hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ユーザの意図を反映した高品質メッシュの作成方法に関する研究

その際、特にCAD分野で数十年にわたって続けられてきた研究の流れを把握し、また最新の研究動向を把握するためのサーベイにも、多くの時間を費やした。実装に関しては、前年度の試行錯誤の段階で開発していたシステムの設計を大幅に見直す必要が生じた。具体的には、3Dの描画やイベント処理に関する部分のライブラリとして、自分自身で使い慣れていないものを採用していたために、開発がスムーズに進まないという問題があったため、自身の過去の研究で使い慣れたライブラリを使ってシステムの基本的な部分を実装し直した。また、試行錯誤のために実装はしたものの、結果的に不要となった機能が多くあったので、効率や読みやすさの観点からコードをリファクタリングした。また、最終的に実用に耐えうるシステムを実現するために、ユーザインタフェースの細かい設計を練り直す必要も生じた。まだ実装作業の途中であるため、研究期間を一年間延長して、引き続き研究を遂行している。六面体メッシュ生成というテーマ自体が当初の見込みよりも難しかったため。研究期間を一年間延長した最終年度では、六面体メッシュ生成のためのインタラクティブな3Dモデリングシステムについての研究を引き続き行った。まず、双対シートの相互の位置関係を分かりやすく表示することを目的として、Screen-Space Ambient Occlusionを実装した。次に、双対シートを効率的にモデリングするためのツールとして、Campenらが先行研究で提案したelastica loopという技術を応用することを試みたが、結局はあまり有効でないという結論に至った。また、双対シートの集合に対して、その双対を取ることで最終的な六面体メッシュを得るという処理を実現するためのアルゴリズムとして様々なものを試したところ、双対セルに対して直接Harmonic Parameterizationというアルゴリズムを適用するのが良いということを発見し、またそれを実装するにあたり、LiuらがSIGGRAPH 2018の論文の中で述べた知見が役立つことを発見した。我々が提案するアルゴリズムによって、基本的には六面体要素の裏返りが起こらないような、性質の良い六面体メッシュを生成することが可能となった。また、バウンダリサーフェス上の特徴ラインに六面体メッシュ頂点をフィットさせるという機能を、簡潔な形でアルゴリズムの中に組み込めるようになった。ここまでの研究成果を論文にまとめてEurographics 2019に投稿したところ、特に大きな反対もなく順当に採択された。今後はユーザスタディや、双対シート作成の自動化などについて、さらに研究を続ける予定である。引き続き文献調査および実験を行う。
自然遺産知床・羅臼(らうす)の環境循環型漁業地域形成モデルの構築

羅臼地域の森林および海藻によるCO_2吸収量を定量化し、地域のCO_2排出量と合わせて、収支メカニズムを解明した。羅臼地域の廃棄物産業連関表を作成し、CO_2収支に着目したLCA分析により、CO_2排出削減対策が地域のCO_2収支にどのような影響があるのか分析した。CO_2排出削減量を貨幣換算し環境循環型漁業地域形成による知床羅臼地域への経済波及効果を算出した。最後に本手法を北海道沿岸全域など対象範囲を広げて活用する方法について考察した。本研究の目的は、知床羅臼(らうす)をフィールドとして、漁村の二酸化炭素収支に着目した環境循環型漁業地域形成モデルを構築し、漁村における二酸化炭素排出量削減の意義を地球環境問題への対応という国民的視点にたって評価することである。今年度は次のおつの研究を行った。1.知床羅臼地域の陸海域での二酸化炭素収支メカニズムの解明と定量的評価陸上では知床半島に有する森林の固定量、海域では海藻によるCO2固定量のうち流れ藻として海底に吸収されるCO2量、大陸棚ポンプ機能によるCO2固定量を推計した。沿岸域のCO2固定源としての機能評価を具体的に行ったことで、循環型社会形成における漁村地域の存在意義を示せる点で意義がある。2.二酸化炭素排出削減対策の実施による削減量の定量的評価本年度は、次に示す3つの人為的CO2削減シナリオを検討した。(1)で推計した陸海域の固定量に加え、政策的人為的にCO2排出量を削減する対策の実施は地球温暖化防止上、重要性が高い。(1)羅臼地域水産系廃棄物堆肥化処理で発生するメタンガスを発電利用した場合のCO2削減シナリオ(2)昆布漁業における昆布乾燥作業の熱効率改善によるCO2削減シナリオ(3)羅臼地域で実施する基盤整備事業においてリサイクル材を使用した場合のCO2削減シナリオ3.知床羅臼地域におけるWIO作成と二酸化炭素収支に着目したLCA分析羅臼地域産業連間表(既成)をもとに、各産業活動から排出される廃棄物と産業活動に由来するCO2排出量を一つの表で表す羅臼地域廃棄物産業連関表(WIO(waste input-output table))を作成した。漁村では2例目で、漁村のCO2収支に人為的CO2削減施策や廃棄物対策などによるCO2削減量を反映し、LCAによる総合的なCO2削減効果を定量化できる。なお、この分野の先行研究者である早稲田大学中村研究室との勉強会(2009年1月)も開催した。本研究の目的は、知床羅臼(らうす)をフィールドとして、漁村の二酸化炭素収支に着目した環境循環型漁業地域形成モデルを構築し、漁村における二酸化炭素排出量削減の意義を地球環境問題への対応という国民的視点に立って評価することである。今年度は、以下の2つの研究を行った。1.水産廃棄物リサイクル、省エネルギー、リサイクル材を用いた基盤整備事業など二酸化炭素排出削減対策の実施による削減量の定量的評価羅臼地域における二酸化炭素排出削減対策のシナリオを具体化した。今年度は、平成20年度に作成した二酸化炭素排出削減対策シナリオを定量化した。(1)水産系廃棄物堆肥化処理施設において処理される廃棄物量から二酸化炭素排出削減量を定量化した(2)昆布乾燥作業は、省エネルギーが推進され、かつ乾燥作業も効率化する方法を具体化し、それによる二酸化炭素排出削減量を定量化した(3)貝殻利用による基盤整備事業の規模を想定して、これらリサイクル材の使用による二酸化炭素排出削減量を定量化した2.羅臼地域におけるWIO作成と二酸化炭素収支に着目したLCA分析上記1.で定量化した3つの削減対策による二酸化炭素排出削減量を最終需要の変化、あるいは投入係数、廃棄物排出量の変化に置換えてWIOに反映し、二酸化炭素排出削減対策の排出量削減効果をLCAまで含めた形で、二酸化炭素排出量の削減量、廃棄物量の削減量などを評価した。2009年6月に、平成21年度北海道大学大学院講座「持続可能な低炭素社会」において、本研究成果の一部を使用した講義を実施した。「低炭素社会づくりと漁村への期待」2010年3月25日に、この分野の先行研究者である早稲田大学中村研究室との意見交換を実施した。(1)二酸化炭素排出削減量を貨幣換算し環境循環型漁業地域形成による知床羅臼地域への経済波及効果を算出する。算出方法は、羅臼町で作成した地域産業連関表を用いた。・二酸化炭素排出削減量は約32,000トン/年となり、EU排出量取引制度のクレジット料金約1,500円/トンを乗じ、48百万円/年の削減額と見積った。

・48百万円を町の環境サービス業の最終需要として産業連関表を用いて、地域への経済波及効果を6百万円と推計した。(2)本手法を同一の沿岸に属する漁業地域にも適用し、沿岸あるいは北海道沿岸全域など評価対象の範囲を広げて広範囲で評価する方法について考察する。削減方法を原単位化した。たとえば、CO2を吸収する森林面積あたり、藻場面積当たり、産業部門別生産額当たりのCO2排出量を求めた。本研究の意義と重要性について、水産業は自然環境に依存する産業であり、漁村は自然環境と共存することで持続可能となる。自然に対する負荷を低減し、低炭素化社会に向けて行動を起こすのは、自然とともに暮らす漁村の人であり、その人たちの行動や訴えが、都市部の人の心を動かすことができる。しかし、水産業の現状は低炭素化と程遠く、CO2排出削減対策はほとんどとられていない。このために、省エネルギー、資源の有効利用、再生可能エネルギーの利用、環境保全、自然の二酸化炭素吸収機能の持続、水産業に従事する人の意識改革、漁獲マイレージ・流通マイレージの削減など様々な取り組みが課題であり、それを経済面で後押しするカーボンプライシング政策など推進する必要がある。
子ども連れが安心して利用できる駅周辺広場を実現する計画手法の検討

駅とその周辺広場は、コンパクトな市街地形成に重要な役割を果たすものとして注目されている。本研究は、都市の中心部に安全に人を集めるために、子ども連れ利用者の行動を想定した駅周辺広場の計画・空間設計手法を検討することを目的とした。駅周辺広場の空間構成要素と人の行動との関連を分析したところ、子ども連れ利用者が安心して利用することができる駅周辺広場を実現には、通行空間と待合せ空間との分離に加え、待合せ空間への水景や樹木などの自然物の設置が重要であることが明らかとなった。現在、「駅」の持つ中心性、拠点性、結節性、シンボル性等の特徴は、コンパクトな市街地形成に重要視されている。昨今、市町村レベルでも駅前周辺の再開発に合わせて、休息や語らいの場の整備と都市環境の向上を目的とした公共空間が設けられる傾向にあり、災害等の一時避難場所としての存在も大きい。しかしながら、それらの空間が確保されるだけでは、意図した空間利用や好ましい行動がなされるとは限らず、利用者の年齢層によって同じ場所でも行動領域、行動パターンが異なると考えられる。本研究では、都市空間である駅周辺広場における子ども連れ利用者の行動を把握し、場所と人の行動パターンモデルを見出し、安心・安全な駅周辺広場を実現する計画手法を示すことを目的としている。その基礎研究として、子ども連れ利用者の待ち合せ場所がどこなのか、これまでに実施した予備的な観察調査により7つの駅周辺広場を対象に観察調査を実施し、停留・滞留者の利用実態を分析する。本課題では、子ども連れが利用する場所を抽出し、その空間構成要素を把握するとともに、行動にも着目する。さらに、観察データをもとにマルチエージェントシステムを用いて、人間行動のモデル化・シミュレーションを構築する。総合して、観察調査では把握できない詳細な検討が可能となり、人間行動モデルをもとにした駅周辺広場の計画・空間設計手法を提示する。本年度は、観察調査により7つの駅周辺広場の9ヶ所を対象に観察調査を実施した。調査で得たデータを数値化し、分析したところ、子ども連れ利用者の多い広場や場所を特定することができた。この結果より、マルチエージェントシステムを用いて、人間行動モデルを作成していく。本研究では、駅周辺広場における子ども連れ利用者の行動に着目し、子ども連れ利用者の行動を解明し、駅周辺広場の計画・空間設計手法を見出し、駅周辺広場の類型ごとに人間行動モデルから、駅周辺広場を計画する際の指標を提示することを目的としている。利用密度が高い広場では、1人利用が多く、密度が低くなるにつれて、ベンチや樹木、水といった空間要素が設けられ、屋内より屋外に位置する広場ほどグループ利用者や子ども連れ利用者が多くなることを明らかにした。近年、駅前再開発によって、従来の交通結節点としての駅前広場だけでなく、駅を中心として駅ナカ、駅ウエ、駅シタなど、駅舎および駅ビル内外に広場空間が設けられている。本研究では、これらの広場の総称として、「駅周辺広場」とする。駅周辺広場は、中心性、拠点性、結節性、シンボル性などの特徴を併せ持っており、多くの人々が利用する。そのような場所において、歩きながらのスマートフォンの使用や位置情報を活用したアプリケーションソフトの普及によって、公共空間の利用における安全性が今まで以上に求められつつある。その上、駅周辺広場には、イベント空間や緑や水を用いた広場空間が計画され、その利用状況は待合せのみに限らず、イベントの開催や木陰での休息、水辺空間での親水行為、災害時の避難場所など、従来に比べ広場空間における行為が多様化してきている。本研究は、そのような駅周辺広場において利用実態を評価するための指標、あるいは新しい広場を計画する際の指標を示し、子ども連れが安全に利用できる駅周周辺広場を示すことを最終目標としている。今年度は、広場の利用者を通行者・停留者・滞留者の3者に分け、そのうち停留者と滞留者の注意方向(視線の方向から推定した空間的注意)のパターンを4つに分けられると仮定する。それぞれ、〈一様〉は停留・滞留者の注意方向に偏りがない、〈偏在〉は停留・滞留者の注意方向が一定方向、あるいは一部に偏りがある、〈集中〉は停留・滞留者の注意方向が中心に集まる、〈拡散〉は場として中心性があり、停留・滞留者の注意方向が中心から放射状に広がる注意方向のパターンである。さらに注意方向についての観察調査に加えて定量的な分析を行い、駅周辺広場における停留・滞留特性を明らかにした。駅周辺広場の観察調査から、利用者の密度分布および密集離散度を求めた。その結果、以下のことを見出した。(1)密度分布の分析より、滞留行動が発生する位置は、空間の構成要素である時計台や上下移動階段付近、ベンチや段差といった座ることができる場所に集中する。一方、停留行動が発生する位置は、通行者の動線空間上、百貨店入口、案内板付近で見られるが、滞留行動より停留行動の方が行動発生位置の範囲が広がる。(2)構成要素と利用者の行動では、利用密度が高い広場ほど待合せ空間としての利用が多く見られる。屋外に位置する広場は利用密度が低く、くつろぎ空間としての利用が多く見られる。(3)観察調査からの停留・滞留密度分布に加えて定量的な分析として密集離散度を用いた結果、停留・滞留者の注意方向は、利用密度に大きく影響され、利用密度が極端に高い場合と低い場合は、構成要素が十分に機能しないことが明らかとなった。駅はコンパクトな市街地形成に重要な役割を果たすものとして注目されており、都市部において人が安全に集まることが可能な駅周辺広場は、必要不可欠な空間である。

本研究では、駅周辺広場における子ども連れ利用者の行動に着目したが、調査対象とした駅周辺広場では、子ども連れ利用者は1割に満たない。また高齢者の利用も1割程度である。この背景には、現在の駅周辺広場は子ども連れや高齢者にとって使用しやすい空間とは言えず、必要最低限の利用にとどまっている可能性が考えられる。その要因の一つとして、近年、歩きながらのスマートフォンの使用によって、公共空間の利用における活動の阻害や急な立ち止まり行動が招く衝突への危惧がある。そのため本年度は、子ども連れ利用者の行動とスマートフォンの使用という観点から、駅周辺の公共空間において、空間構成要素が同一であるにも関わらず、位置情報を活用したゲームアプリの利用によって人の行動が変容するのか否かを明らかにすることを目的とした。そして、「位置情報を活用したゲームアプリは、特定の場所周辺で突然キャラクターが登場するため、その利用者は周囲の状況を把握せずに突然立ち止まり、通行の障害や衝突が生じる」との仮説を立て、観察調査と定量的な分析を行った。その結果、利用者の停留・滞留行動には、ゲームアプリの利用による明確な変化は見出せなかった。ただし、ゲームアプリの利用は、注意が周囲に向かわず、突然立ち止まるといった過渡的な動作に繋がる傾向にあることを明らかにした。駅とその周辺広場は、コンパクトな市街地形成に重要な役割を果たすものとして注目されている。本研究は、都市の中心部に安全に人を集めるために、子ども連れ利用者の行動を想定した駅周辺広場の計画・空間設計手法を検討することを目的とした。駅周辺広場の空間構成要素と人の行動との関連を分析したところ、子ども連れ利用者が安心して利用することができる駅周辺広場を実現には、通行空間と待合せ空間との分離に加え、待合せ空間への水景や樹木などの自然物の設置が重要であることが明らかとなった。今後、マルチエージェントシステムを用いた人間行動モデルを構築する。観察調査による分析と人間行動のモデル化・シミュレーションから人はどのような位置で停留・滞留行動をとるのか、利用者の行動と位置との関係を考察し、子ども連れ利用者の行動を解明していく。当初は、マルチエージェントシステムを用いた人間行動モデルを構築することが課題であったが、実際の観察調査で得た人間行動を仮想空間で再現することが困難であり、単純化すれば実際の空間との差が大きくなることから、試行錯誤が必要である。デザイン学今年度は、観察調査を主として研究を遂行したため、次年度へ繰越す研究費が発生した。今年度は、論文投稿が遅れ、次年度へ繰越す研究費が発生した。次年度は、学会論文の投稿料等に使用する予定である。次年度は、論文投稿料等に使用する予定である。
HIV 潜伏感染細胞の活性化を標的としたエイズの病態制御に関する研究

マイクロアレイ解析により潜伏感染細胞におけるHIV-1発現に関与する宿主因子の網羅的検索を行った結果,Tumor necrosis factor (TNF)-α刺激によるHIV-1産生誘導に伴い,15個の宿主因子の遺伝子発現が有意に増加した。さらに,その遺伝子産物のうちの一つであるGalectin-3がHIV-1潜伏感染細胞におけるNF-κB活性化を介したHIV-1発現増強に関与することを明らかにした慢性感染細胞からのHIV-1発現機構の解明を目的として,マイクロアレイ法を用いて,慢性感染細胞におけるHIV-1発現に伴って特異的に発現する宿主因子の解析を行った。その結果,前骨髄芽球系HIV-1慢性感染細胞のOM-10.1細胞において,これまでHIV-1感染と無関係であると考えられてきたGalectin-3遺伝子の発現が,Tumor necrosis factor (TNF)-α刺激により時間依存性に増強することを見いだした。この現象はOM-10.1細胞の非感染親株のHL-60細胞では認められなかった。Galectin-3はβ-galactosideに特異的に結合するレクチンファミリーの一つで,マクロファージや活性化T細胞を含む様々な細胞に発現し,細胞増殖,分化,アポトーシス,前炎症状態制御において重要な役割を果たすとともに,癌、炎症、心疾患、脳卒中の病態に関与することが知られている。ELISA法,リアルタイムRT-PCR法およびウェスタンブロット法により解析を行った結果,OM-10.1細胞において,TNF-αの濃度依存性に,HIV-1産生が増加するとともに,Galectin-3のmRNAおよび蛋白質の発現が増加したが,HL-60細胞ではTNF-α刺激はGalectin-3発現に影響を与えなかった。これらは,マイクロアレイの結果を支持するものであった。また,RNAi法によりOM-10.1細胞においてGalectin-3遺伝子のノックダウンを行った結果,TNF-α刺激により誘導されたHIV-1産生が半減した。さらに,T細胞系HIV-1慢性感染細胞であるACH-2細胞およびその非感染親株のCEM細胞でも同様の結果が得られた。以上の結果から,Galectin-3はHIV-1慢性感染細胞においてTNF-α刺激により発現が誘導され,さらにHIV-1の産生に関与すると思われる。さらに,その遺伝子産物のうちの一つであるGalectin-3がHIV-1潜伏感染細胞におけるNF-κB活性化を介したHIV-1発現増強に関与することを明らかにした今年度の研究では,1)HIV遺伝子発現の制御に関わる宿主細胞因子について,それらを効率良く解析するのに適した実験系を構築する,2)構築された実験系を用いて,宿主細胞における遺伝子発現の網羅的解析を行い,目的とする宿主細胞因子を選別する,3)選び出された宿主細胞因子の発現を阻害することにより,実際にHIV潜伏感染細胞からのウイルス活性化が抑制されるかどうかを検証する,の3項目の達成を目標にした。1)についてはHIV潜伏感染細胞OM-10.1と,それに対応する非感染親細胞HL-60をそれぞれ選定し,実際にその系が機能することを確認した。2)については,上記に記載の通り,TNF-αの刺激によりOM-10.1細胞においてのみ発現が有意に増加した遺伝子と減少した遺伝子を同定することに成功し,またその中から,発現の増加が著しい遺伝子を選別し,リアルタイムRT-PCR法を用いて,DNAマイクロアレイによる結果を確認している。3)の遺伝子阻害実験に関しては,現在,一部の遺伝子に対するsiRNA/shRNAを合成し,それをtransfectionすることにより,当該遺伝子とその転写産物である宿主細胞因子の発現の抑制と,それに伴うウイルス遺伝子活性化およびウイルス産生の抑制を検討中である。平成24年度の研究の進め方としては,今年度に引き続き,TNF-αの刺激によりOM-10.1細胞においてのみ発現が有意に増加した遺伝子の中で,特に増加が著しい宿主細胞の遺伝子について,それらの抑制を行うことにより,ウイルスの産生が抑制されるかどうか検討を続ける。ウイルス産生の抑制が確認されたら,OM-10.1細胞以外のHIV潜伏感染細胞,例えばTリンパ球系のACH-2細胞や前単核球系のU1細胞などを用いて,同様の結果が得られるかどうかを検討する。また,同定された宿主細胞因子が,どのような作用機序で潜伏ウイルスの活性化を抑制しているのかについて検討する。さらに,可能であれば,その因子を標的分子とする低分子阻害薬の探索を行う。このアプローチの1つとして,膨大な薬剤ライブラリーのデータベースとコンピューターを用いた,標的分子と薬剤とのdocking study(in slico screening)を実施する。さらに余裕があれば,TNF-αの刺激により,OM-10.1細胞においてのみ発現が有意に減少したした遺伝子についても,詳しい解析を進める。今年度とほぼ同様に,研究費は実験を行うために必要な消耗品の購入に充当する予定である。その主なものとしては,選択した遺伝子の発現を解析するためのリアルタイムRT-PCR用プライマー/プローブ,発現をタンパク質レベルで解析するための抗体,そして発現を抑制するためのsiRNA/shRNAの合成に使用する予定である。また,今年度は使用しなかったが,成果発表のための関連学会出席のための旅費としても支出する予定である。
アルキル結合を有するリン脂質の腫瘍選択的細胞毒性発現のメカニズム

(1)腫瘍細胞選択的毒性について.........エーテルリピドの示す細胞毒性は用いる細胞間で異なること、ヒト骨髄細胞を用いた正常細胞の感受性テストでも個人差が見られることが最近報告され、選択性を生化学的に論じるためには新たに評価系を構築する必要があった。本研究で、ヒト前骨髄球系白血病細胞であるHL-60とレチノイン酸(RA)処理したHL-60細胞について代表的なエーテルリピドであるPAFとET180【CH_3】の細胞毒性を調べたところ、未分化細胞がRA処理細胞に比べ約510倍感受牲が高いことがわかった。RA処理HL-60細胞はヒト顆粒球様に分化していることが知られており、"正常細胞"のモデルと考えられる。この時5-FUについて同様の実験を行ったところ両者の感受性に差異は見られなかった。以上から、ある種のエーテルリピドは確かに腫瘍細胞選択的細胞毒性を示すと言えた。現在、多数の合成アナログについて腫瘍細胞選択性を評価中である。また、従来エーテル鎖切断反応に腫瘍細胞と正常細胞で著しい違いがあり、これが原因でエーテルリピドの腫瘍選択性が生じるとされていたが、この仮設は最近否定された。このため新たに、腫瘍選択性の作用点を明らかにする第一歩として、HL-60細胞とRA処理HL-60細胞のリン脂質量、リン脂質合成能を詳細に検討した。(2)エーテルリピドによるTNF産生の惹起.........選択的細胞毒性発現の機構の一つとして、宿主細胞由来の腫瘍選択的因子の関与を倹討した。モルモット腹腔マイクロファージをPAFあるいはET180【CH_3】処理したところ、培地中にL929細胞傷害性を示す因子(TNFと思われる)が産生されていることがわかった。
ミトコンドリア代謝によるリンパ球ケモタクシス制御

ミトコンドリア代謝に関与するミトコンドリアNa+-Ca2+交換輸送体NCLXの抑制は、Bリンパ球細胞走化を抑制しランダムな細胞運動を増加した。この機序として、NCLXが細胞質Ca2+動態を調節することでアクチン重合やRac1局在化を制御し、その結果、細胞走化や細胞運動を制御することが示唆された。この制御はマウス脾臓由来Bリンパ球でも見られたが、Tリンパ球では見られなかった。ミトコンドリアー小胞体間Ca2+動態の違いが、Bリンパ球とTリンパ球の細胞走化におけるNCLXの寄与の違いに関与すると考えられた。また、ミトコンドリアβ酸化が、Bリンパ球細胞走化・遊走に重要な役割を担う可能性が示唆された。本研究では、ミトコンドリア代謝によるリンパ球ケモタクシス制御という新たな仮説の確立に、細胞生理学実験と数理モデル解析を組み合わせた新しい手法で挑戦する。平成26年度は以下の検討を行った。培養Bリンパ球細胞A20では、細胞走化においてミトコンドリアは進行方向の後方に局在していた。また、ミトコンドリア代謝に関与すると考えられるミトコンドリアNa-Ca交換輸送体NCLXをsiRNAでノックダウンすると、CXCL12による細胞走化が抑制されることを既に明らかにしているが、CXCL12によるアクチン重合の促進やミトコンドリア局在化も著しく抑制されることが分かった。しかしながら、NCLXノックダウンA20細胞では、コントロールと比べて、細胞全体のATP含量に違いは認められなかった。以上の成果を学会発表した。マウス脾臓由来Bリンパ球においても解析を進めた。ミトコンドリアを構成する輸送体や酵素のキネティクスに関する情報が豊富な心筋細胞について、詳細なミトコンドリアエネルギー代謝の数理モデルを構築し、学会発表した。現在、リンパ球のデータに合うようモデルを精緻化している。リンパ球細胞走化数理モデルの精緻化に着手するとともに、代謝ーケモタクシス連関の数理モデル化の準備を進めた。光変換型蛍光タンパクKikGRのノックインマウスにUV照射することで、内在性の皮膚由来樹状細胞等をラベルする技術をもとに細胞遊走を解析する方法を共同発表(論文発表)した。本研究においては、ミトコンドリア代謝によるリンパ球細胞遊走・走化制御という新たな仮説の確立を、細胞生理学実験と数理モデル解析を組み合わせた手法で挑戦した。これまでに、培養Bリンパ球細胞A20において、ミトコンドリア代謝に関与すると考えられるミトコンドリアNa-Ca交換輸送体NCLXをsiRNAでノックダウンすると、ランダムな細胞運動が増加するが、ケモカイン(CXCL12)に対する細胞走化は抑制されることを示している。今年度は、そのメカニズムをさらに検討した。細胞質CaをFura 2-AMを用いて測定したところ、NCLX抑制により細胞質Caが約15%増加した。また、コントロールではCXCL12添加により細胞質Caは約20%増加したが、NCLXを抑制したA20細胞ではCXCL12添加による細胞質Caのさらなる増加はなかった。NCLX抑制による細胞質Ca増加が、ランダムな細胞運動増加と細胞走化抑制に関係すると考えられた。これらの結果をまとめて論文投稿した。さらに、A20細胞の細胞遊走に対する代謝阻害の効果を検討した。解糖系を阻害する2-deoxy-D-glucose (10 mM)を培地に添加し、4時間細胞運動を観察したところ、コントロール細胞に比べて細胞運動に対する明らかな影響は見られなかった。一方、ミトコンドリアβ酸化阻害剤であるEtomoxir, 2-[6-(4-chlorophenoxy)hexyl] oxirane-2-carboxylate (40 uM)添加により細胞運動が抑制される傾向があった。ミトコンドリアβ酸化が細胞遊走・走化に重要な役割を担う可能性が示唆された。論文発表ならびに学会発表ができ、おおむね順調に進展していると考える。細胞生理学平成27年度は、平成26年度に引き続き、ミトコンドリア動態と細胞走化の定量的解析を進めるとともに、リンパ球の代謝とケモタクシスを再現できる数理モデルを構築する。シミュレーション解析から得られる作業仮説の検証を行う。研究に必要な消耗品の効率的購入ができたため、次年度使用額が生じた。当初の実験計画に基づき、実験を遂行する。
膵発がん初期バイオマーカーとなる血中マイクロRNAの同定

本研究は、初代分離培養した膵外分泌細胞に対して低分子化合物を曝露させ、in vitroでパーシャルリプログラミングを行って膵前駆細胞を樹立し、この細胞に胆汁酸によるストレス刺激を与えることで膵発がん初期の環境をin vitroでモデル化し、膵発がん超初期のバイオマーカーとなるmicroRNAの同定を試みるものである。我々はラットおよびマウスの膵外分泌細胞を用いて、特定の低分子化合物のコンビネーションが膵前駆細胞を誘導することを見出したが、一方で誘導された膵前駆細胞の性能を、Pdx1やNkx6.1といったマーカー分子で評価したところ、実験ロットによって均質でないことを見出した。そこでsingle cell sortingによって、膵前駆細胞としてより機能的に優れた細胞のクローン化を試み、これに成功した。驚くべきことに、この膵前駆細胞は特定の培養環境下においてインスリンを分泌する細胞にも分化し得た。また膵外分泌細胞よりDBAレクチンを用いて分取した膵管上皮細胞が膵前駆細胞の由来細胞であることも見出した。機能的に優れた膵前駆細胞のクローニングに成功した。この細胞に胆汁酸を曝露した際に濃度依存的に変動する細胞内/細胞外マイクロRNAのマイクロアレイ解析も完了し、データ解析を進めている。胆汁酸曝露により変動するマイクロRNA候補を同定し、すでに完成しているヒト血清マイクロRNAデータベースと照合することにより、膵がん早期診断マーカーとしてのポテンシャルに優れたマイクロRNAを絞り込む。胆汁酸曝露によるマイクロRNA発現調節機序を解析する。バイオマーカー候補となるmicroRNAの同定はmicroarray解析を採用する方針であるが、高額な解析であるため、より信頼度の高いデータを得るための詳細な事前検討を実施し、これに当初の計画よりも時間を要した。方針の変更を要するような問題は生じておらず、順調に進捗していると言える。2017年度における詳細な検討により、膵発がんハイリスク環境モデルを樹立するための膵前駆細胞の性能が、当初の見込みに比べ格段に向上した。2018年度はこの細胞系に対する胆汁酸曝露を実施し、上清中に含まれるエクソソームを分取し、胆汁酸濃度依存的に変動するmicroRNAの同定を行う。一般的な実験用消耗品の購入の必要額に満たない(1万円以下)残額に関しては、次年度と合算し研究計画を引き続き遂行する予定である。予定していたマイクロアレイ解析が、他研究の共同研究の枠組み内で実施できたため、本研究に計上せずに実施し得た。未使用分は、翌年度に予定されているマイクロRNAの機能解析に充当する。
階層型ニューラルネットワークの内部表現と汎化能力の関係解明に関する研究

本年度は,関数近似問題を対象として,階層型ニューラルネットワーク(階層型NN)の内部表現と汎化能力の関係について検討した.まず,関数近似問題を対象とする場合,(i)補間性能および(ii)外延的類推(予測)性能が汎化能力として定義した.つぎに,観測雑音が付加された学習データに対して誤差逆伝搬法を適用した場合,過学習と呼ばれる現象が生じ,上述の汎化能力が劣化することを具体的に示した.さらに,以下に示す内部表現を表すための指標を基にして,過学習による汎化能力の劣化原因を定量的に説明した.・過剰自由度:荷重係数に関するエントロピーに着目した情報量規範を導入することにより,階層型NNの実質的な自由度を算出した.・中間層と出力層間における線形性の評価:主成分分析法に基づいた中間層および出力層間の線形化精度評価手法を導入することにより,関数近似能力に対する各中間層ユニットの適切さを評価することが可能となった.また,この検討結果を踏まえ,汎化能力を改善するための学習法を提案し,以下のような具体的な実問題に適用し,良好なモデリング精度(汎化能力)を獲得することができた.・画像の領域分割:画像の領域分割における誤差に関する偏差と分散のバランスを保つように,各領域の特徴に対応して複数の階層型NNを適応的に割り当てることが可能な手法を提案し,実画像に対する有効性を定量的および定性的な両面から評価した。・非定常信号処理:時変係数を伴って変動する音響信号を対象とし,内部表現(荷重係数)の変動に着目した信号の分割処理と信号予測手法を提案し,実データに対する評価を行なった.本研究の目的は,パターン分類問題を対象として,階眉型ニューラルネットワークの内部表現と汎化能力の関係を明らかにすることである.まず,学習パターンに雑音等の変動が加わった未学習パターンを正しく分類できる能力を汎化能力として定義し,階層型ニューラルネットワークの出力層ユニット出力値に基づいた汎化能力の評価基準を導入した.次に,階眉型ニューラルネットワークの内部表現として以下の2種類の指標を導入し,内部表現と汎化能力間の関係について検討した.1.第1の指標は中間層ユニットの微係数に基づいており,入力パターンの変動に対する出力層ユニット出力値のロバスト性を評価することを目的に導入した.理論的な検討結果から,中間層ユニットの微係数を抑制することは,入力層と中間層間の荷重係数を大きくし,中間層と出力層間の荷重係数を抑制することと等価であることが判明した.このことにより,荷重係数値の抑制が汎化能力の改善に有効であることへの理論的な裏付けが得られた.2.第2の指標は学習誤差分布に基づいており,各カテゴリーに対する判別空間形状の差異を評価することを目的に導入した.実データには,雑音や異常値が含まれているケースが多く存在する.このような場合,階層型ニューラルネットワークの学習能力が特定のカテゴリーに対して偏りが生じ,汎化能力が劣化することを確認した.そこで,この指標を用いることにより,階層型ニューラルネットワークの学習能力の偏りを定量的に表現することが可能となった.また,この指標は他の研究者によって追試され,本指標の妥当性が客観的に示された.さらに,数値計算(符合化問題,アヤメの分類問題,LANDSAT画像の分類問題)結果から2種類の指標が汎化能力と密接な関係があることを具体的に示した.加えて,上述の結果を基にして,関連する研究者との討論により,上述の2種類の指標に対する妥当性を確認した.本年度は,関数近似問題を対象として,階層型ニューラルネットワーク(階層型NN)の内部表現と汎化能力の関係について検討した.まず,関数近似問題を対象とする場合,(i)補間性能および(ii)外延的類推(予測)性能が汎化能力として定義した.つぎに,観測雑音が付加された学習データに対して誤差逆伝搬法を適用した場合,過学習と呼ばれる現象が生じ,上述の汎化能力が劣化することを具体的に示した.さらに,以下に示す内部表現を表すための指標を基にして,過学習による汎化能力の劣化原因を定量的に説明した.・過剰自由度:荷重係数に関するエントロピーに着目した情報量規範を導入することにより,階層型NNの実質的な自由度を算出した.・中間層と出力層間における線形性の評価:主成分分析法に基づいた中間層および出力層間の線形化精度評価手法を導入することにより,関数近似能力に対する各中間層ユニットの適切さを評価することが可能となった.また,この検討結果を踏まえ,汎化能力を改善するための学習法を提案し,以下のような具体的な実問題に適用し,良好なモデリング精度(汎化能力)を獲得することができた.・画像の領域分割:画像の領域分割における誤差に関する偏差と分散のバランスを保つように,各領域の特徴に対応して複数の階層型NNを適応的に割り当てることが可能な手法を提案し,実画像に対する有効性を定量的および定性的な両面から評価した。・非定常信号処理:時変係数を伴って変動する音響信号を対象とし,内部表現(荷重係数)の変動に着目した信号の分割処理と信号予測手法を提案し,実データに対する評価を行なった.
新規コアクチベーターNF複合体の構成因子と制御機構の解析

NF複合体は、c-fos遺伝子の上流とコアプロモーターに作用し転写を活性化する。NF45、NF90及びNF110をノックダウンすると、血清によるc-fos遺伝子の転写誘導が低下した。また、クロマチン免疫沈降より、NF複合体はc-fosのエンハンサーとプロモーター上では、遺伝子誘導前後で存在するが、遺伝子の内部では、RNAポリメラーゼIIと同様に転写活性化に伴って存在量が変化することが分かった。これらのことより、NF複合体はc-fos遺伝子の誘導時に転写コアクチベーターとしてのみならず、遺伝子発現の各段階を統括していることが示唆された。NF45、NF90及びNF110にFLAGタグを付けたcDNAを使用して、各因子を安定的に発現するHeLa細胞株を作製した。細胞株を大量培養し、得られた核抽出液を分画すると、NF45、NF90及びNF110の分布が内因性のもとの異なっており、アミノ末端のFLAGタグが原因でNF複合体の性質が変化した可能性があることが分かった。現在NF各タンパク質のカルボキシ末端にFLAGタグを付けたHeLa細胞株の作製に取りかかっている。一方、各NFタンパク質を大量発現後に精製を行い、抗血清を作製した。抗血清を抗原カラムで精製し、ウェスタンブロットやクロマチン免疫沈降に使用できることが確認でき、この抗体を用いてc-fos上での動態を解析した。細胞を無血清下で培養後に、クロマチン免疫沈降を行った結果、NF複合体はc-fos遺伝子のプロモーターからエンハンサーの領域に存在するが、c-fos遺伝子内部にはほとんど存在しないことが分かった。つぎに、血清添加でc-fos遺伝子を誘導すると、c-fos遺伝子のプロモーターからエンハンサーの領域のみならず、c-fos遺伝子内にもNF複合体が存在することが分かった。遺伝子内部のNF複合体の結合はRNAポリメラーゼIIの結合と強く相関し、NF複合体がRNAポリメラーゼIIと一緒に挙動していることが示唆された。また、抗体で内在性のNF複合体を免疫沈降すると、複数個のタンパク質がNF複合体と結合していることが再確認できた。NFタンパク質をsiRNAにてノックダウンを試み、数個のsiRNAをテストした結果、NF90とNF110を効率よくノックダウンできた。NF90とNF110のタンパク量が低下すると、NF45の量も低下し、NF45はNF90またはNFI10と複合体を形成して、安定化していることが分かった。FLAGタグを付けたNF45、NF90及びNF110にFLAGタグを付けたHeLa細胞株を作製し、大量に各抽出液を調製後、M2アガロースにて精製を行った。P11カラムにより分画したフラクションから精製を行うと、予備実験と同様の複数のタンパク質が結合していることが見出された。また、主にクロマチンからなる核ペレットにもNFタンパク質が存在することが明らかとなった。これらの因子はSDS-PAGEにて核抽出液中のものとは移動度が異なり、翻訳後修飾を受けていることが示唆された。こららの修飾にはリン酸化の他に、PRMTなどによるC末端側のアルギニンのメチル化の可能性が高い。一方、NF45、NF90及びNF110のコアクチベーター活性をさらに検証するために、昨年度に引き続き、NFタンパク質のノックダウンを行い、c-fos遺伝子の血清による転写活性化への影響を検討した。NF45、NF90及びNF110の減少に伴い、血清によるc-fos遺伝子の転写誘導が低下することが分かり、c-fos遺伝子の転写誘導にNF複合体が関与していることが明らかとなった。同様の実験をGAL4-VPI6を用いた系で行った。GAL4-VP16の発現ベクターとGAL4の結合部位をもつレポーター遺伝子をC3H10T1/2に導入し、NFタンパク質による影響を調べた。NFタンパク質のノックダウンや過剰発現では、このレポーター遺伝子の転写活性はほとんど影響を受けなかった。NF複合体はc-fos遺伝子の誘導時に転写コアクチベーターとして作用するが、GAL4-VP16による転写活性化にはさせず、プロモーターによりその影響がことなる可能性が示唆された。NF複合体やのc-fosプロモーター以外への関与を明らかにするため、C3H10T1/2細胞を血清で刺激し、c-fos以外の遺伝子の転写活性化を検討した。NF複合体やhnRNP RをsiRNAでノックダウンすると、c-fosと同様にegr-1、c-junなどでも転写活性化の減少がみられた。一方junD、tubulin、actin、rRNA遺伝子、5SRNA遺伝子などの転写活性化では影響が見られなかった。また、血清以外に、EGFやPDGFなどの成長因子、anisomycinなどの細胞ストレス刺激を用いてc-fos

遺伝子などの転写活性化を検討すると、NF複合体は成長因子による転写活性化には作用するが、anisomycinなどの細胞ストレスによるc-fosの転写活性化とは無関係であることが分かった。また、NF複合体と同様に作用するhnRNPR (heterogeneous nuclear ribonucleoprotein R)についても解析を行った。hnRNP Rはin vitro転写系において4種類のアクチベーター(SRF, Elk-1, CREB, ATF1)と共にc-fos遺伝子プロモーターからの転写を活性化た、既知のコアクチベーターであるPC4やメディエーターと協調的に転写を促進することが明らかとなった。特に、hnRNP Rはメディエーターと協調して1度目の転写のみならず2度目の転写も顕著に促進し、CDK8を含むサブモジュール(CDK8, Cyclin C, MED12, MED13)がメディエーターとhnRNP Rによる転写促進に抑制的に作用することがわかった。当初の目的である、NF複合体のコアクチベーター活性の機能解析について、細胞を用いた系で実証することができた。また、複合体中にある他の因子についても、大量精製して、試験管内で機能活性を検証することが可能となった。また、プロモーターによりM複合体の転写への影響がことなる点も明らかとなった。24年度が最終年度であるため、記入しない。血清以外の刺激、例え増殖因子の刺激や細胞ストレスによりNF複合体のc-fos遺伝子誘導への影響がことなるかどうかは、非常に興味深い点である。NF複合体は、他の因子と相互作用し、より大きな複合体を形成していることを考えると、その作用機構や作用する遺伝子にも多様性が存在することが予想される。これらの相互作用する因子とNF複合体の機能との関連、他の遺伝子の転写への影響を検討し、NF複合体の多様な機能を解明する予定である。
生体深部の超解像リアルタイム分子イメージング技術の開発

1.自発的に明滅する蛍光プローブを用いたリアルタイム超解像1分子追跡法の開発Cy5標識線形アンチセンスプローブを用いた超解像イメージングにより、化学固定したCOS7細胞内のmRNAの局在をナノメートルスケールで可視化した。その結果、SG内でmRNAは均一に存在するのではなく、直径約100 nmの高密度領域を形成して分布していることが明らかとなった。SG内mRNA高密度領域の個数とサイズについて解析を行ったところ、高密度領域個数とSGsの大きさの間には正の相関が見られたが、高密度領域サイズとSGsの大きさの間には相関がなく、常に一定のサイズを持つことがわかった。以上の結果は、SG内mRNA高密度領域は特定の大きさをもつ構造的単位として機能することを示唆している。次に、高密度領域が生細胞内でどのような挙動を示すかを調べるために、生きた細胞内で利用可能な明滅型色素HMSiRを用いて、生細胞内超解像イメージングを行った。観察の結果、SGs内mRNA高密度領域は生細胞内で安定して存在するのではなく、時間によって大きく局在が変化するダイナミックな構造であることを発見した。2.補償光学系を用いた生体深部の超解像観察法の開発生体深部で1分子の蛍光を可視化するためには、対物レンズの収差や生体組織の屈折率分布に起因するボケの補正を行う必要がある。このために可変形鏡による補償光学系をスピニングディスク共焦点蛍光顕微鏡システムに組み込んだ。視野内には約1,000個の集光されたレーザービームが高速に走査するため、これをガイド星とすることで、通常の単一のガイド星を用いる場合と比べて多数の光子を波面センサーに導くことができた。この装置を用いて線虫の細胞内RNA顆粒を観察して性能評価を行った。29年度が最終年度であるため、記入しない。1.自発的に明滅する超解像プローブを用いたリアルタイム超解像1分子追跡法の開発ストレス顆粒の微細構造や生成過程を明らかにするためには、mRNAの局在と運動をナノメートルの精度で決定する必要がある。これを実現するため、蛍光分子の明滅現象を利用した。蛍光標識された分子が高密度で存在すると全体的にぼやけた像となり個々の分子を分離して観察することが出来ない。蛍光の明滅現象を利用することにより、蛍光分子が高密度で存在する条件下でも1分子を観察することが可能である。蛍光色素Cy5, 2MeSiR, HMSiRの物理化学的性質を比較したところ、2MeSiRの明状態と暗状態の比を調整することにより、細胞内1分子追跡が可能であることが示唆された。次に、2MeSiRで標識した2'-O-methyl化poly(U)22をCOS-7細胞にマイクロインジェクションし、poly(A)+ mRNAを蛍光標識し、これを斜光照明にて観察した。その結果、細胞内で1分子のmRNAの運動を数十ナノメートルの精度で追跡できることが明らかになった。このために可変形鏡による補償光学系を顕微鏡システムに組み込んだ。2枚のリレーレンズにより、物体の像を後方の高感度カメラに送り、その中間に生じる瞳の像が可変形鏡の大きさになるように調整した。また、途中にダイクロイックを起き、ガイド星の蛍光を波面センサーに導いた。波面センサーの感度不足が懸念されたので、ガイド星の数を増やすことにした。このために、照射系に反射型液晶マイクロデバイスによる空間光位相変調器を組み込んだ。これにより、10 X 10個の収束したレーザービームを試料面に生成し、感度不足を補った。1.自発的に明滅する超解像プローブを用いたリアルタイム超解像1分子追跡法の開発蛍光分子が高密度で存在する条件下でも1分子を観察するために、蛍光の明滅現象を利用することにした。このように、本研究の技術的な基盤を確立することができた。2.補償光学系を用いた生体深部の超解像観察法の開発顕微鏡システムの結像系と照射系の両方に補償光学系を組み込んだ。結像系には、可変形鏡による補償光学系を組み込んだ。この系で使用する波面センサーの感度不足を補うために、ガイド星の数を増やすことにした。これにより、10 X 10個の収束したレーザービームを試料面に生成した。以上の取り組みにより、本研究の技術的基盤を確立することができた。1.自発的に明滅する蛍光プローブを用いたリアルタイム超解像1分子追跡法の開発Cy5標識線形アンチセンスプローブを用いた超解像イメージングにより、化学固定したCOS

7細胞内のmRNAの局在をナノメートルスケールで可視化した。その結果、SG内でmRNAは均一に存在するのではなく、直径約100 nmの高密度領域を形成して分布していることが明らかとなった。SG内mRNA高密度領域の個数とサイズについて解析を行ったところ、高密度領域個数とSGsの大きさの間には正の相関が見られたが、高密度領域サイズとSGsの大きさの間には相関がなく、常に一定のサイズを持つことがわかった。以上の結果は、SG内mRNA高密度領域は特定の大きさをもつ構造的単位として機能することを示唆している。次に、高密度領域が生細胞内でどのような挙動を示すかを調べるために、生きた細胞内で利用可能な明滅型色素HMSiRを用いて、生細胞内超解像イメージングを行った。観察の結果、SGs内mRNA高密度領域は生細胞内で安定して存在するのではなく、時間によって大きく局在が変化するダイナミックな構造であることを発見した。2.補償光学系を用いた生体深部の超解像観察法の開発生体深部で1分子の蛍光を可視化するためには、対物レンズの収差や生体組織の屈折率分布に起因するボケの補正を行う必要がある。このために可変形鏡による補償光学系をスピニングディスク共焦点蛍光顕微鏡システムに組み込んだ。視野内には約1,000個の集光されたレーザービームが高速に走査するため、これをガイド星とすることで、通常の単一のガイド星を用いる場合と比べて多数の光子を波面センサーに導くことができた。この装置を用いて線虫の細胞内RNA顆粒を観察して性能評価を行った。1.自発的に明滅する超解像プローブを用いたリアルタイム超解像1分子追跡法の開発細胞がストレス環境下におかれると、mRNAが凝集してストレス顆粒と呼ばれる構造体を形成し、タンパク質の合成が抑制されることが知られている。しかし、ストレス顆粒の微細構造や生成過程は明らかでない。超解像イメージング法を駆使して、これを明らかにする。まず、自発的に明滅する蛍光色素(2MeSiR)でmRNAを蛍光標識する。次に、細胞の温度を空間的、時間的に厳密に制御しながら赤外レーザーを用いて加熱し、細胞に対するダメージの少ないヒートショックをかける。これによりストレス顆粒の形成、崩壊過程を超解像観察により明らかにする。また、ストレス顆粒内にはmRNAの高密度領域が存在することが知られているので、この構造とmRNAの運動の関係を明らかにする。2.補償光学系を用いた生体深部の超解像観察法の開発生体の屈折率分布を模したモデル試料を用いて補償光学系の評価を行い改良する。最終的には、研究項目1に記載したRNAのイメージングで開発した技術と統合し、実試料として、線虫(Caenorhabditis elegans)の生殖腺、卵母細胞、胚内におけるmRNAおよびRNA顆粒の超解像観察を行う。線虫は多細胞生物の優れたモデル系であり、全細胞系譜、全神経回路が記述され、膨大な遺伝解析の蓄積があるという利点がある。線虫内の上記の組織内で、特定のmRNAがどのような運動をするか、集合してどのような微細構造を形成するか超解像観察する。そして、発生過程において母性mRNAの翻訳制御がどのように行われているかを明らかし、発生過程における遺伝子発現の分子メカニズムを解明する。
チャハマキのオスを殺すＷｏｌｂａｃｈｉａエフェクターの同定と制御・進化機構の解明

共生細菌Wolbachiaが茶樹害虫チャハマキのオスを殺す機構を解明する。Wolbachiaは昆虫の繁殖を操作し、オスのみを致死させる『オス殺し』を引き起こす。しかしWolbachiaがオスを殺す機構:オス殺し遺伝子の存在、オス殺し分子メカニズム、オス殺し形質の進化経緯は明らかでない。本研究はチャハマキとWolbachiをベースにWolbachia株間の比較ゲノム解析、チャハマキとWolbachia双方の遺伝子発現解析およびチャハマキでの機能解析からオス殺し候補遺伝子とその制御機構を探索し、近縁ハマキガ科昆虫-Wolbachia株間での表現型と遺伝子多型からオス殺し形質の進化を探索する。
全光ネットワークのための新しい交換制御方式「符号交換」に関する研究

本研究では,「符号交換」の概念を基に,光CDM技術により多重化された同一のデータをネットワーク全域にブロードキャストして,各ノードで各自に割り当てられた符号に対応するデータのみを取り出すことにより,データグラム単位での経路制御を行い,効率的な全光交換を実現する,「符号交換に基づく全光交換ネットワークの実現」に挑戦するための萌芽的な研究として,アーキテクチャ設計,及びそれを構成する交換ノードおよびプロトコル設計を行った.これまでの交換技術である「回線交換」(Circuit Switching)及び「パケット交換」(Packet Switching)に並ぶ,特に全光ネットワークに対してより親和性が高く効率が良いと考えられる第3の新たな交換技術として,同一符号の可変長データグラム単位で柔軟な交換を実現する「符号交換」(Code Switching)の概念を提案する.さらに本研究では,この概念を基に,効率的な全光交換を実現する「符号交換に基づく全光交換ネットワーク」の実現を最終目標とした挑戦的萌芽研究として,アーキテクチャ設計,及びそれを構成する交換ノードおよびプロトコル設計を行う.本研究は,挑戦的萌芽研究として,提案する符号交換に基づく全光交換ネットワークの実現可能性および基礎性能の立証までを研究の目標とし,大きく分けて,(1)符号交換に基づく全光交換ネットワークのアーキテクチャ設計,及びそれを構成する交換ノードおよびプロトコル設計,(2)理論解析及びコンピュータシミュレーションによる提案全光交換ノードの交換性能評価,(3)実験ネットワークを用いた,符号交換のエミュレーションによる,提案符号交換方式の特性評価,(4)光CDMAボードを搭載した実験ネットワークによる全光交換特性評価の,大きく合計4段階,2カ年計画を予定している.最終年度に当たる平成24年度は,このうち(2)-(4)を主に検討した.まず,前年度に引き続き,設計した交換ノード及びプロトコルに関しての特性評価を,理論解析及びコンピュータシミュレーションにより行った.これらの結果を元に,これまでに設計を行った全光交換ノードを実現するため,実験ネットワークを構築し,PC間で相互にデータの転送実験を行い,提案方式の動作検証を行った.本研究では,「符号交換」の概念を基に,光CDM技術により多重化された同一のデータをネットワーク全域にブロードキャストして,各ノードで各自に割り当てられた符号に対応するデータのみを取り出すことにより,データグラム単位での経路制御を行い,効率的な全光交換を実現する,「符号交換に基づく全光交換ネットワークの実現」に挑戦するための萌芽的な研究として,アーキテクチャ設計,及びそれを構成する交換ノードおよびプロトコル設計を行った.これまでの交換技術である「回線交換」(Circuit Switching)及び「パケット交換」(Packet Switching)に並ぶ,特に全光ネットワークに対してより親和性が高く効率が良いと考えられる第3の新たな交換技術として,同一符号の可変長データグラム単位で柔軟な交換を実現する「符号交換」(Code Switching)の概念を提案する.さらに本研究では,この概念を基に,効率的な全光交換を実現する「符号交換に基づく全光交換ネットワーク」の実現を最終目標とした挑戦的萌芽研究として,アーキテクチャ設計,及びそれを構成する交換ノードおよびプロトコル設計を行う.本研究は,挑戦的萌芽研究として,提案する符号交換に基づく全光交換ネットワークの実現可能性および基礎性能の立証までを研究の目標とし,大きく分けて,(1)符号交換に基づく全光交換ネットワークのアーキテクチャ設計,及びそれを構成する交換ノードおよびプロトコル設計,(2)理論解析及びコンピュータシミュレーションによる提案全光交換ノードの交換性能評価,(3)実験ネットワークを用いた,符号交換のエミュレーションによる,提案符号交換方式の特性評価,(4)光CDMAボードを搭載した実験ネットワークによる全光交換特性評価の,大きく合計4段階,2カ年計画を予定している.初年度に当たる平成23年度は,このうち(1)および(2)を主に遂行した.まず,全光交換技術の基本的な設計を行った.特に本提案全光ネットワークの優位な点である交換速度に関して,データグラムのサイズ(粒度)と交換速度の関係を,理論解析により検討した.初年度に予定していた研究計画をおおむね遂行したため.次年度以降も,研究計画に従って研究を遂行していく.研究成果の公表が一部平成24年度にずれ込んだため,平成23年度分研究費に若干の残額が生じている.平成24年度は,これも含めて,主に謝金や旅費,研究成果投稿料に研究費を使用していく予定である.