hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
河川堤防のパイピングメカニズム解明と維持管理法のパラダイムシフトに向けた研究

河川堤防の高水時パイピングを原因とする破堤が今後増加するが,詳細なメカニズムは未解明である。またパイピングの進行度を評価する技術も現状では無い。本研究では,模型実験,実大実験を駆使してパイピングのメカニズムを解明し,それを単純化した力学モデルを構築し実務での点検照査法の確立に直接資する。また,地表面形状情報を基にした新たなアプローチにより,高水中リアルタイムでパイピング進行度を評価法する方法およびパイピング部を直接検知できる高感度・高密度急速貫入試験機を開発し,効率的にパイピング部を特定する調査法を確立する。これらをもって合理的な維持管理法へのパラダイムシフトの基礎とする。本研究課題は、河川堤防のパイピング現象という未解明の問題を対象としそのメカニズムを解明するとともに、維持管理に資する現場調査技術の開発を目指すものである。豪雨災害が激甚化する中、堤防の浸透破壊機構の理解が深まり、現場に適用可能な被害予測・リアルタイムモニタリング、事後調査技術の高度化が期待される。縮小模型実験の相似則を確立することにより、実流速・局所動水勾配と耐浸食性能(土粒子径・強度)との関係の明確化を目指している。縮小模型実験によって、種々の破壊機構の解明の道筋が拓かれることが期待される。対象となる問題は、地盤工学・河川工学・水理学の学際領域であり、これら分野の研究者の協働により現象の解明、実務への応用が期待される。
ＩＬＣ２におけるマイクロＲＮＡによる２型サイトカイン遺伝子の発現制御機構の解明

昨年度に研究題目と極めて類似性の高い論文(Singh PB, et al. J Exp Med.)が先行して報告されたため、本年度は当初の研究計画を変更して実験を行った。2型自然リンパ球(Group 2 innate lymphoid cells : ILC2)は2010年に当研究室で同定された新規免疫細胞サブセットである。ILC2は主にIL-33など内因性サイトカインに応答して2型サイトカインを産生することで、抗原認識に依存しない2型免疫応答を惹起し、寄生虫感染排除やアレルギー性疾患の発症に寄与している。ILC2は肺、腸管、脂肪組織などを含む多様な組織に存在する細胞であり、それぞれの組織で特異的な疾患や免疫応答に寄与することが報告されている。骨髄常在性のILC2はその大部分がILC2の活性化マーカーを発現しないため、骨髄は単なるILC2の分化・成熟の場であると考えられている。一方で、当研究室では近年、胎生期マウスの脂肪組織にILC2の前駆細胞が存在することや、脂肪組織に存在する間葉系細胞がILC2の分化・成熟を支持する能力を持つことを報告しており、ILC2が骨髄外の微小環境においても分化できる可能性を示している。このような背景から、当研究では骨髄常在性ILC2は他の組織常在性ILC2と同様に組織特異的な機能を有しているのではないかと予想している。近年、骨形成を担う細胞群が免疫応答を制御するサイトカインや細胞内因子を用いて機能する例が数多く報告されている。そこで本研究では骨髄ILC2の機能として、サイトカイン産生等を介した骨形成制御があることを予想し、研究を行なった。実験の結果、IL-33刺激下の骨髄ILC2は2型サイトカイン産生を介して、生体内の骨吸収を担う細胞である破骨細胞の分化を抑制することが明らかとなった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。2型自然リンパ球(Group 2 innate lymphoid cells : ILC2)は2010年に当研究室から報告された新規免疫細胞サブセットである。ILC2は寄生虫感染やアレルゲン曝露によって傷害された上皮細胞から放出されるIL-33によって活性化され、多量に2型サイトカインを産生することで、抗原認識に依存しない2型免疫応答を引き起こす細胞であり、寄生虫排除や種々のアレルギー性疾患において中心的な役割を担う事が明らかにされてきた。その一方で、ILC2の2型サイトカイン産生を制御する細胞内分子メカニズムに関しては依然として未解明な部分が残されている。そこで、本研究では様々な免疫細胞でその分化や機能を調節する因子として注目を集めているmicro RNA(miRNA)に着目し、ILC2の活性化を制御するmiRNAを同定することを目的として実験を行った。本年度はmiR-17-92 clusterに着目した解析を行った。まず、miR-17-92 clusterを欠損するマウスから得たILC2の2型サイトカイン産生能を評価したところ、miR-17-92 clusterの欠損によってIL-33刺激依存的な2型サイトカイン産生能が有意に低下することが明らかとなった。また、miR-17-92 clusterはTGFβ受容体や下流のシグナル伝達因子の発現を抑制することから、TGFβとIL-33の共刺激を行ったILC2の2型サイトカイン産生能を評価したところ、TGFβによってIL-33依存的な活性化が顕著に抑制されることが明らかとなった。また、miR-17-92 clusterを欠損したILC2のTGFβ受容体の発現量を評価したところ、miR-17-92 clusterの欠損によってTGFβR2の発現が増加することが明らかとなった。本年度はILC2におけるmicro RNAの機能に注目した研究を行い、miR-17-92 clusterの欠損によってIL-33刺激依存的なILC2の2型サイトカイン産生が優位に低下することを明らかにした。また、miR-17-92 clusterが機能する分子メカニズムとしてTGFβシグナリングに着目し、TGFβがIL-33刺激依存的なILC2の2型サイトカイン産生を抑制すること、miR-17-92 clusterを欠損したILC2ではTGFβ受容体の発現が増加することを明らかにした。これらの結果から、本年度は当初の計画通り、ILC2の活性化を制御するmiRNAとしてmiR-17-92 clusterを同定すると共に、その機能メカニズムがTGFβシグナリングの制御を介したものである可能性を示した。以上の理由から、本年度は当初の研究計画がおおむね達成できたと考えている。しかし、2017年12月に当研究プロジェクトと非常に類似性の高い論文(Singh PB et al. J Exp Med.)が海外のグループから先行して発表されたため、来年は研究計画を変更する。

ILC2は主にIL-33など内因性サイトカインに応答して2型サイトカインを産生することで、抗原認識に依存しない2型免疫応答を惹起し、寄生虫感染排除やアレルギー性疾患の発症に寄与している。ILC2は肺、腸管、脂肪組織などを含む多様な組織に存在する細胞であり、それぞれの組織で特異的な疾患や免疫応答に寄与することが報告されている。骨髄常在性のILC2はその大部分がILC2の活性化マーカーを発現しないため、骨髄は単なるILC2の分化・成熟の場であると考えられている。一方で、当研究室では近年、胎生期マウスの脂肪組織にILC2の前駆細胞が存在することや、脂肪組織に存在する間葉系細胞がILC2の分化・成熟を支持する能力を持つことを報告しており、ILC2が骨髄外の微小環境においても分化できる可能性を示している。このような背景から、当研究では骨髄常在性ILC2は他の組織常在性ILC2と同様に組織特異的な機能を有しているのではないかと予想している。近年、骨形成を担う細胞群が免疫応答を制御するサイトカインや細胞内因子を用いて機能する例が数多く報告されている。そこで本研究では骨髄ILC2の機能として、サイトカイン産生等を介した骨形成制御があることを予想し、研究を行なった。実験の結果、IL-33刺激下の骨髄ILC2は2型サイトカイン産生を介して、生体内の骨吸収を担う細胞である破骨細胞の分化を抑制することが明らかとなった。ILC2は脂肪組織や肺をはじめとする様々な組織に局在して組織特異的な炎症応答に寄与しており、骨髄においてもその存在が確認されている。しかし、骨髄に局在するILC2は成熟した細胞の指標とされているマーカー分子を発現していないことや、組織特異的な機能がほとんど報告されていないという背景から、一般的にはILC2の前駆細胞であると考えられている。しかし、当研究室では骨髄に局在するILC2が既に2型サイトカインの産性能を保持していることや、脂肪組織などの末梢の環境でILC2が分化できるという知見を得ており、骨髄に局在するILC2が単純な前駆細胞ではなく、何か骨に特異的な機能を有していることを予見している。また、当研究室でのFACS解析によって、骨髄に局在するILC2は定常状態で破骨細胞の分化を誘導するRANKLを発現する事が明らかになっている。これらの背景から、骨髄に局在するILC2が骨代謝制御に寄与している可能性を考え、以下のような実験を行う。(1)マウス骨髄由来のILC2と破骨前駆細胞をin vitroで共培養して破骨細胞の分化が誘導されるか調べることで、骨髄ILC2が骨代謝を制御するポテンシャルを保持していることを示す。(2)ILC2レポーターマウス(T1ST2-hCD2-YFP)を用いて骨内のILC2と破骨細胞のイメージングを行い、両者の骨内における局在を調べる。レポーターマウスは既に入手済みである。(3)当研究室ではILCを含む免疫細胞を欠損したマウス(Il2rg-/-Rag2-/-)を保持しているため、この系統の大腿骨骨量をマイクロCTを用いて測定することで、ILC2が骨形成制御に関連している可能性を考察する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
ヒト神経芽腫の平滑筋細胞への分化・成熟とその制御機構

【目的】神経冠細胞(NCC)は、末梢神経、Schwann細胞、色素細胞、外・中胚葉細胞に分化することがLe Douarinらの鳥類の研究で証明されている。またCATCH21症候群(大動脈血管転移、Fallot四症候などを合併)は、頭頸部NCCの遊走と分化異常により、心血管系の異常を起こると考えられている。また最近ラットのNCCは平滑筋細胞(SMC)に分化する可能性が報告された(Anderson 1999)。以上より、NCCから発生すると考えられる。今回、NB株の培養中に発生するS型細胞(平坦・上皮細胞)がSMCの特性を持つこと証明した。【考案】NBのS型細胞は、1)SMCの表現型を持ち、2)ET刺激により、ERK-2を介するシグナル伝達を起こし、3)S型細胞はSMCの特性を持つと考えられ、4)ヒトNCCの発生・分化と器官(特に心臓)形成を解析するのに役立つと考えられる。鳥類の神経堤細胞は多分化能を持ち、大血管を含む外胚葉・中胚葉細胞に分化することが発生学的に分かっている(Le Douarin1980)。最近、哺乳類であるラットの神経堤細胞も平滑筋細胞に分化することが初めて明らかになった(Shah et al.Cell1996)。しかしヒト神経堤細胞生・分化とその制御機構は、ヒト胎児を用いた発生学的研究が不可能のために全く不明である。一方、神経芽腫(Neuroblastoma以下NB)は神経堤より発生する小児悪性腫瘍である。1983年RossらはNB細胞株培養中に平坦・上皮様(S)細胞が出現すること、またS細胞は何らかの条件で神経(N)細胞と相互変換することを報告した。しかしS細胞の特性は不明である。ヒトNB細胞株に平滑筋と考えられる細胞成分が存在することをは、我々が見いだした新知見であり、ヒト神経堤細胞が平滑筋細胞に分化する可能性を示す。[目的]神経冠細胞(NCC)は、末梢神経、Schwann細胞、色素細胞、外・中胚葉細胞に分化することがLe Douarinらの鳥類の研究で証明されている。以上より、NCCから発生する腫瘍である神経芽腫(NB)は、神経細胞のみならず、SMCに分化する能力を持っていると考えられる。[考案]NBのS型細胞は、1)SMCの表現型を持ち、2)ET刺激により、ERK-2を介するシグナル伝達を起こし、3)S型細胞はSMCの特性を持つと考えられ、4)ヒトNCCの発生・分化と器官(特に心臓)形成を解析するのに役立つと考えられる。
核内膜タンパク質群による核ラミナ制御機構の解明

細胞核の内面にはV型中間径フィラメントのラミンからなる核ラミナが存在し、核内膜特異的に発現する膜タンパク質群と相互作用しながら核の形態維持、遺伝子発現制御、クロマチン局在制御を行っている。本研究ではラミンAタンパク質の発現精製系を構築し、ラミン一分子解析から重合制御に到る過程を電子顕微鏡解析や分析超遠心などの手法を用いて物理化学的見地から解析を行った。その結果これまで動きが少ないと思われていたラミンが大きく分子運動をしていることや、実際の疾病変異体がラミン重合過程に障害が見られることなどを明らかにした。ラミンの変異によって発症するラミン病(ラミノパチー)理解につながるものである。核の内膜には、核内膜に特異的に局在する膜タンパク質が多数存在し、ラミンと重合体を形成して核ラミナとなる。核ラミナの制御にはそれら核膜タンパク質群が重要な役割を果たしているが、実際にどのような機構でラミン重合が制御され、またそれらの変異がどのようにして重篤かつ多様な疾患を引き起こすのかについてはほとんど解明されていない。本研究では核ラミナ形成における核膜タンパク質の関与を電子顕微鏡を用いて構造学的見地から解析し、核膜病発症の理解と治療に関する基盤構築をめざしている。本年度は電子顕微鏡観察を用いてラミン分子の2量体構造-線維構造-高分子パラクリスタルの構造変化と、細胞周期関連リン酸化酵素による非常に速い重合解除を観察した。また高速AFMの観察からは、rod領域の中間に位置するcoil1-coil2間リンカー部での自由度が大きく、溶液中では容易に折れ曲がって激しく動き回ることが示された。同種・異種のタンパク質との相互作用を容易にしていることが推測された。更に、このリンカー領域に変異を持つ疾病発症型ラミンの合成・精製を行い、物理化学的性質を超遠心分析法やNative-PAGE法、動的光散乱法などを用いて解析すると共に、重合化に及ぼす影響を電子顕微鏡を用いて詳細に解析した。その結果、リンカー領域におけるたった1アミノ酸の置換によってその物理化学的性質は大きく変化し、重合過程においても正常なパラクリスタル構造を失ってしまうことが示された。またエメリンやLap2等の核膜特異的に存在する核内膜タンパク質の発現系構築を行い、相互作用解析を行った。それらのうちいくつかはラミンと相互作用し、ゲルろ過解析でも同一画分に複合体として検出された。相互作用領域の解析を電子顕微鏡や他の構造決定方法を用いて継続して行う。A型ラミン(ラミンA)は核膜内面に局在する線維状の中間径フィラメントタンパク質である。他の核膜タンパク質群と結合して核の形状を支持するほか、DNAや転写因子とも相互作用し遺伝子発現の制御にも関わっている。ラミンAや制御タンパク質の変異によってEDMD型ジストロフィーやハッチンソン・ギルフォード早老症症候群などの重篤なラミノパチー(ラミン病)が発症するが、その詳細なメカニズムは十分判っていない。昨年までの研究から、rod領域の中間に位置するcoil1-coil2間リンカー部での自由度が大きく、溶液中で容易に折れ曲がって激しく動き回ることを示し、ラミノパチーの原因の一つと想定されること、1アミノ酸の変異でラミンAの物理化学的性質が大きく変化し、高分子重合の起こり方に変化が認められることを示した。高速AFMを用いたラミンA一分子解析からは、ラミンAがリンカー領域で激しく動き回る様子を動的イメージとして示すことができた。本年度はラミンネットワークを人工的に作成し、そこで起こる核ラミナ複合体の解析を目的に、電子顕微鏡グリッド上にNi-NTA結合脂質膜を形成させ、その上でラミンAの高分子重合化を行った。Ni-NTA結合脂質の比率を変えて検討を行った結果、ポリヒススチジン結合ラミンAを基点に核膜内面で報告されているような網様構造を人工的に作ることに成功した。また複合体の構造解析を目的に、ラミンAのIg-fold領域と相互作用が推定されるemerin、Lap2、SUN1に関する様々な長さの発現系を構築し、相互作用解析を実施した。その結果emerinとSUN1の断片領域にラミンAと強い相互作用を確認し、電子顕微鏡によるデータ収集を行った。核ラミナの制御には核内膜に特異的に存在する核膜タンパク質群が重要な役割を果たしているが、実際にどのような機構でラミン重合が制御され、またそれらの変異がどのようにして重篤かつ多様な疾患を引き起こすのかについてはほとんど解明されていない。本年度はHela細胞由来のcDNAライブラリーからヒトA型ラミンのクローニングを行い、動物細胞および大腸菌発現系を用いたヒト正常型ラミンの大量発現・精製系を構築した。

タグに対するアフィニティー精製、イオン交換クロマトグラフィー、ゲルろ過クロマトグラフィーを組みあわせることで、95%以上の高純度精製標品を一回の精製あたり5mg以上の効率で準備することが可能になった。更にラミノパチーを発症するR453W, R527P, R527H変異を導入した変異タンパクの大量精製にも成功した。精製ラミンを低角ロータリーシャドウ法を用いて金属蒸着を行い、その分子形態を観察した所、長いrod部分と双頭のIg-foldドメインを持つ、2量体が形成されていることが確認できた。これらの精製標品を用いてそれぞれの重合過程を電子顕微鏡解析を行った。様々なバッファー条件での透析を行い、ラミンのhead-to-tailの重合とパラクリスタルの形成を観察した結果、低pHおよび低塩濃度で重合が促進されることを確認した。現在のところ、変異体間での自己重合過程における目立った相違は認められないため、エメリンやLap2等の核膜特異的に存在する核内膜タンパク質との相互作用の解析を引き続き行う。これまでの研究から、正常および疾病型ラミンの安定な発現系構築と精製方法の確立を行い、高純度大量精製できるようになっている。またそれらの重合・解離をin vitroで再現させることにも成功し、疾病発症メカニズムを電子顕微鏡を用いて解析するための技術蓄積も進んでいる。また低角ロータリーシャドウ法や高速AFMなど、ラミン分子動態を直接観察する技術開発も推進しており、今後行う複合体解析に役立つことが想定される。エメリンやLap2等、SUN1等の核膜特異的に存在する核内膜タンパク質の発現・精製条件も詰めており、相互作用解析の準備が整いつつある。精製ラミンは分子内に切断されやすい領域が存在し、かつ重合性の制御に苦慮した部分もあったが、様々な発現系構築を行い、精製方法を試した結果、高純度大量精製する目処がついた。また透過型電子顕微鏡を用いた負染色ラミン試料の観察と、低角ロータリーシャドゥ法による単分子ラミン観察の条件検討を行い、目処が立ったため。正常型、および各種ラミノパチーを発症する変異を導入した変異型ラミンを用いて、核膜内膜蛋白質との結合状態の変化を生化学的及び電子顕微鏡解析から明らかにする。既にエメリンやLap2等の核膜特異的に存在する核内膜タンパク質の発現系構築を行い、相互作用解析を行った結果、それらのうちいくつかはラミンと相互作用し、ゲルろ過解析でも同一画分に検出された。電子顕微鏡を始めとする様々な解析手法を組み合わせて、相互作用と疾病が発症する機構を分子レベルで明らかにする。また各種リン酸化酵素がラミン機能に与える影響を構造学的観点から解析する。正常型、および各種ラミノパチーを発症する変異を導入した変異型ラミンの発現・精製系が確立できたため、それらを用いて核膜内膜蛋白質との結合状態の変化を生化学的及び電子顕微鏡解析から明らかにする。さらに各種リン酸化酵素がラミン機能に与える影響を構造学的観点から解析する主に発現、精製、変異導入に用いる生化学関連の消耗品や、研究打合せ、成果発表のために研究代表者および研究分担者の国内外旅費、論文発表に要する支出に用いる。
現代北米先住民文学における部族性と普遍性の考察

2016年度のGerald Vizenorと2017年度のDavid Treuerに続いて、2018年度は同じくアメリカ先住民オジブウェ(タートル・マウンテン・チペワ)に帰属する作家LouiseErdrichの文筆活動に焦点を当てて研究を進めた。とりわけ「正義三部作」と称される、文壇の評価も高い近年の三作品(The Plague of Doves [2008], The Round House [2012], LaRose[2016])を精読し、伝記情報や先行研究や先住民関連資料を収集・調査して、研究の基盤となるデータを蓄積した。また彼女の実人生や作品に縁のあるノースダコタ州、ミネソタ州、カナダのオンタリオ州を訪問し、故郷ウォーピトン、タートルマウンテン保留地、先住民の史跡や文化施設、彼女が経営する書店などでの視察や聞きとりを行った。そうした現地調査の成果もふまえながら、彼女の文学実践を部族性と普遍性の両面から理解しようと努めた。具体的な成果の一部として、全米批評家協会賞に輝いた小説LaRoseに焦点を当てた論文を執筆し、オジブウェ一家と白人一家の間に起きた悲劇の贖いと癒しをオジブウェの子供(5歳9歳)が媒介するこの小説において、アードリックがいかに正義の成就と文化の伝承と子供の役割を関連づけているのかを検証した。また19世紀末にノースダコタで起きた先住民リンチ事件を虚構化して基盤にすえ、架空の部族共同体における数世代にわたる人間関係を複層的な語りで紡ぐ小説The Plague of Dovesや、司法の限界のために正当な裁きを受けないレイプ殺人事件の容疑者を、被害者の13歳の息子が秘密裏に裁いた顛末を当人が回想する小説The Round Houseもあわせて、アードリックが部族的な主題と小説的な物語作法をいかに調停しているのかを解明しようとした。2018年度は当初予定していたように、アードリック研究の新機軸を見いだし、彼女の文学実践の部族的かつ普遍的な意義を導きそうと努めたが、十分な研究時間が確保できなかった。主な研究対象として措定した三作品のうち、LaRose以外の作品については研究成果がまとまっておらず、また正義三部作以外の作品への目配りも十分とはいえず、成果の発表とあわせて次年度に持ち越すことにした。また、2017年度に積み残したトロイヤー研究の課題についても、研究時間が確保できず、次年度に繰り越すこととした。2017年の未達事項としてあげたトロイヤーの研究課題については、部族性に照射した作品研究の基礎データがある程度は準備できているので、それを進展させて具体的な成果の発表への目処をつけたい。また2018年度の未達事項としてあげたルイーズ・アードリックの研究課題については、部族的な主題と小説作法の関係についての研究をまとめ、学会で成果を発表する予定である。並行して、当初の研究計画に則り、ヴィゼナーとトロイヤーとアードリックに代表されるオジブウェ作家の文学営為と部族社会の関係性を総括し、可能な限りで他のオジブウェ作家や先住民作家の文筆活動にも目配りしながら、先住民文学の普遍的・越境的な意義へと結びたい。本研究は北米先住民作家の文筆活動と部族社会との関係の探求を通じて、先住民文学の普遍的な意義を考察しようとするものである。まず準備的な作業として、現代作家や報道メディアの言説を対象に「ポストレイシャル」といわれる現代の北米に残存する先住民性の搾取や蔓延するレイシズムの実情を確認したうえで、現代の部族社会が抱える課題の把握に務めた。その成果の一部はアメリカ学会年次大会の部会において報告した。その後、三人のオジブウェ(アニシナベ)作家ーGerald Vizenor, David Treuer, Louise Erdrichーと部族社会との関係について年度毎に検証する計画に則り、2016年度はヴィゼナー文学の部族性について、ミネソタ州での調査もふまえて検証し、二本の論文にまとめた。ヴィゼナーは2007年にホワイトアース憲法会議委員に任命され、2009年には憲法主筆の役割を果たした一方で、それ以後に発表した小説ーShrouds of White Earth(2010)とTreaty Shirts(2016)ーでは、部族議会や伝統主義者を辛辣に批判している。研究書の分担執筆論文では、住民投票で可決されたホワイトアース憲法が履行されていない事情を詳らかにしたうえで、保留地から追放されたエグザイルの芸術活動に部族社会の未来を託すヴィゼナーの創作を、部族社会の歪みに象徴的な解消をもたらす「コスモプリミティヴ」なふるまいと解釈した。学会誌の論文では、小説Blue Ravens (2014)に焦点を当てて、ヴィゼナーの祖父世代にあたる双子兄弟の半生ー保留地での生活、第一次世界大戦への出征、パリでの創作家としての成功ーを通じて保留地と外部を関係づけながらネイティヴ・モダニズムの出現を言祝ぐヴィゼナーの創作を、部族社会に「コスモトーテミック」なヴィジョンをもたらす企てと解釈した。2016年度はヴィゼナーの文学実践と部族社会の関係性について、その普遍的な意義にも絡めながら、有意といえる研究成果を得ることができた。その成果は主に2010年以降のヴィゼナーの著作を対象として導きだしたものだが、研究の完了までには、いま一度それ以前の著作にも立ち返って有効性を確認する作業は必要であろう。

2016年度におこなったGerald Vizenorの作品研究に続き、2017年度は同じく先住民オジブウェに帰属する気鋭の現代作家David Treuerの文筆活動に焦点をあてて研究を進めた。トロイヤーに縁の深いリーチレイク・バンドの保留地への訪問など、ミネソタ州での現地調査も交えながら、彼の文学実践における部族性と普遍性の関係を検証し、その文学史的な意義を抽出しようとした。その成果の一部として、トロイヤーが先住民文学に対する審美的な評価の必要性を説いた挑発的な評論集Native American Fiction: A User's Manual (2006)と、その審美意識を小説化したThe Translation of Dr. Apelles (2006)を対象にした論文にまとめ、口承伝統と翻訳者の関係を複層的に脱構築し、物語の再利用と作家のアイデンティティという主題に分け入るトロイヤーの文学的達成を明らかにした。当初、本研究は三人のオジブウェ作家(ヴィゼナー、トロイヤー、アードリック)の作品研究を先に進め、最終年度(2019年度)に彼ら以外の先住民作家との比較考証を通じて総括につなげる計画であったが、今年度は最終年度の計画を先がける研究もおこなった。というのも、2017年は新世界アメリカにおける最初期の文化的混血であるPocahontasの没後400周年にあたり、それに関連してアメリカ文学会東京支部にて企画された学会シンポジウムに登壇する機会を得たからである。パネリストのひとりとして、ラグーナプエブロに帰属する先住民作家Paula Gunn Allenが2004年に上梓した伝記Pocahontasに焦点を当てて、作家性と部族性、文学性と民族性、地域性と超域性の関係考証に連動しうる内容の発表をおこない、さらに同学会誌への慫慂に応じて論文を寄稿した。研究実績の概要に記したように、2019年度に予定していた研究に着手したため、2017年度に予定していた課題の一部(デヴィッド・トロイヤーの文学における部族性の考察)を十分に進められなかったため、2018年以降も引き続き取り組む必要がある。また所属の変更にともない、研究環境が大幅に変わり、適応にかなりの時間を要した。2016年度のGerald Vizenorと2017年度のDavid Treuerに続いて、2018年度は同じくアメリカ先住民オジブウェ(タートル・マウンテン・チペワ)に帰属する作家LouiseErdrichの文筆活動に焦点を当てて研究を進めた。とりわけ「正義三部作」と称される、文壇の評価も高い近年の三作品(The Plague of Doves [2008], The Round House [2012], LaRose[2016])を精読し、伝記情報や先行研究や先住民関連資料を収集・調査して、研究の基盤となるデータを蓄積した。また彼女の実人生や作品に縁のあるノースダコタ州、ミネソタ州、カナダのオンタリオ州を訪問し、故郷ウォーピトン、タートルマウンテン保留地、先住民の史跡や文化施設、彼女が経営する書店などでの視察や聞きとりを行った。そうした現地調査の成果もふまえながら、彼女の文学実践を部族性と普遍性の両面から理解しようと努めた。具体的な成果の一部として、全米批評家協会賞に輝いた小説LaRoseに焦点を当てた論文を執筆し、オジブウェ一家と白人一家の間に起きた悲劇の贖いと癒しをオジブウェの子供(5歳9歳)が媒介するこの小説において、アードリックがいかに正義の成就と文化の伝承と子供の役割を関連づけているのかを検証した。
後氷期適応としての木材資源利用に関する比較研究

西ヨーロッパや北アメリカの後氷期における木材資源利用の実態を把握し、「森林文化」としての縄文文化の特質を明らかにしようというのが、本研究のテーマである。しかし、現地で資料収集・情報収集を行った結果、情報の質及び量において、現時点で縄文時代の木製品研究に比較できるものはほとんどなかった。そこで、調査過程で収集した多くの文献の中から、今後の当該研究の進展に有効と考えられる情報を取り出し、成果報告書に記載した。成果報告書は以下の3章よりなる。1.低湿地遺跡の研究研究テーマのべースをなす低湿地(泥炭層)遺跡に関して、日本と対比可能な研究深化が見られるイングランド、アイルランド、デンマークの3地域を選び、その研究状況や研究視点、成果などを記載した論文を取り上げ、翻訳や要約を行った(1-42頁)。2.木工技術の研究目的とした時代の木工技術研究は、ヨーロッパにおいても北米においても皆無といってよい。そこで北西海岸インディアンの木工技術に関する民族誌的研究をとりあげ、これを翻訳した。縄文時代の木工技術を研究する上で、きわめて有意義な情報に富むものである(43-63頁)。3.丸木舟の研究後氷期の汎世界的な特徴である水産資源開発に関連して、ヨーロッパや北アメリカ・日本の丸木舟研究を扱った。ヨーロッパに関しては先史時代丸木舟の研究事例4つを、また北アメリカに関しては民族誌研究を翻訳または要約し、日本に関しては若狭湾岸の筆者の事例研究を記載した(64-91頁)。本年度は研究計画に則り、木製遺物を保存する可能性の高い低湿地遺跡に関して、英語圏でイギリスを選択し、文献収集を行うとともに、今後の研究の方向性や情報収集の可能性を探るために当地の研究者と討議を行った。併せて、国内でも限定的ながら文献資料の収集を行った。1.国内所在の文献および情報収集京都大学埋蔵文化財センター冨井真氏および広島大学で関連情報の収集や、サマーセット・レヴェルズ・ペーパーズを中心とする文献複写を実施した。また、京都大学松井章氏より北アメリカ大陸の資料状況の情報を得た。2.国外所在の文献収集および情報収集(1)イギリスでの文献・情報収集のための予備調査(8月28日9月9日)関係文献資料の所在とその収集方法に関して、S.ケイナー氏(セインズベリー協会)およびG.バーンズ教授(ダーラム大学東アジア研究部)とディスカッションを行った。その結果、ダーラム大学図書館を利用できるリサーチ・ビジターの資格取得の内諾を得た。資料見学としてはフラグ・フェン遺跡やヨーク市のヴァイキング関係資料を実見した。(2)ダーラム大学図書館での文献閲覧と複写(2月14日3月8日)実日数19日間に亘り、大学図書館で下記のジャンルの文献閲覧と複写を実施した(1)木製遺物、木工技術に関する集成や研究文献。(2)低湿地遺跡調査報告書(植生環境や木製遺物に関するローデータの収集)(3)低湿地遺跡関連の研究文献本年は北アメリカにおける木材利用に関する情報収集を中心にすえ、文献調査を行った。結果として、アメリカ大陸では低湿地遺跡の調査例がほとんどなく、ひいては木製品からみた後氷期森林資源利用の実態把握は困難であることが判明した。年代を大きく下げた上で、北西海岸及びフロリダの2、3の遺跡と民族誌情報から窺う程度である。植生上の類似から日本の縄文時代と比較する上で期待した北米東部の森林地帯には、低湿地遺跡の調査例は発見できなかった。本年の調査研究内容は以下の通りである。1.国外所在の文献収集および情報収集カリフォルニア大学バークレー校人類学部・羽生淳子助教授のもとで、人類学図書館所蔵の文献を調査した(8月26日9月9日)。閲覧および複写した文献ジャンルは下記の通り。(1)北アメリカ北西海岸の低湿地遺跡の調査報告(2)北アメリカ太平洋岸(カリフォルニアアラスカ)の先史時代関係文献(3)北アメリカの植生および民族植物学関係文献(4)フロリダの低湿地遺跡およびそれらから出土した木製品に関する研究文献2.国内所在の文献および情報収集(1)総合

地球環境学研究所・内山純蔵氏のもとで、B.A.R.の閲覧と複写(2)奈良文化財研究所・松井章氏所蔵のHoko River関係文献の複写(3)首都大学東京・山田昌久氏、東北大学鈴木三男氏、森林総合研究所能城修一氏よりの情報収集、文献閲覧3.古代東地中海世界における木材利用を知る手掛かりとして、『イリアス』『オデュッセイア』に記載される木製品樹種や樹木の種名を調べた。同様に、古代エジプトの木材利用に関して、Ancient Egyptian Materials and Technology等の文献を調査した。本年度は当初、過去2ヶ年に収集した文献等に加え、関連文献を日本国内において可能な限り収集し、そのデータ化を予定したが、その作業過程で日本の縄文時代と比較研究するには、あまりにも資料が稀少であることが明確となり、その要因は低湿地遣跡の性格によるものと考えた。そこで比較研究のべースを保証するものとして、実地の遺跡踏査が不可欠であると考え、西ヨーロッパの先史時代の森林資源利用に関する研究が比較的進んでいるアイルランド中央部泥炭地とイングランド西南部泥炭地の遺跡踏査に本年度主要調査テーマを変更した。併せて、前年度からの継続として北米・フロリダ半島の低湿地遺跡のデータを収集した。1.アイルランド泥炭地遺跡の踏査と情報収集(2006年8月24日9月8日)<踏査地>シャノンブリッジ付近泥炭地、ブラックウォーター泥炭地・ビジターセンター、クロンフィンロッホ遺跡、コーレー泥炭地・コーレー木道遺跡ビジターセンター、ロングフォード南郊泥炭地<博物館施設>国立考古学博物館、自然史博物館、アルスター博物館2.イングランド南西部泥炭地の踏査と情報収集(2007年2月15日2月26日)<踏査地>サマーセット・レヴェルズ泥炭地遺跡群、グラストンベリー・レイク・ヴィレッジ遺跡、グウェン・レヴェルズ低湿地遺跡一帯<博物館施設>サマーセット・カウンティー博物館、グラストンベリー・レイク・ヴィレッジ博物館、ピート・ムーアズ・センター、ウェールズ国立博物館
発達期小脳における神経活動依存的なシナプス機能成熟

発達脳における不用なシナプス結合の除去と有用な結合の強化固定化の機構を解明するため、小脳の登上線維とプルキンエ細胞間のシナプスをモデルとして研究を行った。登上線維シナプスの生後発達が、1本の登上線維の選択的強化、強化された登上線維の樹状突起への移行、前期除去課程、後期除去課程の4過程から成ることや、各過程の分子機構の一端を解明した。また、登上線維応答の生後発達をin vitroで再現することに成功し、新規分子群の探索と機能解析の効率化を図った。5年の研究で、当初の目的をほぼ達成することができた。本研究は、小脳の登上線維とプルキンエ細胞のシナプスをモデルとして、発達脳における不要なシナプス結合の除去と有用な結合の強化固定化の機構解明を目指している。成熟動物では小脳プルキンエ細胞は1本の登上線維によって支配されるが、発達初期には35本の登上線維の支配を受けている。発達につれて過剰な登上線維が「除去」され、残存すべき1本の登上線維が「強化」されて、マウスでは生後約20日で成熟型の1対1の結合が完成する。平成17年度には種々の遺伝子改変マウスを用いて、(1)高閾値型のP/Q型カルシウムチャネルが、生後10日までの過剰な登上線維シナプス除去(前期シナプス除去過程)に必要であること、(2)一方、GABA作動性の抑制性シナプスの活動が生後10日から16日の間の除去(後期シナプス除去過程)に必要であり、これはこの時期のプルキンエ細胞に特有の巨大微小抑制性シナプス後電流の発生に起因する可能性が高いこと、(3)代謝型グルタミン酸受容体1型(mGluR1)の活動が後期シナプス除去過程に必須であること、を明らかにした。また、一度正常に発達を遂げた成熟動物の小脳において、プルキンエ細胞のAMPA型グルタミン酸受容体を持続的に遮断すると、登上線維が退縮し、シナプス前終末からの伝達物資放出機能が弱まることを発見した。即ち、成熟動物の登上線維の維持にAMPA型グルタミン酸受容体を介するプルキンエ細胞の活動が必要であり、何らかの逆行性シグナルが関与することが示唆された。また、平成17年度に神経活動に関係する機能分子のうち、P/Q型カルシウムチャネルをプルキンエ細胞特異的に欠損する遺伝子改変マウスの作成に成功した。平成18年度にこのマウスの電気生理学的および形態学的解析を行い、前期登上線維シナプス除去がプルキンエ細胞のP/Q型カルシウムチャネルに依存するかどうかを明らかにする。成熟動物では小脳プルキンエ細胞は1本の登上線維によって支配されるが、発達初期には3-5本の登上線維の支配を受けている。平成18年度は、前年度に引き続き、(1)高閾値型のP/Q型カルシウムチャネルの、生後10日までの過剰な登上線維シナプス除去(前期シナプス除去過程)への関与と(2)GABA作動性の抑制性シナプスの活動の生後10日から16日の間の除去(後期シナプス除去過程)への関与、について調べた。(1)については、前年度に作成したプルキンエ細胞特異的なP/Q型カルシウムチャネル欠損マウスの電気生理学的及び形態学的解析を行った。その結果、このマウスでは前期シナプス除去過程が進行せず、また同時に起こる1本の登上線維の選択的強化も起こらないことが判明した。したがって、これらの現象にプルキンエ細胞のP/Q型チャネルを介する活動が必須であり、プルキンエ細胞以外の部位に存在するP/Q型チャネルは関係しないことが判明した。(2)に関しては、GABA_A受容体機能を上昇させるジアゼパムによって、GABA合成酵素GAD67のヘテロノックアウトマウス(GAD67+/-)の異常が回復するかを調べた。GAD67+/-においてシナプス除去の異常が生ずる生後10日から15日の間にGAD67+/-にジアゼパムを投与したところ、シナプス除去は正常に回復した。この結果から、GABA_A受容体を介する抑制性シナプス伝達の強さによって、後期シナプス除去過程が制御されていることが明らかになった。

成熟動物では小脳プルキンエ細胞は1本の登上線維によって支配されるが、発達初期には35本の登上線維の支配を受けている。発達につれて過剰な登上線維が「除去」され、残存すべき1本の登上線維が「強化」されて、マウスでは生後約20日で成熟型の1対1の結合が完成する。平成19年度は以下の点について研究を進めた。1.前年度に引き続き、マウスの登上線維-プルキンエ細胞シナプスの生後発達の詳細を調べた。生後7-8日では、登上線維は、最も優勢な登上線維(CF-multi-S)とそれ以外の弱い登上線維(CF-multi-W)に既に機能的に分化しているが、どちらの登上線維シナプスもプルキンエ細胞の細胞体に限局していた。生後9日から14日にかけて、CF-multi-sは樹状突起に支配領域を拡大するが、CF-multi-Wの支配領域は細胞体と太い樹状突起の基部に限局していた。そして、生後15日頃に、細胞体周辺のシナプスが消失することで、登上線維の単一支配が完成することが明らかになった。2.生後15-14日の麻酔下のラット小脳プルキンエ細胞からin vivoでホールセル記録を行い、生後4-7日のプルキンエ細胞で自発的なバーストスパイク発火がみられることを発見した。バーストスパイクに先行して複数の興奮性シナプス後電位がみられた。これは、記録しているプルキンエ細胞を多重支配する登上線維が、同期的に活動して生ずるものと考えられた。3.前年度に引き続き、小脳と下オリーブ核の共培養標本の開発を行った。下オリーブ核を含む延髄片から登上線維が伸長して小脳片に侵入し、プルキンエ細胞に機能的な登上線維シナプスを形成することを電気生理学的に確認した。本研究は、小脳の登上線維とプルキンエ細胞のシナプスをモデルとして、発達脳における不要なシナプス結合の除去と有用な結合の強化固定化の機構解明を目指している。平成20年度は、以下の成果を得た。1.登上線維シナプスの生後発達に関して、従来考えられてきたように、前期除去過程と後期除去過程の2期に分けるのではなく、1) 1本の登上線維の選択的強化と機能分化(生後3日から7日)、2)前期除去過程(生後7日から11日)、3)後期除去過程(生後12日以降)の3期に分類することが妥当であり、選択的強化と機能分化及び前期除去過程には、プルキンエ細胞のP/Q型カルシウムチャネルが必要であることを明らかにした。2.蛋白質脱リン酸化酵素カルシニューリンのプルキンエ細胞特異的ノックアウトマウスを電気生理学的及び形態学的手法により調べた。生後第1週までの発達は野生型マウスと差はないが、生後13日目以降に調べると、登上線維の除去の異常が明らかになった。また、登上線維刺激によるシナプス電流の時間経過が速かった。これによりプルキンエ細胞のカルシニューリンは後期シナプス除去に必要であることが明らかになった。3.小脳と下オリーブ核の共培養標本において、NMDA受容体のブロッカーであるMK-801の存在下で共培養を行った場合には、対照群に比べて、1個のプルキンエ細胞を支配する登上線維の本数が有意に多かった。この結果は、NMDA受容体の活性化が登上線維シナプス除去に必要であるというin vivoの結果と一致し、この共培養標本が登上線維シナプス発達のin vitroの実験系となりうる可能性を示している。4.生後7日のラット小脳プルキンエ細胞からin vivo patch clampingを行い、感覚刺激に反応しだプルキンエ細胞のバースト発火に伴って樹状突起基部に限局したカルシウム上昇がみられることを明らかにした。
新規時計機能欠損マウスを用いた生物時計の階層性とリズム調整薬の探求

時差症状は、体内時計と外界時計の位相の乖離により生じる。私達は、バソプレッシン(AVP)受容体であるV1aおよびV1bを共に欠損したマウス(V1aV1bDKOマウス)では、時差環境下でも行動や時計遺伝子発現のリズムが即座に再同調し、時差症状を示さないことを見出した。視交叉上核(SCN)の切片培養を用いた検討から、V1aとV1bを介した神経細胞間結合は、外界からのリズム撹乱因子に対して抵抗性を持つと考えられた。野生型マウスのSCNにV1aおよびV1bの拮抗剤を投与すると時差症状が改善された。従って、AVPシグナルの阻害剤が時差やシフトワークに起因する病態に対する治療薬として期待される。ヒトも含めて、地球上のほぼ全ての生物は、約24時間周期の体内時計を持つ。この体内時計は、時計遺伝子による転写・翻訳のフィードバック機構によって生み出されており、ホルモン分泌、血圧、体温、代謝の日周リズムを制御している。この概日リズムを統括・制御する中枢は脳の視交叉上核(SCN)である。1997年の最初の哺乳類時計遺伝子の発見から、世界中で続々と時計遺伝子がクローニングされ、24時間周期の転写翻訳リズムを生みだす細胞内分子メカニズムの解明はほぼ完了した。この時計の分子機構は、SCNの細胞のみならず、ほぼ全身の末梢の細胞にも普遍的に存在する。しかしながら、SCNの細胞が、明暗環境といった外界の時刻情報の入力をどのように処理し、末梢臓器へと出力するのかはほとんどわかっていない。従って、本研究は、SCN細胞の入出力の分子メカニズムとその機能を解明することを目的としている。この機構に関わる分子として、私は、SCN特異的に発現し、その発現に24時間の周期が見られる、機能未知の低分子量Gタンパク質(ここではGXと記す)を見出した。そこで私は、SCN特異的GXノックアウトマウスを作製し、概日行動リズム解析、遺伝子発現制御、シグナル伝達、生理機能といった点から、GXの生物時計制御システムにおける機能を解明する。また近年、末梢臓器にも生物時計が存在し、その機能の破綻が種々の病態を引き起こすことが分かった。このGXは、SCNのみならず、腎臓や脾臓、肝臓、生殖組織など、多くの末梢組織でも発現していることから、末梢組織特異的GXノックアウトマウスを作製することで、末梢臓器特異的な時計機能を解明する。私達は、約24時間周期の体内時計を持つ。この体内時計は時計遺伝子の転写翻訳リズムによって生み出されており、行動や生理機能のリズムを制御している。これまでに多数の時計遺伝子がクローニングされ、24時間のリズムを生みだす細胞内分子メカニズムはほぼ解明された。一方で、個体のリズム制御に関わる時計の入出力の分子神経メカニズムは、依然としてほとんど不明である。体内時計の最高位中枢は脳の視交叉上核(SCN)である。しかしながら、24時間体制の社会システムが当たり前となった現代では、シフトワーカーのみならず一般の生活者ですら外界の明暗リズムとはかけ離れた不規則なサイクルで生活する人が多数を占め、SCN時計システムが破綻の危機に陥り、時差症候群と呼ばれる睡眠障害や消化器失調あるいは生活習慣病が社会問題となっている。しかし、時差のメカニズムはほとんど不明であった。そこで私は、SCNを標的とし時差異常マウスのスクリーニングを行い、バソプレッシン(AVP)の受容体であるV1aとV1bを時差の候補遺伝子として同定した。次に、V1aとV1bを共に欠損したダブルノックアウトマウス(V1aV1bDKOマウス)を作製し、時差実験を行ったところ、野生型マウスでは新しい明暗環境に再同調するのに10日程度を要したが、V1aV1bDKOマウスでは瞬時に再同調した。SCN神経細胞の概日振動をシングルセルレベルで解析したところ、AVPを介した神経結合が外界からのリズム撹乱因子に対して抵抗性を示すことがわかった。すなわち、AVP神経結合が正常な野生型マウスでは、例えば夜間の山火事や雷鳴で不意に明るくなったとしてもそれをもって朝が来たと誤認して体内時計が狂ってしまうことはないと考えられる。この体内時計の頑強性は古来生存にとって必須であったが、現代ではこの安定した体内時計が仇となり、時差にすぐには対応できないのであろう。覚醒・活動・睡眠という生活リズムは、社会生活や個人の健康の基盤である。この24時間リズムを司る概日時計システムの中枢は脳の視交叉上核(SCN)にある。

私は、SCNの分子研究から、概日時計システムの入出力に直接関わる分子として、SCNに極めて強く発現し、24時間周期でリズミックに発現振動する機能未知の低分子量Gタンパク質(GXと記す)を見出した。そこで私は、SCN特異的なGXのノックアウトマウスを作出し、GXの概日時計システムにおける機能の解明を試みる。またGXは、他の組織においても発現している。そこで、組織特異的なGXノックアウトのリズム異常モデルマウスを作出することで、種々の病態の解明に時間生物学の観点からアプローチを行う。[GXコンディショナルノックアウト(GX-CKO)マウスの作出]Cre-loxPシステムを用いて、GX-CKOマウスを作出した。続いて、全身にCreを発現するマウスと交配させて、全身GXノックアウトのホモマウスを作出した。今後、このGX-/-マウスの、概日行動リズムや光応答性といった時間生物学における基本的な行動解析を行う。[GXの転写制御機構の解明]SCNにおいてGXのmRNAは、朝から昼にかけてピーク値をとる24時間周期のリズムを示す。この振動パターンは時計関連遺伝子発現の制御で主要なエレメントであるE-box配列による制御を示唆する。実際、私はE-box配列がGXのプロモーターに存在することを確認した。そこで、GXのプロモーターでルシフェラーゼを発現させるコンストラクト(GX-luc)を作成し、E-box活性化因子と共に培養細胞に発現させたところ、発光量が上昇した。この上昇はE-box配列に対する抑制因子により、GX-lucのみと同程度まで低下した。よって、GXのmRNAの発現リズムは、E-boxによって制御されることが分かった。私は、GXのコンディショナルノックアウトマウスと全身でCreを発現するマウスを交配させ、全身性GXホモノックアウトマウス(GX-/-マウス)を作製した。この変異マウスが計画通りにGXを欠損しているかを、Southern blotting法、RT-PCR法やin situ hybridization法により確認した。本来マウスは明暗周期と同調した24時間周期の行動リズムを示すが、GX-/-マウスは明暗とは関係なくランダムに行動した。今年度は、この行動リズム異常の原因を解明する。また、SCNにおけるGxのmRNAの発現量は、明期にピーク値をとる24時間周期のリズムを示す。私は、このGXの発現がE-box配列によって制御されていることを見出した。これまでの時計制御遺伝子プロモーターの解析から、E-box配列の制御下にある遺伝子の発現は、Clockによって活性化され、Cryによって抑制されることが知られている。それ故、Clock遺伝子変異マウスでは、E-boxを介した転写活性が抑制される一方で、Cry遺伝子欠損マウスでは、E-boxによる転写は抑制されず活性化される。脳を明期と暗期に採取し、SCNにおけるGx mRNAの発現リズムを検討したところ、Clock変異マウスにおいて、Gxは常時低かったが、Cry欠損マウスにおいては予想に反して、常時中程度の発現であった。この結果より、Gxの発現はE-boxによる制御に加えて、未知の制御機構があるものと考えられる。そこで、Gxの転写調節領域を再度検討したところ、Gxの転写開始点の近傍に、新たな転写調節領域があることを発見した。この配列はCryを介したシグナルによって、Gxの転写が活性化されると考えられため、Cry欠損マウスでGxの発現が予想より低かったことと辻褄が合う。
天文アウトリーチ実践研究の新しい場所としての保育園・幼稚園

園児・保育者・保護者に宇宙への興味、そして科学的な見方・考え方をもっと持って欲しいという目的で、保育園での「天文あそび」活動を行った。その結果、宇宙の話は園での保育活動に取り入れられるものであり、考えを言葉にする、それを人とやり取りするということを含め、科学的な見方・考え方を園児に育てるのに有効であることがわかった。宇宙が対象であるが、都市域、昼間、部屋内でも十分な活動が展開できることも示した。保育園・幼稚園で、宇宙の分野を中心に科学の普及活動を行う。研究目的は以下である。(1)普及活動において園児、保育者、保護者の三者と接点を持ちうる場所として、保育園・幼稚園を位置付けている。(2)普及活動において、子どもの文化の世界とつながる素材、都市部でも実践できる素材、国際協力の視点も取り入れられる素材として、宇宙や空の分野を位置付けている。研究の具体的活動内容は以下である。(1)ひかり保育園での実践(2)他の天文アウトリーチの実践(3)意識調査・レビュー(4)研究発表園児・保育者・保護者に宇宙への興味、そして科学的な見方・考え方をもっと持って欲しいという目的で、保育園での「天文あそび」活動を行った。(1)保育園での実践ひかり保育園(大阪府藤井寺市)へは、「うちゅうのおはなし」として毎月の12回の訪問ができた。毎回、園長、主任保育士、担任保育士(3,4,5歳児クラス)の出席を得て、その日のうちに協議会を持つことができた。成果の一部は論文や学会発表で公表した。またこの実践で研究協力してくれた和歌山大学教育学部の学生1人(河野明里)の卒業研究にもなった。(2)レビュー先行研究調査のための文献調査、活動の参考になる文献や教具の収集を進めることができた。大阪教育大学や武庫川女子大学の図書館の利用も行った。参考にすべき他の実践グループとして注目していた、天文学とプラネタリウム(東京都)の「アストロクラブ」、黄華堂(京都府)の「宇宙と遊ぼう」の活動に参加した。(3)意識調査学会・研究会大会での発表、議論で、いろいろな情報に接することができることがわかったので、見送ることにした。(4)その他1.保育園での実践「うちゅうのおはなし」として、ひかり保育園(大阪府藤井寺市)へ毎月の10回の訪問ができた(インフルエンザ流行時を除く)。毎回、園長、主任保育士、担任保育士(3, 4, 5歳児クラス)の出席を得て、協議会を持った。また、7月7日の「たなばたまつり」(保護者参加)へ参加した。実践内容を国際研究会で発表した。2.意識調査7月24-26日に大阪で開かれた第41回全国保育団体合同研究会に参加した。「3,4,5歳児のあそびと生活B」の分科会での議論をもとに、「星から展開する活動例を教えてください」というアンケートを、大阪市内の保育園にお願いした(大阪保育問題研究会の協力を得た)。25園から回答を得た。プラネタリウムの活用が広く行われていること、保育士自身の「本物の星空」経験が園での活動の基礎になっていることが見えてきた。現在、内容をまとめて発表準備を進めている。3.その他本実践は世界天文年2009(http:〃www.astronomy2009.jp/)の公認企画としての承認を得た(イベント番号は2703701)。「たなばたまっり」は全国同時七夕講演会にも参加した。これらの経験をもとに、世界天文年2009グランドフィナーレの催しに黄華堂(京都の天文教育普及グループ)と共同で参加することができた。1.保育園での実践「うちゅうのおはなし」として、ひかり保育園(大阪府藤井寺市)へ毎月の12回の訪問ができた。毎回、園長、主任保育士、担任保育士(3,4,5歳児クラス)の出席を得て、協議会を持った。協議会では活動中の園児の様子について詳しく聞いた。また、これとは別に7月7日の「たなばたまつり」(保護者参加)へ参加した。2.意識調査大阪で開かれた第41回全国保育団体合同研究会に参加した。「3,4,5歳児のあそびと生活B」の分科会での議論をもとに、「星から展開する活動例を教えてください」というアンケート結果をまとめた。8月1日の全国保育集会でも追加のデータ取得ができた。日本保育学会大会で発表した。3.その他「たなばたまつり」は全国同時七夕講演会にも参加した。また、この研究は音楽アウトリーチ活動をしている研究者との研究連携も始まった。サイエンスカフェ、特別支援学校での活動とも連携した。1.保育園での実践「うちゅうのおはなし」として、ひかり保育園(大阪府藤井寺市)へ毎月の訪問ができた。毎回、園長、主任保育士、担任保育士の出席を得て、協議会を持った。協議会での議論から、園児は、いわゆる素朴概念で宇宙を捉えているが、一方で科学的な理解力の基礎はしっかりしていることを確かめることができつつある。

ここでいう科学的な力とは、環象を説明しようとする態度、それを言葉にする力、その枠組みで次のものを説明しようと試す態度、その言葉を園児間で交換する力である。2.意識調査保育園・幼稚園で星の活動を多く行っている保育者は、幼児期に星に関する体験を豊富に持っていることがわかった。この研究発表は、平成22年度分の平成23年度繰り越しで行った。3.その他この研究は、サイエンスカフェをはじめとした、各種の科学教育普及活動との連携を通し、それらへの影響も狙ってきた。たとえばサイエンスカフェで幼児対象の場合の対応力向上や、保育者にもわかりやすく訴える天文教材の開発力向上である。