hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
イオン液体及び水から成るミクロ界面を利用する新しいバイオ高分子材料の創製

本年度は,当初の研究計画に基づいて,イオン液体/水界面を利用するたんぱく質マイクロカプセルの作製について検討した.疎水性イオン液体(1-ブチル-3-メチルイミダゾリウムビストリフルオロメタンスルホニルイミド,bmim TFSI)中に牛血清アルブミン(BSA)の水溶液を加えると, BSAがイオン液体/水界面に吸着し,安定なマイクロ水滴(エマルション)が形成された.グルタルアルデヒドによりBSAを架橋した後,エタノールアミン水溶液を加えると,BSAマイクロカプセルを一段階で水中に抽出できることがわかった.また,人血清アルブミン(HAS),ラクトグロブリン(LGB),チトクロムcを用いた場合においても,同様にマイクロカプセルが得られ,本手法の一般性が確認された.また,たんぱく質水溶液の濃度を変えるだけで,マイクロカプセルのサイズを制御できることがわかった.BSAやLGBマイクロカプセルについて,フルオレセインを用いて透過特性を検討した.その結果,フルオレセインは,これらのカプセル壁を容易に透過できることがわかった.また,DNAとBSAの混合水溶液を用いることによって,容易にDNAを内包したBSAカプセルが得られることを見出した.さらに,西洋わさびペルオキシダーゼ(HRP)の内包について検討したところ, HRPはその酵素活性を維持した状態で,BSAカプセルに内包できることが明らかとなった.このように,イオン液体/水界面を利用することによって,たんぱく質マイクロカプセルを作製し,その物質透過性や内包特性に関する基礎的な知見を得ることができた.本年度は,当初の研究計画に基づいて,セルロースによりイオン液体をゲル化し,このイオノゲルを延伸することにより高配向性セルロースフィルムの作製を試みた.ハロゲンを対アニオンとするイミダゾリウム系のイオン液体を用い,セルロースを加熱溶解した.これを温度・湿度の制御された環境下で静置することにより,イオン液体をゲル化させた.1-ブチル-3-メチルイミダゾリウムクロリド(bmim Cl)を用いた場合,最も強固なイオノゲルが得られた.このイオノゲルを一軸延伸したところ,すぐに断裂してしまい,セルロース鎖を配向させることはできなかった.そこで,既報に従って,セルロースのハイドロゲルを作製し,bmim Clと溶媒交換することにより,セルロースのイオノゲルを作製した.これを一軸延伸したところ,約2倍まで延伸可能なことがわかった.また,ハイドロゲルに比べて,イオノゲルは柔軟であった.水はセルロースの貧溶媒であるが,イオン液体は良溶媒として振舞うため,ハイドロゲルを延伸するよりもイオノゲルを延伸する方が,セルロース鎖を高度に配向できるものと期待される.また,一方で,疎水性イオン液体中にマイクロサイズの水滴を導入し,イオン液体/水界面を利用して,たんぱく質マイクロカプセルの作製を行い,水中への一段階抽出にっいて検討した.bminTFSI中に牛血清アルブミン(BSA)の水溶液を加えると,BSAがイオン液体/水界面に吸着し,安定なマイクロ水滴(エマルション)が形成された.グルタルアルデヒドによりBSAを架橋した後,エタノールアミン水溶液を加えると,BSAマイクロカプセルを一段階で水中に抽出できることがわかった.このことにより,有機溶剤を使用しないクリーンなプロセスによって,たんぱく質マイクロカプセルを作製・回収でき,今後,ドラッグデリバリーをはじめとする様々な分野への応用が期待される.本年度は,当初の研究計画に基づいて,イオン液体/水界面を利用するたんぱく質マイクロカプセルの作製について検討した.疎水性イオン液体(1-ブチル-3-メチルイミダゾリウムビストリフルオロメタンスルホニルイミド,bmim TFSI)中に牛血清アルブミン(BSA)の水溶液を加えると, BSAがイオン液体/水界面に吸着し,安定なマイクロ水滴(エマルション)が形成された.グルタルアルデヒドによりBSAを架橋した後,エタノールアミン水溶液を加えると,BSAマイクロカプセルを一段階で水中に抽出できることがわかった.また,人血清アルブミン(HAS),ラクトグロブリン(LGB),チトクロムcを用いた場合においても,同様にマイクロカプセルが得られ,本手法の一般性が確認された.また,たんぱく質水溶液の濃度を変えるだけで,マイクロカプセルのサイズを制御できることがわかった.BSAやLGBマイクロカプセルについて,フルオレセインを用いて透過特性を検討した.その結果,フルオレセインは,これらのカプセル壁を容易に透過できることがわかった.また,DNAとBSAの混合水溶液を用いることによって,容易にDNAを内包したBSAカプセルが得られることを見出した.さらに,西洋わさびペルオキシダーゼ(HRP)の内包について検討したところ, HRPはその酵素活性を維持した状態で,BSAカプセルに内包できることが明らかとなった.このように,イオン液体/水界面を利用することによって,たんぱく質マイクロカプセルを作製し,その物質透過性や内包特性に関する基礎的な知見を得ることができた.
昭和の大合併と平成の大合併の政治過程に関する総合的研究

昭和の大合併と平成の大合併の政治過程の相違を明らかにし、前者において地方六団体、とりわけ「当事者」である全国町村会が主体的にかかわったことにその特色を見出した。また、昭和の大合併に関して、従来の研究では必ずしも十分に研究が進んでいなかった初期と後期の実態を解明するとによって、昭和の大合併が当初もっていた自発性の要素を明らかにするとともに、合併過程の全体像を、より的確に把握することを可能にした。本研究は、昭和の大合併と平成の大合併の政治過程を対象としている。第2年度目の平成25年度は、前年度に読み込んだ資料に基づき、昭和の大合併の政治過程の執筆に当たった。本研究における昭和の大合併の政治過程の分析は2つの目的をもつ。1つは、通説である河中二講「議員立法形成の行政学的考察」『自治研究』32巻1号(1956年)の見解、すなわち、自治庁が合併の「当事者」であった全国町村会や全国町村議会議長会などの運動を「利用」したとする認識を打破することである。もう1つは、従来の研究の多くが昭和の大合併の最盛期にばかり焦点を当てているのに対して、初期や後期をも視野に収めて総合的な評価を下すことである。各都道府県で編纂された町村合併誌や自治省行政局の編集による資料集『町村合併促進新市町村建設促進関係資料(全3巻)』(1962年)、あるいは『自治研究』、『地方自治』、『自治時報』、『都市問題』などの雑誌に掲載された、当時の学者、自治官僚、自治体職員等による論文などに当たることによって、従来の研究のなかで手薄な部分であった初期や後期について、豊富な認識を得ることができ、また、そうした作業を通じて、河中の通説を打破する見通しもついている。その意味で、研究目的は順調に達成しつつあるといえるが、後に述べるように、この部分が従来の研究で手薄の部分であったこともあり、執筆に予想外の時間を要し、作業としてはやや遅れ気味である。研究計画の見直しを検討している。本研究は、昭和の大合併と平成の大合併の政治過程を対象としているが、第1年度目の平成24年度は、このうち、主として昭和の大合併の政治過程を中心に研究を進めた。ここでの目的は次の2点である。1つは、通説である河中二講「議員立法形成の行政学的考察」『自治研究』第32巻第1号(1956年)の見解、すなわち、自治庁が合併の「当事者」であった町村側2団体(全国町村会と全国町村議会議長会)の運動を「利用」したとする河中の認識を打ち破ることである。もう1つは、従来の研究のほとんどが昭和の大合併の最盛期にばかり焦点を当てているのに対して、本研究では、初期や後期をも視野に収めた上で、総合的な評価を下すことである。今年度は、主として資料の読み込みに費やした。具体的には、自治省行政局の編集による資料集『町村合併促進新市町村建設促進関係資料(全3巻)』(1962年)、全国町村会などをはじめとする地方六団体の団体史、『自治研究』、『地方自治』、『自治時報』、『都市問題』などをはじめとする地方自治関係雑誌に掲載された当時の学者、自治官僚、自治体職員等による論文、および、昭和の大合併終了後にほとんどの都道府県で編纂された(市)町村合併誌(合併史)などである。同時に、この主題に広く関連する研究にも目を配った。これらを通じて、1昭和の大合併の初期(町村合併促進法制定以前)に各都道府県で独自に行なわれた合併推進策の把握、2後期の解明、中でも新市町村建設促進法に盛り込まれた内閣総理大臣による合併勧告権の行使の実態把握とその効力の評価、および3町村側2団体(全国町村会と全国町村議会議長会)の動きの解明などが進んだ。現在では、資料の読み込みがほぼ完了し、昭和の大合併の部分の執筆を開始しているところである。「『昭和の大合併』再訪」を『自治総研』437号(2015年3月)に発表し、3年間の研究を締めくくった。この論文で、昭和の大合併と平成の大合併の相違を明らかにするとともに、昭和の大合併に関して、従来の研究にない3つの視点を打ち出した。まず両合併の相違であるが、政治過程の違いが重要である。昭和の大合併においては、地方自治政策コミュニティ(自治庁+地方六団体)が町村合併を提唱し、国政政治家に働きかけて実現させた。これに対して、平成の大合併においては、国政政治家(自民党国会議員)の強い意向で合併促進策が形成・強化されていった。「当事者」である全国町村会を含む地方六団体が政府の合併促進策に強くコミットしていたかどうかが、両合併の最大の相違であるが、これまで、この点が指摘されることはほとんどなかったと言ってよい。以上に加えて、筆者が考える本論文の貢献は、以下の3点である。政治学「やや遅れている」

最大の要因は、昭和の大合併の政治過程の執筆に予想外の時間を費やす見通しとなり、作業が平成26年度にずれ込むことが確実となったことである。現在、昭和の大合併の政治過程について原稿を執筆しているが、初期の記述は完了し、中期の半ばにまで差し掛かっている。初期は、町村合併促進法の制定前の時期であり、政府による積極的合併促進策の展開に先立って、各都道府県による、それぞれ対応を異にした独自の動きが見られる。この動きをていねいに拾い上げることは、筆者が批判する河中二講「議員立法形成の行政学的考察」『自治研究』32巻1号(1956年)による通説を打ち破るうえで重要である。また、都道府県の動きをすべて取り上げることは不可能であるにしても、当時の多様性を明らかにするためには、一定の類型化のうえに複数パターンの叙述をする必要がある。この作業に予想外の時間を費やした。中期の核心は町村合併促進法の制定と改正の過程である。現在この部分の執筆を進めているが、全国町村会と全国町村議会議長会のロビイングによって制定された議員立法という側面、議員立法ではあるが実質的に当時の自治庁が深く関与したという側面、地方六団体が大筋では合併促進で一致しながらも内部に立場の違いがありそれが法案審議に反映されたという側面などを叙述している。こうした特色をある程度ていねいに描く必要があり、この点も、当初の予想以上に時間を費やしている要因となっている。平成24年度は主として昭和の大合併の政治過程を中心に研究を進めたが、当初の見通しどおりに研究が進み、また進捗状況も概ね良好である。まず、見通しについてであるが、昭和の大合併の政治過程を再検討する目的は次の2つであった。1つは、通説である河中二講「議員立法形成の行政学的考察」『自治研究』第32巻第1号(1956年)の見解、すなわち、自治庁が合併の「当事者」であった町村側2団体(全国町村会と全国町村議会議長会)の運動を「利用」したとする河中の認識を打ち破ることであり、もう1つは、従来の研究のほとんどが昭和の大合併の最盛期にばかり焦点を当てているのに対して、本研究では、初期や後期をも視野に収めた上で、総合的な評価を下すことである。資料の読み込みについては、自治省行政局の編集による資料集『町村合併促進新市町村建設促進関係資料(全3巻)』(1962年)、全国町村会などをはじめとする地方六団体の団体史、『自治研究』、『地方自治』、『自治時報』、『都市問題』などをはじめとする地方自治関係雑誌に掲載された当時の学者、自治官僚、自治体職員等による論文、および、昭和の大合併終了後にほとんどの都道府県で編纂された(市)町村合併誌(合併史)など、当初予定したものが順調に進んでいる。関連資料を読み込んだ結果、上記の河中の認識の一面性を打ち破る見通しがついている。また、従来の研究で手薄であった初期と後期の把握についても、ほぼ見通しがつき、昭和の大合併の全期間を通じた総合的な評価が可能になりつつある。現在、昭和の大合併の中期の部分を執筆している。町村合併促進法の制定過程については、ほぼ叙述を完了した。今後は、その後の改正過程の叙述へと進む。この時期の合併の実態についてはこれまでの研究の中で比較的よく取り上げられているので、叙述は最小限にとどめる。ついで後期の叙述に進む。新市町村建設促進法の制定過程と、その下での市町村合併の実態が叙述の中核となる。これまでの研究のなかで取り上げられることが少なかった時期であり、ていねいな叙述が必要である。新市町村建設促進法に盛り込まれた内閣総理大臣による合併勧告権の行使の実態把握と、その効力の評価がここでの焦点となる。
近代初期の学校紛擾にみる教師－生徒関係の変容過程に関する研究

本研究は明治期の学校紛擾に焦点をあて、近代初期における教師ー生徒関係の変容過程を明らかにすることを目的とした。それにより、教師ー生徒関係の原初的な問題を実証的に検討し、現代における関係性の危機を捉えなおす視座を得ることを目指した。研究ではまず、中等学校における学校紛擾の事例を、新聞等の記事から再検証した。その上で、教師ー生徒関係が争点となって生じた紛擾の典型的な事例を挙げ、その発生要因や帰結を、当事者である教師や生徒の内面から分析していった。その結果、明治以降、近代化された教育システムが、教育関係を制度化し、それによって生じた教師ー生徒間の軋轢が学校紛擾の背景にあったと考察した。本研究は明治期の学校紛擾に焦点をあて、近代初期における教師ー生徒関係の変容過程を明らかにすることが目的である。それにより、教師ー生徒関係に潜む原初的な問題を実証的に再検討し、現代における関係性の危機を捉えなおす視座を得ることを目指している。平成25年度は学校紛擾の一事例を詳細に検討するとともに、昨年度から引き続き、学校紛擾の発生校とその事情について、各種メディアから把捉することに努めた。事例研究としては、明治30年代の一中学校にて生じたストライキ事件を取りあげた。この時期の中学校は、全国的にも教師と生徒の社会的出自が乖離する時期であり、教師ー生徒関係の軋轢が生じやすい背景がみてとれた。また、明治中期は近代的な教員養成システムによって輩出された教員が各地に続々と配置される頃でもあり、近代的な教育を経た教員と、明治以前の前近代的な教育的背景をもつ教員との間で、摩擦が生まれる土壌が生成されていた。以上の点が、この時期における学校紛擾の頻発に、大いに関係があるように推測された。この成果の一部については、すでに口頭発表を行っているが、昨年度から蓄積してきた理論研究の成果を踏まえながら、今後、さらなる口頭発表や学術論文として公表する予定である。もう一点、今年度は学校紛擾の事例を、新聞メディアや学校史関連資料等を通じて捕捉するように努めた。従来の研究では、紛擾事例を把握するために教育関係雑誌が用いられてきた。しかし、明治以降の時期における新聞紙面のデジタル化が進んだことで、検索の幅が近年大いに広がっており、紛擾事例の捕捉が以前より容易になっている。これを活用するとともに、学校史、地方教育史関係の資料も用いて、学校紛擾のデータベースをおおむね構築することができた。この成果についても、口頭発表、学術論文にて今後発表する予定である。本年度はまず、学校紛擾事例の再把握とそのデータベース化を実施した。学校紛擾は公的機関の統計に出現しなかった事象であり、事例の特定が困難である。先行研究では明治期の件数を当時の教育雑誌『教育時論』の掲載記事数から推定していた。しかし、歴史的資料のデジタルアーカイブ化が進み、資料検索の機能は先行研究の発表当時と比べて、飛躍的に向上している。よって、本年度では検索対象を新聞紙面に拡大し、学校紛擾事例について広く把握しようと試みた。とくに朝日新聞、読売新聞などの全国紙では明治期の紙面検索が可能になっており、これらを有効に活用した。その上で捕捉できた事例について、データベース化を実施した。続いて、近代の中等教員における社会的地位について分析を行った。学校紛擾は明治期では主に中等学校で生じた教師ー生徒間の衝突であり、当事者である教師の社会的地位が教育関係に影響をもたらしている可能性も考えられた。したがって、当時の教師における地位関係について検証を行った。この点については、成果の一部が学術論文として掲載されることになっている。最後に、研究の枠組である教育関係について、その理論的検討を文献等から実施した。近代学校の成立に伴う教師生徒関係の変容については、これまでの教育社会学ではウォーラーの指摘が広く参照されてきた。ウォーラーは「人間的指導」と「制度的指導」の2つの指導類型を提起し、後者の教育者ー被教育者関係ではパーソナルな要素が削ぎ落とされ、打算的で冷淡なものになるとみなしている。本年度は教育の合理化過程、社会システム論といった別の理論的視座から、教育関係論を問い直そうと試みた。その結果、単に教師ー生徒関係のみを微視的にとらえるのみならず、近代化、合理化といった教育・社会システムの変容に関連づけて教育関係を分析する視点が学校紛擾を考察する上で有効であることを理解できた。本研究は明治期の学校紛擾を検証し、近代初期における教師ー生徒関係の変容過程を明らかにすることが目的である。

このことを通じて、教師ー生徒関係に潜む原初的な問題を実証的に再検討し、現代における関係性の危機を捉えなおす視座を得ることを目指している。平成26年度は、これまでの研究期間に作成した学校紛擾のデータベースのなかから、複数の事例について詳細に検討を行い、一般化できるような知見を導きだすよう試みた。その結果、学校紛擾は教師ー生徒関係の軋轢が主な要因とされてきたが、それには教師と生徒各々の教育的背景、地域的出自、社会階層などの変化が影響していると考えられた。さらに、学校紛擾の発生原因は事例に応じて個別具体的ではあるが、それらに通底する社会的背景が存在すると想定された。具体的には、学校紛擾が頻発した理由を、近代化論、教育の官僚制化の文脈によって説明できると考えた。明治以降の教育の近代化は、前近代の封建的教育とは相容れない部分を多分に含み、それとの摩擦を繰り返しつつ、進行していったことはよく知られている。学校紛擾も、前近代と近代との間における教育の非接続性と、それに伴う軋轢に起因する現象として、とらえなおすことができると考えている。今年度の結果をこうした視点から丹念に整理・再構成して、今後さらに口頭発表や学術論文として公表していく予定である。また、本研究では学校紛擾を対象に、近代における中等学校の教師ー生徒関係に着目してきたが、そのうち生徒については、社会階層や生徒文化など研究の蓄積が豊富である。一方、中等学校の教師に関しては不明な点が多い。つまり、教師ー生徒間関係を探る上で、教師側の実態に関わる知見が不足している。よって、今年度は近代における中等学校教員の社会的出自や教員社会について検証し、その結果を学会や紀要論文で発表して、教師ー生徒関係を把握する一助とした。教育社会学学校紛擾の一事例を教師ー生徒関係に焦点づけ、当事者の視点から検証することにより、これまでメディアや教育政策担当者の言説からしか把握しえなかった、紛擾の内実を明らかにすることができた。この点は、本年度の重要な課題と位置づけていたものであり、一定の成果として評価できよう。これを契機にして、研究の展望も大いに開けたといってよい。とはいえ、やはり事例研究には積み重ねが求められる。今後、豊富な資料が得られる他の事例についても、十分に精査する必要があろう。この作業を行うことにより、本年度の事例の位置づけがより明確になるとともに、学校紛擾の一般化、類型化に向けて大きく前進するものと思われる。また、紛擾事例の再把捉の作業により、これまでの研究で言及されなかった紛擾の様相が明らかになってきた。また、データベースを構築することにより、学校紛擾の全体的傾向も浮き彫りになったと考えている。今後は、このデータベースをどのように活用、分析するかが大きな課題となる。とりわけ量的に分析することで、実証的に紛擾を描き出すことが求められよう。ただ、その具体的な方法については、現在検討中である。主に社会史などの手法に学びつつ、得られたデータベースを利用していかに成果に結びつけるかといった、アウトプットの方法を早急に研究する必要がある。本研究は明治期の学校紛擾に焦点をあて、近代初期における教師ー生徒関係の変容過程を明らかにすることを目的としている。それにより、教師ー生徒関係に潜む原初的な問題を実証的に再検討し、現代における関係性の危機を捉えなおす視座を得ることを目指している。平成24年度では主に学校紛擾事例の再検証と教育関係理論の検討を目的とした。
光子性の強い励起子ポラリトンが関与する励起子ー励起子散乱発光寿命の解明

本研究の目的は、半導体結晶中での励起子と光子の結合状態である励起子-ポラリトン状態に着目し、下枝ポラリトンの光子性の強い部分(Photon-like Polariton)を経由した発光バンド(励起子ー励起子散乱発光)の発光減衰時間の意味を考えるものである。励起子-励起子散乱発光が観測されるZnO薄膜において、その時間分解発光スペクトルの解析から、励起子-励起子散乱発光の発光減衰時間は、励起子-励起子散乱が生じた後に残されるPhoton-like Polaritonの光子性の強さが影響を及ぼし,それは,試料膜厚に大きく依存するという新たな知見を得ることが出来た。本研究の目的は、半導体結晶中での励起子と光子の結合状態である励起子-ポラリトン状態に着目し、励起子-ポラリトン状態における下枝ポラリトンの光子性の強い部分(Photon-like Polariton)を経由した発光バンド(励起子-励起子散乱発光など)の発光減衰時間の意味を考えるものである。励起子-励起子散乱発光においては、n=1準位にある2つの励起子が弾性衝突することによって、1つの励起子をn=2以上の高次の励起子準位へと励起させ、もう一つの励起子をn=1の励起子準位から弾性散乱によって失われたエネルギー差だけ低いPhoton-like Polaritonへと散乱された後に発光が生じる。Photon-like Polaritonを経由した発光バンドの発光寿命は、その光子性の強さから非常に早い減衰時間を示すと考えられるが、その関係性はこれまでに明らかになっていない。そこで本研究では、光カーゲート分光法を用いて、励起子-励起子散乱発光の時間分解発光スペクトルを測定し、(1)発光に関与するポラリトンの光子性の特徴が発光減衰時間にあたえる影響の解明すること、(2)励起子-励起子散乱発光を用いた光デバイスへの知見を得ることを目指している。平成25年度においては、励起子-励起子散乱発光が明確に観測されるワイドギャップ半導体であるZnO薄膜における発光減衰時間の測定、および、その膜厚依存性の測定を行い、試料の膜厚を薄くすることによって発光減衰時間が短くなるという、これまでに無い知見をH24年度において観測していたので、そこに着目してさらなる研究を行い、励起子-ポラリトン状態における下枝ポラリトンの光子性や膜厚による励起子と光の結合強度の観点からの考察をおこなった。本研究の目的は,半導体結晶中における励起子-ポラリトン状態における下枝ポラリトンの光子性の強い部分(Photon-like Polariton)を経由した発光バンド(励起子-励起子散乱発光など)の減衰時間の意味を考えるものである.Photon-like Polaritonを経由した発光バンドの発光寿命は,その光子性の強さから非常に早い減衰時間を示すと考えられるが,その関係性は明らかになっていない.そこで,光カーゲート分光法を用いて,励起子-励起子散乱発光の時間分解発光スペクトルを測定し,(1)発光に関与するポラリトンの光子性の特徴が発光減衰時間にあたえる影響の解明すること,(2)励起子-励起子散乱発光を用いた光デバイスへの知見を得ることを目指している.平成24年度においては,励起子-励起子散乱発光が明確に観測されるワイドギャップ半導体であるZnO薄膜における発光減衰時間の測定,および.その膜厚依存性の測定を行い,試料の膜厚を薄くすることによって,発光減衰時間が短くなるという,これまでに無い知見を得ることが出来た.当初は,Photon-like Polaritonの群速度と発光寿命の発光波長依存性の関係を明らかにすることを計画に盛り込んでいたが,測定により新奇な現象を得ることが出来たので,平成24年度においては主に励起子-励起子散乱発光寿命と膜厚の関係性のその解明に取り組んだ.平成25年度においては,当初予定していた,ポラリトンの光子性の観点から研究を行い,励起子-ポラリトン状態における下枝ポラリトンの光子性や膜厚による励起子と光の結合強度の観点からの研究を行っていく.また,測定装置の改良も行っており,比較的膜厚が薄く,励起子-励起子散乱発光の信号強度低い試料においても測定可能なところまで装置の最適化を行っている.本研究の目的は、半導体結晶中での励起子と光子の結合状態である励起子-ポラリトン状態に着目し、励起子-ポラリトン状態における下枝ポラリトンの光子性の強い部分(Photon-like Polariton)を経由した発光バンド(励起子-励起子散乱発光など)の発光減衰時間の意味を考えるものである。

励起子-励起子散乱発光においては、n=1準位にある2つの励起子が弾性衝突することによって、1つの励起子をn=2以上の高次の励起子準位へと励起させ、もう一つの励起子をn=1の励起子準位から弾性散乱によって失われたエネルギー差だけ低いPhoton-like Polaritonへと散乱された後に発光が生じる。Photon-like Polaritonを経由した発光バンドの発光寿命は、その光子性の強さから非常に早い減衰時間を示すと考えられるが、その関係性はこれまでに明らかになっていない。そこで本研究では、光カーゲート分光法を用いて、励起子-励起子散乱発光の時間分解発光スペクトルを測定し、(1)発光に関与するポラリトンの光子性の特徴が発光減衰時間にあたえる影響の解明すること、(2)励起子-励起子散乱発光を用いた光デバイスへの知見を得ることを目指した。その結果、ワイドギャップ半導体であるZnO薄膜において、励起子-励起子散乱発光の発光減衰時間が膜厚を薄くすることによって、顕著に短くなることを時間分解発光スペクトルの測定から明らかとした。その発光減衰時間の発光波長依存性について解析を行うと、それらは、ポラリトンの群速度に関係するような振る舞いを示すが、群速度から推定される発光減衰時間の値とは2桁程度大きな違いがある。これについては、励起子と光の結合強度が膜厚によって変化するという理論的な考察から、膜厚が薄くなることで励起子と光の結合強度が増大し、光子性が強まり、発光減衰時間が短くなるという結論を得た。光物性平成25年度においては、ワイドギャップ半導体であるZnO薄膜において、励起子-励起子散乱発光の発光減衰時間の測定、および、その膜厚依存性の測定を行い、試料の膜厚を薄くすることによって発光減衰時間が短くなるという平成24年度に得られた結果についてさらなる詳細についての検討を行った。当初計画で予定していた、「試料膜厚依存性,および,試料表表面及び裏面からの励起子-励起子散乱発光の時間分解発光スペクトルを測定し、Photon-like Polaritonの試料表面までの到達時間を明らかにし、計算から得られるPhoton-like Polaritonの群速度と比較する」という点においては、膜厚依存性に着目することが本研究を遂行する上で重要であると考え、その点にのみ着目し、Photon-like Polaritonの薄膜内への閉じ込め効果による影響について考察を行った。しかし、定量的な説明が出来ておらず、まだまだ解明すべき問題が残っている。しかしながら、Photon-like Polaritonの発光減衰時間が膜厚を薄くすることによって短くなるという成果をすでに得ており、その詳細を解明すべく研究を進めている。上記の理由から、平成26年度の達成度としては、「(2)おおむね順調に発展している。」とした。平成24年度においては,ワイドギャップ半導体であるZnO薄膜において,励起子-励起子散乱発光の発光減衰時間の測定,および.その膜厚依存性の測定を行い,試料の膜厚を薄くすることによって,発光減衰時間が短くなるという,これまでに無い知見を得ることが出来た.これは大きな成果で有り,次年度以降の研究の発展に繋がると考えている,当初計画で予定していた,Photon-
難治性白血病の統合的病態解析と革新的治療の開発

Evi1高発現白血病モデルマウスにけるFBP1発現亢進の意義について解析した。EVI1をマウス造血幹細胞に過剰発現させるとFbp1のmRNAおよび蛋白量が速やかに上昇した。EVI1-FLAGを過剰発現した細胞でFLAGを用いたChIP-qPCRを行い、EVI1がFbp1のプロモーター・エンハンサー領域に結合していたことから、EVI1はFBP1の発現を直接促進する可能性が示唆された。FBP1の発現上昇が解糖系からペントースリン酸経路への糖代謝の切替を行うという仮説に基づき、ペントースリン酸経路の酵素群に対するノックダウンの効果を検討したところEVI1を強制発現したマウス造血幹細胞のコロニー形成能は有意に低下した。更に細胞外フラックスアナライザを用いた解析によりFBP1を強制発現させたマウス造血幹細胞は酸化的リン酸化活性と細胞内の活性酸素種が有意に増加することが判明し、ペントースリン酸経路活性化を介した高い還元活性を要求していると考えられた。DNMT3A変異導入マウスの長期造血幹細胞においてはp53遺伝子の発現が増加していることから、DNMT3A変異陽性造血細胞ではp53経路が活性化することにより白血病化を妨げているという仮説の下に、p53遺伝子ヘテロノックアウトのバックグラウンドでDNMT3A変異を有するマウスを作製した。それぞれの要素のみを持つマウスと比較して生存期間の短縮がみられた。また掛け合わせマウスの長期造血幹細胞を用いコロニーアッセイを行い同様の比較を行ったところ継代数の延長がみられた。以上よりDNMT3A変異陽性血球の白血病化阻害ではp53経路が一定の役割を果たしていると考えられた。EVI1白血病の治療標的としてのFBP1について、発現亢進機序の一端を明らかにし、治療標的として意義があることを明らかにした。またFBP1高発現に伴う代謝経路の変化に対して、この代謝経路が治療標的になりうることを確認した。今後はFBP1高発現に伴う代謝経路のグローバルな変化の全容を明らかにするとともに、代謝異常がAMLの難治化に与える影響をさらに明らかにしていく。またEVI1の下流標的の網羅的解析のために、FLAG抗体によるChIP解析を可能にするような細胞株やマウスの作製とChIPを含めた解析を順調に進めており、今後はこの系やマウス白血病の系を用いて、見出された標的候補の意義について解析を進めていく予定である。難治性白血病モデルであるDNMT3A変異の系において、仮設通りにp53の喪失が病態の増悪因子になりうることを確認し、その意義を順調に解析している。EVI1高発現白血病マウスモデルにおける代謝標的としてのFBP1阻害に対する効果を、in vivoで検証する。またEVI1高発現白血病患者検体を免疫不全マウスに移植して作成するEVI1高発現白血病xenograftモデルにFBP1阻害薬を投与し、FBP1の治療標的としての意義を評価する。FBP1阻害によりEVI1高発現白血病の化学療法抵抗性を克服する可能性を検証するため、AraCなどの白血病治療薬とFBP1阻害薬を併用する。一方で、EVI1高発現によるFBP1の発現亢進がペントースリン酸経路の活性化を含め実際にどのような代謝プロファイルの変化を生じているかを、マス・スペクトロメトリを用いたメタボローム解析を通じて明らかにし、ペントースリン酸経路の酵素群およびFBP1の阻害による抗白血病効果の背景にあるメカニズムを探索する。正常造血細胞におけるEVI1の転写標的を網羅的に同定するために、Evi1遺伝子座の3'末端にFlagタグを挿入したEvi1-Flagノックインマウスを用いてEVI1に対するクロマチン免疫沈降(ChIP)を行う。EVI1を高発現することでMDSを経てAMLに至るマウスから、それぞれの病期のEVI1高発現骨髄細胞分画を採取し、RNAシーケンス(RNA-seq)による網羅的発現解析、EVI1に対するChIPシーケンス(ChIP-seq)、および結合タンパク質のマス・スペクトロメトリーを用いた網羅的同定を行う。この解析により、正常造血幹細胞、EVI1高発現MDS細胞およびEVI1陽性型白血病細胞に特異的なEVI1の共因子・転写標的の同定を進める。DNMT3A変異によるp53経路活性化機序とその喪失が及ぼす影響を明らかにするため、変異型DNMT3Aの発現を誘導し、またDNMT3A変異を有する状態でp53喪失を誘導し、その影響をトランスクリプトームを用いて比較する。

DNMT3A変異導入マウスの長期造血幹細胞においてはp53遺伝子の発現が増加していることから、DNMT3A変異陽性造血細胞ではp53経路が活性化することにより白血病化を妨げているという仮説の下に、p53遺伝子ヘテロノックアウトのバックグラウンドでDNMT3A変異を有するマウスを作製した。それぞれの要素のみを持つマウスと比較して生存期間の短縮がみられた。また掛け合わせマウスの長期造血幹細胞を用いコロニーアッセイを行い同様の比較を行ったところ継代数の延長がみられた。以上よりDNMT3A変異陽性血球の白血病化阻害ではp53経路が一定の役割を果たしていると考えられた。EVI1白血病の治療標的としてのFBP1について、発現亢進機序の一端を明らかにし、治療標的として意義があることを明らかにした。またFBP1高発現に伴う代謝経路の変化に対して、この代謝経路が治療標的になりうることを確認した。今後はFBP1高発現に伴う代謝経路のグローバルな変化の全容を明らかにするとともに、代謝異常がAMLの難治化に与える影響をさらに明らかにしていく。またEVI1の下流標的の網羅的解析のために、FLAG抗体によるChIP解析を可能にするような細胞株やマウスの作製とChIPを含めた解析を順調に進めており、今後はこの系やマウス白血病の系を用いて、見出された標的候補の意義について解析を進めていく予定である。難治性白血病モデルであるDNMT3A変異の系において、仮設通りにp53の喪失が病態の増悪因子になりうることを確認し、その意義を順調に解析している。EVI1高発現白血病マウスモデルにおける代謝標的としてのFBP1阻害に対する効果を、in vivoで検証する。またEVI1高発現白血病患者検体を免疫不全マウスに移植して作成するEVI1高発現白血病xenograftモデルにFBP1阻害薬を投与し、FBP1の治療標的としての意義を評価する。FBP1阻害によりEVI1高発現白血病の化学療法抵抗性を克服する可能性を検証するため、AraCなどの白血病治療薬とFBP1阻害薬を併用する。一方で、EVI1高発現によるFBP1の発現亢進がペントースリン酸経路の活性化を含め実際にどのような代謝プロファイルの変化を生じているかを、マス・スペクトロメトリを用いたメタボローム解析を通じて明らかにし、ペントースリン酸経路の酵素群およびFBP1の阻害による抗白血病効果の背景にあるメカニズムを探索する。正常造血細胞におけるEVI1の転写標的を網羅的に同定するために、Evi1遺伝子座の3'末端にFlagタグを挿入したEvi1-Flagノックインマウスを用いてEVI1に対するクロマチン免疫沈降(ChIP)を行う。EVI1を高発現することでMDSを経てAMLに至るマウスから、それぞれの病期のEVI1高発現骨髄細胞分画を採取し、RNAシーケンス(RNA-seq)による網羅的発現解析、EVI1に対するChIPシーケンス(ChIP-seq)、および結合タンパク質のマス・スペクトロメトリーを用いた網羅的同定を行う。この解析により、正常造血幹細胞、EVI1高発現MDS細胞およびEVI1陽性型白血病細胞に特異的なEVI1の共因子・転写標的の同定を進める。
培養細胞を用いたC型肝炎ウイルス感染価測定系の確立

C型肝炎ウイルス(HCV)の遺伝子がクローニングされたことにより、ウイルスゲノムの構造解析や分子疫学などには大きな進展がみられたが、このウイルスの生物学的特性については不明な点が多い。チンパンジー感染実験以外に生物学的アッセイ法の無いことが大きな原因である。我々は先にヒトT細胞株Molt.4MaやHPBMa細胞がHCVに対して感受性を持つことを報告した。本研究ではチンパンジー感染価が既に測定されているHCVの代表的な接種材料について培養細胞における感染価を測定しin vivoとin vitroの感染価を比較した。HCV接種材料H,no.6,K,F,no.4の培養細胞での感染価は10^5,10^<2.5>,10^<2.5>,10^1,<10^1/mlであった。チンパンジーを用いて測定されたこれらの材料のinvivo感染価は各々、10^<6.5>,10^<5.5>,〓10^4,10^0,<10^2/mlと報告されており両者に相関が認められた。このようにこの系はinvivo感染性の予測に有用であり、またウイルス中和のアッセイ系としても将来確立できる可能性を持つ。
エンド・オブ・ライフにおける浮腫のある患者の症状緩和を目指したガイドラインの開発

本研究の目的は、エンド・オブ・ライフにおける浮腫のある患者に関する、1文献検討および質問紙調査より、浮腫に対するケアの現状と課題を明らかにし、2エンド・オブ・ライフにおける浮腫をアセスメントするためのアセスメントツールと、ケアの方向性を示したガイドライン(案)を作成し、3アセスメントツールとガイドライン(案)を洗練化するために、浮腫のケアに精通する学術専門家およびケア実践者にインタビューを行い、4インタビューの結果を基に、エンド・オブ・ライフにおける浮腫のアセスメントツールとガイドラインを開発することである。平成30年度は、エンド・オブ・ライフにおける浮腫に関する文献検討を基に、質問紙原案の作成を行った。前年度に研究代表者の所属が変わり、新設大学であるため学内業務が多忙を極めた。そのため、研究課題に取り組む時間を十分に確保することができなかった。本研究課題は3年計画であったが、3年で遂行することが困難である。計画を4年に延長し、計画を修正して行うこととする。本研究の目的は、エンド・オブ・ライフにおける浮腫のある患者に関する、1文献検討および質問紙調査より、浮腫に対するケアの現状と課題を明らかにし、2エンド・オブ・ライフにおける浮腫をアセスメントするためのアセスメントツールと、ケアの方向性を示したガイドライン(案)を作成し、3アセスメントツールとガイドライン(案)を洗練化するために、浮腫のケアに精通する学術専門家およびケア実践者にインタビューを行い、4インタビューの結果を基に、エンド・オブ・ライフにおける浮腫をアセスメントするためのアセスメントツールと浮腫のある患者の症状緩和を目指したケアの方向性を示したガイドラインを開発することである。平成29年度は、エンド・オブ・ライフにおける浮腫に関する書籍や文献を収集し、エンド・オブ・ライフにおける浮腫に対するケアの現状と課題を検討した。得られた文献を概観し、検討したところ、エンド・オブ・ライフの浮腫に関する看護研究は、論文化されたものが少なく、全国規模で実施された実態調査はなかった。また、エンド・オブ・ライフ期にはかなりの頻度で局所性浮腫や全身性浮腫を認め、看護師は浮腫に関する知識と技術の不足を自覚しながらも浮腫のケアを提供したいと葛藤している現状や、他職種との連携に関する課題を明らかにした。現在、エンド・オブ・ライフにおける浮腫のケアに携わっている看護師を対象とした全国規模の実態調査の準備を行なっている。研究代表者の所属が変わり、学内で担う業務が大幅に変更されたこと、研究環境に課題が生じたため、本研究課題に取り組む時間を十分に確保することが困難であった。所属機関が変更して2年目となり、学内業務にも慣れてきたので、本研究課題に取り組むための時間は、昨年度よりも確保できると考える。今後は、研究分担者との連携を密に行い、計画的に本研究課題を進めていく。平成29年度に予定していた全国規模の実態調査を、予定通りに実施することができなかった。平成30年度に実態調査を行うための郵送料・封筒などの備品、質問紙調査のための印刷代、発送作業のための人件費等に活用する予定である。平成30年度の予定していた調査を実施することができなかった。この調査を実施するために、郵送料、封筒などの備品、質問紙の印刷代、発送作業のための人件費に活用する予定である。
骨髄腫におけるKL-6およびMUC1-galectin-3による増悪化機構の解析

多発性骨髄腫(MM)には予後不良群が未だ存在し、その病態解明と治療法の開発が急務である。我々は、新規MM患者におけるMUC1上に存在するシアル化糖鎖抗原KL-6が血清中で高い例は予後不良である可能性を見出した。MUC1はムチンの1種の膜貫通型糖タンパクで、galectin-3(Gal-3)との相互作用による腫瘍進展能、KL-6産生に影響するMUC1遺伝子多型の存在、免疫チェックポイント分子PD-L1の発現調整能を有するが、MMにおいては不明な点が多い。そこで本研究では、KL-6およびMUC1ーgalectin-3経路によるMM増悪機序を明らかにすることを目的として研究を進めている。1)多数MM患者におけるKL-6値と患者特徴や予後との関連を解析した。新規MM患者約200例において、KL-6高値(基準値500U/mL以上)例では基準値内の症例と比べ、Hb低値、血小板数低値、血清LDH高値と有意に相関し、さらに無増悪生存期間および全生存期間が有意に短く、予後不良であることを見出した。2)血清KL-6上昇とMM細胞上MUC1・MUC1 mRNA発現を検討したところ、血清KL-6上昇とMUC1タンパク発現とDNAコピー数とは必ずしも相関しておらず、骨髄ストローマ細胞が産生する可溶因子、特にIL-6によるJAK-STAT経路の活性化を介して、MUC1発現が亢進、さらにKL-6産生も増強する可能性が考えられた。現在、血清KL-6上昇とMUC1遺伝子多型や治療効果との関連、MM細胞のMUC1発現とKL-6産生の機序、MUC1とGal-3との結合によるシグナル伝達の解析、MUC1ーGal-3経路により腫瘍増殖や髄外移動能を亢進させるか、などについて解析中である。それらの知見より癌関連糖型MUC1を標的とした抗体治療薬などのMMに対する新規治療法の開発を目指す。臨床検体の測定は進み、臨床データとの相関解析が十分になされているものの、シグナル伝達経路の活性化解析、shRNAレンチウイルスシステムなどを用いたMUC1ノックダウンMM細胞の作成と解析など、in vitroの系がなかなか安定せず、予想された通りの結果を出すまで至っていない。今度、薬剤濃度や培養条件やシステムの変更を行い、安定した至適実験条件を見出し、研究を推進していく予定である。A)末梢血単核球のMUC1遺伝子多型rs4072037(PCR法)を解析し、MUC1遺伝子多型が血清KL-6値、MUC1タンパク発現、MUC1 mRNA発現、治療効果と関連があるか検討する予定。B)ストローマ細胞上清あるいはIL-6などのサイトカインによりMM細胞のMUC1発現を増強させ、KL-6産生量との関連を解析。C)MUC1発現MM細胞におけるKL-6・MUC1の機能解析:まず初めにMM患者の血清中Gal-3濃度とMM患者の臨床的特徴との関連について解析。次に、recombinant Gal-3添加によりMAPKやPI3K/Aktなどのシグナル伝達経路の活性化を解析、さらに腫瘍増殖能および髄外移動能について検討。また、Gal-3ーMUC1経路の効果を明らかにするため、MUC1ノックダウンMM細胞株を作成(shRNAレンチウイルスシステム)、それらの細胞を使用して解析。D)癌関連糖型MUC1を抗原に用いて抗体作成を行い、その特異性に関してMM細胞株と正常末梢血単核球を対象にFCM法を用いてMM細胞特異的抗体を選出する。抗体作成ができれば、in vitroおよびマウスMMモデルを用いたin vivoにて、その抗体効果を検証する。また、MUC1およびPD-L1発現亢進に関与する共通microRNAおよび遺伝子発現に関してマイクロアレイを使用した網羅的解析を行い、MUC1のPD-L1調整機能について検討。今後、これらの研究を継続、推進していく予定である。

現在、血清KL-6上昇とMUC1遺伝子多型や治療効果との関連、MM細胞のMUC1発現とKL-6産生の機序、MUC1とGal-3との結合によるシグナル伝達の解析、MUC1ーGal-3経路により腫瘍増殖や髄外移動能を亢進させるか、などについて解析中である。それらの知見より癌関連糖型MUC1を標的とした抗体治療薬などのMMに対する新規治療法の開発を目指す。臨床検体の測定は進み、臨床データとの相関解析が十分になされているものの、シグナル伝達経路の活性化解析、shRNAレンチウイルスシステムなどを用いたMUC1ノックダウンMM細胞の作成と解析など、in vitroの系がなかなか安定せず、予想された通りの結果を出すまで至っていない。今度、薬剤濃度や培養条件やシステムの変更を行い、安定した至適実験条件を見出し、研究を推進していく予定である。A)末梢血単核球のMUC1遺伝子多型rs4072037(PCR法)を解析し、MUC1遺伝子多型が血清KL-6値、MUC1タンパク発現、MUC1 mRNA発現、治療効果と関連があるか検討する予定。B)ストローマ細胞上清あるいはIL-6などのサイトカインによりMM細胞のMUC1発現を増強させ、KL-6産生量との関連を解析。C)MUC1発現MM細胞におけるKL-6・MUC1の機能解析:まず初めにMM患者の血清中Gal-3濃度とMM患者の臨床的特徴との関連について解析。次に、recombinant Gal-3添加によりMAPKやPI3K/Aktなどのシグナル伝達経路の活性化を解析、さらに腫瘍増殖能および髄外移動能について検討。また、Gal-3ーMUC1経路の効果を明らかにするため、MUC1ノックダウンMM細胞株を作成(shRNAレンチウイルスシステム)、それらの細胞を使用して解析。D)癌関連糖型MUC1を抗原に用いて抗体作成を行い、その特異性に関してMM細胞株と正常末梢血単核球を対象にFCM法を用いてMM細胞特異的抗体を選出する。抗体作成ができれば、in vitroおよびマウスMMモデルを用いたin vivoにて、その抗体効果を検証する。また、MUC1およびPD-L1発現亢進に関与する共通microRNAおよび遺伝子発現に関してマイクロアレイを使用した網羅的解析を行い、MUC1のPD-L1調整機能について検討。今後、これらの研究を継続、推進していく予定である。骨髄腫細胞株を使用した実験系が安定せず、研究を予定通りに実験が進行しなかったため、予定物品を一部購入できず来年度に使用するようにしたため、一部物品費が余剰したため。
くも膜下出血に伴う脳血管攣縮の脳・髄液代謝変化のオミクスによる包括的解析

くも膜下出血は働き盛りの世代に多く発症しその命を奪うため、患者やその家族、国にとっても損失の大きい疾患である。くも膜下出血の予後は発症後2週間内に起こる脳血管攣縮に大きく影響を受ける。脳血管攣縮は原因が分かっておらず確実な予防と治療がない。そこでメタボローム解析,トランスクリプトーム解析と言ったオミクス手法を用いて髄液中の低分子代謝物の変化や組織中の遺伝子発現の変化を網羅的に調べて脳血管攣縮の原因に迫りたいと考えている。
分子内の電子伝導に及ぼす分子内相互作用の効果

本研究は、Reza博士のこれまでの合成化学、超分子化学の経験と、当研究室でのSTM、分子素子、非線形分光、超高速分光などの経験を組み合わせて、分子内の電子伝導について詳細な検討を行おうとするものであった。これまでのこの分野での研究の多くは、固体表面に形成された分子層の構造や、固体と分子の接合に関する情報が不十分なまま得られた電気伝導に関するデータを解釈するという事が往々にして行われてきており、このような研究では、分子を変化させたことによる伝導度変化の真の原因が特定されない。当研究室では、和周波発生分光法による界面分子構造の厳密な評価や、二次高調波発生分光法による界面電子構造の決定が可能であり、Reza博士の分子設計・合成技術により、水素結合などの弱い相互作用の効果を厳密に抽出することが可能となると、考えていた。しかし、残念ながらReza博士は厳密な物理化学的測定手法の基本的トレーニング(基板調製法など)の段階から前に進むことができず、研究を途中で中止した。
医療が複雑化する時代に看護師が果たすべき責任に関する理論の生成

医療の複雑化が進む中で、看護師が果たすべき責任の範囲はどのように説明できるのか、これが本研究の問いである。この問いに対して以下の2点のアプローチを行う。i)責任という言葉について、学術分野を横断的に文献検討し看護師の責任という言葉に含まれる意味や特性を明確にする、ii)グランデット・セオリー・アプローチを用いて、看護師が果たすべき責任について明らかにする。本研究の目標は、看護師が果たすべき責任のあり方を再考し、看護師が果たすべき責任に関する理論を生成することである。また、看護師の責任に関する看護基礎教育や生涯学習の教育プログラムに応用し看護師の資質向上に貢献することである。
液相法による高分子表面へのシリカ膜の選択的コーティング

液相法により常温で有機高分子表面に選択的に緻密なシリカ膜を形成させるための、基板の処理条件、過飽和水溶液の調製条件及び基板の水溶液への浸漬条件を明らかにすることを目的として研究を実施した。テトラエトキシシランを用いたプラズマCVD処理を有機高分子基板の1種であるポリテトラフルオロエチレンに10秒から60秒間行うと、多孔性で緻密性の低いシリカ膜がその表面に生成することがわかった。メタケイ酸ナトリウム・9水和物を蒸留水に溶解し、塩酸を加えてpHを3.0に調整することにより過飽和のケイ酸水溶液を得、これに上記基板を浸漬すると、水溶液中でシリカが成長し、基板表面に緻密で均一なシリカ膜が形成された。したがってテトラエトキシシランを原料に用いたプラズマCVD処理は、過飽和のケイ酸水溶液中で有機高分子基板表面に選択的にシリカ膜を成長させるためのシリカ核の形成に対して有効であることがわかった。次に、g-アミノプロピルトリエトキシシランを用いたシランカップリング処理を有機高分子基板に施した後に上記のプラズマCVD処理を行い、有機高分子基板の表面構造変化をシランカップリング処理をしない場合と比較した。その結果、上記シランカップリング剤を用いたプラズマCVD処理は、過飽和のケイ酸水溶液中で有機高分子基板表面に選択的にシリカ膜を成長させるためのシリカ核の形成に対して有効ではないことがわかった。これは、過飽和のケイ酸水溶液中に存在するシラノール基が、シランカップリング剤を用いたプラズマCVD処理によって生成したシリカ膜のシラノール基と脱水縮合反応することにより、シロキサン結合を形成したためと考えられる。