hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高度専門労働者の国際移動

中東における建設ブームが生み出した海外雇用の機会は、資産形成の点でも、職業上の地位においても、魅力的な選択肢であり、国内における労働力利用率が3人に2人と低いフィリピンにとって、いわば千載一遇のチャンスであった。有力な後盾に恵まれた渡航チャンネルをもつ者のみが、この機会を享受しえた。1980年にはじまるフィリピン国内の経済危機は、海外雇用による外貨獲得を国際収支の救済策として浮上させた。すなわち、労働力輸出の開始である。1982年におけるフィリピン海外雇用庁創設は、その制度的な表現である。労働力輸出の本格化は、海外雇用の魅力が低下する過程でもあった。海外雇用は、生活維持のためのきわめて現実的な選択として一般化したのである。賃金水準は低下し、雇用期間は短縮した。73年時点で13万人にすぎなかった海外渡航者は、83年には40万人、91年には63万人へと雪だるま式に膨らんだ。渡航チャンネルをもたない者は、不正規のルートを開拓した。中東以外の渡航先として東、東南アジアの比重が高まった。同時に、海外雇用の女性化が進展した。海外雇用は、いまや2つのタイプに分極化している。船員、看護婦等の専門職種は、賃金水準や斡旋経費の負担といった点で、いまなお魅力を保持している。渡航者のおよそ3人に一人がこのタイプに属する。労働力輸出によって生み出された新型職種として、エンタテナ-やメイドといった不安定職種がある。渡航者の3人に一人を占めるまでになっている。不安定職種の危険性は、労働者保護への政策的な取り組みの緊要性をフィリピン政府に痛感させた。労働力輸出は、フィリピン経済の危機によって本格化し、海外雇用の変質と分極化とをもたらしたのである。
近世公家領における領主支配の研究―近衛家領伊丹郷町を事例に―

近世公家領の領主支配および家領の地域社会運営の実態を解明し、相互の関係性を論じるために、近衛領である摂津国川辺郡伊丹郷町を対象として、領主・地域双方の経済・金融・政治的側面に関する史料の調査をおこない、分析・検討する。さらに、周辺地域の藩領(播磨国三木町、小野町)との比較検討をおこなうことで、公家領経営の特質に加え、特産品生産が地域経済の基盤となる在郷町の地域運営の特質を明らかにする。
Gene-for-Gene説の分子的基盤の解析・ダイズ疫病菌非病原性遺伝子の単離

植物と植物病原菌との間にはある関係が存在し、これらの特定の組合せによって植物が病気になったり、病気を回避したりする現象が認められる。これを「植物-植物病原菌の特異性」とよんでいる。本申請者らはダイズとダイズ疫病菌の系を用いて、両者の間に認められる特異性を解明するために、ダイズ疫病菌のもつ非病原性遺伝子を単離しようと試みた。その第一歩として特異的なエリシターの探索を行った。その結果、非親和性レースの感染葉細胞間液中に、非親和性の関係にあるダイズ品種のみに壊死を誘導する活性画分が認められ、従来から知られているグルカン・エリシターとは異なる新しいエリシターであることがわかり、この点についての報告を日本植物病理学会において行った。さらにこれまでのグルカン・エリシターについても、ダイズ疫病菌の菌糸細胞壁表面に存在するグルカンがダイズ組織中のb-1,3-endoglucanaseによって、どのようにエリシターとして遊離されてくるのか、またその構造とエリシター活性との関係について明らかにし、Plant Physiologyに発表した。本研究の最終的な目的であるダイズ疫病菌のもつ非病原性遺伝子を単離することについてはその目的を達成することが出来なかった。しかしながら、ダイズにおける抵抗性誘導に関与する、グルカンエリシター・レセプタータンパク質の単離に成功し、それをProc.Natl.Acad.Sci.に発表することができた。このことにより、非病原性遺伝子の産物に代表されるような病原菌側の情報と、それを認識して抵抗性の発現にまで至る植物側の要因との関わり合いがより一層明確になってくるものと思われ、「植物-植物病原菌の特異性」の解明に大きく貢献するものと思われる。本研究を遂行するに当たって、まずダイズ疫病菌の生理学的諸性質についての検討を行った。これまで、本申請者らが行ってきた一連の研究は、すべて本菌の菌糸を用いておこなってきたものである。その理由は、菌糸が安定して得られることと、本菌の自然界における感染手段である遊走子を大量に得ることができなかったためである。しかしながら、菌糸を用いて接種する場合、菌糸独自では感染能力が低く、人為的に宿主組織に傷をつけてその部位に菌糸を挟み込んでやる必要があった。この方法はファイトアレキシンの蓄積等を調べるためには支障のないものであるが、自然界で認められる本来の感染様式ではないため、菌と植物の間に認められる特異性がどの様な要因によって決定されるのかについて厳密に調べるためには、適当な系であるとは言えない。さらに、形質転換の系に供するプロトプラストの分離や特異的エリシターの検索にとって、遊走子の大量形成は不可欠である。このような理由から、ダイズ疫病菌の遊走子大量形成のための諸条件を検討することが最も重要な課題であると思われた。そこで本菌の培養条件ならびに遊走子形成条件について種々検討した結果、本菌を培養する過程に於て、ダイズの種子成分を培地に添加すること、培養日数を従来より短くした段階で遊走子形成処理を行うことが、本菌の遊走子大量形成にとってきわめて重要でることが判明した。以上の実験結果を踏まえて、本菌と親和性の関係にあるハロソイ、非親和性の関係にあるハロソイ63のそれぞれの品種に遊走子を無傷で接種することを試みた。その結果、感受性品種であるハロソイでは病斑が広い範囲にわたって形成されたのに対し、ハロソイ63では病斑が接種部位に限定され、それ以上広がることはなかった。

このことは、本菌が感染時に、ハロソイ63に抵抗性を誘起するようななんらかの物質を分泌していることを強く示唆するものであり、その物質は本菌の非病原性遺伝子の発現によるものである可能性が大きい。従って現在、この物質の分離同定について検討を加えている。平成6年度に開発された本菌(Phytophthora megasperma f.sp.glycinea:Pmg)の遊走子大量形成法によって、無傷でダイズ本葉に接種することが可能になり、その感染葉からde Witらの方法を踏襲して細胞間液を回収し、そのエリシター活性を調べた。Pmg race1の遊走子をダイズ葉に接種すると、親和性の関係にあるHarosoyでは、病斑が葉全体に広がるのに対し、非親和性の関係にあるHarosoy63では、病斑が接種部位に限定され、その部分には過敏感細胞死と思われる壊死が形成される。この壊死誘導活性をマーカーとして、疫病菌感染葉(Harosoy)から細胞間液を回収し、健全ダイズ葉にシリンジで組織内浸透させたところ、Harosoyでは顕著な反応を示さず、Harosoy63のみに壊死を誘導する活性画分が得られた。一方、従来知られている本菌のグルカン・エリシターにはいずれのダイズ品種葉にも、壊死を誘導する活性が認められず、今回の感染葉細胞間液中の壊死誘導物質はグルカン・エリシターとは異なる新しいエリシターであると思われ、この点についての報告を日本植物病理学会において行った。さらに従来から知られているグルカン・エリシターについては、Pmgの菌糸細胞壁表面に存在するグルカンがb-1,3-endoglucanaseによって、どのようにエリシターとして遊離されてくるのかを構造的モデルとして明らかにし、Plant Physiologyに発表した。また、当初の研究計画の中で予定していた、ダイズ疫病菌内で働くプロモーターの探索、ダイズ疫病菌形質転換系の確立、ダイズ疫病菌Gene Libraryの作成については、これら実験系の鍵となるプロモーターの探索が予想以上に困難を究め、現在他方面からのアプローチを検討中である。当初の研究計画の中で予定していた、ダイズ疫病菌内で働くプロモーターの探索、ダイズ疫病菌形質転換系の確立、ダイズ疫病菌Gene Libraryの作成については、これら実験系の鍵となるプロモーターの探索が予想以上に困難を極め、また、本研究の最終的な目的であるダイズ疫病菌のもつ非病原性遺伝子を単離することについても共同研究者の急逝など、諸々の事情によりその目的を達成することが出来なかった。しかしながら、前年度において明らかになったグルカン・エリシター(RE)についての新しい知見、すなわち、高いエリシター活性が認められるREは、β-1,3およびβ-1,6のみの結合からなっていること、このREはEGによる再処理でもエリシター活性を失わず、またexoglucanase処理によりその活性を失うことから、REの主要鎖はβ-16,結合であり、BGにより分解されない1ないし2残基のβ-1,3結合の側鎖が存在すること、そしてその側鎖がエリシター活性に重要であることなどのデータをふまえて、さらにそのREを認識する植物側の因子の探索について検討を加えた。その結果、REが結合すると思われるグルカンエリシター・レセプタータンパク質の単離に成功し、それをProc.Natl.Acad.Sci.に発表することができた。このことにより、非病原性遺伝子の産物に代表されるような病原菌側の情報と、それを認識して抵抗性の発現にまで至る植物側の要因との関わり合いがより一層明確になってくるものと思われ、「植物-植物病原菌の特異性」の解明に大きく貢献するものと思われる。
可逆計算デバイスの実現に関する基礎的研究

「可逆計算デバイス」には、熱的な可逆性と論理的な可逆性が要求される。本研究では、単電子デバイスの準静的動作の極限(低周波極限)が、可逆動作となる可能性があることを示した。電子デバイスにおいても、完全な熱的可逆動作は熱力学の第2法則によって否定されるが、準静的動作により極めて可逆に近い動作を実現することは物理的に否定されるものではない。しかし、電子デバイスを準静的に駆動しても、個々のデバイスが閾値をもち、その閾値において急峻なエネルギー変化を伴う限り、消費電力の低減は制限を受ける。これは、たとえ、理想的な特性を持つ量子細線トランジスタを用いたとしても同じことである。ところが、適切に設計された単電子デバイスは、励起準位を介することなく基底状態のみで動作することが可能であり、量子極限近傍で急激なエネルギーの損失が起こらないように動作することができるので、準静的動作により消費電力を任意に小さくできる。したがって、適切に設計された単電子回路の準静的動作の低周波極限は、電源から供給されたエネルギーが電荷の回収とともに完全に電源に戻されるような充放電動作、すなわち可逆動作となる。集積回路用の極微細加工はすでに、寸法的にはメゾスコピック領域に入っており、単電子現象の利用さえも、不可能ではなくなってきている。このような動向の中で、本発見は大きな意義を持つ。すなわち、Fredkin-Toffoliゲートのような可逆ゲートを用いて可逆論理回路を構成し、1個の電子の動きまで配慮して電荷の回収・再利用を完全に行い、急峻なエネルギー変化が起こらないように動作させることにより、熱的にも極めて可逆に近い可逆計算システムを実現することができる。集積回路のさらなる発展のためには、新デバイスによる新たな回路構成方法も視野に入れておく必要がある。可逆計算デバイスの実現は、エネルギー損失の無い情報処理回路の実現につながり、高度な情報処理能力実現とともに集積回路の発熱の問題を解決する可能性がある。ある計算機が可逆であるためには、熱力学的に保存的であると同時にビット保存が可能である必要がある。可逆計算機として概念的に提案された量子コンピューティングは、波動関数のコヒーレンスが持続されている時間内に、量子力学的な相関を利用してエネルギー損失無く高速で並列演算を行おうとするものである。しかし、その実現のための具体的な回路構成方法や、並列情報の入出力方法の提案や報告は、概念的なものあるいは極小さな規模の論理ゲートに対するものにとどまっている。本年度には、量子デバイス回路において、時間がある程度かかっても全計算にかかるエネルギーを0に近付けようとするもう一つの情報処理方法を考えた。具体的には、断熱論理回路形式を適用することについて考え、実際にどこまで電力が低減し得るか、量子極限との関係について考えた。量子細線トランジスタや単電子トランジスタを用いた場合、量子極限近傍で動作させるための必要条件を提示した。(応用物理学会において発表。)断熱論理回路形式は、通常の集積回路において実績のあるアーキテクチャーなので、回路構成上の難点は無く、情報入力・出力のための回路も同じ形式を取ればよいので全システムにおいての消費電力低減を比較的容易に図れるというメリットがある。特に、単電子回路は、基本的には容量とトンネル接合により構成できるので、動作速度を遅くすれば、エネルギーをほぼ完全に回収することが可能である。また、実際に試作がなされた、二分決定グラフに基づいた単電子論理回路に対して適用すれば、断熱論理回路形式の威力が発揮できると期待される。
原子核分裂機構の分裂核中性子数依存に関する研究

本研究では1組の分裂片の速度を同時計測するため、チャンネルプレートを使用した核分裂片の飛行時間測定装置を1組と広立体角を有するアバランシェカウンターを使用した飛行時間測定装置を作製した。これによって重イオン核反応に特有な角度の広がりなどをカバーして測定することを可能にした。実験は日本原子力研究所のタンデム加速器にて行なった。8598MeVの^<16>0及び^<18>0を^<209>Biターゲットに照射して(複合核の励起エネルギーは3040MeV)質量分布及び運動エネルギー分布を得た。また、この方法と平行して放射化学的方法によって原子番号Z=51、53、55についての同位体分布を調べた。これら2種類の実験から分裂核の中性子数依存性について検討を行なった。今までに得られた結果は、飛行時間法によって、質量分布および運動エネルギー分布を求め、^<16>0と^<18>0によって比較した場合に、全体像においては大きく異なる点ななく、おなじ分裂機構にもとづいていると考えられた。しかし、質量数が130前後において質量収率及び運動エネルギにわずかな差が生じていることが見いだされた。放射化学的方法によって求めた、Z=51、53、55の同位体分布からは、電荷収率について85105MeVのエネルギー領域で依存性を調べた。原子番号5155は質量数にして120140にあたり先のデータの注目すべき点と一致している。^<16>0+^<209>Biにおいてはその励起関数及び電荷収率変化はなだらかな変化になっていた。ただし、Z=55において励起関数が低エネルギー側で他の2元素より収率のさがり方が少なかった。^<18>0+^<209>Biでは、これが実験したエネルギー領域全体でZ=53とZ=55がほぼ等しい収率を持っている傾向が見いだされた。これらの事実は、^<233>Paにおいて過去に示した。対称分裂と非対称分裂の2つの様式のうち、これら^<225>Pa、^<227>Paにおいては対称分裂が優勢であるが、^<227>Paにおいて非対称分裂の存在が示唆される結果が得られた。
半導体粉末光触媒及び薄膜を用いる有機物質含有廃水の再資源化

まず、懸濁半導体光触媒TiO_2を用いて、メタノール溶媒中に溶解させたアニリン類の反応を調べた。その結果、4-エトキシ-1,2,3,4-テトラヒドロキナルジンが高収率で生成され、その立体選択性の非常に高いことがわかった。この反応機構は、メタノールが正孔により酸化されてできるアルデヒド類とアニリン類との反応によりイミン類ができ、その2分子が反応することにより、4-アニリノ-1,2,3,4-テトラヒドロキナルジン類が生成し、さらに4-アニリノ基の脱離が起こり、生じたカルボニウムイオンとエタノールが反応して4-エトキシ体になるものと推測した。なお、今年度購入したガスクロマトグラフは、この実験における生成物の定量に有効に使用された。なお、CdS粉末を用いた場合には上記の反応は進行しなかった。以上の結果は、1995年光化学討論会(平成7年10月、福岡)で講演した。CdS電極に関しては、金属のメッキ浴における錯化剤等に用いられるエタノールアミンやヒドラジンの光電極反応を調べたところ、いずれの場合にも、問題となるCdSの光腐食はほぼ完全に抑制され、それらの分解反応が高効率で進行することがわかった。さらに興味深いことに、それらはルイス塩基としてのCdSのルイス酸点であるCdサイトに配位結合し、CdSの表面電子構造に決定的な影響を与えていることがわかり、錯体化学の理論を半導体表面における吸着現象に適用できることが明らかになりつつある。これについては、'95環太平洋国際化学会議(1995年12月、Honolulu)で講演し、現在、投稿準備中である。その他、可視光に応答し、しかもCdSに比して公害元素になりにくいPbO光電極についても検討し、まず光電気化学活性なPbO膜の作成条件の最適化を試みた。
肝細胞癌に対するTACEにおけるSPG膜乳化新規W/Oエマルジョンの開発

肝細胞癌に対するリピオドールと抗がん剤水溶液を用いた肝動脈化学塞栓術において、SPG膜乳化技術を応用して高純度で粒子径の均一な新規warter in oil (W/O)エマルジョンを開発する。本研究の目的は、抗がん剤徐放性・腫瘍内停滞性・血管塞栓性の点で優れた新規W/Oエマルジョンを開発し、再発・進行肝細胞癌に対する治療成績を向上することである。SPG膜乳化技術を応用して高純度で均一な粒子径の新規W/Oエマルジョンを作成し、exvivo実験でW/Oの純度を評価し、安定性を確認した。また、従来法の三方活栓を用いたエマルション作成との比較において、粘度や安定性、均一性などの優位性を確認した。肝細胞癌モデルを用いて薬物動態・抗腫瘍効果について評価し、従来のエマルジョンとの比較をする。さらに、超音波造影剤ソナゾイドを含有させた超音波可視化エマルジョンを作成し、新規W/Oエマルジョンの生体内動態を観察する。ウサギを用いた肝腫瘍モデルで動物実験を行い、SPG膜技術を応用した新規エマルションの抗腫瘍効果、腫瘍内停滞性、血管塞栓性を確認でき、従来法で作成されたエマルションとの優位性も判明した。SPG新規エマルションの肝臓内部での動態の評価を、同じくSPG膜技術を応用した超音波可視化エマルジョンで評価する。これにより肝腫瘍への集積のメカニズムを解明し新規エマルジョンの評価、改良を行う。ウサギの実験に関する追加消耗品の費用として使用額が生じた。
口腔バイオフィルムのメタボローム解析：細菌叢代謝活性から探る口腔疾患リスク指標

本研究は、メタボローム解析と代謝活性測定によって口腔バイオフィルムの代謝の全容を捉え、それを評価することで口腔疾患のリスク指標となる可能性を探ることを目的とした。CE-MSメタボローム解析システムによって糖・アミノ酸関連代謝物の包括的分析が可能となり、口腔バイオフィルムの糖・アミノ酸代謝の全容が明らかになった。また、alamarblue代謝活性測定システムによって、微量の試料の代謝活性が定量可能となった。さらに、バイオフィルムの採取部位および代謝基質によって代謝活性は異なった。これら口腔バイオフィルムの代謝の性質を比較することで、口腔疾患リスクや健全度を評価可能であると推察された。1.CE-MSメタボローム解析システムおよびpHスタット酸アルカリ産生解析システムの構築:CE-MSメタボローム解析システムおよびpHスタット酸アルカリ産生解析システムの構築を試みた。前者では糖に加え、アミノ酸やヌクレオチド等の代謝関連物質を網羅的に定量解析することが可能となった。一方、後者では、微量の口腔バイオフィルムを精度良く測定し代謝活性を推測することは現時点では困難であることがわかった。そこで、口腔バイオフィルムの代謝活性の測定については、蛍光色素を用いた別法にて推測することとし、その検討を行った。2.メタボローム解析用データベースの構築:米国スクリップス研究所の世界最大のメタボローム・データベースを基盤とした精密質量データ解析システムを応用することで、糖に加え、アミノ酸やヌクレオチド等に関する代謝関連物質を精度良く同定することが可能となった。3.研究結果の一部を、国際学会および国内学会にて発表した。1.最新のCE-MSメタボローム解析システムの構築:CE-MSメタボローム解析システムについては、引き続き、代謝関連物質同定アルゴリズムを含めて最適化を行った。また、単一細菌を用いることで測定系を単純化し、測定精度の検討を行うとともに、代謝阻害剤を反応系に加えることで、本解析システムによってどれだけ代謝阻害の影響を解析できるかを検討した。2.微量サンプルでも代謝活性測定可能なalamarblue代謝活性測定システムの構築:pHスタットでは量が少な過ぎて解析が困難であったバイオフィルム試料の代謝活性測定は、代謝の際に産生される還元力を検出できるalarmarBlueを予めバイオフィルムに負荷し、代謝還元力によって変化するalamarBlueの蛍光強度を測定することで可能となった。バイオフィルムの必要量もごく微量であり、口腔内の各サイト(各プラーク、舌苔等)から得たバイオフィルムサンプルを用いて各種代謝基質による代謝活性を測定し、比較検討することができた。3.口腔バイオフィルム・唾液試料の採取、前処理法の確立:(1)試料の採取法、(2)口腔バイオフィルム試料の前処理法、(3)唾液試料の前処理法について、測定精度へ与える影響に関して比較検討を行った。また、口腔バイオフィルム試料量の指標としては、湿重量を用いるのが最も妥当であることが明らかになった。pHスタットによる微量の口腔バイオフィルムの代謝活性の測定は精度不十分であることが分かったが、直ちに、蛍光色素を用いた別法による測定を検討し、微量の口腔バイオフィルムの代謝活性を測定できることを明らかにすることができ、研究はおおむね順調に進展しているものと判断した。1.微量の口腔バイオフィルムサンプルを用いたCE-MSメタボローム解析システムの確立:代謝関連物質同定アルゴリズムの改良によって、口腔バイオフィルムにおける糖質およびアミノ酸代謝の包括的分析ならびに代謝阻害剤の影響を、精度良く解析できるようになった。2.微量の口腔バイオフィルムサンプルを用いたalamarblue代謝活性測定システムの構築:代謝の際に産生される還元力を検出できるalarmarBlueを口腔バイオフィルムに負荷し、その蛍光強度をモニターすることで、口腔バイオフィルムの代謝活性を定量・比較することが可能となった。3.口腔バイオフィルム試料の採取、前処理法の確立:試料の採取法、前処理法および保管法について安定した方法を確立した。4.以上の研究を通して、微量の口腔バイオフィルムサンプルの代謝活性測定法およびメタボローム解析法が確立された。これを用いて、各種バイオフィルムの代謝活性を測定・比較を行ったところ、バイオフィルムの種類(採取部位)および代謝基質によって代謝活性は大きく異なっており、代謝活性を比較することによって口腔疾患のリスクや健全度を評価することが可能であると推察された。さらに、メタボローム解析によって、代謝活性のもととなる代謝経路を推定できるようになり、口腔バイオフィルム全体の代謝活性および代謝経路から、個々の口腔バイオフィルムの質や機能を評価することが可能となった。5.上記の研究結果を、学会および論文にて発表した。予備的検討の結果、pHスタットによる酸やアルカリの産生を指標とした代謝活性の測定は、微量の口腔バイオフィルムを対象とした場合、精度不十分であることが分かったことから、当初の予定よりも研究の進展が遅れる傾向にあった。しかし、直ちに、蛍光色素を用いた別法による測定を検討し、微量の口腔バイオフィルムの代謝活性を測定できることが分かったことから、最終的には、研究はおおむね順調に進展しているものと判断した。

上記のように、pHスタットに代わる方法を用いて口腔バイオフィルムの代謝活性を測定することとなったものの、大きな研究計画の変更はなく、今後も順調な研究の進展が期待される。28年度が最終年度であるため、記入しない。口腔生化学上記のように、pHスタットに代わる方法を用いて口腔バイオフィルムの代謝活性を測定することとなったものの、大きな研究計画の変更はなく、今後も順調な研究の進展が期待される。予備的検討により、pHスタットによる酸やアルカリの産生を指標とした代謝活性の測定は微量の口腔バイオフィルムの代謝活性測定に適さないことが分かったことから、pHスタットの購入を取りやめた。pHスタットに代わる手法として、蛍光色素法を用いることし、それに要する試薬等の購入に充てたが、残金が生じた。そのため、次年度使用額が生じた。機器メーカーにて微量試料測定用pHスタットの開発が引き続き行われており、新規pHスタットによって口腔バイオフィルムの代謝活性が測定可能となった場合には、次年度以降に改めて購入を検討したい。pHスタットに代わる手法として、蛍光色素法を用いることとなったため、それに付随する試薬等の購入に充てる予定である。また、機器メーカーにて微量試料測定用pHスタットの開発が行われており、新規pHスタットによって口腔バイオフィルムの代謝活性が測定可能となった場合には、次年度以降に改めて購入を考えたい。
日系アメリカ女性文学における多文化主義と混血

まず、初年度に研究代表者を務めた佐藤ゲイル(明治大学文学部教授)が、翌1年間、在外研究者としてハワイ大学で過ごすことになったため、第2年度目には小林が代表者となり、さらに新たな分担研究者として河原崎を迎えたことを断っておく。従って本研究は4人による共同研究ということにる。初年度、佐藤、平石、小林は各々、ハワイ大、UCLA,カリフォルニア大バークレー校で1-2ヶ月滞在、本研究のテーマに関わる有力な資料収集を行った。2年度目には、平石がカリフォルニア大デイヴィス校とスタンフォード大で半年間滞在する一方、小林、河原崎もカリフォルニア大を訪問、それぞれ日系文学に関する最新の動向を掴みえた。そのうち、本研究に関わる最も大きな成果の1つは、小林と河原崎がともにロサンジェルス在住の著名な日系女性劇作家ヴェリナ・ハス・ヒューストンとカリフォルニア大リバーサイド校助教授の日系女性批評家トレーズ・ヤマモトとの長時間のインタヴューを実行したことである。両者とも自らのハイブリッドな生育過程で得られた多様で流動的な視点に基づき、きわめて越境的な執筆活動を進めている。特に、アフリカ系と先住アメリカ人の血を受けた父親と「戦争花嫁」として米国にきた母親の間に生まれたヒューストンは、自身がアフリカ系およびイギリス人男性との間に2度の異人種間結婚を経ており、それが彼女自身の意識や生活方法にいかに多様な視点をもたらしたかを縷々語ってくれた。ただし、両者ともアメリカ社会が必ずしも混血化を歓迎しているわけではなく、白人中心の「純粋さ」を保とうとする傾向が未だ根強いことをさまざまな例を引きながら強調していた。さらに注目すべきことは、そうした「純粋」志向を日系人社会も根強く保ち続けていることで、「ハパ」と呼ばれる混血の日系人たちを、日系コミュニティの活発化に貢献する存在として認めようとする姿勢が出てきたのはごく最近とのことであった。現在、日本の知識人の間では混血を意味する「クレオール」や「ハイブリッド」といった言葉が流行中の感があるが、それを生きる当事者にとっては決して生易しいものではないことが彼女たちの言葉の端々にみてとれた。なお、ハワイ大学に一年間滞在した佐藤も初年度に集めた資料とともに、カリフォルニア在住の日系女性作家カレン・テイ・ヤマシタとハワイ在住の日系女性作家マリー・ハラとのインタヴューを寄せてくれた。以上の成果に基づく本研究の成果報告書は、1)序論、2)日系女性作家・批評家4人とのインタヴュー、3)分析・考察と、3部構成で成り立つが、これによって従来家族やコミュニティに重点を置くことが多かった日系文学研究に新たな多様性をもたらしたとすれば、それに勝る喜びはない。本年度は研究代表者および分担者が各々独自に米国で現地調査を行い、以下のような研究実績をあげた。

まずサトウ・ゲイルは、ハワイで複数の作家にインタヴューするとともに、今日ハワイで見出される、地域に密着した多文化的書きものに関する資料収集を行った。インタヴューした日系女性作家は、Gail Harada、Marie Hara、Mavis Hara、Juliet Kono等であり、他にも、Eric Chock, Darrell Lum, Wing Tek Lum, GaryPak, Nora Okja Keller, Cathy Song, Lee Tonouchi, Jon Wat等、日系外の作家たちにもインタヴューした。収集した資料は、ハワイのネイティヴ作家、および、ハワイを出身地とするアジア系作家の詩、小説、エッセイなどである。また、ネイティヴのハワイ人およびアジア系の移民文学に関する文化批評書も収集した。小林富久子は、2001年8月から10月まで、カリフォルニア大学バークレー校のエスニック・スタディーズ学部に訪問研究員として滞在、主として同大のエスニック・スタデイーズ学部の図書館で日系女性作家に関して多様な資料を収集。また、2002年の2月には、UCLAのアジア系アメリカ研究センターを訪問、資料収集を行った。さらに同時期、ロスアンジェルス在住の日系女性作家ヒサエ・ヤマモトを自宅に訪問し、インタヴューを行った。その他、2度の滞在中話を聞いた芸術家、研究者には、Elaine Kim, Sao-ling Wong, Trinh T. Minh-ha, Yong-Soon Min等が含まれる。平石妙子は、今年度、本研究を進めていくための予備的作業を主として行った。2世の日系女性作家のなかでもいち早く、異人種間の恋愛や結婚問題をテーマと深くかかわらせて描いたヒサエ・ヤマモトが黒人新聞の記者として働いていた時代に書かれたものを検討した。夏に行ったカリフォルニア大学ロサンゼルス校の調査では、同校の図書館に収めれている『ロサンゼルストリビューン』を、ヤマモトの記者時代に絞って検討し、戦争直後の日系人と黒人との関係や、マイノリティにたいする根強い人種主義を批判するヤマモトの鋭い視点を通してヤマモトの新たな側面を把握することができた。さらに、ヤマモトと同様に日系女性作家を代表するワカコ・ヤマウチが10月に来日した際には、これまでの創作活動や作家としての立場などを伺う機会があり、ほぼ同時代を生きたきたヤマモトとの比較庁する際の示唆を様々に与えられた。本年、三人の共同研究者は、当研究の報告書作成に向けて、昨年度に行なった調査・研究の分析を行なうとともに、新たにアメリカでの調査も実施することにした。以下が各研究者が個別に行なった(あるいは間もなく行なう)研究の内容である。まず、平石妙子は、平成14年4月から9月までUC, DavisおよびStanford大学で研修を行い、アジア系アメリカ研究の動向や新たな方向性などを、両大学の研究者との交流やシンポジウムなどの参加を通して学んだ。また、本プロジェクトのテーマに基づき、資料収集や調査を行なった。特にStanfordのHoover研究所には日系移民関係の資料が豊富にあり、それらを検討することで、とりわけ2世女性作家の戦前から戦後にかけての創作活動の変容を検討した。作家インタヴューとしては、Wakako Yamauchiに異人種間結婚や多文化主義などに関して意見を聞くことができた。
PKRが骨代謝を制御し糖尿病関連歯周炎を重症化する分子機構の解明

前年度までに、マウス骨芽細胞株MC3T3-E1にSNAP-P. gingivalisを感染させるとPKR蛋白質のリン酸化や発現が亢進することや、培養上清中にD-glucoseを添加して高血糖状態にするとPKRの誘導・活性化が亢進することが判明している。これらの結果を踏まえ、今年度は以下の解析に取り組んだ。1. P. gingivalisが骨芽細胞に侵入する様式について:MC3T3-E1の培養上清中にD-glucoseを添加して高血糖状態にして、P. gingivalisを感染させた後に、コロニー形成能を測定した。高血糖状態下においてP. gingivalisの骨芽細胞への侵入率に、有意な変化は見られなかった。また、電子顕微鏡によりP. gingivalis感染時のMC3T3-E1細胞の形態を観察したが、感染による明らかな形態変化は認められなかった。2. P. gingivalisが破骨細胞に及ぼす影響:骨芽細胞との共培養系に先立ち、破骨前駆細胞であるRAW264.7細胞にP. gingivalisを感染させ、破骨細胞へ分化状態を顕微鏡下で観察した。P. gingivalis感染による破骨細胞分化への影響は認められなかった。3. P. gingivalisによるPKR誘導・活性のin vivo解析:歯周病マウス及び糖尿病モデルマウスを作製し、下顎骨を摘出して凍結切片を作製した。PKRおよびリン酸化PKRに対する抗体を用いて免疫組織染色を行ったが、良好な反応が見られなかった。1. PKRはP. gingivalis感染やAGEsにより誘導・活性化されるか?(1)P. gingivalisによるPKRの誘導・活性化について:マウス骨芽細胞株MC3T3-E1を用いた培養細胞実験系を確立した。野生型のP. gingivalis及びSNAP-P. gingivalis(細胞内動態を追跡するためにSNAP26bをタグ蛋白質として発現させた菌株)を嫌気培養する手技を確立した。MC3T3-E1にP. gingivalisを感染させると、30分以内にPKRのリン酸化が認められた。一方で、P. gingivalis感染後1時間以降にPKR蛋白質の発現が亢進した。以上より、培養細胞実験系において、P. gingivalisがPKRを誘導・活性化することが明らかになった。(2)AGEsの選択及び合成についてAGEsには複数の構造体があるため、どの構造体が骨代謝に影響するかを検討した。現在、BSAとDL-glyceraldehydeを用いたAGEs合成の条件を設定している段階である。2.活性化されたPKRは骨関連細胞の機能に影響するか?(1)骨芽細胞の分化・機能について:野生型MC3T3-E1及びPKR発現を抑制したMC3T3-E1株(shPKR株)にP. gingivalisを24時間感染させて、骨芽細胞分化マーカーや骨芽細胞分化を制御する転写因子の遺伝子発現を、real-time PCRにより調べた。type I collagenやRunx2、Osxの発現はP. gingivalis感染により変化しなかった。野生型MC3T3-E1において、P. gingivalis感染によりBSPやOPNの発現は増加した。このようなP. gingivalis感染の効果は、shPKR株では見られなかった。また、P. gingivalis感染はALP活性に影響を与えなかった。培養細胞実験系や、P. gingivalisを嫌気培養する手技が確立され、実際に、P. gingivalisがPKRを誘導・活性化することが明らかになったので、研究計画に沿って今後の計画を実行できる。1. PKRはP. gingivalis感染やAGEsにより誘導・活性化されるか?(1). P. gingivalisによるPKRの誘導・活性化経路について前年度までに、マウス骨芽細胞株MC3T3-E1にSNAP-P. gingivalisを感染させると、PKR蛋白質のリン酸化や発現が亢進することが判明したので、そのシグナル伝達経路の詳細を分析した。MC3T3-E1において、以上より、培養細胞実験系において、P. gingivalisがPKRを誘導・活性化することが明らかになった。(2).高血糖状態がP. gingivalisによるPKRの誘導・活性化に及ぼす影響についてBSAを用いたAGEs合成の条件設定が確定して、生理活性を有するAGEsが合成できた。MC3T3-E1の培養上清中にAGEsやD-glucoseを添加して高血糖状態にして、P. gingivalisを感染させた後に、PKRのリン酸化及び発現変化を測定した。その結果、AGEsやD-glucoseはP. gingivalisによるPKRの誘導・活性化を亢進する傾向があることがわかった。(3). in vivoにおけるP. gingivalisによるPKRの誘導・活性化について(1)や(2)の現象が実際に生体においても認められるかを確認するために、歯周病マウス及び歯周病+糖尿病併発モデルマウスを作製した。両モデルマウスの下顎骨を摘出し、マイクロCTにより解析し、歯槽骨の吸収を確認した。現在、組織切片を作成中である。AGEsの合成方法が確立し実験に用いられるようになった。P. gingivalisがPKRを活性化する分子機構が明らかとなった。歯周および歯周病+糖尿病モデルマウスからの下顎骨サンプルも採取でき、今後は順調に組織学的な解析が進むと思われる。

前年度までに、マウス骨芽細胞株MC3T3-E1にSNAP-P. gingivalisを感染させるとPKR蛋白質のリン酸化や発現が亢進することや、培養上清中にD-glucoseを添加して高血糖状態にするとPKRの誘導・活性化が亢進することが判明している。これらの結果を踏まえ、今年度は以下の解析に取り組んだ。1. P. gingivalisが骨芽細胞に侵入する様式について:MC3T3-E1の培養上清中にD-glucoseを添加して高血糖状態にして、P. gingivalisを感染させた後に、コロニー形成能を測定した。高血糖状態下においてP. gingivalisの骨芽細胞への侵入率に、有意な変化は見られなかった。また、電子顕微鏡によりP. gingivalis感染時のMC3T3-E1細胞の形態を観察したが、感染による明らかな形態変化は認められなかった。2. P. gingivalisが破骨細胞に及ぼす影響:骨芽細胞との共培養系に先立ち、破骨前駆細胞であるRAW264.7細胞にP. gingivalisを感染させ、破骨細胞へ分化状態を顕微鏡下で観察した。P. gingivalis感染による破骨細胞分化への影響は認められなかった。3. P. gingivalisによるPKR誘導・活性のin vivo解析:歯周病マウス及び糖尿病モデルマウスを作製し、下顎骨を摘出して凍結切片を作製した。PKRおよびリン酸化PKRに対する抗体を用いて免疫組織染色を行ったが、良好な反応が見られなかった。1AGEs合成について今年度、複数の方法を用いてAGEsを合成した。吸光度によりAGEs活性を測定し、性質が安定したAGEsが合成できるよう最適な合成方法を検討する。2骨芽細胞の分化・機能について今年度の結果を踏まえて、P. gingivalis感染時間やPKRの関与を含めて、P. gingivalisがMC3T3-E1分化に与える影響を詳細に検討していく予定である。AGEsやD-glucoseはP. gingivalisによるPKRの誘導・活性化を亢進する機構について詳細に検討する予定である。特に、P. gingivalisがMC3T3-E1細胞に侵入する様式や頻度が、高血糖により変化するかに着目して解析を進める。また、歯周および歯周病+糖尿病モデルマウスの下顎骨におけるAGEsの蓄積や、PKR発現について、免疫染色法を用いて解析する予定である。初年度に動物実験を行う予定で、学内動物実験施設の使用料を計上していたが、培養細胞実験系の結果を精査する必要が生じて動物実験開始時期を遅らせたために、動物実験施設を使用しなかった。予定していた動物実験(歯周病モデルマウス及び歯周病+糖尿病併発モデルマウス)の作成が順調で、早期に下顎骨サンプルを採取できたために、実験動物購入費用や実験施設使用料、マイクロCT使用料などを支出する必要がなくなった。今年度は、前年度採取した下顎骨サンプルの組織的解析に必要な切片作成試薬、染色試薬や解析料金に予算を使用する予定である。次年度の、学内動物実験施設の使用料として用いる。
学習記憶機能におけるメラトニンの抗加齢効果に関する作用機序の解明

本研究は、D-ガラクトース投与による亜急性老化モデルマウスでも自然老化マウスと同様にメラトニンの長期投与が加齢に伴う学習記憶機能の低下を抑制することを明らかにした。どちらのマウスでも、メラトニンは、加齢に伴う脳の酸化ストレスの蓄積や神経細胞の形態学的変化を抑制することが示された。自然老化マウスの大脳皮質における遺伝子の発現を解析した結果、その発現量の加齢に伴う変化がメラトニンの長期投与により抑制される遺伝子が80個ほど得られた。今後は実験動物として亜急性老化モデルマウスも動員してメラトニンの学習記憶機能に関する抗加齢効果の作用機序が解明されることが期待される。本年度は、2ヵ月齢からD-ガラクトースを7週間連続で皮下投与することによって老化を早めた亜急性老化モデルマウスと、18ヵ月齢の自然老化マウスを併用し、老化が学習記憶機能、脳の酸化ストレス、およびニューロン新生に与える影響と、それに対するメラトニンの効果を調べた。また、亜急性老化モデルの研究上の有用性についても検討した。亜急性老化モデルでは、D-ガラクトースのかわりに溶媒を皮下投与した対照群と比べて学習記憶機能(非空間記憶および空間記憶)が低下し、また老化の指標として免疫組織化学的および生化学的手法を用いて測定した脳の酸化ストレスは増加した。一方、D-ガラクトースの皮下投与と同期間にメラトニンを飲料水にまぜて与えた群では、与えなかった群に比べ学習記憶機能の低下と酸化ストレスの増加はどちらも有意に抑制された。自然老化群でも、2ヵ月齢から10ヵ月齢まで、あるいは10ヵ月齢から18ヵ月齢までの8ヵ月間、メラトニンを飲料水に混ぜて投与した群では、投与しなかった群に比べて学習記憶機能が改善され、酸化ストレスも低い値を示した。本研究では、記憶の獲得にはヒトの通常の記憶の獲得の場合と同様に恐怖情動や身体的ストレスを伴わない試験を採用した。このため、本実験で得られたメラトニンの学習記憶機能に対する抗加齢効果から、ヒトの加齢性記憶障害に対するメラトニンの抑制効果が期待できる。また、亜急性老化モデルはそのようなメラトニンの効果を短期間に検証するための有用な動物モデルであるいえる。ニューロン新生は、自然老化においてはメラトニンを与えた群と与えなかった群では有意な差が見られなかったが、亜急性老化モデルマウスでは、メラトニン投与によって有意に低下した。これらの事実は、メラトニンの学習記憶機能に対する抗加齢効果が、加齢に伴うニューロン新生の低下の抑制を介するものではないことを示唆する。26年度は、25年度に引き続きD-ガラクトース投与による亜急性老化モデルマウスと自然老化マウスとを用いて、加齢に伴う酸化ストレスの蓄積や空間記憶及び物体認識記憶の低下に対するメラトニンの抑制効果についてサンプル数を増やして詳細に調べた。海馬歯状回におけるニューロン新生は学習記憶機能と密接に関連すると考えられているが、25年度の我々の研究結果によれば、自然老化マウスではメラトニン長期投与のニューロン新生に対する有意な効果が観察されず、亜急性老化モデルマウスにおいてはむしろメラトニン投与群でニューロン新生が低下する、ということが示唆された。それにもかかわらず、どちらの老化マウスにおいてもメラトニンは加齢性の学習記憶機能の低下を抑制した。そこで、26年度は、空間記憶と関連の深い海馬歯状回と、物体認識記憶と関連の深い嗅周囲皮質について、ニューロン新生以外のいくつかの形態学的指標の加齢に伴う変化に注目し、それに対するメラトニンの抑制効果の有無について詳細に検討した。その結果、亜急性老化モデルマウスでも自然老化マウスでも海馬歯状回は老化に伴い体積が減少するが、メラトニン投与群ではその減少が抑制された。さらに神経細胞数の増加も観察され、この領域において溶媒投与対照群と比較してアポトーシスの減少やニューロン新生の増加がある可能性が示唆された。また嗅周囲皮質においては、神経細胞の密度には変化がなかったが細胞体のサイズの加齢う減少がメラトニンの投与により抑制されることがわかり、この領域においては樹状突起のは発達がメラトニンにより維持されている可能性が示唆された。これらの結果から、メラトニンの学習記憶機能に対する抗加齢効果には神経回路の維持を含めた様々なメカニズムが関与していることが示唆された。平成27年度は、メラトニンを飲水に混ぜて1018ヵ月齢に長期投与した自然老化群(18ヵ月齢)、メラトニンを与えなかった同齢の対照群、および若齢群(10週齢)のマウスを用い、物体認識試験後の大脳皮質における遺伝子の発現をreal-time PCRにより解析して比較した。自然老化により発現量が顕著に増加または減少しメラトニンの長期投与によりその変化が抑制される遺伝子が80個ほど得られた。順次これらの遺伝子の解析をすすめているが、メラトニンの学習記憶機能に関する抗加齢効果の作用機序の解明に直接つながると考えられる遺伝子は現在までの解析では得られていない。また、上記と同様の18ヵ月齢のメラトニン投与群および対照群のマウスの海馬スライス標本を用い、シャファー側枝への刺激に対するシナプス応答を海馬CA1領域の放線層から細胞外記録した。高頻度刺激55-60分後のシナプス応答の強度を調べたところ、両群ともに長期増強を誘導できなかった。しかし、両群のシナプス応答の強度を群間で比較すると、対照群で見られる高頻度刺激55-60分後のシナプス応答の減弱傾向が、メラトニン投与群では抑制された。その機序については今後の課題である。

また、10週齢のマウスを用い、メラトニンの学習記憶機能への急性効果について検証した。物体認識試験の獲得試行の30分前あるいは5分後にメラトニンを腹腔投与したところ、いずれにおいても溶媒投与群と比較して有意に長く記憶が保持された。本研究課題では抗加齢効果を調べる目的で行ったメラトニンの長期投与は、学習記憶機能の評価を行う24時間以上前に中止しているが、同様の目的で行われた多くの先行研究では、メラトニンの投与を継続しながら学習記憶機能の評価をおこなっている。本研究によりメラトニンの急性効果と長期投与による抗加齢効果を区別して学習記憶機能を評価することの必要性が明らかとなった。本研究は、D-ガラクトース投与による亜急性老化モデルマウスでも自然老化マウスと同様にメラトニンの長期投与が加齢に伴う学習記憶機能の低下を抑制することを明らかにした。どちらのマウスでも、メラトニンは、加齢に伴う脳の酸化ストレスの蓄積や神経細胞の形態学的変化を抑制することが示された。自然老化マウスの大脳皮質における遺伝子の発現を解析した結果、その発現量の加齢に伴う変化がメラトニンの長期投与により抑制される遺伝子が80個ほど得られた。今後は実験動物として亜急性老化モデルマウスも動員してメラトニンの学習記憶機能に関する抗加齢効果の作用機序が解明されることが期待される。メラトニンによる加齢性の学習記憶機能の低下に対する抑制効果を検討するために、自然老化マウスとDーガラクトース投与による亜急性老化モデルマウスのメラトニン投与群および溶媒投与対照群について、空間記憶や物体認識記憶に関連する海馬歯状回の体積や神経細胞数、嗅周囲皮質の神経細胞密度や細胞体の体積などの詳細な解析を行う必要性が出てきたため、この解析に予想以上に多くの時間を費やし、全体的な実験の進行に当初の計画よりも多少の遅れがでる結果となった。しかし、これらの解析から得られた知見は、学習記憶機能に対するメラトニンの抗加齢効果の作用機序の解明の一助となると思われる。また、自然老化マウスと亜急性老化モデルマウスとでほぼ同じ結果が得られたことから、メラトニンの学習記憶機能に対する抗加齢効果の研究において、亜急性老化モデルマウスの研究上の有用性が確認できた。神経行動学27年度からは主としてDーガラクトース投与亜急性老化モデルマウスを用いて、メラトニン投与により発現量が変化する学習記憶機能に関連する遺伝子のマイクロアレイおよびreal-time PCR法による解析にとりかかりたい。また、これに関連して、メラトニンの学習記憶機能に関する急性効果についても検討する必要があると考えている。このようなメラトニンの急性効果として電気生理学的手法によって海馬スライス標本における長期増強の抑制効果は本研究課題の研究分担者である岡田らも報告している。また行動学的手法により逆行性記憶増強などもこれまでに報告されている。本研究では学習記憶機能の評価はメラトニン投与を中止して24時間以上経過してから行っているが、長期投与によるメラトニンの学習記憶機能に対する抗加齢効果をみる多くの先行研究では、メラトニンの投与を中止せずに学習記憶機能の評価を行っている。このような状況に鑑み、老化マウスにおけるメラトニンの学習記憶機能対する急性効果を検証することが、本研究課題の実験結果を評価する上でも重要であると考えられる。
極薄膜単結晶磁性ガーネットを用いた脳情報処理に匹敵するマグノニックデバイスの形成

本研究の目的は,ジュール損失の極めて小さいスピン波を信号キャリアとした多入力の論理回路の原理実証を行う事である.デバイス面内において,等方性のよい伝搬が可能な前進体積波モードのスピン波をキャリアにえらび,多数決論理に基づいた論理回路の構築を行った.低損失なスピン波の伝搬媒体であるイットリウム鉄ガーネットをΨ型に加工し,3入力1出力の位相干渉器を構築した.また,位相干渉器の導波路端部には,吸収体として,その表面に10nm程度の金薄膜を積層しており,不安定性の原因となる端面反射波の影響を抑圧した.この位相干渉器に入力する信号を外部位相器を用いて制御し,出力信号の位相を測定する事で,論理動作の検証を行った.導波路に入力する波のひとつを制御入力に用いることで,動作周波数4GHzにおいて,論理積演算および論理和演算を実証することに成功した.位相干渉器から実験的に得られた出力信号は,その任意の入力位相の組み合わせにおいて,理想的な計算モデルの出力とよく一致しており,スピン波を用いた安定性の高い論理演算が実現可能である事が分かった.さらに,有限要素法を用いて,位相干渉器を伝搬するスピン波の振る舞いを解析することで,従来のリッジ型導波路に代わる,効率のよいスピン波位相干渉器の設計手法に関する知見も得られた.28年度が最終年度であるため、記入しない。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は,ジュール損失のないスピン波を信号キャリアとした多チャンネルの情報演算素子の原理実証を行うことである.この目的達成の為,本年度は基盤材料となる極薄膜磁性ガーネットの開発および既存のバルク材料を伝送するスピン波を用いた論理状態表現に関する基礎検討を行った.1極薄膜ガーネットパルスレーザ堆積法により,単結晶ガドリニウムガリウムガーネット基板上に品質のよいイットリウム鉄ガーネット(YIG)膜を形成する手法を検討した.酸素雰囲気下において,800°C以上で基板加熱を行いながら成膜を行う事で,膜厚100 nm以下の単結晶YIGを成膜する事に成功した.また,得られた極薄膜上に高周波平面回路を形成し,スピン波を伝送させる事にも成功した.2論理状態の表現多チャンネルのスピン波回路を実現するには,デバイス面内に等方的な分散特性をもつ前進体積波モードのスピン波を用いる事が望ましい.しかし,このモードでは端面反射による位相面の乱れが課題となっていた.これを解決する為,導波路端の表面に選択的に10 nmオーダーの薄い金属膜を形成する事で反射波を抑制し,効率のよい位相制御を実現できる手法を開発した.これにより,世界で初めて実験により,前進体積波モードスピン波を利用した論理状態表現を行い,現実環境を想定した磁場外乱中において13 dB以上の高いON/OFF比を示した.パルスレーザ堆積法によって成膜した膜厚100 nm以下の極薄膜ガーネットの内部に前進体積波モードのスピン波を励振する事に成功しており,基礎的な技術の集積は当初の予定通り進んでいる.また,バルク材料を利用したスピン波位相干渉の原理実証の部分に関しては,効率的なスピン波のフロー制御の手法を開発できたことで,極めて安定的かつ大きなON/OFF比を得る事に成功しており,期待以上の成果が得られている.この原理による素子の多入力回路化は現在,有限要素解析により設計が進んでおり,来年度以降で実験実証を実施する.本研究の目的は,ジュール損失の極めて小さいスピン波を信号キャリアとした多入力の論理回路の原理実証を行う事である.デバイス面内において,等方性のよい伝搬が可能な前進体積波モードのスピン波をキャリアにえらび,多数決論理に基づいた論理回路の構築を行った.低損失なスピン波の伝搬媒体であるイットリウム鉄ガーネットをΨ型に加工し,3入力1出力の位相干渉器を構築した.また,位相干渉器の導波路端部には,吸収体として,その表面に10nm程度の金薄膜を積層しており,不安定性の原因となる端面反射波の影響を抑圧した.この位相干渉器に入力する信号を外部位相器を用いて制御し,出力信号の位相を測定する事で,論理動作の検証を行った.導波路に入力する波のひとつを制御入力に用いることで,動作周波数4GHzにおいて,論理積演算および論理和演算を実証することに成功した.位相干渉器から実験的に得られた出力信号は,その任意の入力位相の組み合わせにおいて,理想的な計算モデルの出力とよく一致しており,スピン波を用いた安定性の高い論理演算が実現可能である事が分かった.さらに,有限要素法を用いて,位相干渉器を伝搬するスピン波の振る舞いを解析することで,従来のリッジ型導波路に代わる,効率のよいスピン波位相干渉器の設計手法に関する知見も得られた.28年度は,引き続きバルク材料を用いた多入力素子の演算原理の実証を行い,この成果を国際会議に投稿する他,得られた極薄膜ガーネットを導波路化するためのプロセス開発を行う.将来的な集積化を見越して,線幅100 nmオーダーの導波路による位相干渉器のプロト素子を作製する.当初の計画では,得られた極薄膜ガーネットに対して希土類系材料を置換する事により,垂直磁気異方性を誘導して励磁に必要なバイアス磁場を低減させる事を想定していたが,元素置換によりスピン波損失が増大する可能性があり,永久磁石による励磁でもスピン波が励振できる事が判明した.

そこで,最適な形状の導波路を設計する事で,形状磁気異方性を利用した低バイアス磁場化を検討する.28年度が最終年度であるため、記入しない。28年度が最終年度であるため、記入しない。
新規動物モデルを用いた夜間多尿の治療戦略の探索

夜間多尿は夜間頻尿になり生活の質を低下させる。既存の治療効果は乏しく、新規の治療戦略が切望されている。夜間多尿の治療を考える上でモデル動物による基礎実験が欠かせないが、未だ夜間多尿動物モデルは確立されていない。夜間多尿の原因遺伝子を探索するために、夜間多尿動物モデル群とコントロール群の腎臓の組織を採取し、マイクロアレイで解析を行う。また、夜間多尿モデルの免疫状態を評価するために様々な免疫担当細胞をコントロール群と比較検討する。これらの実験により夜間多尿の機序を解明し、夜間多尿の治療戦略につなげる夜間多尿は夜間頻尿になり生活の質を低下させる。これらの実験により夜間多尿の機序を解明し、夜間多尿の治療戦略につなげる