hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
イスラム教圏東南アジアにおける学知の制度化と実践に関する総合的研究

民族や宗教共同体などの人間集団の分類概念を例にとり、外来の概念が東南アジアで受容され、イスラム教圏東南アジアの各地に伝播する過程で、在地の公権力との関係においてさまざまな形で受容されていった様子を明らかにした。また、具体的な事例研究として、2004年のインドネシア・アチェ州の津波被災および2008年のマレーシアの総選挙を例にとり、社会秩序再編の過程で情報や「知」がどのような役割を果たし、その際に学知に対抗する「知」がどのように作りだされ、どのような影響を及ぼしえたのかを明らかにした。国内研究会を3回、国際ワークショップを1回実施した。第1回研究会では、「改宗」をテーマに、多和田裕司(マレーシアの改宗制度)、西井凉子(南タイの改宗にみるジェンダー)、青山和佳(フィリピンのサマ人のキリスト教受容)の事例報告をもとに討論を行った。第2回研究会では、「移動と労働」をテーマに、王柳蘭(タイの雲南系ムスリム)、奥島美夏(インドネシア人労働者とアラブ人)、石井正子(フィリピンのムスリム女性の海外労働)の事例報告をもとに討論を行った。第3回研究会では、「学校と教育」をテーマに、小林寧子(インドネシアのプサントレン)、大野由加里(フィリピンのイスラム教育と国民形成)、河野毅(東南アジア3国のイスラム教育の比較)の事例報告をもとに討論を行った。国際ワークショップ「東南アジアにおけるジャウィ伝統の再検討」では、マレーシア及びインドネシアから3名の研究者を招き、これに加えて3名の日本人研究者の報告を得て、アドナン・ナワン(ジャウィとマレー人)、西尾寛治(人間集団としてのジャウィ)、サイド・ムハンマド・ダウィラ(マレーシア地域のイスラム化とジャウィ)、菅原由美(ジャワのイスラム化とジャウィ)、ディック・メイ(インドネシアのキタブ・クニン)、青山亨(日本におけるジャウィ研究)の事例報告をもとに討論を行った。これらのほか、マレーシア及びインドネシアにおいて現地調査を行い、あわせて本研究の遂行に必要な資料の収集を行った。国際シンポジウム1回、国際ワークショップ1回、国内研究会を1回行った。国際シンポジウムは、2007年5月12日(上智大学)、13日(東京外国語大学)、19日(京都大学)に上智大学および東京外国語大学の研究プロジェクトと共催で、「バンサとウンマ:東南アジア・イスラーム地域における人間集団分類概念の比較研究」を実施した。国外からアントニー・ミルナー、マイケル・ラファン、アリフィン・オマールの3名が報告者として参加し、国内から服部美奈、菅原由美、国谷徹、篠崎香織、西芳実、西尾寛治、坪井祐司、山本博之、川島緑の9名が研究報告を行い、討論を行った。国際ワークショップは、2007年5月20日に「周縁におけるイスラム教:インドシナのムスリム」を実施した。国外からRie Nakamura、Phu Ba、Malte Stokhof、Mohamd Zain Bin Musaの4名の報告者を迎え、国内からオマール・ファルーク、西尾寛治の2名が報告者となり、インドシナ諸国のムスリム社会に関する研究報告と討論を行った。国内研究会は、2007年10月13日に長津一史、赤嶺淳、小野林太郎、青山和佳の4名が報告者となり、バジャウ/サマに関する研究報告と討論を行った国際シンポジウムおよび国際ワークショップはそれぞれ報告書をワーキングペーパーとして刊行した。本年度は、5月に研究会を行い、マレーシアの総選挙の分析を行うとともに総選挙前後の政治過程を分析し、現代マレーシアの政党政治に見られる改宗、教育、労働などの諸問題の表れ方を検討した。この成果は共催者である日本マレーシア研究会よりディスカッション・ペーパーとして刊行された。6月には研究会を開催し、昨年度までの研究成果の取りまとめのための議論を行った。イスラム教圏東南アジアにおける学知のあり方を考える上で必要となるジャウィ(アラビア文字表記マレー語)文献がいくつか選ばれ、ジャウィ文献の体系的な収集およびジャウィ文書を読むための講習の必要性などが改めて確認された。これを受けてインドネシアでジャウィ文献を収集し、デジタル化を進めるとともに、簡易検索システムによる記事検索の方法を検討した。西(研究分担者)はインドネシア・アチェ州において災害復興過程における国内外の研究者の参加に関する調査を行った。富沢(研究分担者)はアラブ首長国連邦を訪問し、ハラール認定の観点から中東と東南アジアの産業ネットワークのあり方を調査した。議論を通じて、災害や政治変動などによって社会秩序が一時的に崩れている混乱期に秩序構築がどのようになされ、その過程で既存の学知がどのような役割を担うかについて理解を深めた。11月にマレーシアで開催された国際ワークショップ「イスラーム地域研究の新地平」では、研究代表者および菅原(研究分担者)が研究成果を発表した。
単純ヘルペスウイルス潜伏感染からの再活性化機構の解析

本年度は以下の結果を得た。1.HSV ICP0と相互作用する宿主細胞因子のさらなる検索を行った。その結果、bHLH-PASスーパーファミリーに属する宿主転写因子BMAL1と相互作用し、転写を活性化することが明らかになった。また、ICP0欠損ウイルス感染細胞中においてはBMAL1の発現が野生株に比して低下していることより、ICP0はBMAL1と相互作用してBMAL1の発現を安定化していることが示唆された。bHLH-PASスーパーファミリーに属する転写因子は、細胞外のストレス応答を制御していることが知られている。HSVは主にストレスによって再活性化することが知られている。再活性化を制御するICP0が細胞のストレス応答を制御する宿主細胞転写因子BMAL1と相互作用することは、この相互作用がHSVの再活性化において何らかの役割を果たしていることを示唆している。2.HSVが潜伏感染している神経細胞節においては、latency associated transcript(LAT)と呼ばれるウイルス転写物のみが発現している。当研究グループは、過去に、LATが転写されるウイルスゲノム領域に存在する2つのORF(ORFP、ORFO)の存在を報告した。また、ORFPが宿主スプライシング因子p32と相互作用し、HSVにおいてはめずらしくその転写物がスプライシングされるICP0、ICP22の発現を抑制すること、ORFOがウイルスの主要制御因子であるICP4と相互作用し、ICP4のDNAへの結合を阻害することによってICP4の機能発現を抑制することを報告している。これらの知見は、ORFP、ORFOがウイルス遺伝子発現カスケードの最初のステップであるICP4、ICP0、ICP22の発現または機能を抑制することによって潜伏感染の維持に関与していることを示唆している。本研究では、この仮説を検証するために、ORFPおよびORFOを欠損した組み換え変異ウイルスを作製し、マウス動物モデルを用いてその潜伏感染能を野生株と比較した。その結果、ORFP、ORFOを欠損した変異ウイルスは潜伏感染能は有するものの、野生株と比して潜伏感染能および再活性化効率が低下していることが明らかになった。以上より、ORFPおよびORFOは潜伏感染には必須ではないものの、効率的な潜伏感染制御に大きな役割を果たしていることが明らかになった。本研究の目的は単純ヘルペスウイルス(HSV)の潜伏感染からの再活性化機構を解析することである。ICP0はHSVの遺伝子発現制御および潜伏感染制御の両方を制御している重要な因子である。我々は、既にICP0が翻訳因子EF-1δおよび細胞周期制御因子cyclin D3と相互作用することを見出している(J.Virol.71:1019,1997;J.Virol.71:7328,1997)。本年度、Cyclin D3と相互作用するICP0の最小部位を同定したところ、199番目のアスパラギン酸であることが明らかになった。そこに部位特異変異を導入した組み換え変異ウイルスを作製し、その性状をマウス動物モデルを用いて解析したところ、ICP0とcyclin D3の相互作用はHSVの生体内での増殖および神経侵襲性に関与していることが明らかになった。

また、酵母を用いたTwo-hybrid screeningによりICP0と相互作用する宿主細胞因子として転写因子MOP3およびペントースリン酸系路の主要酵素であるTransketolaseを同定した。これらの相互作用はGST-pull down法にて確認された。これらの宿主細胞因子が相互作用するICP0のドメインはエクソンIIのC末領域であることが明らかになった。さらに、MOP3を過剰発現する組み換えHSVを作製した。また、EF-1δのリン酸化がウイルス特異プロテインキナーゼであるUL13によって引き起こされることを明らかにした。さらに、そのリン酸化がヘルペスウイルスで普遍的に保存された重要な現象であることを明らかにした。本年度は以下の結果を得た。1.HSV ICP0と相互作用する宿主細胞因子のさらなる検索を行った。その結果、bHLH-PASスーパーファミリーに属する宿主転写因子BMAL1と相互作用し、転写を活性化することが明らかになった。また、ICP0欠損ウイルス感染細胞中においてはBMAL1の発現が野生株に比して低下していることより、ICP0はBMAL1と相互作用してBMAL1の発現を安定化していることが示唆された。bHLH-PASスーパーファミリーに属する転写因子は、細胞外のストレス応答を制御していることが知られている。HSVは主にストレスによって再活性化することが知られている。再活性化を制御するICP0が細胞のストレス応答を制御する宿主細胞転写因子BMAL1と相互作用することは、この相互作用がHSVの再活性化において何らかの役割を果たしていることを示唆している。2.HSVが潜伏感染している神経細胞節においては、latency associated transcript(LAT)と呼ばれるウイルス転写物のみが発現している。当研究グループは、過去に、LATが転写されるウイルスゲノム領域に存在する2つのORF(ORFP、ORFO)の存在を報告した。また、ORFPが宿主スプライシング因子p32と相互作用し、HSVにおいてはめずらしくその転写物がスプライシングされるICP0、ICP22の発現を抑制すること、ORFOがウイルスの主要制御因子であるICP4と相互作用し、ICP4のDNAへの結合を阻害することによってICP4の機能発現を抑制することを報告している。これらの知見は、ORFP、ORFOがウイルス遺伝子発現カスケードの最初のステップであるICP4、ICP0、ICP22の発現または機能を抑制することによって潜伏感染の維持に関与していることを示唆している。本研究では、この仮説を検証するために、ORFPおよびORFOを欠損した組み換え変異ウイルスを作製し、マウス動物モデルを用いてその潜伏感染能を野生株と比較した。その結果、ORFP、ORFOを欠損した変異ウイルスは潜伏感染能は有するものの、野生株と比して潜伏感染能および再活性化効率が低下していることが明らかになった。以上より、ORFPおよびORFOは潜伏感染には必須ではないものの、効率的な潜伏感染制御に大きな役割を果たしていることが明らかになった。
頭部外傷に対する骨髄由来幹細胞動注療法

Fluid percussion装置を用いて一側性の重症頭部外傷モデルを作成した。この外傷モデルの内頸動脈にカテーテルを留置して、mesenchymal stem cellを動脈内移植し、行動学的、免疫組織学的に治療効果を検討した。この際、マンニトールを併用してBlood brain barrier disruptionを誘発した群において最良の治療効果を認めた。この実験結果に関して現在投稿準備を進めている。平成22年度は、げっ歯類を用いて重症頭部外傷モデルを作成し、モデル作成後急性期に幹細胞を動注により移植する実験系を確立した。Fluid percussion装置(DragonFly社製)を用いて、一側性の重症頭部外傷モデルを作成した。げっ歯類に対しては、2.5atm程度の力で外傷を加えることにより、安定した重症頭部外傷モデルを作成することができた。モデル作成後3時間の時点で、顕微鏡下に、カテーテルを内頚動脈に留置して、ゆっくりと1000000個/100ulのげっ歯類由来の骨髄幹細胞を移植した。移植24時間後にサクリファイスを行い、移植された幹細胞の生着を評価した。なお、移植に用いた幹細胞は、蛍光標識物質であるQ-Dot等を用いて標識し、移植後の生存細胞数のカウントや、幹細胞の分化・遊走を後で評価できるようにしておいた。一般的に、脳虚血モデルの場合、移植された幹細胞が、虚血巣に向かって遊走し、ペナンブラの領域に生着するとされており、我々も同様の所見をすでに確認しているが、頭部外傷でも同様の所見が確認できた。すなわち、外傷側のcortexにおいては、移植された細胞が多く存在しており、一方で健側のcortexにおいては、移植された細胞を確認することができず、頚動脈的に移植された細胞が損傷部位に向けて遊走していることが確認できた。なお、移植された細胞は、一部、損傷側の海馬や線条体にも存在していた。平成23年度は、静脈内移植との比較検討を中心に研究するともに、より効率の良い幹細胞のdelivery methodついて詳細に検討、実施した。具体的には、Fluid percussion装置(DragonFly社製)を用いてびまん性軸索損傷(TBI)モデルを作成し、ラットから骨髄由来幹細胞(MSC)を分離・培養し、1x106個のMSCを動脈内移植した。移植用のMSCは事前に蛍光標識物質であるQ-Dotを用いてin vitroにて細胞標識をしておき、移植後の生存細胞数カウントや分化・遊走の評価に用いることができるようにした。MSCをTBIモデル作成2時間後に、顕微鏡下に総頚動脈より内頚動脈にカテーテル留置してゆっくりと細胞を移植した。動脈内移植24時間後に、MSCの遊走を評価した。また、Bloodbrain barrier (BBB)を薬剤により一時的に開放し、目的の物質を脳内により多く到達させるという、Blood brain barrier disruption (BBBD)なる概念が近年注目されており、intactなラットに対して、どの薬剤がBBBDに有効か、Evan's Blueの漏出量を用いて検討し、その薬剤下で、MSCが生存可能かどうか検討した。また、動脈内移植されたMSCの遊走について、BBBD環境と非BBBD環境にて比較検討した。結果、頭部外傷後に移植した群で、MSCの脳内への遊走を認めた。遊走は、直達外力部位のみならず、海馬近辺でも観察された。25%マンニトールにて、有意にEvan's Blueの漏出のが増加し、最も効果的にBBBDを誘導できた。更に、通常の培養条件と比較して、25%マンニトール内での培養は、MSCの生存率に有意な変化を与えなかった。ゆえに、BBBDの下で、より多くのMSCが、脳内に移植できる可能性が示唆された。Fluid percussion modelにて頭部外傷モデルを作成し、24時間後にMSCを頸動脈的に移植して治療効果を検討した。この際、治療効果を高めるためにmixする薬剤としてマンニトールが最も好ましいことが、行動学的評価、免疫組織学的評価の結果判明した。上記の内容に関して投稿準備を進めた。当初予定していた実験の方向性とは少し異なる方向へ進んでいるが、幹細胞を用いていかに効率よく頭部外傷を治療するかという観点においては変わりなく、順調に成果も得られているため。24年度が最終年度であるため、記入しない。(1)骨髄幹細胞移植後の細胞移植に伴う効果、(2)骨髄幹細胞移植後の機能回復、(3)Blood Brain Barrier Disruption以外のDrug Delivery Systemの検討、(4)現在TBI後に起こりうるといわれているAlzheimer病様脳変性と細胞移植との関連を検討したいと考えている。また、得られた結果を論文としてまとめたいと考えている。
リチウムマンガン系正スピネル酸化物の合成とそのリチウム二次電池正極特性の評価

本研究では、酸素欠陥を有するLi_<4/3>Mn_<5/3>O_<4-δ>と八面体サイト一部を他の遷移金属で置換したLiM_yMn_<2-y>O_4(M=Cr,Co,Ni;y=1/9,1/6,1/3)の合成を行ない、そのリチウム二次電池特性の評価を行なった。まず、Li_<4/3>Mn_<5/3>O_<4-δ>の合成は炭酸リチウムと酢酸マンガンをLi/Mn=4/5になるように混合し、まず350°Cで1時間酸素気流中で加熱し、金属塩の分解を行なう。その試料を粉砕後、酸素気流中、400°Cで所定の時間加熱し、Mnの酸化を行い、結晶性を高めるためにペレット成型・真空封印後、400°Cで一週間加熱した。X線回析の結果、合成を行なった試料は、立方晶のスピネル構造を有しており、その格子定数は酸化時間が増加するにつれ、減少した。これは、Mnが3価から4価へ酸化され、イオン半径が減少するためであると考えられる。また、定電流法により4V領域の充放電試験の結果、酸化時間に対する1回目の放電曲線は酸化時間が長いほど、放電容量は減少することがわかった。これは、4V領域におけるリチウムのインターカレーション・デインカーカレーションの際には、Mn^<3+>【double arrow】Mn^<4+>の酸化還元が生じるため、試料中のMn^<3+>の量と放電容量は比例するものと考えられる。また、サイクル特性については、長時間酸化を行なった試料については、100回程度のサイクルでは容量の低下は見られなかった。一方、LiM_yMn_<2-y>O_4については遷移金属の置換量が増加するに、従い放電容量は減少することがわかった。この放電容量に関してもLi_<4/3>Mn_<5/3>O_<4-δ>と同様に、試料中のMn^<3+>の量と放電容量は比例するものと考えられる。このように、Mnを他の遷移金属で置換したスピネル型酸化物の方がLiMn_2O_4より良好なサイクル特性を示した。充放電容量とサイクル特性の両者を考慮すると、LiCr_<1/6>Mn_<11/6>O_4あるいはLiCo_<1/6>Mn_<11/6>O_4がスピネル型酸化物正極では、現在までのところ優れた特性を示すと考えられる。
膨潤性マイカ複合セラミックスの自己修復能とイオン交換による強化

1膨潤性マイカ複合セラミックスの作製と焼結挙動の検討:膨潤性マイカとしてNaフッ素金雲母(NaMg3AlSi3O10F2:NFF)をジルコニアとの複合体を作製した。前年度、緻密な複合体が作製できたが、内部に亀裂が多数生成した。H30年度、混合する際の溶液をエタノールとすることで、亀裂発生を防止することができた。また、膨潤能の大きなリチウムマイカとジルコニアとの複合化を試みた。リチウムマイカを単一相として合成することは困難であったため、NFFの層間のNa+イオンをLi+イオンへとイオン交換した。その結果、Na+イオンの60%程度をLi+イオンへと交換できた。このLi+イオン交換NFFをジルコニアへ複合化した。複合体中でジルコニアは単斜晶へ転移する傾向が見られたが、1100°C以下で相対密度97%以上の緻密な複合体が得られた。さらに、NFFを水酸アパタイト(HAP)およびフッ素アパタイト(FAP)へ複合化した。HAPとの複合体は、緻密化せず、1000°CでNFFは分解した。一方、FAPの場合、1000°Cで相対密度95%以上のFAP/NFF複合体が得られた。2膨潤性マイカ/ジルコニア複合体の自己修復能と機械的性質:ジルコニア/NFF複合体にビッカース圧子で圧痕を導入し、その後、複合体を水中へ浸漬して、圧痕の変化を観察した。しかし、圧痕に変化はみられなかった。現状では、自己修復能は観察されていないが、オートクレーブ中においての自己修復能、あるいはリチウム系マイカ系との複合体に自己修復能が期待される。また、H30年度、ジルコニア/NFF複合体をカリウム溶融塩中でイオン交換した。その結果、K+イオンが複合体へ侵入し、NFFのNa+イオンはK+イオンとイオン交換したことが見いだされた。また、イオン交換した複合体は、イオン交換する前に比べ、硬度および破壊靭性が向上することが見いだされた。H30年度の目標は、亀裂のない緻密なジルコニア/NFF複合体,ジルコニア/リチウムマイカ複合体およびアパタイト/膨潤性マイカ複合体を作製すること、およびジルコニア/膨潤性マイカ複合体の自己修復能と機械的性質の検討であった。1ジルコニア/NFF複合体:相対密度95%以上の緻密で内部に亀裂のない複合体が得られた。この複合体をカリウム溶融塩中でイオン交換が可能であり、また、イオン交換した複合体は、イオン交換する前に比べ、硬度および破壊靭性が向上することが見いだされた。2ジルコニア/リチウムマイカ複合体:単一相としてリチウムマイカは得られなかったが、NFFの層間イオンであるNa+イオンの60%程度をLi+イオンへと交換したLi+イオン交換NFFをジルコニアへ複合化した。その結果、1100°C以下で相対密度97%以上の緻密な複合体が得られた。しかし、課題として、Li+イオンのイオン交換率を高めこと、およびLi+イオン交換NFFをジルコニアへ複合化すると単斜晶のジルコニアが増加するため、その正方晶にあるジルコニアの単斜晶への転移を防止することが挙げられた。3アパタイト/膨潤性マイカ複合体:緻密なHAP/NFF複合体は得られなかったが、相対密度95%以上のFAP/NFF複合体が1000°Cで得られた。今後、FAP/NFF複合体をさらに緻密化させ相対密度100%近くとし、その高度に緻密化させたFAP/NFF複合体のイオン交換およびイオン交換体の機械的性質を検討することが課題となる。4ジルコニア/膨潤性マイカ複合体の自己修復能と機械的性質:自己修復能については、現状では見出されていない。しかし、加圧状態にあるオートクレーブ中では、複合体表面にあるマイカ層間に水が侵入することで自己修復能の発現が期待される。また、より膨潤能の高いリチウムマイカを複合することでも自己修復能の発現が期待される。2019年度は、複合体の自己修復能の発現および複合体の機体的性質の向上を目的としたイオン交換による強化について、以下のように研究を推進する。1ジルコニア/NFF複合体:イオン交換による強化を効率よく達成するには、イオン交換により発生する圧縮応力の逃げ場となり得る気孔をなくすことが必須と考えられる。そこで、NFF原料粉末の微細化などにより、複合体をさらに緻密化させる。高度に緻密化した複合体について、条件を変えてイオン交換をおこない、イオン交換量と機械的性質との関連性を検討する。また、複合体にビッカース圧子で圧痕を導入後、オートクレーブ中に入れ、圧痕の変化を観察し、自己修復能の可能性を追求する。また、ジルコニアの低温相変化による劣化現象の防止を目的に、イオン交換した複合体についても、オートクレーブ中に入れ、ジルコニアの低温相変化に与えるイオン交換の影響を検討する。イオン交換により発生する圧縮応力は、複合体中のジルコニアの低温相変化を防止する効果が期待される。2ジルコニア/リチウムマイカ複合体: Li+イオン交換NFFのLi+イオン量を増加させるため、NFFをジェットミルなどで薄片化させてイオン交換を行う。

得られた緻密な複合体について、ナトリウム溶融塩中あるいはカリウム溶融塩中でイオン交換を実施し、そのイオン交換能について、また、水中での自己修復能についてジルコニア/NFF複合体のイオン交換能と比較検討する。3アパタイト/膨潤性マイカ複合体:AFF/NFF複合体について、AFFおよびNFFの微細化などにより、さらに緻密化の実現を目指す。高度に緻密化した複合体について、ジルコニア/NFF複合体と同様にイオン交換および自己修復能について検討する。複合体はNFFだけでなくAFFもイオン交換することが予想され、その解析はジルコニア/NFF複合体よりも複雑になることが予想される。1膨潤性マイカの溶融法による調製とナノシート化膨潤性マイカとして、次の4種類のマイカを調製した。Naフッ素金雲母(NaMg3AlSi3O10F2:NFF),Naフッ素テニオライト(NaMg2LiSi4O10F2:NFT),Naフッ素四ケイ素マイカ(NaMg2.5Si4O10F2:NFS),Caフッ素金雲母(Ca0.5Mg3AlSi3O10F2:CFF);これらの中で、NFSはリヒテライト等の共生物がわずかに生成したが、他のマイカはほぼ単一相として得られた。また、NFF,NFTおよびNFSは水中での分散性が良好で、薄片化しナノシート化が可能であることがわかった。特に、NFFは分級することで平均粒径150nmのナノシート結晶が得られた。一方、CFFは水中で分散性の良好なものが得られなかった。2膨潤性マイカ/ジルコニア複合体の作製上記非膨潤性マイカについて、それぞれ030wt%を安定化ジルコニア粉末へ添加し、複合体を作製した。その結果、緻密な膨潤性マイカ/ジルコニア複合体が得られたのは、NFF/ジルコニア複合体のみであった。その他の膨潤性マイカについては、ジルコニアが緻密化する前に分解し、ジルコニアと反応してジルコンを生成し、緻密な膨潤性マイカ/ジルコニア複合体は得られなかった。しかし、いずれも膨潤性マイカを添加することで、複合体はジルコニア単体よりも200-250°C低い温度で緻密化することがわかった。特に,CFFを添加すると1050°Cの低温で相対密度100%にまで緻密化した。膨潤性マイカ/ジルコニア複合体として得られたNFF/ジルコニア複合体は、1100°Cで相対密度98%にまで緻密化し、複合体中には1μm以下のNFFが均一に分散していた。この複合体は、水中に1ヶ月間浸漬しても崩壊することはなく、20wt%以上NFFを含む複合体は機械加工性を有することを確認した。本年度の目標は、水中に浸漬しても崩壊しない緻密な膨潤性マイカ/ジルコニア複合体を作製することであった。本年度、溶融法で合成したNaフッ素金雲母(NaMg3AlSi3O10F2:NFF)を安定化ジルコニアに10-30wt%添加し、混合,成形,焼成して作製した複合体は、1100°C焼成で相対密度98%にまで緻密化し、水中に1ヶ月間浸漬しても崩壊することはなかった。このように得られた結果は、本年度の目標を達成できた。また、得られた緻密な複合体中には1μm以下の微細なNFFが均一に分散しており、高い機械的強度が期待される。また、今回用いた4種類の膨潤性マイカ(Naフッ素金雲母(NaMg3AlSi3O10F2:NFF),Naフッ素テニオライト(NaMg2LiSi4O10F2:NFT),Naフッ素四ケイ素マイカ(NaMg2.5Si4O10F2:NFS),Caフッ素金雲母(Ca0.5Mg3AlSi3O10F2:CFF))を添加することで、複合体はジルコニア単体よりも200-250°C低い温度で緻密化することがわかった。
ヒトiPS/ES細胞からの血管・脂肪細胞分化誘導および血管再生療法への応用

研究課題「ヒトiPS/ES細胞からの血管・脂肪細胞分化誘導および血管再生療法への応用」において、当年度は血管細胞分化誘導システム自体の更なる改良および血管障害疾患特異的iPS細胞への応用を中心に実施した。去年度までに確立した誘導法を複数のES/iPS細胞株に適用して誘導効率、過程を検討した結果、細胞株によって異なることが判明した。このため各種血管誘導条件を再検討し、分散培養法を導入することで、新規血管細胞誘導法を確立した。この新規血管細胞誘導法を用いて、遺伝的に血管組織に異常を来たす疾患患者から樹立された疾患特異的iPS細胞からの血管構成細胞分化誘導研究を去年度に引き続き実施した。多発性嚢胞腎に関しては、臨床的に脳動脈瘤を呈する患者から樹立したiPS由来血管細胞で発現が亢進している酵素を見出した。その差異は未分化iPS細胞同士では認められず、それぞれの血管内皮細胞に分化した段階でのみ認められる変化であり、動脈瘤合併多発性嚢胞腎患者68例の血清中での測定においても健常人に比べその酵素の発現が高いことがわかり、新規の診断および治療標的分子として特許出願している。またもやもや病の疾患特異的iPS細胞の樹立を行い、共同研究にてもやもや病の感受性遺伝子MysterinのRNF213領域に変異のある患者と健常人では、線維芽細胞同士では差がないにもかかわらず、血管内皮細胞に誘導・単離しマトリゲル上で3次元培養するとそのtube formation能に差が生じることを見いだし、その原因として細胞分裂に関わる因子を同定している。他にも、高安病、さらには、遺伝的素因の認められるvasospasticanginaの患者(慈恵医大との共同研究)からも自らiPS細胞ラインを去年度に樹立していたが、今年度はさらにその細胞ラインのvalidation checkおよび血管細胞への分化能を検討した結果、十分に研究に使用することが出来る細胞ラインを複数種類揃えることが出来た。派生研究として、ヒトiPS細胞から、ステロイド産生細胞および軟骨細胞への分化誘導にも成功し、これを報告した。ヒトips細胞からの血管細胞分化研究から、広く血管細胞の生理や血管を標的とする各種疾患の病態生理解明が本研究の目的である。血管細胞分化誘導法自体の技術革新が必要であったが、これに成功する一方、各種疾患特異的ips細胞を用いた研究も順調に進展した。ただし、高安病および冠攣縮性狭心症に関しては、樹立および樹立した細胞株のvalidationの確認に予想以上に時間と労力を必要とし、現段階ではまだ解析は進んでいない。現在進行中である疾患特異的ips細胞を用いた血管細胞文化誘導研究を継続して進行する。具体的には多発性嚢胞腎およびもやもや病に関してはいずれも試験管内病態再現モデルが構築できており、これらを応用した研究を進める。高安病および冠攣縮性狭心症に関しては、ようやく安定した細胞株を複数個用意することができたため、現在、解析研究を進行中である。ヒトips細胞からの脂肪細胞分化研究に関しては、現在、誘導した細胞のin vivo移植実験結果を論文にまとめ、投稿中である。当年度はまず既に発表したヒトES/iPS細胞からの血管細胞分化誘導法の再構築に取り組んだ。従来はfeeder細胞(OP9)を必要とした誘導法であったが、GSK3β阻害剤を用いることによって、ES細胞およびiPS細胞の双方でfeederを使用せず、さらに従来よりも高い効率で血管内皮細胞(EC)を誘導することに成功した。さらにこの新規誘導法にて血管壁細胞(MC)も誘導できることを確認した。新規血管細胞誘導法では、従来よりも高い誘導率でES/iPs由来血管内皮細胞(ES-EC,iPS-EC)が得られるため、これらを用いた研究を加速度的に進めることが可能となった。特にヒト成熟血管内皮細胞(HAEC)との比較検討を行うことにより、血管内皮細胞の老化ステータスを研究するという目的で実験を行った。結果、ES-ECおよびiPS-ECはHAECに比べ、高い増殖能、酸化ストレス対応能、障害後回復能を示し、老化関連遺伝子Strt1はES-ECおよびiPS-ECでHASMCより有意に高い発現を示した。SiRNA(Sirt1)およびSirt1のアンタゴニスト添加によってこれら結果の有意差が消失することから、Strt1の発現が血管内皮細胞の性質に大きく関与している可能性が示唆され、これを報告した。さらにiPS細胞からEC,MCが分化誘導できることを疾患特異的iPS細胞研究に応用した。具体的には当大学iPS細胞研究所との共同研究として、先天的に動脈瘤ができやすい疾患である多発性嚢胞腎(PKD)の患者複数例から疾患特異的iPS細胞を樹立し、その疾患iPS細胞由来の血管細胞において、疾患特異的iPS細胞を樹立し、罹患臓器である血管細胞に分化誘導することによって疾患の血管病変を模倣し、疾患モデルを作製するという研究を実施した。他、血管作動性ホルモンに関する研究にも参加し、CNPの代謝に与える影響に関して検討し、それを報告した。研究課題「ヒトiPS/ES細胞からの血管・脂肪細胞分化誘導および血管再生療法への応用」において、当年度は特に血管細胞分化誘導の応用研究を中心に実施した。去年度に既に確立した、フィーダー細胞を必要とせず血管内皮細胞(EC)を高率に分化誘導できるプロトコールを、各種ヒトES細胞およびヒトiPS細胞に適応し、分化誘導効率を検討した。結果、セルラインによって誘導効率が異なり、一部のiPS細胞クローンでは培養皿への接着能が乏しいために十分な血管細胞数を分化誘導することが困難であった。

疾患特異的iPS細胞を用いた血管研究を実施するためには、セルラインによらず、高率に血管細胞を誘導できることが必要である。このため、誘導に用いる薬剤および培養皿のコーティングを変え、誘導効率を検討し直した。結果、Rho/ROCK inhibitorを誘導初日にのみ加えることで得られるECの数は増加することを見出した。また、コーティングに関しては、従来使用していたコラーゲンI dishのみならず、ラミニンでコーティングされた培養皿を用いても血管細胞が誘導できることが判明した。また、当研究室で一貫して研究を進めてきたナトリウム利尿ペプチド、アドレノメデュリンなどの血管関連ホルモンに関し、自らの血管細胞分化誘導の系でどのように発現しているかを観察し、血管細胞を内分泌学的に解析する研究を実施した。結果、血管関連ホルモンの一部は未分化の状態から分化誘導の一定時期までに高い発現を示すのみならず、conditioned mediumを用いたRIA assayを実施することで、直接的にその産生を確認した。一方、我々の誘導したECはヒト成熟血管内皮細胞と比較し、内分泌学的にも同等であることも判明している。さらに疾患特異的iPS細胞を用いた応用研究では、多発性嚢胞腎、もやもや病患者から樹立されたiPs細胞の血管細胞分化誘導研究を共同研究で実施した。自らも高安病、ミトコンドリア異常糖尿病患者からのiPS細胞樹立に成功しており、今後は個々の疾患の病態解明だけでなく、広く動脈硬化一般に関連する治療標的因子がこれらの研究を横断的に傭撤することで見つかるのでは、と期待している。研究課題「ヒトiPS/ES細胞からの血管・脂肪細胞分化誘導および血管再生療法への応用」において、当年度は血管細胞分化誘導システム自体の更なる改良および血管障害疾患特異的iPS細胞への応用を中心に実施した。去年度までに確立した誘導法を複数のES/iPS細胞株に適用して誘導効率、過程を検討した結果、細胞株によって異なることが判明した。このため各種血管誘導条件を再検討し、分散培養法を導入することで、新規血管細胞誘導法を確立した。この新規血管細胞誘導法を用いて、遺伝的に血管組織に異常を来たす疾患患者から樹立された疾患特異的iPS細胞からの血管構成細胞分化誘導研究を去年度に引き続き実施した。多発性嚢胞腎に関しては、臨床的に脳動脈瘤を呈する患者から樹立したiPS由来血管細胞で発現が亢進している酵素を見出した。その差異は未分化iPS細胞同士では認められず、それぞれの血管内皮細胞に分化した段階でのみ認められる変化であり、動脈瘤合併多発性嚢胞腎患者68例の血清中での測定においても健常人に比べその酵素の発現が高いことがわかり、新規の診断および治療標的分子として特許出願している。またもやもや病の疾患特異的iPS細胞の樹立を行い、共同研究にてもやもや病の感受性遺伝子MysterinのRNF213領域に変異のある患者と健常人では、線維芽細胞同士では差がないにもかかわらず、血管内皮細胞に誘導・単離しマトリゲル上で3次元培養するとそのtube formation能に差が生じることを見いだし、その原因として細胞分裂に関わる因子を同定している。
2層系量子ホール効果における新奇な状態の解明

2層系ν=1量子ホール状態は, 2次元空間の特殊性から単独電子がボーズ凝縮した状態と考えることができる.従って超伝導におけるジョセフソン効果に類似する現象が期待でき,その現象を捉えることは量子ホール状態がボーズ凝縮状態であることを検証することになる.我々は2層系ν=1量子ホール状態における新しい状態の面内磁場に対する伝導特性の異方性測定を行い,擬スピン・ソリトン格子相であることを明らかにし,量子ホール状態がボーズ凝縮状態であることを検証した.2層系ν=1量子ホール状態は, 2次元空間の特殊性から単独電子がボーズ凝縮した状態と考えることができる.従って超伝導におけるジョセフソン効果に類似する現象が期待でき,その現象を捉えることは量子ホール状態がボーズ凝縮状態であることを検証することになる.我々は2層系ν=1量子ホール状態における新しい状態の面内磁場に対する伝導特性の異方性測定を行い,擬スピン・ソリトン格子相であることを明らかにし,量子ホール状態がボーズ凝縮状態であることを検証した.2次元電子系を近接して2層に配置した量子ホール状態は、層間のクーロン相互作用により2層の電子が互いに協力しあって新しい量子ホール状態を形成する。特に層間相互作用の強い場合、ランダウ準位占有率ν=1および2の量子ホール状態は2層の電子密度差を任意に変えても安定に存在する。本研究では,2層系ν=1量子ホール状態で発見した擬スピン・ソリトン格子相と考えられる新しい状態について,面内磁場に対する伝導特性の異方性を測定した.量子ホール効果におけるソリトン励起の観測は全く新しい発見であり,また擬スピンのソリトン励起としても新しいものであり,国内外においても我々の見出した状態関して研究は行われていなかったので,論文として発表する準備を進めている.試料の成長は,NTT物性科学基礎研究所の研究協力者と行い,2層系試料に量子ホール効果測定のための電流、電圧端子を設けるとともに、電子密度調整をするためのショットキーゲートを試料の両面に取り付けた試料を製作した。これまでに製作したデバイスは、数ヶ月スケールでの電子密度のドリフト現象を示したが、試料アニールの方法を工夫して,ドリフトの少ないゲートの製作ができるようになった。希釈冷凍機の混合器内で,超伝導ステッピングモーターにより,試料を0.05°の分解能で1軸回転するゴニオメータと,14.5テスラ超伝導マグネットを有する装置を使って,これまで使用してきた試料で磁気抵抗極大現象の電子密度差依存性を測定した.さらに新たに製作したトンネリング・ギャップの異なる試料での,磁気抵抗の極大現象の測定も行った.希釈冷凍機の混合器内で,超伝導ステッピングモーターにより,試料を0.05°の分解能で2軸回転するゴニオメータと,19テスラ超伝導マグネットを有する装置を東北大学より移設した。設置作業を進めてきたスプリット横型超伝導マグネットとマイクロ波測定装置を組み合わせた希釈冷凍機もほぼ完成したので、今後2層系量子ホール効果のマイクロ波に対する応答を調べる。2次元電子系を近接して2層に配置した量子ホール状態は、層間のクーロン相互作用により2層の電子が互いに協力しあって新しい量子ホール状態を形成する。本研究では,2層系ν=1量子ホール状態で発見した擬スピン・ソリトン格子相と考えられる新しい状態について,面内磁場に対する伝導特性の異方性を測定した.量子ホール効果におけるソリトン励起の観測は全く新しい発見であり,また擬スピンのソリトン励起としても新しいものであり,国内外においても我々の見出した状態関して研究は行われていなかったので,論文として発表した.試料の成長は,NTT物性科学基礎研究所の研究協力者と行い,2層系試料に量子ホール効果測定のための電流、電圧端子を設けるとともに、電子密度調整をするためのショットキーゲートを試料の両面に取り付けた試料を製作した。これまでに製作したデバイスは、数ケ月スケールでの電子密度のドリフト現象を示したが、試料アニールの方法を工夫して,ドリフトの少ないゲートの製作ができるようになった。希釈冷凍機の混合器内で,超伝導ステッピングモーターにより,試料を0.05゚の分解能で1軸回転するゴニオメータと,14.5テスラ超伝導マグネットを有する装置を使って,これまで使用してきた試料で磁気抵抗極大現象の電子密度差依存性を測定した.さらに新たに製作したトンネリング・ギャップの異なる試料での,磁気抵抗の極大現象の測定も行った.希釈冷凍機の混合器内で,超伝導ステッピングモーターにより,試料を0.05゚の分解能で2軸回転するゴニオメータと,19テスラ超伝導マグネットを有する装置を東北大学より移設した。設置作業を進めてきたスプリット横型超伝導マグネットとマイクロ波測定装置を組み合わせた希釈冷凍機が完成したので、今後2層系量子ホール効果のマイクロ波に対する応答を調べる。本研究では,2層系ν=1量子ホール状態で発見した擬スピン・ソリトン格子相と考えられる新しい状態について,面内磁場に対する伝導特性の異方性を測定した.その結果明らかになったソリトン励起の存在は全く新しい発見であり,また擬スピンのソリトン励起としても新しいものである.

更にソリトン相への転移が1次であることを見い出したので現在論文を出筆している.2層系試料に量子ホール効果測定のための電流、電圧端子を設けるとともに、電子密度調整をするためのショットキーゲートを試料の両面に取り付けた試料を製作した。希釈冷凍機の混合器内で,超伝導ステッピングモーターにより,試料を0.05°の分解能で1軸回転するゴニオメータと,14.5テスラ超伝導マグネットを有する装置を使って,これまで使用してきた試料で磁気抵抗極大現象の電子密度差依存性を測定した.さらに新たに製作したトンネリング・ギャップの異なる試料での,磁気抵抗の極大現象の測定も行った.また設置作業を進めてきたスプリット横型超伝導マグネットとマイクロ波測定装置を組み合わせた希釈冷凍機が完成したので、2層系量子ホール効果のマイクロ波に対する応答を調べてた。しかし電子スピン共鳴やジョセフソン・プラズマ共鳴に相当する信号は得られなかった.
グローバル社会運動の発生と展開:2008年洞爺湖G8サミット国際市民運動を通して

地球規模で展開するグローバル社会運動(=GSM)は20世紀の末から急速に発展した。GSMは、WTO閣僚会議やG8サミットなど、グローバルなイベントが開催される場所で見られることが多いが、運動が形成されるダイナミズムやメカニズムについてはあまり知られていなかった。本研究では、三年の研究期間を経て、とりわけGSMのグローバルな組織化の仕方、行動形成の仕方、またGSMを支える文化的諸要因と行った領域について、従来の研究を越えた実りある成果を提示することが出来た。2008年洞爺湖G8サミットを契機にして日本でも本格的に喚起された、グローバルな社会運動(以下、GLSM (Global Social Movements))の研究を通して21世紀における新しい社会運動の形を探っていくことが本研究の最終的な目標である。この目的を達成するために、本年度は総合的な観点からの分析を行うための足がかりを築くことが出来た。研究計画では、2008年度をデータ収集のための調査期間と設定したが、ほぼこの計画通りにプロジェクト活動を進めることが出来た。また、本格的な分析を経る以前の研究プロダクトについても公表することが出来た。以下具体的な活動と成果を記す。(A)質的調査の成果(2008年4-7月)洞爺湖G8サミット時に札幌近辺に集まったグローバルな市民活動団体を調査した。収集データは(1)市民団体によるビラパンフレット等の印刷物と関連新聞記事、(2)参加した諸活動団体の概要、(3)2回の街頭デモのビデオテープ、(4)ある参加団体についての継続的参与観察ノートである。(B)量的調査の成果(質問紙調査:2008年8月以降)G8サミットに関連して洞爺湖近辺の自治体住民の意識調査を行った。これにより、一般住民がG8サミットや関連の出来事にどう反応していたかを理解することが出来る。収集データは大別して、(1)一般住民のグローバルな市民活動に対する認識、(2)サミットを契機にした住民自身の活動である。(C)研究プロダクトの公表学問的プロダクトは本報告書別項に記載するが、その他調査時点で執筆した記事、小論またエッセイは、本プロジェクトのホームページ(http://ja.gp-am.jp/)に順次掲載した。2008年度に開始した本プロジェクトは2年目で大きく展開した。2008年度はG8洞爺湖サミットにおける市民社会活動に関するデータ収集とその実態把握に力点が置かれたが、2009年度はより広く世界各地のグローバル市民活動の把握と理解を進めるべく調査研究を行った。全体として、当初想定していた研究計画よりも速いペースで研究が進んでいる。2009年度に遂行した具体的な調査研究活動は以下の通りである。1)世界各地におけるグローバル社会運動の調査ローマでのG8サミットにおける市民運動(2009.7)、ピッツバーグでのG20における活動(2009.9)、コペンハーゲンでのCOP15における市民活動(2009.12)を中心に、調査研究を行った。2)グローバル社会運動関係歴史資料の収集と分析1999年シアトルにおける反WTO運動、2000年沖縄サミット時の市民運動などについて、チラシ、主催運営団体会合記録、写真などを収集した。また当時の参加者からインタビューにて情報を収集し、分析を行った。3)研究プロダクトの公表a)報告書・学術雑誌・書籍:2008年度に行った質的調査(札幌近郊諸市民活動調査)と量的調査(洞爺湖周辺自治体調査)の報告や、収集データに基づく研究成果を発信し貢献した。b)学会・国際会議:2009年9月に行われた東アジア社会学者ネットワーク会議や11月の日本社会学会を中心に研究者に対する口頭報告を行った。c)講演会・報告会:おもに一般市民や学生を対象に、現在世界の各地で起こっている市民活動について報告し、一般社会に情報・知識を還元した。2010年度(H22年度)においては、プロジェクト開始時点での計画どおりにプロジェクト事業が進められた。特に、過去二年の研究を踏まえて、研究成果の検討を通してのグローバル社会運動(GLSM)に刻する理解の深化と研究成果の公表(執筆と発表)に力点が置かれた。後者では、国内での成果発表のみならず、国外で成果の公表に努めた。また「研究成果報告書」、プロジェクト終了後の書籍刊行の検討も行なった。(1)グローバル社会運動(GLSM)に対する理解の深化:GLSMの理解は、プロジェクト当初から大きな目標であった。数回にわたる検討会議の結果、未来志向などGLSMのメンタルな側面、経験運動としての側面、また組織化の特殊性など、大きな理論的成果が得られた。(2)研究成果の口頭報告:雑誌論文約10本にわたる紙面上の成果公表と世界社会学会議(ISA、2010.7、スエーデン)と東アジア社会学者ネットワーク会議(EASN、2010.11、韓国)におけるプロジェクトグループでの口頭成果報告、その他プロジェクト参加者各人による個別会議での成果報告を行なった。

(3)研究成果の紙媒体による報告:研究成果の早期報告を目指して、本プロジェクトの「研究成果報告書」を作成中である。2011年夏前には刊行する予定である。(4)今後の研究継続の検討:本プロジェクト終了後、2011年度の目標である成果本の刊行に向けて研究成果の検討会議さらには編集会議を10回程度行なった。成果本は本プロジェクト参加者に加え、海外からの研究者も参加しての国際プロジェクトとして刊行する予定である。
免疫応答におけるT細胞レセプター・クロノタイプ検出システムの確立と免疫病への応用

前年度まで、我々が確立したT細胞クロノタイプ検出法を用いて、生体内および試験管内での特異抗原刺激に対するリンパ球集団におけるT細胞クロノタイプの動き、自己免疫疾患、骨髄移植、腫瘍などの免疫病におけるT細胞クローンの集積の状態を検討した。本年度は、これらのT細胞の認識する抗原について検討することを目的とした。まずこれら抗原特異的T細胞クローンのT細胞レセプターのCDR3領域のアミノ酸配列に注目し、これを解析した。たとえば、慢性関節リウマチの滑膜病変に集積しているクローンのDNAバンドを抽出し、塩基配列を決定しそのアミノ酸配列を推定した。その結果、異なる患者で、その病変に集積しているT細胞が、非常に類似したCDR3領域のアミノ酸配列のT細胞レセプターを使用していることが判明し、類似の病原エピトープを認識している可能性が示された。さらに、これら病変局所に集積しているT細胞が認識する抗原を、直接同定する新しい方法を検討した。従来、生体内で集積しているT細胞の抗原特異性を決定する有効な方法はほとんどない。この点で、SSCP法でのDNAの泳動度は再現性良く、同一のゲルでの検討でクローンの同一性を簡単に知ることが可能であることを利用した。すなわち、病変に集積しているT細胞クローンと、同一患者の末梢血リンパ球を可能性がある抗原と試験管内で混合培養して出現するT細胞クローンを比較することで、前者の抗原特異性を決定する方法を確立した。この方法を用いることで、たとえば、C型肝炎の肝臓に集積しているT細胞が、HCV特異的であることを示すことができた。すなわち本法は新しいT細胞の抗原特異性を決定する手法となりうることが判明した。
算数障害の評価方法および指導方法の検討

発達障害児の中で比較的知的機能が高く,算数の四則計算は可能である児は,小学校中学年以上になると文章題の理解が困難となり,式の生成ができず,学習につまずくことがある.しかし本邦では,数の概念や四則計算に関する事例報告や指導方法に関する報告は散見されるが,算数障害の評価方法や,文章題の読み取りや,式の生成の背景にある認知的要因,指導方法については明らかになっていないのが実情である.本研究では学校教育の中で算数教科に遅れを示す発達障害児もしくはそのリスク児における,算数障害と統語能力及びワーキングメモリ,手先の不器用さの特徴を明らかにすることを目的として、これまでに算数能力検査および算数認知機能検査開発のための標準データ構築のため小学校3年生6年生の児童37名に対して調査を実施した。調査では、算数能力検査として四則計算、文章題と、算数認知機能検査として聴覚WM、視覚WM、数感覚、語彙の理解力に関する課題を実施した。併せて手先の不器用さとの関連を検討するため描画課題を実施した。現在、文章題の回答方法を詳細に分析し、認知機能との関連の検討を行っている。また、算数の苦手さに関連する認知機能および手先の不器用さの大まかな傾向を探るため、通常学級に在籍する児童を対象としたアンケート調査を実施した。通常学級に在籍する小学校1年生5年生の児童215人を対象とし、算数の苦手さの傾向と学校生活の中で見られる運動の特徴について、担任教師に回答を求めた。担任教師が算数の苦手さのある児童をどのように捉えているかについて検討を行っている。これらの調査を踏まえ、算数の文章題を苦手とする小学生10名程度をリクルートし、対し算数能力検査および算数認知機能検査を実施し(現在3名の検査を実施済み)、標準データとの比較から支指導方法の開発に着手している。算数能力検査と算数認知機能検査の課題項目を確定して標準データを作成し、算数の文章題を苦手とする小学生に対する調査を進めている。また今年度より支援実施を予定しているため、指導方法の開発にも着手している。平成31年度(令和元年度)は、算数の文章題に遅れを認める児童20名をリクルートし、基本属性、算数能力、算数認知機能、手先の不器用さ(M-ABCおよび描画)の評価を実施し、各検査の関連の分析して検査の信頼性と妥当性を検証する。平成32年度(令和2年度)は、これまでに検査を実施した児童の再検査を行い、発達的特徴を分析する。また指導方法については、文献検討による起案と、これまでの指導経験の中で行ってきた問題文の構造(複文や重文の理解)に関する学習、視覚情報の言語化と記憶の想起学習等をiPadを用いてプログラム設定する。発達障害児の中で比較的知的機能が高く,算数の四則計算は可能である児は,小学校中学年以上になると文章題の理解が困難となり,式の生成ができず,学習につまずくことがある.しかし本邦では,数の概念や四則計算に関する事例報告や指導方法に関する報告は散見されるが,算数障害の評価方法や,文章題の読み取りや,式の生成の背景にある認知的要因,指導方法については明らかになっていないのが実情である.本研究では学校教育の中で算数教科に遅れを示す発達障害児もしくはそのリスク児における,算数障害と統語能力及びワーキングメモリ,手先の不器用さの特徴を明らかにすることを目的として、これまでに算数能力検査および算数認知機能検査開発のための調査及び予備実験を実施した。予備実験では、算数の文章題を苦手とする小学生3名に対し、計算問題と文章題、認知機能検査を実施した。文章題の回答方法を詳細に分析し、文章題の苦手さの特徴を検討し、文章題の分類(順思考問題、逆思考問題)により誤回答の傾向が異なることが明らかとなった。予備実験から、算数に苦手さのある児童1人1人の特徴を分類していくには様々な認知機能評価、手先の不器用さの評価を行う必要があることが示された。そこで、算数の苦手さに関連する認知機能および手先の不器用さの大まかな傾向を探るため、通常学級に在籍する児童を対象としたアンケート調査を実施することとし、調査用紙の開発に着手している。産前産後の休暇及び育児休業の取得に伴い事業期間の延長を行ったため、今年度の実施予定を一部次年度に先送りすることとした。また予備実験から、アンケート調査を実施する必要性が出てきたため遅れをきたしてしまった。

また、算数の苦手さに関連する認知機能および手先の不器用さの大まかな傾向を探るため、通常学級に在籍する児童を対象としたアンケート調査を実施した。通常学級に在籍する小学校1年生5年生の児童215人を対象とし、算数の苦手さの傾向と学校生活の中で見られる運動の特徴について、担任教師に回答を求めた。担任教師が算数の苦手さのある児童をどのように捉えているかについて検討を行っている。これらの調査を踏まえ、算数の文章題を苦手とする小学生10名程度をリクルートし、対し算数能力検査および算数認知機能検査を実施し(現在3名の検査を実施済み)、標準データとの比較から支指導方法の開発に着手している。算数能力検査と算数認知機能検査の課題項目を確定して標準データを作成し、算数の文章題を苦手とする小学生に対する調査を進めている。また今年度より支援実施を予定しているため、指導方法の開発にも着手している。通常学級および通級指導教室の教師に対して、算数の苦手さのある児童数、その児童の算数の苦手さの傾向、認知機能の特徴、手先の不器用さの特徴についてアンケート調査を実施し、算数能力検査および算数認知機能検査の検査決定を行う。その後、算数教科に遅れの認められる児童10名をリクルートし、基本属性の調査、算数能力検査、算数認知機能検査、手先の不器用さの特徴の調査を実施し、この結果について詳細な症例検討を行う。平成31年度(令和元年度)は、算数の文章題に遅れを認める児童20名をリクルートし、基本属性、算数能力、算数認知機能、手先の不器用さ(M-ABCおよび描画)の評価を実施し、各検査の関連の分析して検査の信頼性と妥当性を検証する。平成32年度(令和2年度)は、これまでに検査を実施した児童の再検査を行い、発達的特徴を分析する。また指導方法については、文献検討による起案と、これまでの指導経験の中で行ってきた問題文の構造(複文や重文の理解)に関する学習、視覚情報の言語化と記憶の想起学習等をiPadを用いてプログラム設定する。産前産後休及び育児休業取得のため事業期間を延長したことから次年度使用額が生じた。次年度は、アンケート調査のための印刷費及び郵送費、算数能力検査及び算数認知機能検査を実施するためのiPad Pro購入費、算数指導関連図書購入費、国内学会参加費、研究協力施設への交通費、研究協力者会議交通費、研究協力者謝金として使用する。