hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
麻酔プレコンディショニングがミトコンドリアイオンチャネルに与える影響

本研究は,APCによるNaチャネルへの効果(チャネル蛋白の増加,電流の増大)をプレコンディショニングを受けないDahl-Sラットで検討した.Dahl-Sラットでは上記のAPC効果が発現しなかった。また,5分間の酸化ストレス/再灌流傷害を与えた心筋細胞では,APC群においてNa電流が抑制された.再灌流から10分後,15分後とNa電流は両群において増大したが,APC群での増大は有意に抑制された.Na過負荷とそれに続くCa過負荷による心筋障害はAPCにより抑制される可能性が示唆された.In vivo APC後の心臓の虚血/再灌流傷害(30分間)では,Na電流がコントロールレベルまで有意に抑制された.吸入麻酔薬による心筋プレコンディショニング作用(Anesthetic-induced Preconditioning; APC)の発現には多くの因子が関与している。心筋のイオンチャネルは,APCによる心筋保護作用や抗不整脈作用に関与していると考えられている。心筋梗塞による心筋壊死には,細胞内のカルシウム(Ca)過負荷が引き金となる。心筋細胞内のCaイオン,ナトリウム(Na)イオンは密接に関連しており,Na過負荷によってもCa過負荷が引き起こされて心筋壊死が進行する。今回は,APCのNaチャネルに対する効果を調査している。吸入麻酔薬は,Naチャネルへの直接作用によりNa電流を抑制することはよく知られている。しかし,プレコンディショニングによりNa電流は有意に大きくなる(約1.5倍)ことが分かった。この変化は,ウエスタンブロッド法によりNaチャネル蛋白の発現が有意に増加しているためであることがわかった。また,活動電位に与える影響についてシミュレーションソフトによって検討したが影響はなかった。しかし,Na電流増加による細胞内Na流入増加はNa過負荷,Ca過負荷につながる可能性があり,心筋壊死を抑制する過程としては説明がつかないため,心筋細胞の酸化ストレスへの耐性を比較した(心筋細胞がAPCによって,酸化ストレスへの耐性を獲得することは以前報告されている)。APC群において,酸化ストレス後のNa電流は非APC群と比較して有意に抑制された。APCによるNa過負荷の抑制が心筋保護に貢献していると考えられた。吸入麻酔薬の前投与による心筋保護作用,Anesthetic-induced preconditioning(APC)の発現には,様々な機序が関連していると報告されている.臨床的には,広範な心筋壊死や致死性不整脈の抑制が重要であり,心筋のイオンチャネルが強く関連している.心筋イオンチャネルへのプレコンディショニング作用により心筋壊死巣の縮小,抗不整脈作用が言われているが,各イオンチャネルへの影響についてはよく知られていない.昨年度は,APCによるNaチャネル蛋白の膜状発現の増加,それに伴うのNa電流の増大が確認された.食塩感受性高血圧症モデルラットは,プレコンディショニングされないと報告されている.上記のAPCによるNa電流の増大,Naチャネル蛋白の増加は食塩感受性高血圧症モデルラットでは観察されなかった.よって,Naチャネルに起こった変化はAPCによる心筋保護,抗不整脈作用へ寄与していると考えられる.また,酸化ストレス+再灌流障害(5分間)を与えた心筋細胞では,Na電流が以下のように変化した.コントロール群:ー8.6±0.4 ⇒ー14.4±1.6 pA/pF,APC群:ー13.2±1.0 ⇒ー9.4±0.9 pA/pF.このAPC群におけるNa電流の抑制は,Na過負荷とそれに引き続きおこるCa過負荷による心筋障害を抑制すると考えられた.また,再灌流から10分後,15分後とNa電流は両群において増大したが,APC群で有意に抑制されていた.コントロール群での再灌流5分後のNa電流と,APC群における15分後のNa電流がほぼ同程度であった.NaチャネルがAPCにおいて,心筋保護・抗不整脈作用に重要であると考えられる.酸化ストレス・再灌流障害モデルは,APCの効果を観察するために有用であるが1つのデータを獲得するために時間かなり必要であった.しかし,Naチャネルに関する研究は終了した.吸入麻酔薬の前投与による心筋保護作用,Anesthetic-induced preconditioning(APC)の発現には,様々な機序が関連していると報告されている.臨床的には,広範な心筋壊死や致死性不整脈の抑制が重要であり,心筋のイオンチャネルが強く関連している.心筋イオンチャネルへのプレコンディショニング作用により心筋壊死巣の縮小,抗不整脈作用が言われているが,各イオンチャネルへの影響についてはよく知られていない.これまで,APCによるNaチャネル蛋白の膜状発現の増加,それに伴うのNa電流の増大を確認した.このAPCによるNa電流の増大,Naチャネル蛋白の増加は,プレコンディショニングされない食塩感受性高血圧症モデルラットでは観察されなかった.よって,Naチャネルに起こった変化はAPCによる心筋保護,抗不整脈作用へ寄与していると考えられた.また,酸化ストレスおよび再灌流障害(5分間)を与えた心筋細胞では,APC群においてNa電流が抑制された.このことから,Na過負荷とそれに引き続きおこるCa過負荷による心筋障害を抑制すると考えられた.さらに,再灌流から10分後,15分後とNa電流は両群において増大したが,APC群で有意に抑制された.出向先の病院での臨床業務のため吸入麻酔薬の前投与による心筋保護作用(Anesthetic-induced preconditioning;APC)の発現には,様々な機序が関連していると報告されている.

臨床的には,広範な心筋壊死や致死性不整脈の抑制が重要であり,心筋のイオンチャネルが強く関連していると考えられる.心筋イオンチャネルへのプレコンディショニング作用により心筋壊死巣の縮小,抗不整脈作用が報告されているが,各イオンチャネルへのAPCの影響については知られていないことが多い.これまで,APCによるNaチャネル蛋白の膜上発現の増加,それに伴うNaチャネルの増大を確認してきた.これらの変化が心筋保護,抗不整脈作用に寄与している可能性がある.虚血再灌流障害とAPCの関連について調査した.ラットに吸入麻酔薬を前投与してAPCを発現させた後,心筋細胞単離前に30分間の全心筋虚血およいび再灌流を施した.APC群,APC+虚血再灌流(ischemia/reperfusion;IR)群,コントロール群でパッチクランプ法によりNa電流を比較した.APCの作用により観察されたNa電流の増大は,虚血再灌流後には消失していることが分かった.この変化は,APCによる心筋保護作用や抗不整脈作用が虚血再灌流により打ち消される可能性を示唆している.虚血再灌流後に単離された心筋細胞から得られたデータであるが,より強い障害をうけた細胞で起こった変化は不明であることが本研究のlimitationである.本研究は,APCによるNaチャネルへの効果(チャネル蛋白の増加,電流の増大)をプレコンディショニングを受けないDahl-Sラットで検討した.Dahl-Sラットでは上記のAPC効果が発現しなかった。また,5分間の酸化ストレス/再灌流傷害を与えた心筋細胞では,APC群においてNa電流が抑制された.再灌流から10分後,15分後とNa電流は両群において増大したが,APC群での増大は有意に抑制された.Na過負荷とそれに続くCa過負荷による心筋障害はAPCにより抑制される可能性が示唆された.In vivo APC後の心臓の虚血/再灌流傷害(30分間)では,Na電流がコントロールレベルまで有意に抑制された.心筋細胞膜上Naチャネルの心筋保護への影響についての報告はほとんどない。Naチャネルについては順調に進行しているが,カリウムチャネルの進行がやや遅れている。敗血症モデルの確立,および臓器保護作用の研究.敗血症の中でも致死率の高い,いわゆる重症敗血症敗血症性ショックでの臓器障害を観察する必要がある.従来の腸管穿孔モデルやLPS投与を参考に行う予定である.臓器障害関しては,心臓エコーなどin vivoでの所見も重要と考えられる.心筋保護作用によるイオンチャネルへの効果について検討.臓器保護とイオンチャネル,ミトコンドリアの関連についてさらに検討する.また,敗血症における薬物治療と重要臓器への効果の検討へと進展させていく.麻酔,集中治療心筋保護作用によるチャネルへの効果について検討している。引き続き,ミトコンドリアレベルでの検討を行って臓器保護とチャネル,ミトコンドリアの関連について進展させていく。今後,敗血症における薬理学的治療の重要臓器における効果の検討へと進展させる予定である。勤務形態の変更により、研究遂行が遅れ、次年度使用額が生じたため。
熱傷後敗血症性肺障害モデルにおけるHMGB1の動態の解明

(1)熱傷後敗血症モデルとなるマウスの作成の手技の確立をした。(2)血液・肺・肝臓・脾臓を摘出し保存検体として処理する手技の確立をした。(3)ELISA法を用いたサイトカイン(IL-6)・HMGB-1の測定の手技を確立させた。(4)熱傷後敗血症モデルマウスの熱傷とLPS投与による腸管内サイトカイン産生は空腸・回腸・大腸で認められた。さらに腸管内サイトカイン産生の主要な場は回腸であること示唆された。本研究の目的は、重症熱傷・多発外傷患者では、敗血症・多臓器不全や急性呼吸促拍症候群などの病態の解明である。我々の開発した熱傷とエンドトキシンの2段階刺激による敗血症性急性肺障害モデル(LPS投与後の急性肺障害)において、HMGB-1の過剰発現がLPSに対する過剰反応性を増強するなどし、病態の悪化に関与するという仮説に基づき、HMGB-1過剰発現後の変化につき検討することである。平成21年度の研究成果としては、熱傷後敗血症モデルとなるマウスの作成の手技の確立をしたこと。血液・肺・肝臓・脾臓を摘出し保存検体として処理、ELISAによってサイトカイン(IL-6)の測定の手技を確立させたことである。以下具体的に確立した手技について報告する。BALB/cマウス(雄,7週,23-28g)を1週間ケージで飼育後に「sham」,「burn」の2群に分け、ペントバルビタール麻酔後に電気カミソリでマウスの背中を剃毛し、脱毛クリームを塗布後に水洗した。その翌日をDAY1とし、それぞれのマウスをエーテル麻酔後に、剃毛後の背部を5秒間高温水蒸気に暴露し、体表面積の約15%の範囲に全層性の熱傷を作成した。Sham群のマウスは同様に麻酔後に剃毛し、高温水蒸気には暴露しない。熱傷負荷後DAY1,3,5,7,11にペントバルビタールを腹腔内投与し麻酔後に、頚椎脱臼にてsacrificeし、ヘパリン入りシリンジにて心臓脱血し、肺・肝臓・脾臓を摘出し各種物質の定量をspecific sandwich ELISAで行った。次の段階として各種検体におけるHMGB-1の定量を行う予定であり、そのELISAの必要物品の準備や手技につき文献的に検討し、検査体制を整えた。本研究の目的は、重症熱傷・多発外傷患者における敗血症・多臓器不全や急性呼吸促拍症候群などの病態の解明である。平成21年度に確立した熱傷後敗血症モデルとなるマウスの作成の手技及び血液(ヘパリン入りシリンジにて心臓脱血)・肺・肝臓・脾臓・空腸・回腸・大腸を摘出し保存検体として処理、specific sandwich ELISAによってサイトカイン(IL-6)の測定に加えて、平成22年度は各種検体におけるHMGB-1の定量の手技を用いて各種検討を行った。腸管内サイトカインの局在を調べるために、空腸、回腸、大腸の3箇所で組織中のIL-6量を定量したところ、熱傷マウスへのLPS投与によって組織中IL-6量の増加率が大きかったのは回腸、大腸の順であり(unpublished data)、熱傷とLPS投与によるサイトカイン産生の場は主に回腸であると考えられた。大腸におけるサイトカイン値の変化は、LPS投与による影響が強く観察され、熱傷によるサイトカイン産生能の特異的変化は認められなかった。組織学的検索では熱傷後マウス空腸、回腸、大腸では絨毛にアポトーシスを認めたがshamでははっきりしなかった。各種検体におけるHMGB-1の定量では、熱傷とエンドトキシンの2段階刺激による敗血症性急性肺障害モデル(LPS投与後の急性肺障害)において、HMGB-1の過剰発現がLPSに対する過剰反応性を増強する可能性が示唆された。
イオン注入法によるマルチモーダルダイヤモンド造影剤の開発

単一Mn^+イオン注入により、磁場と光に応答するダイヤモンド造影剤(Mn-ND)の合成に成功した。この造影剤をさらに、金ナノ粒子を介して、PEG付加することで生体環境下での分散性を付与することに成功した。PEG-Au-Mn-NDをマウス尾静脈に注入し、6時間後と24時間後に肝臓造影を行ったところ、T1強調画像でのコントラストが上昇した。肝臓を取り出した後、TEM画像で確認したところ、金ナノ粒子により、クッパ-細胞等に造影剤が取り込まれていることが確認できた。長期安定化プローブとして利用できるようにするためのNDの合成技術基盤の開発を主に行い、以下のことを明らかにした。爆発法で合成された粒径約4nmのND(ND4)に100KeVのエネルギーで、1x10^<16>/cm^2のMn^+イオン注入を行った。注入後、内部に形成された欠陥を低減するため、700°C、2時間のアニールを、また表面に形成されたグラファイト成分除去するため、425°C、5時間の空気酸化を順次行った。内部に注入されたMn^+イオンの状態を調べるため、X-band ESR、およびL端軟X線吸収分光測定を行った。まず、X-band ESRでは、アニールと空気酸化したMn^+注入NDのみで、Mn^<2+>に由来すると思われる6本の信号が見られた。さらに注入したMn^+イオンのうちMn^<2+>になっている割合を調べるため、MnL端軟X線吸収分光測定を行ったところ、注入直後は、いくつかのイオン状態が混在しているが、アニールすると、注入したイオンのほとんどが2価に近い常磁性イオンの状態を取ることが分かった。この状態は、空気酸化により変化しないことから、ND中の格子上に強固に配位していると考えられた。合成したMn^+イオン注入NDのMRIでの効果を調べたところ、T_1短縮効果を顕著に示すことが分かった。以上の結果から、Mn^+イオン注入により磁性ナノダイヤモンドを創製できたと言える。また、アニールと空気酸化処理した磁性ナノダイヤモンドを488nmの光で励起したところ、近赤外蛍光が検出できた。この蛍光は、Mn^+イオン注入により、ND内部にNVセンターが形成された結果ではないかと考えている。以上の結果は、1回の単一のイオン注入法のみで、磁場・光応答性マルチモーダル分子プローブが合成できたことを意味する。本研究では、ナノダイヤモンド(ND)の物理的安定性や欠陥を利用した、生体環境下で安定な磁場・光応答性マルチモーダル造影剤の開発を行うことを目標としている。昨年度は、Mnイオン注入NDを長期安定化プローブとして利用できるようにするための合成技術基盤、とくにNDへの効率的なイオン注入技術の開発を主に行った。その結果、1回のMn+イオン注入のみで、磁場・光応答性マルチモーダル分子プローブ(Mn・ND)が合成できることを報告した。今年度は、この磁場・光応答性マルチモーダルMn-NDの生体環境下での安定性維持のための技術開発に取り組んだ。この目標に向けて、Mn-ND表面に金ナノ粒子を付加する方法を開発した。この金ナノ粒子にポリエチレングリコール(PEG)を付加したところ(PEG-Au-Mn-ND)、リン酸緩衝液中での分散性が1週間以上にわたって維持できることが分かった。このPEG-Au-Mn-NDをマウスに投与し、MRI撮像を行ったところ、血管滞留性が高く、T1強調画像による血管造影が可能であることが分かった。この造影剤投与によるマウスへの毒性は見られなかった。ここに、気相中でのイオン注入技術と、溶液中でのAuナノ粒子付加技術を通して、簡便なマルチモーダルダイヤモンド造影剤の開発に成功した。さらに金ナノ粒子を介した簡便なPEG付加が可能になるため、今後は、PEGの大きさや末端の官能基を変えることで、分子・細胞イメージング造影剤としても機能させることが可能になると期待される。
機能性液晶を指向した長鎖アルキル基含有二核金属錯体の合成開発

架橋基としてアルコキソ酸素を持つシッフ塩基配位子に長鎖アルキル基を導入して、二核金属錯体を合成、キャラクタリゼーションを行った。メチレン鎖の数が7個までの長鎖アルキル基を導入したシッフ塩基配位子の二核ニッケル錯体は偏光顕微鏡による液晶性の観察の結果、概ね結晶性であり、250°Cくらいで融解することがわかった。n=5,6の場合、液晶性の可能性が示唆された。カルボン酸架橋型の二核金属錯体ではカルボン酸部位に長鎖アルキル基やベンゼン環を取り付けた錯体を合成し、これらをN,N'型二座架橋配位子で連結した新規一次元鎖状錯体を合成した。X線結晶解析の結果、安息香酸銅の系では細孔構造が吉草酸銅の系では鎖状構造が形成されていることが明らかになった。メチレン鎖の数が10個までの長鎖アルキル基を修飾した二核錯銅体について、熱分析、偏光顕微鏡、温度可変X線回折等の測定により液晶性の検討を行った。TGやDSCのデータは熱的転移が200°C以下で起こっていることを示唆している。偏光顕微鏡観察では概ね液晶性が示され、特に架橋配位子が長鎖アルキル基1,4-ジアザビシクロ[2.2.2]オクタンの系では低温側でヘキサゴナルカラムナー相、高温側でカラムナーネマチック相が形成されていると判断される。X線回折のデータもこれを支持している。分子内に2個の金属イオンを近接させるためにアルコール基を有するシッフ塩基配位子についていろいろなサイズの長鎖アルキル基を修飾した有機配位子の設計、合成を行った。メチレン鎖のnが15くらいまで長鎖アルキル基の導入がうまく行き、これらの配位子の二核ニッケル錯体の合成単離を行った。まだ単結晶化はうまくいっていないが、元素分析、赤外及び電子スペクトル、帯磁率等の測定より、反磁性平面型の四配位ニッケル二核錯体であることがわかった。カルボン酸架橋型の配位子系については金属-金属結合を有するルテニウム二核錯体の場合長鎖アルキル基導入の予備調査として嵩高いアルキル基の二核単位を有機ラジカル基で連結し、X線結晶解析により一次元鎖状錯体の構造を明らかにした。現在、長鎖アルキル基の導入した系について同様の合成実験を行っている。銅錯体についてはメチレン鎖の数nが15くらいまでの場合二核錯体の合成がうまく行き、これを外部配位子で連結した一次元鎖状錯体の合成、単離を行った。nが1,2,3については単結晶化に成功し、X線結晶解析により鎖状構造を明らかにした。前年度の成果を基にアルコール基を有するシッフ塩基配位子についてさらにいろいろなサイズの長鎖アルキル基を修飾した有機配位子の設計、合成を行った。メチレン鎖の数nとして7まで長鎖アルキル基の導入がうまく行き、これらの配位子の二核ニッケル錯体の合成単離を行った。元素分析、赤外及び電子スペクトル、帯磁率等の測定より、反磁性平面型の四配位ニッケル二核錯体であることがわかった。熱分析では錯体が熱分解する温度(約400゚)に達する前に吸熱ピークが観測された。カルボン酸架橋型の配位子系については金属-金属結合を有するルテニウム二核錯体の場合長鎖アルキル基導入を試み有機ラジカル基との付加物の合成を試みた。エチル基のもののX線結晶解析により付加物の構造を明らかにした。銅二核錯体についてはメチレン鎖の数nが514くらいまでの場合二核錯体の合成がうまく行き、これを外部配位子で連結した一次元鎖状錯体の合成、単離を行った。熱分析では重量変化を伴わない吸熱ピークが観測され、これらがアルキル基の長さに関係し、また外部配位子の影響も受けていることが分かった。偏光顕微鏡観察では概ね液晶性が示され、特に架橋配位子が長鎖アルキル基1,4-ジアザビシクロ[2.2.2]
血栓溶解療法時における低体温療法併用の有用性

血栓溶解療法は、その狭いtime windowや重篤なside effectsの為その使用が限られる。今回の研究では、血栓溶解療法時に低体温療法を併用することの有用性を確かめた。低体温療法は、leukocyteのrollingとadhesionを著明に抑制し、血液脳関門の保護効果が期待された。本研究は、塞栓性脳梗塞・血栓溶解療法時における低体温療法の有用性を検討する研究である。Ti ssue Plasminogen Activater (t-PA)を用いた血栓溶解療法に際し、出血性脳梗塞が問題となるが、血液脳関門保護の観点から、低体温併用療法の有用性が期待される。Mouse Intraluminalsture occlusion modelを用いて、左内頚動脈を閉塞、45分後に再開通させた。MCAO+normthermia群、MCAO+t-PA+normthermia群、MCAO+t-PA+hypothermia群の3群に分けた。t-PA(10mg/kg)投与群では再開通15分前からを投与、コントロール群では、生食を投与した。体温コントロールは、閉塞直後から開始、低体温療法群では、直腸温を指標にしながら34度にコントロール、コントロール群は37度にコントロールした。脳浮腫、脳血液関門保護の評価として、再開通24時間後に脳水分量(脳重量-脳乾燥重量)を評価した。脳浮腫の程度は、MCAO+t-PA+normthermia群>MCAO+normthermia群>MCAO+t-PA+hypothermia群であった。t-PA投与に伴い脳浮腫は増悪したが、低体温療法を併用することにより、増悪の抑制が認められた。また、MCAO+t-PA+normthermia群でhemorrhagic formationを来たすものが認められたが、低体温慮法を併用することにより改善が認められた。本年度は、低体温療法による脳浮腫抑制(脳血液関門保護)効果を確認することができた。来年度は低体温療法のメカニズム解明を予定している。matrix metalloproteinasesなどを生化学的、免疫学的に評価予定である。本研究は、脳梗塞・血栓溶解療法時における低体温療法の有用性を検討する研究である。Tissue Plasminogen Activater(t-PA)を用いた血栓溶解療法に際し、出血性脳梗塞が問題となるが、血液脳関門保護の観点から、低体温併用療法の有用性が期待される。本年度は、t-PA投与前後、また低体温療法併用時の脳血液関門、白血球、血小板の状態を二光子顕微鏡を用いてin vivoでreal timeに評価を行った。Green Mouseを用いて、左内頚動脈を閉塞させ、体温を33度または37度にコントロールし、t-PAまたは生食を静脈内投与した。静脈内にTexRed labeling Dextranを投与することによりVelocityを測定、またDextranの血管外漏出の程度から血液脳関門障害を評価した。体温37度+生食投与群のマウスでは、内頚動脈閉塞により末梢の中大脳動脈領域のVelocityは約20%程度まで低下、またvelocity低下直後から、白血球のRollingとAdhesionが確認された。体温33度+生食投与群では、velocityは同様に20%程度まで低下したが、白血球のRollingとAdhesionは著明に抑制された。体温33度+t-PA投与群でも同様に白血球のRollingとAdhesionは著明に抑制されていた。Dextranの血管外漏出の程度に関しては、体温37度+t-PA投与群>体温37度+生食>体温33度+t-PA>体温33度+生食群の順であり、t-PA投与により、血管外漏出が著明となること、また、低体温を併用することにより、この血管外漏出が抑制されることが確認された。低体温療法には、脳血液関門の保護効果が期待できる結果であった。そのメカニズムの一部として白血球の活性を抑制しているこことが考えられた。
マイクロラバーチューブアクチュエータによる体腔管内移動メカニズム

本研究者は,本研究開始前に,チューブ状のゴム成形品内部にパルス状に空気を送ることによりゴム弾性体の表面に進行弾性波を励起し,これと接する物体を駆動するアクチュエータの基礎動作原理「進行波駆動方式」を考案している.この方式は,柔軟で形状適応性のあるマイクロメカニズムの実現に適している.本研究では,この「進行波駆動方式」を適用することにより,内視鏡に自走機能を持たせ,曲がった管内に沿って内視鏡を誘導する機構の実現を目指した.本研究は2年の研究期間で実施した.まず,初年度は「進行波駆動方式」を内視鏡誘導に適用する場合について,駆動周波数,弾性チューブの伸長率と自然長などの諸条件と速度との関連を調べ,最適条件を明らかにした.この結果に基づいて,大腸内視鏡外周に被せる8穴チューブのマイクロラバーチューブアクチュエータを試作し,動作試験を行い,内視鏡表面の摩擦低減に大きな効果を認めた.今年度は,前年度開発したラバーチューブアクチュエータを用い,大腸内への挿入をターゲットにして,2種類の挿入実験を行った.まず,挿入に要する力を測定できる模擬内視鏡を試作し,これにマイクロラバーチューブアクチュエータを装着して単純な湾曲ビニルパイプへの挿入実験を行った,この結果,挿入力,挿入時間とも約半分に低減される大きな効果が認められた.次に,実際の大腸内視鏡にラバーチューブアクチュエータを装着し,大腸ファントム(経験の少ない医師が挿入訓練をする大腸モデル)への挿入実験を行った.大腸内で前に進もうとする効果は確認できたが,挿入力低減等の客観的データは得られなかった.これは,医師の手技,大腸の形状等要因が複雑すぎて明白な効果を客観的に示すことができなかったためである.今後,医師との協力や,内視鏡の改造等も含めて研究を継続することにより,大きな効果が期待できる.本研究者は,チューブ状のゴム成形品内部にパルス状に空気を送ることによりゴム弾性体の表面に進行弾性波を励起し,これと接する物体を駆動するアクチュエータの基礎動作原理「進行波駆動方式」を考案している.この方式は,柔軟で形状適応性のあるマイクロメカニズムが実現できる.本研究では,この「進行波駆動方式」を適用することにより,内視鏡に自走機能を持たせ,曲がった管内に沿って内視鏡を誘導する機構の実現を目指している.本研究では,まず,「進行波駆動方式」を内視鏡誘導に適用する場合について,駆動周波数,弾性チューブの伸長率と自然長などの諸条件と速度との関連を調べ,最適条件を明らかにした.単ゴムチューブを用いた基礎実験では,駆動周波数,チューブの伸長率,チューブの自然長について最適な条件を見つけることができた.駆動周波数は35Hz,伸長率は5%,自然長は70cmであった.また,発生する波について,定常波モードと非定常波モードが存在するということが確認された.実験結果から非定常波モードの方が速度は速いことを確認した.最高速度は78.13mm/sであり,定常波モードの約2.3倍であった.次に,この結果に基づいて,内視鏡外周に被せる8穴チューブを試作し,動作試験を行った.現時点では安定した自走は実現していないが,内視鏡表面の摩擦低減に大きな効果を認めた.すなわち,内視鏡と同サイズのアルミ棒に8つ穴チューブを装着して,坂の滑り出し実験を行い,チューブの駆動時と非駆動時について,摩擦係数が大きく異なることを確認した.来年度は,チューブ形状の改良により自走を実現するとともに,大腸内視鏡実機と大腸ファントムを用いた挿入実験を行う.本研究者は,本研究開始前に,チューブ状のゴム成形品内部にパルス状に空気を送ることによりゴム弾性体の表面に進行弾性波を励起し,これと接する物体を駆動するアクチュエータの基礎動作原理「進行波駆動方式」を考案している.この方式は,柔軟で形状適応性のあるマイクロメカニズムの実現に適している.本研究では,この「進行波駆動方式」を適用することにより,内視鏡に自走機能を持たせ,曲がった管内に沿って内視鏡を誘導する機構の実現を目指した.本研究は2年の研究期間で実施した.まず,初年度は「進行波駆動方式」を内視鏡誘導に適用する場合について,駆動周波数,弾性チューブの伸長率と自然長などの諸条件と速度との関連を調べ,最適条件を明らかにした.この結果に基づいて,大腸内視鏡外周に被せる8穴チューブのマイクロラバーチューブアクチュエータを試作し,動作試験を行い,内視鏡表面の摩擦低減に大きな効果を認めた.今年度は,前年度開発したラバーチューブアクチュエータを用い,大腸内への挿入をターゲットにして,2種類の挿入実験を行った.まず,挿入に要する力を測定できる模擬内視鏡を試作し,これにマイクロラバーチューブアクチュエータを装着して単純な湾曲ビニルパイプへの挿入実験を行った,この結果,挿入力,挿入時間とも約半分に低減される大きな効果が認められた.次に,実際の大腸内視鏡にラバーチューブアクチュエータを装着し,大腸ファントム(経験の少ない医師が挿入訓練をする大腸モデル)への挿入実験を行った.大腸内で前に進もうとする効果は確認できたが,挿入力低減等の客観的データは得られなかった.これは,医師の手技,大腸の形状等要因が複雑すぎて明白な効果を客観的に示すことができなかったためである.
常在マクロファージのM1・M2分極化，器官定着機構とホーミング能に関する研究

病態とマクロファージ(Mφ)の分極化(炎症性のM1と抗炎症性のM2型)の研究は,単球由来の動員Mφを主体に進んでいる。Mφには,胎生期に食細胞が各器官に浸潤・定着し,器官特異的に分化した自己増殖する常在Mφも存在する。常在Mφの増殖培養は難しく,器官定着機構や炎症時の動態など不明な点が多い。本研究では,代表者が開発した「常在Mφの継代培養・増殖法(特開019-17291)」を活用し,常在Mφの臨床応用を究極の目的に,大量培養できた常在Mφを材料に,器官特異的性状,M1・M2型Mφへの分極化と両Mφの相互作用,器官定着機構とホーミング能を調べ,常在Mφの移植治療法開発の基盤となる研究を行う。
実験脳虚血病態の解析及び薬物脳表潅流治療の有効性の評価-脳内微小透析法による検討-

(1)ラットを用いた急性機脳虚血モデルを用い、虚血後の大脳皮質内グルタミン酸濃度、及びTTC法を用いた脳梗塞の体積を指標に治療群として、塩酸ニカルジピン単独(10^<-5>M)投与群、及び同ニカルジピン+マグネシウムイオン(4.5mM)投与群を用い脳表薬物潅流治療の有効性を検討した。(2)SD系雄性ラット(250-300g)を用い、ウレタン麻酔下に右総頸動脈を露出し、脳定位固定器に頭部を固定し、透析プローブはラット大脳皮質内に挿入し、プローブ内はリンゲル液で2μl/minの流速で還流、その透析液をプローブ挿入1時間後より20分ごとに採取した。中大脳動脈と総頸動脈の閉塞を、プローブ挿入2時間後に行い、採取されたサンプルの解析にはHPLC-ECDを用いた。薬物の投与は薬物をリンゲル液に溶解し、外径0.1mmのSilicaTubuをクモ膜下腔に留置し、脳血管閉塞1時間前より37°Cに加温した溶解液にて脳表を2μl/minの流速で潅流した。脳血管閉塞後4時間にてサンプル採取を終え、24時間後に断頭し、脳を1mm厚のスライスとしTTC染色を行い梗塞範囲の体積を計算し、リンゲル液のみ脳表潅流したコントロール群と比較し治療効果を判定した。(3)閉塞4時間内のperfusate中のグルタミン酸の総量をコントロール群、ニカルジピン単独治療群、ニカルジピン及びマグネシウム同時投与群において比較検討した。脳梗塞の体積をコントロール群、ニカルジピン単独治療群、ニカルジピン及びマグネシウム同時投与群において比較検討した。以上より上記治療薬の脳表潅流は脳虚血に対して治療効果があり、グルタミン酸に対する放出抑制および梗塞体積縮小効果に置いてニカルジピンとマグネシウムの併用は相乗的な効果があることが判った。
計算代数的手法を用いた大規模多変量推測の理論及び実用アルゴリズムに関する研究

本研究では離散マルコフ連鎖モデル、Splitモデルなどのいくつかの実用的な分割表モデルのマルコフ基底の理論的に導出し、それを用いた正確検定アルゴリズムを提案した。一般には離散指数型分布族のマルコフ基底の理論的な導出は困難とされるが、本研究ではマルコフ基底が得られない場合にも、計算が容易なマルコフ基底の部分集合や、格子基底を用いることにより、マルコフ基底を用いた場合と同等の精度の正確検定の実装が可能になることを示した。一般に、離散指数型分布族のマルコフ基底の導出は容易でないことが多い.その原因は、マルコフ基底が非現実的なファイバーの連結性をも保証することによる。そこで、本研究では、離散のロジスティ・ソグ同帰モデルについて、現実的なファイバーのみに着目し、その連結性を保証するようなマルコフ基底の部分集合を導出し、実用的なモデル適合度の正確検定アルコリズムの提案を行った。また、マルコフ基底の導出が困難な場合ても、moveの整数格子の基底である束基底の計算は、線形空間の核の計算であるので一般に容易である。そこてここでは束基底のみを用いても、モンテカルロシミュレーションによって、すべてのファイバーの連結性は保証されることを示し、さらにそれを用いた正確検定アルゴリスムを提案して、それがマルコフ基底を用いたものと変わらぬ安定性をもつことを示した。またガウスグラフィカルモデルの最尤推定量の局所計算アルゴリスムの提案を行った。離散の階層モデルの場合には、条件付き独立関係に基づくモデルの分解を用いた推論の局所化が過去にも議論されてきたが、ガウスのモテルについては今まで議論されてこなかった。そこで、本研究では、ガウズグラフィカルモデルの共分散行列の最尤推定量の計算において、情報伝搬を用いた局所化アルゴリズムを提案し、従来型で3乗のオーターの計算量てあったものを、疎なモデルでは線形まて計算量を落とすことに成功した。1.離散指数型分布族の階層モデルを一般化し、より柔軟な交互作用の構造を取り入れた階層部分空間モデルを提案した。またこのモデルの分解と推論の局所化について議論を行い、通常の階層モデルのもつ条件付き独立関係を表すグラフに基づくモデルの分解を一般化し、実用的な局所化アルゴリズムを提案した。2.離散状態空間を有する斉次マルコフ連鎖モデルのマルコフ基底を導出して、実用的な斉次性の検定のための正確検定アルゴリズムの提案をおこなった。また実データ解析を通して、提案手法の有用性を確認した。3.近年はリスクの概念が多様化し、天候の変動なども経済的なリスクとしてとらえる企業が増えている。そこで、気温変動リスクの定量化手法を、気温の時系列モデルを用いて提案した。また東京電力・東京ガス間で2001年に行われた気温スワップが、実質的には東京ガスに不利であり、またスワップを用いても両社ともにリスクのヘッジが困難となることを実証した。5.さらにこれの日本語版である共立出版「代数的統計モデル」の刊行も決まり、本年執筆を開始した。今年度はソーシャルネットワークモデルにおけるマルコフ基底を用いた正確検定アルゴリズムの導出を行った。通常のソーシャルネットワークモデルの場合、頻度が0か1であるという制約のため、通常のマルコフ基底の理論が直接は適用できない。しかしHara and Takemura(2010)で提案したように、こうした場合は平方自由なGraver基底を用いることで正確検定の実装が可能になる。ここではソーシャルネットワークモデルのGraver基底の導出を行い、実用性の高い正確検定アルゴリズムを提案した。またこれまで、この研究課題における成果を、2冊の著書・青木敏、竹村彰通、原尚幸.「代数的統計モデル」,共立出版, 2013刊行予定.にまとめた。当初の研究計画通り、研究協力者との連携の中で研究成果も出ており、また研究論文、成果発表に加え、2冊の研究書の出版を予定している。ただ、長期的な視点から、当初の予定外ではあるが、世界的な潮流である高次元統計学との関連についての研究も開始させている24年度が最終年度であるため、記入しない。今後は出版予定の2冊の書籍の執筆、来年のInternational Statistical Instituteでの成果報告をメインに、予定通りにマルコフ基底理論、グラフィカルモデルの推測アルゴリズムの研究を進める予定である。今後は、長期的な視点から、近年世界的に研究が進んでいる高次元統計学の理論研究も、本課題の範囲内で取り入れて、遺伝子データ、社会ネットワークデータなどの解析への応用も目指していく予定である。'24年度が最終年度であるため、記入しない。
Advanced glycation end productsによる血管グラフト硬化発症機構の解明-動脈硬化発症機構解明および治療法開発を目指して

advanced glycation end prodcct(AGE)は生体内タンパクのアミノ基と糖との間のメイラード反応により生成される糖化タンパクで、老化、動脈硬化発生機序にかかわる重要な因子として注目されている。ヒト自家静脈グラフトは移植後5年以降に高率にグラフト硬化を発生するが、硬化の前段階では必ず弾性板の消失、内膜肥厚、中膜平滑筋細胞の消失が起こり、内胸動脈においても中膜弾性線維層が加齢と共に変性、減少し、弾性板周辺筋層が線維化に向かう。しかし内胸動脈にみられるこれら変性の進展は自家静脈に比べて極めて緩徐であり、弾性動脈としての防御機構、とりわけ内弾性板と数層の中膜弾性板がglycationからの防御作用を発揮していると考えられる。本研究の目的は正常ヒト血管を用い、中膜へのAGE沈着、中膜弾性線維層の構造変化、特にそのglycationによる変性により中膜平滑筋細胞がアポトーシスへと向う一連の変性過程を解析し、動脈硬化発生機序におけるAGEの関与とその対策を明かにすることである。成人内胸動脈では中膜弾性線維層へのAGEの沈着を認め、加齢が進むと内膜においてもAGE沈着を認めた。自家蛍光を用いたAGE検出法では、加齢とともに内胸動脈へのAGE沈着が増加していることが明らかとなった。今回用いた6D12,CMS-10,H-12の抗体が検出する、CML, pyrralineに関しては加齢との相関を認めなかった。成人では自家蛍光、抗AGE抗体いずれの方法でも、内胸動脈へのAGE沈着が検出されたが、0歳児および4歳児の内胸動脈ではいずれの方法でもAGE沈着は認めなかった。加齢とともにAGE沈着は増加し、中膜弾性線維層も減少し、中膜弾性線維層防御機構の減弱を認めるものの、内胸動脈に関する限り、高齢でも十分に動脈硬化防御機構は機能していることが示唆された。本研究の目的は正常ヒト血管、臨床摘出代用血管および幼年動物実験モデルを用い、中膜へのAGE沈着、中膜弾性線維層の構造変化、特にそのglycationによる変性により中膜平滑筋細胞がアポトーシスへと向う一連の変性過程を解析し、動脈硬化発生機序におけるAGEの関与とその対策を明かにすることであり、科学研究費交付期間内に、1)正常ヒトおよび動物血管、静脈グラフトおよび動脈グラフト中膜弾性線維層へのAGE沈着の有無、程度の定量的解析、2)中膜平滑筋細胞アポトーシスおよびアポトーシスシグナルの解明、3)中膜弾性線維層の量的変化と中膜平滑筋変性の関連例の解明、を行う予定である。平成11年度の研究成果は以下のとおりである。1)同一標本の凍結切片とホルマリン固定パラフィン切片を用い、血管中膜弾性線維層へのAGE沈着を自家蛍光法にて検出、比較した。AGEの自家蛍光は凍結切片とホルマリン固定パラフィン切片でほとんど同じであり、AGEの検出にホルマリン固定パラフィン切片を使用できることが明らかになった。2)米国シアトルNorthwest Tissue Centerから15-79歳の正常ヒト内胸動脈標本17例の提供を受け、血管中膜弾性線維層へのAGE沈着を自家蛍光法にて検出した。年齢と中膜弾性線維層へのAGE沈着の程度は良く相関していた。3)6頭の成犬を用い、大腿静脈を大腿動脈に移植した血管自家移植動物モデルを作製した。現在、経時的(1カ月、3カ月、6カ月、1年)に移植グラフトを摘出しているところである。

本研究の目的は正常ヒト血管、臨床摘出代用血管および幼年動物実験モデルを用い、中膜へのAGE沈着、中膜弾性線維層の構造変化、特にそのglycationによる変性により中膜平滑筋細胞がアポトーシスへと向う一連の変性過程を解析し、動脈硬化発生機序におけるAGEの関与とその対策を明かにすることであり、科学研究費交付期間内に、1)正常ヒトおよび動物血管、静脈グラフトおよび動脈グラフト中膜弾性線維層へのAGE沈着の有無、程度の定量的解析、2)中膜平滑筋細胞アポトーシスおよびアポトーシスシグナルの解明、3)中膜弾性線維層の量的変化と中膜平滑筋変性の関連性の解明、を行う予定である。平成12年度の研究成果は以下のとおりである。正常ヒト内胸動脈標本の血管中膜弾性線維層へのAGE沈着を自家蛍光法にて検出した。また、中膜厚、中膜弾性板数をmodified Verhoeff′s and Gieson′s stainを用い測定した。年齢の増加とともに内胸動脈中膜厚は増加し、逆に中膜弾性板は減少しており、これは中膜へのAGE沈着の程度と良く相関していた。また、画像解析装置を用いた単位面積あたりのAGE蛍光量の半定量の結果は定性の結果と良く相関していた。本研究の目的は正常ヒト血管、臨床摘出代用血管および幼年動物実験モデルを用い、中膜へのAGE沈着、中腹弾性線維層の構造変化、特にそのglycationによる変性により中膜平滑筋細胞がアポトーシスへと向う一連の変性過程を解析し、動脈硬化発生機序におけるAGEの関与とその対策を明かにすることであり、科学研究費交付期間内に、1)正常ヒトおよび動物血管、静脈グラフトおよび動脈グラフト中膜弾性線維層へのAGE沈着の有無、程度の定量的解析、2)中膜平滑筋細胞アポトーシスおよびアポトーシスシグナルの解明、3)中膜弾性線維層の量的変化と中膜平滑筋変性の関連性の解明、を行う予定である。平成13年度の研究成果は以下のとおりである。熊本大学堀内正公教授より供与された、3種類の抗AGE抗体: 6D12(抗CML抗体), CMS-10(抗CML抗体), H-12(抗Pyrraline抗体)を1次抗体として用い、SAB法で免疫組織染色を行った0歳児および4歳児の内胸動脈では6D12, CMS-10, H-12いずれでも染色されなかった。成人内胸動脈では6D12, CMS-10, H-12のいずれでも染色陽性であったが、年齢との相関は認めなかった。
ゲーム理論を応用したバレーボール戦術ソフトの開発

IT技術の普及に伴い、スポーツの分野でもパソコンを利用して効率よくデータ集計できる各種のゲーム分析ソフトが開発されている。本研究では、バレーボールを対象として、従来のデータ集計の機能に加えて、ゲーム理論の知見を活用して相手チームとの駆け引きを考慮した上で戦術分析できるゲーム分析ソフトを開発した。具体的には、アタック・ブロックにおける駆け引きを零和ゲームとして数学モデル化し、入力データを基にミニマックス戦略を策定するアルゴリズムを具備したプログラムをVisual Basicにて開発した。これにより、試合後に録画映像を観察しながら最適戦術について分析できるのみならず、リアルタイムで入力されたデータから算出された戦術を即時に現場でフィードバックすることが可能となった。さらに順天堂大学に映像データ配信用サーバーを立上げ、国立スポーツ科学センターにて開発された映像データベースシステム(SMART System)とインターネットを介してリンクすることで、サーバー上の映像の閲覧と書き込みが可能となっている。一方、スポーツへのゲーム理論の応用研究という点では、関東大学バレーボールリーグ戦で収集されたレセプションアタック局面でのアタック・ブロックに関するデータに本手法を適用することで、戦術の配分をゲーム理論の観点を交えて考察する分析方法を提案した。また、バレーボール以外では、サッカーの試合について零和ゲームおよび非零和ゲームとしての数学モデル化を行い、布陣変更の戦術の最善策と最悪策の定量的な検討を行う手法を提案するとともに、勝点制の下での両チームが協力することでの利得について数値的に考察した。本研究では、バレーボールにおける主なプレーを数学モデル化し、ゲーム理論の知見を応用することで、相手チームとの駆け引きを考慮した上での最適戦術を算出するプログラムを開発する。以下、研究実施計画の項目ごとに今年度の実績概要をまとめた。1.データ記述法の検討:相手チームとの戦術の駆け引きに必要となるデータを洗出すと共に、現場で入力しやすい記述方法などについて検討した。その結果、日本独自に開発された従来の記述法を基として、より簡易化した攻撃パターンやブロック種別がデータ入力可能となるようにした。また録画映像を利用してデータ入力できるように画面構成や入力規則を工夫した。今後は、過去に取得されたデータとの互換性も考慮してプログラム開発を進める。2.システム設計:リアルタイムでゲーム分析できるシステムを検討し、ラップトップパソコンと無線LANなど必要機器の仕様を選定して購入した。3.戦術策定アルゴリズムの検討:相手チームとの戦術の駆け引きを考慮しながら自チームの攻撃を最適化する戦術策定アルゴリズムを検討するにあたり、実データを用いて実際にゲーム理論の応用を試みた。データは、平成16年度秋季関東大学バレーボールリーグ戦女子1部の試合から収集し、レセプションアタックに着目して,攻撃側のセッターがローテーションによって後衛にいる時に限定し,攻撃側の前衛の動きとアタック、ならびにこの攻撃に対する守備側の各ブロックフォーメーションによるブロックの枚数などを分析した。さらに、両チームの戦術の駆け引きをモデル化し、ゲーム理論の観点で最適なブロックフォーメーションを求めてみた.この試みにより、ゲーム理論を応用していく上で、アタックとブロックフォーメーションの関係をより細かく分析する必要があるなどの今後の研究課題が抽出できた。4.成果まとめ・発表:今年度の成果は次年度に国内学会にて発表する予定である。本研究では、バレーボールにおける主なプレーを数学モデル化し、ゲーム理論の知見を応用することで、相手チームとの駆け引きを考慮した上で最適な戦術を算出するプログラムを開発する。1.プログラムの開発:前年度に検討したデータ記述法を反映したデータ入力規則や、録画映像を利用できる入力画面などをVisual Basicにてプログラム開発しソフトウェア上で実現した。さらに、入力されたデータを基に零和ゲームの観点から分析し均衡解を求めるアルゴリズムを入れ込み、ミニマックス戦術を策定できるようにした。また、過去に取得した既存データとの互換性が可能となるようにプログラム開発を継続して進めている。2.システムの立ち上げ:前年度に購入した機器類からなるシステムを立上げると共に、映像データベースとのデータ通信も可能となるようにシステムの拡張を図り、順天堂大学にて映像データ閲覧用のサーバーを立上げた。これにより、インターネットを利用した映像データの閲覧までが可能となった。

次年度以降に分析および解析結果の配信ができるようなシステムの基礎作りを進めていく。3.競技現場での実戦応用:本年度は、録画映像を観察しつつデータ入力・集計・表示することで戦術分析できるところまでを確認した。次年度、実際に競技現場でリアルタイムの戦術分析を実施する。本研究では、バレーボールにおける主なプレーを数学モデル化し、ゲーム理論の知見を応用することで、相手チームとの駆け引きを考慮した上で最適な戦術を算出するプログラムを開発する。以下、研究実施計画の項目ごとに今年度の実績概要をまとめた。1.プログラムの開発=過去に取得された既存データを活用できるように、データ列から発生イベントと発生時間を抽出できるようなプログラムを開発した。2.システムの立ち上げ:順天堂大学にて立ち上げた映像データ閲覧用のサーバーを利用して、平成19年度全日本バレーボール大学選手権大会の映像データをエンコードして蓄積し、国立スポーツ科学センターにて開発された映像データベース(SMART System)を介して配信できるようにした。また、サーバー上の映像を、本戦術ソフトから操作したり、データ解析結果をSMART Systemの映像画面上に表示して配信できるようなインターフェース機能を本戦術ソフトに付加した。3.競技現場での実戦応用:順天堂大学バレーボール部の協力を得て、本戦術ソフトをリアルタイムで試用し、男子大学トップレベルへの適用にあたっての課題を抽出した。4.モデルの精錬:競技現場からの要請を受け、操作とデータ表示についてのプログラムを一部改良した。5.他競技への展開検討:他競技として、サッカーの試合について非零和ゲームとしての数学モデル化を検討した。
紀伊半島南部古座川流域における蘚苔類の分類生態学的研究

【研究目的】紀伊半島南部に位置する和歌山県東牟婁郡古座川流域を対象に,蘚苔類の分類生態学的研究を行った。古座川は大きく二河川から成るが,それらの上流域である平井川と小川の蘚苔類相の解明並びに生育環境の把握を行うことを目的とした。また2011年9月に紀伊半島に甚大な被害を及ぼした台風12号の河川への影響を踏まえて記録を残すことも合わせて行った。【研究方法】野外作業として,古座川の二河川の蘚苔類を採集し,標本として作成するとともに現地での生態写真の撮影を行い生育状況の記録に務めた。室内作業は採集標本の作成の後,光学顕微鏡を使って種の同定を行い,周辺地域及び資料記録など照合や生育環境についての考察を行った。【研究成果及び課題】小川の上流部(成見川)では2000年などに見られたキノボリツノゴケDendroceros japonicus(ツノゴケ科,ッノゴケ類)が確認されなかった。渓流沿いの樹幹に着生する絶滅危惧I類である(環境省の第4次レッドリスト,2012)。台風被害で上流においてもかなりの土砂堆積が見られたり,樹木がなぎ倒されていたりと,場所によっては蘚苔類の回復にも相当時間がかかると見られる場所も散見された。しかし一方で,同レッドリストでも危惧I類のコモチイチイゴケIsopterygium propaguliferum(ハイゴケ科,蘚類)が数カ所にわたって確認できたことは記録に値する。本種はこれまで本州では紀伊半島の1ヶ所のみの記録しかなく,それが北限となっていた。倒木に生育する本種は,棍棒状の無性芽を付ける特殊な枝が見られ,二つの河川の上流部で生育している個体群にもそれらが確認され,新たな生育地として判明した。また渓流沿いのサツキなどの枝に着生する特異な生態をもつカワブチゴケCyptodontopsisleveillei(ツルゴケ科,蘚類)や下垂性のTrachycladiella aurea(ハイヒモゴケ科,蘚類),高湿度の樹幹や岩上に着生するキジノオゴケCyathophorella tokinensis(クジャクゴケ科,蘚類)なども確認され,貴重な成果が得られた。現在,専門誌である蘚苔類学会誌「蘚苔類研究」に投稿している。今後もこの地域に着目して,継続調査し記録を残していく必要があると考えている。
廃棄物最終処分場の社会経済的評価と、それに基づいた廃棄物減量政策の費用便益分析

本研究では、廃棄物処分場及びそれを含む複合型廃棄物処理施設の設置が周辺住民に与える負の影響を調べ、その社会経済的評価を行った。まず、平成14年2月に岩手県盛岡市で行った廃棄物処分場の設置に関する選択型実験の推定結果を分析した。その主要な結果は以下の通りである。・処分場周辺4.85.3km以内の範囲で、処分場の存在そのものによる社会経済的な負荷が発生する。・県内の一般廃棄物・産業廃棄物に加え首都圏の産廃の一部を盛岡市で受入れる場合、盛岡市民全体への負荷は37億円と推計される。・処分場周辺における水源地の存在が盛岡市民全体へ与える負荷は2453億円と推計される。これらの研究成果の一部は、環境経済・政策学会、廃棄物学会などで報告した。次に、平成15年1月に廃棄物の広域処理に対応した複合型廃棄物処理施設の設置に関する選択型実験を行った(岩手県盛岡市に住む一般家庭1200世帯対象の郵送調査で回収率は48.7%)。この研究では、廃棄物の受入れ範囲、受入れ量、産廃の受入れ有無、リサイクル率に注目し、施設受入れに対する必要補償額の分析と、施設を他の市町村に設置する際の支払い意思額の分析を行った。・岩手県の広域化計画の範囲での廃棄物受入れに対して住民は正の評価をするが、それを超える受入れに対しては負の評価をする。・住民は他の市町村の廃棄物でも、自らが住む市の廃棄物排出量と同じ量までならそれを受入れても良いと考えるが、それが3倍以上の量になると負の評価をする。・産廃の受入れに対しては負の評価をし、リサイクル率の上昇については正の評価をする。・補償制度に肯定的な人(全体の約6割)も、10万円を上回る高額の補償については一定以上の評価をしない。・広域処理施設を他の市町村に設置する場合の支払い意思額は1家計あたり5,789円と推計される。廃棄物最終処分場の社会経済的評価を行うため、今年度は岩手県に住む一般市民に対して、廃棄物処分場に関するアンケート調査を3回実施した。まず2001年7月に、これまでに行ったプレテストの結果を踏まえて、ペアワイズ評定型のコンジョイント分析による本調査を行った。この調査は岩手県盛岡市内の600世帯を対象に郵送で行った(回収率は約46%)。コンジョイント分析では、「周辺の民家数」「廃棄物の受入れ範囲」「付近の水源の有無」「自宅からの距離」「費用負担」の5つの属性を含めた仮想的な処分場設置案を2つずつ並べて提示し、それぞれの案の望ましさに応じて評定をつけてもらった。ここでは計量経済分析パッケージのGAUSSXを用い、順序プロビットにより推定を行った。分析の結果、住民は首都圏の産廃受入れと水源上流への処分場設置に対して非常に強い抵抗をもっており、処分場から約4.72kmの範囲では処分場の存在による不効用を得ることがわかった。なお、この研究成果は環境経済・政策学会2001年大会で発表した。次に、同年12月に選択型実験によるコンジョイント分析を用いたアンケート調査を実施した。この調査はプレテストのため、訪問留め置き型の調査で行い、盛岡市内の96世帯から協力を得た。コンジョイント分析では、上述の5つの属性を含めた処分場設置案を3つ並べて提示し、最も望ましい案を一つ選択してもらった。ここでは計量経済分析パッケージのTSPを用い、多項ロジットにより推定を行った。ここでの推定結果とペアワイズ評定型による推定結果では若干違いが見られた。そして、2002年2月に選択型実験による本調査を行った。この調査では4種類の異なったアンケートを用意し、岩手県盛岡市とその周辺町村の合計2400世帯に対して郵送調査を行った。2月28日現在の回収率は約48%である。なお、この調査結果については来年度報告する。

・住民は他の市町村の廃棄物でも、自らが住む市の廃棄物排出量と同じ量までならそれを受入れても良いと考えるが、それが3倍以上の量になると負の評価をする。・産廃の受入れに対しては負の評価をし、リサイクル率の上昇については正の評価をする。・補償制度に肯定的な人(全体の約6割)も、10万円を上回る高額の補償については一定以上の評価をしない。・広域処理施設を他の市町村に設置する場合の支払い意思額は1家計あたり5,789円と推計される。