hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
肝臓の近位尿細管細胞におけるビタミンDの代謝調節機構の分子生物学的研究

その結果、1α,25(OH)_2D_3の合成を続けている近位尿細管細胞ではVDRの発現が完全に抑制され、24-水酸化酵素も発現せず内分泌器官としての機能を満たしていることを見い出した。そこで今回、腎臓の近位尿細管細胞のVDRの発現を抑制する因子の検討を行った。その結果、VDRの発現と負の相関を持って変動する遺伝子を見い出した。本遺伝子をマイクロダイセクション法によって調べたところ、近位尿細管細胞で発現していること、Northern blot法により本遺伝子は役3kb長のmRNAをコードしていることが明らかになった。現在、近位尿細管細胞で発現している本遺伝子の全長をクローニングすると共に、発現ベクターによるVDRの制御に対する役割を検討している。我々はこれまでに腎臓ならびに小腸におけるビタミンDの作用を、活性型ビタミンD[1α,25(OH)_2D_3]によって特異的に誘導される24-水酸化酵素と本酵素の発現に必須の因子であるビタミンD受容体(VDR)の発現を指標にして検討してきた。その結果、1α,25(OH)_2D_3を合成している腎臓の近位尿細管細胞ではVDRの発現が完全に抑制され、24-水酸化酵素も発現せず内分泌器官として機能することを見いだした。そこで今年度は、細胞内含量が極めて低く不安定なことが原因でこれまで精製ならびに遺伝子のクローニングがなされなかった、25(OH)D_3-1α-水酸化酵素のクローニングを行った。本酵素はミトコンドリア型シトクロムP450であることから、これまでに遺伝子がクローニングされているビタミンD25-水酸化酵素ならびに25(OH)D_324-水酸化酵素と高いホモロジーを有すると考えられる。従って、1α-水酸化酵素活性が亢進しているビタミンD欠乏ラットと本酵素活性が完全に抑制されている1α,25(OH)_2D_3を投与したラットの腎臓からmRNAを調整し、シトクロムP450でその配列が保持されているフェレドキシンならびにヘム結合領域のアミノ酸配列からdegenerate primerを構築して、RT-PCR法によってクローニングを開始した。クローニングした遺伝子は2469bpであり、501のアミノ酸をコードする新規P450蛋白質であった。また、本遺伝子の発現は、ビタミンD欠乏食あるいはビタミンDを含む低カルシウム食で飼育した腎臓で著しく増強しており、マイクロダイセクション法によって調べた結果、腎臓の近位尿細管細胞に局在することが明らかになった。さらに、本遺伝子を発現ベクターに組み込んで腎臓由来のCOS-7細胞に移入して調べたところ、1α-水酸化酵素活性を有することが明らかになった。
新形式物流システムの実現可能性とその社会的効果に関する研究

近年、産業構造の変化や利用者ニーズの多様化にともない、多頻度小口化や、JIT(Just In Time)輸送が増加している。そのため、貨物自動車の積載効率の低下と運行量の増加がみられ、慢性化している都市圏の道路混雑をさらに悪化させる一因となっている。また、労働者不足による輸送に従事する人々の労働環境の悪化や、人件費の増加や諸費用の上昇による輸送コストの増大、物流ターミナル施設用地の不足等の問題も無視する事ができなくなってきている.そこで、これらの問題点を解決するために、大都市圏内における物流の現状と将来の輸送ニーズの動向を踏まえて、道路交通を代替し混雑緩和に寄与する地下空間を利用した新しい物流システムを提案する。本研究では、(1)物流企業・荷主企業に対するインタビュー調査や、都市圏物資流動調査のデータ分析による現状の物流の流動特性や課題の整理、(2)前記の調査をもとに、輸送頻度や流動ロットサイズ等の決定プロセスのモデル化や地下物流システムの持つべき機能の整理、(3)東京都区部を対象とし、物流ターミナルや路線を具体的に示した地下物流システムの提案、(4)品目別の需要予測に基づく新物流システムの便益評価という4ステップで検討を行った。なお、新物流システムの便益は、(1)一般道路の旅行速度上昇効果、(2)環境面の緩和効果、(3)トラック運転手の削減効果、(4)省エネルギー効果、(5)走行便益、(6)時間便益の各項目ごとに、その直接効果を定量的に計測した。本年度は、「全国貨物純流動調査」、「貨物地域流動調査」、「東京都市圏物資流動調査」等の既存のデータを利用して、都市内の貨物流動の現状を把握すると共に、現状を再現することが可能なモデルの構築を試みた。モデルとしては、物の流れの最も基本的でかつ重要である流動ロットと配送頻度を決定するモデルの構築を試みた。東京都市圏物流調査のデータを利用してパラメータの推定を行ったが、(1)データの精度が必ずしも高くない。(2)モデルに取り込むことが可能なデータが不十分であるといった理由のために、必ずしも精度の高いモデルを構築することはできなかった。上記のデータを補完する意味で品目を限定して、新たな調査を実施中である。咋年度は,物の流れの最も基本的でかつ重要である流動ロットと配送頻度を決定するモデルに関して東京都市圏物流調査のデータを利用してパラメータの推定を行ったが,(1)データの精度が必ずしも高くない,(2)モデルに取り込むことが可能なデータが不十分であるといった理由のために,必ずしも精度の高いモデルを構築することは出来なかった.それを受けて本年度は,上記のデータを補完する意味で品目を東京都市圏内々の移動トリップ数でもっとも大きなシェアを占める(17.5%)食料工業品に限定して,訪問インタビュー調査(約200サンプル)を実施した.その結果,限定された品目ではあるが,流動ロットと配送頻度を決定するモデル,貨物自動車の自家用自動車(白ナンバー)/営業用自動車(緑ナンバー)の選択モデルを構築した.一般にあるモードの選択に際しては,金銭的なコストだけではなく,サービス水準とのトレードオフによって選択を行っている。これらのモデルを通して,金銭的な輸送コストとセールス便益を定量的に計測したり,商物分離(配送の時ドライバーが商活動を行うか,配送はドライバーが行い別途セールスマンが商活動を行う)の条件を明らかにした.最後に,上記の輸送ニーズを踏まえて,需要の面からみた新物流システムが持つべき機能を提示した.
角膜移植後の角膜内皮細胞減少と前房因子の関連解析

主要な失明原因のひとつである角膜疾患は角膜移植で治療するが、他の臓器移植と同様に術後に移植片機能不全となり視力を失うことが少なくない。この原因のほとんどが角膜内皮細胞減少である。これまでの我々の臨床研究から、角膜内皮細胞減少の原因に虹彩と前房環境の病的変化があることを示した。我々の研究から、虹彩・前房水・角膜内皮・角膜実質・涙液と様々な組織を横断した相互作用と恒常性維持機構があり、角膜疾患、特に角膜移植の予後の悪い患者では、そのどれかが病的状態となり、周りの組織に悪影響をし、失明にいたることがわかってきた。今後は病的な前房水の変化をどのように診断し、どのように治療するかをさらに追及したい。平成27年度は予定通り下記の事項を実行した。1前房水を患者からもらうため、研究計画を倫理審査委員会から承認された。2正常眼、角膜移植眼、コントロールとして角膜混濁眼、角膜内皮細胞密度減少眼から、手術の際に前房水を50-300ul集めた。平成27年10月から前房水サンプル採取を開始し、平成28年3月末までに157眼のサンプルを蓄積した(平成28年4月で195眼)。サンプルは遠心して細胞成分を除去したのちに、ー80度で保存している。3一度にMultiplex assayで測定できる80サンプルにつき、PorcaPlexキット(Luminex社)を用いて、サイトカイン濃度の測定を行った。なぜ角膜内皮細胞が減少するのか(失明につながる)、なぜ特定の患者に拒絶反応がでるのか、につながる、新しい知見が得られた。4上記の患者の基礎データ(視力、年齢、性別、眼圧、基礎疾患、虹彩損傷因子)のデータ入力を行った。5既存の2007ー2011年までの角膜移植後の臨床因子に関するデータベースの多変量統計解析を行い、角膜内皮細胞密度に関与する因子として、i虹彩因子、iiグラフト径、iiiグラフト内皮密度、があることを見出し、Scientific reportsに受理された。このことによって、術後の角膜内皮細胞減少に関わる因子として、新たに前房因子を示唆する虹彩因子があることを証明し、本研究を臨床面から裏付けサポートするエビデンスを構築した。1ー4で、国内最多数の角膜移植施設である東京歯科大学で、前房水のサイトカインプロファイルと臨床因子、そして術後の角膜内皮細胞の現象や拒絶反応の発症との関連解析を行うための世界最大のデータベース構築の道筋が整った。平成28年度には、角膜疾患別の前房水サイトカインプロファイルの差を国際医学論文にし、平成29-30年度に前房水サイトカインプロファイル別の角膜移植の臨床予後を解析する。倫理委員会の承認、サンプルの蓄積、サンプルのサイトカインデータの測定、データ解析、本研究の基礎となる臨床論文の受理まで、すべて予定通り順調に進展しているため。さらに長期成績との関連を研究し検証していく必要があるが、仮説通りの結果(前房内サイトカインが角膜内皮細胞密度の減少に関与する)が6か月という短期成績で得られているため。虹彩損傷が角膜移植後の角膜内皮細胞減少とグラフト生存期間に関与することを明らかにした(Sci Rep2016):角膜内皮細胞機能不全は、角膜疾患および角膜移植後の移植片機能不全の最も多い原因でもある。角膜内皮細胞密度が低下する原因は不明だったが、角膜移植後の角膜内皮細胞密度減少に虹彩損傷が関与することを証明した。さらに、水疱性角膜症ではその原因によって前房水サイトカイン上昇パターンが異なることを明らかにした(IOVS2016, AJO2017):角膜移植後の失明の最も多い原因は移植片内皮細胞機能不全である。しかしなぜ角膜内皮細胞が慢性減少するのか、そのメカニズムは分かっていない。我々は、水疱性角膜症の原因である内眼手術後、レーザー虹彩切開術後、フックス角膜内皮ジストロフィ、緑内障術後、重症眼表面疾患で、前房水サイトカイン濃度の上昇パターンが異なることを証明した。では、なぜ前房水サイトカイン濃度が上昇するのか?虹彩損傷との関連の証明をした(IOVS 2017, Sci Rep 2017):虹彩損傷と前房水サイトカイン濃度上昇の相関を臨床的に証明した(虹彩損傷のIOVS論文はSpecial issueとして掲載された)。さらに角膜移植術前の前房水サイトカイン濃度と術後の内皮細胞減少の相関(AJO 2017, IOVS 2018):前房水MCP-1, IL-17A, IFN-γ濃度が術前高値の症例で角膜移植後の内皮細胞減少が速いことを前向き研究で証明した。結論として、一連の上記の仕事から、角膜・前房水・虹彩の間に相互作用と強い関連がみられ、前房水中の特定のサイトカイン濃度が角膜移植の予後に大きく影響することが分かった。角膜移植術前の前房水中のサイトカイン濃度が角膜移植後の予後を判定するバイオマーカーになるえることが示唆されることがわかった。

我々の研究から、虹彩・前房水・角膜内皮・角膜実質・涙液と様々な組織を横断した相互作用と恒常性維持機構があり、角膜疾患、特に角膜移植の予後の悪い患者では、そのどれかが病的状態となり、周りの組織に悪影響をし、失明にいたることがわかってきた。今後は病的な前房水の変化をどのように診断し、どのように治療するかをさらに追及したい。より多くの前房水サンプルを今後2年で採取し、世界最大のサイトカインと臨床因子のデータベースを構築する。この1年で築いたことから、それは十分に可能である。このデータ解析から、角膜移植の長期予後を改善するために必要な1角膜内皮細胞減少の予防、および2拒絶反応の撲滅、にむけて、トランスレーショナル研究を行うための基礎を築く。前房内環境の変化が角膜移植後の予後に関与することを世界に先駆けて、証明できた。この知見は、角膜移植の予後を改善していくうえでインパクトが大きいと信じている。さらにこの研究を推進するには、あと200万円ほどの研究費が必要だが、前房水タンパクの網羅的解析が早期に必要であり、個人的にも競争的公的・準公的研究費の獲得にむけて全力で取り組んでいるが、日本学術振興会にも引き続き研究支援をお願いしたい。眼科学平成27年度研究費は貴重な税金をもとになっているもので、慎重にかつ大切に使用した結果、68392円の余りがでた。研究は予想以上に推進したが、まだ掲載予定中の論文の掲載料の請求がでていないため、その他の部分が予算より少なくなってしまったが、平成29年度にその請求がくるため、繰り越しする必要がある。この助成金は平成28年度の研究計画の物品購入費と最近高騰しつつある論文掲載費として使用したいと考えている。
EML4-ALK陽性肺癌におけるシグナル伝達経路の解析

レトロウイルスを用いた手法でNIH3T3細胞にEML4-ALKを恒常的に発現する細胞株(3T3/EML4-ALK)を樹立した。3T3/EML4-ALKはin vitro, in vivo共に強いtransforming活性を示した。ウエスタンブロット法を用いた下流シグナル解析において、親株と比べMAPキナーゼシグナル経路とSTAT3シグナル経路が強く活性化されており、こらら2つの下流シグナルがEML4-ALKによる増殖シグナルの担い手であることが示された。2)ALKキナーゼ阻害剤によるEML4-ALK陽性細胞のアポトーシス誘導に関わるアポトーシス実行因子の探索3T3/EML4-ALKをはじめとするEML4-ALK陽性細胞はALK阻害剤によりアポトーシスが誘導されるが、この際にMAPキナーゼシグナル抑制に伴いpro-apoptotic蛋白であるBIMの発現誘導が、またSTAT3シグナル抑制に伴いanti-apoptoticシグナルであるサバイビンの抑制が関与することを見出した。これらEML4-ALKの下流シグナル及びアポトーシス関連蛋白質の同定は、今後のALK阻害剤の臨床開発に有用である。
コンデンシン複合体が細胞周期を通じて正常な染色体を維持する分子機構の解明

過去の研究において、分裂酵母コンデンシンのサブユニットの一つであるCnd2はM期染色体凝縮以外にも染色体維持に必要な機能を持つことを示した。引き続きコンデンシンの変異株の解析を行ったところ、cnd2変異株に加えて、コンデンシンサブユニットの一つであるCut14の変異株で、HUに感受性を示すものが取得された。さらにアフリカツメガエルのCell-freesystemを用いて高等生物におけるコンデンシンの間期異常を調べた結果、DNA二重鎖切断時に起こるはずのCds1キナーゼの活性化が分裂酵母と同様、コンデンシンに依存していること、コンデンシンを除去した卵抽出液はDNA複製機能が低下していることが示された。以上の結果から、コンデンシン複合体が、進化を通じて保存されている間期に必須な機能を持っていると考えられる。次にコンデンシンが間期機能を行う分子機構を調べるため、コンデンシンとCds1の関係に着目し、引き続きcnd2変異株を用いた解析を行った。クロマチン分画法を用いてCds1タンパク質のクロマチン結合性を解析した結果、HUの存在下で、Cds1タンパク質はCnd2依存的にクロマチンとの結合性が増大することがわかった。また、様々なクロマチン領域をプローブとしたPCR法及びChip on Chip法を用いてCds1の結合性が増大する領域を解析した結果、特定のARS領域との結合性が上昇していた。また、マススペクトルを用いてHU依存的にコンデンシンと結合するタンパク質を解析したところ、SPACUNK14.4と呼ばれる遺伝子産物が取得された。この遺伝子は未だ機能は解明されていないが、ヒトにおいてDNA損傷応答機構に機能するMDC1タンパク質と相同性があり、チェックポイント、損傷修復因子に見られるBRCTドメインを含むことからも、この遺伝子がコンデンシンの間期機能に関わる可能性が考えられる。全ての生物種において、細胞周期M期に行われる染色体凝縮機構は正常な染色体の分配に必要であり、コンデンシンと呼ばれる複合体が必須な因子であることが分かっている。このコンデンシンのサブユニットであるCnd2タンパク質の変異株の解析の結果、Cnd2タンパク質はM期染色体凝縮のみならず、間期において、DNA損傷の修復機構やCds1キナーゼの活性化することで、複製阻害時に染色体を維持する機構に寄与していることが過去に示された。しかし、これがコンデンシンそのものの機能であるかは不明であった。今回別のコンデンシンサブユニットであるCut14の変異株が単離され、この株がcnd2変異株と同様に、複製阻害剤であるHUに感受性を示し、DNA損傷修復欠損の表現型を示すことが分かった。つまり、Cnd2に特異的なのではなく、コンデンシンとして間期機能を持つと考えられる。次にコンデンシンがどのような分子機構によって前述の間期機能を行うかを調べるため、特にコンデンシンとCds1の関係に着目し、引き続きcnd2変異株を用いた解析を行った。クロマチン分画法を用いてCds1タンパク質のクロマチン結合性を解析した結果、HUの存在下において、Cds1タンパク質はクロマチンとの結合性が増大すること、そしてこの結合性の増大はcnd2に依存的であることがわかった。また、Cds1の結合性が増大する領域を特定するために様々なクロマチン領域をプローブとしたPCR法による解析を行った結果、特定のARS領域との結合性が上昇した。また、マススペクトルを用いてHU依存的にコンデンシンと結合するタンパク質の存在を解析したところ、SPACUNK14.4と呼ばれる遺伝子産物が取得された。この遺伝子は未だ機能は解明されていないが、ヒトにおいて、チェックポイントや、DNA損傷応答機構に機能するMDC1タンパク質と相同性があり、他のチェックポイント、損傷修復因子に見られるBRCTと呼ばれるドメインを含むことからも、この遺伝子がコンデンシンの間期機能に関わる可能性が考えられる。

この遺伝子は未だ機能は解明されていないが、ヒトにおいてDNA損傷応答機構に機能するMDC1タンパク質と相同性があり、チェックポイント、損傷修復因子に見られるBRCTドメインを含むことからも、この遺伝子がコンデンシンの間期機能に関わる可能性が考えられる。
液-液界面を用いた付着性動物細胞の培養特性と組織化

申請者らは液-液界面培養法を提案している。これはフルオロカーボンなどの疎水性液体状に細胞を含む培養液を加え、界面上で細胞を培養する方法で、通常用いられている固体表面と比較して界面がフレキシブルであるため、より生体内の環境に近い物理的環境で細胞を増殖させることができるのではないかと考えられる。この培養法を用いて、付着性のマウス由来繊維芽細胞であるL-929株を培養し、増殖能や増殖形態、および機能発現に関して検討した。昨年度の研究でL-929株では住友3M社製フルオロカーボンFC-40上では細胞は進展し、増殖する事が確認されたが、このFC-40をアルミナカラムで精製したものでは進展増殖が認められなかった。ここに界面活性剤であるペンタフルオロベンゾイルクロライド(F_5BzCl)を200μg/ml程度の割合で添加すると細胞が界面上に付着し伸展増殖することが確認された。液-液界面播種直後(約1日)は生細胞数が減少したものの、その後は通常のデイッシュ上の細胞増殖速度を上回る速度で増殖し、最終的には同程度の細胞密度に達した。またこの間、液-液界面上の細胞はグルコースの比増殖速度が20%程度高く、液-液界面上では細胞活性が高まっていることが示唆された。また界面活性剤を添加していない場合には細胞は付着せず、球状のまま存在した。その後これらの細胞同士が付着しあい、細胞塊を形成していた。このことから液-液界面培養法は細胞の組織化にも効果があるのではないかと推定される。また様々な他の界面活性剤を用い、細胞接着および増殖を観察したところ、ドデシル硫酸ナトリウム(SDS)、パーフルオロクタノイルクロライド(POC)などのイオン系界面活性剤を用いた場合には増殖に違いがあるものの、いずれの場合に細胞の接着が観察された。一方、非イオン系界面活性剤であるソルビタンセスキオレエート(SSO)やプルロニックF-68を添加した場合には細胞接着が認められなかった。また液-液界面培養が可能な界面活性剤濃度範囲を決定した。接着依存性動物細胞は生理活性物質の生産など様々な分野で利用されている。しかしこうした動物細胞を生体外で培養するのに通常よく用いられている平面培養やマイクロキャリア培養では細胞の持つ特異機能や分化能を著しく低下させることが報告されている。本来、これらの培養法は細胞の増殖に適したものであり、細胞の分化や機能維持に適した新たな培養法の開発が望まれている。そこで申請者らは液-液界面培養法を提案している。本研究ではまずマウス由来繊維芽細胞であるL-929を用いて市販されているフルオロカーボン上で培養することを試みた。住友3M社製FC-40上では細胞は進展し、増殖する事が確認されたが、このFC-40をアルミナカラムで精製したものでは進展増殖が認められなかった。従って液-液界面上での動物細胞の増殖には界面活性剤などが必要ではないかと考え、精製FC-40に様々な界面活性剤を添加し、細胞の増殖を観察したところ、F_5BzClとPOCをFC-40に溶解しておいた時に最も細胞の増殖がいいことがわかった。またラットの黒色腫由来のPC12細胞は神経最長因子NGFを添加すると神経用の細胞突起を伸長するようになるが、この細胞を液-液界面上で培養する場合には、適度の界面活性剤と細胞外マトリックス成分であるコラーゲンやラミニン等を併用する事によりコラーゲンコート上と同等の細胞形態変化を達成することが可能になることがわかった。また界面活性剤を添加しない場合には細胞は細胞同士が結合しあい、細胞塊を形成する傾向が顕著に認められた。

このことから液-液界面培養法は細胞の組織化にも効果があるのではないかと推定される。また様々な他の界面活性剤を用い、細胞接着および増殖を観察したところ、ドデシル硫酸ナトリウム(SDS)、パーフルオロクタノイルクロライド(POC)などのイオン系界面活性剤を用いた場合には増殖に違いがあるものの、いずれの場合に細胞の接着が観察された。一方、非イオン系界面活性剤であるソルビタンセスキオレエート(SSO)やプルロニックF-68を添加した場合には細胞接着が認められなかった。また液-液界面培養が可能な界面活性剤濃度範囲を決定した。
植物の病原菌認識に伴うMAPKカスケードの活性化機構の解明

植物は、細胞膜上に存在する病原菌認識受容体を介して、病原菌の構成成分を認識し、迅速な免疫反応を誘導する。その免疫反応の誘導において、MAPキナーゼカスケードが極めて重要な働きをしていることが知られているが、植物では受容体からMAPキナーゼにどのように情報が伝達されているかが明らかになっていない。これまでに、病原菌の構成成分であるキチンを認識する受容体CERK1によりリン酸化される因子として細胞質リン酸化キナーゼであるPBL27を同定し、さらにPBL27がMAPカスケードの起点となるMAPKKKaと相互作用することが明らかとなった。さらに、pbl27変異体およびmapkkka変異体を用いた遺伝学的解析により、CERK1-PBL27-MAPKKKa-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6のシグナル伝達系が示唆された。そこで、CERK1、PBL27、MAPKKKaの組換えタンパク質を調製し、PBL27によるMAPKKKaのリン酸化を解析したところ、PBL27がMAPKKKaのC末端側をリン酸化すること、さらにそのリン酸化反応には、PBL27がCERK1によるリン酸化により活性化されていることが必要であることがわかった。さらに、PBL27によってリン酸化されるMAPKKKaの6個のアミノ酸残基を特定し、それらのアミノ酸をアラニンに置換した変異タンパク質はmapkkka変異体を相補できないことがわかった。この結果は、MAPKKKaの活性化にはPBL27によるリン酸化が必須であることを示唆している。さらに、MAPKKKaがMKK4とMKK5の活性化モチーフをリン酸化することが明らかとなり、CERK1-PBL27-MAPKKKa-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6のシグナル伝達系を生化学的にも証明することに成功した。26年度が最終年度であるため、記入しない。植物は、細胞膜上に存在する受容体を介して、病原菌を構成する成分を、病原菌に特有な分子パターン(PAMP)として認識し、迅速な抵抗性反応を誘導する。このような免疫応答において、MAPKカスケードが活性化されることが知られているが、その分子機構は明らかになっていない。これまでの研究により、イネのキチン受容体OsCERK1が、OsRLCK185をリン酸化することで、細胞内に情報を伝達していることが明らかになった。さらに、OsRLCK185の発現抑制体では、キチンに応答したMAPKの活性化が抑制されることから、OsRLCK185が、直接、MAPKカスケードを活性化している可能性が示唆されたため、OsRLCK185に相互作用するMAPKKKを探索し、OsMAPKKKaとOsMAPKKKbを単離した。、OsMAPKKKaとOsMAPKKKbの発現抑制体では、キチンに応答したOsMPK3/OsMPK6の活性化が抑制されていることが明らかになった。また、OsMAPKKKaとOsMAPKKKbのシロイヌナズナホモログとして、AtMAPKKKaを単離した。AtMAPKKKaの機能欠損変異体を単離し、キチンに応答したMAPKの活性化を解析したところ、AtMPK3/AtMPK6の活性化が抑制されていることがわかった。AtMPK3/AtMPK6の上流のMAPKKとして、AtMKK4とAtMKK5が知られているため、AtMAPKKKaとの相互作用を解析したところ、AtMAPKKKaのキナーゼドメインがAtMKK4には結合するが、AtMKK5には相互作用しないことがわかった。このことから、CERK1の下流に、AtMAPKKKa - AtMKK4 - AtMPK3 / AtMPK6の信号伝達系が存在することが示唆された。さらに、MAPKKKaがMKK4とMKK5の活性化モチーフをリン酸化することが明らかとなり、CERK

1-PBL27-MAPKKKa-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6のシグナル伝達系を生化学的にも証明することに成功した。26年度が最終年度であるため、記入しない。キチン認識に伴いMAPキナーゼカスケードが活性化されることが知られているが、その分子機構は不明であった。キチン受容体からの情報を細胞内に伝達するOsRLCK185の相互作用因子として、OsMAPKKKaとOsMAPKKKbを単離し、さらに、それらのシロイヌナズナホモログとして、AtMAPKKKaを同定した。これまで、シロイヌナズナの主要なMAPKであるAtMPK3 / AtMPK6がどのように活性化されているかは不明であったが、AtMAPKKKaがそれらのMAPKのMAPKKKとして機能していることを明らかにすることに成功した。AtMAPKKKaとAtMKK4の相互作用を分子生物学的手法を用いて詳細に解析し、AtMAPKKKaによるAtMKK4の活性化機構を明らかにする。また、AtMAPKKKaの機能欠損変異体を用いて、様々なPAMPsに応答した免疫応答を調べ、植物免疫におけるAtMAPKKKaの機能を明らかにする。
わが国のスクールソーシャルワーク実践の類型に関する実証的研究

本研究は、わが国の教育現場で配置が進むスクールソーシャルワークの効果的な実践活動の在り方を検討するために、スクールソーシャルワーカーの配置の類型が、子どもや保護者の支援のためのネットワークの形成と援助のプロセスに、どのような影響を与えているかを聞き取り調査より明らかにした。その結果、配置・派遣型による援助のプロセスに大きな違いはないものの、配置・派遣型それぞれの特徴が明らかとなった。また、事業主体である教育委員会の認識の違いと、スクールソーシャルワーカー個人の資質能力に起因することから生じる成果や定着の差も大きいことが改めて理解できた。本研究はスクールソーシャルワークの効果的な実践活動の在り方を検討するために、スクールソーシャルワーカーの配置の類型が、ネットワークの形成と援助のプロセスにどのような影響を与えているかを実証的に研究することを目的としている。研究は3年計画で行う予定で、当初は1年目に国内のスクールソーシャルワーカーに対して質問紙調査を実施する予定であった。しかし、先行研究を見て行く中で、海外(特にアメリカ)の研究に目を向けると、600人規模の学校を1人のスクールソーシャルワーカーが担当しているなど、配置の類型が日本と随分異なっていることが明らかとなった。また、研究計画時には想定していなかったが、スクールソーシャルワークの活動の中で、学校現場の教職員に対する研修活動が、援助のプロセス等へ少なからず影響を及ぼしていることが明らかとなり、調査を実施する上で考慮すべき点であると考えられた。以上のことから、質問項目を精査するなど、調査の中身について再考すべき状況が生じた。したがって当初の研究計画を変更し、先行研究からアメリカにおけるスクールソーシャルワークの状況を整理するとともに、教職員研修等を視野に入れた質問項目の追加など、調査実施に向けて質問項目の検討が早急の課題となった。次年度は、持ち越しとなっているスクールソーシャルワーカーへの全国調査の実施とその結果の分析、そして、調整がつけばアメリカにおける視察を検討している。2年目は日本におけるスクールソーシャルワークに関する全国調査の実施とアメリカでの視察が研究の大きな柱であった。まず、日本での調査の前にアメリカ視察を計画した。内容は、1アメリカのスクールソーシャルワークの現状、2スクールソーシャルワーカーが行う実際の業務、3実践に対する効果測定および評価の方法、4福祉専門職の中でのスクールソーシャルワーカーの位置づけ、5スクールソーシャルワーカーに求められる力と事業拡大の政策等の5点について、現地のスクールソーシャルワーカーや関係機関を訪問し、インタビュー調査を行う予定であった。そして、その結果を基に日本での調査に反映させ、秋以降に質問紙による全国調査を実施する予定であった。しかし、現地調査に同行予定であった研究協力者の都合で、夏の渡米を断念せざるを得なくなり、翌年2月に再チャレンジすることとなった。しかし、1月に入り急遽渡米が叶わないことが判明し、今年度のアメリカ視察および日本での全国調査とも実施できていない。大幅な研究計画の変更を余儀なくされ、視察は叶わずとも、せめて代わりに現地のスクールソーシャルワーカーに質問する予定であった内容の一部でも回答をいただきたい旨依頼し、メールでのやり取りを行ったが、計画していただけの研究データを集めることはできなかった。2度目の渡米が2月の予定だったため、年度内での調整が難しく、研究は大幅に遅れている。その後、研究方法等を再検討し、量的調査ではなく質的調査で進めていくこととし、質的研究に関する文献を集め、また、KJ法の講習を受け、KJ法によって改めてスクールソーシャルワークの概念の見直しを行った。今後は、一定の研究成果が出せるように、最終年度取り組んでいきたいと考えている。2年目に予定していたアメリカ視察が諸般の事情でキャンセルせざるを得なくなり、最終年度前に急遽、研究方法を大幅に変更し、国内でのスクールソーシャルワーカーへのインタビュー調査を行うこととなった。インタビュー調査は、夏季休暇中に関西(大阪、兵庫、京都)のスクールソーシャルワーカーに対して実施した。その後、テープおこしを行い、現在テキストマイニングによる分析を試みているが、データの加工等に時間を要し、まだ最終結果を報告できるところまで辿り着いていない。科研費の採択期間は終了したが、遅れても一定の方向性を出し、当初3年間で計画していた研究計画を、今後も継続していきたいと考えている。分析途中ではあるが、インタビュー調査から配置型、派遣型の差異と特徴が少し見えてきたので、それを基に今後は質問紙を作成し、全国調査を行っていきたいと考えている。研究計画を立てた段階では、計画になかった海外視察を2年目に急遽取り入れることとなった。しかし、2度もチャレンジするが、結局実現せず、データ収集ができていない。また、海外視察を優先することに伴い、日本における全国調査の実施を遅らせたが、結局そちらも実施できなくなったため、研究は当初の予定より大幅に遅れている。

スクールソーシャルワーク、精神保健福祉科研費申請時に計画していた研究からは大幅に遅れており、当初の計画通りにはできないが、調査の規模を小さくし、研究方法を質的研究(インタビュー調査)に変えることで、当初からの研究の目的である「スクールソーシャルワーカーの配置の類型による効果の違い」を明らかにしていきたいと考えている。当初の研究計画より一部変更したことと、考慮すべき課題が新たに生じたため。アメリカ視察の予定であったが、研究協力者の都合で急遽取りやめになったため、旅費等が生じず余剰金となった。平成26年度は、前年度実施できなかったスクールソーシャルワーカーへの調査を実施し、その結果の集計、分析を行い、広く公表したいと考えている。事情により以後のアメリカ視察は行わないため、別の方法で調査等を実施し、その経費に充当したいと考えている。当初、前年度に計画していた調査の実施を延期したことと、学会等への参加が出来なかったことにより旅費が発生しなかったため。延期していた調査を実施すること、また、調整がつけば海外視察を行う予定である。
コミュニケーション行動評価概念の日中対照研究

本研究はコミュニケーション行動評価概念の日中対照研究の基本的枠組みによって,日本語と中国語辞書と類語辞典、日中・中日辞典など調査された関連語彙の分布状態と比較し、コミュニケーション行動概念についてその肯定的、否定的および過剰評価のそれぞれの類似点と相違点が抽出され,日中言語の評価語彙の特質及び対人関係に対する配慮行動の文化の特徴を考察した。また日中両国の大学生と市民に対して評価概念の意識調査を行った。それによって現代日本と中国社会で通用している評価概念の特徴およびそれぞれの言語文化圏の価値観や規範の相違点を実証的に明らかにしようと試みた。本年度は、中国において調査を実施し、資料の収集と分類を行った。予定どおり、中国語におけるコミュニケーション行動評価概念1丁寧、2礼儀、3面子、4親切、5思いやり、6控えるを中心にして、各概念について複数の辞書や類語辞典等を調べた。それぞれの意味構造の特徴及び対人関係に対する配慮行動の文化の特徴を明らかにした。ただし、中国の礼儀、文化を紹介している書籍、人間関係に関わる評価語彙が頻出する可能性の高い新聞記事、映画、テレビドラマなどの脚本も本研究の基本資料となるが、まだ一部しか考察してない。アンケート調査は昨年上海、台湾、鄭州で調査したが、北京、湖南、浙江では日程調整がうまくいかず、次年度の9月に実施することにした。しかしながら、本年度は、1丁寧、2礼儀、3面子、4親切について、日中辞典や類語辞典などを調べて、それぞれの意味構造の特徴及び対人関係に関する配慮行動の文化的特徴を明らかにした。認められる定型化された言語表現は、日本語の対応関連語彙と比較し、さらにアンケート調査も実施した。したがって、現代中国語社会と日本社会で通用しているコミュニケーション行動評価概念の類似点と相違点を実証的に明らかにした。本年度は日本でも辞書と類語辞典など資料調査も行った。また中国語について実施した調査と同じ内容を日本語において実施、資料の収集と分類を行った。コミュニケーション行動評価概念の日中対照研究の基本的枠組みを利用し、日本語辞書と類語辞典、中日・日中辞典などの調査によって明らかにされた日本語と中国語における関連語彙の分布状態と比較し、それぞれの意味構造の特徴及び対人関係に対する配慮行動を明らかにした。更に、日本でも面子、礼儀、丁寧についてのアンケート調査を実施した。従って、日中社会で通用しているコミュニケーション行動評価概念の類似点と相違点を実証的に明らかにした。そして、その一部の成果は、国際学会及び日本国内の学会を中心に発表した。しかし、中国でのアンケート調査は、日程調査がうまくいかず、次年度の9月に実施するつもりである。また、日中の人間関係に関わる評価語彙が頻出する可能性の高い新聞記事、映画、テレビドラマなどの脚本も本研究の基本資料となるか、まだ一部しか考察してない。本年度は中国で大学生を中心に、「面子」、「礼儀」、「丁寧」についてのアンケート調査を実施した。日本語と中国語について収集された資料の対比と収集したアンケート結果の対比が中心となった。そして、その成果を日本国内の学会と国際学会で発表した。日中の対応するコミュニケーション行動概念で使用される語彙や定型的言語表現を利用して分類・比較し、その類似点と相違点を抽出した。また、収集したアンケート結果を利用して分類・比較し、その両国の人々および男女のポライトネスに対する意識、価値観や規範、世代差の類似点と相違点を一部明らかにした。その相違点について、その背景的理由をさまざまな要因を語用論、異文化コミュニケーション、社会言語学、言語心理学等視点から考察し、検討した。中国語で認められる定型化された言語表現は、収集したコミュニケーション行動評価語彙を,日本語の対応関連語彙と比較し,それによって現代中国社会と日本社会で通用しているコミュニケーション行動評価概念の類似点と相違点を実証的に明らかにしようと試した。そして、不明確でさらに研究し続ける必要がある部分は、継続して追及するために今後の研究課題とする。調査と研究結果の一部としての論文は中国北京大学と香港理工大学、ギリシアで開催されるntercultural Communication等国際大会と雑誌で、また日本国内の比較文化大会、日中対照学会と雑誌、東アジア中国語教育大会、日本中国語教育大会等で開催される関連する学会で報告した。中国での調査が、日程が合わず、次年度に実施するつもりである。そのため、中国語におけるコミュニケーション行動評価概念のデータが不十分である。言語学今年度に実施予定であった中国での調査が日程の都合がつかず、実行できなかった。従って、次年度はまず、9月に中国に出張し、アンケート調査と資料調査を行う。そして、日本でも「親しみ」「協調」「順従」について辞書と類語辞典など資料調査も行う。また、中国語について実施したい調査と同じ内容を日本語において実施し、資料の収集と分類を行う。その類似点と相違点を抽出する。

また、収集したアンケート結果を利用して分類・比較し、その両国の人々および男女のポライトネスに対する意識、価値観や規範、世代差の類似点と相違点を抽出する。これらの成果は、中国および日本、あるいはそれ以外の国々において開催される関連する学会や研究会で報告し、論文としてまとめるとともに、報告書を作成する。そして、その報告書を基礎にして、将来、書籍として成果をまとめ、出版する。中国での調査が、日程が合わず、次年度に実施することになった。そのため、中国語におけるコミュニケーション行動評価概念のデータが不十分である。今年度に実施予定であった中国での調査が日程の都合がつかず、実行できなかった。従って、次年度はまず、9月に中国に出張し、アンケート調査と資料調査をしなければならない。また、成果を発表しなければならない。今年度に実施予定で会った中国での調査が日程の都合がつかず、実行できなかった。したがって、次年度はまず、9月に中国に出張し、アンケート調査を行う。そして、日本でも辞書と類語辞典など資料調査も行う。また中国語について実施した調査と同じ内容を日本語において実施し、資料の収集と分類を行う。コミュニケーション行動評価概念の日中対照研究の基本的枠組みを利用し、日本語辞書と類語辞典、中日・日中辞典などの調査によって明らかにされた日本語と中国語における関連語彙の分布状態と比較する。この比較によって、コミュニケーション行動概念についてその肯定的および否定的評価の両側面の類似点と相違点が抽出され、日本語と中国語の語彙の特徴がその比較の中で明らかにされる。さらに、日本でのアンケート調査を行う。その一部の成果は、国際学会および日本国内の学会を中心に発表する。中国に出張するので、その調査費として、外国旅費を使用する。また、次年度は、日中対照の研究成果を日本及び海外で発表するため、さらに国内及び外国旅費を使用する。次年度の予算と合わせて、主に中国に出張するので、その調査費として、外国旅費を使用する。論文を発表する費用を使用する。購入したパソコンが予定額より安価に入手できたため。次年度の予算と合わせて、主に国際学会発表の出張費として使用予定。
半導体・酸化物複合ナノワイヤによる光・電子・スピン工学の融合

半導体・酸化物複合ナノワイヤ」の高品質合成とその応用で光・電子・スピンを操作した新しい学術・工学を開拓する。高度な分子線エピタキシャル成長によりSi基板上にIII-V属半導体ナノワイヤを成長、これに金属酸化物を積層した独自の複合ナノ材料を形成する。化合物半導体の高い電子・光物性と金属酸化物の多様で安定した機能が協働する高機能ナノ材料を提案し、同材料の1通信レーザー、2スピンLED、3光触媒応用によりフォトニクス・エレクトロニクス・スピントロニクス融合型新ナノテクノロジーを創出する。本研究提案は、高精度の化合物半導体エピタキシャル結晶成長技術と酸化膜形成技術を用いた新しいナノ材料「半導体・酸化物複合ナノワイヤ」を創出し、その機能探求とデバイス応用を目指す。具体的な研究課題として、(1)「半導体・酸化物複合ナノワイヤ」を用いた通信レーザー、スピンLED、光触媒応用の実証、(2)高機能ナノスケール材料/デバイスの実現、を設定する。本研究は、独自に発展してきた半導体ナノワイヤと酸化物ナノワイヤを融合させた「半導体・酸化物複合ナノワイヤ」を新しい量子材料として位置付け、その高品質合成、高次な量子機能の解明、および新規応用可能性の探究を、国内外の研究グループとの連携により推進する。既存材料の基礎物性に大きな自由度を与え、従来の枠組みを超えた超高機能デバイスの実現など、光・電子・スピンを操作した新しい学術・工学の開拓が期待される。
高マッハ数衝撃波の多次元構造中における大振幅電磁場擾乱励起と電子加速機構の解明

プラズマ粒子シミュレーションをスーパーコンピュータ「京」上で実施し、多次元高マッハ数衝撃波構造を明らかにした。衝撃波前方領域では電子スケールの静電不安定、遷移領域においてはイオンスケールの磁気乱流が高強度で卓越することが明らかになった。特に高いマッハ数の条件の下では(M40)、遷移領域における自発的乱流リコネクションが電子加速及び加熱に重要であるにとが明らかになった(Matsumoto et al., Science, 2015)。3次元計算においては、遷移領域における磁気乱流との相互作用による、統計的ドリフト加速が電子をより高エネルギーまで加速させることが新たに明らかになった。宇宙から飛来する非熱的高エネルギー粒子の起源として、無衝突衝撃波が有力な候補として考えられている。しかし、X線観測等でその存在が明らかになっている相対論的電子の加速メカニズムの解明は、宇宙物理学のみならず、プラズマ物理学における基本的かつ重要な問題として残されている。本研究は、最新の超並列スーパーコンピュータを用いた2次元及び3次元電磁プラズマ粒子シミュレーションを実施し、多次元高マッハ数衝撃波構造中での電子の前段階加速機構散乱体としての電磁場励起機構被加速粒子の衝撃波統計加速(1次フェルミ加速)までを自己無撞着なシステムで明らかにすることを目的とする。本年度は、スーパコンピュータ「京」を用いて、2次元PICシミュレーションの大規模計算を行った。特に、磁場がシミュレーション面内にある場合の垂直衝撃波における、衝撃波面近傍の構造やそれに伴う電子加速メカニズムを明らかにすることを目指した。その結果、反射イオンと上流イオンとの相互作用でイオン・ワイベル不安定が励起され、衝撃波面近傍では強い磁気乱流構造になることを示した。磁気乱流中では磁場の繋ぎ替え現象-磁気リコネクション-があちらこちらで発生し、このリコネクション領域と何度も相互作用することで上流電子の一部は相対論的エネルギーまで加速されることが明らかになった。本成果は、衝撃波中において磁気リコネクションが本質的に重要であり、また、それに伴った電子の統計加速が起きることを初めて示した結果となり、相対論的電子加速メカニズムへの理解の大きな進展をもたらした結果として、米国科学誌Scienceに掲載された。昨年度から引き続き、高マッハ数衝撃波の3次元構造とその中での電子の加速メカニズムについて、スーパーコンピューター京を用いた大規模PICシミュレーションを行った。衝撃波前方では、反射イオンが励起するBuneman不安定が高強度に成長し、コヒーレントな静電場構造を作ることが明らかになった。また衝撃波面近傍では、同じく反射イオンによるワイベル不安定が磁気乱流構造を生成し、衝撃波面を大きく乱す源となることが明らかになった。上流の冷たい電子はまず、衝撃波前方に励起された静電場によて捕捉され、対流電場によって直接加速される、電子サーフィン加速が効率的に働くことが3次元シミュレーションにおいて初めて明らかになった。さらに、サーフィン加速した粒子は、衝撃波面近傍の磁気乱流中を、ドリフト運動とピッチ角散乱を受けながら徐々にエネルギーを獲得し、相対論的エネルギー(ローレンツ因子で7程度)まで加速することが明らかになった。全体としては、上流電子はサーフィン加速や磁気乱流中の散乱によって、べき乗分布に従うような非熱的成分を形成する。さらに、2次元計算結果と比較して、高効率的な加速メカニズムが3次元シミュレーションで得ることができた。このような、Buneman不安定による波乗り加速とイオンワイベル不安定による磁気乱流による散乱を同時に扱った例は世界で初めてであり、大規模3次元計算を行ったことで初めて明らかになった。現在は粒子軌道の詳細を解析し、成果報告の準備を行っている。高マッハ数衝撃波の3次元PIC計算を順調に実施することができた。また、得られた結果も、3次元計算を行って初めて明らかになった粒子加速の描像を得ることができている。膨大なデータを解析するのに時間がかかっているため、論文としての成果に結びつけるのに時間がかかっているが、得られた成果は期待以上のものである。超新星残骸から放射されるさまざまな波長域での電磁場放射は、非常に強い(高いマッハ数の)衝撃波において電子がほぼ光速まで効率的に加速されていることを示唆してきた。衝撃波における荷電粒子の加速メカニズムとして衝撃波統計加速(DSA)が標準理論として挙げられるが、星間空間の冷たい熱的電子がどのようなプロセスを経てDSAへと至るかについては現在においても未解決問題である。DSAにいたる電子の前段階加速として、衝撃波ドリフト加速(SDA)・サーフィン加速(SSA)がこれまで提唱されている。また、近年の研究により、高マッハ数衝撃波では磁気乱流が卓越し、乱流内部に自発的に発動する磁気リコネクションによって電子の加熱・加速が起きることが明らかになった(Matsumoto et al., Science, 2015))。そこで、SSAとSDAに加えて磁気乱流構造がどのようにして競合するかについて研究を行った。スーパーコンピュータ「京」の大規模計算資源を使用することにより、世界で初めて高マッハ数衝撃波の大規模3次元構造を第一原理的に明らかにすることに成功した。その結果、衝撃波前方ではBuneman不安定によるコヒーレントな静電場構造、遷移領域においてはイオンワイベル不安定による磁気乱流構造が共存することが明らかになった。電子はまず静電場と相互作用して、SSAによりエネルギーを獲得する。その後、衝撃波近傍では磁気乱流構造に散乱されながらも電場(逆)方向に運動しながらエネルギーを得るSDAを経ることが明らかになった。

後者のSDAは強いピッチ角散乱を伴うため、断熱理論で制約されるSDAの加速限界を超えて、非断熱的に継続的に加速することが明らかになった。本成果は現在論文としてまとめられ、Physical Review Letters誌に投稿している段階である。プラズマ粒子シミュレーションをスーパーコンピュータ「京」上で実施し、多次元高マッハ数衝撃波構造を明らかにした。衝撃波前方領域では電子スケールの静電不安定、遷移領域においてはイオンスケールの磁気乱流が高強度で卓越することが明らかになった。特に高いマッハ数の条件の下では(M40)、遷移領域における自発的乱流リコネクションが電子加速及び加熱に重要であるにとが明らかになった(Matsumoto et al., Science, 2015)。3次元計算においては、遷移領域における磁気乱流との相互作用による、統計的ドリフト加速が電子をより高エネルギーまで加速させることが新たに明らかになった。2次元PICシミュレーションの大規模計算を行うことによって、イオンワイベル不安定を介した磁気乱流発生についての理解は当初の計画通りであった。それに加え、磁気乱流中で磁気リコネクションが頻発していることが明らかになり、無衝突衝撃波でのエネルギー散逸過程に磁気リコネクションが本質的に重要であることが明らかになったのは、予想外であった。また、それに伴って相対論的電子の新しい加速メカニズムを提唱できたため、本年度の計画の達成度としては、予想以上に進展しているといえる。衝撃波の粒子加速効率を考えるうえでは、上流の磁場の向き(衝撃波角)が重要なパラメタとして考えられる。本研究の計算コストは非常に大きいため、まだ1パラメタの計算しか実施できていないが、今後は衝撃波角を現在の84°(ほぼ垂直衝撃波)からやや斜めにしたパラメタ(74°程度を予定)で計算を実施し、加速効率の違いについて議論を行う予定である。天体プラズマ物理学平成26年度では、粒子加速に重要なパラメタの一つである衝撃波角を90度(完全垂直衝撃波)で固定していたため、加速の効率という観点では議論できなかった。今後は、衝撃波角に着目して、磁気乱流の強度、被加速電子の最高エネルギーに対する依存性を明らかにする予定である。また、平行して3次元PICシミュレーションを進める。2次元計算結果を踏まえてパラメタを選び、これまで2次元シミュレーションでは制限されてきた効果を全て含めた、より効率的加速メカニズムを得ることを目指して、研究を進める。
有機半導体メモリの作製と擬似ニューラル回路への応用

有機薄膜材料は軽量かつ耐衝撃性に優れ、低温成膜できるため従来と比較して低コストでの半導体素子が生産可能となる。本研究では、ペンタセンをチャネル層、絶縁層に電荷捕獲層を設けた有機半導体メモリの作製を試みた。ゲート電極としては、硼素ドープのp型半導体を使用し、その上に酸化膜と電荷捕獲層(CYTOP)を積層した、最後にソース・ドレインとして金電極を形成した。情報の書き込みはゲートに負バイアスを印加することで行い、しきい値電圧を測定したところ、ストレス印加前と比較して最大1.4V程度の変化がみられた。このことは、人間の脳の記憶保持機能に対応する。また、初期値に戻すことができることも確認した。有機薄膜トランジスタ(OTFT)メモリを作製し、その動作確認を行った。チャネル層として、ポリ3へキシルチオフェン(P3HT)、電荷蓄積層として、旭硝子製のCYTOP (9wt%)を用いて膜を作製した。CYTOPは耐薬品性が高いため,パーフルオロ溶液により5wt%に希釈して使用した。CYTOPは、自立薄膜転写法(FTM)により行った。この手法は非水系貧溶媒であるエチレングリコール上に有機半導体の溶液を滴下し、溶媒が自然に揮発するのを待って基板に直接転写する方法である。P3HTは,MERCK社製(HT結合98.5%以上、クロロホルムは関東化学社製のものを使用した。クロロホルムはP3HTに対して良い溶媒ではあるが,室温状態では溶解性が悪く沈殿物が形成されるため約55°Cの温水に浸した状態で,超音波洗浄器内で30分程度加熱することにより溶解させて用いた。最後にP3HT薄膜上に真空蒸着法によりメタルマスクを用いて金電極を形成した。OTFTメモリの出力特性を評価した結果移動度は、1.04×10ー2 cm2/Vs、on/off比は、117であった。次にOTFTメモリの伝達特性を調べた結果、しきい値電圧はVth=6.06Vであった。測定条件はドレインーソース間電圧ー20 Vと一定にし、ゲート電圧40 Vを1060s印加し、伝達特性の変化を測定した。バイアス印加によりドレイン電流の増加がみられている。このことは、CYTOP膜への電荷蓄積を意味していると考えられる。一方、ゲートに逆バイアスを印加することでバイアス印加前の初期状態に戻ることが示された。すなわち、メモリの書き込み・消去およびデータ保持が得られることが確認できた。検出物質を分子識別素子と反応させ物理量とし電気信号に変換する素子で検知する場合、電荷量の検出であれば半導体素子を用いた電界効果トランジスタ、光量を検出するのであれば光電子増倍管などが使用される。質量を検出する素子として、これまで水晶振動子(QCM)センサーや表面弾性波(SAW)センサーが使われている。圧電体の内部を伝わるバルク波を用いたQCMセンサーはすでに製品化され、周波数は水晶の厚みに依存し、530MHz程度である。一方、SAWは,圧電体表面に配置したすだれ状櫛形トランスデューサー(IDT)電極に高周波を印加して発生させられる。その周波数はIDTの幅に依存し、半導体プロセス技術で微細化することで容易にIDTはMHz帯の周波数を発生できる。電気信号で溶液の物性を検知する場合,高周波ほど高感度であることが知られており、SAWの溶液センサーへの応用に期待が寄せられている。本研究の目的は,有機半導体メモリの構造として、表面波メモリを想定している。これは半導体と表面波の非線形相互作用を応用したデバイスである。これは表面波の信号を半導体表面に電荷を空間分布させ必要な時に読みだすものである。チャネル層にペンタセン薄膜を用い電荷蓄積層にCYTOP薄膜を用いた新しいデバイスを作製した。CYTOP層は塗布により成膜した。電荷保持特性を調べるため、ゲートにバイアスを印加し、伝達特性におけるしきい値電圧変化を確認した。その結果、5V程度の電圧変化を確認した。またストレス印加後はその状態を保持していた。一方、表面弾性波デバイスは水晶基板を用いて作製し、2.5ミクロン電極巾で3動作周波数250MHzを得た。また櫛形電極構造をダブル電極構造とし、反射波の影響を除去した。これらの有機半導体トランジスタ構造と表面波デバイスを連結して表面波メモリを作製する。有機薄膜トランジスタ(OTFT)はアモルファスシリコントランジスタに匹敵する移動度を持つことが報告されており、電子ペーパーやディスプレイ素子、ICタグなどのデバイスへ応用が期待される。本研究では、ペンタセンをチャネル層として用い、絶縁層に電荷捕獲層を設けた有機半導体メモリの作製を試みた。ゲート電極としては、硼素ドープのp型半導体を使用し、その上に酸化膜と電荷捕獲層(CYTOP)を積層し、そのうえにチャネル層としてペンタセンを真空蒸着により成膜した。最後にソース・ドレインとして金電極を形成した。このようにしてpタイプOTFTメモリを作製した。情報の書き込みはゲートに負バイアスのストレスを印加することで行い、しきい値電圧を測定したところ、ストレス印加前と比較して最大1.4V程度の変化がみられた。デバイスのオンオフ比は、5,000程度であった。