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気候変動抑制経済政策手段の最適統合に関する研究

気候変動問題に対する政策として経済的手法が注目されている.経済的手法とは環境税,補助金,排出許可証取引制度である.実際EU諸国では経済的手法を取り入れた政策を実施しており,日本国内でも制度設計が議論されている.本研究はこうした国内外の政策論争を念頭に,排出許可証制度を中心にした経済理論体系を考察した.経済的手法の位置付けからはじめて,環境税と排出許可証取引制度の比較,組合せの方法について分析した.気候変動問題に対する政策として経済的手法が注目されている.経済的手法とは環境税,補助金,排出許可証取引制度である.実際EU諸国では経済的手法を取り入れた政策を実施しており,日本国内でも制度設計が議論されている.本研究はこうした国内外の政策論争を念頭に,排出許可証制度を中心にした経済理論体系を考察した.経済的手法の位置付けからはじめて,環境税と排出許可証取引制度の比較,組合せの方法について分析した.本研究の目的は、気候変動抑制経済政策の脈絡で、政策手段の包括的な組み合わせについて経済分析を行うことである。一般に、気候変動抑制政策は(1)強制的方法(直接規制)、(2)経済的インセンティブを与える方法(環境税・炭素税、補助金、排出権取引制度)、(3)自発的行動を期待する方法(自主的取組み)の3つに大別できる。国内外の環境政策は、伝統的には(1)を基本としてきたが、近年の世界の潮流は急速に(2)や(3)の考え方に転換しつつある。本研究は、気候変動抑制経済政策についてその政策手段の理論的基礎固め、体系化を行うことを目指すものである。こうした目的のもとで、17年度は先物・派生商品市場を念頭においた排出権制度設計について研究を行った。これまでの政策的議論において排出権取引の制度設計は、基本的には、必要なもの(排出権)を必要なときに売買すること(現物取引)のみを想定している。しかし、一旦制度が実施され始めれば、必ずや将来の売買を契約する取引(先物・先渡し取引)や将来の売買する権利を契約する取引(オプション取引)など、現物から派生する取引形態が自然発生してくるものと思われる。こうした市場は、将来の排出権市場に内在する不確実性やリスクを軽減する役割を持ち、排出権市場の安定性を保つ上で極めて重要な役割を果たすと期待される。しかしながら、その役割を数理的に解析し、その直接的な影響や副作用を研究した例はこれまでほとんど見当たらなかった。そこで、派生市場と排出権バンキング制度導入の市場価格形成に与える影響の分析、関連複数先物市場間のスプレッドを原資とするオプション(スプレッドオプション)の取引理論、排出削減技術の市場浸透の分析、背景となるエネルギー情勢の分析などについて研究を行った。成果としては、査読雑誌論文1件、国際学会5件(内論文4件、口頭発表のみ1件)、国内学会1件、著書(分担)1件、ディスカッションペーパー1件の発表を行った。本研究の目的は、気候変動抑制経済政策の脈絡で、政策手段の包括的な組み合わせについて経済分析を行うことである。こうした目的のもとで、18年度は上記(2)に関わる理論分析、および、実証分析、さらには、(3)に関わる理論分析を行った。具体的には、次のようなものである。まず、(2)の理論については、排出権取引制度における、安全弁(セーフティーバルブ)と排出ターゲットの最適な組合せについて分析した。規制当局が排出削減量をコントロールするに際して、この二つは、共に重要な役割を果たす。しかし、その重要性は、将来の排出量予測に起因する市場不確実性に大きく左右されることが示された。次に、実証については、京都議定書に定められたCDM(クリーン開発メカニズム)が実際にどれだけ経済的に有効であるのか分析した。国連IPCC事務局の公表するデータを用いて、その経済性を統計分析し、プロジェクトごとの差異が大きいことが示された。(3)に関わる理論については、公共目的の資金調達方式として、宝くじのメカニズムに着目し、モデル分析を行った。これまで多くの経済理論で見過ごされてきた宝くじの第3の属性とそれに基づく最適設計について理論構築を行った。以上の成果を、和文査読雑誌論文2件、国際学会5件(内論文4件、口頭発表のみ1件)、国内学会1件として発表した。

こうした目的のもとで、前年度に引き続いて19年度は上記(2)に関わる理論分析、および、実証分析、さらには、(3)に関わる理論分析を行った。具体的には、次のようなものである。まず、(2)の理論については、排出権取引制度における、安全弁(セーフティーバルブ)と排出ターゲットの最適な組合せについて分析した。19年度は特に、不確実性の意味合い、リスクの区分けについて分析を深めた。これを通して、制度設計のあり方について政策的なインプリケーションを得ることができた。(3)に関わる理論については、公共目的の資金調達方式として、宝くじのメカニズムに着目し、モデル分析を行った。19年度は特に、公共選択の分野でよく知られてきた「Tullock's lottery」との関係を考察した。以上の成果を、英文査読雑誌1件、和文査読雑誌論文1件、国際学会6件、国内学会5件として発表した。本研究の目的は,気候変動抑制経済政策の脈絡で,政策手段の包括的な組み合わせについて経済分析を行うことである.一般に,気候変動抑制政策は(1)強制的方法(直接規制),(2)経済的インセンティブを与える方法(環境税・炭素税,補助金,排出権取引制度),(3)自発的行動を期待する方法(自主的取組み)の3つに大別できる.国内外の環境政策は,伝統的には(1)を基本としてきたが,近年の世界の潮流は急速に(2)や(3)の考え方に転換しつつある.本研究は,気候変動抑制経済政策についてその政策手段の理論的基礎固め,体系化を行うことを目指すものである.こうした目的のもとで,20年度は研究期間の最終年として,上記(2)と(3)の統合について分析に行った.さらに,排出許可証の初期割当ての意味合いについて政治経済学的な観点から考察を行った.これを通して,排出権取引制度における制度設計上の論点を包括的に取り扱う考え方を提示することができた.その成果を,著書『排出権制度の経済理論』(岩波書店)として出版した.そのほかにも,英文査読雑誌論文2件,和文査読雑誌論文1件,国際学会3件,国内学会2件として発表した.
鉄－酸化鉄相分離構造からなるナノコンポジット磁石ナノ粒子の調製とその磁気特性

α-Fe相とイプシロン酸化鉄からなるコアシェルナノ粒子調製により、高磁化・高保磁力を有するナノコンポジット磁石の創製を目的とした。出発物質となる酸化鉄ナノ粒子の合成を行い、5200nmの範囲での粒径制御に成功した。得られた粒子にシリカ被覆を行い、還元・部分酸化処理により、コア:αーFe、シェル:マグネタイトを有するナノ粒子の調製に成功した。シェル部の酸化鉄層により長期間αーFe相の酸化を抑制出来ることが確認された。続いて、硬磁性相であるイプシロン相へ相変態させるため、シリカ被覆酸化鉄ナノ粒子を900 1200 °Cにて熱処理を行い、イプシロン相を形成させることに成功した。平成25年度は、出発物質となる酸化鉄ナノ粒子の合成、その粒径制御、シリカ被覆、ならびに構造制御について行った。出発物質である酸化鉄ナノ粒子の合成については、室温常磁性であるウスタイト相を有し、粒径が80nmの大粒径サイズの粒子を調製することに成功した。これは、超常磁性サイズよりも大きいため、α相形成時に大きな飽和磁化を発現出来るものと期待される。また、この大粒径粒子へシリカ被覆することに成功し、その厚さを制御し、温度に対する耐性について詳細な検討を行い、最適厚さの条件を見いだした。本研究において、軟磁性α-Fe相をコアに、硬磁性相ε相酸化鉄をシェルに採用することを想定している。そのため、酸化鉄相に覆われたα-Feナノ粒子の調製ならびにε相担体で調製出来る手法について度検討した。まず、前年度成功している酸化鉄被覆α-Feナノ粒子調製法を、上述の大粒径酸化鉄ナノ粒子をシリカ被覆し、還元・酸化処理を行うことで小粒径時と同様の耐酸化性能を付与することに成功した。つづいて、ε相形成について検証するため、まずは8 nm酸化鉄ナノ粒子をシリカ被覆したものを出発物質として用い、ε相形成条件について検討した。シリカ厚を制御されたシリカ被覆酸化鉄ナノ粒子を様々な処理温度、昇温速度、処理時間の下で処理を行い、結晶構造変態を追跡した。現在、単相では無いものの、ε相形成に成功しており、その保磁力を室温で13kOeまで向上させることに成功している。24年度は出発物質となる酸化鉄ナノ粒子の合成ならびにその粒径・構造制御を行った。また、本研究ではコア:α-Fe、シェル:ε-Fe2O3の構造を有するナノコンポジットナノ粒子調製を目的としているため、得られた酸化鉄ナノ粒子を用いて、還元ー部分酸化を行い、α-Feナノ粒子表面が酸化されたコアシェル粒子の調製とその酸化層厚制御ならびに安定性について検討した。出発物質となる酸化鉄ナノ粒子の粒径に関しては、ソフト相ーハード相の2層で構成された際、両層が単磁区臨界粒径の30nm以上にするため、また全体積ならびにソフト/ハード比の最適化を行うため、50 nm160 nmの範囲で制御した。加えて、酸化鉄ナノ粒子も一般的に調製されるFe3O4、Fe2O3では30nm以上では自発磁化から凝集が生じるため、その結晶構造を常磁性を示すウスタイト:FeO相になるように制御した(submitted)。具体的には、粒子成長促進のため、一般的な高沸点有機溶媒を用いずに、保護配位子であるオレイルアミンーオレイン酸中に鉄の前駆体を溶かし、突沸を防ぐため、80160 °Cで減圧処理後、280320 °Cで反応させることで粒子を得た。得られた粒子は立方体状の形状を有し、その構造はFeOであることが確認された。また磁気特性は常磁性であり、溶液中で安定に存在することが確認された。これと同時に、表面のみ酸化されたFeナノ粒子の調製を行った。本研究の目的であるソフト相コアーハード相シェル構造を構築するため、αーFeナノ粒子表面に酸化鉄層を形成させる必要がある。そこで、調製した酸化鉄ナノ粒子をシリカ被覆し、水素ガス雰囲気下で還元処理後、大気下へ暴露すること無く低濃度酸素下において酸化処理を行った。処理温度を変化させることで、酸化鉄層厚を制御できる事が確認された。飽和磁化の高いαーFe相と保磁力の高いイプシロンFe2O3相からなるコアシェルナノ粒子の調製により、高い最大エネルギー積を有するナノコンポジット磁石の創製を目的として研究を進めてきた。まずは、出発物質となる酸化鉄ナノ粒子の合成と粒径制御を行った。520nmのマグネタイトナノ粒子、20200nmのウスタイトナノ粒子の調製に成功した。

続いて、この粒子を熱処理するにあたり、粒子同士の融合を抑制するため、得られた酸化鉄ナノ粒子にシリカ被覆を行ったところ、540nmの厚さで制御可能なシリカ被覆に成功した。得られたシリカ被覆ナノ粒子を用い、還元・部分酸化処理を行うことで、コアがαーFe相、シェルがマグネタイト相を有するコアシェルナノ粒子の調製に成功した。なお、この粒子は、マグネタイト相により長期間αーFe相の酸化を抑制出来ることが確認された。続いて、酸化鉄相を硬磁性相であるイプシロン相へ相変態させるための条件探索のため、まずは酸化鉄ナノ粒子をイプシロン酸化鉄ナノ粒子相へ相変態させる条件を検討した。5 40 nmのシリカ層により被覆された酸化鉄ナノ粒子を、900 1200 °Cにて、任意の時間、熱処理を行った。その結果、シリカ層厚が薄い場合、粒子融合が著しく進行すると同時に、イプシロン、ガンマ、アルファの様々な相が混在する結果となった。これは、粒子融合により構造変態が本来よりも低い温度で進行したためと考えられる。シリカ層を厚くし、融合を完全に抑制したところ、粒径毎および温度毎に得られる相がハッキリと分かれることが確認され、単相でイプシロン相を形成することに成功した。またその保磁力は、室温で20 kOe以上を示すことが確認された。これにより、酸化鉄相を相変態のみによってイプシロン相を得る手法を確立することが出来た。ナノ材料現在、出発物質である酸化鉄ナノ粒子の粒径制御について、前年度まで調製に成功した酸化鉄ナノ粒子調製方法を基に、5200nmで制御することに成功しており、その結晶構造についての制御も成功している。また、コア部のα-Fe相の表面に酸化鉄相を形成させることに成功しており、その耐酸化性能が非常に長期間維持されることを確認した。加えて、酸化鉄の1種である高保磁力酸化物相であるε相の形成に、一部他相が混入しているものの、成功している。以上の結果から、おおむね順調に進展しているものと判断した。24年度はα-Fe/FexOyコアシェルナノ粒子のコア/シェル比精密制御を目的としていた。そこでコアシェルナノ粒子を調製するため、8 nm Fe3O4ナノ粒子を用い、シリカ被覆後、還元処理を施し、大気下に暴露すること無く低濃度酸素下において処理することで、αーFeナノ粒子の表面を酸化することに成功した(制御1.5nm)。得られたα-Fe/Fe3O4ナノ粒子は80日後においても内部の金属鉄相がその状態を維持できることが確認された。このことから、結晶性が高い酸化鉄相に覆われたα-Feナノ粒子の調製には成功したものと言える。続いて、シェル部の酸化鉄相をε相へ変態させる条件を検討するため、先ずはFe3O4ナノ粒子を用いてε相形成条件を検討した。前述の8nmFe3O4ナノ粒子をシリカ被覆し、大気下、900 1200°C、2 200 h加熱処理を行った。1200°Cで200hの処理を行ったサンプルでは、ε相と同時に、α相も形成された。これは温度が高すぎたためと考えられるが、保磁力が室温で13.1kOeと非常に高く、ε単相化により更なる高保磁力が期待される。加えて、粒径を大きくした際により安定な材料を得られると期待される。以上より、ε相形成の条件について知見を得ることに成功した。これらと同時に、次年度に予定していた粒径制御を24年度に行った。これは、前述のα-Feナノ粒子表面酸化処理を8 nm Fe3O4ナノ粒子で行ったが、確認が難しく、また実際には大粒径でないと室温での性能が期待できない。そこで、計画を繰り上げ、粒径制御を行った。粒径増大のため、配位子中での調製とし、事前に減圧処理を施した。
加齢に伴なう食餌アミノ酸と脳内神経伝達物質に関する研究

本研究は、食餌組成の変化による脳内神経伝達物質の変動と、一方、老化にともなうある種の脳内神経伝達物質の変動との相関を主にアミノ酸栄養の立場から研究したものである。すなわち、脳機能において重要な役割を果している神経伝達物質の合成・放出は、その前駆物質であるチロシンやトリプトファンなどにより調節されており、それは食餌成分あるいはストレスなどにより変動する。また加齢に伴うある種の神経性疾患・老人性痴呆は、脳機能の低下と考えられ、これらの関連及び機構を明らかにする目的で行なった。1.離乳直後の雌雄ラットを700日間飼育し経日的に炭水化物あるいは蛋白質を与え、血中インスリン・アミノ酸濃度及びアミノ酸比・脳内神経伝達物質などを測定した。個々のアミノ酸の加齢に伴う変動様式は異なった。加齢とともに糖の吸収は低下しており、また、インスリンの適応にも差異が見られた。血圧は加齢とともに増加するが、雌雄による差異はなかった。食餌組成の違いによる脳内神経伝達物質の変動が加齢とともに低下し、その程度は雄ラットで顕著であった。2.脳内神経伝達物質の変化と学習行動との関連を、分離大豆蛋白質にメチオニン・スレオニンを補足した場合のオペラント型明度弁別学習試験で調べた。その結果、分離大豆蛋白質にアミノ酸を補足した場合、脳内セロトニン量は減少するが、栄養価は改善され、学習効果は改善された。セロトニン作動性ニューロンの活性化よりも栄養条件と学習効果との相関が示された。3.脳内微小透析法(マイクロダイアリシス)を用いて、ドーパミンの基質であるチロシンを投与したときの脳線条体でのドーパミン放出の増加を調べた。その他、各種条件下での脳内物質変動機構を解析した。食餌組成の変化により、血中アミノ酸組成が変化し、それに伴ない脳内物質、特に脳機能において重要な役割を担っている神経伝達物質が比較的容易に変動することが分かってきた。一方、老化にともないある種の脳内神経伝達物質が低下しある種の神経性疾患・老人性痴呆、また脳機能の低下することも報告されている。そこで、アミノ酸栄養の立場から如何に脳機能を健全に保ちうるか、また、食餌によりどこまで如何にコントロ-ルしうるかについての検討を行った。[1]離乳直後の雌雄ラットを700日間飼育し経日的に解剖した。雌雄ラットの加齢に伴う体重増加は、これまで一般に知られているように雌よりも雄の方が2倍程高かった。各種臓器重量のうち加齢と伴に著減するのは肝臓・副腎・心臓・肺であった。加齢に伴って増加するアミノ酸は、雄ラットではアラニン・ロイシン・リジン・アリギニンであり、雌ラットでは余り大きな変化はなかった。炭水化物の摂取により血中アミノ酸濃度及びアミノ酸比は各々変動するがその様式は個々のアミノ酸により異なった。炭水化物の摂取と血糖との関係を調べたところ、加齢とともに糖の吸収は低下していると思われた。また、インスリンのレスポンスにも差異が見られた。[2]脳内神経伝達物質の変化と学習行動との関連を調べた。分離大豆蛋白質にメチオニン・スレオニンを補足した場合のオペラント型明度弁別学習試験を調べた。セロトニン作動性ニュ-ロンの活性化よりも栄養条件と学習効果との相関が示された。

[3]高齢者の体内で起こる栄養生理学的変化と同様のことが、無重力下での宇宙飛行士においても観察される。そこで、栄養代謝の重力適応を調べた。模擬微小重力環境として、ラットを宙吊り(懸垂)にし、体内代謝などを測定した。結果、加齢に伴って生ずるカルシウムの脱灰が宙吊りラットでも観察され、カルシウムバランスも低下する。その際骨組織中のDNA・アルカリフォスファタ-ゼ活性の低下も観察され、現在その他の代謝変動の機構を調べている。本研究は食餌組成の変化による脳内神経伝達物質の変動と、一方、老化にともなうある種の脳内神経伝達物質の変動との相関を主にアミノ酸栄養の立場から研究したものである。すなわち、脳機能において重要な役割を果している神経伝達物質の合成・放出は、その前駆物質であるチロシンやトリプトファンなどにより調節されており、それは食餌成分あるいはストレスなどにより変動する。また加齢に伴うある種の神経性疾患・老人性痴呆は、脳機能の低下と考えられ、これらの関連及び機構を明らかにする目的で行なった。1.離乳直後の雌雄ラットを700日間飼育し経日的に炭水化物あるいは蛋白質を与え、血中インスリン・アミノ酸濃度及びアミノ酸比・脳内神経伝達物質などを測定した。個々のアミノ酸の加齢に伴う変動様式は異なった。加齢とともに糖の吸収は低下しており、また、インスリンの適応にも差異が見られた。血圧は加齢とともに増加するが、雌雄による差異はなかった。食餌組成の違いによる脳内神経伝達物質の変動が加齢とともに低下し、その程度は雄ラットで顕著であった。2.脳内神経伝達物質の変化と学習行動との関連を、分離大豆蛋白質にメチオニン・スレオニンを補足した場合のオペラント型明度弁別学習試験で調べた。その結果、分離大豆蛋白質にアミノ酸を補足した場合、脳内セロトニン量は減少するが、栄養価は改善され、学習効果は改善された。セロトニン作動性ニューロンの活性化よりも栄養条件と学習効果との相関が示された。3.脳内微小透析法(マイクロダイアリシス)を用いて、ドーパミンの基質であるチロシンを投与したときの脳線条体でのドーパミン放出の増加を調べた。その他、各種条件下での脳内物質変動機構を解析した。
画像解析による耳下腺細胞のカルシウム・ストアの分布と多様性の解析

HSY cellにおける細胞内カルシウム・ストアの分布と多様性オルガネラ内にmag-fura-2を取り込ませた細胞を穿孔し、顕微画像解析システム(ARGUS 50)を用いてCa^<2+>ストア内のCa^<2+>濃度([Ca^<2+>]_L)の変化を解析した.HSY cellの細胞辺縁部に無刺激時の[Ca^<2+>]_Lが1mMで、IP_3刺激により[Ca^<2+>]_Lが50μM程度まで低下するCa^<2+>ストアが多く認められた.共焦点レーザー顕微鏡および電子顕微鏡による観察で、核膜間隙と細胞辺縁部の小包体からCa^<2+>が放出される事が明らかにされた.またミトコンドリアからはCa^<2+>が放出されないが、IP_3によって開口するイオン・チャンネルが存在する可能性が示唆された.ラット耳下腺腺房細胞におけるカルシウム・ストアの分布と多様性Mag-fura-redを取り込ませた耳下腺細胞を穿孔し、共焦点レーザー顕微鏡を用いてCa^<2+>ストアの分布を解析した.耳下腺腺房細胞のCa^<2+>ストアは細胞基底部の小包体の多い部分に多く認められた.また、腺腔側の細胞膜直下や分泌顆粒の間にもCa^<2+>ストアが認められた.一方、分泌顆粒にはCa^<2+>ストアとしての機能は認められなかった.リアノジン受容体を開口させるサイクリックADPリボースやリアノジンは、耳下腺細胞からのCa^<2+>放出を起こさない事から、耳下腺細胞からのCa^<2+>放出はほとんどがIP_3感受性Ca^<2+>チャンネルによって調節されている事が示唆された.HSY cellにおける細胞内カルシウム・ストアの分布と多様性オルガネラ内にmag-fura-2を取り込ませた細胞を穿孔し、顕微画像解析システム(ARGUS 50)を用いてCa^<2+>ストア内のCa^<2+>濃度([Ca^<2+>]_L)の変化を解析した.HSY cellの細胞辺縁部に無刺激時の[Ca^<2+>]_Lが1mMで、IP_3刺激により[Ca^<2+>]_Lが50μM程度まで低下するCa^<2+>ストアが多く認められた.共焦点レーザー顕微鏡および電子顕微鏡による観察で、核膜間隙と細胞辺縁部の小包体からCa^<2+>が放出される事が明らかにされた.またミトコンドリアからはCa^<2+>が放出されないが、IP_3によって開口するイオン・チャンネルが存在する可能性が示唆された.ラット耳下腺腺房細胞におけるカルシウム・ストアの分布と多様性Mag-fura-redを取り込ませた耳下腺細胞を穿孔し、共焦点レーザー顕微鏡を用いてCa^<2+>ストアの分布を解析した.耳下腺腺房細胞のCa^<2+>ストアは細胞基底部の小包体の多い部分に多く認められた.また、腺腔側の細胞膜直下や分泌顆粒の間にもCa^<2+>ストアが認められた.一方、分泌顆粒にはCa^<2+>ストアとしての機能は認められなかった.リアノジン受容体を開口させるサイクリックADPリボースやリアノジンは、耳下腺細胞からのCa^<2+>放出を起こさない事から、耳下腺細胞からのCa^<2+>放出はほとんどがIP_3感受性Ca^<2+>チャンネルによって調節されている事が示唆された.
欲望を作り出す広告魔術を解く-環境保護の視点から

本研究は、環境保護の視点から広告のテクストを批判的に分析することを目的とし、自動車広告を対象として、テクストを言語・イメージ・音楽の要素に分け、言語学、景観学、音楽人類学、文明論の専門家による共同作業によって、広告テクストにアプローチした。江口は広告に使われる商品名の分析とイメージの分析を、江尻はテクストと広告の両方の分析を、諏訪は音楽の分析を行った。渡部は広告魔術の誕生を19世紀フランスにおける消費社会の誕生に遡って考察した。共同研究の結果、芸術的テクニックの持ち主である広告の送り手は、言語、イメージ、音楽のような構成物という素材を用い、商品購入への欲望を掻き立てるという魔術的効果を意図しているのだが、広告の魔術的効果は受け手側の解釈に大きく依存していることが考察された。広告の言語、写真、音楽はある人にとっては、「非日常的な神聖な世界」であるが、ある人にとっては、「地獄」となる。もう一つの発見は、近年新聞や雑誌で多く見受けられるようになった環境保護を重視する言説の間には、それを打ち消す広告が挿入されていることであった。TIMEの記事と広告の関係を分析した江尻は、雑誌の記事では環境保護を訴え、挿入された広告では自然征服を謳歌するという矛盾に満ちたものであることを発見した。渡部による19世紀の雑誌メディアの考察と併せて読むと、雑誌メディアが消費社会と密接な関係を持つという雑誌の特性が現代にも脈々とつながっていることが分かった。平成17年度は、「インターネットを利用した研究活動の基盤づくり」を目標とし、その目的をほぼ達成した。江口真理子は江口圭一の協力を得て、島根県立大学のサーバ内にインターネット上に仮想デスクを構築した。アドレスは、http://gsv.u-shimane.ac.jp/ma-eguchi/である。インターネット上仮想デスクは一種の電子掲示版である。インターネット上仮想デスクへのアクセスは、ユーザー名とパスワードの入力が必要なシステムにすることで、メンバー以外は閲覧と入力ができないように設計されている。メンバーは、インターネット上仮想デスクにアップロードされる画像をインターネット上で閲覧できるようになった。平成17年は9月、2月、3月に3回の研究会を開催し、環境保護の視点からどのような広告を収集・分析するかを検討した。その結果、環境に負荷を与える企業(自動車、電力、製紙)の広告を中心に収集・分析することとした。江口が言語、江尻がイメージ、諏訪が音楽、渡部がパラ言語を担当することとなった。また、試験的に運用を開始したインターネット上の仮想デスクにおいて、どのように議論を進めるべきか、どのようにそのサイトを充実すべきかということを検討し、議論のテーマごとにスレッドを設けること、新しい書き込みがあったときメールで知らせる仕組みを作ること、オープンソースソフトウェアのMoodleを使ったフォーラムも同時に立ち上げること等を議論した。江口は、第2回の研究会において、アメリカの自動車広告で用いられた商品名を分析材料として、従来のメディア分析研究の系譜を概観した後、記号論と内容分析を融合し、事実から視点を導きだす客観的かつ帰納的な新しいアプローチを発表し、このアプローチを言語だけでなく、イメージ、音楽、パラ言語の分析に採用することを議論した。平成18度は、2回の研究会を開催した。第一回は7月21日に京都産業大学で開催した。諏訪から「電通アドミュージアムの広告データベースを資料とした広告音楽分析へのアプローチ」と題した報告があった。その後、広告の分析法と視点について議論を行い、車の広告を素材として、それぞれの専門を生かした視点から分析することとした。第二回は2月11日に東京スポーツ館にて開催した。江尻から「ポピュラー・フィクションが描く環境問題」と題した報告があり、擬似科学的ディスコースが用いられるという指摘があった。江口から「自動車広告の色彩用語に見られるテーマ」と題した報告が行われ、60年代に色彩用語が多様化した現象へ注目することがアメリカの広告を分析する糸口になる可能性があると指摘があった。

その後、Ewen & EwenのChannels of Desireを購読し、アメリカにおける消費主義が自然を敵視することによって可能となったという論点等について討論が行われた。江口は、3月にアメリカ出張を行い、広告資料の渉猟を行った。その結果、ニューヨークとロサンゼルスにあるテレビ・ラジオ美術館の広告データベースが使いやすくある程度のボリュームを備えていることがわかった。イリノイ大学の広告博物館は印刷広告を収蔵しているが、白黒のマイクロフィルムをコピーすることが可能なだけで、色や写真や音楽を分析対象とする本研究会の資料としては不十分であることがわかった。19年度はメンバーがそれぞれに活動を行った。江口は自動車の雑誌広告に用いられた画像の分析を試みた。内容分析と記号論分析を組み合わせることによって、従来のテクストを素材とした研究では扱いにくかった画像の分析を可能にした。自動車について何が語られているかを画像という角度からアプローチすることによって、自動車は聖なる体験をもたらすものという言説を読み取った。諏訪はアメリカのテレビ広告で使用されている音楽について、CDとビデオ資料を用いて分析を試みた。アメリカ国産自動車(シボレー等)のCFに関しては、1960年代のものは、オーケストラなどが多用されていた。1990年代以降のヘビーメタルなどの比較的男性のジェンダーを感じさせるイメージが使われていた。アメリカの自動車CFでは環境問題に関したCFは多くなく、日本車では燃費向上という経済効果の副産物としての「環境へのやさしさ」が謳われている傾向があることを発見した。江尻はハワイ大学およびブロードキャストミュージアムにおいて自動車のテレビCMの資料調査と分析を行った。1989年から2007年までの自動車広告を中心に、「自然景観をいかに利用したか」を調査した。「自然を征服する車」から「自然と無理矢理に融合する車」というイメージを読み取った。本研究は、環境保護の視点から広告のテクストを批判的に分析することを目的とし、自動車広告を対象として、テクストを言語・イメージ・音楽の要素に分け、言語学、景観学、音楽人類学、文明論の専門家による共同作業によって、広告テクストにアプローチした。江口は広告に使われる商品名の分析とイメージの分析を、江尻はテクストと広告の両方の分析を、諏訪は音楽の分析を行った。渡部は広告魔術の誕生を19世紀フランスにおける消費社会の誕生に遡って考察した。共同研究の結果、芸術的テクニックの持ち主である広告の送り手は、言語、イメージ、音楽のような構成物という素材を用い、商品購入への欲望を掻き立てるという魔術的効果を意図しているのだが、広告の魔術的効果は受け手側の解釈に大きく依存していることが考察された。広告の言語、写真、音楽はある人にとっては、「非日常的な神聖な世界」であるが、ある人にとっては、「地獄」となる。もう一つの発見は、近年新聞や雑誌で多く見受けられるようになった環境保護を重視する言説の間には、それを打ち消す広告が挿入されていることであった。TIMEの記事と広告の関係を分析した江尻は、雑誌の記事では環境保護を訴え、挿入された広告では自然征服を謳歌するという矛盾に満ちたものであることを発見した。
理科教員養成における科学論的内容に関する学習プログラムの開発と評価

近年の国際学力調査の結果から、日本の生徒は科学的知識などの理解度については高い数値を示しているが"Nature of Science"の内容についての理解が不十分であると指摘されている。こうした問題状況に対して、欧米の国々の多くは,実際に,"Nature of Science"の内容を学習内容の一部として導入した理科カリキュラムが開発されている。そこで本研究の目的は,今後、日本の理科教員養成課程においても"Nature of Science"の内容を導入し、理科教員養成システム全体を再検討することである。その上で、日本において"Nature of Science"の内容に関する教員養成プログラムを開発し、その有効性を実証的に解明することである。特に平成30年度(最終年度)は,平成29年度までに得た知見に基づき研究を進めた。第一に,教員養成課程に学生を対象に科学論的内容と関連する理科の観察や実験の探究スキルに関する質問紙調査を実施した。この調査は,昨年度の調査結果に基づき,昨年度の調査結果を補完するためのものである。第二に,平成29年度から継続的に調査している"Nature of Science"に関する教材を分析して授業実践を実施した。これまでに得た教材の内容構成の知見をもとにICTに関する具体的な教材であるデジタル教科書を用いて授業実践を実施した。また,質問紙調査で得られた結果および"Nature of Science"の単元の中で取り扱われていた観察や実験の安全指導に関する知見をまとめ,科学論的内容の学習に関する教材および教授・学習プログラムを開発した。教材の分析および質問紙調査の実施の遅れから,残念ながら開発した教授・学習プログラムの有効性の実証的検証を十分に行うことができなかった。それらについては今後の課題としたい。近年の国際学力調査の結果から,日本の生徒は科学的知識などの理解度については高い数値を示しているが科学論的内容というべき科学論的内容、つまりは"Nature of Science"の内容についての理解が不十分であると指摘されている。こうした問題状況に対する解決策の一つとして,日本の理科カリキュラムに"Nature of Science"の内容を導入し,生徒たちに,こうした内容を直接的に教授することを挙げることができる。というのも,現在,欧米の国々の多くは,実際に,"Nature of Science"の内容を学習内容の一部として導入した理科カリキュラムが開発されているからである。このような国際的動向に鑑みると,日本も同様,理科カリキュラムに"Nature of Science"の内容を導入し,日本の児童・生徒に教授することが有効であると考えられる。そこで本研究の目的は,今後、日本の理科教員養成課程においても"Nature of Science"の内容を導入し、理科教員養成システム全体を再検討する必要がある。日本において"Nature of Science"の内容に関する教員養成プログラムを開発し、その有効性を実証的に解明することである。そのため、欧米の理科教育における"Nature of Science"に関する教員養成システムの解明,そして日本の理科教育における"Nature of Science"を導入した教員養成カリキュラム開発などが必要となる。特に平成27年度は、米国や英国の教員養成システムおよび、その中での"Nature of Science"の内容に関する理科カリキュラム・教材・実践方法に関する資料・情報を収集に取り組んだ。米国をはじめとした既に理科カリキュラムに"Nature of Science"の内容を導入した国々を対象に"Nature of Science"の内容に関する文献調査・分析を行った。その結果、理科授業で用いる教材や教師用指導書を入手し、分析を進めるとともに、理科教育における"Nature of Science"の内容に関する研究動向を把握することとできた。また、本研究の目的である教員養成システム構築のため、日本や米国の教員養成システムに関する基礎情報(制度やカリキュラム)を把握し、その特質を明らかにすることができた。近年の国際学力調査の結果から、日本の生徒は科学的知識などの理解度については高い数値を示しているが科学論的内容というべき科学論的内容、つまりは"Nature of Science"の内容についての理解が不十分であると指摘されている。こうした問題状況に対して、欧米の国々の多くは,実際に,"Nature of Science"の内容を学習内容の一部として導入した理科カリキュラムが開発されているからである。このような国際的動向に鑑みると、日本も同様,理科カリキュラムに"Natur e of Science"の内容を導入して、日本の児童・生徒に教授することが有効であると考えられる。特に平成28年度は、平成27年度に得た知見により、教員養成段階で理解すべき科学論的内容の理解水準を確定した。そのため、教員養成課程に学生を対象に質問紙調査およびインタビュー調査を実施した。また、平成28年度は、昨年度から引き続き、"Nature of Science"に関する教材を分析した。それらの教材では、例えば、理科教科書の"Nature of Science"に関する単元において、理科教育におけるICTの活用に関する内容や理科実験の安全教育に関する内容を含んでいることを明らかにして、それらの特質をまとめた。平成28年度は、教員養成段階において理解すべき科学論的内容の理解水準を確定するため、教員養成課程に学生を対象に質問紙調査およびインタビュー調査を実施した。本研究の調査対象となった大学学部が平成29年度より改組したため、本研究を今後進める上でその点に留意したい。そこで、本調査の調査対象学生の変更のため、平成29年度に質問紙調査を再度実施した上で、調査結果を発表する予定である。

近年の国際学力調査の結果から、日本の生徒は科学的知識などの理解度については高い数値を示しているが科学論に関する学習内容というべき科学論的内容、つまりは"Nature of Science"の内容についての理解が不十分であると指摘されている。こうした問題状況に対して、欧米の国々の多くは,実際に,"Nature of Science"の内容を学習内容の一部として導入した理科カリキュラムが開発されている国際的動向に鑑みると、日本も同様,理科カリキュラムに"Natur e of Science"の内容を導入して、日本の児童・生徒に教授することが有効であると考えられる。そこで本研究の目的は,今後、日本の理科教員養成課程においても"Nature of Science"の内容を導入し、理科教員養成システム全体を再検討することである。その上で、日本において"Nature of Science"の内容に関する教員養成プログラムを開発し、その有効性を実証的に解明することである。特に平成29年度は、平成28年度までに得た知見に基づき研究を進めた。第一に、教員養成課程に学生を対象に科学論的内容と関連する理科の観察や実験の探究スキルに関する質問紙調査を実施した。第二に、平成29年度から継続的に調査している"Nature of Science"に関する教材を分析した。これまでに得た教材の内容構成の知見をもとに日本と欧米の理科教材を比較するため、日本におけるICTに関する具体的な教材であるデジタル教科書の分析を行った。また、"Nature of Science"の単元の中で取り扱われていた観察や実験の安全指導に関する知見に基づき、日本の理科教員に対する安全指導のインタビュー調査をして、それらの特質をまとめた。平成29年度は、教員養成段階において理解すべき科学論的内容の水準を確定するため、平成28年度に引き続き、教員養成課程に学生を対象に質問紙調査およびインタビュー調査の再調査(確定調査)を実施した。この原因は、本研究の調査対象となった大学学部が平成29年度より改組したためであり、本研究を今後進める上でその点に留意したためである。当初の研究計画では、平成29年度中に学習プログラムの開発を終える予定であったが、学習プログラムで取り扱う学習内容の確定が遅れたため、研究計画の遂行がやや遅れた。今後は、学習プログラムの開発を平成30年7月までに終え、10月から実施・評価に取り組む予定である。
副腎髄質ホルモン分泌の細胞内カルシウム貯蔵部位による制御機構

1.細胞内Ca貯蔵部位(Caストア)依存性カテコールアミン(CA)放出と細胞外イオン環境との関連性:灌流副腎髄質標本を用いCA放出を指標として,カフェインとムスカリンによるCaストアの刺激効果とそれらに対するCaストア枯渇薬の作用を調べた.細胞外Ca不在下では両薬物によるCA放出は,細胞外Naの除去により著しく増大した.このことはCaストアから放出されたCa代謝はNa-Ca交換機構の強い制御下にあることを示している.細胞外NaとCa不在下でCaの再導入により、Na存在下の場合とは異なりCA放出は抑制されたが,Caストア枯渇薬はこれを増加に逆転させた.この結果より、Caストア枯渇が細胞外からのCa流入を制御する因子として働く可能性が示唆された。2.単一細胞内Caストア依存性の細胞内Ca([Ca]i)動態とイオンチャネル活性:リアノジンは細胞外Ca不在下でのカフェインによる一過性の[Ca]i上昇効果を完全にブロックしたが,ムスカリンの作用は一部抑制されたに過ぎなかった.また、イノシトール3燐酸の細胞内投与並びにタプシガ-ジンは共に[Ca]iを増加させ、後者によっては著明な内向き電流が惹起された。これらの結果は,副腎髄質細胞にも平滑筋と同様に細胞内Caストア枯渇によるCa流入機構が存在することを示している.現在、Caストア枯渇薬誘発性の内向き電流に関与するイオンチャネルの同定実験を行っている。3.ATPによる電流反応とCaチャネル制御作用: ATPは外液Ca流入に依存したCA放出を引き起こした。ホールセルクランプ法によりATPの膜電流に対する作用を調べた結果、ATPは非選択的陽イオンチャネルを活性化して内向き電流を誘発すると共に、脱分極誘発性Ca電流を抑制した.この抑制作用は細胞内への高濃度EGTA、又はGTPアナログの適用により抑制された.これらの結果から,ATPは非選択的陽イオンチャネルを介してCaを細胞内に流入させ,このCaがG蛋白を介して,膜電位依存性Caチャネルを不活化することが示唆された.1.細胞内Ca貯蔵部位(Caストア)依存性カテコールアミン(CA)放出と細胞外イオン環境との関連性:灌流副腎髄質標本を用いCA放出を指標として,カフェインとムスカリンによるCaストアの刺激効果とそれらに対するCaストア枯渇薬の作用を調べた.細胞外Ca不在下では両薬物によるCA放出は,細胞外Naの除去により著しく増大した.このことはCaストアから放出されたCa代謝はNa-Ca交換機構の強い制御下にあることを示している.細胞外NaとCa不在下でCaの再導入により、Na存在下の場合とは異なりCA放出は抑制されたが,Caストア枯渇薬はこれを増加に逆転させた.この結果より、Caストア枯渇が細胞外からのCa流入を制御する因子として働く可能性が示唆された。ホールセルクランプ法によりATPの膜電流に対する作用を調べた結果、ATPは非選択的陽イオンチャネルを活性化して内向き電流を誘発すると共に、脱分極誘発性Ca電流を抑制した.この抑制作用は細胞内への高濃度EGTA、又はGTPアナログの適用により抑制された.これらの結果から,ATPは非選択的陽イオンチャネルを介してCaを細胞内に流入させ,このCaがG蛋白を介して,膜電位依存性Caチャネルを不活化することが示唆された.1.潅流副腎を用いての実験:申請者らはこれまで、カフェインによるカテコールアミン放出は、細胞外のNaとCaイオンを除去すると著しく増大することを見いだし、その機序として細胞膜を介するNa-Ca交換機構の抑制を考えた。もしこれが正しければ、ムスカリン受容体刺激によるカテコールアミン放出にも同様の影響が予想されるので、先ずその確認実験を行った。細胞外Caを除去すると、ムスカリンによる放出は抑制されたが、同時にNaも除去したところ逆に著しく増大した。次ぎにCaとNaの除去下で見られたカフェインとムスカリンによる放出が、Ca-ATPase阻害薬であるタプシガルジンやシクロピアゾン酸でどのような影響を受けるかを検討した。その結果、リアノジンを用いた時と同様これら阻害薬は、カフェインによる放出を消失させたが、ムスカリン反応には殆ど影響を与えなかった。2.分離細胞を用いての実験:Fura-2を負荷した単一副腎髄質細胞をムスカリンで刺激すると、細胞内Ca濃度([Ca]i)は素早い立ち上がりの初期相とそれに続く持続相からなる二相性の上昇を起こした。細胞外Caの除去下では持続相は消失し、初期相のみとなった。Ca不在下ではカフェインもムスカリンと類似の一過性の[Ca]i上昇を起こした。リアノジンとカフェインの同時適用は、その後に続くカフェイン反応を消失させたが、ムスカリン反応は殆ど影響を受けなかった。

以上の成績は、副腎髄質細胞内にはカテコールアミン放出に直接関与する、カフェインとムスカリン感受性Caストアが存在し、両者とも細胞外のNa濃度で制御されるが、前者はCa-ポンプの影響下にあるのに対して、後者にはこのポンプは関与していないことを示している。このNaイオンによる制御機構の実態はまだ明らかではないが、最も可能性の高い機序としてNa-Ca交換機構が考えられた。一方、逆に細胞内Caストア側から何等かの情報が発せられて、細胞膜を介するCaイオンの流出入を制御している可能性があるので、これに関しては平成7年度以降に探索を行う予定である。1.Ca再導入によるカテコールアミン(CA)放出に対するCa貯蔵部位(ストア)枯渇薬の作用:副腎をCa欠除液で一定時間灌流した後にCaを再導入すると,著明なCA放出効果が得られるが,この機序は未だ解明されていない。そこで,この反応を指標として,Caストア枯渇薬の作用を調べた.先ず細胞外Naを除去した条件下で上記の観察を行ったところ,Ca再導入ではCA放出は起こらず,むしろ自発性放出は抑制され,Ca導入の停止と同時に放出が引き起こされた。同様の実験をCaストア枯渇薬処置下で行ったところ,細胞外Na存在下と同様にCaの導入によってCA放出が引き起こされた.2.単一細胞内Caストア依存性の細胞内Ca([Ca]i)動態とイオンチャネル活性:イノシトール3燐酸の細胞内投与並びにタプシガ-ジンは共に[Ca]iを増加させ、後者によっては著明な内向き電流が惹起された。これらの結果は,申請者らが平滑筋細胞で明らかにした細胞内Caストア枯渇によるCa流入機構が副腎髄質細胞においても存在していることを示唆している.現在、パッチクランプ法により、Caストア枯渇薬誘発性の内向き電流に関与するイオンチャネルを固定するため、更に検討している。3.ATPによる電流反応とCaチャネル制御作用:ATPは濃度依存性及び細胞外Ca依存性にCAを放出させた。またATPは非選択的陽イオンチャネルを活性化して内向き電流を誘発すると共に、脱分極誘発性Ca電流を抑制した.この抑制はATPによる内向き電流の振幅に従って増大したが,細胞内に高濃度のEGTAが存在する場合はこの様な増大効果は見られなかった.このCa電流に対する作用は,GTPアナログの細胞内透析により抑制された.これらの結果から,ATPは非選択的イオンチャネルを介してCaを細胞内に流入させ,このCaがG蛋白が関与する機構を介して,電位依存性Caチャネルを不活化することが示唆された.
インターロイキン32の炎症性関節炎における役割と治療標的分子としての可能性

インターロイキン32はNFκB/ERKシグナルを介してTNFαを誘導し、プロテオグリカンの消失と滑膜増殖を惹起し関節炎の病態に関与すると考えられた。また、経時的にIL-32によるTNFα誘導が減少し、IL-10の誘導が増加することから、初期には炎症を増悪させるが、その後炎症を抑える作用をもっている可能性が考えられた。・rIL-32関節内投与による関節炎の誘導バックグラウンドが異なる4種類の野生型マウス(C57BL/6、Balb/c、C3H/HeJ、C3H/HeN)を用いて、その膝関節内にrIL-32を投与したところ、TLR4のpoint mutationがあるC3H/HeJ以外のマウスはいずれも滑膜増生や軟骨の菲薄化を特徴とする関節炎の誘導が見られた。TgとWtにLPSの腹腔内投与を行いseptic shockを起こさせ、その致死率および経時的なTNF産生量を解析した。一部には市販のTNFα抗体であるetanerceptを腹腔内股与した。致死率は明らかにTg群において有意に高く、またetanerceptを投与した群では致死率がTg、Wtともに著明に減少した。肝臓ならびに脾臓における経時なTNFの発現量をreal time PCRならびにELISAで解析したところ、Tg、WtともにLPS投与後1時間値が最も高く、その後減少が見られた。1時間後の絶対値はTgが圧倒的にWtに比し大きかった。・in vitroでのrIL-32の効果の検討Raw246.7cellにrIL-32、LPSまたはZymosanを加えて24時間後のTNFαの量をELISAで解析した。rIL-32単独でもTNFαの増加が見られたが、LPSを加えることでその増強が見られ、かつrIL-32、LPSいずれに対しても濃度依存性であった。Zymosanを投与した群ではzymosanの濃度による相関関係を認めなかった。このことから、TLR4 ligandであるLPSとIL-32が共作用したと考えられ、IL-32の働きがTLR4を介する可能性がin vitroにおいても示唆された。マウス細胞に対するヒトリコンビナントIL-32alpha(rhIL-32a)の効果の検討マウスマクロファージのcell lineであるRaw264.7ならびにJ774.1に対しrecombinant IL-32aを添加したところTNFαが誘導されることが確認できた。一方でToll様受容体(TLR)のリガンドであるLPSと共に培養したところ、TNFαの誘導に関してむしろrhIL-32aが抑制的に働くと考えられた。細胞腫によってはIL-32aに対する反応がみられないものもあり、そのいずれもTLRのリガンドに対する反応性が乏しかったため、IL-32の作用にはTLRが関与している可能性が考えられた。SiRNAの手技を用いた関連分子の検索TLRシグナルに関連する分子をSiRNAによりノックダウンし、rhIL-32aならびにLPSに対する反応性をみたところ、一部の分子のノックダウンによりrhIL-32aの作用が抑制されたことから、少なくともTLR4のシグナルのどこかにIL-32aの作用点ないしは受容体があるものと推測された。マウスにおけるシグナル伝達経路の検索マウスマクロファージのcell lineであるRaw264.7にヒトリコンビナントIL-32alpha(rhIL-32a)を添加する培養系を用いて実験を行った。Toll様受容体(TLR)の下流にあるNFκBならびにMAPK(ERK1/2、p38、JNK)の阻害剤を共投与し、その影響を見たところ、NFκBならびにERK1/2の阻害剤によってIL-32aのTNFα誘導効果が抑制された。またウェスタンブロット法を用いてこのIL-32aがこれら2分子をリン酸化することを確認した。これにより、IL-32aはNFκBならびにERK1/2を介してTNFαを誘導すると考えられた。SiRNAの手技を用いた関連分子の検索TLRシグナルに関連する分子をSiRNAの手法によりノックダウンし、rhIL-32aならびにLPSに対する反応性をみる実験を昨年度に引き続き行ってきたが、IL-32aはとくにTLR4下流の一部の分子を介する経路に関与すると考えられた。この経路を詳細に検討することにより、IL-32aはTNFαを誘導し炎症の増悪に寄与するだけでなく、それに引き続いて炎症を終息に向かわせる働きを持っている可能性が考えられた。これまでIL-32の受容体は明らかにされていないが、候補とされる分子は指摘されてきた。今回その一つに注目し、その阻害剤やノックダウンによりIL-32の作用が抑制されることを確認した。これらの結果をまとめた論文をすでに投稿し、現在acceptを待っている状況である。
慢性圧迫性脊髄障害モデルにおいて発現に変化を認めた遺伝子群の機能解析

[目的]慢性圧追性脊髄症の病態を分子レベルで解明するため、慢性脊髄圧追モデルであるttwマウスの脊髄における遺伝子発現の変化をcDNA microarray法を用いて解析すること。[方法]ttwマウスは環軸間膜に骨化をきたし脊髄圧迫が生ずる突然変異マウスであり、慢性圧迫性脊髄症のモデルとして認められている。本研究では、ttwマウスとコントロールとしてICRマウスそれぞれの脊髄より抽出したRNAより蛍光標識プローブを作成し、両者をマウス脳・神経幹細胞由来cDNAライブラリーを搭載したcDNA microarrayと競合的に反応させ、ttwマウスとコントロールマウスの間での遺伝子発現の相違を検出した。cDNAmicroarrayにて発現に相違の見られた遺伝子に関して、半定量的RT-PCRを行い発現変化を確認した。[結果][考察]慢性圧迫をうけた脊髄においては脊髄急性圧迫損傷(Hashimoto, et al. 2004)とは大きく異なる遺伝子発現パターンが見られた。すなわち、慢性圧迫に対する脊髄の反応は急性圧迫の慢性期とは大きく異なることが示された。目的:慢性圧迫性脊髄障害は、椎間板ヘルニア・変形性脊椎症・脊柱靱帯骨化症などにより四肢の麻痺・知覚障害などの脊髄障害を生じるものである。近年、画像診断の進歩、手術的療法の確立などによって、一定の治療成績が得られるようになっているが、一度生じた脊髄障害は完全に回復することは少なく、その原因として慢性圧迫によって不可逆的な障害が生じていると考えられる。しかしながら慢性圧迫による脊髄障害の病態については不明な点が多く、充分な研究がなされていない。本研究の目的は慢性圧迫性障害を生じた脊髄組織における遺伝子の発現についてcDNAマイクロアレイを用いて解析し、慢性圧迫性脊髄障害の病態を解明することである。方法:対象に靱帯骨化の自然発症モデルマウスであるttw mouseを用いた。ttw mouseは後環軸膜の骨化により後外側からの脊髄の著明な圧迫をきたし、18-20週齢でほぼ全例に脊髄障害をきたすことが知られている。脊髄圧迫の生じた23週齢ttw mouse(ttw/ttw)を慢性圧迫群、脊髄圧迫の生じない野生型23週齢ttw mouse(+/+)をコントロール群とした。両群とも全身麻酔下に頸髄圧迫部を摘出し、TRIZOL法にてtotal RNAを分離した。各群をCy3、Cy5でそれぞれラベルし、プローブを作成した。これらを、マウス神経幹細胞の発現遺伝子および脳由来の遺伝子4851種をターゲットとして配置したin-house cDNAマイクロアレイを用いて、同一スライド上で競合的にハイブリダイズさせた。色素を入れ替えての確認もおこない、2回の解析で発現量の2倍以上異なる遺伝子を検出した。cDNAマイクロアレイ解析にて発現に変化を認めた候補遺伝子について、半定量的RT-PCRを用いて発現の変化を確認した。本実験で用いたプライマーで得られたPCR産物についてはシークエンスをおこない、候補遺伝子の配列と正しいことを確認した。結果:cDNAマイクロアレイによる解析の結果、慢性圧迫性脊髄において1遺伝子に2倍以上の発現の上昇を、17遺伝子に2倍以上の発現の低下を認めた。これら18の候補遺伝子のうち、17遺伝子の発現について半定量的RT-PCRにて確認したところ、発現の低下した16遺伝子について、cDNAマイクロアレイと半定量的RT-PCRの結果が一致した。考察:慢性圧迫性脊髄障害の病態を解析するため、cDNAマイクロアレイ解析をおこなった。その結果、神経系の細胞接着因子の一つであるNCAML1、SODの一種であるSOD3などに減少を認めた。現在、これらの候補遺伝子について解析中である。結論:cDNAマイクロアレイを用いて慢性圧迫脊髄における発現遺伝子を解析し、発現に2倍以上の減少を認めた17遺伝子を同定した。現在、これらの遺伝子の脊髄組織における発現の局在について解析を進めており、今後これらの遺伝子について検討していく予定である。[目的]慢性圧迫性脊髄症の病態を分子レベルで解明するため、慢性脊髄圧迫モデルであるttwマウスの脊髄における遺伝子発現の変化をcDNA microarray法を用いて解析すること。

本研究では、ttwマウスとコントロールとしてICRマウスそれぞれの脊髄より抽出したRNAより蛍光標識プローブを作成し、両者をマウス脳・神経幹細胞由来cDNAライブラリーを搭載したcDNA microarrayと競合的に反応させ、ttwマウスとコントロールマウスの間での遺伝子発現の相違を検出した。cDNAmicroarrayにて発現に相違の見られた遺伝子に関して、半定量的RT-PCRを行い発現変化を確認した。[結果][考察]慢性圧迫をうけた脊髄においては脊髄急性圧迫損傷(Hashimoto, et al.2004)とは大きく異なる遺伝子発現パターンが見られた。すなわち、慢性圧迫に対する脊髄の反応は急性圧迫の慢性期とは大きく異なることが示された。