hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
造血器腫瘍におけるDNA修復機構とゲノム不安定性に関する研究

造血器腫瘍の腫瘍化プロセスにおいて単純反復配列の変化の意義を明らかにするため以下の二点からのアプローチを試みた。(1)造血器腫瘍におけるマイクロサテライト不安定性:腫瘍細胞において遺伝的変化のみられやすい染色体部位に位置するマイクロサテライトを中心に既知のプライマーを用いてPCRを行い、DNAシークエンサーで多型解析を行った。その結果急性白血病や慢性骨髄性白血病慢性期ではマイクロサテライトの欠失、多型性ともに稀で、これらの造血器腫瘍では転座型染色体が主体でゲノム不安定性はその病態にはあまり関与していないことが推測された。一方慢性骨髄性白血病急性期では付加的染色体異常の出現と共に数箇所のマイクロサテライトの変化が認められる例(いわゆるreplicarion error phenotype)が散見され、その病態とゲノム不安定性が深く関わりあっていることが示唆された。骨髄異形成症候群では病初期より染色体異常の有無にかかわらずreplicarion error phenotypeが認められ、その複雑な分子病態を反映していると考えられた。(2)造血器腫瘍におけるテロメア動態:マイクロサテライト同様、造血器腫瘍におけるテロメア動態は病型、病期を反映していることが明らかになった。すなわち慢性骨髄性白血病慢性期などテロメア修復酵素(テロメラーゼ)が低い状態ではテロメア長が病期を反映し、急性白血病などテロメラーゼ活性が高いものから正常域のものまで様々なレベルを示す場合はテロメア長よりテロメラーゼ活性が細胞の増殖と関わっていると考えられた。以上より単純反復配列の変化はゲノム不安定性という観点から造血器腫瘍の腫瘍化プロセスにおいて重要な役割を担っていると考えられた。
ヒトヘルペスウイルス6型によるHIVエンベロープ蛋白結合細胞のアポトーシス誘導

1.目的:ヒトヘルペスウイルス6型(HHV-6)は、CD4陽性T細胞に感染性を有するウイルスであり、HIVのLTRを活性化させることなどから、エイズ発症の重要なcofactorである可能性が提唱されている。本研究は、HHV-6感染CD4陽性T細胞における細胞死のメカニズムを明らかにすることを目的に実施した。2.方法と結果:CD4陽性T細胞株JJHANにHHV-6を接種したところ細胞死が惹起された。また、HHV-6感染細胞にTNF-αを添加することにより、その細胞死は増強された。HHV-6感染細胞DNAをアガロース電気泳動を行ったところ、DNA断片化が認められ、電子顕微鏡的観察によって細胞死はアポトーシスによることが判明した。フローサイトメトリーとスキャッチャード解析によって、TNFレセプターはHHV-6感染により発現増強することが明らかとなった。アポトーシス関連分子であるFasとBcl-2の発現量はHHV-6感染によって変化なかったが、抗Fas抗体添加によるアポトーシスは著明に増強され、HHV-6感染がFasを介した情報伝達系に影響を与えることが示唆された。さらに、抗HHV-6抗体とpropidium iodideとの二重染色によるフローサイトメトリーによって、アポトーシスをきたす細胞はHHV-6抗原陰性であることが判明し、アポトーシスにはウイルス増殖は直接関与せず、“bystander effect"によるものであることが明らかとなった。3.結論:HHV-6感染によってCD4陽性T細胞はアポトーシスをきたした。HHV-6感染によってTNFレセプターの発現増強と抗Fas抗体によるアポトーシス増強が惹起された。HHV-6によるアポトーシスにはウイルス増殖は必ずしも必要でないことが示された。以上の結果は、HHV-6がエイズ発症の重要なcofactorであることを示唆している。
悪性髄膜腫の網羅的遺伝子解析および動物モデルの作成

本研究の目的は、悪性髄膜腫(WHO GradeIIおよびGradeIII髄膜腫と定義する)の遺伝学的特徴を解析し、その結果をもとに治療標的を探索すること、及び悪性髄膜腫の動物モデルを作成することである。本研究では分子細胞生物学的手法を用いて悪性髄膜腫の性格を明らかにし、新たな治療標的を同定することに目的の主眼を置く。良性髄膜腫5例、悪性髄膜腫5例の手術摘出検体からRNAを抽出し、RNA seqを用いて全遺伝子のmRNAの発現状況を網羅的に計測した。Ingenuity Pathway Analysisを用いてOntology解析、Pathway解析を行ったところ、いくつかの遺伝子とPathwayが関与するものとして抽出された。これたのデータから、解糖系酵素の一つが強いインパクトをもって関与していることが分かり、またfunction解析ではミトコンドリアの機能障害が抽出された。以上のことから悪性髄膜腫では解糖系酵素の発現異常とミトコンドリアの機能障害により代謝シフトが生じていることが示唆された。この解糖系酵素をsiRNA法を用いて発現抑制すると、悪性髄膜腫細胞株の細胞増殖が抑制された。現在CRISPR-Cas9法を用いて発現抑制株を作成した。また過剰発現系を作成すべくGateway法を用いてこの酵素のcDNAをlenti vectorにcloningした。またこの酵素のリン酸化ミミック型と非リン酸化ミミック型を生成した。現在これらの発現抑制株および過剰発現株を用いて機能解析を行っている。今後代謝シフトを解析すべく、乳酸とピルビン酸の濃度をキットを用いて計測する。また機能既知化合物を用いて薬剤投与実験を計画している。髄膜腫は最も発生頻度の高い原発性脳腫瘍の一つであるが、異形成髄膜腫、退形成性髄膜腫では5年生存率は66.3%と良好な治療成績が得られていない。悪性神経膠腫の研究は多岐にわたり様々な研究が行われているが、悪性髄膜腫(GradeII及びGradeIII髄膜腫と定義する)は未だに不明な点が多く、研究課題の多い疾病である。本学で治療のために採取された、anaplastic meningioma 2例、atypical meningioma 3例、controlとしてgrade1のmeningioma 5例の計10サンプルからmRNAを抽出し、RNA-seq法を用いて全遺伝子の発現状況を網羅的に解析した。このgrade 1, grade 2, grade 3で異なる遺伝子発現状況を示していた。atypical meningiomaとbenign meningiomaをIngenuity pathway analysisを用いて解析すると、幾つかのpathwayがこれらのgroup間での相違として検出された。具体的なpathwayの記述は行わないが、他の癌遺伝子や他の癌で活性化されているpathway、他の癌抑制遺伝子や非活性化されているpathwayが同定された。髄膜腫は乳癌と遺伝学的性質が類似していることが言われており、今回もある程度類似していることを再確認した。髄膜腫の生存期間に関するデータベースがないため、乳癌における生存期間解析をcBioportalを用いて行った。本研究で抽出したいくつかの遺伝子のうち生存期間に影響を与える遺伝子を同定した。当初の研究計画では次の3つのステップを想定した。1手術により採取した悪性髄膜腫および比較対象として用いるGradeI髄膜腫からRNAを抽出し、microarrayにより全遺伝子の発現状況を網羅的に解析する。Ingenuity Pathway Analysisを用いてpathway解析を行う。遺伝子発現量の相違、pathway analysisの結果をもとに悪性髄膜腫に影響を及ぼしうる遺伝子、pathwayの候補を同定し、治療標的を探索する。2採取した悪性髄膜腫の検体から、接着培養条件と非接着培養条件の双方で初代培養を行う。得られた培養細胞を免疫不全マウスの脳に移植し、動物モデルを作成する。3治療標的に対する薬剤を培養細胞、さらに時間的猶予があれば動物モデルに投与しその効果を解析する。上述の通り、1は既に終了している。当初この作業には相当の時間がかかることを想定していたため、1については順調に経過している。一方2の初代培養は様々な条件検討を行っているがまだ成功に至っていない。本研究をサポートしていただいているMGHの脇本先生との相談においても条件検討が難しく、現時点では手探りの状態である。3については本来であれば2で作成した初代培養およびマウス脳腫瘍モデルを使用すべきではあるが、樹立された細胞株を用いて行うべく、RIKENより悪性髄膜腫の細胞株を入手した。今後は下記のごとく薬剤を用いた効果判定を細胞株および細胞株を用いたマウス脳腫瘍モデルで行う予定としている。以上から経過としては概ね順調に進展していると判断した。

良性髄膜腫5例、悪性髄膜腫5例の手術摘出検体からRNAを抽出し、RNA seqを用いて全遺伝子のmRNAの発現状況を網羅的に計測した。Ingenuity Pathway Analysisを用いてOntology解析、Pathway解析を行ったところ、いくつかの遺伝子とPathwayが関与するものとして抽出された。これたのデータから、解糖系酵素の一つが強いインパクトをもって関与していることが分かり、またfunction解析ではミトコンドリアの機能障害が抽出された。以上のことから悪性髄膜腫では解糖系酵素の発現異常とミトコンドリアの機能障害により代謝シフトが生じていることが示唆された。この解糖系酵素をsiRNA法を用いて発現抑制すると、悪性髄膜腫細胞株の細胞増殖が抑制された。現在CRISPR-Cas9法を用いて発現抑制株を作成した。また過剰発現系を作成すべくGateway法を用いてこの酵素のcDNAをlenti vectorにcloningした。またこの酵素のリン酸化ミミック型と非リン酸化ミミック型を生成した。現在これらの発現抑制株および過剰発現株を用いて機能解析を行っている。今後代謝シフトを解析すべく、乳酸とピルビン酸の濃度をキットを用いて計測する。また機能既知化合物を用いて薬剤投与実験を計画している。上述の通り、研究計画は3ステップで構成されている。1手術により採取した悪性髄膜腫からRNAを抽出し、全遺伝子の発現状況を網羅的に解析しpathway解析を行う。遺伝子発現量の相違、pathway analysisの結果をもとに悪性髄膜腫に影響を及ぼしうる遺伝子、pathwayの候補を同定し、治療標的を探索する。2採取した悪性髄膜腫の検体から、初代培養を行う。得られた培養細胞を免疫不全マウスの脳に移植し、動物モデルを作成する。3治療標的に対する薬剤を培養細胞、さらに時間的猶予があれば動物モデルに投与しその効果を解析する。初代培養の作成に難渋しており、現在、RIKENより悪性髄膜腫の細胞株を入手し培養を開始している。当初の予定では、初代培養作成に失敗した場合、SV40 virus導入による細胞の不死化を予定していたが、この作業による遺伝子発現状況や細胞の性質の変化が、その後の実験の結果や解釈に与える影響を考慮し、細胞の不死化は行わないこととした。樹立された細胞株を用いた脳腫瘍モデルの作成は問題なく行えるものと想定している。現在培養を開始した細胞株を免疫不全マウスの脳に移植して作成を試みる予定である。上記の通り同定した遺伝子をsiRNA法およびCRISPR法を用いて発現抑制し、培養細胞の表現型の変化の解析を行う。siRNAは既に入手しており、またCRISPR法に用いるsgRNAをvectorへcloningしているところである。表現型は、細胞の形質変化、細胞増殖、細胞周期、migrationを中心に観察する。
気体分子の内殻光電子分光:共鳴、量子干渉、非断熱効果と内殻イオン化状態の構造決定

1.孤立した分子N_2,C_2H_2,CO_2,NO,N_2Oについて、振動分離した内殻光電子スペクトルをさまざまな励起エネルギー測定し、形状共鳴エネルギーが内殻イオン化状態の振動準位'によって異なることを明らかにした。第一原理計算との比較を行い、分子振動が形状共鳴に及ぼす影響を明らかにした。2.孤立した分子CO,N_2,CO_2,N_2O,BF_3,CF_4について、形状共鳴の影響を受けない高エネルギー内殻光電子スペクトルの振動分布から内殻イオン化状態の平衡安定構造を決定し、第一原理計算との詳細な比較を行った。3.窒素分子N_2の1s正孔状態のgerade-ungerade対称性を分離した内殻光電子スペクトルをイオン化しきい地近傍から約1 keV高い励起エネルギーまでの範囲で観測し、gerade、ungerade光イオン化断面積の比を求めた。理論計算との比較から、高エネルギー光電子放出における量子干渉効果(2重スリット干渉)、弾性散乱効や光電子反跳による2重スリット干渉縞の位相のずれ等を明らかにした。4.電子・イオン運動量多重同時計測とプロジェクション法による解析によりCO_2,NO,CF_4,N_2Oの内殻光電子放出の分子座標系における角度分布を求め、第一原理計算との比較を行った。形状共鳴が分子座標系光電子角度分布に及ぼす影響、内殻正孔の動的局在化、光電子サテライトの生成機構、本実験解析手法の大前提となる2ステップモデルの妥当性等に関するさまざまな知見を得た。1.N_2,C_2H_2,CO_2,NO,N_2O分子について、SPring-8 BL27SUの高分解能光電子分光装置を用いて、内殻光電子スペクトルの振動分布をイオン化しきい地近傍から約50eV高い励起エネルギーまでの範囲で測定を行った。これらの分子について、内殻光イオン化における形状共鳴の振動依存性を取り込んだ第一原理計算を行い、実験結果との比較から、形状共鳴が振動分布に与える影響を明らかにした。2.CO,N_2,CO_2,N_2O分子について、形状共鳴の影響を受けない領域での内殻光電子スペクトルの振動分布から内殻イオン化状態の平衡安定構造を決定し、第一原理計算との詳細な比較を行った。3.N_2、C_2H_2分子の内殻軌道は1s軌道の重ねあわせで記述され、内殻光電子放出はYoungの2重スリット実験のスリットを2個の原子に置き換えたものに相当する。これらの分子について、SPring-8 BL27SUの高分解能光電子分光装置を用いて、1s正孔状態のgerade-ungerade対称性を分離した内殻光電子スペクトルをイオン化しきい地近傍から約1keV高い励起エネルギーまでの範囲で観測し、理論計算との比較から、高エネルギー光電子放出におけるYoungの2重スリット干渉効果、弾性散乱、反跳効果を明らかにした。4.SPring-8 BL27SUに設置した電子・イオン運動量同時計測装置を用いてCO_2,NO分子の内殻光電子放出の分子座標系における角度分布を形状共鳴領域で測定し、第一原理計算との比較を行った。5.電子・イオン運動量同時計測装置の性能を向上させることを目指し、新たな超高真空容器を設計製作した。1. N_2,C_2H_2,CO_2,NO,N_2O分子について、SPring-8BL27SUの高分解能光電子分光装置を用いて、内殻光電子スペクトルの振動分布をイオン化しきい値近傍から約50eV高い励起エネルギーまでの範囲で測定を行った。

3.N_2、C_2H_2分子の内殻軌道は1s軌道の重ねあわせで記述され、内殻光電子放出はYoungの2重スリット実験のスリットを2個の原子に置き換えたものに相当する。これらの分子について、SPring-8BL27SUの高分解能光電子分光装置を用いて、1s正孔状態のgerade-ungerade対称性を分離した内殻光電子スペクトルをイオン化しきい値近傍から約1keV高い励起エネルギーまでの範囲で観測し、理論計算との比較から、高エネルギー光電子放出におけるYoungの2重スリット干渉効果、弾性散乱、反跳効果を明らかにした。4.SPring-8BL27SUに設置した電子・イオン運動量同時計測装置を用いてCO_2,NO分子の内殻光電子放出の分子座標系における角度分布を形状共鳴領域で測定し、第一原理計算との比較を行った。5.電子・イオン運動量同時計測装置の性能を向上させることを目指し、新たな超高真空容器を設計製作した。
自己組織性を利用した高配向・良連結性粒子から成るイオン導電体の作製と評価

検討対象とした系は、Al_2O_3-AgI系とAl_2O_3-PbF_2系である。まずAl_2O_3-AgI系に関して得られた成果について記す。この系では、多孔質アルミナ中に堆積したイオン伝導体であるβ-AgIの中を、Agイオンが移動することによりAgIが成長する。このために、Agイオンの易動度が結晶の方位により異なると、特定の方向に成長が進む。六方晶であるβ-AgIのc軸方向の易動度が大きいので、成長はc軸方向に優先して進行することが判明した。これは結晶子の大きさにも反映され、a軸方向に比較してc軸方向が数倍程度大きくなっていた。その大きさの比は、堆積初期は殆ど1であったが、成長が進むに従ってその比は大きくなった。また、その比と結晶粒子の配向度は密接に関連しており、成長異方性が直接的に配向度と結びついていることが明らかになった。次に、Al_2O_3-PbF_2系について記す。この系では、多孔質アルミナ中に堆積したイオン伝導体であるβ-PbF_2の中を、Fイオンが移動することによりβ-PbF_2が成長する。立方晶であるβ-PbF_2では原子の充填の仕方と実験結果から、[hh0]方向が移動容易方向となるが分かった。この場合も初期には粒子の配列が無秩序であったが、成長が進むにつれて配向度が増加した。しかし、この系では結晶子の大きさは、時間と場所に依らず殆ど変化しないことが判明した。また、堆積物中にはβ相に加えてα相も生成した。これは熱力学的な安定相はα相であることに起因していると推定した。加熱下で堆積した場合は、α相の堆積は抑制され加熱下で安定なβ相のみが生成することが確認された。
慢性炎症誘発性発癌に関わる新しいSonic hedgehog遺伝子誘導機構の解明

肺癌は癌による死亡原因の上位に位置する癌である。我々は肺癌由来癌細胞株で癌化と深く関わるhedgehogシグナル伝達経路の活性化に必要なリガンドである、sonic hedgehog (Shh)遺伝子の発現が亢進していることを見出した。その後の解析の結果、肺癌においては炎症誘発発癌と深く関わる転写制御因子STAT3がShh遺伝子の発現誘導に関わることや、この機構が腫瘍維持に重要な役割を果たしている可能性などを見出した。慢性炎症は癌発症の主要な原因の一つである。申請者は、慢性炎症と癌化に深く関わる転写因子STAT3とHedgehog (Hh)シグナル伝達経路との間に新しい相関関係が存在することを示唆する結果を得た。本研究は新しい癌治療法の提唱を見据え、STAT3活性化経路からHhシグナル伝達経路への新しいシグナル伝達機構を解明し、癌化に関わるシグナル伝達ネットワークの分子機構に、新しい知見を加えることを目的としている。本研究申請時は大腸癌に焦点を当てて研究する予定であったが、日本医科大学呼吸器内科学講座との共同研究を行うことが決定したため、焦点を当てる癌を非小細胞肺癌に変更した。肺癌は日本人が罹る癌の中で上位に入り、その中でも非小細胞肺癌は肺癌全体の大部分を占めると言われている。現在まで非小細胞肺癌における抗癌剤(イレッサなど)が開発されて臨床で用いられているが、患者への投与中に癌細胞が抗癌剤抵抗性を獲得したり、現在用いられている抗癌剤が効かない非小細胞肺癌もある。従って対象を非小細胞肺癌に変更しても、本研究の重要性は損なわれないと考えられる。本年度は、Hh経路におけるリガンドとなるSonic hedgehog (Shh)遺伝子が発現していることをいくつかの癌細胞由来細胞株において確認するとともに、Shh遺伝子がSTAT3阻害剤によって、その発現が抑制されることを明らかにした。さらにSTAT3結合配列がShh遺伝子の翻訳開始点上流に複数存在することを確認した。これらの本年度の研究成果から、非小細胞肺癌細胞において全く新しいShh遺伝子発現誘導機構が存在することが示唆された。慢性炎症は癌発症の主要な原因の一つとなる。申請者は慢性炎症と癌化に関わる転写因子STAT3とHedgehog (Hh)シグナル伝達経路との間に新しい相関関係があることを示唆する結果を得ている。本研究は肺癌のなかで8割を占める非小細胞肺癌の新しい癌治療法の提唱を見据え、STAT3活性化経路からHedgehogシグナル伝達経路への新しいシグナル伝達機構を解明し、癌化に関わるシグナルネットワークの分子機構に、新しい知見を加えることを目的とする。具体的には非小細胞肺癌におけるSTAT3を介したSonic hedgehog (Shh)遺伝子の発現誘導機構を解明し、Shh遺伝子発現誘導機構を遮断した時の腫瘍抑制効果について明らかにすることを目指している。これまでの実験結果より、非小細胞肺癌由来癌細胞株ではSTAT3が単独でHh経路におけるリガンドとなるShh遺伝子の発現調節に関わっていると予想していた。今年度はShh遺伝子の翻訳開始点上流に複数存在するSTAT3の結合部位を明らかにするべく実験を行った。実験の過程で当初の予想とは異なり、Shh遺伝子はSTAT3単独ではなく、より複雑な機構で発現制御されている可能性が考えられた。今年度は癌細胞株を用いて非小細胞肺癌におけるShh遺伝子発現調節機構についての解析を進めるほか、マウスを用いた実験系で非小細胞肺癌においてShh遺伝子そのものや、Shh発現誘導機構を遮断した時の腫瘍抑制効果についても解析を行う予定である。本研究では癌化と深く関わる転写制御因子STAT3がhedgehog経路のリガンドの一つであるSonic hedgehog (Shh)の発現誘導に関わることを見出し、その分子機構と細胞の癌化との関連について解析を行った。その結果、様々な種類の肺癌由来癌細胞株でShh遺伝子の発現がSTAT3を阻害することで抑制されることがわかった。さらにSTAT3はShh遺伝子のプロモーターに直接結合してShh遺伝子の転写誘導することがわかった。次に細胞の癌化との関係について解析を行ったところ、Shhは肺癌由来癌細胞株をヌードマウスに移植してできた腫瘍に対しては影響を及ぼさなかったことが明らかになった。また、Shh経路は癌幹細胞の維持に関わることが知られているが、Shhの中和抗体を細胞に処理せても、肺癌幹細胞の維持に変化はなかった。このことから、肺癌細胞由来細胞株でSTAT3によって誘導されて産生されるShhは腫瘍環境を形成する他の細胞(癌関連線維芽細胞など)の維持に関わるものと考えられた。一方、申請者は本研究の遂行過程で、申請者が用いた肺癌細胞由来癌細胞株では既存のShh経路非依存的にhedgehog経路下流で機能する転写制御Gli1を活性化させる機構を見出した。今後は肺癌細胞由来癌細胞株で産生されたShhが影響を及ぼす細胞の特定と、その役割を解析していく予定である。また、肺癌細胞由来癌細胞株で既存のShh経路非依存的にhedgehog経路下流で機能する転写制御Gli1を活性化機構について論文として発表する。その後の解析の結果、肺癌においては炎症誘発発癌と深く関わる転写制御因子

STAT3がShh遺伝子の発現誘導に関わることや、この機構が腫瘍維持に重要な役割を果たしている可能性などを見出した。平成25年度の実験計画に従い実験を進め、数種類の非小細胞肺癌由来癌細胞株でSTAT3阻害剤の処理によってSonic hedgehog (Shh)遺伝子の発現抑制が見られた。そこで、これらの癌細胞株でRNAi法を行ってSTAT3を発現抑制した時のShh遺伝子の発現変化についてルシフェラーゼアッセイ法やリアルタイム定量PCR法を行って調べた。その結果、STAT3の発現を抑制してもSTAT3阻害剤処理で見られたような、Shh遺伝子の発現低下は見られなかった。当初の予想とは異なる結果が得られたため、いくつかの実験条件や他の実験手法を用いて、Shh遺伝子の発現調節にはSTAT3単独で関わっていないことを確認する作業に時間がかかり、昨年度中にShh遺伝子の発現調節機構を明らかにすることができなかった。当初予定していなかったいくつかの追加実験の結果から、現時点では非小細胞肺癌におけるShh遺伝子の発現制御はNF-kB単独、もしくはSTAT3とNF-kBとの協調による可能性が考えている。そこで、正常肺由来線維芽細胞株TIG3を用いてNF-kBのサブユニットの一つp65をレポータープラスミドとともに発現させて、ルシフェラーゼアッセイ法を行った。現在、予備実験的な段階であるが、非小細胞肺癌由来癌細胞株においても、Shh遺伝子の発現調節にはNF-kBが関与していることを示唆する結果を得た。今年度の実験計画と平行し、引き続き非小細胞肺癌によるShh遺伝子の発現調節機構についての解析を進める予定である。分子生物学今年度は遅れているNF-kBを絡めたShh遺伝子の発現調節機構について実験を進めていくとともに、マウスを用いた実験にも着手する。本研究計画の申請時は、マウスを用いた実験では腫瘍中のShh遺伝子の発現変化にのみ焦点を当てていたが、近年、Hegehogシグナル伝達経路は癌幹細胞の維持にも関わることが報告されている。そこで、培養系での非小細胞肺癌細胞におけるShh遺伝子の発現の、非小細胞肺癌幹細胞への関与について実験を行ったのち、実験系をマウスの系へ移すことを考えている。まずはじめに非小細胞肺癌由来癌細胞株を4種(A549, HCC827, HCC4006, PC9)入手し、STAT3が恒常的に活性化されていることを、STAT3の705番目のチロシン残基を特異的に認識する抗体を用いたウエスタンブロット法を行って明らかにした。さらにこれらの癌細胞株では正常細胞と比べ、Shh遺伝子の発現が高いこともリアルタイム定量PCR法などで明らかにした。次にこれらの癌細胞株にSTAT3阻害剤(LLL-12およびSTA-21)を処理した時にSTAT3の転写活性が抑制されるとともに、細胞増殖能が抑制されることを確認すると共に、細胞をトリパンブルー染色することによって、STAT3阻害剤処理によって細胞死が促進していることも確認した。さらにSTAT3阻害剤処理によってShh遺伝子の発現が抑制されることを、リアルタイム定量PCR法などによって明らかにした。
信仰派対立期ドイツに関する総合的研究

本研究は、ドイツにおける近年の研究動向を受けて企画された。すなわち、宗教改革期とされる16世紀前半、そして、信仰派間の紛争期とされる16世紀後半と17世紀間のドイツおよびドイツ語圏地域を、宗派対立の時代としてトータルに捉え、その時代的特徴と意味を明らかにしようとする試みである。それは、より大局的には、従来、研究の空隙ともなっていた、中世から近代への移行期としてのこの時代について、その歴史的意義と位置を確認しようとする研究でもある。具体的には、個別事例研究の蓄積とともに、当該時期研究の基本的視角となっている諸概念、国家システムとしての帝国、Konfessionalisierung、Sozialdisziplinierung等の再検討の二本立て作業を構成で進めた。研究成果は、研究成果報告書の通りである。(1)近代国家ドイツを統合する可能性を持ち、また、今日のドイツ国家にその理念と制度が取りこまれている国家システムとして神聖ローマ帝国ドイツを理解する近年の研究と、プロイセンやバイエルンのような領邦国家の中に近代国家ドイツの萌芽を見いだす従来の研究とを統一的に捉える視角を提示した。(2)従来、支配者側の領民支配と支配者相互間の同盟・対立の観点を重視していたKonfessionalisierung概念に関して、被支配者の個人心性、集団心性の視点の追加が必然であること、そして、その総合的把握の方向性を指し示した。(3)やはり、支配者側の領民支配の政策という観点を重視していた従来のSozialdisziplinierung理解に関しても、被支配者側からのその要求と、支配者側・被支配者側の要求の相互関係を追加することの必然性、そして、その総合的把握の方向性を提示した。これらの検証と論理化により、当該分野研究の一層総合的な発展の道が開かれた。1.研究の目的と計画本研究は、ドイツにおける近年の研究動向を受けて企画されている。すなわち、宗教改革期とされる16世紀前半、そして、宗派間の紛争期とされる16世紀後半と17世紀間のドイツおよびドイツ語圏地域を、宗派対立の時代としてトータルに捉え、その時代的特徴と意味を明らかにしようとする試みである。研究は、さしあたり、個別事例研究の蓄積とともに、当該時期研究の基本的視角となっている諸概念、国家システムとしての帝国、Konfessionalisierung、Sozialdisziplinierung等の再検討と整理との二本立て構成で進められる。2.平成14年度の研究カレンダーと研究実績本研究は、各研究分担者による個別研究の進行と、研究グループ全体による検討と集約の繰り返しによって進められる。本年度は、以下のような研究グループ全体の活動を行った。(1)平成14年5月に、東京で、第1回研究打ち合わせ会をもち、各分担者の研究現況の確認と14年度研究計画の確定を行った。(2)8月に、塚本が、資料収集のためにドイツ出張を行った。(3)平成15年2月に、松江で、第2回研究打ち合わせ会をもち、渋谷の報告を踏まえて、国家システムとしての帝国と領邦についての議論と概念整理を行った。本研究は、ドイツにおける近年の研究動向を受けて企画されている。

それは、より大局的には、従来、研究の空隙ともなっていた、中世から近代への移行期としてのこの時代について、その歴史的意義と位置を確認しようとする研究でもある。具体的には、個別事例研究の蓄積とともに、当該時期研究の基本的視角となっている諸概念、国家システムとしての帝国、Konfessionalisierung、Sozialdisziplinierung等の再検討と整理との二本立て構成で進められる。H.15年度は、昨年度の研究成果をふまえて、以下のような研究グループ全体の活動を行った。(1)平成14年5月に、名古屋で、第1回研究打合わせ会をもち、各分担者のH.14年度研究成果の報告とそれに関する討論、および、H.15年度研究計画の確定を行った。(2)9月に、渋谷が、第53回「身分制・代議制議会史国際委員会」大会参加、バイエルン国立図書館での資料調査、「近世ドイツ史研究会」出席などの目的で外国出張を行った。(3)9-10月に、小野が、バイエルン国立図書館およびミュンヘン市立文書館での資料調査などの目的で外国出張を行った。(4)11月に、永田が、アウクスブルク市立文書館およびドナウヴェルト市立文書館での資料調査などの目的で外国出張を行った。(5)平成16年2月に、岐阜で、第2回研究打合わせ会をもった。塚本の報告をふまえて、Konfessionalisierung概念、Sozialdisziplinierung概念の整理とともに、それら概念をブランデンブルク選定侯領邦に適用する可能性を討論した。また、渋谷、小野、永田が、外国出張をふまえて、ドイツにおける最新の研究動向、資料収集・調査の成果を報告した。ただ、H.15年度は、上述の通り、資料収集調査とそれに基づいた個人研究作業、そして、それらについての全体討論にエネルギーを費やしたために、活字化されたH.15年度成果刊行の多くは、H.16年度に持ち込まれる。本研究は、ドイツにおける近年の研究動向を受けて企画されている。すなわち、宗教改革期とされる16世紀前半、そして、宗派間の紛争期とされる16世紀後半と17世紀間のドイツおよびドイツ語圏地域を、宗派対立の時代としてトータルに捉え、その時代的特徴と意味を明らかにしようとする試みである。具体的には、個別事例研究の蓄積とともに、当該時期研究の基本的視角となっている諸概念、国家システムとしての帝国、Konfessionalisierung、Sozialdisziplinierung等の再検討の二本立て構成で進められる。H.16年度は、一昨年度、昨年度の研究成果をふまえて、以下のような研究グループ全体の活動を行った。(1)平成16年5月に、仙台で、第1回研究打合わせ会をもった。各分担者のH.15年度研究成果の報告とそれに関する討論、および、H.16年度研究計画の確定を行った。(2)8/9月に、渋谷がチェコとドイツに外国出張した。第54回「身分制・代議制議会史国際委員会」大会(プラハ)参加(報告司会)、バイエルン国立図書館(ミュンヘン)での資料調査等を行った。(3)11月に、永田と渋谷が京都で小打ち合わせ会をもった。
地方議会における公立諸大学の目的及び役割に関する審議内容の研究

本研究(副題「地方政府の情報政策と地方立地大学の情報機能」)は,(a)地方立地の旧設・新設・将来設立予定の大学の設立過程を,地方議会の議会人や地方政府の情報政策担当者への調査,地方議会における審議内容の検索・分析などを通じて明らかにし,(b)地方設置大学の立地条件や設置形態の類型化を行い,(c)そこから,地方立地の公立諸大学の目的や役割に関する法則性を導き出して,(d)公立諸大学の管理経営情報および公立諸大学が関わる地域情報の発受信機能をモデル化した。同時に,歴史的社会的な調査研究に政策科学的観点を加重した方法で以て,今や公立諸大学の存立基盤を構成するともいえる地方政府の情報政策である地域高度情報化政策を明らかにした。(e)これら共同研究の成果は印刷媒体で公刊し、さらに、(f)それらの情報を電子媒体化してインターネット等を通じて広く内外に提供する作業が,現在進行中である。研究成果の第1部では,大学誘致と地方立地大学の経営に焦点を当てた。大学の地方立地が加速された原因は,国土理解(開発手法)の変化にともなうものである。地方政府と公立諸大学との先進的な関係および,地方立地大学の特色ある試みを2つの事例で研究した。これらは,今後,地域住民や地方政府が地方立地の大学に期待できる役割を探求する研究を大がかりに始める前提をなすものとなろう。第2部では,(1)東京都および東日本の道県,(2)西日本の府県、(3)首都圏・京阪神都市圏・名古屋都市圏以外の政令指定都市、の地方政府の情報政策文書を分析した。地方政府の情報政策のビジョンはなにか,地域高度情報化によってどのような社会を創り出そうとしているのか、および地方情報政策における大学の位置づけを明らかにした。東京や大都市との地理的距離および都市化の進展の程度による情報格差への認識の相違がそれに伴う情報政策の相違をもたらすものである。本研究の進展に伴い,対象とする「公立諸大学」を,旧来の「公立大学」に限らず,「地方政府(地方議会及び地方行政府)が地方における教育・文化・学術・産業等の情報基地機能を発揮させるために,当該地域に位置する大学の研究教育及び/又は管理経営に直接・間接に公的な支援を与えるとき,それらの支援を受ける大学」へと必然的に拡大するに至った.平成7年度の地方政府に対する調査結果は以下の通りである.1.Internet及びBBSを活用して,研究調査の協力者を募り,地方政府関係の情報の蒐集及び相互交流をおこなった.地方議会議員に地域情報政策のもつ重要性が理解されているかどうかは疑問であり,いまだ情報化社会に対する基本認識すら浸透しているとは言いがたい.この点は国会議員においても同様であることが判明した.2.特徴ある公立諸大学を擁する自治体に赴き,情報政策関係の資料の閲覧及び収集を行った.地方行政府の情報化施策は地域振興政策や危機管理施策や教育行政の一環に関連づけて考えられている.特に神戸市の事例では,市立大学が阪神淡路大震災の発生時における地方政府(神戸市)の震災情報の受発信機能を担った.3.私学に関しては,芦屋大学(兵庫県)の情報化の事例では,学内情報化施策が地域社会の情報化と密接に結びつくことが,また奈良大学(奈良県)の事例では,地域情報化をあらかじめ組み込んで学内情報化を推進することにより,地方政府の情報政策の先導的な試行役を果たす可能性があることが指摘される.4.国内外の研究者との研究連絡及び研究資料等の交流に関して,Internet及びBBSを利用するため,大型計算機センター及び日本の大手パソコン通信ネットのIDを取得し活用した.

しかしまだ,研究協力者を国外及び国内全域に持つには至っていないので,更に参加を呼びかけたい.本研究の進展に伴い,公立諸大学とは,地方政府の公的支援する大学へと定義を拡充させた。研究内容も,単に地方議会の公立諸大学政策といった範疇から,「地方政府(地方議会及び地方行政府の両者を含む)による地域の教育・文化・学術・産業政策等を総合した政策」(=地域情報政策)という文化経済学的な文脈での把握を深化させ得た。地方政府の共通の感心が,交通運輸機関を拡充整備して東京(中央政府)と直結することであり,それが地域振興政策の中核であった時代が長かった。このような政策発想(従来型の日本列島改造論的な政治手法)だけでは,地方は東京とのソフトウェア的距離を十分克服できるとはいえない。今日,地方政府は,地域の行政需要を充たすために,大学の誘致・助成施策を企図することがある。その場合,地方政府は,当該地方大学の管理経営に対し,用地・施設設備・基金等の便宜供与が地方政府職員の派遣等といった,直接・間接の公的支援を行うことがある。このとき公立諸大学は,単に地域社会における高等教育機会の提供機関にとどまらず,地方の自律情報の制作・受発信の基地としての機能をより高めることが求められる。そのことによって地域住民(住民を代表する地方政府)は,地方分権の確立基盤となる情報環境条件を整得ることが可能である。従って,「地域社会とインターネットワークとの統合化」にこそ,地方政府の情報政策の力点が置かれるべきである。本研究は,今後,小規模な地方政府の地域教育・文化・学術・産業に関する総合政策の立案・実施のために参照しうるよう,地域情報政策に関するデータベースの構築を企図している。そこでは,成功事例の蓄積と同時に失敗事例の紹介にも力点を置き,地域情報政策担当者の育成に資する事を目的とするものである。なお,本研究の成果は,現在,紙媒体による公刊および電子媒体によるデータベース化を進行中である。
近世日本と中国・東南アジア・琉球で出土・伝世した工芸品に関する製作技法の比較研究

久保は、中国・北京と福建省福州、泉州、厦門の博物館、古美術店に伝来する明、清代の金工品を調査した。中国独自の彫金技法・意匠が、華北と福建で共通して見られ、その一部が南宋まで遡ることが判明した。琉球の遣使が入国し、また日中交易の拠点でもあった福建では、日本の銅鏡、刀装具などがいくつも発見でき、意匠・彫金技法に日本と近い飾金具を装着した家具もあって、影響関係の強さがうかがえた。なお琉球製の金工品の伝存が予想され、該当しそうなものも見られたが、中国製品と識別するには至らなかった。尾野は、連合王国ロンドンのデビッド財団中国陶磁コレクションの調査を行った。陶磁器の編年的研究の上で重要な意味をもつ紀年銘資料が多数あり、中国から日本へ伝播した陶磁製作技術の起源を探ると同時に、その技術の年代観についても知見を得た。菊池は、ベトナム・ハノイ市のベトナム歴史博物館で、フランス極東学院により収集された資料中の日本近世陶磁器を調査した(ハノイ国家大学の協力を得た)。また同国ホアビン省博物館では、碑文のある墓から出土した近世日本陶磁器を調査した。これらから、陶磁器が日本でいつ製作され、輸出されたのかなどを知る基礎資料を得た。永島は、台湾故宮博物院で、清朝皇帝の蒐集品収納用の多宝格中に含まれる江戸時代の日本製蒔絵を調査した。17世紀末から18世紀初頭にかけ輸出されたとみられ、蒔絵工房の供給のありよう、漆器貿易に中国商人の果たした役割を考える上で有益な情報を多数得た。山川は、沖縄本島、本部町個人宅に伝わり、今帰仁阿応理屋恵(琉球の高級神女)所用とされる草花文様刺繍大袖衣を調査した。個々のモチーフは日本の室町桃山時代の繍箔と共通し、一つの植物文のみ、阿母知良礼着用の花鳥刺繍大袖衣(沖縄県博蔵)に近似するものであった。両地域の影響を強く受けつつも琉球で製作された作品と結論づけられた。平成14年12月に、代表者久保ほか5名がベトナムのホーチミン、ホイアン、フエの美術館・博物館・古美術店で工芸品調査を行った。日本から舶載された銅鏡、鐔などの金工品が確認され、これをモデルに現地で製作したものもあった。陶磁では伊万里焼などの日本陶磁がいまだ市中に伝来しており、一方中国製と見なされてきた青花磁器の一部がベトナムで製作された可能性なども把握できた。漆工品については、中国の影響を強く受けながらも螺鈿などベトナム独自の技法が発達・定着した状況が確認された。また各分野工芸の製作現場も訪れ、技法調査を行った。15年3月に、久保は中国の蘇州・南京・揚州・鎮江・上海の各博物館を訪れ、とくに明・清代の金工品を調査した。当該期の彫金技法・意匠表現が日本のものと明確に識別され、琉球の装身具の技法・意匠とほぼ一致することが確認できた。また清代の多宝閣の一つに、日本製飾金具を打つ事例が発見され、部品レベルの日中の相互乗り入れがあったことをうかがわせた。同月に分担者山川は、奄美大島・沖縄本島・石垣島・小浜島の染織について製作工程と作品調査を行い、日・琉の間に色使いだけでなく、糸使い、製織組織(機織構造)などに違いがあるのではないかとの推論に至るなど、織機、染料、染色技術に関し、今後の日本の同種技術の調査を行う上での有効な比較対象データを得ることができた。分担者永島も沖縄県を訪れ、浦添市、今帰仁村、那覇市で古琉球時代の漆工品を見学し、日本・中国作品との技法・意匠の差異について多くの情報を得た。また浦添市美術館で開催された琉球漆芸研究会議に出席し、漆龕の製作技法、槍金・沈金等に関する報告を聞き討論に参加して、琉球漆芸の最新の研究成果を共有できた。同じく分担者尾野は、朝鮮陶磁の技術を導入して始まった近世日本の窯業生産を考える上で極めて有益な資料である京都国立博物館所蔵の約1000点に及ぶ浅川伯教蒐集朝鮮古窯跡出土陶片について全点のデジタル写真撮影を行い、検索等の作業がきわめて容易になるなど、今後の東アジア製陶技術の比較研究に有益な基礎資料を構築することができた。

菊池は、ベトナム・ハノイ市のベトナム歴史博物館で、フランス極東学院により収集された資料中の日本近世陶磁器を調査した(ハノイ国家大学の協力を得た)。また同国ホアビン省博物館では、碑文のある墓から出土した近世日本陶磁器を調査した。これらから、陶磁器が日本でいつ製作され、輸出されたのかなどを知る基礎資料を得た。永島は、台湾故宮博物院で、清朝皇帝の蒐集品収納用の多宝格中に含まれる江戸時代の日本製蒔絵を調査した。17世紀末から18世紀初頭にかけ輸出されたとみられ、蒔絵工房の供給のありよう、漆器貿易に中国商人の果たした役割を考える上で有益な情報を多数得た。山川は、沖縄本島、本部町個人宅に伝わり、今帰仁阿応理屋恵(琉球の高級神女)所用とされる草花文様刺繍大袖衣を調査した。個々のモチーフは日本の室町桃山時代の繍箔と共通し、一つの植物文のみ、阿母知良礼着用の花鳥刺繍大袖衣(沖縄県博蔵)に近似するものであった。両地域の影響を強く受けつつも琉球で製作された作品と結論づけられた。
海溝型巨大地震の準備・発生過程のモデル構築

海溝型巨大地震の準備・発生過程のうち、(A)沈み込み帯浅部の付加体形成と低速変形、(B)地震の動的破壊伝播とプレート境界面形状、(C)地震準備過程を含む地震サイクルに焦点を絞って数値計算、データ解析研究を行った。特にプレート境界における「ゆっくり地震」についてのモデル化と2011年東北地方太平洋沖地震を含む超巨大地震のモデル化を通して、広い周波数帯域における地震現象の新しい描像を得ることに成功した。海溝型巨大地震の準備・発生過程のうち、研究実施計画に挙げた3項目、(A)沈み込み帯浅部の付加体形成と低速変形、(B)地震の動的破壊伝播とプレート境界面形状、(C)地震準備過程を含む地震サイクル、それぞれついて必要な計算コードの作成や計算環境の整備、試験的計算などを行った。項目(A)では、個別要素法モデル求められた付加体内部の応力状態を動的モデルに取り入れる方法の検討(安藤・堀)、有限要素法で塑性変形モデルを計算するためのメッシュの作成(伊藤・芝崎)、超低周波地震のメカニズムを用いた付加体内部の応力場の推定(伊藤)、確率過程モデルを用いた超低周波地震と低周波地震の時間関数の定量化(井出)などを行った。項目(B)では、新しいすべり速度・状態依存摩擦構成則の検討とバネブロックモデルへの導入(亀)、自由表面と媒質不均質を取り入れた分岐断層動的破壊モデルの有限要素法コード作成(井出)などを行った。項目(C)では、摩擦構成則を用いたゆっくり地震の発生モデルの作成と各地のゆっくり地震への適用(芝崎)、南海沈み込み帯における温度構造モデルに走向方向の変化を取り入れた数値計算(吉岡)などを行った。これらの研究成果は各人が日本地震学会、アメリカ地球物理学会をはじめとした学会において発表、または論文で出版している(項目11)。2月には研究グループで本年度の成果と今後の研究計画を討論するための会議を東京で行い、3月には領域全体の研究集会(阿蘇)に参加、議論を行った。(A)プレートの沈み込みと深部の固着に伴い生じる南海トラフ付加体内部の応力場の空間変化を有限要素法により推定した。また深部微動の精密震源決定、および時定数の推定を行った。付加体形成過程の2次元数値実験にもとづいて、付加体内に形成される逆断層群とその下に形成されるデコルマとの力学的な関係が、従来考えられていたものと逆の場合があることを示した。(B)最近の付加体物質を用いた摩擦実験結果を考慮した超低周波地震活動の2次元準動的シミュレーションを行った。また動的断層分岐モデルの計算結果と。天然で観察される断層の微細構造とを系統的に比較できるように、従来より広いパラメタスペースで数値解析を行った。(C)西南日本の第4紀の隆起量データを隆起速度に変換したデータを用いて、フィリピン海プレートの沈み込みと地表の削剥による温度場の影響を考慮し、地殻熱流量を計算した。またDieterichの地震活動度の定量的物理モデルを、従来の欠陥がすべて解決された修正摩擦則を用いて作りなおした。沈み込むフィリピン海プレートに断裂が存在する可能性を指摘した。9月には研究グループで成果を討論するための会議を沖縄県宮古市で行い、3月には領域全体の研究集会(沖縄県名護市)に参加、議論を行った。具体的な成果は以下の通り。(A)付加体形成過程の2次元数値実験により、複数の平行なデコルマが形成され、それらがどちらも間欠的に活動し続けることを示した。南海トラフでスロースリップの遠地地震波による動的誘発現象を発見し、繰り返し周期や潮汐加重との関係を解析した。世界の深部テクトニック微動の活動推定を行い、南海沈み込み帯の微動との比較を行った。(B)媒質境界と相互作用する動的破壊の新しい計算法XBIEMの開発を行いモードIII型平面亀裂問題に対して均質媒質中、および、二層媒質境界上で応力および滑りが正しく計算できることを検証した。動的地震破壊過程における損傷(微小亀裂)生成の効果の重要性を、損傷テンソルという観点から明らかにした。

東北地方太平洋沖地震について、経験的グリーン関数法による本震のすべりモデル推定、エネルギー放出量推定、前震本震系列の移動に関する観測データ解析、海中音波を用いた簡易測量データの分析と地海溝近傍の地震時すべり量(最大80m)の推定などの研究を行った。(C)西南日本において、2次元熱対流モデルにプレート間の摩擦熱、地表の削剥を追加したモデルを構築して数値シミュレーションを行い、観測された地殻熱流量と調和的な結果を得た。東北地方太平洋沖地震の発生サイクルモデルを高速で著しい弱化を示す摩擦法則を用いて構築し、数10年間隔で発生するMw7。5クラスの地震とおよそ1000年間隔で発生するM9クラスの地震を再現した。長期海底地震計の観測データに、周辺の陸域観測データを加えてトモグラフィー解析を行い、南海トラフ軸周辺から陸域下までの3次元地震波速度構造モデルと震源分布を求めた。海溝型巨大地震の準備・発生過程のうち,研究実施計画に挙げた3項目,(A)沈み込み帯浅部の付加体形成と低速変形,(B)地震の動的破壊伝播とプレート境界面形状,(C)地震準備過程を含む地震サイクル,それぞれついて研究を行った.具体的な成果は以下の通り.(A)付加体内部にデコルマが形成される過程を2次元数値実験で再現し,応力変化に対応する強度変化を調べた.世界の地震活動の分析によって,付加体の形状が地震発生数と相関することを明らかにした.沈み込み2011年東北地方太平洋沖地震の震源域直上に設置された海底地震計記録を精査した結果,スロースリップ発生に伴う微動が海底地震計記録に含まれていることがわかった.(B)九州の四万十付加体の露頭で発見された微小な分岐断層群の形成過程を,動的な破壊伝播過程を考慮して物理的にモデル化し,破壊条件にはクーロン条件より法線応力のみの条件が適切と判明した.熱・流体・空隙生成相互作用系を仮定することにより,滑りの振る舞いを分類する関数Gを解析的に見出した.媒質不均質性の動的破壊への効果を,XBIEM法を用いて理論的に評価し,媒質のS波速度コントラストに起因する動的破壊パターンの変化を明瞭に抽出した.(C)世界の各地域の沈み込み帯における微動やスロースリップイベントの分析・モデル化を行った.地震データの解析によって世界の微動のエネルギーを定量化した.数値モデルによってメキシコゲレロ地域ではスロースリップイベント発生中に大地震が発生しがちであることを示した.豊後水道下に発生した過去3回のスロースリップイベントについて,すべりの時空間分布を推定し,すべり領域の中でも空間的に非一様に歪の蓄積が行われていることなどを明らかにした.天然断層強度低下の地震波モニタリングの可能性を検討し,それが現実的な目標であることを確認した.海溝型巨大地震の準備・発生過程のうち、研究実施計画に挙げた3項目、(A)沈み込み帯浅部の付加体形成と低速変形、(B)地震の動的破壊伝播とプレート境界面形状、(C)地震準備過程を含む地震サイクル、それぞれついて必要な計算コードの作成や計算環境の整備、試験的計算などを行った。具体的な成果は以下の通り。(A)付加体内のデコルマの活動変化が沈み込みに伴う応力変化によって起きることを明らかにした。従来のスロー地震を説明する脆性塑性不均質パッチモデルを、紀伊半島地域での深部低周波微動の不均質な発生パターンについてのデータを用いて精緻化した。また、微動の時間空間的な統計的分析法を開発した。
酸化物被覆による溶融アルミニウム用フィルタの耐食性の向上

Rigid Media Tube Filter (RMF)は粗粒のアルミナをホウ酸アルミニウムの結合層(9Al2O3・2B2O3; 9A2B)によって接合させたチューブ状ろ過材で,溶融アルミニウムから介在物を除去するために利用されているが,溶融アルミニウムが9A2Bの結合層を腐食する.RMFの耐食性を向上させるため,チタン酸イットリウム(Y2Ti2O7; YT)前駆体水溶液を用いてYTコーティングを行った.溶融アルミニウム含浸試験結果から,9A2B結合層は2週間で腐食されてしまったのに対し,YTによるコーティングを5回行ったフィルターは4週間経っても結合層が残存していることがわかった.アルミニウムはリサイクルの優等生とも言われており,資源の有効活用に適した金属である。今後リサイクルが進み,回収されたアルミニウムの再利用率が高くなることが予想され,従来以上にアルミニウムを再溶融した時の介在物の除去が重要な課題となってくる。アルミニウムの製造の際に溶融したアルミニウム(アルミニウム溶湯)中の介在物を除去するためにアルミナ質セラミックスを骨材とした「チューブフィルタ」(Rigid Media Tube Filter, RMF)が産業界で広く利用されている。このチューブフィルタについて,申請者らが見出した酸化アルミニウムおよび酸化イットリウム系化合物前駆体水溶液を用いて表面処理を行うことによる耐久性改善を検討することとした。アルミニウム溶湯中の介在物除去を目的としたフィルタの材料開発にあたり,1従来のフィルタへアルミニウムに対して耐食性の効果が期待できる酸化アルミニウムおよび酸化イットリム系酸化物のコーティング,2さらに,申請者らが見出したホウ酸アルミニウム9Al2O3・2B2O3(以下『9A2B』)というフィルタの基材となるアルミナ質セラミックスを結合させる結合材のかわり,あるいはそれにさらに添加する材料として,酸化イットリウム系酸化物の適応性の検討を行った。初年度に引き続き平成25年度は,a)酸化イットリウム系酸化物のアルミニウム溶湯中での安定性の検討に加え,b)9A2Bを結合として作製したフィルタ表面に酸化イットリウム系酸化物のコーティング方法の検討を行った。現在、そのようにしてコーティング処理を行ったフィルタとアルミニウム溶湯中での浸漬試験を開始したところである。アルミニウム溶湯中の介在物除去を目的としたフィルタの材料開発にあたり,1従来のフィルタへアルミニウムに対して耐食性の効果が期待できる酸化アルミニウムおよび酸化イットリウム系酸化物のコーティング,2さらに,申請者らが見出したホウ酸アルミニウム9Al2O3・2B2O3(以下『9A2B』)というフィルタの基材となるアルミナ質セラミックスを結合させる結合材のかわり,あるいはそれにさらに添加する材料として,酸化イットリウム系酸化物の適応性の検討を実施中である。初年度は,a)酸化イットリウム系酸化物のアルミニウム溶湯中での安定性の検討,b)9A2Bと酸化イットリウム系酸化物を用いて,モデルフィルタを作製し,生成物の組成をXRDで評価,強度の変化,走査電子顕微鏡(SEM)を用いた微細構造観察を行い,フィルタの骨材である粗粒のアルミナ質セラミックスの結合材としての有効性を検討した。アルミニウムを生産する行程で大量の電力が必要なことからアルミニウムは電気の缶詰とも呼ばれている。市場に出た製品の多くは使用後,回収されてリサイクルされる。飲料用缶材の場合,日本のリサイクル率は90%を超え,アルミニウムをリサイクルする際に必要なエネルギーはその融点が660°Cと低いことから新地金製造時の約3%で済み,省エネ効果が大きいと言われている。一方,地金中に固体介在物が含まれていると,最終製品中の孔や亀裂の原因となる。そこで,アルミニウム製品製造工程ではアルミニウムの清浄を目的として溶融アルミニウムをろ過する固体介在物の除去が行われている。ろ過には骨材(粗粒の酸化アルミニウム)をフリット粉末(Al2O3-B2O3-SiO2系)とを混合,成形した後に熱処理を行い,骨材表面に生成する反応層(9Al2O3・2B2O3)によって骨材同士を接合して作製した酸化アルミニウム多孔質フィルターが利用されている。