hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
発展方程式における移動特異点の解析

湧き出し型および吸収型の非線形項を持つ方程式に対する高次元特異集合を持つ解、Osserman条件を満たす非線形項を持つ放物型方程式に対する境界爆発解、Hardy型ポテンシャルを持つ線形拡散方程式に対する解の存在と一意性、臨界指数を持つ非線形楕円型方程式の特異解に対する統一的取り扱いについて大きな進展があった。本研究計画では、線形および非線形の放物型方程式に対する動的特異点を持つ解の存在と、その形状およびダイナミクスについての研究を進めてきた。平成30年度は特に,Hardy型ポテンシャルを持つ線形拡散方程式の特異解の存在について進展があった。具体的には、特異なポテンシャル項を含む放物型方程式について、特異解が存在するための最適な条件を明らかにし、また特異性の強さが2種類のタイプに分類されることを明らかにした。べき乗型非線形項を持つ半線形放物型方程式に対し、動的特異点を持つ解の存在とその漸近挙動について研究を行った。非線形項が湧き出し型の場合には、動的特異点が孤立点となる解の存在を示すとともに、高次元特異集合を持つための条件を明らかにした。吸収型の非線形項の場合には、超曲面上に動的特異点を持つ解を構成し、特異点近傍の漸近挙動を明らかにした。より一般の非線形項を含む方程式についても、同様の構造を持つための漸近的条件を得た。非線形項がOsserman条件を満たすとき、放物型偏微分方程式にはlarge solutionと呼ばれる境界で発散する解が存在することは以前から知られていたが、境界が動的に変化するときにも同様の解が存在するかどうかについて研究を進めた。その結果、境界が時間的、空間的に滑らかな場合にこのような解が存在し、境界付近の漸近挙動は境界の曲率と法線速度に依存することを示した。臨界指数を持つ非線形楕円型方程式の特異解については、Hardy型臨界指数の場合とSobolev型臨界指数を持つ場合の結果を統合し、より一般の臨界条件の下で特異解の存在と漸近挙動について明らかにした。特異解の存在と漸近形状については主な部分の解析を行ったが、一意性についてはまだ不十分な点があり、より詳細な解析を進める。また、これまで取り上げなかったタイプの方程式についても、動的特異点の存在、除去可能性、一意性について調べていく必要がある。高次元特異集合を持つ解の存在については研究の完成を計る予定である。新しい方向として、境界発散する解やHardy型ポテンシャルを持つ解の存在とその性質を明らかにすることは重要であり、今後のこの方面にも注力して行く予定である。海外研究者を訪問して共同研究を進める予定であったが、先方の都合により、訪問が延期となったため。海外研究者を招へいして共同研究を進める予定であったが、研究代表者の海外滞在期間が長く、招へいの機会がなかった。平成30年度には海外研究者を招へいあるいは相手国を訪問し、共同研究を行う予定である。
サイトカインシグナル伝達経路の修飾による白血病誘導の特徴

Friend白血病ウイルスは、そのコードするenv由来のgp55がエリスロポエチン(EPO)受容体(EPOR)に結合して、標的細胞ではCFUeを増殖させる。そこでこの赤芽球系細胞においてエリスロポエチン受容体(EPOR)の下流のJAKファミリー、STATファミリーを解析した。対照には、ファニルヒドラジンで誘導された貧血症マウスの脾腫から分離された正常とみなされる赤芽球系細胞を用い、それぞれをTER119を赤血球系細胞のマーカーとして分画したところ、81%、92%の純度が得られた。これら細胞においてEPOR特異抗体で沈降する蛋白をJAKファミリーの抗体で検索したところ、後者では、EPO依存性にJAK2がチロシン燐酸化されるのに、前者では、EPOの有無に拘わらず、JAK1が恒常的にチロシン燐酸化されていた。また前者ではSTAT5も恒常的にチロシン燐酸化されていたが、そのSTAT5は核内移行を示さず、従ってSTAT5の結合するGAS、PRE配列とは結合できなかった。従ってFriend白血病ウイルスによる腫瘍性増生では、活性化されたJAK1下流の恒常的にチロシン燐酸化するSTAT5はEPOとの共働ではじめて核移行をし、増殖シグナルを送ることが示唆された。今後EPO/EPOR、gp55/EPORを介するSTAT5のチロシン燐酸化状態を明らかにし、また白血病細胞になった際の増殖シグナルの多様性を解析したい。
中学校一斉授業の談話構造のモデル化とその検証

本研究では、中学1年生の一斉授業にみられる生徒の自発的発話に着目し、その発話を分類整理し、既存の一斉授業の談話構造にそれらを組み込んだモデルを確立することを目的とした。1年間に渡る授業談話データの分析により、以下のことが示唆された。(1)中学校一斉授業では自発的発話が多様な内容とタイミングで生起していた、(2)生起タイミングによって発話内容にある程度の違いがみられた、(3)自発的発話の参入ルールや発話者の異なりには学級差がみられた。本研究は、中学校一斉授業の談話構造のモデル化とその検証を目指す。具体的な目的は次の通りである。1.中学校一斉授業の相互作用過程において、これまで着目されてきた教師子ども間のやりとりに加え、子ども同士のやりとり・働きかけにも着目し、その形成・変容過程を分析する。2.1の分析結果をもとに、既存の一斉授業の談話構造に子ども同士のやりとり・働きかけを組み込んで、中学校一斉授業における談話構造の包括的モデルを提示する。3.2で提示したモデルを用いて、教師生徒の意識調査等の結果により適宜補いながら、異なる学級での授業談話の変容プロセスを描出し、モデルの検証を試みる。本年度は次の活動を行った。1.関連文献の収集と先行研究の整理:一斉授業を対象とした談話研究に関する文献を収集し検討した。また、授業談話と学習理解、授業雰囲気、動機づけとの関連について検討された文献についても収集整理した。2.授業の発話記録の作成:中学校で1年にわたって収集した一斉授業のやりとりを記録したビデオテープとフィールドノーツから、2学級各2時間の授業について、文字化資料を作成した。3,一斉授業における子ども同士のやりとり・働きかけの分析:2で作成した4回分の授業の発話記録から一斉授業における子ども同士の働きかけを抽出し、既存の授業談話研究によって提出されたMehan(1979)のモデルに位置付け、その頻度やあらわれ方のパターンの類型化を試みた。本研究では、次の3点、(1)中学校一斉授業のやりとりを分析し、これまで十分には検討されてこなかった生徒の自発的発話に着目しその特徴を整理分類、(2)先行研究で主に検討されてきた生徒の応答発話に加えて自発的発話の分析結果も加えた中学校一斉授業談話構造のモデルを作成、(3)同一教師によって実施された2学級における談話の差異や縦断的変容を詳述し、(2)で作成したモデルの検証と修正、を目的とした。平成23年度は、まず、平成22年度に作成した生徒の自発的発話の内容やタイミングのカテゴリーをもとに、さらにその特徴を詳細に検討した。具体的には、一斉授業で多数生起していた自発的発話について、その生起タイミングから終結にいたるまでのプロセスを整理した。次に、小学校一斉授業における自発的発話の特徴との差異を検討し、中学校一斉授業における談話構造のモデルを検討した。最後に、2学級における談話の差異や縦断的変容を検討し、モデルの詳細化を行った。その結果、中学校一斉授業の談話構造において次のことが明らかになった。自発的発話の生起タイミングは、小学校の授業談話分析の結果と重なるが、中学校でも自発的発話は教師のIRE(F)後に主に教師を宛先に行われる傾向がみられた。しかし、それだけでなく、生徒の自発的発話後にさらに生徒を宛先に生起する場面もみられた。さらに、授業談話における自発的発話の生起ルールについて、2学級の授業談話の比較と縦断的変容の検討をしたところ、主に2,3人の特定の子どもにより使用されていた排他的ルールと、クラスの半数近くの生徒によって広く共有され使用される共用ルールが存在していた。
新生児期虚血低酸素時の脳内エリスロポエチンによるミクログリア活性化制御脳保護効果

脳室周囲白質軟化症(PVL)は、早産児に特有で比較的軽度の虚血から脳室周囲白質の傷害を引き起こし、脳性麻痺の主な原因となる重篤な疾患である。病態に関してミクログリアの関与が報告されているが、確実な治療法は現在のところない。申請者は、造血作用ホルモンであるエリスロポエチン(EPO)の脳保護作用について研究を続けてきた。特に、虚血低酸素状態においてアストロサイトから分泌されるEPOの作用に注目してきた。これまでの細胞レベルの解析により、ニューロンとグリア間、グリアとグリア間のEPOを介したクロストークが細胞保護および分化に重要であることを明らかにした。本研究では、発達段階での中枢神経においてEPOによるミクログリアの活性化調節作用に注目したPVLに対する新規の脳保護効果について解析する。本年度は、昨年度にひきつづきミクログリア活性化に関与するシグナルに与えるEPOの効果について解析を行った。関与が予想されるNFkBシグナルやMAP kinaseシグナルを中心にEPOの有無によるシグナル活性化の違いを解析した結果、明らかな活性化の減弱は確認できなかった。LPSの濃度を変化させることで解析を行ったが同様であった。すでにLPSの活性化シグナルとして報告されているシグナル以外の活性化調節の関与が示唆され、今後より網羅的なシグナルの解析が必要と考えられた。同時に、ミクログリア初代培養細胞を用いた解析を行い、細胞株と初代培養細胞とのEPO反応性の違いについて解析を継続している。本年度は、ミクログリアの細胞株であるBV2を使用して、ミクログリアの活性化に対するEPOの効果を中心に解析を行った。その結果、リポポリサッカライド(LPS)によって活性化したミクログリアの形態変化、貪食能、サイトカイン産生は、EPOの投与によって減弱したことを認めた。具体的には、in vitroおよびin vivoにおいてLPS投与によってアメーバ状に巨大化したミクログリアの細胞質がEPOの投与によって縮小した。またin vitroにおいて、蛍光標識したマイクロビースのとりこみを共焦点レーザー顕微鏡で観察したところLPS投与によってミクログリアの細胞内へのマイクロビースの取り込み率は上昇したが、EPOの同時投与によって取り込み率は低下した。さらに、in vitroにおいてLPS投与によってミクログリアの炎症性サイトカインの産生は亢進したが、EPOの投与によってサイトカインの産生は抑制された。以上の結果から、EPOの投与によってミクログリアの活性化は沈静化することを認めた。平成28年度に計画したEPOによるミクログリアの活性化への影響について解析し、その研究成果を論文として発表することができた。本年度は、昨年度に引き続きミクログリア細胞株であるBV2細胞を使用してサイトカインの産生能に与えるEPOの効果について解析した。ミクログリアの活性化の指標となるサイトカインの産生能はEPO投与により減弱することを確認した。経時的変化を解析したところ遺伝子発現がピークの時に顕著に抑制されることを確認した。ミクログリア活性化に関与するシグナルに与えるEPOの効果について解析するために複数の活性化シグナルについてウエスタンブロットを用いてEPOによる活性化の変化について解析を開始した。同時に、細胞株のみならずミクログリア初代培養細胞を用いて、細胞株と初代培養細胞のEPOの反応性のちがいについても解析を開始した。ミクログリアの活性化に対するEPOの作用メカニズムについて、細胞株および初代培養細胞を用いて解析を開始した。また、研究成果を学会発表し、高い評価をうけることができた。

申請者は、造血作用ホルモンであるエリスロポエチン(EPO)の脳保護作用について研究を続けてきた。特に、虚血低酸素状態においてアストロサイトから分泌されるEPOの作用に注目してきた。これまでの細胞レベルの解析により、ニューロンとグリア間、グリアとグリア間のEPOを介したクロストークが細胞保護および分化に重要であることを明らかにした。本研究では、発達段階での中枢神経においてEPOによるミクログリアの活性化調節作用に注目したPVLに対する新規の脳保護効果について解析する。本年度は、昨年度にひきつづきミクログリア活性化に関与するシグナルに与えるEPOの効果について解析を行った。関与が予想されるNFkBシグナルやMAP kinaseシグナルを中心にEPOの有無によるシグナル活性化の違いを解析した結果、明らかな活性化の減弱は確認できなかった。LPSの濃度を変化させることで解析を行ったが同様であった。すでにLPSの活性化シグナルとして報告されているシグナル以外の活性化調節の関与が示唆され、今後より網羅的なシグナルの解析が必要と考えられた。同時に、ミクログリア初代培養細胞を用いた解析を行い、細胞株と初代培養細胞とのEPO反応性の違いについて解析を継続している。今後は、活性化したミクログリアのニューロンやオリゴデンドロサイトへの影響を解析する計画である。同時に、ミクログリアの活性化の変化を細胞傷害的活性化(M1活性)および細胞保護的活性化(M2活性)の観点から詳細に解析を行う計画である。EPOの作用メカニズムの解明を継続して行う。さらに、EPOによるミクログリアの活性化制御がニューロンやオリゴデンドロサイトにどのような影響を与えるか解析する計画である。比較的順調に実験を遂行することができ、次年度に使用する予定である。
実験的脳虚血後の学習・記憶能に及ぼす食物性状の影響

咀嚼行動は消化を促進し、交感神経系の活動亢進より、発育促進や老化防止が言われる。また、高次機能、とくに学習・記憶能には、最近の研究から、このようなテタヌス刺激が海馬で神経細胞の蛋白リン酸化に関与するCキナーゼ活性の亢進を伴い長期増強を来たすとされる。そこで、本研究は、摂食行動、すなわち異なる食物性状での咀嚼活動の学習・記憶能および海馬Cキナーゼ活性に及ぼす影響について検討した。実験はラット(8週齢、雄)を用い、1;正常脳と咀嚼活動の検討では、約4週間の粉餌(軟食群、n=4)、通常硬度餌(常食群、n=14)、硬化餌(硬食群、常食の2倍硬度、n=6)での飼育後、学習能をモーリス水迷路法で(学習獲得過程、8試行:4日間)評価した。測定終了後、ラットを断頭し、凍結切片を作製し、^3H-PDBU結合をin vitro autoradiographyで定量的に測定した(海馬CA1,CA3,歯状回)。2;海馬病変と咀嚼活動の検討では、麻酔下に両側頚動脈結紮と脱血性低血圧での脳虚血を10分間行い、再灌流後、同様に常食群(n=7)、硬食群(n=6)で4週間の飼育後、学習能を同様に評価した。その結果、1;正常脳と咀嚼活動の検討では、水迷路ほうで、常食、硬食群に比し硬食群で学習獲得過程の促進が2日目より3日目まで認められた。^3H-PDBU結合は海馬CA1>CA3>歯状回の順に高密度に分布したが、常食群と硬食群、軟食群間の違いはなかった。2;海馬損傷と咀嚼活動の検討では、水迷路法で、硬食群は、前述の正常脳硬食群および常食群に比べて学習獲得過程の促進が2日目から3日目まで認められた。以上より、咀嚼活動は学習記憶脳促進の可能性がラット空間認知学習評価から明らかとなり(Cキナーゼ活性の変化は明らかでない)、また一過性脳虚血後の海馬病変(海馬CA1神経細胞は約70%が損傷)でも学習能促進の可能性が示唆された。
ネットワークトポロジーデザインによる炭素ナノ物質の物性制御

C40フラーレンからなる新奇二次元炭素ネットワークの物質設計を行った。C40間に共有結合を有するC40ポリマーは、直接バンドギャップを有する半導体であるにもかかわらず、EF近傍の状態密度が大きいことからシート上に分極スピンが生じる。さらに、C40ポリマーは五員環と六員環の配置の偏りに依存して構造中に電荷密度の偏りを有することから、シート鉛直方向に対して電気的分極が生じることを明らかにした。フェナレニル分子を構成単位とした二次元蜂の巣ネットワークの物質設計を行った。ネットワークは系のトポロジーを反映してディラックコーンとカゴメバンドがEF近傍に共存する。また、ディラックコーンの分散が小さいため、スピン分極が生じ、分極したスピンはフェナレニル部分に局在することを明らかにした。グラフェンにトポロジカル欠陥と空孔を加えた二次元ネットワークは、フェナレニルが五員環とアセンで架橋され、フェナレニルと架橋部分がそれぞれ蜂の巣格子とカゴメ格子を形成することでEF近傍にディラックコーとカゴメバンドが共存し、分極スピンが生じることを明らかにした。架橋部分のアセン長を変化させることでディラックコーンとカゴメバンドが離れていき、ユニット間の距離による物性制御の可能性を示した。トポロジカル欠陥を含むグラフェンでは、トポロジカル欠陥として三つの五員環が辺を共有する湾曲した炭化水素分子、アセペンタレン分子と七員環をグラフェン中に埋め込んだ、リップルした二次元炭素ネットワークである。この系は金属で、EF近傍に平坦バンドが出現する。分極したスピンはアセペンタレン部分に分布することを明らかにした。この系は、C40ポリマーと同様に構造中に電荷密度の偏りを有するため、シートに対して鉛直方向に電気的分極が出現し、その電位差の大きさが格子定数に依存して変調することを示した。28年度が最終年度であるため、記入しない。平成27年度では、小さいフラーレンを構成単位とした種々の二次元原子層ネットワーク物質の物質設計と物性解明、および、六方晶窒化ホウ素に空いた空孔に埋め込まれたグラフェンフレークのスピン相互作用の解明を密度汎関数理論に基づく第一原理計算手法を用いて行った。小さいフラーレンとして、対称性の高いC32、C36フラーレンに着目し、これらの対称性を活かした新奇の二次元炭素ネットワーク物質の物質設計を行った。C32フラーレン分子間が共有結合で繋がった二次元C32ネットワークは直接バンドギャップを有する半導体であることを明らかにした。さらにC32ネットワークの空孔にC36や(6,0)カーボンナノチューブを分子ドープすることで、金属に変調することを示した。二次元C36ネットワークは、側面の六つの六員環を互いに共有するネットワークであり、三つの準安定構造を有することを明らかにした。ネットワーク構造に依存して、半導体から金属に変調する。さらに、C36ネットワークは電場印加、あるいはホールドーピングすることでフェルミレベル近傍の分散の小さいバンドがスプリットし、スポン分極が生じることを明らかにした。六方晶窒化ホウ素に埋め込まれたグラフェンフレークは非結合性π電子によってフレーク全体にS=1/2のラジカルスピンが生じ、二つのフレーク間で平行、あるいは半平行なスピンのカップリングを有することを明らかにした。二つのフレークのスピン相互作用は短距離相互作用であり、BC界面とNC界面で波動関数の分布はそれぞれ結合性、反結合性の分布を有することを予言した。平成27年度では、構成単位となる分子の幾何学構造の解析と安定性の探索を行うのと同時に、小さいフラーレンや多環炭化水素分子からなる固体相のトポロジーデザインを行った。構成単位としては小さいフラーレン(C32、C36、C40)や多環炭化水素分子(フェナレニル分子、フェニル分子、アセペンタレン分子)の幾何学構造の解析、安定性を探索した。続いて、これらの分子の中で、C32、C36を構成単位としたネットワーク構造や六方晶窒化ホウ素とフェナレニルからなる複合構造体のトポロジーデザインを行い、量子論に立脚した電子物性計算手法を用いてネットワーク構造の幾何学構造の解析と安定性を探索した。高次構造体の幾何学構造の解析と安定性の解明に加えて、ネットワーク構造の構造異性体の探索と構造相転移の可能性、熱擾乱に対する系の安定性の検証を並行して行ったため、予定である全ての小さいフラーレン、多感炭化水素分子の幾何学構造の解析と安定の探索については遅れが出ている。これらの結果を、国内外の会議で発表を行い、そこで得られた議論をフィードバックし、研究についての理解を深めた。同時に情報収集を行い新規の研究へのアイデアに活かした。

グラフェンにトポロジカル欠陥と空孔を加えた二次元ネットワークは、フェナレニルが五員環とアセンで架橋され、フェナレニルと架橋部分がそれぞれ蜂の巣格子とカゴメ格子を形成することでEF近傍にディラックコーとカゴメバンドが共存し、分極スピンが生じることを明らかにした。架橋部分のアセン長を変化させることでディラックコーンとカゴメバンドが離れていき、ユニット間の距離による物性制御の可能性を示した。トポロジカル欠陥を含むグラフェンでは、トポロジカル欠陥として三つの五員環が辺を共有する湾曲した炭化水素分子、アセペンタレン分子と七員環をグラフェン中に埋め込んだ、リップルした二次元炭素ネットワークである。この系は金属で、EF近傍に平坦バンドが出現する。分極したスピンはアセペンタレン部分に分布することを明らかにした。この系は、C40ポリマーと同様に構造中に電荷密度の偏りを有するため、シートに対して鉛直方向に電気的分極が出現し、その電位差の大きさが格子定数に依存して変調することを示した。本研究の目的は、ナノ炭素高次構造のネットワークトポロジーと電子物性の相関を明らかにすることである。多角形環の配置の観点から、ナノ炭素物質が関わる種々の高次構造体のトポロジーデザインによる物性制御方法の提示を行うために、27年度で扱ったネットワーク構造に加えて、より多くの構造について幾何学構造の解析と安定性を探索する。具体的には、今までに扱うことのできなかった他の小さいフラーレンの幾何学構造の解析と安定性の探索を行い。前年度で高次構造体を組んでいない分子(C40、アセペンタレン分子)を構成単位としてネットワーク構造を組む。また、多環炭化水素分子は膨大な個数が存在するため、前年度でラジカルスピンを有する炭化水素分子に着目した流れで、ナノ炭素物質のスピン分極の可能性に絞って調査する予定である。また、ネットワーク構造の合成方法、合成経路の理論的探索を行い、物質設計の指針の提示を行う。得られた知見を統合し、形状と電子物性の普遍的な相関を明らかにし、ナノ炭素物質の物質設計の理論的指針の提示を行う。28年度が最終年度であるため、記入しない。
コンピューター画像解析を用いたアルツハイマー病脳の組織計測的研究

平成10年度は、アルツハイマー病脳における大脳皮質の変化を数量的に計測した。アルツハイマー病脳(Braak stage 7) 5例、年齢を一致させた対照例5例において、10ミクロン・パラフィン切片を作成し、Nissl染色を行い、皮質全層について、1000ミクロンの幅の領域における神経細胞の総数、小神経細胞数、大神経細胞数を計測した。全神経細胞の減少率は、前頭葉眼窩脳(32.0%)、中心前回(18.0%)、下側頭回(43.0%)中側頭回(44.0%)、上側頭回(58.0%)、頭頂葉(45.0%)後頭葉・烏距野(52.0%)、海馬(48.0%)であった。大神経細胞、小神経細胞の減少率も合わせて計測した。下側頭回の皮質の層と海馬における神経細胞数の減少と神経原線維変化の出現の関連を見ると、下側頭回の神経細胞の減少率は、第3層(18.6%)、第4層(17.8%)、第5・6層(9.3%)であり、神経原線維変化の出現率は、第3層(23.8%)、第4層(8.8%)、第5・6層(29.6%)、第2層(8.7%)であった。また、海馬における神経原線維変化の出現率は、43.3%であった。アルツハイマー病における上側頭回において、第5・6層の神経細胞の著明な脱落が、下側頭回において第3層の神経細胞の有意の脱落がみられた。また、後頭葉・烏距野においては、第3、4、5層において神経細胞の脱落が認められた。本研究においては、コンピューター画像解析を用いて神経細胞の脱落・変性と組織の萎縮の様態を数量化し、その変化を神経細胞における神経原線維変化の出現頻度、および神経組織におけるアミロイド沈着(老人斑)との関連において検討し、アルツハイマー病における神経組織の変性の様態を明らかにし得た。本年度は、アルツハイマー病の皮質下灰白質における神経原線維変化の出現頻度と神経細胞の脱落についての検討を行なった。アルツハイマー病(AD)脳7例(Braak Stage 7)、対照脳5例において、マイネルト基底神経核、黒質、青斑核、縫線核、被殻、淡蒼球、前障、視床下部、赤核を含む10ミクロン厚の連続切片を作成し、Gallyas-Nissl二重染色、KB染色をおこない、皮質下灰白質の面積を計測した。ついで、画像をコンピュータ画像解析装置にとりこみ、神経原線維変化をもつ神経細胞(TBN)、もたない細胞(N)、Ghost tangle (GT)の単位面積あたりの数を計測した。計測された部位のうち、NFTの出現比率の最も大きなものは、マイネルト基底神経核であり、対照脳との比較では、全神経細胞の46.5%にNFTが出現している。そのほか、高頻度にNFTが出現している部位は、縫線核(23.8%)、青斑核(20.1%)、前障(12.2%)、黒質(11.3%)であった。最もNFTの出現頻度が低い部位は、神経細胞の多い被殻(0.5%)であったが、赤核(0.6%)、視床下部(1.5%)、淡蒼球(3.6%)にもNFTが出現していた。

一方、神経細胞の減少率は、マイネルト基底神経核(-76.8%)が最も大きかったが、黒質(-44.1%)、青斑核(-46.3%)、縫線核(-51.7%)、被殻(-37.0%)、淡蒼球(-50.3%)、前障(-50.4%)、視床下部(-41.1%)、赤核(-43.4%)であった。AD脳の皮質下灰白質病変においてNFTの出現は、大脳皮質への投射線維をもつ部位に高頻度に出現していた。神経細胞の脱落はマイネルト基底神経核においてももっとも頻度が高かった。本年度は、前年度の神経原線維変化の検討に引き続き、アルツハイマー病の皮質下灰白質におけるβアミロイドの蓄積と神経細胞の脱落の状況を画像解析により数量化して検討した。アルツハイマー病(AD)脳7例、対照例5例において、所定の部位の10ミクロン厚の連続切片を作成し、Gallyas-Nissl染色と、抗アミロイドβ蛋白免疫染色標本を作成し、100倍顕微鏡画像としてComputer Image Analyzerに取り込んで2値化画像を決定し面積を計測した。皮質下灰白質においては、すくなくとも全面積の30%以上の部位を計測し、老人斑が当該する組織に占める割合(出現率)を決定した。神経細胞の減少率は、マイネルト核58.4%、淡蒼球8.5%、尾状核12.0%、被殻3.2%、乳頭体20.3%、全視床核24.6%、視床下核10.5%、黒質27.1%、青斑核53.7%であり、βアミロイド蓄積による老人斑の出現率は、前障2.18%、マイネルト核1.68%、淡蒼球0.54%、尾状核2.10%、被殻2.09%、視床内側核1.69%、視床外側核1.00%、視床前核0.81%、視床下核0.32%、赤核0.39%、黒質0.78%、青斑核0.55%であった。び慢性老人斑を含めた老人斑の数量的な計測は画像解析を用いることにより始めて可能とったが、老人斑の出現しやすい部位には一定の傾向があり、被殻、前障、視床内側核などに多数出現するが、神経細胞の脱落の程度とは、神経原線維変化の場合のようには、平行しないことが明らかになつた。これらのことからアルツハイマー病では、大脳皮質におけるのと同様、皮質下においても、神経細胞の減少は、神経原線維変化の出現頻度と平行し、老人斑とは、平行しないことが明らかにされた。平成10年度は、アルツハイマー病脳における大脳皮質の変化を数量的に計測した。アルツハイマー病脳(Braak stage 7) 5例、年齢を一致させた対照例5例において、10ミクロン・パラフィン切片を作成し、Nissl染色を行い、皮質全層について、1000ミクロンの幅の領域における神経細胞の総数、小神経細胞数、大神経細胞数を計測した。全神経細胞の減少率は、前頭葉眼窩脳(32.0%)、中心前回(18.0%)、下側頭回(43.0%)中側頭回(44.0%)、上側頭回(58.0%)、頭頂葉(45.0%)後頭葉・烏距野(52.0%)、海馬(48.0%)であった。大神経細胞、小神経細胞の減少率も合わせて計測した。下側頭回の皮質の層と海馬における神経細胞数の減少と神経原線維変化の出現の関連を見ると、下側頭目の神経細胞の減少率は、第3層(18.6%)、第4層(17.8%)、第5・6層(9.3%)であり、神経原線維変化の出現率は、第3層(23.8%)、第4層(8.8%)、第5・6層(29.6%)、第2層(8.7%)であった。また、海馬における神経原線維変化の出現率は、43.3%であった。アルツハイマー病における上側頭回において、第5・6層の神経細胞の著明な脱落が、下側頭回において第3層の神経細胞の有意の脱落がみられた。また、後頭葉・烏距野においては、第3、4、5層において神経細胞の脱落が認められた。本研究においては、コンピューター画像解析を用いて神経細胞の脱落・変性と組織の萎縮の様態を数量化し、その変化を神経細胞における神経原線維変化の出現頻度、および神経組織におけるアミロイド沈着(老人斑)との関連において検討し、アルツハイマー病における神経組織の変性の様態を明らかにし得た。
バースト高周波高電界の生体作用とその制御およびがん治療への応用

本研究は電界強度100kV/mを超える高周波高電界によって動物細胞の反応や活性を制御し,最終的にはがん治療などの,医療分野への応用を目指すものであり,平成23年度は,昨年度得られた細胞の増殖活性のパラメータについて,その周波数や印加回数,電界強度への依存性を網羅的に調査し,与える影響の違いを明らかにした.また,細胞増殖の活性化に特に顕著な印加回数,電界強度の条件で,細胞がどのような反応を内部で引き起こしているのかをPCR法を用いて解析を行った.実験の結果,通常,細胞の増殖に関わる膜近傍のタンパク質発現に関わる遺伝子や,タンパク質翻訳に関わる転写因子などの発現がみられた.しかし,シグナルの伝達は連鎖反応により下流へと繋がるが,今回の反応は中間にある遺伝子発現がみられず,ストレス性の別経路が強く関わっている可能性を示した.また,21年度に行なわれた熱ストレスを含まない細胞死誘導の基礎実験について,そのメカニズムを検討,実験しその成果を発表した.電界印加により,細胞内のカルシウム濃度が一時的に上昇する現象は知られているが,瞬間的な濃度の上昇では外的な要因のネクローシスと判断される.アポトーシスにおけるカルシウムイオンの増減現象はカルシウム振動とよばれ,周期的にイオン濃度が増加し,シグナルを伝える.細胞死誘導実験では,電界印加におけるカルシウムバーストを周期的に繰り返し,疑似的なアポトーシスシグナルを伝達させ,最終的にDNAの断片化を引き起こしたのではないかと考えられる.実際に,電界印加によるカルシウムイオンの増加や,そのパラメータ依存も確認しており,高周波高電界による電気ストレスが,生体反応の制御およびがん細胞や組織に対して非常に有効な治療手段となる可能性を示した.私の研究は電界強度100kV/mを超える高周波高電界によって動物細胞の反応や活性を制御し、最終的にはがん治療などへの応用を目指すものであり、平成21年度は、計画通り、電界強度を昨年の3倍出力させる電界システムを構築し、さらにDNAの損傷だけでなく、細胞の形態の変化や細胞死、DNAを分解するカスパーゼシグナルの活性化の周波数依存性、電界強度依存性、細胞応答時間による活性度の変化を確認した。とくに、低い周波数領域では、細胞の膜に強い電界が分布し、細胞内部への影響は少なくなる。このときに、強電界を印加することで細胞膜が破れ細胞質が外に漏れ出す現象が確認されたが、高周波になると、細胞内部へと電界が分布するため、3MHzを超えると細胞膜を破壊せず、細胞内部へと影響を与えられることを実験的に示した。さらに、低周波領域の電界印加による細胞死反応は、電界印加食後から細胞膜が破れているにも関わらず、1時間後に死細胞と反応する試薬に反応することから、電界刺激によって細胞死へと繋がるアポトーシスのような生体反応を引き起こしたといえる。また、電界の印加回数による細胞への影響の変化を確認した。一定数以上の電界印加によって細胞の増殖活性は低下するが、印加回数を制御することで、特定の周波数帯において、細胞の分裂増殖が活性化させることに成功した。成長因子などを制御することにより、がん治療だけでなく血小板の活性化を行い外傷の治癒を早めたり、植物の成長速度をコントロールしたりと、医療や農業応用へとつながる可能性を見出した。私の研究は電界強度100kV/mを超える高周波高電界によって動物細胞の反応や活性を制御し、最終的にはがん治療などへの応用を目指すものであり、平成22年度は、昨年度得られた細胞の増殖活性のパラメータ依存について網羅的に調査し、電界のもつ周波数依存性を明らかにした。特に周波数3MHzで増殖活性度が最も高まった。また、それぞれの周波数においても電気的なストレスに対して蓄積効果があり、電気的なストレス・印加回数によって細胞増殖を制御できる可能性を示した。さらに、増殖活性についてそのメカニズムを明らかにするためPCR法を用いて解析を行った。これらの結果から、植物や菌などを対象とした新しい分野への応用へとつながる可能性を見出した。また、新規に構築した電源システムにより今まで得られなかったような電界強度領域において、印加時間をコントロールすることでそのエネルギーを調節し、瞬間的な熱ストレスを含んだ細胞死誘導の基礎実験を行った。通常、がん細胞は熱に弱いとされており、この瞬間的な熱ストレスによりがんに特異的にアポトーシスを誘導できる可能性がある。この基礎実験から一定の温度上昇・エネルギーを与えたときに電界のもつ周波数によって細胞の致死率が異なることを示した。パラメータ依存性について更なる調査が必要ではあるが、この熱ストレスを含む高周波高電界による電気ストレスは、がん細胞や組織に対して非常に有効な治療手段となる可能性がある。

本研究は電界強度100kV/mを超える高周波高電界によって動物細胞の反応や活性を制御し,最終的にはがん治療などの,医療分野への応用を目指すものであり,平成23年度は,昨年度得られた細胞の増殖活性のパラメータについて,その周波数や印加回数,電界強度への依存性を網羅的に調査し,与える影響の違いを明らかにした.また,細胞増殖の活性化に特に顕著な印加回数,電界強度の条件で,細胞がどのような反応を内部で引き起こしているのかをPCR法を用いて解析を行った.実験の結果,通常,細胞の増殖に関わる膜近傍のタンパク質発現に関わる遺伝子や,タンパク質翻訳に関わる転写因子などの発現がみられた.しかし,シグナルの伝達は連鎖反応により下流へと繋がるが,今回の反応は中間にある遺伝子発現がみられず,ストレス性の別経路が強く関わっている可能性を示した.また,21年度に行なわれた熱ストレスを含まない細胞死誘導の基礎実験について,そのメカニズムを検討,実験しその成果を発表した.電界印加により,細胞内のカルシウム濃度が一時的に上昇する現象は知られているが,瞬間的な濃度の上昇では外的な要因のネクローシスと判断される.アポトーシスにおけるカルシウムイオンの増減現象はカルシウム振動とよばれ,周期的にイオン濃度が増加し,シグナルを伝える.細胞死誘導実験では,電界印加におけるカルシウムバーストを周期的に繰り返し,疑似的なアポトーシスシグナルを伝達させ,最終的にDNAの断片化を引き起こしたのではないかと考えられる.実際に,電界印加によるカルシウムイオンの増加や,そのパラメータ依存も確認しており,高周波高電界による電気ストレスが,生体反応の制御およびがん細胞や組織に対して非常に有効な治療手段となる可能性を示した.
論理的な思考と直観を育てる教材の開発研究ーグラフ電卓を利用した微分指導ー

本研究は、生徒の論理的な思考と直観を育成するような教材の開発を目的とする。そのための一つの手段として、現在の高等学校数学にグラフ電卓を教具として導入し、グラフ電卓による視覚的なイメージや具体的な操作方法を通して、生徒の論理的な思考と直観を相互に育成する教材を開発することを試みた。以下、平成10年度に行なった研究概要を示す。1.授業の実施本研究で開発した教材をもとに、金沢工業高等専門学校の学生を対象に授業を行なった.この教材は、微分、特に導関数の導入部分の発展例としてボールの鉛直投げ上げ運動をテーマに掲げている。問題解決の各段階において、論理的な思考と直観が相互に関わり合い、生徒の理解につながるよう、グラフ電卓を用いた実験・観察が学習の柱となるように工夫してある。また、実際に生徒が自ら実験を行ないデータ収集を行なうことから、34人のグループで話し合いながら解決を見つけていく学習形態を取った。2.授業分析(本研究の仮説検証・評価)本研究で開発した教材の有効性を客観的に検証・評価するために、ビデオカメラで学習者の表情や行動を追跡し、テープレコーダーで共同学習者との討論の様子を録音することにより、学習者の活動・反応を観察した。そして、概念を形成する様子を分析した。結果、次の点が明確になった。○実験という具体的な操作活動によって、実験事象とモデル化した関数式との関連を直感的に考察しやすい。○検証活動を重視することにより、直観的に得られた仮説を裏付けること(理論的な思考活動)を促進する。○グラフ電卓を用いた実験では、実験結果を即数値やグラフで表すことが出来るので、課題を解析・探究する意欲が続しやすい。また、数値の変化からモデル化に適したグラフを連想したり、関数式から実験事象を逆に考察することが可能。○グループ内での話し合いや討論といった活動は、内面的な思考過程を表現させる訓練になる。本研究では、生徒の直観と論理的な思考を育成するような教材の開発を目的とする。そのための一つの手段として、現在の高等学校数学にグラフ電卓を教具として導入し、グラフ電卓による視覚的なイメージや具体的な操作活動を通して生徒の直観や論理的な思考を育成する教材を、開発することを試みた。以下、平成9年度に行った研究概要を示す。1.教材研究国内、および海外(アメリカ)でのグラフ電卓の活用例を調査した。その結果、次のような考えに至った。グラフ電卓を単に計算やグラフを表示する道具としてのみ活用するよりも、授業にグラフ電卓を用いた簡単な実験を取り入れ、その実験結果をもとに探究・解析を行うほうが生徒には公式や定理の意味が直観的に理解できる。また、生徒らの直観的に得られた仮説を検証したり証明したりすることにより、論理的な思考力も育成される。2.授業の設計問題解決の過程の各段階において、直観や論理的な思考が相互に関わりあい、生徒の理解につながるよう、グラフ電卓を用いた実験・探究活動を取り入れた授業の設計を試みた。授業内容としては、微分、特に導関数の導入部分を取り上げることにした。授業の設計に際して、次の点に注意した。◯生徒に具体的な操作活動を経験させる。◯帰納的・類比的思考を重視する。◯図やグラフなどの視覚的な表現を重視する。◯証明・検証といった仮説の裏付け操作を重視する。◯生徒どうしでの話し合いや討論を授業に取り入れることで、内面的な思考過程を表現させる訓練を行う。
加齢に伴う歩行運動の変化とその体力的・動作学的要因

本研究では、加齢に伴う歩行運動の変化を動作と体力の両面から横断的・縦断的に分析した。健康な中高齢女性89名(4584歳)に「気持ちの良い速度で普通に歩く」自由歩行を指示し、10mの床面での歩行動作をビデオカメラで撮影して、歩行速度や関節角度などを計算した。同時に体力測定も行った。被験者を年齢層別に50歳群(4554歳)、60歳群(5564歳)、70歳群(6574歳群)、80歳群(7584歳)の4群に分けて分析し、次の結果を得た。1.歩行速度、歩幅、身長当たりの歩幅、歩調が(50歳群に比べ)70歳以上の高齢群で有意に低下した。2.加齢に伴って片足支持時間と両足支持時間は増加したが、[片足支持時間/両足支持時間]比は低下した。3.爪先離地と踵着地の時点における歩行姿勢を調べた結果、高齢群ほど爪先離地時の諸関節における角度の減少する傾向が見られた。4.体力テストの成績は高齢者ほど低く、また体力の低い人ほど歩行速度が遅く、両足支持時間が長かった。5.6年前の測定にも参加した21名(5381歳)の自由歩行における速度、歩幅、歩調を比較した結果、以前より低下した者と増加した者がおり一定の傾向が見られなかったが、爪先離地時の足関節前面角には、歩行速度の低下群と増加群のいずれにも明らかな低下が見られた。以上の横断的・縦断的分析の結果から、高齢者にみられるキック終末時の足関節角伸展の不十分さが、加齢に伴う歩行速度低下の一因と考えられた。
局所冷却との融合による閉じたき裂の３次元非線形超音波映像法の創出

閉じたき裂の高精度計測法として、局所冷却との融合による閉じたき裂の非線形超音波映像法を開発した。まず、局所冷却に加えて、広域加熱も組み合わせることで、閉じたき裂の開口性能を大幅に向上させることに成功した。また、測定システムでは、アレイ探触子やフェーズドアレイ装置を設計・試作した。そして、アルミニウム合金やステンレス鋼の閉じたき裂に対して、その有効性を実証した。さらに、1次元の伝熱・熱応力解析により、閉口応力の推定法を提案し、その有効性を示した。東日本大震災の福島第一原発事故以降、経年劣化インフラの安全性に対する国民の関心は非常に高まっているが、安全・安心な社会の構築には構造物中の欠陥の高精度非破壊評価法の確立が急務である。構造物中のき裂が開いている場合は超音波で計測できるが、圧縮残留応力や界面酸化により閉じたき裂では超音波が透過してしまうため検出できない。そこで本研究では、応募者が独自に開発してきた測定法を飛躍的に発展させることで、世界に先駆けて"局所冷却との融合による閉じたき裂の3次元非線形超音波映像法"を創出することを目的とする。本年度は、下記3項目を実施した。[1]局所冷却法の最適設計本手法では、-55度まで急速冷却可能なスプレー等を試料表面に噴射することで、表面・裏面の温度差からき裂に引張熱応力を作用させる。しかし、最大の引張熱応力発生やその制御には、冷却面積および冷却時間の最適化が必要である。そこで、最適条件を検討するとともに、赤外線サーモグラフィーで側面の温度分布を計測することで、実験的にも検証した。その結果、事前に広域加熱を行った後、局所冷却することで、より効果的に引張応力を負荷できることを見出した。[2]2次元マトリクスアレイ探触子の設計2次元マトリクスアレイの周波数・素子数・サイズについて、最適分解能やグレーティングローブ除去の観点から基本設計を行った。[3]閉じた疲労き裂と応力腐食割れ試験片の準備閉じた疲労き裂の作製では、これまで蓄積してきた知見に基づいて応力負荷条件を設定し、ステンレス鋼やニッケル基合金などの試験片に閉じた疲労き裂および応力腐食割れを導入する準備を行った。これらの試験片作製は平成25年度以降も続けて遂行する。しかし、構造物中のき裂が開いている場合は超音波で計測できるが、圧縮残留応力や界面酸化により閉じたき裂では超音波が透過してしまうため検出できない。そこで本研究では、応募者が独自に開発してきた測定法を飛躍的に発展させることで、世界に先駆けて“局所冷却との融合による閉じたき裂の3次元非線形超音波映像法"を創出することを目的とする。[1]2次元マトリクスアレイ探触子の試作:昨年度の基本設計に基づき、1-3コンポジットを圧電材料として、縦横16素子ずつ(各々0.5mmピッチ)の2次元アレイ探触子を試作した。[2]熱応力推定法法の検討:昨年度発見した広域加熱と局所冷却を組み合わせた、従来法を上回る熱応力負荷方法をglobal preheating and local cooling(GPLC)と名付けた。GPLCでは負荷する熱応力の大きさの制御が最も重要であるが、その推定には試験片内部の温度分布が必要である。しかし、IRカメラでは、試験片表面の温度分布しか計測できない。そこで、内部の温度分布を、第3種の境界条件で近似した解析解により推定し、それに基づいて、曲げを考慮した熱応力の推定法を構築した。これにより、GPLCの最適設定の検討のアルゴリズムの準備ができた。[3]閉じたき裂試験片の準備:これまで、閉じた疲労き裂では主にアルミニウム合金A7075を用いてきたが、発電プラント等ではSUS316L等のステンレス鋼も多数使用されているため、ステンレス材料への閉じたき裂の導入も開始した。特に、閉じたき裂の作製法の高度化に繋がる可能性のある疲労条件制御方法に関する知見を得た。本研究では、“局所冷却との融合による閉じたき裂の3次元非線形超音波映像法"を創出することを目的とする。[1]き裂閉口応力の推定:き裂の閉口応力は、き裂の進展速度に影響を与える重要因子だが、これまで現場での測定法は無かった。そこで本年度は、昨年度、現場でも適用可能なき裂閉口応力推定法を構築した。これは、き裂に作用する引張熱応力がき裂閉口応力を上回ると、き裂が線形フェーズド

アレイ(linear phased array: PA)で映像化されると仮定する。実際に実験で、PAによりき裂を映像化しながら、熱応力負荷を行い、き裂先端が映像化される時間を測定した。次に、その時間に作用する熱応力を、昨年度までに構築した解析解に基づき算出した。これにより、本研究で用いた閉じた疲労き裂試験片のき裂端部の閉口応力が推定され、過去の実験値とも一致した。[2]作用する熱応力は、同じ加熱・冷却条件でも、材料の物性値、特に熱伝導率により異なる。そこで本年度は、アルミニウム合金A7075とステンレス鋼SUS316Lに閉じた疲労き裂を導入し、材料依存性について検討した。その結果、熱伝導率の大きいA7075では、閉じたき裂を開口させるのに十分な熱応力が作用する時間は短く、熱伝導率の小さいSUS316Lでは長いことが分かった。また、これらの結果は解析的に検討した結果とも良く一致した。これにより、材料ごとの適切な熱応力負荷方法の指針が得られた。[3]粗大結晶粒のステンレス鋼SUS316Lに閉じた疲労き裂を導入し、熱応力負荷と荷重差分の組み合わせの実証試験を行った。その結果、差分前は過小評価されたき裂深さが、差分により高精度に計測された。これより、粗大結晶粒材料においても本手法が有効であることが実証された。26年度が最終年度であるため、記入しない。非破壊評価26年度が最終年度であるため、記入しない。当初は局所冷却のみを用いる方法を提案していたが、研究の過程で事前に広域加熱後に局所冷却を行うことで、従来法を上回る引張熱応力を負荷できることを発見し、これにより強く閉じたき裂の開口に成功したため。2次元アレイ探触子の試作、熱応力推定方法の構築、閉じたき裂試験片作製の準備も、当初の予定通り進捗しているため。[1]2次元マトリクスアレイ探触子の試作[2]3次元映像化アルゴリズムの構築[3]広域加熱と組み合わせた局所冷却の最適設計[4]熱応力推定法の検討[5]閉じた疲労き裂と応力腐食割れ試験片の準備[1]3次元映像化アルゴリズムの構築[2]閉じたき裂試験片の作製[3]き裂閉口応力推定方法の検討[4]閉じたき裂試験体での実証試験26年度が最終年度であるため、記入しない。山中研究室ホームページ研究成果昨年度購入した赤外線カメラが購入時の割引により当初の予定より安価に購入できたため、当該助成金が生じた。次年度は、当該助成金を試作予定の2次元アレイ探触子の高性能化へと充てるととともに、当初の予定通り、試験片作製、研究課題に関する情報収集や発表のための国内外会議への出張旅費等に使用することを計画している。昨年度購入した超音波マトリクスアレイプローブが購入時の割引により当初の予定より安価に購入できたため、当該助成金が生じた。次年度は、当該助成金を試作予定の3次元映像装置の高性能化へ充てるとともに、当初の予定通り、試験片作製、研究課題に関する情報収集や発表のための出張旅費等に使用することを計画している。
異方性反射特性を持つ柔軟文化財の可視化と可触化

浮世絵と能装束が日本代表的な文化である.それらの文化財を仮想空間の中で忠実に再現し,高臨場感を実現することが研究目的となる.具体的に,光源の方向を変え,固定したカメラで撮影した多方向照明画像を解析することにより獲得した文化財表面の微細構造に基づく,仮想の色と仮想皮膚触覚を再現する.最後に,3次元ディスプレイ,触覚提示ディバスなど装置でシステムを実装し,ユーザが仮想浮世絵と仮想能装束を触りながら,鑑賞することを実現した.浮世絵と能装束が日本代表的な文化である.それらの文化財を仮想空間の中で忠実に再現し,高臨場感を実現することが研究目的となる.具体的に,光源の方向を変え,固定したカメラで撮影した多方向照明画像を解析することにより獲得した文化財表面の微細構造に基づく,仮想の色と仮想皮膚触覚を再現する.最後に,3次元ディスプレイ,触覚提示ディバスなど装置でシステムを実装し,ユーザが仮想浮世絵と仮想能装束を触りながら,鑑賞することを実現した.平成19年度では,主に本研究の文化財の可視化部分に関わったコンピュータグラフィクス技術の開発を行った,すなわち,物体の表面微細構造自動生成技術および実時間のレンダリングアルゴリズムの開発した.具体の研究対象は浮世絵の反射である.浮世絵を製作の際には,様々な技法で,浮世絵の表面に凹凸形状を作り,照明や視線の方向の変化によって浮世絵の色は様々な変化が生じる.本研究では,文化財である浮世絵の表面反射を計測し,その反射を忠実に再現した.まず,カメラの位置を固定し,照明の方向を変え,多数の浮世絵の写真を獲得する.次に,その色の変化から法線方向や繊維方向などの和紙表面微細構造のパラメターを抽出する.最後に,和紙繊維の反射モデルを基づいて浮世絵の反射を仮想空間の中で再現した.本手法は,実際の計測データにより,反射モデルを作ったため,実時間で従来の手法よりリアルな浮世絵反射の表現を実現した.それらの研究成果はすでに幾つか国際会議で発表した.また,本研究の文化財の可触化の研究については,いま,すでに獲得した物体表面の微細構造から様々な波形を生成し,皮膚触覚提示ディバスに出力し,他の感覚からの錯覚より触覚に対する影響などを調べると共に,よりリアルな皮膚触覚提示できる研究を行っている.平成20年度では,全体のシステムを実装し,ユーザは仮想空間の中に,文化財を鑑賞しながら,本来触れない文化財を触れるように努力する.平成20年度では,主に皮膚触覚提示の研究およびシステムの実装を行った.まず,これまでに開発された非接触方式で計測した文化財サンプルの多方向照明画像から物体表面の微細構造を抽出した.次に,その微細構造から皮膚触覚生成法を提案し,触覚提示のための振動信号を作成し,振動ティバスにより文化財である浮世絵と能装束の仮想皮膚触覚を提示した.更に,力覚提示できるディバスと3次元ディスプレイを加え,昨年度で開発された仮想文化財の視覚情報の表現技術と今年度で開発された皮膚触覚表現技術を合わせ,実時間で仮想文化財を触れるシステムを実装した.最後に,このシステムを用いて,幾つか評価実験を行い,提案した仮想皮膚触覚の生成法の有効性を確認した.また,研究成果として学会論文を平成20年度中に幾つか国内外の学会で発表すると共に,展示を行い,研究成果を社会に発信した.本研究の一つの特徴として,文理の融合であり,情報処理技術を用いて人文研究を支援するため,有効な文化財を提示する手法を提案した.開発された文化財皮膚触覚提示システムは,日本の伝統文化を代表する文化財浮世絵と能衣装をバーチャル世界の中で触わりながら鑑賞できることを実現した.高臨場感を得ることが可能な次世代のデジタル博物館の一種となっている.観客が仮想の文化財の触りながら,文化を"体験"できる.文化の一つの有効な発信手法として確認できる.将来的に,その文化の表現から生まれた情報処理技術は,ゲーム,遠隔医療,デザイン,教育など様々な分野へ応用されることが期待できる.
潜在的・顕在的な喫煙に対する態度と行動の変容過程の検討

禁煙成功に影響を及ぼす要因を調べることを最終的な目的として、喫煙者や非喫煙者、前喫煙者の煙草への態度を測定し、禁煙外来患者のデータとの比較を行った。結果、禁煙外来患者の潜在的な「タバコイメージ」は禁煙開始後6ヶ月を経過しても、非喫煙者のレベルまでにはならないことを示した。前喫煙者は、実験後のインタビューでは全員が「タバコに未練はない」と話したが、データからは、一度喫煙習慣をつけると、潜在レベルではタバコと自分の連合はなかなか薄まらないことが分かった。また禁煙外来患者の長期的データも総合すると、長期の禁煙成功予測には、潜在的指標および家族支援の両方が重要だということが明らかになった。〈研究の目的〉申請者のこれまでの研究結果から、潜在的イメージが実際の禁煙の成功を予測しうる要因であると考えられることから、本研究ではこの心理学的メカニズムをより詳細に検討するため、喫煙者と非喫煙者を対象とし、潜在的な喫煙イメージの高さに影響する要因について明らかにした(本課題の全体のうちの研究1の実施)。【研究1】喫煙者の潜在的な喫煙イメージの高さに影響する要因の検討研究1では、喫煙者と非喫煙者を対象とし、喫煙に対する潜在的イメージと顕在的イメージの違いの検討、および喫煙イメージに影響を与える要因を比較検討した。同時に喫煙歴や家族関係、運動量などのライフスタイル変数や心理変数も収集し、多面的な検討を行った。調査会社に喫煙者と非喫煙者(年齢・性別で同数)のリクルートを依頼、また調査対象者が来所しやすいよう、大阪市内で実験に使用できる部屋を2室借り、1人あたり50分の実験を合計30人実施した。当日は同意書署名、謝礼渡し、パソコン課題(15分)、質問紙(20分)、喫煙についての考えを問うインタビュー、簡単な結果返却と実験の説明、お礼、というスケジュールで進行した。課題終了後、参加者に研究の目的と本人の結果(反応時間)を紙に書き、数値についての説明をつけ、持ち帰ってもらった。この説明により、参加者に心理学の研究の方向性とその社会への還元について理解してもらうことを目指した。結果は現在解析中であり、2011年度の社会心理学会にて発表予定である。全体として、喫煙者の喫煙行動を促進し、禁煙に向かわせる行動を阻害する要因を明らかにすることを目指している。【研究1】喫煙者の潜在的な喫煙イメージの高さに影響する要因の検討平成18-20年度に以前の科研費で行った禁煙患者を対象とした研究、そして平成22年度に行った喫煙者と非喫煙者を対象にした研究の全データを詳細に分析し、おおよその要因の特定を行った。具体的には、IAT(潜在的連合テスト)を用いた潜在的指標が、数ヶ月後の禁煙行動を予測し、また周囲からのサポート等が、禁煙成果にプラスの影響があることが分かった。これらの成果は国外1つ(the 13th Annual Meeting of the Society for Personality and Social Psychology),国内2つ(日本社会心理学会第52回大会、日本心理学会第75回大会)の合計3つの学会、および国内での研究会(自己他者研究会)にて発表を行い、様々な視点からの指摘を受けた。特に海外の学会においては、潜在的連合テストを使用する研究者から本研究結果が大いに注目された。現在、その分析結果をもとに論文化の最中である。本研究は全体として、喫煙者の喫煙行動を促進し、禁煙に向かわせる行動を阻害する要因を明らかにし、最終的には喫煙者に煙草を止めようと継続的に思わせる内容のプログラムを開発することを目指している。そのため、平成23年度の分析で明らかになったような、禁煙行動の成果を予測したりプラスの影響を及ぼす要因を特定した結果は、意義、重要性が十分大きいと考えている。平成25年度は、平成24年度に行った前喫煙者への顕在的・潜在的データの分析およびインタビュー結果を整理した。前喫煙者は、顕在的指標およびインタビューでは「タバコへの評価は悪く未練はない」という結果であったが、潜在レベルでは、一度喫煙習慣を付けると、タバコと自分の連合はなかなか薄まらないことが明らかになった。その結果およびこれまでの研究で得られたデータを再分析し、喫煙者の潜在的な喫煙イメージの高さに影響する要因を複数洗い出した。そして、その中でも影響力が大きいと考えられる要因を選択した。得られた結果をヨーロッパ心理学会および日本社会心理学会にて発表した。それらの結果をまとめ、現在、国際雑誌に発表する論文を執筆中である。禁煙担当医師へのインタビューは1名からのみ協力を得ることができた。禁煙外来は医師により、治療以外の方法(話の内容、ブックレットの使用、証書の発行など)が異なるため、様々な方法を収集したいと考えていたが、インタビューの協力者を探すのは困難であった。