hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
連合国による対日対独戦犯裁判政策の総合的研究

本研究の主な目的は、第2次大戦後の連合国による対日対独戦犯裁判を解明するための資料調査・収集である。調査・収集は日本、中国、台湾、韓国、アメリカ、イギリス、ドイツ、フィリピン各国の公文書館や図書館など約30ヵ所で実施した。また日本、中国、フィリピンではヒアリング調査も実施した。収集資料の成果は資料紹介・論文・著書として発表されている。戦犯裁判研究の国際交流のため2014年にドイツ研究者とワークショップを開催した。研究計画に基づき、大要以下の調査を実施した。伊香俊哉:イギリス公文書館で、戦争犯罪・戦時国際法をめぐる国際会議紀禄・連合国戦争犯罪委員会極東分会・戦犯裁判関係の資料を収集した。台湾国史館で戦犯裁判・戦争被害関係の資料を収集した。永井均:フィリピン国軍(ケソン市)、ロペス博物館・フランシスコ修道会・ロペス博物館などで戦犯裁判関係資料を収集した。マニラ・京都・神戸でキリノ大統領遺族や元戦犯死刑囚などへのインタビューを実施した。林博史:イギリスにおいて、国立公文書館にてイギリスならびに連合国のよる戦争犯罪に対する政策関連文書を収集した。またフィリピンにおける米軍による戦争犯罪捜査資料を読み解き、マニラ戦における戦争犯罪を米軍がどのように追及したのかをまとめた。芝健介:ドイツのイェーナ大学20世紀史センターベルリン・リヒターフェルデ連邦公文書館・ベルリン国立図書館・コーブレンツ連邦公文書館・バイエルン州立ニュルンベルク公文書館・マールブルク大学戦争犯罪裁判調査記録セソター・ルートヴィヒスブルク・ナチ犯罪究明本部での戦犯裁判関係資料調査を実施した。内海愛子:新潟市を中心とする捕虜収容所を訪問し、現地の研究者と情報交換をした。岩手の奥州私立斉藤実記念館・奥州市立後藤新平記念館、韓国の国会図書館・映像映像博物館・国家記録院などでの資料調査を実施した。また福永美和子が研究協力者としてドイツの連邦文書館(コブレンツ)での戦犯裁判関係資料調査を実施した。その他の活動概要/林博史:アメリカにおいて、国立公文書館にてアメリカならびに連合国による戦争犯罪に対する政策関連文書を収集した。また連合国の戦争犯罪政策について英文論文を発表した。永井均:フィリピンではフィリピナス・ヘリテイジ・ライブラリー、ロペス記念博物館など、国内では外交史料館・国会図書館・アジア経済研究所図書館・加納美術館などで資料収集をおこなった。さらに京都で元戦犯死刑囚インタビューをおこなった。伊香俊哉:従来収集した資料の整理を進めた。また前述ワークショップの準備・統轄を担当した。芝:2013年10月10日、2013年度東京女子大学読史会年次大会において「ホロコーストの音楽」と題するシンポジウムを主催した。また2013年11月12日16日に中国・上海交通大学・蘇州大学他における米・中・日「東京裁判国際学術シンポジウム」に参加し、報告した。内海愛子:外務省外交史料館、韓国出身戦犯者同進会、韓国の民族問題研究所、東北アジア歴史財団で資料集や聞取り調査を行った。伊香俊哉:北京大学図書館で新聞資料の調査、台湾国史館・国家档案管理局・中央研究院近代史研究所で国民政府外交部および国防部関係の資料調査、イギリス公文書館で外務省・軍関係の資料調査をおこなった。また中国山西省で戦争犯罪被害についてヒアリングを実施した。林博史:アメリカにおいて、国立公文書館にてアメリカならびに連合国による戦争犯罪に対する政策関連文書を収集した。またニュージーランドの戦争犯罪裁判政策の資料を読み解き、東京裁判とBC級裁判の打ち切りに果たしたニュージーランドの役割をまとめた。永井均:フィリピンではフィリピナス・ヘリテイジ・ライブラリーとニュービリビッド刑務所などで資料収集、国内では外交史料館・国会図書館・靖国偕行文庫・アジア経済研究所図書館などで資料収集をおこなった。またマニラ、キリノ元大統領の遺族および東京裁判比検事遺族へのインタビューを、さらに京都で元戦犯死刑囚インタビューをおこなった。芝健介:ニュルンベルク公文書館、ジーベンビュルゲン研究所付属公文書館・図書館、ベルリン国立図書館、ニュルンベルク公文書館で資料収集をおこなった。またマールブルク大学・戦犯裁判国際研究ドキュメンテーションセンターで、ヴォルフガング・フォルム博士と、ワークショップ開催の打合せをおこなった。内海愛子:東京裁判の検察・弁護側の資料の中から捕虜関係資料を精査、作業を行い、12月に資料集として刊行。2011年度に引き続きスガモプリズン資料・特に白蓮社の資料整理を行った。また関係者へのインタビューをおこなった。伊香俊哉・林博史:法務省から国立公文書館に移管され、公開されたBC級戦犯裁判関係の資料調査を統轄し、オランダ、フィリピン、中国など多数の関係資料を収集した。林はそこで得られた重要な資料について、順次、資料紹介をおこない、公表している。また伊香は中国の戦犯裁判政策についての報告を中国の首都師範大学とハワイ太平洋大学共催のシンポジウムで行なった。芝健介:ドイツのバイエルン州立文書館でニュルンベルク裁判史料の調査・収集を実施した。またこの間に収集した資料・研究文献も生かした『2つの世界大戦とヨーロッパ戦後処理ー戦争・戦犯裁判・歴史学』

『ニュルンベルク裁判』を公刊した。永井均:フィリピンにおいては、国軍やロペス記念博物館などでフィリピン側の戦犯政策に関する資料調査を実施、また戦犯法廷の裁判長マメルト・モンテマヨール少佐の子息ほかへのインタビューを行った。日本国内においては、死刑囚や終身刑囚、その遺族をはじめ、多くの戦犯関係者にインタビューを実施し、また国会図書館やアジア経済研究所などで資料収集を行なった。内海愛子:台湾人・朝鮮人戦犯関連資料を日本の国立公文書館・外交史料館および台湾の中央研究院などで収集し、その成果を、東京の台湾オーラルヒストリー研究会、台湾の中央研究院人文社会科学館「口述歴史研究の方法と課題ー帝国支配、脱植民地。新たな国境について」研究会で報告した。また韓国、インドネシアで関係者にインタビューを行なった。26年度が最終年度であるため、記入しない。日本近現代史26年度が最終年度であるため、記入しない。基本的に計画通り・に研究代表者及研究分断者が資料調査活動を展開でき、資料集の成果を上げることができた。基本的に計画に沿って研究代表者及研究分担者が資料調査活動を展開できており、またそれに基いた研究成果の発表や、国際的な研究交流を実施できた。ドイツ研究者とのワークショップを実施できたことは、戦犯裁判研究の現状についての情報交換を行い、また今後の情報交換をするうえで大きな意義があった。基本的に計画通りに研究代表者及研究分担者が資料調査活動を展開でき、また調査を反映した成果をシンポジウム・学会での報告および著書・論文・資料集として発表している。当初の計画通りに、アメリカ、イギリス、カナダ、フィリピン、ドイツ、台湾、中国などでの資料調査・収集活動を進める。アメリカ、イギリス、台湾での資料収集は一段落したともいえる状態となったので、今年度はフィリピン戦犯裁判関係、ドイツの戦犯裁判関係などについて国外での資料収集を予定するほか、日本の国立公文書館に所蔵されている戦犯裁判関係の資料の複写を進めることに一つの主眼をおきたい。今後は、引き続き日本、台湾、フィリピン、ドイツなどでの資料調査・収集を継続するとともに、戦犯裁判研究の最新成果を国際的に交換するためのワークショップの開催を目指したい。
免疫性核酸／蛋白複合体を制御する蛋白の同定

これまでの解析で、SP-Dは細菌由来のSTINGリガンドの取り込みを促進すること、またSP-D欠損マウスではDSS誘導性大腸炎が悪化することが判明したため、腸管におけるSTING-IRF3経路の活性化にSP-Dが関与しているという仮説を立てた。しかしながら、IRF3の下流で発現するIFNβ、TSLP、IL-33に関しては、DSSを投与したWTマウスとSP-D欠損マウスの大腸における発現レベルに著明な差が見られなかったことから、少なくともSP-D欠損マウスにおける大腸炎の悪化がSTING-IRF3経路の活性化の異常に依存するものではないことが示唆された。そこで、SP-Dが持つもう一つの重要な機能である「細菌の増殖制御」に着目した。その結果、SP-D欠損マウスにおけるLactocbacillus murinusの増加とClostridium属細菌の減少が顕著であることが判明した。さらに、SP-D欠損マウスで減少していたClostridium属細菌は全て、Tregの誘導を引き起こすcluster4あるいはcluster14aに分類されることも明らかになった。またこの結果に一致して、SP-D欠損マウスでは、大腸粘膜固有層におけるTregの割合も減少していた。さらに、SP-DはL. murinusの膜構造を破壊し、その増殖を著明に抑制することが明らかになった。また、L. murinusとClostridium属細菌を共培養した検討では、L. murinusがClostridium属細菌の増殖を抑制することも判明した。これらの結果より、SP-D欠損マウスではL. murinusの増殖抑制が解除され、増殖したL. murinusがTregを誘導するClostridium属細菌の増殖を抑制することでDSS誘導性大腸炎への感受性を増大させている可能性が示唆された。27年度が最終年度であるため、記入しない。先行研究により、マウスの炎症疾患モデルで薬効を示す核酸結合化合物(暫定的にNAIC-001とする)と示さない化合物(暫定的にNAIC-002とする)は、内在性の核酸蛋白質複合体に結合するが、NAIC-002が結合する複合体にはより多くの蛋白が含まれることが分かっていた。このことから、NAIC-002は核酸から免疫性を制御する蛋白を分離させる事ができず、薬効を示せないのではないかと考え、この免疫性を制御する蛋白をNAIC-002結合蛋白の中から同定するべく検討を行った。NAIC-002のみと結合する蛋白群に着目し、マウス胎仔線維芽細胞(MEF)においてノックダウン後、死細胞にした際の免疫性を検証したところ、SF3b2のノックダウンが著明に死細胞の免疫性を低下させることが分かった。さらに、SF3b2をノックダウンしたMEFでは核酸刺激に対する遺伝子誘導が抑制されることも明らかになった。これらの結果より、SF3b2は細胞外、細胞内の両方で核酸に免疫性を付与している可能性が示唆された。さらにこの解析の中で、免疫性核酸複合体に関する興味深い側面が明らかになった。すなわち、SF3b2をノックダウンすることによって死細胞の免疫性が半分ほどに低下したが、完全に免疫性がなくなることはないことから、SF3b2に非依存的に核酸の免疫性を増強する機構も存在することが示唆された。そのためさらに、SF3b2に結合していないフリーの核酸が応答細胞に取り込まれる機構に着目し、これに関わる蛋白の探索を行った。私はこれまでの研究の中で、このような機構と関連する知見として、大腸内容物に含まれる何らかの物質が核酸を細胞質内へ輸送する機構を有するという知見を得ていたため、大腸内に含まれる物質に着目してSF3b2非依存的な核酸の免疫性増強に関わる物質を探索した。その結果、蛋白質SP-DがSF3b2に結合しないと思われるサイズのc-di GMPやcGAMPの免疫性を増強することを明らかにした。昨年度の研究の中で、核酸に直接結合して免疫性を付与する蛋白質SF3B2が同定された。SF3B2をノックダウンすることにより死細胞の免疫性は半分程度に減弱したが、完全には免疫性が消失しなかったことから、SF3B2に依存しない機構でも核酸に免疫性が付与されることが示唆された。そこでSF3B2に結合していないフリーの核酸の取り込みを促進する分子としてサーファクタントプロテインD(SP-D)に着目し、SP-Dによる核酸取り込みの促進が病態に与える影響について上記の解析と同時に検討を進めた。マウスに3.5% DSSを7日間投与し、体重変化や組織学的変化を検討したところ、SP-D KOマウスではWTマウスと比較して顕著な体重減少が観察され、実験開始から8日目の大腸組織ではより重度の大腸上皮細胞の脱落や炎症細胞の浸潤が見られた。また、大腸炎の指標のひとつである大腸の長さに関しても、SP-D KOマウスで著明な大腸の短縮が観察された。SP-Dはこれまで肺での機能解析が主に行われており、消化管での機能に関しては全く知られていなかったことから、この結果はSP-Dが腸炎を抑制することを示す重要な知見である。SP-Dは当初肺に限局して発現すると考えられていたが、最近になって腸管を含む全身の様々な組織で発現することが報告された。しかし私が行った検討では小腸、盲腸、大腸いずれの組織でもSP-DのmRNAを検出することができなかった。

分泌物を介して大腸に影響を与えうる組織の中で、SP-DのmRNAが検出されたのは胆嚢であり、この結果に一致して、胆汁中にSP-Dが存在することもELISAにより確認された。さらに興味深いことに、胆嚢のSP-D mRNAや胆汁中のSP-DはDSS腸炎の進行に伴って発現が増加した。これらの結果より、胆汁とともに腸管へ分泌されたSP-Dが腸炎を抑制している可能性が示唆された。これまでの解析で、SP-Dは細菌由来のSTINGリガンドの取り込みを促進すること、またSP-D欠損マウスではDSS誘導性大腸炎が悪化することが判明したため、腸管におけるSTING-IRF3経路の活性化にSP-Dが関与しているという仮説を立てた。しかしながら、IRF3の下流で発現するIFNβ、TSLP、IL-33に関しては、DSSを投与したWTマウスとSP-D欠損マウスの大腸における発現レベルに著明な差が見られなかったことから、少なくともSP-D欠損マウスにおける大腸炎の悪化がSTING-IRF3経路の活性化の異常に依存するものではないことが示唆された。そこで、SP-Dが持つもう一つの重要な機能である「細菌の増殖制御」に着目した。その結果、SP-D欠損マウスにおけるLactocbacillus murinusの増加とClostridium属細菌の減少が顕著であることが判明した。さらに、SP-D欠損マウスで減少していたClostridium属細菌は全て、Tregの誘導を引き起こすcluster4あるいはcluster14aに分類されることも明らかになった。またこの結果に一致して、SP-D欠損マウスでは、大腸粘膜固有層におけるTregの割合も減少していた。さらに、SP-DはL. murinusの膜構造を破壊し、その増殖を著明に抑制することが明らかになった。また、L. murinusとClostridium属細菌を共培養した検討では、L. murinusがClostridium属細菌の増殖を抑制することも判明した。これらの結果より、SP-D欠損マウスではL. murinusの増殖抑制が解除され、増殖したL. murinusがTregを誘導するClostridium属細菌の増殖を抑制することでDSS誘導性大腸炎への感受性を増大させている可能性が示唆された。昨年度までの研究において、核酸の免疫性を増強させる蛋白質としてSF3B2およびSP-Dを同定したため、今年度はそれらの遺伝子欠損マウスを準備して解析を行った。SF3B2はホモの欠損マウスが致死のため、ヘテロマウスを用いてマウス胎仔繊維芽細胞の用意を行い、実験に用いる準備が完了したところである。一方で、SP-D欠損マウスは正常に産まれて成長するため、in vivoを含めた解析を行った。その結果、SP-Dが大腸炎の抑制に関与することをマウス大腸炎モデルを用いて明らかにすることができた。胆汁中のSP-Dの濃度が腸炎の進行に伴って増加するというデータは、SP-Dが肺以外の組織で産生され、生理的な機能を果たしていることを示す重要な発見である。また、細胞質内核酸センサーSTINGのアクチベーターであるc-di-GMPやcGAMPの刺激性をSP-Dが増強するというin vitroのデータも得られており、これはSP-Dが腸炎を抑制する分子機構の解明につながる興味深い知見である。昨年度までに得られていたin vitroの結果をもとに、今年度は遺伝子改変マウスを用いて核酸に免疫性を付与する蛋白質の解析を行うことができた。
結膜培養細胞のヘルペスウイルス感染による免疫レセプターの誘導とその意義

前年度我々はウサギ結膜上皮細胞に単純ヘルペスウイルスI型(HSV-I)を感染させた際に、細胞表面にIgGのFc部分にん対するレセプター(FcR)が誘発される事実を報告した。今年度はFcRの生物学的存在意義を知ることを目的として、細胞内ウイルスの増殖に与える影響について検討した。方法としては、培養したウサギ結膜上皮の一次培養細胞の単層にHSV-Iを一時間感染させた。感染細胞は3群に分け、正常ウサギIgGと反応させた群、ウサギIgGのFcフラグメントと反応させた群、およびいずれも含まないメデイウムのみと反応させたコントロール群の3群に分け、1日後各群の細胞を凍結破砕し、細胞内感染症ウイルス量を測定した。また、IgG、Fcフラグメント自体のウイルス不活化能の有無も確認した。その結果、分離測定された生ウイルス量は、IgG群とFcフラグメント群はコントロール群にくらべ有意に少なかった。つまりIgGとFcフラグメント群ではコントロール群に比べ、細胞内ウイルス増殖量に抑制傾向がみられた。IgG群とFcフラグメント群の間に差はなく、かつIgG、Fcフラグメント自体のウイルス増殖抑制効果は認められなかった。結果として、HSV-Iによって結膜上皮細胞表面に誘発されるFcRは、IgGとの結合を通じて細胞内ウイルス増殖を抑制している可能性があることが判る。前年度我々はウサギ結膜上皮細胞に単純ヘルペスウイルスI型(HSV-I)を感染させた際に、細胞表面にIgGのFc部分に対するレセプター(FcR)が誘発される事実を報告した。方法としては、培養したウサギ結膜上皮の一次培養細胞の単層にHSV-Iを1時間感染させた。感染細胞は3群に分け、正常ウサギIgGと反応させた群、ウサギIgGのFcフラグメントと反応させた群、およびいずれも含まないメデイウムのみと反映させたコントロール群の3群に分け、1日後各群の細胞を凍結破砕し、細胞内感染性ウイルス量を測定した。また、IgG,Fcフラグメント自体のウイルス不活化能の有無も確認した。つまりIgG群とFcフラグメント群ではコントロール群に比べ、細胞内ウイルス増殖量に抑制傾向がみられた。本研究の目的は、単純ヘルペスウイルスが結膜上皮に感染した場合に、どのような生体の反応が生じるかという問題の1つとして、免疫学レセプターの誘発とその意義を探究することである。今回はウサギ結膜から上皮細胞を分離して組織培養し、その単層の細胞に対して、単純ヘルペスウイルスを感染させ、その細胞表面に免疫グロブリンG(IgG)のFc部分に対するレセプターが誘発されるか否かをロゼット形成法により判定した。つまりウサギの抗赤血球IgGでコートした赤血球を、ヘルペスウイルス感染後細胞変性効果のある細胞に反応させ、赤血球のロゼット形成をみた。この結果、著明なロゼット形成がみとめられた。従って結論として、ウサギ結膜上皮細胞は単純ヘルペスウイルスの感染により、IgGのFc部分に対するレセプターを顕著に誘発することが明らかとされた。次に、誘発することが示されたFcレセプターの生理的意義について、検討した。今回はFcレセプターの誘発がウサギ結膜上皮細胞内のウイルス増殖にどのような影響を及ぼすかについて見た。つまり細胞細胞にヘルペスを感染させたもののうち、1つのグループにはウサギIgGのFcフラグメントを、1つのグループにはIgGのFab'フラグメントを、1つのグループにはメディウムのみを反応させ、その後全細胞を凍結破砕して、ウイルス量を比較算定した。その結果、FcレセプターにFc部分を結合させた群で最も低い値のウイルス量が検出された。
シリコン量子ドット中のクローンブロッケードを利用したメモリデバイスの研究

本研究の目的は,次世代の不揮発性メモリとして期待されているシリコン微結晶(量子ドット)を用いたメモリの性能を向上させることである.そのために,メモリを構成するトランジスタのチャネル構造をナノスケールに微細化する方法を提案し,実験によりメモリ特性向上を実証する研究を行った.本メモリデバイスでは、通常のMOSトランジスタ構造のゲート絶縁膜中にシリコンドット(微結晶)が埋め込まれた構造を有する.ゲート電極に電圧を印加するとシリコン量子ドットに電子が注入され、シリコンドットがメモリの記憶ノードとして働く。極めてチャネル幅の細いナノスケールMOSFETに本メモリ構造を適用し、そのサイズ依存性を詳細に評価した結果、チャネル幅が細い場合だけでなく,ゲート長が短い場合もメモリの特性が向上することから、本メモリ構造は良好なスケーラビリティを有するという極めて重要な結論を得た。また、チャネル幅が5nm以下という極めて細いシリコン微結晶メモリでは、データの保持時間が極めて長くなることを実験的に示した。この結果は、チャネル中のキャリアの量子閉じ込め効果により説明できる。以上の結果から、ナノスケールのチャネルを有するシリコン微結晶メモリは、将来の不揮発性メモリとして有望なメモリ構造であることを明らかにした。
溶液への磁場効果のメカニズムの解明

磁場の水に対する影響を分子コンフォメーションの異なる蛍光プローブを用いた蛍光強度変化で検討したところ、以下の結果が得られた。1.磁場照射後、蛍光強度は増加した。2.炭素鎖の長いプローブには磁場効果があり、炭素鎖のないプローブでは磁場効果は認められなかった。3.磁場効果は磁場照射後、20分過ぎから現われ始めた。4.アルコール混合系では、アルコール濃度が増加すると磁場効果が減少した。蛍光プローブは、ベンゼン環の集合体であり、そこから蛍光を発する。炭素鎖を有する蛍光プローブでは、その炭素鎖は蛍光に関与しない。一般に、炭素鎖等の疎水性の周囲の水は、バルク水に比べ構造化していると言われている。2の結果より、磁場の影響は炭素鎖周囲の水にあることから、磁場によって、構造化している炭素鎖周囲の水が、さらにその構造を強めるものと考える。これは、これまでの本研究室での微粒子を用いた磁場の研究からの考察とほぼ一致する。ただ両者の間には、磁場が効き始めるまでの時間や磁場効果が持続する時間(メモリー効果)に違いがある。これは、蛍光プローブと微粒子の運動性の違い、つまり、それらの周囲の水の運動性の違いにより、磁場効果に強弱があるものと考える。しかし、基本的には両者に対する磁場効果は同じである。膜透過性に対する磁場効果の研究では、リン脂質を用いた擬似生体膜であるリポソームの調製と、膜透過特性の実験を行なったが、磁場効果については確認されなかった。
導波管スロットアレーアンテナの電磁界解析に関する研究

1次元エッジスロットアレーアンテナの研究を行った。方形導波管の狭壁上に複数のスロットが傾きを持って切られている構造である。このアレーアンテナを正確かつ効率よく解析するプログラムを作成した。このプログラムでは,2次元解のスペクトルを用いて導波管の外部構造の影響を正確に考慮できる。さらに,有限要素法と境界積分方程式を組み合わせて,曲がりのあるエッジスロットの導波管壁厚による効果も含められる。現在では,10素子程度のエッジスロットアレーアンテナを解析できる。また,エッジスロットアレーアンテナの等振幅励振を仮定した場合の電磁界の周期性を取り込んだ素子設計モデルも構築した。このモデルではビームチルトを相当する素子間の位相差もフロケの定理にしたがって取り込んだ。10素子アレーの等振幅励振設計を試みた。エッジスロットアンテナの結合量は主にその傾き角で制御できる。上記の周期性を取り込んだ素子設計モデルにより,各素子の傾き角の初期値を決定した。次にアレー解析モデルにより等振幅励振が実現されるよう傾き角の補正を行った。スロット反射係数や指向性の本プログラムによる解析結果は有限要素法汎用シュミレータによる結果と良好な一致を得た。実験による確認も行った。また,外部構造が方形断面だけでなくフィンなどを設けた場合に対しても適用できるようプログラムの拡張を行っている。また,船舶レーダなどにおいて,エッジスロットアレーの前に置かれた交差偏波抑圧用のグリッドを含めた解析も進めている。
教育・保育形態による遊びの快情動と多様性の即時効果と遅延効果の検証

多くの国において,遊びを幼児期の中心的な活動と捉え,教育・保育の中に取り入れている。一方で,遊びの機能について,これまで示されてきた遅延効果が再現できないといった報告がなされている。そこで,幼稚園等における長期間の営みの中で生起する遊びの効果を再検証する必要がある。
無限次元空間の測度とその応用

無限次元空間の測度とその応用について、研究代表者と研究分担者の協力のもとに、また、九州工大岡崎教授、加藤助教授との共同研究によって、以下のような研究成果を得た。1.局所凸ハウスドルフ空間上の測度と線形位相構造(特に、核型性)との関連において,Minlosの定理の逆問題を解決した。すなわち、「Eが樽型空間でproperty Bをもつとき、その双対空間E′上の任意の連続なcylindrical measureが完全加法的であれば、Eは核型」を示した。この結果は、岡崎教授との共著論文としてpubl.RIMS,Kyoto Univ.30(1994)で発表した。また、Bochner-Minlosの定理、Sazonovの定理、及びそれらに関連した無限次元測度の諸問題について、既知の様々な結果の一般化を行った。この結果は、数理解析研究所講究録887(1994)で発表した。2.バナッハ空間上の測度、特に、ガウス測度、p-stable測度に関連して、様々なバナッハ空間のclassが知られているが、今回の研究では主として、バナッハ空間のタイプ、コタイプとクラークソン不等式について、加藤助教授、岡崎教授との共同研究及び研究分担者の協力で多くの結果が得られた。主な結果としては、ベクトル値補間法を用いて、L_p(L_q)-空間について高次元クラークソン不等式を得たこと、一般のバナッハ空間についてクラークソン不等式を満たすための必要十分条件をタイプ、コタイプ定数との関係で与えたこと、ラデマッハ-行列のノルムを用いてL_p(L_q)のタイプ、コタイプ定数を決定したこと、等々である。これらは共著論文及び口頭発表で、国際数学者会議、日本数学会、実解析セミナー、数理解析研究所講究録897、Nihonkai Math.J.6(1995)、Math.Nachr.等で発表した(発表予定を含む。)無限次元空間の測度とその応用について、研究代表者と研究分担者の協力のもとに、また、九州工大岡崎教授、加藤助教授との共同研究によって、以下のような研究成果を得た。)
燃焼合成法によるセラミックス-金属の瞬間接合とその機構

異種材料、特にセラミックスと金属のように熱膨張係数が著しく異なる材料の接合に関して、瞬間接合という概念は、従来の接合技術の常識から反しており、極めて受け入れられ難い。例えば真空ろう付け法の場合、徐冷というかたちでセラミックスと金属の接合界面に発生する応力を軽減・吸収してきた。従って、その接合過程には長時間を要する。本研究では、燃焼合成反応の典型的な特徴である瞬間的な高熱量放出を利用して、ろう付け接合に応用することを考えた。従来のように冷却過程で系の熱平衡を保ちつつ、その接合界面での応力緩和を促進させる方法ではなく、単発的に発生した高熱量の非熱平衡過程を充分活用して、応力発生を抑制するプロセスの検討である。研究した要素は次の3つである。1)熱源としての燃焼合成反応、2)セラミックスと金属の組合せ、3)接合機構、ろう材は市販のものを用いた。二色赤外放射温度計・高速ビデオカメラなどを使い熱源としての燃焼合成反応(Ti-C系)の定常条件を検討した。特に安定な燃焼波を発生させるための要因を明かにし、被接合体への物理的な振動を最小限に抑えるための要件を調べた。また、被接合体の片側である金属と燃焼合成反応剤の間の熱拡散状態などを高速応答性熱電対-記録計システムを用いて計測後、コンピュータにより解析した。セラミックスのなかで熱膨張係数が比較的小さい材料の一つであるダイヤモンド(焼結ダイヤモンドを含む)、アルミナ、窒化アルミニウムなどと金属との接合実験を実施し、その接合強度を測定した。特にダイヤモンドと熱膨張係数が比較的大きいハイス鋼合金との接合せん断強度は、約300MPaを超えた。この場合、接合界面での反応層は炭化チタンであることがSEM・EDS・ESCAによりわかった。最後に研究代表者らは、瞬間に発生する高熱量が非平均的にセラミックス・ろう材・金属に供給されたとき、次のような接合プロセスの可能性を着想した。その超急冷に近い冷却過程で、溶融した共晶化合物であるろう材は過冷却液体になり、金属がある程度収縮した後に溶融ろう材が凝固する。このためセラミックスと金属の接合界面で発生する応力が比較的抑制され、セラミックスが破壊することなく瞬間接合が実現するのである。
新規環状ヌクレオチド8-SH-cGMPの生体内動態とその細胞内シグナル機能の解明

活性酸素シグナルの2次メッセンジャーである8-ニトロ-cGMPの代謝産物8-SH-cGMPの生成動態や生成機構は不明である。本研究では質量分析装置を用いたメタボローム解析により、8-SH-cGMP生成レベルを定量化した。また、8-SH-cGMP生成機構を解析するなかで、システインのチオール基が過イオウ化したシステインパースルフィドに代表される活性イオウ分子種の生体内生成を明らかにし、これが8-ニトロ-cGMPを8-SH-cGMPに代謝することを示した。さらに、S-S-グアニル化(タンパク質のチオール基へのS-S結合を介したcGMP付加反応)を特異的に同定した。平成25年度では、LC-MS/MSと安定同位体希釈法を用いた8-SH-cGMPの定量的解析法を構築し、培養細胞やマウス各種組織における8-SH-cGMP生体内動態を定量的に解析することに成功した。さらに、8-SH-cGMP生成機構を検討する過程において、cystathionine beta-synthase (CBS)とcystathionine gamma-lyase (CSE)がシスチンを代謝し、システインのチオール基にイオウ原子を過剰に含むシステインパースルフィド・ポリスルフィドと呼ばれる活性イオウ分子種を生成することを明らかにした。この活性イオウ分子種と8-nitro-cGMPが反応し、非常に効率よく8-SH-cGMPが生成されることが示され、8-SH-cGMP生成機構を明らかにした。また、8-SH-cGMPによる可逆的タンパク質翻訳後修飾であるS-S-グアニル化タンパク質を特異的に検出するシステムを構築した。近年、生体内において、8-ニトロ-cGMPが8-SH-cGMPに代謝されることが分かってきたが、その詳細な生成機構や細胞内レベル、生理機能などは不明である。本研究課題では、8-SH-cGMPの生体内動態の定量的解析と8-SH-cGMPによる可逆的タンパク質翻訳後修飾(S-S-グアニル化)を介したシグナル伝達機構の解明を目指した。本年度では、質量分析装置を用いた8-SH-cGMPの定量的解析法により、マウス各組織における8-SH-cGMP生成レベルを定量化した。ラットグリオーマC6細胞株を用いたリポ多糖とサイトカイン刺激により、処理時間依存的8-SH-cGMP生成動態を定量的に明らかにした。また、8-SH-cGMP生成機構を解析するなかで、生体内でシステインのチオール基が過イオウ化したシステインパースルフィドが高いレベルで生成されていることがわかり、これにより8-ニトロ-cGMPが8-SH-cGMPに代謝されることがわかった。さらに、タンパク質システイン残基も過イオウ化(タンパク質S-ポリチオール化)されていることがわかり、プロテオーム解析によりグリセルアルデヒド3-リン酸デヒドロゲナーゼ(GAPDH)をはじめとする様々なS-ポリチオール化タンパク質を同定した。S-ポリチオール化モデルタンパク質として組換えGAPDHを用いて、8-ニトロ-cGMPによるS-S-グアニル化を解析した結果、S-S-グアニル化を特異的に同定し、その生成機構が示唆された。さらにS-S-グアニル化は還元剤により制御される可逆的翻訳後修飾であることがわかり、細胞内レドックスにより制御されることが示唆された。ケミカルバイオロジー本年度は当初計画していた安定同位体希釈法とLC-MS/MSを用いた8-nitro-cGMPと8-SH-cGMPの生体内動態の解析に成功した。さらに、8-SH-cGMP生成機構を検討する過程において、CBSやCSEを介して、各種ポリスルフィドが生成されることを明らかにした。このポリスフィドと8-nitro-cGMPの反応により、効率よく8-SH-cGMPが生成されることを明らかにした。また、タンパク質のシステイン残基にS-cGMPが付加するS-S-グアニル化タンパク質を特異的に検出する方法を確立することが出来た。このように、研究目的である8-SH-cGMP生体内動態の定量的解析、生成機構の解明、8-SH-cGMPによる可逆的タンパク質翻訳後修飾を介したシグナル伝達機構の解明について、ほぼ計画どおりの成果が得られており、おおむね順調に研究が進展していると考えられる。活性イオウ分子種と8-nitro-cGMP、8-SH-cGMP生成のより詳細な解析を行う予定である。

また、研究開始当初、求核物質である8-SH-cGMPはジスルフィドなどのチオールの酸化体と反応しS-S-グアニル化を起こすと予想されたが、ポリチオール化タンパク質の存在により、8-nitro-cGMPとポリチオール化タンパク質との反応により、可逆的タンパク質翻訳後修飾であるS-S-グアニル化が生じることが示唆された。そこで、今後はタンパク質のシステイン残基と8-SH-cGMPによるS-S-グアニル化とともに、ポリチオール化タンパク質と8-nitro-cGMPによるS-S-グアニル化タンパク質に注目し、プロテオミクス手法を用いた網羅的解析により、細胞内のS-S-グアニル化標的タンパク質を同定していく予定である。本年度は、実験に使用する試薬、消耗品などの物品費が当初の予定よりも少ない額で目的を達成することができたため。8-SH-cGMPによるS-S-グアニル化、ポリチオール化タンパク質と8-nitro-cGMPによるS-S-グアニル化タンパク質のプロテオミクス手法を用いた網羅的解析により、細胞内のS-S-グアニル化標的タンパク質の同定のための実験に関する試薬、消耗品などの物品費に使用する。また、研究成果を論文にまとめ投稿するための英文校正、論文投稿費用として使用する。
高等学校福祉科教員養成課程の充実に資する福祉科教育実践研究読本の開発

1.初年度には、福祉科教職課程の実態、とくに福祉科教育法の指導者及び指導内容に焦点を当てたアンケート調査を行った。これにより創設期の高等学校福祉科教職課程の実態を把握し、山積する課題と解決の方向を明らかにすることができた。その成果は、日本福祉教育・ボランティア学習学会の紀要第8号に論文を発表した。2.福祉科教育実習を、実習指導と福祉科教員の研修と教育実践研究とを兼ねる場として研究的に組織した。その試みと成果の一端は、日本教師教育学会上越大会において口頭発表した。また、日本福祉教育・ボランティア学習学会富山大会において、本研究課題についての継続的な研究を行う課題別研究グループを組織した。3.研究代表者の勤務校である日本社会事業大学を拠点とし、福祉科教育法と教育実習との関連を重視して、2年間にわたる高大連携による研究プロジェクトを組織し、実践的な教育研究の萌芽を形成することができた。初年度には、複数の福祉科高等学校を訪問し、学習指導資料の収集とともに授業ビデオのライブラリーを作成した。最終年度には、勤務校の教育実習の事前・事中・事後指導において、それらの成果を実験的に活用し、『教育実習のてびき』と『教育実習の記録』の改訂に反映させた。4.高等学校福祉科教員養成課程の充実に向けて、有益な情報を集積する拠点と関係者のネットワークが構築できた。今後は共同研究プロジェクトへと継続・発展させ、『福祉科教育実践研究読本』の完成に向けた作業の段階に入る。2年間の研究成果は『平成14-15年度文科省科研費報告書・高等学校福祉科教員養成課程の充実に資する福祉科教育実践研究読本の開発』にまとめ、福祉科教職課程を置く全国の96大学に発送した。1.高等学校福祉科教員養成課程を置く全国の大学福祉系学部110校132課程を対象として、主として福祉科教育法担当者を回答者に想定したアンケート調査を実施した。福祉科教育法のシラバス、受講者数、担当者のプロフィール、授業の工夫や課題、高等学校福祉科への期待と要望、研究交流すべき課題などを集約することができた。有効回答率は73.1%だった。本調査は、日本福祉教育・ボランティア学習学会の有志会員の助言と協力を得ながら進めたものであり、2003年3月には『福祉科教育法に関するアンケート調査報告<中間報告>』を刊行し、調査協力者及び関係機関に送付した。2.<中間報告>に先立って、アンケート集計結果の分析と予備的考察を、2002年11月に広島県立女子大学で開催された日本福祉教育・ボランティア学習学会において口頭発表した。課題別研究「福祉科教育法」における口頭発表であり、福祉科教育法担当者あるいは福祉科の高校教員である会員諸氏(約90名)との意見交換が行えた。同学会の紀要に<最終報告>が掲載されることが決まり、現在はその執筆準備を進めている。3.福祉科や福祉コースを設置する高等学校の福祉科担当教諭へのヒアリングを実施し、福祉科の授業・演習・実習を参観しビデオ収録した。北海道・函館大妻高、山形・天童高及び山辺高、岡山・後楽館高及び倉敷中央高、静岡・沼津中央高及び三島高の協力を得た。現在は、ビデオ映像加工用の機器等を整備し、最終年度への準備を進めている。
樹幹表面成長応力の発生機構に関する微視力学的研究

まず、従来の微視力学的な細胞モデルを、新たに二次壁外層(S1)を有するモデルへと発展させた。そして、従来から我々が提唱している仮説("統一仮説"、奥山ら(1993))を細胞モデルに適用することにより、二次壁(S1+S2)の成熟(木化)に伴う細胞の自由寸法変化を与える式(時間に関する微分方程式)を導出した。そして、樹木生化学における知見(藤田稔ら(1978))や顕微鏡レベルでの形態学的特徴の実測結果に基づいて、方程式中のパラメータを具体的かつ定量的に決定し、二次壁成熟に伴う細胞の寸法変化(観測的には巨視的な意味での表面成長応力解放ひずみに相当する)を具体的に計算した。得られた計算結果は、実測結果と詳細に比較された。以上により、単一の繊維細胞壁に発生する成長応力(微視的レベルでの成長応力)を、繊維細胞の集合体としての樹木木部の発生する表面応力(巨視的レベルでの成長応力)に演繹できることが確認された。このことは、細胞壁における成長応力は、"統一仮説"に基づいて発生するということを裏付けている。
Probing the evolution of central galaxies in groups and their role in the assembly of the groups

本研究の目的は様々な赤方偏移における銀河群の中心銀河の特徴の調査及びその進化が銀河群の形成過程に関連するかどうかの理解であった。当初は中心銀河が他の銀河と類似であるかそれとも特異であるかを理解する予定だった。赤方偏移が約0.6の中心銀河の動力学的特徴(速度分散、大きさ、質量等)を調べ、周辺銀河と比較した。広いハロー質量範囲で調査する為に銀河団とも比較した。解析の中で、中心銀河形成や大質量銀河一般により興味を持ち、研究を拡張した。そうして、赤方偏移が20の銀河の成長過程における星形成や銀河衝突がどの程度中心銀河の質量増加に関わるかを調べた。これは中心銀河への環境効果を特徴づける別手段でもある。天文学
光・電気特性を有する高分子の分子設計と特性解析

本研究は、新しい光・電気特性を有する高分子を分子設計すること、及び得られた高分子の光・電気特性解析を行なうことを目的とし、主に光電導性高分子を中心に研究を進めた。主な成果は次の3項目である。1.キャリヤ-生成機構の解明(1)高分子膜中における励起エネルギ-移動と援和:エキシマ-形成サイトは励起エネルギ-のトラップとなること、及びキャリヤ-のトラップともなることを明らかにした。エキシマ-形成サイトを持たないポリマ-を探索はた結果、ポリ[(9ーカルバゾリル)エチルメタクリレ-ト]がエキシマ-形成サイトをもたないポリマ-であることを見出した。そしてこのポリマ-膜が優れたエネルギ-移動媒体であることが明らかにした。(2)高分子固体中における光インオン化:高分子膜中に分散された芳香族分子の光イオン化について、1分子的2光子進程と2分子的1光子過程による場合を検討した。前者についてはポリメタクリル酸メチルが放出電子を捕捉する能力をもち、良好なポリマ-媒体であることを見出した。後者については電子ドナ-とアクセプタ-を結合した分子内DA化合物が適当なド-パントであることを明らかにした。2.キャリヤ-移動機構の解明エキシマ-形成サイトの有無と、時間飛行法で測定したキャリヤ-移動度との関係から、エキシマ-形成サイトがキャリヤ-トラップとなることを明らかにした。またエキシマ-形成を抑制した系を構築することにより、10^<ー5> cm^2V^<ー1>s^<ー1>程度の高いキャリヤ-移動度をもつ系を分子設計できた。3.光電子移動により生成するイオンラジカルの安定性評価光電子移動により生成するイオンラジカルの安定性を定量的に評価する方法として、新しく「ラジカルイオン移動法」と「電荷共鳴帯測定法」を提案し、これらの方法を用いて種々の高分子鎖中にの生成するラジカルイオンの安定性を評価して、高分子側鎖芳香族基イオンの特性を明らかにした。1.高分子固体中におけるエネルギー移動とキャリヤー生成に関する研究:新規な光電導性ポリマー、ポリ〔2-(9-カルバゾリル)エチルメタクリレート-co-メチルメタクリレート〕(カルバゾリルエチルメタクリレートの組成比1.2100mol%)を合成し、そのフィルムについてペリレンをエネルギーアクセプターとしてカルバゾール基(Cz)の励起一重項エキシトンの移動について調べた。60年度に報告したようにこのホモポリマーは全くエキシマートラップをもたず、モノマー発光のみであり、効率の良いエネルギー移動を起すためキャリヤー生成効率が高いことが明らかになっているが、上記共重合体について詳細に調べ次の点を明らかにした。(1)室温ではエキシトンの拡数係数DとCz濃度との間には比例関係があり、その関係は〔Cz〕=4.9mol/lの高濃度(ホモポリマー)まで成立すること、(2)ホモポリマーではD=1×【10^(-3)】【Cm^2】/Sの高い値が得られること、(3)エネルギー移動機構はForsterの双極子一双極子相互作用によること、(4)Yokota-Tanimotoの解析法が妥当なDを与えること、(5)低温では浅いトラップが出現し、〔Cz〕の高い領域ではDが飽和する傾向にあること。

2.高分子固体中におけるDA分子の光電子移動とキャリヤー生成に関する研究:分子内ドナー・アクセプター分子、(ベンゾカルバゾール)-【(CH_2)_n】(テレフタル酸メチル)(BCz-n-TPM,n=25)をポリ(N-ビニルカルバゾール)にドープして光電導性を調べた。その結果次の点を明らかにした。(1)BCz-n-TPMのドープ量数%でも、分子内光電子移動が起り、キャリヤーを発生すること、即ち分子内DAが有効なキャリヤー生成の増感剤になること、(2)n=3が一番良い増感剤であること、(3)ドープ量数%ではキャリヤー移動度に変化は与えないこと。
ヒト唾液腺腫瘍の病態的特性とその細胞増殖に関する研究

我々は,これまでにヒト胎児顎下腺,ヒト正常唾液腺,ヒト唾液腺多形性腺腫,唾液腺癌などにおける細胞増殖因子(EGF,TGFalpha)と癌遺伝子産物(Ha-ras p21,c-myc p62)の発現様相を免疫組織化学的に検索し,EGF,c-myc p62は,胎児期の腺細胞や唾液腺腫瘍の形成,増殖,分化に積極的な作用をしていることを示唆した。今回,他の細胞増殖因子(PDGF,FGF,),そのReceptor系(EGF-Receptor)と癌遺伝子産物(fos,jun,erb B2)の発現様相を免疫組織化学的に検索する前段階として,EGF,TGF-alpha,Ha-ras p21,c-myc p62の発現した唾液腺腫瘍の周囲に存在する唾液腺でこれらの細胞増殖因子,癌遺伝子産物の発現を検索した。この結果,正常唾液腺及び多形成腺腫の周囲に存在した唾液腺組織には,いずれの細胞増殖因子および癌遺伝子産物も発現は認められなかった。悪性唾液腺腫瘍(腺様嚢胞癌,粘表皮癌)では,全ての細胞増殖因子や癌遺伝子産物のHa-ras p21の発現も認められなかったのが,c-myc p62陽性例では,その周囲に存在した唾液腺組織にはそれぞれ57%,50%,あわせて15例中8例,52%の症例にc-myc p62の免疫活性がみられ,大腸癌での癌胞巣周囲の間質におけるc-myc p62の発現は,今回の唾液線の検索結果と類似していた。c-myc mRNAの発現やc-myc遺伝子の転写は,細胞増殖因子の刺激によって誘導され,またc-myc蛋白には,他の遺伝子の転写を促進したり抑制したりする性質があることも報告されており,今回の結果と併せて考えれば,癌細胞が周囲組織を刺激してc-myc p62の発現を誘導し,癌化を誘導していることが推察される。さらに,他の細胞増殖因子(PDGF,FGF,),そのReceptor系(EGF-Receptor)と癌遺伝子産物(fos,jun,erb B2)の発現様相を唾液線腫瘍で免疫組織化学的に検索すると同時に,唾液腺腫瘍における遺伝子レベルでの検索から両者の相互作用と関連性を明らかにしたい。
口腔内病原性Candida菌の検出法を応用した新規高齢者オーラルケアの開発

真菌は、日和見感染の起因菌として最も高頻度に分離される微生物種の一つである。しかし一般的に典型的な感染症状が現れにくく感染早期の治療が困難である場合が少なくない。一方高齢者の誤嚥性肺炎の原因としても真菌Candida属の関与が示唆されている。従って高齢者オーラルヘルスケアを推進するためにも真菌感染の早期診断法の確立が重要である。しかし高齢者の口腔内における真菌生息状況およびその病原性に関しては不明な点.が多い。そのため、口腔内に生息する真菌の検出システムを開発するとともに、全身性疾患との関与を検討する。今後は難治性に限らず慢性炎症性疾患、口腔粘膜疾患に対する菌種、菌層の違い、.および全身性疾患への関連性を検討していくと共に今回採取された真菌の中で未同定となった菌種の解析を進めていく。しかし一般的に、典型的な感染症状が現れにくく感染早期の治療が困難である場合が少なくない。一方高齢者の誤嚥性肺炎の原因にも真菌類Candida属の関与が示唆されている。従って、真菌感染の早期診断法の確立は高齢者オーラルケアを制御するために重要である。しかし高齢者の口腔内における真菌生息状況およびその病原性等に関しては不明な点が多い。そのため、口腔内に生息する真菌の検出システムを開発し、全身性疾患等の関与を検討する。唾液より真菌を採取するため、被験者(全身性疾患、義歯装着の有無に限らず)に滅菌蒸留水を30mlにて30秒間洗口させ、洗口液を採取した。得られた口腔内容物の沈査を分離するため洗口液自体に適度な流動性を持たせる必要性があり、ムコフィリンを3ml加え、遠心分離を行い、沈査を採取した。さらに沈査に滅菌蒸留水を加え、真菌選択培地(クロラムフェニコール含有サブロー寒天培地)に播種し37°Cにて48時間培養後、コロニー数(coloney forming unit ; CFU値)、径を測定し真菌感染状況を定量化した。培養によって得られた真菌の検出率は185名中118名と約64%の高率で検出された。検出率を各年代別に比較すると6090歳代まではいずれも70%以上と高率であり、CFU値では2030歳代で1×10^2(CFU/ml)、4060歳代で5×10^2(CFU/ml)、7080歳代で7×10^3(CFU/ml)、90歳代で1.5×10^4(CFU/ml)と年齢と共に増加する傾向が見られた。今後は得られた菌よりDNAを抽出し、PCR法を用いて菌種の同定を行うとともに全身性疾患、および難治性の口腔内疾患等への関与を検討していく。
「上杉家御譲本」の所在調査とその史的研究

本研究は標記のテーマのもとに、主として山形県置賜地域に伝来されている「上杉家御譲本」の所在調査とその史的研究によって、近世米沢藩の領民教化策を明らかにし、藩政史の中に位置づけることをめざそうとしたものである。ここでいう「御譲本」とは、当地の著名な郷土史家伊佐早謙が生涯にわたって蒐集した蔵書、すなわち旧林泉文庫のことである。この林泉文庫は彼の没後、遺族から上杉家へ寄贈されたが、上杉家は昭和29年に市立米沢図書館に譲渡した。同図書館が所蔵する林泉文庫はそれであり、それが林泉文庫のすべてであると考えられていた。ところが今回の調査研究によって、それが誤りであることが判明した。龍門図書館には約500点、山形県立米沢女子短期大学には約100点の旧林泉文庫蔵書、すなわち「御譲本」が確認された。しかも龍門図書館では昭和30年にこれらの「御譲本」を上杉家から譲渡されていることも判明した。これら「御譲本」の中には、古活字版をはじめ、和書・漢籍・佛書・朝鮮本など、国内外の善本・稀稿本が多数含まれている。龍門図書館には、このほかに、天童の浄土宗寺院三宝寺が所蔵していた三宝旧奔蔵書約100点、旧山口村(現天童市)の名主伊藤儀左衛門家が所蔵していた伊藤儀左衛門旧蔵書約600点など、瑞龍院歴代の住職が蒐集した古書籍および古文書類が約二千数百点確認された。これらの蔵書には佛書が多いが、その中にも多数の善本・稀覯本が含まれている。伊藤儀左衛門蔵書は点数は多くないが、一村名主として、また地域の知識人として教養を高めるために努力を重ねる姿を髣髴させてくれる。今回調査したものは大部分仮目録を作成し、貴重なものにはファイルに収めた。なお、今回の調査では山形大学・興譲館高校には、「御譲本」の所在を確認できなかったが、今後なお探究を続け、さらに研究を重ね、近い将来その成果を発表する予定でいる。今年度の調査研究は、当初計画のとおり、順調に進められた。まず、5月から6月にかけて約2ケ月間は、調査研究の具体的なスケジュールの検討を行ない、さらに調査カードの作成など、調査研究の諸準備を行なった。夏休みに入り、7月下旬から調査活動を開始し、「御譲本」を最も多く所蔵する端龍院龍門図書館の調査を行なった。調査にあたっては、龍門図書館所蔵本のすべてをカード目録化し、粗分類を行ない、一部書誌解題の作成をも試みた。又、一部重要なものをマイクロフィルムに収録するとともに、研究会の資料や書誌解題作成のために、コピー機を用い、複写コピーをも行なった。調査が進むにつれ、当初予想した点数よりかなり多いことが判明してきたが、それらの中には、現在、わが国では希覯本となっている朝鮮版や慶長期から寛永期の古活字版も発見され、米沢市立図書館所蔵のいわゆる「米沢善本」に、かなりの点数をつけ加えることができるということもわかってきた。もっとも、これらの中には、明治期以降に端龍院の住職が他所から購入しているもの(いわゆる「上杉御譲本」とはいいがたいもの)も含まれていることが判明してきた。しかしこのことは次年度以降の課題である史的研究の課題をいっそう豊かなものにするであろうとの期待が大きくなった。

又、当初まったく予想しなかった近郊農村の地方関係資料が多数発見された。これによって江戸期から明治期にかけての、この地域の歴史、特に端龍院と近郊農村との関係、及び農民と信仰の問題、さらには数回にわたる火災のため、史料が焼失し、従来ほとんど知られていなかった端龍院そのものの歴史(江戸時代以降)と龍門図書館の沿革などを、かなり詳細に明らかにすることが可能となった。なお、本年度の調査研究成果の一部を『米沢史学』3号に掲載した。今年度の調査研究も,前年度にひきつづき,当初計画どおり順調に進めることができた. 67月にかけて,白應町瑞龍院龍門図書館所蔵「御譲本」のうち,前年度調査残りの部分をカードに収録化につとめ,夏休みまでに同図書館の所蔵する「御譲本」のすべてをカードに収録することができた.その結果,同図書館の所蔵するいわゆる「御譲本」の総点数は2856点にのぼり,その構成も,(1)旧林泉文庫所蔵本,(2)三宝寺旧蔵本,(3)伊藤儀左衛門旧蔵本,(4)その他等から成り立っていることが明らかとなった.その中でも(1)の旧林泉文庫蔵本が量的にもその大半を占め,質的にも多くの「善本」・稀覯本が含まれており,今後の調査研究への利用が期待されることから,とりあえずこの部分の仮目録を作成し,『米沢史学』第4号に掲載した.又, (2)の三宝寺旧蔵本は,村山郡天童(現天童市)の浄土宗寺院三宝寺が旧蔵したもので,内容的には佛書がほとんどある. (3)の伊藤儀左衛門家旧蔵本は村山郡山口村(現天童市山口)の名主,伊藤儀左衛門が幕末から明治にかけて収集・書写したものである.(ちなみに,伊藤儀左衛門家の地方文書類は「出洞国村山郡山口村文書」として戦後,明治大学に収められている. )又,これらの蔵書の入手経路については,上記の蔵書構成からもわかるように,当初我々が考えていた時期よりもかなり最近になって(戦後)瑞龍院に入っていることがわかった.すなわち,蔵書構成の大半を占める旧林泉文庫は,その生涯を上杉家の記録編集係を勤め,すぐれた郷土史研究の業績を数多く成し遂げられた故伊佐昇譲氏の収集したもので,同氏の死去後,遺族から上杉家へ寄贈され,戦後その一部が上杉家から瑞龍院へ譲渡された.三宝寺旧蔵本・伊藤儀左衛門旧蔵本についても,ほぼ同時期に入手されたものと推定される. 9月以降は調査資料の中から今後の研究に資するものを抽出し,マイクロフィルムに収録,解題作成を行った.今年度は標記調査研究の最終年度にあたり、主としてそのまとめをめざして調査研究にあたった。前年度までの調査研究によって龍門図書館では約3000点、米沢女子短大では約250点の資料カードを作成することができ、その成果を学界の共有財産とするためにも、その目録化を急ぐこととし、目録作成に全力を注いだ。龍門図書館所蔵旧林泉文庫については昨年度仮目録を『米沢史学』第4号に発表したので、その残り全蔵書の目録作成を行った。そのうち郷土史関係資料は断簡類が多く、さらに検討を加え、完全な目録作成時点で増補することとし、冊子・綴りなど完全な型態のもののみを収録した。かくしてできあがったのが「財団法人龍門図書館所蔵仮目録」である。また、米沢女子短大所蔵の「御譲本」および和漢書の目録をも作成した。そのうち、「御譲本」にあたる旧林泉文庫蔵書については、すべて書誌解題を付した。また、これらの仮目録は当初、『米沢史学』第5号に掲載する予定で準備を進めてきたが、同誌刊行の若干の遅れが生じてきたので、急遽、『報告書』の中に収録することとした。