hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
成熟Tリンパ球の細胞死を抑制し生存を支持する因子の同定

1.静止期T細胞の生存を支持する因子の遺伝子クローニングリンパ節由来ストロマ細胞からmRNAを調製し、cDNAライブラリーを作製した。ライブラリーは哺乳動物細胞発現型ベクターに組み込み、COS-7細胞へ導入した。100クローンを1プールとして機能的アッセイ法による一次スクリーニングを行い、陽性プールについてはクローンごとの二次スクリーニングを行った。最終的に1,000プール、約10万クローンのスクリーニングを行い、8クローンの最終候補が得られ、それらについては機能的にT細胞の生存を支持する能力があることが確かめられた。8クローンはいずれもデータベースにマウス遺伝子の配列が登録されているものであったが、ESTによって登録されているだけで機能的には不明のものが2クローンあった他、すでにT細胞の生存に影響を与えることが証明されたものはなかった。クローニングされた中には、C-Cケモカインの一つであるC-Cケモカイン6(C10)も含まれていた。2.C-Cケモカイン6およびC-Cケモカイン9のノックアウトマウス作製遺伝子クローニングによってケモカインの一つが得られたことから、このケモカインとT細胞の生存とに何らかの関わりがあることが示され、さらにケモカインのT細胞生存に対する意義を証明する必要が生じた。得られたC-Cケモカイン6と、ゲノム上でその近傍に存在するC-Cケモカイン9について、それらの生体内全般における機能を探索する目的でノックアウトマウスの作製に着手した。また、C-Cケモカイン6とC-Cケモカイン9の同時ノックアウトも平行して進めることとした。それぞれについて、遺伝子ターゲティング用のプラスミドを構築し、ES細胞への導入を行っている。
低損失モータ用鉄心の応力ベクトル磁気特性制御のための誘導加熱処理技術の開発

本研究では,高効率モータの開発のために,誘導加熱処理を用いた鉄心材料の応力ベクトル磁気特性を制御技術の開発を目指す。まず,モータ鉄心の局所部を加熱するために円筒型磁束収束板を用いた加熱コイルを作製する。次に,モータ鉄心に誘導加熱処理を施し,その鉄心材料のベクトル磁気特性を明らかにする。これらの結果から,モータ鉄心に誘導加熱処理を施すことによって鉄損が約40%減少することを明らかにした。本研究課題では,モータの高効率・低損失化を目指し,モータ鉄心に誘導加熱処理技術を開発することを目的とする。研究代表者らのこれまでの研究成果によって,電磁鋼板に応力を印加することによってベクトル磁気特性を制御できることを明らかにしており,本研究課題では具体的な応力印加技術の開発を目指す。本研究課題の特徴としては,誘導加熱によって鉄心内の渦電流を発生させ,熱応力及び電磁力を利用し,モータ鉄心の応力印加・緩和技術を開発を目指す。これまでの技術とは全く異なり,モータ鉄心のベクトル磁気特性をコントロールするために,応力を積極的に利用し,その実現を目指す。誘導加熱によって2つの効果が期待でき,1つ目は,誘導加熱を用いて加熱物を急加熱することで,熱応力を発生させることができる。2つ目は,加熱コイルが作る磁場分布と渦電流が作用し,電磁力が働く作用がある。著者らは,熱応力と電磁力の作用を組み合わせることによって,モータ鉄心の応力印加・緩和を試みる。本年度は,誘導加熱コイルを設計・作製することを目的とした。その設計方針として,前述したように渦電流による熱応力及び電磁力の作用を利用することによって,モータ鉄心に局所応力を印加する必要がある。そこで,誘導加熱コイルがモータ鉄心内に作る渦電流,温度や応力分を把握するために,熱・応力・磁場連成シミュレーション技術を開発した。その際,モータ鉄心材料である無方向性電磁鋼板の磁気特性の温度依存性を測定し,これらをデータベースとすることによって連成シミュレーションを行った。また,局所加熱を行うために円筒型磁束収束板を用いた解析を行い,誘導加熱コイルを設計した。本研究課題では,モータ鉄心の応力ベクトル磁気特性制御を目指した新しい誘導加熱処理技術開発することを目的とし,今年度は,昨年設計した誘導加熱コイルの作製と誘導処理効果について検討を行った。今年度の研究では,1昨年度設計した誘導加熱コイルを作製,2無方向性電磁鋼板の誘導加熱処理,3簡易ベクトル磁気特性測定装置を用いた電磁鋼板のベクトル磁気特性測定を行った。1は,設計した誘導加熱コイルについてメーカと打合わせを行い,既存の誘導加熱電源とマッチングがとれた加熱コイルを作製することができた。2は,電源に誘導加熱コイルを取り付け,温度や時間などを変化させることによって電磁鋼板に誘導加熱処理を施すことができた。3は,誘導加熱処理効果の有無を確認するため,簡易ベクトル磁気特性測定装置を用いて交番および回転磁束下におけるベクトル磁気特性測定を行った。この結果,誘導加熱処理後の電磁鋼板では,磁界強度ベクトルの大きさや方向が異なっており,誘導加熱処理によって電磁鋼板に新たな誘導磁気異方性を生じさせることができた。これまでの研究によって,応力を印加することによって電磁鋼板のベクトル磁気特性を制御できる知見が得られており,さらに,鉄損が減少する最適な応力条件があることを報告してきた。本研究課題では,モータ鉄心の応力ベクトル磁気特性制御を目指し,誘導加熱処理技術に着目し,具体的な応力印加法に関する研究課題に取り組んでいる。実際のモータ鉄心では,様々な位置に交番や回転磁束が発生する。今回の研究課題に取り組むことによって,モータ鉄心に最適な局所応力印加・緩和技術が開発できれば,交番や回転磁束下における磁気損失を低減することが可能であり,高効率・低損失機器開発に貢献することができる。本研究課題では,モータの高効率・低損失化へ向けたモータ鉄心材料の応力ベクトル磁気特性制御を目的としており,新しい誘導加熱処理技術開発に取り組んでいる。これまでの本課題の成果として,円筒型磁束収束板を用いた誘導加熱コイルを開発し,本コイルを用いて電磁鋼板に誘導加熱処理を施した。さらに,簡易ベクトル磁気特性測定装置を用いて誘導加熱処理材のベクトル磁気特性を測定し,誘導加熱処理効果が得られることを明らかにした。今年度は誘導加熱処理材の熱処理条件の詳細な検討および誘導加熱処理によるベクトル磁気特性変化の要因解明を目的とし研究に取り組んだ。具体的には,誘導加熱処理時の加熱温度と加熱時間を変化させて誘導加熱処理材のベクトル磁気特性を測定し,鉄損が最小となるような条件について詳細な検討を行った。次に,誘導加熱処理材のベクトル磁気特性変化が応力効果によるものかを検討するため,X線残留応力測定装置を用いて熱処理材表面の残留応力分布を測定し,試料表面に引張と圧縮の残留応力が発生していることを明らかにした。さらに,残留応力の発生要因について検討するため,誘導加熱処理材の磁場と弾性熱応力の連成解析を行い,円筒型磁束収束板によって温度分布の不均一性が生じ,熱応力が発生することを明らかにした。これらの研究成果を踏まえ,誘導加熱処理によってモータ鉄心の応力ベクトル磁気特性を制御が可能であることを示した。実機駆動状態におけるモータ鉄心には様々な磁束が発生し,各場所で鉄損が異なると考えられる。誘導加熱処理を用いてモータ鉄心に局所応力を印加することによって,交番や回転磁束下における鉄損を低減することができ,高効率・低損失機器開発に貢献することができるものと考えられる。

本研究では,高効率モータの開発のために,誘導加熱処理を用いた鉄心材料の応力ベクトル磁気特性を制御技術の開発を目指す。まず,モータ鉄心の局所部を加熱するために円筒型磁束収束板を用いた加熱コイルを作製する。次に,モータ鉄心に誘導加熱処理を施し,その鉄心材料のベクトル磁気特性を明らかにする。これらの結果から,モータ鉄心に誘導加熱処理を施すことによって鉄損が約40%減少することを明らかにした。昨年度の課題であった加熱コイルの作製を行い,電磁鋼板に誘導加熱処理を施しその効果の有無を検討した。特に,誘導加熱処理を施した電磁鋼板のベクトル磁気特性を測定し,誘導加熱処理によって無方向性電磁鋼板に新しい誘導磁気異方性が発生し,再現性もあることを確認した。昨年度は,誘導加熱のコイル作製が思うように進まず,研究目的に対して遅れがあったが,今年度は,その遅れを取り戻すことができた。さらに,これまでの応力ベクトル磁気特性測定によって得られた結果と,誘導加熱処理した無方向性電磁鋼板の磁気特性が類似しており応力効果が得られた可能性がある。今後も引き続き,誘導加熱処理による磁気特性の変化が応力効果によるものかを確認するために,残留応力測定やメカニズムを解明する必要がある。「研究の目的」の達成度と比較すると,今後取り組む課題についても明確になっていることから,研究もおおむね順調に進んでいる。磁気工学最終年度は,これまでの研究成果である応力ベクトル磁気特性測定によって得られた結果を踏まえ,誘導加熱処理した無方向性電磁鋼板の磁気特性が応力効果によるものかを詳細に検討するため,誘導加熱処理した無方向性電磁鋼板の残留応力分布測定を行う。また,誘導加熱の加熱条件(加熱時間,加熱温度,加熱領域)を変化させ,磁気損失が低減する最適条件を模索する必要がある。さらに,誘導加熱による応力発生メカニズムを解明へ向けて,渦電流による電磁力と熱応力を考慮した磁界解析を行い,電磁鋼板内の応力分布について詳細な検討を行う。今年度(平成26年度分)の研究成果については,未発表であるため,最終年度は,学会等へ出席し,その報告を行う。本年度は,熱・応力・磁場連成シミュレーション技術の開発ならびにその技術を用いて実際の加熱コイルの設計を終えたが,誘導加熱コイルの作製までには至っていない。特に,熱・応力・磁場連成シミュレーションのための電磁鋼板データベース収集に時間を有したためである。今後は,今回得られた知見を元に,誘導加熱コイルを作製する必要がある。(1)今年度設計した加熱コイルを作製し,試作実験を行う。(2)モータ鉄心の誘導加熱処理とベクトル磁気特性の評価:作製した加熱コイルを用いて,モータ鉄心に誘導加熱処理を施し,その鉄心のベクトル磁気特性測定し,誘導加熱による応力効果を詳細に検討する必要がある。モータ鉄心のベクトル磁気特性の測定には,簡易ベクトル磁気特性測定装置を使用し,任意方向の交番及び回転磁束下のベクトル磁気特性,磁気異方性や鉄損を測定する。(3)誘導加熱処理による応力効果の現象
エレクトロスプレー法-質量選別光解離分光法による電解質溶液のイオン水和構造の研究

本研究の最終目標は、エレクトロスプレー法によって生成させたクラスターイオンに質量選別赤外光解離分光法を適用し、赤外スペクトルを得ることによって、その溶媒和構造やクラスター内反応などを検証することである。本年度は、昨年度購入した光パラメトリック発振による赤外レーザーと組み合わせて用いる、波長拡張システムを新たに購入しこれを実験に用いることにより、測定可能領域をこれまでの2000-4000cm^-1から、800-4000cm^-1までに大幅に拡張することに成功した。今回測定が可能となった800-2000cm^-1の赤外領域は指紋領域といわれ、分子構造の特徴をよく反映する吸収を与える領域である。我々はこの波長領域の優位性を最大限利用する実験として、基本的な分子の一つである二酸化炭素のクラスターカチオン(CO_2)_n^+(n=3-13)の800-3800 cm^-1の領域の赤外スペクトルの測定に初めて成功した。このスペクトルを解析することにより、二酸化炭素クラスターカチオンは、その正電荷を2分子で保持し(ダイマーカチオンコア)その他の分子は中性の溶媒分子として存在していること、このダイマーカチオンコアでは2分子間に酸素-酸素共有結合が生成していることが明らかとなった。また、類似の分子である(CS_2)_n^+についても実験を行い、硫黄-硫黄共有結合の生成を確認した。本研究は、従来のイオン化法では生成が困難な電解質溶液中の水和イオンをエレクトロスプレー法によって真空中へと導入し、これを質量選別光解離分光法によってその吸収スペクトルを観測することにより、そのイオン自身の電子構造、幾何構造、およびそのイオンの水和構造を明らかにすることを最終月標としている。この月標に対し平戒18年度は、光解離分光法のための質量分析装置の設計・開発と、レーザーシステムの整備を行った。18年度4月に、質量分析計の基本設計を、リフレクトロンを備えた高分解能飛行時間型質量分析計と決定し、イオン光学シミュレーションソフト、CADソフト等を用いて、真空チャンバー、イオンレンズの設計、真空ポンプの選定などを進めた。その結果、H18年度9月に真空装置の製作が終了し、11月中までに質量分析計として当初目標としていた質量分析分解能が達成されていることを確認した。また、この質量分析計の製作と平行して、光解離分光のためのレーザーシステムの選定と購入手続きを行った。レーザーの機種は、ナノ秒赤外レーザーで最も実績のあるLaserVision社の製品とし、このレーザーを現有のNd:YAGレーザーと組み合わせることにより、その発振に成功した。このレーザーと、前述の質量分析計を組み合わせて用いる事により、テストケースとしてベンゼンクラスターイオンの光解離の信号を確認し、質量選別光解離分光が問題なく行えることを確認した。現在は、この装置と組み合わせるエレクトロスプレーイオン源の設計を行っているところである。また、この装置開発と平行して、従来の分子線源、イオン源を用いた分光実験も継続して行い、その結果を学術論文に報告した。これらのデータは、エレクトロスプレー法によって得られる結果と比較することの出来る基礎データとして非常に有用であると考えている。
大脳新皮質VIP陽性抑制性ニューロンの個々から集団にわたる特異的結合様式の解析

大脳新皮質は感覚、運動といった多様な情報を、新皮質固有の複雑なニューロンネットワークにより処理していると考えられている。本研究課題では、新皮質局所の情報処理を促進させる役割を担うとされる血管作動性腸管ペプチド(VIP)陽性抑制性ニューロンに着目し、「個々のVIP細胞」「VIP細胞の細胞集団」を取り巻く特異的入出力構造を明らかにすることで、新皮質局所の活動性制御機構に迫った。まず、ニューロン特異的高発現型アデノ随伴ウイルス(AAV)ベクターを開発した。ニューロン特異的プロモータとTet-Offシステムを組み合わせたAAV-SynTetOffにより、従来のAAVベクターの約40倍もの発現量を獲得することに成功した(Sohn et al., PLoS ONE, 2017)。このAAVベクター等を用いてマウス第一次体性感覚野第2/3層VIP細胞を蛍光標識し、免疫組織化学を組み合わせることで、VIP細胞へのシナプス入力密度を評価したところ、VIP細胞は、傍細胞体部位(細胞体や近位樹状突起)と遠位樹状突起とで異なる細胞種からのシナプス入力を受けることがわかった(Sohn et al., Front Neuroanat, 2016)。また、VIP細胞の細胞集団としての入出力を俯瞰するため、AAVベクターを用いて、「入力部位(細胞体や樹状突起)」と「出力部位(軸索)」を別々に可視化する方法を編み出した。この「入力部位」と「出力部位」の分布の差を評価することで、一つ一つのニューロンを再構築することなく、細胞集団としての入出力フローを確認したところ、VIP細胞の入力部位と出力部位は、皮質表面に対して水平方向(層構造)や垂直方向(カラム構造)において特異的な構造を有することが判明した(Sohn et al., PLoS ONE, 2017)。以上のことから、大脳新皮質に存在する多様なニューロンは、複雑な回路構造を持つ一方で、決して乱雑な構造ではなく、特異的な回路構造を取り、その結合様式は一定の秩序・特異性が存在することがわかった。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
ガラスの遅延弾性と構造暖和挙動

これまで困難と考えられてきたガラス転移温度よりはるかに低い温度におけるガラスの微小な変形量を測定し、その変形機構および粘度の解析を行ってきた。しかしながら、その変形および緩和挙動におよぼすガラス中の水分量の影響について依然不明瞭な点が多い。そこで、シリカガラスを用いてガラス転移温度以下で変形量測定を行う際に、雰囲気の水分量を変化させた場合の粘度および緩和機構の解析を行った。さらに、ガラス中の水分量と緩和挙動の関連性および拡散現象との検討を行った。ファイバーペンディング法を用いて、ガラス転移温度以下におけるガラスの変形機構および粘度の測定を行った。ガラスファイバーは、直径125μmのシリカガラスファイバーを用いた。測定雰囲気として、大気中、乾燥窒素ガスを液体窒素に通してさらに脱水した乾燥窒素中および80°Cの純水に100ml/minの空気を通気させることによって調整した湿潤雰囲気中と様々な条件を用いて行った。このように測定する条件を変えることによってガラス中の水分量を変化させて変形挙動との関連性を検討した。ファイバーベンディング法を用いて乾燥および湿潤雰囲気において測定を行った結果、湿潤雰囲気において変形量が大きくなることが分かった。また、求められた応力と歪み速度の関係より粘度が算出され、その温度依存性より粘性の活性化エネルギーが求められる。その結果、測定条件を乾燥中から湿潤雰囲気に変えることによって、乾燥と湿潤中の粘度の差は低温になるにつれて大きくなり、湿潤雰囲気の粘度は一桁近く小さくなることが分かった。また、傾きより得られる粘性流動の活性化エネルギーは、乾燥中で143kJ/mol,湿潤中で95kJ/molとなることが分かり、ガラス中の水の拡散の活性化エネルギーに近づくことが分かった。ガラスはそのガラス転移温度以下で原子および分子の運動が凍結された固体であると考えられ、応力を加えると粘性流動や永久歪みは発生せず、そのまま破壊にいたると考えられてきた。本研究において、ガラスファイバーを湾曲させることによってガラス転移温度よりはるかに低い温度での微小な歪量を読み取り、粘性および緩和過程を解析することができた。さらに、粘弾性材料の変形モデルの解析としてMaxwell要素とVoigt要素を直列に結んだBurgerモデル(4要素モデル)を用いて粘性変形と弾性変形の分離を試みた。鉛ケイ酸塩ガラスおよびソーダ石灰ガラスを用いてガラス転移温度以下における粘性の測定を行った。測定したガラスファイバーとして線引きしたばかりのものとガラス転移温度以下の温度で種々の時間予備熱処理したファイバーを用いた。予備熱処理温度および時間が増加するにつれて各々のガラスのガラス転移温度以上の粘度を最適化することによって得られたFulcher粘性曲線(1ogeta=A+B/(T-To)、eta:粘度、A.B,To:定数)にガラス転移温度以下で近づくことがわかった。さらに、粘弾性挙動をBurgerモデルを用いて弾性変形・粘弾性変形および粘性変形にそれぞれ分離解析を打った。その結果、応力緩和過程において粘性変形は時間とともに増大するが、粘弾性変形はある時間において最大値を示しその後減少することが分かり、その減少傾向は測定温度によって大きく変化することが分かった。また、各々のMaxwellとVoigt要素におけるスプリングとダッシュポットの定数を比較したところ、MaxwellおよびVoigtの弾性定数とも温度の低下につれて増大するが、Maxwell要素の弾性定数が一桁近く大きいことが分かった。また粘性係数も温度の低下につれて増大し、Voigt要素の方が若干ではあるが大きいことが分かった。
確率制約条件付きモデル予測制御に基づく移動体の対人安全技術の確立

サービスロボットなど人の生活空間で稼働する移動体には、人や障害物に対して安全性を確保した上で効率的に移動する技術が求められる。本申請課題では、人の検出・移動速度推定技術およびSocial force modelによる動きの予測とその不確実性を扱うための確率制約条件付きモデル予測制御による移動体の軌道計画技術の確立を目的とする。人の検出・追跡技術について、病院内での稼動を考慮した際には、高齢者の歩行を捉える必要があるが、高齢者特有の方向転換時のクロスステップや小刻みな歩行によって追跡対象である両脚の見失いや誤追跡が生じる問題があった。そこで、歩行中の両脚が加減速を伴う周期的な運動を行うことを考慮した追跡手法を提案し、取得した両脚の軌跡から歩行パラメータを計測可能な手法を提案した。また、クロスステップなどによって片脚が一時的にセンサから隠れ、その間の計測精度が低下する問題に対して、脚の観測値をスプライン曲線によって仮想的に算出し、再度フィルタリング処理を行うことで、計測精度を向上する手法を提案した。三次元動作解析装置を用いて提案手法の有効性を検証した。この技術により、ロボットに対峙した人の歩幅の変動や進行方向変更時のクロスステップを検出することで、当初適用を検討していた位置と力に着目したSocial force modelを用いるよりも、詳細かつ高精度に人の移動予測ができる可能性を提示した。さらに、提案技術を医療福祉分野の計測技術に応用した。移動体の行動計画について、提案の計測技術を用いて、人や障害物と安全な距離を保って人を誘導可能な技術をロボットに実装した。また、静止障害物に対して安全性を考慮した制約条件を用いた全方位移動ロボットの並進と回転の同時制御による障害物回避技術を確立した。ただし、確率的な制約条件の導入や複数名の人が存在する動的環境への拡張は今後の課題とする。27年度が最終年度であるため、記入しない。サービスロボットなど人間の生活空間で稼働する移動体には、歩行者の動きを考慮した安全な移動技術が求められている。このような移動を実現するためには、歩行者の動きを追跡・予測する技術が必要である。歩行者の追跡走行や駅などの施設におけるモニタリングシステムなどにおいては、広範囲かつ高精度な距離情報が取得可能なレーザレンジセンサを用いて歩行者の重心を追跡する技術が多数提案されている。しかし、重心の移動だけでは歩行者の動きを予測することは難しい。また、視線や体の向きに基づいて歩行者の動きを予測する手法も提案されているが、歩行者が移動体と対峙し進行方向を変化させる際には、視線や体の向きが必ずしも移動方向と等しくなるとは限らない。移動体に対峙した歩行者の動きをより直接的に捉えるためには、重心だけでなく、両脚を識別し歩行周期まで取得できることが重要である。そこで、移動するロボット搭載のレーザレンジセンサの距離情報から歩行者の両脚の軌跡および歩行周期を計測可能な手法を提案した。特に、歩行者が移動体と対峙し、方向転換する場合には両脚がクロスするような動き(クロスステップ)がみられる場合があり、両脚の誤識別や見失いが生じやすい。これに対して、レーザレンジセンサで取得した距離情報から五種類の観測パターンに基づく脚検出手法および立脚、遊脚、速度などの脚の状態に基づく対応付け(相関処理)により両脚の誤識別や見失いが生じにくい手法を提案した。また、実際に病院内のスタッフを被験者としてサービスロボットとのすれ違い実験を行い、提案手法の有効性を確認した。さらに、クロスステップを検出可能なアルゴリズムも開発しており、これらに基づいて歩行者の移動体に対する進行方向の変化を含めた未来の動きを予測することで、より安全な回避行動の実現が期待される。移動体に対峙した歩行者の動きをより直接的に捉えるためには、重心だけでなく、両脚を識別し、支持脚・遊脚の状態を含む歩行周期まで取得できることが重要である。また、病院内での走行を想定した際に、高齢者の特徴的な動きに対応できる手法が必要である。そこで平成26年度は、移動するロボット搭載のレーザレンジセンサを用いて、これまでの直進歩行や方向転換の動きに加えて、旋回運動や高齢者にみられる小刻みな歩行など、より複雑な動きに対しても歩行者の両脚の軌跡及び歩行周期を計測可能な手法を開発した。開発した計測技術の妥当性を検証するために、実際に病院内のスタッフを被験者としてサービスロボットとのすれ違い実験に加え、高齢者を被験者として旋回動作を含む複雑な動きに対する計測実験を行い、三次元動作解析装置VICONを用いた検証から提案手法の有効性を検証した。さらに、方向転換時のクロスステップを検出可能なアルゴリズムも開発しており、これらに基づいて歩行者の移動体に対する進行方向の変化を含めた未来の動きを予測することで、より安全な回避行動の実現が期待される。また現在、開発しているロボットのハードウェアと自己位置推定技術を中心にアルゴリズムを改良し、今後の実験的検証に向けて準備を進めている。

本申請課題では、人の検出・移動速度推定技術およびSocial force modelによる動きの予測とその不確実性を扱うための確率制約条件付きモデル予測制御による移動体の軌道計画技術の確立を目的とする。人の検出・追跡技術について、病院内での稼動を考慮した際には、高齢者の歩行を捉える必要があるが、高齢者特有の方向転換時のクロスステップや小刻みな歩行によって追跡対象である両脚の見失いや誤追跡が生じる問題があった。そこで、歩行中の両脚が加減速を伴う周期的な運動を行うことを考慮した追跡手法を提案し、取得した両脚の軌跡から歩行パラメータを計測可能な手法を提案した。また、クロスステップなどによって片脚が一時的にセンサから隠れ、その間の計測精度が低下する問題に対して、脚の観測値をスプライン曲線によって仮想的に算出し、再度フィルタリング処理を行うことで、計測精度を向上する手法を提案した。三次元動作解析装置を用いて提案手法の有効性を検証した。この技術により、ロボットに対峙した人の歩幅の変動や進行方向変更時のクロスステップを検出することで、当初適用を検討していた位置と力に着目したSocial force modelを用いるよりも、詳細かつ高精度に人の移動予測ができる可能性を提示した。さらに、提案技術を医療福祉分野の計測技術に応用した。移動体の行動計画について、提案の計測技術を用いて、人や障害物と安全な距離を保って人を誘導可能な技術をロボットに実装した。また、静止障害物に対して安全性を考慮した制約条件を用いた全方位移動ロボットの並進と回転の同時制御による障害物回避技術を確立した。ただし、確率的な制約条件の導入や複数名の人が存在する動的環境への拡張は今後の課題とする。人間の生活空間で稼働する移動体には歩行者の動きを追跡・予測する技術が必要である。特に、歩行者が移動体と対峙した場合の動きを捉えることが重要となるため、歩行者の両脚の軌跡および支持脚・遊脚の状態を含む歩行周期を計測可能な手法の設計に取り組んだ。これまでの直進歩行や方向転換の動きに加えて、旋回運動や高齢者にみられる小刻みな歩行など、より複雑な動きに対しても両脚の移動軌跡及び歩行周期を計測可能な手法を提案した。被験者実験を行い、三次元動作解析装置VICONとの比較から有効性を検証した。また現在、開発しているロボットのハードウェアと自己位置推定技術を中心にアルゴリズムを改良し、今後の実験的検証に向けて準備を進めている。27年度が最終年度であるため、記入しない。提案手法により取得した歩行者の両脚の軌跡および支持脚遊脚の状態を含む歩行周期に基づき未来の動きの不確定要素を確率分布で表現する。そして、移動体のダイナミクスなどの制約条件や安全性や移動効率などの評価関数の定式化を行い、本研究で対象とする動的な環境における移動問題を確率制約条件付きモデル予測制御に適用し、数値シミュレーション及び実機実験により検証を行う。また、複数の歩行者が存在する複雑な環境へも適用できるように手法の拡張を行う。
高齢がん患者に対する化学療法の適応基準に関するバイオマーカー研究

がん患者の予後(治療成績)はがん自体の要因だけでなく、がん患者の加齢性変化、特に認知機能低下が甚大な悪影響を与える。本研究は、超高齢がん患者および老いていく中高年がん患者に向けて、化学療法の受療に伴う認知機能の低下を早期に予測し治療を中断・中止することで生の消滅の回避は困難となるが認知機能の維持により健康寿命の維持およびQOL向上に繋がる客観的な神経軸索損傷バイオマーカーpNF-H(血清値)を用いた基準を探索することを目標にしている。がん患者30名を経時的に追跡し血清pNF-H値と認知機能テストの関連解析を行うことでケモブレインの発症と重症化を血液検査(pNF-H値)で予測することを目指す。
最先端リピドミクス解析を用いたω３系脂肪乳剤の抗炎症効果に関する研究

1)マウス肝臓脂肪変性モデル・・・6週齢のC57BL6マウスに液体の高炭水化物食を与え、7日、14日、21日で犠死させ、脂肪変性の程度を評価。(東海大学での再評価)肝臓は肉眼的に脂肪投与群で経日的にわずかな黄色調の色調を帯びた。肝臓重量は、経日的に7→14日は1.23倍、14→21日では1.52倍に増加した。血液生化学的には、脂肪投与群の14日目では7日、対照群に比べ変化はなかったが、21日目には肝機能障害を認めた。病理学的にはHE染色で、14日目よりびまん性の脂肪変性を認め、21日では脂肪変性はより重篤となっていた。環境因子による実験結果の差異がないことを確認した。2)脂肪乳剤の経静脈的投与による治療・・・液体の高炭水化物食を21日与え、大豆油由来(S:Intralipid)、魚油由来(F:omegaven)、総合的(C:SMOFlipid)脂肪乳剤を2.4g/kg/dayのdoseで尾静脈より1日おきに静脈注射を7回(14日間)行った後に犠死させ、脂肪変性の程度を評価した。(東海大学での再評価)肝臓の肉眼的外観はS/F/C群3群ともに黄色調の色調が改善した。肝臓重量は3群ともに治療前より減少した。血液生化学的には肝機能障害は、3群とも正常値まで改善した。病理学的にはHE染色にて、F群では脂肪変性は完全に消失し、S・C群ではびまん性の脂肪変性が見られたが、脂肪滴の縮小が見られ重症度は改善した。環境変化により治療効果の差はなかった。3)メタボローム解析による活性代謝物の解析・・・脂肪乳剤治療前、治療後3日、治療後7日の3ポイントでリピドミクス解析を行い、脂肪酸代謝物の生成の経時的変化を検討。18-hydroxyeicosapentaenoic acid(18-HEPE)を前駆体とした代謝物はC群やS群に比較するとF群に多い傾向を認めたが、有意差を認めるに至らなかった。申請者は国立成育医療研究センター外科から2018年4月に東海大学医学部小児外科に異動となったために、研究基盤を移動する必要があった。東海大学医学部での動物実験に関わる講習や手続きを修了して、本プロジェクトを再開させた。購入するマウスの会社が変わらないようにしたが、環境因子によりマウス肝臓脂肪変性モデルの状態が変化することを危惧して、新たに作成したモデルの脂肪肝の程度を再評価したが、結果は環境変化があっても再現性があることが確認できた。このような異動に伴う変化のため、期待している研究の進捗状況に比べるとやや遅れを来した。環境の変化による脂肪肝のモデルの品質の変化がないことが確認できたため、最終年度は順調な研究の進行が期待できる。2メタボローム解析による活性代謝物の解析・・・まだnが少ないため、さらに多くの検体の解析を行い、リピドミクス解析の結果の解釈を行う。1)マウス肝臓脂肪変性モデル・・・6週齢のC57BL6マウスに液体の高炭水化物食を与え、7日、14日、21日で犠死させ、脂肪変性の程度を評価した。肝臓は肉眼的にはコントロールに比し、経日的にわずかに黄色調の色調を帯びていた。肝臓重量は、14日は7日の1.06倍であったが、21日では14日の1.38倍に増加していた。血液生化学的には、14日目では7日、コントロールに比べ変化はなかったが、21日目でAST/ALTともに上昇傾向を認めた。病理学的にはHE染色にて、7日目ではコントロールに比べ変化がなかったが、14日目よりびまん性の脂肪変性を認め、21日では脂肪変性は重篤となっていた。2)脂肪乳剤の経静脈的投与による治療・・・液体の高炭水化物食を21日与えたのち、大豆油由来(S:Intralipid)、魚油由来(F:omegaven)、総合的(C:SMOF lipid)脂肪乳剤を、2.4g/kg/dayのdoseで尾静脈より1日おきに静脈注射を7回(14日間)行った後に犠死させ、脂肪変性の程度を評価した。肝臓の肉眼的外観は3群ともに黄色調の色調が改善し、赤みがかった正常な肝臓の色調を取り戻していたが、3群は同等の色調であった。肝臓重量は3群ともに減少しており、コントロールと有意差はなかった。血液生化学的には脂肪乳剤の治療前に上昇していたAST/ALTは、3群ともにコントロールの正常値まで改善していた。病理学的にはHE染色にて、F群では脂肪変性は完全に消失し正常コントロールと同様の所見であったが、S・C群ではびまん性の脂肪変性が見られたが、脂肪滴の縮小が見られ重症度は改善していた。申請者は国立成育医療研究センター外科から2018年3月に東海大学医学部小児外科に異動となったために、研究基盤を移動する必要があり、研究の進行を妨げる可能性がある。

肝臓重量は、経日的に7→14日は1.23倍、14→21日では1.52倍に増加した。血液生化学的には、脂肪投与群の14日目では7日、対照群に比べ変化はなかったが、21日目には肝機能障害を認めた。病理学的にはHE染色で、14日目よりびまん性の脂肪変性を認め、21日では脂肪変性はより重篤となっていた。環境因子による実験結果の差異がないことを確認した。2)脂肪乳剤の経静脈的投与による治療・・・液体の高炭水化物食を21日与え、大豆油由来(S:Intralipid)、魚油由来(F:omegaven)、総合的(C:SMOFlipid)脂肪乳剤を2.4g/kg/dayのdoseで尾静脈より1日おきに静脈注射を7回(14日間)行った後に犠死させ、脂肪変性の程度を評価した。(東海大学での再評価)肝臓の肉眼的外観はS/F/C群3群ともに黄色調の色調が改善した。肝臓重量は3群ともに治療前より減少した。血液生化学的には肝機能障害は、3群とも正常値まで改善した。病理学的にはHE染色にて、F群では脂肪変性は完全に消失し、S・C群ではびまん性の脂肪変性が見られたが、脂肪滴の縮小が見られ重症度は改善した。環境変化により治療効果の差はなかった。3)メタボローム解析による活性代謝物の解析・・・脂肪乳剤治療前、治療後3日、治療後7日の3ポイントでリピドミクス解析を行い、脂肪酸代謝物の生成の経時的変化を検討。18-hydroxyeicosapentaenoic acid(18-HEPE)を前駆体とした代謝物はC群やS群に比較するとF群に多い傾向を認めたが、有意差を認めるに至らなかった。申請者は国立成育医療研究センター外科から2018年4月に東海大学医学部小児外科に異動となったために、研究基盤を移動する必要があった。東海大学医学部での動物実験に関わる講習や手続きを修了して、本プロジェクトを再開させた。購入するマウスの会社が変わらないようにしたが、環境因子によりマウス肝臓脂肪変性モデルの状態が変化することを危惧して、新たに作成したモデルの脂肪肝の程度を再評価したが、結果は環境変化があっても再現性があることが確認できた。このような異動に伴う変化のため、期待している研究の進捗状況に比べるとやや遅れを来した。1)東海大学での研究基盤を早期に構築する。2)液体の高炭水化物食を与え、7日、14日、21日の血液生化学・病理学的に脂肪変性所見に再現性が見られるか確認する。3)脂肪乳剤治療前、治療後3日、7日、14日の3ポイントでリピドミクス解析を行い、脂肪酸代謝物の生成の経時的変化を検討する。環境の変化による脂肪肝のモデルの品質の変化がないことが確認できたため、最終年度は順調な研究の進行が期待できる。2メタボローム解析による活性代謝物の解析・・・まだnが少ないため、さらに多くの検体の解析を行い、リピドミクス解析の結果の解釈を行う。マウスの脂肪変性モデルの作成が、推測通りに進むかn=2-3で行っていた、あるいはリピドミクス解析にまで実験がスン虹視なかったために、繰越金が発生した。これらの実験は平成30年度に行う予定である。申請者は国立成育医療研究センター外科から2018年4月に東海大学医学部小児外科に着任となった。東海大学での研究基盤を再構築するために時間を要したため、計画通りに研究が進まず繰越金が発生した。現在、実験は軌道に乗ったため、最終年度に研究経費はすべて計画通り執行できる見通しである。
酸化ストレスをターゲットにしたメタボリックシンドロームの新規治療法の開発

本研究ではメタボリックシンドロームの新規治療の開発において以下の点に着目して検討を行った。1)食事性因子としての食塩の効果、2)酸化ストレス制御、3)アルドステロン受容体制御、さらにこれらの制御による臓器再生の促進作用を検討した。一方で新たな治療ターゲットとなりうる候補遺伝子を探索した。その結果として我々はアルドステロンの生理作用として血管内皮に対するgenomic,non-genomic作用が反対の性格を持つことを明らかにした。一方でアルドステロン受容体のブロックが各種メタボリックシンドロームモデルにおいて臓器保護に有用であることが明らかとなった。この作用は食塩負荷状態にも認められ、内因性アルドステロンの作用とは別の機序で作用することが明らかとなった。さらに、アドレノメデュリン欠損マウスを用いて我々は白金ナノコロイドが酸化ストレスを強力に抑制し、メタボリックシンドロームに重要な役割を果たすインスリン抵抗性を改善し、また、血管障害を改善することを明らかにした。この血管障害発症には炎症も重要な因子であるが、血管炎症におけるMac-1の作用を明らかにしたことで、新たな治療ターゲットとなりうることがわかった。Side population細胞(SP cell)は腎臓の再生能力に深く関与する幹細胞と考えられているが、このSP cellはアルドステロン、アンジオテンシンII、TGF beta,TNF alphaなどによりその機能が抑制されること、また、これらの液性因子を制御することで効率よく障害をうけた臓器の再生が行える可能性が示された。最後にメタボリックシンドロームモデル動物の遺伝子解析の結果KAT-1遺伝子の異常が糖代謝、血圧調節に重要な役割を果たすことがわかり、ヒトにおける相同遺伝子の解析から、SNPsが存在することも明らかにした。今後本遺伝子の機能の解析や疾患との関連の解析を行っていく予定である。本研究から従来は注目されなかった因子が新たな治療ターゲットとなりうる可能性が示され、次世代のメタボリックシンドローム治療開発に役立つ情報を発信することができた。新規治療法として、血管作動性物質で抗酸化作用を持つアドレノメデュリンの足細胞に対する効果を検討した。種々の足細胞障害刺激によりアドレノメデュリンのmRNA発現、培養液中への分泌は増大した。アドレノメデュリンの受容体は実際に足細胞に発現しており、PAN刺激による酸化ストレス、アポトーシスを抑制して足細胞保護的に作用することが示された。メタボリックシンドロームにおけるアルドステロンの重要性をモデル動物を用いて検討した。SHR/NDmcr-cp(肥満SHR)ラットにおける蛋白尿と糸球体足細胞障害を検討した。肥満SHRラットでは蛋白尿が多く、nephrinの発現低下、desminの発現増加、電顕による足突起のeffacementなど、足細胞障害の所見が認められた。食塩負荷によりこの障害は著明に悪化し、アルドステロン拮抗薬により改善した。また、アルドステロンは血管内皮においてNOSのカルシウム感受性を修飾することも明らかとなり、メタボリックシンドロームの臓器障害におけるアルドステロンの重要性がしめされた。そこで、アルドステロンを考慮に入れた新規治療ターゲットを探索する目的で、脂肪細胞由来の生理活性物質の検索を行っている。脂肪細胞培養上清にはアルドステロン分泌刺激活性が認められ、その活性は50-100kDaのフラクションに認められた。肥満SHR由来脂肪細胞の培養上清にもアルドステロン分泌刺激活性が認められたが、非肥満SHR由来脂肪細胞の培養上清には認められなかった。

以上より脂肪細胞より分泌されるアルドステロン分泌刺激因子が肥満SHRの高アルドステロン血症および臓器障害にも関与している可能性が考えられる。現在その因子の同定を進めている。新規治療法として、EPA,DHAの作用を検討し、マウス尿細管上皮細胞およびThy1腎炎モデルにおいてEPAがIκBaの安定化を介してNFκBの活性化を抑制し、さらにp-38,ERK1/2,JNKに対する抑制効果を持つとが確認され、腎不全進行を抑制することが明らかとなった。また、メタボリックシンドロームの発症機序から治療法を探る目的で内臓脂肪蓄積の原因遺伝子の探索を行った。肥満を呈するSHRと呈さないSHRからF2を作成し、睾丸周囲脂肪組織重量とマイクロサテライトマーカーとの間で連鎖解析を行い、脂肪組織のRNA発現解析も行った。連鎖解析では1番染色体長腕領域内に存在するD1Wox28と体重で補正した副睾丸周囲脂肪組織重量との間に強い連鎖を認めた。脂肪組織RNAに関するマイクロアレイ解析の結果、両SHR間で発現量に大きな差違のある遺伝子が複数同定され、その一部はD1Wox28周辺に位置する遺伝子であった。昨年の検討で、アルドステロンが臓器障害発症に重要であることが明らかになっていたが、このアルドステロンは血管内皮において、non-genomic effectでPI3KおよびeNOSのリン酸化を介してNOの産生を増加させた。一方で、高血圧モデル動物では脳内での酸化ストレスが脂肪負荷により増加し、交感神経活動が亢進し、心機能の低下、糸球体足細胞の障害が認められるが、これらの障害はアルドステロン拮抗薬により治療することができた。そこで、アルドステロンを考慮に入れた新規治療ターゲットを探索する目的で、脂肪細胞由来の生理活性物質の検索を行っている。メタボリックシンドロームの発症機序から治療法を探る目的で内臓脂肪蓄積の原因遺伝子の探索を行った。肥満を呈するSHRと呈さないSHRからF2を作成し,睾丸周囲脂肪組織重量とマイクロサテライトマーカーとの間で連鎖解析を行い,脂肪組織のRNA発現解析も行った。脂肪組織RNAに関するマイクロアレイ解析の結果,両SHR間で発現量に大きな差違のある遺伝子が複数同定され,この遺伝子群の中にはKAT-1遺伝子のように中枢神経系に影響し高血圧発症に関与する可能性が考えられる遺伝子(Counfil for High Blood Pressure Research,2007)のほかに,肥満肥満に応答するいわば感受性遺伝子や血圧の食塩感受性に関連する可能性のある遺伝子Slc22a18があることを明らかになった。さらに,SHRのKAT-1には特異的な機能的変異(E61G)が存在することがあきらかになった。
悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズの明確化と情報支援ツールの開発

悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズを明らかにし、QOL向上につながる支援やケアの開発を目的に研究を行った。インタビュー調査から、「疾患や治療」「予測される成り行き」「予測される症状として脳機能低下による生活への影響」「日常のケア方法」「神経症状のマネージメント方法」の情報ニーズが明らかとなった。脳腫瘍患者のQOL実態調査から、HGG患者はLGG患者と比べて、あらゆる病期でQOLスコアは有意に低い。HGG患者のQOLスコアは治療前から低く、術後は一時的に改善するが、再発時は治療開始時よりさらに低い値を示すことが明らかとなった。平成24年度は研究1の悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズの明確化を目的に研究を実施した。文献レビューと患者・家族インタビュー調査から、悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズとして、疾患や治療、予測される成り行き、予測される症状として脳機能低下による生活への影響、日常のケア方法、神経症状のマネージメント方法に関するニーズが高いという結果が得られた。これらの結果に基づき、質問紙の作成に取り組んでいるが、その前提として、悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズとQOLの関連を明確にすることが、研究2の情報支援ツール開発においても意義があると考えられ、現在、悪性脳腫瘍患者・家族のQOL測定に取り組んでいる。悪性脳腫瘍患者・家族を対象としたインタビュー調査の結果は、平成24年9月に行われた日本家族看護学会学術集会にて研究成果の一部を学会発表した。平成25年度は悪性脳腫瘍患者・家族の情報支援ツールの開発に向けて、悪性脳腫瘍患者のQOLの実態調査をこれまでの研究計画に追加して実施した。平成24年度までに行った悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズの明確化を目的とした文献レビューと患者・家族へのインタビュー調査から、悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズとして、「疾患」「治療」「予測される成り行き」「予測される症状として脳機能低下による生活への影響」「日常のケア方法」「神経症状のマネージメント方法」に関するニーズが高いという結果が得られた。悪性脳腫瘍患者・家族に対する効果的な情報支援を考えていくためには、悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズとQOLの関連を明らかにすることが、さらに必要となると考えたが、我が国における悪性脳腫瘍患者のQOLに関する知見は十分とはいえない現状であることが、文献レビューをすすめていく上で明らかになった。そのため、平成25年度は、悪性脳腫瘍患者のQOLの実態を明らかにするための調査に着手した。がん専門病院に外来通院中の悪性脳腫瘍患者(主には神経膠腫と悪性リンパ腫の患者)を対象にEORTC QLQ-30とEORTC QLQ-BN30尺度を用いてのデータ収集を実施した。平成26年度は、これらのデータ分析とその結果に基づいて、悪性脳腫瘍患者とその家族も対象とした情報ニーズとQOLの関連を明確にするための質問紙調査を実施し、QOL向上につながる情報支援ツールの素案を作成したい。1)研究成果の具体的内容平成23年度は研究1の悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズの明確化を目的に研究を実施した。さらに、家族員間での情報共有の仕方、特に子どもにどう伝えていくかという点においても課題があるということが明らかになった。これらの得られた結果に基づき、現在は調査用紙の作成に取り組んでいる。悪性脳腫瘍患者・家族を対象としたインタビュー調査の結果は、平成23年2月に行われた日本がん看護学会学術集会にて研究成果の一部を学会発表した。2)意義および重要性研究の前提として、質の高い情報支援は、患者・家族の情報ニーズに沿っていることが求められるが、文献レビューの結果から、がん腫ごとの情報ニーズに関する国内の研究の統合は行われておらず、悪性脳腫瘍患者・家族を対象とした情報ニーズに関する先行研究は見当たらないことが明らかになった。文献レビューに加えてインタビュー結果から得られた成果は、悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズの明確化に向けての調査用紙の項目の同定や、情報支援ツールの開発に関する課題を整理する上で意義があり、研究2につながる重要な成果であると考えられる。脳腫瘍はまれな疾患で、他の癌腫に比べても患者数が少ない。神経膠腫をはじめとする悪性脳腫瘍患者は、患者・家族が有効に活用できる情報資源は限られている。本研究では、悪性脳腫瘍患者・家族の療養生活に関する情報ニーズを明らかにし、患者・家族がより良く過ごすためのニーズに沿った情報支援ツールを開発することを目的に研究を開始した。

平成2324年度では、脳腫瘍患者・家族の情報ニーズに関する文献レビューとインタビュー調査から、情報ニーズとして、疾患や治療、予測される成り行き、予測される症状として脳機能低下による生活への影響、日常のケア方法、神経症状のマネージメント方法に関するニーズが明らかになった。家族員間での情報共有の仕方、こどもにどう伝えていくかという点においても課題があることが明らかになった。これらの結果から、悪性脳腫瘍患者のQOL向上につながる情報を同定し、情報支援ツールを作成したいと考えた。しかし、研究をすすめるにあたって、悪性脳腫瘍は予後不良なものが多く、治療成績の評価には全生存期間や無増悪生存期間が重要視され、QOL研究は立ち遅れており、その実態が明らかとなっていないことがわかった。平成2526年度では、研究計画を吟味して変更し、悪性脳腫瘍患者のQOL実態調査を行った。がん専門病院に外来通院している神経膠腫の患者を対象に、EORTCのQLQ-C30とBN-20を用いて健康関連QOLを測定した。その結果、HGG(High grade glioma)患者は、LGG(Low grade glioma)患者と比べて、QOLスコアは治療開始前からPSにかかわらず低く、術後には治療経過とともに一時的に改善するが、再発時には治療開始時よりさらに低下することが明らかとなった。今後は、QOLの関連要因の同定、情報支援をはじめとする有効なケアを考えていきたい。臨床看護学悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズの明確化に向けて、質問紙調査の前提として、悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズとQOLの関連を明確にすることが、研究2の情報支援ツール開発においても意義があると考えられ、これらの実施のために、当初の計画以上に時間を要してしまった。悪性脳腫瘍患者・家族のQOL向上につながる効果的な情報支援を開発するためには、悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズとQOLの関連を明らかにすることが必要となると考えた。しかしながら、我が国における悪性脳腫瘍患者のQOLの実態そのものが明らかになっていない現状があることがわかった。そのため、悪性脳腫瘍患者・家族の情報支援ツールの開発に向けて、悪性脳腫瘍患者のQOLの実態調査をこれまでの研究計画に追加して実施した。これらの実施のために、当初の計画以上に時間を要してしまった。悪性脳腫瘍患者・家族の情報ニーズの明確化に向けて、調査用紙の質は今後の研究の展開に大きく影響すると考えられたため、調査用紙の質を高めるために、多面的な文献レビューと研究協力者との綿密な協議によって、当初の計画以上に時間を要してしまった。次年度は、倫理審査の承認を得て、研究1の質問紙調査のデータ収集・分析、研究2の医療者インタビューと質問紙調査を実施したい。平成26年度は、平成25年度に実施した悪性脳腫瘍患者のQOLの実態調査のデータ分析を行う。さらに、がん専門病院に外来通院中の悪性脳腫瘍患者(主には神経膠腫と悪性リンパ腫の患者)と家族(主介護者)を対象に情報ニーズとQOLの関連を明確にするための質問紙調査を実施し、そのデータ収集および分析から、情報支援ツールの素案を作成したい。次年度は、倫理審査の承認を得て、研究1の質問紙調査のデータ収集・分析と学会発表、研究2の医療者インタビューと質問紙調査の実施までは取りかかりたい。
生まれたばかりのパルサ-に於ける高エネルギ-粒子・γ線・X線の放射機構の研究

パルサ-磁気圏の新しいタイプのモデル(DC回路モデル)を提出した。このモデルでは従来部分的にしか扱われていなかった粒子加速層モデルやパルサ-風モデルを総合的に扱うことができる。このモデルは次のパルサ-の性質をよく説明する;(1)X線・γ線のパルスパワ-が全光度の約1%であること、(2)強いパルサ-風が吹き出すこと、(3)パルサ-の回転速度の低下がパルスの停止(いわゆるパルサ-の死)をもつらすこと。更にパルス周期のいわゆるbreaking indexが3より小さいことや、加速層の高度が周期の増大とともに低くなることなども予期した。上のモデルで予測される強いパルサ-風(相対論的電磁流体加速)を説明する理論がないという問題に遭遇した。この問題を解決するため、相対論的熱遠心力風の理論を今年度後半で展開した。この理論はブラックホ-ルの回転エネルギ-を解放してシェットを形成する現象にも応用できる。これまでに明らかになった点は、(1)熱風ではパルサ-風は説明できないこと、(2)従来の放射状磁場モデルで説明がつかなかった強い加速は、2次元的磁場構造の効果を入れることで解決されそうである事。パルサ-風がどうしてそんなに強いのか、パルサ-風は何故、双極流にならないのか、という疑問はtrans-field force balanceを解くことで決定される。この問題は次年度以後の研究課題である今年度は上記の主プロジェクトと平行して加速層の構造を調べるプロジェクト(次年度)の準備を行なった。則ち、静電相互作用を解析する粒子コ-ドの開発を行なった。現在までに非相対論的場合について基本テストを終了し正常に動作している。