hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
サイクリックAMPを介する耳下腺細胞のカルシウム・チャンネル制御機構

耳下腺腺房細胞における水・電解質分泌の調節機構を明らかにするために、主要な細胞内メッセンジャーであるカルシウムとサイクリックAMPのクロストークを調べた。本年度は特に、クロストークのメカニズム明らかにするための実験を中心に研究を進めた。1.蛍光色素を用いたカルシウム反応の解析イソプロテレノールはフェニレフリンやカルバコールによるカルシウム反応を増強したが、タプシガーギンによって起こるカルシウム反応は全く変化させなかった。また細胞外カルシウムを除去しても、フェニレフリンによるカルシウム反応がイソプロテレノールによって増強作用されたことから、AキナーゼはIP_3を介するストアからのカルシウム放出反応を特異的に増強することが明らかになった。またカルシウム反応のイメージングにより、イソプロテレノールはフェニレフリンやカルバコールによって起こる耳下腺細胞のカルシウム・オシレーションの頻度を増加させることが明らかになった。2.イノシトールリン脂質代謝の測定イソプロテレノールはフェニレフリンによるIP_3生成を全く増強しなかったことから、AキナーゼはIP_3生成の増強ではなくストアの感受性を高める事によりカルシウム反応を増強することが明らかになった。3.カルシウムストアに対するIP_3の直接作用の解析1と2の結果からAキナーゼはストアのIP_3受容体をリン酸化して、その感受性を高める可能性が示唆された。この可能性を確かめるためにサポニンで穿孔した耳下腺細胞をIP_3で直接刺激し、IP_3受容体の感受性の比較を試みたが増強作用は検出できなかった。これらの結果から、イソプロテレノールはAキナーゼを介してストアの感受性を高め、耳下腺細胞のイオン分泌反応を増強することが明らかになった。AキナーゼはIP_3受容体に作用する事が強く示唆されたが、IP_3受容体のリン酸化を直接証明する事はできなかった。耳下腺細胞における水・電解質分泌の調節機構を明らかにするために、耳下腺細胞の主要な細胞内メッセンジャーであるカルシウム・シグナルとサイクリックAMPのクロストークを調べた。1.蛍光色素fura-2によるカルシウム反応の解析フェニレフリンやカルバコールによるカルシウム動員反応がイソプロテレノールによって増強された。イソプロテレノールの増強反応がAキナーゼの阻害薬によって抑制される事、アデニルシクラーゼを直接活性化するフォルスコリンがイソプロテレノールと同様の増強反応を起こす事などから、AキナーゼによるIP_3受容体のリン酸化によってカルシウム反応の増強が起こる事が示唆された。2.蛍光色素SPQによる塩素イオン放出反応の解析カルバコールによって起こる塩素イオン放出反応がイソプロテレノールによって増強された。βアドレナリン受容体は、カルシウム反応を増強する事により耳下腺のイオン分泌反応に関与する事が明らかになった。3.生化学的解析IP_3受容体のリン酸化を解析するために、type-1,type-2,type-3の3つのIP_3受容体サブタイプのC末端のアミノ酸配列から、それぞれのサブタイプに特異的なポリクローナル抗体を作成した。この抗体を用いて耳下腺細胞に発現するIP_3受容体のサブタイプを同定したところ、type-2とtype-3が多く発現してる事が明らかになった。IP_3受容体のリン酸化を解析するために、IP_3受容体の免疫沈降を行う条件の最適化を行った。今後、この方法を用いてイソプロテレノール刺激やCキナーゼの活性化によってリン酸化されるIP_3受容体のサブタイプを明らかにする実験を計画している。さらにサポニン穿孔細胞を用いて、IP_3受容体のリン酸化によるカルシウム放出反応の変化を直接的に解析する計画である。
食道癌におけるp53癌抑制遺伝子変異の有無と抗癌剤・放射線感受性の関連について

1.進行食道癌97例のneoadjuvant therapyの治療効果を切除標本の病理組織学的治療効果から判定すると,組織学的奏効率は化学療法;10.0%,化学放射線療法;86.4%,放射線療法;40.0%であり化学放射線療法の治療効果が格段にすぐれていた.2.治療効果の全く認められなかったgrade0症例は化学放射線療法群,放射線療法群では皆無であったが,化学療法群では14例(23.3%)にも認められた.3.治療効果によって癌が完全に死滅したgrade3症例は化学放射線療法群では18.2%,放射線療法群では13.3%に認められたが,化学療法群では1.7%に過ぎなかった.4.neoadjuvanttherapy前の内視鏡生検検体のp53蛋白の免疫組織染色の結果によって組織学的治療効果をクロス集計すると,化学療法単独群でのみ異常p53蛋白発現例で治療効果の減弱が認められたが,化学放射線療法群,放射線療法群ではp53蛋白の状態と組織学的治療効果は全く無関係であった.5.化学療法群でgrade2以上の奏効を示した6例のダイレクトシークエンスによるgenomicDNA解析の結果から,6例中2例で塩基レベルの変異が認められた.1例はexon7のGAC→GTC(Asp→Val),exon8のAGC→AGT(Ser→Ser)でexon7の変異のみアミノ酸置換を生じた.もう1例の変異はIvs4(-2)ag→tgの変異でありsplicing mutationであった.しかしこれら2例の免疫組織染色の結果はいずれも陰性であり,必ずしも塩基レベルでのp53癌抑制遺伝子変異と蛋白レベルでのp53癌抑制遺伝子変異が一致しないことを示しており,どちらの遺伝子情報が臨床的に有用であるか今後検討が必要であると考えられた.1.進行食道癌97例のneoadjuvant therapyの治療効果を切除標本の病理組織学的治療効果から判定すると,組織学的奏効率は化学療法;10.0%,化学放射線療法;86.4%,放射線療法;40.0%であり化学放射線療法の治療効果が格段にすぐれていた.2.治療効果の全く認められなかったgrade0症例は化学放射線療法群,放射線療法群では皆無であったが,化学療法群では14例(23.3%)にも認められた.3.治療効果によって癌が完全に死滅したgrade3症例は化学放射線療法群では18.2%,放射線療法群では13.3%に認められたが,化学療法群では1.7%に過ぎなかった.4.neoadjuvanttherapy前の内視鏡生検検体のp53蛋白の免疫組織染色の結果によって組織学的治療効果をクロス集計すると,化学療法単独群でのみ異常p53蛋白発現例で治療効果の減弱が認められたが,化学放射線療法群,放射線療法群ではp53蛋白の状態と組織学的治療効果は全く無関係であった.5.化学療法群でgrade2以上の奏効を示した6例のダイレクトシークエンスによるgenomicDNA解析の結果から,6例中2例で塩基レベルの変異が認められた.1例はexon7のGAC→GTC(Asp→Val),exon8のAGC→AGT(Ser→Ser)でexon7の変異のみアミノ酸置換を生じた.もう1例の変異はIvs4(-2)ag→tgの変異でありsplicing mutationであった.しかしこれら2例の免疫組織染色の結果はいずれも陰性であり,必ずしも塩基レベルでのp53癌抑制遺伝子変異と蛋白レベルでのp53癌抑制遺伝子変異が一致しないことを示しており,どちらの遺伝子情報が臨床的に有用であるか今後検討が必要であると考えられた.食道癌集学的治療の一つとして化学療法,放射線療法,化学放射線療法が施行されているが各治療法の奏効率とp53癌抑制遺伝子変異との関連については臨床的評価が未知である.本研究の初年度研究として術前治療が行われ手術によって食道癌が切除されその奏効度が組織学的に確定した115例の食道癌術前治療後手術症例について,治療前の内視鏡生検標本の免疫組織染色からp53癌抑制遺伝子変異と治療効果の関連を検討した.【方法】術前化学療法68例,術前化学放射線療法30例,術前放射線療法17例について以下の検討を行った.1.組織学的奏効率の確定(食道癌取り扱い規約によるGrade分類に準拠)2.免疫組織染色から見たp53癌抑制遺伝子変異と治療効果の検討【結果】1.術前化学療法,術前化学放射線療法,術前放射線療法のGrade2以上の奏効率はそれぞれ11.8%,86.7%,47.1%でありp<0.00001の有意差をもって化学放射線療法の治療効果がすぐれており,化学療法の奏効率は低率であった.2.異常p53蛋白発現と術前治療効果の発現の関連を検討すると,化学療法でのみ組織学的奏効率はp53癌抑制遺伝子変異の無い場合20.0%であり,ある場合の5.6%に比べてp=0.034で有意差を認めた.3.化学放射線療法,放射線療法では治療効果とp53癌抑制遺伝子のstatusに全く関連は認められなかった.次年度はp53癌抑制遺伝子の全coding sequenceの解析から治療効果との関連を解析する.【対象と方法】

前年度研究では化学療法群ではp53蛋白発現状況が治療効果に影響を及ぼすことが示されたため,塩基レベルでその変異状況を明らかにすることを目的としてダイレクトシークエンスによる解析を行った.対象は化学療法群でgrade2以上の奏効を示した6例である.neoadjuvant therapy施行前に内視鏡検査で採取された生検標本を脱パラフィンし,spin column法でゲノムDNAを抽出した(QIAamp Tissue Kit.QIAGEN Ltd.,Hilden,Germany).DNA抽出後,exon58の各exonごとに設定したイントロンプライマーを用いてPCR反応を30cycle行った後にDNA精製を行った.このexonごとのPCR産物をABI377シークエンサーを用いてダイレクトシークエンスして塩基レベルの変異を解析した.【結果】6例中2例で塩基レベルの変異が認められた.1例はexon7のGAC→GTC(Asp→Val),exon8のAGC→AGT(Ser→Ser)でexon7の変異のみアミノ酸置換を生じた.もう1例の変異はIvs4(-2)ag→tgの変異でありsplicing mutationであった.これら2例の免疫組織染色の結果はいずれも陰性であった.【考察】化学療法で組織学的治療効果の認められた6例中2例(33.3%)に塩基レベルでの変異が認められた.変異が確定されたにもかかわらず治療効果が認められたことは基礎的研究で示唆されているp53癌抑制遺伝子変異と治療効果の関連に疑問を呈するものであった.また明らかに塩基レベルでは変異が確定されたにもかかわらず,免疫組織染色では正常蛋白発現であったことは必ずしも塩基レベルでのp53癌抑制遺伝子変異と蛋白レベルでのp53癌抑制遺伝子変異が一致しないことを示しており,どちらの遺伝子情報が臨床的に有用であるか今後検討が必要であると考えられる.
中世イタリアにおける「市井の金貸し」と都市当局

本研究の目的は、イタリア中世都市における金銭貸付の世界を、「市井の金貸し」と都市当局の活動に注目して明らかにするものである。本年度はまず、昨年度の後半に収集した、ある医者の覚書史料の分析を引き続き行った。医者の下に金やモノを借りに来る顧客の分析や、返済状況、保証の方法、金とモノとの関係などの分析を行った。公証人を介した契約もそこに記されており、当該公証人の登記簿を文書館で収集し、両者の照合を行った。その結果、公証人を介さない契約がかなりの数に及ぶこと、そしてその多くが少額であることがわかり、公証人文書を通して研究されていた市民間での金銭貸借が、氷山の一角でしかないことが明らかになった。その内容は「中近世イタリア史研究会」および「関西中世史研究会」において報告した。本年度の後半にはイタリア・ルッカ国立文書館で民事裁判記録や公証人記録の収集と分析を行った。民事裁判記録の中でも少額の金銭貸借を記録した『簡素な訴えの書(Liber Reclamorum simplicium)』の分析を行った結果、そこでの訴えの多さとともに、訴額や差し押さえ額が上記の医者の契約のものと近似していることが明らかになった。イタリア渡航時にはボローニャ大学のムッザレッリ教授と研究ディスカッションを行った。特に、ある医者の覚書の内容について報告を行ったところ、カネとモノとの関係や、金貸しの保証の形態、クレジットの循環に関する議論について、その新規性と独創性を高く評価された。本年度は、イタリアのルッカ国立文書館での予定していた資料調査を行い、目的の資料の収集及び分析を行うことができたため。また予定していた海外の研究者との研究ディスカッションも行うことができた。来年度は、本研究課題の最終年度であるため、現地の文書館での資料調査に加え、国際学会での報告や、論文の投稿を積極的に行う予定である。本研究の目的は、イタリア中世都市における金銭貸付の世界の実態を明らかにすることである。初年度には、第一にイタリア中近世の金貸しに関する最新の先行研究の検討を行い、研究の視座の確立に努めた。そこではイタリアやアメリカで展開している金銭貸付の実態に関する研究とともに、その活動の背景としての当時の経済思想や法規範、法理論に関する理論的な研究についても検討した。第二に、ルッカ国立文書館所蔵の公証人文書を検討した。すでに検討すべき資料を調査していたため、現地コーディネータに依頼する形で、史料の複写物を入手し、公証人を介して私人間で行われていた金銭貸借契約を分析した。特に、貸付人と借入人の情報や、貸付額、貸付期間、返済の有無などの情報を分析し、それぞれのデータを取った。第三に、当時、貸付を頻繁に行っていたある医者の覚書史料の複写も現地コーディネータを通じて入手し分析を行った。借入人の属性(名前、居住地区、出身地、職業)や貸付の方法、返済の期間などの情報を網羅的に整理した。この内容の一部を「イタリア中世都市における公認の金貸し」のタイトルで、中近世イタリア史研究会において報告した。この内容は論考として近刊の『イタリア史のフロンティア』に収録される予定である。なお、本年度には予定していたルッカ国立文書館での史料調査を行うことができなかったが、その代わりに史料の入手に関しては現地コーディネータを通じて行った。本年度に予定していたルッカ国立文書館での史料調査を行うことができなかったが、史料の入手に関してはこれまでの調査情報をもとに、現地コーディネータを通じて行うことができ、ある程度予定していた史料を入手し検討することができたため。次年度には、引き続き、公証人文書および覚書史料の調査を行う。ルッカ国立文書館での史料調査をさらに進める。

来年度は、本研究課題の最終年度であるため、現地の文書館での資料調査に加え、国際学会での報告や、論文の投稿を積極的に行う予定である。予定していたルッカ国立文書館での史料調査を現地コーディネータを介して行ったため、旅費が予定額よりも少なくて済んだため次年度使用額が生じた。これは次年度の文献調査費として使用する。人件費において予定していた額より少ない支出での研究遂行が可能であったため。
地震により発生する大規模斜面崩壊の粒子法シミュレーション技術の構築

地震によって引き起こされる大規模な斜面崩壊の過程を精度良く再現できる数値解析手法の確立を目的として,連続体の大規模な変形を取り扱うことのできるSPH法に基づくシミュレーションモデルの開発を行った.本研究の主要な成果は次の通りである.(1)SPH法においてすべり面(不連続面)を取り扱うための解析モデルの開発を行った.(2)解析コードの三次元化とOpenMPライブラリを用いた並列化を実施した.(3)2008年岩手・宮城内陸地震における荒砥沢地すべりと,2016年熊本地震における阿蘇大橋地すべりの再現解析を実施した.(4)SPH法による連続体と剛体ブロックの連成解析法の開発を行った.地震によって引き起こされる大規模な斜面崩壊の過程を詳細に追跡し,最終的な変状を予想する数値解析手法の確立を目指し,連続体の大規模な変形を取り扱うことのできるSPH法に基づき,地震によって引き起こされる大規模な斜面崩壊の過程を精度良く,力学的な合理性を保ちながら解析することのできるシミュレーションモデルの構築に取り組んだ.交付申請書の作成時点では,平成27年度において「粘着力の影響が卓越する斜面へのSPH解析の適用上の問題点の整理」として,「SPH解析に固有のパラメータの設定に関する検討」及び「SPH解析に用いる非線形構成式に関する検討」を行う計画していた.前者については,SPH法による斜面の地震応答解析において,解析に用いる粒子密度とレイリー減衰によって滑り面の発生過程に違いが現れることを確認し,その傾向を整理した.一方,後者については,構成則の資料収集とプログラムの実装が遅れており,予定通りの進捗となっていない.そのため,平成28年度に実施する予定であった「粘着力の影響が卓越する斜面へのSPH解析の適用性の向上のための解析モデルの開発」を一部前倒しして実施した.具体的には,地盤中に予め不連続面が存在する場合を対象とした解析モデルの開発を行った.平成27年度には「粘着力の影響が卓越する斜面へのSPH解析の適用上の問題点の整理」として,「SPH解析に固有のパラメータの設定に関する検討」及び「SPH解析に用いる非線形構成式に関する検討」を行う計画であった.前者については,当初の計画通り進捗した.一方,後者については,構成則の資料収集とプログラムの実装が遅れており,予定通りの進捗となっていない.その代わりとして,平成28年度に実施する予定であった「粘着力の影響が卓越する斜面へのSPH解析の適用性の向上のための解析モデルの開発」を実施した.以上のように平成27年度の計画の一部に遅れがあるものの,平成28年度実施予定の研究項目の一部を前倒しして実施しており,研究計画全体としては概ね順調に進展している.本研究では,地震時に発生する斜面崩壊の数値シミュレーションを実現するために,メッシュフリー粒子法の一種であるSmoothed Particle Hydrodynamic法(以下,SPH法)に基づく解析手法の開発を行っている.平成28年度における研究実績は以下のとおりである.(1)離散体の数値解析法である個別要素法解析を参照しながら,SPH法解析に対する斜面崩壊時に生じる滑り面の計算モデルを開発した.開発した計算モデルでは,基本的に個別要素法の解析方法に準じているため,粒子同士の噛み合いによる過剰な摩擦の発生が問題となる.この問題点については平成29年度の研究課題とする.(2)解析コードの三次元化に伴う計算時間の長大可を解消するために,OpenMPライブラリの導入による解析コードの並列化を実施し,その性能評価を実施した.開発した解析コードは,4から8コア程度の通常のデスクトップPCで用いられるCPUにおいて,十分な計算効率を持つことを確認した.(3)実被害の再現を行うために必要な解析モデルの作成を目的として,ドローンにより撮影した画像データに対する画像処理を行うことで三次元モデルを作成する技術を導入し,2008年宮城県内陸地震における荒砥沢地すべりに適用した.この技術により,解析の対象とする地点において,ドローンによる空撮を実施すれば,容易にSPH法による解析モデルを作成できるようになった.(4)数値標高データを用いて,半自動的に解析モデルを作成するシステムを開発し,2016年熊本地震における阿蘇大橋地すべりに適用した.本研究の課題の一つである,SPH法による粘着力が卓越した地盤において生じる崩壊の再現性の向上については,十分な成果が得られておらず,研究が遅れている.しかしながら,再現性が低減する原因についての解明は進んでおり,さらに平成29年度において実施する予定であった実被災事例を対象とした解析モデル作成に関する研究が予定以上に進行しており,総合的には順調に進展していると評価した.地震によって引き起こされる大規模な斜面崩壊をシミュレーションする解析プログラムの実被災事例への適用事例として,著者らが過去に実施した岩手宮城内陸地震による荒砥沢地すべりの解析において,実被害の再現ができていなかった原因を明らかにするための検討を行った.まず,SPH法に固有の解析パラメータである人工粘性の影響について検討を行った.人工粘性は,SPH法解析を安定させるために必要なパラメータであり,対象とする物体の特性とは独立に設定する必要がある.検討を行った結果,人工粘性の値は,解析結果,特に地すべりの発生とすべり土塊の移動量に大きな影響を及ぼすことがわかった.しかしながら,多数の検討ケースを実施したにも関わらず,実被害の状況を精度良く再現することはできなかった.この原因の一つとして,すべり面の摩擦モデルが不十分であると考え,連続体解析法であるSPH法に対して,滑り面の導入を行うことにした.

第一にSPH法で計算に用いる粒子に対して,別の解析法である個別要素法の粒子と同等な接触ばねを与えた解析を実施したが,粒子同士の噛合いと振動が発生し,滑り摩擦特性の再現が困難であることがわかった.そこで,次の手段として,剛体動力学(rigid body dymamics)に着目した検討を行うことにした.剛体動力学に基づく解析法では,物体同士の滑り摩擦を伴う運動が精度良く再現できることが分かったため,SPH法に対して導入を行った.現時点では,地震によるすべり面を対象とした検討までは進んでおらず,境界条件に対して適用することで妥当性を確認した段階となっている.地震によって引き起こされる大規模な斜面崩壊の過程を精度良く再現できる数値解析手法の確立を目的として,連続体の大規模な変形を取り扱うことのできるSPH法に基づくシミュレーションモデルの開発を行った.本研究の主要な成果は次の通りである.(1)SPH法においてすべり面(不連続面)を取り扱うための解析モデルの開発を行った.(2)解析コードの三次元化とOpenMPライブラリを用いた並列化を実施した.(3)2008年岩手・宮城内陸地震における荒砥沢地すべりと,2016年熊本地震における阿蘇大橋地すべりの再現解析を実施した.(4)SPH法による連続体と剛体ブロックの連成解析法の開発を行った.平成28年度には,まず平成27年度に実施予定であったものの進展が遅れている「粘着力の影響が卓越する斜面へのSPH解析の適用上の問題点の整理」における「SPH解析に用いる非線形構成式に関する検討」に重点を置く.さらに,平成28年度に実施予定であったものの,一部を前倒しして平成27年度に実施した「粘着力の影響が卓越する斜面へのSPH解析の適用性の向上のための解析モデルの開発」について,引き続き検討を進める.さらに,2016年4月に発生した熊本地震において多数の斜面崩壊が発生したことを受け,当初の計画では平成28年度に実施予定であった「実被災事例の再現解析を用いた開発手法の検証」に関して,一部を前倒しして実施することを予定している.未だ十分な成果が得られていない,SPH法による粘着力が卓越した地盤において生じる崩壊の再現性の向上について,すべり面を適切に取り扱う計算モデルの開発を行う.具体的には,現状で問題となっている粒子同士の噛み合いによる過剰な摩擦力の発生を取り除くため,すべり面を構成する粒子同士に働く力の法線方向と接線方向への分解とカーネル関数による平滑化を試す.さらに,これまでに開発した解析コードと,解析のための三次元モデルの作成手法を用いて,2016年熊本地震において発生した阿蘇大橋地すべりを中心とした被災事例の再現解析を行う.インドネシア国パダン州立大学の地震工学を研究するグループと,地震地すべりを対象とした研究について研究討論と情報交換を実施した.パダン周辺では地震地すべりが多数発生した事例が知られてるが,数値解析を用いた検討は行われていなかった.
公教育におけるリテラシーの形成

本研究は、公教育を通じて育成すべきリテラシーの内実と、その教育方法について考究することを目的としている。とりわけ、本年度は、アメリカ合衆国におけるリテラシー論議に焦点をあてて、その理論的基盤と実践レベルについての検討を重ねた。同国では、近年No Child Left Behind(どの子も置き去りにしない)法が制定されるなど、基礎学力(リテラシー)の育成に力を入れることが社会的課題となっている。そのなかで、文化的リテラシー論と批判的リテラシー論の相克に着目し、論争の解明をすすめた。第一に、文化的リテラシー論の理論的検討を深めるため、実践校での具体的な授業を分析した。その際、入門期の読み書き能力をどのように指導しているのかに着目し、実践校ておこなわれているリーディング・リカバリー・プログラムの特質を明らかにした。このプログラムは、No Child Left Behind法の動きのなかで特に成果をあげているものとしても注目されている。第二に、従来、文化的リテラシー論と対抗するものとして位置づけられてきた批判的リテラシー論の検討も進めた。ジルーらの提起した批判的リテラシー論を検討することで、文化的リテラシー論との関係を読み解く枠組みづくりをおこなった。より具体的には、ジルーの批判的リテラシー論が「教育学」としてどのような構想をもっているのかを明らかにするとともに、彼の推奨する入門期のリテラシー実践として、作文教育におけるプロセス・アプローチを検討した。第三に、以上の検討を踏まえつつ、文化的リテラシー論と批判的リテラシー論の関係について、リテラシー教育における「批判」概念に焦点をあてて分析した。これらを通して、現代アメリカ合衆国におけるリテラシー論議を読み解くとともに、日本におけるリテラシーの実践として生活綴方の検討もおこなった。
カイコ摂食行動調節因子(HemaP)の構造活性相関および摂食行動の分子機構の解明

1.カイコHemaPの構造活性相関:昨年度に引き続き大腸菌発現系またはアミノ酸合成を用いて作製したペプチドを用いてカイコHemaPの構造活性相関の解明を目指した。具体的には、17種類の部分欠損のカイコHemaP、および3種類のカイコHemaPとエビガラスズメHemaPのキメラHemaPを作成し、それらの生理活性測定、CDスペクトル解析、ゲル濾過クロマトグラフィーを用いた多量体形成能の解析を行った。その結果、N末端から10-30残基(コア領域)がHemaPの種特異的な活性発現および二量体形成に必須であることが明らかとなった。また、HemaPのコア領域はαヘリックス形成能が他の領域と比較して高いことが明らかとなった。さらに、この高いαヘリックス形成能と活性発現には、コア領域の構造安定性が重要な役割を有していることをコア領域のNおよびC末端を化学修飾した部分ペプチドを用いた解析から明らかにした。2.HemaP結合タンパク質の機能解析:昨年度、カイコの幼虫体液からHemaP結合タンパク質として30Kタンパク質の1つ30K6G1を単離同定した。作製した組換え30K6G1は、in vitroにおいてもカイコHemaPと相互作用することが確認された。また、2種類の摂食モチベーションの評価系を用いた解析から、組換え30K6G1はカイコHemaPと複合体を形成することで、HemaPの摂食モチベーションを上昇させる生理活性を低下させることが明らかとなった。さらに、カイコHemaPおよび30Kタンパク質の体液中の存在量とmRNAの発現レベルを、成長段階を追って解析した。その結果、5齢後期のカイコ幼虫において、体液中のHemaP量が減少する一方で、30Kタンパク質の存在量が増加することによって、摂食モチベーションの上昇が抑制されることが示された。1.カイコHemaPの構造活性相関:大腸菌発現系またはアミノ酸合成を用いて16種類の部分欠損カイコHemaP、および3種類のカイコHemaPとエビガラスズメHemaPのキメラHemaPを作成した。これらを用いた活性測定から、N末端から10-30残基(コア領域)がHemaPの種特異的な活性発現に必須であることが明らかとなった。ゲルろ過クロマトグラフィーおよびCDスペクトル解析の結果、HemaPはコア領域を介して種特異的な二量体を形成すること、およびHemaPのコア領域はαヘリックス形成能が他の領域と比較して高いことが明らかとなった。また、HemaPは熱変性に可逆的で、疎水性相互作用する可能性が示唆された。2.HemaP結合タンパク質とHemaPが摂食行動に及ぼす影響:作製したカイコHemaPのアフィニティーカラムおよび免疫沈降法により、カイコ幼虫体液からHemaP結合タンパク質として30Kタンパク質を同定した。大腸菌発現系を用いて、30Kタンパク質のリコンビナント作成し、HemaPアフィニティーカラムによりin vitroにおいてもカイコHemaPと30Kタンパク質が結合することを確認した。次に、30Kタンパク質をカイコ幼虫に投与した結果、カイコ幼虫の摂食モチベーションを抑制することが明らかとなった。これは、30Kタンパク質がカイコHemaPと結合し、HemaPの摂食モチベーションを上昇させる活性を低下させることで起こることが明らかとなった。カイコHemaPおよび30Kタンパク質の体液中の存在量とmRNAの発現解析を、成長段階を追って明らかにした。以上の結果から、5齢後期のカイコ幼虫は、体液中のHemaP量を減少させ、30Kタンパク質の存在量を増加させることによって、摂食モチベーションを減少させることが示された。
安全な協調ロボット制御ソフトウェア開発方法の研究

ロボット制御の形式化については、ロボットアームを主な対象として、キネマティクス(ロボットの運動学)を定理証明支援系Coq上に形式化した。2017年度は、ロボットアームの動き(各関節の速度と手先の速度の関係)を表現するために、2016年度までに形式化した剛体変換の様々な表現(等長写像、らせん運動等)の形式記述を用いて、ヤコビ行列を形式化した。さらに、マニピュレータの形式化への適用事例として、SCARA型ロボットアームの動きをヤコビ行列によってCoq上に形式化し、その証明スクリプト(Coqコード)をウェブサイトGitHubから公開した。また、ヤコビ行列の形式化に必要な数学(微分等)をライブラリMathComp-Analysisとして形式化し、Coq Workshop(国際学会)で発表するとともに、形式的な実数解析のための基本技術をまとめた論文が学術雑誌に採録された。協調ロボットの設計、検証、実装については、当初の計画では、設計から実装までをシームレスにつなぐためにCSP方式(検証に適する同期通信方式)を共通仕様としたが、CSP方式の実装機能を検討中に、同期待ちするCSP方式では実行効率の点からRTM(ロボット開発環境)に適さないことが判明し、同期待ちをしないFSM4RTC方式(実装に適する非同期通信方式)を共通仕様とする計画に変更した。この計画変更にともない、FSM4RTC方式の協調ロボットの設計を簡単に記述・検証できるように、FSM4RTC準拠の検証ライブラリを汎用モデル検査ツールFDR用に作成した。このライブラリの適用事例として、協調搬送ロボットの設計を検証・修正するとともに、OpenRTM-aist(RTMの産総研実装)用に開発中のFSM4RTC準拠の実装ライブラリを用いて検証済みの設計を実装して動作を確認し、その成果を講演会ROBOMECH2018にて発表した。平成29年度が最終年度であるため、記入しない。協調ロボットの設計と検証については、2台の移動ロボットが協調して荷物を運搬する動作を形式仕様記述言語CSPでモデル化し、その協調動作を分析した。この移動ロボットのモデルは離散状態と連続値をもつ状態遷移系である。このモデルに対して、開発中のCONPASUツールを適用し、連続値をもつ複数の状態遷移系を並行合成して、協調動作を可視化できることを確認した。また、CSPによる他の検証例として、セキュリティプロトコルの検証も行い、電子情報通信学会大会にて発表した。これらの事例をもとに、2016年度は、より可読性の高い可視化方法の検討と、CONPASUツールの改善を行う。ロボット制御の形式化については、キネマティクス(ロボットの運動学)の基礎となる性質を定理証明器Coq上に形式化した。この形式化を行うため、11月1625日にフランスの国立情報学自動制御研究所(INRIA)のCyril Cohen博士を招へいした。Cohen博士はCoqの代数ライブラリの開発者である。Cohen博士の代数ライブラリを用いて、キネマティクスの基礎となる座標、回転、剛体力学の基本的性質を、定理ライブラリ(2,385行)としてCoq上に形式化した。この成果をもとに、日本ソフトウェア科学会からの依頼で原稿「Mathematical Componentsの入門」を執筆した(2016年度中に掲載予定)。2016年度はキネマティクスの形式化を継続するとともに、ロボットアームの座標系の形式化方法も検討する。CSPの同期型メッセージパッシング通信方式を、ロボットソフトウェプラットフォームOpenRTM-aistに導入するため、RTミドルウェアのOMGの標準規格との整合性を検査し、その実現方法を検討した。2016年度は、OpenRTM-aistにCSP通信方式を実現するための設計を行い、実装に着手する。2015年4月に研究代表者(磯部)が管理部門の研究戦略部(情報技術研究部門兼務)に異動になったため、予定よりも研究時間を確保できなかった。ロボット制御の形式化については、ロボットアームを主な対象として、キネマティクス(ロボットの運動学)の形式化を行なっている。具体的には、剛体変換の様々な表現(等長写像isometries,同次表現homogeneous representation, Denavit-Hartenberg変換,らせん運動screw motions)を定理証明支援系Coq上に形式化した。形式化した剛体変換によるロボットマニピュレータの形式化への適用事例として、SCARA型ロボットの振舞いをCoq上に形式化した。その成果を形式検証の国際会議(CPP2017)で発表した。協調ロボットの設計と検証については、2台の移動ロボットが協調して荷物を搬送する動作を対象として、並行処理の形式仕様記述言語CSPによるモデル化と分析の方法を研究している。その分析方法の一環として、開発中の協調動作の可視化ツールの可読性を改善するため、遷移条件式を最簡形に変換するQuine-McCluskey法を実装し、特にデッドロックの可能性の可視化を行なった。一方、特殊な例に対しては期待通りの状態削減ができない問題を確認したため、その解決を2017年度の課題に追加した。協調ロボットの実装については、ロボットソフトウェプラットフォームOpenRTM-aistに有限状態マシンの仕様FSM4RTCを実装しており、その枠組みにCSPの同期通信方式を実装する方法を検討した。その結果、既存のデータポートのままではCSPの通信方式の実装は難しく、CSP専用の新規のインターフェース定義が必要となることが明らかとなった。その成果を計測自動制御学会の講演会で発表した。

2016年9月に、分析モデルの機能向上において分析結果の不具合(特殊な振舞いの抽象度を上げることで、状態数をより削減出来ると考えたが、当初の想定に反し、十分に削除できない問題)を確認した。別の特殊な振舞いの例では、状態を削減できていたため発見が遅れてしまった。理論レベルで不具合の原因を検討・修正することが必要不可欠なめ、アルゴリズムの機能向上と並行して実装する作業を2017年度に延期する必要性が生じた。ロボット制御の形式化については、ロボットアームを主な対象として、キネマティクス(ロボットの運動学)を定理証明支援系Coq上に形式化した。2017年度は、ロボットアームの動き(各関節の速度と手先の速度の関係)を表現するために、2016年度までに形式化した剛体変換の様々な表現(等長写像、らせん運動等)の形式記述を用いて、ヤコビ行列を形式化した。さらに、マニピュレータの形式化への適用事例として、SCARA型ロボットアームの動きをヤコビ行列によってCoq上に形式化し、その証明スクリプト(Coqコード)をウェブサイトGitHubから公開した。また、ヤコビ行列の形式化に必要な数学(微分等)をライブラリMathComp-Analysisとして形式化し、Coq Workshop(国際学会)で発表するとともに、形式的な実数解析のための基本技術をまとめた論文が学術雑誌に採録された。協調ロボットの設計、検証、実装については、当初の計画では、設計から実装までをシームレスにつなぐためにCSP方式(検証に適する同期通信方式)を共通仕様としたが、CSP方式の実装機能を検討中に、同期待ちするCSP方式では実行効率の点からRTM(ロボット開発環境)に適さないことが判明し、同期待ちをしないFSM4RTC方式(実装に適する非同期通信方式)を共通仕様とする計画に変更した。この計画変更にともない、FSM4RTC方式の協調ロボットの設計を簡単に記述・検証できるように、FSM4RTC準拠の検証ライブラリを汎用モデル検査ツールFDR用に作成した。このライブラリの適用事例として、協調搬送ロボットの設計を検証・修正するとともに、OpenRTM-aist(RTMの産総研実装)用に開発中のFSM4RTC準拠の実装ライブラリを用いて検証済みの設計を実装して動作を確認し、その成果を講演会ROBOMECH2018にて発表した。2015年度に作成した協調する複数のロボット制御の並行処理モデルの例をもとに、複数のロボットを安全に制御する協調ソフトウェアの開発に必要な設計、検証、実装の技術課題を整理し、課題解決に向けて研究を推進する。具体的には、協調動作の可視化ツールのデータ解析機能の改善、定理証明器によるロボット制御座標系の形式化、協調ロボットの通信基盤の開発等を行う。また、テクニカルスタッフを雇用して、ツール開発を加速させる(現在、公募手続き中)。2017年度、ロボット制御の形式化にかかるコストを削減するため、その表現に必要な漸近的手法を効率よく形式化するライブラリを構築する。
心房細動の発生と維持におけるカルシウム動態の関与について

心房内圧が可変である圧負荷モデルにおいて実験を行った。心房内圧の上昇により心房細動の誘発率は上昇し、有効不応期(ERP)が短縮した。カルモジュリン依存性蛋白キナーゼ(CaMKII)に関連した検討を行った。CaMKII阻害剤であるKN-93は、心房細動誘発率を有意に低下したが、圧負荷依存性のERP短縮には影響しなかった。細胞内カルシウム動態は、心房細動の発生と維持に重要な役割を担っていることが明らかとなった。今後の心房細動治療には、細胞内カルシウム動態への介入が鍵となる。麻酔下にウサギ心臓を摘出した後、37°CのTyrode液を用いてLangendorff灌流を行った。続いて、心房伸展モデルをRavelliらの方法に準じて作成した。まず、肺静脈などにカニュレーションを行った。肺静脈に接合したチューブは心房内圧調節のための流出口とした。この流出口を上下に動かすことにより、任意の心房内圧に設定することが可能であった。他のチューブに接続した水柱計において心房内圧をモニターした。心房内圧は0-16 cm水柱の範囲内で変化させた。心房の電気生理学的な特性を観察するとともに、心房細動を高頻度のバースト刺激により誘発した。心房内圧を負荷していない状態(0 cm水柱)では、高頻度バースト刺激により持続性の心房細動はみられなかった。心房内圧を上昇させると心房細動の誘発率が次第に増加した。平均12 cm水柱で、全例において心房細動が誘発可能となった。誘発された心房細動が自然停止しない場合は、一旦心房圧を0 cm水柱にまで低下させることにより、すみやかに心房細動は停止した。心房細動が停止した後、元の心房圧に復帰して実験を継続した。心房筋の有効不応期は、心房内圧の上昇に伴い、短縮した。昨年度はギャップ結合の果たす役割についての実験を行った。本年度は、細胞内カルシウム動態に重要な役割を担っているカルモジュリン依存性蛋白キナーゼ(CaMKII)に関連した検討も行った。CaMKII阻害剤であるKN-93を使用した。KN-93は心房筋の有効不応期には影響しなかったが、心房細動の誘発率を有意に低下させた。この結果により、心房細動にはCaMKIIが関連していることが明らかとなった。また、細胞内カルシウム動態への介入は、心房細動治療に重要な役割を担うといえる。急性の心房拡大は、伸展刺激活性化チャネルや他の機械受容チャネルに作用し、有効不応期の短縮と伝導速度の低下をもたらす。このため興奮波長(不応期と伝導速度の積)は短くなり、多数のリエントリー回路が形成され、心房細動は誘発されやすくなり持続も容易となる。この過程でカルシウム動態の変化がどのような役割を果たすかについては未だ十分に解明されていない。本研究は、急性の心房拡大が心房細動基質の形成を促すメカニズムとしてのカルシウム動態の役割を明らかにすることを目的とした。心房伸展モデルをRavelliらの方法に準じて作成した。肺静脈に接合したチューブは心房内圧調節のための流出口とし、この流出口を上下に動かすことにより、任意の心房内圧に設定することが可能であった。心房内圧を負荷していない状態では、高頻度バースト刺激により持続性の心房細動はみられなかった。ロティギャプタイド(ZP123)とカルベノキソロンを用いて実験を行うことによりギャップ結合の果たす役割を検討できた。また、伸展感受性チャネル阻害剤であるガドリニウムでの検討により、伸展感受性チャネルの関連する機序について明らかにできた。細胞内カルシウム動態に重要な役割を担っているカルモジュリン依存性蛋白キナーゼ(CaMKII)に関連した検討も行った。CaMKII阻害剤であるKN-93は、心房筋の有効不応期には影響しなかったが、心房細動の誘発率を有意に低下させた。このことは、細胞内カルシウム動態への介入は、心房細動治療に重要な戦略の一つであることを示している。体重1.5-2.0 kgのウサギから麻酔下に心臓を摘出した後、37°Cの灌流液を用いてLangendorff灌流を行った。心房筋圧負荷モデルを下記の方法で作成した。

まず、肺動脈、上大静脈と肺静脈にカニュレーションを行い、カニュレーションしない残りの肺静脈を含めて、その他の血管は結紮した。肺動脈と上大静脈に接合したチューブに接続した水柱計で心房内圧をモニターし、肺静脈と左上大静脈に接合したチューブは心房内圧調節のための流出口とした。心房内圧は016 cm H2O(一部では20 cm H2Oまで上昇させた)の範囲内で変化させた。Bachmann束に双極電極を装着し、心房の電気生理学的な特性を観察するとともに、心房細動を高頻度(バースト)刺激により誘発した。ギャップ結合阻害剤であるカルベノキソロン30-300μM添加後は低い心房内圧でも容易に心房細動が誘発された。一方、ギャップ結合修飾剤であるロティギャプタイド(ZP123)では、Controlと同じ心房内圧でも心房細動の誘発率は低下した。心房の興奮伝播過程を高分解能心筋膜電位光学マッピングシステムを用いて記録した。ZP123添加後は有意に心房内の伝導速度は上昇した。しかし、これまでの検討では、カルベノキソロンでは有意の変化は観察されなかった。なお、心房筋の膜電位記録時に使用する、心筋収縮の抑制薬であるBDM(2,3-budanedione monoxime)添加後には、持続する心房細動の誘発が困難であった。このことはCytocharasin-Dの添加後においても同様であった。現在は、blebbistatinなど他の薬物による心房の収縮の抑制下で、持続する心房細動を誘発できる状態を作成するための検討を行っている。持続する心房細動を誘発し光学マッピングで観察することにより、心房の膜電位及びカルシウム動態を観察する上で有用な情報を得られると考えられる。しかしながら現状においては、詳細な解析は施行できていない。このため、研究全体の進捗度としては、やや遅れている状態である。持続する心房細動を観察できることは、心房の膜電位及びカルシウム動態を観察する上で有用な情報を得られると考えられる。心房細動のメカニズム解明に関するキーポイントとなる検討である。しかしながら、心房の収縮を抑制する薬物の存在下では、持続する心房細動を誘発することが困難であるため研究の進捗の遅れをきたしている。持続する心房細動を誘発し、さらに心房筋の膜電位とともにカルシウム動態を光学マッピングで観察することは、心房細動のメカニズム解明のブレークスルーとなりうる。しかしながら、心房の収縮を抑制する薬物の存在下では、持続する心房細動の誘発が困難である。Blebbistatinなど新規の薬物を使用するとともに、心房細動を持続させるような薬物を併用することにより、持続性心房細動を光学マッピングで詳細に検討できるように対策していく予定である。平行して、細胞内カルシウム動態に重要な役割を担っている細胞内メッセンジャーに関連した検討を計画している。膜電位感受性色素を用いた心房筋活動電位の記録時には、心房の収縮を抑制する薬物を使用している。今後は、心房筋活動電位の記録時に、心房圧負荷により持続する心房細動が誘発できるように種々の薬物について検討予定である。blebbistatinなど、これまでに使用していない心房筋の収縮を抑制する薬物について検討するとともに、さらに追加薬物を使用することにより、持続する心房細動の誘発率を上げることができるように検討していく予定である。次にカルシウム動態の同時記録が可能であるシステムを構築していくことを計画している。
オプトサーマル検出ドップラーフリー赤外分光法による芳香族分子、クラスターの研究

当初の計画は、既存設備であるカラーセンターレーザーを光源として用いる超高分解能の分光装置を製作することであったが、このレーザーに重大な故障が生じたため当初計画の通りに研究を進めることは困難となった。そこで、同じ趣旨に沿う以下のような高分解能分光研究を行った。第一に、高分解能のLIF分光の装置を製作した。テストとして、パルスノズルを組み込んだセルを用いて、NeBr_2ファンデルワールス錯体のB-Xバンドを観測した。つづいて、パルス放電ノズルを組み込んだセルを用いて、OHラジカルのA^2Σ-X^2Πバンドを、分解能0.028cm^<-1>で観測した。この装置は、今後キャビティーリングダウン法とマイクロ波を組み合わせた二重共鳴分光の装置へ発展させてゆくもくろみである。第二に、ミリ波分光に、パルス超音速ジェット及びエキシマーレーザー光解離を組み合わせた新しい高分解能分光の手法を開発し、ビニルラジカルのスペクトルを測定した。このラジカルのCH基の面内変角振動は、二極小ポテンシャルに支配されており、振動基底状態は、sとaの二つの状態にトンネル分裂している。本研究では、s及びa両状態内で起こる純回転遷移に加えて、両状態間を結ぶトンネリング・回転遷移に対応するスペクトルを測定し、二極小ポテンシャルについて知見を得た。また電子スピン・回転相互作用、電子スピン・核スピン相互作用の定数を決定した。第三に、ダイオードレーザー分光とエキシマーレーザー光解離を組み合わせた方法により、CoCOラジカルの振動回転スペクトルを観測した。CO伸縮(ν_1)振動の基本バンドに加えて、変角(ν_2)振動及びCoO伸縮(ν_3)振動の励起状態から発するホットバンドのスペクトルも測定され、平衡構造などについて詳細な知見が得られた。また、電子基底状態が^2Δ_iであることが確証された。さらにミリ波スペクトルを測定し、Co核に関する超微細相互作用に関する詳細な知見を得た。表題の研究は、使用予定であった既存設備カラーセンターレーザーに重大な故障が生じたため計画調書の通りに遂行することは困難となった。そこで少し計画を変更して、同じ趣旨に沿う下記の研究を行った。まずキャビティーリングダウン法とマイクロ波を組み合わせた二重共鳴分光の装置を製作する準備として、真空槽、パルス色素レーザー装置及び周辺の光学素子等の整備を行った。現在これらを用いて、LIFスペクトルを測定し、ヨード分子のスペクトルを基準として波長測定が出来るようにするため調整を行っている。ダイオードレーザーによる赤外高分解能分光の研究については、光解離用のエキシマーレーザーとして繰り返しの早いものを購入し、設置した。これを用いて鉄ペンタカルボニルの光解離で生成する鉄トリカルボニルラジカルを検出する実験を行った。室温における測定では、回転構造が分離されない幅の広いスペクトルが測定されるのみであったので、超音速分子線と組み合わせて対象分子の回転温度を低下させ、スペクトルを単純化した状態で観測する試みを行った。その結果、回転構造が部分的に分解されたと見られるスペクトルを観測した。このスペクトルには、多数の回転線が重なって生じたと思われる構造が繰り返して現れており、その繰り返しの間隔は鉄トリカルボニルラジカルによるものとして妥当な値をもっている。良質のスペクトルを得て確定的な帰属を付けるには、ラジカルの生成条件を改良してさらに低温の状態を作り出す必要があると判断し、その方向で検討を進めている。

計画調書に記述した当初の計画は、既存の設備であるカラーセンターレーザーを光源として用いる超高分解能分光の装置を製作することであったが、このレーザーに重大な故障が生じたため計画調書の通りの研究を進めることは困難となった。そこで少し計画を変更して、同じ趣旨に沿う以下に記述するような高分解能分光の研究を推進した。第一に、キャビティーリングダウン法とマイクロ波を組み合わせた二重共鳴分光の実験を目指して装置の製作を行った。平成12年度に、真空槽、パルス色素レーザー装置及び周辺の光学素子等の整備を行い、これらを用いて、ヨード分子を基準とする波長校正が出来るように調整を行った。平成13年度は、上記レーザー光源に、パルス放電ノズルを組み込んだレーザー励起蛍光観測セルを組み合わせてスペクトルを測定した。テストとして、OHラジカルのA^2Σ-X^2IIのυ=0-0バンドを観測した。分解能0.028cm^<-1>でQ_<11>(1)及びQ_<21>(1)スペクトル線をそれぞれ250及び300のS/N比で観測することができた。現在、C_2S_2ラジカルのスペクトルを観測すべく実験を進めている。今後、高反射率の鏡を組み込み、キャビティーリングダウン分光を試みる予定である。第二に、高分解能分光法を用いて、いくつかの短寿命分子種のスペクトルの観測を行った。まず、ダイオードレーザーによる赤外高分解能分光によって、Co(CO)_3NOのエキシマーレーザー光解離で生成したCoCOラジカルのスペクトルを観測した。さらに同じラジカルのミリ波スペクトルを測定し、これらを併せて精密な解析を行った。また、ミリ波分光によっては、臭化ビニルのエキシマーレーザー光解離で生成したビニルラジカルのスペクトルを観測した。
地殻流体の沸騰及び混合に伴う地質現象の数値解析

本研究の主目的は,星野が開発した地殼流体-岩石相互作用解析プログラムMIX99に高温・高圧型の流体の状態方程式(EOS)を組み込み,地殻流体の混合や沸騰に伴う様々な地質現象のシミュレーションを可能にする新たな解析コードの開発にあった.このため,先ず,これまでに提唱されている全てのNaCl-CO_2-H_2O系流体のEOSについて,エンタルピー解析を行った.その結果,何れのEOSもその適応領域全域にわたるエンタルピー解析に耐える精度を持っていないことが判明した.この解析結果を最新のEOSの発表者の一人(A.Anderko)に連絡し,解析法の証明と結果の確認を行い,EOSの欠陥の確認と新たなより高精度のEOSの必要性に対する認識を得た.そこで,MIX99へのEOSの組み込みを中断し,これらのEOSが解析可能な範囲に限定したNaCl-CO_2-H_2O系とCO_2-H_2O系流体のそれぞれの減圧沸騰をシミュレートし,その結果をMIX99に組み込むこととした.更に,地質学の分野で世界的にもっとも広く待ちいられている熱力学データ解析コードで,以前にライセンスを取得していたSUPCRT92のMIX99への組み込みを行った.これを用いて,鉱液の沸騰に伴う鉱化作用をシミュレートした結果,これまで鉱床学分野で予想されていた「鉱液の沸騰が鉱化作用の直接的な引きがねになる」という概念は誤りであることが明らかにされた.また,この解析の結果,特にNaCl-H_2O系流体の300°C400°C付近での誘電率の変化が様々な化学的地質現象の解明に極めて重要であることが示唆され,この解明が次の地球化学的研究の本質的に重要な課題であることが示された.本研究の主目的は,星野が開発した地殼流体-岩石相互作用解析プログラムMIX99に高温・高圧型の流体の状態方程式(EOS)を組み込み,地殻流体の混合や沸騰に伴う様々な地質現象のシミュレーションを可能にする新たな解析コードの開発にあった.このため,先ず,これまでに提唱されている全てのNaCl-CO_2-H_2O系流体のEOSについて,エンタルピー解析を行った.その結果,何れのEOSもその適応領域全域にわたるエンタルピー解析に耐える精度を持っていないことが判明した.この解析結果を最新のEOSの発表者の一人(A.Anderko)に連絡し,解析法の証明と結果の確認を行い,EOSの欠陥の確認と新たなより高精度のEOSの必要性に対する認識を得た.そこで,MIX99へのEOSの組み込みを中断し,これらのEOSが解析可能な範囲に限定したNaCl-CO_2-H_2O系とCO_2-H_2O系流体のそれぞれの減圧沸騰をシミュレートし,その結果をMIX99に組み込むこととした.更に,地質学の分野で世界的にもっとも広く待ちいられている熱力学データ解析コードで,以前にライセンスを取得していたSUPCRT92のMIX99への組み込みを行った.これを用いて,鉱液の沸騰に伴う鉱化作用をシミュレートした結果,これまで鉱床学分野で予想されていた「鉱液の沸騰が鉱化作用の直接的な引きがねになる」という概念は誤りであることが明らかにされた.また,この解析の結果,特にNaCl-H_2O系流体の300°C400°C付近での誘電率の変化が様々な化学的地質現象の解明に極めて重要であることが示唆され,この解明が次の地球化学的研究の本質的に重要な課題であることが示された.本研究の主目的は,星野が開発した地殻流体-岩石相互作用解析プログラムMIX99に高温・高圧型の流体の状態方程式(EOS)を組み込み,地殻流体の混合や沸騰に伴う様々な地質現象のシミュレーションを可能にする新たな解析コードの開発にある.このため,先ず,これまでに提唱されている全てのNaCl-CO2-H2O系流体のEOSについて,エンタルピー解析を行った.その結果,何れのEOSもエンタルピー解析に耐える精度を持っていないことが判明した.この解析結果を最新のEOSの発表者の一人(A.Anderko)に連絡し,解析法の証明と結果の確認を行い,EOSの欠陥の確認と新たなより高精度のEOSの必要性に対する認識を得た.そこで,MIX99へのEOSの組み込みを中断し,地質学の分野で世界的にもっとも広く待ちいられている熱力学データ解析コードで,以前にライセンスを取得していたSUPCRT92のMIX99への組み込みに着手し,現在ほぼ完成して,そのテストを行っている段階である.これを用いて,次年度は,先ず海底熱水鉱床の数値解析を行い,その後,地熱の分野で用いられている高温・定圧型のEOSのエンタルピー解析とそのMIX99への組み込みを試みる予定である.また,本研究のもう一つの目的である,流体包有物を用いた過去の地殻流体の分析では,岸和田市のマイロナイトカタクラサイト中の流体包有物を対象に研究を行い,マイロナイト化・カタクラサイト化に関与したと考えられる流体の組成ならびに温度条件と,両作用間の圧の差の推定を行った.また,いくつかの鉱床の流体包有物の分析も行っている.次年度は,更に岩国市において領家変成作用に関係した流体の分析を行う予定である.それらの結果を用いて,上記シミュレーションコードによる諸現象の解析を行う予定である.本研究の主目的は,Hoshino et al. (2000)が開発した地殻流体-岩石相互作用解析プログラム