hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
準剛体回転流による高精度サブミクロン分級方式の実用化に向けた高効率化の追求

1.単段二産物分級機での高流量化による高処理量化について:分級実験において,高流量化に伴い条件によって分級精度が低下するのは,分級場入口において給水による高精度化(粗粉産物への微細粒子の混入阻止)がうまく働かないからである.給水は原料粉体懸濁液(微細粒子を含む)がハウジング側のエクマン層に入って粗粉産物に混入しないようにするためのものであるが,高流量時に条件によって入口で乱れが生じるために微細粒子がハウジング側のエクマン層に入って精度が低下する.そこで,フィードパイプにスカートを装着してハウジング側のエクマン層に入らないようすれば精度低下を防止できる.2.高処理量型の三産物分級方式の性能について:分級実験において,微細粒子が中間粉産物に混入するため数値解析結果から得られる高精度が得られない.この原因は,入口部から入った原料粉体(微細粒子を含む)が分級場のスチュワートソン層に入らないため分級作用を受けずに中間粉産物に混入するからである.これを防止するためには,半径方向内向きの給水量を増やして微細粒子を微粉産物に向かわせることが有効であり,これにより数値解析結果とは平均径がずれるものの定性的に同じ結果が得られる.
表皮角化細胞産生セリンプロテアーゼ阻害因子の発現制御機構の解析

培養ヒト正常表皮角化細胞を用いた検討で、高濃度Ca2+、炎症性サイトカインであるTNF-alphaとIL-17A、およびToll様受容体リガンドがセリンプロテアーゼ阻害因子の発現を有意に増強した。さらに高濃度Ca2+は培養上清中のトリプシン様セリンプロテアーゼ活性を増強し、その一方でキモトリプシン様セリンプロテアーゼ活性を減弱させることが明らかになった。免疫組織化学敵検討では乾癬、酒さ、尋常性ざ瘡、慢性膿皮症、帯状疱疹の病変部においてLEKTI、SLPI、エラフィンの発現が増強していた。表皮のバリア形成に重要な因子のひとつとしてセリンプロテアーゼ活性があり、その活性を制御するのは表皮角化細胞が産生するセリンプロテアーゼ阻害因子である。我々はセリンプロテアーゼ阻害因子の発現を誘導する機構について培養ヒト表皮角化細胞を用いて,転写レベル,蛋白レベルで,それぞれリアルタイムPCR (Applied Biosystems社),ELISA Uscn Life Science Inc.社)を用いて解析した。これまでの研究で我々は炎症性サイトカインTNF-alphaがserine protease inhibitor Kazal-type (SPINK)5、secretory leukocyte peptidase inhibitor(SLPI)、エラフィンの発現を優位に増強することを見出した。今回我々はTh2サイトカインであるIL-4とIL-13がTNF-alphaによるセリンプロテアーゼ阻害因子の発現誘導に与える影響を検討した。表皮角化細胞をTNF-alpha+IL-4+IL-13で24時間共刺激したところ、TNF-a単独刺激に比して優位にSPINK5、SLPI、エラフィンの発現を抑制することを見出した。さらに自然免疫において重要な役割を果たすToll様受容体(TLR)を介したシグナルがこれらのセリンプロテアーゼ阻害因子の発現に与える影響を検討したところ、TLR3リガンドpoly(I:C)、TLR5リガンドflagellin、TLR2/6リガンドMALP-2によって有意にSPINK5の発現は優位に増強された。今回我々はTNF-alphaに加えてTh17サイトカインであるIL-17Aがこれらのセリンプロテアーゼ阻害因子の発現を誘導することを見出した。これらの誘導はいずれも濃度依存性および時間依存性であり,転写レベルでも蛋白レベルでも確認された。加えて自然免疫において重要な役割を果たすToll様受容体(TLR)を介したシグナルがSPINK5以外のセリンプロテアーゼ阻害因子の発現に与える影響を検討したところ、TLR3リガンドpoly(I:C)、TLR5リガンドflagellin、TLR2/6リガンドMALP-2によって有意にSLPIとエラフィンの発現が増強された。さらに我々は高濃度カルシウムによってもこれらのセリンプロテアーゼ阻害因子の発現が濃度依存性および時間依存性に増強することを見出した。皮膚の炎症部位ではSPINK5などのセリンプロテアーゼ阻害因子の発現が増強しているが,これを説明し得るin vitroの知見が昨年に続いてさらに増加した。我々はセリンプロテアーゼ阻害因子の発現を誘導する機構について培養ヒト表皮角化細胞を用いて,転写レベル、蛋白レベル、酵素活性レベルでの評価を行った。さらに種々の皮膚疾患における阻害因子の発現を検討した。表皮角化細胞におけるリンパ上皮Kazal型関連阻害因子(LEKTI)、secretory leukocyte peptidase inhibitor(SLPI)、エラフィンの発現制御について検討し、高濃度Ca2+が転写および蛋白レベルでLEKTIの発現を有意に増強することを報告した。その誘導はCa2+濃度依存性および時間依存性であった。次に我々は正常皮膚、アトピー性皮膚炎病変部、乾癬病変部におけるLEKTIの発現を免疫組織学的に検討した。興味深いことにLEKTIの発現は乾癬病変部で著明に増強している一方で、アトピー性皮膚炎病変部では正常皮膚と同レベル程度しか認めなかった。さら帯状疱疹、細菌性毛包炎、酒さの皮膚病変部においてLEKTI、SLPI、エラフィンの発現が増強していた。これらの結果は表皮角化細胞においてTh1/Th17サイトカインやToll様受容体リガンドがこれらの阻害因子の発現を誘導することと関連があると示唆された。免疫組織

化学敵検討では乾癬、酒さ、尋常性ざ瘡、慢性膿皮症、帯状疱疹の病変部においてLEKTI、SLPI、エラフィンの発現が増強していた。Th2サイトカインはアトピー性皮膚炎の病変部において高発現している。SPINK5の発現は他の炎症性皮膚疾患である乾癬病変部で著明に増強している一方で、アトピー性皮膚炎病変部では正常皮膚と同レベル程度しか認めていない。今回の培養ヒト表皮角化細胞を用いて得られた知見はアトピー性皮膚炎病変部のセリンプロテアーゼ阻害因子の発現抑制を説明しうる大変興味深い所見である。TNF-alpha,IL-17A,TLRリガンド,および高濃度カルシウムが培養上清中のトリプシン様セリンプロテアーゼ活性とキモトリプシン様セリンプロテアーゼ活性に与える影響を特異的な基質を用いたプロテアーゼアッセイで検討する。皮膚自然免疫培養ヒト角化細胞を用いた系では炎症性サイトカイン、TLRリガンドがセリンプロテアーゼ阻害因子の発現を誘導する機構についてさらに詳細に検討する。ハプテン繰り返し投与のTh2依存性皮膚炎モデルマウス(アトピー性皮膚炎モデルマウス)を用いてセリンプロテアーゼ阻害因子の発現を亢進・減弱する詳細なメカニズムを解析する。
パラメタ化文字列照合技法とパタン発見への応用

パラメタ化文字列照合アルゴリズムは,自然言語テキストや生物学的配列上のパタン検索・発見を効率よく行うための基盤技術である.本課題では,パラメタ化文字列照合問題を高速に解くためのアルゴリズムの設計と,データ構造の性質を解明するための基礎的研究を行った.また,パラメタ化文字列照合問題と回文照合問題との関連性を明らかにし,回文照合問題を高速に解くアルゴリズムを開発した.パラメタ化文字列照合アルゴリズムは,自然言語テキストや生物学的配列上のパタン検索・発見を効率よく行うための基盤技術である.本課題では,パラメタ化文字列照合問題を高速に解くためのアルゴリズムの設計と,データ構造の性質を解明するための基礎的研究を行った.また,パラメタ化文字列照合問題と回文照合問題との関連性を明らかにし,回文照合問題を高速に解くアルゴリズムを開発した.記憶媒体の低価格化やネットワークの高速化を背景として,計算機可読なデータ(文字列データ)が爆発的な速度で増加している.本研究では,パラメタ化文字列照合問題を高速かつ省領域で解くアルゴリズムとパラメタ化パタン発見システムの開発を行う.文字列pを文字列sに変換する文字の一対一写像が存在するとき,文字列pとsはパラメタ化合致するという.パラメタ化文字列照合問題とは,パタン文字列pとテキスト文字列tが与えられたとき,pがt中でパラメタ化合致する位置の集合を求める問題である.高速なパラメタ化文字列照合技法によって,ソフトウェアメンテナンスや盗作検出,RNAの2次構造照合などの効率化が期待できる.本年度は,パラメタ化接尾辞配列とパラメタ化LCP配列の高速構築アルゴリズムを開発した.これらの配列を用いることにより,パラメタ化文字列照合問題をO(m+logn+|Occ|))時間で解くことができる.ここで,mはパタン文字列pの長さ,nはテキスト文字列tの長さ,Occはpがt中でパラメタ化合致する位置の集合である.提案手法が既存手法よりも高速にパラメタ化接尾辞配列とパラメタ化LCP配列を構築することを計算機実験によって確かめた.また,与えられた整数列をパラメタ化ボーダ配列として持つ文字列を出力する問題(逆問題)をアルファベットサイズが2のときに線形時間で解くアルゴリズムを開発した.パラメタ化ボーダ配列を用いることにより,パラメタ化文字列照合問題をO(n+|Occ|)時間で解くことができる.本研究では,逆問題を解くことによって,パラメタ化ボーダ配列の組み合わせ的性質を明らかにした.記憶媒体の低価格化やネットワークの高速化を背景として,計算機可読なデータ(文字列データ)が爆発的な速度で増加している.本研究では,パラメタ化文字列照合問題とその関連問題を高速に解くアルゴリズムの開発を行った.文字列pを文字列sに変換する文字の一対一写像が存在するとき,文字列pとsはパラメタ化合致するという.パラメタ化文字列照合問題とは,パタン文字列pとテキスト文字列tが与えられたとき,pがt中でパラメタ化合致する位置の集合を求める問題である.高速なパラメタ化文字列照合技法によって,ソフトウェアメンテナンスや盗作検出,RNAの2次構造照合などの効率化が期待できる.本年度は,パラメタ化照合問題と文字列中の回文構造が,密接な関係を持つことを解明した.具体的には,アルファベットサイズが3以下のとき,文字列pとsがパラメタ化合致することと,文字列pとsの回文構造が一致することが同値であることを示した.このことにより,アルファベットサイズが小さいときに,回文構造照合問題は線形時間で解けることが明らかになった.さらに,アルファベットサイズが4以上のときの回文構造照合問題にも取り組んだ.まず,文字列中の回文構造が持つ組み合わせ的性質を解き明かすため,与えられた回文構造を有する文字列を推定する逆問題に取り組み,線形時間でこれを解くアルゴリズムを提案した.この研究を通じて得られた知見を活用して,回文構造照合問題を解くアルゴリズムを開発した.任意のアルファベットサイズに対して,提案アルゴリズムが線形時間で動作することを明らかにした.
12C+12C共鳴の構造及びその炭素燃焼過程への寄与の解明

本研究では恒星内でおきる炭素燃焼過程の主要な反応である12C+12C核融合反応の反応率を明らかにすることを目的としている。核融合反応率を直接測定することが困難であるため、12C+12Cの複合核である24Mgの共鳴の構造を微視的構造論を用いて調べ、核融合反応に寄与しうる12C+12C共鳴のエネルギー・崩壊モードを明らかにする。また、12C+12C核融合反応率の評価も行う。本研究では12C+12C共鳴の構造と恒星内で起きる炭素燃焼過程における12C+12C共鳴の寄与を解明することを目的としている。そのうち、本年度は12C+12C共鳴の構造の解明に取り組み、24Mgに現れる、正パリティの共鳴の構造・エネルギーを反対称化分子動力学を用いて理論的に調べた。その結果、12C+12Cクラスター構造や16O+2αクラスター構造など、多様なクラスター構造を持った共鳴が24Mgの励起状態に現れ、それらが互いに結合・共存することがわかった。また、12C+12C崩壊閾値近傍に大きな12C崩壊幅を持つ0+状態, 2+状態を複数予言した。これはクラスター構造を仮定しない微視的理論による初めての予言であり、今後炭素燃焼過程における12C+12C共鳴の寄与を解明する上で、非常に重要な結果である。さらに観測されている12C+12C分子共鳴との比較を行うために、反対称化分子動力学で得られた共鳴間の換算電気四重極遷移確率B(E2)の解析を行い、クラスター回転バンドの同定を試みた。しかし、12C+12Cクラスター構造とそれ以外の構造の結合によって12C+12Cクラスター構造の自由度が分散し、単純なクラスター回転バンドの同定が困難であることがわかった。ただし、得られた結果から想定される慣性モーメントは観測されている12C+12C分子共鳴の慣性モーメントと近いこともわかった。これらの成果は日本物理学会を始めとする国内学会及び国際研究会等で発表済みで誌上論文として投稿準備中である。当初予定していた、24Mgに現れる共鳴のスピンパリティ・エネルギー・クラスター構造の解明についてははほぼ予定通り遂行できたものの、同時に予定していた崩壊幅の評価手法の開発及び大型計算機への最適化については未だ準備段階で実装に至っていないため、やや遅れていると評価した。2018年度の研究により共鳴の記述に成功したため、今後は以下の2点を行う方針である。1.理論計算と観測データとの比較による共鳴の構造の同定:すでに観測されている共鳴状態についてはE2遷移やM1遷移などにより低励起状態へと崩壊することがわかっている。これらを詳細に比較検討し、対応する共鳴を同定することで観測されている共鳴の構造を明かにする。2.崩壊幅の評価法の開発及び最適化:12C崩壊幅のうち、12Cの2+状態への崩壊幅を調べることが共鳴の構造を理解する上で重要であるが、現在用いられている評価法では精度良く評価できない。そのため、評価精度を改善する手法を開発し、大型計算機への最適化を行う。これにより、12C+12C共鳴の崩壊幅を包括的に調べることが可能になり、12C+12C核融合反応率を評価も可能になる。

当初予定していた、24Mgに現れる共鳴のスピンパリティ・エネルギー・クラスター構造の解明についてははほぼ予定通り遂行できたものの、同時に予定していた崩壊幅の評価手法の開発及び大型計算機への最適化については未だ準備段階で実装に至っていないため、やや遅れていると評価した。2018年度の研究により共鳴の記述に成功したため、今後は以下の2点を行う方針である。1.理論計算と観測データとの比較による共鳴の構造の同定:すでに観測されている共鳴状態についてはE2遷移やM1遷移などにより低励起状態へと崩壊することがわかっている。これらを詳細に比較検討し、対応する共鳴を同定することで観測されている共鳴の構造を明かにする。2.崩壊幅の評価法の開発及び最適化:12C崩壊幅のうち、12Cの2+状態への崩壊幅を調べることが共鳴の構造を理解する上で重要であるが、現在用いられている評価法では精度良く評価できない。そのため、評価精度を改善する手法を開発し、大型計算機への最適化を行う。これにより、12C+12C共鳴の崩壊幅を包括的に調べることが可能になり、12C+12C核融合反応率を評価も可能になる。
大腿義足使用における異常歩行ホイップの防止機構の開発

健常者歩行において,足底が地面についていない遊脚期では下肢は円弧状に振り出しを行っている.しかし,大体義足ではこのように振り出すと,義足が大腿部との連結部で回転してしまう大腿義足に特有な現象(以下、ホイップ)が生じてしまう.これは,大腿義足と大腿骨が軟部組織を介して連結されており,保持力が大きくないからである.このためユーザは,義足を身体の中心に常に寄せ,地面と垂直に保ち,進行方向に対し平行に振り出すことでホイップを生じないようにしている.これは,大腿義足での歩行獲得を遅延させる原因の一つとなり,歩行獲得後においても身体の左右対称性を欠き,また,歩行速度を上げる妨げとなっている.このため、これまでの研究で大腿義足膝継手の直上に6軸センサを組込み,ホイップが生じる時の義足膝継手の直上に掛かる力(モーメント)を計測することが可能なシステムを構築し,その大きさや方向を明らかにしてきた.この結果を基に,MR流体ブレーキを応用した,ホイップを防止するための回転抵抗モーメントを発生する機構を次のような仕様での試作を試みた.(1)0.03秒で2Nmの抵抗トルクを発生可能であること,(2)最大で78Nmの抵抗モーメントが発生可能であること,(3)可能なかぎり薄く,軽量であること,(4)既存の義肢パーツの連結が可能であること,(5)現在使用している6軸センサと接続可能で,回転抵抗モーメントがリアルタイムで制御が可能であることこの結果,大腿義足の長軸方向で義足を圧縮または引張り力となるFz成分より立脚期と遊脚期を判別し,ホイップ防止機構として,リアルタイムで最大13Nmの回転抵抗モーメントが発生可能であることが確認できた.健常者歩行において,足底が地面についていない遊脚期では下肢は円弧状に振り出しを行っている.しかし,大体義足ではこのように振り出すと,義足が大腿部との連結部で回転してしまう大腿義足に特有な現象(以下、ホイップ)が生じてしまう.これは,大腿義足と大腿骨が軟部組織を介して連結されており,保持力が大きくないからである.このためユーザは,義足を身体の中心に常に寄せ,地面と垂直に保ち,進行方向に対し平行に振り出すことでホイップを生じないようにしている.これは,大腿義足での歩行獲得を遅延させる原因の一つとなり,歩行獲得後においても身体の左右対称性を欠き,また,歩行速度を上げる妨げとなっている.このため、これまでの研究で大腿義足膝継手の直上に6軸センサを組込み,ホイップが生じる時の義足膝継手の直上に掛かる力(モーメント)を計測することが可能なシステムを構築し,その大きさや方向を明らかにしてきた.この結果を基に,MR流体ブレーキを応用した,ホイップを防止するための回転抵抗モーメントを発生する機構を次のような仕様での試作を試みた.(1)0.03秒で2Nmの抵抗トルクを発生可能であること,(2)最大で78Nmの抵抗モーメントが発生可能であること,(3)可能なかぎり薄く,軽量であること,(4)既存の義肢パーツの連結が可能であること,(5)現在使用している6軸センサと接続可能で,回転抵抗モーメントがリアルタイムで制御が可能であることこの結果,大腿義足の長軸方向で義足を圧縮または引張り力となるFz成分より立脚期と遊脚期を判別し,ホイップ防止機構として,リアルタイムで最大13Nmの回転抵抗モーメントが発生可能であることが確認できた.
原子力用構造材料中のヘリウム気泡成長に及ぼす応力付加の影響

革新的原子炉および核融合炉における構造材料候補であるFe-Ni-Crオーステナイト合金、低放射化フェライト鋼の耐ヘリウム脆化特性の向上に資するために、ヘリウム気泡組織に及ぼす高温での応力付加の効果を調べた。ヘリウム脆化が臨界気泡説で起こることを示唆する結果を得た。また、粒内析出物のヘリウム捕獲を利用した脆化防止の効果が限られたものであり、粒界での気泡成長を抑制することが重要であることが分かった。Fe-25Ni-15Crオーステナイト合金について、923Kでα線照射してヘリウムを注入した後に同温度でクリープ変形した材料のヘリウム気泡組織を調べた。粒内に存在する拡張格子欠陥は例外なくヘリウム気泡の優先生成場所となっており、中でも析出物界面は最も有力な気泡捕獲場所として機能していた。このため、粒内の析出物密度と気泡数密度の間には正の相関が認められた。しかしながら、数種類の合金を使用することによって粒内析出物密度を約3桁に渡って変えても、コンピュータ数値計算で求めた粒内ヘリウムの原子密度は約2倍弱しか増加していなかった。このことは、粒内捕獲によってヘリウムの粒界への蓄積を抑制すべく、粒内析出物の高密度分散を計っても、その効果は限定的なものであることを示唆している。一方、同様の数値計算で粒界に存在するヘリウム原子の密度を求めて、粒内に存在するヘリウム原子についての結果と併せて評価してみると、多くの材料で粒内におけるヘリウム原子の存在率が90%を超えていることが分かった。このような材料でも実際にヘリウム脆化が起こっていることから、ヘリウムの粒内保持だけで十分な脆化抑制は困難であり、粒界における気泡の微細分散を実現することによって、不安定成長を起こして破壊を誘発する臨界サイズ以上の気泡の出現を阻止することが重要であると考えられる。低放射化フェライト鋼に関しては、代表的鋼種であるF82H-IEA材を用いて873Kで同様の実験を実施した。未だ定性観察の段階ではあるが、粒界気泡サイズは臨界サイズ以下であると思われ、このことが同鋼で粒界破壊が誘発されなかった原因であると推察される。前年度に引き続き、Fe-Ni-Crオーステナイト合金に923Kでα線照射を行ってヘリウムを注入し、同温度で定応力を付加した状態でのヘリウム気泡組織を調べ、より長時間側のデータを取得した。昨年度の結果と同じく、ヘリウム気泡の多くは拡張格子欠陥、とりわけ析出物上に存在していた。粒内では、気泡平均サイズは応力下での保持時間が長くなるに連れて大きくなっていたが、数密度については顕著な依存性は認められなかった。粒内気泡のサイズ分布についてはピークが一つの場合と二つの場合が観察された。ピークが二つになるのは粗大な析出物(M_<23>C_6)が低密度で分散しているときあった。M_<23>C_6はマトリックスとの整合性が低く、ヘリウム捕獲能力が高いことが影響しているものと思われる。一方、粒界に関しては、粒界気泡の平均サイズと数密度は粒内と同じく、前者は応力下の保持時間とともに大きくなったが、後者は余り影響を受けなかった。ピークが二つの気泡サイズ分布は粒界においても観察された。このような曲線は粒界の析出密度が小さいときに見られた。ヘリウム脆化抑制には不安定成長を起こす臨界サイズ以上のヘリウム気泡の形成を防ぐことが必要であるので、往々にして大きな気泡を誘発する恐れのある複数ピーク分布は粒界の析出物密度を上げる等の手段によって防止することが望まれる。代表的低放射化フェライト鋼であるF82H-IEA材についても823Kにおいて同様の実験を続行した。この材料は組織が複雑であり、ヘリウム気泡の存在場所を特定するのが困難であるが、かなりのものはオーステナイト合金と同様に拡張格子欠陥上に存在すると思われる。気泡サイズについては、実験温度が低いせいもあるが、オーステナイト合金より小さかった。特に粒界気泡に関しては、不安定成長を起こす臨界サイズ以上の気泡は観察されておらず、同鋼がヘリウム脆化を受けないことと整合している。923K、873Kでα線照射によってヘリウムを導入したFe-Ni-Cr系オーステナイト合金および823Kで照射した低放射化フェライト鋼について、同じ温度で長期間に渡って一定応力を付加した試験片のヘリウム気泡組織を調べ、データの蓄積を図った。結果はこれまでと同様で、オーステナイト鋼においては、粒内では気泡サイズは保持時間ないしは付加応力とともに大きくなる傾向を示したが、数密度に対する有意な影響は無いようであった。同じ様相は粒界気泡においても認められた。なお、導入ヘリウム量が増えると、昨年とは異なり、M_23C_6がない材料でも気泡サイズ分布でピークが二つになる事例があった。

これらの材料ではM(C,N)形の析出が観察されたので、二重ピークの成因がM(C,N)と転位という気泡捕獲場所の違いによると推定し、分離観察を実施した。結果は仮説が否定され、原因は不明のままである。一方、低放射化フェライト鋼では、いずれの場合でも気泡サイズがオーステナイト鋼より小さく、粒界においては不安定成長を起こす臨界サイズには至っていないと判断される。ヘリウム気泡成長の全体的なパラメータ依存性は上記のとおりであるが、オーステナイト合金では粒内の捕獲サイトと粒内気泡組織の関係および粒界一付加応力間の角度と粒界気泡組織の関係について調べた。前者に関しては、粒内の捕獲サイトが高密度である場合は、粒界近傍における気泡枯渇領域の幅が狭いことが分かった。この領域では気泡サイズは粒内と同じであるが、数密度が減少していた。また、粒界と付加応力のなす角度が粒界気泡分布に与える効果については、付加応力方向が粒界の垂線方向に近づくにつれて、気泡サイズには変化がないものの、数密度が増加することが明らかとなった。この結果は、ヘリウム脆化を起こして破断した試験片の側面において、応力と垂直な粒界で多くのクラックが存在するという観察結果と整合している。
癌浸潤促進因子EMMPRINの多機能性メカニズムの解析

癌浸潤促進因子emmprinの多機能性メカニズムの解析を目的として、BS3 crosslinkerによって細胞膜上の分子間に複合体を形成させ、emmprinと複合体を形成する分子を質量分析器にて解析した。BS3処理群の複合体にのみ認められた130分子から、分子量や局在、機能を参考に約10程度の分子に絞り込み、現在これらの分子のemmprinとの複合体形成能とMMP誘導活性について確認作業中である。1-2:emp#2ペプチド(emmprinの細胞外第1ドメイン由来の部分ペプチド)はcoculture実験において、emmprinによる線維芽細胞からのMMP-2合成、分泌促進作用を阻害し、予備実験の結果より、この阻害作用は腫瘍細胞膜上でのemmprinとemmprin結合分子による複合体形成を阻害するためと考えられた。そこで、emp#2ペプチドが結合することによって、emmprinとの複合体形成を抑制されたemmprin結合分子を同定するために、emp#2ペプチドに光架橋ペプチドを導入し、さらにbiotin標識化した。このペプチド複合体の可溶化も1%CHAPSを含むlysis bufferにて良好であった。現在、両複合体の解析中である。1-2:腫瘍細胞と線維芽細胞のcocultureの条件下でのCross linking experimentsでは、BS3を添加すると、元来ある30-54kのbroadなemmprinバンドは減少し、76k付近のバンドが得られた。このバンドは3種類のemmprin抗体で認識できるが、FLAG抗体(モノクローナル)では認識できなかった(非還元状態)。還元条件下での泳動では、非還元条件下で確認できた76k付近のバンドは1種類のemmprin抗体(R&D)のみで認識できた。現在、この複合体の解析中である。1-1:FLAG-tagged full sized emmprin発現細胞(胃癌細胞株TMK-1および類上皮肉腫細胞株FU-EPS-1細胞)と線維芽細胞をcocultureし(腫瘍細胞のemmprinにて線維芽細胞を刺激する条件下)、cross-linker(BS3)を作用させてemmprin膜蛋白複合体を形成させ、1%CHAPSを含むlysis buffer(1%CHAPS in 25mM Tris-HCl pH 7.4+150mM NaCl+1mM CaCl_2)にて抽出した。この抽出複合体をWestern blottingにて確認すると、BS3処理群でのみ抗emmprin抗体と反応する76kDaバンドを認めた。抗FLAG抗体では(モノクローナルもポリクローナルも)認識されなかったが、このバンドは3種類のemmprin抗体で認識できるので、FLAG認識部位が複合体内部に向いて、抗体との反応性を欠いたものと判断し、このバンドとBS3非処理サンプルの同部位を切り出し、質量分析器にて解析した(東大医科学研究所越川直彦博士、尾山大明博士に依頼)。1-2:質量分析の結果、BS3処理後の複合体(+)サンプルからは431分子断片が、BS3無処理サンプルからは787分子断片が得られ、emmprin(basigin/CD147)は前者のみに含まれていた。両サンプル間で278分子が共通に認められ、130分子が複合体(+)サンプルのみに認められた。コンタミの可能性も考えられる表皮関連分子、分析上確からしさの低い分子、核内分子(transcription factorsなど)を除外し、さらに分子量にてスクリーニングを行い、約10程度の分子に絞り込まれた。現在これらの分子のemmprinとの複合体形成について確認作業中である。
最大排他的論理和充足可能性問題の反復解法の解析

疎なハイパーグラフで定義される最大排他的論理和充足可能性問題の反復解法について,経路積分法によって性能を解析した.反復解法の定常状態についても,適切な仮定の下で評価を行い,その性能の保証を与えた.疎なハイパーグラフで定義される最大排他的論理和充足可能性問題の反復解法について,経路積分法によって性能を解析した.反復解法の定常状態についても,適切な仮定の下で評価を行い,その性能の保証を与えた.計算機科学や情報通信をはじめとする情報科学において,多くの問題は組合せ最適化問題として定式化される.このため,組合せ最適化問題の近似解を高速に求める方法の研究は,応用も幅広くこれらの分野におけるひとつの大きな柱となっている.特に,反復アルゴリズムが注目されており様々な最適化問題を解くための反復アルゴリズムが設計されている.MAX-3-XORSATの硬判定メッセージ交換アルゴリズムの解析の準備として,まず数理的に類似した構造を持つ問題についてのダイナミクスの理論的解析等を行った.画像処理など多くの応用が期待される圧縮センシングのL1再構成を近似的に行う反復アルゴリズムも,充足可能性問題のアルゴリズムと類似した構造を持っている.従来の解析手法では,理論的な解析が簡単になる特殊な場合を除き,このような圧縮センシングの反復法に基づく再構成アルゴリズムの性質は明らかにできなかった.この反復アルゴリズムについて経路積分法により性能を評価し,その性質について理論的な検討が可能となった.また,誤り訂正符号は,排他的論理和充足可能性問題と類似した構造を持っている.線形符号を用いた誤り検出に基づく情報通信について,見逃し誤り確率を解析的に評価した.これらの成果は,proc. of2011IEEE Int'1Sympo.on Information Theoryに採録が決定した.その他,漸近的に理論的な性能限界を達成する有歪圧縮法と誤り訂正符号についても,それぞれ反復アルゴリズムに基づく符号器と復号器を構成して性能を数値的に評価した.この成果は,Journal of the Physical Society of Japanに掲載された.また,別途論文1編を投稿中である.計算機科学や情報通信をはじめとする情報科学において,多くの問題は組合せ最適化問題として定式化される.このため,組合せ最適化問題の近似解を高速に求める方法の研究は,応用も幅広くこれらの分野におけるひとつの大きな柱となっている.特に,反復アルゴリズムが注目されており様々な最適化問題を解くための反復アルゴリズムが設計されている.MAX-3-XORSATの硬判定メッセージ交換アルゴリズムの解析の準備として,まず数理的に類似した構造を持っている圧縮センシングのL1再構成を近似的に行う反復アルゴリズムの解析を行った.従来の解析手法では,理論的な解析が簡単になる特殊な場合を除き,このような圧縮センシングの反復法に基づく再構成アルゴリズムの性質は明らかにできなかったが,経路積分法を用いることによって,その性質について理論的な検討が可能となった.また,誤り訂正符号や電子透かしも,排他的論理和充足可能性問題と類似した構造を持っている.線形符号の見逃し誤り確率や,LDGM符号の重み分布を解析的に評価したほか,電子透かしの結託攻撃への耐性なども解析的に評価した.これらの知見を基に,研究課題であるMAX-3-XORSATの硬判定アルゴリズムと等価な,疎結合3体Isingモデルの経路積分による解析を行った.ダイナミクスの解析は既に完了しており,成果を発表準備中である.現在,定常状態解析なども行っている.その他,より一般化された問題であるMAX-p-XORSATの硬判定アルゴリズムへの拡張が可能であると考えられる知見を得た.計算機科学や情報通信をはじめとする情報科学において,多くの問題は組合せ最適化問題として定式化される.このため,組合せ最適化問題の近似解を高速に求める方法の研究は,応用も幅広くこれらの分野におけるひとつの大きな柱となっている.特に,反復計算手法が注目されており様々な最適化問題を解くための反復解法の設計が重要視されている.最大排他的論理和充足可能性問題において,解を部分的に既知とする硬判定反復解法の解析を行った.標本化手法などを適用することによって部分的な解を得ることができる.扱った硬判定反復解法は,部分的な解を高精度化する方法であると位置付けられる.解析では,真値と任意の方向余弦をもった状態を初期状態として反復を行った場合に,各反復時刻毎の反復解法出力の誤差の変化を,漸近的に厳密な経路積分法を用いて評価した.また,反復を十分に繰り返した後の定常状態において,反復解法出力の誤差を適切な仮定の下で解析的に評価した.その他,最大排他的論理和充足可能性問題に数理的に類似した圧縮センシングや符号理論の問題についても議論した.圧縮センシングの反復再構成法についても議論した.画像のような二次元的信号及び複素信号を扱うため,複素行列で表される原信号,可分な複素観測行列での効率的な再構成法を構成した.また,歪のある情報圧縮で重要となる,非線形符号の重み分布や,疎な線形符号の重み分布などを評価した.これらの研究成果を国内会議論文3編,国際会議論文1編として発表した.その他,国際会議論文1編,国際論文誌2編を投稿中,国際論文誌3編を投稿準備中である.MAX-3-XORSATの硬判定アルゴリズムと等価な,疎結合3体Isingモデルの経路積分による解析を行い,ダイナミクスの解析は既に完了した.24年度が最終年度であるため、記入しない。前述のように,MAX-3-XORSATの硬判定アルゴリズムと等価な,疎結合

3体Isingモデルの経路積分による解析を行いダイナミクスの解析は既に完了した.引き続き,定常状態の解析や,一般化された問題であるMAX-p-XORSATのアルゴリズムについての解析について検討する.24年度が最終年度であるため、記入しない。
大環状ポリマーブラシの合成と環拡大ビニル重合機構の実証

リビングラジカル重合(制御ラジカル重合)の開発により、ビニルポリマーの特殊構造化・多様化が急激に進められてきた。しかし、ビニルモノマーの環拡大重合は開発が著しく遅延していた。この状況は、環拡大制御ラジカル重合で得られる生成物の構造解析が難しく、系の実体が明示されていないことが関与していると考えた。本研究では、ビニルモノマーの環拡大制御ラジカル重合に関する研究を実施した。制御ラジカル重合開始剤として環状アルコキシアミンを用いたビニルモノマーの重合では、環拡大ビニル重合が進行し、環状ポリマーが生成することを原子間力顕微鏡(AFM)観察により明確に示した。また、ラジカル環交差反応が併発すること、生成した環状ポリマーが開裂し鎖状ポリマーも生じることも明らかとなった。以上のように、これまで不明とされてきた系の実体に関する様々な知見が得られた。最終年度は、ビニルモノマーの環拡大制御ラジカル重合を行い、重合生成物をポリマーブラシに変換し、顕微鏡で観察した。この可視化プロセスを構築し、系のメカニズムを明確に示した。また、ビニルモノマーを加えずに環状開始剤のみを加熱し、生成物をさらに加熱していく一連のモデル反応を実施した。環融合反応、環収縮反応、二度目の環融合反応が進行することを示した。このような現象は、非環状NMPでは起こらず、開始剤の環状モルフォロジーに起因する特徴的な現象であることを実証した。平成28年度は、環状アルコキシアミン誘導体、すなわち、環状NMP開始剤の合成を目的として実験を進めた(NMP:安定ニトロキシドを介した制御ラジカル重合)。両端にアリル基を有するアルコキシアミン誘導体を合成した。続いて、Grubbs触媒を用いた閉環メタセシス(RCM)反応を行い、内部アルケンを有する環状アルコキシアミン誘導体を得た。水素添加反応を行い、目的物である環状NMP開始剤を得た。今回の環状NMP開始剤は、柔軟なオリゴオキシエチレン鎖を閉環鎖として活用した。これにより、各種ビニルモノマーを含めた液体試薬への溶解性の向上が達成された。環状NMP開始剤によるスチレン(St)の塊状重合を実施した。生成ポリマーの分子量を、RI検出器付サイズ排除クロマトグラフィー(SEC)および多角度光散乱検出器付サイズ排除クロマトグラフィー(SEC-MALS)で調べた。その結果、本塊状重合系内では、スチレン(St)の環拡大重合が進行していること、さらに、ラジカル環交差反応による環融合が併発していることが支持された。環融合後の高分子鎖が環状構造を保つか否かを調べることを主な目的として、回転半径の分子量依存性をSEC-MALS測定により調べた。分子量の範囲は10万以上を対象とした。回転半径vs分子量依存性のプロットより、生成物の回転半径は、鎖状よりも小さく、環状よりも大きいことが明らかとなった。以上より、今回合成したサンプルは、完全ではないものの環状構造を有すると推測している。平成28年度は、環状NMP開始剤の合成を目的としていた。計画に従い、両端に水酸基を有するアルコキシアミン誘導体を合成した。次に、ジイソシアナート化合物を用いた閉環反応を実施したが、水酸基のアリル基への変換およびメタセシス反応を用いた閉環反応が高効率に進行することがわかったため、後者の方法を採用する方針とした。最終的に目的物を得る合成ルートを構築した。平成28年度は、環状NMP開始剤を用いたビニルモノマーの重合の実施を予定していた。計画通り、スチレンの塊状重合を実施し、生成物の高分子鎖の形態をを多角度光散乱検出器付サイズ排除クロマトグラフィー(SEC-MALS)で調べた。ブチルアクリレートの重合と生成物の原子間力顕微鏡(AFM)観察についても研究を開始している以上より研究は順調に進行している。リビングラジカル重合のひとつである安定ニトロキシドを媒体とする制御ラジカル重合(NMP)は、その反応機構が動的共有結合の開裂と再結合に基づくものであり、環拡大ビニル重合に展開できる有力な候補であると考えている。その開発では、重合系の最適化のみならず、生成物の構造解析が鍵を握る。特に、生成物の顕微鏡観察は構造に関する明確な知見が得られ実施は有意義である。平成29年度は新たに2-ビニルピリジン(2-VP)の環拡大重合を実施し、生成物の構造を原子間力顕微鏡(AFM)により観察した。線状のものが多数であったが、鎖長の長いポリマー鎖では環状のモルフォロジーを有するものが観察された。したがって、本重合系における環拡大リビングラジカル重合の進行および環融合反応の併発が視覚的に実証された。また、大環状ポリマーブラシの合成実験に取り組んだ。環拡大重合によりアセトキシメチル基を有するポリマーを合成した。アルカリ加水分解反応により、ヒドロキシメチル基を有するポリマーに変換した。続いて、これをマクロ開始剤とするラクトン類の開環重合を実施した。生成物のAFM観察では、線状に加え環状モルフォロジーを有するポリマーブラシが観察された。さらに、分子鎖長も一様ではないなど、環拡大ビニル重合系で得られる生成物の構造に関する視覚的に明確な知見が得られた。また、動的共有結合保持率は大きな値であることも示された。平成29年度は、環状NMP開始剤によるアクリレートの重合を実施し、環拡大ビニル重合の機構に関するデータを収集することを目的としていた。

アクリレートの他、モノマーへのNMPへの適応性や生成ポリマーのマイカ基板への吸着性に優れた2-ビニルピリジン(2-VP)の重合を新たに実施した。最終的に生成ポリマーの1分子観察を達成し、モルフォロジーやサイズに関する知見も得られた。また、平成29年度は、大環状ポリマーブラシの合成実験を予定していた。予定どおり、ヒドロキシ基を有する大環状ポリマーを合成した。続いてチタンアルコキシド錯体触媒によるイソシアナートモノマーの重合、すなわちgrafting-from法によるポリマーブラシ化を当初予定していた。しかし、より簡便な方法である有機触媒によるラクトン類の開環重合によるポリマーブラシ化を実施した。これにより目的としていた大環状ポリマーブラシを得た。AFM観察を実施することで、最終的に環拡大ビニル重合系で得られる生成物の構造に関して明確な知見が得られた。以上より研究は順調に進行している。リビングラジカル重合(制御ラジカル重合)の開発により、ビニルポリマーの特殊構造化・多様化が急激に進められてきた。しかし、ビニルモノマーの環拡大重合は開発が著しく遅延していた。この状況は、環拡大制御ラジカル重合で得られる生成物の構造解析が難しく、系の実体が明示されていないことが関与していると考えた。本研究では、ビニルモノマーの環拡大制御ラジカル重合に関する研究を実施した。制御ラジカル重合開始剤として環状アルコキシアミンを用いたビニルモノマーの重合では、環拡大ビニル重合が進行し、環状ポリマーが生成することを原子間力顕微鏡(AFM)観察により明確に示した。また、ラジカル環交差反応が併発すること、生成した環状ポリマーが開裂し鎖状ポリマーも生じることも明らかとなった。以上のように、これまで不明とされてきた系の実体に関する様々な知見が得られた。最終年度は、ビニルモノマーの環拡大制御ラジカル重合を行い、重合生成物をポリマーブラシに変換し、顕微鏡で観察した。この可視化プロセスを構築し、系のメカニズムを明確に示した。また、ビニルモノマーを加えずに環状開始剤のみを加熱し、生成物をさらに加熱していく一連のモデル反応を実施した。環融合反応、環収縮反応、二度目の環融合反応が進行することを示した。このような現象は、非環状NMPでは起こらず、開始剤の環状モルフォロジーに起因する特徴的な現象であることを実証した。今後は研究計画に変更なく進めていく方針である。平成28年度に引き続き、環状NMP開始剤の合成を行う。環状NMP開始剤によるスチレンおよびブチルアクリレートの重合を実施し、環拡大ビニル重合の機構に関するデータを収集する。さらに、大環状ポリマーブラシの合成とAFMによる分子鎖形態の観察を進めていく。計画通り、grafting-from法およびgrafting onto法による大環状ポリマーブラシの合成実験について取り組んでいく。平成30年度は、大環状ポリマーブラシの合成を引き続き行う。環状モルフォロジーの割合を増加させることを目的として、生成物の高希釈条件下でのラジカル交差環縮小反応を実施する。AFM観察によりモルフォロジーの再構築挙動について詳細な知見を得る。
腸炎モデルマウスを用いた大建中湯の腸管免疫系への影響についての検討

平成20年度科研費で行った研究「NSAIDS起因性小腸潰瘍に対する大建中湯」において、大建中湯が腸管の免疫系細胞に深く関わっていることを明らかにした。その作用機序として、二つの可能性が考えられる。一つは腸内細菌叢を変化させて腸管の免疫系細胞に影響を与える可能性、もう一つは、大建中湯に含まれる生薬が直接的に腸管の免疫系細胞に影響を与える可能性が考えられる。この仮説を証明するため、DSS誘発性炎症性腸疾患モデルマウスを用いて検討した。大建中湯に含まれる生薬が直接的に腸管免疫系にどのような影響を与えるか、DSS誘発性炎症性腸疾患モデルを用いて、腸内細菌叢、腸管粘膜を介しての腸管免疫系細胞に与える影響を検討した。使用マウス:Balb/c系雌性マウスを以下の三群に分ける。グループ1:Normal群(水道水を自由飲水、n=5)、グループ2:(5%DSS液を自由飲水、n=5)DSS液を投与する3日前から大建中湯(1g/kg)を経口投与する。グループ3:(5%DSS液を自由飲水、n=5)DSS液を投与する3日後から大建中湯(1g/kg)を経口投与する。各群を8週間飼育した後、麻酔下で屠殺し検討した。結果:便の性状は、コントロール群ではDAIスコア0、DSS投与群では、DAIスコアは1、DSS投与群+大建中湯投与群ではDAIスコア0であった。大建中湯投与群と非投与群の間で、体重減少・血便・腸管の長さに有意な差は認めなかった。DSS誘発性炎症性腸疾患モデルにおいて、大建中湯は統計的に有意な炎症予防効果は認めなかった。平成20年度科研費で行った研究「NSAIDs起因性小腸潰瘍に対する大建中湯の予防効果の検討」において、大建中湯が腸管の免疫系細胞に深く関わっていることを明らかにした。その作用機序として、2つの仮説が考えられる。一つは、腸内細菌叢を変化させて腸管の免疫系細胞に影響を与える可能性、もう一つは、大建中湯に含まれる生薬が直接的に腸管の免疫系細胞に影響を与える可能性が考えられる。この仮説を証明するために、動物モデルを用いて検討する。使用マウス:Balb/c系雌性マウスを以下の3群に分ける。グループ1:Normal群(水道水を自由飲水、n=5)、グループ2:(5%DSS液を自由飲水、n=5)3日前から大建中湯(1g/kg)を経口投与する。グループ3:(5%DSS液を自由飲水、n=5)3日後から大建中湯(1g/kg)を経口投与する。結果:便の性状は、コントロール群ではDAIスコア0、DSS投与群ではDAIスコア1、DSS投与群+大建中湯投与群ではDAIスコア0であった。大建中湯投与群と非投与群の間で、体重減少・血便・腸管の長さに有意差は認めなかった。DSS誘発性炎症性腸疾患モデルにおいて、大建中湯は統計的に有意な炎症予防効果は認めなかったため、大幅な研究デザインの変更が必要である。我々は、平成20年度科研費で行った研究「NSAIDs起因性小腸潰瘍に対する大建中湯の予防効果の検討」において、大建中湯が、血清のIL-17, TNF-αといった炎症性サイトカインを有意に抑制させ、カプセル内視鏡において小腸の炎症所見を改善することをヒトにおいて明らかにしている(投稿準備中)。1大建中湯が、腸内細菌叢を変化させて、関節的に腸管の免疫系細胞に影響を与える、2大建中湯に含まれる生薬成分が直接的に腸管の免疫系細胞に影響を与える。この仮説を検証するために、腸炎モデルマウスを使い、大建中湯の腸管免疫系への関与を検討し、大建中湯の作用機序を明らかにすることを目的とする。平成24年度は、その予備実験として、大建中湯の最適な用量、投与方法の検討を行った。DSS誘発性炎症性腸疾患モデルでは、大建中湯の腸管粘膜に対しての直接作用を検討する。現在のところ、今までの論文を参考にマウスのえさに4%大建中湯を混ぜ経口投与を行った。DSSを投与して4日目まではDSS+大建中湯投与群が、DSS単独投与に比べて体重が減少する状態であった。しかし5日目、6日目でDSS+大建中湯投与群の体重が回復したのに対して、DSS単独投与群では体重が減少していた。また、血便スコアがDSS+大建中湯投与群のほうがDSS単独投与群に低めに出ているが、有意差は認めない。便も経時的に保存しており、現在メタゲノムを使った便中の腸内細菌叢の変化を検討中である。

一つは腸内細菌叢を変化させて腸管の免疫系細胞に影響を与える可能性、もう一つは、大建中湯に含まれる生薬が直接的に腸管の免疫系細胞に影響を与える可能性が考えられる。この仮説を証明するため、DSS誘発性炎症性腸疾患モデルマウスを用いて検討した。大建中湯に含まれる生薬が直接的に腸管免疫系にどのような影響を与えるか、DSS誘発性炎症性腸疾患モデルを用いて、腸内細菌叢、腸管粘膜を介しての腸管免疫系細胞に与える影響を検討した。使用マウス:Balb/c系雌性マウスを以下の三群に分ける。グループ1:Normal群(水道水を自由飲水、n=5)、グループ2:(5%DSS液を自由飲水、n=5)DSS液を投与する3日前から大建中湯(1g/kg)を経口投与する。グループ3:(5%DSS液を自由飲水、n=5)DSS液を投与する3日後から大建中湯(1g/kg)を経口投与する。各群を8週間飼育した後、麻酔下で屠殺し検討した。結果:便の性状は、コントロール群ではDAIスコア0、DSS投与群では、DAIスコアは1、DSS投与群+大建中湯投与群ではDAIスコア0であった。大建中湯投与群と非投与群の間で、体重減少・血便・腸管の長さに有意な差は認めなかった。DSS誘発性炎症性腸疾患モデルにおいて、大建中湯は統計的に有意な炎症予防効果は認めなかった。研究計画時に予想した大建中湯の効果が得られず、大幅な研究デザインの変更を余儀なくされている。使用マウス:Balb/c系雌性マウスを以下の3群に分ける。グループ1:Normal群(水道水を自由飲水、n=5)。グループ2:(5%DSS液を自由飲水、n=5)3日前から大建中湯(1g/kg)を経口投与する。グループ3:(5%DSS液を自由飲水、n=5)3日後から大建中湯(1g/kg)を経口投与する以上を6日間投与。各群を8週間飼育した後、麻酔下で屠殺し検討することは行った。DSS+大建中湯投与群の体重が回復したのに対して、DSS単独投与群では体重が減少していたことから、大建中湯が、腸炎モデルマウスに対して腸管免疫系への関与していることは明らかにしたが、腸管のリンパ球解析ができていない。大建中湯は、伝統医学的は、腹満、サブイレウスのような病態に用いられてきた。寝たきりの老人の便秘にも有効であることから、腸管のエイジングに作用していることが予想される。そのため、腸管のエイジングを腸管免疫の視点で研究する予定である。腸管のエイジングの研究には、samマウスを使用する予定である。1大建中湯が、腸内細菌叢を変化させて、関節的に腸管の免疫系細胞に影響を与える、2大建中湯に含まれる生薬成分が直接的に腸管の免疫系細胞に影響を与える。この仮説を検証する。DSS誘発性炎症性腸疾患モデルマウスにおける大建中湯の効果が、当初予想したよりも弱いため実験計画を変更したため。次年度に、samマウスを用いて、大建中湯が腸管免疫および腸管のエイジング対する効果を検討す。平成24年度に検討したそれぞれのモデルについて、無菌特殊環境(Germ free)で検討を行う。無菌特殊環境で、大建中湯の作用が増強するのかどうか。もしくは特定の菌属を移植した場合に、その作用が増強するのかどうかを検討する。また、その際のT細胞分化の影響を同時に検討する
カソード分極下におけるアルミニウムの非平衡局部溶解機構の解明に関する研究

平成6、7年度の研究において明らかになったことをまとめると、以下のようである。1)アノード酸化皮膜に覆われたアルミニウムを中性のホウ酸塩溶液中でカソード分極すると、皮膜中にふくまれる欠陥部において水素ガス発生が起こり、素地金属/酸化皮膜界面にたまったガスバルブのために、皮膜に応力・ひずみが発生し、皮膜の破壊が生じる。皮膜の破壊により素地金属が溶液に露出すると、電流の集中による局部的なpHの増大のために素地金属の腐食が起こる。ピット内における水素ガスの蓄積と、ピットからの水素ガスの放出の繰り返しにより、カソード分極下においてもピットが次第に大きく成長していく。2)カソード分極挙動は、表面に存在するアノード酸化皮膜の厚さ、あるいは幾何学的構造および結晶構造により大きく依存する。これは、皮膜の生成時において種々の原因により皮膜中に欠陥が発生し、その欠陥の数あるいは分布が、皮膜生成条件により異なるためである。カソード分極挙動は、皮膜中の欠陥の数と深く関連しており、皮膜中の欠陥の数あるいは分布を推定する方法として、この中性溶液中におけるカソード分極法が利用できる。3)高純度アルミニウム試料の上に生成したアノード酸化皮膜中の欠陥は、おもに皮膜を形成する前の試料の凹凸に起因するものと、皮膜生成のさいの無定形酸化物の結晶化に帰因するものに分けられ、無定形酸化物皮膜からなるバリヤ-型アノード酸化皮膜にふくまれる欠陥は、おもに前者に起因するものである。電解研摩試料表面には、大きさの異なる二種類の凹凸が存在する。直径23μm、深さ数十nmの大きな凹凸と、直径100nm、深さ2030nmの小さな凹凸である。大きい凹凸が、バリヤ-型アノード酸化皮膜の欠陥を生じさせる。平成6年度において、バリヤ-型アノード酸化皮膜(BS試料(電解研磨面を使用)、BR試料(凹凸面を使用))、熱処理/アノード酸化複合酸化部物皮膜(TA試料)、および熱水処理/アノード酸化複合酸化物皮膜化成試料(HA試料)を中性のホウ酸塩溶液中およびCuSO_4/H_2SO_4溶液中で電位走査法によりカソード分極を行ない、次のことを明らかにした。ホウ酸塩溶液1。いずれの試料においても-2-4 V(vs.Ag/AgCl)においてカソード電流の増大が始るが、分極曲線の位置は試料によって異なる。2。カソード分極のさい、生成するピットの数は、10^7 - 10^9個/m^2で、BS試料<HA試料<BR試料<TA試料の順で増大し、ピットの数が多いほど分極曲線はより高い電位領域に位置する。3。カソード分極のさいのピット発生挙動は、皮膜の欠陥構造と密接に関連しており、素地金属表面のラフネス、酸化物生成時における酸化物の結晶化などがアノード酸化物皮膜の欠陥生成に大きな影響を与える。1。水素発生電位領域より貴な電位で銅の電析が皮膜の欠陥を通して起こり、アノード酸化皮膜中には、皮膜生成時に素地金属にまで貫通している欠陥が存在する。2。析出銅粒子の数から推定される欠陥の数は、中性ホウ酸塩溶液中で生成するピットの数の510%である。

これまでの実験結果から、1)アルミニウムのアノード酸化皮膜中には数多くの欠陥が存在し、カソード分極によりこれを基点としてピットが発生する、2)皮膜中の欠陥は、皮膜形成前の素地金属の凹凸と強く関連していることが明らかとなったので、本年度は、各種前処理を行ったさい、試料表面の幾何学的構造がどのように変化するかを調べた。a)前処理1)電解研摩、2)化学研摩、3)電解研摩+リン酸/クロム酸混液浸漬処理、4)電解研摩/カセイソーダーエッチング、4)化学研摩+リン酸/クロム酸混液浸漬処理、5)化学研摩/カセイソーダーエッチングb)表面形態観察1)走査電子顕微鏡観察(SEM)、2)共焦点レーザー走査顕微鏡(CLSM)、3)位相検出干渉顕微鏡(PDIM)、4)原子間力顕微鏡(AFM)電解研摩試料の表面には、大きさの異なる二種類の凹凸が存在する。直径23μm、深さ数十nmの大きな凹凸と、直径100nm、深さ2030nmの小さな凹凸である。CLSMによれば、大きい凹凸の数は、10^<10>m^<-2>であることがわかった。化学研摩試料の表面には、結晶粒界の不均一溶解による網目構造が観察される。クロム酸混液浸漬処理、カセイソーダーエッチング後の試料表面にも網目構造が観察され、凹凸がより深いことが明らかとなった。