hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
網膜ニュ-ロンの軸索輸送障害時における細胞内物質の動態に関する研究

次に神経伝達物質の放出を、カルシウム依存性に促進するといわれる4アミノピリジンを用いて培養ニュ-ロン内のカルシウムの動態を細胞内カルシウム濃度解析装置を用いて検討した。現在までにニュ-ロンは15-40秒周期で細胞内カルシウム濃度を自動的に上下させていること、4アミノピリジン3-6mM以上の刺激によりニュ-ロン内カルシウム濃度が急激に上昇すること、この反応は細胞外カルシウムを除いても完全に消失せず、各括抗剤で一部、または完全抑制されることが判明した。昨年までの研究でミュ-ラ細胞とラット網膜ニュ-ロンとの混合培養系のニュ-ロンにはドパミン、サブスタンスP、ガンマアミノブチル酸などの神経伝達物質が含まれていることが明らかとなっている。しかもこのニュ-ロンは神経細フイラメントペプチドやMAPCmicrotubule associated protiein)も陽性で、ニュ-ロンとしての資格を十分備えている培養細胞である。細胞内カルシウム濃度解析装置及び画像解析装置を用いてのアプロ-チとしてアルガス1000Ca等を使い、まずこれらのニュ-ロンが1540秒周期で細胞内カルシウム濃度が上下しており、自動運動が存在することが示唆された。また4アミノピリジン(4AP)の36mM以上の刺激により、細胞内カルシウム濃度変化が迅速に起こりこれは細胞外カルシウムを除いたとき(Ca^<2+>ーfree)、明らかに抑制された。カルシウムイオンのアゴニストとしてのランタンイオン(100μM以上)、カドミウムイオン、ニッケルイオンそれぞれとの共存実験では、ニュ-ロン毎に明らかに抑制されるもの、一部しか抑制されないかほとんど抑制されないものがあった。一般には小さなニュ-ロンほど明確な抑制があったが、形態的特徴との相関は見出せなかった。これら二価もしくは三価のイオンの濃度とカルシウム動員抑制との間には、濃度依存性応答が存在することが確かめられた。ニフェジピン、オメガコノトキシンといった強いカルシウムチャンネル遮断剤では、ほぼ完全に抑制されるニュ-ロンが多く、この培養系にはL型カルシウムチャネルが存在するニュ-ロンが多いことが推定できた。また細胞外カルシウム流入機構以外に細胞内貯蔵カルシウムが動員されていることも明らかになった。ほかにアジピン酸を用いた研究、臨床関係ではニュ-ロンと上皮との間の性質を持つ可能性のあるmedulloepithelioma,Merkelcell carcinomaの分析も行われた。アミノアジピン酸のOー体,Lー体,D,Lー体の培養ミュ-ラ細胞と培養ニュ-ロンに対する作用が、細胞内カルシウムイオン動員系の分析により明らかにされた。即ちFura2AMを指示薬として、細胞内カルシウム濃度変化を細胞の発する蛍光濃度(実際には340nmと380nmの2種のフィルタ-で励起された蛍光濃度比,Argus100/CA使用)により推定する方法で、アミノアジピン酸の種々の濃度(0.066.0mM)を加えたときの時間的変化を調べた。ミュ-ラ細胞の単独培養においてはLー体が最も低濃度(1.5mM)で細胞内カルシウム濃度上昇を惹起し、次いでD,Lー体,Dー体の順であった。網膜ニュ-ロンとの混合培養におけるミュ-ラ細胞も、概ね同様の傾向であったが、単独培養に比し細胞内カルシウム濃度上昇を示す細胞が減少した。一方培養網膜
胸腺内分化モデルの確立による自己認識T細胞クローンの選択に関する分子免疫学的研究

(1)TCR-Tgでは、TCRは選択性MHC(I-AD)をもつマウスでも非選択性MHCのマウスで同じ程度に発現していたが、DPステージに於けるTCR発現は、前者では高く後者では低かった。DP細胞に於けるTCR発現の強さを規定するものがT細胞に内在する遺伝的支配によるものでなく、胸腺ストローマMHCが選択性形質を発現しているか否かにより決定されることが、修飾したFTOC系で明らかとした。この結果はTCR発現を規定する因子はTCR-MHC分子間作用に依存することを証明すると同時に、FTOCを利用したリンパ球入れ替え実験によりPSを誘導できることを示した。(2)非選択性MHCマウスに於けるTCR発現低下は抗CD4抗体処理により阻止された。この結果は、TCR発現の低下は単にTCR-MHC分子間作用が欠如のしたためでなく、CD4を介したシグナルによりTCRの発現はdown-regulateされるが、TCR-MHCシグナルはそれを阻止することを強く示唆する。また、TCRのdown-regulationの解除がpositive selectionには不可欠なプロセスと考えられる。これら知見は、positive selectionを説明するモデルとして提唱されているstochastic modelを支持するだけでなく、そのモデルに反論する実験事実との間にあった問題点を矛盾無く説明できる。
衛星およびグランド・トルースの総合化による地球インパクトの定量化・システム化および環境保全の理論化

本研究は、個々に行われてきた生態学的研究をリモートセンシングのデータ解析との総合化による新しい観点からの地球2050年の姿の予想、地球環境回復への具体的技術、理論のシステム化を目指すものである。平成5年度は、NOAA、AVHRR、LANDSAT TMデータを基礎に、藤原・宮脇らが世界各地で行った現地植生調査結果の資料により、世界の現存植生図が20kmピクセルで描かれた。NOAAのNVI(植生指標)を用い、クロロフィルの経年変化を組み合わせ描かれた。さらにグローバルな地理情報、現存植生図および生態学的現地調査の基礎データを組み合わせ、立地のポテンシャルな能力を具体的な広がりとして示す、理論的な潜在自然植生図が作製された。その結果、世界では常緑広葉樹林域、とくに亜熱帯および暖温帯域では自然林(常緑広葉樹林)がほとんど失なわれ、耕作地人間居住域あるいは代償植生としての落葉二次林におき変えられていることが解明した。熱帯域では、本来常緑広葉樹林で海際のマングローブ林から、山地の熱帯林までおおわれるべき地域が、焼畑、火入れ、薪炭林の作用により落葉、常緑混生林に変わっている。とくにアフリカでは乾燥気候の影響のため、常緑熱帯林域に、落葉、常緑混生林が、乾燥地の落葉樹林域にサバンナが広がるという重大な結果が発見された。また日本列島および東南アジア、アマゾン、チリで行っている自然林回復の実験データより、自然林回復の可能性が見出された。次年度以降に2050年における地球の姿の予想、環境回復への具体的技術、理論のシステム化を行う。
非線形時変システムに対するニューラルネットワークを用いた制御系設計とその応用

本研究では、非線形時変システムを制御対象として、ニューラルネットワークを用いて、システム同定を行い、これに基づいたコントローラを設計する方法について検討した。前年度は、PID制御方式によって本研究課題を実現する方法を考察し、非線形時不変システムに対して有効な結果を得ることができた。今年度は、この結果を元に、最小2乗法を併用して、時変システムに対処することを検討した。まず、最小2乗法のみを用いて、非線形システムに対処する方法を、第3回制御部門大会にて発表し、次に、前年度考察した方法と最小2乗法を併用する方法を平成15年度電気学会,電子・情報・システム部門大会にて発表した。この方法は、最小2乗法を用いて、制御対象の大まかな特性を把握した上で、ニューラルネットワークを用いて細かい特性を推定するものであり、パラメータの変動する範囲を限定することができるため、実用上有用であると考えられる。また、非線形システムをいくつかの局所モデルによって表現する方法を提案し、第12回計測自動制御学会中国支部学術講演会にて発表した。さらに、この局所モデルの切り替えをニューラルネットワークの一種であるRBFネットワーク(ラジアル基底関数ネットーワーク)によって行う方法を、第4回適応学習制御シンポジウムにて発表した。この方法は、事前情報によって得られたパラメータを有効に活用でき、コントローラの安定性も優れているという特徴がある。さらに、非線形時不変システムに対する結果までを、The 29th Annual Conference of the IEEE Industrial Electronics Societyにて発表し、現在、論文投稿中である。本研究課題では、化学プラントなどのプロセス制御系に多く存在する非線形時変システムを制御対象としている。プロセス制御系で現在主流となっている制御方式はPID制御法であり、1次遅れ系などの線形モデルを用いてモデリングを行い、PIDパラメータを設計する方法が現場において広く用いられている。そこで、本研究課題においても、プロセス制御系への実用化を考慮し、PID制御方式を採用することとした。ここで、現場で用いられているように、非線形特性をもつシステムに対して,線形モデルを用いて同定を行った場合、その非線形特性を十分に表現することができない。そこで、本研究では線形モデルのパラメータを時変であるものとして、これをニューラルネットワークを用いて同定する方法を用いた。まず、線形の同定モデルを用意し、これに含まれる特性パラメータをニューラルネットワークを用いて推定する。次に,従来より用いられている線形モデルに基づいたPIDパラメータ調整法によって、ニューラルネットワークによって得られた推定パラメータからPIDパラメータを調整する。本手法によると、システムの入出力信号によって推定パラメータが変化し、これに応じたPIDパラメータが計算されるため、非線形特性に対応したPID制御系を構成することができる。これまでにも、ニューラルネットワークを用いてPID制御系を構築する方法はいくつか提案されているが、その多くはニューラルネットワークから直接PIDパラメータが出力される方式であるため、制御対象の特性が分かりにくく、また、ニューラルネットワークの学習にシステムヤコビアンの情報を必要とするため、実用化が難しいという問題があった。本研究によると、制御対象の特性パラメータを学習する方法であるため、システムヤコビアンの情報が不要であるという長所を確認できた。
災害救助隊のフォメーション、情報などを非災害地へ多段中継する新システムの研究

災害時にカオス的な通信料を減少させ、自律分散した各端末がネットワークを把握するまったく新たな災害通信システムを研究した。救急医療分野と通信分野の各専門家が、共通となるプラットホーム的な手法を検討し、共通な実証実験を行い、その後、さらに掘り下げた引頭マイクによる音声認識、音声合成、自律分散のパケット端末の検討を行った。1、肉声通信の代用:相互の人間が「知」と「感」を共有するために肉声が公衆回線では用いられているが、平常時はきわめて常識的な「ニーズ」でっても、しかし、災害時、あるいは国家的な有事の際は、この情報量は、いくら効率のよい圧縮を掛けたとしても家なりの無駄となる。仮に入出力の肉声をデジタル処理、デジタル合成すれば、通信路に流れるデータは、現行の1/10,000以下に抑えられる。災害時に「感性を伝える」ということに目をつむれば、このデジタル文字化は極めて有望な手段である。具体的には、現場の端末レベルで、肉声を文字列に変換し、最適なネットワーク経路で伝送し、逆にデジタル文字列を音声合成する手法を確証した。2、自律分散通信の研究:空間的に分散した複数パケット無線端末と遭難者から同報通信される生体情報システムを検討した。移動体から発せられる信号は、干渉波の影響を受け、信号高度がある一定値を低下すると受信信号は、部分的なデータ欠落を伴ったものとなる。同一信号を、空間的に異なったパケット受信機で受信し、部分的なデータ欠損を、多数決の原理より相互に補完し、元のデータを再生する研究をおこなった。3、ネットワークトポロジーの研究:さらに災害時の多段中継を実現するために、ネットワークトポロジーの把握として、GPSを利用した方法、およびGPSを利用しない2つの手法を隣接行列式を用いるアルゴリズムで検討した。これら総合的な検証により人名を重視したシステムとして、カオス的災害通信に新たな多段中継できるパケット通信が利用可能と結論した。本研究は、各端末がデーターの多段中継機能を有し、救助隊員の位置、被害者の状況を非災害地でコンピューター上に描くことが可能である。これらの情報は、インターネットを介していかなる場所からもアクセスすることが可能で、救助隊の柔軟な配置(ホ-メーション)、被害の効率より選択(トリア-ジ)に役立てることができる。災害時、野外に展開する医療チームの人的フォーメーションは、被害者の分布に伴い変化するため、医療チームの隊員をつなぐ通信ネットワークの形状(トポロジー)は、柔軟に変化しなければならない。このためパケット通信無線(伝送経路に誤りが発生しない様に宛先、誤り訂正を付加し、データを小包として送る通信、蓄積転送方式)のネットワークレア-情報を定時的に送り、データを多段中継する。具体的には各端末はGPSを受信し、その位置データーをもとに、各端末がネットワークトポロジー:通信経路を自動的に把握し、各端末、低軌道衛星、あるいは静止衛星を経由して、非災害地に伝送する。非災害地では、静止衛星などを介して得られた情報をもとに各隊員の位置、被害者の程度、数が分かり、非災害地ではこれを鑑みて総合的に救助フォーメーションを組み立てる。また操作性の工夫として、救助隊員の両手が自由に使えるように、音声認識、音声合成を巧みに利用し、マンマシーンインターフェースを取っている。具体的には、非災害地からのデーターは、一旦小型端末のCPUに蓄積され、メッセージを聞きたい時に音声合成で読み上げるという工夫である。また逆に現場からの短い情報を、音声デジタル変換し、多段中継で非災害地まで伝送する。ハンズフリーできわめて短いデータを非リアルタイム(待ち時間の概念:数分から十数分)で双方向で交換できる。

本研究は、各端末がデーターの多段中継機能を有し、被害者の状況を非災害地でコンピューター上に描くことが可能とする。災害時、通信ネットワークの形状(トポロジー)は、柔軟に変化しなければならない。このためパケット通信無線(伝送経路に誤りが発生しない様に宛先、誤り訂正を付加し、データを小包として送る通信、蓄積転送方式)のネットワークレアー情報を定時的に送り、データを多段中継する。アルゴリズム:生物、ことに蟻(あり)の情報交換を参考に柔軟なネットワークトポロジ(NetworkTopology)を衛星パケットネットワーク(Paoket Network via Satellite)に応用した。これには次の条件を各端末が機能として搭載する必要で、.各端末が網を把握。.各端末がgetwayの機能。ネットワークトポロジーが変化しても通信経路を柔軟に対応。異体化:災害時、交換機のシャットダウンなどが起こり、通信(traffic)は、特定の地域に集中し、tarffic数は、カオス的に増加する。この解決策は、網の形状(ネットワークトポロジー)を各端末が認識し、かつ極力短いメッセージで、確実な通信路を選んで通信すること、つまり分散処理機能が各端末になくてはならない。具体的には各端末はGPSを受信し、その位置データーをもとに、各端末がネットワークトポロジー:通信経路を自動的に把握し、各端末、低軌道衛星、あるいは静止衛星を経由して、非災害地に伝送する。非災害地では、静止衛星などを介して得られた情報をもとに各ブイ、もしくは隊員の位置、被害者の程度、数が分かり、非災害地ではこれを鑑みて総合的に救助フォーメーションを組み立てる。展望:災害通信のすべてをこれに置き換えようといのではなく、安全のための無線機、海上投機ブイ、災害初期に派遣される救助活動、災害医療活動の新たな情報手段とするものである。これまでまったく把握できなたった災害救助活動のフォーメーション、さらに被害者の分布が非災害地で把握でき、救命率を高めることができる。多段中継するパケットネットワークを想定している。最終年度は、極めて重要な遭難者からの信号(位置情報、生体情報)が海上伝播のような悪い環境(波による干渉)のため、空間的にk個並列受信(ブイ)を想定し、k個の多数決による誤り訂正を検討、実験した。新アイディア・誤り訂正符号を用いて訂正。・誤りが訂正できないとき、多数決判定で正しいビットを修復し、・その上で訂正符号を用いて訂正する。これによって、訂正できる場合が拡大する。・訂正符号を入れることによる冗長性がコストになる。原理・Mサイクルのうち、少なくとも1つ正しく受信されたパケット(誤りなしか、首尾良く誤りが訂正できた:成功パケット)がある場合は、そのパケットを正解とする。・もし1つも正しく受信されたパケットがない場合)、それを「失敗パケット」とする。・失敗パケットについては、各サイクルの受信データを総合し、まず多数決判定で、各ビットの再構築を行う。・以前の論文の結果によって、多数決判定の再構築の結果、正しいビットに判定できるビットがますので、誤り訂正可能な範囲に誤りが修復され、誤り訂正可能となるパケットができてくる。
金属錯体半導体を用いたアンバイポーラーTFTデバイスの開発

有機薄膜トランジスタ(organic thin-film transistor (OTFT))は、シリコンを中心とする無機半導体をベースとした既存のトランジスタでは容易に実現できない優れた特徴(分子の多様性・機械的フレキシビリティー・シンプルな作成プロセス・大面積化・低温プロセス・ローコスト)を有するため次世代エレクトロニクス素子として注目されている。特に、論理回路や発光トランジスタへの応用を目指したアンバイポーラーOTFTの開発が近年精力的に行われてきた。しかしながら、p型・n型共に高移動度を示す単一成分アンバイポーラーTFT材料は限られている。優れたアンバイポーラー特性を示す半導体材料の設計指針を得るためには、新規半導体材料の系統的な開発研究が必要不可欠である。このような背景から、本研究ではHOMO及びLUMOレベルを独立に精密制御できる混合配位子金属錯体を系統的に設計・合成し、大気中で安定にかつ高性能で作動する単一成分アンバイポーラーTFTデバイスの創製を目指した。金属錯体として長鎖アルキル基を導入した金属錯体半導体に着目し、溶融法・スピンコート法による薄膜作製及びTFT特性について検討を行った。その結果、Ptイオンに長鎖アルキル基がついたビピリジン配位子及びo-キノン配位子が配位した金属錯体のスピンコート膜を用いたボトムコンタクト型デバイスにおいてP型の半導体特性が観測され、その移動度は1.9 x 10-6 cm2/Vsであった。溶融膜は非常に膜質が悪かったが、スピンコート法を適用することよって膜質を向上させることに成功した。特に、論理回路や発光トランジスタヘの応用を目指したアンバイポーラーOTFTの開発が近年精力的に行われてきた。このような背景から、本研究ではHOMO及びLUMOレベルを独立に精密制御できる混合配位子金属錯体を系統的に設計・合成し、大気中で安定にかつ高性能で作動する単一成分アンバイポーラーTFTデバイスの創製を目指す。本年度の研究では、長さの異なる長鎖アルキル基を導入した金属錯体半導体のスピンコート法による薄膜作製・構造評価・及びTFT特性について検討を行った。PtイオンにC_<17>H_<35>基がついたビピリジン配位子及びo-キノン配位子が配位した金属錯体のスピンコート膜は高い1軸配向性を有しており、室温でも構造変化せずに安定に存在することが明らかとなった。その結果、この薄膜を半導体層として用いたTFTデバイスはp型の特性を示した。一方長鎖アルキル基をC_9H_<19>基に変えると、時間経過と共に構造転移することが分かった。よって、アルキル基長を変えることによって薄膜構造の安定性を制御できることが明らかとなった。有機薄膜トランジスタ(organic thin-film transistor(OTFT))は、シリコンを中心とする無機半導体をベースとした既存のトランジスタでは容易に実現できない優れた特徴(分子の多様性・機械的フレキシビリティー・シンプルな作成プロセス・大面積化・低温プロセス・ローコスト)を有するため次世代エレクトロニクス素子として注目されている。

このような背景から、本研究ではHOMO及びLUMOレベルを独立に精密制御できる混合配位子金属錯体を系統的に設計・合成し、大気中で安定にかつ高性能で作動する単一成分アンバイポーラーTFTデバイスの創製を目指す。本年度の研究では、長鎖アルキル基を導入した金属錯体半導体のスピンコート法による薄膜作製及びTFT特性について検討を行った。Ptイオンに長鎖アルキル基がついたビピリジン配位子及びo-キノン配位子が配位した金属錯体のスピンコート膜を用いたボトムコンタクト型デバイスにおいてP型の半導体特性が観測され、その移動度は1.9x10^<-6>cm^2/Vsであった。以前に作製した溶融膜は非常に膜質が悪かったが、スピンコート法を適用することよって膜質を向上させることに成功した。
情報化と芸術・都市

現代において急速に進展しつつある情報化は、芸術やデザイン、生活表現の領域にも大きな変容をもたらしつつある。本研究では、この変容を、芸術やデザインの表現者および媒介者の理念や価値、イデオロギ-の変化を通して歴史的に探究することを目指し、これまで研究を進めてきた。すなわち、まず、現代の映像および音響の電子的な情報メディアを用いた幅広い表現活動の諸領域やそうした表現の交流・公開のシステムについて、現場の関係者や専門家からのさまざまな聞き取り調査を行なった。とくに、(1)コンピュ-タと芸術(コンピュ-タ・グラフィックス、コンピュ-タ・ミュ-ジック、コンピュ-タ・ゲ-ム)、(2)パソコン・ネットワ-クのなかでの生活表現、(3)ミニFM(自由ラジオ)の表現メディアとしての可能性、という3つのテ-マについては、現場の専門家を招いた小シンポジウム形式の長時間にわたる研究会を開催し、現在、その成果を報告書として刊行する作業を進めている。また、平成3年11月には、この研究領域における問題点を明らかにし、今後の調査・研究の発展させていく基礎を固めるために、本研究班の属する重点領域研究「情報化社会と人間」第5群合同でシンポジウム「文化変容の現在」を、のべ325名に及び多数の研究者の参加のもとで3日間開催し、大きな成果を挙げた。この成果も、現在、報告書として刊行する作業を進めているが、それとは別に学術雑誌においても特集号が刊行される予定である。本研究班では、以上のような聞き取り調査と研究会活動およびシンポジウムの成果を踏まえ、情報化と芸術、デザイン、都市に関する研究の基本的な方向性についてのヴィジョンを練りあげていった。さらに、この研究領域における国際的な研究状況を明らかにするために、国内外の基本的文献を調査し、購入すると同時に、関連デ-タを蓄積していった。また、本研究班の研究分担者・協力者相互のコミュニケ-ションと研究活動の活性化に活用していくために、NIFTY Serve内にパソコン・ネットワ-クを構築し、研究活動のなかで運用していった。以上の調査・研究活動を通じ、次年度以降、一層研究を発展させていく基礎を固めることができた。
新規解析技術を用いた難治性てんかんを伴う大脳皮質異形成の責任遺伝子の探求

てんかんの有病率は約1.0%で、その70%は小児期に罹患する比較的頻度の高い疾患である。このうち、小児難治性てんかんは他の障害を合併し日常生活を困難にすることがある。これらてんかんのうち、大脳皮質形成異常(FCD)を原因とするものは少なくない。FCDは大脳皮質の一部分に異形成がみられる疾患であり、臨床的には難治性てんかんを呈する。本研究では、cell sorting技術とCGHアレイ解析を用いてFCDの原因遺伝子を探求する。本研究は、当該倫理委員会の承認のもと行なった。対象は4例のFCDと診断され、研究の同意を得た患者DNAである。FCD病巣と血液からDNAを抽出し、Agilent CGHアレイ(SurePrint G3 human CGHマイクロアレイ1M)を用いて解析を行なった。その結果、4症例に共通の遺伝子はなく、3症例に共通の遺伝子は2つ、2症例に共通の遺伝子は13あった。これら15遺伝子の機能と発現から6遺伝子に絞り込むことができた。今後、患者病理検体を用いた免疫組織化学やイムノブロット等を用いたvalidationを行い、病因性を追求する。大脳皮質形成異常(FCD)の病巣神経細胞DNAおよび同一患者血液由来DNAの抽出とCGHアレイ解析を行なった。結果の分析は次年度に行なう。昨年度の引き続き、研究計画にしたがって、大脳皮質形成異常(FCD)の病巣神経細胞DNAおよび同一患者血液由来DNAの抽出とCGHアレイ解析を行なった。おおむね順調に進展しているものの、症例によりDNA収量が異なり解析に適さないことが少なくない。今後の課題の一つである。24年度が最終年度であるため、記入しない。現在得ている8例の解析結果を詳細に検討し、原因遺伝子候補を決定する。それらについて、定量PCR等により絞り込んでいく。同時に、今年度得られる症例について、DNA収量を増やすためにcell sortingに代わる、より効率的なDNA収集法を検討している。cell sortingで捕獲できる細胞がおよそ10%程度であり、DNA収量の点で問題である。これを解決するために、cell sortingによらないDNA抽出を行い、質的検討では遜色ない結果を得たので今後この方法を用いることとする。この新たな方法による症例の蓄積により、より精度の高い原因遺伝子候補決定が期待できる。
人口動態激変期の高等教育計画に関する政策的研究

1980年から1990年にかけての約20年間は,欧米先進諸国において青年人口の減少,出産率の低下,高齢人口の急増など,人口動態に未曽有の変化が発生した時期である。そしてさらに1990年から2000年にかけての10年間は,日本,アメリカ合衆国,イギリス,西ドイツ等において,青年人口層の激減が予測されている。このような人口動態の激減は,人口増加と高等教育進学率の上昇を前提として発展してきた従来の高等教育にとって全く未知の経験であり,とりわけ1993年2000年の高等教育計画策定中の日本の大学審議会(高等教育部会)にとって,無視しえない課題となっている。本研究にかかる人口変動期の高等教育計画策定のありかたをさぐるため,すでに人口変動に直面しつつあるアメリカ合衆国及びイギリスにおける高等教育政策の動向を分析した。これによると,英米において青年人口動態の減少と同時に高等教育への財源の縮小を経験していること,また人口の量的変化は学生集団の構成上の多様化をもたらしたこと,学生集団構成の多様化は高等教育の内容,方法,カリキュラム,教授団,学生の学習パタ-ンの構造的変化をもたらすことが明らかとなった。また,18歳人口の減少を過剰に重視した学生数予測は大幅にはずれ,成人学生やパ-トタイム学生などの非伝統型学生の動向がこれらの高等教育機関の生き残りの鍵であることが確かめられた。それゆえ先進工業諸国の高等教育政策の共通的特徴としては,評価システムの受入による予算配分の優先順位政策の採用,学生を消費者と位置付け,高等教育需要に対する高等教育機関の経営努力を喚起するためのPrivatization(民活化)とマ-ケティング・アプロ-チの導入,学校教育の拡大路線から成人を中心とした生涯学習システムの構築への方向などが指摘しうる。
ユーラシア大陸におけるマルハナバチ群集の営巣行動と遺伝的多様についての研究

本研究において、マルハナバチの巣を発見することが、研究の第一歩であった。初年度H17年においては、日本国内で、トラマルハナバチとコマルハナバチの巣を30個以上、フィンランドでもB.lucorumとB. lapidariusの巣を見つけることができたが、中国南西部においては、自然破壊が思ったよりも進んでおり、まったく発見できなかった。H18年度は国内でミヤママルハナバチの巣を2個、国外調査地として絞り込んだフィンランドでB.hyponorumとB,lucorumの巣からDNAサンプルを得ることができた。H19年度は冬の終わりから春先にかけての異常気象のため、国外だけでなくフィンランドにおいてもマルハナバチ発見個体数が激減し,思うような調査ができなかった。それでも、フインランドにおいては、B.lapidariusの巣を1つ、デンマークにおいてB.terrestrisの巣を2個発見したが、生育状態が悪く、DNAサンプルを得ることはできなかった。海外サンプルはいまひとつの成果だったが、国内のサンプルを使って五箇公一氏とともに勢力的に解析を進め,巣数推定方溝を確立した。また、マルハナバチが採餌時に他個体に引き寄せられるという現象を明らかにし、国際的に高い評価を得た。掘り出した巣を使った花粉分析方法としても新たな解析方法を開発し,現在論文投稿中である。その他、営巣活動を観察する装置を開発し、トラマルの連続撮影を成功させ、その成果を論文化している最中である。残念ながら、人工巣は200個あまりしかけたにも関わらず、まったく成果があがらなかった。しかし、人工巣やマルハナバチを誘引する人工花の開発は急務であり、今後も検討を重ねていく予定である。本年度は以下の項目について研究を行った。1.巣探し行動の観察日本国内においては、筑波大学構内、茨城県つくば市桜、茨城県笠間市において30個を超えるコマルハナバチとトラマルハナバチ野生巣を発見した。そのうち大学構内とつくば市桜において発見されたトラマルハナバチについては、巣の出入りの連続観察と巣周辺の餌資源の変動を調査した(下野et al.JES53にて発表予定)。フィンランドではコリとヘルシンキにてそれぞれBombus lucorumとB.lapidariusの巣を発見した。どちらも技術的に掘り出すことができなかったものの、巣探しのknow howが国境を超えて通用することが明らかになった。一方中国重慶では、発見できたマルハナバチの個体数が少なく、巣を発見するまでに至らなかった。中国では、もう少し北方の地域を調査対象とするため、北京でマルハナバチを研究する研究者とコンタクトを持った。2.人工巣の作成段ボールと紙製の筒、カポックなどの充填材を使った人工巣を、筑波大キャンパスの前年度マルハナバチが多く見られた場所に、合計220個設置した。しかし、マルハナバチが営巣に利用した人口巣は得られなかった。3.採集した巣の解析国内で発見したすべての巣を掘り出し、巣の中の花粉分析を行い(顕微鏡デジタルカメラ購入理由)、花粉資源利用パターンの変遷と巣の成功の関係について研究を行った(Munidasa et al.JES53,EAFES2にて発表予定)。巣を掘り出す際には、ワーカーや新女王蜂を採集した。これらと繭の中の幼虫をすべてについてDNAマイクロサテライト分析を行い、一回交尾か複数回交尾かを明らかにした(小久保et al.JES53発表予定)。1.巣探し行動の観察ヘルシンキ(フィランド)のセウラサーリ島にて、Bomubs hypnorumとB.lucorumの巣を一つずつ発見した。残念ながらどちらの巣についても、地中の複雑な構造によって、巣を掘り出すことはできなかったが、十分量の遺伝子サンプルを得た。

B.hypnorumは巣の乗っ取りをすることなどが知られており、マルハナバチの営巣行動や巣内の遺伝解析をする意味で、大変重要なサンプルになる。現在B.hypnorumのワーカーのDNAマイクロサテライトの結果を解析中である。2.採集した巣の解析入笠山にてミヤママルハナバチの巣を2つ発見し、掘り出すことに成功した。掘り出された巣は研究室でその後も飼育を行った。残念ながら1つの巣の女王がすぐに死んでしまい、巣はあっというまに崩壊したが、もう1つの巣については、繁殖虫の生産は行われなかった。1月まで飼育することができた。本来入笠山では8月終わりにはミヤママルハナバチの巣は崩壊してしまうことから、餌資源さえ続けば、ミヤママルハナバチはより長く巣を持続できる可能性を示したことになる。3.巣からの採餌行動の連続撮影装置の構築上記1,2,および下記4.の項目について集中的に研究を行ったため、この項目については進展は得られなかった.4.巣場所推定アルゴリズムの構築個体間の遺伝変異を示す少数データから、巣数推定を行うアルゴリズムを確立した(Kokuvo et al. 2007)。このアルゴリズムを用いて、北海道平取町でサンプルしたセイヨウオオマルハナバチの女王の由来する巣数を推定し、かなり多くの巣からこれらの女王が逸脱していることを明らかにした(Kokuvo et al.in press)。また、このアルゴリズムの精度をより高める工夫を行い、実データとシミュレーションデータで、アルゴリズムの妥当性を検討した(Kokuvo et al. in prep.)。海外調査においては、フィンランドにおけるカウンターパートであるPekka Pamilo博士の協力により、Helsinki郊外のTvarminne Zoological Station(TZS)に滞在し、マルハナバチ群集を調査した。Triforum mediumにBombus Iucorum, B. hypnorum, B. hortorum、B. pascuorumなどの女王が訪花しており、寄生性のPsithyrus bohemicusも目撃した。このことから、TZSはまだ創設女王が営巣初期の段階であり、巣を発見/掘り出すことが不可能だった。続くFiskarsにおいても、B. bypnorumとB. lapidariusの営巣初期ワーカーを目撃するも,巣は発見できなかった。次の調査地であるデンマークのBillundにおいては、B. terrestrisの巣を2つ見つけるも、どちらも営巣初期で、掘り出し、DNAデータのサンプルが得られる状態ではなかった。ただし、Billundの彫刻公園とその近隣の森林は、多様な植物群集の中に多数のマルハナバチを見いだすことができ、マルハナバチ群集調査に最適な環境であることが分かった。続くHelsinkiの調査では、昨年巣を発見したSeurasaariにおいてマルハナバチの個体数が異様に少なく、P. bohemicusを多く目撃した。Seurasaariにおいて成果が見込まれないことから、Kaivo Kuistoに移り、そこで1つB. lapidariusの巣を見つけるも、天候不順のため、巣を掘り出すことができなかった。
血小板凝集阻害作用を目指した、低分子偽ペプチド化合物の合成研究

高脂溶性骨格を利用した非ペプチド性低分子化合物の合成研究と活性評価を検討した。入手容易な化合物を出発物質として、第一および第二標的化合物を合成した。アルギニン-グリシン-アスパラギン酸(RGD)トリペプチドは1mMで31%血小板凝集を阻害したのに対し、第一標的化合物は0.4mM以下で26%血小板凝集を阻害する傾向が見られた。このことから、第一標的化合物はRGDと同等、またはそれ以上の活性をもつことが明らかとなった。RGD配列の立体構造が受容体結合の鍵となることが示唆されているが、パーヒドロフェナントレン骨格を基盤としてその構造をミミックした成功例は未だない。この様なミミックの合成は(1)分子サイズがペプチドのβターン骨格と適合する(2)パーヒドロフェナントレン骨格は強固なのでペプチドに比べ分解しにくい(3)ステロイド化合物の官能基変換法は従来多くの文献例があり、位置及び立体選択的な官能基変換が行いやすい(4)種々のステロイド化合物が入手可能であり、置換基の位置や立体配座を組み合わせることで、ライブラリーを構築できる利点がある。この様なコンフォメーションを系統的に解析すれば、インテグリンのファーマコフォアーの立体構造とその変化を解明する鍵になると考えられる。近年、ペプチドミメティクスを用いて、血小板凝集抑制作用薬G4120が開発された。RGD構造を有するこの化合物はαIIbβ3だけでなく平滑筋のαvβ3受容体に対しても抑制作用を有することで注目されている。一方、αvβ3インテグリンは腫瘍に関わる血管新生や破骨細胞の骨表面への接着に関与していることから、そのアンタゴニストは腫瘍転移抑制剤や骨粗鬆症の治療薬として期待されている。今年度はパーヒドロフェナントレン骨格への、効率的かつ高立体選択的な官能基導入を行うため、デヒドロエピアンドロステロンを用い、RGD配列のターン構造を模した鍵中間体を合成した。本合成ルートでは親水性の官能基を3箇所に導入することができるため、ステロイド化合物が本来有する親油性を容易にコントロールすることが可能であると考えている。インテングリンはほとんど全ての動物細胞に存在する膜タンパク質で、フィブリノーゲン等の細胞膜外粘着タンパク質と結合する細胞の主要な接着受容体である。現在までにインテングリンには24種類のサブタイプが知られているが、このうちβ_3クラスのα_<IIb>β_3(IIb/IIIaまたはフィブリノーゲン受容体)とα_Vβ_3(ビトロネクチン受容体)は創薬ターゲットとして特に注目されている。また、蛇毒などから単離されたポリペプチドは直鎖状または環状でもRGD配列を有するものであれば、フィブリノーゲンとαHbβ3との結合を阻害し血小板凝集を抑制する。そのためRGD配列を模した低分子化合物は、潜在的な非ペプチド性α_<IIb>β_3アンタゴニストとして抗血液凝固剤になる可能性を有している。我々は、既存のαHbβ3アンタゴニストであるG4120の骨格がCupped-Shape構造であることに注目し、パーヒドロフェナントレン骨格をバックボーンとして用いれば、RGDのターン構造を立体的に模倣することができるのではないかという仮説を立て標的化合物を創案した。デヒドロエピアンドロステロンを原料に用い、A環部へのアスパラギン酸部位の導入とD環部のアルギニン残基への変換を順次行い、標的化合物Aを合成した。さらにグアニジノ基とカルボキシル基の距離が活性に与える影響を調べるため、Aよりもアルギニン部位の炭素数が1つ少ない化合物Bを合成した。標的化合物Aの血小板凝集抑制活性を、比濁法により試験を行った。すなわち、Aについてウサギの多血小板血漿を用いて行った結果、Aは400μM以下で血小板凝集を26%抑制した。しかし、各種溶媒に対する溶解性が低いため、IC50等の厳密な活性評価をするまでには至っていない。今後、親水性基の導入を行い、溶解性の向上を目指すとともに、EIISA法によるIIb/IIIaへの特異性についても検討する予定である。
糖尿病疾患関連遺伝子の同定と医療への応用

10万SNPを用いた全ゲノム解析により、2型糖尿病のなりやすさに関係する、KCNQ1という遺伝因子を同定し機能解析を行った。これは現時点で人種をこえて糖尿病と最も強く関連する遺伝子の1つである。一方、他の遺伝因子も合わせた検討により、人種によりSNPの頻度が異なること、まだ未知の遺伝因子が存在する可能性が高いことを示した。また候補遺伝子アプローチなどにより、新しい遺伝因子を同定・報告した。ミレニアムゲノムプロジェクトのゲノムワイドSNP関連解析により、6SNPが有意な関連(P<0.05)を認めている。これらのうち2箇所の2型糖尿病感受性遺伝子領域について、密なSNPセットを用いて感受性領域の絞込みをおこなった。また該当遺伝子が糖尿病発症に関わるか否かを明らかにするため、2遺伝子についてノックアウトマウスを作成中および解析中である。2型糖尿病患者について体内脂肪分布など詳細な臨床情報を収集し、2型糖尿病との関連を報告したUCP1遺伝子-112A/Cが、肝細胞内脂肪含量およびインスリン抵抗性と関連することを示し、インスリン抵抗性を介した2型糖尿病感受性遺伝子であることを示唆した。罹患同胞対法により同定した9箇所の2型糖尿病感受性遺伝子座のうち、さらに2箇所について、感受性遺伝子を同定した。染色体20番では、HNF-4α遺伝子の膵特異的プロモーターのハプロタイプが有意に2型糖尿病と関連を示した。また染色体1番では、AMPキナーゼα2サブユニットのSNPがインスリン抵抗性と有意に関連し、更にこのSNPを含むハプロタイプが有意に2型糖尿病と関連することを示した。2型糖尿病との関連を報告したレジスチンSNP-420と単球mRNA及び血中濃度との関連を解析した。多変量解析の結果、SNP-420がGの場合には、レジスチンの単球mRNA及び血中濃度が増加し、2型糖尿病感受性が高まることが想定された。ベータセルリン遺伝子の-226A>G多型が2型糖尿病と関連し、-226Gを有する糖尿病患者ではインスリン分泌障害がより強く、機能解析ではプロモーター機能が50%低下しており、ベータセルリン遺伝子が2型糖尿病の疾患感受性遺伝子であることを明らかにした。2型糖尿病者と正常対照者それぞれ約1600検体を用いて、SNPによる関連解析を3段階スクリーニングで行っている。2次スクリーニングで陽性となった201SNPが3次スクリーニングに進み、そのうち2型糖尿病の発症と有急な関連を示したSNPは11SNP(8遺伝子)であった。高密度SNP関連解析による原因領域(疾患感受性SNP)の絞込みについては、これらの8遺伝子のうち、2遺伝子を先行させて行っている。機能解析についても、同じ2遺伝子について進行中である。春日らは、INSIG2遺伝子のプロモーター領域のSNPが2型糖尿病患者においてインスリン抵抗性、肝臓脂肪含量、血中中性脂肪に関連すること、CPT1A遺伝子が肝臓脂肪含量やインスリン抵抗性には関連しないことを見い出した。門脇らはHNF-4α遺伝子の膵特異的プロモーター、PRKAA2遺伝子領域のハプロタイプが有意に2型糖尿病と関連すること、白人で2型糖尿病と関連することが示されているTCF7L2が日本人においても関連することを見い出した。南條らは、UCP2遺伝子の-866G/A多型が、運動・知覚神経伝道速度、及び起立時の血圧低下と関連することを示し、糖尿病性神経障害の遺伝的な増悪因子のひとつであることを示した。牧町らは、インスリン抵抗性惹起性サイトカインであるレジスチンの血中濃度が2型糖尿病患者においてインスリン感受性と負に関連すること、2型糖尿病患者において進展した網膜症、進展した腎症、あるいは神経障害を有すると空腹時血中レジスチン濃度が高くなっていることを見い出した。安田らは、日本人2型糖尿病患者において、HNF4α遺伝子解析において39のSNPを同定しハプロタイプを構築したこと、重要な薬物代謝酵素であるCYP2C9遺伝子についてスクリーニングを行い48の多型を同定し、ハプロタイプ構造が欧米人と異なることを報告した。これまでに2型糖尿病者・正常対照者それぞれ約1,600検体と10万箇所に及ぶSNPとを用いた、3段階スクリーニング関連解析を行い、2型糖尿病の発症と有意な関連を示す10SNP(7遺伝子)を見い出した。これらの7遺伝子のうち1つの遺伝子に注目し、高密度SNP関連解析を終了させ、この遺伝子内で最も有意な関連を認めた3つのSNPについて、新たな2型糖尿病患者・正常対照者サンプルを用いて再現性があるかどうかの確認を行なった。その結果、2つの日本人確認パネル、1つの中国人パネル、1つの韓国人パネル、1つの白人パネル、合計5つの集団(ケース・コントロール併せて約20,000人)において2型糖尿病の発症とこの遺伝子が関連することを追認した。

これとは別に春日らは分担研究者の安田、牧野、南條、門脇との共同研究により、本共同研究で収集した4,000人以上の日本人サンプルを用い、TCF7L2遺伝子が日本人でも2型糖尿病と関連することを示した。門脇らは、欧米人における複数の全ゲノム関連解析において報告された新規糖尿病感受性遺伝子について日本人における関連解析を行い、HHEX遺伝子のみが有意に2型糖尿病と関連することを見い出した。南條らは、IDE-KIF11-HHEX遺伝子領域に存在する2つのSNPが日本人において2型糖尿病と関連することなどを示した。牧野らは、レジスチンの血中濃度が一般日本人2,078人においてプロモーター領域のSNPと関連すること、インスリン抵抗性指標となるHOMA-IR、低HDLコレステロール血症と相関することを見い出した。また、春日・門脇らとの共同研究で、レジスチンのSNPが2型糖尿病の発症年齢と関連することを見い出した。安田らは、転写因子Nrf2、Keap1、ABCC3著遺伝子についてのハプロタイプ解析を行い報告した。2型糖尿病者・正常対照者それぞれ約1,600検体と10万箇所に及ぶSNPとを用いた、3段階スクリーニング関連解析を行い、2型糖尿病の発症と有意な関連を示す10SNP(7遺伝子)を見出した。これらの7遺伝子のうちカリウムチャンネルをコードするKCNQ1遺伝子に注目し、高密度SNP関連解析を行った。この遺伝子内で最も有意な関連を認めた3つのSNPについて、新たな2型糖尿病患者・正常対照者サンプルを用いて再現性があるかどうかの確認を行なった。その結果、2つの日本人確認パネル、1つの中国人パネル、1つの韓国人パネル、1つの白人パネル、会計5つの集団(ケース・コントロール併せて約20,000人)においても2型糖尿病の発症リスクとKCNQ1遺伝子が関連することを見出した。本遺伝子はこれまでの白人2型糖尿病ゲノムワイド関連解析では同定されておらず、ミレニアムプロジェクトから継続してきた日本人多段階ゲノムワイド関連解析による成果として、KCNQ1遺伝子が複数民族に共通する糖尿病関連遺伝子であることを報告した3段階スクリーニング関連解析で得られたKCNQ1以外の6領域について、日本人確認パネル1つと中国人パネル1つを用いて追認解析を行った。しかしながら、多重検定を考慮した場合にいずれの領域も2型糖尿病リスクと有意な関連を認めなかった。KCNQ1、TCF7L2など、我々などがこれまでに日本人2型糖尿病と有意な関連を示すことを報告した11の遺伝子を用いて、2型糖尿病予測モデルの構築を試みた。11遺伝子のリスクアレル数による重複リスクの検討では、リスクアレル1つ増える毎にオッズが平均1.29上昇することを見出した。また、予測モデルにおいては、11遺伝子と年齢・性別・BMIを用いてもROCカープ下面積による予測能評価が0.72と中等度に留まることを見出し報告した。前年度までに新規糖尿病遺伝因子として同定したKCNQ1について、膵β細胞における機能検証を行った。β細胞株でのKcnq1ノックダウンではインスリン分泌特性に明らかな変化はなかったが、Kcnq1のへテロ及びホモ欠損マウス群において、出生時に膵β細胞量の有意な減少と、個々の膵島の構造形成不全傾向が認められた。またグノム上近接する遺伝子についても、膵島で発現を認め、Kcnq1へテロ欠損マウスの出生時膵β細胞において発現変化を認めている。
ファンデアワールス相互作用によるヘテロエピタキシャル成長と界面構造の解明

本研究は,ファンデアワールスで結合界面を利用した単結晶ヘテロエピタキシャル成長における初期過程を,走査トンネル顕微鏡(STM)を用いて解明することを目的としている。我々は層状物質の劈開面の様に,活性なダングリングボンドが現れないファンデアワールス表面上に,別の層状物質をヘテロ成長させるときには,50%以上の格子不整合があっても良好なエピタキシャルが可能であることを明らかにしてきた。このような系では極めて急峻なファンデアワールス界面を介して,格子間隔の異なる2種の物質が接した構造が実現できるため,走査トンネル顕微鏡像には,モアレタイプの変調構造が明瞭に現れる。モアレ変調構造には,エピタキシャル超薄膜の格子間隔の微小なずれや,基板結晶に対する結晶軸の微小な回転が著しく強調されて現れるので,これを利用することにより,エピタキシャル超薄膜中の局所歪みに関する知見を得ることができる。本研究では,2H-MoS_2基板上に,成長温度を種々に変えてMoSe_2超薄膜をエピタキシャル成長させ,STMの変調構造の観測を行った。その結果,温度520°Cで成長したエピタキシャルでは,0.71%の格子間隔の局所的変動が15.8%に,また,0.24°の結晶軸の局所的回転が6°にそれぞれ強調されてモアレ変調に見えることが判明した。モデル計算との比較により,上述のモアレ変調構造を利用した評価法を用いれば,エピタキシャル膜中の格子間隔並びに結晶軸の,約10nmごとの超局所的変動を,それぞれ0.1%,0.01°の精度で調べられることが明らかになった。
マウス腎被膜下移植法によるヒト尿路癌の制癌剤感受性試験

1.ヌードマウス可移植腫瘍6株を用いて腎被膜下移植法(SRC法)における宿主反応と腫瘍径の問題について検討した。(1).移殖片の面積に対する宿主反応の占める面積は4日目で10-60%6日目で90%以上であった。6日目のの組織像には腫瘍組織を認めなかった。(2).サイクロフォスファマイドの技子により、4日目の宿主反応を10%以下に押さえることができた。(3).移植片の腫瘍径を経時的にみると、6日目の移植片は移植時に比べて2030%増加し、免疫抑制剤処置群との差が認められなかった。しかし、8日目になると免疫抑制剤処理群の増加傾向が有意に認められた。以上の結果、マウスのSRC法をヒトに応用するには、コントロールの取り扱いや効果の判定時期、方法等に検討すべき問題が残されている。2.ヒト尿路変性腫瘍を対象にSRC法による制癌剤感受性試験を行なった。(1).移植後4日目の組織学的検査で22例中20例に移植片の生着をみた。(2).移植に失敗した2例には腫瘍組織がほとんどなく、確実に移植できた腫瘍片の生着率は20例中20例(100%)であった。(3).移植後4日目に組織学的判定法により制癌剤の感受性試験を行った。その結果、腎癌12例中1例、膀胱癌4例中1例、睾丸腫瘍3例中1例に有効と認められる所見を得た。以上の結果、マウスの腎被膜下移植法は従来のヌードマウス皮下移植法に比べていくつかの利点を有しているが、感受性試験の時期や判定法について解決すべき問題点が残されている。
集団給食施設における食品ロスの現状と意識に関する研究

集団給食施設における食品廃棄物のなかでも、食品ロスとして厨房内で「提供されずに残った料理」について、その現状を調査する。予備調査として病院や福祉施設などの集団給食施設10カ所程度の食品ロスの現状について質問紙調査を行い、「提供されずに残った料理」の有無や処分方法についてたずねる。施設別の傾向を確認し、20か所程度の実測や聞き取り調査を行う。これらの結果をもとに兵庫県の集団給食施設を対象に質問紙調査を行う。得られた結果から食品ロスの発生の抑制と減量化について集団給食施設の従事者に意識してもらうことや衛生的に調理された「提供されずに残った料理」の活用方法について議論の契機となる提案を行いたい。
軽度難聴者との対話支援用音声認識・提示システムの開発

本研究は、加齢に伴う難聴などに由来する軽度の聴覚障害者が、音声による対話を行う際に、文字情報を同時表示することにより、聞き返しを減らしてスムーズに対話を進めることを支援するシステムの作成を目的とする研究である。目的からして、システムは小型軽量が望ましく、当初カスタムLSIとマイクロディスプレイの組み合わせで構成することを意図したが、モバイル型の汎用パソコンが小型化されてきているので、マイク内蔵されたモバイルパソコン上でシステムを構築することとした。18年度に行った音声認識は基本的には単語単位の認識を行っていたのでものであったが、そのため登録されていない単語は認識できない不便性をもつため、特定話者の音声に限定してはいるが、認識対象を任意の音節(かな)も認識できるシステムに拡大した。19年度では、音節の系列を音声指令で「かな漢字変換」する実験を行った。その結果、キーボード操作を介さないで任意の文章をモバイル型のディスプレイ装置に提示できるシステムを開発した。また、音節の誤認識が発生する問題に対処するため、音節認識結果の第2候補まで提示し、音声指令で第2候補の音節を採用できる方式を組み込むことにより、誤認識による煩わしさを軽減することができた。しかし、音節あたりの認識時間と誤認識率にはトレードオフの関係があり、誤認識を低く保ちながら認識時間を短縮できる技法を考案することが実用化に向けての課題である。これらの成果の一部については、通信と情報技術に関する国際ワークショップ(ISCIT07)や電子情報通信学会の音声研究会で発表した。○実績概要は以下のようである。1.既存の方式の下でモバイルパソコンを用いフィールド実験を行った結果、目的とする単語音声とは異なる音信号を単語音声として誤認識することが多く、このような目的外の音信号を認識対象から除外する方式を組み込むことが不可欠である。この課題に対処するため認識結果に対し、信頼性の低い認識結果を排除する方式を検討した。本年度の研究では、入力する音信号に対して、2種類の異なる方式で単語認識を行い、両者の認識結果が一致した場合は信頼性が高いと判断しそのような結果だけを表示するシステムを構成した。また、単語認識を目的としているシステムであるが未登録の単語は認識できない不便性をもつため、特定話者の音声に限定してはいるが、認識対象を任意の音節も認識できるシステムに拡大する実験も行った。これらの成果は日本音響学会春季研究発表会で報告を行った。2.また、音声認識性能向上のため新しい「特徴量」を提案し、その性能評価を行った。これまではスペクトル成分の周波数軸方向だけの増減量を利用していたが、新たに時間軸方向の増減量も表現する特徴量を直接利用する方式を提案し、雑音環境下で既存の方法に比べ認識率が改善できることを確認した。これら1,2の成果については、電子情報通信学会の音声研究会や日本音響学会の研究発表会で発表した。本研究は,加齢に伴う難聴などに由来する軽度の聴覚障害者が,音声による対話を行う際に,文字情報を同時表示することにより,聞き返しを減らしてスムーズに対話を進めることを支援するシステムの作成を目的とする研究である。目的からして,システムは小型軽量が望ましく,当初カスタムLSIとマイクロディスプレイの組み合わせで構成することを意図したが,モバイル型の汎用パソコンが小型化されてきているので,マイク内蔵されたモバイルパソコン上でシステムを構築することとした。

18年度に行った音声認識は基本的には単語単位の認識を行っていたのでものであったが,そのため登録されていない単語は認識できない不便性をもつため,特定話者の音声に限定してはいるが,認識対象を任意の音節(かな)も認識できるシステムに拡大した。19年度では,音節の系列を音声指令で「かな漢字変換」する実験を行った。その結果,キーボード操作を介さないで任意の文章をモバイル型のディスプレイ装置に提示できるシステムを開発した。また,音節の誤認識が発生する問題に対処するため,音節認識結果の第2候補まで提示し,音声指令で第2候補の音節を採用できる方式を組み込むことにより,誤認識による煩わしさを軽減することができた。しかし,音節あたりの認識時間と誤認識率にはトレードオフの関係があり,誤認識を低く保ちながら認識時間を短縮できる技法を考案することが実用化に向けての課題である。これらの成果の一部については,通信と情報技術に関する国際ワークショップ(ISCIT07)や電子情報通信学会の音声研究会で発表した。