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イスラームに基づく商品・サービスの規格化と地域・産業間比較研究：東南アジアの例

イスラームに基づく商品・サービスを生産する産業について、島嶼部東南アジア諸国のマレーシア、インドネシア、シンガポール、フィリピンを対象に聞き取り調査や文献調査、統計分析等を用いて、これらの商品・サービスに適応されているイスラームの基準化を明らかにし、また同時に各国のイスラーム的知のあり様、イスラームに基づく産業と市場の勃興、各国それぞれのイスラーム団体の国内での位置づけ、政府・中央銀行等の役割等の解明することを目的とする本研究課題であるが、初年度である平成28年度は、下記の調査・分析を行うとともに、これらに基づいた論文を一本執筆し、また学会発表を一回行った。まず、マレーシアのイスラーム金融に関する調査・分析を行った。特に2013年に同国で施行されたイスラーム金融の準拠法であるイスラーム金融サービス法(Islamic Financial Services Act)に関して、同法のシャリーアからの影響と、同法の施行によって生じた業界と市場の動向について分析を行った。分析結果は、2016年5月に武蔵大学で開催された日本金融学会春季大会において「マレーシアにおけるイスラーム金融サービス法の施行とイスラーム金融機関への影響」との題目で報告を行った。上記研究と並行して、28年度はマレーシアのハラール食品産業に関する調査・分析も行った。特に注目したのは、同国で採用されているハラール認証基準であるMS1500:2009で、この基準に織り込まれているシャリーアの内容、他の東南アジア諸国のハラール認証基準との相違についての研究を行った。調査・分析結果は、「イスラームに基づく食の安全・安心:マレーシアのハラール認証制度の事例」との題目の論文を執筆した。平成28年度から30年度にかけて3年間計画である本研究課題にとって、28年度は初年度となる。そのため現時点での進捗状況として、28年度に行った研究内容を記す。28年度は、当初の研究計画(平成28年度交付申請書D-2-1)においては、マレーシアとインドネシアのハラール食品産業とイスラーム金融を主たる調査対象とし、研究課題と密接に関係する国際会議や業界イベント(見本市など)が両国以外で開催される際には積極的に参加する、としていた。上記の計画に基づき、28年度に行った調査内容は以下の通りである。まず、マレーシアを対象とする調査としては、28年9月と29年2月にそれぞれ現地調査を行った。9月の調査では、クアラルンプールのハラール食品企業やレストラン業者に対し、聞き取り調査を行った。続く2月の調査では、ペナン島を訪問しハラール産業に関する見本市と国際会議に出席した。また、ムスリム・フレンドリー・ツーリズムを所管する官公庁であるイスラミック・ツーリズム・センターへの聞き取り調査を行った。他方、インドネシアでの調査であるが、当初ジャカルタで開催されるハラール食品の見本市に出席する計画であったが、授業期間中に重なってしまったため、調査の実施が困難となった。そこで次善の策として、8月には韓国での調査を、11月には台湾での調査を行った。韓国調査では、ソウルで開催されたハラール食品に関する見本市に出席するとともに、梨泰院地区にあるソウル中央モスクとその周辺地域のハラール・レストランとグロッサリーにおいて聞き取り調査を行った。
児童期から青年前期にかけての運動意欲の構造と発達的変化

スポーツ活動が最も盛んに行なわれる児童期から青年期にかけての運動意欲の構造や発達的変化については、従来マズローの欲求階層説などの理論から単に演繹して説明されるのみであり、実際の調査に基づく実証的データはTerams(1979)の研究を除いてはほとんど報告されていない。そこで本研究は猪俣ら(1985)によって開発された児童用の運動意欲検査(MIPE)の7下位尺度(運動の有能感,競争意欲,親和,価値意織,達成意欲,失敗回避,身体活動意欲)を手がかりに(1)10才18才までの年令別,男女別の運動意欲の因子構造の比較(2)下位尺度別にみた発達的変化(3)下位尺度と運動時間,参加スポーツ種目,技術水準などの運動行動との相関(4)運動意欲検査における各年令,性別の評価基準を明らかにする目的で研究を実施した。調査対象は10才18才までの男女合計3049名で調査内容は、運動行動調査(MBS)及び運動意欲検査(MIPE)であった。研究結果としては次のような結論が得られた。(1)10才18才までの範囲においては運動意欲の構造は因子論的にみて安定しており、すべての年令段階で先述した7因子がが描出された。(2)まず全体的にみて運動意欲の各下位尺度得点は年令増加とともに減少する傾向がみられ、発達とともに運動意欲が低下していくことが示唆された。また時に一次的欲求としての活動欲求の低下が著るしく、この傾向は女子に顕著にみられた。(3)MIPEと運動行動の関連性については、まず競技水準による比較において運動意欲の有意差は認められなかった。また運動意欲の下位尺度と運動行動(体育の成績や好みの程度)はよく対応しており相関がみられた。さらに運動と直接関係する項目(運動時間,試合への参加の有無)と運動意欲との間に密接な関連性がみられた。
思考力・表現力と意欲を高めるWeb2.0的なICT活用授業の開発と評価研究課

本研究は、教員養成において、学習者の思考力・表現力や学習意欲を高めるためのICT活用授業のモデルを開発した。本モデルは、ICTを活用することで人間関係が希薄になるという弊害をさけるために、「Web2.0」の考え方や「役立ち感」を新たに導入し、学習者間の相互交流を重視した授業モデルとなっている。これまで実施してきたグループワークやICT活用(ここではMoodleが中心)と結びつけることでその有効性が高まった。教員養成教育におけるICTの活用では、ICTの利点を便利さや効率に求めるのではなく、新たな観点から魅力的なICT活用授業のモデルを開発・実践し、その意義や達成感を体得したICT活用の指導者を養成していくことが重要課題である。本研究は、これまで筆者らが取り組んできたICT活用授業を振りかえり、「Web2.0」の考え方や、現在の学習者に欠けている「役立ち感」に着目し、思考力・表現力および意欲を高めるICT活用授業を開発することを目的とする。研究の初年度にあたる今年度は、筆者らが担当する「教育工学」「情報科教育法」の授業を中心に、これまで実施してきたICT活用を振り返り、授業設計や学習効果についての現状分析を行った。すなわち、ICT活用授業では、思考力・表現力を高めるために、学生にデジタル作品(ポスター・グラフ作品・デジタルストーリー作品、スクイーク作品など、授業によって内容は異なる)を制作させる活動を取り入れている。そして、この活動を有効にするため、作品発表会を行い、さらに「Web2.0」の発想で作品についての相互評価や感想を、CMS(ここではMoodle)や「ありがとうカード」を用いて意見交流させた。授業後のアンケートから、授業におけるICT活用の有効性や一定の学習効果を検証できたが、上記の目標を達成するためにはまだ不十分であり、さらなる改善の必要性が明らかとなった。また、これらの実践と平行して、関連研究の調査や、開発するモデル授業において有効な情報ツールや望ましい情報環境についての検討を続けている。今年度は、筆者らが担当する「教育工学」「情報科教育法」の授業を中心に、学生によるデジタル作品(ポスター・グラフ作品・デジタルストーリー作品、スクイーク・スクラッチ作品など)の制作活動に焦点をあてて分析した。また、この活動を有効にするための作品発表会や、「Web2.0」の発想で取り入れた相互評価・感想を、CMS(ここではMoodle)や「ありがとうカード」を用いた意見交流についても分析した。今年度は、特に思考力・表現力および意欲を高めるプログラミングソフト「スクラッチ」を取り入れた授業設計・授業実践において興味深い成果を得ることができた。これらの授業において、タブレット端末やデジタルペンの有効な活用により、ICT活用授業の効果を高める試行と検討を進める予定である。本研究は、これまで筆者らが取り組んできたICT活用授業を振りかえり、「Web2.0」の考え方や、現在の学習者に欠けている「役立ち感」に着目し、思考力・表現力および意欲を高めるICT活用授業を開発することを目的とした。開発したモデル授業の流れは、以下のとおりである。1ガイダンスでICTを用いて過去の学習成果と提示し、意義を説明する。24人からなるグループを構成する。このグループは、個人制作を互いに支援する。3課題を与え、必要最小限の基礎知識・技能を指導したのち、制作作業に取りかかる。4グループおよび全体で中間発表を行う。よかった点と改善点についてフィードバックする。5修正作業を行い、全体で完成版の発表を行う。優秀作を選び、選んだ理由(良かった点)をフィードバックする。6授業を振り返り、学んだこと・反省点を次の学習者にレポートやポートフォリオとして残す。その留意点・特徴は以下のとおりである。1ICTの活用により、過去の成果や発表時の作品提示、コメントのフィードバック、および次期への継承が容易になる。2グループワークは、刺激や意欲とともにメンバーの「役立ち感」も高める。3「Web2.0」の考え方で、有効なコメントをすることも大事な能力と重視したが、学生によるコメントを含む相互評価は好評であった。4クラスで選出した作品を「統計グラフ三重県コンクール」に出品したところ、8点中6点が入賞するという副次的成果も得られた。本研究で使用するICTツールとして有効な機器として、タブレットPC、iPad、アンドロイド端末、デジタルペンなどの使用を想定している。

優れた機能を持つ機器が次から次へと発売され、どれを用いるのがベストかの検討に時間を費やしたが、その点を除けばほぼ順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。デジタルペンおよびタブレット端末の利用を推進する。学習者参加型の発想をより一層進め、役立ち感につなげる。これまでの計画を変更しなくても遂行が可能である。
レジオネラ感染による免疫抑制メカニズムの解析

レジオネラは、様々なエフェクタータンパク質を分泌することでマクロファージ内に侵入する細胞内寄生菌である。高病原性レジオネラ菌株が感染したマクロファージでは、殺菌成分であるNADPH由来活性酸素種(ROS)の産生が抑制されることが報告されているが、申請者らは、レジオネラ感染後のマウスおよび骨髄由来マクロファージにおいて、AMP活性化キナーゼの活性化が強く抑制されること、またミトコンドリア由来ROSの産生も低下することを新たに見出した。本申請研究は、レジオネラ感染によって誘導される生体防御能低下のメカニズム解明に焦点をあてて行うものである。
ヘテロ環分子設計のための新規1,3-双極子発生法の開発

前年度までに得た知見に基づき、14族典型金属基の転位を利用する1,3-双極子発生をさらに展開するとともに、シラカルボニルイリド発生などを含む新規1,3-双極子発生法を開発した.1. α-シリルアミドが転位する際に芳香族化を駆動力にすることにより、通常は発生困難なα-位に安定化置換基をもたないアゾメチンイリドの発生に成功した。この際に発生する1,3-双極子はピリジニウムイリド型であるため、ヘテロ多環骨格が効率よく合成できた。2. α-チオアミドからのアゾメチンイリドの発生の方がシリルアミドよりも容易で、α-炭素上に安定化置換基をもたない場合にも1,3-双極子が発生し、効率よくヘテロ環が合成できた。この効果を分子軌道計算により解明した。さらに、α-スタニルチオアミドではスズがより温和な条件で転位することを見出し、基質のより広範な拡張の可能性を明らかにした。3. α-シリルイミダートをトリフルオロシランで処理することにより、室温という温和な条件でアゾメチンイリドを発生させることに成功した。さらに、α-シリルアミドからin situでイミダートとし、フルオロシランを作用させone-potで一挙に活性種を発生する手法も開発した。4. α-シリルチオールエステルのケイ素の転位によるチオカルボニルイリドの発生においても、硫黄同族体であるジチオエステルの方が温和な条件で1,3-双極子を与えることを明らかにした。今後、α-スタニルジチオエステルが、さらに効率的な前駆体となることが期待される。5.シリレンを脂肪族アルデヒドで捕捉することにより、シラジオキソラン環が生成することを見出した。この化合物はシリレンとアルデヒドの1:2付加体であり、中間体としてシラカルボニルイリドが発生していることが明らかになった。
がん微小環境の制御機構

1)TGF-βによって誘導されるEMTに関する研究を行った。これまで我々は転写因子TTF-1がTGF-βシグナルに拮抗し、肺腺がんにおいてEMTを抑制することを明らかにしていた。さらに我々はTTF-1がTGF-β2の発現を抑制することを明らかにしていたが、もう一つのメカニズムとしてTTF-1がSmad3に結合してDNAへの結合を抑え、Smad3の転写活性を抑えることを明らかにした。2)TGF-βと協調して肺腺がん細胞にEMTを誘導する因子を探索した。その結果、TNF-αがTGF-βと協調してA549細胞にEMTを誘導することが明らかとなった。一方、FGFは単独ではEMTを誘導しないがTGF-βと共存すると正常の上皮細胞にEMTを強く誘導し、活性型の線維芽細胞へと分化させることが明らかとなった。TGF-βとFGFによってEMTを起こした上皮細胞は乳がん細胞に作用して浸潤能を強く促進することが明らかとなった。3)スキルス胃がんモデルを用いて血管新生機構の研究を行った。我々はすでにOCUM-2MLN細胞でTGF-βシグナルを遮断すると血管新生が亢進してin vivoでの腫瘍形成能が亢進することを明らかにしていた。またその責任分子としてThrobospondin-1を同定していた。今回、我々はTIMP-2がスキルス胃がん細胞ではTGF-β依存的に誘導されること、TIMP-2の発現を人為的に上昇させると腫瘍組織における血管の密度に大きな差異は見られないが、組織における低酸素状態が強く見られることを明らかにした。4)BMPのがん微小環境に関する研究を行った。BMP-9は血管内皮細胞の増殖をin vitro、in vivoの両方で促進した。しかし、BMP-9の内皮細胞増殖はin vivoではpericyteの増殖を伴っていないことが考えられ、腫瘍の増殖はむしろ抑制されることが明らかとなった。
亜酸化窒素を用いたノルエピネフリン作動性下行性抑制系の作用機序の探求

亜酸化窒素は脳幹部のノルエピネフリン産生ニューロンを賦活し,同時に脊髄では,アドレナリン作動性α1受容体を介して,GABA作動性ニューロンを賦活することが知られている。今回は,(1)亜酸化窒素負荷により脊髄で放出されるノルエピネフリンは,確かに脳幹部のノルエピネフリン産生ニューロン由来のものなのか,また,(2)どのような機序で亜酸化窒素が脳幹部のノルエピネフリン産生ニューロンを賦活するかについて研究した。ラットの脳幹部ノルエピネフリン産生ニューロンを選択的に破壊するために,オスのFischerラットの側脳室内にanti-DβH-saporinを投与した。対照群には生理的食塩水を投与した。側脳室内投与の14日後に75%亜酸化窒素に90分間暴露し,免疫組織染色により腰髄のc-Fosを染色した。腰髄のc-Fos陽性細胞の数は,脳幹部ノルエピネフリン産生ニューロンを破壊したラットでは対照群に比較して減少した。亜酸化窒素負荷により脊髄で増加するc-Fos陽性細胞は,α1受容体を持つGABA作動性ニューロンであることが知られているので,今回の結果から,亜酸化窒素による脊髄でのGABA作動性ニューロンの賦活には,脳幹部のノルエピネフリン産生ニューロンが必要であることが示された。また,亜酸化窒素が脳幹部のノルエピネフリン産生ニューロンを賦活する機序を明らかにするために,オスのFischerラットの側脳室内に,コルチコトロピン放出因子受容体拮抗薬であるα-helical CRH,オピオイド受容体作動薬のDAMGO,オピオイド受容体拮抗薬のナロキソン,または生理食塩水(対照群)を投与し,その後,75%亜酸化窒素を90分間負荷した。対照群ではノルエピネフリン産生ニューロン(青斑核)でc-Fosの発現が見られたが,α-helical CRHとナロキソンを投与した群では,c-Fosの発現は対照群より抑制された。DAMGO投与群では,c-Fosの発現は抑制されなかった。結論としては,亜酸化窒素はコルチコトロピン放出因子とオピオイドを介して,脳幹部のノルエピネフリン産生ニューロンを賦活することが明らかとなった。本年度の計画は,ラット脳幹部のノルエピネフリン産生細胞を選択的に除去し,その上で亜酸化窒素に暴露し,脊髄でc-Fosが発現するかどうかをみるというものである。脳幹部のノルエピネフリン産生細胞の選択的除去を行うために,ラットの側脳室内にanti-dopamine β-hydroxylase-saporin(DβH-saporin)を投与して,ノルエピネフリン産生細胞を選択的に破壊する必要がある。このため既存の脳脊髄固定装置で麻酔下のラットを固定し,備品として購入したマイクロシリンジポンプを使用して脳室内に薬物投与を試みている。まず手技を確立するために,色素を脳室内に投与しそれが確実に脳室内に注入されることを確認している。試行錯誤を重ねることで,効率的に脳室内に投与する手技は確立した。現在,DβH-saporihの投与を行い,青斑核,A5核,A7核などのノルエピネフリン産生細胞が破壊されることを確認している。

これと平行して,脳幹部のノルエピネフリン産生細胞を,抗tyrosine hydroxylase抗体を用いた免疫組織染色で染色する方法と,脊髄のc-Fos陽性細胞を抗c-Fos抗体を用いて染色する手法,およぴ,脊髄のGABA産生細胞を染色する手技も確立した。脊髄のc-Fos陽性細胞とGABA産生細胞の二重染色,脳幹部のノルエピネフリン産生細胞とc-Fos陽性細胞の二重染色の手技も確立した。染色した組織標本は既存のCCDカメラ付き顕微鏡システムで記録し,備品として購入したコンピュータで画像解析している。来年度は以上の手技を利用して,計画に基づいて研究をすすめる。亜酸化窒素は脳幹部(橋)のノルエピネフリン産生ニューロンを賦活し,同時に脊髄でノルエピネフリンを放出し,アドレナリン作動性α1受容体を介して,GABA作動性ニューロンを賦活することが知られている。今回は,(1)亜酸化窒素負荷により脊髄で放出されるノルエピネフリンは,確かに橋のノルエピネフリン産生ニューロン由来のものなのか,また,(2)どのような機序で亜酸化窒素が橋のノルエピネフリン産生ニューロンを賦活するかについて研究した。ラットの脳幹部ノルエピネフリン産生ニューロンを選択的に破壊するために,オスのFischerラットの側脳室内にanti-dopamine _-hydroxylase-saporin(D_H-saporin)を投与した。対照群(ノルエピネフリン産生ニューロンを破壊しない群)には,側脳室内に生理的食塩水を投与した。側脳室内投与の14日後に75%亜酸化窒素と25%酸素の混合ガスに90分間暴露し,その後パラホルムアルデヒドで固定した。免疫組織染色により腰髄のc-Fosを染色した。腰髄のc-Fos陽性細胞の数は,脳幹部ノルエピネフリン産生ニューロンを破壊したラットでは増加しなかったが,対照群では増加した。亜酸化窒素負荷により脊髄で増加するc-Fos陽性細胞は,α1受容体を持つGABA作動性ニューロンであることが知られているので,今回の研究から,亜酸化窒素による脊髄でのGABA作動性ニューロンの賦活には,脳幹部のノルエピネフリン産生ニューロンが必要であることが示された。また,亜酸化窒素が橋のノルエピネフリン産生ニューロンを賦活する機序を明らかにするために,オスのFischerラットの側脳室内に,コルチコトロピン放出因子受容体の拮抗薬であるalpha-helical CRH,または生理食塩水(対照群)を投与し,その後,75%亜酸化窒素を90分間負荷した。対照群では青斑核などのノルエピネフリン産生ニューロンでc-Fosの発現が見られたが,alpha-helical CRHを投与した群ではc-Fosの発現は見られなかった。脳室内にμオピオイド受容体作動薬のDAMGO投与して,その後,75%亜酸化窒素を90分間負荷した場合は,青斑核などのノルエピネフリン産生ニューロンでc-Fosの発現は抑制されなかった。結論としては,亜酸化窒素は脳幹部でコルチコトロピン放出因子受容体を介して,ノルエピネフリン産生ニューロンを賦活することが明らかとなった。オピオイド受容体作動薬は,亜酸化窒素によるノルエピネフリン産生ニューロンの賦活を抑制することが予想されたが,実際は抑制しなかった。
マイクロクレデンシャルとデジタルバッジを導入した医学英語eラーニング教材の開発

eラーニングの研究において、学習内容をより詳細な単位に分け個別に認証する「マイクロクレデンシャル」と呼ばれる認証方法と、学習者が獲得した知識や技能を「デジタルバッジ」と呼ばれるアイコンやマークによって可視化する評価方法が注目されている。本研究では、医学英語の知識とスキルの向上を目的としたeラーニング教材の開発において、これらの認証方法と評価方法を導入したインストラクショナルデザインを行い、ニーズ分析によって学習領域、目標、レベルを細分化した医療語彙、医学英語読解演習教材を開発し、運用評価によって、その認証・評価方法が学習や学習動機にどのような効果をもたらすのか検証する。そして本研究を通じて得た知見をもとに、教材開発手順や学習効果に関する成果を広く公開することで、医学英語教育のみならず、他の専門分野の英語教育におけるeラーニングの利用推進、普及に必要となる研究基盤の確立を目指す。研究の第1フェーズ(H30年度)は、ニーズ分析、ジャンル分析に基づいて選定された医学英語の基本語彙を身体・骨格・疾病・医療器具等のカテゴリー別に分類するとともに、研究協力者とともに読解演習教材を作成した。また、語彙、読解演習教材をもとに「マイクロクレデンシャル」の概念と「デジタルバッジ」の認証制度を導入したインストラクショナルデザインを行い、オープンソースの学習マネジメントシステム"Moodle"に教材コースを開設し、Moodleのクイズ機能、バッジ機能を用いて教材作成を行った。また、医学英語教育やeラーニングに関する国内外の学会(医学英語教育学会、EuroCALL, WordCALL)に参加し、医学英語の教授法やICTの活用法について調査と資料収集を行った。第1フェーズは、当初の計画の概ね予定通りに研究を推進した。教材作成においてはオーサリングツールXertiを使用する予定であったが、Moodleの機能で教材作成を実施できたことから、利用しなかった。研究の第2フェーズとなる令和元年度は、第1フェーズで作成した教材を医学部の学生を対象に公開し、学習データ(ログ、成績)の分析とアンケート調査を元に中間評価を行い、その結果をもとにインストラクショナルデザイン、インターフェイスを改善し、研究協力者からの素材の提供、監修、助言をもとに教材の修正と追加を行う。また、本研究に関連する国内外の学会(医学英語教育学会、EuroCALL予定)に参加し、研究遂行に必要な研究調査を実施するとともに、中間研究成果を発表し、専門分野の研究者から得たフィードバックをもとに、研究目標達成に向けた計画のチェックを行う。
質の高い教育を行う大学教員の教育観形成過程をふまえた大学教授法開発（国際共同研究強化）

本研究では,大学教員が新たに教育改善に取り組む際に,どのような認知的・心理的負荷があるかを明らかにし,教授法を取り入れるプロセスの明示を試みた。また,この研究から発展し,共同研究者とともに組織学習プロセス研究と位置づけ直し,認証評価活動など教育面以外の大学組織内の活動についても,新たな施策を理解していくプロセスの解明を試みた。その結果,次の点を明らかにした。第1に,評価や改善計画は一定程度儀礼的に取り組まれ,組織にとって重要な課題と切り離される傾向がある。第2に,組織にとって重要な課題は,構成員間の相互作用を通じて内面化され,儀礼的な評価や改善計画が組織の統合に有効に作用する可能性がある。内定年度:2015マサチューセッツ大学ボストン校のJay Dee教授と共に,社会構築主義パラダイムに立脚した大学教員の組織学習研究に従事した。現在の米国に潮流では,大学教員の教育観形成過程に注目した教授法開発は,広く組織学習研究の枠組みで研究が進められている。そのため,本研究でも組織学習研究として教員の教育観形成プロセスを明らかにする研究に取り組んだ。これは,従来の研究が実証主義パラダイムに偏ってきたために,授業改善のプロセスで生じた認知的葛藤を明らかにするタイプの研究が十分に取り組まれなかった批判を克服するものである。具体的には,米国内の教員4名に対して授業改善のプロセスで生じた認知的葛藤を明らかにする調査,および,教職員3名に対して大学業務のプロセスで生じた認知的葛藤を明らかにする調査に取り組んだ。前者については,カリキュラム論,教育の国際化,米国教育政策史,組織理論をそれぞれ担当する教員の協力を得て調査を行った。後者については,大学の自己点検評価委員会に関わった教職員の協力を得て調査を行った。質的調査から得られた発話データをM-GTAに基づいて分析し,Jay Dee教授とのトライアンギュレーションを行った。この研究の一部は帰国後に論文として成果を発表したが,渡航期間中のみでは十分な成果の公表ができないため,帰国後も継続して共同研究に取り組むこととした。また,日本における調査データを用いて,二国間での比較研究に取り組む計画を確認した。渡航期間中に予定した調査は全て行うことができた。研究成果のとりまとめと発表については,渡航期間後に,受入先教員と継続して進めることを確認した。マサチューセッツ大学ボストン校のJay Dee教授と共に,社会構築主義パラダイムに立脚した大学教員の組織学習研究に従事した。今後は,渡航期間中に得たデータに基づく共同研究成果の公表を進める。主に,Association for the Study of Higher Educationでの発表とHigher Educationへの投稿を進める。また,日本と米国で得たデータによる比較研究にも共同で取り組む。また,本共同研究から発展した取組として,社会構築主義パラダイムに立脚した大学組織学習を学べる大学院教材の開発を進める。教育工学
ミトコンドリア凝集が引き起こす神経細胞死メカニズムの解明

近年、神経細胞のミトコンドリアが核近傍へ凝集することによるミトコンドリアの分配異常が、神経変性疾患の病因の一つとして認識されるようになってきた。我々は、プリオンタンパク質が引き起こすミトコンドリア凝集を実験モデルとして、ミトコンドリア凝集には14-3-3zetaが必須であることを明らかにしていた。本研究では、新たに14-3-3gamma、etaおよびミトコンドリア輸送因子であるTom70がミトコンドリア凝集に関与することを明らかにした。近年,神経細胞のミトコンドリアが,核近傍へ凝集することによるミトコンドリアの分配異常が,神経変性疾患の病因の一つとして認識されるようになってきた。我々は,プリオンタンパク質が引き起こすミトコンドリア凝集を実験モデルとして,ミトコンドリア凝集には14-3-3zetaが必須であり,14-3-3zetaがミトコンドリアのキネシン輸送に関わるMiro1と複合体を形成することを見出してきた。H25年度は,以下の項目について解析を進めた。(1)14-3-3zetaとMiro1の複合体には,GRIF1が含まれていなかった。そこで,14-3-3zetaはGRIF1と競合的にMiro1と結合し,Miro1とキネシンの結合を阻害することで,ミトコンドリア輸送をダイニン側に傾け,核近傍にミトコンドリアが核近傍に凝集すると考えられた。これを明らかにするため,GRIF1の発現プラスミドを構築し過剰発現させ,ミトコンドリア凝集が低下するか否か解析を行った。しかしながら,GRIF1の発現プラスミドを細胞に導入しても過剰発現させることはできなかった。培養細胞でのタンパク質過剰発現の実験系は,タンパク質分解などにより過剰発現にならないことがある。そこで現在Miro1, 14-3-3zeta,およびGRIF1によるミトコンドリア凝集の分子メカニズムを明らかにするため,リコンビナントタンパク質を作成し,in vitroで3者の結合様式の解析を進めている。(2)14-3-3zetaとMiro1複合体には,他に8つのタンパク質が含まれていた。現在,質量分析による成分の同定を進めている。(3)ミトコンドリア凝集の分子メカニズムを明らかにするため,in vitroでのミトコンドリア凝集の再構成系の構築を進めている。現在までにin vitroで極性を持った微小管形成,およびミトコンドリア輸送アッセイの確立が完了した。我々は、プリオンタンパク質が引き起こすミトコンドリア凝集に関わる因子として、14-3-3ζが関与することを明らかにしていた。本年度は、14-3-3ζ以外の因子群の探索を行った。まずζ以外の14-3-3アイソフォームの関与を検討した。神経芽細胞腫由来N2a細胞に14-3-3β、γ、ε、η、θのsiRNAをトランスフェクションし、その後EGFP-PrP1-139を発現させた。蛍光顕微鏡でミトコンドリア凝集を観察した結果、14-3-3γとηをノックダウンした時は、ミトコンドリア凝集が観察されなかった。また14-3-3γとηをノックダウンした時は、EGFP-PrP1-139のミトコンドリアへの局在が阻害されていた。14-3-3γとηはプリオンタンパク質のミトコンドリア輸入に関与し、ミトコンドリアを凝集させることがわかった。我々はさらに、プリオンタンパク質のミトコンドリア輸入とミトコンドリア凝集について解析を進めた。ミトコンドリアタンパク質の輸入には、ミトコンドリア外膜に存在するTom複合体が関与している。そこで、プリオンタンパク質の輸入にはTom複合体が関与するか検討を行った。Tom複合体を構成する成分のうち、受容体として機能するTom20、22、70と、膜透過装置に機能するTom40のsiRNAをN2a細胞にトランスフェクションし、EGFP-PrP1-139を発現させた。蛍光顕微鏡でEGFP-PrP1-139のミトコンドリア局在とミトコンドリア凝集を観察した結果、Tom70のsiRNAをトランスフェクションしたときのみ、EGFP-PrP1-139のミトコンドリア局在は阻害され、さらにミトコンドリア凝集が阻害されていた。14-3-3γ、ηおよびTom70、これら因子群によりプリオンタンパク質はミトコンドリアへ輸入され、ミトコンドリア凝集を引き起こすことがわかった。細胞生物学H25年度は,GRIF1の過剰発現の効率が悪く解析を進めることができなかったこと以外は,計画通り進めることができた。また,GRIF1の過剰発現の問題に関しても,代替案としてin vitroでのMiro1, 14-3-3zeta,およびGRIF1の結合の解析を行うことを申請時に計画していたことから,おおむね順調に計画は進展したと言える。

GRIF1を培養細胞で過剰発現させることができなかったことから,リコンビナントタンパク質によるMiro1, 14-3-3zetaおよびGRIF1の結合様式の解析を行い,14-3-3zetaとGRIF1が競合的にMiro1と結合するかどうか明らかにする。また14-3-3zetaとMiro1複合体の構成成分を質量分析で同定し,それらがミトコンドリア凝集に関与するかどうか,タンパク質の過剰発現,およびsiRNAによるノックダウンを行い解析を進める。さらに因子群の同定後,in vitroでのミトコンドリア凝集アッセイを行い,ミトコンドリア凝集の分子メカニズムを明らかにする。質量分析による14-3-3とMiro1の複合体成分の解析が途中であるため,H26年度へ予算を繰り越すこととなった。H25年度と同様に研究経費は主に消耗品に使用し,その他,質量分析委託にかかる費用,旅費,および論文出版費に使用する。
ヒト唾液シスタチン遺伝子ファミリ-の分子遺伝学的解析

ヒト唾液にはシスタチンス-パ-ファミリ-のファミリ-IIに属するシステインプロテア-ゼインヒビタ-(シスタチンS、SA、SN)が見いだされる。これらの生合成はシスタチン遺伝子ファミリ-によって支配されている。本研究では分子遺伝学的な観点よりシスタチン遺伝子ファミリ-を解析して、新しいシスタチン遺伝子4種(CST2B、CSTB、CST4、CST5)を単離同定した。各遺伝子の制限酵素地図ならびに塩基配列の解析によってCST2BはCST2(シスタチンSA遺伝子)の対立形質であること、CST3、CST4がそれぞれシスタチンCならびにシスタチンSの前躯体をコ-ドすることが判明した。この業績は国内外の多くのシスタチン研究グル-プに、それぞれ独立に研究が進められてきた唾液型シスタチンとシスタチンCが同一遺伝子ファミリ-に属する異るメンバ-の遺伝子産物である」ことを認識させた。CST5は既知シスタチンのいずれもコ-ドしないことが明確であり、今後この遺伝子を詳細に検討する予定である。CST1(シスタチンSN遺伝子)由来のNcoI断片をプロ-ブとしてヒト×マウスハイブリッド体細胞系列の染色体DNAを調べたところ、シスタチン遺伝子ファミリ-に属する総てのメンバ-がヒト第20染色体上に局在することが判明した。シスタチンSのcDNA断片をプロ-ブとしてヒトやサルの各種組織におけるmRNAの発現を調べたところ、シスタチン遺伝子ファミリ-のメンバ-が組織特異的に発現することが明らかとなった。この遺伝子ファミリ-の各座位には様ざまな変異が存在することは明白である。特に、CSTB座位の第2エクソンにおけるAluサイトの変異は異型シスタチンC(L^<68>_<eu>→Gln)生じ、遺伝性脳出血性アミロイド-シスの原因となる。シスタチン遺伝子ファミリ-のDNA多型解析が遺伝子診断の道を開きつつある。近い将来、この遺伝子ファミリ-の多型解析が法医学的にも応用されるであろう。過去に我々はヒト唾液のS型シスタチン(シスタチンS,SA,SN)の生合成がシスタチン遺伝子ファミリー(7遺伝子座)により制御されることを見い出した。本研究の目的は、シスタチン遺伝子ファミリーを分子遺伝学的に解析し各メンバー遺伝子の産物、RFLPs、組織発現、染色体上の局在を解明することである。ヒト染色体DNA断片をλファージCharon35に組み込んで遺伝子ライブラリーを作成した。ついでCST1(シスタチンSN遺伝子)より得られた3種DNAプローブを用いてこのライブラリーをスクリーニングし6個のCandidatesを得た。このうち2種クローン(CST2B,CST3と命名)のexon-intron構成、制限酵素地図、塩基配列を解析したところ、CST2BはCST2(シスタチンSA遺伝子)のRFLPに基づく対立形質であり、CST3はシスタチンC(S型シスタチンとは異る組織で発現する。)をコードすることが判明した。シスタチンC(CST3)遺伝子の変異はアイスランド型アミロイドーシス(遺伝病)の原因となるので、シスタチン遺伝子ファミリーを分子遺伝学的に解析することは遺伝子診断の道を開くと考えられる。ノーザンブロット法によりこの遺伝子ファミリーの組織発現を調べたところ、ヒト顎下腺(800塩基および900塩基のmRNA)、気管(1200塩基のmRNA)にメッセージが検出されたが、耳下腺のmRNAは微量であった。

このことからシスタチン遺伝子ファミリーは組織特異的に遺伝子発現を行うと考えられた。サザンブロット法によりマウス-ヒトのHybrid Cell Linesより単離した染色体DNAを解析したところ、この遺伝子ファミリーがヒト第20染色体上に局在することが示された。今後さらに未同定のメンバー遺伝子の同定やRFLPsの検索を進めてゆく予定である。ヒトの体液や細胞内外には様ざまなシスティンプロテア-ゼインヒビタ-が存在し、体内のシステインプロテア-ゼの活性を調節したり、生体防御などの役割を演じていると考えられる。これらを総称してシスタチンス-パ-ファミリ-と呼ぶ。我々が研究を進めている唾液型シスタチンはシスタチン遺伝子ファミリ-によって決定される。本年度は、あらたに2種遺伝子をクロ-ニングし、昨年より解析中であったCST2BならびにCST3なども合せて詳細に塩基配列を分析した。新遺伝子をCST4、CST5と命名した。CST3、CST4はそれぞれシスタチンCならびにシスタチンSの前駆体をコ-ドしていることが判明した。これらの遺伝子はいずれも3個のエクソンが2個のイントロンによって分断されており、スプライシングサイトの塩基配列は全てGTーAG規則に従っていた。唾液型シスタチン遺伝子(CST1,CST2,CST4)のプロモ-タ-領域の塩基配列は高度に類似するが、ステチタン遺伝子(CST3)のプロモ-チ-の流列は唾液型シスタチン遺伝子のそれと若干異っていた。この相違が遺伝子発現の組織特異性に関与すると推察される。遺伝子ならびに対応するタンパク質の解析により、全ての唾液型シスタチン(S,SA,SN)は「20残基のシグナルペプチドを含む141残基の前駆体として合成され、121残基のタンパクとして分泌される」ものと結論された。シスタチンCは120残基であると考えられているが、このタンパク質のシグナルペプチドも20残基であり、126残基のタンパクとして分泌される可能性がある。ノ-ザンブロット法による遺伝子発現の検索ならぴにヒトXマスウハイブリッド体細胞系列由来のDNAの解析結果は、「ヒト第20染色体に局在するシスタチン遺伝子ファミリ-に属するメンバ-が組織特異的遺伝子発現を引き起すことによって唾液型シスタチン(シスタチンS,SA,SN)ならびにシスタチンCがつくられる」ことを示唆した。
臭化ビスマス触媒による還元的カップリングを利用したシクロファン類の合成とその物性

アレーンジアルデヒドのホモカップリング、もしくはアレーンジアルデヒドとビスアルコキシシランとのヘテロカップリングにより、種々の空孔径を有するクラウンシクロファンを一挙に合成する方法論を確立した。具体的には、ベンゼシ環を構成要素とするクラウンシクロファンから、ベンゼン環がメトキシ基、チオメチル基、メチル基で修飾されたホモオキサカリックスアレーン、さらには、異なる芳香環、もしくは芳香環と不飽和結合が、交互に並ぶユニークなものまで幅広く合成することに成功した。また、環化体の混合生成物のrecycle GPCによる単離、ならびに、MALDI-TOF-MS(Matrix Assisted Laser Desorption/lonization-Time of Flight-Mass Spectrometry)、X線結晶構造解析による化合物の同定等の手法も確立し、ほぼ、計画どうりに碩究は進行した。これらの結果の一部は、すでに、Tetrahedron Letters誌に速報として公表した。また、主要な結果も現在投稿中である。また、チオフェンを構成要素とするホモオキサカリックスチオフェン類の合成にも成功し、その成果を速報として公表した。そのX線結晶構造解析では、単結晶中で3量体がヘリックス構造を有し、カラムを構成しているという興味深い知見も得られた。アレーンジアルデヒドのホモカップリング、もしくはアレーンジアルデヒドとビスアルコキシシランとのヘテロカップリングにより、種々の空孔径を有するクラウンシクロファンを一挙に合成することに成功した。具体的には、ベンゼン環を構成要素とするクラウンシクロファンから、ベンゼン環がメトキシ基、メチル基で修飾されたホモオキサカリックスアレーン、さらには、異なる芳香環が、交互に並ぶユニークなものまで幅広く合成することに成功した。また、環化体の混合生成物のrecycle GPCによる単離、ならびに、MALDI-TOF-MS(Matrix Assisted Laser Desorption/lonization-Time of Flight-Mass Spectrometry)、X線結晶構造解析による化合物の同定等の手法も確立し、ほぼ、計画どうりに研究は進行している。現在は、これらの研究と平行して、チオフェン、ピロール等のヘテロ環を構成要素とするホモオキサカリックスアレーン類の合成も行っている。現在のところ、低収率ながらホモオキサカリックスチオフェンの合成に成功している。
ストリーム指向プログラムのマクロ並列化の研究

ストリーム指向プログラムはGPUといったメニーコアアクセラレータの普及によって、科学技術計算から産業用製品にまで利用されている。その単体性能は、チップ内における密並列によるプログラム実行により高い性能を示す。しかし、複数のアクセラレータを使った超並列計算を考慮すると、タスクの分割と通信タイミングを配慮したプログラム開発が必要になり、性能をスケーラブルに維持したままの開発が困難となる。本研究では、このようなGPUでのストリーム指向プログラムを対容積・対電力での計算能力の高密度化をねらい、自動的に複数のGPUで並列化し、スケーラブルに性能向上が可能なプログラミング基盤技術を開発する。本年度は下記研究項目を実施した。(小テーマ1-1)OpenCLのレキシカルアナライザの開発(小テーマ1-2)ストリーム指向プログラムのループ解析アルゴリズムの開発(小テーマ1-3)ストリーム指向プログラムの入出力初期化通信アルゴリズムの開発(小テーマ1-4)意味解析による並列化したコードと通信パターンの生成部分の開発このうち、(小テーマ1-1)については完了し、他の3つの開発項目をその後、実施しているところである。レキシカルアナライザにて、字句解析および、文法解析が可能になった。つまり、ストリームコンピューティング言語でのアクセス解析を行うための基盤が整った。これに伴い、(小テーマ1-2)を推進し、whileやforといったループを解析し、データ分散化のためのパラメタを特定するアルゴリズムを開発した。この特定には、プロセッサ毎のデータのアクセス部分を求める際に使われるプロセッサIDを元に、ノード毎のスレッド数をマクロに計算し、アクセス部分を求める。また、(小テーマ1-2)でのアルゴリズムによって特定されたアクセス部分を、GPUを搭載するノードという大きな単位で、データをMPI通信で分配する(小テーマ1-3)の通信アルゴリズムを開発し、簡単なループでの特定が可能になっている。(小テーマ1-4)については上記2つのアルゴリズムを統合し、通信を出力する部分の実装を行っているところである。コンパイラの開発に着手して、開発を進めている。データ依存性の解析に時間時間をかけている。その作業の中で、プログラム実行に関連する技術に関し、下記2つの新たな技術開発を行った。ストリームベースのプログラム実行に関する手法:これまで、ストリームベースのプログラムの実行をCaravelaで行う場合、細かな実行タイミングをC言語で記述していたため、非常に複雑なプログラム記述となる。そこで、簡易に実行順序をスクリプトで記述できるCarShを提案し、実装した。CarShにより、アクセラレータへのストリームベースのプログラム記述が格段に簡易になり、プログラムの生産性が格段に向上した。連続するアクセラレータプログラムの実行方式:メニーコアアクセラレータでのプログラムを連続的に実行する場合、その処理データは一度、アクセラレータからホストプログラムに戻され、他のアクセラレータプログラムを実行する際に、再度、そのデータがアクセラレータ側にコピーされる。このデータの移動は大きなオーバヘッドとなる。この問題を解決する新たな実行方式であるシナリオ実行方式を開発した。アクセラレータ側にある、入出力データバッファ領域のポインタ交換によって、入出力データが入れ替える事が可能である。この機能を利用し、シナリオと呼ぶプログラムの実行順序を入力データストリームとして用意し、さらに、実行される全てのプログラムを事前にアクセラレータにダウンロードしておくことで、シナリオ毎に入出力データのポインタを交換しながら、実行されるべきプログラム部分を選択し実行を進めていく。この手法が、データ移動に関するオーバヘッドを削減し、実効性能が格段に向上した。以上の2つの新たな方式を発見・発明し、その手法について論文にて公表した。また、特許についても出願し、権利化を行った。本年度は通信部分を中心に開発作業を行った。特に並列処理に必要となるデータ移動のためのアルゴリズムを重点的に設計し、それをCaravelaに実装する作業を行った。この開発作業を遂行中に新しい実行手法が開発された。通信のグラフを事前に描き、それを自動的に解析して、実行を並列化、および、パイプライン実行が可能な実行順序に並び替えるアルゴリズムを発明した。この並列タスクのパイプライン化手法をPEA-STを名付け、CarShを用いた実行環境を実装した。PEA-STは、自動的にタスクを並列、および、パイプライン実行するだけでなく、物理的に単一のアクセラレータの利用効率を上げることも確認され、これまでにない、新たなアクセラレータ実行手法であることを確認した。この成果はIEEE国際会議であるIPDPSにて論文として発表した。さらに本手法に関するアルゴリズムをジャーナル論文にまとめ、広く公表した。本研究は最終年度であることから、NOVA Science Publishers(米国)からの出版依頼を受け、Caravelaプロジェクトの集大成として、これまでの研究成果、および、本研究課題の成果を書籍として出版した。本書籍では、Caravelaプロジェクトをはじめるに至った経緯から、その基本的アイデア、および、本研究課題のマクロ並列化に至るまでの全成果について詳説した。

さらに、本研究課題の開始当初では技術的に不可能であったが、近年では組込みシステム向けのGPUやアクセラレータが発売されてきた。このような技術変遷にも、本研究の成果が適用可能であることを、実機を使って試行し、その可能性についても議論した。アクセラレータ自体のアーキテクチャには大きな変遷がないため、本研究で得られた成果はそのまま適用可能であり、さらに、性能をそのまま踏襲することができることを確認し、本研究を総括した。26年度が最終年度であるため、記入しない。並列分散処理26年度が最終年度であるため、記入しない。OpenCLのレキシカルアナライザと意味解析木の作成部分までができたことにより、これから先の開発が大きく推進されている。特に、アクセス解析部分でのGPUの個数分でマクロ並列化するための方策は、この文法解析が必須である。したがって、意味解析事典で生成された木から、データの解析部分を特定するアルゴリズムを開発することが容易になるため、理論的な部分は完了しており、あとは実装を行うのみである。本年度は、2つの新しい技術開発に取り組み、それを元にマクロ並列化手法を開発していくことを決定したため、開発順序に変更が生じた。それに伴い、マクロ並列化のためのコンパイラ開発が遅れている。しかし、現在、データ並列性を抽出するための理論と、コンパイラ設計を実施しているところであり、本研究課題で目的としている開発に注力することで遅れを取り戻すことができると考えている。本年度の成果であるアルゴリズムの報告については、実際に性能評価までできたところで、論文として公表する予定であり、その実装を推進する。本実装が完了すると、最適化技法をさらに開発できるレベルになるため、本研究は急速促進されると考えられる。また、本研究中に、コマンドラインベースでのGPUプログラムの実行環境を開発している。上記についての成果報告は来年度行うものとし、(小テーマ1-4)についてはこのコマンドラインベースでの実行形態のものに拡張することにも挑戦していく。研究の実績概要にあるとおり、CarSh、シナリオ実行という2つの新技術を使うことで、以下のような開発の推進を行うことが可能になる。スクリプト実行が可能になったことにより、CarShを使った開発手法に切り替え、マクロ並列化コンパイラの開発を促進する。これまで、C言語で直接、プログラムの実行を記述していたが、CarShのフレームワークを利用することによって、開発スピードの向上を図る。
歪共役系分子の化学：高歪み炭素σ骨格および４π反芳香族分子の構築と物性の解明

高歪み炭化水素分子のテトラヘドランが,シクロブタジエンの原子価異性体の一つであることに着目し,光誘起異性化による定量的なシクロブタジエンの合成方法を開発した.シクロブタジエンは4pi反芳香族性を示す歪みの大きな分子であるので,安定な化合物としての研究は限定的であった。本研究では,ケイ素置換基の立体的かつ電子的に安定化された反芳香族分子を合成し,その構造や性質について実験および理論の両面から検討した。その結果,テトラヘドラン誘導体の合成に成功し,その誘導体の多くはシクロブタジエンへと変換できた.また温度可変EPR測定により,三重項のシクロブタジエンの初観測に成功した.高歪み炭素シグマ結合からなる正四面体炭化水素分子テトラヘドランと、その原子価異性体であるシクロブタジエンを主たる研究対象として、光や熱等の外部刺激によって誘起される分子変換のしくみに関する実験的研究を遂行している。テトラヘドランとは4つのシクロプロパン環が縮環した高歪み炭化水素分子であり、シクロブタジエンは4π反芳香族性を示す歪みの大きな分子である。ここまでの研究において,ケイ素置換基により立体的かつ電子的に安定化された高歪み有機分子について光や熱等の外部刺激によって誘起される分子変換について検討してきたところ、テトラヘドランの光誘起原子価異性化では,定量的にシクロブタジエンが得られることが分かった。これらのシクロブタジエン誘導体は、他の方法では得難い化合物であり、本研究によって初めて安定に合成できた分子が含まれている。またクロスカップリング反応を利用することで,様々なテトラへドラン誘導体の合成に成功し,その誘導体の多くはシクロブタジエンへと変換できた.フェニレン基やビニレン基のようなπ共役系へと高歪み骨格に導入すれば、開殻系分子への実験的アプローチとなると期待され、その目的のための合理的な分子設計を行い、前駆体の合成に着手した。4π反芳香族化合物シクロブタジエンの化学特性を明らかにすることが本研究の最重要課題であり、その目的のために現在、シクロブタジエンへの光異性化機構の解明を達成するべく実験および理論的研究により精査している。光エネルギーによって高活性な分子を作り出す研究は重要な課題であり、置換シクロブタジエンの合成、分子構造および電子状態の理論的かつ実験的な解明によって大きく進展するものと期待される。本研究では、様々な高歪み結合からなる分子を構築し、光による物質変換および高歪み電子系の物性解明を目指して、現在までに以下の実験を中心に成果を得ている。(1) π共役系へと導入したテトラヘドランからシクロブタジエンへの光誘起原子価異性化。(2)置換シクロブタジエンの合成、分子構造および電子状態の理論的かつ実験的な研究。シクロブタジエンは、4π反芳香族分子であり特異な電子状態を有する。そのため通常のπ共役系分子と比較しても高い反応性を示すことが知られている。これまでシクロブタジエンの分子構造、電子構造、反芳香族性に関連する研究は盛んに行われてきたが、安定な化合物として単離された例は少ない。本研究での最初の実施計画としては、パラジウム触媒を用いたクロスカップリング反応によって、電子的特性の異なるアリール基を高歪み炭素シグマ骨格に導入することであった。この目的はある程度、達成できたといえる。一方、現在までに確立した方法論ではまだ合成上の制約のため、合成可能な前駆体には限界がある。さらなる条件の精査が必要であり、様々に官能基化された誘導体を合成することできるようになれば、これまでテトラへドランの系では不可能であった系統的な置換基効果の検証が可能になる。今後はより詳細な電子物性を明らかにするために一連のテトラへドラン誘導体の光異性化および熱異性化を検討する必要がある。非共有電子対を有し求引的な置換基を導入したテトラへドラン誘導体の合成においても進展があり、高歪みシグマ結合に及ぼすヘテロ原子の影響に関しての知見も得られている。特に光エネルギーを使って、効率よく高活性結合からなる分子を合成する方法に関しては想定していた以上の成果を得ている。高歪み炭素シグマ結合からなる正四面体炭化水素分子テトラヘドランと、その原子価異性体であるシクロブタジエンを研究対象として、光や熱によって誘起される分子変換に関する実験的研究および理論的研究を遂行している。反芳香族性化合物の代表であるシクロブタジエンにおける光異性化機構の解明は、光エネルギーによって高活性な分子を作り出す研究への展開が期待され、その分子構造および電子状態の解明は重要な課題である。ここまでの研究において,ケイ素置換基により立体的かつ電子的に安定化されたテトラヘドランの光誘起原子価異性化により定量的にシクロブタジエンを合成できることが分かった。パイ系へと共役を拡張させたシクロブタジエンでは特異な電子状態になることが予想され、昨年度までにビラジカル性の発現などを明らかとしている。そこで今回、シクロブタジエンに二重結合を導入したシクロブタジエニルエテンを合成し、その反応性について検討した。フェニレン基やビニレン基のようなパイ共役系へと導入した反芳香族分子では、エネルギー準位の近い非結合性分子軌道があるために、新たな開殻系分子モデルへの実験的アプローチとなると期待され、共役拡張型シクロブタジエンの電子構造に関して、実験的研究を精査している。