40K以下の低温においてSi(001)表面のダイマーのフリップフロップ運動が電子線などにより効率的に励起される現象を詳細に解明し、最近、走査トンネル顕微鏡などの観察により議論が活発になったSi(001)表面の最安定構造に対する問題に終止符を打つことができた。電子線強度やエネルギーに対する回折スポット強度の測定から、電子線による励起過程のモデルを構築する事ができた。また、ドーパントの種類や濃度の異なる試料を用い、モデルの検証を行うことができた。
味覚受容・神経情報伝達システム形成の分子基盤とその再構築

昨年度までの研究で、1)味細胞のスパイク応答記録と分子発現との共解析システムの開発とそれによるデータ取得、2)受容体Tlr3、G-タンパクGgust、チャネルTRPM5のそれぞれのKOマウスの味神経応答の解析において一定の結果が得られた。すなわち、甘味応答味細胞はTlr3とGgustを異なる組み合わせで発現し、Tlr3-KOマウスの神経応答で複数甘味受容経路が示唆される結果と一致すること、SNAP25の発現は認められず、記録した細胞はシナプスを持たないII型である可能性が示唆されること、3種のKOマウスの味応答の比較では、Tlr3-KOのみならず、GgustおよびTRPM5-KOにおいても甘味応答は消失せず残存することから、複数甘味細胞内経路の存在が示唆されることが分かった。本年度は、細胞応答の解析は例数を加えより詳細な解析を行うこと、神経応答はTRPM5-KOマウスのデータの不足を補うこと、また単一神経線維のレベルの解析を加え、味細胞から神経線維への情報伝達特性を解析すること、さらに、味蕾、神経節細胞の分子発現の解析を継続し行った。その結果、応答が得られた細胞数90個で、発現分子の解析例が30まで達し、その結果SNAP25発現細胞は数個に留まり、多くはシナプスのないII型味細胞の可能性が高いことが判明した。単一神経線維の応答を解析し、その特性を比較すると、味細胞の特性とほぼ一致することが分かり、スパイク発生味細胞から味神経へ何らかの方法で情報伝達がなされている可能性が示唆された。TRPM5-KOマウスの解析では特に甘味応答の温度特異性が消失していることが判明し、その結果はNature誌に発表することができた。本研究は味覚の受容・情報処理機構を明らかにするために、従来の研究手法に様々な改良を加え、以下の課題について探究する。1)味細胞の味応答特性に関与する受容体及び関連分子を明らかにし、特定の味細胞の情報が伝達される神経細胞を同定する。そのため神経細胞の特性に関与する分子を追求する。2)味細胞-味神経の受容伝達システム形成の分子基盤について、受容体及びその関連分子のKOマウスを用いた解析と、神経挫滅後の再生時の再構築過程の解析を行い明らかにする。そのため本年度研究では、味細胞の応答記録と分子発現との共解析システムの開発と、受容体T1r3-KOマウスの鼓索神経及び舌咽神経応答の解析、さらにはdpaコンジェニック、T1r3-KO, Ggust-KOマウスとそのwild type niokeru神経節細胞発現分子のサブトラクション法による解析を行った。その結果、味細胞の味応答記録では、ルースパッチクランプ法を適用し、単離した茸状乳頭味蕾を記録用ピペットで保持し、基底膜からパッチピペットを用いて細胞応答を活動電位として記録する方法が可能になりつつ有る。すでに、50個以上の味細胞から4種の味刺激に対するスパイク応答が測定され、味細胞の味質特異性は従来の報告と比べ高く、約60%が1種の刺激に応答するという結果が得られている。次に甘味及びうま味受容体候補コンポネーントであるT1r3のKOマウスの味応答の解析の結果、T1r3-KOマウスは甘味物質やうま味物質に対する応答がwild typeと比べ総じて低下しているが、その大きさは物質により著しく異なっており、SC45647など人工甘味料が最も大きく低下し、グルコースなど天然糖の応答の低下は軽度であることが明らかになった。また、神経節細胞の分子発現のサブトラクション法による解析は、現在進行中でまだ結果は得られていない。

昨年度研究で、味細胞の応答記録と分子発現との共解析システムの開発と、受容体T1r3-KOマウスの鼓索神経及び舌咽神経応答の解析を行い、味細胞の味応答記録では、ルースパッチクランプ法で単離した茸状乳頭味蕾味細胞から味応答を活動電位として記録する方法を確立し、T1r3-KOマウスの解析では、T1r3-KOマウスにおける甘味応答の低下は刺激種依存的で、SC45647など人工甘味料の低下にくらべ、グルコースなど糖応答の低下は軽度であることが明らかにした。今年度はルースパッチで味応答記録した味細胞からSinglecell RT-PCR法で発現分子を解析した。その結果、甘味応答した味細胞はT1r3とGgustをそれぞれ異なる組み合わせで発現するものに分類されることが分かった。すなわち甘味感受性細胞はその応答がT1r3-Ggust、T1r3-Ggust以外、T1r3以外-Ggust、T1r3以外-Ggust以外の細胞内伝達経路の異なる4群があった。この結果は、T1r3-KOマウスで複数甘味受容体の存在が示唆された事実や、茸状乳頭味蕾でT1r3はGgustとそれ以外のG-タンパク質と結合パターンが分かれる事実と一致した。また、SNAP25の発現は認められず、記録した細胞はシナプスを持たないII型である可能性が高く、従来の報告と一致した。さらに、本年度はT1r3-,Ggust-,TRPM5-KOマウスの味覚感受性について鼓索、舌咽神経の応答で比較検索した。その結果、T1r3-KOマウスと比べ、Ggust-、TRPM5-KOは甘味応答の減少の点では類似していたが、舌咽神経苦味応答の減少は大きかった。しかし、TRPM5-KOマウスはGgust-KOマウスと比べ鼓索神経のキニーネ応答があまり減少しないという特徴があった。サブトラクション法による解析は方法に問題があり現在改善中である。昨年度までの研究で、1)味細胞のスパイク応答記録と分子発現との共解析システムの開発とそれによるデータ取得、2)受容体T1r3、G-タンパクGgust、チャネルTRPM5のそれぞれのKOマウスの味神経応答の解析において一定の結果が得られた。すなわち、甘味応答味細胞はT1r3とGgustを異なる組み合わせで発現し、T1r3-KOマウスの神経応答で複数甘味受容経路が示唆される結果と一致すること、SNAP25の発現は認められず、記録した細胞のシナプスを持たないII型である可能性が示唆されること、3種のKOマウスの味応答の比較では、T1r3-KOのみならず、Ggust-およびTRPM5-KOにおいても甘味応答は消失せず残存することから、複数甘味細胞内経路の存在が示唆されることが分かった。本年度は、細胞応答の解析は例数を加えより詳細な解析を行うこと、神経応答はTRPM5-KOマウスのデータの不足を補うこと、また単一神経線維のレベルの解析を加え、味細胞から神経線維への情報伝達特性を解析すること、さらに、味蕾、神経節細胞の分子発現の解析を継続し行った。その結果、応答が得られた細胞数90個で、発現分子の解析例が30まで達し、その結果SNAP25発現細胞は数個に留まり、多くはシナプスのないII型細胞の可能性が高いことが判明した。単一神経線維の応答を解析し、その特性を比較すると、味細胞の特性とほぼ一致することが分かり、スパイク発生味細胞から味神経へ何らかの方法で情報伝達がなされている可能性が示唆された。TRPM5-KOマウスの解析では特に甘味応答の温度特異性が消失していることが判明し、その結果はNature誌に発表することができた。
喫煙や加齢が骨髄幹細胞や気管支肺胞幹細胞に作用し、肺の修復にあたえる影響について

肺気腫の発症機序として、加齢や喫煙のために肺胞構造を維持するシステムが十分に機能できなくなることが重要である。そのためには傷害された肺胞が常に修復されている必要がある。喫煙が骨髄幹細胞や脂肪組織、気管支肺胞幹細胞に作用し、肺の修復にあたえる影響について研究した。喫煙は、肺組織や血管に酸化ストレスや炎症性変化を引き起し、骨髄や脂肪組織など全身に炎症反応を惹起して、肺の修復に影響をあたえていた。肺気腫の発症機序として,加齢や喫煙のために肺胞構造を維持するシステムが十分に機能できなくなることが重要ではないかと考えられる。肺胞構造を維持するには,肺胞が常に修復されている必要がある。近年様々な細胞が骨髄由来幹細胞から分化しうることが示され,再生医療への応用が期待されている。COPDの主要なリスクファクターである喫煙と加齢は,肺の修復にどのような影響をおよぼしているかを,喫煙や加齢が骨髄幹細胞や気管支肺胞幹細胞に作用し,肺の修復にあたえる影響について研究した。私達は喫煙が骨髄由来前駆細胞の数や機能に影響を及ぼし,肺の修復機構を障害している可能性について検討した。喫煙曝露装置を用いて,マウスに喫煙曝露を行った結果,喫煙により血液に血管内皮前駆細胞は速やかに動員され,その後漸減した。また,骨髄・脾臓の血管前駆細胞数は喫煙により減少していた。一方肺組織中のVEGF発現量は喫煙で速やかに上昇し,その後減少してゆき,骨髄由来前駆細胞の動員や減少に関連があると思われた。喫煙や加齢のために酸化ストレスが増加すると,VEGF系シグナルが低下して,肺胞構成細胞にアポトーシスが誘導され,肺胞構造の消失をおこす。VEGF系シグナルなどの細胞増殖,分化促進因子の発現低下は,骨髄幹細胞を抑制して肺の修復能を抑制している可能性が考えられた。肺気腫の発症機序として、肺気腫の発症機序として従来はプロテアーゼ・アンチプロテアーゼ不均衡説やオキシダントアンチオキシダント不均衡説が広く支持されてきたが、加齢や喫煙のために肺胞構造を維持するシステムが十分に機能できなくなることも重要ではないかと考えられる。肺胞構造を維持するには、肺胞が常に修復されている必要がある。近年様々な細胞が骨髄由来幹細胞から分化しうることが示され、再生医療への応用が期待されている。また肺組織内には、骨髄由来幹細胞だけでなく、bronchioalveolar duct junctionに位置する気管支肺胞幹細胞(bronchioalveolar stem cells)が存在していることが近年明らかにされた。気管支肺胞幹細胞は傷害に抵抗性があるといわれている。COPDの主要なリスクファクターである喫煙と加齢は、肺の修復にどのような影響をおよぼしているかを、喫煙が骨髄幹細胞や脂肪組織、気管支肺胞幹細胞に作用し、肺の修復にあたえる影響について研究した。喫煙曝露装置を用いて、マウスに喫煙曝露を行った結果、喫煙により血液に血管内皮前駆細胞は速やかに動員され、その後漸減した。また、骨髄・脾臓の血管前駆細胞数は喫煙により減少していた。一方肺組織中のVEGF発現量は喫煙で速やかに上昇し、その後減少してゆき、骨髄由来前駆細胞の動員や減少に関連があると思われた。VEGF系シグナルなどの細胞増殖、分化促進因子の発現低下は、骨髄幹細胞を抑制して肺の修復能を抑制している可能性が考えられた。また喫煙曝露により、体重減少がおきるが、脂肪細胞中のMCP-1mRNA発現が亢進し、脂肪組織中へのマクロファージの集積が認められた。喫煙曝露は、肺組織や血管に酸化ストレスや炎症性変化を引き起こすと考えられているが、脂肪組織へも炎症性変化を誘導する可能性があると考えられた。
ペルオキシソーム接触領域を形成する因子の同定と生理機能の解析

真核細胞内に存在するオルガネラは個々が特化した機能を発揮するだけでなく、お互いが物理的に近接した領域をもち、接触領域を介して協調的に働いていることが分かってきた。その一方で、様々なオルガネラ間の接触領域を形成し維持する分子機構や生理的な意義については不明な点が多い。本研究では申請者が新規に開発したオルガネラ接触領域に特異的に局在する分子を用い、ペルオキシソーム接触領域の形成を担う因子の同定を試みる。同定した因子について培養細胞やモデル生物を用いて機能解析を行い、これら2つの接触領域がもつ生理的な意義を明らかにする。
板成形ＣＡＥ高精度化のための大ひずみ域応力－ひずみ関係と異方性の新しい決定法

板材成形の高精度なシミュレーションのためには加工硬化,バウシンガー効果および異方性を的確に表現できる材料モデルの使用が不可欠である.本研究では,大ひずみにおける材料特性を弾塑性逆問題により決定することを目的としている.大ひずみの硬化特性は,板の面内引張り試験からSwift-Voceの複合型硬化則における重み係数を決めることにより決定した.バウシンガー効果についてはYoshida-Uemori移動硬化則における材料パラメータを繰返し三点曲げより決定した.異方性については,6次多項式型の降伏関数を提案し,さらにこのモデルを用いて,異方性が塑性ひずみとともに変化する挙動を表すことができた.実際のプレス成形では50%以上の大ひずみが生じるので,成形シミュレーションには材料の大ひずみ域での応力ーひずみ関係を表す材料モデル(材料パラメータ)の使用が不可欠となる.しかし現状では単軸引張り実験で得られた1025%程度のひずみ域の応力ーひずみ関係を外挿して特性を推定している.このことが成形シミュレーションの予測精度を大きく左右している.本研究は,大ひずみ変形が可能なプレス成形実験データを用いて,その成形シミュレーションを行い,重要な大ひずみ弾塑性特性を逆解析で求めるという新しいアイデアによりこの問題を解決しようとしている.平成24年度では,大ひずみ領域における加工硬化(応力ーひずみ関係)を面内三点曲げから求める方法について検討した.大きなひずみを与えるために,板に引張り力を加えながら曲げる引張り曲げを用いる方法について検討した.まず初めに,弾塑性有限要素法により,面内三点曲げのシミュレーションを実施した.大ひずみ域で加工硬化が継続するSwift則と硬化が一定値に収束するVoce則を用いて,面内三点曲げにおける荷重ーたわみ挙動および試験片変形形状が硬化則によってどのように異なるかについて検討した.材料としては高張力鋼板590R, 780Y, 980Yを対象とした.その結果,たわみの大きな領域では硬化則によって荷重ーたわみ挙動に違いが見られること,また荷重点直下(引張り側)でひずみ集中の状況が異なることがわかった.そこで,二軸引張り試験機を利用した引張り曲げ装置の試作を設計し,現在はその動作を確認している.プレス成形では50%以上の大ひずみが生じるので,成形シミュレーションには材料の大ひずみ域での応力ーひずみ関係を表す材料モデル(材料パラメータ)の使用が不可欠となる.本研究は,大ひずみ変形が可能なプレス成形実験データを用いて,その成形シミュレーションを行い,重要な大ひずみ弾塑性特性を逆解析で求めるという新しいアイデアによりこの問題を解決しようとしている.平成25年度では,大ひずみ領域における加工硬化(応力ーひずみ関係)を面内三点曲げから求める方法について検討した.590R高張力鋼板について,平成24年度に開発した引張り曲げ装置を用いて,板に引張り力を加えながら曲げる実験を実施した.また,大ひずみ域で加工硬化が継続するSwift則と硬化が一定値に収束するVoce則を用いて,面内三点曲げにおける荷重ーたわみ挙動および試験片変形形状が硬化則によってどのように異なるかについて検討した.その結果,荷重ーたわみ挙動では大きなたわみ領域では硬化則による違いが見られるが,実験ではそのような大きな変形が難しいことがわかった.そこで,荷重点直下(引張り側)でひずみ集中に着目したところ,これは硬化則によって大きく異なることがわかった.Swift(s)-Voce(v)複合硬化則:σ=mσs+(1-m) σvを用いて,実験結果からmを決定したところ,590R高張力鋼板についてはm=0.5が得られた.以上より,板の面内引張り三点曲げにおけるひずみ集中に着目した大ひずみの硬化特性が可能であることがわかった.なお,大変形における異方性降伏曲面については,等二軸応力は液圧バルジ,平面ひずみ応力は切欠き板の引張り試験により決定できることがわかった.板材成形の高精度なシミュレーションのためには加工硬化,バウシンガー効果および異方性を的確に表現できる材料モデルの使用が不可欠である.本研究では,大ひずみにおける材料特性を弾塑性逆問題により決定することを目的としている.大ひずみの硬化特性は,板の面内引張り試験からSwift-Voceの複合型硬化則における重み係数を決めることにより決定した.バウシンガー効果についてはYoshida-Uemori移動硬化則における材料パラメータを繰返し三点曲げより決定した.異方性については,6次多項式型の降伏関数を提案し,さらにこのモデルを用いて,異方性が塑性ひずみとともに変化する挙動を表すことができた.実際のプレス成形では50%以上の大ひずみが生じるので,成形シミュレーションには材料の大ひずみ域での応力ーひずみ関係を表す材料モデル(材料パラメータ)の使用が不可欠となる.しかし現状では単軸引張り実験で得られた1025%程度のひずみ域の応力ーひずみ関係を外挿して特性を推定している.このことが成形シミュレーションの予測精度を大きく左右している.本研究は,大ひずみ変形が可能なプレス成形実験データを用いて,その成形シミュレーションを行い,重要な大ひずみ弾塑性特性を逆解析で求めるという新しいアイデアによりこの問題を解決しようとしている.平成23年度では,まずはじめに,平頭パンチ穴広げ実験より得られるパンチ荷重Pと穴広げ率λの関係を用いて大ひずみ領域における加工硬化(応力ーひずみ関係)を弾塑性逆問題として求めるアイデアの検証を行った.大ひずみ域でのみ応力ーひずみ応答が異なるSwiftとVoceによる穴

広げ試験の数値シミュレーションを行ったが,パンチ荷重Pと穴広げ率λについての両者の結果は顕著ではなく,この結果を用いた逆解析に用いても,大ひずみ域での顕著な応力ーひずみ関係の差異を表現することは困難であることが判明した.そこで,平頭パンチ穴広げ実験に代わる方法として,面内三点曲げにおける荷重ーストローク関係を用いることとした.これについては,数値シミュレーションとともに実験装置も試作して検討を行い,大ひずみ領域における応力ーひずみ関係をある程度同定できることがわかった.平成24年度には,大ひずみ領域における加工硬化(応力ーひずみ関係)を面内三点曲げから求める方法について主に弾塑性有限要素法によるシミュレーションで検討した.この結果は,大たわみ面内三点曲げでは大ひずみ加工硬化特性が荷重ーたわみ挙動や試験片変形形状に影響するという重要な知見が得られた.このことは,面内三点曲げと弾塑性逆解析により大ひずみ域の硬化特性を決定するという方法が有望であることを示した.面内三点曲げ装置も設計・製作したが,まだ予備実験段階にとどまっており,この点では当初計画より遅れがでていると言わざるをえない.早急に実験を進め,当初目標を達成したい.平成23年度では,平頭パンチ穴広げ実験より得られるパンチ荷重Pと穴広げ率λの関係を用いて大ひずみ領域における加工硬化(応力ーひずみ関係)を弾塑性逆問題として求めることを目標とした.この方法について数値シミュレーションにより検討したが, Pーλ応答に及ぼす大ひずみ域での応力ーひずみ関係の影響が十分大きくなく,逆問題での特性同定が困難であることがわかった.そこで,それに代わる新たなアイデアとして面内三点曲げを考案し,それについて実験と数値シミュレーションの双方から検討した結果,この方法は有望であることがわかった.平成25年度には,大ひずみ領域における加工硬化(応力ーひずみ関係)を面内三点曲げから求める方法について確立する予定である.これは,大たわみ面内三点曲げにおける荷重ーたわみ挙動と試験片変形形状が板材の大ひずみ加工硬化特性に強く依存するということを利用したもので,その枠組みと研究項目は次のとおりである.(1)板材の面内三点曲げ実験:主に高張力鋼板(590R, 780Y, 980Y)を用いて実験を行い,荷重ーたわみ曲線を求めるとともに,大たわみ時の試験片変形形状(とくに荷重点直下の引張り側におけるひずみ局所化)のデータを取得する.(2)面内三点曲げシミュレーション:大ひずみにおいて硬化特性に差異がある構成式を用いて,三点曲げのシミュレーションを行う.このとき,材料のバウシンガー効果も問題となるので,研究代表者らの提案している移動硬化モデル(吉田・上森モデル〔改良版=μパラメータモデル〕)を用いる.(3)弾塑性逆問題による硬化パラメータの同定:吉田・上森μパラメータモデルの硬化特性パラメータであるμ値を弾塑性逆問題として求める.このことにより,大ひずみ域での硬化特性を決定することができる.さらに,板材の面内異方性を特定するために,円筒深絞りにおける耳高さを用いた,弾塑性逆解析によるパラメータ同定法を確立する.
ヒト死後脳・動物モデルを用いた精神疾患におけるRNA-editingの影響評価

セロトニン2C受容体(HTR2C)はRNAeditingと呼ばれる機構によりmRNA。中の5ヶ所のアデノシン(siteA-E)が、イノシンに変換されるイノシンは生体内でグアノシンンとして認識されるため、アミノ酸配列の異なる多数のHTR2Cが産生される。近年、HTR2CのRNA editingが、自殺者死後脳、統合失調症患者死後脳、抗欝薬の投与などで変動することが報告されており。精神疾患の関わりについての関心が高まっている。我々は既にコカインやレセルピンの投与でRNA editing率は変動しないことを示している。今回、精神疾患患者死後脳(躁うつ病・うつ病・統合失調症健常者)とうつ病動物モデル(learned helplessness, LHラット)におけるRNA editingを解析した。その結果、siteA及びsite Dについては死後脳診断群間の有意な変動は認められなかりたものの、自殺者患者では非自殺者患者に比べsiteAのediting率の上昇が認められた。LHラットではsiteEのediting率の上昇と薬剤投与による下降が認められた。自殺者死後脳でのediting率上昇、fluoxetine投与によるediting率の減少はすでに報告されており、我々の実験系でも同様の現象が確認できたといえる。これらに加え、我々はLHratにおけるsiteEのediting率上昇を認め、薬剤非依存的にRNA editingが変動し得ることを示した。興味深いことに、LHratにおけるRNA editikg率の変動は、関連する遺伝子群の発現変動を伴っておらず、RNA editing酵素の細胞内局在など、蛋白質レベルでの制御が関連していることが示唆された。本研究における死後脳サンプルは米国スタンレー脳バンクから供与されたものである。動物実験は理化学研究所動物実験委員会の承認を得、規定の下で実施した。動物モデル(コカインまたはレセルピン長期投与ラット)を用いてセロトニン2C受容体のRNA editing率を、primer extension combined with denaturing high performance liquid chromatography法を用い測定した。この手法で得られたRNA editing率はcloning and sequencing法により確認を行った。セロトニン2C受容体は5ヶ所の部位でRNA editingを受けるが、投薬処理後ラットの皮質・中脳・海馬の各領域においてこの5ヶ所の部位のRNA editing率に変動は認められないことを明らかにし、セロトニン作動性の薬剤に対してRNA editing系が安定であることの知見を得た。その一方で行動学的鬱病動物モデルであるlearnedhelplessness ratでは特定部位のRNA editing率の上昇を認め、この上昇が、抗鬱薬であるfluoxetinやimipramineの投与で低下することを見出した。現在、米国スタンレー財団より提供された精神疾患患者死後脳(統合失調症・鬱病・躁鬱病)においても検討を行っている。今後このRNA editing率の変動メカニズムをRNA editingに関わる酵素複合体の活性制御という視点から解析していく予定である。また、もう一方の重要な神経伝達物質受容体であるグルタミン酸レセプターに関して上記手法を用いて多数サンプルの解析を行う。
大豆イソフラボンの癌幹細胞抑制作用の解明とがん治療に向けた新しいアプローチ

T細胞の活性化に伴う慢性炎症は、メタボリックシンドローム発症の主要な成因であると同時に、癌遺伝子の活性化やゲノム不安定性の誘導を通じ、癌の発症、進展に寄与している。癌遺伝子が引き起こす作用は、細胞内代謝の変化(ワールブルグ効果:癌代謝)と免疫抑制作用による癌細胞の保護(癌免疫)に集約される。これまで、大豆イソフラボンがメタボリックシンドロームの基盤病態である慢性炎症を抑制し、免疫細胞、代謝病態へ作用することを検討してきたが、本研究は、大豆イソフラボンの癌代謝及び癌免疫への作用を検証し、副作用が少ない食品機能成分の癌治療への参画といった創薬的な新しい可能性を検証することを目的とする。従来の抗癌剤を使用しても臨床画像では指摘できないレベルで治療抵抗性の癌細胞が残存する。この細胞は、幹細胞の性格を有することから癌幹細胞として知られており、癌組織の数%にしか満たないが、癌組織の司令塔として細胞内代謝及び免疫系の変化を主導し多くの細胞に分化して癌組織を保護する。特に、血管内皮細胞に分化し腫瘍血管を誘導し、免疫抑制細胞に分化して細胞障害性T細胞による攻撃から癌細胞を保護することは、癌の治療抵抗性および転移の本態とも考えられている。そこで、癌幹細胞検証システムと癌モデルマウスを用いて、大豆イソフラボンの癌幹細胞への効果を検討する。今年度は、これまで得られた癌幹細胞における大豆イソフラボンの効果が、どのようなメカニズムを介しているのかを検討するため、遺伝子発現及びタンパクレベルで探索した。癌治療において癌幹細胞を制御することは最優先の課題である。大豆イソフラボンが、すでに知られている抗癌幹細胞薬に匹敵するほどの癌幹細胞抑制効果を発揮するか検討した。大豆イソフラボンの癌幹細胞への効果を解析するために3次元培養スフェロイド法を用いるとともに、遺伝発現およびタンパクをArray kitを用い網羅的に探索し、どのようなメカニズムを介するか検討した。さらに、in vitroで得られた結果をもとに、癌発症モデルマウスを用いてin vivoで大豆イソフラボンの癌免疫への効果を評価するために、癌細胞移入による癌発症モデルマウスの作成を行った。今後は、in vitroで得られた結果をもとに、様々なモデルマウスを用いてin vivoで大豆イソフラボン癌免疫への効果を評価する。まずは、癌細胞移植マウスにおける大豆イソフラボンの効果を解析する。蛍光タンパクで標識した癌細胞をマウスに移植し、大豆イソフラボンを経口投与することによる腫瘍への影響を、非侵襲的なin vivo蛍光イメージングシステムにより経時的に評価する。さらに、自然発症癌マウスを用いて、大豆イソフラボン投与による腫瘍巣に対する効果(腫瘍サイズ、組織像)を検討する。また、これらのマウスにおける癌免疫、癌代謝の状態の変化を評価する。癌免疫に関しては免疫細胞の量的な評価に加え、細胞障害性T細胞を単離し癌細胞への障害作用をex vivoで検討する。今年度は、癌幹細胞における大豆イソフラボンの効果を検討するため、癌幹細胞の幹細胞性を検定するシステムとして3次元培養スフェロイド法を用いた。これは、組織に比較的近いスフェロイドを形成させる培養方法であり、より生理的な組織に近い状態で培養し薬物作用を検証することができる。さらに、抗癌非幹細胞効果のある従来の抗癌剤や作用機序の異なる代謝拮抗薬との併用による相乗効果を探索することにより、大豆イソフラボンの癌幹細胞への効果を解析するために、3次元培養スフェロイド法を用いた。これは、平面プレートを用い単層を形成する2次元細胞培養に対し、3次元的培養により組織に比較的近いスフェロイドを形成させる培養方法で、より生理的な組織に近い状態で培養し薬物作用を検証することが可能となる。癌細胞によるスフェロイドでは中心部に癌幹細胞が配置されるため、標的試薬を添加した後、死細胞を染色することにより癌幹細胞もしくは癌非幹細胞の障害を共焦点レーザー顕微鏡を用い評価した。

T細胞の活性化に伴う慢性炎症は、メタボリックシンドローム発症の主要な成因であると同時に、癌遺伝子の活性化やゲノム不安定性の誘導を通じ、癌の発症、進展に寄与している。癌遺伝子が引き起こす作用は、細胞内代謝の変化(ワールブルグ効果:癌代謝)と免疫抑制作用による癌細胞の保護(癌免疫)に集約される。これまで、大豆イソフラボンがメタボリックシンドロームの基盤病態である慢性炎症を抑制し、免疫細胞、代謝病態へ作用することを検討してきたが、本研究は、大豆イソフラボンの癌代謝及び癌免疫への作用を検証し、副作用が少ない食品機能成分の癌治療への参画といった創薬的な新しい可能性を検証することを目的とする。従来の抗癌剤を使用しても臨床画像では指摘できないレベルで治療抵抗性の癌細胞が残存する。この細胞は、幹細胞の性格を有することから癌幹細胞として知られており、癌組織の数%にしか満たないが、癌組織の司令塔として細胞内代謝及び免疫系の変化を主導し多くの細胞に分化して癌組織を保護する。特に、血管内皮細胞に分化し腫瘍血管を誘導し、免疫抑制細胞に分化して細胞障害性T細胞による攻撃から癌細胞を保護することは、癌の治療抵抗性および転移の本態とも考えられている。そこで、癌幹細胞検証システムと癌モデルマウスを用いて、大豆イソフラボンの癌幹細胞への効果を検討する。今年度は、これまで得られた癌幹細胞における大豆イソフラボンの効果が、どのようなメカニズムを介しているのかを検討するため、遺伝子発現及びタンパクレベルで探索した。癌治療において癌幹細胞を制御することは最優先の課題である。大豆イソフラボンが、すでに知られている抗癌幹細胞薬に匹敵するほどの癌幹細胞抑制効果を発揮するか検討した。大豆イソフラボンの癌幹細胞への効果を解析するために3次元培養スフェロイド法を用いるとともに、遺伝発現およびタンパクをArray kitを用い網羅的に探索し、どのようなメカニズムを介するか検討した。さらに、in vitroで得られた結果をもとに、癌発症モデルマウスを用いてin vivoで大豆イソフラボンの癌免疫への効果を評価するために、癌細胞移入による癌発症モデルマウスの作成を行った。今後は、in vitroで得られた結果をもとに、様々なモデルマウスを用いてin vivoで大豆イソフラボン癌免疫への効果を評価する。まずは、癌細胞移植マウスにおける大豆イソフラボンの効果を解析する。蛍光タンパクで標識した癌細胞をマウスに移植し、大豆イソフラボンを経口投与することによる腫瘍への影響を、非侵襲的なin vivo蛍光イメージングシステムにより経時的に評価する。さらに、自然発症癌マウスを用いて、大豆イソフラボン投与による腫瘍巣に対する効果(腫瘍サイズ、組織像)を検討する。また、これらのマウスにおける癌免疫、癌代謝の状態の変化を評価する。癌免疫に関しては免疫細胞の量的な評価に加え、細胞障害性T細胞を単離し癌細胞への障害作用をex vivoで検討する。
新規医療用接着剤を用いた整形外科領域における軟部組織の接着への応用

本研究は軟部組織の中でも神経,腱切断における接着効果を検討する.研究期間内に切断した神経,腱に対する接着剤の1強度評価2機能評価3組織学的評価を行う予定である.本研究は,研究分担者が生体接着剤を提供し,実験は主に研究代表者が行う.実験の結果を基に,研究分担者が臨床に応用できるように接着剤の改良も行う.本研究は軟部組織の中でも神経,腱切断における接着効果を検討する.研究期間内に切断した神経,腱に対する接着剤の1強度評価2機能評価3組織学的評価を行う予定である.本研究は,研究分担者が生体接着剤を提供し,実験は主に研究代表者が行う.実験の結果を基に,研究分担者が臨床に応用できるように接着剤の改良も行う.
中鎖脂肪酸の心筋機能改善作用と臨床応用の検討

がん患者はその進行とともに異化の亢進などにより、さまざまな組織の障害が惹起され、化学療法などに対する治療忍容性やQOLを低下することが知られている。しかし、がんの心筋に対する直接的な影響に関する報告は少ない。本研究はマウス悪液質モデルを用い心筋に対する影響を検討した。マウス悪液質モデルは、生後5週齢雄性BALB/cマウスに同系の大腸癌細胞株CT26を腹腔内へ接種し作製した。群分けは腫瘍群、Control群とし各群3匹ずつ腫瘍の有無以外は全て同一条件下で飼育した。15日間の飼育後安楽殺を行い体重、心重量を測定した。また心筋の形態を観察し、免疫組織化学、Westren blottingにより酸化ストレス、オートファジー、ミトコンドリア関連タンパク質の発現を評価した。実験の結果安楽殺時の体重、心重量は腫瘍群で有意に低値を示した。また腫瘍群において酸化ストレスの蓄積、オートファジーの亢進、ミトコンドリア量の減少が確認された。組織学的検討では腫瘍群において心筋細胞の萎縮が観察され、左室内腔の相対的拡張が認められた。本研究により、がん悪液質は心筋において異化経路を亢進し、心機能を障害しうることが示唆された。がん性心筋萎縮の直接の原因としてミトコンドリア障害に伴う酸化ストレスが重要であることが認められた。次年度は、ミトコンドリア障害の上流因子を明らかにし、治療介入の可能性を検討する。残金は少額(4683円)であり問題ない。
脳梗塞に対する骨髄幹細胞移植による神経回路の再構築における分子メカニズムの解明

骨髄幹細胞によって誘導された神経回路の再構築が、どのようなメカニズムで起こっているのかを形態学的解析、機能分子解析、分子生物学的解析を駆使することで解明しようとの着想に至った。神経回路の再構築における分子メカニズムを解明することで、脳梗塞における神経の可塑性をさらに亢進させ、より高い再生能を発揮する、次世代型細胞医薬品の開発が可能となると考えている。
バッグベース不確実性理論の構築と情報検索モデルへの応用

本年度は3年間の研究の最終年度にあたり,全体のまとめを行った.バッグの理論は全体的にみて,不確実性を表現するモデルとして,確率論の枠組みを書き換えるものではないが,ファジィ理論に代わるものであり,応用分野によっては,ファジィ理論を超える可能性が示された.得られた成果は次の通りである.1.実数値バッグとファジィ理論との関係を考察し,それらの間の対応を明らかにした.これにより,実数値バッグとファジィ理論の長所と短所が明らかになった.ファジィ制御のような応用ではファジィ理論が優れている一方,実数値バッグは意思決定や最適化への応用において,より優れた性質をもつことがわかった.2.バッグやファジィ理論と対比できるいま一つの概念として,トール集合の考察を始めた.これらの関連性は本研究の期間後も継続する.3.ファジィ関係に比べて,一層良い理論的性質をもつバッグ関係とトール関係の理論を構筑した.バッグ関係演算として,max-s演算,max-t演算を定義した.ここで,tとsは,実数値バッグのsノルムおよびtノルムである.また,トール関係演算として,min-s演算,min-t演算を定義した,tとsは,トール集合のsノルムおよびtノルムである.これらの演算の代数的性質を明らかにし,一種の行列演算とみなすことができることを示した.4.また,ファジィバッグとその拡張形をテキストマイニングのため用いる方法を示した.これらの結果を3つの論文にまとめ,さらに,2009年8月に中国南昌で行われた国際会議IEEE GrC2009にて成果を総合した基調講演を行った.本年度は、研究の初年度にあたり、以下のように理論研究を主に推進した。(1)クリスプバッグと一般化バッグ(ファジィバッグを含む)の概念整理を行い、その基本的定義、理論的性質を明らかにした。新たな概念として、ν-カットなどについて考察した。この結果は、研究論文として発表した。また、クリスプバッグと一般化バッグにおけるガロア対応について検討を行っている。(2)クリスプバッグにもとづく可能性理論について考察した。この方向には、様々な難点があることがむしろ明らかになってきた。この結果は、学会および筑波大学の内部研究会で報告した。(3)クリスプバッグにおける相対的全体集合族の仮定と確率論,条件付き確率族への対応について考察した。その結果、ベイズ確率モデルの概念とクリスプバッグモデルとが密接な関係をもつことが明らかになってきた。さらに、ファジィバッグを用いたときの問題点について考察した。主な問題点は、現実の問題で利用される独立性の仮定がファジィバッグのモデルにおいて適切であるかどうかという点にある。(4)バッグベース情報検索モデルについての考察を開始した。情報検索よりも、むしろデータマイニングに有用な概念として、バッグ関係モデル、バッグ近傍モデルについて考察を進めるべきであることがわかった。これについては、20年度に発表する予定である。(5)前項で述べたバッグ近傍モデルは、テキストマイニングやテキスト検索に重要であり、カーネル法にもとづくテキストデータ解析の新たな方法となる見通しが得られている。これは、当初予想していなかった成果である。本年度は、研究の2年目にあたり、以下の事項(1)(5)について研究を進めた。(1)実数値バッグと一般化バッグの概念整理を行い、その理論的性質について考究を進めた。新たな概念として、2種類の補集合演算、t-ノルム、コノルムなどについて考察した。この結果の一部について研究発表を行った。(2)クリスプバッグとファジィバッグにもとつく素朴前確率論というべき概念について考察している。直積と独立性、合併・共通部分と完全従属性などについて成果を得ているが、これらについての研究発表は現在検討中である。(3)クリスプバッグにおける相対的全体集合族の仮定と確率論,条件付き確率族への対応について考察を進めている。ベイズ確率モデルの概念とクリスプバッグモデルとが密接な関係をもつこと、ファジィバッグを用いたときの独立性の仮定がファジィバッグのモデルにおいて適切かどうかについて、前項の結果をもとに考察している。(4)バッグベースデータマイニングモデルについて検討し、バッグ関係の有用性に着目した。バッグ関係について研究発表を行った。(5)バッグ近傍モデルにカーネル法に基づくテキストデータ解析の手法を応用し、テキストマイニングやテキスト検索に適用した。成果を国際会議で発表した。当初の予定にあった可能性理論、ガロア対応については、短期的には著しい成果を挙げることは難しいように思われるが、その一方で、(4)、(5)は当初の予定にない成果であり、今後の研究方向として有力である。全体的には、当該主題は、当初の予想を超えて豊かな成果が期待できる。本年度は3年間の研究の最終年度にあたり,全体のまとめを行った.バッグの理論は全体的にみて,不確実性を表現するモデルとして,確率論の枠組みを書き換えるものではないが,ファジィ理論に代わるものであり,応用分野によっては,ファジィ理論を超える可能性が示された.得られた成果は次の通りである.1.実数値バッグとファジィ理論との関係を考察し,それらの間の対応を明らかにした.これにより,実数値バッグとファジィ理論の長所と短所が明らかになった.ファジィ制御のような応用ではファジィ理論が優れている一方,実数値バッグは意思決定や最適化への応用において,より優れた性質をもつことがわかった.

2.バッグやファジィ理論と対比できるいま一つの概念として,トール集合の考察を始めた.これらの関連性は本研究の期間後も継続する.3.ファジィ関係に比べて,一層良い理論的性質をもつバッグ関係とトール関係の理論を構筑した.バッグ関係演算として,max-s演算,max-t演算を定義した.ここで,tとsは,実数値バッグのsノルムおよびtノルムである.また,トール関係演算として,min-s演算,min-t演算を定義した,tとsは,トール集合のsノルムおよびtノルムである.これらの演算の代数的性質を明らかにし,一種の行列演算とみなすことができることを示した.4.また,ファジィバッグとその拡張形をテキストマイニングのため用いる方法を示した.これらの結果を3つの論文にまとめ,さらに,2009年8月に中国南昌で行われた国際会議IEEE GrC2009にて成果を総合した基調講演を行った.
異原子混合マイクロクラスターを生成するための新型イオン源の開発

本科研費をもちいて、サンプル原子と一次イオン原子の混合マイクロクラスターの生成をおこなうための二つのタイプの一次イオン源の開発をおこなったので報告する。1.放電型イオン源の改良1.1イオン源の制作:サドルフィールド型の電場を利用した放電型イオン源のイオンを取り出していない側のグランド電極に、キセノンイオンと共に一次イオンとして取り出したい金属を、取り付けられるような電極を制作した。1.2実験:以下の二つの理由により、セシウムを一次イオンに含めるためにセシウムの炭酸塩、水酸化物を制作した電極に取り付け、水銀をサンプルにもちいて質量分析をおこなった。(1)セシウムはイオン化ポテンシャルが低い。(2)水銀・セシウム混合クラスターのサイズ分布を、市販の熱イオン化イオン源を使用したイオン衝撃によって得ている。1.3結果:水銀セシウムクラスターイオンも観測されたがキセノンのみによる場合とほぼ同様なスペクトルであった。セシウムのイオン源としては強度が不十分であることがわかった。2.熱イオン化型イオン源の開発2.1イオン源の制作:加熱によりセシウム蒸気を発生させ、蒸気中にタングステン線を張り15Aの電流を流し、その表面電流でセシウムをイオン化する一次イオン源を制作した。2.2実験:炭酸セシウムを加熱して一次イオンをつくり、水銀をサンプルとしてセシウムクラスターの質量分析をおこなった。一次イオンのセシウムの電流を測定した。3.3結果:加速電圧500Vでn=1000までの水銀セシウムクラスターを観測した。一次イオンのセシウムの電流は0.1mAであり、市販のイオン源の数百倍であった。なお100pAの(Hg)_<12>Cs^+イオンを得ることができた。
K2K実験における新型ニュートリノ検出器を用いたニュートリノ振動現象の研究

時間発展によりニュートリノフレーバーが変化するニュートリノ振動現象はこれまでに太陽および大気ニュートリノ観測等で実験的証拠が得られている。レプトンフレーバー保存則を破るこの現象の研究は素粒子標準模型を超えた新たな物理またはレプトン生成機構解明へとつながる重要な研究である。私の行うK2K実験はミューオンニュートリノビームを用いた世界初の長基線振動実験であり、時間発展前後のフラックスおよびエネルギースペクトルの比較によりミューオンニュートリノの減少・電子ニュートリノの出現を探索する。ニュートリノ振動を記述するパラメータ(ニュートリノ質量の2乗差、フレーバー間の混合角)の高精度測定によってレプトンセクターにおける混合行列の解明を行うことが本研究の目的である。まず、本研究課題の一つである新型ニュートリノの開発導入により、ニュートリノビームの生成時のエネルギースペクトルの精密測定に成功し、大気ニュートリノで観測された振動現象を99.997%の信頼度で実証した。また電子ニュートリノ事象の出現確率を求めることにより、実験的に未だ上限値しか与えられていないニュートリノ混合角θ_<13>の測定が行える。この探索において、これまでは中性パイ中間子の崩壊事象の電子ニュートリノ反応事象への混入することにより探索感度を悪くしていたため、解析手法の改善によるバックグラウンドの削減とその混入量の定量的評価を行った。観測された電子ニュートリノ事象候補はバックグラウンドの見積もりと同等であり、有意な信号を得られなかったが、ニュートリノ混合角θ_<13>に対してこれまでより厳しい制限sin^22θ_<13><0.26(90%信頼度)を与えた。θ_<13>においてはこれまで原子炉(反電子)ニュートリノ用いた実験でしか制限を与えられていなかったが、今回K2Kで得た結果はこれらの実験結果と矛盾しないものである。つくば神岡間長基線ニュートリノ振動実験(K2K)ではニュートリノビームのエネルギー分布・フラックスを生成直後、そして250km離れた水チェレンコフ検出装置(スーパーカミオカンデ)にて測定することによってニュートリノ振動現象を検証する。本年度は新たなデータを収集するとともに、前年度までに収集したデータの解析を行い、ニュートリノ事象数の減少とエネルギー分布を観測してニュートリノ振動パラメータを導き出した。まず、本研究のために建設した新型のニュートリノ前置検出器(SciBar)によるニュートリノエネルギー分布・フラックスの測定に専心した。検出器のエネルギー校正および性能評価、モンテカルロシミュレーションの調整、ニュートリノイベント再構成のための解析コードの開発を行い、ニュートリノフラックス導出した。この測定結果をもとにスーパーカミオカンデで観測された事象数およびエネルギー分布の比較を定量的に行った結果、ニュートリノ振動がない場合に予想される事象数151に対して観測したのは107という統計的なふらつきよりも有意な事象数の減少、さらに振動が起こったときに見られる特徴的なエネルギー分布の歪みを観測し、99.995%の確率でニュートリノ振動が起きてないという仮説を棄却した。振動パラメータについては混合角sin^22θ=1.0,質量二乗差Δm^2=2.8×10^<-3>eV^2という値を得たが、これはスーパーカミオカンデの大気ニュートリノの観測結果と非常に良く一致している。さらにニュートリノ振動パラメータの測定精度向上、ニユートリノ振動現象の存在を確定的なものにするために生成直後のニュートリノビームの測定精度を向上を行った。K2K実験では振動の特徴であるエネルギー分布の歪みが1GeV以下の領域に現れるためこの領域でのエネルギー分布の精密測定が振動に対する感度の向上に重要であるが、SciBar検出器のデータにおいてあらたな解析手法によってこれまでの解析と比較して1GeV以下のニュートリノ事象数の測定を50%以上改善した。
ヘルスリテラシースキルの次世代への伝達メカニズムの可視化

具合が悪い時の病院受診と日常的な健康に関わる行動(飲水や手洗い)に注目して、子どもの障がいの有無に関わらず、親から子どもに健康の維持向上に関する情報がどのように伝わるのかを明らかにする。研究の方法としては、数字だけでなく、文字や絵画、写真などのデータも収集する。分析した結果は「見える化」をして、創造的な応用ができることをねらう。この研究の成果は、子どもが自らの健康をコントロールする力をつけるための健康教育に関わる、人材の育成や教材の開発への応用につながることが期待される。
希土類ポルフィリン錯体ダイマーを活用する超分子系の構築と応用

分子認識化学を活用して超分子機能系を構築することは、生命現象を分子レベルから理解するのに不可欠であるとともに、新規機能物質の開発など次世代物質創製の基礎を築くものとしても重要である。本研究は、特に優れた生体機能を担う生体高分子や興味ある材料特性を与えるフラーレン類に対して、特異的な分子認識機能をもつ希土類ポルフィリン錯体ダイマーを用いて標的基質のアップサイジングを可能として、分子認識化学の新しい領域を開拓するとともに、単分子レベルを超えた優れた機能性を発現する超分子系物質科学の開発を目指すものである。当グループではすでに、希土類錯体の特徴ある高配位特性を基盤とし新しい分子認識系の構築に成功を収めているが、本研究では(1)特徴ある配位特性をもつ各種希土類中心を含むポルフィリン錯体を系統的に合成し、(2)多彩なダイマー構造をもつポルフィリン配位子を組み合わせた新規希土類錯体ダイマーの開発を図るとともに、(3)これら希土類ポルフィリン錯体をレセプターとする超分子錯体の形成過程をNMR法やCD法を駆使して検討した。本年度は研究期間が短期間に限定されていたが、すでに多彩な希土類ポルフィリン錯体が、光学活性アミノアルコールと高配位型錯体を形成し、ソ-レ帯付近に顕著な誘起CDスペクトルを与えることや、13Cラベル化フラーレンと化学量論的な錯体形成を行うことなどを見い出した。前者は新しいキラリティーセンシング材料として、また後者は高次機能化フラーレン材料としてそれぞれ興味がもたれる。これらの結果は、希土類ポルフィリン錯体レセプターが特徴ある超分子認識機能を発揮することを実証するものであり、今後の展開が期待される。