hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
「磁場を含んだ相対論的強束縛近似法」による遷移金属カルコゲナイド原子層の設計

磁場が印加された固体の電子状態は、自由電子系のランダウ軌道の例からわかるように、磁場の影響で大きく変わる。ゆえに遷移金属カルコゲナイド原子層の設計に、外部磁場をパラメータとして加えることは、物性制御の可能性を広げる観点から有効であろうと思われる。本研究では、磁場下固体の電子状態を計算する手法である「磁場を含んだ相対論的強束縛近似法(以下、MFRTB法)を用いて、磁場下原子層物質の物性制御に必要となる電子構造計算および物性予測を行った。昨年度は磁化の磁場に対する振動現象であるドハース-ファンアルフェン振動がMFRTB法で記述可能であることを明らかにしたが、今年度は磁場破壊に伴う磁化の振動現象もMFRTB法により記述できることを明らかにした。また、磁場破壊によって生じた磁場下原子層物質のエネルギーバンドの同定にも成功している。さらに、今年度は本研究の目的の一つに挙げた磁場下飛び移り積分に対するパイエルス位相を超えた近似についても成果が得られた。MFRTB法では、磁場の効果は最低次の摂動論(パイエルス位相による磁場効果)で取り込まれている。理論自身が摂動論に基礎を置いているために、高磁場では適用できないだけでなく、実験室レベルの低磁場においても高い精度が望めないと考えられる。本研究では、磁場の効果を高次まで取り込んだ形式にMFRTB法を拡張した。この拡張したMFRTB法を磁場下グラフェンに適用し、フェルミエネルギー近傍でエネルギーの分裂が生じることを明らかにした。このように、本研究で開発したMFRTB法は磁場下の原子層物質の電子状態を計算する手法として有望であり、原子層物質の電子状態を外部磁場によって制御するための設計ツールとして使用できると期待できる。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、近年注目を集めている原子層物質の設計に、外部磁場をパラメータとして加えることを目的としている。具体的には、磁場を含んだ相対論的強束縛近似法(MFRTB法)を基礎に、遷移金属カルコゲナイド原子層物質の外部磁場による物質設計を目指している。今年度は、MFRTB法で明らかとなる磁場下原子層のエネルギーバンド構造と原子層の磁気的性質の関係を明らかにした。磁場がない場合のエネルギーバンド計算が物質設計に広く用いられていることから考えて、今年度の研究内容は物質設計を行う際に重要な役割を果たすと期待される。MFRTB法より得られる磁場下原子層のエネルギーバンド構造は、クラスター構造を有していることがわかった。つまり、エネルギーバンドが狭いエネルギー幅に密集したクラスターが形成され、それらクラスターが半古典的な近似から予想されるエネルギー幅で離散的に存在しているようなエネルギーバンド構造になっている。この一つ一つのクラスターが半古典的な近似から得られるエネルギー準位に相当する。クラスター内の微細なエネルギー準位構造により、従来のドハース-ファンアルフェン振動(dHvA振動)に対する理論であるLifshitz-Kosevich (LK)理論では説明できないadditional oscillation peaksが現れることが明らかとなった。また、半古典近似のエネルギー準位に対応するクラスターがエネルギー幅を持つことから、dHvA振動の振幅が減少することも示された。この効果も、半古典近似によるエネルギー準位に基づいたLK理論では説明できないものである。LK理論を誤って用いるとDingle温度またはフェルミ面の曲率の過大評価につながる可能性があることが分かった。磁場下原子層のエネルギーバンド構造と原子層の磁気的性質の関係の解明は、当初、予定されていなかったことである。ここで得られた知見は、今後、本研究の目的である外部磁場による原子層物質の物性制御にとって極めて重要になると考えている。[磁場下原子層のエネルギー

バンド構造による磁気的物性の記述]今年度は磁場破壊現象にもMFRTB法によるエネルギーバンド構造を用いた解析が有効であることを示す。よく知られた磁場破壊が、磁場下原子層のエネルギーバンド構造の観点からどのように記述されるのかを明らかにする予定である。[相対論的スレーター・コスター表の整備]MFRTB法の計算で必要不可欠な「相対論的スレーター・コスター表」は、現状ではs電子とp電子間の相対論的飛び移り積分に対するものに限られている。遷移金属カルコゲナイドに適用するためには、この表を、d電子を含んだ形に拡張しなくてはならない。昨年度に既に着手しているが、今年度はこれを完成させ、すでに開発済みのMFRTB法のプログラムコードに組み込む予定である。[MFRTB法による磁場下グラフェンおよび遷移金属カルコゲナイドの電子状態計算]MFRTB法を用いて、代表的な原子層物質であるグラフェンおよび遷移金属カルコゲナイドの磁場下でのエネルギーバンド構造を明らかにする。ドハース・ファンアルフェン振動の実験結果などと比較することで、本計算手法で得られた磁場下エネルギーバンド構造と磁気振動の関係についても議論する予定である。[パイエルス位相を超えた磁場効果の取り込み]MFRTB法では、磁場効果を最低次の摂動論で見積もっている。その結果、磁場の効果はパイエルス位相と呼ばれる磁場に依存した位相因子が飛び移り積分にかけられた形で近似されている。今年度は、磁場効果を二次摂動まで取り込んだ形式にMFRTB法を拡張する。高次の項を取り込むことで、バレー状態を構成している軌道の混成が促され、パイエルス位相を用いたこれまでの理論では表しきれなかった磁場効果の記述が可能となると予想される。29年度が最終年度であるため、記入しない。
大腸癌の肝転移機構の解明-ヒト肝細胞の産生する大腸癌細胞に対する増殖因子の解析-

ヒト肝細胞の産生する大腸癌細胞に対する増殖因子の解析.1.ヒト肝細胞培養上清中の増殖因子の性質の検討.ヒト肝細胞をSV40T抗原でトランスフォームしたヒト肝細胞株tPH5CHの培養上清をヒト大腸癌細胞株HT29の培養液に50%の割合で添加した.細胞増殖はAlamarblue assayで検討した.癌細胞の増殖は培養2日目において、対照に比し約2倍に促進された.tPH5CHの培養上清中に存在する大腸癌細胞に対する増殖因子の解析を行った.(1)<酸塩基に対する安定性.>酸(1N酢酸,60分)により100%失活した.一方,アルカリ(1N NaOH60分)には安定であった.<熱に対する安定性.>熱(56°C20分,86°C5分)で部分失活(3040%)した.凍結(-80°C)では安定であった.(2)<分子量の同定>限外濾過により,分子量分画別の活性を検討したところ,MW030kDa,30kDa100kDa,100kDa,のそれぞれの分画で少しずつ活性があり,分子量の異なる複数の因子の存在か示唆された.(3)<培養上清混合率の変化>ヒト大腸癌細胞株HT29の培養液に添加する混合比率を変化させて増殖率を検討した.その結果,培養上清の混合率に比例して増殖促進効果は高くなり,10%以下では増殖促進効果に有意差を認めなかった.(4)現在,既知の増殖因子の特異抗体,中和抗体を用いて特異抗体による阻害試験を検討中である.ヒト肝細胞の産生する大腸癌細胞に対する増殖因子の解析.1.ヒト肝細胞培養上清中の増殖因子の性質の検討.ヒト肝細胞をSV40T抗原でトランスフォームしたヒト肝細胞株tPH5CHの培養上清をヒト大腸癌細胞株HT29の培養液に50%の割合で添加した.細胞増殖はAlamarblue assayで検討した.癌細胞の増殖は培養2日目において、対照に比し約2倍に促進された.tPH5CHの培養上清中に存在する大腸癌細胞に対する増殖因子の解析を行った.(1)<酸塩基に対する安定性.>酸(1N酢酸,60分)により100%失活した.一方,アルカリ(1N NaOH60分)には安定であった.<熱に対する安定性.>熱(56°C20分,86°C5分)で部分失活(3040%)した.凍結(-80°C)では安定であった.(2)<分子量の同定>限外濾過により,分子量分画別の活性を検討したところ,MW030kDa,30kDa100kDa,100kDa,のそれぞれの分画で少しずつ活性があり,分子量の異なる複数の因子の存在か示唆された.(3)<培養上清混合率の変化>ヒト大腸癌細胞株HT29の培養液に添加する混合比率を変化させて増殖率を検討した.その結果,培養上清の混合率に比例して増殖促進効果は高くなり,10%以下では増殖促進効果に有意差を認めなかった.(4)現在,既知の増殖因子の特異抗体,中和抗体を用いて特異抗体による阻害試験を検討中である.
間質性肺炎肺に対するPDE4阻害薬のドラッグ・リポジショニングに関する基礎的検討

ヒト肺組織における標的遺伝子(フォスフォジエステラーゼ4)の発現を解析することを目的に、検体からのtotal RNAの抽出を行った。RNAiso Plusを入れたガラス製ホモジナイザーに凍結した組織を入れ、細胞塊がなくなるまで摩砕し、摩砕液からtotal RNAの抽出を行う。遠心を行い、細胞残渣をペレット化する。上清を回収し、1/5のクロロホルムを入れ、5分間室温で攪拌。遠心を行い、上清を回収。等量の2-プロパノールを加え混和後、室温で10分間静置。遠心を行い、核酸をペレット化。上清を廃棄し、75%エタノールを加える。遠心を行い、ペレットを洗浄。上清を廃棄し、RNase-free dH2Oでペレットを懸濁。吸光度を測定する。DNaseIを用いて37°C、30分の反応で拡散中のDNAを分解。等量のファノール・クロロホルム溶液を加え混和後、室温で5分間静置。2.5倍量の酢酸ナトリウム液を加え混和。遠心を行い、total RNAをペレット化。吸光度を測定。ヒト肺検体から得られたtotal RNAのA260/A280のratioは全ての検体で1.9-2.1程度に収まっているため品質の高いtotal RNAが抽出できたものの、全検体でtotal RNAの収量が少ない結果となった。cDNA合成に必要な1μgは全検体で確保できていたため、cDNAを用いて品質確認を行っていく。検体の収集に関しては今年度までに終了した。RNA解析を進めている。これまでに得られた検体を解析して、標的遺伝子の発現解析を行っていく。ドラッグリポジショニングのコンセプトを元に、フォスフォジエステラーゼ4(PDE4)阻害薬を間質性肺炎に適応拡大することが、本研究の最終的な目的であり、4種類のフォスフォジエステラーゼ4のタンパク質発現を明らかにすることが本年度の目的である。間質性肺炎患者は大きく分類して特発性肺線維症(n=5)と二次性間質性肺炎(n=4)があり、肺癌患者からの摘出標本の中の癌でない部分を対象とし、肺癌患者からの摘出標本の中の正常組織(n=3)をコントロール群とした。肺組織のタンパク質を抽出後、Wes(ウェス)を用いてタンパク質のサイズによる分離分析(シンプルウエスタン法)を行った。アッセイプレートに正常肺、肺線維症肺および二次性間質性肺炎肺から抽出したタンパク質を分注したあと、PDE4B一次抗体、標識試薬や二次抗体などの試薬を分注する。Wesにプレートを設置し、タンパク質の分子量に基づいた分離を行う。シンプルウエスタン法で得られたバンドの化学発光領域は健常肺群で16.1±6.7×10^4、肺線維症群で7.7±2.9×10^4、二次性間質性肺炎群で99.5±78.2×10^4であった。同じ間質性肺炎に分類される肺線維症群と二次性間質性肺炎群の間で異なる発現傾向が観察された。まとめると、発現量が少ない順から肺線維症肺群<正常肺群<二次性間質性肺炎肺群となる傾向を示した。今回の実験結果からは肺線維症と二次性間質性肺炎はPDE4B発現量、つまり炎症細胞の活性化の観点からは異なる病態から形成される疾患であり、PDE4阻害薬の有効性に差が出る可能性が示唆された。一定数の検体を取得できており、一部のタンパク質解析が行えているため。今後、さらに検体を収集していく。吸光度を測定する。吸光度を測定。

cDNA合成に必要な1μgは全検体で確保できていたため、cDNAを用いて品質確認を行っていく。検体の収集に関しては今年度までに終了した。RNA解析を進めている。シンプルウエスタン法では通常のウエスタン法と異なる分子量でバンドが出現する事が多く報告されているため、今後、RT-PCRや標本の免疫染色を行って、今回の結果の妥当性を検証していく必要がある。具体的には以下の実験を行う。『mRNAの発現をRT-PCR法で比較』mRNAを組織から抽出し、mRNAを鋳型に逆転写を行ってcDNAを合成する。生成されたcDNAに対してPDE4特異的なプライマーを用いてPCRを行い、PCR産物をアガロースゲル上で解析する。『免疫染色によるPDE4の局在の同定』肺組織をホルマリン固定し、パラフィン切片を作成する。実験1で発現増強の認められた型のPDEに対する一次抗体を室温で60分間パラフィン切片と反応させる。次に二次抗体を反応させ、染色結果を撮像し、目的とするPDEの局在を明らかにする。これまでに得られた検体を解析して、標的遺伝子の発現解析を行っていく。今年度行う予定であったタンパク質解析の方法を従来法のウエスタン法ではなく、シンプルウエスタン法で行った。当初支出予定であったタンパク質解析試薬の購入ではなく、研究室に保管されていたシンプルウエスタンキットを用いたため、支出額が予定よりも少なくなった。研究費使用を予定していた解析を次年度に行うことに変更したため。
フッ化物による真空紫外発光素子開発に関する研究

半導体製造・光通信といった産業応用から理学まで幅広い分野で取り扱いが容易な波長可変全固体の紫外・真空紫外光源が求められている。平成20年度は、昨年度、真空紫外発光材料候補であることを示したNd^<3+>:(La_<1-x>,Ba_x)F_<3-x>をはじめNd^<3+>を添加したフッ化物(Nd^<3+>:LaF_3、Nd^<3+>:YLiF_4)の光学特性を調べた。試料の作成では東北大学多元物質科学研究所・福田研究室に協力を仰ぎ、マイクロ引下げ法による高純度・品位結晶を得られた。その結果を以下にまとめる。1.Nd^<3+>:(La_<1-x>,Ba_x)F_<3-x>の時間分解発光スペクトルを測定し、発光寿命が6.1nsと短寿命であった。2.Nd^<3+>:LaF_3、Nd^<3+>:YLiF_4の時間分解発光スペクールを測定した。前者の場合、発光波長175nm(幅8nm)、発光寿命8.91ns、後者の場合、発光波長181nm(幅2nm)、発光寿命21.79nsであった。3.3種類のフッ化物の癸光特性を比較した結果、Nd^<3+>:YLiF_4はその発光寿命の長さからレーザー材料としての可能性があることがわかった。Nd^<3+>:(La_<1-x>,Ba_x)F_<3-x>は発光波長の可変性からレーザー材料としての可能性が期待できるだけでなく、発光寿命の短さからシンチレーターとしての応用も期待できることが分かった。Nd^<3+>:LaF_3の場合は、Nd^<3+>:(La_<1-x>,Ba_x)F_<3-x>に比べ波長可変性としては劣るものの発光寿命は長いのでレーザー材料としての応用が期待できる。これらの結果は、真空紫外光源ひいては紫外・真空紫外領域で動作するLED開発にむけて非常に重要な光学特性であり、大変意義のある成果が得られた。平成19年度は、真空紫外(VUV;vacuum ultraviolet)領域用のフッ化物材料探索を行った。有望なフッ化物結晶として、Nd3+:(La,Ba)Fを試料に用い、その作製には東北大学多元物質科学研究所・福田研究室に協力してもらい、マイクロ引下げ法による高純度・品位結晶を生成した。そのベースとなるNd^<3+>:LaF_3は、狭帯域170-175nmの波長可変性があり、光励起に限らず、電子ビームによる励起も可能で、全固体型VUVレーザー(172nm)を実現している。今年度の研究では、Nd^<3+>:(La_<l-x>,Ba_x)F_<3-x>の新しいVUVシンチレータ・レーザー特性を測定した。2.175nmに中心波長をもつ強いVUV発光を検出した。上記の結果から、Nd^<3+>:(La_<l-x>,Ba_x)F_<3-x>が真空紫外領域発光材料として有望なことが判明した。平成20年度は、研究計画に示した通り、東北大学多元物質科学研究所・福田研究室との共同研究で、分子線エピタキシー(MBE;molecular beam epitaxy)などの薄膜成膜法を用いたフッ化物試料を作製し、発光ダイオード(LED;light emitting diode)などの発光デバイス特性を明らかにする。また、この平成19年度の研究成果を踏まえた新たなVUV結晶探索の研究も行う。Nd^<3+>:LaF_3の場合は、Nd

^<3+>:(La_<1-x>,Ba_x)F_<3-x>に比べ波長可変性としては劣るものの発光寿命は長いのでレーザー材料としての応用が期待できる。これらの結果は、真空紫外光源ひいては紫外・真空紫外領域で動作するLED開発にむけて非常に重要な光学特性であり、大変意義のある成果が得られた。
虚血再灌流不整脈の発生機序と予防法に関する研究-イオンチャネルのレドックス制御の観点から-

前年度には再潅流不整脈の発生機序として、酸化ストレスによるATP感受性K^+channelの活性化機構を検討しcysteineの酸化という新しい機構を発見した。そこで本年度はNa channelに焦点をあてて酸化ストレスのNa channelに対する効果を併せて検討した。2つのcysteineを酸化するHgCl2はhskm1を濃度依存性に抑制し(50%抑制濃度;Kd=0.964μM)、この抑制は単純なwashoutでは回復しない。電流-電圧関係からHgCl2は閾膜電位、最大電位に影響せずにhskm1を抑制する。このHgCl2のhskm1の抑制は還元剤DTTで回復できる。1つのcysteineを酸化する親水性thimerosalや疎水性DTDPはhskm1には影響しない。以上の結果はATP感受性K^+channelと同様にNa channelも酸化ストレスにより影響される。特に2個のcysteineの酸化がNa channelを特異的に抑制する。そして心筋特異的に存在するNa channelのdomain 1のcysteineが酸化による抑制効果を増強するため、酸化に対しての心筋の感受性の増強を説明できる。本年度の研究では酸化によるATP感受性Kチャンネル(KATP)の活性化機構を以下の観点から明らかにした。1.モルモット心室筋細胞KATPを用いた検討patchclamp法により膜電流を記録しdisulfide結合を形成する酸化剤であるHgC12を表面潅流すると、外向き電流が活性化された。このHgC12による外向き電流は細胞外K濃度に依存し、glibenclamideはこれを完全に抑制し、nicorandilにより活性化されたKATPをHgC12はさらに相加的に活性化したことによりHgC12はKATAを活性化する。これに対して酸化剤であるthimerosalはKATPの活性化出来なかった。sulfhydtryl(SH)基の特異的還元剤であるDTTはHgC12によるKATPの活性化を完全に抑制した。cell-attached patchを用いたsingle channel recordingの実験からピペット内のHgC12は細胞外より直接KATPを活性化した。2.recombinantKATPchannel(BIR)とスルフォニル尿素受容体(SUR2A)を共発現させnicorandilによりrecombinantKATPが発現していることをpatch clamp法により確認した。この状態でHgC12はrecombinantKATPを活性化し、DTTはHgC12によるKATPの活性化を完全に抑制した。以上の検討より酸化剤はKATPの2つのcysteine間にS-S結合を形成することでKATAを直接活性する事が判明した。前年度には再潅流不整脈の発生機序として、酸化ストレスによるATP感受性K^+Channelの活性化機構を検討しcysteineの酸化という新しい機構を発見した。2つのcysteincを酸化するHgCl2はhskm1を濃度依存性に抑制し(50%抑制濃度;Kd=0.964μM)、この抑制は単純なwashoutでは回復しない。電流ー電圧関係からHgCl2は閾膜電位、最大電位に影響せずにhskm1を抑制する。特に2個のcysteineの酸化がNa Channelを特異的に抑制する。
広域空気シャワー観測用の低コスト学校アレイ装置の開発

観測装置は宇宙線検出器用のガス封入型高抵抗板検出器(レジスティブ・プレート・チェンバー)と宇宙線のトリガー,波高値,到来時間などを測定する回路ボックス,全体をコントロールするパソコンなどから構成される.このうち最も困難な部分はガス封入型高抵抗板検出器の開発であった.高抵抗板検出器には二つの動作モードがあり,それぞれストリーマモードとアバランチモードと呼ばれている.我々はこの両方についてテストチェンバーを作りガスを封入してまず動くかどうか,それにさらにどの程度の寿命があるかどうかを調べた,ストリーマモードはアルゴン,イソブタン,テトラフルオロエタンの混合ガスを用いた,その結果1年間以上にわたり95%程度の検出効率を維持し,波高値,などにこれといった変化は見られなかった,しかしその後劣化がみられ,600日目の測定のころに接着剤の剥離が見られた,一方アバランチモードの信号はストリーマモードより二桁大きさが小さく,電極やガスに対する負担が少ないと考えられる,アバランチモードのテストチェンバーはストリーマモードのチェンバーより後に作ったためテスト期間が短いが,1年以上にわたって安定した検出効率を維持している.アバランチモードの方が信号が小さくチェンバーに対する負担が少ないので,本番用のチェンバーをアバランチモードで作った.本番用チェンバーはテストチェンバーの数倍の大きさがあり,信号電極が大きいためノイズが大きくそのままでは使えないことがわかり,信号電極を6分割すればノイズが落ちることがわかった.この本番用チェンバーは現在までに6台つくっている.これを戸外で雨風を防ぐステンレスのケースにいれて配線すれば一応完成であるが,現在完成までには達していない,回路ボックスの方は安価なコンポーネントの使用や,信号波高回路をマルチプレクスして1chで4ch分読み出せるようにするなどをしてコストをさげた,こちらのほうはすでに完成している.観測装置は宇宙線検出器用のガス封入型高抵抗板検出器(レジスティブ・プレート・チェンバー)と宇宙線のトリガー,波高値,到来時間などを測定する回路ボックス,全体をコントロールするパソコンなどから構成される.このうち最も困難な部分はガス封入型高抵抗板検出器の開発であった.高抵抗板検出器には二つの動作モードがあり,それぞれストリーマモードとアバランチモードと呼ばれている.我々はこの両方についてテストチェンバーを作りガスを封入してまず動くかどうか,それにさらにどの程度の寿命があるかどうかを調べた,ストリーマモードはアルゴン,イソブタン,テトラフルオロエタンの混合ガスを用いた,その結果1年間以上にわたり95%程度の検出効率を維持し,波高値,などにこれといった変化は見られなかった,しかしその後劣化がみられ,600日目の測定のころに接着剤の剥離が見られた,一方アバランチモードの信号はストリーマモードより二桁大きさが小さく,電極やガスに対する負担が少ないと考えられる,アバランチモードのテストチェンバーはストリーマモードのチェンバーより後に作ったためテスト期間が短いが,1年以上にわたって安定した検出効率を維持している.アバランチモードの方が信号が小さくチェンバーに対する負担が少ないので,本番用のチェンバーをアバランチモードで作った.本番用チェンバーはテストチェンバーの数倍の大きさがあり,信号電極が大きいためノイズが大きくそのままでは使えないことがわかり,信号電極を6分割すればノイズが落ちることがわかった.この本番用チェンバーは現在までに6台つくっている.これを戸外で雨風を防ぐステンレスのケースにいれて配線すれば一応完成であるが,現在完成までには達していない,回路ボックスの方は安価なコンポーネントの使用や,信号波高回路をマルチプレクスして1chで4ch分読み出せるようにするなどをしてコストをさげた,こちらのほうはすでに完成している.宇宙線検出に使うための安価な検出器としてガス封入型の高抵抗板検出器(レジスティブ・プレート・チェンバー)のテストチェンバーを製作して長期テストを始めた.高抵抗板検出器はストリーマモードとアバランチモードの2つの動作モードで働く事が知られている.我々はまずストリーマモードのチェンバーを数台作った.そのうち1台は長期にわたって特性の劣化がほとんどみられていない.このチェンバーは今後も2年以上にわたってテストを続けガス封入型チェンバーがストリーマモードで長期使用に耐えられるかを調べる.なお,作ったチェンバーのうちすぐにだめになったものも多い.これはガス漏れのためと考えられる.ガス漏れのないチェンバーを安定して作る方策を検討している.また,アバランチモードのガス封入型チェンバーも作り長期テストを行っている.現在までのところ3ヶ月程度の寿命であるが,この寿命を決めている原因についてはまだ解っていない.なお,アバランチモードのチェンバーを動作させたのは我々が日本では最初である.アバランチモードは信号が小さいため動作させるのが難しいが,信号が小さいと言うことは同時にガスや電極の劣化が少ないと予想され,封入型で長い寿命が期待できる.しかし今までのテストでは必ずしもこのようになっていない.理由として1つ考えられるのは,我々はアバランチモードの動作ではガスとしてテトラフルオロエタンを95%程度使い,イソブタンを4%程度,六フッ化硫黄を1%程度使っている.しかし最近イソブタンが4%程度のガスは劣化が早いという報告がされているので,イソブタン濃度を増加することを計画している.

読み出し回路の低コスト化については,機能の簡素化と安価なコンポーネントの使用で実現した,機能の簡素化としては,4台の検出器の相対信号時間測定機能を省く.また,4台の検出器からの信号波高はマルチプレクスして1個の波高測定回路で測定できるようにして,コストダウンした.さらに宇宙線の到来時間を精度よく測定するGPS時計のための受信機を安価なものに置き換えた.観測装置の低コスト化の中心的役割を果たす,宇宙線検出用のガス封入型高抵抗板検出器(レジスティブ・プレート・チェンバー)のテストを昨年に引き続きテストチェンバーを用いて長期テストを行った.テストは二つの動作モード(ストリーマーモードとアバランチモード)について行った.ストリーマーモードでは信号の大きさが大きいので,チンバーの劣化を早める可能性が考えられるが,使用するガスがイソブタンの多い劣化が少ないと考えられるガスである.アバランチモードでは,使用するガスとしてテトラフルオロエタンが95%程度で,チェンバーの劣化を早める可能性が考えられるが,信号の大きさが小さいので劣化が少ないと考えられる.ストリーマーモードのテストチェンバーは1年間にわたり検出効率が95%程度を維持し,劣化はほとんど見られなかった.しかし,1年をすぎると検出効率が徐々に低下し600日目では90%程度まで低下した.これから推定して2年程度の寿命と考えられ,宇宙線検出器として実用化することは難しいと思われる.一方,アバランチモードのテストチェンバーは信号が小さく動作させるのは難しく,昨年度のテストでは3ヶ月くらいの寿命しか得られなかったが,その後チェンバーを改良し,1年間以上にわたり検出効率95%を維持している.そこで宇宙線検出器としてもちいるチェンバーをアバランチモードのもので作ってみた.テストチェンバーと本番用チェンバーの大きな違いは,大きさが4倍程度本番用のほうが大きいことである.本番用は信号電極が大きいため,ノイズが大きく,そのままでは使えないことがわかった.なお,ストリーマーモードとしては,問題なく動く.そこで,信号ピックアップ電極を6分割にして1つの電極あたりの容量を小さくし,ノイズを減らすことでなんとか信号が見えるようになった.この場合,アンプが6倍必要になり,コストを上げることになる.この本番用チェンバーを4台作り,戸外でチェンバーの雨風を防ぐ,ステンレス製の容器を作った.読み出し回路については機能の簡素化と安価なコンポーネントの使用で低コスト化を実現した.4台の検出器からの信号波高はマルチプレクスして1個の波高測定回路で測定できるようにした.また,宇宙線の到来時間を精度よく測定するGPS時計のための受信機は安価なものにおきかえ,コストダウンした.
シアノバクテリア信号伝達タンパク質の分子アーキテクチャー

ラン藻からの遺伝子の単離に関しては、これまでに10種類のアデニル酸シクラーゼの遺伝子の単離に成功し、そのシークエンスを決定した。ラン藻のcyaの触媒領域は大腸菌などのcyaのそれとは構造が全く異なっており、むしろヒトやウシなどのほ乳類と強い相同性を示した。それら遺伝子の塩基配列から推定される酵素タンパク質の一次構造はその触媒領域において互いに良く似ており、ラン藻のcyaは大きな遺伝子ファミリーを形づくっていることが明らかとなった。酵素の触媒領域はC-末端側にあり、そこからN-末端側に向けてそれぞれのCyaは特徴的な構造を持つ。その中の一つcyaCを破壊したとところ、赤色光や近赤外光などに対する細胞内光信号の応答がみられなくなった。cyaCは光信号の伝達に関与していることが示された。このcyaCはバクテリアの2成分制御系のタンパク質をコードしていた。cAMP結合タンパク質の遺伝子の単離に関しては、はじめ候補として選んだ80個の遺伝子のDNAシーケンスと大腸菌CRPとの相同性を指標に絞り込み、3個の遺伝子にたどりついた。それぞれの遺伝子を大腸菌で大量発現させ、得られたタンパク質を精製し、cAMPとの結合を平衡透析法により測定した。その結果、sycrp 1はcAMPとの結合定数が3μmolarであること、タンパク質2分子に1分子のcAMPが結合することが明らかになった。このような結果からSycrp1がラン藻のCRPであると結論した。さらに、大腸菌のCRP結合DNA保存配列に対する結合をゲルシフト法により検討したところ、Sycrp1はDNA結合能を持つことが明らかになった。
リチウムイオンの電気化学的浸透によるコンクリートのASR膨張抑制効果に関する研究

アルカリ骨材反応によるコンクリートの膨張抑制効果が確認されているリチウムイオン(以下Li^+)を電気化学的にコンクリートに浸透させる手法が検討されている。本研究は,通電処理条件を変化させたときのLi^+電気泳動特性およびコンクリートの膨張挙動の変化を把握することを目的として実験的検討を行った。得られた結果を以下に要約する。(1)モルタル供試体に対して,Li^+の電気泳動試験を実施した結果,電流密度は2.0A/m^2の場合にLi^+の電気泳動が促進され,通電時の温度は20°Cの場合よりも40°Cの場合の方がLi^+の電気泳動が促進された。(2)Cl^-,Na^+,K^+の各イオンのコンクリート中における電気泳動は,通電時の温度が高い場合に促進された。(3)通電時の温度を40°Cとすることで20°Cの場合よりも電解液からコンクリート中へのLi^+の電気泳動を促進させることができた。ただし,Li/Naモル比が1.0以上となった部分は通電面付近に限定され,Li^+の浸透を大幅に促進させることはできなかった。(4)通電処理条件によらず,処理後のASR膨張率は無通電の場合よりも小さくなった。膨張抑制効果は暴露面付近が最も大きく,暴露面から離れるにしたがって膨張抑制効果は低下した。(5)通電処理条後のASR膨張抑制効果は,処理後1年間の促進ASR環境下においても持続した。また,コンクリートの割裂面の観察結果から細孔溶液レベルではLi^+がコンクリート中の鉄筋の裏側まで浸透していた可能性が確認された。これまでの検討では,Li^+の浸透がコンクリート表面付近に限定されることから,よりコンクリート内部までLi^+を浸透させることが課題となっている。そこで本研究では,通電処理時の温度を変化させたときのリチウムイオン電気泳動特性の変化を把握することを目的として実験的検討を行った。これまでに得られた結果を以下に要約する。(1)モルタル供試体に対して,Li^+の電気泳動試験を実施した結果,電流密度は2.0A/m^2の場合にLi^+の電気泳動が促進され,通電時の温度は20°Cの場合よりも40°Cの場合の方が,Li^+の電気泳動が促進された。今後は,通電処理が終了したコンクリート供試体を促進ASR環境で保管し,コンクリート膨張量の経時変化を測定する予定である。本手法による補修効果は,この膨張データとコンクリート表面付近に集積したLi^+の長期的濃度拡散状況を勘案して判断していきたい。
新規の大規模レセプト情報を用いた縦断的疫学研究に向けたリスク調整法の開発

直接トロンビン阻害薬や第Xa因子阻害薬を代表とする非ビタミンK拮抗経口抗凝固薬(NOAC)が非弁膜症性心房細動患者における脳梗塞または一過性脳虚血発作(TIA)の再発リスクを抑える抗凝固療法薬として認可されている。本研究は非弁膜症生心房細動を有する患者を対象に、NOACを処方した患者群と従来治療(VKA)の患者群を比較し、虚血性脳卒中または一過性脳虚血発作の発生率、医療費、診療日数を評価した。解析の結果、NOAC群とVKA群の虚血性脳卒中の発生割合は同等であったが、NOAC群における直接型第Xa因子阻害薬群では治療期間が短いが患者あたり医療費は約1.6倍高くなった。「レセプト情報・特定健診等情報データベース(NDB)」が整備され、平成22年から一部の集計データを学術研究のために利用可能となって以降、課題点が多く残されているものの、政府による利用基盤の整備は前進してきている。全国の全レセプトの90%以上に相当する約50億件の大規模なレセプト情報を追跡し、脳血管疾患を発症した全国の患者の長期的予後が量的に解明することは、医療提供体制の評価や医療の質改善の観点からも大変意義の高いものである。3年計画の初年度である平成27年度の本研究では、詳細な診療行為等が記載された個票データである「基本データセット」トを用いて、脳血管疾患患者およびリハビリテーション実施状況ならびに急性期治療薬の投薬状況について、全国の研究者に先駆けてレセプト情報の提供に関する承諾を厚生労働大臣より得た後、最終的な分析データとして用いる、性・年齢、保険種別等の患者属性情報、主病名、合併症名等の疾患情報、入院基本料、手術・処置、リハビリテーション等の診療行為情報、急性期治療薬や合併症治療薬等の医薬品情報の抽出条件の選定を行った。抽出の過程において、NDBデータベースの特殊仕様上における抽出項目の制限が生じたことから、合計3回のデータ抽出と検証作業を行い、最終的なデータセットを確定した。本年度の研究では本邦初のデータセット抽出を行ったことから作業期間を要したものの、抽出条件に関して知見を得たことは、今後のNDBデータベースを用いた研究に係るデータセットモデルを策定したこととなり、今後の医療提供体制の評価や医療の質改善に係る研究を行う上で高い意義があったと考えられた。(1)レセプト情報等の抽出対象範囲を設定抽出対象患者は脳梗塞に限定し、世界保健機関(WHO)より公表されている「疾病及び関連保険問題の国際統計分類」に準じて定められた「社会保険表章用疾病分類コード(b-0906及びb-0908)」を指定条件とした。また、合併症については当初計画通り36の傷病概念を対象とした。主病名に上記の傷病名コードが記載された患者を分析対象とし、患者1人当たりが有する傷病名の最大数は10とした。合併症の指定は東京大学医学部附属病院脳神経外科宮脇哲助教からの専門的知識の助言を得て行った。抽出対象期間については入院日が平成22年度内とし、平成22年度以前からの入院患者や平成22年度に退院しなかった患者は除外した。これによるデータセットの件数は101,423件となった。(2)傷病名・医薬品対応データベースを用いた抽出方法の開発医薬品の抽出条件は医薬品添付文書に記載されている傷病名・医薬品名データベースを活用した。このデータベースは東京大学医学部附属病院病院情報システムで運用されており申請者が対応付け作業を行った。これにより医薬品の種類数は682,413となった。しかしながらNDBデータベースの仕様上、抽出可能上限数が診療行為等を含めて256項目に限定されることが明らかとなった。そのため東京大学医学部附属病院脳神経外科宮脇哲助教による専門的知識の助言を得て、急性期治療薬の一部に限定することとした。(3)未入力傷病名から傷病名を推定する方法の開発抽出したレセプト情報から、傷病名が未入力の情報に対して統計的に妥当な正解を推定する手法を検討した。当初の計画では、傷病名・医薬品名データベースを活用した「完全情報最尤法」または「多重代入法」を予定していたが、(2)の通り抽出可能上限数が限定されたことから傷病名と医薬品の欠損パターンが限定された。本研究の実績として3件を挙げる。さらに本研究により得られた知見から新たな研究が採択された。平成28年度は2件、1(基盤B・分担)「レセプト分析に資するレセプト各種コードの新たな分類および分析ツール開発に関する研究」、2(厚労-政策-指定研究協力者)「医療経済評価の政策への応用に向けた標準的手法およびデータの確立と評価体制の整備に関する研究」が採択され、研究は計画通り達成した。平成29年度は4件、1(基盤C・分担)「医薬品・医療機器の費用対効果評価におけるNDBの活用可能性の検証」、2(厚労-医療-一般分担)「大規模医療データを利用した医療ICT利用の効果検証に関する研究」、3(厚労-政策-指定分担)「患者調査等、各種期間統計調査におけるNDBデータの利用可能性に関する評価」、4(厚労-政策-指定研究協力者)医療経済評価を用いた意思決定のための標準的な分析手法および総合的評価のあり方に関する研究本研究の目的は、厚生労働大臣が保有する医療費の明細書であるレセプト情報を匿名化し収集した大規模診療報酬データベース(以下、

「レセプト情報」という)を学術研究の発展に資する目的で行う分析のために、臨床上の傷病概念をレセプト情報の特性を活かしたリスク調整法の開発を通じ、縦断的疫学研究に必要な診療情報の抽出および患者重症度等のリスク調整を可能とする手法を確立することである。本研究の対象は、合併症のエビデンスが明確かつ保険診療に医療の質が評価されている脳血管疾患を対象に実施した。具体的には1.くも膜下出血、2.破裂脳動脈瘤、3.未破裂脳動脈瘤、4.外傷性頭蓋内血腫、5.非外傷性硬膜下血腫、6.脳梗塞である。当該疾患の合併症は臨床的エビデンスに基づく36の傷病とした。平成27年度より利用した「基本データセット」の利用期間が終了したことと、政府によるレセプト情報等データベースのさらなる利活用の推進政策の結果、東京大学オンサイトリサーチセンターが平成27年12月に設置されたことから、新たなデータ利用の申出を行い、厚生労働大臣の許可を得た。我が国では本申出を含む4件のみが採択されていることからも当該研究の進捗は予定通り進んでいることを示している。これらにより、レセプト情報は対象期間(2年間)や利用可能な診療行為に制限(上限256項目まで)があったが、対象期間が6年間かつ診療行為の制限が撤廃され、研究成果の精度と汎用性が革新的に向上した。研究計画に記載した退院経路別の患者追跡の評価&#160;については、患者の退院経路と医療の質の関係に着目した臨床疫学研究のため、レセプト情報から入院患者のレセプトを、入院前エピソード、入院中エピソード、転院・退院後エピソードの区分に分け、エピソード単位の医療費、患者状態、診療内容、医薬品処方内容を明らかにするデータセットを開発した。昨年度に得られた知見を基に、脳血管疾患において非弁膜症性心房細動(NVAF)の脳梗塞または一過性脳虚血発作(TIA)患者の再発予防のために行われる抗凝固療法についての経済評価研究へ応用させることとした。直接トロンビン阻害薬や第Xa因子阻害薬を代表とする非ビタミンK拮抗経口抗凝固薬(NOAC)が非弁膜症性心房細動患者における脳梗塞または一過性脳虚血発作(TIA)の再発リスクを抑える抗凝固療法薬として認可されており、従来治療と比較した有効性や経済性についての研究が行われている。先行研究では第III相国際共同試験による大規模臨床試験に基づく臨床的エビデンスおよび長期追跡評価により、NOAC群が従来治療よりも脳梗塞発生率、重度の出血性合併症発生率、死亡率等の臨床指標が統計的有意に優れているとの報告がなされている。いっぽう、大規模な医療費請求情報を用いた先行研究では、統計的有意差が認められない、または有効性は限定的であることが示されている。しかしながら諸外国の大規模データは外来診療情報を追跡することができず、短期的アウトカムに留まっている。国内の先行研究では急性期医療期間の入院治療を対象としたDPC/PDPSデータを用いたNOACの有効性に関する研究はあるが、経済評価については議論が続いている。本研究は非弁膜症生心房細動を有する患者を対象に、NOACを処方した患者群と従来治療(VKA)の患者群を比較し、虚血性脳卒中または一過性脳虚血発作の発生率、医療費、診療日数を評価した(佐藤第12回医療経済学会)。解析の結果、NOAC群とVKA群の虚血性脳卒中の発生割合は同等であったが、NOAC群における直接型第Xa因子阻害薬群では治療期間が短いが患者あたり医療費は約1.6倍高くなった。
超長寿命300年橋梁の設計の体系化

鋼橋の超長寿命化を考える上で重要な問題の1つは疲労である。この問題に対しては、荷重の将来予測にもとづいて疲労フリーとするための鋼橋の疲労設計のガイドラインを示した。また大規模3次元有限要素解析を3主桁RC床板橋に適用し、補剛システムのあり方について検討を加えた。その際、鋼橋のFEM解析を行うためのモデル化の留意点についてとりまとめた。解析の結果、疲労の観点からは端対傾構を除いて、補剛システムはない方が好ましいとの結論に達しつつある。また、腐食については塗膜の劣化について巾広く調査を行ったが、有意な回答を得ることはできなかったのは残念であり、現時点では上質の塗装を行うという結論に達している。超長寿命鋼橋を実現するにあたり、以下の3つの点からアプローチした(1)大規模FEM解析による多主桁橋の応力解析多主桁橋の対疲労抵抗性を高めるためには活荷重応力の正確な予測が不可欠である.本研究ではFEMの自由度として最大数万というこれまでにない自由度のもので,床板の効果,対傾構などの2次部材をとり入れて主部材の応力を計算することを行っている.解析にあたっては,汎用プログラムMARCのシェル要素,ソリッド要素などの種々の要素を組合せたときの計算精度を十分にチェックしており本解析より多主桁橋の設計法改善の糸口が見出されるものと期待している(2)主構の疲労フリー設計活荷重による主構1次応力で疲労が生じないためにはどの程度までに活荷重応力をおさえるべきかを,将来の自動車荷重の予測を含めて検討している.大型車混入率の高い重交通地帯で疲労フリーにすることが予想以上にむずかしいことが明らかにされた.(3)鋼橋の腐食予測道路公団の塗膜調査(全国3000橋)結果他のデータを用い,塗膜の劣化,腐食の進行がどのような気象環境,架橋環境,部位で生じやすいかを統計的に分析している.この分析をもとに腐食予測のためのエキスパートシステムの構築を考えている.鋼橋の超長寿命化を考える上で重要な問題の一つは疲労である。
難治性歯周炎の細菌学的および免疫学的病態解析ならびにその治療法への応用

歯周炎病変部には多量の活性化補体が存在しているが、生体の細胞は活性化補体の作用を防御するために補体制御因子を発現している。その発現は炎症性メディエーターによって変化し、発現の低下は自己細胞の破壊と関連することが知られている。我々は難治性歯周炎の原因として補体系に注目し、難治性歯周炎における補体の役割を明らかにする第一段階として、炎症反応において主要な役割を演じている多形核白血球(PMN)とT細胞の補体制御因子の発現に関して成人性歯周炎(AP)患者で実験を行った。(方法)AP患者末梢血(PB)もしくは歯周ポケットPMNを採取し、補体制御因子(CD46,CD55,CD59)の発現をflowcytometryにて測定した。またPBおよび炎症性歯肉より分離したT細胞の発現も測定した。さらに健常人PB PMNをPorphyromonas gingivalis(P.g)あるいはActinobacillus actinomycetemcomitans(A.a)由来のLPSで刺激した際の補体制御因子の発現も測定した。(結果)AP患者のPB PMNとT細胞のすべての補体制御因子の発現は健常人と比較して差は認められなかった。歯周ポケットPMNにおいては全ての、歯周炎罹患歯肉T細胞においてはCD46,CD55の発現がPBのものと比較して有為に減少していた。健常人PB PMNを培養すると全ての補体制御因子の発現は低下したが、P.gあるいはA.a由来LPSで刺激するとさらに発現は低下した。その活性はP.gの方がA.aよりも強かった。(考察)AP羅患部位のPMNとT細胞の補体制御因子の発現は低下しており、これには歯周病原細菌の刺激が関与する可能性が示唆された。刺激する細菌の種類によって活性が異なっていたことは興味深く、今後は実際に難治性歯周炎患者における補体制御因子の発現量について、補体の沈着がサイトカイン産生におよぼす影響について、また難治性歯周炎に関与するとされる細菌を用いて実験を行う予定である。また外科処置時に採取した歯肉組織を直ちに凍結し、凍結切片を作製した。これに対して抗ヒトIL-1α、抗ヒトIL-1β、抗ヒトTNF-α、抗ヒトIL-4、抗ヒトIL-6、抗ヒトIL-8、抗ヒトIL-10、抗ヒトIL-12モノクローナル抗体を使用した免疫組織学的検索を行い、それぞれのサイトカイン保有細胞の動態について検索している。現在症例数を増やして解析中である。
樹状細胞の分化過程におけるTLR遺伝子発現機序の解明

免疫不全マウスへの歯牙移植による第3象牙質誘導機序とToll-like receptorとの関連の解明免疫不全マウスとしてヌードマウスおよびスキッドマウスを用いて、ラット歯牙を移植し、この移植歯牙にLPSを局所投与し、歯髄に刺激をあたえ象牙質形成が促進されるかを確認後、Toll-like receptor抗体で抑制されるか検討した。この実験により象牙質形成とTollとの関連を明らかにする。ラットは8週齢オス臼歯を抜歯し、その歯冠を免疫不全マウスとしてヌードマウスおよびスキッドマウス背部皮下に移植した。その後、7、14、21、28日にそれぞれ屠殺し、歯牙を4%パラホルムアルデヒドで固定後EDTAにて脱灰し病理組織学的に歯牙の生着を検討した。その後、LPS投与実験および抗Toll-like receptor2抗体を投与し象牙質形成に影響を与えているか検討した。歯牙の生着はヌードマウスおよびスキッドマウスいずれも可能であったが、スキッドマウスは歯牙が皮膚から突出し感染による失敗例が認められた。さらに、歯牙の生着は28日までその正常構造を保っていた。LPS投与では低濃度で象牙質形成が促進された。しかし、抗Toll-like receptor2抗体を投与しても象牙質形成を完全に抑制できなかった。申請者は、象牙芽細胞のToll-like receptorの発現を確認しており、このToll-like receptorを介した象牙質形成機序を検討した。今回の実験では、明らかな相関を認めなかったが、LPSの作用は象牙細管を通じておらず歯髄側からであり生理的条件を考慮し実験を継続する予定である。平成16年度1)歯髄樹状細胞における分化過程におけるTRLの発現強度の解析歯胚の各ステージから、根尖孔の閉鎖傾向を示す老齢期までのマウスを用いて、各種樹状細胞マーカーによる樹状細胞の同定と特徴づけを行った。さらにTRLの発現強度をマイクロマイクロダイセクションと定量的PCRにより決定し、TRL発現強度と樹状細胞の役割を解析した。また、アダルトマウスでは実験的歯髄炎による樹状細胞の分化とTLRの発現の関連を検索した。その結果、TRLは非刺激群の歯髄組織にも発現しており、特に胎生後に発現が増加する傾向が認められた。2)樹状細胞活性化因子を用いた樹状細胞の動態解析TLR高発現あるいは低発現マウスの歯を無菌的に露髄あるいは非露髄(象牙質の切削のみ)させた後、Toll-like receptor 4を介して樹状細胞を活性化させるOK-432(ヒトに応用可能・保険適応)等の樹状細胞活性薬を裏層し、1、7、14、28、56日後の樹状細胞の動態と第3象牙質形成量をコントロール群(薬剤なし群)と比較した。また、各種サイトカイン産生性や石灰化関連因子を解析し歯髄内の免疫応答を調べた。TLRの発現の強い固体では象牙質の形成が強い傾向が認められた。ヒト抜去歯牙における歯髄内樹状細胞の機能解析1)ヒト歯髄内樹状細胞の臨床病理学的特性の解明ヒト抜去歯牙を固定し、EDTA脱灰後パラフィンブロックを作成した。また、非脱灰凍結切片の作成(タングステン刃使用)も行った。(1)各種TRL、CD14を始めとした各種CDマーカーの蛋白および遺伝子発現の検討したところTLR2,4の発現が認められた。(2)臨床病理学的関連の検討:(1)の検討結果とヒト抜去歯牙のう蝕の状態、歯髄炎の状態、年齢、部位、第3象牙質の形成状態、疼痛の有無のパラメーターを比較した。その結果、炎症の程度とTLRの発現に関連が認められた。2)ヒト歯髄樹状細胞の分離培養による獲得免疫系への誘導機序の解明実体顕微鏡下で歯髄除去後、象牙質側に残った樹状細胞と象牙芽細胞採取し、20%FCS含有αMEMを用いて分離培養後、セルソーターを用いて象牙芽細胞を除去し純粋培養を行行った。この樹状細胞培養系に抹消血単球画分を添加し、さらに細菌菌体成分によって抗原感作を行いBリンパ球のmitogen反応を比較し、獲得免疫系への誘導を確認したところ、TLRを介して樹状細胞が活性化される可能性が示された。

さらに、歯牙の生着は28日までその正常構造を保っていた。LPS投与では低濃度で象牙質形成が促進された。しかし、抗Toll-like receptor2抗体を投与しても象牙質形成を完全に抑制できなかった。申請者は、象牙芽細胞のToll-like receptorの発現を確認しており、このToll-like receptorを介した象牙質形成機序を検討した。今回の実験では、明らかな相関を認めなかったが、LPSの作用は象牙細管を通じておらず歯髄側からであり生理的条件を考慮し実験を継続する予定である。
日本の社会階層と報酬格差構造の比較社会学的研究

国際比較、特に東アジア比較の観点から、日本社会における就業機会間の報酬格差の特徴をあきらかにし、労働市場の構造や人事慣行・雇用関係・社会政策等の制度的条件がこれらの報酬格差をどのように形作っているのか、その実態とメカニズムを社会学的視点から考察した。これにより、日本における就業機会間の報酬格差は、その存在を「正当化」するための規範と論理を備えたものが多く、それらが報酬格差の安定的な再生産に大きく資しているという事実等があきらかになった。本研究は国際比較、特に東アジア比較の観点から、日本の職業間報酬格差の特徴を明らかにし、制度的諸条件がこれらの報酬格差に与える影響の解明を試みるものである。初年度となる平成24年度にはまず、本研究の目的と意義、さらに最終的な到達目標についての意見交換と情報共有を行った上で、関連する先行研究の整理と再検討を通じて、今後取り組むべき課題を確認し、その分担を定めた。また「共通基礎研究」として、ひとびとの間に報酬格差の生じるメカニズムとそれを把握するための階層・階級枠組みに関する理論的検討を行った。これらの作業を通じ、日本社会における報酬格差の性格を解明するためには、「雇用関係」、「企業内における人事制度」、「社会政策」という相互に関連する3つのファクターの影響を検討していくことの重要性があきらかになった。日本独自の要素が強く認められるこれらのファクターとの関係に焦点を当てつつ問題の検討を行うことで、日本社会における報酬格差の特徴解明が今後大きく進展するものと期待される。また本年度には、韓国から研究者を招聘し、所得格差の分析手法とその適用結果に関する講演会を開催した。これにより、現在の日本ではあまり活発ではない「所得格差の社会学的分析」の進め方について、大きな示唆を得ることができた。さらに研究プロジェクトメンバー数名で台湾現地調査を行い、専門家や社会調査実施担当者を対象とした聞き取りを実施した。これにより台湾社会における「非正規雇用問題」が、同社会の雇用関係や人事制度の特徴にきわめて強く影響されているという事実を理解することができた。この調査で得られた知見は、今後日本社会における正規職/非正規職間格差の性格を解明するために、非常に重要なレファレンスとして機能するものと期待される。本研究は国際比較、特に東アジア比較の観点を生かしつつ、日本における報酬格差の特徴を明らかにし、同時にさまざまな制度的条件がこれらの報酬格差に与えている影響の解明を試みるものである。本研究の2年目となる平成25年度には、計3回の全体研究会と延べ5回にわたる班別研究会を開催し、これらの機会を活用しながら、それぞれの研究課題への取り組みをより一層深めていった。本年度は、初年度の研究成果の基礎の上に、特に(1)社会学的パースペクティブに基づく所得格差分析、(2)雇用関係・人事制度・社会政策が報酬格差に及ぼす影響の解明、(3)雇用カテゴリーに報酬格差を連結させる社会学的メカニズムの解明、という3つの課題の考察を集中的に行った。まず(1)に関しては、昨年度韓国より招聘した研究者の報告でも用いられていた「所得不平等指数の要因分解」の手法についての検討機会を持ち、これを日本の事例に適用させることで、日本の所得不平等の性格の解明を試みた。また(2)に関しては、労働社会学、ならびに東アジア比較福祉国家論の専門家をそれぞれ研究会に招聘するなどして、隣接研究分野の知見を社会階層・不平等研究に積極的に取り入れることをねらった。さらに(3)に関しては、ひとびとの考える「望ましい所得水準」の分析を通じて、日本の労働市場における報酬格差の「正当化」メカニズムの一端を明らかにした。これらの研究成果は、国内外の学会・研究会において報告されるとともに、雑誌論文・書籍の形で刊行された。またメンバーの一部は、韓国・台湾においても成果報告を行うなど、両国の研究者と活発な研究交流の機会を持ち、これらの機会を通じて、東アジア比較の視点からみた日本社会の特徴に関してさらに深い理解を得た。本研究は国際比較、特に東アジア比較の視点を生かしつつ、日本社会の報酬格差の特徴をあきらかにし、またさまざまな制度条件がこれらの報酬格差に与えている影響の解明を試みるものである。本研究の3年目となる平成26年度には、計3回の全体研究会と、延べ10回にわたる班別研究会を開催し、各自の研究課題と、本プロジェクトメンバーで行った共同研究の成果のとりまとめを進めた。具体的には、これまで本研究が進めてきた(1)社会学的パースペクティブに基づく所得格差分析、(2)雇用関係・人事制度・社会政策が報酬格差に及ぼす影響の解明、(3)雇用カテゴリーに報酬格差を連結させる社会学的メカニズムの解明、という3つの課題にそって成果をとりまとめ、国内外の学会・シンポジウムにおける報告と論文の執筆を行っていった。本年度は特に、非正規雇用や移民・外国人労働者など、日本の労働市場の「周辺」に位置する就業者の報酬についての研究が大きく進展し、これらによって日本に特徴的な雇用関係や人事システムが、報酬格差の具体的なあり方をどのように形作ってきたのかをあきらかにすることに成功している。またこれらの諸要因の影響は、具体的には「格差の正当化」の機制を通じてより強固なものとなっており、日本の報酬格差の性格を十全に理解するためには、これらの機制に対する着目も必要であることが示された。さらに日本の教育・選抜システムが報酬格差に及ぼすメカニズムの比較研究や、労働市場からの排除が労働者にもたらす影響についての実証研究も本研究プロジェクトの成果として産み出されており、またこれらの諸成果は、日本における社会階層・階級枠組自体を問い直そうとする試みとしても結実しつつある。