hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
眼球と上肢の協調運動に関わる神経機構の構造基盤の解明

今後は、このようなサルで、上記と同様にして一次運動野の上肢領域に狂犬病ウイルスを注入し、2次ニューロンのラベルが電気生理学的に同定された眼球運動関連領野にみとめられることを確認するとともに、前頭眼野や補足眼野に狂犬病ウイルスを注入し、一次運動野において越シナプス性にラベルされるニューロンの分布を解析し、眼球運動関連領野と上肢運動関連領野の相互関係を神経連絡の面から明らかにする予定である。われわれが日常的に行う動作の大部分は、到達運動にみられるように、眼球と上肢の協調運動で構成されている。しかし、これまで眼球と上肢の協調運動に関わる神経機構を詳細に調べた研究はほとんどない。本研究では、眼球運動に関連する領域(前頭眼野と補足眼野)や上肢運動に関連する領域(一次運動野)に狂犬病ウイルスを局所注入し、ニューロンの逆行性かつ越シナプス性ラベルを利用して、眼球と上肢の協調運動に関与する皮質内神経回路を選択的に可視化することを目的とした。16年度は、同定された一次運動野の上肢領域に狂犬病ウイルスを注入し、その結果、注入後2日の生存期間では、一次ニューロンのラベルが運動前野や補足運動野にみとめられ、3日の生存期間では、二次ニューロンのラベルが前頭眼野や補足眼野に相当する領域にみとめられた。一次運動野-前頭前野の神経回路に関する知見を論文にまとめた(Journal of Neuroscience 25:2547-2556, 2005)。以上の結果に基づき、本年度は、具体的に以下の研究計画を実施した。まず、サルに脳定位固定装置及びチャンバーを取り付ける手術を行い、エルジロイ電極を前頭葉皮質の弓状溝前壁及び内側壁に挿入し、皮質内微小刺激によって引き起こされる眼球運動を指標にして前頭眼野や補足眼野を同定した。次に、同領域に狂犬病ウイルスを注入し、一次運動野における二次ニューロンのラベルを確認するために、注入後の生存期間は3日間にした。現在、一次運動野におけるニューロンラベルの分布を解析し、さらに眼球運動関連領野と上肢運動関連領野の相互関係を神経連絡の面から明らかにするともに、本プロジェクトの研究成果を最終的にまとめる論文を準備している。
集光熱反応性セラミックスを用いるソーラ水素生産に関する研究

前年度(平成12年度)に、太陽エネルギー/水素生産サイクルシステムの二相分解性反応性セラミックス系として、Zn-フェライト系を用いることで酸素放出反応としてはかなり低温(1300C)で進行することを見出したことに基づき、この系の酸素放出過程について実用化に向けた太陽反応炉を試作し、擬似集光太陽ビームとしてキセノンビームを用いた性能評価実験を行った。また、低温化できた理由として、ZnOがスピネル構造のAサイト選択性によるものと判断し、マンガンフェライト系による二相分解性反応性セラミックス系について反応性を検討し、ZnO/マンガンフェライト系において1000°C付近まで低温化出来ることを見出した。この系では酸化物固体相での相変換によるリサイクルシステムが可能であり、このリサイクルシステム用としての反応炉の概念設計を行い、実験によりその可能性を確認した。平成13年11月にオーストラリアで開かれた国際太陽エネルギー会議(研修出張)でこれらの内容を発表すると共に、本研究のオーストラリア大学との共同研究について打ち合わせを行い、反応炉の改良設計を行った(現地での実験は来年度に予定)(今年度は海外出張費は不使用)。前年度にビームダウン型集光装置のヘリオスタット面積及びフレネルレンズ面積を2倍に改良したものについて、集光光度測定器を用いて集光効率を正確に測定し、集光分布と集光システムの関連について検討した。さらに、太陽光をより正確に追尾する為にヘリオスタットの追尾架台をあらためて設計しなおして作成し、ヘリオスタットの日本独自技術の開発に向けた設計概念に対する開発課題の抽出を行った。また、改良した装置を用いて実際にZnO/マンガンフェライト系による性能評価実験を行い、太陽化学エネルギー変換効率による水素生成の可能性のあることを実証した。太陽エネルギー/水素生産サイクルシステムの再生系において二相分解性反応性セラミックスABO_2とCO_2の反応により効率よくO_2を放出する反応系としてABO_2化合物Na(Mn_<1/3>Fe_<2/3>)O_2をヘマタイト(α-Fe_3O_4)とまず反応させ、その後にCO_2を反応させる系を新たに見出した。この系では酸素放出効率が600°Cで70.9%となり、酸素放出過程を効率よく進行させ得ることが分かった。この再生系により、出発物質であるマンガンフェライトと炭酸ナトリウムが再生でき、低温二相分解性反応性セラミックスを用いる太陽エネルギー/水素生産サイクルシステムの構築できる可能性が大となった。ビームダウン型集光装置のヘリオスタット面積及びフレネルレンズ面積を2倍にして太陽炉の熱量を800W級に改良し、直径10cmのCPC上部入口での入射光温度分布を測定したところ、中心付近で1300°C、周辺で1000°Cの集光特性のあることを確認した。また、二相酸化物系による水素発生用の石英反応炉を試作し、集光太陽光を用いたNa_2CO_3/Fe_3O_4二相反応系による水素発生反応を行った。太陽エネルギーの水素エネルギーへの変換効率としては数%であったが初期調整段階としては十分な性能が確認でき、次年度に向けた太陽/化学エネルギー変換効率の実験準備が整った。開発用小型試験反応炉(10kW)の設計に必要なデータを集積するため、本研究分担者の児玉竜也と金子宏(平成12年7月1日追加)が平成12年12月と平成13年2月にオーストラリア大学に出向き、同大学保有の20kW級パラボリック集光装置を用いて、共同実験を行った。

オーストラリア大学側の共同研究者および実験協力者(K.Lovegrove)が参加し、スイスで開発中のParticle-Cloud法を想定した薄層充填固定床(厚み1mm)(直径6cm)の石英ウインドウ型反応炉を試作し、酸素放出反応と集光エネルギー(集光ビーム照射時間で制御)との関係を測定した。反応性セラミックス系にZn-フェライト系を用いることで酸素放出反応としてはかなり低温(1300°C)で進行することを見出した。Particle-Cloud型反応炉に低温で適用できることから実用化の可能性の高いものとして設計・試作・開発ができると期待される。このZn-フェライト系はさら太陽/化学エネルギー変換による水素生産用の反応性セラミックスとしても非常に有効で、平成12年10月に京都で開かれた国際フェライト会議において、Zn-フェライト系による太陽/化学エネルギー変換による水素生産への実用化の可能性について発表した。前年度(平成12年度)に、太陽エネルギー/水素生産サイクルシステムの二相分解性反応性セラミックス系として、Zn-フェライト系を用いることで酸素放出反応としてはかなり低温(1300°C)で進行することを見出したことに基づき、この系の酸素放出過程について実用化に向けた太陽反応炉を試作し、擬似集光太陽ビームとしてキセノンビームを用いた性能評価実験を行った。また、低温化できた理由として、ZnOがスピネル構造のAサイト選択性によるものと判断し、マンガンフェライト系による二相分解性反応性セラミックス系について反応性を検討し、ZnO/マンガンフェライト系において1000°C付近まで低温化出来ることを見出した。この系では酸化物固体相での相変換によるリサイクルシステムが可能であり、このリサイクルシステム用としての反応炉の概念設計を行い、実験によりその可能性を確認した。平成13年11月にオーストラリアで開かれた国際太陽エネルギー会議(研修出張)でこれらの内容を発表すると共に、本研究のオーストラリア大学との共同研究について打ち合わせを行い、反応炉の改良設計を行った(現地での実験は来年度に予定)(今年度は海外出張費は不使用)。前年度にビームダウン型集光装置のヘリオスタット面積及びフレネルレンズ面積を2倍に改良したものについて、集光光度測定器を用いて集光効率を正確に測定し、集光分布と集光システムの関連について検討した。さらに、太陽光をより正確に追尾する為にヘリオスタットの追尾架台をあらためて設計しなおして作成し、ヘリオスタットの日本独自技術の開発に向けた設計概念に対する開発課題の抽出を行った。また、改良した装置を用いて実際にZnO/マンガンフェライト系による性能評価実験を行い、太陽/化学エネルギー変換効率による水素生成の可能性のあることを実証した。
HSPsが矯正学的歯の移動時のRANKL発現に及ぼす影響

本申請では、ヒト由来歯根膜細胞に持続的圧縮力を24時間加えることにより、HSP70、TNF-α、HSF2およびRANKLの発現について検討し、HSP70がTNF-α、RANKL産生の調整に関与しているか検討した。HSP70は持続的圧縮力に対して経時的、荷重依存的に増加傾向を示し,一方RANKL、TNF-αの遺伝子発現は、減少を示した。また、細胞外にHSP70の分泌を認めた。以上の実験結果より、HSP70はヒト由来歯根膜細胞において、TNF-αとRANKLの発現量を抑制している可能性があることが示唆された。歯根膜は矯正学的歯の移動時に圧迫側や牽引側といった機械的刺激を直接受けることから、歯根膜の産生する因子が周囲歯槽骨の代謝に重要な役割を演じていると考えられ、当講座では機械的刺激と骨代謝因子の関連性について研究を行ってきた。本実験では、ヒト由来歯根膜細胞に持続的圧縮力を加えることにより、HSP、HSFおよびRANKLの発現について検討を行った。矯正治療のため抜歯した第一小臼歯の歯根より歯根膜組織を採取し、10%FCSを含むα-MEM培地にて細胞をout growthさせ歯根膜由来細胞を継代培養した後、実験群は分銅で細胞を加圧し、持続的圧縮力を与え、HSF-1、HSF-2およびRANKLの遺伝子レベルでの発現を確認するため目的細胞より、totalRNAを回収し、RT-PCR法にてmRNAの発現を検討したところ、1時間後にはHSF-1,HSF-2の発現が増加していることが認められた。RANKLについては0時間と比較すると1時間後の発現量が若干増加しいていたが有意な差であるか否かは、リアルタイムPCRで確認する予定である。ヒト由来歯根膜細胞に持続的圧縮力を加えることにより、HSF-1、HSF-2の発現が増強されていることが示唆された。ヒト由来歯根膜細胞はメカニカルストレスに対して比較的に早くストレス応答している可能性があるので、今後の研究では短時間の経時的変化も考察した実験系を組んで、HSPの関連についても随時検討を行う。ヒト由来歯根膜細胞にメカニカルストレスとして持続的圧縮力を24時間加えることにより、HSP70、HSF2、およびRANKLの発現について検討した。4gの加重ではHSP70、HSF2およびRANKLの蛋白発現は増加していることが確認された。HSF2とRANKLにおいてmRNAの発現は9時間でピークに達し、その後減少した。一方、HSP70のmRNAは経時依存的に増加傾向が認められた。また、1,2gの加重では同様の傾向を示したが、4gと比較するとmRNAの増加量は顕著ではなかった。その他、HSP27,90についても同条件で検討を試みたが有意な差は認められなかった。これまでの研究結果からHSP70がヒト由来歯根膜細胞においてRANKLの発現を抑制している可能性が示唆される。さらに、細胞外HSP70の影響も考慮し、加重実験前にでヒト由来歯根膜細胞を前処理した後に、4gの加重条件で実験した結果、RANKLの発現が抑制されていた。このことから、細胞内、細胞外のHSP70はヒト由来歯根膜細胞のRANKLの産生を調節する因子であることが示唆され、さらに詳細な調節機構が判明されれば、歯科矯正治療中の細胞障害性の歯根吸収のメカニズムの解明とその抑制にHSP70が有効であるかもしれないことが推察される。しかし、細胞外HSP70についての作用機序はさらに多角的な研究が必要であると思われるので、現在HSP70の作動受容体を検討中である。
炎症性サイトカインによる神経成長因子の産生調節機構

炎症性サイトカインおよびメディエーターの内、特に末梢構成細胞の一種である線維芽細胞上にそのレセプターが存在するものをいくつか選択し、in vitroおよびin vivoにおける神経成長因子の産生に及ぼす影響を調べ、炎症・免疫反応における神経成長因子の意義を明らかにすることを目的に実験を実施し、以下の成績を得た。1.インターロイキン1、上皮成長因子、インターフェロンγおよびヒスタミンは、マウス胎児由来3T3線維芽細胞からの神経成長因子の産生を高めることを明らかにした。特に、その効果はインターフェロンγにおいて顕著にみられ、5u/mlの添加によって6日間の培養上清中の神経成長因子濃度は約4倍となった。これに対し、腫瘍壊死因子添加群では、有意に神経成長因子濃度が減少した。3T3細胞の生存率および細胞数に変化がみられなかったことから、腫瘍壊死因子は神経成長因子の産生を低下させる活性を有するものと結論付けることができる。2.マウス皮膚創傷モデルを用いて、創傷治癒過程に生じた線維芽細胞および再生上皮細胞に、神経成長因子の局在とそのmRNAの発現が確認された。現在、炎症性サイトカイン注入による神経成長因子の産生と創傷治癒状態との相関性を明らかにしつつある。本研究結果は、炎症性サイトカインによって神経成長因子の産生がコントロールされている可能性を強く示唆するものであるが、特筆すべきは、腫瘍壊死因子の神経成長因子産生抑制作用で、ダウンレギュレーションメカニズム解明の重要な手掛かりとなるかもしれない。従って、神経成長因子の生理活性の解明と併せて、この抑制メカニズムを今後調べていきたい。
五角対称性をもつ直線構造体の特異な力学的幾何学的性質

五角対称性をもつ直線構造体は、黄金比、準周期タイリング、複素共役写像に関連した性質をもつと考えられる。本研究では、とくに葉序の螺旋タイリングについて理論面および実用面での研究成果を得た。相似変換の対称性をもつ三角形螺旋タイリングおよびボロノイ螺旋タイリングのパラメータ空間を記述した。螺旋を細かくするときのタイルの極限形状と、回転パラメータの連分数展開との関連を示した。さらに、葉序の螺旋構造を応用した三次元構造物を提案した。また、複素葉層構造の球面横断性の問題を共役複素力学系として考えることにより接点集合の形状を調べた。相似変換の対称性をもつボロノイ螺旋タイリングについて、リーマン面上の多重タイリングの枠組みで定式化したうえで、その生成元が作るパラメータ空間の構造を明らかにした。それは三角形螺旋タイリングの場合よりも次数の高い実代数曲線の族として表され、連分数と関連があり、その和集合は、多重度を固定するとき単位円板上で稠密でないが、多重度を固定しなければ稠密となる。divergence angleを固定してplastochrone ratioを1に近づけるときの四角形タイルの形状の極限を考えると、divergence angleが二次無理数の場合、極限集合は有限となる。とくにdivergence angleが黄金比と対等のときは、四角形タイルの極限は正方形である。三角形螺旋タイリングや、円筒上の螺旋タイリングにおいても、divergence angleを固定してタイルの形状の極限集合を考えるとき、同様の結果が得られた。三角形螺旋タイリングの剛体折り紙における自動展開の動きを、計算機上でシミュレーションした。また、正多面体の対称性をもって球体を充填する螺旋的曲面を、三次元プリンタを用いて製作した。複素線形1-形式が定義する線形分布のJordan標準形を与えた。さらに、その摂動と実超球面との接点集合が空でなく、実二次元の枝をもつことを示した。遺伝子ネットワークの時系列解析の問題を力学系として考え、大域的アトラクタのモース分解について計算した。螺旋葉序をモデルとした三角形タイリングについて、理論的枠組みをリーマン面に拡張して多重タイリングとして考えたうえで、その生成元が作るパラメータ空間の構造を明らかにした。parastichy pairがopposedの場合とnon-opposedの場合で大きな違いがある。opposedの場合はdivergence angleをパラメータとする実代数曲線の族であって、連分数展開と関連があり、その和集合は、多重度を固定するとき単位円板上で稠密でないが、多重度を固定しなければ稠密となる。non-opposedの場合はplastochrone ratioをパラメータとする実代数曲線の族であり、その和集合は、多重度を固定しても単位円板上で稠密となる。さらに、このタイリングを折り紙としても製作した。複素葉層構造の球面横断性については、接点が共役複素力学系の不動点として定義できることを示した。そして、接点における原点からの距離関数のMorse性と、力学系の不動点としての双曲性とが同値であることを示した。さらに、そのMorse指数が、力学系の不安定次元に等しいことを示した。共役正則関数の陰関数定理が適用できる条件下において接点集合は実2次元多様体である。最も簡単な場合に、複素1次元力学系の分岐を用いて、接点集合の特異点の構造を調べた。幾何学構造体スターケージについては、たわみと反力の測定実験を行っている。力学系における位相的・計算的方法など、その他のテーマについても研究を進めている。正五角形と黄金比は、フィボナッチ数列を通して螺旋葉序と密接な関係がある一方、ペンローズタイルなど準結晶タイリングとの関連もある。本研究では、主として葉序の螺旋タイリングについて、大きな研究成果を得ることができた。従来の葉序の幾何学モデルの研究では、円筒面上に大きさ一定の円板を敷き詰めるモデルが典型的であったが、本研究では円板敷き詰めの代わりにボロノイ分割を考えることで、より現実に近いモデルを考えることができた。円板敷き詰めとボロノイ分割を比較すると、両者の分岐図はグラフとして双対的である。また、円筒面上での平行移動の対称性(パイナップル型)を考える代わりに、相似変換の対称性を考えることで、定義方程式の次数は高くなるが、ひまわりのような花の螺旋に近づけることができた。また、造形作家日詰明男氏との共同研究により、葉序の平面螺旋構造を立体構造物に応用して、座席を葉序螺旋の形に配置することで視界も広く空間効率にも優れた円形劇場(スタジアム)の基本デザインを提案することができた。複素葉層構造については、Lie群の横断構造をもつ一次元複素葉層構造や、スタイン複素曲面上の正則ベクトル場に関するいくつかの性質を導くことができた。

また、遺伝子発現をモデルとするネットワークを念頭に置いたある一般的な条件を課した微分方程式系において、データに関するいくつかの条件を満たせば,時系列データからdirected graphを構成しそこから得られるMorse分解が,元の微分方程式系のMorse分解の細分と出来ることを示した。Mirskyのサーカディアンリズムのモデルに対して,その時系列データからglobal attractorのモース分解についていくつかの結果を示すことが出来た。応用幾何学ボロノイ螺旋タイリングの研究について、まとまった研究結果を得た。三角形螺旋タイリングの場合よりも、パラメータ曲線の次数は高いが、ほぼ並行した議論を展開することができた。さらに、divergence angleの数論的性質に関連する結果を得ることができた。複素線形1-形式の球面横断性については、ジョルダン標準形として一般論を整備することができた。さらに、その摂動に関する幾何学的結果と合わせて、査読論文の掲載が決まっている。三次元プリンタを利用した製作的研究を進め、剛体螺旋折り紙のシミュレーションを製作することもできた。力学系の位相的・計算的方法については、国際学会等で成果を発表することができた。三角形の螺旋タイリングと折り紙の研究については、まとまった研究結果を得ることができた。さらに、この理論的枠組みについては、六角形ないし四角形によるボロノイ螺旋タイリングへの発展的適用が見込まれており、予想以上の研究成果が期待される。この研究において、製作した折り紙とタイリングの図版がJournal of Physics A: Mathematical and Theoreticalの表紙に掲載され、この研究結果に関する講演が日本応用数理学会最優秀ポスター賞を受賞するなど、高い評価が得られている。複素葉層構造の球面横断性についても、共役複素力学系の分岐を利用して、最も簡単な場合ではあるが接点集合の特異点を記述することができた。その研究結果をまとめた査読論文の掲載が確定している。星状籠スターケージの構造力学的研究については基礎研究の段階である。力学系の位相的・計算的方法については、いくつかの研究結果を論文にまとめることができた。相似変換群が作用する螺旋タイリングに関する研究結果を参考にして、放物螺旋が作るボロノイ分割について分岐理論の観点から理論の整備を試みる。放物螺旋の三次元造形への応用を考える。剛体折り紙の見地から、三角形螺旋タイリングの折り紙の特性について調べる。ビーズ編みによって作られる区分的線形な曲線および曲面を、離散幾何学の観点から調べる。複素一次元葉層構造において、対数型葉層構造の特徴づけを考える。また、多項式係数の複素ベクトル場について、半径が大きい実超球面に対する横断性を調べる。三角形の螺旋タイリングの理論を参考にして、六角形ないし四角形から構成されるボロノイ螺旋タイリングの生成元集合の構造の研究を行う。まえの研究では特別な四角形タイリングとして三角形タイリングが定義されたが、今回は、特別なボロノイタイリングとして四角形ボロノイタイリングが定義され、その生成元集合は実代数曲線の族であることから、類似の理論の構築が見込まれる。
非接着培養による細胞老化の制御

真皮の幹細胞と考えられているSkin derived precursors(Skps)は、細胞増殖因子を添加し、無血清培地にすることで接着せず細胞魚集塊を形成することで得られる。本研究では、「幹細胞」だからコロニーを形成し、分裂、増殖するのか、凝集するから幹細胞様の不死化した性質を獲得するのかという点の検証を行った。老化し分裂回数が低下した線維芽細胞を非接着性培養皿で培養し、細胞凝集塊を形成させ、さまざまな培養期間の後に、再び酵素処理により単一細胞に分離し、細胞増殖能が増加することを確認した。驚くべきことに4ケ月間凝集塊を形成した状態でも細胞塊は生存し続けた。接着培養に戻し、再び増殖させ、その後の分裂回数を調べた。増殖能が低下した後に再び非接着性培養皿に戻し、細胞凝集塊を形成させ、その後再び接着培養に戻すという操作を繰り返し、どの程度まで分裂回数が復活するかを調べたところ、経継代的に増殖能は増加していった。Genechipによる解析で、細胞凝集塊を形成した細胞で発現が増強している遺伝子をreal time PCRで確認を試みたが、ほとんどの遺伝子は、凝集塊で働いていない状態であった。一方で、いくつかの未分化マーカーとされている遺伝子は発現の上昇がみられた。siRNAによる遺伝子ノックダウンは、本研究では奏功しなかったが、今後、発現の上昇がみられた遺伝子改変細胞を用いることで、老化のメカニズムにさらに迫ることができるものと考えられた。マウスおよびヒト線維芽細胞を継代を繰り返し、細胞増殖能を減少させた。10継代ごとに、タンパク、RNAを採取し-80°Cで保存した。各継代ごとに、細胞の倍加時間を測定した。保存しておいたサンプルより各種遺伝子発現をmRNAをreal time PCRで調べた。老化し、分裂速度が減少した後に、住友ベークライト社製のスミロンセルタイトXを用いて、細胞を非接着培養に移し、細胞の凝集塊を形成させる。この際は、Skin derived precursorsの培養と同様の、bFGF(40ng/ml),EGF(20ng/ml)添加HamF-12を用いる。非接着培養を開始した後、1週、2週、3週、1か月、2か月、3か月の段階で培養した細胞細胞凝集塊を回収し、同様に各種タンパクと遺伝子発現を検討した。それぞれ再び細胞凝集塊を単一の細胞に酵素処理により浮遊させ、接着培養により細胞増殖能が増加するか否かを調べた。非接着、接着培養の繰り返しを行い、完全に分裂しなくなるまでの分裂回数を測定した。その結果、細胞が凝集塊を形成することで、細胞の倍加時間は促進されたが、初代培養程度までは復活しなかった。この現象は、酵素処理による細胞の単一化を繰り返しても同様に認めることができた。遺伝子発現では、幹細胞で多く発現されているCD133の増加が認められた。凝集塊と老化、幹細胞がそれぞれに関与する結果で、今後の展開が期待される研究成果である。
極低出生体重児の家族における退院前後の生活上の変化と適応に関する研究

研究1の目的は成熟新生児の母親において、(1)入院中の予測と出産後1ヵ月の生活状況と支障感の違いを明らかにすること、(2)出産後約1ヵ月と約2ヵ月の生活状況と支障感の違いを明らかにすること、である。研究協力の同意が得られ入院中に第1回調査票を回収できた191名(回収率93.6%)の母親を対象に合計3回の調査を行った。出産後約1ヵ月の第2回調査票の回収率94.8%、約2ヵ月の第3回調査票の回収率81.2%であった。今回の結果から以下のことが明らかになった。1.母親は出産後約1ヵ月の実生活と比較して育児がよりスムーズにいかないと予測し、夫や友人との時間はより確保できると予測していた。2.母親は自分の生活時間の確保度に関してある程度予測出来たが、出産後約1ヵ月の実生活では、買い物の時間、自由な時間、家事時間、睡眠時間に対する支障感の割合は6686%と高かった。3.出産後約2ヵ月では、約1ヵ月よりも有意に生活状況がよい方に変化し支障感が減少した。しかし、自由な時間、買い物の時間、家事時間、身だしなみの時間については50%以上の母親に支障感があった。研究2の目的は極低出生体重児の退院に伴う母親の生活上の変化の実態と適応過程を明らかにすることである。総合病院のNICUを過去1年間に退院した児の母親で研究協力の同意が得られた5名の母親に対して、半構成型の面接を行い、以下のことが明らかになった。1.母親は児の退院後に夜間覚醒が多くなることを予測していた。実生活における一番の変化として自分の睡眠パターンが大きく変化したことを述べ、支障感も大きかった。2.食事や排泄、入浴などの短時間でできる行動については、家族の協力を得て支障なく時間を確保できていた。しかし、児が小さいことに対する怖れから家族に児を預けて外出することが出来なかった母親もいた。3.母児の生活リズムが確立するには修正月齢45ヵ月を要した。極低出生体重児の退院後の育児に伴う家族の生活上の変化の実態とその適応過程を明らかにするという3年間の目的に対して、本年度は低出生体重児や新生児の母親における育児期の生活上の変化に関連した国内外の文献を約10年に渡り文献検索した。その結果、母親の生活上の変化は、まず母親側の要因として、産褥期の身体的ならびに心理的健康、役割獲得状況との関連で述べられていることがわかった。産褥期の身体的健康問題は、疲労、貧血、不正出血、感染などが多く取り上げられており、心理的健康問題についてはストレス、マタニティーブルー、うつ状態、育児不安などがあった。また、役割獲得については、Functioanl Statusの概念を用いて妊娠期や育児期の母親の役割遂行について述べられていた。即ち、Functioanl Statusは役割理論に基づいており、自己管理や家事・育児・地域活動・社会的活動・仕事・教育に関する活動の実際と責任遂行であった。その他の生活上の変化として取り上げられていた項目は、睡眠時間、睡眠パターン、食事時間、自分の時間、運動習慣、余暇などであった。次に児側の要因としては、児の健康状態、合併症ならびに異常の有無、子どもの数などとの関連で取り上げられていた。

育児期の"母親の生活"調査票作成に当たっては、これらをもとに"母親の生活"の概念定義をし、構成因子の抽出を行う必要がある。また、"母親の生活"の影響因子について検討も課題である。極低出生体重児の家族の生活上の変化の実態とその適応過程を明らかにするという3年間の目的に対して、本年度は実態を把握するために、極低出生体重児の母親10名とNICUの看護婦5名に対して半構成型のインタビューを行った。対象は1999年に我々が行った「極低出生体重児の母子関係に関する研究」の調査に参加した母親とNICUの看護婦の内、今回の研究依頼に同意した人々であった。母親に対するインタビュー内容は、(1)児の退院前後にどのような生活上の変化が生じたか、(2)困ったことは何か(育児困難感を含む)、(3)不安に思ったことは何か、(4)どのように対処したか、(5)どのようなサポートがあったか、(6)医師や看護婦、保健婦などからどのような援助を受けたか、(7)必要な情報は何か、(8)子どもとの生活に自分達のペースが出来上がったと感じたのはいつか、(9)母子関係について(母親としての自覚や自信がついたのはいつか)、(10)母親の健康状態について、(11)児の健康と発達状態であった。一方、NICUの看護婦に対しては、(1)退院指導の内容、(2)退院後の育児に伴う母親の生活上の変化をどの程度予測していたか、(3)母親の健康状態をどのように査定していたか、(4)母親の育児能力をどのように査定していたか、(5)退院後のフォローアップをどのように考えていたか、などであった。インタビューは対象の許可を得て、テープレコーダーに録音した。現在、インタビュー内容を逐語録にし、質問項目ごとに内容の分析を行い、類似した内容からカテゴリー化を行っている。これらをもとに質問紙を構成する要素を抽出して行く予定である。正常新生児の家族の生活上の変化の実態を把握することが必要なため、本年度は文献をもとに褥婦の生活についての質問紙を作成した。この質問紙は褥婦自身の生活に関する項目、家族や友人との生活に関する項目、児との生活に関する項目から構成されている。また、生活についての質問項目に対応して、生活上の支障感を把握するための質問紙を作成した。これらの質問紙における表現上の問題や内容を検討するために、正常新生児の母親10名と産科病棟に10年以上勤務する助産婦5名に対してプレテストを実施し、修正をおこなった。本調査は静岡県内の産科を標榜するA, Bの2つの総合病院で実施した。対象は妊娠中に異常がなく、2002年11月初旬から2003年1月初旬の2ヵ月間に正常分娩をし、産褥入院中も異常のなかった褥婦であった。褥婦には文書と口頭で説明を行い文書による同意を得て産褥34日目、分娩後1ヵ月、2ヵ月の3回の調査を実施した。調査票の配布はA病院115部・B病院89部で、各調査時期の病院毎の回収数と率は、1回調査(A病院:112部-97.4%、B病院:79部-88.8%)、2回調査(A病院:106部-92.2%、B病院:75部-84.3%)、3回調査(A病院:97部-84.3%、B病院68部-76.4%)であった。現在、その分析ならびに考察を行っている。一方、B病院においては2002年1月2002年12までにNICUを退院した極低出生体重児の母親5名に対して半構成型のインタビューを行った。インタビュー内容は正常新生児の質問項目に対応するように、(1)児の退院前後の生活上の変化、(2)生活上の支障感(育児困難感を含む)、(3)退院前後の不安、(4)サポート、(6)医療者からの援助などであった。
抗アラリア剤ピリメサミンの標的酵素遺伝子のクローニングとその薬剤耐性機構の解明

マラリア原虫(Plasmodium falcieparum)はFCRー3株(群馬大)、FUP株(大阪大)から分与され、FCOー1株はインドネシア由来株として樹立する事が出来た。これらはCO_2倍養に適応させたため操作が容易になった。FCRー3株に対しPyrimethamine,methotrexate,Trimethoprimなどについて低濃度から順次Pressureをかけて倍養し、それぞれ6×10^<-8>M、2×10^<-7>M、4×10^<-7>M辺に至ったが、倍養継続に困難が発生した。薬剤耐性に関連して遺伝子増巾があるか否か検査するためパルスフィールド電気泳動装置(OFAGE)を製作し巨大DNAの分析を行った。倍養マラリア原虫各株のクロモソームにつき検討したが、遺伝子増巾を思わせる所見を得るに至らなかった。マラリア原虫の薬剤感受性を検討する方法について検討した。倍養液に薬剤を添加して原虫を倍養し生育阻害をみる方法で成績を得たが、3ー4日を要し、原虫を顕微鏡で算定する手間が大きいので新しい方法を開発した。抗BrdU抗体を利用する酵素抗体法により原虫のBrdU取り込みを測定する事により短時間で成績が得られる方法を樹立し報告した。この方法でスアトラの患者について実行し、野外において実用性を確認した。Pyrimethamineの薬剤耐性はマラリア原虫のジヒドロ葉酸還元酵素(DHFR)の遺伝子の点変異によるという所見が外国から提出された。そこで点変異の在在の有無を検出する遺伝子診断の方法について検討を開始した。原虫のゲノムDNAを抽出し、21bp繰り返し配列の合成Probeや、ジヒドロ葉酵還元酵素とチミジル酸合成酵素(TS)のjunction配列などを用いてマラリア原虫と共に薬剤耐性を検出する方法の基礎条件を検討している。熱帯熱マラリア原虫の実験室内in vitro培養の系を設立する事ができた.またオリジナルのTrager-Jenssen法を発展させ炭酸ガス培養器内で培養する事が可能になり,操作性が向上した.従来のFCR株に加えて,インドネシア国スマトラの株も上記の方法で培養株として設立する事に成功し,合計する株を所持している.血球,血清については協力者,協力機関の援助を受けて継続する事が出来た.薬剤に対するマラリア原虫の感受性を試験するために,古典培養法があるが,これは手数と時間を要するので,新しい方法を考え開発に成功した.抗BrdU抗体を用いた酵素抗体法により,各種薬剤の抗マラリア作用を数時間内に測定する事ができるので,設備の少ない野外での応用も可能性がある.二三の薬剤における基礎的検討を行った成績を発表した.ピリメサミンに対する耐性の誘導については試行を反復したが,当初予定した様に進まず,難渋している.野外の耐性株が外国に存在しているので,これの入手が可能か否か検討したい.耐性株と感染性株の性状の相異,特に遺伝子レベルでの相異について調べ,かつ単離する事を意図しつつ,新しいタイプのPulsed fieldgradient gelelectrophoresisの装置(OFAGE)の開発,製造を試みた.技術番号の薄さのため,時間がかかり,一旦出来上ったものの電極その他に検討すべき事項が出現し遅れたが,一応試用できる状態にこぎつけた.現在他教室からコンピューター制禦のソフトについて協力援助を得て開始している.マラリア原虫の数が予想以上に多く必要と判明した.そのため培養の規模を大きくする必要があり,血球・血清の供給状況とにらみ合わせねばならない.

マラリア原虫(Plasmodium foleiparum)はFCR-3株(群馬大)、FUP株(大阪大)から分与され、FCO-1はインドネシア株として樹立できた。これらはインドネシア株についても炭酸ガス培養器に適応されることができた。FCR-3株について薬剤耐性株にするためPyrimethmine、methotrexate、trimethoprimなどにつき薄い濃度から順次Pressureをかけて行った。それぞれ6×10^8M、2×10^<-7>M、4×10^7M辺で絶えたりして困難があった。薬剤耐性に関連して遺伝子増巾があるか否かをみるため、巨大DNAを分析すべくパルスフィールド電気泳動装置(OFAGE)を構築した。マラリア原虫のクロモソームを各株で検討したが遺伝子増巾を思わせる所見を得るに至らなかった。薬剤感受性を検定する方法についても検討した。培養液に薬剤を添加した上で原虫を培養し生育阻害をみた。成績を出す事は出来たが、3-4日を要する事、原虫を算定する手間がかかるので、もっと短時間でできる方法を検討した。BrdUに対する抗体が入手できる事に着目して、それを用いる酵素抗体法を応用し、BrdUの取り込みで薬剤感受性を測る方式を樹立した。更に症例を増やして試みている。Rpimethamineの薬剤耐性に色々と説があり、点変異によるとの報告があるので、その点変異の有無を検出するべく、新しい方法を考案して、それの基礎検討を行っている。その成績はこの実験の進行をまって出したい。
アクチン結合タンパク質モエシンの腎尿細管生理機能における検討

腎尿細管ヘンレループの太い上行脚(TALH)における電解質の再吸収は、ヒトの体液調節や血圧調節において極めて重要である。ここでは、2型のNa+, K+, 2Cl-トランスポーター(NKCC2)が、ROMK (Renal Outer Medullary K+ channel)K+チャネルとともにラフトに集積、協働してNaClの再吸収にあたる。NKCC2は利尿薬の第一選択薬で、心不全や高血圧の治療薬としても使用されるループ利尿薬(フロセミドなど)の標的分子である。また、ヒトのNKCC2やROMKの遺伝子変異は、低カリウム血症、代謝性アルカローシス、高レニン・高アルドステロンをともなうバーター症候群を引き起こすことが知られている。NKCC2は抗利尿作用を示すバソプレシン刺激によって細胞内での局在を大きく変えて機能調節を受けるが、その全体像は明らかではない。これに対して、私たちは新たにアクチン結合タンパク質であるモエシンがNKCC2やROMKと会合するという結果を得た。モエシンはNKCC2やROMKを含むタンパク質複合体を作り、これを膜ドメインであるラフトに集積する役割を担うものと想定される。また、低分子量Gタンパク質に働いてNKCC2のエキソサイトーシスを調節するものと想定される。これに対して、本研究では、モエシン欠損マウスを用いて血漿、尿の定量分析を行うほか、マウス由来の腎髄質尿細管上皮細胞を用いて、NKCC2やROMKの発現部位の検討、ラフトドメインへの集積や細胞内トラフィキングの検討を行い、モエシンによるNKCC2やROMKの発現調節、機能調節を明らかにする。また、酵母ツーハイブリッド法や免疫共沈殿法を用いて、モエシンやNKCC2が会合する新たなタンパク質分子を探索し、NKCC2機能調節の全体像を明らかにする。これまでに私たちは、1.腎髄質タンパク質標本を用いた免疫共沈殿実験から、モエシンが足場タンパク質を介することなくNKCC2と直接結合することを見出した(Kawaguchi et al. 2018)。また、野生型およびモエシン欠損マウスから腎髄質尿細管上皮細胞を調製して細胞膜表面のタンパク質をビオチン化することによって、2.モエシンの欠損にともなってNKCC2のエンドサイトーシスが低下して、細胞表面での発現量が上昇することを見出した。さらにこれと対応する形で、3.細胞内へのK+(実験ではK+の代替イオンであるRb+)輸送が低下すること、この輸送はNKCC2の特異的な阻害剤であるフロセミドによって阻害されることを見出した。また、4.モエシン欠損マウスの血漿中のクロライドイオン濃度が有意に低下することを見出した。これらの結果は、モエシンがNKCC2と会合して、輸送体の膜発現や輸送機能を調節するということを示すものである。これらの結果は論文に取り纏めて公表した(Kawaguchi et al. 2018)。さらに、酵母ツーハイブリッド法を用いてモエシンのアミノ末端ドメインと会合するタンパク質の探索を行った。ヒットしたタンパク質の中には、モノカルボン酸輸送体であるMCT5や、解糖系の酵素aldolase Bなどが含まれた。aldolase Bについてはオポッサム由来の培養細胞(OK細胞)に強制発現させた場合にNKCC2と会合して、その細胞膜表面での発現を低下させるという報告がなされている(Benziane et al. 2007.)ことや、aldolase BがGLUT4やH+-ATPaseのエキソサイトーシスに関わるという報告があることから、NKCC2、モエシンがさらに大きなタンパク質複合体を作って、代謝調節の影響を受けるという可能性が考えられる。モエシンの(1)腎尿細管における尿濃縮、体液調節や血圧調節における働きを確認し、(2) NKCC2, ROMKなどのタンパク質分子の相互作用や細胞内トラフィキング調節機構における働きを確認し、引き続き以下のような実験を行う。(1)マウス個体を用いる実験:野生型マウス、モエシンノックアウトマウスを代謝ケージに入れて、飲水量、摂食量、尿量などを測定する。尿・血清を採取して、Na+, K+, Cl-含量の測定を行う。(2) TALH(ヘンレループの太い上行脚)部分を含む尿細管上皮細胞を用いる実験:マウスからTALHを含む尿細管上皮細胞を調製する。(2)-1.細胞膜表面におけるNKCC2, ROMKタンパク質などの発現量の検討:尿細管上皮細胞に対してビオチン化試薬で標識する。ビオチン化標識されたタンパク質をアビジンで捕捉し、SDS-PAGE、ウェスタンブロットを行い、標的タンパク質(NKCC2, ROMKなど)を検出する。薬物(漢方薬成分など)投与にともなうタンパク質の細胞膜表面を比較・確認する。モエシンの欠損や薬物投与にともなう発現量変化を検討する。(2)-2. NKCC2, ROMKタンパク質のエンドサイトーシス、リサイクリングの検討:上記のように尿細管上皮細胞を膜不透過性のビオチン化試薬で標識する。37°Cでエンドサイトーシスを促したのち、細胞表面に残存するビオチン標識をMeSNa(2-mercaptoethanesulfonate)処理して取り除く。細胞を溶解し、細胞内に取り込まれたビオチン標識タンパク質を検出する。モエシンの欠損にともなうエンドサイトーシス量の変化を検討する。(2)-3.モエシン, NKCC2との免疫共

沈殿実験:尿細管上皮細胞ライセートをモエシン, NKCC2抗体で免疫沈澱する。腎尿細管ヘンレループの太い上行脚(TALH)における電解質の再吸収は、ヒトの体液調節や血圧調節において極めて重要である。ここでは、2型のNa+, K+, 2Cl-トランスポーター(NKCC2)が、ROMK (Renal Outer Medullary K+ channel)K+チャネルとともにラフトに集積、協働してNaClの再吸収にあたる。NKCC2は利尿薬の第一選択薬で、心不全や高血圧の治療薬としても使用されるループ利尿薬(フロセミドなど)の標的分子である。また、ヒトのNKCC2やROMKの遺伝子変異は、低カリウム血症、代謝性アルカローシス、高レニン・高アルドステロンをともなうバーター症候群を引き起こすことが知られている。NKCC2は抗利尿作用を示すバソプレシン刺激によって細胞内での局在を大きく変えて機能調節を受けるが、その全体像は明らかではない。これに対して、私たちは新たにアクチン結合タンパク質であるモエシンがNKCC2やROMKと会合するという結果を得た。モエシンはNKCC2やROMKを含むタンパク質複合体を作り、これを膜ドメインであるラフトに集積する役割を担うものと想定される。また、低分子量Gタンパク質に働いてNKCC2のエキソサイトーシスを調節するものと想定される。これに対して、本研究では、モエシン欠損マウスを用いて血漿、尿の定量分析を行うほか、マウス由来の腎髄質尿細管上皮細胞を用いて、NKCC2やROMKの発現部位の検討、ラフトドメインへの集積や細胞内トラフィキングの検討を行い、モエシンによるNKCC2やROMKの発現調節、機能調節を明らかにする。また、酵母ツーハイブリッド法や免疫共沈殿法を用いて、モエシンやNKCC2が会合する新たなタンパク質分子を探索し、NKCC2機能調節の全体像を明らかにする。これまでに私たちは、1.腎髄質タンパク質標本を用いた免疫共沈殿実験から、モエシンが足場タンパク質を介することなくNKCC2と直接結合することを見出した(Kawaguchi et al. 2018)。また、野生型およびモエシン欠損マウスから腎髄質尿細管上皮細胞を調製して細胞膜表面のタンパク質をビオチン化することによって、2.モエシンの欠損にともなってNKCC2のエンドサイトーシスが低下して、細胞表面での発現量が上昇することを見出した。さらにこれと対応する形で、3.細胞内へのK+(実験ではK+の代替イオンであるRb+)輸送が低下すること、この輸送はNKCC2の特異的な阻害剤であるフロセミドによって阻害されることを見出した。また、4.モエシン欠損マウスの血漿中のクロライドイオン濃度が有意に低下することを見出した。これらの結果は、モエシンがNKCC2と会合して、輸送体の膜発現や輸送機能を調節するということを示すものである。これらの結果は論文に取り纏めて公表した(Kawaguchi et al. 2018)。さらに、酵母ツーハイブリッド法を用いてモエシンのアミノ末端ドメインと会合するタンパク質の探索を行った。ヒットしたタンパク質の中には、モノカルボン酸輸送体であるMCT5や、解糖系の酵素aldolase Bなどが含まれた。
高速大容量無線通信システム用超広帯域(UWB)マイクロ波フィルタの研究開発

マイクロストリップマルチモード共振器、スタブを装荷したマイクロストリップ共振器、リング共振器、およびパラレル結合伝送線路共振器を用いた超広帯域(UWB)帯域通過フィルタの設計理論と方法を提案、開発した。複数の小形低損失なUWB帯域通過フィルタを設計、試作、測定評価し、広い通過域、急峻なスカート特性、広い阻止域および大きな減衰量を併せ持つフィルタ特性を得たことにより、米国連邦通信委員会または日本のUWBスペクトルマスクを達成できたフィルタを実現した。本年度は超広帯域(UWB)マイクロ波フィルタの合成理論と設計手法の構築、および小形で高性能なUWBフィルタの設計を研究の目的とした。研究成果として、主に(1)パラレル結合伝送線路共振器を用いたフィルタの新しい設計理論を提案した。(2)リング共振器を用いたフィルタの新しい設計公式を導出した。(3)マイクロストリップ線路を用いて、パラレル結合伝送線路共振器を用いた超広帯域フィルタ、およびリング共振器を用いた超広帯域フィルタの設計を行い、優れたフィルタ特性を実現した。具体的に、(1)パラレル結合伝送線路共振器フィルタに対し、回路解析を行った上で、この種のフィルタが実現可能な等リップルチェビシェフ特性をこれまでの設計理論と異なる関数で適切に表現した。その結果、共振器の数N個に対して、フィルタの通過域内ではN+2個の反射ゼロ点が得られ、所望の帯域幅と等リップル特性を実現可能にした。5個の共振器を持つ超広帯域フィルタを設計例とし、等価回路上とマイクロストリップ線路上で設計したフィルタの特性より、提案した設計理論と手法の有効性を実証した。また、従来の設計法と比較することで、本研究の設計法によるフィルタの特性の明らかな改善を明示した。(2)マイクストリップパラレル結合線路で給電したデュアルモード方形リング共振器、およびマイクロストリップスタブ付きリング共振器に対して、伝送線路等価回路から偶-奇モード理論に基づき、その周波数特性を解析した。共振器通過域内の反射ゼロ点周波数、阻止域内おける減衰極周波数、および3dB通過域幅に関する設計公式を導き、この種の共振器を利用したフィルタの設計指針を提供した。回路シミュレータおよび電磁界シミュレータを用いて、導出した設計公式を実証した。さらに、設計公式を用いて各種のUWB帯域通過フィルタを設計し、広い通過域と急峻な減衰特性および広い阻止域を持つ小形UWB帯域通過フィルタを実現した。(3)その他、UWB帯域通過フィルタの阻止域特性を改善するために、マイクロストリップヘアピン形共振器の設計公式を導き、小形で急峻な減衰特性を持っ低域通過フィルタを設計した。また、準ミリ波周波数帯におけるUWBフィルタを設計するために、SIW構造を用いたフィルタの設計を試みた。本年度では、主に以下4種類の構造を用いて、超広帯域(UWB)帯域通過フィルタ(BPF)の合成理論と設計手法を開発し、複数の小形で低損失な広帯域BPFの設計を行った。(1)スロット装荷パラレル結合マイクロストリップ線路で構成された新しい3モード共振器構造:この共振器のモード解析を行ったうえで、並列共振器で構成したフィルタ等価回路を用いた設計手法を提案した。設計したフィルタは小形で、広い通過域と複数の減衰極による急峻な周波数選択特性を持つ。(2)短絡または開放スタブを装荷したマルチモード共振器を用いた構造:共振器の各モードの特性を調べ、各モードをそれぞれ独立に制御するパラメータを見つけた。この種の共振器のみを用いて、多段のフィルタの設計を行う際に、通過域内の特性の調整が困難であったものの、直線形半波長共振器など、他の種類の共振器と組み合わせて設計した多段の広帯域フィルタは、低損失と極めて急峻なスカート特性を示した。(3)パラレル結合伝送線路共振器フィルタ:この種のフィルタに対し提案した新しい設計法を検証するために、フィルタの試作および測定評価を行い、所望の特性を得た。また、従来の設計法によるフィルタの特性と比べ、本設計法によるフィルタの特性の改善は非常に顕著であることも明らかにした。(4)マイクロストリップタブ結合リング共振器を用いた構造:この種の共振器に対して、これまでに阻止域内における減衰極周波数の計算公式があったものの、フィルタの設計上より重要な通過域内の反射ゼロ点周波数および3dB通過域幅に関する設計公式がなかったため、本研究では伝送線路等価回路に対し、偶-奇モード解析を行い、必要な設計公式を導くことにより、この種の共振器を利用した広帯域フィルタの設計手法を確立した。その他、UWB帯域通過フィルタの阻止域特性を改善するために、マイクロストリップヘアピン形共振器を用いた小形低域通過フィルタの設計手法を確立し、理論予測通りの特性を実現できた。また、小形多層SIWデュアルモード共振器を利用した準ミリ波帯広帯域BPFの設計も行った。本年度では、引き続き新しい構造の超広帯域(UWB)帯域通過フィルタ(BPF)の提案と設計を行い、またその特性の改善に取り組み、主に以下の成果を得た。(1)タブ結合

マイクロストリップ(MS)スタブ付きリング共振器の新しい構造を提案し、フィルタの設計のための公式を導出、検証した。提案したリング共振器とマルチモードStepped-Impedance Resonatorと組み合わせることにより、中心周波数4.1GHz、3dB比帯域幅約30%のUWB BPFを設計、試作し、日本のLow-bandUWBスペクトルマスクを満たす特性を実現した。(2)広帯域BPFの新しい設計法として、低域通過フィルタ(LPF)及び高域通過フィルタ(HPF)を組み合わせることにより、通過域を形成するBPFの設計手法を開発した。小型で複数の減衰極を持つMSヘアピン形共振器LPF、及びMS伝送線路と結合線路を用いた有極形HPFの解析と設計を行った上で、それらを組み合わせ、中心周波数2GHz,、3dB比帯域幅30%、50%および80%の有極形UWB BPFを設計し、所望の通過域、急峻な減衰特性及び中心周波数の3倍以上の広い阻止域が得られ、設計手法の有効性を実証した。(3)MSデュアルモードリング共振器及び半波長共振器を組み合わせたコンパクトな構造を提案し、伝送線路等価回路を偶-奇モード理論で解析して、設計手法を確立した。中心周波数25.5GHz、3dB比帯域幅22%の小型UWB BPFを設計し、米国連邦通信委員会が定めた準ミリ波帯のUWBスペクトラムマスクを達成した。(4)UWB BPFの阻止域特性を改善するために、小型MS結合線路ヘアピン形共振器を用いたLPFに1/4波長線路を装荷したLPF構造を提案した。また、MS伝送線路及び結合線路を組み合わせたHPFの周波数特性を調べ、その設計手法を確立した。交付申請書に記載した研究実施計画をおおむね実現できた。マルチモード共振器やリング共振器を用いた4種類のUWBフィルタの設計を行い、それぞれの構造と特性を検討した。ただし、一部の構造を用いて設計したUWBフィルタについて、来年度引き続き実験検証を行う必要がある。その理由として、自分の研究室では回路製作精度の制限で、設計したフィルタには試作ができなかったものもあった。来年度は、フィルタを協力会社に試作してもらった後、自分の研究室でその特性を測定評価する。24年度が最終年度であるため、記入しない。(1)これまでに提案および設計した各種のUWBフィルタに対し、構造から特性関数まで詳細な比較検討を行い、各種の構造に適用できる統一的な設計手法を構築する。この理論をもとに、米国連邦通信委員会(FCC)の規定を満たす小形で、特性の優れたUWBフィルタを実現する。(2)リング共振器を用いた構造および短絡または開放スタブを装荷したマルチモード共振器を用いて、日本のLow-Band用のUWBフィルタとHigh-Band用のUWBフィルタをそれぞれ設計し、試作と特性の測定評価を行う。