hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
書き換え可能なLSIを用いた超高速パーソナルアクセラレータシステムの構築

本研究においては、最新のFPGAボードのホストコンピュータとなるパーソナルコンピュータ、及び最新のFPGA開発用CADを購入し、以下の研究/開発を行った。C言語で記述されたプログラムから、それに対応する回路を生成するハードウェアコンパイラに関しては、より多くのC言語で記述されたプログラムに対する評価を可能とするために、構造体およびポインタを扱えるようにし、また、より無駄のないパイプライン処理を可能とするために、メモリバンクへのアクセス競合をさけるデータ配置アルゴリズムの開発を行った。パイプライン処理に関しては、ループ処理を自動的にパイプライン処理に展開するための手法の検討を行った。ハードウェアコンパイラによって生成された回路に対し、高速なレイアウト/配線を行うプログラムに関しては、プロトタイプの構築を行い、規則的な構造を持つ簡単なプログラムを用いて評価を行った。ハードウェアライブラリに関しては、以下のものを作成した。画像処理においては、ステレオビジョンのリアルタイム処理に関する研究を進め、1次元相互相関関数の高速計算方式のライブラリの作成を行い、また、PIV(Particle Image Velocimetry法)、およびオプティカルフローのリアルタイム処理の研究を進め、異なる対象ウインドウサイズにおける2次元相互相関関数の高速計算方式のライブラリの作成を行った。また、任意の形状の物体をハフ変換に基づきリアルタイムで検出する手法、および、ハフ変換に基づく線分のリアルタイム検出の手法を考案し、その回路をライブラリとして作成した。セルラーオートマトンの高速計算においては、2次元、3次元の高速計算方式の検討を行い、その核となる、並列/パイプライン処理のライブラリを作成した。本年度は、まず、最新のFPGAボードのホストコンピュータとなるパーソナルコンピュータの購入を行い、そのシステムを用いて以下の研究/開発を行った。まず、C言語で記述されたプログラムから、それに対応する回路(ハードウェア記述言語で記述されたもの)を生成するハードウェアコンパイラに関しては、より多くのC言語で記述されたプログラムに対して評価を行うために、C言語における構造体およびポインタに対応できるように処理機能の拡大を行った。また、メモリアクセスの競合を抑え、より無駄のないパイプライン処理を可能とするために、複数あるメモリバンク(FPGA内/外を含む)への各データの配置の最適化を行うためのアルゴリズムに関しての検討を行った。C言語で記述されたアルゴリズムから生成されたハードウェア記述言語は、比較的単純なデータ依存関係を持つため、通常のCADと較べて著しく高速な処理を実現することができた。この結果に関しては、国際学会(International Conference on Field-Programmable Logic and Applications 2002)にて発表を行った。ハードウェアライブラリに関しては、これまで設計/評価を行って来た画像処理(自己相関関数の高速計算)、音声処理(各種フィルタの高速処理)、セルラーオートマトン(並列/パイプライン処理ライブラリ)等の回路の評価/改良をより進め、その基本となる回路のライブラリ化を行った。特に、セルラーオートマトンシステムにおける並列/パイプライン処理のライブラリに関しては、国際学会(同上)にて発表を行った。本年度は、昨年度に続き、最新のFPGAボードのホストコンピュータとなるパーソナルコンピュータの購入を行い、さらに、最新のFPGA開発用CADも購入し、これらのシステムを用いて以下の研究/開発を行った。まず、C言語で記述されたプログラムから、それに対応する回路(ハードウェア記述言語で記述されたもの)を生成するハードウェアコンパイラに関しては、より効率的な処理を実現するために、ユーザが、配列データの各メモリバンクへの割り当ての指定、および、複数のハードウェアユニットによるループ部分の並列処理を行なうための記法の導入の検討を行なった。また、パイプライン処理に関しては、パイプライン上を流れるデータのタイミングを明示的に制御するための記法の検討を行なった。ハードウェアライブラリに関しては、これまで設計/評価を行って来た画像処理(相互相関関数の高速計算)、セルラーオートマトン(並列/パイプライン処理ライブラリ)等の回路の評価/改良をより進め、その基本となる回路のライブラリ化を行った。

画像処理に関しては、PIV (Particle Image Velocimetry法)のリアルタイム処理の研究を進め、2次元相互相関関数の高速計算方式の確立を行ない、国際学会(International Conference on Field-Programmable Logic and Applications 2003)において発表を行なった。さらに、ステレオビジョンのリアルタイム処理に関する研究を進め、1次元相互相関関数の高速計算方式の確立を行ない、国際学会(同上)にて発表を行った。セルラーオートマトンシステムにおける並列/パイプライン処理のライブラリに関しては、3次元の、セルラーオートマトンの高速計算方式の確立を行ない、この方式に関して、国際学会(同上)にて発表を行った。本年度は、昨年度に続き、最新のFPGAボードのホストコンピュータとなるパーソナルコンピュータの購入を行い、これらのシステムを用いて以下の研究/開発を行った。まず、C言語で記述されたプログラムから、それに対応する回路(ハードウェア記述言語で記述されたもの)を生成するハードウェアコンパイラに関しては、より効率的な処理を実現するために、ループ処理を自動的にパイプライン処理に展開するための手法の検討を行い、プログラムの作成を進めた。この展開に関しては、特にループ回数が既知である場合のパイプライン化の注力した。ハードウェアライブラリに関しては、これまで設計/評価を行って来た画像処理回路の評価/改良をより進め、その基本となる回路のライブラリ化を行った。まず、相互相関関数の高速計算を対象とし、対象となる領域の大きさに合わせて2種類のライブラリの構築を行った。これ等を用いて、オプティカルフロー、ステレオビジョンのリアルタイム処理に基づく移動物体の検出を実現し、国際学会(International Conference on Field-Programmable Logic and Applications 2004)において発表を行なった。また、任意の形状の物体をハフ変換に基づきリアルタイムで検出する手法の検討を行い、その回路の作成し、その成果に関して同国際学会で発表を行った。また、ハフ変換に基づく線分のリアルタイム検出の手法を考案し、その回路を作成し、その成果に関して国際学会(IEEE International Conference on Field-Progmmmable Technology)で発表を行った。
電子-イオン同時計測運動量画像法を用いた分子の光イオン化・光解離の研究

1.電子とイオンとのすべての同時計測事象を有効に用いて内殻光電子放出の分子座標系における角度分布を得るための解析手法としてプロジェクション法を確立した。これにより、これまでノイズに埋もれていた微細な構造や強度の非常に弱い光電子サテライトを対象とした研究が可能となった。2.上記の手法を用いて、分子のF1s光電子放出の分子座標系角度分布は、局在したF原子からの電子放出としてよく記述できることを見出した。また、CO_2分子のC1s光電子サテライトが出現するしきい値近傍での光電子サテライト分子座標系角度分布から、光電子サテライトが内部非弾性散乱により出現することを明らかにした。3.さまざまな希ガス2量体について上記と同様な同時計測を適用し、内殻光電子放出・オージェ電子放出に続いて起こる原子間クーロン緩和を捉えて帰属することに成功した。原子間クーロン緩和は2量体の核間距離が大きい時は仮想光子交換項(direct Coulomb integral)による寄与が支配的であるが、小さくなると電子交換項(exchange Coulomb integral)の寄与も無視できないこと、遷移の週状態によっては電子交換項が支配的となること等を見出した。イオンの運動量測定の分解能を向上させるため、イオン飛行時間運動量分光計を改良した。改良したイオン飛行時間運動量分光計を放射光実験施設SPring-8に搬入し、BL27SUに設置された電子分析器と組み合わせてオージェ電子-イオン同時計測運動量画像分光装置を組み立てた。CH_3FのF 1s電子を反結合性空軌道に励起すると超高速分子解離がおこることが知られている。"F原子"から放出されるオージェ電子とF^+イオンや他の解離イオンの運動量相関を測定し、解離に伴う電荷移動を明らかにした(投稿準備中)。直線分子が内殻イオン化後にオージェ過程を経て2価イオンを生成して二体クーロン解離をする場合に注目し、内殻光電子と2個の解離イオンの運動量の同時計測データから、分子座標系における角度分解光電子分光に関する完全な情報を得るためのプロジェクション解析法を確立した(Liu et al.J.Phys.B40,485(2007)。放射光実験施設SPring-8のBL27SUにおいて、CO, NO, CO_2,N_2O分子等の内殻光電子-イオン-イオン同時計測運動量分光実験を遂行した。それぞれの分子についてプロジェクション解析法を用いて実験データから分子座標系における角度分解光電子放出を記述する4個の1次元関数を完全に決定した(投稿準備中)。
回転するQCD物質と物性系におけるトポロジカル輸送現象と相構造の普遍性

物質を構成するクォークなどの素粒子には左右を区別するカイラリティと呼ばれる性質を持っている。このカイラリティに伴うトポロジーによって、超高速回転している物質の相構造や輸送現象を大幅に変更させる可能性がある。本研究では、回転するQCD物質の相構造と輸送現象を明らかにすることを目的とする。また、これらの現象の普遍性をQCDと同じくカイラリティのトポロジーで特徴付けられるWeyl半金属などの物性系で調べる。
機能性金属クラスター化合物を基本単位とする固体表面分子集積体の構築

精密に設計された分子連結体の合成は、ナノサイエンスの発展に欠かせない基礎的なアプローチである。研究代表者等のグループではこれまでにRu3核錯体の自己集積化膜を基盤として、その上に架橋配位子を通して新たな金属クラスター錯体ユニットを連結し、機能の集積化、多様化を実現して来た。本研究では金属クラスター錯体としてオキソ架橋Ru複核錯体を取り上げた。この複核錯体はオキソ架橋がルイス塩基中心として作用し、錯体の酸化還元機能が溶液内のルイス酸の影響を強く受ける。このようなルイス酸との相互作用は、金属中心の酸化状態により大きく変化するので、相互作用を基板の電位で制御出来る。本研究では、このような相互作用を通した集積化の基礎として、金基板上でのRu複核錯体とルイス酸との相互作用の詳細を明らかにした。(1)Ru複核錯体の金基板上への導入。オキソ架橋のtrans位へ選択的にチオール基を持つピリジン誘導体を配位させたRu複核錯体を合成し、この配位子のチオール部位で金基板とAu-S結合を形成されることで、錯体の金基板上への導入に成功した。(2)Ru複核錯体のプロトン共役電子移動。最も簡単なルイス酸としてプロトン共存下での錯体の酸化還元電位の変化を詳細に調べ、溶液内での挙動と比較考察した。錯体は溶液内と同様の酸化還元電位の変化を示し、プロトン共役電子移動機能を持つ表面の構築に成功した。(3)Ru複核錯体の各種ルイス酸との共役電子移動。ルイス酸としてBF_3、Al(III)、Na^+などを溶液内の共存させた場合、酸化還元挙動がそれぞれのルイス酸の強さに応じて大きく変化することを明らかにした。すなわち、溶存化学種のルイス酸性に敏感に反応する固体表面が構築出来た。(4)その他のオキソ架橋多核錯体の研究。オキソ架橋鉄やマンガン錯体の合成に成功し、構造決定も行ったが、それらを効率的に金基板上へ導入することにはまだ成功していない。本研究では、一つの分子内に複数個の金属原子を含む集積型金属錯体を金基板上で連結させた構造体を構築し、その機能性を評価することを最終目的とする。集積型錯体としては、主にオキソ架橋型の鉄やルテニウム複核錯体を取り上げる他、ルテニウム三核、レニウム六核錯体などを用いることを計画した。本年度は、オキソ架橋型の鉄およびルテニウム錯体の合成から出発して、鉄錯体を金基板上に導入、集積化することまで進めた。これらのオキソ架橋錯体は、架橋部位へのプロトン付加と連動して酸化還元電位が変化することに特徴があり、生体内の金属酵素にも同様のユニットが存在することから、その機能モデルとしても重要である。すでに初期的なデータは当研究室から報告されているが、その結果を大きく展開するために、錯体の配位子にも工夫を加え新たなオキソ架橋鉄錯体をまず合成した。これらの新錯体は単結晶X線構造解析で構造決定した他、各種分光化学的性質も明らかにした。次の段階として、これらの錯体の配位子に導入したイオウ部分で、金-イオウ結合を形成させ、金基板上に自己集積化することを試みた。その過程で錯体の分解などが起こるため反応条件の検索に苦労したが、一応の成功をみた。鉄錯体は水溶液中では不安定で、詳細な酸化還元挙動の研究が難しいが、基板上に導入することにより、安定にpH依存の酸化還元挙動が観測出来た。また、プロトン以外のルイス酸であるBF_3や金属イオンの効果についても予備的な研究を進めた。さらに、より安定なルテニウム複核錯体についても錯体合成に取りかかっている。研究はスタートして6ヶ月あまりであるが、全体的には順調に推移しており、2年目に当初計画通りの成果があげられる状況にある。

ルイス酸としてBF_3、Al(III)、Na^+などを溶液内の共存させた場合、酸化還元挙動がそれぞれのルイス酸の強さに応じて大きく変化することを明らかにした。すなわち、溶存化学種のルイス酸性に敏感に反応する固体表面が構築出来た。(4)その他のオキソ架橋多核錯体の研究。オキソ架橋鉄やマンガン錯体の合成に成功し、構造決定も行ったが、それらを効率的に金基板上へ導入することにはまだ成功していない。
神経回路遺伝学のための特定神経回路特異的エンハンサーの大規模スクリーニング

本研究では、ChIP-seq法を用いたマウスの成体脳における特定神回路胞特異的な転写制御配列の体系的な解析と、それを利用した特異的発現を誘導する遺伝子改変マウスの作製を行う。それにより、神経回路レベルでの高次脳機能解析や精神疾患の原因解明に必要な、任意の脳領域の細胞機能・遺伝子機能をノックダウンするためのプラットフォーム作りを目的としている。本年度は、成体マウス脳における特定神経回路特異的なエンハンサーを得るために、ChIP-seq法を用いて脳の特定領域で働く転写制御配列をゲノムワイドに解析した。成体マウス脳から15の脳領域の組織サンプルを抽出し、転写因子であるP300の抗体を用いてクロマチン免疫沈降法を行った。qRT-PCR法でクロマチン免疫沈降法が効率良く行われていることを確認した後、転写因子と結合しているDNA配列を次世代シーケンサーHiSeq (illumina社)で直接読み取りゲノム上にマッピングした。ここで得られる転写因子結合配列は、それぞれの脳領域で組織特異的エンハンサーとして働いている可能性が高いと考えられる。また、複数の脳領域のChIP-seqデータを比較することで、特定神経回路特異的な転写制御配列のモチーフが解明されることが期待出来る。それにより今まで明らかにされていなかった中枢神経系の転写制御ネットワークの理解に大きな貢献をすることが期待される。本研究で得られた特定の神経回路特異的な転写制御配列をCre/loxPとtTA/tetOの技術と組み合わせることで脳の任意の神経回路で時間的・空間的に限定して遺伝学的操作することが可能になる。そのような任意の神経回路特異的な機能解析は、脳神経科学分野における重要課題である高次脳機能や精神疾患の原因解明に大きな貢献をすることが期待される。
皮膚や臓器に貼付できるフレキシブル酸素イメージングフィルム

生体の組織や臓器に直接貼付可能なフレキシブルなフィルム型の酸素分圧センサを新規に開発することを目的とした.初年度は酸素感受性色素Pd-TCPPを励起する光源として電気化学発光(ECL)に着目した.ECLの発光波長をPd-TCPPの吸収波長に合わせるために,青色発光するDPAおよびIr(dfppy)3を材料として用い,交流電圧の印加によってPd-TCPPの励起に十分な発光が得られることを明らかにした.さらに酸素分圧に依存したリン光の位相変化を検出し,位相差から酸素分圧を定量可能であることを示した.平成29年度は酸素センサのフレキシブル化について重点的に検討した.PDMS薄膜に窪みを設けてECL溶液を封入することで発光部をフレキシブル化した.センサの電極および基板材料の組み合わせとしてITO/PET,PEDOT:PSS/PET,Graphene/PETを用いた.また,Pd-TCPPを含むポリスチレンマイクロ粒子を作製し,ガス透過性の高いPolydimethylsiloxane (PDMS)に粒子を混合した酸素センシングフィルムを新たに作製した.平成30年度はECLおよびLEDを光源として用いて酸素分圧の校正実験を行い,測定レンジにおいて有効な酸素分圧測定が可能であることを示した.検出されるリン光は励起光源の発光時間における畳み込みとして観測されるため,検出波形をLaguerre deconvolution処理することによって正確なリン光寿命を決定し,特に高酸素領域の計測精度を大きく向上させることに成功した.以上より,この技術開発を更に進めることによって,手術中の組織・臓器酸素モニタや救急療といった臨床応用のみならず,細胞培養において厳密な酸素濃度管理を要する再生医学をはじめとする基礎医学分野など様々な応用展開が期待された.生体の組織や臓器に直接貼付可能な,フレキシブルなフィルム型の酸素分圧センサを新規に開発することを目的とした.この実現のために,最大感度を引き出す独自の電極パターンを決定し,EL素子の電気的特性を明らかにする.最終的にはマウス皮膚および心臓表面に貼付した実測実験ならびに細胞培養への応用実験から有効性を実証する.この技術の実現は,手術中の組織・臓器酸素モニタや救急医療といった臨床応用のみならず,細胞培養において厳密な酸素濃度管理を要する再生医学をはじめとする基礎医学分野など,様々な応用展開が期待される.初年度では,有機ELに並行して有機化学発光(ECL)にも着目し,非侵襲且つ酸素を直接測定できるフィルム型酸素センサの開発を目指した.ECLは酸素プローブとなるPd-TCPPを励起する光源として用いられるため,ECLの発光波長はPd-TCPPの吸収波長に合わせる必要があり,青色発光するDPAおよびIr(dfppy)3を材料として用いた.交流電圧の印加によってPd-TCPPを励起する実験から,十分な発光が得られるのはDPAであることが明らかになった.続いて,ECLを用いてPd-TCPPを励起する方式について検討した.従来はPd-TCPPをパルス励起して燐光寿命から酸素分圧を定量する方法が一般的であるが,ECLの発光持続時間が燐光の消光時間よりも長いため,パルス励起は適さないことが明らかになった.そこで,ELCを交流駆動させ,ECLとPd-TCPP発光の位相変化が酸素分圧に依存する性質を利用することで酸素分圧を定量することを試みた結果,0%および20%酸素濃度下において位相差の変化が認められ,以上より酸素分圧測定が可能であることが示唆された.有機EL型の酸素センサは構造が簡易であるが,電極やEL材料が酸化に弱いデメリットがあった.初年度の研究から,発光材料と酸素センシング材料を別々に開発することにより,劣化に対するデメリットを抑制することが可能になった.さらに,ECL材料および酸素センシング材料共にフレキシブル素材で作製することが可能であるため,将来的な目標には影響しない.また,ECLの場合交流駆動が可能であるため,有機EL型のように短パルス励起する必要がなくなり,電圧を印加する装置も小型化できる利点がある.酸素センサプローブPd-TCPPは400nmに吸収帯を有するため,その波長帯の発光波長を有する光源が求められるが,DPAを材料に用いることで実現した.さらに,DPAの発光を励起光源としてPd-TCPPを励起した結果,酸素濃度に依存した交流位相シフトが認められ,酸素センサとして機能することを実証することに成功した.平成29年度は初年度に得られた成果を発展させ,酸素センサのフレキシブル化について重点的に検討した.ガス透過性の高いPolydimethylsiloxane (PDMS)に酸素感受性燐光色素であるPd-meso-tetra (4-carboxyphenyl)porphyrin (Pd-TCPP)を混合することで薄膜酸素センシングフィルム作製した.Pd-TCPPの励起光源として電気化学発光(Electrochemiluminescence: ECL)による発光および比較としてLED (Light emitting diode)を用いた.発光部のフレキシブル化のために,PDMS薄膜に窪みを設けてECL溶液を封入した.漏れを防ぐために酸素プラズマ処理を施した.センサの電極および基板材料の組み合わせとしてITO/PET, PEDOT:PSS/PET, Graphene/PETを用いた.励起電極に交流電圧を印加し,光源と燐光の位相変化からStern-Volmer式を用いて酸素分圧値を算出した.

各電極材料において歪み負荷を与えた際の抵抗率および発光に大きな変化は認められなかった.しかし,小さな歪みを負荷した際には溶液の漏れが確認されなかったが,大きな歪み負荷をかけた後,歪みがない状態に戻した時にしばしばECL溶液の漏れが確認され,更なる封止の工夫が必要と思われた.LEDを光源として校正実験を行った結果,測定レンジにおいて高精度に酸素分圧を測定することが可能であった.一方,ECLによるPd-TCPPの励起では酸素分圧の変化に対して位相の変化が認められたが,LEDによる励起よりも測定精度は低かった.ECLの消光が燐光の消光速度と同程度であることが考えられ,今後はECLの発光強度や印加電圧パターンの改善を行うことで測定精度を向上させることを目指す.初年度は有機ELに並行して有機化学発光(ECL)にも着目し,青色発光するDPAおよびIr(dfppy)3を用いて酸素分圧測定が可能であることが示唆された.また酸素センサ薄膜を作製し,センサプローブ色素を励起する電圧パターンおよび信号処理系について検討した.平成29年度はセンサ材料のフレキシブル化を可能にする素材を検討した.センサの電極および基板材料の組み合わせとしてITO/PET, PEDOT:PSS/PET, Graphene/PETを候補とし,ITO/PETが適していることを明らかにした.歪み負荷試験を行い,生体皮膚を想定した歪みの範囲では電気的特性は安定していたことから,電極の劣化が見られないことを示した.また,発光源として用いるECLを自在なサイズ・形状で発光させるため,ゲル中にECL溶液を含有させた状態で発光させることに成功した.以上,初年度終了時に検討課題として挙げた電極材料の決定および特性評価を行い,一定の成果を得られたため,おおむね順調に進展していると判断した.生体の組織や臓器に直接貼付可能なフレキシブルなフィルム型の酸素分圧センサを新規に開発することを目的とした.初年度は酸素感受性色素Pd-TCPPを励起する光源として電気化学発光(ECL)に着目した.ECLの発光波長をPd-TCPPの吸収波長に合わせるために,青色発光するDPAおよびIr(dfppy)3を材料として用い,交流電圧の印加によってPd-TCPPの励起に十分な発光が得られることを明らかにした.さらに酸素分圧に依存したリン光の位相変化を検出し,位相差から酸素分圧を定量可能であることを示した.平成29年度は酸素センサのフレキシブル化について重点的に検討した.PDMS薄膜に窪みを設けてECL溶液を封入することで発光部をフレキシブル化した.センサの電極および基板材料の組み合わせとしてITO/PET,PEDOT:PSS/PET,Graphene/PETを用いた.また,Pd-TCPPを含むポリスチレンマイクロ粒子を作製し,ガス透過性の高いPolydimethylsiloxane (PDMS)に粒子を混合した酸素センシングフィルムを新たに作製した.平成30年度はECLおよびLEDを光源として用いて酸素分圧の校正実験を行い,測定レンジにおいて有効な酸素分圧測定が可能であることを示した.
エピゲノム変異導入による精子形成異常の誘発と遺伝子間転写調節機構の変化

精子形成過程では全DNAのメチル化レベルは変化しないが、CCGG配列のメチル化は分化に従って増大した。5-azadC投与によるDNAの低メチル化は精祖細胞のアポトーシスを誘導する事が判明した。一方ヒストンH3のアセチル化も分化により変化するが、HDAC阻害剤バルプロ酸やSAHAを投与した所、精子細胞死を誘導するフェニルブチル酸と異なり精祖細胞死が誘導され薬剤による差意が認められた。更に、Dnmt1をノックダウンするとDNAメチル化の低下と精母細胞で染色体分布異常が見出された。PGK1とPGK2遺伝子間の距離をin situ PCR法で検討したが、切片での解析ではデータの安定性に難が認められた。平成28年度では、まずHELMET法及び様々な免疫組織化学的な反応条件を検討し、その作動上問題のないことを確認した。続いて、特に正常精巣並びにDNAメチルレベルを低下させる5-azadC投与モデル及びHDAC阻害剤であるバルプロ酸投与モデルについて組織学的検討を行った。その結果、5-azadCモデルでは、DNA低メチル化は精祖細胞のみで認められたが、精祖細胞及び精母細胞でのアポトーシスの増大とPCNA陽性精母細胞の増大も同時に観察された。この現象は、Dnmt1は全ての精子形成細胞に発現するが、DNAに取り込まれた5-azadCと結合して致死的効果を生じるDnmt3a及び3bが主として精祖細胞に発現することから、このDNA障害が精祖細胞死誘導の原因と考えられた。またPCNA陽性精母細胞はDNA障害修復系によるS期の伸長によるもので、追ってアポトーシスに至ることが判明した。バルプロ酸投与モデルでは、精子細胞に障害を与えるNaフェニルブチル酸と異なり、精祖細胞死の顕著な増大を来した。その詳細は検討中である。一方で、クロマチンの分布パターンを検討するため、X染色体に存在するPGK1と17番染色体に乗っているPGK2の遺伝子局在をin situ PCRにより検討するための基礎的条件を検討した。更に、合成オリゴDNAを用いた非放射性in situ hybridization法にてそれらmRNA発現の同定も可能となった。実験系の作動確認と基礎的な実験条件の確立を終え、更にエピゲノムの人為制御による効果検証も進んでいる。またPGK1及びPGK2の遺伝子局在も、蛍光検出法により非特異的染色の低下に成功すると共に超解像顕微鏡解析が可能となり、当初の計画を若干上回るペースで進んだ。正常精巣でのHELMETによるCCGG配列のメチル化レベルは、5-メチルシトシン(5MC)発現と異なり、精祖細胞から精子細胞へ徐々に増大するがステップ11-12で突然減少に転じ、精子では最低となった。GATCGのメチル化は、その核内分布パターンがCCGGと大きく異なるが、同様にアポトーシス細胞での顕著な脱メチル化が見出された。5-azadC投与モデルでは、CCGG及びDNAの低メチル化は精祖細胞のみで認められ、精祖細胞死誘導への関与が判明した。また増大したPCNA陽性細胞はSCP-3陽性で精母細胞と判定され、ステージXIIの分裂時にアポトーシスを生じた。この5-azadCの2様の作用は、Dnmt1とDnmt3a及び3bの発現パターンの差異によることが示唆された。Dnmt1のshRNAを用いたノックダウン実験では、5MCの低下と共にパキテン期精母細胞での顕著な染色体分布異常が誘起され、クロマチン分布制御へのDNAメチル化の重要性が明らかになった。HDAC阻害剤バルプロ酸投与モデルでは、初期精子細胞に特異的に障害を与えるNaフェニルブチル酸と異なり、精祖細胞死を顕著に誘導した。SAHAも精祖細胞死を生じたが、エピゲノムには関係せず酸化ストレスの増大によった。HATのノックダウン実験では、新生仔精巣を用い、SRC-1、GCN5及びELP-3に特異的shRNAベクターを電気穿孔法で遺伝子導入した。その結果、SRC-1の場合のみでアセチル化H3K9の消失と後期精子細胞死が検出された。更に、エピゲノム変異マウスモデルでクロマチンの分布パターンを検討するため、確立した条件でPGK1とPGK2の遺伝子局在をin situ PCRにより解析したが、切片では両者の位置関係の変化と様々な生殖細胞障害との関連は必ずしも明確ではなかった。今後、単離生殖細胞での同様の検討が必要と思われる。平成29年度の研究実施計画に基づいて、研究を進展させる。即ち、エピゲノムの人為制御としては、特にメチル基転移酵素やHATのノックダウン実験による効果検証が中心となる。またPGK1及びPGK2の遺伝子局在の変化によるクロマチン分布へのこれらエピゲノム異常誘導の影響を超解像顕微鏡を駆使して進める予定である。

分子解剖学研究を進めていく上で必要に応じて研究費を執行したため、当初の見込み額と執行額が異なった。研究計画に変更はなく、前年度の研究費も含め当初予定通りの計画を進めていく。
1pr遺伝子の構造と機能の解析

【1】全身性リンパ節腫大が悪性か否かの解析育成樹立したMRL/1pr-Thy1コンジェニックマウスを応用して、細胞動態の解析から腫大リンパ節を構成する細胞は多クローン性であることが示唆された。【2】1pr遺伝子による全身性リンパ節腫大の責任細胞の同定平成3年度までの研究で、責任細胞がリンバ節間質細胞であることがほぼ確認された。同時に、1pr-GvHDの責任細胞が骨髄細胞であることも明らかにした。【3】1prとgldの組合せC3H/1prとC3H/gldマウスを利用して、リンパ節腫大の受身移入実験を行い、病理学的には判別し難い両系統のリンパ節腫大の原因が、C3H/1prマウスではリンパ節側に、C3H/gldマウスでは骨髄細胞側にあることを確認した。【4】微小細胞集団の解析1pr、gldマウスで著増するCD4陰性、CD8陰性、B229陽性T細胞は正常マウスでは微小集団として存在する(例えば、胸線では1%以下)。当研究に資する目的で、細胞集団中に1%以下の頻度で存在するの微小集団の同定法を開発した。【5】本研究で応用された方法論(機能面から遺伝子へのアプローチ)の定式化遺伝子レベルでの異常に起因する病態の機序を解析する新しい方法論として、本研究で採用した機能病理学的アプローチが極めて有効であることが示唆された。MRL/1prマウスに応用した方法に就いては、発表論文中で簡単な考察を加えたが(Immunobiology,186:449,1992)、一般化は今後の課題である。(1)Thyl MRL/lprコンジェニックマウスの育成は現在第27世代目に入っている。一時期の発症遅延は、数世代に亙る選抜で回復しつつある。(2)lprマウス全身性リンパ節腫大が悪性か否かの決定(MRL/lpr.Thyl.1×MRL/lpr.Thy1.2)F1に致死量の放射線を照射し、両親系の骨髄を混合して移入した。数カ月後に、このF1マウスの腫大リンパ節の構成細胞のThy1表現型を観察することにより、増生リンパ球のクロ-ナリティを決定する予定である。骨髄移植により、発症が遅延するため、まだ明確な結論を得ていない。(3)lpr表現型(リンパ節腫大)の+/+マウスへの移入モデルの作製5Gyの全身照射した+/+マウスにlprマウスの骨髄細胞と、同時にlprマウスのリンパ節を腎被膜下に移植すると、数カ月後に移植リンパ節は著明に腫大する。これが移入モデルのプロトタイプである(投稿中)。5Gy程度の全身照射は必須であった。lpr由来の骨髄細胞は必ずしも必要ではない。lprのリンパ節は必須である。リンパ節の代りに、胸腺や脾を移植すると、胸腺はリンパ節様に、脾は脾として腫大した。移植リンパ節の構成細胞中、リンパ球ではなく線維芽細胞様の大型間葉系の細胞が重要であることが判明した(投稿中)。従って、現在、「lprマウスではlpr mutationによりこのリンパ節間葉系細胞の機能欠損を来し、その結果、リンパ節構造の構築と維持(homeostasis)が出来ない」という作業仮説を立てるに至っている。以上の知見から、以下の指針が導き出された。<1>lpr遺伝子産物に対する抗体を得るためには、正常リンパ節の間葉系細胞を抗原とすべきである。<2>lpr遺伝子のcDNAの出発材料は、正常リンパ節の間葉系細胞である。

この様に、臓器・細胞の操作を基礎とするこの新しい方法論は、現時点では、極めて生産的かつ有効であると考えられる。1.全身性リンパ節腫大が悪性か否かの解析育成樹立したMRL/lpr-Thy1コンジェニックマウスを応用して、腫大リンパ節を構成する細胞は、多クローン性であること決定した(投稿準備中)。2.lpr遺伝子による全身性リンパ節腫大の責任細胞の同定平成3年度までの研究で、責任細胞がリンパ節間質細胞であることがほぼ確認された。同時に、lpr-GvHDの責任細胞が骨髄細胞であることも明らかにした。3.lprとgldの組合せC3H/lprとC3H/gldマウスを利用して、リンパ節腫大の受身移入実験を行い、病理学的には判別し難い両系統のリンパ節腫大の原因が、C3H/lprマウスではリンパ節側に、C3H/gldマウスでは骨髄細胞側にあることを確認した。4.微小細胞集団の解析lpr、gldマウスで著増するCD4陰性、CD8陰性、B220陽性T細胞は正常マウスでは微小集団として存在する(例えば、胸腺では1%以下)。当研究に資する目的で、細胞集団中に1%以下の頻度で存在するの微小集団の同定法を開発した(投稿準備中)。5.本研究で応用された方法論(機能面から遺伝子へのアプローチ)の定式化遺伝子レベルでの異常に起因する病態の機序を解析する新しい方法論として、本研究で採用した機能病理学的アプローチが極めて有効であることが示唆された。MRL/lprマウスに応用した方法に就いては、発表論文中で簡単な考察を加えたが(Immuno biology, 186:449,1992)、一般化は今後の課題である。
エピジェネティックコードによる造血幹細胞の増殖分化制御機構に関する研究

遺伝子発現のエビジェネテイックな調節異常が骨髄異形成症候群や急性骨髄性白血病(AML)などの発症に関与しているか否かを解析した。(1)GM-CSFによるメチル化誘導機構をGM-CSF依存性のMO7E細胞株を用いて検討した。p15のプロモーター領域の27個のCpG部位はGM-CSF存在下でほぼすべてのallelleがメチル化されていた。GM-CSFと血清を除去すると、メチル化率は低下した。GM-CSF非存在下で48hr培養後、GM-CSFを再添加するとメチル化率は増加し、24時間後ほぼすべてのalleleはメチル化された。p15の蛋白質はメチル化率と逆相関していた。GM-CSFと血清非存在下で48hr培養後にGM-CSFを再添加する系に、5-AzaとTSAの両者を同時に添茄すると、メチル化は完全に消失した。そこに、GM-CSFを添加すると半分近くのalleleがメチル化を起こした。これらの結果から、GM-CSFはDNMTとHDACを単独あるいは両者を用いてde novoメチル化を誘導することが明らかとなった。(2)小児AMLにおける癌抑制遺伝子pl5のDNAメチル化とヒストン修飾について、免疫沈降法とbisulfite法を用いて検討した。AML患者ll名中7名にpl5遺伝子のCpG領域のメチル化がみられた。AMLの骨髄細胞におけるp15mRNAの発現量は正常細胞に比べ有意に低下していたが、DNAメチル化との相関は認められなかった。AML患者の骨髄細胞からはアセチル化ヒストンH3(AcH3)とアセチル化ヒストンH4(AcH4)に加え、メチル化ヒストンH3(MeH3K9)が検出された。また、アセチル化ヒストンの中に非メチル化DNAとともにメチル化DNAが含まれていた。一方、MeH3K9の中にもメチル化DNAだけでなく、非メチル化DNAが混在していた。以上のことから、小児AMLにおけるpl5遺伝子のCpG領域のDNAメチル化とヒストン修飾の調節機構が破綻していることが明らかとなった。GM-CSFによるメチル化誘導機構をGM-CSF依存性白血病細胞株であるMO7e細胞株を用いて検討した。MO7eのp15のプロモーター領域の27個のCpG sitesはGM-CSF存在下でほとんどすべてのallelleがメチル化されていた。GM-CSFとFBSを除去すると、time-dependentにメチル化率は低下した。GM-CSF非存在下で48hr培養後、GM-CSFを再添加するとメチル化率は増加し、24hr後ほぼすべてのalleleはメチル化された。これらの結果は、正常顆粒球系造血におけるp15のメチル化機構と類似していた。GM-CSFとFBS非存在下で48hr培養後にGM-CSFを再添加する系に、5-aza-2'-deoxycytidine(5-Aza)10^<-6>MあるいはTrichostatin A(TSA)10^<-6>Mを同時に加えるとメチル化率は部分的に抑制された。5-AzaとTSAの両者を同時に添加すると、メチル化は完全に消失した。これらのことから、GM-CSFはDNMTとHDACの単独或いは両者を用いてメチル化を誘導することが明らかとなった。

MO7e細胞をmediumで72hr starvation,24hr5-Aza+TSA処理するとp15のメチル化はすべて非メチル化になった。そこでGM-CSFがde novo methylationを誘導できるかどうかを検討した。すべてp15の非メチル化となった細胞にGM-CSFで添加すると半分近くのalleleがメチル化を起こした。このことからGM-CSFはde novoメチル化誘導能を有する判明した。これらの結果から、1)MO7e細胞はGM-CSFによるp15遺伝子のメチル化を検討するのに有用であった。2)GM-CSFはDNMTとHDACを単独あるいは両者を用いてde novoメチル化を誘導することが明らかとなった。DNAメチル化とピストン修飾は、主要なエピジェネティック機構として遺伝子発現に重要な役割を演ずる。小児急性骨髄性白血病(AML)における癌抑制遺伝子p15のDNAメチル化とピストン修飾の関連について、免疫沈降法(ChIP法)とbisulfite法を用いて検討した。結果:正常末梢血および骨髄細胞においては、p15遺伝子のCpG領域は非メチル化状態にあり、アセチル化ヒストンのみが沈降した。p15遺伝子の転写開始点-12から+251までの27個のCpG部位の中で、半数以上がメチル化しているアレルをメチル化アレルと定義すると、AML患者11名中7名(64%)にp15遺伝子のCpG領域のメチル化がみられた。AMLの骨髄細胞におけるp15mRNAの発現量は正常末梢血や骨髄細胞に比べ有意に低下していた(p<0.05)が、DNAメチル化との相関は認められなかった。AML患者の骨髄細胞からはアセチル化ヒストンH3(AcH3)とアセチル化ヒストンH4(AcH4)に加え、メチル化ピストンH3(MeH3K9)が検出された。次いで、ヒストン修飾検出抗体により免疫沈降したDNAにおけるp15遺伝子のCpG領域のDNAメチル化状態をシークエンスにより解析したところ、アセチル化ヒストン(AcH3とAcH4)の中に非メチル化DNAとともにメチル化DNAが含まれていた。また、MeH3K9の中にもメチル化DNAだけでなく、非メチル化DNAが混在していた。これらの結果は正常細胞とは明らかに異なっていた。メチル化DNAと非メチル化DNAの混在が白血病患者の骨髄中に存在する正常細胞の影響である可能性は、正常末梢血細胞とMolt4細胞の混合実験で否定された。以上のことから、小児AMLにおけるp15遺伝子のCpG領域のDNAメチル化とヒストン修飾の調節機構が破綻している可能性が明らかとなった。骨髄異形成症候群(MDS)は、造血幹細胞の異常に起因する代表的な小児科領域の難治性血液疾患で、若年性慢性骨髄性白血病(JMML)は最も多い病型である。MDSやJMMLにおいて高率に認められる遺伝子点変異を検出しうるmutantallele-specific PCR(MASA)法が、MRD検索として有用であるか否かを検討した。3'末端から2塩基上流にlocked nucleicacid(LNA)を、1塩基上流にミスマッチ塩基を挿入した遺伝子変異検出用プライマーを作成し、腸管型ベーチェット病を併発したtrisomy8とPTPN
家族性大腸腺腫症関連遺伝子(特にがん抑制遺伝子)の単離と解析

1.rasと関連のあるタンパク質であるGAPとホスホリパ-ゼCの大腸腫瘍における異常大腸がんではKーras遺伝子の点突然変異の頻度が高いので、ras周辺のタンパク質の異常を調べた。GAP(GTP aseーactivating protein)は家族性大腸腺腫症(FAP)由来を含む大腸がんの細胞のいくつかで活性が高かった。GAPの活性の高い細胞ではKーrasの点突然変異がなく、逆にGAP活性が検出されなかった細胞ではKーrasに変異があった。ホスホリパ-ゼC活性は大腸がん細胞のいくつかで高かった。特にFAP由来大腸がん細胞では正常の34倍の上昇が認められた。2.ヌ-ドマウスを使う方法によりFAP患者細胞DNAから得られたがん遺伝子の解析このがん遺伝子のcDNAクロ-ニングに成功した。一部、DNA塩基配列を決定してホモロジ-検索を行ったところ、Bーraf遺伝子と同一であることがわかった。cDNAの5'側はBーraf protoーoncogeneの配列とは異なっていたので、再配列が起こっていると考えられる。3.大腸がんの大部分は腺腫由来かどうかの検討大腸がんの発生母地として、腺腫と正常粘膜のどちらが多いかを遺伝子レベルで解析するため、腺腫・がんについてKーrasの点突然変異の頻度を調べた。その結果、Kーras遺伝子コドン12の点突然変異はFAP症例と非遺伝性症例とを合計すると、正常粘膜と軽度異型腺腫では0%、中等度異型腺腫では8.1%、高度異型腺腫では83.3%、進行がんでは26.0%に発生しており、進行がんでは高度異型腺腫に比して変異率が有意に低かった。大腸がんの大多数が高度異型腺腫から発生するとするなら、進行がんのKーrasの変異発生率は高度異型腺腫と同程度か、更に高いはずである。故に腺腫からの発がんは大腸がん発症の主経路ではないと考えられる。
微生物群集における水素循環～微生物マットにおける水素発生と消費～

微生物群集中の物質循環に焦点を当てた研究例は数多くあるが、物質とエネルギーの流れを統一的に捉えた電子循環に注目した例は少ない。本研究では、微生物群集における水素と硫黄化合物、炭素化合物を介した電子循環を明らかにすることを目的とした。昨年度から引き続く研究で本年度は以下の成果を得た。(1)採取した群集塊を用いて硫黄と硫酸の還元活性を測定した。硫酸または硫黄のどちらも硫化水素まで還元されることが確認され、その活性は気相に水素を加えることで促進された。水素は群集内の発酵細菌から生産されていることが昨年度までにわかっている。(2)群集塊から異なる属に分類される硫酸還元菌を計2種分離した。至適温度を65°Cに持つThermodesulfovibrioaggregans、70°CのThereodesulfobacterium commune。両種の細菌が、硫酸存在中で水素を電子源とした硫酸還元能有することを確認した。これらが、群衆内の硫酸還元を担っていると予想された。(3)採取した微生物群集塊を光独立栄養条件下で安定的に継代培養することができた。硫化水素を電子源とし、光照射、採取した環境と同じ65°Cで培養した。その培養系の中には光合成細菌が優占化していた。硫化水素の消費に伴った硫黄顆粒の生産が観察された。硫黄の生産は、嫌気かつ光が当たる条件であれば、光合成細菌が担っていることが示唆された。生産された硫黄は、硫黄還元菌の電子受容体として消費されていると予想された。暗条件でも培養を行ったが、細胞の増殖は観察されなかった。昨年度の群集解析の結果から、嫌気かつ硫化水素が電子源の条件で、光合成細菌の他に炭酸固定を行える候補がいない。これらの、結果は微生物群集ないで優占する光合成細菌Chloroflexusaggregansの炭酸固定能を強く指示する結果である。多様なエネルギー獲得経路をもつ微生物は、有機物が限られた環境下でも無機物(硫化水素・水素など)を電子供与体としてエネルギーを獲得することもできる。そのため、生態系全体のエネルギーの流れを理解するには、炭素・硫黄・水素などの複数の物質について考慮しなければならない。そこで本研究では、物質とエネルギーの流れを統一的に捉えたモデルを確立することを期待して、そのアプローチとして温泉微生物マット中の水素の流れを明らかにし、炭素・硫黄循環とどのように作用して群衆内のエネルギーの流れに関与しているか研究を進めてきた。マット中の細菌の16SrRNA遺伝子を対象にクローライブラリーを構築した結果、20%が発酵細菌(Fervidobacterium ripariumiに近縁)が占め、主な構成種3種のうちの1つであった。同細菌はマットから単離した株と同じ塩基配列を持ち、水素発生能を有することから、群集内の水素生産者であると考えられた。硫酸/硫黄還元代謝による水素消費がこれまでに観察されたが、今回の解析結果からはそれに該当する細菌は検出されなかったため、同細菌の割合が少ないと考えられた。そこで、その候補として報告されている細菌の16SrRNA遺伝子に特異的なプライマーをデザインし、同細菌が群集中に含まれるかどうかについて検出可能にした。微生物マットを光独立栄養条件下で培養を行い、継代継続することが可能であったことから、クローンライブラリーで30%を占めた主要構成種の1つである糸状性光合成細菌Chloroflexusaggregansの炭酸固定によって生成した有機物が発酵細菌へ供給されているという仮説が支持された。各々の細菌が微生物群集に含まれる割合が明らかになり、それぞれが担っている水素・炭素・硫黄化合物の流れが群衆内のエネルギーの流れにどの程度寄与しているかについて理解が深まった。

昨年度の群集解析の結果から、嫌気かつ硫化水素が電子源の条件で、光合成細菌の他に炭酸固定を行える候補がいない。これらの、結果は微生物群集ないで優占する光合成細菌Chloroflexusaggregansの炭酸固定能を強く指示する結果である。
広域可視光利用のための遷移金属酸窒化物水分解光触媒の開発

太陽光エネルギーの利用効率向上のために、より幅広い波長領域の光を利用するために、バンドギャップの小さな材料を用いて水を水素と酸素に分解する新規光触媒材料の開発を行った。これまでの研究では、水を分解できる光触媒は多くは紫外光励起を必要とするワイドギャップの金属酸化物であり、可視光利用が可能な酸窒化物系の材料も幾つか報告されているものの、利用可能な波長領域は500nmまでであった。さらなる長波長化を目的とし、600nmまで利用可能な新規遷移金属酸窒化物について開発を行った。半導体材料の組成制御と新規の表面修飾法の開発により、新規の遷移金属酸窒化物による可視光(600nm)水分解を達成した。本研究課題では、遷移金属酸窒化物をベースとし、可視光照射下において水の完全分解を達成するための研究を行った。前年度の研究から、LaTaON2という組成の化合物に対象を絞って検討した。この物質はバンドギャップが2 eV程度であり、この物質を用いて水分解が実現できれば、利用可能な波長領域がこれまでよりさらに100 nm程度延びる。このLaTaON2という化合物は単味では水分解反応は進行しない。本研究での主な改善事項は異元素導入による物性変調と助触媒との組み合わせによる高機能化である。異元素導入による高活性化の手法として検討したのはMgのドーピングによる高活性化である。MgはTaとイオン半径が近く、Ta5+サイトを同型置換することができる。Ta5+サイトの一部をMg2+で置換すると、カチオン成分の電荷の差を補償するために、N3-がO2-に一部置き換わりLaTa1-xMgxO2+3xN1-3xの一般組成で表される一連の化合物を得ることができた。xが1/3の化合物に、Rh-Cr複合酸化物を担持することにより、可視光照射下で水素と酸素が同時に生成することが確認できた。遷移金属をベースとしたオキシナイトライドでバンドギャップが2 eV程度のものを用いて可視光照射により水素と酸素の同時生成が進行したのは初めての例である。現時点では、水素と酸素に加え、窒素の生成も見られる。これは、触媒の分解が部分的に起こっているということであり、これを抑制することが、安定かつ高活性に水分解を進行させるために解決すべき課題となる。そこで、窒素生成を抑制する新規の表面修飾法を開発した。光触媒粒子の表面全体をTiO2などのアモルファス酸化物で被覆することにより、水素と酸素が2:1の比率で定常的に進行し、窒素の生成もほぼ完全に抑制できた。この材料系を詳細に検討し高活性化を行っている。平成24年度は、可視光照射下において水の完全分解を達成するための光触媒の研究を行った。主に対象とした物質はTa系ペロブスカイト構造を有する遷移金属オキシナイトライドである。一般式はATaOxNy(A=La,Ca,Sr,Ba, X+Y=3)で表され、BaTaO2NやLaTaON2という組成の化合物が挙げられる。これらの物質はバンドギャップが2 eV程度であり、この物質を用いて水分解が実現できれば、利用可能な波長領域がこれまでよりさらに100 nm程度延びる。本研究での主な改善的なアプローチは異元素導入による物性変調と助触媒との組み合わせによる高機能化である。特にxが1/3のときに、高活性であった。さらにRh-Cr複合酸化物を担持することにより、可視光照射下で水素と酸素が同時に生成することが確認できた。そこで、年度最後に新規助触媒を発見し、水の酸化を促進し、水の可視光分解が定常的かつ安定に進行することに成功した。

光触媒を用いて光エネルギーで水を水素と酸素に分解することによりクリーンで再生可能なエネルギーを得ることができる。太陽光を光源として利用するためには幅広い波長領域の光を利用できる光触媒の開発が必要である。既往の研究では500nm付近までの可視光を利用できる材料が開発されていたが、これらの場合は、太陽光のうちごくわずかな波長領域しか利用できない。本研究では、利用可能な波長領域を拡張するために600nm程度までの可視光を利用できる光触媒の開発を目的とした。前年度までの研究でLaMg1/3Ta2/3O2Nの組成をもつペロブスカイト型酸窒化物が600nmまでの可視光に応答し水を水素と酸素に分解することに成功した。このような長波長側まで利用できる水分解光触媒の開発例は世界で初めてのものである。この材料開発における主なアプローチは半導体材料の組成制御によるバンドギャップのチューニングと光触媒粒子の表面被覆である。後者では水溶性ペルオキソ錯体からの光電着法による含水酸化物被覆という新規手法を開発した。この被覆層が分子ふるい作用を示し、水分解反応を阻害せず、逆反応を抑制することにより、定常的な水分解反応の進行が可能となった。さらにLaMg1/3Ta2/3O2Nの合成法について様々な改良を行い、前駆体を均一沈殿法で調製し、より均質な化合物をを得ることで光触媒活性を飛躍的に向上させた。さらに合成したLaMg1/3Ta2/3O2Nを高圧プレスで処理することにより更なる高活性化を行った。光触媒バンドギャップが小さい化合物において可視光で水分解を行うことは、最も困難であり、挑戦的な課題である。当研究者は、当初の予定より難易度の高い課題を設定し、それを初年度の研究機関の最後で、それを解決する段階まで進展させた。新材料開発と新規修飾法の開発でバンドギャップが2eV程度の化合物で水の可視光分解が達成できた。そのためこの材料の高活性化と新規修飾法の詳細を中心とした多くの検討可能な事項が出てきた。よって充実した成果が期待できる。バンドギャップが小さい化合物において可視光で水分解を行うことは、最も困難であり、挑戦的な課題である。当研究者は、当初の予定より難易度の高い課題を設定し、それを当該年度の研究で、それを解決する段階まで進展させた。その解決手段は今までにない手法で、新しい大きな展開が次年度以降に確実に期待できる。これまでに、本研究分野での推進を拒んでいたことはバンドギャップが2eV程度のもので水の分解反応が進行せず、またそのための方法論がわかっていなかったことである。25年度の研究で、これをブレークするための新しい手法を見出し、水分解を実現したため、今後の見通しがはっきりとしてきた。25年度の研究では新規に開発した表面修飾法とLaTaON2にMgを導入したLaMgxTa1-xO1+3xN2-3xについて詳しく検討し、高活性化を遂行できている。また、新規表面修飾法はLaMgxTa1-xO1+3xN2-3x以外の多くの遷移金属酸窒化物について適応可能であると期待できるため、多くの検討事項がでてきた。人手不足のため全てを網羅するのは困難であり、他機関からの協力を得ながら効率的に進めなければならない。24年度の研究で、これをブレークするための新しい手法を見出し、水分解を実現したため、今後の見通しがはっきりとしてきた。