hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
三酸素同位体組成を指標とした南極の大気酸化力の復元

この結果に基づき、南極大気中の硫酸は年間80%以上が海洋生物由来であると見積もられた。ただし冬季には、非海洋由来の硫酸が優先していることがわかった。続いて、既存の全球化学輸送モデル(GEOS-Chem)にΔ17O値の計算プログラムを導入し、Δ17O推定値を算出した。モデル推定値は沿岸・内陸ともに夏には約1‰、冬には約2‰となる明確な季節変動を示し、(1)の観測値と概ね一致していた。しかし、同モデルでは海洋生物由来のDMSを過大評価する傾向があり(Chen et al., 2018, ACP)、冬季については前述の硫黄起源の変化が再現されていない可能性が示唆される。今後、南極アイスコア中のΔ17O記録に基づく過去の大気酸化過程復元への展開に向けて、非海洋由来の硫酸によるΔ17O値への影響評価が課題である。観測結果を制約条件としてモデルの最適条件(南極における特殊な大気化学プロセスのON/OFF、または強度)を定め、南極の大気酸化力の復元を達成する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
アミノ酸誘導体による歯質とレジンの界面制御

緒言:歯科接着技法は,被着面処理法および接着材等の進展に伴ってう蝕予防から機能再建に至る広域で応用されている.しかし,口腔の過酷な条件下での接着は,辺縁封鎖性や接着強さおよびその耐久性等に難点があり,その主原因が歯質とレジンの界面層の生成状態と物性に問題がある.そこで,生体親和性化合物であるアミノ酸誘導体およびトリアジン環を有するメタクリレートを合成し,歯質接着システムを構築した.材料および方法:リセルフエッチングプライマーおよびボンディング材の調整;プライマーは,アミノ酸誘導体,HEMAを任意の濃度に蒸留水あるいは有機溶媒に溶解した.ボンディング材は,UDMA,酸性モノマーをベースにしてこれに光触媒を添加した.2)^<13>CNMRによる緩和時間(T_1)の測定;重水溶液に10%のオリゴペプチドを溶解した後,これにアミノ酸誘導体を添加した試料を,180°-τ-90°のパルスシーケンスを用いて25°Cで行った.結果および考察:試作歯質接着システムは,エナメル質に17.5MPa,象牙質に18.8MPaと良好な値を示した.また熱負荷(5-55°Cサーマルサイクル:2万回)後の値は,初期強さの4%減少に止まり,耐久性にも優れていることが判った.これは,UDMAと酸性モノマーが重合した後に,ポリマー間水素結合を形成して接着層が強化されたためと考えている.一方,コラーゲンと機能性モノマーとの相互作用については,NMRスペクトルの緩和時間(T_1)測定結果から,アミノ酸誘導体分子内のアミド基およびカルボキシル基が,コラーゲンの側鎖官能基であるカルボキシル基と水素結合を成形することが示唆された.なお,HEMAの場合は,同ペプチドと分子中のカルボニル基との間で強い相互作用をしていることが判った.緒言:歯科接着技法は,被着面処理法および接着材等の進展に伴ってう蝕予防から機能再建に至る広域で応用されている.しかし,口腔の過酷な条件下での接着は,辺縁封鎖性や接着強さおよびその耐久性等に難点があり,その主原因が歯質とレジンの界面層の生成状態と物性に問題がある.そこで,生体親和性化合物であるアミノ酸誘導体およびトリアジン環を有するメタクリレートを合成し,歯質接着システムを構築した.材料および方法:リセルフエッチングプライマーおよびボンディング材の調整;プライマーは,アミノ酸誘導体,HEMAを任意の濃度に蒸留水あるいは有機溶媒に溶解した.ボンディング材は,UDMA,酸性モノマーをベースにしてこれに光触媒を添加した.2)^<13>CNMRによる緩和時間(T_1)の測定;重水溶液に10%のオリゴペプチドを溶解した後,これにアミノ酸誘導体を添加した試料を,180°-τ-90°のパルスシーケンスを用いて25°Cで行った.結果および考察:試作歯質接着システムは,エナメル質に17.5MPa,象牙質に18.8MPaと良好な値を示した.また熱負荷(5-55°Cサーマルサイクル:2万回)後の値は,初期強さの4%減少に止まり,耐久性にも優れていることが判った.これは,UDMAと酸性モノマーが重合した後に,ポリマー間水素結合を形成して接着層が強化されたためと考えている.一方,コラーゲンと機能性モノマーとの相互作用については,NMRスペクトルの緩和時間(T_1)測定結果から,アミノ酸誘導体分子内のアミド基およびカルボキシル基が,コラーゲンの側鎖官能基であるカルボキシル基と水素結合を成形することが示唆された.なお,HEMAの場合は,同ペプチドと分子中のカルボニル基との間で強い相互作用をしていることが判った.緒言:近年の歯科接着技法は、被着面処理法および接着材等の進歩に伴ってう蝕予防から欠損修復に至る広域で応用されている。しかし、口腔の過酷な条件下での接着は、辺縁封鎖性や接着強さおよびこれらの耐久性等多くの難点が指摘されており、この主原因が歯質とレジンの界面層(ハイブリッド層)の生成状態とその物性に大きな問題がある。そこで、生体親和性化合物であるアミノ酸誘導体を合成し、被着面処理材およびポンディング材に応用して歯質と接着材から成る界面を接着に適した組織に制御することを目的とした。材料および方法:1)アミノ酸誘導体の合成は、Tyr, Val, Ser, Gly, Asp, Gluなどのアミノ酸のアミノ基にメタクリロ基およびアクリル基を付加し、得られた化合物をIR, NMRおよび元素分析によってその構造を確認した。2)プライマーは、1)で合成した各種アミノ酸誘導体を1-5mol%の範囲で蒸留水あるいはエタノールに溶解して調製した。3)ボンディング材は、アミノ酸誘導体とウレタン系ジメタクリレート(UDMA)をベースとして可視光線重合型光触媒を添加して調製した。4)歯質のアパタイトおよびコラーゲンとアミノ酸誘導体との相互作用の測定は、X線回折法、NMRスペクトルの緩和時間(T_1)およびSEM観察から行った。結果および考察:アミノ酸誘導体のカルボキシル基はアパタイトのカルシウムと塩を形成するが、NMGluおよびNMAspについては二つのカルボキシル基の片方のみが塩形成に関与し、他方は-COOHの状態でコラーゲンとの間で水素結合をしていることが明らかとなった。一方、UDMAとアミノ酸誘導体から成るボンディング材の重合体は、UDMAのイミノ基とアミノ酸のカルボキシル基の間で水素結合を形成して機械的強さが従来のBis-GMA/TEGDMA系ベースのボンディング材に比較して著しく向上した。

緒言:歯科接着技法は,被着面処理法および接着材等の進展に伴ってう蝕予防から機能再建に至る広域で応用されている。しかし,口腔の過酷な条件下での接着は,辺縁封鎖性や接着強さおよびこれらの耐久性等に難点があり,その主原因が歯質とレジンの界面層の生成状態とその物性に大きな問題がある。そこで,我々は生体親和性化合物であるアミノ酸誘導体(NMωA)を合成し,特に象牙質コラーゲンとの相互作用について検討した。すなわち今回は,NMωAが相互作用を起こしているコラーゲンの官能基を特定するために,イミノ基およびカルボキシル基を末端に有するコラーゲンモデル化合物を用いてNMωAとの縦緩和時間を測定した。材料および方法:^<13>CNMRによる縦緩和時間(T_1)の測定は,塩酸を加えた重水溶液に10%のオリゴペプチド(プロリルプロリルグリシンの5量体,タンパク研)を溶解し,水溶液のpHを1.7に調製した。このオリゴペプチド水溶液をNMR試料管に0.6g精秤した後,6.73×10^5または20.19×10^5molのNMωAを溶解してNMRの試料とした。T_1の測定は,EX270MHzスペクトロメーター(日本電子),180°-τ-90°のパルスシーケンスを用いて25°Cで行った。結果および考察:NMωA水溶液中にオリゴペプチドを共存させると,NMωA分子内のアミド基およびカルボキシル基がオリゴペプチドと相互作用を起こすため,これらの官能基に帰属されるカルボニカルカーボンのT_1の値は,脱灰象牙質を共存させた場合と同様に,非共存系のそれと比べて大きく減少した。以上の結果から,NMωA分子内のアミド基およびカルボキシル基は,コラーゲンの側鎖官能基であるカルボキシル基と水素結合を形成することが示唆された。なお,ヒドロキシメタクリレート(HEMA)の場合は,同ペプチドと分子中のカルボニル基との間で強い相互作用をしていることが判った。緒言:近年の歯科接着技法は、被着面処理および接着材等の進歩に伴ってう蝕予防から補綴修復に至る広域で応用されている。しかし、口腔の過酷な条件下での接着は、辺縁封鎖性や接着強さおよびこれらの耐久性に難点があり、その主原因が歯質とレジンの界面層(ハイブリッド層)の生成とその物性に問題がある。そこで、この層の物質強化を計って接着耐久性の向上を目的とし、ウレタン骨格ジメタクリレート(UDMA)トリアジン環を有するメタクリレートから成るボンディング材を試作し、その性能について検討した。材料および方法:N-メタクロキシ-2-カルボキシエチルイソシアネート(N-MCEI)は、bis(2-carboxyethyl)isocy-anurateのN位にメタクリ酸クロライドを反応させ、合成物は元素分析、IRおよびNMRによってその構造を確認した。次に、UDMAに種々のモル比でN-MCEIを配合したベースレジンに、CQおよび第3級アミンを添加した光重合型ボンディング材を調製した。接着強さの測定は研削エナメル質および象牙質に市販メガボンドプライマー(クラレ社)を30秒間作用させた後、試作ボンディング材を塗布して光照射し、その上に市販コンポジットレジンを充填した試料を浸透して24時間後および熱負荷を与えた条件で行った。結果および考察:試作ボンディング材の接着強さは、エナメル質に17.5Mpa,象牙質に18.8Mpa良好な値を示し、コントロールの市販接着システムと同等であった。
天然素材を活用する機能性高分子の開発とその応用

新し機能性高分子の開発においても、環境との調和を考慮することが重要であるとの観点から、天然の素材を活用する水溶性の光機能性高分子について検討した。アルカリ共存下でポリビニルアルコール(PVA)とメチルビニルケトン(MVK)を反応させると、側鎖に飽和カルボニル基およびα,β-不飽和カルボニル基をもった水溶性の高分子(PCPVA)が合成できること、また、PCPVA薄膜に254nm光を照射すると、容易に水に不溶化することを見いだした。この光橋かけ反応は、スペクトル解析の結果よリ、α、β-不飽和カルボニル基の光二量化によっておこることを明らかにした。PVAの代わりに水酸基をもつ天然高分子およびその誘導体であるデンプン、メチルセルロースあるいはプルランを用いてMVKとの反応を検討した。いずれの天然高分子においてもPCPVAと同様の側鎖構造をもつ誘導体が得られ、その光反応もPCPVAとほぼ同じであった。プルラン誘導体はMVKで化学修飾されていても、プルラン同様、プルラナーゼによリ酵素分解可能であることを見いだした。PCPVAに酢酸ナトリウムのような強塩基・弱酸の塩を添加し、加熱することにより、橋かけ不溶化が起こることを見いだした。スペクトル解析よリ、この橋かけ反応は側鎖α,β-不飽和カルボニル基と飽和カルボニル基とのアルドール縮合によるものであることを明らかにした。PCPInでも同様な熱反応が可能であることは容易に予想される。以上のように、水酸基をもつ合成および天然高分子はMVKで化学修飾することによリ光あるいは熱によリ橋かけ不溶化する水溶性の機能性高分子に変換できること明らかにした。アルカリ共存下でポリビニルアルコール(PVA)とメチルビニルケトン(MVK)を反応させると、側鎖に飽和カルボニル基、およびα、β-不飽和カルボニル基をもった水溶性の高分子(PCPVA)が合成できること、およびPCPVA薄膜に254nm光を照射すると、容易に水に不溶化することを見いだした。この光橋かけ反応は、スペクトル変化より、α、β-不飽和カルボニル基の光二量化によるものであることが明らかになった。酢酸ナトリウムのような強塩基・弱酸からの塩共存下、PCPVA薄膜を加熱(100°C以上)すると、容易に橋かけ反応が起こり水に不溶化することを見いだした。この橋かけ反応はUV吸収スペクトルでα、β-不飽和カルボニル基の吸収が減少し、長波長に吸収が生成することより、α、β-不飽和カルボニル基と飽和カルボニル基とのアルドール縮合により不溶化することを明らかにした。また、硫酸アンモニウムのような強酸・弱塩基の塩共存下で加熱すると、同様に橋かけ反応が起こって、ジメチルスルホキシドのような極性の高い溶媒に溶けなくなるが、水中で加熱すると加水分解により可溶化することが分かった。この橋かけ反応では飽和カルボニル基のIRの減少が認められることから、カルボニル基と水酸基との反応によるアセタール部位の生成によるものであることが明らかになった。以上の結果より、PVAをMVKで修飾すると、PVAは光および熱により容易に不溶化する熱硬化型の高分子に変換されることが明らかになった。そこで、PVAの代わりにデンプンあるいはメチルセルロースを用いてMVKとの反応を検討し、同様の結果を得たが、フィルム形成能はPCPVAより劣るという結果となった。デンプンあるいはメチルセルロースの低分子ルモデル化合物としてマルトースを選び、MVKと反応させたところ、水酸基1個あたりのMVK付加数は12個であることが明らかになった。

これまでの研究で、アルカリ共存下でポリビニルアルコール(PVA)とメチルビニルケトン(MVK)を反応させると、側鎖に飽和カルボニル基およびalpha,beta-不飽和カルボニル基をもった水溶性の高分子(PCPVA)が合成できること、この高分子の薄膜に光照射すると、容易に水に不溶化することを見いだしている。本年度の研究では、この成果を天然高分子に応用する立場から、天然高分子として、プルラン(Pln)を用い、低分子モデル化合物としてグルコースの二量体であるマルトース(Malt)を用いて、同様の実験を行った。その結果、PlnにMVKの付加した生成物PCPlnはPCPVAと同様に、側鎖に飽和カルボニル基およびalpha,beta-不飽和カルボニル基をもった水溶性の高分子として利用できること、薄膜で光照射すると容易に水に不溶化することを明らかにした。PCPVAと異なり主鎖が剛直なPCPlnでも、PCPVAと同様に光反応は効率よく進行した。薄膜での光反応では、光照射と共にUV吸収スペクトルでの240nmのalpha,beta-不飽和カルボニル基に基づく吸収が減少すると共に、210nm付近に等吸収点が見られること、IRスペクトルでは、alpha,beta-不飽和カルボニル基に基づく1655cm^<-1>吸収が減少し、1710cm^<-1>の吸収の増大が見られること、さらに、240nmの減少速度はalpha,beta-不飽和カルボニル基濃度の二次に依存することより、この光橋かけ反応はalpha,beta-不飽和カルボニル基の光二量化によるものであることを明らかにした。また、低分子モデル化合物MalのMVK付加物PCMalでも光二量化反応が認められ、光照射によって分子量が2倍になった。PCPlnの酵素分解性について検討したところ、MVKの付加の程度が低い場合には、Plnとほぼ同程度の速度で分解されることがわかった。
未公刊・新資料の活用によるパーソンズ理論の再構成と実践的展開

パーソンズ理論を、未公刊・新資料を活用する近年の水準において再構成し、その現代社会分析に対する実践的応用可能性をいくつかの領域において示すという課題を、一定程度達成した。医療・生命研究、グローバル化と宗教、知の生産様式と大学、社会学的公共性論の構築という夫々の課題領域において一定の成果を得、とくにそれら全体の統一的基礎理論をなす、規範生成論において前進した。・17年7月ストックホルム開催された国際社会学機構(IIS)第37回世界大会で、3つの部会を組織し、パーソンズ理論と医療社会学・グローバル化に関わる研究テーマにつき報告し討論を組織し知見を深めた(油井。白鳥)。・同年10月韓国ソウルでの国際シンポジウム「グローバル化と比較の観点からみた社会-文化的変動」(韓国社会学会等主催)に招聘され、グローバル化論につき報告し意見交換にあたった。・同10月中国北京での国際シンポジウム「グローバル化の下にある東アジアにおける社会-文化的変動」(中国社会科学院主催)に招聘され、グローバル化とアジア社会の現在につき報告し意見交換に従事した(油井、白鳥)。・同年11月インスブルック大学においてパーソンズ理論とグローバル化に関し、連続講演を行ない同テーマの研究を進展させた。・シュッツ-パーソンズ研究会を年度内に2度開催し、パーソンズと理論社会学に関する研究内容を深め、とくに生と死の社会学という主題を展開するとともに(張江及び油井報告、鈴木によるコメント、中村の組織・司会)、本研究課題の全体についての整理・統括と今後の研究計画の策定の場とした。・インスブルック大学への往路と帰路において、シンガポール国立大学のB・ターナーを訪れ(本年度は同氏を招聘するかわりに研究代表者が同氏を訪問し)、パーソンズと現代思想、グローバル化の諸問題につき討議し知見を進展させた。1.国立パリ政治学院における現代日本のポピュラー文化に関する学会で、理論社会学的分析について報告しヨーロッパ各地からの参加者と討議し、本研究の主題を深めた。2.日本において3つの国際学会を組織し、招聘した4人の海外研究者と日本側研究者とともに研究を進展させた(比較市民社会論、現代倫理と宗教、国連機関による活動の意義。B・ターナー・国立シンガポール大学教授、アラン・チャン・同大学教授、P・プジオノ・国連人道問題調整事務所神戸所長、H・F・チェン・香港中文大学講師)。3.韓国・成均館大学における「グローバル化の下の東アジアにおける社会文化変動」に招待され報告者した(6月8日11日)4.マンチェスター大学(英国)における国際パーソンズ学会に招待され報告し、本研究の核心的主題を深めた(7月16日21日)5.第16回世界社会学会(南アフリカ・ダーバン)でグローバル化と現代日本文化について報告した(7月22日28日)。6.第3回パーソンズ・セミナーを日本(神戸)において組織・主催し、内外から16名の専門家を招聘して一堂に会し本研究の核となる議論を一層深めた(9月9日10日)。7.国立パリ政治学院に招聘され同学院「アジア・センター」の「アジアン・チェアー」として現代日本文化の社会学理論による分析について連続講演を行い、欧米の研究者及び大学院生と討議することにより本研究の課題を一層すすめた。8.同上において再度招待連続講演を行い、本研究の内容を深めると共に裾野を広げ、一層の展開をはかった。9.以上の成果を2つの学術雑誌論文、3つの著書にまとめて公表した。1. 07年8月10日15日までのアメリカ社会学会大会で、パーソンズ理論の新たな解釈・発展に関する内容を報告し、本科研のこれまでの成果を集約して発表した。2. 8月16日21日ペンシルベニア大学で、現代社会学理論とパーソンズとの関連についてのライブラリー調査に従事し、特に知の生産様式及び公共性に関わる本年度の計画を実施した。3. 9月23日24日に、研究分担者と共に、シュッツ-パーソンズ研究会を神戸大学にて開催し、特に基礎理論部門及び医療・生命倫理に関わる部門の本年度計画を推進した。4. 9月7日13日国立パリ政治学院において、知の生産様式・大学論に関する資料を収集し、本科研のこの部門での研究計画を進めた。5. 08年3月14日19日、国立パリ政治学院を再訪し、前回のフォローアップに当たると共に、現代理論とパーソンズ社会学との関連に関する学会発表を行い、本科研の成果を公表すると共に、当該分野の専門家との意見交換・討議に従事した。1.08年6月1日8日の間、フランス高等師範大学のイヴ・ヴァンカン教授を招請し、神戸大学にて、ゴッフマン、パーソンズ及び現代社会学に関する講演会を開催し、パーソンズ理論とその展開についての新たな展望を切り開いた。2.6月21日、イェール大学からJ・アレクサンダー教授を招請し、文化社会学の先端的理論をテーマとした講演会を開催し、パーソンズ理論の再構成に関する新たな展望を得た。

3.6月22日27日の間、大韓民国・釜山で開催された国際社会学学会(ISA)・理論部会の中間期会議に参加し、パーソンズ理論の現代的展開の方向としてのメディア理論について報告し、世界の理論社会学者との討論に従い、今後の研究方向についての重要な示唆を得た。4.7月2日6日の間、ブタペズトで開催された国際社会学機構(IIS)の世界大会に参加し、パーソンズを初とした現代社会学とその実践的・経験的調査研究への展開について報告し、世界の第一線の社会学者たちとの対話に基づき研究成果を検討した。5.9月4日10日の間、バルセロナで開催されたISAの中間期世界大会に出席し、パーソンズを初めとした現代社会学理論による経験的事象の分析について報告し、世界の第一線の社会学者たちとの対話に基づき研究成果を検討した。6.9月4日10日の間、香港大学のD・王教授を招聘し、現代社会学と人類学に関する講演会を開催し、パーソンズ理論の機能主義的立場との比較研究にあたった。7.10月9日12日の間、大韓民国・ソウルで開催された第6回東アジア社会学に出席し、パーソンズ理論とアレクサンダーのトラウマ理論との比較・節合を主題とした報告を行ない、アジア社会の歴史的視野からの再検討に従事した。8.11月11日15日の間、香港大学において、パーソンズを初めとした理論社会学による現代的事象の分析について講演し、参加者からのフィードバックを得て今後の展望につないだ。09年1月19日27日の間、パリ国立政治学院および高等師範大学リヨン校において、現社会学理論に関する討議に従事し、ヨーロッパ的視野からの研究成果の再検討にあたった。
新規薬剤を用いた脂肪組織におけるM1/M2マクロファージの制御機構の解明

我々はアディポネクチンやアディポネクチン受容体欠損マウスにおけるMCP-1とM1/M2マクロファージの働きを解明することによりメタボリックシンドロームにおける炎症抑制作用について解析を行い、炎症組織におけるその役割について部分的に明らかにした。本研究ではメタボリックシンドロームの発症において、MCP-1の発現誘導とマクロファージの浸潤は本当に脂肪組織のみにおいて重要であるのかどうかを明らかにする事を目的として、脂肪委縮性A-ZIP-Tg糖尿病マウスを用いて端的に示す事を試みた。脂肪委縮性A-ZIP-Tg糖尿病マウスにおいて血中のMCP-1レベルが増加しているかどうかを検討し、増加を認め、組織にけるMCP-1の発現レベルの増加について検討を行い、M1マクロファージなのか、M2マクロファージなのかを検討した。脂肪委縮性A-ZIP-Tg糖尿病マウスにおいて肥満症マウスのように血中のMCP-1レベルが増加しているかどうかをELISAのシステムを用いて検討し、組織におけるMCP-1の発現レベルが増加しているのか、ノーザンブロットとreal-time TaqMan PCR法により検討した。組織中でマクロファージの浸潤が増加していないかどうかを病理組織学的な形態による観察、F4/80やMac1, Mac3と言ったマクロファージマーカーを用いたノーザンブロット、real-time TaqMan PCR法、免疫染色法、FACS法にて検討した。マクロファージの浸潤が増加している組織において、インスリン抵抗性惹起因子を多く発現するclassicalに活性化された所謂悪玉のM1マクロファージなのか、組織修復等を司るalternativeに活性化された所謂善玉のM2マクロファージなのかをIL-6やiNOS, arginaseやIL-10といったそれぞれのマクロファージのマーカーを用いて、ノーザンブロット、real-time TaqMan PCR法、免疫染色法、FACS法にて検討を行った。また、これらに加えて脂肪委縮性A-ZIP-Tg糖尿病マウスとMCP-1欠損マウスとを掛け合わせ、MCP-1欠損脂肪委縮性A-ZIP-Tgマウスを作製し、糖・脂質・エネルギー代謝、インスリンの細胞内シグナル伝達、マクロファージの浸潤や炎症など脂肪委縮性糖尿病の病態におけるMCP-1の意義を、M1/M2マクロファージの制御も含めて検討した。組織中でマクロファージの浸潤が増加していないかどうかを病理組織学的な形態による観察、F4/80やMac1,Mac3と言ったマクロファージマーカーを用いたノーザンブロット、real-time TaqMan PCR法、免疫染色法、FACS法にて検討した。
主要組織適合抗原からみた免疫性流産の発症機構に関する分子生物学的研究

妊孕現象は母体にとって半同種移植片の関係にある胎児が母体の免疫学的監視機構を免れて分化・発育する現象と考えることができる。アロに対する免疫応答を考える上で最も重要な分子は主要組織適合抗原(MHC)であるが,胎盤絨毛にはヒトのMHCであるヒト白血球抗原(HLA)の発現は他の細胞と異なる発現を示す。HLAクラスI抗原は胎盤絨毛を構成するvillous trophoblastには,その発現は認められず,母体の子宮脱落膜に接する絨毛外に存在する絨毛細胞にはHLAクラスI抗原の発現が免疫組織染色によって確認されている。著者らはHLAクラスI抗原の発現を絨毛由来細胞株を用いてHLAクラスI抗原遺伝子のmRNA発現をノーザンブロティングで解析すると,古典的HLAクラスI抗原を発現する株と非古典的HLAクラスI抗原(HLA-G)を発現する株に分類できた。これらの株を用いて,核蛋白を抽出し,古典的HLAクラスI抗原遺伝子のプロモーター領域との結合性をゲル移動度シフト法によって解析した。その結果古典的HLAクラスI抗原を発現する細胞株にはHLAクラスI抗原遺伝子上流に保存される。エンハンサーAと呼ばれる特異的なシスエレメントに結合する核蛋白の存在を確認し,この蛋白はインターフェロンγによって発現の増強をみた(Am J Reprod Immunol)。核蛋白とエンハンサーAの複合体はNF-kB p50蛋白の抗体によって認識された。一方,HLA-Gを発現する細胞株,BeWoにはエンハンンサーA領域に結合する蛋白は存在せず,HLA-G遺伝子上流域の塩基配列特異的な部位に結合するNF-kB p50蛋白と異なる蛋白の存在を確認し,現在この蛋白の精製を試行している段階である。この結果は,現在学術誌に投稿中である。流産絨毛におけるHLA-G発現については,遺伝子インプリンティングについて解析し,HLA-G遺伝子はインプリントされていない事実を発見し,その結果を学術誌に現在投稿中である。(1)平成6年度の研究計画に基づいて胎盤を構成する絨毛細胞における主要組織適合抗原の発現の機構を解析するため,樹立絨毛癌細胞株を用いて以下の解析を行った。絨毛細胞における主要組織適合抗原クラスI分子の発現絨毛癌由来細胞株(BeWo,GCH1,NUC1,HCCM5,SCH)からグアニジン法を用いて全RNAを抽出し,従来のHLA-A,B,C(古典的クラスI)のプローブとしてHLA-B7のcDNAおよびHLA-G(非古典的クラスI)のcDNAをプローブとしてノーザンブロッティングを行った。その結果、絨毛癌由来細胞株での主要組織適合抗原の発現は古典的HLAクラスIを発現する株(NUC1,HCCM5,SCH)とHLA-Gを特異的に発現する株(BeWo)を認めた。これは以前に発表した蛋白レベルでの解析と一致しており、HLAクラスIの発現は転写レベルで調整されていることが判明した。(2)絨毛細胞の核内因子とHLAクラスI遺伝子上流域との結合HLA-AおよびHLA-Gの染色体遺伝子の転写開始点から上流域約1kbの塩基配列の保存領域,非保存領域を検討すると,HLA-A遺伝子上流にはすでにエンハンサーA,インターフェロンコンセンサス配列(ICS)が報告されているが,HLA-G遺伝子にはエンハンサーAにみられるパリンドローム構造がいくつかの塩基置換によって消失しており,またICSも欠如していた。

これらの部位のDNA断片を制限酵素やデリーション法を用いて数百bpとし,上述の絨毛癌由来細胞株の核抽出蛋白との結合をゲル移動度シフト法を用いて解析した。その結果,古典的HLAクラスI分子を発現する細胞株ではエンハンサーAと結合する核内因子の発現量とHLAクラスI分子のmRNAの発現量が一致することを見出した。HLA-Gを発現する細胞株BeWoではエンハンサーAとの結合因子の発現を認めず,HLA-G遺伝子上流域のDNA断片と特異的に結合する蛋白の存在を確認した。妊孕現象は母体にとって半同種移植片の関係にある胎児が母体の免疫学的監視機構を免れて分化・発育する現象と考えることができる。アロに対する免疫応答を考える上で最も重要な分子は主要組織適合抗原(MHC)であるが,胎盤絨毛にはヒトのMHCであるヒト白血球抗原(HLA)の発現は他の細胞と異なる発現を示す。HLAクラスI抗原は胎盤絨毛を構成するvillous trophoblastには,その発現は認められず,母体の子宮脱免疫組織染色によって確認されている。著者らはHLAクラスI抗原の発現を絨毛由来細胞株を用いてHLAクラスI抗原遺伝子のmRNA発現をノーザンブロティングで解析すると,古典的HLAクラスI抗原を発現する株と,非古典的HLAクラスI抗原(HLA-G)を発現する株に分類できた。これらの株を用いて,核蛋白を抽出し,古典的HLAクラスI抗原遺伝子のプロモーター領域との結合性をゲル移動度シフト法によって解析した。その結果古典的HLAクラスI抗原を発現する細胞株にはHLAクラスI抗原遺伝子上流に保存される,エンハンサーAと呼ばれる特異的なシスエレメントに結合する核蛋白の存在を確認し,この蛋白はインターフェロンγによって発現の増強をみた(Am J Reprod Immunol)。核蛋白とエンハンサーAの複合体はNF-kB p50蛋白の抗体によって認識された。一方,HLA-Gを発現する細胞株,BeWoにはエンハンサーA領域に結合する蛋白は存在せず,HLA-G遺伝子上流域の塩基配列特異的な部位に結合するNF-kB p50蛋白と異なる蛋白の存在を確認し,現在この蛋白の精製を試行している段階である。この結果は,現在学術誌に投稿中である。流産絨毛におけるHLA-G発現については,遺伝子インプリティングについて解析し,HLA-G遺伝子はインプリントされていない事実を発見し,その結果を学術誌に現在投稿中である。
平面代数曲線の有理関数体と特異点の研究

種数3のピカール曲線のワイエルシュトラス点の分布,栗林4次曲線の2-ワイエルシュトラス点の分布,種数2の曲線で余分な対合を持つ曲線の3-ワイエルシュトラス点の分布に関する研究を行い,論文として出版した.また,特異平面曲線のゴナリティの判定法に関する新しい結果を得た.平面代数曲線の有理関数体の研究をゴナリティの研究から開始する.これまでの研究により,特異点を持つ平面代数曲線のゴナリティを決定するいくつかの判定法とゴナリティを下から評価する不等式を得ているが,改良の余地のある部分もあると思われるので,これらの結果の一般化を考察する.平面代数曲線の特異点について基礎的な研究をする.平面曲線の多項式変換像やクレモナ変換像についての研究を進める.特に特異点の重複度列などの不変量がどのように変換されるかに関する法則をさらに組織的に追求したい種数3のピカール曲線のワイエルシュトラス点の分布,栗林4次曲線の2-ワイエルシュトラス点の分布,種数2の曲線で余分な対合を持つ曲線の3-ワイエルシュトラス点の分布に関する研究を行い,論文として出版した.また,特異平面曲線のゴナリティの判定法に関する新しい結果を得た.ピカール曲線族と呼ばれる種数3の平面4次曲線の2-パラメータ族を考察し,これらの4次曲線のワイエルシュトラス点の分布をモジュライ空間において詳細に研究した.この曲線族のモジユライ空間は,パラメータ空間を作用する4次の対称群で割った商空間になり,不変式を求めることにより,具体的な記述が可能である.実際,モジュライ'空間は射影平面における尖点3次曲線の補空間になる。この曲線族の4次曲線のワイエルシュトラス点で重複度が2のものの個数は1,4,7の3通りであり,個数が4以上の曲線はパラメータ空間では次数1,8の曲線を構成している(川崎真澄氏)。「上記軟対称群の作用を詳しく調べることにより、この曲線のモジュライ空間上における像は特異4次曲線になることを証明した。この証明には,グレブナ基底を求める数式処理計算を援用した。さらに,の24個の特異点は像の特異4次曲線の2重接線の2つの接点のどちらかに忙写像されることも判明した.これらの結果は,パラメータ空間上の複雑な幾何対象もモジュライ空間では比較的簡明な幾何になることを示している.さらに,応用として,重複度2のワイエルシュトラス点を4個持つ曲線の1ーパラメータ族を構成した.この構成には,特異4次曲線のパラメータ表示が有効であった。1ーパラメーターを持つ栗林4次曲線族上の2-ワイエルシュトラス点の分類と幾何学的性質の研究を行った.一般に,非特異4次曲線上の2-ワイエルシュトラス点は変曲点かセクスタクティック点とよばれる点であることが知られている.変曲点に2種類,セクスタクチック点に3種類存在する.栗林4次曲線族のパラメーターaの値に対して,2-ワイエルシュトラス点がどのようなセクスタクティック点であるかを分類した.この観点から,新しく,3種の特殊な曲線を発見した.射影直線の巡回被覆になっている曲線については計算は比較的容易であるが,栗林曲線族のように巡回被覆構造を持たない平面曲線上の2-ワイエルシュトラス点の計算にはいろいろ困難があり,いくつかの新しい方法を開発して,上記の結果を証明した.これらの方法は他の曲線の研究にも,また他の問題にも役立つと期待される.また,この曲線族はフェルマー曲線やクライン曲線などの興味深い曲線を含む族であり,2-ワイエルシュトラス点の観点から,新たに特殊な3種類の曲線が発見されたことは興味深い.種数2の平面曲線で超楕円対合以外に余分な対合を持つものの3-ワイエルシュトラス点の分類と幾何学的な研究を行った.これらの曲線は二つのパラメータa,bを有する.よく知られているように,種数2の曲線は射影直線の2重被覆になっており,その6個の分岐点はワイエルシュトラス点であるが,重み3の3-ワイエルシュトラス点でもある.その他に重み2と重み1の3-ワイエルシュトラス点が考えられる.パラメータにより,重み2と重み1の3-ワイエルシュトラス点の分布が異なる.結果を検証すると,パラメータ空間における数種類の曲線が現れ,特別な分布に対応していることがわかる.さらに,これらの曲線のいくつかは自己同型群の分類において得られるものと一致することが判明した.研究方法はロンスキアン形式の零点の位数を計算するという古典的な方法であるが,位数の計算には部分終結式の計算と幾何学的考察を併用した.
子宮体癌に対するメトホルミンと抗がん剤併用効果の検討

子宮体癌に対するメトホルミンと抗がん薬(シスプラチン)併用の効果を、子宮体癌細胞株を用いて検討した。メトホルミンは、単独添加で子宮体癌細胞株の増殖を抑制し、シスプラチンとの併用により、シスプラチンの増殖抑制作用を増強させた。このシスプラチンの細胞増殖抑制作用に対するメトホルミンの増強作用は、低酸素下で減弱したが拮抗することはなかった。シスプラチン投与中のメトホルミン投与は、シスプラチンの作用に特に影響を及ぼさないが、シスプラチン投与間欠期のメトホルミンは単独で細胞増殖を抑制する。従って、実際に子宮体癌の化学療法時のメトホルミン投与は、治療効果を高める可能性があるものと思われた。平成25年度は、子宮体癌細胞株であるIshikawa細胞を用いて、メトホルミンとシスプラチンによる併用効果を検討した。まず、メトホルミンやシスプラチンが細胞内での様々な細胞活性に与える影響について検討した。メトホルミンとシスプラチンがそれぞれ単独で細胞に与える影響を検討するのに、細胞増殖能を細胞数のカウントで、細胞酵素活性についてはテトラゾリウム塩を有する化合物による方法(MTT法)で、そしてDNA合成能は[3H]-サイミジン取り込み法で判定した。コントロールと比べると、シスプラチンおよび高濃度のメトホルミンでは、細胞あたりの酵素活性が高まりDNA合成能が低下していることが分かった。メトホルミンおよびシスプラチンを暴露した際の細胞径の変化を観察した。メトホルミンでは細胞径は縮小し、シスプラチンでは細胞径は増大していた。次に、メトホルミンによるミトコンドリア変化を検討するためMito Tracker染色を施行した。メトホルミン暴露によりMito Tracker染色濃度は減弱した。メトホルミンにより細胞径が小さくなることから、Mito Tracker染色濃度の減弱が細胞径縮小によることが疑われた。そのため、メトホルミンを短時間暴露しMito Tracker染色を行ったところ、やはり染色濃度が減弱したため、細胞径縮小ではなくミトコンドリアに対する作用でMito Tracker染色が減弱したと考えられた。メトホルミン暴露後の細胞培養培地中の乳酸濃度を測定すると、メトホルミン濃度依存性に乳酸濃度が上昇していた。メトホルミンによりミトコンドリア障害から酸化的リン酸化が障害され乳酸発酵が増加したと考えられた。平成24年度は、子宮体癌細胞株であるIshikawa細胞を用いてメトホルミンとシスプラチンの併用効果を研究した。細胞増殖実験(1)については、Ishikawa細胞に対してメトホルミンおよびシスプラチンを用いて、細胞増殖抑制効果を検討した。メトホルミンおよびシスプラチンがそれぞれ単剤でIshikawa細胞の増殖を抑制し、これら2剤の併用では相加的にIshikawa細胞の増殖を抑制することを見出した。続いてメトホルミンとシスプラチンによる細胞増殖抑制機序を調べるため、細胞周期変化(2)についてFlow cytometryで検討した。メトホルミンはG1 cell cycle arrestを引き起こす一方、シスプラチンはG2/Mcell cycle arrestを引き起こした。アポトーシス(3)に関しては、Flow cytometryとカスパーゼ活性を調べることで検討した。Flow cytometryによる検討では、アポトーシスは生理的な濃度付近のメトホルミンでは濃度依存性の上昇を認めなかったが、シスプラチンでは上昇を認めた。しかしカスパーゼ活性を調べたところ、メトホルミンは同程度の濃度でも濃度依存性にカスパーゼ活性が上昇していた。これらから、細胞周期ではアポトーシスとして現れないものの、メトホルミンは濃度依存性にカスパーゼ活性を上昇させており、細胞死を引き起こすものと考えられた。メトホルミンはミトコンドリアに作用することから、酸素濃度の影響を受ける可能性がある。In vivoへの移行を検討するため、低酸素状態(4)でメトホルミンの作用がどのようになるか検討した。低酸素培養条件では、通常酸素状態での培養に比べメトホルミンの作用が打ち消され、細胞増殖抑制効果が低下する結果となった。平成24年度の研究は、ほぼ計画通りに進行しており、順調と言える。平成24年度の研究結果から、低酸素状態では子宮体癌細胞の増殖抑制に対する抗がん薬とメトホルミンの併用効果が低下することが判明した。また、通常酸素状態で認められたメトホルミンによる細胞増殖抑制効果は、低酸素状態にあるin vivoでは認められない可能性が考慮された。平成25年度は従来の計画である、幹細胞を用いた研究やマウスでの研究を変更し、酸素状態や栄養状態がメトホルミンの作用に与える影響と機序を解明する方針を検討している。メトホルミンの正確な機序には不明な点が多いものの、メトホルミンはミトコンドリアに作用することが知られている。この点を鑑みて、様々な酸素状態や栄養状態により、メトホルミンが細胞増殖シグナルやミトコンドリアに対してどのような影響を与えるかを研究する。

メトホルミンは通常状態でAMPKを活性化することが知られるが、酸素状態や栄養状態を変化させた条件下で、これまでの報告と同様な結果となるか確認する。更に、様々な条件下で、メトホルミンがHIF-1αや他の細胞増殖シグナルにどのような影響を与えるか検討する。また、様々な条件下で、メトホルミンがミトコンドリアの作用にどのような影響を与えるかを、ミトコンドリアの活性を調べるなどして検討する。細胞染色後の観察のための顕微鏡や分析のためのフローサイトメトリーなどの機器は学内のファシリティーに現存し、また細胞増殖シグナルの解析で遺伝子発現の検討する際のリアルタイムPCRなども研究室に現有するため、次年度の研究費は消耗品費用に充当する予定である。なお、本年度は予定していた試薬を購入しなかったため未使用額が生じた。
人的資本、貿易及び経済成長に関する理論的研究

本研究では、先進国と途上国それぞれの経済成長のエンジンについて理論的および数量的に分析を行った。特に、(1)先進国について、人的資本の分布が経済成長および所得分配に与える影響、(2)新製品の先進国から途上国への生産移転のタイミングおよび生産拠点と製品の品質上昇率との関係、(3)途上国の経済成長のエンジンである学習について、その異なる種類とそれぞれの効果、(4)生産タスクの性質が生産プロセスの国際的分割に与える影響を解明した。その際、これまでの研究では注目されてこなかった新しい仮説のもとでモデルを設定し、既存文献では得られていないいくつかの新しい分析結果を導くことに成功した。平成26年度は、主に以下の2点について研究を進めた。(1)平成24年度で構築した閉鎖経済の一般均衡モデルに基づき、人的資本の分布が2つのタイプの技術革新(新しい製品の導入と既存製品の品質向上)にもたらす効果を分析した。2つタイプの技術革新それぞれは経済成長率にどのように影響を及ぼすのかを解明した。それに、2つタイプの技術革新それぞれに対するの投資は研究開発部門の生産性にどのような影響を及ぼすかを解明した。研究開発に対する投資に関する既存文献では主に1つタイプの技術革新を考えているため、本研究の分析は2つタイプの技術革新の経済に与える影響を解明する点において独創的である。(2)平成24年度で構築した閉鎖経済の一般均衡モデルを開放経済の動学的一般均衡理論モデルに拡張した。それに基づき、自由貿易の導入が経済成長率に与える影響を分析した。それに、技術革新が完全なスピルオーバーの効果を持つという仮定の下では、外国の技術革新は自国の研究開発部門の生産性に与える影響を分析した。貿易の導入が所得分配に与えるの影響を分析し、賃金格差の拡大をもたらすということを解明した。既存文献では、開放経済こおける当該分析れはまだ見られないため、新しい貢献になる。技術革新が完全なスピルオーバーの効果を持つという仮定の下で、上述の結果はどう変化するのかを検討中である。(3)具体的な分布関数を用いて、モデルのシミュレーションを行った。本研究はアメリカと日本との経済成長のエンジンおよびそれと関連する貿易パターンの相違を念頭に置いて、人的資本の視点からその相違の原因およびその形成要因を理論的に解明することを目的とする。そのために、平成24年度において、人的資本の分布と経済成長を結ぶ閉鎖経済の動学的一般均衡モデルを構築し、それに基づき、人的資本の分布が一国の経済の成長にどのような影響を与えるのかを分析した。まず、研究開発と経済成長に関する既存文献をサーベイし、国内外の学会の参加を通じて、経済成長に関する最新の研究およびその動態を調査した。調査の結果としては、人的資本の視点から先進国の経済成長のエンジンの相違を解明する点において有意義であることが分かる。次に、サーベイと調査の結果に踏まえて、研究協力者であるEric W. Bond教授と議論した上で、人的資本の分布と経済成長を結ぶ閉鎖経済の動学的一般均衡モデルを構築した。モデルを構築した時に、Bond,Wang and Yip (1996)、研究代表者の「オフショアリングが研究開発と技術革新に与える影響に関する理論的研究」および他の研究を参考にした。異なる研究開発のアプローチが経済成長に与える影響を同時に分析できるモデルとしては独創である。さらに、構築したモデルに対して理論の分析を行った。構築したモデルにおける定常状態の均衡を求めたときに、多数の均衡が存在するという結果が出てきた。それについて、研究協力者とモデルのシミュレーションを行い、議論したことにより、唯一の均衡を存在させるパラメーターの範囲を見つけた。平成26年度は主に以下の点について研究を進めた。(1)平成25年度で構築した開放経済の一般均衡モデルに基づき、政府の研究開発への補助金が長期的な経済成長および貿易パターンに与える影響について、シミューれションを用いて分析した。また、既存製品の品質向上というタイプの研究開発に高い生産性をもつ国は、貿易の導入によって、その国の賃金格差が縮小するという新しい結果を導いた。(2)平成25年度と26年度の得た結果をまとめて、研究協力者と相談して、Eric Bond and Yan Ma, "Innovation, Growth, and the Distribution of Human Capital"という論文を作成した。その論文をまず国内の学会で報告し、得たコメントを研究協力者と相談して、論文を修正した。次に、修正した論文を海外学会で報告し、受けたコメントについて、研究協力者と相談し、論文を改善する方向がわかった。平成27年度では、まず“The Distribution of Human Capital, Trade, and Growth"の草稿を平成26年度の国内外コンフェレンスで報告した際に受けたコメントに基づき、モデルに含まれるパラメタの値を現実的な値に設定して、論文の結果をシミュレーションの分析方法で精査した。その上に、シミュレーションの分析方法により多くの結果を得た。それらの結果を入れて論文を修正し、国内外学会とセミナーで報告した。現在投稿中である。次に、新製品を研究開発している企業が製品の品質上昇率と生産拠点を選択できる動学的モデルを構築し、従来考証されてない製品の品質上昇率と新製品の先進国から途上国への生産移転のタイミングの関係を分析した。その研究を“The Product Cycle Hypothesis: the Role of Quality Upgrading and Market Size"という論文を作成し、学術誌に掲載されている。平成24年から27年までの期間全体を通じて得られた主な成果は以下の3点である。(1)先進国の経済成長のエンジンおよびそれと関連する貿易パターンの相違を人的資本の視点から理論的に解明した。

その上に、新製品の先進国から途上国への生産移転のタイミングと製品の品質上昇率との関係を解明した。(2)途上国の経済成長のエンジンである学習について、その異なる種類とそれぞれの効果を解明した。(3)途上国の経済成長が生産プロセスの国際的分割により加速しているなかで、タスクの性質が生産プロセスの国際的分割に与える影響を分析した。以上の4年間の研究で得られた主要な成果は、いずれも論文のかたちにまとめ、各種の学会や研究集会で報告してコメントを得た。それらの論文は査読誌や大学紀要に掲載されたか、あるいは投稿中である。本研究では、先進国と途上国それぞれの経済成長のエンジンについて理論的および数量的に分析を行った。特に、(1)先進国について、人的資本の分布が経済成長および所得分配に与える影響、(2)新製品の先進国から途上国への生産移転のタイミングおよび生産拠点と製品の品質上昇率との関係、(3)途上国の経済成長のエンジンである学習について、その異なる種類とそれぞれの効果、(4)生産タスクの性質が生産プロセスの国際的分割に与える影響を解明した。その際、これまでの研究では注目されてこなかった新しい仮説のもとでモデルを設定し、既存文献では得られていないいくつかの新しい分析結果を導くことに成功した。当初の計画に沿って、研究協力者と相談しながら、平成25年度と26年度得た結果をまとめて論文を作成した。また、、作成した論文を国内学会で報告して受けたコメントについて、研究協力者と相談し、結果を改善した。その上に、当初の計画通りに、改善した論文をMidwest International Trade Conference(審査がある)に投稿し、選ばれて報告した。国際経済学本年度は最終年度なので、最近の研究成果を参考にしつつ、結果と関連するデータを検討し、研究協力者と相談した上に、研究成果を改善して国内外のセミナーや学会で報告する。受けたコメントに基づき、研究協力者と相談して、論文をさらに修正し、最善状態の論文を専門の査読誌への投稿ができるようにする。25年度6月下旬、研究協力者を日本招いた。その時、一般的な分布関数の下での分析はとても複雑で、研究がうまく進まなかった。研究協力者は具体的な分布関数を用いることを提案し、研究代表者と一緒に具体的な分布関数に基づき、モデルのシミュレーションを行って、その結果について議論することにより、解決の方法を見つけた。1)研究代表者は24年度の4月から7月末までに研究協力者の大学(ヴァンダービルト大学)において、集中的に研究を行った。その間、既存文献のサーベイ、研究調査およびモデルの構築を行った。2)24年度の10月に研究協力者を日本に招いた。その時、多数の均衡が出てきて、研究がうまく進まなかった。
小学生のための電子工作素材の組み合わせによる創造力育成教材の開発

近年、理科離れと同様に、ものづくり離れが社会問題となっている。申請者はこれまで多数の小学生向けものづくり体験教室に携わってきたが、このような教室は単に組み立てるだけで、参加者自身で考える余地が少なく、科学や技術に対する理解にも繋がりにくい現状がある。ものづくりといえば創造力が必要であるが、最初から最後まで創造力を求めることは小学生の場合は敷居が高すぎる。そこで、電子部品や装飾の素材集を与え、その素材同士を組み合わせることによって、小学生でも創造力を発揮しやすいものづくり工作教材を開発し、出前授業を実施した。実施日程:平成24年12月15日(土)13:3015:30参加者:小学34年14名指導者:石川高専技術教育支援センター技術職員4名、ボランティア2名実施内容:光の伝搬を利用したクリスマスオブジェの作製準備した素材:LEDライト、アクリル棒、アクリルパイプ、プラスチック板、つり糸、ホットボンド、もみの木モール、綿、リボン、モール実施後に改善が必要と感じた点:見本にクリスマスツリーを作っていったため、他の形も作れるはずだったが、全員がクリスマスツリーを作製した。指導者側は見本があると教えやすく、参加した児童は見本を見ながら作製してしまうため、他のアイデアが浮かばなくなってしまう。創造力育成のためには見本に捉われない指導が必要である。また、児童自身が発見した工夫をより発展させそうな様子が観察されたが、終了時間が来てしまい断念していた。申請者が実施する出前授業の多くは、支援先の実施時間が限定されていることが多いため、最初の基本形はもっと単純な組み合わせとし、基本形の作製時間の短縮を図り、試行錯誤をする時間を捻出する必要を感じた。試行錯誤の体験は、ARCS動機づけモデルのSatisfaction:満足感を向上させ、参加者のものづくりに対する動機づけに良い影響を与えると思われる。