hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
不釣合い振動の適応抑制機能を有する超電導磁気浮上型弾性フライホイールの研究

(4)は超高速回転時のフライホイールは弾性体となるのが必然で,そのときに発生する(2)で述べた振動は異なる種々のシェル構造の共振をいかに磁気軸受で抑制するかという問題である.この問題がクリアされない限り,弾性フライホイールの超高遠回転は到底実現できない.(5)については,フライホイールの材質に依存する減衰効果がどのような作用を引き起こすかを検証するもので,そのひとつにヒステリシスホイップ現象が起こるのかどうかを見極めるということである.ヒステリシスホイップがもし発生した場合,瞬時に不安定化して破壊に至るのかまたはリミットサイクル的な挙動を呈するのか,また磁気軸受でどの程度安定化が可能かを実験的に明らかにしようとするものである.これまでの研究で10MWh級フライホイールの実現可能性について数値シミュレーションによって詳細に検討してきた.そして,標記の課題については概ね問題なく実現できるということが明らかとなった.今後は縮小モデルにて検証実験を行う予定です.本研究では「不釣り合い振動の適応抑制機能を有する超電導磁気浮上型弾性フライホイールの開発」を実施する.大容量フライホイールの開発は総合的な技術力を必要とする総合的な研究で上述したように広範囲な分野をカバーするが.本研究では磁気軸受安定化制御と回転軸のふれまわり振動制御・弾性フライホイールの運動安定化制御の動的安定性に限定して以下に述べる視点から焦点を絞った研究を行う.すなわち,(1)超電導磁気軸受と常電導磁気軸受の併用による高速回転時および危険速度通過時の振動制御の性能と両者の干渉による諸問題の解明.(2)弾性フライホイールを有する複雑モデルの振動のうち.回転同期の不釣り合い振動を適応抑制制御という独自の制御法によって抑制できることを検証すること.(3)超電導磁気軸受と常電導磁気軸受の併用磁気軸受の最適設計法による実現とその性能の解明.(4)弾性体としてのフライホイールの磁気軸受による振動制御性能と運動安定性の解明.(5)弾性体フライホイールの超高速回転時ヒステリシスホイップの発生の有無と動的安定性の解明を中心に研究を行う.まず,(1)に関して.超電導磁気軸受と常電導磁気軸受の併用磁気軸受自体がまだ未踏技術であって,その性能が検証された形跡が見当たらない.したがって.危険速度通過時の振動制御の性能や磁場干渉などの問題を理論と実験から明らかにする必要がある.(2)は数学モデルを必要としない全く新しい振動制御法で.この方法を適用することにより多数存在する危険速度を低振動で安全に通過することにより弾性フライホイールの超高速回転を実現する.(3)は超電導磁気軸受と常電導磁気軸受の併用磁気軸受の最適設計できわめて重要な課題である.(4)は超高速回転時のフライホイールは弾性体となるのが必然で.そのときに発生する(2)で述べた振動は異なる種々のシェル構造の共振をいかに磁気軸受で抑制するかという問題である.この問題がクリアされない限り.弾性フライホイールの超高速回転は到底実現できない.(5)については.フライホイールの材質に依存する減衰効果がどのような作用を引き起こすかを検証するもので.そのひとつにヒステリシスホイップ現象が起こるのかどうかを見極めるということである.
DNA分析によるサラセミア症の病態解析と遺伝子の制御研究

1.βーサラセミア(Thal)症の遺伝子解析による病態解析:血液学的異常(小球性・低色素性貧血)、血球形態異常(標的・奇形赤血球、大小不同)及びヘモグロビン(Hb)合成試験においてβーグロビン合成抑制を示す患者の末梢血液から得たDNAを解析し、本患者の病態を遺伝子レベルで解明した。DNAの制限酵素消化によりβーグロビン遺伝子を含むDNA断片をとり、同一酵素で消化したベクターに組み込み、2種類のクローンを得、それぞれについて、ジデオキシ法でβーグロビン遺伝子領域の塩基配列を決定した。この結果、1種のクローンから、βーグロビンの90番GluのコドンGAGの第1塩基がTに変わりTAGの終止コドンになっている事が明らかになった。他の異常は見い出されなかった。この事実から、βーグロビン遺伝子のエキソン領域での終止コドン(TAG)の新生に伴うβ^0ーThalによりβーグロビン合成抑制及び血液学的異常をおこすと結論された。このβ^0ーThalは日本では勿論、世界でも初例であった。2.αーThal、特にHbH症の遺伝子解析:血液学的異常を伴う患児について、血液検査、Hb分析、Hb合成試験によりHbH症を疑い、遺伝子解析によって、その病態を明らかにした。患児のDNAを種々の制限酵素で消化後αー様グロビン遺伝子群特異プローブを用いて、αー様遺伝子群の制限酵素地図を作成した。この結果、本患児は通常存在する4個のαー遺伝子のうち3個が脱落したHbH症(遺伝子型:--/ーα)すなわち、αーThalー1(--/)遺伝子とαーThalー2(ーα/)遺伝子の遺伝によるものであった。両親及び祖父母を含めた家族調査の結果、αーThalー1遺伝子は父親及び父方祖父にみられた。このThal遺伝子は、東南アジア地方に広く分布している--SEA型のαーThalー1に相当するものであった。又、αーThalー2遺伝子は、母親及び妹にみられた。この遺伝子脱落は-α^<3.7>型で示され、類似の-α^<4.2>型α-Thal-2に比較して、臨床的に軽症例であった。
ダスト存在下における大質量星からの輻射フィードバック

採用第1年度から引き続き、ダスト・ガス間の速度差を考慮したブラックホールへの降着過程の数値計算を行なった。採用第1年度では、ダスト・ガス間の速度差を考慮した場合は、しなかった場合と比較して、ブラックホールへの降着率が大きくなることを報告した。採用第2年度にて新たに得られた成果は以下である。1.パラメータ(初期条件のガス密度、ダスト・ガス質量比、輻射効率)ごとに、ダスト・ガス間の速度差を考慮したことによるブラックホールへの質量降着率の増加率(速度差を考慮したことで、しなかった場合と比較してどれだけ降着率が増加したかの率)が大きく異なる理由の解明2.ブラックホール周辺のダスト分布がパラメータごとに大きく異なる理由の解明特に3については、今回得られた数値計算の結果は、Jiang et al. (2010)のような、quasarの観測において、高温ダストからの赤外線再放射を検出できなかった事の理論的な説明ができる可能性がある。こうした高温ダストからの赤外線量が少なくなる理由としては以下簡単に記述する。ブラックホールに近いほどダストは受ける輻射が強くなることでダスト温度は高くなる傾向にある。そして、ダスト・ガス間の速度差を考慮することで、ブラックホールに近いほどやはりダストに加わる輻射圧が強いため、ブラックホール近傍の高温ダストが取り除かれる。これにより、もはや高温のダストの量が少なくなるので、高温ダスト由来の赤外線量が少なくなる。1.ダスト・ガス間の速度差を考慮したブラックホールへの降着過程研究実績の概要で述べたように、ブラックホールへの降着過程の研究に関しては、現在結果をまとめて論文にしている最中である。一部数値計算のプログラムコードに誤りがあり、再計算を行なっているが、数値計算の結果について訂正前と大きな差はなく、これまでの議論に影響しないことは確認している。これにより、研究の進捗に大きな影響はないと判断した。故に、ブラックホールの降着過程の研究については、概ね順調に進展しているとした。今後流体の計算についてはGIZMO (Hopkins 2015)を、輻射輸送についてはM1クロージャー法を使い、光電離・輻射圧・photoelectric grainheatingの矮小銀河への影響を見積もる数値計算を採用第3年度から開始する予定である。現状としては、プログラムコードが意図通り動いているかのテスト計算や、大型計算機で使用するためにスケーリングを測定し、採用第3年度目の4月から国立天文台のXC50を使用する許可を得た状況にある。コードの実装状況については、特に本研究で最も重要な輻射輸送に関しては、すでにGIZMOに実装されているので、今後もそちらを使用し、計算・研究を行う。計算機の許可が得られた状況にあること、また使用する計算コードも一部物理過程の追加を除き、実装が完了している状態にあるので、光電離・輻射圧・photoelectric grainheatingの銀河形成に与える影響の研究について、概ね順調に進展しているとした。1.ダスト・ガス間の速度差を考慮したブラックホールへの降着過程再計算が完了次第、結果を論文にまとめて投稿する。実際の数値計算については、まずひとつのガス粒子が1000太陽質量程度の低resolutionの計算を行う。これにより得られたphotoelectric grain heatingの影響を確認する。加えて、目標とする、おおよそ分子雲が分解可能な100太陽質量程度のmass resolutionを用いた計算が現実的な時間で終わるのか見積もる。この時、M1クロージャーを用いて計算する性質上、光の伝搬速度が計算のタイムステップの大きさに大きな制限をかけることが予想される。故に、計算のタイムステップや計算結果への影響に注目しながら、適当な光の伝搬速度を用いる。少なくとも、photoelectric grain heatingの影響を考慮する場合としない場合の両方の計算結果を半年で得られるmass resolutionや光の伝搬速度を設定し計算を行う。数値計算を行う計算機については、進捗状況にも記述したように、国立天文台のXC50を使用する。本研究課題は大質量星からの輻射による星形成領域への影響について、主にダストの赤外線再放射等、ダストの役割に注目して研究を行っている。平成29年度は以下の研究結果を得た。(1)これまでの研究では、星形成領域での大質量星からの輻射の影響を調べる際、ダストとガスの間の速度差は無視できると仮定している。しかし、本研究で、輻射圧によって両者の間には無視でき無い速度差が生じ、大質量星付近ではダストの無い領域が形成されることを示した。また、このダストの無い領域の規模は観測から示唆された規模と同程度の大きさであった。この研究成果については、主著の査読論文として出版した。また、国際研究会等で報告を行った。(3)(1)の研究で判明した、ダストとガス間の速度差は、ブラックホールへのガス降着の際にも影響を与える可能性があることが判明した。計算手法については、(1)で開発した計算コードを用いた。現在は、計算結果をまとめ、論文を執筆している。研究の途中経過については、国内学会で報告を行った。まず概要の(1)の通り、大質量星の輻射が周囲のダストの空間分布に与える影響について、論文としてまとめ、出版されたことが理由である。そして、(1)の研究によって、ダスト・ガス間の速度差を決める上で重要な物理過程であるダストチャージについてのコード開発を完了することができた。また、(1)のダストのチャージ過程のコードを用いることで、(2)の成果の通り、FUVによるphotoelectric grain heatingについてコード開発を行うことができた。

これにより、光電離、輻射圧だけでなく、他の先行研究が主張する重要な物理過程であるphotoelectric grain heatingの影響を組み込んで、さらなる数値シミュレーションを行う展望が開けた。加えて、(1)で開発したダストチャージや輻射輸送、流体方程式を用いることで、(3)のブラックホールへのガス・ダストの降着過程においても研究成果が得られた。以上の3項目について成果が得られたため、2とした。採用第1年度から引き続き、ダスト・ガス間の速度差を考慮したブラックホールへの降着過程の数値計算を行なった。採用第1年度では、ダスト・ガス間の速度差を考慮した場合は、しなかった場合と比較して、ブラックホールへの降着率が大きくなることを報告した。採用第2年度にて新たに得られた成果は以下である。1.パラメータ(初期条件のガス密度、ダスト・ガス質量比、輻射効率)ごとに、ダスト・ガス間の速度差を考慮したことによるブラックホールへの質量降着率の増加率(速度差を考慮したことで、しなかった場合と比較してどれだけ降着率が増加したかの率)が大きく異なる理由の解明2.ブラックホール周辺のダスト分布がパラメータごとに大きく異なる理由の解明特に3については、今回得られた数値計算の結果は、Jiang et al. (2010)のような、quasarの観測において、高温ダストからの赤外線再放射を検出できなかった事の理論的な説明ができる可能性がある。こうした高温ダストからの赤外線量が少なくなる理由としては以下簡単に記述する。ブラックホールに近いほどダストは受ける輻射が強くなることでダスト温度は高くなる傾向にある。そして、ダスト・ガス間の速度差を考慮することで、ブラックホールに近いほどやはりダストに加わる輻射圧が強いため、ブラックホール近傍の高温ダストが取り除かれる。これにより、もはや高温のダストの量が少なくなるので、高温ダスト由来の赤外線量が少なくなる。1.ダスト・ガス間の速度差を考慮したブラックホールへの降着過程研究実績の概要で述べたように、ブラックホールへの降着過程の研究に関しては、現在結果をまとめて論文にしている最中である。一部数値計算のプログラムコードに誤りがあり、再計算を行なっているが、数値計算の結果について訂正前と大きな差はなく、これまでの議論に影響しないことは確認している。これにより、研究の進捗に大きな影響はないと判断した。故に、ブラックホールの降着過程の研究については、概ね順調に進展しているとした。今後流体の計算についてはGIZMO (Hopkins 2015)を、輻射輸送についてはM1クロージャー法を使い、光電離・輻射圧・photoelectric grainheatingの矮小銀河への影響を見積もる数値計算を採用第3年度から開始する予定である。
ヒト無精子症の原因候補遺伝子の解析

1.ヒトDAZLA遺伝子の構造・染色体局在の決定1)ヒトDAZLA遺伝子はY染色体でコードされるヒトDAZ遺伝子と同一のエクソン・イントロン構造を有していること,2)DAZLA遺伝子は第3染色体のバンドp25領域に存在すること,が明らかになった.2.ヒトDAZLAタンパク質に特異的な抗体の作製RNA結合タンパク質と考えられるDAZLA分子は,核,サイトゾル,あるいはその両方に存在する可能性がある.大腸菌で発現された組み換えヒトDAZLA分子でラビットを免疫することにより,DAZLAタンパク質に特異的な抗体を作製した.本抗体を用いてDAZLAタンパク質の細胞内局在を検討したところ,DAZLA分子は主としてサイトゾルに存在することがあきらかになった.DAZLA分子は主に精原細胞・精母細胞において発現されている.ヒトのゲノムにはY染色体でコードされるDAZ遺伝子と常染色体でコードされるDAZLA遺伝子の両方が存在するが,マウスのゲノムには常染色体でコードされるDazla遺伝子しか存在しない.本研究により,DAZは旧世界ザルと新世界ザルが分岐した後に前者の系統においてY染色体に転座された遺伝子であることが明らかになった.4.本遺伝子が常染色体劣性無精子症の原因遺伝子であるか否かは,現在なお不明である.1.ヒトDAZLA遺伝子の構造ならびに染色体局在の決定1)ヒトDAZLA遺伝子はY染色体でコードされるヒトDAZ遺伝子と同一のエクソン・イントロン構造を有していること,2)本遺伝子は第3染色体のバンドp25領域に存在することが明らかになった.これらの情報は,DAZLA遺伝子の変異をゲノムDNAを鋳型としたPCR法で検出するために有用である.2.ヒトDAZLAタンパク質に特異的な抗体の作製RNA結合タンパク質と考えられるDAZLA分子は,核,サイトゾル,あるいはその両方に存在する可能性がある.大腸菌で発現された組み換えヒトDAZLA分子でラビットを免疫することにより,DAZLAタンパク質に特異的な抗体を作製した.現在,本抗体を用いてDAZLAタンパク質の細胞内局在,DAZLA分子を産生する精細胞の分化段階を同定中である.ヒトのゲノムにはY染色体でコードされるDAZ遺伝子と常染色体でコードされるDAZLA遺伝子の両方が存在するが,マウスのゲノムには常染色体でコードされるDazla遺伝子しか存在しない.本研究により,DAZは旧世界ザルと新世界ザルが分岐した後に前者の系統においてY染色体に転座された遺伝子であることが明らかになった.今後,無精子症例における変異の有無を検索することにより,本遺伝子が常染色体劣性無精子症の原因遺伝子であるか否かを検討したい.1.ヒトDAZLA遺伝子の構造・染色体局在の決定1)ヒトDAZLA遺伝子はY染色体でコードされるヒトDAZ遺伝子と同一のエクソン・イントロン構造を有していること,2)DAZLA遺伝子は第3染色体のバンドp25領域に存在すること,が明らかになった.2.ヒトDAZLAタンパク質に特異的な抗体の作製RNA結合タンパク質と考えられるDAZLA分子は,核,サイトゾル,あるいはその両方に存在する可能性がある.大腸菌で発現された組み換えヒトDAZLA分子でラビットを免疫することにより,DAZLAタンパク質に特異的な抗体を作製した.本抗体を用いてDAZLAタンパク質の細胞内局在を検討したところ,DAZLA分子は主としてサイトゾルに存在することがあきらかになった.DAZLA分子は主に精原細胞・精母細胞において発現されている.ヒトのゲノムにはY染色体でコードされるDAZ遺伝子と常染色体でコードされるDAZLA遺伝子の両方が存在するが,マウスのゲノムには常染色体でコードされるDazla遺伝子しか存在しない.本研究により,DAZは旧世界ザルと新世界ザルが分岐した後に前者の系統においてY染色体に転座された遺伝子であることが明らかになった.4.本遺伝子が常染色体劣性無精子症の原因遺伝子であるか否かは,現在なお不明である.
シロイヌナズナ茎伸長関連突然変異体を用いた軸性成長の解明

高等植物の軸性成長、特に茎伸長の過程を分子遺伝学的に理解することを目的とする。花茎の伸長に欠損のあるacaulis1変異、花茎伸長欠損によって花序型が変化するcorymbosa1変異を用いて分子遺伝学的に解析した。1、花茎伸長欠損変異体acaulis1の遺伝子発現調節。RT-PCR法を用いて関連遺伝子の発現の状況を解析し、相互作用を推定する材料とした。その結果、acaulis1と病原性遺伝子との関連、窒素栄養状況による遺伝子発現変化、温度変化による遺伝子発現変化を見出した。2、BIG遺伝子のアレルであるcorymbosa1変異体を機能推定に重点をおいて解析した。関連遺伝子の制御を調べると、特に茎、花柄の突然変異表現型が顕著な領域でPIN1遺伝子の発現上昇が顕著であった。これが、オーキシンのバランスを崩して伸長欠損に至ると推定されるが、そのプロセス解明までの関与遺伝子が同定できていない。BIG遺伝子は植物ホルモンオーキシン作用を通じて遺伝子機能することが予想されている。よって、このcolymbosa1変異体における花茎伸長欠損でも同じくオーキシン作用により機能するらしい。遺伝子機能理解のため下流遺伝子発見のため、花茎伸長欠損を緩和する、あるいは欠損を増長する変異体を単離できた。高等植物の形態形成機構を解明するために、シロイヌナズナにおいて、花茎の軸性成長に着目し、花茎の伸長のみに欠損がみられるacaulis(acl)変異、花茎伸長欠損によって花序型が変化するcorymbosa(crm)変異を用い、分子遺伝学的に解析した。1、花茎伸長欠損突然変異体acaulis1の表現型の分子遺伝学的解析acl1変異体では花茎長の減少に伴い、細胞長が減少していることが観察された。強い表現型を示すacl1-1変異体では表皮に気孔が観察されず、維管束組織の細胞分化や組織の発達が不十分であった。さらに、篩管に特異的に含まれる物質であるカロースをアニリンブルーで染色した結果、acl1変異体の花茎で篩部以外でもアニリンブルーの染色が観察され、カロースが異所的に蓄積していることから、細胞伸長の欠損とあわせて、細胞壁に異常が生じていると考えられる。生育培地への硝酸アンモニウムの添加によって、部分的な表現型の回復がみられた。2、散房花序様変異体corymbosa1の表現型の分子遺伝学的解析と遺伝子単離CRM1遺伝子を単離するためにNARAMAP(奈良先端大・田坂昌生博士、森田美代博士)によるポジショナルクローニングを行った。その結果、crm1変異の原因遺伝子は第3染色体に座乗するBIG遺伝子であることがわかった。BIGはカロシン様タンパク質であり、正常なオーキシンの極性輸送に必要であることが知られている。BIG遺伝子に変異をもつcrm1-1、doc1-1とrlrの12のアリル(doc1-1、rlr;奈良先端大・深城英弘博士より分与)について表現型の解析を行ったところ、散房花序様表現型の強弱の度合い、花茎伸長、根の伸長と側根形成および花芽分化誘導の時期にアリル間の表現型の強弱の差が観察された。現在、これらの変異を用いて、BIGタンパク質の機能部位の推定を行っている。
民主主義は貧困と格差を解決できるか―インドにおける州間比較分析―

最終年度となった2018年度においても、第一に現地調査の展開、第二に、国際会議・ワークショップにおける研究成果の発表が大きな軸となった。第一の現地調査の展開については、デリー、ビハール州、グジャラート州、マハーラーシュトラ州において現地調査を展開した。昨年度新たに研究課題として設定した牝牛保護運動の実態を継続して調査し、貧困と格差の拡大はこの運動と直接の関わりを見いだすことは難しいものの、2019年度に総選挙を控え、貧困と格差の問題が雇用問題としてクローズアップされるなかで、この問題が生起していることを確認することができた。2014年度の研究実績は、次の二つの柱から構成される。第一が、2014年インド総選挙の調査と分析、第二が、貧困と格差に関する研究の現時点でのとりまとめである。第一点については、4月から5月にかけてインド・ビハール州で2004年総選挙より継続して行っているパネル調査を実施した。調査においては、スタグフレーションによって生じた貧困と格差が政権交代に大きく貢献したことを確認し、その成果は、2014年6月の研究会、同年10月の南アジア学会主催講演会、同年11月のアジア政経学会西日本大会で口頭において発表した。発表についてはすでに原稿の形に仕上げ、現在アジア政経学会学会誌『アジア研究』に投稿中である。第二点については、インド・ビハール州におけるマハー・ダリト(かつての不可触民のなかでも下層に位置する人々)に対する政策に焦点を当て、貧困・格差と民主主義の関係を考察した論文を英語で発表した(“Poverty and Inequality under Democratic Competition")。さらに、貧困と格差の拡大が直接の要因となって展開された左翼過激派の運動を、グローバル化が進む現在の文脈で分析した論文を執筆した(「暴力革命の将来」)。加えて、貧困と格差の拡大を主要な要因の一つとして展開される社会運動を、より広くインド政治の文脈で捉えた論考を発表した(「民主政治と社会運動」)。最後に、グローバル化による貧困・格差の拡大が、宗教的少数派の大虐殺に結びついた過程について2002年グジャラート大虐殺の事例に基づいて検証し、国際学会で発表すると同時に(“War on Terror and Domestics Politics")、成果を公刊した(「グローバル化と国内政治」)。2015年度の研究実績は、次の三つの柱から構成される。第一が、2015年ビハール州議会選挙に関する大規模なサンプル調査、タミル・ナードゥ州における現地調査、第二が、インドの著名な研究者を招聘しての国際ワークショップの開催、第三点が、貧困と格差に関する研究の現時点での取り纏めである。第一点に関しては、インド政治研究者の国際的な研究グループであるIndian Election Studies Teamに参加し、2015年秋に行なわれたビハール州議会選挙に関する調査を行った。さらに、2015年夏には、ビハール州、タミル・ナードゥ州において現地調査を実施した。ビハール州では秋に行われる州議会選挙に関する予備調査を行い、タミル・ナードゥ州では、州政権による開発政策の展開を検証した。第二点に関しては、人間文化研究機構プロジェクト「現代インド地域研究」京都大学中心拠点、龍谷大学拠点と共催で“Religious Tolerance and Overcoming Poverty"と題する国際ワークショップを、2015年11月16日に開催した。インドにおいて独自の反貧困政策を進めてきたカルナータカ州の事例、近年のインドで深刻さを増す宗教対立について検証し、貧困・格差と暴力的対立の関係について今後の研究協力も含めた議論を行った。第三点については、貧困と格差が2014年総選挙に及ぼした影響に関し、論考を公刊した(「経済成長と宗教ナショナリズム」)。さらに、平等を一つの軸とする民主主義が農村社会の格差を是正する方向に働いた過程について論考を公刊した(「選挙と村人」)。同時に、民主主義は暴力的対立を非暴力的な形で制度化する効果を持つことを英語論文として公刊した(“Democracy and Violence in India")。さらに、民主主義が農村社会に及ぼす影響をロシアの事例と比較しながら検証したペーパーを国際会議で発表した(“Elections and Rural Society")。今年度は、2015年ビハール州議会選挙について大規模なサンプル調査を行い、昨年度に実施できなかったタミル・ナードゥ州調査についても現地調査を展開することができた。貧困と格差に関する論考の取り纏めも、民主主義が農村社会に及ぼす影響という観点から、2014年総選挙に焦点を当てた検証、より長期的な視点から農村社会の変容の分析、暴力的な対立も視野に入れた制度化の過程の検証を行うことができた。さらに、ロシアとの比較の視点も視野に入れ、国際会議において議論を行った。これらの論考の結果明らかになったことは、民主的な政治的競合が、貧困と格差の解消に貢献する事例と、逆にこれらを拡大する事例の双方が存在するものの、長期的に見れば貧困と格差を解消する方向に働くことであった。この作業仮説については、事例を増やして今後より詳細に検証していくことが必要であろう。2016年度の研究実績は、次の三つの柱から構成される。第一が、インドにおける現地調査、第二が、世界から著名な研究者、社会活動家を招聘しての国際ワークショップの開催、最後が、貧困と格差に関する研究の成果発表である。第一点に関しては、2017年2月にデリー、アーメダバード(グジャラート)、ムンバイで現地調査を行った。いずれの都市においても、研究者、社会運動活動家等から聞き取り調査を行い、貧困・格差をめぐる問題と選挙政治の関わりについてデータを集めた。

第二点に関しては、まず2016年6月13日にNIHUプロジェクト「南アジア地域研究」と共催で、"Perspectives on India"と題する国際ワークショップを開催した。インド、アメリカ、シンガポールから著名な研究者が参加し、貧困・格差問題を含むインド政治の現在について討議を行った。さらに、同年10月21日には、インドから著名な社会活動家を招聘し、「南アジア地域研究」と共催で"India at Crossroads"と題する国際ワークショップを開催し、インドが現在置かれている貧困・格差の問題を議論した。最後の成果発表については、前年インド・ビハール州で実施した2015年州議会選挙に関する大規模調査を元に、2014年総選挙と2015年州議会選挙の比較分析を発表した。日本では2本の口頭発表(「開発をめぐる中央・州関係」、「モーディー政権下の州議会選挙」を行い、インドでも2本の口頭発表( "Development as an Electral Issue"<於:カルナータカ州バンガロール>,“National Issues in the Local Context"<於:ビハール州パトナー>を行った。昨年度に実施した2015年ビハール州州議会選挙に関する大規模なサンプル調査を国内研究会、国際会議でそれぞれ2度にわたって発表することができ、貧困・格差と民主主義の関係について充実した議論を行うことができた。さらに、日本において2度国際ワークショップを開催し、貧困・格差と民主主義の問題を幅広く議論できたことに加えて、国際的なネットワークを着実に構築することができた。現地調査も、3都市で実施し、特に2017年12月に州議会選挙を予定しているグジャラート州では、選挙前の動きを調査することができた。これらの調査、そして議論から明らかになったことは、人々の主要な関心は、まず雇用であり、そして開発であった。選挙では、これらの問題をよりよく解決することを期待できる政党に支持が集まる傾向があるが、総選挙と州議会選挙ではリーダーシップの問題も大きく作用することがわかった。今後は、これら諸要素の絡み合いを丁寧に解いていく必要がある。本年度の研究の柱は二つある。第一が、インドにおける現地調査の展開、第二が、国際会議における成果発表である。第一の現地調査については、2017年8月下旬から9月上旬にかけて、デリー、マハーラーシュトラ州で実施した。更に、2018年3月にデリー、ウッタル・プラデーシュ州、ビハール州にて実施した。現在、インドでは、牝牛の屠殺禁止規定に関連して、牝牛保護運動が活発に展開されている。この運動は牝牛保護団を代表とする種々の自警団組織によって担われているが、運動の過程で伝統的に牛肉を食してきた宗教的少数派であるムスリムに対する襲撃が頻発し、時には殺害に至る深刻な事態となっている。なぜこのような現象が頻発するようになったのか。背景に貧困や格差の問題が潜んでいるのではないか。
口腔扁平上皮癌の予後判定に寄予しうる組織形態パラメーターの統計学的解析

舌扁平上皮癌症例において、生検材料より得られる種々の情報の中から治療方針の決定や予後の予測に利用できるものを選び出すことが今回の研究の目的であったが、まず腫瘍細胞核DNAのploidy patternに注目して検討を行った。まず第一に問題であったのは生検材料を用いていかに正確にDNAの定量を行うかということであったが、単離細胞を用いるCytofluorometryと組織切片を用いるMicrospectrophotometryを比較したところ、Cytofluorometryは細胞の回収率に問題があり、Microspectrophotometryの方は測定精度が不良である事が明らかになった。腫瘍細胞が多数含まれる手術材料を用いれば回収率の問題はある程度回避できるが、舌癌は手術前に放射線治療や化学療法が行われていることが多く、必ずしも術前の腫瘍悪性度を反映していないと考えられ、生検材料用の効率的かつ正確なDNA定量法を確立することが必要と思われた。予後の判明している舌扁平上皮癌25例の生検材料を用いてDNA ploidy patternと予後の相関性について検討したところ、症例数が少ないために統計学的有意差は得られなかったが、他臓器の癌と同様にhigh ploidy patternを示した症例はlow ploidy patternを示した症例より予後が悪い傾向にあった。DNA ploidy patternはその腫瘍の増殖能力が半定量できる、染色体異常の有無が推定可能など腫瘍悪性度との相関性が理解しやすく、またそのデータが数値データであるため組織学的悪性度などの定性的因子に比べて客観的評価が容易、コンピュータ解析へ導入しやすいという長所を有しており、今後の研究課題である多数の因子を用いての舌癌の生物学的悪性度の評価においても重要な役割を果たすものと思われる。本研究の目的は口腔扁平上皮癌症例の病理組織標本から読み取ることのできる情報の中で,どのパラメーターが予後と相関性が高いかを検討することである.パラメーターにはできるだけ客観性の高い,定量性のあるものを選択し,これらの数値と予後との相関性の検討を進めるている.本年度は,扁平上皮癌症例1141例の臨床所見(年齢,性別,部位, TNM分類など),治療方法は,予後についての情報収集を行った.特に予後に関しての情報が不足しているので63年度も継続してこれを行う.DNA定量については,パラフィン厚切り切片より細胞を単離,塗沫して蛍光測光する方法を試みたが,初診時の生検ブロックより標本を作製するため,材料が小さく,充分な量の組織を採取することができなかった.そこでパラフィン切片より細胞を単離することなく,切片をそのまま蛍光染色して測光することにした.この場合切片の厚さと測光用対物レンズの倍率,及び測光しぼりの大きさが問題になり,様々な条件で測定した結果,切片の厚さ5μ,対物レンズ40倍,測光しぼり0.5の場合,細胞核一個一個が最も正確に定量できることが判明した.しかしながら, DNAのPleudy Patternを調べるには1症例当り数10個から100個ぐらいの細胞核を測光する必要があり,手動でステージを動かしながら腫瘍細胞の核のみを選別しなければならないのでDNA測光にはかなりの時間が必要であった.症例の解析にはCoxの比例ハザード法を使用することとし,この手法に関する書籍,論文の収集を行った.舌扁平上皮癌症例において、生検材料より得られる種々の情報の中から治療方針の決定や予後の予測に利用できるものを選び出すことが今回の研究の目的であったが、まず腫瘍細胞核DNAのploidy patternに注目して検討を行った。

腫瘍細胞核DNA量の定量方法を決定するために予備実験として、扁平上皮癌症例10例のパラフィンブロックを用いて単離細胞の塗抹標本と5ミクロンの厚さの組織切片を作製し両者をDAP1染色の後、腫瘍細胞核100個の蛍光量を測定し、DNA量のヒストグラムを作製比較したところ、DNA ploidy patternにかなりの差が認められた、これは切片上での蛍光測光の測定精度の不良に起因すると考えられたので、今回の研究では単離細胞の塗抹標本を利用することにした。大阪大学歯学部附属病院で組織学的に扁平上皮癌と診断され、放射線治療がなされた舌癌症例のうち充分な予後の追跡がなされ、パラフィンブロックが利用可能であった25例から単離細胞塗抹標本を作製し、DAP1染色の後、50100個の腫瘍細胞核の蛍光量を測定しDNAヒストグラムを得た、このヒストグラムよりAuerらの分類(タイプI:2Cに単一のピークを示すもの、II:2Cおよび4Cにピークを示すもの、III:2Cから4Cの間のDNA量を持つ細胞の多いもの、IV:2Cから8Cを越える幅広い分布をしめすもの)に従ってDNA ploidy patternを決定した。タイプI、IIをlow plordy groupタイプIII、IVをhigh ploidy groupとして2群に分け、Kaplar-Neter法によりそれぞれの生存率曲線を求めたところ、high ploidy groupの方が予後が悪い傾向にあった。そこで2群の生存率曲線の差を、logrank検定及びCox-Mantel検定を用いて検定したが、統計学的有意差は得られなかった。各群における死亡例数はlow ploidy groupが11例中死亡4例(36%)、high ploidy groupが14例中死亡9例(64%)で、high ploidy groupに死亡例が多かった。症例数を増やし、Stageや治療方法、組織学的悪性度などの他の因子を組み合わせて更に精度の高い客観的悪性腫瘍評価方法を検討することが今後の課題と考える。
胎生期の低濃度の複合水銀曝露による神経行動毒性に対する加齢及び遺伝的要因の影響

メタロチオネイン遺伝子欠損マウス(以下、MT(-/-)マウスと略す)や野生型マウス(以下、MT(+/+)と略す)を用いて、胎生期における低濃度の水銀蒸気(Hg^0)、メチル水銀(MeHg)、そしてHg^0とMeHgの複合曝露(Hg^0+MeHg曝露)が、神経行動機能に及ぼす影響について検討した。実験はそれぞれの系の妊娠マウスを対照群、0.03mg/m^3Hg^0曝露群、5ppmMeHg投与群、そしてHg^0とMeHgの複合曝露(Hg^0+MeHg曝露)の4群に分け、妊娠期間中曝露を行った。出産12週後に行動試験(オープンフィールド試験、受動回避試験、モリス水迷路試験)を行った。胎生期にWHOが推奨したNOAEL(無影響量)0.025mg/m^3に近いHg^0曝露を受けた場合、MT(+/+)マウスでは、神経行動に対する影響は少ないが、MT(-/-)では行動影響が認められ、無機水銀に対し、MT(-/-)マウスは高感受性であることが明らかとなった。しかしながら、胎生期に5ppm MeHgの曝露を受けた場合、MT(+/+)マウスではOPF試験やモリス水迷路試験で行動影響が見られ、特に雄マウスでMeHgに対する感受性が高いことが判明した。また今回、Hg^0とMeHgによる複合曝露の影響を見たが、MT(+/+)マウス、MT(-/-)マウスともにHg^0曝露群やMeHg曝露群よりHg^0+MeHg複合曝露群により強い行動影響は認められず、本実験条件下では胎生期における水銀曝露の影響はHg^0やMeHg曝露による影響が出現していた。なお出産10日目に測定した新生児の脳の水銀濃度は、MT(+/+)マウス、MT(-/-)マウスともに対照群に比べ、Hg^0曝露群では雌雄マウスともに僅かに高い値を示したが、MeHg曝露群とHg^0+MeHg曝露群は雌雄マウスとも100から400倍高値であった。しかし、MeHg曝露群とHg^0+McHg曝露群の脳の水銀濃度はほぼ同じレベルにあった。本年度はメタロチオネイン遺伝子欠損マウス(以下、MT(-/-)マウスと略す)や野生型マウス(以下、MT(+/+)と略す)を用いて、胎生期における低濃度の水銀蒸気(Hg^0)、メチル水銀(MeHg)、そしてHg^0とMeHgの複合曝露(Hg^0+MeHg曝露)が、神経行動機能に及ぼす影響について検討した。

出産12週後に行動試験(オープンフィールド試験、受動回避試験、モリス水迷路試験)を行った。胎生期にWHOが推奨したNOAEL(無影響量)0.025mg/m^3に近いHg^0曝露を受けた場合、MT(+/+)マウスでは、神経行動に対する影響は少ないが、MT(-/-)では行動影響が認められ、無機水銀に対し、MT(-/-)マウスは高感受性であることが明らかとなった。しかしながら、胎生期に5ppm MeHgの曝露を受けた場合、MT(+/+)マウスではOPF試験やモリス水迷路試験で行動影響が見られ、特に雄マウスでMeHgに対する感受性が高いことが判明した。また今回、Hg^0とMeHgによる複合曝露の影響を見たが、MT(+/+)マウス、MT(-/-)マウスともにHg^0曝露群やMeHg曝露群よりHg^0+MeHg複合曝露群により強い行動影響は認められず、本実験条件下では胎生期における水銀曝露の影響はHg^0曝露やMeHg曝露による影響が出現していた。なお出産10日目に測定した新生児の脳の水銀濃度は、MT(+/+)マウス、MT(-/-)マウスともに対照群に比べ、Hg^0曝露群では雌雄マウスともに僅かに高い値を示したが、MeHg曝露群とHg^0+MeHg曝露群は雌雄マウスとも100から400倍高値であった。しかし、MeHg曝露群とHg^0+MeHg曝露群の脳の水銀濃度はほぼ同じレベルにあった。メタロチオネイン遺伝子欠損マウス(MT(-/-)マウス)や野生型マウス(MT(+/+))を用いて、胎生期における低濃度の水銀蒸気(0.03mg/m^3 Hg^0)、メチル水銀(5ppm MeHg)、そしてHg^0とMeHgの複合曝露(Hg^0+MeHg曝露)が、神経行動機能に及ぼす影響について検討した。Hg^0曝露を受けた場合、MT(+/+)マウスでは、神経行動に対する影響は少ないが、MT(-/-)では行動影響が認められ、無機水銀に対し、MT(-/-)マウスは高感受性であることが明らかとなった。Hg^0+MeHg曝露により神経行動影響が見られたマウスの脳のDNAマイクロアレイによる変動遺伝子を解析した結果、複合水銀曝露により雌雄のMT(+/+)マウス、MT(-/-)マウスともに遺伝子発現の増加は検出されなかった。しかしながら、両系統とも性差にかかわらず多くの遺伝子で発現の減少が認められた。次にHg^0曝露による神経行動毒性の解明を行うため、雌雄のC57BLマウスを用い、曝露濃度0.270.52mg/m^3、連続7日曝露を行い、その後脳組織をDNAマイクロアレイとプロテオミクスにより解析し、DNAおよびタンパク質の変動について検討した。DNAマイクロアレイの解析では、Hg^0曝露により発現量が2倍以上増加した遺伝子数は雄性マウスでは35,852遺伝子中13個であり、逆に2倍以下に発現量が減少した遺伝子数は35,852遺伝子中24個であった。雌性マウスでは2倍以上増加した遺伝子数は35,852遺伝子中2個であり、逆に2倍以下に発現量が減少した遺伝子数は35,852遺伝子中20個であった。一方、プロテオミクスの解析では、3つのスポットの発現が確認された。しかしながら、低分子タンパク質の発現量の変化や高分子タンパク質でも発現が減少したタンパク質について今回の実験では検出できなかった。現在、発現したタンパク質の解析を行うとともにDNAマイクロアレイにより得られた遺伝子の変動の関係を行っている。
抗ウイルス免疫応答における樹状細胞サブセット特異的機能分子の役割

感染防御には、樹状細胞が、微生物成分の核酸成分を認識してI型インターフェロン(IFN)を産生する過程が必須である。核酸成分を認識するTLR7, TLR9は、形質細胞様樹状細胞(PDC)と呼ばれる樹状細胞サブセットに発現しており、その刺激により大量のI型IFN(IFN-α、IFN-β)産生を誘導する。このI型IFN産生には、セリンスレオニンキナーゼIKKαが必須である。IKKαは転写因子IRF-7と会合し、活性化する。一方、骨髄由来の樹状細胞もTLR7, TLR9刺激に応答して、IFN-αは産生しないが、IFN-βは産生する。IKKα欠損マウス由来の骨髄由来樹状細胞を解析することにより、IKKαはこのIFN-β産生にも必須であることが明らかになった。IKKα欠損によるIFN-β産生低下の分子機構を明らかにするために、さらに種々のIRFファミリーの活性化を検討した。興味あることに、PDCではIKKα欠損により、IRF-7の活性化が低下していたが、骨髄由来樹状細胞では、IRF-7の活性化は正常であった。一方、IRF-1の活性化が低下していた。さらに、IKKαは、IRF-1と会合し、IRF-1をリン酸化することも明らかになった。このように、IKKαは、樹状細胞の種類によって、異なる分子機構を介してI型IFN産生に関与していることが示された。
甲状腺ホルモン受容体の基礎転写活性抑制機構の解明

甲状腺ホルモン受容体(TR)は、T3非存在下では標的遺伝子の基礎転写活性を抑制するサイレンシング作用を示す。TRのサイレンシング作用の発揮には、コレプレッサー蛋白など複数の核内蛋白が関与する。機能的TRであるTRβ1とTRα1のC端約40個のアミノ酸は完全に一致しており、C末端には最小17個のアミノ酸よりなる転写活性化能を有するAF2ドメインが存在する。今回の研究では、甲状腺ホルモン不応症で発見されたC端11個のアミノ酸を欠失した異常TRβ1(βF451X)とC端13個のアミノ酸を欠失したβE449X、さらにβF451XやβE449Xと相同なC端欠失を有するよう作成した異常TRα1(αF397XとαE395X)を用いて、サイレンシング作用におけるTRβ1とα1のAF2ドメインの役割をレチノイドX受容体(RXR)やコレプレッサー蛋白(SMRT、N-CoR)との相互作用の点から解析した。1.種々のC端欠失異常TRβ1とα1のサイレンシング作用の比較:βF451Xは、direct repeatやpalindromic repeatといったT3応答領域(TRE)において正常TRβ1よりも強いサイレンシング作用を示したが、βE449Xのそれは正常TRβ1と同程度であった。一方、αF397XとαE395Xは、共に正常TRα1よりも強いサイレンシング作用を示した。2.RXRに対する結合親和性の比較:Gal4-RXRとVP16-TRβ1の結合を競合阻害するtwo-hybrid assay系において、βF451Xは正常TRβ1に比し有意に強いRXRとの結合能を示したが、βE449Xのそれは正常TRβ1よりも弱かった。一方、正常TRα1、αF397X、αE395Xの間にRXRとの結合親和性に関して有意な差を認めなかった。3.SMRTに対する結合親和性の比較:Gal4-SMRTとVP16-TRβ1を用いた系において、βF451Xは正常TRβ1やβE449Xよりも有意に強い結合親和性を示したが、正常TRα1、αF397X、aE395Xの間に有意な差を認めなかった。4.N-CoRに対する結合親和性の比較:Gal4-N-CoRとVP16-TRβ1を用いた系において、βE449Xは正常TRβ1やβF451Xに比し、また、αE395Xは正常TRα1やαF397Xに比して有意に弱い結合親和性を示した。以上より、TRβ1のAF2ドメインのC末端11個と13個の欠失ではRXRやコレプレッサー蛋白との結合に対する影響が異なること、TRβ1とα1でAF2ドメインの破壊によるサイレンシング作用への影響が異なることが示唆された。正常およびC端欠失異常TRβ1のサイレンシング作用の強さは、コレプレッサーSMRTとの結合能に相関したが、正常およびC端欠失異常TRα1のサイレンシング作用は、RXRやコレプレッサーSMRT、N-CoRとの結合性に相関せず他の要因が関与することが推測された。甲状腺ホルモン受容体(TR)は、甲状腺ホルモン(T3)非存在下では標的遺伝子の転写活性を積極的に抑制するサイレンシング作用を示す。機能的なTRであるTRβ1とTRα1は、C端約40個のアミノ酸が共通しており、重篤な全身型甲状腺ホルモン不応症で発見されたC端11個のアミノ酸を欠失する異常TRβ1(βF451X)と、これと全く同一のC端欠失を持つよう作成した異常TRα1(αF397X)は、正常TRと比べ有意に強いサイレンシング作用を示した。今回の研究では、種々のT3応答領域(TRE)における正常TR、βF451X、αF397X、さらに類似のC端欠失/変異TRのサイレンシング作用を検討し、その発生機序をレチノイドエックス受容体(RXR)やコンプレッサー蛋白との相互作用の点から解析した。1.種々のTREにおけるサイレンシング作用の比較:TRのサイレンシング作用はTRE依存性であり、consensus TREである。direct repeat(DR4)やpalindrome(pal2)では、βF451Xは正常TRβ1よりも、また、αF397Xは正常TRα1よりも有意に強いサイレンシング作用を示したが、native TREであるlysozyme silencer F2においては、正常TRとβF451X、αF397Xの間に有意な差を認めなかった。TRE-DR4においてβF451Xは、β1のC端13個のアミノ酸を欠失したβE449XやC端6個のアミノ酸のframe shift変異を起こしたβL456fsよりも有意に強いサイレンシング作用を示した。RXRとのヘテロダイマー形成能を障害されたβL428Rは、使用したすべてのTREにおいてサイレンシング作用が極めて弱かった。2.RXRのサイレンシング作用に対する影響:TRと等モル数のRXR発現プラスミドをCV-1細胞に遺伝子導入したが、種々のTRのサイレンシング作用に有意の変化を認めなかった。

3.GAL4-RXR上での種々のTRのサイレンシング作用の比較:In solutionでのTRとRXRのヘテロダイマー形成により、βF451Xは、正常TRβ1、βE449X、βL456fs、βL428Rよりも有意に強いサイレンシング作用を示したが、αF397Xと正常TRα1との間には有意差を認めなかった。4.In solutionでの種々のTRとRXRとの結合親和性の比較:GAL4-RXRとVP16-TRβ1の相互作用を競合阻害するtwo-hybrid assayでは、βF451Xは、正常TRβ1、βE449X、βL456fs、βL428Rよりも有意に強いRXRとの結合親和性を示したが、αF397Xと正常TRα1との間には有意な差を認めなかった。5.In solutionでの種々のTRとコンプレッサーSMRTとの結合親和性の比較:GAL4-SMRTを使用したtwo-hybrid assayでは、βF451Xは、正常TRβ1、βE449X、βL428Rよりも有意に強い結合親和性を示したが、αF397Xと正常TRα1との間には有意な差を認めなかった。以上より、相同なC端欠失を有するβF451XとαF397Xは、各種TREにおいて同程度の強いサイレンシング作用を示すことが明らかとなった。βF451Xの強いサイレンシング作用には、RXRやコンプレッサーSMRTとの高い結合親和性が関与する可能性が示唆されたが、αF397XのそれはRXRやSMRT以外の他の要因が関与することが推測された。甲状腺ホルモン受容体(TR)は、T3非存在下では標的遺伝子の基礎転写活性を抑制するサイレンシング作用を示す。TRのサイレンシング作用の発揮には、コレプレッサー蛋白など複数の核内蛋白が関与する。機能的TRであるTRβ1とTRα1のC端約40個のアミノ酸は完全に一致しており、C末端には最小17個のアミノ酸よりなる転写活性化能を有するAF2ドメインが存在する。今回の研究では、甲状腺ホルモン不応症で発見されたC端11個のアミノ酸を欠失した異常TRβ1(βF451X)とC端13個のアミノ酸を欠失したβE449X、さらにβF451XやβE449Xと相同なC端欠失を有するよう作成した異常TRα1(αF397XとαE395X)を用いて、サイレンシング作用におけるTRβ1とα1のAF2ドメインの役割をレチノイドX受容体(RXR)やコレプレッサー蛋白(SMRT、N-CoR)との相互作用の点から解析した。1.種々のC端欠失異常TRβ1とα1のサイレンシング作用の比較:βF451Xは、direct repeatやpalindromic repeatといったT3応答領域(TRE)において正常TRβ1よりも強いサイレンシング作用を示したが、βE449Xのそれは正常TRβ1と同程度であった。一方、αF397XとαE395Xは、共に正常TRα1よりも強いサイレンシング作用を示した。2.RXRに対する結合親和性の比較:Gal4-RXRとVP16-TRβ1の結合を競合阻害するtwo-hybrid assay系において、βF451Xは正常TRβ1に比し有意に強いRXRとの結合能を示したが、βE449Xのそれは正常TRβ1よりも弱かった。一方、正常TRα1、αF397X、αE395Xの間にRXRとの結合親和性に関して有意な差を認めなかった。3.SMRTに対する結合親和性の比較:Gal4-SMRTとVP16-TRβ1を用いた系において、βF451Xは正常TRβ1やβE449Xよりも有意に強い結合親和性を示したが、正常TRα1、αF397X、aE395Xの間に有意な差を認めなかった。4.N-CoRに対する結合親和性の比較:Gal4-N-CoRとVP16-TRβ1を用いた系において、βE449Xは正常TRβ1やβF451Xに比し、また、αE395Xは正常TRα1やαF397Xに比して有意に弱い結合親和性を示した。
nm-RBS装置の開発

本研究では、かすかなテーパーを持たせた細いガラス管(ガラスキャピラリ)にMeV領域のエネルギーを持つ高速イオンビームを入射させ、ガラスとイオンとの相互作用を利用して、イオンビームを数百nm領域まで収束する技術の開発を行った。市販のガラス管を試行錯誤しながら加熱・延伸することによって種々の形状、寸法を持つキャピラリを作製した。それらを防震ビームラインに搭載してイオンの透過特性を評価したところ、2MeVのHe+イオンビームを入口口径1mm、出口口径300nmのガラスキャピラリに通した場合で、透過率0.01-1%が得られ、かつ透過イオンのエネルギー損失はほとんど無視できる程度であった。従来、高速イオンをマイクロビーム化するには大型の電磁レンズを使用する必要があったが、小型・軽量のガラスキャピラリだけで簡単に数百nm径のビームが得られることの意義は大きい。本技術は、イオン散乱やX線放出を利用した材料解析やイオンビーム加工等の分野で広く応用が可能と考えられる。応用の一端としてSi-LSIチップのRBS測定を行い、1μmより良い面分解能で非破壊的に3次元分析が可能であることを確認し、また粒子励起X線放出(PIXE)分析もスタートしている。ビーム収束のメカニズムを詳しく解明するには至ってないが、イオンビーム照射を受けて、まずガラスキャピラり内壁が帯電し、静電相互作用によってイオンビームを偏向・収束しているものと考察される。3年間にわたる研究計画め初年度なので、本格的な研究をスタートするための調査、シミュレーション計算、設計を行ない、必要部分の製作を一部行なった。まず調査では、現在世界中で稼働しているマイクロビームRBSを文献、学会出席、研究所訪問、などを通して調査し、本研究で目標としているnm-RBS装置が実現されれば真にインパクトの強いものとなることを確信するに至った。シミュレーション計算では、細い中空のガラスキャピラリーの中を高速で運動するHeイオン(2MeV)の軌道を種々の仮定の下で計算した。キャピラリー形状や入射イオンの角度分布が透過率と出射イオンの角度分布、エネルギー分布に極めて重大な影響をもたらすことが明らかとされた。シミュレーション計算の結果をもとに、望ましい形状のキャピラリーを作製するための装置の設計を行ない、業者に発注し、入手した。現時点までの使用結果では、当初の目標が達成され、設計通りの形状を持つキャピラリーが自由自在に製作できている。キャピラリーをRBS装置のピームラインに装着するために、既存装置を一部改造した。まだ実際にイオンピームを通す段階には至ってないが、真空排気試験やキャピラリーの位置、方向を微調整する機構など、基本性能の確認を終了している。3年間にわたる研究計画の2年目として、ほぼ十分な成果をあげることができた。まず、初年度で導入した作製装置を活用して種々な形状を持つガラスキャピラリーを作製し、イオンビームの透過特性を評価した。併せて、既設のRBS装置にキャピラリーを装着し、nm-RBSを実現するために必要なビームラインの改造、サンプルステージの製作などを行った。キャピラリーは出口の口径として、300nm程度までのものを信頼性よく作ることができるようになった。出口の形状が真円になりにくいなど、課題は残されているが、本研究の目的から言えばそれほど大きな障害とは考えられない。また、より口径の小さなキャピラリーも作れているはずであるが、計測手法が十分でないために確認には至っていない。マイクロイオンビーム装置を持つ他研究所に上記キャピラリーを持ち込んでMeV領域の高エネルギーイオンの透過特性を測定したところ、入射イオンの数%がほとんどエネルギー損失なしで出射されることが確認できた。これはキャピラリーの強い収束作用を示すもので予想通りである。また、直径が1mm程度のイオンビームを入射させた場合も同様に収束されたイオンが出口から出て来ることも確認している。以上で本研究におけるハード的な開発、試作はおよそ終了したと言える。3年間にわたる研究計画の最終年度として、ほぼ十分な成果をあげることができた。まず、初年度で導入した作製装置を活用して種々な形状を持つガラスキャピラリーを作製し、既設のRBS装置にキャピラリーを装着した。

nm-RBSを実現するために必要なビームラインの改造、サンプルステージの製作などは昨年度すでにできあがっているので、スムーズに試験研究をスタートすることができた。種々の形状を持つキャピラリーを信頼性よく作ることができるようになり、新たに導入したキャピラリー観察装置によってその寸法・形状の計測も日常的に行えるようになった。出口の口径は1μm100nm程度である。昨年度行った上記キャピラリーによるMeV領域の高エネルギーイオンの透過特性の測定結果は、ある意味で驚くべき良い結果ではあったが、その後の調査によるとガラス内壁の帯電が作用しているらしいことが判明した。いずれにしても、直径が1mm程度のイオンビームをガラスキャピラリーで収束し、通常のRBS測定が行えることを確認し、LSIのテストパターン測定によって横方向の分解能も確認している。以上によって本研究の目標は達成され、広範囲の応用研究を到達範囲内に捕らえたと言える。