hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
授業中の生徒の内面的変化についての研究-表情・しぐさ・GSRによる-

その結果,特に重要な課題・問いが生徒たちに受け止められた場面で,生徒たちの身振り・しぐさなどの連動が広範囲に生じることがわかった.仙台市内,また東京都世田谷区の小学校で,理科・生活科等の授業場面におけるGSR計測実験を行ない,授業時の行動観察,ビデオ記録による行動観察,表情の変化,ペンレコード等を細かく検討した.比較のため大学院講義受講中の院生のGSRも継続的に計測した.分析の経過で,生徒のGSR反応は一時雑音状態のようになっても,後に回復すること,同じ子どもは同じ類型の反応波形になること,反応活発な子どもでもグループの子どもたちがいないと,ほとんど反応を示さなくなるなど,多くの知見が得られた.また,教材の準備や机間巡視,実験援助,など教師の教授活動のそれぞれに特有の反応パターンが存在することも判明した.平成7年9月中国,東北師範大学(長春)と北京師範大学において授業中の子どもたちの内面変化について「表情」とGSRを話題に講義を2日ずつ行なった.研究成果報告書を刊行した.
吸入麻酔薬によるエピゲノム変化が癌細胞に及ぼす影響の解析

当研究室ではこれまでに細胞数計測による増殖解析を行ったところ、1%セボフルランに暴露されたヒト結腸癌細胞株がその増殖能を高めることを確認している。そこでこの増殖の原因を探るために、Illumina Hiseqによる全トランスクリプトーム網羅解析を実施した。その結果セボフルランに暴露されたHCT116は無刺激コントロールと比較して、電位依存性陽イオンチャネル遺伝子群の発現を変化することを同定した。これらのことからHCT116は臨床濃度以下の1%セボフルランによりトランスクリプトーム発現を大きく変化させ、その増殖効果に寄与していると示唆された。平成26年度に我々は吸入麻酔薬が癌の再発、浸潤に影響を及ぼすかどうかを明らかにするため、一般使用されている吸入麻酔薬であるセボフルランの暴露を行い、各種ヒト癌細胞株が示す増殖率の変化を中心に解析を行った。その結果、吸入麻酔薬であるセボフルラン暴露後の細胞増殖率・細胞死率(以下アポトーシス)は各臓器による傾向はあるものの、細胞株の種類によって異なる感受性を示すことを明らかにした。一方アポトーシス率の変化はアポトーシスの指標でもある細胞の収縮、核クロマチン凝縮及び核濃縮などの細胞形態について検討したところ、吸入麻酔薬セボフルラン暴露時間と細胞死では強い相関を見られなかった。さらに我々は細胞増殖についてヒト大腸癌細胞株が吸入麻酔薬のセボフルランに高い感受性をもつということを確認することができた。特に癌抑制遺伝子の有無の違いは、短期的な細胞増殖率に明らかな差は見られないものの、長期的な細胞増殖率の変化に強い相関を示すという結果を得た。これらの結果から吸入麻酔薬セボフルランの長時間暴露によって引き起こされる細胞増殖率の変化は、癌抑制遺伝子やアポトーシス関連遺伝子などの制御機構がエピゲノム修飾によって破城したものであると仮説と立てた。そこでこの仮説を実証するために我々は、吸入麻酔薬セボフルランの暴露時間とヒト大腸癌細胞株などのより詳細な細胞増殖率の検討を進めるとともに、次世代シークエンサーによる遺伝子発現の精査を行うため、セボフルラン暴露時間が異なるサンプルによるトランスクリプトソームの網羅解析に取り組んでいる。本研究の目的は麻酔薬が及ぼす、癌の浸潤・再発の影響をDNAメチレーション感受性によって明らかにすることである。麻酔手法と癌再発について、手術中に長時間用いる麻酔薬と癌の再発・浸潤の影響懸念から多くのコホート研究が行われてきた。しかし各医療機関によるプロトコールの違いや癌の原発巣の違いにより、癌再発について相反する結果が報告されている。一方吸入麻酔薬の癌再発への懸念吸入麻酔薬の刺激実験では、ヒト腎臓癌細胞株の低酸素誘導因子の高発現が報告されている。しかし異なる吸入麻酔薬では、他臓器由来のヒト癌細胞株で致死となる報告が多く、統一した実験系による比較が望まれている。そこで本研究ではまず、ヒト大腸癌培養細胞株を用い、一般的な吸入麻酔薬であるセボフルランを暴露し細胞数の変化を解析した。セボフルランの作用機序にミトコンドリアに関わることが懸念されたことから、MTTアッセイ、ATP計測、血球計算版による細胞数カウントなど様々な手法を用いて細胞数の変化を明らかにした。さらにセボフルラン暴露後のヒト大腸癌細胞株のトランスクリプトーム網羅的解析を実施した。この網羅解析の結果ではセボフルランに暴露された大腸癌細胞株は暴露時間に応じて、エピジェネティック異常に関わると報告されている、いくつかの遺伝子の発現に変化が生じていることが判明し、この網羅解析の結果をRTーPCRによる確認作業を行った。本研究においては、吸入麻酔薬セボフルランとヒト癌細胞株の増殖率の変化が最も重要な指標である。この増殖率の変化を明らかにすることによって、周術期に大量に使用される吸入麻酔薬と癌の再発・浸潤への懸念の一部を明らかにすることができる。一方癌細胞株の増殖と吸入麻酔薬暴露の関連についての報告が近年散見されている。しかし報告されている吸入麻酔薬と癌細胞株の増殖率の違いは各論文によって大きく異なり各研究者間での解釈が異なっている。この考えられる主な原因として、吸入麻酔薬への感受性が各細胞間で異なる点、また同一細胞でも細胞播種密度などによってその結果に影響を与える点などが考えられる。このような点から我々も安定した結果を得るための条件設定に時間がかかり、当初の計画よりもその進行がやや遅れることとなった。麻酔・蘇生学我々は吸入麻酔薬セボフルランの暴露によって生じる細胞増殖率の変化が、エピゲノム修飾によるとする仮説を実証するために、まず吸入麻酔薬暴露時間ごとの各種細胞株の細胞増殖解析を行った。そこで平成27年度は受託解析を行ったヒト大腸癌細胞株とセボフルラン暴露時間の違いによるトランスクリプトソームの網羅解析をさらに推し進める。その上でこれらの癌抑制遺伝子やアポトーシス関連遺伝子の制御機構の破城機序がエピゲノムによるものかどうかを明らかにしていく予定である。

平成26年度には吸入麻酔薬セボフルラン暴露によって生じる、ヒト大腸癌細胞株のトランスクリプトソームの変化を網羅解析するために、民間会社にトランスクリプトソームの網羅受託解析を依頼した。しかしそのデータの納期が平成27年度に発生することとなり、その受託解析の費用を確保するため次年度使用額を生じることとなった。平成27年度はトランスクリプトソームの網羅受託解析を行い、ヒト大腸癌細胞株とセボフルラン暴露による細胞増殖率の変化の作用機序解明をさらに推し進める。さらにセボフルラン刺激を受けた、これらの癌抑制遺伝子やアポトーシス関連遺伝子の制御機構の破城機序が、エピゲノム修飾によるものかどうかを明らかにしていくために、細胞周期関連遺伝子の遺伝子発現をchipアレイ解析する予定である。
単結晶エピタキシャル薄膜を用いた強相関遷移金属酸化物の光電子分光法による研究

平成18年度は、昨年度に引き続き、単結晶エピタキシャル薄膜を用いて強相関遷移金属酸化物を光電子分光法により研究した。昨年度より研究しているFe酸化物、Mn酸化物に加え、V酸化物LaVO_3の研究を行った。La_<1-x>Sr_xFeO_3については、電子状態の温度変化を光電子分光法により詳細に測定した。その結果、x=0.67の組成で起こる電荷不均化に伴う電子状態変化の観測に成功した。また、x=0.67以外の組成でも同様の変化が観測され、局所的な電荷不均化を示すと考えた。また、角度分解光電子分光(ARPES)によりこの物質のバンド構造の直接観測を行った。得られたバンド分散はタイトバインディングモデルを用いたバンド計算により再現に成功したが、計算ではフェルミ準位をよぎるバンドが実験ではフェルミ準位をよぎることはなかった。ホールをドープしても絶縁体である理由は、この物質において電子格子作用が強く、ドープしたホールが局在しやすいためと結論した。Mn酸化物Pr_<1-x>Ca_xMnO_3に対しては、バルク試料とLaAlO_3上の薄膜試料の電子状態の比較を光電子分光により行った。バルク試料では電荷整列相内で、化学ポテンシャルのシフトの抑制、フェルミ準位付近の新しい状態の出現などの、相分離を示す結果となった。その一方、LaAlO_3上の薄膜試料では、基板からの面内圧縮歪みによって電荷整列が抑制され、バルク試料のような相分離を示さなかった。新たに研究を開始したLaVO_3については、LaAlO_3との界面構造における電子状態に注目した。V 3d電子は局在し絶縁性を保つ一方、LaO面、VO_2面が極性を持つことを反映して、電位の発散を防ぐような電荷の移動が界面で生じることが分かった。今年度は、主にペロブスカイト型Mn酸化物La_<1-x>Sr_xMnO_3,Nd_<1-x>Sr_xMnO_3,Pr_<1-x>Ca_xMnO_3の単結晶薄膜をレーザーMBE法で作製し、その光電子分光、X線吸収分光を行った。これらの物質は電子状態が格子と強く結合しているため、薄膜のような基板からの応力を受けた状態での電子状態は非常に興味深い。基板からの応力が電子状態に与える影響という観点より研究を進めた。La_<1-x>Sr_xMnO_3薄膜に対しては、特にX線吸収における線二色性に注目した。基板からの応力によって軌道占有状態が変化し、線二色性が表れる様子が明確に観測された。Nd_<1-x>Sr_xMnO_3,Pr_<1-x>Ca_xMnO_3薄膜に対しては、基板からの応力によってこれらの物質のバルク試料で見られる電荷整列が抑制される様子を光電子分光で観測した。電荷整列相で見られる化学ポテンシャルシフトの抑制などが薄膜試料で観測されず、基板からの応力によって電荷整列が抑制される様子が観測された。また、これらの3次元の電子構造を持つ物質の角度分解光電子分光(ARPES)の解析手法としてタイトバインディングモデルを用いたバンド計算を行い、La_<1-x>Sr_xMnO_3,La_<1-x>Sr_xFeO_3といった物質のARPESの系統的な解析を行った。さらに、ペロブスカイト型Ni酸化物の1つとして、Bi_<1-x>La_xNiO_3のバルク多結晶試料の光電子分光、X線吸収分光を行った。この物質はAサイトであるBiの電荷整列が起き、Biエンド側では絶縁体となる点で興味深い。光電子分光、X線吸収分光より、Laドープに伴う金属絶縁体転移ではBiの価数はほとんど変化せず、Niサイトにホールが入ると言う描像が明らかになった。この系の金属絶縁体転移も格子と強く結合しているため、薄膜にした場合の電子状態には大変興味が持たれ、現在薄膜化を目指している途上である。Mn酸化物Pr_<1-x>Ca

_xMnO_3に対しては、バルク試料とLaAlO_3上の薄膜試料の電子状態の比較を光電子分光により行った。バルク試料では電荷整列相内で、化学ポテンシャルのシフトの抑制、フェルミ準位付近の新しい状態の出現などの、相分離を示す結果となった。その一方、LaAlO_3上の薄膜試料では、基板からの面内圧縮歪みによって電荷整列が抑制され、バルク試料のような相分離を示さなかった。新たに研究を開始したLaVO_3については、LaAlO_3との界面構造における電子状態に注目した。V 3d電子は局在し絶縁性を保つ一方、LaO面、VO_2面が極性を持つことを反映して、電位の発散を防ぐような電荷の移動が界面で生じることが分かった。
わが国で発見された自然発症アポE欠損高脂血症マウスからの疾患モデルの樹立

日本産野生由来マウスに自然発生高脂血症(spontaneously hyperlipidemic ; SHL)マウスを発見し、SHLマウスと命名した。SHLマウスは普通食給餌下で著しい高脂血症を自然発症し、起始部に動脈硬化を認める世界で初めてのマウスである。SHLマウスの高脂血症の原因はアポリポプロテインE(アポE)の欠損であることをイムノブロットによって確認し、ノザンおよびサザンブロット法によってアポE遺伝子の欠損であることを明らかにした。しかし、既に報告されているアポEノックアウトマウスとSHLマウスの表現型を比較した結果、血清総コレステロール値、動脈硬化症および皮膚黄色腫の進展度、寿命および繁殖性などが両マウス間で大きく異なり、これらの表現型の差異はアポE欠損のみでは説明できないことがわかった。本研究の目的は、脂質代謝に関連したアポE以外の未知の遺伝子を検索するツールとして、SHLマウスの近交系樹立とアポE変異遺伝子を遺伝的背景の異なるラボラトリーマウス(C57BL/6, BALB/cおよびC3H/He)に導入したコンジェニック近交系の樹立を目的とした。SHLマウスの近交系化現在F17に至っている。また、3系のコンジェニックマウスは現在N1112に達し、ほぼ完成した。3系統コンジェニックマウスの血清総コレステロール値は8001,000mg/dlであり、オリジナルのSHL型であった。しかし、3系統とも皮膚黄色腫は軽減し、アポEノックアウト型であった。動脈硬化巣はC57BL/6コンジェニックマウスがアポEノックアウト型であり重症であったが、BALB/cおよびC3H/HeコンジェニックマウスはSHL型であり、遺伝的背景の差によると推定される系統差が認められた。今後はこれらのコンジェニックマウスとSHLマウスの表現型の差異を指標として、存在が予測される脂質代謝に関与する既知遺伝子の変異型、あるいは未知遺伝子座位を検索する。日本産野生マウス由来の近交系作出過程において、自然発生高脂血症(spontaneously hyperlipidemic;SHL)マウスを発見した。SHLマウスは、普通食給餌下で著しい高脂血症を自然発症し、起始部に動脈硬化を認める世界で初めてのマウスである。SHLマウスの高脂血症の原因はアポリポプロテインE(アポE)の欠損であることをイムノプロットによって確認し、ノザンおよびサザンプロット法によってアポE遺伝子の欠損であることを明らかにした。しかし、既に報告されいるアポEノックアウトマウスとSHLマウスの表現型を比較した結果、血清総コレステロール値、動脈硬化症および皮膚黄色腫の進展度、寿命および繁殖性などが両マウス間で大きく異なり、これらの表現型の差異はアポE欠損のみでは説明できないことがわかった。そこで今年度はアポE遺伝子以外の未知の脂質代謝に関連した遺伝子を検索するために、SHLマウスの近交系化と変異遺伝子を遺伝的背景の異なるラポラトリーマウス(C57BL/6,BALB/cおよびC3H/He)に導入したコンジェニック近交系を樹立する。SHLマウスの近交系化は高脂血症変異個体が近交途上の日本産野生マウスに自然発生したことから、変異遺伝子の保存と近交系化が急務であり、交配維持方法の確立に成功し、現在F13に至っている。また、SHLマウスの変異遺伝子を3近交系マウスに導入したコンジェニックマウスの作出は現在N89に達し、3系統コンジェニックマウスの血清総コレステロール値は8001,000mg/dlであり、SHLマウス型であった。しかし、3系状とも皮膚黄色腫は軽滅し、アポEノックアウトマウス型であった。動脈硬化巣はC57BL/6コンジジェニックマウスがアポEノツクアウトマウス型であり重症であったが、BALB/cおよびC3H/HeコンジェニックマウスはSHLマウス型であり、系統差が認められた。

3系統コンジェニックマウスの血清総コレステロール値は8001,000mg/dlであり、オリジナルのSHL型であった。しかし、3系統とも皮膚黄色腫は軽減し、アポEノックアウト型であった。動脈硬化巣はC57BL/6コンジェニックマウスがアポEノックアウト型であり重症であったが、BALB/cおよびC3H/HeコンジェニックマウスはSHL型であり、遺伝的背景の差によると推定される系統差が認められた。今後はこれらのコンジェニックマウスとSHLマウスの表現型の差異を指標として、存在が予測される脂質代謝に関与する既知遺伝子の変異型、あるいは未知遺伝子座位を検索する。
ケインズ理論によるバブルの発生と公債累積メカニズムの連関の分析

無限の時間的視野を持つ二期間世代重複モデルをもちいて、次のことを証明した。非対称情報もとでの有限責任制では、次の既存研究とは異なった新しい意味でのバブルが発生する。すなわち従来の研究のバブル資産は利子裁定条件が課されていたために、その収益率(言い換えれば、単位時間当たりのバブルの膨張率)は安全資産のそれと等しくならざるを得なかった。しかしこの性質は明らかに現実とは整合的でない。これに対して本研究でのバブル資産は、安全資産の利子率以上の収益を上げうるという点で、新たな理論的発展を含んでいる。このようなバブル資産の持つ新しい性質は、以下の経済理論的考察によって裏付けることができる。すなわち簡単化のために安全資産の利子率を0とする。この時には、従来の理論では、バブル資産の収益率も0となる。しかしわれわれの理論では、期待収益率が0であっても、資産収益率が正となる確率があれば、バブル資産は購入され無数の投機の泡が発生する。なぜならば、有限責任制によって、ダウンサイドリスクは消し去られてしまうからである。しかし実際には期待収益率が0であるわけであるから、大数の法則により、バブル資産の投資のうちある一定比率は、確実に負の収益を計上せざるを得ない。これが不良債権の正体である。これら不良債権の受け手は民間には決して現れないから、政府が不良債権を買い取らざるを得なくなる。この資金を増税によってファイナンスしなければ、必然的に公債の累増を引き起こすことになる。このように投機の泡の破裂の陰には、必ず公債の累増がつきものであることは、1990年代の日本経済を見れば直ちに明らかなことであり、それが理論の現実妥当性を裏付けていると考えられる。本年度は3冊の書籍を刊行した。いずれも本研究課題に沿うものであって、稔り豊かな一年であったということができる。一冊は『ケインズとその時代を読む:危機の時代の経済学ブックガイド』(加藤晋東京大学准教授との共編著:東京大学出版会)である。この本では他の執筆者と協力して、ケインズのいくつかの著作を、その思想的かつ時代的背景にまでさかのぼって考察した。かつ平明な記述を心掛け、より多くの人にケインズ経済学の現代的意義を理解してもらうよう努めた。二冊目は堀内行蔵法政大学名誉教授と“Doctor Osamu Shimomura's Legacy and the Post War Japanese Economy"(Springer)である。大蔵省出身のエコノミスト下村治博士は、池田内閣の『所得倍増計画』の指針を築いた人物であり、高度経済成長期のマクロ経済政策立案に大きな影響を与えた。しかしそのアカデミックな評価は十分になされてきたとは言い難い。そこで時代背景を十分に考慮しながら、彼のケインズ経済学的成長理論とその経済哲学的内容まで含んで執筆した。この際特に強調したのは、下村理論とその先駆者とみなせるハロッド・ドマー理論の違いである。ハロッドらは資本主義経済が生来不安定であることを示すことに力点があったが、下村博士はその逆で、民間の旺盛な経済活動意欲を認めたうえで、それを補正すべく政府がいかに行動すべきかを分析したのである。これは従来完全に欠落していた視点である。三冊目は勁草書房から上梓された『経済学』である。本書は平成23年度の課題番号23530214および平成26年度の課題番号26380232からの一貫した研究テーマであるケインズ経済学の動学的再定式化を平易に学部学生向けに紹介したテキストである。これによって本研究の成果がより広い層に理解されるようになると考える次第である。本研究の日本語での研究成果はほぼまとまったと考えられる。したがってかねて契約を結んでいるアメリカのLexington Books社との“Speculative Bubbles and Monetary Policy: A Theory Based on Japanese Economy"を仕上げたいと考えている。構成は次のとおりである。Part1は第一章ただ一つからなり、1980年代から2010年代わたるほぼ40年間の、日本経済の歴史を論理的に紹介する。Part2は4つの章からなり、Part1での歴史的叙述の裏付けとなっている理論を解説する。まず第二章では、ケインズの『一般理論』に対して新しい理論的解釈が施され、古典派の第二公準を認めても、ケインズ経済学が成立することが示され、ケインズ経済学あるいは有効需要理論にとって決定的に重要なのは、投資主体と貯蓄主体の意思決定の分離であることが、厳密に理論的に明らかにされる。第三章は、本年度開発した投機の泡と公債の累増の理論が紹介される。特に留意すべきは公債の発行には、「異世代間の倫理」が問われるということである。つまり投機の泡の後始末を後世に回せるなら、どの世代にも投機の泡を起こす経済的動機が芽生え、国民経済は必ずや財政破綻へと追い込まれてしまう危険が高いのである。第四章は、なぜ意に反し「異次元金融政策」がディスインフレーションを引き起こしているのかを解説する。ここで重要なのは、「異次元金融政策」によって民間に供給される巨額の貨幣は誰かが受け手となることである。このためには貨幣保蔵が有利とならねばならないから、結局ディスインフレが生じざるを得ないのである。第五章は自己実現的期待としてケインズ経済学的な経済の見方が貨幣数量説から比べて、はるかに自然であることをラムジーの確率論を用いて論証する。

無限の時間的視野を持つ二期間世代重複モデルをもちいて、次のことを証明した。非対称情報もとでの有限責任制では、次の既存研究とは異なった新しい意味でのバブルが発生する。すなわち従来の研究のバブル資産は利子裁定条件が課されていたために、その収益率(言い換えれば、単位時間当たりのバブルの膨張率)は安全資産のそれと等しくならざるを得なかった。しかしこの性質は明らかに現実とは整合的でない。これに対して本研究でのバブル資産は、安全資産の利子率以上の収益を上げうるという点で、新たな理論的発展を含んでいる。このようなバブル資産の持つ新しい性質は、以下の経済理論的考察によって裏付けることができる。すなわち簡単化のために安全資産の利子率を0とする。この時には、従来の理論では、バブル資産の収益率も0となる。しかしわれわれの理論では、期待収益率が0であっても、資産収益率が正となる確率があれば、バブル資産は購入され無数の投機の泡が発生する。なぜならば、有限責任制によって、ダウンサイドリスクは消し去られてしまうからである。しかし実際には期待収益率が0であるわけであるから、大数の法則により、バブル資産の投資のうちある一定比率は、確実に負の収益を計上せざるを得ない。これが不良債権の正体である。これら不良債権の受け手は民間には決して現れないから、政府が不良債権を買い取らざるを得なくなる。この資金を増税によってファイナンスしなければ、必然的に公債の累増を引き起こすことになる。このように投機の泡の破裂の陰には、必ず公債の累増がつきものであることは、1990年代の日本経済を見れば直ちに明らかなことであり、それが理論の現実妥当性を裏付けていると考えられる。本年度は3冊の書籍を刊行した。いずれも本研究課題に沿うものであって、稔り豊かな一年であったということができる。一冊は『ケインズとその時代を読む:危機の時代の経済学ブックガイド』(加藤晋東京大学准教授との共編著:東京大学出版会)である。この本では他の執筆者と協力して、ケインズのいくつかの著作を、その思想的かつ時代的背景にまでさかのぼって考察した。かつ平明な記述を心掛け、より多くの人にケインズ経済学の現代的意義を理解してもらうよう努めた。二冊目は堀内行蔵法政大学名誉教授と“Doctor Osamu Shimomura's Legacy and the Post War Japanese Economy"(Springer)である。大蔵省出身のエコノミスト下村治博士は、池田内閣の『所得倍増計画』の指針を築いた人物であり、高度経済成長期のマクロ経済政策立案に大きな影響を与えた。しかしそのアカデミックな評価は十分になされてきたとは言い難い。そこで時代背景を十分に考慮しながら、彼のケインズ経済学的成長理論とその経済哲学的内容まで含んで執筆した。この際特に強調したのは、下村理論とその先駆者とみなせるハロッド・ドマー理論の違いである。ハロッドらは資本主義経済が生来不安定であることを示すことに力点があったが、下村博士はその逆で、民間の旺盛な経済活動意欲を認めたうえで、それを補正すべく政府がいかに行動すべきかを分析したのである。
筋機能調節システムの解明

近年、研究代表者らのグループは、胆汁酸がヒト筋、げっ歯類褐色脂肪組織においてGタンパク共役型受容体TGR5の活性化、細胞内cAMPレベルの上昇を介し、エネルギー消費を亢進させる作用があることを明らかにした。ところが胆汁酸はTGR5の活性化以外に多様なターゲットタンパクを介した様々な生理作用を示すことが知られており、TGR5特異的な作用を明らかにするためにTGR5活性化剤の探索研究を行い、トリテルペノイドの1種であるオレアノール酸をTGR5アゴニストとしての新規骨格化合物として見出している。本研究ではより高活性のTGR5アゴニスト能を示すオレアノール酸誘導体、あるいはトリテルペノイド化合物を開発し、特に動物投与実験で、TGR5の活性化を介した筋機能の調節メカニズムを明らかにすることを目的とした。結果として最終的に37種類のトリテルペノイド化合物のTGR5活性可能を評価し、オレアノール酸と同レベルかそれ以上のTGR5活性化能を示す6種の化合物を見出した。特にTGR5アゴニスト化合物として新規骨格のベツリン酸、あるいはその誘導体化合物に非常に良いTGR5アゴニスト活性が見出された。研究実施中に他のグループよりオレアノール酸が核内受容体型転写因子FXRのアンタゴニストとして作用するという論文が出版されたため、上記37化合物のFXRアンタゴニスト能を測定したところ、いくつかであまり高活性とは言えないものの、FXRアンタゴニスト活性が確認された。今回見出した6種のTGR5アゴニスト化合物のうちFXRアンタゴニスト能を示さなかったものはTGR5の機能解明に利用し、FXRアンタゴニスト活性を示したものについては、FXRアンタゴニストが脂質低下剤として有用である可能性があることから、TGR5/FXRデュアルモデュレーター(高肥満、脂質低下作用を同時に示す化合物)の創薬コンセプトの確認に応用することにした。
ヒト細胞におけるsiRNAを介したRNAiの超誘導とその分子シグナルに関する研究

siRNA創薬のためには,標的遺伝子に対して高いRNAi活性と特異性を有する配列を選択し,これらsiRNAを標的細胞へ効率よく導入しなければならない。現在バイオインフォマティクスを駆使したコンピュータ解析によって理論的に優れたsiRNAの設計が可能となっているが,その効果は実際に生きた細胞を用いて検証しなければならない。本研究ではこの目的のために様々な培養細胞からなるシステムを構築した。siRNAは,ウイルス感染症や癌の"魔法の薬"として大きな期待を寄せられている。しかし,これを実現するためには,標的遺伝子に対して高いRNAi活性と特異性を有する配列を選択し,効率よいRNAi誘導法を確立しなければならない。我々は,ヒト培養細胞においてこれまで報告よりも高効率のsiRNAによるRNAi誘導を観察した。SiHaおよびHeLa子宮頸癌細胞株とSK-OV3卵巣癌細胞株にホタルルシフェラーゼ(FLuc)を恒常的に発現させたクローンFL-SiHa-2,FL-HeLa-1,FL-SKOV-5を分離した。これらの細胞ではリポフェクタミン2000(Lf2000)を用いてFLuc siRNA(5nM)を導入することにより95%以上の高いFLuc活性の抑制が観察された。さらにFLSiHa-2細胞にウミシイタケルシフェラーゼ(RLuc)を恒常的に発現するサブクローンRLE6-FL-SiH-10を分離し,この細胞におけるFLuc siRNAとRLuc siRNAの濃度効果実験をおこなった。FLuc siRNAとRLuc siRNAは,1.6pMの低濃度でそれぞれの酵素活性を80%および70%抑制した。多くの細胞性遺伝子に対するsiRNAは,RNAi活性を誘導するためには少なくともナノモル濃度以上の濃度を必要とするが,我々の分離したクローンではルシフェラーゼに対するsiRNAは,極めて高いRNAi活性を有することが明らかとなった。現在,FLuc発現クローンで様々な細胞性遺伝子に対するsiRNAのRNAi誘導について解析中である。本研究では様々な組織由来のヒト培養細胞株にホタルルシフェラーゼ(FLuc)を導入したパネルを作成し, FLuc siRNAを用いてsiRNAの導入方法の最適化,導入方法の定量評価システムを確立する。このシステムの大きなメリットはsiRNA導入効率の異なる細胞系においてsiRNAの特異および非特異的生物活性比較する事が可能となることである。昨年度に引き続きFLuc安定発現細胞株を分離し,合計12細胞株の利用が可能となった:骨肉腫細胞株, 1株:乳癌細胞株, 1株:消化管腺癌細胞株, 5株:子宮頸癌細胞株, 3株:卵巣癌細胞株, 1株:および不死化表皮細胞株, 1株。これらについてFLuc siRNAによるRNAiを調べた結果,多くの細胞で40 pM以下でも強力なluciferase抑制効果を示した。これはFLuc siRNAガイド鎖のRISCへの高い取り込み効率,このRlSCの有する高い酵素活性, FLucmRNAへの高いアクセス性などを反映しているものと考えられた。これらの細胞でlamine A/Cや癌遺伝子などの内因性遺伝子に対するsiRNAの効果を検討したが,発現を1/3以下に抑制するために必要なsiRNA濃度は細胞株毎,遺伝子毎で異り,多くの場合FLucに比べて1002000倍高い濃度のsiRNAを必要とした。これはmRNAの2次構造や結合因子などの違いからsiRNAに対する感受性に差があるのかもしれない。また細胞株間でFLuc siRNAによるRNAi活性に1050倍の違いが見られたが, siRNAの取り込み/RISC形性能の違いによる可能性が示唆された。現在,細胞内siRNAとRISC上のガイド鎖のコピー数の定量をreal time PCRを用いて行うところである。本システムを用いてすでにHPV16関連子宮頸癌に有効なsiRNAを報告したが,現在さらに2つの癌遺伝子を標的としたRNAi創薬の研究を進めている。
口腔内細菌が産生する炎症物質の脳血液関門・神経疾患への影響

口腔内の二大感染症がう蝕と歯周病であり、それぞれの主な原因菌としてStreptococcus mutans(S. mutans)とPorphyromonas gingivalis(P. gingivalis)が有名である。S. mutansは歯科治療中の出血により、P. gingivalisは慢性的な歯周炎により血液中に侵入すると考えられている。本研究はう蝕の原因菌Streptococcus mutansと歯周病の原因菌Porphyromonas gingivalisが口腔内を超えて脳神経疾患に与える影響を明らかとすることを目的とする。神経疾患実験モデルとして、2つの多発性硬化症動物実験モデルを用いて菌の影響が脳血液関門において遮断されるかどうかを検討する。実験的自己免疫性脳脊髄炎とクプリゾン誘導脱髄モデルは、前者は脳血液関門が崩壊するが、後者は崩壊しない実験モデルであり、どちらも神経軸索を取り巻くミエリンが破壊される多発性硬化症の研究に用いられている。本研究は口腔内細菌の神経疾患に与える影響、ならびに口腔内細菌と脳血液関門の間の未知なる関係の解明に挑戦する。前年度までの結果で、P. gingivalisが産生する毒素pg-LPSが神経炎症レベルを亢進させることが明らかとなっていた。今年度はP. gingivalis菌体を直接クプリゾン誘導脱髄モデルマウスに尾静脈注射する検討を行った。P. gingivalis菌体を投与されたクプリゾンマウスは、脱髄レベルが抑制されていた。また紫外線で殺菌したP. gingivalis菌体についても脱髄を抑制する効果が見られた。近年口腔内細菌が心血管疾患など、全身性疾患に関わることが知られている。今年度はS. mutansとP. gingivalisを培養し、CPZモデルマウスに投与した。P. gingivalis投与によりCPZ誘導脱髄が増悪化し、ミエリンレベルが減少した。S. mutansはあまり影響しなかった。またローターロッドを用いた行動学的解析により、P. gingivalis投与マウスは運動能力の低下が見られた。P. gingivalisより供給される炎症性因子が病態悪化に関与していると考えられる。CPZモデル検討を行ったが、EAEモデルマウスに口腔内細菌を投与する実験は完了していない。急ぎ検討・解析を行いたい。本研究はう蝕の原因菌S. mutansと歯周病の原因菌P. gingivalisが口腔内を超えて脳神経疾患に与える影響を明らかとすることを目的とする。前年度の結果、P.gingivalisはCPZ誘導脱髄が増悪化し、ミエリンレベルが低下していた。今年度は、P.gingicalisが神経炎症レベルを亢進させる結果を得た。神経炎症レベルの増加が脱髄病態の悪化を引き起こすと考えられた。EAEモデルマウスにおける解析が完了していない。急ぎ解析を行いたい。

実験的自己免疫性脳脊髄炎とクプリゾン誘導脱髄モデルは、前者は脳血液関門が崩壊するが、後者は崩壊しない実験モデルであり、どちらも神経軸索を取り巻くミエリンが破壊される多発性硬化症の研究に用いられている。本研究は口腔内細菌の神経疾患に与える影響、ならびに口腔内細菌と脳血液関門の間の未知なる関係の解明に挑戦する。前年度までの結果で、P. gingivalisが産生する毒素pg-LPSが神経炎症レベルを亢進させることが明らかとなっていた。今年度はP. gingivalis菌体を直接クプリゾン誘導脱髄モデルマウスに尾静脈注射する検討を行った。P. gingivalis菌体を投与されたクプリゾンマウスは、脱髄レベルが抑制されていた。また紫外線で殺菌したP. gingivalis菌体についても脱髄を抑制する効果が見られた。S.mutans、P.gingivalisを培養し、細菌の外膜成分・タンパク質・産生成分を得る。EAE・CPZモデルマウスにそれぞれの菌体由来成分の投与量を変化させて投与し、神経病態の発症・進展を詳細に解析する。神経病理学的解析は、ミエリンの状態を電子顕微鏡観察や組織染色、ニューロンやグリア細胞の状態や病変部への炎症・免疫系細胞の浸潤は免疫組織学的解析を行う。行動学的解析は、四肢の麻痺などを指標としたEAEスコアリングやローターロッド等の運動能力試験を行う。生化学的解析によりメカニズムを解明する。神経炎症に関わる遺伝子・タンパク質の発現解析を行う。炎症性の脂質メディエーターを質量分析技術により網羅解析する。EAEモデルマウスに菌体由来成分の投与量を変化させて投与し、神経病態を詳細に解析する。EAEモデルマウスの検討がまだできていないため。理由EAEモデルマウスの解析が完了していないため。使用計画EAEモデルマウスの実験を急ぎ遂行する。EAEモデルマウスの検討・実験を急ぎ遂行する。
旧ソ連邦におけるファイトレメディエーションを用いた放射性^<137>Cs除去技術の確立

粘土鉱物の分布パターンと擬似土壌溶液の熱力学的考察より、湿潤アジアにおける鉱物風化について以下の点を明らかにした。相当程度風化の進行した土壌においては、土壌中の2:1型鉱物の給源として母材中の二八面体型雲母が重要である。比較的酸性程度の弱いタイ土壌においては、雲母は膨張性2:1型鉱物を生成することなく、直接カオリン鉱物に風化するものと見られる。一方酸性強度の大きいインドネシアおよび日本では、中間生成物として膨張性2:1型鉱物が多く生成されると考えられる。このようにして生成された高荷電性膨張性2:1型鉱物は、とりわけ強くCsを吸着固定する。さらに雲母鉱物の末端破壊部(FESサイト)もCsを吸着しうる。タイ、ウクライナ土壌のCs吸着容量は一般に小さいが、このようなFESサイトの多寡により変化する。Cs吸脱着実験より、FESは溶液濃度と独立にCsを吸着するのに対し、膨張性2:1型鉱物層間は、ある程度濃度依存的にCsを吸着する。ここまで述べたような土壌のCs吸着特性は、2:1型層間での重合体Al水酸化物の生成や雲母鉱物の風化といった土壌生成要因によって変化する。このように高荷電性膨張性2:1型層間は、最も強くCsを保持する。これは日本で通常見られる鉱物であるが、幸いなことに日本ではほとんどが層間Alによって修飾されている。また溶液のイオン強度を上げれば、いったん吸着されたCsも再脱着させることが可能である。ここに、日本あるいはインドネシア土壌においてファイトレメディエーションの手法を適用する余地がある。一方雲母鉱物のFESサイトは溶液イオン強度の変化によっても固定Csを放出しにくいので、ウクライナおよびタイ土壌において雲母鉱物が多く存在する場合、いったん固定されたCsを除去するのは困難であると見られる。本研究の調査対象地であるウクライナおよびカザフスタンにおける土壌資源分布状況の調査を行った。その結果、チェルノブイリ(ウクライナ)周辺には、主として風成塵由来の中粒質土壌が、またセミパラチンスク(カザフスタン)周辺には、粒度組成の様々な水成二次堆積物由来の土壌が分布していることが明らかとなった。これと並行して、X線回折と熱分析(本科研で購入)による粘土鉱物の詳細な定量分析を試みた。X線回折で存在鉱物種を同定した上で、熱分析によって定量を行ったところ、カオリン、水酸化アルミニウム(ギブサイトおよび2:1型鉱物相関物質を含む)、および石英に関しては、十分に合理的な値を得ることができた。今後全化学分析値と併せて、2:1型鉱物の定量、およびイオン吸着の程度を決める同型置換イオンの量・配置を求める。また被吸着体である粘土コロイドの構造解析と併せて、吸着現象の記述における反応速度論の適用を試みた結果、異なる鉱物組成を持つ土壌のH^+吸着特性を速度論的に類型化することができた。次年度は、Cs^+イオンの土壌コロイドへの吸脱着現象を解析するにあたって、化学平衡論と併せて、反応速度論の適用を試みる。その結果、チェルノブイリ(ウクライナ)周辺には、主として風成塵由来の中粒質土壌が、またセミパラチンスク(カザフスタン)周辺には、粒度組成の異なる水成二次堆積物由来の土壌が分布していることが明らかとなった。これらの土壌試料のCs^+/Ca^<2+>

選択吸着特性を解析した結果、双方のイオンの吸着は互いに競合せずむしろ独立である傾向が強く、Ca^<2+>の吸着サイトとして土壌有機物由来の変異荷電サイトが、またCs^+吸着サイトとして2:1型鉱物の一定荷電サイトが想定された。さらにCs^+-CECとCa^<2+>-CECの比較から、Cs^+吸着サイトへは、水和したCa^<2+>イオンが事実上non-accessibleである可能性が示された。これらの結果は、1)Cs^+吸着においては2:1型鉱物層荷電のみを考慮すればよいこと、2)吸着態Cs^+を他イオンによって交換溶出することはかなり困難であろうこと、を示唆している。一般に土壌中に蓄積された有害元素に対する対応として、これを積極的に溶出・除去する方向と、溶出を抑え固定する方向が考えられるが、Cs^+の場合後者の手法が有効ではないかと考えられた。現在、本課題で当初想定していたCs^+の溶出・除去の可能性(前者のアプローチ)をさらに探るため、よりCs^+の溶出力が強いK^+,MH_4^+の利用可能性を検討中である。今後有効なイオン種を特定した後、植物による選択的吸収可能性について調べたい。
高分子-液晶混合系の臨界核と核成長に関する理論的研究

近年,液晶状態のような秩序構造と流動性をもった系に,高分子や界面活性剤やコロイド粒子などを混合させたときの相転移現象に注目が集まりつつある。これらの系では濃度と配向秩序の2つの秩序パラメーターが,平衡や非平衡現象の物性を支配している。また工学的応用面においては,秩序化された複合材料等の設計において注目されてきている。保存系の秩序パラメーターである濃度と、非保存系の秩序パラメーターである配向秩序の2つの秩序変数を含む系は、ソフトマテリアルにおいてさまざま存在する。たとえば,高分子と液晶分子の混合系、液晶ゲルと液晶分子の混合系、棒状コロイドと高分子の混合系、球状コロイドと液晶分子の混合系,液晶高分子溶液など。これらの系にはまだまだ新しい相転移が潜んでいる。本研究は,濃度と配向場の競合により引き起こされる様々な系における相分離、相分離ダイナミツクス,界面・表面現象について、平均場理論や計算機シュミレーションを用いて研究することを目的としている。平成13年度では,(1)液晶ゲルと液晶分子の混合系で起こるネマチックー等方相転移とゲルの体積相転移(2)棒状コロイド溶液における枯渇相互作用(3)高分子と液晶分子の混合系でおこるネマチック核形成について研究した。液晶分子の配向揺らぎが大きいほど核成長を早める効果や,3重点の低温側では準安定な等方相によって相分離の進行が抑制させられる効果などを発見した。これらの結果は、相分離構造の制御やモルフォロジーの時間発展を明らかにすることができ、今後,相分離を利用した材料設計や物質の分離などの分野において重要な意義が得られるであろう。
マルチプロセッサＳｏＣ向けカスタム命令自動生成技術

高位合成におけるループパイプライン化では開始間隔の削減が性能向上の鍵となるが、従来技術では、発生するかどうか実行前に不明なRAW依存関係を常に発生すると想定するため、開始間隔が増大する課題があった。本研究では、そのような依存関係において、メモリに書き込む値をレジスタにも書き込み、依存関係の発生を実行時にチェックし、発生時にはレジスタをアクセスすることで、開始間隔を短縮する技術を開発し、最新のループパイプライン化技術と比べて実行時間を平均40%削減できた。複数プロセッサを含むシステムオンチップ(SoC)であるMPSoCにおいて、主要部品となるカスタムプロセッサの設計期間短縮を目指し研究を行った。カスタムプロセッサはループ処理の高速化を担うことが多く、その設計期間短縮には、高位合成におけるループパイプライン化が鍵となる。ループパイプライン化の際、ループ処理のデータ依存グラフが循環グラフとなる場合が多いため、本研究ではその場合のカスタムプロセッサ自動生成技術に関する研究を行った。特に、ループ処理のデータ依存グラフにおける閉路中に配列間のRAW依存が含まれ、かつ、それらのRAW依存の発生が実行前に決定できない場合のループパイプライン化技術を検討した。前年度は、RAW依存中の書き込みアクセスで書き込まれるデータをシフトレジスタにも保存し、さらに実行時にRAW依存が発生するかどうかをチェックし、発生する場合には、メモリではなくシフトレジスタを参照するようにループ処理を書き換えることで、ループパイプライン化の結果として生成されるカスタムプロセッサを高速化する技術を提案し、性能評価を行う環境を構築した。今年度は、前年度に提案した書き換え手順をアルゴリズム化し、自動で書き換えを行うプログラムを開発した。また、依存の発生が実行前に決定できない場合のループパイプライン化技術として、パイプラインをストールさせることで開始間隔の増大を防ぐ技術が最近提案されたため、本研究と比較を行い、本研究の優位性を明らかにした。本研究成果により、高位合成におけるループパイプライン化を熟知した技術者のみが人手で行えた手間のかかるコード最適化を自動化できたため、カスタムプロセッサの設計期間短縮を実現できた。複数のプロセッサから構成されるシステムオンチップ(SoC)であるMPSoCにおいて、主要部品の一つであるカスタムプロセッサの設計期間短縮を目指して研究を行っている。カスタムプロセッサは、時間がかかるループ等の処理に特化したカスタム命令を追加することで、アプリケーションの高速化や省エネルギー化を可能とするプロセッサであるが、カスタム命令の設計期間短縮が課題となっている。今年度はまず、カスタム命令の性能評価に必要なプロセッサ開発に取り組んだ。プロセッサ開発では、C言語によるプロセッサの動作記述作成および高位合成によるパイプラインプロセッサの自動生成を行った。この開発成果により、カスタム命令とプロセッサを組み合わせた総合的な性能評価が可能な環境が構築できた。さらに、ループ処理の高速化に有効で、カスタム命令の開発でも利用する技術である、ループパイプライン化の課題解決に取り組んだ。ループパイプライン化では、データ依存グラフ中の閉路の処理に要するサイクル数が性能を決定するが、従来技術では、閉路に配列間のRAW依存が含まれ、かつ、それらのRAW依存が発生するかどうか実行前に事前に決定できない場合、悲観的に、常にRAW依存が発生するとしてパイプラインスケジュールを行うため、性能向上が不十分となる問題があった。本研究では,そのようなRAW依存に対して、配列に書き込むデータを一時変数にも書き込み、RAW依存が発生する場合には、データを一時変数から読み出す方法を開発し、例題に適用した結果、2.7倍の性能向上を確認した。平成24年度までに、循環グラフ向けカスタム命令生成技術の開発、および、カスタム命令の性能評価環境構築を行う計画であったが、計画通りに進んでいるため。循環グラフ向けカスタム命令生成技術の開発では、従来のループパイプライン化技術の問題点を解決する技術を開発し、従来技術と比べて、2.7倍の性能向上を確認した。カスタム命令の性能評価環境構築では、プロセッサ開発に成功した。開発したプロセッサを用いることで、カスタム命令とプロセッサを組み合わせた総合的な性能評価が可能となった。循環グラフ向けカスタム命令生成技術の自動化を進める。その際、高位合成ツールを活用して開発を進め、高位合成ツールが扱うことのできない処理の自動化を進める。また、生成されたカスタム命令ユニットのハードウェア記述を分析し、動作周波数削減に取り組む。さらに、構築した性能評価環境を活用して、プロセッサとカスタム命令を組み合わせたシステムの総合的な性能評価に取り組む。今年度はベースプロセッサ開発における性能評価において、当初予定していた回路の配置配線後の性能評価が不要となり高位合成および論理合成後の性能評価のみでよかったため、またシミュレーション時間が短くて済んだため、新規Linuxサーバの購入が不要となり、次年度使用額が発生した。翌年度分として請求した助成金と合わせ、次年度研究費を以下の通り使用する予定である。高性能Linuxサーバ一式を、高位合成や論理合成ツールだけでなく、時間のかかる配置配線ツールや、回路シミュレーションを短時間で実行し、効率良く性能評価を進めるために新規購入する。また、高位合成ツール(Forte社Cynthesizerの1年間の使用ライセンス)を購入し,プロセッサ、カスタム命令の開発・改良を効率的に進める。さらに成果発表のための旅費や学会参加費、論文別刷り費用、印刷費として使用する。
キラル物質を用いた新しい選択則のスピン流・電流変換現象の開拓

本研究では、キラルな結晶構造を伴う金属・半導体材料におけるWeyl型と呼ばれる対称性のスピン分裂を利用した、新しい選択則のスピン・電流相関現象の開拓を目指している。昨年度は、キラル半導体であるテルル単結晶における電流誘起磁化を、磁気光学カー効果の測定を通じて検出することに成功した。2年目にあたる本年度は、こうしたWeyl型のスピン分裂による影響を、電気的な手法を用いて検出することを目指した。特に重点を置いて取り組んだのが、電流の非相反伝導現象(磁気カイラル効果)の観測である。具体的には、キラル構造を持つ反強磁性体の単結晶を育成し、微細加工を通じて大きな電流密度を加えることが可能な抵抗率測定用デバイスを作成した結果、外部磁場に対して平行・反平行に流れる電流が異なる電気伝導率を示すこと、また外部磁場によって反強磁性構造(弱強磁性を伴う)の秩序変数を反転することで、この非相反性の符号を反転できることを発見した。これらの振る舞いは、磁性と結晶キラリティの共存から期待される対称性とよく一致しており、観測された非相反な電気伝導は、Weyl型のスピン分裂と局在スピンの間の相関関係を考えることで理解することが可能である。上記の結果は、観測を目指していたキラルな対称性に由来した新しい選択則のスピン・電流相関現象の電気的な検出に成功したことを意味しており、今後は上述の成果を基盤として、理論的な発現が期待される様々なスピン・電流変換現象の開拓を行っていきたい。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、Edelstein効果を利用した高効率かつ新しい選択則のスピン・電流変換を実現するための舞台として、キラルな結晶構造を伴う金属・半導体材料の開拓を行っている。こうしたキラルな物質中では、Weyl型と呼ばれる新しい対称性のスピン分裂の発現が予言されており、従来とは異なる選択則のスピン流・電流変換を実現できることが強く期待される。今年度は、特に最も典型的なキラル半導体であるテルル単結晶に対象を絞って、スピン流・電流変換現象の観測を行った。最初に試したのは、強磁性体との接合系を作成して磁気共鳴を誘起することで、外部からスピン流を注入して変換された電流を検出する手法(スピンポンピング)である。この手法では、外部磁場の方向と検出する電流方向の角度を様々に変えて測定を行うことで、スピン・電流変換の選択則を調べることが可能である。しかし、実際に測定を行った結果、電流は磁場に垂直な方向に誘起されていることが判明し、これはバルク結晶で期待されるWeyl型ではなく、界面に由来したRashba型のスピン分裂の寄与を支配的に観測してしまっていることを意味する。このため、バルクそのもの性質を測定できる方法として、カー回転による電流誘起磁化の検出を試みた。この結果、単結晶テルルに電流を流すと、電流に平行な方向に有限の磁化が誘起されていることが観測され、キラル物質で期待されるWeyl型のスピン分裂とよく一致する対称性のスピン・電流変換現象を実際に観測することに成功した。このため、バルクそのものの性質を測定できる方法として、カー回転による電流誘起磁化の検出を試みた。上記の結果は、当初のねらいであった「新しい選択則のスピン・電流変換」が実際に可能であることを意味しており、他の多くのキラル物質でも同様の振る舞いが観測できることが強く期待できる。

これらの振る舞いは、磁性と結晶キラリティの共存から期待される対称性とよく一致しており、観測された非相反な電気伝導は、Weyl型のスピン分裂と局在スピンの間の相関関係を考えることで理解することが可能である。上記の結果は、観測を目指していたキラルな対称性に由来した新しい選択則のスピン・電流相関現象の電気的な検出に成功したことを意味しており、今後は上述の成果を基盤として、理論的な発現が期待される様々なスピン・電流変換現象の開拓を行っていきたい。今年度の研究で、キラル物質においてWeyl型のスピン分裂に由来した新しい選択則のスピン電流変換が可能であることを明らかに出来た。ただし、現在電流誘起磁化の測定に用いているカー回転は光学的な手法であるため、今後のデバイス応用の可能性を考えると、電気的な手法によってこうしたEdelstein効果を観測できることが望ましい。最近、強磁性電極を系の表面に貼り付けることによって、電流誘起のスピン蓄積を電気的に検出できるという報告が、トポロジカル絶縁体などに対して報告されつつあり、こうした実験手法を用いることで、新しい選択則のスピン・電流変換を電気的にも検出・実証することを目指したい。また、上述の現象はキラル物質一般に観測できることが強く期待され、複数の物質で同様の実験を行うことで、現象の巨大化に向けた指針を見出すことも目指したい。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。