hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
研究留学生にみられる日本語発話能力の変化と日本語使用環境に関する基礎的研究

平成9年度の最終報告書作成に向けて分析作業を行っているが、資料が膨大であるためコンピューター処理が不可欠である。そこで、CHILDESへの入力作業に力を入れているが、時間がかかり、謝金もまったく不足している。継続的に収集された外国人の日本語発話資料をデータベース化し分析した研究はまだ皆無であり、本研究のもつ意義は極めて大きいが、研究終了の段階でデータベース化できるのは資料のごく一部に止まる見通しである。今後どのように研究を継続していくかが課題である、1.研究目的本研究の目的は、日本語予備教育を修了し大学院へ進学した国費研究留学生のその後の日本語発話能力の変化を追跡調査し、その変化と日本語学習・日本語使用の実態とのかかわりを明らかにしようとするものである。2.研究内容本研究では、発話能力の変化を調べるために3ヶ月に一度被験者と面談し、(1)日本語でのインタビュー、(2)絵を見て物語を作る、(3)電話でのロールプレイ、の3つの課題を与えた。平成5年12月から平成8年7月までに述べ11回の調査を継続的に実施した。被調査者は24名、調査回数は延べ114回である。一方、日本語学習・日本語使用の実態を知るために平成5年末から平成6年にかけて研修コース修了生、その指導教官、研究室の日本人学生にアンケート調査を実施し、その結果を分析した。3.研究成果本研究の成果の一部は、『日本語研修コース修了生追跡報告書』(平成6年7月)、『日本語研修コース修了生追跡調査報告書2』(平成8年11月)として刊行されている。はじめの報告書は主としてアンケート調査の分析結果をまとめたものであり、2冊目の報告書では、アンケート調査にもとづく論文3編、発話資料の分析にもとづく論文11編(アクセント、発話速度、語彙、格助詞、終助詞、テンスとアスペクト体系などに関する研究結果)が掲載されている。4.今後の課題平成8年から発話資料のコンピューター処理をめざしてCHILDESへの入力作業を進めている。膨大な発話資料のデータベース化が今後の課題である。
下垂体腫瘍形成の分子機構と組織再生関連因子の役割

ラット下垂体由来GH3腫瘍細胞を移植した動物に17βエストラジオール(17β-E2)またはカテコールエストロゲンである4-ヒドロキシエストラジオール(4-OHE2)を投与すると、腫瘍の増大と血中プロラクチン(PRL)値の上昇がみられた。この腫瘍内ではVEGFとbFGF発現が上昇し、特にVEGFが顕著に上昇していた。低親和性IGF結合蛋白質IGF-binding protein7(IGFBP7)と微小管調節因子stathminも発現していた。GH3細胞培養系でのE2処置はVEGFとIGFBP7の発現を上昇させた。IGFBP7発現のノックダウンはVEGF発現を上昇させた。この上昇は血管内皮細胞でも起こりIGFBP7の発現低下は増殖能を低下させ、インテグリンβ1クラスター形成異常、コロニーフォーメーション能の低下を起こした。一方、ソマトスタチン(SST)受容体(SSTR)アゴニスト及びIGFBP7がVEGF発現を減少させた。IGFBP7は下垂体腫瘍形成の抑制に関わる標的分子と考えられる。また、細胞増殖並びにプロラクチン分泌もSST処置により抑制された。SST処置により腫瘍組織の血管網減少とVEGF発現抑制がみられていることから考えると、SSTRの抗増殖効果はVEGF分泌を介することが考えられた。さらに、E2の増殖促進作用にはERαを介したMAPK経路の活性化が関与し、SSTRはERα受容体介在性の増殖シグナルに抑制的に働き、E2処置がSSTR1発現低下を起こしてERα受容体下流の増殖シグナル系の増強をもたらすことを示唆した。SSTはERKのダウンレギュレーションとcdkインヒビター(p27)の上昇を起こすことも判明し、プロラクチノーマでのSSTR機能の一端を明らかにした。今年度は、下垂体腫瘍の進展におけるエストロゲン作用と視床下部ホルモン・ソマトスタチン(SST)の受容体機能及び相互の関係を検討した。ラット下垂体由来のGH3腫瘍細胞を移植した動物に、17β-エストラジオール(17β-E2)またはカテコールエストロゲンである4-ヒドロキシエストラジオール(4-OHE2)を投与すると、腫瘍の増大と血中プロラクチン(PRL)値の上昇がみられた。その効果は、17β-E2よりも4-OHE2で強いことが判明した。培養GH3腫瘍細胞の増殖は、4-OHE2により促進され、その効果はインスリンで増強された。この増殖促進作用は、エストロゲン受容体(ER)アンタゴニストで抑制されたが、特異的ERαアゴニストとER発現解析の結果から、この2増殖促進作用には、一部ERαを介したMAPキナーゼ経路の活性化が関与することが示唆された。培養GH3腫瘍細胞には、SST受容体サブタイプ1(SSTR1)が主に発現しており、この発現はインスリンにより抑制された。しかし、GH3細胞はD2受容体及びPRL受容体を発現しておらず、増殖に対するドパミンアゴニスト・カベルゴリンの影響はなかった。4-OHE2Eとインスリン存在下でのGH3腫瘍細胞の増殖促進には、MEKリン酸化を伴うMAPキナーゼ経路の活性化が関与しており、SSTはこの経路を阻害した。インスリンは、一部、SSTR1発現の抑制を介して4-OHE2による増殖促進を増強することが推察された。ヒト下垂体腫瘍において機能性腺腫のプロラクチノーマ(PRLoma)のほとんどの症例でSSTR1とSSTR5の発現が認められたが、多くの非機能性腺腫ではその発現が低レベルであった。

以上、下垂体腺腫の進展には、エストロゲン刺激による増殖シグナルが重大な影響を与え、一方、SSTはERα受容体を介したこのシグナル系に対して抑制的に働くことを確認すると共に、PRLomaでのSSTR1とSSTR5の重要性を示した。エストロゲン(E2)投与でみられるプロラクチノーマ形成モデルをヌードマウスにて作製した。この下垂体腫瘍内ではVEGFとbFGF発現が上昇し、特にVEGFが顕著に上昇していた。低親和性IGF結合蛋白質IGF-binding protein7(IGFBP7)と微小管調節因子stathminの発現を確認した。下垂体腫瘍細胞培養系でのE2処置は、VEGFとIGFBP7のmRNA発現を上昇させた。IGFBP7発現をノックダウンするとVEGF発現は上昇した。この上昇は血管内皮細胞でもみられた。IGFBP7siRNA処置は、インテグリンβ1クラスター形成の異常、コロニーフォーメーション能の著しい低下を起こした。一方、下垂体腫瘍細胞はソマトスタチン(SST)受容体(SSTR1/2)を発現し、特異的SSTRアゴニスト及びIGFBP7がVEGF発現を減少させた。このようにIGFBP7は下垂体腫瘍形成の抑制に関わる標的分子であると考えられる。また、細胞増殖並びにプロラクチン分泌もSST処置により抑制された。SST処置により腫瘍組織の血管網減少とVEGF発現抑制がみられていることから考えると、SSTRの抗増殖効果はVEGF分泌抑制を介すること、また、VEGFが下垂体細胞に直接作用してその生存・増殖を促進することも示唆された。さらに、E2の増殖促進作用にはERαを介したMAPK経路の活性化が関与し、SSTRはERα受容体介在性の増殖シグナルに対して抑制的に働き、E2処置がSSTR1発現低下を起こしてERα受容体下流の増殖シグナル系の増強をもたらすことを示唆した。SSTはERKのdown-regulationとcdkインヒビター(p27)のup-regulationを誘起することも分かり、プロラクチノーマのSSTRの機能の一端も明らかにした。
体球調和型ガウス軌道に対する分子積分の厳密に正しい高速計算アルゴリズムの開発

石田により導かれた随伴座標展開公式群(ACE公式群)は通常のsegment contraction(SC)の電子反発積分(ER1)の厳密に正しくかつ世界最高速の計算アルゴリズムを与えているが、本年度はまずACEb1k1公式を用いて縮約しないガウス軌道のERlのアルゴリズムを開発し「混成体球調和関数」を定義して用いることでFLOP計数評価により世界最高速であることを示した。次いでACEb3k3公式を用いてgenera1 contraction(GC)型のガウス軌道のERIのスカラー計算における厳密に正しい高速アルゴリズムを開発しs,p型についてはプロゲラム統合体として知られているGaussian94やHONDOと比べて数倍から数十倍高速であることを示した。さらにd型以上について「三混成体球調和関数」を定義して用いることで通常のSC用のACEb3k3アルゴリズムと比較し数倍から数百倍程度の高速化が得られたことを分子構造総合討論会及び岡崎国際会議にて発表しその詳細を論文として投稿中であるが、2000年になってさらに高速化できることに気が付きs,pの場合も合めてアルゴリズムを改良中である。またGC型のERIには特に並行計算が適当であり、SC用のアルゴリズムを用いたときにはおおむね使用できるプロセッサーの数だけ高速化できることが既に分かっている。さらにGC型ERIの計算にはACEb3k3以外のACE公式群も必要であり次年度には他のACE公式群のスカラー計算及び並行計算アルゴリズムの開発を予定している。そしてこれらのERIのアルゴリズムの開発終了後そのERIの原子座標に関する導関数のアルゴリズム開発を行う予定である。
怒り反すうが生活習慣や循環器系疾患に及ぼす影響

本研究では、中高年者と若年者における怒り反すう特性とストレスおよびストレスへの対処や生活習慣との関連について検討し、中高年者においては循環器系疾患との関連について検討した。その結果、若年者において怒り反すう特性はストレス反応や一部のコーピング、不眠との関連が示された。また、中高年者では、怒り反すう特性とストレス反応とコーピングの一部や不眠との関連が示された。しかし、怒り反すう特性と喫煙や飲酒、循環器系疾患との関連性は示されなかった。ただし、脳卒中と狭心症の有病率はそれぞれ5%と7%であったことから、今後も継続的にデータを蓄積することが重要である。本年度は、若年者に対して怒り反すう特性と睡眠との関連について検討した。参加者は4年制大学の学生262名(女性137名,男性125名)で,参加に同意できる者のみ回答するよう求めた。その結果、睡眠に関する問題と怒り反すう特性との関連性が示された。さらに,怒り喚起は睡眠に関する問題と関連がないことから、睡眠との関連は怒り反すう特有であると考えられる。また、173名の高齢者について怒り反すうと睡眠に関わる問題との関連を調べたところ、若年者同様、高齢者においても怒り反すうは睡眠の問題と関連することが示され、怒り反すう特性が高い人はそれが低い人より睡眠に関する問題を抱えていることが示された。一方、昨年度収集した高齢者のデータを用いて、怒り反すう特性と循環器系疾患に該当する高血圧、脳卒中、狭心症の既往歴との関連を検討した。その結果、怒り反すう特性とこれらの循環器系疾患との関連は示されなかった。ただし、本研究がデータを獲得する住民検診のうち、多種多様な複数班のデータ整理にはかなりの時間を要するため、分析の対象としたのは昨年度のデータのみである。そこで、本年度収集したデータを加えて、再分析を行う。また、脳梗塞・脳出血といった脳血管疾患や、狭心症・心筋梗塞といった虚血性心疾患のリスク因子であることが指摘されている頸動脈の内膜中膜複合体厚(IMT)と怒り反すう特性との関連についても検討したが、その関連性についても示されなかった。本研究の目的は、怒り体験の非意図的で再帰的な思考と定義される怒り反すうが、心身の健康問題に及ぼす影響を検討することである。具体的には、中高年者を対象に怒り反すう傾向と高血圧や脳卒中といった循環器系疾患との関連を検討する。怒り研究では、怒りの喚起されやすさと比べて怒りの持続について検討した研究は少ない。当該年度は、怒りの持続をもたらす怒り反すう傾向と循環器系疾患との関連を検討するため、怒り反すう尺度(八田・大渕・八田, 2012)を実施し、約500名ほどのデータを得ることができた。これは量的な解析を実施するうえで十分な量である。また、本研究では、怒り反すう傾向と睡眠やアルコール、喫煙などの生活習慣との関連についても検討する。本研究は、怒りの持続という心的要因と循環器系疾患やその健康問題にかかわる生活習慣との関連を明らかにする点で有意義である。当該年度は循環器系疾患のリスク因子となりうる生活習慣として、喫煙、飲酒、睡眠以外にもストレスに焦点を当てることを決定し、ストレスを測定する尺度の選定とその使用許可を得た。本研究は怒り反すう傾向と生活習慣との関連を調べるため中高年者だけでなく、若年者に対しても調査を実施する。当該年度に得られた怒り反すう傾向に関する高齢者のデータと申請者が過去に得た若年者の怒り反すう傾向に関するデータを合わせて、怒り反すう特性に関する発達的変化をまとめた論文を執筆した。これは、怒り反すう傾向の発達的変化を知るうえで有意義であり、怒り反すう傾向と生活習慣との関連を調べるうえで重要な資料となる。本年度は、これまでに収集したデータと合わせて、若年者における怒り反すう特性と生活習慣、およびストレス反応やコーピングとの関連について検討した。まず、20歳以上の大学生を対象に怒り反すう特性と生活習慣との関連性について検討したが、これらの関連性は示されなかった。なお、喫煙経験者は60名中4名で、飲酒経験者は60名中26名であった。つぎに、188名の大学生を対象に怒り反すう特性とストレス反応との関連を検討したところ、怒り反すう尺度得点は、今津ら(2006)が開発したPublic Health Research Foundationストレスチェックリスト(PHRF-SCL)における自律神経症状、疲労・身体反応、不安・不確実感、うつ気分・不全感、すべての下位尺度得点と有意な正の相関関係にあることが示された。ただし、この調査では対象者の9割が女性であった。

最後に、怒り反すう尺度得点は小関ら(1990;1993)が開発したコーピング尺度における問題焦点型コーピングと有意な相関関係にあることが示された。なお、対象者は445名の大学生で男性が142名、女性が303名であった。一方、中高年者における怒り反すう尺度とストレス反応、およびコーピングとの関連との関連について検討したところ、怒り反すう尺度得点はPHRF-SCLにおける疲労・身体反応とのみ有意な相関関係にあり、コーピング尺度における情動焦点型コーピングと負の相関関係にあることが示された。ここで、情動焦点型コーピングに含まれる項目は自己の内面の情動に注意を向けるというよりも,注意を切り替えたり,情動を調節しようとしたりする内容であった。なお、ストレス反応との関連性は249名、コーピング尺度との関連性は142名を分析対象とした。社会心理学現段階においては、危惧されたデータ収集についてもある程度順調であるが、近年の健康意識の高まりと、20歳以上の大学生を対象とすることから、喫煙、飲酒を生活習慣とする若年者のデータがかなり不足している。また、各年度における医学的なデータを含む総合的データを受け取り、分析するまでに若干の遅れが生じている。また、怒り反すうと循環器系疾患との関連は明らかにされていない。初年度の計画とおり、個人の怒り反すう傾向を測定する怒り反すう尺度(八田・大渕・八田, 2011)を高齢者500名ほどに実施できた。怒り反すう傾向に関するデータは本研究の根幹をなすため、これを得ることは目的の達成にとって非常に重要である。ただし、生活習慣や問診における疾病の有無などのデータは他の検診班が測定したデータのため、まだ整理段階のため、怒り反すう特性との関連については検討できていない。それでもおおむね順調と評価した理由は、高齢者の怒り反すう特性に関する最新のデータが得られたことに加えて、生活習慣に関する項目を特定し、それに必要な尺度の利用許可が得られたことや、怒り反すう特性の発達的変化を検討した論文を発表できたことにある。特に、怒り反すう特性の発達的変化は怒りと循環器系疾患との関連を検討するうえで有益な資料となりうる。本年度は、若年者と高齢者の両方に関して怒り反すうと日常的なストレス反応との関係を検討する。また、これまでに得られた成果について学会で発表するなどして公表する。最終的に怒り反すうと生活習慣、循環器系疾患の関連性についてまとめる予定である。また、喫煙、飲酒を生活習慣とする若年者のデータが不足していることから、これらのデータの充足すべく調査を実施する。まず、循環器系疾患や生活習慣などに関するデータを整理し、怒り反すう特性と循環器系疾患との関連を検討したのち、循環器系疾患のリスク因子となりうる生活習慣との関連についても検討する予定である。そのほかには若年者についても怒り反すう特性と生活習慣との関連を検討すべく質問紙調査を実施する。すでに質問紙はほぼ完成しており、あとは実施するだけという段階にある。ただし、各検診において実施される研究目的の質問紙や検査は住民の負担を考慮し、必要最低限にとどめなければならない。それゆえ、一度に収集できるデータは限られている。最終的には、怒り反すう傾向が生活習慣を媒介し、循環器系疾患に影響を及ぼすモデルについて検討する。本研究がデータを取得する住民検診には、さまざまな大学が参画しており、各健診班のデータ整理にはかなりの時間を要する。
色素幹細胞システムに着目した白髪のメカニズム解明と有色皮膚再生への応用

白髪は、最も目立つ老化現象であるが、そのメカニズムについては殆ど明らかではなかった。組織幹細胞や前駆細胞として知られる細胞集団において、加齢に伴ってみられる量的質的な変化が指摘されているが、その変化についてはよくは分っておらず、幹細胞の老化過程はこれまで視覚的に捉えられてはいなかった。我々は、マウスの色素幹細胞を毛包内バルジ領域に同定し、Dct-promoterを用いて可視化することに成功した(Nishimura et al. Nature 2002)ことで、成熟したメラノサイトで変化が始まるのか、あるいは未分化な色素幹細胞レベルで既に特異的な変化があるのか解析することが可能となった。これを生かして、白髪モデルマウスとしてBcl2欠損マウス、およびvitiligoマウスの2系統、さらに、加齢マウス、および異なる年齢層から採取したヒト毛包での解析から、色素幹細胞が維持されなくなると白髪化すること、加齢に伴いニッチにおいて色素幹細胞が量的質的に変化し維持されなくなることが明らかになった(Nishimura et al. Science 2005)。Bcl2遺伝子の欠損マウスでは、ニッチに局在した色素幹細胞が休眠状態に入るタイミングで一斉に細胞死することから、色素幹細胞が休眠状態に入る際にBc12遺伝子が色素幹細胞の維持に必須となることが判明した。このプロセスを詳細に解析しとところ、細胞周期が止まるほかに、劇的な形態学的な変化、ならびに多くの分子の発現が大幅にdownregulateされることが明らかになった。さらに、加齢に伴い、色素幹細胞はニッチにおいてしばしば異所性にメラニン穎粒をもった成熟した細胞形態をとること、またこの異所性の分化過程は、メラノサイトのマスター転写因子であるMitfの変異により促進されることが明らかになった。この過程には、正常の分化でみられるメラニン合成に関わる分子群の発現を伴って起こることが判明した。幹細胞の維持機構については、まだその研究がはじまったばかりである。個体老化において、組織幹細胞や前駆細胞として知られる細胞集団の量的質的な変化がいくつかの組織において指摘されているが、その変化についてはよくは分っておらず、幹細胞の老化過程はこれまで視覚的に捉えられてはいなかった。白髪は、成熟したメラノサイトがメラニン色素を産生する過程で産生される中間代謝産物による細胞毒性によってひきおこされるのではないかと考えられてきた。報告者は、最近、マウスの色素幹細胞を毛包内バルジ領域に同定し、Dct-promoterを用いて可視化することに成功した(Nishimura et al.2002)ことで、成熟したメラノサイトで変化が始まるのか、あるいは未分化な色素幹細胞レベルで既に特異的な変化があるのか解析することが可能となった。今回、白髪モデルマウスとしてBcl2欠損マウス、およびvitiligo (Mitf-vit/Mitf-vit)マウスの2系統、さらに、加齢マウス、および異なる年齢層から採取したヒト毛包での解析から、色素幹細胞が維持されなくなると白髪化すること、加齢に伴いニッチにおいて色素幹細胞が量的質的に変化し維持されなくなることが明らかになった(Nishimura et al.2005)。Bcl2遺伝子の欠損マウスでは、ニッチに局在した色素幹細胞が休眠状態に入るタイミングで一斉に細胞死することから、色素幹細胞が休眠状態に入る際にBcl2遺伝子が色素幹細胞の維持に必須となることが判明した。さらに、加齢に伴い、色素幹細胞はニッチにおいてしばしば異所性にメラニン顆粒をもった成熟した細胞形態をとること、またこの異所性の分化過程は、メラノサイトのマスター転写因子であるMitfの変異により促進されることが明らかになった。色素幹細胞システムでは、システムの再生過程に加えて老化過程をも視覚的に捉えることが可能であり、色素幹細胞の維持機構の研究のみならず、組織老化の機序を明らかにする上でも優れたシステムを提供することがわかった。

さらに、加齢に伴い、色素幹細胞はニッチにおいてしばしば異所性にメラニン穎粒をもった成熟した細胞形態をとること、またこの異所性の分化過程は、メラノサイトのマスター転写因子であるMitfの変異により促進されることが明らかになった。この過程には、正常の分化でみられるメラニン合成に関わる分子群の発現を伴って起こることが判明した。
不斉Ｃ（ｓｐ３）－Ｈ結合活性化反応を実現するヘテロ二核ハイブリッド触媒の創製

C-H官能基化を医薬品や天然物合成へと応用する際には、高度な立体制御が課題となるが、多様なC-H官能基化に共通して適用できる手法は限られている。我々は、アキラルなCp金属触媒とキラルカルボン酸を組み合わせることで、チオアミドを基質としたエナンチオ選択的なC(sp3)-H官能基化を達成することができた。しかし、本反応はラセミ条件においてもアミド化以外の反応が全く進行しないことが問題であった。我々は、研究室で開発してきた多機能複核シッフ塩基錯体とCo触媒を組み合わせたヘテロ二核ハイブリッド触媒を開発し、様々なC(sp3)-H官能基化を高立体選択的かつ種々の反応系を触媒する触媒系の創製を目指す。
USD列の基礎理論の構築とRees環の環構造の解明に関する研究

本研究課題により得た新たな知見について、その主要部分を概観する。(1):USD列が「後藤の分解律」を満たすことを示し、更に、ある列が後藤の分解律を満たすこととその列がd^*-列であることとは等価であることを示した。この関係を巧みに利用することで、USD列に要求される非常に"強い"条件、すなわちその列のべき乗が「すべての」自然数について無条件d列でなければならないことが、実は「2乗までで十分」であることを明らかにした。この研究成果は、USD列であるか否かの判定を無限の基準から有限のものへと飛躍的に改善したものであり、USD列の基礎理論を強固にするものである。(2):Rees環の研究において、これまではRees環自身が主な研究対象であったのを加群へと対象を広げることとし、Rees加群のBuchsbaum理論の構築を試みた。これに備えるため、環に対して定義されていた"(極大準素)idealがminimalmultiplicityを持つ"という概念を加群へと拡張した。その際、S.Abhyankar氏の確立した重複度に関する古典的な不等式を環の場合からBuchsbaum加群の場合へと拡張したことが重要な役割を果たした。この後、minimal multiplicityを持ちequi-I-invariantである場合に、2次元以上のBuchsbaum加群から構成されるRees加群はまたそれ自身Buchsbaum性を持つことを解明した。また、Rees加群がBuchsbaum性を持つか否かの一般論については、基礎加群が1次元の場合に限り、その必要十分条件を完全に解明できた。(3):Reduction数が高々1のminimalmultiplicityを持つ極大準素idealを考察の対象とし、このidealの定めるfiber coneで特にBuchsbaum加群上のものがBuchsbaum性を持つための十分条件を、Rees加群の局所cohomology加群の各斉次成分の出現状況との関連で特徴付けることに成功した。(4):極大準素idealのべき乗のなす随伴次数付き加群のI-invariantはそのべき指数と伴に漸近的に減少することを解明し、極限値はそのidealのなすRees加群の局所cohomolgy加群の0次の斉次成分で完全に決定されることが判明した。(5):拡大Rees加群をRees環上の加群とみると、それは有限生成加群ではないのにも関わらず、広い意味でのBuchsbaum性を有することが判明した。副産物として、随伴次数付き加群を拡張した加群(拡大Rees加群の-n次の不定元による剰余加群)がBuchsbaum性を持つための条件を等Buchsbaum不変量の場合に解明することができた。現在、これらの研究成果をまとめた論文を投稿準備中である。

副産物として、随伴次数付き加群を拡張した加群(拡大Rees加群の-n次の不定元による剰余加群)がBuchsbaum性を持つための条件を等Buchsbaum不変量の場合に解明することができた。現在、これらの研究成果をまとめた論文を投稿準備中である。今年度は本共同研究(4年間)の初年度であり、研究テーマを下記の2つに特定し、これらについて基礎的な成果を納めることを目標とした。(1):算術的Macaulay化に関する川崎理論で重要な役割を果たすP-standard列とUSD列の関係を明らかにし、必ずしもparameter系全体を生成しないUSD列の基礎理論を構築すること。(2):Reduction数が比較的小さい極大準素idealについて、そのideal-adicfiltrationに付随するRees環の環構造を解明すること、特に、そのlocal cohomologyを簡便かつ実際的に求める方法を開発することである。(1):USD列とP-standard列の関係については、算術的Macaulay化の証明の見直しが川崎氏自身により精力的に進められたことに伴い、この両者の関係がより明確に再構築され、P-standard列は必ず部分列にUSD列を含んでいる事などから、算術的Macaulay化の構成の核心部分でUSD列の性質が効果的に用いられ、USD列の概念の重要性が再確認された。(2):先行研究に引き続き、reduction数が高々1の極大準素idealでminimalmultiplicityを持つ場合を考察した。すでに、この種類のidealの定めるRees環のlocal cohomologyとそのBuchsbaum性については完全に解明されているが、この結果を応用することで、このidealのfiber coneのBuchsbaum性を、このidealに関する(極大idealの)Rees加群のlocal cohomologyの各斉次成分の出現状況との関連で、特徴付けることに成功した。平成12年6月、Max-Planck研究所(ドイツ・ボン)で開催されたManfred Herrmann博士(ケルン大学)追悼研究集会に参加した。また、平成13年3月、USD列の勉強会を兼ねた研究打ち合わせ会も本学で開催した。本年度も昨年度に引き続き、研究テーマを下記の二つの方向とし、こられについて基礎的な成果を納めることを目標とした。(1)(算術的)Macaulay化の川崎理論の中で重要な役割を果たすP-standard列のsequence propertyを解析しつつ、それに伴うUSD列の基礎理論を整備すること:(2)Reduction数が比較的小さいような極大準素idealに随伴するRees環やfiberconeなどの次数付き環の環構造を解明し、そのlocal cohomologyを簡便かつ実際的に求める方法を開発し、そして、最終的にはこれらの環のBuchsbaum性の実際的かつ効果的な判定法を確立することである。川崎氏により算術的Macaulay化の構成の見直しが精力的に進められたことに伴い、USD列とP-standard列の関係は徐々にではあるが解明されてきている。P-
赤潮発生にはなす溶存ケイ酸の役割

光合成の主役となる植物プランクトンの種組成がケイ藻類から鞭毛藻類へ遷移するとき、海水に溶けているケイ酸が極めて重要な役割を果しているのではないかという我々の主張を、噴火湾を実験水域として、水質とプランクトン種組成の時間的変化を詳密に観測し、立証することを目的とした。噴火湾湾央部と湾外に定点を設けて、毎月一回、春のブルーム期には1-2週間間隔で、10m毎の採水を行った。塩分、温度、溶存酸素、リン酸,ケイ酸,硝酸,亜硝酸,アンモニア,アルカリ度,クロロフィル-a量などの測定を行い、次の結論を得た。1986年度の春のブルーム期には、以前、観測した1981年度に比べて顕著なケイ藻ブルームは見られず、生物現存量が極端に多い時期はなかった。これは湾外の潮流や気象の条件が例年と多少異なり、湾内外と外洋水との交換がだらだら続いたためと考えられる。また、ケイ酸,硝酸,リン酸塩濃度を見ると、表層15m層では、ブルームの始まった時期にそれほど顕著とはいえないが、ケイ酸塩の濃度の減少率が最も大きかった。さらに、窒素を16としてほかの栄養塩の変化量を原子比で表すと、やはりケイ酸がブルーム初期に最大であった。有光層下部で摂取される栄養塩の量を、鉛直的濃度勾配から見積った。そして、50mから80mの層ではリン酸や窒素に比べてケイ酸の消費の程度が最も大きいことを明らかにした。以上の結果から海水中のプランクトンが増殖するとき、栄養塩は、ケイ酸硝酸、リン酸の順で減っていくと結論した。しかし、最初はケイ酸が大きく減少するが、その後は硝酸の方の減少率が大きくなり、海水から最初に消失するのは、ケイ酸ではなく硝酸であった。
マウス精子形成過程における細胞骨格-Fynチロシンキナーゼ間相互作用の解析

1.抗Fyn蛋白モノクローナル抗体を用いた免疫組織染色により、Fyn蛋白はマウス精巣のセルトリ細胞の細胞質に局在し、生殖細胞には存在しなかった。2.セルトリ細胞が精子細胞の頭部と接する部位にあるectoplasmicspecializationにおいてFynは特に強く局在し、アクチンフィラメントと共存することがわかった。3.マウス精巣組織のTritonX-100可溶分画と不溶分画を電気泳動後Western blottingを行った結果、Fynは大部分が不溶分画(細胞骨格分画)に回収された。また抗リン酸化チロシン抗体を用いてWestern blotを行った結果、fyn遺伝子欠損マウス精巣では、約80kDaのチロシンリン酸化蛋白が、野生型マウスと較べ顕著に減少していた。この蛋白は主に細胞骨格分画に回収され、精巣発達過程における蛋白量の増減がFynと似ており、Fynチロシンキナーゼのターゲットである可能性がある。4.fyn遺伝子欠損マウスを用いてその精巣の発達過程を調べたところ、生後34週の未成熟な精巣は野生型マウスに比べ軽く精細管の径も小さかった。光顕、電顕的に観察した結果、多数の生殖細胞が変性に陥っていることがわかった。しかしfyn遺伝子欠損マウスの成熟雄は生殖能力を持つことから、他のチロシンキナーゼがFynの機能を補償すると思われる。そこで、SrcキナーゼについてWestern blottingで調べたが、fyn遺伝子欠損マウスと野生型マウスとで精巣における発現の差異は見られなかった。5.以上の結果から、Fyn蛋白は精巣において細胞骨格と結合して存在し、セルトリ細胞内情報伝達を制御することにより、セルトリ細胞による特定の段階の生殖細胞の生存・分化の調節に関与していることが示唆される。1,抗Fyn蛋白モノクローナル抗体(生理研・八木健助教授から分与)を用いて免疫電顕を行い、マウス精巣におけるFyn蛋白の細胞内局在を調べた。Fyn蛋白陽性反応はセルトリ細胞の細胞質に局在し、生殖細胞には存在しなかった。これは、光顕による観察結果と一致した。2,セルトリ細胞がelongate spermatidの頭部と接する部位にあるectoplasmicspecializationを、ピペッティング等の操作により、spermatidの頭部とともに精上皮から分離した。これを、抗Fyn蛋白抗体と蛍光標識ファロイジンとを用いて二重染色し、共焦点レーザー顕微鏡で観察した。その結果、ectoplasmic specializationにおいて、Fyn蛋白とアクチンフィラメントが共存することがわかった。3,マウス精巣組織のTriton X-100可溶分画と不溶分画を電気泳動後Western blottingを行った結果、Fynは大部分が不溶分画(細胞骨格分画)に回収された。Fynは生後1週齢精巣ですでに検出され、3週齢精巣で増加していた。また抗リン酸化チロシン抗体を用いてWestern blotを行った結果、fynノックアウトマウス精巣では、約80kDaのチロシンリン酸化蛋白が、野生型マウスと較べ顕著に減少していた。この蛋白は主に細胞骨格分画に回収され、生後1週齢の精巣では検出されず、3週齢精巣で検出された。4,以上の結果から、Fynチロシンキナーゼは精巣において細胞骨格と結合し、セルトリ細胞-生殖細胞の相互作用に関与することが示唆される。今年度はfyn遺伝子欠損マウスの解析を中心に行った。1.マウス精巣組織のTriton X-100可溶分画と不溶分画を電気泳動後Western blottingを行った結果、Fynは大部分が不溶分画(細胞骨格分画)に回収される。また抗リン酸化

チロシン抗体を用いたWestern blotの結果、fyn欠損マウス精巣では、約80kDaのチロシンリン酸化蛋白(p80)が、野生型マウスに較べ顕著に減少していた。この蛋白は主に細胞骨格分画に回収され、精巣発達過程におけるタンパク量の増減がFynと似ており、Fynチロシンキナーゼのターゲットである可能性がある。今後、p80のキャラクタライズを進めていく予定である。2.fyn欠損マウスを用いてその精巣の発達過程を調べたところ、生後34週の未成熟な精巣は野生型マウスに比べ軽く、精細管の径も小さかった。光顕、電顕的に観察した結果、多数の生殖細胞が変性に陥っていることがわかった。3.fyn欠損マウスの成熟雄は生殖能力を持つことから、他のチロシンキナーゼがFynの機能を補償すると考えられる。そこで、SrcキナーゼについてWestern blottingで調べたが、fyn遺伝子欠損マウスと野生型マウスとで精巣における発現の差異は見られなかった。4.以上の結果から、Fynチロシンキナーゼはセルトリ細胞内情報伝達を制御することにより、セルトリ細胞による特定の段階の生殖細胞の生存・分化の調節に関与していることが示唆される。
学習者の常識知の発達から見た科学教材配列・学年配当の再構築

本研究では,理科学習の根本的な出発点である学習者の常識知の発達と科学教材配列・学年配当の対応に的を絞り,日本の現状を分析し,学習者の常識知の発達に沿った科学カリキュラムのあり方について提言することを目的としている。特に,近年の認知発達理論より学習者の常識知の発達について明らかにし,そこから科学教材配列・学年配当を評価する新しい枠組みを構築し,その成果を踏まえて我が国の科学教材配列・学年配当の現状について分析すると共に,今後の理科カリキュラムの在り方について具体的で参考となる指針を提供することを目的としている。本年度は,これまでの作業の成果に基づき,科学教材配列・学年配当に関する評価の理論的枠組みを提示し,実際に我が国の理科カリキュラムを検討し,新しいモデル案を構築することを行った。具体的には,日米の初等理科カリキュラムの科学教材配列・学年配当を分析評価すると同時に,革新的な科学カリキュラムに関する資料を収集し,我が国の理科カリキュラムの改善へ向けた示唆を行った。例えば,理科学習開始学年に始まり,その内容のスコープやシーケンス,系統性や扱いについて日米の理科カリキュラムは世界的な文脈において両極端であることが示された。その成果は,オーストラリアで開催された幼児教育関連の国際学会で発表された。また,一部の学校で,本研究で提案された新しい理科カリキュラムモデルの一部を試験的に運用し始めている。これらの成果はまとめて,日本科学教育学会誌科学教育研究の特集号へ執筆するよう依頼を受け,現在最終的な準備を行っている。本研究では,理科学習の根本的な出発点である学習者の常識知の発達と科学教材配列・学年配当の対応に的を絞り,日本の現状を分析し,学習者の常識知の発達に沿った科学カリキュラムの在り方について提言することを目的としている。本年度は,3年計画の初年度にあたり,導入研究に位置づけられる。その研究実施内容は,科学カリキュラムと学習者の常識知の発達の関連に関する既存文献の研究と予備的調査・統計作業による科学教材配列・学年配当の評価の枠組みの構築であった。具体的には,1.科学カリキュラムと学習者の認知発達の関係については数多くの先行研究があり文献化されているので,その整理・分析に基づきポストピアジェパラダイムから科学教材配列・学年配当を評価する枠組みを構築した。その成果の一部は,日本科学教育学会年会にて発表された。2.上記の作業を補完するため,学習者の常識知の発達を把握するための調査・統計作業を国外関連研究者・教師(オーストラリア)及び国内の現場の教師と協力して行った。動力学領域に関する成果の一部は,海外でも高く評価され,オーストラリアで開催された国際振り子会議において二編の講演発表を行った。またメタレベルでの常識知に関する成果は,全国紙の新聞にも取り.上げられた。なお,上記(1)及び(2)の作業については,コンピュータを用いて統計指標も含むデータの系統的な収集と分析を行った。本年度は,昨年度の導入研究の成果に基づき,本格研究を行った。そこでは,我が国の小中学校理科カリキュラムにおける科学教材配列・学年配当の分析を中心に行った。具体的には,我が国の新学習指導要領理科における科学教材配列・学年配当を評価分析し,小学校B区分から具体的なトピックスを抽出し,関連研究で世界的に著名な研究者であるマイケル・間シューズ博士(オーストラリア,ニューサウスウェールズ大学)を招聘し,現場の教師も交えて,日本理科教育学会全国大会にて課題研究(題目:なぜ,どのように,いつ振り子を教えるのか?)を企画・実施し,教材配列・学年配当について具体的かつ実践的な提案がまとめられた。その一部は,海外の学術雑誌及び文部科学省編集雑誌に掲載され,国内外の関連学会や関係諸機関に公表された。さらに,上記の作業を補完するため,諸外国の科学カリキュラム(フィリピン,米国,オーストラリア)における教材配列・学年配当に関する事例研究を行い,現在,その成果を学術雑誌へ投稿準備中である。例えば,理科学習開始

学年に始まり,その内容のスコープやシーケンス,系統性や扱いについて日米の理科カリキュラムは世界的な文脈において両極端であることが示された。その成果は,オーストラリアで開催された幼児教育関連の国際学会で発表された。また,一部の学校で,本研究で提案された新しい理科カリキュラムモデルの一部を試験的に運用し始めている。これらの成果はまとめて,日本科学教育学会誌科学教育研究の特集号へ執筆するよう依頼を受け,現在最終的な準備を行っている。
慢性疾患をもつ子どもと家族の在宅ケアの質の確保のためのプログラムの開発

本研究は、1999年から2001年の3年間で、慢性疾患をもつ子どもと家族のための外来における看護ケアの質を高めるための方略を検討することである。具体的には、(1)グループ活動によるケアモデルの作成、(2)外来通院する子どもと家族の看護ケアの質の評価である。(1)グループ活動によるケアモデルの作成第1段階として、外来看護婦が抱えている看護上の課題を明らかにし、実践活動を支援するためのフォーカスグループをつくり、アクションリサーチを行った。方法は、外来看護婦33名を、「看護記録」「連携(病棟・外来・地域・他職者)」「患者指導」の3グループに分け、3回の講演とグループ活動を実施し、その過程で実践活動を支えていった。また、3回のグループ活動の過程や参加前後の意識変化などを調査した。その結果、各グループとも活発な意見交換があり、参加者が抱えている課題に対し、外来業務の中で取り組む姿勢が見られた。また外来看護に対する意識や仕事への満足感も高まった。第2段階は、慢性疾患児のケアの質を高めるために、「気管支喘息児の外来看護ケアモデル」を作成した。24名の外来看護婦を3グループに分け、5回のグループ活動を通して喘息児のケアの現状と課題を話合い、モデル案に実践状況を加味していく作業を行った。また同時に参加者の実践力を高めるために講演と実技演習を取り入れた。ケアモデルはこれから実践評価する予定である。第1段階同様、終了後の参加者の満足度は高かった。1・2段階のグループ活動を通し、外来看護の質を高めるための教育的働きかけとして、フォーカスグループによる情報交換や意見交換が有用であることが示唆された。(2)外来通院する子どもと家族の看護ケアの質の評価について慢性疾患をもつ子どもと家族に対し、外来看護の質を評価するための質問紙を作成し調査した。9歳から15歳までの子ども112名から回収し分析した結果、子どもの病気に対する認識は高く、日常生活の制限を守って過ごしていた。また外来看護婦との関係も肯定的に受け止めていた。一方親は320名の回収があった。外来で受けるケア内容は子どもの状況により様々であるが、受けている看護については大よそ満足しており、親の気持ちの安定性が見られた。本研究は3年計画で、慢性疾患をもつ子どもとその家族の在宅ケアの質の確保のためのプログラムを開発することである。初年度にあたる本年は、退院ケアの実態、退院に関するプロトコールやシステムの現状、外来でのフォローの状況について1985年以降の文献検討を行った。その結果、小児の領域においては事例毎の退院指導に関する調査報告はあるが、退院計画や退院後のフォローまでを含めた組織的活動を行っている報告はみられなかった。成人の領域においては外来でのプライマリーナーシング導入の効果や地域・関連機関との連携などの組織的活動への動きが見られており、退院計画からその後フォローに関して徐々にシステム化される傾向にあった。特に外来での診療報酬評価が課題となっていた。また、諸外国の文献においても退院計画の必要性と外来でのフォロー特に、病気の子どもが成長発達する過程でもつさまざま問題に対処していくことの重要性が指摘されている。

在宅における患者の質の評価に関しては、外国の文献を中心に検索を行った。質の評価に関しては、子どもの自立、精神状態、生活満足度などを調査しているが、一定の測定用具はなく、今後検討する必要があることが示唆された。これらの文献検討をもとに、プログラム開発の焦点を外来看護の質の向上のための実践モデルの作成とした。まず外来看護の状況を明らかにするため、外来看護婦を対象としたフォーカスグループを作り、どのような病気の子どもを継続看護の対象としてフォローしているか、看護上の問題や課題は何かなど質問紙を検討した。この質問紙をもとに、外来看護婦にヒアリングを行い、このフォーカスグループを中心に実践的な問題解決のための具体的試案を検討していく予定である。本研究は3年計画で、慢性疾患をもつ子どもと家族の在宅ケアの質の確保のためのプログラムを開発することである。2年目の本年は、プログラム開発の焦点を外来看護の質の向上のための実践モデルの作成とした。第1段階として、各自が持っている外来看護の課題を明らかにし、何らかの活動ができるように支援することを目的に、「看護記録」「連携(院内・外)」「指導」の3グループを作った。外来で小児に携わる看護婦にフォーカスグループメンバーの参加を募り、各グループ10名程度として、3回に渡り講演とグループワークを実施し、3回のグループワークの過程や参加者の前後の意識の変化などを調査した。その結果、各グループとも活発な意見交換があり、それぞれの課題に対し、日々の外来業務の中で積極的に取り組む姿勢がみられた。特に、外来看護に対する意識、新たな援助方法の見直し、仕事への満足感などに変化が高く見られた。またこのようなグループ活動は、有効な情報交換の場であり、外来看護の教育の機会が少ない看護婦にとって、外来看護の質を維持する上で有用なプログラムであると考えられた。第2段階として、外来看護の受益者である慢性疾患をもつ子どもや家族に対し、外来看護の質の評価をするための調査用紙を行い、現在分析中である。次年度は、これまでのグループ検討や調査を基にしながら外来看護のモデル開発を行うとともに、小児の外来看護の質評価のための指標を明らかにする予定である。本研究は、1999年から2001年の3年間で、慢性疾患をもつ子どもと家族のための外来における看護ケアの質を高めるための方略を検討することである。具体的には、(1)グループ活動によるケアモデルの作成、(2)外来通院する子どもと家族の看護ケアの質の評価である。(1)グループ活動によるケアモデルの作成第1段階として、外来看護婦が抱えている看護上の課題を明らかにし、実践活動を支援するためのフォーカスグループをつくり、アクションリサーチを行った。方法は、外来看護婦33名を、「看護記録」「連携(病棟・外来・地域・他職者)」「患者指導」の3グループに分け、3回の講演とグループ活動を実施し、その過程で実践活動を支えていった。また、3回のグループ活動の過程や参加前後の意識変化などを調査した。その結果、各グループとも活発な意見交換があり、参加者が抱えている課題に対し、外来業務の中で取り組む姿勢が見られた。また外来看護に対する意識や仕事への満足感も高まった。
超迅速大規模塩基配列解読法による未知のウイルス検出・同定に関する基礎研究

本研究では最新の迅速大規模塩基配列解読技術をベースに,未知の病原体のゲノム情報を迅速に得るための基礎的な解析を行い,従来の生物学的な分離方法とは発想を異にする病原体のゲノム情報としての「分離方法」の確立を目的とした.本申請課題では,既知のウイルスによる感染細胞および感染動物組織由来の数千万塩基(20Mbasesから50Mbases)におよぶ総合的塩基配列情報から病原体ゲノム情報を取り出しうるかどうかを調べた.感染細胞ゲノム情報から宿主由来のゲノム情報をスクリーニングするために宿主のゲノム情報が必要となるため,今回は全ゲノム情報が知られているマウスを宿主とした.また,全ウイルスゲノム情報を解読したウマヘルペスウイルス9型(EHV-9)(Fukushi,H.発表準備中)を用いた.EHV-9を接種したL929細胞(マウス由来繊維芽細胞)から全DNAを抽出し,このDNAを鋳型として迅速大規模塩基配列解読を行った.用いた感染細胞DNAにおける宿主DNAとウイルスDNAの存在比はマウスゲノム1コピーあたりウイルスゲノム128コピーであった.塩基配列解読後のアッセンブルにより17,525コンティグが得られた.このコンティグをクエリとして相同性検索を行った.マウスゲノムデータベースに対する検索では17,525コンティグ中16,831コンティグがマウスゲノムとヒットし,691コンティグはそれ以外の配列となった.次いで,この691コンティグのEHV-9ゲノム配列に対する相同性検索では106コンティグがヒットした.残りのコンティグをNCBI ntデータベース検索にかけたところ,529コンティグはマウス配列とヒットした.以上の結果から,感染細胞中に十分な病原体ゲノムが存在する場合,延期配列解読によりウイルスの検出と同定が可能であることがわかった.本研究では最新の迅速大規模塩基配列解読技術をベースに,未知の病原体のゲノム情報を迅速に得るための基礎的な解析を行い,従来の生物学的な分離方法とは発想を異にする病原体のゲノム情報としての「分離方法」の確立を目的とした.本申請課題では,既知のウイルスによる感染細胞および感染動物組織由来の数千万塩基(20Mbasesから50Mbases)におよぶ総合的塩基配列情報から病原体ゲノム情報を取り出しうるかどうかを調べた.感染細胞ゲノム情報から宿主由来のゲノム情報をスクリーニングするために宿主のゲノム情報が必要となるため,今回は全ゲノム情報が知られているマウスを宿主とした.また,全ウイルスゲノム情報を解読したウマヘルペスウイルス9型(EHV-9)(Fukushi,H.発表準備中)を用いた.EHV-9を接種したL929細胞(マウス由来繊維芽細胞)から全DNAを抽出し,このDNAを鋳型として迅速大規模塩基配列解読を行った.用いた感染細胞DNAにおける宿主DNAとウイルスDNAの存在比はマウスゲノム1コピーあたりウイルスゲノム128コピーであった.塩基配列解読後のアッセンブルにより17,525コンティグが得られた.このコンティグをクエリとして相同性検索を行った.マウスゲノムデータベースに対する検索では17,525コンティグ中16,831コンティグがマウスゲノムとヒットし,691コンティグはそれ以外の配列となった.次いで,この691コンティグのEHV-9ゲノム配列に対する相同性検索では106コンティグがヒットした.残りのコンティグをNCBI ntデータベース検索にかけたところ,529コンティグはマウス配列とヒットした.以上の結果から,感染細胞中に十分な病原体ゲノムが存在する場合,延期配列解読によりウイルスの検出と同定が可能であることがわかった.
嗅覚受容体多重遺伝子系の発現制御

申請者らは、嗅細胞における嗅覚受容体遺伝子の発現制御機構を解明する為、マウス14番染色体上に隣接して存在する、3つの相同性の高い嗅覚受容体遺伝子(MOR28-MOR10-MOR83)を同定し、それらの発現・投射様式を解析した。その結果、3つの受容体は嗅上皮の最も外側に位置する同じ領域で発現していたが、個々の嗅細胞においては相互排他的に発現している事、並びに、各々の受容体を発現する嗅細胞は、嗅球内で近接してはいるが、互いに異なる糸球に軸索を投射する事が判明した。また申請者らは、このMOR28遺伝子クラスターを含む、460 kbのDNAを持つYAC transgenic miceを作製した。このマウスにtransgeneとして導入された外来性のMOR28遺伝子はtau-lacZ遺伝子で標識してある。このtransgenic miceを、内在性のMOR28遺伝子をknock-inの手法により、gap-GFP遺伝子で標識したマウスと交配させ、2種類のMOR28遺伝子の発現を区別して解析し、以下の事を明らかにした。(1)外来性及び内在性のMOR28遺伝子は、嗅上皮の同じ領域で発現していたが、個々の嗅細胞においては相互排他的に発現していた。(2)嗅球においては、外来性のMOR28遺伝子を発現する嗅細胞の投射先は、内在性のMOR28遺伝子を発現する嗅細胞の投射先と同じではなく、それらに隣接する異なる糸球であった。これらの結果は、transgeneとして導入された外来性のMOR28遺伝子が、内在性のものと同じ構造を持つにも拘わらず、遺伝子発現や軸索投射に際しては、各々が独立した遺伝子として振る舞う事を示唆している。更に最近、申請者らは460 kbのYAC DNAの上流或いは下流を欠失させたクローンを作製し、それらのtransgenic miceを解析した結果、MOR28遺伝子の上流約100 kb及び下流約100 kbの領域が、嗅細胞における嗅覚受容体遺伝子の発現制御、及び特異的な軸索投射に重要である事が明らかとなった。
高分子がいしの藻類汚損に関する研究

シリコーンゴム製高分子がいしの国内での実地試験中に,その表面に藻類の生殖が観察された。藻類が生殖した部位の撥水性は低下しており,湿潤時の電気絶縁性の低下が懸念される。昨年度の研究では,藻類汚損したシリコーシゴムの漏れ電流性状およびその撥水性の変化を塩霧加速試験で調査し,藻類汚損の影響度を実験室ジベルで定量化ずるたあの塩霧試験装置および計測システムを製作・構築した。本年度の研究では,その構築したシヌテムを用いて,クロレラ汚損き罰たシリコーンゴムを塩霧試験に供し,観測される漏れ電流を基に電気絶縁性を評価した。以下の結論を得た。1.クロレラ汚損度が高くなるに従い,材料の侵食につながる局所アークがシリコーンゴム表面上に多く観察きれ,電気絶縁性および材料信頼性への悪影響を懸念しなければならない。2.従来想定されている無機汚損物質であるカオリンによる汚損とクロレラによる汚損を比較した場合,同程度に汚損度であれば,クロレラ汚損は非常に大きな局所アークを漏れ電流を発生させる。3.漏れ電流に含まれる放電に曝されることにより,クロレラはシリコーンゴム表面に焼き付き,固着していた。そのため,雨洗効果による除去は期待できず,人為的な除去が必要である。4.クロレラを用いた汚損試験の結果,藻類は非常にシリコーンゴム製がいしに悪影響を与える可能性が高く,生殖を防御するための添加剤などを利用することが重要である。本国のがいし実地試験場において、一部のシリコーンゴム製高分子がいしが藻類の付着を許した。シリコーンゴムは最も優れた性能を示す高分子がいし用外皮材材料であり、多くの高分子がいしに採用されている。藻類付着がシリコーンゴムの材料特性および汚損時の電気絶縁特性のどのような影響を与えるか検討し、以下の研究結果を得た。1.シリコーンゴム上の藻類生殖観察を行った。材料の耐トラッキング・侵食性を向上させる水和アルミナをシリコーンゴムに多量に充填すると、シリコーンゴム表面の保水性が高まるためか、藻類は長期間生息できた。また、藻類付着を受けたシリコーンゴム表面の撥水性維持・回復能力を調査した。藻類付着は撥水性維持・回復能力を大きく低下させ、がいし実地試験で見られた現象と一致した。破水性回復能力を向上させるシリコーン流動成分を添加したシリコーンゴムも試験したが、顕著な効果は示さなかった。2.藻類付着によりシリコーンゴムの材料特性が変化するか調査した。藻類をシリコーンゴムから除去し、その除去後表面を種々の方法で化学分析した。しかし、藻類に起因する変化は観察されなかった。従って、藻類によるシリコーンゴムの撥水性維持・回復能力め低下は、藻類特有の高い親水性保持力によるもめであることが明らかになった。3.藻類付着を許したシリコーンゴムの汚損湿潤時における漏れ電流性状およびその撥水性変化を調査するための塩霧試験装置および漏れ雷流計測システムを構築した.開発した漏れ電流計測システムは、発生した電流がどのような放電を伴ったがなど判定できるものである。来年度は藻類汚損したシリコーンゴムの漏れ電流特性を重点的に調査する。以下の結論を得た。