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数個のシンチレーターからなるリアルタイム型全方向γ線源探査機の開発

原子力発電所およびその周辺施設等における主に建屋内の漏洩放射能のモニターを行うため,ガンマ線のコンプトン散乱を利用した数個のシンチレーターからなるリアルタイム型全方向有感型の検出器の開発を行った.2インチのNaI(Tl)シンチレーターとプラスチックシンチレーター等を組み合わせて,角度分解能5°でガンマ線のエネルギー同定可能な検出器のプロトタイプを2つ製作し,ガンマ線源の飛来方向を視覚的に捉えるための描画ソフトも開発した.原子力発電所およびその周辺施設等における主に建屋内の漏洩放射能のモニターを行うため,ガンマ線のコンプトン散乱を利用した数個のシンチレーターからなるリアルタイム型全方向有感型の検出器の開発を行った.2インチのNaI(Tl)シンチレーターとプラスチックシンチレーター等を組み合わせて,角度分解能5°でガンマ線のエネルギー同定可能な検出器のプロトタイプを2つ製作し,ガンマ線源の飛来方向を視覚的に捉えるための描画ソフトも開発した.1.検出器システムを構成するにあたり,シンチレーターの種類および配置を決定するためモンテカルロシミュレーター(GEANT4)を用いた解析を行った.その結果,コンプトン散乱体として直径2インチ×厚さ5cmのプラスチックシンチレーターと吸収体として直径2インチ×厚さ5cmのNaI(TI)を40cm離して設置した場合が,擬似散乱イベント(間違った角度導出イベント)を減らすことができ,目標とする5度の角度分解能を実現できることが明らかとなった.2.シミュレーションによる結果から,最小構成の検出器をくみ上げ実験的な検証を行ったところ,エネルギー分解能6.4%(Cs-137;1σ),角度分解能4.3度を達成できた.このときの検出効率は6.9×10^<-5>(90度散乱時)であった.3.導出された散乱角からガンマ線飛来位置を同定するための描画システムを構築した.その際,3つの円錐の重ね合わせによる方法(3点一致法)と一つの円錐による円を全て投影する方法(プロジェクション法)の2つを考案したが,分布線源への対応を考え後者を主に用いることとした.4.以上の基礎的検討を踏まえて,1つの散乱体を8個の吸収体が囲む形の直径80cm球のプロトタイプ検出器を作製し,大強度照射施設にて実験的に評価した.その結果,大強度時のデーターでは角度分解能は若干悪くなり,8.1度となった.これは強度が増えたための偶然同時計数増加による疑似散乱イベントによるものと考えられる.5.今後は,より小さな検出器の開発と角度分解能の向上およびリアルタイム描画システムの開発を目指して研究を行う.コンプトンスコープの開発を進めるために,装置の高効率化・小型化・リアルタイム処理に関する検討を,連携研究者小林正明氏(高エネルギー加速器研究機構・名誉教授)とともに行った.1.モンテカルロシミュレーション(GEANT4)により,これまでの結晶組み合わせであるPlastic-NaI(Tl)に比べNaI(Tl)-NaI(Tl)の組み合わせのほうが1.9倍の効率向上が見込まれることが判明した.2. NaI(Tl)-NaI(Tl)の結晶組み合わせ時のバックグラウンドイベントを低減させるために,双方の信号発生時間を精密に測定することで,ガンマ線のコンプトンイベントの方向性を同定可能であり,バックグラウンドとして捨てることなく有効に検出対象イベントとして採用可能であることを実験的に確かめた.この時の検出効率は1.7倍(シミュレーションでは1.9倍)となった.3.角度分解能を向上するための試みとして,散乱体でのイベント発生位置を同定するために,16chマルチアノードPMTでの読み出しを試み,2cm角でのプラスチックシンチレーターにおいてイベント発生位置を1cm以内で同定することが可能となった.また,その際のシンチレーターの反射材についても検討を行った.4.リアルタイム読み出しに対応するため,FADCによるデータ収集を試み,データ収集と同時に各シンチレーターでのエネルギー損失を算出して散乱角導出が可能となった.本研究の最終年度にあたる平成21年度の研究成果は下記の通り.1.コンプトンスコープを構成するシンチレーターとして,散乱体と吸収体双方にNaI(Tl)シンチレーターを用いた場合の検出器の応答について,シミュレーションと実験で検証し,シンチレーター間隔を30cm以上確保することによりそれぞれのシンチレーターでの応答時間の違いを捉えることが可能であり,散乱-吸収の過程を同定できることが確認された.2.4つの2インチNaI(Tl)シンチレーターを頂点に配置する正4面体(1辺50cm)のコンプトンスコープを構築し,シミュレーションと標準線源を用いた実験を行った.その結果,検出器は正常に動作し,散乱角(γ線入射方向)を導出できることが確認された.検出効率は散乱体としてプラスチックシンチレーター1個を用いた9結晶モデルに比べて2.3倍に向上した.角度分解能(平均値)はシミュレーションでは2.5°実験では5.4°となり,散乱角が大きくなる結晶配置の場合に角度分解が悪くなる傾向を示した.これは実機におけるエネルギー分解能の影響によるものと考えられた.3.リアルタイム読み出しのためのFADCを用いた実験において,エネルギー損失ばかりでなく,パルスの立ち上がり時間をも同定することが可能となり,シンチレーター内イベントの時間差を利用した効率的なデータ収集にも対応可能であることを確認した.以上,全方向有感型γ線探査のためのコンプトンスコープをNaI(Tl)シンチレーション検出器を用いて構築し,シミュレーションおよび実験によりその動作を検証した.

4結晶モデルで散乱体・吸収体の区別を無くすることで装置の小型化を実現し同時に検出効率が向上した.データのリアルタイム読み出しについては,FADCを用いたデータ収集システムが有効でありことを実験的に確認した.
多変量解析の現代的諸問題に対する推測理論の新たな展開に関する研究

本研究課題では,多変量統計推測手法が直面する諸問題に対して数理統計の立場から新たな解決策を導出し,その有効性・最適性に関する理論の展開を行い,シミュレーション実験による数値的な比較及び現実のデータ解析での有用性を示すことを目的として実施した。特に,(A)線形混合モデル・一般線形混合モデルを利用した小地域推定の新展開,(B)小地域推定におけるベンチマーク問題,(C)線形混合モデルにおける変数選択問題,(D)高次元多変量推測における縮小推定量法の有用性,(E)多次元母数の推測に関する最適性理論の展開,の5つのテーマについて研究成果を得た。(A)線形混合モデル・一般化線形混合モデルを利用した小地域推定理論の新展開については,変量分散をもつ線形混合モデルを提唱し小地域推定量の誤差評価を行った。(B)小地域推定におけるベンチマーク問題については,平均と分散に制約を入れた制約付きベイズ推定量を求めることによって,平均と分散の両方についてのベンチマーク問題の一般的な解を与えた。得られたベンチマーク推定量をガンの死亡率の地域別推定に応用した。また正値のデータを変換するための双対変換を考え,それをFay-Herriotモデルに当てはめた。変換パラメータの推定量の一致性を証明し,小地域推定の誤差評価を行った。(C)線形混合モデルにおける変数選択として条件付きAICが提案されているが,候補のモデルが真のモデルを含まない場合にも対応できるように,条件付きAICの修正を行い,数値的な性質を調べた。(D)高次元多変量推測理論における共分散行列のリッジ型縮小推定量の導出及び精度行列のリッジ型推定量の導出などを行った。(E)多次元母数の推測に関する最適性理論の展開については,分散比の推定の改良型推定量を導出するための一般的な方法を提案した。また凹関数を損失関数としてもつ場合のスタイン問題についても理論結果を導いた。(A)線形混合モデル・一般化線形混合モデルを利用した小地域推定の新展開については,収入や支出など正の値をとるデータをFay-Herriotモデルという正規線形混合モデルに当てはめる問題を考察した。Box-Cox変換はよく知られているが変換母数の最尤推定量が一意性を持たないことが知られている。これに対して双対変換を用いると変換母数の一致推定量が存在することが示されるので,これを用いて経験最良線形不偏予測量とその平均2乗誤差の漸近不偏推定量の導出を行った。(B)小地域推定におけるベンチマーク問題については,正の値をとるデータに対して乗法モデルを対応させているときのベンチマーク問題を取り上げ,特定の損失関数を用いると制約付きベイズ推定量が自然な形のベンチマーク推定量として得られることを示した。(C)線形混合モデルにおける変数選択問題として,共変量が観測モデルと予測モデルで異なる場合を扱い,条件付きAICの導出を行い,その良さを数値的に調べた。(D)高次元多変量推測については,ファクターモデルを利用した共分散行列の推定量を提案し,高次元での性質を明らかにした。(E)多次元母数の推測に関する最適性理論の展開については,共分散行列のJames-Stein推定量のミニマックス性について簡単な証明方法を確立することができた。また正規分布の行列平均の縮小推定量のミニマックス性について高次元と低次元を統一する条件の導出を行った。予測分布の予測問題においても新たな理論結果の導出を行った。26年度・27年度の研究はほぼ計画通りの進捗状況であるが,課題よっては考えていたようには進んでいないものがある。高次元の平均ベクトルの推定に関しては,リッジ型の共分散行列の推定量を用いた縮小推定量についてミニマックス性を証明する計画を立てた。数値的にはミニマックス性が示唆できるものの,高次元・低次元を通してリッジ型の推定量の部分の評価が困難になっている。特に高次元の場合にはランダム行列理論を用いて評価することが常套手段として知られているが,縮小推定の枠組みでの扱いが困難な状況にある。今後も引き続いて考察し何らかの打開策を検討していく。(A)線形混合モデル・一般線形混合モデルを利用した小地域推定の新展開については,小地域毎に誤差分散が異なっているモデルにおいて,異質性をもつ分散にガンマ分布を仮定した変量分散混合モデルを提案し,ベイズ推定量の中に平均の縮小推定と分散の縮小推定が現れることを指摘した。最尤法を用いて母数推定を行い,それらの漸近共分散行列を求め,経験ベイズ推定量のリスク関数の漸近2次近似を与えた。またブートストラップ法に基づいて,そのリスク関数の漸近2次不偏推定量を導出し,シミュレーション実験と京浜急行線沿いの宅地公示価格データの解析を通して提案手法の良さを示した。

また(A)については,経験ベイズ推定量の平均2乗誤差と条件付き平均2乗誤差に関する研究を行い,2次分散関数をもつ指数型分布族において両者の違いを明確にし,ベータ分布やポアソン分布については1次の項に違いが生じ,正規分布のときには2次の項に違いが生ずることを示した。(D)高次元多変量推測については,共分散行列の線形縮小推定量に関して重み付き関数をノンパラメトリックに推定する方法を考察し,シミュレーション実験によりその有効性を示した。またファクターモデルが予想される問題においては,ファクターモデルを想定した推定量の方向へ縮小する共分散行列の推定を提案した。特に多変量モデルの枠組みにおいてファクターモデルが成立するための条件を明確にした。(E)多次元母数の推測に関する最適性理論の展開については,平均の情報を利用した共分散行列の推定に関して高次元と低次元を統一する理論結果を導出した。26年度,27年度,28年度の研究はほぼ計画通りの進捗状況であるが,課題によっては考えていたようには進んでいないものがある。高次元の平均ベクトルの推定に関しては,リッジ型の共分散行列の推定量を用いた縮小推定量についてミニマックス性を証明する計画を立てた。数値的にはミニマックス性が示唆できるものの,高次元・低次元を通してリッジ型の推定量の部分の評価が困難になっている。また,高次元の逆行列の推定についてもリッジ型推定量の最適性の証明について,ランダム行列理論を用いて評価していく過程で証明の一部に難しい箇所が生じている。今後も引き続き考察し何らかの打開策を検討していく。本研究課題では,多変量統計推測手法が直面する諸問題に対して数理統計の立場から新たな解決策を導出し,その有効性・最適性に関する理論の展開を行い,シミュレーション実験による数値的な比較及び現実のデータ解析での有用性を示すことを目的として実施した。線形混合モデル・一般化線形混合モデルを利用した小地域推定について,変量分散混合モデルにおけるベイズ推定法と計算アルゴリズムの導出,条件付き平均2乗誤差に関する研究などを行った。小地域推定におけるベンチマーク問題について,正の値をとるデータを分析するための乗法モデルに関してベンチマーク問題の解法を与えた。線形混合モデルにおける変数選択について,共変量が観測モデルと予測モデルで異なる場合の条件付きAICの導出と数値的な検討を行った。高次元多変量推測理論の展開については,ファクターモデルを利用した共分散行列の推定量の提案と高次元での性質を明らかにした。多変量正規分布の平均と共分散行列などの推定に関してミニマックス推定法などの導出を行った。特に最終年度については,小地域毎に誤差分散が異なる線形混合モデルを考え,異質性をもつ分散にガンマ分布を仮定した変量分散混合モデルと超母数に事前分布を想定した階層的なフルベイズモデルを提案し,計算アルゴリズムの導出,事後分布の積分可能性の証明を行った。またspike-slab事前分布を用いたモデルや分散関数を組み込んだモデル及び変換モデルについても考察した。
部分的な地方分権での財政競争と財政援助に関する理論的・実証的研究

本研究では、財政分権化が財政競争に与える影響を組み入れた理論モデルにより中央政府による財政援助と地方政府間の財政競争との連繋構造を理論的に分析し、日本の都道府県の事例を用いてその帰結を実証分析した。分析結果から、歳出面の分権化が先行している日本では、特に地方圏において、財政分権化が財政競争の助長を通じて政府規模を増大させていることが明らかとなった。このことから、財政援助が過当競争を引き起こしている可能性がうかがえる。本研究の目的は,第一に中央政府による財政援助と地方政府間での財政競争との連繋構造を理論的に明らかにすることであり,第二にその連繋が日本の事例において成り立つかどうかを実証することである。これらの目的のうち,本年度は主に理論的研究に重点を置いた。具体的な内容は,非対称な財政競争モデルの検討,財政援助についての先行研究サーベイおよび財政援助モデルと財政競争モデルとの統合の三つである。このうち,第一の研究では,規模の異なる非対称地域モデルでのゲーム均衡について考察した。そして,規模の小さな地域のみが行う部分的な財政協調政策によっても全体の厚生が改善される可能性を明らかにした。第二,第三の研究においては,Goodspeed(2002),Doi and Ihori(2006),Jensen and Toma(1991)などの理論モデルをベースとして,地方債発行を含めた二期間での財政競争・財政援助モデルを構築している。均衡の計算過程においての技術的な問題が見つかったため,現在はゲーム構造等の改良を検討している段階である。これらの研究を踏まえて,次の二点を次年度の課題とする。第一は,構築中の財政競争・財政援助モデルの完成と日本の地方財政関係に適用するための改良である。第二は,日本の事例を用いた実証研究である。後者については既存の研究(菅原・國崎(2006)「財政競争の実証分析-日本の都道府県のケースー」『愛知大学経済論集』第171号)を拡張した分析となる。しかしながら,理論的な枠組みが頑健でなければ推定結果の解釈があいまいになってしまうおそれがあるため,来年度前半は引き続き理論分析に重点を置く。これらの目的のうち,本年度は主に実証分析に重点を置いた。具体的な内容は,非対称な財政競争モデルを基にして、財政分権化の地方自治体の財政競争行動への影響を推定することである。このために、次の三段階で研究を進めた。第一に、先行研究を参考にして中央政府の歳出を都道府県レベルに按分し、それと都道府県歳出を用いて各県の財政分権度指標を作成した。次に、その指標を財政競争モデルの実証分析に用いることで、財政分権度が財政競争行動に与える影響について推定した。最後に、財政分権度と財政規模との関係を実証分析した。分析結果からは次のことが明らかにされた。第一に、特に補助金財源を含めて計測した分権度指標によると、都市圏よりも地方圏の都道府県において財政分権がより進んでいる。第二に、補助金を含む財政分権は財政競争を助長しており、その効果を取り除くと地方圏自治体のみが財政競争を行っている。第三に、地方圏において、財政分権化は直接的のみならず、財政競争を通じて間接的にも政府規模を大きくしている。以上より、歳出面の分権化が先行している日本においては、先行研究とは異なり、地方分権が政府規模を大きくしていると計えよう。そしてそれは、特に地方圏において財政競争を助長する形でもたらされているおり、財政援助による過当競争の可能性がうかがえる。
心臓血管病の危険因子としての頸動脈ステイツフネスの男女差の研究

動脈のスティッフネスは、心血管病の危険因子と考えられている。これまでに、動脈スティッフネスと年齢関係の男女差の報告はいくつかある。しかし、男女差について結論は確定的ではない。男女差は、信頼できる方法によっていろいろなグループを対象として、動脈のスティッフネスを測定し検討するべきである。血管の硬さの指標としてよく用いられるのは次の二つである。圧力-ひずみ弾性係数Ep=(Ps-Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]、スティッフネス・パラメータβ=ln(Ps/Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]。ここで、Ps及びPdは最高及び最低血圧、Ds及びDdは拍動している血管の最大径及び最小径であり、lnは自然対数を表す記号である。Epは血圧に依存しますが、βは血圧に依存しないと考えられている。アロカ社製SSD6500超音波測定システムを用いて、健常者175名(男性99、女性76、年齢20-77歳)の圧力-ひずみ弾性係数Epと血管スティッフネス・パラメータβを測定し、加齢に伴う動脈硬化の進行の男女差を検討した。βは年齢に対して良い線形回帰を示した。βの回帰直線の傾きもY軸切片も男女間に有意差はなかった。Epは年齢に対して良い線形回帰を示した。回帰直線の傾きに男女間の有意差はなかったが、Epの回帰直線のY軸切片は男性群の方が有意に大きかった。50歳未満と50歳以上の群に分けて、Epの男女差を調べた。50歳未満の群では、女性の方が有意にEpが低いが、50歳以上の群では、男女差はなかった。一方、血圧に依存しないβは、50歳未満の群でも、50歳以上の群でも、男女差はなかった。我々の研究により、血管の材質としての硬さには男女差はなかったが、動作状態、つまり血圧の差により、みかけ上の硬さに男女差が見られたと結論できる。近年、女性の脳梗塞や虚血性心疾患が増加している。このような動脈硬化性疾患は、元来、男性より女性には少ないとされてきたが、生活様式の変化により、女性の動脈硬化の進行にも拍車がかかっていると感じられる。女性の動脈硬化の進行が遅いのは、女性ホルモンに抗動脈硬化作用があるためといわれているが、生活習慣の変化が閉経後の動脈硬化の進行に大きく係わっているのではないかと予想される。我々がアロカ社と協力して開発してきた超音波測定システムを用いて、健常人の血管スティッフネス・パラメータβを測定し、加齢に伴う動脈硬化の進行の男女差を検討するのが本研究の目的である。本年度は、正常者177例で頚動脈のβを測定し、加齢によるβ値の変化の男女差を比較検討した。男女共に、βは年齢の増加と共に増加するが、中高年層においては、βは男性より女性の方が高くなる傾向が認められた。次年度は、例数(特に65歳以上な高齢者)を増やし、各年代の動脈硬化の性別差の詳細を明らかにする予定である。このような動脈硬化性疾患は元来、男性に比して女性は少ないとされてきたが、生活スタイルの変化により、女性の動脈硬化の進行にも拍車がかかっていると感じられる。

女性の動脈硬化の進行が遅いのは、女性ホルモンに抗動脈硬化作用があるためと言われているが、生活習慣の変化が中高年女性の動脈硬化の進行に大きく係わっているのではないかと予想される。我々がアロカ社と協力して開発してきた超音波測定システムを用いて、健常者の血管スティッフネス・パラメータβを測定し、加齢に伴う動脈硬化の進行の男女差を検討することで、今まで、より健康であると考えられていた女性が男性に比して、動脈硬化の進行が果たして本当に遅いかどうかを調査することを目的とする。本年度は、健常者193例で頚動脈のβを測定し、加齢によるβ値の変化の男女差を比較検討した。男女共に、βは年齢の増加と共に増加する。中高年層においては、βは男性より女性の方が高くなる傾向があるが、年齢に対するβの回帰直線の傾きには男女間に有意の差がなかった。つまり、一般に言われているように、女性の方が動脈硬化の進行が遅いという事実はなかった。次年度は、対象の数を増やし、生活圏、職種などのグループ分けを行い、男女差の詳細を明らかにする予定である。動脈のスティッフネスは、心血管病の危険因子と考えられている。これまでに、動脈スティッフネスと年齢の関係の男女差の報告はいくつかある。しかし、男女差についての結論は確定的ではない。男女差は、信頼できる方法によっていろいろなグループを対象として、動脈のスティッフネスを測定し検討すべきである。血管の硬さの指標としてよく用いられるのは次の二つである。圧力-ひずみ弾性係数Ep=(Ps-Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]、スティッフネス・パラメータβ=ln(Ps/Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]。ここで、Ps及びPdは最高及び最低血圧、Ds及びDdは拍動している血管の最大径及び最小径であり、lnは自然対数を表す記号である。Epは血圧に依存するが、βは血圧に依存しないと考えられている。アロカ社製SSD6500超音波測定システムを用いて、健常者175名(男性99、女性76、年齢20-77歳)の圧力-ひずみ弾性係数Epと血管スティッフネス・パラメータβを測定し、加齢に伴う動脈硬化の進行の男女差を検討した。βは年齢に対して良い線形回帰を示した。βの回帰直線の傾きもY軸切片も男女間に有意差はなかった。Epは年齢に対して良い線形回帰を示した。回帰直線の傾きに男女間の有意差はなかったが、Epの回帰直線のY軸切片は男性群の方が有意に大きかった。50歳未満と50歳以上の群に分けて、Epの男女差を調べた。50歳未満の群では、女性の方が有意にEpが低いが、50歳以上の群では、男女差はなかった。一方、血圧に依存しないβは、50歳未満の群でも、50歳以上の群でも、男女差はなかった。我々の研究により、血管の材質としての硬さには男女差はなかったが、動作状態、つまり血圧の差により、みかけ上の硬さに男女差が見られたと結論できる。
腫瘍組織における炎症反応制御を目的とした新しい分子標的免疫療法の開発

IL-17,IL-21,IL-23mRNAの発現は腫瘍組織において正常組織より有意に高発現であった。IL-17mRNAとIL-21mRNA,IL-23mRNAの発現に強い相関を認めた。IL-17mRNAは腫瘍の深達度,stageの進行が増すにつれ高発現であった。腫瘍組織においてIL-17mRNA高発現群では好中球浸潤を伴う慢性炎症、および新生血管の増生が高度であった。IL-17は腫瘍の増殖、進展に関与していることが示唆された。【目的】本研究はヒト癌組織において、IL-23により誘導されるIL-17を中心とする炎症反応と免疫応答との関連を検討し、その制御を行うことにより進行消化器癌の癌免疫療法の有効性を高めることを究極の目的とした。【対象と方法】当科にて手術を施行した胃癌62症例を対象に正常および腫瘍組織よりTotal RNAを抽出した。LightCyclerを用いてIL-17 mRNA、IL-23 mRNA、GAPDH mRNAの発現をreal-time RT-PCR法により定量した。定量に際しては人工RNAを作製し、これを標準としコピー数で定量し、GAPDHとの発現比にて解析した。病理組織標本においてCD34陽性細胞数、好中球浸潤数を画像解析ソフトにて定量的に評価した。【結果】IL-17mRNA、IL-23mRNAの発現は正常組織に比して腫瘍組織で有意に高発現であった(P<0.0005)。また、両者には正の相関関係を認めた(r=0.505、p=0.0002)。IL-17mRNAの発現は深達度、stageの進行に伴って有意に高発現であった。腫瘍局所でのIL-17mRNAの高発現群は低発現群に比べ有意にリンパ節転移の頻度が高かった(P<0.05)。IL-17mRNA高発現群ではCD34陽性T細胞および好中球浸潤数が低発現群より高かった(p<.005)。【考察・結語】腫瘍局所でのIL-17の発現を抑制することで腫瘍の増大、進展を制御できる可能性が示唆された。【目的】本研究はヒト癌組織において、IL-23により誘導されるIL-17を中心とする炎症反応と免疫応答との関連を検討し、その制御を行うことにより進行消化器癌の癌免疫療法の有効性を高めることを目的とした。【対象と方法】当科にて手術を施行した胃癌82症例を対象に正常および腫瘍組織よりTotal RNAを抽出した。Light Cyclerを用いてIL-17mRNA,IL-21mRNA,IL-23mRNA,GAPDH mRNAの発現をreal-time RT-PCR法により定量した。【結果】IL-17mRNA,IL-21mRNA,IL-23mRNAの発現は正常組織に比して腫瘍組織で有意に高発現であった(p<0.0005)。また、腫瘍局所におけるIL-17mRNAの発現はIL-23mRNAの発現と相関関係を認める(r=0.415,p<0.0005)一方で、IL-21mRNAの発現とより強い相関を認めた(r=0.730,p<0.0001)。臨床病理学的因子との検討において、脈管浸潤陽性群、リンパ節転移陽性群においてIL-17mRNAは高発現であった。また、深達度、stageの進行に伴ってIL-17mRNAの発現は有意に高発現であった。腫瘍局所でのIL-17mRNAの高発現群は低発現群に比べ有意にリンパ節転移の頻度が高かった(p<0.05)。【目的】本研究はヒト癌組織において、IL-21により誘導されるIL-17を中心とする炎症反応と免疫応答との関連を検討し、その制御を行うことにより進行消化器癌の癌免疫療法の有効性を高めることを目的とした。【対象と方法】胃癌82症例を対象に腫瘍組織よりTotal RNAを抽出した。IL-17 mRNA,IL-21 mRNAの発現をreal-time RT-PCR法により定量した。抗CD4抗体,抗IL-17抗体を用い蛍光色素抗体法にて免疫組織化学染色を行った。

腫瘍組織標本および正常胃粘膜標本において抗IL-21抗体,抗IL-17抗体を用いて免疫組織化学染色を行った.【結果】腫瘍局所におけるIL-17 mRNAの発現はIL-21mRNAの発現と強い相関を認めた(r=0.730,p<0.0001)。stageの進行に伴ってIL-17 mRNAの発現は有意に高発現であった。IL-17 mRNA高発現群ではCD34陽性細胞および好中球浸潤数が低発現群より高かった(p<.005)。IL-17およびIL-21産生細胞の分布は正常胃粘膜においては主に粘膜固有層に存在するリンパ球にわずかに認めるのに対し,腫瘍組織においては癌細胞周囲の間質に浸潤する多数のリンパ球にそれらの陽性像を認めた。腫瘍に浸潤するCD4陽性リンパ球に一致してIL-17の陽性像を認めた。【考察・結語】胃癌腫瘍局所に浸潤するCD4陽性T細胞であるTh17のIL-17産生の増加により好中球浸潤を伴う慢性炎症,および新生血管の増生を惹起することにより腫瘍局所での増殖,進展を促進することが示唆された.胃癌腫瘍局所におけるIL-21の発現を抑制することで,IL-17による腫瘍の増殖,進展を制御できる可能性が示唆された.
蛍光生体イメージングで読み解くウイルス共生とその破綻

長い進化の歴史の中で、ウイルスとヒトはお互いに適応しながら共生してきた。一方で、ヒトの体の中には多種多様な免疫細胞が存在し、日々ウイルスと闘いを繰り広げている。「生体内でウイルスが実際にどのように振る舞ってヒトの細胞と共生するのか」、「ヒトの免疫細胞はウイルスにどのような攻撃をして共生関係を破綻させるのか」など、ウイルスとヒトの共生の“実態"を理解するためには、“生きた"組織内で“生きた"ウイルスや細胞を観察し、時空間的な挙動を明らかにすることが大変重要である。近年、マウスの細胞の一部をヒトの細胞に置き換えたヒト化マウスモデルが確立し、ヒトに共生するウイルスのin vivo解析が可能となったが、フローサイトメトリーやELISAなどの従来の解析手法では、生体内における動態をリアルタイムで評価することはできなかった。一方、蛍光生体イメージング技術が発展し、個体を生かしたまま生体内の宿主細胞とウイルスの挙動を可視化できるようになったが、そのいずれもがマウスを中心としたモデル動物を使用していたため、ウイルスがヒトの細胞に及ぼす影響を解析することは困難であった。本研究では、“ヒト化マウス技術"と“蛍光生体イメージング技術"を融合させることで、ヒト化マウスの生体組織内においてウイルスの挙動を可視化することに成功した。さらに、ヒト抗ウイルス免疫応答の制御メカニズムを明らかにするため、ウイルスとヒト免疫細胞の相互作用を可視化し、その細胞動態(細胞の動きや形態変化)を定量解析した。本研究で確立した技術は、今後、ウイルスとヒト細胞の共生の実態の解明において強力なツールになると考えられる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度は、これらの研究成果をもとに、生体内におけるヒト免疫細胞の動態をin vivoで可視化し、ヒト抗ウイルス免疫応答の制御メカニズムを明らかにする。蛍光生体イメージング技術を改良して、ヒト化マウスの生体組織内においてウイルスの挙動を可視化することに成功しており、平成29年度終了時としては順調に経過している。蛍光生体イメージング技術を駆使して、ヒト化マウスの生体組織内においてウイルスとヒト免疫細胞の相互作用を可視化し、その細胞動態(細胞の動きや形態変化)を定量解析することにより、「ウイルスがどのようにしてヒトの細胞と共生するのか」、「ヒトの免疫細胞がどのようにしてウイルスを認識し共生関係を破綻させるのか」など、ウイルスとヒト細胞の共生の実態を明らかにする。
脳におけるアセチルコリン受容体ーソマトスタチン相関に関する生化学的研究

ラット脳におけるムスカリン性アセチルコリン受容体(mAChR)とソマトスタチンの相互関連を中心として、古典的神経伝達物質系への神経ペプチドの修飾作用について検討した。ソマトスタチンのmAChRに対する作用M1アゴニストに特異的であり、受容体の親和性を低下させるという様式をとった。mAChRはイノシト-ルリン脂質代謝(PI turnover)を亢進させるが、ソマトスタチンはこれを増強させることを認めた。しかし、ソマトスタチン自身はPI turnoverに対し影響を与えなかった。このようなマトスタチンの作用のメカニズムを解明するために、海馬でのソマトスタチンの細胞内応答を調べた。ソマトスタチンは従来より抑制性の神経ペプチドとされているが、海馬培養神経細胞において細胞内カルシウムイオン濃度([Ca^<2+>]i)を上昇させることを発見した。この[Ca^<2+>]i上昇は、PI turnoverを介するものではなく、すべてのCa^<2+>供給源が細胞外にあり、おそらくN型Ca^<2+>チャンネルを通してCa^<2+>流入が起こるものと示唆された。ソマトスタチン受容体刺激による[Ca^<2+>]i上昇がmAChRの機能を調節する因子ではないかと考えられる。神経ペプチドによる修飾作用の他の例として、コレシストキニン(CCK)のドパミンD1受容体に対する影響もラット線条体において同様に観察した。CCKー8はD1受容体のアゴニスト結合には影響を与えず、アゴニストの結合親和性を低下させることがわかった。CCKの細胞内応答としては、ソマトスタチンと同様に、PI turnoverを介さない[Ca^<2+>]i上昇作用が認められた。以上の2例の実験デ-タから、神経ペプチドによる古典的神経伝達物質系の修飾には、[Ca^<2+>]i上昇が重要であり、これがアゴニスト結合の親和性を低下させる原因になるのではないかと推察される。また、ペプチドのこのような修飾作用は、物質による差違はなく、1つの共通の作用機構に基づくものではないかと思われる。アルツハイマー病の発症機構に於て,神経活性物質系の異常,特にアセチルコリン系とソマトスタチン系の異常が,これまで多数報告されている.これらの知見をもとに,従来より我々は受容体結合実験によりこの2つの系の関連について検討している.本研究ではphosphatidylinositol(PI)turnoverでの両者の関連について調べた. Mlレセプターの豊富なラット海馬のスライスに^3Hーmyo-inositolを取り込ませ,その後carbachol,somatostatin或いはその両者を加え, ^3Hーinositol-monophosphate(IP_1)の蓄積を観察した.carbacholで刺激した際, IP_1の蓄積はコントロール100%に対し133%に増加したが,この系に更にsomatostatinを加えると151%にまで上昇を示した.しかし, somatostatin単独では, PIturnoverの亢進は認められなかった.更にHPLCにより, IP_1に加えinositol-bisphosphate,inositol-trisphosphateも分離定量した結果,上記同様somatostatinはcarbachol刺激によるこれら代謝産物の蓄積を一層上昇させることが認められた.また, carbachol刺激に伴うIP_1蓄積に対するsomatostatinの作用は, 10^<-6>Mから10^<-10>Mの範囲でdosedependentであった.更にこの実験系にprotein kinase Cのactivator(OAG)やinhibitor(H-7)がどのような作用をもたらすかを観察した. Hー7存在下ではcarbacholのみでなくsomatostatinの作用も増強した.これまでの実験結果からラット海馬においてsomatostatinはPIturnoverを含む細胞内messenger系の流れのどこかに作用しmAChRを修飾していると考えられる.本研究の次の段階として細胞内カルシウム濃度の動きについて現在実験中である.これまで海馬培養神経細胞に於てACh,somatostatinはそれぞれ単独で細胞内カルシウム濃度を増加させることを認めている.これらのカルシウムの由来,両者の相関, PIturnoverとの関わりについて今後実験を進める予定である.ラット脳におけるムスカリン性アセチルコリン受容体(mAChR)とソマトスタチンの相互関連を中心として、古典的神経伝達物質系への神経ペプチドの修飾作用について検討した。

CCKー8はD1受容体のアゴニスト結合には影響を与えず、アゴニストの結合親和性を低下させることがわかった。CCKの細胞内応答としては、ソマトスタチンと同様に、PI turnoverを介さない[Ca^<2+>]i上昇作用が認められた。以上の2例の実験デ-タから、神経ペプチドによる古典的神経伝達物質系の修飾には、[Ca^<2+>]i上昇が重要であり、これがアゴニスト結合の親和性を低下させる原因になるのではないかと推察される。また、ペプチドのこのような修飾作用は、物質による差違はなく、1つの共通の作用機構に基づくものではないかと思われる。中枢神経系におけるアセチルコリン(ACh)系とソマトスタチン系の相関をin vitroの実験系により検討した。これまでラット海馬においてソマトスタチンがムスカリン性ACh受容体(mAChR)のアゴニスト結合能を変化させること、また、mAChRに連関するイノシトールリン脂質代謝回転(PIturnover)亢進を更に増強させることを認めている。そこで本研究では(PI turnover)の次のステップである細胞内カルシウムイオン濃度(〔Ca^<2+>〕i)の変化について検策した。胎生18日齢ラットから海馬を取り出し、dissociated cell cultureを行った。indicatorとしてはfura+2を用い、倒立螢光顕徴鏡ービデオカメラ装置を組み合わせたシステムにより測定した。ACh刺激により〔Ca^<2+>〕iは上昇した。反応のパターンは細胞によりheterogeneityがあり二相性のものと一相性のものがあった。細胞外液をCa^<2+>ーfreeの状態にすると、AChの反応は約半分に抑えられた。ソマトスタチン自身も〔Ca^<2+>〕iを上昇させ、その反応は急峻な立ち上がりで一相性であった。ソマトスタチンの反応は細胞外液をCa^<2+>ーfreeにすると完全に抑制され、これにはN型カルシウムチャンネルが関与している可能性が示唆された。AChとソマトスタチンを同時に加えると〔Ca^<2+>〕iの反応は両者の相加であった。したがって、ソマトスタチンが〔Ca^<2+>〕iを上昇させることが引き金となって、mAChRに連関するPLturnover亢進が更に増強するのではないかと推定される。また、痴呆のモデル動物として、カイニン酸によりnuclevs basalis magnocellularis(nbm)を破壊したラットを作製し、in vitroオートラジオグラフィーによりmAChRとソマトスタチン受容体の変化を観察した。nbm破壊側前頭葉・頭頂葉の皮質第I層からIV層にかけてmAChRの増加が著明に見られた。しかし、この時ソマトスタチン受容体の変化がなかった。これらの成績を考慮し、海馬、大脳皮質でのmAChRとソマトスタチンの相関について更に研究を進めていく予定である。
統計に於ける情報の意味と役割に関する研究

次の諸項目について,研究代表者および研究分担者が協力して研究を実施,成果を得た.1.情報の基礎概念......情報量について,その基礎にあるエントロピー等の物理,熱力学的背景,大偏差確率の評価等について研究し,情報量の総合的把握に関する成果を得た.また,修正情報量基準に関連する理論とそれに基づくいくつかの応用例についてまとめ,それらの結果を学会および論文等で公表した.2.情報価値と決定......統計的決定理論により,複数センサ安全監視システムを構成する最適なセンサ数を求める方法を提案した.相手方の戦略に関する情報価値の評価方法についても若干の考察をした.3.情報の幾何学的表現......幾何学的表現による統計情報の縮約について考察し,カテゴリカルデータに対する幾何学的な表現を工夫,数値のみでは得られない多面的情報の抽出方法の研究を前進させた.4.情報とセパレート理論......パラメトリックモデルを用いた推測において,直接考察する必要のないパラメータの影響を除くための方法と,そこで重要な役割を演じる尤度および情報量についての理論を展開し,いくつかの重要な成果を学会および論文等で公表した.5.ベイズ手法と情報......ベイズ型情報量基準と関係する尤度関数とベイズ尤度関数の性質についての基本的な結果を得,それらを公表した.以上,当初の研究計画および61年度の中間結果を踏まえ研究を行ない,二年間に渡る研究の最終報告のために,成果の主要部分で未公刊のものを中心に'研究成果報告書'を作成した.次の諸項目について,研究代表者および研究分担者が協力して研究を実施,成果を得た.1.情報の基礎概念......情報量について,その基礎にあるエントロピー等の物理,熱力学的背景,大偏差確率の評価等について研究し,情報量の総合的把握に関する成果を得た.また,修正情報量基準に関連する理論とそれに基づくいくつかの応用例についてまとめ,それらの結果を学会および論文等で公表した.2.情報価値と決定......統計的決定理論により,複数センサ安全監視システムを構成する最適なセンサ数を求める方法を提案した.相手方の戦略に関する情報価値の評価方法についても若干の考察をした.3.情報の幾何学的表現......幾何学的表現による統計情報の縮約について考察し,カテゴリカルデータに対する幾何学的な表現を工夫,数値のみでは得られない多面的情報の抽出方法の研究を前進させた.4.情報とセパレート理論......パラメトリックモデルを用いた推測において,直接考察する必要のないパラメータの影響を除くための方法と,そこで重要な役割を演じる尤度および情報量についての理論を展開し,いくつかの重要な成果を学会および論文等で公表した.5.ベイズ手法と情報......ベイズ型情報量基準と関係する尤度関数とベイズ尤度関数の性質についての基本的な結果を得,それらを公表した.以上,当初の研究計画および61年度の中間結果を踏まえ研究を行ない,二年間に渡る研究の最終報告のために,成果の主要部分で未公刊のものを中心に'研究成果報告書'を作成した.下記項目について、研究代表者及び、研究分担者が、理論及び応用の両面に於て緊密な連絡を取りながら研究を実施した。1.情報の基礎概念......統計学の理論に於て重要な役割を演じている情報量について、その基礎あるエントロピー等の物理的、熱力学的背景、大偏差確率の評価等の関連について研究を行なった。提案した修正情報量基準について、関連する理論とそれに基づくいくつかの重要な応用例についてまとめ、その結果を学会及び論文等で公表した。2.情報価値と決定......情報価値の概念を考慮した統計的決定理論の研究を行なった。特にゲーム理論に於ける相手方戦略に関する情報価値の評価方法について検討し、若干の成果を研究ノートにまとめた。3.情報の幾何学的表現......幾何学的表現による統計情報の縮約化について考察した。計算機による多元的データのグラフィックス化を行ない、数値のみでは得られない多面的情報の抽出方法の研究を行なった。4.情報とセパレート推論......パラメトリックモデルを用いた推測に於てその一部分の推測にのみ興味がある場合に、直接興味のないパラメータの影響を除去する為の方法とそこで重要な意義を持つ尤度、情報量の役割に関する理論と応用の研究を行ない、成果の一部分を公表した。5.ベイズ手法と情報......ベイズ情報量基準の意義と関連する諸問題への応用について基礎的研究を行ない、その結果を公表した。以上、当初の研究計画に沿ってほぼ順調に研究を行なって来た。これらの成果を踏まえ、次年度に研究をまとめ最終報告書を作成できるように研究を継続中である。
複雑な多次元気液二相流の相間相互作用と界面輸送構造に関する研究

本研究では、複雑な多次元気液二相流の相間相互作用を解明し、界面輸送構造をモデル化することを目的としており、本年度は、複雑な多次元性が現れる垂直大口径管内の低液相流速の空気-水気液二相流において、下記の研究を行った。(1)昨年度開発した光学式5センサー・プローブを用いて、低液相流速範囲の垂直大口径管内の多次元二相流に対して、二箇所の気液界面と気相の流動状況を測定する実験を実施した。(2)ホットフィルムプローブを用いて、低液相流速範囲の垂直大口径管内の多次元二相流に対して、液相の流動状況を測定する実験を実施した。(3)多次元二相流のデータ処理を行った。(4)多次元気液二相流の界面面積濃度、気相と液相流速及び気泡直径のデータベースを構築した。(5)得られた二相流データを基に多次元気液二相流の相間相互作用と界面輸送機構に関して総合的・系統的考察を実施した。(6)従来の1群界面輸送モデル及び多群界面輸送モデルとの比較検討を行った。(7)二流体モデルの真価を発揮するために、二相の相互作用の強さを表す界面輸送項(=界面面積濃度×駆動力)を適切にモデル化し、測った気泡の直径(気泡の弦長ではなく)により気泡の群が正しく分けられ、多群界面輸送方程式の開発を行った。そのモデル中の気泡-気泡間、気泡-乱流渦間の衝突頻度は気体の分子運動論を基礎に気泡自身による排除容積を考慮に入れて定式化を行った。更に、本研究の実験観察と測定データ分析により、垂直大口径管内の気液二相流に流れ方向の局所ボイド率の急上昇と圧損の急低減を特徴としての気泡集積流動現象が存在することを明らかになった。多次元気液二相流は、軽水型動力炉をはじめとして蓄熱・冷凍・冷蔵システム、電子回路冷却システムや化学工業分野における気泡反応塔など、多種多様な工業装置に利用されており、それらの機器・システムの運転特性や効率、経済性・安全性に深く関わっている。このような複雑な特性を持つ気相二相流の詳細解析手法として、一般的な二流体モデル(注:二相それぞれに定式化された質量、運動量、エネルギー保存式の計6式からなる方程式系)は、二相界面での相関相互作用を取り扱うことができるため、最も厳密なモデルであるとされている。しかし、二流体モデルがその真価を発揮するには、二相の相互作用の強さを表す界面輸送項の適切なモデル化が必要となる。本研究では、複雑な多次元気液二相流の相間相互作用を解明し、界面輸送構造をモデル化することを目的としており、本年度は、下記の研究を行った。(1)垂直空気一水気液二相流実験ループを構築した。(2)液体電磁流量計、空気ローターメーター、差圧発信器、熱線流速計等を含む計測系を整備した。(3)ベクトル解析による多センサー・プローブの界面計測理論開発を完了した。(4)フッ化水素水等を使用した化学エッチング処理法により光学式円錐状多センサー・プローブの製作方法を開発した。(5)垂直大口径管における高速現象撮影システムの画像処理法により多センサー・プローブの計測結果を実験検証した。(6)多センサー・プローブを用いて低流速における垂直大口径管二相流流動実験を行い、界面面積濃度と界面法線方向のデータベースを構築した。上記の研究成果より、(1)多次元気液二相流の局所計測が可能になった。(2)大口径管二相流が非擾乱流になる時、壁ピックの気泡断面分布が現れるが、他の流動様式になる時、中央ピックの気泡断面分布が現れることを分かった。(3)気泡法線方向とz軸間の角度の断面面積平均値を使って大口径管内多次元気液二相流の流動様式を定量的に四種類に分けた。

そのモデル中の気泡-気泡間、気泡-乱流渦間の衝突頻度は気体の分子運動論を基礎に気泡自身による排除容積を考慮に入れて定式化を行った。更に、本研究の実験観察と測定データ分析により、垂直大口径管内の気液二相流に流れ方向の局所ボイド率の急上昇と圧損の急低減を特徴としての気泡集積流動現象が存在することを明らかになった。
生物ネットワーク構造に基づく統合的データマイニング手法の構築

本研究では、生物ネットワークと関連情報を統合的に解析するデータマイニング法を開発した。新たに開発した手法は、複数の相互作用ネットワーク上の遺伝子(ノード)のクラスタリング法および機能予測法、遺伝子発現量とネットワークを統合するクラスタリングに基づく遺伝子機能のアノテーション法、また、統計的なアプローチと頻出パターンの抽出手法を組み合わせることにより相互作用の要素を高速に予測する手法である。本研究では、数値ベクトルやネットワークなどの多様な形式の生物情報を統合的に扱うデータマイニングを研究しており、本年度は、以下の手法を開発した。(1)代謝パスウェイやタンパク質相互作用などを表現するネットワーク形式データのクラスタリング解析に取り組んだ。代表的な手法であるスペクトラル法を、実ネットワークの性質を反映する人工ネットワークおよび実在する遺伝子ネットワークによる実験により、計算コストおよび解析精度の観点から評価し、競合する手法より優れることを明らかにした。さらに、ネットワークを遺伝子発現量などの数値ベクトルと統合する手法を提案して、優位性を実験的に確認した。(2)複数のネットワークを局所的に統合する遺伝子機能の予測法を開発した。既存手法は、ネットワーク毎に全てのエッジをを一様に重みづけるために、ラベルの予測に有効なデータとノイズを一様に扱う。そこで、部分ネットワークを教師データを用いて重み付けし、複数のネットワークを統合する手法を提案した。(3)橋本らとの共同研究により、糖鎖の重要な部分構造をマイニングする手法を開発した。本手法をデータベースKEGGGLYCANに登録されるデータセットに適用して、糖タンパク質や糖脂質の有名なコア構造を高速に抽出できた。本成果は、学術論文誌Bioinformaticsに掲載された。(4)茅野らとの共同研究により、疾患研究で重要なSNPおよび遺伝子発現量の2種類のデータを用いて、遺伝子間の交互作用の検出法を開発した。既存手法では計算コストがボトルネットとなり全ての遺伝子とSNPのペアを解析できなかったため、交互作用するペアの候補を絞り込むフィルタリング手法を開発し、交互作用の検定の高速化を実現した。生物のメカニズムを解明するためには、個別の遺伝子の働きを調べるだけではなく、その相互作用、つまり、ネットワークの性質を解明することが重要である。本研究では、遺伝子ネットワーク、および、それに関連する多様なデータの統合的マイニング法の開発を目的とした。遺伝子レベルのネットワーク解析では、遺伝子発現量の制御関係、タンパク質の物理的相互作用を含む様々なネットワークが対象になる。これらの情報は、ハイスループットな観測実験に基づくものが多く、雑音を無視することができない。そこで、複数のネットワーク情報を統合することにより、雑音成分を抑えるデータマイニング法を開発した。本研究の特徴は、有用な部分ネットワークを強調するデータ統合であり、出芽酵母のパブリックデータを用いた数値実験より、その効果を確認している。ところで、生物のメカニズムを解明するためには、遺伝子発現量のような動的な振る舞いをネットワークの性質と結びつけて解析することが重要である。そこで、遺伝子ネットワークと発現量の統合的なデータ解析法を開発した。遺伝子機能のクラスタリングおよび予測(分類)問題に取り組み、開発手法の優れたパフォーマンスを確認している。また、計算量の観点においても従来法と遜色なく、膨大なデータをゲノムワイドに解析できる。これらの研究成果は、蓄積されたデータの自動アノテーションや、疾病および薬効用のメカニズムの解析にも応用できると考えており、今後は、より実用的な技術の確立のために、研究を展開してゆきたい。
青年期発達における自己形成の研究

本研究の成果は、(1)これまで学術的に扱われてこなかった自己形成の概念を実証的に測定可能なものにし、理論的にも実証的にも、自己発達(アイデンティティ発達)よりも広いものであることを示したことである。また、(2)自己形成からアイデンティティ発達との関係を通して、国際的に見て、集団主義的な文化と理解される日本人青年も4割近くはアイデンティティ発達をおこなっていることを明らかとしたことである。本研究は、「自己形成(self formation)」を青年期以降に特徴的な、自己を主体的・個性的に形作る行為と定義し、ひとの誕生以来の「自己発達(self development)」の一部ではあっても、異なる機能を持つものであることを実証的に検証しようとしたものである。これまでの研究成果を受けて、自己形成には3つの機能(「時間的展望活動」「将来基礎活動」「非時間的展望活動」)のあることがわかっており、H24年度ではライフタスクの測定技法を用いて、この機能を追検証することを計画していた。そのうえでH25年度には自己形成尺度を作成することと計画していた。H24年度の実績概要で述べたように、H24年度は計画をH25年度のものと入れ替えて、自己形成尺度の開発から始めた。しかしながら、投稿した学会誌の査読結果が不採択で戻ってきて、方法論的に修正すべき大きな問題点があることに気づかされた。具体的には、自己形成を主体的に個性的に形作る部分の得点化と発達的な方向性を示す部分の得点化との内包関係である。この関係を分別、あるいは包含する操作的な教示や項目、分析のしかたの修正が求められた。H24年末には、再度予備調査から始め、本調査をおこなったが、まだ分析を目的に適うようなかたちで終えられていない。単純な相関・構造分析では、分析が進まないことがわかってきたので、少し統計の勉強をし始めて時間を要しているのが実際である。H26年度には、はやく分析をしあげて、投稿論文としてまとめたい。しかしながら、研究を始めて、H25年度の計画とH24年度の計画を入れ替えた方が良いと判断し、H24年度は自己形成尺度の開発から始めることとした。研究は予備調査(大学生31名:男性16名、女性15名、平均年齢19.9歳)、本調査(大学生515名:男性281名、女性234名、平均年齢19.72歳)と予定通り進められ、それをまとめて学会誌へと投稿した。しかしながら、不採択で戻ってきて、そのコメントを読む限り、予備調査での自己形成に関する項目収集のしかた、本調査における自己形成尺度の開発手続に方法論的な問題があることに気づいた。すぐに、その問題点を修正したうえでの予備調査、本調査を再度おこない(これらはH25.1月に実施済み)、現在データ入力中、解析中である。【研究実績の概要】※当該年度に実施した研究の成果について、その具体的内容、意義、重要性等を、交付申請書に記載した「研究の目的」、「研究実施計画」に照らし、600字800字で、できるだけ分かりやすく入力してください。理論的な検討を経て、自己発達を「アイデンティティ形成(発達)」と読み替え、H25年度の研究をやりなおし、以下の成果を得た。予備調査(大学生44名:男性33名、女性11名、平均年齢20.93歳)、本調査(大学生447名:男性215名、女性231名、平均年齢19.93歳)を実施した(H25.1月に実施)。研究の手続き、知見は次の通りである。個別的水準の自己形成活動が、抽象的・一般的水準にある時間的展望を媒介して、アイデンティティ形成に影響を及ぼすという仮説モデルを検討した。予備調査を経て作成された自己形成活動尺度は、本調査における因子分析の結果、4つの因子(興味関心の拡がり・関係性の拡がり・将来の目標達成・将来への焦り)に分かれることが明らかとなった。