hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
末梢性運動神経麻痺に対する遺伝子治療の研究

13年度の期間においては、中枢側の神経線維や運動神経細胞へ遺伝子治療が可能か否か検討した。ラット迷走神経を頚静脈孔レベルで抜去して疑核運動神経細胞死誘発モデルを作成し、レポーター遺伝子を搭載したadenovirusベクターを頚静脈孔の迷走神経切断端から導入したところ、ベクターが逆行性に軸索輸送され、脳幹の疑核運動神経細胞において遺伝子を発現することが確認された。さらに、疑核における脱神経に伴う運動神経細胞死の抑制を目的に、同モデルを用い、運動神経細胞に対して強力な栄養作用を持つGDNF (glial cell line-derivedneurotrophic factor)遺伝子導入を行ったところ、遺伝子導入後2週、4週の時点で、対照群に比べ有意に疑核運動細胞死が抑制され、神経障害時に誘導されるNOS (nitric oxide synthase)の発現も抑えられた。14年度の期間においてはこの疑核運動神経細胞死が、BDNF遺伝子導入により抑制されるか、さらにBDNFとGDNFの同時遺伝子導入により抑制が増強されるか、同様のモデルを用いて検討した。その結果、BDNF遺伝子導入では、GDNF遺伝子導入とほぼ同様に、有意な運動神経細胞死抑制効果が得られた。BDNFとGDNFの同時遺伝子導入では、BDNF単独遺伝子導入やGDNF単独遺伝子導入群に比べても、さらに有意に運動神経細胞死が抑制されることが示された。この結果は外傷や手術合併症等で運動神経を切断した場合、神経切断端からGDNFやBDNF遺伝子ベクターを投与して逆行性に運動神経核に遺伝子導入し、神経損傷に伴う運動神経細胞死を防止し、神経再生を促進し得る可能性を示すものであり、さらにBDNFとGDNFの同時遺伝子導入によりその効果が増強されるものと考えられた。反回神経麻痺および顔面神経麻痺の治療において、神経線維再生不良、運動神経細胞の減少、終板の変性、筋組織の萎縮が問題となっている。研究代表者はこれらの問題に対処するため、末梢性運動神経麻痺に対する遺伝子治療の基礎研究を行って来た。今までの研究では、筋組織のみが標的組織になっており、筋レベルでは有意な治療効果がみられた。しかしながら、末梢性運動神経麻痺治療を病態生理から考えると、さらに中枢側の神経線維や運動神経細胞に対しても、neurotrophic factorの遺伝子を導入し、脱神経に伴う問題に対しても対処すべきと考えられる。そこで今回の申請期間においては、中枢側の神経線維や運動神経細胞へ遺伝子治療が可能か否か検討した。さらに、疑核における脱神経に伴う運動神経細胞死の抑制を目的に、同モデルを用い、運動神経細胞に対して強力な栄養作用を持つGDNF(glial cell line-derivedneurotrophic factor)遺伝子導入を行ったところ、遺伝子導入後2週、4週の時点で、対照群に比べ有意に疑核運動細胞死が抑制され、神経障害時に誘導されるNOS(nitric oxide synthase)の発現も抑えられた。この結果は外傷や手術合併症等で運動神経を切断した場合、神経切断端から遺伝子ベクターを投与して逆行性に運動神経核に遺伝子導入し、神経損傷に伴う運動神経細胞死を防止し、神経再生を促進し得る可能性を示すものであった。

さらに、疑核における脱神経に伴う運動神経細胞死の抑制を目的に、同モデルを用い、運動神経細胞に対して強力な栄養作用を持つGDNF(glial cell line-derivedneurotrophic factor)遺伝子導入を行ったところ、遺伝子導入後2週、4週の時点で、対照群に比べ有意に疑核運動細胞死が抑制され、神経障害時に誘導されるNOS(nitric oxide synthase)の発現も抑えられた。14年度はこの疑核運動神経細胞死が、BDNF遺伝子導入により抑制されるか、さらにBDNFとGDNFの同時遺伝子導入により抑制が増強されるか、同様のモデルを用いて検討した。その結果、BDNF遺伝子導入では、GDNF遺伝子導入とほぼ同様に、有意な運動神経細胞死抑制効果が得られた。BDNFとGDNFの同時遺伝子導入では、BDNF単独遺伝子導入やGDNF単独遺伝子導入群に比べても、さらに有意に運動神経細胞死が抑制されることが示された。この結果は外傷や手術合併症等で運動神経を切断した場合、神経切断端からBDNF遺伝子ベクターを投与して逆行性に運動神経核に遺伝子導入し、神経損傷に伴う運動神経細胞死を防止し、神経再生を促進し得る可能性を示すものであり、さらにBDNFとGDNFの同時遺伝子導入によりその効果が増強されるものと考えられた。
鼻粘膜局所免疫機構の免疫分子生物学的解析(上気道アレルギー疾患の制御法の開発)

鼻粘膜局所免疫機構の免疫分子生物学的解析を目的として、卵白アルブミン(OVA)に特異的なヘルパーT細胞クローン由来の遺伝子を導入したトランスジェニックマウス(OVA23-3)を用いNALT(naso-pharyngeal associated lymphoid tissue)およびNP(nasal passages)のOVA特異的抗体産生細胞、鼻洗浄液中の抗体産生量について検討しさらに局所に動員されたTリンパ球のサイトカイン産生能および鼻汁中のサイトカイン量について検討した。点鼻免疫はOVA100μg単独点鼻群、コレラトキシン(CT)1μg併用群、燐酸緩衝液(PBS)点鼻群の3群に分け、2日毎に7回点鼻(2μl)を1行った。BALB/cマウスにおいては、OVAとCT併用点鼻群のみで、NALTおよびNPに特異的IgAおよびIgG抗体産生細胞が認められ、鼻洗浄液中の特異的IgAおよびIgG抗体価も上昇した。一方、OVA23-3マウスでは、PBS点鼻群では、NALTならびにNPの抗原特異的IgAおよびIgG抗体は認められなかったが、OVAとCT併用点鼻群さらにはOVA単独点鼻群においても、NALTおよびNPに抗原特異的IgAおよびIgG抗体産生細胞が認められ、鼻洗浄液中の特異的IgAおよびIgG抗体価も上昇した。抗原特異的抗体産生におけるヘルパーTリンパ球の役割を評価するため、鼻洗浄液中のサイトカイン量ならびに鼻粘膜リンパ球の抗原特異的サイトカイン産生能について検討した結果、特異的抗体産生が認められた群では、鼻洗浄液中のサイトカイン量ならびに鼻粘膜リンパ球の抗原特異的サイトカイン産生も増強されていた。この結果より鼻粘膜での効率的な抗原特異的粘膜免疫誘導において、鼻粘膜局所に存在あるいは動員される抗原特異的ヘルパーT細胞の頻度が重要な因子であることが示唆された。卵白アルブミン(OVA)に特異的なヘルパーT細胞クローン由来の遺伝子を導入したトランスジェニックマウス(OVA23-3)を用いNALT(naso-pharyngeal associated lymphoid tissue)およびNP(nasal passages)のOVA特異的抗体産生細胞、鼻洗浄液中の抗体産生量について検討し、さらに局所に動員されたTリンパ球のサイトカイン産生能および鼻汁中のサイトカイン量について検討した。点鼻免疫はOVA 100μg単独点鼻群、コレラトキシン(CT)1μg併用群、燐酸緩衝液(PBS)点鼻群の3群に分け、2日毎に7回点鼻(2μ1)を行った。抗原特異的抗体産生におけるヘルパーTリンパ球の役割を評価するため、鼻洗浄液中のサイトカイン量ならびに鼻粘膜リンパ球の抗原特異的サイトカイン産生能について検討した結果、特異的抗体産生が認められた群では、鼻洗浄液中のサイトカイン量ならびに鼻粘膜リンパ球の抗原特異的サイトカイン産生

も増強されていた。この結果より鼻粘膜での効率的な抗原特異的粘膜免疫誘導において、鼻粘膜局所に存在あるいは動員される抗原特異的ヘルパーT細胞の頻度が重要な因子であることが示唆された。
ICT建機の施工履歴データを用いた３次元モデルの生成・活用技術に関する研究

国土交通省では、ICTの活用による建設生産プロセスの全体最適化を図るため、i-Constructionを推進しており、主に調査、設計、施工における3次元の点群データの具体的な活用方策を示している。特に、出来形管理では、点群データの活用によって、従来の2次元ではなく、3次元の形状比較による出来形管理が可能となった。一方、点群データの取得は、UAVやLS等の新たな測量機器による計測が前提であり、センサを搭載した建設機器の施工履歴データは、時系列の3次元座標を保持するにも関わらず一部の適用に留まっており、維持管理での活用方策も示されていない。本研究は、この施工履歴データに着目し、施工履歴データの出来形管理への適用可能性を明らかにするとともに、出来形管理成果の維持管理段階における活用技術を開発するものである。平成30年度は、平成29年度で得た知見を基に、社会実装を念頭に置いた検討として「3次元出来形計測データの特長を活かした出来形検査結果の可視化手法の開発」および「3次元出来形計測データ等の維持管理における活用手法の開発」を実施した。結果として、簡易な計測データから出来形管理に適用可能な3次元モデルを生成する手法を確立できた。また、本手法のケーススタディとして実務で利用される2次元図面や出来形管理データを3次元モデルを用いて補正することで、施工段階や維持管理段階における本手法の活用具体例を示すとともに、その有用性を確認できた。さらに、本検討を通じて、3次元出来形計測データの可視化手法の確立に繋がる成果として、点群データおよび3次元モデルの可視化に関する具体的な仕様を整理できた。なお、土木学会の第43回土木情報学シンポジウムにおいて本成果を発表した。また、本成果は、土木学会の論文誌(査読有)である土木学会論文集F3(土木情報学)に掲載された。平成30年度に実施予定であった「3次元出来形計測データの特長を活かした出来形検査結果の可視化手法の開発」および「3次元出来形計測データ等の維持管理における活用手法の開発」を予定通りに遂行でき、具体的な成果として取りまとめることができた。一方、進捗としては想定の範囲内に収まったことから、本研究の進捗区分を「おおむね順調に進展している。」とした。当初の計画通り、令和元年度は「3次元出来形計測データの特長を活かした出来形検査結果の可視化手法の開発」および「3次元出来形計測データ等の維持管理における活用手法の開発」で得た成果を具体的なアプリケーションやサービス等の利活用可能な形式で取りまとめるとともに、本研究の成果を広く広報するためのアウトリーチ活動に注力する予定である。平成29年度は、ICT建機の施工履歴データの有効活用を図る支援方策として、施工履歴データの出来形管理への適用可能性を検証した。具体的には、施工履歴データを用いた3次元モデルの生成手法および出来形管理手法を考案し、試作した舗装3次元モデルと設計データとの舗装厚さおよび幅員を比較検証するとともに、工事完成図書の出来形管理資料と照合分析することで、その有用性を確認した。結果として、施工履歴データから工事目的物の3次元モデル(3次元出来形データ)を生成できることを明らかにできたとともに、施工履歴データを用いた出来形管理手法の確立に向けての実現性を示唆する知見を得ることができた。なお、土木学会の第42回土木情報学シンポジウムにおいて本成果を発表した。平成29年度に実施予定であった「i-Constructionにおける出来形管理に係る基準・要領の調査と要件定義」および「施工履歴データの収集と解析」を予定通りに遂行できたことに加えて、平成29年度から平成30年度にかけて実施予定であった「施工履歴データを用いた3次元出来形計測データの生成手法の開発」における有用性の評価までを平成29年度内に遂行し、具体的な成果として取りまとめることができた。そのため、本研究の進捗区分を「当初の計画以上に進展している」とした。

本研究は、この施工履歴データに着目し、施工履歴データの出来形管理への適用可能性を明らかにするとともに、出来形管理成果の維持管理段階における活用技術を開発するものである。平成30年度は、平成29年度で得た知見を基に、社会実装を念頭に置いた検討として「3次元出来形計測データの特長を活かした出来形検査結果の可視化手法の開発」および「3次元出来形計測データ等の維持管理における活用手法の開発」を実施した。結果として、簡易な計測データから出来形管理に適用可能な3次元モデルを生成する手法を確立できた。また、本手法のケーススタディとして実務で利用される2次元図面や出来形管理データを3次元モデルを用いて補正することで、施工段階や維持管理段階における本手法の活用具体例を示すとともに、その有用性を確認できた。さらに、本検討を通じて、3次元出来形計測データの可視化手法の確立に繋がる成果として、点群データおよび3次元モデルの可視化に関する具体的な仕様を整理できた。なお、土木学会の第43回土木情報学シンポジウムにおいて本成果を発表した。また、本成果は、土木学会の論文誌(査読有)である土木学会論文集F3(土木情報学)に掲載された。平成30年度に実施予定であった「3次元出来形計測データの特長を活かした出来形検査結果の可視化手法の開発」および「3次元出来形計測データ等の維持管理における活用手法の開発」を予定通りに遂行でき、具体的な成果として取りまとめることができた。一方、進捗としては想定の範囲内に収まったことから、本研究の進捗区分を「おおむね順調に進展している。」とした。当初の計画どおり、平成30年度は「3次元出来形計測データの特長を活かした出来形検査結果の可視化手法の開発」および「3次元出来形計測データ等の維持管理における活用手法の開発」に着手する。また、平成29年度に遂行した「施工履歴データを用いた3次元出来形計測データの生成手法の開発」における有用性の評価の中で、仕上げ走行時の端部に対するデータ補完等、開発した提案手法の課題や改良に繋がる示唆を得ることができた。そのため、より良い手法の確立に向けて、平成30年度以降も継続して多様な施工履歴データの収集および提案手法の改善・改良を重ねていく。一方、社会実装を念頭に置いたより良い手法の開発にあたっては、機械学習・AIの台頭、PaaS・SaaSの普及等をはじめとする情報環境の急速な進展と変化の状況を鑑みる必要がある。そのため、平成30年度は、当初想定していた開発環境・体制や活用技術を見直し、時宜を得た開発環境・体制を整えるものとする。当初の計画通り、令和元年度は「3次元出来形計測データの特長を活かした出来形検査結果の可視化手法の開発」および「3次元出来形計測データ等の維持管理における活用手法の開発」で得た成果を具体的なアプリケーションやサービス等の利活用可能な形式で取りまとめるとともに、本研究の成果を広く広報するためのアウトリーチ活動に注力する予定である。次年度使用額が生じた理由として、まず、本研究で予定していた全体打合せをインターネットによる遠隔会議や個別打ち合わせ等で何度か代替できたことが挙げられる。そのため、結果として、当初予定よりも本研究費による旅費支出が抑制された。次に、当初購入予定であったラップトップ型WSの購入を見合わせたことが挙げられる。
低分子量GTP結合蛋白質(ras蛋白質以外)の構造と機能に関する研究

ram遺伝子産物の正常型・変異体の作製とそれらの大腸菌・昆虫細胞系での発見に成功した。ram蛋白質の特異抗体作成に成功し、これを用いてヒト血小板にram蛋白質が存在することを明らかにした(野沢)。smg p21、smg p25AのC末端の構造と、活性を制御する蛋白質を精製・同定した(高井)。ボツリヌス菌の産生するC3酵素に類似した内在性ADPリボシル化酸素を精製し、その性状を解析した(堅田)。血小板のボツリヌスC3酵素基質をrho蛋白質と同定し、ADPリボシル化の意義を解析した(成宮)。エールリッヒ腹水癌細胞に存在する33kDaのG蛋白質の同定とミトコンドリアにおける局在を明らかにした(関水)。ラット精巣の内在性ADPリボシル化酵素の基質となる低分子量GTP結合蛋白質の精製と構造解析、及び加令によるラット精巣低分子量GTP結合蛋白質のADPリボシル化の変動を検討した(石橋)。ヒト及びマウスより単離したGST1Hs1,GST1Hs2 cDNAを発現ベクターに組み込み、発現量を調節しGST1Hsの細胞増殖への関わりについて検討した。in situhybridizationにより、ヒトGST1Hsの染色体上のマッピングを行った(星野)。ブレフェルヂンAの細胞内蛋白輸送にたいする影響を検討した。特異抗体による各種低分子量GTP結合蛋白質の組織・細胞内分布を解析中である(池原)。分裂酵母ypt遺伝子ファミリーに属する4種類の遺伝子の遺伝学的解析を進めた(山本)。酵母の低分子量GTP結合蛋白質遺伝子RSR1がras蛋白質を介する情報伝達系の因子として機能することを明らかにした(松本)。大腸菌および酵母から精製したSarl蛋白質の構造・生化学的解析を進め、活性調節機構を明らかにした(中野)。ram遺伝子産物の変異体作製とそれらの大腸菌・昆虫細胞系での発現に成功した。活性調節蛋白質の存在を示した(野沢)。smg p21、smg p25AのC末端の構造と、活性を制御する細胞内情報伝達系の一部を明らかにした(高井)。ボツリヌス菌の産生するC3酵素に類似した内在性ADPリボシル化酵素を部分精製した(堅田)。血小板などを用い、ボツリヌスC3酵素によるrho蛋白質のADPリボシル化の意義を、細胞骨格系の形成変化の点から解析した(成宮)。エ-ルリッヒ腹水癌細胞に存在する33kDaのG蛋白質の同定とミトコンドリアにおける局在性を検討した(関水)。T細胞抗原受容体/CD抗原複合体と親和性を有する低分子量GTP結合蛋白質の構造と生化学的性状を明らかにした(豊島)。ヒト及びマウスより単離したGST1Hs1,cDNAを発現ベクタ-に組み込み、Swiss3T3細胞に導入してGST1Hsの発現量を調節しGST1Hsの細胞増殖への関わりについて検討している(星野)。特異抗体による各種低分子量GTP結合蛋白質の組織・細胞内分布を解析した(池原)。分裂酵母ypt遺伝子ファミリ-に属する4種類の遺伝子の遺伝学的解析を進めた(山本)。

哺乳類smg21と酵母の相同遺伝子RSR1の遺伝的、生化学的研究による機能の比較をした(松本)。大腸菌および酵母から精製したSar1蛋白質の構造・生化学的解析をした(中野)。ram遺伝子物の変異体作製とそれらの大腸菌・昆虫細胞系での発現に成功した。ram蛋白質の特異抗体作成に成功し、これを用いてヒト血小板にram蛋白質が存在することを明らかにした。(野沢)。smg p21、smg p25AのC末端の構造と、活性を制御する蛋白質を精製・同定した(高井)。ボツリヌス菌の産生するC3酵素に類似した内在性ADPリボシル化酵素を精製し、その性状を解析した。(堅田)。血小板のボツリヌスC3酵素基質をrho蛋白質と同定し、ADPリボシル化の意義を解析した(成宮)。エールリッヒ腹水癌細胞に存在する33kDaのG蛋白質の同定とミトコンドリアにおける局在を検討した(関水)。ラット精巣の内在性ADPリボシル化酵素の基質となる低分子量GTP結合蛋白質の精製と構造解析、及び加令によるラット精巣低分子量GTP結合蛋白質のADPリボシル化の変動を検討した(石橋)。ヒト及びマウスより単離したGST1Hs1、GST1Hs2 cDNAを発現ベクターに組み込み、発現量を調節しGST1Hsの細胞増殖への関わりについて検討した。in situhybridizationにより、ヒトGST1Hsの染色体上のマッピングを行った(星野)。ブレフェルヂンAの細胞内蛋白輸送にたいする影響を検討した。特異抗体による各種低分子量GTP結合蛋白質の組織・細胞内分布を解析中である(池原)。分裂酵母yp遺伝子ファミリーに属する4種類の遺伝子の遺伝学的解析を進めた(山本)。酵母の低分子量GTP結合蛋白質遺伝子RSR1がras蛋白質を介する情報伝達系の因子として機能することを明らかにした(松本)。大腸菌および酵母から精製したSarl蛋白質の構造・生化学的解析を進めた(中野)。
濃密気体の高速流れの研究

本研究では濃密気体の高速流の流動特性を明らかにするため、特に波動現象に注目して以下の研究を行い、いくつかの貴重な成果を得た。1.強い圧縮・膨張を伴うファン・デル・ワールス気体の流れとして、一次元衝撃波管問題の理論的・数値的研究をおこない、膨張衝撃波(逆行性)とそれに関連したいくつかの興味ある特性が解明された。即ち比体積-圧力線図上で、ある点を通るショックアディアバティックとその上にあるの別の点から引いたショックアディアバティックは最高で4点で交わる。この結果として、一つの衝撃波により得られる状態を、連続した2つの衝撃波(膨張衝撃波と圧縮衝撃波)により合成可能であることが示された。これは従来の気体力学の常識に反する極めて興味ある結果である。2.ペンタン用衝撃波管を製作し、基礎的性能実験を行い、まずその安全性を確認し、次に濃密気体の強い非線形現象の特性を解明する手段としての装置の有効性について詳しく調べた。3.ペンタン用衝撃波管を改造した衝撃波反射型衝撃波管風洞で自由噴流の実験をおこなった。その結果、多分子濃密気体のもう一つの特性である蒸発・凝縮に関連した逆行性による凝縮衝撃波とその分解(ショック・スプリッティング)の現象が確認された。現在、衝撃波及び自由噴流の実験結果と理論的・数値的結果とのさらに詳細な比較・検討を行っている。4.これまでの理論解析の結果から、濃密気体の逆行性に伴う膨張衝撃波を実現するためには、さらに高温・高圧用の実験装置が必要であることが明らかになった。従って今回製作した装置の改造とそれを用いた実験的研究は今後の問題として残された。1.濃密気体の物性値を整理し、それを用いて濃密気体の高速流動特性の理論的解析手法を考案した。2.濃密気体を記述する状態方程式として、ファンデレ・ワールスの式を用いて衝撃波管問題を理論的に解析し、相不連続を伴う流れの解を求めた。3.ファンデレ・ワールスの状態式に従う濃密気体の超音速流れを数値的に解くためのTVD-スキームを開発し、一次元衝撃波管問題及び二次元物体回りの超音速流れをスーパーコンピュータにより数値解析した。これにより特に代表的な濃密気体のひとつであるペンタンについて、実際にある条件の下では、定常膨張衝撃波が存在し、逆に圧縮衝撃波は定常的には存在し得ないことを理論的に確認した。4.内径2cm、長さ60cmのアクリル製円柱低圧室をもつ衝撃波管を製作し、n-ペンタンを作動気体として、衝撃波と膨張波を発生させ、その特性をピエゾ圧力計による圧力測定により詳しく調べた。さらにこの実験結果を数値解析の結果と比較し、濃密気体の高速流の特性について詳しい解析を行った。5.濃密気体の実験では、安全性を確保するために衝撃波管の温度制御を正確に行う装置を製作した。

2.ペンタン用衝撃波管を製作し、基礎的性能実験を行い、まずその安全性を確認し、次に濃密気体の強い非線形現象の特性を解明する手段としての装置の有効性について詳しく調べた。3.ペンタン用衝撃波管を改造した衝撃波反射型衝撃波管風洞で自由噴流の実験をおこなった。その結果、多分子濃密気体のもう一つの特性である蒸発・凝縮に関連した逆行性による凝縮衝撃波とその分解(ショック・スプリッティング)の現象が確認された。現在、衝撃波及び自由噴流の実験結果と理論的・数値的結果とのさらに詳細な比較・検討を行っている。4.これまでの理論解析の結果から、濃密気体の逆行性に伴う膨張衝撃波を実現するためには、さらに高温・高圧用の実験装置が必要であることが明かになった。従って今回製作した装置の改造とそれを用いた実験的研究は今後の問題として残された。
背景ニュートリノのレプトン数と宇宙の粒子数生成機構

2018年度には背景ニュートリノがマヨラナ粒子であった場合を想定した研究を行った。電磁場と電磁気モーメントを通じて相互作用をしているマヨラナ粒子を表すトイモデルとして1個の中性スカラー場と1個の複素スカラー場が相互作用している模型を考え,相互作用による粒子数生成機構を研究した。初期条件でゼロの粒子数反粒子数非対称度から出発して粒子数の時間発展を計算することにより膨張宇宙の下で粒子数,反粒子数の非対称度を生成することができた。研究結果を論文に発表した。このトイモデルを輻射優勢の膨張宇宙に適応し粒子密度/エントロピー密度の比が10^{-10}-10^{-11}程度になるような模型のパラメータを求め、現実的な粒子数生成のモデルになりうるかを調べた。3世代のシーソー模型に基づいたCP対称性の破れを研究した。シーソー模型のディラック質量行列に4つのゼロが存在する場合を解析し,一般の場合にはそれぞれ独立な3つのCPの破れの位相に対して,関係が存在することが分かった。背景ニュートリノの物質中での振動現象を研究するためにニュートリノ振動に対する物質効果の準備研究を行った。上記以外に標準模型を超えるニュートリノの質量模型として自然に小さなディラックニュートリノ質量を生じる模型の低エネルギー有効ラグランジアンを研究した。ベクターライククォーク模型のフレーバーチェンジング中性カレントを有効理論の方法で導いた。その効果をB中間子の物理で探索する方法を研究した。特にBs→μ+μ-の崩壊率とb→sγの崩壊率からグフレーバーチェンジング中性カレントに対する強い制限が得られることを示した。また固有パリティを破るハドロン崩壊を研究した。相互作用をしているスカラー場のトイモデルの場合の研究と論文作成に時間がかかったため。2018年度ではまだトイモデルの段階での計算にとどまったので,手法をマヨラナおよびディラックニュートリノの場合に拡張することを今年度中に行い,背景ニュートリノの場合の結果を出す。また,マヨラナニュートリノが持つ電磁気モーメントによる背景輻射との相互作用を取り入れた研究に着手する。本年度は「背景ニュートリノの初期条件と非平衡場の量子論に基づく背景ニュートリノのダイナミクスの定式化」に関して研究した。具体的な研究成果は以下のとうりである。(1)背景ニュートリノのレプトン数非対称性を生じうる標準模型を超える理論として離散的対称性をもつシーソー模型を研究した。この離散的対称性を持つ模型では、異なる縮退した真空が存在するので、これらの真空が現象論的に区別できるかを調べた。特にマヨラナニュートリノの持つ3つのCP対称性の破れを計算し、これらに敏感な物理量、ニュートリノ振動のCP対称性の破れ、ニュートリノレス2重ベータ崩壊確率を予言し、異なる真空の現象論的な違いを明らかにした。(2)背景ニュートリノの担うレプトン数の期待値の時間発展を密度行列を用いて研究した。この方法で、2世代ニュートリノに関するニュートリノ振動の式を導出できることを確認した。また密度行列の初期条件をいつ、どのように設定するかを検討した。その結果、軽元素合成時に初期条件をおくのが適当であるとわかった。(3)非平衡の場の理論のモデルを用いた粒子数非対称性の生成の研究ニュートリノに研究対象を限定せずに、粒子数を保存しない場の理論のモデルを用いて粒子数非対称性の生成機構を研究した。特に複素スカラー場と中性スカラー場の相互作用によって、粒子数生成をするモデルを提案した。複素スカラー場の電荷を粒子数と同定した。粒子数の非対称度が零であるような初期条件から出発し、時間の経過とともに有限の非対称度が生成されることを確認した。十分な時間が経過すると非対称度は振動することがわかった。一年目において、本研究課題を遂行するための技術的な点に関して先行研究を基に十分な調査研究ができた。このために今後の研究を遂行するための基盤が整った。また、二年目に予定していた本研究課題に関連する国際ワークショップ(PPAP2018)を一年目に前倒しで開催できた。この会議に招へいした研究者から、講演等を通じて、本研究課題に関する技術的な示唆や情報提供を直接受けることができた。このほかに、粒子数生成に密接に関係するニュートリノの質量模型など、標準模型を超える素粒子模型の研究を論文としてまとめることができた。以上のことから研究はおおむね順調に進んでいると判断できる。

シーソー模型のディラック質量行列に4つのゼロが存在する場合を解析し,一般の場合にはそれぞれ独立な3つのCPの破れの位相に対して,関係が存在することが分かった。背景ニュートリノの物質中での振動現象を研究するためにニュートリノ振動に対する物質効果の準備研究を行った。上記以外に標準模型を超えるニュートリノの質量模型として自然に小さなディラックニュートリノ質量を生じる模型の低エネルギー有効ラグランジアンを研究した。ベクターライククォーク模型のフレーバーチェンジング中性カレントを有効理論の方法で導いた。その効果をB中間子の物理で探索する方法を研究した。特にBs→μ+μ-の崩壊率とb→sγの崩壊率からグフレーバーチェンジング中性カレントに対する強い制限が得られることを示した。また固有パリティを破るハドロン崩壊を研究した。相互作用をしているスカラー場のトイモデルの場合の研究と論文作成に時間がかかったため。当初計画の準備は一年目にできたので、二年目以後の研究計画に基づいて「背景ニュートリノの担うレプトン数の時間発展」に関する研究を進めていく。二年目以降の課題と方策:一年目では相対論的エネルギーをもつニュートリノのレプトン数非対称度の時間発展を主に研究した。二年目以降では温度がニュートリノの静止質量と同程度かそれより低い場合を研究する。このような場合には、非相対論的なニュートリノの担うレプトン数の時間変化を研究することが必要になる。これに関して、マヨラナニュートリノの真空中でのニュートリノ反ニュートリノの振動公式が先行研究で導かれている。この研究を参考に、一年目に研究した密度行列の方法を用いて、レプトン数の時間変化を記述する微分方程式を導く。まず、相互作用のない真空中の場合を研究し、次にニュートリノの電磁気モーメントなどの相互作用の効果を取り入れた方程式を導く。微分方程式を数値的に解くためのプログラムをMathematicaを用いて数値計算のコードを整備する。他の研究者との情報交換を促進するため、国際ワークショップPhenomenology of Particle and Anti-Particle (PPAP)の第2回を開催する。これによって共同研究のネットワークを拡大する.2018年度ではまだトイモデルの段階での計算にとどまったので,手法をマヨラナおよびディラックニュートリノの場合に拡張することを今年度中に行い,背景ニュートリノの場合の結果を出す。また,マヨラナニュートリノが持つ電磁気モーメントによる背景輻射との相互作用を取り入れた研究に着手する。使用予定額より使用額が少なくわずかな余りが生じた。次年度に繰り越して使用する。
乳仔期の甲状腺ホルモン阻害による記憶過程の破綻に抗する運動効果の解明

本研究では,乳仔期に甲状腺ホルモンを阻害して記憶過程を破綻させたラット(PTUラット)を用いて,嫌悪刺激による空間記憶獲得後の運動が脳由来神経栄養因子(BDNF)及びその受容体(TrkB)の発現変化と記憶の消去を惹起するかどうかを検証した.正常ラットでは,獲得した空間記憶の保持が走運動により低下し,その際,海馬背側部のBDNFが増加していた.PTUラットでも,獲得した空間記憶の保持が走運動により低下しており,海馬背側部ではBDNFではなくTrkBが増加していた.嫌悪刺激による空間記憶は運動により消去されること,また,PTUラットでは消去のメカニズムが異なることが示唆された.記憶は記銘,保持,想起の3つの過程を経て,想起に伴う再固定化または消去の過程に至る.走運動が記憶に及ぼす影響を検討した先行研究の多くは,記憶獲得前の走運動が記憶の獲得過程に及ぼす影響を検討したものであり,記憶獲得後の走運動が記憶の消去過程に及ぼす影響は明らかにされていない.本研究では,乳仔期に甲状腺ホルモンを阻害して記憶過程を破綻させたラットを用いて,記憶獲得後の走運動がBDNF及びその受容体発現の増加と神経新生とともに,記憶の消去を惹起するかどうかを検証することを目的とする.本年度は,正常ラットにおいて,運動実施のタイミングが嫌悪刺激を使用するモリス水迷路課題の空間記憶に影響するかどうかを検討した.Wistar系雄性ラットをモリス水迷路課題を実施する群(Con),モリス水迷路課題の直前に走運動を実施する群(Pre),モリス水迷路課題の直後に走運動を実施する群(Post)の3つに分類した.モリス水迷路課題は1日当たり4試行,5日間行った.各試行は4ヵ所のランドマークのいずれかよりスタートし,プラットフォーム上に静止した場合を成功試技とした.試行時間は60秒間とした.走運動はトレッドミルを用いて15m/分の速度で1日当たり60分間,5日間行った.6日目にはプラットフォームを取り除いてプローブテストを60秒間実施した.3群ともに逃避潜時と遊泳距離が短縮するが,Pre群とPost群の逃避潜時と遊泳距離はCon群よりも有意に延長していた.プローブテストでは,プラットフォームが存在した4分円内の滞在時間がCon群で最も長く,Con群とPre群では有意差が認められた.逆側の4分円内の滞在時間はCon群が他の2群よりも有意に短かった.以上のことから,課題直前,直後の運動実施は嫌悪刺激による空間記憶の過程に影響すると考えられる.本研究では,乳仔期に甲状腺ホルモンを阻害して記憶過程を破綻させたラット(PTUラット)を用いて,嫌悪刺激による空間記憶獲得後の運動が脳由来神経栄養因子(BDNF)及びその受容体(TrkB)の発現変化と記憶の消去を惹起するかどうかを検証した.正常ラットでは,獲得した空間記憶の保持が走運動により低下し,その際,海馬背側部のBDNFが増加していた.PTUラットでも,獲得した空間記憶の保持が走運動により低下しており,海馬背側部ではBDNFではなくTrkBが増加していた.嫌悪刺激による空間記憶は運動により消去されること,また,PTUラットでは消去のメカニズムが異なることが示唆された.記憶は記銘,保持,想起の3つの過程を経て,想起に伴う再固定化または消去の過程に至る.走運動が記憶に及ぼす影響を検討した先行研究の多くは,記憶獲得前の走運動が記憶の獲得過程に及ぼす影響を検討したものであり,記憶獲得後の走運動が記憶の消去過程に及ぼす影響は明らかにされていない.本研究では,乳仔期に甲状腺ホルモンを阻害して記憶過程を破綻させたラットと正常のラットの比較により,空間記憶獲得後の走運動がBDNF及びその受容体発現の増加と神経新生とともに,空間記憶の消去を惹起するかどうかを検証することを目的とする.本年度は,正常ラットにおいて,嫌悪刺激を使用するモリス水迷路課題によって獲得された空間記憶が運動によって保持されるのか,または消去されるのか検討した.モリス水迷路課題:Wistar系雄性ラットを実験に用いた.水と飼料は自由摂取とした.予備飼育の後,モリス水迷路課題を1日当たり4試行,5日間行った.各試行は4ヵ所のランドマークのいずれかよりスタートし,プラットフォーム上に静止した場合を成功試技とした.試行時間は最大60秒間とした.その後,運動群(EXE)と統制群(CON)に分類し,EXEにはトレッドミルによる走運動トレーニング(60分/日,5日/週)を2週間課した.1週目はスピードを13m/分まで漸増し,2週目は15m/分とした.トレーニング終了後,モリス水迷路課題を4試行実施した.空間記憶獲得後の走運動により,CON群は空間記憶を保持していたが,EXE群は逃避潜時と遊泳距離の延長がみられ,空間記憶の保持が十分ではなかった.嫌悪刺激によって獲得された空間記憶は走運動により消去されて不安定化するのかもしれない.記憶は記銘,保持,想起の3つの過程を経て,想起に伴う再固定化または消去の過程に至る.走運動が記憶に及ぼす影響を検討した先行研究の多くは,記憶獲得前の走運動が記憶の獲得過程に及ぼす影響を検討したものであり,記憶獲得後の走運動が記憶の消去過程に及ぼす影響は明らかにされていない.

本研究では,乳仔期に甲状腺ホルモンを阻害して記憶過程を破綻させたラットを用いて,記憶獲得後の走運動が記憶の消去を惹起するかどうかを検証することを目的とした.本年度は甲状腺ホルモンの合成阻害剤であるプロピルチオウラシルを飲料水(0.02%PTU)として母ラットに3週間与え,母乳を介して甲状腺ホルモンを撹乱した仔ラット(PTUラット)において,嫌悪刺激を使用するモリス水迷路課題によって獲得された空間記憶が運動によって保持されるのか,または消去されるのか検討した.6週齢時にモリス水迷路課題を1日当たり4試行,5日間行った.各試行は4ヵ所のランドマークのいずれかよりスタートし,プラットフォーム上に静止した場合を成功試技とした.試行時間は最大60秒間とした.その後,運動群(EXE)と統制群(CON)に分類し,EXEにはトレッドミルによる走運動トレーニング(60分/日,5日/週)を2週間課した.1週目はスピードを13m/分まで漸増し,2週目は15m/分とした.トレーニング終了後,モリス水迷路課題を4試行実施した.PTUラットは正常ラットよりも空間記憶の獲得能力が低下しているものの,空間記憶獲得後の走運動により,CON群は空間記憶を保持していたが,EXE群は逃避潜時と遊泳距離の延長がみられたことから,嫌悪刺激によって獲得された空間記憶は走運動により消去されるのかもしれない.スポーツ生理学行動解析が終了し,現在,摘出組織の生化学的解析中である.正常ラットにおける行動解析が終了し,現在,摘出組織の生化学的解析中である.甲状腺ホルモンを阻害して記憶過程を破綻させたラットにおいて,迷路課題を実施し,摘出組織の生化学的,組織化学的分析を行う.1.甲状腺ホルモンを阻害して記憶過程を破綻させたラット(PTUラット)において,モリス水迷路課題を実施し,摘出組織の解析を行う.2.正常ラット,PTUラットにおいて8方向放射状迷路課題を実施し,摘出組織の解析を行う.25年度は,組織学的解析を実施しなかったため,それにかかわる試薬等の物品費の購入に残額があった.次年度,迷路課題の解析と組織化学的解析にかかわる備品や試薬等を購入予定である.平成2123年度の科研費課題で購入した試薬の残があったため,24年度の試薬購入予算に残額があった.マイクロプレートリーダーの機種変更により購入価格が低下し,残額があった.次年度,実験動物,行動解析装置,試薬,ガラス器具,プラスチック製品等を購入予定である.
レドックス制御と酸化的DNA塩基損傷の修復を介する血管リモデリング抑制効果の検討

GSHレドックス制御の破綻に伴う酸化ストレス亢進状態における、angiotensin II(A-II)のROS産生と血管リモデリングにおよぼす影響をカフ血管障害モデルにおいて検討した。Buthionine sulfoximine(BSO)の投与とA-IIの併用投与で、血管障害局所における新生内膜形成過程の修飾を検討した。A-IIによる昇圧反応、左室肥大形成はレドックス制御の破綻による有意な修飾を受けなかったが、血管壁の酸化ストレスは著明に亢進した。カフ傷害血管局所では、A-IIにより新生内膜肥厚は著明に促進されたが、レドックス制御の破綻環境下では、有意に抑制された。培養血管平滑筋細胞(in vitro)の検討と、in vivoの細胞学的検討から、この逆説的なリモデリング抑制は、新生内膜でのアポトーシスの促進と血管平滑筋細胞の増殖抑制が、炎症性白血球浸潤の抑制を介して発動されることを明らかにした。この現象は、血管壁応力の点で高圧条件に適応し得ない明らかな均衡破綻状態と言える。AP endonuclease(Ape1/ref-1)は、レドックス機序を介して各種転写因子への結合活性増幅や、アポトーシス促進に関与するBER機構の主要酵素である。今回の研究で、分離ヒト白血球より新たにApe1 DNAを精製し、リポフェクタミン法でT293cellに導入確認した。pcDNA/Ape1のadenovirusへの組み込みに成功し、傷害血管局所にApe1を過剰発現させることが可能になった。同時に行ったマウスワイヤー傷害血管モデルめ解析では、傷害血管局所においてApe1 geneの著明な発現亢進が確認され、血管リモデリングの過程にApe1が重要な役割を担うことが明らかとなった。これらの成績から、BER機構の調節による抗酸化修復機序が、生体において抗動脈硬化作用を発揮する新たな過程が明らかにされ、今後、血管リモデリングの抑制における新たな治療ターゲットとして確立されるものと期待される。本研究は、血管リモデリングの成立過程における、活性酸素種(ROS)の産生とレドックス制御の破綻による酸化ストレス亢進の本質的役割を明らかにし、治療介入の新たな標的因子の確立を目的としたものである。本年度は、特にヒトの初期動脈硬化病変に類似する血管リモデリングの病態として、カフ傷害血管モデルを用い、病変局所における酸化ストレスの亢進と炎症性変化の関与について新たな知見を得た。この血管病変において、ストレスタンパクであるHSP72がリモデリング抑制に重要な役割を果たすことを見出し、これがNADPH oxydaseの活性抑制による酸化ストレスの軽減とケモカインであるMCP-1の発現抑制を介して、炎症性細胞浸潤を抑制することを明らかにした(Circulation 2004;109:1763-68)。HSP72の発現は温浴により促進・維持される事を合わせて示し、「湯治の動脈硬化抑制機序」を解明したものでもある。さらに、血管リモデリングの主役であるangiotensin IIがGSH枯渇のレドックス制御破綻状態においていかなる影響をもたらすかを検討し、GSH/GSSGの低下を背景に、新生内膜でのアポトーシスの促進と中膜平滑筋の増殖抑制を介してリモデリングが逆説的に抑制されることを明らかにした(Circulation 110:III-120)。

これらの病変局所においてDNA塩基損傷と塩基除去修復(base excision repair:BER)機構の活性増強が確認されたことから、細胞内レドックス制御の破綻は、血管リモデリングの過程において、酸化的DNA塩基損傷の修復をBER機構の亢進によって達成しており、血管リモデリングに抑制的に作用していることが示唆された。この関連を明らかにし、動脈硬化病変の抑制における新たな治療ターゲツトを確立するために次年度の研究を推進する。本研究は、血管リモデリングの成立過程における、活性酸素種(ROS)の産生とレドックス制御の破綻による酸化ストレス亢進の本質的役割を明らかにし、治療介入の新たな標的因子の確立を目的としたものである。特にヒトの初期動脈硬化病変に類似する血管リモデリングの病態として、カフ傷害血管モデルを用い、障害血管病変局所における酸化ストレスの亢進と炎症性変化の関与について新たな知見を得た。この血管病変において、ストレスタンパクであるHSP72がリモデリング抑制に重要な役割を果たすことを見出し、これがNADPH oxydaseの活性抑制による酸化ストレスの軽減とケモカインであるMCP-1の発現抑制を介して、monocyte-macrophageの炎症性細胞浸潤を抑制することを明らかにした(Circulation 2004;109:1763-68)。HSP72の発現は温浴により促進・維持される事を合わせて示し、「湯治の動脈硬化抑制機序」を解明したものでもある。さらに、血管リモデリングの主役であるangiotensin IIがGSH枯渇のレドックス制御破綻状態においていかなる影響をもたらすかを検討し、GSH/GSSGの低下を背景に、新生内膜でのアポトーシスの促進と中膜平滑筋の増殖抑制を介してリモデリングが逆説的に抑制されることを明らかにした(Circulation 110:III-120)。これらの病変局所においてDNA塩基損傷と塩基除去修復(base excision repair : BER)機構の活性増強が確認されたことから、細胞内レドックス制御の破綻は、血管リモデリングの過程において、酸化的DNA塩基損傷の修復をBER機構の亢進によって達成しており、血管リモデリングへの抑制的作用が示唆された。さらに、培養血管平滑筋細胞へのApe1 cDNAの導入により、細胞の酸化ストレス耐性の増強が確認され、酸化的DNA塩基損傷の修復機構の促進による血管平滑筋細胞の保護的作用、さらには動脈硬化病変の抑制という新たな治療戦略の可能性が示唆された。
強相関希土類薄膜のフェルミ面および準粒子バンドの定量評価

希土類化合物の多彩な物性の起源となるオンサイトクーロン相互作用とc-f混成相互作用の競合による多体効果を調べるうえで、セリウム単体金属は最も単純な系である。ところがセリウムは反応性に富むため、低温における電子状態の詳細は十分明らかになっていなかった。本研究では超高真空中で良く定義されたランタン、セリウム単結晶薄膜をその場で作製し、放射光を用いた低温高分解能角度分解光電子分光実験により、フェルミ面、バンド分散、c-f混成相互作用を初めて定量的に評価した。[具体的内容](1)タングステン単結晶基板を清浄化するための高温アニール装置を新たに設計した。(2)高温アニールとアルゴンイオンスパッタリングを繰り返し、タングステン単結晶基板の清浄化を行い、低速電子線回折像およびオージェ電子スペクトルで清浄性を確認した。(3)タングステン基板上に真空蒸着法を用いてランタン単結晶薄膜を作製した。膜厚はオージェ電子スペクトルを用いて評価し、30原子層と見積もった。明瞭な1×1の低速電子線回折スポットを確認し、6回対称性を持つ表面が得られた。(4)直線偏光依存高分解能角度分解光電子分光実験(ARPES)を行い、ランタン単結晶薄膜の電子バンド分散を軌道の対称性に応じて選択的に分離観測した。(5)フェルミ面に6回対称性性があること、バンド構造の励起光エネルギー依存性が弱いこと、バンドの折り返しから見積もった格子定数がdhcp構造を持つバルク結晶の値に近いことから、dhcp構造を持つと結論した。dhcp構造を仮定してバンド計算を行って実験と比較したところ、良く対応していることが明らかとなった。[意義、重要性]希土類金属単体は空気中で反応性に富むため、バルク単結晶試料を用いたARPESによる電子構造解析は困難である。このため超高真空中で単結晶薄膜を作製し、清浄性や結晶構造を評価して実験を行う必要がある。これまでランタン、セリウム単体金属について多体相互作用をARPESで実験的に見積もった例はない。本年度はまずdhcp構造をもつランタン単結晶薄膜について研究を行った。この研究成果はセリウム単結晶薄膜の電子構造を理解するうえでも重要な基礎となる。[具体的内容](1)タングステン単結晶基板を清浄化するための新型高温アニール装置を製作した。(2)新型高温アニール装置を稼働させ、タングステン単結晶基板の清浄化を行い、低速電子線回折像およびオージェ電子スペクトルで清浄性を確認した。(3)タングステン基板上に真空蒸着法を用いてセリウム単結晶薄膜を作製した。膜厚はオージェ電子スペクトルを用いて評価し、4-5原子層と見積もった。(4)直線偏光依存高分解能角度分解光電子分光実験(ARPES)を行い、セリウム単結晶薄膜の電子バンド分散を軌道の対称性に応じて選択的に分離観測した。(5)フェルミ面に6回対称性性があること、バンド構造の励起光エネルギー依存性が弱いことから、dhcp構造を持つと結論した。しかし希土類金属元素のランタン、セリウムについて、ARPESでバンド構造、フェルミ面を精密計測した例はほとんどない。本年度は新型高温アニール装置を新たに製作、稼働させ、dhcp構造をもつセリウムについて詳細な電子構造解析を行った。[具体的内容](1)タングステン基板を超高真空中で清浄化するため高温アニール装置を設計・製作し、稼働させた。(2)真空蒸着法により、タングステン基板上にセリウム単結晶薄膜を作製した。オージェ電子分光、低速電子線回折を用いて、作製したセリウム薄膜は4-5原子層であり、c面内で6回対称であることを確認した。(3) Ce4fおよびCe5d電子のフェルミ面への寄与は異方的であった。LDA+Uの計算結果と比較するとバンド分散、フェルミ面形状が実験と良く対応していることを見出した。(4)フェルミ準位近傍でc-f混成バンドが形成されていることを明らかにした。周期的アンダーソンモデルに基づいて定量解析を行い、c-f混成相互作用の強度を70meVと見積もった。(5)フェルミ準位近傍の近藤共鳴ピークの温度依存性を測定すると80K以下でスペクトル強度が増強されることを見いだした。[意義、重要性]希土類化合物の多彩な物性の起源となるオンサイトクーロン相互作用とc-f混成相互作用の競合による多体効果を調べるうえで、セリウム単体金属は最も単純な系の一つである。ところがセリウムは反応性に富み、良く定義された単結晶表面を作製することが困難なため、低温における電子状態の詳細は十分明らかになっていなかった。本研究では良く定義されたセリウム単結晶薄膜を超高真空中で作製し、放射光を用いた低温高分解能角度分解光電子分光実験により、フェルミ面、バンド分散、c-f混成相互作用を初めて定量的に評価した。希土類化合物の多体効果を考察するうえで基礎となる知見を与えたことが本研究の重要な意義である。

希土類化合物の多彩な物性の起源となるオンサイトクーロン相互作用とc-f混成相互作用の競合による多体効果を調べるうえで、セリウム単体金属は最も単純な系である。ところがセリウムは反応性に富むため、低温における電子状態の詳細は十分明らかになっていなかった。本研究では超高真空中で良く定義されたランタン、セリウム単結晶薄膜をその場で作製し、放射光を用いた低温高分解能角度分解光電子分光実験により、フェルミ面、バンド分散、c-f混成相互作用を初めて定量的に評価した。新型高温アニール装置を製作、稼働状況に持ち込み、タングステン基板の清浄化が安定して出来るようになった。これを用いてセリウム薄膜単結晶を作製し、その電子状態を直線偏光依存角度分解光電子分光により観測することができた。放射光物性最終年度である平成27年度は、本研究課題で得られた研究成果をとりまとめ、学会発表および論文発表を行う。当初予定していた内容はほぼ達成できている。多体相互作用の結合定数の精密評価については、実験データーをもとにさらに検討を加えたい。(1)セリウム単結晶薄膜を作成し、低温で直線偏光依存高分解能角度分解光電子分光実験を行い、電子状態(バンド分散、フェルミ面)を明らかにする。バンド計算を行い、実験と比較する。またランタン単結晶薄膜との比較を行う。(2)セリウム単結晶薄膜について多体相互作用を定量化する。(3)得られた研究成果を国内外の学会で発表し、学術雑誌に投稿する。新型の高温アニール装置の設計図面の手直しのため、製作が来年度になったため。新型の高温アニール装置を平成26年度に製作する予定である。
非線形制御，非線形計画法と微分方程式の数値解法の融合

本研究では、非線形制御と非線形計画法および微分方程式の数値解法の融合領域に関する研究を進めた。非線形離散時間システムに対してブロックモデル予測制御の構造を持つ新しい非線形適応安定化補償器を提案した。また、原点に可到達な非線形離散時間システムが不連続な状態フィードバックによって安定化可能であることと、連続時間非線形システムにおいて、観測写像の単射性およびそのヤコビアンのフルランク性から有限長の観測窓が存在することが導かれ、かつ対応するクラスK関数が構成可能であることを示した。さらに、ディスクリプタ型のシステムの非一意解の特徴付けや、pノルムを用いたシステムのモデル予測制御について検討した。(1)昨年度おこなった非線形離散時間システムに対する適応モデル予測制御系を構成に関する分析を継続し,有理係数線形システムに関する数値例およびノンホロノミックシステムの可到達性や同定可能性に関する分析と数値例を含む論文を執筆し,学術雑誌に投稿した(SIAM Journal on Control and Optimization).査読に非常に時間がかかっており,まだ採否は決定していない.(2)非線形ディスクリプタシステムに関する分析を進めた.(3)提案した手法の有効性を実験的に検証するための機材を購入し,セットアップをおこなった.(1)離散時間線形システムに対する最適制御およびモデル予測制御に関し,l1最適化に関連した線形計画問題の解法に関する検討をおこなった.AbdelmalekによるL1最適化問題の線形計画問題への変換法と内点法を組み合わせると高速な解法が得られること,Coleman&Liによる内点法型の解法も高速であるが信頼性に若干の問題があることが判明した.さらに,lp最適化に関連した検討をおこなった.(2)離散時間線形システムに対するモデル予測制御系のロバスト性に関する検討をおこなった.有限制定制御側から入力の振幅に関する制約を定めることにより,ロバストなモデル予測制御系が得られることを示した.(3)これらの結果を第1回制御マルチシンポジウムで発表した.対応する論文は準備中である.本研究では、非線形制御と非線形計画法および微分方程式の数値解法の融合領域に関する研究を進めた。(1)制御問題を非線形最適化に帰着させて解くアプローチの一環として,非線形離散時間システムに対する適応モデル予測制御系を構成し,構成された適応システムが有限時間内での収束という好ましい特性を持つことを示した.また, Mathematicaを用いて,この適応システムの性能を評価する数値実験をおこなった.この研究成果は,非線形離散時間適応制御系が構成可能であるための十分条件は適切な励起信号の存在と目標点への可到達性のみであり,類似研究で用いられることの多いパラメトリックな制御リャプノフ関数等は不要であることを示したという点において,理論的に重要である.また,制御入力を決定するために非線形計画法を用いているという点において,この研究の目的である非線形制御と非線形計画法の融合は達成され,連続時間システムに対して離散時間補償器を実装する数値実験をおこなっているという点において,微分方程式の数値解法との融合も達成されている.成果を論文として取り纏めたものは既に学術雑誌に投稿済みであり,現在査読プロセスが進行している.(2)非線形ディスクリプタシステムに対して本手法を適用するための準備として,非線形ディスクリプタシステムの微分可能解について検討した.非線形ディスクリプタシステムでは一般に解の存在と一意性は保証されないのであるが,本研究では,微分可能解を許容する初期値を(局所的に)すべて特徴付け,かつ解が一意でない場合には適当なパラメータを用いてすべての解を(局所的に)特徴付けた.特徴付けに用いられた手法は陰関数定理および逆関数定理であり,構成的である.これらの研究成果を第12回制御部門大会で発表すると同時に,論文として取り纏めたものを学術雑誌に投稿した.査読プロセスは現在進行中である.本研究では、非線形制御と非線形計画法および微分方程式の数値解法の融合領域に関する研究を進めた。非線形離散時間システムに対してブロックモデル予測制御の構造を流用することにより、新しい形の非線形適応安定化補償器が構成可能であることを示した。制御工学2011年度にJABEE受審に伴って膨大な事務作業が発生し研究が進まなかった影響をいまだに挽回できていない.また,非線形ディスクリプタシステムについては,投稿論文に対して査読者から有用性に関する極めて厳しい指摘があり,研究計画を全面的に見直さざるを得なくなった.初年度の計画の遅れがそのまま継続している.筆者の所属する機関では2011年度にJABEEを受審した.