hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
方向の情報を付加した新型検出器による超高感度ニュートリノレス二重ベータ崩壊探索

極低放射能環境を生かした、液体キセノンを用いたニュートリノを放出しない二重ベータ崩壊(0ν2β)発見に向けた研究開発を行なった。エネルギー付加による不感領域を無くすため、プラスチックシンチレータ容器内に液体キセノンを導入し、0ν2β探索の探索感度を大幅に向上させる。また将来究極のバックグラウンドとなる8B太陽ニュートリノ低減のため、液体キセノン中で発生するチェレンコフ光と液体キセノンのシンチレーション光を分離して検出することにより、どの程度方向の情報を抽出できるか評価を行う。本年度は、昨年度開発したポリスチレンベースのプラスチックシンチレータ容器が耐有機溶剤特性がわるく、カムランドの液体シンチレータに溶けてしまう。このため新たなベンゼン環を有する有機材料に着目し、耐有機溶剤性、低温特性、機械的強度に優れた、発光性樹脂に波長変換剤TPBを溶かし込んだ新型プラスチックシンチレータ容器の開発を行なった。複数の樹脂に波長変換剤TPBを溶かしこみ、波長変換剤TPBが析出する溶かし込める限界の量を確認した。今後開発した新型プラスチックシンチレータ容器に液体キセノンを導入し、波長変換剤を溶かし込む量と発光量の依存性、波形弁別能力を評価する。またチェレンコフ光検出のための2inchのマルチアノードPMT、シンチレーション光検出のための8inchPMTをクライオスタット内に取り付け、高電圧を印加し、それぞれのPMTの信号を確認した。本年度は耐有機溶剤特性、低温特性、機械的強度に優れる新型プラスチックシンチレータ容器の開発に成功し、有機液体シンチレータ中に導入できる容器の開発に成功した。液体キセノンの導入は少し遅れたが、今年度は新たに開発したプラスチックシンチレータ容器も含め、3種類の容器に液体キセノンを導入する準備が整い、チェレンコフ光と波長変換された液体キセノンのシンチレーション光を分離して検出する準備が整った。このため本研究はほぼ順調に進展している。開発した3種類の波長変換剤を溶かし込んだプラスチックシンチレータ容器に液体キセノンを導入し、波長変換された液体キセノンのシンチレーション光とプラスチックシンチレータのシンチレーション光を0ν2βのシグナル2.5MeVでどの程度波形弁別できるか評価を行う。また液体キセノンのシンチレーション光とチェレンコフ光を分離して検出することにより、どの程度方向の情報を抽出できるか評価を行う。極低放射能環境を生かした、液体キセノンを用いたニュートリノを放出しない二重ベータ崩壊(0ν2β)発見に向けた研究開発を行った。また液体キセノンのシンチレーション光とチェレンコフ光を分離することにより、方向の情報を抽出できるか評価を行う。本年度は既存のクライオスタットを改良し、液体キセノンを導入できる-100度で安定に運転できるように冷凍機のコールドヘッドと検出器の接続部分を改良した。キセノンのガスライン、純化システムを構築し、液体キセノンを開発したプラスチックシンチレータ容器に導入する準備が整った。また使用したキセノンを回収できる容器の設計製作も行った。クライオスタット内にシンチレーション光検出のための8inch光電子増倍管(PMT)を取り付け、またチェレンコフ光検出のために時間の良い2inchのマルチアノードPMTを配置するホルダーの設計を行い、クライオスタット内に組み込めるようにした。データ収集については5GHzで波形をサンプリングすることにより効率良くチェレンコフ光とシンチレーション光が分離できるように準備を行った。また新たにテトラフェニルブタジエンとパラタフェニルをそれぞれ3%溶かし込んだプラスチックシンチレータ容器の開発を行った。透明度も向上したことにより、チェレンコフ光の収集能力の向上につながる見込みである。本年度は-100度の液体キセノンをプラスチックシンチレータ容器に導入できるようにクライオスタットの改良、キセノンのガスライン、純化システムの導入、また回収容器の準備等を行った。来年度早々には液体キセノンをプラスチックシンチレータ容器内に導入し、シンチレーション光とチェレンコフ光を分離して検出し、方向検出の評価を行える見込みで、ほぼ順調に進展している。

またチェレンコフ光検出のための2inchのマルチアノードPMT、シンチレーション光検出のための8inchPMTをクライオスタット内に取り付け、高電圧を印加し、それぞれのPMTの信号を確認した。本年度は耐有機溶剤特性、低温特性、機械的強度に優れる新型プラスチックシンチレータ容器の開発に成功し、有機液体シンチレータ中に導入できる容器の開発に成功した。液体キセノンの導入は少し遅れたが、今年度は新たに開発したプラスチックシンチレータ容器も含め、3種類の容器に液体キセノンを導入する準備が整い、チェレンコフ光と波長変換された液体キセノンのシンチレーション光を分離して検出する準備が整った。このため本研究はほぼ順調に進展している。今後開発したプラスチックシンチレータ容器に液体キセノンを導入し、シンチレーション光とチェレンコフ光を分離することにより、方向の情報をどの程度抽出できるか評価を行なっていく。新たに高透明なプラスチックシンチレータ容器を開発し、効率良くチェレンコフ光を取得できるように検出器の改良も行なっていく。また開発したプラスチックシンチレータ容器内部に含まれる放射性不純物量についても評価を行なっていく。通常のニュートリノを放出する2重ベータ崩壊のバックグラウンドを低減するには、良いエネルギー分解能が必須で、0ν2βのシグナル領域でエネルギー分解能がどの程度あるか、評価を行う。開発した3種類の波長変換剤を溶かし込んだプラスチックシンチレータ容器に液体キセノンを導入し、波長変換された液体キセノンのシンチレーション光とプラスチックシンチレータのシンチレーション光を0ν2βのシグナル2.5MeVでどの程度波形弁別できるか評価を行う。また液体キセノンのシンチレーション光とチェレンコフ光を分離して検出することにより、どの程度方向の情報を抽出できるか評価を行う。
眼組織の移植と再生のための眼免疫応答の制御

眼内炎症の自動制御機構について、以下の分子の発現と機能解析を行った。1、正常眼、移植片生着眼、拒絶眼におけるVISTAシグナル、およびICOS/B7RP-1経路の分子群の発現解析と発現増強に必要な因子の探索:マウスの正常角膜、およびマウスの移植角膜における上記の分子群のmRNAとタンパクの発現を、RT-PCRと免疫組織化学により解析した。マウスの正常角膜は、BALB/cとC57BL/6マウスの眼を用いた。マウス角膜移植モデルは、C57BL/6ドナーとBALB/c宿主の組み合わせで角膜移植手術を行った。生着グラフトと拒絶グラフトにおけるin vivoでの上記分子群の経時的な発現の変化を共焦点顕微鏡下で解析した。2、VISTAシグナル、およびICOS/B7RP-1経路を阻害された宿主における、角膜移植片の生着曲線と新生血管の解析、および二次リンパ器官(頸部リンパ節と脾臓)における上記分子の発現とT細胞の反応性:上記分子群の阻害抗体をマウス角膜移植モデルの宿主に投与し、角膜移植の生着と、宿主免疫応答としての遅延型過敏反応を解析した。阻害抗体またはコントロール抗体の投与を受けた宿主のリンパ節細胞と脾臓細胞について、上記の3分子の発現をフローサイトメトリーを用いて解析した。制御性T細胞の分化に関与する転写因子Foxp3の発現も同時に解析した。免疫担当細胞はCD4, CD8, CD11c, CD11b, B220に対する抗体を用いて評価し、制御性T細胞はCD4, CD25, GITR, Foxp3の発現パターンで判別する。対照として正常マウスおよび角膜移植後にisotype control (rat IgG)を投与された宿主の角膜、脾臓、リンパ節を用いた。(1)眼由来末梢性免疫寛容現象(前房関連免疫偏位)におけるVISTAシグナル、およびICOS/B7RP-1シグナル経路の関与の解析:上記分子群の各々の機能阻害が、眼関連免疫偏位(ACAID)の誘導に影響をあたえるかどうかについて,各々のモノクローナル抗体をマウスのACAID誘導モデルに腹腔内投与して、能動的に遅延型過敏反応が抑制される免疫偏位が起きるかどうか解析した。(2)in vitroにおけるVISTAシグナル、およびICOS/B7RP-1シグナル経路に関連したエフェクターT細胞の抑制の検討:in vitroにおけるマウスの角膜内皮細胞とT細胞の共培養の系で、上記分子群の各々の阻害抗体により角膜を前処理した場合に、T細胞による角膜細胞障害が影響されるかどうか解析した。角膜は正常のC57BL/6角膜を用いた。T細胞は、BALB/cマウスの脾臓から分離精製したallo反応性T細胞、thirdparty反応性T細胞、naiveT細胞を用いた。対照として同系C57BL/6の脾臓T細胞を用いた。実験動物飼育施設、および実験スペースの一時的な移動はあったものの、現在は極めて順調に進行している。眼領域の移植医療は多様化しているが、現状における重要課題の1つは、宿主応答による移植組織の脱落や機能不全の克服である。本研究の目的は、眼内炎症の制御に関与する分子の発現と機能解析を行い、移植眼に人為的な免疫抑制性微小環境を誘導し、移植組織の生着と機能再生を誘導する新しい分子治療を確立することである。正常眼は、脳や生殖器官と同様に、臓器内の炎症が自動制御される「免疫特権」を有しており、多彩な免疫制御性分子のネットワークをもつことが示唆されている。疾患眼に「免疫特権」を人為的に再建できれば、移植医療のみならず、難治性の自己免疫性疾患などの他の炎症疾患への応用も期待できる。角膜移植のマウスモデルを用い、In vivoでの眼局所における免疫関連分子(Inducible costimulator (ICOS)とそのリガンドであるB7RP-1のシグナル、V-domain Ig Suppressor of T Cell Activation (VISTA)シグナル)の発現変化と、宿主の二次リンパ器官における免疫応答を解析した。上記分子の機能は、阻害抗体やノックアウトマウスを用い、移植後の移植片生着、血管新生誘導、アロ抗原特異的遅延型過敏反応といった宿主応答を解析した。さらに、In vitroで、様々なポテンシャルのT細胞と眼組織を反応させる系(シャーレ内の拒絶反応モデル)を用い、眼組織に発現する上記の分子群の発現調節により、T細胞の機能が変化するかどうかを解析した。その結果、ICOSのリガンドであるB7RP-1は、角膜組織に恒発現しており、ICOS/B7RP-1シグナルやVISTAシグナルを阻害すると角膜移植後の拒絶が増強することがわかった。これらの分子は末梢性免疫寛容の誘導に関与し、さらに角膜局所での制御性T細胞の維持に関与して、眼の免疫特権に貢献することがわかった。実験動物飼育施設、および実験スペースの一時的な移動があり、研究費および研究計画の一部を次年度へ繰り越した。現在は順調であり、今後の研究計画に変更はない。今後は、以下を行う。(1)標的分子の眼組織への遺伝子導入による免疫抑制眼内微小環境に誘導と維持抑制性分子を標的とした眼組織に遺伝子導入を試みる。

これらの分子発現誘導に関して経験豊富な東京医科歯科大学分子免疫講座東みゆき教授には研究協力者としてアドバイスを頂くことを了解頂いている。(2)羊膜、網膜、羊膜由来神経前駆細胞の各移植におけるVISTAシグナル、およびICOS/B7RP-1シグナル経路の役割医歯薬学実験動物飼育施設、および実験スペースの一時的な移動があり、研究費および研究計画の一部を次年度へ繰り越した。現在は順調であり、今後の研究計画に変更はない。今後は、以下を遂行する。(1)眼由来末梢性免疫寛容現象(前房関連免疫偏位)におけるVISTAシグナル、およびICOS/B7RP-1シグナル経路の関与の解析:上記分子群の各々の機能阻害が、眼関連免疫偏位(ACAID)の誘導に影響をあたえるかどうかについて,各々のモノクローナル抗体をマウスのACAID誘導モデルに腹腔内投与して、能動的に遅延型過敏反応が抑制される免疫偏位が起きるかどうか解析する。(2)in vitroにおけるVISTAシグナル、およびICOS/B7RP-1シグナル経路に関連したエフェクターT細胞の抑制の検討:in vitroにおけるマウスの角膜内皮細胞とT細胞の共培養の系で、上記分子群の各々の阻害抗体により角膜を前処理した場合に、T細胞による角膜細胞障害が影響されるかどうか解析する。角膜は正常のC57BL/6角膜を用いる。T細胞は、BALB/cマウスの脾臓から分離精製したallo反応性T細胞、thirdparty反応性T細胞、naiveT細胞を用いる。対照として同系C57BL/6の脾臓T細胞を用いる。実験動物飼育施設、および実験スペースの移動があったため。研究費および研究計画の一部を次年度へ繰り越したが、現在は順調であり、今後の研究計画に変更はない。
自己組織化制御に基づいたユビキタス元素による外部刺激応答性発光変換素子の創製

本研究では、分子集合状態と固体発光特性との相関を明らかにし、外部刺激によって自在に発光特性をデザインする手法の創製を目的として、非共有結合によって様々な集合体を構築する手法を用いた。ビスアミノフェニルアントラセン誘導体分子を発光分子として、そのまま、もしくは第二成分を加えた有機結晶を設計し用いた。その結果、化学刺激や物理刺激によって分子集合が変化し、それに応じて発光挙動を大きく変換する物質を創出することができた。また、結晶状態での分子集合と発光挙動の相関を解明することができた。本研究ではレアメタルに頼ることなく、入手しやすい軽元素(C, N, O, Si, S)のみによって構成され、様々な物理刺激(熱、光、力)および化学刺激(ガス、有機溶剤、イオン等)によって光電特性を劇的に変換する、ダイナミック発光素子の創製とその変換機序の解明を目的としている。本研究では、様々な刺激によって分子配列を組み替えることを主な動作原理としているところに独創性がある。したがって、全く違う種類の刺激を分子の凝集変換という同種の入力コマンドに一元化することができ、どんな刺激にも単一物質で対応できることが優位な点である。すなわち異種の刺激を同時に入力することが可能で、本研究ではダイナミック発光素子を嗅覚や味覚のような多元的複合センシングデバイスへと応用することを究極の目標とする。1.多環式芳香族化合物に酸性基を導入した機能団分子を合成した。本年度はこれまで結果の得られているアントラセンジスルホン酸で置換基の導入位置の違う構造異性体と、ピレン、ペリレンにスルホン酸基を導入した多環式芳香族ジスルホン酸を合成した。2.得られた機能団分子と種々のアミンと組み合わせ複合体物質を作成した。3.多量に作成した有機塩を様々な有機溶媒から結晶化させ、得られた結晶中における超分子構造の化学的性質を紫外可視分光法、赤外分光法、NMR、マススペクトルによって明らかにした。4.良好な結晶を作成し、単結晶X線構造解析により多孔性の超分子集合を明らかにした。1.これまでの多環式芳香族化合物に酸性基を導入した機能団分子に加え、三重結合を有した剛直かつ直線的な一連の分子群を合成した。3.多量に作成した有機塩を様々な有機溶媒から結晶化させ、得られた結晶中における超分子構造の物理化学的性質を蛍光分光、紫外可視分光、赤外分光法よって明らかにした。5.さらに得られた多孔質構造のガス吸蔵能を解析し、二酸化炭素に極めて特異性のある多孔性物質を作成することができた。6.また、これらの多孔性物質は取り込んだ化学種に応じて発光特性を変調することができ、刺激に応じて発光特性を変換することができる物質を達成することができた。さらに本研究ではダイナミック発光素子を嗅覚や味覚のような多元的複合センシングデバイスへと応用することを究極の目標とする。1.本年度はこれまでの酸性基を導入した機能性芳香族化合物に加え、刺激に対する選択性を付与するため、様々な置換基を有したアミン分子を多数合成した。さらに、大きな多孔質構造を構築するために、立体障害の大きなアミン分子も合わせて合成した。2.得られた酸性分子と種々のアミンと組み合わせ複合体物質を作成した。3.良好な結晶を作成し、単結晶X線構造解析により多孔性の超分子集合を明らかにした。その結果、意図した置換基が多孔質構造の表面に露出したアフィニティー多孔質構造を構築することができた。これらの多孔質構造は二酸化炭素、窒素、酸素、水素に対する選択性、特異性を有していた。4.さらに、嵩高いアミンを用いたものではこれまでにない大きな空孔を形成した。この一連のアミンを用いると様々な酸性分子との組み合わせで同様に大きな空孔を形成することを見出した。すなわち、有機多孔質材料ではこれまで難しかった数ナノメーターオーダーの多孔質構造の形成過程を開発することができた。5.また、これらの多孔性物質は取り込んだガス分子や有機分子に応じて発光特性を変調することができ、刺激に応じて発光特性を変換することができる物質を達成することができた。6.以上の様に、本研究で目的とした外部刺激に応答する発光変換

結晶性素子を完成させた。本研究では、分子集合状態と固体発光特性との相関を明らかにし、外部刺激によって自在に発光特性をデザインする手法の創製を目的として、非共有結合によって様々な集合体を構築する手法を用いた。ビスアミノフェニルアントラセン誘導体分子を発光分子として、そのまま、もしくは第二成分を加えた有機結晶を設計し用いた。その結果、化学刺激や物理刺激によって分子集合が変化し、それに応じて発光挙動を大きく変換する物質を創出することができた。また、結晶状態での分子集合と発光挙動の相関を解明することができた。目標としていた外部刺激に応答して発光特性を変換する物質の開発に成功した。これらの物質はある一定の化学種を取り込むことができ、今後のセンシングデバイス開発に大きく期待が持たれる。27年度が最終年度であるため、記入しない。超分子化学、結晶工学、光化学1.前年度の研究結果を基に、新たな機能団分子を設計し合成する。引き続き、得られた機能団分子と構造制御部位である種々のアミンとを組み合わせ複合体物質を作成し、発光特性・発光挙動について測定する。2.引き続き本研究の目的である、発光特性・発光挙動について測定する。蛍光分光法により、発光スペクトル、発光量子効率、発光寿命を明らかにする。同様に包接結晶についての研究を進める。モジュレーターの吸着・脱離、さらには交換に伴う発光挙動変化を観察・測定する。3.フッ素原子を分子骨格に導入し、特殊なフッ素空間を構築することで化学種への親和性をコントロールして、ガス等への高い選択性を付与する。4.得られた外部刺激応答的に発光変換することができる物質を、基板等に固定化するデバイスに向けたプロセスを検討する。5.最後に結果を総括する。初年度から多環式芳香族にスルホン酸基を導入した分子を多数合成し、それとアミンを組み合わせることによって目的としていた多孔質構造を構築することができたことから、概ね研究は順調に進展していると考えている。本手法では組み合わせは無限にあり、様々な物質へと発展が可能であることから、今後の展開に期待が持てる。概ね研究は順調に進んでいるが、様々な官能基を導入した分子の設計と合成にチャレンジしたため化合物の合成が間に合わず、評価が間に合わないところがあった。1.初年度の研究結果を基に、新規の機能団分子を合成する。3.さらに包接結晶の形態・構造変化に関しては時間分解X線構造解析を用いて、微小時間における経時差分析を行い、数ミリ秒での構造変化の相関を明らかとする。
思春期の子どもの概日リズム睡眠障害のケアプログラムに関する研究

2018年7月に、THE 9th CONGRESS OF ASIAN SLEEP RESERCHSOCIETYという国際学会で、「Aolescent experience of Circadian Rhythm Sleep Disorder」というタイトルで英語でのポスター発表を行った。内容は、概日リズム睡眠障害を患う思春期の子どもの体験の意味を現象学的アプローチにより明らかにするため、その研究結果の一部を報告した。睡眠障害の子どもの語りから3つのパターンに分類した。子どもたちは自分が概日リズム睡眠障害だと自覚することがなく、否定している語りや、姉妹は夜更かししても不調がないのになぜ自分だけが起きれないのか、自分を睡眠障害だと認めてしまうとこれ以上進めなくなるなど複雑な体験を発表し、個別のケアの必要性を示唆したという内容である。2018年12月に日本看護科学学会学術集会にて口頭での発表を行った。研究参加者である子どもたちは、自身の障害を障害ととらえられず、ほかの子どもが当然している「朝起きて学校に行く」ことができないことに苦慮していた。さらに親からも「怠けている」という疑いの目を持たれていた。それに対し、自身でも障害だと思えないのに、症状のアピールを親にしなければならない、アイロニカルな状態に陥っていた。思春期の子どもには、治療のための家族の理解と支援は重要であるが、概日リズム睡眠障害では、家族がその機能を果たすことが難しく、逆に阻害する因子になる可能性がある。という内容で2018年12月、日本看護科学学会学術集会で発表を行った。研究対象の子どもから、情報を得られるタイミングが予想よりも少なく(受診回数の関連)、また夕方の同じ時間帯に子どもが受診を行うため、複数にアプローチを同時に行うことが難しかった。また、研究データの収集を行ったが、質的な研究として考察することに時間を要してしまい、計画よりも論文の作成が遅れている。2019年6月中に原著論文の投稿。2019年7月研究倫理審査を通過し、介入研究のデータ収集。2019年8-12月介入研究実施2020年1月-3月介入研究のデータ考察と論文作成平成29年の6月より、研究者の所属大学と研究フィールドとなるA病院での研究倫理審査を経て、情報収集を行っている。現在までに、研究対象者(思春期の子ども)8名を中心に、フィールドワークを21回実施している。研究参加者には、A病院の医師4名と看護師6名からの同意得て、外来と入院中の治療や、診察への陪席、看護師の援助の内容をフィールドノーツにまとめている。同時に研究対象者の子どもにインタビューを進めている。インタビューは4名から聴取中である。概日リズム睡眠障害について子どもたちは、体験を語る中で様々な捉え方をしていることが解ってきつつある。心を病んでいるのではないという語りや、体質に逆らうことができないなどの疑問や不安を、大人に打ち明けられず悩んでいる。家族との関係にも影響しており、学校の友達との付き合いも不登校を同時に体験するため、複雑になるケースもあった。また、概日リズム睡眠障害の子どもは、主に3つのパターンに分類できるのではないかという仮説を考えている。第9回のアジア睡眠学会で研究成果を発表予定である。看護師は入院中に関わる機会が多いが、起床と光療法、内服を促す。大人しい概日リズム睡眠障害の子どもは指示に従うため、深く関わらないことが多い。午睡の防止や昼間の活動に関しては、口頭での確認のみであったり、退院後の生活に関して一緒にイメージするなど思春期という特性を考慮したケアは比較的少ない。日比の仕事を行いながら、他の施設であるA病院にフィールドワークに行くことに、限界があったため、予定の半分程度しか情報を集められていない。スーパーバイズを得るのが遅くなり、分析の進行が遅れている。

研究対象の子どもから、情報を得られるタイミングが予想よりも少なく(受診回数の関連)、また夕方の同じ時間帯に子どもが受診を行うため、複数にアプローチを同時に行うことが難しかった。また、研究データの収集を行ったが、質的な研究として考察することに時間を要してしまい、計画よりも論文の作成が遅れている。今年中にフィールドワークを終了し、分析まで進める。目安として、9月までフィールドワークとインタビューを行う。分析を12月まで行い、ケアプログラムの骨子となる部分を明らかにする。平成31年の12月でケアプログラムを作成し、2月中に内容に関して医師と看護師にヒアリングを行う。平成31年3月8月まで介入研究を行う。2019年6月中に原著論文の投稿。2019年7月研究倫理審査を通過し、介入研究のデータ収集。2019年8-12月介入研究実施2020年1月-3月介入研究のデータ考察と論文作成本研究で一番費用を要するのは、介入研究の際に使用するアクチグラフ一式である。この費用捻出のため、1年目の支出を抑え2年目に繰り越す予定であった。介入研究を2019年に予定しており、その物品購入を行いたいため。研究の進行が遅れたため。
腰部脊柱管狭窄症の病態と治療に関する神経機序の解明

腰部脊柱管狭窄症で生ずる神経性間欠跛行の病態は、馬尾圧迫による知覚神経節細胞興奮性亢進が基礎となる。直立姿勢での圧迫増強は馬尾循環障害を惹起し、歩行運動による神経酸素需要の増大も加重して、知覚神経節細胞の異所性興奮と下肢の異常感覚が生ずる。この際には下肢筋緊張亢進もともなう。この神経機能異常は循環障害の解除により速やかに緩解し、繰り返し生ずる特徴がある。本研究は神経性間欠跛行の理解と治療開発に貢献するものである。全実験を通じてシリコン片を腰部硬膜外腔に挿入して7日間飼育作製した腰部脊柱管狭窄モデルを用いた。後枝異常感覚を反映する知覚神経節細胞の異所性発火を主たる解析指標とした。【実験1】腰部脊柱管狭窄モデルでは健常動物とは異なり、60秒間の人工的血行遮断によって顕著な異所性発火活動が生じ、その現象は繰り返し観察できた。【実験2】セロトニンの静脈内投与により、腰部脊柱管狭窄モデルでは健常動物に比べて著名に高頻度で遷延する異所性発火反反を認めた。【実験3】腰部脊柱管狭窄モデルで坐骨神経の高頻度電気刺激と人工的血行障害を同時に作用させると、血行障害単独の場合に比して発火反反の著名な増強を認めた。【実験4】腰部椎間関節近傍に疼痛誘発物質を局所注入して人為的に腰痛を誘発すると、異所性発火頻度の増強傾向を認めた。【実験5】腰部脊柱管狭窄モデルでは自発性の異所性発火頻度が増大しているが、連続的に計測する条件において、シリコン片を抜去し1時間観察した。異所性発火の自発性頻度は短期的に変化は無く、人工的血行障害負荷による発火増強反応にも変化は認められなかった。【実験6】腰部脊柱管狭窄症において、リドカインおよびその誘導体、一部の筋弛緩剤、プロスタグランジンなどは自発性の異所性発火頻度および人工的血行障害負荷時の発火反反に抑制的影響を及ぼすことが観察された。実験1-2は腰部脊柱管狭窄モデルにおいて知覚神経節細胞の過剰興奮性が生じていることが明らかとなった。実験3-4は間欠践行の発生機序と関連する。実験5は手術的治療の効果に関連する。実験6は薬物治療の効果を本モデルで解析可能であることを示した。全実験を通じてラット腰部脊柱管狭窄モデルを用いた。後枝知覚神経より導出した異所性興奮活動を解析指標とした。今年度は新たに後根神経節の局所酸素濃度の同時計測にも成功した。【実験1】人工的大動脈遮断による鬱血負荷による異所性発火活動と後根神経節の酸素濃度低下との直接的対応関係を解明できた。【実験2】セロトニンの静脈内投与により誘発される異所性発火反応に対して、セロトニン受容体拮抗薬による反応抑制作用を確認できた。【実験3】坐骨神経の高頻度電気刺激と人工的血行障害の同時負荷によって発火反応の著名な増強を認めたが、その背景にある後根神経節の酸素動態を解明した。【実験4】腰部椎間関節に疼痛誘発物質を局所注入して人為的に腰痛を誘発することによる異所性発火頻度の増強傾向を確認した。【実験5】腰部脊柱管狭窄モデルでは自発性の異所性発火頻度が増大しているが、連続的に計測する条件においてシリコン片を抜去し1時間観察した。【実験6】腰部脊柱管狭窄症において、リドカインおよびその誘導体、一部の筋弛緩剤、プロスタグランジンなどは自発性の異所性発火頻度および人工的血行障害負荷時の発火反応に抑制的影響を及ぼすことが観察された。これらの作用は、後根神経節の酸素濃度変化をともなっていることから、血流動態の改善による症状抑制の治療効果を具体的に明らかとできた。実験1-3は腰部脊柱管狭窄モデルにおいて知覚神経節細胞の過剰興奮性が生じている上で、酸素供給変化や化学物質の影響を受けることが明らかとなった。実験4は腰痛と坐骨神経痛の関連を示した。実験5-6は腰部脊柱管狭窄症に対する薬物治療や手術治療の意義を客観的に解明した。【実験3】を除いて、後枝知覚神経より導出した異所性興奮活動を解析指標とした。【実験1】人工的大静脈遮断による欝血負荷による異所性発火活動と後根神経節の酸素濃度低下との直接的対応関係を解明できた。電気刺激による馬尾賦活が酸素濃度低下を強め、発火活動をさらに増強させることを解明した。

【実験2】健常動物と腰部脊柱管狭窄症動物の後根神経節ならびに脳脊髄腋の酸素濃度を計測して比較した。いずれも健常と狭窄症では有意な差を認めず、低酸素負荷時の発火の主たる誘因は後根神経節の感受性亢進であることが判明した。【実験3】腰部脊柱管狭窄モデルでは、馬尾の低酸素負荷時に知覚神経のみならず運動神経において漸増性の発火活動が出現することが分かった。【実験4】腰部脊柱管狭窄モデルでは、硬膜外のシリコンを用いて圧迫を行うことにより静脈うっ滞の負荷の場合と同様に漸増性の発火活動が出現することが分かった。【実験5】腰部脊柱管狭窄モデルではプロスタグランジンE1の持続点滴によって、後根神経節および脳脊髄腋の酸素濃度が増大することが判明した。また、圧迫された直下の馬尾血流量もプロスタグランジンE1の持続点滴によって増大することが分かった。【実験6】腰部脊柱管狭窄症において、リドカイン発火反応に抑制的影響を及ぼすことが観察されたが、後根神経節の酸素濃度の上昇は見られなかった。以上の結果から、腰部脊柱管狭窄症における間欠跛行の出現メカニズムをより明らかとすることができた。治療的側面から行って実験では、腰部脊柱管狭窄症の治療が馬尾血行動態の改善と後根神経節興奮性の抑制に集約されることが結論として導かれた。
蓄電固体デバイスの創成に向けた界面イオンダイナミクスの科学

イオンが電荷キャリアに含まれる材料(=蓄電固体材料)の界面で発現する特異なイオンダイナミクスの機構を解明し、イオンを自在に超高速輸送・高濃度蓄積し得る界面構築のための指導原理を確立します。A01界面構築(高制御界面)、A02高度計測、A03計算・データ科学、A04機能開拓(ナノ界面)の4つの計画研究のもと、化学・物理・情報・材料の分野を融合し、新たな「蓄電固体界面科学」の学理構築に向けて、本研究は領域の研究支援活動を効率的かつ効果的に行うための運営を中心に領域活動に貢献します。
乳癌臨床検体の初代スフェア培養系を用いた癌根治のための変異診断システムの構築

乳がん臨床検体よりの初代培養細胞を用いて、次世代シークエンサーを用いたエクソーム解析とRNAシークエンス解析を行った。その結果、既知のがん遺伝子、がん抑制遺伝子の変異を確認、さらにがん幹細胞様細胞の新規分子標的候補が複数得られた。詳細な機能解析により、がん幹細胞を根治する新規分子標的をさらに絞り込んだ。本年度は、ルミナルタイプA2例,ルミナルタイプB2例、トリプルネガティブタイプ1例について、解析を行った。それぞれスフィア培養と接着培養を行ったのちに核酸を抽出し、次世代シーケンサーを使ったRNAシーケンスならびにエキソームシーケンスを行った。その後のバイオインフォマティクス解析については、ルミナルタイプA 1例、ルミナルタイプB 1例、トリプルネガティブタイプ1例について、完了した。それぞれ、スフィア培養もしくは接着培養特異的な変異、いずれにも共通した変異が数十個ずつ同定された。それらについて、prognoscanを使って、乳がんの遺伝子発現プロファイルを解析し、発現が高い患者の予後が悪い遺伝子で、さらにoncomineを用いて解析を行い、がん組織により発現の高い遺伝子を絞り込んだ。MCM10遺伝子に注目して、解析をはじめた。MCM10遺伝子をsiRNAにてノックダウンさせると、乳がんスフィアの形成が悪くなり、がん幹細胞機能に重要であることが示唆された。月に2検体ほどのペースで乳がんの手術検体をいただき、培養を行っている。トリプルネガティブがんの培養並びにPDXも作製できた。本年度は、ルミナルタイプA1例、ルミナルタイプB5例、トリプルネガティブタイプ3例について、解析を行った。がん幹細胞を濃縮させた培養系で培養後、次世代シークエンサーを用いてRNAシークエンスならびにエクソームシークエンスを行った。昨年度見出したMCM10遺伝子については、ノックダウンにより正常細胞でも増殖が抑制されるものの、がん細胞の増殖に対する抑制効果のほうが強く、がん細胞並びにがん幹細胞がより強くMCM10依存性に増殖することが示唆された。トリプルネガティブタイプがんの培養並びにPDXも作製できた。すでに5検体の次世代シーケンサーを用いた解析を行い、3検体についてはバイオインフォマティクス解析も完了しており、予定通り進んでいる。臨床検体培養細胞ならびにPDXのカタログ化については、これまで足りなかったトリプルネガティブ検体も収集でき、順調である。また、候補のドライバー遺伝子もみつかっている。分子腫瘍学次世代シーケンサーを用いた解析をより多くの臨床検体培養細胞を用いて行う。臨床検体培養細胞ならびにPDXのカタログ化をさらに進める。候補のドライバー変異をふやし、創薬と効果判定診断薬の可能性を探って行く。課題研究における研究分担者との研究打合せ及び学会での情報収集が、来年度多く見込まれるため、予算の一部を次年度に使用することにした。研究打合せ出張旅費及び学会出張旅費
レーザー誘起減光分光法による負性プラズマのシース電場測定

レーザー分光法を利用したプラズマ中の電界計測は,プラズマに非接触で時空間分解に優れた測定が行なえる利点をもつが,従来の方法で得られる計測感度は800V/cm程度に限られ,材料プロセスプラズマにおける材料-プラズマ界面のシース電場構造を計測するには感度が不十分であった。本研究は,数年前に水素について実現されたレーザー誘起蛍光減光法を汎用性のあるアルゴンに適用し,アルゴン添加負性プラズマのシース電場構造を計測することを目的として実施された。まず,可能性のあるいくつかの励起・観測スキームを実験的に試し,電界計測にとって最も効果的なスキームを決定した。次に,理論計算が困難なアルゴン高励起状態のシュタルク効果を既知電界下で実験的に測定し,シュタルスペクトルのデータベースを整備した。これにより,プラズマ中で観測されたシュタルクスペクトルと既知電界下で測定されたシュタルクスペクトルとの比較からプラズマ中の電界を求めるごとを可能とした。以上により,アルゴンをプローブ粒子としたレーザー誘起蛍光減光によるプラズマ中の電界計測を技術的に確立し,電界計測感度として3V/cmの世界最高値を達成した。確立した測定方法を誘導結合アルゴンプラズマに適用し,プラズマ中に挿入した金属電極前面のシース電界構造を計測した高感度を活用し,これまでに測定された例の無い微弱電界領域まで測定を行ったところ,プレシース領域でマイクロ電界によるものと思われる電界分布を観測した。最後に,アルゴンにSF_6を添加した電気的負性プラズマにおけるシース電界測定を行い,電気的負性プラズマは急峻な電界変化を有する多段階構造のシース電界構造を有することを初めて実験的に示した。以上の様に,本研究は当初計画どおり順調に進捗した(達成度100%)。半導体プロセスに用いられる負性プラズマにおいて、プラズマと基板間のシース領域に存在する準安定Ar原子にレーザー誘起減光分光法を適用し、シース電場の空間分布を高時間・空間分解、高精度で測定する手法を開発する。色素レーザーとOPOレーザーを用い、準安定状態から電場でシュタルク分裂した高励起準位へ2段階励起する。色素レーザーで励起された準位からの誘起蛍光を観測し、OPOレーザー波長の関数として誘起蛍光強度変化を測定することにより、減光スペクトルのシュタルク分裂幅から電場強度を決定する。初年度の平成13年度には、側面の3方向に窓をもった円筒型真空容器を用い、内部アンテナ方式による誘導結合型プラズマ発生装置を製作した。直径5cmの円形アンテナを真空容器の上部から挿入し、同じく直径5cmの平板電極をアンテナから5cm程度離して下部に設置した。1段目の励起用色素レーザーと2段目の励起用OPOレーザーを側面の対向している窓を通して電極前面に同軸・同期条件で入射し、第1段目の励起状態から放射される誘起蛍光を直角方向側面の窓から分光器と光電子増倍管からなる誘起蛍光検出系で検出した。今年度はアルゴンプラズマを生成し、シース内の準安定Ar原子にレーザー誘起減光分光法を適用した。準安定Ar原子の励起波長(697nm)に固定した色素レーザーを平板電極面に平行に入射し、さらに510nm域のOPOレーザーを用いて色素レーザーで励起されたAr原子を電離エネルギー近傍の高励起準位へ励起した。OPOレーザー波長の関数として、色素レーザー励起準位からの誘起蛍光(772nm)の減光スペクトルを観測し、電場の存在が無視できるバルクプラズマ中において、主量子数n=58までの高励起準位に対応する減光スペクトルを得ることができた。

また、100V程度の電位を印加した電極近傍では、シース電場によりn=40近傍のスペクトル線が分裂することも確認でき、本年度の研究計画をほぼ達成することができた。レーザー分光法を利用したプラズマ中の電場計測は,プラズマに非接触で時空間分解に優れた測定が行なえる利点をもつが,従来の方法で得られる計測感度は800V/cm程度に限られ,材料プロセスプラズマにおける材料-プラズマ界面のシース電場構造を計測するには感度が不十分であるという問題点を持っていた。本研究は,数年前に水素について実現されたレーザー誘起減光分光法を汎用性のあるArに適用し,Ar添加負性プラズマのシース電場構造を高精度で計測することを目的としている。レーザー誘起減光分光法を用いると10V/cm未満という従来に比べて桁違いの高感度が得られ,これまで未解明である負性プラズマ(材料プロセスで多用される)のシース電場構造を明らかにできるものと期待できる。Arに対してレーザー誘起減光分光法を適用する場合,Ar高励起状態(主量子数40以上)のシュタルクスペクトルを理論的に計算することが極めて困難であることが最大の問題である。本年度は,無プラズマの空間に既知電場を設定し,そこにリモートプラズマ源で得られる準安定状態Arを輸送する方法で,既知電場に対するAr高励起状態のシュタルクスペクトルを実測した。これにより,プラズマ中で得られるシュタルクスペクトルから未知電場を決定するためのデータベース整備することができた。この結果を元に,Arプラズマ中に設置した平板電極前面の電場の空間分布を超高感度(最高感度6V/cm)で計測することに成功した。超高感度測定が可能になったために,従来未解明であるプレシース領域の電場構造に関する信頼性のあるデータが初めて得られ,流体理論で得られる電場構造と比較検討することができた。現在は,本研究の最終目的である負性プラズマのシース電場構造計測のため,ArにSF-6を添加したプラズマで実験を行なっており,有意なデータが得られつつある。レーザー分光法を利用したプラズマ中の電場計測は,プラズマに非接触で時空間分解に優れた測定が行なえる利点をもつが,従来の方法で得られる計測感度は800V/cm程度に限られ,材料プロセスプラズマにおける材料-プラズマ界面のシース電場構造を計測するには感度が不十分であった。本研究は,数年前に水素について実現されたレーザー誘遺光分光法を汎用性のあるArに適用し,Ar添加負性プラズマのシース電場構造を計測することを目的としている。今度は,本研究計画の最終目的である電気的負性プラズマのシース電界構造の測定を行った。電気的負性プラズマは,誘導結合アルゴンプラズマにSF_6を添加することにより生成し・電子密度に対する負イオン密度の割合n_-/n_eが30未満の範囲でシース電界分布測定を行った。シースは,プラズマ中に平板電極を挿入し,その電位をプラズマに対して-43Vに設定することにより形成した。実験の結果,電気的負性プラズマのシース電界は2段階のステップ状構造を持つことが初めて見出された。電極から遠く離れた領域では10V/cm未満で一様な電界が観測されたが,これはイオンの無秩序運動に起因するマイクロ電界が観測されたものであると解釈された。電極から3mm程度の位置で,電界は10V/cmから100V/cmへと極めて急峻に増加した。これは,プレシース中での僅かな電界によりプラズマ中の負イオンが反射され,正の空間電荷層が局所的に形成されたためと考えられる。
DNAに結合する筋細胞分化誘導因子群の機能の解析.

多能性の中胚葉に由来する細胞を筋芽細胞に転換する能力を有する遺伝子,MyoDが単離され、MyoDがMCK(クレアチンキナ-ゼ)遺伝子のエンハンサ-に結合し,その転写を誘導すると考えられている。我々が解析している骨格筋ミオシンアルカリ軽鎖遺伝子の上流2kb付近にもエンハンサ-が見いだされ,その配列はMCKエンハンサ-と高い相同性を示した。そこで、ニワトリ骨格筋cDNAライブラリ-より、MyoD,Myogenin,MRF4(いずれもMyoDファミリ-)のcDNAを分離し,その転写誘導活性を解析した。(1)MLCIエンハンサ-とMyoDファミリ-の結合分離した3種のMyoDファミリ-のcDNAをT_7のプロモ-タ-につなぎ,大腸菌において、多量の蛋白質を合成し、in vitroのDNAータンパク結合反応に用いた。各々のホモダイマ-ではDNAとの結合は極めて弱いが、ヘラロダイマ-を形成すると(おそらくE12と)MyoD,Myogeninはエンハンサ-配列に結合することが確認された。なお、MRF4は我々の試みた反応条件では結合しなかった。(2)MLC遺伝子の5'上流配列とCAT遺伝子を連結し、レポ-タ-遺伝子とし、MyoD,Myogenein,MRF4の各cDNAをEF1αのプロモ-タ-に連結したプラスミドを線維芽細胞に導入し、3種のMyoDファミリ-遺伝子の転写誘導活性を測定した。MyoDはエンハンサ-に依存して、転写を誘導したが、Myogeninはエンハンサ-配列の他にもう一つのlocusを必要とした。しかし、MRF4は転写誘導活性を示さなかった。
RC構造における「コンクリートー鉄筋」界面構造と鉄筋の腐食速度の関係に関する研究

一連の研究より、以下のような結果を得た。1)鉄筋界面の空隙状況として、(1)予めセメントペーストを塗布し鉄筋界面の空隙を発生させない場合、(2)一般的な打設を行った場合、(3)故意にブリーディングを発生させて鉄筋下部に大きな空隙を発生させた場合、の異なる空隙構造下における鋼材の腐食について、検討を行った。その結果、鉄筋近傍の塩化物イオン量が48kg/m^3と臨界塩分量に達していると考えられた供試体における鋼材腐食は、界面の空隙がない場合には腐食が確認されず、通常の打設に比べブリーディングを発生させた場合の腐食量は明らかに大きかった。このことから、鋼材腐食に対するブリーディングによる鉄筋下部の空隙の影響は極めて大きいと予想された。また、臨界塩分量は、鉄筋界面の空隙構造の影響を受けると考えられた。2)鉄筋界面の空隙面積と腐食面積の関係から、明らかに空隙率が増加すると腐食面積率も大きくなっていることを確認した。3)鋼材の腐食状況の顕微鏡観察を行ったところ、塩害による内部鋼材の腐食は、鉄筋-コンクリート界面の空隙箇所から始まることが明かとなった。4)臨界塩分量は、空隙面積が大きくなるほど減少すること考えられる。本研究結果における臨界塩分量と空隙面積の関係を式(1)、(2)に示す。ここで、C:臨界塩分量(kg/m^3), A:空隙断面積(mm^2)である。この結果から、大きな空隙を鉄筋界面に発生させなければ、臨界塩分量は大きくなり、高耐久な構造物が建設できると考えられ、施工の重要性が改めて認識される結果となった。鉄筋コンクリート構造物を以後、「RC構造物」と略記する。昨今、コンクリートに埋め込まれた鉄筋の腐食に起因するRC構造物の劣化が、我が国のみならず世界各地で多数報告されている。コンクリート中鉄筋の腐食の根本的原因の一つは、コンクリート中に供給される塩化物イオン(Cl^-)である。また、塩化物イオンの供給源としては、未洗浄の海砂の使用、あるいは海洋環境下での海水環境下での海水の浸透などが主な原因である。これまでの研究から、鉄筋表面に存在する塩化物イオン濃度である一定値【臨海塩分量と称される】以上になると、鉄筋腐食が開始されることが明らかとなっている。そして、その値はコンクリートに使用されたセメントに対して0.4%近傍であること言われている。一方、申請者等の既往の研究結果から、コンクリートと鉄筋の界面に存在する空隙の影響により上述の臨界塩分量が変動することも明らかとなった。すなわち、コンクリートと鉄筋の界面の空隙が存在しないか、あるいは、存在しても数μm程度の場合、高濃度の塩化物イオンが存在しても鉄筋の腐食は生じないが、コンクリート鉄筋の界面の空隙が数100μm程度の大きさになると、低濃度の塩化物イオンの存在でも鉄筋の腐食は生じることを確認した。しかしながら、あくまで定性的な把握である。本研究において、コンクリート中に存在する鉄筋とコンクリートの界面の空隙構造(空隙の形状、空隙の大きさ)とそれに接する鉄筋の腐食引き起こす臨界塩分量の関係を定量的に評価した。すなわち、鉄筋-コンクリートの界面の大きさの異なる試験体の界面近傍における塩化物イオン含有量と鉄筋の腐食の関係を定量的に把握した。次年度(本研究2年目)は、1)鉄筋とコンクリート界面の空隙構造と鉄筋の腐食速度の関係の定量的評価、ならびに、2)鉄筋とコンクリート界面構造の向上方法、について検討を行う。

コンクリート中鉄筋の腐食の根本的原因の一つは、コンクリート中に供給される塩化物イオン(Cl^-)である。また、塩化物イオンの供給源としては、未洗浄の海砂の使用、あるいは海洋環境下での海水の浸透などが主な原因である。これまでの研究から、鉄筋表面に存在する塩化物イオン濃度がある一定値【臨界塩分量と称される】以上になると、鉄筋の腐食が開始されることが明らかとなっている。そして、その値はコンクリートに使用されたセメントに対して0.4%近傍であること言われている。一方、申請者等の既往の研究結果から、コンクリートと鉄筋の界面に存在する空隙の影響により上述の臨界塩分量が変動することも明らかとなった。すなわち、コンクリートと鉄筋の界面の空隙が存在しないか、あるいは、存在しても数μm程度の場合、高濃度の塩化物イオンが存在しても鉄筋の腐食は生じないが、コンクリートと鉄筋の界面の空隙が数100μm程度の大きさになると、低濃度の塩化物イオンの存在でも鉄筋の腐食は生じることを確認した。しかしながら、あくまで定性的な把握である。本研究において、コンクリート中に存在する鉄筋とコンクリートの界面の空隙構造(空隙の形状、空隙の大きさ)とそれに接する鉄筋の腐食を引き起こす臨界塩分量の関係を定量的に評価した。すなわち、鉄筋-コンクリートの界面の大きさの異なる試験体の界面近傍における塩化物イオン含有量と鉄筋の腐食の関係を定量的に把握した。また、鉄筋とコンクリート界面の空隙構造と鉄筋の腐食速度の関係の定量的評価、鉄筋とコンクリート界面構造の向上方法の開発を行った。
ラジコンヘリ搭載デジタルカメラを用いた3次元画像計測技術の研究開発

本研究の主目的は「GPSで位置制御したラジコンヘリ」に搭載したデジタルカメラを活用し、「基準点が不要な3次元画像計測システム」を開発し、その計測精度を評価することである。そのために、平成15年度の開発目標は以下の3点である。(1)実機の3次元位置およびその姿勢を計測する機器を搭載し、動作確認を行う。(2)評定点測位したフィールドを上空から撮影し、そのデータ取得を行う(3)データを解析・処理し、標定点無しでの計測システムの精度評価を行うこれらの開発目標を達成するために平成15年度は2回のラジコンヘリコプターのフライトを実施し、取得データを処理解析した。その結果以下の成果を得た。(1)対象とする基準点と被写体の位置により処理画像の精度に佐賀認められるが、誤差率は0.1%程度であった。(2)体積が既知の土石の山を測定対象にラジコンヘリコプターで得られた撮影画像データから求めた被写体体積を計測した結果、約8%程度の誤差で体積が計測された。(3)対象物の周りに最低6個の対応点がないと解析できない。明確な対応点を見つけることが課題となる。本研究の主目標である、無標定点による測量手法の碓立および自律飛行の実現を目指し、平成13年度の開発目標は次ぎの5課題である。(1)RTX(リアルタイム・キネマティック測位)の安定利用のために、無線ノイズの軽滅対策(2)ラジコンヘリ制御関連基礎データ(加速センサやジャイロデータ)の収集(3)自律飛行のための操縦データ(フライトデータ)収集(4)制御ボードの作製(5)半自動制御による飛行実験である。これらの目標のため、3回のラジコンヘリコプターのフライト実験を行ない、実験データを得るとともに、解析処理を行った。(1)1回目のフライト実験:本学の運動場を利用し、各種センサーの動作調整および撮影とデータの監視を一括で行なえるようシステム改良を行なった。(2)2回目のフライト実験:富良野農協の協力をえて、カメラ視線を鉛直でなく、傾斜した状態で地上の目標物を撮影し、図3に示すようなオルソ画像を作成する実験を行なった。(3)3回目は石狩川の河川敷において自律飛行に必要な制御データの取得と標定無しによる測量手法開発の基礎データを取得した。これらの成果を踏まえ、来年度は所期の目標である「いつでも、どこでも、安価に」計測できる、地域に役立つ実利用システムにむけ、計測精度の確認、自律飛行技術の開発、標定点なしでの測量手法の開発をめざしていきたい。本研究の主目標である、デジタルカメラによる標定点無しの測量手法の確立を目指し、平成14年度の開発目標は次ぎの2課題である。(1)ヘリコプタ搭載デジタルカメラによる3次元処理画像の生成を行なう。(2)地上の実際の被写体と生成画像との比較を行ない、開発システムの精度の評価を行なう。(3)3次元画像の効率的な生成手法の検討を行なう。これらの開発目標を達成するため、14年度は3回のラジコンヘリコプターのフライト実験を実施し、取得データの、解析処理を行なった。(1)対象とする基準点と被写体の位置により処理画像の精度に差が認められるが、誤差率は0.1%程度であった。(2)被写体のヘコプターからの垂直撮影画像データに加え,斜め撮影によるデータの活用で、3次元画像の効率的かつ高精度の画像取得が計れることを実証した。(3)斜め撮影画像を用いた被写体体積の計測精度は誤差が3%程度で求まることを実証した。平成13年度、14年度の成果を踏まえ、最終年度である15年度は所期の目標である、「いつでも、どこでも、安価に」計測できる実利用システムの開発を行なう。特に、15年度は標定点無しの計測を行い、処理画像と被写体の精度比較を実施する予定である。本研究の主目標は「GPSで位置制御したラジコンヘリ」に搭載した「デジタルカメラ」を活用し、「基準点が不要な」「3次元画像計測システム」を開発することである。そのために、平成15年度の開発目標は次の3課題である。(1)実機の3次元位置測位及びその姿勢を計測する機器を搭載し、動作確認を行なう。

(2)標定点測位したフィールドを上空から撮影しデータ取得を行なう。(3)データを解析・処理し標定点ましでの計測システムの測定精度を評価する。これらの開発目標を達成するため、15年度は2回のラジコンヘリコプターのフライト実験を実施し、取得データの解析処理を行なった。その結果以下の成果を得た。(1)対象とする基準点と被写体の位置により処理画像の精度に差が認められるが、誤差率は0.1%程度であった。(2)体積が既知の土石の山を測定対象に、ヘリコプターで得られた撮影画像データから求めた被写体の体積を計測した結果、約8%の誤差で体積が計測された。(3)対象物の回りに最低6個の対空標(対応点)がないと解析ができないが、明確な対空標の設定が今後の課題である。
糸球体神経核脳スライスを用いた神経回路特性の可塑的調節機構の解析

哺乳類を中心とする多くの脊椎動物中枢神経系において、神経核は多くの場合比較的小型の多種の細胞により構成され、構築も複雑である。一方、ある種の硬骨魚類(本研究で用いるのは主にカワハギ)に存在する「第3型糸球体核」は視覚性の入力を受け視床下部下葉に投射する機能的に興味深い神経核で、構成細胞種が少なく(2種)、明瞭な層状細胞構築を持ち、また巨大な(>60μm)シナプス後樹状突起を含むという形態学的特徴をもち、中枢神経系の機能単位である神経核機能の解析の為の優れたモデル系になる可能性がある。今年度は、糸球体核脳スライス標本を用いて,昨年度すでに電気生理学的手法により生理学的解析を行った2種の構成細胞について,神経細胞の興奮性や神経伝達に対する修飾作用を持っと考えられるGnRHペプチドの影響を解析した。これは,終神経GnRH系と呼ばれるペプチド系が脳全体に広く投射して神経作用を及ぼすという申請者らの従来の研究を元に,神経回路研究のやりやすい糸球体核においてGnRHによる神経修飾作用を解析しようとするものである。まず,免疫組織化学によりカワハギのGnRH神経線維の糸球体核付近における分布を調べたところ,それらは糸球体核の中にはあまり侵入しないが,神経核の周囲に比較的豊富に存在する,という結果を得た。一方、昨年度の結果から、大型細胞は皮質核活動の時間的な特徴を抽出する機能があり,小型細胞は皮質核活動の強度(同期性)をコードすると考えられている。そこで、大型細胞の細胞体におけるlow-passフィルター特性などの電気的特性やシナプス伝達に対するGnRHペプチドの影響を調べた。その結果,本年度は予備的な結果しか得られなかったが、GnRHペプチドが糸球体核大細胞に対して膜電位を変化させる効果を持つことがわかった。一方、ある種の硬骨魚類(今回用いたのは主にカワハギ)に存在する「第3型糸球体核」は視覚性の入力を受け視床下部下葉に投射する機能的に興味深い神経核で、構成細胞種が少なく(2種)、明瞭な層状細胞構築を持ち、また巨大な(>60mm)シナプス後樹状突起を含むという形態学的特徴をもち、神経核機能の解析の為の優れたモデル系になる可能性がある。今年度は、糸球体核脳スライス標本を用いて,昨年度すでに電気生理学的手法により生理学的解析を行った2種の構成細胞についてさらに解析した。昨年度の結果から、大型細胞は皮質核活動の時間的な特徴を抽出する機能があり,小型細胞は皮質核活動の強度(同期性)をコードすると考えられている。そこで、大型細胞の細胞体におけるlow-passフィルター特性が細胞のどのような性質によるのかを膜電位固定法で調べた。活動電位発火後に大型細胞の静止膜電位に変化は見られず、また定電流刺激による単発発火の特性はCa^<2+>freeの細胞外液でも同様であることからK^+やCa^<2+>チャネルの関与の可能性は低いと考えられた。そこで活動電位の生成に直接関与するNa^+チャネルの解析を膜電位固定下で行った。その結果、大型細胞のNa^+チャネルは特に-80mV前後で極めて大きな不活性化からの回復の時定数(τ_h)を持つこと明らかとなった。シュミレーションプログラムNEURON上でこのNa^+チャネルの再構成をsingle compartmentのもとで行った結果、このNa^+チャネルと、古典的なHodgkin-Huxley型のK^+チャネルの組み合わせのみで、大型細胞の基本的な単発発火特性及びlow-pass filter特性が再現できた。