hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
寒冷地に定着する植物-微生物共生系の養分・水獲得機能を利用した荒廃地の環境修復

北上山地の荒廃地周辺部には、寒冷で貧栄養といった過酷な環境にも関わらず、シバを中心とする先駆植物群落が定着し、持続的に成長している。本研究では、このような寒冷荒廃地に定着している先駆植物群落がどのようにして養分資源を獲得し、成長を維持しているのかを、主要な養分である窒素とリンの吸収に関して、微生物の機能を介した養分動態に焦点を当てて、解明した。さらに、この様な植物が持っている養分獲得機能を寒冷荒廃地の土壌修復や植生の早期回復の方策として利用できないかを検討した。北上山地の準平原には、風衝、凍結による母岩の露出や土壌の荒廃した地点が点在するが、そのような寒冷荒廃地では、貧栄養や冬期の低温にも関わらず、先駆植物群落が部分的に定着している。このような寒冷荒廃地に定着する草本群落は、生存のため限られた養分資源を効率的に獲得するシステムを持っているものと思われる。本研究では、寒冷貧栄養環境に定着する2種の植物群落について、植物の養分吸収量、土壌中の養分現存量、および土壌微生物学的性質を分析することで、土壌微生物を介した養分獲得機構を解明することを目的とした。岩手県北部に位置する安家森(標高1,239m)の山腹に広がるシバおよびミノボロスゲの各群落において、2005年5月2005年11月の間に、土壌および植物体を採取し、土壌の理化学性、土壌微生物バイオマス、植物の乾物重、植物中の養分含有量、根系のアーバスキュラー菌根菌(以下AM菌)感染率を測定した。加えて、現地でのリター分解実験および実験室内での土壌長期培養試験を実施した。その結果、植物群落が異なると、土壌の化学的性質の一部に差が認められた。土壌微生物バイオマスCおよびNは、それぞれ180600mg C/kgおよび40290mg N/kgの範囲にあった。土壌長期培養試験より、土壌微生物バイオマスの代謝回転時間は、2742日と推定された。このことは土壌微生物バイオマスの成分が比較的短い期間で更新されることを示しており、微生物バイオマス中の養分は、植物に対する可動性養分として機能していることが明らかとなった。リター分解実験より、物理的、生物的分解により放出された養分は、植物への養分の供給源として寄与していることがわかった。土壌中の可給態リンは非常に少なかったが、現地植物のAM菌感染率の評価、現地黒ボク土を用いたAM菌接種試験より、AM菌は黒ボク土に固定されたリンの可給態化に関与していることが明らかにされた。同地点の土壌は、黒ボク土の特徴を反映して植物に利用可能な可給態リンが非常に乏しいため、この様な環境に定着する草本群落は成長と維持のために土壌中の限られたリン資源を効率的に獲得するシステムを持っているものと考えられる。本研究では、植物のリン吸収を改善するアーバスキュラー菌根菌(以下AM菌)に着目し、寒冷荒廃地の黒ボク土に含まれるリンの可給態化に対するAM菌の寄与について検討した。岩手県北部に位置する安家森(標高1,239m)の山腹に広がるシバ群落およびミノポロスゲーヤマヌカポ群落において、植物根および土壌を採取し、AM菌感染率、AM菌胞子数、微生物バイオマス炭素、菌糸長、および酸性ボスファターゼ活性(以下APase)を測定した。さらに、現地土壌より回収した土着AM菌胞子および草本植物を用いたポット試験により、AM菌の感染、土壌APaseおよび植物のリン吸収の間の関係について検討した。調査地の植物群落のAM菌感染率は634%の範囲にあった。調査地土壌のAPase-AM菌感染率の間には有意な相関は認められなかったが、APase-微生物バイオマス炭素の間では認められた。ポット試験では、供試植物にAM菌は感染しており、培土中の可給態リンは痕跡であるにもかかわらず、植物によるリンの吸収は認められた。AM菌に関わるパラメータ(感染率、胞子数、菌糸長)、APaseおよび植物のリン吸収量の各々の間で相関分析を行ったところ、APaseと一部のパラメータの間に正の相関が認められたが、AM菌とAPaseとの直接的な関係性は見い出せなかった。以上の現地調査およびポット試験の結果より、黒ボク土でのリンの可給態化にはAPaseが関与している可能性が示唆された。

この様な貧栄養環境に定着する草本群落は成長と維持のために土壌中の限られた養分資源を効率的に獲得する植物-微生物共生系システムが機能していると考えられ、本研究では、この特性を利用した自然の遷移に近い様式の植生回復技術を開発することを目指している。昨年度までの研究では、可給態リンが非常に少ない黒ボク土では、共生微生物であるアーバスキュラー菌根菌(以下AM菌)が感染した植物は、酸性ホスファターゼ(以下APase)を産生することで非可給性のリン画分を分解してリン酸を生成し、これを吸収している可能性が指摘された。そこで、黒ボク土のリン含有量の違いが、宿主植物へのAM菌の感染と土壌中のAPase活性の発現に及ぼす影響を調査し、可給態リンが少ない黒ボク土でのリンの可給態化に対するAM菌の寄与を評価した。その結果、土壌中の可給態リンが100g乾土中2.5mg以下の時、AM菌感染率は大きくばらついたが、2.5mg以上になると感染率は15%前後に収束する傾向にあった。一方、AP-ase活性は、可給態リンが100g乾土中2.5mg以下の時、大きくばらついたが、全リンでは100g乾土中150mg以下の時、高くなる傾向にあった。可給態リンが少ない黒ボク土を培土としてAM菌を宿主草本に接種したポット試験において、AM菌接種区では培土である黒ボク土中のAPase活性が一定のレベルに維持されており、AM菌の感染は黒ボク土中でのAPaseの持続的な生成に関与していることが示唆された。一方、黒ボク土と同様にリン酸吸収は高いが有機物含量が少ない火山灰心土を培土として利用した場合、植物体は成長するものの、AM菌の宿主への共生による養分獲得機能が効果的に発現するには、最小限の養分の導入が必要であることが示唆された。北上山地の準平原には、土壌の荒廃した地点が点在するが、土壌の貧栄養状態や冬期の低温にも関わらず、先駆植物群落が定着している。昨年度までの研究で、この様な植物は、共生微生物を介した効率的な養分獲得システムを有している事を指摘した。本研究では、この特性が、寒冷荒廃地での土壌修復と植生の早期回復に利用できるかどうかを、岩手-青森県境産業廃棄物撤去跡地の現地調査に加えて、同地点の下層土を荒廃地のモデル土壌として用いたポット試験により検討した。産廃跡地の投棄物撤去跡地、および周辺部の木本・草本が生育する対照区より、表層および下層め土壌を採取じ、土壌の理化学性、およびアーバスキュラー菌根菌(以下AM菌)胞子数や採取植物へのAM菌感染状況を調べた。撤去区土壌では対照区に比べて、全炭素含量、全窒素含量、可給態リンともに低く、きわめて貧栄養の状態にあった。対照区で生育している草本植物には、AM菌が盛染しており、その感染率は約60%であった。一方、撤去区にはわずかに周辺部より侵入した草本が定着しており、一部の草本の根には胡菌が感染していた。撤去区および対照区の土壌を用いて、白クローバーを宿主としたAM菌トラップカルチャーを実施したところ、対照区での胡菌感染率は40%程度であったが、撤去区土壌では、感染は認められなかった。以上の結果より、撤去後に露出すると思われる土壌では、貧栄養の状態に加えて、AM菌プロパギュールも皆無であるため、AM菌プロパギュール、宿主となる草本種子、両者が共生し定着できるための最小限の養分資源を現地土壌へ導入する必要があることがわかった。そこで、土壌へのリン酸吸着も考慮して有機態リンを含む少量の有機質資材を撤去区土壌に添加し、これを培土としてAM菌胞子を接種した自クローバーをポット栽培したところ、白クローバーは、AM菌の感染に依存せず、資材由来のリンを吸収していることが示された。
P/Q型CaチャネルをN型Caチャネルに置換したマウスの作製

本研究においてはP/Q型Caチャネルをコードするalpha1A遺伝子内にN型Caチャネルをコードするalpha1BサブユニットのcDNAを挿入し、P/Q型チャネルが本来機能すべきところをN型チャネルに置き換えたノックインマウスを作製する。そして、これらの構造上類似したチャネルが機能的に等価であるのか、すなわち、alpha1Aの欠損をalpha1Bで補うことが可能かどうかをマウス個体のレベルで検討する。本年度は、ウサギalpha1B cDNAをalpha1A遺伝子に挿入したノックインマウスの作製を試みた。昨年度樹立したノックインES細胞を用いてキメラマウスを作製した。そして、このキメラマウスをC57BL/6系マウスと交配し、ノックインヘテロマウスを得た。さらに、このF1ヘテロマウスどうしの交配によりF2世代を得た。その結果ノックインホモマウスは、既に報告されているalpha1Aノックアウトマウスと同様の症状を示し、離乳期頃に死亡することが明らかとなった。しかし、ノックインマウスに導入されたウサギalpha1Bの発現レベルはあまり高くないことが示唆されたので、現在のところalpha1Bでalpha1Aの欠損を補償することができないとは断言できない。現在は、alpha1B cDNAを挿入する際に同時に挿入された選択マーカーであるハイグロマイシン耐性遺伝子等をFLPeリコンビナーゼとその認識配列であるFRTのシステムを用いて除去することによりウサギalpha1Bの発現量を増大させることを試みている。このいわば第二世代のノックインマウスを今後解析することにより、alpha1Aとalpha1Bの機能的な関係についてより厳密な議論ができるものと考えられる。本研究においてはP/Q型Caチャネルをコードするalpha 1A遺伝子内にN型Caチャネルをコードするalpha 1BサブユットのcDNAを挿入し、P/Q型チャネルが本来機能すべきところがN型チャネルに置き換えられたノックインマウスを作製する。そして、これらの構造上類似したチャネルが機能的に等価であるのかどうかを検討する。本年度は、alpha 1B cDNAをalpha 1A遺伝子に挿入したマウス胚幹細胞の単離を試みた。まず、将来的に外来性alpha 1Bの発現を調べるうえで、内在性のマウスalpha 1Bと外来のウサギalpha 1Bとを通常の抗体で区別することは困難であると予想されるので、ウサギalpha 1B cDNAにFLAG-tagの配列を挿入した改変alpha 1B cDNA(FLAG-alpha 1B)を作製した。そしてこのFLAG-alpha 1BをHEK293細胞で発現させたところ、FLAG-tagの挿入はチャネル活性に影響しないと考えられる結果を得た。そこで、FLAG-alpha 1B cDNAを変異導入lox配列(lox66), EMCV由来lRES, polyAシグナル、およびハイグロマイシン耐性遺伝子カセットをもつベクターに組み込みノックインベクターを作製した。このノックインベクターとCreリコンビナーゼ発現ベクターとを、すでにマウスalpha 1A遺伝子エクソン1に変異導入lox配列(lox71)を挿入したBl-176細胞に電気穿孔法により導入した。ハイグロマイシン耐性株を選別してSouthern hybridizationおよびPCRにより正しくFLAG-alpha 1Bが挿入された細胞をスクリーニングしたところ、約40%という高効率でノックインES細胞が得られた。現在このノックインES細胞を用いてキメラマウス作製をすすめている。
特発性肺線維症におけるアダプター分子の関与

特発性肺線維症は慢性進行性の肺の線維化で生命予後を改善する有効な薬物はほとんどない。近年病態メカニズムの一つとして上皮間葉移行の関与が示唆されている。本研究では患者肺のII型肺胞上皮においてCRKI/IIの高発現が見られ、CRKII高発現A549細胞株ではTGF-β1存在下で上皮間葉移行が強く誘導されることがわかった。以上の結果から、肺胞上皮におけるCRKIIの抑制は上皮間葉移行の制御を介して肺線維化の進行をおさえる戦略の一つになる可能性が示唆された。【特発性肺線維症におけるアダプター分子の関与】1.対象組織の選定:臨床及び画像所見により特発性肺線維症(idiopathic pulmonary fibrosis ; IPF/UIP)あるいは非特異的間質性肺炎(nonspecific interstitial fibrosis ; NSIP)を疑われ外科的肺生検を行われた18名について病理所見を検討した。線維化の時相、間質への細胞浸潤、膠原線維増生を伴う線維化、線維芽細胞の増生、ポリープ型腔内線維化、蜂窩肺の有無を評価し、臨床病理学的にIPF/UIP9名、NSIP9名に分類されたものを対象とした。2.特発性肺線維症病理検体におるアダプター分子CRKの発現:CRKの免疫染色を施行し発現細胞及び発現強度を評価した。NSIPと比較しUIPにおける膠原線維増生を伴う線維化病巣部分においてCRKは線維芽細胞に発現していた。また、過形成性のII型肺胞上皮への発現も正常肺胞上皮と比較して発現が強く認められた。以上の検討よりUIPの発症、進行において線維芽細胞及び肺胞上皮細胞におけるCRKの関与が示唆された。3.肺胞上皮細胞株におけるCRK及び関連分子の発現検討及びCRK強発現細胞株の樹立:肺胞上皮様細胞株(A549)においてCRK及びCRKの上流分子であるPaxillin,p130CAS,下流分子であるDock180,C3Gの発現を免疫ブロット法を用いて検討した。A549細胞ではCRKI、CRKII及びCRK関連分子の発現が認められた。肺線維症発症機序に関与するとされる肺胞上皮のアポトーシス及び上皮-間葉移行におけるCRKの関与を調べるために、レトロウイルスベクターによるCRKI,CRKII遺伝子導入を行った。免疫ブロットによりそれぞれの強発現A549細胞株の樹立が確認された。昨年、我々は特発性肺線維症患者の外科病理標本を用いて、免疫染色を施行し、CRKI/II及びCRKの下流蛋白であるDock180,C3Gが肺胞上皮細胞及び間質の線維芽細胞に強く発現することを示し、肺線維症における病的線維化の過程において、肺胞上皮細胞及び線維芽細胞におけるCRKの発現を介したシグナル伝達が関与している可能性を示した。本年度は肺胞上皮細胞に着目しin vitroの系を用いて、CRKを強発現することによって引き起こされる線維化へのメカニズムを検討した。特に、上皮-間葉移行に着目し、以下の方法を用いて実験を行った。肺胞上皮細胞株としてA549細胞を用い、レトロウィルスベクターを使ってCRKI高発現株、CRKII高発現株を樹立し、コントロール細胞と比較検討を行った。線維化において中心的な役割を果たしているサイトカインであるTGFβ1を5ng/mlで刺激し、48,72時間後にmRNA及び蛋白を抽出した。EMTに関与する転写因子であるslug及び間葉系マーカーであるvimentinのmRNA発現量をsemi quantitative RT-PCR法を用いて測定した。また、肺線維化部分で高発現しているMMP-2,9のmRNAの発現をsemi-quantitative PCR法を用いて測定し、上皮性マーカーであるE-cadherin,間葉系マーカーであるfibronectinの蛋白量を、ウェスタンブロッティング法を用いて定量した。CRKII高発現A549細胞では、TGFβ無刺激の状態でもVimentin mRNA,MMP-9が高発現が認められた。また、TGFβ刺激後にはE-cadherinは減少しVimentin及びMMP9 mRNAはさらに増加した。以上より、肺線維症病変の肺胞上皮におけるCRKの発現はEMTを介した肺の線維化に関与している可能性がある。特発性肺線維症は平均生存期間が3年以下といわれる難治性肺疾患で、不可逆的な肺の線維化と肺胞の虚脱がおき、病理学的には強い線維化巣や蜂窩肺に近接する幼弱な線維化(fibroblastic foci)とその表層を上皮が覆う所見が病理学的特徴の一つである。その線維化周囲には炎症細胞浸潤や浮腫などを伴わず、炎症の修復過程としての線維化とは異なり、自立的な線維化が起きているのではないかと考えが提唱されてきた。

その過程において上皮間葉移行(epithelial mesenchymal transition : EMT)の関与も示唆されている。現在のところステロイド薬を含む薬剤による抗線維化効果は限られており、EMTを含む線維化機序の解明や抗線維化薬の開発などが急務である。我々は腫瘍細胞の接着、増殖、運動などの悪性度に関与するアダプター分子の一つであるCRKに着目し、肺の線維化におけるCRK及びその関連分子の関与を検討した。まず特発性肺線維症患者の外科病理標本を用いてCRK,C3G,DOCK-180の免疫染色を行った。いずれの分子も正常肺胞上皮に比べて再生肺胞上皮及び一部の線維芽細胞に強く染色された。次に肺胞上皮細胞株であるA549細胞を用いてCRKI,CRKII過剰発現株を樹立した。これらの細胞にTGFbeta 5ngを加え72時間後にmRNA及び蛋白を回収しEMT関連分子の発現及びMMP-2、9の発現及び活性を検討した。また、運動能や浸潤能の検討も行った。CRKI過剰発現細胞株でもCRKII過剰発現細胞株でも無刺激状態ではEMT関連分子の増加は認めなかったが、TGFbeta刺激下ではCRKを過剰発現していない細胞株と比較してEMT関連分子の増加が見られた。肺線維症において肺胞上皮におけるCRKの発現はTGFbeta存在下でEMTを起こし線維化に関与する可能性が示唆された。
視覚認識モデルを用いた人間の行動パターンに関する研究

本研究の目的は、視覚知識獲得を主題として、人間の視覚認識に関するモデルを確立することにより人間の判断・行動の評価・予測に関する知見の拡大を目指すものである。人間の視覚システムは工学的画像センサ情報のみでは解析が困難で矛盾が生ずる不完全画像(奥行き情報が欠落した2次元画像、歪み、欠損あるいは不整合等を含む画像を指す)に対し、それがありふれた対象を示しているならば深い推論を行わずに直観的にかつ瞬時に対象を認識できる場合がある。このような認識を工学的画像理解システムとしての視覚モデルに反映させるには、人間の認識・概念形成プロセスを参考にして、どのような機能を必要とするかに関する3つの研究を行った。1番目として、対象図形として錯視図をとりあげ、2次元図形から3次元図形を復元する際の人間の視覚プロセスについて考察し、どのような画像情報の欠落が錯視を引き起こす要因となるかを調べた。2番目は、人間の低次視覚機能に基づき、屋内通路の空間認知を行うモデルをニューラルネットワークを用いての実現を目指し、どのような機能が屋内通路の空間認知に必要とされるかの考察を行った。3番目は、低次の視覚認識レベルで人間が直進歩行する場合、すなわち、ぼんやり歩行する場合にどのような視覚情報が必要であるかの考察を行った。これらの研究から得られた知見を基にして、視覚モデルのプロトタイプ構築を試みた。本視覚モデルの適用対象として実画像から得られる不完全画像の直線通路透視図形を取り上げ、視覚モデル構成要素に関する構築方法の検討・評価を行い、屋内の直線通路に関しては良好な認識結果が認められた。さらに、提案する視覚モデルを実画像への適用実験から、通路領域における人間の行動パターンを表現するモデル開発に関する「浅い通路認識に基づく運転モデル」の研究に貢献できるとの知見を得た。
神経細胞に特異的なエンテロウイルス71新規受容体の同定と機能解析

ウイルスは、感染を開始するために、細胞表面の受容体に結合する。この受容体を同定・解明することは、ウイルス感染環の理解において非常に重要である。手足口病の病原ウイルスのひとつにエンテロウイルス71(EV71)がある。EV71感染による症状は一般に軽いが、重篤な中枢神経疾患(髄膜炎・脳炎・脳症・神経原性肺水腫など)を起こし死に至ることがある。本研究では、「神経細胞に特異的なEV71受容体が存在する」との仮説を立て、新規受容体の同定と機能解析を目指す。
がん免疫療法を受ける患者のための口腔ケアプログラムの開発

がん免疫療法ニボルマブによる口腔粘膜炎の発症は1-5%未満であるが、抗がん剤や放射線治療との併用療法により、口腔粘膜炎の増加が予想される。口腔粘膜炎は、患者のQOL、治療の継続に影響するため、口腔ケアのマネジメントは極めて重要である。そこで、がん免疫療法を受ける患者のための口腔粘膜炎に対する看護介入プログラムを開発する。1.がん免疫療法による口腔粘膜炎の発生状況と口腔内QOL評価、セルフケア能力との関連を明らかにする。2.口腔内洗浄液を用いる口腔ケアが化学療法の副作用である口腔粘膜炎を軽減させることができるかを検証する。3.がん免疫療法の副作用の口腔粘膜炎に対する看護介入プログラムを開発する。
活性酸素の異常とピューロマイシン腎症:新しい活性酸素測定法によるその機構の解明

1.Puromicin aminonucleoside (PAN)によるネフローゼ発症機構とCa依存性蛋白リン酸化酵素(PKC)の検討。私共は、既にPANが活性酸素によりクレアチニンから産生されるメチルグアニジン(MG)の産生を促進することを単離肝細胞やラットなどで報告し、PANの作用が活性酸素の酸性促進と関連していると提唱してきた。また、MGの単離肝細胞によるMGの産生はPKC阻害剤H-7によって完全に阻害されることから、PKCの活性化が生体内でも生じているのか否かについて検討した。PAN投与後45分で腎のPKCの活性化(PKCの膜へのtranslocationを調べた)が起こり、数時間後には投与前の状態に戻り、7日後には再び活性化が認められた。肝臓では7日後のPKCの活性化は認められたものの、早期の活性化は認められなかった。2.PANの作用にはアデノシンデアミネースによる代謝は必要か。PANによるネフローゼの発症はアデノシンデアミネースの投与により阻止される事からネフローゼの発症にはPANがアデノシンデアミネースにより代謝されることが必要との考えがある。in vitroで両者を反応させてもPANの分解は起こらず代謝されることの可能性は低いと考えられ、反応後のPANでも同様にネフローゼが起こった。我々の見いだした45分でのPKCの活性化はPANによる現象の中でもっと早期に起こっており、ネフローゼの原因に近いと考えられる。
大学附属病院歯科診療室の気候環境と空気汚染について

目的:歯科診療室において粒度別粉塵濃度と気菌(空中菌)濃度ならびに気候環境因子の測定を行い、粉塵の粒度分布について把握するとともに、気菌濃度ならびに気候環境因子との関連性について検討した。方法: 1994年4月より2年間にわたり、大学附属病院内の中規模診療室(小児歯科,矯正歯科)ならびに大規模診療室(補綴科,保存料)において各月4日、1日3回、3カ所の測定点(高さ1m)で測定を行った。測定項目は、粒度別粉塵濃度、気菌濃度(SY式pin hole sampler法と落下法の併用)ならびに気候環境因子(気温,気湿,気流、在室人員、開放窓数、エアコン稼働吹出口数)とした。また、粉塵濃度と各因子との相関分析も行った。2.気菌濃度の月平均値はSY法では0.070.42CFU/l,落下法では0.693.14CFUであった。また気菌濃度と粉塵濃度の増減は類似した傾向を示し、特にSY法では1.02.0μm、落下法では5.0μm以上の粒度の粉塵濃度と高い相関関係が認められた。3.気候環境因子の月平均値は、気温20.927.4°C、気湿31.155.3%、気流0.130.33m/sec、在室人員8.546.5人、開放窓数0.06.3、エアコン稼働吹出口数0.015.0であった。またエアコン稼働因子は他の因子と比較して粉塵濃度に及ぼす影響が大きく、特に0.55.0μmの粒度の粉塵濃度と高い負の相関関係が認められた。以上の結果より、年間を通じたエアコン稼働の必要性が示唆された。1.研究の目的:本研究は、本学歯学部附属病院各診察室で従来から行っている気温、気湿、気流ならびに気菌(空中菌)濃度の測定に加え空気汚染のもう1つの指標である粉塵に着目し、自動微粒子測定器による粉塵測定を行い、粒度別に分類したデーターから病原性を示す粒度の粉塵の存在割合などについて分析し、気候環境因子、気菌濃度との関連性を検討することによって病院環境衛生管理の指針を得ることを目的としている。測定場所ならびに方法:平成6年度は、大学附属病院内の中規模歯科診療室(矯正歯科,小児歯科)において各診療室内の3カ所を選び、高さ1mで1日3回測定を行った。測定項目は、気温,気湿、気流、在室人員、エアコン稼働数、気菌濃度(SY式pin hole Sampler法と落下法の併用)ならびに粉塵とし、分析に統計解析シリーズ(社会情報サービス社製パソコンソフト)を用いた。測定・分析は新谷,西田,総括を可児が行った。3.結果ならびに今後の予定:中規模診療室の月平均気温は21.027.0°C、気湿は31.352.2%、気流は0.16 0.33m/secであり、在室人員は8.519.1人、エアコンの稼働は69月.123月に認められた。気菌濃度の月平均はSY法では0.070.36CFU/l,落下法では0.693.14CFUであり、粉塵の月平均粒度別数は、0.3μ以上0.5μ未満は148239312232/l、0.5μ以上1μ以下は2233894059/l、1μ以上2μ未満は5824147/l、2μ以上5μ未満は109625/l、5μ以上は28194/lであった。

気菌濃度と粉塵数の増減は類似し傾向を示し、いずれもエアコンの稼働していない月の在室人員の多い時に高い値が認められた。平成7年度はさらに大規模歯科診療室(保存科,補綴科)においても測定を行い、総合的に病院歯科診療室を把握したうえで気候環境因子と気菌濃度ならびに粉塵数との関係を分析したいと考えている。1.研究の目的:本研究は、本学歯学部附属病院各診療室で従来から行っている気温、気湿、気流ならびに気菌(空中菌)濃度の測定に加え空気汚染のもう1つの指標である粉塵に着目し、自動微粒子測定器による粉塵測定を行い、粒度別に分類したデーターから病原性を示す粒度の粉塵の存在割合などについて分析し、気候環境因子、気菌濃度との関連性を検討することによって病院環境衛生管理の指針を得ることを目的としている。2.測定場所ならびに方法:平成7年度は、大学附属病院内の大規模歯科診療室(保存科,補綴科)において各診療室内の3ケ所を選び、高さ1mで1日3回測定を行った。測定項目は、気温,気湿,気流、在室人員、エアコン稼働数、気菌濃度(SY式pin hole sampler法と落下法の併用)ならびに粉塵とし、分析に統計解析シリーズ(社会情報サービス社製パソコンソフト)を用いた。3.結果:大規模診療室の月平均気温は20.927.4°C、気湿は31.155.3%、気流は0.130.22m/secであり、在室人員は18.246.5人、エアコンの稼働は69月,113月に認められた。気菌濃度の月平均はSY法では0.130.42CFU/l,落下法では0.912.68CFUであり、粉塵の月平均粒度別濃度は、0.30.5μmは99462230504count/l、0.51μmは1459339527count/l、12μmは8712737count/l、25μmは186588/l、5μm以上は38137count/lであった。気菌濃度と粉塵濃度の増減は類似した傾向を示し、いずれもエアコンの稼働していない月に高い値が認められた。また、平成6年度の中規模歯科診療室(小児歯科,矯正歯科)の測定結果と比較すると全体的に粉塵濃度はやや低い傾向が認められた。
浮イネの節間伸長促進因子SNORKELを介した植物ホルモン間のクロストークの構築

ジャスモン酸(JA)による浮きイネの節間伸長応答におけるジベレリン(GA)経路の抑制メカニズムを明らかにするため、JA生合成及びJAシグナル伝達関連遺伝子の形質転換体浮きイネを作成し、表現型を調べた。浮きイネ形質転換体として、JA分解酵素であるCYP94Cの過剰発現体(JA含量が低下)を作成した。得られた形質転換体のホルモン含量を測定したところCYP94C過剰発現体はコントロールよりもJA含量が低下しており、節間伸長もコントロールと比較して顕著に増加する結果が得られた。また、JA抑制因子であるJAZを過剰発現させた浮きイネ形質転換体もコントロールより節間伸長が顕著に増加した。さらに、深水処理によるJA含量の低下による内生ジベレリン(GA)含量やGAシグナル伝達経路への影響を調べるため、これらの形質転換体を使い、RNAseq法による遺伝子発現変動について解析した。酵母ツーハイブリッド法、酵母スリーハイブリッド法による相互作用解析では、シロイヌナズナでみられるようなJAZとDELLAとの相互作用は確認できなかったが、OsJAZ-SK1の相互作用および、SK1-OsDELLA, SK2-OsDELLA、OsJAZ-SK1-OsDELLAとの相互作用を確認することができた。計画していた実験が順調に進んでいたこともあり、予定していた実験の大半を終え、本研究の妥当性を証明することはできたが、夫の海外赴任に伴い国外の研究機関に所属したため科研費の廃止手続きを行なうことになり、研究の最終目的まで達成することができなかった。本研究では、浮きイネの節間伸長応答への関与が明らかとなったジャスモン酸(JA)によるジベレリン(GA)応答の抑制メカニズムを明らかにするため、まず、JA生合成及びJAシグナル伝達関連遺伝子の形質転換体イネを作成し、表現型を調べることにした。浮きイネ形質転換体として、JA生合成の律速酵素であるAOS2の過剰発現体(JA含量が増加)とJA分解酵素であるCYP94Cの過剰発現体(JA含量が低下)を作成した。得られた形質転換体のホルモン含量を測定したところ、AOS2のJA含量はコントロールとほとんど変わらなかったが、CYP94C過剰発現体はコントロールよりもJA含量が低下しており、節間伸長も顕著に増加する結果が得られた。また、JA抑制因子であるJAZを過剰発現させた形質転換体もコントロールより節間伸長が顕著に増加した。さらに、深水処理によるJA含量の低下による内生ジベレリン(GA)含量やGAシグナル伝達経路への影響を調べるため、これらの形質転換体を使ったRNAseq法による遺伝子の発現解析を行った。結果については現在解析中である。また、JAによるGAシグナルの抑制効果におけるSNORKEL(SK1, SK2)の依存性を調べるため、SNORKELの遺伝子座が存在する、もしくは存在しない準同質遺伝子系統(NIL)を用いて形質転換体イネを作成した。酵母two-hybrid法による相互作用解析では、シロイヌナズナでみられるようなJAZとDELLAとの相互作用は確認できなかったが、OsJAZ-SK1の相互作用および、SK1-OsDELLA, SK2-OsDELLAとの相互作用を確認することができた。RNAseq等のデータ解析を行う必要はあるが、概ね予想通りの結果を得ることができた。出産および夫の海外赴任のため、現職を退職し2年間アメリカで生活することになった。帰国後も同研究課題を行うことを希望していたが、研究機関を一度離職してしまうと廃止申請を行う必要があるということで研究の継続を断念せざるを得ないことになった。
非コンパクト・リーマン多様体上のスカラー曲率の方程式

本研究は、リーマン多用体上に与えられた関数が、その共形類の中でスカラー曲率として実現されるか、と言う問題を定式化した、いわゆるスカラー曲率の方程式について、特に非コンパクト完備リーマン多用体上、及び、コンパクト・リーマン多用体から閉部分多様体またより一般の閉部分集合を除いた部分領域上において、非正の関数を実現する解空間の構造を調べている。より具体的には、解の存在、挙動、一意性、非存在等を、線形方程式の正値解の空間との関係から、総合的にとらえようと試みているが、今年度の研究では、スカラー曲率の方程式を含むあるクラスの非線形楕円型方程式について、これまで主として完備リーマン多用体上、曲率に関するある種の条件下で知られていた解の非存在のための条件を、相対コンパクト領域の境界あるいは特異点集合の次元に関する条件に読み替えて一般化し、また、境界がなめらかでない場合も、対象とする領域上の正値調和関数によって条件を記述した。さらに、境界がなめらかな場合には、これまで知られていた解の上からの演繹的評価を改善することにより、非存在条件のより精密化した。また、この評価の別の応用として、境界の余次元が2の場合の高いオーダーの解の一意性定理も得た。これらの結果は、論文"Nonexistence of subsolutions of a nonlinear elliptic equation on bounded domains in a Riemannian manifold"としてまとめ、発表する予定である。
心筋培養系での興奮波の制御:実験と理論両面からの研究

JSPS特別研究者としての3年間、興奮システムを基礎として、理論と実験の両方から研究を行った。1)ピン止めラセン波の除去心臓組織のラセン波は非興奮域ヘピン止めする傾向にある。周期的な電気刺激で非興奮域から解放されるピン止め回転ラセン波の解放プロセスへの理論的な説明に焦点をあてた[Hoerning et al. PRE 81, 2010]。2)解放されるピン止め回転ラセン波のために新しい方法を調査した。この方法は低い電界を使ったら、非興奮域から興奮波を始められる。電界が上がったら、非興奮域から興奮波を増える。これについて集合論した。[Hoerning et al. PRE 82, 2010]この研究はPhysical_Review_Eで認められており、それによって4の招待講演が招待講演を行うことができた。さらに、他の研究調査も終わって、まだ出版です。1度の電気刺激で非興奮域から解放されるピン止め回転ラセン波の中で、心臓のシステムに焦点をあてた研究を終えた後[Horning et_al., PRE, 2009]、周期的な電気刺激で非興奮域から解放されるピン止め回転ラセン波の解放プロセスへの理論的な説明に焦点をあてた[Tanaka_et al., Chaos, 2009]。この研究で、数値シミュレーション・実験でのBelousov Zhabothinski反応・心臓細胞組織への効果の一般性が示された。メカニズムの初期段階の証明が可能であったが、より良いメカニズムの証明のために研究を続行した。これはすでに提出してある論文で、新しい電気刺激を使い、Eikonal公式を再解釈した興奮システムを使うことによって、このメカニズムが完全に説明可能であることが証明された。理論的に導いた公式は、数値シミュレーションと心臓細胞組織の実験で証明された。これらの結果から、移植可能な心臓ペースメーカー等を改善する道が開けた。この研究はPhysical_Review Eで認められており、それによって2010年九州大学で行われた第8回公開シンポジウム『マルチスケール操作によるシステム細胞工学』での招待講演を行うことができた。さらに、私はAlain Pumir教授(フランス)とValentin Krinski教授(ドイツ)と共同研究し、弱くピン止めされた回転ラセン波の論文を発表した[Pumir_et_al., PRE, 2010]。
対称空間の量子化と多変数特殊函数

本年の研究の科目はコンパクト対称空間上のPoisson構造の量子化であった。本研究の主な目的はコンパクト対称空間上の量子座標函数環の原始イデアルの空間と、関連するPoisson構造のシンプレクティック葉層構造の間の深い関連を調べることであった。コンパクト単純り-群の場合はこいう関連が数年前Soibelmanにより発見された。次の業績が得られた。任意のコンパクト対称Hermite空間上で共変Poisson構造の1実数パラメター族が存在することは数年前から知られている。野海正俊と杉谷哲也達と研究代表者の共同論文で、ある量子複素Grassmann多様体の1パラメターの族と多変数Askey-Wilson多項式の間の関係が発見された。この直交多項式は測度が離散部分も連続部分もあり、量子Grassmann多様体上の帯球関数として出てくる。この量子空間の1パラメターの族はある0が中心となる有界開区間に含まれるようなパラメターに付随されたPoisson構造に対応する。そのパラメターの他の実数値に対しても量子Grassmann多様対が存在する。開区間の境界点となるようなパラメターに付随された量子Grassmann多様対の帯球関数は多変数のlittle-gjacobi多項式として表される。この直交多項式の測度の台は多次元の離散格子である。上記開区間の外部に含まれるようなパラメターに対して、量子空間上の不変測度が有限和へ縮重して既約ユニタリ表現が有限次元になる。この場合は帯球関数がq-Racah多項式として表される。ランク1の場合はその証明も詳しく出来て、一般の場合は準備中です。上記の結果はすべてアムステルダム大学のJasper V.Stokmanとの共同研究である。ほかには任意の旗多様体に自然に出てくるPoisson構造の量子化を考えた。そのシンプレクティック葉層はSchubert cellに対応する。旗多様体のあるスブクラスに対して、その付随量子座標函数環の既約ユニタリ表現がSchubert cellに1-1対応するという業績が得られた。その旗多様体のスブクラスはコンパクト対称Hermite空間を含む。Grassmann多様体の場合はこの量子旗多様体とlittle q-Jacobi多項式に関する量子Grassmann多様体が一致する。次の業績が得られた。
血小板由来増殖因子(PDGF)受容体の発現制御機構解析と癌悪性化における役割解明

我々は、従来報告されているヒト血小板由来増殖因子受容体(PDGFR)のmRNA (PRmRNA1)とは異なった5'非翻訳領域(exon 1β)を有する新しいPDGFR mRNA (PRmRNA2)を見出した。また、PRmRNA2はPDGFR遺伝子のintron 1として報告されている配列中から転写され、その発現は転写因子E2F-1によって制御されていることを種々のin vitroアッセイ系を用いて示した。そこでE2F-1によりPRmRNA2の発現が細胞内で誘導されるかを、ヒト大腸がんSW480およびヒト食道がんEC17細胞を用いて検討した。その結果、E2F-1単独ではPRmRNA2の発現は誘導されなかったが、DNA脱メチル化剤5-azacytidineおよびヒストン脱アセチル化酵素阻害剤trichostatin A存在下でE2F-1によりPRmRNA2の発現のみが誘導された。このことから、PRmRNA2の発現制御にはE2F-1だけでなくエピジェネティック制御も関与していることが明らかとなった。複数のプロモーターにより制御されている遺伝子の発現は、組織や時期特異的であることが知られている。ヒトでの解析は困難であるため、ヒト同様E2F-1により制御されているマウスPRmRNA2の組織・時期発現パターンをreal-time PCRにより検討した。その結果、PRmRNA1の発現は様々な成体組織やembryoにおいて検出されたのに対し、PRmRNA2の発現はembryo特異的であった。このことから、PRmRNA2は個体の発生や分化において重要な役割を果たしている可能性が示唆された。現在、これらの成果をまとめ、2報の原著論文に投稿中である。私はこれまでに、新規exonであるexon1βを含むヒト血小板由来増殖因子受容体(PDGFR)の新しいtranscript variantを同定し、その転写が転写因子E2F-1によって制御されることを明らかにした。そこで新規ヒトPDGFR mRNAの機能解析を行うため、ホモロジーサーチとRNAの二次構造予測をもとにRNAiベクターを設計し、ヒト骨肉腫MG-63細胞を用いてexon1βノックダウン細胞株を構築した。構築したノックダウン細胞について足場非依存性増殖を指標とした細胞癌化に与える影響を検討した結果、ノックダウン細胞はMG-63細胞が示す約半分程度しか足場非依存性増殖を示さなかったことから、新規ヒトPDGFR mRNAが細胞癌化に関与している可能性が示唆された。また、exon1βのノックアウトマウスを用いた新規PDGFR mRNAの機能解析を行うため、そのマウスホモログの同定と転写制御機構解析を行った。5'-RACEおよびRT-PCRにより、報告されている転写開始点下流+661から+1355に位置する694bpのexonをマウスexon1βとして同定した。+192/+1063領域をクローニングしレポーターアッセイを行った結果、+192/+1063領域の転写はE2F-1によって約10倍活性化された。EMSAにより、+192/+1063領域に見出された3カ所のE2F結合様配列の内+608/+615、+711/+718の2カ所でE2F-1との結合が検出された。さらに、ChlP assayによりE2F-1と新規PDGFR mRNAマウスホモログのpromoterとのin vivoにおける結合が確かめられた。これらの結果から、新規マウスPDGFR mRNAもヒトと同様にE2F-1によって制御されていることが強く示唆された。我々はこれまでに、従来報告されているヒト血小板由来増殖因子受容体(PDGFR)のmRNA(PRmRNA1)とは異なった5'非翻訳領域(exon1β)を有する新しいPDGFR mRNA(PRmRNA2)を見出した。また、PRmRNA2はPDGFR遺伝子のintron1として報告されている配列中から転写され、その発現は転写因子E2F-1によって制御されていることを種々のin vitroアッセイ系を用いて示した。そこで細胞にE2F-1を入れるとPRmRNA2の発現が本当に上昇するかどうかを、ヒト胎児胚繊維芽WI-38細胞にアデノウイルスを用いてE2F-1を導入することで検討した。その結果、E2F-1の発現によりPRmRNA1の発現レベルは変化がなかったのに対し、PRmRNA2の発現レベルは約3倍上昇した。このことから細胞内でもPRmRNA2の転写がE2F-1によって制御されていることが明らかとなった。PRmRNA2の機能解析を行うため、PRmRNA2を特異的にノックダウンするexon1βをターゲットとしたsiRNAの開発を行った。種々の報告をもとに当研究室で構築されたプログラムを用い、効率よくノックダウンできると思われるsiRNAを2種類設計した。ヒト骨肉腫MG-63細胞に設計したsiRNAを導入し、PRmRNA2の発現量をリアルタイムPCRにより定量した。その結果、設計した2つのsiRNAのうち1つのsiRNAでPRmRNA2の発現が特異的にノックダウンされた。現在は設計したsiRNAが細胞周期に及ぼす影響を検討している。また、設計したsiRNAの配列をもとにRNAiベクターを設計し、PRmRNA2のノックダウン細胞を構築している。

また、PRmRNA2はPDGFR遺伝子のintron 1として報告されている配列中から転写され、その発現は転写因子E2F-1によって制御されていることを種々のin vitroアッセイ系を用いて示した。そこでE2F-1によりPRmRNA2の発現が細胞内で誘導されるかを、ヒト大腸がんSW480およびヒト食道がんEC17細胞を用いて検討した。その結果、E2F-1単独ではPRmRNA2の発現は誘導されなかったが、DNA脱メチル化剤5-azacytidineおよびヒストン脱アセチル化酵素阻害剤trichostatin A存在下でE2F-1によりPRmRNA2の発現のみが誘導された。このことから、PRmRNA2の発現制御にはE2F-1だけでなくエピジェネティック制御も関与していることが明らかとなった。複数のプロモーターにより制御されている遺伝子の発現は、組織や時期特異的であることが知られている。ヒトでの解析は困難であるため、ヒト同様E2F-1により制御されているマウスPRmRNA2の組織・時期発現パターンをreal-time PCRにより検討した。その結果、PRmRNA1の発現は様々な成体組織やembryoにおいて検出されたのに対し、PRmRNA2の発現はembryo特異的であった。このことから、PRmRNA2は個体の発生や分化において重要な役割を果たしている可能性が示唆された。現在、これらの成果をまとめ、2報の原著論文に投稿中である。
重症薬疹発症機序の解明～マイコプラズマ肺炎感染症との関わりの解明～

重症薬疹のスティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)の発症にマイコプラズマ肺炎(MP)感染症が関連しているが、その因果関係は不明である。我々は以前にSJS急性期では免疫調節を司る制御性T細胞(Treg)の機能が低下している事を見出した事から、Tregの質的変調が関与することが考えられた。そこでMP感染症のTregを解析したところ、一般的なウィルス感染症とは異なり、回復後も長期間に渡りTregの機能が低下している事を見出した。また、MP感染症のTregは、機能が低いCCR6.Tregの割合が増加している事もわかった。これらの所見から、エフェクターT細胞が活性化しやすい状況が長期間続き、薬剤等へのアレルギー反応が起こりやすい状態になり、その結果SJSを引き起こす可能性が示唆された。スティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)や中毒性表皮壊死症(Toxic Epidermal Necrolysis : TEN)は、マイコプラズマ肺炎感染症が先行する事が知られており、SJS/TENの発症原因と何らかの関連性が疑われているが、どのように関与しているのかは明らかでは無い。我々は重症薬疹である薬剤性過敏症症候群(Drug-induced Hypersensitivity Syndrome : DIHS)およびSJS/TENにおいて、免疫調節機能を司る制御性T細胞(Treg)の数的・機能的変調を見いだした。また、最近我々はマイコプラズマ肺炎(MP)感染症でもTregの機能的変調を見いだしたことから、両者の疾患の間にはTregの機能的変化が深く関与している可能性が示唆された。そこで、本研究ではMP感染症におけるTregの機能解析を行ない、MP感染症がどのようにSJS/TENの発症に関与するのかを調べた。なお、対照疾患として水痘(VZV)及びヒトパルボウィルスB19(PB19V)感染症患者末梢血を調べ比較した。まず、MP感染症患者末梢血中のTreg数を調べると、急性期・回復期でも健常人とは有意差が見られなかった。これは対照疾患でも同様な結果であった。しかしTregのフェノタイプを調べると、MP感染症ではCCR6^-のTregが優位に多い事が判った。次に、Tregの細胞増殖に対する抑制機能を調べた。通常、ウィルス感染症の急性期ではTregの抑制機能が落ちて、CD8^+T細胞等の抗ウィルス作用活性が高まりウィルス排除の働きを高める。実際、対照疾患のVZV及びPB19V感染症の急性期ではCD4^+T細胞の増殖抑制機能が優位に低下し、回復期では健常人と同程度に回復した。ところがMP感染症では、急性期はもちろん回復期でも抑制機能が低下していた。しかも驚くべき事に、回復後3ヶ月1年を経過しても抑制機能が持続的に低下していた事を新たに発見した。これらの結果から、MP感染後はCCR6^-Trregの割合が増加し(ただし、Treg数そのものは変化しない)、抑制機能が持続的に低下していることによって、薬剤等のアレルギー反応が極めて起こりやすい状態になり、STS/TENを引き起こす可能性が示唆された。前年度の成果から、MP感染症ではTregの細胞増殖に対する抑制機能が急性期および回復後3ヶ月1年を経過しても抑制機能が持続的に低下しており、さらにTregのフェノタイプを調べると、CCR6^-のTregが優位に多い事が判った。そこで健常人のCCR6^+およびCCR6^-のTregの抑制機能を調べたところ、CCR6^-TregのfunctionがCCR6^+よりも低い事が判った。すならち、MP感染症のTregの機能が低下している理由は、CCR6^-Tregが増加している為と考えられた。この機能低下しているCCR6^-Tregが実際に皮膚病変に存在するのかを証明するために、CCR6とFoxp3の免疫化学二重染色を行ったところ、MP感染症の病変部位にはCCR6^- Foxp3+Tregが存在し、対象疾患のVZV感染症である帯状疱疹の病変部位にはCCR6^+ Foxp3+Tregが存在することを確認した。これらの結果から、MP感染後は抑制機能が低いCCR6^- Tregの割合が増加しており、皮膚局所へホーミングするが、実際にはエフェクターT細胞の活性を押さえる事ができない環境に陥り、薬剤等のアレルギー反応が極めて起こりやすい状態になり、STS/TENを引き起こす可能性が示唆された。
運動伝承における身体知獲得のためのキネステーゼアナロゴン移植の試み

本研究では、運動発生に関わるキネステーゼアナロゴン移植の妥当性の検討を行い、どのようなアナロゴンが、どのような学習者にとって、どの段階で移植が可能なのか体系化することを実践的に試みた。その結果、動くかたちが発生するためには、人間の主体そのものに迫り、そう動きたいという衝動を捉え、その上で、その運動のコツとその地平にあるキネステーゼアナロゴンを整理統合することが重要であることが明らかになった。運動発生に関わる運動メロディーを奏でるためのコツをつかむためには、その動きの感じが似ているキネステーゼアナロゴン(動感類似例)を抽出し、さらに移植することが重要である。本研究では、アナロゴンの整理、類型化、アナロゴン移植の運動財、移植先の実践現場、学習者等について細部を検討し、ついで、実践現場において、アナロゴンの移植と共に運動が発生するまでの一連の動きについてたどることとなる。その際には、抽出したアナロゴンを実際に移植しながら、アナロゴンを運動毎に類型化し、さらに学習者をその発達段階や運動経験により類型化することによって、運動伝承に関わるなじみの地平を生み出す根拠を整理統合し、どのようなアナロゴンが、どのような学習者にとって、どの段階で移植が可能なのか、体系化し、運動実践の場に還元、提供していくことを目指している。上記のような計画を達成するために、平成22年度では、粗削りな動きのかたちができていく道筋を迫っていくことに努めた。非日常的な運動については、初期の個体発生が起こりそうな幼児期や小学校低学年の運動について取り上げ、その様相をつぶさに観察することに努め、運動者の世界に入りながら、その世界でのなじみの知をもたらす原感情に関して考察を進めてきた。また、日常的な運動に障碍を持つ子どもたちに関してその世界に入り込む努力をしながら、歩、走、跳等の基本的な運動の発生現場に立ち会った。ここでもキネステーゼアナロゴンの移植作業のためには、環界と運動者とのより広い関わりについて理解しながら、なじみをもたらす原感情の世界に潜入することが重要であることが確認された。キネステーゼ世界における運動発生に関わる運動メロディーを奏でるためには、キネステーゼアナロゴンの抽出と移植が重要である。本研究では、アナロゴン移植の妥当性の検討を行い、アナロゴンを運動毎に類型化することによって、どのようなアナロゴンが、どのような学習者にとって、どの段階で移植が可能なのかということを体系化し、運動実践の場に還元、提供していくことが本研究の骨子である。上記のような計画を達成するために、平成22年度は障がい者の日常運動とスポーツ運動について,その発生機序について検討を進めてきた。その結果同じ症候群の名でくくられている障がい者であっても、その発生のための道筋づくりは一様ではなく、生まれてから今までの周界との関係を抜きにしては運動者の動感世界の解明は果たし得ないことが現実の実践のなかで明らかになってきた。また、それらの障がい者の原感情・原動感というべき、自らがそのように動きたいという感情を捉えることにより、本研究の骨子であるキネステーゼアナロゴンの抽出とその移植が理解され、可能になることが実践の場で明らかになってきた。これらのことにより、これまでの障がい者に対しての多くに見られるように障がい者の運動を、物体の運動として扱うように転ばないように支え、また支えて歩かせているといった、主体のない、動かされている、自己運動ではない世界での運動実践がなされてきたものが、自己運動や主体概念を人間の運動に導入したヴァイツゼッカーの教示のように、障がい者の運動にも導入出来る可能性が拓けてきた運動の伝承の場では、発生に関わるキネステーゼアナロゴンの抽出と移植が重要な問題となる。本研究では、アナロゴン移植の妥当性の検討を行い、どのようなアナロゴンが、どのような学習者にとって、どの段階で移植が可能なのかということを体系化し、運動実践の場に還元、提供していくことが本研究の目的である。最終年である本年度は、前年度まで取り組んできた障がい者におけるの動きの発生について、障がい者自身の自己運動として捉えることの重要性を示す例証を示し、特別支援講座で成果を提供し、さらに人間の運動発生を主たる目的とする伝承研究会で刊行する「伝承」に発表した。また、障がいを持つ子どもと同様のことが,跳び箱が跳べなくなってしまった学習者に起こった事例について、モナドコツを核とした運動ゲシュタルトの理解をキネステーゼアナロゴンを移植することにより、発生へと持ち込んだ例証をスポーツ教育学会で発表した。

これらの成果により、人間の運動が伝承していくためには、動く人間の主体そのものに迫り、入り込み、理解し、さらにそう動きたいという衝動をどう捉えるかということを基底に据えながら、その運動の動ける素となるモナドコツとその地平にあるキネステーゼアナロゴンを捉えること、そしてその移植作業としてのキネステーゼアナロゴンの運動者への導入は、運動者自身の動感世界に切り込むための周界と主体との関係やなじみの地平或いは原感情・原動感といったものも含めた人間の動感世界での伝承理論として成立する可能性を見出すことが出来た。これまで人間の感覚に潜入することは困難なことが多かったが、本研究で現在まで取り組んできた、言葉やその他の方法で自分の動感世界を表に出してくれていないと思われていた障がい者の運動を,厳密に分析してみると、実際には大変豊かな感情表現を行っていることが読み取れ、これらのことから動感世界の深層にたどり着く可能性を見出すことが出来た。24年度が最終年度であるため、記入しない。キネステーゼ世界における運動発生に関わる運動メロディーを奏でるためには、キネステーゼアナロゴンの抽出と移植が重要である。これまで本研究では、障がい者の運動を取り上げてきたが、そこでは障がい者の原感情・原動感というべき、自らがそのように動きたいという感情を捉えることにより、本研究の骨子であるキネステーゼアナロゴンの抽出とその移植が理解され、可能になることが実践の場で明らかになってきた。これらのことを手がかりにして、今後は昨年度まで資料を収集してきた特に児童の運動について運動者自身の動感世界に切り込むための周界と主体との関係やなじみの地平或いは原感情・原動感といったキネステーゼ移植の手がかりとなるものの検討を行い、動感のモナドとして、具体的なそれぞれの運動に体系化して配列し、実践の場に供したいと考えている。