hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
非対称多重量子井戸構造における準位の共鳴と光非線形性

下部電極をとるためにシリコンデルタドープ層を挿入した。デルタドープ層のド-ピング特性とドープ層の厚さを評価するためにC-V法とFET構造のチャネル伝導を調べる方法を適用し、室温から液体ヘリウム温度における電子状態と伝導度との関係を調べた。この結果、デルタドープ層には量子化準位が存在することが明らかになった。三重量子井戸の構造としては、外部電界により三つの井戸の基底準位が共鳴するものと、三つの内の一つについて励起準位を用いるものの二種類を作製したが、双方の試料で光伝導の電界依存生を測定したところ、量子化準位を反映する複数のピークが得られた。この特性ピークエネルギーの電界依存生を詳細に調べた結果、井戸内励起子の束縛エネルギーは7-8meVであり、井戸間励起子の束縛エネルギーは2次元励起子より小さいことが明らかになった。次に、チタンサファイアレーザを用いて共鳴励起による光学定数の非線形性に関する実験を行ったところ、吸収係数の励起強度依存性に弱い飽和現象が現れることを確認することができた。今後、導波路形の試料を作製し検出感度を増加させ実験を行う予定である。多重量子井戸構造における量子準位の共鳴・非共鳴現象と光学定数との関係を明らかにすることにより、低い励起強度でも大きな光非線形性を起こさせる可能性を実験的に検証することを目的として、GaAs/AlGaAs系非対称結合三重量子井戸構造をMBE法により作製し光学的特性を評価した。最終年度の平成7年度は前年度までの成果をもとに、光非線形性の実証を行うため、フェムト秒レーザを用いた透過光の励起光強度依存性を解析した。まず、基礎実験として、He-Neレーザを用いた連続光によるホトルミネッセンススペクトルの励起光強度依存性を測定し、励起光の強度によってスペクトルピークが変化し、前年度明らかにした外部電界依存性との対応が得られた。すなわち、光励起により注入された電子と正孔の量子井戸間の遷移によって生ずる内部電界が三重量子井戸構造の準位の共鳴を引き起こすことが明らかになった。次いで、チタンサファイアレーザを用いフェムト秒パルスレーザによる共鳴励起を試みた。透過光強度は励起光に対して非線形に変化しある臨界値以上では励起光を強くすると透過光が逆に減少する負性特性が得られた。同様の現象は単一量子井戸構造やGaAsバルク材料では見いだされなかった。また、透過光の負性特性の励起光波長依存性を評価したところ、負性特性は三重量子井戸構造の特性エネルギーのうち、中間の量子井戸に対応するエネルギーで最も強いことがわかり、この強い非線形性が三重量子井戸構造に特有の現象であることがわかった。以上の結果、三重量子井戸構造では準位の共鳴効果を利用することにより、バルク材料や単一量子井戸構造では不可能な弱い励起光強度できわめて強い光非線形性を出現できることが明らかになった。
子牛におけるアミノ酸の代謝と利用に関する研究

本研究は、大別して1)子牛におけるMet,側鎖アミノ酸(BCAA),Phe間の拮抗的相互作用の再確認と原因の究明、2)その種の相互作用は非反芻動物、例えば肉食動物の猫にも見られるかどうか、3)子牛における過剰Lysの有害作用、の3項目について検討することを目的とした。その結果、以下の結論が導かれた:1.食道溝経由DL-Met投与時に認められる血漿BCAAおよびPhe濃度の低下は窒素蓄積量の増加とは無関係であった。4.猫の食餌にDL-Met6%を添加すると血漿Met濃度が著しく増加する一方、血漿BCAA, Phe濃度は有意に減少し、これは子牛における拮抗的相互作用と同様であった。5.DL-Met6%に加えて等モルずつのL-ArgとGlyを添加すると血漿Met濃度が有意に減少する一方、シスタチオニン濃度は有意に増加した。血漿BCAA, Phe濃度はMet6%の添加で有意に減少し、Arg, Glyの添加によってさらに低下した。6.子牛において064g/日のL-Lysを塩酸塩の形で投与すると、64g/日ではインバランスが生じたが、Lys-Arg拮抗は認められなかった。7.しかし、L-LysHCl投与量の増加と共に糞水分含量が増加し、64g/日では一過性の下痢が生じた。8.その下痢の原因はHCl部分ではなく、明らかにL-Lysの側にあった。実験1:食道溝反射を維持させたホルスタイン種雄子牛16頭(182.8±3.8kg)を4区に分け、トウモロコシ/大豆粕を主原料とする3種類の濃厚飼料と稲ワラの給与割合、および1日当たり給与量を変えてCP摂取日量を2.5および3.4g/kg体重の2水準、TDN摂取日量についても14.0および19.0g/kg体重の2水準とした。各区に1日20gのDL-Metを朝夕2回に分けて食道溝経由で2週間投与し、最終5日間のN出納、および最終日朝に頚静脈から採血した。その結果、N蓄積量はCP、TDN摂取日量が多いほど増加した。血漿遊離Met濃度はCP摂取日量が少ないほど増加したが、血漿側鎖アミノ酸(Leu,Ile,Val)およびPhe濃度は主としてTDN摂取日量の影響を受け、その摂取量が多いほど増加した。実験2:食道溝反射を維持させたホルスタイン種雄子牛30頭(148.9±1.5kg)にトウモロコシ/大豆粕を主原料とする濃厚飼料と稲ワラを基礎飼料として給与し、6頭ずつ5区に分けて食道溝経由でL-LysHClを1日に0,20,40,60,80gずつ朝夕2回に分けて1週間投与した。その結果、L-LysHClの増加とともに飼料摂取量は減少したが、飼料効率(増体量/飼料)には影響がなかった。L-LysHCl投与により血漿Lys濃度は増加したが、Arg濃度には影響がなかった。また、L-LysHCl80g/日の投与によって糞水分含量が増加した。実験3:成猫8頭(雄雌4頭ずつ、平均約4kg)を4区に分け、DL-Metを0,1,2,3%添加したドライフードを2週間不断給与した。体重は全区で変化がなかったが、採食量は3%区で一時減少し、インバランスの発生が示唆された。DL-Met添加量の増加とともに血漿Met濃度が増加し、血漿側鎖アミノ酸およびPhe濃度は減少した。実験4:離乳後も食道溝反射を維持させたホルスタイン種雄子牛12頭(101kg)を3区に分け、1)温湯のみ、L-LysHCl20g/dに加えて2)D-Met24/d、同じく3)L-Met24/dを食道溝経由投与した。

基礎飼料としてLysが第一制限となる飼料を給与したがN出納や飼料効率は改善されず、2)区と3)区ではインバランスが示唆され、この水準のMet投与によってD、L型に関わらず血漿側鎖アミノ酸(BCAA)とPhe濃度が減少し、Met、BCAA、Phe巻の拮抗的相互作用は吸収拮抗によらないことが示唆された。なお、血漿Met濃度はL-Met投与時の方が高かった。実験5:離乳後も食道溝反射を維持させたホルスタイン種雄子牛に1日80g以内のL-LysHClを食道溝経由投与してもLys-Arg拮抗は生じなかったが、1日80g以上を投与すると一時的な下痢が発生した。実験6:子牛における下痢の原因は塩酸部分ではなく、L-Lys部分にあることを確認した。下痢発生水準のL-LysHCl投与時には、血中、尿および糞中に遊離Lysに加えて遊離のOrnが急増した。一方、尿および糞中に遊離Argはほとんど検出されなかった。この結果、糞へのOrnの移行と下痢との間に関連のあることが示唆された。実験7:体重約4kgの成猫8頭を用い、3×3ラテン方格法によりドライフードに対して1)DL-Met6%を添加した場合と、2)DLMet6%に加えて等モルずつのL-Arg(7%)とGly(3%)を添加した場合を無添加対照区と比較した。Met6%添加で毒性が生じた。Arg+Glyの添加によっても毒性は緩和されなかったが、Met代謝は促進された(血漿Met濃度減少、シスタチオニン濃度増加)。Met6%添加で血漿BCAA、Phe濃度は減少し、Arg+Gle添加でさらに減少した。
病原菌エフェクターによる植物の核機能のハイジャック機構の解明

病原菌は、植物への侵入に伴って、植物の細胞内にエフェクターと呼ばれる分子を分泌し、植物の免疫応答を強く阻害することで、自身の感染環境を有利に制御している。これまでに植物の細胞内小器官に特有なエフェクターを介した免疫阻害機構の報告がある一方で、核に局在するエフェクター研究はTALエフェクターに限定され、他のエフェクターの解析は進んでいない。本研究では、病原菌が進化の過程で獲得した核局在性エフェクターによる植物免疫の抑制機構を解明することを目的としており、既知のスクリーニングでは単離が難しい核内の免疫制御因子を同定し、新たな植物免疫システムの解明を目指す。
癌特異的増殖融解E1変異アデノウィルスによる胆嚢癌遺伝子治療の実験的解析と応用

E1遺伝子に変異を持つアデノウイルスは,癌細胞特異的に増殖して癌細胞を融解し,最近の欧米での臨床治験でも注目すべき成績を示している。胆嚢癌は,多くは進行期に発見され根治の難しい予後不良な癌であるが,遺伝子治療の研究は乏しい。本研究では,胆嚢癌に対するE1変異アデノウイルスとそれを応用した遺伝子治療の有効性と安全性を実験的に解析した。初めに,E1変異ウイルスが胆嚢癌細胞内で選択的に増殖し,癌細胞を融解壊死する一方,正常細胞内ではその増殖と細胞障害性が顕著に抑制されることを明らかにした。次いで,E1変異ウイルスが胆嚢癌のヌードマウス皮下移植モデルでは腫瘍の増大を抑制し,腹膜播種モデルでも転移巣内で増殖し生存期間を延長すること,また抗癌剤5-FUの併用によりさらに抗腫瘍効果が増強することを明らかにした。さらに,本ウイルスに抗癌剤5-FUを代謝活性化するUracil phosphoribosyl transferase(UPRT)の遺伝子を搭載したウイルスの抗腫瘍効果を検討し,本ウイルスを基盤とした増殖型遺伝子治療への応用を探った。その結果,UPRT遺伝子搭載E1変異ウイルスは,癌細胞特異的にUPRTを著明に発現し,in vitro, in vivoにて胆嚢癌の5-FU感受性を,従来型のUPRT発現非増殖型アデノウイルスに比し著明に増強することが判明した。癌の化学療法の最大の障壁である癌細胞の抗癌剤に対する耐性を遺伝子治療により克服する「遺伝子化学療法」の基盤ウイルスとして有効と考えられる。以上より,胆嚢癌に対する癌特異的増殖型E1変異アデノウイルスおよびそれを用いた遺伝子治療の実験的有効性と安全性が示された。E1遺伝子の一部に変異を有するアデノウイルスは,癌細胞特異的に増殖,腫瘍融解を惹起し,最近の欧米での臨床治験でも注目すべき成績を示している。本研究では胆嚢癌に対する遺伝子治療の研究として,二種のE1変異アデノウイルス(E1B-55kD欠損ウイルスおよびE1A, E1B二重変異ウイルス)の有効性を実験的に解析し,さらにその応用を探る。本年(14年)度は,E1変異ウイルスの「in vitroにおける胆嚢癌細胞株に対する有効性と正常細胞に対する安全性」および「in vivoでの胆嚢癌に対する抗腫瘍効果」を検討した。その結果,(1)二種のE1変異ウイルスが,胆嚢癌細胞内において,野生型ウイルスと同程度(100-1000倍)に増殖し,癌細胞を融解壊死すること,(2)一方,各種正常細胞(初代培養肝細胞,腸上皮細胞,血管内皮細胞,線維芽細胞)内では,その増殖および細胞障害性が著しく抑制され,なかでもE1A, E1B二重変異ウイルスはより安全であることが判明した。また,(3)E1変異ウイルスは,胆嚢癌細胞のヌードマウス皮下移植モデルでは,腫瘍内注入により腫瘍の増大を有意に抑制し,腹膜播種モデルでは,転移巣内で増殖し,マウス生存期間を有意に延長し,in vivoでも抗腫瘍効果を発揮した。現在,その抗腫瘍効果をさらに増強すべく,抗癌剤との併用効果を検討中であり,今後,自殺遺伝子との併用による複合増殖型遺伝子治療へと応用,発展させていく計画である。E1遺伝子に変異を有するアデノウイルスは,癌細胞特異的に増殖,腫瘍融解を惹起し,最近の欧米での臨床治験でも注目すべき成績を示している。

本研究では胆嚢癌に対する遺伝子治療の研究として,二種のE1変異アデノウイルス(E1B-55kD欠損ウイルス,E1A・E1B二重変異ウイルス)の有効性を実験的に解析し,さらにその応用を探る。初年(14年)度は,E1変異ウイルスの胆嚢癌細胞株に対する有効性と正常細胞に対する安全性を検討し,E1変異ウイルスが,(1)胆嚢癌細胞内で選択的に増殖し癌細胞を融解壊死する一方,正常細胞内では増殖と細胞障害性が顕著に抑制されること,(2)胆嚢癌のヌードマウス皮下移植モデルでは腫瘍の増大を抑制し,腹膜播種モデルでも転移巣内で増殖し生存期間を有意に延長すること,等が判明した。本年(15年)度は,「E1変異ウイルスと抗癌剤5-FUの併用効果」および「単純ヘルペスウイルス・チミジンキナーゼ(HSVtk)自殺遺伝子との併用効果」を検討した。その結果,E1A・E1B二重変異ウイルスは,(1)抗癌剤5-FUとの併用により胆嚢癌腹膜播種マウスの生存期間をさらに延長し併用効果が確認された。(2)また,HSV-tk自殺遺伝子治療との併用でも抗腫瘍効果はさらに増幅された。。現在,このウイルスを基盤とした複合増殖型遺伝子治療へと発展させるため,自殺遺伝子(HSV-tk遺伝子や大腸菌UPRT遺伝子)との併用効果についてさらに解析中である。E1遺伝子に変異を持つアデノウイルスは,癌細胞特異的に増殖,腫瘍を融解し,最近の欧米での臨床治験でも注目すべき成績を示している。胆嚢癌は,多くは進行期に発見され根治の難しい予後不良な癌であるが,遺伝子治療の研究は乏しい。本研究では胆嚢癌に対するE1変異アデノウイルスの有効性とその遺伝子治療への応用を実験的に解析した。平成14年度は,E1変異ウイルスが胆嚢癌細胞内で選択的に増殖し癌細胞を融解壊死する一方,正常細胞内では増殖と細胞障害性が顕著に抑制されること,胆嚢癌のヌードマウス皮下移植モデルでは腫瘍の増大を抑制し,腹膜播種モデルでも転移巣内で増殖,生存期間を延長することが判明した。平成15年度は,E1変異ウイルスと抗癌剤5-FUとの併用が腹膜播種マウスの生存期間をさらに延長することを確認した。本年度(16年度)は,抗癌剤5-FUを代謝活性化するUPRTの遺伝子を搭載したE1変異ウイルスの抗腫瘍効果を検討した。その結果,UPRT遺伝子搭載E1変異ウイルスは,癌細胞特異的にUPRTを発現し,従来のUPRT発現非増殖型ウイルスに比し,in vitro, in vivoにて胆道癌の5-FU感受性を著明に増強することが判明した。癌の化学療法の最大の障壁である癌細胞の抗癌剤耐性を遺伝子治療により克服する「遺伝子化学療法」の基盤ウイルスとして有効と考えられる。以上,本研究より癌特異的増殖型E1変異アデノウイルスを用いた胆嚢癌の遺伝子治療の実験的有効性が示された。
国語において相互交流からcriticalに読む・考える視点を育てる指導法の研究

入試による選抜の無い公立中学校において,国語の授業において相互交流による効果の一般性を探り,criticalに読む・考える視点を育てる指導法について研究を進めた。相互交流の効果検討についてはIIVのワークシートで生徒の思考過程の分析を行い,生徒自身の学習の振り返りの過程を追った。(ワークシートの内容と順序は以下のとおりであるI「自己の読みの確認」,II「班単位で相互交流の確認」III「クラス単位での相互交流の影響」,IV「自己の読みに関する考察」)およびワークシートII・IIIの時の授業の録画分析とプロトコルによる分析を行った。また前年度、入試による選抜を経た読みの力について一定の基準を満たした集団における、の相互交流の効果についての授業の分析と成果をまとめ、本年度の研究の比較・検討資料とした。結果国語の授業における相互交流において,以上の方法をとることで,生徒は自分の読みと他者の読みで共通するところと,違うところに着目し,自分の選択について再度考察することが明らかになった。他者との比較における考察は,自分の読みを他者の目でとらえる経験となった。しかし読みの変容を言語化する過程で,個人間での差が大きいことも明らかになった。そのために教材の提示の段階,それぞれのワークシートの実施の段階ごとに,教師の適切な介入が必要であった。公立中学校において,criticalに読む・考える視点を育てるためには,相互交流を導入するのは効果的である。しかし相互交流をするのに,言語による共通理解が必要となる。今回の研究において,相互交流における読みの効果について明らかになったが,言語力の向上にむけた研究が急がねばならない現実が明らかになった。これは今後の課題である。
心血管形成に寄与する新たな細胞系譜の同定と領域特異的な細胞運命決定機構の解明

心発生初期において、エンドセリン-A受容体発現細胞群が一次心臓領域の腹側に特異的な心臓起源領域を形成すること、原始心筒形成後にその左側壁を上行して左室と両心房の心筋に分化すること、エンドセリンシグナルがERKリン酸化やTbx5遺伝子発現制御により心室筋形成に寄与することを明らかにした。血管形成に関しては、血管新生過程の細胞動態の可視化とコンピューター解析により樹状構造を形成する細胞の複雑な振る舞いや先端細胞の入れ替わり現象を明らかにした。エンドセリン-A受容体(ETAR)-lacZ/EGFPノックインマウスの解析により、心発生初期におけるETAR発現細胞群を一次心臓領域の亜集団として同定し、この細胞群が心流入路腹側から心筒の左側壁を上行して左心室と両心房の心筋に分化することを明らかにした。さらに、心臓の初期発生において、エンドセリンシグナルがERKリン酸化やTbx5遺伝子発現制御などに関与し、心室形成に役割を果たしていることを明らかにした。さらに、ETARを発現する神経堤細胞は、血管形成においては脳血管の発生期に、CD31+の内皮細胞とともに神経管に侵入し、B型PDGF受容体を発現する壁細胞へと分化することが示された。血管形成の細胞系譜と機構については、血管内皮細胞においてNotch活性化がHey1/2の発現を誘導、転写因子Id1のノックダウンがHey1/2およびEphrnB2の発現誘導を促進、Id1の過剰発現がNotchシグナルによる下流遺伝子の発現とId1自身の発現を抑制することを明らかにした。さらにマウス胚の脳血管新生とin vitro血管新生モデルにおける発現解析とともに、Id1-Notch間のクロストークが血管新生の時空間的制御や動静脈の分化に関与する可能性を示した。さらに、in vitroモデルにおける血管新生過程のイメージングとコンピューター解析により、細胞動態の不均一性や先端細胞の入れ替わり現象が明らかになるとともに、これによって新生血管の細胞の特性やNotchシグナルなどの因子の効果などがより詳細に解析することが可能になった。以上の成果は、心臓形成や血管新生の分子メカニズムや細胞系譜の新しい側面を明らかにするとともに、心血管系の再生治療開発の基盤形成に貢献すると考えられた。本研究において、エンドセリン-A受容体(ETAR)-lacZ/EGFPノックインマウスの解析と鳥類胚を用いた実験により、心血管形成に寄与する新たな細胞系譜の同定と領域特異的な細胞運命決定機構の解明を試み、以下の結果を得た。1.心発生初期におけるETAR発現細胞群を一次心臓領域の亜集団として同定し、発生初期におけるETAR発現細胞群を心流入路に生じる一次心臓領域の亜集団として特徴的な動態を示すこと、エンドセリンシグナルがERKリン酸化やTbx5遺伝子発現を促進し心室形成に役割を果たしていることを明らかにした(Asai et al.,Development137:3823,2010)。さらに、マウス-ニワトリ胚キメラによる心臓形成過程の細胞系譜解析の系を確立し、in vitro培養系における心筋分化系を併せて細胞運命決定機構に関する検討を行った。2.血管形成の細胞系譜と機構について、マウス大動脈リング標本を用いたin vitroモデルにおける血管新生過程のライブイメージングとコンピューター解析により、血管新生における細胞動態をモジュール化して評価するシステムを構築した。これにより、血管新生過程における細胞動態の不均一性や先端細胞の入れ替わり現象を明確に示し、細胞間相互作用によるシグナルの役割を明らかにした。1.心発生初期におけるETAR発現細胞群を一次心臓領域の亜集団として同定し、その特異的細胞移動のパターンとERKリン酸化やTbx5遺伝子発現制御などへの関与を明らかにするとともに、マウス-ニワトリ胚キメラによる心臓形成過程の細胞系譜解析の系を確立し、キメラ胚においてその動態を証明、さらにin vitro培養系でその心筋への分化を再現した。2.ETARを発現する神経堤細胞が冠動脈の形成に関与することを見出し、その領域特性と分布パターンから、新たな神経堤由来細胞系譜の役割が明らかになった。3.ETAR発現神経堤細胞にHoxa2,Hoxa3をノックインにより強制発現させ、Hox遺伝子とDlx5/6との相互作用による調節機構が示唆された。一方、Hoxa2,Hoxa3強制発現やDlx5/6ノックアウトでは心臓大血管形成に明らかな異常は認められず、ホメオボックス遺伝子による領域特異的制御機構の働きは、神経堤細胞の分化方向によって異なることが示唆された。4.マウス大動脈リング標本を用いたin vitroモデルにおける血管新生過程のライブイメージングとコンピューター解析により、血管新生における細胞動態をモジュール化して評価するシステムを構築した。

これにより、血管新生過程における細胞動態の不均一性や先端細胞の入れ替わり現象と、その過程での平滑筋細胞の働きやNotchシグナルの役割が明らかになった。
歩行困難者用電動ビークルの基礎的研究

歩行困難者用の電動ビークルを開発するための基礎的研究として、坐ることの意味、坐ることにおける姿勢動作評価法、長時間の坐位姿勢保持と快適性の関係、ならびに椅子坐位姿勢での快適性評価法の検討を行った。その結果、不快感を全身の疲労感、お尻の痛み、背中の窮屈さ、ならびに腰の安定感で推定する式を提案した。また、直立姿勢と後傾姿勢の圧力域比と足の体圧比を説明変数として重回帰分析を行い、総合的な快適性推定式を提案した。歩行困難者用電動ビークルのコンセプトの具体化に取り組むために、高齢者の椅子坐位姿勢の測定を行い、その姿勢分析データを参考に高齢者を意識した椅子について検討した。評価指標は頸の前傾角度、肘の角度、肩の角度等とした。また、坐位姿勢の変化による姿勢保持負担を評価するために、座面および背面圧の測定を行った。また姿勢保持による負担を血流計測値から推測するための計測を試みた。実験に用いた計測器は1chしかないので1回の測定でどの部位の血流が評価出来るかを特定するのが難しい。このため、強制的に姿勢を作った状態での計測を繰り返し測定した。これらの検討と平行して、市販の調節のできる事務椅子を用いて高齢者を対象にした測定実験を行った。その場合、椅子坐位における座面圧と足下圧の測定に加えて、手の支持による腕の圧力測定を行い坐位姿勢の確保に与える影響について検討した。これらの測定結果について総合的な検討を行い、長時間坐位姿勢の変化による圧の変動と主観的疲労感や快適感との関係が明らかになった。姿勢保持負担をある部位の時系列圧変化の関数として表現することにより、圧の時間変化を計測することで疲労が発現するおおまかな時刻を推測することができるようになった。また、姿勢の変化による座面圧、足下圧および手の支持による腕の圧力の変化の関係を明らかにし、快適姿勢をもたらす背もたれの傾斜角を示した。なお、今回測定した血流計測値から姿勢保持負担の推定を行うことは出来なかったので、更に計測を重ねる必要がある。電動ビークルの設計コンセプトの具体化に向けて、椅子坐位姿勢に関する座圧、背もたれ圧、筋電、ならびに血流を4種類の椅子について計測した。体重負荷については臀部、手腕部、ならびに足で支持することにより負荷を分散させると考えられるので、それらの部位を測定対象とした。また、高齢になると臀部がやせて体重負荷のほとんどを座骨結節で支えるため臀部と下肢の負荷が増大し、下肢抹消の血流阻害が出現しやすくなると考えられることから、血流の測定部位は下肢とした。これらの測定と並行して主観的な快適感についての質問紙調査を行った。実験に使用した椅子は坐位姿勢の異なるオフィスチャア2台と試作椅子2台であった。快適性は座面圧や背もたれ圧との関係が強いことが示された。一方、椅子の違いにより筋電の変動や血流の変動の違いも見られたが、それらと主観的な疲労感や快適感との顕著な関係は見られなかった。これは坐位姿勢を保持する時間を短くしたためと考えられ、血流を阻害するほどの圧迫が生じなかったからと思われる。電動ビークル設計のための坐位姿勢と生理的活動との関連を把握するために、座圧、筋電、血流ならびに主観評価の関係をさらに検討している。なお、動力部に関しては市販のモータを用いたビークルの台座部分の試作を行った。これと椅子との統合を可能にする機構を開発するために、京都試作プラットフォームとの交流事業において、この試作品をモデルにして歩行困難者用の室内移動ビークルについて議論し、実用性を考えると快適性の他に安全性の確保が問題点として指摘された。歩行困難者の身体の不自由に由来する日常の生活上の不便と苦痛から解放されることが重要である。本研究では高齢者が自立した生活を長期間にわたって持続できる電動ビークルの開発のための、高齢者の椅子坐位姿勢の問題点とその解決法の基礎となる指針を提案するために実験的検討をすることである。本年度は電動車椅子を試走させるための模擬走行装置を試作し、理想的な道路を走行している状態の再現できるようにした。そして目標としている電動ビークルの設計を具体化するために、傾斜した道路を走行した状態を作るために模擬走行装置を傾斜させて、走行時の姿勢評価指標に関する実験と解析を行った。被験者は高齢者20名とした。人体計測ならびに解析項目は座圧の変動、背もたれ圧、脹ら脛と頚部の血流速度ならびに、走行時の頸の前傾角度、肘の角度、肩の角度等を測定し、心理的、身体的負担とした。傾斜角度が大きくなるに従い脹ら脛での血流の増加などが見られた。こうした血流や座圧などの測定値と主観的負担感の関係を調べ、ビークル設計のための評価指標を検討した。

また、提案している電動ビークルは座面が高いため転倒が問題とされている。このため転倒防止機能を設計するためのシミュレーションプログラムをソフトウエアADAMSを用いて作成し、人が乗った状態での傾斜道路走行時の姿勢制御アルゴリズムを検討した。シミュレーションの結果、体重に応じた転倒防止が可能なことを確認した。高齢者による電動ビークルの快適性評価実験が遅れており、現在進行中であること。24年度が最終年度であるため、記入しない。遅れている高齢者の椅子坐位姿勢の生理学的評価実験を行い、快適性の評価に関する研究成果を活かした電動ビークルの開発を計画通りに進める。
法令・人事から見た近世政策決定システムの研究

織豊政権期については、豊臣秀吉の法令、および豊臣家奉行人の奉書等のデータベース化を進めた。朝廷との関係については、宮内庁編纂の『天皇皇族実録』のうち、御土御門天皇・後柏原天皇・後奈良天皇・正親町天皇の実録のデータベースを東京大学史料編纂所の「近世編年データベース」に格納した。江戸幕府の法令については、『御触書寛保集成』データベースを同じく「近世編年データベース」に格納した。今年度は、本科研の最終年度であるため、研究報告書『法令・人事から見た近世政策決定システムの研究』(東京大学史料編纂所研究成果報告二〇一四ー七)を刊行した。本報告書には、研究代表者と研究分担者の10本の論文が収録されている。本研究の目的は、近世の政治に一貫した「政策基調」があったのか、あったとすればどの部署が管轄していたのかを検討することを主な目的としている。そのため、江戸幕府の人事については、江戸時代を通じた人事情報を把握する必要がある。この課題を実現するため、今年度は幕臣の系譜史料である『寛政重修諸家譜』の索引データベースを作成した。これによって、幕府役人について迅速な調査が可能になった。幕府法令については、『御触書集成』のデータベース化を進めている。幕府法令は、『御触書集成』が幕府主体で作成された最も網羅的な史料集であるが、脱漏もあることから、他の法令関係史料との対照も必要である。今年度はその基礎的な作業に着手し、来年度以降も継続する予定である。豊臣政権については、豊臣秀吉朱印状の全国的な調査を計画し、段階的に実現している。また、法令発布の場としての大坂城に注目し、オーストリア・グラーツ市のエッゲンベルク城の壁画として残された「豊臣期大坂城図屏風」の調査を行った。また、膨大に残る豊臣秀吉文書の中から法令関係史料を抽出し、データベース化する計画を立案している。朝幕関係については、『天皇・皇族実録』のうち、織豊政権期に相当する部分の綱文データベースの作成を進めている。幕府の法令伝達については、幕府から尾張藩への法令伝達の役目を果たしていた「城附き」に関する分析を始めている。史料調査については、平戸の松浦歴史博物館、長崎県立図書館、名古屋市の蓬左文庫、奈良県の天理図書館、広島県福山市の広島県立博物館などに出張し、近世法令関係史料を調査した。織豊政権期については、研究分担者の堀新(共立女子大学教授)と佐島顕子(福岡女学院大学教授)が、織田信長文書、豊臣秀吉文書から法令に相当するものを抽出する作業を継続して行い、データベース化をほぼ完成した。今後は、大名に与えた秀吉朱印状などのうち、何を法令と考えるかという理論的な検討を行っていく。また、豊臣政権の奉行人奉書のデータベースも作成中である。幕府法令については、研究代表者の山本博文が、『御触書寛保集成』のデータベース化をもとに法令と人事の関係について研究を進めている。また、法制史家の石井良助氏の蒐集した幕府法令関係史料の目録化も行った。幕府法令については、最終年度に東京大学史料編纂所のホームページで公開している近世編年データベースに搭載する。武家政権と朝廷の関係については、研究分担者の松澤克行(東京大学史料編纂所准教授)が、宮内庁編纂の『天皇皇族実録』のうち、後土御門天皇・後柏原天皇の実録の綱文データベースを作成した。すでに完成させた後奈良天皇・正親町天皇の綱文データベースと合わせて、最終年度に近世編年データベースに搭載する。研究分担者の福留真紀(長崎大学准教授)は幕府勘定所と長崎奉行の関係について、福田千鶴(九州産業大学教授)は福岡藩における法令伝達の様相について、白根孝胤(徳川林政史研究所研究員)は尾張藩の法令について、それぞれの担に基づいて研究を継続している。2014年3月10日には、東京大学史料編纂所において、本テーマに関する公開研究発表会と会議を行った。研究分担者だけではなく、研究協力者、また専門の近い研究者が一同に介して議論することによって、最終年度にどのような成果報告書を出すかについて一定の合意を得ることができた。織豊政権期については、織田信長文書、豊臣秀吉文書から、法令に相当するものを抽出し、データベース化を進めた。また、豊臣政権については、奉行人奉書のデータベースを作成中である。武家政権と朝廷の関係では、松澤克行(東京大学史料編纂所准教授)が中心となり、宮内庁編纂の『天皇皇族実録』のうち、後奈良天皇・正親町天皇の実録の綱文データベースを作成した。この成果は、最終年度に、東京大学史料編纂所で作成している近世編年データベースに搭載する。江戸幕府下においては、幕府法令集である『御触書寛保集成』のデータベース化を完了し、現在分析中である。江戸幕府の人事情報については、前年度に作成した『寛政重修諸家譜』の索引データベースの完成をめざした。

研究分担者は、それぞれの分担研究テーマに従って研究を継続中である。堀新(共立女子大学教授)、佐島顕子(福岡女学院大学教授)は、2013年3月、研究代表者の山本博文が招聘されたカナダのブリティッシュコロンビア大学で開催されたワークショップ『戦争から見た近世の幕開けと社会変動:朝鮮と日本のあいだ』に同行し、それぞれ報告を行った。また、研究の成果はそれぞれ論文として発表しているが、今年度は研究成果の一部を『偽りの秀吉像を打ち壊す』(柏書房)という書籍で刊行した。江戸幕府の法令・人事については白根孝胤(徳川林政史研究所研究員)が、幕府法と藩法の関係については福田千鶴(福岡産業大学教授)が、田沼期の法令と人事の関係については福留真紀(長崎大学准教授)が、それぞれ分析を続けている。全国的な史料調査については、豊臣政権期の史料を中心に調査した。調査地は、京都府・方広寺宝物殿、京都府・福知山市郷土資料館、京都府・亀岡市文化資料館、福井県・小浜市立図書館、滋賀県・大津市歴史博物館などである。織豊政権期については、引き続き全国的な史料調査を行って、豊臣秀吉の法令、および豊臣家奉行人の奉書等のデータベース化を進めた。朝廷との関係については、松澤克行(東京大学史料編纂所准教授)が行った宮内庁編纂の『天皇皇族実録』のうち、御土御門天皇・後柏原天皇・後奈良天皇・正親町天皇の実録のデータベースを東京大学史料編纂所の「近世編年データベース」に格納した。江戸幕府の法令については、『御触書寛保集成』データベースを同じく「近世編年データベース」に格納した。本年度は、本科学研究費補助金による研究の最終年度にあたるので、報告書『法令・人事から見た近世政策決定システムの研究(東京大学史料編纂所研究成果報告2014ー7)』を刊行した(1ー242頁)。織豊政権については堀新(共立女子大学教授)が明智光秀の「家中軍法」について史料学的考察を行い、研究協力者の曽根勇二(横浜都市発展記念館職員)が、豊臣家五奉行の文書リストおよび釈文を作成した。佐島顕子(福岡女学院大学教授)は、『李朝実録』のうち日本人が登場する記述を抜粋し、データベースを作成した。松澤克行(東京大学史料編纂所准教授)は、『天皇皇族実録』のデータベースの内容を紹介した。江戸期の法令・人事については、福田千鶴(九州大学教授)が、福岡藩初期の法令『長政公御代御書出令條』の翻刻を行った。福留真紀(長崎大学准教授)は、『兼山秘策』によって幕府勘定所の人事を考察した。白根孝胤(中京大学教授)は、尾張藩御城附についての考察を行い、幕府法令の伝達と情報収集の様相について実態を解明した。もと研究員の篠崎佑太(東京都公文書館研究員)は、東京大学史料編纂所所蔵の「石井良助所蔵史料」の整理を行い、目録作りと『聞訴秘鑑録』の翻刻を行った。同じくもと研究員の堀智博(徳川ミュージアム研究員)は、山口文書館所蔵の『豊臣秀頼御上洛之次第』の翻刻を行った。26年度が最終年度であるため、記入しない。日本近世史26年度が最終年度であるため、記入しない。江戸幕府の人事記録として有効な史料である『寛政重修諸家譜』のデータベース化が完成し、次年度以降の研究の基礎条件ができた。
RNA結合分子HuRを基盤とした新たな免疫チェックポイント分子の探索

がん細胞は免疫系で認識され排除される一方、免疫細胞の腫瘍内浸潤や活性化を抑制する機構を備えており免疫系からの攻撃を回避している。我々は、RNA結合タンパク質Hu antigen R (HuR;別名ELAV1)を欠損させた肺がん細胞を移植したマウスでは、腫瘍免疫系が活性化している知見を得た。本研究では、HuR欠損がん細胞で発現が減少している遺伝子群の中から免疫抑制に関わると予想される細胞表面分子等を抽出し、それらを個々に欠損したLLC細胞を樹立し、マウスへと移植することで、その後の腫瘍免疫誘導を検討し、新たなチェックポイント分子の発見に繋げる。
構音シミュレーターと医療情報を用いた構音障害の物理的病理の推定

構音障害は器質的な口腔領域の変化が音の発生過程に影響を及ぼすことで発生し,臨床現場では医学的知識を基に直感的且つ経験的にリハビリテーションを行うことで改善を図っているが,口腔形状の変化と聞き取られる音との関係が線形ではないため,直感的な対応が困難である.そこで本研究では,医療情報と音の発生メカニズムを基盤として,そこに潜む障害の病理を見つけ出し,それを制御するための知識を構築し,医療情報を媒体として基礎(研究)と臨床(リハビリテーション)が融合した予測医療の実現を目指す.構音障害は器質的な口腔領域の変化が音の発生過程に影響を及ぼすことで発生し,臨床現場では医学的知識を基に直感的且つ経験的にリハビリテーションを行うことで改善を図っているが,口腔形状の変化と聞き取られる音との関係が線形ではないため,直感的な対応が困難である.そこで本研究では,医療情報と音の発生メカニズムを基盤として,そこに潜む障害の病理を見つけ出し,それを制御するための知識を構築し,医療情報を媒体として基礎(研究)と臨床(リハビリテーション)が融合した予測医療の実現を目指す.
癌性疼痛におけるモルヒネ長期髄腔内投与の副作用の研究

2週間のモルヒネ髄腔内長期投与をラットに対して行うと、鎮痛耐性と脊髄肉芽組織による圧迫にて運動神経障害を起こした。鎮痛効果をほとんど示さない低用量のα2アゴニストのデクスメデトミジン(DEX)をモルヒネと併用することで、モルヒネの鎮痛耐性と肉芽形成を抑制し、運動神経障害をも抑制した。乳腺腫瘍細胞を脛骨に移植した癌性疼痛モデルではモルヒネ、DEXの髄腔内持続投与によりアロデニア(自発痛)の抑制は一部にしかみられなかった。DEXの併用はモルヒネの髄腔内長期投与副作用に対する抑制効果があると考えられ、癌性疼痛患者の治療に貢献できる可能性がある。われわれは現在までにラットを用いて2週間のモルヒネ髄腔内長期投与での脊髄肉芽組織の作成に成功した。そしてモルヒネ長期髄腔内投与による鎮痛耐性とその肉芽による圧迫にて運動神経障害を起こすことが分かった。組織学的には肉芽は炎症細胞の強い浸潤が認められ、カテーテルの周囲に存在し脊髄神経組織自体を圧迫していた。α2アゴニストであるデクスメデトミジンも2週間の髄腔内長期投与を行った。容量依存性に鎮痛効果があるがモルヒネと同様に鎮痛耐性があることがしめされた。ただ、デクスメデトミジンには脊髄肉芽反応はなく、運動神経障害も起こらなかった。鎮痛効果をほとんど示さない低用量のDEXをモルヒネと併用することで、モルヒネの鎮痛耐性と肉芽形成を抑制し、運動神経障害をも抑制した。組織学的にもその肉芽の発生はほとんど見られなかった。これらの一連の結果は数を増やし、有意な差を持って証明することができている。現在慢性疼痛モデルである癌性疼痛モデル(腫瘍移植モデル)を作成中である。移植する腫瘍を前立腺腫瘍にして疼痛モデルを作成していたが、腫瘍の増殖や痛覚過敏反応を引き起こすまでには至っていない。腫瘍細胞を乳腺腫瘍細胞に変更して現在作成中である。慢性疼痛モデルである癌性疼痛モデル(腫瘍移植モデル)を作成に関しては継代培養している乳腺腫瘍細胞をラット大腿骨に移植し、腫瘍の増殖、痛覚過敏反応を引き起こすことに成功しており、画像診断(CT撮影)でも明らかに腫瘍が大腿骨で増殖していることが確認されている。しかし、いまだ行動実験に関しては個体差が強あり、痛覚過敏を呈するラットとしないラットが存在する。そのため癌性疼痛モデルに対するモルヒネやデクスメデトミジンの長期投与研究、脊髄肉芽組織研究には至っていない現状である。現在ラットの性質を変更(雄雌、サイズ、種類)して検討中である。α2アゴニストであるデクスメデトミジンも2週間の髄腔内長期投与を行い、容量依存性に鎮痛効果があるがモルヒネと同様に鎮痛耐性があることもしめされた。鎮痛効果をほとんど示さない低用量のデクスメデトミジンをモルヒネと併用することで、モルヒネの鎮痛耐性と肉芽形成を抑制し、運動神経障害をも抑制した。慢性疼痛モデルである癌性疼痛モデル(腫瘍移植モデル)を作成に関しては継代培養している乳腺腫瘍細胞をラット大腿骨に移植し、腫瘍の増殖、アロデニア(自発痛)反応を引き起こすことに成功している。

画像診断(レントゲン撮影)において明らかに腫瘍が大腿骨で増殖、骨破壊像を呈しており、行動実験ではアロデニアを移植後2週間後より呈している。しかし、癌性疼痛モデルに対してはモルヒネやデクスメデトミジンの長期投与(2週間)によるアロデニア抑制は一部にみとめられたものの、本来鎮痛薬長期投与による鎮痛耐性は得られなかった。癌性疼痛モデルでは腫瘍の急速な増殖により神経への高度圧迫や破壊が個々により異なっており(実験終了後の患側大腿部の重量に個体差が有意に認められた)、ラットの腫瘍拡大個体差やアロデニア測定自体の精度で鎮痛耐性のデータが生じなかったと考えられる。脊髄の免疫染色によるマイクログリアの有意な増加やMAPK活性の有意な増加は認められていない。ラットの癌性疼痛モデルはいまだ成功しているグループは少なく、これの作成に時間を要している。具体的には腫瘍の移植は成功しても痛覚過敏反応に個体差がある現状である。24年度が最終年度であるため、記入しない。ラットの性質を変更(雄雌、サイズ、種類)して継続する予定。
有機合成戦略に基づく古墨調製法の開発

有機溶媒を用いた温和な条件下で固体墨を溶解させ,不活性条件下にて炭素微粒子および膠タンパク質に分離し,固体墨中と同様の状態で化学分析を行う手法を確立した。また,膠タンパク質の官能基分析から,古墨としての特性を有する試料において,膠タンパク質中の官能基比が近年に製造された固体墨と異なる傾向を示すこと,ならびに固体墨状態において分子量の低いタンパク質比が高い試料ほど,墨液に調製した際の分子量分布が広くなる傾向を確認した。また,固体墨として調製される前の膠に対して,分子量分布および官能基を制御する方法を探索し,温和な条件で反応を制御可能であることを明らかとした。本研究は,希少書画材料である古墨の化学的組成を明らかとし,有機合成の手法を用いて古墨製造を行うことを目的としている。研究初年度は,古墨の特性に影響を与えるとされる固体墨中の膠分について,加水分解などによる変化を抑制し,固体墨中に存在する状態を保ちつつ抽出・分析する手法の確立を目指した。まず,近代に製造された固体墨群および各種精製膠に対し,不活性雰囲気下において各種有機溶媒を用いた膠分の分離を試みた。その結果,アセトニトリルを主溶媒とした混合系溶媒によって,固体墨から膠分のみの分離が可能であることを明らかにした。この混合有機溶媒系による膠分離法では,炭素源(松煙,油煙)および膠原料(牛,魚,兎など)の種類によらず,水系を用いた従来の分離法とほぼ同一の抽出率が得られた。また,有機溶媒系にて抽出された膠分と,水系にて抽出された膠分について,比色法を用いた全タンパク質測定および高速液体クロマトグラフを用いたタンパク質組成の分析を行った。その結果,同一試料において有機溶媒系を用いて抽出した膠分の平均分子量が,水系を用いて抽出した膠分よりも高く,加水分解およびそれに伴う組成変化が抑制されていると考えられた。また,1940年,1967年および2010年に製造された松煙墨から有機溶媒を用いて抽出した膠分のタンパク質組成は,製造からの年月が長いほど分子量分布が広くなる傾向を示した。対照として,同様の分析を水系にて実施したところ,各試料間の分子量分布に大きな差異が見られなかった。これらの結果より,有機溶媒系を用いた膠分の分離によって,固体墨中に存在する膠成分の加水分解を抑制しつつ抽出可能であること,固体墨中の膠分が経年変化によって低分子量化することを明らかとした。初年度に予定していた有機溶媒系を用いた固体墨からの膠分抽出については,水系との比較対照試験を含めて分析条件の確立および,国内にて入手した固体墨について分析を実施することができた。加えて,固体墨から膠を分離した後の炭素成分についても,その形状や組成についての予備的分析を実施した。しかしながら,平成27年度において中華人民共和国内内蒙古自治区における試料収集および現地専門家との打ち合わせについては,現地行政機関から「治安上の問題が訪問計画地に存在する」として許可が得られておらず,予定していた初年度に実施できなかった。過年度の研究において,有機溶媒を用いた温和な条件下で固体墨を溶解させ,加水分解が発生しない不活性条件下にて炭素微粒子および膠タンパク質に分離し,固体墨中と同様の状態で化学分析を行う手法の開発を進めた。平成28年度においては,稀少書画材料である古墨および,近年に製造された固体墨に対し,非水系溶媒を用いて炭素微粒子および膠タンパク質を分離後,それぞれ別個に化学分析を実施した。赤外分光法を用いた膠タンパク質の官能基分析から,古墨としての特性を有する試料において,膠タンパク質中の官能基比が近年に製造された固体墨と異なる傾向を示すことを確認した。また,高速液体クロマトグラフによる膠タンパク質の平均分子量測定では,固体墨状態において分子量の低いタンパク質比が高い試料ほど,墨液(水溶液)に調製した際の分子量分布が広くなる傾向が見られた。対して,固体墨に含まれる炭素微粒子については,製造年によらず表面官能基,比表面積,微細形状などに顕著な変化は見られなかった。並行して,古墨および近年に製造された固体墨の高感度元素分析を実施したところ,特定の古墨中におけるアルカリ土類金属の比率と,膠タンパク質の分子量分布に一定の相関があることを明らかとした。これらの知見を用い,古墨様の特性を持つ固体墨を有機合成的手法により調製するため,塩基性有機化合物を触媒とし,タンパク質の加水分解に寄与する水の絶対量を厳密に制御した条件において,膠タンパク質の低分子量化ならびに分子量分布の制御,官能基の付与を試行した。固体墨の非水系溶媒を用いた炭素微粒子と膠タンパク質の分離および分析については,その手法がほぼ確立された。しかしながら,新規な古墨試料の入手が難航し,分析対象の絶対数が不足している。古墨を保有する書家との交渉を進めているが,居住地(中華人民共和国吉林省朝鮮族自治区)への訪問許可が地政学的事由により行政当局から得られていない。また,固体墨から分析用細片を調製する際,現在は金属切片作成用のカッティングソウを利用しているが,摩擦熱によるタンパク質変性が疑われた。この対策として極低速・低加重にて試料を切断するユニットの設計試作を実施したため,予定していた膠タンパク質分解条件の検討が予定より遅れる結果となった。過年度の研究から,1)古墨としての特性を有する試料では,膠タンパク質中の官能基比が近年に製造された固体墨と異なる,

2)固体墨状態において分子量の低いタンパク質比が高い試料ほど,墨液に調製した際の分子量分布が広くなる,3)特定の古墨中におけるアルカリ土類金属の比率と,膠タンパク質の分子量分布に一定の相関があるとの結果を得た。本年度は,a)固体墨として調製された試料を用い,固体状態のまま雰囲気制御による膠タンパク質加水分解および表面官能基の制御を試みたが,加圧高温条件であっても反応速度がきわめて遅く,現実的な時間スケールで大きく組成を変えることが難しいことが示唆された。加えて,少量の固体墨に加工を施した後,液体墨への調製を試みた。その際,出自の明確な古墨の入手については,過年度に引き続き所蔵する他国機関との調整を進めたが,試料の購入については許可が得られなかった。そのため,初年度に入手した3種類の古墨(それぞれ,製造から100年,60年,40年程度の時間を経たもの)を対比試料として用い,書画材料としての評価を行ったところ,加工品は宿墨(墨色の濁り)に類似した特性を示し,書画材料としての利用が難しいとの結果が得られた。そのため,固体墨として調製される前の膠(三千本膠)の段階において,分子量分布および官能基制御を実施するに至った。c)水分量を厳密に制御した有機溶媒中にて緩やかに加水分解する方法の探索,d)分子量制御と膠タンパク質の酸・アルカリ処理による官能基導入を試みたところ,いずれも温和な条件で反応を制御可能であることが明らかとなった。ただし,処理後の膠を材料として用いた場合,従来と同様の工程では固体墨として調製することが難しく,加工工程の変更が必要であることが示された。有機溶媒を用いた温和な条件下で固体墨を溶解させ,不活性条件下にて炭素微粒子および膠タンパク質に分離し,固体墨中と同様の状態で化学分析を行う手法を確立した。また,膠タンパク質の官能基分析から,古墨としての特性を有する試料において,膠タンパク質中の官能基比が近年に製造された固体墨と異なる傾向を示すこと,ならびに固体墨状態において分子量の低いタンパク質比が高い試料ほど,墨液に調製した際の分子量分布が広くなる傾向を確認した。また,固体墨として調製される前の膠に対して,分子量分布および官能基を制御する方法を探索し,温和な条件で反応を制御可能であることを明らかとした。固体墨試料については,膠タンパク質・炭素以外の微量成分に関する分析を実施する。加えて,初年度に実施した分析の結果からは固体墨の表層に存在するタンパク質が特異的な変化を受けていることが示唆されており,試料深さ方向のタンパク質組成についても分析を行う。また,実際の書画材料として利用した,すなわち紙上に塗布展開された試料から膠分の抽出を行い,実利用時における膠タンパク質の組成について調査を行う。古墨の調製については,有機溶媒中において膠タンパク質を緩やかに加水分解させ,組成分析によって得られた組成となる条件の探索を行う。また,中華人民共和国における試料収集および現地製造者との打ち合わせについては,訪問地を変更して実施する予定としている。古墨試料の入手については,国内別経路を通じた手配を試みる。また,非水系における膠タンパク質分解条件について,複数の有機塩基と溶媒を用いて定型的な検討を進めるとともに,膠タンパク質に対する官能基付与法の探索を行う。加えて,古墨と類似した組成の固体墨の試作を進め,書家による試用と評価を受ける。
海・湖の下層低温水を水面まで浮上させる気泡弾を用いた揚水塔の開発

平成元年度には,小水槽内の一様流体中に揚水塔を設置しその中を通過する気泡弾についての実験と解析を行った.次に,密度成層の存在する中で揚水塔を設置し,単一および周期的に気泡弾を放出させて,気泡弾と流体の運動を調べた.さらに,周囲の密度分布の変化を測定した.その後で,揚水塔本体に関する研究と揚水塔を様々な場合に応用する際に生じてくる問題について検討を行った。平成2年度には,まず,大規模水槽中に温度による成層を作成し,その中に揚水塔を設置して気泡弾を間欠的に発生させ周囲の成層の温度分布の時間変化を調べた.次に,揚水塔を設置しないで水底から直接散気管で気泡を発生させ,揚水塔のある場合との比較を行った.また,本方式で効率をあげる際の鍵となる下降するプル-ムの周囲水の連行率の実験を行った.次に,これらの結果を元に,成層流中で揚水塔による揚水を行った場合と散気式で揚水を行った場合の両方について,周囲の密度分布の時間変化を求めるモデルを作成し,それを用いて室内実験の結果を解析すると共に,実際の貯水池での実験のデ-タを整理し,解析を行った。計算結果はほぼ実験結果を再現するものであった.それと同時に,本方法でより高い揚水効率をあげるための細部の実験および考察を行った.その結果、揚水効率をあげるために必要な揚水塔の放出口と水面との間の距離と空気量との関係等の結果を得た.以上の結果,揚水効率をあげる方法,成層状態の制御に用いる際の予測等が可能となった.次に,散気式と揚水塔式の揚水効率の比較を行い一般的に水深が深ければ散気式が,浅ければ揚水塔式が有利になるなどの結果を得た.最後に、この方法を貯水池の富栄養化防止に利用しようとした場合について,プランクトンの増殖を防止するための光制御方法(有光層より下に水を移動させるに要する時間の制御)等の解析を行った.平成元年度には,小水槽内の一様流体中に揚水塔を設置しその中を通過する気泡弾についての実験と解析を行った.次に,密度成層の存在する中で揚水塔を設置し,単一および周期的に気泡弾を放出させて,気泡弾と流体の運動を調べた.さらに,周囲の密度分布の変化を測定した.その後で,揚水塔本体に関する研究と揚水塔を様々な場合に応用する際に生じてくる問題について検討を行った。計算結果はほぼ実験結果を再現するものであった.それと同時に,本方法でより高い揚水効率をあげるための細部の実験および考察を行った.その結果、揚水効率をあげるために必要な揚水塔の放出口と水面との間の距離と空気量との関係等の結果を得た.以上の結果,揚水効率をあげる方法,成層状態の制御に用いる際の予測等が可能となった.次に,散気式と揚水塔式の揚水効率の比較を行い一般的に水深が深ければ散気式が,浅ければ揚水塔式が有利になるなどの結果を得た.最後に、この方法を貯水池の富栄養化防止に利用しようとした場合について,プランクトンの増殖を防止するための光制御方法(有光層より下に水を移動させるに要する時間の制御)等の解析を行った.本年度、浅枝は、揚水塔を水中に立て下から気泡弾を発生させた場合の現象の解析及び室内実験を行った。解析ではまず、一様な水中に揚水塔をたて下から気泡弾を発生させた場合に気泡弾によって持ち上げられる水の流速、流量の時間変化を解析した。次に、密度の異なる水(例ば淡水と塩水)による二成層中に揚水塔をたて下から気泡弾を発生させた場合の解析を行った。この場合、気泡弾を単発的に発生させると、気泡弾により揚水塔中を持ち上げられた下層の高密度の水が、気泡通過後は重力の作用で落下し、その後、減衰しながら上下運動を行う。解析ではこの現象をうまく再現できた。この下降流が発生する直前に次の気泡弾を発生させれば下層の水は常に揚水塔を通して持ち上げられ続けることになり、しかも、投入する空気量は最小限ですむことになる。次にこのような間隔で気泡弾を発生させた場合の揚水量、さらに、持ち上げられた下層水が周囲に拡がる拡がり幅、周囲に拡がった水が上層中で混合しながら落下していった場合の周囲の密度変化等を求めた。

その上で、このようにして気泡弾を用いて揚水した場合のエネルギ-効率を求め、上層が十分厚い場合には、散気的に気泡を発生させて揚水を行った場合と同程度の効率が得られることが明らかとなった。一方、室内実験では解析で行った条件の下で測定を行い、解析結果の検証を行った。中辻は気泡弾によって周囲に拡がった下層水が落下する際の連行量の解析を行った。さらに、菅と池田は、種々の成層中で揚水塔を用いて気泡弾を発生させた場合の室内実験を行い、流速、密度の時間変化を測定するとともに現象の可視化を行った。菅は特に気泡弾発生口の形状について種々の実験を行い最適形状を得た。昨年度までに、小水槽内の一様流体中で揚水塔を設置しその中を通過する気泡弾についての実験と解析を行い、次に、密度成層の存在する中で揚水塔を設置し、単一の気泡弾を放出した場合の気泡と流体の運動の実験と解析を行ってきた。本年度は引続き揚水塔本体に関する研究と揚水塔を様々な場合に応用する際に生じてくる問題について検討を行った。まず、大規模水槽中に温度による成層を作成し、その中に揚水塔を設置して気泡弾を間欠的に発生させ、周囲の成層の温度分布の時間変化を調べた。次に、揚水塔を設置しないで水底から直接散気管で気泡を発生させ、揚水塔のある場合との比較を行った。また、本方式で効率をあげる際の鍵となる下降するプル-ムの周囲水の連行率の実験を行った。次に、これらの結果を元に、成層流中で揚水塔による揚水を行った場合と散気式で揚水を行った場合の両方について周囲の密度分布の時間変化を求めるモデルを作成し、それを用いて室内実験の結果を解析すると共に、実際の貯水池での実験のデ-タを整理し解析を行った。計算結果はほぼ実験結果を再現するものであった。それと同時に、本方式でより高い揚水効率をあげるための細部の実験および考察を行った。その結果、揚水効率をあげるための揚水塔の放出口と水面との間の距離と空気量との関係等の結果を得た。以上の結果、揚水効率をあげる方式、成層状態の制御に用いる際の予測等が可能となった。次に、散気式と揚水塔式の揚水効率の比較を行い、一般的に水深が深ければ散気式が、浅ければ揚水塔式が有利になるなどの結果を得た。最後に、この方式を貯水池の富栄養化防止に利用しようとした場合について、プランクトンの増殖を防止するための光制御方式(有光層より下に水を移動させるに要する時間の制御)等の解析を行った。