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オスマン帝国における歴史意識-建国神話に見られる「起源」の記憶の創造と変容

本年度は2006年度、2007年度に引き続き、研究課題「オスマン帝国における歴史意識-建国神話に見られる「起源」の記憶の創造と変容」に取り組んだ。本年度は、昨年度から準備していた論考も含め、「古典期オスマン朝史書に見えるセルジューク朝との系譜意識」ほか五本の論文を発表することとなった。本年度は特別研究員としての最終年度であり、これらの論文によって、研究課題に関する成果を出すことができたのではないかと考える。国内での口頭発表としては、2008年5月に開催された日本中東学会第24回年次大会において、「オスマン朝におけるモンゴル観-15・16世紀を中心に」という題目で報告を行った。本年度、海外における史料調査は二度行った。まず、2008年8月から9月にかけ、トルコ共和国とイタリアにおいて調査を行った。トルコ共和国では、スレイマニエ図書館、バヤズィト図書館、ミッレト図書館、イスラーム研究所において、写本史料、刊行史料および新聞史料の複写を入手した。またイタリアでは、ボローニャのボローニャ大学を中心として、幾つかの図書館においてオスマン・トルコ語の写本資料を調査した。イタリアは、イギリス、フランス、ドイツ、オーストリアなど(いずれも調査済み)の東洋学の中心地よりは所蔵史料の点数は多いが、それでも少なくない数の貴重な写本が存在している。本調査では、残念ながらローマのヴァチカン図書館(閉館中)を利用できなかったのは残念だったが、他日を期すこととしたい。トルコとイタリアに加え、クロアチアのザグレブ大学で開催された、第18回前オスマン期・オスマン期に関する国際会議(CIEPO)に参加し、英語で研究報告を行っている。また2009年2月には、短期ながらトルコ共和国イスタンブルと首都アンカラにおいても史料調査を行った。アンカラでは、トルコ歴史協会図書館と国民図書館を利用し、イスタンブルでは入手できない史料を収集した。オスマン帝国の起源伝承研究の成果として、今年度は国内外で合計四回の口頭発表を行った。その内容は、大きく次の三点に分けられる。(1)セルジューク朝とオスマン朝の関係:オスマン朝の史書において、先行王朝としてセルジューク朝が重要な位置を占める。両王朝は、史実としての関係が殆ど認められないにもかかわらず、言説上では直接的な血縁関係などが主張され、オスマン王家の正当性確保に大きな役割を果たした。(2)オスマン朝王統譜の生成過程:オスマン王家は、「ノアの箱船」のノアの時代から続く伝説的な系譜を持つ。本研究では、旧約聖書、イスラーム伝承などの様々な系譜情報が取り込まれつつ、王統譜が練り上げられてゆく過程を明らかにした。(3)オグズ伝承における「正統」問題:テュルク族の伝説的王であるオグズ・ハンの後を継ぐ存在として、オスマン朝の出身部族であるカユ氏族が「正統」に定められてゆくロジックを、オスマン朝以外の史料も網羅的に参照しつつ検討した。以上の研究は何れもオリジナルな内容である。口頭発表に当たっては、有益な意見・批判を受けることができた。来年度は、これら口頭発表の内容を雑誌論文の形で発表していく予定である。筆者の研究題目は「オスマン帝国における歴史意識-建国神話に見られる「起源」の記憶の創造と変容」というものであるが、今年度も前年度に引き続きこのテーマについての研究に取り組んだ。その成果の一部として、2007年9月に関西大学で開催された日本オリエント学会において、「オスマン朝王家の旧約聖書・イスラーム伝承起源:ヤペテとエサウ」という題目で口頭発表をおこなった。これは、オスマン王家のもつ歴史認識の重要な要素のひとつである旧約聖書に淵源を持つ伝承が、オスマン王家の起源といかに関わり合っているのかを検討したものである。また、2007年9月には、「古典期オスマン朝における起源論と系譜意識」という題目の博士論文を提出、2008年3月5日に学位が授与されたこのほかに、海外における史料調査も行った。イギリスの大英図書館やスウェーデンのウプサラ大学図書館など、ヨーロッパの図書館において、オスマン・トルコ語、ペルシア語、アラビア語によって書かれたオスマン帝国史関連の写本史料を調査し、複写を収集した。特に、イランにおいて著された高名なペルシア語史書であるバイダーウィー著『歴史の秩序』とガッファーリー著『画廊』がスレイマン一世時代にオスマン・トルコ語訳されているのだが、これらの写本を大英図書館において利用できたのは大きな成果であった。この両訳書は、目録にこそ載っているものの、これまで研究者によって全く利用されていない史料である。16世紀のオスマン朝史学史を理解するに当たって貴重な情報を含んでおり、当該資料の検討によって今後新たな成果が期待できる。

まず、2008年8月から9月にかけ、トルコ共和国とイタリアにおいて調査を行った。トルコ共和国では、スレイマニエ図書館、バヤズィト図書館、ミッレト図書館、イスラーム研究所において、写本史料、刊行史料および新聞史料の複写を入手した。またイタリアでは、ボローニャのボローニャ大学を中心として、幾つかの図書館においてオスマン・トルコ語の写本資料を調査した。イタリアは、イギリス、フランス、ドイツ、オーストリアなど(いずれも調査済み)の東洋学の中心地よりは所蔵史料の点数は多いが、それでも少なくない数の貴重な写本が存在している。本調査では、残念ながらローマのヴァチカン図書館(閉館中)を利用できなかったのは残念だったが、他日を期すこととしたい。トルコとイタリアに加え、クロアチアのザグレブ大学で開催された、第18回前オスマン期・オスマン期に関する国際会議(CIEPO)に参加し、英語で研究報告を行っている。また2009年2月には、短期ながらトルコ共和国イスタンブルと首都アンカラにおいても史料調査を行った。アンカラでは、トルコ歴史協会図書館と国民図書館を利用し、イスタンブルでは入手できない史料を収集した。
大人のADHDの当事者と医療者が一緒に活用できる「治療選択のための手引書」の開発

本研究は、大人になって注意欠如・多動症(以下ADHD)の診断を受ける人が増えている一方で、診断後の対応は確立されておらず、大人のADHD向けの治療ガイドラインもまだ整備されていない現状をふまえ、大人のADHDの当事者と医療者が、一緒に活用できる治療選択の手引き(デシジョンエイド)を開発することを目的としている。今年度は、まず、そのデシジョンエイドの試案作成に向けたニーズ調査として、大人になってADHDの診断を受けた当事者に半構造化インタビューを実施した。つぎに、文献レビューとニーズ調査の結果をもとに、デシジョンエイドの試案を作成した。さらに、その試案を当事者および医療者に提示し、得られたフィードバックをもとにデシジョンエイドを修正し、内容を洗練させた。計画通り、デシジョンエイドの試案を作成することができた。今後、作成したデシジョンエイドを外来に導入し、当事者と医療者がshared decision makingの手法で治療法を決める際の手引きとしてこのデシジョンエイドが有用であるか、その実行可能性を検討する予定である。
骨芽細胞と破骨の機能発現調節機構の解析に基づく骨代謝評価系の開発

骨形成と骨吸収の過程を解析し得る実権系の確立を試み、以下の結果を得た。骨芽細胞の分化を調節するシグナルの解析(1)骨芽細胞の分化過程に関与する骨誘導因子(BMP)の作用機序が筋芽細胞の形質を有する株細胞(C2C12細胞)を用い詳細に解析された。C2C12細胞はBMPのI型レセプターBMPR-IAのmRNAを発現していたが、BMPR-IBのmRNAを発現していなかった。(2)キナーゼ領域を欠失したBMPR-IAを大量に発現させた細胞では、BMP-2存在下でも骨芽細胞への分化は誘導されず筋細胞へ分化した。(3) BMPR-IAとMBPR-IBの活性型変異体をC2C12細胞に導入するとBMP-2が存在しなくても骨芽細胞への分化は促進された。(4) C2C12細胞にMad homology蛋白であるSmad1とSmad5を導入するとBMPが存在しなくともの骨芽細胞への分化が誘導された。破骨細胞の機能を調節するシグナルの解析(1)大量の破骨細胞を集める方法と機能を解析する方法が確立され、波状縁の形成に関与する各種のシグナル伝達系(チロキシンキナーゼ,Pl-3-キナーゼ,低分子GTP結合蛋白Rho, p130^<Cas>)が明らかにされた。(2)カルシトニンはcAMP依存性蛋白リン酸化酵素を介し、一方ビスホスホネートはリン酸化チロシンホスファターゼを抑制し骨吸収活性を抑制することが明らかとなった。(3)骨芽細胞は接触を介して破骨細胞の骨吸収活性を促進することが明らかにされた。(4) IL-1はNF-κBを活性化し破骨細胞のアポトーシスを防御することを見いだした。(5)破骨細胞の分化を促進する骨吸収のシグナルは骨芽細胞において作動することが示された。これらの実験系は骨芽細胞と破骨細胞の機能を解析する上で重要な手段を提供するものと考えられる。本研究は、骨芽細胞による骨形成機構と破骨細胞による骨吸収機構を新たな手法で解析し、それに基づいた簡便で再現性のある骨代謝評価系を確立することが目的である。我々は骨形成と骨吸収の過程が、それぞれ(a)前駆細胞の増殖,(b)前駆細胞の分化,(c)分化した細胞の機能発現、という異なる3つの過程を独立に評価し得る実験系の確立を試み、平成7年度の研究から以下の結果が得られた。骨形成に関しては、(1)硬組織におけるin situ hybridization法が確立された。(2)骨様結節をきわめて効率良く形成するKS-4細胞のサブクローン(KS-483)が樹立された。(3)骨芽細胞の分化過程に関与する骨誘導因子(BMP)の作用機序が筋芽細胞の形質を有する株細胞(C2C12細胞)を用い詳細に解析された。BMP-2はC2C12細胞の筋細胞への分化を抑制し、骨芽細胞への分化を強力に促進することが明らかになった。骨吸収に関しては、(1)マウスの骨芽細胞と骨髄細胞の共存培養系を用い、高純度でしかも大量の破骨細胞を集める方法が確立された。

(2)骨吸収状態を最も鋭敏に反映するポドソームの評価系が確立され、波状縁の形成に関与する各種のシグナル伝達系(チロシンキナーゼ,PI-3-キナーゼ,低分子GTP結合蛋白Rho)が明らかにされた。(3)骨吸収抑制薬カルシトニンとビスホスフォネートの骨吸収抑制機構が調べられた。カルシトニンはcAMP依存性蛋白リン酸化酵素を介し骨吸収抑制機構が作動すること、一方、ビスホスフォネートはリン酸化チロシンホスファターゼを抑制し骨吸収活性を抑制することが明らかとなった。骨芽細胞の分化決定機構を解析し以下の結果を得た。筋芽細胞(C2C12細胞)を骨誘導因子(BMP-2)で処理すると、筋細胞への分化は抑制され、骨芽細胞への分化が誘導された。C2C12細胞はBMPのI型レセプターBMPR-IAのmRNAを発現していたが、MBPR-IBのmRNAを発現していなかった。キナーゼ領域を欠失したBMPR-IAを大量に発現させた細胞では、BMP-2存在下でも骨芽細胞への分化は誘導されず筋細胞へ分化したが、この筋細胞へ分化はTGF-βにより抑制された。キナーゼ領域を欠失したBMPR-IAを発現させた細胞に、さらにMBPR-IAまたはTGF-βのI型レセプターTβR-1のcDNAを大量に発現させてBMP-2で処理すると、BMPR-IAを導入したときのみ骨芽細胞への分化が促された。以上の結果は、C2C12細胞におけるBMP-2による筋細胞への分化の抑制と骨芽細胞への分化誘導作用が、どちらもBMPR-IAを介したシグナルによって制御されていることを示唆する。破骨細胞の波状縁形成のメカニズムを解析し以下の結果を得た。破骨細胞は、インテグリンを介してRGD-配列を有する蛋白質を認識し、接着面に波状縁を形成した。波状縁のマーカーである液胞型H^+-ATPaseの局在より、破骨細胞の極性化は骨表面だけではなくプラスチックディッシュ上でも起こることが示された。この極性化に際し、細胞内シグナル伝達因子であるp130^<Cas>のチロシン残基が特異的にリン酸化された。コラーゲンゲル上や脱灰骨上では破骨細胞は波状縁を形成せず、破骨細胞は接着基質の物性(硬さ)を認識し極性化することが示された。また、純化した破骨細胞は単独では骨吸収能を発現できず、その骨吸収活性発現には骨芽細胞の共存を必要とした。骨芽細胞による破骨細胞の活性化には、破骨細胞との摂食が必要であった。最終年度の本年は、骨芽細胞と破骨細胞の機能発現調節機構の解析に基づく骨代謝評価系の確立を目的に研究が行われ、以下の結果を得た。(1)骨誘導因子BMP-2は筋芽細胞C2C12細胞の骨芽細胞への分化を誘導する。このC2C12細胞に対するBMP-2の作用は、BMP受容体のIA型を介して伝達されことが明らかとなった。また、BMP受容体IA型あるいはIB型のconstitutivelyactive変異体を導入した筋芽細胞は骨芽細胞に分化することが明らかとなった。(2)C2C12細胞にMad homology蛋白であるSmad1とSmad5を導入するとBMPが存在しなくとも骨芽細胞への分化が誘導され、BMPの骨芽細胞への分化誘導のシグナルはSmad1とSmad5を介して行われることが明らかとなった。(3)破骨細胞の活性化はチロシンリン酸化のシグナル伝達系が重要な役割を果たしていることが示された。また、c-Src欠損の破骨細胞はアクチンリング形成能と骨吸収能がなく、シグナル伝達因子であるp130^<Cas>のチロシンリン酸化が起こらないことが明らかとなった。(4)骨芽細胞を除き破骨細胞を純化すると、破骨細胞はアポトーシスにより急速に死ぬ。IL-
アフリカの角・西インド洋地域における「海の安全保障」と地域協力

本研究の目的はアフリカの角・西インド洋地域で発生している海上犯罪および安全保障に付随する諸問題に対処し、「海の安全保障」を実現するための方策を考察することである。ここでいう「海の安全保障」は非伝統的安全保障を含めた海洋の平和的・相互互恵的利用をさす。その実現には、関係諸国の統治・司法機能の強化が必要であり、本研究は当該地域の海上警備に関する多国間協力、海上犯罪・海上テロリズムに対する処罰、沿岸諸国間の海上犯罪に対する地域協力の実態を分析し、今後の当該地域の「海の安全保障」を実現するために、国、地域、およびグローバル・レベルでどのような対応をおこなうべきかを考察した。本研究の目的はアフリカの角・西インド洋地域で発生している海上犯罪および安全保障に付随する諸問題に対処し、「海の安全保障」を実現するための国際協力を考察することである。ここでいう「海の安全保障」とは軍事的側面だけでなく、非伝統的安全保障を含めた海洋の平和的利用をさす。その実現には関係諸国の統治・司法機能の強化が必要であり、本研究は政治学、国際政治学、国際法などの観点から当該地域の海上警備に関する多国間協力、海上犯罪・海上テロリズムに対する処罰、沿岸諸国間の海上犯罪に対する地域協力の実態を分析していく。平成27年度は研究実施計画に基づき以下の調査・研究を行った。(1)「海の安全保障」に関する概念的・理論的考察:平成27年度は安全保障レジームおよびグローバル・ガバナンス論の視点から、アフリカにおける海洋安全保障レジームを理論的に考察した。(2)海賊および海上犯罪に関する裁判および処罰に関するデータ整理:本年度は主にケニアの刑法、刑事訴訟に関する文献・資料を収集するとともに、ケニアで実施された海賊裁判に関する判例を収集し、分析を行った。タンザニアおよびセーシェルの刑法に関する文献も収集を始め、両国の海賊裁判に関する制度を研究した。(3)海賊裁判に関する法・司法制度の分析:上記で収集した判例、文献、資料をもとに海賊を処罰・訴追するために構築されてきた「地域訴追モデル」の実態を考察し、問題点を分析した。上記の調査・研究をもとに日本アフリカ学会、グローバル・ガバナンス学会で研究成果を報告するとともに、2本の論文を作成した。そのうち1本の論文はすでに刊行され、もう1本に関しては平成28年6月頃に出版される予定である。アフリカにおける海賊裁判は主にケニアにおいて実施されてきたので、本年度はケニアにおける海賊の処罰・訴追に関する判例の収集を中心に行い、「地域訴追モデル」の実態を明らかにすることはできた。さらに海賊行為の処罰に関する法・司法制度の問題点と今後の課題を提示するためには他国の事例を収集・分析する必要がある。今年度の研究は主に理論的な分析と判例を分析にすることで法・司法制度の枠組みを明らかにすることに専念したので、現地での調査を行うことができなかった。ここでいう「海の安全保障」とは軍事的側面だけでなく、非伝統的安全保障を含めた海洋の平和的・相互互恵的利用をさす。その実現には、関係諸国の統治・司法機能の強化が必要であり、本研究は政治学、国際政治学、国際法などの観点から当該地域の海上警備に関する多国間協力、海上犯罪・海上テロリズムに対する処罰、沿岸諸国間の海上犯罪に対する地域協力の実態を分析し、今後の当該地域の「海の安全保障」を実現するために、国、地域、およびグローバル・レベルでどのような対応をおこなうべきかを提示する。平成28年度は研究実施計画にもとづく以下の調査・研究を行った。(1)「海の安全保障」に関する概念的・理論的考察:平成28年度は安全保障レジーム、グローバル・ガバナンス論の観点からアフリカにおける海洋安全保障レジームを理論的考察し、既存の理論の問題点を明らかにした。(2)海賊行為に関する判例の収集:セーシェルにおける海賊裁判の判例を収集するとともに、裁判の実施に関する実態と問題点を司法関係者に対して聞き取り調査した。(3)海上犯罪に関する調査:セーシェルにおいて、密漁、麻薬の密輸などを中心に海上犯罪に関する調査を行った。上記の調査、研究をもとに、国際政治学会アフリカ分科会で報告を行うととともに、1本の論文を出版した。本年度は、ケニアとともに海賊に対する処罰・訴追を積極に進めてきたセーシェルにおける海賊裁判の実態を調査することができた。さらに、セーシェルで海賊問題だけでなく、沿岸諸国が憂慮している密漁、麻薬の密輸などの海上犯罪に関して、セーシェル政府関係者および国連犯罪・麻薬事務所(UNODC)、インド洋委員会、インド洋まぐろ委員会などの担当者にインタビューをすることができ、現状を把握することができた。海賊引渡や刑務所の状況などは調査することができなかったものの、現地の有益な情報を収集することができたのは成果であると評価できる。

その実現には、関係諸国の統治・司法機能の強化が必要であり、本研究は政治学、国際政治学、国際法などの観点から当該地域の海上警備に関する多国間協力、海上犯罪・海上テロリズムに対する処罰、沿岸諸国間の海上犯罪に対する地域協力の実態を分析し、今後の当該地域の「海の安全保障」を実現するために、国、地域、およびグローバル・レベルでどのような対応をおこなうべきかを提示する。平成29年度は研究実施計画に基づき、以下の調査・研究を行った。(1)「海の安全保障」に関する概念的・理論的考察:平成28年度から継続して安全保障レジーム、グローバル・ガバナンス論の観点からアフリカにおける海洋安全保障レジームを理論的考察を行った。(2)海賊・海上犯罪に対する関係諸国の対応:主にソマリアにおける密漁、麻薬の密輸などを中心に海上犯罪に関して資料を収集し、分析した。(3)第20回コンタクト・グループ・プレナリーセッションへの参加:これまでの調査・研究をふまえソマリア沖海賊問題関係諸国代表および国際機関関係者のとの意見交換を行った(4)これまでの調査をもとに、研究成果をまとめた論文を作成していた。(ただし、当初予定されていた出版が延期となり、29年度中には刊行できなかった。)本研究の目的はアフリカの角・西インド洋地域で発生している海上犯罪および安全保障に付随する諸問題に対処し、「海の安全保障」を実現するための方策を考察することである。ここでいう「海の安全保障」は非伝統的安全保障を含めた海洋の平和的・相互互恵的利用をさす。その実現には、関係諸国の統治・司法機能の強化が必要であり、本研究は当該地域の海上警備に関する多国間協力、海上犯罪・海上テロリズムに対する処罰、沿岸諸国間の海上犯罪に対する地域協力の実態を分析し、今後の当該地域の「海の安全保障」を実現するために、国、地域、およびグローバル・レベルでどのような対応をおこなうべきかを考察した。次年度はフィールド調査を実施し、セーシェルやタンザニアの判例をさらに収集するとともに、理論的枠組みを構築する。またアフリカにおける海上犯罪、海洋安全保障に対する地域協力の実現するための方策を検討していきたい。次年度は本年度の調査で得られた情報をまとめ論文や研究発表で成果を発表する。またアフリカの角・西インド洋の海上安全保障や海上犯罪問題の支援を行っているドナー諸国の関係者に対するインタビューを行うことで、海上安全保障の理論的枠組みを整理し、論文を執筆したい。国際関係論、アフリカ政治外国為替の変動で図書費の支出が変更となった。セーシェルでの調査時に予定した経費と実際の使用した経費に差額が生じたため。次年度の消耗品購入に利用する予定である。今年度の調査および図書費の購入に使用する予定である。
子宮内膜症の増殖進展機構における細胞死の役割とその治療への応用に関する研究

子宮内膜症は疼痛と不妊の原因となり現代女性のリプロダクティブヘルスを損なう疾患である。本研究では、子宮内膜細胞が子宮以外の場所で増殖し、生存していく上での細胞死の役割を検討した。子宮内膜と子宮内膜症細胞に対して薬剤を用いて細胞死(アポトーシス)を誘導すると、子宮内膜症細胞では、子宮内膜細胞に比して細胞死が起こりにくかった。その際には、細胞死に影響する遺伝子であるIAP familyの中でもSurvivinが子宮内膜細胞の異所性生存に関与することが判明した。子宮内膜症は生殖年齢女性のおよそ10%に発生し,疼痛と不妊を惹き起こし現代女性のリプロダクティブヘルスを著しく損なう疾患である。本症の発生頻度の増加が指摘されており、少子化や晩婚化といった女性のライフスタイルと密接に関連することから,現代病として社会的関心も高い。本研究では、私どもがすすめてきたサイトカインによる子宮内膜症の増殖進展機構の更なる解明と異所性に内膜細胞が生存していく上での細胞死(アポトーシス)の役割を検討した。類腫瘍性格を有する本症の進展機構を明らかにすることで、本症の病態の理解と新しい治療戦略の確立につながるものと考えられる。子宮内膜症細胞が異所性に生存していく上でのアポトーシスの役割について検討した。炎症反応惹起あるいはアポトーシス誘導モデルとしてLPSとStaurosporin(SS)を添加し、パスウェイ特異的アレイにより遺伝子発現プロファイリングを行った。LPS添加は、子宮内膜症細胞のTNFα遺伝子発現を対照の7倍に増加させた。LPS添加後の子宮内膜症細胞でみられたIL-8とcIAP-2の強発現は、TNFαノックダウンにより減弱し、細胞増殖能も対照の85%に抑制された。子宮内膜症細胞では、IAP familyに属するcIAP-l、Survivin、XIAP遺伝子の強発現がみられた。SS添加により、Survivin発現がESCでは増強したがEMSCでは減弱し、生細胞数もESCで有意に多かった。内膜症細胞の増殖ならびに薬剤誘導性アポトーシス抵抗性には、TNFαとIAP familyが関与することが示唆された。現在は、目的遺伝子のsiRNA導入による影響、アポトーシスのマーカーであるCaspase^<-3>と-7蛋白発現への影響について解析している。子宮内膜症は生殖年齢女性のおよそ10%に発生し,疼痛と不妊を引き起こし現代女性のリプロダクティブヘルスを損なう疾患である。本研究では、私どもが進めてきたサイトカインによる増殖進展機構の更なる解明と異所性に内膜細胞が生存していく上での細胞死の役割を検討している。炎症反応惹起あるいはアポトーシス誘導モデルとしてLPSとStaurosporin (SS)を添加し、アポトーシスcDNAアレイでスクリーニングを行い、IAP familyの遺伝子発現量をRT-PCRで検討した。SS添加により、子宮内膜細胞では生細胞数が50%に減少したが、内膜症細胞では70%とアポトーシス感受性の低下がみられた。子宮内膜細胞では、SS添加によりCaspase-3および-7蛋白の強い活性化がみられたが、内膜症細胞ではみられなかった。IAP familyの遺伝子の中では、BIRC-5 (survivin)の発現がSS添加により増強したが、BIRC-2、-3、-4に関しては発現に変化はみられなかった。子宮内膜症細胞への、survivinsiRNA導入による遺伝子発現抑制により、アポトーシス細胞比率の増加と、Caspase-3および-7蛋白活性の増強を認めた。以上の結果より、子宮内膜症細胞はアポトーシス抵抗性を有しており異所性生存に適した性質を有していること、この特性にはsurvivinが関与していることが示唆された。本研究では、私どもが進めてきたサイトカインによる増殖進展機構の更なる解明と異所性に内膜細胞が生存していく上での細胞死の役割を検討した。炎症反応惹起あるいはアポトーシス誘導モデルとしてLPSとStaurosporin (SS)を添加した。SS添加によるアポトーシス誘導後の生細胞数は、子宮内膜症細胞で多くアポトーシス感受性の低下がみられた。IAP familyの遺伝子発現量をRT-PCRで検討すると、IAP familyの遺伝子の中では、BIRC-5 (survivin)の発現がSS添加により増強したが、BIRC-2、-3、-4に関しては発現に変化はみられなかった。子官内膜症細胞への、survivin siRNA導入による遺伝子発現抑制により、アポトーシス細胞比率の増加と、Caspase-

3および-7蛋白活性の増強を認められ、子宮内膜症細胞のアポトーシス抵抗性にはsurvivinが関与していることが示唆された。手術摘出標本を用いた免疫染色では、survivinは卵巣チョコレート嚢胞の上皮・間質ともに正所性子宮内膜に比して強発現を認めた。
源氏物語本文及び源氏物語古注釈書類の版本に関する総合的研究

源氏物語の本文研究と古注釈書の版本に関して、次のような成果を得ることができた。まず、本文については、青表紙本の大島本につき、各巻に見出しを付しながら、漢字仮名まじりと句読点を付した、全54巻の校訂本文を作成した。今後は、これが源氏物語読解の基本的な本文となっていくであろう。さらに、大島本・河内本(尾州家本)・別本(陽明文庫本・保坂本)の4本を忠実に翻刻した本文を作成し、これらはいずれも『CD-ROM角川古典大観源氏物語』(角川書店)に収録し、語彙などによって検索できるようにした。そのほか、共同作業として江戸期の絵入版本の本文を翻字し、これは『源氏物語(絵入)承応版本CD-ROM』(国文学研究資料館データベース古典コレクション)の基本本文とした。源氏物語の本文については、かねて継続している別本研究の一環として、『源氏物語別本集成』(巻九、若菜下柏木)としてまとめ、国立歴史民俗博物館蔵源氏物語別本(中山本)六帖は貴重典籍叢書として出版し、その本文の意義を明らかにした。源氏物語の古注釈書については、中世における成立や享受の様相について論文をまとめたほか、中世文学会のシンポジウムで、中世文学史の中でどのように位置づければよいのか、享受史の構想論について基調報告をした。注釈書類の出版については、およそ150点の基本的な調査を終えたが、さらに異本や内容等について調査を継続している。同じ注釈書ながら版を重ね、増補されていく様相を、写本によって伝来する注釈書とともに、数年後には総合的な集成をはかる予定である。近世に出版された源氏物語の本文と、その注釈書の体系的な整理を目的とし、全国各地の図書館、文庫等の諸本を調査してきた。これまでの研究結果としては、次のような成果を得ることができた。l源氏物語の本文の出版の嚆矢は、慶長年間の伝嵯峨本であり、それに次ぐのが古活字版とされ、いずれも本文は青表紙本系統とされてきた。これまで調査してきた伝嵯峨本は一種類で、すべてが青表紙本ではなく、部分的に河内本と別本が混在していることが判明した。江戸初期の本文の流布状況を知るには貴重な意義があるもの思う。2江戸期に出版された、源氏物語関係書は、注釈書、梗概書、絵本、辞書、系図類を含め、現在のところ113点を見いだしている。ただ、初版だけの本もある一方では、梗概書の『源氏小鏡』は絵入りの有無、版形の大小も含めると5,6種類は存するし、『男女装束抄』のような有職故実書においても、増補されながら元禄9年、享保年、寛政12年、文政8年、天保5年版等が伝来する。このように、一点一点の書誌し、それぞれの作品の意義を調査している。本文については、青表紙本の大島本につき、各巻に見出しを付しながら、漢字仮名まじりと句読点を付した、全54巻の校訂本文を作成した。そのほか、共同作業として江戸期の絵入版本の本文を翻字し、これは『源氏物語(絵入)承応版本CD-ROM』(国文学研究資料館、岩波書店)の基本本文とした。これ以外に、かねて継続している別本研究の一環として、『源氏物語別本集成』(巻九、若菜下柏木)としてまとめ、国立歴史民俗博物館蔵源氏物語別本(中山本)六帖は貴重典籍叢書として出版し、その本文の意義を明らかにした。

注釈書類の出版については、およそ150点の基本的な調査を終えたが、さらに異本や内容等について調査を継続している。同じ注釈書ながら版を重ね、増補されていく様相を、写本によって伝来する注釈書とともに、数年後には総合的な集成をはかる予定である。
歯周組織再生を特徴づける増殖因子とその再生機構

歯周組織再生が達成されるためには、セメント質新生は不可欠なステップである。そこで我々は、歯根膜細胞の増殖やセメント芽細胞への分化を促進すると期待される、セメント質に含まれる増殖因子に関して研究を行ってきた。これまで我々はセメント質中に含まれる主たる増殖因子としてセメント質由来増殖因子(CGF)を精製し、これが上皮増殖因子(EGF)や他の血清因子と相乗的に協調して歯周組織を構成する各種線維芽細胞の増殖を促進することを報告してきた。今回の研究ではまず、CGFがインシュリン様増殖因子-I(IGF-I)様の増殖因子であるが、同一の分子ではなく異なった分子量、部分アミノ酸配列、N結合型糖鎖修飾を有し、歯槽骨由来細胞に対してはIGF-Iより強い増殖能を示すことを明らかにした。次に、CGFとEGFによる線維芽細胞に対する相乗的増殖促進作用のメカニズムをこれらによって誘導されるサイクリンEおよびサイクリンE依存性Kinaseを調べることにより検討した。その結果、CGFおよびEGFの両者で誘導される高いレベルで持続性のサイクリンEとそれに相関したKinase活性が、両増殖因子による相乗的な増殖促進活性を引き起こす重要なシグナル伝達機構の一つであることが明らかになった。さらに、歯根膜組織由来の骨芽細胞様細胞によって産生されるIGF-Iの効果について検討した。通常、この細胞によって産生されるIGF-Iの量は有意だが微量であったため、IGF-I遺伝子を導入することにより定常的に相当レベルのIGF-Iを産生する細胞株を樹立した。その結果、この細胞は、コントロール株に比較してより高い塩基性線維芽細胞増殖因子(bFGF)に対する感受性とアルカリフォスファターゼ活性を示した。また、これらの効果は充分量のリコンビナントのIGF-Iを培地に添加しても、コントロール株で完全には代償されなかった。以上、セメント質に含まれるIGF-I様の増殖因子であるCGFや歯根膜細胞によって産生されるIGF-Iは、歯周組織再生の過程において血清由来のIGF-Iとは異なった作用様式でより効果的な役割を果たしている可能性が示唆された。申請者らは、歯周組織再生を促進すると期待される、歯周組織由来細胞が産生するヘパリン親和性IGF-I様増殖因子の分子性状を解析し、IGF-IやIGF-I前駆体とその性状、活性を比較してその特性を明らかにする目的で本実験を企画し実施した。ヒト歯根膜由来細胞の細胞層から中等度ヘパリン親和性分画を粗精製し、マウス抗ヒトIGF-Iモノクロナール抗体で認識される蛋白質をイムノブロット法で検出したが、その量は非常に微量であった。そこで、本年度はヒト歯根膜由来細胞が産生する中等度ヘパリン親和性IGF-I様増殖因子がIGF-Iの前駆体として細胞質内あるいは細胞表面上に存在している可能性から検討することにした。まず、ジーンパルサーを用いIGF-IA(IGF-I precursor)遺伝子をNeo耐性遺伝子と共にヒト歯根膜由来細胞およびマウス歯根膜由来細胞にそれぞれ導入し、G418を含む培地で選択することによりIGF-IAを強制発現するヒトおよびマウス歯根膜由来細胞の細胞株を得た。これらの細胞株はPCRおよびNotthern blot分析により、新株よりも明らかに高いレベルのIGF-IA geneおよびmRNAを発現していることが確認された。

このIGF-IA発現株は親株に比して異なった増殖反応性を有しており、塩基性線維芽細胞増殖因子に対しては高感受性を、ウシ胎児血清に対しては低感受性を示した。また、より容易にかつ十分量の増殖因子を細胞層から得るために、Human papilloma virus type16のE6E7 geneを遺伝子導入することにより不死化細胞株の樹立を現在試みている。今後は、発現されたIGF-IAの蛋白質の生化学的分析をさらに推進し、ヒト歯根膜由来細胞が元来発現しているヘパリン親和性IGF-I様増殖因子との異同を確認し、蛋白質レベルでの発現様式を検討する。さらに、発現されたIGF-IAや元来発現しているヘパリン親和性IGF-I様増殖因子が歯根膜由来細胞の増殖分化に及ぼす影響も合わせて検討したい。歯周組織再生にはセメント質新生が不可欠であることから、我々はセメント質基質中の増殖因子に着目し、セメント質由来増殖因子(CGF)がインシュリン様増殖因子-I(IGF-I)糧の増殖因子であることを既に明らかにしたが、本研究ではその分子性状をさらに検討すると共に、上皮増殖因子(EGF)との線維芽細胞に対する相乗作用のメカニズムについて検討した。さらに、IGF-I遺伝子を導入することにより樹立された、IGF-Iを常時発現するマウス歯根膜由来細胞株を用いて、生合成されたIGF-Iの発現様式や作用機構について検討し、CGFやリコンビナントIGF-Iの作用機構との比較をする目的で研究を行ってきた。その結果、以下に示すような成果が得られた。1. CGFはN鎖糖鎖修飾の有無により分子量14-16kDaおよび18-22kDaの二つのformが存在し、いずれの分子も歯槽骨由来細胞に対してIGF-Iより強い活性を示す。2. CGFは線維芽細胞に対して、EGFと協調して相乗的増殖促進活性を示すが、この活性はこれらの増殖因子の刺激によって誘導されるサイクリンEおよびサイクリンE依存性kinase活性の持続時間と強さに正の相関を示す。3.マウス歯根膜由来細胞から樹立された高アルカリフォスファターゼ活性を有するクローン細胞株に、IGF-I遺伝子を導入しIGF-I発現株を樹立した。このIGF-I発現株は、コントロール株に比較してより高いALPase活性および塩基性線維芽細胞増殖因子に対する増殖活性を示し、この有意差はコントロール株の培地中に十分量のIGF-Iを添加しても補償されなかった。これらの結果は、セメント質中に含まれるIGF-I様増殖因子であるCGFや歯根膜細胞によって生合成されたIGF-Iが、リコンビナントIGF-Iにはない有用な働きを有していることを示しており、今後これらの増殖因子の発現様式、及び作用機構をさらに詳細に比較検討したい。
原子核のスピン応答、弱遷移過程と元素合成

平成30年度の研究の主な実績は、(1) N=126アイソトーンの従来の標準的なモデルより短い殻模型によるβ崩壊の半減期を用いて、ウラン、トリウムに至るまでのr-過程元素合成を、コア崩壊型超新星爆発、中性子星合体の天体条件で調べ、r-過程元素合成の場所の特定に有益、不可欠な情報を得ることができた。(2) 16Oのスピン双極子遷移強度、ニュートリノ-16O反応の様々な分岐チャネルごとの反応断面積を殻模型によって評価した。荷電変換型断面積が受けるニュートリノ振動の影響、ニュートリノ質量階層に対する依存性を調べ、将来のSUPER-KAMIOKANDEにおける測定可能性を議論した。(3)基本的核力に基づいて中性子過剰炭素同位体核の構造を研究し、半径、shell-gapの特徴から新しい魔法数、陽紙数Z=6の証拠を得た。また、中性子過剰窒素同位体核での陽子分布の半径の研究から中性子数N=14魔法数の証拠を得た(4) N=Zのsd殻核の磁気双極子遷移において、遷移強度の減少のアイソスピン依存性と核力の関係、特にアイソスカラー型ペアリング力の効果の重要性を調べた。研究期間全体を通じては、原子核のスピン応答を正しく記述できる新しい殻模型ハミルトニアンを用いて、fp殻核、sd殻核を中心に高圧・高温の天体条件下での精密な電子捕獲率、β崩壊率、ニュートリノ-原子核反応断面積を系統的に評価し、これらの弱遷移率を用いて(1)Ia型超新星爆発における中性子過剰鉄属元素の過剰生成問題の解決、(2)中性子星クラストでのUrca過程に重要な逆転の島領域核の弱遷移率の正しい評価、また(3)基本的な核子-核子間相互作用に基づく三体模型による22Cの二中性子ハローの構造の解析、等に大きな成果を挙げることができた。天体での元素合成過程や核Urca過程、星の進化に重要な精密な核データの蓄積を行うことができた。(1)sd殻核においてUSDB相互作用を用いて、高密度、高温条件のもとでの電子捕獲率、陽電子捕獲率、ベータ崩壊率、ニュートリノによるエネルギー損失率等を求めた。これらの計算データを核URCA過程に応用し、太陽質量の8-10倍の質量をもつ星のO-Ne-Mgコアのクーリングと星の終末の運命ー電子捕獲超新星爆発を起こすか鉄コア崩壊型超新星爆発を起こすかーの決定にこれらの精密な核データが果たす重要な役割を明らかにした。(2)fp-殻核の新しいハミルトニアンGXPF1Jを用いて、高密度・高温の天体条件下での電子捕獲率、ベータ崩壊率の精密な評価を行い、従来のKB3G, KBFハミルト二アンによる評価と有意な差があることを示した。これらの核データをIa型超新星爆発による元素合成に応用し、Fe領域の中性子過剰核が太陽系近傍の合成率に比べ過剰生産されるというこれまでの比較的簡単な理論計算の評価が著しく改良されることを示した。(3)11Liのソフトダイポールモードが低エネルギー励起状態で実現されることを殻模型計算をもとに明らかにした。アイソスカラー型のダイポールモードが殻模型計算による励起エネルギー近くに存在する実験的証拠が得られた。(4)低エネルギー散乱から決まる中性子-中性子間核力を用いて、中性子過剰核のエグゾティックな状態、すなわち、2中性子ハローの生成を24O、22C核において理論的に導き出すことに成功した。(5)中性子数N=126のアイソトーンのベータ崩壊の寿命を殻模型計算によって陽子数Z=78核まで評価し、rー過程による元素合成に適用した。この新しい寿命をもとにした天体計算を行うと、コア崩壊型超新星爆発でTh、U核の合成が促進されることを示した。中性子合体の天体過程におけるrー過程では、Th、Uの合成へのN=126核の寿命の違いによる影響は小さかった。(1)sd殻核での核URCA過程の研究は、太陽質量の8-10倍の質量をもつ星の進化の研究への応用で大きな成果を挙げた。天体条件下での電子捕獲率、ベータ崩壊率の核データのシステマチックなアップデート、テーブル化が完成した。(2)fp殻核の電子捕獲率のIa型超新星爆発によるFe領域の元素合成への応用研究が順調に進んでいる。(3)rー過程元素合成にN=126アイソトーンの新しいベータ崩壊率が及ぼす影響の研究も順調に進んでいる。(4)中性子過剰核のハローの構造、特に2中性子ハローの生成について中性子-中性子相互作用をもとにした3体モデルにより重要な成果を得ることができた。1 pf殻核の新しいハミルトニアンGXPF1Jに基づく精密な電子捕獲率、β崩壊率を種々の爆発モデルを用いてIa型超新星爆発による元素合成に応用した。遅い爆燃の後に激しい爆発を伴うモデルを用いると、鉄領域の中性子過剰核が太陽系近傍での合成率より過剰生成されるという簡単な遷移率に基づく従来の問題点が解決されることを示した。また、従来の計算ではNe、Mg、Si元素が太陽系近傍での合成率に比較して過少生成されるという問題点も著しく改善された。2 sd殻とpf殻の混合が大きい逆転の島の核領域(Ne、Na、Mgの中性子過剰同位体)において、天体条件下での電子捕獲率を2つの主殻にまたがる核内有効相互作用を求める新しい方法に基づいて評価した。特に中性子星クラストでの核Urca過程に重要な31Al-31Mgペアー核の弱遷移率の精密な評価に成功した。3コア崩壊型超新星

爆発時に重要な寄与をすると考えられるpf-gd殻の領域の中性子過剰核、特に78Niの高密度、高温での電子捕獲率を配位空間をpf-g9/2d5/2殻に制限した殻模型、RPA(乱雑位相近似)によって評価した。殻模型計算では、配位空間を完全なgds殻を含むものに拡張する必要があることがわかった。4低エネルギー中性子-中性子間相互作用を用いた3体模型による22Cの二中性子ハローの形成と構造の研究を、17B, 19Bの二中性子ハローの形成の研究に拡張した。三体模型によって17B、19Bの二中性子ハローの形成を説明することができた。また、22Cの励起状態のスペクトルを求め、20C-コアの構造との相関に敏感なことを示した。1 pf殻での電子捕獲率のIa型超新星爆発による鉄領域の元素合成への応用研究が、複数の超新星爆発モデルへの依存性も含め順調に進んだ。2 pf殻核での電子捕獲率、ベータ崩壊率、ニュートリノ-エネルギーロス率の系統的な計算、評価が進んでいる。3これまでのsd殻、pf殻での天体条件下での弱遷移率の評価に加え、二つの主殻にまたがる領域、すなわちsd-pf殻の混合が起こる逆転の島の核領域やpf-gds殻の混合が起こる78Ni近傍の領域へ研究を拡張することが可能になった。4中性子-中性子相互作用をもとにした3体模型による二中性子ハローの形成のメカニズムが17B、19Bでも有効なことが明らかになり、その普遍性が示された。1 pf殻核の新しいハミルトニアンGXPF1Jに基づく天体条件下での精密な電子捕獲率、β崩壊率、ニュートリノ放出エネルギー消失率、ガンマ線エネルギー生成率をpf殻核全般にわたって評価し、元素合成や星の進化の天体計算の有効利用に供するため表としてまとめた。JINA REACLIBdatabaseに組みこまれている。2この弱遷移率をType Ia型超新星爆発における種々の天体モデルー1次元および3次元の爆燃を伴うモデル、伴わないモデルーによる鉄領域の元素合成に適用し、元素合成率の差から天体モデルの優位性を決められるか否かを調べた。54Cr, 54Feの合成率の違いを観るのが爆発モデルの差を見極めるのに有効であることがわかった。3 Ab initioな方法によって基本的な二体および三体のカイラル有効相互作用から導き出したsd殻核の新しい相互作用を、sd殻核のガモフ・テラー遷移強度の評価に適用した。実験値との整合性は現象論的な相互作用(USDB)よりは低いが、質量数が大きくない核では十分実用性があり、電子捕獲率の評価値はUSDBとは2-3倍の範囲内で一致することがわかった。4ニュートリノ検出に有効な標的核16Oによるニュートリノー原子核反応断面積を、実験との比較、検討が可能なように、改良された殻模型ハミルトニアンを用いて、コヒーレント散乱(弾性散乱)、ガンマ線放出、粒子放出チャネルの各分岐ごとに評価を行った。KAMIOKAにおける、粒子放出に続いて起こるガンマ線放出のカウント数の新たな評価が可能となった。5核半径、電気4重極遷移率、殻ギャップエネルギーの最近の実験データは、陽子数6が新しい魔法数であることを示す。殻模型による理論計算は、炭素同位体の陽子の殻ギャップエネルギーの実験値を良く再現し、陽子数6が新しい魔法数であることを支持する。
音声言語・文字言語習得過程におけるつまづきの多角的鑑別診断のための基礎的研究

読みの困難を示す児童の診断と指導のため、3年間、調査を継続実施した。初年度には保育園年長児115名と小学1年生81名にたいし、(1)検者との会話を通し構音を観察、(2)絵画図版による叙述課題で語用、統語力を確認、(3)音韻操作課題(しりとり、復唱、逆唱、削除)(4)幼児・児童読書力テスト(金子書房)、(5)視知覚弁別課題を個別に実施した。次年度は小1になった32名を再調査し、その内の18名を3年度に再々調査した。主な知見は以下である。平仮名の読みは個人差はあるものの、小2で大多数の短文読解が可能。(2)読み能力得点の高い子どもは、音韻操作能力も一貫して優る。(3)文レベルの読みを支える基本的理解語彙は小1になると大多数に備わっていた。無意味音節復唱課題の結果、(4)音節数の増加にともない誤反応が増加、(5)子音+母音(CV)音節の誤反応には母音単独の誤りは皆無、(6)有意味語を分解・再構成した無意味音節刺激と、始めから無意味音節刺激とを比べた復唱結果には差がなかった。鑑別診断用の無意味音節刺激作成において、音節数、音習得の難易度、音配列、有意味語連想価などを考慮する必要があろう。特殊音節の促音カテゴリ知覚と読みの発達に関しての調査では6歳半から7歳にかけて、促音の知覚パターンは成人のそれへ近づき、促音識別力獲得の遅れと読み発達の遅れとの関連も示唆された。また聴覚刺激による記銘力の発達評価に加え、視覚刺激による評価としてToken Testの実施手続きと結果の解釈についても吟味した。昨今就学後、読みのつまづきのために学習が困難になる児童が増えており、彼らの場合、幼児期から読みの発達に関わる音韻意識等に問題の見られることが指摘されている。また彼らに対する教育的支援方法の開発が求められている。その方法を探るためにはまず、読みや音韻意識の発達的変化およびその問題点の検討が必要であろう。そこで我々は基本音節に対する音韻意識がある程度育っているとされる年長児約100名と、組織的な文字学習の経験を始めた小学1年生約100名に対して、しりとり、復唱、逆唱等の音韻操作課題、絵図版の説明課題、幼児・児童読書力テスト(金子書房、1973)を実施した。結果については以下の視点から検討を進めている。1.音韻操作課題のうち、復唱課題を取り上げ、1)音節数、有意味か無意味かの違いにより正答率の推移がどのように異なるのか、また2)誤答については(1)間違えた音の数、(2)間違えた音の語内位置、(3)どのような音に置き換えられたか等を分析した(2000年聴能言語学会、特殊教育学会発表予定)。2.調査結果からは読みや音韻意識の発達につまづきが疑われる幼児・児童が約10名認めれられた。そのうち1事例を取り上げ、彼の発達上の問題点について検討した(2000年教育心理学会発表予定)。3.今回の結果をふまえ、1)音韻操作課題の内容の修正、実施条件の再検討、2)読みや音韻意識の発達につまづきが疑われる幼児・児童約10名の追跡調査を進めるに際しての調整について検討した。昨年度収集した横断研究資料から、読み発達に遅れのある児童数例を検討、音韻操作課題吟味の必要性が示唆された(飯高他a'00)。

そこで無意味音節復唱課題を分析した結果、(1)復唱課題の音節数増加は正答数を減少させる、(2)音節数は正しいが、音の組み合わせの異なる誤答の増加がみられ、無意味音節復唱課題について(1)音配列、(2)刺激提示順序を含めた検討の必要性が示された(飯高他b'00)。次に、幼児の自然発話の言い誤り資料(寺尾、'95)を参考に出現頻度が高く、絵刺激になる有意味19語の語内音配列を操作し作成した有意味語と無意味音節復唱課題を、36歳児に提示、命名と正誤判断を求めた。その結果、幼児の音韻操作過程には語意味の影響の可能性が示唆された(藁科・菅原・飯高、'01)。一方、日本語促音のカテゴリ知覚と読みに関して47歳児にFCAIによる刺激を提示、調査した結果(金子・菅原・岡崎・荒井他,'01)、6歳半7.歳にかけて促音知覚は成人レベルに近づき、促音知覚の遅れと読みの遅れとの関連が示された。さらに、昨年保育園年長時に調査し、組織的文字学習を開始した小学1年32名の再調査結果を、読書力テストの「文の理解」得点を指標に比較検討した。2回の検査結果が両方とも高い群と低い群を除外した中得点群のうち、「文の理解」得点が5点以上伸びたA群と、5点未満のB群間の音韻操作課題、すなわち「音節削除」と「単語逆唱」結果を比較した。A群はB群より(1)音韻表象形成の処理時間が短く、(2)課題への反応様式には指折り、身振りなどはみられない、(3)理解語彙が豊かである、などが観察された(原他、'00,'01)。10月にはこれまでの知見をふまえ、国内外研究者も招き、シンポジウム「読みとその周辺領域につまずきをもつ子ども」を開催した。このシンポジウムでは鑑別診断のため、聴覚的理解の発達的変化をToken Testを用い、幼児250名に実施、検討した結果(阿部・崎原、'00)も報告された。読めないため学習困難を示す児童の診断と指導に役立つ情報を得るため、3年間の継続調査を実施した。平成11年度には音韻意識がある程度育っている保育園年長児115名と組織的な文字学習が始まった小学1年生81名にたいし、(1)検者との会話を通し構音を観察、(2)絵画図版による叙述課題で語用、統語力を確認、(3)音韻操作課題(しりとり、復唱、逆唱、削除)(4)幼児・児童読書力テスト(金子書房)、(5)視知覚弁別課題を個別に実施した。平成12年度は小1になった32名を再調査し、その内の18名を平成13年度に再々調査した。主な知見は以下である。(1)平仮名の読みは個人差はあるものの、小2で大多数の短文読解が可能。(2)読み能力得点の高い子どもは、音韻操作能力も一貫して優る。(3)文レベルの読みを支える基本的理解語彙は小1になると大多数に備わっていた。音韻操作能力発達過程の検討のため、無意味音節復唱課題結果を吟味した。知見として(4)音節数の増加にともない誤反応が増加、(5)子音+母音(CV)音節の誤反応には母音単独の誤りは皆無、(6)有意味語を分解して再構成した無意味音節刺激と当初からの無意味音節刺激とを比べた復唱結果には差がない。以上から、鑑別診断のための無意味音節刺激作成において考慮すべき変数としては、音節数、音習得の難易度、音配列、有意味語連想価などがあげられよう。日本語特殊音節の促音カテゴリ知覚と読みの発達に関しての調査では6歳半から7歳にかけて、促音の知覚パターンは成人のそれへ近づき、促音識別力獲得の遅れと読み発達の遅れとの関連も示唆された。また聴覚刺激による記銘力の発達評価に加え、視覚刺激による評価としてToken Testの実施手続きと結果の解釈についても吟味した。
砂質地盤改良のメカニズム解明と改良効果算定に関する水〜土連成解析

本年度は砂質地盤の締固め改良メカニズムの解明と効果の検討を行い、以下の点を明らかにした。(1)締固め改良メカニズムの解明平成14年度までに、ゆるい砂から密な砂までの圧縮・せん断挙動を統一的かつ合理的に説明できる弾塑性構成式を開発している。本年度はこの構成式を用いた水土連成計算によって、砂杭の拡径と除荷の繰返しによって行われる砂質地盤の締固め改良の過程を忠実にシミュレートし、ゆるい砂質地盤の締固めメカニズムについて調べた。この結果、ケーシングの押込み・引抜きが順次繰り返される砂杭造成過程においては、ケーシング押込み時の地盤の拡径過程によるゆるい砂の構造低位化・大圧縮と、ケーシング引抜き時の除荷過程の繰返しによる過圧密比の増加・蓄積によって砂地盤は改良されることが明らかになった。また締固め施工時には異方性がめまぐるしく変化することも明らかになった。(2)締固め効果の検討砂質地盤の締固め効果は、締固めの前後における砂質地盤の非排水せん断挙動の比較、砂質地盤とケーシング・砂杭間の周面摩擦力関係、側圧係数の変化を算定することによって検討した。その結果、ゆるい砂質地盤は、非排水せん断特性の著しく改善されること、現行の施工機械で容易に締め固める様子も明らかになった。過圧密比が大きい地盤に対して砂杭拡径による締固めを実施すると、締固め効果は小さく、ゆるい砂地盤に比べて施工に大きな力が必要になる(3)締固め効果に及ぼす諸要因の解析的検討砂の構造の低位化速度、過圧密の解消速度に着目し、締固め効果に及ぼす影響を調べた。構造の低位化速度を遅くする、または過圧密の解消速度を速くすると、締固め効果が小さくなる。構造の低位化速度、過圧密の解消速度は締固めやすさを反映していて、細粒分含有量(粒径や粒度分布)などの物理定数と関連性があると考えられる。本研究では、a)パイルド・ラフト基礎による構造物の支持、b)砂杭拡径による砂質地盤の締固め改良、を対象に、基礎地盤系一体設計のための資料となる、一連の水土連成解析を行うことを目的とし、本年度は以下の点について明らかにした。(1)土の挙動を記述する弾塑性構成式の検討土の骨格構造(構造・過圧密・異方性)の働きを記述する土の弾塑性構成式を構築し、(1)微小な繰返しせん断によるゆるい砂の締固め、(2)非排水試験、(3)排水試験、(4)中密な砂と過圧密な自然堆積粘土の比較、について、構成式の応答と3軸試験装置による実験結果との比較から、構築した構成式は妥当な挙動を示すことを明らかにした。(2)パイルド・ラフト基礎による構造物の支持に関する水土連成解析砂層、粘土層からなる自然堆積地盤上に構造物を建設する場合を想定し、地盤の変形挙動に対するパイルド・ラフト基礎の敷設効果と3次元効果について上記の弾塑性構成式と水土連成計算を用いて調べた。はじめに2次元平面ひずみ条件で、パイルド・ラフト敷設による地盤の変形抑制・荷重伝達機構を調べた。ここでは、土骨格の変位速度場に制約を与えることで基礎の役割を表した。パイルド・ラフトでは摩擦杭を通して荷重を地盤深部に伝達することで沈下量の低減に大きな効果があり、さらに比較的大きな荷重を載荷した場合に危倶される、長期継続沈下(2次圧密沈下)防止にも有効であることが明らかとなった。次にパイルド・ラフト基礎(杭長16m)を(1)土骨格の速度場に課した制約条件、(2)弾性体の2方法で表現して、沈下量、杭の軸力および曲げモーメント、荷重分担率から、パイルドララフトの表現法、および3次元効果について、比較検討した。荷重分担率は、今回の計算例では、95%以上が杭であったが、各項目の比較では概して、2次元計算>3次元計算((1))>3次元計算((2))となった。

過圧密比が大きい地盤に対して砂杭拡径による締固めを実施すると、締固め効果は小さく、ゆるい砂地盤に比べて施工に大きな力が必要になる(3)締固め効果に及ぼす諸要因の解析的検討砂の構造の低位化速度、過圧密の解消速度に着目し、締固め効果に及ぼす影響を調べた。構造の低位化速度を遅くする、または過圧密の解消速度を速くすると、締固め効果が小さくなる。構造の低位化速度、過圧密の解消速度は締固めやすさを反映していて、細粒分含有量(粒径や粒度分布)などの物理定数と関連性があると考えられる。
高齢化社会における人的資源管理の新しい課題

〔分析結果〕長期的視野に立つ経営資源の内部蓄積と、弾力的な人員配置や階層的人事管理が特色であった日本的企業内労働市場は、従業員の高齢化や高学歴化によって修正を余儀なくされている。それは、ホワイトカラー技能の過剰供給に基いているゆえ、企業内労働市場の公正な仕事配分と報酬決定が求められている。しかしながら、「従業員排出型」の出向や転籍は、従業員の希望から見ても問題が多い。また、専門職の地位も確立していない。日本企業は海外でブルーカラー管理に成功したが、上層マンパワー管理はそうではない。日本的人事管理の問題点が明らかになっている。イノベーティブな組織づくりのために、異質性を許容する風土が求められ、より短期的な能力・業績主義を導入する必要もあろう。〔提言〕役職定年制や資格制度は再考の必要がある。他方、専門職制度の地位を向上し、公式化した業績評価を行なうことが望ましい。しかし、日本的人的資源管理の特徴である長期的視野や属人的な弾力的管理は、今後も保持するべきであろう。修正されるべきは、性・学歴・年令・勤続のような年功原則である。