hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
遺構実測図のデジタル化支援システムの開発

遺構の発掘は基本的に破壊的な検査であり、遺構実測図はその過程を記録する最も重要な記録の一つである。多くの実測図は発掘現場で手描きで作成された後にスキャンされ、考古学者が多大な時間をかけて多数の点をクリックして手作業でベクトル形式に変換する。本研究で提案するラスター・ベクター変換アルゴリズムにより、そのような非効率な状況が改善された。イスラエルのテル・レヘシュ遺跡の実測図をスキャンして用いたベクトル化の実験から、提案するアルゴリズムによって手作業によるクリックと編集の負担が大幅に軽減されることが確認された。考古学における遺構実測図は、貴重な情報源でありながら手描きの紙面のまま活用されず死蔵されていることが少なくない。本研究では、そのデータの効率的な活用のため、現在は人力に頼っているデジタルデータ化(ラスター・ベクター変換)を、画像処理によって支援することを目的としている。実施計画において1年目の課題として3項目を掲げた。第一の課題であった線分の抽出精度の向上は、ピクセル点の逐次抽出から、周囲の接続状況を考慮した深さ優先探索に変更することで達成された。さらに、抽出中の線分の重心を考慮し曲線が凸形状となるようにし、岩石状の物体がより抽出されるよう改良した。第二の課題(抽出された線分の制御点の削減)は、抽出された点列の各部の曲率を求め、その値の大きい箇所の制御点を優先的に除去することで実現できた。結果として、線分列を構成する点の数は1/3から1/4に減少するとともに、画像中の微小なノイズに起因する影響が低下した。第三の課題として、100枚程度の実物の実測図に適用して評価を行う予定であったが、実際には実測図の入手に手間取り、10枚程度への適用に留まった。実測図は手描きであるたあ、研究チームや作成者によって描画のしかたや濃度にばらつきがあるため、それらを効果的に反映するためのアルゴリズム調整が必要であることが判明した。年度後半から、実装したアルゴリズムとその評価に関して論文の準備を進めていたが、年度末の東日本大震災の影響等もあり、やむなく翌年度の至急の課題と変更した。当初の研究計画に沿って概ね順調に遂行できていると評価する。23年度はまず、より多数の実測図を入手するとともに、研究計画に沿って、実測図に含まれる差異に効果的に対応するようアルゴリズムを改良するとともに、その処理をネットワークサービスとして提供し、成果の早期の公表に努めていきたい。今日、考古学の発掘調査においては、発掘と並行して各種の測定を行い、遺構実測図を作成するのが通例である。発掘現場での手描き実測図の描画と同程度の時間を用いて、いまだに人手で多くの遺構実測図がベクトルデータ化されている。本研究では、現場での実測図の作成段階ではなく、その後のベクトル化(デジタルトレース)の段階に着目し、コンピュータ支援により作業過程を効率化することを目的とする。その効果として、デジタルデータから遺構の数値的特徴を抽出することによる比較検討や、一般向けの発表資料として各種の遺構実測図の利用促進が期待できる。本年度は、昨年度に引き続きスキャンされた画像からベクトルデータを抽出する処理のソフトウェアの開発を進め、実際の遺構実測図データへ適用する実験を行った。さらに、学会発表・論文投稿により研究成果の公開を進めた。1.アルゴリズムの改良と性能評価遺構実測図は通常、薄い青色の方眼紙に描画されることが多い。本年度は、離散フーリエ変換によって画像中の繰り返し成分を抽出する処理を実装して効果を上げた。さらに、カラー画像としてスキャンすることによって、鉛筆の黒い描線と青い方眼とを区別する処理を試みた。原画と人手によるデジタル化データの両者が揃う少数の実測図を用いて、評価を行った。2.成果報告書の作成および成果の公開本研究テーマの成果を平成23年12月の映像情報メディア学会の冬季大会にて発表した。さらに、その発表を土台として論文を同学会に投稿した(本報告書の執筆時点で条件付き採録となっている)。
青枯病菌のコロニー化に関わるシグナル伝達系の新規解析法の開発

青枯病菌OE1-1株は、トマト植物の根の細胞間隙に侵入後、トマト細胞上に付着し、激しく増殖し、バイオフィルム(BF)を形成した。OE1-1株の増殖は、methyl 3-hydroxymyristateをクオラムセンシング(QS)シグナルとするQSを誘導し、転写制御因子PhcAを機能化した。機能化したPhcAは、レクチンRS-IILと二次代謝物質ラルフラノン化合物の産生を誘導した。RS-IILはmethyl 3-hydroxymyristateの産生に、ラルフラノン化合物はPhcAの機能化の制御にも関わった。PhcAの機能化は、BF形成に関わり、BF形成はOE1-1株の病原性に必要とされた。宿主植物の細胞間隙へ侵入直後の植物細胞表面への固着とバイフィルム形成によるコロニー化は、青枯病菌の病原性確立に不可欠な感染過程である。本年度は、このコロニー化に関わる青枯病菌の二次代謝物質を同定し、その産生系の解明と機能解析を行うことを目標とした。まず、青枯病菌OE1-1株から新たなクオルモン3-hydroxymyristic acid methyl ester (3OH-MAME)を同定した。さらに、それに対する受容体PhcSタンパク質との結合様式とともに、クオラムセンシング誘導機構を分子生物学的・分子進化学的に解析し、青枯病菌は、それぞれが産出するクオルモンに応じたクオラムセンシング機構を有することを明らかにした。それらの結果を基に、コロニー化がクオラムセンシングに依存することを明らかにし、コロニー化に関わるシグナル伝達系を部分的に解明した。さらに、クオラムセンシングにより合成が誘導されるラルフラノン化合物の網羅的に同定し、その産生系を明らかにした。機能解析から、ラルフラノン化合物が、バイオフィルム形成に関わる菌体外多糖の生合成系の制御のみならず、青枯病菌の環境応答に関わる二成分制御系のセンサーカイネースとレスポンスレギュレーターの発現の恒常性に関与することを明らかにした。興味深いことに、固着とバイオフィルム形成とともに、コロニー化にとって重要な植物免疫の回避に不可欠なIII型分泌系の構造タンパク質をコードするhrp遺伝子群の発現に関わる二成分制御系のセンサーカイネースとレスポンスレギュレーターの発現の恒常性にも関与していた。すなわち、ラルフラノン化合物は、クオラムセンシングに支配される細胞間隙へ侵入直後のコロニー化において、セカンドメッセンジャーとして機能することを明らかにした。青枯病菌OE1-1株は、メチルエステル転移酵素PhcBタンパク質によってクオラムセンシング(QS)シグナルであるmethyl 3-hydroxymyristate(3-OH MAME)を産生し, QSを起動する。その結果、転写制御因子PhcAを機能化する。機能化PhcAにより発現が誘導されるlecM遺伝子にコードされるレクチンRS-IILは、病原性に不可欠なバイオフィルム形成に関与する。多くの細菌のQSで報告されているQSシグナル合成時のフィードバック制御機構が、青枯病菌では明らかとなっていない。そこで、QSに関わる遺伝子の欠損株の3-OH MAME産生について解析した。phcB遺伝子欠損株ΔphcBとphcA遺伝子欠損株ΔphcAと同様に、lecM遺伝子変異株の3-OH MAME産生は、OE1-1株と比べて著しく減少した。しかし、これらの株のphcB遺伝子の発現量は、OE1-1株と同等であった。すなわち、RS-IILタンパク質は、OE1-1株の3-OH MAME産生過程のフィードバック制御に関与すると推察された。トマト細胞間隙液を用いてin vitro静置培養したOE1-1株は、マッシュルーム型BF(mBF)を形成する。in vitro系のmBF形成過程で、OE1-1株はQSを起動し、ralfuranone化合物を産出する。そこで、mBF形成へのQSの関与について解析を行った。ΔphcBとΔphcAはmBFを形成した。一方、ralfuranone産生能欠損株(ΔralA)はmBF形成能を喪失し、ralfuranone化合物の添加によりmBF形成能は回復した。すなわち、QSはmBF形成の阻害に関与する情報伝達系を誘導するが、QSにより産生が誘導されるralfuranone化合物は、この情報伝達系を阻害する。これにより、OE1-1株はmBFを形成すると考えられた。本年度の成果は、メタボローム解析で同定した二次代謝産物3-OH MAMEと、ラルフラノン化合物の機能を生化学解析により明らかにするとともに、ゲノム情報を基にしたトランスクリプトーム解析により、それらの生合成機構を明らかにした。さらに、ゲノム情報とトランスクリプトーム情報を基に作製した変異株を用いた分子遺伝学解析により、それら二次代謝物質により制御される形質と、それら形質に関わる遺伝子の探索の発現制御系を明らかにすることができた。

さらに、これらオミクス解析と、in vitroにおけるバイオフィルム形成システムとその走査型電子顕微鏡解析システムを組み合わせたことにより、青枯病菌のコロニー化機構の網羅的に解明を行うための、基盤情報と実験系を得ることができた。植物細菌学宿主植物の細胞間隙へ侵入直後の植物細胞表面への固着とバイフィルム形成によるコロニー化におけるセカンドメッセンジャーとしてのラルフラノン化合物の機能を、本年度に確立した実験系を用いて、明らかにする。その結果を基に、青枯病菌のコロニー化機構の網羅的解明に資する、解析法を開発する。
VEGFに着目した血管奇形の病態解明と分子標的療法の開発

本研究は、静脈奇形由来血管内皮細胞、動静脈奇形由来血管内皮細胞、正常血管内皮細胞が発現する血管内皮細胞増殖因子受容体(vascular endothelial growth factor receptor ,VEGFR)および血管内皮細胞自体が産生する血管内皮細胞増殖因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)に着目した病態解明を行い、さらには癌治療薬である抗VEGFヒト化モノクローナル抗体をもちいた血管奇形の治療法を開発することを目的としている。各血管内皮細胞自身が産生するVEGFの同定および、VEGFの選択的受容体であるVEGFRの定量を行い、病変部の病態解明を検討するために各細胞の単離培養を行った。従来の酵素分散法では採取可能な細胞数が少なく、また継代とともに細胞数が減少していくことが課題となった。そこで、Rhoキナーゼ阻害薬Y27632を用いた血管内皮細胞単離法(Sato T et al, Plastic and hand Surg Vol52:60-66)を用いて各細胞の単離が可能か予備実験を行うことで、実験に十分な内皮細胞を獲得することが可能となった。VEGFのアイソフォーム(VEGF-A,B)に関してはVEGF-B単独の定量が試薬上困難であり現在再検討中である。また、血管新生に関与するVEGFR-1,2の分子標的阻害薬として現在臨床で用いられている抗VEGFヒト化モノクローナル抗体3剤は本実験の主要項目であるが、入手可能な薬剤形態が異なるため投与法の再検討が必要なこと、またうち1剤が基礎研究用の入手が困難であるため現在代替薬を検討中である。
半正定値計画法を使った大域的最適化問題に対する新解法の研究

本研究は,大規模な非凸2次計画問題に対する大域的最適化アルゴリズムの構築を目標とした.この際,半正定値計画問題を解くことで,最適解の近似が行えるという性質を用いた.また,本研究では,半正定値計画問題に,ある種の不等式(切除平面)群を追加し最適化を行うこと,すなわち切除平面法を応用することで,より計算効率の高いアルゴリズムの構築を目指した.そのために,半正定値計画問題を緩和問題として使い,線型制約上で非凸2次関数を最小化するアルゴリズムを,計算機上に実装した.計算効率の向上に寄与する度合いの大きな不等式の生成,選択,追加等に関する戦略の検討を数値実験を通じて行った.その結果,低ランク(ランク2あるいはランク3)不等式(切除平面)を提案した.問題の目的関数が粗な行列の場合や,非常に凸性や凹性の強い場合では,ランク1の不等式を使うだけで,十分によい解を短時間に生成できることが確認できた.たま,一方で,行列が密で,正の固有値数と負の固有値数がほぼ同数といった問題に対しては,ランク1の不等式だけでは不十分であり,一般的な低ランク不等式を追加することで,解が改善されることを確認した.また,粗な問題に対しても,ここで提案した低ランク不等式使った場合の方が,より少ない本数の不等式で制度のよい解を算出できることを示した.さらに,その現実問題への応用性を確かめるために,ディスタンスジオメトリー問題と呼ばれる,空間に点を配置する問題へ,本手法の適用を行った.この問題は,適当な変形を施せば,凹2次計画問題へと定式化が可能であり,その近似的な最適解を半正定値計画問題を解くことで得ることが可能である.数値的な実験の結果,従来の近似手法と比べ,はるかに精度の良い解を算出できることが確認された.本研究は、大規模な凸2次計画問題に対する大域的最適化アルゴリズムの構築を目標とるものである。非凸2次計画問題に対しては、半正定値計画法と呼ばれる近年世界的に多くの注目を集めている問題使うことで、最適解の近似が行える。本研究では、半正定値計画問題に、ある種の不等式(切除平面)群を追加し最適化を行うこと、すなわち切除平面法を応用することで、より計算効率のよいアリゴリズムの構築を目指した。そのために、半正定値計画問題を緩和問題として使い、線型制約上で非凸2次関数を最小化するアリゴリズムを、計算機上に実装した。ついで、計算効率の向上に寄与する度合いの大きな不等式を、どのように生成し、選択、追加を行うか等を数値実験を通じて解明を行った。その結果、ランク1と呼ばれる不等式群に加えて、新たな低ランク(ランク2あるいはランク3)不等式(切除平面)を提案した。問題の目的関数が粗な行列の場合や、非常に凸性や凹性の強い場合では、ランク1の不等式を使うだけで、十分によい解を短時間に生成できることが確認できた。たま、一方で、行列が密で、正の固有値数と負の固有値数がほぼ同数といった問題に対しては、ランク1の不等式だけでは不十分であり、一般的な低ランク不等式を追加することで、解が改善されることを確認した。また、粗な問題に対しても、ここで提案した低ランク不等式を使った場合の方が、より少ない本数の不等式で制度のよい解が算出できることを示した。本研究は,大規模な非凸2次計画問題に対する大域的最適化アルゴリズムの構築を目標とした.この際,半正定値計画問題を解くことで,最適解の近似が行えるという性質を用いた.また,本研究では,半正定値計画問題に,ある種の不等式(切除平面)群を追加し最適化を行うこと,すなわち切除平面法を応用することで,より計算効率の高いアルゴリズムの構築を目指した.そのために,半正定値計画問題を緩和問題として使い,線型制約上で非凸2次関数を最小化するアルゴリズムを,計算機上に実装した.計算効率の向上に寄与する度合いの大きな不等式の生成,選択,追加等に関する戦略の検討を数値実験を通じて行った.その結果,低ランク(ランク2あるいはランク3)不等式(切除平面)を提案した.問題の目的関数が粗な行列の場合や,非常に凸性や凹性の強い場合では,ランク1の不等式を使うだけで,十分によい解を短時間に生成できることが確認できた.たま,一方で,行列が密で,正の固有値数と負の固有値数がほぼ同数といった問題に対しては,ランク1の不等式だけでは不十分であり,一般的な低ランク不等式を追加することで,解が改善されることを確認した.また,粗な問題に対しても,ここで提案した低ランク不等式使った場合の方が,より少ない本数の不等式で制度のよい解を算出できることを示した.さらに,その現実問題への応用性を確かめるために,ディスタンスジオメトリー問題と呼ばれる,空間に点を配置する問題へ,本手法の適用を行った.この問題は,適当な変形を施せば,凹2次計画問題へと定式化が可能であり,その近似的な最適解を半正定値計画問題を解くことで得ることが可能である.数値的な実験の結果,従来の近似手法と比べ,はるかに精度の良い解を算出できることが確認された.
ヒト悪性グリオーマに対するリンパ球指向性ケモカインカクテル療法の開発

ヒト悪性グリオーマ細胞は、単球遊走因子(MCP-1)を高レベルに発現し、その結果腫瘍組織中に多数のマクロファージの浸潤をきたす。一方、その数はマクロファージに比べて少ないが、リンパ球の浸潤もしばしば腫瘍組織中に認められる所見である。最近、MCP-1と同じCCケモカインに属しながら、単球ではなく、それぞれに特異的なリンパ球分画を遊走させる新たな分子群が同定された。本研究の目的は、これら分子群のグリオーマ細胞/組織における発現および脳腫瘍免疫における生物学的意義を明らかにし、グリオーマ治療への臨床応用の可能性を明らかにすることである。次に組織レベル(悪性グリオーマ33検体)でLARCの発現と浸潤するリンパ球分画の関連を免疫組織化学的に調べたところ、LARCの発現はLARCの受容体(CCR6)の発現が報告されているCD4,CD8,CD45R0陽性のTリンパ球分画の浸潤と有意な相関があった。CD4-陽性細胞はhelperT cell,CD8-陽性細胞はcytotoxic Tcell,CD45R0はmemory T cellとしてそれぞれ知られており、いずれも腫瘍免疫において重要な役割を果たすため、今後遺伝子導入などいずれかの方法で悪性グリオーマ内にLARCを強発現することができれば、より強い抗腫瘍免疫が得られ、新たな治療法の1つとなる可能性が示唆された。最近、MCP-1と同じCCケモカインに属しながら、単球に対する遊走活性を持たず、それぞれに特異的なリンパ球分画を遊走させる新たな分子群が同定された。これら分子群のグリオーマ細胞における発現の有無および腫瘍免疫における意義を明らかにし、治療に応用することを目的として、まずグリオーマにおける各分子の発現パターンについて解析した。ヒト悪性グリオーマ細胞12株(NP-1,NP-2,NP-3,U-87MG, U-105MG, U-138MG, U-251MG, U-373MG, SF126,SF188,RBR17T, TG98G)よりtotal RNAを抽出した。10μgを電気泳動し、Northern blotによりリンパ球特異的CCキモカインcDNA(LARC, PARC, TARC, ELC, SLC)をプローブとしてmRNAの発現パターンを検討したところ、これらケモカインの発現レベルは一般的に低く、Northen blotではほとんど検出限界以下であった。その中で、T cellおよびB cellを遊走させ、これまでは肝臓特異的に発現するとされていたLARC(Liver and Activation-Regulated Chemokine)が高発現を示していた。また、その発現は報告されているように、Phorbol esterで強く刺激された。MCP-1と比較してリンパ球特異的CCケモカインの発現レベルが低いことは、グリオーマ組織中にマクロファージに比べリンパ球の浸潤が一般的に少ない事実と一致しているものと考えられる。また、このことはグリオーマにおいて多数のマクロファージの動員があるにも関わらず腫瘍免疫成立の不完全さに繋がる可能性があり、リンパ球特異的CCケモカインを外的に導入することで、より強い腫瘍免疫が得られる可能性が示唆される。現在、組織における各分子の発現とリンパ球の浸潤やサブセットとの関係を検討している。

本研究の目的は、これら分子群のグリオーマ細胞/組織における発現および脳腫瘍免疫における生物学的意義を明らかにし、グリオーマ治療への臨床応用の可能性を明らかにすることである。ヒト悪性グリオーマ細胞12株(NP-1,NP-2,NP-3,U-87MG,U-105MG,U-138MG,U-251MG,U-373MG,SF126,SF188,RBR,17T,TG98G)および手術摘出組織よりmRNAを抽出しRT-PCR, Northern blotによりリンパ球特異的CCキモカイン(LARC,PARC,TARC,ELC,SLC,LEC,HCC-2,SCM-1α)のmRNA発現パターンを検討したところ、大部分のケモカインの発現レベルは低く、Northern blotではほとんど検出限界以下であった。その中で、T cellおよびB cellを遊走させ、これまでは肝臓特異的に発現するとされていたLARC(Liver and Activation-Regulated Chemokine)のみが高発現を示していた。LARCの発現はimmunoblotによりタンパク質レベルでも確認された。また、その発現は報告されているように、Phorbolesterで強く刺激された。次に組織レベル(悪性グリオーマ33検体)でLARCの発現と浸潤するリンパ球分画の関連を免疫組織化学的に調べたところ、LARCの発現はLARCの受容体(CCR6)の発現が報告されているCD4,CD8,CD45R0陽性のTリンパ球分画の浸潤と有意な相関があった。CD4-陽性細胞はhelperT cell, CD8-陽性細胞はcytotoxic Tcell, CD45R0はmemory T cellとしてそれぞれ知られており、いずれも腫瘍免疫において重要な役割を果たすため、今後遺伝子導入などいずれかの方法で悪性グリオーマ内にLARCを強発現することができれば、より強い抗腫瘍免疫が得られ、新たな治療法の1つとなる可能性が示唆された
光走査型干渉断層計を利用した非う蝕性歯頚部欠損の病因解明

本研究はSS-OCT画像を用いてNCCLの診断基準値を提示する事で検出精度と客観性の高い新しい歯科診断の創造を目指しており、実際の臨床現場にて得られたデータをもとにして分析を行っている。現在は研究実地計画に基づき、NCCL断層画像のデータ集計・分析を進めている。SS-OCTは全体の3D画像が構成できるため必要部位の撮り忘れがなく、画像取得後でも減衰係数等の各種データの抽出が可能であるため、蓄積されたデータからの分析が可能である。この特徴を利用して、より高い精度で分析する為に、現在は被験者の数を増やしてデータの蓄積を行っているところである。平成30年度は自身の研究で得られた脱灰の診断基準値を用い、学会にてNCCLの病因子に関する考察を行った。この脱灰の診断基準値はSS-OCTを用いて得られた生活歯のNCCLのデータの、光の屈折率、減衰率、散乱係数、異方性などの光学的特性の変化を計測し、これらの特徴を利用して導き出したものである。数値化することで、NCCL病変を客観的に診断する指標としての有用性が示唆されている。また、加齢変化についても考察し論文発表をした事で、より病因子の考察が深まった。これらの研究結果より、非破壊で被験者の歯の歯頚部の脱灰状況を明らかにする事が可能となった。これは未だに病因子の明らかにされていないNCCLの進行を解明するのに重要な所見であり、当該分野の研究に貢献した。研究は概ね順調に進んでいたが、研究者代表者の出産のため、研究遂行に想定以上に時間を要する事となった。また、補助事業の該当研究の内容をより緻密にする為の追加実験も行っており、この実験が遂行されればより再現性及び客観性の高い結果を出せる事となる。既にデータは蓄積されており、データ解析及び論文執筆中であるが、補助事業期間延長をすることで、より精度の高い研究結果をもって論文の投稿が可能となる。現在は採取した患者口腔内のNCCLのSS-OCT断層画像から得られた生活歯のデータから、NCCLの大きさ、咬耗、亀裂、脱灰についてSS-OCTを用いて断層画像の分析を行っている。また脱灰の診断基準値の標準化に関しては、より正確な病変の診断の指標となる数値を調査するために検体数を増やす必要があり、引き続きデータの採取・解析を行っている。これまでの研究で得られたNCCLの脱灰診断基準値を基に、NCCLの断層画像のデータ集計を行う。得られた脱灰の診断基準値を利用して、1NCCLの成因説の検討、及び2SS-OCTを用いたNCCLの診断や治療、予防管理方法の提案の2点を行う。1、NCCLの成因説の検討:咬合応力によって歯頚部に亀裂が生じ、そこから欠損が形成するという咬合圧説は有名であるが、未だに臨床実験はなされていない。咬合と亀裂、NCCLの進行の経時変化を観察する事で咬合圧説の妥当性を検討する。また、申請者の研究によるNCCL脱灰の報告は今までにない所見であり、新たなNCCL成因説の検討が必要とされる。NCCLは非う蝕性の疾患とされる為、細菌の関与しないミネラル密度の減少がNCCLの現象に関与している可能性があげられる。2、SS-OCTを用いたNCCLの診断や治療、予防管理方法の提案:解析にSS-OCTを用いる事で、臨床現場でのSS-OCTを用いたNCCL診断や予防管理方法の提案に取組む。標準化された脱灰基準値により、NCCLの進行程度の診断が可能となる。この結果により、治療介入のタイミングを推察し、治療方法を提案する。さらに、成因説を検討することで、NCCLの有効な予防管理方法を提案する。本研究はSS-OCT画像を用いてNCCLの診断基準値を提示することで、検出精度と客観性の高い、新しい歯科診断の創造を目指しており、実際の臨床現場にて得られたデータ分析を行っている。現在はNCCLの長期観察期間中であり、研究実地計画に基づいて脱灰の診断基準値の標準化及びデータ集計の2つの段階を進めている。脱灰の診断基準値の標準化については、得られた生活歯のNCCLのデータををSS-OCTを用いて観察し、光の屈折率、減衰率、散乱係数、異方性などの光学的特性の変化を計測し、病変の診断の指標となる数値を調査している。また、NCCL断層画像のデータ集計も行っている。SS-OCTは全体の3D画像が構築できるため必要部位の撮り忘れがなく、画像取得後でも減衰係数等の各種データの抽出が可能であるため、蓄積されたデータから分析・集計を行っている。平成29年度は研究成果に基づいて、1本の論文発表及び2件の学会発表を行った。これらの研究はSS-OCTを用いて歯の歯頚部の解剖学的構造や歯の脱灰状況を明らかにした。特に歯頚部の解剖学的構造については未だに病因子の明らかにされていないNCCLの進行を解明するのに重要な所見となり、当該分野の研究に貢献した。現在は平成2830年度にわたり採取した患者口腔内のNCCLのSS-OCT断層画像を用いて縦断調査を行う計画の最中であり、研究は順調に進展している。各生活歯の得られたデータから、NCCLの大きさ、咬耗、亀裂、脱灰についてSS-OCTをもちいて断層画像の分析及びモニタリングを行っている。また脱灰の診断

基準値の標準化に関しては、より正確な病変の診断の指標となる数値を調査するために検体数を増やす必要があり、引き続きデータの採取・解析を行う必要があり、おおむね計画通りに進展しているといえる。本研究はSS-OCT画像を用いてNCCLの診断基準値を提示する事で検出精度と客観性の高い新しい歯科診断の創造を目指しており、実際の臨床現場にて得られたデータをもとにして分析を行っている。現在は研究実地計画に基づき、NCCL断層画像のデータ集計を進めている。SS-OCTは全体の3D画像が構成できるため必要部位の撮り忘れがなく、画像取得後でも減衰係数等の各種データの抽出が可能であるため、蓄積されたデータからの分析が可能である。この特徴を利用して、より高い精度で分析する為に、現在は被験者の数を増やしてデータの蓄積を行っているところである。平成29年度は自身の研究で得られた脱灰の診断基準値を用い、シンポジウムにて新たなNCCLの治療法の提案を行った。この脱灰の診断基準値はSS-OCTを用いて得られた生活歯のNCCLのデータの、光の屈折率、減衰率、散乱係数、異方性などの光学的特性の変化を計測し、これらの特徴を利用して導き出したものである。数値化することで、NCCL病変を客観的に診断する指標としての有用性が示唆されている。これらの研究結果より、非破壊で被験者の歯の歯頚部の脱灰状況を明らかにする事が可能となった。これは未だに病因子の明らかにされていないNCCLの進行を解明するのに重要な所見であり、当該分野の研究に貢献した。現在は平成28年度から現在に渡り採取した患者口腔内のNCCLのSS-OCT断層画像を用いて縦断調査を行う計画の最中であり、研究は順調に進展している。それぞれ得られた生活歯のデータから、NCCLの大きさ、咬耗、亀裂、脱灰についてSS-OCTを用いて断層画像の分析及びモニタリングを行っている。また脱灰の診断基準値の標準化に関しては、より正確な病変の診断の指標となる数値を調査するために検体数を増やす必要があり、引き続きデータの採取・解析を行う必要があり、おおむね計画通り進展しているといえる。現在は研究実地計画に基づき、NCCL断層画像のデータ集計・分析を進めている。平成30年度は自身の研究で得られた脱灰の診断基準値を用い、学会にてNCCLの病因子に関する考察を行った。また、加齢変化についても考察し論文発表をした事で、より病因子の考察が深まった。
動物モデルを用いた難聴発症後の社会行動モニタリング

難聴発症後の社会行動の基礎データを蓄積するため、早発性難聴モデルマウスであるDBA/2J(D2)と遅発性難聴モデルマウスであるC57B6/6J(B6)間でF_2マウスを作製し、社会行動のモニタリングを行った。その結果、不動時間および行動速度において早発性難聴個体と正常聴力個体間において明確な差異が認められ、難聴個体の自発行動の低下が示された。また、これらの行動データを指標とし、QTL解析を行った結果、行動速度とかんれんするQTLが第4番染色体に検出され、さらに、関連解析の結果、この領域の遺伝子型がD2ホモの個体は行動速度が低下することが示唆された。ヒト難聴のうち近年問題となっているものの一つに突発性難聴があり、その原因究明、治療法の開発などについての研究が進められているが、発症後の患者のアフターケアも重要な課題である。そこで本研究は難聴モデルマウスを用い、さらに交配実験を加え、聴力低下後のマウスに起こる様々な社会行動を経時的にモニターし、データ蓄積することを目的とした。加えて、行動モニタリングを行ったすべての個体から得られた各行動パラメータに対するQTL解析を行い、行動形質と遺伝子間の相関についても調査することも目的とした。(1)突発性聴力低下モデルコロニーの作成と社会行動モニタリング:B6およびD2マウス間でF2マウスを作成し、脳幹刺激反応閾値を測定することにより聴力を評価し、正常聴力個体(12kHzの聴力閾値:1030dB)と早期難聴発症個体(3ヶ月齢の12kHzの聴力閾値:1030dB,3ヶ月齢の12kHzの聴力閾値:6090dB)のオープンフィールド内での1:1でのビデオ解析により行動比較を行った結果、両者は1ヶ月齢においては行動に差異は認められなかったが、難聴発症後は行動差異が認められ、特にある一定の場所に留まる不動時間が難聴を発症した個体では長くなる傾向にあり、また、行動速度も遅くなっていた。加えて、聴力正常個体と難聴発症個体の接触回数も減少しており、特に、難聴発症個体からの接触回数が減少していた。(2)社会行動の遺伝学的解析:(1)で調査した個体のDNAを抽出し、遺伝子タイピングを行った。(3)JF1系統の社会行動モニタリング:JF1の聴力個体差を示した個体間で(1)同様に行動解析を行った結果、聴力損失個体と聴力維持個体間では僅かではあるが、不動時間において差異が認められたが、統計学的に有意な差異は認められず、今後より多くの個体で解析を行うことが重要であると考えられた。ヒト難聴患者の社会行動解明のための基礎データ収集を目的とし、難聴モデルマウスを用いて、聴力低下後のマウスに起こる様々な社会行動を経時的にモニターし、さらにその社会行動に関連するする遺伝子の同定を目的とし、研究を行った結果、以下に示す知見が得られた。(1)突発性聴力低下モデルコロニーの作成と社会行動モニタリング:昨年度に引き続き、性成熟後に劇的な聴力低下を示すDBA/2J(D2)系統に約12ヶ月齢で聴力低下を示すC57BL/6J(B6)系統を交配して得たF_1マウスをさらに交配し、作成したF_2マウス個体群の聴力測定後、聴力正常個体と難聴個体を1:1の割合で同居させ、ビデオ解析による行動比較を行った。その結果、難聴発症後は行動差異が認められ、昨年度示したように、難聴個体は不動時間が長く、行動速度も低下が有意に認められ、さらに難聴個体からの接触回数の低下も検出された。また、難聴個体からの接触回数の低下は聴力正常個体と難聴個体を2:1および2:1で同居させた場合でも同様な値を示した。(2)社会行動の遺伝学的解析:(1)で調査した個体のDNAを抽出し、遺伝子タイピングを行い、難聴後の行動変化と遺伝子型との相関を調査したが、D2およびB6の難聴発症原因遺伝子座を除き、現在のところ統計学的に有意な相関は認められなかった。(3) JF1系統の社会行動モニタリング:JF1の聴力個体差を示した個体間で(1)同様に行動解析を行った結果、聴力損失個体と聴力維持個体間で社会行動に有意な差は検出出来なかった。そこで現在はJF1とその復帰突然変異体であるJF1-s^+との間で比較を行なっている。ヒト難聴患者の社会行動解明のための基礎データ収集を目的とし、行動学的解析および遺伝学的解析を行った結果、以下に示す知見が得られた。

1.社会行動モニタリング昨年度までに行った性成熟後に劇的な聴力低下を示すDBA/2J(D2)系統と約12ヶ月齢で聴力低下を示すC57BL/6J(B6)系統のF_2マウス社会行動モニタリングの結果、早発性の難聴個体は不動時間が長期化、行動速度の低下および接触回数の低下も検出が認められた。そこでこれらの行動データを指標として、QTL解析を実施した。その結果、すべてのカテゴリーにおいて第11番染色体に高いLODスコアが検出されたが、この領域はD2の早発性難聴の責任遺伝子の一つであるfascim-2が存在する領域であることから、このQTLは行動のデータを支配する領域ではなく、D2の聴力を反映するものだと考えられた。一方、行動速度の低下においては、聴力を指標としたQTL解析において検出されなかった統計学的に優位なQTLが複数検出され、特に、4番染色体の末端部にLODスコア4.2と高いQTLが得られ、この領域には難聴後の社会行動と関連する遺伝子の存在することが示唆された。そこでこの領域の遺伝子マーカーを用いて関連解析を行った結果、この領域がD2のアレルを持つ個体が優位に行動速度の低下を示した。2.JF1系統の社会行動モニタリング昨年度までの解析において、JF1マウスの聴力損失個体と聴力維持個体間で社会行動に有意な差が認められなかったことから、JFIとその復帰突然変異体であるJF1-s^+との間で行動比較を行なった。その結果、JF1-s^+が行動速度における速度の上昇が認められたが、統計学的な有意差は認められなかった。
高品質光渦レーザーによる電子線波面の制御

電子渦生成のためのホログラムをレーザー干渉を用いて作製するための基盤技術の開発を行った.そのために,フォトリソグラフィーに用いる紫外波長領域の光渦光源の開発と,波長1μm領域のフェムト秒レーザーを用いたレーザー干渉加工の実証の,2つを行った.まずHe-Cdガスレーザーに点欠陥ミラーを導入して紫外波長領域の光渦光源を開発した.He-Cdレーザーは442 nmの青色と325 nmの紫外光の2つの波長で発振する.442 nmでは比較的品質の良い光渦を生成することに成功しが,325 nmではLG01モードの比率が低かった.複数の点欠陥ミラーを設計してLG01モード比の変化を系統的に観察したが大きな改善は得られなかった.考察の後,品質を制限する要因がHc-Cdガスの放電管の設計に依っていることが判かった.LG01モードの光渦をマッハチェンダー干渉計に導いてチャージ2の位相特異点を有するフォーク型の干渉縞が生成できることを確認した.計画ではガウスビームとLG01モードの光渦を用いてチャージ1のパターン生成を目指しているため,周波数位相同期して干渉に利用するためのHe-Cdガスレーザーをもう1台導入するかどうか,検討が必要である.並行して,パルスエネルギー40uJのフェムト秒レーザーを用いてレーザー干渉加工によりホログラムを作製することを試みた.レーザーを分岐した後に片方のビームを空間位相変調器を用いてLG01モードの光渦に変換した.光渦,ガウシアンビーム,試料表面のための観察系の3つの光学系を組み合わせたレーザー加工光学系を設計し,2つのビームの焦点と照射位置,および光学遅延器を用いて時間同期を行い,レーザー干渉加工を行った.その結果,シリコン試料の表面にフォーク状の干渉模様を加工することに成功した.今後は加工パターンの精度向上が課題である.翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
網膜培養系を用いた血管新生の制御とその生体への応用

SDF-1とそのレセプターであるCXCR4が新生血管の伸長にどのように関与しているのかを調べた。はじめにマウスを用いた実験では、生後伸長する網膜血管にはSDF-1,CXCR4の発現が見られ、それらを阻害することによって正常血管の発達が抑制された。同時にSDF-1,CXCR4の阻害により血管内皮のtip cellの伸長とstalk cellの増殖が抑制され、血管新生を促進するとされているマイクログリアの数、おもにtip cellが発現するKDR/Flk-1,UNC5B,PDGFBのmRNAの抑制が認められた。網膜培養実験ではVEGFを点加することによってSDF-1のmRNAが増加し、SDF-1,CXCR4の阻害によってVEGFによる血管新生を抑制することができた。さらに網膜培養系において新生血管の伸長をリアルタイムで観察した。その実験においてSDF-1,CXCR4が新生血管の伸長に直接関与しており、またtip cellの伸び縮みにも関与していることがわかった。さらにSDF-1,CXCR4を阻害することによってVEGFによって刺激された網膜内マイクログリアの動きを抑制することができた。またマイクログリアの数を減らすことによりVEGFによる血管新生を抑制することができ、血管新生におけるマイクログリアの働きを再度確認することができた。以上のことよりSDF-1,CXCR4は血管内皮のtip cellを直接活性化し、間接的にマイクログリアに影響を与えることによって、網膜の血管新生における重要な働きを演じていることが判明した。これらのことからSDF-1またはCXCR4をターゲットとした新しい網膜新生血管抑制治療が可能であると考えられた。抗SDF-1抗体およびCXCR4の阻害薬であるAMD3100を用い、生後間もないマウスの網膜血管発生に与える影響、および成体マウスの網膜器官培養によるVEGF誘導網膜血管新生モデルでの影響の検討を行った。更に、新生血管および間接的に血管新生に関与すると報告されているマイクログリアの運動性を観察するために、Tie2-GFP遺伝子改変マウスの培養網膜による血管新生の様子をタイムラプス撮影し、SDF-1/CXCR4の抑制による、それらの運動性や形態の変化についても解析を行った。まず、in vivo網膜血管発生において、SDF-1/CXCR4を阻害することにより、視神経乳頭より延びる網膜血管網の半径は短縮し、また血管先導端細胞から出現する樹状突起フィロポディアも減少および短縮していた。抽出網膜のリアルタイムPCRの結果では、VEGFやその受容体であるKDR、Flt-1の減少に加え、血管先導端細胞での発現が多いPDGFBやUNC5Bの発現も抑制されていた。次に、成体マウスを器官培養したex vivo VEGF誘導網膜血管新生モデルにおいては、リアルタイムPCRにより、VEGF刺激でSDF-1の発現が亢進しているのが確認され、更には抗SDF-1抗体、及びAMD3100を添加することで、濃度依存性に血管新生の発生数が減少することが確認された。また、タイムラプス撮影した動画の解析により、血管先導端細胞及びマイクログリアの運動性をも抑制していることが確認できた。続いて、組織内のマイクログリアを根絶させるために、クロドロネート含有リポソームを用いた実験においては、マイクログリアの根絶そのもので、血管新生数は減少したが、更にSDF-1/CXCR4抑制を加えることで、血管新生数は更に減少するという結果が得られた。以上、これらの結果を踏まえ、SDF-1/CXCR4は血管先導端細胞の活性を促進することにより直接的に血管新生に関与し、更にはマイクログリアを活性化させることで間接的にも血管新生を促進するということが示唆された。眼科領域において、糖尿病網膜症や加齢黄斑変性などの血管新生病は失明原因の上位を占め、血管新生のメカニズムの解明はこれら疾患の治療法開発にとって非常に重要である。
ホウ素熱中性子捕捉療法の適応拡大に関する研究 副題:単クロ-ン抗体利用の ^<10>B集積,即発γ線による癌診断,L体単離による ^<10>BーBPAの薬効増強

1.新発売の米国製M_2・^<10>B_<12>H_<12>(M:Na,Cs)を原料とし, ^<10>B抗体作用の^<10>B化剤を合成したが純度・収量低く実用不可。同原料の精製法を案出,実用可能品を得た。2.人工抗原GM3リポソ-ムをキラ-T細胞(CTL)に働かせ,GM3モル濃度59%で抗メラノ-マCTLを得,抗体との関係に論及。3.I^<128>標識763.74T抗体のP22黒色腫細胞への顕著な集積を確認後,ビオチン化763.74Tと^<10>Bーアビジンの複合体をP22に作用させ,第13項記載のICPーMS法で,1細胞当り2.6×10^8個の^<10>B原子の集積を証明。4. ^<10>Bーdextran含有液中のHeLa細胞に原子炉照射しRBEを算出。^<60>Cor1.0に対し熱中性子1.52.0, ^<10>B(n,α)^7Li反応5.56.0。5.マウス黒色腫細胞のX線感受株,抵抗株(感受性差Do値で30cGy)とヒト同細胞の両株(差96cGy)を得た。6. ^<10>B薬物をハムスタ-・兎・マウスに投与,即発γ線法で^<10>B体内濃度の時間変化を追跡。ヒト2症例の診断に同法を応用。7.300,700,1500mg/kgの^<10>BーBPAをラットに28日間連続経口投与し,摂食・摂水量,体重,臓器重量,血液検査による亜急性毒性試験実施中。8. ^<10>BーBPAのcyclodextrin錯体,fructose錯体を黒色腫担癌ハムスタ-に経口投与。前者は後者に比し血中BPA濃度の時間積分値と腫内BPA濃度は大,胃腸間内BPA残存量は小。9.酵素法により光学純度100%に近いL体とD体を得た。高速液体クロマト法でL体とD体の完全分離に成功,本法は純度検定に好適。10.数種の抗GD2単クロ-ン抗体のうち,IgG3サブクラスはヒト黒色腫担癌ヌ-ドマウスの腫瘍増殖を顕著に抑制した。^<10>B化すれば本療法用に有望。11.黒色腫9症例の皮膚障害より^<10>B(n,α)^7Li反応のRBEを2.02.5と推定。ラット投与重水の磁気共鳴画像を得て,組織血流測定。12.BPAの^<18>F標識物[Fー18]ーFBPAはヒト患者の脳転移黒色腫に集積し,画像明瞭。黒色腫担癌ハムスタ-でL体の腫内集積はDL体の2倍以上。13.第3項の分析試料1mlはP22細胞2×10^5個を含みIcpーMSによる^<10>B量は0.885ng。上記^<10>B集積数は目標値1×10^9に今一歩。

前者は後者に比し血中BPA濃度の時間積分値と腫内BPA濃度は大,胃腸間内BPA残存量は小。9.酵素法により光学純度100%に近いL体とD体を得た。高速液体クロマト法でL体とD体の完全分離に成功,本法は純度検定に好適。10.数種の抗GD2単クロ-ン抗体のうち,IgG3サブクラスはヒト黒色腫担癌ヌ-ドマウスの腫瘍増殖を顕著に抑制した。^<10>B化すれば本療法用に有望。11.黒色腫9症例の皮膚障害より^<10>B(n,α)^7Li反応のRBEを2.02.5と推定。ラット投与重水の磁気共鳴画像を得て,組織血流測定。12.BPAの^<18>F標識物[Fー18]ーFBPAはヒト患者の脳転移黒色腫に集積し,画像明瞭。黒色腫担癌ハムスタ-でL体の腫内集積はDL体の2倍以上。13.第3項の分析試料1mlはP22細胞2×10^5個を含みIcpーMSによる^<10>B量は0.885ng。上記^<10>B集積数は目標値1×10^9に今一歩。
不規則媒質中の微分方程式

(1)不規則媒質中の量子力学的粒子の運動の数学的研究は20年になるが、現在の世界の動向は一次元系で準周期的なポテンシャルの中を運動する粒子の大域的な挙動の研究が中心である。ポテンシャルが滑らかな場合にはソ連のシナイ、チュラエフスキ-、米国のスペンサ-、ウィットワ-等により詳細な解析が行なわれ,ポテンシャルの強度を示すパラメ-タ-の増減により局在から非局在に状態が転移することが証明された。他の重要な場合であるポテンシャルが有限個の値しかとらない場合は今まで特殊な場合が写像の繰り返しと関連して研究されてきたが、小谷は一般の有限値ポテンシャルの場合、周期的な場合以外はスペクトルに絶対連続部分がないことを示した。これは今までの研究の最終的結果とも言えるものである。(2)不規則媒質中のランダムウォ-クの研究は数学者は15年前から興味をもってきた。特に一次元の場合は詳しく研究され、1980年のシナイの決定的な仕事以来多くの関連する研究がソ連、日本を中心に現れた。小谷はこれらの研究を見直し方法的に別の手段を使い、ランダムウォ-クの最大値の極限定理を得た。さらに多次元の場合は未だ本質的な進展はないが最近小谷は一般のランダムウォ-クを単純ランダムウォ-クの道積分で表現することにより、多次元の問題を単純ウォ-クの多重点の問題に帰着できることを発見し現在その方向で研究中である。(3)フラクタル上の拡散過程の研究は(2)と同じ視点をもつ研究である。長田はシ-ルピンスキ-カ-ペット上のブラウン運動のスペクトル次元の評価をこのフラクタルの等周次元を計算することにより与え、この方向の研究を大きく前進させた。
オマーンオフィオライト陸上掘削による地殻－マントル境界の物性とモホ面の実態解明

海洋プレートの化石であるオマーンオフィオライトの陸上掘削が国際陸上科学掘削計画(ICDP)により平成28年度から実施されている。本研究はこのプロジェクトに参画し,オマーンオフィオライトのマントルー地殻境界相当層を貫く新たな掘削孔を提案・実行し,コア試料の岩石学・地球化学・構造地質学的解析から,地球科学の未解決問題であるモホ面の実態および地殻ーマントル境界の構造と物理的特性を明らかにするものである。平成30年度は平成29年度に掘削された地殻ーマントル境界のはんれい岩とかんらん岩類,および,活動的変質帯の変かんらん岩類を地球深部探査船「ちきゅう」に輸送し,世界の最先端研究者と学生とともに,平成30年7月上旬から9月上旬にかけて船上の機材を利用して,岩石コアの記載と解析を行った。さらに,研究用コア試料を研究者間で分配した。地殻ーマントル境界を貫くCM1A孔は北方に60度傾斜する全長404.15mのダイヤモンド掘削孔で,上部160mはかんらん石ガブロを主体とし,少量のトロクトライト,ウェルライト,ダナイトを挟む。160m以深は310mまでは塊状のダナイトが主体をなし,それ以深はハルツバージャイトへと変化する。150m厚に達するダナイト層は地殻ーマントル遷移帯に相当し,少量のウェールライトとガブロを伴うほか,局所的に断層ガウジを伴う破砕帯が発達し,蛇紋岩化が著しいが,下部に向かうほど蛇紋岩化の程度が低くなる。マントル最上部では,ハルツバージャイト・ダナイト互層が発達する。CM1A孔の400 m北方に位置するCM2A孔(全長300m)は垂直孔で,下位からハルツバージャイト(31m),ハルツバージャイト・ダナイト互層(148m),地殻ーマントル遷移帯(121m)からなる。地殻ーマントル遷移帯の上面と下面の境界はほぼ南に30°傾斜していることが明らかになった。平成29年11月平成30年3月にオマーン掘削プロジェクトのフェーズ2の陸上掘削を行い,地殻ーマントル境界の掘削コアを全長700m採取することに成功した。CM1A孔(400m)は,地殻最下部のはんれい岩層からモホ遷移帯を貫き,マントル最上部のハルツバージャイトに到達した。CM2孔(300m)は,CM1A孔の北側400mに位置し,モホ遷移帯からマントルハルツバージャイトまで到達した。CM1A孔およびCM2B孔ともに100%の回収率でコアを採取した。並行して孔内物理検層を実施した。フェーズ2で採取した岩石コアを平成30年7月9月に地球深部探査船「ちきゅう」船上で,世界の最先端研究者と学生とともに,平成30年7月上旬から9月上旬にかけて船上の機材を利用して,コア記載と解析を実施した。船上記載終了後に,研究に利用するコア試料を科学者間で分配し,それぞれの大学・研究所でコアの分析および解析を実施することとした。このように本研究課題は順調に進展しつつある。オマーンオフィオライトの陸上掘削によって得られた地殻ーマントル境界の岩石コアの解析(鉱物組成分析,放射性同位体比測定,ファブリック解析など)を継続して進める。さらに,平成30年度に実施した地球深部探査船ちきゅう号の船上におけるコア解析で取得した各種データおよび掘削孔内検層によるロギングデータで得られるデータを統合し,地殻ーマントル境界の包括的理解を完成させる。以下の5項目を中心に研究を継続する。(1)地殻ーマントル境界相当層から採取した岩石コア試料の岩石学的および地球化学的検討を継続し,得られた成果を学会および論文にて公表する。平成30年度に引き続き,ポスドク1名を雇用し,下部地殻の層状はんれい岩のコア解析を進める。(2)コア試料の構造と結晶方位の解析およびCTスキャンによるデータの解析を進める。(3)地殻ーマントル境界のダナイトからなる遷移層の成因について岩石学的検討を進め,大陸地殻の形成との関連で議論を行う。(4)地殻ーマントル境界の変質作用について,コア試料の解析を進める。とくに,蛇紋岩化作用や流体中のシリカやカルシウムの関与する交代作用に注目する。(5)平成30年度に実施した地球深部探査船ちきゅう号の船上におけるコア解析で取得した物性データを解析し,地殻ーマントル境界の地球物理学的特徴を明らかにする。研究成果は,5月の日本地球惑星科学連合大会,11月下旬のInterRidge国内集会,12月上旬のアメリカ地球物理学連合,および令和2年1月にオマーンのスルタンカブース大学で開催される国際会議で成果を発表する。また,本プロジェクトの成果を年度内に論文化し,国際学術雑誌等に公表する。本研究は国際陸上科学掘削計画オマーン掘削プロジェクトに日本の科学者が参加し,オマーンオフィオライトのマントルー地殻境界を貫く新たな掘削孔を提案・実行すること,また,掘削によって得られるコア試料の岩石学・地球化学・構造地質学的解析を地球深部探査船「ちきゅう」で実施し,地球科学の未解決問題であるモホ面の実態(火成岩vs変質)に決着をつけ,地殻ーマントル境界の構造と物理的特性を明らかにすることを目的とした。まず,オマーン掘削の実施に向けた研究集会を4月に新潟大学で行った。

平行して,国際陸上科学掘削計画(ICDP)オマーン掘削プロジェクトの主提案者である欧米の研究者らと密に連絡を取り,掘削地点の選定と掘削実現に向けた準備を開始した。当初の計画では,オマーン掘削のフェーズ1に当たる平成28年11月3月の期間中に地殻ーマントル境界の陸上掘削を実施し,掘削孔の孔内検層を実施する予定であった。掘削候補地はサマイル岩体のマクサッド地域の地殻ーマントル境界であったが,主要な取水井の近傍にあるためオマーン政府から掘削の許可を取得することが困難となった。そこで,平成30年3月に掘削地を再選定し直し,掘削を平成30年11月以降に延期した。掘削地と掘削期間の検討と並行して平成29年10月にICDP主催の陸上掘削トレーニングコースに高澤・田村・小野が参加し,陸上掘削全般の知識を修得した。さらに同年12月にオマーンオフィオライトの地質調査を行い,掘削に向けた準備を行ったほか,平成29年3月にオマーン掘削プロジェクトの主提案者である欧米の研究者らとともにオマーンオフィオライトの掘削地選定のための現地調査を行った。この現地調査によってマントルー地殻境界の掘削に最適な候補地を見つけることに成功した。掘削候補地に主要な取水井があることが判明し,オマーン政府から掘削の許可を取得することが困難となった。その結果,当初の計画よりも掘削が1年遅れることとなった。本研究は国際陸上科学掘削計画(ICDP)オマーン掘削プロジェクトに参画し,オマーンオフィオライトのマントルー地殻境界相当層を貫く新たな掘削孔を提案・実行し,コア試料の岩石学・地球化学・構造地質学的解析から,地球科学の未解決問題であるモホ面の実態および地殻ーマントル境界の構造と物理的特性を明らかにするものである。平成29年度は平成28年度に掘削された下部地殻のはんれい岩,および,マントルセクション基底部から掘削された変かんらん岩類とメタモルフィックソールのコアを地球深部探査船「ちきゅう」に輸送し,7月中旬から9月中旬にかけて船上の機材を利用して,岩石コアの記載と解析を行った。ちきゅう船上で火成岩や変成岩のコアを扱うのは初めてであったため,コアを解析する手法も含めて検討を行った。この試みは平成30年度に予定されるマントルー地殻境界相当層のコア試料の記載および解析にむけて役立つこととなった。コア記載の結果の一部を12月のアメリカ地球物理学連合秋季大会で発表した。一方,マントルー地殻境界の掘削は,掘削地をワディ・タイン岩体のワディ・ジーブに最終決定した。掘削は,ICDPオマーン掘削の第2期にあたる平成29年11月平成30年3月に実施した。コア掘削はCM1A孔(400m)とCM2A孔(300m)の2カ所で実施した。途中,破砕帯もありたびたび難航したが,最終的にほぼ100%の回収率を達成した。とくにCM1A孔は下部地殻の層状ガブロから地殻ーマントル遷移帯を貫き,マントル最上部のハルツバージャイトに到達することに成功した。さらにCM1B孔とCM2B孔の2本を別途掘削し,最新の検層ツールによる孔内検層を実施した。本研究の掘削によって採取したコア試料はオマーンから清水港に向けて輸送中である。オマーン掘削のフェーズ1の掘削コアを地球深部探査船「ちきゅう」