hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
セメント・コンクリート系建築材料の次世代持続的完全循環システムの開発

本申請研究では、セメント・コンクリート系建築材料の生産・製造・建設・解体・リサイクルという建設活動において発生する環境負荷を大幅に削減できる要素技術および資源循環システムを構築することを目的とし,特に, CO2排出量および廃棄物量の大幅削減を実現する下記の技術開発を実現した.(1)既存コンクリート構造物を対象とした高周波電磁誘導加熱・電磁波誘電加熱の利用による省エネ・低環境負荷解体工法の開発(2) CO2排出量および廃棄物発生量を最小化でき無機表面改質コンクリートを用いた完全リサイクルコンクリートの調合とリサイクル技術の開発(3)資源循環シミュレータを用いた既存コンクリート構造物,新規コンクリート構造物の建築・解体を考慮したCO2およびリサイクルシナリオ導入による環境負荷削減効果の検証本申請研究では、セメント・コンクリート系建築材料の生産・製造・建設・解体・リサイクルという建設活動において発生する環境負荷を大幅に削減できる要素技術および資源循環システムを構築することを目的とし,特に, CO2排出量および廃棄物量の大幅削減を実現する下記の技術開発を実現した.(1)既存コンクリート構造物を対象とした高周波電磁誘導加熱・電磁波誘電加熱の利用による省エネ・低環境負荷解体工法の開発(2) CO2排出量および廃棄物発生量を最小化でき無機表面改質コンクリートを用いた完全リサイクルコンクリートの調合とリサイクル技術の開発(3)資源循環シミュレータを用いた既存コンクリート構造物,新規コンクリート構造物の建築・解体を考慮したCO2およびリサイクルシナリオ導入による環境負荷削減効果の検証本申請研究では、セメント・コンクリート系建築材料の生産・製造・建設・解体・リサイクルという建設活動において発生する環境負荷を大幅に削減できる要素技術および資源循環システムを構築することを目的として、平成21年度は、実験室レベルで鉄筋コンクリート試験体およびコンクリート試験体を作製し、下記に示す手法について実験を実施した。部材としての再利用が不可能な構造体コンクリートに関しては、粗破砕後の解体コンクリート塊を対象として、完全リサイクル化技術の確立のために、解体コンクリート塊から製造される低品質の再生骨材を強制炭酸化することで品質向上させる技術とその評価方法を提案した。再生骨材の品質低下の原因となる付着セメント硬化体の物性変化を定量的に把握し最適な改質手法を提案した。また、骨材リサイクルを円滑にするため,新設のコンクリート用骨材に予め材料の分離を念頭に置いた処置を施すことで,高品質な再生骨材を取り出す手法を提案した。骨材改質材として有機系の材料を用いずに粗骨材を分離回収することが可能な骨材表面改質技術の開発を目指し、粗骨材表面の遷移帯部分を高密度のペースト被覆によって改善することによりコンクリートの圧縮強度を確保しつつ、再生骨材回収率を高める手法を構築した。さらに、省エネルギーで簡便に建築物を解体する技術の確立を目的として、誘導加熱を利用してコンクリート中の鉄筋に直接触れることなく鉄筋加熱することにより鉄筋コンクリート部材を解体できる技術を考案し、その解体性能を評価することで、技術のフィージビリティについて検証した。誘導加熱を用いて鉄筋を加熱した場合、鉄筋周辺にひび割れを発生させ、コンクリートと鉄筋との付着を低下させることができるため、鉄筋とコンクリートとを分離解体するための基礎技術として適用可能性があることを確認した。本申請研究では、セメント・コンクリート系建築材料の生産・製造・建設・解体・リサイクルという建設活動において発生する環境負荷を大幅に削減できる要素技術および資源循環システムを構築することを目的として、平成22年度は、実験室レベルで鉄筋コンクリート試験体およびコンクリート試験体を作製し、下記に示す手法について実験を実施した。部材としての再利用が不可能な構造体コンクリートに関しては、粗破砕後の解体コンクリート塊を対象として、完全リサイクル化技術の確立のために、再生骨材利用時の不純物の混入に伴う品質低下およびそのリスク評価分析,副産細粒を用いた高強度コンクリートの収縮低減特性,無機建材の完全リサイクルを想定した成分分析を行った.また、骨材リサイクルを円滑にするため,新設のコンクリート用骨材に予め材料の分離を念頭に置いた処置を施すことで,高品質な再生骨材を取り出す手法を昨年度提案したが,粗骨材表面の遷移帯部分を高密度のペースト被覆によって改善することによりコンクリートの圧縮強度を確保しつつ、再生骨材回収率を高める手法を標準化するために,改質ペーストの粘性などからモデル化を開始した.また,誘導加熱を用いて鉄筋を加熱した場合、鉄筋周辺にひび割れを発生させ、コンクリートと鉄筋との付着を低下させることができる技術について、評価指標を確立するため,誘導加熱時の鉄筋の温度上昇をモデル化し,これによって最適な施術方法の検討を行った.本申請研究では、セメント・コンクリート系建築材料の生産・製造・建設・解体・リサイクルという建設活動において発生する環境負荷を大幅に削減できる要素技術および資源循環システムを構築することを目的として、平成23年度は、より実用性の高いレベルで,鉄筋コンクリート試験体およびコンクリート試験体を作製し、下記に示す手法について実験を実施した。

骨材リサイクルを円滑にするため,新設のコンクリート用骨材に予め材料の分離を念頭に置いた処置を施すことで,高品質な再生骨材を取り出す手法を昨年度提案したが、粗骨材表面の遷移帯部分を高密度のペースト被覆によって改善することによりコンクリートの圧縮強度を確保しつつ、再生骨材回収率を高める手法を標準化するために,改質ペーストの粘性などからモデル化を完成し,一般の生コンクリート工場で調合設計が可能な調合設計手法を完成させた.また,誘導加熱を用いて鉄筋を加熱した場合、鉄筋周辺にひび割れを発生させ、コンクリートと鉄筋との付着を低下させることができる技術について、評価指標を確立するため,誘導加熱時の鉄筋の温度上昇をモデル化し,これによって最適な施術方法を考案し,実際の建物に適用した場合のコスト,解体にかかる時間,エネルギー量などを算定できる方法を確立し,これにより,一般の破砕機器を組み合わせた解体方法との比較が可能になった.
ナノポアシークエンサーを用いた遺伝性神経疾患の解明

ナノポアシークエンサーは、1万塩基以上の長いDNA(ロングリード)の塩基配列を決定できるシークエンサーである。本研究では、ナノポアシークエンサーを用いて、遺伝性疾患の原因となりうる、ゲノム構造異常を検出する解析システムを確立する。申請者らは、これまで独自に、ナノポアシークエンスデータから、単純反復配列とゲノム構造異常を網羅的に解析する手法を開発してきた。本研究ではこの手法を用い、従来の手法では変異を見つけることができなかった遺伝性疾患のロングリード全ゲノムシークエンスを行い、疾患原因を探索する。さらに、単純反復配列について比較ゲノム解析を行い、ヒトゲノムにおける単純反復配列の意義を解明する。
現地観測値と数値標高モデルを用いた日本アルプスの氷河・周氷河地形の発達史研究

GISソフトウェアを用いた地形解析に関しては,航空レーザ測量に基づく数値標高モデルを用いて,谷の縦断,横断方向それぞれの形状を定量的に分析する手法を築き,過去の氷河拡大範囲を特定することに(詳細については議論の余地があるが)概ね成功した。その方法で,飛騨山脈の剱沢流域に復元した氷河分布から,最終氷期の氷河最拡大期の平衡線は標高2350m付近にあったと推定できた。本研究が復元した氷河分布は,196070年代に提案され90年代まで定説となっていた氷河(地形)分布よりはるかに狭く,推定した平衡線もより高い位置にあった。その結果は,最終氷期の本州中部は,寒冷なだけでなく現在よりも乾燥した環境にあったことを示しており,先行研究の氷河分布よりも他の古環境指標との整合性も高いものであった。永久凍土分布に関する研究では,まず前年度(H29年度)に富士山西面に設置した地温測器からデータを回収することができた。データを得られたのが1年間分のみであり,地温の年々変動について今後検討していく必要があるが,西向き斜面における永久凍土帯の下限がおおよそ3500m付近にあると推定できた。残念なことに以前から観測を継続していた山頂部では,冬の異常降雪と夏の落雷によって測器が破損しており,斜面方位の差による地温差は,直接比較することができなかった。ただし,研究課題終了後も引きつづき観測は継続する予定であり,富士山全体の永久凍土分布をデータに基づき議論できる目処はついた。また前年度までに,日本アルプスの地温観測結果も得ており,空間的に比較可能なデータが揃ってきた。本研究では,現在の地温観測値を基準に過去の永久凍土分布も見積もることを目指していたが,それに関しては十分に解析できなかった。ただ,現況を把握することで,今後の温暖化への応答がどのようになるか見込みを得られるなど,一定の成果は得られた。木曽山脈北部と赤石山脈北部および飛騨山脈立山周辺を対象に,氷食谷・平滑斜面それぞれに関する地形量を,10mDEMを基図として,GISソフトウェアを用いて抽出し,各地形の分布とともに検討した。とくに氷食谷に関しては,U字谷からV字谷への移行部を特定し,先行研究の一部が氷河の発達範囲を過大評価している可能性を認めた。そこで,従来の氷河地形の認定を別角度から見直すにあたり,スイスアルプスの氷河堆積物と,日本アルプスの氷河堆積物・大規模崩壊堆積物の砂を採取し,粒子形状の異同を予察的に検討した。その結果,地質条件を揃えれば,スイスの氷河堆積物と日本の大規模崩壊堆積物の砂粒子形状には違いが認められた。ただし,当該年度では,採取・分析した試料がごく限られていることなどから,今後,さらに検証を続ける必要がある。平行して,平滑斜面の形成プロセスに関連する,地盤の凍結融解状況,とくに永久凍土分布に関する知見を増加させる計画であった。そのため,現在の永久凍土下限高度を確定するために富士山に地温観測孔を増設することを予定していたが,現在,永久凍土を観測中の既設の測器に不具合があり測器を入れ替えるなどに費用がかかり,増設までには至っていない。それに関しては継続年度の課題となった。一方,継続年度の課題と考えていた研究を進展させた。それは積雪分布に関するのもので,気温・日射の差異による融雪期間の差異や,風による降雪の再配分と地形量との関係を見いだすために,木曽山脈において,積雪深分布を測深棒のほか,UAV搭載カメラの画像を用いた写真測量から割り出すことに成功した。当該年度は著しく寡雪であったため,遅くまで雪が残るところのみを観測したが,撮影時期を工夫することで,積雪分布に関する有用なデータセットを得られることが明らかになった。概要に記したとおり,富士山において,永久凍土下限を特定するための調査は見送ったが,継続年度の課題としていた積雪調査を進展させることができた。平成29年度は,初年度(28年度)に実現できなかった地温観測機器の設置を富士山で行うことができた。当初,測器新設は北斜面での実施を計画していたが,同地への掘削機材の運搬が困難であったことなどから,西斜面での実施になった。新設測器のデータを回収できるのは30年度夏季である。富士山および赤石山脈の既設測器から得た地温データについては,今年度に解析を進めた。本研究では,現在の観測値を基準に過去の永久凍土分布を見積もることを目指している。永久凍土分布は,氷河分布に比べ降水量の多寡の影響を受けにくく気温に強く依存するが,次に述べるように,富士山の現状を基準に過去の永久凍土分布を推定する際には補正が必要であることが明らかになった。山頂に設置していた既存の測器から得られた地温データを分析したところ,現在は台風による降雨浸透による昇温作用が顕著であり,それによって地表面より永久凍土上端の年平均地温が1°C高く,またその結果,富士山の永久凍土帯の下限は世界の他の中緯度沿岸部の山岳地に比べ,気温換算で1°C程度高いと見込まれた。赤石山脈の亀裂の多い深さ2.5mまでの岩盤地温は,融雪水の深部浸透・再凍結による変動を示し,このことは凍結融解深の大きな岩盤深部で凍結破砕が進行することを強く示すデータを得たと言える。一方,そこでは台風に同期する地温上昇はみられなかった。

こうした富士山と異なる温度の挙動は,日本アルプスの永久凍土帯下限の時間変化の議論を,富士山のデータを拡張し進められる部分と,進められない部分があることを示しており,今後,慎重に考察を深めていく必要があった。GISソフトウェアを用いた地形解析に関しては,購入した空中写真のオルソ化を開始し,地形判読精度の向上を図ったほかは,29年度は大きく進展させることができなかった。概要に記したとおり,初年度に見送った測器新設は29年度に実施できた。富士山と赤石山脈の既設測器のデータをもとに,日本アルプスの永久凍土分布下限を現在および氷期それぞれについてどのように評価すべきか,検討を重ねることができている。現段階であまり進捗していないのは,過去の凍結作用を反映している考えられる平滑斜面に関する地形解析であり,その解析結果と永久凍土分布の変遷とをリンクさせるのは30年度(最終年度)の課題となっている。GISソフトウェアを用いた地形解析に関しては,航空レーザ測量に基づく数値標高モデルを用いて,谷の縦断,横断方向それぞれの形状を定量的に分析する手法を築き,過去の氷河拡大範囲を特定することに(詳細については議論の余地があるが)概ね成功した。その方法で,飛騨山脈の剱沢流域に復元した氷河分布から,最終氷期の氷河最拡大期の平衡線は標高2350m付近にあったと推定できた。本研究が復元した氷河分布は,196070年代に提案され90年代まで定説となっていた氷河(地形)分布よりはるかに狭く,推定した平衡線もより高い位置にあった。その結果は,最終氷期の本州中部は,寒冷なだけでなく現在よりも乾燥した環境にあったことを示しており,先行研究の氷河分布よりも他の古環境指標との整合性も高いものであった。永久凍土分布に関する研究では,まず前年度(H29年度)に富士山西面に設置した地温測器からデータを回収することができた。データを得られたのが1年間分のみであり,地温の年々変動について今後検討していく必要があるが,西向き斜面における永久凍土帯の下限がおおよそ3500m付近にあると推定できた。残念なことに以前から観測を継続していた山頂部では,冬の異常降雪と夏の落雷によって測器が破損しており,斜面方位の差による地温差は,直接比較することができなかった。ただし,研究課題終了後も引きつづき観測は継続する予定であり,富士山全体の永久凍土分布をデータに基づき議論できる目処はついた。また前年度までに,日本アルプスの地温観測結果も得ており,空間的に比較可能なデータが揃ってきた。本研究では,現在の地温観測値を基準に過去の永久凍土分布も見積もることを目指していたが,それに関しては十分に解析できなかった。ただ,現況を把握することで,今後の温暖化への応答がどのようになるか見込みを得られるなど,一定の成果は得られた。地温観測機器の新規購入は,予算面から望めないため,永久凍土観測孔の増設箇所は予定していた2ヵ所から1ヵ所に減らさなければならない。その他の点については,計画通りに研究を進める。新設,既設の測器のデータを回収し分析するとともに,現在までの進捗状況を鑑み,平滑斜面の地形解析を実施する。また,29年度に実施した氷食谷の形状解析を拡張するアイデアも得ており,それについても実施し,そうした結果を総合する。永久凍土観測孔の増設を見送ったため,関連する測器代が一部未使用であった。野外調査の回数を当初計画よりも少なくしたために,若干の残額が生じた。次年度の旅費等にあてる予定である。永久凍土観測孔を1ヵ所に増設予定で,そのための測器を揃えるために使う。
最外内殻正孔への価電子の遷移発光測定による正孔の動的緩和過程と表面効果

まず放射線励起および真空紫外光励起による最外内殻の遷移にもとずく発光の時間変化に差異のあることを本研究ではじめて明らかにした。この差異は表面近傍における最外内殻ホールの非放射遷移のあることを証明している。以上の非放射遷移過程をより詳細に解明する目的からBaF_2結晶からのAuger-free発光の励起スペクトル及び発光波形の時間変化を光励起エネルギーをかえて測定した。実験は岡崎分子研UVSOR、ビームラインBL3A2およびBL7Bで行った。測定エネルギー範囲は12eVから90eVまでである。測定された全波形について減衰は単一指数関数的減少を示さなかった。30eV以下の光励起エネルギー領域では光の入射角が減少するとともに単一指数関数からの差はますます増大する。すなわち光入射長の減少とともに非放射過程がより支配的になる。一方単一指数関数からのずれは30eV以上90eVまではエネルギーが増大するほど大きくなる。このエネルギー領域ではBaF_2の光吸収係数は5×10^5(30eVに対して)から1.5×10^5cm^<-1>(90eVに対して)と減少している。従ってこの実験結果は表面近傍による非放射過程では説明できない。入射エネルギーの増大とともに2次光電子の運動エネルギーは増大し、この2次光電子の非弾性衝突により生成される電子励起状態数は増大する。従って30eVより大きい領域では最外内殻ホールと2次生成励起状態との衝突による非放射過程の存在を確認した。今後の研究としては最外内殻ホールの結晶内拡散と表面非放射過程を考慮した発光の時間変化と光励起スペクトルの理論的解明の発展が望まれる。帯間エネルギーの大きいBaF_2,CsCl,CsBr結晶におけるオージェ・フリー発光の発光スペクトル、発光の光励起スペクトル、発光減衰曲線などを測定することにより結晶内部と表面近傍での最外内殻ホールの遷移過程とホールの結晶表面への移行などその動的挙動に関する知見を得ることを目的とした。励起には放射線源からのガンマ線あるいはシンクロトロン軌道放射光からの軟X線およびUV光をもちいた。BaF_2結晶あるいはCsCl結晶をガンマ線で励起した場合とUV光励起した場合とでオージェ・フリー発光の発光減衰曲線に差があることを本研究ではじめて見出した。すなわち透過力の大きく結晶母体を励起する511keVのガンマ線励起では発光減衰は単一の指数関数的減少を示すのに対して結晶表面近傍で光吸収のおこる24eV UV光励起では単一の指数関数的減少を示さない。その減衰はガンマ線励起の場合に比べて早く表面近くでは発光と同時に非発光の緩和過程の存在することを明確に示した。結晶表面近傍での非発光過程に関する知見を詳細に得る目的から、光吸収係数がUV光領域において光エネルギーに応じて大きな差があることを利用して、発光曲線の励起エネルギー依存性の測定を室温でのBaF_2結晶に対しておこなった。UV励起エネルギーが発光の励起しきい値から30eVまでの領域に対して発光減衰曲線に特に強い励起エネルギー依存性は見出されなかった。このことは最初の予想と異なることであるが、現在このデータの詳細について検討中であり、今後発光減衰曲線の温度依存性を測定することによりこれらの結果の物理的解明を計画している。

実験は岡崎分子研UVSOR、ビームラインBL3A2およびBL7Bで行った。測定エネルギー範囲は12eVから90eVまでである。測定された全波形について減衰は単一指数関数的減少を示さなかった。30eV以下の光励起エネルギー領域では光の入射角が減少するとともに単一指数関数からの差はますます増大する。すなわち光入射長の減少とともに非放射過程がより支配的になる。一方単一指数関数からのずれは30eV以上90eVまではエネルギーが増大するほど大きくなる。このエネルギー領域ではBaF_2の光吸収係数は5×10^5(30eVに対して)から1.5×10^5cm-1(90eVに対して)と減少している。従ってこの実験結果は表面近傍による非放射過程では説明できない。入射エネルギーの増大とともに2次光電子の運動エネルギーは増大し、この2次光電子の非弾性衝突により生成される電子励起状態数は増大する。従って30eVより大きい領域では最外内殻ホールと2次生成励起状態との衝突による非放射過程の存在を確認した。今後の研究としては最外内殻ホールの結晶内拡散と表面非放射過程を考慮した発光の時間変化と光励起スペクトルの理論的解明の発展が望まれる。
胆道癌における肝転移および腹膜播種に関与する生物学的特性の解明

胆道癌における肝転移および腹膜播種に関与する生物学的特性の解明を目的として検討を行い、以下の結果を得た。1.胆道癌における増殖因子・レセプター系および癌抑制遺伝子産物nm23/NDP kinaseの検討。胆道癌45例を対象としepidermalgrowth factor receptor (EGFR)およびc-erbB-2蛋白の組織内発現を免疫組織学的に検索した。その結果、EGFR陽性例は陰性に比べ有意に予後不良であった(p=0.04)。また臨床病理学的諸因子ではリンパ節転移陽性例が陰性例に比べ有意に予後不良であった(p=0.02)。以上より、胆管癌において組織EGFRの発現は、リンパ節転移と同様に予後因子となり、生物学的悪性度の指標としての意義を有することが示唆された(日臨外会誌投稿中)。次に、胆管癌54例を対象としnm23の2種類のアイソフォームの発現について検討した。nm23-H1の発現率は79.6%、H2 85.2%と高率であった。nm23の発現と臨床病理学的因子では、十二指腸浸潤陽性例で有意にnm23-H1の発現が低下していたが深達度、リンパ節転移、膵浸潤では有意の差を認めなかった。予後との関係ではnm23-H1、H2ともに有意の差を認めなかった(p=0.79、p=0.63)。術後肝転移の関係では肝転移症例のnm23-H1、H2ともに3年以上無再発健存例、5年以上無再発症例と比べ有意の差を認めなかった。以上より、胆管癌においてはnm23の組織内発現はリンパ節転移、予後および肝転移とは明らかな関連は認められなかった(日消会誌28: 1703-1707、1995)。2.潜在的腹膜播種の検出について。現在まで43例の膵・胆道癌手術症例に対し術中腹腔洗浄細胞診を施行したが、癌細胞陽性(group V)は3例のみでいずれも肉眼的に腹膜播種の認められた症例であった。
新規CCN２結合分子DCL‐１の破骨細胞成熟促進因子としての新機能の解明

CD302は骨吸収細胞である破骨細胞分化過程において発現しており、CD302を発現抑制させると成熟破骨細胞の形成および骨吸収が抑制された。さらに骨吸収能を発揮するために必要な細胞内構造であるアクチンリングの形成と維持に関与していることが分かった。また、破骨細胞分化促進因子であるCCN2とアクチンリングにおいて共局在していることが明らかになった。CD302のシグナル伝達についてはSHP-2が関与している可能性が見いだされている。これらのことから本研究の成果はCD302が破骨細胞の機能制御のための治療薬開発などの新たな標的となり得ることを明らかにした。骨、軟骨組織の増殖、分化においてさまざまな生理活性因子が関与していることが知られているが、中でもCCN2はその多機能性と作用機構の特殊性で知られる因子である。この因子は38kDaの分泌タンパク質であるが、他の様々な因子と結合してそれらの機能を制御することにより多機能性を発揮するものと考えられている。そこでその結合因子を見いだすことで新たな機能を解明できると考え、結合因子のスクリーニングを行った。その結果見いだしたCD302はレクチン様ドメインを持つ膜タンパク質の一種であり、マクロファージなどでの発現が知られている因子である。今回我々が注目した破骨細胞はマクロファージ系の前駆細胞から分化するにも関わらず、CD302の発現や機能は全く報告されていなかった。そこで我々はこの因子の遺伝子が成熟破骨細胞において発現していることや破骨細胞の成熟に伴って形成されるアクチンリング周辺に多く存在すること、さらにはCD302の発現を抑制すると骨吸収能が低下することを明らかにした。さらにCD302とアクチンの関連について明らかにすべく以下の検討を行った。破骨細胞の分化過程においてsiRNAを用いてCD302の発現を抑制したところ、TRAP陽性の成熟破骨細胞数が減少した。また、この時の破骨細胞の様子をタイムラプス撮影して観察したところ、すでにアクチンリングを形成している細胞ではリングが断片化する様が見られた。また、免疫沈降法によりCD302はアクチンおよびCCN2のそれぞれと結合することも示された。これらの結果から、CD302はアクチンリングの形成に必須であり、アクチンとの結合性がすでに報告されているCCN2とも結合することからCD302、CCN2およびアクチンの三者が協働してアクチンリングを形成している可能性が示唆される。概ね計画通りに進行しているが、CD302のシグナル伝達経路については現在、解析を進めている段階であり、いまだ明確な結論は得られていない。また、破骨細胞分化の過程で発現することが知られている複数の因子の遺伝子発現へのCD302の関与についても解析を行ったが、予想に反してCD302の発現を抑制することでDC-STAMPやCathpsinKといった破骨細胞形成の後期分化に必須の因子の遺伝子発現が促進された。これについては追試験を重ねて慎重に検討する必要があると同時に、この現象が確実なものであると分かった場合に破骨細胞の成熟におけるCD302の役割について整合性のある考察を深めておく必要があると考えられる。さらに破骨細胞の分化過程においてsiRNAを用いてCD302の発現を抑制したところ、TRAP陽性の成熟破骨細胞数が減少した。また、免疫沈降法によりCD302はアクチンおよびCCN2のそれぞれと結合することも示してきた。これらの結果に加えて当該年度ではCD302の細胞内でのシグナル伝達因子の解明を中心に解析を進めた。細胞骨格が関連するシグナル伝達系においてしばしば活性が見られるFakのリン酸化はCD302の発現を抑制してもあまり変化が見られなかった。また、細胞の生存に関わっている可能性があるためCD302がAktの活性に影響を及ぼしている可能性も考えられたが、Fakと同様にCD302の抑制によって変化は見られなかった。その一方で抗CD302抗体を用いた免疫沈降法によりSHP-2とSykはCD302と結合する可能性があることが分かった。さらにマウス骨髄細胞由来破骨細胞前駆細胞からの破骨細胞誘導系にrCCN2を添加してもCD302の発現自体は変化しないことも分かった。

CD302を抑制してもCCN2は変わらないのでこれらはお互いにその発現自体を制御するのではなく直接的あるいは間接的にタンパク質同士の結合を通して影響を与えていると考えられる。また、CD302発現ベクターの作成に成功し、このベクターに由来するマウスCD302タンパク質の過剰発現が確認できている。今後これを用いた免疫沈降法によりSyk SHP-2などのシグナル伝達因子との関連やアクチン、CCN2との直接的、間接的結合およびこれらの結合を介した機能制御およびこれらの機能におけるITAM様配列の影響についても検討しつつ、次年度は最終年度であることから本研究をまとめる準備をさらに進める。CCN2およびCD302のタンパク質間相互作用を確認するためヒトCCN2のリコンビナントタンパク質およびヒトCD302細胞外ドメインのリコンビナントタンパク質を用いて固相化結合実験および共沈降実験を行ったところ、いずれの方法でも相互作用は検出できなかった。このことから少なくともCD302の細胞外ドメインはCCN2と反応しないことが分かった。また、N末端側にFLAGタグが付加されたマウスCD302を発現するベクターを作製し、サル腎臓由来肉腫細胞株であるCos7細胞で発現させたところ、ベクターtransfection後2日目および3日目にウエスタンブロットによってCD302タンパク質の発現が最大になっていることが確認できた。しかし、同サンプルでFLAGタグに対する抗体を用いたウエスタンブロットではバンドを検出できなかったため、シグナルペプチドと共にタグが切断されていると考えられる。そこでC末端側にMycタグを付加されたマウスCD302を発現するベクターを作製し直してCos7細胞にtransfectionして強制発現させた。しかし前回と同様、抗CD302抗体を用いたウエスタンブロットでは発現が確認できたが、Mycタグに対する抗体では発現が確認できなかった。このことからCD302は翻訳後に膜移行するまでにC末端側でなんらかの修飾あるいは切断がなされている可能性が考えられる。これらの発現ベクターによって強制発現させたCD302とアクチンあるいはCCN2タンパク質と相互作用を確認するため抗CD302抗体あるいは抗アクチン抗体を用いて共沈降実験を行ったが、いずれも相互作用は確認できなかった。ただし、この時の実験系では免疫沈降そのものが確認できていないので実験条件を再検討する必要がある。CD302は骨吸収細胞である破骨細胞分化過程において発現しており、CD302を発現抑制させると成熟破骨細胞の形成および骨吸収が抑制された。さらに骨吸収能を発揮するために必要な細胞内構造であるアクチンリングの形成と維持に関与していることが分かった。また、破骨細胞分化促進因子であるCCN2とアクチンリングにおいて共局在していることが明らかになった。CD302のシグナル伝達についてはSHP-2が関与している可能性が見いだされている。これらのことから本研究の成果はCD302が破骨細胞の機能制御のための治療薬開発などの新たな標的となり得ることを明らかにした。
半単純対称空間におけるPlancherelの公式

戸瀬信之は,第2超局所化の手法を用いて,主として包合的な特性多様体をもつ双曲型方程式の内部問題の解の構成を研究し,解の特異性の分解定理を得た。片岡清臣は,混合問題の代数解析的研究において重要な役割を果たした層の再構成,および,Treves等によって扱われてきた退化楕円型作用素の準楕円性の代数解析的な見通しのよい証明を与えた。小松彦三郎は,佐藤超函数のプラス変換の理論を拡張し,ジェブレ族などの超函数半群の理論を見通しよくした。さらに,佐藤超函数とマイクロ函数の理論を,調和函数とその解析接続を用いることにより初等的に定義することに成功した。寺田至は,Λ〓^<2mn>に作用するリ-群の組(Sp(2m,〓),Sp(2n,〓)に関連するRobinsonーSchensted型対応を,組み合せ論的に自然と思われる方法で具体的に構成した。小林俊行は,半単純対称空間や,GL(n,〓)/〓^nなどの種々の具体的な簡約型等質空間,あるいは,その上のベクトル束上の正則表現を研究し,そこに出現するリ-群の重要な表現を決定した。さらに,簡約型等質空間に作用する不連続群を研究し,いままで知られていなかった一様格子の構成に成功した。大島利雄は,毎週2回のセミナ-を中心に,上記研究のとりまとめを行い,昨年9月には,リ-群の表現論に関する国際シンポジウムを主催した。また,半単純リ-群の等質空間,または,その上のベクトル束上の正則表現で,すべての表現が重複度有限となるための必要十分条件を与えた。さらに,半単純対称空間の場合に,不変微分作用素の同時固有空間のKー重複度を決定した。また,楕円型微分方程式のアプリオリ評価を精密化することによって,緩やかな増大度を持つリ-群の表現の種々の同値性を証明した。
産業における窒素の高効率循環とゼロエミッションのキ-テクノロジー

触媒に用いる中心金属の選定温和な条件下でアンモニウムイオンの湿式酸化に有効な触媒を開発するために,Al_2O_3に担持した各種貴金属及び遷移金属触媒を調製し,その湿式酸化挙動を調べた。その結果,触媒の反応活性と選択性はその金属種の酸素との親和力と関係があり,適度な強さの酸素親和力を持つ金属種(特に,Ru,Pd)がアンモニア酸化の反応活性と選択性が高いことを見出した(Figure 1)。さらに,4.3wt% RuO_2/Al_2O_3 2.1gを用いて,1500ppmのアンモニウムイオンを除去するために必要な反応条件を調べた結果,反応温度180°C,pH=12,空気圧力1.5MPa,反応時間2時間の操作条件下でアンモニウムイオンを99%以上除去できることがわかり,反応条件を従来より緩和することができた。反応機構の検討RuO_2/Al_2O_3存在下,アンモニウムイオンの分解速度の反応物濃度依存性を求めた。反応速度式は触媒表面上で二つの吸着種の反応が律速階段であると仮定したラングミュアー-ヒンシュルウット反応機構で整理できた。453483Kの温度範囲での見かけの活性化エネルギーとアンモニアの吸着熱はそれぞれ52及び48kJ mol-1であった。アンモニウムイオンの湿式酸化反応は窒素生成の主反応と硝酸イオン生成の副反応から成っている。窒素への選択性はpH,空気圧力及び触媒充填量等の値を高く設定すると,低下したが,温度を高くすると向上した(Figure 2)。さらに本研究で新たに提出した反応schemeに基づいて硝酸イオン生成のモデル反応機構を検討し,反応条件の違いによる選択性の違いを解釈した。担体効果ルテニウム触媒の担体効果の検討並びに各触媒のキャラクタリゼーションを行なった。異なる担体を有するルテニウム触媒のBET比表面積,室温でのアンモニア及びCO吸着量を測定した。更に,XPSによる反応前後のルテニウムの電子状態を分析した。その結果,担体によって,担持されたルテニウムの酸化状態が異なることが見出された。反応条件下でより低い酸化状態のルテニウムを有する触媒系がアンモニアの酸化に活性,選択性とも高いことが分かった。
小胞体を新規標的に据えたタンパク質凝集体難病治療法の創出

本研究の提案は「シャペロン分子クリスタリンの小胞体膜上への強制発現によって、タンパク質凝集体の形成・蓄積を阻害し得る」ことを見出した申請者の実績に基づく。小胞体膜周囲の微小環境に備わる凝集体形成阻害能の臨床応用に向けて、分子基盤の整備を目指した。期間内に小胞体繋留型クリスタリン結合分子を単離し、その中の一つ小胞体膜貫通タンパク質CLN6が凝集体形成阻害能を支える分子実体である点を示した。加えて、小胞体繋留型クリスタリンおよびCLN6の凝集体形成阻害能の有効性はTDP-43をはじめとする多様な疾患関連タンパク質にも及ぶことを明らかにし、小胞体マニピュレーションの汎用性を提唱した。本研究の目的は、タンパク質凝集体難病の治療法を創出することである。具体的には、細胞内オルガネラである小胞体を標的とする難病アプローチを確立を目指す。本研究課題の提案は、「シャペロン分子αBクリスタリン(以降、単にクリスタリンと記載)を小胞体膜上に強制的に発現すると、クリスタリン変異体タンパク質による凝集体形成・蓄積を予防できる」ことを明らかにした研究代表者の実績(Biochem. Biophys. Res. Comm. 2014)に基づく。この結果は、小胞体膜微小環境の制御法が凝集体難病の治療に応用し得る可能性を示している。そこで本研究期間内にはクリスタリン変異体が原因となる筋肉難病αBクリスタリノパチーの動物モデルを用いて、小胞体局在型クリスタリンの凝集体形成抑止能を個体レベルで検証するとともに、同分子と相互作用する小胞体膜上の標的分子を単離・同定する。単離された標的分子候補にクリスタリン変異体に対する凝集抑制能が確認された場合には、他の凝集体難病の原因となる変異体タンパク質への有効性も併せて検定することによって、特定の疾患に止まらず凝集体難病全般に奏功する治療ツールを探索する。平成27年度には、小胞体局在型クリスタリンの標的分子として、複数の小胞体膜タンパク質を同定した。なかでもABER(AlphaB-crystallin Binder on the Endoplasmic Reticulum)1およびABER2と研究代表者らが呼んでいる分子がクリスタリン変異体タンパク質による凝集体形成をそれぞれ抑制、促進することを明らかにし、論文として投稿済である。また、小胞体局在型クリスタリンの凝集体形成抑制能は、クリスタリン変異体以外の凝集体難病の原因タンパク質にも有効である点を明示し、小胞体局在型クリスタリンの治療ツールとしての汎用性を支持する結果を論文にまとめて投稿した。小胞体局在型クリスタリンの標的分子の単離・同定が滞りなく進行し、中でもABER1およびABER2それぞれが異常タンパク質凝集体形成に抑制的・促進的に働くことを示すことができた。この点は当初の予定通りの展開である。また、小胞体局在型クリスタリンが凝集体形成抑制能を発揮する対象がパーキンソン病や筋萎縮性側索硬化症の発症と密接な相関を持つタンパク質をも含み、クリスタリン変異体タンパク質に限定されるわけではないことを示した点でも、凝集体難病全般にむけての汎用性ツールの開発の糸口を掴んだ。動物モデルとしては小胞体局在型クリスタリンを発現誘導するモデルマウスの樹立・解析を予定していたが、対象分子をABER1もしくはABER2へと変更する可能性が高い。これは上述したように両分子の凝集体形成制御への関与が明らかになったからである。切り口として細胞内オルガネラである小胞体を標的としている。本研究課題の提案は、「シャペロン分子αBクリスタリン(以降、クリスタリン)を小胞体膜上に強制的に発現すると、クリスタリン変異体タンパク質による凝集体形成・蓄積を予防できる」ことを示した研究代表者の実績(Biochem. Biophys. Res. Comm. 2014)に基づく。この結果は、1.クリスタリンの標的分子が小胞体膜上に存在しており、2.その分子実体を同定し、制御法を開発すれば、凝集体難病治療に応用可能であること、を意味している。そこで、平成27年度に小胞体局在型クリスタリンに特異的に結合する分子を精製し、複数の標的分子候補を同定した。平成28年度はその中でもCLN6と呼ばれる機能不知の小胞体膜貫通タンパク質を精力的に解析し、同分子が小胞体局在型クリスタリンのエフェクター分子として働くこと、加えてそれ自身がタンパク質凝集体形成を抑制することを明らかにした(論文投稿中)。CLN6はリソゾーム病に分類されるneuronal ceroid lipofuscinosis (NCL)の原因遺伝子でもある。本研究成果はCLN6の機能欠損が引き起こす凝集体形成がNCLの発症要因となる可能性を提示した。一方で、ABER2 (alphaB-crystallin Binder on the ER)と私たちが仮称する別の標的分子候補はCLN6とは逆に凝集体形成を促進した。CLN6およびABER2それぞれの機能発現領域の絞り込みをほぼ完了し、機能発現機序を分子レベルで解明するために、結合分子の探索を開始したところである。小胞体局在型クリスタリンの標的分子の単離・同定が滞りなく進行し、中でもCLN6およびABER2それぞれが異常タンパク質凝集体形成に抑制的・促進的に働くことを示すことができた。

それに加えて、両分子間の物理的結合を示唆する解析結果を得ている。この成果をふまえると、凝集体難病の発症メカニズムと治療法開発を目指す上では、両分子の機能発現機構の解析に一層注力する必要がある。特に凝集体難病の薬物治療を最終目標とする上では、内因性タンパク質であるCLN6並びにABER2を標的とする化合物スクリーニングが急務である。この点で当初の研究計画では重点的に解析予定であった小胞体局在型クリスタリンは人工的に改変したタンパク質であり、その優先度は必然的に下げることとなった。また、平成27年度には小胞体局在型クリスタリンが凝集体形成抑制能を発揮する対象がパーキンソン病や筋萎縮性側索硬化症の発症と密接な相関を持つタンパク質をも含み、クリスタリン変異体タンパク質に限定されるわけではないことを示し、研究計画の一つである「凝集体難病全般にむけての汎用性ツール開発」に関しても糸口を既に掴んでいる。この結果に基づき、平成28年度は検討対象を小胞体局在型クリスタリンからCLN6およびABER2に変更し、両分子が凝集傾向の高い変異体タンパク質全般に制御能を発揮するのかを検討した。本研究の目的は、タンパク質凝集体難病の治療戦略を創出することである。同病に分類される遺伝性筋肉難病クリスタリノパチーをモデル疾患とし、小胞体膜周囲の微小環境を制御対象に据えた治療法を開発する。本研究は「小胞体膜上にシャペロン分子クリスタリンを強制的に発現させると、タンパク質凝集体の形成・蓄積を阻害し得る」ことを世界に先駆けて見出した申請者の実績(Biochem Biophys Res Commun., 2014)を踏まえたものである。この結果は、1、小胞体膜上には小胞体繋留型クリスタリンの標的分子が存在すること、2、両者の相互作用が引き金になって、タンパク質凝集体の形成阻害を可能にする細胞内メカニズムが稼働すること、を意味する。そこで、当該小胞体膜分子を人為的に制御すれば、クリスタリノパチー症状の緩和、さらには同病の克服も可能になるのではないかと考え、本研究の提案に至った。研究期間内に小胞体繋留型クリスタリン結合タンパク質の単離に取り組み、その一つとして小胞体膜貫通タンパク質CLN6を同定した。過剰発現・ノックアウト実験を行い、小胞体繋留型クリスタリンが凝集体形成阻害能を発揮するためにはCLN6との相互作用が不可欠であることを明らかにするとともに、小胞体繋留型クリスタリン非存在下でもCLN6それ自身が抗凝集体活性を呈することを見出した(Biochem Biophys Res Commun., 2017)。また、細胞株レベルではあるものの、小胞体繋留型クリスタリンもしくはCLN6を過剰発現することで、TDP-43をはじめとする多彩な疾患関連タンパク質の凝集体形成を未然に防げることを示し(投稿中)、小胞体マニピュレーションの汎用性ならびに個体レベルでの応用を提唱するところとなった。本研究の提案は「シャペロン分子クリスタリンの小胞体膜上への強制発現によって、タンパク質凝集体の形成・蓄積を阻害し得る」ことを見出した申請者の実績に基づく。小胞体膜周囲の微小環境に備わる凝集体形成阻害能の臨床応用に向けて、分子基盤の整備を目指した。期間内に小胞体繋留型クリスタリン結合分子を単離し、その中の一つ小胞体膜貫通タンパク質CLN6が凝集体形成阻害能を支える分子実体である点を示した。
産学連携における共同研究推進のための企業側研究吸収能力可視化指標の開発

1.研究目的大学と企業が行う共同研究のマッチング活動を行うにあたり,大学側の研究テーマの成熟度(完成度)と,企業側の研究吸収能力(大学の研究成果を理解して応用する能力)とのギャップをカバーするため,本研究では企業側の研究吸収能力を可視化するための指標開発を目的に,産学共同研究推進に寄与する企業側要因の分析を行った。URAやコーディネーター等は,大学側の研究テーマ内容に加えて,企業側の研究吸収能力を把握することにより,効果的なアドバイスを行うことが期待できる。2.研究方法先行文献調査を行った後,企業側の研究吸収能力と共同研究実績に関する因果メカニズムを明らかにするため,福井大学研究戦略支援データベースに蓄積されている企業データ(東京商工リサーチTSRデータ含む)及び特許保有公開データ等から得られたデータを基に定量分析を行った。RA協議会年次大会での中間発表のほか,産学連携研究者,銀行関係者,企業関係者からの意見等も参考とした。(1)対象企業:福井大学産学官連携本部協力会企業のうち207社(中小企業のうち主に製造業を抽出)(2)分析手法:平均比較検定(t検定),回帰分析等【被説明変数】共同研究実績,共同研究規模【説明変数】企業評価(TSR企業評点・4視点),卒業生の就職状況,特許出願状況,研究開発費状況3.分析結果指標として,卒業生の就職実績,特許出願実績,研究開発費割合,企業の成長性評価が有力となった。(1)卒業生・修了生が就職している企業との共同研究は成立しやすい傾向がある。(2)特許出願の実績がある企業との共同研究は成立しやすい傾向がある。(3)研究開発費の割合(研究開発費÷売上高)が高いほど共同研究受入額が大きい傾向にある。(4)企業評価のうち成長性の評価が高いほど共同研究受入額が大きい傾向にある。
イソプレノイド生合成における基本過程ー鎖延長と環化ーの化学及び生化学的研究

高等植物のイソプレノイド生合成におけるプレニル鎖の延長過程と還化過程の機構と立体化学の究明を計った。1.これまでに高等植物においては見出されていなかったゲラニル二リン酸生合成酵素をゼラニウム(Pelarugonium roseum)より初めて分画・精製した。2.「プレニル化の立体科学則」に従わないボリプレノ-ル生合成を支配している酸素系をアカメガシワ(Mallotus japonicus)から疎水性クロマトグラフィ-によって、分離・精製する方法を確立した。3.ウスイエンドウ酵素系における(E)ープレニル鎖延長過程の縮合面の立体化学が、ipp異性化酵素阻害剤の存在下では「生合成則」とは逆の面から生起していることを初めて見出した。4.酵素的鎖延長過程を^<13>C NMR方によって直接かつ動的に追跡し、プレニル化がアリルカチオン中間体を経る機構によっていることを証明した。5.リモネンの生合成を支配している酵素系をハッカおよびミカンから分画・精製する方法を確立し、リモネン生合成に二価金属イオンが必須の因子として働いていることを明らかにした。6.鎖状アリル二リン酸類にマグネシウム(II)イオンが配位する過程を^<31>P NMRを用いて調べ、マグネシウム(II)イオンは二リン酸基部分と1:1でキレ-ト配位すること、キレ-ト形成によって二リン酸基部分のCー0結合が弱められることを明らかにした。7.還化反応をNMR方によって追跡し、還化がanti-endo型コンホメ-ションのキラルなアリルカチオン中間体を介して生起していることを解明した。高等植物におけるイソプレノイド生合成研究の一環として、プレニル鎖が形成される際のプロキラルな過程の解明とプレニル鎖が環化する際の初期過程の解明を計り、次の結果を得た。1.ウスイエンドウ酵素系における(E)-プレニル鎖延長過程の縮合面の立体化学を調べた結果、ジメチルアリルピロリン酸とイソペンテニルピロリン酸(IPP)をヨードアセトアミド(IPP異性化酵素阻害剤)の存在下で反応させた場合には、Cornforthの「イソプレノイド生合成則」とは逆にアリル残基がIPPの炭素-炭素二重結合のre-re面から縮合することが初めて見出された。2.プレニル鎖延長過程の水素脱離様式を究明するために有用な標識化合物,(S)-および(R)-[2-【^2H】]IPP,の簡便な化学的合成法を開発した。3.環化の前駆体と考えられるアリルピロリン酸類の反応性を分子軌道法によって予想した結果、三級アリル構造の場合がC(1)-C(6)間の結合エネルギーが最も高いことと、C(1)-C(2)とC(6)-C(7)が共役するような構造をとることによって分子が安定化し環化反応が生起し易くなることがわかった。4.ハッカの葉においてリモネンの生合成を支配している酵素を分画し、約50倍にまで精製した。また、この酵素活性発現のためには二価金属イオンの存在が必須であることと、この酵素は基質のピロリン酸部分とアリル残基の鎖長を認識して反応することがわかった。高等植物におけるイソプレノイド類の生合成においてプレニル鎖が形成される際のプロキラルな過程とプレニル鎖が環化する際の初期過程の解明を計った.1.ゼラニウムおよびウスイエンドウの酵素系を用いて,ゲラニオールとファルネソールの生合成におけるプレニル化の立体化学を調べた. (E)ープレニル鎖の形成に際してはイソペンテニルニリン酸(IPP)のproー2R水素原子が脱離することとIPPの二重結合のsiーsi面から縮合が生起することを見出した.2.ウスイエンドウ酵素系における(E)ープレニル鎖延長過程の縮合面の立体化学を調べた.

ヨードアセトアミド(IPP異性化酵素阻害剤)の存植下では「生合成則」とは逆のreーre面から生起していることを見出した.3.プレニル酸延長過程の水素脱離様式を究明するための有用な基質である(S)ーおよび(R)ー[2ー^2H]IPPの効率的かつ簡便な化学的合成法を開発した.4.クスノキより分画・精製した酸性ホスファターゼによるアリルニリン酸類の加水分解反応を調べた.1級アリルニリン酸と3級アリルニリン酸とでは加水分解の様式が著しく異なっていることを見出した.5.リモネンの生合成を支配している酵素をハッカおよびミカンの葉から分画・精製した.これらの酵素はゲラニルリン酸を基質として(-)および(+)リモネンをそれぞれ生成すること,また,その酵素活性発現のためにはマグネシウムおよびマンガンの二価金属イオンが必須であることを見出した.6.アリルニリン酸類の2価金属イオン(鉄,(II),銅(II),マグネシウム(II),マンガン(II))による環化反応における反応性と立体選択性を調べた.環化反応はantiーendo型のリナリルカチオンを経て生起していることを見出しした.高等植物におけるイソプレノイド類の生合成研究の一環として、プレニル鎖が生成する過程と環化する過程に関与している酵素系を分画・精製し、さらにこの酵素系を用いてプレニル化のプロキラルな過程の解明とプレニル鎖が環化する際の初期過程の解明を計った。1.従来、プレニルニリン酸合成酵素は分離が困難とされていた。今回、疎水性クロマトグラフィーによってポリプレニルニリン酸合成酵素をファルネシルニリン酸合成酵素から分離し、精製する方法を確立した。2.ウスイエンドウ酵素系における(E)ープレニル鎖延長過程の縮合面の立体化学を調べた。その結果、IPP異性化酵素阻害剤(IAA)の存在下で反応させた場合には、Cornforthの「イソプレノイド生合成則」とは逆にアリル残基がイソペンテニルニリン酸(IPP)の炭素ー炭素二重結合のre-re面から縮合することを見出した。機構の考察も行なった。3.プレニル鎖の延長過程における立体化学を究明するために有用な標識化合物である(S)-および(R)-〔2-^2H〕IPPの簡便な化学合成法を開発した。原料にジメチルアリルアリコールを用い、それぞれ収率18%(重水素化率99%)および15%(重水素化率99%)で合成しえた。4.リモネンの生合成を支配している酵素系を分画・精製した。ハッカからの酵素系ではゲラニルニリン酸(GPP)は(4S)-リモネンへ変換され、一方、ミカンから酵素系ではGPPは(4R)-ルモネンへ変換されることを見出した。酵素の活性部位における立体特異的環化機構を考察した。5.環状モノテルペノイド生合成における二価金属イオンの役割を解明するために、鎖状アリルニリン酸類にマグネシウム(II)イオンが配位する過程を^<31>P NMRを用いて調べた。マグネシウム(II)イオンはニリン酸基部分と1:1でキレート配位すること、このようなキレート形成によってニリン酸基部分のC-O結合が弱められることを明らかにした。高等植物におけるイソプレノイド類の生合成において、プレニル鎖が形成される過程の機構とプレニル鎖が環化する際の初期過程の中間体の構造と機構の酵素レベルでの解明を計った。1.これまでに高等植物においては見出されていなかったゲラニル二リン酸生合成酵素をゼラニウム(Pelarugonium roseum)より初めて分画・精製した。
道の宗教性と文化的景観

本研究は、「道の宗教性」という観点から、「文化的景観」との関連を探ることによって民俗宗教の再構築や現代民俗の生成を検討する試みであった。研究を通じて、「道の宗教性」がもつ創造性や、「文化的景観」をめぐる新たな民俗の生成、遺産化をめぐる諸問題が浮き彫りにされ、動態的な宗教民俗学の構築へと展開することが可能になった。本研究は「道の宗教性」という観点から、「文化的景観」との関連を探ることによって民俗宗教の再構築を目指す試みである。「道の宗教性」を「巡礼」「祝祭」「交換」「記憶」「芸能」というテーマに沿って「道の儀礼」の実践から把握し、その事例を調査し、「文化的景観」の生成過程を分析する。本年度、研究代表者は山形県遊佐町において旧修験関連の大際および山への登拝習俗の調査を行った。また福岡県篠栗町において新四国霊場の構成に関わる史料調査・聞き取り調査および講集団の参与観察を行った。これらの調査によって、山と里の対峙および両者を媒介する道とその儀礼を通した「文化的景観」の動態的な過程の分析を行い、国内外での学術大会等で発表を行い、論文として成果を発表した(「11.研究発表」参照)。この他、7名の研究協力者によって伊豆半島・能登半島・長崎半島・知多半島、および四国、沖縄でのフィールド調査を行い、構成メンバーによる研究会で調査結果が報告された。具体的には現代の修験の峰入り、巡礼の実践、祭りの巡行、キリスト教関連遺産、門前町の生成といった、町並み保存、棚田や里山などの文化的景観を文化資源として活用した事例が報告され、「道の宗教性」に沿って比較検討する議論が行われた。次年度以降、メンバーの調査を継続・発展させ、日本各地の「道の宗教性」に関する多様性と共通性を通し、景観との相互作用から構築される、重層的で複合的な文化的景観の構成原理を明らかにし、民俗宗教の研究に関する新たな方向性を見出すことを目指す。本年度、研究代表者は山形県遊佐町では、7月に鳥海山吹浦で登山道、10月に矢島で登山道と芸能調査、1月に吹浦で寺社調査を行い、福岡県篠栗町では、8月の盆行事を中心とした民俗調査と巡礼道の調査を行なった。あわせて熊野で山岳信仰に関わる文化的景観の調査と飯田市遠山郷で神楽の調査を行なった。また、海外との比較を行い、中国貴州省苗族と南インドでの無形の文化遺産の実態を検討した。道の宗教的な媒介性や道における儀礼の意味に、芸能をはじめとする無形遺産の研究を加えて、「文化的景観」について分析を行い、その成果を海外では台湾、国内では講座で発表し、論文として公表した(「11.研究発表」参照)。この他、7名の研究協力者が伊豆半島・能登半島・長崎半島・四国・沖縄で調査を行い、メンバーによる研究会で調査結果が報告された。具体的には、巡礼と町おこしの関係、高度成長期の祭り巡行の変容、観光客の意識、景観の創造に果たす環境観モデル、道の宗教性と地域社会の歴史性の関連、世界遺産との接合などが報告され、「道の宗教性」と「文化的景観」の関連を検討する議論が行われた。次年度は、各メンバーが各々調査の深化に努めるとともに、研究全体の総括を行う。すなわち、各調査地における「道の宗教性」を比較検討し、それが景観とどのように関係しているかを探ることにより、「文化的景観」がどのように生成するかを明らかにし、民俗宗教研究に新たな道筋をつけることを目指す。本研究は、「道の宗教性」を「道の儀礼」の実践という事例を主体に調査し、「文化的景観」の生成過程を「巡礼」「祝祭」「交換」「記憶」「芸能」を重点テーマとして、民俗宗教の観点から明らかにするものである。本年度は最終年度にあたるため、研究代表者・研究協力者は調査の一層の深化に努めるとともに、全体会議と研究成果報告書の作成をとおし研究全体の総括を行った。研究代表者・鈴木正崇は、「巡礼」に関して研究協力者・中山和久と協力して篠栗町で調査を行い、「祝祭」に関しては同様に谷部真吾と協力して静岡県磐田市の調査を行い、現代の変容を探った。これに加えて、研究協力者・浅川泰宏は徳島県の遍路道再生運動に関して、織田竜也は長崎半島などにおける歴史遺産資源の現代的な交換に関して、宮坂清は南伊豆における農地景観の観光資源化に関して、市田雅崇は道の宗教性と地域社会の歴史性の相互連関に関して、宮下克也は沖縄における首里巡拝の現代的意味に関して、夏期を中心にそれぞれ1週間程度の現地調査を1回程度遂行した。研究者間の調査データ共有および研究全体の総括のため、年間2回、全体会議を開催した。

最後にまとめとして、全体会議における議論を踏まえて、研究成果として報告書『道の宗教性と文化的景観』を作成した。今回の調査・研究を通じて、「道の宗教性」がもつ創造性や、「文化的景観」をめぐる新たな民俗の生成や遺産化をめぐる諸問題が浮き彫りにされ、動態的な宗教民俗学の構築へと展開することが可能になった。今後さらに研究成果を公刊していく予定である。