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中南米におけるリーシュマニア症とその伝播に関する研究

中南米におけるリーシュマニア症とその伝播機構を明らかにする目的で,エクアドル国において,媒介サシチョウバエ,保虫宿主および流行地住民の原虫感染について調査した.また,同国におけるリーシュマニア症研究史と流行地の状況を把握するために,文献収集ならびにその考察を試みた.得られた成績は次の如く要約される.1.エクアドルでは, 1920年に最初のリーシュマニア症例が報告されたが,以後1982年までは本症の症例報告が主体をなし,流行地の実態は不明であった.したがって,本格的なリーシュマニア症研究は本調査が最初のものといえる.2.エアクドルの本症は,アンデス斜面から太平洋側ならびにアマゾン側の低地にかけて流行し,太平洋側で多くの症例が報告されている.臨床的には皮膚型93%,粘膜皮膚型67%,そして少数例の内臓型が存在する.これらの病原虫以外に新種Leishmaniaの存在する可能性もあり,目下,米国エール大学との共同研究を実施中である.4.既知の媒介サシチョウバエ,Lutzomyia trapidoiとLu.hartmanni(Hashiguchi et al.,1985a)に加えて,今回Lu.gomeziの自然感染が証明された.また,保虫宿主としては,既知のアライグマPotos flavus,リスSciurus vulugaris,ナマケモノcholoepus hoffmani didactylus(Hashiguchi et al.,1985b)に加え,アリクイTamanduatetradactylaから原虫が証明され, L.mexicana amazonensisと同定された.Counter immunoelectrophoresis(CIE)を用い,保虫宿主の臓器ホモジネートと抗Leishmania血清との反応を調べたところ, 3種哺乳類Didelphismarsupialis,Caluromys lanatusおよびCholoepus hoffmani didactylusで陽性反応が認められ,これらの動物はリーシュマニア症の保虫宿主となりうることが示唆された.5.Leishmania braziliensisのpromastigoteから作成した今回の皮内反応抗原はspecificity,sensitivityともに高く,本症の疫学調査時のスクリーニングに有用であることを証明した.また,皮内反応成績とELISA成績との比較をも行った.6.今回の調査によって,エクアドルのアンデス山中(海抜2.3002.500m)にアンデス固有のリーシュマニア症(uta症)の流行が初めて証明された.また,その媒介サシチョウバエはLu.peruesisの可能性が強い.本流行地の特性については,継続調査により明らかにしていきたい.7.太平洋側低地とアンデス高地におけるリーシュマニア症の病変発育に及ぼす細菌感染の影響を知る目的で,両流行地患者の病巣部細菌相を比較した.グラム陰性菌は高地で18.2%,低地で37.5%であり,差異が認められた.菌相としては, Escherichia,Serratia,KlebsiellaおよびEnterobacteriaが見いだされたが,リーシュマニア症の病変発育に及ぼす影響については,今のところ不明である.8.高地と低地の潰瘍病巣について,病理組織学的検索を行ったところ,前者では小リンパ球からなる炎症細胞の浸潤が真皮全域に及ぶものに対し,後者ではこれが真皮深部に限極されていた.また,高地の病巣部には多数の原虫(amastigote)が見いだされたのに対し,低地では稀であった.9.同国熱帯医学研究所で診断された過去の症例を分析したところ,本症はエクアドルの雨期(10月4月)に多く発生していることが判明した.10.以上のように,今回得られた成績は本症の疫学上,いずれも基礎的かつ重要な知見であり,これらのデータに基づき,さらに掘り下げた研究を実施し,中南米型リーシュマニア症の伝播・疫学的特性を明らかにしていきたい.中南米におけるリーシュマニア症とその伝播機構を明らかにする目的で,エクアドル国において,媒介サシチョウバエ,保虫宿主および流行地住民の原虫感染について調査した.また,同国におけるリーシュマニア症研究史と流行地の状況を把握するために,文献収集ならびにその考察を試みた.得られた成績は次の如く要約される.1.エクアドルでは, 1920年に最初のリーシュマニア症例が報告されたが,以後1982年までは本症の症例報告が主体をなし,流行地の実態は不明であった.したがって,本格的なリーシュマニア症研究は本調査が最初のものといえる.2.エアクドルの本症は,アンデス斜面から太平洋側ならびにアマゾン側の低地にかけて流行し,太平洋側で多くの症例が報告されている.臨床的には皮膚型93%,粘膜皮膚型67%,そして少数例の内臓型が存在する.これらの病原虫以外に新種Leishmaniaの存在する可能性もあり,目下,米国エール大学との共同研究を実施中である.4.既知の媒介サシチョウバエ,Lutzomyia trapidoiとLu.hartmanni(Hashiguchi et al.,1985a)に加えて,今回Lu.gomeziの自然感染が証明された.また,保虫宿主としては,既知のアライグマPotos flavus,リスSciurus vulugaris,ナマケモノcholoepus hoffmani didactylus(Hashiguchi et al.,1985b)に加え,アリクイTamanduatetradactylaから原虫が証明され, L.mexicana amazonensisと同定された.

Counter immunoelectrophoresis(CIE)を用い,保虫宿主の臓器ホモジネートと抗Leishmania血清との反応を調べたところ, 3種哺乳類Didelphismarsupialis,Caluromys lanatusおよびCholoepus hoffmani didactylusで陽性反応が認められ,これらの動物はリーシュマニア症の保虫宿主となりうることが示唆された.5.Leishmania braziliensisのpromastigoteから作成した今回の皮内反応抗原はspecificity,sensitivityともに高く,本症の疫学調査時のスクリーニングに有用であることを証明した.また,皮内反応成績とELISA成績との比較をも行った.6.今回の調査によって,エクアドルのアンデス山中(海抜2.3002.500m)にアンデス固有のリーシュマニア症(uta症)の流行が初めて証明された.また,その媒介サシチョウバエはLu.peruesisの可能性が強い.本流行地の特性については,継続調査により明らかにしていきたい.7.太平洋側低地とアンデス高地におけるリーシュマニア症の病変発育に及ぼす細菌感染の影響を知る目的で,両流行地患者の病巣部細菌相を比較した.グラム陰性菌は高地で18.2%,低地で37.5%であり,差異が認められた.菌相としては, Escherichia,Serratia,KlebsiellaおよびEnterobacteriaが見いだされたが,リーシュマニア症の病変発育に及ぼす影響については,今のところ不明である.8.高地と低地の潰瘍病巣について,病理組織学的検索を行ったところ,前者では小リンパ球からなる炎症細胞の浸潤が真皮全域に及ぶものに対し,後者ではこれが真皮深部に限極されていた.また,高地の病巣部には多数の原虫(amastigote)が見いだされたのに対し,低地では稀であった.9.同国熱帯医学研究所で診断された過去の症例を分析したところ,本症はエクアドルの雨期(10月4月)に多く発生していることが判明した.10.以上のように,今回得られた成績は本症の疫学上,いずれも基礎的かつ重要な知見であり,これらのデータに基づき,さらに掘り下げた研究を実施し,中南米型リーシュマニア症の伝播・疫学的特性を明らかにしていきたい.
クモ膜下出血急性期の体温が長期予後に及ぼす影響

背景:近年脳の温度が外傷などの重症脳疾患の予後を左右する大きな因子の一つであることが明らかとなってきた。この研究は、クモ膜下出血の急性期温度管理が予後に及ぼす影響を検討することを目的とした。方法:過去の症例の検討から、GCSのみを基礎にし、予後を良く反映するクモ膜下出血の重症度分類を導き出し、それぞれの重症度における標準的な予後(GOSを数値化して用いた(dead=1からgood recovery=5)を決定する。過去のクモ膜下出血急性期症例の体温と、最近の血管攣縮の頻度を検討する。新たにクモ膜下出血で入院した患者の体温を35・36°Cで管理する。温度管理した症例の予後を発症から3ケ月で評価する。結果:重症度を5段階にして決定でき、I(GCS=15)、II(GCS=11・14)、III(GCS=8・10)、IV(GCS=4・7)、およびV(GCS=3)となった。重症度に対する数値化した予後の期待値は4.68±0.05、4.10±0.06、3.55±0.11、2.65±0.10および1.81±0.22であった。最近2年間の当院における血管攣縮の頻度は13%であった。クモ膜下出血急性期例の入院時体温は重症例ほど低かった。クモ膜下出血急性期の8例に対して温度管理を行ったが、血管攣縮は3例に認められ、住所合併症(敗血症)も1例に認められ、予後も期待値を上回ることができなかった。結論:クモ膜下出血急性期に対する低体温療法(温度管理療法)には未解決な問題が多く、現時点での導入には極めて慎重でなければならない。クモ膜下出血の急性期における体温が予後にどのような影響を与えるかをretrospectiveに検討中である。focal cerebral ischemiaにおいて、入院時の体温が高い群で予後が不良であったと報告されており、また別の研究グループからは、入院後の急性期に高体温を経験した群で予後が悪かったと指摘している。従って、retrospective studyにおいては対症症例の入院時および発症後急性期(2週間以内)の体温と予後の関係を、入院時のgrade(WFNS分類)に従って検討している。現在まだ統計学的な検討までには至っていないが、傾向としては、内頸動脈や中大脳動脈の閉塞よる局所脳虚血障害において報告されている結果から予測されるものとは異なり、入院時の体温が著しく低い症例は極めて予後が悪い。入院時体温が低い症例は重傷クモ膜下出血に多かった。重傷クモ膜下出血出血では病初期に著しい頭蓋内圧亢進をきたし、このために間脳の体温維持中枢までが障害されるため、搬入時には外気にまで体温が低下してしまう可能性がある。夏に搬入された重傷クモ膜下出血症例では体温が低下せず、冬に搬入された患者の体温が低いこと、軽傷クモ膜下出血例では季節に関係なくほぼ正常な体温であることが示されれば、重傷クモ膜下出血例で体温調節中枢が著しく障害されていることの間接的な証明になるであろう。この結果が統計学的に裏付けられれば、入院時体温は予後判定の重要な決定要因になりうる。本年2月に体温維持装置を新たに購入した。同時期に重症脳梗塞が入院しており、この症例に対し、家族の承認を得て体温管理を試みた。体温は34から35度の範囲で維持できた。10日後に麻酔から覚醒させたところ、これまでの経験から植物状態に移行する可能性が高い考えられた本症例は覚醒し、頷きが見られ、この治療法が有益である可能性が示唆された。今後はクモ膜下出血症例の体温管理を行い、死亡例が発生した場合には病理学的、免疫組織学的検討を加え、クモ膜下出血症例の急性期体温管理が予後に与える影響を総合的に検討していく。

クモ膜下出血急性期の8例に対して温度管理を行ったが、血管攣縮は3例に認められ、住所合併症(敗血症)も1例に認められ、予後も期待値を上回ることができなかった。結論:クモ膜下出血急性期に対する低体温療法(温度管理療法)には未解決な問題が多く、現時点での導入には極めて慎重でなければならない。虚血急性期の体温がクモ膜下出血患者の予後に及ぶ巣影響について検討した。過去の症例を検討した結果、(1)WFNS分類では予後を正しく評価できない、(2)クモ膜下出血患者の入院時の体温は重症例ほど低い、ということが判明した。そこで、統計学的に最も妥当なGCSだけを基にした新しい重症度分類を、過去の症例から導き出した。予後の判定はGOSを数値化して用いた(dead=1からgood recovery=5)。この重症度分類は、軽症から順にI:(GCS=15;mean GOS=4.68±0.05)、II:(GCS=11,12,13,14;mean GOS=4.10±0.06)、III:(GCS=8,9,10;mean GOS=3.55±0.11)、IV:(GCS=4,5,6,7;mean GOS=2.65±0.10)、V:(GCS=3;meanGOS=1.81±0.22)である。ここで与えられた、各grade毎の平均GOSは、クモ膜下出血に対する治療を行った際、これ以上の値を示せば効果がある判断できる基準値となる。8例に対して温度管理(35.0°C-36.0°C)を行ったが、結果は予後の基準値を超えられなかった。また、他の施設から低体温療法を行った症例で、著しく遅い時期に血管攣縮が発生するとの知らせを受けたので、温度管理療法は中断した。
シスプラチンの急性および慢性耳毒性機序の解明に関する電気生理学的・生化学的研究

1、シスプラチンによる急性毒性機序の一部は、蝸牛外有毛細胞表面のCa^<2+>チャンネルを阻害し、音受容機構の第一歩を抑制するためではないかという説を我々はこれまでの研究で提唱してきたが、この作用が慢性毒性すなわち細胞死に直接結びつくのかどうかについて、抗腫瘍性および腎毒性がないとされているシスプラチンの異性体であるトランスプラチンを用いて検討したところ、次のような結果を得た。(1)パッチクランプ法によって、モルモット蝸牛における単離外有毛細胞のCa^<2+>電流に対する両薬剤の影響を調べると、トランスプラチンもシスプラチンと同程度のCa^<2+>電流抑制作用をもっていることがわかった。(2)In vivoにおけるトランスプラチンの腎毒性および耳毒性の有無について検討したところ、トランスプラチンはシスプラチンの4倍量全身投与しても、腎毒性、耳毒性ともに認められなかった。(3)以上の結果より、シスプラチンの細胞膜表面のチャンネルに対する作用は、音受容機構の一部を抑制することはあっても、この作用が直接細胞死へと導くことはないであろうと結論した。2、シスプラチンの慢性毒性機序を解明するために、モルモットの肝臓から分離した酵素分画(S9)とシスプラチン末を反応させてシスプラチンの代謝物を作成し、これをモルモットから単離した外有毛細胞に作用させ、以下のような結果を得た。(1)シスプラチン代謝物は単離外有毛細胞の生存率を速やかに低下させ、この作用は室温よりも37度で培養した方が高度であった。(2)S9分画をあらかじめ熱処理したり、S9分画とシスプラチンを反応させる際にNADPを加えないと毒性が発現しなかったことから、S9分画中にはシスプラチンを代謝する酵素が含まれ、この中には酸化酵素が関与していると推測された。1、音受容機構の第一歩は音刺激によって外有毛細胞の機械電気変換チャンネルが開き、K^+の流入によって細胞が脱分極することにはじまり、脱分極の結果、細胞側壁にある電位依存性Ca^<2+>の流入が起こり、細胞運動が引き起こされることによって情報が伝えられていく。シスプラチンの急性毒性機序はこの機械電気変換チャンネルやCa^<2+>チャンネルを阻害することによると予想されるが、シスプラチンによる阻害作用を電気生理学的に調べた。その結果、モルモットの単離外有毛細胞をパッチクランプ法を用いて膜電流固定下に静止膜電位を測定し、シスプラチンを加えると過分極化されることが判明した。さらに外有毛細胞のK^+電流を抑制後、膜電位を-70mVに固定し脱分極電圧刺激を加えてCa^<2+>電流を記録すると、シスプラチンはCa^<2+>電流を抑制し、外有毛細胞の電位依存性Ca^<2+>チャンネルを阻害することが実証された。2、急性毒性は細胞表面での現象で可逆的な反応であるので、細胞が死に至る慢性毒性機序は細胞内での代謝系障害が原因であると考えられる。また、薬物の反復投与によってシスプラチンの代謝酵素が誘導され、その結果作られる代謝物が細胞内代謝系を障害する可能性がある。そこでまず、フェノバルビタールをあらかじめ投与して代謝酵素を誘導したモルモットの肝臓の酵素分画を分離し、ここにシスプラチンを反応させて作ったシスプラチン代謝物を加えた培養液中で単離外有毛細胞を培養すると、生存率は有意に低下した。

さらにシスプラチンを1.5mg/kgx10日間投与したモルモットの肝臓酵素分画を用いた場合にも、無処理モルモットから単離した外有毛細胞の生存率は有意に低下し、シスプラチン少量長期投与によっても肝代謝酵素が誘導されることが示唆された。以上より薬物投与によって肝臓内に代謝酵素が誘導され、その結果できる代謝物の耳毒性は強いということが証明された。シスプラチンによる急性毒性機序の一部は、蝸牛外有毛細胞表面のCa^<2+>チャンネルを阻害し、音受容機構の第一歩を抑制するためではないかということを、我々は昨年度までの研究で明らかにしてきた。しかしながら、この作用が慢性毒性すなわち細胞死に直接結びつくのかどうかについては疑問が残る。そこで今年度は、抗腫瘍性および腎毒性がないとされているシスプラチン異性体であるトランスプラチンを用いて検討してところ、次のような結果を得た。(1)パッチクランプ法によって、モルモット蝸牛における単離外有毛細胞のCa^<2+>電流に対する両薬剤の影響を調べると、トランスプラチンもシスプラチンと同程度のCa^<2+>電流抑制作用をもっていることがわかり、しかもその作用は濃度依存性かつ一過性であった。(2)In vivoにおけるトランスプラチンの腎毒性および耳毒性の有無について検討したところ、トランスプラチンはシスプラチンの4倍量を全身投与しても、腎毒性、耳毒性ともに認められないことが、モルモットに対する電気生理学的、形態学的実験および血液生化学検査によって明らかとなった。(3)以上の結果より、シスプラチンの細胞膜表面チャンネルに対する作用は、音受容機構の一部を抑制することはあっても、この作用によって直接細胞死へと導かれることはないであろうと結論した。
アメリカにおけるエスニック・マイノリティの統合および同化に関する計量分析

今日の米国における人種間、民族間の不平等構造を計画的に分析することが本研究の主題であった。不平等を測定するための計量的指標として、所得、職業、教育達成という三指標を用いた。本研究は1990年の国勢調査(US.Census)を基に商務省統計局によって作成されたPublic-Use Microdata Samplesである。PUMSは世帯とその成員に関する情報(世帯や個人が特定されるような情報は除く)を記録した電子データである。PUMSにはアメリカ合衆国の全人口と世帯の5%をランダム抽出した「5%サンプル」と「1%サンプル」があるが、今回は、5%サンプルを用いた。なお、本研究では、全国データの他に、カリフォルニア州、ニューヨーク州、テキサス州イリノイ州の各データも加え地域差にも注意を向けた。アジア系の内部構造を分析するうえでカリフォルニア州データは有用だった。分析結果として以下のことが確認された。1人種民族により顕著な所得格差、職業格差がある。2教育達成により、顕著な所得格差、職業格差がみられた。3性別により顕著な所得格差、職業格差がみられる。4職業分類ごとに顕著な所得格差がみられる。5アジア系は平均所得で白人を上回っており、所得においてはもはやマイノリティとはいえない。6ヒスパニックは顕著に低学歴者の割合が高く、アジア系は高学歴者の割合が高い。7低学歴者間では白人とその間に所得格差がある。高学歴者間では、白人およびアジア系と黒人、ヒスパニックの間に顕著な所得格差がある。8低学歴者間では、アジア系と黒人、ヒスパニックの所得格差はまったくないが、高学歴になるに連れて顕著な格差が生じている。9アジア系の内部には顕著な所得格差、職業格差、教育達成格差がある。10中国系は教育達成において、大学院以上と高校卒業未満の割合が他の人種民族グループに比して高いという独特の傾向を示している。集団内部の階層化が進んでいることを示唆するデータとも考えられる。本研究は、米国社会における人種、民族、エスニシティの社会等号・排除と同化・異化の動態を探るために企画された。そのために採用した手法は、センサスのサンプルデータを用いた計量分析である。まず、1990年版のU.S.Censusの5%サンプルフルセットを、CD-ROM媒体のPublic Use MicrodataSampleの形式で入手し、研究者の作業環境に合わせてインストールした。ついで、有効な質問項目(人種、エスニシティと、所得、職業、教育、居住場所)をセンサスのなかから選定し、SPSSを用いて、クロス分析などの比較的単純な統計分析を行ない分析の方針を組み立てた。並行して、従来の社会移動分析の研究成果をレビューし、作業仮説を設計した。地域を東部、西部、中西部、南部、西南部などに区分して、地域ごとに詳細な分析を行ない、その結果を比較した。また、ニューヨーク、カリフォルニア、イリノイ、ジョージア、テキサスなどの各地域を代表する州をピックアップして分析をさらに深め、その結果を比較考察した。米国商務省統計局は10年ごとにセンサスを実施している。本研究は、1990年版のU. S. Censusを用いて、米国のエスニックな現状を分析した。

本研究では、全国データによる分析に加えて、ニューヨーク、イリノイ、テキサス、カリフォルニアという北東部、中西部、南部、西部の4地域で最大の人口を有する州間の比較分析を行なった。取り上げたエスニック・グループは、アフリカ系(黒人)、東アジア系(中国系、日系、コリア系、フィリピン系、ヴェトナム系)、ヒスパニック(メキシコ系、プエルトリコ系)であり、これにマジョリティである白人を加え比較の基準とした。分析結果から、各エスニック・グループはそれぞれ異なる社会的状況に置かれていることが明らかになった。同化+排除(アノミー)にあるアフリカ系、異化+排除(アンダーカースト)にあるヒスパニック、中間マイノリティともいうべきアジア系の姿がセンサスの分析を通して計量的に実証できた。本研究によって、模範的マイノリティともいわれる日系や中国系は、はたしてほんとうに統合かつ同化のメルティングポットに到達しているのか、アフリカ系アメリカ人の現状については、こうした分析枠組を通して何がいえるのか、相対的にニューカマ-であるメキシコ系の現状はどうなのか、またそれらは地域ごと、州ごとに顕著に異なることはないかといった問いへの回答が得られたと思う。その際、センサスのイデオロギー性、政治性、エスノポリティックスや、政府の社会制作との関連を歴史的に追うことによって、センサスとセンサス・データの意味をより深く分析することができるということも確認できた。
膵癌におけるＭＵＣ１６，ｍｅｓｏｔｈｅｌｉｎによる浸潤能促進メカニズムの解析

新規膵癌治療の標的分子を開発する目的で、われわれは膵癌の浸潤過程に着目し、網羅的遺伝子発現解析を用いて膵癌浸潤規定遺伝子の同定を行うことで、PanIN-3より浸潤癌で最も高発現を認めたMUC16とそのligand-receptorとして報告されているmesothelinに着目し研究を行ってきた。当該年度は、MUC16/mesothelin double knockdown膵癌細胞株を樹立し、遺伝子発現プロファイルを用いて、両遺伝子の下流遺伝子群を同定し、pathwayを明らかにし、さらにEMTとの関係、in vivoにおける増殖,浸潤,転移機構の解明をってきたMUC16/mesothelinによる膵癌の浸潤・転移メカニズムの全容を解明することで、この両遺伝子を標的分子とした、全く新規の膵癌ペプチド免疫療法の開発を行うことが目的である。また、1999年2007年の膵癌切除症例224例を対象に免疫染色解析を行ってきた。今後これらの結果を用いてMUC16/mesothelinをターゲットとした新規膵癌治療開発を行っていく予定である。25年度が最終年度であるため、記入しない。現時点では当初予定していた研究計画を着実に遂行できており、平成25年度に予定している研究計画を予定通り遂行できる見込みである。現在行っているMUC16、mesothelinによる膵癌の浸潤能増強のメカニズムとして可能性のあるEMTにスポットを当てた検討に加え、本年度はMUC16抑制膵癌細胞株,mesothelin抑制株,MUC16/mesothelin double knockdown株,それぞれのvector control株をそれぞれNOD/SCID miceの膵尾部に注入し,浸潤・転移能を検討する。研究を行うに当たっての機器は各種遠心器、検体・試料を保存する超低温冷凍庫、液体窒素凍結保存容器、細胞培養に必要なクリーンベンチ、安全キャビネット、オートクレーブ装置(免疫組織化学染色用もあり)、ウォーターバス、細胞培養CO2インキュベーター、免疫組織化学染色に必要なパラフィン包埋ブロックの薄切機材や各種生化学薬品は、免疫化学染色後の評価のためのCCDカメラ撮影が可能である蛍光顕微鏡(倒立および正立)、マイクロプレートリーダー、バイオアナライザー、リアルタイムRT-PCR装置、PCR装置、凍結薄切標本を作成するためのクリオスタット、ウエスタンブロット装置、電気泳動装置なども当科研究室内に備えてあり、これらの機器および設備は現在も他の研究で稼働中であり、今後の研究の推進に不備なものはないものと考えている。
小児成人病ハイリスク小児に対する日常生活習慣改善プログラムの検討-肥満児,糖尿病児に日常生活習慣改善の動機づけを与える看護援助方法の検討

本研究の目的は,2型糖尿病患者や肥満児を含めた小児とその親が,どのように自分の健康についての認識をもち,日常生活や健康管理行動を行っているのかを明らかにし,看護援助方法を検討することである。目的に添って2つの調査研究を行った。研究1(平成9年度):小児期発症の2型糖尿病患者および1型糖尿病患者を年齢・性をマッチさせた各20名を対象として療養行動,自尊感情,ソーシャルサポートについての自記式質問紙調査と,病気や療養行動の認識についての面接調査を行った。その結果,(1)2型糖尿病患者も1型糖尿病患者と同程度に病気の影響を受け止めていたが,1型糖尿病患者の方が,より肯定的に病気を受け止めていた。(2)外来受診,ストレス管理,禁煙,体重管理について1型糖尿病より2型糖尿病患者の方が大切であるという認識が少なかった。(3)セルフケアの動機づけは外来受診,体重増加,合併症発症により,高められていた。研究2(平成10年度):1485組の学童とその親に日常生活習慣と健康状態の実態と認識についての自記式質問紙調査を行った。その結果,(1)学童と親の日常生活習慣と肥満度には関連がみられた。(2)楽しく体を動かすことは,学童の心身両面を整えるうえで重要であった。(3)親は学童の身体面の問題はとらえやすいが,ストレスなどの心理面の問題はとらえにくい傾向がみられた。(4)学童の生活習慣が改善できない理由には,生活習慣の内容により特徴がみられた。(5)肥満度20%30%の軽度肥満の学童の親や,喘息など肥満以外の健康問題をもつ学童の親は,肥満を問題ととらえにくく,日常生活習慣の改善が必要であるとは考えにくいことが示唆された。本研究の成果をもとに,小学校で実施できる日常生活習慣改善プログラムを養護教諭とともに作成し,実施することを計画中である。本研究は、小児成人病ハイリスク小児であるインスリン非依存型糖尿病や肥満児が、差し迫った生命の危機や重篤な症状のない現状でどのような病気に関する認識をもち、どのような動機づけをもって日常生活や療養行動を行っているのかを明らかにし、看護援助方法を検討することを目的としている。平成9年度は、インスリン非依存糖尿病患児の病気についての認識と日常生活習慣改善の動機付けを調べるため、面接調査および質問紙調査を行った。詳細は、13歳23歳のインスリン依存型糖尿病患児とインスリン非依存型糖尿病患児20名を、年齢と性をマッチさせて抽出し、病気に対する認識と療養行動の動機づけについての面接調査と、日常生活、療養行動、ソーシャルサポート、自尊感情についての自記述式質問紙調査を行った。現在のところ35名の調査が終了しており、残り5名の調査を終了し分析、論文作成を行う予定である。また、この結果得られたことをもとに、小児糖尿病外来において看護援助を行い、日常生活改善の動機づけを与える方法について考察していく予定である。肥満児については文献検討を行ったが、和文献では、肥満児のコホート調査や成人危険因子との関連、食生活を中心とした生活習慣と肥満との関連などの文献が多い。短期入院の効果や肥満教室のような集団で行うプログラムの効果もまた論じられているが、心理的問題についての文献や、個々の患者がどのように指導を取り込んでいくかについての文献は少ない。洋文献では、肥満児の体重減少と適切な体重の維持に心理的な要因が重要であることが明らかにされている。

インスリン非依存型糖尿病患児の調査結果と患児に対するの援助方法を検討していくなかで、肥満児に対する援助のガイドラインを作成し肥満児の調査を行っていく予定である。本研究は、小児成人病ハイリスク小児であるインスリン非依存型糖尿病児や肥満児が、差し迫った生命の危機や重篤な症状のない現状でどのように自分の健康についての認識をもち、どのような動機づけをもって日常生活や療養行動を行っているかを明らかにし、看護援助方法を検討することを目的としている。平成10年度は、平成9年度に行った13歳23歳のインスリン非依存型糖尿病患者への調査をまとめ、学会発表と投稿を行った。調査の結果、インスリン非依存型糖尿病患者は、インスリン注射をしている者であっても、病気や療養行動に対してインスリン依存型糖尿病患者とは異なる認識をもっていた。また、糖尿病の慢性合併症の怖さを知っていることは、療養行動改善の動機づけにはなりにくく、外来受診を患者がリラックスして話し合える場にすることや、家族を含めて援助していく重要性などが見いだされた。また、小学校3校に依頼し、16年生の学童とその親を対象に「日常生活習慣と健康状態についての考え方」について調査を実施した。約1500組の親子ペアから回答が得られ、現在、データ入力・分析を行っている。親の行っている日常生活習慣や、親の健康状態や体型、および、こどもの健康習慣に対する考え方などが、こどもの日常生活習慣や、健康状態、体型、自身の健康習慣についての考え方などに、どのように影響を与えているかについて分析を進めていく予定である。特に、肥満の学童の親子について分析をすることで、肥満児への看護援助方法について考察していきたい。本研究は,小児成人病(生活習慣病)のハイリスクである,2型糖尿病患児や肥満児が,差し迫った生命の危機や重篤な症状のない現状で,どのように自分の健康についての認識をもち,どのような動機づけをもって日常生活や健康管理行動を行っているのかを明らかにし,看護援助方法を検討することを目的としている.平成11年度は,平成9年度に行った小児期発症の2型糖尿病患者の調査の中から,合併症を発症したことで療養行動が改善した2事例の,病気と療養行動の捉え方についてまとめ投稿した.また,平成10年度に小学校16年生の学童とその親1485組を対象に行った,学童とその親の日常生活習慣と健康状態の実態と捉え方についての分析を進め,学会で発表し雑誌と学会誌に投稿した.学童の日常生活習慣は,就寝時間や清潔習慣,食行動などで親の影響を大きく受けていること,楽しく体を動かすことが,学童の心身両面を整える上で重要であること,高学年で増加する買い食いや夜食,甘い飲み物の摂取について対策が必要であることが示唆された.本研究の結果を基に,小学校で実施できる日常生活習慣改善プログラムの検討を養護教諭を交えて検討を始めている.また,対象者の中から肥満児とその親179組を抽出し,日常生活習慣と健康状態の実態と捉え方について,学会発表と投稿にむけて最終的な分析とまとめを行っている.
馬脂油の局所塗布による皮膚の血行促進と抗炎症効果および保湿効果に関する実験的研究

健常者での実験では37名(43.6±2才)を被験者とし,各被験者につき馬脂油,オリーブ油,ワセリン,および無塗布での実験を行った。塗布前,塗布後120分,240分の経表皮水分喪失量と皮膚水分保有量を測定した。馬脂油,オリーブ油,ワセリンともに塗布後120分の経表皮水分喪失量は無塗布に比して有意に低下し,馬脂油では240分後でも低下が持続した。これは皮膚バリア機能の保全が,馬脂油でオリーブ油やワセリンよりも優れていることを示すものといえる。皮膚水分保有量は,いずれにおいても塗布120分後で有意に上昇し,240分後では120分後より減少した。塗布した後に油脂成分の皮膚表面残留(べたつき)が認められたが,馬脂油は皮膚吸収が速やかで,240分後にはワセリンにみられるような油脂残存感はなかった。入院患者での実験では整形外科病棟の7名を被験者とし,健常者と同様の実験を行った。この病棟の患者は高齢者や長期入院を余儀なくされる者が多く,皮膚障害を有するケースが多いことから選定した。健常者と類似の結果が得られたが,ここでは冬季は低温による末梢循環不全や空気乾燥によるドライスキンなど,皮膚トラブルが多発する季節であることを考慮し,季節による効果の違い(冬季(12月)と夏季(8月))も検討した。夏季では経表皮水分喪失量が高く,冬季では皮膚水分保有量が少なかったが,馬脂油はオリーブ油,ワセリンに比して,夏季には表皮水分喪失量を持続的に減少し,冬季には皮膚水分保有量を持続的に増大した。皮膚バリア機能の保全に優れ,かつ皮膚水分保有量を上昇させる馬脂油は,夏季は勿論のこと,保湿を目的としたスキンケアが重要となる冬季において皮膚機能の維持・増進に効果的であると結論される。古来から民間薬として用いられてきた馬の脂肪(馬脂油)の看護における予防的スキンケアへの応用可能性を検証することを目的に、皮膚機能、皮膚微小循環、熱傷治癒過程に与える影響をヘアレスマウスを用いて検討した。実験は馬脂油の他に看護の場でよく用いられるオリーブ油、ワセリンも対照として併せ検討した。皮膚機能は、経表皮水分喪失量(TEWLg/m^2/h)と皮膚水分保有量(absolute unit)を測定することで評価した。皮膚微小循環に与える影響は、Mouse Dorsal SkinfoldChamberを背部皮膚に外科的に装着したマウスの皮膚微小血管網の細動脈血管口径、細静脈血管口径および細静脈血流速度を生体顕微鏡下で測定することで評価した。熱傷実験は、キシロカインスプレーを噴霧したマウス背部皮膚に150°Cの金属片を1秒間軽く押し当てて熱傷を作製し、経時的に経表皮水分喪失量と皮膚水分保有量および熱傷面積を測定して熱傷治癒促進効果を評価した。その結果以下のことが明らかになった。(1)経表皮水分喪失量は無塗布群に比べ、馬脂油、ワセリン塗布で有意に低下した。皮膚水分保有量は実験したすべての外用油において塗布後増加した。(2)皮膚の細動脈血管口径は無塗布群に比べ馬脂油塗布により有意に拡大し、オリーブ油塗布により有意に縮小した。(3)熱傷作製後の創傷治癒過程は馬脂油塗布により促進された。以上から、馬脂油は皮膚機能を高め、皮膚微小循環を促進し、そしてそのことにより皮膚組織の再生を活性化し創傷治癒を促進することが示され、馬脂油は看護における予防的スキンケアに充分応用可能であることが実証された。
海馬歯状回の発達における神経発達障害関連Rac情報伝達系の機能解明

遺伝学的な解析から、知的障害や自閉症などの神経発達障害とRac情報伝達系の関連が指摘されている。そこで、Rac情報伝達系分子の一つであり、X連鎖知的障害との関連が指摘されているCNK2(connector and enhancer of KSR2)の海馬歯状回の発達における機能を解明する。本研究を遂行することにより、神経発達障害の病態解明や治療法の開発につながる研究成果を得ることを目指す。
老化動物における異常酵素の産生と蓄積機構の生化学的研究

老化メカニズムのなかで中心的役割を果たしていると考えられる異常酵素の産生と蓄積のしくみを明らかにすることを目的として研究を行い、以下のような新知見を得た。(1)若齢マウス肝臓から部分精製したアミノアシルとRNA合成酵素を用いて試験管内酸化系でモデル実験を行い、活酸素によってこの酵素の一部分が熱不安定化することを明らかにした。この結果、老化過程の蛋白質異常化に対する活性酸素の関与が指摘された。(2)単離肝実質細胞の初代培養系を用いて、微注入された外来性蛋白質および細胞内標識蛋白質の分解半減期が、老化固体由来の細胞では5060%延長していることを明らかにした。この結果から老化動物における異常酵素蓄積の原因は蛋白質代謝回転の低下によることが示唆された。(3)初老期(23か月齢)マウスを食餌制限下に2か月間飼育し、熱不安定異常酵素の割合および単離肝実質細胞の蛋白質分解速度を調べ、老化組織に蓄積した異常酵素が減少すること、蛋白質半減期が短縮することを明らかにした。この結果、食餌制限の抗老化作用メカニズムの一つは蛋白質代謝の“若返り"にあることが示唆された。(4)抗ユビキチン抗体を作成し、イムノブロット法で老若マウスの脳、肝臓、腎臓の遊離ユビキチン量、蛋白質-ユビキチン結合体量を測定した。脳では前者が約40%低下し後者が著名に増加していることが明らかになった。このことから脳における蛋白質分解の低下が示唆された。今年度は、老化動物から異常酵素を精製し異常の本体を明らかにする研究を行う予定であったが、実験に必要な量の精製酵素がまだ得られていないので、この実験は次年度以降に行うことにした。今年度行った実験は以下の通りである。1.老若マウス肝臓実質細胞に西洋ワサビペルオキシダーゼ(HRP)を注入してその失活速度を調べた。その結果、老化マウス由来の細胞では失活半減期が約50%延長していることが分かった。これは老化に伴い蛋白質の分解効率が低下し、異常酵素が蓄積しやすい細胞内環境になっていることを示唆している。2.部分精製したアミノアシルをRNA合成酵素を試験管内でおだやかな酸化条件にさらし、酵素異常化の有無を調べた。活性酸素産生系として鉄・アスコルビン酸を用いた。異常化の指標としては熱安定性を用いた。この酸化条件に数時間おいた酵素の2050%が熱不安定になった。熱失活曲線は老化動物の酵素に見られるものとよく似ており、老化による熱不安定異常酵素の産生が活性酵素の作用による可能性が示された。(1)昨年度に単離肝実質細胞をもちいて蛋白質分解速度が加齢で低下することを明らかにした。今年度は同様の系を用いて、食餌制限下に飼育した23か月齢(初老期)のマウスの肝細胞では蛋白質分解半減期が短縮し、若齢動物のレベルにまで回復していることが明らかになった。このことは、食餌制限によって異常酵素が減少するという事実とよく符合する。食餌制限の抗老化作用メカニズムの少なくとも一つは蛋白質代謝の“若返り"にあることが示唆された。(2)細胞を4144°Cに晒して2時間後の熱ショック蛋白質の誘導合成能を老若マウス由来の肝実質細胞で比較した。hsP70の誘導能には老若細胞の間でほとんど違いが見られなかった。今後、誘導の経時変化を調べるなどの実験を行う計画がある。(3)抗ユビキチン抗体を作成し、イムノブロット法で老若マウス組織の遊離型および結合型のユビキチンの量変化を調べた。肝臓、腎臓では変化は見られなかったが、脳では遊離ユビキチンが約40%減少し、高分子量の結合型ユビキチンが増加していることが明らかになった。
ラジカル除去剤による放射線誘発小腸障害の防護作用に関する基礎的、臨床的研究

前年度に引き続き、腹部骨盤放射線照射に伴う下痢に対するレバミピドの効果について検討した。症例の内訳は、子宮頸癌21例、子宮体癌9例、膣癌1例、子宮肉腫1例、計32例で、全例に、Linac 6MV X線にて、前後対向二門、一回1.8Gy、計41.4Gyの全骨盤照射をおこなった。試験方法は封筒法による二群比較試験とし、A群とB群に無作為に振り分けた。A群は、レバミピド(商品名ムコスタ、大塚製薬)を1日300mgで毎食後3回にわけて照射中連日投与をおこなった。B群は非投与群とした。下痢の程度判定は、National Cancer Instituteの副作用判定基準により判定した。A群15例、B群17例のうち、各々Grade0;4例、2例、Grade1;4例、3例、Grade2;6例、8例、Grade3;2例、4例、Grade4;0例、1例であった。また、直腸出血などの重篤な副作用を来したものは無かった。以上、レバミピド投与群に下痢が軽い傾向にあったものの、今回の検討では残念ながら有意差が得られなかった。また、C3Hマウスの腹部にX線による30Gy/一回の放射線照射をおこなった場合のレバミピドの防護効果に対して、マウスの腸粘膜の病理学的変化を観察したが、投与群、非投与群で有意差を認められなかった。レバミピドは既に胃炎・胃潰瘍治療剤として使用されている薬剤であるが、放射線障害発生に強く関係するヒドロキシルラジカルの除去作用を持つことが知られている。そこで、腹部放射線照射に伴う下痢に対するレバミピドの効果について検討した。症例の内訳は、子宮頸癌術後9例、子宮体癌3例、その他2例、計14例(全例女性、年齢26-76歳、平均52.3歳)で、全例に、Linac 6MVX線にて、前後対向二門、一回1.8Gy、計41.4Gyの全骨盤照射をおこなった。A群6例、B群8例のうち、各々Grade0;3例、1例、Grade1;0例、1例、Grade2;2例、3例、Grade3;1例、2例、Grade4;0例、1例であった。両群に有意差はなかったものの、A群に下痢が軽い傾向にあった。今後さらに症例を重ねていく予定である。また、現在マウスの腹部にX線による放射線照射をおこなった場合のレバミピドの防護効果を検査中であり、マウスの小腸粘膜の病理学的変化、下痢等の腹部症状に対する防護効果などについて明らかにしていく。症例の内訳は、子宮頸癌15例、子宮体癌9例、その他2例、計26例で、全例に、Linac6MV X線にて、前後対向二門、一回1.8Gy、計41.4Gyの全骨盤照射をおこなった。

A群12例、B群14例のうち、各々Grade0;3例、2例、Grade1;2例、2例、Grade2;6例、7例、Grade3;2例、3例、Grade4;0例、1例であった。両群に有意差はなかったものの、A群に下痢が軽い傾向にあった。また、直腸出血などの重篤な副作用を来したものは無かった。今後さらに症例を重ねていく予定である。また、現在マウスの腹部にX線による放射線照射をおこなった場合のレバミピドの防護効果に対してマウスの小腸粘膜の病理学的変化および下痢等の腹部症状にについて観察中であるが、現在のところ有意な差は認められていない。
TS調節機構を修飾するbiochemical modulationの研究

1)TS遺伝子発現機序とTS蛋白TSはRNA結合蛋白としての機能も有している。p53やmycファミリー等のmRNAと比較的高い親和性を有している。そしてTS蛋白がp53やc-myc mRNAと結合すると、それらの翻訳機構を抑制することになる。TSはそれ自身のmRNAにふたつの異なった部位に結合することにより直接影響を及ぼす。そしてTS遺伝子発現を抑制する。TS蛋白と結合するRNAヌクレオチドを同定するためにRNA断片を合成して検討したところ、25個のヌクレオチドから成るRNAシークエンスであった。そしてその二次構造は、stem-loopを有しており、そのloopのUGU構成が必須と考えられた。2)p53遺伝子発現とTS蛋白との相互関係従来、抗癌剤の抗腫瘍効果発現とP53との関係は、DNA損傷に起因するアポトーシス誘導の現象面から検討されてきた。5-FUはRNA機能障害とTSを標的とするTS活性阻害効果等によりその細胞毒性を発揮し、この効果は野性型P53依存性である。P53mRNAの蛋白コード部位は、TS蛋白と特異的な相互関係にあり、ribonucleoprotein複合体を形成することがRNA gel shift assayにより判明した。すなわちTS蛋白を過剰発現している癌細胞株では、P53蛋白発現が認め難く、TS蛋白がP53mRNAの翻訳を特異的に抑制していると考えられた。P53遺伝子発現について、以上の観察はp53遺伝子発現の新しい調節機構であり、一方、TS蛋白が細胞内遺伝子発現におけるひとつの調節因子として重要な役割りを担っていることが考えられた。5-FUは長期持続静注投与法の有用性が認められている。しかしこの場合TS蛋白の産生を招来するため、効果減弱、耐性化を惹起する。5-FUをON/OFFの形で持続投与することによりTS阻害は保たれ、過剰な産生を惹起することなしに効果は保ち副作用は軽減することが非臨床、臨床で示唆された。TS阻害効果の向上を目指したBiochemical modulationの検討1)p53発現とTSとの相互関係抗癌剤の効果発現とp53の関連性は特にアポトーシス誘導の観点より従来検討されてきた。同じTS阻害剤でも5-FUはp53wild依存性であり、一方Tomudexは非依存性である。RNA gel shift assayによりTS蛋白とp53mRNAの蛋白コード部位は特異的相互関係にあることが判明した。そしてTS蛋白がp53mRNAの翻訳を特異的に抑制していることが判明した。これはp53遺伝子発現の新たな調節経路であり、TS蛋白の新たな細胞内機能の理解を促すとともに有効な癌治療開発を目指したい。Tomudex,ZD9331などを用いてIn vitro translationにおけるTS蛋白合成に及ぼす影響を検討した。TS発現力を強く抑制した。このことからはTomudexはmRNA以降でTS発現を抑制し、耐性を打破する可能性があると考えられた。1)p53遺伝子発現とTS蛋白との相互関係従来、抗癌剤の抗腫瘍効果発現とp53との関係は、DNA損傷に起因するアポトーシス誘導の現象面から検討されてきた。5-FUはRNA機能障害とTSを標的とするTS活性阻害効果等によりその細胞毒性を発揮し、この効果は野性型p53依存性である。一方同じTS阻害薬でもZD1694は野性型p53非依存性である。

p53mRNAの蛋白コード部位は、TS蛋白と特異的な相互関係にあり、ribonucleoprotein複合体を形成することがRNA gel shift assayにより判明した。すなわちTS蛋白を過剰発現している癌細胞株では、p53蛋白発現が認め難く、TS蛋白がp53mRNAの翻訳を特異的に抑制していると考えられた。p53遺伝子発現について、以上の観察はp53遺伝子発現の新しい調節機構であり、一方、TS蛋白が細胞内遺伝子発現におけるひとつの調節因子として重要な役割りを担っていることが考えられた。2)TS遺伝子発現機序とTS蛋白TSはRNA結合蛋白としての機能も有している。上記のごとく、p53やmycファミリー等のmRNAと比較的高い親和性を有している。そしてTS蛋白がp53やc-myc mRNAと結合すると、それらの翻訳機構を抑制することになる。しかしこのようにTS蛋白の標的となる種々のmRNAのシークエンスは未だ同定されておらず、またTS蛋白を認識する二次構造も不明であった。TSはそれ自身のmRNAにふたつの異なった部位に結合することにより直接影響を及ぼす。そしてTS遺伝子発現を抑制する。TS蛋白と結合するRNAヌクレオチドを同定するために相補性のRNA断片を合成して検討したところ、25個のヌクレオチドから成るRNAシークエンスであった。そしてその二次構造は、stem-loopを有しており、そのloopのUGU構成が必須と考えられた。
南極氷床コアからさぐる超新星の歴史と太陽活動の履歴

氷床コアは、南極などの氷床から取り出された円柱状の氷の試料である。深度が深くなるほど古くなり、雪が堆積した当時の大気成分が保存されている。本研究では、南極ドームふじ基地において2001年に掘削された氷床コア中の陰・陽イオンを高時間分解能(1年以下)で、過去ほぼ2000年分にわたって定量分析した。この結果を用いて、ドームふじコアとしては従来になく精度の高い年代軸を構築した。さらにこの新しい年代軸を適用したところ、ドームふじコアの硝酸イオン濃度に、銀河系内超新星爆発の痕跡が残っている可能性が示唆されている。本研究の目的は、南極大陸の日本の基地「ドームふじ」において掘削された氷床コアを用いて過去の超新星爆発の痕跡や太陽活動周期を抽出することである。そのため天文学・宇宙化学・雪氷学・大気原子分子反応の専門家が分野を越えて協力している。基本データは氷床コア中の硝酸イオン濃度で、測定にはイオンクロマトグラフ装置を用いる。研究の目的を達成するためには、特許を持つ世界最高水準のイオンクロマトグラフの測定限界近くにおける、高精度(バックグラウンド濃度レベルに対して精度3-4%以下)かつ超微量(濃度約10ppb)の分析が必要である。研究期間初年度の本年度、この研究に必要なレベルの測定精度が今までイオン分析を行なってきた雪氷学の分野で意識して達成されてきておらず、必要な精度をいかに達成し、かつ定常的に安定に維持するかという課題が明らかとなった。さらに、装置製造元の米国の親会社における出荷時の特許部品の汚染と、それに起因して装置の他の複数の部品にも不具合が広がるという不可避なアクシデントを経験し、原因を突き止め装置をベストな状態に調整するのに予想外の多大な時間を要した。しかし研究グループ内での検討や子会社の日本メーカーの技師も含めた企業との連携の末、最終的には、我々の研究目的に適った、新しい制御ソフトウェアプログラムならびにハードウェア制御と測定限界に関する知識をほぼ獲得し、かえって今後の研究基盤を盤石にすることができた。また本年度の研究費で2台目となるイオンクロマトグラフ装置を導入した。現在2台の装置の両方で、超微量分析のものとして国際的にみても最高水準の測定精度を達成できており、多少のトラブルがあっても滞りなく研究を遂行することができるようになった。最初のステップとして、10世紀から11世紀に相当する深さの氷床コア中の硝酸イオン濃度の分析データを詳細に解析し、2つの歴史上の超新星爆発の痕跡と、10-11世紀にかけての太陽活動周期を同時に抽出することに成功した(論文はネイチャーに投稿済;<http://arxiv.org/abs/0902.3446>)。超新星は、藤原定家の『明月記』にも記録されているSN1006(1006年に爆発)とカニ星雲超新星(1054年爆発)である。また2009年はガリレオ・ガリレイが人類で初めて望遠鏡で天体を観測して400年になるのを記念した世界天文年である。太陽活動周期については、ガリレオの歴史的な観測以降、太陽黒点数の詳細な観測に基づく知見があるが、それ以前の太陽周期については情報が極めて少ない。今回私たちが抽出に成功した太陽11年周期は、望遠鏡時代以前のものとして非常に重要な成果である。超新星爆発と氷床コア中の硝酸イオンのスパイクとの相関は、1979年にRoodらによって提案されていたが他のグループによって追認されないなど、問題点も多かった。また硝酸イオン濃度変動と太陽周期の関係についても先行研究があるが、論争も多い。今回、同じコアの同じ場所から同時に2つの天体現象が見いだされたことは、互いの信憑性を高めるものと言える。この研究を現在に向かって、あるいは過去に向かって時間的に拡張することにより、まだよくわかっていない銀河系内の超新星爆発と太陽活動の歴史がさらに長期にわたって調べられるようになることが期待され、現在、イオン分析とその解析が進行中である。氷床コアは、氷床から取り出された円柱状の氷である。深度が深くなるほど古くなり、雪が堆積した過去の時代の大気成分が保存されている。我々は、国立極地研究所と協力し、南極大陸の内陸に位置するドームふじ基地(77°S、39°E、標高3,810m、年平均気温-57.3°C)において2001年に掘削された氷床コアに対して超微量イオン分析を行い、地球を取り巻く宇宙環境の変動(超新星爆発や太陽活動の変動など)に関わる情報を解析してきた。投稿中の第一報論文において、SN1006(1006年)とカニ星雲超新星(1054年)の2つの歴史上の超新星と硝酸イオンスパイクとが同期している可能性を指摘した。

また1011世紀にかけての200年間分にわたる硝酸イオンの濃度変動から太陽黒点周期と同じ11年周期を抽出することに成功した。本年度は、さらに分析を進め、過去2000年間について、高精度・高時間分解能の分析結果が出揃った。歴史上、観測されている銀河系内の超新星は、年代がほぼわかっているものが9つある。上述のSN1006とカニ星雲超新星の他、カシオペアA(1680年?)、ケプラー(1604年)、チコ(1572年)、Vela Jr.(1300年代前半?)、SN1181(1181年)、RXJ1713.7-3946(393年)、RCW86(185年)である。現時点で予備的ではあるが、年代不定性の範囲内で、これらのうち数個は確実に爆発の痕跡の候補となり得る硝酸イオンスパイクが見いだされている(論文準備中)。