hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ナノ結晶成長法とＭＥＭＳの融合による単結晶量子細線の機械－電気連成特性評価

本研究では、次世代の高感度力学センサの素子として期待される、Silicon Nanowire(SiNW)の機械-電気連成特性評価を実施した。長さ10um、直径80nmのSiNW単体に対して、単軸歪みを付与しながら電気特性を調べたところ、歪み3%において、<111>方向SiNWの電気伝導率が5倍@3%,<112>方向のそれは1.53倍@3%に達した。また、SiNWのゲージ率は、<111>方向SiNWが-170.7@0.2%を示し、また、<112>方向SiNWは-128.9@0.1%となった。この値はバルクSiより大きな値であり、次世代力学センサ素子として、SiNWは有効であることが示唆された。(1)については、SiNW形成が可能なVLS-CVD装置を新たに開発した。同装置は、高温・低圧反応炉、マスフル-コントローラ、電磁弁、真空排気装置、および電気炉から構成されている。電気炉は可動式を採用し、プロセス終了と同時に反応炉から素早く離脱できる急速冷却構造とした。また、直径1050nmのSiNWを高精度、かつ再現性良く形成するため、コンピュータによる真空排気および電磁弁の開閉制御機構を採用した。ここでは、圧力、温度のモニタリングデータを用いて、マスフローコントローラ、電磁弁のフィードバック制御を行うためのプログラムも併せて開発した。(2)については、結晶成長プロセス条件の抽出に注力した。ここでは、単結晶シリコン(111)基板上に触媒粒子として直径15nmの金ナノ粒子を分散させた後、圧力、温度およびガス流量を調整しながら合理的な結晶成長プロセス条件を抽出した。この結果、直径約50nmのSiNWの結晶成長を確認することができた。また、金ナノ粒子を含有したフェリチンタンパク分子を触媒としたSiNW形成も試みた。ここでは、シリコン基板上に同分子を分散後、外殻に存在するタンパクサブユニットを、UVオゾン装置によって除去すれば、SiNWを結晶成長させることが可能であることを明らかにしている。以上、第一年度ではSiNW形成技術を確立することができ、当初の計画通りに研究は進捗した。当申請の研究目的は、MEMS技術とナノ単結晶成長法の一つであるVLS(Vapor-Liquid-Solid)法を融合して『モノシリック・ナノ材料評価デバイス』を開発し、一次元シリコン量子細線(Silicon Nanowire: SiNW)単体でのナノメカニクス特性および機械-電気連成特性(ピエゾ抵抗効果)を解明することである。第二年度における具体的な研究課題は、(1) VLS装置を用いた単結晶SiNWの結晶成長技術の確立、および(2)ナノ材料特性評価MEMSデバイスの開発と、同デバイスを用いたSiNWの力学特性、I-V特性評価である。(1)昨年度に開発したVLS-CVD装置の立ち上げ実験、ならびにナノワイヤ成長条件の抽出を行った。成長実験では、単結晶シリコン(111)基板上に触媒粒子として直径15nmの金ナノ粒子を分散させた後、圧力、温度およびガス流量を調整しながら合理的な結晶成長プロセス条件を抽出した。この結果、温度450500°C、ガス流量(SiH4)100sccm、時間120minにて直径約50nmのSiNWの結晶成長を確認することができた。(2)MEMS設計・プロセス技術を用いて、微小アクチュエータおよび静電容量式変位センサを一つのチップ上に集積した、ナノ材料特性評価MEMSデバイスを開発した。先ず、当初の研究計画に従って、VLS法により同デバイス上にSiNWを架橋させることを試みた。ここでは、SiNWの結晶成長方向を考慮して、アクチュエータ駆動(負荷)方向に対して平行にSiNWを形成することに成功した。しかしながら、その成功確率は極めて低く、その後の材料特性評価を成功させるには、試料・デバイス数が不十分であった。今後は、当研究室に既存のSEM内ナノマニピュレーションシステムを用いて、SiNWのデバイスへの架橋を実施することとする。なお、SiNW架橋に成功したデバイスについて、力学特性評価、I-V特性評価を行ったが、SiNWに十分な歪みを与えることができなかった。最終年度において具体的に推進した研究課題は、(1)ナノ細線集積モノシリック・ナノ材料特性評価デバイスの開発、(2)同デバイスを用いたSiNWの力学特性、I-V特性評価、ピエゾ抵抗効果の解明である。

(1)一昨年度に開発したVLS-CVD装置に、変位センサと静電マイクロアクチュエータが集積されたナノ材料特性評価専用MEMSデバイスを挿入し、デバイス上の所望の位置に、単結晶SiNW単体を気相成長させることに成功した。また、デバイスの結晶方位を変化させることで、SiNW結晶方向を<111>および<112>に変化させることにも成功した。これにより、各種材料特性の結晶方位依存性を解明することができるようになった。(2)上記で作製に成功したモノシリック・ナノ材料特性評価デバイスを用いて、大気中にて力学特性評価およびI-V特性評価を実施した。<111>、<112>方向SiNWのヤング率は189GPaと170GPaをそれぞれ示し、バルクSiのそれらと同等の値を示した。一方、弾性歪み下でのI-V特性評価においては、歪み3%のもとで<111>方向SiNWの電気抵抗変化率が-80%となり、また、<112>方向SiNWのそれは-35%となった。このことは、歪み3%のもとで、<111>方向SiNWの電気伝導率が無歪み状態のそれの5倍に、また<112>方向SiNWの電気伝導率が無歪み状態のそれの1.53倍に増大することを意味している。さらに、ピエゾ抵抗効果を表すゲージ率を評価したとき、<111>方向SiNWは-170.7@0.2%、<112>方向SiNWは-128.9@0.1%を示し、ともにバルクのそれらに比べて巨大なゲージ率が発生することが解った。26年度が最終年度であるため、記入しない。実験ナノメカニクス26年度が最終年度であるため、記入しない。第一年度では、VLS-CVD装置の開発に重点をおき、装置の開発に成功している。また、開発後のSiNW形成実験にも着手し、合理的なワイヤ成長条件を実験的に見いだすに至っている。これらは、全て当初の計画通りに進められてきた課題であり、おおむね順調に進展していると判断できる。ナノ材料特性評価MEMSデバイスとナノ細線との融合において、その成功確率が著しく低いためである。このため、特性評価の試行回数が少なく、高精度評価が実現できていない。また、MEMSデバイスを駆動させるために、アクチュエータおよびセンサ構造を自立させる必要があり、当初計画では蒸気フッ酸プロセスによる構造自立化を目指していた。しかしながら、蒸気フッ酸プロセスでは、ナノ細線に致命的なダメージを与えてしまい、評価実験に実施することが殆どできなかった。モノシリック・ナノ材料特性評価MEMSデバイスの構造およびプロセス設計、およびMEMS-VLS融合技術による同MEMSデバイスの試作とSiNWのナノメカニクス特性評価を実施していく。VLS法によるMEMSデバイスとナノ細線との融合が困難であったため、SEM内ナノマニピュレーションシステムを用いた細線のデバイス上への固定化を図る。また、アクチュエータおよびセンサの自立化においては、MEMS構造、実験方法を見直し、ナノ細線の固定終了直後に、レーザー加工によって上記構造の自立化を図ることとする。これらの対策により、同MEMSデバイス上へのナノ材料の固定化、およびデバイス構造の自立化の成功確率を高め、最終的な評価実験の試行回数を増やす予定である。
斜め衝撃波における統計的粒子加速過程

衝撃波粒子加速機構に関し以下の研究を行った。斜め速進衝撃波,および垂直速進衝撃波における統計的粒子加速過程について非相対論的衝撃波に対する統計加速のモンテカルロ・シミュレーションコードをを相対論的な場合に拡張した。衝撃波ドリフト加速過程は基本的な過程であるにもかかわらず、その過程による結果を統計加速結果と分離することが困難であった。このためドリフトの効果と統計加速効果の定量的見積もりに関し議論が決着していなかった。我々は最近のGEOTAIL衛星の地球定在衝撃波の観測の中から、ドリフト加速効果を分離できる例を発見しこの議論に決着をつけることを可能にした(平成7年12月のアメリカ地球物理学連合秋の学会にて報告。論文準備中)。これまで衝撃波による電子の加速過程については、地球付近での観測例が乏しく、実証的裏付けを欠いていた。われわれは太陽フレア起源の惑星間空間衝撃波の通過時(1994年2月21日)に電子加速の典型例が見られることを指摘し、その詳細な解析を行った。我々の結果は電子についても衝撃波統計加速理論を適用できることを示す(平成7年9月のローマ宇宙線国際会議にて発表)。地球磁気圏尾部における遅進衝撃波による統計的粒子加速過程の可能性を検討し,粒子のエネルギースペクトル形状,加速効率、特に被加速粒子のエネルギースペクトルの上限を求めた。論文準備中)。
脂肪移植による放射線照射後の乳房皮膚の改善度調査

乳癌術後の乳房再建分野において、脂肪注入は最新のトピックスであり、当科でも2012年より国内でも一早く治療を開始し、良好な成績を得ている。しかし放射線照射後の脂肪注入による乳房再建は、乳房温存術後の小さな変形であっても非常に治療困難で、その原因は晩期障害として微小血管の閉塞や過剰な線維化が起こることにより、乳房皮膚が硬く乾燥し、創傷治癒機序が正常に働かない状態となっているためと考えられる。そこで、脂肪を少量頻回注入することで、放射線照射後の皮膚障害を改善させると予測し、正常な皮膚の状態へ戻るための具体的な脂肪注入量や注入回数を調査し、最終的に脂肪移植での放射線照射後乳房再建を可能にすることを本研究で計画した。また一方で、脂肪幹細胞を付加した脂肪注入による乳房再建は、放射線照射後の組織の肥沃化効果があるとされ、当科でも2016年より開始している。当初は複数回の治療が必要であるにも関わらず費用が高額であり、治療を受けられる患者が限られている点が非常に大きな問題点であった。そこで、培養・凍結も含めた細胞加工を他社に委託する、培養細胞幹細胞を付加した脂肪注入を計画し、2019年1月より開始するに至った。また、培養凍結処理を行わない、当センターの手術室内で細胞加工する脂肪幹細胞を付加した脂肪注入においても、他社製品を使用することで、どちらも大幅なコストダウンを図ることが可能となり、治療を受けることができる患者が拡大した。放射線照射後で乳房再建を希望する患者に対し、脂肪注入、脂肪幹細胞付加脂肪注入、培養凍結脂肪幹細胞付加脂肪注入の3種類が現実的な費用で提示することが可能となったため、本研究も3種類の脂肪注入による放射線照射後の皮膚の改善度を調査する方向に至った。脂肪幹細胞を付加した脂肪注入による乳房再建は、放射線照射後の組織の肥沃化効果があるとされ、当科でも2016年より開始していた。当初は複数回の治療が必要であるにも関わらず費用が高額であり、治療を受けられる患者が限られている点が非常に大きな問題点であり、希望する患者が少なかった。脂肪幹細胞付加脂肪注入を必要とする患者に費用を安価に抑えて提供できるようにしたいと考え、本研究と同時並行で、培養・凍結も含めた細胞加工を他社に委託する、培養細胞幹細胞を付加した脂肪注入を計画し、2019年1月より開始するに至った。患者により良い治療を提供できるよう、その準備に時間を要したため、本研究が遅延している。放射線照射後で乳房再建を希望する患者に対し、脂肪注入、脂肪幹細胞付加脂肪注入、培養凍結脂肪幹細胞付加脂肪注入の3種類が現実的な費用で提示することが可能となったため、本研究も3種類の脂肪注入による放射線照射後の皮膚の改善度を調査する方針である。調査法としては、乳房皮膚の角層の水分量・粘弾性を計測することにより、術前の放射線晩期障害の評価を行う。術前にCTまたはMRI検査、VECTRA(3D立体画像装置)で撮影を行い、術前の体積評価を行う。術後36ヶ月の時点で、乳房皮膚の角層の水分量・粘弾性を再度計測することにより乳房皮膚の放射線晩期障害を改善したかを評価する。乳癌術後の乳房再建分野において、脂肪移植は最新のトピックスであり、当科でも2012年より国内でも一早く治療を開始し、良好な成績を得ている。しかし放射線照射後の脂肪移植による乳房再建は、乳房温存術後の小さな変形であっても非常に治療困難で、その原因は晩期障害として微小血管の閉塞や過剰な線維化が起こることにより、乳房皮膚が硬く乾燥し、創傷治癒機序が正常に働かない状態となっているためと考えられる。そこで、脂肪を少量頻回注入することで、放射線照射後の皮膚障害を改善させると予測し、正常な皮膚の状態へ戻るための具体的な脂肪移植量や注入回数を調査し、最終的に脂肪移植での放射線照射後乳房再建を可能にすることが本研究の目的である。今年度は、術前後の乳房皮膚の状態を評価するための器機を予算内でおさめるため、多数ある器機の中から重要な機器の選定を行った。患者さんの同意を得た上で、実際に乳癌術後の皮膚の粘弾性、角質水分量の測定、また超音波エラストグラフィーを用いた皮膚・脂肪識の柔らかさを測定し、器機を選定した。研究実績の概要に記載したとおり、器機の選定に時間を要したため、今年度治療を開始することができなかった。現在、倫理委員会への書類を作成中である。

そこで、脂肪を少量頻回注入することで、放射線照射後の皮膚障害を改善させると予測し、正常な皮膚の状態へ戻るための具体的な脂肪注入量や注入回数を調査し、最終的に脂肪移植での放射線照射後乳房再建を可能にすることを本研究で計画した。また一方で、脂肪幹細胞を付加した脂肪注入による乳房再建は、放射線照射後の組織の肥沃化効果があるとされ、当科でも2016年より開始している。当初は複数回の治療が必要であるにも関わらず費用が高額であり、治療を受けられる患者が限られている点が非常に大きな問題点であった。そこで、培養・凍結も含めた細胞加工を他社に委託する、培養細胞幹細胞を付加した脂肪注入を計画し、2019年1月より開始するに至った。また、培養凍結処理を行わない、当センターの手術室内で細胞加工する脂肪幹細胞を付加した脂肪注入においても、他社製品を使用することで、どちらも大幅なコストダウンを図ることが可能となり、治療を受けることができる患者が拡大した。放射線照射後で乳房再建を希望する患者に対し、脂肪注入、脂肪幹細胞付加脂肪注入、培養凍結脂肪幹細胞付加脂肪注入の3種類が現実的な費用で提示することが可能となったため、本研究も3種類の脂肪注入による放射線照射後の皮膚の改善度を調査する方向に至った。脂肪幹細胞を付加した脂肪注入による乳房再建は、放射線照射後の組織の肥沃化効果があるとされ、当科でも2016年より開始していた。当初は複数回の治療が必要であるにも関わらず費用が高額であり、治療を受けられる患者が限られている点が非常に大きな問題点であり、希望する患者が少なかった。脂肪幹細胞付加脂肪注入を必要とする患者に費用を安価に抑えて提供できるようにしたいと考え、本研究と同時並行で、培養・凍結も含めた細胞加工を他社に委託する、培養細胞幹細胞を付加した脂肪注入を計画し、2019年1月より開始するに至った。患者により良い治療を提供できるよう、その準備に時間を要したため、本研究が遅延している。倫理員会の審査が通り次第、乳房全切除後や皮下乳腺全切除術後、乳房温存術後に後療法として放射線照射が行なわれている症例で、本治療方針に同意する患者を選出する。乳房皮膚の角層の水分量・粘弾性を計測することにより、術前の放射線晩期障害の評価を行う。術前にCTまたはMRI検査、VECTRA(3D立体画像装置)で撮影を行い、術前の体積評価を行う。手術方法:腹部・または大腿内側の小範囲に局所麻酔を行い、手動式脂肪吸引器で脂肪吸引を行う。手動式遠心分離器で100G程度で遠心分離し、下澄み液を除去したものを移植材料とする。20cc程度の移植脂肪を、乳癌術後の変形の強い部位の皮下脂肪層に2.5ccまたは1ccのシリンジを用いて鈍針で注入する。閉創時に注入孔周囲の皮膚全層を採取し、病理組織学検査に提出する。術後3ヶ月の時点で、乳房皮膚の角層の水分量・粘弾性を再度計測することにより乳房皮膚の放射線晩期障害を改善したかを評価する。
近交系化卵巣明細胞がんモデルマウスの確立と宿主免疫応答の解析

卵巣明細胞がん(OCCC;Ovarian clear cell carcinoma)は予後不良であり、新たな治療戦略の開発が必要である。OCCCには免疫療法が奏功する可能性がある一方で、OCCCに対する免疫の研究に適した動物モデルが存在せず、OCCCと宿主免疫応答の関係についてはわかっていない。本研究は、免疫の研究に適したOCCCのマウスモデルを作成し、さらにその免疫応答について明らかにすることで、ヒトのOCCCに対する免疫療法の研究へ発展させようとするものである。
軸方向力と曲げモーメントが作用するH形鋼柱の塑性変形性能

本研究では建物を支える鋼柱が,作用する鉛直力を保持した状態で確保できる塑性変形能力を実部材実験から明らかにした.また,有限要素法による数値シミュレーションも実施した.実験結果は日本建築学会が刊行する指針と比較を行い,設計指針が担保する性能と実験より確認した性能の比較を行った.現行指針との比較の結果,現行の設計規範は耐力および塑性変形能力において安全側の評価を与えることを確認し,実部材性能が設計では十分に活かされていないことを確認した.最終的に,H形鋼柱の応力状態に応じた適切な耐力評価法を示した.また,実験結果と解析結果の回帰分析から最大耐力評価式および塑性変形能力評価式を提案した.本年度は、研究代表者が保有する実大実験装置を活用した実験を実施し、建築構造物の鋼柱の挙動について研究を行なった。対象とした鋼柱はH形断面柱であり、応力状態としては柱が地震時に負担する軸方向力と曲げモーメントを再現した実験となっている。水平力を負担することで生じる曲げモーメントは、柱上下端の境界条件に依存し、その影響も実験変数の一つとなりうるが、本年度は一端のみに曲げモーメントを受ける柱を対象とした実験を実施した。他端にも曲げモーメントを受ける応力状態の柱については平成28年度に実施予定である。載荷方法としては、一方向に単調に載荷する一方向単調載荷と地震力などの繰返し力を想定した正負交番繰返し載荷の2種類を実施した。H形断面鋼柱の寸法は現行の設計式にならい選定し、それぞれの柱の力学的挙動と終局時の変形性状を確認した。実大実験では、H形断面鋼柱で想定される局部座屈、曲げねじれ座屈、およびPd効果による耐力劣化の3種類の終局状態が確認された。それぞれの終局状態がどのような荷重状態で支配的となるかはこれまで明確にされておらず、特にPd効果による耐力劣化については設計式などに具体的な記述がなかったことからも、本年度得た知見は有効なデータ蓄積になったと言える。現行制限式と実験結果の対応関係を確認することで、制限式では明確に言及していなかった終局状態にも結びつくことが明らかとなり、実務設計者への部材挙動理解に役立つデータも蓄積できたと言える。本年度の成果としては、軸方向力と一端曲げモーメントを受けるH形断面柱の塑性変形能力と終局性状を明らかにすることを目的としており、許容できる塑性変形能力の把握は十分に確認できたこと、想定される終局性状を部材寸法(材長・断面寸法)との関係で明らかにできたと言える。本年度は、計画した実大実験を完了でき、想定した力学現象把握を十分に実施することができた。さらに、現行制限式との対応を確認することで、これまでには言及のなかった現象と関係性を明らかにできた成果は大きいと言える。ラーメン架構の骨組に水平力が作用する際,水平力を負担するための曲げモーメントと鉛直方向に作用する軸力を柱は保持する必要がある。日本で設計される鋼構造ラーメン架構の柱には複曲率曲げモーメントを受けることが一般的であり,その応力条件下での柱の力学的挙動を把握する必要性がある。しかし,既往の研究においては実験装置の複雑さから流通材を用いた実験はほとんど行なわれておらず,また曲げの応力状態としては片曲げモーメントを作用させた実験が大半であり,実験的に部材の実挙動を捉えた研究はほとんどない。本年度は,昨年度の実験装置を拡張し,柱が複曲率曲げモーメントを受ける実験を実施した。実験装置の制約上,曲げモーメントは逆対称となる応力状態で行なった。実験装置は想定した機構で動き,問題なく実験を遂行することが出来た。実験では,H形鋼柱と角形鋼管柱を対象に実施した。実験から得られた結果を以下に要約する。1.鋼柱に塑性ヒンジを生じ、塑性変形能力を確保させるための現行の設計式は,安全側の評価を与える。これは、現設計式が片曲げモーメントによる実験結果に基づくものであるためと考えられる。この結果は柱断面形状に影響されない結果であった。2.鋼柱の終局状態として、以下の3つが生じることを確認した。a)曲げモーメント載荷点付近の局部座屈にとって耐力を喪失する終局状態。;b)柱が負担できる材端曲げモーメントの最大値は,柱のたわみに伴う2次曲げモーメント(Pδモーメント)によって決まり、耐力劣化が生じるが、材端部から離れた材中間位置の最大曲げモーメント位置で局部座屈が顕著となり、耐力を喪失する終局状態。;c)柱板要素には局部座屈は生じることなく、材端曲げモーメントが2次曲げモーメントの影響により最大曲げモーメントをむかえ,柱のたわみが最大となっている位置で変形が構面内で進行し、耐力を喪失する終局状態。実験計画では柱断面形状をH形断面だけと限定していたが,角形鋼管まで拡張して実験が実施できており、計画通りの実験が実施できているといえる。また、来年度の計画とした数値解析に基づくシミュレーションも既に着手できており、十分な成果が得られているといえる。したがって、当初の計画以上に進展していると評価した。最終年度はまず、H形断面鋼柱の構造性能を評価するために、軸方向力(以下、軸力という)と曲げモーメントを作用させた実部材実験を実施した。地震力などが作用するラーメン架構の鋼柱には,水平外力に抵抗するせん断力が生じ,結果として部材断面には曲げモーメントが生じる。

部材に生じる曲げモーメントの大きさは,鋼柱部材の両材端条件(取付く梁部材の大きさ)に大きく依存し,材端曲げモーメント比は様々な値となる。最終年度は,材端曲げモーメント比が実構造物の応力分布に近くなる0.5を設定した実験を実施した。実験結果より,現行指針を超える軸力比と曲げ面内曲げ座屈細長比の組合せの鋼柱であっても,部材耐力は部材断面の構造性能で決まる耐力が確保できていることを確認した。さらに,現行指針を超える軸力比と曲げ面内曲げ座屈細長比の組合せの鋼柱であっても,指針が担保できるとする塑性変形能力(3以上)を確保できていることを確認した。つまり、現行指針が定める鋼柱の設計制限は安全側の判断となっており、実験で観察された構造性能に基づいて判断すると、より細長い鋼柱が設計では利用可能になることを明らかにした。最終年度では、次に有限要素法解析を用いた数値シミュレーションを実施し、様々な荷重条件での部材性能の構造性能を確認した。数値シミュレーションを実施するにあたっては,初年度から実施してきた実部材実験とのキャリブレーションを実施し、その再現精度を確認した上で行った。実部材実験及び数値シミュレーションの結果を活用した因子分析を行い,鋼柱の設計変数を陽に反映した最大耐力評価式・塑性変形能力評価式を提案した。提案した評価式は,現行指針では安全側に評価していた鋼柱の構造性能をより適切に評価できる形で提案できている。本研究では建物を支える鋼柱が,作用する鉛直力を保持した状態で確保できる塑性変形能力を実部材実験から明らかにした.また,有限要素法による数値シミュレーションも実施した.実験結果は日本建築学会が刊行する指針と比較を行い,設計指針が担保する性能と実験より確認した性能の比較を行った.現行指針との比較の結果,現行の設計規範は耐力および塑性変形能力において安全側の評価を与えることを確認し,実部材性能が設計では十分に活かされていないことを確認した.最終的に,H形鋼柱の応力状態に応じた適切な耐力評価法を示した.また,実験結果と解析結果の回帰分析から最大耐力評価式および塑性変形能力評価式を提案した.水平力を負担することで柱に生じる曲げモーメントは、柱上下端の境界条件に依存する。本年度は一端のみに曲げモーメントを受ける柱を対象とした実験を実施し十分な成果を得られたことから、平成28年度は他端にも曲げモーメントを受ける逆対象曲げモーメントと軸方向力が作用する鋼柱の実大実験を実施する。実験は、既存の装置を基本として利用するが、載荷条件の変更に伴う冶具の一部設計変更を行う。有限要素法を用いた数値シミュレーションを活用し,実験では実施できなかった断面形状あるいは荷重条件に基づいた解析を行う。解析を行う際は,実験結果とのキャリブレーションを行うことで、解析の信頼性を確認した上で実施する。さらに、装置を一部改良することで、片曲げと逆対象曲げのモーメント分布の中間的な応力状態を再現した実験を実施する。この応力状態はより実柱の応力状態に近いものであると言え、これまでの結果を線形補完して推定できるかなどの検証に活用する。最終的に、鋼柱の設計式を提案し、より経済的で有りながら十分な安全性が確保できている提案を試みる。建築構造
鉄摂取の過不足が生体内遺伝子発現に及ぼす影響とその制御機構の解明

鉄は、私たちが生命活動を維持するのに不可欠の栄養素のひとつであり、鉄欠乏は世界で最も多くみられる栄養不良である。体内の鉄が不足すると貧血のない鉄欠乏(貧血予備群)を経てやがて貧血に至る。一方、鉄には過剰摂取のリスクも指摘されており、例えば臓器への蓄積に伴う酸化傷害の惹起が報告されている。本研究では、マウスを対象とした実験により、鉄摂取量の不足あるいは過剰時に臓器の鉄貯蔵量が減増することを確認し、それに応答して発現変動する遺伝子について肝臓や血液を対象に網羅的に解析し、鉄の過不足に対する生体の応答制御機序の一端と、体内鉄量を反映する指標としての可能性を示した。我々はこれまで、ラットによる検討により、鉄欠乏性貧血下における肝臓の遺伝子発現解析を行い、様々な代謝が変動し、さらにアポトーシスの誘導など細胞機能の変化についても明らかにした。一方、遺伝子データベースは、ラットに比べてマウスで充実していることを考慮し、さらなる研究の展開を見据え、マウスによる実験を開始することとした。予備的検討においては、ラットに比べてマウスにおいて鉄欠乏食摂取によるヘモグロビン低下効率が低いことが示唆されていたため、同様の条件で同様に貧血を呈するかどうかを明らかにする必要があった。そこで、まずはマウスを用い、鉄欠乏食摂取実験を実施した。マウスを予備飼育後、通常食群および鉄欠乏食摂取群に分けて飼育を行った。その結果、鉄欠乏食群においてヘモグロビン濃度が有意に低下し、貧血を呈していることが示唆された。そこで、この時点で解剖を行い、他の血液成分や、肝臓および排泄された糞中の鉄量の測定を行った。その結果、鉄欠乏食マウスにおいて貯蔵鉄量が顕著に減少しており、鉄欠乏性貧血を呈していることが明らかになった。続いて、DNAマイクロアレイによる肝臓の網羅的遺伝子発現解析を実施した。その結果、通常食群と鉄欠乏食群で明確に異なる発現パターンを示すことが明らかになった。顕著な発現変動を示した遺伝子の中には、鉄を補欠分子族とするような因子も多く含まれていた。以上、本研究によってマウスが鉄欠乏性貧血に至る飼育条件を確定するとともに、その生体応答を明らかにするに至った。当初の予定通りに、マウスが鉄欠乏性貧血に至る飼育条件を確定するとともに、その生体応答を明らかにするに至った。これまでに鉄欠乏性貧血マウスの肝臓の網羅的な遺伝子発現解析を行い、鉄を補欠分子族とする因子の変動や、糖、脂質、アミノ酸などの代謝の変動を見出した。これらは、ラットの研究結果と一部一致しているものの、異なる点も多く見られた。これは、生物種による鉄不足への応答の違いを反映しているものと考えられた。一方、ラットを用いた研究では、肝臓を対象とした網羅的な遺伝子発現解析から鉄不足の影響を明らかにしたが、それに加えて血液の網羅的な遺伝子発現解析も行った。これは、体内の鉄量の変化に応答する新規マーカーとして血液のmRNAを活用し、将来的にはヒトにおいても応用・展開することを想定している。既存の鉄欠乏マーカーには、血液中のヘモグロビン、フェリチン、TIBC(トランスフェリン総鉄結合能)等が挙げられるが、それらに比してより早期に変動するmRNAを活用することで、体内鉄量の変化を早期に発見するという狙いがある。肝臓を対象とした研究では、生物種による鉄欠乏への応答の違いが見られた。このことから、鉄指標の新規マーカーとしての血液の遺伝子発現についても、ラットだけでなくマウスにおける検討を行うことで生物種を超えた共通性を見出すことができ、ヒト試験に向けてマーカー候補の精度を上げることができると考えた。そこで、鉄欠乏性貧血マウスの血液を対象とした網羅的な遺伝子発現解析を行い、通常食群と鉄欠乏食群とで有意な発現変動の観察された遺伝子を抽出した。その上でラットの実験にて見出したマーカー候補と比較を行い、両者で共通の変動を示す遺伝子に絞り込み、より精度の高いマーカー候補と定義した。鉄欠乏に対する生物種による応答の違いが見出されたこと、動物試験の結果をヒト試験に応用・展開することを急ぎ目指すこと、を背景に、当初の予定である貧血のない鉄欠乏マウスの肝臓トランスクリプトーム解析から変更し、優先的に鉄欠乏性貧血マウスの血液トランスクリプトーム解析を実施した。これにより、鉄欠乏が生体に及ぼす影響について、ヒト試験での検証を行うための基盤を構築するに至った。前年度までに、鉄不足が生体に及ぼす影響を明らかにする目的でマウスを対象とするトランスクリプトーム解析を行ったが、本年度は鉄過剰のリスクについての検証を行った。鉄は臓器に過剰に蓄積することで、Fenton反応を介して臓器に傷害を与える。貧血時に処方される鉄剤の過剰摂取や、日常的な高鉄含有食品の過剰摂取により、生体内が鉄過多になる可能性は無視できないにも関わらず、鉄過剰摂取に関する研究の多くが通常食の数百倍という非日常的な鉄添加量で実施されており、日常的に摂取可能な量の過剰摂取の安全性評価の研究例はほとんどない。これまでに鉄過剰食をラットに与え、肝臓の遺伝子発現が変動することを見出し、日常的に起こる鉄過剰摂取においても、生体が応答し、健康リスクが生じる可能性を強く示した。一方、トランスクリプトームレベルにおける鉄不足への応答についてラットとマウスで異なる点が見出されており、鉄過剰摂取への応答も生物種により異なる可能性が考えられたため、マウスを対象とした鉄過剰食摂取実験を実施した。

マウス肝臓中鉄量は、ラット同様に鉄過剰食群で有意に高く、食餌からの鉄過剰摂取においても肝臓における鉄蓄積量増加を引き起こすことが確認された。肝臓のトランスクリプトーム解析において顕著に変動する遺伝子に着目したところ、その機能は栄養素代謝、免疫応答等、多岐に亘ることが明らかになったが、個々の変動遺伝子についてはラットと相違点があった。これまでに実施した鉄不足の結果と総合的に解釈すると、食餌性鉄不足あるいは過剰における表現型は同様であっても、体内鉄量の違いへの応答には生物種による差があると考えられた。また、本研究においてはmicroRNAの変化にも着目したが、これまでに鉄量の違い(不足や過剰)に応答するとの報告のないmicroRNAの前駆体の変動が示唆される等、新規の知見も得られた。鉄は、私たちが生命活動を維持するのに不可欠の栄養素のひとつであり、鉄欠乏は世界で最も多くみられる栄養不良である。体内の鉄が不足すると貧血のない鉄欠乏(貧血予備群)を経てやがて貧血に至る。一方、鉄には過剰摂取のリスクも指摘されており、例えば臓器への蓄積に伴う酸化傷害の惹起が報告されている。本研究では、マウスを対象とした実験により、鉄摂取量の不足あるいは過剰時に臓器の鉄貯蔵量が減増することを確認し、それに応答して発現変動する遺伝子について肝臓や血液を対象に網羅的に解析し、鉄の過不足に対する生体の応答制御機序の一端と、体内鉄量を反映する指標としての可能性を示した。本研究により、マウスによる鉄欠乏性貧血の作出条件の確定および肝臓のトランスクリプトーム解析を実施した。我々はこれまで、ラットによる検討により、貧血時の肝臓のトランスクリプトーム解析を実施するとともに、血液のトランスクリプトーム解析も進めてきた。その中で、貧血時に血液の遺伝子発現変動が多く見られることが明らかになってきた。そこで、マウスによる血液のトランスクリプトーム解析を計画している。これは、遺伝子データベースがラットに比べてマウスで充実していることを考慮し、さらなる研究の展開を見据えたものである。本研究により、鉄欠乏が生体に及ぼす影響についてマウスを対象とする解析を行ったが、不足ではなく鉄過剰のリスクについての検証を行う。鉄は臓器に過剰に蓄積することで、Fenton反応を介して臓器に傷害を与える。貧血時に処方される鉄剤の過剰摂取や、日常的な高鉄含有食品の過剰摂取により、生体内が鉄過多になる可能性は無視できないにも関わらず、鉄過剰摂取に関する研究の多くが通常食の数百倍という非日常的な鉄添加量で実施されており、日常的に摂取可能な量の過剰摂取の安全性評価の研究例はほとんどない。一方、我々は鉄量が通常食の約10倍の鉄過剰食をラットに与え、肝臓や血液の遺伝子発現が変動することを見出した。すなわち日常的に起こる鉄過剰摂取においても、生体が応答し、健康リスクが生じる可能性を強く示した。この現象について、鉄欠乏同様にマウスでも検証を行い、そのリスクを明らかにする。本研究は、鉄欠乏に関する研究の成果とともに、鉄栄養状態に対する生体応答システムを明らかにすることを目指すものである。29年度が最終年度であるため、記入しない。ニュートリゲノミクス29年度が最終年度であるため、記入しない。
RNAiを用いた真菌血症に対する新たな治療戦略

本研究に用いる菌株として、ATCC 2091、60193、26790株の3菌種を準備した。Tushl Tらの方法を用いてCandida albicansの(1,3)β-D-グルカン合成に関与するCaFKS1遺伝子に対するsiRNAの設計を行い、外部業者に委託してその合成を行った。合計4種類(siRNA14)のsiRNAを作成した。そのうち2種類のsiRNA(siRNA1、2)については、真菌内への取り込みを高効率にするためにsiRNAにコレステロール修飾を行ったものも合成した。C.albicans ATCC 60193株を100CFU/mlとなるように調製した菌液に、各種siRNAを5μMの濃度となるように添加し、6、12、18、24、48時間後に各培地中の菌量を測定した。siRNAを含まない通常の培地で増菌させると、6時間後に10003000CFU/ml、12、24時間後にはそれぞれ10000001500000CFU/ml、2000000030000000CFU/mlへと増菌していた。合成したsiRNA1あるいは2を含む培地での増菌は、siRNAを含まない培地での増菌と同様であった。一方、コレステロール修飾siRNA1ではsiRNAを含まない場合と同様の増菌曲線となっていた。コレステロール修飾siRNA2を含む培地では、6、12、18時間後のC.albicansの菌数は、siRNAを含まない培地の菌数と同様であったが、24時間後の菌数はsiRNAを含まない培地に比べておよそ半数の菌量であった。しかしながら、48時間後にはほぼ同等の菌量となっていた。こうした結果はsiRNA1や2はC.albicansの増殖を抑制する十分な効果を有しないが、コレステロール修飾siRNA2にはその増菌を抑制する可能性があることを示していると考えられた。当初の計画通り、siRNAの設計及び合成を行った。in vitroにおける検討は、順調に行うことができ、その結果を得ることができた。コレステロール修飾siRNAで、増菌抑制効果を一部認めたものの、当初想定していたほどのsiRNAのC.albicansに対する増菌抑制効果は十分なものは認められなかった。そのため、「当初の計画以上に進展している」という評価とはならず、「おおむね順調に進展している」と評価した。現在、合成した他の2種類のsiRNA(siRNA3、4)の効果について検討を行っている。また、C.albicansへのsiRNAの取り込みの状況を検討するために蛍光色素を付加したsiRNAを合成し、共焦点レーザー顕微鏡を用いてsiRNAの取り込みの効率について検討を行うための準備を進めている。またコレステロール修飾siRNA2は24時間後に一部その増菌を抑制する効果を認めたことから、コレステロール修飾siRNA2を経時的に添加し、その効果を検討することを計画している。またコレステロール以外の修飾物質の合成の可能性についても検討していく予定である。in vitroでの増菌抑制効果が得られたsiRNAを用いてカンジダ血症マウスモデルにおける致死抑制効果についても検討を進めていきたい。コレステロール修飾

siRNAで、増菌抑制効果を一部認めたものの、当初想定していたほどのsiRNAのC.albicansに対する増菌抑制効果は十分なものは認められなかった。そのため、「当初の計画以上に進展している」という評価とはならず、「おおむね順調に進展している」と評価した。現在、合成した他の2種類のsiRNA(siRNA3、4)の効果について検討を行っている。また、C.albicansへのsiRNAの取り込みの状況を検討するために蛍光色素を付加したsiRNAを合成し、共焦点レーザー顕微鏡を用いてsiRNAの取り込みの効率について検討を行うための準備を進めている。またコレステロール修飾siRNA2は24時間後に一部その増菌を抑制する効果を認めたことから、コレステロール修飾siRNA2を経時的に添加し、その効果を検討することを計画している。またコレステロール以外の修飾物質の合成の可能性についても検討していく予定である。in vitroでの増菌抑制効果が得られたsiRNAを用いてカンジダ血症マウスモデルにおける致死抑制効果についても検討を進めていきたい。培地やプラスチックピペット、シャーレなどの消耗品を購入予定であったが、現有の物品で実験を遂行することができたため、その額が大きく抑制されたことから次年度使用額が生じた。またC.albicansの増菌抑制効果が認められたsiRNAについて、mRNAの発現量を測定する予定であったが、十分な効果を示すsiRNAを見い出すことができなかった。そのため、mRNA抽出試薬やreal timePCR用試薬の購入を行わなかったことも次年度使用額が生じた理由である。次年度には、これら培地などの消耗品を購入予定であり、十分な増菌抑制効果を認めるsiRNAを見い出し、mRNAの発現量測定の検討を行うこととしており、繰越額を含めて使用する予定である。
協同組合間協同の歴史に見る非営利組織事業パートナーシップの展望と課題

本研究は、1)狭義の専門領域としての協同組合研究における「協同組合間協同」を具体的対象とした知識社会学的研究であるとともに、2)広義には、「組織間連携」をテーマとする政策研究/組織論研究として、市民社会セクターに属する非営利組織が、その事業展開において他組織や異なるセクター組織との間で創出し得る連携のパターンとそれぞれの可能性を検討するものである。
AIF-1分子の機能解析と関節リウマチの治療法の開発

AIF-1分子の機能解析と関節リウマチの治療法の開発Allograft-inflammatory factor-1(AIF-1)は、ラットの心移植に伴う慢性拒絶反応において移植片局所に浸潤するマクロファージから検出された分子である。しかし、その生物学的活性は、十分に解明されていない。本研究では、AIF-1が単核球に誘導する分子をMicroarrayでmRNAの網羅的解析行い,さらにAIFの単核球における生物学的活性として、IL-6のほか多くのケモカインの誘導と細胞走化性能を有する事を蛋白レベルで証明し、また、組織の線維化に関わる事を示したAIF-1分子の機能解析と関節リウマチの治療法の開発Allograft-inflammatory factor-1(AIF-1)は、ラットの心移植に伴う慢性拒絶反応において移植片局所に浸潤するマクロファージから検出された分子である。本研究では、AIF-1が単核球に誘導する分子をMicroarrayでmRNAの網羅的解析行い,さらにAIFの単核球における生物学的活性として、IL-6のほか多くのケモカインの誘導と細胞走化性能を有する事を蛋白レベルで証明し、また、組織の線維化に関わる事を示した研究の目的Allograft-inflammatory factor-1(AIF-1)はラットの心移植に伴う慢性拒絶反応において移植片局所に浸潤するマクロファージから検出された分子である。本研究の主な目的は、AIF-1が単核球に誘導する分子のmRNAの網羅的解析をMicroarrayにより行い,AIF-1の生化学活性を検討した上で、関節リウマチなどの免疫疾患における病因的意義を解明し、これら疾患の治療薬の開発につながる知見を得ることにある。本年度の結果健常人の末梢血より得られたCD14陽性細胞にリコンビナントAIFでCD14陽性単核球にする発現するmmRNAを網羅的に解析した結果、IL-6を含むサイトカインやケモカインの数種類の遺伝子誘導が明らかになった。現在、ELISA法により蛋白レベルで解析中である。また、慢性GVHDマウスモデルは、強皮症と同様の臨床的、病理的特長を伴う皮膚の硬化を起こすが、この慢性GVHDマウスモデルでは、皮膚硬化病変で、皮膚の硬化部位に一致し、IL-6、AIFの発現増強が示された。AIFの病因的な役割として、リコンビナントAIFの添加によりヒト培養線維芽細胞でのIL-6の産生のほか、線維芽細胞の走化性が示され、AIFのケモカイン的な作用が判明した。研究の目的Allograft-inflammatory factor-1(AIF-1)は、ラットの心移植に伴う慢性拒絶反応において移植片局所に浸潤するマクロファージから検出された分子である。本年度の結果前年度の研究で、慢性GVHDマウスモデルは皮膚の硬化部位に一致したIL-6、AIFの発現増強、AIFによるヒト培養線維芽細胞でのIL-6の産生のほか、線維芽細胞の走化性明らかにした。また、ヒト末梢血のCD14陽性細胞にリコンビナントAIF添加で発現するmRNAを網羅的に解析した結果、IL-6を含むサイトカインやケモカインの数種類の遺伝子誘導が明らかになった。H23年度は、ELISA法により蛋白レベルで解析を進め、IL-6の他CCL1とCCL3などのケモカイン産生されることを明らかにした。他のケモカインも候補にあがるが、現在のところ蛋白レベルでの産生増強傾向を示す結果は得られていない。このように、AIF-1の刺激によってCD14陽性細胞から産生された上記のサイトカイン・ケモカインが、末梢血単核球を細胞遊走させることが明らかになった。AIFの生物学的機能としての単核球の走化性については、ほぼ証明できる状態に至っている。現在、AIFトランスジェニックマウスに関節炎の誘導実験を開始しており、進行状況に大幅な遅れはないと考えている。24年度が最終年度であるため、記入しない。末梢血CD14陽性細胞は、AIF刺激でCCL1、CCL3などのケモカインを産生するため、末梢血CD14陽性細胞をリコンビナントAIF-1で24時間刺激した培養上清を使用し、ヒト末梢血単核球での走化性を現在検討している。走化性を有している傾向が示されているが、今後n数を増やし、有意差検定していく。また、AIFトランスジェニックマウスにcollagen induced arthritisを誘導し、コントロールマウスに比較し、関節炎や骨破壊の増強があるかを観察し、AIF-1の関節炎発症のメカニズムをAIF関連分子とともに検討する。
医療器具によるプリオン病二次感染を防除する新規酵素洗浄剤の開発

異常プリオンタンパク質の分解と感染性の除去には高温・高圧処理や強力な化学処理が必須であるが、医療行為により異常プリオンタンパク質に汚染された内視鏡や精密医療器具の洗浄にこれらの処理法を用いることはできない。そこで本研究では、医療器具を介したプリオン病二次感染を防除することを目的とし、より温和な処理が可能なマンガンペルオキシダーゼを用いた新規医療器具酵素洗浄剤の開発を試みた。ヒトのクロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)は、外部から進入した異常プリオンタンパク質(PrPSc)が恒常的に存在する正常プリオンタンパク質をPrPScに変換、蓄積する事によって発病する。PrPScの分解と感染性の除去には高温・高圧処理や強力な化学処理が必須であるが、医療行為によりPrPScに汚染された内視鏡や精密医療器具の洗浄にこれらの処理法を用いることはできない。そこで本研究では、より温和な処理が可能なマンガンペルオキシダーゼ(MnP)を用いた新規医療器具酵素洗浄剤を開発し、医療器具を介したプリオン病二次感染を防除することを目的とした。H23年度に、ヒトプリオン病に感染したマウス(Fukuoka-1株)の脳からPrPScの凝集体であるSAFの単離と精製を行い、これをMnP処理に供したところ、ウエスタンブロッティング(WB)検出限界以下までの分解を確認した。最終年度(H24年度)は、MnP処理後のSAFをマウスの脳内に接種してバイオアッセイを行った結果、MnP処理によってプリオンの感染価を1/1000まで減じることができた。また、プリオン汚染器具モデルとして、Fukuoka-1株マウスの脳乳剤で汚染し乾燥させたステンレスワイヤーを用い、MnP処理を行った。WB検出限界以下までプリオンを分解したワイヤーをマウスの脳内に埋め込みバイオアッセイを行った結果、MnP処理によって感染価を1/10まで減少させたものの、感染性除去処理としては不十分であった。汚染ワイヤーでは金属表面に付着したプリオン感染脳組織を乾固させたことによりプリオンの耐性が著しく高くなることが考えられた。以上の結果より、器具表面に付着したプリオンを乾固させることなく、MnP処理を施せばかなりの除染効果が得られること。一旦乾固させた場合には強力な化学的処理が必要であることが示された。ヒトのクロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)は主として外部から進入した異常プリオンタンパク質(プリオン)が恒常的に存在する正常プリオンタンパク質を異常プリオンタンパク質に変換、蓄積する事によって発病する。異常プリオンタンパク質はβ-シート構造に富み、極めて容易に凝集体を形成するため、異常プリオンタンパク質の分解と感染性の除去には高温・高圧処理や強力な化学処理法が必須である。しかしながら、医療行為により異常プリオンタンパク質に汚染された内視鏡や精密医療器具の洗浄処理にこれらの処理法を用いることはできない。そこで本研究では、マンガンペルオキシダーゼを用いた新規医療器具洗浄剤を開発することにより、医療器具を介したプリオン病二次感染を防除することを目的とした。H23年度はヒトプリオン病に感染したマウスの脳(Fukuoka-1株)を採取し、脳内に存在する異常プリオンタンパク質(Scrapie Associated Fibril, SAF)の単離と精製を行った。次いで、MnP(0,3,15,30 Unit/反応)によるSAF(50 ng/反応)を1から3回の繰り返しで行った結果、MnP 3 Uの条件を除き、全ての条件でウエスタンブロッティグ検出限界以下まで減少した。現在、マウスの脳内接種による感染価のバイオアッセイを行っている。一方、汚染器具モデルとして、ステンレスワイヤーをプリオン病感染マウスの脳で汚染させた。汚染ワイヤーの異常プリオン付着量を確認するとともに、汚染ワイヤーのMnP処理条件を確立した。1.ヒトプリオン病に感染したマウス脳(Fukuoka-1株)からの高精製度のSAFを十分量精製することができた。また、MnPによるSAF処理条件を検討した結果、3ユニット以上・6時間処理の3回繰り返し処理により、ウエスタンブロッティグ検出レベルで完全に消失することが確認された。2.ヒトプリオン病に感染したマウス脳(Fukuoka-1株)で汚染させ、十分な感染性を持つ汚染ワイヤーの調製ができた。この汚染ワイヤーを用いて、MnPによる処理条件を検討した結果、汚染ワイヤーの場合も繰り返し処理が有効で有ることを確認した。1.MnPによる異常プリオンタンパク質の感染性除去および分解機構の解明。MnP処理したSAF感染性バイオアッセイを継続する。一方、MnPよる異常プリオンタンパク質分解機構の解明をおこなうため、プリオン材料として、リコンビナントプリオンタンパクを用い、HPLCおよびLC-MS等を用いてプリオンタンパク質分解物の同定を行う。2.汚染器具モデルとしての異常プリオンタンパク質付着ワイヤーのMnP処理と感染性バイオアッセイ汚染ワイヤーのMnP処理を行い、ワイヤーへの残存プリオンの評価を行う。

同時並行的に、MnP処理した汚染ワイヤーをマウスの脳に直接埋め込むことにより感染性バイオアッセイを行う。1.MnPしたSAFの感染性バイオアッセイ。SAFのMnP処理およびバイオアッセイを動物衛生研究所(つくば)で行うため、数回の出張を行う。リコンビナントプリオン分解物の同定のために、学内共同利用施設のLC-MS(有料)を使用する。2.汚染器具モデルとしての異常プリオンタンパク質付着ワイヤーのMnP処理と感染性バイオアッセイ。汚染ワイヤーのMnP処理およびバイオアッセイを動物衛生研究所(つくば)で行うため、数回の出張を行う。ワイヤーの脳内接種に際し、専門技術を有する者からの助言あるいは実験補助を受ける3.全般。一般試薬、プラスティック器具、ガラス器具等。分析用カラム等。
緩和ダイナミクスの厳密な取り扱いに基づく光学非線形性の理論的研究

本研究の目的は、緩和過程に関する現象論を排した枠組みで,有限サイズ系の線形・非線形光学応答を定量的に評価することです.有限サイズ系の標準的理論モデルとして,Nサイト一次元フレンケル励起子系を考察します.前年度の研究では,独立原子集団の場合など,個々のサイトが独立(励起移動Vが零)という状況での三次非線形感受率を解析的に評価し,γ_d>>Nγ_nの場合(但し,γ_d:位相緩和レート,γ_n:無輻射緩和レート),x^<(3)>が系のサイズに比例して増大することなどを見出しました.本年度は,(i)励起移動が存在する場合への理論の拡張,(i)微視的連続モード模型からの輻射緩和レートの導出方法の提案,を行いました.(i)励起移動Vの存在により励起状態エネルギーの縮退が解け飽和非線形性が復活するため,Vは非線形性増大因子として働き,大きなVの存在下ではX^<(3)>のサイズ比例増大が起こることが知られています.励起移動Vを考慮した理論モデルを用いた数値計算の結果,Vによるサイズ比例増大と前述の位相緩和によるサイズ比例増大とが共存し,サイズ2乗比例増大が起こりうること(但し,サイト数が大きくなるに連れてその条件γ_d>>Nγ_nは厳しくなること)を見出しました.(ii)量子光学(共振器量子電磁気学)分野では,輻射緩和を2つの緩和パラメータにより記述し,緩和ダイナミクスを厳密に取り扱う理論が発展しています.本研究では,半導体光物性で実現可能な,平板型共振器中に埋め込まれた量子ドットを考察対象にとり,共振器量子電磁気学理論に現れる2つの緩和パラメータを,微視的連続モード模型から導出する公式を導きました.これにより,量子光学で獲得されている知見を半導体光物性へと"翻訳"することができ,物性予測に役立てることが可能となります.本研究の目的は、緩和過程に関する現象論を排した枠組みで,有限サイズ系の線形・非線形光学応答を定量的に評価することです。有限サイズ系の標準的理論モデルとして,Nサイト一次元フレンケル励起子系を考察します.一般に,多サイトから成る系の光学応答を考察する際に必要となる連立方程式の数は、サイト数に応じて著しく増大し,定性的性質を議論するには難があるといえます.しかしながら、個々のサイトが独立という特殊な場合には,系の対称性を利用して方程式の数を著しく減らすことができるため、定性的議論に適した見通しの良い解析的な解を得ることができると予想されます。そこで、本年度は,この場合を予備的に考察いたしました.各サイトが輻射場とフォノン場の2種類の熱浴と結合している状況を想定し,輻射緩和過程(γ_r)・無輻射緩和過程(γ_n)・位相緩和過程(γ_d)の3種類の緩和過程を考慮しました.輻射場の波長は系のサイズと比べて長いために輻射緩和はサイト間で協力的に起こりますが,フォノン場の波長は系のサイズと比べて短いために無輻射緩和・位相緩和は独立に起こります.この点を考慮した緩和項を励起子系を記述するマスター方程式の段階で取り入れて光学応答を計算し,次のような結果を得ました.線形感受率(χ^<(1)>)に関しては,無輻射緩和レートγ_nと位相緩和レートγ_dとは同等の働きをする.(よって,既存理論のように,無輻射緩和と位相緩和とを区別しないことが正当化される.)一方,三次非線形感受率(χ^<(3)>)の大きさは,γ_nとγ_dの比に劇的に依存する:γ_d【less than or equal】γ_nの場合には,χ^<(3)>は本質的に単独サイトのものと同じであるがγ_d>>Nγ_nの場合には,χ^<(3)>は系のサイズに比例する.この事実は,共鳴付近での非線形光学応答を定量的に理論解析する際,緩和ダイナミクスを量子論的に考慮し慎重に取り扱うことの重要性を示唆している.本研究の目的は、緩和過程に関する現象論を排した枠組みで,有限サイズ系の線形・非線形光学応答を定量的に評価することです.有限サイズ系の標準的理論モデルとして,Nサイト一次元フレンケル励起子系を考察します.前年度の研究では,独立原子集団の場合など,個々のサイトが独立(励起移動Vが零)という状況での三次非線形感受率を解析的に評価し,γ_d>>Nγ_nの場合(但し,γ_d:位相緩和レート,γ_n:無輻射緩和レート),x^<(3)>が系のサイズに比例して増大することなどを見出しました.本年度は,(i)励起移動が存在する場合への理論の拡張,(i)微視的連続モード模型からの輻射緩和レートの導出方法の提案,を行いました.(i)励起移動Vの存在により励起状態エネルギーの縮退が解け飽和非線形性が復活するため,Vは非線形性増大因子として働き,大きなVの存在下ではX^<(3)>のサイズ比例増大が起こることが知られています.

励起移動Vを考慮した理論モデルを用いた数値計算の結果,Vによるサイズ比例増大と前述の位相緩和によるサイズ比例増大とが共存し,サイズ2乗比例増大が起こりうること(但し,サイト数が大きくなるに連れてその条件γ_d>>Nγ_nは厳しくなること)を見出しました.(ii)量子光学(共振器量子電磁気学)分野では,輻射緩和を2つの緩和パラメータにより記述し,緩和ダイナミクスを厳密に取り扱う理論が発展しています.本研究では,半導体光物性で実現可能な,平板型共振器中に埋め込まれた量子ドットを考察対象にとり,共振器量子電磁気学理論に現れる2つの緩和パラメータを,微視的連続モード模型から導出する公式を導きました.これにより,量子光学で獲得されている知見を半導体光物性へと"翻訳"することができ,物性予測に役立てることが可能となります.