hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
知能障害児に対するパソコンを利用した初期数概念の指導

本研究の当初の計画では,パソコンを利用した数概念についての教材を,当面,数名の知能障害児にあてはめ,その成果にもとづき,教室で利用できるものにしていくつもりであった。しかし,実際には,第1年目にはすでに3年目の指導に入っていた1知能障害児(Y児・11歳・小頭症)の計5年にわたる指導が研究の中心となった。このような結果となったのは,健常児ではたちまちのうちに獲得されてしまう初歩的な数の概念が,実際に知能障害児にあてはめてみると,習得のためには多くの段階をたどらなければならない広い範囲に及ぶ概念であることが明らかとなったためである。指導方法は,モニター上のタイルの集合と入力装置上の数字との見本合わせ法の形をとった。ただし,タイルの集合は,最初の3年間(その3年目が,厳密には本研究の1年度にあたる)は10までであったが,4年目には20までに,5年目には50までに拡大された。また,課題の変化に応じて,種々の入力装置が製作された。その中でも独自性を持つものとしては,瞬時読み取り式バーコードリーダーを内蔵するカード判定装置がある。本研究で確かめられた他の諸点は以下のとおりである。1.手の操作性に遅れを示しやすい知能障害児にとって,タイルを迅速かつ整然とモニター上に呈示できるパソコン利用教材は有効である。2.上記のような方法で,集合とその数の対応がほぼできあがってきた段階で,補助教材として実物のタイルを導入すると,集合の識他力がより高まるようである。3.知能障害児は,見本をしっかり見ることなく選択反応をしてしまう傾向があるので,選択肢を離れた場所に置いてみたり,「消しゴムスイッチ」を配置してみるなどの工夫が必要である。本研究では、これまで3年間、一知能障害児(Y児・小頭症・10歳)に対して、パソコンを利用した初期数概念の指導を行なってきた。パソコンの機種は、将来、現場で、簡便に利用できることをねらい、MSXシリ-ズとした。また、入力装置として、瞬時読み取り式のバ-コ-ドリ-ダ-を用い、スキャナ-部の設置された窓に、裏面にバ-コ-ドの付けられた選択カ-ドを置くことにより、学習者の反応は入力され、記録された。Y児は、これまでの指導により、モニタ-に一定の配列のもとで呈示された10以内の数の集合については、その数を認知することができるようになった。そこで、本年度は、10以内の数が、いくつといくつに分解されるか、また、いくつといくつの数の合成として成り立ているか、という、数の分解と合成の課題に進むことにした。また、この内容は、対象児がこれから学習しなければならない、加算と減算の学習の基礎ともなるものであると考えた。数の分解については、「かくれんぼ」を題材としたプログラムにより、5以内の数の分解の学習を進めた。Y児は、この学習の中で、4の2と2への分解のような、同数2個への分解にのみ困難を示した。そこで、隠れている動物の個々の名前を思い出させるなどの方法により、この課題を習得させることができた。数の合成については、昨年度、数のモデルとして用いた、1階と2階の各5人ずつの家族の集合を用い、上下各何人で計何人となるかについて学習を行なった。この学習で、当初、Y児は、大きな数になる1つずつ数えるという操作を繰り返したが、次第に、「3と5は8」というように、数えることなく、概念的に、数の合成を行うことができるようになってきた。本年度まで、1事例(Y児.11歳.小頭症)について、4年間、パソコンを利用した初期数概念の指導を行ってきた。

この間の指導によりこの分野の多くの領域を網羅する教材開発となったのではないかと考えている。この研究により以下のような結論が得られた。1.パソコンによって制御されたモニタ-画面は、例えばブロックのような数を表わす素材を呈示するのに適した手段であった。2.本研究で製作した、バ-コ-ドリ-ダ-によるカ-ド読み取り方式を用いた入力装置は、Y児の学習において非常に効果的なものだった。3.10までの数ばかりでなく、20までの数についても、上記の方式の学習は有効なものであった。4.モニタ-画面上で形成された数の基本的な概念は、積木ブロックのような実物教材にも般化するものであった。以上の成果を踏まえ、来年度は、この研究で作成されたソフト教材の教育現場への適用を推進したい、そのためには、以下のような観点による研究の進展が必要となってくるであろう。1.これまで用いてきたMSXパソコンは、教室用の大画面のテレビをモニタ-として利用しやすいため、この特性を生かしていきたい。2.上記の観点から、教材を個別学習に用いるだけでなく、一斉授業においても活用することを検討する。3.バ-コ-ドリ-ダ-を利用したカ-ド識別方式の入力装置は、指導に効果をもたらすと考えるので、現場の普及をはかる。4.学校は、9801系のパソコンを保有していることが多いので、今回のソフトをそれに適応するものとする作業を進める。5.Y児の指導を継続する中で、初期数概念にかかわるより大きな領域を網羅できる教材シリ-ズを開発する。本年度まで、1事例(Y児・12歳・小頭症)について5年間(そのうち後半の3年間が当概研究年度となる)、パソコンを利用した初期数概念の指導を行なってきた。本年度は、その第5年目にあたる。この間の指導により、適用例は1名にとどまったとは言え、この分野の多くの領域を網羅する教材開発となったのではないかと考える。本年度は、これまで、10以下の、1ケタの数を中心に学習を進めてきたY児に対し、50までの数の学習を初めて導入した。このことにより、以下のような問題と解決法を見出したので、以下に列挙しておく。1.Y児は、たとえば「13」を「31」というように1桁目の数と2桁目の数を混同する傾向が見られたので、10の位のタイルと表示される数字は緑色に、1の位のタイルと表示される数字は黄色とした。2.また、上記のような位どりの過程を意識させるため、本年度は、これまで使用してきた数字カードは用いず、テン・キー入力装置により1字ずつ入力することにした。3.上記のような方法で、集合と数との対応がほぼできるようになった段階では、モニター上の見本と対応させて実物のタイルを導入した方が集合の識別能力が向上するようである。4.Y児の場合もそうだが、一般に、知能障害児は、見本をしっかり見ることなく、選択反応をしてしまう傾向がある。そこで、選択肢となるカードを離れた場所に置いてみたり、「消しゴムスイッチ」を配置してみるなどの工夫が必要である。
血圧変動の心リモデリングと冠血管壁炎症反応に及ぼす影響

本研究の目的は、血圧変動が高血圧による心肥大・心筋線維化・動脈硬化などの心筋・血管リモデリングその結果としての心機能障害を助長するのか、その機序として冠血管周囲における炎症機転活性化が関与しているか、炎症機転をブロックすることによって心筋・血管リモデリングを抑制し心機能障害を予防しうるのかを明らかとすることであった。(1)自然発症高血圧ラット(SHR)に両側圧受容体除神経術(SAD)を施して、平均血圧はSHRと変わらないが血圧変動が大きい血圧変動高血圧ラットモデルの開発に成功した。(2)血圧変動高血圧ラットと、SHRにsham手術を施した安定高血圧ラットにおいて、心肥大・心筋線維化面積・冠血管中膜肥厚・冠血管周囲線維化面積および炎症細胞浸潤・炎症性サイトカイン発現を評価し心・血管リモデリングを比較検討した。血圧変動高血圧ラットにおいて、MCP-1発現亢進・マクロファージ浸潤といった炎症反応が亢進しており、より高度な左室肥大、心筋線維化が見られた。(3)非降圧量のアンジオテニシンII受容体拮抗薬により、SADによるMCP-1発現亢進、マクロファージ浸潤、心肥大、心筋線維化が抑制された。(1)(3)につき、第69回日本循環器学会(平成17年3月1921日)にて発表し論文投稿中。(4)7ND : Fc遺伝子導入によるMCP-1機能阻害効果、TGFβII型受容体:Fc遺伝子導入による組織線維化を抑制効果を現在検討中である。(5)WKYラットの腹部大動脈を縮窄した圧負荷肥大心モデルを作成。圧負荷直後にMCP-1,ICAM-1発現が亢進しマクロファージを主体とする炎症性変化が生じること、この結果心筋反応性線維化が生じ拡張障害の原因となることを明らかとした。また、局所アンジオテンシン活性化が炎症機転のトリガーのひとつである事が明らかとなった。本年度の目的は、血圧変動が高血圧による心肥大・心筋線維化・動脈硬化などの心筋・血管リモデリングその結果としての心機能障害を助長するのか、その機序として冠血管周囲における炎症機転活性化が関与しているか、炎症機転をブロックすることによって心筋・血管リモデリングを抑制し心機能障害を予防しうるのかを明らかとすることであった。(1)モデル動物作成:8週令のWKYラットおよび自然発症高血圧ラット(SHR)にSADを施し血圧反射消失ラットを作成した。圧反射が消失していることは、術直後にフェニレフリン静注あるいは両側頸動脈クランプに対する血圧上昇に対する反応で確認した。(2)血庄変動の評価:14週令(SAD6週間後)にテレメトリー送信機を埋め込み、無麻酔自由行動下での大動脈圧、脈拍数をモニターした。WKYラットおよびSHRともにSAD群において明らかな血圧変動が生じていたが、平均血圧には有意差はなかった。(3)血圧変動が心血管リモデリング・炎症反応に及ぼす影響の検討:WKY+sham手術群・WKY+SAD群・SHR+sham手術群・SHR+SAD群にランダマイズ。8週令(術前)・12週令・24週令・36週令において以下の点を各群の検討中。a.心エコー法にて左室拡張期内径・収縮能の指標(左室内径短縮率)・拡張能の指標(左室流入血流波形decerelation time(DT)およびE/A比)を経時的に測定。

b.組織学的検討:左室肥大の指標として左室重量/体重比、心筋リモデリングの指標として心筋細胞最大横径・心筋線維化率・冠血管中膜厚/内腔径比・血管周囲線維化面積をコンピュータ画像解析法により評価。(4)圧負荷により引き起こされる心筋炎症機転・リモデリングの検討:WKYラットの腹部大動脈を縮窄した圧負荷肥大心モデルを作成。圧負荷直後にMCP-1,ICAM-1発現が亢進しマクロファージを主体とする炎症変化が生じること、この結果心筋反応性線維化が生じ拡張障害の原因となることを明らかとした。また、局所アンジオテンシン活性化が炎症機転のトリガーのひとつである事がわかった。本研究の目的は、血圧変動が高血圧による心肥大・心筋線維化・動脈硬化などの心筋・血管リモデリングその結果としての心機能障害を助長するのか、その機序として冠血管周囲における炎症機転活性化が関与しているか、炎症機転をブロックすることによって心筋・血管リモデリングを抑制し心機能障害を予防しうるのかを明らかとすることであった。(1)自然発症高血圧ラット(SHR)に両側圧受容体除神経術(SAD)を施して、平均血圧はSHRと変わらないが血圧変動が大きい血圧変動高血圧ラットモデルの開発に成功した。(2)血圧変動高血圧ラットと、SHRにsham手術を施した安定高血圧ラットにおいて、心肥大・心筋線維化面積・冠血管中膜肥厚・冠血管周囲線維化面積および炎症細胞浸潤・炎症性サイトカイン発現を評価し心・血管リモデリングを比較検討した。血圧変動高血圧ラットにおいて、MCP-1発現亢進・マクロファージ浸潤といった炎症反応が亢進しており、より高度な左室肥大、心筋線維化が見られた。(3)非降圧量のアンジオテニシンII受容体拮抗薬により、SADによるMCP-1発現亢進、マクロファージ浸潤、心肥大、心筋線維化が抑制された。(1)(3)につき、第69回日本循環器学会(平成17年3月1921日)にて発表し論文投稿中。(4)7ND:Fc遺伝子導入によるMCP-1機能阻害効果、TGFβII型受容体:Fc遺伝子導入による組織線維化を抑制効果を現在検討中である。(5)WKYラットの腹部大動脈を縮窄した圧負荷肥大心モデルを作成。圧負荷直後にMCP-1,ICAM-1発現が亢進しマクロファージを主体とする炎症性変化が生じること、この結果心筋反応性線維化が生じ拡張障害の原因となることを明らかとした。また、局所アンジオテンシン活性化が炎症機転のトリガーのひとつである事が明らかとなった。
大腸菌性尿路性器感染症の発症における線毛の臓器特異性

尿路病原性大腸菌の性状として、MR線毛とMS線毛の両者を保有することが最も重要であり、その臓器特異性はMR線毛が主に担っている可能性が臨床疫学的検討から示唆された。このMSならびにMR線毛は培養環境に応じてPhase variationを示すことから、まず、MS線毛の病原性について、新しいマウス実験腎盂腎炎系を用いて検討するとともに、ヒト尿路上皮細胞におけるレセプタ-分布について検討した。新しい実験系の要点は、アロキサン誘発糖尿病マウスを使用すること、細菌の尿路上皮への付着・定着という感染症発症の第1段階が解析できるように経尿道的膀胱接種量は10μ1とすること、高浸透圧マウス尿の殺菌的作用を受けにくい795株、778株を使用することであった。この実験系では菌がまず膀胱に定着して膀胱炎が成立し、その後に腎盂腎炎が発症することから、感染成立の第一段階である尿路への細菌の付着の病原的意義がはじめて実証可能と考えられた。そこで、親株であるMS+株より、phase variationを利用してMSー株を作成し、さらに、テトラサイクリン耐性を遺伝的マ-カ-とするトランスポゾンを挿入して、鞭毛非産生の変異株(Fー)を作成した。最終的に親株と3種類の変異株を用いて、それぞれにおける実験腎盂腎炎の発症率を比較した。ID_<50>は親株では1.8x10^2、MS+・Fー株では6.5x10^3、MSー・F+株では6.1x10^4、MSー・Fー株では1.4x10^5(CFU/mouse)となり、MS線毛が腎盂腎炎の発症において明確な病原性因子となりうることが実験的に初めて証明された。なお、運動能は線毛と上皮との接触機会を高めることに寄与するものて考えられた。一方、MS線毛のレセプタ-となる高マンノ-ス型糖鎖は、正常膀胱最外層細胞での分布密度は極めて低いものの、移行上皮癌細胞のみならず正常の尿管、腎盂、ならびに、膀胱の中間層細胞にも比較的高密度に分布していた。単純性尿路性器感染症由来大腸菌株、すなわち、急性単純性膀胱炎由来183株、急性単純性賢盂腎炎由来47株、急性細菌性前立腺炎由来59株の血球凝集能を再検討した結果、これらの株の80ー90%はマンノ-ス感受性の血球凝集(MS+)を示し、60ー70%が同時にマンノ-ス非感受性の血球凝集(MR+)示す株であった。しかも、これらのMS+・MR+株の大多数はregulated phase variantsであり、培養環境の変化でいずれか一方の凝集活性を有意に発現した。血球凝集能を線毛が媒介していることは各種マンノ-スならびにα(1ー4)Gal,Gal糖鎖を結合させたラテックス粒子を用いた凝集反応とその凝集像の走査型電子顕微鏡的観察により明らかとなった。また、グロボシド封入リポソ-ムならびにα(1ー4)Gal,Gal糖鎖結合ラテックスを用い、前述の単純性尿路性器感染症

由来株におけるP線毛保有株の頻度を再検討した結果、P線毛保有株の頻度は腎盂腎炎由来株で有意に高く、特に小児の腎盂腎炎株では60%がP線毛保有株となっていた。このことは、P線毛が腎盂腎炎の発症における臓器特異性を有する線毛(病原性因子)であることはほぼ間違いのない事実であり、実際の尿路での発現様式の解析が最も重要な課題であると考えられた。なお、前立腺炎由来株におけるP線毛保有株の頻度は約20%に過ぎず、他のMR線毛、特に、S線毛の臓器特異性の検討が必要であると考えられた。これら線毛の発現様式の解析に、ネガティブ染色を用いた透過型電子顕微鏡が有用であろうと考えられたが、電子顕微鏡的にはMR線毛もType I線毛も直径約7nmの直線的線毛であり、超微形態学的には識別不能であった。従って、個々の線毛の発現様式の解析には、電子顕微鏡用の糖鎖プロ-ブの開発が必要であり、現在、糖鎖結合金コロイドの作製を行っているので、次年度以降本格的に検討していく予定である。前年度までの研究で、尿路病原性大腸菌の性状として、MR線的とMS線毛の来者を保有することが最も重要であり、その臓器特異性はMR線毛が主に担っている可能性が示唆された。このMSならびにMR線毛は培養環境に応じてPhase variationを示すことから、まず、MS線毛の病原性について、新しいマウス実験腎盂腎炎系を用いて検討した。新しい実験系の要点は、アロキサン誘発糖尿病マウスを使用すること、細菌の尿路上皮への付着・定着という感染症発症の第一段階が解析できるように経尿道的膀種量は10μlとすること、高浸透圧マウス尿の殺菌的作用を受けにくい795株、778株を使用することである。この系では、菌がまず膀胱に定着して膀胱炎が成立し、その後に腎盂腎炎が発症することから、ヒトでの尿路感染症のモデル系になりうるものと考えられた。次いで、親株であるMS+株より、phase variationを利用してMSー株を作成し、実験腎盂腎炎発症率を正常マウスと糖尿病マウスでで比較した。その結果、正常マウスでは両者に差が見られないもの、糖尿病マウスでは有意にMS+株のほうが高い発症率を示した。一方、尿路由来大腸菌のMS+株の多くが運動能を有する株であり、MS線毛の真の病原性を確認するためには、鞭毛の発現を抑制した運動能のない変異株を用いて検討する必要があると考えられた。そこで、テトラサイクリン耐性を遺伝的マ-カ-とするトランスポゾンを挿入して、鞭毛非産生の変異株(Fー)を作成した。最終的に親株と3種類の変異株を用いて、実験腎盂腎炎の発症率を比較した。ID_<50>は親株では、1.8×10^2、MS+・Fー株では6.5×10^3、MSー・F+株では6.1×10^4、MSー・Fー株では1.4×10^5(CFU/mouse)となり、MS線毛が腎盂腎炎の発症において明確な病原性因子となりうることが実験的に初めて証明された。なお、運動能は線毛と上皮との接触機会を高めることに寄与するものと考えられた。
ウシ初期黄体のPG抵抗性と低酸素環境の関係－初期黄体におけるBNIP3の役割－

平成30年度の本研究課題における実施状況は以下の通り:【方法】牛の中期黄体細胞をglucose添加あるいは無添加培地において一定時間培養し、細胞生存率を調べるとともにアポトーシスに関連するタンパク質(FAS, CASP8, BCL2, BAX, CASP3)のmRNA発現について定量的RT-PCRにより調べた。glucose添加培地の牛中期黄体細胞にGLUT1阻害剤を添加して一定時間培養した後、細胞生存率を調べた。【結果】glucoseを除去あるいはGLUT1を阻害することで、glucoseを添加した無処理区と比較して細胞生存率が有意に低下した。glucoseの除去によりCASP3およびFASのmRNA発現量が増加し、さらにglucose (25 mM)を追加することでglucoseを含む培地の細胞における発現量と差のない発現量となった。【結論】GLUT1がウシ初期黄体において機能する一方で、GLUT1を介して黄体細胞に供給されるglucoseが低下することで黄体細胞のアポトーシスすなわち黄体の構造的退行が誘導されることが示唆された。本年度では、牛黄体形成に関与する因子を見出すことができなかったものの、継続して研究した結果、想定外ではあるものの黄体退行機構の一端を明らかにすることができたため、上記区分とした。具体的には次のとおりである:当初計画では、PCR arrayを用いた新しい黄体形成因子の抽出を実施予定であったが、平成28年度に黄体形成に関与することを見出したGLUT1について、その牛黄体機能における役割を追求した。中期培養細胞において、GLUT1を阻害あるいはglucoseを除去して培養を継続したところ細胞生存率が低下し、さらに定量的RT-PCRによって細胞死がアポトーシスによるものであることが明らかとなった。アポトーシスは黄体退行の一つの指標であること、さらに黄体退行時には卵巣に至る血流量の低下することから、血流の低下によって黄体に供給されるglucoseの減少することが黄体の退行に関わることが明らかとなった。以上の成果を認め、次年度さらに詳細に解析する課題を見いだせたことから、進捗状況を上記区分とした。当初より計画していたオートファジーに関連した蛋白質(BNIP3)、血管新生に関連した蛋白質(VEGF)に加え、平成28-30年度に新たに見出したGLUT1, endoglin, betaglycanについてノックアウト法を確立し、予定通り黄体細胞の生存性、アポトーシス、P4合成の評価に適用する。具体的には次のとおりである:平成28年度の本研究課題における実施状況は以下の通り:【結果】GLUT1 mRNA発現は初期黄体において顕著に高かった。グルコースは初期黄体においてのみP4分泌を増加させた。GLUT1の阻害は両細胞においてP4分泌を低下させた。低酸素環境は初期黄体細胞におけるGLUT1 mRNA発現を増加させた。【結論】牛の初期黄体において、低酸素環境が血管新生、細胞生存に加え、黄体細胞のGLUT1発現を増加させて糖輸送を支持してP4分泌を促すことで黄体形成に関与する可能性が示された。効率よく牛黄体形成に関与する新しい因子(GLUT1)を見出すことができたため、上記区分とした。具体的には次のとおりである:当初計画では、PCR arrayを用いた新しい因子の抽出を実施予定であったが、その実施前の予備検討として考えられる遺伝子の検討を実施した。低酸素環境がHIF1を介して発現誘導する遺伝子は、血管新生、赤血球増産、解糖系、アポトーシス、オートファジーなど多岐にわたるが、その中で解糖系に関わる糖輸送担体(GLUT1)の遺伝子発現もHIF1の制御下にあることが知られている。しかし、牛の初期黄体においてはその機能が知られていなかったことから、まずこの点について検討を実施したところ初期黄体におけるGLUT1 mRNA発現の亢進を見出した。さらに解析を進めるため、初代培養細胞を用いて検討したところ、初期黄体細胞におけるP4分泌への関与が明らかとなった。低酸素環境に反応してGLUT1 mRNA発現の上昇することも確認できた。以上の成果を認めたことから、進捗状況を上記区分とした。平成29年度の本研究課題における実施状況は以下の通り:【結果】betaglycan mRNA発現は形成期-後期に高く、退行期に低い傾向を示した。endoglin mRNA発現は形成期-中期に高く、退行期と比較して有意な差が認められた。初期細胞において、hCGは通常気相でbetaglycan mRNA発現を増加させ、低酸素環境はその作用を有意に増強した。endoglin mRNA発現に及ぼす低酸素環境の影響は認められなかった。【結論】ウシ黄体初期における低酸素環境は、LHとともにbetaglycan発現を促進することによって黄体形成に関与することが示唆された。効率よく牛黄体形成に関与する新しい因子(endoglin, betaglycan)を見出すことができたため、上記区分とした。低酸素環境がHIF1を介して発現誘導する遺伝子は、血管新生、赤血球増産、解糖系、アポトーシス、オートファジーなど多岐にわたるが、その中で血管新生に関わるendoglin, betaglycanの牛初期黄体における機能が知られていなかった。まずこの点について検討を実施したところ、予想に反して、形成期や中期の黄体における発現の亢進を見出した。

さらに解析を進めるため、初代培養細胞を用いて検討したところ、低酸素環境に反応してbetaglycan mRNA発現の上昇することも確認できた。以上の成果を認めたことから、進捗状況を上記区分とした。平成30年度の本研究課題における実施状況は以下の通り:【方法】牛の中期黄体細胞をglucose添加あるいは無添加培地において一定時間培養し、細胞生存率を調べるとともにアポトーシスに関連するタンパク質(FAS, CASP8, BCL2, BAX, CASP3)のmRNA発現について定量的RT-PCRにより調べた。glucose添加培地の牛中期黄体細胞にGLUT1阻害剤を添加して一定時間培養した後、細胞生存率を調べた。【結果】glucoseを除去あるいはGLUT1を阻害することで、glucoseを添加した無処理区と比較して細胞生存率が有意に低下した。glucoseの除去によりCASP3およびFASのmRNA発現量が増加し、さらにglucose (25 mM)を追加することでglucoseを含む培地の細胞における発現量と差のない発現量となった。【結論】GLUT1がウシ初期黄体において機能する一方で、GLUT1を介して黄体細胞に供給されるglucoseが低下することで黄体細胞のアポトーシスすなわち黄体の構造的退行が誘導されることが示唆された。本年度では、牛黄体形成に関与する因子を見出すことができなかったものの、継続して研究した結果、想定外ではあるものの黄体退行機構の一端を明らかにすることができたため、上記区分とした。具体的には次のとおりである:当初計画では、PCR arrayを用いた新しい黄体形成因子の抽出を実施予定であったが、平成28年度に黄体形成に関与することを見出したGLUT1について、その牛黄体機能における役割を追求した。中期培養細胞において、GLUT1を阻害あるいはglucoseを除去して培養を継続したところ細胞生存率が低下し、さらに定量的RT-PCRによって細胞死がアポトーシスによるものであることが明らかとなった。アポトーシスは黄体退行の一つの指標であること、さらに黄体退行時には卵巣に至る血流量の低下することから、血流の低下によって黄体に供給されるglucoseの減少することが黄体の退行に関わることが明らかとなった。以上の成果を認め、次年度さらに詳細に解析する課題を見いだせたことから、進捗状況を上記区分とした。当初より計画していたオートファジーに関連した蛋白質(BNIP3)、血管新生に関連した蛋白質(VEGF)に加え、平成28年度に新たに見出した糖輸送に関連した蛋白質(GLUT1)についてノックアウト法を確立し、予定通り黄体細胞の生存性、アポトーシス、P4合成の評価に適用する。具体的には次のとおりである:
「後期子ども」の教育エンパワメントの実践と構造に関する総合的研究

本研究は、「後期子ども」に向けられている社会的なまなざしの実態と構造を質問紙調査にもとづき明らかにするとともに、固定した社会意識を変革する可能性を探った。あわせて、当事者のエンパワメントを促進する具体的な手立てについて、質問紙調査と資料収集調査および事例調査の結果をふまえて考察を試みた。異質な他者との出会い、地域社会との具体的なつながりの構築、学校の自律的・組織的革新や行政の支援など多角的な施策を実施することの重要性を理論的・実証的に確認することができた。本年度は、3年度間にわたる研究プロジェクトの初年度であり、プロジェクト・メンバー間で問題意識を共有することを念頭において、研究会合の開催やメールでのやりとりを軸にして議論を深めていった。主な研究活動は、以下の3領域に分けられる。(1)国会の各種委員会の中で〈後期子ども〉の現状がどのように語られ、どのような政策が提案・実行されていったのかという点について、議事録等を手がかりにしながら検討を加えていった。エンパワメントを語り促すアクターをまずは中央政府レベルで析出していった。さらに、都道府県・政令指定都市および市区町村の首長を取り上げ、地方自治の文脈で〈後期子ども〉が政策的にエンパワーされる可能性を探っていった。資料の収集作業はまだ途上であるが、2000年代から1990年代、さらに1980年代までさかのぼることになる。(2)全国各地で展開される具体的なエンパワメントの事例を観察・分析する作業を展開した。高校から大学、さらには民間の学び舎がエンパワメントを促す可能性を指摘し、当事者である〈後期子ども〉が自ら語り社会とかかわっていくプロセスを描き出していった。(3)〈後期子ども〉をめぐって社会の側がどのように認識し語っているかを構造的に明らかにするとともに、世代別のデータを収集・分析することによって〈後期子ども〉の自己解放のメカニズムを理論的・実証的に解明することをめざして、全国の成人を対象にした質問紙調査を実施した。質問紙は、選択回答式と自由記述式をともに含めて多面的な内容構成となっている。データの分析自体は、次年度に実施される。本年度は、3年度間にわたる研究プロジェクトの2年度目であり、プロジエクト・メンバー間の議論を積み上げて、具体的な調査研究の実施と分析を進めていった。主な研究活動の概要と研究によって得られた知見は、以下の通りである。(1)全国のブロック・都道府県から層化多段無作為抽出されたサンプル(20歳代60歳代)を対象に自記式質問紙調査を実施した。回収された1,006名の調査データについて、質的・量的な分析を加えた。(2)分析の結果、まず、社会の成員たちの多くが「後期子ども」と呼ばれる年齢層(15歳30歳)の若年層に対して、否定的なまなざしをもっていることが明らかになった。ただし、それらのイメージはさまざまな教育経験等によって左右される可能性が確認された。とりわけ、「信頼できる他者(とくに後期子ども当事者)との出会い」や「高校教育での参加体験型の学び」等によって肯定的・中立的なまなざしへと変容する可能性が示唆された。(3)また、現代日本の後期子どもの社会意識を中高年層と比較した結果、「希望劣化社会」と称し得るような大きな変化が確認された。将来への希望、公正な社会の実現などをめぐって、後期子どもの未来にかげりをもたらす社会不安が広がっているといってよい。(4)「後期子ども」のもうひとつの負の連鎖として、格差構造の再生産の実態も明らかになった。就職活動の早期化と個人化などは、新自由主義社会の中でますます促進されてきていることが浮き彫りになった。(5)全国意識調査と併せて、後期子どものエンパワメント実践事例の収集と分析を継続した。次年度においては、全国自治体の実践事例の収集・類型化と併せて理論的な統合を試みる。「後期子ども」のエンパワメント実践に関する多面的・実証的な検討を通して、以下の知見が得られた。(1)2010年3月に実施した全国質問紙調査は、2009年3月に実施された成人調査の枠組みを援用しつつ、とくに「後期子ども」当事者656名を対象として実施された。分析の結果、いくつかの事実が浮き彫りになった。(a)公的な教育機関を通じた就学歴が、依然として大きく現在の経済階層を左右しているが、その中でもかなり幅がみられる。継続的に働きうる満足度の高い仕事であるかどうかによって、年収と満足度が相互強化する関係にある。(b)家庭の「文化的」環境や学習塾通いの状況を含めて、学業生活にプラスに作用する環境に恵まれている者ほど、高い生活水準を享受している。とくに中学校以降は、自己や社会の未来についての不安がこれを左右する傾向がある。(c)エンパワメント自己評価について、主因子分析法にもとづき、4つの因子(自己肯定性・社会有能性・関係豊饒性・自由嗜好性)が析出された。

各因子を左右する諸経験について関連分析を行った。(2)(1)でも確認されたことであるが、自治体等が構築するエンパワメント方策についての情報が当事者の経験に左右されるという実態が見られた。当事者の潜在能力を高めるという意味で、人とのかかわりを含めた教育の可能性と限界が確認された。(3)都市部の高校のみならず、過疎化・高齢化という状況にある自治体においても、行政と教育現場とのコラボレーションによって有効な手立てが試みられている。詳細な現地調査によって、「後期子ども」のエンパワメントの可能性が探究された。今後は、さらに各アクターのレベルで具体的に何ができるのかについて、「持続可能性」「相互変容」などの中核的概念を意識しながら理論的・実証的に検討を加えていくことが課題となる。
亜熱帯における島嶼型アグロフォレストリーシステムに関する研究

「亜熱帯における島嶼型アグロフォレストリーシステムに関する研究」の一環として下記の通りの成果を得た。本研究の実験現場は,今なお,大戦時の不発弾が多数存在するため機械による造成はひじょうに危険である。そのため蹄耕法(不耕起造成)により野草地を利用している。しかし,自生する野草は放牧牛にとって嗜好性が悪く,また,栄養価や再生力も劣るため改善する必要がある。その改善策として,短草型牧草であるセントオーガスチングラス(St.Augustine grass)の導入を試みた。方法は,(1)過放牧後(草高約5cm)(2)火入れ後(3)裸地(地際除草)の区画に30×40cmのセントオーガスチングラス張芝を植え,積算優占度,草量の推移を調査した。その結果,セントオーガスチングラスの積算優占度は,火入れ区において常に70%を維持していたのに対して,裸地区・過放牧区においては低く,20%であった。乾物重は火入れ区,裸地区,過放牧区の順に多かった。火入れ区以外は雑草の占める割合が高かった。以上のことから,火入れ後に張芝を植える方法が,雑草の侵入を防ぎ,セントオーガスチングラスの生育に良い効果をもたらすことがわかった。今後はセントオーガスチングラスの生育を長期間調査し,その牧草の導入が野草地の造成を可能にすることができるかどうかを調べる必要がある。また,アヒルと食肉鶏を利用したウコン畑の雑草防除を比較行動学的に調べた結果,両家禽ともウコンより雑草を好んで採食するため除草作業の一役を担うことがわかった。しかし,アヒルでは休息行動が多くみられ,踏み倒し行動による雑草防除,一方,食肉鶏では,探査行動が多く,つつきによる防除が認められた。「亜熱帯における島嶼型アグロフォレストリーシステムに関する研究」の一環として本年度は下記の通りの成果を得た。その改善策として,短草型牧草であるセントオーガスチングラス(St. Augustine grass)の導入を試みた。方法は,(1)過放牧後(草高約5cm)(2)火入れ後(3)裸地(地際除草)の区画に30×40cmセントオーガスチングラス張芝を植え,積算優占度,草量の推移を調査した。

しかし,自生する野草は放牧牛にとって嗜好性が悪く,また,栄養価や再生力も劣るため改善する必要がある。その改善策として,短草型牧草であるセントオーガスチングラス(St.Augustine grass)の導入を試みた。方法は,(1)過放牧後(草高約5cm)(2)火入れ後(3)裸地(地際除草)の区画に30×40cmのセントオーガスチングラス張芝を植え,積算優占度,草量の推移を調査した。その結果,セントオーガスチングラスの積算優占度は,火入れ区において常に70%を維持していたのに対して,裸地区・過放牧区においては低く,20%であった。乾物重は火入れ区,裸地区,過放牧区の順に多かった。火入れ区以外は雑草の占める割合が高かった。以上のことから,火入れ後に張芝を植える方法が,雑草の侵入を防ぎ,セントオーガスチングラスの生育に良い効果をもたらすことがわかった。今後はセントオーガスチングラスの生育を長期間調査し,その牧草の導入が野草地の造成を可能にすることができるかどうかを調べる必要がある。また,アヒルと食肉鶏を利用したウコン畑の雑草防除を比較行動学的に調べた結果,両家禽ともウコンより雑草を好んで採食するため除草作業の一役を担うことがわかった。しかし,アヒルでは休息行動が多くみられ,踏み倒し行動による雑草防除,一方,食肉鶏では,探査行動が多く,つつきによる防除が認められた。
中枢神経損傷後の細胞外基質分解酵素の発現変化と細胞遊走・軸索伸長抑制機構の解明

中枢神経の再生をめざして、これまでneurotrophins(NGF、BDNF、NT-3等)、neural cytokine(FGF, interleukin、TGF-beta、CNTF等)、接着因子(L1、cadherin、integrin)等の研究がなされ、最近では多彩な潜在能力を持つ神経幹細胞のParkinson病等の疾患の治療への応用の可能性が脚光をあびている。しかしながら、損傷されたmotoneuronの機能回復に関しては、いまだ治療へのbreakthroughが得られていないのが現状である.本研究では、まず定位脳手術操作により作成する脳幹内顔面神経軸索損傷モデルを確立した。我々のモデルはIto等の方法(J Neurophysiol 1996)を改良したもので、乏突起膠細胞に被覆された部位である中枢神経軸索の損傷であり、その損傷の確実性、再現性を確認したところ、約8割の顔面神経核ニューロンが脱落する中枢部位損傷モデルより、さらにニューロンの脱落が激しいもので、顔面神経核の残存神経細胞はday7で約3割、day28ではわずか2%まで低下していた。この激しい神経脱落は、Waller変性による末梢神経軸索の変牲に加え、末梢部位の軸索損傷ではほとんどみられない逆行性変性による神経細胞の脱落である。このモデルにおけるマトリックス・メタロプロテアーゼ(MMPs、特にMMPs2、9)に注目したところ、MMP-9はin situ zymographyでは脳幹内損傷部位周辺に特異的にgelatinase activityをみた。また、zymographyでは、損傷部とともに顔面神経核領域にMMP-9の活性上昇を確認した。ただしこれはまだ活性型と非活性型の区別はついていない。一方、MMP-2の活性上昇は見られなかった。次に、本モデルに脳幹内末梢神経移植を行ったところ、驚くべきことにday7で30%、day28で約10倍の数の神経細胞が生存している知見を得た。移植末梢神経組織内には、前述の各種成長因子が内在することが知られており、これらの作用が相乗効果をもって逆行性変性を抑制しえたものと考えられた。さらに、最近その造血因子としての作用に加え神経成長因子としての作用を併せ持つ可能性が注目されつつあるエリスロポイエチンを連日腹腔内投与したところ、day14で約7割の生存細胞の増加、day28では、約4倍の生存細胞の増加作用を確認した。現在、このエリスロポイエチンの運動神経細胞の逆行性変性抑制効果の作用機序をNOに注目し、検討中である。我々の開発した脳幹内顔面神経軸索損傷モデルを用いて、軸索再生を促進させる細胞の遊走と軸索の伸長を促進あるいは抑制する細胞外マトリックスとその調節因子の応答をマトリックス・メタロプロテアーゼ(matrix metalloproteinases、MMPs)ファミリーに注目し、再生能力が旺盛な末梢神経の損傷と比較検討することで、中枢神経の再生の手がかりをつかむことを目的とした。本年はまず脳幹内顔面神経軸索損傷モデルを確立した。

これまで、顔面神経損傷モデルは、内耳道内あるいは脳幹から顔面神経が出た部分で切断あるいは引く中枢部位損傷モデルと茎乳突孔を出る部位で切断する末梢部位損傷モデルが報告されている。中枢部位損傷モデルは、末梢部位損傷と比較して、生存する顔面神経核内ニューロンの数が著しく少ないことから、多くのneurotrophic factorsのニューロン生存効果の評価に用いられてきた。我々のモデルはIto等の方法(J Neurophysiol 1996)を改良したもので、乏突起膠細胞に被覆された中枢神経軸索の損傷であり、その損傷の確実性、再現性を確認したところ、約8割の顔面神経核ニューロンが脱落する中枢部位損傷モデルより、さらにニューロンの脱落が激しいもので残存神経核はday7で約3割、day28ではわずか2%まで低下していた(投稿中)。マトリックス・メタロプロテアーゼ(MMPs)ファミリーのなかで特にMMPs2、9に注目したところ、MMP-9はin situ zymographyでは脳幹内損傷部位周辺に特異的にgelatinase activityをみた。また、zymographyでは、損傷部とともに顔面神経核領域にMMP-9の活性上昇を確認した。ただしこれはまだ活性型と非活性型の区別はついていない。一方、MMP-2の活性上昇は見られなかった。今後は、我々の確立した顔面神経脱落抑制モデル(脳幹内末梢神経移植モデル、投稿中)におけるMMPsの発現を観察し、さらにMMPsと神経脱落ならびに抑制機構との関連を追及する。中枢神経の再生をめざして、これまでneurotrophins(NGF、BDNF、NT-3等)、neural cytokine(FGF, interleukin、TGF-beta、CNTF等)、接着因子(L1、cadherin、integrin)等の研究がなされ、最近では多彩な潜在能力を持つ神経幹細胞のParkinson病等の疾患の治療への応用の可能性が脚光をあびている。しかしながら、損傷されたmotoneuronの機能回復に関しては、いまだ治療へのbreakthroughが得られていないのが現状である。本研究では、まず定位脳手術操作により作成する脳幹内顔面神経軸索損傷モデルを確立した。我々のモデルはIto等の方法(J Neurophysiol 1996)を改良したもので、乏突起膠細胞に被覆された部位である中枢神経軸索の損傷であり、その損傷の確実性、再現性を確認したところ、約8割の顔面神経核ニューロンが脱落する中枢部位損傷モデルより、さらにニューロンの脱落が激しいもので、顔面神経核の残存神経細胞はday7で約3割、day28ではわずか2%まで低下していた。この激しい神経脱落は、Waller変性による末梢神経軸索の変性に加え、末梢部位の軸索損傷ではほとんどみられない逆行性変性による神経細胞の脱落である。このモデルにおけるマトリックス・メタロプロテアーゼ(MMPs、特にMMPs2、9)に注目したところ、MMP-9はinsitu zymographyでは脳幹内損傷部位周辺に特異的にgelatinase activityをみた。
通常学級に在籍する児童の聞き障害の評価―テクノロジーを用いた聞きやすさの調整―

小学校通常学級にはLD児が4.5%存在する。LD児の中には聴力に問題がないが雑音下での聞き取りに困難があり,それがボトルネックとなって読み書きの習得を阻害する事例がある。小学校1から6年生の児童を対象に自身の聞こえに関する質問紙調査と読み書きの流暢性に関する調査を実施し,聞こえの困難さと読み書きの困難さの関連を検討した。その結果,聞こえの認識は個人間のばらつきが大きく,質問紙でその困難さを捉えにくいという問題が明らかとなった。また,読み書き障害・書字障害と特異的な聞き取り困難が合併する事例に対して,アクティブノイズコントロール技術やFM補聴器技術で補うことを試みたLD事例の報告を行った。聞き障害を構成する聴覚的な注意・感覚・知覚・認知・記憶の各領域に関する評価方法について国内外の先行研究や質問紙のレビューを行った。聞き障害については,AuditoryProccessingDisorder(APD)という用語で中枢神経での聴覚情報処理の問題を指摘している研究は見られるが,一度にたくさんの情報を処理することができないというワーキングメモリの小ささと音声情報の理解の難しさとの関連を調べた研究はほとんど見られなかった。本研究では,これらの先行研究を参考にAPDの要素とワーキングメモリの小ささ双方を含め,より大きな枠組みで聞こえの障害をとらえるためのチェックリストの作成を行った。欧米では,FM補聴器システムを使った聞こえの困難への支援が行われており,その効果が検証され成果が得られている。FM補聴システムは高価であるため,個人で負担することが難しい。そこで,福祉サービスの補助が必要となるが,福祉サービスを提供するためにはその困難さを客観的な方法で評価する必要がある。APDなど事例は一般的な聴力検査では困難が認められないため,その評価は専門機関で神経心理学的手法を用いて行われている。この方法を通常の学校や地域の耳鼻科および支援センターが行うことは現実的でない。そんななか,欧米では民間の補聴器会社が,ヘッドフォンとパソコンがあれば実施できる評価バッテリーを組み込んだソフトウェアを発売している。このソフトウェアは英語圏でのみ活用できる状態にある。こういった近年の動向から考えると,今後は,質問紙により簡易的に実態把握を行うことに加え,客観的評価を行う手法の開発も必要であることが示唆された。読み書きの困難さを主訴として相談に訪れた児童・生徒のうち,音への過敏性や雑音下での聞き取りに困難を示すかどうか,ヒアリングを行い,困難を示す事例に対しノイズキャンセリングヘッドフォンを代表とするANC技術(アクティブ・ノイズ・コントロール技術)およびFM補聴システムを適用した。また,実際に学校でノイズキャンセリングヘッドフォンを使用している事例に対してインタビューを行い,ノイズキャンセリングヘッドフォンを学校で使うことによりどのような効果があるのか,その効果の聞き取りを行った。さらに,学校への不適応を主訴とする小学校1年生から高校3年生までの児童・生徒187名を対象として日常生活において聞こえの困難を感じるかどうか質問紙による予備調査を行い,聞こえの困難をあぶり出す質問紙を作成のための項目選定の参考にした。聞き障害を検出するための質問紙の作成を課題としている。2015年度は2014年度に作成した質問紙を用いて,実際に特異的困難のある子どもたちを対象として予備調査を行うことができた。また,聞こえに特異的な困難を感じている事例に対してケーススタディを行うことも課題となっているが,今年度は読み書きに困難をもちながら,聞こえにも特異的な困難のある事例に対し,ANC技術を適応したのちにどのような効果があったのかをヒアリングすることができた。小学校の通常学級には学習に特異的な困難さのある児童が4.5%存在する。申請者は,読み書きに困難さのある児童生徒の中にはしばしば聴力には問題がないにもかかわらず雑音下での聞き取りに困難があり、それがボトルネックとなって読み書きの習得を阻害している事例を経験している。本研究ではこういった事例を“聞き障害"とする。この聞き障害児童生徒への適切な支援の第一歩として、通常学級に在籍する聞き障害児童の実態を把握することを目的に,研究を行った。小学校1年生から6年生の児童を対象に自身の聞きとりやすさに関する質問紙調査(聞き障害チェックリスト)と読み書きの流暢性に関する調査を実施し,聞こえの困難さと読み書きの困難さの関連を検討した。その結果,聞きとりやすさの認識は個人間でのばらつきが大きく,質問紙でその困難を捉えることが難しいことが明らかとなった。この結果は,International Congress of Psychology 2016においてポスター発表を行った。また,聴覚過敏およびスピーチへの選択的注意の分配が難しい大学生に対して,アクティブノイズコントロール(ANC)技術としてのノイズキャンセリングヘッドフォンの適応およびFM補聴器の適用を2週間行い,その効果をモニタリングした。大学という多くの教員が関わる状況においてANC技術とFM補聴器に関する共通理解を得ることが必要であるなど,導入のためにはいくつかのステップが必要なことが明らかとなった。効果としては,授業に参加しやすくなったとの主観的効果やノートテイクの量が増えるといった定量的な効果が得られた。この結果は,日本騒音制御工学会春季研究発表会で報告し,騒音制御40(6)にまとめている。

その結果,聞こえの認識は個人間のばらつきが大きく,質問紙でその困難さを捉えにくいという問題が明らかとなった。また,読み書き障害・書字障害と特異的な聞き取り困難が合併する事例に対して,アクティブノイズコントロール技術やFM補聴器技術で補うことを試みたLD事例の報告を行った。平成26年度は質問紙の作成を行うことが大きな課題であったが,その課題を達成することができたためおおむね順調である。しかしながら,作成した質問紙が実際に聞き障害のある児童を検出することができるかの予備調査は行うことができていない。今年度の本調査を行う前に,予備調査を行い,質問紙を修正する必要がある。予備調査によって明らかとなった質問紙の改善点を修正し,通常学級にどの程度聞こえの困難を有する児童が存在するのか,調査を行う。また,聞こえに特異的な困難のある児童・生徒のケーススタディの数を増やし,通常学級の中でANC技術およびFMシステムの適用を行い,その教育的効果を検証する。学習に特異的困難を有する児童生徒へのICT利用作成した質問紙が実際に聞き障害のある児童を検出することができるかの予備調査は行うことができていないため,今年度の本調査を行う前に,予備調査を行い,質問紙を修正する。修正した質問紙を調査協力校に配布・回収,結果の分析を行い,協力校に報告を行うところまでを今年度行いたいと考えている。研究計画に変更が生じたため実験用機材として購入予定であったオージオメーターの購入を取りやめ,聞こえの困難を補償するためのFM補聴システムを購入したことから,差額が生じた。次年度に実験機材の購入費として計上していた額が,減額になったことによりその機材を購入するのが難しい見込みになったため,今年度の旅費として使用する予定だった分を次年度にすることで,その機材を購入したいと考えているため。前年度に購入した聞こえの困難を補償する機材(ANC,FM補聴システム)を実際の事例に試用し,効果の高い製品を追加購入し,聞こえに困難が生じている児童・生徒の学校生活に適用する。実験機材(オージオメーター)を購入する。
ストレスアクセント言語の学習における非音素的な特徴の役割

本研究の目的は、ストレス言語(英語)の音声特徴のうち特に非音素的なものについて、非ストレス言語(日本語)の話者がどのように獲得・学習するかを明らかにすることである。非音素的な特徴とは、例えば、bet-bedにおける母音の長さの違いやlatter-ladderにおける弾音のように、それ自体は英語の音素として数えられるものではないが、「英語らしい」発音の実現に大きく寄与していると思われる特性である。特に弾音について、データベース・コーパスを利用して、英語母語話者と英語学習者の大域的な発音の特徴を掴むことができた。そこからよりターゲットを絞り込んだ産出実験と知覚実験を経て、研究期間中に、国内・海外の学会において成果発表を行い、多くの有益なフィードバックを得ることができた。また、派生的な成果として、本研究の中核をなす音声分析において主に使用しているPraatというソフトウェアについて、研究代表者・分担者、および分担者の指導を受けた共同執筆者らと共著で、音声学入門を兼ねた専門書を執筆し、発表することができた。Praatは今や音声学において世界標準として数多くの研究で用いられているが、メニュー・マニュアルなどが全て英語のみであり、日本語によるガイドは日本の音声学分野の発展に少なからず貢献できた。第二の派生的な成果として、データベース・コーパスの利用について日本音声学会のシンポジウムで発表を行うことができたことも、本研究による音声学分野への貢献のひとつとして挙げられる。英語のストレスによる非音素的な特徴の音声的な振る舞いについて,日米の両音響学会が開催したジョイントミーティングにおいて発表した.これは単なる発表ではなく,L2の音声に関するスペシャルセッションを,日本・米国双方の担当者と交渉して企画し,テーマに沿った発表者を公募するだけでなく,ゲスト講演者を日米から招くなど,高度に学術的な情報共有とアイデアの創発の場をデザインし,その中で自らも発表を行ったものである.発表では,ストレスのある音節の直後に生起する弾音(flap)について,これまでの一連の研究の流れを踏まえつつ,単語同定課題に関する新たな実験結果の解析を扱った.弾音は音素/t,d/の異音として生起するが,これを[t,d]として発音した(北米英語としては不自然な)形式と,(自然な)弾音として発音した形式を刺激とし,それを「単語である」と判断させる課題を行うと,ネイティブ話者は弾音形式に対してより早く反応するのに対し,日本人の英語学習者は,反応時間は両形式間で差がないものの,弾音形式に対しての正答率が20%程度落ちることが明らかになった.もちろんネイティブ話者の正答率は両形式ともほぼ100%であるから,学習者の音声認識・単語同定のプロセスの中に,正答率の差の原因があるはずである.考えられるのは,学習者は「規範的な形式」を優先する,という仮説である.例えば,単語のスペルにおいては"t, d"を用いて"better", "rider"のように書かれていると,発音としても[t,d]を好むという過程が考えられる.一方,ネイティブ話者は,日頃実際に耳にする弾音の形式に馴染んでいるため,それに対する反応時間の方が早いと考えられる.学会発表と論文以外の部分でも,コーパスやデータベースの拡充,分析ツールの整備などを順調に行っている.英語のストレスによる非音素的な特徴の音声的な振る舞いについて,8月に国際学会Interspeech,11月に日本英語学会で発表を行なった。前者は4年に一度開かれる大規模な国際学会で,2017年はスェーデンのストックホルムで行われ,多数の研究者が世界中から集まり,活発な情報交換を行い,有益なフィードバックを得ることができた。後者は8月時点からさらに被験者を増やした実験結果を盛り込み,特に,TOEIC900点前後の高得点者であっても弾音の反応時間の特性は,決してネイティブスピーカーのそれには及ばないことを示した。具体的には,ある種の弾音を含む刺激に対して,TOEIC700点レベルの大学生は1400ms前後,900点レベルは1100ms前後であるのに対し,ネイティブは700ms前後であった。これについても質疑応答を経て,その後の関連するテーマのシンポジウムを含めて有益なフィードバックを得た。また,派生した研究活動として,本研究課題でも産出・知覚実験の中心的プラットフォームである音声分析ソフトウェアPraatについて,研究分担者である田嶋圭一氏および彼の教え子である田中邦佳氏と共著でPraatの操作と音声学的課題についての書籍を11月に出版することができた。この出版に関連した研究業績として,10月には音声学会のワークショップで発表を行い,11月には音響学会の講習会で田嶋氏,田中氏と共に講師を務めた。学会発表に加え,音響解析ツールについての派生的な研究成果や,コーパスの分析用スクリプトの開発などが順調に進んでいる。

また、派生的な成果として、本研究の中核をなす音声分析において主に使用しているPraatというソフトウェアについて、研究代表者・分担者、および分担者の指導を受けた共同執筆者らと共著で、音声学入門を兼ねた専門書を執筆し、発表することができた。Praatは今や音声学において世界標準として数多くの研究で用いられているが、メニュー・マニュアルなどが全て英語のみであり、日本語によるガイドは日本の音声学分野の発展に少なからず貢献できた。第二の派生的な成果として、データベース・コーパスの利用について日本音声学会のシンポジウムで発表を行うことができたことも、本研究による音声学分野への貢献のひとつとして挙げられる。研究代表者の所属先変更(2016年9月)と,実験設備の移転(2017年4月)は無事に終了したため,計画第2年度の柱となる種々の音声実験を,予定通り進めていきたい.研究代表者の実験設備は,移転から1年の間に安定した運営を行うことができるようになり,外部の研究者とも積極的に協力して,順調に課題を推進している。学会出張における旅費,ホテル代など季節や景気によって変動する要因があるため,2016年度交付額に対して6.4%程度の剰余が生じた.応募したものの採択されなかったり,さまざまな事情で参加を見送った国際学会についての旅費の執行計画との乖離があった。今季は国際シンポジウムなどにおいて当該分野の著名な研究者を招聘することも含め,予算の執行に気を配りたい。国際情勢の変化などに応じて,2017年度の学会出張における物価変動によって吸収される見込みである.