hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
グリア細胞のシンタキシン1による神経細胞‐グリア細胞間相互作用の解明

今年度は当初の計画通り、グリア細胞のSTX1の機能と関連する候補因子の同定を引き続き行った。これにより、新たな候補因子を同定し、神経伝達物質の取込量の測定においてもグリア細胞のSTX1の機能が重要であることを示唆できた。グリア細胞上での神経細胞の培養による形態やシナプス形成への関与の検討は、シナプス形成に関する解析がやや遅れている。これは、マウス交配時に予定よりもSTX1欠損マウスの確保ができなかったこと及びグリア細胞上における神経細胞の電気生理学的活動についての解析を前倒ししたことにより、十分な試料数が確保できなかったためである。また、単一グリア細胞上で単一神経細胞を培養したオータプス培養(1つの神経細胞が自分自身にシナプスを作る)による検討も継続中である。シンタキシン1(STX1)は神経伝達物質の開口放出の中心的役割を担う分子の一つである。その多くが神経細胞の形質膜上に存在し、神経修飾物質の活性やその局在の調整などにも関与している。一方、STX1はグリア細胞にも発現しているが、グリア細胞における機能についてはほとんど報告されていない。本研究では、STX1欠損マウスを用いて、開口放出や神経細胞の活性、シナプス形成の制御といった神経細胞ーグリア細胞間相互作用に対するグリア細胞のSTX1の機能を明らかにすることを目的とする。グリア細胞でのSTX1の機能を検討するために、STX1とともに必須である因子の同定を試みた。WTおよびSTX1A欠損、STX1B欠損グリア細胞で候補因子の発現を調べたところ、開口放出に関わる因子の多くで発現量の変化は認められなかったが、Munc18の発現量が低下していた。グリア細胞から分泌される栄養因子群のうち、STX1B欠損グリア細胞において細胞内でのBDNFとNT3の発現量が増加し、BDNFの分泌量が低下していた。神経伝達物質などの取込・回収に関わる因子に関しては、STX1B欠損グリア細胞においてGAT1、GAT3の発現量の低下が認められた。実際、GABAのグリア細胞への取込が低下していた。また、STX1B欠損により、グリア細胞へのグリシンの取込が低下していた。さらに、グリア細胞上で神経細胞の培養を行うことで、神経細胞の形態やシナプス形成への影響を検討したが、主要な神経突起数やシナプス数へのSTX1欠損による影響は認められなかった。以上により、グリア細胞のSTX1は、GABAやグリシンといった抑制性神経伝達物質の取込を制御し、細胞外環境の興奮性と抑制性のバランスを調整していることが明らかとなった。次年度以降の研究計画として、引き続きグリア細胞のSTX1の機能に関わる候補因子の同定を進める。さらに、STX1欠損による神経細胞ーグリア細胞間相互作用への影響があるかを同時に検討する。グリア細胞上で神経細胞を培養すると生存効果が発揮され、グリア細胞なしの培養と比較して神経突起が発達し神経細胞間の結合が増加する。そこで、STX1欠損により神経細胞の形態やシナプス形成に影響があるかを検討する。さらに、前述の培養条件では、神経細胞間での形態、シナプス形成への影響が無視できない可能性があるため、単一グリア細胞上で単一神経細胞を培養したオータプス培養(1つの神経細胞が自分自身にシナプスを作る)におけるSTX1欠損の影響も検討する。
リンセンサー分子を介したカルシウム・リン積制御機構の解明

無機リン酸(以下リン)は生体エネルギー代謝、細胞膜の構成成分あるいはカルシウムとともに生体機能維持に必須のイオンである。我々は、脳室と腎近位尿細管を中心とした、リン調節系を担う新たなリンセンサー蛋白(type IIc Na/Pi cotransporter)とその下流の存在するホルモン群(FGF23,klotho, MEPE etc)の生理作用を明らかにすることで、新しいリン代謝系を司るネットワーク分子のシグナル伝達系とカルシウム/リン積の制御機構を検討した。その結果、平成17年度には次のような成果が得られた。1)小腸上皮細胞には、食事中のリン含量を感受して、リン摂取量や腎臓でのリン排泄を調節するリンセンサー(小腸型)が存在する。我々は、脳室型リンセンサーの膜貫通モチーフおよびリン応答領域(推定)をベースに、ESTサーチ行い、候補遺伝子を2種類獲得した。これらの遺伝子は、type II Na/Pifamily(SLC34)に属するが、type IIcのスプライシングバリアントであった。これらは、骨芽細胞や破骨細胞にも存在した。また、アフリカツメガエル卵母細胞を用いて、本クローンの機能解析を行うと、リン感受機構が見られた。2)FGf23は腎尿細管に作用し、ビタミンD水酸化酵素および腎尿細管リントランスポーターに作用し、カルシウム・リン濃度を低下させた。3)カルシウム・リン積の制御機構の中心であるFGF23の血中リン濃度抑制機構は、type IIaNa/Pi contransporterおよびリンセンサー蛋白(type IIc Na/Pi contransporter)の発現抑制であることを明らかにした。4)FGF23によるビタミンD水酸化酵素の制御には、ビタミンD受容体を介するシステムと非依存性のシステムを分類された。5)klothoは、FGF受容体に作用しFGF23の機能を調節する蛋白作用を明らかにした。6)FGF23の受容体は、klothoと複合体を形成していることが明らかになった。以上より、リンセンサー蛋白とFGF23は、生体のリン/カルシウム積を調節する重要な因子である可能性を明らかにした。最近、我々は、脳室と腎近位尿細管を中心とした、リン調節系を担う新たなリンセンサー蛋白(Growth-related Na/Pi cotransporter)とその下流の存在するホルモン群(FGF23,Stanniocalcin,Phosphatonin,Klotho etc)の生理作用について検討し、FGF23/Phosphatonin/Stanniocalcin2のリン代謝における重要性を示した。本研究では、FGF23によるリンセンサーの制御とカルシウム・リン積の検討について検討を行った。FGf23は、ビタミンD水酸化酵素および腎尿細管リントランスポーターに作用し、カルシウム・リン濃度を低下させた。FGF23のリントランスポーターの抑制機構は、typeIIaNa/Picotransporter遺伝子発現を低下させることを解明した。さらに、リンセンサー蛋白の発現が、細胞外リン濃度とビタミンDによる自動制御機構に関与しており、FGF23はビタミンD、カルシウムの強力な抑制因子として作用していることを解明した。また、カルシウム・リン積の制御機構について、リンセンサーの感受機構とカルシウムセンサーの感受機構とがクロストークしている可能性を明らかにした。次に、ラットの第3脳室にリン溶液を注入することにより、リンセンサーのエンドサイトーシスの亢進が見られた。

そこで、Yeast-Two hybrid systemを用いて脳脊髄液関門の初代培養細胞より、リンセンサー制御蛋白を検討した。その結果、細胞外リン濃度の上昇に従い、数分後にリン酸化が促進される分子量90kDaの膜蛋白が同定されたので、その機能について調べている。無機リン酸(以下リン)は生体エネルギー代謝、細胞膜の構成成分あるいはカルシウムとともに生体機能維持に必須のイオンである。我々は、脳室と腎近位尿細管を中心とした、リン調節系を担う新たなリンセンサー蛋白(type IIc Na/Pi cotransporter)とその下流の存在するホルモン群(FGF23,klotho,MEPE etc)の生理作用を明らかにすることで、新しいリン代謝系を司るネットワーク分子のシグナル伝達系とカルシウム/リン積の制御機構を検討した。その結果、平成17年度には次のような成果が得られた。1)小腸上皮細胞には、食事中のリン含量を感受して、リン摂取量や腎臓でのリン排泄を調節するリンセンサー(小腸型)が存在する。我々は、脳室型リンセンサーの膜貫通モチーフおよびリン応答領域(推定)をベースに、ESTサーチ行い、候補遺伝子を2種類獲得した。これらの遺伝子は、type II Na/Pifamily(SLC34)に属するが、type IIcのスプライシングバリアントであった。これらは、骨芽細胞や破骨細胞にも存在した。また、アフリカツメガエル卵母細胞を用いて、本クローンの機能解析を行うと、リン感受機構が見られた。2)FGf23は腎尿細管に作用し、ビタミンD水酸化酵素および腎尿細管リントランスポーターに作用し、カルシウム・リン濃度を低下させた。3)カルシウム・リン積の制御機構の中心であるFGF23の血中リン濃度抑制機構は、type IIa Na/Pi cotransporterおよびリンセンサー蛋白(type IIc Na/Pi cotransporter)の発現抑制であることを明らかにした。4)FGF23によるビタミンD水酸化酵素の制御には、ビタミンD受容体を介するシステムと非依存性のシステムに分類された。5)klothoは、FRGF受容体に作用しFGF23の機能を調節する蛋白作用を明らかにした。6)FGF23の受容体は、klothoと複合体を形成していることが明らかになった。以上より、リンセンサー蛋白とFGF23は、生体のリン/カルシウム積を調節する重要な因子である可能性を明らかにした。
傾斜機能材料肉厚円筒における残留応力の評価

供試材の肉厚方向のシリコンカーバイト粒子の分布は、切裂法による-750500μストレインというひずみ測定後、研磨した肉厚方向の面について光学顕微鏡観察で計測し、数式表示した。さらに、傾斜機能材料を球状粒子分散型複合材料において粒子の分布が傾斜している材料と考え、線膨張係数分布と弾性係数分布を求めた。残留応力は、傾斜機能材料で作られた長方形断面の厚肉リングが、軸対称の熱変形の拘束を受けて生じるとして解析した。切裂法では切断の結果として生じる変形を測定するため、残留応力を持つリングを切断することにより生じる曲げモーメントMoにより、リングにひずみε〓が生じると考え、残留応力分布を逆問題として解析する。したがって、逆に切り口の両端に曲げモーメント-Moを作用させると元の形状に復帰する。本研究の解析の流れは、(1)切断したリングにひずみ測定値ε_<〓ob>を生じる曲げモーメントM_1計算、(2)リングに曲げモーメントM_1を生じる一様な温度変化△T推定、(3)全試験片について△Tの平均値△T_<av>計算、(4)△T_<av>でリングに生じる曲げモーメントM_2計算、(5)曲げモーメントM_2により切断したリングに生じるひずみ計算値ε_<〓cal>算出、(6)ε_<〓ob>-ε_<〓cal>の比較、である。解析の結果、△T_<av>〓140Kと基準温度0.5Tm(Tmは融点)から室温までの温度低下に対応する妥当な温度のときε_<〓ob>-ε_<〓cal>の1対1関係を認めることができ、この解析法は妥当なものと考えることができる。結局、残留応力は基準温度0.5Tmから室温までの温度低下△T〓140Kによって発生し、リング内周部から外周部へと線膨張係数が相対的に低下するため、切裂法で測定するひずみは試験片内周部で圧縮ひずみ、外周部で引張ひずみとなり、その絶対値は組成傾斜が大きく熱ミスフィットが大きいほど、また、肉厚が厚いほど大きくなる。試料片はAl/SiC傾斜機能材料厚肉円筒(リング)であり、アルキャン社のジュラルカンF3D20(Al合金/20vo1%SiC)インゴットを用い、自製の遠心鋳造システムで重力倍数G=40130を負荷し作製した。作製した厚肉リングは旋盤で表面を超硬バイトで研削し、外径90mm、幅30mm、肉厚810mmの試験片に整形した。この祭、SiC粉末を多量含有しているため研削は極めた困難であり、また発熱も大きい。整形後、510゚Cx2hの均質化処理を行ない冷却時の温度勾配による変形が生じないようにそのまま1昼夜かけて炉内で除冷したものを試験片とした。残留応力測定は、整形時の研削の困難さの経験からザックス法ではなく切裂法を採用した。切断前に多点のひずみゲージを試験片に貼り、インストロン型引張圧縮万能試験機を用いてリング圧縮試験を圧縮荷重200Nから200N毎に1KNまで行なった。ここでの変形は弾性変形であり、-300450μストレインという範囲の円周ひずみ測定値を得た。

ひずみ絶対値の大小は重力倍数との関係があり、SiC組成傾斜分布の影響が認められる。その後、厚肉リング試験片に再度多点のひずみゲージを貼り、精密低速切断機で切裂法に従って切断し、生じるひずみを測定した。この際、リングを小型の万力で固定し、試験片温度が上昇しないように切削液にて冷却しつつできるだけ低速で行なった。さらに、切断後の時間変化も6時間にわたって調べたが、変化は認められず、-750500μストレインという範囲のリング外面で引張、内面で圧縮の円周ひずみ測定値を得た。これは、組成傾斜に起因する残留応力により曲げモーメントが生じたためと考えられ、この点に着目した残留応力分布の解析を、SiC組成傾斜分布測定とともに進めている。供試材の肉厚方向のシリコンカーバイト粒子の分布は、切裂法による-750500muストレインというひずみ測定後、研磨した肉厚方向の面について光学顕微鏡観察で計測し、数式表示した。さらに、傾斜機能材料を球状粒子分散型複合材料において粒子の分布が傾斜している材料と考え、線膨張係数分布と弾性係数分布を求めた。残留応力は、傾斜機能材料で作られた長方形断面の厚肉リングが、軸対称の熱変形の拘束を受けて生じるとして解析した。切裂法では切断の結果として生じる変形を測定するため、残留応力を持つリングを切断することにより生じる曲げモーメントMoにより、リングにひずみepsilon_<THETA>が生じると考え、残留応力分布を逆問題として解析する。したがって、逆に切り口の両端に曲げモーメント-Moを作用させると元の形状に復帰する。本研究の解析の流れは、【.encircled1.】.切断したリングにひずみ測定値epsilon_<THETAob>を生じる曲げモーメントM_1計算、【.encircled2.】.リングに曲げモーメントM_1を生じる一様な温度変化DELTAT推定、【.encircled3.】.全試験片についてDELTATの平均値DELTAT_<av>計算、【.encircled4.】.DELTAT_<av>でリングに生じる曲げモーメントM_2計算、【.encircled5.】.曲げモメーントM_2により切断したリングに生じるひずみ計算値epsilon_<THETAcal>算出、【.encircled6.】.epsilon_<THETAob>-epsilon_<THETAcal>の比較、である。解析の結果、DELTAT_<av>≒140Kと基準温度0.5Tm(Tmは融点)から室温までの温度低下に対応する妥当な温度のときepsilon_<THETAob>-epsilon_<THETAcal>の1対1関係を認めることができ、この解析法は妥当なものと考えることができる。結局、残留応力は基準温度0.5Tmから室温までの温度低下DELTAT≒140Kによつて発生し、リング内周部から外周部へと線膨張係数が相対的に低下するため、切裂法で測定するひずみは試験片内周部で圧縮ひずみ、外周部で引張ひずみとなり、その絶対値は組成傾斜が大きく熱ミスフイツトが大きいほど、また、肉厚が厚いほど大きくなる。
転写因子タンパク質を固定化した新規バイオマテリアルの構築

本研究は、細胞分化を制御する組織特異的な転写因子タンパク質を、細胞接着を担う足場タンパク質に固定化した新規細胞外マテリアルの構築を目的とした。はじめに、神経組織特異的な転写因子であるOlig2タンパク質が細胞膜透過能を有することを示した。次に、細胞接着を担う足場タンパク質を遺伝子工学的に作製し、その細胞接着能を評価した。最後に、転写因子タンパク質をコイルドコイル構造を形成するヘリックスペプチドを介して足場タンパク質に固定化し、固定化した転写因子タンパク質が細胞内に導入され、細胞分化を誘導可能であることを示した。本研究では、組織特異的転写因子タンパク質を固定化した新規細胞外マテリアルの構築を目的とする。この細胞外マテリアルでは、細胞接着能を有する細胞足場タンパク質と細胞膜透過能を有する組織特異的転写因子タンパク質に、コイルドコイル構造によるヘテロダイマーを形成するhelix Aとhelix Bペプチド配列をそれぞれ融合することにより、転写因子タンパク質を細胞足場タンパク質に固定化する。細胞足場タンパク質としてラミニン由来のAG73ペプチドおよびNCAM結合ペプチドC3を融合したEAEC-helix Bタンパク質を構築した。この足場タンパク質は、良好な細胞接着性を示し、helix A融合成長因子を、コイルドコイル構造を介して固定化出来ることを確認した。更には成長因子を固定化したEAEC上で、成長因子の作用により分化の誘導が可能であることを示した。これらの結果は、国内の学会において口頭発表、国際専門誌において発表した。一方、固定化する転写因子として、モーターニューロンあるいはオリゴデンドロサイトへの分化を担う転写因子Olig2を選択し、その特性を前年に引き続き評価した。前年度までにOlig2は細胞膜透過能を有すること、更には細胞内で導入された後、細胞分化を誘導することが示されている。そこで、helix Aペプチドを融合したhelix A-Olig2においても細胞膜透過能および細胞分化誘導能が保持されているかを検討した。その結果、helix Aを融合してもOlig2は、細胞膜透過能および細胞分化誘導能を維持していることを明らかにした。また、モーターニューロン・オリゴデンドロサイトの分化振り分けを行うためにリン酸化部位に変異を施したOlig2S147Aを構築し、同様の評価を行った。現在、EAEC上にOlig2を固定化した細胞外マテリアルの機能を評価している。はじめに、組織特異的転写因子のモデルとして細胞膜透過能を有することが明らかにされているNeuroD2を細胞の足場となるタンパク質に固定化するために、ヘリックスペプチドを融合したhelixA-NeuroD2を遺伝子工学的に作製した。このhelix Aは、helix B配列とコイルドコイル構造を形成し、ヘテロダイマーを形成することが知られている。ヘリックス配列を融合した転写因子NeuroD2を大腸菌内において発現させたところ、ヘリックスの有無に関わらず発現し、Hisタグを用いて精製することが可能であった。一方、転写因子を固定化する足場タンパク質にhelix B配列を導入した足場タンパク質も遺伝子工学的に構築した。同様に大腸菌を用いて発現させたタンパク質を精製した後、細胞接着能を有するかを検討した。その結果、構築した足場タンパク質は、ヘリックス配列を融合しても細胞接着能を有することが明らかになった。この結果は、国内の学会において口頭発表を行った。これらの実験と並行して、モーターニューロンあるいはオリゴデンドロサイトへの分化を担う転写因子Olig2の細胞内導入能を評価した。Olig2タンパク質は、大腸菌発現系を用いて発現・精製した。得られたタンパク質を蛍光標識した後、細胞に添加した結果、Olig2にも細胞膜透過能を有することが明らかになった。更には、Olig2タンパク質を胚性腫瘍幹細胞であるp19細胞に添加することによりモーターニューロンへの分化が誘導されることを明らかにした。これらの結果は、国際専門誌において発表した。本研究は、組織特異的転写因子タンパク質を、細胞の足場となる足場タンパク質に固定化した、新規細胞外マテリアルの構築を目的とする。研究初年度は、モーターニューロン、オリゴデンドロサイトへの分化を担う神経組織特異的な転写因子Olig2タンパク質の細胞内導入能について検討した。大腸菌発現系を利用して得たOlig2タンパク質を蛍光標識し、マウス胚性腫瘍幹細胞株p19細胞に添加した。その結果、細胞内に蛍光を確認し、細胞内導入能を確認した。さらに、蛍光未修飾Olig2タンパク質をp19細胞に加え、培養を行ったところ神経突起伸張が見られたことから、導入されたOlig2タンパク質は、細胞分化誘導能を保持していることが示された。研究次年度は、細胞足場タンパク質としてラミニン由来のAG73ペプチドおよびNCAM結合ペプチドC3、さらに転写因子タンパク質を融合するためのhelixペプチドをエラスチン由来配列に融合したEAEC-helixBタンパク質を構築した。この足場タンパク質は、良好な細胞接着能を示した。

また、この足場タンパク質にヘリックスペプチドを介して成長因子を固定化し、EAEC上で成長因子の作用により細胞分化の誘導が可能であることを示した。研究最終年度は、ヘリックスペプチドを融合したhelixA-Olig2を構築し、EAEC-helixBへの固定化、更には細胞分化誘導について評価した。転写因子の固定化についてい検討したところ、Olig2タンパク質がヘリックスペプチドを介してEAECに固定化されていることが確認された。そこで、Olig2を固定化したEAEC上にて細胞を培養したところ、神経突起の伸張が見られ、細胞分化が誘導されることが示された。以上の結果から、転写因子タンパク質を固定化した細胞外マトリックスが構築出来たことが示された。組織工学転写因子を固定化する足場タンパク質についての評価は、順調に進展した。しかしながら、前年度からの遅れに加え、ポイントミュータジェネシスによるOlig2変異体の作製、更にはhelixペプチドを融合したOlig2タンパク質の発現・精製に予定以上の期間を要してしまった。そのため、本来の研究計画に比べ大きな遅れが生じた。研究計画においては、ヘリックス融合転写因子タンパク質の特性評価、更には固定化状態での分化誘導までを実施する予定であった。しかしながら、helixA-NeuroD2の構築・発現は順調に進展したものの、精製段階において条件検討に予定以上の期間を要した。そのために研究計画に比べ、大きな遅れが生じた。現段階までの進捗状況を鑑みると、複数種の転写因子を固定化した新規バイオマテリアルの実現は容易でないことが伺える。今後は、本研究の基本原理の実証を早急に終了し、新たな転写因子タンパク質の精製と並行して既存の転写因子タンパク質の組み合わせ等を試みる。今後は、固定化した転写因子による分化能誘導を行い、本研究の基本原理の実証を行う。更には、複数転写因子の固定を行い、高度な分化の誘導を試みる。平成24年度の研究実績より、複数種の転写因子タンパク質の精製条件を決定するのは容易ではないことが予想される。そこで平成25年度は、低圧クロマトグラフィーシステム等を利用し、タンパク質精製に要する時間を減ずるなどの策を講じる。ポイントミュータジェネシスによるOlig2変異体の作製、それに続くOlig2タンパク質の発現・精製に予定以上の期間を要した。そのために未使用分の研究費が生じ、繰り越しに至った。繰り越した研究費は、タンパク質精製のためなどの試薬の購入費に充てる。また、期間延長により参加が可能となったヨーロッパバイオマテリアル学会への旅費に充てたいと考えている。研究計画に比べ、helixA-NeuroD2の精製段階において予定以上の期間を要した。そのために、未使用分の研究費が生じた。
筋原繊維形成のためのアクチン重合~その分子機構と筋組織の発生・維持における役割~

筋肉の収縮はアクチンとミオシンの両線維間の相互作用によって生じるが、これらの線維が規則正しく整列した筋原線維の形成過程には不明な点が多い。筋原線維中のアクチン線維は単量体アクチンが重合して形成されるが、このアクチン重合がどのように制御されているかはあまり分かっていなかった。本研究では、培養心筋細胞を用いて筋原線維形成におけるアクチン重合を担う分子機構を明らかにし、筋組織における役割の解明への基盤を築いた。筋組織はヒトの個体の約半分を占め、その機能すなわち収縮能は、運動・姿勢制御から呼吸、循環といった生命機能の本質部分を担っている。筋収縮はアクチンとミオシンの相互作用により生ずるが、これらの繊維が規則正しく整列した筋節(サルコメア)と、それが連なった筋原繊維(myofibril)の形成過程の分子機構には不明な点が多い。特に、サルコメア中のアクチン繊維(thin filament)は、単量体アクチンが重合して形成されているが、このアクチン重合が、どのように制御されているかはあまり分かっていない。細胞内のアクチン重合は、多様なアクチン調節因子により厳密に制御されている。すなわち、単量体結合蛋白質などによりその自発的な重合が抑制されている一方で、重合核形成因子などによって時空間的に限られた条件下で促進される。研究代表者はこれまでに、アクチンの重合制御因子としてformin相同蛋白質FHODを単離して機能解析を進めてきた。本研究では、筋原繊維形成におけるアクチン重合の分子機構に関して、FHODを中心にその重合機構が筋発生過程や筋組織維持において果たす役割を解明したいと考えて、研究を進めている。本研究の目的は、筋原繊維形成のためのアクチン重合機構が筋の発生過程や筋組織維持において果たす役割の解明である。申請者が単離してその機能解析を行ってきたアクチンの核化・重合促進因子として機能するformin相同蛋白質FHODには、FHOD1/Fhos1とFHOD3/Fhos2の二つが存在する。FHOD1は骨格筋、FHOD3は心筋にそれぞれ強く発現し、サルコメア・パターンをとって筋原繊維に局在している。本年度は、まずFHOD3の心筋でのサルコメア・筋原繊維形成における役割を知るために、ラット初代心筋培養細胞でFHOD3をノックダウンしてその効果を詳細に検討した。その結果、心筋培養細胞におけるサルコメア形成に、FHOD3が重要な役割を果たすことを明らかにした。さらに、このサルコメア形成におけるFHOD3の働きに必須のアミノ酸残基を同定した。同時に、FHODの精製蛋白質を用いたin vitroアクチン重合アッセイの確立を目指して、蛋白質発現系や重合能測定系の改良などを進めた。また、個体レベルでのFHODの果たす役割を明確にするためにすすめている、FHOD1およびFHOD3ノックアウトマウスの作出も順調に進行しており、今後FHODによる細胞骨格の制御機構解明の全容解明に向けて、大きな進展が期待される。筋収縮はアクチン線維とミオシン線維の相互作用によって生ずるが、これらの線維が規則正しく整列した筋節(サルコメア)と、それが連なった筋原線維(myofibril)の形成過程の分子機構には不明な点が多い。FHOD1は骨格筋、FHOD3は心筋にそれぞれ発現している。本年度は、主に心臓に強く発現するFHOD3がラット初代培養心筋細胞におけるサルコメア形成に果たす役割を検討した。心筋培養細胞では、内因性FHOD3はサルコメリックパターンをとって筋原線維に局在していた。RNAiによりFHOD3をノックダウンしたところ、サルコメアのZ帯を構成する主要な蛋白質であるアクチニンの局在が乱れ、サルコメア構造が破綻した。この時、phalloidin染色でアクチン線維を観察すると、アクチン線維の著明に減少が観察された。このノックダウンによるアクチン線維の減少ならびにサルコメア構造の破綻は、RNAi抵抗性の配列を持つ野生型FHOD3を外因性に発現させることにより回復したが、野生型の変わりにFHOD3のアクチン相互作用に重要なアミノ酸残基を置換した変異型FHOD3を発現しても回復しなかった。以上より、心筋培養細胞におけるサルコメア形成に、FHOD3が必須の役割を果たすことを明らかにした[Taniguchi et al,2009】。この成果は横紋筋細胞でのformin相同蛋白質の役割を初めて明確に示したものであり、横紋筋細胞におけるアクチン動態の解明に大きく貢献すると期待される。

筋収縮はアクチン線維とミオシン線維の相互作用によって生ずるが、これらの線維が規則正しく整列した筋節(サルコメア)と、それが連なった筋原線維(myofibril)の形成過程の分子機構には不明な点が多い。申請者が単離してその機能解析を行ってきたアクチンの核化・重合促進因子として機能するformin相同蛋白質FHODには、FHOD1/Fhos1とFHOD3/Fhos2の二つが存在する。FHOD1は骨格筋、FHOD3は心筋にそれぞれ発現している。本研究は、筋培養細胞を用いたFHOD1およびFHOD3のRNAi干渉法によるノックダウン、ならびにFHOD1およびFHOD3ノックアウトマウスの作成と解析を通じて、筋発生・維持におけるその役割を明らかにすることを目標としている。これまでに、心筋培養細胞におけるサルコメア形成に必須の役割を果たすことを明らかにした[Taniguchi et al.JBC ; 2009]が、本年度はさらにその分子メカニズムを明らかにすべく、心筋サルコメアにおけるFHOD3の局在に関して、培養心筋細胞ならびに凍結組織切片を用いて詳細に検討を進めた。また本年度は、ひきつづきFHOD1およびFHOD3のノックアウトマウスの作出を進めた結果、相同組換え体ES細胞を胚に注入して得られたキメラマウスから、F1世代のヘテロ欠失マウスを得た。これらの兄妹交配により、ホモ欠失マウスを得て、その表現型解析を進めている。これまでに、心筋培養細胞におけるサルコメア形成に必須の役割を果たすことを明らかにした[Taniguchi et al. JBC ; 2009]が、さらにその分子メカニズムを明らかにすべく、心筋サルコメアにおけるFHOD3の局在に関して、培養心筋細胞ならびに凍結組織切片を用いて詳細に検討を進めた。また、FHOD1およびFHOD3のノックアウトマウスの作出を進めた結果、相同組換え体ES細胞を胚に注入して得られたキメラマウスから、F1世代のヘテロ欠失マウスを得て、その詳細な解析を行った。これらの成果は横紋筋細胞でのformin相同蛋白質の役割を初めて明確に示したものであり、横紋筋細胞におけるアクチン動態の解明に大きく貢献すると期待される。
空海撰述書を中心とする仏教関連資料の訓読と和訓に関わる研究

代表者山本秀人(高知大学)は、昨年度から引き続き、高野山大学図書館において『三教指帰注抄』(金剛三昧院蔵)の原本調査を行った。本書は、弘法大師空海撰述『三教指帰』の注釈書で、鎌倉時代の書写に係り、訓点も稠密に施されており、本研究の基軸に据えるべき日本語史研究上貴重な文献である。これまでの調査で、訓点を含む本文の概要は把握できたが、日本語史研究に資する厳密な翻刻を公表するには再度の確認調査が必要であると判断された。分担者山本真吾(東京女子大学)は、島根大学法文学部所蔵の『毘沙門天講式』(天明期書写)、東寺所蔵『願文集』等の原本調査を実地に行った他、奈良国立博物館所蔵『雑筆集』の教化の文体分析を行った。『毘沙門天講式』は天明の書写ながら訓点が稠密に施されており、空海ゆかりの真言宗関係講式として貴重である。東寺所蔵『願文集』は、空海の活躍した平安初期の願文を集成しており、空海作願文との比較材料として有用であることが分かった。収録願文の対句表現や冒頭、末尾の形式は今回の分析によって平安初期の傾向性と合致することが判明し、言語的特徴からも本書の成立時期を裏付けることができた。奈良国立博物館所蔵『雑筆集』はやはり空海ゆかりの真言宗関係の表白類を収録したものであるが、ここに収載される教化は片仮名文で記され、日本語史料として有用であるとの見通しを得た。分担者宇都宮啓吾(大阪大谷大学)は、今年度も、引き続き、智積院所蔵の真言宗関係文献の実地調査、その整理、語学的分析に従事するとともに、仁和寺蔵『三十帖冊子』の訓点に関する調査を踏まえてシンポジウムを開催し、その成果の公表を行なった。『三十帖冊子』は空海が入唐中に長安において写経生らを集めて書写させ、自身でも筆を執り持ち帰った経典の冊子で、仁和寺蔵本は空海自筆の古写本として広く知られているが、この訓点調査の結果を述べたものである。研究代表者の山本秀人は、本研究課題で中核とすべき空海撰述書並びに関連仏書として、高野山大学図書館において「三教指帰注抄」(鎌倉写)の原本調査を2日間実施した。研究分担者の一人である宇都宮啓吾(大阪大谷大学)も同行した。宇都宮は、自身の基盤研究(B)「多方面把握に基づく新義真言系聖教の解明と公開促進を果たす研究」(平成2628年度、課題番号:26284065)を取得しており、その関連として「結縁灌頂大阿闍梨声明」の閲覧・調査を主体とした。なお、研究協力者として浅田健太朗(島根大学)が加わった。また山本秀人は、宇都宮の上記科研に関わる平成28年度の智積院文献調査(多人数による共同調査)にも、当科研により(3回、各回2日間程度)参加し、分担の聖教調査を行った。こうして、山本秀人、宇都宮啓吾は、それぞれの科研基盤研究を基本にして、相互に関連し合いながら研究を進展させることが出来た。もう一人の研究分担者山本真吾(白百合女子大学)は、都合により一緒の活動は殆どできなかったが、願文に関する研究などの業績を上げている。なお、山本秀人はかつて基盤研究(B)「和歌山県所在真言宗寺院所蔵文献の国語史的研究」(平成1518年度、課題番号:15320057)において研究代表者をしているが、その研究活動では高野山までには及んでいなかった(高山寺、興山寺所蔵文献が中心、メンバーに山本真吾を含む)。当基盤研究(C)は、その流れを汲むとも言えよう。「9.研究実績の概要」に述べたように、高野山大学図書館での文献閲覧・調査を実施している。これにおいて山本秀人は、当科研取得以前から開始していた「三教指帰注抄」(鎌倉写)原本の実見による翻刻作業(訓点を含む)を行った。完了には及ばなかったが、特に問題無く比較的順調に進んだ。もし時間的に可能であれば写真撮影も行いたかったが、翻刻作業が完了しなかったので、そちらには入れなかった。しかし想定内の状況である。なお、写真撮影は平成29年度に行うことを計画中であるが、高野山大学図書館にはマイクロフィルムが蔵せられているとのことであり、それによる写真注文とする可能性も考えている。宇都宮啓吾が主導者の一人となっている智積院文献調査は、長期間に及ぶ合同調査であり、今年度実施の3回について、山本秀人も当科研活動の一つとして参加した。研究代表者山本秀人は、昨年度(平成28年度)に引き続き、高野山大学図書館において「三教指帰注抄」(鎌倉写)の原本調査を2月頃に行う予定であったが、同図書館が前後数ヶ月にわたって閉館中であることを、1月頃になって初めて知ったのが実情である。予め早くから確認しておくべきであったが、抜かっていたことが反省される。但し、昨年度に引き続き、智積院文献調査(8月30・31日)に参加・実施した。同調査には、研究分担者の宇都宮啓吾(大阪大谷大学)も参加した。宇都宮啓吾は、後掲「学会発表」項に記載した如く、第1回日本宗教文献調査学合同研究集会において「智積院聖教に見える書承ネットワーク」を発表している。

そのほか、共同文献調査としては、長年継続されている醍醐寺文献調査(8月1720日)にも、当科研活動の一環として参加した(昨年度も参加している)。醍醐寺文献調査には、宇都宮啓吾も昨年度に引き続き参加した。本科研として最終的には(本科研終了後にわたる可能性も含めて)、「三教指帰注抄」については影印に翻刻・注釈を付して公開したい考えである。なお、高野山大学図書館には、これ以外にも「三教指帰」や「三教指帰」の注釈書の写本(または版本)が複数所蔵されており、可能になればそちらの調査(状況により写真撮影も含み得る)も順次行いたい。もう一人の研究分担者山本真吾(白百合女子大学)は、都合により今年度も一緒の活動は殆どできなかったが、引き続き中世日本語に関する研究の業績を上げている。また研究協力者として、本年度も浅田健太朗(島根大学)が参画した。以上の点を踏まえながら、最終年度の平成30年度には、より充実した研究活動としたい。「研究実績の概要」に述べたように、高野山大学図書館での文献閲覧・調査が実施できなかったため、「三教指帰注抄」(鎌倉写)の原本調査による翻刻作業は行えなかったが、最終年度平成30年度においては、原本調査を(可能であれば写真撮影も含めて)是非行いたい。宇都宮啓吾が主導者の一人となっている智積院の合同文献調査は、平成29年度も、山本秀人も当科研活動の一つとして参加した(2日間1回)。代表者山本秀人(高知大学)は、昨年度から引き続き、高野山大学図書館において『三教指帰注抄』(金剛三昧院蔵)の原本調査を行った。本書は、弘法大師空海撰述『三教指帰』の注釈書で、鎌倉時代の書写に係り、訓点も稠密に施されており、本研究の基軸に据えるべき日本語史研究上貴重な文献である。これまでの調査で、訓点を含む本文の概要は把握できたが、日本語史研究に資する厳密な翻刻を公表するには再度の確認調査が必要であると判断された。分担者山本真吾(東京女子大学)は、島根大学法文学部所蔵の『毘沙門天講式』(天明期書写)、東寺所蔵『願文集』等の原本調査を実地に行った他、奈良国立博物館所蔵『雑筆集』の教化の文体分析を行った。『毘沙門天講式』は天明の書写ながら訓点が稠密に施されており、空海ゆかりの真言宗関係講式として貴重である。東寺所蔵『願文集』は、空海の活躍した平安初期の願文を集成しており、空海作願文との比較材料として有用であることが分かった。収録願文の対句表現や冒頭、末尾の形式は今回の分析によって平安初期の傾向性と合致することが判明し、言語的特徴からも本書の成立時期を裏付けることができた。奈良国立博物館所蔵『雑筆集』はやはり空海ゆかりの真言宗関係の表白類を収録したものであるが、ここに収載される教化は片仮名文で記され、日本語史料として有用であるとの見通しを得た。分担者宇都宮啓吾(大阪大谷大学)は、今年度も、引き続き、智積院所蔵の真言宗関係文献の実地調査、その整理、語学的分析に従事するとともに、仁和寺蔵『三十帖冊子』の訓点に関する調査を踏まえてシンポジウムを開催し、その成果の公表を行なった。『三十帖冊子』は空海が入唐中に長安において写経生らを集めて書写させ、自身でも筆を執り持ち帰った経典の冊子で、仁和寺蔵本は空海自筆の古写本として広く知られているが、この訓点調査の結果を述べたものである。平成28年度と概ね同様に、山本秀人は高野山大学図書館において「三教指帰注抄」(鎌倉写)の原本調査を実施する。状況により、写真撮影、もしくは同図書館所蔵マイクロフィルムによる写真の注文を行う(写真の見本が見られればその上で)。なお本科研として最終的には、同書については影印に翻刻・注釈を付して公開したい考えである。高野山大学図書館には、これ以外にも「三教指帰」や「三教指帰」の注釈書の写本(または版本)が複数所蔵されており、可能になればそちらの調査も順次行う。
ゲージ理論における散乱振幅／Ｗｉｌｓｏｎループの計算とその解析における可積分性

前年度までの研究において, N=4超対称Yang-Mills理論における光円錐ベクトルからなる多角形を境界とするWilsonループの期待値を5角形演算子積展開の手法で評価し,そのflux tube励起状態へのスカラーの寄与が計算された.その結果,まずスカラー励起効果の寄与が古典的な寄与と同じくらい大きいことが予想外に発見された。この寄与は、2個あるいは4個のスカラーの場合に具体的に計算され、さらに一般の2n項の寄与はSU(4)行列因子についてのYoung図の足し上げで実現され,まったく別の文脈で現れるNekrasov-OkounkovによるN=2超対称ゲージ理論の分配関数の構造と非常によく似ていることが見出された。(1) 6角形Wilsonループの期待値における, fermionの構造因子のSU(4)行列構造がスカラーと同様なYoung図のパターンで分類されることを発見した。これにより演算子積展開級数におけるfermionとfermionの新しい束縛状態(meson)を見出すことができた。(2)さらに演算子積展開の級数におけるmeson同士の相互作用や,そのグルーオンやグルーオンの束縛状態の相互作用を考察し,級数がAdS極小曲面の結果を再現する熱力学的ベーテ仮説方程式の結果を再現することを見出した。また1ループの寄与がmesonをインスタントンと同一視することにより今回の結果が4次元N=2超対称ゲージ理論におけるNekrasov分配関数と平行的になっていることが分かった。以上の成果により多角形Wilsonループの可積分構造について新しい知見がもたらされた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。共形不変なゲージ理論と反ドジッター時空上の超弦理論の間の対応(ゲージ重力対応)の枠組みに従うと、N=4超対称Yang-Mills理論におけるグルーオン散乱振幅が反ドジッター時空の境界上の光円錐多角形を境界とするWilsonループと双対であることが知られている。't Hooft結合定数の強結合極限では、散乱振幅の主要な寄与がWilsonループのなす多角形を境界とする極小曲面の面積で与えられることが予想されている。また任意の多角形Wilsonループをより基本的な5角形Wilsonループに分解することにより,強結合極限のみならず量子補正も評価できることがBasso-Server-Vieira(BSV)達により指摘されている。本研究の目的はこのBSVの方法による量子補正を系統的に計算することである。今年度の研究においてPiscagliaとその共同研究者(Bonini-Fioravanti-Rossi)によりスカラー励起効果の寄与が散乱振幅における量子補正の寄与は古典的な寄与と同じくらいあることが発見された。また2個あるいは4個のスカラー項の寄与は具体的に計算されている。さらに一般の2n項の寄与はYoung図の足し上げで実現され, Nekrasov-OkounkovによるN=2超対称ゲージ理論の分配関数の構造と非常によく似ていることがわかった。N=4超対称Yang-Mills理論におけるグルーオン散乱振幅の't Hooft結合定数の強結合極限では、主要な寄与はWilsonループのなす多角形を境界とする極小曲面の面積で与えられるが,その量子補正が古典的な寄与と同程度であることの発見は予想外で大きな成果である。今後様々な議論、検証が必要となる。N=4超対称Yang-Mills理論において,グルーオンのN点オンシェル散乱振幅はN個の光円錐辺をもつ多角形Wilsonループの期待値と等価である。任意の多角形Wilsonループは基本的な5角形Wilsonループの演算子積展開として表され, 5角形Wilsonループは中間状態に現れるフラックスチューブの励起状態の動力学で決定される。励起状態はスカラー、フェルミオン、さらにその束縛状態である中間子があり,これまでの研究によりフェルミオンの寄与が古典的な部分の寄与と同程度であるという予想外の結果が判明している。今年度は以上の成果を踏まえ、特に6角形Wilsonループの演算子積展開について研究を行い、以下の新しい結果を得た。(1)スカラーの寄与を系統的に行い, SU(4)行列因子についてのYoung図形の寄与を足しあげることでその評価式を得ることができた。(2)強結合における6角形Wilsonループについて,スカラーの寄与は5角形にツィスト場を挿入した形状因子の2乗の形になっており、この形はオメガ背景場におけるN=2超対称ゲージ理論のNekrasov分配関数のNekrasov-Shatashvili極限と極めて類似した構造を持っている。この類似性と(1)のYoung図形による手法を組み合わせることにより、フェルミオンと反フェルミオンの束縛状態の中間子状態の寄与を決定することができ,ゲージ重力対応から期待される極小曲面の面積の一致することが示された。(3)6点振幅と円錐的な特異性を有するツイスト演算子の構造因子を対応関係を調べ、どのような演算子が該当するかを構造因子が満たす公理系の立場から考察した。以上の成果により多角形Wilsonループの可積分構造についてより詳しい知見が得られた。本研究は5角形演算子積展開の方法に基づいて強結合領域における多角形Wilsonループの期待値に対する量子補正を系統的に評価することを目的としている。特にこの方法とN=2超対称ゲージ理論のオメガ背景場の下で変形されたNekrasov分配関数の公式の類似性に着目し、可積分性に基いた強結合領域におけるゲージ理論の新しい理解を目指している。

本研究により, Wilsonループの演算子積展開についてスカラー、フェルミオンとその束縛状態の寄与が具体的に計算され、ゲージ重力対応との比較ができる有効な方法であることが判明した。着実に研究が進展している。前年度までの研究において, N=4超対称Yang-Mills理論における光円錐ベクトルからなる多角形を境界とするWilsonループの期待値を5角形演算子積展開の手法で評価し,そのflux tube励起状態へのスカラーの寄与が計算された.その結果,まずスカラー励起効果の寄与が古典的な寄与と同じくらい大きいことが予想外に発見された。この寄与は、2個あるいは4個のスカラーの場合に具体的に計算され、さらに一般の2n項の寄与はSU(4)行列因子についてのYoung図の足し上げで実現され,まったく別の文脈で現れるNekrasov-OkounkovによるN=2超対称ゲージ理論の分配関数の構造と非常によく似ていることが見出された。(1) 6角形Wilsonループの期待値における, fermionの構造因子のSU(4)行列構造がスカラーと同様なYoung図のパターンで分類されることを発見した。これにより演算子積展開級数におけるfermionとfermionの新しい束縛状態(meson)を見出すことができた。(2)さらに演算子積展開の級数におけるmeson同士の相互作用や,そのグルーオンやグルーオンの束縛状態の相互作用を考察し,級数がAdS極小曲面の結果を再現する熱力学的ベーテ仮説方程式の結果を再現することを見出した。また1ループの寄与がmesonをインスタントンと同一視することにより今回の結果が4次元N=2超対称ゲージ理論におけるNekrasov分配関数と平行的になっていることが分かった。以上の成果により多角形Wilsonループの可積分構造について新しい知見がもたらされた。これまでのグルーオン散乱振幅/光円錐Wilsonループの強結合極限からの量子補正を系統的に評価することを目指す。特にフラックスチューブの動力学によるスカラー部分の寄与は超対称ゲージ理論におけるNekrasov分配関数の構造と非常に類似していることが知られている。その背後にある共通の可積分構造を追求する。またフェルミオンの寄与や相関関数の計算への応用を考える。N=4超対称Yang-Mills理論における光円錐ベクトルからなる多角形を境界とするWilsonループの期待値はグルーオン散乱振幅と等価であり、場の理論における基礎的物理量である。強結合領域における任意の光円錐多角形Wilsonループはより基本的な5角形Wilsonループに分割され、その演算子積展開を評価することにより強結合極限からの補正が計算できる。その評価には5角形W ilsonループ間のフラックスチューブの動力学を理解することが重要である。今年度も引き続きそのフラックスチューブの励起状態の理解とそのWilsonループへの寄与の計算をさらに進める。
職域横断型資格の政策過程 ―心理職の認証を巡る日米比較研究―

本研究の目的は、幅広い職域にまたがる日米の心理職を事例として、職域横断型資格の成立過程と、認証制度の運用上の課題について明らかにすることにある。本研究の特徴は、職域横断型の資格認証制度において先行する米国の心理職との比較から、日本の職域横断型資格の課題について検討するところにある。本研究計画では、米国の心理職資格に関する政策過程と認証制度運用の実際と、日本の公認心理師に関する政策過程と認証制度運用の実際について、政策資料及び認証団体・養成課程が発行する資料を対象とした内容分析と、それぞれの関係者に対する聞き取り調査を行う。計画の3年目にあたる平成30年度は、前年度に収集した米国における心理職資格に関する近年の政策課題、認証制度運用上の課題についての資料、情報について、内容分析を進めた。また、日本の心理職の状況について、特に心理職の研修制度の歴史的な変遷に焦点をあて、臨床心理士資格の制定から公認心理師資格のカリキュラム制定いたるまでの議論を分析した。国内における、心理職の資格と研修制度についての分析からは、心理職の職域の広さが、医師に類するような初期研修の制度化を困難にしており、今後の課題として、個別の雇用領域における初期研修の法制化と、職域を超えた心理職としての横断的な能力向上の仕組みの両立が課題となるであろうとの点を考察した。同時に、臨床心理士等の既存資格における研修制度との調整や、実務経験プログラムと資格取得後の初期研修の関係整理が、心理職における初期研修を法制化する際には、避けて通ることのできない課題であるとの点についても指摘した。これら、平成30年度の研究成果のうち、日本国内の状況については、専門職の研修制度に関する書籍の一章分として取りまとめた。書籍については、令和元年度に刊行の予定である。平成30年度については、国内での資料収集と分析、執筆が中心となり、当初に予定していた海外調査を実施することができなかった。平成30年度に実施予定であった海外調査については、令和元年度に実施する。令和元年度は、米国における心理職資格に関する政策過程と認証制度運用の実際について集中的に調査を進め、研究の総合的な成果を発表する。本研究計画では、米国における心理職資格に関する政策過程と認証制度運用の実際と、日本の公認心理師に関する政策過程と認証制度運用の実際について、政策資料及び認証団体・養成課程が発行する資料を対象とした内容分析と、それぞれの関係者に対する聞き取り調査を行う。計画の初年度にあたる平成28年度は、米国における心理職資格に関する近年の政策課題、認証制度運用上の課題について、APA(American Psychological Association)の発行雑誌・公表資料を中心に検討した。また日本の公認心理師資格の成立過程と、その後のカリキュラム制定をめぐる議論について、当事者団体(臨床心理士関係4団体、臨床心理職国家資格推進連絡協議会、日本心理諸学会連合、医療心理師国家資格制度推進協議会)の発行雑誌・公表資料や、文部科学省及び厚生労働省の政策資料(「公認心理師カリキュラム等検討会」議事録等)をもとに整理した。これら、平成28年度の研究成果の一部は、「国家資格ができるまでー公認心理師法の形成・決定過程を事例としてー」(2016年7月9日、東海教育社会学研究会)、「「チームとしての学校」の両義性ー多職種協働の社会学の知見からー」(2016年9月18日、日本教育社会学会第68回大会)において発表した。本研究の目的は、幅広い職域にまたがる日米の心理職を事例として、職域横断型資格の成立過程と、認証制度の運用上の課題について明らかにすることにあるが、平成28年度は日米の事例に関する基礎資料の収集と、課題の整理を進めることができた。特に日本の事例については、その成果の一部を学会発表等にて公表できたことから、本研究計画はおおむね順調に進展していると判断する。計画の2年目にあたる平成29年度は、米国における心理職資格に関する近年の政策課題、認証制度運用上の課題について、米国の関係大学及び団体を訪問し、資料、情報を収集した。また、日本の公認心理師資格のカリキュラム制定をめぐる議論について、多職種連携、複数領域の連携の扱いに焦点をあてた分析を行った。その他、国内外における専門職論の動向を整理するともに、日本における専門職と国家資格制度の関連について、職種を横断した比較と全体像の把握を試みた。

これら、平成29年度の研究成果の一部は、「再専門職化の時代における教員養成の方向性」(日本教育学会第76回大会)、「「チームとしての学校」を実現する教職員人材育成:教員養成から教職員育成へ多職種協働の社会学から見たチーム学校政策」(『学校事務』68.5)、「再専門職化の時代における教員養成の方向性」(『日本教育行政学会年報』43)、「多職種連携教育はいかにして国家資格カリキュラムに組み込まれたかー公認心理師カリキュラム等検討会の議事録分析ー」(『名古屋高等教育研究』18)、において発表した。本研究の目的は、幅広い職域にまたがる日米の心理職を事例として、職域横断型資格の成立過程と、認証制度の運用上の課題について明らかにすることにあるが、平成29年度は米国の事例に関する訪問調査と、日本の事例に関する議事録の分析、及び他専門職も含めた専門職資格制度の全体像の把握を進めることができた。特に日本の事例については、その成果の一部を学会発表、学会誌、大学紀要にて公表できたことから、本研究計画はおおむね順調に進展していると判断する。本研究の目的は、幅広い職域にまたがる日米の心理職を事例として、職域横断型資格の成立過程と、認証制度の運用上の課題について明らかにすることにある。本研究の特徴は、職域横断型の資格認証制度において先行する米国の心理職との比較から、日本の職域横断型資格の課題について検討するところにある。本研究計画では、米国の心理職資格に関する政策過程と認証制度運用の実際と、日本の公認心理師に関する政策過程と認証制度運用の実際について、政策資料及び認証団体・養成課程が発行する資料を対象とした内容分析と、それぞれの関係者に対する聞き取り調査を行う。計画の3年目にあたる平成30年度は、前年度に収集した米国における心理職資格に関する近年の政策課題、認証制度運用上の課題についての資料、情報について、内容分析を進めた。また、日本の心理職の状況について、特に心理職の研修制度の歴史的な変遷に焦点をあて、臨床心理士資格の制定から公認心理師資格のカリキュラム制定いたるまでの議論を分析した。国内における、心理職の資格と研修制度についての分析からは、心理職の職域の広さが、医師に類するような初期研修の制度化を困難にしており、今後の課題として、個別の雇用領域における初期研修の法制化と、職域を超えた心理職としての横断的な能力向上の仕組みの両立が課題となるであろうとの点を考察した。同時に、臨床心理士等の既存資格における研修制度との調整や、実務経験プログラムと資格取得後の初期研修の関係整理が、心理職における初期研修を法制化する際には、避けて通ることのできない課題であるとの点についても指摘した。これら、平成30年度の研究成果のうち、日本国内の状況については、専門職の研修制度に関する書籍の一章分として取りまとめた。書籍については、令和元年度に刊行の予定である。平成30年度については、国内での資料収集と分析、執筆が中心となり、当初に予定していた海外調査を実施することができなかった。平成30年度に実施予定であった海外調査については、令和元年度に実施する。引き続き、米国における心理職資格に関する政策過程と認証制度運用の実際と、日本の公認心理師に関する政策過程と認証制度運用の実際について、政策資料及び認証団体・養成課程が発行する資料を対象とした内容分析と、それぞれの関係者に対する聞き取り調査を行う。