hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
理科教育における創造的思考力測定の実証的研究

(1)創造的思考は、他の認知能力と区別される能力であること、さらに、創造的思考には領域固有性があることの2点を調べることにより、理科版創造的思考検査の必要性についての根拠が得られる。この2点を実証するため、まず、理科の学力要因を調べる調査問題を作成し、中学生に実施した。その結果、創造的思考因子が、知識理解因子や応用力因子とは別に抽出できた。また、その因子が創造性を反映しているかを、自由試行の活動の観察結果と比較した。その結果、創造的な活動をする生徒は高い因子得点を得ているなどいくつかの知見が得られた。(2)次に、創造的思考の領域固有性を調べる調査をした。その結果、創造的思考は、理科、社会科、数学科のグループと美術、家庭、国語、英語のグループで違いが生じ、ある程度の範囲で領域固有性を持つことが明らかになった。(3)理科拡散的思考検査を開発した。この検査は、原因追究、観察、予想、データ解釈などの科学的な探究技法の場面において、拡散的思考がどの程度できるかを調べる設問からできている。この検査とS-A創造性検査や学業成績との相関を調べることにより、この検査の妥当性を検証した。(4)理科類推創造性検査を開発した。この検査は、理科の事象と一般的な事象を類推によって関係づけることができるかを調べる設問からできている。この検査を実施し、その結果から、拡散的思考検査との相関や学業成績との相関などを調べた。また、この検査得点の高い者は、リンクパターンや使用ラベル数でより優れた概念地図を作成できることも明らかとなり、検査の妥当性が検証できた。理科の学力要因を調べるテストを作成し、中学生に実施した。その結果、創造性因子、知識理解因子、応用因子を抽出できた。さらに、各因子の特性を調べるため、同一の中学生に自由試行の活動をさせて観察し、各生徒の活動スタイルを調べた。また、拡散的思考から測定する理科創造性検査を実施した。これらの結果と理科学期末テストの結果について、各因子得点との比較を行った。その結果、創造性因子得点は、創造的思考を反映していることが検証でき、創造的思考は独立した学力因子であることが確認できた。また、中学生において、創造性の現れ方は教科領域によって違いがあるかを調べた。研究方法は、国語、社会、数学、理科、美術、家庭科、英語の各教科担当の教師による生徒の創造性の評定点を比較して調べた。結果は、理科、社会、数学とその他の教科で創造性の現れ方に違いがあることが分かった。上記の結果から、理科独自の創造的思考を測定する必要性についての根拠を得た。そこで、従来ある創造性検査に改良をくわえ、類推の問題を含めた理科版創造性検査の開発した。この検査を実施し、検査の有効性を検討した。検討は、従来の創造性検査や学力テストの結果と比較して行った。その結果、開発した検査の有効性を確認できた。一方、中学校の電気教材として取り上げ、創造性の育成をめざす理科授業方法を開発した。創造性をめざす授業を実施した結果と、創造性を取り立てて指導しない教科書に準拠した授業を実施した結果から、創造性の伸びの違いを比較検討した。比較は、開発した理科版創造性検査などを使用した。その結果、開発した理科授業の方法は有効であることが明らかになった。理科の内容から創造的思考を測定する理科拡散的思考検査の作成を試みた。この検査では、原因追究、観察、結果の予想、データ解釈などのそれぞれの場面で拡散的思考がどの程度できるかが調べられる。設問は、1問多答形式であり、流暢性、柔軟性、独自性などの下位釈度から得点化される。さらに、類推も創造的思考の要素であるという立場から、理科類推創造検査を開発した。

設問は、理科の事象から一般的内容を類推させるものと、一般的事象から理科の内容を類推させるもので構成された。これらの検査を中学生に実施した。その結果、テストの信頼性と妥当性が一部確認できた。これらの検査結果と学業成績を調べる理科考査結果の比較を行った。その結果、知識記憶・理解力と創造的思考の間には、高学力群では相関がなく、低学力群には相関があることが明らかとなった。概念地図法により、中学生の電気概念の実態把握を調べた。この結果と作成した検査結果の比較をした。その結果、高創造性群と低創造性群の間には、リンクパターンの種類、使用ラベルの内容や数、リンクの張り方などに違いが生じていた。次に、創造的思考を育成する理科授業を行った中学生と創造的思考を取り立てて指導しなかった中学生の比較をした。その結果、創造的思考育成法は有効に機能していた。また、授業前後で検査得点が上昇した者は、高学力群の中に多くいたことや、その他のいくつかの知見が得られた。
宇宙物質の分光学的研究

昨年度の研究成果に基づき、本年度は、ミリ波赤外二重共鳴実験およびvan der Waals錯体の近赤外分光、および星間分子として重要なCH_5^+・CH_2^+の理論的研究を中心として共同研究を推進した。今年度、茨城大学側からは、天埜が3度、陳文初が1度NRC(カナダ国立研究機構研究所)を訪問し、一方、NRC側からは、P. R. Bunker.および、A. R. W. McKellarが茨城大学を訪問した。具体的には、天埜はNRCにおいて、CO-Arのミリ波分光を発展させ、ミリ波・赤外二重共鳴実験を試み、実験はその後もNRCにおいて継続中である。陳はCO-He,CO-Neといったvan der Waals錯体の赤外ダイオードレーザー分光による精密測定を発展させ、論文として取りまとめた。さらに、NRCに設置されているTi : Sapphireレーザーを用い、近赤外領域での(O2)2のスペクトルの検出を試みた。茨城大学においては、BWOをサブミリ波源とした分光装置が完成し、順調に稼動している。Bunkerは、茨城大学のサブミリ波装置によって検出可能ないくつかの星間分子について理論的な予測を行い未同定分子イオンのスペクトルの検出の可能性について天埜と討議した。Bunkerはまた大学院生むけに群論に関する連続講義を行った。McKellarは本共同研究によって得られた成果の一部をつくば(産業領域融合研究所)において行われたワークショップにおいて発表した。McKellarは茨城大学滞在中に実験にくわえで、今年度研究成果の総括および来年度以降の研究計画に関して茨城大学グループと討議した。一方、坪井はマルチビーム電波受信器の開発をほぼ完成させ、野辺山45m電波望遠鏡に搭載しテストを継続中である。FeldmanはJCMTにより観測された地球上層大気中の励起状態酸素スペクトルの解析に従事し、茨城大学実験室グループは、その解析に必要な圧力幅パラメータを求めた。以上述べたように、本共同研究は多大の成果をあげる事ができた。今後も、緊密な連絡を保ち、それぞれ、これらの成果をさらに発展させる計画である。昨年度の研究成果に基づき、本年度は、ミリ波赤外二重共鳴実験およびvan der Waals錯体の近赤外分光、および星間分子として重要なCH_5^+CH_2^+の理論的研究を中心として共同研究を推進した。今年度、茨城大学側からは、天埜が3度、陳文初が1度NRC(カナダ国立研究機構研究所)を訪問し、一方、NRC側からは、P. R. Bunker,およびA. R.W.Mckellarが茨城大学を訪問した。陳はCO-He, CO-Neといったvan der Waals錯体の赤外ダイオードレーザー分光による精密測定を発展させ、論文として取りまとめた。

McKellarは本共同研究によって得られた成果の一部をつくば(産業領域融合研究所)において行われたワークショップにおいて発表した。McKellarは茨城大学滞在中に実験にくわえで、今年度研究成果の総括および来年度以降の研究計画に関して茨城大学グループと討議した。一方、坪井はマルチビーム電波受信器の開発をほぼ完成させ、野辺山45m電波望遠鏡に搭載しテストを継続中である。FeldmanはJCMTにより観測された地球上層大気中の励起状態酸素のスペクトルの解析に従事し、茨城大学実験室グループは、その解析に必要な圧力幅パラメータを求めた。以上述べたように、本共同研究は多大の成果をあげる事ができた。今後も、緊密な連絡を保ち、それぞれ、これらの成果をさらに発展させる計画である。
ジペプチジルペプチダーゼ－４阻害による脂肪細胞機能制御

スクロースとリノール酸とを組み合わせた食事による糖脂肪毒性モデルを確立することに成功し、DPP-4阻害薬は膵島以外にも、脂肪組織および肝臓と多臓器における食事誘導性の糖脂肪毒性に改善作用を持つことを証明した。膵島に対してはGLP-1を介した小胞体ストレスおよびアポトーシスからの保護、肝臓に対してはGLP-1を介した脂肪合成系酵素発現調節による肝臓内脂肪蓄積の抑制、脂肪組織に対してはDPP-4酵素活性阻害によるリンパ球・マクロファージの機能修飾の可能性が示唆された。2型糖尿病患者の膵島では、マクロファージの浸潤が健常者より多く認められる。膵島浸潤マクロファージが膵島に及ぼす影響を明らかにするために、マウスの腹腔マクロファージを接着させ、その同じ培養液中で、メッシュにて隔離したマウス単離膵島も培養し、単離膵島とマクロファージの共培養系を確立し、以下の検討を行った。膵島とマクロファージの共培養により、膵島において炎症に関与するIL-1β、TNF-α、IL-6、CCL2、S100A8/A9のmRNA発現上昇が認められ、パルミチン酸の存在下ではS100A8/A9の発現はさらに上昇した。S100A8/A9は共培養12時間経過時点から急激な発現上昇を認めた。マクロファージにおいても、膵島との共培養によりIL-1β、TNF-α、IL-6、CCL2のmRNA上昇が認められ、パルミチン酸の添加によりそれらの発現はさらに上昇した。TLR4阻害ペプチドであるVIPERを添加すると、3者の共培養による膵島でのS100A8/A9の発現上昇は阻害され、IL-1β、TNF-α、IL-6、CCL2上昇も抑制傾向を示し、マクロファージでのIL-1β、TNF-α、IL-6、CCL2発現上昇も減少した。同様に膵島とマクロファージの共培養にLPSを添加するとIL-1β、TNF-α、IL-6、CCL2の発現上昇を認めた。マクロファージ非存在下では、膵島にパルミチン酸やLPSを添加しても、これらのmRNA発現上昇は認めなかった。膵島とマクロファージの共培養条件下において、両者での炎症が惹起され、その炎症は脂肪組織より分泌される遊離脂肪酸により増強され、膵島、浸潤マクロファージ、脂肪組織の三者が、慢性炎症の増強において相互作用している可能性が示唆された。現在、オレイン酸などの不飽和脂肪酸の影響や、Exendin-4が膵島及びマクロファージの炎症に与える効果を検討している。糖尿病患者の膵島では、マクロファージ(以下MΦ)の浸潤が健常者より多く認められることが報告されているが、膵β細胞機能障害との関連性は未だ不明な点も多い。野生型マウスの腹腔MΦと単離膵島とを、メッシュにて隔離した状態で共培養する系を確立した。そこへTLR4を活性化する遊離脂肪酸であるパルミチン酸や低濃度LPSを添加し、膵島におけるmRNA発現変化について解析した。遊離脂肪酸の代わりに精巣上体脂肪由来の脂肪細胞を共培養した場合についても、同様にmRNA発現変化を解析した。また培地中のグルコース濃度を変化させた場合のmRNA発現変化も解析した。膵島とMΦの共培養により、膵島において炎症に関与するIL-1β、TNF-α、IL-6、CCL2、S100A8/A9のmRNA発現上昇が認められ、パルミチン酸の存在下ではS100A8/A9の発現はさらに上昇した。共培養にLPSを添加すると、膵島でのTNF-α、IL-6、CCL2の発現上昇を認めた。共培養にマウスから調製した脂肪細胞を加えると、膵島でのS100A8/A9の発現上昇を認めた。MΦ非存在下では、パルミチン酸やLPSを添加しても、膵島でのこれらのmRNA発現上昇は認めなかった。膵島とMΦの相互作用により、膵島のS100A8/A9遺伝子発現が上昇した。肥満・遊離脂肪酸濃度上昇・高血糖という糖尿病で認められる病態が、浸潤MΦを介した膵島におけるS100A8/A9の発現を上昇させることで、膵島の炎症を増悪させている可能性が想定された。S100A8/A9の発現上昇が、膵島の炎症を増悪させている可能性が想定された。2型糖尿病モデルマウスである膵β細胞特異的グルコキナーゼへテロ欠損マウス(GK+/-)を用いて、食事中の糖の主成分であるスクロース(S)と主要な脂肪酸であるオレイン酸(O)、リノール酸(L)をそれぞれ組み合わせた食餌(SO、SL)による多臓器のglucolipotoxicityの病態を解析した。SLを25週間投与したGK+/-

マウスは、SO投与群に比較して、膵島における膵β細胞量の低下と膵α細胞の膵島内への分散化、膵β細胞の小胞体ストレス誘導およびアポトーシス亢進が認められた。GK+/-マウスに、DFSを添加したSLを20週間投与したところ、OGTTにて耐糖能の改善を示すとともに、膵島における膵β細胞量低下と膵α細胞の分散化の改善、膵β細胞における小胞体ストレス、アポトーシスの抑制、膵β細胞の増殖能亢進が認められた。SL群では白色脂肪細胞サイズはSO群と同等であったが、脂肪組織へのマクロファージ浸潤亢進およびCD11c陽性M1マクロファージの増加を呈し、CD8陽性T細胞増加も認めた。DFS投与により脂肪組織へのM1マクロファージおよびCD8陽性T細胞浸潤が改善した。SO、SL両群において軽度の脂肪肝を認められたが、DFS投与により両群ともに脂肪蓄積が軽快した。mRNA発現解析では、SREBP-1cおよびSCD-1の発現抑制、PPARαの発現上昇が認められた。以上の成績より、DFSは膵島、脂肪組織および肝臓と、多臓器における食事誘導性のglucolipotoxicityに改善作用を持つことを証明した。膵島に対してはGLP-1を介した小胞体ストレスおよびアポトーシスからの保護、肝臓に対してはGLP-1を介した脂肪合成系酵素発現調節による肝臓内脂肪蓄積の抑制、脂肪組織に対してはDPP-4酵素活性阻害によるリンパ球・マクロファージの機能修飾の可能性が示唆された。膵島、浸潤マクロファージ、脂肪組織の三者が、慢性炎症の増強において相互作用している可能性を見出した。今後はDPP-4阻害による膵島炎症抑制の可能性を検証していく。おおむね研究計画に沿って、実験を進めてきた。論文発表、学会発表も順調に進んでいる。DPP-4阻害が、血糖降下作用に加えて内蔵脂肪炎症の改善作用を有するという観点から、2型糖尿病患者においてもDPP-4阻害薬が内蔵脂肪炎症の改善作用を有することが示されれば、今後の糖尿病治療指針において重要なevidenceとなる。臨床展開研究を推進していく。該当なしDPP-4欠損マウスを用いて、高脂肪食負荷による内蔵脂肪炎症を惹起させ、野生型マウスと比較する。内蔵脂肪重量、内蔵脂肪組織への細胞浸潤の解析(免疫組織染色、フローサイトメーター、遺伝子発現、タンパク発現、サイトカイン定量等による解析)を行い、DPP-4欠損による内蔵脂肪炎症の抑制効果を検証する。また、DPP-4欠損による内蔵脂肪炎症抑制における責任臓器(責任細胞)を明らかにする。さらにDPP-4欠損マウスに、DPP-4阻害薬やGLP-1受容体活性化薬を投与して、DPP-4を介さないDPP-4阻害薬の効果(DPP-4以外の標的に対する効果)や、内因性インクレチンに加えてのインクレチンの効果も検証する。2型糖尿病患者においても、DPP-4阻害薬がPAI-1を減少させることができるかを検証する。
p53のリン酸化による活性調節機構の解析

Carol Prives教授とのこの共同研究のために、先ず、p53上の推定されるリン酸化部位(約13カ所)を特異的に認識する抗体をほぼすべて作製した。C末端側の2カ所のアセチル化部位に対する抗体も作製した。p53は普通の細胞ではごく微量しか存在しないけれども、ガンマ線や化学発癌物質などでDNAにダメージを受けると増加してきて、転写活性化能ももつようになる。その際、mRNAは増加しない。そのメカニズムはすでに前年度の共同研究で明らかにしていた。即ち、DNAダメージによってp53のN末端から15番目にあるセリン残基のリン酸化が誘導されて、MDM2蛋白質がp53に結合しなくなり、その結果、安定化されて、転写活性化能も高まることを明らかにした。今年度は、その研究をさらに発展させ、Ataxia telangiectaciaの原因遺伝子であるATM蛋白質がプロテインキナーゼの活性をもち、しかも、p53のSer15を直接にリン酸化することを証明した。ATMのファミリーであるATRについても同様のことを見い出した。さらには、N末端側のSer15,20,33がin vivoでリン酸化されるためには、C末端側にあるテトラマー形成ドメインが必要であることを見つけた。
マイクロ充填粒子の形態・強度・界面制御による高分子材の高強度多機能化

高分子材中の分子鎖網目のからみ点が変形,結合剤の導入等によって変化することを許容する粘弾性非アフィン分子鎖網目理論を新たに提案し,マイクロ充填材の形状,分布形態,界面性状がマイクロ粒子充填高ゴム/分子材の力学特性に及ぼす影響を評価可能なモデルを構築した.これにより,マイクロ粒子の体積分率,分布形態,界面性状,結合剤の量ならびに結晶化率を適切に制御することにより各種充填ゴム/高分子材の高強度多機能化が可能になる.高分子材中の分子鎖網目のからみ点が変形,結合剤の導入等によって変化することを許容する粘弾性非アフィン分子鎖網目理論を新たに提案し,マイクロ充填材の形状,分布形態,界面性状がマイクロ粒子充填高ゴム/分子材の力学特性に及ぼす影響を評価可能なモデルを構築した.これにより,マイクロ粒子の体積分率,分布形態,界面性状,結合剤の量ならびに結晶化率を適切に制御することにより各種充填ゴム/高分子材の高強度多機能化が可能になる.充填高分子材の強度評価ならびに巨視的に所要の高強度・多機能性を有する充填高分子材の創生を目指して以下の研究成果を得た.1.マイクロ充填粒子の強度・形態,分布状態ならびに界面特性と充填高分子材のマクロスケールの変形挙動の関係を評価する新たなモデルを構築するために,母相の高分子材が,温度,ひずみ速度,変形履歴に依存して大きく変化する力学特性を首尾よく表現する構成式を,申請者らの分子鎖のからみ点の変化を許容する非アフィン8鎖モデルを一般化することによって構築した.2.充填粒子と高分子材との界面の挙動の実験による観察を精査して分子動力学的手法を用いて界面モデルを構築した.新たに定式化した構成式と界面モデルならびに均質化法を用いて充填高分子材の代表体積要素シミュレーションモデルを構築し,マイクロスケールの充填粒子の強度・形態,分布状態ならびに界面特性と充填高分子材のマクロスケールの変形応答を直接関連付けることが可能なモデルを構築した.3.高分子鎖の周りの高分子鎖との相互作用によって発現するひずみ速度依存性を表現可能なモデルへの一般化を行い,対応する構成式を定式化・同定した.構成式同定に用いた条件とは異なる条件で変形させた高分子材料の変形応答を予知し,その妥当性を確認した.4.定式化した非晶性高分子材の構成式と,鎖方向に非延伸特性を有する結晶モデルを用いて部分結晶高分子材の構成式を構築し,母材が部分結晶性高分子材あるいは変形中結晶化の発生をも扱うことが出来るモデルへ一般化した.5.粒子表面の存在による高分子鎖の切断,表面の性状と界面の厚さ関係,粒子表面からの距離に依存した高分子鎖の分布特性などを解析することによって,充填粒子と高分子材との相互作用を評価可能な代表堆積要素を形成し,均質化法を適用することによって,マルチスケールモデルを構築した.充填高分子材の強度評価ならびに巨視的に所要の高強度・多機能性を有する充填高分子材の創生を目指した研究を推進し,以下の研究成果を得た.(1)ひずみ速度,温度依存性非アフィン分子鎖網目モデル/部分結晶モデルを局所的な分子鎖の分布を許容できる形式に一般化し,界面の特徴を導入可能な代表体績要素モデルを構築した.ついで,それを均質化法に導入し,充填粒子と高分子材との相互作用を評価可能なマルチスケールモデルを構築した.(2)構築した粒子充填高分子材のマルチスケールモデルを用いて,一連のシミュレーションを行い,得られた結果と実験結果を詳細に比較検討し,モデルの問題点ならびに修正箇所を抽出し高精度化の可能性を検討した.(3)充填材のキャビテーションや界面の剥離による平均応力抑制効果を利用し,クレーズの発生を遅らせ,エネルギをより多く吸収する局所せん断帯の発生と伝播を伴った変形を誘発させる条件を明らかにした.(4)界面の力学的特性を変化させることによって,変形を,粒内,界面,母材に集中させることの可能性を検討し,マクロな材料特性の制御の可能性を示した.(5)分子鎖同士の時間のオーダーが異なる相互作用を導入可能な形式に一般化した構成式と均質化法を用いて,広範なひずみ速度域に対して粒子充填高分子材の特性を適切に表現可能なモデルを構築した.(6)一連のシミュレーションにより,ひずみ速度に依存した充填高分子材のエネルギ吸収性,靭性,強度を調べ,充填高分子材の高機能化に必要な粒子の形状,分布形態,界面性状を明らかにした.本研究では,マイクロ粒子充填高分子材のマクロスケールの変形挙動と充填粒子と高分子材との界面の挙動を関係つける高度化した評価モデルの開発を行い,以下の研究成果を得た。(1)充填高分子材の特性を高範囲に制御するために導入されたカップリング剤が母層に及ぼす影響を検討する。そのために最近化学の分野で明らかにされている、変形初期における絡み点の変化を研究代表者らの非アッフィン分子鎖網目モデルに取り入れることによって、実際のミクロな組織の変化を反映したモデルが得られた。対応する3D構成式も提示した。(2)ひずみ速度に依存した充填高分子材のエネルギ吸収性,靭性,強度を調べ,充填高分子材の高機能化に必要な粒子の形状,分布形態,界面性状を評価するモデルを構築し、高速度下における変形応答の実験的評価によってその妥当性を検証した。(3)カップリング剤の添加量を変化させることによって変形を,粒内,界面,母材に集中させることが可能となる。充填材のキャビテーションや界面の剥離による平均応力抑制効果を利用し,クレーズの発生を遅らせ,エネルギをより多く吸収する局所せん断帯の発生と伝播を伴った変形を誘発させる条件を明らかにした.結晶性高分子材料についても同様の検討を行った.

(4)充填粒子の分布形態は部分的に凝集構造を有し,必ずしも周期性を持たない場合がある.よって,小さなユニットセルでは実際の充填高分子の挙動を表現し得ないことが予想されるので,実際の充填高分子材の充填粒子の分布形態の抽出とその3Dモデルを構築し,新たなスーパーコンピュータの利用を視野に入れた解析の高速化に関連した研究を推進した.(5)得られた成果を取りまとめ国内外の研究誌に投稿し,学会発表を行うとともに,学会誌の連載講座を通じて研究成果の一部を公表し,関係分野の技術者・研究者に資することを目指した.研究代表者,研究分担者が夫々の担当の研究を鋭意推進し,内外の学術専門誌の論文掲載,国際会議での招待講演,基調講演などを通してその成果を公表している.加えて,次年度以降に公表すべく準備している関連の研究成果もある.24年度が最終年度であるため、記入しない。研究代表者,研究分担者が夫々の担当の研究を鋭意推進し,内外の学術専門誌への論文投稿,国際会議での発表などを通してその成果を公表するとともに,最終年度でもあるので,今後の発展性を意識しつつ,研究成果の取り纏めを行う.24年度が最終年度であるため、記入しない。
重症腎不全時の恒常性破綻に伴う薬物の経口アベイラビリティ変動機構と個別投与設計

本研究で我々は、重症腎不全時に腎臓を消失臓器としない肝消失型薬物の血中濃度推移が大きく変動するメカニズムの解明を実験動物を用いて進めた。腎障害時の血中遊離形薬物濃度について、それぞれ酸性および塩基性の代表的な薬物である糖尿病治療薬トルブタミドおよび抗不整脈薬キニジンを用いて検討した結果、酸性薬物の場合に生じるタンパク結合の低下とそれに伴う薬物の遊離形分率の上昇は塩基性薬物では認められず、塩基性薬物では逆に、タンパク結合の増加とこれによる遊離形分率の低下が観察された。このキニジンの遊離形分率の低下機序に関して我々は、肝臓におけるα1酸性糖タンパク質AGPの合成が腎機能の低下に伴って亢進し、同タンパク質の血中濃度が上昇することが主な要因であることを示している。加えて我々は、AGPの場合と同様に、腎機能障害時には薬物動態に関係する種々のタンパク質の発現が変化することを示唆する結果を得た。具体的には、脳脊髄液への電解質の移行性をリチウムを用いて検討した結果、腎不全ラットでは血液から脳脊髄液へのリチウム移行性が減少する。このリチウム移行性に関与する電解質輸送担体NKCC1の発現量を検討した結果、腎障害ラットでは脈絡叢上皮細胞におけるNKCC1の発現量が増加していることが示された。従って、腎障害時にはNKCC1の発現量が増加することで脳脊髄液から血液へのリチウムの汲み出し過程が亢進し、脳脊髄液へのリチウム移行性が低下することが明らかとなった。更に我々は、腎障害が薬物の消化管吸収に与える影響を精査する過程で、消化管周囲に分布する感覚神経系を刺激することで抗生物質セファレキシンの吸収が抑制されること、この抑制に感覚神経終末に存在するイオンチャネルTRPV1が関係していることを見出した。腸管神経叢が関与する消化管の薬物吸収調節とその変調は腎障害時の薬物吸収過程の変動を説明しうる重要な知見であり、その詳細な解明が今後の重点課題である。経口投与薬物の血中濃度推移は、腎障害患者において大きく変動することが知られている。この主な要因として、生体異物に対する消化管の吸収障壁機能が低下して薬物の吸収率が上昇することや、薬物代謝活性に起因する全身クリアランスの低下が考えられているが、その詳細については未だ不明な点が多い。研究初年度の平成18年度において我々は、先ず、腎障害時における経口投与薬物のアベイラビリティを精密に測定することを目的に、実験的に急性腎不全を惹起した病態モデルラットにおける薬物の血中濃度推移を正常ラットを対照に比較検討した。モデル薬物には、臨床上腎不全患者が服用することの多い経口糖尿病治療薬トルブタミドを用いた。検討の結果、腎障害群における薬物血中濃度は対照群に比べ低下する傾向が認められ、また薬物速度論の手法により算出したトルブタミドの分布容積には、腎障害群での増大が示された。一般に、分布容積の変動は薬物の血漿タンパク質に対する結合率と強く関係するとされている。このため次に我々は、トルブタミドのタンパク結合率と分布容積の相関を精査した。トルブタミドのタンパク結合率をサルファ剤併用により著しく抑制した条件を設定し、遊離形トルブタミドの血中濃度推移を評価したところ、正常ラットでは、タンパク結合率の低下に伴う血中遊離形トルブタミド濃度の上昇が示された。一方、腎障害ラットでは、タンパク結合率の変化に関わらず血中の遊離形薬物濃度はほぼ一定であった。

一般に、トルブタミドのように組織移行性が低い薬物の場合、タンパク結合率の変動が遊離形薬物の血中濃度推移に反映され易いと考えられている。しかし今回我々が示したように、腎障害群ではこのような関係は成立しない。この要因は現在のところ、腎障害に伴って薬物の組織移行性が増加し、薬物分布容積が増大するためであると思われる。現在、腎障害時に組織移行性が増大するメカニズムの解明を目的に、種々の検討を継続して行っている。腎機能が著しく低下した患者においては、経口投与薬物の血中濃度推移が大きく変動することが知られている。この要因として、腎臓が担っている恒常性維持機構の低下によって生体内環境が変化し、これに各臓器や組織が反応した結果、消化管では生体異物に対する吸収障壁機能の低下が生じ、また肝臓では薬物代謝活性が減弱することが示唆されているが、その変化の詳細や薬物血中濃度が変動するメカニズムについては未だ不明な点が多い。平成19年度の研究において我々は、腎障害時における経口投与薬物のアベイラビリティを適切に測定する目的で、腎障害時に生じる尿毒症物質の血中濃度上昇が薬物の血中濃度推移に及ぼす影響を、平成18年度に引き続いて解析を進めた。また、薬物の消化管吸収の調節機構として消化管神経叢の役割についても検討を加えた。腎障害時に血液中の尿毒症物質濃度の上昇が及ぼす影響については、糖尿病治療薬トルブタミドのような酸性薬物の場合に、増加した尿毒症物質によって薬物と血清アルブミンの結合が阻害されることが既に示されているが、こうした結合阻害が生じない塩基性薬物の場合には、薬物血中濃度は変動しないと考えられていた。我々は、塩基性モデル薬物としてキニジンを用い、腎障害ラットにおける薬物血中濃度推移を検討した。その結果、キニジンの血中濃度が対照群よりも上昇することを見出し、腎障害時の薬物動態の変動がこれまでの認識とは異なることを明らかにした。薬物の消化管吸収の調節機構に関しては、消化管周囲に分布する感覚神経系を刺激することで、抗生物質セファレキシンの吸収が抑制されること、この抑制に感覚神経終末に存在するイオンチャネルTRPV1が関係していることを見出した。腸管神経叢が関与する消化管の薬物吸収調節とその変
単原子積層エピタキシャル人工格子における超微細磁気構造とスピン伝導の解析

超高真空EB蒸着法およびIBS法を用いて単結晶MgO(001)基板/Au(300nm)電極上にAML[Fe/Co]n/NM(5nm)/AML[Fe/Co]n (n=2137)エピタキシャル薄膜を積層し、その上にIrMn(7nm)を積層したスピンバルブ薄膜を作製した。スピン伝導の解析の結果、室温でスピン散乱非対称性係数β=0.76、γ=0.81と大きな値を持つことを明らかにした。また、AML/NM/AML薄膜のβ値の温度変化から、室温において高いβ値が維持できることを明らかにし、AML[Fe/Co]nがCPP-GMRのエンハンスにつながる有力な材料であることを明らかにした。テラビット超級の面記録密度を、磁気記録において実現して行くためには、これまでにない新たな量子スピン伝導に基づいたMR原理に基づくデバイスを開発する必要がある。このようなナノ領域でのデバイスにおいては、実効的なスピン分極率の増加を用いることがキーテクノロジーのひとっとなることが予想される。本研究では最終的にGMRの電流狭窄による量子効果とスピン伝導の方向制御による高スピン分極化を融合したMR原理の創製とそのデバイスへの適用検討を目標とする。平成19年度は第一にエピタキシー技術を用いることにより1原子層で制御した単原子積層エピタキシャル薄膜(ALM(Alternate Monatomic Layered))を作製・評価し、点接触アンドレーフ反射を用いてそのスピン分極率を評価した。その結果、MgO(001)基板上に基板温度75°Cで成膜したAML[Fe/Co]_nでは同じ方法で測定されたホイスラー合金系ハーフメタルに匹敵する高いスピン分極率(P=60%)が得られることが示された。このP値は、これまでのFe_<50>Co_<50>合金薄膜のP値より10%ほど高いものであり、規則度の上昇がスピン分極率を高めている可能性を示唆している。次にMgO(001)基板上にAuの下部電極を含むAu300/[Fe/Co]_<10>/Au5/[Fe/Co]_<10>構成のフルエピタキシャル薄膜にIrMnを積層したスピンバルブ薄膜を作製し、微細加工したCPP-GMR素子のMR特性を評価した。その結果、AuスペーサにおいてもFe_<50>Co_<50>とCuを用いたCPP-GMRスピンバルブ薄膜素子のMR比(1%程度)をはるかに上回る最大5%のMR比が得られることが示された。その理由としてスピン分極率の増大に起因した面積抵抗変化量の増大とエピタキシャル成長による界面抵抗の低下に起因した面積抵抗の低減が考えられる。このようなナノ領域でのデバイスにおいては、実効的なスピン分極率の増加を用いることがキーテクノロジーのひとつとなることが予想される。平成19年度において単原子積層エピタキシャル薄膜(ALM(Alternate Molatomic Layered))を作製.評価し、点接触アンドレープ反射を用いてそのスピン分極率を評価した結果、高いスピン分極率(P=60%)が得られることを明らかにした。平成20年度は中性子回折法によりAML[Fe/Co]のB2規則度の評価を行った。その結果、AML[Fe/C0]のB2規則度が0.70程度であることが分かった。この値は、スピン分極率と規則度の関係を調べたシミュレーション結果ともよく一致し、規則化によりスピン分極率が上昇したことが示された。さらに高スピン分極材料であるAML[Fe/CO]は、そのSV-CPP-GMR特性により、強磁性膜厚8nmでMR比5%が得られると見積もられた。スピン伝導の解析の結果、高いバルク散乱の非対称性(β=0.81を有することが分かった。この値は室温で報告されている他のデータと比較して最高値であり、CPP-GMRのエンハンスにつながる有力な材料であることを明らかにした。これまでに単原子積層[Fe(1ML)/Co(1ML)]_nエピタキシャル(Alternate Monatomic Layer : AML)薄膜が室温において高いバルク散乱非対称性(β=0.81)を示すことを報告した。そこで本年度はCuスペーサを用いたAML[Fe/Co]_nからなるエピタキシャルCPP-GMRスピンバルブ(SV)薄膜を作製し、スピン伝導の解析から電子伝導の非対称性、特にγ(スピンの界面散乱非対称係数)と磁気抵抗効果との関係について考察することを目的として研究を行った。超高真空EB蒸着法およびIBS法を用いて単結晶MgO(001)基板/Au(300nm)電極上に基板温度75°CにおいてAML[Fe/Co]_n/Cu(5nm)/AML[Fe/Co]_n(n=2137)エピタキシャル薄膜を積層し、その上にIrMn(7nm)を積層したスピンバルブ薄膜を作製した。RHEED観察像からbcc-AML上のCuはbcc-likeで成長し、その上のbcc-AMLもエピタキシャル成長することがわかった。

スピン伝導の解析の結果、室温でスピン散乱非対称性係数β=0.76、γ=0.81と大きな値を持つことを明らかにした。また、AML/Cu/AML薄膜のβ値の温度変化はホイスラー薄膜に比較して小さく、室温において高いβ値が維持できることを明らかにした。この値は室温で報告されている他のデータと比較して最高値であり、スピン拡散長が膜厚に対して十分に長いAgを中間層とし、理想的な素子を作製した場合、MR比が20%以上となることが示唆された。これらの結果からAML[Fe/Co]_nがCPP-GMRのエンハンスにつながる有力な材料であることを明らかにした。
睡眠時ブラキシズムの抑制効果に関与する遺伝子多型と薬物療法

補綴歯科領域の治療予後を左右する重要なリスクファクターである睡眠時ブラキシズムは多因子疾患であり、個々の患者に応じた治療法の確立が求められているが、薬物を用いた治療法は臨床的にいまだ広く一般には用いられていない。研究代表者らが行った先行研究における、α2アドレナリン受容体作動薬であるクロニジンの睡眠時ブラキシズム抑制効果に個人差が認められた結果を踏まえ、本研究では薬剤感受性に関連する遺伝子多型を明らかにすることを目的とし、適切な薬物使用による睡眠時ブラキシズム抑制のオーダーメイド治療の確立と、自律神経系の関与からの発症メカニズムの解明を目指す。まず、睡眠時ブラキシズムレベルの評価を行った。睡眠時ブラキシズムが多因子疾患であることや全身状態の変化も考慮して、過去に睡眠検査室におけるPSG検査を受けたものであっても現在のブラキシズムレベルが変化している可能性を考え、日常睡眠環境で測定可能な、咬筋EMGチャンネルを付加した脳波記録簡易睡眠ポリグラフ検査装置を用いたPSG検査を被験者に対して実施した。咬筋EMGについては、1名の歯科医師がマニュアルにてSB Episodeの判定を行った。咬筋筋活動測定の結果で、Lavigneらの診断基準(Lavigne, Rompre and Montplaisir 1996)を満たさない者は除外とし、すなわち、SB Episode数が単位時間あたり2回以上、もしくはSB Burst数が単位時間あたり13回/h以上のものを睡眠時ブラキシズムありと判定した。更に、被験者から末梢静脈血の採取を行なって、ゲノムDNAを抽出し、SNP解析を行った。簡易睡眠ポリグラフ検査装置の測定不良があった。また、SNP解析を行ったところ、追加で調査を行いたいものが生じたため、進捗が遅れた。被験者のゲノムDNAを用いて、遺伝子多型の解析を行って、その結果を専門学術大会や専門学術雑誌にて広く公表していく予定である。平成28年度は、被験者募集と睡眠時ブラキシズムレベルの評価を行った。睡眠時ブラキシズムを認める健康成人を対象とし、過去6カ月以内の睡眠同伴者による歯ぎしり音の指摘と、顕著な咬耗の存在・起床時の咀嚼筋の疲労感の存在・咬筋の顕著な肥大の存在から成る睡眠時ブラキシズム臨床診断基準(ICSD-2, AASM., Dube et al. 2004)を用いて一次スクリーニングを行った。その後、二次スクリーニングとして睡眠中の咀嚼筋筋活動測定を行った。咀嚼筋筋活動測定は、咬筋EMGチャンネルを付加した脳波記録簡易睡眠検査装置Sleep Profilerを用いて行い、睡眠時ブラキシズムレベルの評価(ベースライン測定)を行った。この際、臨床診断基準を満たすが、二次スクリーニングである睡眠中の咀嚼筋筋活動測定で、Lavigneらの診断基準(Lavigne, Rompre and Montplaisir 1996)を満たさない者は除外とした。被験者の収集および睡眠時ブラキシズムの咀嚼筋筋活動測定に時間がかかっており、若干遅れている。平成29年度は、まず、睡眠時ブラキシズムレベルの評価を行った。更に、被験者から末梢静脈血の採取を行なって、ゲノムDNAを抽出した。脳波記録簡易睡眠ポリグラフ検査装置を用いた睡眠時ブラキシズム測定に際し、装置の不具合により、調整が必要となったため、若干遅れている。

補綴歯科領域の治療予後を左右する重要なリスクファクターである睡眠時ブラキシズムは多因子疾患であり、個々の患者に応じた治療法の確立が求められているが、薬物を用いた治療法は臨床的にいまだ広く一般には用いられていない。研究代表者らが行った先行研究における、α2アドレナリン受容体作動薬であるクロニジンの睡眠時ブラキシズム抑制効果に個人差が認められた結果を踏まえ、本研究では薬剤感受性に関連する遺伝子多型を明らかにすることを目的とし、適切な薬物使用による睡眠時ブラキシズム抑制のオーダーメイド治療の確立と、自律神経系の関与からの発症メカニズムの解明を目指す。まず、睡眠時ブラキシズムレベルの評価を行った。睡眠時ブラキシズムが多因子疾患であることや全身状態の変化も考慮して、過去に睡眠検査室におけるPSG検査を受けたものであっても現在のブラキシズムレベルが変化している可能性を考え、日常睡眠環境で測定可能な、咬筋EMGチャンネルを付加した脳波記録簡易睡眠ポリグラフ検査装置を用いたPSG検査を被験者に対して実施した。咬筋EMGについては、1名の歯科医師がマニュアルにてSB Episodeの判定を行った。咬筋筋活動測定の結果で、Lavigneらの診断基準(Lavigne, Rompre and Montplaisir 1996)を満たさない者は除外とし、すなわち、SB Episode数が単位時間あたり2回以上、もしくはSB Burst数が単位時間あたり13回/h以上のものを睡眠時ブラキシズムありと判定した。更に、被験者から末梢静脈血の採取を行なって、ゲノムDNAを抽出し、SNP解析を行った。簡易睡眠ポリグラフ検査装置の測定不良があった。また、SNP解析を行ったところ、追加で調査を行いたいものが生じたため、進捗が遅れた。継続して被験者の収集および睡眠時ブラキシズムの筋活動レベルの測定を行っていく予定である。また、被験者が一定数集まりしだい薬物への反応性を確認の上、遺伝子多型の解析を行っていく予定である。文献検索を行なって、関連が疑われる候補遺伝子多型を抽出していく。さらに、被験者のゲノムDNAを用いて、遺伝子多型の解析を行っていく予定である。被験者のゲノムDNAを用いて、遺伝子多型の解析を行って、その結果を専門学術大会や専門学術雑誌にて広く公表していく予定である。被験者の収集および睡眠時ブラキシズムの夜間筋活動測定に時間がかかっており、研究経費の節約を考慮して、遺伝子解析は次年度以降にまとめて行うこととしたため、次年度使用額が生じた。遺伝子多型解析用試薬について、平成29年度に購入を予定していたが、咬筋筋活動の解析に時間がかかったため、解析を始めるに至らず、次年度使用額が生じた。平成30年度には試薬を購入して遺伝子多型解析を実施し、また、その成果について専門学術大会での発表を行う予定である。SNP解析で追加で調査を行いたいものが生じたため、まだその結果を広く公表するには至っておらず、予定していた学会に参加しなかったため、次年度使用額が生じた。遺伝子解析に関わる試薬および消耗品に使用していく予定である。また、広く一般に成果を公表するために、学会発表も行っていく予定である。
大学発ベンチャーのガバナンスの設計と調整：大学及び大学研究者の関与の在り方

平成30年度は、次の4項目を実施した。(1)有機ELベンチャー企業の分析ー有機EL分野の基礎技術を持っているベンチャー企業(国内2社及び欧米2社)の机上調査を基に、国内の有機EL関連の大学研究者/研究開発所長/エンジニア等、各所にヒヤリングを行った。このうち欧米2社は、それぞれ創業より10年程度の間において、日本企業との戦略的提携によって技術開発・商品開発経緯等に従事していることから、その具体的内容を確認した。(2)大学発ベンチャー起業についてのアクションリサーチー九州大学の足達千波矢教授(有機EL基礎化学発明者)が率いる有機光エレクトロニクス関連の実用化プロジェクトチーム「i3-opera(アイキューブオペラ)」にて講演を行い、九州大学及び同組織からの新規ベンチャーの創出支援(アクションリサーチ)を開始した。(3)上場した大学発ベンチャーの分析ー国内で2015年度-2017年度までに上場を果たした大学発ベンチャー(18社)の分析:東京証券取引所への協力を得て対象企業を特定し、HP/登記簿謄本/目論見書/有価証券報告書等から、基礎データの抽出と資本政策の分析を行った(前年度には2014年度まで調査完了)。(4)米国起業支援エコシステム視察ーサンフランシスコ、バークレー、サンディエゴ、ボストンにおける起業支援の実態(エコシステム)について調査を行った。また、米国で素材系ベンチャーに特化したキャピタルファンドについてヒヤリング及び調査を行い、米国においては、素材関係/モノづくりベンチャー企業の大学発ベンチャーは(人工知能等に比較すると)少数であり、その事業創造には長い時間がかかることが確認された。これらの調査により、論文の事例研究のための情報を整理した。上記活動内容の(1)(2)については、申請書に記載した研究計画のうち、I.仮説形成、II有機ELベンチャー(分析、IV.地域への貢献(九州大学の分析)、V.液晶産業、台湾/韓国企業との比較、に関連し、(3)(4)は、III.日本国内の大学発ベンチャー事例研究に関連した活動である。有機EL分野の欧米ベンチャー企業2社は、応用開発と試作品製作、市場創造のプロセスにおいて、日本の大企業と共同研究等を実施し、日本企業の知見を活用して、商品開発の実績を積み上げた。言い換えれば、大学発ベンチャーは、ラジカルイノベーションの触媒機能を担うものの、単独でイノベーションを創出するのではなく、周辺技術開発やバリューチェーンを整えるプロセスにおいて、他社との協業や相互依存関係の構築が必須であることを確認した(小関・山田・赤羽,2018)。また、この研究成果は、大学発ベンチャーが組織を整えるにあたり、社内のガバナンスのみならず、幅広いステークホールダーや協業パートナーとの協力関係を構築する能力が不可欠であること、を見出した。計画以上の進展としては、上場した大学発ベンチャーの分析の対象企業の追加であり、2014年までの上場企業に加えて2017年までの上場企業の傾向を比較した。これらのデータから鑑みても、大学発ベンチャーのゴールは、投資家の利益享受の機会であるExit(M&A, IPO)に限定せず、むしろそのイベントを起点として、資本家との関係性の制約にとらわれることなくラジカルイノベーションを創発し、産業形成を目指すべきであることを見出した。この前提に立ち、大学発ベンチャーの存在意義は、ラジカルイノベーションのけん引役となることであり、周辺業界との協業関係を構築し、ライフサイクルを進展させることにあるという、新たな研究課題を創出したことに大きな意義がある。2年間の研究活動によって、大学発ベンチャーの産業形成における機能と役割の仮説を明示したが、現実社会においてその機能や役割が発揮されるために、大学発ベンチャーの当事者がなすべきである具体的方策を明示する必要がある。そこで、最終となる2019年度においては、有機EL等の素材産業の他、バイオ/ICT/AI等の産業分野別に、ラジカルイノベーションの触媒機能と、産業形成のライフサイクル進展の役割を明示的に示し、それを基に、大学発ベンチャー個別企業の創業と、段階に応じた成長プロセスを概念化する。この研究課題の分析視覚として、資金調達と戦略的提携や地域エコシステムの活用など、経営資源の補完について具体的検討を行っていく。大学発ベンチャーが革新的科学技術を基に事業を開始し、産業を形成するまでのプロセスは長く、10年-20年の時間を必要とする。一方、ベンチャーキャピタルなどの投資家が成果を求める期間は7-10年であり、そこには投資価値に関する時間価値(Time Value of Money)の齟齬がある。大学発ベンチャー企業が、産業形成と歩調を合わせて成長を遂げるプロセスにおいて関与するステークホールダーは多様であり、かつ各々のステークホールダーの価値観や収益概念は一様ではない。とするならば、大学発ベンチャー側にも、成長段階に応じて、ステークホールダーの関与の仕方を管理する能力が必要となる。また、この論点に鑑みれば、大学発ベンチャーの短期的に要請される、初期投資家への収益還元(M&AやIPOなどのExit)の在り方についても再考の必要がある。なぜなら、投資家の収益確保のために近視眼的になることが、長期的成長の制約になる可能性があるからである。2019年度は、これらの論点を織り交ぜながら、3年間の研究成果を統括していく。平成29年度は、次の3項目を実施した。(2)国内で2014年度までに上場を果たした大学発ベンチャー(47社)の分析:HP、登記簿謄本、及び目論見書/有価証券報告書等から、基礎的データの抽出と資本政策の分析を行った。

未上場企業については、東大エッジキャピタル、京都大学イノベーションキャピタル等、大学発ベンチャーに投資をするファンドの投資先企業をリストアップし、基礎データを蓄積した。(1)の分析の結果、有機EL分野における大学発ベンチャーは、有機EL分野への参入を検討する企業との多様な提携関係を構築し、サブマーケットを生み出し、ラジカルイノベーションを創出するための触媒機能を担い、産業ライフサイクル進展や産業構造転換に大きな影響を与えたことが判明した。また(2)で行った有機EL以外の大学発ベンチャーについての基礎分析により、ガバナンスに関する概念構築、及び産業ライフサイクルにおける役割についての仮説を形成し、平成30年度の研究に備えた。上記活動内容の(1)(2)については、申請書に記載した、I.仮説形成、II有機ELベンチャー(九州大学、山形大学)分析、III.日本国内の大学発ベンチャー事例研究、IV.地域への貢献(九州大学の分析)、V.液晶産業、台湾/韓国企業との比較、に対応した活動である。これに加えて、海外の有機ELベンチャー2社(上記のCDT社, UDC社)については、米国の上場会社に課される10Kに掲載されている財務データ等を分析した。その結果、ITもしくはバイオベンチャーではない、先端素材産業における大学発ベンチャーでの事業化活動においては、短期間もしくは急成長を実現できるものではなく、少なくとも長期の年月を通して市場を探索し、関係当事者との信頼関係を醸成して行うものであることを実証的に論じた。計画以上の進展としては、(3)イタリアのパドバ大学との共同研究を通した活動がある。同大学のイノベーション研究者との共同研究の開始に加え、欧州滞在中に、山形大学連携先の独ザクション州経済振興公社へのヒヤリングを実施し、同社と山形大学との国際的な産学官連携についての研究に着手したこと、さらに、ケンブリッジ大学関連企業を往訪し、大学発ベンチャーが地域の経済活動とどのように相互作用しているのか、ケンブリッジ地域で(大学発か否かに関わらず)基礎技術をもとにしたイノベーションが創出されるメカニズムについて検証した点がある。平成30年度は、次の4項目を実施した。(1)有機ELベンチャー企業の分析ー有機EL分野の基礎技術を持っているベンチャー企業(国内2社及び欧米2社)の机上調査を基に、国内の有機EL関連の大学研究者/研究開発所長/エンジニア等、各所にヒヤリングを行った。このうち欧米2社は、それぞれ創業より10年程度の間において、日本企業との戦略的提携によって技術開発・商品開発経緯等に従事していることから、その具体的内容を確認した。(2)大学発ベンチャー起業についてのアクションリサーチー九州大学の足達千波矢教授(有機EL基礎化学発明者)が率いる有機光エレクトロニクス関連の実用化プロジェクトチーム「i3-opera(アイキューブオペラ)」にて講演を行い、九州大学及び同組織からの新規ベンチャーの創出支援(アクションリサーチ)を開始した。
近代日本軍隊の食とその国民生活への影響に関する研究

本研究では、当初近代日本の軍隊における「食」のあり方が一般社会にどのような影響を与えてきたのか、という観点から史料の収集と分析を行った。第2・第3年度では、研究課題を若干拡大して、近代日本における「食」のみならず海軍、軍艦にまつわる諸言説が戦前戦後の日本社会の戦争観、軍隊観をいかに規定したかという問題についての研究も行った。研究成果としては、軍医団雑誌などに掲載された食・栄養関係の記事目録を作成した。また、2冊の図書『戦艦大和講義』『戦艦武蔵』を刊行した。平成25年度は、研究の初年度として、近代日本の軍隊と食の問題を検討する上での基基礎となる各種資料の収集を行った。雑誌『糧友』をはじめとする啓蒙雑誌、川島四郎『食糧研究余話』や海軍経理学校、陸軍経理学校の同窓会誌など元軍人たちの回想録、『軍隊調理法』などのマニュアル類などである。史料は昭和戦中期にとどまらず、明治・大正期に刊行されたものも、積極的に収集した。また、軍隊における食・栄養と密接に関連する、医療・医学の問題についても視野を広げるべく、雑誌『軍医団記事』より関連記事をピックアップしてリストを作成した。本年度はこれら研究上の基盤となる文献リストを作成したのであるが、これだけ充実したリストは現在のところ作られていないと思われるので、この点を今年度の成果としたい。今後は、このリストを活用し、陸海軍のなかで食に関する施策がどのように変化しながら形成されていったのかを具体的に追求することが課題となるので、次年度以降積極的に取り組みたい。本年度はまとまった成果を公表するには至らなかったが、研究で得た知見を生かし、著書『日本軍と日本兵』(講談社現代新書)におけるアメリカ軍のみた日本軍兵士の食・医療状態に関する記述を充実させることができた。今年度は前年度に引き続いて、戦前日本陸海軍の食に関する歴史資料の収集と分析を行った。具体的に収集したのは、糧友会(陸軍主導で作られた食糧知識普及団体)『糧友』、陸軍軍医団『軍医団雑誌』の収集、陸海軍の経理・給養に関する規程・マニュアル類の収集、経理関係者団体の回想録・部隊史の収集、などである。『糧友』については、創刊から休刊まで、重要と思われる記事の複写を行ったが一部未閲覧・未収集の巻号が残ってしまった。また、これとは別に戦前刊行されていた『軍医団雑誌』から、栄養・糧食に関連する記事を抽出し、題名目録を作成した。陸海軍の経理規程・マニュアルについては市販されている原史料を数点収集するとともに、各所蔵機関に赴いて複写を行った。陸海軍の経理関係者の回想については、陸軍経理学校・海軍経理学校出身者の体験記を収集して、必要な情報を複写した。今年度は軍隊・戦争と食の問題に直接関連する研究成果を公表することはできなかったが、資料調査の過程で入手した軍事、とくに海軍関係資料を用いて図書『戦艦大和講義』(人文書院)を執筆し、平成27年4月に刊行する運びとなった。同書は戦後日本における戦争体験の語られ方とその変化の一端を解明したものであり、軍隊における「食」が戦前・戦後日本社会の戦争観をいかに規定したのかという本研究の課題に、別の側面からアプローチした成果と言える。具体的には、次の二つの課題を設定した。1.まず戦争中の海軍がいかなる論理で軍拡、艦隊の増勢を国民に訴えかけたか、という問題である。そのため、戦前の海軍が発行した一般国民向け宣伝パンフレットを収集、考察した。2.敗戦後から現在に至るまで、日本社会における戦争像を戦艦や海戦に関する映画や小説、マンガなどの中から探った。とくに戦艦武蔵に注目し、吉村昭『戦艦武蔵』や佐藤太郎『戦艦武蔵の最後』、渡辺清『海の城』、戦友会の発行した記念誌『嗚呼戦艦武蔵』『続!!嗚呼戦艦武蔵』などにおいて、武蔵とその戦いにいかなる意味づけがなされたのかを、2015年、いわゆる戦後70年と武蔵の船体発見に際して公刊された種々の武蔵関係図書との内容比較を行いながら考察した。その結果、1.に関しては大陸権益の擁護という海軍の存在意義にまで溯った説明が行われていたこと、2.に関しては生還者は自らの戦争体験の意味づけとして武蔵体験を語ったものの、戦争を直接体験していない世代にはそのような拘りがないため、武蔵が「想いや覚悟」といった抽象的理解にしかなっていないことが確認された。資料の収集・整理に注力した結果、その作業自体には一定の目処を付けることができたものの、分析と一部の公表という当初の目的を達成するには至らなかった。日本近現代史前年度・今年度に収集した諸資料を分析し、研究の最終年度へ向けて公刊を目指す。前年度まで行っていた研究課題の成果出版に予想外の時間がかかり、本研究への取り組みがやや遅れてしまった。

遠方地域への資料調査の回数が予定より少なかったため、若干予算が余ってしまったので、次年度は必要な調査を実行したい。各種史料の分析とさらなる収集につとめる。遠方地域への資料調査を1ないしは2回追加で実施し、早急に実行する。2014年1月に父が闘病後逝去し、その看護と葬儀のために研究計画に遅れが生じ、残額を生じてしまった。次年度は旅費なども含めバランスの取れた執行を心がけたい。