hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
量子ドットおよびその集合体と光との共鳴相互作用の理論

研究課題の(1)量子閉じ込めを受けた励起子状態から、高い励起状態への過渡吸収スペクトルの解析に関しては、この目的のために球状の量子ドットを想定し、全角運動量のS、およびP状態の固有状態を計算するスキームを完成し、数値計算を実行した。オイラー角表示により変数分離を行い、クーロン引力の効果をあらかじめ取り込んだcorrelated basis functionによる展開を用いることで、高い精度の計算が可能になった。エネルギースキームの計算とともに、最低S状態からP状態への過渡光吸収スペクトルの計算も行った。その結果、サイズの大きな励起子閉じ込め領域では、相対運動の1s状態から2p状態への遷移が主ピークを作り、np(n>2)状態への遷移が高エネルギー側への裾を作る。ドットサイズが有効ボ-ア半径と同程度以下の個別閉じ込め領域になると、電子と正孔の独立な1s→1p遷移へと描像が変化し、その結果、吸収バンドは2本に分裂する。これらの計算結果は、東北大学工学部応用物理学科で最近行われた、NaCl結晶中CuCl微結晶の赤外過渡吸収スペクトルの微粒子サイズに依存した変化をよく再現することが確かめられた。研究課題の(2)多数個の量子ドット集合体とフォトンとの共鳴相互作用については、2個の同一原子からなる2分子モデルを用いて、共鳴散乱効果の計算を行った。可視域の光散乱だけでなく、軟X線を用いた内殻からの共鳴励起の実験に着目し、二つの原子の内殻正孔の間のコヒーレンスとその部分的破れが、発光スペクトルにどのように反映されるか、簡単な確率過程モデルにより計算を行った。共鳴励起により、二つの原子にまたがった重ね合わせの状態として作られた内殻正孔が、位相の破れとともに、どちらかの原子に局在してゆくようすが、発光スペクトルの変化として観測される。量子ドット系に対する可視域での共鳴光散乱と、軟X線領域での内殻励起共鳴光散乱との間には、「共鳴Bragg散乱」としての共通性がある。すなわち、物質系の励起状態のコヒーレンスが、散乱(放出)光の空間的コヒーレンスとして、どのように観測されるか、という問題である。可視域の共鳴散乱に対しても、ランダムに分布する2準位系のモデルにより、数値計算を実行した。波長がドット間の平均距離と同程度の場合、空間的共鳴条件(Bragg散乱)と時間的共鳴条件(共鳴Rayleigh散乱)の絡み合いによって、2種類の共鳴増大ピークが現われることを見い出した。研究課題の(1)量子閉じ込めを受けた励起子状態から、高い励起状態への過渡吸収スペクトルの解析に関しては、この目的のために球状の量子ドットを想定し、全角運動量がP状態の固有状態を計算するスキームを完成した。対称性の点からは、問題の本質がヘリウム原子の励起状態計算と同等であることに着目し、Hylleraasらにより用いられた座標系を導入することで定式化した。これにより、閉じ込めポテンシャル中の電子と正孔の2体問題を3変数の微分方程式にまで簡約できることが明らかになった。固有状態の計算方法には、correlated basis setによるRitzの変分法を用いることが有効である事を確かめ、現在、数値計算のプログラム作成中である。研究課題の(2)多数個の量子ドット集合体とフォトンとの共鳴相互作用については、とりあえず2個の同一原子からなる2分子モデルを用いて、共鳴散乱効果の計算を行った。可視域の光散乱だけでなく、軟X線を用いた内殻からの共鳴励起の実験に着目し、二つの原子の内殻正孔の間のコヒーレンスとその部分的破れが、発行スペクトルにどのように反映されるか、簡単な確率過程モデルにより計算を行った。この結果は、「第2回光物性アジアシンポジウム」に発表した。量子ドット系に対する可視域での共鳴光散乱と、軟X線領域での内殻励起共鳴発光散乱との間には、「共鳴Bragg散乱」としての共通性がある。これらのテーマは、今後も並行して研究を進める予定である。

研究課題の(2)多数個の量子ドット集合体とフォトンとの共鳴相互作用については、2個の同一原子からなる2分子モデルを用いて、共鳴散乱効果の計算を行った。可視域の光散乱だけでなく、軟X線を用いた内殻からの共鳴励起の実験に着目し、二つの原子の内殻正孔の間のコヒーレンスとその部分的破れが、発光スペクトルにどのように反映されるか、簡単な確率過程モデルにより計算を行った。共鳴励起により、二つの原子にまたがった重ね合わせの状態として作られた内殻正孔が、位相の破れとともに、どちらかの原子に局在してゆくようすが、発光スペクトルの変化として観測される。量子ドット系に対する可視域での共鳴光散乱と、軟X線領域での内殻励起共鳴光散乱との間には、「共鳴Bragg散乱」としての共通性がある。すなわち、物質系の励起状態のコヒーレンスが、散乱(放出)光の空間的コヒーレンスとして、どのように観測されるか、という問題である。可視域の共鳴散乱に対しても、ランダムに分布する2準位系のモデルにより、数値計算を実行した。波長がドット間の平均距離と同程度の場合、空間的共鳴条件(Bragg散乱)と時間的共鳴条件(共鳴Rayleigh散乱)の絡み合いによって、2種類の共鳴増大ピークが現われることを見い出した。
HHH症候群の病因に関する分子生物学的研究

HHH症候群(高オルニチン血症、高アンモニア血症、ホモシトルリン尿症)は常染色体劣性の遺伝形式をとり、肝臓のミトコンドリア内膜にあるオルチニン転送体の変異によるオルニチンの転送異常が病因と考えられている。この疾患の病因を分子遺伝学的に解明するため、まず、タンパク質の精製の方策として、アフィニティラベルによるタンパン質修飾を意図し、阻害剤の検討を行った。ミトコンドリアのシトルリン合成系を用いたスクリーニングの結果、ジアミン誘導体の中に分子構造に依存した阻害作用がみられた。この中でT-46944は強い阻害を示し、IC_<50>0.3mMであり、他のシトルリン合成系の酵素を阻害せず有力なオルニン転送体の阻害剤と考えられた。また、SH基修飾剤のなかにシトルリン合成を阻害するものがあり、オルニチンの転送にはSH基が関与していることが示唆された。また、swelling法により検討した結果、オルニチンのミトコンドリアへの輸送には、呼吸基質と燐酸が同時に存在することが必要と思われた。この反応系ではT-46944,ρ-メルクリ安息香酸、塩化プラセオディミウムにより阻害が見られた。最近報告されたIndiveriらのオルニチン転送体はこれらの物質により阻害作用をうけることから、我々が観察したオルニチン転送体と同じものと思われ、彼らの方法に準じ、ラットのマイトプラストから分子量33,500のオルニチン転送体を単離し、PVDF膜にエレクトロブロットしてアミノ酸のN末端の一次構造を決定した。その結果、3ヵ所未決定であるが12残基のGlu-Ala-Leu-Lys or Thr-Ala-Gln or Glu-Ala-Leu-Lys-Asp-Phe-Asn or Thrの配列が明らかになり、この配列からミックスドプライマーを合成した。これらのミックスドプライマーとオリゴ(dT)_<16>またはλgt10に特異的なプライマーを対にして、ラットの肝臓のcDNAまたはλgt10に組み込んだラット肝臓cDNAライブラリーを鋳型としてPCR法によりオルニチン転送体のcDNAを検索中である。HHH症候群(高オルニチン血症・高アンモニア血症・ホモシトルリン尿症症候群)の病因として、肝ミトコンドリア内膜に存在するオルニチン転送蛋白の障害が考えられている.我々はその実体を明らかにするため、本年度はCohenらのシトルリン合成系を用い、ラット肝ミトコンドリアのオルニチン転送蛋白の特性を検討し、阻害作用をもつフアフィニティラベル試薬のスクリ-ニングを行なった.その結果、オルニチン転送蛋白はオルニチン以外に、ム-フルオロオルニチン、βγージヒドロオルニチン、オルニチンエチルエステルを転送することが明らかになった.またSH試薬はEosinー5ーmaleimide、pCMBS、Mersalyl、pCMBの順に阻害作用が大きくなり、オルニチン転送蛋白にSH基の関与していることが示唆された.さらにオルニチン類似物質、高アンモニア血症惹起物質、ポリアミン等64種類の化合物をスクリ-ニングした結果、ジアミン誘導体のいくつかに阻害作用が認められた.

その内Tー46944は阻害作用が強く、不可逆性であり、オルニチントランスカルバミラ-ゼ、カルバミルリン酸合成酵素にも影響しないことから、アフィニティラベル試薬の候補と考えられた.そこでラベル体^3HーTー46944を合成し、現在、ルブロ-ルWXにより可溶化したミトコンドリア蛋白をニトロセルロ-ズペ-パ-にブロットし、乾燥させたあと、^3HーTー46944溶液に浸し、オルニチン転送蛋白への結合条件を検討するなど、オルニチン転送蛋白の精製にとりかかる準備を整えている.HHH症候群(高オルニチン血症・高アンモニア血症・ホモシトルリン尿症症候群)の病因として、肝ミトコンドリア内膜に存在するオルニチン転送蛋白の異常が考えられている。我々はこの転送体の遺伝子上の変異を同定するため、まずアフィニティラベル法による蛋白質の精製を意図している。前年度、ラット肝ミトコンドリアを用いてCohen等の方法によるシトルリン合成系でアフィニティラベル試薬のスクリ-ニングを行い、強力な阻害作用を有するジアミン誘導体、とくにTー46944、をみつけることができた。本年度はこの阻害剤がオルニチン転送体に作用することを確認するため、オルニチンのトレ-サ-実験を行った。まずHommes等の反応系による遠心濾過法を試みたが、室温では^<14>Cーオルニチンの経時的取り込みの増大がみられず、反応温度を下げた時にのみ、ミトコンドリアへのオルニチンの蓄積がみられ、オルニチン取り込みの初速度値を得ることができなかった。この方法は反応液の組成に問題があるのではないかと考えられたため、Lehninger等の方法に従い、ミトコンドリアの膨潤を指標にするオルニチン取り込み実験で検討を進めた。その結果、オルニチンのミトコンドリア内への転送をみるためには、呼吸基質(コハク酸)とリン酸が同時に存在することが必要であることが明らかになった。この反応系を用いた遠心濾過トレ-サ-実験で、初めてオルニチンの経時的蓄積がみられた。今後この方法を用いて阻害剤の検討を行い、さらにオルニチン転送体の精製へと進む予定である。HHH症候群の病因を明らかにするため、その原因タンパク質と考えられている肝細胞ミトコンドリア内膜のオルニチン転送体を単離し、さらにその一次構造に基づきcDNAの単離を進めた。まず最近報告されたPalmieriらの方法に準じ、ラットのミトコンドリアからジギトニンを用いてマイトプラストを分離し、それをトライトンX-100で可溶化し超遠心にかけた。上清画分にカルジオリピンを添加して、ハイドロキシアパタイトカラムにかけ、素通り画分を得た。これをDEAE-Sephacelにかけて、カルジオリピンと燐酸ナトリウムで溶出させた。この画分のSDSポリアクリルアミド電気泳動により、二本のバンドが得られ、分子量33,500のバンドをPVDF膜にエレクトロブロットしてアミノ酸のN末端の一次構造を決定した。その結果、3ヶ所末決定であるが12残基のアミノ酸配列が得られた。このGlu-Ala-Leu-Lys or Thr-Ala-Gln or Glu-Ala-Leu-Lys-Asp-Phe-Asn or Thrの配列からミックスドプライマーを合成した。このプライマーとオリゴdTを対にして、ラットの肝臓のcDNAを鋳型として、PCRを行った。ミックスドプライマーORT1用いた場合約880bpのバンドが現れた。このDNA断片の配列を決定したところ、ORT1を両端のプライマーとして持ち、読み枠が異なっていた。
血小板活性化因子(PAF)の示す新しい生物活性の検索

(1) PAFによる抗微生物作用の増強:モルモット骨髄細胞を10^<-8>から10^<-6>MのPAF存在下に培養すると、キャンディダパラプシロ-シスを殺す活性、すなわち骨髄細胞の示す抗微生物作用が亢進することを見いだした。この活性の亢進は、PAFの特異的なアンタゴニストで阻害された。PAFの高親和性結合部位がモルモットの骨髄細胞に検出された。(2) PAFによるDNA合成の増強:モルモット骨髄細胞を10^<-7>から10^<-5>MのPAF存在下に24時間から72時間培養すると、細胞への放射標識チミジンの取り込みが経時的に増加した。代謝されないPAFのアゴニストは、10^<-10>から、10^<-8>Mの濃度でチミジン取り込みを促進した。これらの促進効果は、PAFの特異的なアンタゴニストで消失した。PAF刺激した骨髄細胞の培養上清を別の骨髄細胞の培養へ添加すると、同様のDNA合成の増加が観察された。予め、細胞をRNA合成阻害剤やタンパク合成阻害剤で処理することに依って活性が消失する。従ってこの産生反応は、PAF刺激で関連する遺伝子の発現が誘導された結果起こっているものと考えられる。(3) TNFーPAFネットワ-ク: PAF刺激したモルモット骨髄細胞の培養上清中に、マウス繊維芽細胞L929を傷害する活性が検出された。この活性は抗マウスTNF抗血清で中和されることから、モルモットのTNFに相当するものと考えられた。一方、骨髄細胞を試験管内で培養して、骨髄ストロ-マ細胞を付着細胞として得た。ストロ-マ細胞をリコンビナントTNFで刺激したところ、特微的な持続性のあるPAF産生が観察された。以上から、骨髄中ではストロ-マ細胞と非ストロ-マ細胞が、TNFとPAFを介してお互い作用し合って、いわゆるネットワ-クを形成して効果を発揮しているものと予想された。モルモット骨髄細胞をPAF存在下に培養することによって,以下のPAFの示す新しい生理作用を見いだし,解析した。(1)PAF10^<-7>10^<-5>Mを含む培地で13日間培養すると,細胞のDNA合成量が培養時間依存的に増強されることがわかった。PAFの鏡像異性体や,PAFの主要代謝産物と考えられるリゾPAFには,この作用は見られなかった。PAFのグリセロール2位に結合しているアセチル基の代わりにジメチルカルバモイル基を持つ,代謝に耐性な強力なPAFアゴニストを用いた場合には,より低用量(10^<-10>10^<-8>M)で同程度のDNA促進活性があった。PAF自体の効果が比較的弱い理由は,PAFが代謝されてしまうためと考えられる。これらの反応は,PAFの特異的アンタゴニストとされているCV6209やFR900452を培地に添加することによって完全に阻害された。以上のことから,PAFは,モルモット骨髄中に存在するある種の細胞上に存在する特異的な受容体に結合を介して,骨髄細胞の増殖を引き起こしているものと結論した。(2)PAF刺激した骨髄細胞のコンディションメディウムを,別のモルモット骨髄細胞の培養に添加すると,DNA合成量が増加した。

コンディションメディウム中には,もはやPNFは残存しておらず,この促進活性は熱に不安定であり,ろ過膜を用いて濃縮可能であった。また,コンデイションメディウム存在下2日間培養した骨髄細胞には,強い抗微生物作用(抗キャンディダ作用)が誘導されていることがわかった。以上の結果から,PAFは,骨髄中に存在する細胞でのColony Stimulation Factor様のタンパク性因子の産生を促しているものと結論した。(3)モルモット骨髄細胞をカルシウムイオノフォアであるA23187存在下培養するとPAF産生することを見いだした。以上の結果は,PAFが骨髄中の未成熱血液細胞に作用することを示している。血小板活性化因子(PAF)が、機能的に未成熟な骨髄細胞に働き、分化と増殖を促進することを見出し、解析を続けている。(1)モルモット骨髄細胞を用いた解析:モルモット骨髄細胞をPAF存在下に培養すると、培地中に腫瘍え死因子(TNF)様活性が放出されることがわかった。この活性は、抗マウスTNF血清で中和できることから、モルモットTNFであると考えられた。しかしながら、リコンビナントTNFはDNA合成を促進せず、抗TNF血清がPAFによるDNA合成促進活性を一部のみ阻害した。このことより、PAF刺激骨髄細胞の培地中に以前から観察しているDNA合成を促進するタンパク性の因子は、TNFとは異なったものと考えられた。PAFによる骨髄細胞のTNF産生は、骨髄細胞をあらかじめタンパク合成やRNA合成阻害剤で処理すると、全く観察されなかったことから、PAF刺激によって、TNF遺伝子発現が誘導されたものと結論した。これは、PAFが遺伝子発現に直接関与したことを示した最初の例である。一方、調製した直後の未処理骨髄細胞中には、有意な量のPAFが検出された。試験官内ばかりか、生体内でPAFが骨髄細胞の成熟過程で重要な役割を果たしていることを示唆できたといえる。(2)ヒト骨髄系白血病細胞株を用いた解析:モルモット骨髄細胞で明らかにしたPAFの効果が、ヒト細胞でも観察されるか否かについて、白血病細胞株を用いて調べた。その結果、調べた3種の細胞株いずれもPAF存在下に培養した培養液中に、モルモット骨髄細胞のDNA合成を促進する活性が検出され、ヒト細胞でも同様な効果があることがわかった。活性の強さには強弱があり、K562(赤芽球系)細胞、HEL(赤芽球系)細胞、U937(単球系)細胞の順であった。なお、いずれの培養液中にもTNF活性は検出されなかった。TNFーPAFネットワ-クに関する研究:骨髄細胞をカルシウムイオノフォア(A23187)で刺激したところ、有為な量のPAF産生が観察された。骨髄細胞を試験管内で培養して、骨髄ストロ-マ細胞を付着細胞として得た。ストロ-マ細胞をリコンビナントTNFで刺激したところ、特徴的な持続性のあるPAF産生が観察された。一方、ストロ-マ細胞をPAFで刺激して得た培養上清には、増殖促進を促す因子は検出されなかった。昨年までの研究で、PAFが、骨髄中のある種の細胞に、特異的な結合サイトへの結合を介して作用して、TNF産生を遺伝子レベルで促進していることを明らかにしている。したがってPAFの標的細胞は、非ストロ-マ系の造血幹細胞か、あるいは分化途中の細胞であると予想された。以上から、骨髄中ではストロ-マ細胞と非ストロ-マ細胞が、TNFとPAFを介してお互いに作用し合って、いわゆるネットワ-クを形成して効果を発揮しているものと予想された。
分裂期チェックポイント異常によるアポトーシスの誘発

細胞周期チェックポイント制御とアポトーシス誘発は、それぞれ遺伝子変異の固定化の回避と異常細胞の能動的な排除に働いており、損傷を受けた細胞ががん化に至る過程を防止する最も基本的な細胞応答反応の現れである。本研究では、両者が連動して働いているか否か、特に分裂期チェックポイント異常がアポトーシス誘発のトリガーとなりうるか否かについて解析した。実験には、p53が機能しているヒト舌がん由来SAS細胞とチャイニーズハムスター胎児由来CHE細胞、及び変異型p53を有するSAS/Trip248細胞とCHEmp53細胞を用いた。これら4種の細胞に紡錘体形成阻害剤を処理したところ、いずれの細胞も処理時間依存的に分裂期細胞が蓄積し、その頻度には大差は認められなかった。しかし、X線照射による一時的な分裂期細胞の消失の程度は正常型p53を持つ細胞の方が顕著に見られ、DNA損傷を介したG2/Mチェックポイントにp53が関与していることが示唆された。紡錘体阻害剤を処理した細胞では、p53の変異の有無に関わらず分裂期細胞の蓄積がピークに達した後にアポトーシスに特徴的な核凝縮した細胞が出現した。スタウロスポリン処理や紫外線照射の場合と異なり、明瞭な核の分断化像は観察されなかったが、この結果は紡錘体形成阻害がp53非依存性のアポトーシスを誘起することを示唆する。一方、分裂期制御に関わる遺伝子AIM-1の導入実験では、変異型p53を有する細胞においてのみAIM-1高発現細胞株が樹立できたが、正常型p53細胞では遺伝子導入細胞を選択する過程でいずれもアポトーシスにより死滅した。この結果より、分裂期制御遺伝子の強制発現が直接アポトーシスを誘発し、その細胞死にはp53が密接に関わっていることがわかった。
アイステンプレート法によるマイクロシステム用反応・分離デバイスの開発

本研究は,申請者らによって開発された多孔体のモノリシックマイクロハニカムやマイクロ繊維への成型が可能なアイステンプレート法を用い,マイクロシステムで利用可能な反応用,分離用マイクロデバイスの開発を目的に実施した。アイステンプレート法では一定温度の冷媒の中へ一定速度でチューブに入れたゾルや湿潤ゲルを挿入することで成長する氷を用いて材料を成型し,凍結乾燥などの特殊な方法により材料の特異な構造を保持したまま乾燥することで,最終的に種々のモルフォロジーを有する多孔体のマイクロ成型体が得られる。シリカをモデル物質に,発現する繊維やマイクロハニカム等のモルフォロジーがコントロールできることを実証し,一方で凍結条件及び解凍後のエージング条件により繊維径,ハニカム開口径などのμmオーダーの構造とメソ細孔径などのnmオーダーの構造のそれぞれを精密かつ独立に制御できることを明らかにした。次に,シリカマイクロハニカムモジュールを製造する技術を確立するために,モジュール壁面材質,アンモニア水溶液中でオストワルド熟成法に検討を加えた。モジュール壁面とゲルの間の間隙を形成させずに,焼成の影響をほぼ受けない均一なメソ孔を発達させた1/2インチ1/16インチの分離カラムの作製に成功し,操作圧の極めて小さな分離カラムとして使用できることが分かった。アイステンプレート法の汎用性を実証すべく,複合金属酸化物の代表として共ゲル化法によって合成されるシリカ-アルミナゲル,2段ゲル化法によって合成されるチタニア-シリカゲルに本法を適用したところ,シリカと同様にモルフォロジーとナノ構造を同時に制御できることが明らかとなった。作製されたシリカ-アルミナはマイクロハニカム状で,アルミナの分散性が高くブレンステッド酸点をもつことが分かった。また,シリカ-チタニアはマイクロハニカム状で,チタニアが高分散していることを透過型電子顕微鏡で観察し,油分解実験より優れたナノ構造に由来する高い光触媒能を有することを明らかにした。本研究は、申請者らによって開発された多孔体のモノリシックマイクロハニカムやマイクロ繊維への成型が可能なアイステンプレート法を用い、マイクロシステムで利用可能な反応用、分離用マイクロデバイスの開発を目的に実施した。アイステンプレート法では一定温度の冷媒の中へ一定速度でチューブに入れたゾルや湿潤ゲルを挿入することで成長する氷を用いて材料を成型し、凍結乾燥などの特殊な方法により材料の特異な構造を保持したまま乾燥することで、最終的に種々のモルフォロジーを有する多孔体のマイクロ成型体が得られる。本年度はまずはシリカをモデル物質に、そのナノ構造とモルフォロジーの同時制御法の確立を目指した。その結果、凍結前の前駆体の硬さを調節することにより、発現する繊維やマイクロハニカム等のモルフォロジーがコントロールできることを実証し、一方で凍結条件及び解凍後のエージング条件により繊維径、ハニカム開口径などのμmオーダーの構造とメソ細孔径などのnmオーダーの構造のそれぞれを精密かつ独立に制御できることを明らかにした。よって、目指していた精密構造制御が確立できたことになる。一方で、アイステンプレート法の汎用性を実証すべく、複合金属酸化物の代表としてシリカ-アルミナそして有機ゲルの代表としてレゾルシノール-ホルムアルデヒドゲルそれぞれにアイステンプレート法を適用したところ、シリカと同様な多孔体を作製可能であり、また構造の精密制御も可能であることが分かった。このようにして得られた知見を利用し、マイクロデバイスのプロトタイプを試作すべく、ステンレス細管内にシリカマイクロハニカムを作製した。来年度はこれをHPLC用のカラムなどの分離デバイスに適用していく予定である。また、触媒能を有する材料についても、同様なデバイスを試作し、その性能評価を実施する予定である。

本研究は,申請者らによって開発された多孔体のモノリシックマイクロハニカムやマイクロ繊維への成型が可能なアイステンプレート法を用い,マイクロシステムで利用可能な反応用,分離用マイクロデバイスの開発を目的に実施した。アイステンプレート法では一定温度の冷媒の中へ一定速度でチューブに入れたゾルや湿潤ゲルを挿入することで成長する氷を用いて材料を成型し,凍結乾燥などの特殊な方法により材料の特異な構造を保持したまま乾燥することで,最終的に種々のモルフォロジーを有する多孔体のマイクロ成型体が得られる。本年度は先ずシリカマイクロハニカムモジュールを製造する技術を確立するために,モジュール壁面材質,アンモニア水溶液中でオストワルド熟成法に検討を加えた。モジュール壁面とゲルの間の間隙を形成させずに,焼成の影響をほぼ受けない均一なメソ孔を発達させた1/2インチ1/16インチの分離カラムの作製に成功し,操作圧の極めて小さな分離カラムとして使用できることが分かった。次に,アイステンプレート法の汎用性を実証すべく,複合金属酸化物の代表として共ゲル化法によって合成されるシリカ-アルミナゲル,2段ゲル化法によって合成されるチタニアーシリカゲルに本法を適用したところ,昨年度の実績報告書で報告したシリカと同様にモルフォロジーとナノ構造を同時に制御できることが明らかとなった。作製されたシリカ-アルミナはマイクロハニカム状で,アルミナの分散性が高くブレンステッド酸点をもつことが分かった。また,シリカ-チタニアはマイクロハニカム状で,チタニアが高分散していることを透過型電子顕微鏡で観察し,油分解実験より優れたナノ構造に由来する高い光触媒能を有することを明らかにした。
金融資産価格の高頻度データを用いた時系列モデルによる市場リスクの推定

ボラティリティは金融資産収益率の分散または標準偏差として定義され、投資のリスク評価などに必要不可欠な重要な変数である。近年注目を集めているボラティリティの有効な推定量が、日内収益率の2乗和として計算されるRealized Volatility(RV)と日内レンジ(ある期間の最大値と最小値の差)の2乗和から計算されるRealized Range-Based Volatility(RRV)である。今年度は、東京証券取引所株価指数(TOPIX)の取引価格が1分毎に記録された高頻度データを用いてボラティリティの変動特性を分析した。まず、RVとRRVの時系列構造を捉えるためによく用いられるAutoregressive Fractionally Integrated Moving Average(ARFIMA)モデルと、実証研究ではあまり用いられていないUnobserved Components(UC)モデルについて、データへの適合度とボラティリティ予測のパフォーマンスを様々な指標により評価・比較した。その結果、全体的にARFIMAモデルとUCモデルのパフォーマンスの差異はわずかであるが、わずかにARFIMAモデルが優れていることが示された。これによりUCモデルの更なる分析の必要性が確認され、今後の研究の指針が示された。この結果に基づいた論文を和文学術雑誌「現代ファイナンス」に再投稿中である。次に、受入研究者の大森裕准教授と一橋大学経済研究所の渡部敏明教授との共同研究において、RVを定式化する新たなモデルを提案した。このモデルは日次収益率とRVを同時に用いることにより、市場の取引制度に起因するノイズによって生じるRVのバイアスを修正し、ボラティリティのより精確な推定量を得ることができる。また、マルコフ連鎖モンテカル口法を用いたこのモデルの効率的な推定法を提案した。この推定法により、モデルのパラメータを推定すると同時に、日次収益率の分布を推定・予測することができる。この予測分布から投資のリスク指標として世界的に広く用いられているValue at Risk(VaR)を容易に計算することができるので、実務においても有用なモデルであると考えられる。この結果をまとめた論文を英文学術雑誌「Computational Statistics and Data Analysis」に再投稿中である。
全波数同時位相検波誘導ラマン散乱法の開発とレオロジーへの応用

高分子の機械応答を化学構造動力学から明らかにするために、白色プローブ光による同時多波数測定誘導ラマン分光法の信号雑音比を向上させ、測定を高速化させた。位相検波法による誘導ラマン散乱の信号を検出する方法と、このための新奇な位相検波回路アルゴリズムを開発した。これにより、信号雑音比がSNRは20倍程度改善し、400倍の高速化を達成した。高分子の典型的な信号強度を定量限界で検出するために必要な積算時間は2 msである。これは機械応答を化学構造の観点から観測するのには十分な速度である。当該テーマは、高速な誘導ラマンスペクトル測定による分子振動スペクトル測定を用いて、物質の機械的な変形を論じるレオロジーと化学構造のダイナミクスを結びつけるものである。高速な測定のためには、スペクトル測定に適用可能な白色プローブ光源の強度雑音を除去する方法が必要である。26年度は、実施計画に記述した、強度変調信号を強度雑音とは無関係な位相変調信号に変換し、位相検波により信号雑音比を向上させる方法を、まずは当研究機関にある顕微鏡によるイメージングを通して開発・実証してきた。本方法を実施するにあたり、1、分光後の微弱な光の検出と、2、誘導ラマン散乱に由来する0.0001radの微小な位相変位を検出するという2つの困難があった。1、に関しては、光検出素子の負荷として、共振周波数付近で大きなインピーダンスを有する並列共振回路を用いて解決した。大きなインピーダンスにより、熱雑音に対する信号雑音比が向上する。しかしながら、共振回路は検出信号の位相を変化させ、位相検波に適さないように考えられる。そこで、強度雑音を有する周期的パルス信号に対する共振回路の応答を理論的に調べた。共振周波数を適切に設定することで、搬送周波数と位相変位が強度雑音に影響されずに定義でき、本位相検波法に並列共振回路が適用できることを示した。2、に関しては、当初は通信で一般的に用いられる方法(除算する方法やデジタル位相検波法)を試行したが、強度雑音に比較して位相変位が微小で、信号雑音比の向上が実証できなかった。そこで、光源の同期信号と検出信号の瞬時位相を直交させるように同期信号の位相を帰還制御し、帰還制御信号を検出する新奇な位相検波法を開発・実証した。すなわち、分光計測に伴う微弱光検出法と微小な位相変位の検波法を確立することで、同時多波数計測による誘導ラマンスペクトル計測法が原理的に可能であることを実証した。本課題の化学構造から議論するレオロジーでは、動的な化学構造変化を観測するために、同時多波数誘導ラマン分光法の開発が必要である。白色パルス光をプローブ光とすることで同時多波数観測が可能であるが、強度雑音が大きく、長い積算時間が要求され動的な分析は不可能である。そこで誘導ラマンの強度変調を雑音が小さな位相変調に変換し、光検出信号を位相検波することで信号雑音比(SNR)を向上させ、高速化する方法を開発した。26年度は本方法を原理実証した。SNRは20倍程度改善し、400倍の高速化を達成した。さらに、本方法の原理的限界を明らかにしておくことが波及効果の点で重要である。本方法では分光後の微弱光を高速に(76.3 MHz)検出する必要がある。そこで、光電流増幅効果があるアバランシェフォトダイオード(APD)を検出素子とし、高いインピーダンスと高い応答周波数を両立できる共振回路を負荷とした。しかし、共振回路は共振周波数付近で位相が大きく変化する。強度雑音を含む信号は様々な周波数成分を含むので、位相雑音が発生するように考えられた。そこで、26年度はこの問題も理論面から考察し、パルス光の場合は位相雑音を生じないことを示した。本方法の限界は光の量子性に起因する散弾雑音限界である。しかし、実際はこの限界を達成することはできなかった。27年度はこの限界を決定している要因を調べた。この要因は光検出時に発生している位相雑音であることが明らかになった。この位相雑音はAPDの増倍率に依存した。増倍は衝突イオン化によって生じるが、これが確率過程であるため、増倍の過程によって位相雑音が発生していると考えられる。しかし、試料の信号強度は十分に大きく、実現されているSNRでもレオロジーへの展開は可能である。計画では、26年度に本方法の原理実証をし(フェーズ1)、全波数測定に向けて、多数の装置を構築する(フェーズ2)予定であった。しかしながら、現段階はフェーズ1がほぼ達成の状態である。本方法を実現するにあたり、1、微弱な光の2、微小な位相変位を検出するという困難があった。

また、全波数測定を実現するためには、多数の装置を並列的に作製する必要があるので、性能に妥協は許されず、これら二つの課題を十分に克服する必要があった。すなわち、1、の微小な光検出のために共振回路が原理的に適用可能か明らかにする必要性があった。また、2、を実績のある既存の位相検波法で実現可能かどうか試行し、その結果、適用不可であることが分かったので、新奇な方法を開発する必要性を生じ、時間を要した。振動分光学予定よりもやや遅れているものの、研究の推進方策に関しては順調であり、計画通り進行させる予定である。すなわち、フェーズ1の位相検波法の実証、フェーズ2の全波数同時測定の実現、フェーズ3の全波数同時測定誘導ラマンスペクトルによるレオロジーの研究である。現段階では、フェーズ1がほぼ完了している。性能の原理的限界は、光の量子性に起因する散弾雑音であるが、現状では散弾雑音限界に達していない。原因は、電子技術上の問題である検出信号の歪や、雑音の発生である。そこで、今後は適切な電子素子の選定・回路設計によって、これら問題点を改善し、散弾雑音限界を達成する。フェーズ1中に個々の電子素子の特性を測定し、問題点を洗い出したことにより、素子の選定と回路設計の目処はたっていて、フェーズ1はほぼ完了であると判断している。フェーズ2はフェーズ1の装置(回路)の設計データを、基板作製業者に渡し、まずは1つ作製を依頼する。動作確認、実装上の問題点の洗い出しを行う。問題点を解決したあとに量産を発注する。量産中の期間は多数の回路に光源の同期信号を送り出す、信号分配器を開発する。フェーズ1中に蓄積したノウハウに基づき、信号分配器に必要な素子の選定は完了している。これら回路を筐体に組み込み、光学測定装置に組み込み、同時全波数計測による誘導ラマンスペクトル計測法を実現する。フェーズ3は計画書にあるとおり、引っ張り試験機を自作し、ポリマーを伸ばしつつ、ダイナミックな誘導ラマンスペクトル測定をする。これにより、機械的変形と化学構造の変形をダイナミックに結びつけ、化学構造から論じるレオロジーを開拓する。まずは、信号強度が大きく、解釈が比較的容易なCH伸縮振動のダイナミクスに着目する予定である。本テーマは多数の新奇位相検波器を並列的に使用するものである。そこでまず新奇位相検波器を1つ開発し、最適化したあとに同じ装置を量産する。計画では26年度に量産まで進める予定であったが、技術上・原理上の困難があったため、新方法論の考案と装置開発に時間を要し、量産まで進めることができなかった。本計画において、量産が最も費用を要するが、上記の理由で26年度は量産まで進められなかったので、次年度使用額が生じた。計画に比較して、遅れはあるももの、開発は順調に進行している。従って、27年度は新奇位相検波器の量産に移る見込みである。26年度に使用しなかった次年度使用額は、この量産に使用する。すなわち、予算の配分に関しては当初の予定通りとする。27年度に請求した分は、計画通り、レオロジーの研究に使用する引っ張り試験機の自作などに使用する予定である。
磁気リコネクション現象におけるエネルギー変換機構の解明

今年度は引き続き、核融合科学研究所理論シミュレーションセンターとの共同研究を進めており、今年度より、イオンを対象としてエネルギー変換機構についての解析を行った。その結果、ガイド磁場リコネクションにおいて、セパラトリクス領域でイオンの分布関数がリング状となることが分かった。イオンの磁場に垂直方向の熱エネルギー(分布関数の2次モーメント)が増大しており、磁気リコネクションによる新しい加熱機構だと考えられる。また、セパラトリクス領域で発生している荷電分離についても、プラズマパラメータと荷電分離によって引き起こされるポテンシャルドロップの幅や深さについて、定量的な評価を行うことに成功した。また、昨年度に引き続き、プリンストンプラズマ物理研究所(PPPL)にてガイド磁場リコネクションの共同実験を行った。MRX装置での実験では、電子に対象を絞り、X点での電子加熱のガイド磁場依存性を計測した。その結果、X点での電子加熱は、明らかにガイド磁場に依存しており、核融合化学研究所と進めている粒子シミュレーション結果と矛盾しないことが分かった。最終年度にあたって、これまでの東京大学UTST装置におけるプラズマ合体時の電子加熱、MRX装置におけるガイド磁場リコネクション実験、核融合科学研究所におけるPICシミュレーションの結果をまとめ、電子加熱・加速それぞれを磁場に対して垂直方向、平行方向の4種類に分類し、ガイド磁場リコネクション時の電子へのエネルギー変換機構のモデルを作成することができた。以上の成果を、核融合科学研究所のプラズマシンポジウム2017、アメリカ物理学会のプラズマ部門や、PLASMA CONFERENCE 2017などで学会発表を行なった。また、数値シミュレーションと実験室実験の両方をまとめた博士論文により、東京大学大学院新領域創成科学研究科の研究科長賞が授与されている。29年度が最終年度であるため、記入しない。今年度は、高ガイド磁場リコネクション時の電子加熱について中心に研究し、それを論文として発表した。UTST実験装置におけるプラズマ合体実験において、トムソン散乱計測装置によって計測された電子のX点における局所加熱について、定量的に評価し、その加熱機構を論じた(Phys. Plasmas 22 101201 2015)。また、こうガイド磁場リコネクション時の解析的な電磁場モデルを構築し、UTST装置のプラズマパラメータを利用して、テスト粒子シミュレーションを行い、その結果をスウェーデンのNorditaで開催された国際学会「Magnetic reconnection in Plasmas」やアメリカ物理学会のプラズマ部門で発表した。また、磁気リコネクションのエネルギー変換機構を考える際、電磁場の局所的な構造が非常に重要となるため、粒子シミュレーションによって詳細な物理機構の解明を目指し、核融合科学研究所理論シミュレーションセンターとの共同研究を進めた。高ガイド磁場リコネクションに対して、解放系の粒子シミュレーションを行い、準定常状態時の解析を行ったところ、電子とイオンのふるまいが異なることに起因する電荷分離がX点周辺のみならず、セパラトリックスでも発生することが分かった。その結果、電荷分離によって生じる電子ジャイロ径スケールの電場変化が電子の磁気モーメント保存を破ることで電子加熱がセパラトリックスで生じると考えられる。このシミュレーション結果に関して、Princeton Plasma Physics Laboratoryへ訪問した際、現地の研究者と議論と意見交換を行った。現在、このシミュレーション結果に基づいた論文を現在執筆中である。実験結果を論文としてまとめることができたが、計測器の故障などもあり、UTST実験装置での実験準備がやや遅れている。しかし、その分、核融合科学研究所理論シミュレーションセンターとの共同研究による数値粒子シミュレーションが期待以上に進んでおり、全体としてもおおむね順調に進展している。今年度は、高ガイド磁場リコネクションの粒子シミュレーションについて中心に研究し、それを論文として発表した。また、プリンストンプラズマ物理研究所(PPPL)にてガイド磁場リコネクションの共同実験を行った。昨年度から、核融合科学研究所理論シミュレーションセンターとの共同研究を進めており、高ガイド磁場リコネクションに対して解放系の粒子シミュレーションを行い、準定常状態時の解析を行っている。その結果、セパラトリックスでの荷電分離が生じることで発生した電子ジャイロ径スケールの電場は、一般化されたオームの法則における圧力項と慣性項によって支えられていることが分かった。そのようなミクロな電場構造によって、電子の磁気モーメント保存が破れることで電子加熱がセパラトリックスで生じることが分かった(Physics of Plasmas 24, 032901 2017)。以上のようなシミュレーション結果をアメリカ物理学会のプラズマ部門や国際学会「Magnetic Reconnection 2017」などで発表したところ、現在NASAを中心に行われている衛星観測ミッション「MMS」のデータ解析を行っている他国の研究者から高評価を受け、今後協力ができないかを模索している。また、PPPLでは現地の研究者の協力を得て、MRX装置でガイド磁場リコネクションの実験を行った。その結果、X点近傍での電子加熱や、セパラトリックスでの磁場揺動、プラズマポテンシャルの構造変化などと複数の興味深い結果が得られており、現地の研究グループと議論を重ねている。シミュレーション結果を論文としてまとめることができた。今年度はUTST実験装置ので実験を行わずに、米国プリンストンのプリンストンプラズマ物理研究所(PPPL)へ赴き、現地の研究者の協力を得ることでMRX装置でガイド磁場リコネクションの実験を行った。その結果、X点近傍での電子加熱や、セパラトリックスでの磁場揺動、プラズマポテンシャルの構造変化などと複数の興味深い結果が得られており、現地の研究グループと議論を重ねており、全体としておおむね順調に進展している。

イオンの磁場に垂直方向の熱エネルギー(分布関数の2次モーメント)が増大しており、磁気リコネクションによる新しい加熱機構だと考えられる。また、セパラトリクス領域で発生している荷電分離についても、プラズマパラメータと荷電分離によって引き起こされるポテンシャルドロップの幅や深さについて、定量的な評価を行うことに成功した。また、昨年度に引き続き、プリンストンプラズマ物理研究所(PPPL)にてガイド磁場リコネクションの共同実験を行った。MRX装置での実験では、電子に対象を絞り、X点での電子加熱のガイド磁場依存性を計測した。その結果、X点での電子加熱は、明らかにガイド磁場に依存しており、核融合化学研究所と進めている粒子シミュレーション結果と矛盾しないことが分かった。最終年度にあたって、これまでの東京大学UTST装置におけるプラズマ合体時の電子加熱、MRX装置におけるガイド磁場リコネクション実験、核融合科学研究所におけるPICシミュレーションの結果をまとめ、電子加熱・加速それぞれを磁場に対して垂直方向、平行方向の4種類に分類し、ガイド磁場リコネクション時の電子へのエネルギー変換機構のモデルを作成することができた。以上の成果を、核融合科学研究所のプラズマシンポジウム2017、アメリカ物理学会のプラズマ部門や、PLASMA CONFERENCE 2017などで学会発表を行なった。また、数値シミュレーションと実験室実験の両方をまとめた博士論文により、東京大学大学院新領域創成科学研究科の研究科長賞が授与されている。数値シミュレーション結果の詳しい解析を行うことで、ガイド磁場リコネクション時のエネルギー変換の物理機構を明らかにする。また、得られた物理機構が正しいかどうか、ガイド磁場リコネクションの実験を行い、詳細な計測を行う。問題点として、UTST装置では磁場が強いため、計測の空間分解能が足りないことが考えられ、そこは実験装置を変更することなどによって対応する予定である。数値シミュレーションによって、無衝突ガイド磁場リコネクション時の電子への加熱機構が明らかになったため、この先は非対称のガイド磁場リコネクションでは何が起こるのか、またイオンを対象としたエネルギー変換機構の解明を目的にシミュレーションを進めていく。実験では、ガイド磁場リコネクション時の電子温度の異方性を計測する予定である。29年度が最終年度であるため、記入しない。
遷移金属触媒を用いるヘテロ原子求核剤の触媒的不斉付加反応の開発

遷移金属触媒を用いる炭素-炭素多重結合へのヘテロ原子-水素結合の付加反応は,単純かつ原子効率の高い炭素-ヘテロ原子結合の形成法の一つである.さらに,その不斉反応は様々な光学活性化合物を合成する魅力的な手段であり,炭素-炭素二重結合を有する様々な化合物がこれらの反応に用いられてきた.その反応基質としてアレン類は十分に高い反応性を有しているが,分子間での不斉付加反応に用いられた報告例は少ない.そこで,効率的かつ高エナンチオ選択的な新規炭素-ヘテロ原子結合形成反応の開発を目的として,遷移金属触媒を用いるアレン類へのヘテロ原子求核剤の不斉付加反応について研究を行った.最近,林らはRh/(R)-binap触媒を用いるジフェニルホスフイニルアレンの不斉ヒドロアルキニル化反応を報告しており,立体選択的なπ-アリルロジウム中間体の形成,位置選択的なプロトン化がエナンチオ選択性を発現する鍵であることを明らかにしている.この知見を基に,ヘテロ原子求核剤のジフェニルホスフイニルアレンへの不斉付加反応について検討した.その結果,Rh/(R)-DTBM-segphos触媒存在下,フェノール類によるジフェニルホスフイニルアレンの不斉ヒドロアルコキシ化が進行し,光学活性なビニルエーテル誘導体を高収率かつ高エナンチオ選択的に与えることを見いだした.また,触媒反応における1H,および31P NMRの観測から,双性イオン性π-フェノキソロジウム種とπ-アリルロジウム種の2種類の鍵中間体を観測することに成功した.さらに同触媒存在下,チオフェノール類によるジフェニルホスフイニルアレンの不斉ヒドロスルフェニル化反応も進行し,光学活性なビニルチオエーテル誘導体が良好な収率と良好なエナンチオ選択性で得られることも明らかにした.遷移金属触媒を用いる炭素-炭素多重結合へのヘテロ原子-水素結合の付加反応は,単純かつ原子効率の高い炭素-ヘテロ原子結合の形成法の一つである.さらに,その不斉反応は様々な光学活性化合物を合成する魅力的な手段であり,炭素-炭素二重結合を有する様々な化合物がこれらの反応に用いられてきた.その反応基質としてアレン類は十分に高い反応性を有しているが,分子間での不斉付加反応に用いられた報告例は少ない.そこで,効率的かつ高エナンチオ選択的な新規炭素-ヘテロ原子結合形成反応の開発を目的として,遷移金属触媒を用いるアレン類へのヘテロ原子求核剤の不斉付加反応について研究を行った.最近,林らはRh/(R)-binap触媒を用いるジフェニルホスフイニルアレンの不斉ヒドロアルキニル化反応を報告しており,立体選択的なπ-アリルロジウム中間体の形成,位置選択的なプロトン化がエナンチオ選択性を発現する鍵であることを明らかにしている.この知見を基に,ヘテロ原子求核剤のジフェニルホスフイニルアレンへの不斉付加反応について検討した.その結果,Rh/(R)-DTBM-segphos触媒存在下,フェノール類によるジフェニルホスフイニルアレンの不斉ヒドロアルコキシ化が進行し,光学活性なビニルエーテル誘導体を高収率かつ高エナンチオ選択的に与えることを見いだした.また,触媒反応における1H,および31P NMRの観測から,双性イオン性π-フェノキソロジウム種とπ-アリルロジウム種の2種類の鍵中間体を観測することに成功した.さらに同触媒存在下,チオフェノール類によるジフェニルホスフイニルアレンの不斉ヒドロスルフェニル化反応も進行し,光学活性なビニルチオエーテル誘導体が良好な収率と良好なエナンチオ選択性で得られることも明らかにした.
壮年前期の高脂血症予防のための自己効力感の測定用具と促進プログラムの開発

本研究は、壮年前期の高脂血症予防のための保健行動に対する介入の効果測定の指標として自己効力感尺度を開発し、行動変容を促すために自己効力感を高める介入プログラムを作成することを目的とした。1.壮年前期の高脂血症予防のための保健行動に対する自己効力感尺度の開発尺度開発は3段階から成り、第1段階はインタビューから壮年前期(30・40歳代)の成人における高脂血症予防のための保健行動を明らかにし尺度原案に組み込んだ。第2段階は原案の内容妥当性を高めるために、質問紙によるエキスパート審査を行い、40項目から成る原案修正版を作成した。第3段階では2つの地方自治体職員で3049歳を対象に、健診結果の配布と合わせて質問紙調査を行った。尺度原案修正版40項目について因子分析を行った結果、「高脂血症予防のための保健行動に対する自己効力感尺度」は3因子16項目から成り、Cronbach'sのα係数は0.855で信頼性が高いことが確認された。また、この尺度は健康行動と有意に関連がみられ、妥当な尺度であろうと考えられた。2.高脂血症予防のための保健行動に対する介入プログラムの作成高脂血症で要指導・要医療と判定された壮年前期の者を対象とした、小集団アプローチと個別健康教育を組み合わせた、高脂血症予防のための保健行動に対する介入プログラムを作成した。高脂血症予防のための保健行動は、自己効力感尺度の開発過程で明らかとなった毎日決まった運動をする、酒を控えるや動物性脂肪を控える等を参考に、食事・運動・適性体重の維持・禁煙・ストレスマネジメント・自己管理行動とした。介入プログラムの内容には、セルフモニタリング、ピア・ラーニング、スモールステップ法を組み入れた。今後、携帯メールやFAXでのモニタリング報告の方法を確立し、介入プログラムを実施・評価していくことが必要である。平成14年度は「高脂血症予防のための保健行動に対する自己効力感尺度」質問票の素案を作成した。1.文献検討及びインタビューガイドの作成先行研究をレビューし、自己効力感尺度の開発にあたり必要と考えられる食行動、運動行動、保健行動についてのインタビューガイドを作成した。2.インタビューの実施職域における健康診査の受診者のうち高脂血症要指導となり、その後改善できた40歳代の男女各1名に対して、本研究への協力依頼ならびにインフォームド・コンセントを行い、高脂血症予防としての食行動・運動行動についての半構成面接を実施した。面接時間は6090分で、インタビューの内容は対象者の了解を得てカセットレコーダーにて録音し、逐語録を起こしデータとした。3.質的データの分析質的データの分析を行い、高脂血症予防のための食事・運動に関することやその他の保健行動として内容を抽出した。抽出された主な内容は、"冬季の運動の困難性""身体活動から得られる充実感""食事改善への意識""大切な家族のための改善""生活改善の取り組みによる体調のよさを実感""加齢に伴う体調の変化を実感""専門家による改善の勧奨"等であった。これらの内容とBeckerらのHealth Self-efficacy MeasureScaleおよび金らの慢性疾患患者の健康行動に対するセルフエフィカシー尺度を参考に「高脂血症予防のための保健行動に対する自己効力感尺度」の質問票の素案を作成した。平成15年度は、平成14年度に作成した「高脂血症予防のための保健行動に対する自己効力感尺度」質問票の素案の改良を行った。1.インタビューの実施質問票の素案をより壮年前期に適用させるために、30歳代の男女にインタビューを追加で行った。

職域における健康診査の受診者のうち高脂血症要指導となり、その後改善できた30歳代の男女各2名に対して、本研究への協力依頼ならびにインフォームド・コンセントを行い、高脂血症予防としての食行動・運動行動についての半構成面接を実施した。面接時間は3060分で、インタビューの内容は対象者の了解を得てカセットレコーダーにて録音し、逐語録を起こしデータとした。2.質的データの分析質的データの分析を行い、高脂血症予防のための食事・運動に関することやその他の保健行動として内容を抽出した。抽出された主な内容は、"無理のない食事改善""無理のない運動の継続""楽しみながら行う運動""日常の生活の中に取り入れる運動""体重管理の重要性""薬に頼らない改善""無理のない目標設定""専門家による改善方法の提示""セルフモニタリングの重要性"等であった。これらの内容とBeckerらのHealth Self-efficacy MeasureScaleおよび金らの慢性疾患患者の健康行動に対するセルフエフィカシー尺度を参考に質問票原案を作成した。3.予備調査準備職域および地域における健康診査の受診者のうち高脂血症要指導の判定の者を対象とし、質問原案を用いた予備調査を実施するためにフィールドと調整中である。平成16年度は、平成15年度に作成した「高脂血症予防のための保健行動に対する自己効力感尺度」原案を含む質問紙調査の実施および高脂血症予防のための保健行動に対する介入プログラムを作成した。1.質問紙調査とデータ分析北海道A市と石川県B市の3049歳の市役所職員で健康診査の受診者2279名に、健診結果の配布と合わせて質問紙を配布し、回収は郵送で行った。調査期間は2004年8月2005年1月であった。回収は708名(回収率31.1%)で、そのうち有効回答の得られた594名(有効回答率83.9%)を分析対象とした。因子分析の結果、3因子22項目からなる「高脂血症予防のための保健行動に対する自己効力感尺度」(累積寄与率48.16%)を抽出した。2.介入プログラム壮年前期(30・40歳代)の高脂血症で要指導および要医療と判定された者を対象とした、小集団アプローチと個別健康教育を組み合わせた、高脂血症予防のための保健行動に対する介入プログラムを作成した。介入プログラムの目的は(1)高脂血症予防のための保健行動への動機づけ、(2)高脂血症予防のための保健行動の具体的なスキルの理解、(3)高脂血症予防のための保健行動に対する自己効力感の向上、(4)高脂血症予防のための保健行動の実践の4つとした。介入プログラムの内容には、セルフモニタリング、ピア・ラーニング、スモールステップ法を組み入れた。また、高脂血症予防のための保健行動は、日本動脈硬化学会より2002年に出された版動脈硬化性疾患診療ガイドラインおよび自己効力感尺度の開発過程で明らかとなった保健行動を参考に、食事・運動・適性体重の維持・禁煙・ストレスマネージメント・自己管理行動とした。