hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
介護保障システムと家族支援に関する総合的研究ー日・独・英における国際比較の視点－

平成29年度は、平成28年度に引き続いて、日本、ドイツ、イギリスにおける介護保障システムと家族支援に関係に関する資料、文献の収集・整理を行い、海外での現地調査を実施した。国際比較の視点から、家族介護支援に関する実証的、理論的検討を行った結果、家族介護者を支援するために、介護保障システムによる支援だけでなく、介護保険とともに市民参加型の様々な主体による家族介護者支援の仕組みがビルトインされており、介護保険制度と各種民間団体の支援、インフォーマル部門が相互補完的に構築されていることが明らかになった。家族を支援するための制度が整備されていることで、家族介護が介護保険制度やその他の民間のサービスととともに有機的に機能していることが示唆された。また、介護保険制度とその他の民間主体、家族介護者の役割分担を明確にするとともに、相互に補完的に機能するためには、「介護保険制度でどこまでみるか」を明確にすることが重要であることも指摘できる。持続可能な介護保険制度の改革を進めることが、家族介護者支援にとっても重要である。国際比較の視点から、介護する家族やインフォーマル部門の活躍を推進するためには、社会保障制度の改革と働き方改革を一体的に進める必要性が指摘できる。当初の計画どおり、平成29年度は既存研究の文献調査、文献レビューを行った。また、海外視察を行った。海外視察では、関係機関、民間非営利団体、介護施設等を対象にヒアリングを行い、当初の計画より多くの情報を入手できた。ただし、政府機関の情報収集が、調査先の担当者の長期不在により、予想通りに進んでいない。引き続き担当者と情報交換を進める予定である。昨年度に引き続いて、日本、ドイツ、イギリスにおける介護保障システムと家族介護支援の関係に関する資料・文献の収集・整理を行い、ドイツにおける現地調査を行うとともに、研究成果の取りまとめを行った。具体的には、ドイツの介護保険制度改革の動向について、文献調査を行い、データでの推移の把握を行った。さらに、ドイツの現地調査を行った。調査結果から、ドイツの介護保険改革は、認知症と家族介護者支援の充実を目指すものであるが、家族介護者の介護負担は軽減されておらず、在宅での介護保険供給と保険財政の持続可能性が問われる制度改革となっていることが明らかになった。日本とドイツの国際比較の視点から介護保険改革と家族介護者支援の課題をまとめた。ドイツも日本も介護保険と介護保障システムを巡る課題は類似している。特に人材不足の問題は深刻である。ドイツでは在宅介護を支える人材不足が問題となっており、在宅介護供給に制限をかける要因となっている。供給体制が追い付いていないことが、家族介護負担を重くしている。介護保険改革で家族介護者支援の給付が手厚くなっても、在宅介護供給が充分でないことが、家族負担の軽減につながらない要因となっている。供給体制を充実させることが家族介護負担の軽減にもつながるが、同時に介護保険料の引き上げや介護保険財政の課題にもつながることが、ドイツの介護保険制度改革の課題であることが明らかになった。
大学の研究マネジメントの比較分析

本研究は、海外と日本の大学の研究マネジメントの詳細な情報を収集し、比較分析を行う。近年、日本においても大学からのイノベーション創出を目指して、リサーチ・アドミニストレーター(URA)の整備など大学の研究マネジメントの支援が行われているが、先進諸国と比べれば、日本の研究大学の研究マネジメント体制は未だ十分とは言えない。そのため、海外の先進大学と日本の大学の研究マネジメントの比較分析を行い、日本の大学の現状と課題を分析し、課題解決のための方向性を提言することが本研究の目的である。2017年度は研究の初年度として、日本と米国の大学の研究マネジメントに関する基礎データを収集すると同時に欧州の研究大学にてフィールド調査を行った。また、2018年度は、その結果を整理し、学会にて発表を行った。日本や米国と同様、欧州においても競争的資金の数や規模が拡大しており、研究資金の受け手に課されるルールや規制も複雑化しており、大学や研究機関において支援制度を構築・強化する必要が発生してきた。これに対応して、スイスの大学においても、研究支援制度はニーズに合わせて各組織ごとに有機的に構築されていった。たとえばETHにおいては、もともと研究活動を管轄する副学長オフィスにあった機能が拡大し、リサーチアドミニストレーションを担当する独立したオフィスOffice of Researchとなった。一方、EPFLの場合、産学連携を推進するビジョンを掲げて学内施策を積極的に進めた学長のもとに、研究活動の支援組織化はある程度学内トップダウンの構図で構築されたことが分かった。日本の大学においても、近年、大学の上層部によるトップダウンの研究マネジメントを行う動きが認められているが、研究現場の実際のニーズに合わせて有機的な組織運営が求められると考えられる。本研究は研究大学の研究マネジメントを分析対象とするが、特に以下の点を明らかにすることを目的としている。それは、1欧米の研究大学の研究マネジメントの全体像を把握する2詳細なフィールドワークにより、専門性の高い研究成果をイノベーションに結び付けるマネジメントシステムを探る3大学上層部のリーダーシップのあり方の三点である。2017年度は日本の大学と米国の大学の研究マネジメントに関する基礎データの収集を行うと同時に欧州の研究大学へのフィールド調査を行った。また、その結果を元に、2018年度においては、分析の結果を整理し、学会にて発表を行った。一定の研究成果が得られており、概ね順調に研究が推移していると考えられる。今後も引き続き、基礎情報の収集及び文献調査を行うとともに、2019年度の研究においては、米国の研究大学を対象にフィールド調査を行う予定である。具体的な分析項目としては、大学の知的資産を元にしたイノベーションの創出に関わる研究マネジメントを明らかにするため、大学と産業との産学連携活動、特に米国ではベンチャー創出に関わる大学の知的財産の保護及び活用に焦点を当てたフィールド調査を行うこととする。特にシリコンバレー地域においては大学の研究者が積極的にベンチャー企業を設立することに関わり、イノベーションが創出されていることは広く知られている。大学発ベンチャーに関する大学の研究マネジメントはベンチャー支援と同時に研究者に対して大学との関係で一定の制限が加えられていると考えられる。この両面に関して焦点を当て、大学の研究マネジメントについてフィールド調査を行う予定である。平成29年度は研究の初年度として、日本と米国の大学の研究マネジメントに関する基礎データを収集すると同時に欧州の研究大学にてフィールド調査を行った。フィールド調査の対象はスイスの国立大学であり、調査結果から以下のことが推察された。研究活動のグローバル化が進む中、日本や米国と同様、欧州においても競争的資金の数や規模が拡大している。拡大する競争的資金をめぐって、研究資金の受け手に課されるルールや規制も複雑化しており、大学や研究機関において支援制度を構築・強化する必要が発生してきた。日本では文部科学省の政策のもとにURAという職種の構築がトップダウンで進められたのに対して、スイスの場合、大学における研究支援制度はニーズに合わせて各組織ごとに有機的に構築されていったと考えられる。ただし、制度構築のパターンは多様であり、たとえばETHにおいては、もともと研究活動を管轄する副学長オフィスにあった機能が拡大し、リサーチアドミニストレーションを担当する独立したオフィスOffice of Researchとなった。それは、1欧米の研究大学の研究マネジメントのマクロデータを収集し、全体像を把握する2詳細なフィールドワークにより、専門性の高い研究成果をイノベーションに結び付けるマネジメントシステムを探る3大学上層部のリーダーシップのあり方の三点である。平成29年度は日本の大学と米国の大学の研究マネジメントに関する基礎データの収集を行うと同時に欧州の大学へのフィールド調査を行った。その結果、研究実績の概要に示した通り、一定の分析結果が得られており、概ね順調に研究が推移していると考えられる。

近年、日本においても大学からのイノベーション創出を目指して、リサーチ・アドミニストレーター(URA)の整備など大学の研究マネジメントの支援が行われているが、先進諸国と比べれば、日本の研究大学の研究マネジメント体制は未だ十分とは言えない。そのため、海外の先進大学と日本の大学の研究マネジメントの比較分析を行い、日本の大学の現状と課題を分析し、課題解決のための方向性を提言することが本研究の目的である。2017年度は研究の初年度として、日本と米国の大学の研究マネジメントに関する基礎データを収集すると同時に欧州の研究大学にてフィールド調査を行った。また、2018年度は、その結果を整理し、学会にて発表を行った。日本や米国と同様、欧州においても競争的資金の数や規模が拡大しており、研究資金の受け手に課されるルールや規制も複雑化しており、大学や研究機関において支援制度を構築・強化する必要が発生してきた。これに対応して、スイスの大学においても、研究支援制度はニーズに合わせて各組織ごとに有機的に構築されていった。たとえばETHにおいては、もともと研究活動を管轄する副学長オフィスにあった機能が拡大し、リサーチアドミニストレーションを担当する独立したオフィスOffice of Researchとなった。一方、EPFLの場合、産学連携を推進するビジョンを掲げて学内施策を積極的に進めた学長のもとに、研究活動の支援組織化はある程度学内トップダウンの構図で構築されたことが分かった。日本の大学においても、近年、大学の上層部によるトップダウンの研究マネジメントを行う動きが認められているが、研究現場の実際のニーズに合わせて有機的な組織運営が求められると考えられる。本研究は研究大学の研究マネジメントを分析対象とするが、特に以下の点を明らかにすることを目的としている。それは、1欧米の研究大学の研究マネジメントの全体像を把握する2詳細なフィールドワークにより、専門性の高い研究成果をイノベーションに結び付けるマネジメントシステムを探る3大学上層部のリーダーシップのあり方の三点である。2017年度は日本の大学と米国の大学の研究マネジメントに関する基礎データの収集を行うと同時に欧州の研究大学へのフィールド調査を行った。また、その結果を元に、2018年度においては、分析の結果を整理し、学会にて発表を行った。一定の研究成果が得られており、概ね順調に研究が推移していると考えられる。今後も引き続きマクロデータなどの基礎情報の収集及び文献調査を行うとともに、平成30年度の研究においては、米国の研究大学を対象にフィールド調査を行う予定である。
外来性遺伝子導入法を利用した癌形質発現機構の解析

(1)増殖因子(ILー3,GMーCSF,GーCSF)依存性マウス骨随系白血病細胞株NFSー60細胞から、ILー3のみに特異的に依存して増殖する亜株1ー7細胞をクロ-ニングした。このIー7細胞に、Electroporation法でILー3遺伝子を外来性に導入することによって、増殖因子非依存性に転換し自律増殖能を獲得した複数の細胞株を樹立した。樹立された全ての細胞株において、導入された外来性ILー3遺伝子は細胞当たり1コピ-であったが、ILー3蛋白質の分泌能には細胞株間で大きな相違が認められた。これに比し、細胞内ILー3蛋白濃度にはそれほどの差異が見られないことから、自律増殖能獲得は、通常の外分泌された増殖因子によるAutocrine機構ではなく、細胞内ILー3がより重要な働きをしている新しい機構の可能性が示唆された。また自律増殖能を獲得した細胞株全てに共通して、NFSー60親細胞には認められない癌特異性の高い糖脂質ガングリオシドGD3(癌関連抗原)が特徴的に出現していることを発見した。これはAntiーGD3単クロ-ン抗体による薄層クロマトImmunostaining法で確認された。またこれに関連したジシアロ型糖脂質の新たな分子種発現を見出した。同時に、この増殖因子非依存性細胞株がヌ-ドマウス移植系において強い造腫瘍性を示し、高い悪性度をもつ細胞に転換していることが判明した。この造腫瘍性は、抗GD3抗体の腹腔内投与により部分的に抑制された。これら両ガングリオシド分子種はILー3存在下長期培養中に、自然発生した非依存性細胞においても同定された。(2)本研究者らが樹立したヒト急性骨随単球性白血病由来の細胞株JOSKーIは、無刺激状態で持続的に高単位のILー1を自己産生し、細胞増殖がAutocrine的に促進されることが判明した。またJOSKーI細胞がILー1と同時にILー1ーinhibitorを産生していることが判明し、このinhibitorの精製、性質を解析した。分子量25kD、等電点5.5で、胸腺細胞や脾細胞の増殖も抑制するが、TGFβ活性は認められなかった。平成2年度は以下の研究結果を得た:(1)増殖因子(ILー3,GMーCSF,GーCSF)依存性のマウス骨髄系白血病細胞株NFSー60細胞から、ILー3のみに特異的に依存して増殖する亜株1ー7細胞をクロ-ニングした。この1ー7細胞に、Electroporation法でILー3遺伝子を外来性に導入することによって、増殖因子依存性から非依存性に転換し自律増殖能を獲得した新たな複数の細胞株を樹立した。樹立された全ての細胞株において、導入された外来性ILー3遺伝子のコピ-数は単一であるが、ILー3蛋白質の分泌能には細胞株間で大きな相違が認められた。

これに比し、細胞内ILー3蛋白濃度にはそれほどの差異が見られないことから、自律増殖能獲得は、通常の外分泌された増殖因子によるAutocrine機構ではなく、細胞内ILー3がより重要な働きをしている新しい機構の可能性が示唆された。また自律増殖能を獲得した細胞株全てに共通して、NFSー60親細胞には認められない癌特異性の高い糖脂質ガングリオシドGD3(癌関連抗原)が特徴的に出現していることを発見した。これはAntiーGD3単クロ-ン抗体による薄層クロマトImmunostaining法で確認された。同時に、この増殖因子非依存性細胞株がヌ-ドマウス移植系において強い造腫瘍性を示し、高い悪性度をもつ細胞に転換していることが判明した。(2)本研究者らが樹立したヒト急性骨髄単球性白血病由来の細胞株JOSKーIは、無刺激状態で持続的に高単位のILー1を自己産生し、細胞増殖がAutocrine的に促進されることを明らかにした。またJOSKーI細胞がILー1と同時にILー1 inhibitorを産生していることが判明し、このinhibitorの精製、性質を解析した。分子量25kD、等電点5.5で、胸腺細胞や脾細胞の増殖も抑制するが、TGFβ活性は認められない。(3)ヒト白血病細胞株Uー937細胞と正常単球或いはリンパ球とのハイブリッド細胞を作成するため、高電圧パルス法による細胞融合法の効率よい条件設定を検討した。平成3年度は以下の研究を進めた:1)増殖因子遺伝子導入により増殖因子非依存性となった細胞の表現形質および外来性増殖因子遺伝子の解析:増殖因子(造血因子)ILー3依存性に増殖するマウス骨髄系NFSー60細胞にILー3遺伝子を外来性導入して得られたILー3非依存性細胞株に、自律増殖能獲得と共に、癌関連抗原の一つであるシアロ糖脂質ガングリオシドGD3と想定される糖脂質の発現を見出した。モノクロナ-ル抗体を用いる薄層クロマト免疫染色法でこの抗原の物質的同定を実施し、これに関連したジシアロ糖脂質の新たな分子種発現を見出した。また導入されたILー3遺伝子は、樹立された全てのILー3非依存性細胞株で細胞当たり1コピ-であった。これらの両ガングリオシド分子種はILー3存在下長期培養中に、自然発生した非依存性細胞においても同定された。2)癌特異形質発現とIn Vivoの造腫瘍性増大との連関:ILー3遺伝子導入で得られたILー3非依存性細胞株はヌ-ドマウス移植系で造腫瘍性増大を呈した。この増大現象は、抗GD3抗体の腹腔内投与により部分的に抑制された。更にこの現象が自己産生され得るILー3蛋白量及びガングリオシドの新たな分子種発現と直接的に関連しているかを検索している。3)ILー1依存性ヒト白血病細胞の増殖性と癌形質の発現:本研究者らが樹立したヒト骨髄・単球系細胞株(JOSKs)はインタ-ロイキン1(ILー1)を自己産生し、その増殖動態がILー1に依存している。この白血病細胞のヌ-ドマウスにおける造腫瘍性は、抗ILー1抗体の投与により部分的に抑制された。更に癌関連表面抗原の変化を、シアロ糖脂質の新たな発現に着目して解析しつつある。
近現代台湾の中小零細工業－戦前と戦後の接続を中心に－

本研究は「研究の目的」として、日本統治期から中華民国期への転換期における台湾の中小零細工業を対象として、それらの中小零細工業が戦前から戦後にかけて如何なる継続性を有していたのかということと、戦後台湾の工業化の中心となった繊維産業の歴史的前提として、日本統治期の台湾における繊維市場の形成の実態が如何なるものであったのかということを解明することを挙げた。これらの目的を遂行するために、「研究実施計画」として五つの具体的な課題を挙げた。すなわち、(1)日本統治期に存在した中小零細工業の中華民国期への統計的接続、(2)人的資源面における戦前・戦後の接続の分析、(3)日本統治期における繊維市場の実態把握、(4)終戦直後の中小零細織物業者の実態把握、(5)日本統治期と中華民国期の繊維市場・産業の関連性の解明、の五点である。平成30年度には、上記の「目的」のうち前者の中小零細工業の継続性という問題については、研究費申請時点で既に収集済みであった工場関係資料の分析に着手した(上記(1)の課題)。また、後者の繊維市場の問題については、台湾に存在する資料を調査し収集することに注力した(上記(3)、(4)の課題)。2018年9月には、台北市や新北市内の大学、図書館、史料館において資料調査・収集を行い、2019年2月には、台中市内の図書館を中心に資料調査を行った。これらの資料調査によって入手した資料の分析については、ほとんど未着手の状態であるため、次年度以降の課題とする。本研究は、台湾の工業化という歴史的現象を長期的な歴史過程の中で理解するための基礎研究として、日本統治期と中華民国期を通じた中小零細工業の実態を解明することと、日本統治期における繊維市場と中華民国期における繊維産業の勃興の関連を解明することを二本の柱としている。平成30年度は、これらの二本の柱の解明において必要となる基礎作業を行うことに注力した。前者に関しては、工場関係の統計資料の整理と分析であり、後者に関しては、繊維市場・産業関連資料を現地で調査・収集することである。いずれも、作業途中で年度末を迎えたため、具体的な成果という形をなしてはいないが、2度の現地調査を行ったことも含めて、概ね予定通りの進捗状況であると判断できる。ただ、国内の大学・研究機関に所蔵されている資料を十分に調査する時間がとれなかったことは、次年度の課題として残された。平成31年度は、前年度に引き続き、研究に必要な資料の調査・収集を継続的に行う。特に、前年度に不十分であった国内の大学・研究機関に所蔵されている資料の調査・収集にも重点を置く。また、前年度に収集した資料を読み、整理・分析してゆく作業が、今年度の研究の中心的な作業課題である。
1p35-36に位置する不安定CAGリピートを含むヒト新規神経発現遺伝子の解析

我々の発見した神経筋発現新規遺伝子(不安定CAGリピートを含む)B120(C1orf4)は1p35にマッピングされていた。さらに詳細な染色体の位置をしるためradiation hybrid法をおこないB120は1p35の多形マーカーD1S511とD1S195の間に位置することが明らかになった。この部位に責任遺伝子の存在が推測されている疾患を国際協力研究を通して検討したところ、アラブ酋長国連邦より供与されたSchwartz-Jampel症候群2型(SJStype2)患児DNAにフレームシフトを含む変異をfamily内に発見した(論文作成中)。すなわちB120はSJStype2の責任遺伝子である可能性がある。一方、SJStype2は最近Stuve-Wiedemann症候群(SWS)とのオーバーラップが報告され、従来報告されているよりも頻度の高い先天性の筋緊張低下疾患の可能性があり、この点でも検討が行われている。またB120遺伝子の機能を知るために神経系細胞に強制発現させた。その結果、B120はRNA結合タンパクとして下流にいろいろな神経特異タンパクの発現に関与していることが明らかになった。
鳥類の鉛中毒生肝黄疸に関する病理学的研究

申請者は、野性水鳥の鉛中毒症の特徴所見とされる肝臓病変が鳥種によって幾分異なることを明らかにした。今回、申請者は鳥類の鉛中毒性肝黄疸の病理発生を解明するために鶏でいくつかの実験的肝黄疸の作出を試み、その形態学的変化を検索した。約30日齢の雌鶏に(1)鉛(経口投与;0.148g/粒、40粒投与)、(2)リトコール酸(胆汁のミセル形成を低下させる;13.5μmol/100g体重・日、静脈内投与、7日間)、(3)サイトカラシンB(毛細胆管周囲の収縮性細胞骨格を障害する;1mg/250g体重・日、腹腔内投与、7日間)、(4)鉛とリトコール酸、(5)鉛とサイトカラシンBのいずれかを投与し、肝臓への影響を検索した。これら5群すべてに肝臓萎縮がみられたが、肝黄疸が認められたのは鉛投与群のみで、その発生頻度はわずか10%であった。次に、肝外胆管(総胆管と肝腸管)を結紮閉塞させて閉塞性肝黄疸を作出し、胆管閉塞後鉛散弾40個を投与した群の肝臓と病理学的に比較した。胆管閉塞群では全例に肝黄疸がみられたが、30日の観察期間内に死亡するものはなく、これらの肝臓の組織所見は著しい胆管の増殖、毛細胆管の拡張と偽好酸球の浸潤であった。これに対し、胆管閉塞後鉛投与群では肝黄疸の色および肝臓萎縮の程度が助長され、5羽のうち、1羽が30日以内に死亡した。組織学的には胆管閉塞群の肝臓にみられた変化に加えて、びまん性の肝細胞の萎縮、多発性肝細胞壊死、Kupffer cellヘモジデロ-シス、胆汁栓の形成が認められ、これらの所見は白鳥の中毒例の所見に類似していた。以上のことから、鉛中毒性肝黄疸は鶏では発生頻度が低いこと、鶏は完全閉塞性肝黄疸になっても一ヶ月以上生存でき、肝臓には高度の胆管増殖がみられるが肝細胞壊死は著名ではないことが明らかとなり、鉛中毒性肝黄疸に関わる胆汁のうっ滞による肝障害の影響は少なく、本症の黄疸は主に鉛による赤血球の変性・崩壊と肝細胞障害の結果発生することが示唆された。
新たな手法によるPNHクローンの拡大抑制に関する基礎的検討

発作性夜間ヘモグロビン尿症(PNH)において溶血型PNHと骨髄不全型PNHとの造血動態の相違のメカニズムは不明であり、テロメアの短縮に焦点を検討した。また、PNHクローンが増殖・拡大するメカニズムは不明であるが、その候補遺伝子と考えられるWT1およびHMGA2のmRNAを発現抑制する事で実際にPNHクローンが拡大抑制されうるかを検討し、これらの遺伝子がPNHに対する分子標的療法の対象になり得るかどうかを検討した。平成22年度においては、溶血型PNH(発作性夜間ヘモグロビン尿症)と骨髄不全型PNHにおけるテロメア長、テロメラーゼ活性およびテロメラーゼの遺伝子学的検討を行い、両者における造血動態の差を明確にする事を目的とした。1.テロメア長の検討:PNH5症例および健常者5例由来の末梢血顆粒球/リンパ球を対象として、フローフィシュ法を用いて、テロメア長の測定を行った。当初は、GPI(グリコシルホスファチジルイノシトール)+/GPI-細胞の分離をセルソーター(ベクトン社)により行う予定であったが、今まで使用していたセルソーターが共同研究施設において廃棄処分となったため、イムノビーズとプロエアロリジンを組み合わせた方法による細胞分離に切り替えた。本法によるこれらの細胞の純度は、いずれのフラクション細胞においても90%以上であった。また、テロメア長測定に供する細胞数の関係からGPI陽性細胞/陰性細胞の割合が、10%以下の場合には、その細胞のテロメア長の測定は行う事が出来なかった。テロメア長は、溶血型および骨髄不全型PNH症例由来のGPI+/-顆粒球およびリンパ球の何れにおいても、健常者と比較して短い傾向にあり、骨髄不全型PNH症例ではより短縮していた。また、健常者においては、常に顆粒球のテロメア長が、リンパ球のテロメア長よりも長い傾向にあった。骨髄不全型PNHにおいては、テロメア長の短縮に伴い、アポトーシスの亢進が起こり、骨髄低形成を引き起こす可能性が示唆されるが、溶血型PNHにおいても程度は軽いものの骨髄不全の病態を併せ持っていると考えられる。2.テロメラーゼ活性および遺伝子学的検討:現在、新たに導入されたセルソーターを用いて、Tリンパ球分離が可能となり、その細胞を短期培養に供する事が可能となった。上記のテロメア長の短縮が認められたPNH症例において、測定および検討を行う予定である。平成23年度においては、平成22年度に引き続いて、溶血型PNH(発作性夜間ヘモグロビン尿症)と骨髄不全型PNHにおけるテロメア長、テロメラーゼ活性およびテロメラーゼの遺伝子学的検討を継続した。1.テロメア長の検討:PNH7症例および健常者7例由来の末梢血顆粒球/リンパ球を対象として、フローフィシュ法を用いて、テロメア長の測定を行った。まず、イムノビーズとプロエアロリジンを組み合わせた方法による細胞分離をおこなった。現在、症例数を増やして検討を行っている。PNH症例からのGPI陰性顆粒球、陽性顆粒球、健常人から陽性顆粒球のRLTは各々11.2±1.1 (n=6)、13.5±5.3 (n=9)、14.6±5.5 (n=11)で、PNH症例からのGPI陰性リンパ球、陽性リンパ球、健常人から陽性リンパ球のRLTは11.0±2.4 (n=4)、14.0±5.5 (n=11)、12.2±3.1 (n=11)で、各血球系列でPNH症例からのGPI陰性血球、陽性血球、健常人から陽性血球の間で統計的な有意差は見られなかった。67% (4/6)および78% (7/9)のPNH症例において各々GPI陰性顆粒球および陽性顆粒球のRLTは健常人から陽性顆粒球よりも短縮していた。

100% (4/4)のPNH症例においてGPI陰性顆粒球は陽性顆粒球のRLTよりも短縮していた。2あるいは3血液系統において血球減少がみられた症例の88%(7/8)の症例で、GPI陽性リンパ球のRLTは健常人より短縮していなかった。昨年の東日本大震災後に、実験機部の破損、実験系の再構築を強いられた。24年度が最終年度であるため、記入しない。
在宅医療の機能保持を高める防災プロダクトのデザイン開発

本研究は,これまでに行われていない「工学と医・看護学との学際分野」に着目し,治療が高度化し拡大する在宅医療の防災性向上をこれまでにない速度で実現するものである.研究は,着目した学祭分野における新たな課題を在宅医療の現場より集めて分析し,より現実的で実用可能な医療防災プロダクトのデザインを開発,この成果を在宅医療の加え病院や診療所,そして訪問看護ステーションへ還元する.この研究で特筆すべきことは,被災を経験した医師やケアマネジャーとのインタビュー調査に加え,徹底したアンケート調査等の分析を充実させて課題を明確化,さらにはこれまで把握されていない在宅医療現場における日常の医療活動に支障を及ぼさないための条件を明らかにする.そして,防災プロダクトデザインを開発,第三者が参画した審査会を通じて研究の客観性を担保しながら,これらの試験運用を経て防災プロダクトを開発,震災後でも在宅医療の機能保持を加速させることに全力で取り組む.2018年度は,被災体験を有するケアマネジャーや臨床工学技士を中心に,インタビュー調査を実施する.対象エリアは,高齢者人口千人当たりの訪問看護利用実人数(厚生労働省報告)が比較的多い兵庫県と大阪府,また比較的低い熊本県と高知県および福井県を対象とした.2018年度は,2016年4月に発生した熊本地震の被災地である熊本県(熊本市及び南阿蘇),また兵庫県・大阪府・京都府において,臨床工学技士や医療従事者,また熊本では地元のフォトグラファーを中心にインタビュー調査を実施した.特に,熊本県においては,熊本地震で被災した病院の中で病棟が傾斜するなどの被害が発生しつつも,災害後の医療活動を継続した特定の病院を対象に,被災した病棟の確認(現在は使用されていない病棟で関係者以外は見学できない),また当時の状況,課題などに関する有益な情報を得ることができた.これに加え,南阿蘇では,現在立ち入り禁止となっているエリアに存在する病院の画像を記録したフォトグラファーと面談することができ,震災直後の貴重な損傷状況の画像を入手することができた.これは,研究の質を高めるために大変有益な資料であり,今後の調査及び開発に対して有益な情報となった.また,関西地区では,医療従事者を集めたネットワークミーティングを開催し,臨床工学技士やデバイス開発者,福祉関係に従事する看護士を始め,多くの方々から研究テーマに関する意見を収集することができた.以上から,2018年度はインタビュー調査を中心に研究を実施した.2018年度で明らかになった課題や原因を解決するために,医療機器の防災対策(機器の機能保持)に対する最適なデザイン開発へ展開する.また,前年度でできなかったエリアの調査も併せて実施する.ここでは,在宅医療で患者数が増大する可能性がある「人工呼吸器」を取り上げ「酸素療法」も含めた重要医療機器に対する防災装置(既存装置に支障を与えず,震災時にでも移動・転倒を防ぎ,地震後でも直ちに治療が可能となる防災プロダクトデザイン)を開発し,実際の現場で試験運用と改善を繰り返す.本研究は,これまでに行われていない「工学と医・看護学との学際分野」に着目し,治療が高度化し拡大する在宅医療の防災性向上をこれまでにない速度で実現するものである.研究は,着目した学祭分野における新たな課題を在宅医療の現場より集めて分析し,より現実的で実用可能な医療防災プロダクトのデザインを開発,この成果を在宅医療の加え病院や診療所,そして訪問看護ステーションへ還元する.この研究で特筆すべきことは,被災を経験した医師やケアマネジャーとのインタビュー調査に加え,徹底したアンケート調査等の分析を充実させて課題を明確化,さらにはこれまで把握されていない在宅医療現場における日常の医療活動に支障を及ぼさないための条件を明らかにする.そして,防災プロダクトデザインを開発,第三者が参画した審査会を通じて研究の客観性を担保しながら,これらの試験運用を経て防災プロダクトを開発,震災後でも在宅医療の機能保持を加速させることに全力で取り組む.2018年度は,被災体験を有するケアマネジャーや臨床工学技士を中心に,インタビュー調査を実施する.対象エリアは,高齢者人口千人当たりの訪問看護利用実人数(厚生労働省報告)が比較的多い兵庫県と大阪府,また比較的低い熊本県と高知県および福井県を対象とした.2018年度は,2016年4月に発生した熊本地震の被災地である熊本県(熊本市及び南阿蘇),また兵庫県・大阪府・京都府において,臨床工学技士や医療従事者,また熊本では地元のフォトグラファーを中心にインタビュー調査を実施した.特に,熊本県においては,熊本地震で被災した病院の中で病棟が傾斜するなどの被害が発生しつつも,災害後の医療活動を継続した特定の病院を対象に,被災した病棟の確認(現在は使用されていない病棟で関係者以外は見学できない),また当時の状況,課題などに関する有益な情報を得ることができた.これに加え,南阿蘇では,現在立ち入り禁止となっているエリアに存在する病院の画像を記録したフォトグラファーと面談することができ,震災直後の貴重な損傷状況の画像を入手することができた.これは,研究の質を高めるために大変有益な資料であり,今後の調査及び開発に対して有益な情報となった.また,関西地区では,医療従事者を集めたネットワークミーティングを開催し,臨床工学技士やデバイス開発者,福祉関係に従事する看護士を始め,多くの方々から研究テーマに関する意見を収集することができた.以上から,2018年度はインタビュー調査を中心に研究を実施した.2018年度で明らかになった課題や原因を解決するために,医療機器の防災対策(機器の機能保持)に対する最適なデザイン開発へ展開する.また,前年度でできなかったエリアの調査も併せて実施する.

ここでは,在宅医療で患者数が増大する可能性がある「人工呼吸器」を取り上げ「酸素療法」も含めた重要医療機器に対する防災装置(既存装置に支障を与えず,震災時にでも移動・転倒を防ぎ,地震後でも直ちに治療が可能となる防災プロダクトデザイン)を開発し,実際の現場で試験運用と改善を繰り返す.調査対象が若干残ったため,次年度使用額が変更となった.なお2019年度では,不足エリアの調査を行う予定である.
３Dスキャンシステムを用いたリンパ浮腫のセルフケアプログラム構築のための基礎研究

乳がん術後に続発するリンパ浮腫の多くは致死的な障害とはならないが、浮腫の症状管理において最も効果を発揮しうる多層包帯法などの圧迫療法を、長期にわたって継続することが重症化を抑制する上で重要である。一方で、これらの圧迫療法によって生じる不快感や関節の可動制限が生活の質を低下させ、一連のケアの継続を阻害させる可能性があることが指摘されている。ケアの継続には一般的に、患者自身がケア効果を認知し、継続する意欲を自らエンパワーすることが重要とされる。そのためには患者本人の効果の実感を客観的かつ効果を実感しやすい局所のデータで補うことなどによって、より効果的なフィードバックを施すことが有効であると考えられる。これまで、浮腫ケアの局所の成果を示すデータは、巻き尺を使った患肢の周径にほぼ限定されていたため、正確なデータの取得/提示が難しい状況があった。そのため本研究課題の遂行において本年度は実験系の最終調整を図った。健常者を含む計4例の上肢の形状を3Dスキャナーで取得し、専用ソフトウェアで解析した結果、1(左右上肢間の比較ではなく)同一上肢間の前後比較をすることが適切であること、2測定者がスキャニング技術を習得し、短時間(理想は10秒以内)でスキャンを完了することが重要であること(このためには想定より多くのターゲットシールを必要とすること)、3上肢の動揺が強い症例に対しては、形状取得範囲を前腕に限定させるなどの工夫が適切であること、などの次年度の研究推進にむけた重要な知見を見出した。年度当初より日本の代理店を通して海外から取り寄せることとなった3Dスキャナーの納品が2019年2月と遅れたが、年度内にプレテストを終え、3症例のデータ取得に着手できたため。平成30年度に取得した知見(1(左右上肢間の比較ではなく)同一上肢間の前後比較をすることが適切であること、2測定者がスキャニング技術を習得し、短時間(理想は10秒以内)でスキャンを完了することが重要であること(このためには想定より多くのターゲットシールを必要とすること)、3上肢の動揺が強い症例に対しては、形状取得範囲を前腕に限定させるなどの工夫が適切であること、など)を実験系に活かして研究を推進する。3Dスキャナーの納品が想定外に遅延したことにともない、購入予定であった消耗品の納品に至らなかったため。2019年5月には納品される予定である。
高等植物細胞壁のペクチン性β-1,4-ガラクタンの生合成

高等植物細胞壁を構成する主要な多糖の一つであるペクチンは双子葉植物の各器官に普遍的に分布している。ペクチンは三種類に分類されるが、その一つのラムノガラクツロナン-I(RG-I)にはガラクタン、アラビナンなどの側鎖が分枝結合している。本研究はRG-Iのガラクタン側鎖の合成に関わるβ-1,4-ガラクトース転移酵素(GalT)の酵素学的諸性質の解析、酵素タンパク質の精製、目的遺伝子のクローニングを目標とした。1.酵素の調製法と活性測定:ダイズ実生から調製したミクロソーム画分(ゴルジ体膜)をGalTの酵素源に用いた。基質はUDP-[^<14>C]ガラクトースと非放射標識化合物を用い、液体シンチレーションカウンターならびにHPLCで転移産物に取り込まれたガラクトース量を測定して酵素活性を求めた。2.酵素の性質:GalTの最適作用pHは6.5、最適作用温度は20-25°Cである。酵素活性発現にはMn2+、界面活性剤が必要であり、重合度の高いβ-1,4-ガラクタン(分子量約60,000)が良好な受容体となる。3.酵素の可溶化と精製:ダイズ実生のミクロソーム画分から界面活性剤(Triton X-100)を用いてGalTを可溶化した。イオン交換クロマトグラフィーとガラクトオリゴ糖を固定化した坦体を用いてアフィニティークロマトグラフィーで酵素精製を進めた。4.β-1,4-ガラクタンの鎖長伸長反応:部分精製酵素酵素を用いて、UDP-Galを供与体、蛍光標識したβ-1,4-ガラクトヘプタオースを受容体として酵素反応を行い、天然糖鎖に匹敵する重合度35(β-1,4-Gal_<35>)までの多糖を生成することができた。高等植物細胞壁を構成する主要な多糖の一つであるペクチンは双子葉植物の各器官に普遍的に見い出され、細胞壁多糖のうち最も複雑な構造を有する。ペクチンは三種類に分類されるが、その一つであるラムノガラクツロナン-I(RG-I)にはガラクタン、アラビナンなどの側鎖が分枝結合している。これらの中性糖側鎖は、細胞壁のゲル構造特性、細胞間接着、細胞壁の間隙形成など多様な機能に寄与していると考えられている。本研究はRG-Iのガラクタン側鎖の合成に関わるガラクトース転移酵素(GalT)の酵素学的諸性質の解析、酵素タンパク質の精製、を行い目的遺伝子のクローニングを目標としてる。1.酵素の調製法と活性測定:β-1,4-ガラクタンの合成に関わるβ-1,4-ガラクトース転移酵素(GalT)の酵素源はダイズ実生から調製したミクロソーム画分(ゴルジ体膜)を用いた、基質としてUDP-[^<14>C]ガラクトースと非放射標識化合物を用い、液体シンチレーションカウンターならびにHPLCで転移産物に取り込まれたガラクトース量を測定して酵素活性を求めた。2.酵素の性質:酵素の最適作用pHは6.5、最適作用温度は20-25°Cである。酵素活性には25mMのMn^<2+>添加が必須であり、比活性は約70倍高まる。また、界面活性剤の添加も必要である。重合度の高いβ-1,4-ガラクタン(分子量約60,000)が良好な受容体となる。UDP-Galに対する見かけのK_m値は1.2mMである。反応産物をゲル

濾過HPLCで分析すると、[^<14>C]Galが受容体に取り込まれてβ-1,4-ガラクタンの鎖長が伸長することが確認された。3.酵素の可溶化と精製:ダイズ実生のミクロソーム画分から界面活性剤(Triton X-100)を用いてGalTを可溶化した。粗酵素液は、グリセロール添加によって安定に活性を保持した。高等植物細胞壁を構成する主要な多糖の一つであるペクチンは双子葉植物の各器官に普遍的に分布し、細胞壁多糖のうち最も複雑な構造を有する。ペクチンは三種類に分類されるが、その一つであるラムノガラクツロナン-I(RG-I)にはガラクタン、アラビナンなどの側鎖が分枝結合している。これらの中性糖側鎖は、細胞壁のゲル構造特性、細胞間接着、細胞壁の間隙形成など多様な機能に寄与していると考えられている。本研究はRG-Iのガラクタン側鎖の合成に関わるガラクトース転移酵素(GalT)の酵素学的諸性質の解析、酵素タンパク質の精製、を行い目的遺伝子のクローニングを目標としている。昨年度は、ダイズ実生のミクロソーム画分を用いてβ-1,4-ガラクタンの合成に関わるβ-1,4-ガラクトース転移酵素(GalT)の活性測定法を確立し、酵素の諸性質を明らかにした。1.酵素の可溶化と精製:昨年度の実績に基づき、ダイズ実生のミクロソーム画分から界面活性剤(Triton X-100)を用いてGalTを可溶化した。数段階のクロマトグラフィーで酵素を精製したが酵素タンパク質を特定するには至っていない。アフィニティークロマトグラフィーを用いた酵素精製を進めている。2.β-1,4-ガラクタンの鎖長伸長反応:上記の部分精製酵素酵素を用いて、UDP-Galを供与体、2-アミノベズアミドで蛍光標識したβ-1,4-ガラクトヘプタオース(β-1,4-Gal_7-AB)を受容体として酵素反応を行い、反応産物をHPLCで解析した。反応時間とともにβ-1,4-ガラクトオリゴ糖の鎖長が伸長し、重合度35(β-1,4-Gal_<35>-AB)までの多糖が生じた。鎖長伸長はMALDI-TOF/MSによっても確かめた。ダイズのβ-1,4-ガラクタンの鎖長は重合度45程であり、試験管内酵素反応で天然糖鎖に匹敵する多糖を合成することができた。本研究はRG-Iのガラクタン側鎖の合成に関わるβ-1,4-ガラクトース転移酵素(GalT)の酵素学的諸性質の解析、酵素タンパク質の精製、を行い目的遺伝子のクローニングを目標としている。本年度はダイズ実生のミクロソーム画分からGalTを部分精製し、その酵素標品を用いて酵素の諸性質を明らかにした。1.酵素の可溶化と精製:昨年度(平成17年度)の方法に従い、ダイズ実生のミクロソーム画分から界面活性剤(Triton X-100)を用いてGalTを可溶化した。イオン交換クロマトグラフィーとガラクトオリゴ糖を固定化した坦体を用いてアフィニティークロマトグラフィーで酵素精製を進めた。得られた部分精製酵素標品をタンパク質分解酵素で断片化し、質量分析でアミノ酸配列を調べた。しかしながら、目的酵素タンパク質を同定することはできなかった。2.β-1,4-ガラクタンの鎖長伸長反応:昨年度の方法に従い、上記の部分精製酵素酵素を用いて、UDP-Galを供与体、2-アミノベズアミドで蛍光標識したβ-1,4-ガラクトヘプタオース(β-1,4-Gal_7-AB)を受容体として酵素反応を行い、反応産物をHPLCで解析した。
シナプス前・後膜の代謝型グルタミン酸受容器応答-そのシグナル伝達路におけるクロストーク-

2年間にわたる研究を終え、代謝型グルタミン酸受容器(mGluR)応答の生理学的役割に関して満足すべき結果を得た。新たなパッチクランプ法であるニスタチン法を、1.生後2週以内の幼若ラットから急性単離した海馬CA1錐体細胞に適用し、mGluRの活性化によりCa2+依存性K+チャネル(中間コンダクタンスタイプ)が開口し外向き電流が惹起されること、mGluRとアゴニストの親和性はイオンチャネル直結型のそれと比して10-100倍高く、アンタゴニストとされているAP3、AP4では阻害されないことを見いだし、細胞内機序に関して、G蛋白質→ホスホリパーゼC→IP3合成→細胞内ストアからのCa2+放出促進→Ca2+依存性K+チャネルの開口という一連の経路を明かにした。2.CA3では、持続性の内向き電流が主体で外向き電流は約40%の細胞にしか認められなかったこと、内向き電流がM電流の抑制によっていたこと、アゴニスト親和性は内向き電流の方が外向き電流よりも10倍強いこと、アゴニストであるキスカル酸とtACPDによるmGlu応答のうち、tACPDによる外向き電流のみがAP3、AP4により阻害されること、などが特徴的であった。3.歯状回の顆粒細胞においては、外向き電流が主体でCA1のそれと比して持続時間が長いこと、および内向き電流がAP3により抑制されること、などを明かにした。4.1-2週令のラット海馬CA1の腹側1/3では、80%の細胞においてmGlu応答が観察されたが、背側1/3では20%、3-4週令になると腹側で40%、背側では5%しか観察されなかった。以上の結果から、mGlu応答が脳内部位や個体発達に伴って変化し、神経細胞の興奮性に複雑な影響を及ぼすことが示唆された。シナプスを介した神経回路網の理解にはこれらの詳細な情報が必須であり、将来の研究に重要な知見であると思われる。本年度の研究目標は計画通り達成された。以下に概要を示す。代謝型グルタミン酸受容器(mGluR)の賦活により活性化並びに不活性化の遅い外向き電流(mGlu応答)が惹起された。その逆転電位はK^+の平衡電位に一致し、細胞外K^+濃度の10倍変化に対し59.5mVシフトした。キスカル酸(QA)およびグルタミン酸(Glu)の惹起するmGlu応答のEC_<50>値はイオンチャネル型Glu受容器応答のそれより約100倍低濃度であった。また、Glu、QA、tACPDの惹起する最大応答は等しく、細胞外Ca^<2+>を除去してもmGlu応答は消失しないが、細胞内をCa^<2+>キレーターを含む液で潅流するか、アセチルコリン、カフェインやライアノジンにより細胞内Ca_<2+>ストアからCa_<2+>を枯渇させると消失した。さらに、GDPβS(G蛋白阻害剤)、ネオマイシン(フォスフォリパーゼC阻害剤)とヘパリン(IPa受容器拮抗薬)がmGlu応答を仰制したが、スタウロスポリン(Cキナーゼ阻害剤)、百日咳毒素(ある種のG蛋白阻害剤)、アパミン(smallコンダクタンスのCa_<2+>依存性K_+チャネル阻害剤)とイベリアトキシン(largeコンダクタンスのCa^<2+>依存性K_+チャネル阻害剤)はmGlu

応答に影響しなかった。このmGlu応答は従来mGluR拮抗薬と報告されていたAP3およびAP4により拮抗されなかった。以上よりCA1領域のmGluRはAP3およびAP4に非感受性であり、百日咳毒素非感受性G蛋白質→フォスフォリパーゼC→IP_3→IP_3感受性Ca^<2+>ストア→Ca^<2+>感受性Ca^<2+>ストア→さらなるCa^<2+>遊離なる経路を経てintermediateクラスのCa^<2+>依存性K^+チャンネルが活性化されることが判明した。用量反応関係、百日咳毒素感受性、AP3感受性を従来の報告と比較し、in situ hybridizationの報告とも考え併せると、本研究で得られたmGlu応答はmGluR5サブタイプを介すると示唆された。この応答はLTPには直接関与せず、神経興奮の閾値付近で膜電位を微妙に制御するモジュレーター的役割が考えられた。平成4年度は生後2週以内の幼若ラットの海馬CAI錐体細胞を用い、代謝型グルタミン酸受容器(mG1uR)応答の電気生理・薬理学的な性質、並びに細胞内機序を解析した。本年度はその結果を踏まえ、応答の部位差と発達に伴う応答の変化を検討した。急性単離した幼若ラットの海馬CA3の錐体細胞では、膜電位固定下で膜コンダクタンスの減少を伴う活性化の遅い内向き電流が記録された。このうち向き電流は90%の細胞において認められ、外向き電流は約40%の細胞にしか認められなかった。外向き電流がCAIでの結果と同様にK+チャンネルの閉口によっていたのに対し、内向き電流は電位・時間依存性K+電流であるM電流の抑制によって発現していた。またアゴニスト親和性は内向き電流の方が10倍強く、内向きと外向き電流に異なる受容器が関与している可能性が示唆された。アンタゴニストの効果に関しては、アゴニストであるQAとtACPDによるmG1u応答のうち、tACPDによる外向き電流のみがAP3,AP4により阻害され、内向き電流は非感受性であった。さらに歯状回の顆粒細胞においては、外向き電流が主体でCA1のそれと比して持続時間が長いこと、および内向き電流がAP3により抑制されること、などが特徴であった。1-2週令のラット海馬CA1の腹側1/3から単離した細胞では、80%の細胞においてmG1u応答が観察されたが、背側1/3から得た細胞では20%しか観察されなかった。3-4週令になると腹側で40%、背側では5%しか観察されなかった。従って、CA1内で腹側へ偏ったmG1u応答の分布とその発達に伴う減少が明らかとなった。以上の結果から、mG1u応答が脳内部位や個体発達に伴って変化し、神経細胞の興奮性に複雑な影響を及ぼすことが示唆された。シプナスを介した神経回路網の理解にはこれらの詳細な情報が必須であり、将来の研究に重要な知見であると思われる。
多体量子系の散乱理論

多体量子系において散乱現象の漸進完全性の成立、不成立を調べることが目的であった。当初より不成立の可能性も視点にいれていたが、今年度の裏面の研究論文によれば、この方向の可能性は十分あることが判明した。目的に同論文では短距離力の場合、及び、一部の長距離力の場合は完全性が成立することも示してある。同論文では、完全性の成り立つための必要十分条件を与えており、上述の場合の完全性成立はこの条件を確めることによって示される。この意味で、同論文は「完全性」の成立・不成立を判定する条件を与えたものである。不成立の方向への研究は今後継続する予定だが、裏面第2論及び見通しを与えたように、不成立とはすなわち量子系がカオテイックとなることのようである。この意味では〓〓の力学系としての多体量子系の不完全性にカオスとの新たな関係が現われてきている。今後不成立の研究が重要になってくると思われる。宇宙論,時間隔て関係した研究が射程にはいってきている。今年度はスタート年であったが、今後さらに研究を進めていく予定である。
「対話によるいのちとこころの授業」の開発－いじめ防止と自殺予防をめざして

本研究は、子どもたちに<こころの複雑さ><いのちの尊厳><死に対する恐怖と畏敬>を伝える“対話によるいのちとこころの授業"を開発することであった。それに先立ち、いじめや心の悩みにより、子どもたちがさまざまな命の危機に瀕していることが確認された。本研究により、子どもたちに生きる意味を伝えるDVD教材「いのちと死の授業」を開発し、さらに、その成果と課題を実証することもできた。その結果については、いくつかの学会において報告し、議論することができた。平成26年度は、「いのちの授業」を受けた子どもたち(聴き手)に対する調査を実施した。それに先立ち、死生観を問うような質問項目、ならびに、「生」「死」をイメージでとらえるためのSD尺度を作成し、いのちの授業の前後でそのイメージがどう変わるかについて検討した。また、それらのイメージと自尊感情尺度得点との関連を調べた。その結果、いのちの授業(NPO血液患者コミュニティ「ももの木」による白血病体験報告)の前後で、<死への恐怖>はやや上昇したが、それと同時に<生きることへの意欲>は高くなることが確認された。いのちの授業の実践報告と、調査結果については、日本教育心理学会総会自主シンポにおいて報告した。また、流産経験を語る「いのちの授業」については、研究協力者(青木由美子中学校校長)の実践についての聞き取りを行った。また、流産による悲嘆の基礎研究として行った調査の結果を「ヒューマンケア心理学会」に投稿し採択、「心理臨床学会」にも調査結果を投稿中である。「不登校経験の語り」については、研究協力機関であるクラーク記念国際高等学校で行われた体験報告会(学校復帰支援シンポジウム)に参加し、「不登校経験を語ることの意味」について聴き取り調査を行うための半構造化面接項目を抽出した。また、この不登校経験が持つ意味づけについて行った考察は「不登校経験者による不登校の意味づけー不登校に関する不登校意味づけ尺度項目の収集」(奈良女子大学臨床心理相談センター紀要,2号)にまとめた。本研究の目的は,未来ある子どもたちに<こころの複雑さ><いのちの尊厳><死に対する恐怖と畏敬>を伝える“対話によるいのちとこころの授業"を開発することであり,その成果はいじめ防止・自殺予防に資するものと期待される。具体的には,以下に挙げる3つの実践を取り上げる。実践そのものを精緻化すると同時に,自らの“喪失体験"を「語ること」「聴くこと」「学びとすること」についての効果測定を行い,その教育的意味・心理社会的意味をエビデンスにより示す。27年度は、「自らの“喪失体験"を人に語る」3つの取り組みに焦点づけて、それぞれの実践について調査研究を実施した。まず、A.不登校経験者による体験報告会については、自らの不登校経験を語った生徒を対象に、その語りの内容と、その前後での心理的変容について質的・量的な側面から調査を行った。次に、B.「ももの木」によるいのちの授業については、自らの闘病生活での体験を語り、それを聴いた児童生徒のアンケートからその成果を分析した。最後のC.流産・死産体験を語る会については、児童生徒への授業はまだ実現できていないが、とくに流産を経験した女性を対象にアンケートと手記を書くという調査研究を実施し、自らの辛い体験を語ること・聴いてもらうことの意味について、心理臨床的な支援活動と併せて、探索的な調査研究を行った。以上A・B・Cの研究の成果については、学会等で報告を行うとともに、学会誌や紀要、学術雑誌に論文として掲載された。本研究は、きわめて重要ではあるが、先行研究は多くない。その中で、3つの取り組みそれぞれについて研究と実践を同時に行い、その成果が見えつつある。28年度は最終年度であり、まとめの作業に向けて進めていく予定である。平成28年度は、これまでの研究成果を、3つの学会で報告した。1つは、日本カウンセリング学会第49回大会での大会準備委員会企画シンポジウム「子どものいじめ予防・自殺防止とカウンセリング活動」で話題提供を行った。2つめは、日本ヒューマン・ケア心理学会第18回大会でのポスター発表「子どもたちの「生きる意欲」とその背景要因-いのちについて語ることの大切さ-」と、日本教育心理学会第58回総会でのポスター発表「子どもたちの「生きる意欲」といじめ-尺度項目の収集といじめ経験との関連-」である。また効果測定のための教材として、丸善出版よりDVD「いのちと死の授業」6巻を刊行した。その6巻とは、第1巻「難病と闘って気づいたことー今このときのいのちを輝かせるために」、第2巻「殺処分から救われ人を助ける犬に-動物のいのち」、第3巻「いじめ・自殺と防ぐために-子どもたちのいのちを守る」、第4巻「学校における自殺予防教育-こころの危機に寄り添う」、第5巻「少年犯罪をなくすために-他人のいのち・自分のいのち」、第6巻「流産・死産経験者からの手紙ー生まれて来られなかったいのちへ」である。期間延長した平成29年度には、この教材を使った「いのちと死の授業」を実践し、その効果測定を行う予定である。効果測定を行うためのDVDの作成に時間が掛かり、平成28年度内に調査が実施できなかったため。本研究は、子どもたちに<こころの複雑さ><いのちの尊厳><