hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
デンドリマー分子集積化による高効率光電子移動反応の研究

フタロシアニンを増感剤として用い、これに立体反発の大きな置換基であるデンドリマーを導入し、吸収スペクトル、蛍光スペクトル、蛍光寿命および一重項酸素からの発光を観測した。その結果、デンドロンをフタロシアニン環に対して平行および垂直に導入した場合において顕著な差が見られ、基底状態における会合体形成を、水溶液中においても阻害することができ、効率的な一重項酸素増感剤として利用できることを見いだした。コアに光機能性部位を有するデンドリマーをターゲットとして研究を行うことを目的として来たが、本年度は、コアにフタロシアニンを持つ化合物を合成し、その光特性について、さまざまな測定条件並びに測定手法を用い、測定結果を得た。用いたフタロシアニンは、有機溶媒ならびに水に難容性であることが知られているが、今回、このフタロシアニンに脂溶性ならびに水溶性の置換基を有するデンドロンを導入し、その光挙動について検討を行った。デンドロンの導入部位についても、フタロシアニン環に水平な位置と垂直な位置の2通りの方法を試みた。また、デンドロンの繰り返し回数によってデンドリマーの世代を定義するが、今回はゼロ世代から3世代のものを合成し、その世代効果についても検討した。脂溶性デンドリマーの揚合には、世代やデンドロンの置換位置に依存せず、いずれにおいても、均一分散した吸収スペクトルならびに蛍光スペクトルが得られた。これは、デンドリマー化することにより、低世代においても分子間の反発が効率よく生じ、分子間の会合を抑制していることを示している。一方、水溶性のデンドリマーにおいては、低世代においては典型的なフタロシアニン会合体に由来する吸収スペクトルが得られ、蛍光強度も自己消光によって大幅に減少した。しかし、その世代があがるにつれ、吸収スペクトルは会合体を形成していない単量体に近い形に変化し、特に水平に導入したものに比べて、垂直に導入したものは、世代の効果がより、顕著であり、会合体形成を抑制するためには、デンドロンを垂直に導入した方が効果的であることを明らかにした。また、その光化学特性として、ガンの光力学療法で用いられる一重項酸素の発生効率について検討を行ったが、3世代のデンドリマーにおいては、水平のものは、水溶液において一重項酸素の発生効率が1/40に減少したが、垂直のものは1/3程度であり、非常に良好な特性を示した。基礎実験として、様々なフタロシアニンデンドリマーの会合挙動を定常光による吸収スペクトル、蛍光スペクトル、蛍光励起スペクトル測定によって明らかにしてきた。その中でも、フタロシアニン環に対して水平にデンドロンを導入したデンドリマーに比べ、中心金属にケイ素を使って垂直方向にデンドロンを導入したデンドリマーでは、フタロシアニン環同士の相互作用が顕著に抑制され、特に末端に水溶性置換基を用いたデンドリマーにおいては、水平に導入したものに比べてその抑制効果が非常に大きいことが明らかとなった。以上の結果を踏まえ、これらの励起状態ダイナミクスを明らかにし、フタゴシアニンの会合挙動と励起状態挙動の相関を調べ、将来的な応用研究への基礎研究とする。これには、一重項酸素発生等の光線力学療法等を想定している。そのために、一連のフタロシアニンデンドリマーの有機溶媒中および水中における励起一重項状態の性質とそれから項間交差によって生成する三重項状態の生成牧率並びにその寿命を測定した。測定装置としては、ピコ秒の蛍光寿命測定装置を用いて、種々の条件において蛍光寿命を決定した。これにより、励起一重項状態の緩和過程を調べ、全合状能冷制御する要因を明らかにし、デンドロン構造の設計に反映させる。ナノ秒の過渡吸収装置を組み立て、励起三重項状態の挙動を研究した。従来の測定装置では、過渡スペクトル測定において、測定時問に多くの時間が費やされ、光励起に関して不安定な化合物では測定が困難であったが、今回組み立てた装置では、レーザー励起からの遅延時間を任意に変更することが可能となるため、励起三重項状態の過渡スペクトルを測定することが可能となった。これによって、一連のフタロシアニンデンドリマーを種タの測定条件において観測し、励起三重項スペクトルと寿命を決定した。
日本における行政救済制度の形成史と公権力概念

本研究は、日本における行政救済制度(行政事件訴訟および国家賠償訴訟・損失補償訴訟)の形成過程の通史を比較法制史の視角からまとめること、を目的とした。具体的には、(1)公法学における歴史研究の基本的な視点と方法論を明らかにした、(2)国の損害賠償責任の範囲と「行政処分」概念との関係史という視点から、憲法・行政法・民法理論と判例の歴史的分析を行った、(3)経済行政法理論の形成史および裁判制度史の視点から行政争訟法制度の歴史的位置づけと変遷過程の分析を行った。これらの研究の成果として、いくつかの学会報告を行うとともに、10本の論文等を公刊した。国家賠償法制史に関する研究は、共著書『法学研究の基礎』中の「国・公共団体の責任----損害賠償責任を中心に」で概要をまとめた。具体的には、<「行政処分」は、明治期には国家賠償の対象行為と位置づけられていたが、ドイツ由来の「行政行為」(公権力の行使)概念を用いて解釈されるようになった1920年代以降においては、賠償免責の概念として機能した>ということを明らかにした。国家賠償関係の約150件の大審院判例の分析については作業中であり、成果の公表は2009年度になる予定である。行政不服審査制度史および事実行為と行政訴訟法制・国賠法制の関係史についての研究も進めた。前者については、<日本において行政争訟制度が(行政活動の適法性担保制度ではなく)「権利救済」制度として創設されながら、行政組織内部の力関係という歴史的事情から列挙主義を採用したため、対象事件が極度に限定されたこと、戦後改革・行政争訟法制整備の過程においても「司法裁判所の役割の限界」という思考によって問題解決の方向性を見失ったこと>、後者については、<1880年代から90年代にかけての外国法継受において、行政救済法制の制度モデルがフランスからドイツに転換された際に、公土木事件の位置づけが不明瞭になったこと、1910年代以降、「行政行為」概念を用いて「行政処分」を解釈するという思考方法が支配的になったことにともなって、事実行為についても権力性の有無が問題とされるようになり、これが行政裁判所や司法裁判所での救済可能性の有無を左右するようになったこと、事実行為に対する救済について戦前の行政裁判所が果たしていた役割を、戦後の司法裁判所への一元化(行政裁判所廃止)の改革が顧みなかったこと>を明らかにした。本研究は、日本における行政救済制度(行政事件訴訟および国家賠償訴訟・損失補償訴訟)の形成過程の通史を比較法制史の視角からまとめること、を目的としている。2009年度は、(1)日本における経済行政の法制度および法理論の形成過程をたどること、(2)大正期以降の国家賠償法制と判例の推移を検討することを、「研究実施計画」として掲げた。(1)については、1870年代から今日に至るまでの経済行政の法制度と法理論を、首藤重幸・岡田正則編『経済行政法の理論』掲載の論文「経済行政法理論の生成と展開」において検討した。また、救済制度史の側面からの分析は、論文「行政訴訟制度の形成・確立過程と司法官僚制:司法制度改革に関する歴史的視点からの一考察」および「平野事件:公職追放と行政訴訟法制の転轍」で行った。学会報告「日本における行政権・司法権の関係史と司法制度改革」および「日本植民地時代における行政法制」も、これに関連する研究成果の報告であった。以上により、日本における行政救済制度の形成史について、経済行政法および行政官僚制・司法官僚制の側面からの通史的な叙述を行うことができた。一方、論文「災害・リスク対策法制の現状と課題」および学会報告「福祉サービス供給の拡充と地方自治・地域社会」では、「公権力」の今日的な機能を検討したが、救済制度史との関連での考察は今後の課題である。(2)については、国家賠償関係の約150件の大審院判例の分析を行い、データベースを一応は作成したが、まだ公表できる精度のものになっていない。判例集等を再度通覧することにより、2010年度にはこれを完成させ、解説を付して公表することとしたい。これは、日本の行政救済制度に関する基礎的な研究資料となるものであり、法制史分野の研究資料としても重要なものとなるであろう。2010年度は、(1)2010年度日本公法学会での総会報告を中心に、歴史研究の基本的な視点と方法論の検討を深めるとともに、(2)日本における行政争訟法制と国家賠償法制の全体をまとめることを、「研究実施計画」として掲げた。

(1)については、昨年10月9日に上智大学で開催された同学会の総会において「公法学における歴史研究の意義-近代的な「時間」の観念と立憲主義・法治国家-」として報告した。1960年代以降の日本公法学における歴史研究を俯瞰するとともに、その研究方法のあり方について「4つの48年」という視角から、立憲主義と法治国家論を題材として意義と今後の課題を考察した。その成果は、本年秋に刊行される学会誌『公法研究』73号に同名の論文として公表される。(2)については、国家賠償関係の約150件の大審院判例の分析を行い、解説付の関連判例一覧(データ・ファイル)を作成した。これは、日本の行政救済制度に関する基礎的な研究資料となるものであり、法制史分野の研究資料としても重要であると考えている。また、以前の研究である「明治憲法体制確立期における国の不法行為責任(1-5・完)」を抜本的に補訂するとともに、その前史と国家賠償法の制定史を加えることによって、国家賠償法制に関する通史的研究をまとめつつあり、一冊の著作として公刊することを現在準備中である(上記の関連判例一覧も同書に掲載する予定である)。
腫瘍微小環境におけるNK細胞サブセットのホメオスタシスと機能解析

腫瘍内浸潤NK細胞としてCD27hiNK細胞サブセットが選択的に集積する事、早期にIFN-γを腫瘍局所で産生する細胞である事、NK細胞集積および抗転移作用においてIFN-γが重要な役割を担う事を示した。NK細胞の抗腫瘍エフェクター分子であるTRAILが炎症性シグナルを介してがん細胞の転移促進に寄与している可能性を示したがん病態の成立にはがん細胞自身のみならずその微小環境における様々な宿主細胞との相互作用が非常に重要な役割を果たしている。本研究課題では腫瘍免疫監視機構において重要な役割を担うNK細胞の腫瘍微小環境におけるホメオスタシスと機能解析を行うことを目的とした。本年度はNK細胞の重要なエフェクター分子であるTRAILについて、TRAILを介した抗腫瘍免疫応答を増強することが可能となり得る天然物由来成分の探索と抗がん効果の増強について報告した。いっぽうでTRAILが抗腫瘍免疫応答のみならず、がん細胞の炎症性シグナルを活性化する事によってがん転移を促進する可能性についても報告した。これまでの研究成果ではNK細胞エフェクター分子としてIFN-γの抗転移エフェクター機序における重要性について示した。また腫瘍微小環境へのNK細胞集積について解析を行い、そのメカニズムについて検証した。腫瘍内浸潤NK細胞としてCD27hiNK細胞サブセットが選択的に集積していた。また腫瘍に集積したCD27hiNK細胞は早期にIFN-γを腫瘍局所で産生する細胞である事、腫瘍へのNK細胞集積においてIFN-γが重要な役割を担う事を示した。すなわちNK細胞の腫瘍微小環境における機能は主にCD27hiサブセットによって発揮されIFN-γが重要な分子として機能しているが、一方でNK細胞の重要なエフェクター分子であるTRAILは炎症性シグナルの活性化をはじめとするがん悪性化を助けるような働きをしていることも明らかになって来た。これらの結果は腫瘍微小環境の複雑さの一端を示しており非常に重要な結果である。NK細胞の抗腫瘍エフェクター分子であるTRAILが炎症性シグナルを介してがん細胞の転移促進に寄与している可能性を示した本年度はがん免疫応答、特に転移の制御に重要であるNK細胞エフェクター分子について各種ノックアウトマウスから単離したNK細胞の移入実験により検証し, IFN-γの抗転移エフェクター機序における重要性について示した。腫瘍微小環境へのNK細胞集積について解析を行い、そのメカニズムについて検証した。はヒトおよびマウスでのNK細胞のin vivoにおける多様性について明らかにし、それらの異なる自己反応生や組織分布を示す新たなサブセットに関する解析と、それらのNK細胞サブセットのがん免疫応答における役割について研究を行った。それぞれの研究成果を論文として発表した。研究計画では平成23年度は1.腫瘍浸潤NK細胞および炎症局所へのNK細胞浸潤メカニズムの解析と2.腫瘍局所におけるNK細胞の機能について検討する目標を掲げた。1については内因性IFN-γを介したNK細胞の腫瘍内浸潤の制御メカニズムについて明らかにし、2に関しては主要内での早期におけるIFN-γ産生と転移病態におけるNK細胞のIFN-γ産生の重要性について明らかにした。これらの成果は論文として発表されており、当初の研究計画を達成しており、十分な進捗が得られていると判断する。昨年度は計画にそった進捗を達成できたので今年度も研究計画に沿って研究を推進する予定である。転任に伴い現状実験の進捗に多少の遅れが出る可能性が考えられるが、影響を最小にして計画を推進したいと考えている。研究計画の変更はなく、今後の研究推進について計画通りの研究費の使用を予定している。
ミトコンドリア形態動態を標的とするメラノーマ治療の基礎研究

腫瘍細胞を選択的に傷害する腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘発リガンド(TRAIL)ががん細胞だけに断片化などのミトコンドリアの形態異常を起こすことを見出した。そこで、このミトコンドリアのネットワークの変化が細胞死において果たす役割についてヒトメラノーマ細胞をモデルとして調べた。その結果、ミトコンドリアの断片化・膨潤・凝集が、細胞死の要因となること、これらがミトコンドリアの酸化ストレスや細胞膜電位およびカルシウム動態の変調を介して誘導されること、がん細胞の方が正常細胞よりも酸化ストレスに弱いことが腫瘍選択的なミトコンドリアの形態異常と抗がん効果の要因であることを明らかにした。ミトコンドリア(MT)ネットワーク変化における細胞内脱分極の関与の発見:細胞死受容体(DR)に対する特異的アゴニスト抗体のMTネットワークに対する作用を解析した。強いアポトーシス誘発能を持つ抗DR5抗体は、MTの著しい断片化と凝集を、誘発能が弱い抗DR4抗体は、MTの軽度な分裂をそれぞれ誘発した。また前者の細胞核でのみクロマチン凝縮と核の断片化が見られた。抗DR5抗体とは異なり、抗DR4抗体は細胞膜脱分極を誘発しないので、抗DR4抗体と塩化カリウムを併用投与したところ、抗DR5抗体投与と同様な著しいMT断片化と凝集、核の傷害ならびにアポトーシスが誘発された。このアポトーシスの誘発にはMT膜電位喪失とカスパーゼ活性化が伴い、内因性経路の活性化によると考えられた。これらのアポトーシス誘発性MTネットワークの崩壊は、悪性黒色腫、肺がんおよび骨肉種細胞で共通に認められた。一方、メラノサイト、ヒト表皮線維芽細胞などの正常細胞では部分的なMTネットワークの切断が見られた。また、MTの分裂に必要なダイナミン関連タンパク質1(DRP1)の遺伝子ノックダウンまたはDrp1阻害剤mdivi-1処理細胞では、抗DR4抗体投与でMT断片化と凝集が著しく増強されたことから、Drp1を介する生理的なMTネットワークリモデリングが、アポトーシス誘発性のMTネットワークの崩壊を抑制すると考えられた。さらに、細胞膜脱分極は活性酸素(ROS)依存性であり、TRAILならびに抗DR5抗体はがん細胞特異的にMT内ROS蓄積を誘発した。以上から、がん細胞のROSストレスに対する脆弱性とそれによるMTネットワークの崩壊が、TRAILによる腫瘍選択的な細胞死誘発の要因のひとつであることが示された(本研究の一部は国際専門誌OncotargetにResearch Articleとして発表した)。本年度の目標のひとつはアポトーシスに関与するROSの化学的同定および産生経路の解明であった。これに関しては、ミトコンドリア内スーパーオキシド選択的に検出できるMitoSOXのシグナルが増加すること、ミトコンドリア膜電位が喪失すること、ミトコンドリアでの電子伝達系の阻害によってMitoSOXシグナルの増加がみられることがわかった。これらの結果は、ミトコンドリア内でのスーパーオキシドの蓄積がアポトーシスに関与することを示唆する。さらに、腫瘍特異的なミトコンドリアの断片化と凝集が見られることおよびこれがDrp1経路に非依存的で、むしろ増強されたことから、このようなアポトーシス誘発性ミトコンドリア形態変化は非生理的反応と考えられた。また、腫瘍細胞は正常細胞と比較してミトコンドリア内でのスーパーオキシドの蓄積が起こりやすいことも発見した。以上の研究成果によって、本研究プロジェクトでの実証を目標としていた作業仮説「ROSを介する非生理的なミトコンドリア形態の変化がアポトーシスに関与しており、このような変化に対してがん細胞が正常細胞よりも感受性であることが腫瘍選択性の要因となる」との仮説の主要部分が実証されて当初の目標は達成された。TRAILのカルシウムダイナミクスに対する作用を検討した結果、細胞質のカルシウム濃度(Ca2+cyt)が速やかに増加するのに対して、ミトコンドリア内カルシウム濃度(Ca2+mit)は細胞死誘発濃度でもわずかな増加しか見られなかった。この結果は、アポトーシス誘発の引き金の一つと考えられているCa2+mitのオーバーロードを抑制する何らかの仕組みがメラノーマ細胞で働くことを示唆した。そこで、ミトコンドリアからカルシウムを排出する経路の一つであるNa+/Ca2+交換因子(NCXmit)を特異的阻害剤CGP-37157で抑制したところ、Ca2+mitが顕著に増加し、TRAILによるアポトーシス誘発に対して感作作用が認められた。またCGP-37157はミトコンドリアの断片化を誘発して、TRAILによるミトコンドリアダイナミクスの崩壊を著しく増大させた。すなわち、TRAIL単独では、ミトコンドリアは短縮化して核の辺縁部に存在するのに対して、CGP-37157存在下では、断片化して凝集体を形成し、傷害された核に移行した。酸化的リン酸化阻害剤作用を持つ複合体III阻害剤アンチマイシンAとアンカップリング剤FCCPもCa2+mit増加、ミトコンドリアの断片化、ミトコンドリアダイナミクスの崩壊ならびにミトコンドリアの核移行を誘導して、TRAILによるアポトーシス誘発を増強した。これに対して、カルシウムキレーターEGTA, BAPTAならびにミトコンドリアカルシウムユニポーター特異的阻害剤ルテニウム360はCa2+cyt/ Ca2+mitを減少させミトコンドリアの分裂を阻害した。以上の結果は、Ca2+mitの増加がミトコンドリアの断片化を誘発し、これがミトコンドリアダイナミクスの崩壊とアポトーシス誘発の引き金になることを強く示唆した(投稿中)。平成28年度以降の目標1)3)のうち

1)「ミトコンドリアの形態変化に関与するROS代謝ならびに下流シグナルのがん細胞と正常細胞の相違の検討」に関して、ROS下流に位置するCa2+mitの制御に関して、メラノーマではそのオーバーロードならびにアポトーシス誘発を防ぐための仕組みとしてNCXmitを介するミトコンドリアからのカルシウム流出が促進されていることを明らかにした。さらに、Ca2+mitは、ミトコンドリアの断片化を引き起こしてミトコンドリアダイナミクスの崩壊とアポトーシスを誘発することを見出した。これらの成果は、2)ミトコンドリアの形態への作用を指標とするTRAIL増感剤のスクリーニング」に関する成果につながった。すなわち、CGP-37157,アンチマイシンAならびにFCCPがCa2+mitおよびミトコンドリアの形態を標的とする類似のメカニズムを介して、増感剤として機能することを見出すことができた。本研究の目的は、「ROSを介するミトコンドリア形態変化がTRAILによるアポトーシス誘導に関与し、この変化に対してがん細胞が正常細胞よりも感受性であることがTRAILの腫瘍選択性の要因である」との仮説を立証することであった。本研究の結果、次のような知見を得た。(1)TRAILによるミトコンドリア分裂は細胞死の誘発には不十分で、ミトコンドリアの断片化と凝集が必要である。(2) TRAILによるミトコンドリア分裂はダイナミン関連タンパク質1(Drp1)の616番目ならびに637番目セリン残基のリン酸化を介して制御されるが、細胞死につながる断片化と凝集はDrp1非依存性である。(3) TRAIL投与は速やか(5分以内)かつ一過性に細胞内の過酸化水素(H2O2)産生を惹起し、続いてスーパーオキシドが産生する。(4)TRAILならびに細胞外から添加された過酸化水素はミトコンドリア内にスーパーオキシドを産生させ酸化ストレスを惹起する。種々のミトコンドリア電子伝達系阻害剤(ロテノン、アンチマイシンA, FCCP)も同様の作用を示し、その主たる産生源は電子伝達系であると考えられた。(5) TRAILならびにH2O2によるスーパーオキシド産生はがん細胞(悪性メラノーマ、骨肉腫、肺がん細胞)の方が正常細胞(メラノサイト、線維芽細胞)よりも有意に高かった。(6)H2O2もTRAILと同様のDrp1依存性ミトコンドリア分裂を惹起し、その感受性はがん細胞の方が正常細胞よりも強く、がん細胞ではミトコンドリアの断片化と凝集が見られるが、正常細胞では軽度なミトコンドリア分裂のみが見られる。以上の知見から当初の仮説は十分に立証されたものと考えられ、本研究の目的は達成された。本研究の成果は、ミトコンドリア形態変化を標的としたアポトーシス誘導法とそれに基づく新規治療法の開発につながることが期待される。腫瘍細胞を選択的に傷害する腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘発リガンド(TRAIL)ががん細胞だけに断片化などのミトコンドリアの形態異常を起こすことを見出した。そこで、このミトコンドリアのネットワークの変化が細胞死において果たす役割についてヒトメラノーマ細胞をモデルとして調べた。
ゲルマニウム添加シリカガラスにおける欠陥の構造とその光非線形性発現に果たす役割

(I)ゲルマニウム(Ge)ドープシリカガラスに紫外光を照射するとガラス内に構造変化が誘起され、発光や吸収に変化が生じることは以前から知られている。また、この光照射により常磁性欠陥であるE'centerやGEC(Germanium Electron-trapped Center)が誘起されることも報告されている。我々は、光パワー密度の大きく異なる2台のエキシマレーザや軌道放射光などを用いて誘起される構造変化について調べた。得られた主な成果は次の通りである。(1)光パワー密度の異なる2台のKrFエキシマレーザのいずれにおいても、4.5eV、5.8eVをピークに持つ2つの吸収帯が誘起され、5.06eVをピークに持つ吸収帯がブリーチされる。また、高パワー密度光で誘起された吸収は、低パワー密度光でブリーチされる。このことから、KrFエキシマレーザ照射時には、2光子過程と1光子の過程が同時に生じ、それぞれ、欠陥の生成、消滅に寄与していることが分かった。(2)いわゆるポンプープローブ法を用いて、励起状態よりの吸収を時間分解測定した。この結果、基底状態より3.1eV付近に存在する励起三重項状態の上約4eV以上に幅広い吸収があることがわかった。これにより、Geドープシリカガラスの欠陥のエネルギーダイアグラムがかなりはっきりしてきた。(3)酸素欠乏性欠陥の発光体の発光励起スペクトルの温度依存性より、高エネルギー光子により伝導帯を経由した形で発光励起が生じる可能性があることを示唆する結果を得た。(II)上述の研究遂行の過程で確立してきたフォトルミネッセンス手法をシリコン酸化膜に適用し、世界で初めてシリコン酸化膜中の酸素欠乏性欠陥からのルミネンスを検出し、さらに発光量とSiO_2構造との関連を明らかにした。ゲルマニウム(Ge)ドープシリカガラスに紫外光を照射するとガラス内に構造変化が誘起され、発光や吸収に変化が生じることは以前から知られている。また、この光照射により常磁性欠陥であるE′center(≡Ge・^+Ge≡)やGEC(Germanium Electron-trapped Center、-Ge^<e->-)が誘起されることも報告されている。我々は、光パワー密度の大きく異なる2台のKrF(5.0eV,248nm)エキシマレーザ(Lambda Physik、LPX105i、パワー密度20-80mJ/pulse・cm^2;MPB、PSX-100、パワー密度0.05mJ/pulse・cm^2)を用いて、誘起される構造変化の照射光パワー依存性を測定した。いずれのレーザ光を用いても、4.5eV、5.8eVをピークに持つ2つの吸収帯が誘起され、5.06eVをピークに持つ吸収帯がブリーチされる。しかし照射光パワーが増大するにつれ、照射されたPhoton数が同一でも、誘起される吸収の変化は大きくなることを確認した。また、高パワー密度光で誘起された吸収は、低パワー密度光でブリーチされることも確認した。このことから、KrFエキシマレーザ照射時には、欠陥の生成過程と、消滅過程が同時に起こっていると言える。高パワーKrFエキシマレーザを用い、欠陥の生成とパワー密度の関係を測定したところ、欠陥の生成量は照射光パワーの2乗に比例することが分かった。つまり、欠陥の生成は2光子過程によるものであると言える。低パワーレーザは、高パワーレーザより約2桁パワーが低い。つまり2光子過程の起こる割合は、高パワーレーザ光照射時より約4桁落ちることになる。

よって低パワーレーザ光照射時の誘起変化のブリーチ過程は、1光子過程で起こっていると言える。つまり、KrFエキシマレーザ照射時には、2光子過程と1光子過程が同時に生じ、それぞれの欠陥の生成、消滅に寄与していることが分かった。ゲルマニウム(Ge)ドープシリカガラスに紫外光を照射するとガラス内に構造変化が誘起され、発光や吸収に変化が生じることは以前から知られている。また、この光照射により常磁性欠陥であるE'centerやGEC(Germanium Electron-trapped Center)が誘起されることも報告されている。我々は、光パワー密度の大きく異なる2台のエキシマレーザや軌道放射光などを用いて、誘起される構造変化について調べた。得られた主な成果は次の通りである。(1)光パワー密度の異なる2台のKrFエキシマレーザのいずれにおいても、4.5eV、5.8eVをピークに持つ2つの吸収帯が誘起され、5.06eVをピークに持つ吸収帯がブリーチされる。また、高パワー密度光で誘起された吸収は、低パワー密度光でブリーチされる。このことから、KrFエキシマレーザ照射時には、2光子過程と1光子過程が同時に生じ、それぞれ、欠陥の生成、消滅に寄与していることが分かった。(2)いわゆるポンプープローブ法を用いて、励起状態よりの吸収を時間分解測定した。この結果、規底状態より3.1eV付近に存在する励起三重項状態の上約4eV以上に幅広い吸収があることがわかった。これにより、Geドープシリカガラスの欠陥のエネルギーダイアグラムがかなりはっきりしてきた。(3)酸素欠乏性欠陥の発光体の発光励起スペクトルの温度依存性より、高エネルギー光子により伝導帯を経由した形で発光励起が生じる可能性があることを示唆する結果を得た。これらの成果は、Phys. Rev. Bなどに掲載あるいは投稿予定である。
ベン・ジョンソン再評価-ヒューマニズム芸術の復権に向けて

本研究は、人文主義的価値観からベン・ジョンソン文学を見直し、その再評価をはかるものである。ジョンソンは、同時代ならびに王政復古期において知識層の間に圧倒的な人気を誇り,英文学の最高峰に位置していたが、人文主義が時代の推移と共に衰退し、ロマン主義が優勢になると同時にその地位をシェイクスピアに明け渡し、今日に至っている。近年ジョンソンに対する再評価の機運が高まっているとはいえ、ジョンソン研究は、主としてシェイクスピア専門家が「副業的に」担当し、現代批評においても、反人文主義の風潮が続いているため、依然としてジョンソン解釈は「ロマン主義的」偏見を脱していない。このような現状を打開し、より客観的なジョンソン批評を可能にするために、本研究では、ジョンソン文学の根本的な創作理念となっている人文主を、芸術、歴史、思想の三分野から考察する作業を通じて、今は形骸化しているが、当時はヨーロッパ世界の生きた「共有財産」として機能していたヒューマニズムの特質の再認識を試みた。その結果、芸術分野において、ジョンソンが、美術および音楽を、文学と対立するジャンルとして捉えていたのではなく、個々の作品を評価する際に、文学の場合と同じくヒューマニズム的基準に合致するかどうかを基準としていたこと、また歴史分野では、ジョンソンの主張する写実主義が、特定の歴史的事件から普遍的教訓を引き出そうとする人文主義的歴史観的歴史観と結び付いていたこと、さらに思想分野では、ジョンソン文学のヒューマニズム的特質が、ホラティウスを経てアリストテレスにまで遡る実践哲学としての文学観に由来しており、その究極の日的が健全な国家を維持するための市民教育にあることを解明した。ベン・ジョンソンのヒュ-マニズムを再評価する本研究の一年目に当る今年度は、第一目標として芸術論に関連する資料の収集に力を注ぎ、舞台芸術、美術史、音楽史関係の図書はもとよりオ-ディオ・ビデオ関係の資料を豊富に入手することができた。直接の成果として、ジョンソンの仮面劇と視覚芸術論の関係を扱った論本「ベン・ジョンソン視覚芸術ーイニゴ・ジョ-ンズとの確執をめぐって」を執筆した。その論旨は、従来言語と視覚の対立に帰することの多いジョンソンとジョ-ンズの確執の原因を、ウィトルウィウスの建築書、ルネサンス絵画に関するジョンソンの言及ならびに絵画・建築に関する資料から再検討し、ジャンルの別ではなく、ヒュ-マニズム対非ヒュ-マニズムの対立として捉えなおした。また、これとは別に、次年度のテ-マであるジョンソン作品の歴史的側面を扱った論文「ベン・ジョンソンの「新しい」宿屋」をまとめ上げることができた。喜劇『新しい宿屋』が、一般に考えられているようなシェイクスピア風のロマンス劇ではなく、権利請願提出当時の英国内の情勢を反映させるために、類似した状況を描いたチョ-サ-とセルバンテスの宿のモチ-フを用いたと主張するものである。音楽関係の資料に関しても、中世のカルミナ・ブラ-ナの影響その他の着想を得ており、次年度以降の発表になんらかの形で活用することが期待できる。ベン・ジョンソンのヒューマニズムを再評価する本研究の2年目に当る今年度は、昨年度の芸術関係の資料に続き、政治史、宗教史、科学史、風俗史の資料を収集した。この2年にわたる研究の最大の成果は、小論「ベン・ジョンソン研究の動向と課題」をまとめ、報告する責任を果たせたことである。その中で、最近10年間のポストモダニズム興盛の中で、ジョンソン研究に目立った進展が見られないのは、ポストモダニズムの歴史そのものがジョンソン文学の特徴であるヒューマニズムの反対運動として始まっているところに原因があることを指摘し、一方で歴史家・思想史研究家の研究の一部に見るベき成果が現れていることから、歪んだ形で今日まで伝えられているヒューマニズムを本来の姿に戻すには、この方面の研究が重要であることを指摘した。また、今年度は、口頭発表として、一回目は新歴史主義学者のジョナサン・ゴールドバーグの批評、二回目はジョンソンの喜劇『バーソロミューの市』に関する研究発表を行った。

前者では、ポストモダニズムの延長としての新歴史主義が、歴史資料の重要性を忘れ、理論のみがから回りする傾向を指摘し、後者では、『バーソロミューの市』の中で特定の歴史的事件を普遍的教訓として生かしているヒューマニズム的制作態度を取り上げた。研究の進展につれて、ヒューマニズム文学は、文学だけに終わらず、広く政治、宗教、科学、芸術、哲学、風俗その他に対する知識と判断力を読者に植え付けることを目的にしていることが明確になってきた。最近の思想史の分野では、ヒューマニズム見直しの兆しが見られることから、思想史を中心とした来年度の研究は、本研究の締めくくりとして相応しいものになりそうである。ベン・ジョンソンのヒューマニズムを再評価する本研究の締めくくりに当る今年度は、平成3年度の芸術関係の資料、平成4年度の政治史、宗教史、科学史、風俗史の資料に続き、思想史関係の文献を収集し、その結果、口頭発表4件、雑誌論文2点に加えて、学位論文「ベン・ジョンソンとセルバンテス--騎士道物語と人文主義文学」(次年度中に出版予定)を完成させた。特に学位論文の中核を成す二つの章は、本研究2年目の歴史、3年目の思想史の各テーマと直接関わるものであり、研究期間中に新たに得られた知見を有効に利用できた。歴史の分野における成果は、ジョンソンの写実主義的文学観と歴史観との一体性を確認したことである。ジョンソンは、ブルートゥス=アーサー王伝説を論駁した歴史家キャムデンを通じて、君主の威光を高めるために捏造された建国神話に否定的な見解を抱いており、歴史が事実を語らなくなった時代に、歴史家に成り代わってその役目を果たすのが文学者の使命と考えていた。また思想史の研究を通じて、アリストテレスとホラティウスの直系を自認していたジョンソンの文学論の一貫性を立証した。当時の『詩学』解釈は、「幸福な生活」の具現を人類の究極の目的とし、政治を「すべてを統合する学問(技術)」と見なすアリストテレス哲学、ならびにこの精神を文学に応用し、統治者と同等もしくはそれ以上の立場で共同体の運営を見守る詩人像を確立したホラティウスの文学観と密接に結び付いていた。『詩学』の原題“IOTAIOTAepsilonrhoiota piomicroniotaepsilontauiotakappaepsilons"(「創作について」)には、「行動する技術について」という政治学的な意味も投影されているが、ジョンソン文学における人文主義は、現代人が考えがちな純粋芸術ではなく、まして学識の誇示や煩瑣な規則によって芸術活動を束縛する狭量なものではなく、自山人が必要とするあらゆる学問を包括し、健全な国家を維持するために文字通り「行動する」原理なのであった。
hERGチャネルの遅い脱活性化を制御する細胞内ドメイン間相互作用の解析

電位作動性カリウムチャネルであるhERGチャネルは、その特徴的な遅い脱活性化がヒト心臓の生理機能に重要な役割を果たし、その機能不全はQT延長症候群の原因として知られる。このチャネルは4量体として機能し、各サブユニットのC末端細胞内領域に存在するCリンカードメイン(CLD)と環状ヌクレオチド結合相同ドメイン(CNBHD)が、両者間で2つの静電相互作用を形成している。申請者はこれまでに、変異導入による静電相互作用の消失が、遅い脱活性化を加速させることを見出した。本研究ではこれら2つの静電相互作用について、1サブユニット間・内のどちらで形成されるか、2正常な機能を維持するために必要な個数はいくつか、また、3チャネルの開・閉状態に依存した構造変化に関与するかの解明を目指し、当年度は3に関するFRET解析を使用した実験・解析を行った。この実験では、CNBHDの下流に蛍光タンパク質YFPを、N末端細胞内ドメインに同じくCFPを融合させた変異体を作製し、CLD-CNBHD間の静電相互作用の有無による構造変化を、FRET強度の変化として測定・解析した。その結果、変異導入による静電相互作用の消失は、FRET強度を著しく低下させた。これは、静電相互作用の消失によりCNBHDを含むC末端細胞内ドメインに構造変化が生じ、CNBHDとN末端細胞内ドメインの間に存在するドメイン間相互作用に変化が生じたことを示す。すなわち、この構造変化が遅い脱活性化を加速させる原因である可能性を示唆する。一方、この手法を応用し、膜電位の違いによる構造変化を解析した結果、膜電位の変化に伴うFRET強度の変化は観察されなかった。このことから、CNBHDとN末端細胞内ドメイン間の相互作用は、膜電位の変化に依存して構造変化しないことが示唆された。本研究では、hERGチャネルの遅い脱活性化の制御機構について、C末端細胞内領域に存在する2つのCLD-CNBHD間静電相互作用に焦点を当て、4量体を形成した際、1サブユニット間・内のどちらで形成されるか、2正常な機能を維持するために必要な個数はいくつか、また、3チャネルの開・閉状態に依存した構造変化に関与するかを明らかにするため、その解析を計画した。前年度は、このうち1と2の解析を行い、12つの静電相互作用はいずれも同一サブユニット内で形成されること、また、2脱活性化の速度は各静電相互作用の個数の減少に依存して加速し、正常な機能の維持には4つのサブユニット全てに静電相互作用が存在する必要があることを見出した。当年度では、3の解析を行ったが、申請時に計画していたシステイン架橋形成実験では、十分な成果が得られなかった。CNBHDはN末端細胞内ドメインとも相互作用し、このドメイン間相互作用も遅い脱活性化の制御機構に重要であることが知られている。そのため、CLD-CNBHD間静電相互作用の消失が、CNBHD-N末端細胞内ドメイン間相互作用の崩壊を引き起こし、それにより脱活性化が加速している可能性も考えられる。そこで、本研究はこの可能性を確認するため、N末端細胞内ドメインを含む分子全体の構造変化を観察でき、膜電位変化の実験にも応用できる方法としてFRET解析を採用する計画に移行した。その結果、「研究実績の概要」に記載したような成果を得ることができた。当年度の結果は、前年度の1、2の結果と共に論文にまとめ、『The Journal of Physiology』誌に投稿し、掲載された。以上のように、申請時から計画していた各種の実験については該当年度内で完了することができ、また、研究成果の学術雑誌への発表を実現することができたため、本研究計画はおおむね順調に進展していると思われる。本研究計画を通じて、hERGチャネルのC末端細胞内領域に存在する2つのCLD-CNBHD間静電相互作用に関する多くの知見が得られた。すなわち、1いずれも同一サブユニット内で形成されること、2脱活性化の速度は各静電相互作用の個数の減少に依存して加速し、正常な機能の維持には4つのサブユニット全てに静電相互作用が存在する必要があること、また、3変異導入による静電相互作用の消失によりC末端細胞内ドメインに構造変化が生じ、N末端細胞内ドメインとの間で形成されるドメイン間相互作用に影響することを見出すことができた。また、FRET解析の応用から、CNBHDとN末端細胞内ドメイン間の相互作用は、膜電位の変化に依存して構造変化しないことも明らかになった。これらの結果から、hERGチャネルのC末端細胞内ドメインは、N末端細胞内ドメインとの相互作用を介して遅い脱活性化の制御機構に関与し、他のドメインが構造変化するための「足場」の様な役割を果たしており、また、2つのCLD-CNBHD間静電相互作用の存在は、その「足場」構造の強度維持に役立っている可能性が示唆される。このようなhERGチャネル独自のC末端細胞内ドメインの役割を考慮すると、その周辺に位置する細胞内ドメインがチャネルの開・閉状態に依存して構造変化している可能性が考えられる。N末端細胞内ドメインに加え、電位センサードメインに直接結合しているS4-S5リンカードメインや、チャネルゲートに直接結合しているCLDの前半部分もその候補として挙げられる。これらの周辺ドメインの関係性や開・閉状態に依存した構造変化をより詳しく解析することにより、hERGチャネルの遅い脱活性化に関する更なる知見が得られると期待できる。そこで本研究では、今後の推進方策としてこれらの周辺ドメインに焦点を当て、その構造機能連関の解明に向けて尽力したい。

電位作動性カリウムチャネルであるhERGチャネルの機能不全は、QT延長症候群の原因として知られ、その分子機能の解明は生理学的な役割を研究する上でも重要である。本研究の目的は、hERGチャネルの特徴的な遅い脱活性化について、C末端細胞内ドメインが関与する制御機構を解明することである。我々はこれまでに、C末端細胞内領域に存在する環状ヌクレオチド結合相同ドメイン(CNBHD)と、その上流でチャネルゲートとCNBHDを結ぶCリンカードメイン(CLD)間に2つの静電相互作用が存在し、遅い脱活性化の制御に重要であることを見出してきた。hERGチャネルは4量体として機能し、CLDとCNBHDも4量体を形成する。しかし、上記の2つのCLD-CNBHD間静電相互作用について、1サブユニット間・内相互作用のどちらか、2正常な機能の維持に必要な静電相互作用の個数はいくつか、また、3チャネルの開・閉状態に依存した構造変化への関与はあるのか等、未だ不明な点が多い。そこで、本研究ではこれらの解析を計画し、当年度は1と2について、サブユニットを連結させたタンデムコンストラクトを使用した実験・解析を行った。1の解析の結果は、2つの静電相互作用がいずれも同一サブユニット内で形成されることを示した。この構造的特徴は、似たC末端細胞内ドメインをもつ他のイオンチャネルでの報告とは異なっており、遅い脱活性化のためのhERGチャネル独自の制御機構であると考えられる。2の解析では、静電相互作用の個数を制限した際、その個数の減少に依存して脱活性化が加速する結果が得られた。これは、正常な機能の維持には4量体全てに静電相互作用が存在する必要があり、各静電相互作用がサブユニットごとに独立して脱活性化の制御に関与している可能性を示唆する。本研究では、hERGチャネルの遅い脱活性化の制御に重要な2つのCLD-CNBHD間静電相互作用について、4量体を形成した際、1サブユニット間・内相互作用のどちらか、2正常な機能の維持に必要な静電相互作用の個数はいくつか、また、3チャネルの開・閉状態に依存した構造変化への関与はあるのかを明らかにするため、その解析を計画している。このうち当年度は1と2の解析を行う計画であり、これらの計画に基づいた実験により、12つの静電相互作用はいずれも同一サブユニット内で形成されること、また、2脱活性化の速度は各静電相互作用の個数の減少に依存して加速し、正常な機能の維持には4量体全てに静電相互作用が存在する必要があることが示唆された。1の結果は、以降の実験・解析を計画する際、サブユニットの位置関係を考慮する上で必要な知見である。2の結果は、「研究実績の概要」欄に記載した内容の他にも、CLD-CNBHD間の静電相互作用に異常のあるサブユニットが野生型サブユニットと共発現した際、ヘテロ4量体を形成し脱活性化を加速させるリスクも示唆している。これは、hERGチャネルの生理学的・病理学的な研究への応用が期待できる。以上のように、いずれの実験も当初の計画通りに年度内で完了したため、本実験計画はおおむね順調に進展していると思われる。電位作動性カリウムチャネルであるhERGチャネルは、その特徴的な遅い脱活性化がヒト心臓の生理機能に重要な役割を果たし、その機能不全はQT延長症候群の原因として知られる。
1人1台タブレット端末活用を目指した英語アクティブ・ラーニングサイトの開発と普及

○研究目的今日の英語教育においては,「アクティブ・ラーニング」を通して,語彙や文法の知識を実際のコミュニケーションに活用できる力へと引き上げて育成する教材が求められている。応募者の勤務校では2014年度より生徒各自が1台のタブレット端末を持ち,授業で活用している。また,応募者は2014年より, DDL(Data-Driven Learning)の実践に取り組んできた。本来DDLは,コンピュータでコーパスを検索し,得られた英文リストから文法ルールを発見する学習であり,学習者主体の課題解決型の学びであると同時に,データベースや検索ソフトを利用するという特性上, ICTとの親和性が高いものである。そこで本研究では,本校で導入されている1人1台タブレット端末を活用し,新たにデジタル版ワークシートを使ってDDL実践を進めることとした。○研究方法本研究では,自作のICT教材を活用して授業実践を行い, 1タブレット端末を活用するデジタル版DDLは中学生の英語力向上に寄与するか, 2タブレット端末を活用するデジタル版DDLは従来のペーパー版DDLと比べてその指導効果に差が見られるか, 3タブレット端末を活用するデジタル版DDLに協働学習を組み合わせることによって,生徒たちの学びの深まりに変容が見られるか,の3点を中心に研究を行った。また, DDL以外にもタブレット端末の利点を活かした教材を開発し,その成果を学会発表や授業公開などの場で公表した。○研究成果タブレット端末を活用するデジタル版DDLには,ペーパー版と同様の指導効果があることが明らかになった(横田2017)。さらにデジタル版DDLでは,協働学習支援ツールxSyncを活用して個人の記述を瞬時に共有したことで,情報をシェアするまでの時間が大幅に短縮された。そのため,タブレットを使ってオンライン検索をする時間が確保でき,ペーパー版に比べてかなり膨大な数の英文用例に触れることができた。
膵臓のランゲルハンス島のβ細胞の形作りに関わるサイトカインの発生工学的解析

(1)グルカゴンプロモーターによって、活性型TGF-β-cDNAをNODマウスの膵α細胞で発現させ、パラクラインとして膵β細胞に作用させたトランスジェニックマウス(Tg)では、TGF-βの免疫抑制作用によりIDDMの発症が抑制された。さらに、このTgのホモマウスを作成したところ、膵β細胞の発生が障害され、膵ラ氏島炎の機序を介さずにIDDMが発症した。また、膵ラ氏島炎を発症しているNODマウスから獲得したラ氏島を攻撃するTリンパ球を養子移入しても、TGF-βを発現しているTgでは対照に比べてラ氏島炎の発症が予防された。(2)インスリンプロモーターによって、アクチビンの優性阻害受容体を膵β細胞で過剰発現し、アクチビンの情報伝達を阻害したところ、膵島の形成不全とグルコースに対するインスリン分泌不全が認められた。また、インスリンプロモーターによって、アクチビンの常時活性型受容体を膵β細胞で過剰発現したところ、やはり、膵島の形成不全が認められた。一方、正常型アクチビン受容体を膵β細胞で発現させたTgでは膵島に変化を認めなかった。したがって、アクチビンを初めとするTGF-βスーパーファミリーの適正な情報伝達が膵島の発生に重要であることが示唆された。(3)グルカゴンプロモーターによって、regIを膵α細胞で発現させたTgでは膵ラ氏島の巨大化、糖尿病の発症、膵腫瘍の発生などが認められた。したがって、regIは膵島細胞の増殖や機能に重要な役割を果たすことが示唆された。(1)グルカゴンプロモーターによって、活性型TGF-βcDNAをNODマウスの膵α細胞で発現させ、パラクラインとして膵β細胞に作用させたトランスジェニックマウス(Tg)では、TGF-βの免疫抑制作用によりIDDMの発症が抑制された。今後、TGF-βの発現量とIDDMの発症率との関係を検討し、TGF-βの膵島に対する作用を明らかにして行く予定である。(2)インスリンプロモーターによって、アクチビンの優性阻害受容体を膵β細胞で過剰発現し、アクチビンの情報伝達を阻害したところ、膵島の形成不全が認められた。(3)インスリンプロモーターによって、アクチビンの常時活性型受容体を膵β細胞で過剰発現したところ、やはり、膵島の形成不全が認められた。したがって、アクチビンを始めとするTGF-βスパーファミリーの適正な情報伝達が膵島の発生に重要であることが示唆された。今後、その他のTGF-βスパーファミリーの膵島形成に対する作用もTgを用いて検討する予定である。(4)グルカゴンプロモーターによって、regIを膵α細胞で発現させたTgでは膵ラ氏島の巨大化が認められた。したがって、regIは膵島細胞の増殖に重要な役割を果たすことが示唆された。今後、膵島増殖作用が予想される種々のサイトカインの膵島に対する作用をTgを用いて検討する予定である。
台湾政治における反対党の誕生：国際体制・孤立国家・市民社会とナショナリズム

3年間の研究活動で、9名の聞き取り調査、5回のワークショップ、12回のミーティング、そして関連資料の収集・整理を行なった。その結果、台湾政治における反対党の誕生について、台湾社会が「繁栄する孤立国家」というディレンマに対して応答する中から、自由・民主・人権の普遍的国際的価値にコミットしつつ、同時に、「一つの中国」原則を執行する国際体制に反発する台湾ナショナリズム政党(民主進歩党)が生まれた、との仮説の有効性が確認された。【研究目的】本研究は、現代台湾政治における反対党の形成過程とその特質を、国際体制・戦後台湾国家・台湾社会の重層的連動を重視する国際政治社会学的視角から明らかにしていく。台湾社会が「繁栄する孤立国家」というディレンマに対して応答する中から、自由・民主・人権の普遍的国際的価値にコミットしつつ、同時に、「一つの中国」原則を執行する国際体制に反発する台湾ナショナリズム政党(民主進歩党)が生まれた、との仮説の論証を試みる。【研究方法】(1)一次資料の収集:「党外雑誌」「党外書籍」および関係者の回想録を収集し、欠落を補うため関係者への聞き取り調査を実施する。(2)資料の分析:収集した一次資料の解読を進め、二次文献と合わせてそれぞれの資料の意義を明確にしていく。(3)研究アプローチの強化:研究組織メンバーによる研究会、専門の研究者を招聘してのワークショップなどで研究活動を進める。【研究成果】平成24年度は当科研の研究初年度にあたる。したがって資料収集の準備、方法論の探求に多くの時間を投入することになった。資料に関しては、研究メンバーが収集した一次資料・二次資料を研究補助要員がデジタル資料として整理しグループで共有した。11月3-4日には研究グループ全体で台湾に出張し、1970年代「党外」のキーパーソンである康寧祥氏と李筱峰氏に長時間の聞き取り調査を行なった。これにより、過去の研究定説の疑問を整理し新たな知見が得られた。12月28日には、台湾の研究協力者である汪宏倫氏と何義麟氏を招聘し早稲田大学においてワークショップを開催した。ここでは、国際政治社会学的視角を取り入れる方法論と、関係資料の精査作業の方法論について議論を深め、認識を共有することができた。これらの研究活動を踏まえ、平成25年度に中間発表を行ない他の研究者とも議論を深める予定である。【研究方法】1一次資料の収集:「党外雑誌」「党外書籍」および関係者の回想録を収集し、欠落を補うため関係者への聞き取り調査を実施する。2資料の分析:収集した一次資料の解読を進め、二次文献と合わせてそれぞれの資料の意義を明確にしていく。3研究アプローチの強化:研究組織メンバーによる研究会、専門の研究者を招聘してのワークショップなどで研究活動を進める。【研究成果】平成25年度は当科研の研究第二年度にあたる。資料に関しては、初年度に引き続き研究メンバーが収集した一次資料・二次資料を研究補助要員がデジタル資料として整理しグループで共有した。5月25日には日本台湾学会の分科会「台湾オポジション形成史研究の視座」を本研究の中間報告と位置づけ、若林と岸川が報告した。11月1-4日には研究グループ全体で台湾に出張し、1980年代「党外」の活動に関与した呉乃徳氏、および、同年代国民党の陣営にいた林鈺祥氏に長時間の聞き取り調査を行なった。これにより、過去の文献にはない新たな知見が得られた。12月29日には、台湾の薛化元氏を招聘し早稲田大学においてワークショップを開催した。薛氏はこの分野での第一人者であり、本研究の推進に有益な視点を提供してくれた。これらの研究活動を踏まえ、平成26年度には、資料収集とインタビューを進め、研究活動により得た知見を整理し議論を深める予定である。本研究の目的は、現代台湾政治における反対党の形成過程とその特質を、国際体制・戦後台湾国家・台湾社会の重層的連動を重視する国際政治社会学的視角から明らかにすることであった。研究方法としては、1埋もれている雑誌・書籍等の一次資料の収集および過去の研究の欠落を補う関係者への聞き取り調査、2収集した資料と調査結果の分析、3海外の専門家を招聘してのワークショップを通じて資料の意義を明確にし新たな知見を蓄積していくことであった。平成26年度は当科研の最終年度にあたる。

前年度に引き続き研究メンバーが収集した一次資料・二次資料、および、聞き取り調査の記録を研究補助要員がデジタル資料として整理しグループで共有した。7月11日にミーティングを開催し、調査活動と研究のまとめ方について確認した。11月28-12月1日には研究グループ全体で台湾に出張し、「党外」の活動を知る羅福全夫妻と林世煜夫妻に長時間の聞き取り調査を行なった。これにより、過去の文献にはない新たな知見が得られた。12月28日には台湾の陳儀深教授を招聘しワークショップを開催した。陳教授は党外運動史研究の第一人者であり、本研究をまとめるうえで有益な視点を提供してくれた。これらの研究活動を踏まえ、台湾社会が「繁栄する孤立国家」というディレンマに対して応答する中から、自由・民主・人権の普遍的国際的価値にコミットしつつ、同時に「一つの中国」原則を執行する国際体制に反発する台湾ナショナリズム政党(民主進歩党)が生まれた、との仮説の有効性が確認されたと評価した。研究成果として、3年間に実施した聞き取り調査の記録、収集した資料の紹介、研究グループでの分析を収録した「台湾政党政治史研究資料集I」(459頁)を平成27年3月に刊行した。また、研究代表者の若林と研究分担者の岸川、松田、小笠原らの共著『現代台湾政治を読み解く』(研文出版)を刊行した。26年度が最終年度であるため、記入しない。政治学26年度が最終年度であるため、記入しない。おおむね当初の研究計画通りに進行している。研究計画の修正の必要はない。当初の研究計画通りに、(1)一次資料の収集、(2)資料の分析、(3)研究アプローチの強化を総合的に進めていく。当初の研究計画通りに、1関連資料の収集とインタビューの実施、2資料の分析と整理を総合的に進めていく。出張旅費が計画段階よりも安く済んだので一部繰越金が発生した。出張旅費とワークショップ開催経費について見積りと実際の支出の状況を勘案しながら次年度の研究活動支出で対応していく。一部経費が計画段階よりも安く済んだのでごくわずかの繰越金が発生したが、おおむね計画通りに進行した。今後も見積りと実際の支出の状況を勘案しながら研究活動を進めていく。