hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
組織間提携と技術革新:日米製造企業のケース

今年度は最初に,昨年度新聞記事(日経新聞4紙)等で見つけ出した日本企業と米国企業の提携を,他の情報源を使って調査した。しかし,大半が米国企業からの一方的技術供与であったことが判明した。これでは,技術"提携"(共同して事業をすること)とは言えないので研究対象から削除するこことした。1990年より1995年の期間に締結され,日米企業共同で技術を開発・発展している提携は約300であった。これらの提携に関する情報をインターネットや他の新聞記事で検索し,さらに収集した。2000年秋に渡米し,シリコンバレー等の米国企業十数社に,どのような弊害があるが,提携のタイプによって障害が違ってくるか,ということについてインタビューまたは,テレホン・インタビューを行ってきた。このインタビュー等で米国人マネージャーは,日本企業は提携を結ぶのは早いが,フォローが遅いと指摘した。また,米国の大学図書館の電子図書館(特にレキサス・ネキサス)を使って米国の新聞記事を検索し,さらに提携に関する記事の収集し,米国での他の情報(有価証券情報,年次報告書等)についても収集を行った。また今年度は,これらの提携の色々な性質(ストラクチャーや提携の種類)を分析し,カテゴリーを作った。さらにその結果(成功か失敗,または,継続)にも色々なカテゴリーを作成し,仮説に基づき,一提携ごとにコードさせた。まずは、日米企業の技術提携に関する日本語、英語の文献を収集した。主に英語の本数冊、学術論文を多数入手した。1999年の夏に渡米し、シリコンバレー等の米国全業十数社にインタビュー、または、テレホン・インタビューした。米国人マネジャーは、日本企業は数多くの提携を結ぶが、余り進行がないケースが多い、と指摘した。どのような障害があるか、提携のタイプによって障害が違ってくるか、をいうことを聞いてきた。また、成功例、失敗例を詳しく学んできた.また、日本では、東京で日本企業約十社にインタビュー、または、テレホン・インタビューしている。日経新聞(4紙)の記事を検索し、1986年より1995年までに米国企業と技術提携、合弁、ライセンス契約を結んだ日本企業を探しだした。しかし、その数は多く、2千社以上になったので、現在どのように絞り込むかを検討中である。ハイテク産業(例えば、電気産業、化学産業)、または、数が多いので一つの産業にするかの選択である.新聞以外にもインターネットで技術提携の企業を探している。新聞検索等で確認された日米企業間の組織的提携のプロジェクトの記事等によって得られたに情報を色々なカテゴリーに分けて、コンピュータに入力している。技術提携と技術革新に関するコンセプト(概念モデル)と仮説を構築中である。数多くのプロジェクトの情報を主に新聞等の記事から得るつもりでいるが、足らない情報は他の情報源((例えば、雑誌記事、年次報告書、有価証券報告書等)を使う予定である。また、直接企業から、質問紙、電話等で情報を得るつもりである.概念モデルが殆ど完成したので、情報の収集、分析を始める予定である.今年度は最初に,昨年度新聞記事(日経新聞4紙)等で見つけ出した日本企業と米国企業の提携を,他の情報源を使って調査した。
汚泥から始める体験型琵琶湖環境学習の展開

大気,土壌,水中(琵琶湖の湖底汚泥等を含む)に生きる微生物の役割に注目させ,有機物が実際に分解される観察・実験を通して,それらの生物が担う自然界での物質循環のしくみとその重要性について,実感を伴った考察をさせることをねらいとした。一連の授業実践を通して多くの微生物が,自然環境において重要な役割を担っていることを理解させ(第1次),自然と人間生活との結びつきを実感させるために,シャーレ内での土壌中の細菌や,餅に生えたカビの培養実験等を通して有機物の分解実験(対照実験)を行い,ビデオスコープ等を活用し分解者としてのはたらきを観察・実験させた(第2次)。さらに,琵琶湖の富栄養化や湖底汚泥の低酸素化による水質汚濁や地球温暖化との関連性について,映像資料等の活用を通して琵琶湖底の現状の課題を考察させた(第3次)。授業では,科学的思考力や表現力を伸ばす方策として,主にYチャート等の思考ツールを積極的に活用させ,思考の外化を促した。すると,実験結果の考察時には,生徒の巨視的な事象と微視的な概念との関連づけが促進され,結果から言えることを「自分の言葉」や「図や表」としてノートに記し,堂々とした姿勢で仲間に「説明」する生徒がみられてきた。さらに,無線化タブレットPCを用いた映像共有システムを独自に構築し授業に活用した。様々な科学事象に関して,生徒の目線で捉えた結果をもとに主体的に振り返らせ,自分自身の言葉で考察させることができる点で有効であった。これまでじっくりと目にする機会の少なかった微生物の存在とそのはたらきを実感させることで,琵琶湖をはじめとする自然界での物質循環の重要性や生物どうしのつながりについて,生徒自身の言葉で考察しまとめる姿が見られた。
インプラント周囲炎の生物学的病態解明と予防的診断プロトコルの開発

本研究の目的であるインプラント周囲炎の発症,進行に関与する生物学的マーカーの同定と臨床的リスク因子の検討を達成するために,過去の文献,診療録調査をもとに作成した臨床診査プロトコルを用い,初期インプラント周囲炎患者に対する前向き調査を開始した.研究対象者5名の診査時平均年齢は71.0±4.6歳で,口腔内の平均インプラント体埋入本数は4.8±2.4本,インプラント周囲炎と診断されたインプラント体数は1.4±0.5本であった.また,インプラント体ならびに天然歯周囲ポケットからペーパーポイントを用いて浸出液を採取した結果,本手法にて16S rRNA解析に必要な細菌DNA量を採取可能であった.平成24年度に作成した臨床診査プロトコルを用い,初期インプラント周囲炎患者に対する前向き調査を開始した.本研究の目的であるインプラント周囲炎の発症,進行に関与する生物学的マーカーの同定と臨床的リスク因子の検討を達成するためには,インプラント周囲炎に罹患したインプラント体と健全インプラント体のみの比較ではなく,健全歯および歯周病に罹患した歯も含めた比較検討が必要だと考えられた.そこで,本調査の選択基準は口腔内に健全インプラント体,インプラント周囲炎罹患インプラント体,健全歯および歯周病罹患歯を有する者のうち同意が得られた者とした.なお,本研究におけるインプラント周囲炎罹患インプラント体とは,デンタルエックス線検査により明らかな骨吸収を認め、かつ周囲ポケットから排膿を認めるインプラント体とし,歯周病罹患歯とは,歯周ポケット6mm以上を有する天然歯とした.現在のところ,上記基準を満たす3名の患者を研究実施対象者として得ている.3名の研究実施対象者には,臨床診査プロトコルに従い臨床診査データを収集すると共に,インプラント周囲炎罹患インプラント体,健全インプラント体,健全歯および歯周病罹患歯それぞれの周囲ポケットからペーパーポイントを用いて歯肉溝浸出液を採取した.また,インプラント周囲炎によって臨床的に不良肉芽組織の掻把が必要となった際には、除去した組織を採取した.今後これら臨床検体は,マイクロアレイ解析,次世代シークエンサーを用いたメタゲノム解析予定である.本研究の目的であるインプラント周囲炎の発症,進行に関与する生物学的マーカーの同定と臨床的リスク因子の検討を達成するために,過去の文献,診療録調査をもとに作成した臨床診査プロトコルを用い,初期インプラント周囲炎患者に対する前向き調査を開始した.研究対象者5名の診査時平均年齢は71.0±4.6歳で,口腔内の平均インプラント体埋入本数は4.8±2.4本,インプラント周囲炎と診断されたインプラント体数は1.4±0.5本であった.また,インプラント体ならびに天然歯周囲ポケットからペーパーポイントを用いて浸出液を採取した結果,本手法にて16S rRNA解析に必要な細菌DNA量を採取可能であった.インプラント周囲炎の発症や進行に関与するリスク因子を明らかにするという本研究の目的を達成するための第一段階として,インプラント体周囲の3スレッド以上の骨吸収がどの程度発生しているかを明らかにし,臨床診査プロトコルを作成するために,平成24年度は後ろ向きの診療録調査およびレントゲン診査を行った.骨吸収量のレントゲン評価に先立って,まず過去のデンタルエックス線写真を用いて,骨レベル評価の信頼性を検討した.検者は,予め十分にキャリブレーションを行った3名の歯科医師とし,評価はそれぞれが独立し,間隔をあけて二度行った.その結果,検者内一致度および検者間一致度の級内相関係数は0.760.98を示し,十分な信頼性を確認できた.本検討により,デンタルエックス線写真におけるインプラント体周囲の骨吸収の評価が可能であることが確認できた.そこで次に,3スレッド以上の骨吸収の発生率を明らかにするために,診療録およびレントゲン調査を行った.対象は平成18年1月から平成23年10月までに,当科にてプロビジョナルレストレーションを含む上部構造を装着した全患者とし,必要なデンタルエックス線写真がない患者は除外した.選択基準を満たした対象は277名,591本(埋入時平均年齢59.9±10.6歳男/女:92/185)であった.このうち,3スレッドを超えた骨吸収を示したインプラント体は71本(12.0%)であった.本調査により3スレッド以上の骨吸収を有する患者リストができた.また,今後の前向き調査で使用する臨床診査プロトコルを過去の文献および診療録調査の結果をもとに作成した.これらの結果により初期インプラント周囲炎患者に対して行う前向き調査の準備が整った.1.平成25年度に引き続き,口腔内に健全インプラント体,インプラント周囲炎罹患インプラント体,健全歯および歯周病罹患歯を有する者を対象にサンプリングを行った.その結果,2名の患者を新たに加えた合計5名を研究実施対象者として得た.研究実施対象者には,臨床診査プロトコルに従い臨床診査データを収集すると共に,インプラント周囲炎罹患インプラント体,健全インプラント体,健全歯および歯周病罹患歯それぞれの周囲ポケットからペーパーポイントを用いて歯肉溝浸出液を採取した.また,インプラント周囲炎によって臨床的に不良肉芽組織の掻把が必要となった際には、除去した組織を採取した.2.研究実施対象者5名の診査時平均年齢は71.0±4.6歳で性別は男:2名,女:3名であった.口腔内の平均インプラント体埋入本数は4.8±2.4本であり,インプラント周囲炎と診断されたインプラント体数は1.4±0.5本であった.

また,インプラント周囲炎と診断されたインプラント体はすべて臼歯部に埋入されており,インプラント体周囲の最深ポケット値は5.6±1.4mmであった.さらに,不明であった1名を除くすべての対象者が喫煙をしていなかった.3.今後,歯肉溝浸出液や不良肉芽組織を継時的に採取し,得られた臨床検体はマイクロアレイ法や次世代シークエンサーを用いて解析予定である.そして,得られた生物学的リスクマーカー候補因子に細菌叢および臨床データを加えて多変量解析,クラスター解析を行い,インプラント周囲炎進行のリスク因子を生物学的視点と臨床的視点の両面から明らかにする.歯科補綴学当初の計画では,初期インプラント周囲炎患者30名をサンプリングし,経時的な臨床診査および軟組織,歯肉溝浸出液の採取を行う予定であったが,現時点での研究実施対象者は3名となっている.これは,サンプリングにおける選択基準を口腔内に健全インプラント体,インプラント周囲炎罹患インプラント体のみではなく,健全歯および歯周病罹患歯も含めて有する患者と選択基準の変更をしたことが理由の一つ考える.また,次世代シークエンサーを用いたメタゲノム解析がインプラント周囲の細菌叢の網羅的解析に最適だと判断し,そちらの準備に時間を有したことも理由の一つである.だが,これらは,本研究の目的達成には必要不可欠なことであり,研究成果に大いに貢献するものと考える.当初の計画では,初期インプラント周囲炎患者30名をサンプリングし,経時的な臨床診査および軟組織,歯肉溝浸出液の採取を行う予定であった.しかし,本研究における初期インプラント周囲炎患者とは,周囲歯肉に腫脹・発赤等の臨床所見を認めるが,レントゲン的には微量の骨吸収を示す程度としており,数多いインプラント患者からその状態のインプラント体を抽出することは容易ではなかった.また,初期インプラント周囲炎患者をどの程度の間隔で追跡すれば,本研究の目的を達成しうる情報を得ることができ,かつ被験者の負担過重とならないかが不明であった.そこで,まずは当科のインプラント患者リストを用いて後ろ向き診療録調査を行い,インプラント体周囲炎の指標となる生理的骨吸収を認めるインプラント体がどの程度存在するか,機能期間別の骨吸収量はどの程度か,またインプラント周囲炎が発症する直前,あるいは初期のインプラント周囲炎を抽出するための臨床指標がないかをカルテ調査にて検討した.多くの時間を要したが,今回行った診療録調査および過去の文献から作成した臨床診査プロトコルは本研究を推進する上で必要不可欠で,大いに役立つものである.初期インプラント周囲炎患者のサンプリングを引き続き行う.臨床的リスク因子同定のための臨床診査およびインプラント周囲炎に罹患した部位の軟組織や歯肉溝浸出液を経時的に採取し,得られた臨床検体はマイクロアレイ法や次世代シークエンサーを用いて解析する.得られた生物学的リスクマーカー候補因子に細菌叢および臨床データを加えて多変量解析,クラスター解析を行い,インプラント周囲炎進行のリスク因子を生物学的視点と臨床的視点の両面から明らかにする.1.平成24年度の診療録調査結果をもとに,初期インプラント周囲炎患者のサンプリングを行う.2.臨床的リスク因子同定のための臨床診査およびインプラント周囲炎に罹患した部の軟組織や歯肉溝浸出液を経時的に採取する.同一口腔内にインプラント周囲炎に罹患していないインプラント体を有する場合はコントロールとして健全組織を採取する.
インフルエンザ菌由来ペニシリン結合タンパク質構造による新抗生物質の開発

細菌の細胞壁は、浸透圧や外界からの物理的損傷から自身を守り、成長や分裂時には盛んに生合成される組織の1つである。ペニシリンを代表とするβ-ラクタム系抗生物質は、もっとも古くから使用されてきた1つであり、主にグラム陰性菌に対して非常に有効で、現在も、最も多く使用されている抗菌剤である。本研究の目的は、インフルエンザ菌由来のPBPsの立体構造を解明し、新たなインフルエンザ菌の新抗生剤開発を行う予定である。黄色ブドウ球菌、肺炎連鎖球菌やインフルエンザ菌の耐性菌は、ペニシリン系抗生薬に対する感受性が低下し、様々な耐性菌が出現している。このような問題を解決するために新たな抗生物質の開発が望まれている。本研究では、インフルエンザ菌の耐性菌由来PBPsタンパク質の立体構造を解明とその立体構造情報から有効な抗生剤を開発する事を目指す。インフルエンザ菌の耐性菌(β-lactamase negative ABPC resistant H. influenzae: BLNAR)は、ペニシリン結合性タンパク質(Penicillin Binding Protein; PBPs)に変異を引き起し、従来のペニシリン系抗菌薬だけでなく、セフェム(cephem)系抗菌薬の感受性も低下している。インフルエンザ菌はパスツレラ科のグラム陰性菌で、呼吸器感染や耳鼻咽喉科領域感染を引き起し、肺炎、菌血症、髄脳炎の原因となり、ヒトの上気道に常在菌として生息している。インフルエンザ菌由来PBPsは7種類が存在し、細胞壁の分解(PBP4)、成熟(PBP5-6)などに関わっている。本件度では、PBP4とPBP5タンパク質を発現、精製する事に成功した。また、単結晶作製に成功し分解能1.6Aと1.9Aでそれぞれ立体構造決定に成功した。これらの構造情報から、新たな抗生剤を設計、合成を行い、抗菌作用の確認を行い有効である事を確認した。本研究では、インフルエンザ菌の耐性菌由来のPBPsタンパク質の立体構造を解明とその立体構造情報から有効な抗生剤を開発する事を目指す。インフルエンザ菌の耐性菌(b-lactamase negative ABPC resistant H. influenzae: BLNAR)は、ペニシリン結合性タンパク質(Penicillin Binding Protein; PBPs)に変異を引き起し、従来のペニシリン系抗菌薬だけでなく、セフェム(cephem)系抗菌薬の感受性も低下している。昨年に続き、PBP4とPBP5タンパク質の単結晶作製に成功し分解能1.6Aと1,9Aでそれぞれ立体構造決定に成功した。その後、更なる化合物の最適化を行い以下の2つの化合物の設計に成功し、国内での特許出願する事が出来た(特許出願2008-213424)。
疾患関連遺伝子SNP情報の組み合わせによる代謝疾患病態予測システムの構築

本年度の研究では、代謝疾患患者につき、ゲノム多型情報と臨床データとの間の関係式の推定を試みた。まず、肥満に関するSNP遺伝子型解析結果を使って、影響を与える遺伝因子候補について統計的解析を行い、肥満の予測と制御をめざした生活習慣因子を加えた統計モデルの作成を行った。15遺伝子47SNPをモデルとして、BMI、体脂肪率、ウエストヒップ比に対し性別に、統計モデルを作成し検討した。候補説明変数として遺伝形式に相当する変数、飲酒や喫煙など生活習慣に関する変数10種、年齢や既往歴に関する変数5種を用いて検討した。また、交互作用の検出のため、選択された生活習慣変数と選択されたSNP変数との間のすべての組み合わせの積を候補変数として、再度変数選択を行った。以上の解析の結果、BMI、体脂肪率、ウエストヒップ比に対して、選択された説明変数による重回帰式(予測式)が得られた。この中で、生活習慣とSNPとの複数の交互作用項が有意水準0.05で有意であった。しかしながら、こうして得られた予測式の寄与率は、0.130.39程度にしかならないことが判明し、そのまま定量的予測に利用することは出来ないと考えられた。次に、得られた予測式に改良を加えるため、584SNPを計算対象とし、AIC(赤池情報量基準)やBIC(ベイズ型情報量基準)を基準として、BMIに関するモデル選択を実行し、BMI値に関する予測能力について検討した。まず、回帰式を決定し、これを予測式として残りのサンプルでの実測値と予測値との相関係数を計算して評価を行った。その結果、当初得られた予測式における各パラメータによる結果の寄与率に比較して、SNP変数を考慮すると予想に反して予測能力が減少する結果を得た。この結果は、関連性が偽陽性となるようなSNPが回帰式に混入しているためと考えられ、今後、方法の改良が必要であることが明らかとなった。
活性酸素によるCa2+流入を介した細胞周期の制御機構の解明

免疫B細胞において、受容体刺激によって引き起こされる持続的な細胞内Ca^<2+>濃度上昇(オシレーション)は、B細胞の分化や死といった応答を引き起こす。しかし、Ca^<2+>オシレーションの発生メカニズムについては古くからの謎とされてきた。細胞内Ca^<2+>濃度上昇は、主にIP_3を介した細胞内Ca^<2+>ストアーからのCa^<2+>放出と形質膜越えのCa^<2+>流入によって引き起こされる。ニワトリ免疫B細胞株DT40を用いた解析で、私は受容体刺激によって惹起される形質膜越えのCa^<2+>流入が、ホスホリパーゼCγ2(PLCγ2)の膜移行および活性化を引き起こし、2次的なIP_3産生を引き起こすことを明らかにした。また、産生されたIP_3が2次的なCa^<2+>放出を引き起こすことでCa^<2+>オシレーションが形成されることを明らかにした。さらに、受容体活性化Ca^<2+>流入を担う分子実体がTRPチャネル(TRPC3)であること、TRPC3とPLCγ2が恒常的に結合していることを突き止めた。これまで受容体刺激で引き起こされるCa^<2+>流入が直接的に、持続的なCa^<2+>オシレーションを発生させると考えられてきたが、本研究により、Ca^<2+>流入に依存したIP_3産生による細胞内Ca^<2+>ストアーからのCa^<2+>放出こそが、細胞内Ca^<2+>シグナルの増幅に重要であることが明らかとなった。また、この知見は、TRPチャネルを中心としたシグナルタンパク質複合体形成のもつ、生理的意義を示した初めての報告である。特に、PLCγ2欠損株ではG_2/M期からG_1期への進行が遅くなっていたことから、現在PLCγ2活性化の下流で細胞周期の制御に関わる標的分子の探索を進めている。興味深いことに、いくつかのTRPCチャネルは受容体刺激のみならず、活性酸素によっても活性化された。昨年の研究で、私達は酸化によるTRPM2の活性化がCa^<2+>過負荷による細胞死(ネクローシス)を誘導することを報告したが、TRPCチャネルの酸化による活性化は、少なくとも細胞死とは異なる生理応答を引き起こす可能性が示された(論文投稿中)。活性酸素種(Reactive Oxygen Species : ROS)は、病態形成における重要因子として考えられている。ROSの標的分子探索を目的として、これまでに受容体と共役するGタンパク質およびCa^<2+>channelを見出した。ROSによるG_<i/o>α活性化メカニズムの解析を行った結果、2箇所のシステイン酸化による機能修飾がG_<i/o>α活性化に関与することを示した。さらに受容体刺激や酸化ストレスによってG_<i/o>αから遊離したβγサブユニットが、心筋において保護シグナル(MAP kinaseやAkt)を活性化することも示し、外的ストレスに対する心筋の内因性保護機構の一経路を明らかにした。一方、ROS刺激により活性化されるCa^<2+>チャネル(TRPM2)の機能同定に成功した。TRPは元来受容体活性化チャネルとして発見されたチャネルであるが、TRPM2はG_<i/o>αの活性化とは異なる経路で活性化されることを示した。生理的には、TRPM2の開口活性化が積極的に細胞死を誘導することを明らかにした。生理的には、受容体刺激や酸化ストレスによって誘発されるCa^<2+>流入が、細胞内Ca^<2+>濃度上昇を引き起こし、細胞周期を制御すると考えられる。免疫B細胞株において、受容体刺激は細胞内IP_3産生と連動して持続的なCa^<2+>濃度上昇(オシレーション)を引き起こす。我々はphospholipase C(PLC)γ2の酵素活性に着目し、Ca^<2+>オシレーションの発生メカニズムを調べた。その結果、受容体刺激によるCa^<2+>流入が、酵素非依存的にPLCγ2を膜マイクロドメインへ集積させうることを明らかにした。膜近傍に集積したPLCγ2は、酵素活性依存的にIP_3を介したCa^<2+>シグナルだけでなくDAGを介したMAP kinaseシグナルをも活性化させた。Ca^<2+>流入により引き起こされるPLCγ2シグナル増幅は、細胞増殖を惹起することから、現在そのメカニズムを解析している。また、産生されたIP_3が2次的なCa^

<2+>放出を引き起こすことでCa^<2+>オシレーションが形成されることを明らかにした。さらに、受容体活性化Ca^<2+>流入を担う分子実体がTRPチャネル(TRPC3)であること、TRPC3とPLCγ2が恒常的に結合していることを突き止めた。これまで受容体刺激で引き起こされるCa^<2+>流入が直接的に、持続的なCa^<2+>オシレーションを発生させると考えられてきたが、本研究により、Ca^<2+>流入に依存したIP_3産生による細胞内Ca^<2+>ストアーからのCa^<2+>放出こそが、細胞内Ca^<2+>シグナルの増幅に重要であることが明らかとなった。また、この知見は、TRPチャネルを中心としたシグナルタンパク質複合体形成のもつ、生理的意義を示した初めての報告である。特に、PLCγ2欠損株ではG_2/M期からG_1期への進行が遅くなっていたことから、現在PLCγ2活性化の下流で細胞周期の制御に関わる標的分子の探索を進めている。興味深いことに、いくつかのTRPCチャネルは受容体刺激のみならず、活性酸素によっても活性化された。昨年の研究で、私達は酸化によるTRPM2の活性化がCa^<2+>過負荷による細胞死(ネクローシス)を誘導することを報告したが、TRPCチャネルの酸化による活性化は、少なくとも細胞死とは異なる生理応答を引き起こす可能性が示された(論文投稿中)。
アトピー性皮膚炎に対するTIMP-2の予防・治療効果の検討

1.TIMP-2のアトピー性皮膚炎に対する治療効果の検討(1)肉眼的検討.コナヒョウヒダニ抗原でアトピー性皮膚炎モデルマウス(NCマウス)を感作し,同抗原を28日間塗布することによって作成した湿疹病変をアトピー性皮膚炎のモデルとした.その病変にTIMP-2を28日間連日塗布し,松田とLeungによるマウスの皮膚病変重症度スコアを用いて,その効果を検討したところ,TIMP-2塗布4日目からコントロール群との間に重症度スコアの差が生じ,28日目までその傾向は続いた.12日目以後は統計上有意差(p<0.05)が認められた.(2)病理学的検討.組織学的にもTIMP-2塗布群では肉眼的効果と相応した所見が見られた.すなわちコントロール群に比べて,hyperkeratosis,acanthosis,spongiosisの減少,真皮血管周囲の小円形細胞浸潤減少を認めた.(3)IgEの変化.塗布開始前,14日目,28日目ともコントロール群と有意差を認めなかった.(4)TEWLの変化.塗布開始前と28日目を比較したところ,TIMP-2塗布群で有意差(p<0.01)を認めた.以上より,NCマウスのアトピー性皮膚炎に対してTIMP-2は治療効果を有すると結論した.2.TIMP-2のアトピー性皮膚炎に対する予防効果の検討.TIMP-2のケラチノサイト増殖効果を利用して,皮膚バリアー能強化をはかり,アトピー性皮膚炎発症の予防を検討した.コナヒョウヒダニ抗原で感作したNCマウスにTIMP-2を14日間,続いてコナヒョウヒダニを14日間塗布した.生じた湿疹病変をコントロール群と比較したところ,肉眼的,組織学的には差を認めなかったが,TEWL値では有意差(p<0.05)を認めた.以上からTIMP-2は弱いバリアー能増強効果を有すると結論した.1.TIMP-2のアトピー性皮膚炎に対する治療効果の検討(1)肉眼的検討.コナヒョウヒダニ抗原でアトピー性皮膚炎モデルマウス(NCマウス)を感作し,同抗原を28日間塗布することによって作成した湿疹病変をアトピー性皮膚炎のモデルとした.その病変にTIMP-2を28日間連日塗布し,松田とLeungによるマウスの皮膚病変重症度スコアを用いて,その効果を検討したところ,TIMP-2塗布4日目からコントロール群との間に重症度スコアの差が生じ,28日目までその傾向は続いた.12日目以後は統計上有意差(p<0.05)が認められた.(2)病理学的検討.組織学的にもTIMP-2塗布群では肉眼的効果と相応した所見が見られた.すなわちコントロール群に比べて,hyperkeratosis,acanthosis,spongiosisの減少,真皮血管周囲の小円形細胞浸潤減少を認めた.(3)IgEの変化.塗布開始前,14日目,28日目ともコントロール群と有意差を認めなかった.(4)TEWLの変化.塗布開始前と28日目を比較したところ,TIMP-2塗布群で有意差(p<0.01)を認めた.以上より,NCマウスのアトピー性皮膚炎に対してTIMP-2は治療効果を有すると結論した.2.TIMP-2のアトピー性皮膚炎に対する予防効果の検討.TIMP-2のケラチノサイト増殖効果を利用して,皮膚バリアー能強化をはかり,アトピー性皮膚炎発症の予防を検討した.コナヒョウヒダニ抗原で感作したNCマウスにTIMP-2を14日間,続いてコナヒョウヒダニを14日間塗布した.生じた湿疹病変をコントロール群と比較したところ,肉眼的,組織学的には差を認めなかったが,TEWL値では有意差(p<0.05)を認めた.以上からTIMP-2は弱いバリアー能増強効果を有すると結論した.1. TIMP-2のアトピー性皮膚炎に対する治療効果の検討(1)肉眼的検討.(2)病理学的検討.組織学的にもTIMP-2塗布群では肉眼的効果と相応した所見が見られた.すなわちコントロール群に比べて,hyperkeratosis, acanthosis, spongiosisの軽減,真皮の血管周囲小円形細胞浸潤の減少を認めた.他の検討項目についてもさらにデータを収集中.2. TIMP-2のアトピー性皮膚炎に対する予防効果の検討.TIMP-2のケラチノサイト増殖効果を利用して,皮膚バリアー能強化をはかり,アトピー性皮膚炎発症の予防を検討した.14日間の塗布でコントロール群と比較し肉眼的,組織学的には差を認めなかったが,TEWL値では明かな差を認めた.現在,塗布の期間,方法を変更しデータ収集中.1.TIMP-2のアトピー性皮膚炎に対する治療効果の検討(1)肉眼的検討。コナヒョウヒダニ抗原28日間塗布によって湿疹病変を誘起されにNCマウスにTIMP-2を28日間連日塗布し,松田とleungによるマウスの皮膚病変重症度スコアを用いて,その効果を検討したところ,TIMP-2塗布4日日からコントロール群との間に重症度スコアの差が生じ,28日日までその傾向は続いた。12日目以後は統計上有意差(p<0.05)が認められた.(2)病理学的検討組織学的にもTIMP-2塗布群では肉眼的効果と相応した所見が見られた。

すなわちコントロール群に比べて,hyperkeratosis,acanthosis,spongiosisの減少,真皮血管周囲の小円形細胞浸潤減少を認めた。(3)IgEの変化塗布開始前,14日目,28日目ともコントロール群と有意差を認めなかった。(4)TEWLの変化.塗布開始前と28日目を比較したところ,TIMP-2塗布群で有意差(p<0.01)を認めた。以上より,NCマウスのアトピー性皮膚炎に対してTIMP-2は治療効果を有すると結論した。2.TIMP-2のアトピー性皮膚炎に対する予防効果の検討。TIMP-2のケラチノサイト増殖効果を利用して,皮膚バリアー能強化をはかり,アトピー性皮膚炎発症の予防を検討した。NCマウスにTIMP-2を14日間塗布し,その後コナヒョウヒダニ塗布14日間にて湿疹病変を誘起させコントロール群と比較したところ,肉眼的,組織学的には差を認めなかったが,TEWL値では有意差(p<0.05)を認めた
受動的プラズマ位置安定作用を持つ簡易コイルを用いた主ディスラプション抑制の実証

プラズマ位置の安定作用のある簡易ヘリカル形状コイルを用いた受動的制御により、トカマク型核融合装置の突発的放電停止に至る主ディスラプションの発生を抑制できることを、小型トカマク装置PHiXにて実証することを目的としている。PHiXトカマクは水平誤差磁場が大きかったため、昨年度に18本のTFC配置の真円からのずれと真空容器との偏心を1ミリ程度以下に低減する再配置作業を行った結果、ポロイダル磁場コイル(PFC)に誤差磁場を補正するような電流を流さなくても、着火するようになった。しかしながら、放電の再現性が依然としてよくなく、プラズマ断面の縦長化ができていないため、サドル型コイルで構成した簡易ヘリカルコイル通電によるプラズマ垂直位置の安定化作用を明確にできる段階にはない。真空容器上下に取り付けられたSDCがプラズマから遠く、十分な効果を発揮できないと考えられる。放電の再現性が悪い原因を探ったところ、鉄心の漏れ磁場が無視できず、磁化の履歴現象の影響も受けていることが判明した。そこで、COMSOL Mutiphysicsを用いて3次元有限要素法で鉄心を含む磁場計算を行って、再現性のよいプラズマ着火が可能なポロイダル磁場がほぼゼロの位置を調べるとともに、鉄心の磁化による誤差磁場を最小化する初期通電パターンを実験で特定し、プラズマ断面縦長化の調整を進めた。並行して、プラズマ位置安定化作用がサドル型コイルよりも強いと数値計算では期待できるPS(展開図ではコイル軌道が平行四辺形)コイルに働く電磁力を評価し、PHiXトカマクへの取り付け構造の検討を進めた。また、鉛直方向の線平均電子密度を計測するマイクロ波を用いた干渉計を1チャンネル整備した。電子密度はディスラプション発生領域を規定する1つのパラメータであるからである。実証実験を行うPHiX装置に大きな水平誤差磁場があったために、放電調整とプラズマ位置制御の最適化が十分に進んでいない。主要な誤差磁場の発生原因は、プラズマ電流の誘導に用いている鉄心へのトロイダル磁場の一部の侵入と漏れ出しであることが判明したものの、鉄心のヒステリシスに影響されるため、その低減は容易ではない。トカマク放電時の鉄心を介する誤差磁場を最小化する初期通電パターンを実験で調べることに時間を割いたために、PS型簡易ヘリカル形状コイルは電磁力評価に留まり、その製作と設置は最終年度にずれこんだ。PS型簡易ヘリカル形状コイルをPHiX装置に設置して実験を開始する。簡易ヘリカル磁場の効果を確実に引き出すために、90度毎に配置した4本のコイルを用いる。簡易ヘリカルコイルに通電しなければ主ディスラプションが起きる高電子密度放電や低安全係数(プラズマ電流を強く流して磁力線のねじれピッチを高めた)放電において、激しいMHD不安定性が励起されてプラズマ圧力の急減(熱消滅)が発生しても放電を維持し続けられることを示す。簡易ヘリカルコイルに通電すると、プラズマは軸対称ではなくなるが、真空容器内設置した軸対称なポロイダル磁束ループ14本を用いて平均的プラズマ位置を評価する。そして実験の再現性をよくするために、プラズマ位置のフィードバック制御を改良する。ディスラプションによる電子密度分布の変化を測るために、真空容器内に導波管とホーンアンテナを設置し、マイクロ波干渉計を水平方向に多チャンネル化する。並行して、エネルギーが極小になるプラズマ形状を平衡として求める自由境界でのVMECコードを利用し、エネルギー原理を使って位置安定性解析を行う。通常のVMECには真空容器の効果が反映されていないので、これを境界条件として取り込めるよう改良する。PHiX装置は完成してほぼ2年になるが、放電調整があまり進んでいない。その主な原因は大きな水平誤差磁場(トーラス平均でトロイダル磁場の約1/1000)があり、プラズマ着火させるためにも垂直磁場を発生させるPFC4本のうちの赤道面に近い側の1本を他の3本と逆方向かつ絶対値としては同じ程度の電流を流さなければならなかった。このため、プラズマの制御性が悪く、表面安全係数が3付近で制限された小さい断面のプラズマを生成するのに留まっていた。水平誤差磁場の向きはトロイダル磁場を反転すると逆になることから、TFCの設置誤差が主な原因と考えられた。そこで、PHiXの16本のTFCが接続された天板の真円からのずれを、装置中心から伸ばし水平方向に回転する腕の先に鉛直方向に照射されるレーザーを取り付け、レーザーが当たる位置と天板外縁部の相対距離を計測することで評価した。次に天板を基準に、真空容器の設置誤差を同様の手法で測定した。その結果、天板の直径は東西方向と比較して南北方向が約2mm大きくなっており、真空容器中心はTFC天板中心から4mm程度偏心している構造になっていることが判明した。また、TFCとTFC支持材の傾きの測定もそれぞれ行うことで、前述の部分以外の装置誤差による構造上のずれを評価した。さらに、それらのずれを補正して誤差磁場を約10分の1に低減し、初期ポロイダル磁場無しで着火するようになり、本研究を行うプラズマを生成できるようになった。並行して、トロイダル磁場との合成で真空容器内に閉磁気面を形成する簡易ヘリカル形状コイルの設計を進めた。

実証実験を行うPHiX装置に大きな水平誤差磁場があったために、放電調整とプラズマ位置制御の最適化が十分に進んでいない。誤差磁場の発生原因の究明と低減作業に時間を割いたために、簡易ヘリカル形状コイルは設計に留まり、その製作と設置は平成30年度にずれこんだ。プラズマ位置の安定作用のある簡易ヘリカル形状コイルを用いた受動的制御により、トカマク型核融合装置の突発的放電停止に至る主ディスラプションの発生を抑制できることを、小型トカマク装置PHiXにて実証することを目的としている。PHiXトカマクは水平誤差磁場が大きかったため、昨年度に18本のTFC配置の真円からのずれと真空容器との偏心を1ミリ程度以下に低減する再配置作業を行った結果、ポロイダル磁場コイル(PFC)に誤差磁場を補正するような電流を流さなくても、着火するようになった。しかしながら、放電の再現性が依然としてよくなく、プラズマ断面の縦長化ができていないため、サドル型コイルで構成した簡易ヘリカルコイル通電によるプラズマ垂直位置の安定化作用を明確にできる段階にはない。真空容器上下に取り付けられたSDCがプラズマから遠く、十分な効果を発揮できないと考えられる。放電の再現性が悪い原因を探ったところ、鉄心の漏れ磁場が無視できず、磁化の履歴現象の影響も受けていることが判明した。そこで、COMSOL Mutiphysicsを用いて3次元有限要素法で鉄心を含む磁場計算を行って、再現性のよいプラズマ着火が可能なポロイダル磁場がほぼゼロの位置を調べるとともに、鉄心の磁化による誤差磁場を最小化する初期通電パターンを実験で特定し、プラズマ断面縦長化の調整を進めた。並行して、プラズマ位置安定化作用がサドル型コイルよりも強いと数値計算では期待できるPS(展開図ではコイル軌道が平行四辺形)コイルに働く電磁力を評価し、PHiXトカマクへの取り付け構造の検討を進めた。また、鉛直方向の線平均電子密度を計測するマイクロ波を用いた干渉計を1チャンネル整備した。電子密度はディスラプション発生領域を規定する1つのパラメータであるからである。主要な誤差磁場の発生原因は、プラズマ電流の誘導に用いている鉄心へのトロイダル磁場の一部の侵入と漏れ出しであることが判明したものの、鉄心のヒステリシスに影響されるため、その低減は容易ではない。トカマク放電時の鉄心を介する誤差磁場を最小化する初期通電パターンを実験で調べることに時間を割いたために、PS型簡易ヘリカル形状コイルは電磁力評価に留まり、その製作と設置は最終年度にずれこんだ。簡易ヘリカル形状コイルをPHiX装置に設置して実験を開始する。簡易ヘリカル磁場の効果を確実に引き出すために、90度毎に配置した4本のコイルを用いる。簡易ヘリカルコイルに通電しなければ主ディスラプションが起きる高電子密度放電や低安全係数(プラズマ電流を強く流して磁力線のねじれピッチを高めた)放電において、激しいMHD不安定性が励起されてプラズマ圧力の急減(熱消滅)が発生しても放電を維持し続けられることを示す。
ダイオキシン類の環境挙動:松山平野におけるPCDD/DFの分布とゆくえ

研究目的ダイオキシン類の発生源の解明が進んできた現在,ひとつの都市都市それを取り巻く平野部を取り上げ,そこでのダイオキシン類の分布とゆくえについて明らかにすることを目的として調査研究を始めた。調査研究方法ダイオキシン類の発生源が十分把握されていない現在の状況下で,調査地点をしぼることは困難である。そこで,汚染の分布を知るためには土壌(水田,畑,果樹園,都市部,底質など)を採取し,拡散要因としては大気(空気,雨,ドライフォールアウト)と水系(河川水,沿岸海水,湖沼水)を調査し,ついでダイオキシン類の蓄積濃縮する実態を知るために生物質(植物,魚介類,人体)を調査した。初年度はこれらの各試料を採取し前処置することに使いながら,本平野部の農業用地でのダイオキシン収支を計測する事とした。この結果は本平野部でのダイオキシン類の挙動を把握するうえで重要な知見を得ることができた。調査結果のまとめ(1)松山平野のすべての試料からダイオキシン類を検出することができた(これまでの分析に供した試料)。その最も濃度の高いものは水田土壌で,その汚染源はこれまで使用されてきた有機塩素系農薬中に,不純物として含まれていたダイオキシン類であった。(2)すべての試料に共通して検出されたダイオキシン類は燃焼系由来の異性体で,ダイオキシン類の全成分を含んでいる。また,組成もPCDD_Sでは高塩素化合物ほど濃度が高く,PCDF_Sでは4-7塩素化合物がほぼ同レベルの濃度で存在している。(3)ダイオキシン類は大気を通じて本平野部全体に拡散されていることが,屋上大気,雨,ドライフォールアウト中のダイオキシン濃度と組成から判明した。(4)これら汚染源と拡散要因によって山間部に存在する農業用地中の魚介類に測定可能なレベルの濃度で蓄積していることが確認された。その結果から推定すると本平野部に降下するダイオキシン類のフラックスはPCDD_Sで67-68mg/km^2/year,PCDF_Sで35-36mg/km^2/year,TEQで1.2-1.3mg/km^2/yearであった。これまでPCDD_SとPCDF_Sはほぼ同じものとして取り扱って来たが,PCDF_Sでは2378-体以外でも生物体に蓄積することが発見され新しい課題となった。今後残りの全試料を分析し,松山平野におけるダイオキシン類の環境挙動をまとめる予定である。本年度の計画は土壌調査と河川底質調査を予定していたが,次年度に予定している湖水環境の調査が出来たので併せて報告する。(1)土壌調査については,採取対象土壌(水田,畑,果樹園,市内菜園,山間部土壌等)の種類を多く合計110点と予定以上に試料を採取した。これらの試料をできるだけ全部分析する事を考え,従来の土壌分析法の迅速化について検討をし現在分析中である。

(2)河川底質調査は,まず大きな河川8箇所を取り上げ,各河川の下流である沿岸海域の底質を調査した。底質のダイオキシン濃度は,PCDDsで620-11,000pg/g(平均5,700pg/g),PCDFsでは54-620pg/g(平均280pg/g)であった。ダイオキシン組成から推定すると,PCDDsの構成成分の中で最も存在量の多いものはOctachlorodibenzo-p-dioxin(OCDD)で,次いで7塩化物であった。この組成は水田中のそれと類似しており,松山平野の河川底質は主として水田土壌の影響を受けていると考えられる。(3)湖水中のダイオキシン類の挙動についてほぼ傾向が明らかになった。調査地点は,松山平野の中の4カ所の農業用地を取り上げ,その底質,水,魚類(主にブラックバス)を採取した。PCDDsの濃度分布は,底質で700-5,200pg/g(平均2,600pg/g),水で38-500pg/L(平均250pg/L),魚類では0.3-5.5pg/g(平均1.5pg/g)であった。PCDFsでは,底質で7.3-190pg/g(平均98pg/g),水で3.5-25pg/L(平均11pg/L),魚類で0.58-2.0pg/g(平均0.97pg/g)であった。以上,松山平野でのPCDDs/DFs汚染の実態が少しずつ明らかになってきた。この研究結果は平成7年6月に開催される環境化学討論会において口頭発表を予定している。環境中に蓄積しているダイオキシン類の実態を明らかにする目的で,松山平野を研究対象として調査している.今年はその2年目で,必要な試料はほぼ取り終えることができた.これらの研究結果は暫時学会を通して報告して行くが,今回までの結果から新しい課題を見つけることができたのでその概要を報告する.環境中のダイオキシン類の分布と挙動について明らかになって来た中の一つの発見はPCDDsとPCDFsで環境挙動が異なるという事実である.ダイオキシン類210種類の異性体の中で2378体のダイオキシン類が優先的に残留蓄積するというのが定説になっていたが,今回の調査結果では2378-体以外の異性体(以下これらを非2378-体と略称)が松山平野のすべての池から採った魚中から検出した.PCDDsではこのような傾向はなく,すべて2378-体のみが蓄積するのに対して特異的な傾向であると判断した.これまでPCDDsとPCDFsは同じ環境挙動をすると考え一括して取り扱って来たが,今回の結果はPCDDsとPCDFsを別々に評価する必要があることを示唆していると考える.この他,これまでの調査結果から得られた重要な知見は,松山平野のすべての試料からダイオキシン類が検出している点である.しかも,その大部分は燃焼系由来のダイオキシン類組成を示しており,次第に増加している傾向が伺われる.松山市の都市ごみ焼却場は現状では最高の性能を有する機種が設置してあるため,本平野部の汚染源と考えるのは困難である.今回の調査結果がすべて集計され,実態が解明できれば汚染の位置,種類が推定でき汚染レベルの低減を図ることができると期待している.本研究結果は本年6月の環境化学会では本研究の一部を口頭発表する予定である.
はんだ付け作業の安全性向上と作業進度の可視化のためのITコテ台の開発

[研究の目的]本校では学生実験や公開講座等で年間数十回を超えるはんだ付け実習を実施し、はんだ付けを行なうのべ人数は300人を超える。中でも特に公開講座は小学生(初心者)が主対象であることから、いくつかの問題を抱えている。本研究では、これらの問題を改善すべく,はんだ付け作業者の安全性向上並びに作業進度の視覚化のため、注意喚起機能と通信機能を持たせITコテ台システムの開発を行なった。[研究方法]計画時において本システムで実現しようとした機能は、LCDやLEDでの注意喚起表示、はんだごて電源の一括管理、記録用データベースシステムとの連携という3つの機能であった。当初端末間通信をBluetoothで行なう仕様で開発を進めていったが、無線LAN機能を持ったマイコン開発ボードESP-WROOM-02を用いることで、同等の機能を確保したままシステムの小型化ができるから、こちらを採用することとし、LCDモニタの表示やSSRによるはんだごての電源制御を行なうITコテ台ユニットを製作した。また、Webサーバ(Apache)、Webプログラム(PHP)、データベースサーバ(MySQL)についてはRaspberryPi3上にシステムを構築した。こうしてITコテ台システムを作製することができた。[研究成果]作製した複数台のITコテ台ユニットを用いてシステムの動作テスト(データベースサーバとの連携と、タブレットを用いたはんだゴテの電源制御)を行なった。動作テストで得られた結果を元に、端末識別IDの取得方法やLCDの表示方法の変更等、プログラムの修正を行なった。平成29年度内に、設計-製作-システム動作チェックの工程までを完了できた。次年度は、実際の学生のはんだ付け実習の時間に、本システムを試行的に使用して、得られた情報を元に改良を加えながら以降の実習や公開講座等において本システムを活用して行く予定である。
先端耐熱超合金の高温多軸クリープ疲労クライテリオンの開発

当申請の研究では,Ni基一方向凝固超合金Rene80H中空円筒試験片を用いて,1173K大気中において,引張・圧縮-繰返しねじりの高温低サイクル疲労試験およびクリープ疲労試験を実施した.得られた主要な結論は以下の様である.1.これまでに高温多軸低サイクル疲労寿命の整理に用いられてきた,ミ-ザス型の相当ひずみ,最大主ひずみ,き裂開口変位に基づく相当ひずみ等のひずみ基準パラメータでは,一方向凝固超合金の高温多軸低サイクル疲労寿命を良好に整理できないことが判明した.一方,応力基準パラメータとしては,最大主応力,き裂開口変位に基づく相当応力が有効であることが判明した.2.一方向凝固超合金試験片の高温多軸低サイクル疲労寿命を有効に整理することの出来るひずみ基準パラメータを開発するため,一方向凝固超合金の弾性定数異方性を詳細に解析し,ヤング率の異方性を加味した異方性主ひずみを新たに提案した.同ひずみを用いた寿命整理においては,Rene80Hの高温多軸低サイクル疲労寿命を係数2の範囲で整理することが可能であった.3.ひずみ波形中にクリープ成分を含んだslow-fast試験においても,寿命の絶対値は高温低サイクル疲労よりは低下するものの,クリープ疲労寿命は高温低サイクル疲労の多軸応力依存性と同様であった.破損後のき裂伝ぱ方向を観察した.き裂伝ぱ方向は引張・圧縮ではモードI,繰返しねじりではモードIIであった.両試験の中間に試験において,モードIからIIへのき裂伝ぱ方向の遷移が観察された.当申請の研究では,Ni基一方向凝固超合金Rene80H中空円筒試験片を用いて,1173K大気中において,引張・圧縮-繰返しねじりの高温低サイクル疲労試験およびクリープ疲労試験を実施した.得られた主要な結論は以下の様である.1.これまでに高温多軸低サイクル疲労寿命の整理に用いられてきた,ミ-ザス型の相当ひずみ,最大主ひずみ,き裂開口変位に基づく相当ひずみ等のひずみ基準パラメータでは,一方向凝固超合金の高温多軸低サイクル疲労寿命を良好に整理できないことが判明した.一方,応力基準パラメータとしては,最大主応力,き裂開口変位に基づく相当応力が有効であることが判明した.2.一方向凝固超合金試験片の高温多軸低サイクル疲労寿命を有効に整理することの出来るひずみ基準パラメータを開発するため,一方向凝固超合金の弾性定数異方性を詳細に解析し,ヤング率の異方性を加味した異方性主ひずみを新たに提案した.同ひずみを用いた寿命整理においては,Rene80Hの高温多軸低サイクル疲労寿命を係数2の範囲で整理することが可能であった.3.ひずみ波形中にクリープ成分を含んだslow-fast試験においても,寿命の絶対値は高温低サイクル疲労よりは低下するものの,クリープ疲労寿命は高温低サイクル疲労の多軸応力依存性と同様であった.破損後のき裂伝ぱ方向を観察した.き裂伝ぱ方向は引張・圧縮ではモードI,繰返しねじりではモードIIであった.両試験の中間に試験において,モードIからIIへのき裂伝ぱ方向の遷移が観察された.初年度では,Ni基一方向凝固超合金Rene80H中空円筒試験片を用いて,1173K大気中において,引張・圧縮-繰返しねじりの高温多軸低サイクル疲労試験およクリープ疲労試験を実施した.得られた主要な結論は以下のようである.1.これまでに高温多軸低サイクル疲労寿命の整理に用いられてきた,Mises型の相当ひずみ,主ひずみ,き裂開口変位に基づく相当ひずみ等の全てのひずみ基準パラメータでは,一方向凝固超合金の高温低サイクル疲労寿命を良好に整理できないことが判明した.この原因としては,結晶組織に伴う弾性定数の異方性の影響であることが判明した.一方,応力基準のパラメータとしては,最大主ひずみ,き裂開口変位の基づく相当応力が有効であることが判明した.2.一方向凝固試験片の高温低サイクル疲労寿命を有効に整理することのできるひずみ基準パラメータを開発するため,一方向凝固超合金の弾性定数異方性を詳細に解析し,ヤング率の方位異方性を加味した非等方性主ひずみを新たに提案した.同ひずみを用いた寿命整理においては,Rene80IIの多軸高温低サイクル疲労寿命を係数2の範囲で整理することが可能であった.3.ひずみ波形中にクリープ成分を含んだslow-fast試験においても,寿命の絶対値は高温低サイクル疲労寿命よりは低下するものの,クリープ疲労寿命は高温低サイクル疲労寿命の主ひずみ比依存性と同様の傾向が観察された.最終年度では,前年度実施したRene80H一方向超合金の引張・圧縮-繰返しねじり高温多軸クリープ疲労寿命を整理する上での構成関係やき裂伝ぱ方向について検討した.得られた主要な結論は以下の様である.1.Rene80の高温多軸低サイクル疲労寿命は,これまでに提案されたひずみ基準パラメータで整理した場合,引張・圧縮と比べて繰返しねじりの方が大きく低寿命側に整理される結果となった.この原因は繰返しねじりの方が引張・圧縮と比べてより大きい相当応力が負荷されることによることが判明した.一方,応力基準パラメータとしては,最大主応力,き裂開口変位に基づく相当応力が有効であることが判明した2.繰返しねじりでより大きい応力が負荷されるのは,主として弾性変形の異方性に起因することが判明した.

非弾性変形においても,変形の異方性は観察されたが,弾性変形と比べて異方性の程度は小さく,非弾性変形はほぼ等方性として取り扱えることが明らかにされた.これらのことから,弾性変形の異方性を考慮した,新たなひずみ基準パラメータを提案した.3.破損後のき裂伝ぱ方向を観察した.き裂伝ぱ方向は引張・圧縮ではモードI,繰返しねじりではモードIIであった.両試験の中間に試験において,モードIからモードIIへのき裂伝ぱ方向の遷移が観察された.また,繰返しねじりにおいては,柱状晶の結晶粒界にき裂が多く発生しているのが観察された.クリープ疲労においては,結晶粒界が相対的に強度が低下するため,柱状晶の粒界に多くのき裂が観察された.