hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
政治過程を通じた公債政策の決定メカニズムの解明

財政再建プロセスを考慮した下での,政治過程を通じた公債政策の決定を分析するモデルを構築し,老年世代(または若年世代)が持つ政治力の変化が,sovereign defaultを含めた公債政策の決定に与える影響を分析した.実施した定量的な分析の限りにおいては,老年世代の政治力が高まると,sovereign defaultは起こりづらくなるという結果を得た.また,「投票者の公債保有行動を考慮したモデル分析」に関連し,JGSSデータを用いた実証分析を実施した.その結果,年齢が高いと,消費増税に賛成する人の割合が増加することを示した.現在,このような結果が起こるメカニズムについて考察を進めている.研究代表者は,政治過程を通じて,どのような公債政策が選ばれるかを分析できる動学モデルの構築を進めた.具体的には,政治過程として,若年世代と老年世代が投票し,支持する政策(政党)を選ぶ状況を考える.このような状況において,公債残高の累増が進むか公債残高を削減させるような政策が選ばれるかを分ける条件について分析を進めている.構築したモデルに関しては,複数の研究会において研究報告ならびにディスカッションを進め,モデルのさらなる構築・改良を進めている最中である.また,研究会における研究報告を通じ,モデルの前提条件の検討や拡張に関する有益なコメントをいくつか受けた.これらを受けて,さらなるモデルの検討に活用する所存である.具体的には,次の二点について調査を続けていく考えである.(1)研究計画の方法2であげた通り,国内主体が公債の保有者となる状況を再現したモデルを構築し,政治過程を通じてどのような公債政策が選ばれるかを明らかにできるか検討する.(2)方法2で関連する内容として,財政政策と金融政策の関連を導入したモデルの構築ができないかを検討する.当初提出した研究計画においては,初年度は「財政再建プロセスを考慮した下での,政治過程を通じた公債政策を分析できる理論モデルを構築する」ことを目標としている.これに対して実際の進捗状況は以下のとおりである.平成27年度において,理論モデルの構築を実施した.そしてこのモデルに関していくつかの研究会で報告を行い,研究者間で議論を行った.現在はそれらの助言を受けつつ,モデルの改良を進めている.さらに,研究会での議論を通じて,方法2におけるモデルの前提条件の検討や拡張の方向性についても有益なコメントを受けており,分析の基礎とすることが期待できる.以上の現状を鑑みるに,当初の研究計画と比較して,おおむね順調に進展していると判断できる.昨年度から継続して,「財政再建プロセスを考慮した下での,政治過程を通じた公債政策の決定を分析するモデル」について分析を進めた.また,日本財政学会・一般報告セッションや,京都大学・関西学院大学・広島大学などでの研究会において研究報告を行い,情報発信ならびに関連分野の研究者との議論を進めた.そこで得られたコメントを踏まえつつ,モデル分析の結果を論文に取りまとめる作業を継続している.これらのモデル分析を通じて,大規模な財政再建策が採用されるか否かは,経済環境や財政再建によるマクロ経済に与える影響など,多くの要因が作用することがモデルから明らかになりつつある.これらの結果・含意をよりクリアにすることが,今後の作業における課題である.またこれらの研究会において,定量的分析へのモデルの活用に関するコメントを複数受け取った.これらのコメントを,実施項目2「数値計算による政治過程を通じた公債政策の定量的分析」や項目3「投票者の公債保有行動を考慮したモデル分析」へフィードバックさせつつ,定量的な分析についても検討を続けている.本プロジェクトの研究実績を早期に公表するために,以下の二つについて作業を進めていく.第一に,実施項目1「政治過程を通じた公債政策を分析するモデル構築および分析」について,研究会などでのコメントを踏まえつつ,国際学術雑誌への投稿を進める.第二に,先日の研究会で受け取ったコメントを反映させつつ,実施項目2「数値計算による政治過程を通じた公債政策の定量的分析」や項目3「投票者の公債保有行動を考慮したモデル分析」へフィードバックさせて分析を進める.これらの項目2,3についても,本年度中に分析をある程度取りまとめ,出来る限り早期に論文執筆に移る予定である.昨年度から継続して,「財政再建プロセスを考慮した下での,政治過程を通じた公債政策の決定を分析するモデル」について分析を進めた.また,日本財政学会・一般報告セッションや,京都大学・関西学院大学・広島大学などでの研究会において研究報告を行い,情報発信ならびに関連分野の研究者との議論を進めた.そこで得られたコメントを踏まえつつ,モデル分析の結果を論文に取りまとめる作業を継続している.またこれらの研究会において,定量的分析へのモデルの活用に関するコメントを複数受け取った.これらのコメントを,実施項目2「数値計算による政治過程を通じた公債政策の定量的分析」や項目3「投票者の公債保有行動を考慮したモデル分析」へフィードバックさせつつ,定量的な分析についても検討を続けている.これらの状況を鑑みて,当初の予定通りのスケジュールを遂行できていると考える.「財政再建プロセスを考慮した下での,政治過程を通じた公債政策の決定を分析するモデル」について構築をし,論文へのとりまとめを行った.取りまとめた論文の内容は,Public Choice Societyの年次世界大会や,公共選択学会において報告を行った.これらのモデル分析を通じて,大規模な財政再建策が採用されるか否かは,経済環境や財政再建によるマクロ経済に与える影響など,多くの要因が作用することがモデルから明らかにななった.査読付き国際学術雑誌への投稿作業を進めている.また,項目

3「投票者の公債保有行動を考慮したモデル分析」に関連し,投票者の行動を分析する上で,公債保有行動を考慮した財政再建策への選好についてまずは分析すべきであると考えられる.そのため,JGSSデータを用いて,日本の消費増税にどのような人たちが賛成しているのかを分析した.その結果,年齢が高まるほど,消費増税に賛成する人たちの割合が増加することを明らかにした.また,この効果は,利他性や大きな政府への選好をコントロールしても説明できないことも明らかにした.年齢と消費増税への賛成の関係を説明するために,人々の資産保有や財政制度へのコミットメントの問題について,議論を進めている.本研究は論文をとりまとめ,OAP-PRI Economics Workshop Series--Bank, Corporate and Sovereign Debtなどでの報告を行った.現在本研究はコメントを受けて論文を修正中であり,近日中に査読付き国際学術雑誌への投稿を目指している.財政再建プロセスを考慮した下での,政治過程を通じた公債政策の決定を分析するモデルを構築し,老年世代(または若年世代)が持つ政治力の変化が,sovereign defaultを含めた公債政策の決定に与える影響を分析した.実施した定量的な分析の限りにおいては,老年世代の政治力が高まると,sovereign defaultは起こりづらくなるという結果を得た.また,「投票者の公債保有行動を考慮したモデル分析」に関連し,JGSSデータを用いた実証分析を実施した.その結果,年齢が高いと,消費増税に賛成する人の割合が増加することを示した.現在,このような結果が起こるメカニズムについて考察を進めている.第一に,研究計画における方法1の理論モデルの構築・改良を終え,また必要に応じてモデルの定量的な分析も実施する.定量的分析は研究成果のとりまとめに必要となる可能性があるとともに,方法3の準備ともなる.そしてこれらの研究成果の対外的な発信を進めていく所存である.具体的には国内外の学会発表を進めるとともに,査読付き国際学術雑誌への投稿を目指す.第二に,研究計画における方法2を遂行する.具体的には,小国開放経済モデルを前提としたモデルを修正し,閉鎖経済における公債政策の決定に関して分析できるモデルの検討を行う.初年度の研究発表においても「日本のように国内において多数の公債保有者を有する状況を分析するには閉鎖経済の分析が必要ではないか」とコメントを受けており,この点についての検討が重要であると考えられる.また,金融政策と関連付けた分析ができないかについてもコメントを受けたため,方法2に関連した内容として,このような分析に関してもモデルの構築を検討する.第一に,実施項目1「政治過程を通じた公債政策を分析するモデル構築および分析」について,研究会などでのコメントを踏まえつつ,国際学術雑誌への投稿を進める.第二に,先日の研究会で受け取ったコメントを反映させつつ,実施項目2「数値計算による政治過程を通じた公債政策の定量的分析」や項目
磁気測定による次世代非破壊検査手法に関する総合的研究

本研究では、実施計画に従い、同一の試料をこれらの測定方法で順序に従って測定し、その結果を評価した。すなわち、ランドロビン試験をおこなった。その中で、レーザースペクトル干渉測定、電子顕微鏡観察は非破壊検査方法としては実行不可能であり、その他の方法を評価するために用いた。その結果を次の表に示す。対象は原子炉圧力容器材であるA533B鋼である。転位密度を非破壊的に調べるにはヒステリシス曲線を解析する事によるのが最も良いと結論付けた。岩手大学のグループはヒステリシス曲線を解析する事により、磁化率χ_cがχ_c=c/H^3となることを発見した。この係数、c,が転位密度その他の格子欠陥に敏感であることを実験的に示した。この係数、c、は従来転位密度の関係が知られている保磁力より数十倍の感度をもち、すべての低炭素鋼に対して適用できる。この係数cと転位密度及び転位分布の相関もしらべた。理論的にはこの係数cは転位密度に比例して増加する。この関係を転位の電子顕微鏡観察で確認した。以上のことから、本研究の目的「転位などの微視的構造変化を調べ磁気的物理量との相関を得ること」は成し遂げたことになる。この物理量,c,は1999年7月2日に特許を出願し、2001年2月に16日に認められた。またこの物理量と塑性変形の関係、物理学的な意味、は米国の応用物理学会誌J.Appl.Phys.Vol.87,No2,pp.805-813,2000で発表した。また、保磁力と磁化率の比、H_c/χ_H,も転位などの格子欠陥に敏感な量である事を示し、1999年11月8日に、またこれらの量の解析方法に関する特許も2001年1月22日に出願した。これらの研究成果は平成13年度に岩手大学工学部に設立された「金属材料保全工学研究センター」における鉄鋼材料非破壊検査方法の骨格の一部となる。これまでの金属疲労の非破壊検査は亀裂の発生とその進展が主なものであったが、本研究では亀裂ができる前の材料劣化を非破壊的に調べるための基礎研究を行った。すなわち、転位を定量的に非破壊検査するための研究である。転位の非破壊検査は転位と磁性の相関を利用して間接的に調べる方法が最も有力である。その検査対象を原子炉の寿命を決定する圧力容器とその周辺機器のSUS304ステンレス鋼にした。圧力容器の材料はA533B鋼で低炭素鋼である。初年度はA533B鋼に塑性変形を加え、レーザースペクトル干渉測定による巨視的変形機構の同時測定と磁気的な物理量の変化を調べた。また、電子顕微鏡により結晶の内部組織の観察も行った。A533B鋼は塑性変形を加える前から高密度の転位が存在しており、観察結果から2x10^<10>cm^<-2>である。磁気的な測定としてヒステリシス曲線、SQUIDによる磁力線の観察、バルクハウゼン効果による磁壁移動と転位の相互作用の測定である。レーザースペクトル干渉測定によってリュウダス帯の発生と進展が観察され、このリュウダス帯による転位の不均一分布がSQUID磁気測定及びパルクハウゼンで確認された。引っ張りに伴う塑性変形によりヒステリシス曲線も大きく変化することを確かめた。

今回はMax-Planck研究所で基礎づけられた結果を下に解析を行った。663MPaの外部応力を加え7.5%歪ませた試料では保磁力は変形前の60%増加する。外部応力と保磁力との間には簡単な相関が存在することも確かめた。もう1つ転位に敏感な量として飽和漸近領域に於ける磁化率が知られているが、反磁界の効果、高い測定磁場などから非破壊検査に応用することが困難である。保磁力より高感度でしかも非破壊検査に応用することが可能な新しいパラメータが必要であると結論付け、その発見を次年度の目標とする。磁気測定による材料劣化の研究を2年間続けてきた。これまでの金属疲労の非破壊検査は亀裂発生の初期段階での微小亀裂の発見であるが、本研究の目的は亀裂発生前の劣化の状態を非破壊的に検査する方法の基礎研究である。すなわち転位の非破壊検査法法の確立である。研究の対象は原子と圧力容器材である、A533B鋼とステンレス鋼に対してである。A533B鋼に対しては劣化の原因である転位密度とその分布と密接な相関があるパラメータを発見した。保持力の数倍における磁化率X_cで、この磁化率は測定磁界Hに対して、X=c/H^3という相関が有りパラメータcは転位や結晶粒界などの格子欠陥に敏感に増加する。このパラメータは転位密度に比例して増加する事が理論的に示している。この関係が鉄単結晶、鉄多結晶、A533B鋼で成り立ち、結晶内部の格子欠陥にのみ依存する事を実験的に示した。これまで知られている磁気的物理量として保磁力があるが、今回我々が発見した磁気的物理量は保磁力の数十倍の感度をもつ事を実験的に示した。測定方法も保磁力を求めるよりずっと小さな磁界で測定ができ、測定装置の開発にも非常に有利な物理量である。我々は上述の材料に対して、cパラメータの他に格子欠陥に敏感なパラメータを発見した。その量は保磁力に於ける磁化率X_Hで、H/X_H転位などの格子欠陥に非常に敏感な量である事を実験的に示した。感度はcパラメータより良いが、測定は保持力を測定するための磁界が必要である。われわれが今回発見した物理量は鉄鋼材料の非破壊検査に重要なものである。その他バルクハウゼン効果でも劣化状態を定性的に知る事ができるという知見を得ている。本研究では、実施計画に従い、同一の試料をこれらの測定方法で順序に従って測定し、その結果を評価した。すなわち、ランドロビン試験をおこなった。その中で、レーザースペクトル干渉測定、電子顕微鏡観察は非破壊検査方法としては実行不可能であり、その他の方法を評価をするために用いた。その結果転位密度を非破壊的に調べるにはヒステリシス曲線を解析する事によるのが最も良いと結論付けた。岩手大学のグループはヒステリシス曲線を解析する事により、磁化率χcがχc=c/H^3となることを発見した。この係数、c,が転位密度その他の格子欠陥に敏感であることを実験的に示した。この係数、c、は従来転位密度の関係が知られている保磁力より数十倍の感度をもち、すべての低炭素鋼に対して適用できる。この係数cと転位密度及び転位分布の相関もしらべた。理論的にはこの係数cは転位密度に比例して増加する。この関係を転位の電子顕微鏡観察で確認した。以上のことから、本研究の目的「転位などの微視的構造変化を調べ磁気的物理量との相関を得ること」は成し遂げたことになる。この物理量、c,は1999年7月2日に特許を出願し、2001年2月に16日に認められた。
貧困と災害の教育経済学：社会的不利や困難に打ち勝つ子どもをどう育てるか

平成30年度は、関東の自治体から提供された1064校の小学校4年から中学校3年までの3年間のパネルデータを用いた下記の3つの分析を主に進め、国内外の学会・シンポジウムで発表したほか、一部は国際学術誌に投稿した。(1)学級規模が学力や非認知能力に与える影響:本研究では、学級規模が41人を越えると半分に分割するという外生的な変動を用いて、学級規模が学力や非認知能力に与える影響を推定した。学級規模の縮小は小さいものの学力を上昇させる効果があり、特に通塾していない生徒への異質な効果があった。非認知能力への影響は観察されなかった。この研究の結果は国際的な学術誌に投稿しRevision and Resubmitとなっている。(2)相対年齢が学力や非認知能力に与える影響:学級規模や相対年齢が小中学生の認知能力や非認知能力に与える影響について検証を行った。学校規模や相対年齢が認知能力に与える影響についての研究は少なくないが、非認知能力に与える影響についての研究は未だ少なく、その点が新しい知見と考えられる。また本研究における文献研究の一部は、アウトリーチの一環として東洋経済オンラインでも公表したほか、Eastern Economic Association (New York, March 2019)の年次大会など複数の国際コンファレンスで発表した。(3)競争心やリスク態度が数学の学力テストの結果に与える影響:自治体と協力して、公立6中学校で約1000人を対象に、競争心やリスク態度を計測する経済実験を実施し、中学生の数学の学力への影響を推定した。日本経済学会、慶應義塾大学応用ミクロ計量経済学ワークショップなどで発表したほか、経済産業研究所(RIETI)のディスカッションペーパーとして公表した。平成30年度は、関東の自治体から提供されたデータの分析は順調に進んだ。ただし、東日本大震災の被災地である福島県下の自治体での追跡調査の計画はうまく進展せず、データ取得の可能性については当初計画とは別の方法で進めている。また、ICTを用いた教育の効果は、国内での実験では結果が出なかったものの、企業・JICA等の協力により、カンボジアでの大規模なクラスターランダム化比較試験に成功し、こちらも現在分析を進めている。Eastern Economic Association (New York, March 2019)の年次大会で報告したほか、2019年度には経済産業研究所(RIETI)のディスカッションペーパーとして公表するほか、2019年度に予定されている国際学会でも発表する。引き続き関東の自治体から提供されたデータの分析を進める。また、東日本大震災の被災地である福島県下の自治体でのデータ収集の可能性を探る。カンボジアでの大規模なクラスターランダム化比較試験の結果を分析し、国内外の学会・シンポジウムでも発表する。今年度、実施した研究は下記の4つである.第一に,フィリピンの最貧困エリアの1つであるリサール州のカシグラハン再定住地で,当該地域で20年に亘って活動しているNPO法人「ソルト・パヤタス」と協力し,壮絶な貧困の中にいる子どもたちの学力,進学などの教育成果を改善するための方法を明らかにする研究で,2015-16年中を通じて行ってきたベースライン調査に基づき,(1)保護者と(2)子どもそれぞれへの政策介入プランを実施し,その介入の効果をランダム化比較試験による効果の測定を行った.本研究については2016年に東京大学で,一般を対象にした研究報告会を行ったほか,JICA研究所でも研究報告会を実施した.第二に,日本財団や自治体と共同研究として実施した,生活保護や就学援助受給世帯の子どもたちを対象とした質の高い幼児教育に関する研究である.埼玉県戸田市に,放課後に食事と生活習慣や学習の指導を無料で受けることのできる施設をオープンした.今年度はこの短期的・長期的な効果を測定するため,ベースラインサーベイとして2つの小学校で独自の学力テストとアンケート調査を実施した.本研究についてはキックオフの記者会見で,多くの新聞社やTV局から取材を受け,記事にしていただいたほか,研究の途中経過をリクルートとの共催のシンポジウムで報告した.第三に,埼玉県が実施している大規模な学力調査の分析を実施する公募研究を受託し,子どもの学力に影響を与える要因についての幅広い実証分析を行った.具体的には,ピア効果,教員の指導,非認知能力との関係などについて複数の論文を執筆し,経済産業研究所のDiscussion Paperとして公表した.第四に,関東圏の自治体からデータを得て,少人数学級がいじめ・暴力・不登校に与える影響についての実証分析を実施し,論文を執筆した.概ね計画通りに進行している.第一の理由として,共同研究を行っているNPO法人や財団法人との関係がうまくいっており,現場と細かく連絡を取りながら研究を進めていくことができたことがある.第二に,自治体や政府,学校がデータの開示請求に,予想以上に積極的に応じてくれ,いくつかの実証研究については今年度中にDiscussion Paperとして公表することができた.第三に,今年度は,学会等での発表に加えて,一般向けにも2度ほど大きなコンファレンスを開催し,どちらも満席となるなど,研究のアウトリーチにも力を入れた.これ以外にもアウトリーチとして,研究代表者が連載を行っているオンライン記事でも,研究成果の一部を一般向けに解説する記事を掲載した.今年度、実施した研究は下記の2つである.第一に,フィリピンの最貧困エリアの1つであるリサール州のカシグラハン再定住地で,当該地域で20年に亘って活動しているNPO法人「ソルト・パヤタス」と協力し,壮絶な貧困の中にいる子どもたちの学力,進学などの教育成果を改善するための方法を明らかにする研究で,2015-16年中を通じて行ってきたベースライン調査に基づき,(1)保護者と

(2)子どもそれぞれへの政策介入プランを実施し,その介入の効果をランダム化比較試験により測定した.本研究は本年度で介入を終了し,これ以降は過去1年半に亘って実施してきた介入の効果を推定し,論文化することを目指す.本研究については6月に慶應大学三田キャンパスで,一般を対象にした研究報告会を行ったほか,NHK Eテレの「オイコノミア」でも調査中の様子を紹介した。第二に,埼玉県が実施している大規模な学力調査(埼玉県学力・学習状況調査)の分析を実施する公募研究を受託し,子どもの学力に影響を与える要因についての幅広い実証分析を行った.特に,埼玉県戸田市では全中学2年生の生徒を対象として,リスク態度や競争心を計測するラボ実験を行い,それと学力調査の結果を照合して分析を行った.この結果はRIETI(経済産業研究所)でも発表し,Disucussion Paperとして公表した.これ以外にも,埼玉県和光市の全認可保育所を対象にして,保育環境の質を計測する観察調査,保育士・保護者・児童の発達などを多面的に調査し,将来的には学力調査と照合して,保育環境の質が就学後の学力や非認知能力にどのように影響するかを明らかにする調査を実施した.また昨年の継続課題としていたピア効果や相対月齢の効果、学級規模の効果などに関する研究も進めた.概ね計画通りに進行している.第一の理由として,共同研究を行っているNPO法人や財団法人との関係がうまくいっており,現場と細かく連絡を取りながら研究を進めていくことができたことがある.第二に,今年度は,学会等での発表に加えて,一般向けの大きなコンファレンスを開催,TVや雑誌などでも研究のアウトリーチをすることができ,研究に対する一般の理解が進んだと感じた.このこともあって,自治体や政府,学校がデータの開示請求に,予想以上に積極的に応じてくれ,いくつかの実証研究については今年度中にDiscussion Paperとして公表することができた.平成30年度は、関東の自治体から提供された1064校の小学校4年から中学校3年までの3年間のパネルデータを用いた下記の3つの分析を主に進め、国内外の学会・シンポジウムで発表したほか、一部は国際学術誌に投稿した。(1)学級規模が学力や非認知能力に与える影響:本研究では、学級規模が41人を越えると半分に分割するという外生的な変動を用いて、学級規模が学力や非認知能力に与える影響を推定した。学級規模の縮小は小さいものの学力を上昇させる効果があり、特に通塾していない生徒への異質な効果があった。非認知能力への影響は観察されなかった。この研究の結果は国際的な学術誌に投稿しRevision and Resubmitとなっている。(2)相対年齢が学力や非認知能力に与える影響:学級規模や相対年齢が小中学生の認知能力や非認知能力に与える影響について検証を行った。
聞き手側のコミュニケーションストラテジーの分類に向けた実験的研究

本研究の目的はcomunication strategyの分類について、主として聞き手側のstrategyに限定し考察するものであった。その手法として、実際の会話を会話分析の手法に基づき分析すると言う方法をとった。参考としたこれまでの分類としてTarone(1981)を用いた。その分類は(1)話し手に対する理解確認(2)理解を明確にするための説明や情報要求(3)発話の繰り返し要求に大別されている。今回収集したデータを詳細に分類した結果、先行研究で言われてきた上記の3つの機能のみならず、会話の話題を回避してしまうものや転換を行うといった消極的なstrategyがみられた。また、学習者のレベルにより同じ説明要求の機能においても、直前の発話に対する具体的な質問は上級者に特徴的であり、下位レベルの学習者においては、発話の速度に関するものや発話全体の話題を聞き返すと言った、発話内容に直接関わらないタイプのstrategyが繰り返し観察された。さらに聞き手側の理解確認を表す表現として“ok"や“I see"のような定形表現や話し手の最後の発話部分を繰り返すstrategyが全体的に多く見られた。本研究の実験方法として、ペアの学生の英語力はなるべく同じ者同士を組み合わせたがやはり話し手の説明がうまい場合は、聞き手側がほとんどあいずち程度の理解確認行為に終始していた場合もあった。これらの結果より、従来言われてきた日本人英語に見られる特徴が直感的なものでなく実証的に明らかになったと思われ、良い会話参加者になるための指導へ向けて具体的な方法が多く見い出せたと考えられる。
アルコール性心筋障害におけるHippo-YAP経路の破綻とマイクロRNAの役割

急性的・慢性的なアルコールの過剰摂取は心筋障害を引き起こすことが知られているが、その分子機序は未解明な部分が多い。本研究では、培養心筋細胞HL-1細胞を用いてエタノールによる心筋細胞障害機序の詳細を明らかにすることを目的とした。これまでに、エタノールがアポトーシス型細胞死を誘導すること、細胞間接着(ギャップジャンクション・デスモソーム・アドヘレンスジャンクション)の破綻およびアクチン細胞骨格の変性を引き起こすこと、またエタノールによる心筋細胞障害に関わる新規分子機構として、細胞間接着などの物理的環境を感知して細胞増殖や細胞死を制御するHippo-YAPシグナルを破綻させることを明らかにしている。近年、生理学的意義が注目されているmicroRNAがHippo-YAP経路と相互作用し、心筋細胞の増殖や再生を制御しているとの報告がある。そこでmicroRNAマイクロアレイを行った結果、エタノール曝露により心筋特異的なmiR-133aの発現量が減少することが確認できた。また、miR-133aの標的mRNAである、不整脈誘発に関わるHcn2(過分極誘発陽イオンチャンネル)および、細胞周期に関わるCyclin D2の発現量が増加していることを確認したことから、エタノールによるmicroRNAの発現変動が、心筋細胞障害に関与している可能性が考えられた。しかし、miR-133aの標的であり、またYAPの標的としても知られるCTGFの発現量は減少していた。miR-133a過剰発現によりエタノール曝露後のCTGF発現量に変化はなかった。適量のアルコールは心血管系に保護的に作用すると言われる一方、急性的・慢性的なアルコールの過剰摂取は心筋障害を引き起こすことが知られているが、その分子機序は未解明な部分が多い。我々はこれまでに、エタノール(アルコール成分)によるアクチン細胞骨格の破綻および、細胞増殖や細胞死を制御するHippoシグナルの標的である転写共役因子YAPの機能阻害が、アルコールによる心筋細胞障害に関わる重要な因子であることを明らかにしている。microRNAは、標的mRNAに結合することで遺伝子発現を抑制する小分子RNAで、心臓において心筋の線維化や不整脈などの病態に多種のmicroRNAが関与していることが知られている。また、YAPは複数のシグナル伝達経路によって制御されていることが知られており、microRNAとの相互作用により、心筋細胞の増殖や再生に関与しているとの報告がある。本研究では、エタノールによる心筋細胞障害におけるYAPとmicroRNAの役割について明らかにすることを目的とした。エタノールによって発現変動するmicroRNAを同定するため、マウス心房筋由来HL-1細胞にエタノールを曝露しmicroRNAマイクロアレイを行った結果、心筋特異的に発現するmiR-133aの発現量が減少することが確認できた。また、miR-133aの標的mRNAで、不整脈誘発に関わるHcn2(過分極誘発陽イオンチャンネル)および、細胞周期に関わるCyclin D2の発現量が増加していることを確認した。これらのことから、エタノールによるmicroRNAの発現変動が、心筋細胞障害に関与している可能性が考えられた。今後は、エタノールによって発現変動が確認できたmicroRNAを過剰発現またはノックダウンした培養細胞を用いて、YAPの発現は細胞内局在変化、また細胞死への影響などを評価する予定である。当該年度の計画が順調に進み、次年度に於いて行うべき実験の増加が予想されたため。
微物理過程を考慮した赤土流出モデルの構築と流域スケールへの展開

圃場域における土壌流出は、土壌が流亡し生産力が減退するという農業的な問題だけではなく、濁水の発生に伴う環境問題も引き起こしている。たとえば我が国では、沖縄地方において、赤土とよばれる赤黄色の土壌がパイナップル畑などから流出し、珊瑚礁等の水域生態系への悪影響、海水の透明度の低下による海岸部の観光価値の減少などの問題が生じている。圃場域からの土壌流出を防止・軽減するためには、その物理過程に基づく数値計算モデルを構成し、さまざまな降水に対して土砂流出量を的確に予測すること、また、流出防止対策を組み込んだ形でシミュレーションを実施し、その効果を評価することが基本となると考えられる。昨年度は、表層の微細な起伏による流れや土中への浸透など、雨水挙動の物理過程を詳細に考慮した雨水流動モデルをベースとして、圃場域における土壌流出モデルを開発した。具体的には、平面二次元地表流モデルと鉛直一次元飽和不飽和地中流モデルを結合した雨水流動モデルに土砂移動現象のモデルを組み込み、土壌の浸食と堆積、リル構造の進展などの微物理過程を考慮した土壌流出モデルを開発した。このモデルを用いて、仮想的な圃場域における土壌浸食過程をシミュレートしたところ、雨水が微細な地形の凹凸の影響をうけて流動する様子や、谷部への雨水の集中に伴う浸食過程など、土壌流出過程の微物理過程をよく再現できることが明らかとなった。本年度は、表面流の発生・不発生に大きな影響を与える地中流をより精度よく再現するために、マトリクス流とパイプ流を連成した形で計算するモデルを開発した。このモデルを用いて数値実験を行ない、地中にパイプがあると地下水面が大幅に低下し、表面流が発生しにくくなることを明らかにした。すなわち、表面浸食による土壌流出を精度よく予測するためには、土壌構造を考慮した地中流モデルが重要な意味を持つということを示した。本研究では、表層の微細な起伏による流れや土中への浸透など、雨水挙動の物理過程を詳細に考慮した雨水流動モデルをベースとして、圃場域における土壌流出モデルを開発した。次年度では,雨滴の衝撃による土壌の剥離など、現時点では考慮できていない物理過程をモデルに取り込んだうえで、モデルの流域スケールへの展開を図る。
リグニン類の多彩な生物活性-その構造・活性相関

(1)天然資源として豊富なリグニンの種々の生物活性を検討してきたが、リグニンおよびその関連化合物の変異原性をAmes法を用いて検討した。天然、合成を問わず、いずれの化合物も変異原活性を示さなかった。さらに、これらリグニン類は、2-ニトロフルオレンおよび1-ニトロパイレンの変異原性を強く抑制することを見いだした。また、リグニン類は薬物代謝酵素S9を強く不活性化することも見いだした。(2)リグニン類の抗発癌性および抗発癌プロモーター活性を検討する目的で、7,12-ジメチルベンゾアンスラセン(DMBA)をマウスの皮膚に塗布し、プロモーターとしてTPAを塗布した際の発癌効率に与えるリグニンの影響を検討した。TPA投与前にフェルラ酸重合体(DHP-FA)を局所塗布した場合には、有意に発癌率が低下し、DHP-FAには強力な抗発癌プロモーター活性のあることが明かとなった。一方、リノール酸の自動酸化の抑制作用は、FAにのみ見られ、DHP-FAは何等の抑制効果も示さなかった事より、リグニン類の抗発癌プオロモーター活性は抗酸化作用に基づくものではなく、リグニンの高分子構造が何等かの役割をもつと推定された。(3)抗HIV活性や細菌感染予防効果を有するリグニン類の中で、slash pineの熱水抽出物をマウスに投与すると、脾臓細胞の分裂促進効果が認められた。主にB細胞の活性化であり、この活性化にヘルパーT細胞は関与していないことが推定された。一方、これらリグニン類を反復投与しても顕著な抗体産生は認められず、医薬品として利用するさいの安全性が示唆された。天然資源として豊富なリグニンの種々の生物活性を検討してきたが、今回、リグニンおよびその関連化合物の変異原性をAmes法を用いて検討したところ、天然、合成を問わず、いずれの化合物も変異原活性を示さなかった。しかし、4-ニトロキノリンN-オキシドなどの2環性芳香族化合物に対しては抗変異原性効果を示さなかった。一方、これらリグニン類の抗発癌性および抗発癌プロモーター活性を検討する目的で、7,12-ジメチルベンゾアンスラセンをマウスの皮膚に塗布し、プロモーターとしてTPAを追加塗布した際の発癌効率に与えるリグニンの影響を検討した。TPA投与前にリグニン類を塗布した場合には、有意に発癌率が低下し、これらリグニン類には強力な抗発癌プロモーター活性を有することが明かとなった。しかし、ここで用いた発癌物質の抗イニシエーション活性は認められなかった。現在、大腸発癌の実験系を用いて抗発癌活性についての検討を行っている。(1)リグニン類の抗発癌性および抗発癌プロモーター活性を検討する目的で、7,12-ジメチルベンゾアンスラセン(DMBA)をマウスの皮膚に塗布し(200nmolを週一回4週連続)、プロモーターとしてTPA(5nmolを週2回17週連続)を塗布した際の発癌効率に与えるリグニンの影響を検討した。TPA投与前(30-40分)にフェルラ酸重合体(DHP-FA)を局所塗布した場合には、有意に発癌率が低下し、DHP-FAには強力な抗発癌プロモーター活性のあることが明かとなった。しかし、DMBAに対する抗イニシエーション活性は認められなかった。前駆体フェルラ酸(FA)には抗発癌プロモーター作用が全く見られなかった。

一方、リノール酸の自動酸化の抑制作用は、FAにのみみられ、DHP-FAは何等の抑制効果も示さなかった事より、リグニン類の抗発癌プオロモーター活性は抗酸化作用に基づくものではなく、リグニンの高分子構造が何等かの役割をもつと推定された。(2)抗体HIV活性を有する合成リグニン類をマウスにiv投与して15分後の血清中に、哺乳動物細胞に対する強い細胞毒性物質cytotoxic factor(CF)が出現する。しかし、30分後には消失した。このCFの細胞毒性は8時間以上の細胞接触が必要であるので、in vivoで毒性を発揮する可能性はない。CFはSODやカタラーゼ、チオ硫酸ナトリュームを共存させても毒性が消失しない事から体内で一過性に生ずる活性酸素類ではない。一方、L929細胞に対する細胞傷害性を指標としてTNF活性を評価したところ、その有意な増加は見られず、また、TNFとは異なりHL60、V79細胞などにも強い細胞毒性を示した。現在その構造を検討中である。
運動リズムに呼吸リズムを同調させた時の呼吸困難感の軽減とそのメカニズム

一定のリズムで四肢の運動をする時は、そのリズムに呼吸リズムを同調させる方が呼吸困難感が少ないといわれている。しかし、ヒトにおける運動ー呼吸リズムの同調性は四足動物の様な生来的なものではなく、体験的、学習的に獲得される。本研究は、被験者にcycling運動を行わせ、(1)同調方法の修得による酸素摂取量、呼吸困難感の変化、(2)同調時と非同調における胸式呼吸と腹式呼吸の活動状態と呼吸困難感との関連を調べ、得られた結果から、運動時の呼吸困難感発生の機序について考察する事を目的としている。cycling時の呼吸同調未経験の女性被験者6名について、中等度の運動強度、50rpmのペダル回転数で、25分間自転車エルゴメータ運動を、1日1回、約1週間の間隔で5回行わせた。1回目の運動では自発呼吸を行わせた。2回目以降は、意識的に回転数/呼吸数比(同調比)が2:1、2.5:1、3:1のそれぞれの方法で同調呼吸を試行させた。3種の同調比の中から、最も同調しやすいものを選択させ、以降その同調比で呼吸を維持させた。途中で同調が困難になった場合は、自発呼吸または別の同調比で同調呼吸を試行させた。3回目以降の運動時の同調呼吸は2回目と同じ方法で行うように指示した。この様な呼吸同調の練習によって、6名中3名の被験者は練習1回目後半から同調比2:1の同調呼吸法を修得したが(以下、同調群とする)、残り3名では4回の練習では修得不充分であった(非同調群とする)。自発呼吸時と比べて、運動中の酸素摂取量は、同調群では約5%低下し、非同調群では12%増加した。呼吸困難感、下肢疲労感も、同調群では軽減し、非同調群では逆に増強する傾向にあった。腹式呼吸の状態を間接的に示す呼気終末肺気量位は自発呼吸、同調、非同調に関係なくほぼ同じであった。これは腹部と下肢の空間的、時間的活動のずれが呼吸困難感の要因ではないことを示唆するかもしれない。
加齢に伴う免疫老化の分子基盤および抗老化に向けたシグナル機構の解明

免疫老化に関わる老化関連遺伝子の網羅的解析により抽出した遺伝子群とその機能について重鎖および軽鎖抗体遺伝子(19遺伝子)、白血病関連因子(3遺伝子)、腸管免疫抗体産生因子(1遺伝子)の関与が明らかとなった。発現の増加する遺伝子群として免疫グロブリン重鎖関連遺伝子(4遺伝子)、脂肪組織発達関連因子(2遺伝子)、神経記憶関連カルモジュリン結合因子、ヒストンクラスター関連遺伝子、LDL(low density lipoprotein)スカベンジャー遺伝子、結腸直腸ガン転移関連因子等(各1遺伝子ずつ)の関与が明らかとなり加齢性疾患との関連性を示唆する可能性のある多岐にわたる遺伝子群に変化が観察された。免疫老化における老化関連遺伝子の網羅的解析により抽出した遺伝子群についてその機能と加齢に伴う変化について継続して検証中である。細胞老化評価系の構築について、これまでに高齢者より取得したBリンパ球をEBウィルスにより不死化した細胞株において、細胞老化に対してSenescence Associated-β-ガラクトシダーゼ活性(SA-β-gal活性)を指標とした検証系に用いた。C12FDGlacZ基質を用いたFITC蛍光標識によりフローサイトメーターを用いて条件検討を行ったが、加齢とSA-β-gal活性の相関性を得られるにいたっておらず、更なる条件検討と共にSASP(Senescense-associated secretory phenotype)などの指標についても導入することを検討している。その上で抗原提示機能回復についてHLA-DR以外の分子DQ、QAに関するMHC class II抗原発現強度、発現パターン解析を行うと同時に、B細胞活性化マーカー(CD25、CD30、CD38、CD69)の発現解析を行うこととする。hTERT高発現細胞株およびノックダウン細胞株の作製に係わるレトロウィルスベクター(pBABE-puro)へのhTERT遺伝子およびhTERT遺伝子ターゲットshRNAオリゴヌクレオチドの組換え、EBウィルスにより不死化した高齢者および若年者由来B細胞へ導入し高発現安定株を作成する。また恒常的な発現抑制の為のshRNAオリゴヌクレオチドを組み込んだベクター構築が完了した。現在、EBウィルス不死化B細胞へ導入し、セレクションおよびクローニングを継続して行っている。hTERT発現量に伴う細胞老化表現型への影響についての検証については、薬剤選択によるクローニングの後、限界希釈法によるシングルクローンへの株化とそれぞれの株をライブラリー化について作成中である。免疫老化における老化関連遺伝子の網羅的解析により抽出した遺伝子群についてその機能と加齢に伴う変化について継続して検証を行った。細胞老化評価系の構築については、高齢者より取得したBリンパ球をEBウィルスにより不死化した細胞株において細胞老化に対してSenescence Associated -βガラクトシダーゼ活性(SA-β-gal活性)を指標とした検証系を用いた。さらに、SASP(Senescence associated secretary phenotype)などの指標なども取り入れて検討を行うこととした。その上で、抗原提示マーカーであるHLA-DRとそれ以外の分子(HLA-DQ、HLA-QA)についても発現強度、発現パターン解析を行うこととし、B細胞活性化マーカー等の発現解析についても検討を行う予定であった。しかし、浮遊細胞であるBリンパ球における細胞老化に関わる指標を検出する系においてこれまでの接着細胞系での検出条件は適用が難しく安定した結果は十分得られなかった。そこで主にSASPなどの細胞液性因子の遺伝子発現および液性因子タンパク質発現等の測定に関する条件設定を行った結果、比較的安定した系を得られそうなめどが立った。また網羅的遺伝子解析によって抽出された候補遺伝子(19遺伝子)についてリアルタイムPCRによる発現確認を行い、さらに確実な高齢者と若年者における差異が認められる候補について絞り込みを行った。また、正常細胞における同遺伝子群に関する発現解析を行った。hTERT遺伝子発現抑制安定株の作成も同時に進行していたが、想定していた以上の遺伝子導入および薬剤選択による細胞ダメージが大きいため細胞クローニングが滞っている。今後は老化関連候補遺伝子に関する機能解析を行う上での実験系構築を主眼に研究を推進する。加齢に伴う免疫力の低下(免疫老化:immunosenescence)に関する分子基盤および作用メカニズムの解明を目指し、加齢に伴うBリンパ球における遺伝子発現と加齢性疾患についての網羅的解析を行った。高齢者および若年者から取得したBリンパ球におけるmRNA発現解析を行うため、約34,000種類の転写産物を搭載したAgilent社Whole Human GenomeオリゴDNAマイクロアレイによる網羅的遺伝子発現解析を行った。マイクロアレイデータへのノイズを軽減するためにBリンパ球を回収後、磁気ビーズ細胞分離法(MACS)により死細胞の除去を行いサンプルに供した。遺伝子発現強度の統計解析を行い相対的なスコア比較により加齢に伴い発現の増加する遺伝子群、加齢に伴い発現が減少する遺伝子群を抽出した。加齢に伴い発現の減少する遺伝子群として、重鎖および軽鎖抗体遺伝子(19遺伝子)、白血病関連因子(3遺伝子)、腸管免疫抗体産生因子(1遺伝子)の関与が明らかとなった。

発現の増加する遺伝子群として、免疫グロブリン重鎖関連遺伝子(4遺伝子)、脂肪組織発達関連因子(2遺伝子)、神経記憶関連カルモジュリン結合因子、ヒストンクラスター関連遺伝子、LDL(low density lipoprotein)スカベンジャー遺伝子、結腸直腸ガン転移関連因子等(各1遺伝子ずつ)の関与が明らかとなり、加齢性疾患との関連性を示唆する可能性のある多岐にわたる遺伝子群に変化が観察された。現在、アノテーションデータベースを利用した加齢性疾患との関連性についてシグナル経路についてのクラスタリングを行っている。絞り込みの完了した時点で、加齢に伴い発現の減少する遺伝子群については強制発現系を施し、増強する遺伝子群についてはshRNAによる発現干渉による老化の表現型への影響について検証する予定である。現在までに高齢者および若年者から取得したBリンパ球におけるmRNA発現解析を行うため、約34,000種類の転写産物を搭載したAgilent社Whole Human GenomeオリゴDNAマイクロアレイによる網羅的遺伝子発現解析により得られたデータをもとに加齢に伴い発現の増加する遺伝子群、加齢に伴い発現が減少する遺伝子群を抽出した。これらの結果から加齢性疾患との関連性を示唆する可能性のある多岐にわたる遺伝子群に変化が観察された。現在、アノテーションデータベースを利用した加齢性疾患との関連性についてシグナル経路についてのクラスタリングを行うと共にその発現と免疫老化表現型との関連性について、上述の遺伝子導入系による遺伝子過剰発現および発現抑制による影響について検証を行うこと目的としている。これらに点については、遺伝子組換えによる発現ベクターの構築まで完了している事からある程度の達成度が得られていると思われる。一方、細胞老化評価系の構築については、その条件設定に係わる行程において加齢との相関を示すデータを得る上で困難な状況が存在しており、更なる条件設定を検討すると共に評価に関する指標について再検討を要する必要性があると思われる。その他、細胞老化を規定する事が知られているhTERT遺伝子発現調節に係わる遺伝子導入ベクターに関しては組換えが完了している事から今後はその影響について継続して検証を試みる事を目的として推進する。当初の予定に沿って細胞老化評価系を構築後、種々のストレス因子に対する細胞老化への影響について検証を行うことで現在種々条件検討を行っている一方、加齢に伴う免疫老化の原因遺伝子候補について網羅的解析を行う予定に関しては概ね順調に推移していると考えられる。
うつ病休職者の復職・職場適応支援と再発予防のためのプログラム開発

本研究は,うつ病休職者の回復・適応過程およびうつ病再発・再燃に関わる諸要因を検討し,得られた知見を踏まえて復職支援プログラムのあり方を検討することを目的とした.研究の結果,うつ病の発症にかかわる職場要因として,相互のコミュニケーションを阻害するような職場風土や忙しさ,個人の回避的態度などが関連し,体調不良を早期に発見することが難しいことが示唆された.これらのことから,うつ病の休職者の復職支援および再発予防としては,職場でのコミュニケーション改善のための組織的取組をおこなうとともに,休職者に対してはうつ症状の改善をおねらいとした治療と併行して,職場のストレス耐性を高めるための支援が必要であることが示唆された.本研究は,うつ病休職者の回復・適応過程およびうつ病再発・再燃に関わる諸要因を検討し,得られた知見を踏まえて復職支援プログラムのあり方を検討することを目的とした.研究の結果,うつ病の発症にかかわる職場要因として,相互のコミュニケーションを阻害するような職場風土や忙しさ,個人の回避的態度などが関連し,体調不良を早期に発見することが難しいことが示唆された.これらのことから,うつ病の休職者の復職支援および再発予防としては,職場でのコミュニケーション改善のための組織的取組をおこなうとともに,休職者に対してはうつ症状の改善をおねらいとした治療と併行して,職場のストレス耐性を高めるための支援が必要であることが示唆された.平成22年度は,うつ病休職者の発症・回復・適応過程およびうつ病再発・再燃に関わる諸要因を検討すること,およびうつ病休職者の復職準備や社会機能および職場適応にかかわる認知的、行動的、情緒的要因を明らかにすることを目的として,以下の2つの研究を実施した.第1の研究としてうつ病よる休職に至るまでの心身の兆候を明らかにするために,うつ病による休職経験者および,その家族.周囲の職員を対象に個別あるいは,集団のヒアリング調査を実施した。その結果,休職経験者は,休職前の兆候に,身体の不調感を挙げている者が多いが,周囲の者は,休職経験者よりも「怒り・イライラ」といった側面を,休職前の変化として捉えていることが分かり,休職経験者とその周囲とで認識の差異があることが分かった。また,さらに職場場面において,認識の差が顕著であることが明らかとなった。第2の研究として,うつ病休職者の復職に向けた準備に関する諸要因の特徴についての検討を行うために,うつ病により休職中の患者を対象にインタビュー調査を行った.その結果,治療者側は復職準備を大きく分けて3つの段階((1)症状回復を目指す段階,(2)就労を意識した本人および環境の調整を目指す段階,(3)再発予防と適応促進を目指す段階)に分けて準備を進めることが妥当であると考えているが,患者側としては,段階というよりも,"場面"((1)ひとりの場面:体力回復,症状改善,(2)サポートのある場面:認知のゆがみの修正等,(3)職場場面:対人関係の改善)によって取り組めることが違うと考えている可能性が示唆された。また,休職を繰り返した患者は,過去取り組んできたことについて,何をどこまでするかわからなかった,意欲があれば何とかなると思ったなど,情報量が少ない中で過ごし,症状の改善や再発予防に関する取り組みを重要視せぬまま過ごしてしまった可能性が示唆された。本研究の目的は,うつ病休職者の復職準備や職場適応にかかわる認知的,行動的,情緒的要因を明らかにすることを通して,うつ病休職者の回復・適応過程およびうつ病再発・再燃に関わる諸要因を検討し,得られた知見を踏まえて回復過程の各段階に応じた支援が可能な復職支援プログラムのあり方を検討することである.平成23年度は,うつ病の発症予測に資するアセスメントツールを開発するとともに,開発された尺度と職場の環境要因や個人のパーソナリティー要因,ストレス関連要因などとの関連について検討し,うつ病休職者の回復・復職・職場適応プロセスに関わる諸要因の影響を検討することであった.研究の結果,休職前に現れる兆候には,『業務遂行上の支障』,『表情の乏しさと対人交流のなさ』,『不機嫌・怒り感情の表出』に関連する兆候が観察される可能性が示された.さらに,うつ症状がない,もしくは軽度の時に,怒り感情,次いで,表情の乏しさなどが表出し,中等症から重度になるにつれ,仕事上に支障をきたす状態が観察される可能性が考えられる.さらに,職場の環境要因,個人要因,およびうつ症状との関連を検討した結果,業務の量的負担や働きがいの欠如がうつ症状を高めることが示された.「周囲のサポート」については,サポートがあるほど,うつ症状が低く仕事や生活への満足度は高かった.「職場風土」については,合理的組織風土は,うつ症状を低め,生産性と仕事や生活への満足度を高めることが示唆された.個人内要因として考えられる「罰と報酬への感受性」については,罰への感受性が高いことは,うつ症状を高める可能性が示された.本研究の目的は,うつ病休職者の復職準備や職場適応にかかわる認知的,行動的,情緒的要因を明らかにすることを通して,うつ病休職者の回復・適応過程およびうつ病再発・再燃に関わる諸要因を検討し,得られた知見を踏まえて回復過程の各段階に応じた支援が可能な復職支援プログラムのあり方を検討することである.平成24年度は,平成22年度および平成23年度に得られた成果を基に,うつ病による休職および再発予防に資する認知行動療法プログラムを開発し,その基礎的効果を検証することであった.まず,発症予防プログラムとして,職場のコミュニケーション改善プログラムを開発し,6部署に所属する28名を対象に実施した.

その結果,介入プログラムの参加を通じて,同じ部署内のメンバー間で関係性が良好になること,職場の人と悩みや困り事を気軽に話すことができるといったコミュニケーションが促進されること,さらにはストレスを低減させることが明らかにされた.さらに,うつ病休職者を対象として,標準的なうつ病の認知行動療法プログラムに,職場のストレス問題の解決に焦点を当てた介入を加えたプログラムを開発し,10名を対象に実施し,その効果を薬物治療群と比較した.ベースラインのうつ症状を共変量として,群と測定時期を独立変数,うつ症状を従属変数とした2要因の共分散分析を行った.その結果,介入後の介入群のうつ症状が,薬物治療群と比較して有意に低いことが示された.以上の結果から,通常の薬物療法に,職場のストレス問題の解決に焦点を当てた認知行動療法を併用することで,うつ病患者のうつ症状の改善効果が高まり,その効果が維持されることが示唆された.平成23年度予算は,当初の調査計画が調査協力先の都合により延期され,平成24年度への繰り越し申請を行った.繰り越された計画は,平成24年度前半に予定通りに遂行され,平成23年度研究実績の概要に記載した成果を得た.24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究により,うつ病で休職した勤労者の休職前の兆候について明らかにされた.また,それらの兆候に影響を及ぼす職場の環境要因や個人内要因が示唆された.今後はこれらを職場のメンタルヘルス活動に還元するとともに,復職を果たした勤労者の再発予防の取り組みへと発展させていきたい.24年度が最終年度であるため、記入しない。