hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
複雑な形状の三次元物体のレーダ断面積の計算

これまで物体のレーダ断面積を計算する研究は、多くが二次元物体を対象として計算がなされており、三次元物体を対象としている場合も、単純な形状の物体を扱ったりあるいは近似計算をしたりすることが多く行われてきた。本研究では、信頼性の高い数値解法である「安浦の方法」を用いて任意形状の三次元物体のレーダ断面積を精密に計算し、その電磁波散乱特性の解明について研究を行った。また、併せて、より並列計算に適した解析手法である「FD-TD法」を用いて、複雑な形状および媒質の光回路素子や光導波路などの特性解析も行った。その主な研究成果は以下の通りである。1.GMT(Generalized Multipole Technique)の手法を導入した「安浦の方法」は、形状が複雑な三次元物体のレーダ断面積を精密に計算することができ、しかも解の収束が速いために散乱問題の有効な解析手法になり得ることを示した。実際に、ピ-ナッツ状やド-ナッツ状の形状をした種々の三次元物体のレーダ断面積を計算した。2.吸収境界条件としてPML(Perfectly Matched Layer)を用いた「FD-TD法」は、任意形状の複雑な物体の電磁波散乱問題に対し広範に適用可能であり、光回路素子や光導波路などの特性解析においても非常に有効な解析手法であることを示した。並列計算を可能とした上記手法を用い、パーソナルコンピュータやトランスピュータなどによる小規模な研究室レベルの並列計算システムを構築することができた。本年度は、信頼性の高い数値解法である「安浦の方法」と、汎用かつ実用的な数値解法である「FD-TD法」の2つの方法について、数値解析法の整備とプログラム作成、および数値計算のハードウエアの構築を中心に研究を行った。その研究実績は以下の通りである。1.「安浦の方法」の改良を行い、誘電体および端点を有する複雑な形状の物体に対して広帯域のレーダ断面積を数値計算できるようにした。2.「FD-TD法」の改良を行い、並列計算を効率的に実行できるよう並列処理に適した計算アルゴリズムを作成した。3.改良した「安浦の方法」ならびに「FD-TD法」をもとにして、レーダ断面積の数値計算コードを作成した。4.ワークステーションおよびトランスピュータを実装したパーソナルコンピュータを用いて、並列計算システムのハードウエアを構築した。平成7年度研究実績の概要本年度は、前年度の研究成果である二つの方法、すなわち、CMTの手法を導入した「安浦の方法」と、新たな吸収境界条件としてPMLを用いた「FD-TD法」、この二つの方法を用いて種々の複雑な形状の物体のレーダ断面積を実際に計算した。そしてその計算データの蓄積ならびに分析を行い、電磁波の散乱過程を明らかにすることができた。1.例えば、ピ-ナッツ状やド-ナッツ状の形状をした、複雑な形状の三次元物体(完全導体および誘電体)のレーダ断面積を実際に計算した。2.GMT(Generalized Multipole Technique)の手法を導入した「安浦の方法」は、形状が複雑な三次元物体のレーダ断面積を精密に計算することができ、しかも解の収束が速いために散乱問題の有効な解析手法になり得ることを示した。3.吸収境界条件としてPML(Perfectly Matched Layer)を用いた「FD-TD法」は、任意形状の複雑な物体の電磁波散乱問題解析に対し広範に適用可能であり、光回路素子や光導波路などの特性解析においても非常に有効な解析手法であることを示した。
三主応力下中空円筒供試体の応力-ひずみ関係と円形立坑に作用する土圧予測への適用

アーチ作用は地中構造物に作する荷重(土圧)に対し重要な役割を担っている.そして地中構造物に作用する土庄の問題にアーチ作用を考慮するためには、土の半径方向と円周方向の応力-ひずみ関係を調べる必要がある.しかしながら土の要素試験として通常用いられる三軸試験では円周方向応力を制御することは出来ず、半径方向と円周方向の応力-ひずみ関係を調べるために適した要素試験手法を関発する必要がある.そこで本研究では中空供試体に3主応力として軸応力σ_α、半径方向応力σ_γおよび周方向応力σ_θを与えることの出来る試験装置を試作した.試験装置は現有の中容量三軸圧縮試験機のキャップとペデスタルを改良し中空供試体を扱えるようにし、供試体内側と外側に異なる内外側圧を与えることにより、半径方向、軸方向、周方向の直交する三主応力を制御できるようにした.なお円筒供試体では半径方向および周方向の応力とひずみは半径方向に一定ではない.そこで、応力関数φを用いて、半径方向に平均したひずみや応力と境界の変位や圧力との関係式を導いた.そして、豊浦砂とカオリン粘土の混合土について、まず平面ひずみ条件下で、要素試験をおこなった.一方、円形立坑に作用する土圧と立坑覆工の剛性との関係を明らかにする為に、豊浦砂地盤に薄肉の銅パイプ製の立坑模型を埋め込み、遠心模型実験を行った.その結果、i)立坑に作用する土圧は立坑の半径と土の単位体積重量の積に比例すること、ii)立坑覆工の剛性が高くなるほど、立坑に作用する土圧は大きくなることがわかった.そして以下の土圧を求める実験式を提案した.本年度は試験装置の製作を目標として、研究を行なった。まず試験装置の製作については、中空供試体の圧縮試験を行なうことが出来るように、通常の三軸セルを改良した。さらに通常の三軸圧縮試験装置に中空部内圧の空圧系を追加した。これによって、軸圧σ_αあるいは軸変位d_α、半径方向内圧σ_<γi>、半径方向外圧σ_<γο>を制御可能となり、軸対称条件下での主応力σ_α,σ_γ,σ_θを変化させた圧縮試験が可能である。測定はd_α,σ_α,σ_<γi>,σ_<γο>,および供試体と供試体中空部の体積変化ΔV,ΔV_iである。供試体とその中空部の体積変化から供試体の半径方向変位U_<γι>およびU_<γο>の算出方法を検討した。中空供試体に大きさの異なる半径方向内・外圧を作用させると、供試体に作用するσ_γとσ_θは、半径方向に異なった値となる。そこ釣合式と適合条件からσ_γとσ_θ、の面積平均値をもとめる方法を検討した。作成した試験装置を用いて、軸対称平面ひずみ条件下で、高さ20cm、外径10cm、内径3cmの豊浦砂とカオリン粘土からなる混合土の中空供試体に対し、異なる拘束圧のもとで中空部に拡張および縮小の変形を与える試験を行なった。より精密な試験の実施のために、以下の各点について改良が必要であった。・弾性体供試体を用いた測定値の検証・非粘性土供試体の作成方法試験手順の整備アーチ作用は地中構造物に作する荷重(土圧)に対し重要な役割を担っている.そして地中構造物に作用する土庄の問題にアーチ作用を考慮するためには、土の半径方向と円周方向の応力-ひずみ関係を調べる必要がある.しかしながら土の要素試験として通常用いられる三軸試験では円周方向応力を制御することは出来ず、半径方向と円周方向の応力-ひずみ関係を調べるために適した要素試験手法を関発する必要がある.そこで本研究では中空供試体に3主応力として軸応力σ_α、半径方向応力σ_γおよび周方向応力σ_θを与えることの出来る試験装置を試作した.試験装置は現有の中容量三軸圧縮試験機のキャップとペデスタルを改良し中空供試体を扱えるようにし、供試体内側と外側に異なる内外側圧を与えることにより、半径方向、軸方向、周方向の直交する三主応力を制御できるようにした.なお円筒供試体では半径方向および周方向の応力とひずみは半径方向に一定ではない.そこで、応力関数φを用いて、半径方向に平均したひずみや応力と境界の変位や圧力との関係式を導いた.そして、豊浦砂とカオリン粘土の混合土について、まず平面ひずみ条件下で、要素試験をおこなった.一方、円形立坑に作用する土圧と立坑覆工の剛性との関係を明らかにする為に、豊浦砂地盤に薄肉の銅パイプ製の立坑模型を埋め込み、遠心模型実験を行った.その結果、i)立坑に作用する土圧は立坑の半径と土の単位体積重量の積に比例すること、ii)立坑覆工の剛性が高くなるほど、立坑に作用する土圧は大きくなることがわかった.そして以下の土圧を求める実験式を提案した.
発現制御機構及びタンパク相互作用に着目した新規カリウムチャネル阻害機構の解明

pH感受性カリウムチャネルK2P5.1は、関節リウマチや炎症性腸疾患(IBD)などの自己免疫疾患や各種癌において発現・活性が亢進し、病態の悪化に関与している。したがって、K2P5.1はこれら疾患の新規治療標的として注目されているが、選択的な阻害剤が未だ開発されていない。本研究の目的は、K2P5.1の発現・活性亢進が原因で発症している免疫疾患や癌における新規創薬戦略を提案、実証することである。2018年度は、研究項目1「K2P5.1/CD81タンパク間相互作用の生理的・病態的意義の解明」及び研究項目2「K2P5.1転写制御因子、エピジェネティック機構による発現・活性制御機構の解明」について検討した。研究項目1に関して、ヒト白血病細胞株K562細胞において、CD81ノックダウンによりK2P5.1活性が抑制されることを既に明らかにした。本年度、CD81ノックダウン実験により、CD81がK2P5.1発現に影響を及ぼさないことを明らかにした。CD81はK2P5.1活性を正に制御する分子であることが推測された。これまで我々は、IBDモデルマウスのCD4陽性T細胞においてK2P5.1発現・活性が亢進することを報告してきた。本研究において、CD81がT細胞のK2P5.1活性亢進に寄与する可能性を示した。研究項目2に関して、IBDモデルマウスのCD4陽性細胞において発現亢進が認められるカリウムチャネルのうち、カルシウム活性化カリウムチャネルKCa3.1はヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)を介した転写制御を受けるが、K2P5.1はHDACによる転写制御を受けないことを明らかにした。IBDにおけるK2P5.1発現制御機構について検討し、炎症局所における低酸素誘導因子HIF-1αを介したシグナル伝達経路がK2P5.1転写亢進を引き起こすことを明らかにした。2018年度の研究項目は、1「K2P5.1/CD81タンパク間相互作用の生理的・病態的意義の解明」及び2「K2P5.1転写制御因子、エピジェネティック機構による発現・活性制御機構の解明」であった。研究項目1について、病態時におけるK2P5.1/CD81タンパク間相互作用の意義として、炎症性腸疾患(IBD)モデルマウス由来CD4陽性T細胞において、K2P5.1及びCD81の発現が亢進することを明らかにし、IBD病態の悪化にK2P5.1/CD81タンパク間相互作用によるK2P5.1活性亢進が関与する可能性を示した。また、研究項目2について、IBDモデルマウスにおいて発現変動が見られたHDAC及びHIF-1αに着目し、IBDにおけるKCa3.1、K2P5.1発現制御機構を明らかにし、当初の計画通り研究が進展した。研究項目1「K2P5.1/CD81タンパク間相互作用の生理的・病態的意義の解明」に関して、これまでの研究により、4回膜貫通型テトラスパニンファミリーのCD81がK2P5.1のC末端領域とタンパク相互作用すること、ヒト白血病細胞株K562細胞において、CD81ノックダウンによりK2P5.1発現に影響することなくK2P5.1活性が抑制されることを明らかにした。また、IBDモデルマウスの炎症性CD4陽性T細胞において、K2P5.1と同様にCD81の発現が亢進していることを明らかにした。しかし、CD81によるK2P5.1活性制御の分子機構は明らかでない。本年度はCD81によるK2P5.1活性制御の分子機構を明らかにするために、全反射照明蛍光顕微鏡や超解像度蛍光顕微鏡を使用してCD81ノックダウンによる細胞膜K2P5.1分布変動を強制発現細胞系、K562細胞、IBDモデルマウス由来CD4陽性T細胞を用いて可視化解析する。研究項目2「K2P5.1転写制御因子、エピジェネティック機構による発現・活性制御機構の解明」に関して、IBDモデルマウスの炎症性CD4陽性T細胞におけるK2P5.1発現・活性亢進に炎症局所における低酸素誘導因子HIF-1αシグナル制御が関与することを明らかにした。本年度は、薬理学的手法を用いてHIF-1αシグナルを介したK2P5.1発現制御の分子機構を明らかにし、K2P5.1発現制御に関与するHIF-1α下流シグナル分子群を同定する。また、K2P5.1関連疾患におけるそれら分子の病態生理学的意義を解明する。pH感受性カリウムチャネルK2P5.1は、関節リウマチや炎症性腸疾患などの自己免疫疾患や各種癌において発現・活性が亢進し、病態の悪化に関与しているため、これら疾患の新規治療標的として注目されているが、選択的な阻害剤が未だ開発されていない。2018年度は、研究項目1「炎症性腸疾患(IBD)モデルマウスに対するスプライシング阻害剤によるIBD症状、K2P5.1発現・活性変動の解析」及び研究項目2「免疫シナプスにおけるK2P5.1相互作用タンパクの同定及びK2P5.1シグナルの役割の解明」について研究を行った。

研究項目1に関して、デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)で誘発した急性IBDモデルマウスにスプライシング阻害剤の投与を行ったが、予想していたようなIBD症状の改善効果や、脾臓由来CD4陽性細胞中のK2P5.1発現・活性に変化は認められなかった。研究項目2に関して、K2P5.1のC末端を用いた相互作用タンパクの探索により、免疫シナプスの構成分子である4回膜貫通型テトラスパニンファミリーCD81が同定され、マウス脾臓を用いた免疫沈降によりK2P5.1とCD81の相互作用が確認された。またK2P5.1とCD81が高発現しているヒト白血病細胞株K562細胞において、CD81をノックダウンすることでK2P5.1タンパク発現の減少又はK2P5.1細胞膜移行の阻害によりK2P5.1活性が抑制されることを明らかにした(次年度の研究計画を一部前倒しして実施した)。2018年度の研究項目は、研究項目1「炎症性腸疾患(IBD)モデルマウスに対するスプライシング阻害剤によるIBD症状、K2P5.1発現・活性変動の解析」、2「免疫シナプスにおけるK2P5.1相互作用タンパクの同定及びK2P5.1シグナルの役割の解明」であった。研究項目1について、期待されるような結果が得られず、研究の進展は見られなかったが、研究項目2では、当初予定していた以上に研究が進展し、K2P5.1と相互作用するタンパクの同定だけでなく、次年度以降に予定していたK2P5.1活性に対する相互作用タンパクCD81の寄与を明らかにした。そのため、全体としては「おおむね順調に進展している」と判断した。pH感受性カリウムチャネルK2P5.1は、関節リウマチや炎症性腸疾患(IBD)などの自己免疫疾患や各種癌において発現・活性が亢進し、病態の悪化に関与している。したがって、K2P5.1はこれら疾患の新規治療標的として注目されているが、選択的な阻害剤が未だ開発されていない。本研究の目的は、K2P5.1の発現・活性亢進が原因で発症している免疫疾患や癌における新規創薬戦略を提案、実証することである。2018年度は、研究項目1「K2P5.1/CD81タンパク間相互作用の生理的・病態的意義の解明」及び研究項目2「K2P5.1転写制御因子、エピジェネティック機構による発現・活性制御機構の解明」について検討した。研究項目1に関して、ヒト白血病細胞株K562細胞において、CD81ノックダウンによりK2P5.1活性が抑制されることを既に明らかにした。本年度、CD81ノックダウン実験により、CD81がK2P5.1発現に影響を及ぼさないことを明らかにした。CD81はK2P5.1活性を正に制御する分子であることが推測された。これまで我々は、IBDモデルマウスのCD4陽性T細胞においてK2P5.1発現・活性が亢進することを報告してきた。本研究において、CD81がT細胞のK2P5.1活性亢進に寄与する可能性を示した。研究項目2に関して、IBDモデルマウスのCD4陽性細胞において発現亢進が認められるカリウムチャネルのうち、カルシウム活性化カリウムチャネルKCa3.1はヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)を介した転写制御を受けるが、K2P5.1はHDACによる転写制御を受けないことを明らかにした。IBDにおけるK2P5.1発現制御機構について検討し、炎症局所における低酸素誘導因子HIF-1αを介したシグナル伝達経路がK2P5.1転写亢進を引き起こすことを明らかにした。
細胞外微小環境の堅さを接着斑タンパク質ビンキュリンが感知する仕組みの解明

細胞は細胞外マトリクス(ECM)の硬さを感知(メカノセンシング)し、分化や運動、増殖などの運命決定を行っている。昨年度までに「接着斑タンパク質ビンキュリンとビネキシンαの複合体はECMの硬さを感知するメカノセンサーである」という知見を得た。一方、ビネキシン遺伝子欠損(KO)マウスは、ECMの硬さの感知が正常に行われないと考えられるにも関わらず、創傷治癒の遅れや心肥大様の症状を示す程度の表現型しか示さない。哺乳類には、ビネキシンファミリー(Sorbs)タンパク質として、ビネキシン(Sorbs3)、CAP (Sorbs1)、ArgBP2 (Sorbs2)の3種類が同定されており、いずれも接着斑や細胞-細胞間接着領域に局在することから、ビネキシンKOマウスでは他の分子が補完していることが予想される。そこで、3者の機能について詳細な比較解析をするために、Sorbsタンパク質を全く発現していない細胞に、Sorbsタンパク質を1つずつ再発現させた細胞を作製し、Sorbsタンパク質のECMの硬さの感知における役割を解析した。まずSorbsタンパク質の局在を確認したところ、ビネキシンとCAPは接着斑でビンキュリンと強く共局在するのに対して、ArgBP2はアクチンストレスファイバー上でα-アクチニンと強く共局在していた。そして、ビネキシンとCAPは硬いECM上でビンキュリンの界面活性剤不溶性と接着斑滞留性を増加させるが、ArgBP2は影響を与えなかった。また、ビネキシンとCAPはビンキュリンと強く結合するが、ArgBP2はほとんど結合しなかった。以上の結果から、ビネキシンとCAPはビンキュリンとの結合を介してECMの硬さの感知に関与するが、ArgBP2は関与しないことが示唆された。本研究で得られた知見はSorbsタンパク質の機能を詳細に比較した初めての結果である。26年度が最終年度であるため、記入しない。近年、細胞は細胞外マトリックス(ECM)が作り出す細胞外微小環境の堅さを感知して、自身の分化や増殖、運動といった運命を決定していることが明らかになってきた。例えば、間葉系幹細胞はECMが堅いと骨に、柔らかいと神経に分化する。そのため、細胞がECMの堅さを感知する仕組みの解明は、細胞の増殖や分化を調節する必要のあるがん治療や再生医療の技術革新につながると期待されている。現在のところ、細胞はECMとの接着部位に作り上げる接着斑タンパク質複合体にアクチン繊維を繋ぎ留め、ECMの堅さとつりあう張力でアクチン繊維がECMを引っ張っていると考えられている。本研究では、アクチン繊維を接着斑に繋ぎ留める役割を担う接着斑タンパク質ビンキュリンが、ECMの堅さに依存して挙動を変化させるメカノセンサー分子として機能する可能性があると考え、これを検証することにした。本年度は、まずアクリルアミドゲルを用いた堅さの異なる細胞培養基板上で細胞を培養する系を確立し、そのときのビンキュリンのアクチン繊維との結合性について調べた。その結果、ECMが堅いときほどアクチン繊維結合型のビンキュリンが増加していることが明らかになった。また、こうしたECMの堅さ依存的なビンキュリンの挙動の変化に、他の接着斑タンパク質ビネキシンとの結合が必要であることも明らかになった。これらの結果から、ECMが堅い時にはビンキュリンはビネキシンと結合することで、接着斑に繋ぎ留めるアクチン繊維の量を増加させ、強い細胞内張力の発生に寄与していることが示唆された。ECMの堅さの変化で接着斑タンパク質の挙動が変化していることを明らかにした本研究は、細胞がECMの堅さを感知する仕組みの解明に大きく貢献したと考えている。近年、細胞はマトリックス(ECM)が作り出す細胞外微小環境の堅さを感知して、自身の分化や増殖、運動といった運命を決定していることが明らかになってきた。細胞がECMの堅さを感知する仕組みを明らかにするため、昨年度に引き続き接着斑タンパク質ビンキュリンとビネキシンαに注目した解析を続けている。昨年度までに「硬いECM上でビネキシンαとの結合依存的に、ビンキュリンがアクチン繊維高親和型へと移行している」という可能性が示唆された。今年度はさらに、光裡色後蛍光回復法(FRAP)を行い、硬いECM上でビネキシンαとの結合依存的にビンキュリンの接着斑上における滞留性が増加していることが明らかになった。さらに、異なる堅さの培養基板上で培養した繊維芽細胞を用いて、免疫共沈降実験を行ったところ、堅いECM上でビンキュリンとビネキシンαの結合が促進されることが明らかになった。また、ビンキュリンの構造変化を検出することのできる蛍光共鳴エネルギー移動(FRET)プローブを用いた実験からビネキシンαがビンキュリンに結合するとビンキュリンの構造が変化し、アクチン織維高親和型へと移行していることが示唆された。また、細胞運動を評価できるin vitro創傷治癒アッセイの結果、細胞がECMの堅さに応じて細胞運動の速度を調節するためにビネキシンαが必要であることが明らかとなった。以上より、ビンキュリン-ビネキシンα相互作用はECMの堅さに応じて細胞が自身の挙動を決定するために必要であることが明らかになった。これらの結果をまとめた論文がJournal of Cell Science誌にアクセプトされている。

細胞がECMの堅さを感知する仕組みについて明らかにした本論文は、ECMの堅さ依存的な分化や増殖などのメカニズムの解明に向けて、大きな手がかりとなるものと考えている。細胞は細胞外マトリクス(ECM)の硬さを感知(メカノセンシング)し、分化や運動、増殖などの運命決定を行っている。昨年度までに「接着斑タンパク質ビンキュリンとビネキシンαの複合体はECMの硬さを感知するメカノセンサーである」という知見を得た。一方、ビネキシン遺伝子欠損(KO)マウスは、ECMの硬さの感知が正常に行われないと考えられるにも関わらず、創傷治癒の遅れや心肥大様の症状を示す程度の表現型しか示さない。哺乳類には、ビネキシンファミリー(Sorbs)タンパク質として、ビネキシン(Sorbs3)、CAP (Sorbs1)、ArgBP2 (Sorbs2)の3種類が同定されており、いずれも接着斑や細胞-細胞間接着領域に局在することから、ビネキシンKOマウスでは他の分子が補完していることが予想される。そこで、3者の機能について詳細な比較解析をするために、Sorbsタンパク質を全く発現していない細胞に、Sorbsタンパク質を1つずつ再発現させた細胞を作製し、Sorbsタンパク質のECMの硬さの感知における役割を解析した。まずSorbsタンパク質の局在を確認したところ、ビネキシンとCAPは接着斑でビンキュリンと強く共局在するのに対して、ArgBP2はアクチンストレスファイバー上でα-アクチニンと強く共局在していた。そして、ビネキシンとCAPは硬いECM上でビンキュリンの界面活性剤不溶性と接着斑滞留性を増加させるが、ArgBP2は影響を与えなかった。また、ビネキシンとCAPはビンキュリンと強く結合するが、ArgBP2はほとんど結合しなかった。以上の結果から、ビネキシンとCAPはビンキュリンとの結合を介してECMの硬さの感知に関与するが、ArgBP2は関与しないことが示唆された。本研究で得られた知見はSorbsタンパク質の機能を詳細に比較した初めての結果である。26年度が最終年度であるため、記入しない。堅さの異なる細胞培養基板を用いた細胞培養系の構築において、蛍光顕微鏡観察に用いることができる程に非常に薄く、かつ取り扱いの容易な基板を作製することに成功した。この培養基板は生細胞観察にも使用可能であり、今後ECMの堅さを変化させたときの接着斑タンパク質の挙動の変化だけでなく、細胞の増殖、分化などを調べる実験にも利用できることがわかりつつあり、今後幅広い研究の発展が期待できると考えている。昨年度までに硬さの異なる培養基板の作製方法が確立していたことで、今年度の実験をスムーズに行うことができた。また、修士課程時に取り組んでいた大腸菌を用いたタンパク質発現・精製系を利用したin vitroの実験により、培養細胞を用いて得た結果を強く支持する結果が得られた。当初の計画通り、ECMの堅さを変化させたときのビンキュリンの挙動の変化についてより詳細に調べる。具体的にはビンキュリンの接着斑上での安定性や、ビンキュリン分子の構造変化について蛍光顕微鏡を用いた実験を予定している。また、ビンキュリンだけでなく、他の接着斑タンパク質についてもECMの堅さに依存した挙動の変化を検証する。これまでにビンキュリンとビネキシンαの結合が細胞外マトリクスの硬さの感知に重要であることを明らかにしてきた。
分子振動励起・回転誘起の素過程を探る結合モード光散乱スペクトロスコピーの構築

本研究の目標は、新開発の光ビート分光振動緩和スペクトロスコピーと相関光誘起カー効果スペクトロスコピーとを柱とする独創的解析スキームを確立して、振動・回転励起の分子ダイナミクスを可視化し、解明する新しい研究分野を構築することであった。最初の研究成果として、我々は流動場-配向結合緩和スペクトロスコピー法の開発に成功した。実験に用いた装置は自らが独自に開発・改良を行ったもので、従来は測定困難だった条件下においても分子配向ダイナミクスを観察できるという特徴がある。これらを用いて、配向に関する非線形光学効果の増大現象、広帯域領域におけるずり流れ・分子配向結合現象に関する研究を行った。つぎに我々は、光ビート分光ブリュアン散乱法による分子緩和現象の直接観察を試みた。液体中の自発的な密度揺らぎによる散乱光のスペクトル分布関数は、流体力学的な運動方程式に熱揺動項を加えて得られる動的構造因子によって記述される。本研究では、光ビート分光法を用いることにより、今まで測定が困難であったkHzMHzという低周波数域の光散乱スペクトルを精密に測定することで、スペクトルの微妙な形状変化なども含む動的構造因子そのものを直接観察するという新しいブリュアン散乱法を確立した。これらの成果を受けて、我々はさらに異方形状分子液体における特異な配向緩和現象の観察と、自由度間結合係数の直接観察を行った。配向揺らぎを直接観察する高分解能光散乱法、および表面波複屈折法という二種類の実験手法による結果を組み合わせ、分子配向と並進運動およびそれらの結合を支配する三つの輸送係数の値をすべて求めることに成功した。三つの粘性係数それぞれの温度に対する依存性から、臨界的な振る舞いを有するのは結合粘性であることを明らかにし、その臨界指数を求めることができた。多原子分子よりなる凝縮系においてエネルギーは分子の並進自由度の他、分子内振動や回転運動にも分配される。これらの自由度間にはカップリングが生じ、これがソフトマテリアル系における複雑な物性発現に寄与していることが知られている。本研究は、新開発の光ビート分光振動緩和スペクトロスコピーと相関光誘起カー効果スペクトロスコピーとを柱とする独創的解析スキームを確立して、振動・回転の分子ダイナミクスを可視化し解明することを目的とする。本年度は連続波レーザー励起光カースペクトロスコピー装置と高分解能ブリュアン散乱装置の高性能化を図り、液晶等方相における分子の並進運動と回転運動の結合輸送係数の定量測定を行った。配向のオーダーパラメーターと局所的な流動場が結合する複雑流体においては、分子の配向緩和スペクトルがその効果により中央部にディップを持った特異な形状となって現れる。これを精度よく測定することにより、結合の強さを表す輸送係数の値を定量的に決定することができる。同時に液体における分子配向緩和時間を、その分子形状から求める理論的考察を行った。またフォノンが分子の内部自由度とカプリングしながら伝搬することにより生じると予測されるマウンテン成分の観察に成功した。酢酸についての測定結果は過去の超音波による実験結果とよく一致し。測定システムの有用性を確認することができた。これにより弾性緩和のスペクトルを光散乱によって迅速に測定することが可能となった。さらに強い粘性緩和現象を示すガラス転移系の物質について高分解能動的光散乱法により、その構造因子を詳しく観察した。その結果、通常のように波動として伝搬しない音響モードの密度変調ゆらぎを見出した。このようにガラス転移近傍における詳細な構造因子の観察は、今後その転移メカニズムを探る上で重要な情報をもたらすと期待できる。

これらの自由度間にはカップリングが生じ、これがソフトマテリアル系における複雑な物性発現に寄与していることが知られている。本研究は、新開発の光ビート分光振動緩和スペクトロスコピーと相関光誘起カー効果スペクトロスコピーとを柱とする独創的解析スキームを確立して、振動・回転の分子ダイナミクスを可視化し解明することを目的とする。本年度は連続波レーザー励起光カースペクトロスコピー装置と高分解能ブリュアン散乱装置を用いて液晶における第3のパラメータである分子配向秩序と流動場とのカプリング定数を様々な分子種について定量的に調べる試みを進めた。その結果、この結合定数が分子形状の異方性すなわちアスペクト比に大きく依存していることを明らかにした。さらにこの結果を理論的に検証するために、分子動力学を用いた配向ゆらぎと分子拡散の相関計算を行い、自由度間結合の起源を分子レベルで探究する試みを行った。また液晶転移における結合運動の詳細な様子を光散乱法によって追跡した。その結果、配向と並進拡散の間の結合が液晶転移の擬似臨界点に向かって消滅する様子を捉えることがきた。これを新たに作製した表面波励起分子配向法で検証し、液晶の持つすべての輸送係数の温度依存性を調べた結果、この異常性が配向と拡散の結合粘性に寄与することが明らかとなった。また分子が自己組織化的に会合して形成する巨大分子集合体について、その形態変化とマクロな光学的異方性の相関を調べた。その結果、分子配向に起因する光学的異方性が空間的に伝搬するという興味深い現象が観察され、これらの系についても複数自由度間に強い相関の生じることが明らかとなった。多原子分子よりなる凝縮系においてエネルギーは分子の並進自由度の他、分子内振動や回転運動にも分配される。本年度は分子の集団的な配向秩序と、流動場が動的にカップリングする様子から自由度間の相互作用を調べる新しいスペクトロスコピー手法となる四重極流動複屈折測定システムを新たに開発した。これにより0.1-1MHzという広い帯域にわたる分子回転の素過程を測定することが可能になった。この成果は、これまで比較的大きな分子やミセルなどの分子集合体でのみ可能であった配向緩和スペクトル測定の領域を低分子の液晶系までその対象を広げた、という観点から有意義なものである。また本研究において開発された光ビート分光・結合モード光散乱装置のさらなる高性能化をはかった。光学系の最適化や信号処理系の低ノイズ化を進めた結果、これまで散乱光強度がきわめて微弱なため測定が困難であった固体材料や希薄ガスについてもブリュアンモードや熱拡散モードの測定を可能にした。さらに引き続き、高分解能光散乱測定でのみ可能な熱フォノン共鳴現象を捉えることにより、分子物性測定の高精度化を進めた。
熱塩二重拡散系の成層乱流におけるスカラー散逸構造の非相似性

直接数値シミュレーション、塩水水槽実験、および、RDT理論により、成層流体にパッシブスカラーを加えた系、及び、アクティブスカラーが2種ある系における、スカラースペクトルの速度場スペクトルとの非相似性の起源を調べた。その結果、オズミドフスケールがコルモゴロフスケールよりも小さければ、アクティブスカラーの撹乱がコルモゴロフスケール近傍で散逸することがわかった。DNSによる、通常の成層乱流+パッシブスカラーの構造の解明のため、スペクトル法による直接数値シミュレーションを周期境界条件のもとで行った(一様だが非等方性の乱流)。まず、通常の成層流体にパッシブスカラーを加えた系を対象とし、特徴的な例を中心に、非相似性の起源とその性質を解明した。成層の強さ(フルード数Fr依存性)による非相似性の変化を検証した。また、成層乱流に特有のオズミドフ(Ozmidov)スケールと非相似性の関連を調べた。成層乱流では、Ozmidovスケールが重要である。Ozmidovスケールは、浮力項と慣性項の大きさがつりあうスケールであり、それより大きいスケールでは浮力効果が卓越する。(Ozmidovスケール)<(Kolmogorovスケール)の場合には、速度場が全てのスケールで浮力の効果を強く受けると考えられ、同時に非相似性の主要な原因となることを示した。また、塩水水槽実験として、塩分成層流体(鉛直密度勾配一定)を用いた水槽実験を行った。塩分成層作成には、2タンク法を用いた。次に、乱流格子を水平移動させて乱れを生成し、水槽の中央付近での速度場の時間発展をPIV法により測定した。さらに、RDT理論(Rapid Distortion Theory)による解析として、成層流体中のパッシブスカラー拡散に関するRDT理論を用いて、初期条件をDNSと完全にそろえた条件下でのエネルギー、フラックス、スペクトルを計算し、その適用性の確認と、DNS、水槽実験の結果の解釈を行った。直接数値計算による二重拡散成層乱流の構造解明のため、スペクトル法による直接数値シミュレーションを周期境界条件のもとで行い、特に、アクティブスカラーが2種(典型的には熱Pr=6と塩分Sc=600)ある場合を含めた解析を行った。その結果、成層がある程度強く、オズミドフスケールがコルモゴロフスケール(運動エネルギーが散逸するスケール)よりも小さければ、浮力による位置エネルギーが運動エネルギーに変換されてしまうことにより、アクティブスカラーの位置エネルギーも運動エネルギーと同じコルモゴロフスケール近傍で散逸することがわかった。また、塩水水槽実験においては、乱流格子を水平移動させて生成した乱れについて、水槽の中央付近での速度場、塩分濃度場(蛍光染料ウラニン)の時間発展を計測した。特に、LIF(レーザー誘起蛍光法)を用いたパッシブスカラー(蛍光染料)のvarianceのスペクトルの測定法の確立に重点を置き、運動エネルギースペクトルとのスペクトル形の比較を行うことに成功した。その結果、アクティブスカラーは、高シュミット数のパッシブスカラー(Sc=600)とは異なる散逸スケールを持つことを示唆する結果を得られた。これは、直接数値計算の結果を支持するものである。また、RDT理論においては、DNSの結果をもとにして、成層の強さがどの程度弱ければBatchelorの相似則が成立するか(RDT理論の成立条件)についての詳細な検討を行い、同時にDNSとの直接比較を行った。その結果、基本的にはフルード数Frが小さい場合に、RDT理論が定量的に妥当な結果を与えることを明らかにした。塩分成層流体(鉛直密度勾配一定)を用いた水槽実験を行った。熊手型の乱流格子をモーターにより一定速度で水平移動させて乱流を生成し、水平なレーザーシート光を用いて、水槽の中央付近での正方形領域(水平面内)の塩分濃度の時間発展をLIF法により測定した。蛍光染料としてはローダミン6Gを用い、塩分濃度に比例する蛍光染料の濃度を測定することにより、染料の蛍光強度分布から塩分濃度分布を換算・推定した。ただし、蛍光染料濃度を塩分濃度に比例させるためには、両者の初期条件と境界条件を一致させること、及び、染料と塩分のシュミット数が等しいことが必要である。まず、初期条件を一致させるため、成層生成時に2タンク法における塩水タンクのみに蛍光染料を投入した(すなわち、真水タンクには入れない)。また、シュミット数は、ローダミン6GがSc=7001400、塩分がSc=700程度であるため、おおよそ一致しているとみなせる。こうして実験手法を確立した後、PIV法による速度場測定を同時に行い、水平運動エネルギー、及び、塩分濃度スペクトルの時間発展を計測した。その結果をDNSの結果と比較し、スペクトルの時間変化が両者で定性的に一致することを明らかにした。なお、実験においては、信頼しうるスペクトルを得るため、同条件下での測定を20回行い、そのアンサンブル平均を計算した。ただし、LIFの定量的な信頼性を上げるためには、レーザー強度の時間安定性、空間的安定性のより詳細な解析が必要であることも同時に示唆された。
蛍光・発光蛋白質会合センサーを用いたNLRP3インフラマソーム活性化機構の解明

本研究では、NLRP3インフラマソーム構成分子の会合と複合体形成の過程を単一細胞レベルで時間的・空間的に解析する系を構築し、炎症性サイトカイン産生機構の解明を行う事を目的として、NLRP3インフラマソーム構成分子の会合を評価するシステムの構築を進めた。目的とするタンパク質の会合を評価するシステムとして、NLRP3インフラマソームの構成分子であるNLRP3/ASC/CASP1の3つのタンパク質それぞれのN末端、C末端に発光物質を融合した12種類(発光タンパク質の断片としてNanoLuc1とNanoLuc2の2種類があり、それぞれを3つのタンパク質のN末端、C末端に融合)のコンストラクトを作成し、これら12種類のスプリット型発光タンパク質と融合タンパク質の組み合わせの内、最終的な蛋白会合の検出に最適であるものを選定した。続いてiPS細胞への複数遺伝子の同時形質転換を行う目的で、それぞれの遺伝子を決まったコピー数だけiPS細胞に導入でき、かつそれを安定的に保持できる系の構築を模索した。その結果、人工染色体と組換え反応を用いた遺伝子発現系を利用する事が解決策となる目処が立った。今後は、iPS細胞へのセンサー分子導入を進展させ、センサー導入iPS細胞より単球・マクロファージ系の細胞を分化させ、NLRP3インフラマソーム構成分子の会合とcaspase 1の活性化につき個々の細胞レベルで時間的・空間的に評価する予定である。NLRP3インフラマソーム構成分子の会合と複合体形成の過程を、単一細胞レベルで時間的・空間的に解析する系を構築し、炎症性サイトカイン産生機構の解明を行う事を目的で、CAPS疾患特異的iPS細胞株へのセンサー分子の導入を行った。目的とするタンパク質の会合を評価するシステムとしてNanoBiT Protein:Protein Interaction Systemを用い、NLRP3インフラマソームの構成分子であるNLRP3/ASC/CASP1の3つのタンパク質それぞれのN末端、C末端に発光物質を融合した12種類(発光タンパク質の断片としてNanoLuc1とNanoLuc2の2種類があり、それぞれを3つのタンパク質のN末端、C末端に融合)のコンストラクトを作成した。又、NLRP3/ASC/CASP1それぞれの蛍光標識HaloTag融合タンパク質のコンストラクトも作成した。現在、各コンストラクトをHEK293T細胞に発現させ、会合により最も強いシグナルを出す組み合わせを選定しているところである。選定終了後、蛍光標識HaloTag融合された3番目のタンパク質を発現させて3分子の会合過程を効率よく評価できる組み合わせを決定し、その後、NLRP3遺伝子変異の体細胞モザイシズムを原因とするCAPS患者由来iPS細胞を用い、変異陽性及び陰性細胞に上記のセンサー分子を導入してインフラマソーム分子の会合と活性化の評価実験を行う予定である。目的とするNLRP3インフラマソーム構成分子の会合を評価するシステムとして、NanoBiT Protein:Protein Interaction Systemを用い、NLRP3/ASC/CASP1の3つのタンパク質それぞれのN末端、C末端に発光タンパク質を融合した12種類(発光タンパク質の断片としてNanoLuc1とNanoLuc2の2種類があり、それぞれを3つのタンパク質のN末端、C末端に融合)のコンストラクトを作成した。又、NLRP3/ASC/CASP1それぞれの蛍光標識HaloTag融合タンパク質も作成済みである。B)センサー導入iPS細胞からの単球・マクロファージの分化センサー分子を導入したiPS細胞が完成していないため具体的な分化実験は行えていないが、iPS細胞から単球・マクロファージ系細胞への分化系は確立しており、CAPS疾患特異的iPS細胞より分化した細胞を用いたin vitroでのIL-1β過剰産生が再現されている。NLRP3インフラマソームによる炎症性サイトカインの産生機構を解明することを目的として、インフラマソーム構成分子の会合と複合体形成の過程を単一細胞レベルで時間的・空間的に評価可能とする系の構築を行っている。昨年度の時点で、目的とするタンパク質の会合を評価するシステムとして、NanoBiT Protein:Protein Interaction Systemを用い、NLRP3インフラマソームの構成分子であるNLRP3/ASC/CASP1の3つのタンパク質それぞれのN末端、C末端に発光物質を融合した12種類(発光タンパク質の断片としてNanoLuc1とNanoLuc2の2種類があり、それぞれを3つのタンパク質のN末端、C末端に融合)のコンストラクトを作成していた。しかし、これら12種類のスプリット型発光タンパク質と融合タンパク質の組み合わせの内、最終的なBioluminescence resonance energy transfer (BRET)の検出に最適であるものを選定する時点で困難が生じた。この問題点を克服する目的で、H29年度は試験管内無細胞転写翻訳系を利用したスクリーニング系を構築した。今後、最も効率的な発光を生じるコンストラクトの組み合わせを選定して正常及びCAPS患者由来疾患特異的iPS細胞へのセンサー分子の導入を行うと共に、NLRP3変異陽性及び変異陰性iPS細胞株より単球・マクロファージ系の細胞を分化させ、様々な条件下で培養して、NLRP3インフラマソーム構成分子の会合とcaspase 1の活性化につき個々の細胞レベルで時間的・空間的に評価する。目的とするNLRP3インフラマソーム構成分子の会合を評価するシステムとして、NanoBiT Protein:Protein Interaction Systemを用い、NLRP

3/ASC/CASP1の3つのタンパク質それぞれのN末端、C末端に発光タンパク質を融合した12種類(発光タンパク質の断片としてNanoLuc1とNanoLuc2の2種類があり、それぞれを3つのタンパク質のN末端、C末端に融合)のコンストラクト、及びNLRP3/ASC/CASP1それぞれの蛍光標識HaloTag融合タンパク質作成済みである。加えて、上記のコンストラクト・融合蛋白の組み合わせから、最も効率的な発光を生じるコンストラクトの組み合わせを選定する目的で試験管内無細胞転写翻訳系を利用したスクリーニング系を構築した。B)センサー導入iPS細胞からの単球・マクロファージの分化センサー分子を導入したiPS細胞が完成していないため具体的な実験は行えていないが、iPS細胞から単球・マクロファージ系細胞への分化系は確立しており、CAPS疾患特異的iPS細胞より分化した細胞を用いたin vitroでのIL-1β過剰産生が再現されている。本研究では、NLRP3インフラマソーム構成分子の会合と複合体形成の過程を単一細胞レベルで時間的・空間的に解析する系を構築し、炎症性サイトカイン産生機構の解明を行う事を目的として、NLRP3インフラマソーム構成分子の会合を評価するシステムの構築を進めた。目的とするタンパク質の会合を評価するシステムとして、NLRP3インフラマソームの構成分子であるNLRP3/ASC/CASP1の3つのタンパク質それぞれのN末端、C末端に発光物質を融合した12種類(発光タンパク質の断片としてNanoLuc1とNanoLuc2の2種類があり、それぞれを3つのタンパク質のN末端、C末端に融合)のコンストラクトを作成し、これら12種類のスプリット型発光タンパク質と融合タンパク質の組み合わせの内、最終的な蛋白会合の検出に最適であるものを選定した。続いてiPS細胞への複数遺伝子の同時形質転換を行う目的で、それぞれの遺伝子を決まったコピー数だけiPS細胞に導入でき、かつそれを安定的に保持できる系の構築を模索した。その結果、人工染色体と組換え反応を用いた遺伝子発現系を利用する事が解決策となる目処が立った。今後は、iPS細胞へのセンサー分子導入を進展させ、センサー導入iPS細胞より単球・マクロファージ系の細胞を分化させ、NLRP3インフラマソーム構成分子の会合とcaspase 1の活性化につき個々の細胞レベルで時間的・空間的に評価する予定である。A)CAPS疾患特異的iPS細胞株へのセンサー分子の導入:NanoLuc1とNanoLuc2を融合させた蛋白をHEK293T細胞に発現させ、会合により最も強いシグナルを出す組み合わせを選定し、続いて蛍光標識HaloTag融合された3番目のタンパク質を発現させて3分子の会合過程を効率よく評価できるコンストラクトの組み合わせを決定する。その後、NLRP
液体表面の分子構造の詳細な理解に基づく界面計算化学の新展開

イオン液体(IL)と無水石英(SiO2)の界面での和周波発生(SFG)スペクトルを測定し、二種類のIL*での結果を比較した。両者のスペクトルはともに、SiO2表面でカチオンがある程度の配向性を持つことを示していた。特に[C4mim][NTf2]でイミダゾリウム環に由来するCH結合の伸縮がより低いエネルギーで起こっていたため、二種類のILの違いをあきらかにする鍵として注目した。量子化学計算を用いて、そのエネルギー低下について解析を進めた。イミダゾリウム環のCHに対して、アニオンが近くにあるほど、また、CHの延長線に沿って位置するほどにエネルギー低下が起こると確かめられた。実際の系では、アニオンまたはSiO2表面にある負電荷を持った原子の影響が、[NTf2]でより強く表れていたと推察される。また、SFGスペクトルを与える分子固有の量である、二次の非線形感受率も計算した。後の解析において分子配向の検討に用いる予定である。この研究の進捗状況を平成27年3月の日本化学会春季年会にて発表した。今年度は直接にはカチオンのみ測定したが、今後アニオンのSFGスペクトルも測定し、両方の情報を合わせて界面での詳細な分子配向構造や面内での両イオンの敷き詰めについて計算化学の手法も取り入れながら考察していく。ILは、新しい潤滑剤や、電池における電解質としての利用が期待され、SiO2はマイクロ・ナノメートルサイズで刻まれたパターン中での液体の振る舞いが重要となるMEMS/NEMSの基板として用いられる。これらの働きは、分子レベルでの構造との関係が深く、それをあきらかすることは望みの機能を持つILのデザインに結びつくと期待される。*[C4mim]=1-Butyl-3-methylimidazoliumを共通のカチオンとして、[BF4]=BF4-または[NTf2] = [(CF3SO2)2N-]をアニオンとして持つ二種類のILについて検討した。26年度が最終年度であるため、記入しない。1. NaOH水溶液表面の分子構造解明和周波発生分光法を介した実験と理論の直接比較により、NaOH水溶液の表面分子構造を明らかにした。分子動力学シミュレーションを用いた研究から、2つの重要な分子構造を見出した。1つ目はイオンが作る表面での層構造(電気二重層)で、2つ目はイオンを直接覆う位置(第一溶媒和圏)にある水である。NaOH水溶液と純水で和周波発生スペクトルを比較すると、前者の構造が中程度の強さの水素結合をした水に由来する部分に変化を与え、後者の構造がより強く水素結合をした水に由来する部分を変化させていることが分かった。このようなスペクトルの詳細な解析は、実験そのものだけでは難しく、コンピュータシミュレーションを使って現実系を適切に模した分子構造を再現したために可能となった。OHイオンが表面に少ないことを示したのも、重要な結果である。この結果は学術雑誌Journal of Physical Chemistry Cに投稿中で、そのほか学会でも発表した。NaOHは塩基性水溶液の代表例で、これまでに研究グループで行われてきた塩や酸の水溶液の例とともに、一般的な電解質水溶液表面の構造解明が一通り行われたことになった。当研究の成果も含め、Chemical Reviewに総説として発表、印刷中となっている。2.韓国ソウル大学校での氷表面反応の研究韓国ソウル大学校・Heon Kang教授の研究室に7月から9月までの三か月滞在し、真空チャンバーを使用した氷表面の実験を経験した。二酸化硫黄SO_2の氷表面での加水分解を検出する実験を行った。水分子数層からなる薄い膜での反応と、100分子層程度の厚い膜での反応の比較検討を試みた。

*[C4mim]=1-Butyl-3-methylimidazoliumを共通のカチオンとして、[BF4]=BF4-または[NTf2] = [(CF3SO2)2N-]をアニオンとして持つ二種類のILについて検討した。26年度が最終年度であるため、記入しない。NaOH水溶液表面の理論的研究は予定していた通り、結果をまとめ、学会誌に投稿することができた。また、海外の研究機関での研究活動に従事し、実験の手法を経験するとともに、視野を広げることもできた。DC2採用一年目で博士号を取得し、予定していた研究に区切りがついたこともあるので、採用二年目で受入研究員を変更する。新しい受入研究員のもとでは、研究課題の主要な分野である界面・表面科学の実験を行う予定で、一年目に理論計算していた和周波分光法の実験を行う予定となっている。当初計画していたマクロとミクロをつなぐようなマルチスケールの問題に関しても接点を見出せるような研究対象を検討する。理論的なアプローチによっても研究をサポートする可能性が大いにある。
貧困概念の多様化と開発政策の評価に関するミクロ計量経済学的研究

本研究の目的は、ミクロ計量経済学の分析手法を用い、途上国における独自の社会的環境およびその変化が個人および家計の貧困、健康状態に与えるインパクトを定量的に分析、評価し、貧困分析をより深め、効率的な貧困削減政策を探ることにある。平成19年度は、近年のアフリカにおける最大の危機的問題であるHIV/AIDSに焦点を当て、その社会経済的インパクト、人々の行動の変化に関する実証分析を行なった。主な研究成果は、以下のとおり。うち3本はマラウイについて、1本はアフリカ全体の概観を分析したものである。1.エイズによる死亡の増加が子供の人的資本形成に与える影響を検証し、両親(特に母親)の死が、若年男子の健康、教育を悪化させる可能性が示された。2.兄弟の死亡情報をもとに過去に遡って各地域の成人死亡率を推計するユニークな手法を用い、地域のHIV/AIDSの蔓延と結婚行動、性行動の変化について分析し、HIVへの感染リスクを減らすために、高感染地域に住む女性(特に若い世代)は初婚年齢を早め、婚前交渉の期間を短くすることを明らかにした。3.(年上の)兄弟の(エイズによる)死亡と、個人のHIV感染確率には負の相関があり、身近な人を通じたHIV・AIDSへの認識、知識が、HIV感染を抑える効果を持つことが示された。4.14ヵ国のDemographic and Health Surveyの個票データを用いて、HIV感染の要因、特にHIV感染に対する教育の効果について分析し、HIV感染レベルの高い地域において、特に教育がHIV予防効果を持つことが示された。これらの研究成果はディスカッションペーパーとして刊行、および海外ジャーナルに投稿中である。その論文執筆過程で、国内外の学会、研究会で研究内容の報告を行なった。本研究の目的は、開発ミクロ計量経済学の分析手法を用い、サブサハラ・アフリカを中心にして、途上国における独自の社会的環境およびその変化が個々人(および各家計)の貧困、健康状態に与えるインパクトを定量的に分析、評価し、貧困分析をより深め、効率的な貧困削減政策を探ることにある。平成17年度の主な研究成果は、サブサハラ・アフリカにおける子供の健康に焦点を当て、所得面に限定された貧困分析からは見えてこないそのユニークな特徴を示し、南アジアとの比較を含め包括的に整理するとともに、サブサハラ・アフリカにおける独自の農業性別分業形態であるfemale-farming system, sex-segregated farming systemに着目し、農業における女性の役割が子供の健康改善に与えるインパクトを検討、分析した。具体的には、各国のDemographic and Health Survey、マラウィ、南アフリカの家計調査といった各種ミクロデータを用いた定量的研究を通して、所得貧困の視点では、一括りに最貧地域とされるサブサハラ・アフリカと南アジアの両地域において、子供の健康に関しては、何故に、南アジアよりもサブサハラ・アフリカが相対的に望ましいパフォーマンスを示すことができているのかを、サブサハラ・アフリカにおける独自の農業性別分業形態、女性の自家消費作物栽培への貢献、世帯内における女性のバーゲニングパワーに着目して分析し、女性が世帯内で独立の農業生産者として自家消費作物を生産することが、世帯のfood securityを高めるのみならず、女性のバーゲニングを強め、家計内の資源配分を子供の人的投資へと促す効果を持つことを明らかにした。本研究の目的は、開発ミクロ計量経済学の分析手法を用い、サブサハラ・アフリカを中心にして、途上国における独自の社会的環境およびその変化が個々人(各家計)の貧困、健康状態に与えるインパクトを定量的に分析、評価し、効率的な貧困削減政策を探ることにある。18年度は主に、アフリカにおける最大の危機的問題であるHIV/AIDSに焦点を当て、その社会経済的インパクト、貧困への影響に関する実証分析を行なった。この研究は、ワシントンDCにあるInternational Food Policy Research Institute(国際食料政策研究所:IFPRI)Food Consumption and Nutrition Divisionとの共同研究プロジェクトであり、HIV/AIDSチームおよびその他研究者との議論、交流、同研究所の研究会での論文報告、共同論文の執筆、ディスカッションペーパーの執筆等を行なった。このプロジェクトは19年度も引き続き行なわれる予定である。主な研究成果は、2本の単著論文と1本の共同論文である。いずれも、HIV/AIDSに関する実証研究であり、そのうち2本はマラウイについて、1本はアフリカ全体の概観を分析したものである。マラウィに関しては、IFPRIによって作成されたパネルデータを用い、最近のエイズ孤児、エイズによる労働力人口および親世代の死亡が子供の人的資本形成に与える影響を厳密な推計モデルを用いて検証し、特に若年男子の健康、教育に両親(特に母親)の死がマイナスの影響を強く持つことを示した。また、地域のHIV/AIDSの蔓延による女性の結婚行動、性行動の変化についてサーチモデルを用いて分析した論文では、エイズが蔓延している地域でも結婚は未だに一般的であるが、結婚による感染リスクを減らすために、高感染地域に住む女性は初婚年齢を下げ、年齢の近い(若い>男性を選び、婚前交渉の期間を短くすることを定量的に示した。アフリカ全体を対象とした論文では、各国のDemographic and Health Surveyの個票データを用いて、各出生コーホートの年齢別死亡率を計算し、その特徴の分析、エイズ感染率との比較を行い、その相関の高さを示した。これらの研究成果および、研究論文の一部研究成果を、海外ジャーナルに投稿中である。