hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ラセン超分子ユニットを利用した階層的な超分子構築と機能

目的とする分子集合体のラセン型金属錯体ユニットの前駆体として、2,2'ービピリジンを金属配位部位として鎖にもつトリポダンドを設計し、合成した。この分子はそれぞれのビピリジンの一方のβ位にホルミル基を置換基として有する。まずこれらのトリポダンドをラセン構造をもつFe(II)やRu(II)錯体に変換する条件を検討し、特に合成が難しいRu(II)錯体ではマイクロ波反応装置を使うことで良好な収率で得ることに成功した。こうして得られたラセン型錯体と種々のジアミンとの脱水縮合反応により動的共有結合であるシッフ塩基形成を行ったところ、二つのアミノ基を繋ぐスペーサーの構造によって、二つのラセン型錯体ユニットからなるラセン型の柱状二量体や、特にtrans-1,4-ジアミノシクロヘキサンを使った場合では、四つのユニットからなる正四面体型錯体ケージの選択的でほぼ定量的な合成に成功した。NMRの結果からはこれらは全てのラセンのヘリシティーが同じであるホモキラルな自己集積体であることが示唆された。いくつかの正四面体型錯体ケージにアニオン性のポリオキシメタレートを作用させると沈殿が生じた。これを単離してスルフィドの酸化反応の触媒に用いたところ、興味深い選択性を示すことが明らかとなった。本年度に合成したラセン型錯体について光学活性カラムを用いて光学分割を試みたところ、いくつかのものについては純粋なエナンチオマーを得ることができた。さらに、ラセン錯体ユニットが有するホルミル基との反応の相手として、ジヒドラジドを用いたところ、ヒドラゾンが定量的に生成し、二量体が選択的に得られることも明らかにした。以上のように次年度につながる有用な基礎的知見をいくつも得ることができた。当初計画した、ラセン型錯体の前駆体となるトリポダンドを複数合成することに成功し、それぞれFe(II)やRu(II)錯体への変換を達成した。Fe(II)の場合は室温で速やかに反応して定量的に反応は完結し、Ru(II)錯体では溶媒や反応条件を種々検討することで良好な収率を与える条件を見いだすことができた。また、いくつかのラセンユニットについては複数の異なる光学活性カラムによる精製を検討することで、光学分割に成功した。シッフ塩基形成を利用した二量体と四量体の作り分けにも成功し、ケージ分子では、サイズの異なるものの合成だけでなく、予備的実験ではあるものの、アニオン性の機能性化合物との反応により得られた複合体がこれまでとは異なる触媒活性を示すなど、これまであまり例のない注目すべき結果も得ることができた。またシッフ塩基形成だけでなく、ヒドラゾン形成による自己集積法も見いだすなど、新しい自己集積体を開拓する手法も確認することができた。このように次年度に向けて非常に有益な知見をいくつも得ることができたと考えている。ホモキラルな柱状二量体や正四面体ケージ型四量体の合成について、さらに他の種類のジアミンスペーサーを用いた合成を試みる。特に、初年度に予備的知見は得られているが、スペーサーとなるジアミンの中央に2,2'ービピリジンを導入した化合物とホルミル基を持つトリポダンドとの縮合反応について最適条件を見つけ、ケージなどの集合体の高収率合成を実現する。スペーサーにビピリジンを導入した自己集積体は、そのビピリジン部位でさらに別の金属との錯形成が可能となるため、触媒能や分子認識能などの多様な機能が期待される。また、トリポダンドの鎖の長さを変えるとfac型ではなくmer型の錯体が生じることもわかってきたので、これまで全く検討していなかったmer型錯体とジアミンスペーサーとの反応についても検討する。また、上記の自己集積体の合成方法としてシッフ塩基以外の結合生成を利用したものについても検討する。ラセン型の金属錯体ユニットの光学分割を、これまで行ってきた光学活性カラムを用いた方法だけでなく、光学活性な側鎖を導入することなどによりさらに推し進め、収率向上と収量の増加を図るとともに、得られた光学活性体を用いたキラルな自己集積体の合成を試みる。さらに生じる自己集積体間の相互変化について検討を開始する。

本年度に合成したラセン型錯体について光学活性カラムを用いて光学分割を試みたところ、いくつかのものについては純粋なエナンチオマーを得ることができた。さらに、ラセン錯体ユニットが有するホルミル基との反応の相手として、ジヒドラジドを用いたところ、ヒドラゾンが定量的に生成し、二量体が選択的に得られることも明らかにした。以上のように次年度につながる有用な基礎的知見をいくつも得ることができた。当初計画した、ラセン型錯体の前駆体となるトリポダンドを複数合成することに成功し、それぞれFe(II)やRu(II)錯体への変換を達成した。Fe(II)の場合は室温で速やかに反応して定量的に反応は完結し、Ru(II)錯体では溶媒や反応条件を種々検討することで良好な収率を与える条件を見いだすことができた。また、いくつかのラセンユニットについては複数の異なる光学活性カラムによる精製を検討することで、光学分割に成功した。シッフ塩基形成を利用した二量体と四量体の作り分けにも成功し、ケージ分子では、サイズの異なるものの合成だけでなく、予備的実験ではあるものの、アニオン性の機能性化合物との反応により得られた複合体がこれまでとは異なる触媒活性を示すなど、これまであまり例のない注目すべき結果も得ることができた。またシッフ塩基形成だけでなく、ヒドラゾン形成による自己集積法も見いだすなど、新しい自己集積体を開拓する手法も確認することができた。このように次年度に向けて非常に有益な知見をいくつも得ることができたと考えている。ホモキラルな柱状二量体や正四面体ケージ型四量体の合成について、さらに他の種類のジアミンスペーサーを用いた合成を試みる。特に、初年度に予備的知見は得られているが、スペーサーとなるジアミンの中央に2,2'ービピリジンを導入した化合物とホルミル基を持つトリポダンドとの縮合反応について最適条件を見つけ、ケージなどの集合体の高収率合成を実現する。スペーサーにビピリジンを導入した自己集積体は、そのビピリジン部位でさらに別の金属との錯形成が可能となるため、触媒能や分子認識能などの多様な機能が期待される。また、トリポダンドの鎖の長さを変えるとfac型ではなくmer型の錯体が生じることもわかってきたので、これまで全く検討していなかったmer型錯体とジアミンスペーサーとの反応についても検討する。また、上記の自己集積体の合成方法としてシッフ塩基以外の結合生成を利用したものについても検討する。ラセン型の金属錯体ユニットの光学分割を、これまで行ってきた光学活性カラムを用いた方法だけでなく、光学活性な側鎖を導入することなどによりさらに推し進め、収率向上と収量の増加を図るとともに、得られた光学活性体を用いたキラルな自己集積体の合成を試みる。さらに生じる自己集積体間の相互変化について検討を開始する。
実パラメータ変動に対するロバストパフォーマンス制御の構成理論に関する研究

本研究の目標は、制御システムにおける故障発生、モデリング誤差、経年変化をシステムのパラメータ(実パラメータ)の変動としてとらえ、実パラメータの変動ならびに不確かさの存在にもかかわらず、閉ループシステムの安定性を保持し、さらにある指定した制御性能を保証する、すなわちロバストパフォーマンス制御の構成理論を体系化しようとするものであった。特に重点をおいたのは、(1)故障状態を表現するモデルの開発、(2)故障発生に伴う制御性能の劣化を評価する基準の開発、(3)統合的制御系設計理論の確立、(4)設計アルゴリズムの開発、(5)CADシステムへの組み込み、(6)入力むだ時間への対応であった。上記の重点項目への解決策を与えることができたが、さらに本研究を通して、故障状態を実パラメータ変動としてとらえる一般的な手順が明らかになり、これを基礎としてロバスト制御システムの構成へ接続することができるようになった。設計理論の確立では極配置とロバスト安定性の両立を計る方法を開発した。また入力むだ時間に対しては、有限次元のリカッケ方程式による設計を可能とする方法を見出すことができた。帰着されたロバスト制御システムの構成は、一般に高次の非線形状態方程式によって記述されるシステムの構成問題となるが、これを具体的に解くために、ゲインスケジューリングの手法を使って、表面的には線形問題を解く形に問題を変化することを検討し、有効性を確認した。また、これらの研究を推進する上で必須なCADシステムについては、当研究室のCADシステムに組み込み、研究に活用された。本年度の研究計画に掲げた課題は(1)センサあるいはアクチュエータの故障によってフィードバックループが切断した場合にも安定性、制御性を保持する制御則の構成法、(2)フィードバック信号がゆらいだり、あるいは雑音が加わる等、不規則な現象を生じる場合の解析と、それに対処する制御則の設計法、(3)集中定数システムに対する上記の問題のむだ時間システムへの一般化であった。これらの課題について研究を進めた結果、次のような成果が得られた。(1)上記課題(1)に関しては、先にわれわれのグループが開発したインテグリティーを有する制御システムの構成理論を拡張して、任意の制御性を有するシステムの構成が可能であることの見通しが得られた。(2)上記課題(2)に関しては、ロバスト性の問題として定式化することによって扱う方針を立て、ほぼその方向で結果が得られることが判明している。(3)上記課題(3)に関しては、ロバスト性の議論をむだ時間システムへ拡張することはほぼ解決し、具体的に理論構成を進めている。ループ切断の問題の一般化はなお問題が複雑で、さらに検討を必要としている。この他、今年度は、この研究を進めるに際して必須なコンピュータ支援システム(CADシステム)の整備を進め、ほぼ完成することができ、来年度の研究遂行に大きな力となるものと思われる。本研究の目標は、制御系における故障発生をシステムのパラメータ(実パラメータ)の変動としてとらえ、実パラメータの変動にもかかわらず、安定性を保持し、さらにある指定した制御性能を保証する、すなわちロバストパフォーマンス制御の構成理論を体系化しようとするものであった。特に重点を置いたのは、(1)故障状態を表現するモデルの開発、(2)故障発生に伴う制御性能の劣化を評価する基準の開発、(3)統合的制御系設計理論の確立、(4)設計アルゴリズムの開発、(5)CADシステムへの組み込みであった。本研究を通して、故障状態を実パラメータ変動としてとらえる一般的な手順が明らかになり、これを基礎としてロバスト制御システムの構成へ接続することができるようになった。特にこれらが一般には高次の非線形状態方程式によって表現されることになるので、これを具体的にどうやって解くか、困難な問題になるが、これに対してゲインスケジューリングの手法を使って、表面的には線形問題を解く形に問題を変換することを検討し、有効性を確認した。
EBウイルスがコードする血中小RNAの診断、治療標的としての有用性に関する研究

我々は、EBウイルス(EBV)陽性胃がん、上咽頭がんにおいてEBVがコードする小RNA分子EBERが宿主蛋白であるループス抗原Laとの複合体として細胞外へ放出され、そのEBERが自然免疫系のウイルス二本鎖RNA検知蛋白toll-like receptor 3(TLR3)を活性化し、その結果誘導されたインスリン様増殖因子IGF-1が、がん細胞のオートクライン増殖因子として作用していることを明らかにした。今年度の研究で、市販の4種類のLa抗体がEBV陽性胃がん細胞の増殖を抑制するが、EBV陰性胃がん細胞の増殖へは影響を及ぼさないことを明らかにした。また、LaはEBV陽性細胞の培養上清中には存在するが、EBV陰性細胞の上清中には存在しないこと、すなわち、LaはEBERとの複合体を形成して初めて細胞外へ放出されることを明らかにした。血液中の抗La抗体はLaとの複合体として存在する可能性があるため、抗La抗体のスクリーニング法としてLa固相化ELISAの代わりにサンドイッチELISA法を確立した。しかし、SLA血清110検体中、抗La抗体陽性は1例のみであった。そこで、免疫沈降法による抗La抗体の検出を行った。SLE患者血清では6例全てに抗La抗体が存在することが確認された。しかし、血清をRNAse処理すると反応がみられなくなったことから、SLE血清中の抗La抗体はLaと反応するのではなく、LaとEBERの複合体を認識していると推測された。以上、SLE患者血清中に抗La抗体が存在することが確認され、SLE患者末梢血リンパ球からの抗体作製が可能なことが確認された。我々は、EBウイルス(EBV)陽性胃がんにおいて、EBVがコードする小RNA分子EBERが宿主蛋白であるループス抗原Laとの複合体として細胞外へ放出され、そのEBERが自然免疫系のウイルス二本鎖RNA検知蛋白toll-like receptor 3(TLR3)を活性化し、その結果誘導されたインスリン様増殖因子IGF-1が胃がん細胞のオートクライン増殖因子として作用していることを明らかにした。今年度の研究では、抗La抗体がLa/EBER複合体によるTLR3活性化を阻害し胃がん細胞の増殖を抑制するか否かの検討を行った。市販の4種類の抗La抗体についてEBV陽性胃がん細胞株の増殖への影響を調べた。その結果、4種類すべての抗体でコントロール抗体に比較して増殖抑制効果を認めた。さらに、医薬品向けの抗La完全ヒト抗体開発に向けての検討を行った。抗体作製法は、ヒト血液Bリンパ球へEBVを感染し増殖させ、そこから抗La抗体産生細胞クローンを分離するという方法である。先ず、La抗体スクリーニングのためのELISA系を開発し、SLE患者血清中に抗La抗体が存在するか否かを検討した。71検体中16検体(23%)で抗La抗体が検出された。現在、血清中に抗La抗体が検出された16検体について順次、血液Bリンパ球へEBVを感染し、抗La抗体の作製を試みている。
ダイナミック・プログラミングによるリカードウ地代論の分析

リカードウ体系にかんしては、パシネッテイ以来、さまざまな数理的な定式化が行われてきた。ところが、パシネッテイは、収穫逓減を仮定した新古典派の安直な生産関数を利用して分析をすすめたために、土地の品質の差異をいう根本的要因を、事実上地代論に組み入れることに失敗し、きわめて平板的な分析に終始している。これを批判した森嶋のモデルでさえも、土地の品質の差異を明示的に認めた多部門経済においての分析と行った意味では、パシネッテイの難点を克服したかに思えるが、基本的にはリカードウ体系を「限界的」手法にもとづいて「一般均衡論」の観点からとらえなおしている点からみて、とてもリカードウ地代論を忠実に定式化しているとは思えない。本研究の目的はダイナミック・プログラミングの手法を利用して、レオンティェフ=スラッファ体系にもとづいて、新古典派流の生産関数にかんする特殊な仮定や「限界的」手法を排除した、リカードウ地代論の数理的な解明をおこなうことにある。このように、研究課題の中心となるのはリカードウ地代論にかんする経済分析であるから、リカードウ関係図書や地代論関係図書の購入をおこなった(設備備品費)。また、リカードウ地代論関係の資料ならびに意見聴取のために、調査・研究旅費・通信費(その他)を支出した。さらに、この研究の特色は、「限界的」手法に基づいた従来の新古典派的なリカードウ地代論の定式化とは一線を画して、レオンティェフ=スラッファ体系にもとづいて、線形数学とくにダイナミック・プログラミングの手法を利用しつつ、再生産の観点かリカードウ地代論を数理的に解明し、しかも、その現代的意義を再検討することにあるので、この基本的体系の屋台骨となるレオンティェフやスラッファにかんする図書のほか、線形・非線形計画法やダイナミック・プログラミングをはじめとする数理計画法に関連する数学書の購入もおこなった(設備備品費)。そして、研究成果をまとめた論文の作成やそれにともなう検討資料の作成のために、フロッピ-・ディスク、インク・カートリッジ、熱転写プリンタ用紙などの消耗品の購入と、研究補助のための謝金の支出、さらに、検討資料の発送に要する通信費(その他)の支出をおこなった。なお、本研究の研究成果をまとめた論文派、『長崎大学教育学部社会科学論叢』第48号(1994年6月発行予定)に投稿中である。
赤外線レーザーの付加による原子・分子高速過程の制御の理論研究

(1)我々の理論研究によって、中赤外線強レーザー場における原子電離過程を明らかにした。特にレーザー中低エネルギー電子半周期の電離と多周期の干渉過程の起用を解明した。(2)(1)の研究成果により、強レーザーによる原子・分子の光吸収過程の制御メカニズムを明らかにした。(3)実空間、実時間の密度汎関数計算法で物質の導電性を研究した。強レーザーを絶縁体に照射すると、絶縁体は瞬間的に導体になるメカニズムを明らかにした。強レーザーで物質性能を改造する方法を探索した。平成25年度の研究実施計画の通り、先ず、本科研費で去年購入したGPUワークステションで大規模計算によって中赤外線における原子電離過程を解明した。半周期電離した電子のエネルギー分布と全パルスにおける電離電子のエネルギー分布と比べて、実験観測された低エネルギー電子の起因は多重散乱の過程だったということを明らかにした。本研究によって、異常な強い低エネルギー電子観測できる二つの条件を明らかにした。その二つ条件は多重散乱とトンネル電離過程である。研究結果はPhysical Review Aに発表された。数値計算でアト秒パルスと赤外線レーザー到着の時間遅延によって、分子電離解離過程の制御方法を探索した。アメリカColorado大学のM. Murnane教授(アメリカ科学院の会員である)の実験グループと共同研究で、アト秒の範囲で重水素分子電離過程の制御できることを明らかにした。不確定性原理によって、実験のエネルギー分解率はプルスーの幅に依存するのは物理の基本原理である。長い時間遅延によって、赤外線パルスの制限より高いエネルギー分解率得るのは可能なるということを示した。研究結果はアメリカ科学院の有名な科学雑誌Proceedings of the National Academy of Sciencesに発表された。強レーザー場における水素原子の電離確率に対した、精密な計算を行った。精密な計算で得られた電離電子の分布と実験で観測された結果と比べて、レーザー強度の測定方法を開発した。従来の測定方法(誤差10%)より、誤差は1%範囲に改善したことを明らかにした。アストリアのGriffith大学実験グループ共同研究で研究結果はPhysical Review Aに発表された。1.平成24年度の研究実施計画の通り、先ず、従来CPU用の時間発展Schrodinger方程式の直接解法の計算コードをGPUクラスターで使えるように計算コードを書き換えた。その上に、従来には電離された電子を計算精度よくないVolkov状態で描写されたが、本件研には離された電子を計算精度より高いCoulomb Volkov状態で描写された計算コードを開発した。この改善による、今GPU用の計算コードで従来12コア、二日の計算は4ノードの16個GPUで1時間以内にできた。この計算コードで赤外線によるアト秒パルス軟X線の吸収とアト秒の到着時間の関係の実験を解明だった。アリゾナ大学実験グループとの共同研究結果は物理分野に有名な科学雑誌Physical ReviewLettersに発表された。2.近年、波長が長い強レーザーの開発に伴う、新しい実験観測が報告されたが、たくさんの現象は従来の理論で解釈できなかった。本研究は従来のLength Gaugeの計算方法をVelocity Gaugeに書き換えて、GPUクラスタで計算できるようになった。この計算方法による、電離された電子の運動量分布と波長の関係を短い波長(200 nm)から長い波長(2000 nm)まで系統的な研究して、アメリカのColorado大学のM. Murnane教授(アメリカ科学院の院士である)の実験グループで観測した現象を解明した。共同研究結果はPhysical ReviewLettersに発表された。3.数値計算で強レーザー場における水素分子イオンより生成した3次高調波には異常な変化が見つかった。具体的にいうと、レーザー偏光と分子軸のなす角による、ある角度には3次高調波なくなった。その原因を干渉の過程で解明した。その研究結果は科学雑誌Physical Review Aに発表された。1.平成26年度の研究実施計画の通り、先ず、中赤外線における原子電離過程について、計算コードを本科研費で購入したGPUワークステーションで開発して、筑波大学計算科学研究センターのスーパーコンピューターHAPACSで計算できた。その計算コードを利用して、波長より長い3100nm中Ar原子電離電離の超低エネルギーの異常分布の物理原因はRydberg状態の起用ということが明らかになった。この研究はヨッローパの研究グループと共同研究で、研究結果はPhysical Review Aに2件発表された。2.ウィーン工科大学と筑波大学の研究者と共同研究で、実空間、実時間の時間依存密度汎関数法を利用して、大規模な数値計算で強レーザー中絶縁体SiO2を瞬間的(フェト秒範囲内)に導体になるという現象が確認された。この現象を利用して、物質の導電性を加えた超短レーザーパルースにより、短時間内制御可能ということが明らかになった。研究結果は物理分野有名な雑誌Physical ReviewLettersに搭載された。3.超短パルース(4fs)強レーザーにおける重水素分子解離の非対称性について、大規模な計算をやって、非対称性に対した、制御しやすい強度を見つかった。この強度が存在するということをドイツの実験グループに提案して、実験でこの現象が確認された。研究結果はJournal of Physics Bに発表された。4.実験で2色円偏光レーザー場中Ar原子電離電子が観測された。その電子運動量の分布は時のように2色レーザーの時間遅延によって、ぐるぐるする。その電子運動量分布解明のために、数値計算を行った。

計算中でてくる電子と親イオン間のクーロン考慮するかどうかと比べて、低エネルギーの起用はクーロン相互作用と明らかになった。アメリカColorado大学の実験グループ共同研究で研究結果はPhysical ReviewA ーRapid Communicationに発表された。(1)強レーザー場における動的過程について擬ポテンシャルの適用性を調べた。完全密度汎関数法による計算結果と擬ポテンシャルで得られた結果を比べて、擬ポテンシャルの適用範囲を明らかにした。(2)赤外線強レーザーによるアト秒レーザーでAr原子の2重電離について、我々の理論計算と共同実験で産出量の制御方法を探索した。特に二つのメカニズム(共鳴、非共鳴過程)を明らかにした。(3)赤外線強レーザーによるHe原子吸収スペクトルの制御方法や原子構造を得る方法を探索した。長い時間遅延で原子構造の詳細を得ることを明らかにした。(1)我々の理論研究によって、中赤外線強レーザー場における原子電離過程を明らかにした。特にレーザー中低エネルギー電子半周期の電離と多周期の干渉過程の起用を解明した。(2)(1)の研究成果により、強レーザーによる原子・分子の光吸収過程の制御メカニズムを明らかにした。(3)実空間、実時間の密度汎関数計算法で物質の導電性を研究した。強レーザーを絶縁体に照射すると、絶縁体は瞬間的に導体になるメカニズムを明らかにした。強レーザーで物質性能を改造する方法を探索した。(1)筑波大学計算科学研究センターのスーパーコンピューターHAPACSの利用注:本科研費で購入したGPUワークステーションとHAPACSの構造は同じなので、GPUワークステーションの計算コードはスーパーコンピューターHAPACSで直接走れる。(2)国際の共同研究者の共同研究で最新情報の把握。原子・分子と光(1)FFTを利用して、新時間依存密度汎関数計算法を直接最新の計算加速器で(MICと呼ばれる)開発。(2)2色楕円偏向強レーザー中原子電離過程のメカニズムを解明する。その上に、2色レーザーの時間遅延で電離電子運動量分布の制御方法を探索する。(3)大規模の計算で2色レーザーにおける重水素解離過程の非対称性と時間遅延の関係を解明する。去年本科研費で購入した最新のGPUを導入して、長い時間の大量の大規模な計算が可能になった。(2)国際の共同研究者から最新実験結果の提供。(1)筑波大学の計算科学センターのGPGPUの導入による、大量の大規模な計算は可能になった。(2)国際共同研究者から最新実験結果の提供。今使っている計算コートを最新の計算加速器(MICと呼ばれる)書き換える。今使っている計算方法は中赤外線における原子電離の問題に対して、限界になってしまう。
光解離フラグメント励起分光法による真空紫外領域の遷移状態ダイナミクス

本年度は、分子および原子クラスターの高励起状態における非線形ダイナミクスを明らかにすることを目指し、主に真空紫外領域における多原子分子の光解離ダイナミクスにおいて以下の成果を得た。(a) VUV-PHOFEX法によるOCSの^1Σ^+状態の光解離ダイナミクスジェット条件下で冷却されたOCSについて、その^1Σ^<+-1>Σ^+バンドの全領域の光解離フラグメント励起(PHOFEX)スペクトルをS(^1S)フラグメントを検出することによって測定した。そして、その振動構造に着目し、解離性の^1Σ^+状態のポテンシャルエネルギー曲面上におけるフェムト秒領域で起こる解離反応のダイナミクスに着目した。その結果光解離反応の遷移状態のダイナミクスが、振電構造とスペクトルピークの示す非対称なFano線形に明確に反映されることが明らかとなった。(b)真空紫外域H_2O C^1B_1状態における回転前期解離ダイナミクス電子励起A^2Σ^+状態に生成したOHフラグメントの蛍光をモニターすることによって、H_2OのC^1B_1-X^1A_1遷移のオリジンバンドの励起スペクトルを測定した。その結果、前期解離過程に顕著な回転量子数依存性が存在することが明らかとなった。得られた励起スペクトルの回転構造の解析に基づいて、電子励起OHフラグメントが生成する機構が、H_2OのC^1B_1状態とB^1A_1状態との間のorbital-rotation相互作用であることが明らかとなった。励起スペクトルの測定に必要な、124.4-123.7nmの真空紫外光は、色素レーザーの2倍波と光パラメトリック発振(OPO)レーザーのアイドラ-光を用いた2光子共鳴4周波差混合の方法によって発生させている。
積雪内での酸性汚染物質の下方浸透に対する氷板の影響

積雪融雪期における積雪から渓流への酸性汚染物質の流出の実態を把握するために、約35haの実際の山地小流域を試験流域として設定し、降水、積雪、渓流水の水量とそれらに含まれる陰イオン量の変動の解析を行った。また渓流水への陰イオンの流出を表現するシミュレーションモデルの作成を試みた。本地域では例年3月以降、積雪は全層にわたってザラメ化し、その中に厚さ数mm数cmの氷板層がいくつか形成される。積雪の分析結果より、積雪のイオン濃度の縦断面プロファイルを求めると、積雪内の氷板を含む層で陰イオン濃度のピークが見られた。また、この氷板を含む層では積雪のpHも隣接する層より低かった。これらは、上層から流下してきた高陰イオン濃度の融雪水がザラメ雪層内の氷板形成部に滞留し、隣接する層の積雪よりも陰イオン濃度の高い層が形成されたために起こった現象であると考察された。ただ、氷板が形成されるタイミングと、高イオン濃度の融雪水が積雪内を流下するタイミングとのかねあいにより、氷板層でのイオン濃度が大きく影響されるものと考えられ、今後より詳細な検討が必要であると思われる。シミュレーションモデルの作成については、まず、地面より下の部分のモデルを作成するため、非積雪期の実測データを用いてモデルの作成を行った。従来流出解析に用いられているタンクモデルに、土層内に存在するイオン量を加味したモデルを作成した。実測された湿性陰イオン降下量をもとに、河川水とともに流出する陰イオン量の変動を日単位でシミュレーションした結果、計算値は概ね実測値を再現した。次に、積雪内での溶存物質の移動をシミュレートするモデルの作成を行ったが、現在のところまだ満足できるものは完成されていない。
重酸素標識体を利用する胆汁酸体内動態測定法の開発

本研究は、生物学的同位体効果のきわめて小さい重酸素(^<18>O)で標識した胆汁酸を用いるトレ-サ-法と、感度、分離能、選択性に優れる負イオン検出ガスクロマトグラフィ--マスクペクトロメトリ-(GC/MS)とを組み合わせた胆汁の体内動態測定法を確立することを目的とした。まず、ステロイド核上7aおよび12a位に^<18>Oを標識した3-オキソ胆汁酸を調整した。コ-ル酸をFetizon酸化で3-オキソ体とした後、これをエチレンケタ-ルとして保護し、7および12位を常法通り無水クロム酸で酸化してジオキソ体に誘導した。ついでこれをカリウム塩に導き、H_2^<18>O中90°C、50時間加温してカルボニル酸素の交換反応に付した後、NaBH_4で還元し、3位保護基を除去した〔7,12-^<18>O_2〕3-デヒドロコ-ル酸を調整した。ひきつづき、血中における胆汁酸3位カルボニル基の還元活性に検討を加えた。本標識体あるいはこれと非標識体との1:1混合物をヒト血液または赤血球画分とインキュベ-ト後、胆汁酸を液・液抽出し、さらに疏水性イオン交換ゲルPHP-LH-20で精製した。ついでペンタフルオロベンジルエステル-トリメチルシリルエ-テルに誘導し、負イオン検出GC/MS分析に付した。その結果、3β-ヒドロキシ体の生成が確認された。一方、熱処理した血液、あるいは白血球、血小板画分では還元成績体は全く認められず、本還元反応が酵素的であり、しかもその活性は赤血球画分に局在することが判明した。因みに、本酵素反応において^<18>O標識体の生物学的同位体効果は全くないことが確認された。以上、肝、腸以外に新たな胆汁酸代謝の場が存在することをはじめて証明するとともに、^<18>O標識体と負イオン検出GC/MSの組み合わせが胆汁酸の代謝研究にきわめて有用なことを立証した。
先天免疫に関連した酸化ストレス消去酵素による新たな臓器障害抑制機序解明

アンジオテンシンII(Ang II)により酸化ストレス(ROS)消去系酵素extracellular superoxide dismutase(ecSOD)が抑制され,ROSがより増加し臓器障害も進行し,さらにecSOD活性が先天免疫に関与するToll-like receptor 4(TLR4)欠損でさらに増加した.一方,Ang IIはROS産生酵素NADPHoxidaseを活性化して臓器内のROSを増加し,炎症を惹起したことから, Ang IIはTLR4を介してNADPHoxidaseを活性化させるだけでなく,ecSODを抑制しROSを増加させ,臓器障害を引き起こすことが示唆された.アンジオテンシンIIは銅イオントランスポーターMenkes ATPase(ATP7A)を介して酸化ストレス消去系酵素extracellular superoxide dismutase(ecSOD)を亢進させて血管壁の酸化ストレスを増加させ,血管内皮機能低下と血管再構築に関与する重要な規定因子であることが報告された.われわれのこれまでの研究の結果,ATP7AとecSODは先天免疫に関与するToll-like receptor 4系にも制御され,アンジオテンシンII存在下で主に血管再構築に関与する可能性がある.本研究の目的は, Ang II負荷高血圧における酸化ストレス消去系とToll-like receptor 4の関係に着目してその分子病態を探索し,臓器障害の新たな進展調節機序の詳細を解明することである.現在これまでの研究成果を2編の英語論文にまとめ,再投稿を行ったが,多くのコメントがあったため,追加実験を行うとともに再投稿に向けて準備中である.具体的には,心臓,大動脈および腎臓組織を用い,免疫染色を用いて画像解析を行い蛋白発言の変化を半定量的に行ったが,それに加えてNF-kBの総蛋白量を含めてウエスタンブロット法でも解析を行い,免疫染色で得られたデータについて再度確認を行い,免疫染色で得られた結果と同様であることを確認した.さらに,AT1受容体をsiRNAで発現を抑制し,AT1受容体を介した細胞内シグナリングをブロックしてアンジオテンシンII負荷時の細胞内情報伝達系の反応の差異についても検討した.腎臓における糸球体硬化の病態についても検討し,AngIIはTLR4機能存在下でAT1受容体を介して糸球体内のNADPHoxidaseの発現を増加させて酸化ストレスを亢進し,炎症を惹起することで,糸球体硬化をさらに促進させる可能性があることを見出した.アンジオテンシンII(Ang II)により酸化ストレス(ROS)消去系酵素extracellular superoxide dismutase(ecSOD)が抑制され,ROSがより増加し臓器障害も進行し,さらにecSOD活性が先天免疫に関与するToll-like receptor 4(TLR4)欠損でさらに増加した.一方,Ang IIはROS産生酵素NADPHoxidaseを活性化して臓器内のROSを増加し,炎症を惹起したことから, Ang IIはTLR4を介してNADPHoxidaseを活性化させるだけでなく,ecSODを抑制しROSを増加させ,臓器障害を引き起こすことが示唆された.対照マウス,TLR4欠損マウスともに血圧に差はなく,アンジオテンシンIIとノルエピネフリン負荷でともに同等に血圧が上昇したにもかかわらず,アンジオテンシンII負荷においてノルエピネフリン負荷と比べて対照マウスではecSODの活性上昇が抑制され,酸化ストレスがより増加し,血管再構築も進行した.しかし,アンジオテンシンIIはAT1受容体を介してNADPH oxidaseを活性化して酸化ストレスを産生するが,それにはToll-like receptor signal adaptor protein MyD88とTLR4の連関が必要である.TLR4欠損マウスではMyD88の発現そのものがすでに低下しており,これらアンジオテンシンIIによる慢性負荷による組織内酸化ストレスレベルの増加とNADPH oxidase活性上昇もTLR4欠損マウスは対照マウスと比べて完全に抑制されていた.同様の所見は,血圧を低下させない程度の低用量アンジオテンシンII受容体拮抗薬を投与した対照マウスでも観察されたが,TLR4欠損マウスでは全く影響がなかった.さらに慢性のアンジオテンシンII負荷により酸化ストレス消去酵素であるecSOD活性がTLR4欠損マウスでは対照マウスよりも有意に増加していたことから,TLR4-MyD88経路はアンジオテンシンIIにより主にecSODを抑制して酸化ストレスを増加させ,血圧に関係なく臓器障害を特異的に引き起こす臓器障害惹起規定因子である可能性が見出された.アンジオテンシンII(Ang II)は酸化ストレス(ROS)消去系酵素extracellular superoxide dismutase(ecSOD)活性も亢進させるだけでなく先天免疫に関与するToll-like receptor 4(TLR4)系にも制御され, Ang II存在下で血管再構築に関与する可能性がある.本研究の目的は, Ang II負荷高血圧におけるROSの産生・消去系酵素とTLR4による臓器障害の新たな進展調節機序を解明することである.対照マウス,TLR4欠損マウスともに血圧に差はなく,Ang IIとノルエピネフリン(NE)負荷でともに同等に血圧が上昇したが, Ang II負荷ではNE負荷と比べて対照マウスで大動脈壁に存在するecSODの活性上昇が抑制され,ROSがより増加し,血管再構築も進行した.一方,Ang IIはAT1受容体を介してROS産生酵素であるNADPH

oxidaseを活性化して血管壁や心筋内でROSを産生し,さらに単球/マクロファージの組織内への浸潤とmacrophage chemoattractant protein-1を増加させ炎症を惹起し,心臓では心筋内線維化を促進して左室収縮能低下を惹起し,大動脈壁では線維化促進と血管再構築を惹起したが,TLR4欠損マウスではこれらAng II負荷によるNADPH oxidase活性上昇と組織内ROSの増加だけでなく,血管再構築や心機能低下も対照マウスと比べて完全に抑制されていた.同様の所見は,血圧を低下させない程度の低用量Ang II受容体拮抗薬を投与した対照マウスでも観察されたが,TLR4欠損マウスでは全く影響がなかった.さらにAng II負荷によりROS消去酵素であるecSOD活性がTLR4欠損マウスでは対照マウスよりもさらに有意に増加していたことから, Ang IIはNADPH oxidaseを活性化させ,ecSODを抑制してROSを増加させ,血圧に依存することなく臓器障害を引き起こす臓器障害惹起規定因子である可能性がある.循環器内科分子血管病態学英語論文を2編学術雑誌に投稿したが多くの修正点を指摘され,それらについて追加実験を行った.現在再投稿に向けて論文の再校中である.さらに,腎臓における酸化ストレスとAT1受容体ーTLR4系の連関に関する実験も現在推進中で,論文も投稿に向けて最終準備中である.現在これまでの研究結果を論文2編にまとめて学会誌に投稿した.その結果,reviewerから多くの追加実験の必要を指摘された.そのための追加実験等にかなりの時間を割いたことから,研究の進捗が遅れている.最終年度として現在心臓及び大動脈の酸化ストレスとAT1受容体ーTLR4系の連関に関する2編の論文について改訂中である.これらの論文については研究成果を再投稿し,平成26年度中に成果を広く公表すべく鋭意努力を行っている.さらに,腎臓における酸化ストレスとAT1受容体ーTLR4系の連関に関する実験も現在推進中で,論文も投稿に向けて最終準備中であるが,研究実施体制においてマンパワーが不足気味である.研究分担者と密にコミュニケーションを取りながら問題点について改善し,研究結果を得られるように善処する.TLR4をsiRNAを用いてアンジオテンシンIIによるスーパーオキシドおよびNADPHoxidase活性の抑制,MCP1,TLR4,AT1受容体の組織内発現,NF-kBなどの炎症細胞の浸潤,さらに他のサイトカインの発現を確認するとともに,H2O2の組織内発現をあわせて検討し,論文のrevisedをなるべく早期に終了し,再投稿する.研究成果の一部をまとめて2編の英語論文として投稿したが,今後再投稿に際し査読によりさらに追加実験等必要になる場合も想定されることから,今後に備えて試薬・消耗品等の購入を控えたため,未使用額が生じた.未使用額については,平成26年度の本研究に用いる物品費等にあわせて使用する.
ニューラルネットワークのエントロピー最小化学習によるカラー画像からの構造発見

本研究の課題では,ニューラルネットワークが主な要素技術となっている。ニューラルネットワークを用いて画像に潜在している構造を発見するためには,まずニューラルネットワークの学習法と学習後のネットワークの挙動について研究することが必要不可欠である。また,学習されたネットワークがもつ画像の分類能力や認識能力についても研究しなければならない。学習されたネットワークから規則抽出を行う研究も必要になってくる。さらに,画像から規則を抽出しやすくするような入力画像の前処理も重要な研究である。このような背景を踏まえ,本研究では,研究課題にあるニューラルネットワークのエントロピー最小化学習法にとらわれることなく,広くニューラルネットワークの学習法やセルラーニューラルネットワークの挙動解析について研究を行い,画像分類や規則抽出にそれを応用した。もちろん,本研究の課題であるニューラルネットワークのエントロピー最小化学習報とウェーブレット技術を組み合わせて、画像から構造を発見する方式についても研究を行った。また,ニューラルネットワークを用いて3D画像から構造を発見するための準備として,3D画像の曲面生成の研究,3Dモデルの類似検索の研究,3Dモデルのモーションキャプチャの研究等を行った。本研究では,次の5つの研究題目を設定し研究を推進した。1)ニューラルネットワークの学習法と画像分類に関する研究2)ニューラルネットワークの学習法と規則抽出に関する研究3)セルラーニューラルネットワークの挙動解析に関する研究4)画像からの構造発見に関する研究5)3D画像に関する研究本研究の課題では,ニューラルネットワークが主な要素技術となっている。1)ニューラルネットワークの学習法と画像分類に関する研究2)ニューラルネットワークの学習法と規則抽出に関する研究3)セルラーニューラルネットワークの挙動解析に関する研究4)画像からの構造発見に関する研究5)3D画像に関する研究本研究テーマでは、ニューラルネットワークとウェーブレットが要素技術になっている。初年度はニューラルネットワークの学習理論、安定性理論ならびにウェーブレットにもとづく動画像認識について研究を行った。画像データは一般に膨大な情報量をもっているために、ニューラルネットワークを用いて画像処理を行う場合、ネットワークの大きさが問題となる。"Convergence Rate of Minimization Learning for Neural Networks"では、隠れ層のユニット数を最小にするために順次、隠れユニットを追加しながら学習を行っていく学習法を提案し、さらに、隠れ層に閾値がない場合とある場合に分けて、学習過程の収束性を厳密に調べた。そして、閾値がある方が収束性に優れていることを示した。ニューラルネットワークの学習理論では、ネットワークの挙動の安定性を調べることが重要になる。対称な相互結合型ニューラルネットワークに対しては、これまで数多くの安定性解析がなされている。しかしながら、非対称相互結合型ニューラルネットワークの安定性解析はほとんどなされていない。"On the Complete Stability of Nosymmetric Cellular Neural Networks"では、あるクラスの非対称相互結合型ニューラルネットワークは、安定な挙動をすることを示した。本研究テーマでは,ニューラルネットワークが主な要素技術になっている。2年度は認識領域に基づく3層ニューラルネットワークの学習理論の研究とそれのリモートセンシング画像解析への応用,ニューラルネットワークのエントロピー最小化学習によるデータマイニングの研究,ならびに,ニューラルネットワークの安定性解析の研究を行った。ニューラルネットワークの学習理論では,ネットワークの挙動の安定性を調べることが重要になる。対称な相互結合型ニューラルネットワークに対しては,これまで数多くの安定性解析がなされている。しかしながら,非対称相互結合型ニューラルネットワークの安定性解析はほとんどなされていない。論文"Stability analysis of cellular neural networks with delay"では,遅延をもつ非対称セルラーニューラルネットワークの安定性解析を行った。本研究では,ニューラルネットワークの学習法ならびにそれによるデータ,とくに画像からの構造発見が主な研究テーマになっている。3年度は,教師付のエントロピー最大化学習法と隠れユニット削減手法を用いたデータマイニングの研究,ならびに,自己組織型エントロピー最大化学習法とウェーブレット変換を用いた隠蔽画像の発見の研究,画像作成システムの構築を行った。最初の研究では,隠れ層を含む3層ニューラルネットワークに対して,最大にすべきエントロピー関数を導入するとともに不等式型の教師条件を処罰項としてエントロピー関数に付加し,その関数を最大にする学習法を考案した。また,学習後の結合荷重に対する枝刈り法を新しく導入し,学習されたニューラルネットワークからの規則の発見を可能にした。

次の研究では,ウェーブレット変換と2層ニューラルネットワークに対する自己組織型エントロピー最大化学習法を結合し,画像に隠された別の画像を発見するニューロシステムを構築した。具体的には,まず画像に対してウェーブレット変換を施して高周波画像を取り出し,それを2層ニューラルネットワークに入力し,Bell-Sejnowskiによるエントロピー最大化学習法によってネットワークを学習させた。このようにすると,高周波成分の分布が一般化ガウス分布にしたがうことにより,隠蔽画像を取り出すことができる。最後の研究では,最終年度に行う予定の3D画像からの構造発見の準備として,アニメーションおよび教育システムにおける画像作成システムも構築した。本研究では,ニューラルネットワークの学習法ならびにそれによるデータ,特に画像からの構造発見が主な研究テーマとなっている。最終年度では,認識領域に基づいた3層ニューラルネットワークの新しい学習法を提案し,データからの規則発見の手法について研究した。また,ニューラルネットワークを用いて3D画像から構造を発見するためには,ニューラルネットワークに入力するための3Dモデルの曲面生成について研究することが必要不可欠であるので,曲面生成アルゴリズムの研究を行った。まず,ニューラルネットワークの新しい学習法を提案するために,一つ一つの訓練パターンに対して認識領域を導入し,それを出来るだけ大きくするという基準によって学習法を構築した。この学習法によって学習されたニューラルネットワークの結合荷重を枝刈りすることによって,データから単純な規則を取り出すことができる。次に,二つの3Dモデルの曲面生成法を提案した。これらのアルゴリズムは,隣り合った2頂点を1頂点にマージする方法であり,単純で高速なアルゴリズムである。しかも,単純化された3Dモデルは,もとの3Dモデルがもつ位相を維持しており,もとの3Dモデルを高精度で近似している。また,この種の問題では,曲面の境界をどう処理するかが最大のボトルネックであるが,提案する方法は,特別な境界処理を行う必要はなく,自然な接続を実現する。このような単純化された3Dモデルは頂点数が格段に少ないので,ニューラルネットワークに入力しやすくなっている。
細胞膜マイクロドメイン情報伝達機構の定量プロテオミクス及びリピドミクスによる解明

本研究では細胞膜マイクロドメインを介した好中球の分化および貧食機能の分子メカニズムを調へるため、ジメチルスルホキシド(DMSO)によって好中球系細胞へと分化するヒト前骨髄性白血病細胞株HL-60をモデルとして、その界面活性剤不溶性膜画分の定量的プロテオミクス解析、およびリピドミクス解析を行った。DMSOによる分化誘導前後のHL-60細胞株の細胞膜から1%TritonX-100不溶性膜画分(DRM)をショ糖密度勾配遠心により調製した。DRM中のタンパク質は溶液中てプロテアーゼ消化してペプチト混合物とし、ナノフロー液体クロマトグラフィー/質量分析によるショットガンプロテオミクス解析を行い、試料中のタンパク質を同定した。また、一部の注目するタンパク質については質量分析で検出される該当安定同位体標識合成ペプチドを内部標準として用いて発現の確認を行った。その結果、プロテオミクス解析においてはDMSOによる分化誘導前後のHL-60細胞膜のDRMから有意な検索結果として121種類のタンパク質を同定した。このうち、分化誘導前後に強く発現されているタンパク質をそれぞれ41種類、25種類検出した。この中には細胞膜マイクロドメインにおける機能が未知である膜タンパク質も含まれていた。HL-60細胞においてDMSO刺激により発現抑制されることがすでに知られているトランスフェリンリセプターは分化誘導により激減し、またflotillin1およひflotllin2は分化誘導により増加することを、内部標準ペプチドを対照として確認し、本方法が分化の前後における構成タンパク質の量的変化を把握できることが示された。また、リピドミクス解析においてもラクトシルセラミド分子種の脂肪酸鎖長を含めた同定が可能であることが示され、これらによりマイクロドメインの定量プロテオミクス、リピドミクス解析系が構築できた。前骨髄性白血病細胞株HL60細胞、およびDMSOで好中球系細胞に分化誘導したHL60細胞からラクトシルセラミドに富んだ細胞膜マイクロドメインをショ糖密度勾配遠心で調製した。マイクロドメインからタンパク質を抽出し、尿素変成条件下でリジルエンドペプチダーゼにより消化してペプチドへと断片化した。ペプチド混合物をナノ流速液体クロマトグラフィー/タンデム質量分析(ナノLC-MS/MS分析)し、データベースサーチにより網羅的にペプチド配列を決定した。その結果、約50種類のタンパク質を同定することができ、その中にはマイクロドメインに存在することが知られているflotillin1,flotillin2などの他、細胞表面CD抗原、Gタンパク質などが存在した。質量分析によるタンパク質定量用標準ペプチドとして既知のマイクロドメインタンパク質であるflotillin1,flotillin2についてそれぞれ安定同位体^<13>C,^<15>N-リジンで標識した合成ペプチドを作成した。合成されたペプチドは天然の分子に比べて^<13>C,^<15>Nの個数の分だけ質量数が大きい分子量を持つことを確認した。また、マイクロドメインから脂質成分を抽出し、液体クロマトグラフィー/タンデム質量分析して構成脂質成分を網羅的に解析するための実験系の検討を行った。すでに実験系が確立しているラクトシルセラミドに加えて、今年度は卵黄由来フォスファチジルコリン(PC)を標品としてPCの脂肪酸鎖長を決定する分析系の検討を行った。その結果、プリカーサーイオンの質量数とLCでの保持時間、MS^2スペクトル、さらに場合によりMS^3スペクトルから、脂肪酸鎖長の総和と不飽和度を決めることが可能であった。前骨髄性白血病細胞株HL-60の細胞膜から、DMSOによる好中球系細胞への分化誘導前後において、ラクトシルセラミドに富む細胞膜マイクロドメインとして1%TritonX-100不溶性膜画分(DRM)をショ糖密度勾配遠心で調製した。

マイクロドメインからタンパク質を抽出し、トリプシン消化により断片化したペプチド混合物をナノ流速液体クロマトグラフィー/タンデム質量分析(LC-MS/MS)し、データベースサーチにより網羅的に構成タンパク質を同定した。その結果、約120種類のタンパク質を同定し、その中にはマイクロドメインに存在することが知られているflotillin1, flotillin2などの他、細胞表面CD抗原、Gタンパク質などが存在した。これらのうち、分化誘導前後で発現が異なるタンパク質をそれぞれ41種類、25種類検出した。分化前後で発現が異なるタンパク質分子の中から12種類のタンパク質を選び、それぞれについて存在量を質量分析法で定量するために、対照ペプチドとして安定同位体^<13>C,^<15>N-リジンあるいは^<13>C,^<15>N-ロイシンで標識した合成ペプチドを作成した。合成された安定同位体標識ペプチドは天然の分子に比べて^<13>Cと^<15>Nの個数の分だけ質量数が大きい分子量を持つことを確認した。この合成ペプチドを内部標準ペプチドとして一定量ずつ試料に混合してLC-MS/MSを行い、マスクロマトグラムでの強度比から各タンパク質の存在量を定量比較した。その結果、DMSO分化によりtransferrin receptorなどのタンパク質の存在量が減少すること、flotillin1,2などのタンパク質の量が増加することを確認した。本研究の成果は第28回日本分子生物学会年会(福岡)にて発表した。
日本南岸流速極値推定のための高解像度海洋ダウンスケーリング

平成30年度は本研究「日本南岸流速極値推定のための高解像度海洋ダウンスケーリング」を実施するために必要な数値モデルの構築を実施した。より具体的には海洋循環モデルMITgcmを用いて日本南岸域を対象とした多段ネスティング環境を構築し、三次元海洋再解析値JCOPE2から試験的な力学的ダウンスケーリングを実施した。ダウンスケーリングの試験領域は、黒潮と潮流の双方の流れが重要であり、かつ伊豆諸島に点在する潮位計によって数値モデルの検証が可能である伊豆海嶺上海域を選択した。構築した数値モデルの検証を実施する上で高解像度ひまわり8号の衛星観測に基づいた海面温度を精査する中で、伊豆海嶺上では黒潮が非大蛇行流路を取る際に潮汐流と島の存在によって冷水が比較的広い範囲に分布されることを発見した。数値モデルの検証としても有用であるため考察を進めた結果、本数値モデルによっても同様の冷水分布はある程度再現できるが、鉛直乱流拡散のパラメタリゼーションには改善の余地があることが示された。なお、この結果については英文雑誌Ocean Dynamicsに投稿し改訂中である。また、2017年1月に実施された神津島沖での海底設置型音響流速観測装置(ADCP)を用いた海流潮流の現場観測データをもとにモデルの検証を行った。その結果、潮流変化の位相は概ね再現できているが、潮流のピークの値に関しては過小評価となることが示された。観測場所の水深が水深30m程と浅く、陸地から近いことが起因していると考えられる。この結果については、37th OMAE国際会議にて報告した。高解像データセットを構築するのに必要不可欠な、海洋循環モデルMITgcmを用いて再解析値から力学的ダウンスケーリングを行う環境を予定通り構築できた。一方で、潮位計や海流、潮流データとの比較によってモデルに改善の余地があることが明らかとなった。また、試験計算として実施した伊豆海嶺海域の計算結果から、乱流拡散の再現性には改善の余地があることが示唆された。台風等の強風下における混合層厚さなど、風による表層付近の強流の再現性に影響があると考えられるので、引き続き検討を続ける。また、研究環境として別途述べた通り、東京大学情報基盤センターが所有するメニーコア型大規模スーパーコンピュータシステムOakforest-PACSを用いた大規模計算環境ならびに50TB程度のストレージを用意し、今後の大規模長期計算に向けて準備が進められている。以上より、本研究はおおむね順調に進展していると考えられる。2019年度は数値シミュレーション手法の改良および高精度化を図りつつ、長期高解像度海洋データセットを構築する。大深度における係留観測データや、広域の流速の比較手法として、Global Drifter Programによって取得されている表層ドリフターの軌跡に基づく流速との比較を実施する予定である。一方で、毎時間のデータセットの構築となると、大容量となるため、経験的直行関数によるデータ量の低下といった保存方法や共有方法について検討を行う。

2019年度は数値シミュレーション手法の改良および高精度化を図りつつ、長期高解像度海洋データセットを構築する。大深度における係留観測データや、広域の流速の比較手法として、Global Drifter Programによって取得されている表層ドリフターの軌跡に基づく流速との比較を実施する予定である。一方で、毎時間のデータセットの構築となると、大容量となるため、経験的直行関数によるデータ量の低下といった保存方法や共有方法について検討を行う。予定していた容量のストレージ購入に必要な金額が予定を下回ったため。一方で必要量も想定していたよりも増えているので、次年度に追加のストレージ購入に利用する。