hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
インターネットを活用した消費者参加型製品開発に関する実証的研究

本年度は,食品メーカーの協力を得て,インターネットを活用した消費者参加型製品開発のシミュレーションを実施し,有効性と課題について考察した。製品開発においては,まず,ホームページにて消費者より,当該製品のコンセプトと4Pに関わる項目について,意見を募集した(実施期間:2005.12.112.21)。次に,集まった意見から10案を抽出し,それらの案に対する投票を消費者に依頼した(実施期間:2005.12.232006.1.5)。最後に投票結果を発表した。結果として,アクセス数が484件,製品開発への参加者は107名にも及んだ。また,消費者参加型製品開発に関する質問票調査も同時に実行した。その結果,「製品開発への参加に楽しさを感じる」・「開発された製品に対して愛着や関心が高まる」に対して,肯定的な回答が大勢を占めたことを確認した。インターネットを活用した消費者参加型製品開発のシミュレーションから得られた知見は次の3点に集約される。1.現代の市場環境に適応した製品開発現代の市場環境に対応する製品開発において重要な課題となる「システマティックな開発プロセス」,「豊富な消費者情報の収集」,「迅速性」,「低コスト」の4点について有効に機能することが確認できた。2.製品開発とプロモーションの同時化107名の消費者の意見を収集できたというリサーチ効果に加え,延べ484名の消費者に製品を知らせることができたというプロモーション効果を確認した。3.消費者との関係性構築・維持における課題消費者参加型製品開発は消費者との関係性構築に有効に機能すると考えられ,そのためには購買後の消費者との情報交換を含め,継続的な取組にする必要がある。しかしながら継続的な取組にするためには,やはり専任の部署やスタッフが必要となるが,必ずしも売り上げにダイレクトに貢献するとは限らないため,実施困難な課題となっている。研究目的・研究実施計画に対応させ、研究によって得られた新たな知見などの成果をわかりやすく記載。本研究は,インターネットによるメーカー・最終消費者間におけるダイレクト・コミュニケーションの活用により,低コスト・短期間にて,消費者ニーズを反映させる製品開発についての方法論を抽出し,その有効性について実証することを目的としている。本年度は,製品開発に関するレビューを行い,先鋭的にインターネットを活用した消費者参加型製品開発を実施している首都圏,東海圏,近畿圏に所在する最終消費財メーカーを中心とする企業への訪問面接調査を実施した。調査を通じ,得られた成果は次の3点に集約される。1.製品開発において,すべての商品に対して,マーケティング・リサーチが実施されているわけではなく,消費者ニーズを考慮しながら,システマチックに製品開発が実施されている事例はむしろ少ない。2.インターネットを活用した消費者参加型製品開発の導入目的としては,「ダイレクトな消費者ニーズの収集」,「スピード」,「低コスト」,「ロイヤリティの獲得・関係性の構築」が主たるものとなっている。3.製品開発プロセスヘの消費者の参加については,試作品に対する単なる意識調査にとどまっているものから,アイデア・スクリーニング購買後の消費者情報の収集に及んでいるタイプまで存在しており,企業間において大きな相違が見られる。次年度は,さらなる訪問面接調査を実施し,企業が実践しているインターネットを活用した消費者参加型製品開発の有効性と課題を明確化させ,効果的なインターネットを活用した消費者参加型製品開発についての方法論を抽出する予定である。
エネルギー代謝から見た神経組織の呼吸性アシドーシス耐性獲得メカニズムの解明

大分大学医学部に設置されているNMR装置(Bruker社製AMX300WB)を用いて、ラット全脳スライス標本から高エネルギーリン酸スペクトルを長時間(約12時間)にわたり測定している。脳虚血時には低酸素、好気的糖代謝障害によるATP枯渇、そして細胞内アシドーシスが生じている。細胞内アシドーシスは虚血後の一病態として重要であり、この病態のメカニズム解明は、脳虚血耐現象メカニズムの解明に役立つと考えられる。現在、高炭酸ガス環境下で全脳スライスを細胞内アシドーシスで前処置した後に、2回目の高炭酸アシドーシスを負荷した状態で、高エネルギー酸化合物のクレアチン燐酸(PCr)、ATP濃度低下が防げるかどうかを現在検討している。二酸化炭素は細胞膜を容易に通過して重炭酸となり細胞内pHを低下することが知られている。灌流人工髄液内のCO_2分圧を5%(細胞外pH=7.4,細胞内pH=7.3)から40%(細胞外pH=6.7,細胞内pH=6.6)まで低下させた場合、PCrはpHi 6.9までは正常時の80%を維持したが、pHi 6.9以下ではPCr低下が著明になった。pHiを前もって1度低下させておくと、再度pHiが6.46.6まで低下した際のPCrの低下が抑制された。7回の結果から、虚血前負荷と同様に、高炭酸アシドーシス前負荷ラット全脳スライスにおいては、引き続く高炭酸アシドーシス時に高エネルギー燐酸の低下を防ぐメカニズムを獲得した事が示唆された。大分医科大学に設置されているNMR装置(Bruker社製AMX300WB)を用いて、ラット全脳スライス標本から高エネルギーリン酸スペクトルを長時間(約12時間)にわたり測定している。細胞内アシドーシスは虚血後の一病態として重要であり、この病態のメカニズム解明は、脳虚血耐性現象メカニズムの解明に役立つと考えられる。現在、高炭酸ガス環境下で全脳スライスを細胞内アシドーシスで前処置した後に、2回目の高炭酸アシドーシスを負荷した状態で、高エネルギー燐酸化合物のクレアチン燐酸、ATP濃度低下が防げるかどうかを現在検討している。灌流人工髄液内のCO_2分圧を5%(細胞外pH=7.4,細胞内pH=7.3)から40%(細胞外pH=6.7,細胞内pH=6.6)まで低下させた場合、クレアチン燐酸は対照値(CO_2=5%)の40%程度に低下したものが、一度前もってCO_2=40%で前処置した脳スライスではクレアチン燐酸は対照値の60%程度までしか低下しなかった。この事から、虚血前負荷と同様に、高炭酸アシドーシス前負荷ラット全脳スライスにおいては、引き続く高炭酸アシドーシス時に高エネルギー燐酸の低下を防ぐメカニズムを獲得した事が示唆された。現在さらに、虚血耐性現象の誘導薬物3-nitorpropionic acid(3-NPA)をNMR測定48時間前に20mg/kg腹腔内投与したラットより摘出した脳スライスを用いた、乳酸利用能を検討している。これは脳スライスにグリア阻害薬であるフルオロ酢酸を作用させてニューロン単独で乳酸がエネルギー基質としてクレアチン燐酸生成基質として利用できるかを検討している。現在、通常ではエネルギー基質として利用できない乳酸が3-NPA前処置で乳酸が部分的にクレアチン燐酸生成基質として利用できる結果が得られている。大分大学医学部共同実験施設のNMR装置(Bruker社製AMX300WB)を用い、ラット全脳スライス標本の高エネルギー燐酸スペクトルを長時間(12時間)安定して測定している。細胞内アシドーシスは虚血後の一病態として重要であり、この病態のメカニズム解明は、脳保護メカニズムの解明に役立つと考えられる。

CO_2は細胞膜を容易に通過して重炭酸となり細胞内pHを低下することが知られているため、我々はCO_2分圧(Pco_2)増加時の高エネルギー燐酸動態を検討した。1)CO_2アシドーシスの脳スライスクレアチン燐酸(PCr)濃度への作用CO_2は細胞膜を容易に通過して重炭酸となり細胞内pH(pHi)を低下することが知られている。灌流人工髄液内(ACSF)のCO_2分圧を5%から40%まで低下させた場合、細胞外pH(pHo)は7.4から6.7、pHiは7.2から6.6まで低下した。CO_2分圧を増加させるとpHi=6.9(Pco_2=20%)まではPCr濃度は比較的保たれたが、それ以上のpHi低下ではPCrは著明に低下した。2)CO_2アシドーシス前負荷を行った脳スライスに再度CO_2アシドーシス負荷した際のPCr濃度変化Pco_2=20,30,40%を1時間前負荷した脳スライスに1時間後、再度同じPco_2を負荷した場合、Pco_2=20,30%(pHi=6,9,6.7)では、PCr低下量は前負荷と再負荷とで差が見られなかったが、Pco_2=40%(pHi=6.6)では、Pco_2前負荷時にはPCrは正常pH時の50%に低下したものが、Pco_2再負荷時には正常pH時の70%と有意にPCr低下が抑制された。この事から、高炭酸アシドーシス前負荷ラット全脳スライスにおいては、引き続く高炭酸アシドーシス時に高エネルギー燐酸の低下を防ぐメカニズムを獲得した事が示唆された。
唇顎口蓋裂を有する小児の顎口腔機能に関する研究

先天性奇形の一つである唇顎口蓋裂を有する小児は形態的な複雑性あるいは機能の学習困難性から構音、運動、咀嚼障害などの顎口腔機能障害がしばしば認められる。しかし小児、特に低年齢児において協力度や測定条件の厳しさなどから顎、口唇、舌の動きを客観的に把握することは非常に困難なため、主観的観点からの評価で治療に対応してきた。そこで今回は、低年齢児にも応用可能で、且つ客観的評価が得られる医用動画像解析システムを用いて、乳歯列期健常児並びに唇顎口蓋裂児の顎口腔機能運動の評価を行ない、比較、検討を行ったところ次のような結果が得られた。構音、咀嚼運動時の顎および口唇の動きについて、下顎運動軌跡の解析(軌跡の形態観察)、各時点における下顎位を測定したところ、乳歯列期健常児群ならびに唇顎口蓋裂児群ともに男女間における差異は認められなかった。構音時の顎運動様式としては唇顎口蓋裂児群では健常児群とは異なり、やや不安定な運動軌跡を示した。また咀嚼運動時の顎運動様式としては、健常児群では成人と異なり、正面観において開口路が外側へと向い、閉口路は更に外側に位置する者が多かった。それに比べ唇顎口蓋裂児群では、全体的に安定しておらず、開閉口の方向が逆転したものも認められた。口唇の動きとしては各群間に顕著な差異はなかった。また、構音運動時の舌、口蓋接触様式を、ダイナミックパラトグラフィーを用いて観察を行ったところ、唇顎口蓋裂群において本大学では言語治療も含めたチームアプローチを行い、比較的早期に構音障害を持つ患者に対し言語治療を開始しているため、訓練により正常化された症例が多く、健常児群と顕著な差異は認められなかった。言語治療中の者では口蓋化構音と側音化構音に特徴的なパラトグラムパターンを示す症例が僅かながら見られた。今後はこれらをさらに詳しく解析した後、顎運動と舌運動の同期解析を試みる所存である。
がん検診の有効性を説得力のある形で示せる数理モデルの構築と意識調査に基づく活用

本研究の目的は、(1)がん検診の有効性を判断するための枠組みをもった数理モデルを構築し、(2)住民の意識調査から得られたがん検診の不利益に関するデータを用いて、(3)がん検診の利益と不利益を定量的に評価し、根拠のあるがん検診システムの確立を目指すことであった。そのため、がん検診の有効性評価のための数理モデルの構築、がん検診に関する意識調査、結果の総合的分析を行った。その結果、がん検診の不利益についての個人ごとの評価基準の影響や、がん検診を受診している人の期待している寿命の延びが実際よりもかなり高い可能性があるなど、リスクコミュニケーション上の課題が明らかになった。本研究の目的は、(1)がん検診の有効性評価のための数理モデルを構築し、(2)住民の意識調査から得られたがん検診の不利益に関するデータを用いて、定量的に不利益を評価する方法を検討したうえで、(3)がん検診の利益と不利益の観点から、がん検診の効果を評価し、わが国のがん罹患率の状況をきちんと反映した形での根拠のあるがん検診システムを提案することである。がん検診の有効性は、その国のがん罹患率によって影響されるので、数理モデルとデータ解析、情報科学的手法を活用して、わが国固有の条件下でがん検診システムのあり方を検討することは、がん検診の有効性を明確に示す上で不可欠の取組みである。初年度は、次の2点について重点的に取り組んだ:(1)がん検診モデルの理論的な枠組みの構築と、(2)がん検診の不利益の影響を評価する方法の検討である。(1)については、これまでに作成した検診モデルを発展させ、がんの悪性度とがん転移の有無をモデルの条件に組み込み、検討を進めた。がん検診に関する数理モデル研究の文献レビューを行い、モデルの全体の枠組みや、モデルに組み込むパラメータの推定方法等を検討した。また、がん検診の有効性を判断する上で必要となるわが国のがん罹患率等の既存データを収集し、次年度以降、効率的にシミュレーションが行えるよう研究環境の整備を進めた。(2)については、平成28年度に住民意識調査によって、がん検診の不利益に関するデータを収集し、心理的影響の分析を予定している。がん検診の不利益に関する文献レビューをもとに調査票の草案を作成し、調査実施への準備を進めた。前述のとおり、本研究の目的は、(1)がん検診の有効性評価のための数理モデルを構築し、(2)住民の意識調査から得られたがん検診の不利益に関するデータを用いて、定量的に不利益を評価する方法を検討したうえで、(3)がん検診の利益と不利益の観点から、がん検診の効果を評価することである。(1)については、検診の有効性を評価する上で重要となるバイアスを考慮し、がんの悪性度とがん転移の有無等の重要な条件を組み入れた基本的構造の検討を進めることができた。しかし、がんの自然史に即した悪性度の分布等の臨床データを入手できていないので、専門家の協力・助言を得て、データを収集できるよう対応していく。(2)については、平成28年度に実施する意識調査の調査枠組と質問項目の草案を検討することができた。検診の不利益に関する文献は、国内ではほとんどなく、欧米の文献をもとに、わが国に適用できる調査枠組と質問項目を再考したため、予定より時間を要した。当初計画では、次年度の調査に向けて質問項目等を決定する予定であったが、実施に至らなかったため、次年度の前半に調査準備、後半で3,000人規模の意識調査を実施できるよう計画を進めている。本研究の目的は、(1)理論疫学手法を用いて、がん検診の有効性を判断するための枠組みをもった数理モデルを構築し、(2)住民の意識調査から得られたがん検診の不利益に関するデータを用いて、定量的に不利益を評価する方法を検討したうえで、(3)がん検診の利益と不利益の観点から、がん検診の効果を評価し、わが国のがん罹患率の状況をきちんと反映した形での根拠のあるがん検診システムの確立を目指すことである。本年度分の主な課題は、(1)がん検診の有効性評価のための数理モデルの構築と予備的分析、(2)がん検診の不利益に関する意識調査の実施であった。(1)では、がんの悪性度等の定性的特性を考慮した検診モデルを作成し、分析に必要なデータ収集を行うとともに予備的分析を実施した。また、女性がんを中心に、がんの罹患率や早期発見の延命効果に関するデータ(発見時のステージ別生存率など)を入手し、検診の実施状況別の効果に関する分析結果をまとめた。(2)では、当初の計画では、協力自治体でがん検診の不利益に関する意識調査を実施する予定であったが、他の関係部署の合意がとれず、急遽、協力が得られないことが判明した。本研究遂行上、がん検診の不利益に関する調査項目を含めることは不可欠であるため、他の方法で研究協力機関を確保し、平成29年度にインターネットによる意識調査を実施した。登録モニター3,249人より調査への協力が得られた。調査結果では、1,526人(47.0%)が検診による早期発見・早期治療で3年以上の寿命延長効果を期待していた。一方、検診後の精密検査による精神的不安ついて、2,600人(80.1%)が1年未満の寿命延長なら受け入れられないと回答していた。がん検診を受診している人の期待している寿命の延びは、実際の寿命の延びよりもかなり高い可能性があり、リスクコミュニケーション上の課題があることがわかった。

前述のとおり、本研究の目的は、(1)理論疫学手法を用いて、がん検診の有効性を判断するための枠組みをもった数理モデルを構築し、(2)住民の意識調査から得られたがん検診の不利益に関するデータを用いて、定量的に不利益を評価する方法を検討したうえで、(3)がん検診の利益と不利益の観点から、がん検診の効果を評価し、わが国のがん罹患率の状況をきちんと反映した形での根拠のあるがん検診システムの確立を目指すことである。(1)については、検診の有効性を評価する上で重要となるバイアスを考慮したモデルの検討・分析を進めることができ、当初の目標をほぼ達成し、研究成果をまとめているところである。当初の予定では、(2)までを年度内に実施する予定であったが、自治体での調査が困難となり、調査実施時期を遅らせざるを得なくなった。平成29年度に調査を実施し、その結果を取りまとめたので、今後、成果を発表する予定である。本研究では、(1)理論疫学手法を用いて、がん検診の有効性を判断するための枠組みをもった数理モデルを構築し、(2)住民の意識調査から得られたがん検診の不利益に関するデータを用いて、がん検診の利益と不利益の観点から効果を評価し、わが国のがん罹患率の状況をきちんと反映した形での根拠のあるがん検診システムの確立を目指した。(1)がん検診の有効性評価のための数理モデルの構築:検診の有効性を考える際、リードタイムバイアス等のバイアスを考慮する必要がある。本研究では、これらのバイアスに注意して、がん検診の有効性を判断するためのモデルを作成した。乳がんを例にとり分析した結果、利益としての平均寿命の延びと、不利益としての偽陽性者数のどちらをどの程度重視するかによって、がん検診の有効性が異なっていた。(2)がん検診の不利益に関する意識調査:検診の不利益に関する心理的影響を定量的に分析し、利益と不利益を考慮したがん検診評価のあり方を検討するため、全国に居住する満2069歳の女性を対象にインターネットによる質問紙調査を実施した。主な質問項目は、年齢・職業等の個人属性、がん検診の受診状況、検診の不利益に関する認識等であった。社会調査会社に登録するモニター3,249人(46.4±13.3歳)より調査への協力が得られた。検診の利益・不利益に関する項目について集計を行った。その結果、1,526人(47.0%)が検診による早期発見・早期治療で3年以上の寿命延長効果を期待していた。一方、検診の不利益を知っている人は、191人(5.9%)であった。また、検診後の精密検査による精神的不安ついて、2,600人(80.1%)が1年未満の寿命延長なら受け入れられないと回答していた。がん検診を受診している人の期待している寿命の延びは、実際の寿命の延びよりもかなり高い可能性があり、リスクコミュニケーション上の課題があることがわかった。本研究の目的は、(1)がん検診の有効性を判断するための枠組みをもった数理モデルを構築し、(2)住民の意識調査から得られたがん検診の不利益に関するデータを用いて、(3)がん検診の利益と不利益を定量的に評価し、根拠のあるがん検診システムの確立を目指すことであった。そのため、がん検診の有効性評価のための数理モデルの構築、がん検診に関する意識調査、結果の総合的分析を行った。その結果、がん検診の不利益についての個人ごとの評価基準の影響や、がん検診を受診している人の期待している寿命の延びが実際よりもかなり高い可能性があるなど、リスクコミュニケーション上の課題が明らかになった。
リバース・ジェネティクス法によるインフルエンザ生ワクチンの開発

インフルエンザは毎年のように高齢者やハイリスクグループの超過死亡の原因となっている。また前世紀には3度の世界的大流行を起こし、数千万人もの命を奪った。ワクチンは感染症予防において最も有効な手段のひとつである。現在わが国で使用されているインフルエンザワクチンは不活化ワクチンであり、症状の重篤化は予防できるが、感染そのものの予防には限界がある。米国で承認された弱毒生ワクチンは数アミノ酸が自然変異によって変化した弱毒化ウイルスであり、病原性復帰の危険性が指摘されている。1999年に我々が開発したリバース・ジェネティクス法により、任意に変異を導入したインフルエンザウイルスを人工合成することが可能になった。本研究では、リバース・ジェネティクス法を用いて、より安全かつ効果的なインフルエンザ生ワクチンの開発を目的とした。今回は、インフルエンザウイルス増殖に必須の蛋白質であるM2蛋白質に欠損変異を導入し、生ワクチン候補株となるかどうかを確認した。M2蛋白質に欠損変異を導入したウイルス株は、培養細胞を用いると親株と同様に効率よく増殖するが、マウスを用いた実験では弱毒化していることが明らかになった。このようにリバース・ジェネティクス法を用いることで、従来の生ワクチンよりも安全なワクチン株の作出が可能になったといえる。今後は、他のウイルス蛋白質にも人工的に変異を導入し、さらに安全で効果的なインフルエンザ生ワクチンの開発に努める。インフルエンザウイルスは、重篤な症状を引き起こすウイルスである。近年、高齢者入所施設におけるインフルエンザによる集団死、小児におけるインフルエンザ脳症が問題となっている。このような状況にもかかわらずインフルエンザの予防、制圧法は確立されていない。予防法として、ワクチンは効果的な手段のひとつである。現在用いられているインフルエンザワクチンは不活化ワクチンで、症状の重篤化は防止するが感染そのものの防御効果には限界がある。そのため、より安全で効果的なインフルエンザワクチンの開発が望まれている。リバース・ジェネティクス法により、ウイルスの弱毒化に関わる変異を導入したウイルスを迅速に作製することが可能となった。そこで、本研究はリバース・ジェネティクス法を用いてインフルエンザウイルスに人工的に変異を導入し、安全で効果的な生ワクチンの開発を目指す。HAの膜貫通領域を持つM2蛋白質、膜貫通ドメインと細胞質ドメインを欠損したM2蛋白質、それぞれを持つ変異インフルエンザウイルスをリバース・ジェネティクス法を用いて作製した。これらのウイルスを培養細胞に感染させると、HAの膜貫通領域を持つM2蛋白質を持つウイルスは、野生株と同等の増殖能を示した。しかし、膜貫通ドメインと細胞質ドメインを欠損したM2蛋白質を持つウイルスは野生株と比べて増殖が遅かった。これらの変異インフルエンザウイルスをマウスに接種したところ、野生株と比較してウイルスの増殖能は低かった。以上の結果から、膜貫通領域に変異および欠失を導入したM2蛋白質を持つインフルエンザウイルスは、in vivoでの増殖能が低いことから生ワクチンとして期待できる。ワクチンは感染症の予防にとって最も有効な手段の一つである。現在、我が国で使用されているインフルエンザワクチンは不活化ワクチンで、症状の重篤化は防止するが感染そのものの防御効果には限界がある。一方、最近アメリカではインフルエンザに対する弱毒生ワクチンが認可された。この弱毒生ワクチン株は自然変異によって弱毒化したインフルエンザウイルスであり、変異しやすい本ウイルスでは病原性復帰の危険性がある。本研究は、インフルエンザウイルスの人工合成系(リバース・ジェネティクス)を用いて、より安全で効果的なインフルエンザワクチンの開発を目的とした。我々はM2蛋白質の膜貫通領域を欠損させた変異インフルエンザウイルスをリバース・ジェネティクスを用いて作製した(昨年度報告、J. Virol.75,5656-5662)。この変異ウイルスをBALB/cマウスに感染させ、2週間後、鼻腔及び肺洗浄液を調べたところインフルエンザウイルスに対するIgGおよびIgAの抗体価が上昇していた。次にこのM2変異ウイルスのワクチン効果を調べるため、M2変異ウイルスをBALB/cマウスに接種後、2週間後、1ヶ月後、3ヶ月後に野生株で攻撃した。

3日後、肺のウイルス力価を測定したところ、M2変異ウイルスで免疫したマウスでは10^2PFU/gであったのに対して、免疫していないマウスでは10^7PFU/gであった。また、免疫していないマウスは野生株による攻撃後、8日目までにすべて死亡したのに対し、免疫したマウスは14日後も全て生存していた。以上の結果からリバース・ジェネティクスを用いることによりインフルエンザワクチン候補株を作製できることが証明された。
三叉神経障害後の疼痛/異常感覚発現における神経栄養因子の役割に関する研究

ラット三叉神経節を経眼窩的に圧迫障害し,三叉神経ニューロパチーを作成した(TMP群).また,同様の手技で三叉神経節を圧迫しないSham手術を行った群(SHM群)と,大槽内にNGFおよびBDNFを投与したNGF群,BDN群を作成し,放射熱に対する逃避潜時と機械刺激に対する逃避閾値を観察した.TNP群とNGF群では,術後7日目より放射熱ならびに機械刺激に対し,過敏に反応を示すようになるのに対し,Sham群とBDNF群では,放射熱に対する潜時の短縮,機械刺激に対する閾値の低下は見られず,hyperalgesia, allodyniaの出現は見られなかった.次にNGF注入3日前から還元型グルタチオン(GSH)200mg/kg/日または2000mg/kg/日を腹腔内投与したNGF-200群とNGF-2000群,ならびにGSHの代わりにDEMを4mg/kg/日投与したNGF-DEM群における放射熱に対する逃避潜時と機械刺激に対する逃避閾値を観察した.また,これと対比すべくNGF注入を行わないでGSH2000mg/kg/日,DEM4mg/kg/日を投与したSHM-2000群およびSHM-DEM群を作成し,同様の観察を行った.NGF-200群とNGF-DEM群では,術後4日目および7日目より放射熱に対し,過敏に反応を示すようになり,逃避までの潜時の短縮が観察された.これに対し,NGF-2000群とSHM-2000群,SHM-DEM群では,放射熱に対する潜時の短縮,機械刺激に対する閾値の低下は見られず,hyperalgesiaの出現は見られなかった.これらの結果は,GSHがNGFによる三叉神経核細胞の感作を抑えることによってhyperalgesiaの出現を抑制する可能性を示している.ラット三叉神経節を経眼窩的に圧迫障害し,三叉神経ニューロパチーを作成した(TMP群).また,同様の手技で三叉神経節を圧迫しないSham手術を行った群(SHM群)と,大槽内にNGFおよびBDNFを投与したNGF群,BDN群を作成し,放射熱に対する逃避潜時と機械刺激に対する逃避閾値を観察した.TNP群とNGF群では,術後7日目より放射熱ならびに機械刺激に対し,過敏に反応を示すようになるのに対し,Sham群とBDNF群では,放射熱に対する潜時の短縮,機械刺激に対する閾値の低下は見られず,hyperalgesia, allodyniaの出現は見られなかった.次にNGF注入3日前から還元型グルタチオン(GSH)200mg/kg/日または2000mg/kg/日を腹腔内投与したNGF-200群とNGF-2000群,ならびにGSHの代わりにDEMを4mg/kg/日投与したNGF-DEM群における放射熱に対する逃避潜時と機械刺激に対する逃避閾値を観察した.また,これと対比すべくNGF注入を行わないでGSH2000mg/kg/日,DEM4mg/kg/日を投与したSHM-2000群およびSHM-DEM群を作成し,同様の観察を行った.NGF-200群とNGF-DEM群では,術後4日目および7日目より放射熱に対し,過敏に反応を示すようになり,逃避までの潜時の短縮が観察された.これに対し,NGF-2000群とSHM-2000群,SHM-DEM群では,放射熱に対する潜時の短縮,機械刺激に対する閾値の低下は見られず,hyperalgesiaの出現は見られなかった.これらの結果は,GSHがNGFによる三叉神経核細胞の感作を抑えることによってhyperalgesiaの出現を抑制する可能性を示している.ラット三叉神経節を経眼窩的に圧迫障害し,三叉神経ニューロパチーを作成した(TNP群).また,同様の手技で三叉神経節を圧迫しないSham手術を行った群(SHM群)と,大槽内にNGFおよびBDNFを投与したNGF群,BDNF群を作成し,放射熱に対する逃避潜時と機械刺激に対する逃避閾値を観察した.TNP群とNGF群では,術後7日目より放射熱ならびに機械刺激に対し,過敏に反応を示すようになり,逃避までの潜時の短縮と閾値の低下が観察された.これに対し,Sham群とBDNF群では,放射熱に対する潜時の短縮,機械刺激に対する閾値の低下は見られず,hyperalgesia, allodyniaの出現は見られなかった.さらに,この際の三叉神経脊髄路核尾側亜核におけるc-fosの発現を観察すると,TNP群では,c-fosの発現が明らかであったが,sham群とBDNF群では対照部位との際が明らかでなかった.このことから,少なくともNGFはそれ自身の作用を介して,中枢神経の感作に関与している可能性があり,神経障害後の中枢神経系の刺激伝導の変容に大きなはたらきを有していると考えられる.

一方,BDNFはそれ自身が直接的に中枢神経の感作を導く作用は有していないと考えられる.しかし,三叉神経節の障害後にBDNFを投与すると,過敏反応が若干増強されるデータを示し,BDNFは健康な神経線維と障害を受けた神経線維では異なる作用を有している可能性がある.神経障害後におけるNGFとBDNFのはたらきについては,現在検討中である.前年度の研究でラット大槽内にNGFを持続注入すると,放射熱に対すると逃避潜時と機械刺激に対する逃避閾値が減少することが観察された.本年度はNGF注入3日前から還元型グルタチオン(GSH)200mg/kg/日または2000mg/kg/日を腹腔内投与したNGF-200群とNGF-2000群,ならびにGSHの代わりにDEMを4mg/kg/日投与したNGF-DEM群における放射熱に対する逃避潜時と機械刺激に対する逃避閾値を観察した.また,これと対比すべくNGF注入を行わないでGSH2000mg/kg/日,DEM4mg/kg/日を投与したSHM-2000群およびSHM-DEM群を作成し,同様の観察を行った.NGF-200群とNGF-DEM群では,術後4日目および7日目より放射熱に対し,過敏に反応を示すようになり,逃避までの潜時の短縮が観察された.これに対し,NGF-2000群とSHM-2000群,SHM-DEM群では,放射熱に対する潜時の短縮,機械刺激に対する閾値の低下は見られず,hyperalgesiaの出現は見られなかった.一方,三叉神経脊髄路核尾側亜核におけるc-fosの発現は,SHM-2000群,SHM-DEM群に比べるとNGF-DEM群,NGF-200群で強く認められるようであったが,NGF-2000群ではこのc-fos発現が抑えられているようであった.これらの結果は,GSHがNGFによる三叉神経核細胞の感作を抑えることによってhyperalgesiaの出現を抑制する可能性を示している.
ナノ粒子を用いた抗アレルギーDNAワクチンの腸管粘膜系における免疫応答機構の解明

本研究では各種食物アレルギー(鶏卵、ソバ、牛乳)の原因アレルゲン分子の遺伝子情報に基づき、哺乳細胞発現ベクターを用いたDNAワクチンを構築した。また、牛乳アレルギーモデルマウスを作出し、牛乳アレルギーDNAワクチンを処理することで、抗アレルギー作用を誘導することに成功した。さらに、新たな知見として食物アレルギーDNAワクチンによる炎症抑制効果が示唆され、DNAワクチン開発における新たな展開が期待された。【背景と目的】強力なプロモーターとその下流にコードされた抗原タンパク遺伝子を持つプラスミドDNA(pDNA)を利用したDNAワクチンは、感染症、アレルギー予防などへの応用が期待され、生産コストの面からも優れた次世代ワクチンとして注目されている。近年、腸管関連リンパ組織を主とした粘膜免疫学の発展により、粘膜免疫系の制御を目的とした経口型ワクチンの開発研究が盛んに行われるようになった。本研究では、食物アレルギー抗原をコードしたpDNAを用いたDNAワクチンの腸管免疫細胞における作用機序を解明し、また、ワクチンキャリアーとしてナノ粒子に注目し、免疫刺激性DNAをアジュバントとするDNAワクチンの新たなデリバリーシステムの構築と経口型DNAワクチンの開発を目指す。【方法】遺伝子バンクからの遺伝子情報に基づき、牛乳アレルゲン(βラクトグロブリン)、ソバアレルゲン16kDa分子、および鶏卵アレルゲン(卵白アルブミン(OVA))遺伝子を化学合成、またはクローニングし、発現ベクターへのサブクローニングを行った。また、DNAシーケンスにより遺伝子配列の確認を行った。【結果】食物アレルゲン遺伝子をコードした発現ベクター(DNAワクチン)の構築に成功した。定量的RT-PCR法によりマウス免疫細胞(脾臓細胞およびバイエル板細胞)において、ベクターコントロールと比較して強い抗アレルギー性応答を誘導することを見出した。現在、有効なDNAキャリアーのスクリーニングを行っており、経口投与による有効なDNAワクチンの開発に繋がるものと期待された。強力なプロモーターとその下流にコードされた抗原タンパク遺伝子を持つプラスミドDNAを利用したDNAワクチンは、感染症、アレルギー予防などへの応用が期待される次世代ワクチンである。本研究では食物アレルギーの原因物質のひとつであるβラクトグロブリン(牛乳アレルゲン)遺伝子情報に基づき、哺乳細胞発現ベクターを用いたDNAワクチン(pβ-Lac)の構築に成功し(平成21年度日本酪農科学会にて成果発表)、マウス免疫細胞における機能解析を行った。マウスより調製した脾臓細胞および腸管粘膜系のバイエル板細胞に対してpβ-Lacおよび空ベクターであるpDNAで処理した。また、牛乳アレルギーモデルマウスから脾臓細胞を調製し、DNAワクチンで処理した。それぞれについて免疫関連遺伝子発現を定量的PCR法により解析した。感作なしの脾臓細胞では、pβ-Lac処理によりIL-1β、IFNα、IFNγおよびIL-33の発現が誘導された。βラクトグロブリンで感作したマウスから調製した脾臓細胞を用いた実験系では、pβ-Lac処理によりIL-6およびIFNγの発現が強く誘導された。IL-12の発現はpDNAと同程度誘導された。pDNAと同様に、pβ-LacによりIL-13、IL-17およびIL-33の発現が抑制された。本研究において、感作したマウス脾臓細胞においてIFNγが強く誘導されると同時にIL-13、IL-17およびIL-33発現が抑制され、Th2系に偏ったアレルギーの状態を改善する可能性が示唆された。また、新たな知見として本研究によりpDNAによるIL-17の抑制効果が示されたことから、プラスミドDNAが、Th17関連の炎症反応の抑制効果を有している可能性が示唆され、DNAワクチン開発における新たな展開が期待された。
新生児・乳児期における感覚運動系の解発機構に関する研究

本研究の一連の目的は、未熟児および熟産児における乳幼児期の感覚運動系の発達的変化を定量的に捉え比較することにより、人の初期発達の発現機構を明らかにすることにあった。平成8年度研究では、これまでの研究のとりまとめとして、(1)未熟児と熟産児の視覚および運動系の初期状態の比較、(2)感覚・運動発達の統合過程の記述、(3)視覚運動系の時系列的分析とシステムモデルを枠組みとした発達理論の展開、(4)胎児期相当週数齢の未熟児を対象とした、アクチグラフを用いた運動の構造分析が計画された。これら研究の結果は、全体会議、発達心理学会等で発表されているが、概要を述べておく。(1)視覚運動系の初期状態について:未熟児と満期産児の視力を縞視力を用いて比較してみた。結果としては、未熟児における視力が総じて低いことが示されているが、視覚運動協応にかんしては、大きな差のないことが示唆されている。(2)感覚運動系の統合過程について:視覚刺激提示時における運動系のまとまりを数量化III類を用いて、生後3ヶ月から12ヶ月までの縦断的変化として検討した。視覚刺激を提示すると運動要素間の距離が小さくなり、上位システムとしての構造が現れることが示唆れている。(3)発達の理論的な展開について:ダイナミックアクションシステムに基づいて、これまでの研究結果をまとめつつある。(4)アクチグラムを用いての検討について:これに関しては、現在データの収集が進行している。
ミトコンドリアにおけるC-to-U型RNAエディティングの進化と分布の解明

有中心粒太陽虫類Polyplacosystis contractilis NIES-2498のミトコンドリアゲノム(mtDNA)では、転写産物の一部のシチジンがウリジンへと置換されるC-to-U型RNAエディティングが少なくとも100箇所以上で起こっていることが、研究代表者の先行研究で明らかになっていた。平成30年度はP. contractilisのmtDNAでC-to-U型RNAエディティングが起きている箇所を網羅的に調べるために、mtDNA上の全タンパク質コード遺伝子に対して特異的プライマーを設計し、抽出RNAとともに逆転写反応に供した。合成されたcDNAから次世代シーケンサー(NGS)用のライブラリーを作成し、Illumina社のNGSによりシーケンシングを行った。得られたリードをP. contractilisのmtDNAにマッピングしたところ、全てのタンパク質遺伝子において十分なカバレッジ(>100×)が得られ、700箇所近くでC-to-U型RNAエディティングが起きていることが高い信頼性で示された。これほど高頻度でC-to-U型RNAエディティングが起こる生物は陸上植物の他には知られていない。また、陸上植物ではDYW型PPRタンパク質が中心的な役割を持つことが知られている。そこでP. contractilisのRNA-seqを取得したところ、DYW型タンパク質が検出され、本種でも陸上植物と同様のシステムでC-to-U型RNAエディティングが行なわれている可能性が示唆された。さらに公共データベース上にデータが公開されている様々な真核生物でDYW型PPRタンパク質を探索したところ、陸上植物とも有中心粒太陽虫類とも系統的に離れている有孔虫類から同タンパク質が発見された。このことはC-to-U型RNAエディティングがこれまで考えられていたよりも系統的に広い生物群で起きている可能性を示しており、真核生物におけるmtDNAの転写後修飾の進化を考える上で興味深い発見だと言える。P. contractilisのRNA-seqの取得とDYW型PPRの探索、およびmtDNAにおけるC-to-U型RNAエディティング箇所の網羅的に決定することができたので、本研究課題は順調に進展していると言える。P. contractilisにおけるC-to-U型RNAエディティングの因子をさらに深く調べるために、本種の核ゲノムシーケンスを行う。また真核生物内におけるRNAエディティングの分布を探るために、公共データベース内のDYW型PPRタンパク質を探索する。これまでにRNAエディティングが知られていなかった生物で同タンパク質が発見された場合には、当該生物の培養株を入手してミトコンドリアゲノムを決定し、RNAエディティングが起きていないかを調べる。
神経内分泌細胞のコレステロール輸送を基盤とした神経様小胞と分泌顆粒の形成機構

申請者は、TGNから分泌顆粒が出芽・形成される機序を次のように考えている。1)TGN膜で高コレステロールドメインの形成、2)顆粒内環境を形成するV-ATPase、カルシウムポンプの集積、3)高コレステロールドメインに親和性をもつセクレトグラニンIII、カルボキシペプチターゼEの選択的集積、4)弱酸性、高カルシウム環境で凝集するグラニンタンパク質群、プロホルモン転換酵素、ペプチドホルモン前駆体の集合と複合体形成、5)TGNの高コレステロールドメインからアダプター/クラスリン複合体による出芽の先導、6)プロホルモン転換酵素群によるペプチドホルモン前駆体の活性型転換、7)活性型ペプチドホルモンとグラニンタンパク質の共凝集と顆粒内全体への分散、8)細胞外刺激に応答するタンパク質群の完備。この仮説を証明するために本申請では、『分泌顆粒膜、神経様小胞膜に特定濃度のコレステロールが貯留されるメカニズム』と『分泌顆粒と神経様小胞の構成タンパク質解析』について実験を行った。A)分泌顆粒膜、神経様小胞膜に特定濃度のコレステロールが貯留されるメカニズム申請者は、アクリジンオレンジやDAMPなどのpHプローブの取り込みが、分泌顆粒膜、神経小胞膜のコレステロール組成に依存することを見出した。またコレステロール合成阻害剤とコレステロール基質を用いて、神経内分泌細胞と内分泌組織からのホルモン分泌を調べ、コレステロールと顆粒形成の関係を明らかにした(論文投稿中)。更に顆粒膜コレステロールに結合するセクレトグラニンIIIがクロモグラニンAを分泌顆粒に輸送することを明らかにした(論文投稿中)。B)分泌顆粒と神経様小胞の構成タンパク質解析申請者は、分泌顆粒膜を精製し、顆粒膜上に存在するタンパク質群をマススペクトル法により同定し、顆粒形成に関与するタンパク質p23タンパク質を解析して発表した。本研究では神経内分泌細胞の『分泌顆粒膜、神経様小胞膜に特定濃度のコレステロールが貯留されるメカニズム』と『分泌顆粒と神経様小胞の構成タンパク質解析』について検討し、コレステロール組成に基づいて神経様小胞と分泌顆粒の形成機序に明らかにすることを目的としている。平成18年度は分泌顆粒と神経様小胞のプローブによる可視化と、顆粒タンパク質p23について解析した。本研究では3つの神経内分泌細胞株、AtT-20(マウス下垂体由来)、PC12(ラット副腎髄質由来)、MIN6(マウス膵β細胞由来)から神経様小胞と分泌顆粒を精製し、コレステロール組成を調べた。その結果、神経様小胞膜にはコレステロールは20-25 mol%含まれるのに対して、分泌顆粒膜は45-55 mol%という高いコレステロール組成を示すことが判明した。また分泌顆粒と神経様小胞を可視化するため、pHプローブacridine orange(AO)とDAMPを用いて神経内分泌細胞を観察したところ、AOとDAMPは生体膜のコレステロール組成依存的に異なるオルガネラに取込まれることが分かった。っまり、同じpHプローブでも、AOはコレステロール組成20-25 mol%の膜を持つ神経様小胞に取り込まれ、DAMPはコレステロール組成45-55 mol%の膜を持つ分泌顆粒に取り込まれることを示した。更に本研究では、顆粒膜をMN6細胞から精製し、マススペクル法により顆粒膜に存在しているタンパク質群を調べ、トランスゴルジネットワークから顆粒出芽を先導すると考えられるタンパク質p23について解析した。p23は、膜一回貫通型のタンパク質で、ER-ゴルジ間の輸送でクラスリン非コート小胞の形成基盤となるタンパク質として同定された。本研究では、生化学的、形態学的解析により、p23が分泌顆粒に集積することを示した。

神経内分泌細胞では,ペプチドホルモンや神経ペプチドは,粗面小胞体で合成された後,ゴルジ装置を経て,トランスゴルジネットワークから分泌顆粒に選別輸送され,顆粒内に貯留され,細胞外刺激により分泌される。本研究では,これまでペプチドホルモンが分泌顆粒へ選別されるメカニズムを明らかにするために,分泌顆粒に局在するグラニンタンパク質であるクロモグラニンA(CgA)が結合するタンパク質としてセクレトグラニンIII(SgIII)同定した。CgAとSgIIIの結合を生化学的に解析すると,顆粒内環境を反映するカルシウム濃度(10-20mM)と弱酸性(pH5.5)の条件下で強い結合を示した。更に,CgAのSgIII結合部位が,CgAの顆粒内輸送に必須であることを明らかにした。またSgIIIコレステロール組成が45-65mol%の顆粒膜と直接結合することを明らかにしてきた。また申請者は神経内分泌細胞でアクリジンオレンジやDAMPなどのpHプローブの取り込みが,分泌顆粒膜,神経小胞膜のコレステロール組成に依存することを見出した。これらの背景から申請者は神経内分泌細胞の分泌顆粒と神経様小胞形成にはコレステロールが重要な働きを担うと考えた。平成19年度本研究では,『分泌顆粒膜,神経様小胞膜に特定濃度のコレステロールが貯留ざれるメカニズム』と『分泌顆粒と神経様小胞の構成タンパク質解析』を行い,1)顆粒膜のコレスデロール結合タンパク質SgIIIはCgAと結合は1:1のストイキオメトリーで結合するのみならず,凝集した多量のCgAと結合し,ペプチドホルモンを分泌顆粒へ輸送することを明らかにした(論文投稿中)。2)コレステロール合成阻害剤とコレステロール基質を用いて,神経内分泌細胞と内分泌組織からのホルモン分泌を調べ,コレステロールと顆粒形成の関係を明らかにした(論文投稿中)。
生活の質（QOL）を組み込んだ住宅ストックの帰属家賃の推計法に関する研究

前年度の研究成果を受けて、現行の帰属家賃のモデルにQOL(生活の質)の推計値を導入する研究を進めた。すなわち、まず、1)目的外利用の申請手続きによって入手した総務省統計局「住宅・土地統計調査」の調査票情報のデータ・クリーニングおよびその分析手法に関する検討、また、2)研究分担者の藤澤が提案しているモデルの基となっている以下の2つの文献:野村浩二(2004)「資本の測定ー日本経済の資本深化と生産性」慶応義塾大学出版会および清水千弘(2013)「持ち家の帰属家賃の測定」住宅土地経済(88),pp.10ー19について、上記「住宅・土地統計調査」の調査票情報データへの適用可能性の検討を行った。加えて、3)「住宅・土地統計調査」のデータを用いて住宅の実態を把握した上で、いかにQOL(生活の質)の推計値を求めるかを検討するために、別の既存の政府統計である国土交通省「住宅需要調査」を参考に「住宅性能」や「住宅への満足度」「住環境の満足度」などの要因を吟味した。その上で、4)上記「住生活総合要調査」の活用を想定しつつ、住宅の満足度を高める要因を整理し、QOL(生活の質)の推計値を求めるためのアンケート調査の設問設計を試行的に行った。最後に、5)SNA推計モデルへの投入を前提に、QOL(生活の質)を導入した帰属家賃の改良モデルを構築することを目指して、これらの作業に必要な継続性を確保するためにデータの入手ルートの担保についても関係部局とも相談をしている。おおむね順調に進展していると判断しているが、総務省統計局から提供を受けた「住宅・土地統計調査」のデータのクリーニングとその結果に基づく時系列データの作成に予想以上に時間がかかったため、QOLのアンケート調査はまだ手がついていない。また、住宅金融支援機構との連携もこれからの課題である。ただし、住宅のQOLについては国土交通省の「住生活総合調査」から、ある程度の情報が得られるものと考えている。総務省統計局の「住宅・土地統計調査」のデータを用いてモデル分析を進めてその結果をまとめるとともに、国土交通省の「住生活総合調査」から得られる「住宅性能」や「住宅への満足度」「住環境の満足度」などの要因に関してさらに吟味を続けて、それらをモデルに含める検討を行う。また、QOL調査のフィージビリティについて検討する。最後に、研究成果を論文にまとめて、公表する準備を進める。生活の質を考慮した持ち家の帰属家賃の推計に関する現状の分析、改善方法の検討を行うとともに、総務省統計局の住宅・土地統計調査のデータの目的外利用の申請を行った。具体的に、現状のSNA推計方法のうちの帰属家賃の推計方法について吟味を行い、持ち家住宅の分類区分、公的統計からのデータやそれを用いた推計方法の限界を確認する作業を進めながら、利用可能なデータの収取方法や加工方法の検討を行った。その検討結果を踏まえて、まず上記調査のデータに関して目的外利用の申請を行った。また、現在の地区別・構造別・建築年別ごとに分類の設定については、住宅の質を反映させた小分類化することが可能かどうかの検討も行った。例えば、建築年によって住宅の耐震性能が判明し、断熱性能も推計できることから、これら住宅の質データを活用して実体を反映できるか区分の可能性の検討を行っている。国際的には、生活の質を考慮したモデルとしてCost-Weighted Output Index(CWOI)モデルが広く用いられているため、日本への適用可能性についての理論的な検討も行っている。来年度以降は、CWOIに関する理論的な検討と同時に実際のデータを用いた実証分析との整合性も視野にいれて検討する予定である。これまでの結果の一部は日本地域学会誌『地域学研究』への論文投稿、また第36回エネルギー・資源学会研究発表会における論文発表の形で公表を行っている。これらに関するコメントを参考にしながら、本研究の目的である生活の質を考慮した持ち家の帰属家賃の推計作業の第一歩を進めつつある。2008年版SNAにおける持ち家の帰属家賃の推計方法に関して吟味するとともに、生活の質を反映すると考えられる住宅の質に関するデータについても検討を行っている。また、総務省統計局の住宅・土地統計調査のデータの目的外利用の申請を行い、そのデータクリーニングを行っている。今後、予備的な分析を行いながら、生活の質を考慮した帰属家賃の推計方法について検討する予定である。

その上で、4)上記「住生活総合要調査」の活用を想定しつつ、住宅の満足度を高める要因を整理し、QOL(生活の質)の推計値を求めるためのアンケート調査の設問設計を試行的に行った。最後に、5)SNA推計モデルへの投入を前提に、QOL(生活の質)を導入した帰属家賃の改良モデルを構築することを目指して、これらの作業に必要な継続性を確保するためにデータの入手ルートの担保についても関係部局とも相談をしている。おおむね順調に進展していると判断しているが、総務省統計局から提供を受けた「住宅・土地統計調査」のデータのクリーニングとその結果に基づく時系列データの作成に予想以上に時間がかかったため、QOLのアンケート調査はまだ手がついていない。また、住宅金融支援機構との連携もこれからの課題である。ただし、住宅のQOLについては国土交通省の「住生活総合調査」から、ある程度の情報が得られるものと考えている。現在、行っている総務省統計局の住宅・土地統計調査のデータのクリーニング後のデータを用いた予備的分析の結果を踏まえて、本格的な分析に着手する。それと同時に、1971年・1981年・2000年と耐震基準が改正されていることから、それらを定性的なデータとして求め、その補正をして小分類を多様化する検討を進める。また、断熱性能に関しても、断熱の基準改正年を参考に現状の一般社団法人住宅性能評価・表示協会のデータから基準の割合を推計し、同様に小分類を多様化することを検討する。上記の定量的な分析と定性的な分析を合わせて、持ち家の生活の質を考慮した帰属家賃の推計作業に入る予定である。総務省統計局の「住宅・土地統計調査」のデータを用いてモデル分析を進めてその結果をまとめるとともに、国土交通省の「住生活総合調査」から得られる「住宅性能」や「住宅への満足度」「住環境の満足度」などの要因に関してさらに吟味を続けて、それらをモデルに含める検討を行う。また、QOL調査のフィージビリティについて検討する。最後に、研究成果を論文にまとめて、公表する準備を進める。研究分担者の一人が体調を崩し、年度の前半に十分に研究活動行えなかったため。また、総務省住宅・土地統計調査のデータに関しては、秘密の保護の関係から研究代表者と分担者のみしか扱えないため、今年度はアルバイト等の謝金は支出していない。来年度以降、予備的な分析の結果の整理等についてはアルバイト等を使う予定である。研究分担者の一人が学部の責任者となり、研究分担に十分時間が取れなくなったため。