hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
分散マスタによる高信頼性・高性能ＭａｐＲｅｄｕｃｅの実現

(2)外部データベースとの連携および(3)中間データ量の削減)に取り組む予定である。当初の研究計画では、23年度はHadoopの耐故障性向上について遂行し、24年度以降はHadoopの高速化について遂行する予定であった。まず前者については、主に23年度に取り組み、その成果をまとめて24年度に国際ワークショップにおいて発表した。当該発表はHadoopの国内ベンダから関心を得ている。次に後者については、2つの成果を達成している。1つは性能ボトルネックの可視化であり、24年度に国内口頭発表をしたところ、論文誌への推薦を受けて投稿を予定している。もう1つはHadoopの主要アプリケーションの1つであるPageRankの高速化であり、25年度の査読付き国内会議に採択され、優秀若手研究賞が内定している。当初の研究計画では、23年度はマスタの耐故障性向上について遂行し、24年度以降はマスタの多重化による高速化について遂行する予定であった。まず前者については、研究成果を論文にまとめ、現在国際会議に投稿中である。当初の予定(23年度内の発表)から少し遅れているが、24年度内には国際会議にて発表する見込みである。次に後者については、高速化という目的はそのままに、具体的な実施項目を変更した。24年度以降は、(1)データフローの可視化、(2)外部データベースとの連携および(3)中間データ量の削減に取り組む。このうち、(1)と(2)は23年度から先行着手しており、システムの設計は完了している。24年度内の口頭発表を目指す。(3)については、調査を完了し、基本的なアイデアを決定した段階である。25年度では、Hadoopの性能向上を目的に、引き続き以下の2つの課題に取り組む予定である。(1)データフローの可視化:Hadoopではデータの分散および転送が暗黙的に行われるため、性能低下の原因となるデータフローの把握が難しい。そこで、実行の記録からデータフローを可視化するシステムを開発する。(2)中間データ量の削減:Hadoopアプリケーションの性能低下を招く主な原因は、計算の途中で生成・転送する中間データである。そこで、中間データの重複に着目し、中間データのサイズを汎用的に削減できる仕組みを開発する。まず(1)については、現在開発中のツールに加え、Hadoopの主な利用対象である大規模環境に適した可視化の研究に取り組む。次に(2)については、24年度に開発したPageRankの高速化手法を基に、一般的なアプリケーションに適用出来るように拡張した汎用的な手法の開発を計画している。
バクテリアべん毛モーターの動作機構を利用したマイクロマシン駆動システムの開発

本研究では,べん毛モーターの構造について研究している協同研究者の一人(相沢)の協力により、彼が構造解析によって明らかにしたべん毛モーターの部品の構造を用い,具体的にべん毛モーターの実際の構造に近いモデルを作り上げ、流体古典的な潤滑理論の手法を用いてべん毛モータの軸受けが潤滑可能であるかを調べた.べん毛の運動を推進力に変換する機構を流体力学的に研究するべん毛のスケールを考えると通常の流体力学的計算のみでは不十分で分子の大きさの効果やブラウン運動の影響も考えた運動解析が必要である.今年度は流体力学的計算は研究分担者の二人が(中野,桃園)が担当し、まず古典的な数値解を得た.その結果古典的な理論からは潤滑が困難であるとい結果を得た.べん毛モータの場合にはマクロな系では問題にならなかった分子間力の効果も重要になるが、この効果はさらに潤滑状況を悪化させることもわかった.従ってなんらかの非古典的潤滑機構の存在が示唆された.このような潤滑機構として考察した機構には電荷の離散性の効果,拡散電気2重層の効果,超潤滑の効果などがある.来年度においてここに述べた効果の定量的評価をおこなう.またべん毛モーターの軸受け部分の摩擦に関する理論的な解析を目的としてべん毛モータの表面粗さを特徴づける量を由出するためウェーブレットを用いた.今年度はウェーブレットをべん毛の表面粗さ解析に用いるための数学的枠組みを構成した.流体古典的な潤滑理論の手法を用いてべん毛モータの軸受けが潤滑可能であるかを調べた去年の結果から、べん毛のスケールを考えると通常の流体力学的計算のみでは不十分で分子の大きさの効果やブラウン運動の影響も考えた運動解析が必要であることがわかったので,今年度は拡散電気二重層の効果を取り入れ、この効果によってどの程度の潤滑性能を達成することができるか似ついて研究分担者の二人が(中野,桃園)が担当し、まず古典的な数値解を得た.その結果拡散電気二重層によって分子間力を相殺するために十分な反発力を得ることができるという結果を得た.この他の非古典的潤滑機構の存在として考察した機構には電荷の離散性の効果がある.電荷の離散性の効果も定量的評価をおこなった.バクテリア内部で妥当と思われるイオン濃度において,この離散性の効果もまた、分子間力と拮抗する反発力を得ることができることが分かった.またべん毛モーターの軸受け部分の摩擦に関する理論的な解析を目的としてべん毛モータの表面粗さを特徴づける量を抽出するためウェーブレットを用いた昨年度構成したウェーブレットをべん毛の表面粗さ解析に用いるための数学的枠組みを用い分子の大きさと同じ程度の領域における粗さと形状の分離を試みた.本研究では,べん毛モーターの構造について研究している協同研究者の一人(相沢)の協力により、彼が構造解析によって明らかにしたべん毛モーターの部品の構造を用い,具体的にべん毛モーターの実際の構造に近いモデルを作り上げ、流体古典的な潤滑理論の手法を用いてべん毛モータの軸受けが潤滑可能であるかを調べた.べん毛の運動を推進力に変換する機構を流体力学的に研究するべん毛のスケールを考えると通常の流体力学的計算のみでは不十分で分子の大きさの効果やブラウン運動の影響も考えた運動解析が必要である.今年度は流体力学的計算は研究分担者の二人が(中野,桃園)が担当し、まず古典的な数値解を得た.その結果古典的な理論からは潤滑が困難であるとい結果を得た.べん毛モータの場合にはマクロな系では問題にならなかった分子間力の効果も重要になるが、この効果はさらに潤滑状況を悪化させることもわかった.従ってなんらかの非古典的潤滑機構の存在が示唆された.このような潤滑機構として考察した機構には電荷の離散性の効果,拡散電気2重層の効果,超潤滑の効果などがある.来年度においてここに述べた効果の定量的評価をおこなう.またべん毛モーターの軸受け部分の摩擦に関する理論的な解析を目的としてべん毛モータの表面粗さを特徴づける量を由出するためウェーブレットを用いた.今年度はウェーブレットをべん毛の表面粗さ解析に用いるための数学的枠組みを構成した.流体古典的な潤滑理論の手法を用いてべん毛モータの軸受けが潤滑可能であるかを調べた去年の結果から、べん毛のスケールを考えると通常の流体力学的計算のみでは不十分で分子の大きさの効果やブラウン運動の影響も考えた運動解析が必要であることがわかったので,今年度は拡散電気二重層の効果を取り入れ、この効果によってどの程度の潤滑性能を達成することができるか似ついて研究分担者の二人が(中野,桃園)が担当し、まず古典的な数値解を得た.その結果拡散電気二重層によって分子間力を相殺するために十分な反発力を得ることができるという結果を得た.この他の非古典的潤滑機構の存在として考察した機構には電荷の離散性の効果がある.電荷の離散性の効果も定量的評価をおこなった.バクテリア内部で妥当と思われるイオン濃度において,この離散性の効果もまた、分子間力と拮抗する反発力を得ることができることが分かった.またべん毛モーターの軸受け部分の摩擦に関する理論的な解析を目的としてべん毛

モータの表面粗さを特徴づける量を抽出するためウェーブレットを用いた昨年度構成したウェーブレットをべん毛の表面粗さ解析に用いるための数学的枠組みを用い分子の大きさと同じ程度の領域における粗さと形状の分離を試みた.今年度は,べん毛モーターの構造について研究している協同研究者の一人(相沢)の協力により,彼が構造解析によって明らかにしたべん毛モーターの部品の構造を用い,具体的にべん毛モーターの実際の構造に近いモデルを作り上げ,流体古典的な潤滑理論の手法を用いてべん毛モーターの軸受けが潤滑可能であるかを調べた.べん毛の運動を推進力に変換する機構を流体力学的に研究するべん毛のスケールを考えると通常の流体力学的計算のみでは不十分で分子の大きさの効果やブラウン運動の影響も考えた運動解析が必要である.今年度は流体力学的計算は研究分担者の二人が(中野,桃園)が担当し,まず古典的な数値解を得た.その結果古典的な理論からは潤滑が困難であるという結果を得た.べん毛モータの場合にはマクロな系では問題にならなかった分子間力の効果も重要になるが,この効果はさらに潤滑状況を悪化させることもわかった.従ってなんらかの非古典的潤滑機構の存在が示唆された.このような潤滑機構として考察した機構には電荷の離散性の効果、*電気2重層の効果,超潤滑の効果などがある.来年度においてここに述べた効果の定量的評価をおこなう.またべん毛モーターの軸受け部分の摩擦に関する理論的な解析を目的としてべん毛モーターの表面粗さを特徴づける量を抽出するためウェーブレットを用いた.今年度はウェーブレットをべん毛の表面粗さ解析に用いるための数学的枠組みを構成した.昨年度に引き続き、べん毛モーターの構造について研究している協同研究者の一人(相沢)の協力により、彼が構造解析によって明らかにしたべん毛モーターの部品の構造(特に今年度は軸受けの部品であるMotAの構造の詳細が明らかになった)を用い、べん毛モーターの実際の構造により近い、簡単化されたモデルをを構築することに成功した.流体古典的な潤滑理論の手法を用いてべん毛モータの軸受けが潤滑可能であるかを調べた去年の結果から、べん毛のスケールを考えると通常の流体力学的計算のみでは不十分で分子の大きさの効果やブラウン運動の影響も考えた運動解析が必要であることがわかったので、今年度は拡散電気二重層の効果を取り入れ、この効果によってどの程度の潤滑性能を達成することができるか似ついて研究分担者の二人が(中野、桃園)が担当し、まず古典的な数値解を得た.その結果拡散電気二重層によって分子間力を相殺するために十分な反発力を得ることができるという結果を得た.この他の非古典的潤滑機構の存在として考察した機構には電荷の離散性の効果がある.電荷の離散性の効果も定量的評価をおこなった.バクテリア内部で妥当と思われるイオン濃度において、この離散性の効果もまた、分子間力と拮抗する反発力を得ることができることが分かった.またべん毛モーターの軸受け部分の摩擦に関する理論的な解析を目的としてべん毛モータの表面粗さを特徴づける量を抽出するためウェーブレットを用いた昨年度構成したウェーブレットをべん毛の表面粗さ解析に用いるための数学的枠組みを用い分子の大きさと同じ程度の領域における粗さと形状の分離を試みた.
出血ヘビ毒素を用いたがん浸潤・血管開口機構の解明

「がん細胞や白血球の血管貫通」における血管壁の開口現象の分子機構は、よく分かっていない。血管貫通においては、ADAMプロテアーゼファミリーが浸潤細胞仮足に出現することや、それを人工的に欠失させることで浸潤能が抑制されることから、ADAMプロテアーゼが関与することが考えられていた。申請者らは同様に血管壁を開口させる出血性ヘビ毒ADAMを用いて受容体を探索したところ、Wnt受容体でもある、LRP6(申請書では論文発表前だったためADAMR1としている)とLRP5 (同ADAMR2)が、ADAMプロテアーゼの受容体となることを見出した。受容体LRP6の切断阻害抗体を作製することにより、ヘビ毒のADAM毒素による細胞間接着解離および出血現象が抑制されたことから、LRP6やLRP5は血管壁開口現象の受容体の一つであることが示唆された。これらの受容体は、ヘビ毒ADAMと同様に、ヒトのがん細胞や白血球細胞が持つADAM8およびADAM12によっても、同じ個所を切断できることが分かった。したがって、ヒトがん細胞や白血球細胞も、この受容体を使って血管壁開口を起こし、血管を通過する可能性が示唆された。そこで、ADAMによる血管壁開口の分子機構を、これをきっかけに明らかにしていけば、免疫機構やがん浸潤における血管通過を制御することができるかもしれない。今回、現在までに申請者らはLRP5/6以外に新しく数個のADAM特異的標的を見出した。これらの標的候補の受容体には、いくつかの共通する特徴が見いだされた。このことは、ADAMが血管開口のために、一定の関連した受容体群を切断し、活性化する可能性を示唆した。これはADAM受容体ファミリーの全体像の手がかりになるかもしれない。これらによって血管壁開口現象や、血管細胞に留まらない細胞間接着解離現象を、解明していける可能性を見出した。現在、これらADAM受容体候補因子が、実際に細胞間開口にどの程度関与するか研究を進めている。平成20年度は、サブテーマの1「血管開口機構の疾患関与の解析」においては、癌細胞の血管貫通の細胞培養実験系」の構築に取り組み、2「血管開口機構の解明」においては、主に受容体ファミリー分担の解析で成果があった。1の「血管開口機構の疾患関与の解析」においては、癌細胞のTHP-1が血管内皮細胞を貫通する二層チャンバー培養系を構築し、血管内皮細胞が存在するときのみに下チャンバーに貫通する浸潤実験系ができた。血管内皮細胞の存在に強く依存する浸潤実験系は稀で、血管貫通への血管細胞の関与を調べることができる。一般に二層チャンバーを用いた浸潤実験では、二層の間に細胞外マトリクスを用いることが多く、血管内皮細胞を用いることが少ないこともあり、血管内皮細胞が障害物として働く実験系に加え、今回の実験系のような血管内皮細胞が強く促進物として働く現象があることが分かったことで、より血管通過における血管内皮細胞の関与が明らかになる可能性が出てきた。2の「血管開口機構の解明」においては、受容体LRP6とLRP5の他に、ADAMにより特異的に標的になり切断される受容体型分子を3種見出した。それらは、既に血管細胞間接着に関与することが報告されたものや、ほとんど論文で言及されたことのないものもあった。これらのいずれの場合も、これまで報告されていない受容体切断だった。また、LRP5, LRP6と新しい3種の標的分子に共通する興味深いいくつかの特徴を見出すことができた。この特徴がADAMの受容体ファミリーの全体像を映し出している、という可能性が考えられた。また、これらの特徴から、共通する一定の細胞内信号伝達が予想された。サブテーマの1「血管開口機構の疾患関与の解析」における、癌細胞の血管貫通の細胞培養実験系」の構築については、血管細胞に強く依存した浸潤実験系ができたが、この系を確立させるために血管細胞の依存の条件などを調べ上げ、再現性の高い実験系を構築する。「2血管開口機構の解明」においては、特異的に切断される新しいADAM受容体候補が、複数見つかったことから、これらが、実際に血管細胞間接着の解離に関与しているかどうかを培養細胞等で調べていく。そのために、切断を阻害する抗体を作製し、特異的切断を阻害することで、細胞間接着解離が抑制されるかどうかを調べて行く。次に、ADAM受容体候補に共通するいくつかの特徴が浮かび上がってきたため、その条件が本当に必要かどうか、またその条件を満たす他の分子もADAM受容体なのかどうかを検証する。そのため、受容体の共通条件存在下と非存在下における、受容体結合と切断の変化について、試験管内・細胞・個体において比較し、共通条件の必要性を調べる。そのことによって示された受容体の条件によって受容体群を特定していき、受容体の全体像を明らかにし、ADAMによる信号伝達システムの解明の糸口とする。それとともに、このような共通特徴を持つ受容体候補を、網羅的に特定して、ADAM受容体の全体像を把握していく。他方、それら受容体の細胞内の信号伝達を解明していくため、受容体で共通する細胞内ドメインによる細胞内信号伝達を解析する。培養細胞を用いて、共通する細胞内ドメインに結合する分子群に対する抗体染色等により、それら細胞内信号伝達因子の挙動を調べ、細胞内信伝達を解明していく。

血管貫通においては、ADAMプロテアーゼファミリーが浸潤細胞仮足に出現することや、それを人工的に欠失させることで浸潤能が抑制されることから、ADAMプロテアーゼが関与することが考えられていた。申請者らは同様に血管壁を開口させる出血性ヘビ毒ADAMを用いて受容体を探索したところ、Wnt受容体でもある、LRP6(申請書では論文発表前だったためADAMR1としている)とLRP5 (同ADAMR2)が、ADAMプロテアーゼの受容体となることを見出した。受容体LRP6の切断阻害抗体を作製することにより、ヘビ毒のADAM毒素による細胞間接着解離および出血現象が抑制されたことから、LRP6やLRP5は血管壁開口現象の受容体の一つであることが示唆された。これらの受容体は、ヘビ毒ADAMと同様に、ヒトのがん細胞や白血球細胞が持つADAM8およびADAM12によっても、同じ個所を切断できることが分かった。したがって、ヒトがん細胞や白血球細胞も、この受容体を使って血管壁開口を起こし、血管を通過する可能性が示唆された。そこで、ADAMによる血管壁開口の分子機構を、これをきっかけに明らかにしていけば、免疫機構やがん浸潤における血管通過を制御することができるかもしれない。今回、現在までに申請者らはLRP5/6以外に新しく数個のADAM特異的標的を見出した。これらの標的候補の受容体には、いくつかの共通する特徴が見いだされた。このことは、ADAMが血管開口のために、一定の関連した受容体群を切断し、活性化する可能性を示唆した。これはADAM受容体ファミリーの全体像の手がかりになるかもしれない。これらによって血管壁開口現象や、血管細胞に留まらない細胞間接着解離現象を、解明していける可能性を見出した。現在、これらADAM受容体候補因子が、実際に細胞間開口にどの程度関与するか研究を進めている。平成20年度は、サブテーマの1「血管開口機構の疾患関与の解析」においては、癌細胞の血管貫通の細胞培養実験系」の構築に取り組み、2「血管開口機構の解明」においては、主に受容体ファミリー分担の解析で成果があった。1の「血管開口機構の疾患関与の解析」においては、癌細胞のTHP-1が血管内皮細胞を貫通する二層チャンバー培養系を構築し、血管内皮細胞が存在するときのみに下チャンバーに貫通する浸潤実験系ができた。血管内皮細胞の存在に強く依存する浸潤実験系は稀で、血管貫通への血管細胞の関与を調べることができる。一般に二層チャンバーを用いた浸潤実験では、二層の間に細胞外マトリクスを用いることが多く、血管内皮細胞を用いることが少ないこともあり、血管内皮細胞が障害物として働く実験系に加え、今回の実験系のような血管内皮細胞が強く促進物として働く現象があることが分かったことで、より血管通過における血管内皮細胞の関与が明らかになる可能性が出てきた。2の「血管開口機構の解明」においては、受容体LRP6とLRP5の他に、ADAMにより特異的に標的になり切断される受容体型分子を3種見出した。それらは、既に血管細胞間接着に関与することが報告されたものや、ほとんど論文で言及されたことのないものもあった。これらのいずれの場合も、これまで報告されていない受容体切断だった。また、LRP5, LRP6と新しい3種の標的分子に共通する興味深いいくつかの特徴を見出すことができた。
兆基増強を制御する局所回路調節におけるノシセプチンの役割

1.ノシセプチン受容体が中枢神経系のニューロンで活性をもっているかどうかを検討するため、海馬スライス標本を用いて錐体細胞からホールセル記録を行い、GIRKがノシセプチンにより活性化されるかどうかを調べた。-70mVに電位固定して膜電流を測定し、ノシセプチンを灌流投与すると、入力抵抗の低下を伴った外向き電流が観察された。ランプパルスの電位コマンドを与えて灌流前と灌流中の電流-電圧曲線を取り、その差からノシセプチンにより誘発された電流成分の電流-電圧曲線を書くと、内向き整流特性を示し、その反転電位は約100mVとなり、カリウムの平衡電位にほぼ一致した。また、Ba^<2+>によりこの電流は制御されたため、中枢神経系のニューロンにおいてノシセプチン受容体の活性化によりGIRKが活性化されることがわかった。2.これまで知られていたオピオイド受容体は、海馬の錐体細胞においては何ら電流応答を引き起こさないことが知られていたが、ノシセプチン受容体の場合は錐体細胞に直接作用を示すことから、海馬の神経機能に関与している可能性が予想されたので、次にノシセプチン受容体遺伝子欠損マウスを用いて、海馬の興奮性シナプス伝達とその可塑性を解析した。変異型マウスでは、CA1領域での入出力関係やpaired-pulse facilitationなど基本的なシナプス伝達には異常は見られなかったが、長期増強(LTP)が野生型マウスの約2倍に増大していた。LTPは海馬における記憶形成に関与する現象であると考えられていることから、モリス水迷路学習テストおよび受動的回避学習テストを行ったところ、変異型マウスがいずれのテストでもよりよい成績を示し、LTPの増大と学習能力の向上に相関があることが示唆された。以上の結果から、正常動物においては、ノシセプチンは神経系の可塑的な変化を抑制する作用を有するものと結論された。
脳卒中後疼痛・情動異常発症メカニズムの検討-「ミクログリア活性化仮説」の評価-

脳卒中後疼痛モデルマウスにおける安定した機械的アロディニア反応および情動行動異常の検出法を確立し、機械的アロディニア反応、自発運動量増加はミクログリア活性化阻害薬(ミノサイクリン、p38MAPキナーゼ阻害薬)が有意な抑制効果を示した。また、N型Caチャネルは、脳卒中後急性期の疼痛行動に関与する可能性が示唆された。一方、脳卒中後少なくとも亜急性期までは、顕著な抑うつ様行動変化は観察されず、慢性期におけるより詳細な検討が今後必要である。申請者らは、コラゲナーゼをマウス右視床後外側腹側核に脳定位的に微量注入することで誘発する視床出血は、長期間持続する反対側(左)後肢の異常な疼痛様反応、薬物応答性から脳卒中後疼痛(central post-stroke pain: CPSP)モデルマウスとして妥当であり、またこの疼痛様反応形成に脳ミクログリア活性化が関わることを報告したが、本モデルは、他の疼痛モデルと比較して情動行動異常が目立つモデルであることも示唆された。本申請研究ではCPSP発症・維持メカニズムとミクログリア活性化の関係をさらに追及するとともに、情動行動異常にもミクログリア活性化が関与しているとのコンセプトの基に、脳卒中後疼痛・情動異常発症メカニズムの基礎的検討を行うことを目的とした。今年度は同モデルマウスの情動行動の詳細な評価のために行動テストバッテリーを施行、本モデルでは強制水泳試験ならびに尾懸垂試験におけるうつ行動は見られなかったが、有意な自発運動量の増加を認めており、今後不安要素を含めた更なる詳細な情動行動の評価が必要と考えられた。ミクログリア活性化阻害薬(p38 MAPK阻害薬等)は異常疼痛反応のみならず、自発運動量増加の抑制も見られており、情動行動異常にもミクログリア活性の関与の可能性が示唆された。並行して病変部スライス標本を試料とした二次元電気泳動法によるプロテオミクス解析を行い、CPSP関連タンパクの同定を試みている。また、N型Caチャネル欠損マウス、R型Caチャネル欠損マウスを用いた情動行動の評価ならびに、コラゲナーゼ処置後の異常疼痛行動の経時的評価も行っているところである。支援を受け、予定に沿っての研究を遂行することのできる研究環境であり、おおむね順調に進展している脳卒中後疼痛(central post-stroke pain; CPSP)モデルマウスにおける基礎的な中枢神経障害性疼痛・情動行動、およびp38MAPキナーゼ阻害薬の効果に関するさらなるデータ取得に努めた。疼痛行動試験として、新たにvonFrey刺激毛を用いた機械的疼痛閾値測定試験を行い、Dynamic plantar aesthesiometerを用いた機械的疼痛閾値測定より明瞭な閾値低下(機械的アロディニア)を観察することに成功した。また、vonFrey刺激毛を用いた疼痛試験と情動行動試験(自発運動量測定と尾懸垂試験)を組み合わせて行うと、自発運動量および尾懸垂試験(抑うつ行動試験)における有意な行動量変化(自発運動量増加および尾懸垂試験における無動時間の延長)をより明瞭に観察することが可能となった。ミクログリア活性化阻害薬ミノサイクリン(50mg/kg, i.p.)は以前の我々の報告同様、von Frey刺激毛を用いて観察した機械的アロディニアを抑制するとともに、上記両情動行動試験の有意な行動量変化を抑制したが、2種のp38MAPキナーゼ阻害薬(losmapimodおよびdoramapimod:10-30mg/kg, i.p.)は、機械的アロディニアを抑制する一方、両情動行動試験に対してはいずれも有意な効果を示さなかった。すなわち、本CPSPモデルマウスにおける情動行動変化はミノサイクリン感受性であるが、p38MAPキナーゼ阻害薬非感受性であった。CPSPモデルマウスの情動行動異常発症には、脳ミクログリアにおけるp38MAPキナーゼ活性化以外の情報伝達経路の関与が示唆された。マウスCPSPモデルにおける安定した機械的アロディニアおよび情動行動異常の検出法を確立できた。また、本モデルを神経型電位依存性Caチャネル欠損マウスに適用し、行動解析を継続している。あわせて、ミクログリアの形態解析、p38MAPキナーゼ活性化解析を開始している。経頭蓋in vivoイメージング(内因性フラビン蛋白蛍光イメージング)法を適用した解析も進行している。CPSPモデルにおいては大脳皮質感覚野の応答(後肢機械刺激により誘発)は、出血反対側と比較して減弱していた。一方、陽性対照として用いた後肢遷延性炎症性疼痛モデルにおいては、炎症により応答は増強し、陰性対照(コラゲナーゼの代わりに生理食塩水を投与)では若干の減弱が認められた。現在、薬物投与の効果を検討中である。また、cDNAマイクロアレイおよびプロテオミクス法を用いた発現変動解析を安定的に行うため、病変部の試料作製方法の条件設定を行っている。脳卒中後疼痛(central post-stroke pain; CPSP)モデルマウスにおける安定した機械的アロディニア反応および情動行動(自発運動量測定、尾懸垂試験)異常の検出法を確立し、ミクログリア活性化阻害薬(ミノサイクリン)、およびp38MAPキナーゼ阻害薬(ロスマピモド、ドラマピモド)腹腔内投与の効果を検討した。すなわち、機械的アロディニア反応はミノサイクリン、p38阻害薬両者共に有意な抑制効果を示したが、情動行動変化はミノサイクリン感受性/p38阻害薬非感受性であった。従って、CPSPモデルマウスの情動行動異常発症には、脳ミクログリアにおけるp

38MAPキナーゼ活性化以外の情報伝達経路の関与が示唆された。本モデルを神経型(Cav2.2および2.3)電位依存性Caチャネル欠損(全身性)マウスに適用したところ、vonFrey刺激毛を用いた機械的閾値測定では、野生型と比べ閾値低下の程度が減弱していたが、有意では無かった(Dynamic plantar aesthesiometerを用いた機械的閾値測定で観察された有意な機械的アロディニア発症抑制効果とは対照的であった)。この結果は、機械的閾値測定原理(前者は主にAβ線維刺激由来の、後者は加えてAδおよびC線維刺激由来の機械的疼痛を検出)を反映し、Cav2.2および2.3は、Aβ線維刺激由来の機械的アロディニア発症への関与は少ないことを示唆している。CPSP発症メカニズムの検討のため、病変部組織を用いたcDNAマイクロアレイおよびプロテオミクス解析の検討を行い、安定した解析のためには、ペナンブラ領域を注意深く設定することが極めて重要であることが示唆された。CPSP発症とともに発現変動する複数の分子を既に見い出しだが、CPSP発症との関連性に関しては、今後の検討による。脳卒中後疼痛モデルマウスにおける安定した機械的アロディニア反応および情動行動異常の検出法を確立し、機械的アロディニア反応、自発運動量増加はミクログリア活性化阻害薬(ミノサイクリン、p38MAPキナーゼ阻害薬)が有意な抑制効果を示した。また、N型Caチャネルは、脳卒中後急性期の疼痛行動に関与する可能性が示唆された。一方、脳卒中後少なくとも亜急性期までは、顕著な抑うつ様行動変化は観察されず、慢性期におけるより詳細な検討が今後必要である。平成27年度の研究を引き継ぐとともに、内因性フラビン蛋白の経頭蓋的in vivo蛍光イメージング法を用いて、本CPSPモデルの解析を行っていく。視床ー1次体性感覚野投射経路を温存したスライス標本を用いたパッチクランプ法も稼働しており、両システムにおいて、CPSP疼痛行動に有効であったミノサイクリンを始めとする薬物の効果の検討を行う。また、ミクログリア特異的N型Caチャネル欠損マウスの導入・繁殖を行い、コラゲナーゼ誘発視床出血後の疼痛・情動行動試験を検討する。また、脳ミクログリア培養細胞を用い、LPS(リポポリサッカライド)等の炎症反応誘発刺激を加えた後、cDNAマイクロアレイを用いた遺伝子発現変動を解析し、ミクログリアにおけるN型Caチャネルシグナル伝達の検討を行う計画である。実験動物飼育施設のスペースの関係から、ミクログリア特異的Caチャネル欠損マウスの導入が遅れていたが(本年7月には解決予定)、早期導入に向けた調整を行い、行動実験を開始する。p38MAPキナーゼには少なくとも4種類のアイソフォームが存在するが、これまで各アイソフォームに特異的な阻害剤は存在せず、また各アイソフォーム欠損マウスを用いた神経機能解析も、疼痛行動を始め十分な情報は得られていない。申請者らの共同研究者は最近、p38MAPキナーゼ各アイソフォームの恒常活性型作製に成功しており、視床腹外側核に導入することでどのような疼痛行動変化を生じるか、早期に共同研究を行う合意に達している。脳神経外科学分野
イソフラボンを代謝する腸内細菌の比較ゲノム解析

カルチャーコレクション由来のEquol生産菌3菌株のゲノム解析を行い、既知の生産菌2株のゲノム、およびEquol代謝酵素関連遺伝子2種間でEquol代謝酵素関連遺伝子の比較解析を行ったところ、3つの系統学的グループに分けられることを明らかにした。また、上記遺伝子群よりPCR用プライマーを設計し、上記の菌株ゲノムを鋳型にリアルタイムPCRを行ったところ、同効率で増幅されることを確認した。さらに、Equol産生者5名、および非産生者5名の糞便を採取し、抽出したトータルゲノムを鋳型に、上記プライマーを用いて増幅を試みたところ、Equol産生者のみ増幅が確認された。本研究は、これまで明らかにしてきたダイズイソフラボンの代謝に関わる腸内細菌の研究を発展させ、より健康福祉に役立てるための基礎知見を得るものである。すなわち、イソフラボンの一種であるDaidzeinを、EquolあるいはO-DMAに代謝する能力を有する腸内細菌の包括的な比較ゲノム解析を行い、イソフラボン代謝に関わる遺伝子群、および代謝菌の分類学的な知見を得る。また生体内におけるこれらの菌の存在割合と代謝物量との相関を明らかにすることで、今後の研究が待たれるイソフラボン摂取と腸内フローラ、生理作用および健康影響の関係を解明する研究の礎とする。平成25年度は、このうちequol生産腸内細菌であるEggethella sp. YY7918株のequol代謝経路について、大腸菌を用いた遺伝子組換え実験により、daidzeinから2つの中間代謝物を経てequolに変換されること、この代謝に関わる3つの遺伝子を同定したこと、さらにはこの代謝を助ける1つの遺伝子の存在を明らかにした。本知見はequol代謝に関わる遺伝子群をベンチマークとした比較ゲノム解析を可能とする。今後、複数のequol生産腸内細菌のゲノムを解析し、その遺伝学的意義について明らかにする。また、O-DMA生産腸内細菌についても、すでに単離しているClostridium rRNA cluster XIVa SY8519株のゲノム情報をもとに、O-DMA代謝に関わる遺伝子群を明らかにし、新たに複数株のO-DMA生産を得ることで、同様の解析を進める。自身で単離した、あるいはカルチャーコレクションに登録されているイソフラボン代謝腸内細菌11株のドラフトゲノム解析を行った。解析の結果、今回のドラフトゲノム解析ではイソフラボン代謝腸内細菌に特徴的な遺伝子配列の抽出が不十分であることが判明した。よって、このうちequol生産菌であるAsaccharobacter celatus JCM 14811(rat intestine)、Slackia equolifaciens JCM 16059、Slackia isoflavoniconvertens JCM 16137、およびO-DMA生産菌であるSlackia exigua JCM11022株およびSlackia_2F株については、完全長のゲノム解析を行うべく、分析を進めている。当初の事業計画においては、研究開始2年目においてゲノムシークエンスの解析を終了させている予定であったが、ゲノム解析に供する腸内細菌が難培養の嫌気性菌であり、抽出に要する菌量を得るのに日数を要するのに加え、解析に必要なRNAの混入を排除し断片化を抑えた、塩基配列解析装置(Pac-Bio RS II)に供するため要求されるクオリティーを満たしたゲノムを必要量得るために多大な試行錯誤を繰り返し、イソフラボン代謝腸内細菌3菌株(Asaccharobacter celatus JCM 14811、Slackia equolifaciens JCM 16059、Slackia isoflavoniconvertens JCM 16137)の塩基配列解析が大幅に遅延した。しかし培養における培地成分の見直し、抽出における溶菌手法、夾雑物の除去、および溶出液のpH等の諸条件の見直しを行うことで現在は本課題の解決に成功し、塩基配列の解析については3菌株ともに完了した。現在比較ゲノム解析を進めており、特に大豆イソフラボンの一種であるdaidzeinを中間代謝物であるdihydrodaidzeinおよびtetrahydrodaidzeinへ、さらに最終代謝物であるequolへ変換するのにかかわる4つの酵素遺伝子については解析が完了し、これまでに解析されたイソフラボン代謝腸内細菌の当該遺伝子群は大別して3つの系統学的グループに分けられることを明らかにした。現在は当該遺伝子を主として、遺伝子マーカーとしての可能性を調査している。ゲノム解析に供する腸内細菌の培養と、解析に必要なクオリティーおよび量ののゲノムの抽出に困難をきたしたため。現在は本項目をクリアし、ゲノム解析に着手している。本研究ではequol生産腸内細菌の遺伝子を網羅的に解析し、その特徴を捉えるとともに、今後生体内における当該腸内細菌の消長を捉えることが可能なマーカーを構築することを目的とした。既知のequol生産菌2種(Eggerthella sp. YY7918およびAdlercreutzia equolifaciens)の他、本研究期間で新たに解析を加えた4種(Asaccharobacter celatus、Slackia equolifaciens、S. isoflavoniconvertens)のゲノム、およびLactococcus sp. 20-92において同定されているequol代謝酵素関連遺伝子を比較し、相同性の高い塩基配列(86bp)を抽出し、プライマーを設計した。このプライマーを用い、上記の生産菌ゲノムを鋳型にリアルタイムPCRを行ったところ、ほぼ同効率で増幅されることを確認し、検出限度は1pgであった。さらに、以前学内ボランティアを募って尿を採取しequol生産能について調査した(岐阜大学倫理委員会承認済み事項)

際、同時に採取してあった糞便を用いて以下の実験を行った。equol産生者5名、および非産生者5名より糞便を採取し、抽出したトータルゲノムngを鋳型に、上記プライマーを用いて増幅を試みたところ、equol産生者のみ増幅が確認され、検出限度は5ngであった。これより本プライマーは糞便中にequol生産菌が存在するか否か確認するための遺伝子マーカーとして使用可能であることが示唆された。カルチャーコレクション由来のEquol生産菌3菌株のゲノム解析を行い、既知の生産菌2株のゲノム、およびEquol代謝酵素関連遺伝子2種間でEquol代謝酵素関連遺伝子の比較解析を行ったところ、3つの系統学的グループに分けられることを明らかにした。また、上記遺伝子群よりPCR用プライマーを設計し、上記の菌株ゲノムを鋳型にリアルタイムPCRを行ったところ、同効率で増幅されることを確認した。さらに、Equol産生者5名、および非産生者5名の糞便を採取し、抽出したトータルゲノムを鋳型に、上記プライマーを用いて増幅を試みたところ、Equol産生者のみ増幅が確認された。対象としている腸内細菌によっては、培養やゲノム抽出の困難さの他、塩基配列の特異性と思われる原因で、ゲノム解析が円滑に進行していない。微生物学ゲノム解析は遅れているが、仮に全ての対象菌株のゲノム情報が得られなくても、その先の比較ゲノム解析を行う予定。YY7918株菌のequol代謝経路については、大腸菌を用いた遺伝子組換え実験により、daidzeinから2つの中間代謝物を経てequolに変換されること、この代謝に関わる3つの遺伝子を同定したこと、さらにはこの代謝を助ける1つの遺伝子の存在を明らかにすることができた。その他のequol生産菌のゲノム解析においては、シークエンスに供するための準備は終了しているものの、シークエンサーによる分析遅延に伴い、比較ゲノム解析に遅れが生じている。また、SY8519株菌のO-DMA代謝経路については、候補遺伝子の推定は行ったものの、遺伝子組換え実験に成功していない。ゲノム解析に供する細菌の培養と、解析に必要なクオリティーおよび量ののゲノムの抽出に困難をきたしたため、イソフラボン代謝腸内細菌3菌株のゲノム解析に遅延が生じた。解析目標としている一部の菌体(2種)の培養、およびゲノム抽出に予想以上に手間取り、当研究で最も経費を必要とする塩基配列決定操作になかなか移行できていないため、現在は本項目をクリアし、ゲノム解析に着手している。現在比較ゲノム解析を進めており、イソフラボン代謝腸内細菌に特徴的ないくつかの遺伝子について、遺伝子マーカーとしての可能性を調査している。次年度使用額はマーカー構築にかかる経費に充当する。遅延しているequol生産菌のゲノム解析については、平成26年度前半をめどに終了させ、研究計画のスケジュールに合わせる。SY8519株菌のO-DMA代謝経路解析については、幅広い宿主系、特に嫌気性菌を用いた遺伝子組換え実験を試み、代謝関連遺伝子の同定を進める。
Jiang－Su環を吸収する作用素環の自己同型の分類

平成24年度交付申請時には「研究の目的」の中で「Jiang-Su環を吸収する作用素環の特徴付け」を目標の一つとしてあげていた。既に23年度ではこの目標を、ゆるい条件下で達成する事ができていた。この事を踏まえ、今年度はこの結果を更に拡張し、仮定していた条件を広く拡張する事に成功した。この拡張は、有限個の点で得られていた定理を一般のコンパクト有限次元距離空間へ拡張するという非常に大きなものである。これに加え24年度は、この特徴付け定理を更に推し進め、安定有限従順C*一環の分類定理を自然な条件下で完成させた。またこの分類定理の研究過程において、「分解階数」、「核型次元」、「トレース階数」と呼ばれる3つの作用素環の次元を特徴付け、これらを低次元に抑える方法を開発した。この研究により、W. Winter, J. Zacharias, H. Linらがそれぞれ論文の中で上げていた、これらの次元に関する問題を本質的に解く事ができた。当初の「研究の目的」では自己同型のみを分類する計画でいたが、幸運にもその母体とも言えるC*-環自身の分類定理が成功した形となり、当初の研究目標を大きく上回る結果と言える。「研究実施計画」の中で上げていた各研究集会で上記の結果を講演し、作用素環分類理論の中でも本研究による結果が特に重要なものであると宣伝する事ができた、それを受け海外の研究者から分類定理に関する有益な情報を得た。また、24年度は5月中旬より、9か月間アメリカ、Oregon大学において長期滞在を行い上記の研究に関する進展を得る事ができた。Oregon大学では作用素環分類理論の専門家であるN. C. Phillips、H. Lin両氏がおられ、アメリカにおける作用素環論に関する研究拠点の一つとなっている。特に平成24年度は、毎年開かれている「West Coast Operator Algebra Seminar」がOregon大学で行われ、この研究集会でも講演の機会を得る事ができた。当初の研究計画通り、特別研究員奨励費の全てをこれら研究集会の参加旅費に当て、そこで得られた情報を手掛かりに上記の結果を得る事に成功した。交付申請書ではJiang-Su環を吸収する環上の自己同型の分類を証明するとしていたが、その自己同型を考える上で必要な環自身の分類定理を完成させる事ができた。その際、W.Winter、J.Zacharias、H.Linらが上げていた作用素環の次元に関する未解決問題を統一的に解いた。これらの定理は平成24年度の研究計画を大きく上回る結果といえる。また、平成23年度に得ることができていた定理を大きく拡張することにも成功した。この成果により、私が研究を進める上で導入した(SI)性と呼んだ条件が、ごく自然で正当な条件であると示すことができた。それと同時により一般的な条件下での拡張が望める事を示唆し、現在進められている作用素環分類理論が自然な方向性である証拠を与えた。今後は、研究目的であげていた「自己同型分類定理を群作用に拡張して完成させる事」、「A.Toms-W.Winter予想の完全解決」、「24年度に得られた結果を更に抽象的な数学的対象へ広げる事」を主な研究課題とする。具体的に群作用の分類理論については、既に得られていた結果を24年度の分類定理に合わせ修正し、この群作用分類定理を自然な形で証明する。群作用分類理論については、経験的に現在得られている技術で対処可能であると予想できるので1技術的な問題点は無いと期待できる。Toms-Winter予想の完全解決については、我々が得た分類定理が適応できない環を考える必要があり、これらに対する新たな技術が必要となると予想される。そのため、それらの特異な環の構成方法を与えたA.Toms,M.Rordam,D.Kerrらと直接情報交換を行い、これら個々の構成方法から統一的な理論が得られないか模索したい。先行結果である彼らの技術を我々の研究に適応させ、新たな技術を確立したいと計画する。平成23年度は交付申請時に提出した「研究計画」のうち、平成24年度の目的であった「接合積に関するJiang-Su環吸収性の定理拡張」を大きく上回る成果が得られました。具体的にはあるゆるい条件下で、Jiang-Su環の吸収性を特徴づける事に成功しました。成果となる定理の概要は、私が定義した技術的な条件であったはずの「(SI)性」と、作用素環分類理論で中心的な役割を果たす「Jiang-Su環吸収性」が同値であるという研究計画時の予想を大きく超えるものです。この成果はごく最近、数学雑誌「ActaMathematica」に受理され掲載が決定しています。またこの成果は結果的にA.Toms-W.Winterらの予想を部分的に解決するものとなり、自己同型や接合積の研究にとどまらず、作用素環自身の分類理論へ大きく貢献できた成果であると評価できます。Toms-Winterの予想は23年度9月のRIMS研究集会において彼らが現在のC*環分類理論における重要未解決問題として提出したものです。当初予定していた「研究実施計画」では一年目で自己同型分類理論を完成させ、二年目でその定理の条件範囲である「Jiang-Su環を吸収する作用素環」を抽象的に特徴づけるとしていました。なので、申請時の年次計画とは順序が逆になりましたが、現在一年目の目標である自己同型分類定理の研究をまとめています。「研究目的」における主定理については、昨年の9月までにある程度満足のいく成果が得られ、その事を各学会で発表しました。

時系列としては、その同時期に非常な幸運に恵まれ、二年次の研究目標が達成しましたので、それまで一年次の自己同型分類定理としてまとめていた論文をその成果に合わせ大きく修正する必要が出てきました。現在この修正作業を進行中です。具体的には、論文で仮定していた技術的条件「(SI)性」を取り除ける事が解りましたので、この条件を仮定しない一般化を計画しています。平成24年度交付申請時には「研究の目的」の中で「Jiang-Su環を吸収する作用素環の特徴付け」を目標の一つとしてあげていた。既に23年度ではこの目標を、ゆるい条件下で達成する事ができていた。この事を踏まえ、今年度はこの結果を更に拡張し、仮定していた条件を広く拡張する事に成功した。この拡張は、有限個の点で得られていた定理を一般のコンパクト有限次元距離空間へ拡張するという非常に大きなものである。これに加え24年度は、この特徴付け定理を更に推し進め、安定有限従順C*一環の分類定理を自然な条件下で完成させた。またこの分類定理の研究過程において、「分解階数」、「核型次元」、「トレース階数」と呼ばれる3つの作用素環の次元を特徴付け、これらを低次元に抑える方法を開発した。この研究により、W. Winter, J. Zacharias, H. Linらがそれぞれ論文の中で上げていた、これらの次元に関する問題を本質的に解く事ができた。当初の「研究の目的」では自己同型のみを分類する計画でいたが、幸運にもその母体とも言えるC*-環自身の分類定理が成功した形となり、当初の研究目標を大きく上回る結果と言える。「研究実施計画」の中で上げていた各研究集会で上記の結果を講演し、作用素環分類理論の中でも本研究による結果が特に重要なものであると宣伝する事ができた、それを受け海外の研究者から分類定理に関する有益な情報を得た。また、24年度は5月中旬より、9か月間アメリカ、Oregon大学において長期滞在を行い上記の研究に関する進展を得る事ができた。Oregon大学では作用素環分類理論の専門家であるN. C. Phillips、H. Lin両氏がおられ、アメリカにおける作用素環論に関する研究拠点の一つとなっている。特に平成24年度は、毎年開かれている「West Coast Operator Algebra Seminar」がOregon大学で行われ、この研究集会でも講演の機会を得る事ができた。当初の研究計画通り、特別研究員奨励費の全てをこれら研究集会の参加旅費に当て、そこで得られた情報を手掛かりに上記の結果を得る事に成功した。交付申請書で提出した研究目的における予想を大きく超えた形で定理が証明でき、この成果によりC*環分類理論における重要未解決問題A.Toms,W.Winter予想をゆるい条件下で解決する事ができました。これは平成24年度の研究計画を大きく上回る結果です。更にこの成果により、私が研究を進める上で導入した(SI)性と呼ぶ条件がごく自然で正当な条件であると示す事に成功しました。これらの成果を国際的な研究集会で発表、宣伝する事ができ、数学雑誌「Acta Mathematica」に掲載が決定しています。
空気流を利用した付着性粉体層の完全分散制御方法の検討

[研究の目的]一般に流動化空気のみで付着性粉体を分散制御することは困難とされており,流動化と同時に機械的操作などを付加する方法などを用いて,層内部に粒子間力より大きいエネルギーを与えて,粒子の凝集構造を低減させる試みがなされている.しかしながら,これらの方法は,機械的操作に伴う構造の複雑化や部品の保守・管理などが必要と考えられることから最も有効な手段とは言い難いと思われる.そこで,本研究では,取り扱いが困難な付着性粉体層の付着・凝集構造を空気流で有効に分散制御する方法を検討する事を目的として実験的に調査を進めた.[実験方法と条件]容器内に充填した付着性粉体を空気流のみで分散させ,その分散粒子を捕集する実験を行った.ここで,空気流は(1)均一空気を流入(2)多孔スリットで流入させるものとした.ここで,多孔スリットとは,粒子-壁面間力,粒子間力の低減効果を狙って直径1mmの多数の孔と幅1mmのスリットを設けた空気供給部である.本実験ではセメント原料を用い,初期粉体充てん量は100g,流入空気流量は1525L/minに設定した.実験では,流動化分散粒子を捕集,層内へ供給する空気圧力を測定し,流動化分散状態をデジタルビデオカメラで記録した.また,流動化前後の粒度分布を測定し,流動化による粒度分布変化(流動化分散変化)の特性を調査した.[まとめ(意義)]付着性粉体の流動化分散方法を検討し,以下の知見が得られた.(1)多孔スリットの流動化では捕集粒子の粒度分布の幅が小さくなる傾向を示した.(2)付着性粉体の流動化では時間経過とともに流動化を停止する現象が見られた.本実験範囲内では,多孔スリットを用いて空気流量を高く設定した条件で,計測終了まで流動化を維持する状態が見られた.これは,多孔スリットを通して流入した空気流が他の方法と比較して粒子間力などを低減できたためと推測される.「目的」粉体層の分散方法として,空気による流動化が古くから利用されているが,一般には,流動化空気のみで完全分散することは困難とされている.このため,流動化と同時に機械的操作などを付加する方法などで,層内部に粒子間力より大きいエネルギーを与えて,凝集構造を低減させる試みがなされている.しかし,これらの方法では,機械的操作に伴う構造の複雑化や部品の保守・管理などが必要と考えられることから最も有効な手段とは言い難い.そこで,本研究では,取り扱いが困難な付着性粉体層の付着・凝集構造を空気流のみで低減させる分散制御方法を検討することを目的として実験的に調査を進めている.「実験方法と条件」実験装置は付着性粉体層分散容器と容器底部の空気供給器で構成する.分散空気の流入方法は次の通りである.(1)テトロンキャンバスにより均一空気を流入させる.(2)粒子-壁間相互作用力の低減を図るために,容器側壁底部に幅1mmのスリットを設けて,空気を流入させる.(3)層内部の粒子間力を低減させるために空気供給部に直径1mmの穴を61カ所設けて多数の空気噴流を流入させる.実験は,分散容器に付着性粉体を充てんし,粉体層に空気流のみを流入させる.供給空気流量はマスフローコントローラーで0100L/minまで調整できる.このとき,供給空気圧力を圧力センサで測定し,分散粒子を分散容器側壁に設けた粒子捕集部から捕集する.実験は,前述した(1)(3)の方法を単独の場合と組み合わせた場合の種々のケースで行う.今回の実験では,フライアッシュを使用した.「まとめ」本実験から以下のことがわかった.(1)付着性粉体層分散容器底部に設置した,側壁スリットや底部穴で発生させた空気噴流によって,粉体の分散状態が促進されることが確認できた.(2)捕集粒子の観測から,本装置で粉体の初期凝集状態は改善される傾向を示した.[研究の目的]一般に流動化空気のみで付着性粉体を分散制御することは困難とされており,流動化と同時に機械的操作などを付加する方法などを用いて,層内部に粒子間力より大きいエネルギーを与えて,粒子の凝集構造を低減させる試みがなされている.しかしながら,これらの方法は,機械的操作に伴う構造の複雑化や部品の保守・管理などが必要と考えられることから最も有効な手段とは言い難いと思われる.そこで,本研究では,取り扱いが困難な付着性粉体層の付着・凝集構造を空気流で有効に分散制御する方法を検討する事を目的として実験的に調査を進めた.[実験方法と条件]容器内に充填した付着性粉体を空気流のみで分散させ,その分散粒子を捕集する実験を行った.ここで,空気流は(1)均一空気を流入(2)多孔スリットで流入させるものとした.ここで,多孔スリットとは,粒子-壁面間力,粒子間力の低減効果を狙って直径1mmの多数の孔と幅1mmのスリットを設けた空気供給部である.本実験ではセメント原料を用い,初期粉体充てん量は100g,流入空気流量は1525L/minに設定した.実験では,流動化分散粒子を捕集,層内へ供給する空気圧力を測定し,流動化分散状態をデジタルビデオカメラで記録した.また,流動化前後の粒度分布を測定し,流動化による粒度分布変化(流動化分散変化)の特性を調査した.[まとめ(意義)]

付着性粉体の流動化分散方法を検討し,以下の知見が得られた.(1)多孔スリットの流動化では捕集粒子の粒度分布の幅が小さくなる傾向を示した.(2)付着性粉体の流動化では時間経過とともに流動化を停止する現象が見られた.本実験範囲内では,多孔スリットを用いて空気流量を高く設定した条件で,計測終了まで流動化を維持する状態が見られた.これは,多孔スリットを通して流入した空気流が他の方法と比較して粒子間力などを低減できたためと推測される.