hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
学生の自己管理学習を支援する教学ＩＲ情報提示システムの開発と評価

その結果,表示された情報がおおむね科目選択に役立つとの評価を得たが,表示をシンプルにしてしまったが故の誤解の可能性や学年ごとの差異を考慮していない点などが課題として残った.本研究は、大学生が科目を選択する際に必要となる情報を提供することを目的に、教学IRデータと学生の自己管理学習(SDL)レディネスを用いて科目選択の支援を可能にするシステムを開発し、評価したものである。開発したシステムには、SDLレディネスに関するアンケートの結果・授業で求められるSDLレディネスとのマッチング・同じ授業の過去の成績分布・単位取得確率などが表示される。学生からの評価の結果、各画面で示した情報は、おおむね科目選択に役立つと受け止められたが、表示内容・インターフェースともに改善の余地が指摘された。前述したように,四つの研究テーマのうち,平成26年度に取り組む予定であった第三テーマまでの研究が順調な進捗を見せているほか,β版システムが稼働しており,研究代表者・分担者間の研究における役割配分にも問題ない.したがって,本研究は全体として順調に進展していると判断できる.27年度が最終年度であるため、記入しない。教育工学平成27年度は,本研究の最終年度であるので,平成26年度に実施した形成的評価のデータに基づいてシステムを改善し,それを用いた最終評価(総括的評価)を行う.さらに,最終成果報告として,これまで国内外の学会大会における発表が中心であった知見の発表の力点を論文作成に移すと同時に,システム自体の活用範囲を広げ,有用性のある形で広く成果を公開したい.システムの改良にともなって,使用するサーバをアップグレードすることや,新たなアルゴリズムに基づいたプログラムを組み込むことから,開発が年度末に及ばないように,計画的な研究プロジェクトのマネジメントを図ることにしている.なお,平成27年度はじめに,研究代表者(松田)および一名の分担者(渡辺)が所属校を変更したが,それぞれ新規の本務校における研究体制および評価に協力してもらう学生の確保等には問題がないことを確認済みである.予定していた2テーマの研究は順調に進捗しており、システム開発につながるデータが集まりつつあるため、おおむね順調といえる。また、年度末には今後大きな課題となる分析結果の提示方法に関する研究にも着手し、海外のIRシステムに加えて、企業で用いられているBIシステムも参考にダッシュボード設計の検討も開始した。27年度が最終年度であるため、記入しない。平成26年度には、データのマッチングアルゴリズム研究が本格化するが、ここで重要なのが未検討であった授業の特徴整理である。まったく同じ授業はほとんど存在しないので、授業ごとにどの程度のSDLレディネスが求められるのかが定義される必要がある。そこで学会等で協力者を広く募集し、汎用性の高いマッチングを研究する。平成25年度途中で研究代表者が所属する大学において教員表彰を受け、個人研究費が上積みされたため、基金の一部を次年度使用とした。また、代表者・分担者全員が参加した学会全国大会があったため、その機会を利用して打ち合わせを行い、不要な旅費支出を抑えることができた。
三量体G蛋白質による心筋細胞カリウムチャネル制御の分子機構

本年度は、マウスのムスカリン性カリウム(K_<ACh>)チャネルをクローニングし、このチャネルがG蛋白質βγサブユニット(G_<βγ>)と直接的に物理的結合を介して連関することを証明した。まず、ラット心臓から獲られたK_<ACh>チャネルクローン(GIRK1)の一部をプローブとしてマウ脳をcDNAライブラリーをスクリーニングし、GIRK1と99%のアミノ酸配列相同性を有するクローン(MB-GIRK1)を得た。このクローンは、Xenopus oocyteでG蛋白質によって活性化される内向き整流カリウム電流を発現するので、マウスのK_<ACh>チャネルクローンであると考えられた。MB-GIRK1はG蛋白質調節を受けない他の内向き整流カリウムチャネルのクローン(IRK1,2,3)と比較して♯アミノ酸長いC末を有する。そこでこの部位がG蛋白質との連関に関与するのではないかと考え、大腸菌を用いてこの配列のペプチドをGlutathione S-transferase融合蛋白質として形成し、G蛋白質αサブユニット(G_α)またはG_<βγ>との物理的連関の可能性を検討した。その結果、この融合蛋白質はG_<βγ>と結合するが活性型または非活性型のG_αとは結合しないこと、非活性型のG_αはG_<βγ>と融合蛋白質の結合を阻害するが活性型のG_αはこの効果を有さないことがin vitroで証明された。さらにインサイドアウトパッチ内のモルモットの心房筋細胞のK_<ACh>チャネルは、パッチ膜の細胞内側から投与された10nMのG_<βγ>によって迅速かつ最大に活性化されるが、融合蛋白質と前処理したG_<βγ>と同濃度でこのチャネルを緩徐にかつ部分的に活性化したのみであった。したがって、MB-GIRKIはそのC末とG_<βγ>との物理的結合を介して直接G蛋白質と連関することが解かった。
細胞分裂周期と光合成の相互作用による葉緑体分裂増殖制御機構の解明

葉緑体はシアノバクテリアが真核細胞内に共生して誕生した。恒常的な共生関係は共生体(葉緑体)と宿主細胞の分裂が同調することによって維持されるが、そのメカニズムは不明であった。本研究の結果、葉緑体分裂装置の構成因子をコードする遺伝子群が、宿主細胞周期依存的に発現することにより、一細胞周期に一回葉緑体が分裂することが明らかとなった。さらに、宿主細胞周期進行が、光合成の蓄積量に依存するだけでなく、概日リズムによっても制御されていることが明らかとなった。葉緑体は、今から十億年以上前にシアノバクテリアが真核細胞内に共生して誕生した。共生関係を恒常的に維持するためには、現存の藻類に見られるように、共生体の分裂増殖を宿主細胞分裂周期に同調させる必要があった。我々は、これまでに、葉緑体分裂が宿主核コードのタンパク質群によって形成される分裂装置によって引き起こされることを明らかにしてきた。本研究の目的は、(1)宿主細胞分裂周期による葉緑体分裂の制御機構、(2)葉緑体の光合成活性が宿主細胞周期進行に与える影響を解析し、宿主・共生体分裂同調が、共生体と宿主双方の関与によって如何にして成り立っているのかを解明することである。本年度は、灰色藻、紅藻、緑藻を用いた解析を行い、葉緑体分裂装置の構成因子をコードする遺伝子群が、宿主細胞の細胞周期依存的に発現することが明らかとなった。さらに、同様のことがタンパク質レベルでも起きていることが判明した。これらの結果は、葉緑体分裂装置が、細胞周期の決まった時期に形成されることにより、一細胞周期に一回葉緑体が分裂することを示唆している。次に単細胞紅藻シアニディオシゾンを用いた解析の結果、宿主細胞の細胞周期進行は、一日に一回のG1/Sチェックポイントにより、十分な光合成産物蓄積がある場合は、S期に進行し、そうでない場合はG1期に留まることが示された。この結果は、光合成による葉緑体及び宿主細胞の成長と分裂が、概日リズムによって結びつけられていることを示唆するものである。本年度は、灰色藻、紅藻、緑藻、車軸藻を用いた比較解析を行い、葉緑体分裂装置の構成因子をコードする遺伝子群はS期に特異的に発現すること、このS期特異的な発現機構は、葉緑体から核ゲノムへの遺伝子転移の後に獲得されたことが明らかとなった。次に単細胞紅藻シアニディオシゾンを用いた解析の結果、宿主細胞の細胞周期進行が、光合成の蓄積量に依存するだけでなく、概日リズムによっても制御されていることが明らかとなった。光合成の蓄積量とG1/S移行を結びつける因子の候補を同定した。さらに、G1/S因子の一部が概日リズムによりリン酸化されることが判明した。これら2種類の因子により宿主細胞周期と光合成活性が協調的に制御されている可能性が示唆された。本年度は、単細胞紅藻シアニディオシゾンを用いて、光合成と宿主細胞周期進行がどのように協調的に制御されているかを解析した。その結果、宿主細胞の細胞周期進行が、光合成の蓄積量に依存するだけでなく、概日リズムによっても制御されていることが明らかとなった。さらに、光合成の蓄積量及び概日リズムの両方がが、同一のG1/S移行転写因子複合体に感知されることを明らかにした。これらの結果、宿主細胞周期進行と光合成活性が、概日リズムにより協調的に制御されていることが示唆された。宿主細胞分裂周期による葉緑体分裂の制御が、葉緑体分裂装置を構成する遺伝子群の細胞周期

特異的発現によることを解明し、その進化過程についても情報を得た。さらに、宿主細胞の細胞周期進行と葉緑体による光合成活性が、生物時計によって協調制御を受けていることを示唆する結果を得ており、研究目的の達成に向け、研究は順調に進行している。24年度が最終年度であるため、記入しない。宿主細胞周期と光合成、概日リズムの関係を解析する。特に、今年度の研究により特定した光合成の蓄積量とG1/S移行を結びつける因子(蓄積型因子)の候補、及び、概日リズムによりリン酸化される因子(時計型因子)に着目した研究を行う。具体的には、単細胞紅藻シアニディオシゾンの同調培養系と、遺伝子導入系を用い、蓄積型因子の量を人工的に改変する実験及び、時計型因子のリン酸化の役割を解明するための実験を行う。
ビッグデータを用いたCO2濃度上昇によるアジア域生態系の光合成速度上昇量の算定

CO2施肥効果の定量評価のために、群落光合成速度、蒸散速度に関するモデルと野外観測データを融合する手法を開発した。CO2施肥効果に感度の高いパラメータを渦相関法による群落スケールのフラックス・気象観測データを用いて推定した。解析では、60サイト(269サイト・年)のデータをAsiaFlux等のデータベースから整備し、パラメータの算定を行った。解析の結果、対象期間で生態系スケールの総一次生産量は0.28 % ppm-1上昇しており、アジア亜大陸スケールでは20002014年の施肥効果の積算値は3.1PgC yr-1であることが明らかとなった。本研究では、「CO2施肥効果」、即ち大気CO2濃度上昇による光合成速度の増加や蒸散速度の低下量を、大量の地上観測データで植物生理モデルを最適化することで定量化する新しい手法を提案する。アジア域に展開されるモニタリングネットワークで観測されたCO2・H2O交換量のデータと開発した手法を用いて、アジア域の様々な生態系における植物生理パラメタの決定、CO2施肥効果の算定とCO2施肥効果をモニタリングできる数値計算システムを開発する。アジア域の60サイトで測定された渦相関法によるCO2フラックスを統一した解析法でデータを処理し、群落光合成速度のデータを整備した。光合成速度と蒸発散速度を入力とすることで群落スケールでの植物生理を逆推定するためのモデルを開発した。既に開発されていたビッグリーフモデルに群落放射伝達モデル、窒素分配モデルを追加し、群落構造が複雑な植生に対してもモデルが適用可能となるようにモデルを改良・調整した。整備した60サイトの群落光合成速度に対して、開発したモデルにより植物生理特性を逆推定し、最大カルボキシル化速度などの時系列データを抽出した。逆推定された植物生理情報と開発したモデルを用いて、大気CO2濃度の上昇に伴う群落光合成速度の変化量が0.1340.155% ppm-1であると推定した。一方、気孔コンダクタンスについては大気CO2濃度の上昇に伴い0.0440.068% ppm-1で低下していると見積もられた。モデルで得られた植物生理特性を検証するために、開放型のリーフチャンバーを自作して、盛夏期にアラスカの森林植生の植物生理特性やSAPD値、C:N比などのデータを検証データとして出得した。モデルで得られた植物生理特性と観測値は概ね一致する結果となり、モデルによる逆推定は妥当である事が示唆された。データの整備、モデルの開発、テストサイトでの検証がスムーズに進んでおり、次年度に向けて得られた成果を取りまとめていきたい。大気CO2濃度の上昇は、光合成に必要な基質供給の増加により個葉の光合成速度を増加させる。この現象は「CO2施肥効果」として知られている一方、森林などの生態系スケールでどの程度起こっているかについては、評価手法が限られているため、依然、よく分かっていない。本研究では、生態系スケールでの「CO2施肥効果」を定量評価する手法を開発し、全球スケールの20002014年の間でおこったCO2施肥効果を定量評価した。群落光合成、蒸散速度、気孔コンダクタンスなどの需要プロセスを精緻に取り扱うモデルを開発し、CO2施肥効果に感度の高いパラメータを渦相関法による群落スケールのフラックス・気象観測データを用いて決定した。解析では、全球に分布する97サイト(748サイト・年)のデータをAsiaFluxやFLUXNETのデータベースから整備し、パラメータの算定を行った。解析の結果、対象期間で生態系スケールの総一次生産量は0.13% ppm-1上昇しており、全球スケールでは4.9 PgC yr-1の上昇であることが明らかとなった。ここで得られたCO2施肥量は、今日の陸域生態系のCO2吸収量(3 PgC yr-1)と同じオーダーで起こっており、全球スケールでの陸域炭素循環においてCO2施肥効果が非常に重要なプロセスでることを示唆するものである。得られた成果の取りまとめ、および、開発したモデルとモデルにより得られた植物生理特性のデータを整備して公開する。衛星データを用いて、逆推定された植物生理特性を広域化する予定である。微気象学前年度はモデルの開発とデータ整備を重点的に実施し、検証データの取得については限られたサイトで実施したので研究費の利用が当初の予定よりも少なくなった。次年度では、論文公表や学会発表を通した成果の公表のために研究資金を使用するとともに、資金が許す範囲で更なる検証データの収集に努める。
宿主細胞内での病原細菌に対するユビキチン化学メカニズムの解析

ン化メカニズムを解明するため、ユビキチン化される菌側の因子および宿主側のユビキチン修飾系因子の同定を試みた。その結果、宿主側因子について4種、菌側因子については2種の候補が得られた。菌側因子のリコンビナントタンパク質を作製し、in vitroユビキチネーションアッセイを行ったところ、このうち1種類の菌体側分子が直接ユビキチン化を受けることが分かった。リステリアは菌体表面タンパク質ActAによりArp2/3複合体などの宿主タンパク質を菌体周囲に集積させ、分裂とともに菌体の一極にアクチン重合を誘導し、細胞内を運動する。ActAが宿主タンパク質を集積できない場合、菌体が直接ユビキチン化され、細胞内分解系の一つであるオートファジーにより捕捉・分解される。また、リステリア以外の細胞内寄生菌でもリステリアと同様に菌体表面のユビキチン化が報告されているが、その機序は未だ明らかでない。そこで本研究では、リステリア菌体側のユビキチン化を受ける分子や宿主側のユビキチン修飾分子の同定および解析を試みることにより、ユビキチン修飾系の宿主細胞の自然免疫システムにおける役割を明らかにすることを目的とした。まず、リステリアactA変異株の菌体表面をユビキチン化させるため、ウサギ網状赤血球溶解液を用いたin vitroユビキチネーションアッセイを行った。次に、ユビキチン化されたactA変異株を回収し、界面活性剤処理により菌体表面の分子を菌体から遊離させた。そして、ユビキチン化された分子を含む可溶性画分をLC-MS/MS法に供して、菌体表面のユビキチン化された菌側の因子およびユビキチン化された菌側因子と結合している宿主側のユビキチン化反応系因子の同定を試みた。これらの候補分子の強制発現ベクターを作製し、現在、RNAi法も含めてこれらの候補分子のリステリアのユビキチン化に対する機能の検討を行っている。細胞内寄生菌であるリステリアは、菌体表面タンパク質ActAによりArp2/3複合体などの宿主タンパク質を菌体周囲に集積させ、菌体の一極にアクチン重合を誘導し、細胞内を運動する。ActAが宿主タンパク質を集積できない場合、菌体が直接ユビキテン化され、細胞内分解系の一つであるオートファジーにより捕捉・分解されるが、その機序は未だ明らかでない。本研究では、ユビキチン修飾系の宿主細胞の自然免疫システムにおける役割を明らかにすることを目的とした。昨年度までに、2種類のユビキチン化を受けるリステリア菌体側の候補分子および4種類のユビキチン修飾を行う宿主側の候補分子が、in vitroリユビキチネーションアッセイとLC-MS/MSを組み合わせた方法にて得られている。そこで、本年度はこれら候補分子の解析を試みた。まず、宿主側の4種類の候補分子についての解析を行った。RNAi法にてそれぞれ発現をノックダウンさせたMDCK細胞にリステリアactA変異株を感染させ、ユビキチン化される菌体の割合を測定したが、コントロールと比べ、有意な差はなかった。また、それぞれの哺乳類細胞強制発現ベクターを作製し、恒常的に発現させたMDCK細胞を作成したが、こちらも有意な差はなかった。次に、リステリア菌体側の2種類の候補分子の哺乳類細胞強制発現ベクターを作製したが、MDCK細胞内での発現は観察されなかった。そこで、リコンビナントタンパク質を作製し、in vitroユビキチネーションアッセイを行ったところ、このうち1種類の菌体側分子が直接ユビキチン化を受けることが分かった。
ダイオキシン類によるレチノイン酸受容体シグナル系の攪乱と毒性発現メカニズムの解明

本研究は、感受性の高い胎児期および授乳期のダイオキシン類(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin : TCDD)曝露がおよぼす新生仔におけるレチノイドシグナルパスウェイに対する撹乱作用を解明する目的で行い、以下のことが明らかとなった。(1)胎児期および授乳期のダイオキシン類曝露により新生仔の肝臓レチノイド含量は有意に低下する。(2)Aryl hydrocarbon receptor (AhR)遺伝子欠損マウスおよびTransthyretin(TTR)遺伝子欠損マウスを用いることによりTCDDによる肝臓中レチノイド含量の減少はAryl hydrocarbon receptor (AhR)に依存し,、この場合にTransthyretin(TTR)は殆ど関与しない。(3)Cross-fostering実験により、母体曝露による仔のレチノイド代謝へのTCDDの毒性効果は胎盤経由ではなく、授乳を介しで起こる。AhR遺伝子のヘテロ型(AhR+/-)マウスに10μg/kgのTCDDを妊娠12日目,に径口的に投与した場合に、生後21日目で肝臓レチノイドの有意な低下が認められたのに対し、AhR遺伝子欠損(AhR-/-)マウスではTCDDによる影響は全く認められなかった。一方、TTR欠損マウス(TTR-/-)と野生型マウス(TTR+/+)のレチノイド代謝に対するTCDPの影響を比較検討するため、TTR-/-およびTTR+/+マウス(12-13週齢)に10または20μg/kgのTCDDを径口的に投与して7日目では、TCDD投与群のTTR+/+およびTTR-/-マウスともに肝臓中レチノイド量は低下した。さらに周産期のTCDD曝露によるレチノイド代謝への影響が、胎盤経由によるものか、授乳経由によるものかを調べる目的で、ラットを用いてクロスフォスタリング実験(1μg/kgTCDD)を行った結果、授乳経路のTCPD曝露群で肝臓レチノイド量は有意に減少した。この場合レチノイン酸レセプター(RAR)、レチノイドXレセプター(RXR)およびT3-甲状腺ホルモンレセプター(TR)遺伝子発現に対するTCDDの影響は認められなかつた本研究は、感受性の高い胎児期および授乳期のダイオキシン類(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin : TCDD)曝露がおよぼす新生仔におけるレチノイドシグナルパスウェイに対する撹乱作用を解明する目的で行い、以下のことが明らかとなった。この場合レチノイン酸レセプター(RAR)、レチノイドXレセプター(RXR)およびT3-甲状腺ホルモンレセプター(TR)遺伝子発現に対するTCDDの影響は認められなかつた環境中に広い範囲で残存するダイオキシン類は、免疫機能、生殖機能、ホルモン代謝の異常や催奇性等の生体毒性をもたらす。平成16年度はarylhydrocarbon receptor (AhR)遺伝子欠損マウスおよび野生型マウスに、ダイオキシン類の中で最も毒性の強い2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)を曝露して、新生仔マウスにおけるダイオキシンの毒性発現をレチノイド代謝の攪乱作用に注目して検討した。(1)雄雌のAhR+/-マウスを交配して、新生仔マウスの遺伝子チェックを行い、実験に必要なマウス数を確保した。(2)妊娠AhR+/-マウス(妊娠12.5日目)にTCDD(10μg TCDD/kg BW)を経口で1回投与を行い、出生後21日目(離乳時)の仔マウスを解剖して、TCDDによる肝臓組織内のビタミンA(レチノール、レチニルパルミチン酸、トータルレチノイド)代謝への影響を検討した。

肝臓中のレチノイドを液体高速クロマトグラフィー(HPLC)により定量した結果、AhR+/-マウスにおける肝総レチノイド量は、TCDD投与群ではOil投与コントロール群に比べて約40%の減少が認められたが、AhR-/-マウスでは肝レチノイド量に変化は見られなかった。(3)肝RNAを精製して、ダイオキシン曝露により変動する遺伝子の発現を解析した結果、cytochrome P450 (CYP) 1A1、およびCYP1A2,UDP-glucuronosyltransferase (UGT) 1A6遺伝子のTCDDによる発現誘導が認められた。さらにCYP1A1抗体を用いた肝の免疫組織染色では、TCDD投与AhR+/-マウス肝臓で中心静脈周辺の肝実質細胞にCYP1A1の強い染色性が認められた。本実験結果からTCDDがAhRを介してレチノイド代謝をかく乱することが明らかとなった。本研究は、感受性の高い周産期のダイオキシン類(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin:TCDD)曝露が新生仔におけるレチノイド代謝におよぼす撹乱作用の実態を解明する目的で行った。その結果、(1)周産期のダイオキシン類曝露により新生仔の肝臓レチノイド含量は有意に低下した。(2)Aryl hydrocarbon receptor(AhR)遺伝子欠損マウスおよびTransthyretin(TTR)遺伝子欠損マウスを用いて検討した結果、TCDDによる肝臓中レチノイド代謝への影響はAryl hydrocarbon receptor(AhR)に依存して起こる現象で、Transthyretin(TTR)は殆ど関与しないことが分かった。(3)Cross-fostering実験により、母体TCDD曝露による仔のレチノイド代謝への影響は、胎盤経由ではなく、授乳を介して起こることが明らかになった。AhR遺伝子のヘテロ型(AhR+/-)マウス妊娠12日目に10μg/kg b.w.TCDDを径口的に単回投与した場合、仔マウスの生後21日目で肝臓レチノイドは有意に低下したのに対し、AhR遺伝子欠損(AhR-/-)マウスではTCDDによる影響は全く認められなかった。一方、TTR欠損マウス(TTR-/-)および野生型マウス(TTR+/+マウス:12週齢)に10μg/kg b.w.TCDDを経口投与した7日目において、TTR+/+およびTTR-/-マウスともに肝臓中レチノイド量は低下した。さらに周産期のTCDD曝露による仔のレチノイド代謝の撹乱作用が、胎盤経由によるものか、あるいは授乳経由によるものかを調べる目的で、妊娠ラット15日目にTCDD(1μg/kg b.w.)を一回経口投与して、クロスフォスタリング法で検討したところ、授乳曝露群のみで肝臓レチノイド量が有意に減少した。
異文化間葛藤場面におけるコミュニケーション・トレーニングの教材開発に関する研究

国際化の進む日本において、文化背景の異なる人々と率直で積極的なコミュニケーションを通して対等で友好的な関係を築くことは非常に重要となってきている。しかし、本研究の調査結果から、日本人の若者が欧米やアジアの若者と比較して、消極的で受け身的なコミュニケーションスタイルを持っており、海外渡航時に葛藤を経験しても、黙って我慢してしまったり、相手に合わせて自分の言いたいことを伝えられていないことが明らかになった。そこで、本研究では、具体的な場面とケーススタディを重視した海外経験の少ない大学生向けのアサーティブコミュニケーショントレーニング教材を開発した。平成24年度に開始した本研究は、3年間の研究の最終目的を「異文化間コミュニケーション・トレーニングの教材開発」とし、研究初年度にはそのための基礎研究を行い、文献研究「日本の高等教育機関における経験的異文化間コミュニケーショントレーニング研究概観」、及び質問紙による調査研究「日本人大学生と海外大学生のアサーション度に関する研究」を実施した。引き続き、平成25年には、当初の研究計画をもとに、平成24年度に得られた質問紙調査研究の成果を学会において発表するとともに、異文化間教育学会誌にその成果を投稿し採択され(平成26年4月現在現在印刷中)、広く社会にその研究成果を周知することができた。さらに、25年度は、異文化間コミュニケーション・トレーニングに関する教材作成のための予備調査を実施するため、1)文献からの異文化間葛藤場面の抽出を分析(「群馬大学国際教育・研究センター論集」に掲載・印刷中)、2)インタビュー調査からの異文化間葛藤場面の抽出と分析を実施。平成26年度も継続して研究を実施している。特に、1)の文献からの抽出では、典型的な異文化間の葛藤場面が主に、ビジネス場面に多く表れていること、日本国内の異文化間葛藤場面は具体的なケース自体が少なく、一般的な日本における社会生活の中で、異文化間葛藤は表面化しない傾向があることが推測された。一方で、海外における葛藤場面(留学、仕事、ボランティア等)では、日本人が強い葛藤や困難、衝突を経験するケースがあることが明らかになった。平成24年度に開始した本研究は、まず、研究目的「異文化間コミュニケーション・トレーニングの教材開発」のために、基礎研究を行った。日本の高等教育機関における様々な異文化間コミュニケーショントレーニングの実践とその効果について、学術論文を中心にレビューし、「日本の高等教育機関における経験的異文化トレーニング研究概観ー実践の目的と理論的背景に着目してー」としてまとめた。本論文は、2013年4月『日本語・日本語教育の研究ーその今、その歴史』(発行:スリーエーネットワーク)の一編として出版予定である。さらに、年度後半には、異文化間トレーニングの一つとして注目されるアサーション(自己主張・自己表現)に着目し、アメリカ、中国、タイ、日本の大学生におけるアサーション度の違いを、玉瀬ら(2001)による「青年用アサーション尺度」を援用した質問紙調査によって調査した。(調査結果は平成25年度6月の異文化間教育学会にて発表予定)研究対象者は448名で、調査及び統計分析の結果、他3か国の留学生と比較して、日本人学生のアサーション度が有意に低いことが明らかになった。「関係形成因子」では米国人学生の平均値が最も高く、次に中国人学生とタイ人学生の平均値が高く、日本人学生が最も低い。遠慮してしまい、開かれた深い関係性に踏み込めない様子がうかがわれる。また、「説得交渉因子」では、日本人学生のみが有意に平均点が低く、対人葛藤が起こって不平不満があるときにも、受身的で自己抑制してしまう姿がうかがえた。これらの結果から、日本人学生にとっていずれの因子にかかわる異文化場面においてもアサーションに課題があることが考えられる。このように、本研究の初年度には、基礎調査及び質問紙調査を予定通り実施し、それぞれ成果を得ることができ、また次年度への研究調査への基礎ができたといえる。平成24年度から基礎研究を重ねてきた本研究であるが、平成26年度は、研究者の妊娠出産に伴い、6月末より産時休暇および育児休業期間に入ったため、研究を一時中断している。平成27年度は研究者が育児休業期間中であり、研究活動を中断していたため、研究実績はありません。育児休業に伴い研究活動を中断していたため。育児休業取得により一時的に中断していた本研究は、平成28年度に研究を再開した。まず、遅れていた異文化間葛藤場面の事例の収集のため、自由記述式の質問紙を作成し、日本人大学生を対象にアンケート調査を用いて、約120件の事例の収集を行った。得られた調査結果は、教材作成を念頭に置きながらその内容を詳細に分析した。その結果は、「海外経験における異文化間コンフリクトとその対処法」として論文化し、『群馬大学国際教育・研究センター紀要第16号』に採択された。また、今後の教材作成のために、質問紙調査の協力者の中からさらに数名の長期海外留学経験のある学生に、異文化間コンフリクトに関するフォローアップインタビューを行い、コンフリクト事例だけではなく、学生が実際の異文化間コンフリクト場面でどのような対応や結果を望んでいたのかを詳細に調査し、分析を行った。これら2つの調査結果により、日本人学生の海外経験において、居住「(ホームスティ)におけるコンフリクト」「友人関係形成におけるコンフリクト」「異性問題」など8つの項目にコンフリクト場面が集中していることが明らかになった。一方で、青年期に特有の課題として、異性問題におけるコンフリクトや、アカデミック場面において、特にクラス内での発言の難しさなども見られた。

今年度後半からは、これら事例分析の結果をもとに、典型事例について仮想事例の作成に取り組んでいる。約15例から20例を取り上げ、イラストを交えたケース分析のテキストとなる予定である。これらの研究の中間発表として、2017年6月、東北大学において行われる異文化間教育学会におけるポスター発表に「日本人大学生の海外経験における異文化間コンフリクトーアサーション・トレーニングの教材作成の試みー」を発表予定であり、テキストの試案を発表し、意見を求め、さらに内容を精査していく予定である。育児休業等で中断期間もあり、予定より遅れていた本研究だが、今年度、基礎研究の大まかな部分を終了することができ、実際のテキスト作成にも入ることができたため、次年度にテキストの内容を完成させ、後半に試用、効果検証を行うことが可能になったため。本研究の最終年度となった平成29年度は、これまでの研究成果を発表し、さらに研究調査結果を基にした教材開発を行い、その教材を試用し効果を検討する期間であった。期間の前半には、異文化間教育学会第38回大会において「日本人大学生の海外経験における異文化間コンフリクトーアサーション・トレーニング教材作成の試みー」として教材開発の途中経過を報告し、学会員から多くの反響と示唆をもらった。そのうえで、期間の後半にかけて、具体的な描画を中心としたアサーション教材の開発をすすめ、平成29年度後期には、教材の試案を用いて、一般教養科目の講義、及び、海外渡航前の希望者(日本人大学生)に、アサーティブコミュニケーショントレーニングを実施した。トレーニングはそれぞれ3回実施し、アサーションの概念や基本的なスキルを学ぶとともに、具体的事例を検討し、英語でのコミュニケーションをロールプレイで学んだ。学生からは、アンケートによってフィードバックを得た。教材開発に関する詳細及び、学生からのフィードバックは、それぞれ、群馬大学国際センター紀要論文、及び異文化間教育学会第39回大会発表(平成30年6月発表予定)で、研究結果をまとめ、公開する。教材については、最終的に、冊子『具体的事例と会話例で学ぶ言いたいことをはっきりと話そう-渡航前アサーショントレーニング-』に約60ページのコミュニケーショントレーニング教材としてまとめた。成果物として印刷製本を行い、教材は、広く大学の海外派遣の担当者や同様の研究に興味のある研究者へ配布し、また、今後、研究者の所属する大学において、異文化間コミュニケーション科目の講義などで使用していく予定である。国際化の進む日本において、文化背景の異なる人々と率直で積極的なコミュニケーションを通して対等で友好的な関係を築くことは非常に重要となってきている。しかし、本研究の調査結果から、日本人の若者が欧米やアジアの若者と比較して、消極的で受け身的なコミュニケーションスタイルを持っており、海外渡航時に葛藤を経験しても、黙って我慢してしまったり、相手に合わせて自分の言いたいことを伝えられていないことが明らかになった。そこで、本研究では、具体的な場面とケーススタディを重視した海外経験の少ない大学生向けのアサーティブコミュニケーショントレーニング教材を開発した。妊娠出産に伴い育児休業期間に入り研究を中断しているため。
クラミジア・キャビエ変異株による性感染症の実態調査と細菌学的性状の検討

岡山大学大学院医歯薬学総合研究科泌尿器病態学分野が行った調査および基礎研究において、子宮頚管炎や尿道炎患者よりChlamydia trachomatis検出用キットに反応しないChlamydophila caviaeに酷似したクラミジア(C.caviae変異株)が分離されていたことが判明し、すでに一般社会で蔓延している可能性が強く示唆された。そこで、本年度は感染経路の解明を目的とし、性感染症の実態調査だけでなく咽頭感染に関する疫学的検討に着手した。まず検体の採取・輸送・保存方法などを確立し、平成22年7月平成23年3月に、岡山近郊の2施設で加療された男性尿道炎患者79名を対象とし、スワブを用いて尿道および咽頭の検体採取を行った。また、尿道、咽頭液と尿からのDNA抽出液は全て凍結保存し、C.caviae遺伝子診断用とした。患者には口頭で研究の趣旨を説明し、研究参加の同意が得られた後に検体を採取した。全患者の尿道および咽頭スワブ(計158検体)から分離培養されたクラミジアは、それぞれ17/79(21.5%)および2/79(2.5%)であった。つまり、16名は尿道のみ、1名は咽頭のみ、1名は尿道と咽頭からクラミジアが分離された。分離培養された計19株のうち尿道由来の4株および咽頭由来の1株が、典型的C.trachomatis封入体と多形性封入体を形成する増殖の速い混合感染株であり、C.caviae変異株を含む可能性が示唆された。従って、これら5株のクローニングに基づいた性状解析を行う必要がある。また同一患者から分離された尿道および咽頭由来株についても比較検討を要する。さらにC.caviae変異株による単独感染例を見出すべく分離培養を続行する。
甲状腺がん発症の病態解明と分子標的治療の臨床応用

甲状腺がんの発症分子機構を解明する為に、手術がん組織ならびに培養細胞を用いた発がんに関連する細胞内情報伝達系異常と遺伝子不安定性の詳細を明らかにすることを研究目的としている。BRAF遺伝子との相互関連分子であるARAFやRAPA1、GNAQなどの点突然変異の有無を検索し、いずれも異常がないことを証明した。さらに遺伝子導入発がん誘発候補遺伝子群の探索成果からはARAF異常の関与をin vitroでは証明したが、in vivoサンプルではその異常は見出されなかった。染色体再配列異常や点突然変異の蓄積による細胞死や細胞死逸脱機構について解析し、DNA損傷応答と細胞周期調節機序の関連について研究成果をまとめた。放射線誘発甲状腺乳頭癌のSNPs解析は不安定かつ不確実なデータの為、現在症例数を増やしその正否を確認中であるが、甲状腺特異的転写因子の一つである染色体9番目のFOXOE1(TTF2)のSNPs関連遺伝子異常がチェルノブイリ放射線誘発がんでも関連することを証明した。さらに遺伝子多型に関するSNPs解析結果をDNA損傷応答関連遺伝子群において取り纏め一定の相関を見出すことができた。以上に対して、甲状腺進行癌の分子標的治療の臨床応用は遅々として進まない現状である。p53を標的とする治療法の有用性は証明されたが、他の細胞増殖情報伝達系を標的とする有効な分子標的薬は臨床治験が実施されず欧米の情報に依存している。グリベックを中心に放射線照射療法との併用効果について臨床治験を進め進行癌、未分化癌の一部に有効性を証明した。甲状腺がん発症分子機構を明らかにし分子標的治療法を開発するため、甲状腺乳頭癌の成因と考えられるret/PTC、Braf、MAPkinaseの持続的活性経路を解析し、同時に、悪性度増悪に関与するNFkBとp53に着目し、各種樹立ヒト甲状腺がん継代細胞株を用いて基礎研究を展開した。放射線照射実験による細胞内DNA損傷修復機構の解析では、H2AXを指標とする蛍光顕微鏡観察下における詳細な検討を行い、遺伝子損傷の細胞分裂に伴う継承が、結果的に遺伝子不安定性から染色体不安定性へとつながる可能性を示唆した。DNA二重鎖切断修復に関する重要なDNAPK酵素活性を各種がん細胞で測定し、同時にこれらDNAPKの放射線感受性や治療抵抗性の分子機構を解析中である。現在この酵素活性の増減による細胞死や抵抗性の機構が解明されつつあり、甲状腺がんに対する放射線治療の有効性の判定が治療前に可能か否か分子病理学的探索を行っている。一方、甲状腺がんの幹細胞に関する基礎研究成果では、甲状腺がん幹細胞の存在を解析し、これらがん幹細胞を標的とする甲状腺低分化がん、未分化がんの新たな分子標的治療が有効と考えられた。In vitroおよびin vivoにおけるこれら分子標的治療薬剤として特異的なNFkB阻害剤が放射線照射療法との組合せにより効果的な治療効果を発揮することを証明した。今後これらの効果が甲状腺がん幹細胞を標的としているか否かを詳細に検討する必要がある。臨床展開では、甲状腺未分化がんにおけるcABL発現の増加とp53異常の関係を明らかにし、これらを分子標的とするcABL阻害剤と放射線外照射の組合せで手術不能な未分化がんの著名な縮小効果を見出すことが出来た。今後症例数を重ね、QOLや予後改善への貢献と同時に、低分化がんや早期治療対策の一助への道を開く必要がある。なお当初計画したSNPsの解析結果を利用した放射線感受性・抵抗性に関する基礎研究は、単独の標的遺伝子機能解析の有用性が疑問視され、諸問題解決の上先に進める予定である。平成20年度も継続して、甲状腺乳頭癌の成因と考えられるMAPkinase系の持続的活性経路を解析し、同時に、悪性度増悪に関与するNFkBとp53に着目し、各種樹立ヒト甲状腺がん継代細胞株を用いて基礎研究を展開した。分子標的治療候補として、特異的なNFkB阻害剤が放射線照射療法との組合せにより効果的な治療効果を発揮することをin vitro及びin vivo実験系で証明した。

放射線照射による細胞内DNA損傷修復機構の解析では、H2AXを指標とする蛍光顕微鏡観察下における詳細な検討を行い、遺伝子不安定性から染色体不安定性へとつながることを証明した。本系では甲状腺細胞単独以外に、線維芽細胞や血管内被細胞との共培養条件下による放射線障害防護作用があることを見出し、実際の生体内での放射線治療効果の判定に新たな分子病理学的探索を行っている。一方、甲状腺がんの幹細胞に関する基礎研究成果では、がん幹細胞の存在証明以外に、正常甲状腺細胞にprogenital cellsが存在し、リプログラミングされることを初めて証明しつつある。今後これら分化度が異なる甲状腺細胞を用いた放射線感受性や薬剤選択的効果の有無について検討予定である。臨床展開では、甲状腺未分化がんにおけるcABL発現の増加とp53異常の関係を明らかにし、これらを分子標的とするcABL阻害剤と放射線外照射の組合せで手術不能な未分化がんの著名な縮小効果を見出すことが出来た。現在9例中4例の部分緩解を認め、QOLや予後改善への貢献と同時に、低分化がんや早期治療対策の一助への道を展開中である。なお当初計画したSNPsの解析結果を利用した放射線感受性・抵抗性に関する基礎研究に基づく分子標的治療開発は、候補遺伝子群の同定が進みつつあるが、諸問題解決の上更なる展開を予定している。甲状腺がんの発症分子機構を解明する為に、手術がん組織ならびに培養細胞を用いた発がんに関連する細胞内情報伝達系異常と遺伝子不安定性の詳細を明らかにすることを研究目的としている。最終年度は、BRAF遺伝子との相互関連分子であるARAFやRAPA1、GNAQなどの点突然変異の有無を検索し、いずれも異常がないことを証明した。さらに遺伝子導入発がん誘発候補遺伝子群の探索成果からはARAF異常の関与をin vitroでは証明したが、in vivoサンプルではその異常は見出されなかった。染色体再配列異常や点突然変異の蓄積による細胞死や細胞死逸脱機構についての解析を進め、DNA損傷応答と細胞周期調節機序の関連について研究成果をまとめた。放射線誘発甲状腺乳頭癌のSNPs解析は不安定かつ不確実なデータの為、現在症例数を増やしその正否を確認中であるが、甲状腺特異的転写因子の一つである染色体9番目のFOXOE1(TTF2)のSNPs関連遺伝子異常がチェルノブイリ放射線誘発がんでも関連することを証明した。さらに遺伝子多型に関するSNPs解析結果をDNA損傷応答関連遺伝子群において取り纏め一定の相関を見出すことができた。以上に対して、甲状腺進行癌の分子標的治療の臨床応用は遅々として進まない現状である。P53を標的とする治療法の有用性は証明されたが、他の細胞増殖情報伝達系を標的とする有効な分子標的薬は臨床治験が実施されず欧米の情報に依存している。そこでグリベックを中心に放射線照射療法との併用効果について臨床治験を進め進行癌、未分化癌の一部に有効性を証明した。
慢性装置埋め込み犬における麻酔薬とKチャネル作動薬の循環動態相互作用の解析

慢性装置埋め込み犬による実験系を確立した。大動脈起始部と左冠動脈回旋枝にフロープローブを、左心室壁に心筋厚変位プローブを、左心室腔内と大動脈に圧測定・採血用カテーテルを装着した。循環動態の測定には主として総合計測システムVF-1を用い、解析用コンピューターDaqLiteを用いて演算処理を行った。クロマカリム、ニコランジルJ、TV506等のKチャネル開口薬は高い冠血管選択性を有することが示された。イソフルレンは低用量クロマカリムに対しては冠拡張作用を増強し、高用量クロマカリムに対してはほとんど影響を及ぼさなかった。またイソフルレンおよびセボフルレンの冠拡張作用はグリベンクラミドで完全に抑制され、KATPチャネルの関与が示された。人為低血圧麻酔深度において、イソフルレンとセボフルレンの心筋収縮力抑制作用は同程度であるが、冠および全身循環における血管拡張作用はイソフルレンのほうが強いことが明らかとなった。中枢神経系における麻酔薬とKチャネルの相互作用を検討するため、KATPチャネル開口薬KRN2391を犬の静脈内に持続投与し、ハロセンとイソフルレンの最少肺胞内濃度(MAC)を測定した。その結果ハロセンの麻酔作用に中枢神経系KATPチャネルの活性化が関与するがイソフルレンでは関与しないことが示唆された。ハロセン-エピネフリン不整脈における実験では、KATPチャネル開口薬のJTV506、クロマカリム、ニコランジル、KRN2391、Y26763はラットにおいてエピネフリン不整脈の発生を軽度に抑制したが、遮断薬グリベンクラミドは影響しなかった。Ito遮断薬の4-アミノピリジンは著明に抗不整脈作用を示した。この結果よりハロセン-エピネフリン不整脈にはKATPチャネルよりもItoチャネルが重要な役割を演じることが明らかとなった。雑種成犬を用いて慢性装置埋め込み犬を作製した。循環動態の測定には主としてクリスタルバイオテック社製心血行動態総合計測システム“VF-1"を用いた。犬を麻酔下に開胸しプローブとカテーテルを装着した。大動脈と肺動脈に圧測定、採血、血管内酸素飽和度測定用カテーテルを装着した。心電図は心尖部と心基底部にステンレス縒り線を縫着し心電図電極とした。これらのリ-ドワイヤーやカテーテル類は皮下をトンネルさせ頸背部皮膚より露出させた。手術侵襲からの回復に13週間を要するが、この間研究者自信による注意深い飼育を行い、感染を防止するとともに、実験環境に馴れさせた。心血行動態測定のための麻酔薬としてハロセン、イソフルレン、セボフルレン、を用いた。Kチャネル開口薬としてKRN2391、ニコランジルを用いた。Kチャネル遮断薬としてグリベンクラミドを用いた。麻酔薬単独、Kチャネル作動薬単独、両薬併用下でそれぞれ循環動態の計測を行相互作用を解析した。循環動態としては、全身血行(心拍出量、動脈圧、末梢血管抵抗)、冠血行(冠動脈経、冠血流量)、心筋酸素代謝、心室収縮性(左室圧1次微分値,局所心筋収縮能)の測定を行い、解析用コンピューターDaqLiteを用いて演算処理を行った。Kチャネル開口薬は全身血管抵抗を減少させ、平均動脈圧を低下させた。冠血行動態については、伝導血管を拡張したが抵抗血管に対する作用は軽度であった。Kチャネル遮断薬は揮発性麻酔薬による血管拡張を抑制した。麻酔薬による血管拡張の機序としてATP感受性Kチャネル開口が関与することが示唆される。

雑種成犬を用いて慢性装置埋め込み犬を作製した。循環動態の測定には主としてクリスタルバイオテック社製心血行動態総合計測システム“VF-1"を用いた。心血行動態測定のための麻酔薬としてイソフルレンとセボフルレンを用いた。Kチャネル開口薬としてクロマカリム、JTV-506、ニコランジルを用いた。Kチャネル遮断薬としてグリベンクラミドを用いた。循環動態としては、全身血行(心拍出量、動脈圧、末梢血管抵抗)、冠血行(冠動脈経、冠血流量)、心筋酸素代謝、心室収縮性(左室圧1次微分値、局所心筋収縮能)の測定を行い、解析用コンピューターDaqLiteを用いて演算処理を行った。イソフルレンは全身血管抵抗と冠血管抵抗をいずれも用量依存性に減少させた。グリベンクラミドはイソフルレンの血管拡張を全身血管および冠血管の両方とも完全に抑制した。セボフルレンは全身血管抵抗をほとんど変化させなかったが、冠血管抵抗を減少した。グリベンクラミドはこれを完全に抑制した。両麻酔薬による冠血管拡張の機序としてATP感受性Kチャネル開口が関与することが示唆される。一方全身血管はイソフルレンにのみ感受性を有することが示唆される。Kチャネル開口薬の心血管作用を比較検討した。クロマカリム10μg/kgは全身血管抵抗を17%、冠血管抵抗を75%減少させた。ニコランジル200μg/kgは全身血管抵抗を37%、冠血管抵抗を79%減少させた。JTV506は全身血管抵抗を30%、冠血管抵抗を81%減少させた。このようにどの開口薬も冠血管により強い拡張作用を現したが、クロマカリムが最も高い特異性を示した。麻酔薬との相互作用を現在解析中である。犬を麻酔下に開胸しプローブとカテーテルを装着した。大動脈起始部と左冠動脈回旋枝にフロープローブを、左心室壁に心筋厚変位プローブを、左心室腔内にマイクロチップ圧トランスジューサ-を、大動脈に圧測定・採血用カテーテルをそれぞれ装着した。これらのリ-ドワイヤーやカテーテル類は皮下をトンネルさせ、背部より露出させた。手術侵襲からの回復に約10日間経過した後に測定を開始した。循環動態の測定には主としてクリスタルバイオテック社製心血行動態総合計測システムVF-1を用い、解析用コンピューターDaqLiteを用いて演算処理を行った。循環動態としては心拍出量、動脈圧、末梢血管抵抗、冠血流量、心筋酸素代謝、左室圧一次微分値、局所心筋収縮率を連続的に計測した。麻酔薬としてはイソフルレンとセボフルレンを用いた。Kチャネル開口薬としてはクロマカリム、ニコランジル、JTV-506を用い、Kチャネル遮断薬としてグリベンクラミドを用いた。この結果はこれらのKチャネル開口薬は高い冠血管選択性を有することを示している。イソフルレンとクロマカリムの冠血管相互作用を検討したところ、イソフルレンは低用量クロマカリムに対しては冠拡張作用を増強し、高用量クロマカリムに対してはほとんど影響を及ぼさなかった。またイソフルレン
土のヒートパイプ現象を利用した地表-地中間の熱輸送装置の開発

適度な水分条件と減圧条件で、土の熱伝導率は金属と同程度にまで劇的に増加する。この土の熱伝導率の劇的な増加は、土の中の個々の間隙がヒートパイプとして機能し、土全体にひとつながりのヒートパイプ現象を引き起こすことに起因する。本研究では、土が大きな熱輸送を行える新素材となりうることに着目して、土と水の混合物を充填した小型の熱輸送装置を製作した。夏を想定した温室模型で性能試験を行い、この熱輸送装置による新しい地中熱利用技術の可能性を見いだした。常識的には土の熱伝導率は金属よりも小さい。これは土が空気を含むことと関係する。では、土から空気を抜くとどうなるだろうか。私はこれまでの研究で、土の熱伝導率は最大で金属と同じくらいにまで劇的に増大することを見いだした。さらに、この高い熱伝導率が得られる土の中では、高温側から低温側への水蒸気による大きな潜熱輸送が生じ、それと同時に低温側から高温側への液状水の戻りが生じていることを突き止めた。高温側と低温側とで水が相変化を繰り返しつつ循環する現象は、工学分野で良く知られるヒートパイプの作動原理と同じである。そこで、減圧下における土の熱伝導率の劇的な増加を土のヒートパイプ現象と結論づけた。本研究では、土が大きな熱輸送を行う新素材となりうることに着目し、以下の2つを目的として研究を進めることとした。1ヒートパイプとして機能させた土を用いて熱輸送装置のプロトタイプを製作すること、2その性能を明らかにすること。熱輸送装置に用いる土は、減圧下における熱伝導率ができるだけ大きくなるものが望ましい。土の選択と水分調整が極めて重要な要素となる。土の選択については、これまでの研究を踏まえ、赤黄色土を用いることにした。石川県農業試験場・能登分場から採取し、風乾させ2mm篩を通過させた。土の熱伝導率を減圧下で測定できるシステムを構築し、幅広い水分条件下の赤黄色土の熱伝導率を測定し、最大の熱伝導率が得られるのは水分率0.25付近であることを明らかにした。熱輸送装置は、円筒アクリル容器(直径5cm長さ20cm)に赤黄色土(水分率0.25)を充填し、両端をアルミ丸板で接着したものとした。アクリル容器に穴を開け、真空ポンプとレギュレータを用いて、飽和水蒸気圧に保つこととした。この熱輸送装置の性能試験を行った。研究計画どおり、熱輸送装置の製作を行い、その性能試験を室内で行った。予想以上の高い性能が得られ、新しい熱輸送技術になりうると考えたため特許出願した。適度な水分条件と減圧条件で、土の熱伝導率は金属と同程度にまで劇的に増大する。この熱伝導率の劇的な増加は、個々の間隙がヒートパイプとして機能し、土全体にひとつながりのヒートパイプ現象を引き起こすことに起因する。本研究では、土が大きな熱輸送を行える新素材となりえることに着目し、地中熱利用技術としての可能性を探ることとした。具体的には、(1)土を利用した熱輸送装置を製作すること(2)その熱輸送性能を明らかにすることを目的とした。熱輸送装置に用いた土は、これまでの研究で最大の熱伝導率を示した赤黄色土(固相率0.35,体積含水率0.25)とした。乾燥土と水をよく混合してアクリルパイプ(直径5cm、長さ20cm)に充填し、パイプ両端をアルミ丸板(直径6cm、厚み2mm)で接着固定し、真空ポンプとレギュレータでパイプ内を圧力調整した。この熱輸送装置を、夏・冬を想定した温室模型のなかに鉛直方向に埋設し、気温と地中温度を一定条件に保ち実験を行った。夏を想定した温室模型では、気温27°Cと40°C、冬は気温3°Cとし、地中温度は夏も冬も15°Cとした。大気圧条件と減圧条件とでの熱輸送装置の温度分布を計測し、地中熱利用技術としての本装置の可能性を探った。大気圧下において、装置上面温度は気温とほぼ同じ温度を保つ。この上面温度が、減圧下で大きく変化することを明らかにした。夏を想定した気温27°Cの場合、上面温度は20°Cにまで低下し一定温度を保つことが明らかとなった。気温40°Cの場合、上面温度は25°Cまで大きく低下し、気温3°Cの場合、上面温度は8°Cに上昇した。地表ー地中間の熱交換が、減圧下でスムーズに行われたことを示している。地中熱を利用した冷却・加温技術につながる可能性を示すことができた。今後の課題としては、真空密閉技術の確立と大型化した装置による実証試験が挙げられる。研究計画どおり、性能試験を屋外で行う予定である。土壌物理研究協力者が効率よく作業や実験補助を行ってくれたため、想定していた人件費や装置材料費が抑えられた。

計測機器が、耐用年数を越えていたため買い換える予定だったが、十分に機能しているため買い換えを控えた。今年度に引き続き、同じ研究協力者に手伝ってもらう予定でいるが、今年度は当初予定していた装置製作や実験補助に加え、データ解析などを依頼することも計画しており、その研究協力者からも承諾を得ている。今年度は野外実験を行うため、計測機器にとっては過酷な環境となる。このため、野外実験については、新規の計測機器で行う計画であり、速やかに買い換える。