hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
骨格筋線維サイズおよびタイプ変化に対するマップキナーゼの関連

本研究は、分子量42/44 kDaのマップキナーゼERK1/2の筋線維タイプ特異性について検討した。10週齢のラット骨格筋におけるリン酸化ERK1/2発現量は、腓腹筋表層部で最も高く、足底筋、腓腹筋深層部、ヒラメ筋の順で少なかった。この順序は各筋の速筋線維の割合と同じであった。また、ヒラメ筋の速筋線維の割合とリン酸化ERK1/2の発現量は生後3週齢で最も高く、発育から老化にかけて共に徐々に減少した。徐神経ヒラメ筋では速筋型の筋線維の割合とリン酸化ERK1/2の発現量が共に増加した。以上の結果から、リン酸化ERK1/2の発現はラット骨格筋の速筋線維の発現と関連する可能性が示唆された。これまでマップキナーゼがラット骨格筋線維のタイプ発現にどのように影響するかについて研究を進めてきた。筋線維組成との関連では、速筋線維の割合の高いGastrocnemius表層部でリン酸化マップキナーゼの発現量が最も高く、速筋線維の割合の低い筋ほど発現量が低下する知見を得ている。また、発育から成熟にいたるラット下肢ヒラメ筋では、速筋線維の割合の減少に伴いリン酸化マップキナーゼの発現量の減少が認められた。さらに、除神経により筋線維タイプ発現が速筋タイプへとシフトしたラットヒラメ筋では、リン酸化マップキナーゼの発現量が増加する知見を得ている。以上の結果から、マップキナーゼはリン酸化することによりラット下肢骨格筋の速筋タイプの発現型に関与する可能性が示唆された。本研究結果は、国内外の学会等で発表する予定であり、同時に英論文として発表予定である。リン酸化マップキナーゼがラット下肢骨格筋の筋線維タイプ発現にどのように関与・影響しているかについて、平成27年度末までに3種類の実験を終了し、当初の予定通り順調に研究が推移しているため。徐神経ラットヒラメ筋と足底筋の筋線維組成変化とリン酸化マップキナーゼの発現量変化について検討した。1週間の徐神経後、ヒラメ筋で57%、足底筋で51%の筋重量の低下がみられた。さらに、筋重量の顕著な減少にもかかわらず、足底筋では筋線維組成に有意な変化は認められず、タンパク質発現量に関しても、Hsp72, Hsp60, PGC-1,リン酸化マップキナーゼともに、変化は認められなかった。これに対しヒラメ筋では、遅筋線維の割合が減少し、遅筋+速筋(ハイブリッド)線維の割合が増加した。これは、ヒラメ筋の筋線維タイプ発現型がslow typeからfast typeへとシフトしていることを示唆するものである。Hsp72, Hsp60, PGC-1タンパク質の発現量は有意に減少する一方で、リン酸化マップキナーゼの発現量は有意な増加が認められた。これらの結果は、リン酸化マップキナーゼが速筋タイプの筋線維の発現に関与することを示唆するものである。3年間の研究計画のうち2か年が経過し、研究はほぼ予定通り順調に進展している。これまでマップキナーゼERK1/2とラット骨格筋線維のタイプ発現との関連について研究を進めてきた。性成熟期の安静時ラット骨格筋における筋線維組成との関連では、速筋線維の割合の高いGastrocnemius表層部でリン酸化ERK1/2の発現量が最も高く、速筋線維の割合の低い筋(例えばヒラメ筋)ほど発現量が低下した。また、発育から成熟にいたるラット下肢ヒラメ筋では、発育による速筋線維の割合の減少に伴いリン酸化ERK1/2の発現量の減少が認められた。一方、徐神経ラットヒラメ筋では、遅筋+速筋(ハイブリッド)線維の割合が増加し、リン酸化ERK1/2の発現量も有意に増加した。これらの結果は、リン酸化ERK1/2が速筋タイプの筋線維の発現に関与することを示唆すると考えられる。本結果に関しては、2016年のEuropean College of Sports Scienceにおいて発表し、現在、論文にまとめ海外の専門誌に投稿中である。私たちはこれまで熱ストレスタンパク質(heat shock protein, HSP)と骨格筋の関連について研究を進めてきた。これからの研究課題として、熱ストレスがマップキナーゼのリン酸化とどのような相互作用を持ち、筋線維タイプ発現に関与・影響しているかについて解明していく予定である。平成29年度は、最後の実験を行い、できるだけ早い段階で論文としてまとめる予定である。また、得られた結果は国内外の学会において発表予定である。

運動生理学、骨格筋生化学研究費用は主に実験等に必要な薬品、実験動物、消耗品の購入、各種学会参加のための旅費、および論文作成等の消耗品費用としてに使用した。しかしながら既存の薬品や消耗品がかなり残っており、それらを活用することにより研究予算が余った結果、次年度に使用することとなった。研究費は、実験に必要な薬品、消耗品等に使用したが、前年度までの薬品がかなり残っておりそれらを活用することにより予算に余裕が生じ、次年度にしよする予定である。旅費としては国内外の学会参加費等に使用した。実験薬品の購入や国内外の学会参加費用・旅費、および消耗品の購入に当てる。実験に必要な薬品や消耗品、学会参加費および旅費などに使用予定である。
肝細胞増殖因子受容体(c-Met)を介するシグナル伝達の分子機構

肝細胞増殖因子(HGF)受容体(c-Met)を介するがん細胞の増殖制御におけるシグナル伝達機構について、HGFによる肝がん細胞株HepG2の増殖抑制作用における細胞周期制御因子であるcdkインヒビターp16の役割を解析し、以下の結果を得た。1.p16のsiRNAにより細胞内のp16のHGFによる発現誘導を阻害した時の細胞周期について解析したところ、p16のsiRNAの発現によりHGFにより抑制されたBrdUのDNAへの取り込みが回復し、またHGFによりG1期で停止した細胞周期の回復が認められた。これらの結果は、HGFにより発現が誘導されたp16がHGFによる細胞周期のG1期での停止に必要であることを示している。2.HepG2細胞では、細胞周期を制御するキナーゼであるcdk2の活性低下が、HGFによる細胞周期の停止を誘導すると考えられている。HGFによるcdk2活性の低下とp16の発現誘導の関係を解析したところ、両者はよく相関していることが明らかになった。またHGFにより低下したcdk2活性は、p16のsiRNAの発現により回復した。これらの結果は、HGFによるp16の発現誘導が、細胞周期の停止を導くcdk2活性の低下に必要であることを示している。3.cdk2の活性はp21やp27などのcdkインヒビターにより阻害される。p16,p21,p27とcdk4,cdk2との結合について解析したところ、HGFによりp16とcdk4との結合が増加し、またp21あるいはp27とcdk4との結合が低下し、cdk2との結合が増加した。またp16のsiRNAの発現によりこれらの結合の変化は見られなくなった。これらの結果は、HGFによるp16の発現誘導がp21およびp27のcdk4からcdk2への移行に必要であり、その結果cdk2の活性の低下が導かれることを示している。肝細胞増殖因子(HGF)受容体(c-Met)遺伝子は種々のがんの発生に関わると考えられており、最近家族性乳頭状腎がんの原因遺伝子として同定された。本研究ではc-Metを介する細胞内シグナル伝達機構について解析を行い以下の結果を得た。(1)家族性乳頭状腎がんの原因遺伝子の産物である活性変異型c-Metをブタ大動脈内皮細胞株PAEに導入し解析を行った。まず8種類の活性変異型c-MetをPAE細胞に導入し、安定に発現する細胞株を樹立した。導入した活性変異型c-Metのチロシンリン酸化はHGF存在下で見られた。細胞の増殖速度はHGF処理により大きく影響されることはなかった。また野生型c-Met発現細胞と同様にHGF処理により細胞分散性を示した。しかしコラーゲン内での3次元培養を行うと、野生型発現細胞はHGF非存在下で管腔を形成したのに対し、活性変異型c-Met発現細胞では管腔形成は見られなかった。以上の結果から、活性変異型c-MetはHGF依存的に活性化し、PAE細胞の管腔形成において野生型c-Metとはシグナル伝達分子との相互作用が異なることが明らかになった。(2)c-Metは細胞表面においてHGFと結合すると、細胞内にシグナル伝達するとともにHGFと複合体を形成しエンドサイトーシスされる。この過程は細胞の増殖制御に重要である。そこでこのエンドサイトーシスの制御の解明を目指して、c-Metの細胞内動態を簡便に観察できる系の構築を行った。c-MetにGFP蛋白質を融合した分子を作成し、PAE細胞に導入し融合蛋白質を安定に発現する細胞株を樹立した。この細胞についてGFPの蛍光発色により観察したところ、HGF処理により動態の変化が認められた。したがってこの系を用いてc-Metのエンドサイトーシスを制御する分子の解析を行うことが可能になった。肝細胞増殖因子受容体(c-Met)は、がん細胞の増殖制御や運動性・浸潤性制御に関わっている。本研究ではがん細胞におけるc-Metを介するシグナル伝達の分子機構を明らかにすることを目的として、c-Metの下流のシグナル伝達経路および増殖因子受容体のエンドサイトーシスの制御におけるHrsの役割を解析し、以下の結果を得た。1.がん細胞の増殖制御には、MAPキナーゼの1つであるERKの活性が重要な役割を果たしている。そこでヒト肝がん細胞HepG2を用いて、ERKの異なる活性化レベルにおいて発現誘導される遺伝子およびERKと相互作用する分子の解析を行った。その結果、数種のがん抑制遺伝子およびシグナル伝達分子の遺伝子の発現に変化が見られた。またin gel kinase assayにより、c-Metの活性化を介してERKと挙動を共にするキナーゼを見出した。これらの結果は、これらの遺伝子およびキナーゼがERKの下流で機能し、がん細胞の増殖制御に重要な役割を果たしていることを示唆している。2.c-Metを含む増殖因子受容体のエンドサイトーシスにおけるHrsの役割を調べるためにc-Metと同様の受容体であるEGF受容体について、Hrsを過剰発現した細胞を用いて解析した。その結果、Hrsを過剰発現した細胞ではEGF刺激60分後においても、EGF受容体はHrsと局在を共にし、初期エンドソームに蓄積した。またこの蓄積はHrsのもつFYVEドメインの変異体を過剰発現した細胞では観察されなかった。これらの結果は、Hrsがc-Metなどの増殖因子受容体のエンドサイトーシスを初期

エンドソームで制御し、その制御にはHrsのIFYVEドメインが重要あることを示唆している。肝細胞増殖因子(HGF)受容体(c-Met)は、がん細胞の増殖制御や運動性・浸潤性制御に関わっている。本研究ではがん細胞におけるc-Metを介するシグナル伝達の分子機構を明らかにすることを目的として、c-Metの下流のシグナル伝達経路および増殖因子受容体のエンドサイトーシスの制御におけるHrs結合蛋白質(Hbp)の役割を解析し、以下の結果を得た。1.がん細胞の増殖制御には、MAPキナーゼの1つであるERKの活性が重要な役割を果たし、ヒト肝がん由来細胞HepG2では、HGFによるERKの強い活性化が細胞周期を制御していることが明らかにされている。そこで本研究では、ERKによる細胞周期制御のメカニズムについて解析した。FACS解析の結果、HGFにより細胞周期のG1期の割合が増加した。またHepG2では細胞周期を制御するRB蛋白質のリン酸化にはcyclin A/cdk2 complexが関与し、HGFによりそのcomplexの活性が減少することが明らかになった。したがってHGFによるHepG2の細胞増殖制御は、cyclin A/cdk2complexの活性低下によるRB蛋白質の低リン酸化型の増加を介した細胞周期のG1期での停止によるものであることが示唆された。2.細胞増殖因子受容体のエンドサイトーシスの制御には受容体のユビキチン化が重要な役割を果たしている。そこで本研究ではユビキチン結合活性をもつHbpとユビキチン化蛋白質との相互作用について解析した。その結果、HbpがVHSドメインとUIM(ubiquitin interacting motif)を介してユビキチン化蛋白質と結合することが明らかになった。また細胞内においてユビキチン化蛋白質が初期エンドソームでHbpと結合することが明らかになった。これらの結果からHbpが増殖因子受容体の初期エンドソームでの選別輸送に重要な役割を果たしていることが示唆された。本研究ではがん細胞の増殖制御におけるc-Metを介するシグナル伝達の分子機構を明らかにすることを目的として,c-Metの下流のシグナル伝達経路および細胞周期について解析し、以下の結果を得た。1.HGF処理により細胞増殖に影響がない胃がん細胞株MKN7、増殖が促進される胃がん細胞株MKN74、増殖が抑制される肝がん細胞株HepG2および前立腺がん細胞株DU145を用いて、シグナル伝達経路について解析した。その結果、MKN7においては、EGFRとErbB2の強い発現によりERKの強い活性化が起っており、HGF処理によっても強い活性化が維持されていた。MKN74ではPI3Kがc-Metと直接に強く結合することによりERKへのシグナル伝達が低レベルに抑えられていることが示唆された。HepG2においてはc-MetとGrb2の強い結合によりERKへのシグナル伝達が高いレベルに保たれることが示唆された。DU145においてはEGFRを介してERKの活性化が見られ、HGF処理によりさらに強く活性化された。したがってERK経路に至るc-Metの下流のシグナル伝達の違いが、異なる増殖応答に関わっていることが示唆された。
宋より明清に至る科挙・官僚制とその社会的基盤の研究

本研究は、宋より明清に至る科挙・官僚制度とその社会的基盤の解明を目的とし、具体的な研究計画は、(1)まず宋史・元史・明史の各選挙志の資料批判を徹底させる、(2)各時代の科挙・官僚制度関係語彙に解説を施す、(3)各時代の士大夫の入仕過程を明らかにする、というものであった。(1)と(2)については、中嶋敏編『宋史選挙志訳註(一)』、研究分担者の諸業績、『研究成果報告書』所載諸論文等によって、ある程度達成することができた。特に『宋史選挙志訳註(一)』は、宋史選挙志の科目・制挙・学官試・童子挙・挙遺逸の項目について、基本的な資料を挙げつつ、厳密な訳文とともに詳細な註釈を施したものであり、宋代科挙制度研究への貢献は多大であると自負するものである。『研究成果報告書』所載元豊官志索引・科挙関係文献(和文・中文)目録稿も、宋代科挙・官僚制研究に少ならからざる便宜を与えることとなろう。われわれは更に、宋史選挙志の学校試・銓法・保任・考課の項についても研究を続け、元史・明史のそれと比較検討しなければならない。また永楽大典吏部条法の解読も、課題として残された。研究の過程で、上記の如き科挙・官僚制そのものの基礎的研究の必要性を痛感したため、また3年計画が2年に短縮されたこともあり、(3)については、ほとんど着手することができなかった。しかし、最終の目標が(3)の研究にあることは言うまでもない。基礎的研究をまえ、将来何時か取り組む日の来ることを念願するものである。(2)『宋史』本文の校訂は、従来なされることがなかったが、最近、食貨志・刑法志等を初めとして、徐々に試みられつつある。その代表的なものは、中華書局標点本『宋史』(1977年刊行)であるが、選挙志解読の結果、標点本にも校訂漏れ、句読点の誤り等、不備なところが幾多あることが判明した。(3)設備備品費により、『続資治通鑑長編語彙索引』・『中国随筆索引』等を購入し、研究に多大の便宜を得たが、なお宋代史の基本資料である『宋会要輯稿』の語彙索引は刊行されていない。われわれはその選挙の部分の索引を作成した。(4)『元豊官志』の索引を作り検討したところ、『宋史』職官志と似ていることが判明した。(5)『宋史』選挙志・『宋会要輯稿』等の科挙関係の語彙に解説を施し、『中国歴史大辞典・宋史』の該当語彙(大部分、朱瑞煕執筆)に批判・検討を加えた。(1)と(2)については、中嶋敏編『宋史選挙士訳註(一)』、研究分担者の諸業績、『研究成果報告書』所載諸論文等によって、ある程度達成することができた。特に『宋史選挙志訳註(一)』宋史選挙志の科目・制挙・学官試・童子挙・挙遺逸の項目について、基本的な資料を挙げつつ、厳密な訳文とともに詳細な註釈を施したものであり、宋代科挙制度研究への貢献は多大であると自負するものである。

『研究成果報告書』所載元豊官志索引・科挙関係文献(和文・中文)目録稿も、宋代科学・官僚制研究に少なからざる便宜を与えることとなろう。われわれは更に、宋史選挙志の学校試・銓法・保任・考課の項についても研究を続け、元史・明史のそれと比較検討しなければならない。また永楽大典吏部条法の解読も、課題として残された。研究の過程で、上記の如き科挙・官僚制そのものの基礎的研究の必要性を痛感したため、また3年計画が2年に短縮されたこともあり、(3)については、ほとんど着手することができなかった。しかし、最終の目標が(3)の研究にあることは言うまでもない。基礎的研究を踏まえ、将来何時か取り組む日の来ることを念願するものである。
活性酸素シグナル解明のためのピンポイントNO類ドナー

(1)光制御NOドナー化合物の開発について:前年度に開発を進めた、ミトコンドリア特異的光制御NOドナーについて、予備的に二光子吸収による化合物の分解と一酸化窒素生成を検討したところ、760nmのパルスレーザー照射によって、効率よく分解し、一酸化窒素が生成することが示された。(2)光制御ONOO-発生化合物の開発について:前年度に開発を進めた、一光子吸収による光誘起ONOO-放出反応を利用した、光制御ONOO-ドナー化合物、DiP-DNBについて、実際にONOO-を生成しているかを、最近開発されたONOO-特異的蛍光プローブ分子HKGreen-3を用いて確認したところ、確かにONOO-が生成していることが判明した。また、この知見を基に、異なるNO生成反応機構を持つ光制御NOドナーと、前年度までに得られたONOO-放出反応機構を組み合わせ、新たな光制御ONOO-ドナー化合物を開発した。この化合物は、前述のDiP-DNBに比較して、高いONOO-放出能を有していることが、ONOO-特異的蛍光プローブを用いた実験で明らかとなった。(3)光制御HNOドナー化合物の開発について:先行研究で、開発した光誘起HNO放出反応を基に、細胞系に適用可能な光制御HNOドナーを開発した。さらに、このドナー化合物の光誘起HNO放出反応を精査した結果、化合物周囲の環境によって、反応性が変化することを発見した。このため、新たなHNO放出反応の探索を開始した。本年度は、独自の光制御NOドナーについて改良と最適化を進め、二光子吸収で作動する新規なNOドナーを開発すること、ミトコンドリアに分布する新規なNOドナーを開発すること、および、NOドナーの光反応性を拡張し通常の光励起によるONOO-放出反応を開発すること、の2点を具体的目標とした。光制御NOドナーについて、二光子吸収の性質を示す化合物を利用する分子設計を行ったニトロベンゼン型NO放出化合物Flu-DNB、および、二光子蛍光分子に特徴的な構造である電子求引性官能基-電子供与性官能基が交互に連結した構造をもつ新規なニトロベンゼン型NO放出化合物4種(TB1-DNB、TB2-DNB、DB1-DNB、DB2-DNB)を合成し、パルスレーザー照射による二光子励起条件下でNO放出能について検証したところ、Flu-DNBが合成化合物中もっとも効率よく二光子吸収によりNOを放出することが判明した。また、独自の光制御NOドナー構造と、ミトコンドリア蛍光染色剤の1つであるローダ民構造を組み合わせ、一光子吸収によりNOを放出するミトコンドリア特異的NOドナーRpNOを設計合成した。RpNOの局在性について検討した結果ミトコンドリアに分布することが判明し、さらに光応答性について検討したところ一光子励起によってNO放出を起こすことを確認した。また、光制御ONOO^-放出化合物の開発のため、一光子によるONOO^-放出反応の開発を行った。ニトロベンゼン型NOドナーを基にした分子設計により、NOを放出したあと酸素を還元してスーパーオキシドを生成する設計とした。さらに、実際にこの化合物(DiP-DNB)を合成し、ONOO^-が生成するか検証したところ、光照射に依存してONOO^-様反応種を生成することが判明した。
密集端末の連携によって実現するMassive MIMO最適伝送制御

平成30年度に得た成果を交付申請の項目順に示す.(A)グループ復調を行う移動端末数と受信ダイバーシチ効果について解明をさらに進めた.その結果,グループ復調を行う端末グループのダイナミックな生成であれば,基地局側でのビーム生成での対応に比較して高速移動にロバストであり,より有望であることから,端末グループ選択アルゴリズムについて検討し,実伝搬路における特性改善効果を確認した.(B)30年度は,昨年度に継続して端末連携にLossy Forwarding(協調端末においていったん復号し,誤りを検出しても情報系列のインターリービング,再符号化を行った後に,あて先端末へ中継する方式)を適用する場合について検討を進めた.さらに,圧縮センシング技術を用いたチャネル推定方法,あて先局が一定値以下のひずみを許容する場合,複数の中継局によるダイバーシティーオーダーの解析,さらに,連携する端末の位置推定を行う方法,などを明らかにした.(C)各局が受信したマルチアンテナ基地局からの空間多重信号を高周波数帯で集約するアクセス制御プロトコルとして,成功優先のコンセプトを導入したランダムアクセスプロトコルを考案した.これにより,分散型ランダムアクセスのフレーム送信成功確率の理論限界が37%であるのを物理層技術を変更することなく改善できることを明らかにした.フィールド試験に関係した項目:(A)すでに4x6構成に拡張した実験装置にユーザ選択アルゴリズムを適用し,端末連携による信号送受信を行った.連携方式は,非再生中継方式,PCM方式がすでに動作しているが,伝搬路状況に応じた端末選択を詳細に検討できるよう,受信信号のリアルタイム記録を実装し,完全に同一な状態においてアルゴリズム検討が行えるようにした.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は,伝送容量が特に求められる基地局から携帯端末への通信を対象に,周波数利用効率を画期的に高めうる近傍携帯端末での共同送受信を提案しその有効性をフィールド実験により実証する.現在のように内蔵アンテナ数が限られる小型携帯端末が個別に基地局と通信するのではなく,近傍携帯端末間で共同した信号送受信機能を実現し, MIMO伝送の持つ特徴であるアンテナ数に比例した周波数利用効率改善効果を最大限に獲得する.本研究では,このシナリオにおける最適伝送制御方式を解明するのみならず実フィールドにおいてその効果を実証することにも世界で初めて取り組む.平成27年度の研究実績の概要は次のとおりである.(1)プリコーディングと端末連携線形線形キャンセルを併用する伝送システムにおけるダイバーシチ効果の解明を進めた.(2)移動速度を基地局で把握するために,基地局側において受信信号のドップラースペクトルを解析する手法を検討し,レイラウンチングを用いた計算機シミュレーションにより特性を明らかにした.(3)移動速度と連携グループの状態によって送信プリコーディングウェイトを設定する手法を検討した.(4)伝送実験用免許の取得と,端末間連携連携の動作を確認した.(5)当該課題研究の中継方式をLossy Forwarding Multiーhelper問題として捉える可能性について調査した.リレー局の位置と劣化場所率の関係、Lossy Forwarding Multiーhelper問題として捉える場合の情報源の記憶(バイナリマルコフ情報源としてモデル化)をLDPC符号の復号過程に導入問題などについて検討した.(6)孤立端末とグループ端末間とのリソース制御において,グループ端末のダウンリンクスループットを影響を及ぼす受信フレーム共有プロトコルの特性を計算機シミュレーションにより検証した.本研究は送信側プリコーディングと端末連携線形線形キャンセルを併用する伝送システムにおける伝送方式について解明するものである.これまでダイバーシチ効果の解明を進め学会研究会での発表を予定している(発表日確定).また,移動速度を基地局で把握するために,基地局側において受信信号のドップラースペクトルを解析する手法を検討し,レイラウンチングを用いた計算機シミュレーションにより特性を明らかにしたが,学会発表を行うとともに,国際会議発表を予定している(発表日確定).移動速度と連携グループの状態によって送信プリコーディングウェイトを設定する手法についても検討したほか,伝送実験用免許の取得と,端末間連携連携の動作を確認している.これらに加えて,当該課題研究の中継方式をLossy Forwarding Multiーhelper問題として捉える可能性について調査した.リレー局の位置と劣化場所率の関係、Lossy Forwarding Multiーhelper問題として捉える場合の情報源の記憶(バイナリマルコフ情報源としてモデル化)をLDPC符号の復号過程に導入問題などについて検討した.最後に,孤立端末とグループ端末間とのリソース制御において,グループ端末のダウンリンクスループットを影響を及ぼす受信フレーム共有プロトコルの特性を計算機シミュレーションにより検証した.本研究は,伝送容量が特に求められる基地局から携帯端末への通信を対象に,周波数利用効率を画期的に高めうる近傍携帯端末での共同送受信を提案しその有効性をフィールド実験により実証する.現在のように内蔵アンテナ数が限られる小型携帯端末が個別に基地局と通信するのではなく,近傍携帯端末間で共同した信号送受信機能を実現し, MIMO伝送の持つ特徴であるアンテナ数に比例した周波数利用効率改善効果を最大限に獲得する.本研究では,このシナリオにおける最適伝送制御方式を解明するのみならず実フィールドにおいてその効果を実証することにも世界で初めて取り組むものである.平成28年度では,理論的な検討をさらに進めるとともに,フィールド実験に向けて,無線送受信機の試験を経て伝送実験を行った.主な成果概要は以下の通りである.移動端末数と受信ダイバーシチ効果について,並びに移動速度を基地局側で把握するアルゴリズムについて改良を行い,移動速度とグループの状態によってプリコーディング対象とするか,対象としないかの判定に対応したプリコーディングウェイト生成アルゴリズムの検討を進めた.

また,特定実験試験局の免許によりフィールド試験を可能とし,さらに基本となる4x4構成を4x6に拡張してユーザ選択を可能とし,端末連携による信号送受信を行う準備を進めた.この他,当該課題研究の中継方式をLossy Forwarding Multi-helper問題としてとらえ,この問題に適した再送方式,Multiーhelper中継にMultiple AccessIDMAを用いる場合について検討した,また,グループ端末における受信フレーム収集において,スケジューリング方式とランダムアクセス方式の伝送効率及びエネルギー効率を明らかにした.理論検討並びに計算機シミュレーションに関係した項目:(1)グループ復調を行う移動端末数と受信ダイバーシチ効果について解明を進め,(2)移動速度を基地局側で把握するアルゴリズムについて改良を行った.また,(3)移動速度とグループの状態によってプリコーディング対象とするか,対象としないかの判定に対応したプリコーディングウェイト生成アルゴリズムの検討を進め,伝送実験への適用について方策を練った.この他,当該課題研究の中継方式をLossy Forwarding Multiーhelper問題としてとらえる場合のレート領域,Helper選択,伝搬モデル(Rayleigh, Rician, Nakagami-m, Kappa-Myu分布など)への依存性について調査した.また,Lossy Forwarding Multiーhelper問題に適した再送方式,Multiーhelper中継にMultiple Access IDMAを用いる場合について検討した.また,グループ端末における受信フレーム収集において,スケジューリング方式とランダムアクセス方式の伝送効率及びエネルギー効率を明らかにした.フィールド試験に関係した項目:(1)特定実験試験局の免許によりフィールド試験が可能となり,(2)基本となる4x4構成を4x6に拡張してユーザ選択を可能とし,端末連携による信号送受信を行う準備を進めた.本研究は,伝送容量が特に求められる基地局から携帯端末への通信を対象に,周波数利用効率を画期的に高めうる近傍携帯端末での共同送受信を提案しその有効性をフィールド実験により実証する.現在のように内蔵アンテナ数が限られる小型携帯端末が個別に基地局と通信するのではなく,近傍携帯端末間で共同した信号送受信機能を実現し, MIMO伝送の持つ特徴であるアンテナ数に比例した周波数利用効率改善効果を最大限に獲得する.
中国の歴史的市街地・集落における持続可能な観光開発のあり方に関する研究

本研究では、麗江旧市街地を中心とした、中国の世界遺産都市における有形・無形の文化遺産に関する資料の整理を行い、デジタルデータとしてとりまとめるとともに、更にこのデータベースを活用し、以下の5点を明らかにした。(1)歴史的建造物の利用実態の経年変化を分析することで、保護区域における空間的・社会的・文化的側面の変容実態を具体的に把握し、実際の観光開発に伴う地域空間の商業化とホスト社会へのインパクトを明らかにした。(2)都市・集落の文化的景観を保全するという観点から、歴史的建造物以外の都市・集落空間構成要素を抽出し、その社会的・文化的価値について分析を行った。これによって各要素間の密接な文化的関連性を明らかにし、ひとつの文化的システムとして都市・集落空間が機能してきたことを提示した。またそうしたシステムが観光開発に伴い、どのような変容を迫られているのかについても明らかにした。(3)世界遺産登録区域内に存在する、歴史的建造物を利用した商業店舗に着目し、地域の社会的・文化的環境を含めてこれを適切に保存するという観点から、地域の産業連環等にも注目しつつ、どのような問題点及び課題があるのか、実態把握を行った。(4)以上の調査結果を踏まえたうえで、各事例におけるstakeholder問の関係性について整理を行い、地域社会が自律的に観光開発をコントロールするための要件について検討を行った。(5)地域の既存の住民組織や、住民と地方行政との協力体制等を把握し、観光開発の目標・戦略・政策・計画プロセスにおいて、遺産・伝統文化・習慣・現在の文化的表現などがどのように位置づけられ表現されているか比較分析を行った。またこうしたプロセスを通して、観光開発による負のインパクトがどのように抑制されているか検証を行った。これらの研究成果は、国際会議での口頭発表、英語・中国語論文集での発表、日本建築学会での発表等を通して、広く一般に公表を行なった。中華人民共和国において世界文化遺産に登録されている歴史都市および伝統的集落の、文化遺産保存・管理ならびに観光地化のインパクトの実態を実地調査により明らかにすることを目的として、平成16年度は1都市(雲南省麗江市)2集落(安徽省西逓・宏村)において実地調査を行った。特に雲南省麗江市については、世界遺産登録範囲の都市構造ならびに伝統的建造物の保存状態を、都市計画的・建築学的にデータ化した。これら成果は、これまで報告されていない貴重な伝統的建造物に関する平面図・立面図も含んでおり、非常に資料的価値の高いものである。併せて、当該範囲における社会調査も行っている。これは急激な観光地化に伴う、社会構造の変化、特に少数民族(先住民族・ナシ族)人口の変動をデータ化し、現象の分析を行うための調査である。このデータも、地元政府が把握していない、商業活動に伴う流動人口構成を明らかにしているという点で極めて有用なものである。こうした実地調査のほか、関係者へのヒアリング調査も行い、文化遺産保存と観光管理をめぐる政策的・計画的背景を明らかにした。具体的には、UNESCO北京事務所等、関連する国際機関へのヒアリング、ICOMOS関係者や海外の学識経験者へのインタビュー等を行い、国際的にも最新の情報の蓄積を行った。このように平成16年度調査においては、麗江を中心とした文化遺産(歴史的町並み・建築)とそこでの社会動態をデータベース化することに重点を置いた。次年度はこれらデータベースを基に、観光地化が伝統文化・地域社会に与えるインパクトを抽出するための実地調査を行い、他の事例調査と併せて、その課題と解決策について研究を進めていく予定である。

昨年度の調査結果を踏まえ、中華人民共和国において世界文化遺産に登録されている歴史都市および伝統的集落の、文化遺産保存・管理ならびに観光地化のインパクトの実態を、より具体的に実証するため、平成17年度は雲南省麗江市の重点的実地調査を行った。具体的には、昨年度データ化を行った都市構造ならびに伝統的建造物の追跡調査を行い、詳細な聞き取り調査を通して、建築計測図面に社会文化的データを付加する作業を行った。また現地で保全すべき物件として政策的に指定されている「保護民居」に関して、その使用状態に関する詳細な現地調査を通し、保全状態についての分析を行った。さらに、こうした住環境以外にも、服飾文化や伝統工芸、民間伝承・宗教儀礼などの無形文化遺産の継承と観光利用実態についても多角的に情報収集を行った。その結果、観光地化を受けて、本来の形状を著しく変更している文化遺産も多く見られる一方で、一部の伝統が復活せしめられ、新たな形で進化を遂げつつあることを明らかにした。このような調査結果を、中間報告の形で、OWHC国際シンポジウム(世界遺産都市会議。於クスコ市・ペルー)、日本建築学会全国大会、国立民族学博物館共同研究会(「遺産の所有と利用に関する観光文明学的研究」)などにおいて、口頭ならびに印刷公表の形で対外的に発表した。こうした発表を通して、国際的に第一線で活躍をしている研究者・実務者との交流が可能となり、文化遺産マネイジメントにおける各国と中国との差異と今後の課題について議論・理解を深めることができた。これらの成果は国際的にも初めて発表せられた貴重な知見として各会議において高い評価を受けた。次年度は、前半においてさらに多角的な有形・無形の文化遺産データベースの作成を継続し、後半において、これらの研究成果を総括し、国際的な他の事例との比較を通して、新たな文化遺産調査・把握手法、文化遺産と観光の持続的マネイジメント手法について、特にアジア地域における木造建築文化圏に有用なモデルの提示を試みる。(仮にこれを麗江モデルと称したい)さらにその成果を、中国におけるワークショップならびに国内外での印刷出版として結実する所存である。本年度は、平成16年度、17年度に収集した、麗江旧市街地を中心とした、中国の世界遺産都市における有形・無形の文化遺産に関する資料の整理を行い、デジタルデータとしてとりまとめることを試みた。更にこのデータベースを活用し、以下の5を明らかにした。(1)歴史的建造物の利用実態の経年変化を分析することで、保護区域における空間的・社会的・文化的側面の変容実態を具体的に把握し、実際の観光開発に伴う地域空間の商業化とホスト社会へのインパクトを明らかにした。(2)都市・集落の文化的景観を保全するという観点から、歴史的建造物以外の都市・集落空間構成要素を抽出し、その社会的・文化的価値について分析を行った。これによって各要素間の密接な文化的関連性を明らかにし、ひとつの文化的システムとして都市・集落空間が機能してきたことを提示した。またそうしたシステムが観光開発に伴い、どのような変容を迫られているのかについても明らかにした。
ミカヅキモの有性生殖に機能する走化性物質の特性解析

本研究では、これまで全く明らかとされていなかったミカヅキモの有性生殖成立に極めて重要は役割を担うと思われる走化性物質について、その生理的特性を明らかにし、さらに単離精製を行い生化学的特性に関する知見を得ることにより、ミカヅキモの有性生殖時における細胞間コミュニケーションのさらなる一端を明らかにすることを目的としている。1.走化性物質の生理特性の解析走化性物質は、光の下で-型細胞から培地中に放出され、+型細胞に対して作用して、自身の存在する方向に誘引した。また、その作用自身にも光の存在が必要であった。さらに、極めて低い濃度まで希釈したときにも誘引作用を示すことが明らかとなった。2.走化性物質の精製と生化学的特性の解析走化性活性は、弱い熱処理で失活された。走化性活性を含む培地を回収後濃縮し、Sephacry1 S-100 HRを担体とするゲルろ過に添加したところ、活性が分子量10-20kの位置に溶出された。これらの事実から、走化性物質が恐らくタンパク質であろうことを推定した。以上の事実から、ミカヅキモの有性生殖成立には、その-型細胞から分泌され+型細胞に対して誘引作用を示す、タンパク質性の性フェロモンが関わっていることが明かとなった。
抗ウイルス剤・リバビリン内服による血液凝固第VII因子発現増強の分子機構解析

本年度は、研究題目「抗ウイルス剤・リバビリンによる血液凝固第VII因子発現増強の分子機構解析」について、計画以上の進展があり、研究成果は英文論文としてBiochem.J.に発表した。具体的には、本年度の研究計画は、(1)血液凝固第VII因子発現増強に関与する分子を特定し、さらに(2)リバビリンと同様の作用を持つ薬剤を検索することであった。このうち、(1)血液凝固第VII因子発現増強に関与する分子の特定、については、転写伸長因子とよばれる蛋白質の一種であるELL3が重要であることを世界で初めて発見した。リバビリンは転写伸長因子ELL3の発現を増強させ、さらに転写伸長を活性化することで第VII因子の発現増強を引き起こすことが示唆された。さらに(2)リバビリンと同様の作用を持つ薬剤を検索することについては、免疫抑制剤であり、かつリバビリンと同様IMPDH阻害剤であるミコフェノール酸および6-mercaptopurineが、リバビリンと同様、血液凝固第VII因子の発現を増加させることを世界で初めて見出した。これらの研究成果は、血液学領域の中心学会である日本血液学会ならびに日本血栓止血学会にて発表を行った。また、国際学会では世界最大の血液学会である米国血液学会(ASH)にて発表を行った。全ての研究成果は、欧州の一流生化学雑誌であるBiochemical Journalに投稿し,受理された(Suzuki A,et al.Biochem.J.2013)。本研究の成果である血液凝固第VII因子の遺伝子発現調節機序の解明は、今後の凝固関連遺伝子の発現調節機序の解明の先駆けとなることが期待される。また、本研究によりリバビリンの新たな薬理作用が解明されたことで、血友病等の出血性疾患に対して新たな止血剤の開発が期待され、本研究成果がその一助となることが示唆された。本年度は、研究課題である「抗ウイルス剤・リバビリン内服による血液凝固第VII因子発現増強の分子機構解析について、研究計画以上の成果を得ることができた。本年度の具体的な目的は、肝細胞系培養細胞株HepG2を用いて、リバビリンによる第VII因子(FVII)発現誘導の分子機序を解析することであった。まず、定量RT-PCR法によりFVII mRNAを定量測定する解析系を確立し、この測定系を用いてFVII mRNAの増加を解析したところ、過去の報告と同様にFVII mRNAの増加を確認することができ、測定系が精度よく機能していることが確認できた。次に、リバビリンがどのようにFVII遺伝子の発現調節を行っているかその作用機序について解析を行った。リバビリンの作用機序についてはそもそもウイルス非感染細胞における遺伝子発現を記した報告がない。そこで、リバビリンの既知の作用についてFVII遺伝子発現増強への関与を検証した。その結果、細胞に取り込まれたリバビリンが細胞内でリバビリン-リン酸(RMP)となり、プリンヌクレオシド合成系の律速酵素であるイノシン-リン酸脱水素酵素(IMPDH)の阻害を引き起こしていることが示唆された。このIMPDH阻害は、結果的に細胞内GTPの減少及び枯渇を引き起こすと言われており、リバビリンによる細胞内ヌクレオシドプールの枯渇がFVII遺伝子発現に寄与していることが明らかとなった。さらに、リバビリンによるFVII mRNA発現増強調節の詳細な分子メカニズムを解明したところ、FVII mRNAの増加は遺伝子プロモーターの活性化およびmRNA安定性の向上どちらにも起因せず、その原因は転写の一段階である転写伸長の促進にあることが明らかとなった。リバビリンによる作用機序の中でも、このようなウイルス非感染細胞における遺伝子発現調節についての報告はまだなく、非常に興味深いデータだと考えられる。

また、本研究によりリバビリンの新たな薬理作用が解明されたことで、血友病等の出血性疾患に対して新たな止血剤の開発が期待され、本研究成果がその一助となることが示唆された。計画では、本年度から来年度にかけて研究を行う予定だった分子機構の詳細な解析について、本年度以内にほぼ完成させることができ、学会発表・論文作成レベルに到達できたため、計画以上の進展があったと判断している。本研究の最大の目的は、リバピリンによる第FVII因子の発現増強機序を解析することで、新規血友病治療薬(止血薬)の開発に資することである。したがって今後は、第FVII因子遺伝子の転写伸長反応を促進している鍵となる分子を同定し、その詳細な機序を解析する。この際、種々の分子が候補に挙がるため、そのスクリーニングとしてマイクロアレイによる大規模スクリーニングを行う予定である。
イネの鉄応答シグナリング解明のための鉄硫黄クラスター生合成に関する研究

鉄硫黄クラスターはミトコンドリアや色素体において合成され、タンパク質の補因子として機能する。ヒトや酵母を用いた先行研究から、鉄硫黄クラスターの生合成は鉄代謝全体において重要な役割を果たすことが示唆されているが、植物の生理的な鉄応答における鉄硫黄クラスター生合成の意義は不明である。本研究では重要作物でありモデル植物であるイネのミトコンドリアおける鉄硫黄クラスター生合成の生理的意義の解明を目指した。当初はイネの形質転換体を用いた解析を予定していたが、前年度までに材料を作ることができなかったため、これについては断念した。一方で、前年度までにSUFEなる鉄硫黄クラスター生合成関連タンパク質と相互作用するタンパク質の候補を複数見出しており、本年度はこれらについてより詳細な解析を行った。その結果、鉄硫黄クラスターを活性に要求し、かつ細胞内の二次メッセンジャーの産生に関わるタンパク質とSUFEが物理的に相互作用することが確認できたげまた、本研究から派生して行った解析により、MPK3とMPK6なる2種のタンパク質脱リン酸化酵素が乾燥条件下において活性化され、細胞が吸水すると不活性化されることが明らかになった。また、同じく本研究から派生して行った解析により、細胞内信号伝達において重要な三量体Gタンパク質のサブユニットの一つであるAGB1が、PP2C52なるタンパク質脱リン酸化酵素と物理的に相互作用することが明らかになった。これらは副次的な成果であるが、植物科学上有意義な研究成果と考えられる。本研究から派生した解析により植物の乾燥・浸透圧応答やブラシノステロイド応答について知見が得られたことは一定の成果と考えられるが、鉄硫黄クラスター生合成と生理的鉄応答については不明な部分が多く残ったため。本研究課題は本年度で終了するが、イネの鉄硫黄クラスターの生合成や生理的な鉄応答について未解明な点は多い。関連分野における今後の研究の進展が期待される。1.イネの鉄硫黄クラスター形成に関わる遺伝子の探索イネの遺伝子のデータベースを利用して、ミトコンドリアや葉緑体における鉄硫黄クラスターの形成に関わると考えられる遺伝子を探索し、発現解析に用いるためそれら遺伝子の配列を取得・整理した。2.イネの形質転換に用いるコンストラクトの作製イネのミトコンドリアにおける鉄硫黄クラスター形成に関わる因子について、プロモーター-GUS解析、RNAi法、過剰発現を行うためのコンストラクトを作製した。これらを用いてイネの形質転換体を作出中である。3.酵母ツーハイブリッド法によるSUFEの相互作用因子の探索・SUFEと物理的に相互作用する因子を探索するため、酵母ツーハイブリッド法の実験系を立ち上げた。・系を立ち上げる上で、コントロールとしてシロイヌナズナの三量体Gタンパク質βサブユニット(AGB1)の相互作用因子の探索・同定・機能解析を行った。・上の実験系を用いて実際にSUFEの相互作用因子を探索した。モデル植物としての利便性から、シロイヌナズナを用いてcDNAライブラリーを構築し、酵母ツーハイブリッド法に供した。・この結果、細胞内物質輸送に関わるタンパク質や脂質代謝に関わるタンパク質、転写因子など、SUFEの相互作用因子の候補として19種類のタンパク質を同定した。・これらの因子の更なる解析のため、遺伝子配列や推定される機能、発現に関する情報などをデータベース上で検索し、整理した。・本年はまず実施計画に基づき、鉄硫黄クラスター形成関連遺伝子の解析のためイネの形質転換を行ったが、実験に十分な数の形質転換体を得ることはできなかった。・イネの形質転換や形質転換体の選抜には多くの時間を要するため、一部計画を変更し、前年度に行った酵母ツーハイブリッド法で同定されたSUFE並びにAGB1の相互作用因子について、取り扱いが容易なモデル植物であるシロイヌナズナを用いて詳細な解析を行うこととした。・解析の過程において、PCR法やウェスタンブロット法に適したシロイヌナズナ細胞抽出物を化学的な処理により簡便かつ短時間で準備する方法を確立し、実験の効率化を実現した。・AGB1と相互作用する因子としてAKIN10というタンパク質リン酸化酵素を同定し、これと相互作用するタンパク質脱リン酸化酵素としてPP2C74を見出し、その機能解析を行った。PP2C74と相同な因子であるPP2C52もAGB1と相互作用することから、細胞膜上においてこれらが相互作用することでリン酸化による信号伝達を制御することが示唆された。・他のAGB1の相互作用因子としてVIP1という転写因子を同定し、詳細な解析を行った。その結果、VIP1が浸透圧により細胞内局在を変化させ、それにより浸透圧関連遺伝子の発現調節を行うということを見出した。浸透圧応答経路の制御因子についてはこれまで報告が少なく、本成果は当該分野の研究において重要であると考えられる。・植物ホルモンであるブラシノステロイドの信号伝達経路にAGB1が関与することを見出した。

一方で、前年度までにSUFEなる鉄硫黄クラスター生合成関連タンパク質と相互作用するタンパク質の候補を複数見出しており、本年度はこれらについてより詳細な解析を行った。その結果、鉄硫黄クラスターを活性に要求し、かつ細胞内の二次メッセンジャーの産生に関わるタンパク質とSUFEが物理的に相互作用することが確認できたげまた、本研究から派生して行った解析により、MPK3とMPK6なる2種のタンパク質脱リン酸化酵素が乾燥条件下において活性化され、細胞が吸水すると不活性化されることが明らかになった。また、同じく本研究から派生して行った解析により、細胞内信号伝達において重要な三量体Gタンパク質のサブユニットの一つであるAGB1が、PP2C52なるタンパク質脱リン酸化酵素と物理的に相互作用することが明らかになった。これらは副次的な成果であるが、植物科学上有意義な研究成果と考えられる。当初予定していたイネの形質転換に失敗し、計画の変更を余儀なくされたため。SUFEやAGB1の相互作用因子の解析に関しては順調に進行している。本研究から派生した解析により植物の乾燥・浸透圧応答やブラシノステロイド応答について知見が得られたことは一定の成果と考えられるが、鉄硫黄クラスター生合成と生理的鉄応答については不明な部分が多く残ったため。研究期間があと1年間であるため、形質転換イネを用いた解析は断念し、SUFEやAGB1の相互作用因子の解析に精力を注ぎたい。本研究課題は本年度で終了するが、イネの鉄硫黄クラスターの生合成や生理的な鉄応答について未解明な点は多い。関連分野における今後の研究の進展が期待される。
トリピリンを起点とする三次元π電子化合物の創製

起点となる前駆体を見直しトリピリンではないコアモチーフを模索することによって、三次元π電子化合物という大目標を達成する方向にスイッチした。その結果、骨格変換型ペンタフィリン臭素化体の異常な求核置換反応を基盤とした分岐π平面からなる新奇な三次元π電子系の構築に成功した。一方で、オリゴピロール前駆体のスクランブリング反応を経由したメゾートリフルオロメチル置換ポルフィリンを得た。トリフルオロメチル基の強い電子求引性と三次元的な立体障害により大きなπ平面のゆがみと光吸収特性の変化が見られ、メゾーメトキシカルボニル体を与える中心金属に依存したトリフルオロメチル基の加溶媒分解反応も見出された。前年度に引き続き、トリピランジカルボン酸からジブロモトリピリンへ変換する条件を探した。しかしながら、想定されうるアディティブの組み合わせを十分に検討したが再現性は得られなかった。したがって、起点となる前駆体を見直しトリピリンではないコアモチーフを模索することによって、三次元π電子化合物という大目標を達成する方向にスイッチした。一方で、求核置換反応に対して極めて高い活性を示すことがわかった骨格変換型ペンタフィリン臭素化体は、アニリン類を作用させることで、アミノ基による求核置換反応ではなく、フェニル基側が求電子置換反応を受けていることが明らかとなった。縮環部分と芳香族側鎖が直接C-C結合を形成し、分岐するπ平面をなしていた。このモチーフを活用することで、新奇な三次元π電子系への拡張が期待できる。芳香族化合物のモデル研究において達成困難であった[4n]アヌレノ[4n']アヌレン骨格を構築するべく、環拡張ポルフィリンに分子内共役架橋構造を導入することを検討した。それが可能と考えられる最小分子であるヘキサフィリンは、環拡張ポルフィリンの中でも平面構造を維持可能な最長の共役系を有するが、現時点では目的の骨格は得られていない。環拡張ポルフィリンのβ位修飾反応は難しく、位置選択的となるとさらに困難を極める。特異的な部分構造を持つN-フューズドペンタフィリンを用いることで、温和な条件で単一の臭素化生成物を与え、X線結晶構造解析により、開環と閉環が複雑に連続して起きた新たなπ平面を形成して新たな共役架橋構造を見出した。この分子の酸化還元挙動やアヌレノアヌレンとしての性質は明らかになっていないが、分子内反応という新たな選択肢を示す結果である。臭素置換部分は非常に電子不足になっており、求核置換反応に極めて高活性だった。通常触媒を必要とするような直接アミノ化も行えた。系中の水分によると思われるケト型酸素化生成物も得られ、交差共役になっていることによる芳香族性の消失と非常に狭い内部キャビティ、続くホウ素錯体化により芳香族性が回復することがわかった。さらに、臭素化体にトリエチルアミンのようなフリーの腕を持つ三級アミンを作用させることで、アミンのアルキル基が求核攻撃をしたビニルアミン化体が得られることもわかった。マクロ環の中央内部からめくれ上がるような共役系の伸長が可能となり、三次元的なパイ電子系の拡張が期待できる。三次元π電子化合物という大目標を達成する方向にスイッチした結果、骨格変換型ペンタフィリン臭素化体の新たな反応性が次々と明らかになった。個々の生成物の正体に関する確たる証拠は十分につかめなかったが、引き続き次プロジェクトによるさらなる発展を期待している。一方で、オリゴピロール前駆体のスクランブリング反応を経由していると考えられるメゾートリフルオロメチル置換ポルフィリンを得た。トリフルオロメチル基は強い電子求引性と三次元的な立体障害により分子に大きな摂動を与えるが、βオクタアルキルポルフィリンのメゾ位に導入された事例は学術論文への報告がなく多くの知見が未開拓だった。本手法では側鎖の種類に応じて12個のトリフルオロメチル基が導入され、それらの置換位置によってポルフィリン環の三次元的なゆがみ方も異なっていた。内部空孔に亜鉛を配位させたときのみトリフルオロメチル基が加溶媒分解反応を示しメトキシカルボニル基へと変化することもわかった。これらの反応性を利用して新奇三次元πシステムを構築する計画を提案できる。有機化学本研究の初期段階の反応の再現性が認められなかったため、予定していた計画を変更せざるを得なくなった。加えて、想定していた人員の確保ができなくなり進捗状況の大幅な遅延が生じた。共同研究先とのプロジェクトへのエフォートを上げざるを得なくなり、本研究に割く時間が十分でなかった。また、当初進行すると考えていた反応がうまくいかず、合成ルートをかなり手前から改善する必要があった。

一方で、別のプロジェクトからフィードバックされたアイデアが有用であるかを調べていた。当初の計画は進行困難であると結論づけた。したがって、途中で発見された骨格変換型ペンタフィリンを重点的に進め、一方で初期計画で明らかにする予定だった概念を、異なる出発点から可能かどうか模索する。前身研究中で得られた中間体や副生成物は、それ自体が機能性分子として有用であり、かつそれらを利用した新規化合物の合成は今後様々な方向へ展開可能であるので、それをメインに進めつつも適宜フィードバックを行うことで相補的な進行を期待する。またある程度進めた時点で困難であることが分かった場合あるいはもっと興味深いことが発現した場合、大きな方向転換も躊躇しない。初年度に購入予定だった機器が、周辺機器と併せて想定以上に高額だったため購入できず、また他経費の獲得ができなかったことによるランニングコストの運営上、代替機器の購入が現実的でなく、結果ほとんど消耗品のみの購入にとどまったため余りが生じた。次年度は他経費が使用できないため、進行中のプロジェクトと併せた消耗品・施設利用料として使用していく。購入を計画していた機器が高額であるとわかり、現在の消費状況では一括購入できない。他の助成金にアプライし、獲得できたら順次足して購入を予定している。その他は消耗品を中心に申請時の計画通りとなる。
パラ水素固体中のトンネル現象の量子統計力学的ダイナミクスの研究

径路積分セントロイド分子動力学(CMD)シミュレーションの運動方程式(定温定圧CMD法)、数値積分アルゴリズム、およびそのCMDシミュレーションのためのプログラムを開発した。さらに、リチウム原子1個をドープしたパラ水素のクラスター(パラ水素の分子数は13、55、180個)とパラ水素スラブ(厚板)に対して2.514.7Kの範囲でCMDシミュレーションを行い、分子の実時間ダイナミクスを調べた。クラスターの計算結果からは、2.5Kですでに、13個のクラスターは融解し、バルク液体と同様の分子拡散を呈していることがわかった。また、クラスターは一般にサイズが大きくなるほど融解しにくくなることや、リチウム原子はクラスターの表面に付着される傾向があることもわかった。また、セントロイドの速度自己相関関数のパワースペクトル(フォノンの状態密度)からは、量子化によってスペクトルが著しくレッド・シフトし、有効ポテンシャルのソフト化に対応していることがわかった。一方、スラブの計算では、はじめにhcp格子のab面を垂直方向に6層積み上げ、xy方向にのみ周期境界条件を課した配置を設定した。スラブの内部のいくつかの水素分子を除いた代わりにリチウム原子を1個ドープした。この欠陥の配置によってリチウム原子が表面に出てくる条件を調べた。その結果、そのためにはリチウム原子から表面に至る径路のパラ水素分子が予め取り除かれていること、さらにスラブ全体が融解していることが必要であることがわかった。さらに融解した層中では分子は2次元的拡散を呈していることも明らかとなった。また、リチウム原子がhcpの各層の三角格子を通過する際にその有効ポテンシャルの著しい低下、すなわちトンネルを伴うことを明らかにした。