hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
脊椎脊髄短絡術施行の脊髄損傷ラットに対する骨髄幹細胞移植の有用性

Epo 8)脊髄脊椎短縮術+GYKI 52466+EpoTarlov motor grading scaleとInclined plane syatemの2種類の評価法で前述各々のグループにおいて術後経時的に24時間、3、7、14、21、35、49日目に運動機能を記録し評価した。脊髄損傷のみのグループ間でどちらの神経保護因子が有効なのかを評価したところ、GYKI 52466、Epoの両者とも、もしくは両者の組み合わせが運動機能の改善において有効であった。脊髄脊椎短縮術を行ったグループ間でどちらの神経保護因子が有効なのかを評価したところ、GYKI 52466が運動機能の改善において有効であった。脊髄損傷のみのラット、それに神経保護因子を投与したラット、脊髄脊椎短縮術のみのラット、それに神経保護因子を投与したラットの4グループ間で、脊髄損傷に対して脊髄脊椎短縮術と神経保護因子のどちらが有効なのかを評価したところ、神経保護因子が脊髄損傷における運動機能改善において脊髄脊椎短縮術に比べてより有効であった。運動機能評価終了後(術後7週)に再度全麻下に第4腰椎に椎弓切除を加え、第4腰髄レベル腰膨大左側の背側皮質脊髄路に神経トレーサDiIをstereotactic injectionした。その4週間後に全麻下還流固定し脊髄融合部と脳を摘出、脊髄融合部では融合部を越えたトレーサの確認を、脳の感覚運動野でトレーサで標識された細胞の数をカウントした。以下の結果を得た。1)脊髄損傷を加えたラットの脊髄においてHE染色とLFB染色で髄内に空洞と瘢痕の形成が碓認できた。2)脊髄脊椎短縮術モデルラットの脊髄融合部で神経トレーサ(DiI)が融合部を越えて標識されていたことが碓認され。これにより融合部を越えた軸索再生がなされたことが証明された。3)脊髄脊椎短縮術モデルラットの大脳感覚運動野において神経トレーサ(DiI)で標識された神経細胞体が碓認されたことで、融合部を越えて大脳皮質に到達した錐体路の再生が碓認された。4)大脳感覚運動野の神経トレーサ(DiI)で標識された神経細胞体のCell countの結果を検討したところ、脊髄脊椎短縮術と神経保護因子の軸索再生に対する効果が認められ、また組織学的には神経保護因子よりも脊髄脊椎短縮術の方が有意に標識細胞数が多く軸索再生において効果的であることが碓認された。
ペロブスカイト系複合酸化物薄膜を用いたアンモニア脱離型反応の計測システム

ペロブスカイト系複合酸化物(チタン酸バリウム)薄膜電極の初期過渡電流値が、アンモニウムイオン濃度に正確に依存する特性を利用して、この電極をアンモニア分子切りだし酵素、たとえばウレアーゼあるいはクレアチニンデイミナーゼと組み合わせて、バイオセンサシステムの構築を試みた。その結果、バッチタイプおよびFIAタイプともに、システム構成のために必須の基礎データが収集された。本年度は、ペロブスカイト系複合酸化物薄膜電極のアンモニア類似分子、たとえば低分子アミン類に対する選択性について検討した。その結果、モノ-、ジ-、トリメチルアミン、トリエチルアミン、アニリンなどに対して400μM濃度までは反応せず、アンモニアとの間に良好な選択性を示すことを確認した。また、NAD(H)あるいはNADP(H)を消費もしくは生成する酵素反応の例として、アルコールデヒドロゲナーゼと電極を組み合わせた検出系を構築し、感度の点で難点はあるものの、測定可能であることを確認した。今後に残された基本的な問題点として、酵素リアクターの効率や測定セルの容量や形状など、検討すべき事項は少なくない。
MT法による地殻内溶融体の研究

日光白根火山の南東域に存在する地震波反射面に関して,比抵抗構造からアプローチとしてMT観測を計画し,ほぼ予定通りの観測を行うことができた。具体的には,約10km程度の深さに存在すると考えられている反射面の真上にあたる地域において8点観測点を選び,U36及びV5(AMT)による広帯域MT観測を行った.今回はV5(MT)が使用できなかったので,V5(AMT)で10,000Hz-10Hzの周波数帯を,U36で32Hz sampling及び1 Hz samplingを行うことにより,10Hz-0.1Hz,0.3Hz-0.01Hzそれぞれをカバーするようにした.AMTはremote-reference処理なしとし,低周波数帯に対しては,水沢のデータを利用することによってremote-reference処理を行う方針をとった.中間周波数帯に対しては,観測域内の適当な測点のデータを用いてremote-reference処理を行うことにした.現在までのところ,AMTの見かけ比抵抗及び位相にデータが得られている.全般に表層部は比抵抗が高く,いずれも100 ohm.m以上であり,なかには1000 ohm.m近いところもある.低周波数帯については,電化軌道からの漏洩電流によるノイズがひどいので,夜間のデータを解析している.ただし,0.1Hzより高い周波数になるとシグナルレベルが急激に落ちるため,磁力計自体のノイズが問題となり,remote-reference処理が機能しなくなる傾向にある.以上,これまでの成果として,"(1)日光地域では,地殻深部はかなり高比抵抗(1000 ohm.mに近い)である,(2)ただし,周期数秒あたりになると100 ohm.m以下の低比抵抗を示す傾向が見られることから,地震波反射面が存在する深さに低比抵抗層が存在する可能性もある"とまとめられる.日光白根火山の南東域に存在する地震波反射面に関して,比抵抗構造からアプローチとしてMT観測を計画し,ほぼ予定通りの観測を行うことができた。具体的には,約10km程度の深さに存在すると考えられている反射面の真上にあたる地域において8点観測点を選び,U36及びV5(AMT)による広帯域MT観測を行った.今回はV5(MT)が使用できなかったので,V5(AMT)で10,000Hz-10Hzの周波数帯を,U36で32Hz sampling及び1 Hz samplingを行うことにより,10Hz-0.1Hz,0.3Hz-0.01Hzそれぞれをカバーするようにした.AMTはremote-reference処理なしとし,低周波数帯に対しては,水沢のデータを利用することによってremote-reference処理を行う方針をとった.中間周波数帯に対しては,観測域内の適当な測点のデータを用いてremote-reference処理を行うことにした.現在までのところ,AMTの見かけ比抵抗及び位相にデータが得られている.全般に表層部は比抵抗が高く,いずれも100 ohm.m以上であり,なかには1000 ohm.m近いところもある.低周波数帯については,電化軌道からの漏洩電流によるノイズがひどいので,夜間のデータを解析している.ただし,0.1Hzより高い周波数になるとシグナルレベルが急激に落ちるため,磁力計自体のノイズが問題となり,remote-reference処理が機能しなくなる傾向にある.以上,これまでの成果として,"(1)日光地域では,地殻深部はかなり高比抵抗(1000 ohm.mに近い)である,(2)ただし,周期数秒あたりになると100 ohm.m以下の低比抵抗を示す傾向が見られることから,地震波反射面が存在する深さに低比抵抗層が存在する可能性もある"とまとめられる.
転写因子 NF-κB 阻害剤パルテノライドによる放射線増感とその分子メカニズムの解明

PTLはヒト前立腺癌に対し有意な放射線及び温熱増感効果を示した。それはNF-κBの上流においてRas/Raf/MAPKシグナリングのp38, ERK1/2, SAPK/JNKの3cascadeを経由したアポトーシス或いはG2M cell cycleの誘導に依るものであることを解明した。癌温熱療法における温熱感受性について細胞死に関与する転写因子NF-κBをターゲットとする生薬の成分Parthenolide(PTL)を用いてヒト前立腺癌Androgen-independent PC3及びDU145細胞における温熱増感効果を検討した。また温熱耐性誘導に関与するras/raf/MAPK経路におけるPTLの影響によるアポトーシス及びcell arrestをflow cytometryによるcell cycle distributionの画分から解析し、PTLのNF-κB機能のシグナル伝達経路を介した温熱増感効果への影響を解析した。PC3及びDU145の両細胞においてPTL及びハイパーサーミアは共に温熱生薬増感効果を示した。アポトーシス誘導動態はPTL単独で有意に誘導され、PTLと温熱との併用によっても相乗的に誘導され温熱単独の約4倍であった。NF-κB活性の抑制によるアポトーシス誘導はPTLと温熱を併用することにより有意に増加した。Flow Cytometryによる細胞周期の分布ではPTLによるG2-M期の画分の増加が観られ、温熱との併用では相乗的なG2-M期の画分の増加とともにG1期の増加が観られた。PTLによりPC3及びDU145細胞はarrestすることによりアポトーシスが誘導されるか或いは細胞増殖が抑制されることが示唆された。種々治療の耐性の原因となるras遺伝子が関与するRas/Raf MAPKシグナルへの関与の解明はwestern blot法により行った。MAPKシグナル経路の3つの経路ERK1/2、JNK、及びp38MAPKについて解析した。両細胞はp53遺伝子においてPC3細胞はnullでDU145細胞はmutantであるが蛋白定量には若干の差異はあるものの有意な差はなくリン酸化の動態についてはclearな結果は得られず今後の課題として更に検討しRas/Raf/MAPKシグナルへの関与の解明を予定している。NF-kappaB阻害剤、パルテノライド、の抗腫瘍効果についての動力学的-分子生物学的観点からそのメカニズムを解析し、学会及び論文で発表することができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。引き続き、パルテノライドの抗腫瘍増感効果についてRas/Raf/MAPKシグナル伝達経路以外の細胞増殖抑制或いはアポトーシス誘導に寄与するF-κB阻害効果の分子メカニズムの機構の解明を行う。
超LSI信頼性確保を目的とした微細金属薄膜配線の高密度電子流による断線故障予測法

1.保護膜で被覆されたバンブー配線のエレクトロマイグレーション(EM)損傷支配パラメータを新たに定式化した。定式化したパラメータを配線端に適用することによりドリフト速度を表示し,これによる計算値が実験により計測したドリフト速度と等しくなるようにパラメータ式中の物性定数を決定する,簡易的で高精度な配線物性諸定数の実験的導出方法を開発した。2.保護膜を有するサブミクロンオーダー幅のアルミ・バンブー配線に,一定時間通電を行うEM加速実験を行った。項目1.で開発した配線物性定数の導出法に,得られたドリフト速度を入力して諸定数を求めたところ,得られた定数の値はいずれも妥当であると考えられた。これにより,新たに定式化された保護膜被覆バンブー配線のEM損傷支配パラメータの有効性を検証できた。3.EM損傷の支配パラメータを用い,バンブー構造配線内の原子濃度分布形成の数値シミュレーション手法を開発し,EM損傷のしきい電流密度の評価法構築に成功した。これにより直線配線のみならず実用で多用される折れ曲がる配線などの二次元形状を呈する配線にも評価法の適用を可能にした。4.ビア接続構造を模擬した保護膜被覆アルミ・バンブー配線に対して,しきい電流密度の評価法を適用した。その一方で同様な形状の配線を用いて加速通電実験を行い,実験的にしきい電流密度を求めた。直線状配線のしきい電流密度に関しては配線長さに反比例するという評価結果が,また折れ曲がった配線のしきい電流密度は直線状のそれよりも大きくなるという評価結果が得られた。実験においても評価結果と同様な結果が得られ,本評価法の有効性を検証した。また,折れ曲がる配線など配線の二次元形状がEM損傷のしきい電流密度に影響を及ぼすことを明示し,超LSI半導体デバイスの信頼性確保に対し極めて重要な知見を得た。本年度は初年度であり,以下の二項目の研究を実施して,保護膜で被覆されたバンブー配線のエレクトロマイグレーション(EM)損傷支配パラメータを特定した。1.EM損傷支配パラメータの定式化(笹川・坂)配線幅が非常に細く結晶の微細構造がバンブー構造の配線を対象とした。既に開発に成功している保護膜のない配線のEM損傷支配パラメータ式に,応力起因の原子拡散効果を組み込むことにより,保護膜で被覆されたバンブー配線のパラメータを新たに定式化した。配線幅が細い配線はその両端をビアと呼ばれる端子で接続された構造となっていることが多く,この場合配線陰極端が順次消失し,ドリフトするEM損傷モードを呈する。2.パラメータの実験検証(笹川・坂)保護膜を有するサブミクロンオーダー幅のアルミ・バンブー配線に,集積回路通電用プローバを用いて一定時間通電を行うEM加速実験を行った。通電の前後で配線の陰極端部をレーザー顕微鏡にて観察を行い,陰極端の移動距離を計測した。一方,通電中の配線両端の電位差を計測し,通電開始から損傷が始まり電位差が増加しだすまでの,いわゆる潜伏期間を求め,通電時間から差し引くことにより正味の通電時間を求めた。陰極端の移動距離を正味の通電時間で除すことにより,ドリフト速度を求めた。

よってこれにより,新たに定式化された保護膜被覆バンブー配線のEM損傷支配パラメータの有効性を検証することができた。本年度は最終年度であり,以下の二項目の研究を実施して,本研究の目的達成を図った。1.断線過程の数値シミュレーション開発(笹川・坂)最近の超LSIにおいては配線構造の多層化が進み,上下層配線の接続のため,その両端がビアなる柱状端子で接続された微細配線が多用されるようになっている。このような配線構造においては,エレクトロマイグレーション(EM)に伴い配線内の原子濃度に分布が生じ,この作用によって配線損傷に対する電流密度のしきい値が存在することが知られている。これを超えた電流密度が作用すると,配線陰極端からボイドが発生・成長して断線に至るが,超えなければ配線損傷は生じない。EM損傷の支配パラメータを用い,バンブー構造配線内の原子濃度分布形成の数値シミュレーション手法を開発し,しきい電流密度の評価法構築に成功した。この評価法は直線配線のみならず実用で多用される折れ曲がる配線などの二次元形状を呈する配線にも適用を可能にした。2.予測法の実験検証(笹川・坂)ビア接続構造を模擬した保護膜被覆アルミ・バンブー配線を対象として,原子濃度分布の数値シミュレーションに基づいたしきい電流密度の評価法を適用した。長さの異なる2種類の直線状配線と,それに加え折れ曲がった配線を対象とした。その一方で同様な形状の配線を用いて加速通電実験を行い,実験的にしきい電流密度を求めた。直線状配線のしきい電流密度に関しては配線長さに反比例するという評価結果が得られ,また折れ曲がった配線のしきい電流密度は直線状のそれよりも大きくなるという評価結果が得られた。実験においても評価結果と同様な結果が得られ,本評価法の有効性を検証した。また,折れ曲がった配線などの配線の二次元形状がEM損傷のしきい電流密度に影響を及ぼすことを明示し,半導体デバイスの信頼性確保に対し極めて重要な知見を得た。
移流および非局所項をもつ偏微分方程式の逆問題と境界制御問題の研究

移流および非局所項をもつ偏微分方程式の逆問題および境界制御問題を、変形公式法に基づいて研究した。移流拡散方程式に現れる未知の移流項を境界観測から一意的に決定し、さらに関連する制御系に対し望ましい安定性をもつ境界制御則を具体的に構成した。その際移流項と非局所項を同時変形する新たな変形公式を用いるが、その変形核関数の存在と構成の問題を解いた。さらに、変形公式法を1階のボルテラ型積分微分方程式系に拡張した。この変形核関数を用いて関連するボルテラ系の境界制御問題と逆問題を解決した。平成24年度は計画の中心年度にあたり、非局所項を持つ双曲型および放物型偏微分方程式の生成する解半群の構造的性質の探求に重点をおき研究を進めた。方程式系はボルテラ積分項を含み、さらに境界フィードバックによる非局所項が存在するとして、この系をより簡単なスペクトル構造を有する移流系に変換するための変形核と適切な積分因子を構成した。その結果、新たな非局所変形公式を確立することができた。この公式を用いて境界データから移流項やポテンシャル項さらにはフィードバックゲイン項を同定する放物型逆問題の解決をはかることができた。また関連する最適制御問題や境界可制御性、可観測性等のシステム理論的考察も行った。さらに最適制御理論の立場から、非線形分布系の敏感性を示し、2階発展方程式系の最適制御に対するリッカチ方程式を構成した。以上の成果は国内での研究集会や海外での国際学会で発表し、7編の学術論文として結実した。1.中桐は、移流拡散方程式系の逆問題を研究した。特に結合されたプラグフロー反応拡散系において流体の空塔速度を境界観測から一意的に決定できるかという逆問題を解決した。非局所項を持つ移流拡散方程式の逆問題についてもこの結果を拡張し、非局所Gel'fand Levitan理論の構築とその応用を図った。2.中桐は、非局所項を持つ双曲型偏微分方程式系に対して、新たな変形公式を構成しその変形核と積分因子を用いることにより境界制御による安定化問題を解決した。加えて変形作用素を導入することにより、半群理論に基づく構造理論を構築した。すなわち、この作用素のスペクトル解析を実行し、どのような場合に一般化固有ベクトルの完備性がいえるかを明らかにした。3.中桐は海外研究者と協力して、分布ニューラルネットワークに最適制御理論の手法を用いて感度解析を行った。また、2階発展方程式系に対してリッカチ方程式を構成した。平成25年度は、計画の最終年度にあたり非局所項を持つ1階および2階のボルテラ微分積分方程式系の作用素論的な構造研究を中心にして、研究の取りまとめを行った。まづ1階のボルテラ微分積分作用素に対し、変形公式法を一般高階システムに拡張した。この拡張により、1階方程式系に対しては、半群理論に基づく構造理論を構築することができた。それを用いて、非局所項をもつ双曲型システムの制御理論への応用を行った。無限次元システム論における可観測、可制御、安定化、系のロバスト性や最適制御問題の研究にその構造理論を適用した。また2階の放物型システムに対しても、類似の変形公式法を用い非局所項をもつ拡散方程式の境界制御問題や関連する係数逆問題を解決した。以上の成果は、2回の国際学会で発表し、4編の学術論文として結実した。成果は、次の3つのカテゴリーに分けられる。1.変形公式法をさらに一般な非局所1階システムにまで拡張し、複雑なシステムの構造をより簡単な作用素の構造を調べることに帰着した。さらには、この作用素のスペクトル解析を実行し、一般化固有空間の基底構造を明らかにし、その完備性を古典的な整関数に関する指数型解析を用いて調べた。2.双曲型非局所システムに対し境界制御問題と安定化問題を考察した。すなわち、関連する制御観測系に対し、境界入力によるフィードバック安定性を実現した。その際に観測の作用素が安定性理論に果たす役割を明らかにした。また可観測性との双対関係も示した。3.放物型非局所方程式系に対し変形公式法をさらに一般化し、それを用いて係数逆問題を解いた。加えて関連する制御問題への応用を研究し、系の安定性のための幾つかの結果を得た。平成23年度は、計画の初年度にあたり非局所項を持つ1階および2階のボルテラ微分積分作用素の構造に焦点をあて、どのような理論展開が可能であるかという考察と研究を進めた。この立場から中桐は海外の共同研究者と協力して、非局所項を持つ1階双曲系の境界制御と安定化問題の研究を行い、さらには積分境界条件をもつ移流拡散方程式系の逆問題および境界安定化問題の研究を進め多くの結果を得た。以上の成果は国内での研究集会及び海外での招待講演や国際学会で発表し、4編の学術論文として結実した。

1.中桐は、非局所項を持つ1階ボルテラ微分積分方程式に対して、新たな変形公式を構成しその変形核を用いることにより境界制御による安定化問題を解決した。さらにその結果を係数行列が巡回的であるようなシステムに拡張した。加えて変形作用素を導入することにより、半群理論に基づく安定性理論の構築を図った。すなわち、この作用素のスペクトル解析を実行し、一般化固有ベクトルの完備性を証明し、制御観測の作用素が安定性理論に果たす役割を明らかにした。2.中桐は、非局所項を持つ2階のボルテラ微分積分作用素の構造を、新たな変形作用素を導入し簡単な2階微分作用素に変形する事により調べた。さらには、移流拡散方程式に対して変形公式を用いて、移流項とポテンシャル項に関する逆問題を考察し一意性のための十分条件を導いた。この考察を進め、非局所項があってもスペクトル密度関数からある物理量を再構成するゲリファント-レビタン理論が可能になることを示した。3.中桐は海外研究者と協力して、1階のフレッドホルム型微分積分方程式系の制御問題を研究した。この方程式系に対し、境界および分布制御による有限時間での零可制御性を示した。4.中桐は海外研究者と協力して、強い減衰項をもつ高階の非線形波動方程式の外力や初期値に関するフレッシェ微分可能性とその連続性を証明した。昨年度の体調不良から回復し、会議や授業等の平常業務処理以外の全ての時間を研究活動に費やした。研究に充分な時間をかけることができたおかげで、予想外の研究の発展を見た。同時に新たな研究テーマにつながるアイデアを得た。また2度の国際会議に出席し、関連分野の研究者との交流により最新の情報と研究動向を知ることができた。昨年度からの継続研究が実を結び今年度は7編の研究論文を発表した。当初の研究計画とは少し違う形ではあるが、函数解析と複素解析を主要武器とする方程式変形の理論解析とその制御理論の研究も意欲的に進めたい。最終年度は、今年度達成された非局所項をもつ双曲型ボルテラ微分積分方程式系の変形公式法をフルに用いて、関連する制御系の境界可制御性、可観測性および境界制御による安定化問題を解決したい。また放物型ボルテラ微分積分方程式系に対しても変形公式法を構築し、解析半群を構造を駆使してH無限大解析を実現したい。さらには結合されたn層流方程式系に対しても移流項逆問題と境界制御問題を解決したい。時間的余裕があれば研究計画において残されている4階の振動方程式の場合にも変形公式法の展開をはかり、その関係する逆問題の解決もはかりたい。具体的には以下のテーマ別に研究を進める。1.双曲型ボルテラ微分積分方程式系のシステム理論への応用。関連する非局所項をもつ方程式系の解半群により生成される作用素のスペクトルの構造を調べる。あらたに構造作用素を導入しそれにより一般化固有空間の特徴づけとその完備性のための条件を求める。この条件の下で、制御系の境界可制御性や可観測性と安定化可能性、さらにはどのような場合に完全可制御性やそのロバスト性がなりたつかの研究を行いたい。またその手法の最適制御問題への応用を考えたい。2.結合された一般n層移流拡散方程式の境界制御による安定化と逆問題の研究。2および3層流方程式の場合は既に解決されたので、引き続き一般n層流の場合を考察する。
Herlitz型表皮水疱症の発症機序解明と新しい診断ならびに出生前診断法の開発

Herlitz型表皮水疱症は、致死接合部型ともよばれ、表皮水疱症の中でも最も予後の悪いタイプである。Herlitz型表皮水疱症は常染色体劣性に遺伝するため、通常は健康な両親から突然罹患児が生まれケースが大半を占める。患者は生下時より全身に水疱、糜爛を生じ、多くはDICあるいは二次感染を併発し、ほとんどの症例は生後一年以内に死亡する。日本人Herlitz致死型先天性表皮水疱症患者における遺伝子変異部位の同定を試みたところ、日本人12症例においては、これまで欧米人のHerlitz致死型先天性表皮水疱症患者で頻繁に遭遇するLAMB3遺伝子におけるR42X変異やR635X変異は見られなかった。以上の結果から、日本人患者では人種特異的な、西欧人患者とはことなるユニークな変異により発症していることが示唆された。次に、では実際にどのような変異により生じているのかについて検討したところ、複数の血縁関係のない日本人家系においてこれまで世界で報告されていないLAMB3遺伝子の新しい変異が発見された。このデーターに基づき、2つの無関係な日本人Herlitz致死型家系において、DNAレベルでの出生前診断を施行し、安全正確な本症の胎児診断を日本人家系に対しても臨床応用することが可能となった。1)表皮水疱症患者の集積:表皮水疱症患者を全国から集積した。具体的にはこれまでに集積した50例に加え、あらたに全国から新患者を遺伝相談外来を通じて集積した。shave biopsyにて患者皮膚を生検し、凍結生切片を蛍光抗体間接法、ならびに免疫電顕の基質とする。また患者、および家族から採血を行いDNAを抽出し、遺伝子解析の材料とした。2)合成ペプチドの作成3)ポリクローナル抗体の作成作成した合成ペプチドを兎に免疫して、それぞれ特異的に対応するポリクローナル抗体を複数作成した。抗体の特異性は、蛍光抗体法、Western blot,免疫沈降法などにより確認した。4)蛍光抗体法表皮水疱症患者皮膚、ならびにコントロールとして正常、あるいは他疾患患者の皮膚を基質として、上記にて作成したlaminin5の3本鎖各領域に対する抗体を用いて蛍光抗体間接法を施行する。またGB3モノクロナール抗体を同時に反応させ、これらの結果と対比させた。個々のHerlitz型表皮水疱症患者について、その反応性を総合判断し、laminin5の異常の有無、また3本鎖のどの部分に異常が存在しているかを推定した。5)免疫電顕laminin5が、正常皮膚基底膜部のどの部位に局在しているかを凍結固定、凍結置換を用いた超低温免疫電顕法を用いて調べた。すなわち、3)で作成したlaminin5の3本鎖それぞれの部位に対する抗体を順次用いて、正常皮膚基底膜部において3本鎖がそれぞれどのような立体的相互関係を呈しているのかを明らかにした。
外部環境に対応する臓器間代謝情報ネットワークメカニズムの解明

ヒトを初めとする多臓器生物では、臓器間の代謝情報のやり取りが欠かせない。本研究では、栄養素摂取変動などの実際の外部環境の変化で、どのような臓器間ネットワークがどのように働いているのかを検討し、恒常性維持にむけての外部環境に応答する個体レベルでの対応システムおよび病態発症との関連について検討した。その結果、アミノ酸過剰状態となると、臓器間神経ネットワークを介して、高中性脂肪血症をきたすこと、さらに、脂肪肝状況では胆石ができやすいが、その機序は肝での低酸素応答を介すること、さらに、脂肪酸によるインスリン分泌亢進機序を解明した。種々の臓器連関が明らかとなり、肥満関連病態の発症機序が解明された。本研究では、研究代表者らが独自に見出した肝からの臓器間代謝情報ネットワーク経路について、それぞれの神経シグナル同士やレプチンなどの液性因子シグナルとの相互作用を分子レベルで詳細に検討するとともに、栄養素摂取やストレスなどの外部環境による影響や応答を解析し、これらの機序を解明する。これらの検討から、環境に応答し個体レベルで代謝を調節する多臓器生物の複雑な仕組みを解き明かすことを目的とする。I.臓器間神経ネットワーク機構と液性因子シグナルとの相互作用や連携肝へのグルコキナーゼ遺伝子導入による臓器間ネットワークを活性化し、その後、末梢からレプチンを投与し、その影響を検討した。レプチン投与による脳視床下部でのPOMC、AgrPなどの発現変化は、肝でのグルコキナーゼ発現により影響を受けず、摂食量にも変化は見られなかったが、延髄縫線核におけるc-fos発現はレプチン投与前から低下し、投与後も増加を認めなかった。このことから、神経ネットワークと液性因子レプチンシグナルとは、視床下部から延髄の間でクロストークしていること、この神経シグナルはレプチンのエネルギー消費に関わる作用をブロックし新たなレプチン抵抗性を生じうることが証明された。II.臓器間神経ネットワーク機構同士の相互作用肝PPARγ発現と肝グルコキナーゼ発現の経時的変化を検討し、体重増加前からグルコキナーゼが発現すること、体重増加後PPARγの発現が著名になることを見出した。III.外部環境に応答する臓器間神経ネットワーク機構慢性ストレス環境での飼育、あるいはenriched environment下で飼育を行い、これらの外部環境による糖代謝・エネルギー代謝に及ぼす影響を検討したところ、マウスの摂餌行動に変化が認められた。1摂取栄養素による臓器間ネットワーク解析平成25年度までに、肝への糖取り込み亢進、脂質の蓄積亢進より、迷走神経求心路ー交感神経遠心路の臓器間神経ネットワークを介して、それぞれ適応熱産生抑制、エネルギー代謝亢進が生じることを示した。さらに、平成26年度には、アミノ酸の取り込み亢進により、血中での中性脂肪分解抑制を生じる仕組みを見出している。この結果は、これまで細胞内で考えられていた栄養素の代謝マップは、個体レベルでの臓器間ネットワークも含めて考える必要があると考えられ、さらに詳細な研究を進めることで、新たな概念を切り開く可能性が期待される。2摂取栄養素によるインスリン分泌調節短鎖脂肪酸の摂取により糖応答性のインスリン分泌が亢進されること、膵β細胞自体が短鎖脂肪酸の摂取を認識する機構を有していることを見出した。この膵β細胞による短鎖脂肪酸を認識する機構は、これまで想定されていない新しい概念を含む者の可能性が示唆され、次年度以降、この概念の提唱に向けた研究を進展させる。3環境エンリッチメントによる代謝変化環境エンリッチメント下での飼育により、摂食行動に違いが認められ、個体レベルでの糖代謝・エネルギー代謝・インスリン抵抗性に影響を与えることが示された。個体レベルでの代謝調節に外部環境認知機構が大きな役割を果たすことを示すものであり、糖尿病や肥満に対する新しい治療法の開発につながる可能性が想起される。1.摂取栄養素による臓器間ネットワーク前年度に引き続き、肝アミノ酸代謝変化に基づく全身の脂質代謝調節機構の研究を進め、肝アミノ酸流入→mTOR/S6K→迷走神経求心路→交感神経遠心路→脂肪組織リポ蛋白リパーゼ発現減少→血中中性脂肪加水分解能抑制→食後高中性脂肪血症につながる新規の臓器間ネットワーク経路の全貌を解明し、論文発表につなげた。本結果は、個体レベルでの臓器をまたいだ栄養素間代謝マップを作成するという新たな概念構築につながるものと思われる。2.摂取栄養素によるインスリン分泌調節これまで膵β細胞上に発現が報告されていない受容体を見出し、これが食事に含まれる栄養素を認識すること、それにより、膵β細胞の糖応答性インスリン分泌が亢進することを見出した。本年度はその機序として、PLC-IP3経路の関与を証明した。糖以外の栄養素によるインスリン分泌調節の新たなシステム解明につながるものと思われる。3.環境エンリッチメントによる代謝変化環境エンリッチメントの変化により、摂食行動の違いが認められたため、環境エンリッチメントの影響を受けると報告されている海馬の神経新生に対する介入実験を含め、引き続き検討中である。1.摂取栄養素による臓器間ネットワーク新規臓器間神経ネットワークの全貌を解明し、論文発表を行った(Nature Communications 2015)。この発表は国内外から高く評価され、NHKニュースに取り上げられるなど大きな反響を呼んだ。学術的にも、個体レベルでの臓器をまたいだ栄養素間代謝マップを作成するという新たな概念を提唱できた。2.摂取栄養素によるインスリン分泌調節

これまで膵β細胞上に発現が報告されていない受容体を見出しており、それが、インスリン分泌調節に関与することが明らかとなり、予想以上の進展が得られている。3.環境エンリッチメントによる代謝変化環境エンリッチメントの変化により、摂食行動の違いが認められており、環境を調整することによる肥満・糖尿病の治療開発につながる可能性が想起され、大いに期待される。研究代表者らは、個体としての糖代謝やエネルギー代謝の調節機構に神経システムを初めとする臓器間ネットワークによる代謝情報のやり取りや協調が重要な役割を果たしていることを見出してきた。本研究においては、外部環境の変化により、これらの仕組みがどのように影響を受け、どのような応答を行い、それが恒常性の維持や病態の発症にどのように関与しているのかについて、検討を行っている。本年度は、下記の成果をあげた。1)前年度までに見出した食餌性物質による糖応答性インスリン分泌亢進について、その分子機序の解明を進めた。膵β細胞に発現する受容体を同定し、これを介してインスリン分泌が亢進する細胞内シグナルについて解明できた。これまでインスリン分泌に対する関連が指摘されていないものであり、新たなインスリン分泌を調整する受容体ファミリーの発見となったとともに、新規の糖応答性インスリン分泌促進治療のターゲットとなる可能性が期待される。2)脂肪肝の際、肝細胞では低酸素状況に陥っている。そこで、脂肪肝の際の肝細胞における低酸素応答について、HIF-1αノックアウトマウスを用いて検討を進めたところ、この環境応答シグナルが、肝細胞の保護に役立つ一方で、コレステロール胆石形成の原因となっていることを見出した。脂肪肝はコレステロール胆石発症との強い関連が指摘されてきたが、その機序は明らかではなかった。本研究成果は、この機序の解明につながるとともに、肝細胞の低酸素状況が胆石の予防や治療のターゲットとなることを提唱する新たな発見となった。ヒトを初めとする多臓器生物では、臓器間の代謝情報のやり取りが欠かせない。本研究では、栄養素摂取変動などの実際の外部環境の変化で、どのような臓器間ネットワークがどのように働いているのかを検討し、恒常性維持にむけての外部環境に応答する個体レベルでの対応システムおよび病態発症との関連について検討した。その結果、アミノ酸過剰状態となると、臓器間神経ネットワークを介して、高中性脂肪血症をきたすこと、さらに、脂肪肝状況では胆石ができやすいが、その機序は肝での低酸素応答を介すること、さらに、脂肪酸によるインスリン分泌亢進機序を解明した。種々の臓器連関が明らかとなり、肥満関連病態の発症機序が解明された。今年度の3つの外部環境認識機構の新たな発見は、個体レベルでの代謝調節が外部環境で大いに影響を受けることを示唆するものである。1)臓器間神経ネットワーク機構が、三大栄養素により、同じ神経経路を経て異なった表現型につながるという現象は、肝での摂取栄養素の認知に基づき、異なった情報が脳に送られ、最終的に、個体レベルでの目的にかなった対応につながることを意味するもので、全く新しい概念形成につながる。
東日本大震災からの復興と共同体－－三陸沿岸の産業史を踏まえて

東日本大震災以来、東日本大震災とその復興を考えるには、環境学、気候学、農林業に関する研究、歴史学などの成果と、社会の構造変動とを連動させて考えることの重要性を痛感した。こうした学際的研究は、世界の持続可能性に関する関心の高まりを背景に、社会学以外の多くの分野で現在進められているものである。重層的関係をふまえた社会のダイナミズムの解明により、被災地の復興に資するとともに、新たな社会学を開くことを目指す。
コンプトン散乱測定を用いたウラン化合物における５ｆ電子状態の解明

重い電子化合物URu2Si2における隠れた秩序転移は、未だ秩序パラメータが特定できず、25年以上に渡る謎となっている。この転移に伴う電子構造の変化を明らかにするために、SPring-8の放射光X線を用いたコンプトン散乱実験により、二次元電子運動量密度分布、電子占有数密度分布を観測した。得られた電子占有数密度は、転移前後で明らかな変化を示しており、バンド構造やフェルミ面構造の再構成を示唆する結果となった。バンド計算より求めた理論的な電子占有数密度との比較から、この変化は、一部のU 5f電子が伝導電子と混成して、局在的状態から遍歴的状態に変わったことにより説明される。ウラン化合物の電子状態について、放射光X線を用いたコンプトン散乱二次元再構成実験により調べている。ウランの5 f電子が示す遍歴・局在性の変化や、特に、URu2Si2化合物において25年来の謎である「隠れた秩序」に関わる電子状態の変化を、運動量密度分布と電子占有数密度の観点から明らかにすることを目的としている。測定にはSPring-8のBL08Wに設置されているコンプトンスペクトロメータを用いた。当該年度では、URu2Si2単結晶試料の(100)面において9方位のコンプトン・プロファイルを、隠れた秩序相(14K)において測定し、二次元再構成解析により運動量密度分布を求めた。昨年度に測定を行った(001)面に射影された運動量密度分布と比較することにより、隠れた秩序相における電子状態が、より詳細に理解される。一方、実験結果と比較するため、f電子を遍歴させたモデルと局在させたモデルのバンド計算を行い、その結果から実験結果に対応する(100)面の運動量密度分布を求めている。実験と理論の結果を合わせて考えると、5f電子は、隠れた秩序相において遍歴的であり、フェルミ面の構成に寄与している。転移温度以上では、5f電子は部分的に局在しており、隠れた秩序転移には、伝導電子との混成が重要な役割を果たしているものと考えられる。今後、転移温度以上で(100)面の再構成実験を行えば、隠れた秩序転移における電子状態の変化が、運動量空間やブリルアン・ゾーン内のどの位置で起こっているのか特定できると期待される。また、六方晶構造を示すUPd2Al3の単結晶試料においても同様な測定解析を行い、運動量密度分布の変化とバンド計算の結果を比較して、5 f電子の遍歴・局在性の変化を確かめている。5f電子系の重い電子化合物であるURu2Si2を対象に、運動量密度分布と電子占有数密度の観点から、「5f電子の遍歴・局在性」や、25年来の謎である「隠れた秩序」に関わる電子状態の解明を目指して、放射光X線を用いたコンプトン散乱二次元再構成実験を行った。単結晶試料の(001)面において5方位のコンプトン・プロファイルを測定し、二次元再構成解析により運動量密度分布を求め、更に、LCW解析を行うことにより、観測面に射影されたブリルアンゾーンにおける電子占有数密度を求めた。一方、実験結果と比較するため、f電子を遍歴させたモデルと局在させたモデルのバンド計算を行い、その結果から実験結果に対応する電子占有数密度を求めた。実験とバンド計算による電子占有数密度を比べると、5f電子の遍歴・局在性が変化すると考えられる温度(60K)より高温では5f電子の局在性が確認された。低温側では5f電子の遍歴性が予測されるが、実験結果は一部の5f電子が未だ局在していることを示している。更に低温の隠れた秩序転移温度に近づくにつれ、電子状態はより遍歴的に変化し、転移温度以下の隠れた秩序状態において、5f電子が最も遍歴的になるものと考えられる。この結果は、隠れた秩序転移に伴いバンド構造が大きく変化していることを示唆している。5 f電子系の重い電子化合物であるURu2Si2を対象に、ウランの5 f電子が示す遍歴・局在性の変化や、特に、この物質において25年来の謎である「隠れた秩序転移」に関わる電子構造の変化を、運動量密度分布と電子占有数密度の観点から明らかにすることを目的として、SPring-8において放射光X線を利用したコンプトン散乱二次元再構成実験を行った。研究の初年度には、単結晶試料の(001)面における測定から、二次元運動量密度分布や電子占有数密度を求め、バンド計算から求めた電子占有数密度との比較を行った。その結果、高温では5 f電子の局在性が確認され、低温側で遍歴的になるものの、一部の5 f電子に局在性が残っていることが分かった。

更に低温の隠れた秩序相において5 f電子が最も遍歴的になっており、隠れた秩序転移に伴いバンド構造が大きく変化することを実験的に明らかにした。この結果については、現在、論文投稿中である。二年目には、単結晶試料の(100)面において測定を行い、前年度と同様、二次元再構成解析により運動量密度分布を求めた。更に、バンド計算も行い、(100)面に射影された理論的な運動量密度分布を求め、実験結果と比較することにより、隠れた秩序転移における電子状態の変化が、運動量空間やブリルアン・ゾーン内のどの位置で起こっているのか、詳細な検討を行った。最終年度には、同様の実験解析によりURu2Si2のRuの一部をRhで置換した単結晶試料において、隠れた秩序相と競合する反強磁性相の運動量密度分布および電子占有数密度分布を求めた。これまで、隠れた秩序相と反強磁性相の電子構造には大きな違いは無いと考えられていたが、前年までの実験結果との比較から、実際には、電子構造に違いが有ることが明らかとなった。放射光物性本研究の目的は、コンプトン散乱の2次元再構成実験・解析をウラン化合物に適用して、5f電子の局在・遍歴性の変化や、URu2Si2における隠れた秩序転移に伴う電子状態の変化を観測し、実験結果とバンド計算とを比較することにより、運動量密度分布・電子占有数密度の観点から、ウラン化合物における電子構造の全容と5f電子の寄与を解明することである。このうち、当該年度の研究計画として、UPd2Al3単結晶試料の(001)面とURu2Si2単結晶試料の(100)面においてコンプトン散乱2次元再構成測定・解析を行い、それぞれ、5f電子の遍歴・局在性の変化と隠れた秩序相の電子状態を調べた。SPring-8の2013A期、2013B期において放射光実験を実施し、各試料について、運動量密度分布を観測することができた。また、それぞれの試料において、f電子を遍歴させたモデルと局在させたモデルのバンド計算も実行し、その結果から実験結果に対応する運動量密度分布を求めた。実験と理論の比較から、局在・遍歴性や隠れた秩序相の電子状態に対して、5f電子が深く関与していることを示唆する結果が得られており、当初の目標は計画通り達成されている。本研究の目的は、コンプトン散乱の2次元再構成実験・解析をURu2Si2に適用して、隠れた秩序転移温度の高温側における5f電子の局在・遍歴性の変化、隠れた秩序転移に伴う電子状態の変化や、隠れた秩序相と競合あるいは共存していると考えられる反強磁性相の電子状態を観測し、実験結果とバンド計算とを比較することにより、運動量密度分布・電子占有数密度の観点から、URu2Si2における電子構造の全容と5f電子の寄与を解明することである。このうち、当該年度の研究計画は、単結晶試料の(001)面においてコンプトン散乱2次元再構成測定・解析を行い、5f電子状態の温度依存性を調べることであった。SPring-8の2012A期、2012B期において放射光実験を実施し、温度:20K、30K、100K、室温での電子占有数密度を求めることができた。また、f電子を遍歴させたモデルと局在させたモデルのバンド計算も実行し、その結果から実験結果に対応する電子占有数密度を求めた。実験と理論の比較から、局在・遍歴性や隠れた秩序転移に伴う電子状態の変化に対して、5f電子が深く関与していることを示唆する結果が得られており、当初の目標は計画通り達成されている。
ヒエ属植物における種子休眠性の遺伝様式と分子生物学的解析

この研究では、ヒエ属植物の種子休眠性の遺伝様式を交雑実験の手法によって解明することと、分子生物学的手法によって休眠に関与する遺伝子の単離とクローニングすることを目標とした。1.種子休眠性をもつ雑草型と休眠性を遺伝的に欠損した栽培型のタイヌビエの正逆交雑し、F_2個体が生産する種子の発芽率を個体ごとに調査することによって休眠性の遺伝様式を推定した。この結果、タイヌビエの種子休眠性には優生とする2対の主動遺伝子の存在が示唆された。2.タイヌビエとヒメタイヌビエの休眠種子、自然休眠覚醒種子、KCN処理で休眠覚醒したタイヌビエ種子と栽培ヒエの非休眠種子を供試して休眠種子に特異的なmRNAのcDNAをDifferential display法で検索した。この結果、二つの休眠特異的なcNDA、すなわち、EcD400とEcD700が検出された。また、EcD400とEcD700をノーザン解析したところ、休眠覚醒種子でもそれらのmRNAの発現が100%阻害されているのではなく、休眠種子に比べてかなり量的に抑制されていることが明らかとなった。クローニングされたEcD400とEcD700の塩基配列をデータ・ベース検索した結果、EcD400と高いホモロジーを示す既知のタンパクは検索されなかった。一方,EcD700のホモロジー検索では,さまざまな生物種のミトコンドリア内のATP合成酵素(H^+-ATPase、EC3.6.1.34)のαサブユニットが高い相同性を示した。3.交雑実験と分子生物学的解析は、ともにヒエ属植物の種子休眠性には2つの遺伝子が関与することを示し、その一つがミトコンドリアのH^+-ATPaseをコードする遺伝子ある可能性も示唆された。この知見と我々のこれまでの研究成果を合わせ考えると、ヒエ属植物の種子は好気呼吸によって休眠を維持し、嫌気呼吸能を高めることによって休眠から覚醒するとする考えられた。ヒエ属植物の種子休眠機構を雑草型と栽培型の交雑実験による手法と分子生物学的手法とを併用して明らかにすることを目的とした2年間の研究の初年度の概要である。1.種子休眠性に関与するmRNAの単離タイヌビエとヒメタイヌビエの休眠種子、休眠覚醒種子および栽培ヒエの非休眠種子からフェノール法でmRNAを抽出し、Differential Display法で休眠種子にのみ特異的に発現しているmRNAを検索した。この結果、これら休眠種子の水浸初期に特異的に認められるDS-400,DS-700のcDNAが検出された。これら2種のcDNAは休眠性を欠損した栽培ヒエには検出されなかった。また、Northern Blotting法によってDS-400とDS-700の発現を解析したところ、休眠覚醒種子でそれらの発現が100%阻害されているのではなく、休眠種子に比べてかなり量的に抑制されていることが明らかとなった。クローニングされたDS-400とDS-700の塩基配列を解析から、DS-400は未知の転写因子、DS-700は酵素タンパク質であることが示唆された。2.栽培型と雑草型の交雑による休眠性の遺伝様式の解析種子休眠性をもつ雑草型タイヌビエ(鹿児島県溝辺由来)と休眠性を遺伝的に欠損した栽培型タイヌビエ(中国雲南省由来)の正逆Fl種子をもとに、Fl,F2個体を自殖させた。

F2個体上の種子(F3)の発芽率における個体頻度分布は、正逆交雑とも連続変異を示したが正規分布と異なり、発芽率の小さい方に大きく歪んでいた。100%の発芽率をもつ種子を生産するF2個体が正逆とも検定総個体数の1/16に近似されることから種子を休眠させる方向に働く2対の重要な遺伝子が存在すると考えられた。雑草型と栽培型の交雑実験と分子生物的解析によってヒエ属植物の種子休眠機構を明らかにすることを目的とした研究における最終年度の成果概要は、つぎのとおりである。1.栽培型と雑草型の交雑による休眠性の遺伝様式の解析タイヌビエの種子休眠性をもつ雑草型とこの形式を遺伝的に欠損した栽培型を正逆交雑した。実験で得た種子休眠性の異なるF_2個体の頻度分布から、この属の種子休眠性には種子を休眠させる方向に働く2対の主動遺伝子の存在が示唆された。F_2検定総個体数の1/16に近似される劣性ホモと考えられる個体のF_3種子の休眠性を検定したところ全て休眠性をもたなかった。2.種子休眠法に関与するmRNAの単離と解析ヒエ属植物の雑草型の休眠、休眠覚醒種子と栽培型の非休眠種子を供試して、Differential display法で休眠種子にのみ特異的に発現している2つのmRNAに対応するcDNAのEcD400とEcD700を得た。EcD400とEcD700の相同性をデータベース検索したところ、EcD400に対する既知の塩基配列はなかった。しかし、EcD700は、多くの生物種のミトコンドリアに存在するATP合成酵素(H^+-ATPase、EC3.6.1.34)のαサブユニットの一部と極めて相同性が大きかった。これまでの我々の研究結果を考え合わせると、ヒエ属雑草の休眠種子はH^+-ATPaseの機能するある程度発達したミトコンドリアをもち休眠を好気呼吸によって維持しているが、嫌気呼吸能を高めることによって休眠覚醒することが示唆された。
東北波浪モデルの拡張による非定常非一様場の海面、境界過程のモデル化の研究

非定常非一様場の海面境界過程のモデル化は、大規模な大気海洋相互作用の解明のために不可欠な基礎的に重要な課題である。この課題のために解決すべき要素として、(1)海面における大気海洋間の諸量のフラックス、特にそのうち最も基間的な運動量フラックスに関して、風速プロフィルの粗度定数Ζ_oが、代表風速と、風と局所平衡にある風波スペクトルのピーク角周波数σ_pで代表される風波の発達状態との関数としていかに表現されるかの問題、(2)海面蒸発・熱交換の定量化に、高風速高波下で海面から生成される海面滴の効果を適正に評価する問題。(3)波浪予報モデルを拡張し、上記(1)と(2)を組み込んで大気海洋間の諸量のフラックスの広域の分布とその変化を適正に表現できるようにする問題がある。本研究は、上記の3要素に真正面から取り組んだものであった。上記の(1)については、1972年以来研究代表者が見い出し取り組んできた風と風波との局所平衡の知見をさらに深化させ、風波の3/2乗則を陽に利用する新しい発想をもとに、バス海峡の産油基地や太平洋の気象庁海洋気象ブイロボットの風と波の多量のデータと風洞水槽実験データとを解析し、Ζ_o=σμ_*/σ_p(U_*:風の摩擦速度、σ=0.025)の関係が妥当であるという証拠を積み上げることができた。(2)については、(1)と直結して、海面における海水滴の生成率と境界層内の存在量を表す新しい定量的表現を得ることができた。ただ、(2)について海水滴の海面蒸発や熱交換に及ぼす効果の定式化が今後に残された。また(3)について、東北波浪モデルを整備して、上記のΖ_oや海水滴の効果などの定量的な違いによる大気海洋相交作用の変化を吟味できるようにすることを目差したが、この部分が完結に至らなかった。しかし、この最終目標に向かって極めて重要と思われる、予想外に多くの研究成果を生み出すことができたと考えている。1.浅海をモデル化した実験を風洞水槽において行なうため,浅海環境を実現できる装置を作製した.すなわち,長さ20m,幅0.6mの水槽において水深数cm15cmの浅海条件を設定できる.この風洞水槽を用いて,実験を開始し現在予備的な解析を行なっている.2.非定常非一様場の海面境界過程のモデル化において,最も重要で,しかも未解決の問題は,風の海面応力が風と風波の状態に対してどのようになるかという点であった.今回,オーストラリア・バス海峡における嵐のデータから,吹走距離が十分長く,風と局所的に平衡にある風波であって,しかも周期が数秒ないし十数秒であるような,風の海面応力の風波依存をしらべるのに特別に都合のよいデータを選び,新しい解析の仕方によって検討した結果,研究代表者らが数年来提案していた,粗度定数が風波のピーク角周波数と空気の摩擦速度の比に比例するという形式が,比例定数をも含めて,統計的に正しいことを示す決定的な結果が得られた.この結果によると,たとえば風速20m/s,風速の周期10秒の場合,従来の風の海面応力の値の3倍程度大きくなる.この形式は,海面境界過程と波浪モデルとを結合させるのに極めて好都合な形であり,本研究の展開における重要な布石となった.3.上記の風波場と風からの運動量インプットを記述する基本法則を東北波浪モデルに組み込むために,現波浪モデルを現在の計算機の能力に合わせて整備・改良を進めた.この作業によりモデルの入出力方法が単純化され,新たな発展が可能となった.非定常非一様場の海面境界過程のモデル化は、大規模な大気海洋相互作用の解明のために不可欠な基礎的に重要な課題である。

また(3)について、東北波浪モデルを整備して、上記のΖ_oや海水滴の効果などの定量的な違いによる大気海洋相交作用の変化を吟味できるようにすることを目差したが、この部分が完結に至らなかった。しかし、この最終目標に向かって極めて重要と思われる、予想外に多くの研究成果を生み出すことができたと考えている。東北波浪モデルは、研究代表者が発見した風波の相似則(3/2乗則、および、エネルギースペクトルの高周波側の、摩擦速度と周波数の-4乗に比例する形)を基礎とする単一パラメータ表示の風波部分と、うねり部分との組合わせによる波浪モデルである。大気と海洋との相互作用は、風波を含む海面境界過程を通じて進行するから、波浪モデルと組合わせて広域の海面境界過程をモデル化することは、気候変動における海洋の役割の研究における重要なステップである。本年度はまず、研究室において永年蓄積されてきた風波に関わる多くの実験的事実を総合して、東北波浪モデルの基礎となっている3/2乗則を中心とする風波の相似構造の物理的根拠、すなわち海面境界過程における局所平衡の物理的内容について著しい研究の進展を見た。すなわち、(1)風波上の気流と風波下の水中との両乱流境界層の間の運動量輸送および水面の平均的速度の連続性が満たされるように、風波が砕波して自己調節を行い、海面の空気と水との境界におけるいくつかの特性速度が互いに比例することとなっている。これが風波の相似則として表れているのである(発表論文の第1)。また、(2)上記風波の自己相似エネルギースペクトルのレベルを表す係数は、風の変動に対する砕波調節および気流と水中の乱流境界層の応答過程を表して変動するのであること(発表論文の第2)が明らかになった。(発表論文の第3はこれらの和文解説。)上記の新しい進展は、東北波浪モデルの浅海への拡張の可能性についての有力な理論的根拠を与えるものであって、昭和62年度は、この可能性を検証するための風洞水槽実験も行う予定である。なお、うねりの浅海への伝播について、海底地形上の数値計算スキームを作り、中国東方陸棚海域について予備的研究を行った。非定常非一様場の海面境界過程のモデル化は、大規模な大気海洋相互作用の解明のために不可欠な基礎的に重要な課題である。この課題のために解決すべき要素として、(1)海面における大気海洋間の諸量のフラックス、特にそのうち最も基本的な運動量フラックスに関して、風速プロフィルの粗度定数Zoが、代表風速と、風と局所平衡にある風波スペクトルのピーク角周波数Opで代表される風波の発達状態との関数としていかに表現されるかの問題、(2)海面蒸発・熱交換の定量化に、高風速高波下で海面から生成される海面滴の効果を適正に評価する問題。(3)波浪予報モデルを拡張し、上記(1)と(2)を組み込んで大気海洋間の諸量のフラックスの広域の分布とその変化を適正に表現できるようにする問題がある。本年度は、上記(1)に関して、前年度にオーストラリア国バス海峡の産油基地の高風速・高波時のデータを用いてZo=γU_*/σ_p(U_*:風の摩擦速度、γ=0.025)の関係が妥当である証拠を得たのに引きつづき、新たに同様の手法を太平洋の気象庁海洋気象ブイロボットのデータに適用し、全く独立の観測システムによるデータであるにもかかわらず、ほぼ同様の結論を得た。さらに、海洋波浪に風との局所平衡が成り立つような場の条件についての吟味を行った。(2)に関しては、過去の風波上の海水滴生成の実験・観測データを吟味総合し、さらに(1)の結果を直接用いて、海面における海水滴の生成率と境界層内の海水滴存在量を表現する新しい経験公式を作った。