hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
表面電荷密度波の電荷と格子の原子スケール直接測定

表面物性物理当初の計画以上に進展したところとして以下のような結果がある。【装置改造】要素技術として低温低バイアスでのAFM/STM同時測定および、収束イオンビームによる探針の先鋭化によりAFM感度の向上に成功した。これにより世界的に数例しかない力による原子スイッチに成功しその成果は国内外で4回報告され、国際会議にてICSPM20 Poster Awardを受賞した。【課題1,3】からの派生としてAFM像と同時に散逸像を取得した。そこから、原子スケールで格子の動きやすさといった力学的特性や動きといった動的なダイナミクスを直接観測することに成功した。具体的には内側のIn原子鎖だけが一次元的に非常に強い散逸を示し、原子分解能で動きやすい、もしくは動いている原子が見出された。これらの原子は電荷密度波の相転移のきっかけになっている可能性がある。また欠陥周辺では散逸が0になり欠陥により格子の動きが阻害されていることが分かった。r3xr3やr31xr31では散逸は現れない硬い表面であり、一方r7xr3表面は全体で約1eV/cycleの非常に大きな値を示し、やわらかい表面であることが分かった。これはこの表面が下地から切り離されているという解釈を支持し、これは超伝導相転移に有利に働くと考えられる。以上の成果はその重要性が認められ速報誌Applied Physics Expressにて即座に公開された。また、成果は国内外の学会で3回報告され、原子分解能で電荷密度波相転移の格子のダイナミクスに切り込んだ新しい視点であることから聴衆から高い注目を集めた。しばらくしてバルクの電荷密度波の動的な情報をAFMの散逸像から得たという報告が「Langer, et. al., Nature Materials 13, 173」からなされ、AFMの散逸による電荷密度波の物性評価という新展開始まったが、本研究の成果は先見があったといえる。以上の点から当初の計画以上の結果がえられていると判断し、区分(1)を選択した。【課題1,3】に関して、当該年度の研究ではAFM像と同時に得た散逸像から、格子の硬さや動きといった力学的特性や動的なダイナミクスが原子スケールで得られる期待以上の進展があった。これは相転移の機構と密接に関係していると考えられる。この成果をさらに発展させ、低温で相転移を起こし全体でCDW相となったIn/Si(111)-8x2表面に対して同様の散逸測定を行い比較する。具体的には室温で局所的に強い散逸が見られた動きやすいIn列が低温でCDWを形成し凍結することでどの程度散逸が低下するか確かめる。また、室温でCDWを誘起した原子欠陥が低温ではCDWの位相を固定し、原子欠陥の間にフェーゾンと呼ばれる位相欠陥を形成する。フェーゾンではCDWが不安定であるので、そこで局所的に高い散逸が現れることを確認する。また、フェーゾン位置を原子操作で動かすことで散逸が現れる可能性を検討し電荷密度波の操作に挑む。【課題2】に関して、KPFM測定により列間のIn元素がSi元素より約100meV程度高い接触電位をもっていることを明らかにした。しかしながら列内の電荷密度波の電荷の直接測定に関してはその兆候はあるものの成功に至っていない。室温のCDWは欠陥付近のみで存在する不安定なものである。そのため強い探針の摂動で消失し、KPFM測定で観測にかからなくなっている可能性がある。
学習データによるモデル分析の研究

本研究では、学習データによるモデル分析を通じて、新学力観といわれる意欲・関心・態度の情意面の評価と従来の成績評価に直結する認知面の評価の相互関係を実証的に追究し、新学力観の把握の仕方について知見を得ることを目指している。まず、学習データとして情意面と認知面の項目とされるものを10項目設定し、テスト・バッテリ-を構成した。ここでは付属中学校の協力を得て、2クラスの生徒に異なる授業方法(コンピュータ利用と他)で同一の数学教材の授業を3回重ねて、その過程及び結果を通じて10項目の生の学習データを集積した。そのデータベースを用いて項目間の相互関係を分析し、更に情意面の項目群と認知面の項目群の関係、あるいは従来の学力評価に対する情意面からの寄与について多変量解析の種々の手法を用いて分析した。現在、それらの結果の整理中であるが、データ解析を通じて、すでに明らかになっていることは意欲・関心・態度の評価は必ずしも認知面の学力評価に直結しないこと、又その逆についても同様であった。従って新学力観として情意面の評価を付加することは、数学的なデータ構造論の意味で新しい次元を導入していると考えられるが、新学力観の全体的把握をどのように行うか、その意義をどのように共通理解として評価できるかが次の課題となる。この成果は近く公表する予定であるが、このようなモデル分析の研究は、データを集積しつつなお継続させる必要があり数学教育の観点も含めて、総合的な研究課題としたい。
動物腸管内における乳酸菌の定着能判定法と定着メカニズム解析法の構築

アシドフィルスグループ乳酸菌は、ヒトを初めとして各種動物の腸管内に見出される頻度の高い乳酸菌であり、プロバイオティクスとして利用できる主要な菌種である。これらが腸管壁に付着する能力を判定する手法を確立するため、前年度の研究に続いて、ヒトの腸管ムチンに類似した糖鎖構造を持つラットムチンを用い、これをマイクロプレート上にコーティングしておき、これによりアシドフイルスグループ乳酸菌の表層タンパク質の付着性を測定する方法を検討した。即ち、ヒトをはじめ各種の動物の腸管から分離されたアシドフィルスグループ乳酸菌、6菌種35菌株の菌体より6M塩酸グアニジン抽出によって表層タンパク質(SLP)を抽出し、これをマイクロプレート上にコーティングしたラットムチンと反応させ、結合量を測定することによって、付着性を判定した。その結果、ヒト腸管より分離されたL.gasseri、L.johnsoniiに付着性の高いものが多く分布していることが認められた。このような原理に基づき、各種動物の腸管ムチンを取り、これをマイクロプレート上に固定化しておき、それら動物腸管由来の乳酸菌のSLPと反応させることにより、付着性の高い菌株を選別することができ、プロバイオティックとしての菌株の選出法として利用できるものと考えられた。次に、SLP成分の中から付着に関与している成分を調べるために、ラットムチンに付着した成分をpH2.5のギ酸Bufferで抽出して回収し、電気泳動法によって調べた。その結果、付着に関与する特定の成分の存在することが認められ、これらを解析することによって付着性の機構を知ることもできるものと考えられた。動物の腸管内には種によって特異的な乳酸菌が棲息しており、これらが病原菌の付着を防止したり生育を抑制することによって、病気の予防に役立っているものと考えられる。これらの乳酸菌の中から、特に定着性の強いものを選出するためには、定着性を判定する手法が必要である。そこで、動物の腸管表層に存在するムチンを取り出して固定化し、乳酸菌の表層タンパク質成分と反応させることにより、付着性の強いものを選出する方法を考案した。豚の腸管を用い、その内表層よりムチン層を掻き取り、これをゲルろ過法によって精製した。これをポリスチレンの小ビーズ上にコーテイングして固定化させた。一方、ブタ糞便より分離された乳酸桿菌のうちから、Lactobacillus amylovorus3菌株、Lactobacillus johnsonii2菌株を選んで培養し、その菌体表層タンパク質を2M塩酸グアニジンで抽出して分離した。これをビオチニル化し、ムチンをコーティングしたビーズと反応させた。ビーズ上のムチンに結合した乳酸菌表層タンパク質をストレプトアビジンで標識したのち、発色試薬と反応させて、マイクロプレートリーダーを用いて比色定量することにより、結合量を定量した。L.amylovorusのうちの2菌株が付着性の強いことを示したが、他の菌株はいずれも弱かった。このような方法によって、乳酸菌表層タンパク質中に存在するムチンとの結合成分の多少を判定することができ、腸管内で定着性の強い菌株を選出して、プロバイオティクスとして利用してゆくための、判定法として利用できるものと考えられた。
腸管幹細胞維持におけるCDKインヒビターp57の役割の解明

細胞増殖の適切な制御は生体の恒常性維持の基盤である。特に組織幹細胞では増殖サイクルからはずれた「GO期」に存在することが、幹細胞性を保つのに重要であると考えられている。しかし、組織幹細胞におけるGO期維持機構の分子実態は長い間不明であった。近年申請者のグループは、細胞周期制御因子であるCDKインヒビタ-p57が造血幹細胞及び神経幹細胞をGO期に維持し、その幹細胞性を保つことに必須であることを、遺伝学的に証明した。これがすべての組織幹細胞で適応できる一般的な通則であることを証明するために、腸管幹細胞におけるp57の重要性を明らかにすることを本研究の目的とする。本年度は以下の2点を検証した。1)真の腸管幹細胞のマーカーにp57がなり得るか。・免疫染色法によりp57の位置を定量化した。p57陽性細胞は+4をピークに+1から+16に分布していた・Bmi1陽性細胞の約30%がp57を発現していた・リアルタイムRT-PCR法により、Bmi1陽性細胞が特異的にp57を発現していることを確認した・p57のレポーターマウスとしてトランスジェニックマウスを作製し、6ライン得られた2)腸管幹細胞の維持にp57が必要か。・in vivo系として腸管特異的p57ノックアウトマウスの作成を試みた。TAM濃度や投与期間の条件を振り、Villin-CreERT2マウス、Bmi1-CreERTマウス、Mx1-Creマウスのdeletion効率が分かった遺伝学的な検証は、幹細胞研究においてはっきりとした結論を得るうえで不可欠なものである。p57はその制御があまりよくわかっておらず、昨年度作製した遺伝子改変マウスは全てp57ノックアウトマウスとなりレポーターとして機能しなかった。本年度はBACトランスジェニックマウスを作製した。確かにマウスを得ることができたが、当研究室での初めての実験であったことからマウスの作製において多くの検討が必要であったから。p57陽性細胞を可視化すること及びp57陽性細胞の細胞系譜追跡法は、この研究において必要不可欠な検証である。現在までに、DNAレベルの検証でBACトランスジェニックマウスが得られている。これからそれぞれのマウスラインがどの程度有用なのかを検証していく必要がある。また、本年度得ることができたそれぞれのCreラインマウスの欠損効率から可能な検証実験を進める。具体的にはRosaレポーターマウスを組み合わせることにより、p57の欠損上皮と非欠損上皮を同定できる系を作る。この上で2つの上皮の差異を検出していく実験をin vivoの系とin vitro系で行っていく。近年申請者のグループは、細胞周期制御因子であるCDKインヒビターp57が造血幹細胞及び神経幹細胞をGO期に維持し、その幹細胞性を保つことに必須であることを、遺伝学的に明らかにした。免疫染色法により、p57が幹細胞の位置に発現していることを確認した。p57陽性細胞の性質を明らかにするため、吸収上皮細胞、杯細胞、バネート細胞、内分泌細胞.タフト細胞、CBC細胞のマーカーと共染色を行ったところ、いずれもp57とは重ならなかった。Bmi1-GFPノックインマウスを使用して共染色を行ったところ、Bmi1陽性細胞の一部がp57を発現していることを明らかにした、抗p57抗体の特異性の問題を否定するために、p57の下流にIRESを介して蛍光色素Venusを挿入したマウス(p57-IRES-Venusマウス)を作製したが、このマウスはp57ノックアウトとなり、トレーサーとして使用できないことが明らかになった、そこで、2aヘフチドを介して蛍光色素Venusを挿入したマウス(p57-2a-Venus)を作製したが、これも同様にp57ノックアウトとなり、トレーサーとして使用できないことがわかった。p57陽性細胞が幹細胞であることを示すために、p57の下流にCreERT2を挿入したマウス(p57-CreERT2マウスとp57-2a-CreERT2マウス)を作製したが、どちらもp57ノックアウトとなって使用できないことが明らかとなった。2)腸管幹細胞の維持にp57が必要か。in vivo系として腸管特異的p57ノックアウトマウスを作成することに挑戦した。具体的には、Vnlin-CreERTマウス、CAG-CreERT2マウス、Bmi1-CreERTマウスとp57 floxアレルマウスを交配して、p57が欠損できる条件を探した免疫染色にて、p57のシグナルが消えるかどうかを指標に、タモキシフェンの量や投与時期などを変えているが、現在までにうまくp57が欠損できるマウスの作成には至っていない細胞増殖の適切な制御は生体の恒常性維持の基盤である。

特に組織幹細胞では増殖サイクルからはずれた「GO期」に存在することが、幹細胞性を保つのに重要であると考えられている。しかし、組織幹細胞におけるGO期維持機構の分子実態は長い間不明であった。近年申請者のグループは、細胞周期制御因子であるCDKインヒビタ-p57が造血幹細胞及び神経幹細胞をGO期に維持し、その幹細胞性を保つことに必須であることを、遺伝学的に証明した。これがすべての組織幹細胞で適応できる一般的な通則であることを証明するために、腸管幹細胞におけるp57の重要性を明らかにすることを本研究の目的とする。本年度は以下の2点を検証した。1)真の腸管幹細胞のマーカーにp57がなり得るか。・免疫染色法によりp57の位置を定量化した。p57陽性細胞は+4をピークに+1から+16に分布していた・Bmi1陽性細胞の約30%がp57を発現していた・リアルタイムRT-PCR法により、Bmi1陽性細胞が特異的にp57を発現していることを確認した・p57のレポーターマウスとしてトランスジェニックマウスを作製し、6ライン得られた2)腸管幹細胞の維持にp57が必要か。・in vivo系として腸管特異的p57ノックアウトマウスの作成を試みた。TAM濃度や投与期間の条件を振り、Villin-CreERT2マウス、Bmi1-CreERTマウス、Mx1-Creマウスのdeletion効率が分かった遺伝学的な検証は、幹細胞研究においてはっきりとした結論を得るうえで不可欠なものである。p57はその制御があまりよくわかっておらず、少しでもDNA配列を変化させるとかなり発現に変化があることが予想されていた。本年度遺伝子改変マウスを4ライン作成したが、いずれもp57ノックアウトマウスとなり機能しなかった。このため、p57陽性細胞の遺伝子発現ブロファイルなど、当初の計画した実験に取り組めていない。遺伝学的な検証は、幹細胞研究においてはっきりとした結論を得るうえで不可欠なものである。p57はその制御があまりよくわかっておらず、昨年度作製した遺伝子改変マウスは全てp57ノックアウトマウスとなりレポーターとして機能しなかった。本年度はBACトランスジェニックマウスを作製した。確かにマウスを得ることができたが、当研究室での初めての実験であったことからマウスの作製において多くの検討が必要であったから。p57陽性細胞を可視化すること及びp57陽性細胞の細胞系譜追跡法は、この研究において必要不可欠な検証である。そのために、p57を含むBacterial artificial chromosomeを利用したトランスジェニックマウスを作成することにする。p57が幹細胞維持に重要かを検証するためには、腸管特異的p57欠損マウスの作成が必要である。これを実現するため、Mx1-Creなどこれまで試していないCreマウスを試すことと、引き続きタモキシフェンの投与法について条件検討を続けていく。その後、5FUやradiationによる腸管再生実験を行う。現在までに、DNAレベルの検証でBACトランスジェニックマウスが得られている。これからそれぞれのマウスラインがどの程度有用なのかを検証していく必要がある。また、本年度得ることができたそれぞれのCreラインマウスの欠損効率から可能な検証実験を進める。
抗肥満・抗糖尿病・抗酸化性転写因子の機能解析と活性化食品成分の同定

申請者らは転写因子ATF4が、抗肥満・抗糖尿病効果を有するホルモンFGF21及びFGF19の新規制御因子であることを見出した。本研究では、培養細胞を用いたスクリーニングによりATF4を活性化する抗肥満性・抗糖尿病性食品成分の同定を試みた。その結果、ATF4を活性化し、FGF21、FGF19の発現を亢進する食品成分を同定した。またマイクロアレイを用いてATF4の新規標的遺伝子の同定を試みた。平成25年度は、研究1ATF4を活性化する食品成分の同定の評価法の確立を行った。申請書にはATF4の結合配列(AARE)を含むルシフェラーゼプラスミド(AARE-TK-luc)を用いた評価方法を示した。しかし、AAREはATF4以外の転写因子も結合することが報告されていること、及びAARE-TK-lucはATF4による活性化がそれほど高くないことから、より選択性の高く強い活性化を有するプラスミドがスクリーニングに適切であると考えた。ATF4は翻訳レベル、及び転写レベルでの発現調節を受けることが知られている。このことから、ATF4の非翻訳領域、及びATF4のプロモーター領域を含むルシフェラーゼプラスミドの活性を検討した。ATF4の非翻訳領域を含むプラスミドはAddgeneより購入した。ATF4のプロモーター領域に関しては、プロモーター領域のみ、もしくはプロモーター領域及び非翻訳領域を共に含むルシフェラーゼプラスミドを構築した。これらのプラスミドを培養細胞に導入し、ATF4の活性化刺激を加えルシフェラーゼアッセイを行った。その結果、ATF4のプロモーター領域及び非翻訳領域を共に含むルシフェラーゼプラスミドで最も高い活性化が見られた。このプラスミドはAARE-TK-lucより高い活性化を示した。以上の結果より、ATF4に選択的で且つ強い活性化を有する評価方法を構築することができた。このプラスミドを用いて、ATF4を活性化する食品成分のスクリーニングを行う予定である。平成26年度は1転写因子ATF4を活性化する食品成分のスクリーニング、及び2DNAマイクロアレイを用いたATF4標的遺伝子の探索を行った。1食品成分のスクリーニングに関しては、昨年度に確立したATF4の活性評価系を用いて当研究室が保有する食品成分ライブラリーを用いて行った。その結果、ATF4を活性化する複数の食品成分を同定した。ATF4の活性化が特に顕著であった食品成分Aに注目し、さらに解析を行った。ATF4は小胞体ストレスなどの刺激により、翻訳亢進を介して活性化することが知られている。肝臓の培養細胞に添加したところ、食品成分AによりATF4のタンパク質量の増加が見られた。また、リアルタイムPCRを用いた解析の結果、FGF21などのATF4の標的遺伝子の発現の増加も見られた。今後はATF4のノックダウン等により、食品成分AがATF4依存的に標的遺伝子を活性化するか、また個体レベルでATF4を活性化させるかを検討する予定である。2マイクロアレイを用いたATF4標的遺伝子の探索に関しては、当初ATF4-VP16を発現するアデノウイルスの使用を予定していた。しかし、アデノウイルスを用いた実験の結果、標的遺伝子の発現変動は、ATF4を発現するアデノウイルス(Ad-ATF4)とATF4-VP16を発現するで大きな差がないことが示された。このことからAd-ATF4を用いてマイクロアレイ解析を行った。肝細胞(HuH7)にAd-ATF4を感染させたRNAを回収した。DNAマイクロアレイの結果、既知の標的遺伝子に加え、複数の新規遺伝子の発現増加が確認された。リアルタイムPCRによる実験の結果、肝細胞において、これらの遺伝子のmRNAのAd-ATF4による有意な増加が見られた。今後は、これらの遺伝子の個体レベルでの発現制御を検討する予定である。平成27年度は、1転写因子ATF4を活性化する食品成分のスクリーニング、及び2DNAマイクロアレイを用いたATF4標的遺伝子の探索、及び機能解析を行った。1食品成分のスクリーニングに関しては、初年度の評価系確立の遅れのため本年度も継続した。スクリーニングにより同定した食品成分Aに関して、培養細胞レベルで詳細な作用機序を解析した。アデノウイルスを用いてATF4をノックダウンしたところ、食品成分Aによる標的遺伝子の変動が見られなくなった。また、食品成分AはATF4の翻訳を活性化することが示された。これらの結果から食品成分AはATF4を介してFGF21を含む標的遺伝子の発現を制御することが示された。現在、さらに上流因子の解析を行っており、食品成分Aの直接の標的タンパク質の同定を行う予定である。さらに食品成分Aの個体レベルでの機能解析も検討中である。2DNAマイクロアレイを用いたATF4標的遺伝子の探索に関しては、同定した標的候補遺伝子に関して細胞・個体レベルの解析を行った。複数の新規標的遺伝子のプロモーター領域にATF4の応答配列(AARE)が存在することを見出した。その中の遺伝子Aに関しては、AAREを変異させたルシフェラーゼプラスミドを構築した。実験の結果、遺伝子AはAARE依存的にATF4による転写制御を受けることが示された。この遺伝子Aは、ATF4のようなユビキタスな発現ではなく組織選択性があることを見出した。今後、この遺伝子の過剰発現・ノックダウン実験により小胞体ストレスやエネルギー代謝への関与を解析する予定である。

申請者らは転写因子ATF4が、抗肥満・抗糖尿病効果を有するホルモンFGF21及びFGF19の新規制御因子であることを見出した。本研究では、培養細胞を用いたスクリーニングによりATF4を活性化する抗肥満性・抗糖尿病性食品成分の同定を試みた。その結果、ATF4を活性化し、FGF21、FGF19の発現を亢進する食品成分を同定した。またマイクロアレイを用いてATF4の新規標的遺伝子の同定を試みた。研究1に関しては、昨年度にATF4の評価系の確立に時間を要したため、本年度予定していた実験(ATF4を活性化する食品成分の個体レベルの検討)まで行うことができなかった。しかし、本年度はATF4の活性化食品成分を同定し、肝細胞で内在性のATF4の活性化及び標的遺伝子の発現亢進を確認できた。また、研究2に関しては、DNAマイクロアレイでATF4の新規標的遺伝子を同定し、来年度に予定していた同定した遺伝子の培養細胞レベルでの発現制御の解明まで進めることができた。このことから、当初の計画より遅れているが、個体レベルでの食品成分の解析等が順調に進行することが期待される。農学研究2は当初の予定より進んでいるため、来年度は研究1の研究内容(ATF4を活性化する食品成分の個体レベルの検討)を重点的に行う。本助成金は、申請書の研究実施計画に記載した実験に必要な経費に用いる。具体的には、培養細胞実験に必要な消耗品(食品成分、血清、培地、RNA解析等に必要な試薬類)、動物実験に用いる消耗品(実験動物購入費、餌、血液・RNA解析関連試薬類)、及び旅費(学会における研究成果発表、本研究と関連ある発表内容の情報収集)のための費用である。研究1(ATF4を活性化する食品成分の同定)に関して、スクリーニングの評価方法は確立できたが、食品成分ライブラリーを用いたATF4活性化食品成分の探索を開始することができなかった。しかし、申請書に記載した評価方法(AARE-TK-luc)と比較して、選択性及び活性化が強い評価方法を確立することができた。このことから、当初の予定よりやや遅れているが、食品成分ライブラリーを用いたスクリーニングが順調に進行することが期待される。当初の計画では、26年度及び27年度に食品成分を用いた動物実験を行う予定であった。しかし、スクリーニングの評価方法の検討等に時間を要したため、27年度に集中的に動物実験を行わざるを得なくなった。26年度に行った食品成分のスクリーニングは、当研究室に既に保有していたライブラリーを用いたため、当初の計画より費用を必要としなかった。一方、27年度に行う動物実験には大量の食品成分を購入するため、実験試薬類の費用が必要となる。このことから、27年度に残額の研究費を使用することとした。平成26年度は、平成25年度に達成できなかった研究1(ATF4を活性化する食品成分の同定)のATF4を活性化する食品成分のスクリーニングの完了を目指す。スクリーニングが終了次第、培養細胞及びマウスを用いた検討を行う。研究2(肝臓・小腸におけるATF4の機能解析)に関しては、申請書の記載通りDNAマイクロアレイを用いたATF4の新規標的遺伝子の同定を含めた機能解析を行う。
高度技術社会の課題と展望に関する総括的研究

今年度は昨年度までの研究成果のとりまとめを行った。主要な目的はそれぞれの班の研究成果をまとめ、あるいは総括班としての研究成果を単行書の形で出版することであった。幸い文部省科研費補助金「研究成果公開促進費」も得て、次の5冊を刊行した。○人類の滅亡と文明の崩壊の回避(本年度実施計画のクロスインパクト方を用いた調査結果の分析)○高度技術社会と人間(本年度実施計画の一般社会人を対象とした単行本の刊行)なお「高度技術社会のパースペクティブ」(日本学術振興会、学術新書)も1996年度の早い時期に刊行予定である。また研究分担者を中心として(財)統計研究会の助力を得て、外部の人々も加えた研究懇談会をつき1回程度開催した(本年度実施計画の研究成果に基づき、成果の検討、反省、今後の展望などに関する研究討論会を開催)。なお来年度以降も、一般人および学生向けの解説書、教科書的書物を刊行する計画を進めている(出版社の協力を得て実施予定)。本重点領域研究も3年目に入り、各研究班は人文、社会、自然の多くの研究領域に於いてそれぞれに研究成果を挙げている。各班の研究が同一の方向性を持ち、共同研究として有意義な成果を挙げるために、総括班としては事務処理、研究会の設営等の実務面と、ビジョンの提言や哲学の考察といった研究面の両面で活動を続ける必要があった。実務面では、原則として各月1回の研究サロンを7回、研究懇談会を9回、公開パネル・ディスカッションを1回、三日間にわたる合宿方式での研究成果報告会(伊豆高原)及び二日間の研究完了報告会(東京)を各1回開催した。全体の活動を通じて、研究参加者の関心を共通の方向へ向けるという当初の目的は達成されたものと思われる。6月には、地球環境・資源問題に焦点をあて、これまでの研究成果を世に問うべく「地球を考える」を三田出版会より出版した。研究面では、「自然資源・環境制約と経済福祉の向上を両立させる科学技術文明の構想」という研究発足時からの各班共通の問題意識をより明確にするため、この問題に対する基本的な姿勢を確立すべく討論を繰り返し、地球環境問題解決には、経済成長が不可欠であるという結論に達した。その結果、(1)科学技術の進歩を積極的に推進する、(2)エネルギー利用の効率化を図る、(3)経済社会システムを前提にして計画できる2030年間については積極的に成長政策を取る、(4)人類文明の歴史及び未来の発展に対して肯定的・客観的である、の四つを柱とした積極主義的立場から高度技術社会に対する展望を広げてゆくことにした。更に、この積極主義的な立場を、資源・環境制約との調和という方向性を堅持しながら現実化するには、具体的にどのような政治過程の中で実現すべきかーこれが、引き続き重点領域研究第四年度へ向けて残された我々の課題である。研究期間を5年とする本重点領域研究も4年目に入り、各研究班は人文、社会、自然の多くの研究領域において、それぞれに研究成果を挙げ、研究を完了した研究班も出ている。各班の研究が同一の方向性を持ち、総合研究として有意義な成果を挙げるために、総括班としては事務処理、研究会の設営等の実務面と、ビジョンの提言や哲学の考察といった研究面の両面で活動を続ける必要があった。実務面では、原則として各月1回の研究サロンを8回、研究懇談会を9回、重点領域研究「文明と環境」との共催による公開シンポジウムを1回、三日間にわたる合宿方式での研究成果報告会(静岡県伊東)及び二日間の研究完了報告会(東京)を各1回開催し、それに第8回「大学と科学」公開シンポジウムの一つを分担した。研究面では、「自然資源・環境制約と経済福祉の向上を両立させる科学技術文明の構想」という研究発足時からの各班共通の問題意識を収束に向かわせるため、昨年度に引き続き、地球環境問題解決には、経済成長が不可欠であるという前提のもとに、(1)科学技術の進歩を積極的に推進する、(2)エネルギー利用の効率化を図る、(3)経済社会システムを前提にして計画できる2030年間については積極的に成長政策を取る、(4)人類文明の歴史及び未来の発展に対して肯定的・客観的であるの四つ柱とした積極主義的立場から高度技術社会に対する展望を広げてゆくことにした。この積極主義的な立場を、資源・環境制約との調和という方向性を堅持しながら現実化するには、具体的にどのような政治過程の中で実現すべきか-これが、引き続き重点領域研究の最終年度へ向けて残された我々の課題である。本年度は最終年度であるので、取りまとめ委員会を組織し、各種の取りまとめ作業を実施した。1)領域全体の研究を総括する研究成果報告書「高度技術社会のパースペクティブ」を作成した。この報告書では、とくに領域全体の研究目的と各研究班の研究テーマとの統合化を意図した。そのため共通の方法論としてクロスインパクト法を採用し、領域全体および各研究班に適用した。さらに各班に共通する6個のキーワ-ズを選定してクロスインパクト図を作成するなど、領域研究としての一体化を図った。共通キーワ-ズには、高度技術社会、近代文明崩壊の回避、資源の確保、先端技術、経済の持続的発展、成長の限界を選定した。

2)5年間の総合的な研究成果に関する研究成果報告会(公開シンポジウム)を平成6年7月9日に青山学院大学総合研究所大会議室にて開催した。3)研究成果報告会(シンポジウム)を平成6年12月18日20日まで伊東市ハーベストクラブ会議室において合宿形式にて開催した。4)欧文の単行本シリーズ(2冊)の出版手続きを完了した。5)平成7年度に5年間の研究成果を出版するための準備として、邦文単行本2冊、英文単行本3冊の原稿を作成出版助成の申請した。また、邦文単行本シリーズを企画した。6)各研究班により集められたデータや資料、及び研究成果のデータファイル化やデーターベース化を行った。7)研究の促進と連絡等のためにNews Letterを毎月発行した。8)(財)統計研究会の助力を得て、研究懇談会を毎月開催した。今年度は昨年度までの研究成果のとりまとめを行った。主要な目的はそれぞれの班の研究成果をまとめ、あるいは総括班としての研究成果を単行書の形で出版することであった。幸い文部省科研費補助金「研究成果公開促進費」も得て、次の5冊を刊行した。○人類の滅亡と文明の崩壊の回避(本年度実施計画のクロスインパクト方を用いた調査結果の分析)○高度技術社会と人間(本年度実施計画の一般社会人を対象とした単行本の刊行)なお「高度技術社会のパースペクティブ」(日本学術振興会、学術新書)も1996年度の早い時期に刊行予定である。また研究分担者を中心として(財)統計研究会の助力を得て、外部の人々も加えた研究懇談会をつき1回程度開催した(本年度実施計画の研究成果に基づき、成果の検討、反省、今後の展望などに関する研究討論会を開催)。なお来年度以降も、一般人および学生向けの解説書、教科書的書物を刊行する計画を進めている(出版社の協力を得て実施予定)。
福島県の食と観光についての海外の認識に関する国際比較研究

本研究は、震災および原発事故禍からの脱却を目指し、風評被害と苦闘する福島の復興の一助となることを目的とする。福島の主要産業である「食」と観光に関し、諸外国がどのような認識を有しているか、について世界6か国でアンケートおよびインタビューなどの実態調査を実施し、さらには東京五輪の競技会場となる福島に来県する外国人に対しても類似の調査を実施する。そして、調査結果について分析を行い、研究をまとめて福島県および関係自治体に政策提言を行うものである。
スポーツ種目の違いが動脈粘性と左心室機能とのカップリングに及ぼす影響に関する研究

有酸素性トレーニングが動脈粘性と左心室機能とのカップリングに及ぼす影響を検討することとした。実験1では心肺体力と動脈粘性の間に二次関数の関係が認められた。実験2では,3ヶ月間の持久的トレーニングを実施した。心肺体力は増加したが,動脈粘性や左心室機能に変化はなかった。以上の結果は,動脈粘性を低く保つための最適な心肺体力があるが、動脈粘性を変化させるためには、より長期的なトレーニング期間を設ける必要があることが示唆された。粘弾性体である動脈は心肺体力やトレーニング影響を受けるが,動脈粘性に注目した研究は極めて少なく,動脈粘性と心臓のカップリングについては全く不明である。本研究は,1.低体力者でも,アスリートのような超高体力者でも動脈粘性が高いというパラドックスを動脈粘性と左心室機能とのカップリングから解明すること,2.動脈粘性と左心室機能とのカップリングにトレーニングの種類が及ぼす影響を明らかにすることを目的としている。平成27年度については,まず高体力を有する持久的トレーニング従事者と一般的な体力を有する者を対象に,動脈の粘弾性および左心室機能の関連性を検討した。持久的トレーニング従事男性8名(E群:20.8歳,171.3cm,58.7cm)および健康な非活動的な若年男性14名(C群:21.6歳,172.cm,67.0cm)を対象とした。主な測定項目は,自転車エルゴメーターによる最大酸素摂取量,トノメトリー法と超音波法による頸動脈の粘性および頸動脈コンプライアンス,超音波法による左心室機能であった。本研究の結果から,動脈の粘弾性と左心室機能の間に関係性は認められなかった。ただし,持久的トレーニング従事者の人数が8名と少ないため,さらなる検討が必要と考えられる。持久的トレーニング従事者の測定を30名程度予定していたが,被験者と実験施設の都合が合致せず,予定の人数に至らなかった。平成28年度は,持久的トレーニングと動脈粘性との関係について主に検討した。長距離男性ランナー21名(E群:20.7歳),一般の健康な男性20名(C群:21.6歳)を対象とした。主要な項目は,最大酸素摂取量,安静時心拍数,上腕動脈血圧,頸動脈血圧,頸動脈コンプライアンス,頸動脈粘性であった。これらの結果は,持久的鍛錬者である長距離ランナーについて,安静時心拍数の低下(すなわち遠心性の左心室肥大)と動脈粘性の増加という循環適応が同時に起きることを示唆している。持久的体力と動脈粘性の関係に関する先行研究では,体力が高いと粘性が低いという結果が示されており,今回の研究とは不一致となる。しかしながら,先行研究では一般人を体力別に分類した程度の群分けであり,今回は日頃から高い強度の持久性トレーニングを実施しているアスリートを対象としたため,結果が異なったと考えられる。このことから,動脈の粘性を低下させるための持久性トレーニングには,適度な強度設定が必要である可能性が考えられる。高強度の持久的トレーニングを実施しているアスリートのリクルートが容易ではないことが挙げられる。本研究は,1低体力者でも,アスリートのような超高体力者でも動脈粘性が高いというパラドックスを動脈粘性と左心室機能とのカップリングから解明すること,2動脈粘性と左心室機能とのカップリングにトレーニングの種類が及ぼす影響を明らかにすることを目的していた。先行研究および予備実験の結果、筋力トレーニングよりも有酸素性トレーニングの方がよりよ心臓や動脈機能の適応を惹起する可能性が高いことから,有酸素性トレーニングが動脈粘性と左心室機能とのカップリングに及ぼす影響を検討した。横断研究において,一般人から持久系アスリートまで様々な体力を有する若年男性84名を対象に,動脈粘性と左心室機能を反映する心拍数および持久力の指標である最大酸素摂取量の関係を検討した。その結果,最大酸素摂取量は動脈粘性と二次関数の関係が認められた(Y=1.819*X^2-191.508*X+6771.218,r=0.308, P<0.05)。これは,動脈粘性と従属変数,最大酸素摂取量を独立変数とした場合,U字曲線を描くことになる。また心拍数と動脈粘性との間に関係は認められなかった。次に7名の若年男性を対象に,3ヶ月間の持久的トレーニングが動脈粘性や左心室機能に及ぼす影響を検討した。その結果,最大酸素摂取量は有意に増加したが(44.9±2.4→51.1±2.2 ml/kg/min),動脈粘性や左心室機能に変化は認められなかった。以上の結果は,動脈粘性を低く保つための最適な心肺体力があることを示している。ただし,3ヶ月程度の持久的トレーニングでは動脈粘性を適応させることは難しく,今後はさらに長期間にわたって持久的トレーニングの影響を検討する必要がある。

以上の結果は,動脈粘性を低く保つための最適な心肺体力があるが、動脈粘性を変化させるためには、より長期的なトレーニング期間を設ける必要があることが示唆された。今年度については,研究協力者,実験施設,および持久的トレーニング従事者の空き曜日が合致しているため,測定が促進される予定である。今後は,2パターンが考えられる。一つ目は,高強度の持久性トレーニングを実施しているアスリートを50名規模でリクルートして,現在の結果について被験者数により根拠を持たせる。二つ目に,10名程度で持久的トレーニングの介入研究を実施することで,今回の先行研究とは異なる結果を明確にする。年度当初は両方の方向性を探りながら,研究を進めていきたい。循環被験者の確保が予定よりも少なかったため,分析費用や謝金が少なくなった。被験者のリクルートが上手くいかなかったため,謝金および実験にかかる消耗品費が残った。被験者の人数確保が達成される予定なので,分析者の雇用や被験者の謝金等に繰越金を充当する予定である。繰り越した予算は被験者の謝金に充てる予定である。
サルコペニアにおける鉄の意義解明と鉄制御に基づく治療法への展開

鉄過剰マウス(Fe群)では、骨格筋重量、骨格筋線維断面積は減少した。Fe群ではatrogin-1とMuRF1の遺伝子発現はおいて増加し、それらの遺伝子を制御するAkt-FOXO3経路のリン酸化も低下した。酸化ストレスはFe群で増加した。骨格筋培養細胞でも、鉄刺激によってatrogin-1とMuRF1の発現増加、Akt-FOXO3経路リン酸化低下、筋線維縮小がみられ、siRNA FOXO3導入と抗酸化剤によって遺伝子変化と筋線維委縮が抑制された。鉄過剰は酸化ストレスを介してユビキチンプロテアソーム経路活性化により骨格筋委縮を引き起こすことが示唆された。8週齢の雄性C57BL6/Jマウスに、腹腔内デキストラン鉄投与を連日行い、鉄過剰モデル(Fe群)を作成して、vehicle投与対照群と比較した。Fe群では、血清フェリチン値と骨格筋鉄量の増加を認め、生体内鉄量ならびに組織鉄量の増加が確認できた。骨格筋重量について、投与7日後にて腓腹筋、ヒラメ筋ならびに前脛骨筋の重量はFe群で減少しており、骨格筋線維断面積も同様に低値であった。鉄投与14日後では、骨格筋量減少と骨格筋線維断面積はさらなる低値を示した。骨格筋委縮に関わるユビキチンプロテアソーム経路について、ubiquitin ligaseE3遺伝子MAFbx/atrogin-1ならびにMuRF1(muscle ring finger-1)の遺伝子発現は、Fe群において3日目から増加し、7、14日目で有意な増加を認め、AktとFOXO3のリン酸化も3日目以降低下していた。骨格筋の酸化ストレスも、Fe群では骨格筋DHE染色によるスーパーオキシド産生の増加を認めた。in vitro解析では、鉄刺激によってin vivoの結果と同様に、MAFbx/atrogin-1ならびにMuRF1遺伝子発現増加、Akt-FOXO3経路リン酸化低下、筋線維横径縮小が認められ、siRNA FOXO3導入によって、これらの変化は抑制されたまた。抗酸化剤テンポール前処理によっても、鉄によるAkt-FOXO3-atrogenes変化と筋繊維委縮は抑制された。以上の結果から、骨格筋への過剰な鉄蓄積は、酸化ストレスを介したユビキチンプロテアソーム経路活性化により骨格筋委縮を引き起こすことが確認できた。鉄過剰による骨格筋萎縮とそのメカニズムを解明し、学術誌に投稿、掲載予定となった。骨格筋特異的フェリチン欠損マウスを作成して、実際に骨格筋のみでフェリチンが欠損していることを遺伝子・タンパクレベルで確認できた。フェリチン過剰発現用プラスミドは完成したが、培養細胞への導入がうまくいかなかったため、再検討中である。またフェリチンsiRNAは導入できたものの、ノックダウンのみでの表現系は確認できなかった。昨年度に続けて、本年度は骨格筋再生について検討した。8週齢の雄性C57BL6/Jマウスに、腹腔内デキストラン鉄投与を行い、鉄過剰モデル(Fe群)を作成した。In vivo実験では、カルジオトキシン(CTX)筋傷害による骨格筋再生モデルを用いて、vehicle投与対照群と比較した。Fe群では、MyoD, Pax7といった筋衛星細胞マーカーが低下してした。CTX傷害後、myogenin, myosin heavy chainといった再生マーカーは増加するが、Fe群ではその増加は抑制され、組織学的にも骨格筋再生の抑制を認めた。骨格筋分化に関与しるERK1/2, p38の活性化もFe群で抑制されていた。In vitro実験における培養骨格筋細胞を用いた検討でも、Fe負荷によって筋分化マーカー、形態的にも分化は抑制され、ERK1/2, p38の活性化も抑制される同様の結果が得られた。Fe負荷によって酸化ストレスの増加が確認でき、上記の鉄による筋分化抑制の変化は、抗酸化薬テンポールの前処理によって改善を認めた。なおテンポールによって細胞内鉄量に変化は認めなかった。以上の結果から、骨格筋における鉄蓄積は、酸化ストレスを介して骨格筋再生を抑制することが確認でき、鉄は、骨格筋分解・再生バランスの恒常性維持に重要な役割を担っていることが示唆された。骨格筋特異的フェリチン欠損マウスを作成して、各種の骨格筋萎縮モデルを作成したものの、野生型の表現系と差が見られなかった。本年度の結果は、学術誌に投稿予定である。前年度に続けて、骨格筋再生における鉄の役割について検討した。8週齢の雄性C57BL6/Jマウスを用いた鉄過剰モデルでは、カルジオトキシン筋傷害後の骨格筋再生は抑制され、骨格筋分化に関与するシグナル伝達経路ERK1/2, p38MAPKの活性化も低下していた。C2C12細胞を用いたin vitro実験での培養骨格筋細胞を用いて再検討したところ、鉄負荷下における分化後の日単位のERK1/2, p38MAPKの活性化の抑制について再現性がとれなかった。そのため、いくつか条件を変更して検討したところ、分化培地に変更してから分単位でのERK1/2, p38 MAPKの活性化について再現性を持つ結果が得られた。この条件下ではFe負荷によって、ERK1/2, p38 MAPKの活性化が抑制された。

加えて、鉄負荷下におけるERK1/2, p38 MAPKの活性化低下は抗酸化薬テンポールの前処理によって改善したことから、鉄誘導性酸化ストレスが骨格分化シグナルの抑制に関与することが示唆された。また、老齢マウス、糖尿病マウス、腎不全マウスにおける骨格近鉄量は増加していた。これらの病態マウスでは骨格筋衛星細胞の活性が低下しており、また酸化ストレスも増加していることから鉄蓄積による酸化ストレスが筋衛星細胞機能に影響しているものと考えれる。前年度に作成していた骨格筋特異的FTH欠損マウスを用いて、LPS負荷敗血症モデルを作成したものの、骨格筋萎縮の程度は野生型と差を認めず、前年度同様に骨格筋においては野生型の表現系と差がみられなかった。鉄過剰マウス(Fe群)では、骨格筋重量、骨格筋線維断面積は減少した。Fe群ではatrogin-1とMuRF1の遺伝子発現はおいて増加し、それらの遺伝子を制御するAkt-FOXO3経路のリン酸化も低下した。酸化ストレスはFe群で増加した。骨格筋培養細胞でも、鉄刺激によってatrogin-1とMuRF1の発現増加、Akt-FOXO3経路リン酸化低下、筋線維縮小がみられ、siRNA FOXO3導入と抗酸化剤によって遺伝子変化と筋線維委縮が抑制された。鉄過剰は酸化ストレスを介してユビキチンプロテアソーム経路活性化により骨格筋委縮を引き起こすことが示唆された。骨格筋量維持には合成と分解のバランスが重要である。骨格筋分解における鉄の役割を明らかにできたため、本年度は鉄と骨格筋合成の関係について解析する。また骨格筋特異的フェリチン欠損マウスが完成したため、その表現型の解析を進める予定である。骨格筋恒常性維持における鉄の役割を明らかにできた。今後、各種病態の骨格筋萎縮モデルを用いて鉄との関連性を調べる予定である。骨格筋特異的フェリチン欠損マウスについて、現在使用しているcreマウスとは別のマウスを用いて、検討する予定である。薬理学、循環器内科学、内分泌代謝学、腎臓内科学参加予定学会の旅費が当初の予定より費用が少なく済んだ。学会参加費が見積額よりも安価だったため消耗品購入に使用予定。研究遂行に必要な物品購入の予定
炭素ラジカルへの酸化的求核付加機構を利用した光学活性複素環化合物の触媒的不斉合成

本研究では多くの生物活性物質や天然物の構成要素である複素環骨格を効率的に構築する方法論を開発した。オレフィンと求核種が分子内で結合を形成する形式の反応であり、例えば含窒素複素環のピロリジン、ピペリジン、含酸素複素環として環状エーテル、ラクトンなどがある。コバルト触媒、求電子的フッ素化剤、シロキサン試薬を利用する本反応条件は高い反応性と優れた官能基許容性を有し、広い基質一般性を示した。本研究では申請者が見出した「コバルト触媒と求電子的フッ素化剤を用いたオレフィンの触媒的ヒドロアルコキシル化反応」を基盤にして、医薬品開発等で重要な光学活性複素環化合物を合成することを目的としている。本計画の一つ目の軸は、申請者が開発したコバルト触媒反応によってオレフィンと各種求核種を分子内環化させ、様々な複素環化合物の合成を試みることである。二つ目の軸としては、申請者が開発した触媒的ヒドロアルコキシル化反応に対してキラルコバルト錯体を適用することにより、ヒドロアルコキシル化反応の不斉化を目指す。最終的にはこれら二つの軸を組み合わせて、多様な光学活性複素環化合物の触媒的不斉合成法を開発する。昨年度に引き続き、本研究では申請者が見出した「コバルト触媒と求電子的フッ素化剤を用いたオレフィンの活性化機構」を基盤にして、医薬品などで重要な光学活性複素環化合物合成を目的としている。昨年度に開発したオレフィンの分子内ヒドロアミノ化反応に引き続き、本年度は含酸素複素環化合物合成を目的として分子内ヒドロアルコキシル化反応および分子内ヒドロアシルオキシ化反応の開発を行った。分子内ヒドロアルコキシル化反応および分子内ヒドロアシルオキシ化反応によって、5員環から9員環までの環状エーテルおよびラクトンを合成することに成功した。特に7員環以上のいわゆる中員環合成においては、医薬品や天然物中に当該構造が良く見られるものの、ヒドロアルコキシル化反応による構築はほとんど例がないことから、本コバルト触媒反応の有用性が示されている。加えて、エステルを基質としたヒドロアシルオキシ化反応においても、様々な5および6員環の生成物が得られている。また本反応の優れた官能基許容性も確認されているため、他種の反応基質へと適用可能となる。以上、本計画の一つ目の軸である、分子内環化の一般性検討は概ね終了した。引き続き、二つ目の軸である不斉反応開発については現在も継続して検討している。改善の余地を残しているものの、分子内ヒドロアルコキシル化、アミノ化、アシルオキシ化反応において、まだ不斉収率に改善の余地を残しているものの、様々な反応を不斉反応へと展開できることを見出している。平成26年度は本研究の基盤となる分子内環化反応として、オレフィンの分子内ヒドロアミノ化反応を開発することに成功した。本反応は医薬品によく見られる含窒素複素環化合物を効率的に合成できることから、多くのグループによって活発に研究されてきた。今回、申請者が開発した方法は過去の方法よりも官能基許容性に優れたものであり、3員環から7員環までの含窒素複素環化合物の合成に成功した。計画に従って、カルボニル基を内部側に結合させた基質も利用したが、ラクタムではなく、環状イミデートが得られた。さらにスルホニル基を内部に結合させた場合は、結果が複雑となり5員環の場合ではスルタムが得られた一方、6員環では大変珍しい環状スルホンイミデートがジアステレオ選択的に得られることを見出した。さらに分子内ヒドロアミノ化反応の開発に成功している。さらに分子内ヒドロアルコキシル化反応や分子内ヒドロオキシアシル化反応の開発も概ね順調に進んでいるため、平成26年度としては概ね順調であった。有機化学現在のところ、一つ目の軸である分子内環化反応の研究を継続中である。具体的にはアルケニルアルコールの分子内ヒドロアルコキシル化反応や、申請後に見出したアルケニルカルボン酸の分子内ヒドロオキシアシル化反応の研究を進め、基質一般性を検討している段階である。その後は、反応の不斉化によって光学活性複素環化合物合成を目指す。平成26年度に完成したオレフィンの分子内ヒドロアミノ化反応については、反応条件の最適化が予想よりも早く完了したために試薬代を節約できた。未使用分については年度末に、分子内ヒドロアルコキシル化反応や分子内ヒドロオキシアシル化反応の研究分に既に使用した。平成27年度に実施する反応の不斉化に向けて、平成26年度に購入、合成した試薬を有効活用する予定である。
バンド型誘電エラストマーアクチュエータの開発

本研究の目標は、ソフトロボット実現のための誘電エラストマーアクチュエータを設計することである。これまでの誘電エラストマーアクチュエータは、フレームを必要とすることもあり、有効な仕事を外部に取り出すことが困難であった。したがって、本研究ではフレームレス化を進めることが誘電エラストマーアクチュエータの研究にブレイクスルーを起こすのではないかと考えた。本研究では繊維構造とすること、また、導電性を有するパウダーを有する電極を採用することで、従来のアクチュエータに比べ、10倍以上の変位を有する基礎特性が明らかとなった。近年、刺激応答性高分子ゲルやエラストマーを用いたソフトアクチュエータが注目されつつある。その中でも、空気中で駆動するエラストマーアクチュエータは「人工筋肉材料」として、期待されており海外でも研究が推進され始めている。この電気駆動型アクチュエータの中でも誘電エラストマーアクチュエータは単位質量あたりの発生力が非常に大きく、唯一、空気中で安定動作が可能なソフトアクチュエータである。しかしながら、エラストマーアクチュエータはその駆動には高電圧が必要であること、駆動するために予歪みが必要であるため物理的に拘束しなければならないという問題があった。本研究では、物理的に拘束するためのフレームを取り除いたバンド型アクチュエータを創成するために、繊維構造を有するゴムアクチュエータを設計した。具体的には、(2)配向間隔を2mmと4mmと6mmに変化させた場合の印加電圧4kV、0.01Hz3Hzの動的条件における変位測定を実施した。実験結果より、用いるファイバーは太いほうが良いが、繊維の配向間隔には最適な間隔があり、その間隔よりも広くても,狭くても変位は減少してしまうことが分かった。これは、配向間隔が広すぎるとファイバーに対して水平方向への拘束力が減少することにより、ファイバーに対して水平方向への変位が大きくなるためであり、配向間隔が狭すぎるとファイバーにより拘束されていない部分が少ないため全体の変位量が減少してしまうと考えられる。初年度は、バンド型アクチュエータを設計するために繊維構造を有する誘電エラストマーアクチュエータを試作した。線維構造を有するため一方向にのみ変形させることで大きく変形することが可能であると考えた。柔軟な電極構造として、アクリル系のポリマーとカーボンブラックの混合電極を採用した。比較的安定した応答を見せたが、ファイバーの設置に関する歩留りが悪いことが問題となった。次年度には、柔軟電極としてカーボンナノチューブ(CNT)とカーボンブラック(CB)の粉末を溶媒なしで単純に混合するだけ非常に大きな変位を得られることが分かった。これは、電極自身が段変形可能な構造であるためであると考えられる。したがって、バンド型アクチュエータ設計のための柔軟電極に関する基礎的な検討を行った。CNTとCBの混合電極が大変形するため、今後、マルチレイヤー化することで発生力の向上が可能である。発生力を高めることは求められる大きな要求の1つである。さらにアクチュエータの適用範囲を拡大するが可能となれば、バンド型だけでなく膨張・収縮型のアクチュエータなど様々な変形が可能なアクチュエータとなると考えられる。ロボット工学繊維構造を有するゴムアクチュエータの設計方法について、ノウハウを確立し、柔軟な電極の開発にも成功した。構造的な問題はある程度解消できるようになってきており、バンド型アクチュエータのプロトタイプを設計することが今後の課題である。また、4kV程度の駆動電圧が必要であるため、ゴムそのものの物性を制御し低電圧で駆動できるソフトアクチュエータを設計することも今後の課題である。設計や基本特性の実験に研究時間を費やしたために、試作関連を遅らせた。海外調査や発表、試作、評価実験に費用を使用する。
ジェネオロジー理論を発展させた全ゲノム情報による多人数同時身元確認法の開発

米国では企業が持つ膨大なDNAデータベースから個人間の血縁関係を推定し家系図を作成するジェネオロジー(genealogy:系図学)が注目されている。しかし、実際の分析は2者間に限定されており、その分析精度も低いため、法医実務には使えない。本研究ではジェネオロジー理論をさらに発展させ、塩基配列情報から、人工知能の介在によって精度の高いハプロタイプを作成して比較することにより、身元不明者のスクリーニングと該当家族内の複数の捜索依頼者の血縁関係が判定できるシステムの構築を行う。