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色とその知覚的クオリアの存在論的身分に関する包括的な哲学的理論の確立

デカルト、ニュートン以来、物理学を中心とする科学的世界観のうちに色を位置づけることの困難さは、科学者・哲学者の間で頻繁に指摘されてきた。だが、いまだに決着を見るには至ってない。その主たる要因は、我々には色という性質が存在するようにしか感じられないという逃れがたい事実と、色にいわば居場所を与えない科学的世界観との決定的な折り合いの悪さにある。この問題への対処としては、科学的世界観の「限界」や「未成熟」を指摘するという進路もありうる。しかし我々は、そうした思弁性の強い考察を進めることよりも、現時点における科学的知見を最大限に尊重し、「色は、ありありと在るようにしか我々には感じられないが、しかし存在しない」という、一見する限り矛盾したテーゼを、得心のいくものにすることに現実味を認め、これを本研究の目的として設定した。3年計画の本研究は、初年度(平成30年度)を、知覚者の眼が向けられる事物そのものには厳密な意味において色と呼べる性質は存在せず、知覚者は〈彩られた視界〉として自身のうちに生じる反応を、ある意味で環境に「投影」しているのだとする見方(投影主義projectivism)を確立する期間として位置づけていた。この方針のもとで研究を進める中で、我々は、回りくどいようでも、環境に投影されるのはいわゆるクオリア(qualia感覚質)ではないという見方を確立することが先決であると認めるに至り、クオリアの不在を強く示唆する議論の形成を図ることとした。その成果は、論文「科学的思考と心、自由、そして罪:2018年度「科学論」講義より」(信州大学人文学部編『人文科学論集』第6号、平成30年3月)の第3章から第4章にかけて記されている。要約すれば、もろもろのクオリアが非物理的事象とされるかぎり、知覚におけるクオリアへの気づきをエネルギー保存則に抵触しないものとすることは極めて困難だ、というのがその趣旨である。当初の計画に従って研究を進めていたところ、本研究の2年目に予定していた研究課題(クオリアについての消去主義の確立)から先に手をつけたほうが作業を進めやすいと認めるに至り、そのような変更を行った。そのため、初年度に予定していた研究課題(事物に帰される色についての投影主義の確立)については、作業が遅れるという結果となった。実際に研究を進める中で、結果的に、本研究が目指す成果に至るには、3年計画の初年度に予定していた研究課題(クオリアに関する消去主義の確立)のための作業と、2年目に予定していた研究課題(事物に帰される色についての投影主義の確立)のための作業を、ほぼ入れ替えることが適切であると判断するに至った。そのため、2年目にあたる令和元年度は、当初は初年度に取り組むこととしていた課題(上記)への取り組みを主として行い、3年目は計画どおり、これらの研究成果の統合を図りたい。

実際に研究を進める中で、結果的に、本研究が目指す成果に至るには、3年計画の初年度に予定していた研究課題(クオリアに関する消去主義の確立)のための作業と、2年目に予定していた研究課題(事物に帰される色についての投影主義の確立)のための作業を、ほぼ入れ替えることが適切であると判断するに至った。そのため、2年目にあたる令和元年度は、当初は初年度に取り組むこととしていた課題(上記)への取り組みを主として行い、3年目は計画どおり、これらの研究成果の統合を図りたい。
Naチャンネル制御遺伝子導入システムによる高血圧症に対する革新的分子治療法の開発

高血圧症発症の分子メカニズムには多因子が複雑に関与しており未だ解明されておらず、詳細な分子機構の解明とそれに基づく新たな分子療法の開発が期待されている。本研究では遠位尿細管におけるナトリウムチャンネル関連遺伝子に注目し、アンチセンスストラテジーでこれら遺伝子の働きを阻害し、高血圧治療につなげることを目的とした。FITCでラベルしたオリゴヌクレオチドをnakedタイプでカテーテルを用いて腎動脈から動注したが、遠位尿細管での明らかなFITC発色は認められず、導入を確認できなかった。さらにHVJ-envelope法を用いた同アプローチにおいてもFITC発色を遠位尿細管で確認できず、ベクターを用いても動注のアプローチでは困難であった。尿細管細胞に直接接触しうるアプローチとして膀胱からの逆行性導入を検討。末梢をクランプして膀胱に注入し、逆行性に流入させることで、HVJ-envelope法で封入したオリゴヌクレオチドの尿細管細胞への取り込みが一部確認できた。ラットWNK4のアンチセンスオリゴヌクレオチド(Positions+4 to +22of rat sequence(Prkwnk4))を作成し、ダール食塩感受性高血圧ラットに同法で導入したが、尿中Na排泄の上昇や血圧上昇の抑制は確認できなかった(0.3% salt diet;110+8mmHg、8%salt diet;142+6mmHg、8%+antisense;150+8mmHg)。これら結果は導入効率(activityとefficiency)の低さに起因すると考えられた。本研究では遠位尿細管におけるナトリウムチャンネル、Na-Cl Cotransporter(Thiazide Sensitive Cotranporter=TSC)遺伝子・Sodium/Potassium/Chloride Transporter(NKCC2)遺伝子に注目している。同遺伝子は遠位尿細管で作用しており、平成16年度は腎臓遠位尿細管への遺伝子導入システムの確立を検討した。具体的には、アンチセンスによる遺伝子発現阻害による高血圧調整を最終ゴールにしており、核酸医薬の導入について検討した。FITCでラベルしたオリゴヌクレオチドをnakedタイプで、挿入したカテーテルを用いて腎動脈から動注した。これまでの検討から糸球体へ導入しうることはわかっているが、今回の検討では、遠位尿細管での明らかなFITC発色は認められず、導入を確認できなかった。オリゴヌクレオチドのサイズあるいはチャージの問題で、糸球体からろ過されることは困難であると予想された。導入システムを改善する必要があり、膀胱へカテーテルを挿入し、逆行性に遠位尿細管へ導入するアプローチを現在検討中である。
マウス子宮内膜におけるインスリン様成長因子結合タンパク質3の生理機能の解析

哺乳類の子宮内膜は,構造と機能が排卵周期に応じてダイナミックに変化する。マウス子宮内膜細胞の増殖制御機構において,インスリン様成長因子1(Insulin-like growth factor-1,IGF1)とインスリン様成長因子結合タンパク質3(IGFBP3)が重要なはたらきを担うことを明らかにしてきた。本研究においては,子宮内膜においてIGFBP3の発現や機能の制御機構を解析し,子宮内膜間質細胞の増殖制御機構を総合的に解明することを目的とした。IGF1遺伝子プロモーターの解析により,最小のプロモーターを明らかにし,子宮や肝臓の細胞の核タンパク質を用いたゲルシフト解析により転写因子の結合領域を推定した。IGFBP3遺伝子のプロモーターの機能解析では,5'末端のコンストラクトを作成してプロモーター解析をおこなったが,プロモーター領域の特定はできなかった。ついで,TGFαやTGFβ2は子宮内膜間質細胞のIGFBP3 mRNAの発現を抑制することを明らかにした。したがって,子宮内膜に発現するTGFαやTGFβ2は,IGFBP3の発現を抑制することにより,IGF1作用を高めていることが示唆された。本年度は,IGFBP3 mRNAの発現細胞の同定や,IGFBP3を分解すると考えられるセリンプロテアーゼKallikrein(Klk1)の発現制御機構と生理的役割の解析は進めることができなかった。その一方,RNAi法によるIGFBP3遺伝子のノックダウンの準備をおこなった。マウス子宮内膜において,インスリン様成長因子結合タンパク質3(IGFBP3)は,インスリン様成長因子1(IGF1)を結合し,IGF1作用を抑制制御すると考えられている。本研究は,マウス子宮内膜におけるIGFBP3の生理的役割を解明することを目的とした。1.IGF1遺伝子の発現制御機構の解析ルシフェラーゼ遺伝子を用いるレポーター解析によりマウスIGF1遺伝子プロモーターの機能解析により最小プロモーターの候補領域を特定できたので,ゲルシフト解析により子宮細胞核タンパク質結合部域を決定した。IGF1遺伝子発現は,エストロゲン受容体αにより促進される一方,エストロゲン受容体βは抑制作用をもつか,または発現制御には関与しないことが示唆された。2.IGFBP3遺伝子の発現の解析マウス子宮内膜間質細胞において,IGFBP3遺伝子発現は,transforming growthfactor(TGFβ)1,TGFβ2により抑制されることを明らかにした。TGFβ1,TGFβ2は,子宮内膜間質細胞のDNA合成を促進するが,これはTGFβ1,TGFβ2の直接作用とともに,IGFBP3発現抑制による間接作用に由来することが示唆された。3.IGFBP3分解作用の解析セリンプロテアーゼのKallikrein(Klk)1は,IGFBP3を分解するといわれている。子宮内膜においてエストロゲンによりKlk1発現は増加するので,Klk1によるIGFBP3分解が促進されると考えられる。Estradiol17b処理をうけた子宮内膜間質細胞において,Klk1発現が増加することは明らかになったが,IGFBP3の明瞭な分解促進は認められなかった。子宮内膜における細胞増殖の制御機構の解明は未だ不十分である。申請者はマウス子宮内膜細胞の増殖制御機構において,インスリン様成長因子1(Insulin-like growth factor-1,IGF1)とインスリン様成長因子結合タンパク質3(IGFBP3)が重要なはたらきを担うことを明らかにしてきた。本研究においては,子宮内膜においてIGFBP3の発現や機能の制御機構を解析し,子宮内膜間質細胞の増殖制御機構を総合的に解明することを目的とし,以下の事項を明らかにた。(1)マウス子宮内膜IGF1の発現制御機構をIGF1遺伝子のプロモーターの機能解析により解析した。マウスIGF1遺伝子プロモーターの最小プロモーター領域には,核抽出タンパク質の結合部位があることを示し,子宮内膜ではIGF1遺伝子は発情ホルモン受容体(ER)αにより転写が促進され,ERβにより抑制されることを明らかにした。(3)子宮内膜組織において,IGFBP3の分解酵素と考えられるセリンプロテアーゼKallikrein(Klk1)の発現制御機構と生理的役割を解析した。子宮内膜間質細胞のKlk1発現は,estradiol(E2)により促進され,E2処理後48時間で分泌が高まることが示され,細胞外でKlk1が作用することが示唆された。以上の結果より,子宮内膜において,E2依存的にIGF1とIGFBP3の発現量が調節され,細胞増殖が制御される。IGFBP3は,E2により発現が高められるKlk1によって分解され,IGF1作用は増強されることが示唆された。IGFBP3遺伝子の発現の解析が遅れている。これは,IGF1遺伝子のプロモーター解析が予想以上に時間がかかっているために開始ができていないことによる。同様にKlk1遺伝子の転写制御機構の解析も開始できていない。これは,培養系によるIGFBP3の明瞭な分解が検出できないことによる。24年度が最終年度であるため、記入しない。IGFIとIGFBP3の遺伝発現調節機構の解析を重点的に実施する。IGF1のプロモーター解析に問題はないので,IGFBP3のプロモーターの機能解析も同様な観点から解析し,エストロゲン受容体の役割について調べていく。子宮内膜細胞におけるKlk1によるIGFBP3の分解を解明していく。

そのために,高感度のIGFBP3の検出系を構築していく。さらに,転写因子Runx3のノックアウトマウスでは,子宮が退化しているので,Runx3とIGF1,IGFBP3発現との関連をあらたに解析していく。24年度が最終年度であるため、記入しない。
女性小児がん経験者の妊孕性についての研究

本研究は女性小児がん経験者の妊孕性の程度がどのくらいであるか、また妊孕性が低下している場合は何が原因であるかを解明する研究である。具体的には女性小児がん経験者の卵巣の予備能のマーカーである抗ミュラー管ホルモン値の測定により妊孕性を評価し、妊孕性の低下と小児がんの治療歴(発症年齢、疾患、治療内容、治療経過年数など)との関連を明らかとする研究である。今年度に小児がん長期フォローアプ外来を受診した女性小児がん経験者十数名に対し、本研究の説明を行った。現時点で5名の同意が得られており、抗ミュラー管ホルモン(AMH)測定検査日も決定している状態である。今後小児がん長期フォローアップ外来を受診予定で、まだ研究の説明が出来ていない対象者は約50名おり、順次説明を行い、同意が得られた段階で検査を予定している。また、これに並行して、女性小児がん経験者の発症年齢、疾患、治療内容、治療終了後経過年数など対象となる女性小児がん経験者のデータベースの作成を行った。これらのデータを合わせて、小児がん経験者に妊孕性の程度と妊孕性低下の危険因子の解明する。本研究は小児がん長期フォローアップ外来を受診している女性患者さんを対象に説明を行い、同意が得られた後、別日に検査を行っている。説明、同意、検査まで段階的に進めるためタイムラグが生じるため検査実施までに時間がかかる。また、研究内容が妊孕性に関することでありデリケートな部分が多分に含まれているため、対象者の意向を十分に尊重して取り行っているため、同意、検査決定までに予定より時間がかかった。また、本研究の対象者である小児がん長期フォローアップ外来受診者は、通院頻度が半年1年に1回であるため、候補者に説明を行うまでに時間がかかっている。本研究の対象となりうる候補者の小児がん長期フォローアップ外来の予定受診日は既に決まっているため、順次インフォームドコンセントを行う予定である。また、これに並行して、同意は頂いたがまだ検査実施待ちの対象者に速やかに検査を実施する。検査結果が出た対象者に関しては、現在作成している対象者のデータベース(小児がん発症年齢、疾患、治療内容、治療終了後経過年数)と合わせて女性小児がん経験者の妊孕性の程度とその危険因子について検討を行う。初年度は対象者への説明や、研究の準備期間に多くを割いたため、実際の本研究の主たる支出となる抗ミュラー管ホルモンの測定までほとんどの症例が至らなかったため、次年度使用額が生じた。次年度以降は本年度行うことが出来なかった対象もあわせて測定する予定である。
疲労困憊後の筋力と動機づけの関係

所定の大きさの筋力(標的筋力)を持続的に発揮すると、やがて筋力は維持できなくなるが、その直後の最大筋力は標的筋力を超える(過剰筋力の観察)。本研究では、疲労困憊直後に過剰筋力が見られる原因を検討するため、疲労困憊直後の最大筋力と動機づけの関係を検討した。用いた運動形態は右人差し指による筋力発揮であり、標的筋力の持続的な発揮により疲労困憊を引き起こした直後、再度筋力を発揮した。2016年度において、疲労困憊直後の最大筋力は動機づけの影響を受ける可能性が示されたが、過剰筋力の出現に対する動機づけの関与を検討するためには、より動機づけを下げる条件を設定する必要性が認められた。2017年度は計画当初の予定を変更し、疲労困憊直後における筋力発揮の運動時間をより長く設定した上で、条件の実施順なども見直して2016年度の実験内容を再度検討した。その結果、動機づけにかかわらず疲労困憊直後には過剰筋力を発揮できる、もしくは標的筋力を発揮し続ける機能が失われていない可能性が示された。ただし、被験者が疲労困憊直後の条件にかかわらず、同等の余力を疲労困憊時に残すような戦略を採用していた可能性は否定できなかった。そこで、2018年度も計画当初の予定を変更し、疲労困憊直後に5秒間の最大筋力発揮、もしくは標的筋力の持続的発揮のどちらを実施するのかについてあらかじめ明示し、設定条件が疲労困憊直前まで不明な状態であった2017年度の結果との違いを検証した。どちらの運動時間条件でも、疲労困憊までの時間、動機づけ、および疲労困憊直後の筋力発揮に2017年度の結果と違いは見られず、疲労困憊直後に見られる過剰筋力は、標的筋力の持続発揮時におけるペース戦略とは無関係であることが示唆された。以上から、一定筋力の持続的発揮による疲労困憊直後において見られる過剰筋力は、動機づけのみで規定されていないと考えられる。本研究は、疲労困憊直後における最大随意筋力(MVC)発揮のメカニズムを明らかにするため、動機づけと疲労困憊直後のMVCの関係を検討することを目的とするものである。今年度(2016年度)は、一定の筋力発揮による疲労困憊直後において、MVCがその発揮時間の長さによって影響を受けるか否かについて検討した。健常成人10名を被験者とし、30%MVCによる筋力発揮を疲労困憊まで行わせた(疲労課題)直後、異なる3条件の発揮時間によるMVCを行わせた。各条件は別日に実施し、MVC発揮時間は5秒、60秒、無制限(実際の発揮時間は60秒)とした。その結果、3条件全てにおいて30%MVC以上の筋力(過剰筋力)がMVC発揮時に見られたが、60秒条件と無制限条件では5秒条件よりも有意に低い値を示した。疲労課題の継続時間および疲労課題直後の安静時twitchには3条件間に有意な差が見られなかった。疲労困憊直後のMVC時における随意活性(voluntary activation: VA)は3条件で有意に低下していたが、3条件間に有意な差はなかった。疲労困憊直後の安静時twitchの低下率とMVC時のVA低下率を乗じた疲労指標は、疲労困憊直後のMVC低下率と有意な相関が見られた。以上から、疲労困憊直後のMVCは発揮時間の違いによる動機づけの影響を受けていた可能性がある。しかしながら、無制限条件でも過剰筋力が観察されたことから、疲労困憊直後のMVC時に見られる過剰筋力は動機づけのみで説明できないことが示唆される。中枢性疲労には条件間で差が見られなかったが、末梢性疲労と中枢性疲労の2つを考慮した疲労の大きさとMVCに相関が見られたので、疲労課題と直後のMVC発揮までのわずかな休息時間における疲労回復が過剰筋力に貢献しているのかもしれない。当初予定していた実験が問題なく実施でき、データの解析も進んでいるため。当初考えていなかった結果も多々あったが、大きく実験計画を変更するようなものではないと考えている。本研究は、疲労困憊直後における最大随意筋力(MVC)発揮のメカニズムを明らかにするため、動機づけと疲労困憊直後のMVCの関係を検討することが目的である。今年度(2017年度)は、計画当初の予定を変更し、一定筋力の発揮による疲労困憊直後にMVCを発揮する際、2016年度に実施したものよりも発揮時間の条件の幅を広く設定し、その影響について検討した。また、疲労困憊直後に再び同じ疲労困憊課題を実施し、課題特異性についても検討した。被験者は健常成人9名であり、30%MVCによる右示指等尺性筋力発揮を疲労困憊まで行わせ(疲労困憊課題)、直後に発揮時間の異なるMVCおよび再度の疲労困憊課題を行わせた。各条件は別日に実施し、条件は5秒、60秒、180秒、再課題の4つとした。その結果、MVC条件においては全条件で30%MVC以上の筋力(過剰筋力)が見られ、条件間に有意な差は見られなかった。条件間において、疲労困憊課題の継続時間や疲労困憊直後の末梢性疲労には有意な差が見られなかった。再課題においても一定時間の筋力維持が可能であった。

再課題条件における疲労困憊課題の継続時間、ならびに疲労困憊直後の末梢性疲労はMVC条件と有意な差が見られなかった。疲労困憊時において、直後の筋力発揮に対する動機づけをVASによって測定したところ、その値は5秒条件>60秒条件=180秒条件=再課題条件であった。以上から、疲労困憊直後のMVCに見られる過剰筋力は、MVCに対する動機づけでは説明できないことが明らかとなった。また、「任意の課題を継続できなくなる」ことによって生じる動機づけへの特異的な影響も疲労困憊直後の筋力発揮に影響しない可能性が示唆された。新たな課題が生じたために当初の計画とは異なる追加実験を今年度に実施したが、今年度の結果は前年度の結果をサポートする内容であった。これにより、次年度(最終年度)の計画で明らかにしなければいけない点を絞り込むことができたため。加えて、次年度の実験設定に寄与する知見も得られたと考えているため。所定の大きさの筋力(標的筋力)を持続的に発揮すると、やがて筋力は維持できなくなるが、その直後の最大筋力は標的筋力を超える(過剰筋力の観察)。本研究では、疲労困憊直後に過剰筋力が見られる原因を検討するため、疲労困憊直後の最大筋力と動機づけの関係を検討した。用いた運動形態は右人差し指による筋力発揮であり、標的筋力の持続的な発揮により疲労困憊を引き起こした直後、再度筋力を発揮した。2016年度において、疲労困憊直後の最大筋力は動機づけの影響を受ける可能性が示されたが、過剰筋力の出現に対する動機づけの関与を検討するためには、より動機づけを下げる条件を設定する必要性が認められた。2017年度は計画当初の予定を変更し、疲労困憊直後における筋力発揮の運動時間をより長く設定した上で、条件の実施順なども見直して2016年度の実験内容を再度検討した。その結果、動機づけにかかわらず疲労困憊直後には過剰筋力を発揮できる、もしくは標的筋力を発揮し続ける機能が失われていない可能性が示された。ただし、被験者が疲労困憊直後の条件にかかわらず、同等の余力を疲労困憊時に残すような戦略を採用していた可能性は否定できなかった。そこで、2018年度も計画当初の予定を変更し、疲労困憊直後に5秒間の最大筋力発揮、もしくは標的筋力の持続的発揮のどちらを実施するのかについてあらかじめ明示し、設定条件が疲労困憊直前まで不明な状態であった2017年度の結果との違いを検証した。どちらの運動時間条件でも、疲労困憊までの時間、動機づけ、および疲労困憊直後の筋力発揮に2017年度の結果と違いは見られず、疲労困憊直後に見られる過剰筋力は、標的筋力の持続発揮時におけるペース戦略とは無関係であることが示唆された。以上から、一定筋力の持続的発揮による疲労困憊直後において見られる過剰筋力は、動機づけのみで規定されていないと考えられる。これまでと同様の実験系に心理課題を組み込み、新たなアプローチを用いて動機づけに関連した検討をすすめていく。動機づけの操作による実験の知見を踏まえ、次年度は中枢神経系にかかる負荷を条件とし、動機づけ以外の要因の寄与を検討する。計画していた額と交付決定額に差が生じたことにより、当初購入予定であった血液ガス分析装置および多チャネル増幅器の購入を、それぞれ断念および延期したため。当初の計画を延長したことにより、延長した分の経費を確保するため。次年度は被験者に対する謝金、学会参加による旅費、論文作成時の英文校正費、不足している消耗品の補充等に使用する計画である。昨年度に購入予定であった多チャネル増幅器の購入に充てる。
多周波数インピーダンス法を応用した硬性浮腫の客観的評価導入による川崎病重症度評価

川崎病の重症度評価を四肢の電気抵抗値を用いて検討した。【方法】多周波数インピーダンスをMLT-550Nによるインピーダンス(IMP)値を検討した。IMP値は測定間距離・断面積による補正も行った。【結果】健常児54例と発熱児23例、川崎病治療前57例、治療後36例で検討した。総水分量に対する細胞外液率は川崎病児が健常児や発熱コントロールより有意に高値だった。IMP値は前腕、下腿で健常児と川崎病患児で差を認めなかった。前腕と下腿の補正IMP値は健常児より高値だった。IVIG不応例の前腕の補正IMP値は反応例より有意に高値だった。【結論】四肢の補正IMP値は川崎病重症度評価に有用と考えられた。川崎病は血管炎でありその特徴である血管透過性に関連する硬性浮腫を四肢の多周波数インピーダンス法から評価することで、硬性浮腫を客観的に評価することが可能となり、川崎病の重症度評価に有用と考えられる。【対象および方法】治療前後の川崎病患児と健常児を対象とした。多周波数インピーダンスをMLT-50(東レ・メディカル株式会社)による全身(尺骨茎状突起と同側下肢の外果間)と前腕(尺骨茎状突起と肘外顆間)、下腿(外果と腓骨頭間)の周波数0と∞のインピーダンス(Imp)値(R0とR∞)として計測した。Imp値は距離に比例し断面積に反比例することから、Imp値を測定間距離で除し測定部位断面積を掛けた補正値も用いた。川崎病児の血管内皮細胞増殖因子(VEGF)値を測定し、血小板単位のVEGF値(pltVEGF)も検討した。【結果】健常児49例と川崎病患児治療前38例、治療後46例で検討した。川崎病児と健常児では除脂肪重量に占める総水分率や細胞内液率に差を認めなかった。総水分量に対する細胞外液率は川崎病児で治療前後ともに有意に高値だった。Imp値のR0とR∞は全身や前腕、下腿で健常児と川崎病患児で差を認めなかった。前腕の補正Imp値は健常児より有意に高値であり、治療前から治療後に低下していた(P値健常児vs治療前/後、R0;<0.001/0.046;R∞;P<0.003/0.022)。VEGF値は川崎病患児の治療後に有意に高値だったがpltVEGF値では差を認めなかった。pltVEGFと各Imp値では相関を認める項目はなかった。【結論】小児の短い手足においてもImpの再現性を有する正確な測定は可能であり、その評価には測定間距離や断面積を考慮した補正Imp値が有用だった。四肢の補正Imp値は川崎病の治療前及び治療後で健常児より有意に高値であり治療後に低下していることから、その病勢を反映していることが示された。今後、治療抵抗性や冠動脈後遺症との関連も含めて検討を進めていく。【多周波数インピーダンス測定法の確立】MLT-50を用いて健常児34例で1全身:手-足(尺骨茎状突起と同側下肢の外果間)、2手-膝(尺骨茎状突起と同側下肢の腓骨頭間)、3手(尺骨茎状突起と肘外顆間)、4肘-足(肘外顆と同側下肢の腓骨頭間)、5足(外果と腓骨頭間)のインピーダンス(Imp)値測定を行い周波数0および∞におけるImp値(それぞれR0とR∞)を算出した。健常児のR0とR∞値は1全身723±91/535±81、2手-膝558±53/423±64、3手147±41/113±40、4肘-足570±64/435±61、5足168±47/131±41だった。2手-膝+5足、3手+4肘-足のR0とR∞値は2手-膝+5足726±90/555±89、3手+4肘-足713±89/547±73と1全身と同程度だった。【川崎病における検討】川崎病急性期15例において31回検討し健常児と比較した。

川崎病児のR0値は1全身761±110、3手170±33、5足188±31であり、手や足のImp値は健常児より有意に高値だった(3P=0.012、5P=0.042)。R∞値は1全身616±125、3手138±28、5足150±31であり、全て川崎病児が有意に高値だった(1P=0.003、3P=0.004、5P=0.043)。R∞とR0の比率(%) (R∞/R0)は1健常児/川崎病児; 73.9±4.1/80.6±10.4 (P=0.001)、375.6±11.9/81.1±8.7 (P=0.036)578.1±8.9/79.5±9.5 (P=0.54)と足以外では川崎病児が有意に高値だった。【考案】小児の手足のImp測定でもその正確性が確認され本研究遂行が可能であることを確認した。健常児と川崎病児でImp値に有意差を認め、川崎病の疾患病態を反映する可能性が考えられた。川崎病において四肢の電気抵抗値を多周波数インピーダンス法で測定することで川崎病の重症化評価が可能か検討した。【対象および方法】免疫グロブリン大量療法(IVIG)前後の川崎病患児と健常児および発熱コントロールを対象とした。多周波数インピーダンスをMLT-550N(東レ・メディカル株式会社)による全身と前腕、下腿の周波数0と∞のインピーダンス(Imp)値(R0とR∞)として計測した。IMP値を測定間距離で除し測定部位断面積を掛けた補正Imp値も用いた。【結果】健常児54例と発熱コントロール23例、川崎病患児治療前57例、治療後36例で検討した。川崎病児と健常児では総水分量に対する細胞外液率は健常児や発熱コントロールと比較すると、川崎病児の治療前後ともに高値だった。Imp値のR0とR∞は全身や前腕、下腿で健常児と川崎病患児で差を認めなかったが、前腕および下腿の補正Imp値は健常児や発熱コントロールより高値であり、治療前から治療後に低下していた。IVIG反応性別にImp値を比較すると、IVIG前の補正Imp値はIVIG不応例が有意に高値だった。【結論】小児の短い手足においてもImpの再現性を有する正確な測定は可能であり、その評価には測定間距離や断面積を考慮した補正Imp値が有用だった。四肢の補正Imp値は川崎病の治療前及び治療後で健常児より高値であり治療後に低下しており、IVIG不応例の補正Imp値が反応例より有意に高値であったことから、川崎病の重症度評価に有用であることが示された。小児科学多周波数インピーダンス値の検討を症例数を増やして検討を行うことができ、川崎病に特異的な所見を得ることができた:MLT-50(東レ・メディカル株式会社)を使用して、多周波数インピーダンスを周波数0と∞のインピーダンス(Imp)値(R0とR∞)を測定した。Imp値は距離に比例し断面積に反比例することから、Imp値を測定間距離で除し測定部位断面積を掛けた補正値も用いた。健常児49例と川崎病患児治療前38例、治療後46例で検討した。健常児の体脂肪率や細胞内液率には差を認めなかった。総水分量に対する細胞外液率は川崎病児で治療前後ともに有意に高値だった(健常児/川崎病治療前/後(%);31±5/35±10/36±8、P=0.029と0.0005)。Imp値のR0とR∞は全身や前腕、下腿で健常児と川崎病患児で差を認めなかった。前腕の補正Imp値は健常児より有意に高値であり、治療前から治療後に低下していた(健常児/治療前/治療後、R0(Ωcm)、164±35/197±50/181±46、P値健常児vs治療前/後、P<0.001/0.046;R∞(Ωcm)、125±36/151±42/144±44、P=0.003/0.022)。下腿の補正Imp値も同様の傾向だった。硬性浮腫の定量評価および重症度評価の検討を進めることができた:川崎病患児での硬性浮腫の評価もImp計測に併せて行っており、今後Imp値との関連について解析を開始する。免疫グロブリン大量療法(IVIG)への反応性や冠動脈後遺症(CAA)との関連について解析も開始している。
証拠性表現と推量表現の意味的差異－日本語と英語の事例研究―

報告者は証拠性表現と推量表現の意味的差異を形式意味論の観点から理論化することを目標にしている。今年度は「両者の意味の差異を示すデータを収集し、その隊を説明する一般化を行うこと」と「その成果を国際学会で発表すること」を目標とした。以下、それぞれの進捗状況について報告する。まず一つ目の目標に関して、報告者は今年度の前半で、日本語の証拠性表現に関する文献を読み進め、証拠性表現「ようだ」が使えないが、推量の助動詞「にちがいない」が使える例、そして、その逆が成り立つ例を収集した。そして、年度の後半で、証拠性表現研究の権威であるUniversity of British Columbiaへ客員研究員として赴いた。そして、年度の前半で収集した日本語のデータを英語に翻訳し、現地で英語母語話者にインタビューを行い、英語の証拠性表現apparently, seemが使えないが、推量の助動詞mustは使える例、そしてその逆が成り立つ例を収集していった。報告者はそれらの例をもとに、(1)間接証拠性表現を使う際には、証拠を獲得した時間が、証拠性表現のを伴う命題が真になる最初の瞬間と同時である、もしくはそれより後続しなければならないという一般化と、(2)間接証拠性表現は、証拠となる命題が真になる状況が、証拠性表現を伴う命題が真になる状況の一部分である場合に使用できるという一般化を立てた。二つ目の目標に関して、報告者は今年度、国際学会に3回採択されている。それらの学会の中で、前年度までの研究成果と(1)の般化について発表している。また、(2)の般化については、現在別の国際学会に発表申し込みを提出しており、現在結果待ちである。報告者の本年度の研究目標は(1)「証拠性表現と推量表現とで容認度に差が出るデータを収集し、その差異を説明する一般化を提案すること」そして(2)「その成果を海外学会等で発表すること」であった。(1)の目標に関して、報告者は年度の前半で証拠性表現と推量表現の差異を示す日本語のデータをいくつか発見し、年度の後半でUniversity of British ColumbiaのLisa Matthewson氏のもとに客員研究員として赴き、現地の英語母語話者とのインタビューを通じて、その日本語のデータが英語にも適応できるかどうかを確認した。インタビューを通じて得たデータをAmazon Mechanical Turk (AMT)で精査する段階までには至らなかったが、データ収集自体は期待通りの成果となったと言える。また、得られたデータに対して、(1)間接証拠性表現を使う際には、証拠を獲得した時間が、証拠性表現の作用域にある命題が真になる最初の瞬間と同時である、もしくはそれより後続しなければならないという一般化と、(2)間接証拠性表現は、証拠となる命題が真になる状況が、証拠性表現の作用域にある命題が真になる状況の一部分である場合に使用できるという一般化を行っており、口述する学会でその成果は発表されている。(2)の学会発表に関して、報告者は今年度3回国際学会で発表の採択を受けており、また今年度の研究内容の総括とも言えるべき内容で他の国際学会に発表申し込みをしている(現在査読結果待ち)。すなわち、(2)の目標も期待通り達成されていると言える。以上より、報告者の研究の進捗状況は期待通り進展しているものであると言える。「間接証拠性表現を使う際には、証拠を獲得した時間が、証拠性表現のを伴う命題が真になる最初の瞬間と同時である、もしくはそれより後続しなければならない」という一般化については、現在のところ日本語の「ようだ」と英語のapparently, seemにしか応用できておらず、証拠性表現一般の意味的記述を目指す本研究の目標としてはやや不十分であると考えられる。よって、今後の方針としては(1)の一般化が間接証拠以外のタイプの証拠性表現、すなわち直接・伝聞といった証拠性表現に応用できるのかを検証していく。他のタイプの証拠性表現への応用に関しては、Garrett (2001)やKalsang (2014)などを通してチベット語の直接証拠性表現のデータを収集・日本語の作例によって伝聞証拠性表現「そうだ」のデータを収集するといった形で応用可能性を調査する。また、Davis and Hara (2014)は、「ようだ」が使われるには、証拠性表現を伴う命題が、証拠となる命題の原因でなければならないという一般化を提唱している。報告者はそれを発展させて、間接証拠性表現が使われるには、Davis and Haraの因果関係制約が成り立つ、もしくは「間接証拠性表現は、証拠となる命題が真になる状況が、証拠性表現を伴う命題が真になる状況の一部分である」というどちらかの条件が成り立たねばならないと提案した。この提案は先行研究よりも多くのデータを説明できるが、この二つの条件の間には意味的な関係性が見られず、そのような条件二つを「または」でつなぐことは説明力の観点から好ましくない。よって今後の方針として、因果関係と状況意味論の文献を読み進め、これらの条件二つを包括するような新たな条件を提案していく。

まず一つ目の目標に関して、報告者は今年度の前半で、日本語の証拠性表現に関する文献を読み進め、証拠性表現「ようだ」が使えないが、推量の助動詞「にちがいない」が使える例、そして、その逆が成り立つ例を収集した。そして、年度の後半で、証拠性表現研究の権威であるUniversity of British Columbiaへ客員研究員として赴いた。そして、年度の前半で収集した日本語のデータを英語に翻訳し、現地で英語母語話者にインタビューを行い、英語の証拠性表現apparently, seemが使えないが、推量の助動詞mustは使える例、そしてその逆が成り立つ例を収集していった。報告者はそれらの例をもとに、(1)間接証拠性表現を使う際には、証拠を獲得した時間が、証拠性表現のを伴う命題が真になる最初の瞬間と同時である、もしくはそれより後続しなければならないという一般化と、(2)間接証拠性表現は、証拠となる命題が真になる状況が、証拠性表現を伴う命題が真になる状況の一部分である場合に使用できるという一般化を立てた。二つ目の目標に関して、報告者は今年度、国際学会に3回採択されている。それらの学会の中で、前年度までの研究成果と(1)の般化について発表している。また、(2)の般化については、現在別の国際学会に発表申し込みを提出しており、現在結果待ちである。報告者の本年度の研究目標は(1)「証拠性表現と推量表現とで容認度に差が出るデータを収集し、その差異を説明する一般化を提案すること」そして(2)「その成果を海外学会等で発表すること」であった。(1)の目標に関して、報告者は年度の前半で証拠性表現と推量表現の差異を示す日本語のデータをいくつか発見し、年度の後半でUniversity of British ColumbiaのLisa Matthewson氏のもとに客員研究員として赴き、現地の英語母語話者とのインタビューを通じて、その日本語のデータが英語にも適応できるかどうかを確認した。インタビューを通じて得たデータをAmazon Mechanical Turk (AMT)で精査する段階までには至らなかったが、データ収集自体は期待通りの成果となったと言える。また、得られたデータに対して、(1)間接証拠性表現を使う際には、証拠を獲得した時間が、証拠性表現の作用域にある命題が真になる最初の瞬間と同時である、もしくはそれより後続しなければならないという一般化と、(2)間接証拠性表現は、証拠となる命題が真になる状況が、証拠性表現の作用域にある命題が真になる状況の一部分である場合に使用できるという一般化を行っており、口述する学会でその成果は発表されている。(2)の学会発表に関して、報告者は今年度3回国際学会で発表の採択を受けており、また今年度の研究内容の総括とも言えるべき内容で他の国際学会に発表申し込みをしている(現在査読結果待ち)。すなわち、(2)の目標も期待通り達成されていると言える。以上より、報告者の研究の進捗状況は期待通り進展しているものであると言える。
ピアサポーター参加型のがん相談支援ネットワークモデルの開発

増加するがんサバイバーへの心理社会的支援は不十分であり,がん体験者のピアサポートが推進されている.ピアサポートには,知識や対処方法の向上,自己効力感の強化などの効果が報告されているが,がん診療連携拠点病院における導入は20%と低い.在院日数短縮化や治療の外来シフトから,院内のがん相談連携・協働だけでなく,地域の相談機関との連携が求められる.そのため本研究では,がん拠点病院におけるピアサポーターとがん相談部門,地域の相談機関との連携や協働について明らかにする.さらにがんサバイバーへの支援内容や心理社会的変化から,がん拠点病院におけるピアサポーター参加型のがん相談支援ネットワークモデルを開発する.増加するがんサバイバーへの心理社会的支援は不十分であり,がん体験者のピアサポートが推進されている.ピアサポートには,知識や対処方法の向上,自己効力感の強化などの効果が報告されているが,がん診療連携拠点病院における導入は20%と低い.在院日数短縮化や治療の外来シフトから,院内のがん相談連携・協働だけでなく,地域の相談機関との連携が求められる.そのため本研究では,がん拠点病院におけるピアサポーターとがん相談部門,地域の相談機関との連携や協働について明らかにする.さらにがんサバイバーへの支援内容や心理社会的変化から,がん拠点病院におけるピアサポーター参加型のがん相談支援ネットワークモデルを開発する.
教師のファシリテーション能力向上を促す授業カンファレンス・システムの開発と検証

話し合い活動を中心とした授業における学習者への教師の多様なファシリテーション能力の向上を目指した授業カンファレンス・システムを構築した上で,その効果を検証する。そのため,(1)授業時の教師によるファシリテーション行動(活動の計画や学習者間のコミュニケーション支援など)についてカンファレンス参加者が的確に解釈し,コメントする手がかりとして有用な授業記録の作成法を検討する。さらに,(2)当該のシステムによって得られる効果が,そこに参加する教師の経験や授業観の差に応じて異なるかどうかについても検討する。
脳血管タンパク質のチロシンリン酸化に着目した脳血管障害の分子基盤解明と治療戦略

本研究は、脳梗塞後の血液脳関門破綻におけるタンパク質チロシンリン酸化の役割解明を試みた。その結果、血液脳関門を構成するtight junctionタンパク質occludinが、脳梗塞後に顕著にチロシンリン酸化され、このoccludinチロシンリン酸化の増大は血液脳関門破綻と梗塞巣増大に関与すること、その上流にPGE2受容体EP1が存在することが明らかとなった。さらに、脳梗塞後のタンパク質チロシンリン酸化は活性酸素種産生源であるNADPHoxidaseサブユニット量の増加に関与していることを明らかにした。脳梗塞後の脳血管を標的とした研究は少ない.脳毛細血管に存在するタイトジャンクションタンパク質occludinのチロシンリン酸化は血液脳関門機能の制御に深く関与していると考えられている.本研究では脳毛細血管のタンパク質,とりわけ血液脳関門の機能に必須なoccludinに着目し,occludinのチロシンリン酸化と梗塞巣形成との関連をチロシンキナーゼ阻害薬PP2を用いてin vivo脳梗塞モデルで検討した.平成20年度研究では,血液脳関門機能を解析する目的でFITC-albuminで脳内を灌流し,血管外へのFITC漏出領域を測定した.ラット脳から毛細血管を既報の方法で単離し,チロシンキナーゼの標的として脳毛細血管のタンパク質occludinに着目し,免疫沈降法でそのチロシンリン酸化を解析した.チロシンキナーゼ阻害薬PP2を脳梗塞後に静脈内投与すると,梗塞巣が縮小した.さらに,脳梗塞後に著しく増加したFITC漏出領域はPP2の投与によって抑制された.次に,単離脳毛細血管を用い,血液脳関門タンパク質occludinのチロシンリン酸化に及ぼすPP2の効果を検討した.その結果,脳梗塞後に顕著に上昇するoccludinのチロシンリン酸化はPP2の投与により抑制された.同時に脳梗塞後の脳毛細血管で活性型チロシンキナーゼsrc量は増加し,PP2投与はその増加を抑制した.以上,平成20年度の研究では血液脳関門の破綻とその後の梗塞巣拡大の一部に,occludinのチロシンリン酸化上昇が寄与していることを明らかにした.これらの結果より,本研究は脳梗塞急性期の治療ターゲットの一つの可能性として,脳毛細血管のチロシンリン酸化occludinを提示した.脳組織の恒常性維持や中枢高次機能は血液を運搬している脳血管機能に依存しているともいえる.しかし,脳梗塞後の脳血管を標的とした研究は少ない.脳梗塞後の脳血管病変発現の重要な要因として酸化ストレスが挙げられる.そこで,活性酸素発生源としてNADPH oxidaseに着目し,脳梗塞モデルラットから単離した脳毛細血管でのNADPHoxidaseサブユニットの量的変化をはじめに検討した.脳毛細血管はFicollとdextranを用いた遠心分離法で単離し,NADPHoxidaseサブユニットの含量はWestern blotting法で検討した.その結果,脳毛細血管におけるNADPHoxidaseサブユニットp67phox量は中大脳動脈閉塞再灌流後1時間目から増加傾向を示し,再灌流6時間目からコントロール群と比較し顕著に増加した.この増加は少なくとも再灌流24時間目まで持続していた.チロシンキナーゼ阻害薬PP2を脳梗塞後に静脈内投与すると,この再灌流24時間目のNADPHoxidaseサブユニットp67phox量の著しい増加は軽減された.PP2投与による血液脳関門破綻抑制効果や梗塞巣拡大抑制効果等,前年度までの結果を考え合わせると,脳虚血再灌流後の脳毛細血管におけるチロシンキナーゼを介したNADPHoxidaseの活性化とそれに基づく活性酸素発生が脳梗塞病態形成課程での一つの重要な要因であることが示唆された.脳組織の恒常性維持や中枢高次機能の発揮は血液を運搬している脳血管機能に依存しているともいえる.本研究課題では脳血管機能の中でも中心的役割を担う血液脳関門に着目し,その脳梗塞後の病態生理学的変化を検討してきた.特に脳毛細血管のタイトジャンクションタンパク質occludinのチロシンリン酸化が血液脳関門の破綻に深く関与していることを明らかにした.本年度はPGE_2受容体のEP1に着目し,脳梗塞後のoccludinのチロシンリン酸化機序解明を試みた.脳組織生存領域は脳梗塞後に減少し,その減少はEP1受容体アンタゴニストSC51089(10μg/kg, i. p.)の投与で有意に抑制された.FITC-albuminの脳内還流により血液脳関門機能を検討した結果,脳梗塞後に増加した血管外へのFITC漏出はSC51089の投与により抑制された.次に,Ficollとdextranを用いた遠心分離法で単離した脳毛細血管を用い,srcの活性化及びoccludinのチロシンリン酸化を検討した。その結果,脳梗塞後に上昇したsrcの活性化とoccludinチロシンリン酸化はSC51089の投与によって有意に抑制された.

これらの結果から,脳梗塞後に惹起される血液脳関門の破綻はチロシンキナーゼsrcの活性化とそれに伴うoccludinチロシンリン酸化が関与し,これらの上流シグナルの一部にEP1受容体が存在すると示唆された.前年度まで脳梗塞後の脳血管における活性酸素種の産生源としてNADPH oxidaseの役割を示唆してきた.本年度はさらに脳血管外,特にシナプス部位におけるNADPH oxidase subunitの集積を明らかにし,それに伴う脳梗塞後の局所的酸化ストレスの増大が示唆された.
新規π共役分子を基盤とした元素ブロックの創出と高分子材料への展開

本研究では研究代表者が先行研究で合成した1ピロロピロールアザBODIPYおよび本研究において合成する2TTF縮環フタロシアニンケイ素錯体の二つの分子系を元素ブロックとして、諸物性を精査した後に、それぞれ置換基部分および軸配位子の反応性による高分子への展開を目的としている。本年度は1ではピロロピロールアザBODIPYの吸収および蛍光のさらなる長波長化を、置換基としてオリゴチエニル基を伸張することで試みたところ、チオフェンユニットが3つまでは効果的に長波長化したのに対して、クアテルチエニル基ではほとんど長波長化しないことを見出した。またピロロピロールアザBODIPYを用いた有機薄膜太陽電池の変換効率のさらなる向上を指向して、広帯域に光吸収を示すピロロピロールアザBODIPY二量体の合成と基礎物性の解明を行った。理論計算より、二量体の単量体と大きく異なる吸収スペクトルは、溶液状態におけるさまざまなコンフォーメーションに由来することを見出したのに加えて、それを反映して複数成分の蛍光発光を観測した。2ではさらなる多量化を試みて、質量分析により12量体までの生成を確認し、6量体までを単離し、5量体までの同定を行った。NMRスペクトル測定から3量体まではフタロシアニン同士は自由に回転しているが、4量体以上では回転が阻害され、いくつかの回転異性体として存在することを見出した。また前年度の研究により、この系ではTTFユニットの酸化によって、積層方向での混合原子価二量体形成を電解吸収スペクトル測定から見出しているが、本年度は電解ESRスペクトル測定から、その挙動をさらに詳細に解明した。26年度が最終年度であるため、記入しない。研究初年度は、1では先行研究で得られた知見を基に、吸収・蛍光波長の長波長化を試み、分子骨格のヘテロ芳香環の変換とピロロピロール側の置換基を調整することで、近赤外領域に吸収・蛍光を示す元素ブロックの創出に成功した。さらにこの元素ブロックはこの領域としては10%を越える非常に高い量子収率で発光することが分かった。また1で合成した元素ブロックはπ共役系が広がった構造であるので、電子材料としての展開を考え、領域内共同研究により有機薄膜太陽電池特性の評価を行い、デバイス作成条件の検討により、初材料としてはまずまずの変換効率を示すことを明らかにし、今後の応用展開が期待される結果を得た。2については目的の元素ブロックであるTTFが縮環したフタロシアニンの合成に成功し、軸配位子に嵩高い置換基を導入することで、初めて結晶構造解析に成功した。また軸配位子の反応性を利用することで、8量体までの積層型の多量体の生成を質量分析で確認し、実際に5量体までを単離し、NMRで同定を行った。続いて、単量体の電気化学測定より、酸化は4電子酸化過程が2過程見られたことから、それぞれのTTFユニットが1電子ずつ酸化されたテトラカチオン体、2電子ずつ酸化されたオクタカチオン体へと変換していることを明らかにした。さらに二量体の電気化学測定から、1電子酸化過程が2過程に分裂して観測され、また電解吸収スペクトルで近赤外領域にブロードな吸収が見られたことから、TTFユニットが部分酸化により積層方向で混合原子価状態をとっていることを明らかにした。研究初年度は元素ブロックの合成とその物性解明および年度後半から高分子化を、当初研究改革では予定していた。

研究実績で述べたように、1および2の両方の研究テーマにおいて、元素ブロックの合成および物性解明は問題なく行うことができた。特に2ではTTFおよびフタロシアニンの高い平面性から、溶解性が低く、分子の同定が難しいことも予想されたが、当初研究計画で考慮したとおり、ケイ素上の軸配位子に嵩高い置換基を導入することで、予想以上の溶解性が得られ、NMR、X線結晶構造解析で、この分子系としては初めて同定することができた。これによりTTF縮環したフタロシアニンの元素ブロックとしての可能性が大いに広がったと言える。2においては、積層方向への多量化にも成功しており、多量体の物性解明まで研究を進めることができた。一方、1では元素ブロックの特性として捉えている吸収・蛍光特性をさらに引き出す目的で、近赤外化を試み、可視領域から近赤外領域の広い範囲における吸収・蛍光波長制御を達成している。これは当初研究計画以上の成果であり、この元素ブロックを高分子化する際のモノマーユニットしての選択肢を増やすことができたと言える。さらに高分子化する際に必要な、ピロロピロール側の置換基の末端にブロモ基を有する分子を合成し、カップリング反応により2量化および3量化に成功しており、カップリング反応における良好な反応性を確認している。また有機薄膜太陽電池への応用研究も領域内共同研究で進めており、良好な結果が得られ、今後の分子設計や高分子化の指針についても一定の知見を得ている。以上から、元素ブロックとしての特性の解明と高分子化に加えて、発展研究も開始出来ていることから、今年度の本研究の成果は当初研究計画以上であり、大いに進展していると言える。1で合成する高分子材料は最終的には有機薄膜太陽電池および発光素子としての応用研究への展開を想定している。領域内共同研究で得られた知見から、可視領域の吸収特性の改善とLUMOのエネルギー準位の保持が必要であることが分かっている。今年度後半に得られた2量体や3量体では紫外可視近赤外領域に広く吸収を示しており、吸収特性の改善は期待できるので、これらの分子がドナーとして十分な性能を有しているか明らかにするために、基礎物性の解明を行う。また吸収特性の改善にはドナー性の高い分子との共重合化も有効であると考えており、これについても併せて検討を行う。1の元素ブロックの発光素子としての利用を考える上で重要なのはリン光発光の実現である。これについては白金やイリジウム錯体の合成にすでに着手しており、今年度も継続して検討を行う。またこれまで得られている分子は固体発光を示さないが、ポリマー鎖中に分散することで、固体発光特性の改善を期待しており、検討を行う。2ではオリゴマーは合成できていることから、今後条件検討を行い、ポリマー化を行う。ある程度の長さの高分子において、部分的に酸化することで、配列した構造で集合体を形成すると考えられるので、その条件検討を行い、伝導特性などの物性測定へと展開する。以上、1および2の両方のテーマにおいて、元素ブロックの基礎物性とその反応性については知見が十分に得られているので、今年度は主に応用目的に適した高分子材料への展開を主に進める。