hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
嵩高い置換基をもつフェノール類のラジカル制御酸化重合

本研究では、嵩高い置換基をもつフェノールから高性能ポリエーテルを合成することを目指している。H29年度は、2-フェニルフェノールのラジカル制御重合により、高い熱安定性をもつポリエーテルを得ることができた。ただし、数平均分子量(Mn)は5千程度で、機械的強度を発現するにはさらなる高分子量化が必要である。H30年度は、(i)フェニルフェノール類の置換位置と高分子量化の検討、(ii)フェノールにおける他置換基の可能性を評価した。(i)フェニルフェノール類について、オルト位置換体、メタ位置換体およびパラ位置換体のラジカル制御重合を行った。その結果、パラ位置換体からは分子量が伸びず、メタ位置換体は熱安定性が低くなり、置換位置はオルト位が良いことが分かった。2-フェニルフェノールについて重合条件を検討したところ、前半の反応温度を低くすることでMnを1万近くまで伸ばすことができた。さらに得られたポリエーテルを再沈殿して低分子成分を除去すると、Mnを4万以上まで高分子量化できることを見出した。(ii)フェニル基以外のオルト位の置換基10種について、計算機化学を用いてオルト/パラ結合選択性の評価を行った結果、置換基が嵩高くなるほどパラ選択性が高くなることが分かった。この計算結果に基いて置換基2種を選定し、該置換フェノール2種を合成した。H30-31年度の目標は、嵩高い置換基をもつフェノール重合体を10種以上合成し、誘電率と耐熱性の観点から現行の2,6-ジメチルフェノール重合体より優れたポリエーテルを少なくとも1つ見出すことであった。H30年度に、2-フェニルフェノールの高分子量体の合成に成功し、現行品より優れる可能性のある候補材料が見つかった。また10種以上の置換フェノールの選択性評価を計算機化学で実施し、さらに2種の次候補材料を選定することができた。これらの結果から、H30年度までの目標はほぼ達成できたと言える。H30年度は、2ーフェニルフェノールのラジカル酸化重合について、酵素モデル触媒および重合反応条件の検討を行う。他のフェノール類についても、計算機により酵素モデル触媒を設計しながら、ラジカル制御酸化重合の優位性を実証する。H31年度は、得られたポリエーテルについて分子量、構造分析、熱安定性を評価するとともに、良さそうなものについては誘電率を外注で測定する。実用化への課題を抽出し、最も有望な材料を絞り込む。H31年度は、2-フェニルフェノールの酸化重合体を大量合成し、誘電率・耐熱性・フィルム強度などの基礎物性を測定し、実用化への課題を抽出する。また次候補2種の置換フェノールについても、酸化重合体を合成し、その可能性を調べる。H29年度は当研究室の立ち上げと重なり、嵩高い置換基をもつ2ーフェニルフェノールにモノマーを絞って、ラジカル制御酸化重合を検討したため、計画より使用額が少なくなった。しかしH30年度は、他フェノール類に拡張したり、新しい触媒を合成するために、計画より使用額が増える予定である。
π造形システムの電子励起状態制御

広い意味でπ共役分子・集合体の電子機能(Intrinsic-π機能)と構造的な歪みなどに伴う運動性(Dynamic-π機能)を融合させた電子励起状態制御を目的として研究展開を行った。1.発光性ヘリセン誘導体の合成と円偏光発光特性:ヘリセンは芳香環が螺旋状に縮環した異方性を示す分子であり、円偏光発光(CPL)材料への応用が期待される。しかしながら、一般に蛍光量子収率(φFL)が極めて低く、その向上が課題である。ヘリセン骨格に電子アクセプター性のキノキサリンやイミド基を縮環した誘導体を新規に合成し、蛍光量子収率の大幅な向上と円偏光発光の発現に成功した。2.ヘリセン誘導体を発光層とする有機ELの作製と評価:上述のように、ヘリセンは一般に発光量子収率が極めて低く、発光デバイスに不向きであるが、円偏光発光(CPL)デバイスへの実現には有用な有機材料である。本研究では非対称アルキル化したキノキサリンを縮環した[7]ヘリセンを合成し、その均一溶液中でのCPL特性を明らかにした。また、薄膜状態でのELスペクトルの観測にも成功した。3.特異な光物理過程を示すπ共役系分子の物性評価:当研究室ではピコ秒およびナノ秒の時間分解分光装置および近赤外分光を用いた様々な励起ダイナミクス評価を行っている。特に、分子の平面性や対称性、ヘテロ元素の有無などが速度論として励起状態ダイナミクスにどのように影響するか検討を行っている。これまでに領域内の10グループと共同研究を行ってきた。例えば、レア1,4ービス(ベンゾイル)-2,5ービス(シロキシ)ベンゼンは結晶状態において緑色リン光を非常に効率よく示し(λ= 513 nm、φ= 0.63)、さらにその発光寿命が極めて長い(τ= 96.2 ms)ことを明らかにした。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は多環芳香族炭化水素誘導体およびその集合体における励起ダイナミクス制御を目的とする。ヘリセンは芳香環が螺旋状に縮環した異方性を示す分子であり、円偏光発光(CPL)材料への応用が期待される。しかしながら、一般に蛍光量子収率が極めて低く、その向上が課題である。その戦略として、1)分子内に電子供与(Push)と求引基(Pull)を有するPush-Pull分子への展開、2)分子内に発光性部位の導入が挙げられる。本研究では特に、優れた発光特性を有する電子求引性のキノキサリンおよびスルホン骨格に注目した。キノキサリンは電子供与基の導入に伴うPush-Pull分子の構築によって発光色の制御や蛍光量子収率の向上が知られている。また、スルホン骨格を分子内に導入することで蛍光量子収率が向上することも知られている。我々はこれまでにキノキサリンを縮環したカルボ[7]ヘリセンの合成に成功しているが、蛍光量子収率の飛躍的な向上には至っていない。以上を踏まえ、本研究では、まず、TTH (Push)にキノキサリン(Pull)を縮環し、さらに電子供与または求引性置換基を導入した新規Push-Pull分子に取り組んだ。次に、PTTHをスルホン化したテトラスルホン[9]ヘリセンの合成を行い、励起ダイナミクス制御による蛍光量子収率の飛躍的な向上ならびにCPLの発現へと展開した。いずれも絶対蛍光量子収率0.30.4に達し、良好なCPL特性の観測に成功した。ヘリセン誘導体の励起ダイナミクス制御とCPL特性はいずれの系においても非常に良い結果が得られている。

例えば、レア1,4ービス(ベンゾイル)-2,5ービス(シロキシ)ベンゼンは結晶状態において緑色リン光を非常に効率よく示し(λ= 513 nm、φ= 0.63)、さらにその発光寿命が極めて長い(τ= 96.2 ms)ことを明らかにした。次年度はイミド基等を導入したヘリセンの展開を試みる。また、一重項分裂との融合展開についても進める予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。
裁判所外ADRの運営と機能に関する比較研究及び実態調査

現在着実に実施されつつある司法制度改革の下で、裁判外紛争処理手続(ADR)は当事者による自主的紛争解決のための援助手続として積極的な意義づけを与えられてきている。今日の我が国の司法システムにおいて、ADRは理論的観点からしても、また実際上の必要性からしても不可欠の存在である。しかしながら、裁判とADRとの分業と協業をどのように理解すべきかについては、なお様々な対立が存在しているのが実情である。このような状況下において、今後のADRの方向性を定めるためには、我が国において多種多様に制度化され運営されている裁判所外ADRについて、その主要なものを理論的観点から整理し、その公式の制度目的と実際上の社会的機能の両面に亘り、各手続を理論的分析枠組の中に統合的に位置づけることが必要であると考えられる。そこで本研究は、ADRの運営と機能について、既存の報告や研究を基礎としながらも、更に近時のADR基本法の下で拡大しつつある新たなADRの動向をも含めてデータを蒐集・分析することにより、我が国のADRの現状と問題点を明らかにすることを目的として実施した。また、上記の目的を達成するために、市民に対するアンケート調査や、ADR手続実施者に対するインタビュー調査なども併せて行ってきた。我が国のADRは、現在過渡期にあり,ADR基本法の下でのADRの拡大が我が国の司法システムの質的な多元化をもたらすか、それともADR全般のミニ裁判化をもたらすかは、なお今後の展開を待たざるをえない。しかしながら、いずれの道を歩むとしても、そのような政策決定は各種ADRの抱えている問題性とADR全体への市民の期待とを踏まえて構想されるべきである。本研究が、今後のADRの制度設計に寄与することができれば幸いである。本年度は、本課題研究の初年度であり、我が国における既存のADRを文献的に調査し、データベース化するための予備的作業を中心に行った。具体的には、1.データベース化のための技術的問題点について専門家のアドバイスを受けながら、データベースの入力フォーマットを作成した。但し、ADRの多様性からして、その全体を適切に比較可能なものとするようなフォーマットを完成させることは、それ自体が本研究の主要な目的の1つであり、現在のものは暫定的なヴァージョンにすぎない。2.ADRについての情報を自由に収集した。調査の初年度において、あらかじめ収集すべき項目を特定することはADRの比較研究を制約することになる危険性があるため、本年度においては、特に収集すべきADRの種類や収集すべきデータの内容を特定することなく、自由にデータを収集した。ADRは、今日様々に形成されてきており、そのようなADRを適切に分類し、位置づけることができる分析枠組を新たに見いだす必要性が確認できた。3.1において作成したデータフォーマットと、2において収集したデータとを比較しながら、本格的なデータ収集と比較分析を行うための問題点についての検討を行った。その際、民事訴訟法の専門家よりアドバイスを受けた。本年度においては、ADRデータベース作成のための理論的枠組の検討に重点を置いたため、アンケート調査等を実施するまでに至らなかったが、来年度以降は、ADRのデータベース化のための作業を継続すると共に、データフォーマットを最適化するために、ADR手続主催者や利用者に対するアンケート調査および観察調査を実施する予定である。1.本年度は、昨年度に引き続き、我が国におけるADRについて、文献およびインターネットを中心としてデータを収集した。ADRに関する諸データおよび諸理論を適切に比較できるようなデータベース・フォーマットの作成が本調査の一つの目的であるが、収集できるデータにはそれぞれに偏りがあり、全体を有意味に位置づけることのできるようなフォーマットの作成に向けて検討を続けている。2.ADR全体を位置づけることのできるような理論モデルの構築を試みている。

ADRの比較検討のためには、各種ADRに備わる多くの属性の中から重要なものをいくつか取り出し、単純化されたモデルへと縮減することがまず必要であることが分かり、今年度は特に理論的検討に重点を置いて検討を進めた。3.ADRに対する一般市民のニーズを測定するために、全国規模の実証的な調査を行った。但し、調査に伴う諸制約のために、本年度の調査は限定的なものとならざるをえなかったが、来年度においても引き続き実証的調査を行うことにより、理論と現実との間を架橋することのできる、バランスのとれたADR分析枠組を提示することを目指している。4.いわゆるADR法が成立し、民間型ADRについてこれまでとは異なる側面からの検討が必要となってきた。また、ADR法の下での認証を求めるADRをどのように位置づけるかについても検討が必要であり、そのために仲裁ADR法学会で行った報告や討論を含めて、民事訴訟法の専門家等との研究会を開催した。本年度も、昨年度と同様に、実態調査の分析と平行して、理論研究を行った。いわゆるADR法の制定を機に、各種の民間ADRが設立ないし制度改正を進めており、それを考慮した理論的枠組が必要となってきている。賛否についての意見が大きく分かれているADR法上の認証制度がADR全体の機能にどのように影響を及ぼすかについての理論的検討を進めるために、弁護士や行政書士などにインフォーマルにインタビューを行い、その評価についての検討を行った。また、昨年実施した、ADR利用に際しての市民の期待に関する法意識調査に加えて、本年度は法律相談というADR利用への入り口ともなる場において、市民がそこに何を期待しているかを確認するために法意識調査を実施した。その主たる目的の一つは、法律相談が法律問題の処理に特化したものとして市民に意識されているのか、それとも他のADR利用を意識しながら多様な紛争処理への一歩として意識されているのかを明確化することにある。調査結果の分析については、昨年度の調査結果と併せて、引き続き行う予定である。なお、法律相談自体が一種の裁判所外ADRであるといいうるが、更にそのような法律相談がどのようにその他のADRと連携することによって、我が国のADR全体の機能拡大をもたらしているか、またもたらしうるかについて、実際の法律相談の経験者、法律相談の担当弁護士、法律相談の運営者等の意見を伺った。法律相談を通じた裁判とADRとの分業と協働については、次年度においても更に検討を進める予定である。次年度においては、これまでの理論的な検討結果を整理し、また調査結果の分析を進めた上で、結果を公表する予定である。本年度も、昨年度と同様に、ADRの実態調査の分析と並行して、理論的研究を行った。特に、法律家増員時代において各種ADRと法律家との連携、およびADR相互間の連携の必要性と可能性が高まっている状況を考慮して、法律相談機関と行政とのネットワーク化の可能性に関する検討を進めた。
ゼブラフィッシュを用いた組織形態形成におけるshootin1の機能解析

shootin1に加え、新たなshootinファミリーメンバーとしてshootin2とshootin3を見出した。3つのshootin遺伝子すべてがゼブラフィッシュ胚で発現していた。特に、shootin1とshootin3は母性発現しており、発生過程においては側線原基で発現していた。変異体解析により、shootin3がゼブラフィッシュの初期発生に関与していること、shootin1とshootin3は水流を感知する器官である側線の形成に関与していることが示唆された。組織形態形成はこれまで細胞の運命決定や分化の視点から捉えた研究が主流であった。しかしながら、組織形成のための細胞移動過程や細胞移動のための力の発生機構には不明な点が多い。我々のグループでは、培養細胞を用いた実験で、Shootin1が重合・脱重合をしているアクチン繊維と細胞接着分子を連結することにより、神経軸索伸長の駆動力を生み出すことを見出している。しかしながら、shootin1の組織内における機能は不明である。本研究では、組織形態形成におけるshootin1の役割を明らかにすることを目的として、モデル脊椎動物であるゼブラフィッシュを用いて実験を行った。まず、RT-PCRおよびwhole-mount in situ hybridizationによる遺伝子発現解析を行った。shootin1は、脳だけでなく脳以外の細胞でも発現していることが明らかになった。これらの実験により、ゼブラフィッシュの初期胚において、shootin1がいつどこで発現しているのかを明らかにした。次に、モルフォリノオリゴを用いて、shootin1発現阻害胚の表現型の解析を行った。モルフォリノオリゴによるshootin1の発現阻害胚では、脳に異常が観察された。この表現型が確かなものであるかを調べるために、CRISPR/Cas9システムを用いて、shootin1の変異体を作製している。変異体が出来たら、その表現型の詳細な解析を行い、組織形態形成におけるshootin1の役割を明らかにする予定である。我々のグループでは、培養細胞を用いた実験で、shootin1が重合・脱重合をしているアクチン繊維と細胞接着分子を連結することにより、神経軸索伸長の駆動力を生み出すことを見出している。そこで、組織形態形成におけるshootin1の役割を明らかにすることを目的として実験を行った。まず、RT-PCRやin situ hybridizationによる遺伝子発現解析により、ゼブラフィッシュの初期胚において、shootin1は脳と眼の一部で発現していることが分かった。そして、shootin1の組織内における機能を明らかにするために、CRISPR/Cas9システムを用いて、shootin1の変異体を作製した。さらに、shootin1変異体を脳や眼で特異的にGFPを発現する系統とかけ合わせて、その表現型の解析を行っている。本年度は、shootin1の発現解析、shootin1変異体の作製とその表現型の解析を行った。今後は、変異体表現型の詳細な解析を進めると共に、細胞特異的なshootin1機能の阻害や促進の実験系の構築と解析も進める。我々のグループでは、培養細胞を用いた実験で、shootin1が重合・脱重合をしているアクチン線維と細胞接着分子を連結することにより、神経軸索伸長の駆動力を生み出すことを見出している。しかしながら、shootin1とは異なるファミリーメンバーの存在、shootinの生体内における機能は不明であった。そこで、shootin1とは異なるファミリーメンバーが存在するか否かを明らかにすること、組織形態形成におけるshootinファミリーメンバーの役割を明らかにすることを目的として実験を行った。本研究により、新たなshootinファミリーメンバーとしてshootin2とshootin3を見出した。遺伝子発現解析により、3つのshootinファミリーメンバー(shootin1, shootin2, shootin3)は発生過程のゼブラフィッシュ胚で発現していることが明らかになった。特に、shootin1とshootin3は強く母性発現しており、発生過程においては側線原基で発現していた。変異体解析により、shootin3がゼブラフィッシュの初期発生に関与していることが示唆された。さらに、二重変異体解析により、shootin1とshootin3は水流を感知する器官である側線の形成に関与していることが示唆された。shootin1の遺伝子発現とshootin1の発現阻害胚の解析を行い、新たな知見を得た。さらに、shootin1のアミノ酸配列をもとに、配列解析を行ったところshootin1のホモログを新たに2つ見つけることができた。

変異体が思うように得られなかったため、変異体の作成方法をTALEN法からCRISPR/Cas9システムに変更し、変異体作製を着実に進めている。学内でのラボの引越等もあり、変異体の作製は本来の予定よりも若干遅れたが、想定内であり、当初予想していなかった知見も得られており、おおむね順調に進展していると考えている。モルフォリノオリゴを用いた遺伝子発現阻害実験と変異体を用いた遺伝子発現阻害実験で異なる結果を得ている。モルフォリノオリゴを用いた遺伝子発現阻害実験では、標的遺伝子以外の機能を抑えてしまうことが知られている。今後は、変異体を用いて遺伝学的な解析を着実に進めることにより、shootin1の組織内での機能を明らかにしたい。研究の過程で、shootin1の相同性遺伝子を新たに2つ見いだすことができた。それらの遺伝子がshootin1の機能を補っている可能性もあるため、それら遺伝子の変異体の作製も進めたい。発生遺伝学計画に従って、(1)変異体の表現型、(2)異常表現型の回復実験、(3)細胞特異的shootin1の機能阻害および促進実験を進める。研究の進捗状況を見ながら、手直しを加え、当初の目標の達成を目指して研究を推進する。本年度は、系統の作製と樹立を中心に行った。本来行う予定だった発生学的な解析がまだ十分に行われていないために、次年度使用額が生じた。今後は、変異体の表現型解析の結果に基づいて、より詳細な発生学的な解析を行う予定である。また、学会や論文での成果発表も予定している。
東北地方の樹氷(降雪・着氷)の化学組成・イオウ同位体組成からみた越境汚染物質の動態

東北地方に生成している樹氷(着氷と着雪)を採取して溶存成分とイオウ同位体の分析を行った結果、以下の諸点が明かとなった。(1)海塩成分であるナトリウムイオンの増加に伴い各イオンが増加している。海塩物質は北西の季節風の強さを反映したものであることから、他の物質(酸性化物質)も季節風の影響を受けていることが明らかになった。(2)電気伝導度は積雪と比べ常に着氷の方が高い値を示している。着氷は1500m付近の北西季節風によって積雪は数千m上空の雪雲の中で形成されることから、着氷は日本海の海塩飛沫により影響されやすく積雪は影響されにくかったのであろう。(3)着氷のpHは積雪のそれより常に低くなっている。pHは非海塩性硫酸イオンと硝酸イオンと良い相関関係を認めることができる。硝酸イオンに対する非海塩性硫酸イオンの相対存在比は26である。相対存在比の変化は排出量の違いや、沈着速度の違い、起源の違いを反映したものである。(4)酸性化物質の起源は常に同一である。年によって酸性化物質の含まれる割合が異なる理由としては季節風の強さが考えられる。日本海に面した地域には大規模な工場や火山は存在しないこのことから日本国内の大気汚染源が影響を与えた可能性は低い。このことは、積雪や着氷に含まれている硫酸イオンや硝酸イオンはアジアにおける人為的活動由来のイオウ酸化物や窒素酸化物を起源としていることを意味している。(5)カルシウムイオンもアジア大陸土壌起源と考えられる。中和成分も季節風の影響を受ける。しかしその関係に明瞭な相関はない。日本海に面した海域では、冬季になると非海塩性硫酸イオンの降下量が増加し、硫黄の同位体比が高くなる。中国ではエネルギー源として石炭を大量に使用しているが、中国産の石炭は日本産のものに比べて硫黄含有量が高く硫黄同位体比が高い。以上から、冬季には大陸から日本へ北西季節風によって酸性化物質が運ばれてきていると推測される。これらの酸性化物質は、大気境界層の上端付近、すなわち高度約1500m付近を長距離輸送されてくる。山形蔵王の高度1500m以上では樹氷が形成される。着氷とは、シベリアからの北西季節風によってもたらされる過冷却液体がアオモリトドマツ等に衝突する事によって生じるが、これによって低層の大気の情報を知ることが出来る。一方、積雪は、高層大気中にある氷晶核に水分が付着することによって生じることから高層の大気の情報を知ることが出来る。蔵王周辺の化学的環境を知るため1993年と1994年に積雪と着氷を採用する経常観測と、積雪を高さごとに採取する断面観測を行った。断面観測については両年のデータには大きな相違は見られなかった。断面観測データと積雪の経常観測データとの比較では、経常観測データの方がC1/Na比が高く、クローリンロスで生じた塩化水素ガスの影響を受けていると考えられる。また、この塩化水素ガスの影響は、積雪だけではなく、着氷も受けており、その濃度は着氷の方が高い。また、断面観測において、硫酸イオン等の濃度のピークが経常観測のデータとは相関を示さず、またそれらのピークが下部に位置していることから、積雪中の硫酸イオンが移動をしているものと考えられる。経常観測の着氷と積雪では、着氷データの方が電気伝導度や硫酸イオンの濃度が圧倒的に高濃度であった。これは、過冷却液体が移動中に硫酸イオンをより多く取り込んだためと考えられる。また、低気圧の接近していた1994年12月24日12月26日、また1月16日1月17日のサンプルは、どの項目でも他の日に比べて高濃度であった。

これは低気圧によって北西季節風が強まり、季節風によって運ばれてきた成分がより多く取り込まれたものと考える。冬期になると日本海に面した海域では非海塩性硫酸イオンの降下量が増加して湿性降下物が酸性化し、また、非海塩性硫酸イオンのイオウ同位体比が上昇する。中国では日本産のものに比べてイオウ含有量が高く、イオウ同位体比が高い石炭を使用している。冬期には北西の季節風が卓越することから、大陸から日本へ北西季節風によって大気汚染物質が日本に飛来し、湿性降下物を酸性化していると推測されている。また、酸性化物質は高度約1500m付近の風形によって長距離輸送されてくるとされている。山形蔵王の高度1500m以上では着氷と着雪が繰り返されることによって樹氷が形成される。従って、着氷によって低層大気の化学的情報を知ることができる。一方、積雪は高層大気中にある氷晶核に水分が付着することによって生じることから高層の大気の化学的情報を知ることが出来る。蔵王周辺の大気の化学的環境を解明するため蔵王山地蔵岳山頂付近で着氷と着雪を採取して溶存成分と同位体の分析を行った結果、以下の諸点が明かとなった。(1)電気伝導度の増加にもとなって全ての溶存成分の濃度が増加する。(2)電気伝導度は積雪と比べ常に着氷の方が高い値を示している。着氷は1500m付近の北西季節風によって積雪は数千m上空の雪雲の中で形成されることから、着氷は日本海の海塩飛沫により影響されやすく積雪は影響されにくかったのであろう。(3)着氷のpHは積雪のそれより常に低くなっている。pHは非海塩性硫酸イオンと硝酸イオンと良い相関関係を認めることができる。また、着氷の非海塩性硫酸イオンと硝酸イオンの比は1よりも大きく、積雪と一致している。日本海に面した地域には大規模な工場や火山は存在しないこのことから日本国内の大気汚染源が影響を与えた可能性は低い。このことは、積雪や着氷に含まれている硫酸イオンや硝酸イオンはアジアにおける人為的活動由来のイオウ酸化物や窒素酸化物を起源としていることを意味している。(4)カルシウムイオンもアジア大陸土壌起源と考えられる。東北地方に生成している樹氷(着氷と着雪)を採取して溶存成分とイオウ同位体の分析を行った結果、以下の諸点が明かとなった。(1)海塩成分であるナトリウムイオンの増加に伴い各イオンが増加している。海塩物質は北西の季節風の強さを反映したものであることから、他の物質(酸性化物質)も季節風の影響を受けていることが明らかになった。PHは非海塩性硫酸イオンと硝酸イオンと良い相関関係を認めることができる。硝酸イオンに対する非海塩性硫酸イオンの総体存在比は26である。相対存在比の変化は排出量の違いや、沈着速度の違い、起源の違いを反映したものである。(4)酸性化物質の起源は常に同一である。年によって酸性化物質の含まれる割合が異なる理由としては季節風の強さが考えられる。
ガンマ線を電流測定しエネルギー分布を得るホウ素中性子捕捉療法用SPECTの開発

寸法3x3x10mmのTlBr素子3式を用いたtransXend検出器により,下限数量以下の放射性同位元素を用いて,電流測定を模擬した.これは,放射性同位元素から放出されるガンマ線数が電流測定を行うためには不足しているためであり,波高分析装置で測定したガンマ線エネルギースペクトルを電流に変換し,電流測定を模擬することを目的とした.模擬電流測定結果をアンフォールディングし,放射性同位元素から放出されるガンマ線エネルギースペクトルを取得する.この解析はほぼ目的通りにできたが,ガンマ線のエネルギー測定結果を電流測定結果に変換する点に問題が残る.すなわち,我々がこれまで行ってきたエネルギー分解X線コンピュータ断層撮影(CT)においては,X線管から放出される大量のX線をtransXend検出器で電流として測定し,解析により入射X線のエネルギースペクトルを求めた.一方で,ホウ素中性子捕捉療法(BNCT)においては,大量のバックグラウンドガンマ線により,目的とするB-10由来の478keVガンマ線のエネルギー測定が困難であることは,研究者の間で認識されている.しかし,この478keVのガンマ線が電流測定できるほど大量に存在するかは,誰も確認していない.一般に,エネルギー測定,つまりパルス測定可能な入射放射線数は1秒当たり10の6乗程度までと言われている.一方,電流測定が可能な入射放射線数は,その10の2乗から4乗高くある必要がある.BNCTにおいて478keVのガンマ線を電流測定するには,電流測定可能な入射放射線数の下限を下げる必要がある.このために使用可能な低雑音電流前置増幅器を開発する原理を着想し,現在,開発中である.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。実験を行う予定であった京都大学原子炉実験所の研究炉は,福島第一原子力発電所事故後の安全審査のため,運転休止状態であった.このため,シミュレーション計算によって,頭部にB-10が局在したガンを検知できるかどうか,検討した.頭部の直径を18cm,長さを20cmとし,中性子照射面(頭頂部)から5cmの位置に直径5cmのガン組織があるとした.ガン組織に含有されるB-10濃度を1050ppmまで10ppm刻みで変化させた.また,ガン組織の周囲の正常組織のB-10濃度を10ppmとした.まず,モンテカルロシミュレーションコードPHITSを用いて,熱中性子を頭頂部に照射した際に,中性子入射方向から90度方向に発生するガンマ線エネルギースペクトルを計算した.次に,このガンマ線をTlBrの要素検出器5式からなるtransXend検出器で測定する過程についてシミュレーション計算を行った.TlBr素子の寸法は,5x5x10mmである.ガンマ線によるエネルギー付与を計算し,その後,電流値に変換した.一方で,5keVから2230keVまでの5keVごとの単色ガンマ線のTlBr素子へのエネルギー付与を計算した.これが要素検出器の応答関数となる.しかし,測定対象のガンマ線のエネルギーが高いため,要素検出器間の応答関数の変化が大きくなかった.この問題を解決するため,ニューラルネットワークの教師データとして,B-10濃度が1050ppmの10ppmごとの測定電流値を与え,学習させた.この手法により,教師データを再現することができた.京都大学原子炉実験所の研究炉が運転停止中であったため,実験を行うことができなかった.そのため,計算でB-10濃度のイメージングの可能性を検討するのみであったので,計画通りに研究が進展した,ということはできない.先行した研究では,B-10が中性子反応を起こした際に生成されるLi-7から放出される478keVのガンマ線を測定するが,大量のバックグラウンドガンマ線が存在するなかで478keVガンマ線のエネルギーを測定することは,検出器の計数率の観点からも,非常に困難である.このため,厚いコリメータでガンマ線を遮蔽する必要がある.一方,本研究では,478keVガンマ線を含むすべてのガンマ線を電流として測定し,解析により478keVガンマ線の数を評価する.電流測定では計数率は無関係であるので,検出器を測定対象の近辺に設置することが可能である.また,本研究により,水由来の2.2MeVのガンマ線をも測定することが,478keVガンマ線数の評価に有効であることが分かった.問題点として,ガン組織を直径5cmと設定したことがある.直径18cmの頭部のなかに,直径5cmのガン組織を含有するのは,想像しがたい.今後,直径2cmのガン組織の場合について,検出が可能か検討を行う.この場合,測定対象のガンマ線数が,2/5の3乗,つまり,6%となる.昨年度に開発した手法をさらに改良する必要があるのではないか,と考えている.寸法3x3x10mmのTlBr素子3式を用いたtransXend検出器により,下限数量以下の放射性同位元素を用いて,電流測定を模擬した.これは,放射性同位元素から放出されるガンマ線数が電流測定を行うためには不足しているためであり,波高分析装置で測定したガンマ線エネルギースペクトルを電流に変換し,電流測定を模擬することを目的とした.模擬電流測定結果をアンフォールディングし,放射性同位元素から放出されるガンマ線エネルギースペクトルを取得する.

この解析はほぼ目的通りにできたが,ガンマ線のエネルギー測定結果を電流測定結果に変換する点に問題が残る.すなわち,我々がこれまで行ってきたエネルギー分解X線コンピュータ断層撮影(CT)においては,X線管から放出される大量のX線をtransXend検出器で電流として測定し,解析により入射X線のエネルギースペクトルを求めた.一方で,ホウ素中性子捕捉療法(BNCT)においては,大量のバックグラウンドガンマ線により,目的とするB-10由来の478keVガンマ線のエネルギー測定が困難であることは,研究者の間で認識されている.しかし,この478keVのガンマ線が電流測定できるほど大量に存在するかは,誰も確認していない.一般に,エネルギー測定,つまりパルス測定可能な入射放射線数は1秒当たり10の6乗程度までと言われている.一方,電流測定が可能な入射放射線数は,その10の2乗から4乗高くある必要がある.BNCTにおいて478keVのガンマ線を電流測定するには,電流測定可能な入射放射線数の下限を下げる必要がある.このために使用可能な低雑音電流前置増幅器を開発する原理を着想し,現在,開発中である.初年度は,直径5cmの領域ががん組織であるとして,その内部にホウ素10(B-10)が濃度10,20,30,40,50ppmで含有されるとして,シミュレーション計算を行った.その際,周囲の正常組織部分にはB-10が10ppm含有されるとした.しかし,直径5cmのがんは,頭部がんとしては,大きすぎる.このため,がん組織を直径2cmとして,初年度と同様のシミュレーションを行った.しかし,がん組織のB-10の中性子反応により放出される478keVのガンマ線数が少なく,有意な信号を得ることができなかった.一方,TlBrを要素検出器とするtransXend検出器を用い,下限数量以下のRI線源Co-60から放出されるガンマ線を測定したが,この測定はホウ素中性子捕捉療法(BNCT)の場で行う電流測定ではなく,個々のガンマ線のエネルギー測定するパルス測定であった.パルス測定で得られたエネルギースペクトルを電流値に変換し,アンフォールディング解析を行う.しかし,BNCT場におけるガンマ線の数は,パルス測定することが困難なほどに多数ではあるが,電流測定できるほど,多くはないことが判明した.このため,実験室でパルス測定し,その結果を電流値に変換することの意義が,不明となった.このため,ガンマ線数が少なくても,電流測定が可能な測定法の検討を開始した.まず,電流測定装置において,電流として測定された電荷を蓄積し,信号を大きくする方法を検討した.しかし,電流敏感型前置増幅器は雑音レベルが高いため,信号が雑音に埋もれてしまうことが判明した.頭部のがん組織の大きさを実際的な大きさ,直径2cmとすると,シミュレーション計算においても,信号が雑音に埋もれることが判明した.パルス測定ができないほど大量のガンマ線が存在する場において,transXend検出器を用いて信号も雑音もともに電流測定し,解析により信号を取り出すことが可能であることを示した.しかし,BNCT治療場においては,電力を用いてX線を発生させるX線管からのX線ほど大量の光子はないので,電流測定が困難であることが判明した.本年の秋には,京都大学研究炉が運転できる見通しである.実験としては,実際の治療施設ではなく,まずE3実験孔を用いる.E3実験孔では,バックグラウンドのガンマ線数が少ないが,同時に中性子数も低い.このため,B-10が中性子を吸収した際に放出されるガンマ線を電流測定することができない.
複雑ネットワークにおけるフラクタル性発現機構の解明と自己組織化臨界性

最終年度である平成30年度は、前年度までに構築したモデルとは異なる種類の自己組織化モデルを構築した。このモデルはコロニー形成機構をネットワーク・ダイナミクスに基づき説明するものであり、まずランダムな値の適応度が割当てられた多数のノードを2次元空間中にランダムに配置する。2つのノードの適応度の積を2ノード間のユークリッド距離のm(>0)乗で除した量がある一定値θを上回った際に、これら2つのノード間にエッジを配するものとする。こうして出来たネットワークの中の最小次数ノードとそれに繋がった全ての最近接ノードを削除し、削除したノード数と同じ数のノード(適応度はランダム)をランダムな場所に配置し、先の規則でエッジを張る。この操作を多数回繰り返すことにより、空間的に狭い領域にノードが集中した定常的なコロニーが形成されることを明らかにした。また、2次元空間が正方形の固定境界にした場合、ノードは正方形の四隅に集中することを示した。このことから、海岸線のように2次元空間の境界がフラクタル性を有する場合、ノードの空間分布もフラクタル性を示すものと考え、境界のフラクタル性とノード分布のフラクタル性の関係について調べた。また、平成30年度での研究では、ネットワークのフラクタル性と長距離次数相関の関係を明らかにすることを目的に、長距離次数相関を記述するための一般論を展開した。具体的には、任意抽出された2つのノードの次数がkとk'であり、両ノードの最短経路長がlである同時確率P(k,k',l)を導入し、与えられたネットワークGに対するP(k,k',l)とそのネットワークと同じ次数分布を有するランダム・ネットワークのP(k,k',l)を比較することで、ネットワークGにおける長距離次数相関の有無を示すことができることを示した。平成28年度は、過負荷故障カスケード過程に基づくダイナミクスによりスケールフリー・ネットワークが自己組織化されるモデルの構築を行った。我々は以前に、成長と過負荷故障カスケードによる崩壊を組み合わることで、自己組織化臨界性(SOC)を示すようなネットワーク構築の時間発展モデルを提唱したが、このモデルによって形成されるネットワークは、現実の複雑ネットワークと比較して狭い次数分布関数しか持ち得なかった。初年度の研究において我々は、ベキ的な次数分布関数を有するスケールフリー・ネットワークが発現するような新たなモデルを構築した。具体的には、まず数ノードから成る小さなネットワークを用意し、各時刻にベキ的な分布に従う耐性パラメータmを持つ新規ノードを参入させて、これを優先選択的に既存ノードと結合させる(成長)。このネットワークの過負荷故障確率を計算し、その確率に従ってノードを除去する(過負荷故障)。このネットワークに対して再計算された過負荷故障確率で更なるノード削除を行うことを繰り返す(カスケード)。削除されるノードが無くなった時点で新たなノードを参入させるという操作を、定常に達するまで繰り返す。ネットワークが大きく成長し過負荷故障パーコレーションの意味で超臨界状態になると系は不安定化し、亜臨界状態へと崩壊する。そのため、系は自発的にパーコレーション転移点上の臨界状態へと接近するようなSOCを示すことになる。本研究では、このことを数値シミュレーションにより明らかにした。また、耐性パラメータがベキ分布するためノードの寿命分布も長いテールを持つようになり、その結果、定常状態における次数分布がベキ型の関数を持つことを明らかにした。さらに、次数分布関数のベキ指数は耐性パラメータ分布の指数μに依存するが、SOCの普遍クラスとは無関係であることをマスター方程式を解析することによって示した。平成28年度の大きな目標は、ベキ的な次数分布関数を有するスケールフリー・ネットワークが自己組織的に発現するようなSOCモデルを構築することであったが、これに関しては当初の目標を十分達成することができたと考えている。このモデルを構築するため、まず耐性パラメータmを指数μでベキ分布させたネットワークに対し、負荷の時間的な変動を考慮した過負荷故障カスケードによるパーコレーション転移点を母関数法を用いて計算した。次に、耐性パラメータ分布の指数μの値を変えた際にクラスター・サイズ分布のベキ指数τがどのように変化するかを明らかにすることで、転移の普遍クラスと耐性パラメータ分布の関係を評価した。この結果を踏まえ、上述の過負荷故障カスケードと成長過程によるSOCモデルを構築した。実際、このモデルがSOCを示すことを確認するため、カスケードのサイズ分布、カスケードの時間間隔分布、カスケード後の連結成分のサイズ分布等を調べた。その結果、これら全ての分布関数がベキ関数によって表されることから、本モデルのダイナミクスがSOCを示すことが明らかとなった。しかしながら、パラメータの組み合わせによってはSOCを示さない場合もあったため、SOCが発現するためのモデル・パラメータの条件についても考察した。特に、臨界カスケード直前のネットワークの次数分布が、ベキ関数によって与えられることを数値計算により確認した。その際の指数γの値と指数μの関係を明らかにするため、本モデルのダイナミクスを記述するマスター方程式を建てた。この方程式の数値解とシミュレーション結果とはよく一致しているため、このマスター方程式による解析方法が有効であることが判明した。申請時には、マスター方程式による解析を予定していなかったため、平成28年度の研究は当初の予定以上に進展していると判断できる。平成29年度は、平成28年度に構築したモデルによって自己組織的に形成されるネットワークのスケールフリー性を調べるため、マスター方程式に基づく解析を行った。

このマスター方程式は、時刻tにおいて新規ノードが参入した直後のネットワークG(t)、およびノードの新規参入後に起こるカスケード故障直後のネットワークG'(t)のそれぞれにおいて、任意に選ばれたノードの次数がkであり、耐性パラメータ値がmである確率に対する連立漸化式として表される。この連立漸化式を数値的に解くことにより、ネットワーク内のノード数の時間発展N(t)を調べた。その結果、シミュレーションで得られたN(t)と非常に良く一致した。次に、このマスター方程式を用いて、長時間後に形成されるネットワークのスケールフリー性を特徴付ける指数γを計算した。解析の結果、指数γは新規ノードが有する耐性パラメータ値の分布を特徴付ける指数μと一致することが明らかになった。このことは、ノードの耐性パラメータがどのような値であっても、ノードの寿命はほぼ一定であることを意味している。また、本モデルのSOCダイナミクスにおける臨界点直上でのネットワークがフラクタル性を有することをCompact-Box-Burning法によるフラクタル解析で明らかにした。一般にフラクタル性を有するネットワークは負の隣接次数相関を示すことが良く知られているが、平成29年度の研究においては、高次数ノードの間に最短経路長の意味で長距離に渡る"斥力"的な長距離次数相関が生ずることを明らかにした。さらに、自己組織化されたネットワークの機能と構造の関係を明らかにするため、フラクタル・スケールフリー・ネットワーク上の量子ウォークの挙動とフラクタル次元およびスケールフリー指数との関係に関する研究を行った。本課題研究の目的は、ユークリッド距離が定義されない複雑ネットワークにおいて、トポロジカルな意味でのフラクタル性がどのようなメカニズムにより発現するかを明らかにすることであった。現在までの研究により、多くの複雑ネットワークが有するスケールフリー性とフラクタル性を合わせ持つネットワークが自己組織的に発現するようなSOCモデルを構築することができた。これにより、本研究の目的を達成するための基礎が形成されたことになる。フラクタル構造が過負荷故障カスケードのパーコレーション転移に伴って発現するという事実は、海岸線や河川の分岐構造のようなユークリッド空間に埋め込まれた通常のフラクタル系の発現機構と本質的に同じであり、フラクタル構造形成が臨界現象に伴って起こるという普遍性を示している。また本研究では、モデルパラメータを変えることによってSOCの普遍クラスを変えることができることを示した。特に、スケールフリー性を特徴付ける指数γの値は耐性パラメータの分布関数の指数μと全く同じであることをマスター方程式の解析により明らかにした。これによりネットワークのフラクタル次元やγの値を制御することが可能となり、形成条件を変えることで機能的に優れた所望の性質を持つネットワークを自己組織的に形成させ得る。さらに、本モデルにより形成されたネットワークの長距離次数相関を調べることで、ネットワークがフラクタル性を示すときには高次数ノード同士が反発し合うような構造になることを示した。
切迫早産の新たな早期診断方法と治療に関する研究

絨毛羊膜炎( CAM)は早産原因の3分の2を占める疾患である。しかしCAM発見のため子宮局所の炎症を早期に捉えることは困難であり、また早産徴候出現後では早産を抑制できないことが多い。一方、PTX3は炎症により産生される蛋白質であり、LPSなど炎症シグナルに反応して血管内皮細胞などから産生されるため、CRPなどより鋭敏に局所炎症を反映すると考えられている。本研究はCAMに依存した早産をPTX3を利用することにより早期診断できるかを明らかにすることを目的とした。その結果、切迫早産群のPTX3値は妊娠初期、中期に比べて後期で有意に上昇していた。しかし対照群との比較では有意差は認められなかった。絨毛羊膜炎(chorioamnionitis ; CAM)は早産の原因の3分の2以上を占める疾患である。CAMを発症すると、子宮頚管や羊水中において種々の炎症性サイトカインが誘導され、局所の持続的な炎症が惹起され、最終的に早産に至る。現状では子宮局所の炎症を早期かつ非侵襲的に捉えることは困難であり、子宮頸管長短縮などの早産徴候が出現してから治療を開始しても、早産を抑制できないことが多い。ペントラキシン3(PTX3)は、リポ多糖や炎症性サイトカインなどの炎症シグナルに反応して血管内皮などから産生される蛋白質である。従来の炎症マーカーであるCRPと比較して、より早期に、かつ鋭敏に局所炎症を反映する。本研究はPTX3によりCAMに依存した早産を早期診断できるかいなかを明らかにすることを目的として開始した。平成27年度は正常妊婦におけるPTX3の推移をみることを主眼に研究を進めた。妊娠初期末期に切迫早産のない妊婦から血液を採取しPTX3を測定した。以下に結果を示す。妊娠12週n=61 3.28±2.16、妊娠20週n=41 3.19±1.62、妊娠28週n=49 3.78±1.79、妊娠36週n=55 5.68±4.12以上より現時点では統計学的解析は行っていないが、正常妊婦においては妊娠末期に向けて経時的に軽度の上昇傾向が見られるようだった。H27年度は主に正常妊婦におけるペントラキシンの週数毎の正常値を策定するための研究を行った。その結果、妊娠12週、20週、28週、36週の4ポイントで測定し、各々4060症例を測定することができた。最近の研究により早産発症には絨毛羊膜炎(CAM)を主因とする炎症性変化が密接に関連していることがわかってきた。早産発症には以下のような経過が考えられている。1細菌性腟症が発症。2その上行性波及によりCAMを発症し、大腸菌菌体毒素のリポ多糖が免疫細胞を刺激。3その結果炎症誘導型サイトカインTNF-α、ILー1β産生。4ILー1βは炎症誘導型サイトカインIL-6の産生を促進し炎症反応拡大。5ILー1βはIL-8の産生も促進し、好中球が子宮頸管局所に遊走し、頸管熟化、卵膜の脆弱化促進。6ILー1β、TNF-αはCOX-2を増加させ、局所でProstaglandinの産生促進され、子宮収縮発生。7陣痛発来、子宮頸管熟化、破水、炎症反応の拡大し早産に至る。PTX3は、体内の炎症により産生される蛋白質である。PTX3はCRPと同じPentraxin superfamilyに属する。PTX3はLPSやインターロイキン1β、TNFーαなどの炎症シグナルに反応して血管内皮細胞や血管平滑筋細胞などから産生されるため、主にIL-6の刺激により肝臓で産生されるCRPと比較し、より鋭敏に局所炎症を反映すると考えられ、炎症性疾患の重症度判定や治療予後の予測に有用性が期待されている。本研究はPTX3によりCAMに依存した早産を早期診断できるかを明らかにすることを目的とする。昨年度までに正常妊婦における妊娠中のPTX3の経時的変化についてはデータがほぼ得られた。現在は切迫早産、早産妊婦の症例についてのPTX3の経時的変化のデータの収集中である。具体的には12週、20週、28週、36週の妊婦健診のルーチン採血時に合わせて同意を得られた妊婦から採取した。70人程度の妊婦から結果が得られ。その結果、3.28±2.16、3.19±1.62、3.78±1.79、5.68±4.12ng/mlとほぼ週数に依存して増加していくことがわかった。CAMを発症すると、子宮頚管や羊水中で種々の炎症性サイトカインが誘導され早産に至る。

現状では子宮局所の炎症を早期かつ非侵襲的に捉えることは困難であり、早産徴候出現後では治療しても早産を抑制できないことが多い。早産発症経過は、1細菌性腟症発症、2その上行性波及によりCAM発症し、大腸菌菌体毒素のリポ多糖が免疫細胞刺激、3炎症誘導型サイトカインTNF-α、ILー1β産生、4 ILー1βはサイトカインIL-6産生を促進し炎症反応拡大、5 ILー1βはIL-8の産生も促進し、好中球が子宮頸管局所に遊走し、頸管熟化、卵膜の脆弱化、6 ILー1β、TNF-αはCOX-2を増加させ、局所でProstaglandin産生促進され、子宮収縮発生、7陣痛発来、子宮頸管熟化、破水、炎症反応拡大し早産へとつながると考えられている。一方、PTX3は炎症により産生される蛋白質であり、CRPと同じPentraxin superfamilyに属する。LPSやインターロイキン1β、TNF-αなど炎症シグナルに反応して血管内皮細胞などから産生されるため、IL-6刺激で肝臓で産生されるCRPより鋭敏に局所炎症を反映すると考えられ、炎症性疾患の重症度判定や治療予後予測での有用性が期待されている。本研究はPTX3によりCAMに依存した早産を早期診断できるかを明らかにすることを目的とした。最終年度は切迫早産群20症例における妊娠初期、中期、後期でのPTX3を測定した。その結果、切迫早産群の平均分娩週数は33.0±4.9週であり対照群38.5±1.2週と比較して有意に早産例が多かった。切迫早産群の妊娠初期のPTX3値は2.7±1.0ng/mL、中期2.8±1.6ng/mL、後期4.6±3.8ng/mLで2ndから3rdでの上昇が顕著であった。しかし対照群との数値には有意差は認められなかった。以上から、PTX3のみによるCAM依存性の早産予知は困難という結果だった。今後、子宮頸管長との関連などさらなる解析を進めていく。絨毛羊膜炎( CAM)は早産原因の3分の2を占める疾患である。しかしCAM発見のため子宮局所の炎症を早期に捉えることは困難であり、また早産徴候出現後では早産を抑制できないことが多い。一方、PTX3は炎症により産生される蛋白質であり、LPSなど炎症シグナルに反応して血管内皮細胞などから産生されるため、CRPなどより鋭敏に局所炎症を反映すると考えられている。本研究はCAMに依存した早産をPTX3を利用することにより早期診断できるかを明らかにすることを目的とした。その結果、切迫早産群のPTX3値は妊娠初期、中期に比べて後期で有意に上昇していた。しかし対照群との比較では有意差は認められなかった。今後は子宮頸管短縮症例でのPTX3の測定を行う。切迫早産(前期破水例は除く)にて当院へ入院した症例において、PTX3、CRP、子宮頸管長、頸管粘液中フィブロネクチンを週1回の頻度で測定し、転帰(分娩週数や妊娠延長期間)と出生体重、児の予後との関係について統計学的検討を行いPTX3の早産予知マーカーとしての有用性について検討する。現在は切迫早産、早産妊婦の症例についてのPTX3の経時的変化のデータの収集中である。CAMを主因とする切迫早産における子宮頸管局所の炎症を血中PTX3測定により早期にとらえ、できるだけ早期に治療を開始することが、早産減少ひいては新生児予後の改善につながる。PTX3によって採血のみで鋭敏に炎症を捉え、子宮頚管における炎症を抑制できれば、医療費節減という経済的効果も期待できる。周産期医学本学における倫理委員会承認までに予想以上の時間がかかったことにより、検体の採取開始が遅れたこと、また患者の負担を減らすため当初予定よりも少ない4ポイント(12、20、28、36週)でのみ検体採取を行ったことによりPTX3の総検体数が少なかったため。
数学的代謝モデルを用いた水泳競技ペース配分の最適化と応用

本研究では,1)運動方程式の決定→2)初期値およびパラメータの設定→3)最適解の導出→4)実際のレースペースとの比較→5)パラメータの設定し直し以上のような経過を経て,妥当と思われる運動方程式や各パラメータを設定して,レース中の泳速度変化のシミュレーションを行い,各泳者のポテンシャルを最大限に活かすペース配分を決定した.まず本研究において水泳運動は,重心を質点とする移動運動であると定義し,レースペースを考察することを主な目的としているので,モデルは出来るだけ簡略化するよう水泳中の重心の上下動を無視して,質点を水平方向に移動させるだけと考えた.その結果,次式ような運動方程式が成り立つ.(M+m)(dv)/(dt)=F-ADM:泳者の質量,m:付加質量,v:泳速度,F:推進力,AD:自己推進時抵抗次にスイミングに必要な筋運動のパワー源について考えると,上式の両辺にvを乗じることで,この方程式をエネルギーレベルでとらえることが出来る(パワー=力×速度:P=F×v).この推進パワーをまかなうエネルギーは,ATP-CP系,無酸素系,有酸素系の各代謝系から供給される.その中で無酸素系の供給量は,任意に発揮レベルα(0≦α≧1)によってコントロールされ,これによって泳速度が決定される.ただし無酸素系エネルギー供給が進むと,乳酸が蓄積され,筋収縮が困難になる生理学的事実を考慮し,αのレルに応じて負のフィードバックがかかり,有酸素系エネルギー発揮が減少するようモデリングした.本研究では,最適制御理論をこのモデルに応用し,αを最適制御することによって自己の持つエネルギー資源を最大限に利用して,最高のパフォーマンスを得られるペース配分を求めた.その結果,短距離(30秒以下)においては,レース開始直後より,すべてのエネルギー供給系を全開にする必要があるが,1分以上のレースになると,ラストスパート的にレース後半にペースを上げなければならないことが証明された.本研究では,1)運動方程式の決定→2)初期値およびパラメータの設定→3)最適解の導出→4)実際のレースペースとの比較→5)パラメータの設定し直し以上のような経過を経て,妥当と思われる運動方程式や各パラメータを設定して,レース中の泳速度変化のシミュレーションを行い,各泳者のポテンシャルを最大限に活かすペース配分を決定した.まず本研究において水泳運動は,重心を質点とする移動運動であると定義し,レースペースを考察することを主な目的としているので,モデルは出来るだけ簡略化するよう水泳中の重心の上下動を無視して,質点を水平方向に移動させるだけと考えた.その結果,次式ような運動方程式が成り立つ.(M+m)(dv)/(dt)=F-ADM:泳者の質量,m:付加質量,v:泳速度,F:推進力,AD:自己推進時抵抗次にスイミングに必要な筋運動のパワー源について考えると,上式の両辺にvを乗じることで,この方程式をエネルギーレベルでとらえることが出来る(パワー=力×速度:P=F×v).この推進パワーをまかなうエネルギーは,ATP-CP系,無酸素系,有酸素系の各代謝系から供給される.その中で無酸素系の供給量は,任意に発揮レベルα(0≦α≧1)によってコントロールされ,これによって泳速度が決定される.ただし無酸素系エネルギー供給が進むと,乳酸が蓄積され,筋収縮が困難になる生理学的事実を考慮し,αのレルに応じて負のフィードバックがかかり,有酸素系エネルギー発揮が減少するようモデリングした.本研究では,最適制御理論をこのモデルに応用し,αを最適制御することによって自己の持つエネルギー資源を最大限に利用して,最高のパフォーマンスを得られるペース配分を求めた.その結果,短距離(30秒以下)においては,レース開始直後より,すべてのエネルギー供給系を全開にする必要があるが,1分以上のレースになると,ラストスパート的にレース後半にペースを上げなければならないことが証明された.