hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
有尾両生類の求愛行動発現に関わるホルモンの協調作用メカニズム

アカハライモリ雄の求愛行動発現にはプロラクチンやアルギニンバソトシンなどの複数のホルモンが協調して作用する。中でも雄性ホルモンであるアンドロジェンは重要な分子である。本研究では中枢神経系でのアンドロジェン受容体(AR)の発現分布を詳細に解析し、求愛行動発現に重要な部位にARが発現していることを突き止めた。求愛行動発現に関与するホルモンの協調作用を分子レベルで解析するための基礎となるデータを得た。本研究では、アカハライモリ雄の求愛行動発現に必須と考えられる雄性ホルモンの中枢内での作用部位の詳細な解析を行い、求愛行動発現にホルモンが協調的に作用するメカニズム解明に向けて基盤となる成果を得た。抗イモリアンドロジェン受容体(AR)抗体を作製し、これを用いた免疫組織化学で繁殖期雄イモリ脳内でのAR発現部位を特定した。大脳では嗅球、外側外套、扁桃体、間脳では視索前野、腹側・背側視床下部、中脳の視葉、延髄でAR免疫陽性細胞が観察された。嗅球、外側外套、扁桃体では嗅覚情報の伝達に重要な部位と考えられている。求愛行動は性成熟した雌の存在が不可欠であり、求愛行動発現の引き金は雌が放出するフェロモンと推定されている。さらに嗅球ではドーパミン産生細胞がAR免疫陽性であった。嗅球のドーパミン産生細胞は介在神経であることが知られていることから、嗅覚(フェロモン)情報の処理に雄性ホルモンが関与する可能性は高いと考えられる。また、間脳視索前野には、雄性ホルモン以外に求愛行動発現に関わるプロラクチンやアルギニンバソトシンの受容体も発現していることが分かっており、これらホルモンとの協調作用を解析する上で、同神経核の重要性を示している。また、延髄では、尾を振る行動に直接的に関与するとされる第8脳神経根近傍のマウスナー細胞がAR免疫陽性であった。マウスナー細胞は繁殖期雄で、細胞体や核が大きくなる。この現象はプロラクチンと雄性ホルモンによることが知られており、少なくとも雄性ホルモンがマウスナー細胞に直接作用する可能性が示された。本研究より繁殖期雄イモリ脳内では求愛行動発現に関与すると考えられている神経核でのAR発現を確認した。特に求愛行動発現にキーとなるフェロモン情報処理や尾を振る行動に関与する部位や細胞でのAR発現は、雄性ホルモンが求愛行動発現に不可欠であることを裏付ける有力な情報と言える。アカハライモリ求愛行動発現に対するプロラクチン(PRL),アルギニンバソトシン(AVT)とステロイドホルモンの協調作用を解析する上で、ステロイドホルモン受容体のタンパク質レベルでの解析が欠かせない。本年度はイモリ中枢神経系や嗅覚上皮におけるアンドロジェン受容体(AR)およびエストロジェン受容体(ER)の発現を解析することに重きをおいた。今回我々はアカハライモリAR cDNAのクローニングを行い、推定されるアミノ酸配列が724残基からなることを明らかにした。これは有尾両生類で初の報告である。次いでRT-PCRで雌雄のイモリ中枢神経系と嗅覚上皮でのAR, ERα, ERβの発現を解析した。これら器官・組織ではARおよびERβが雌雄でほぼ同レベル発現していることがわかったが、哺乳類では生殖制御に重要とされるERαは雌雄ともに発現を確認できなかった。以上のことからARとERβに的を絞り、タンパク質レベルで解析ができるように、それぞれのタンパク質分子を特異的に認識する抗体の作製を試みた。ARについては抗原部位としてN末端の23残基からなるペプチドを選択し、ERβの場合、C末端側の18残基のペプチドを抗原とした。作製した抗イモリAR抗体の特異性は、イモリARを発現させたCOS7細胞抽出タンパク質やAR遺伝子を発現する精巣や腹部肛門腺の抽出タンパク質を用いたウエスタンブロット解析により確認した。また、この抗体を用いた免疫組織化学的手法により、精巣の精原細胞や精細管間隙の細胞、腹部肛門腺の上皮細胞の核が特異的に染色されてくることを確認し、その有用性を実証できた。雄イモリ脳では少なくとも大脳の外側外套部、扁桃体、間脳の視索前野でARが発現していることを確認した。ERβに対する抗体については現在特異性を確認しているところである。有尾両生類ではじめてアカハライモリARタンパク質の推定されるアミノ酸配列を明らかにした。また、雌雄イモリ中枢神経系および嗅覚上皮にARおよびERβ遺伝子が発現していること、また、ERαは上記器官・組織には発現していないことを明らかにした。また本研究で重要なツールとなる抗イモリAR抗体の作製に成功した。これにより、タンパク質レベルでARの解析が可能となった。これらの成果は学会発表レベルで公表できていることから、このような自己評価とした。今後はPRL、アンドロジェン、エストロジェンが中枢神経系に発現するPRL受容体やAVT前駆体、AVT受容体発現に対してどのような影響があるかどうかを解析することに重きをおく。

また、AVTについてはPRLとステロイドホルモンがその放出にどのような影響があるかについても解析を進める。まず抗イモリERβ抗体の特性が確認でき次第、雌雄イモリの中枢神経系、嗅覚上皮のARおよびERβの発現部位を詳細に解析する。また同時にそれら局在とAVT前駆体、AVT受容体、およびPRL受容体の局在と比較も行なう。精巣および卵巣を除去したイモリを準備し、それぞれにPRL、アンドロジェンおよびエストロジェンを単独または混合投与する。脈絡叢と間脳に発現するPRL受容体や、視索前野に発現するAVT前駆体、間脳および延髄に発現するAVT V1aタイプ受容体mRNAの発現をリアルタイムPCRやin situ hybridizationにて解析する。また、同時に血中のAVT濃度も測定する。今年度の当初計画から約40万円を翌年度使用額として残した理由は、年度末に、より特異性の高い抗AVT抗体の作製を依頼しようとしたが、その完成に数ヶ月かかるため、翌年度に持ち越したためである。平成25年度ではAVTの定量が研究遂行にとって重要なポイントになるが、抗体の特性を高めることにより、より精度よく血中や脳内のAVT量を定量することが可能となる。次年度の研究費の使用計画としては、カスタム合成ペプチド、抗体、実験用試薬、プラスチック器具等の用品の購入を主な支出用途とし、さらに成果発表のための旅費や投稿論文の英文校正の費用、謝金等の支出が必要となる。
圧反射波の分析に基づくヘリウムを用いたNO吸入管理システムの開発に関する研究

本研究の目的は、Helium(He)を用いた、より効果的なNO吸入管理システムの開発をWave intensity(WI)の分析に基づき行うことにある。平成9年度はリアルタイムで表示可能なWI分析システムを開発した。平成10年度はこのシステムをもちいてNOが肺血管系の特性に与える影響の分析を行った。全身麻酔したビーグル犬を人工呼吸器で管理し、肺動脈内にmultisensor catheterを挿入して、さまざまな呼吸上代でPm:肺動脈圧、Um:肺動脈内流速の測定を行った。呼吸状態は以下の(1)(8)設定とした。(6)hypoxia(N_2による)この実験によりNo+He混合ガス吸入は肺高血圧を改善し、肺血管Impedance,Z_0およびWIのfirst peakを有意に改善することが確認された。Wave intensityはWi=△P△Uの式で定義される。P、Uの変化をみて、その変化が前進波によるものか反射波によるものかの判定が可能であり、本実験の評価法として適切と考えている。今後もNo+He混合ガス吸入管理システムとWI分析システムをもちいてさまざまな肺高血圧症の患者(当院倫理委員会で承認された)に対して検討を続けていく予定である。本研究の目的は、Helium(He)を用いた、より効果的なNO吸入管理システムの開発を肺動脈圧反射波[Pb(t)]の分析に基づき行うことにある。平成9年度は前半をリアルタイムで表示可能なPb(t)分析システムの開発に、後半をそのシステムを利用したNOが肺血管系の特性に与える影響の分析に予定した。雑種犬の肺動脈内にmultisensor catheterを挿入し、Pm:肺動脈圧、Um:肺動脈内流速の測定を行った。肺動脈圧反射波はΔPb=(1/2)(ΔPm-ρcΔUm)の式により表わされる(ρ:血液密度、c:肺動脈脈波速度)。これは厳密にはP、Uの変化量が小さい時のみに(つまりΔP、ΔUに対してのみ)成り立つ式であり、これを、小さくないP、Uにまで適用するため、新たにWave intensity(WI)の指標をとり入れた。Wave intensityはWI=ΔPΔUの式で定義される。雑種犬の実験により反射波の分析システムは確立するために、現在、我々は肺動脈圧反射波[Pb(t)]とWave intensityの双方につきリアルタイムで表示可能な反射波の分析システムの開発中である。平成9年度はリアルタイムで表示可能なWl分析システムを開発した。全身麻酔したビーグル犬を人工呼吸器で管理し、肺動脈内にmultisensor catheterを挿入して、さまざまな呼吸状態でPm:肺動脈圧、Um:肺動脈内流速の測定を行った。呼吸状態は以下の(1)-(8)設定とした。(5)hypoxia(N_2による)Wave intensityはWl=ΔPΔUの式で定義される。平成11年1月現在までに8頭のビーグル犬で実験を行った。平成11年3月までに合計10頭の実験を予定している。平成11年度はこれらのNO+He混合ガス吸入管理システムとWl分析システムをもちいてさまざまな肺高血圧症の患者(当院倫理委員会で承認された)に対して検討を続けていく予定である。

(6)hypoxia(N _2による)(7)hypoxia(Heによる)この実験によりNO+He混合ガス吸入は肺高血圧を改善し、肺血管lmpedance,Z_0,「およびWIのfirst peakを有意に改善することが確認された。Wave intensityはWI=△P△Uの式で定義される。P、Uの変化をみて、その変化が前進波によるものか反射波によるものかの判定が可能であり、本実験の評価法として適切と考えている。今後もNO+He混合ガス吸入管理システムとWI分析システムをもちいてさまざまな肺高血圧症の患者(登院倫理委員会で承認された)に対して検討を続けていく予定である。
エチレン、サイトカイニン情報伝達系との比較解析による硫黄同化制御機構の解明

植物における硫黄同化・代謝の制御機構の解明は、作物の硫黄同化効率の上昇、有用含硫化合物の蓄積制御へ向けた重要課題である。環境中の硫黄欠乏(-S)に応答して硫黄代謝系を包括的に制御する転写因子SLIM1は、EIL転写因子の一種EIL3と同一である。シロイヌナズナには6種のEIL転写因子が存在し、これらのうち、EIN3、EIL1、EIL2はエチレン応答性の転写制御に関わることで知られる。また、エチレン、サイトカイニンの情報伝達系はその受容体ヒスチジンキナーゼ(HK)と末端の転写制御因子(ERF、CRF)が共通している。これらの情報伝達系と-S応答の情報伝達系との類似を示唆する知見がいくつか得られている。本研究では、SLIM1の研究から得られた知見を活用し、すでに多くの知見が得られているエチレン、サイトカイニンの情報伝達系との比較解析を行うことにより、-Sの認識、SLIM1の機能発現、硫黄同化系促進の各段階で働く因子を同定する。得られる知見は、硫黄同化系制御の分子基盤となり、-Sや硫黄過剰による農業上の問題や環境問題を解決するための一助となる。平成21年度は、昨年度に取得したHK遺伝子欠損変異株を用いて、-S応答性遺伝子の遺伝子発現を網羅的に解析した。しかし、どの変異株においても硫黄栄養応答の変化が認められなかった。昨年度に作製したSLIM1依存的に-Sで発現の上昇するERF転写因子、WRKY転写因子について、遺伝子欠損変異株、過剰発現株を用いた機能解析を行った。いずれの遺伝子欠損変異株においても-S条件における硫酸イオントランスポーターの発現上昇が抑制されていた。硫酸イオン吸収活性、硫酸イオン、システイン、グルタチオン量もこれらの変異株では減少していた。以上の結果から、これらの転写因子がSLIM1の下流で硫酸イオントランスポーターの発現を正に制御していると考えている。平成20年度は、-Sの認識に働くHKを同定するためのHK遺伝子欠損変異株の取得、SLIM1抗体の作製、SLIM1依存的に-Sで発現の上昇するERF転写因子の探索およびこれらの機能解析のための遺伝子欠損変異株、過剰発現株の作製を行った。また、-Sで発現の上昇する硫酸イオントランスポーターSULTR1 ; 2の上流域に存在する硫黄栄養応答性シス因子の解析を行い、シス因子にWRKY転写因子の結合配列が存在する事を見出した。WRKY転写因子もまた、エチレン情報伝達系で働く事が知られている。SLIM1依存的に-Sで発現の上昇するWRKY転写因子の探索を行い、その機能解析のための遺伝子欠損変異株、過剰発現株の作製を行った。

硫酸イオン吸収活性、硫酸イオン、システイン、グルタチオン量もこれらの変異株では減少していた。以上の結果から、これらの転写因子がSLIM1の下流で硫酸イオントランスポーターの発現を正に制御していると考えている。
水表面における2分子膜積層構造の自発的形成

(1)didodecyldimethylammonium halideとdodecyltrimethylammonium halideの混合系では、溶液の混合組成と界面活性剤全濃度を制御することにより、溶液中で単量体状態、小会合体状態、ベシクル状態、ミセル状態、さらにそれらの共存状態が実現することを、詳細な状態図を作成して明らかにした。またある範囲の混合組成では表面で積層膜が形成されることが示唆された。しかしその領域での表面張力の再現性は他の領域に比べて著しく悪く、現段階で吸着量などから積層構造の結論をえるに至っていない。しかし、逆に、この領域では表面張力の時間依存性が極めて長く再現性が悪いことが、通常と何か異なる表面現象がおきていることを示していないか。今後の課題である。(2)アルキルマルトピラノシドのような糖系界面活性剤やアルキルメチルイミダゾリウム塩の表面張力-溶液濃度曲線には、折れ曲がり点が観測された。熱力学からはこの折れ曲がりは吸着膜の相転移を表すものであり、しかも折れ曲がりよりも高濃度側の吸着量は少なくとも数層以上の単分子膜が積層していることを示す数値が得られた。また油/水界面におけるフルオロカーボン系アルコールでも積層構造を示す結果が、少なくとも熱力学的解析からは得られている。これらの実験系の、精密な界面張力測定が現在進んでおり、またX線反射率、外部反射FTIR、偏光解析などの分光学的手法も同時進行している。近い将来に、水表面(界面)における2分子膜積層構造の自発的形成に関する熱力学的および構造化学的結論が得られると思われる。今後の課題である。高密度の二分子膜積層構造が自発的に形成される条件の解明段階で高分子密度の二分子膜積層構造が自発的に形成されることを見出した実験系は、長鎖1本をもつ界面活性剤(1本鎖型とよぶ)と長鎖2本を持つ界面活性剤(2本鎖型とよぶ)の混合系である。1本鎖型と2本鎖型は、ともに陽イオン性である。陽イオン性であることが必須ではないが、1本鎖型と2本鎖型の混合系であること、及び1本鎖型と2本鎖型は同じ電荷をもつことが必須であると考えている。界面での積層構造形成条件を明確にするためには、まず界面と平衡にある溶液内での構造形成を明らかにする必要があるとの立場から、2本鎖型としてジドデシルジメチルアンモニウムハライド(以下DDAX、Xは塩化物あるいは臭化物イオン)、1本鎖型としてドデシルトリメチルアンモニウムハライド(以下DTAX)を用いた界面活性剤混合系(DTAB-DDABおよびDTAC-DDAB)の表面張力、電気伝導度、濁度測定を行った。これらの結果の解析により、組織体形成の状態図を作成した。いずれの系も、単量体-小ミセル(2分子膜の断片状で会合数10程度)-ベシクル-通常ミセルが存在する状態図がえられた。DDAB純系では単量体-小ミセル-ベシクルが観察された。DTAX純系は通常ミセルを形成するのみであるが、注目すべきはDDABの僅か千分の一程度のDTAXしか存在しない系でも、2分子膜の断片状会合体やベシクルが形成され、さらにDDAB純系よりも少量のDDAB単量体濃度で形成され始めることである。これはこの程度のDTAX分子が膜内に存在することで平面多重膜構造が溶液内で安定に存在することを示すものであり、表面での積層構造形成にも有利であることがわかった。また対イオンXの違いが構造体の存在領域に大きく影響を与えることが明白となり、膜表面の表面電荷密度(対イオン結合度)の影響も大きいことが明らかとなった。単純界面活性剤を用いた偏光解析装置の試運転もすでに始めている。

1.フルオロカーボン鎖の両端にヒドロキシル基をもつ1H,1H,10H,10H-Perfluorodecane-1,10-diol(FC10diol)のヘキサン溶液と水界面の界面張力を、溶質濃度および温度の関数として測定し、FC10diolは多重膜を形成することを明らかにした。まず界面張力-温度および-濃度曲線は折れ曲がりを持つことが実験により示された。その熱力学的解析の結果、界面張力-濃度曲線の折れ曲がりの直前および直後における吸着量は、それぞれ1.9および10μmol m^<-2>であった。FC10diolの分子モデルから計算される分子の幾何学パラメータから計算すると、直前では分子のふたつのヒドロキシル基は水と接触したまま、フルオロカーボン鎖が密に充填している凝縮膜であることが示された。一方、直後では、直前の凝縮膜が5層集積した多重膜あるいはヒドロキシル基の一方が立ち上がって、その上に他のFC10diolが凝縮膜を形成している2重膜のいずれかであると結論づけた。界面張力-温度曲線から得られるエントロピーの値もこれを支持している。2.昨年度の研究では、1本鎖-2本鎖陽イオン混合系では、自発的に積層構造が形成されるものの、平衡状態として存在できるかどうか疑問であった。この系の自発的な積層構造が過渡的(準安定状態)であるかあるいは平衡状態であるかを、熱力学手法および今年度新しく導入した反射FTIRにより確認した。最終的結論には至っていないが、準安定状態である可能性が高いとされた。3.一方で、糖系界面活性剤の疎水基の構造変化により臨界充填パラメータを制御することにより、バルク中のみならず界面でラメラ層を形成する可能性があることが分ってきた。これをもとに通常の直鎖疎水基を適切に枝分かれさせた糖系界面活性剤を合成中である。1.これまでの研究で、糖系界面活性剤の疎水基の構造変化により臨界充填パラメータを制御することにより、バルク中のみならず界面でラメラ層を形成する可能性があることが分ってきた。この系の単成分系での多重膜形成は、疎水基が枝分かれした構造の界面活性剤を合成する必要があるなど、条件設定が困難なようであったので、市販されているoctyl-β-D-maltopyranoside (OM)とtetraethyleneglycol monooctylether (C8E4)の2成分混合系で表面吸着の実験を進めた。この結果、純OMからC8E4の溶液中でのモル分率が0.5に至るまで、表面張力-全濃度曲線に折れ曲がりが観測された。熱力学の計算によれば、活性剤混合物が密に詰まった単層吸着膜から3層吸着膜への転移-すなわち多重膜形成が示唆された。しかしながら、相転移の濃度のあと、吸着量の低下が見られること、外部反射FTIRやエリプソメトリからは対応する結果が得られないなど、不明な点も多い。このため、表面張力の再現性も含めて検討中である。2.昨年度フルオロカーボン鎖の両端にヒドロキシル基をもつ1H,1H,10H,10H-Perfluorodecane-1,10-diol (FC10diol)のヘキサン溶液と水界面の界面張力を、溶質濃度および温度の関数として測定し、FC10diolは多重膜を形成することを明らかにした。今年度は実験結果の再現性を確認し、少なくとも熱力学で得られる範囲では多重膜形成がより確からしいことがわかった。まず界面張力-温度および-濃度曲線は折れ曲がりが、ほぼ再現された。
マウス免疫性造精障害における精巣マクロファージの役割

発育期にある各週令マウスの精巣マクロファージの分布をマウス抗マクロファージ抗体を用いて免疫組織学的に検索すると、新生マウスの精巣で既にマクロファージはその間質に認められるものの、その数は少なく直精細管周囲に集中する局在は認められなかった。このマクロファージの直精細管を取り巻く局在性は3週令マウス精巣より観察された。これは自己免疫源性抗原を持つ精子細胞の出現時期とほぼ一致していた。しかしここを中心に始まる自己免疫性精巣炎におけるリンパ球浸潤は6週令マウスからは認められたものの、それより若いマウスでは認めることはできなかった。抗精巣細胞抗体とその細胞に対する遅延型過敏反応は3週令から5週令までは成獣マウスのそれと比べて有意に低いことがわかった。これは精巣内マクロファージ集中の局在性が3週令から認められるものの、精巣を取り巻く免疫環境により、リンパ球が浸潤しにくいことを示唆している。成獣マウスの精巣炎における内分泌反応の変化は、血清テストステロンは明らかな減少を示さず中には正常よりも高値を示すものも認められた。血清LHも有意な変化を示さなかったが、血清FSHはどのマウスも高値を示した。これは精細管上皮は障害を受けるもののリンパ球浸潤の最も厳しい間質においLEYDIG細胞及びそのテストステロン分泌能は比較的保たれていることが考えられた。過去の研究でマクロファージとLEYDIG細胞のCELL-CELL INTERACTIONがテストステロンの分泌に重要であると報告が多い。実際に様々なサイトカインを分泌するリンパ球が浸潤し精巣マクロファージにも何らかの機能変化があったと推察され、これが一部のマウスにおいてLEYDIG細胞を刺激して高テストステロン状態を誘導したことも考えられる。発育期にある各週齢マウスの精巣マクロファージの分布をマウス抗マクロファージ抗体を用いて免疫組織学的に検索した。新生マウス精巣よりマクロファージはその間質に認められるものの、その数は少なく直精細管周囲に集中する局在は認められなかった。成獣マウスに認められるこのマクロファージの局在性は3周齢マウス精巣より観察された。これは自己免疫源性抗原を持つ精子細胞の出現時期と一致しており、その生物学的意義については今後も研究を重ねていく必要があると考えた。また、ジクロロメチレンジホスホネートの精巣への局所注射によりマクロファージの除去を試みたが、一部除去されたもののかなりの数の細胞が残っていることがわかった。同薬剤の腹腔投与で肝臓マクロファージ(クッパー細胞)は簡単に除去されたので、手法に改良を加えて完全なる精巣マクロファージの除去を達成して、その後の細胞のrepopulationを検索していきたい。また、墨汁の精巣内注射でもcarbon particleを取り込んだ直精細管に集中する多くのマクロファージを認めたが、同系のリンパ球を局注すると直精細管の周囲には行かず、直精細管から離れた精巣皮膜を通って精索内リンパ管に流れることが観察された。これは自己免疫性精巣炎で観察された直精細管を特異的に取り巻くリンパ球浸潤が精巣リンパ流に反して惹起されている可能性を示唆した。そのリンパ球浸潤にマクロファージが関与しているかどうかは、ジクロロメチレンジホメホネートによる細胞除去が成功した後に検索予定である。
近代日韓の洋楽受容史に関する基礎研究―お雇い教師フランツ・エッケルトを中心に

もともとの研究企画を延長して最終年度であったが、主な作業はそれまでの研究をまとめた上に報告書(印刷物)の執筆、編集、印刷と配布であった。研究報告書の内容は以下の通りである。(「*」が付いているものは研究代表者が執筆したものである。)第一部「研究論文・調査報告」:1「フランツ・エッケルトの私生活とその家族」*、2「『ヴィルヘルムスハーフェン日報』の18761878年の記事に見るヴィルヘルムスハーフェン第二水兵隊軍楽隊の音楽活動--フランツ・エッケルトのヴィルヘルムスハーフェン時代の背景」(大角分担者)、3「『音楽取調掛時代文書綴』にみるフランツ・エッケルト」(酒井分担者)、4「日本におけるエッケルトの足跡--明治期の外国人軍楽教師との比較から--」(塚原分担者)、5「旧韓国・朝鮮でのエッケルトと日本人--工藤武城・忠輔兄弟との接点をさぐる--(藤井分担者)第二部「研究ノート・文献紹介」:1「エッケルト家における家庭音楽・音楽教育」*、2「ドイツ語の新聞記事を通して見るエッケルトの来日」*、3「プロイセン王国の公文書に見るエッケルトの『プロイセン王立音楽監督称号』の獲得」*、4「東京合唱協会」*、5「1922年の『東明』紙による『朝鮮洋楽の夢幻的来歴』」(金奎道協力者)第三部「付録」:1「2016年のエッケルト展の解説パネル(一部)」、2「エッケルトの家系図」報告書は300部を印刷し、200部以上を研究期間内に図書館、研究機関と個人の専門家に配布した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。フランツ・エッケルトの人物像を明らかにし、2016年の展覧会・シンポジウム・演奏会で研究成果を社会へ発信できるよう、メンバーの各々が研究を開始した。また、研究打ち合わせやネットで研究分担者・協力者が共有するスペースやデータベースの作成も開始した。研究代表者はドイツやアジアで外交関係の史料等でエッケルトの日本雇用と韓国雇用に関しての資料を確認し、エッケルトが韓国で交際していた人物の調査を李京粉協力者と交流しながら進めるとともにポーランドとドイツに於いて、エッケルトの来日以前や韓国への赴任前の彼の軌跡を追った。そして、東京合唱教会の雑誌“Allerhand Lustiges aus dem Tokio Gesang-Verein“が発行されていたことを発見し、National Library of Australiaよりスキャンデータを入手し、その資料研究も開始した。さらに研究代表者は安田寛協力者や研究支援の大学院生とともに近代音楽館に所蔵されているエッケルト関係の楽譜資料、近代音楽館でデータベース化されている日本の新聞類と横浜開港資料館に所蔵されている新聞(日英独仏語)の体系的な資料調査を開始した。酒井分担者は、東京芸術大学付属図書館に所蔵されている貴重資料などに基づき、音楽取調掛・東京音楽学校の活動に関与した外国人音楽教師の日本の伝統音楽・芸能(「邦楽」)の受け止め方を明らかにし、彼らの「邦楽」受容が音楽取調掛・東京音楽学校の事業に与えた影響を考察し、平成27年度以降へも考察を続ける。塚原分担者は従来の日本の軍楽隊・音楽取調掛・宮内省楽部に関わる音楽研究でエッケルトに関わる部分を整理し、史料を再検討した。藤井分担者は韓国と日本の史料調査、韓国側の協力者と交流しながら、エッケルトが韓国に移ってからどうの様に日本人とのコンタクトを持ち続けたかを調査した。27年度の研究活動は28年3月12日に開会した駒場博物館の「フランツ・エッケルト没後100周年記念特別展「近代アジアの音楽指導者エッケルトープロイセンの山奥から東京・ソウルへ」」の準備作業に集中した。具体的には、先行研究の整理とデータベース化、エッケルトに関わる詳細な年表と家系図の作成、展示する文献の選択、手書きの歴史資料(楽譜資料を含む)の翻刻・浄書、外国語文献(主にドイツ語、韓国語、英語の一次資料)の日本語訳作成を行い、研究代表者と分担者とで展覧会の解説パネル(全80枚程度、それぞれ日独二カ国語で記載)と展示物のキャプションを分担作成した。それにあたって数回の集まりやメール会議を実施した。以上のことは新しい研究というよりもこれまでの研究成果の確認や整理、または研究者同士の情報交換の役割を持っていたと言えるが、それによって新たに多くの疑問が浮き彫りになった。それは今後の課題である。また27年度に行った調査(研究代表者と大角分担者の海外調査を含む)でも数多くの新発見があった。一例として、ポーランドにおけるアーカイヴ調査は主にエッケルトの家系についての未だ明らかにされていなかった詳細な情報の収集を目的としたものであったが、実際にはエッケルトの結婚届けや長女や次女の出産届けからエッケルトの職歴や生活環境について期待もしていなかった情報が得られ、そこから新しい調査への道が開かれた。例えばエッケルトとアウグスト・フーフの関係(エッケルトの義理の兄であったこと、またフーフがナイセでエッケルトの同僚だったこと)が証明された。フーフはシレジアやポーゼンで音楽家として目立つ活躍をしていたが、今回の調査結果からは、彼がアジアとの文化交流でも重要な役割を果たした可能性を考えなければならない。

実際にはその後この推測を裏付ける文献も新たに見つかった。展覧会の開始を元々計画していた28年度から27年度に繰り上げたので、それに必要な作業を予定より早く行った。28年度の研究活動は28年3月12日から29年6月26日まで開催された駒場博物館の「フランツ・エッケルト没後100周年記念特別展「近代アジアの音楽指導者エッケルトープロイセンの山奥から東京・ソウルへ」」展示中に行われた行事とその準備に集中した。5月28日には東京大学駒場キャンパスで「フランツ・エッケルトとその時代」というタイトルで国際シンポジウムと吹奏楽の演奏会を実施した。シンポジウムには研究代表者と研究分担者全員に加えて安田寛(元奈良教育大学、研究協力者)、李京粉(ソウル大学、研究協力者)、曺允榮(梨花女子大学、招待講演)と文景楠(東京大学、通訳)が参加し、主にこの研究で明らかになった新たな事実の解釈と意義について議論した。演奏会では小澤俊朗の指揮と神奈川大学吹奏楽部の演奏でエッケルトの作品を一次資料から再現した。その中の複数の作品がエッケルトの時代から一度も演奏されていないものであった。作品の性質と再現に当たっての問題点については楽譜作成に協力した都賀城太郎(藤村女子高等学校)から説明があった。6月23日には渡辺克也(オーボエ)と松山元・松山優香(ピアノ)によって、エッケルトのオーボエとピアノの作品を中心とする演奏会を行い、オーボエの専門家成澤良一に解説を依頼した。展示された資料によって成澤氏はアジアのオーボエ受容史について新たな発見をし、本研究企画にも貢献した。特別展は多くの観客を迎えるのみならず、数多くの専門家が(一部繰り返して)展示会を訪れ、その結果研究代表者を含む企画者は多くの刺激を受けることになった。展示が終わってから研究代表者は改めてヨーロッパに渡り、エッケルトがプロイセンやドイツで経験した軍楽隊文化とその時代背景についてさらに調査した。展覧会は想像以上にさまざまな分野の専門家との対話の場となり、一般観客にも好評で、企画者として満足している。その反面二次文献の整理とホームページの整備は最初の企画よりやや遅れている。最終年度でその充実に努力を尽くしたいと思う。もともとの研究企画を延長して最終年度であったが、主な作業はそれまでの研究をまとめた上に報告書(印刷物)の執筆、編集、印刷と配布であった。研究報告書の内容は以下の通りである。(「*」が付いているものは研究代表者が執筆したものである。)第一部「研究論文・調査報告」:1「フランツ・エッケルトの私生活とその家族」*、2「『ヴィルヘルムスハーフェン日報』の18761878年の記事に見るヴィルヘルムスハーフェン第二水兵隊軍楽隊の音楽活動--フランツ・エッケルトのヴィルヘルムスハーフェン時代の背景」(大角分担者)、3「『音楽取調掛時代文書綴』にみるフランツ・エッケルト」(酒井分担者)、4「日本におけるエッケルトの足跡--明治期の外国人軍楽教師との比較から--」(塚原分担者)、5「旧韓国・朝鮮でのエッケルトと日本人--工藤武城・忠輔兄弟との接点をさぐる--(藤井分担者)第二部「研究ノート・文献紹介」:1「エッケルト家における家庭音楽・音楽教育」
ラット副腎皮質球状層と束状層間に見いだされた機能未知の細胞層の生理的意義

副腎皮質は球状層(z.G)、束状層(z.F)、網状層(z.R)の三層からなり、それぞれ鉱質コルチコイド、糖質コルチコイド及び副腎性アンドロゲンを分泌する。近年我々はラット副腎より鉱質コルチコイド(アルドステロン)合成酵素(P450aldo)ならびに糖質コルチコイド合成酵素(p45011beta)の分離・精製に成功し、更に免疫組織学的に前者はz.Gにのみ、後者はz.FRにのみ存在することを明らかにした。しかし、同時にz.Gとz.Fの間に両酵素を持たないと思われる細胞層を見い出した。予備的ではあるが、核酸の取り込みや細胞分裂像もこの層の周辺に多かったことから、この層は副腎の幹細胞層である可能性が示唆された。本研究の目的は、その可能性を追求することであった。以下に得られた結果を示す。1.ステロイドホルモン生成に関与する他の酵素系の存在......コレステロール側鎖切断酵素およびP450の還元系(アドレノドキシン及びその還元酵素)もこの層に殆ど存在しないか又は少ないことが免疫組織学的に示され、この層が少なくとも副腎の機能的には未知なる細胞から構成されていることが証明された。2.増殖細胞関連物質の副腎皮質における局在......プロモデオキシウリデン(BrdU)を取り込んだ核及び増殖細胞核抗原(PCNA)はこの機能未知層付近に多く存在した。しかもパルスラベルしたBrdUは20日もするとz.Fの中程まで移動していた。副腎皮質の細胞はこの機能未知層付近で誕生する可能性を示している。以上からこの新しく見いだされた機能未知層は副腎の幹細胞層的役割をしていることが更に明確になった。今後この細胞を分離して培養細胞系に於て幹細胞としての性格を追求する。
細胞外ATPを介したアストログリア-ニューロン相互調節機構の解明

本研究では、これまでに次のことを明らかにした。(1)アストロサイトにおいて酸化ストレス緩和に関与する遺伝子群(oxidoreductase genes)の発現をATPが上昇させた。(2)ATPは、酸化ストレス過酸化水素誘発アストロサイト細胞死をP2Yl受容体を介して抑制した。(3)過酸化水素誘発アストロサイト細胞死の詳細な機序を明らかにした。(4)金属イオン依存性蛋白質分解酵素9(MMP-9)は細胞外マトリックスを除去し、細胞の増殖、突起進展の際に空間を提供する非常に重要な分子であるが、一方で種々の細胞外分子を分解するために、BBB破壊等の細胞外環境破壊も引き起こす。ATPはアストロサイトのTNF-alpha産生能をtonicに抑制することにより、MMP-9産生量を調節し、脳内恒常性の維持に関与しているものと考えられた。本年度は、このようなアストロサイト自身に対する保護効果が、過酸化水素の非常に強い神経細胞障害性に対してどのような影響を及ぼすのかを検討した。その結果、gliotransmitterであるATPがP2Yl受容体活性化を介したアストログリアの細胞死回避・機能維持により、実際に酸化ストレス誘発性の神経細胞死を防御することを明らかにした。さらに、アストログリア細胞のP2Y1受容体活性化によりサイトカインIL-6の放出が促進され、ATP刺激アストログリアの神経保護効果がIL-6中和抗体共添加により抑制されたこと,さらに外因的に加えたIL-6がH202誘発障害に対して神経保護作用を示すことから、ATPはアストログリアからのIL-6産生・放出機能を促進することにより神経細胞を保護することを明らかにした。このように、これまでの脳保護薬とは異なったアストログリアのATP受容体をターゲットとした全く新規の創薬の一助となる可能性がある。初年度は、脳のシナプス伝達にグリア細胞の積極的な関与を明らかにする目的から、特に、脳内グリア細胞で最大数を占めるアストロサイトと細胞外ATPに注目し、海馬初代培養を用いたCa^<2+>イメージング法による研究を遂行した。先ず、アストロサイト間のコミュニケーション"gliotransmission"における細胞外ATP及びP2受容体の関与を明らかとした。海馬初代培養アストロサイトに機械刺激を加えると、被刺激細胞の細胞内カルシウム濃度([Ca^<2+>]i)上昇が惹起され、これはタイムラグを経て、周辺アストロサイトにCa^<2+>波となって伝播した。アストロサイト間Ca^<2+>波伝播は、ATP分解酵素apyrase及びP2受容体拮抗薬suraminによってほぼ消失したことから、細胞外ATP及びP2受容体の活性化がCa^<2+>波形成に中心的役割を果たしていることが明らかとなった。薬理学的解析より、P2Y1受容体が責任受容体であることを明らかにした。ATP放出のリアルタイムイメージング法も開発し、ATPが刺激部位から放出され、拡散していくこと、この速度がCa^<2+>波伝播速度とよく相関していることも明らかにした。次に、ニューロン-アストロサイト共培養細胞を用いた検討を行った。海馬ニューロンは、興奮性シナプス伝達に起因するCa^<2+>振動を呈すが、これは外から加えたATPにより消失する。アストロサイトに機械刺激を加えると、ATPが放出され、これは、周辺ニューロンのCa^<2+>振動、つまりシナプス伝達を抑制した。さらに、アストロサイトは自発的にATPを放出しており、このATPはシナプス伝達を恒常的に抑制していることが明らかとなった。このように、アストロサイトはATPを細胞外因子として、シナプス伝達をダイナミックかつ巧妙に制御していることが明らかとなった。今後、脳のシナプス伝達は、これまでのシナプス前及びシナプス後細胞の情報連絡による古典的なシナプス伝達としてではなく、アストロサイトを加えた三者間、つまり"三者間シナプス(tripartite synapse)"として捉えることが重要と考えられる。昨年度は、ATPがアストロサイトにおいて酸化ストレス緩和に関与する遺伝子群(oxidoreductase genes)の発現を上昇させること、さらにATPは、過酸化水素(H2O2)誘発アストロサイト細胞死を濃度依存的に抑制することを明らかにした。アストロサイトは神経細胞に比べ酸化ストレスに強いが、本実験結果はP2Y1受容体を介するシグナル伝達系がアストロサイトの酸化ストレス抵抗性獲得と関係している可能性を示唆するものであるが、その細胞内シグナリングの詳細については不明であった。そこで、本年度は、H2O2誘導性細胞死のメカニズムを明らかにし、ATPがそれに対してどのように作用するかを調べた。H2O2誘導性細胞死にはMAPKであるERK1/2の活性化が関与しており、ERK1/2の活性化の程度及び活性化ERK1/2(P-ERK1/2)の核への持続的な集積が細胞死に強く関与すると考えられた。MEK1/2阻害剤によりERK1/2の活性化及び核への集積を抑制するとH2O2による細胞死が抑制された。ATPでもH2O2によるERK1/2活性化とP-ERK1/2の核への移行が強く抑制されており、ERK1/2の活性化を抑制することでH2O2による細胞死が抑制されることが明らかとなった。更にATPによってprotein tyrosine phosphatase(PTP)の発現・活性増加が見られた。PTPの直接のターゲットはtyrosine kinase、特にsrc familyであると考えられる。

実際にH2O2による細胞死にはsrc familyの活性化が関与しており、PTPはsrc familyを抑制する事でその下流に存在するERK1/2の活性化を抑制して結果的に細胞死を抑制することが明らかとなった。以上のように、本研究ではgliotransmitterであるATPが障害時にアストロサイトに作用して自身の保護作用の発揮に関与する可能性を明らかとした。本研究では、これまでに次のことを明らかにした。(1)DNA chipを用いた網羅的解析により、ATPがアストロサイトにおいて酸化ストレス緩和に関与する遺伝子群(oxidoreductase genes)の発現を上昇させる。(2)ATPは、過酸化水素(H_2O_2)誘発アストロサイト細胞死をP2Y1受容体を介して、ATPの濃度及び処置時間依存的に抑制した。(3)過酸化水素(H_2O_2)誘発アストロサイト細胞死の詳細な機序を明らかにし、P2Y1刺激によるアストロサイト保護作用がどの作用点に対するものであるかを明確にした。アストロサイトは中枢神経系で様々な働きを呈し、その制御にはATP及びUTPといったヌクレオチドが重要な役割を果たす。ATP(Koizumi et al., 2003;Zhang et al., 2003)やUTP(Lazarowski et al.1997;Homolya et.al.2000)は、様々な刺激あるいは自発的にアストロサイトから細胞外に放出される。これは、アストロサイト及び周辺細胞は、常にATP、UTP及びその代謝物の刺激に曝されていることを示唆するものである。そこで、本年度は、この恒常的なP2受容体刺激がどの様な生理的な役割を有するかを調べるために、アストロサイトのP2受容体阻害及びATP分解酵素添加の影響を検討した。その結果、アストロサイトに入力する恒常的なATPの刺激を取り除くと、金属イオン依存性蛋白質分解酵素-9(MMP-9)の産生及び放出が観察された。また、このMMP-9の産生には、サイトカインTNF-alphaの産生が関与ししていた。MMP-9は細胞外マトリックスを除去し、細胞の増殖、突起進展の際に空間を提供する非常に重要な分子であるが、一方で種々の細胞外分子を分解するために、BBB破壊等の細胞外環境破壊も引き起こす。ATPはアストロサイトのTNF-alpha産生能をtonicに抑制することにより、MMP-9産生量を調節し、脳内恒常性の維持に関与しているものと考えられる。(1)アストロサイトにおいて酸化ストレス緩和に関与する遺伝子群(oxidoreductase genes)の発現をATPが上昇させた。(2)ATPは、酸化ストレス過酸化水素誘発アストロサイト細胞死をP2Yl受容体を介して抑制した。(3)過酸化水素誘発アストロサイト細胞死の詳細な機序を明らかにした。(4)金属イオン依存性蛋白質分解酵素9(MMP-9)は細胞外マトリックスを除去し、細胞の増殖、突起進展の際に空間を提供する非常に重要な分子であるが、一方で種々の細胞外分子を分解するために、BBB破壊等の細胞外環境破壊も引き起こす。
セルロースナノクリスタル・ナノファイバーの擬溶融成形と配向制御

異方性機能材料への変換を念頭に,セルロースやキチン等のバイオナノクリスタル(NC)とナノファイバー(NF)の簡便な配向制御技術の確立が望まれている。本課題では,「バイオNC・NFを高度に分散させ,軟化温度を制御できる二成分系のポリマーマトリックス(PM)」を用い,NC・NFとの複合体を熱加工して配向性を付与できた。特に,キチン系NF複合体については,NF濃度,PMの組成,ならびにキチン系NFの表面官能基が及ぼす熱加工性と配向制御能への影響を詳細に調査し,複合体シートの熱延伸により高度にNFを配向させられることを見出した。今後は,キチン系NFの生体親和性を活用した応用展開を図っていく。構造多糖ナノファイバーへの配向性付与は,異方性機能材料の開発に有用であり,その制御法が強く求められている。しかし一般にナノファイバーは水分散液で供給されるため,応力印加による配向性付与は困難である。そこで本研究では,構造多糖と親和性の高いポリマーを含有するポリマーマトリックス(PM)を用い,ChNF/PM複合体とすることで,PMに応力伝達を担わせ,ChNFを配向させることを試みた。PMの組成によりガラス転移点(Tg)を制御できることから,Tg以上で熱加工して配向性を付与した後,冷却すれば配向性を固定化できることを期待した。このような熱可塑性プラスチック様の成形法「擬溶融成形」を用いて,ChNFの配向制御を検討した。PMは,ポリビニルピロリドン(PVP)とグリセリンの複合体とした。複合体を示差走査熱量(DSC)測定と動的粘弾性測定(DMA)に供した。擬溶融成形の際には,一軸押出成形機(L/D = 20)を用いた。別途,キャスト後に熱プレスして得たフィルムの延伸加工も行った。延伸試料の複屈折を偏光顕微鏡で評価した。DSC測定により,PMの組成によりTgを制御できることがわかった。ChNFを添加するとTgが上昇したことから,ChNFはPM中に良好に分散していると判定した。DMA測定より,ChNF/PM複合体の室温における貯蔵弾性率(E')は,概ねChNFとPVP含有率の増大により上昇し,Tg近傍のβ緩和温度(Tβ)以上の高温におけるE'もChNF含有率とともに著しく上昇した。これらのデータを考慮し,擬溶融成形を行える組成(室温< Tβ)を選び,一軸押出成形機を用いてガット状のChNF/PM複合体を得ることができた。別途,熱延伸フィルムも調製できた。これらの試料の延伸倍率が及ぼすΔn値への影響を調査し,延伸試料中でChNFが配向していることを確認した。【はじめに】セルロースナノファイバー(NF)をはじめとするバイオNFは,高アスペクト比を持つため,配向性付与により新たな機能開拓が期待される。本研究では,細胞の成長挙動に及ぼす基材中のNFの配向性の効果を調査することを目的としている。昨年度は,可撓性の親水性ポリマーマトリックス(PM)にキチンNF(ChNF)を埋め込んだ複合体について,ガラス転移点(Tg)を制御でき,混練押出やフィルム延伸といった熱加工により配向性付与に成功した。今年度は,新たにキトサンNF(ChtNF)並びに表面アセチル化ChNF(Ac-ChNF)を調製し,同様にPMとの複合体を得て,NFの表面官能基が及ぼす物性や配向性への影響を調べた。【実験方法】NF分散液とPM水溶液を混合・キャストして複合体を得た。ChNFの表面アセチル化は,酢酸ビニルモノマーを用いたエステル交換反応により行った。一連の複合体を示差走査熱量(DSC)測定および動的粘弾性(DMA)試験に供するとともに,フィルムの延伸配向挙動を調査した。【結果と考察】異なるNFを用いて調製した各複合体において,NF含有率によるTgの変化は大きくないものの,NF種による変化が大きく,Ac-ChNF⇒ChNF⇒CtsNFの順にTgは上昇した。Tgの上昇はNFの分散性が高いことを示し,その違いにはNFとPM間の相互作用が寄与している:ChNF系と比較して,Ac-ChNFはヒドロキシ基がアセチル化されることにより水素結合が低減し,アセチルアミド基が脱アセチル化されているChNFでは水素結合の頻度が増加していると考えられる。延伸実験の結果,Ac-ChNF系では延伸直後から配向緩和が観られた。これはAc-ChNFとPM間の相互作用が弱いことを裏付けている。以上の結果から,NFのPM中の分散性は,NFの表面修飾によって精密に制御できることが見出された。当初の予定通り,複合体の組成によって熱加工温度を制御することができ,汎用の高分子の成形機での加工と,フィルムの延伸による配向固定化を達成できたため。

バイオマス材料化学ChNFとPMの引力的相互作用を低減して,ChNFの配向性をより高めるために,簡便な手法でのChNFの表面修飾を試みる。配向試料の(i)力学物性の異方性の調査,並びに(ii)それを基板とする細胞培養実験と細胞の成長・増殖のモルホロジーへの影響の確認,を行い,ナノファイバーの配向性が材料としての性能・機能発現に結びつくかについて,評価を続ける。
キノプロテインモデルの設計と機能解明

近年明らかにされつつあるキノプロテインには、その活性中心に補酵素PQQ(ピロロキノリンキノン)が含まれており、その機能が注目されている。我々はこの補酵素PQQに着目し、その化学的機能、特に酸化環元反応について検討を行い、これまでに、アミン,アミノ酸,チオール,アルコール等の酸化反応を明らかとしてきた。本研究においては、PQQのこのような機能をより詳細に検討するとともに、反応場の設計を行い、キノプロテインのモデル反応を構築し、その機能解明を目的としている。本年度は、キノプロテインのひとつであるグルコース脱水素酵素とアルデヒド脱水素酵素を取り上げ、PQQとグルコースおよびアルデヒドとのinvitroにおける反応を中心に検討を行った。アルカリ性の水溶液中においてD-グルコースとPQQを反応させた結果グルコン酸と還元型PQQ(PQQ【H_2】)の生成が確認された。本反応を動力学的に検討したところ、本反応の活性種は、グルコースの1,2-エンジオール体であり、その生成段階が律速であることが明らかとなった。PQQはさらに、ベイゾインを酸化しベンジルを与えることが明らかとなったが、この場合にもその活性種はベンゾインのエンジオール体であった。PQQによるアルデヒドの酸化反応についても検討を行ったが、この場合系内に、カチオン性の界面活性剤(CTAB)と【CN^-】または、N-アルキルチアゾリウム塩を共存させることにより酸化反応は劇的に加速され、対応するカルボン酸を与えた。この場合きもアルデヒドと【CN^-】およびチアゾリウム塩の付加体から生ずるエンジオール型中間体が活性種であると推定され、エンジオール型中間体がPQQの一つの基質になりうふことを確立した。さらに、apo-D-グルコース脱水素酵素を用い種々のモデル化合物の酵素活性についても検討した。
超弦理論行列模型のユニバーサリテーの研究

私は、石橋、川合、土屋氏と共に超弦理論の非摂動論的定式化を目指すIIB型行列模型を提唱した。この模型は、光円錐ゲージ弦理論とループ方程式を通じて関係づけることができる。この模型の10個のエルミート行列は、時空座標と解釈される。現実的な4次元時空を導くためには、4つの行列の固有値分布のスケールが、残りの6つの行列の固有値分布に比して無限大になる必要がある。IIB行列はそのための自然なメカニズムを内蔵している事を指摘した。素粒子の統一理論としてゲージ理論を導く必要があるが、非可換幾何学的時空に対応する古典解の周りに展開することによって、非可換時空上の(NC)ゲージ理論を導く事ができる事を示した。更にNCゲージ理論のゲージ不変な観測可能量(Wilson Line)を構成した。Wilson Lineは、ゲージ場と閉弦モードとの結合を与えるものであり、行列模型の重力理論的理解の為に重要な役割を果たす。その相関関数の弦理論的な特徴、高エネルギー領域の普遍的振る舞い及び閉弦理論と同等なゲージ対称性について研究した。本年度は、当行列模型の理解を深めるとともに、その物理的予言を引き出す方法を開発する研究を行った。IIB行列模型の基本力学変数はHermite行列であり、その固有値を時空の座標と解釈する。当行列模型を解析するにあたって、行列の非対角成分を積分して、対角成分にたいする有効作用を求める事ができる。この有効作用は、ボソン変数とフェルミオン変数で表される。有効作用には二種類の項が存在するが、そのうちの一つのみ考慮する近似で模型を解くことが可能である。その近似の下に、フェルミオン変数を更に積分することによって、ボソン変数(時空座標)が10次元時空中で分岐ポリマー的分布をする事を見い出した。分岐ポリマー的分布は、4次元的フラクタル分布である事が知られている。IIB行列模型のユニバーサリテーの問題は大きな課題であるが、行列の対角成分が4次元的フラクタル分布をすると仮定すると、超対称性によりIIB行列模型のユニバーサリテーについて、肯定的な議論が構成できる可能性があり、繰り込み群等を応用してその議論の精密化をはかった。更に重力子等の超対称性多重項に属する粒子に対する生演算子の構成と相関関数の計算の研究を押し進めた。私は、石橋、川合、土屋氏と共同して超弦理論の非摂動論的定式化であるIIB行列模型を提唱した。本年度は、当行列模型の理解を深めるために、非可換行列からなる古典解の周りに模型を展開し、その結果得られた理論の研究を行った。よって非可換行列からなる古典解は、非可換時空と解釈される。非可換時空上に定義された場の理論は、非可換場の理論と呼ばれるが、この様にしてIIB行列模型を非可換行列の周りで展開することによって、非可換場の理論が得られる事が明らかとなった。行列変数の場の理論のファインマン図形は、特定のトポロジーの二次元面と一対一に対応する。行列変数の場の理論のI/N展開は、二次元面のトポロジーカル展開と一致する。行列模型が、弦理論で記述されるとすれば、トポロジーカル展開の展開定数は、弦理論の結合定数と同一視される。非可換ゲージ理論の摂動展開を解析することによって、高エネルギー領域ではプラーナー図形のみが寄与し、低エネルギー領域では総てのトポロジーの図形が寄与することが明らかになった。この事実は、対応する弦理論の結合定数がエネルギーとともに変化すると理解できたことを指摘した。更に超重力理論の古典解の振る舞いと一致する事を見い出した。非可換ゲージ理論の開眼的自由度を積分することによって重力相互作用が得られる事を示した。超弦理論行列模型を、非可換な古典解の周りに展開するとNoncommutativeゲージ理論が得られる。超弦理論行列模型は、ゲージ理論と重力を統一する理論と期待されるので、Noncommutativeゲージ理論においても、ゲージ相互作用のみならず、重力相互作用が存在すると期待される。実際摂動論的には、nonplanarな寄与が、重力相互作用的な性質を持つ事が明らかとなった。IIB行列模型から得られる、Noncommutativeゲージ理論においては、one loopレベルで、10次元的な重力相互作用的が見い出される。

この意味で、Noncommutativeゲージ理論は、相互作用の統一理論の候補であり、超弦理論行列模型を支持する。非摂動論的には、強結合領域においてIIB超重力理論による記述が可能であると期待される。よって超重力理論は、Noncommutativeゲージ理論の非摂動論的性質を理解するに際して重要である。石橋、磯、川合と共同しNoncommutativeゲージ理論に対応する超重力理論を研究し、非可換スケールが弦のスケールと同一視できる事を指摘した。さらにRandall-Sundrum的な、束縛状態による4次元的重力相互作用の出現の可能性を指摘した。Noncommutativeゲージ理論のゲージ不変な物理量は、開いたWilson linesである。Wilson linesは、両端点の距離に比例した運動量を持つ。北沢とDharは、大きな運動量を持つWilson linesの相関関数を研究し、それ等が、閉じたWilson loopの期待値に関係する事を示した。超弦理論行列模型を、非可換な古典解の周りに展開するとNoncommutativeゲージ理論が得られる。超弦理論行列模型は、ゲージ理論と重力を統一する理論と期待されるので、Noncommutativeゲージ理論においても、ゲージ相互作用のみならず、重力相互作用が存在すると期待される。実際摂動論的には、nonplanarな寄与が、重力相互作用的な性質を持つ事が明らかとなった。IIB行列模型から得られる、Noncommutativeゲージ理論においては、one loopレベルで、10次元的な重力相互作用的が見い出される。私は石橋、磯、川合と共同で行列模型及び非可換時空上のゲージ理論のゲージ不変なオブザーバブルであるWilson lineを導入した。Wilson lineは、閉弦的自由度に対応するVertex operatorと解釈されるので、行列模型の重力的側面の理解に本質的な役割を果たす。私はDhar、木村と共同で、Willson lineの研究を推進した。具体的には、相関関数の高エネルギー領域における研究、超重力理論による記述の可能性、閉弦的自由度との対応と閉弦理論のゲージ不変性の同定等を研究した。