hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
定容容器内燃料〜空気不均一混合気の燃焼に及ぼす混合状態の影響

近年,火花点火機関における低負荷時の熱効率を飛躍的に向上させる一方法として,シリンダ内に燃料を直接噴射する方式が実用化された.点火栓付近に燃焼し易い混合気が存在し,周囲は希薄な混合気状態になっていると推測されるが,燃焼については未知の部分が多く,層状濃度場中を濃度勾配方向へ伝播する火炎について研究された例はほとんどない.そこで,このような燃焼状態を初期乱れのない場において基礎的に調べることを目的とする.実験には直径25mm,長さ200mmの円筒容器を用いた.プロパンを容器の下部からゆっくりと一定量だけ噴射すると時間経過とともに軸方向に燃料濃度勾配が生じる.まず,燃料濃度状態を把握するために非燃焼状態においてレーザ誘起蛍光法により濃度分布測定を行った.次に,容器の下部で点火し,火炎を伝播させ,燃焼状態を燃焼室内圧力から解析して,初期燃焼,主燃焼期間に及ぼす点火栓近傍における燃料濃度および全体の濃度分布の影響について調査した.さらに,高速度シュリーレン撮影によって,伝播途中の火炎の状態を明確にした.均一混合気の場合には伝播途中でチューリップ火炎になる傾向が強いが,層状濃度場でにおいてはその傾向は比較的弱いことがわかった.また,層状濃度場において伝播途中で火炎が消炎する様子を捉えるとともに,CH,OH,C2など火炎からのラジカルの発光も同時に測定することにより消炎時期を明確にした.今後,消炎時における火炎の変化の様子の詳細な観察とルイス数,拡散係数の関係などの解析を行う予定である.近年,火花点火機関における低負荷時の熱効率を飛躍的に向上させる一方法として,シリンダ内に燃料を直接噴射する方式が実用化された.点火栓付近に燃焼し易い混合気が存在し,周囲は希薄な混合気状態になっていると推測されるが,燃焼については未知の部分が多く,層状濃度場中を濃度勾配方向へ伝播する火炎について研究された例はほとんどない.そこで,このような燃焼状態を初期乱れのない場において基礎的に調べることを目的とする.実験には直径25mm,長さ200mmの円筒容器を用いた.プロパンを容器の下部からゆっくりと一定量だけ噴射すると時間経過とともに軸方向に燃料濃度勾配が生じる.まず,燃料濃度状態を把握するために非燃焼状態においてレーザ誘起蛍光法により濃度分布測定を行った.次に,容器の下部で点火し,火炎を伝播させ,燃焼状態を燃焼室内圧力から解析して,初期燃焼,主燃焼期間に及ぼす点火栓近傍における燃料濃度および全体の濃度分布の影響について調査した.さらに,高速度シュリーレン撮影によって,伝播途中の火炎の状態を明確にした.均一混合気の場合には伝播途中でチューリップ火炎になる傾向が強いが,層状濃度場でにおいてはその傾向は比較的弱いことがわかった.また,層状濃度場において伝播途中で火炎が消炎する様子を捉えるとともに,CH,OH,C2など火炎からのラジカルの発光も同時に測定することにより消炎時期を明確にした.今後,消炎時における火炎の変化の様子の詳細な観察とルイス数,拡散係数の関係などの解析を行う予定である.火花点火機関では,熱効率向上のため,近年,筒内直接燃料噴射式機関が実用化されている.燃焼室全体としては燃料希薄であり,点火栓近傍に比較的濃い混合気を配置するという考え方である.その燃焼形態は,濃度勾配下を伝播する火炎であると考えられるが,その燃焼機構は未だ明らかでない部分が多い.本研究では,燃料の層状化が燃焼に及ぼす影響を解明するために,細長い定積容器(長さ200mm,直径25mm)にプロパンをゆっくりと入れて,プロパン空気の連続的な一次元層状濃度場を形成せしめ,その濃度分布をレーザ誘起蛍光(LIF)法により時間経過とともに均一化する様子を調べた.さらに,容器の端に設けた点火栓で混合気に火花点火して火炎伝播せしめ,燃焼室内圧力経過を測定し,層状濃度場が燃焼に及ぼす影響を均一濃度場における燃焼と比較,検討した.また,高速度シュリーレン撮影を行い,火炎伝播の様子を明らかにした.現在のところ,判明している結果は次のようになる.初期燃焼は点火栓付近の混合気濃度に依存する.層状濃度場では,均一混合気では着火不可能な混合気でも着火可能である.ただし,全体の当量比が小さい場合には,伝播途中で希薄限界以下になり,消炎する.層状濃度場では,均一混合気では着火不可能な混合気でも着火可能であり,最大圧力に達するまでの時間が短縮できることなどがわかった.あと1年間研究を継続し,まとめる予定である.近年,火花点火機関における低負荷時の熱効率を飛躍的に向上させる一方法として,シリンダ内に燃料を直接噴射する方式が実用化された.点火栓付近に燃焼し易い混合気が存在し,周囲は希薄な混合気状態になっていると推測されるが,燃焼については未知の部分が多く,層状濃度場中を濃度勾配方向へ伝播する火炎について研究された例はほとんどない.そこで,このような燃焼状態を初期乱れのない場において基礎的に調べることを目的とする。実験には直径25mm,長さ200mmの円筒容器を用いた.プロパンを容器の下部からゆっくりと一定量だけ噴射すると時間経過とともに軸方向に燃料濃度勾配が生じる.まず,燃料濃度状態を把握するために非燃焼状態においてレーザ誘起蛍光法により濃度分布測定を行った.次に,容器の下部で点火し,火炎を伝播させ,燃焼状態を燃焼室内圧力から解析して,初期燃焼,主燃焼期間に及ぼす点火栓近傍における燃料濃度および全体の濃度分布の影響について調査調した.

さらに,高速度シュリーレン撮影によって,伝播途中の火炎の状態を明確にした.均一混合気の場合には伝播途中でチューリップ火炎になる傾向が強いが,層状濃度場でにおいてはその傾向は比較的弱いことがわかった.また,層状濃度場において伝播途中で火炎が消炎する様子を捉えるとともに,CH,OH,C2など火炎からのラジカルの発光も同時に測定することにより消炎時期を明確にした.今後,消炎時における火炎の変化の様子の詳細な観察とルイス数,拡散係数の関係などの解析を行う予定である.
コバルト-炭素結合を利用した有機合成反応

ビタミンB_<12>依存性酵素は炭素骨格の組み替え反応を含み、有機合成化学的観点から極めて興味深い。その活性中心はコリン環を配位子としたコバルト錯体であり、コバルト-炭素結合の開裂によるラジカル種の生成が本酵素反応の引き金となっている。本研究では天然のビタミンB_<12>を化学修飾した疎水性ビタミンB_<12>を合成し、これを用いたビタミンB_<12>酵素機能のシュミレーションを行った。またそのモデル錯体を用い、コバルト-炭素結合を利用した環状化合物の合成を試みた。ビタミンB_<12>はN,N-ジメチルホルムアルデヒド中での電解により、容易にコバルト+1価に還元され、ハロゲン化物と反応してコバルト-炭素結合をもつアルキル錯体を形成する。そのアルキル錯体の光または電解によるCo-C結合の開裂により生成物が得られる。そこでビタミンB_<12>に特徴的な1,2-転位反応を環状化合物に応用し、アシル基の転位に伴う環拡大反応について検討した。58員環化合物について電解反応を行い、-1.5V-2.0Vvs.SCEの条件で環拡大反応が効率よく進行することを見い出した。ESRスペクトル法による検討から、この反応がラジカル機構で進行しているものと結論した。ラジカル種の生成を伴うこれらの反応をコバルト二核錯体を用いて行えば、2つのコバルト原子間を架橋したジアルキル錯体を経由して、コバルト-炭素結合の開裂による二端ラジカルを生成し得る。二核錯体のコバルト間距離が近ければ、この二端ラジカルは分子内結合し環状化合物が生成するはずである。そこで合成化学的に有用であるこの環状化合物の合成に焦点を当て、コバルト-アルキル錯体を鍵中間体とした新規有機金属錯体の開発を目指した。単核錯体としてCosta型錯体を用いて種々の反応条件を検討した結果、5員環化合物が生成する条件を見い出した。また、シッフ塩基を基本骨格とした新規二核化配位子を分子設計し合成したが、目標とした二核錯体を用いた反応について検討するには至らなかった。1.ビタミンB_<12>を疎水的に化学修飾した化合物を合成し、このコバルト錯体を用いて炭素骨格組み替え反応を行った。一例として、アセチルアミノマロン酸誘導体からアセチルアスパラギン酸誘導体への変換反応に成功した。この反応は媒体の影響をうけやすく、合成二分子膜のようなアポタンパク類似の反応場で転位反応が進行しやすいことを明らかにした。2.ビスサリシルアルドイミン配位子をもつ新規コバルト二核錯体を合成した。本錯体の2つのコバルト原子は2個のフェノール性酸素により架橋され、イミノ窒素に配位した構造を有している。この二核錯体の酸化還元挙動をサイクリックボルタンメトリー法により検討した。Co(III)/Co(II)およびCo(II)/Co(I)の酸化還元に基づく可逆なピークが観測された。Co(III)/Co(II)に基づくピークが2種類観測されたことより、2個のコバルトに対してCo(III)/Co(II)の酸化還元は1電子づつ電子移動するが、Co(II)/Co(I)については一度に2電子移動が起こると推察される。

合成した新規コバルト二核錯体の中心金属コバルトを、水素化ホウ素ナトリウムにより還元しCo(I)状態にした。これに、ヨウ化メチルを添加すると光敏感性の化合物に変化した。このことより、コバルト-炭素結合を有する化合物が生成したと判断される。3.ピロール環を6個有する拡張型ポルフィリンの一つであるアミスリンを合成した。この配位子に亜鉛イオンを反応させると二核錯体が生成した。一方、コバルトイオンを反応させた場合には単核錯体が生成した。従って、アミスリンは金属イオンの種類により二核または単核錯体を生成することが明らかになった。ビタミンB_<12>依存性酵素は炭素骨格の組み替え反応を含み、有機合成化学的観点から極めて興味深い。その活性中心はコリン環を配位子としたコバルト錯体であり、コバルト-炭素結合の開裂によるラジカル種の生成が本酵素反応の引き金となっている。当該年度ではこのコバルト-炭素結合を利用した新規触媒系の開発を目指し、有機化学的に極めて重要である環状化合物の合成に焦点を当て研究を行った。すなわち2つの金属間を架橋したジアルキル錯体を合成し、その開裂生成物である二端ラジカルの分子内結合による環状化合物の合成を目指した。まず単核錯体を用いた分子間架橋型アルキル錯体および二核錯体を用いた分子内架橋型アルキル錯体の合成を行った。前者はCosta型錯体と1、5-ジブロモペンタンとの反応により合成し、その光照射生成物として5員環化合物が生成することを見い出した。しかし、単核錯体ではこの反応を制御することが難しく、そこで2つの金属間距離を制御できる二核錯体を用い、分子内架橋型アルキル錯体の合成を試みた。二核化配位子としては、シッフ塩基を基本骨格とした新規配位子を分子設計し、メチレンビス(4,4'-サリチルアルデヒド)とサリチルアルデヒドおよびエチレンジアミンとのone-pot反応により10%の収率で合成した。しかしその二核錯体を用いた分子内架橋型アルキル錯体の生成条件を見い出すには至らなかった。
癌抑制遺伝子ｐ５３ファミリーとＲｕｎｘファミリーによる表皮細胞の制御と発癌

転写因子の1つであるRunxは、Runx13と3サブタイプからなっている。さまざまな組織において幹細胞の制御、発生、発癌などで重要な働きを有している。しかし、表皮における働きは不明であり、今回Runx1とRunx3に関して、その働きを解析した。解析法として、アデノウイルスベクターを用いてRunxを過剰発現させたり、配列特異的なsiRNAを用いてRunxの発現をノックダウンさせたりした。その結果Runxは、表皮細胞の増殖と分化を共に抑制する働きがあることが明らかとなった。表皮細胞の増殖と分化の制御に関して、Runx1とRunx3に焦点をあてて解析を進めた。Runxの働きを増強したり、減弱させたりした上で、表皮細胞の性質の変化を調べた。Runxの働きを増強するためには、Runx1もしくはRunx3を組み込んだアデノウイルスベクターを用いて過剰発現させた。一方、Runx1とRunx3の働きを抑えるためには、特異的なsiRNAを利用した。また、アデノウイルスベクターを用いてdominant negativeなmutant Runxを表皮細胞に過剰発現した。増殖に関しては、Runx1やRunx3を過剰発現させると増殖が抑制されることがわかった。一方、siRNAを用いて発現を抑制しても増殖に変化は生じなかった。dominant negative Runxでも増殖は変化しなかった点から、未分化で盛んに増殖している状態ではRunxは増殖にあまり働いておらず、分化して増殖が停止するような状態で働いているのではないかと予想された。分化に関しては、Runx1やRunx3を過剰発現させると有棘層で発現するケラチン1やケラチン10の発現が抑制された。逆にsiRNAやdominant negative Runxでその働きを抑えるとケラチン1やケラチン10の発現が亢進した。よって、Runx1とRunx3はともに表皮細胞の分化を抑えるブレーキの働きを有していることが明らかになった。Runxの発現を増減させることでその働きを解析したところ、Runx1とRunx3はともに表皮細胞の増殖を抑制するとともに、分化も抑制する働きがあることが明らかとなった。そこで、Runxの作用の分子メカニズムを解明するため、表皮細胞の分化マーカーであるケラチン1、ケラチン10の転写調節領域へのRunxの結合をChromatin immunoprecipitation法を用いて調べた。その結果、ケラチン1、ケラチン10の転写調節領域へRunxが直接結合することが明らかとなった。Runxはケラチン1、ケラチン10の転写調節を直接負に制御しているものと思われた。さらに、Runx1やRunx3の働きをin vivoレベルで解析するため、Runx1f/fマウスやRunx3f/fマウスと、Keratin 5 Cre recombinaseマウスの交配を進めた。皮膚での組織特異的にRunx1を欠失させたが、表皮細胞の増殖や分化に変化は生じなかった。皮膚での組織特異的にRunx3を欠失させたマウス、さらにはRunx1とRunx3を共に欠失したマウスの作成を進めており、表皮での変化を解析する予定である。表皮細胞の増殖分化と発癌機構に関して、これまでp53ファミリー分子であるp63に着目して解析を進めてきた。さらに本プロジェクトでは、転写因子Runxに着目して解析を進めている。RunxはRunx13と3分子がファミリーを形成しており、各々が2つの転写開始点を有するのでproximal typeとdistal typeの2タイプが存在する。Runx2は主に骨、軟骨で主に働いていることから、Runx1、3に焦点を絞って解析をスタートした。最初に表皮におけるRunxの発現を検討した。Western blotを行ったが発現量が低く、非特異的なバンドとの識別が困難であった。また、免疫組織染色法でもRunx1、3のシグナルは不均一であった。一方、PCR法でRNAレベルでの発現を検討したところ、分化に伴う大きな変化はみられないが、Runx1、3においてproximal typeとdistal typeの両者ともしっかり発現していることがわかった。次に、培養表皮細胞中のRunx1、3の発現量を増減することで、その作用を解析することを目指し、アデノウイルスベクターの作成を行った。proximal typeのRunx1、3を組み込んだアデノウイルスベクターが完成した。また、特異的なsiRNAを用いてRunx1、3の発現を抑制することが可能となった。さらに、in vivoレベルで表皮におけるRunxの働きを解析するため、Runx1f/fマウスとRunx3f/fマウスを入手した。さらにdistal typeのRunx1を過剰発現するマウスも入手することができた。これらの遺伝子改変マウスはCre recombinaseの存在下でのみ、遺伝子発現が変化する。Keratin 5 Cre recombinaseマウスも入手できたので、現在、これらのマウスの交配を進めている。

表皮細胞におけるRunx1とRunx3の増殖と分化に対する基本的な働きをin vitroレベルで明らかにすることができた。結果は非常にクリアーであった。また、Runx1とRunx3の働きを強めたり弱めたりすることが可能となった。今後in vitroで、そのmolecular mechanismを掘り下げていくことが可能な状況となった。表皮でのRunx1、3の発現の検討を行い、結果を得ることができた。また、Runx1、3の発現を増減させる系の構築も完了した。さらにin vivoでの解析を進めるため、Runxの遺伝子改変マウスの入手を行い、現在解析に用いるべく繁殖を行っている。このことから当初予定していた解析を順調に進めることが出来ていると考えている。Runxが増殖や分化をどのような機序で制御しているのか解析を進める。1つには、microarrayを用いてRunxの下流で発現が変化する分子を網羅的に調べる。この過程でピックアップされた分子に関しては、その転写調節領域にRunx、さらにはp63が結合しないかクロマチン免疫沈降法を用いて解析する予定である。また、Runx1やRunx3がケラチン1やケラチン10の発現を抑制するので、その転写調節領域にRunxが結合するのかChromatin immunoprecipitation法を用いて解析する。Runx1、3を過剰発現する、もしくは低下させる系を構築できたので、Runx1、3発現量を変化させた場合の表皮細胞の増殖と分化の変化を明らかにする。また、microarrayを用いてRunxの下流で発現が変化する分子を網羅的に調べる。さらに、解析が可能な程度、Runxの遺伝子改変マウスが繁殖できた際には、Keratin 5 Cre recombinaseマウスと交配して、皮膚での形質の変化を解析する。In vitroでの解析は表皮細胞を初代培養し、遺伝子導入した上で、タンパク質、RNA、DNA等を回収して、分子細胞生物学的な解析を行う。microarray用の試薬等とChromatin immunoprecipitation法などの分子生物学的もしくは生化学的な試薬に対して研究費を用いる。また、遺伝子改変マウスの繁殖とgenotyping用の試薬に対しても研究費を用いる。さらに情報を収集し、また一部の成果を発表するために、学会参加や共同研究の打ち合わせ等が必要となる。そのため、研究費の一部を旅費に用いる。さらに結果をまとめて論文投稿を行うために、英文校正費や投稿経費にも研究費を用いる予定である。なお、当初計画で見込んだよりも安価に研究が完了したため、前年度未使用額が生じた。
女性の美容整形をめぐる現代カイロのセクシュアリティ論争

平成20年度は、(1)平成19年度に行った長期調査から得た知見の発表とそれを通じた人的ネットワークの構築、(2)調査対象者の社会的状況の考察、(3)現地での補足調査、(4)具体的なデータを論じるための理論枠組みの検討、の4点に主眼を置いた研究活動を行った。(1)では、国内学会や海外で行われた国際会議に出席し、中東ジェンダー研究を専門とする海外の研究者との交流を積極的に行った。(2)ではまず、平成19年度に行った現地調査の調査地であるカイロ近郊の私立学校や調査対象者とした女性教師の社会的位置づけや社会的背景の検証を行った。その際には学校教育制度や教師という職業について資料の追加収集を行い、調査をより広い社会的文脈に位置づけることを試みた。(3)の現地補足調査では4週間の期間で本調査の調査対象者との追加の聞き取りと、本調査の終了直前に注目を集め始めた事象に関する聞き取りと関連資料の収集に努めた。(4)では、議論の土台となる理論枠組みの模索を目的として、中東ジェンダーを対象とする先行研究を女性身体やセクシュアリティに関する議論を用いて批判的検証を行うことを試みた。計画では、現代カイロにおける「美容」産業の調査と「美容」実践の観察を、美容整形や化粧といった「美容」に関連した場において行い、考察・分析するはずであった。しかし調査を進めるなかで、「美容」行為とは特定の場だけで行われるものではなく、むしろ生活のさまざまな局面において意味をもち、また場面々々によって異なる意味づけがされるものであるということが明らかになった。そこで当初の予定を変更し(2)と(4)を行うことに時間を割いた。平成19年度には、2度の海外現地調査(2007年26月[私費期間含む]、2007年9月2098年2月)を行った。現地では現代カイロにおける「美容」産業の調査と「美容」実践の観察と称して、(1)美容整形、化粧、衛生に関する文献・統計資料の収集、(2)美容産業従事者(化粧品[生産]会社、化粧品小売会社、店舗販売員、美容室経営者、理容師、エステティシャン、整形外科勤務者)を対象に行う聞き取り、(3)美容実践者としての女性教師たちを対象とした参与観察を行った。また、一回目の調査と二回目の調査の間には、フィールドで得た知見を国内の学会・研究会で発表し、分析レベルでの考察の精緻化と、ネットワークの構築に努めた。本年度に行った調査は今後の学位論文執筆の中心的データとして、また今年度に得た理論的知見は論文の理論枠組みとして、いずれも来年度の論文執筆において核となる部分である。
共有メモリ型並列プログラミングモデルの高並列クラスタ計算環境への適用

本研究の目的は,高並列クラスタ計算環境において,共有メモリ型並列プログラミングモデルを採用することにより,プログラミング時の負担軽減と,並列実行時の効率向上との両立を図ることにあった。まず,並列プログラムの実行評価実験を行うためのプラットホームとして,ノード8台から成る基礎的なクラスタシステムを構築した。また,共有メモリ型並列プログラミングモデルの代表としてはOpenMPを,一方の高並列クラスタ計算環境における並列プログラム実行方式の代表としてはMPI通信ライブラリを,それぞれ主たる検討対象として選定し,両者の比較対照研究を行った。そして,前者によって記述されたプログラムから,後者の分散メモリ型並列プログラムへの変換を自動的に行うトランスレータ(翻訳系)を開発することで,本研究の目的の達成を図ることとした。OpenMPとMPIの相違点は,「データ属性」に集約される。すなわち,前者では,スレッド間で共有する「sharedデータ」が存在し,それがプログラマの負担軽減の大きな要因となっている。ところがMPIでは,各プロスセスに固有の「privateデータ」のみしかなく,この差異をいかに吸収するかが最大の課題であった。共有メモリ型並列プログラミングモデルの例として,UPCについても検討したが,データ属性のデフォルトが「private」であることをはじめ,標準化や普及の度合いの点からもOpenMPを凌駕するには至らないとの結論に達した。本研究で開発したトランスレータを用いて数種類のOpemMPプログラムをMPIプログラムに変換し,その効果について評価した。その結果,局所性の高いプログラムについては,仮想分散共有メモリシステムによる実装方式よりも,高い並列実行効率を発揮させられることが確認できた。本年度は,本研究で検討する「並列プログラミングモデル」を実際に適用してその評価実験を行うためのプラットホームとして,基礎的なクラスタシステムの構築を行った。具体的には,省スペース性と高い計算処理性能とを兼備しつつ,同時に経済性にも優れた1Uサーバ機について,複数の機種を対象に比較調査を行った。その結果,最終的にSun Fire X2100×8台から成る構成を決定した。同機には,最新の64-bit CPUであるAMD Opteronが搭載されており,優れたソフトウェア開発環境実現の基礎となるLinux OSに適合している。また,1000Base-T Ethernetインタフェースも当初から2系統実装されており,さらに将来他の高速ネットワークインタフェースを実装するための拡張性も備えているなど,クラスタシステムのノードマシンとして好適であると判断した。これと並行して,OpenMP型プログラミングモデルによる並列計算と,高並列クラスタ計算環境におけるMPI通信ライブラリを使用した並列プログラムの実行方式との比較対照研究を行った。前者は,共有メモリ型並列システムにおいて,プログラム記述の標準仕様として普及が進んでいるものである。一方の後者も,分散メモリ型並列システムであるクラスタ計算環境において,メッセージ通信ライブラリの標準仕様として,その地位を確立しているものである。本年度は,OpenMPの中の比較的単純なfor-ループ並列実行モデルについて,MPIライブラリを用いたSPMD(Single Program, Multiple Data-streams)型並列プログラムに変換するための基礎的な方式を検討した。その結果,クラスタ計算環境上に構築した仮想共有メモリシステム(ソフトウェアによる実装)を使用する場合に比較して,より高い並列処理効果を発揮させられることが確認できた。本年度は,共有メモリ型プログラミングモデルから分散メモリ型並列実行モデルへのプログラム変換方式について,昨年度の基礎的検討をさらに発展させるため,まず,前者のモデルに基づく数種類のプログラムを実際に開発した。そして,既存のOepnMP処理系によって,それらの並列処理効果の確認を行った。具体的には,Sun Microsystems社のSolarisに対応したCコンパイラ(Forte Developer 7,C5.4),および,Intel社のC/C++ Compiler Ver.8.0を利用し,対象プログラムとしては,超多倍長算術演算ライブラリを含む数値計算プログラムや,各種ゲームの解探索プログラムなどを用いた。次年度は,さらにUPCなどの共有メモリモデルに基づくプログラミング言語との記述能力や実効性能などの比較を行う予定である。

また,高並列クラスタ計算環境における負荷の最適配置・動的管理方式の検討については,本研究で構築中のクラスタシステムを具体例として,各構成要素マシンおよび相互接続ネットワークの各性能特性の測定のための手法を検討中である。これまでの研究で,実行時の負荷量を時系列で管理し,その変動の速度や加速度などをパラメータとする動的負荷管理方式を提案しており,次年度は,それらの適用可能性について,さらに詳細な検討を行う予定である。並列クラスタ環境の増強については,今年度はより大きな問題を扱えるよう,各要素マシンの主メモリ容量の拡張を行った。また,クラスタの動作状況についての種々の情報をより簡便に収集できるよう,クラスタ管理用のサーバーマシンを新たに設置した。その機種選定にあたっては,現クラスタの要素マシンとバイナリ互換性があり,かつ,性能的に優れたものを選択しており,ヘテロジニアスなクラスタの実験も行えるよう配慮を行った。本研究の目的は,高並列クラスタ計算環境において,共有メモリ型並列プログラミングモデルを採用することにより,プログラミング時の負担軽減と,並列実行時の効率向上との両立を図ることにあった。1.高並列クラスタ計算環境における共有メモリ型並列プログラミングモデルの比較・最適化研究今年度は,これまで主たる共有メモリモデルとして採用してきたOpenMPに対して,他のモデルとの比較を行った。プログラミングモデルは,ともすると独善的になりがちでもあることから,OpenMPと同等とまでは行かないまでも,比較的標準化の進んでいるものを候補として選定する必要があった。そこで,具体的にはUPCを中心にとり上げ,特にクラスタ計算環境との適合性を念頭に置きながら,言語仕様の比較を行った。2.高並列クラスタ計算環境における並列プログラムのデバッグ/チューニング機能の検証本計算環境における並列プログラムのデバッグ,および,実行効率のチューニング作業を迅速化するための各種支援機能について,種々の角度からの検討を行った。本研究では,並列実行環境としては主としてMPIの実装を利用してきた。この実装にも各種の版があり,また,それぞれ機能拡充のために不断の努力が払われてきている。本研究では,それらの成果を取り込みつつ,MPI(分散メモリモデル)とは異なるプログラミングモデル(共有メモリモデル)を使用することとなるプログラマへの適切なフィードバック法について考察した。
消化器癌周術期の深部静脈血栓症・肺塞栓症の発生の分子機構とその予防法に関する研究

消化器癌(S状結腸癌,直腸癌,膵臓癌)患者31症例を対象に,術後肺塞栓症発症率の検討を行った。肺シンチグラム(肺SPECT)を術前・術後に施行し,肺塞栓症を疑う症例に対しては造影マルチディテクターヘリカルCT(MDCT)で確定診断をつけた。肺塞栓症の診断基準はPIOPED (prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis)分類に従った。31例中PIOPED分類でlowprobability以上の所見を得た症例は9例(29%)あり,全例にMDCTを施行した。4例(13%)が肺塞栓症と診断され,4例中2例に臨床症状を認めた。また残り5例はMDCTでは血栓の確認が出来なかったが,術前の画像所見と比較して明らかに欠損像を認め無症候性の肺塞栓症が発症していたと考えられた。以上より31例中9例(29%)に無症候性も含めた術後肺塞栓症が発症していると考えられた。術後肺塞栓症予測因子として血中D-dimer値,トロンビンアンチトロンビン複合体値,血小板値,活性化部分トロンボプラスチン時間,プトロンビン時間検査を経時的に行い,肺塞栓症予測因子を検討した。肺塞栓症症例において術前D-dimer値が有意に高値を示したことより,術前のD-dimer値が術後肺塞栓症予測因子となる可能性が示唆された。現在はこの結果に基づき,術後抗凝固剤(ヘパリノイド)を用い術後肺塞栓の予防を行う臨床試験を実施中である。検査方法は前回と同じ方法をとった。術翌日より7日間抗凝固剤を投与し,術後肺SPECT検査とMDCTを行い,肺塞栓症,深部静脈血栓症の発症頻度を検討する。現在までのところ6例に行い,輸血・再手術などを必要とした出血は認めていない。消化器癌(S状結腸癌,直腸癌,膵臓癌)患者を対象に,術後肺塞栓症発症率の検討を行った。肺シンチグラム(肺SPECT)を術前ならびに術後に施行し,術前の画像と比べて肺塞栓症を疑う症例に対しては造影マルチディテクターヘリカルCT(MDCT)を行い確定診断をつけた。肺塞栓症の診断基準はPIOPED(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis)分類に従った。31症例全例に術前・術後に肺SPECT検査を行い,PIOPED分類でlowprobability以上の所見を得た症例は9例(29%)あり,全例にMDCTを施行した。術後肺塞栓症の予測因子として血中D-dimer値,トロンビンアンチトロンビン複合体値,血小板値,活性化部分トロンボプラスチン時間,プトロンビン時間を術前より術後経時的に検査を行い,術後肺塞栓症予測因子を検討した。肺塞栓症症例において術前D-dimor値が有意に高値を示したことより,術前のD-dimer値が術後肺塞栓症予測因子となる可能性が示唆された。現在はこの結果を受け,積極的な肺塞栓症予防が必要と考え,術後抗凝固剤を用いた同様の検討を行っている。
全身麻酔法における固形癌転移を抑制するマイクロRNAへの影響

全身麻酔において、担癌状態から転移再発を規定する要因として、骨髄中宿主細胞の役割が重要である。胃癌患者骨髄中細胞より宿主細胞群に着目し変化する遺伝子/miR経路を探索した。その結果、stage IVでIに比し有意に高発現を示した遺伝子としてHISTfamilyを同定し、ひとつのmicroRNAで制御されていることを明らかにした。このmiR760/HIST axisを用いて今後全身麻酔での癌進展への影響を評価したい。周術期では、手術手技が侵襲であることは明らかであるが、手術に必須である麻酔薬、特に全身麻酔で使用される吸入麻酔薬が直接的に自然免疫、獲得免疫を抑制することが知られている。これまでに、おもに免疫への影響として吸入麻酔薬は静脈麻酔薬に比べ、免疫抑制作用が強いことや(Inada et al. Anesthesia, 2004)、オピオイドではモルヒネが、免疫抑制作用が強いことが明らかにされてきた(Franchi et al. Brain Behav Immun., 2007)。本研究のプライマリ・エンドポイントは免疫不活化状態にある担癌患者において侵襲と発癌、および侵襲と癌進展との関係を明らかにすることにある。自己免疫能を司る細胞成分として末梢血液中樹上細胞が存在し、この機能破綻が発癌および癌進展に寄与することが推察されている。CD86が同細胞の表面に発現している。このCD86を標的遺伝子とするmicroRNA3XXの発現の制御機構のひとつとして、遺伝子多型(rs1728XXXX)について注目している。われわれは大腸癌および対照症例の合計4908例を集積し遺伝子多型のアレイデータを有する。また、全大腸癌症例のうち、原発巣を採取しLaser microdissectionにて癌細胞を採取しえた症例は108例あり、抽出したgenomic DNAおよびtotal RNAからCGHアレイおよび発現アレイを施行した。その結果、108例において、rs1728XXXXが、microRNA3XX上に存在するが、同多型の頻度は大腸癌108例中105例がnon-risk alleleであり、3例がrisk alleleであった。また、3例のrisk alleleにおいて、miR3XXの低発現を認めた。実際にCD86の過剰発現により、樹状細胞の構造破綻を来し居ているか、さらにrs1728XXXXおよびmiR3XX発現が予後規定因子となりうるか否かについては、今後明らかにしていく予定である。遺伝子多型という本質的な個人差により侵襲に対する感受性が規定されるが、それを制御するmicriRNAをさらに明らかにしていきたい。周術期では、手術手技による侵襲の他に、手術に必須である麻酔薬、特に全身麻酔で使用される吸入麻酔薬が直接的に自然免疫、獲得免疫を抑制することが知られている。これまでに、おもに免疫への影響として吸入麻酔薬は静脈麻酔薬に比べ、免疫抑制作用が強いことや(Inada et al. Anesthesia,2004)、オピオイドではモルヒネが、免疫抑制作用が強いことが明らかにされてきた(Franchi et al. Brain Behav Immun.,2007)。本研究のプライマリエンドポイントは、免疫不活化状態にある担癌患者において侵襲と発癌、および侵襲と癌進展との関係をマイクロRNAの影響を中心に、明らかにすることにある。現在われわれは免疫担当細胞におけるマイクロRNAの機能に関して詳細な検討を行っている。一連の研究の中で、miR-1XXは細胞免疫に重要な役割を果たすTGFβ経路の重要な構成因子であるSMAD2を抑制することを同定した。細胞にmiR-1XXを強制発現することで、SMAD2抑制によるTGFβ経路の阻害が誘導され、TGFβによるマクロファージの遊走促進やVEGFを介した血管新生、あるいは白血球と血管内皮の接着に関与するICAM-1の発現を変化させる可能性があり、現在研究を進めている。われわれは大腸癌手術患者の癌部および非癌部、それぞれ300例以上の臨床サンプルを有する。また、Laser microdissectionにて癌細胞を採取しえた症例は108例あり、抽出したgenomic DNAおよびtotal RNAからCGHアレイおよび発現アレイを施行した。このデータからマイクロRNAとその複数の標的候補遺伝子の発現状態を確認し、パスウェイ解析を行うことで、今回着目したマイクロRNAの重要な標的遺伝子の同定、さらには生体内での機能予測が可能になる。手術侵襲・全身麻酔による免疫抑制が、癌進展に関わる機序をマイクロRNAによる制御を中心にさらに探索していきたい。全身麻酔において、担癌状態から転移再発を規定する要因として、骨髄中宿主細胞群における発現遺伝子あるいはmicroRNAプロファイルの違いが重要であると考えられている。われわれは、胃癌患者手術症例において、骨髄中細胞群を癌細胞および宿主側因子にわけ、変化する遺伝子、miRを同定することを目標として、本研究を開始した。胃癌症例骨髄で腫瘍細胞以外に、宿主側細胞を要因として、転移・再発に関連する因子が存在することが示唆されている。

胃癌StageI(4例)およびStageIV(4例:肝転移陽性)の胃癌症例の骨髄細胞中における遺伝子発現について、次世代シークエンサーを用いwhole transcriptome解析を施行した。St IVでSt Iに比し有意に5倍以上の発現を示す遺伝子は106個同定された。このうち発現量(RPKM値)平均2.5以上は23遺伝子あり、4つのHistone遺伝子が含まれていた。単純にHistone遺伝子群の発現を比較すると39個のhistone遺伝子がStIVで3倍以上の発現上昇を示していた。175症例(I:88,IV:87)の骨髄サンプルでは、StIVで有意にHIST1H3D発現が上昇していた(p=0.029)。120症例の胃癌原発巣(Stage IIVの異なるset)における解析では、Stageごとに1H3D発現量は増加し、1H3D高発現群は低発現群に比し有意に予後不良であった(p=0.0187)。胃癌では骨髄中のHistone familyの発現が予後予測因子となる可能性が示唆された。また、極めて重要な所見として、Histone familyすべてにおいてひとつのmicroRNA760が制御しうることを明らかにしており、全身麻酔での癌進展への影響を評価する上で重要であることが示唆された。
自然および誘導突然変異の生起とその抑制機構

アルキル化剤は強力な突然変異誘起剤であり、また動物に対して強い発癌作用を示すことが知られている。これはアルキル化剤が細胞のDNAに動用して種々のアルキル化塩基をつくるからである。一方細胞は特定のアルキル化塩基をみつけだして修復する一群の酵素をもっている。その酵素を欠損したミュ-タントを用いることによって、特定のアルキル化塩基と生物効果の関係を明らかにすることができる。このような観点から修復酵素を欠損した大腸菌のミュ-タントを分離した解析した結果、細胞の突然変異誘起にO^6メチルグアニンが、また致死作用には3メチルアデニンが最もよく関係していることを明らかにした。大腸菌を微量のアルキル化剤で処理すると一連のDNA修復酵素系が誘導されるが、この誘導はada遺伝子で転写レベルで調節されていることが明らかになった。この遺伝子の産物であるAdaタンパクはそれ自体がDNA修復酵素であって、DNAのO^6メチルグアニンなどからメチル基をタンパク自体のシステイン残基に転移することによってDNAの傷を修復するが、その結果メチル化されたAdaタンパクはada遺伝子や関連するDNA修復酵素の遺伝子(alkA遺伝子など)の転写調節領域に作用し、それらの遺伝子の発現を促進することが明らかになった。このようにして多量に生産された種々のDNA修復酵素によってDNA上の傷はなおされるが、その後Adaタンパクは細胞内のプロテア-ゼの作用をうけてN末端側とC末端側の2つの部分に切断される。このようにしてできたN末端側の断片はプロモ-タ-に結合するが転写促進はせず、結果的にリプレッサ-として働いていることも明らかになった。このようにAdaタンパクを中心とする解析を行ったが、九州大学のグル-プは主として生物学的、生化学的側面について研究し、ストラスブルグ大学のグル-プはAdaタンパクのプロモ-タ-に対する結合など物理化学的解析を中心に研究した。Adaタンパクに類似のタンパク(メチルトランスフェラ-ゼ)はヒトを含む哺乳動物の細胞にも存在し、突然変異や癌化の抑制に働いていると考えられる。私達はヒトの正常細胞由来のcDNAライブラリ-をメチルトランスフェラ-ゼを欠くヒトの細胞に移入し、アルキル化剤に対して抵抗性になった細胞を分離することによってメチルトランスフェラ-ゼのcDNAをクロ-ニングすることに成功した。cDNAのヌクレオチド配列を決定したところ、それは大腸菌のAdaタンパクと非常に高に相同性があることが明らかになった。Fuchsと真木は化学発癌物質アセチルアミノフルオレン(AAF)による誘導突然変異のメカニズムを明らかにする目的でストラスブルグ大学において共同実験を行なった。この研究ではDNA複製に対するAAFの影響に焦点を紋り、その解析のための新しい実験系を開発した。まずDNA合成の鋳型として約60残基のポリヌクレオチドを化学的に合成し、さらにその特定の部位にAAFを結合させてDNAーAAF付加体を作製した。この鋳型を用いてDNAポリメラ-ゼによるDNA合成をin vitroで行ない、その産物をシ-ケンスゲルで解析した。その結果、DNAに結合したAAFは大腸菌のDNAポリメラ-ゼ(PolIII)によるDNA鎖伸長反応を著しく阻害することが明らかになった。DNA合成はAAFが結合したヌクレオチド残基の直前で完全に停止し、PolIIIはその障害を乗り越えていくことはない。またDNA中のAAFが結合する場所によってはその結合部位よりも数ヌクレオチド残基前でDNA合成が停止する場合もあり、AAFの結合によるDNAの構造変化が間接的にDNA合成阻害を引き起こしている可能性が示唆された。以上のことから、AAFによるDNA上の傷はDNA複製の過程で大きな単鎖DNA領域(ギャップ)の出現を引き起こすことが予想されるが、これはAAFがフレ-ムシフト変異を高頻度に誘発することを理解する上で重要な糸口になるものと考えられる。

このようにAdaタンパクを中心とする解析を行ったが、九州大学のグル-プは主として生物学的、生化学的側面について研究し、ストラスブルグ大学のグル-プはAdaタンパクのプロモ-タ-に対する結合など物理化学的解析を中心に研究した。Adaタンパクに類似のタンパク(メチルトランスフェラ-ゼ)はヒトを含む哺乳動物の細胞にも存在し、突然変異や癌化の抑制に働いていると考えられる。私達はヒトの正常細胞由来のcDNAライブラリ-をメチルトランスフェラ-ゼを欠くヒトの細胞に移入し、アルキル化剤に対して抵抗性になった細胞を分離することによってメチルトランスフェラ-ゼのcDNAをクロ-ニングすることに成功した。cDNAのヌクレオチド配列を決定したところ、それは大腸菌のAdaタンパクと非常に高に相同性があることが明らかになった。Fuchsと真木は化学発癌物質アセチルアミノフルオレン(AAF)による誘導突然変異のメカニズムを明らかにする目的でストラスブルグ大学において共同実験を行なった。この研究ではDNA複製に対するAAFの影響に焦点を紋り、その解析のための新しい実験系を開発した。まずDNA合成の鋳型として約60残基のポリヌクレオチドを化学的に合成し、さらにその特定の部位にAAFを結合させてDNAーAAF付加体を作製した。この鋳型を用いてDNAポリメラ-ゼによるDNA合成をin vitroで行ない、その産物をシ-ケンスゲルで解析した。その結果、DNAに結合したAAFは大腸菌のDNAポリメラ-ゼ(PolIII)によるDNA鎖伸長反応を著しく阻害することが明らかになった。DNA合成はAAFが結合したヌクレオチド残基の直前で完全に停止し、PolIIIはその障害を乗り越えていくことはない。またDNA中のAAFが結合する場所によってはその結合部位よりも数ヌクレオチド残基前でDNA合成が停止する場合もあり、AAFの結合によるDNAの構造変化が間接的にDNA合成阻害を引き起こしている可能性が示唆された。以上のことから、AAFによるDNA上の傷はDNA複製の過程で大きな単鎖DNA領域(ギャップ)の出現を引き起こすことが予想されるが、これはAAFがフレ-ムシフト変異を高頻度に誘発することを理解する上で重要な糸口になるものと考えられる。
衛星測位を利用した位置認証方法の開発

GPSに加え多数の測位衛星システムが2020年までにサービスを開始する。位置情報の重要性は一層重要になる。たとえば、自動車の走行ルートに従って課金することができれば、柔軟な料金政策が可能になるだけでなく、料金所などの建設費用、混雑費用などを削減できる。しかしながら、位置情報の重要性が向上するにつれ、偽の位置情報を利用して課金を免れるなどの「位置騙し」が行われる可能性がある。そこで認証された位置情報を既存のインフラの大幅な改良や新規開発なしに生成する方法を開発した。具体的には、我々はGPS(QZSS)信号のリザーブビットに認証レファランス信号(RAND:Referance Authentication Navigation Data)を新規に定義して挿入、送信することで、それを受信して測位を行うケースには、真正な位置であることを証明できる。これは現行のGPSの信号構成に影響を及ぼさない。それをシミュレータを利用して実証した。なお衛星を利用して実証実験は地上からの信号送出のための地上局システム改良が間に合わず、実現できなかった。衛星測位を利用した位置認証方法の開発について、技術的に関係のあるJAXAと共同で基礎実験を実施した。基礎実験の目的は衛星を使った位置情報(ポジション、タイミング)がシミュレータによって、如何に騙され易いかを検証し、その対策を提案する事である。検証実験はSpirent社のGNSSシミュレータを利用して、成りすまし信号(Spoofing Signal)と正常な信号(True Signal)を発生させて、GNSS受信機が何のエラーメッセージも出さずに、Spoofing信号をTrue信号と誤認する事を確認した。具体的には、GNSS受信機のアンテナに、大阪城の位置情報を送信直後(1分以内)に次は東京タワーの位置情報を送信し、さらに1分後に富士山頂の位置情報を送信した。1分以内に約500Km離れた位置を移動する事は困難であるにも拘らずGNSS受信機は成りました信号に騙されたのである。その対策として、我々はGPS(QZSS)信号のリザーブビットに認証レファランス信号(RAND:Referance Authentication Navigation Data)を新規に定義して挿入する事で、現行のGPSの信号構成に影響を及ぼさない範囲での認証方法を提案した。それをシミュレータを利用して実証し、なお衛星を利用して実証実験は地上局の信号送出のためのシステム改良が間に合わず、実現できなかった。本発明の意義は、現在携帯電話、カーナビに利用されている位置情報が社会のインフラシステムにも利用されているため、一度位置情報が騙されると、社会生活に混乱を引き起こす可能性がある。その危険性を回避する位置認証方法の技術は近未来の社会では不可欠な要素である。本研究の成果として2件のパテントを作成し、基本特許はすでに特許庁から公開された。周辺特許も出願済である。今後、学術論文として取りまとめ公表する予定である。衛星測位技術はナビ案内システムだけでなく、鉄道の運行管理、船舶の自動操船、危険物の搬送管理、建設・農業作業の自動化、通行税の徴収など社会の安全に直接影響する領域で利用され始めている。しかし米国のVolpeリポートが明らかにしたように、民生用GPS信号は容易に偽造でき、利用者に気づかれることなく測位座標を外部から操作することが可能である。すなわち「位置情報ジャック」が実現できる。本提案では日本独自の準天頂衛星を利用する「真正性保証付き」測位サービス技術を世界ではじめて開発・実証した。すなわち、準天頂衛星から認証情報を暗号化して送信し、受信者はそれを復号することで、衛星から得られた正しい位置情報であることを確認するものである。(1)L1SAIF信号を使った位置認証システムの開発と実証(1)QZSS・L1SAIF信号にパリティビットや暗号化されたシード値、公開鍵を挿入して認証を行うアルゴリズムの開発を行った。その際、時刻に基づくシード値生成方法を開発しセキュリティ強度を高める工夫を行った。(2)GPSシミュレータを利用して、実際の受信機を用いた位置認証実験を行い、成果を確認した。(3)また、受信機は複合・認証のソフトウェアを組み込むだけで、既存のハードウェアがそのまま利用できること、認証信号生成・送出メカニズムが準天頂衛星の地上局に容易に組み込めること、という制約条件を満足できることを確認した。(2)認証局の設計検討(1)認証局の機能・システム構成について検討し、認証信号生成・送出メカニズムが準天頂衛星の地上局に容易に組み込めること、という制約条件を満足できることを確認した。

(2)実際のQZSSを使った実験(研究用L1SAIF信号を使用)を実施する計画をJAXAと立案した。衛星利用のスケジュール調整の結果、平成24年度に実施する計画となった。1)目的とした位置認証アルゴリズム、システムが完成し、GPSシミュレータと受信機を利用した実証実験を行い、目的通りの性能を保有していることを確認した。2)準天頂衛星の既存信号構造を変えることなく、位置認証を実現できることを確認した。その結果、スケジュール調整の関係上、実衛星を利用した実験は平成24年度にずれ込んだが、現在運用中の衛星及び地上システムを利用して容易に実装できることがわかった。さらに、既存の受信機をソフトウェアの改良のみで利用できることを確認した。これにより、実現可能性が非常に高いと判断できた。3)準天頂衛星を実際に利用した実験を実現できる目処が立った。その成果を利用して、社会へのアウトリーチ活動も実現できる。平成24年度は準天頂衛星を利用した位置認証システムの実証実験を行う。また、JAXAと共同して位置認証サービスの実現に向けた調査・研究を進め、準天頂衛星2号機以降へのサービス搭載計画を検討する。それにより準天頂衛星サービス区域である東アジア、東南アジア、オセアニア地域での位置認証サービスの展開を目指す。実衛星を利用した実験を行うために、認証信号を地上局に送出するシステムを構築する必要がある。そのためには、インタフェースの整備・調整などが必要であり、次年度研究費を使用する。
大脳皮質の特異的結合回路の解明

大脳皮質の興奮性ネットワークが抑制性介在細胞によってどのように制御されているのを理解することを目標に研究を進めた。そのために、ラットの大脳皮質(前頭皮質)スライス標本を用いて、5層錐体細胞と介在細胞を同時に記録し、錐体細胞と介在細胞間の層内・層間の結合特異性について解析した。その結果、5層介在細胞は、介在細胞タイプに依存して錐体細胞と層内・層間で異なるサブネットワークを形成することがわかった。本研究は、大脳皮質の興奮性ネットワークが抑制性介在細胞によってどのように制御されているのかを理解することを目標としている。本年度は、錐体細胞と5層の介在細胞間の結合特異性についてスライスパッチ法を用いて検討した。5層の介在細胞は、発火特性と細胞の形態的特徴からFast Spiking(FS)細胞とnon-FS細胞に分類した。記録したnon-FS細胞の多くはマルティノッチ細胞であった。層内での錐体細胞との結合特異性を検討するために、5層の錐体細胞と介在細胞から同時に記録しシナプス結合の有無を調べた。その結果、FS/錐体細胞ペアでは両方向のシナプス結合が多く見られたが、non-FS/錐体細胞ペアでは両方向の結合が殆ど見られなかった。次に層間での結合特異性を検討するために、グルタミン酸刺激法を用いて5層の錐体細胞と介在細胞が2/3層錐体細胞から共通入力を受ける確率を調べた。その結果、5層のnon-FS/錐体細胞間に結合がある場合に2/3層錐体細胞からの共通入力確率が高くなった。しかし、FS/錐体細胞間では結合の有無にかかわらず、共通入力を確率が低いことがわかった。以上から、5層の介在細胞は細胞タイプに依存して錐体細胞と層内・層間の異なるサブネットワークを形成することが明らかになった。FS,non-FS細胞は錐体細胞の細胞体と尖頂樹状突起にそれぞれシナプスを形成することから、5層FS細胞は5層の錐体細胞の発火タイミングを、non-FS細胞は2/3層錐体細胞からの入力の統合をそれぞれサブネットワークを形成することによって制御していることが考えられる。本研究は、脳の高次機能を担う大脳皮質の情報処理を理解するために、皮質回路を構成する細胞間のシナプス結合特異性を明らかにすることを目標としている。本年度は、5層の錐体細胞と抑制性介在細胞間のシナプス結合特異性についてスライスパッチ法を用いて検討した。5層介在細胞は、電流注入に応答する発火特性からFast-spiking(FS)細胞とnon-FS細胞に分類した。記録したnon-FS細胞の多くは、形態学的特徴からマルチノッチ細胞であった。5層錐体細胞は、同側の橋核と対側の前頭皮質に異なる逆行性トレーサを同時に注入し、蛍光ラベルすることによって、投射先による違いからサブタイプ分けした。蛍光ラベルされた錐体細胞サブタイプから介在細胞への入力様式をグルタミン酸刺激法を用い検討した。その結果、FS細胞は、多くの5層錐体細胞からシナプス入力を受けていた。また、投射先が異なる5層錐体細胞サブタイプから入力を同程度の確率で受けており、投射先で分類される錐体細胞サブタイプに依存しないことがわかった。5層錐体細胞とFS細胞からペア記録を行いシナプス結合パタンについて検討した結果、これらの細胞ペアでは両方向のシナプス結合パタンが多く見られた。しかし、non-FS細胞と錐体細胞間では両方向性の結合が見られなかった。以上の結果から、FS細胞は、投射先に依存した特定の興奮性サブネットワークを制御するのでは無く、異なる興奮性サブネットワーク間に跨って、錐体細胞の出力を制御していると考えられる。
変換群の代数・幾何・解析的研究

変換群の位相的・幾何的研究が中心課題であり、内田伏一はローレンツ群SO(p,q)の球面への可微分作用に関して研究し、1つの成果を挙げた。極大コンパクト群が半単純であるp≧3,q≧3の場合には、円周上の力学系と関数の対の分類に帰着することを1989年に示していたが、今回は極大コンパクト群が半単純でないp≧3,q=2の場合について考察し、2次元球面と関数の対の分類に帰着できることを示した。結果は、Toholu Math J.に掲載予定である。上野慶介は複素双曲型空間の間の調和写像について考察し、無限遠境界である条件を満たすCR写像になっていれば正則写像であることを示し、第43回幾何学芯シンポジウムで講演した。交換群の代数的・解析的研究については、佐藤圓治はコンパクトアーベル群上のフーリエマルチプライヤー空間のバナッハ代数的性質について研究成果を挙げ、Tokyo J.Math.に掲載予定である。川村新蔵はカオスカ学系の確率論的研究を行い、規則的な収束状態について成果を挙げ、Tokyo J.Math.に掲載予定である。