hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本自動車企業の海外進出に伴う地域経済の空洞化に関する調査研究

(5)定量的に空洞化を実証できる資料を得ることはきわめて困難である。本研究は、日本自動車産業をとりあげ、その海外進出が地域経済に与える影響を分析しようとするものである。本年度は、国内市場で販売不振気味の日産自動車、三菱自動車の主要工場所在地を中心に地域経済の空洞化に関する現地調査を行なった(昨年度はトヨタ自動車、本田技研工業)。それと平行して、日本自動車工業会、機械振興協会において資料収集を行った。*日産自動車関連=座間工場、横浜工場、横須賀工場、栃木工場、苅田工場、下請企業(池田金属工業)、神奈川県庁、座間市、座間商工会議所、上三川商工会、上三川町、横浜市、横浜商工会議所、横須賀商工会議所、苅田町、苅田商工会等においてヒヤリングを行った。*三菱自動車関連=水島製作所、下請企業(イ-・ダブリュ・アイ株式会社、ウイング・バレィ協同組合)、倉敷市、倉敷商工会議所においてヒヤリング、資料収集を行った。今年度調査において以下の点が明らかになった。(1)地域経済の空洞化を短期間に外形的に観察することは難しく、また雇用、人工統計、地域産出量統計などを除けば、定量的に空洞化を実証できる資料を得ることはきわめて困難である。とくに座間市、上三川町、苅田町のように、親工場はあっても下請企業が地元に形成されていない地域では、目立った空洞化は現れてこない。(2)とくにバブル崩壊以後の不況による自動車販売の伸び悩みによる影響と自動車企業の海外進出に起因する影響とを識別することは難しい。(3)地域経済の反空洞化政策は、県レベルでは意識されているが、市、町レベルでは考えられていない。しかし地域経済の将来に関する不安はいずれの工場所在地でも大きい。(4)本社には雇用維持という意識はきわめて強い。1,本研究は、日本自動車産業をとりあげ、その海外進出が工場所在地域に与える影響を地域経済の空洞化という視点から分析しようとするものである。2,本年度は、最終年度であり、初年度調査した愛知県豊田市などのいくつかの再調査を含め、福岡県宮田町、福岡県苅田町、静岡県冨士市、京都市、滋賀県竜王町、群馬県太田市、広島市など主要工場所在地を中心に地域経済の空洞化に関する現地調査を行なった。それと平行して、日本自動車工業会等で資料収集を行った。3,今年度調査において以下の点が明らかになった。(1)地域経済の空洞化を短期間に外形的に観察することは難しい。また雇用、人口統計、地域産出量統計などを除けば、定量的に地域経済の空洞化を実証できる資料を得ることはきわめて困難である。(2)とくに親工場はあっても下請企業が地元に形成されていない宮田町、太田市、竜王町、富士市のような地域では、目立った地域経済の空洞化は現れてこない。(3)関東地域の工場では、部品・素材の調達は、関東全域から行っており、親工場と下請工場との関連は地域的閉鎖性を持っていない。したがって地域経済の空洞化は希釈されている。(4)とくにバブル崩壊以後の不況による自動車販売の伸び悩みによる影響と自動車企業の海外進出に起因する影響とを識別することは難しい。(5)地域経済の反空洞化政策は、県レベルでは意識されているが、市、町レベルでは考えられていない。
ヒトiPS細胞より誘導した甲状腺細胞の甲状腺機能低下症への再生医療実現に向けて

前研究課題である「患者由来iPS細胞を用いたPendred症候群における甲状腺腫の解明」にてなしえなかった、ヒトiPS細胞から甲状腺濾胞細胞の誘導方法の確立を引き続き目指した。既報の甲状腺前駆細胞誘導法(Nat Biotechnol. 2011 Mar;29(3):267-72.)や、既報の甲状腺誘導方法(Cell Stem Cell 17, 1-16November 5, 2015)では再現性を確認できなかった。これらを一部改編した条件で甲状腺前駆細胞のマーカーであるPAX8およびNKX2.1陽性細胞を免疫染色にて確認することができてはいた。しかしながらPCRにてNKX2.1の発現量が多くなく、甲状腺前駆細胞への誘導効率が高くない状況であった。甲状腺濾胞細胞と途中まで同じ発生分化経路をたどる気道上皮誘導の既存報告(Stem Cell Reports 3, 394-403 September 9, 2014)も参考にし、条件変更を繰り返し行ったものの、十分なNKX2.1の発現を確認できなかった。現状では十分に高い誘導効率にて甲状腺前駆細胞を誘導する方法の確立ができていない。それゆえ、本研究の主題である「健常人およびPendred症候群患者由来のiPS細胞よりそれぞれ甲状腺細胞を誘導し比較検討を行うこと」ができなかった。引き続きより誘導効率の良好な甲状腺前駆細胞誘導方法の確立を目指していく。その後甲状腺濾胞細胞へ成熟させ、形態学的にも機能的にも甲状腺濾胞細胞であることを確認できるように、実験を計画していく予定である。その後実際の臨床応用を視野に、具体的な移植実験などを行っていく。ヒトiPS細胞より効率の良い甲状腺濾胞細胞誘導の方法の確立ができていない引き続きより誘導効率の良好な甲状腺前駆細胞誘導方法の確立を目指していく。並行しておこなっている研究課題「患者由来iPS細胞を用いたPendred症候群における甲状腺腫の解明」にて引き続きまずはヒトiPS細胞から甲状腺濾胞細胞の誘導方法の確立を目指した。既報の甲状腺前駆細胞誘導法(Nat Biotechnol. 2011 Mar;29(3):267-72.)や、既報の甲状腺誘導方法(Cell Stem Cell 17, 1-16 November 5, 2015)を一部改編した条件で甲状腺前駆細胞のマーカーであるPAX8およびNKX2.1陽性細胞を免疫染色にて確認することができた。しかしながらPCRにてNKX2.1の発現量が多くなく、甲状腺前駆細胞への誘導効率が高くないと推測された。甲状腺濾胞細胞と途中まで同じ発生分化経路をたどる気道上皮誘導の既存報告(Stem Cell Reports 3, 394-403 September 9, 2014)も参考にし、条件変更を繰り返し行った。しかしながら同様に免疫染色ではある程度PAX8およびNKX2.1陽性細胞が確認できるものの、PCRではNKX2.1の発現量は多くはなかった。現状では十分な誘導効率にて甲状腺前駆細胞を誘導する方法の確立ができていないと言わざるを得ない。それゆえ、健常人およびPendred症候群患者由来のiPS細胞よりそれぞれ甲状腺細胞を誘導し、比較検討を行うことができなかった。本研究にてより誘導効率の良好な甲状腺前駆細胞誘導方法の確立を行う。ヒトiPS細胞より効率の良い甲状腺濾胞細胞誘導の方法の確立ができていない前研究課題である「患者由来iPS細胞を用いたPendred症候群における甲状腺腫の解明」にてなしえなかった、ヒトiPS細胞から甲状腺濾胞細胞の誘導方法の確立を引き続き目指した。ヒトiPS細胞より効率の良い甲状腺濾胞細胞誘導の方法の確立ができていない

まずはヒトiPS細胞より誘導効率の良好な甲状腺前駆細胞誘導方法の確立を行う。その後甲状腺濾胞細胞へ成熟させ、形態学的にも機能的にも甲状腺濾胞細胞であることを行う。その後実際の臨床応用を視野に、具体的な動物移植実験などを行っていく。引き続きより誘導効率の良好な甲状腺前駆細胞誘導方法の確立を目指していく。その後甲状腺濾胞細胞へ成熟させ、形態学的にも機能的にも甲状腺濾胞細胞であることを確認できるように、実験を計画していく予定である。その後実際の臨床応用を視野に、具体的な移植実験などを行っていく。(理由)ヒトiPS細胞から甲状腺細胞への分化誘導に使用する試薬が1バイアルあたりの金額が約5万円と高価であり慎重に使用していた。また類似の内容の並行して行っている研究費があった。(使用計画)今年度同様に試薬を中心に購入する。また臨床が忙しく十分研究に時間をあてることが困難であった。
モンゴル鉱業プロジェクトとグローバルロジスティクス

モンゴルにおける銅鉱石、鉄鉱石、レアメタルなどの主要鉱山について、採掘・生産プラントの現地調査を行った。そして、採鉱プロジェクトマネジメントにおいて、資源採取・生産システムのオペレーションの計画・分析のためのシミュレーション手法を用いた系統的な手順を提案した。さらに、モンゴルから日本への鉱物資源を輸送するためのグローバルロジスティクスのシミュレーション分析を行った。また、生産・ロジスティクスと環境問題の関係について検討した。平成23年度は、次の3つの事項について研究を行った。(1)モンゴルにおける鉱山の採掘・生産プラントの調査モンゴル国立大学・経済学部ならびに複数の鉱山企業の協力を得て、さらに担当官庁の支援も受けて、モンゴル国内での最大の鉱山であるErdenet鉱山会社および炭鉱について、調査を行った。特に銅・モリブデン鉱山とその後工程である精錬工場について、一貫した生産システムとして捉え、システム分析のための調査を行った。このような分析・調査はこれまで前例がなく、生産計画を含めた有益な研究成果が期待できる。(2)関連するプロジェクトマネジメントとシミュレーション分析に関する体系化採鉱プロジェクトマネジメントの一環として、シミュレーション手法を用いることの利点と、それを適用することによるリスク低減策について検討し、手順を開発した。鉱山には地下(underground mine)および露天堀(open-pit mine)がある。前者については、平成23年12月に国際会議で論文講演を行った。後者については、研究論文を投稿中である。また、炭鉱におけるリスクマネジメントに関する研究成果をまとめ、その研究論文を国際会議にて発表した。(3)グローバルロジスティクスの観点からの輸送計画モンゴルからわが国に至る輸送に係る時間・コスト・リスクなどを総合的に勘案して、複数の経路を確保するためのロジスティクスの代替案について調査を行い検討した。資源等に関するグローバルな調達は、わが国にとっても喫緊の課題となっている。本研究課題で対象とするモンゴルは海に面していないことから、資源をわが国まで輸送する場合には、陸路を経て港(たとえば、ロシア・ナホトカ港、中国・天津港)を経由必要がある。そこで、天津港に関する調査結果をまとめた研究論文を国際会議で報告した。さらに、コンテナヤードなど港湾に関する機能分析について、名古屋港を対象として行い、研究論文を国際会議にて報告した。(1)モンゴルにおける鉱山の採掘・生産プラントの調査:引き続き、モンゴル国立大学・経済学部ならびに複数の鉱山企業の協力を得て、さらに担当官庁の支援も受けて、モンゴル国内での最大の鉱山であるErdenet鉱山会社および炭鉱について、調査分析を行った。さらに、モンゴル国の南ゴビ炭田から石炭をロシア・シベリア鉄道で輸送し、ナホトカで石炭運搬船に積み替え、日本へ海上輸送する輸送システムを対象として、シミュレーション分析を行い、研究成果が国際学会機関誌に論文として掲載された。(2)関連するプロジェクトマネジメントとシミュレーション分析に関する体系化:採鉱プロジェクトマネジメントの一環として、シミュレーション手法を用いた手順を開発した。鉱山には大別して地下および露天堀があり、炭鉱におけるリスクマネジメントに関する調査結果をふまえ、研究論文をまとめており、平成26年度に発表する予定である。(3)グローバルロジスティクスの観点からの輸送計画:レアアース・鉱石や石炭などについて、モンゴルからわが国に至る輸送に係る時間・コスト・リスクなどを総合的に勘案して、複数の経路を確保するためのロジスティクスの代替案について調査を行い検討した。本研究課題で対象とするモンゴルは海に面していないことから、資源をわが国まで輸送する場合には、陸路を経て港(ロシア・ナホトカ港、中国・天津港)を経由必要がある。このような観点から、港湾オペレーションに関して研究成果をまとめ論文を投稿中である。(1)モンゴルにおける鉱山の採掘・生産プラントの調査:モンゴル国立大学・経済学部ならびに複数の鉱山企業の協力を得て、さらに担当官庁の支援も受けて、モンゴル国内での最大の鉱山であるErdenet鉱山会社および炭鉱について、調査を継続して行った。特に銅・モリブデン鉱山とその後工程である精錬工場については、一貫した生産システムとして捉え、シミュレーション分析を行い、研究成果を国際コンファレンスに論文講演を行った。(2)関連するプロジェクトマネジメントとシミュレーション分析に関する体系化:採鉱プロジェクトマネジメントの一環として、シミュレーション手法を用いることの利点と、それを適用することによるリスク低減策について検討し、手順を開発した。鉱山には地下および露天堀がある。炭鉱におけるリスクマネジメントに関する調査結果をふまえ、研究論文をまとめており、平成25年度に発表する予定である。このような観点から、研究論文をまとめている。申請者の研究室において、平成18年度から、モンゴルにおけるマイニング(鉱業)に関して研究を行っている。

特に鉄鉱石採掘プラントを対象にして、リスクマネジメントを含めたプロジェクトマネジメントについて研究を進め、研究成果を発表してきた。また、研究室出身のUndram Chinbat教授(モンゴル国立大学経済学部・経営学科長)を介して、モンゴル国立大学と名古屋大学との学術交流協定に基づく共同研究プロジェクトの一環として、本研究課題に係る共同研究プロジェクトを協力して推進している。さらに、現地の鉱山企業などとも連携して順調に調査・研究を実施している。平成23年度は本研究課題としては初年度であるが、すでに多くの研究成果が得られている。25年度が最終年度であるため、記入しない。申請者の研究室において、平成18年度から、モンゴルにおけるマイニング(鉱業)に関して研究を行っている。また、中国・北京理工大学やベトナム国家大学ハノイ校との共同研究も推進しており、平成25年度に研究成果をまとめることにしており、おおいに進展している。本研究課題に関する今後の推進方策については、以下の事項について特に重点を置くことにしている。(1)鉱山採掘と精錬システムを連結した生産システムの分析平成23年度から研究対象としている銅鉱山について、採掘と精錬を連続した生産システムとして捉え、調査・分析を進めることにしている。また、鉄鉱石に関しても、高炉の設置により粗鋼生産へと拡張させることにより、モンゴルにおける産業の発展に大いに寄与することが期待される。そのために、同国の産学官と密接に連携して本研究課題を遂行する必要がある。(2)モンゴル国内のロジスティクスとグローバルロジスティクスモンゴル国内の輸送システム(鉄道・道路)については、今後多大な発展が期待される。同国内における効率的な物流の観点から、輸送システムの在り方について、モンゴル国立大学と共同して提言を行うことを検討している。そのために、牛肉の流通システムについて、同大学や同国の行政機関との共同研究を進めることにしている。
極低温燃料タンクの燃料漏洩性に関する構造力学的研究

再利用型宇宙往還機の実現の成否は,炭素繊維強化複合材料(CFRP)などの複合材料の,機体構造への幅広い適用による重量軽減に依存する.特に,打ち上げ総重量の9割近くを占める極低温液体燃料を蓄える燃料タンクの軽量化が最も期待される.本研究では,積層板においてトランスバースクラック等の損傷が漏洩経路となって,液体燃料の板厚方向の漏洩が起こる可能性について,構造力学的な側面から実験的及び解析的に調べることを目的とした.その結果以下の成果が得られた.1.トランスバースクラックが全層に存在する積層板を使ったヘリウム漏洩実験により,実際に燃料が漏洩し得ることを確かめ,その漏洩量が負荷荷重に依存することを見出した.逆に,クラックが全く発生しない層が一つでもあれば,漏洩量を拡散のみによる極めて低いレベルに抑えることができることを確かめた.2.積層板を通る燃料漏洩量と荷重の関係について詳細に調べた結果,損傷の開口変位量等の構造力学的な指標を使うことで,漏洩量と荷重の関係を解析的に予測できる可能性があることを確かめた.また,積層板に作用する面内二軸荷重の荷重比率にも影響を受け得ることを予測し,実験で確かめた.3.燃料漏洩の定量的な予測法について,構造力学的指標であるクラック開口量の解析的予測と,実験で得られた漏洩量の比較から,漏洩量の予測モデルの構築を進め,漏洩量の簡易予測法としてクラック開口量を使った予測モデルを考案し,これによって精度良く漏洩量を予測することができることを示した.4.モデル構築の過程で行った詳細な実験と解析により,常温から極低温までの広範囲な温度条件下では,複合材料の材料定数が大きく変化するため,その温度依存性を正しく評価することの重要性を指摘した.特にこの研究で扱った漏洩量の予測においては,クラック開口変位量の高精度な予測が不可欠であるが,これも材料定数の温度依存性の影響を受けるため精度良い評価が必要であることも付記する.以上より,積層板を透過する媒体の漏洩量について,従来は全く扱われていなかった構造力学的な観点から,クラック損傷の挙動を評価することで精度良い予測ができることを示した.再利用型宇宙往還機の実現の成否は,炭素繊維強化複合材料(CFRP)などの複合材料の,機体構造への幅広い適用による重量軽減に依存する.特に,打ち上げ総重量の9割近くを占める極低温液体燃料を蓄える燃料タンクの軽量化が最も期待される.本研究では,積層板においてトランスバースクラック等の損傷が漏洩経路となって,液体燃料の板厚方向の漏洩が起こる可能性について,構造力学的な側面から実験的及び解析的に調べることを目的とした.その結果以下の成果が得られた.1.トランスバースクラックが全層に存在する積層板を使ったヘリウム漏洩実験により,実際に燃料が漏洩し得ることを確かめ,その漏洩量が負荷荷重に依存することを見出した.逆に,クラックが全く発生しない層が一つでもあれば,漏洩量を拡散のみによる極めて低いレベルに抑えることができることを確かめた.2.積層板を通る燃料漏洩量と荷重の関係について詳細に調べた結果,損傷の開口変位量等の構造力学的な指標を使うことで,漏洩量と荷重の関係を解析的に予測できる可能性があることを確かめた.また,積層板に作用する面内二軸荷重の荷重比率にも影響を受け得ることを予測し,実験で確かめた.3.燃料漏洩の定量的な予測法について,構造力学的指標であるクラック開口量の解析的予測と,実験で得られた漏洩量の比較から,漏洩量の予測モデルの構築を進め,漏洩量の簡易予測法としてクラック開口量を使った予測モデルを考案し,これによって精度良く漏洩量を予測することができることを示した.4.モデル構築の過程で行った詳細な実験と解析により,常温から極低温までの広範囲な温度条件下では,複合材料の材料定数が大きく変化するため,その温度依存性を正しく評価することの重要性を指摘した.特にこの研究で扱った漏洩量の予測においては,クラック開口変位量の高精度な予測が不可欠であるが,これも材料定数の温度依存性の影響を受けるため精度良い評価が必要であることも付記する.以上より,積層板を透過する媒体の漏洩量について,従来は全く扱われていなかった構造力学的な観点から,クラック損傷の挙動を評価することで精度良い予測ができることを示した.再利用型宇宙往還機の実現の成否は,炭素繊維強化複合材料(CFRP)などの複合材料の,機体構造への幅広い適用による重量軽減に依存する.特に,打ち上げ総重量の9割近くを占める極低温液体燃料を蓄える燃料タンクの軽量化が最も期待される.本研究では,積層板においてトランスバース・クラック等の損傷が漏洩経路となって,液体燃料の板厚方向の漏洩性に影響を与える可能性について,構造力学的な側面から実験的及び解析的に調べることを目的とした.その結果今年度は以下の成果が得られた.1.積層板のヘリウム漏洩実験より,トランスバースクラックが各層に存在する積層板で,実際に燃料が漏洩し得ることを確かめた.2.積層板を通る燃料漏洩量と荷重の関係について,損傷の開口量等の構造力学的評価によって,定量的に説明できる可能性があることを示す結果が得られた.また,漏洩量が面内の荷重比率にも影響を受けることが明らかになった.3.解析では,極低温状態を考えた場合に積層板の材料定数の温度依存性を正しく評価する必要があることが明らかになった.特に,この研究では積層板の開口変位量の予測が重要であるが,これも材料定数の温度依存性を受けるため精度良い評価が必要である.

4.燃料漏洩について,予備的な解析結果と常温での実験結果の比較から,解析による漏洩量の予測モデル構築の可能性を検討した.またこのモデルを使って,常温での漏洩量から極低温での漏洩量を予測することの可能性も検討した.以上より,従来は全く行われていなかった積層板の漏洩の力学的予測について,構造力学的に損傷の挙動を評価することで精度良い予測ができる可能性があることが示された.この実績に基き,来年度の研究では漏洩の予測モデルの確立と実証を行う予定である.再利用型宇宙往還機の実現の成否は,炭素繊維強化複合材料(CFRP)などの複合材料の,機体構造への幅広い適用による重量軽減に依存する.特に,打ち上げ総重量の9割近くを占める極低温液体燃料を蓄える燃料タンクの軽量化が最も期待される.本研究では,積層板においてトランスバースクラック等の損傷が漏洩経路となって,液体燃料の板厚方向の漏洩が起こる可能性について,構造力学的な側面から実験的及び解析的に調べることを目的とした.その結果以下の成果が得られた.1.トランスバースクラックが全層に存在する積層板を使ったヘリウム漏洩実験により,実際に燃料が漏洩し得ることを確かめ,その漏洩量が負荷荷重に依存することを見出した.逆に,クラックが全く発生しない層が一つでもあれば,漏洩量を拡散のみによる極めて低いレベルに抑えることができることを確かめた.2.積層板を通る燃料漏洩量と荷重の関係について詳細に調べた結果,損傷の開口変位量等の構造力学的な指標を使うことで,漏洩量と荷重の関係を解析的に予測できる可能性があることを確かめた.また,積層板に作用する面内二軸荷重の荷重比率にも影響を受け得ることを予測し,実験で確かめた.3.燃料漏洩の定量的な予測法について,構造力学的指標であるクラック開口量の解析的予測と,実験で得られた漏洩量の比較から,漏洩量の予測モデルの構築を進め,漏洩量の簡易予測法としてクラック開口量を使った予測モデルを考案し,これによって精度良く漏洩量を予測することができることを示した.4.モデル構築の過程で行った詳細な実験と解析により,常温から極低温までの広範囲な温度条件下では,複合材料の材料定数が大きく変化するため,その温度依存性を正しく評価することの重要性を指摘した.特にこの研究で扱った漏洩量の予測においては,クラック開口変位量の高精度な予測が不可欠であるが,これも材料定数の温度依存性の影響を受けるため精度良い評価が必要であることも付記する.以上より,積層板を透過する媒体の漏洩量について,従来は全く扱われていなかった構造力学的な観点から,クラック損傷の挙動を評価することで精度良い予測ができることを示した.
大規模分子集合系の複合励起状態を対象とする高精度電子相関理論の開発

分子集積システムにおける高効率なエネルギー変換・輸送の原理を分子構造レベルで理解し、制御することは物質科学における次の重要なステップである。従来のアプローチはキャリア輸送など一つの機能に注目してきたが、実際の分子集積システムの中では多数の励起状態素過程がフェムト秒ナノ秒のスケールで競争的に起きており、今後それらの競争や協奏の帰結として機能発現の仕組みを理解することが重要になる。その先鞭として、本研究では多種多様な遷移過程をバランス良く記述する集合系の励起状態理論を開発することにより分子構造から集合システムのマクロな電子機能をつなぐ分子電子論を展開する。
光刺激を利用した施設高齢者の意欲を高めるケアに関する研究

健康の回復、QOL向上のためには、健康時の生活習慣や生活リズムを把握しそれに近づけながら個別的な生活リズムを確立することが重要であるといわれている。しかし施設で療養する高齢者は、個別の生活リズムというより施設における共同生活リズムによってほぼ決定されるため、従来の生活習慣・リズムを尊重されるには限界がある。また施設内で生活することが多く、生体リズムの同調因子である光刺激を受けにくい環境下で生活している。そこで施設療養中の高齢者の生活環境と生活リズムについて実態を把握し、高齢者の生活に対する意欲、昼間活動性について明らかにすることを目的とした。研究方法は、施設入所中の高齢者を対象に、(1)入所生活中の生活環境、(2)入所前(健康時)と入所後の生活リズム、(3)生活に対する意欲と昼間活動性について面接調査、行動観察及び照度分析を行った。調査前には、高齢者及び施設責任者に対して研究の目的、方法、結果処理について文面に基づき口頭でも説明し、倫理面に配慮し同意を得られた場合のみ実施した。生活環境では、高齢者の寝室(水平面)、日中過ごすベッド脇の椅子に座った地点と食堂ホールでの座席地点(鉛直面)における照度を測定した。その結果、生活環境における照度は各個人の設定された地点で個人差が非常に大きいことが明らかとなった。照度にはベッドの位置、例えば部屋の方角、窓からの距離・カーテン開閉の有無により、同施誤内で約60倍の差がみられた。これと同様にベッド脇、ホールの椅子の向きによって照度に差がみられた。そのため低照度下にある高齢者であっても高照度が得られる環境を共同空間に保持する必要性がある。健康時と入所後の生活リズムについては、起床時間には差はなかったものの、就寝時間は約2、3時間早まっていた。また意欲、昼間活動性も高い高齢者は一定の自分なりに工夫した生活リズムを持っていた。本研究の目的は、施設療養中の高齢者の生活環境と生活リズムについて実態を把握し、サーカディアンリズムの環境同調因子である光刺激を利用して高齢者の意欲を高め、昼間の活動性を向上するためのケア方法を構築することである。平成14年度は、介護老人保健施設に入所している高齢者を対象に、生活環境の一部である光環境の実態を把握するため、照度計(ミノルタ製、T-10)を用いて計測し、参加観察を行った。具体的には寝室、および日中の主たる生活場所となる食堂兼ホールや廊下等の共同スペースを測定した。その結果、寝室については水平面で52.3から630luxまでと10倍以上の差があり、部屋の位置する方角やベッドの位置によってかなり相違があることが分かった。なかでも、窓側と廊下側では同じ部屋でも6倍以上の差があった。寝室の形態が個室ではなく4人部屋などの場合、高齢者のプライバシー確保のために日中でもカーテンが閉められることがほとんどであり、そのことがさらに照度の格差を広げていると考えられた。また高齢者の状態として、窓側より廊下側の高齢者のほうが低ADL状態で昼間の活動性も低い場合が多かった。これについてはさらに調査を重ね、症例を増やしていく予定である。共同スペースについては、廊下やホールなどは水平面でほぼ500lux前後であり、窓辺や天窓下などは2000lux以上であった。しかし鉛直面では250lux前後であり、光刺激としての有効性については検討が必要である。生活リズム及び意欲に関する調査については現在調査依頼中であり、了承が得られ次第調査を開始する予定である。
雄ゲノムでメチル化されるインプリント遺伝子による個体発生および腫瘍形成機構の究明

マウス12番(ヒト14番)染色体に存在するDlk1-Dio3インプリンティングドメインは正常な発生に不可欠な領域であり、ガンと密接に関与する可能性が示唆されている。Dlk1-Dio3ドメインには多数の非コード遺伝子群(Gtl2,miRNAsおよびsnoRNAsを含む)が存在するが、機能や発現制御については不明な点が多い。Gtl2母方欠損マウスの解析から、非コード遺伝子群の発現低下は生後致死を引き起すことが確認された。そこで本研究では非コード遺伝子群の更なる機能解析を目的とし、Gtl2母方欠損胚を用いた腫瘍形成実験と人工細菌染色体(BAC)を用いた非コード遺伝子群過剰発現マウスの作製および解析を試みた。Gtl2母方欠損胚に由来する腫瘍はコントロールに比べて大きく、個体間でばらつく傾向にあり、腸管様の構造が多く認められた。またmiRNAアレイ解析によって、Dlk1-Dio3ドメイン内の28種類のmiRNAの発現低下が認められた。Dlk1-Dio3ドメイン外では、幹細胞特異的な6種類のmiRNAとガン抑制に関わるmiR-18aが発現低下し、分化マーカーである3種類のmiRNAとガン促進に関わるmiR-378が発現上昇を示した。さらに増殖能への関与を調べるため、Gtl2母方欠損胚から繊維芽細胞を樹立し、3T3プロトコールに従い50代まで継代を行った。Gtl2母方欠損由来の繊維芽細胞は野生型の繊維芽細胞に比べて、増殖率が高い傾向にあった。よって、Gtl2を含めた非コード遺伝子群の発現低下は、細胞増殖を促進し分化能に影響を与える可能性が示唆された。一方、非コード遺伝子群過剰発現マウスは2種類のBACを用いて作製され、現在解析を進めている。2種類の過剰発現マウスは異なる表現型を示しており、Dlk1-Dio3ドメインの非コード遺伝子群の過剰発現は発生に影響を与えることが確認された。腫瘍形成に関する実験はほぼ終了し、現在論文を作製している。過剰発現マウスは2種類作製し、ラインの選別および表現型解析を進めている。今後も過剰発現マウスの解析を継続して行う予定である。しかし、今年5月からケンブリッジ大学へ移るため、共同研究として研究を遂行する予定である。DlKl-Dio3ドメインにおける非コード遺伝子群の異常は、Dlkl-Dio3ドメインの異常に起因する疾病だけでなく、三大成人病の1つとして挙げられる癌と密接に関連する可能性が高い。よって、これら非コード遺伝子群の機能解析を行い、作用機構が解明されることによって、さまざまな疾病の新たな原因解明や、治療法の開発に繋がると考えられる。Dlkl-Dio3ドメインの非コード遺伝子群が発現低下を示すGt12母方欠損マウスを用いて、2つの腫瘍形成実験を行った。Gt12母方欠損由来の繊維芽細胞は、野生型の繊維芽細胞に比べて、老化しにくく増殖率が高い傾向にあった。また、胎齢6.5日のGt12母方欠損胚および野生型胚を免疫不全マウスの腎被膜下へ移植し、腫瘍サイズを比較すると、Gt12母方欠損胚由来の腫瘍は野生型に比べて大きく、個体間でばらつく傾向にあった。よって、Gt12を含めた非コード遺伝子群は腫瘍抑制遺伝子として機能し、腫瘍サイズの増大に関与する可能性が示唆された。続いて、Dlkl-Dio3ドメインの非コード遺伝子群の発現異常と致死性との関連性を探るため、BAC(人工細菌染色体)を用いて、非コード遺伝子群の過剰発現マウスの作製を試みた。現在までに3匹のトランスジェニックマウスが得られ、解析を進めている。非コード遺伝子群の過剰発現マウスの解析により、非コード遺伝子群の新たな役割が解明されることを期待される。

一方、非コード遺伝子群過剰発現マウスは2種類のBACを用いて作製され、現在解析を進めている。2種類の過剰発現マウスは異なる表現型を示しており、Dlk1-Dio3ドメインの非コード遺伝子群の過剰発現は発生に影響を与えることが確認された。腫瘍形成に関する実験はほぼ終了し、現在論文を作製している。過剰発現マウスは2種類作製し、ラインの選別および表現型解析を進めている。今後も過剰発現マウスの解析を継続して行う予定である。しかし、今年5月からケンブリッジ大学へ移るため、共同研究として研究を遂行する予定である。
薬物相互作用による血液脳関門輸送系・排出ポンプ機能修飾と薬物中枢移行変動

P-糖蛋白質(以下P-gp)に代表される異物排出型トランスポーターが血液脳関門として働いていることが明らかになってきた。P-gpを介した薬物間相互阻害は脳内薬物濃度を上昇させ中枢副作用に結びつく可能性が高い。本研究ではP-gpならびにその他同様な機能を有する脳外排出型トランスポーターの機能解析ならびに薬物動態的重要性の評価を目的として、以下に示す結果を得た。2. Digoxinの脳を含めた組織移行性と体内からの消失を、正常マウスおよびノックアウトマウス間で比較し、その時間推移を生理学的薬物速度論モデルで解析することに成功した。その結果、脳以外に心臓および筋肉組織においてdigoxinの移行がP-糖蛋白質発現欠損により影響を受けることが分かった。また、digoxinの脳移行がcyclosporin Aなどの併用によってノックアウトマウスの脳レベルにまで増大することが確認できた。3.妊娠ラットにおけるP-Phenylbenzoic acidの体内動態を生理学的薬物速度論モデルで解析した。母体に比して胎児の脳への移行が増大していることから、血液脳関門透過にモノカルボン酸トランスポーターの関与が示唆された。
プラズマ重合薄膜に対する種々の化合物の吸着挙動:濃度と質を判定できるセンサー開発の基礎研究

1.銅-フタロシアニンを減圧下で昇華させ気体としてプラズマ重合により薄膜を形成させる方法については長田らによって既に報告されていたが、我々はかれらの方法に若干の改良を加え、均一な重合皮膜を作成する技術を完成させた。ESCA、FTIR、可視紫外吸収等のスペクトル測定を行ない、重合膜でもモノマーの基本的な構造は残っていることを確認した。2.水晶振動子上に銅-フタロシアニンのプラズマ重合薄膜を作成した。我々の使用している水晶振動子は1ngの物質の吸着により、その振動数が1Hz変化する。従って振動数の減少から、吸着物質の重量が分かる。約60種類の有機化合物の重合皮膜への吸着を調べた。調べた範囲で、気相中の濃度に比例して振動数の減少が見られた。従って、この比例係数より各化合物の重合皮膜への分配率を計算した。炭化水素の疎水性度を表すパラメータに修正スモール数がある。これで分配係数を整理すると芳香環、二重結合やシクロ環をもつ化合物は、修正スモール数で予測されるよりも大きな分配率を示した。すなわち、単に疎水性のみではなく、分子間の相互作用も重要である。これは、フタロシアニンが平面構造と共役系を持っているためと考えられる。極性の置換基がつくと更に大きな分配率となった。3.共役系を持った平面分子はフタロシアニンによく吸着することが分かった。このような分子は変異原物質が多いので、水晶発振子を利用した変異原センサーを作成した。4.水溶液中での、水晶の発振周波数は、電解質溶液や高分子溶液を除き、溶液の密度と粘度で決まることを実験的に示した。5.NH_4-tetraphenylborateをプラズマ重合することにより、脂溶性陽イオンやデキシトロメトロファンなどに選択的に応答する電極を作成した。
骨粗鬆症モデルマウス(SAMP6)を用いた骨量決定遺伝子群の同定

我々はSAMP6のlow peak bone massに連鎖する第11、13、X各染色体のintervalを一つずつ持つcongenic mouseを作製し、polygene系の遺伝形式であるSAMのシステムをsingle gene系の遺伝形式に変換することに成功した。更にSAMP6と、高骨量系のSAMP2のintervalをSAMP6のゲノムへ導入したcongenic系統P6.P2-pbd1^b(第11染色体)、P6.P2-pbd2^b(第13染色体)を交配して、recombinationにより、より短いSAMP2のintervalをもつsubcongenic系統を前者で10系統、後者では5系統作製した。これらの系統のpeak bone massを測定しcongenic mappingを行ない、どちらも35cMまで原因遺伝子の位置を狭めることができた。マウスゲノムプロジェクトデータより第13染色体の候補遺伝を選び、coding regionの塩基配列を調べたが、残念ながら特に異常はなかった。また、X染色体のcongenic mouseであるP2.P6-pbd3^aのpeak bone massはSAMP2と変わらないが、加齢に伴う骨量減少速度は緩やかで高齢では高骨量となった。卵巣切除を加えた場合この効果はなくなり、SAMP2と同程度の骨量減少を示した。このことからX染色体のP6のintervalは加齢による減少速度を遅らせていることが示された。候補遺伝子であるbiglycanのcoding regionのみ塩基配列を調べたが特に異常はなかった。また、SAMP6は卵巣切除によっても骨量減少をきたさず、X染色体以外の作用が関わっていると推察される。この結果は、Jilkaらのex vivoの結果をin vivoで裏付ける。
DNA 脱メチル化によるピロリ菌誘発胃がんの予防

ピロリ菌(Helicobacter pylori)感染はヒト胃がんの明確な原因である。その胃がん誘発のメカニズムの一つとして、胃粘膜におけるDNAメチル化異常の誘発・蓄積が示唆されていた。本研究では、DNA脱メチル化剤をピロリ菌感染スナネズミに投与することで、胃がんの発生が抑制されること示した。この成果は、ピロリ菌誘発胃がんの予防にDNAメチル化異常の誘発抑制・除去が有効であることを示唆するDNAメチル化異常はがん抑制遺伝子の不活性化の主要メカニズムであり発がんに深く関与する。ヒト胃がんの強力なリスク因子であるHelicobacter pylori(HP)感染は胃粘膜にメチル化異常を誘発・蓄積させることが明らかになっており、このメチル化異常の誘発・蓄積がHP感染による胃発がんのメカニズムの一つと考えられる。本研究は、スナネズミモデルを用いて、メチル化異常誘発の抑制により胃発がんが抑制可能か否か明らかにすることを目的とした。DNA脱メチル化剤5-aza-2'-deoxycytidine (5-aza-dC)の投与により、HP感染N-methyl-N-nitrosourea (MNU)誘発スナネズミ胃がんの発生頻度は55.2%から23.3%へと有意に減少した(P<0.05)。HP感染によりメチル化されることが明らかになっている6個のCpG islandの胃粘膜上皮におけるメチル化レベルは、5-aza-dC投与により、83.0±4.5%から80.3±4.4%へと減少した(P<0.05)。また、ゲノム全体でのメチル化レベルも、83.0±4.5%から80.3±4.4%へと減少した(P<0.05)。DNAメチル化異常の誘発と相関する炎症関連遺伝子(Il1b, Nos2, Tnf)の発現を胃組織において解析したところ、Il1bおよびNos2の発現量は、5-aza-dC投与により非投与群の4258%に減少したが、Tnfの発現量は非投与群の187%に増加し、5-aza-dC投与により炎症反応が攪乱されることが示唆された。これらの結果は、5-aza-dCはin vivoでDNA脱メチル化剤として作用し、胃発がんを抑制することを示すとともに、DNAメチル化異常誘発の阻止、または、蓄積したDNAメチル化異常の除去は、新しい胃がん予防法となる可能性を示唆した。この成果は、ピロリ菌誘発胃がんの予防にDNAメチル化異常の誘発抑制・除去が有効であることを示唆する<本研究の目的>DNAメチル化異常は、がん抑制遺伝子の不活性化の主要因であり、胃発がんに深く関与する。申請者はスナネズミを用いて、Helicobacter pylori(ピロリ菌)感染がDNAメチル化異常誘発の原因であること、ピロリ菌感染により惹起される炎症がメチル化異常の誘発に極めて重要であることを明らかにしてきた。これらのことは、DNAメチル化異常の誘発は、ピロリ菌感染による胃発がんの重要な機構であることを示唆する。本研究では、DNA脱メチル化剤5-aza-2'-deoxycytidine(5-aza-dC)によるメチル化異常の誘発・蓄積の阻止により、ピロリ菌感染誘発胃がんが予防可能か否かを明らかにする。<平成23年度の成果>5週齢の雄スナネズミ200匹を8群(第1, 4群:それぞれ8匹、第2, 3, 5, 6群:それぞれ40匹)に分け、第1-3群にはピロリ菌培養用の培地を、第4-6群にピロリ菌(100,000,000個)を強制胃内投与した。胃がんを誘発させるため、第2, 3, 5, 6群には、5週齢から25週齢の期間、10ppmのN-methyl-N-nitrosoureaを自由飲水投与した。第1, 4群にはその期間、脱イオン水を投与した。第3, 6群には125μg/kg体重の5-aza-dCを、第2, 5群には400μLのリン酸緩衝食塩水を5週齢から2回腹腔内投与した。平成24年3月時点では、スナネズミは維持中であり、継続して5-aza-dC、リン酸緩衝食塩水を投与している。平成24年度の早期、55週齢時点で全スナネズミを屠殺・解剖し、胃の摘出を行う。交付申請のとおり動物実験を行っており、また特別な問題は生じていないため。1)スナネズミの解剖55週齢時点で全スナネズミを屠殺・解剖し、胃の摘出を行う。2)発がん予防実験の解析<1.病理学的解析>上記1)のスナネズミから摘出した胃の幽門腺領域を中心に、組織をホルマリンで固定し、組織切片を作製する。細胞組織学的にがんの有無・個数を検索し、5-aza-dC投与による発がん抑制効果を明らかにする。ピロリ菌感染によるメチル化異常の誘発には炎症が重要であることから、炎症細胞浸潤の程度についても解析を行う。<2. DNAメチル化解析>

5-aza-dCがどの程度、胃粘膜上皮細胞に脱メチル化をもたらすのか、また、どの程度ピロリ菌感染によるメチル化異常の誘発・蓄積を抑制するのかを明らかにする。病理組織学的解析に用いなかった胃の残り部分から、腺管分離法により上皮細胞を単離し、ゲノムDNAを抽出する。Luminometricmethylation assay (LUMA)法によりゲノム全体でのメチル化レベルを解析する。申請者の研究によりピロリ菌感染によってメチル化異常が誘発されることが知られているCpGアイランド領域のメチル化レベルについても、定量的methylation-specific PCR(qMSP)法、bisulfite sequencing(BS)法を用いて解析する。<3.免疫組織化学的解析>5-aza-dCが脱メチル化以外の機序で発がんを抑制する可能性も考慮し、がん組織および非がん部胃粘膜において、TUNEL法によるアポトーシスの解析、Ki-67免疫染色による細胞増殖の解析、γH2AX免疫染色によるDNA傷害の解析を行う。組織切片は、病理組織学的解析用に作製したものを用いる。以上の解析から、ピロリ菌感染誘発胃がんが、5-aza-dCのDNAメチル化異常の誘発・蓄積の阻止により抑制されるか、総合的に検討し、そして、成果の発表を行う。主にLUMA法、qMSP法、BS法、そして免疫染色に使用する試薬を物品費として使用する。関連学会での発表および情報収集のために旅費を使用する。スナネズミの解剖には実験助手が必要なので、人件費として使用する。
神経修飾リガンド/受容体を起点とする興奮性シナプス伝達の制御機構の解明

てんかんは難治性の脳疾患の1つである。神経分泌蛋白質LGI1の変異は家族性常染色体優性外側側頭葉てんかんを引き起こす。その分子病態機構を明らかにするため、変異LGI1蛋白質を発現するてんかんモデルマウスを作製し、解析を行った。その結果、変異によるLGI1の構造異常がてんかんの原因であることを明らかにした。さらに、タンパク質構造異常を回復するケミカルシャペロンをてんかんモデルマウスへ投与することで、変異蛋白質の分泌及びADAM22受容体への結合が回復し、マウスの痙攣が緩和された。この結果から脳機能におけるLGI1-ADAM22複合体の重要性と、ヒトてんかんの新たな治療戦略を示した。LGI1は、ヒトでてんかんを引き起こす30以上の変異体が報告され、また、辺縁系脳炎を引き起こす自己抗体の主要な標的であることが知られている。これまでに我々は、LGI1ノックアウト(KO)マウスが生後三週間以内にてんかん発作により全て死亡すること、LGI1がシナプス膜貫通蛋白質ADAM22、ADAM23と複合体を形成すること、そして、AMPA型グルタミン酸受容体の機能制御を行うことを見出してきた。しかしながら、LGI1の機能阻害とてんかん、辺縁系脳炎発症の分子病態メカニズムの関連は未だ明らかではなかった。申請者はヒトでてんかんを引き起こすLGI1の分泌型変異体と分泌阻害型変異体をそれぞれ発現するトランスジェニックマウスを作成し、これらLGI1変異体のヘテロ接合型マウスが、ヒトのてんかんモデルマウスとなることを見出した。さらに、マウス脳内でのLGI1変異体の機能欠損を生化学的、組織化学的に調査した結果、LGI1の変異によって引き起こされるてんかんが、分泌不全、ADAM22との蛋白質間相互作用不全を原因とする構造病(conformational disease)であることを示した。当該年度では、LGI1の構造異常を回復すると期待される試薬群を調査し、てんかんモデルマウスの痙攣症状を緩和することを見出した。また、我々はヒトで辺縁系脳炎を引き起こすLGI1自己抗体がLGI1とADAM22の結合を阻害することを報告した。つまり、これら結果を合わせて、LGI1/ADAM22による脳の興奮性シナプス伝達制御機構の重要性を示すことができた。現在、LGI1/ADAM22結合が機能するシナプス回路の同定と、その下流のシナプス伝達制御機構について調査を行っている。シナプス間の情報伝達効率は使用状況によって柔軟に変化し、記憶や学習の基盤を成すと考えられている。一方、この制御機構の破綻はてんかん等の神経疾患の重要な一因となる。すなわち、「シナプス伝達の制御機構」と「神経疾患の分子病態」の解明は表裏一体の関係にある。これまでに我々は、シナプス足場タンパク質PSD-95を含む脳内タンパク質複合体として、てんかん関連タンパク質LGI1リガンド/ADAM22受容体を同定し、LGI1/ADAM22がAMPA型グルタミン酸受容体を介した興奮性シナプス伝達を制御することを報告してきた。本研究課題では、我々はLGI1によるシナプス伝達制御機構の生理的意義を明らかにするために、家族性てんかんにおけるLGI1変異体の分子病態を解析した。これまでに、報告されている34種類のLGI1変異を分泌型変異と分泌不全型変異に分類し、それぞれのLGI1変異体を発現するてんかんモデルマウスを作製した。このてんかんモデルマウス脳に発現する変異タンパク質の性状解析により、LGI1変異によるてんかんがタンパク質構造病(conformation disease)であることを明らかにし、LGI1とその受容体ADAM22との結合不全が本てんかんの分子病態であることを明らかにした。当該年度では、ケミカルシャペロンによるLGI1構造異常の修復がてんかん治療に有効である可能性を見出した。すなわち、LGI1-ADAM22結合が、正常な脳機能に必須なシステムであることを示した。本研究で得られた重要な知見はNature Medicineに掲載され、世界中に発信された(Yokoi et al. Nat. Med. 2015, 21, 19)。26年度が最終年度であるため、記入しない。神経科学26年度が最終年度であるため、記入しない。LGI1分泌不全を解消する小分子の探索を行い、候補分子による生理的な効果を見出しつつあるため。ADAM22の翻訳後修飾を評価する実験系の確立を行ったため。LGI1の責任回路を探索を以下のように行った。まず、細胞種特異的にLGI1を発現させるトランスジェニックマウスを作成し、それらマウスの掛け合わせにより、特異的な細胞種のみにLGI1を発現するマウスを作製した。そのLGI1の細胞種特異的な発現により、LGI1 KOマウスのけいれんがレスキューされるか検討を行っている。

当該年度に於いて、複数の細胞種にLGI1を発現させるとことで、LGI1 KOマウスの寿命が飛躍的に改善されることを見出し、今後の生化学的、組織化学的、電気生理学的実験の足がかりを得た。我々が作製したヒトてんかんモデルマウスに対して、LGI1の構造異常を回復させる試薬を投与し、てんかん症状の回復傾向を評価することで、新たなてんかん治療法の提案を行う。LGI1/ADAM22結合の下流のシナプス伝達制御システムに関して、ADAM22の翻訳後修飾と、ADAM22とPSD-95との相互作用に着目し、生化学的、細胞生物学的に解析を進める。LGI1の責任回路を探索するため、引き続きマウスを用いたレスキュー実験を進める。さらに絞られた回路でのLGI1の機能を抽出するため、LGI1との結合蛋白質や結合蛋白質の翻訳後修飾を調査する。
高齢者ケアのためのリフレクションを活用したチームづくりに関する研究

本研究の目的は、高齢者ケアの実践能力向上に向けて、変革していくチームづくりのための継続教育方法を、リフレクションの活用により開発することである。アプリシエイティブ・アプローチによるリフレクティブ・ラーニングによる介入を実践の一部に位置づけ、アクションリサーチにより、その効果を検証した。リフレクションの理解の為の講義およびリフレクションを活用したセッションによる教育は、より高齢者のニーズに即した看護チームとして発展させる可能性が示唆された。本研究の目的は、高齢者ケアの実践能力向上に向けて、変革していくチームづくりのための継続教育方法をリフレクションの活用により開発することである。今年度は、まず先行研究の文献検討を行い、(1)看護・介護におけるリフレクション活用の促進・阻害要因、(2)英国におけるアプリシエイティブ・アプローチによるリフレクティブ・ラーニングについての課題を検討した。神奈川県内の2施設(老人保健施設および特別養護老人ホーム)の管理者およびスタッフへの面接等による予備調査1の依頼を行ったが、施設の職員状況などから今年度の協力は難しいとされ、継続教育とチームづくりに関する実態調査の実施は、次年度に延期せざるをえなかった。英国におけるアプリシエイティブ・アプローチによるリフレクティブ・ラーニングについては、既に実践者へのインタビューのみ終了した段階の為データ分析をすすめた。また、イギリスにおける実際のリフレクションを活用した保健医療福祉の従事者を対象としたワークショップの及び教育プログラムの運営について、その現状の調査を行った。実際には、10週間にわたるプログラムのため、プログラムのセッションに参加して調査を行うことは出来なかった。しかし、教育プログラム受講者がその後どのように実践を行っているかについて、実践現場において具体的な活動を調査した。具体的なチーム作りへの効果については、今後も追加調査が必要である。今年度は、文献検討とイギリスにおける実態調査、およびフィールド調整に時間を費やしたため、データ分析及びフィールドへの介入は次年度の課題となる。今年度は、まず、神奈川県内と東京都内の2施設の管理者およびスタッフから、実践課題には何があり、どのようにとらえているのか、またどのように変化したいのか、ということを中心に聞き取り調査を行った。その後、第一の介入として、それぞれの施設の課題を特定し、介入として個人およびグループによるリフレクションによるセッションを開始し、定期的・継続的に行った。この介入は、臨床の場のスタッフの参加を得て共に活動し、何が起きているのかを観察し、探究・解釈を進めている。第一の施設では、10ヶ月の介入の後、研究参加者の病棟において、対話を重要視した活動が始まり看護を言葉で表現する機会が増えるなどの、変化が見られてきたととらえられた。そこで、平成23年度は、新たなプロセスとしてまた、第二の介入として平成23年9月10月にアプリシエイティブ・アプローチを活用したリフレクションのワークショップを開催し、ワークショップ後は記述式アンケート調査と分析を行った。ワークショップは、異なる参加者を対象に2回開催し、参加者はそれぞれ23名と24名であった。ワークショップの内容には参加者から高評価が得られたが、実際に自分たちがチーム作りのために活用していくための課題についての意見も多く得られた。平成23年度は、介入の推進者となっている研究参加者のスタッフへのインタビューを行い、介入による変化をどのようにとらえているのか、またこれまでのプロセスにおいて実践を変化させるためにどのように参加してきたかを表現してもらい、インタビューデータを分析して計画修正を行い、第二のプロセスとしての介入を進める予定である。最終年度となる本年度は、到達目標(仮説)に向けてワークショップを開催して個人およびチームにおける変化(成果)を評価(・仮説の検証)・リフレクションを行った。ケアの質の向上のために実践経験についての看護師のリフレクションと共有によるエンパワーメントを目的として、リフレクションの対話セッションの経験についてインタビュー調査を行った。インタビューデータを質的機能的に分析した結果、病院における高齢者のニーズへの看護と看護実践上の問題を共有・理解すること、リフレクションの過程を通してエンパワーメントされていること感じていた。また看護師は、リフレクションの過程で発問のスキルが向上するなど、そのことがキャリア発達に有益であると確信していた。さらに、チームによる実践内容の共有機会や実践結果の評価機会がリフレクションにより増えるなど、実践の質の向上を示唆す条項が明らかになった。これらのことから、リフレクションを活用したアプローチおよび継続教育方法が、より高齢者のニーズを満たして看護チームを発展させる可能性の推察が得られた。また、英国の大学に附属する高齢者研究センターが主催する国際会議において本研究成果の発表を行った。諸外国の研究者とのディスカッションにより、研究成果のまとめ及び今後の発展に向けて貴重な視点をもらう機会となった。24年度が最終年度であるため、記入しない。
石炭燃焼MHD発電方式における電気的非一様性の制御及び強い相互作用の研究

1.石炭燃焼MHD発電方式において、石炭スラグは断熱性が良いため、熱損失が少なくなり、電極が保護されるという効果がある。一方スラグのイオン電導性のため、スラグの分極化が起こり陰極側に電気的非一様性が発生する。この電気的非一様性を外部制御回路により抑制し、発電機の耐久性、性能を向上させることを提案している。まず、ダイアゴナル形MHDチャネルの各電極対を、トランス、コンデンサ、GTOなどのスイッチング素子により構成される外部回路により制御することを提案した。本年は特に、外部制御回路(シャフラ-回路)を用いることにより、原理的には無損失で電力を移行し、外部からみるとダイアゴナル形、発電機内部からみるとファラデ-形として運転するシャフラ-制御に関して、昨年度提案した新回路を時間依存2次元コ-ドを用いてMHD発電機との相互作用、回路の動作特性を解析検討した。さらに、石炭スラグによってMHD発電機内に誘起される電気的非一様性のモデルを提案し、時間依存2次元コ-ドに組み込んで解析を行い、実験結果をよく再現できることを示した。2.マックスウェル方程式と時間依存2次元圧縮性ナビエストクス方程式を連立して解くコ-ドを開発し、次のことを明らかにした。すなわち、電磁界と流体の相互作用が強くなると、電極近傍におけるジュ-ル加熱が増大し、局所的にガス温度が非常に上昇する。このとき隣接電極間に短絡が発生し、発電性能が低下するとともに、電極の寿命を短くするが、これまでは世界的にも数値解析に成功していなかった。本年の研究により、なお初歩的ではあるが世界で初めて隣接電極間短絡の解析に成功した。隣接電極間短絡は流体の流れにも大きく影響することが示されており、場合によっては境界層剥離の生ずることも分かった。今後、隣接電極間短絡を防ぐ方法についても検討する予定である。