hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
塩化物イオン吸着材を繊維に取り組んだ高耐久繊維補強コンクリートの開発

本研究の目的は、鋼材腐食に起因する塩化物イオン(Cl^-)の拡散を抑制できる高耐久コンクリートを開発することである。平成22年度は昨年度の実験結果を踏まえて、2種類の実験を行った。一つ目は、陰イオン交換樹脂を含浸させた有機繊維をモルタル中に混入することで、イオン交換樹脂の塩分吸着作用により塩化物イオンの拡散を抑制させることを試みた。二つ目は、昨年度行った実験結果から、イオン交換樹脂をモルタル中に混練した供試体の塩水浸漬実験から、樹脂の混入量を増加すると、塩化物イオンの浸透(拡散)を促進してしまうことが明らかとなり、新設コンクリート構造物への適用は困難であることが判明した。このため、既に塩分を含んだ既設構造物の補修剤としての適用を考えた。すなわち、補修剤としてイオン交換樹脂混入モルタルをコンクリート表面に打ち継ぐことで、内在する塩化物イオンを構造物表面に移動させる逆拡散現象を想定したものである。そこで、塩分を予め混入したモルタルにイオン交換樹脂混入モルタルを打ち継ぎした供試体を作製し、塩化物イオンの逆拡散効果を検証する実験を行った。上記二つの実験結果より、以下のことが判明した。1)陰イオン交換樹脂を含浸させた有機繊維による塩化物イオン吸着効果は、含浸させた樹脂量がそれ程多くないこと、および繊維量が2%程度であると、コンクリート中に均一に十分な分散がなされないことなどより、その効果は期待出来ないことが明らかとなった。2)逆拡散効果を想定した実験から、これによる塩化物イオンの移動が確認され、その効果が期待出来ることが明らかとなった。すなわち、塩害を受けたコンクリート構造物の外側にイオン交換樹脂を混練したモルタルを打ち継ぐことにより、内部の塩分を外側に移動させ、脱塩することが可能であると思われる。平成21年度は陰イオン交換樹脂をモルタル中に混入することで、イオン交換樹脂の塩分吸着作用により塩化物イオンの拡散を抑制させることを試み、これによる鋼材防食効果を定量的に明らかにした。本研究では2種類の実験を行い、それらの結果よりイオン交換樹脂の鋼材防食効果を評価した。1つは塩水浸漬試験で、イオン交換樹脂によるコンクリート中の塩化物イオン拡散抑制効果を検証した。2つめは鋼材腐食試験で、イオン交換樹脂の腐食抑制効果を検証した。両試験とも、モルタル中にイオン交換樹脂を分散させた供試体を用いて行った。両実験の共通事項として、セメントに早強ポルトランドセメントとアルミナセメントを使用した。その理由は、イオン交換樹脂の「イオンの選択性」によるからである。そのため、硫酸化合物を含まないアルミナセメントを用いて実験を行うこととした。樹脂は塩化物イオン交換に適した強塩基性陰イオン交換樹脂I型を用いた。イオン交換樹脂の混入量は体積率で1%、2%、3%とし、細骨材と置換して混入した。実験から以下のことが明らかとなった。イオン交換樹脂をモルタル中に混入することで未混入の供試体に比べて塩化物イオン濃度は減少し、鋼材防食効果がある程度認められた。しかしながら、混入量を増加すると、塩化物イオンの浸透(拡散)を促進してしまう可能性も示唆され、混入量に最適値があることが確認できた。本研究では最適混入量の具体的な数値を明らかにすることはできなかったが、イオン交換樹脂を用いることによる塩化物イオン抑止効果は有効であると考えられる。
民間話芸調査研究「面白い話コンテスト」の国際的展開による音声言語データの共有化

本研究プロジェクトは、本来は2017年度で終了するはずであったが、それを1年延長して、2018年度までと変更したのは、2017年度の末に公表した最終成果(英語論文1編、論文集1冊)を踏まえて、本研究プロジェクトのテーマでもある「国際的展開」をさらに推進するためである。この趣旨に沿って、2018年度に2度(2018年10月6日(土)、2019年2月16日(土)17日(日))、京都大学で研究集会を開催した。今年度の予算は、すべてこの集会の準備のために費やした。いずれの集会においても、「面白い話」コーパスに現れている特定の韻律や発話形式だけでなく、「面白さ」を生み出す話し手の即時的な会話能力(プロフィシェンシー)論、状況との組み合わせ(発話タイミング)論、さらに、背景的な文化、「面白い話」データの利用可能性など、論文や論文集でも取り上げられた問題がさらに深く議論された。特に、文字どおり本研究プロジェクトの最終局面で開催された2019年2月の集会では、国内外から有力な研究者たちを招聘することができ、2日間にわたる集中的な議論を通して、話の面白さや、話すスキルに関する世界的な研究者の人的ネットワークを形成することができた。これは、新しい若手研究世代の育成という観点においても、大きな効果を挙げたと考えている。「面白い話」コンテストも第9回を無事に終了することができ、次回の第10回に向けての準備を進めている。この回には、上記の人的ネットワークを活用し、これまで以上に海外からの参加を計画している。本年度は、このプロジェクトの1年目にあたることもあり、このプロジェクトの概要をその理念的背景・目的も含めて世界に広報することに傾注した。それと共に、このプロジェクトで収録されたデータをもとに、日本語の話しことばの多様性について考察した。前者の活動の思わぬ結果として、公益社団法人・日本語教育学会をはじめ、世界の日本語教育機関が構成する機関「日本語教育グローバルネットワーク」の2016年度、2017年度のプロジェクトとして、このプロジェクトが採択されることになった。これは、本プロジェクトが日本国内で遂行されるのではなく、文字どおり世界規模で展開されること、これまで以上に広範囲な世界の日本語教育諸機関において、日本語学習者の有志の「面白い話」が、このプロジェクトのデータとして集まるということを意味する。それだけの規模の「面白い話」について、編集の後、音声書き起こし・字幕付けの作業をするだけの資金的裏付けを考える必要が新たに出てきたことは確かで、これは次年度以降のプロジェクトの中で検討する必要が生じたことになるが、このような世界的機関との協働は、本プロジェクトの趣旨である「データの共有化」にとってまたとない好機であり、これを受けることにした。後者の活動としては、国内ワークショップ、国際ワークショップを開催し、このデータを用いた研究について議論した。と同時に、そこに見られた技芸を日本語教育に応用するための方途についても議論した。上述のとおり、日本語教育グローバルネットワークという世界的な機関がこのプロジェクトを採択したということは、このプロジェクトが十分なインパクトと実現可能性を併せ持ったプロジェクトであるということを意味している。この期待に応えて、このプロジェクトを実質的に世界的なプロジェクトに育て上げたい。今年度は、「面白い話」コーパス構築に引き続き力を注ぐ一方、それに関する研究者の人的ネットワークを国際レベルで広めることができた。コーパス構築については、本プロジェクトの活動が、日本語教育学会をはじめとする、世界の日本語教育機関で構成されるネットワーク「日本語教育グローバルネットワーク」の支援対象に決定されたことが大きい。たとえば、ヨーロッパの日本語教育関係者で構成される「ヨーロッパ日本語教師会」主催のシンポジウムにおいて本プロジェクトを紹介する時間を与えられるなどといった機会を通して、本プロジェクトの存在が世界の日本語学習者により知られるようになったことは、「面白い話」コンテストへの日本語学習者のエントリー数が増加していることの大きな一因と考えられる。「面白い話」コーパスを用いた研究の人的ネットワークについては、日本だけでなく、アメリカ・ベルギー・中国・イギリス・フランス・ノルウェー・ロシアの7か国の研究者たちと共同研究を展開することができた。学問分野としても、文法研究・音声科学・レトリック研究・語用論・翻訳論・文化研究・日本語教育学・社会学と、多様な分野からの参加を得た。これらの成果を、執筆者数29人、収録論文数17編という研究論文集として出版することが決定した。この出版の計画は、秋の段階で研究成果公開促進費(学術図書)に申請し、平成29年度における採択(したがって出版)が決定している。研究期間の最終年度にまとめるべき研究成果論文集を、(原稿の形ではあるが)最終年度前年度にまとめることができたこと、さらに、この論文集が、執筆者数(29人)の過半数が外国の研究者というものであることから判断すれば、「コンテストの国際的展開」そして「データの共有化」という本プロジェクトの掲げる目標は、現時点で達成の目処が立っていると言える。この論文集の出版に関しておこなった研究成果公開促進費(学術図書)の申請が採択されたことも、この論文集の高い価値を示していると考えられる。今年度は、前年度に引き続き、「面白い話」コーパス構築に引き続き力を注ぐ一方、研究者の人的ネットワークを国際レベルで構築することができた。具体的には、リスボン新大学で「面白い話で世界をつなぐ」「面白い話と語りの文化」という2件の国際研究集会を、ヨーロッパ日本語教師会の催しとして開催することができた。さまざまなプロジェクト関係者の尽力の甲斐あって、このプロジェクトの集大成とも言うべき、論文集を出版できた。

この論文集は、筆者の他、28名ものプロジェクト関係者が執筆しており、国籍もアメリカ、ノルウェー、ベルギー、ロシア、中国など、多岐に及んでいる。また、このコーパスと、そのためのコンテストについての紹介を、そのさまざまな意義も含めて紹介した筆者の論文を、Springer社からの論文集収録の形で出版できた。本来はこれをもって、プロジェクトを閉じるべきであるが、最終的な成果物が質量ともに想像を超えていたため、これを足がかりに、さらに国際的なネットワーク形成に乗り出すべきという新たなプランが浮上し、研究期間の1年延長を申請した結果、認められた。そこで、今年度は、これ以上の総括的な作業はおこなわずに、来年度に規模の大きい研究集会を開催し、この論文集をもとにしたディスカッションを中心に、研究者間のつながりをさらに育てたいと考えている。そのための準備的な会合を2017年末に、国内のメンバーだけで持てたことは大いに役に立ったと考えている。計画していた論文集が出版できた上に、その質量が予想以上であったため、研究期間を延長して、この論文集を基にしたディスカッションを中心とした大規模な集会を開き、研究者間の人的ネットワークをさらに拡充しようという気運がプロジェクト関係者間に生じていることは、予想以上の成果が挙がったものと判断できると考えている。本研究プロジェクトは、本来は2017年度で終了するはずであったが、それを1年延長して、2018年度までと変更したのは、2017年度の末に公表した最終成果(英語論文1編、論文集1冊)を踏まえて、本研究プロジェクトのテーマでもある「国際的展開」をさらに推進するためである。この趣旨に沿って、2018年度に2度(2018年10月6日(土)、2019年2月16日(土)17日(日))、京都大学で研究集会を開催した。今年度の予算は、すべてこの集会の準備のために費やした。いずれの集会においても、「面白い話」コーパスに現れている特定の韻律や発話形式だけでなく、「面白さ」を生み出す話し手の即時的な会話能力(プロフィシェンシー)論、状況との組み合わせ(発話タイミング)論、さらに、背景的な文化、「面白い話」データの利用可能性など、論文や論文集でも取り上げられた問題がさらに深く議論された。特に、文字どおり本研究プロジェクトの最終局面で開催された2019年2月の集会では、国内外から有力な研究者たちを招聘することができ、2日間にわたる集中的な議論を通して、話の面白さや、話すスキルに関する世界的な研究者の人的ネットワークを形成することができた。これは、新しい若手研究世代の育成という観点においても、大きな効果を挙げたと考えている。「面白い話」コンテストも第9回を無事に終了することができ、次回の第10回に向けての準備を進めている。この回には、上記の人的ネットワークを活用し、これまで以上に海外からの参加を計画している。
悪性胸腺上皮性腫瘍のPD1/PDL1作用に関する病態解明と新たな免疫療法の開発

結果として,1Whole Slide Imaging法は胸腺腫においては目視法と相関し有用であったが,胸腺癌においてはばらつきを認めた.2胸腺上皮性腫瘍の組織学的悪性度とPD-L1発現レベルは相関した.3PD-L1高発現と病期との間に有意な相関関係を認めた.4PD-L1高発現症例は,無再発生存および全生存期間が短く予後不良であった.以上の結果から,比較的稀な悪性縦隔腫瘍である胸腺上皮性腫瘍では,PD-L1発現レベルは,ひとつのバイオマーカーとなりうることが明らかになった.今後,この免疫チェックポイント分子の発現レベルが,腫瘍免疫療法の標的となりうるか否かを検証する必要がある.本研究内容は,日本胸部外科学会総会,および世界肺癌学会にて発表し,現在,論文投稿準備を進めている段階である.胸腺腫・胸腺癌の腫瘍上皮細胞におけるPD-L1発現を解析するため,まず陽性コントロールとして胎盤組織を用いて,免疫染色による解析に適した抗体の選定を行った.実際に試用した抗体は,polyclonalのclone ABC324、monoclonalのclone E1L3N、clone 28-8,SP263などである.非特異的染色も見られることから,同様の研究文献も参考にして病理学教室とも連携しながら免疫染色を行っている.肺癌に対する免疫チェックポイント阻害薬の適応判断に用いられるコンパニオン診断抗体を含めて検討し,胸腺腫・胸腺癌に最も適した抗体を選定する必要があった.また,病理組織解析と並行して,胸腺腫・胸腺癌の手術症例の臨床病理学的情報をデータ整理している.具体的には,WHO病理組織分類,UICC(国際対がん連合)により新たに作成された病期TNM分類,そして治療経過と術後の予後を含めたデータベースを構築した.これらの研究に加え,肺癌や胸腺癌では扁平上皮癌が主たる対象症例となることから,転移性腫瘍の中で,頭頚部扁平上皮癌に関するデータも参考にすることができると考え,原発巣と転移巣の比較も含めて種々のPD-L1抗体による免疫組織学的解析を進め,治療後の予後との相関を検討し始めているところである.今後は,胸腺腫内のT細胞分化課程に対する免疫学的アプローチを行いフローサイトメーターを用いた分析で,腫瘍内T細胞の分化度と腫瘍上皮細胞におけるPD-L1発現の差異に関して評価を行う予定である.予備実験を含めて計画を遂行している胸腺上皮性腫瘍である胸腺腫および胸腺癌切除パラフィン包埋標本を用いて,PD-L1発現に関する免疫染色を行った.使用した抗体は胎盤組織を用いた陽性対照を確認し,本研究に適していると思われたSP263抗体を使用した.まず,免疫染色後,顕鏡目視法にて発現レベルを腫瘍細胞陽性率(Total Proportion Score: TPS)として評価した.TPSのカットオフ値を25%とし,高発現群と低発現群に分類した.並行して,Whole Slide Imaging解析により,客観的なデジタル評価を行った.なお,腫瘍上皮細胞を同定するためにAE1/AE3のサイトケラチンカクテル抗体を用いて,混在する非腫瘍性細胞の影響を排除した.また,WHO分類に基づいた組織学的分類を胸腺腫瘍を専門とする病理医により中央診断しなおした.これらの結果を統合し,胸腺上皮性腫瘍の組織型別に,PD-L1の発現レベルを分析し,かつ,目視法とWhole Slide Imaging解析法との結果の際について検討を行った.結果としては,胸腺癌では腫瘍細胞のケラチン発現に個体差があったため,二つの解析法では合致しなかったが,胸腺腫では相関性を認めた.すなわち,高発現群には,WHO type B2, B3の高悪性度胸腺腫が多く,進行病期症例が多く,生存予後が不良であった.胸腺上皮性腫瘍の組織型により,PD-L1発現は有意な差を認め,悪性度が高い症例ほどPD-L1発現は強い傾向であった.結果として,1Whole Slide Imaging法は胸腺腫においては目視法と相関し有用であったが,胸腺癌においてはばらつきを認めた.2胸腺上皮性腫瘍の組織学的悪性度とPD-L1発現レベルは相関した.3PD-L1高発現と病期との間に有意な相関関係を認めた.4PD-L1高発現症例は,無再発生存および全生存期間が短く予後不良であった.以上の結果から,比較的稀な悪性縦隔腫瘍である胸腺上皮性腫瘍では,PD-L1発現レベルは,ひとつのバイオマーカーとなりうることが明らかになった.今後,この免疫チェックポイント分子の発現レベルが,腫瘍免疫療法の標的となりうるか否かを検証する必要がある.本研究内容は,日本胸部外科学会総会,および世界肺癌学会にて発表し,現在,論文投稿準備を進めている段階である.免疫組織学的研究が中心となるため,病理学教室の連携が重要となる.当初の計画通り,今後は,PD-L1の受容体であるPD-1発現について,小児正常胸腺,胸腺腫内に豊富に存在する分化途上の未熟なT細胞でフローサイトメトリー解析を行う予定である.胸腺腫内でのT細胞分化の程度とPD-1発現レベル,および腫瘍細胞のPD-L1発現とWHO組織分類に関して検討を行い,胸腺腫の免疫チェックポイントの病態を明らかにする.
高分子薄膜太陽電池における電荷再結合の抑制機構の解明

高分子材料を用いた有機太陽電池(OPV)においては、取り出し可能な最大の電流である短絡電流と、電荷回収効率を表す曲線因子がトレードオフの関係にあり、変換効率の向上を妨げている。このトレードオフを解消するためには、電荷のダイナミクスが素子特性に与える影響を明らかにし、電荷再結合を抑制するための要因を解明することが必要である。本年度は、高分子鎖へのフッ素導入によって曲線因子が系統的に変化する、PNTz4T系における電荷ダイナミクスを詳細に解析することで、二分子再結合損失と曲線因子の関係について検討した。これらの系に対して過渡光起電力・過渡光電流(TPV・TPC)測定を行い、再結合が拡散律速の場合と比較してどれだけ抑制されているかを示す再結合抑制因子を算出した。まず、薄膜素子について、再結合抑制因子を求めたところ、厚膜化により曲線因子が低下しないPNTz4TおよびPNF4Tでは、曲線因子が低下するPNTz4TF2およびPNF4TF2と比較して値が小さく、再結合が抑制されていることが明らかになった。特に、最も曲線因子が高いPNTz4Tでは、拡散律速の場合と比較して再結合速度が2桁近く小さいことが分かった。これより、厚膜において高い曲線因子を実現し、変換効率を向上させるためには再結合を2桁程度抑制することが必要であるという設計指針が得られた。また、厚膜素子について同様に再結合抑制因子を求めたところ、PNTz4T, PNF4T,およびPNTz4TF2については薄膜素子とほぼ同じ値となった一方で、PNF4TF2では抑制因子が増加していることが分かった。このような電荷寿命の膜厚依存性は、活性層の相分離構造が膜厚によって変化していることを示唆している。したがって、厚膜で高いFFを実現するためには二分子再結合を抑制するだけでなく、電荷輸送に適した構造の維持が必要であることが結論づけられた。本研究の目的は、OPVにおける電荷のダイナミクスが素子特性に与える影響を明らかにし、電荷再結合を抑制するための要因を解明することである。これにより、厚膜においても高い電荷回収効率を実現できることが期待される。本年度は、曲線因子の膜厚依存性が異なる系に着目することで、電荷再結合と曲線因子の関係について検討した。その結果、厚膜において高い曲線因子を実現するためには、再結合速度を2桁程度抑制し、厚膜でも適切な相分離構造を保つことが必要であることが明らかになった。高い電荷回収効率を実現する上で不可欠である、電荷再結合の抑制に関する定量的な指針が得られたため、研究はおおむね順調に進展していると考える。これまでの結果を踏まえ、今後は再結合の抑制を可能とする機構について検討を行う。まず、前年度に見出した、再結合損失の異なるPNTz4T系をモデル系として、階段状エネルギー構造が再結合に与える影響について検討する。OPVにおいては、高分子とフラーレンそれぞれの凝集相に加えて、両者の混合相が存在する。この三相間で電子のエネルギーレベルが異なり、階段状のエネルギー構造が形成されることによって、電子と正孔が界面から空間的に遠ざけられ、再結合が抑制されている可能性がある。そこで、凝集相と混合相のエネルギー準位をそれぞれ評価することで、二分子再結合損失と階段状エネルギー構造の関係を明らかにする。また、近年、光吸収波長域を拡張する目的で第三成分を添加した、三元ブレンド太陽電池が活発に研究されている。しかし、第三成分を添加したことにより電荷回収が困難となり、一般に曲線因子は低い値となる。一方で、結晶性高分子PBDB-Tを電子ドナー材料とする太陽電池に非晶性高分子iPTZ1を第三成分として加えると、三元系の曲線因子が二元系よりも向上することが予備実験により明らかになっている。そこで、本年度はこれらの系について移動度や電荷寿命といった電荷ダイナミクスの解析を行い、何が高効率な電荷回収を可能としているのかを解明する。以上により、二分子再結合を抑制し、高い電荷回収効率を実現するための要因を動作機構の観点から解明していく。

また、厚膜素子について同様に再結合抑制因子を求めたところ、PNTz4T, PNF4T,およびPNTz4TF2については薄膜素子とほぼ同じ値となった一方で、PNF4TF2では抑制因子が増加していることが分かった。このような電荷寿命の膜厚依存性は、活性層の相分離構造が膜厚によって変化していることを示唆している。したがって、厚膜で高いFFを実現するためには二分子再結合を抑制するだけでなく、電荷輸送に適した構造の維持が必要であることが結論づけられた。本研究の目的は、OPVにおける電荷のダイナミクスが素子特性に与える影響を明らかにし、電荷再結合を抑制するための要因を解明することである。これにより、厚膜においても高い電荷回収効率を実現できることが期待される。本年度は、曲線因子の膜厚依存性が異なる系に着目することで、電荷再結合と曲線因子の関係について検討した。その結果、厚膜において高い曲線因子を実現するためには、再結合速度を2桁程度抑制し、厚膜でも適切な相分離構造を保つことが必要であることが明らかになった。高い電荷回収効率を実現する上で不可欠である、電荷再結合の抑制に関する定量的な指針が得られたため、研究はおおむね順調に進展していると考える。これまでの結果を踏まえ、今後は再結合の抑制を可能とする機構について検討を行う。まず、前年度に見出した、再結合損失の異なるPNTz4T系をモデル系として、階段状エネルギー構造が再結合に与える影響について検討する。OPVにおいては、高分子とフラーレンそれぞれの凝集相に加えて、両者の混合相が存在する。この三相間で電子のエネルギーレベルが異なり、階段状のエネルギー構造が形成されることによって、電子と正孔が界面から空間的に遠ざけられ、再結合が抑制されている可能性がある。そこで、凝集相と混合相のエネルギー準位をそれぞれ評価することで、二分子再結合損失と階段状エネルギー構造の関係を明らかにする。また、近年、光吸収波長域を拡張する目的で第三成分を添加した、三元ブレンド太陽電池が活発に研究されている。しかし、第三成分を添加したことにより電荷回収が困難となり、一般に曲線因子は低い値となる。一方で、結晶性高分子PBDB-Tを電子ドナー材料とする太陽電池に非晶性高分子iPTZ1を第三成分として加えると、三元系の曲線因子が二元系よりも向上することが予備実験により明らかになっている。そこで、本年度はこれらの系について移動度や電荷寿命といった電荷ダイナミクスの解析を行い、何が高効率な電荷回収を可能としているのかを解明する。以上により、二分子再結合を抑制し、高い電荷回収効率を実現するための要因を動作機構の観点から解明していく。
ナノバイオテクノロジーを用いた糖尿病性腎症に対する新規治療法の開発

糖尿病性腎症は進行性でいまだに進行を抑制する治療法がないが、良い動物モデルが欠如していることもその一因といえる。糖尿病性腎症進展において細胞内シグナル分子であるRac1-ミネラロコルチコイド受容体(MR)系の寄与が考えられるが、MR拮抗薬は高カリウム血症の懸念により臨床使用が限られている。本研究は(1)ヒト糖尿病性腎症と類似した病態を示すマウスモデルを確立すること(2)ナノキャリアを用いたRac1-MR系を標的とした腎糸球体メサンギウム細胞選択的なsiRNA導入により、効果が高く副作用の少ない新規糖尿病性腎症治療法を開発することが目的である。
ドイツ語の文法体系にみられる構文ネットワークについて:結果構文を中心に。

ドイツ語の結果構文は、構文としてまとまった文法的カテゴリーを形成する一方で、その具体的な用例には意味的・統語的な多様性が指摘されてきた。本研究課題では、当該構文の一断面と隣接・近接関係にあると考えられる他の文法的カテゴリー(結果の目的語、中間態構文)との連続性や競合関係に注目することで、現代ドイツ語における結果構文を中心とした関連構文のネットワークを同定すると同時に、ドイツ語の文法体系の中での当該構文の位置づけを試みた。ドイツ語の結果構文は、構文としてまとまった文法的カテゴリーを形成する一方で、その具体的な用例には意味的・統語的な多様性が認められ、ドイツ語における他の文法的カテゴリーとの連続性や競合関係を多面的に考察することが可能な構文である。今年度はこれまでの一連の研究成果を継承し、再評価した後に、結果構文と、いわゆる伝統文法で「結果の目的語」と呼ばれる文成分との隣接・近接関係を考察することを試みた。すでに仮定しているサブタイプ・モデルの中でも提示したように、結果構文中に生起する目的語は、動詞の表す動作・行為によって影響を受ける対象であるという意味で「被動目的語(affiziertes Objekt)」であるが、結果構文の用例が典型的なタイプから非典型系的なタイプの用例へと拡張を続けるにつれて、目的語は基底動詞の支配から離脱して結果状態の描写を受ける主題として、より前景化されていく。一方、結果の目的語は、動詞によって表される動作・行為によって初めて出現する対象を表す「被成目的語(effiziertes Objekt)」であり、中間段階を言語化することなく語用論的状況や世界知識などを背景に動詞の表す動作・行為の究極的な到達点・到達状態を表現するものであると考えられる。言い換えれば、結果構文では事態を引き起こす基底動詞と結果状態を表す結果句の相互作用によって目的語の最終結果状態が確定されるのに対し、結果の目的語は事態を表す基底動詞の意味作用のみで生起可能となる。「結果表現」というドイツ語文法に存在する巨大な意味場の中で両構文の棲み分けをさらに詳細に検討することで、動詞の作用による結果描写の可能性が解明できるのではないかと期待している。「結果構文」は、ここ約10数年間で主に英語を中心に研究が進行してきたものの、他言語の研究者も関心を持つ汎言語的に非常にユニークな性質を持った構文である。過去においては、ドイツ語学の分野でも英語で主張されていることがドイツ語にも当てはまるといった事例研究や、結果構文の特性のうちで僅かに一部分を扱ったものは散見されていたが、近年になってドイツ語結果構文の体系的な記述研究や当該構文の持つ諸特性の解明を試みる研究が始まり、ドイツ語の結果構文は、構文としてまとまった文法的カテゴリーを形成する一方で、その具体的な用例には意味的・統語的な多様性があることが指摘されてきた。本研究課題では、当該構文の一断面と隣接・近接関係にあると考えられる他の文法的カテゴリー(結果の目的語、中間構文)との連続性や競合関係に注目することで、現代ドイツ語における結果構文の広がりを検証し、ドイツ語の文法体系の中での当該構文の位置づけを試みた。平成23年度では、主として結果構文の非典型系的なタイプの用例に見られる「自動性・他動性」の連続性を主眼におき、他動詞を基底として自動詞にも構文を拡張させている結果構文と、他動詞を基底動詞とし再帰表現を用いることで意味的な自動性を統語的に作り出す中間構文をこれまで提案した自動詞化および他動詞化のスケールの中で比較対照するべく現実のドイツ語使用の現場から多様な実例を多数収集するよう心掛けた。また中間構文については対照言語学的・言語類型論的研究の視点が非常に示唆的であるため、言語類型論を専門研究領域とする研究協力者の支援も受けながら随時必要に応じて他言語でのデータも合わせて考慮した。ドイツ語からの多様な実証的データと他言語についての研究成果から伝統的に二律背反的な「自動性」対「他動性」の対立を超えて、両構文の接点をさらに詳しく考察していく準備を整えるよう心掛けた。本研究はドイツ語の結果構文を中心に構文間の共通性・関連性を横断的に捉えることを目的とした。本年度はまず中間構文を取り上げ、各々の構文研究では見落とされがちな構文間のつながりを動詞の他動性を軸に捉えた。結果構文は用例が拡張タイプへと拡張するにつれて他動詞から自動詞に移行し、目的語が動詞の直接的な意味制約から離反して意味的自立性を強め、二次的叙述関係の主語としての役割が前面に出てくる。この他動性の変化や目的語の前景化にも関わらず、当該構文が文法的範疇としてまとまっていることは、二律背反的な自動詞・他動詞の対立を超えた構文的連続性を捉える必要性を意味する。中間構文もまた自他両領域に広がる構文で、同様の連続性が観察された。今年度の後半は、今まで分析した構文も加え、諸構文の文法的な関連性を構文ネットワークとして提示した。

主語が動詞の行為を行うことで目的語の状態を変化させ、目的語にその結果状態を帰する結果構文を中心に、出現や消失といった目的語全体に関わる意味を表す動詞と生起する結果の目的語、自動詞文の他動性を相対的に高める同族目的語、文中から動作主を降格させることで残った文肢を前景化させる中間構文と、本研究が分析対象としたものは他動詞型の構文パターンを持つ。この中で結果の目的語を除く三構文は自他両領域に分布し、文法的なメカニズムが関わっている。結果構文と同族目的語構文では自動詞領域で他動詞化メカニズムが、中間構文では文の必須文肢を減らす自動詞化メカニズムが認められる。その結果、この三種の構文は二つのパラメータ(基本形から拡張形への方向と拡張形を生み出す変換メカニズム)の点で三者三様の構文であるといえる。構文間の関係を捉えようとする本研究の試みを通じて、諸構文を有機的に関連づけ、ドイツ語文法に存在する一般的で、言語類型論的にも有用な文法的メカニズム解明の意義が示されたと確信している。当初想定していなかった学内業務に忙殺されたことに加え、言語によって「中間構文」の定義が微妙にずれている状況の中で先行研究などでよく目にする「典型的な」例文以外のデータを実際のドイツ語言語使用の中より一定量探し出すことは必ずしも計画通りに進行するものではなかったため。24年度が最終年度であるため、記入しない。現在のデータに基づいて一定量の動詞を選び出し、言語コーパスなどを使用して意味的に関連する語での構文形成状況を探りながら、データの種類を増やしたいと考えている。そのうえで、多様なデータの説明するために、想定している自動詞化および他動詞化のスケールがどの程度まで有効かを検証し、二律背反的な「自動」対「他動性」という捉え方ではなく、連続体としての「自動性・他動性」に注目したい。
健常高齢者の連合記憶の成績向上を促す諸要因の分析と介入的支援の効果の検討

前期健常高齢者における連合記憶特性を単語対(実験1)と線画配置(実験2)を用いて検討した。実験2では若年者と比較した。単語対での高齢者の記憶成績は若年者と比較した先行データと同様低かった。線画配置では「位置-線画」の結合課題で成績の低下傾向が高齢者で見られた。実験3では単語対の記憶において対を結合するための方略利用教示が前期高齢者に効果をもつのか実験的に検討した。その結果,正再生および修正正再認の成績で単語対への「方略利用の教示」の効果が見出された。25年度には,24年度末に実施した符号化方略を呈示した場合の利用と効果を検討する実験について,女性を研究協力者として方略の効果を検討するための追加実験を行った。本研究では、24年度中に、実験の実施場所や季節の状況が特殊であるために実験協力者が男性に偏ることがわかったため、25年度は,研究場所や時期を工夫し女性の研究協力者を得て実験を実施したものである。同時に、高齢者の持つ記憶への信念や自己効力感など、また生活全般への意欲やウェルビーイング感情,身体的健康などを引き続き質問紙法により調査した。これまでに実施した実験のうち、再認成績については結果の概要を日本心理学会、日本発達心理学会で発表した。また、研究会を開催して生涯発達研究についての情報交換を行った。データが複雑になったため、これまで再生成績や学習時間、質問紙それぞれの結果は個別にまとめる作業を行っているものの、指標間の関係などの分析には至っていない。また質問紙調査の結果分析についても同様である。さらにはこれまでの実験結果から、当初の方略支援の正の効果とは異なる負の効果の可能性が見出されている。これらを慎重に検討し、26年度の研究につなげる必要がある。24年度には,夏に第一期実験,2013年2・3月に第二期として,いずれも65歳75歳の健常前期高齢者に参加してもらって実験を行った。第一期実験では,種類の異なる複数の属性情報の連合記憶の向上に影響を与える諸要因を検討するために,単語対(言語)記憶と場所・対象物(視覚)記憶による実験を実施した。また,高齢者の持つ記憶への信念や自己効力感など,また生活全般への意欲やウェルビーイング感情,身体的健康などを質問紙法により調査した。単語対連合記憶実験では,手がかり再生,再認(新旧法)成績はいずれも低かった。視覚記憶実験は種類と共に短期的な記憶を扱った。その結果,場所記憶のエラーは少なく,対象物単独と連合記憶で同程度のエラーが発生し,連合記憶の顕著なエラーは見られなかった。第二期では単語対連合記憶実験を,新たに手続きを修正して実施し,同時に符号化方略を呈示することで,その利用と効果を検討した。また引き続き,高齢者の持つ記憶への信念や自己効力感など,また生活全般への意欲やウェルビーイング感情,身体的健康などを質問紙法により調査した。その結果,統制群・実験群とも再生・再認成績がかなり向上し,記憶するべき事態の量が想起に影響を与えることが明らかになった。逆に,統制群の成績が予想よりも上昇したため,方略の付与の効果は今回の実験では明らかにならなかった。本研究に参加する時点で,健常高齢者は基本的に意欲的であるため,調査紙結果と記憶成績の関連性を見つけることは難しいが,来年度以降も調査を継続し,何らかの傾向性を明らかにする予定である。実験の実施状況(遠方の研究室に出向いてくる,冬の降雪時)が特殊であるため,25年度以降は,研究場所や時期の一層の工夫と,研究実施方法の再検討が必要になった。また再認法の検討が残った。それ以外は,概ね順調に研究は進んでいる。平成26年度にそれまでのデータ分析を終え総括する予定で作業を進めたが,作業途中でこれまでの連合再認実験で用いた実験参加者間での刺激セットの見直しの必要性が生じ,それに伴ってデータ分析方法について再検討する必要が生じた。また,当初予定していなかった実験的支援方略によって,ストレスが生じた可能性についても考慮する必要が生じた。以上のことから年度後半に高齢者・大学生を研究対象者として追加実験を実施した。それらのデータを加え,全体のデータ分析および総括のため,平成27年度の事業期間延長申請を行った。再生成績についての研究結果の一部は,日本発達心理学会第26回大会で発表した。追加で行ったデータを加えたこれまでのデータの見直し検討作業を行った。研究当初に想定していなかった実験的支援の負の効果やストレス効果の問題などをデータに基づいて検証し,全体を明らかにする作業を進めた。結果的に、同一刺激セットを用いた2条件間で、符号化時における方略利用について教示の正の効果を確認した。これまでの研究遂行によって、工夫によっては高齢者が実験に参加すること自体が参加高齢者の認知機能の支援につながる可能性があるという考えにいたり、その検証作業の必要性について、学会のワークショップで発表した。また、視空間記憶課題を用いる可能性を探るため大学生による追加実験を試みた。

実験3では単語対の記憶において対を結合するための方略利用教示が前期高齢者に効果をもつのか実験的に検討した。その結果,正再生および修正正再認の成績で単語対への「方略利用の教示」の効果が見出された。平成26年度にそれまでのデータ分析を終え総括する予定で作業を進めたが,作業途中でこれまでの連合再認実験で用いた実験参加者間での刺激セットの見直しの必要性が生じた。それに伴ってデータ分析方法についても再検討する必要が生じた。また,当初予定していなかった実験的支援方略によって,ストレスが生じた可能性についても考慮する必要が生じた。以上のことから年度後半に高齢者・大学生を研究対象者として追加実験を実施した。そのため,全体のデータ分析および総括を行うことができなかった。認知心理学追加で行ったデータを加えたこれまでのデータの見直し検討作業を精力的に行う。研究当初に想定していなかった実験的支援の負の効果やストレス効果の問題などをデータに基づいて検証し,全体を明らかにする作業を進める。それらの結果に基づいて成果発表を行う。24年度に明らかになった実験環境に伴う問題点について、25年度は解決のために手探りの状態が続いた。結果的に、実験については研究場所・時期・研究協力者(男性,女性)などを再検討し不足していた女性研究協力者を得て研究の継続が可能になった。素データは整理に相当の時間を要し、十分なデータ整理を進めることができなかった。またデータ整理を通して、実験的な方略支援の負の効果という、当初の研究目的や計画からはかけ離れた現象も結果として生じている可能性が出てきた。そのため、データの扱いについて慎重に検討する必要があった。それら諸事情のため、全体的な研究成果の見通しと次の課題への移行が遅れることとなった。24年度には,夏に第一期の実験,2013年2・3月に第二期として実験を行った。第一期の実験では,種類の異なる複数の属性情報の連合記憶の向上に影響を与える諸要因を検討するために,単語対(言語)記憶と場所・対象物(視覚)記憶による実験を,健常高齢者に参加してもらって実施したが,視覚短期記憶において場所(位置)記憶のエラーが対象物記憶に比して少なく,若年者の成績と同様のパタンであることが明らかになった。また,第二期では,これまで行ってきた単語対連合記憶実験を,新たに手続きを修正して実施し,試行数が記憶成績に強く影響することを明らかにした。同時に符号化方略を呈示することで,その利用と効果の方向性を検討した。また,高齢者の持つ記憶への信念や自己効力感など,また生活全般への意欲やウェルビーイング感情,身体的健康などを質問紙法により調査した。実験結果からは目的である符号化方略の効果を明確には見いだせず,今後更に実験方法を検討する必要があることがわかった。本研究に参加する時点で,健常高齢者は基本的に意欲的であるため,調査紙結果と記憶成績の関連性を見つけることは難しいが,来年度以降も調査を継続し,何らかの傾向性を明らかにする予定である。実験の実施状況が,参加者には遠方の研究室に出向いてもらう必要がある,北陸地区特有の冬の降雪時に参加を募ることができないなど,特殊要因を含んでいるため24年度は研究遂行に困難を伴った。25年度以降は,研究場所や時期の一層の工夫と,研究実施方法の再検討が必要になった。
主鎖ガロータキサン、カテナン結合によって形成された新構造高分子の合成と性質

昨年度の研究結果に基づき、研究の進展を計った。1)昨年合成に成功した2官能性カテナンの重合反応を行った。すなわち、4-メトキシイソフタル酸ジクロリド、2倍量の1,1-ビス(4-アミノ-3,5-ジメチルフェニル)シクロヘキサン、及び、イソフタル酸ジクロリドの環化反応によって合成したカテナンの2つのメトキシ基を水酸基へと変換して重合性のカテナンとした後、塩基存在下セバシン酸ジクロリドとの重縮合反応を行った。その結果、最高で20量体程度ではあるがカテナン骨格によって高分子鎖が構築された目的のポリマーを得ることができた。2)アミド基の水素結合性をうまく利用してカテナン骨格を形成させる点では同じであるが、前出のものよりも自由度の大きな骨格からなるポリマーを合成するために、別の骨格をもった重合性カテナンの合成を検討した。これは、4-ヒドロキシキシイソフタル酸誘導体、2倍量の4-(アミノメチル)フェノール、および、直鎖状の脂肪族ジカルボン酸ジクロリドの3成分を環化させ、2官能性カテナンを合成しようという試みである。まず、4-ヒドロキシキシイソフタル酸の水酸基の保護基の検討を種々行ったが、適当なものを見出すこと出来なかった。そのため、現在、脂肪族ジカルボン酸ジクロリドのアルキル鎖への官能基の導入を検討している。3)クラウンエーテルとアンモニウム塩の錯形成を応用することによる重合性ロタキサンの合成を検討した。まず、カテコール、2-[2-(2-クロロエトキシ)エトキシ]エタノール、及び、3,4-ジヒドロキシ安息香酸エチルから4段階でカルボン酸残基を有するジベンゾ-24-クラウン-8を官能基性の環の部分として合成した。次に、3,4-ジ-tブチルフェノール、2-[2-(2-クロロエトキシ)エトキシ]エタノール、及び、2-(2-アミノエトキシ)エタノールから4段階で末端に3,4-ジ-t-ブチルフエノキシ基と水酸基を有するアンモニウム塩を官能基性の棒の部分として合成した。続いて、この両者を組み合わせて、重合性のロタキサンを合成しようとしたが、残念ながら目的の錯形成をさせることができなかった。この理由として、棒の部分の極性が高過ぎたことが考えらる。そこで、現在、より極性の低いアルキル鎖からなるアンモニウム塩の合成を行っている。以上、まずは一例だけとはいえ目的のポリマーの合成に成功した。しかしながら、当初の計画に比べてると予想外の障害により未だ目的を達成したとは言い難い。申請した研究期間は本年度で終了するが、今後も本研究を継続し目的の達成に向けて努力する。研究計画に基づき、モノマーとなるロータキサンおよびカテナンの合成を試みた。すなわち、重付加あるいは重縮合可能な官能基を環部分と棒部分に1つずつ持つロータキサンとそれらの官能基を2つの環に1つずつ持つカテナンである。1)重合性カテナン:アミド基の水素結合性をうまく利用して比較的収率よくカテナン骨格を生成する例が報告されているので、それらに2つのフェノール性のヒドロキシル基を導入することを考えた。具体的には、4-メトキシイソフタル酸ジクロリドに2倍量の1,1-ビス(4-アミノ-3,5-ジメチルフェニル)シクロヘキサンを塩基存在下作用させ、対応するジアミドジアミンを合成した。これにイソフタル酸ジクロリドを反応させることによってモノマー前駆体となるカテナンを得た。続いて、その2つのメトキシ基をシアン化ナトリウムでヒドロキシル基に変換し、目的とする重合性カテナンを合成することができた。現在、その重合反応について検討を加えている。また、同様の手法によって、4-メトキシイソフタル酸ジクロリド、2倍量の4-(アミノメチル)フェノール、セバシン酸ジクロリドから、別の骨格をもったカテナンの合成を行い、脱保護による重合性カテナンへの変換を試みている。2)重合性ロータキサン:当初、既報に則り大環状ヒドロキシケトンと長鎖のジオールから目的とする重合性ロータキサンを合成しようとしたが、設計どうり反応が進行せず、結局、上記のカテナン合成に用いた骨格を流用してロータキサンを合成することとした。現在、その途中の段階である。以上、合成上の問題にによりモノマーとなるロータキサンおよびカテナンの合成に予想以上に手間取り、当初の計画に比べてかなり研究の進展が遅れているが、これまで得られた知見を活かし、目的の達成に向けて努力を続けている。

2)アミド基の水素結合性をうまく利用してカテナン骨格を形成させる点では同じであるが、前出のものよりも自由度の大きな骨格からなるポリマーを合成するために、別の骨格をもった重合性カテナンの合成を検討した。これは、4-ヒドロキシキシイソフタル酸誘導体、2倍量の4-(アミノメチル)フェノール、および、直鎖状の脂肪族ジカルボン酸ジクロリドの3成分を環化させ、2官能性カテナンを合成しようという試みである。まず、4-ヒドロキシキシイソフタル酸の水酸基の保護基の検討を種々行ったが、適当なものを見出すこと出来なかった。そのため、現在、脂肪族ジカルボン酸ジクロリドのアルキル鎖への官能基の導入を検討している。3)クラウンエーテルとアンモニウム塩の錯形成を応用することによる重合性ロタキサンの合成を検討した。まず、カテコール、2-[2-(2-クロロエトキシ)エトキシ]エタノール、及び、3,4-ジヒドロキシ安息香酸エチルから4段階でカルボン酸残基を有するジベンゾ-24-クラウン-8を官能基性の環の部分として合成した。次に、3,4-ジ-tブチルフェノール、2-[2-(2-クロロエトキシ)エトキシ]エタノール、及び、2-(2-アミノエトキシ)エタノールから4段階で末端に3,4-ジ-t-ブチルフエノキシ基と水酸基を有するアンモニウム塩を官能基性の棒の部分として合成した。続いて、この両者を組み合わせて、重合性のロタキサンを合成しようとしたが、残念ながら目的の錯形成をさせることができなかった。この理由として、棒の部分の極性が高過ぎたことが考えらる。そこで、現在、より極性の低いアルキル鎖からなるアンモニウム塩の合成を行っている。以上、まずは一例だけとはいえ目的のポリマーの合成に成功した。しかしながら、当初の計画に比べてると予想外の障害により未だ目的を達成したとは言い難い。申請した研究期間は本年度で終了するが、今後も本研究を継続し目的の達成に向けて努力する。
先端的ファージディスプレイ法を活用した細胞標的キャリアの開発と急性白血病新治療法

1.細胞選択的膜透過ペプチドの細胞膜受容体の同定:ファージディスプレイ法で見いだした白血病細胞選択的結合ペプチドLCTP1(Cys-Ala-Tyr-His-Arg-Leu-Arg-Arg-Cys)の受容体分子の同定を、ペプチドアフィニティカラムにより行った。急性白血病細胞株Molt-4の可溶化抽出液からいくつかの候補タンパク質分子Lancl-1を得た。これに対するペプチド抗体を作製し、その細胞局在を調べた結果、細胞内分子であった。よって、目的とする膜受容体を光ラベル法で解析することを計画している。2.ペプチドの細胞膜透過経路の分子機序解析:LCTP1の蛍光標識体をペプチド自動合成し、フローサイトメトメーターと各種エンドサイトーシス阻害剤を用いて、細胞内取り込み経路を解析した。その結果、ワルトマニンやアミロライドで取り込みが阻害されたことから、本ペプチドはマクロピノサイトーシス経路で取り込まれることが明らかとなった。また、同じマクロピノサイトーシス経路で取り込まれるHIV-1 Tatペプチドとは、細胞膜上の受容体が異なることを明らかにした。3.LCTP1-Notch1キメラペプチドの合成:Notch1の部分配列をLCTP1ペプチドと連結させた機能的ハイブリッドペプチドを合成した。白血病細胞株CCRF-CEMやJurkat-Tを用いて、細胞傷害活性を指輝に細胞への影響を調べた結果、著明な細胞死を誘導することがわかった。また、この細胞死はアポトーシスと異なるという興味深い知見を得た。
先天性代謝病の病因解析と治療に関する研究(総括班)

先天性代謝病の原因は、遺伝生化学、分子生物学的な異常に基づくものであり、その研究を推進するためにはこの方面の分野を専門とする基礎医学研究者の協力と援助が必要である。一方、先天性代謝病に基づく臨床的な異常は、それが単一の遺伝子の異常であっても、各々の疾患によって、肝臓、腎臓、内分泌系、神経系、血液系などに障害を生じ、その臨床像は誠に多種多彩で、夫々を専門とする小児科学、並びに内科学研究者が多角的、綜合的に研究することが必要である。この観点から大きなプロジェクトチームが組まれて先天性代謝病の病因解析と治療に関する研究が進められてきた。このように多方面の研究者が綜合的に研究するには、幅広い各研究班の連けいと情報の交換が必要であり、総括班が中心になってその情報交換と研究協力を促進してきた。そして3年間の研究において、国際的にも高く評価される多数の研究成果が報告されてきた。このような研究成果のうちで特に独創的な業績をあげた研究テーマを中心としたシンポジウムを企画し、これを9月に東京で2日間にわたって開催した。このシンポジウム「International Seminor on the molecular basis of inheritedmetabolic diseases」でとりあげられた課題は遺伝性血液疾患、先天性膜輸送障害、先天性複合糖質代謝異常、リソゾーム酵素異常、コラーゲン代謝異常の病因解析、殊にその遺伝子解析、疾患動物モデル、および酵素補充療法であり、これには東京で同じ時期に開催中の国際脂質学会に出席するために来日していた欧米の先天代謝異常の優れた研究者6名も参加した。更に、3年間の研究成果のうちで最も進歩の著しかった研究について各班員より英文の報告書を集め、これを編集して英文の業績集として印刷し、これを全国の大学医学部および医学研究所に送付し、その成果を伝え、この領域の研究の進歩を促した。
海棲甲穀類の体温低下に伴う代謝応答に関する生理・生態学的研究

イセエビ(Panulirus japonicus)とウミザリガニ(Homarus americanus)を用い、それぞれ、個体の酸素消費(呼吸=代謝)速度を差働式検容計と酸素電極法とを併用して観測し、代謝速度と温度との関係を調べた。その結果、ともに、体温の低下に抗して代謝速度が維持あるいは促進される温度域があり、ウミザリガニでは5-13°Cであるのに対し、イセエビでは13-20°Cであることが明らかとなった。イセエビは15°C以上の暖流域に棲み、ウミザリガニは15°C以下の寒流域に棲んでいる。それ故、この棲息地の環境温度が代謝促進のある温度域と関連しているものと考えられた。囲心腔ホルモンの1成分のセロトニンにより、心筋や腹部緊張筋の酸素消費速度が大きく増大した。それ故、セロトニンが囲心腔器官などから分泌されて、体内に存在していれば、少なくとも筋組織は、体温低下に抗して代謝速度を維持または促進しうることが示唆された。一方、他の囲心腔ホルモン成分のオクトパミンやプロクトリンは筋膜の興奮度を高めた。温度低下に伴い、筋の興奮-収縮連関の効率が落ち、収縮の強度は減少するが、オクトパミンやプロクトリンが存在すれば、膜の興奮度がより高まる結果、興奮-収縮連関の効率の低下が補正されることになる。従って、体温低下に伴う筋収縮度の低下は、囲心腔器官からオクトパミンやプロクトリンが分泌されることにより、防げると考えられた。蔵本らは、イセエビで、5度程度の体温低下に伴い囲心腔器官からセロトニンやオクトパミンが分泌されることを実証している(Biol.Bull.,86,319-327,1994)。かくして、エビ生体内においては、環境温度の低下に伴う体温の低下で、筋の代謝速度が下がらないだけでなく、筋の収縮力も落ちないことが解明できた。低温の酸欠下で、10数分間に渡り心拍が維持される現象が見つかった。この酸欠状態での代謝調節機構は不明で、今後の研究課題である。しかし、面白いことに、イセエビは、腹部の屈伸運動による特異な後方遊泳により、15分で3km位は移動できるので、低温の酸欠水塊に遭遇しても、この悪環境から逃避しうることが示唆された。研究計画に沿って,実験箱を作成し,体温変化に伴う呼吸量を計測する実験を先ずProductmeterを用いて行った.その結果,イセエビ(暖流棲)の呼吸量は,体温を馴化した温度(15-20°C)から10度下げると,定説の様に,温度と共に減少した.しかし,馴化した温度から5度以内なら,体温の上下に応じて殆ど変化なく,むしろ温体低下で増え,体温上昇で減る傾向が見られた.この体温変化に抗した呼吸量の維持は,少なくとも1-2時間は持続していた.

一方,ウミザリガニ(寒流棲)の呼吸量は,体温を馴化した温度(15°C)から10度下げても減らず,むしろ増える傾向にあった.5度の変化でも同様,体温低下で増え,体温上昇で減る傾向が見られ,イセエビの応答とほぼ同様であった.これら一連のデータは,体温変化に抗して代謝速度を維持する生理機構の存在を示すものであり,研究目標の一つが達成された.しかし,これが生体内の何処で,どの様になされているかが,重要な課題である.本研究では,これに囲心腔分泌器官管が関与していることを示す計画であり,酸素分圧測定器(P02-100)を用いて,イセエビの摘出心臓で先ず実験した.その結果,心臓自身は温度変化に準じた呼吸量変化を示していた.例えば,20度から15度への温度低下で組織の酸素分圧は12-13mmHgほど減った.また,囲心腔ホルモンのオクトパミンの投与で心臓の呼吸量は増えず,組織の酸素分圧は3-5mmHgほど増えた.一方,もう一つの囲心腔ホルモンのセトロニンの投与では,心臓の呼吸量が大きく増大した(組織の酸素分圧は50mmHgほど減った).私達はエビの囲心腔器官の分泌活動が体温低下に伴って高まることを実証している.従って,エビ生体の体温変化に抗して代謝速度(呼吸量)を維持する生理機構に囲心腔器官の分泌活動が関与していることが明白になってきた.更に,私達は比較的速い温度変化に伴う代謝変化を連続的に測ることを目標にしており,来年度はもっと多くの実験を重ね,量質共により勝る研究成果を得る必要がある.本年度は,体温変化に抗して代謝速度を維持する生理機構に囲心腔分泌器官が関与していることについて,より詳細に研究した.先ず心臓で,次に腹部の骨格筋でも実験した.その結果,囲心腔ホルモンの1成分のセロトニンの投与で,酸素消費(代謝)速度が大きく増大することが確認できた.それ故,生息環境の温度に差があっても、イセエビやウミザリガニは,囲心腔器官からのセロトニンの分泌制御により,体温変化に抗して代謝速度を維持しうることが強く示唆された.もう一つの囲心腔ホルモン成分のオクトパミンは,代謝速度の促進にあまり寄与していなかったが,心筋の膜興奮を増進することが明らかとなった.温度が下ると,興奮-収縮連関の効率が落ち,筋収縮の強度は温度低下に伴って減少するが,オクトパミンが存在すれば,筋膜の興奮度がより高まる結果,興奮-収縮連関の効率の低下が補正されることになる.従って,体温低下に伴う筋収縮度の低下は,囲心腔器官からオクトパミンが分泌されることにより,防がれることが示唆された.蔵本らは,イセエビで,体温低下に伴い囲心腔器官からセロトニンやオクトパミンが分泌されることを実証している(Biol. Bull., 86,319-327,1994).かくして,エビの生体内においては,環境の温度低下に伴う体温の低下で,筋の代謝速度が下がらないだけでなく,筋収縮力も落ちないことが解明できた.また,本研究で,エビの体温を15°Cまで下げておけば,酸素供給を遮断しても,15分間は少なくとも,心拍を続けることが解った.この酸欠状態での代謝調節機構は不明で,今後の課題であるが,イセエビの場合,15分で3Km位は移動できるので,このエビが低温の酸欠水塊に遭遇しても,その悪環境から逃避できうると推察された.更に,本年度は比較的速い温度変化に伴う代謝変化を酸素電極法により連続的に測ることを目標にして,主に、イセエビの心臓を用いて実験を重た.その結果,温度に追従する前に,温度変化に抗して過敏に応ずる過渡的な応答が見れた.これは,酸素電極法により初めて観測できた成果は云えよう.