hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
機械的刺激に対する志肉由来細胞の応答性

細胞は、通法に従い分離し、細胞伸縮装置(フレクサーセル)を用いて細胞に機械的刺激を与えた。刺激の条件は、臍帯静脈血管内皮細胞の場合と同じく、最大応力(24%伸展)で1日につき0,6,12,24時間細胞に刺激を与え、細胞数の変化を経時的に検討した。その結果、ヒト歯肉線維芽細胞に1日24時間刺激を与えると、静置した場合に比較して細胞数が増加する傾向が認められた。1日に6,12時間の刺激を与えた場合には、細胞数の増加は認められなかった。これらの結果は、臍帯静脈血管内皮細胞の場合と同様であった。また、今後必要となる歯肉毛細血管内皮細胞の分離も併せて行っている。本研究の目的は、機械的刺激に対して、歯肉由来細胞がどのように応答するのかを明らかにすることである。本年度は、ヒト歯肉線維芽細胞に機械的刺激を与え、同細胞の応答性を検討した。ヒト歯肉線維芽細胞は、通法に従い分離し、細胞伸縮装置(フレクサーセル)を用いて細胞に機械的刺激を与えた。まず、機械的刺激に対する同細胞の細胞増殖能を検討するために、細胞数、PCNA陽性細胞数を指標として測定を行った。刺激の条件は、最大応力(24%伸展)で、0,6,24時間細胞に刺激を与えた後、それぞれ、48,42,24時間静置し測定を行った。その結果、コントロールを100としたとき、6,24時間刺激した場合、細胞数では、それぞれ、99.0,102.0、また、PCNA細胞数では、それぞれ、134.4,137.0となり有意な差は認められなかった。次に、細胞の接着、移動などに関与し、組織の修復過程に影響を与える、細胞外マトリックスの基本的構成成分であるフィブロネクチンに注目し、機械的刺激に対する同細胞のフィブロネクチン産生能を検討した。3%,6%伸展の刺激で24時間細胞に刺激を与えた後、産生量を測定した。その結果、コントロールを100としたとき、3%,6%伸展で細胞を刺激したとき、フィブロネクチン産生量は、それぞれ、128.6,114.2となり、3%伸展において、1%の危険率で有意な差が認められた。このことより、適切な刺激条件下において、組織修復に関与しているフィブロネクチンの同細胞による産生が高められる可能性があることが示唆された。
脈管奇形病変における血管とリンパ管の客観的識別及びその3次元構造の解明と臨床応用

我々が新規に開発したLYVE-1抗体を含む免疫組織化学を用いて、脈管奇形の病的脈管の詳細な病理学的解析を行った。本研究では、リンパ管奇形や静脈奇形等、同じ脈管奇形に分類されている病的脈管であっても、その内皮細胞識別マーカーの発現性の相違が証明された。すなわち、それらの脈管奇形は病理発生学的に同一起源ではない可能性が示唆されるものである。また、本技術を応用することで各種微小脈管の正確な病理診断が容易になり、消化器の早期癌の微少リンパ管浸潤の正確な診断や、冠動脈疾患においても治療方針決定に有用であることが証明された。皮下軟部組織に発生する各種vascular malformation(脈管奇形)について,LYVE-1抗体を主体とした脈管識別マーカーによる免疫組織化学による方法を用いて病変を構成する動脈・静脈・毛細血管・リンパ管の組織構築のの鑑別を行い,病変の起源と発生機構を明らかにする事で脈管奇形に対する治療成績向上のための基礎的背景を得ることを企図するという目的に従い、神戸大学形成外科において現在までに治療を施行した脈管奇形症例のうち,生検または切除を施行した症例のうち計30例を選定した。全パラフィンブロックを薄切(3-4ミクロン)し,連続切片を作製した.静脈組織を客観的に把握するために,HE染色とVictoria青染色の重染色を行った。リンパ管の特定のために,LYVE-1抗体,CD34抗体を用いた免疫染色を行った。また、リンパ管と他の脈管組織との判別のために,von Willebrand factor抗体(DakoCytomation)を用いた免疫染色を実施した。以上3種の染色をそれぞれ等間隔で施行した。現時点においては、脈管奇形のうちのvenous malfbrmation(VM)ではLYVE-1抗体にnegative、von Willebrand factor抗体にpositiveであった。その他のarteriovenous malformation(AVM)・capillary malformation(CM)・lymphatic malformation(LM)などの脈管奇形においては、臨床的診断とHE染色による病理診断と各免疫染色結果が症例によって解離するものもみられており、症例数を増加して解明をすすめているところである。脈管奇形の標本に対し、実験計画に基づいた病理学的検索を行い、臨床像および硬化療法の効果との関係について検討を行った。病的脈管の病理学検索に成功した症例は現在29例であった。病理学的検索は、LYVE-1抗体を主体とした脈管識別マーカーによる免疫組織化学による方法を用いて病変を構成する動脈・静脈・毛細血管・リンパ管の組織構築の解析を行った。連続切片を作製し、次の3種の染色をそれぞれ等間隔で施行した。(1)静脈組織を客観的に把握するために、HE染色、(2)リンパ管の特定のために、LYVE-1抗体を用いた免疫染色、(3)リンパ管と他の脈管組織との判別のために、von Willebrand factor抗体(DakoCytomation)を用いた免疫染色。その結果、臨床診断が同じものでも違う染色特性を示す病変の存在が明らかになった。病理学的検討をさらに進める必要性が生じたために、研究計画を変更し、(5)GLUT1(6)D2-40の免疫染色を追加して実施した。その結果、臨床診断と病理診断の解離が鮮明になった。現在いくつかの血管・リンパ管内皮細胞のマーカーが知られているが、その血管・リンパ管の染色特性は異なる。血管とリンパ管内皮細胞は完全に2つに分類されるのではなく、幹細胞からの分化の違いにより染色性が異なるためである。本研究の得られた知見は、臨床診断が同じ脈管奇形でも、実際は起源が異なる可能性があることを示唆するものである。研究を進める中で、脈管奇形の病理学的検討がこれまで十分行われてないことが確認され、本研究の目的の一つである病変の起源と発生機構を解明するためには、病理学的検討をさらに深める必要性があることが明らかになった。現在症例を増やして、さらに内皮細胞のみでなく血管を構成する様々な細胞の検討を行う。昨年に引き続いて、皮下軟部組織に発生する血管性病変(vascular malformationおよびhemangioma)について、様々な血管・リンパ管識別マーカーによる免疫組織化学を用いて病変を構成する異常脈管の病理学的検討を進めた。2001-2008年に当科で治療を行った血管性病変症例のうち、生検または切除を施行した症例を対象とし,生検組織は、10%中性緩衝ホルマリンにて固定し、パラフィン包埋された組織の連続切片に対し、HE染色に加え、LYVE-1抗体von Willebrand factor(vWF)抗体、GLUT1、D2-40を用いた免疫染色等を行った。

静脈奇形とされた病変は、すべてLYVE-1抗体陰性かつvWF抗体陽性であった。したがって,抗von Wilbrand因子抗体を用いた免疫染色で陽性,抗Lyve-1抗体・D2-40免疫染色ともに陽性反応を認めず,GLUT1が陰性であれば,静脈奇形と診断できる可能性が高いと思われた.リンパ管奇形では,vWF抗体陽性,GLUT-1陰性であるが,抗LYVE-1抗体、D2-40の染色性が一様ではなく、様々な染色結果が得られた。臨床上はリンパ管奇形と診断された症例でも抗Lyve-1抗体・D2-40免疫染色ともに陽性反応を認めないという症例が認められた.また、同一症例でも時期により異なった染色性を示すという興味深い結果が得られた。動静脈奇形、および毛細血管奇形もLYVE-1抗体、vWF抗体の染色性が一様ではなく、GLUT1、D2-40も様々な染色結果が得られた。本研究での詳細な病理学的検討により、同じ診断の血管性病変であってもその構成脈管の内皮細胞の各種血管・リンパ管識別マーカーに対する染色性が異なる病変が多く存在することが明らかとなった。
方向統計学と位相限定相関関数に基づく高精度信号マッチングのための技術開発

本研究では,位相限定相関(POC: Phase-Only Correlation)関数を用いた信号マッチング技術に関して,方向統計学の観点からPOC関数のさまざまな数学的性質を明らかにした.まず,2信号の位相スペクトルを2変量確率変数と仮定した場合のPOC関数の統計的性質の定式化を行った.次に,信号に白色ガウス雑音が重畳したときの位相スペクトル変動に対するPOC関数の変動の評価を行った.さらに,POC関数のピークとサイドローブを判別するための基準を与えるため,位相スペクトル差を確率変数と仮定した場合のPOC関数の確率密度関数の導出を行った.本研究では,位相限定相関(POC: Phase-Only Correlation)関数を用いた信号マッチング技術の理論的な妥当性および性能限界を明らかにすることを目的としている.さらに,方向統計学に基づくPOC関数の新たな統計的解析法を確立することをめざしている.今年度は,まず位相スペクトル差がvon-Mises分布に従うと仮定した場合のPOC関数の統計的性質を明らかにした.von-Mises分布は,方向統計学において広く用いられる代表的な円周確率分布のひとつである.von-Mises分布の集中度に関して,POC関数のピークの期待値は単調増加し,分散は単調増加することを示した.この成果は,これまで経験的に知られてきたPOC関数の統計的性質について,理論的な根拠を与えている.次に,光ファイバのような非線形位相特性をもつ伝送路を想定し,位相スペクトル差を2次位相CAZAC系列と仮定した場合のPOC関数の統計的性質を明らかにした.POC関数の形状はCAZAC系列のパラメータの組み合わせに依存し,複数ピークをもつ場合があることを示した.次に,2信号の位相がいずれも変動する場合を想定し,2信号の位相スペクトルを2変量確率変数と仮定した場合のPOC関数の統計的性質を定式化した.位相スペクトルは2変量角度データであるため,方向統計学の概念に基づき,球面上の確率分布として2変量巻き込み正規分布を仮定し,POC関数の統計的性質を定式化した.さらに,信号に白色ガウス雑音が重畳したときの信号の位相スペクトルの変動を定式化し,その位相スペクトル変動がPOC関数に与える影響を評価した.単一正弦波に白色ガウス性雑音が重畳した場合について,位相スペクトル差の確率密度関数を導出し,POC関数の統計的性質を定式化した.本研究では,位相限定相関(POC: Phase-Only Correlation)関数を用いた信号マッチング技術の理論的な妥当性および性能限界を明らかにすることを目的としている.さらに,方向統計学に基づくPOC関数の新たな統計的解析法を確立することをめざしている.今年度は,まず2信号の位相スペクトルがいずれも確率的に変動する場合を想定し,2信号の位相スペクトルを2変量確率変数と仮定した場合のPOC関数の統計的性質を定式化した.まず,2信号の位相スペクトルが2変量正規分布に従う場合,2信号間の位相スペクトル差は1変量正規分布に従う事を示した.次に,位相スペクトルが2変量角度データであることを考慮し,方向統計学の概念に基づき,トーラス上の確率分布として2変量巻き込み正規分布を定義し,POC関数の統計的性質を定式化した.さらに,これらの成果を任意の2変量確率密度関数に適用できるように拡張し,2変量特性関数を用いたPOC関数の期待値と分散の一般式を導出した.これらの結果により,正規分布に限らずあらゆる2変量確率分布に従う位相スペクトルに関して,2信号の位相スペクトルの変動に対するPOC関数の統計的性質を定式化した.さらに,信号に白色ガウス雑音が重畳したときの信号の位相スペクトルの変動を定式化し,その位相スペクトル変動がPOC関数に与える影響を評価した.まず,単一正弦波に白色ガウス性雑音が重畳した場合について,位相スペクトルの確率密度関数を導出し,POC関数の統計的性質を定式化した.また,正弦波の線形結合で表される信号についても,単一正弦波の場合の結果の自然な拡張として記述できる事を示した.さらに,原信号と雑音重畳後の信号との間のPOC関数の統計的性質を解析し,原信号の振幅スペクトルに対する雑音の分散が大きい周波数成分ほど,位相差の変動が大きくなることを数学的に示した.平成27年度の研究活動において,当該年度中に行う予定の研究内容は概ね進められており,位相スペクトル差が2変量確率分布に従う場合,2変量巻き込み分布に従う場合,および信号に白色ガウス雑音が重畳した場合の成果について,学会発表を行った.また,位相スペクトル差が巻き込み分布に従う場合の解析結果について,現在論文誌に投稿中である.本研究では,位相限定相関(POC: Phase-Only Correlation)関数を用いた信号マッチング技術の理論的な妥当性および性能限界を明らかにすることを目的としている.さらに,方向統計学に基づくPOC関数の新たな統計的解析法を確立することをめざしている.今年度は,POC関数の確率分布を導出し,POC関数のピークとサイドローブを区別するための閾値を適切に決定するための理論構築をめざした.このことは,POC関数を用いた信号マッチングの性能限界の評価に必要である.従来は, POC関数の期待値と分散を求めていただけであったが,信号マッチング技術において,2つの信号が似ているか似ていないかを判定するためには,POC関数のピークとサイドローブの確率分布を明らかにし,それら両者が明確に区別できる範囲を求める必要がある.

具体的な方法として,2つの信号の位相スペクトル差を正規分布に従う確率変数であると仮定し,POC関数の確率密度関数を理論的もしくは数値的に導出し,実験値と比較することによってその正当性を示した.この研究成果の今後の発展性として,POC関数を用いた信号マッチング技術の雑音に対する耐性を表す評価指標を導出し,どの程度の雑音が許容できるのか,その範囲を明確化することが必要とされる.また今年度は,方向統計学に基づくPOC関数の統計的解析に関して学術論文3件,国際会議1件,国内での招待講演1件の発表を行った.研究期間全体を通して,2信号の位相スペクトルを2変量確率変数と仮定した場合のPOC関数の統計的性質の定式化,信号に白色ガウス雑音が重畳したときの位相スペクトル変動に対するPOC関数の変動の評価,位相スペクトル差を確率変数と仮定した場合のPOC関数の確率密度関数の導出などの研究に取り組み,POC関数を用いた信号マッチング技術に関して,方向統計学の観点からさまざまな理論構築を行い,それらの数学的性質を明らかにした.本研究では,位相限定相関(POC: Phase-Only Correlation)関数を用いた信号マッチング技術に関して,方向統計学の観点からPOC関数のさまざまな数学的性質を明らかにした.まず,2信号の位相スペクトルを2変量確率変数と仮定した場合のPOC関数の統計的性質の定式化を行った.次に,信号に白色ガウス雑音が重畳したときの位相スペクトル変動に対するPOC関数の変動の評価を行った.さらに,POC関数のピークとサイドローブを判別するための基準を与えるため,位相スペクトル差を確率変数と仮定した場合のPOC関数の確率密度関数の導出を行った.平成26年度の研究活動において,当該年度中に行う予定の研究内容の大半は達成できており,位相スペクトル差がvon-Mises分布に従う場合および2次位相CAZAC系列と仮定した場合の成果については,国内学会でも発表を行った.また,平成26年度に達成した成果のうち,白色ガウス雑音が重畳した場合の成果および位相スペクトルを2変量確率変数と仮定した場合の成果に関しては,平成27年度に国内学会で発表することが決定している.平成28年度は,平成27年度に行ってきた研究を継続し,POC関数の統計的性質をより詳しく解析していく予定である.具体的には,POC関数のピークとサイドローブの確率分布を導出し,ピークとサイドローブを区別するための閾値を適切に決定するための理論を構築する.このことは,POC関数を用いた信号マッチングの性能限界を評価するために必要である.POC関数を用いた信号マッチングにおいて,2つの信号が似ているのか似ていないのかを判定することが大変重要である.実際の生体認証(指紋認証・顔認証など)や信号検出などでは,さまざまなノイズや位相の歪みなどが発生する環境で信号の類似性を判定する必要がある.そのため,どの程度のノイズレベルおよび位相の歪みが許容できるのかを理論的に明らかにしなければならない.このことを明らかにするためには,POC関数のピークとサイドローブの確率分布を明らかにし,それら両者が明確に区別できる範囲を求める必要がある.
高等学校「理科課題研究」の教材開発に関する研究

平成21年度に告示された高等学校の新学習指導要領では,理科において「物理」,「化学」,「生物」,「地学」にそれぞれ探究活動を導入するとともに,新たに「理科課題研究」が新科目として設定されている。本研究では,デジタルパックテストやイオンメーター等の簡易分析装置を利用し,地域の水環境を題材とした「理科課題研究」における教材開発を行った。温泉水試料は,河川水や湖沼水などの溶存化学種の濃度が比較的低い試料に比べて,溶存化学成分の濃度が高いものが多い。また,pH,温度等に関しても,非常にその幅が広く,適正な濃度を測定することは,化学分析に熟知した研究者でも困難な場合がある。しかし,近年の分析化学の発展により,耐熱性・耐酸性に優れた各種イオン電極や,比較的簡易に化学種の濃度を測定できるパックテスト等が多数開発され,市販されている。そこで,今年度は,現在市販されているそれら簡易測定機器の測定誤差等の検討も含め,簡易かつ適正な濃度を測定することが可能な測定方法の検討を行った。検討には,ペン型型電気伝導度計およびpHメーター,カード型イオンメーター(NaおよびK),パックテストを定量的に計測することができるデジタルパックテストを用いた。検討の結果,温泉水のような溶存イオンの濃度が高い試料でも,電気伝導計,pHメーターおよびイオンメーターは他の一般的な測定機器(イオンクロマトグラフィーなど)と±10%程度の誤差で測定できることが分かった。一方で,別府市を中心とした大分県の主な温泉地ついて,実際に生徒が調査を行うのに適した温泉水の検討を行った。それぞれ代表的な化学組成(Na-Cl型,H-CO_3型,H-SO_4型等)の温泉について,上記の簡易測定機器を利用して分析を行うのに適しており,なおかつ生徒が安全に試料採取等を行える温泉井の選定は来年度も継続して行う予定である。前年度までの研究において,様々な化学組成や液性を有する温泉水試料について分析可能な測定機器等(電気伝導度計,pHメーターおよびデジタルパックテスト等)の選定および,測定濃度の検定を行った。その結果,試料の液性が極端に酸性のものや溶存化学種が非常に高濃度の温泉水試料では,適正な濃度を測定することが難しい測定機器もあったが,弱酸性から中性の液性で,比較的低濃度の温泉水については±10%程度の誤差で測定可能な分析機器を選定することができた。そこで,本年度はこれらの分析機器を使用した「理科課題研究」における教材案の検討を行った。まず,大分県由布市湯布院町の河川に流入する温泉水の影響評価に関する研究テーマの検討を行った。由布市湯布院町は,毎年数万人の観光客が訪れる温泉地であり,近年温泉排水等の流入により河川の水質変化が問題となっている。そこで,それらの温泉の影響をデジタルパックテスト等の簡易測定機器により定量的に評価することを試みた。次に,大分県日田市の河川水の水質評価に関する研究テーマの検討を行った。日田市は,三隈川や花月川といった透明度の高い清流が流れており「水郷ひた」として有名である。そこで,これら河川の水質状況について,生徒自らが評価することが可能な測定機器の選択および検討を行った。第3のテーマとして,福岡県の船小屋温泉の温泉水の起源に関する研究テーマの検討を行った。船小屋温泉は,福岡県筑後市に位置する日本有数の炭酸泉である。その船小屋温泉の泉質を特徴づける炭酸成分の起源についての検討を行った。
感覚フィードバックによる発生期運動回路の編成とその分子・回路基盤

母親の体内で手足を動かすヒトの胎児のように、動物はまだ子宮や卵の中にいる発生期から運を開始する。このような自発的な活動の意義について、「試行的に筋肉を動かし、その結果を体感覚のフィードバックを通じてモニターすることで、適切な運動能力を発達させる」という仮説ある。しかし、実際に感覚フィードバックが運動回路の発達に貢献するのか、さらにどのような回路・分子メカニズムを介して回路編成を促すのかについては未だ明らかになっていない。そで、本計画研究では、運動制御の諸要素を遺伝学的に解剖可能なショウジョウバエの胚・幼虫をい、体性感覚のフィードバックが運動回路の発達を制御する過程を明らかにする。
負の張力センサーとして機能するアクチン線維:その物理化学機構の解明

伸展および弛緩した単一アクチン線維に、アクチン線維切断因子(ADF)コフィリンを添加したところ、コフィリンは弛緩したアクチン線維にのみ選択的に結合し、これを切断した。すなわち、アクチン線維は自身の(負の)張力に応じたコフィリン活性の調節を介して、自らの動態(崩壊)を制御する"負のメカノセンサー"として働くことが実証された。アクチン線維が弛緩すると長軸周り(モノマー間)の回転ゆらぎが増大し、コフィリンが結合しやすくなるものと推定された。アクチン線維の動態(形成/崩壊)制御は細胞の形態維持や運動を支える中心機構である。アクチン線維は力発生要素であると同時に力によって動態が制御される。コフィリンはアクチン線維を切断する代表的な分子であり、これまでの我々の研究からこの分子はアクチン線維の張力に依存して線維を切断することが分かっている。この分子機構を解明することが本研究の目標である。切断の張力依存性は、コフィリンの結合か切断の、何れかの過程で生じると考えられるが、これまでの予備実験で前者の可能性が濃厚であり、平成21年度の目標は、この可能性を検証することである。当初は生細胞中のアクチンと単離単一アクチン線維への蛍光標識コフィリンの結合測定を試みたが、アクチン線維への結合は極端なall-or-none的傾向を示し、定量化が困難であった。そこで、変性ミオシンでコートしたガラス表面にアクチン線維のネットワークを形成した後、それをミオシンコートしたガラスピペットで引っ掻くことで、アクチン線維の束をピペットとガラス面の間に形成した。このアクチン線維束をガラスピペットを微小操作して伸張することでアクチン線維の張力を制御できるようになった。蛍光染色したアクチン線維束を全反射近接場光で照明しながら蛍光分子アレクサで標識したコフィリンを投与すると、コフィリンのアクチン線維束への結合が1分子レベルで観察できた。様々な張力の元での結合頻度を分析すると、コフィリンの結合確率はアクチン線維の張力に依存して減少することが分かり、これがアクチン線維のコフィリンによる張力依存的な切断の分子機構であることが示唆された。この結果は、アクチン線維は負荷された伸展刺激で生じた張力(構造変化)で切断酵素コフィリンの結合確率を調節し、自らの動態を制御するという、全く新しいメカノトランスダクション機構の存在を明らかにした画期的な発見といえる。アクチン線維の動態(形成/崩壊)制御は細胞の形態維持や運動(形態変化)を支える中心機構である。アクチン線維は力発生要素であると同時に力によって動態が制御されるが、その仕組みは不明で細胞生物学における最重要課題とされている。本研究の目標は、アクチン線維自身が力を感じてアクチン切断因子コフィリンの活性を調節することで、自らの動態を制御する"メカノセンサー"として働くことを実証し、その機構を解明することである。前年度の研究で、コフィリンの結合確率がアクチン線維の張力に依存して減少することが分かった。本年度の目標は、張力によるアクチン線維の高次構造の変化の解析である。電子顕微鏡による観察で、アクチン線維にコフィリンが結合すると、アクチン線維のねじれ(軸方向の回転)度が変化することが分かっているので、コブィリンの結合はアクチン線維の回転度と関係する可能性がある。そこで、「張力がアクチン線維の回転のゆらぎ度に影響して、コフィリンの結合度が変わる」という仮説を立てた。この仮説を検討するために、まずアクチン線維の回転ゆらぎの張力依存性を測定した。蛍光粒子が付着した直径2ミクロンのガラスビーズを先端に結合したアクチン線維を、変性ミオシンをコートしたガラス表面から重力方向にぶら下げ(線維にかかる力学負荷は非常に小さい)、蛍光粒子の動きからアクチン線維の回転を計測した。アクチン線維の張力はガラスビーズを光ピンセットで垂直方向に引っ張ることで制御した。その結果、アクチン線維の回転ゆらぎの振幅はアクチン線維の張力に依存して小さくなることが分かった。次年度は回転ゆらぎに対するコフィリンの影響を解析して仮説の検証を目指す。上記実験と並行して、アクチン分子14個からなる線維の分子動力学計算を行い、回転ゆらぎの評価に成功した。次年度は張力負荷時の回転ゆらぎを計算して実験結果との比較を行う。本研究の目標は、アクチン線維自身が力を感じてアクチン切断因子コフィリンの活性を調節することで、自らの動態を制御する“メカノセンサー"として働くことを実証し、その機構を解明することである。

23年度までの研究で、a)コフィリンの結合確率がアクチン線維の張力に依存して減少すること、b)アクチン線維の長軸周りの回転ゆらぎがアクチンの線維の張力に応じて減少すること、が分かった。また、c)アクチン分子14個からなる線維の分子動力学計算を行い、回転ゆらぎが張力で減少することを再現できた。以上で、コフィリンの結合がアクチン線維の張力で調節されることが明らかとなり、当初の目標はほぼ達成できた。最終年度(23年度)ではさらにコフィリン結合後のアクチン線維の切断機構に迫るべく、アクチン線維の回転ゆらぎに対するコフィリンの影響を解析した。その結果、弛緩したアクチン線維にコフィリンを添加すると、軸周りのゆらぎは変化しないか、むしろ減少し、代わりにアクチン線維全体の回転ゆらぎが大きくなった。この結果は、おそらくコフィリンの空間協同性結合によるアクチン線維の機械特性の変化(コフィリンロッドの形成)によると予想された。延長研究期間の最大目標は、この予想を1分子レベルで証明することであった。蛍光ラベルしたコフィリンのアクチン線維への結合を実時間計測することで、コフィリン結合のオン速度とオフ速度を推定し、コフィリン結合には空間的な正の協同性があることが確認された。24年度が最終年度であるため、記入しない。
SCIDマウスの放射線感受性を補正するヒト8番染色体上遺伝子の単離

SCID(severe combined immunodeficiency)マウスの線維芽細胞より樹立した細胞株(SCVA)の放射線高感受性を補正するヒト8番染色体上遺伝子の詳細なマッピングおよびその遺伝子を単離することを目的とした研究を行った。ヒト8番染色体移入SCVA細胞(SCVA#8)にγ線照射を行い作製したヒト8番染色体に部分的な欠失の認められる細胞クローンについて,ヒト8番染色体特異的コスミドマーカーによるDNA解析と放射線感受性の補正との相関を検索した結果,8p11.1-q11.1の領域にSCVA細胞の放射線高感受性を補正するヒト遺伝子の存在が推定された。そこで,この領域に存在するヒト遺伝子を単離することを目的として,この領域のみを含む放射線感受性の補正された細胞クローン(SC-8-10)からこの領域特異的なコスミドマーカーの分離を試み,新たな16個のマーカーを得た。これらのマーカーについてパルスフィールドゲル電気泳動を用いた制限酵素解析によるlong range restriction mapを作製した結果,この領域の大きさは約4Mb,5つの領域に分類されるコスミドマーカーであることが明らかとなった。次に,この8p11.1-q11.1領域にマップされるコスミドよりエキソントラップ法を用いて,27個のエキソン候補を単離した。サザンブロッド解析,ノーザンブロッド解析,DNA塩基配列の決定およびZooブロッド解析により,有力な候補となる5クローンを得た。これらの候補クローンをプローブとして,ヒト胸腺組織由来およびマウス大腿部骨髄由来のcDNAライブラリーを現在スクリーニング中である。当初計画にそった詳細な染色体マッピングおよび候補ヒトDNAプローブの単離と予定した研究を実施することができたと考えられ,さらにYACクローンの単離を平行して行い,遺伝子の単離を目指している。
水平、垂直眼位が外眼筋とその運動神経細胞の三次元での作用方向に与える影響の研究

1.三頭の頭部を固定した覚醒状態のニホンザルを対象に、本研究を行った.三次元眼球運動は、dual search coil法で記録した.滑車神経線維の滑車神経交叉近傍を細胞外単一神経細胞記録によって同定した後、静的頭部傾斜(直立位、右耳下40°、左耳下40°)時の自発眼球運動中に2秒間隔で微小電気刺激を行った.2.微小電気刺激は、刺激幅0.25m秒からなる定電流陰性矩形波で構成されており、刺激頻度500Hz、刺激強度1050μA、刺激時続時間25200m秒で行った.3. 3頭のサルで合計12箇所で滑車神経の微少電気刺激を行った.電気刺激により,5-8ミリ秒の短潜時で解剖学的に報告されている上斜筋の作用方向と定性的には一致する眼球運動(内旋、下転、外転)がListingの平面から突き出すように誘発された.その誘発眼球運動の持続時間は、電気刺激の持続時間に一致しており、三次元眼位のいずれの成分も電気刺激終了後、開始時とほぼ同一の潜時を持って指数関数的に刺激前の眼位へ復帰する傾向が見られた。誘発眼球運動を一回の回転として表したときの平均の回転軸の方向は、電気刺激の強度、持続時間には影響されないこと、また、上斜筋の主たる作用平面である回旋-垂直平面では,眼球運動誘発時の水平眼位とは相関しないことが明らかとなった.4.この結果は,上斜筋の作用方向がその解剖学的な主たる作用平面である回旋-垂直平面では,眼球に対してではなく眼窩に対して固定されていることを示唆しており,これまで上下直筋、内外直筋で報告されている軟性滑車(Soft pulley)が、上斜筋では,有効には作用していない可能性が考えられた.1.三頭の頭部を固定した覚醒状態のニホンザルを対象に、本研究を行った.三次元眼球運動は、dual search coil法で記録した.滑車神経線維の滑車神経交叉近傍を細胞外単一神経細胞記録によって同定した後、静的頭部傾斜(直立位、右耳下40°、左耳下40°)時の自発眼球運動中に2秒間隔で微小電気刺激を行った.2.微小電気刺激は、刺激幅0.25m秒からなる定電流陰性矩形波で構成されており、刺激頻度500Hz、刺激強度1050μA、刺激時続時間25200m秒で行った.3. 3頭のサルで合計12箇所で滑車神経の微少電気刺激を行った.電気刺激により,5-8ミリ秒の短潜時で解剖学的に報告されている上斜筋の作用方向と定性的には一致する眼球運動(内旋、下転、外転)がListingの平面から突き出すように誘発された.その誘発眼球運動の持続時間は、電気刺激の持続時間に一致しており、三次元眼位のいずれの成分も電気刺激終了後、開始時とほぼ同一の潜時を持って指数関数的に刺激前の眼位へ復帰する傾向が見られた。誘発眼球運動を一回の回転として表したときの平均の回転軸の方向は、電気刺激の強度、持続時間には影響されないこと、また、上斜筋の主たる作用平面である回旋-垂直平面では,眼球運動誘発時の水平眼位とは相関しないことが明らかとなった.4.この結果は,上斜筋の作用方向がその解剖学的な主たる作用平面である回旋-垂直平面では,眼球に対してではなく眼窩に対して固定されていることを示唆しており,これまで上下直筋、内外直筋で報告されている軟性滑車(Soft pulley)が、上斜筋では,有効には作用していない可能性が考えられた.平成9年度は、以下に記載した研究実施計画に基づき、1頭目のサルにおいては、平成9年度実施予定の(1)から(6)までと平成10年度実施予定であった(7)から(9)まで、2頭目のサルにおいては、(1)から(4)までを行い、現在、(5)、(6)を遂行すべく、単一神経細胞記録にて脳幹部のマッピングを行っている。滑車神経の微少電気刺激においては、5-6ミリ秒の短潜時で解剖学的に報告されている上斜筋の作用方向と定性的には一致する眼球運動(内旋、下転、外転)が誘発された。その誘発眼球運動の持続時間は、電気刺激の持続時間に一致しており、三次元眼位のいずれの成分も電気刺激終了後、開始時とほぼ同一の潜時を持って指数関数的に刺激前の眼位へ復帰する傾向が見られた。さらに、誘発眼球運動の回転軸が刺激の時間経過に伴って変動する傾向も認められた。眼位と誘発眼球運動の各成分の大きさとの相関の定量的検討は、現在進行中である。平成10年度は、現在実験を行っているサル及び、新年度購入予定のサルにおいて引き続き滑車神経、外転神経への微小電気刺激、単一神経細胞記録を行い、実施計画の(9)、(10)を完了させる予定である。研究実施計画平成9年度(1)三次元眼球運動記録用強膜サーチコイルの製作(2)三次元眼球運動記録校正のための、トレーニング(3)全身麻酔下の無菌手術(4)移植された強膜サーチコイルの校正(5)滑車神経、外転神経への微小電気刺激の遂行(6)回転ベクトル表記に基づいた解析研究実施計画平成10年度(7)単一神経細胞記録と三次元眼球運動記録の遂行(8)回転ベクトル表記に基づいた解析

(9)組織学的同定(10)単一神経細胞記録の結果と微少電気刺激の結果の比較検討平成10年度は、平成9年度に引き続き、以下に記載した研究実施計画に基づき、2頭目,3頭目のサルにおいて、実施計画の(1)三次元眼球運動記録校正のためのトレーニング、(2)全身麻酔下の無菌手術、(3)移植された強膜サーチコイルの校正、(4)滑車神経、外転神経への微小電気刺激の遂行、(5)回転ベクトル表記に基づいた解析、(6)単一神経細胞記録と三次元眼球運動記録の遂行を行った.滑車神経の微小刺激実験のデータ解析は,ほぼ終了し,現在、刺激,記録部位の組織学的同定と単一神経細胞記録結果の回転ベクトル表記に基づいた解析および微少電気刺激結果との比較検討)を進めている.3頭のサルで合計12箇所で滑車神経の微少電気刺激を行った.電気刺激は,持続時間250μs,刺激頻度500Hzの陰性矩形波を2秒間隔で与えた.そのパラメータは,刺激強度1050μA、刺激時間25200msであった.電気刺激により,5-8ミリ秒の短潜時で解剖学的に報告されている上斜筋の作用方向と定性的には一致する眼球運動(内旋、下転、外転)が誘発された。その誘発眼球運動の持続時間は、電気刺激の持続時間に一致しており、三次元眼位のいずれの成分も電気刺激終了後、開始時とほぼ同一の潜時を持って指数関数的に刺激前の眼位へ復帰する傾向が見られた。誘発眼球運動を一回の回転として表したときの平均の回転軸の方向は、電気刺激の強度、持続時間には影響されないこと、また、上斜筋の主たる作用平面である回旋-垂直平面では,眼球運動誘発時の水平眼位とは相関しないことが明らかとなった.この結果は,上斜筋の作用方向が眼球に対してではなく眼窩に対して固定されていることを示唆しており,これまで上下直筋、内外直筋で報告されている軟性滑車(Soft pulley)が、上斜筋では,有効には作用していないと考えられる.
失業と不平等:失業対策は不平等抑制策となるか?

(1)「夫の失業リスクと妻の労働供給」(2004年3月)では、『消費生活に関するパネル調査』により、夫の失業リスクが高い家計の妻は労働供給を増加させようとすること、ただしさまざまな制約により実際には増加させられないことを明らかにした。(2)「雇用保険制度が長期失業の誘引となっている可能性」(2004年7月)では、失業者に関する複数のミクロデータとマクロデータを用いて、失業期間は1990年代に長期化したが2000年以降は長期化傾向が見られなくなったこと、とくに2001年4月の雇用保険制度改正が解雇・倒産以外の理由で失業した者の再就職を促し失業を短期化させたことを示した。(3)「失業の増加と不平等の拡大」(2005年近刊)では、1984,89,94,99年の『全国消費実態調査』により、90年代の失業増加時期にも不平等は拡大していないこと、失業世帯と非失業世帯の間の所得格差は多少大きくなった可能性があるものの、厚生(消費)の格差は拡大していないことを示した。また、この時期の失業世帯には貧しい者から豊かな者が混在するようになったことが分かった。(4)「失業と家計貯蓄」(2005年投稿中)では、『家計と貯蓄に関する調査』を用いて、日本では家計を担う者が失業しても貯蓄を取り崩さないこと、この傾向はもともとの(失業前の)豊かさで変わらないことを示した。90年代の失業増加は金融資産の格差拡大につながっていない。日本は90年代半ば以降に急激な失業増加を経験したが、この間に失業世帯と非失業世帯で格差が拡大した様子は伺われない。ただし失業者には厚生(消費)の意味でも資産(貯蓄)の意味でも貧しい者から豊かな者までが存在するようになった。失業していることだけをシグナルに生活の困窮度を把握することは困難である。失業対策は、失業者全体への一律の所得移転ではなく、生活困窮者にターゲットを絞った社会保障として行う必要がある。また、家計を担う者の失業リスクを分散させるために配偶者(多くは女性)が働きたいと持っているのに、制度上の歪みなどで働けない状況にあるならば失業による家計厚生の低下は世帯所得の金額で測る以上に大きい。既婚女性の市場労働を促進させることが重要である。90年代の失業対策は格差を拡大させていなかったが、ターゲットを間違えれば不平等拡大政策となりえる。失業者(無業者)についても分析できるデータを使用して不平等の計測を試みた。具体的には1)『全国消費実態調査』(総務省統計局)の1984年、1989年、1994年、1999年調査の個票を入手し、無業者も含めたサンプルについて不平等を計測し、時間的変遷を考察した。2)上記(1)において、課税前所得と課税後(可処分)所得、消費レベルでの不平等度をそれぞれ計算し、それらを比較することで再配分効果を考察した。『全国消費実態調査』は勤労世帯以外も含めた全世帯の年収について、課税後(可処分)所得を調査していない。そこで、課税前所得と労働形態、家計形態から各種控除、税額を推計し求めた。3)『国民生活基礎調査』(厚生労働省)の1986年、1989年、1992年、1995年、1998年の個票を入手し、無業者も含めたサンプルについて不平等を計測し、時間的変遷を考察した。4)上記(2)において、課税前所得と可処分所得、消費レベルでの不平等度をそれぞれ計算し、それらを比較することで再配分効果を考察した。5)『全国消費実態調査』による結果(1)(2)と『国民生活基礎調査』による結果(3)(4)を比較した。分析の結果、可処分所得で見れば不平等度は大きく拡大していないことが分かった。興味深いことに、消費で見るとそれぞれの統計でインプリケーションが大きく異なる。『全国消費実態調査』によれば、所得と同様に消費でも不平等は拡大していないが、『国民生活基礎調査』によれば拡大傾向が観察される。どちらの統計も日本では知名度が高い統計として、様々な分析に頻繁に用いられている。この発見は学術研究にも政策評価にも重要な基礎事実を示している。現在、何が両者の差をもたらしているのかについて分析中である。また、作成した不平等の指標を用いて失業と不平等の関係についても分析を進めている。(昨年度までに得ていた結果:『全国消費実態調査』と『国民生活基礎調査』という日本で最も知名度が高い2つの社会統計を用いて所得の不平等を計測した結果、両者で不平等拡大傾向が大きく異なることが分かった。どちらを使うかで政策的インプリケーションが異なってしまうという事実は学術的にも政策的にも大変重要な発見であった。)上記結果について、何が両者の差をもたらしているかを分析してきた。調査対象の分布や異常値の存在を調べてきたが差を説明する要因は発見できていない。現時点では、『統計によって不平等の拡大に関するインプリケーションは異なり(『全国消費実態調査』では不平等は拡大していない)、議論の際には何を基にしているか明示する必要があること』を挙げるに留めている(なお分析中である)。また、失業と不平等の関係を分析するため国内外の研究成果をサーベイした。既存研究は、失業や失業期間が資産形成に与える影響、失業や失業期間が職探しのインセンティブに与える(これにより勤労所得に与える)影響、これらと失業保険政策との関係を分析するものに大きく分けられる。

このうち3点目が政策的にも重要だと考え、日本の失業給付政策が与えた影響として分析し始めた。とくに、平成13年度の雇用保険改革(失業給付制度改正)について政策効果を検討する。現在、計量分析のために必要なデータを入力し分析の準備を進めている(平成15年度の改正についても行いたいが、今のところ分析に必要なデータが存在しない)。このように、今年度は成果物として雑誌等に公表するには至らなかったが、分析結果は得ており、来年度には学会発表し論文として雑誌に公表したいと考えている。(1)「夫の失業リスクと妻の労働供給」(2004年3月)では、『消費生活に関するパネル調査』により、夫の失業リスクが高い家計の妻は労働供給を増加させようとすること、ただしさまざまな制約により実際には増加させられないことを明らかにした。(2)「雇用保険制度が長期失業の誘引となっている可能性」(2004年7月)では、失業者に関する複数のミクロデータとマクロデータを用いて、失業期間は1990年代に長期化したが2000年以降は長期化傾向が見られなくなったこと、とくに2001年4月の雇用保険制度改正が解雇・倒産以外の理由で失業した者の再就職を促し失業を短期化させたことを示した。(3)「失業の増加と不平等の拡大」(2005年近刊)では、1984,89,94,99年の『全国消費実態調査』により、90年代の失業増加時期にも不平等は拡大していないこと、失業世帯と非失業世帯の間の所得格差は多少大きくなった可能性があるものの、厚生(消費)の格差は拡大していないことを示した。また、この時期の失業世帯には貧しい者から豊かな者が混在するようになったことが分かった。(4)「失業と家計貯蓄」(2005年投稿中)では、『家計と貯蓄に関する調査』を用いて、日本では家計を担う者が失業しても貯蓄を取り崩さないこと、この傾向はもともとの(失業前の)豊かさで変わらないことを示した。90年代の失業増加は金融資産の格差拡大につながっていない。日本は90年代半ば以降に急激な失業増加を経験したが、この間に失業世帯と非失業世帯で格差が拡大した様子は伺われない。ただし失業者には厚生(消費)の意味でも資産(貯蓄)の意味でも貧しい者から豊かな者までが存在するようになった。失業していることだけをシグナルに生活の困窮度を把握することは困難である。失業対策は、失業者全体への一律の所得移転ではなく、生活困窮者にターゲットを絞った社会保障として行う必要がある。また、家計を担う者の失業リスクを分散させるために配偶者(多くは女性)が働きたいと持っているのに、制度上の歪みなどで働けない状況にあるならば失業による家計厚生の低下は世帯所得の金額で測る以上に大きい。既婚女性の市場労働を促進させることが重要である。90年代の失業対策は格差を拡大させていなかったが、ターゲットを間違えれば不平等拡大政策となりえる。
顔表情認知における母親顔特殊性をもたらす神経ネットワークの解明

本研究では、母親と子の情動的関係性が、母親顔表情認知にどのような影響を与えるのかについて、閾値下刺激を用いてその神経基盤を明らかにすることを目的とした。研究には12名の大学生が被験者として参加した。バックワードマスキング法を用いて機能的イメージング実験を行った。この際には、短時間刺激(17ミリ秒)+長時間刺激(483ミリ秒)の組み合わせで、視覚刺激を行った。短時間刺激として、自身の母親の笑顔・真顔・怒り顔を提示した。さらに「知っている顔」効果を排除するために、友人の顔表情写真も用いた。その結果、左側外側眼窩皮質が、自身の母親の怒り表情の無意識的知覚に関与することが示唆された。本研究の目的は、母親の怒り顔に対する前頭前野内側部の特殊な反応(母親顔特殊性)について、母親との情動的関係性(愛着型)で説明可能かについて検討し、母親顔認知ネットワークと他者顔認知ネットワークとが2つの異なる神経基盤によって成り立っているのかを明らかにすることである。このために、前年度までに閾値上・閾値下提示を利用した機能的MRI実験を17名の被験者を対象に行ったが、スキャン中のトラブルなどあり、確実にデータをとれたのは12名であった。この12名を対象に機能的MRI画像について集団解析した結果、自身の母親の怒り表情を閾値下に提示すると、外側眼窩皮質が活動することがわかった。同部位の反応は他者の母親の顔表情認知や、自身の友人の顔表情認知ではみられなかったことから、外側眼窩皮質は自身の母親怒り表情の閾値下知覚に特異的に関与することが示唆された。さらにこの12名の被験者を対象に、刺激提示時間と表情認知との関連を調べるため、行動実験を行った。刺激提示時間幅を、ディスプレイの1フレームである16.7msから16.7msずつ増加させ、その際の表情の正答率を求めた。その結果、自身の母親の笑顔表情は他の表情や他者の表情よりもすばやく認知できることを示した。神経基盤の領域間の関係性を調べるために本研究では閾値下刺激を用いた。被験者の母親の顔表情写真(笑顔・真顔・怒り顔)を撮影し、これをもとに閾値下刺激画像を作成した。閾値について具体的な値を決定するために、17人の被験者に協力してもらい、表情について被験者に回答してもらうことで、顔表情認知ができない閾値を求めた。その結果、ディスプレイの1フレームである16.7msの提示時間であれば顔表情認知が不可能であることを確認した。また、母親との情動的関係性を調べるために、愛着型を心理尺度を用いて数値化した。次いで、同じ17人の被験者に参加してもらい、fMRI撮像を行った。この際には、閾値下刺激提示時間として先に決定した16.7msの提示時間を用いた。各被験者はMRIスキャナの中で、自身の母親もしくは他者の母親の顔表情写真を見て、それが自身の母親かそうでないかをボタン押しにて判断した。他者の母親顔写真として他の被験者の母親顔写真を用いた。これにより、同じ顔写真でも、ある被験者にとっては自身の母親であり、ある被験者にとっては他者となることから、写真そのものの特徴を排除した実験デザインにできた。さらに対照実験として、自身の友人の顔表情写真を見たときの脳活動についても同様にfMRIを用いて撮像した。得られたMRIデータは、個人ごとに、SPMを用いて統計マップを作成した。また、被験者全員の拡散強調画像を撮像した。これらのデータにより、次年度における脳内の機能的ネットワークモデル解析および解剖学的ネットワーク解析が可能となった。研究には12名の大学生が被験者として参加し、それぞれが自身の母親の笑顔・真顔・怒り顔の写真を準備し研究に持参した。刺激としてはバックワードマスキング法を用いた。すなわち、短時間の視覚刺激の直後に長時間の刺激提示を時系列的に行う方法である。本研究ではまず、この「短時間」が具体的に何ミリ秒であればよいのかについて同じ被験者に協力してもらい行動実験を行った。

その結果、ディスプレイの1フレームである17ミリ秒であれば表情判断の正答率がチャンスレベル以下になった。次にバックワードマスキング法を用いて機能的イメージング実験を行った。この際には、短時間刺激(17ミリ秒)+長時間刺激(483ミリ秒)の組み合わせで、視覚刺激を行った。短時間刺激として、自身の母親の笑顔・真顔・怒り顔に加えてコントロールとして見知らぬ母親(他の被験者の母親)の笑顔・真顔・怒り顔を用いた。このような刺激を使いまわすことにより、本研究の結果は、メガネをかけている等の顔写真の特性による効果ではなく、母親顔そのものによる効果であることを示せる。さらに「知っている顔」効果を排除するために、自身の同性の友人の顔表情写真(笑顔・真顔・怒り顔)も用いた。機能的MRI実験の結果、自身の母親の怒り顔を閾値下(短時間)で提示すると左側外側眼窩皮質の活性がみられた。この活動は友人の怒り顔の閾値下提示ではみられなかったことから、自身の母親の怒り顔を閾値下に知覚した際に特異的な脳活動であることを示せた。これらのことから、左側外側眼窩皮質は、友情のような親密さに関係せず、自身の母親の怒り表情の無意識的知覚に関与することが示唆された。神経科学、認知科学計画では、被験者20名程度にて機能的MRI実験を行う予定であった。しかし、機能的MRI撮像の際にスキャナトラブルなどにより撮像できないことがあり、データとして有効な被験者数が12名と充分でない。このために、当初計画よりもやや遅れている。計画では、1)心理尺度を用いた母親との情動的関係性の数値化、2)閾値上・閾値下刺激を利用した機能的MRI実験を行う予定であった。1)については、17名にて心理尺度を記録し、数値化した。2)については、17名にて機能的MRI実験を行い、個人レベルの解析を行った。これらから、計画通りに進展している。また、実験に際して計測機器のトラブルが当初見込みよりも少なかったため、400千円を次年度に持ち越す。1.現在スキャナは安定して稼働しているので、被験者数を20人程度まで増やすことにより、実験データの精度を高める。3.外側眼窩皮質を関心領域としてFSLを用いて解剖学的結合を調べる。4.得られた成果について論文発表を行う。1.実験に際して計測機器のトラブルが当初見込みよりも少なかったため、400千円を次年度に繰り越し、この繰越研究費を使い、被験者数を増やして実験データの精度を高める。2.機能的ネットワークモデルの検証:これまでに得られた機能画像をもとに、Dynamic Causal Modelを用いて、扁桃体と内側前頭前野の機能的関係性を調べる。3.解剖学的ネットワークモデルの検証:これまでに得られた拡散強調画像をもとに、FSLを用いて、扁桃体と内側前頭前野の解剖学的関係性を調べる。4.母親との情動的関係性と脳機能との関連を検討し、母親顔特殊性を担う神経ネットワークを明らかにする。5.得られた成果を学会発表し、論文として発表する。2012年5月10日、2012年5月31日、2013年6月12日、2013年6月26日、2013年7月10日それぞれ、fMRIスキャンを予定していたが、スキャナが撮像中に突然停止することや、レスポンスボタンの不具合等により実験遂行ができず、必要な被験者数に達しなかったため、次年度に繰り越して実験を行う必要がある。被験者数が20人となるよう実験を遂行する。次年度には10人程度の被験者を対象に機能的MRI撮像を行う。
水素化アモルファスシリコンの光劣化により生ずる光誘起膨張に関する研究

本研究により薄膜の体積変化を高感度(体積変化率2x10^<-7>)に検出できるレーザー光てこベンディング法を確立し、a-Si:H薄膜の光誘起体積膨脹を見いだした。H10年度の成果の再現性を確認するとともに、3日間に渡る光照射時間依存性、劣化光強度依存性を調べ、光誘起欠陥生成と光誘起膨脹の変化とに類似性があること、製膜条件は同じで基板との間に生ずる外部印加初期応力を変えた試料においてもほぼ同程度の光誘起膨脹が観測されることが分かり、a-Si:H薄膜の構造自体が光誘起体積変化の原因であることを明らかにした。また薄膜における線膨脹係数の計測手法を開発し、光劣化中のa-Si:H薄膜の温度上昇が50°C程度であることを見積もり、a-Si:H薄膜にて検出される光誘起膨脹が光による試料固有の構造変化を観測している事を明らかにした。試料の基板温度、シランガスに対する水素の希釈率r等の作成条件を変えて光誘起膨脹の大きさを調べた。太陽電池に利用されるrが10で最大値10^<-5>程度を取り、rが40程度の微結晶シリコン薄膜では初期応力が非常に大きいにも関わらず光誘起膨張劣化が生ぜず光誘起膨張は2×10^<-7>程度と非常に小さいことが分かった。光劣化抑止のために微結晶化が有効であることを光誘起膨脹の観点から明らかにした。さらに13.56MHzのRF電源を用いて6nm/minの成長速度を達成した。またホットワイヤーを用いて水素のみラジカル化し、良質な微結晶シリコン薄膜を作製するホットワイヤーアシストプラズマCVD法を開発した。また、光吸収による非輻射再結合過程による薄膜の熱膨脹を検出することにより、薄膜の光吸収係数の高感度な測定が可能な光熱ベンディング分光法を開発した。薄膜の吸収端近傍から水素の振動吸収が観測される2000cm^<-1>程度までの広範囲な測定領域を可能にし、光学ギャップエネルギー、欠陥吸収、不純物の同定、水素量の決定を可能にした。光照射によって物性が変化する光誘起現象は、アモルファス半導体で観測されている。カルコゲナイドガラスにおいては、膨張というマクロスコピックな構造変化が直接的に見いだされているが、a-Si:Hの場合には光生成欠陥は報告されているが、通常のX線回折やラマン散乱などの構造評価の実験からはその変化をとらえられていない。我々は薄膜の単軸性の体積変化を非常に感度高く検出できるベンディング法を開発した。これは基板と薄膜のバイモルフ試料が微弱な体積変化により容易に曲がる性質を応用したものであり、レーザーを用いた光てこ法を組み合わせて用いることにより、試料端のベンディング変位を25Å程度の分解能にて検出可能とした。本研究では、この方法をa-Si:Hに応用し、巨視的な光誘起体積膨張を見いだす事ができた。これは熱アニールで回復し、再度の光照射で再現することから可逆的な現象であった。