hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
科学言説と探偵小説のトランスナショナルな移動と交差をめぐる 文化研究

「恐慌と震災ー日本ミステリの場合」、2012年11月17日に台湾新北市の輔仁大学で開催された国際学術シンポジウム「ミステリーの迷宮」での特別講演「ミステリーとアジア的想像力」、2013年3月1日の台湾台中市の国立中興大学での招待講演「ゼロ年代の想像力と日本ミステリの現在」などで報告し、あわせて東アジア圏の研究者との国際情報交換に努めた。また、大衆文化のトランスナショナルな移動の様態を探るために、2010年から「忍者文化研究会」を組織、戦後日本の忍者小説・忍者映画の読解分析に努めてきたが、2013年3月10日に長野県上田市の池波正太郎真田太平記館で研究発表会を実施、あわせて真田一族関連史跡の実施踏査を行うとともに、研究成果とりまとめに向けての具体的な検討に入った。個別テーマの深化や研究協力体制の構築はおおむね順調であるが、資料のデータベース化作業や研究成果取りまとめのための準備はやや遅れ気味である。24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度にあたり、これまでの成果を点検し、場合によってはデータ処理の範囲を絞るなどしながら、できるだけ早い時期での研究成果公表(例えば論文集の公刊など)を目指す。
生きた細胞・個体への適用が可能な活性型MAPキナーゼ特異的可視化法の確立

ストレス応答性MAPキナーゼであるSAPK/JNKは、物理化学的ストレスや炎症性サイトカインなど様々な刺激に応答し、細胞の生死や免疫応答など多様な生理応答を制御することが知られている。本研究では、これまでの生化学的手法では得られなかった「活性の時空間的変化」に関する情報をリアルタイムで観測できる実験系を確立し、このキナーゼの生理的徐割を新たな切り口で理解することを目的として実験を行った。活性の変化を可視化するためにFRET(Fluorescence Resonance Energy Transfer)を利用したプローブの作製を試みた。FRETを起こす蛍光タンパク質の組み合わせであるYFP (Yellow Fluorescence Protein)、CFP(Cyan Fluorescence Protein)の間にJNKの基質であるc-Junを挿入することで、JNKによるリン酸化によってFRET比(CFPの蛍光強度に対するYFPの蛍光強度比)が変化するようなプローブが作製できないかと考え、このような融合タンパク質を大腸菌から精製し、試験管内でFRET比について検討をした。その結果、c-Junの一部分を挿入したプローブにおいて、JNKによるリン醗化依存的なFRET比の著しい変化が観測できた。次に、このプローブを哺乳動物細胞に導入し、ストレス刺激によるFRET比の変化を検討した。その結果、蛍光強度計での計測において、試験、管内での実験に比べて減少するものの、FRET比の変化を観測できた。現在は、このプローブを用いて共焦点顕微鏡下でFRET比の変化が観察できないかどうかを検討している。SAPK/JNKは様々な刺激に応答し、細胞の生死の制御や免疫応答など多様な生理応答に関与するMAPキナーゼである。このキナーゼについて、これまでの生化学的手法からは得られなかった「活性の時空間的挙動」に関する情報をリアルタイムで観測できる実験系を確立し、このシグナル経路の生理的役割について、「いつ」「どこで」使われるのかといった従来よりも詳細な情報を得ることを目的として、実験を行った。活性型SAPK/JNKを可視化するために、FRET(Fluorescence Resonance Energy Transfer)を利用したプローブとして、YFP(Yellow Fluorescence Protein)、JNK,(活性型JNKのリン酸化されたTyr残基に特異的に結合すると考えられる)SH2ドメイン、CFP(Cyan Fluorescence Protein)からなる融合タンパク質を作製した。このプローブで、実際にJNKの活性化依存的なFRET比(YFP/CFPの蛍光強度比)の変化が測定されたが、この変化は顕微鏡下で差を見出せるほどの強い変化ではなかった。JNKとSH2ドメインを共発現させると、JNKに活性のない(Tyr残基にリン酸化が見られない)状態においても弱いながらもある程度の結合が見られ、これがバックグラウンドを上げている一因であると考えられる。そこで、JNK、SH2ドメイン片方、もしくは双方に点変異を導入し、より親和性高く結合する組み合わせをスクリーニングすることを計画している。また、活性型JNKに特異的に結合する因子をyeast two-hybrid法を用いて探索することも合わせて計画している。活性型SAPK/JNKを可視化するために、FRET (Fluorescence Resonance Energy Transfer)を利用したプローブとして、YFP (Yellow Fluorescence Protein)、JNK、(活性型JNKのリン酸化されたTyr残基に特異的に結合すると考えられる)SH2ドメイン、CFP (Cyan Fluorescence Protein)からなる融合タンパク質を作製した。結合の非特異性(活性化の有無に関わらず結合が見られる)ことがこの一因であると考えられるので、特異性高く結合する点変異体の作製や新たな結合因子の探索を計画している。また、JNKの基質であるc-JunをYFR, CFPの間に挿入し、JNKによるリン酸化によりFRET効率の変化が起こるようなプローブを作製できないかと考えた。実際に、このタンパク質を大腸菌から精製し、FRET比を測定したところ、リン酸化によるFRET比の著しい変化が観測された。現在は、これを哺乳動物細胞に導入しストレス刺激によるFRET比の変化が観察されないかどうかを検討している。

FRETを起こす蛍光タンパク質の組み合わせであるYFP (Yellow Fluorescence Protein)、CFP(Cyan Fluorescence Protein)の間にJNKの基質であるc-Junを挿入することで、JNKによるリン酸化によってFRET比(CFPの蛍光強度に対するYFPの蛍光強度比)が変化するようなプローブが作製できないかと考え、このような融合タンパク質を大腸菌から精製し、試験管内でFRET比について検討をした。その結果、c-Junの一部分を挿入したプローブにおいて、JNKによるリン醗化依存的なFRET比の著しい変化が観測できた。次に、このプローブを哺乳動物細胞に導入し、ストレス刺激によるFRET比の変化を検討した。その結果、蛍光強度計での計測において、試験、管内での実験に比べて減少するものの、FRET比の変化を観測できた。現在は、このプローブを用いて共焦点顕微鏡下でFRET比の変化が観察できないかどうかを検討している。
DNAトランスアクションと遺伝情報の安定性

研究代表者と研究分担者は、遺伝情報の恒常性とDNAに関わる蛋白質系の相互作用、すなわちDNAトランスアクション、の分子機構を解明するため、以下の3つに分類される研究を協力して進めた。1)主要なDNA代謝反応である複製(杉野、真木、堀内、松影)、修復(花岡、関口、武部、田中、安井)、組換え(柴田、小川、品川)、転写(伊藤、永田、堀越)のそれぞれについて、その分子メカニズムがどこまで解明されているのか、また遺伝的支配はどのようになされているのか、等について現状を理解し、将来の方向を展望した。2)DNAの複製、修復、組換え、転写に関わる蛋白質系が、それぞれどのように相互作用をしているのかを、個々の蛋白質成分のレベル、蛋白質複合体のレベルおよび反応全体のレベルについて検討した。3)DNAトランスアクションが遺伝情報の恒常性維持にどのように関わっているのか、また遺伝情報が変化する際にはどう働いているのか、などを調べた。以上の研究は、まず個々の研究者のレベルで行ない、次にその結果を持ち寄って、研究打ち合わせ会議を開いた。また重点領域研究「遺伝情報維持の分子機構」(代表者・田中亀代次)との共催で、公開シンポジウム「遺伝情報の維持とDNAトランスアクション」を開催し、情報の交換、知識の整理を行なっていく中で議論を深め、それらを個々の研究者が持ち帰ってそれぞれの研究に生かす形で進められた。またこれらの成果を新しい視点からの重点領域研究の申請に役立てた。
自己免疫性関節炎におけるIL-33-自然リンパ球経路の役割の解明

関節リウマチ(RA)は治療法の進歩により予後が改善されたが、依然無効例も多数存在し、病態のより詳細な解明が望まれる。近年、自然リンパ球(ILCs)が同定され免疫システムにおける重要性が示唆されている。RA症例の末梢血単核球(PBMC)中にILCsが増加していること、RA症例の血清中や滑膜組織でIL-33濃度が高いこと、また、IL-33/ST2経路の遮断により関節炎モデルマウスの重症度が低下することが報告されており、ILCsにおけるIL-33/ST2シグナルの増強が自己免疫性関節炎の発症や増悪に何らかの役割を果たしていることが推測される。そこで本申請研究ではIL-33刺激によりILCsで発現しRAの疾患活動性と相関する遺伝子を見出し、ILCsの分化やサイトカイン産生における役割と自己免疫性関節炎の発症における役割を明らかにすることで、IL-33/ST2/ILCs軸の制御によるRAの新規治療戦略基盤を構築することを目的とした。RA患者79例のPBMCのDNAマイクロアレイ解析において疾患活動性と発現が相関する遺伝子と、IL-33刺激によりマウスILCsで有意に発現誘導される遺伝子を網羅的に比較解析し両群で共通する候補遺伝子を抽出した。その後、RAや脊椎関節炎(SpA)症例のPBMC30mlから約30000個のLin-IL-7Ra+ILCsサブセットを単離し、候補遺伝子の発現レベルを解析した。また、それらの発現レべルと様々な臨床指標との相関を解析した。RAやSpAの疾患活動性が高い症例においては末梢血中のNkp44+ ILC3の分画が増加している傾向を認めた。さらに、関節超音波検査にて付着部炎像が著明な症例においては、末梢血ILC3が増加している例も存在していた。RA症例とSpA症例の末梢血におけるILCsとともにマウスの各臓器におけるILCsの同定は順調に施行することができ、単離による解析が可能となってきているため研究は概ね順調に進展していると考える。しかし、RA症例とSpA症例の症例数が不十分であり研究の完成が一部遅れている。A) RAやSpAの症例数を増やし、PBMCsからILC3sを単離し、ILC3sの細胞数と、DAS28-ESRなどの疾患活動性、関節エコーやMRIなどの画像所見、CRP, MMP-3、抗CCP抗体、RFなどの血清マーカー所見との関連を解析する。B)単離したILC3sにおいて候補分子の機能を阻害した際のサイトカイン産生に対する影響を解析する。C)単離したILC3sをin vitroでIL-33添加により刺激した際の遺伝子発現やサイトカイン産生に対する影響を解析する。上記を速やかに遂行し研究を完成させる。関節リウマチ患者79例のPBMCsのDNAマイクロアレイ解析において疾患活動性(DAS28-ESR)と発現が相関する遺伝子(DNAマイクロアレイ法)と、IL-33刺激によりマウスILCsで有意に発現誘導される遺伝子(RNAシークエンス法)を網羅的に比較解析し、両データベースで共通する遺伝子を158個抽出した。これらの遺伝子のうち両データベースで上位に入り、RAの病態への関連が推測される候補分子(CD63, P4HB, RAB31, HCFC1R1, STOM, TOX2, TPI1, HMOX1)を選択した。その後、健常者と関節リウマチ症例のPBMCsからILC1s、ILC2s、ILC3sの各ILCsサブセットを単離し、候補分子の発現レベルをqPCR法により解析している。また、それらの発現レベルと様々な臨床指標(DAS28-ESR,関節エコー所見, CRP, MMP-3,抗CCP抗体, RF等)との相関を解析している。健常人の末梢血におけるILCsとともにマウスの各臓器におけるILCsの同定は予定通り順調に施行することができ、単離による解析が可能となってきているため研究は概ね順調に進展していると考える。しかし、関節リウマチ症例の関節滑液中のILCsの同定と単離が困難のため一部研究が遅れている。その後、RAや脊椎関節炎(SpA)症例のPBMC

30mlから約30000個のLin-IL-7Ra+ILCsサブセットを単離し、候補遺伝子の発現レベルを解析した。また、それらの発現レべルと様々な臨床指標との相関を解析した。RAやSpAの疾患活動性が高い症例においては末梢血中のNkp44+ ILC3の分画が増加している傾向を認めた。さらに、関節超音波検査にて付着部炎像が著明な症例においては、末梢血ILC3が増加している例も存在していた。RA症例とSpA症例の末梢血におけるILCsとともにマウスの各臓器におけるILCsの同定は順調に施行することができ、単離による解析が可能となってきているため研究は概ね順調に進展していると考える。しかし、RA症例とSpA症例の症例数が不十分であり研究の完成が一部遅れている。2.コラーゲン誘導性関節炎(CIA)を誘導したWTマウスの関節組織、リンパ節よりILCsを単離を単離し、上記候補分子の発現をmRNAレベル、及びタンパクレベルで検討する。また、ILCsに候補分子を強制発現させ、CIAを誘導したWTマウスに養子移入した際の影響を病理組織学的に解析する。A) RAやSpAの症例数を増やし、PBMCsからILC3sを単離し、ILC3sの細胞数と、DAS28-ESRなどの疾患活動性、関節エコーやMRIなどの画像所見、CRP, MMP-3、抗CCP抗体、RFなどの血清マーカー所見との関連を解析する。B)単離したILC3sにおいて候補分子の機能を阻害した際のサイトカイン産生に対する影響を解析する。C)単離したILC3sをin vitroでIL-33添加により刺激した際の遺伝子発現やサイトカイン産生に対する影響を解析する。上記を速やかに遂行し研究を完成させる。遺伝子改変マウスが入手できなかったため。遺伝子改変マウスが入手できれば、同マウスからILCsを単離しIL-33で刺激した際の遺伝子発現を解析する。また同マウスに関節炎を誘導し病態を解析する。RAの病態への関連が推測される候補遺伝子の全身性遺伝子欠損マウスが入手できず、また造血細胞特異的に候補遺伝子を欠損するマウスを作製することができなかったため。次年度使用額は、これらの遺伝子改変マウスの入手や作製、並びに遺伝子発現や関節炎の病態解析の費用として使用する予定である。
前立腺癌の遠隔転移におけるケモカインレセプターの関与

1)ヒト良性前立腺上皮と前立腺癌細胞におけるケモカインレセプター発現前立腺癌組織35例,正常前立腺組織8例で,抗ヒトCXCR4モノクローナル抗体を用い,免疫組織化学染色を行いCXCR4の発現の有無と血清PSA値,臨床病期,組織学的分化度について検討した.(結果)前立腺癌組織35例中20例(57.1%)において癌細胞にCXCR4の発現が認められたが正常前立腺組織ではCXCR4の発現を認めなかった.血清PSA20ng/ml以上の症例において,CXCR4陽性率は骨転移と有意な相関を認めた(P=0.017).肺転移を認めた3例は共にCXCR4強陽性であった.2)ヒト前立腺癌細胞株、ヒト初代培養前立腺上皮細胞株(PrEC)でのケモカインレセプター(CXCR-4)とリガンド(SDF-1)の発現と機能ヒト前立腺癌細胞株PC-3,DU145,LNCaPとPrECにおけるCXCR-4とSDF-1の発現解析をRT-PCR法にて行った.ポアフィルターチャンバーを用いた遊走能試験で遊走能を測定した.SDF-1の前立腺癌細胞に対する増殖刺激に関してMTT assayを行った.(結果)PC-3,DU145,LNCaPではCXCR4 mRNAの発現を認めたが,PrECでは認めなかった.SDF-1はpositive controlのリンパ節組織では発現を認めたがPC-3,DU145,LNCaP, PrECでは発現を認めなかった.PC-3,DU145ではSDF-1により容量依存性に有意な遊走細胞数の増加が観察され,この反応は抗CXCR4中和抗体によりPC-3では39%抑制され,DU145では50%(P p>0.05)に抑制された.しかし遊走能を示す1100ng/mlの濃度内で増殖刺激効果を認めなかった.以上より前立腺癌細胞におけるCXCR4の発現は遠隔転移の成立に関与していると考えられる.1)ヒト正常ならびに良性前立腺上皮と前立腺癌細胞におけるケモカインレセプター発現の検討生検ならびに外科的治療にて得られた前立腺癌組織27例,正常前立腺組織8例において,抗ヒトCXCR4モノクローナル抗体を用い、ABC法による免疫組織化学染色を行いCXCR4の発現の有無と血清PSA値,臨床病期,組織学的分化度について検討した.(結果)前立腺癌組織27例中16例(59.3%)において癌細胞にCXCR4の発現が認められたが正常前立腺組織では前立腺上皮細胞にCXCR4の発現を認めなかった.CXCR4の陽性率は血清PSA,臨床病期,Gleason gradeと有意な相関は認めなかったが,血清PSA20ng/ml以上の症例において,CXCR4陽性率は骨転移と有意な相関を認めた(P=0.0361).肺転移を認めた2例は共にCXCR4強陽性であった.2)ヒト前立腺癌細胞株ならびにヒト初代培養前立腺上皮細胞株(PrEC)でのケモカインレセプターの発現解析と機能解析ヒト前立腺癌細胞株PC-3,DU145,LNCaP, PrECにおけるケモカインレセプターの発現解析をRT-PCR法にて行った.ファイブロネクチンコートしたポアフィルターチャンバーを用いた遊走能試験で遊走能を測定した.(結果)PC-3,DU145,LNCaPではCXCR4 mRNAの発現を認めたが,PrECでは認めなかった.PC-3,DU145ではSDF-1刺激により容量依存性に有意な遊走細胞数の増加が観察され,この反応は抗CXCR4中和抗体によってPC-3では22%抑制され,DU145では49%(P=0.0128)に抑制された.以上より前立腺癌細胞におけるCXCR4の発現は遠隔転移の成立に関与していると考えられ,平成15年度は臨床検体数を増やすとともに,動物実験モデルでの転移巣形成とケモカインレセプター中和抗体による転移阻止実験,前立腺癌細における造骨性骨転移の機構との関連について検討する予定である.1)ヒト良性前立腺上皮と前立腺癌細胞におけるケモカインレセプター発現前立腺癌組織35例,正常前立腺組織8例で,抗ヒトCXCR4モノクローナル抗体を用い,免疫組織化学染色を行いCXCR4の発現の有無と血清PSA値,臨床病期,組織学的分化度について検討した.(結果)前立腺癌組織35例中20例(57.1%)において癌細胞にCXCR4の発現が認められたが正常前立腺組織ではCXCR4の発現を認めなかった.血清PSA20ng/ml以上の症例において,CXCR4陽性率は骨転移と有意な相関を認めた(P=0.017).肺転移を認めた3例は共にCXCR4強陽性であった.2)ヒト前立腺癌細胞株、ヒト初代培養前立腺上皮細胞株(PrEC)でのケモカインレセプター(CXCR-4)とリガンド(SDF-1)の発現と機能以上より前立腺癌細胞におけるCXCR4の発現は遠隔転移の成立に関与していると考えられる.
知財教育におけるキーフレーズの定着に着目した論述支援

研究代表者らは,ニューラルネットおよび知識処理により学習者のタイプ分けによる,知財教育の導入段階における学習支援ツールの開発を行っている。先行研究では,用語の定義などを暗記する際,空所補充問題におけるキーワードの定着に着目することで学習者の理解度を判別した。また,これまでの実践指導において,問題の類型別に学修者の起こしやすいミスの例を類型化できている。これらのタイプは答案構成に沿って,解答中に現れるキーフレーズの有無および順序を構造的に解析することにより判別可能であると考えられる。本研究の目的は,キーワードの定着に着目した個別指導が可能な多肢選択式オンラインテストを用いて,知財教育における論述支援を図ることである。平成30年度は学生の理解度に応じた指導ノウハウのルール化と論述支援の3段階のフェーズについて,(1)論述問題の類型別間違い履歴に基づく理解度タイプ判別機構,(2)理解度タイプ別指導ノウハウのルール化および指導案の決定支援(ルールベース推論)機構,(3)理解度タイプと指導ルールに基づく論述支援機構の基礎部分を開発した。先行研究で開発した暗記支援システムをベースに,基礎的な用語の定義問題や特許法・著作権法の保護の可否に関する理由付け問題等について,学習者の理解度タイプの判別を行った。さらに,プロトタイプシステムを実装し,平成31年度からのサーバ上での予備実験に備えた。これら研究成果の一部を学会で口頭発表するとともに学術論文で誌上発表した。本研究で開発する理解度タイプ判別機構を初めとする主要機能の基礎を構築し、平成31年度以降の本格運用に備えてプロトタイプシステムの実装を終えた。平成31年度以降の研究において、試行実験を繰り返しながら理解度判別および指導ノウハウのルール化等のブラッシュアップを図る。業務の都合上、当初予定していたヨーロッパ開催の国際会議に参加できなくなり、旅費に残額が生じたため。次年度の旅費等に充てる予定である。
レーザー誘起電解反応の解析と電極反応制御

電極反応を利用した合成で,光で反応を制御する手段として半導体電極を利用することはよく知られているが,白金などの金属電極に対しても電極反応の空間的制御が可能であれば修飾電極を調製を始め多くの有用性が期待される。アニリンの電解重合過程でレーザー光を作用電極に照射すると,金属電極上の光照射部位にのみポリマーが析出するという半導体電極と同様の現象を最近見い出した。本年度は,アニリンの光電解重合機構を解析し,金属電極における空間選択的合成の試みを行った。アニリンは酸性条件下で導電性膜が,中性条件下で絶縁性膜が電解重合法により生成する。中性溶液でCVを測定すると0.4VvsSCE付近に吸着種によると思われる波形が観測された。このピークについてピーク電位や電荷量の電位掃引速度依存性を検討した結果,吸着種の不可逆反応によるオリゴマー生成が推定できた。この化学種の同定のため,FT-ラマン法によりSERSの測定を行った。その結果,電極表面の単分子層レベルではモノマーの酸化電位以前にオリゴマーが生成しており,光照射により重合反応が進むことが分かった。また,電気化学的水晶振動子マイクロ天秤による検討も行った結果,オリゴマーの光励起種の酸化反応により単分子層レベルのポリアニリンが生成し,これがn型半導体として作用して光照射により重合反応が進行する機構が明らかとなった。上記の解析を元に,Ar+レーザーを光源とした二光束干渉により金属極上にレーザー光の干渉パターン約2.5μmの間隔に対応したポリアニリンのワイヤーを作製し,電極反応の空間選択的制御をμmオーダーで可能とした。
重金属イオン含有アンチモン系ガラスの構造と物性

本研究では、Tl_2O,PbO,Bi_2O_3,TlCl,PbCl_2,BiCl_3-Sb_2O_3系各二成分系についてガラス化範囲を調べた。得られたガラスについて状態分析を行ない、これらの系のガラス化の条件を明らかにした。さらに基礎物性値の蓄積のために、密度,熱膨張係数,ガラス転移温度,結晶化温度を測定した。Tl_2O-Sb_2O_3系ではTl^+イオンの酸素イオン供給能が大きいため、3価のSbイオンの一部は5価になり3価と5価の混合網目構造のガラスが形成される。一方、PbO-Sb_2O_3系やPbCl_2-Sb_2O_3系のようにPb^<2+>イオンの酸素イオン供給能が小さく、Sbイオンとともに層状構造を作る系では、その構造を架橋する陰イオンが存在すればSbイオンが3価でガラス化することがわかった。すなわちPbCl_2-Sb_2O_3系ではCl^-の存在によりガラス化したのに対し、PbO-Sb_2O_3系ではSiO_2添加により(SiO_4)^<4->が生成しガラスが得られた。以上のことから、Tl^+,Pb^<2+>,Bi^<3+>イオン含有アンチモン系のガラス化の条件として修飾成分の酸素イオン供給能と層状構造形成能および架橋成分の有無があることがわかった。
ブラッシングによる歯肉マッサージがヒト歯周ポケットの嫌気的環境に及ぼす効果

歯肉マッサージが歯周ポケット内環境に及ぼす影響を調べるための準備として、我々は歯周治療を受けたことのない4-6mmの浅いポケットをもつ20名の被験者の歯肉微小循環機能を評価し、各パラメーター間の関係を分析した。微小循環機能のパラメータは、歯肉溝滲出液量、組織ヘモグロビン量、ヘモグロビン酸素飽和度、ポケット酸素分圧、およびポケット内温度とし、臨床評価値として歯肉炎指数、ポケットデプス、歯垢指数を用いた。歯肉炎指数が増加するのに従って、歯肉溝滲出液量およびポケット内温度が増加し、ヘモグロビン酸素飽和度およびポケット酸素分圧は減少した。歯垢指数と微小循環機能の関係にも同様の傾向が認められた。微小循環機能間の単相関係数はヘモグロビン酸素飽和度と歯肉溝滲出液量の間で-0.50、ヘモグロビン酸素飽和度とポケット内温度の間で0.55となった。偏相関係数はヘモグロビン酸素飽和度とポケット酸素分圧(0.58)およびヘモグロビン酸素飽和度とポケット内温度(-0.58)の間で0.5以上となった。ポケット酸素分圧を目的変数とし、ポケットデプス、歯肉溝滲出液量、組織ヘモグロビン量、ヘモグロビン酸素飽和度を説明変数とした重回帰分析ではヘモグロビン酸素飽和度の重回帰係数が0.65となりp<0.05の有意性を認めた。これらの結果よりヘモグロビン酸素飽和度がポケット内の酸素環境を規定していることが示唆された。その後、ブラッシングによる機械的刺激を歯肉に与え、ポケット酸素分圧を30分間連続測定した結果、初期値より増加する場合と減少する場合に分かれ、結果は一致しなかった。今後さらに詳しくブラッシング条件とポケット内酸素分圧との関係を追求したいと思う。
クック諸島の近代化過程における「文化の開発」概念に関する歴史人類学的研究

本研究では、1901年のニュージーランドによるクック諸島の植民地化から、1965年に内政自治権を得て独自の島嶼国家形成を目指す現在までの歴史過程に着目し、その過程で「伝統文化」として意識されるものがいかに政治的・社会的統合規範の再編成と創造に関与してきたのか、更に「伝統文化」と所謂「近代化」の関係を諸島民自身がどのように捉えているのかを分析した。分析結果は以下の様に要約される。現在、当該社会固有の統合規範として土地権(所有・相続)と称号継承権の問題が諸島民によって頻繁に指摘されるが、実際にはその細則の多くが1901年に植民地支配の根幹として設置された土地称号法廷(Land and Title Court)を通じてヨーロッパ人により制度化されたのものである。限定的な島環境の中で醸成されてきた柔軟な土地権の認識は、法廷での登記と言説を通じて植民地行政を円滑化するための規則に還元・固定され、結果として口頭伝承を基礎とした「伝統文化」は数百冊の土地登記簿と裁判記録によって置換された。ここでは間接統治を前提とする植民地制度が寧ろ積極的に「伝統文化」を客体化し、それを諸島民が在来固有のもの(Tumu Korero Maori)として受容していく過程が認められ、クック諸島の「伝統文化」の一端は植民地化過程そのものにあると指摘される。自治権獲得以降も土地称号法廷は存続し、現在も「伝統に基づく」正統性を島民が主張する場合には法廷記録が最優先の根拠とされる。しかし、近年、経済力と資源に乏しいクック諸島が観光資源としての「伝統文化」を活用して近代化を図ろうとするに及んで、改めて口頭伝承、すなわち「文化について語ること」(vananga)の意味を積極的に問い直す傾向が強まっている。そしてクック諸島の近代化過程においては、経済開発に比定されるように「文化について語ること」が「文化の開発」として認識され、政治的にも重要な行為として位置付けられている。
胆管細胞特異的PDC-E2発現マウスを用いたPBCモデルの作製およびその解析

我々のグループはヒトPBC肝組織にて、病期の進展に伴い発現遺伝子群が変化していくことを、cDNAマイクロアレイを用いた多数遺伝子発現をもとに解析した。これから、臨床的にPBCが顕性化した病期を解析するだけでは、PBCの病態を理解するためには不十分である事が判明している。本研究においては、自己免疫反応の生じ始めた段階に遡り、更にどのようなカスケードにて免疫現象が進行し、胆管の消失に至るかの解明を試みた。このためにPBCに必須ともいえる<胆管特異的><PDC-E2>という2つの条件をみたしたCK19-PDCE2 Tg miceの作製に成功した。蛋白の発現はmRNA及び蛋白発現にて証明された。また、系統の掛け合わせにより、発現量を更に多いdouble transgenic miceの系を確立した。これらCK19-PDCE2 Tg miceにおける発現形質の解析を行った。自然発症の有無が今回の実験目的の大きな課題の一つであったが、通常のTg mice50匹を生後1年の時点でsacrificeしたが、組織学的に胆管障害は認めなかった。また、肝機能検査にて血清ALT, ALPは正常範囲内であり、PBC診断の血清学的マーカーの一つとされている抗ミトコンドリア抗体も陰性であった。Double Tg miceについては、現在長期観察中だが、生後24週の時点でのsacrificeでは陽性所見は認めなかった。PBCの病因として、PDC-E2の胆管細胞細胞質での異所性発現が原因か結果かについて、以前より議論のあるところであった。本研究で作製したマウスにおいて、PDC-E2異所性発現のみではPBCを惹起し得なかったことは、今後の病態機序解明において有用であった。(2004年アメリカ肝臓病学会にて口演発表)今後何らかのsecond hitが必要なのかについて更に検討を加え、PBCの発症機序を包括的に解析し、それを踏まえて効果的な治療法の開発に繋げることが可能である。1.ピルビン酸脱水素酵素複合体E2コンポーネント(PDC-E2)を胆管細胞特異的に発現せしめたトランスジェニックマウス(CK19-PDCE2 Tg mice)では、本来ミトコンドリア内膜上に局在し抗原認識から免れているPBCの対応自己抗原PDCE2が獲得免疫系に容易に認識されうる。異所性(胆管細胞細胞質)にPDC-E2が存在すること自体が原発性胆汁性肝硬変(PBC)の発症機序に関わっているならばCK19-PDCE2 Tg miceは自然経過で胆管炎を発症する可能性がある。そこで生後1・3・6・12ヶ月のTg miceにつき組織学的・生化学的・血清学的に検索した。組織学的には胆管炎・胆管消失・肉芽腫形成などの病変は認めなかった。得られた肝病変としては12ヶ月齢マウスにおいて10匹中1匹に肝細胞癌の発生を認めた。血清ALT, ALP値は野生型マウスと比して上昇無く、抗ミトコンドリア抗体M2分画は全例において陰性であった。これらのマウスにおいては、胎生期よりPDCE2が発現したために免疫寛容が成立している可能性が考えられる。そのため免疫寛容を破綻させるための試みを行った。2.LPSを生後4・6・8週齢の時点で腹腔内又は経静脈投与する事によりKupffer細胞を始めとした肝網内系の賦活化、それを基点とした免疫反応惹起を図った。このモデルにおいて、生後1・3・6ヶ月齢マウスを組織学的・生化学的・血清学的に検索し、現在も観察継続中だが、現時点では胆管病変の発現は認めない。3.Tg miceとH-2d同系統のC57BL/6マウスの骨髄細胞よりCD4,CD8a, B220陽性細胞を除去した後にGM-CSF, IL-4にて刺激し、樹状細胞(抗原提示細胞)を誘導した。現在、これらの樹状細胞にリコンビナントPDC-E2蛋白を貪食させex vivoにおけるPDC-E2抗原の提示を試みている。

Double Tg miceについては、現在長期観察中だが、生後24週の時点でのsacrificeでは陽性所見は認めなかった。PBCの病因として、PDC-E2の胆管細胞細胞質での異所性発現が原因か結果かについて、以前より議論のあるところであった。本研究で作製したマウスにおいて、PDC-E2異所性発現のみではPBCを惹起し得なかったことは、今後の病態機序解明において有用であった。(2004年アメリカ肝臓病学会にて口演発表)今後何らかのsecond hitが必要なのかについて更に検討を加え、PBCの発症機序を包括的に解析し、それを踏まえて効果的な治療法の開発に繋げることが可能である。
共生藻と光触媒を用いたフロー型フラットパネル水素製造システムの開発

平成30年度は糖製造装置と水素製造装置のそれぞれについて、フローシステム化を目標に以下の研究を行った。糖製造においては、糖類は一般に多数の二重結合や芳香環などといった光学的に高感度で検出可能な官能基が少なく、非染色での検出が難しい。本研究で標的にする共生藻由来の分泌糖も、天然のまま非染色で、他の混合物から区別し、高感度で検出することが難しい。今回、共生藻を利用した糖製造装置のフローシステム化を念頭に、培養液組成に低干渉で共生藻の分泌糖のみを検出する方法を確立した。また、実験室の蛍光灯ではなく、太陽光下(屋上環境)での共生藻の糖分泌活性を評価した。その結果、太陽光下で共生藻は死滅し、数日後には白化した。屋上で小さな実験スケールでは、太陽熱で培養液温度が上昇したためと考えられる。水素製造装置の開発では、水素製造装置の実用的なフローシステム化を目標に、薄膜酸化チタン上へのPt最適担持量およびPt担持薄膜酸化チタンの耐久性を明らかにした。その結果、薄膜酸化チタン上へのPt最適担持量は、酸化チタンに対するPt担持の割合が、膜厚300nmで12.6%、膜厚600nmで9.3%、膜厚900nmで9.9%のもので水素発生の最高値を示した。また、繰り返し実験の初期の段階では、水素の減少が大きいが、その後は、徐々に減少していき、実用レベルでは問題ないことがわかった。さらに、実際に共生藻が分泌するマルトースを用いて高圧水銀灯下および太陽光の下での水素発生を行い、比較検討を行った。その結果、太陽光のもとでも十分に水素を発生できることがわかった。今回、糖製造においては、回収した分泌糖と特異的に反応し、UV吸収を持つ誘導体にする方法を確立した。当該方法は、フローシステム化で反応系から分泌糖を回収した際、溶液中の分泌糖の定量に使用でき、本研究に進展に生かせる。また、応用化を考える上で自然環境下に対する共生藻の特性評価は重要である。今回、これまで実施されていない自然環境下での共生藻の反応を観察し、その問題点を確認した。水素製造装置の開発では、薄膜酸化チタン上へのPt最適担持量からコストの問題やPt担持薄膜酸化チタンの耐久性から長期に渡って利用する問題点が明らかになった。また、共生藻が分泌するマルトースを用いた水素発生は、太陽光を用いても水素を発生できることがわかった。糖製造においては、本研究の目的である共生藻を利用した糖製造装置のフローシステムを組み立て、フロー系の中で、共生藻が安定して糖を分泌できるか今回開発した糖検出システムで評価する。また、自然光の利用に関しては、容器スケールの拡大による温度上昇の抑制や人工的な温度管理の方策などを検討する。水素製造装置の開発では、長期に渡ってフローシステムで水素が発生できるように、触媒活性の復活方法やこれまでの小さなマクロリアクターより比較的な大きなマクロリアクターを作成する技術を確立する。平成29年度は糖製造装置と水素製造装置のそれぞれの基本的な研究を行った。糖製造装置の開発では、共生藻の糖分泌条件の検討および共生藻の状態評価法の開発を目的として研究を行った。共生藻が糖分泌をする際に、酸性条件が必要とされている。本研究で、培養液の含有組成の異なる酸性条件(初期pHは一定)を設定し、共生藻の糖分泌活性を検証した。処理環境下における炭酸化学種の状態を把握するためにIR測定を行ったところ、同じpHでも含有組成により光合成の基質となる溶存二酸化炭素の量が異なることが分かった。また、共生藻などの微細藻類の状態評価法として、藻類の自家蛍光を活用した自動セルカウンター法による評価方法を確立した。水素製造装置の開発では、酸化チタンを成膜したスライドガラス上での水素発生を行うため、酸化チタンの光触媒作用を出すための必要最低限の厚さ300 nmを基準として、複数の厚さの酸化チタン薄膜をスライドガラス上に成膜した。次に、薄膜の表面粗さの調整を行うために、金属Ti成膜時のArガスの圧力を変え、ナノオーダーで表面の粗さが異なる酸化チタン薄膜をスライドガラス上に成膜した。続いて、酸化チタンを成膜したスライドガラス上へのPt最適担持量を明らかにして、種々の犠牲試薬(エタノールや糖水溶液)を用いて水素の発生量を調べた。また、酸化チタンを成膜したスライドガラスを用いて、流路の長さ、深さ、幅の異なるマイクロリアクターを作成し、糖の分解効率、水素の発生量を明らかにした。本研究は糖製造装置と水素製造装置のそれぞれの基本的な研究を行ったのち、最終的にそれらの結果を総合してフロー型フラットパネル水素製造システムを完成させる予定である。現在、糖製造装置の開発では、共生藻の糖分泌条件の検討および共生藻の状態評価法の検討を行っており、酸性条件下での共生藻の糖分泌活性の評価を行った。また、糖分泌に必要な溶存二酸化炭素の量の知見を得ることができた。さらに、共生藻などの微細藻類の状態を評価する方法として、藻類の自家蛍光を活用した自動セルカウンター法による評価方法を確立した。一方、水素製造装置の開発では、水素を発生するための酸化チタン成膜スライドガラスを作成し、効率よく水素を発生するための条件を明らかにした。

このように、おおむね研究は順調に進行しているので、次に示す計画にしたがって小型フローシステムを作成していく予定である。平成30年度は糖製造装置と水素製造装置のそれぞれについて、フローシステム化を目標に以下の研究を行った。糖製造においては、糖類は一般に多数の二重結合や芳香環などといった光学的に高感度で検出可能な官能基が少なく、非染色での検出が難しい。本研究で標的にする共生藻由来の分泌糖も、天然のまま非染色で、他の混合物から区別し、高感度で検出することが難しい。今回、共生藻を利用した糖製造装置のフローシステム化を念頭に、培養液組成に低干渉で共生藻の分泌糖のみを検出する方法を確立した。また、実験室の蛍光灯ではなく、太陽光下(屋上環境)での共生藻の糖分泌活性を評価した。その結果、太陽光下で共生藻は死滅し、数日後には白化した。屋上で小さな実験スケールでは、太陽熱で培養液温度が上昇したためと考えられる。水素製造装置の開発では、水素製造装置の実用的なフローシステム化を目標に、薄膜酸化チタン上へのPt最適担持量およびPt担持薄膜酸化チタンの耐久性を明らかにした。その結果、薄膜酸化チタン上へのPt最適担持量は、酸化チタンに対するPt担持の割合が、膜厚300nmで12.6%、膜厚600nmで9.3%、膜厚900nmで9.9%のもので水素発生の最高値を示した。また、繰り返し実験の初期の段階では、水素の減少が大きいが、その後は、徐々に減少していき、実用レベルでは問題ないことがわかった。さらに、実際に共生藻が分泌するマルトースを用いて高圧水銀灯下および太陽光の下での水素発生を行い、比較検討を行った。その結果、太陽光のもとでも十分に水素を発生できることがわかった。今回、糖製造においては、回収した分泌糖と特異的に反応し、UV吸収を持つ誘導体にする方法を確立した。当該方法は、フローシステム化で反応系から分泌糖を回収した際、溶液中の分泌糖の定量に使用でき、本研究に進展に生かせる。また、応用化を考える上で自然環境下に対する共生藻の特性評価は重要である。今回、これまで実施されていない自然環境下での共生藻の反応を観察し、その問題点を確認した。水素製造装置の開発では、薄膜酸化チタン上へのPt最適担持量からコストの問題やPt担持薄膜酸化チタンの耐久性から長期に渡って利用する問題点が明らかになった。また、共生藻が分泌するマルトースを用いた水素発生は、太陽光を用いても水素を発生できることがわかった。今後は糖製造装置と水素製造装置を小型フローシステムとし研究を行う。糖製造装置の開発では、平成29年度の結果を踏まえ、フローシステムに切り替える。まず、共生藻をビーズに固定化するなどしてプラスチックまたはガラス管に入れ、バッチ中での溶存二酸化炭素の最適濃度をもとに、二酸化炭素を含む水を流し、最適供給量を決定する。また、試験管中での浸透圧変化の検討も考慮にいれ、最適流量を定める。加えて共生藻を長期に渡って生存できる条件(培養液の添加量や生育温度等)を明らかにする。最後に太陽光のもとで糖の発生量を調べる。水素製造装置の開発では、小型マイクロリアクターに酸化チタンを成膜して水素発生を行い、最大水素発生のための各条件を明らかにする。
交感神経とリンパ濾胞から成る機能ユニットの動作原理と免疫学的意義

リンパ節においてB細胞を介する免疫応答の場となるリンパ濾胞の周辺部分には交感神経が投射しており、リンパ濾胞を構成する細胞には交感神経からの入力を受け取るための受容体が豊富に発現している。このことから、交感神経とリンパ濾胞は機能的なユニットを形成していると考えられる。本研究では、この交感神経とリンパ濾胞から成る機能ユニットの構造と動態を可視化するとともに、免疫応答における役割を明らかにする。本研究は、交感神経を操作することによる免疫増強法の開発につながると期待される。
シリコン・イオン注入型MOS構造による青色発光素子の研究

大規模集積回路(VLSI)の基本材料であるシリコン系材料で発光素子が可能になればVLSIと共存可能な表示素子や光デバイスへの幅広い応用が期待できる。本研究は、シリコン系材料による「青・紫色」を含む可視発光素子を目指して、シリコン・イオン注入したゲート酸化膜を持つMOS構造による発光素子(以下、シリコン・イオン注入型MOS発光素子)に関するものである。p形およびn形シリコン(Si)基板上にSiイオン注入したゲートSiO_2膜に、電極としてAuとITO膜を形成したMOS容量の電気的特性の測定および発光解析を行った。Siの導入法としてイオン注入法に加え、イオンドープ法も検討した。電流・電圧特性では、p形、n形Si基板のいずれでも、V_Gの大きい領域では、Siイオンの注入量が多いデバイスの電流値が高い。容量-電圧特性では、V_Gの変化の極性によってしきい値電圧V_Tがずれる(ΔV_T)ヒステリシス特性を示した。これは、シリコン・イオン注入によって生成された界面準位に捕獲される電荷が印加電圧の極性によって変わるためと考えられる。イオンドープしたデバイスの容量-電圧特性は、ヒステリシス特性を示さなかった。断面TEMとSIMSによる分析の結果、イオンドープしたデバイスのSi基板表面にダメージがみられ、リーク電流の増加が電気的特性に影響を与えたと考えられる。SiF_4^+が主なイオン種と考えていたが、実際にはSiF_3^+、SiF_2^+等の質量の小さいイオン種が多く、予想よりも深くまで到達した可能性がある。直流駆動のEL(dc-EL)分光特性については、p形およびn形Si基板のいずれでも450nm付近でのピークが存在する。イオンドープ法によるデバイスでは発光は確認できず、電極をITOとしたデバイスでは、微弱な発光であった。p形およびn基板のdc-EL分光特性は、ほぼ同じ波長成分に分離することができ、そのフォトンエネルギーは2.8、2.4、1.9、1.6、1.0eVに対応する。交流駆動のEL(ac-EL)分光特性でも、同様の波長成分を持つことが確認できた。また、長波長成分が増大する傾向があり、発光中心となる酸化膜中の捕獲準位の電界に対する応答速度がエネルギー準位によって異なるためと考えられる。本研究は、シリコン系材料による「青・紫色ゴを含む可視発光素子を目指して、シリコン・イオン注入したゲート酸化膜を持っMOS構造による発光素子(以下、シリコン・イオン注入型MOS発光素子)に関するものである。シリコンウエハ上に厚さ50nmの酸化膜を作製し、シリコン・イオン注入によって過剰なシリコンを酸化膜中に導入した。シリコン・イオンのドーズ量は、3、5、10×10^<16>cm^<-2>とした。また、対照としてシリコン・イオン注入していない試料も作製した。シリコン・イオン注入した酸化膜の上面に電極を形成しMOS構造とした。この上部電極には短波長領域波長解析のためにAuを用い、イオン・ビーム・スパッタリングによって作製した。

p形およびn形のシリコン基板を用いた試料を試作・検討した。n形、p形のいずれの導電形においても、酸化膜が破壊する直前の電圧(耐圧)は1550Vの範囲であり、シリコン・イオンのドーズ量の増加とともに減少した。また、容量-電圧特性では、印加電圧の変化にともなってヒステリシス特性を示した。これは、シリコン・イオン注入によって生成された界面準位に捕獲される電荷が印加電圧の極性によって変化し、しきい値電圧のヒステリシス現象として現れるためと考えられる。EL発光特性測定では、n形、p形いずれの基板でも、シリコン・イオンのドーズ量が3×10^<16>cm^<-2>の試料のEL強度が最大となり、450nmが最も大きな波長成分であった。10KHzの矩形波を交流電圧として印加することによってEL発光を確認することができ、EL分光特性を測定した結果、長波長成分が増大する傾向があることが分かった。これは、発光中心となる酸化膜中の捕獲準位の電界に対する応答速度がエネルギー準位によって異なるためと考えられる。また、透明電極材料としてGaOを検討した結果、紫外域でも高い透明度を示す膜は得られるものの、シート抵抗が非常に高く改善が必要である。大規模集積回路(VLSI)の基本材料であるシリコン系材料で発光素子が可能になればVLSIと共存可能な表示素子や光デバイスへの幅広い応用が期待できる。本研究は、シリコン系材料による「青・紫色」を含む可視発光素子を目指して、シリコン・イオン注入したゲート酸化膜を持つMOS構造による発光素子(以下、シリコン・イオン注入型MOS発光素子)に関するものである。p形およびn形シリコン(si)基板上にsiイオン注入したゲートSiO_2膜に、電極としてAuとITO膜を形成したMOS容量の電気的特性の測定および発光解析を行った。Siの導入法として、通常のイオン注入法に加え、イオンドープ法も検討した。電流-電圧特性では、p形およびn形Si基板のいずれでも、また、V_Gの大きい領域では、Siイオンの注入量が多いテストデバイスのほうが電流値が高い。イオンドープ法によるテストデバイスでは、リーク電流が増大したと考えられる。容量-電圧特性では、V_Gを反転状態から蓄積状態に変化させた時と、逆の時とで、しきい値電圧V_Tのずれ(ΔV_T)が生じた。これは、Siイオン注入によるSiO_2膜中のトラップ準位に原因があると考えられる。イオンドープしたテストデバイスの容量-電圧特性は、ヒステリシス特性を示さなかった。断面TEMとSIMSによる分析の結果、イオンドープしたテストデバイスのSi基板表面にダメージがみられた。このため、リーク電流が増加し、電気的特性に影響を与えたと考えられる。SiF_4^+が主なイオン種と考えていたが、実際にはSiF_3^+、SiF_2^+等の質量の小さいイオン種が多く、予想よりも深くまで到達した可能性がある。直流駆動のEL(dc-EL)分光特性については、p形およびn形Si基板のいずれでも450nm付近でのピークが存在する。イオンドープ法によるテストデバイスでは発光は確認できず、電極をITOとしたテストデバイスでは、微弱な発光であった。
朝鮮戦争と日本の新聞論説に関する研究

本研究は朝鮮戦争(19501953年)並びに同時期の在日朝鮮人・日韓交渉をはじめとする東アジアとの関係が日本の東アジア認識や内外政策への論議に与えた影響について当時の全国・地方紙論説を検討することで探ったものであり、特に一般に注目度は低いものの日本の総発行部数の4割を占める地方紙の論調発掘・検討に力を入れた。論説発掘については特殊な業界・経済新聞、東京発行小規模紙を除くほぼすべての日本新聞協会加盟新聞の収集を完了し、論説の特徴については学会報告と(ごく一部であるが)研究論文に成果を盛り込み発表することができた。本研究は、朝鮮戦争(19501953年)が日本の内外政策に関する論議や東アジア認識に与えた影響について,日本各地の地方紙を中心とした新聞メディアの論説を整理・検討することを目的としている。平成24年度は、前年度同様、朝鮮戦争を中心に、対日講和・日本とアジアの関係、再軍備と憲法問題についての日本各地の新聞論説を収集する作業を行い、全国約80の新聞社のうち約60については収集を完了することができた。論調整理については、まだ十分・詳細な検討にまで至っていないが、朝鮮戦争について南北朝鮮の内戦という認識が希薄で「国際共産主義諸国の策動」と「策動を防ぐための国際連合の正当な活動」と理解する新聞が多数であったことが明らかとなった。全体に国家としての南北朝鮮、朝鮮人の存在感が日本の新聞論説では非常に希薄であったということ、講和問題については大多数の新聞が戦争勃発以降、韓国を支援する西側陣営のみの「単独講和」に傾斜したことも指摘できよう。また1953年の「久保田発言」による日韓会談決裂が「韓国に対抗すべく軍事力を強化すべき」として同時期に展開していた日本国憲法(第9条)改正の論議に一定の影響を与えたこと、調査した期間に発生した在日朝鮮人の「諸問題」には一貫して冷淡で朝鮮植民地支配に対する「反省」が非常に希薄な新聞が多数であったことも明らかになった。なお分析が十分でない対中国・東南アジアへの認識も含め、以上明らかになった事実・特徴は今日の日本とアジア諸国との関係、憲法論議を考察するうえでも重要な論点であると指摘できよう。本研究は、朝鮮戦争(19501953年)が日本の内外政策(特に再軍備と憲法問題、講和論議)ならびに南北朝鮮をはじめとした東アジア認識に与えた影響について、日本各地の地方紙を中心とした新聞メディアの論説を整理し検討するものである。最終年度はこれまで作業が十分でなかった比較的発行部数の少ない地域紙・大都市夕刊紙(東京タイムス、北陸新聞、名古屋タイムス、都新聞、大阪日日新聞、新大阪、夕刊フクニチ、デーリー東北、石巻新聞、信陽新聞、南信日日新聞、大和タイムス、長崎民友、佐世保時事新聞)を中心に、関東、近畿、九州の既存地方紙(埼玉新聞、伊勢新聞、奈良日日新聞、佐賀新聞、長崎日日新聞、大分合同新聞、日向日日新聞)も加えた各新聞の複写収集を行った。その結果、東京の一部新興紙や国立国会図書館・横浜新聞ライブラリーに未所蔵である一部地方紙を除く全地方紙(75紙)の朝鮮戦争中の論説・社説の複写収集作業を完了させることができた。収集論説の内容検討についても本格的に着手し、12月と1月の2回、学会(研究会)報告を行った。収集した論説が膨大な数に達したこともあって論文・データ提供については今後=来年度に順次発表することにしている。最後に、全国各紙の朝鮮戦争・日韓関係に関する論説の簡単な概要は以下の通りである。1.朝鮮戦争に関する論説は平均50100本程度で、実際の戦局を反映し開戦からの1年が多くを占めた。2.論調は「国際共産主義の侵略に対する「自由世界」の防衛」との理解が基本で戦場になった朝鮮(人)への関心は極めて低い。ただし、アメリカ=国連軍の軍事力による解決を重視する新聞と国際連合を舞台とした話し合いによる解決を志向する新聞に分けることはでき、この「相違」は再軍備・講和論議の対立とある程度重なっていた。3.朝鮮(人)、日韓問題については、概ね韓国・朝鮮側の行動に批判的な見解が多かった。本研究は、朝鮮戦争(1950-1953年)が日本の内外政策(憲法・再軍備、対日講和・安全保障など)に関する論議、日本の南北朝鮮をはじめとした東アジアへの認識に与えた影響について、日本各地の地方紙を中心とした新聞メディアの論説を整理しつつ検討することを目的としている。平成23年度は研究初年度であることから、比較的部数の多い新聞を中心論説記事の収集につとめ横浜の新聞ライブラリーや国会図書館、各県立図書館へ出張し記事収集作業を進めた。

その結果『河北新報』『中部日本新聞』『中国新聞』『西日本新聞』といったブロック紙・準ブロック紙をはじめ、「一県一紙」で成立の既存地方紙の多く(『新潟日報』『熊本日日新聞』『南日本新聞』など)や東京発行紙(『東京新聞』)、さらに在日華僑が発行していた『國際新聞』も含めて論説収集を完了することができた(合計25紙)。収集した論説の整理・検討はまだ不十分であるが、以下の事実が明らかになった。1.朝鮮戦争開戦から約1年間、ならびに休戦成立前後に比較的関心が高い。2.戦争の性格については「自由世界」と「共産主義」の対立の一環ととらえられ朝鮮の内戦という理解に乏しい。3.そのため論説も米ソ、中国(中華人民共和国)、国連の動向に関心が集まっている。4.戦争勃発により講和論議については単独講和論の優位が決定的になったことは先行研究の指摘通りであった。5.再軍備・憲法問題については1950年7月の警察予備隊発足が直ちに再軍備と解しなかったものの、翌年以降(特に講和条約調印後)再軍備の是非、憲法改正問題が論じられるようになった。なお憲法論議についてはイギリス(駐日大使・新聞論説)の動向に関する研究報告・論文発表を行うことができた。平成24年度は、前年度同様、朝鮮戦争(1950ー1953年)を中心に、対日講和・日本とアジアの関係、再軍備と憲法問題についての日本各地の新聞論説を収集する作業を行い、全国約80の新聞社のうち約60社については収集を完了した。詳細な論調整理はなお十分深められてはいないが、朝鮮戦争への理解、講和問題への影響、日韓関係、在日朝鮮人への認識全般の大枠は把握することができ、日韓会談の決裂が再軍備強化の主張として改憲論に一定の影響を与えた点については「1950年代の(日本国)憲法論議」に関する論文の中に盛り込むことができた。「研究実績の概要」でも言及したように、平成23年度は全国の地方紙(約80紙)のうち25紙の論説記事を収集完了することができた。全体の3分の1未満の収集ではあるが、ブロック紙や既存地方紙など地方紙の中でも比較的部数が多く、かつ重要と思われる新聞を重点的に収集したので、収集作業はかなり順調に進展していると考えている。論説記事の整理・検討については図表化などに着手しておらず、この点(当初の予定より)やや遅れているが、朝鮮戦争(講和・再軍備)についての各紙の関心の持ちようや議論の型、論調の特徴は「研究実績の概要」で指摘したようにかなりの程度把握できるようになった。基本図書収集についても同様に順調に進展している。論説収集作業について、残り約20紙(多くが夕刊紙や地域紙)について出来るだけ早期に収拾を完了させることに全力を注ぐ。そのうえで今回の研究で検討したい問題(朝鮮戦争それ自体の他、講和問題、南北朝鮮をはじめとした東アジア諸国に対する認識、再軍備と憲法改正論議)への各新聞の関心の度合い、論調の特徴とその変化の有無について整理する最終的な作業も本格的に進めていくことにしたい。今年度で得られた結果を基に、地方各紙の論説収集作業を中心に進めていく。次年度は比較的部数の少ない新聞、新興紙も積極的に収集するが、既存紙に対抗して創刊された第2県紙をはじめ、大半が国立国会図書館・東京館に所蔵されている大都市夕刊紙以外の新聞は可能な限り本年度中に一応収集を完了できるように努めたい。収集した論説の整理・検討についても「朝鮮戦争」に関する論説は勿論のこと、「(アジアとの関係を含めた)講和」「憲法・再軍備」に関する論説の整理・検討を進める。その上で(先行研究の摂取も踏まえつつ)これらの問題についての再検討作業も着手する。本年度は別のテーマの論文執筆も多くあるため確定はできないが「中間報告」的な研究発表・論文執筆にも着手したい。