hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
血液凝固制御因子とギャップ結合による血管内皮細胞の機能維持機構の解明

動脈硬化巣や病的血栓の形成など血管病の一因として、血管内皮機能障害が考えられる。本研究では血管内皮を障害から保護し、その機能を維持する機構を明らかにすることを目的とする。血管内皮保護作用を有する血液凝固制御因子の活性化プロテインC(APC)とトロンボモジュリン(TM)、細胞間コミュニケーションを行うギャップ結合(GJ)に着目した。まずAPC、TMが内皮細胞間GJを亢進することを明らかにした。次いで、GJを構成するコネキシン(Cx) 32分子の阻害は外因系凝固を開始する組織因子(TF)の発現を促進し、Cx32強制発現細胞は血管新生を促進することなどGJが血管内皮機能を修飾することを示した。また、内皮細胞は単球や好中球とGJを介して各細胞の活性化を調節していることを示し、血管機能の維持に重要であることを明らかにした。・研究の内容内皮障害を伴う血管病変形成は、血管病の発症の原因であると考えられている。血管病の克服には、内皮機能や血管構造を修復、再生すると共に障害から内皮を保護することが必要である。我々はギャップ結合(GJ)の異常が血管病の発症を促進することに着目し、本研究では、(1)内皮保護作用を有する活性化プロテインC(APC)とトロンボモジュリン(TM)が内皮細胞間GJに及ぼす影響と、(2)GJを介した内皮細胞と白血球の相互作用が炎症反応に及ぼす影響を解析したので、これまでの研究成果に基づき報告を提出する。・研究の成果と意義(1)培養内皮細胞にAPC、TMを作用させることで、GJの機能(隣接した細胞内の物質移送)が亢進した。この結果はGJを介した相互作用の増強が、APC、TMの細胞保護作用の発現に重要な役割を有すことを示唆した。また、(2)炎症刺激で活性化した内皮細胞と好中球の共培養によって内皮細胞からの単球走化活性因子(MCP-1)、インターロイキン(IL)-6の分泌が誘導され、内皮細胞と白血球との共培養によって白血球からMCP-1、IL-6の分泌が誘導されることを明らかにした。これらの結果は、障害部位の内皮細胞と好中球、白血球のGJを介した相互作用が各細胞機能を制御している可能性を示唆した。・研究の重要性GJの機能障害が動脈硬化症や高血圧症の発症に関与することが報告されているが、GJの異常による血管病変形成の分子機構は明らかでない。本研究は、血管内皮の機能維持にGJを介した内皮細胞間相互作用が重要であることを示し、また、障害血管部位における炎症反応の制御に内皮細胞と好中球、白血球の細胞間相互作用が重要であることを示した。・研究の内容血管病の一因として考えられる血管内皮機能障害の発症機構を解明するため、抗炎症作用・内皮保護作用を有する活性化プロテインC(APC)とトロンボモジュリン(TM)が内皮細胞間Gapjunction(GJ)に及ぼす影響と、GJが炎症応答や血管新生など血管機能に及ぼす影響を解析したので、当該年度の研究成果に基づき報告を提出する。・研究の成果と意義(1)APCを処理した培養内皮細胞はConnexin(Cx)32の発現を増加し、GJの機能(隣接した細胞内の物質移送)を亢進した。この結果はGJを介した細胞間相互作用がAPCの細胞保護作用の発現に重要な役割を有すことを示唆した。また、(2)Cx32強制発現細胞を作成し、in vitro血管新生評価を行った結果、Cx32強制発現細胞では血管新生が著しく亢進していた。そのため、APCが誘導する血管新生亢進に対してCx32の発現増強が関与する可能性を見出した。(3)単球系細胞にはCx32、Cx37、Cx43が発現することを明らかにし、これらCx分子を介した内皮細胞との相互作用は単球からのインターロイキン(IL)-6の分泌を増加した。これらの結果は、内皮細胞がGJを介して単球の活性化などの炎症反応を調節している可能性を示唆した。・研究の重要性APCやTMの抗炎症作用・細胞保護作用の分子機構、及び血管系に発現するGJの異常による動脈硬化症など血管病の発症の分子機構は明らかでない。これらの解明は、血管病の治療、予防、診断の観点から重要である。

本研究では、APCやTMがGJを介して炎症や血管新生を制御すること、また、GJを介した内皮細胞・単球間相互作用が炎症反応を制御することを明らかにした。
気道領域におけるヒト脂肪由来幹細胞と多血小板血漿を用いた臓器再生に関する研究

気道領域における組織欠損や変形に対して、自己組織で再建すべく、ヒト皮下脂肪組識から得られたヒト脂肪由来幹細胞(ASCs)を用いて、様々な細胞への分化誘導を試みた。その結果、ヒトASCsは軟骨様細胞や骨芽様細胞への分化を示し、さらに多血小板血漿(PRP)を添加することにより分化誘導が促進される傾向が確認された。【研究の目的】耳鼻咽喉科領域においては、腫瘍や外傷、奇形による骨・軟骨組織、上皮組織、結合織、筋肉、唾液腺などの欠損は美容的・機能的障害を伴うため、これらの再生は重要な課題である。当科では先天・後天性喉頭狭窄の症例に対して人工材料を用いた気管再建を実際の臨床で応用し良好な結果を得ている。しかし、問題点として気道の組織欠損部位の上皮化の遷延や人工材料を用いることによる異物反応の可能性が挙げられる。そのため、ヒト脂肪由来幹細胞を軟骨細胞に分化誘導したものを気管再建部位に移植し、さらに創傷治癒を促進させるものとして数多くの成長因子を含む多血小板血漿(PRP)を用いて気管再建部位の創傷治癒・上皮化促進に寄与する可能性についてin vitroにおいて明らかにする。【細胞単離および培養方法】気道領域の手術に伴って摘出された皮下脂肪組織を用いた。直ちに抗生物質を含むPBSで洗浄した後、collagenase II溶液で酵素処理し細胞懸濁液にした。遠心分離にて脂肪細胞と脂肪滴を分離後、pore 70μmのセルストレーナーで濾過し、通過した画分を脂肪由来細胞画分として10%FBSを含むDMEMを用いて培養を行い、コンフルエントに達したものを脂肪組織由来幹細胞(ASCs)とし、次に、ASCsを2種類のゲルに混和したものを作製し、scaffoldとしてメッシュ有コラーゲンスポンジ・メッシュ無コラーゲンスポンジの各々に対して、先のASCs含有ゲルを浸透させた状態で4週閉細胞培養を行い、凍結切片を作製しHE染色にてASCsの細胞密度を検討した。【結果】培養4週間後においては、細胞密度にばらつきが見られたものの、メッシュの有無に関わらずASCsのゲル内での増殖が確認された。【研究目的】耳鼻咽喉科領域においては、腫瘍や外傷、奇形による骨・軟骨組織、上皮組織、結合織、筋肉、唾液腺などの欠損は美容的・機能的障害を伴うため、これらの再生は重要な課題である。直ちに抗生物質を含むPBSで洗浄した後、collagenaseII溶液で酵素処理し細胞懸濁液にした。遠心分離にて脂肪細胞と脂肪滴を分離後、pore70μmのセルストレーナーで濾過し、通過した画分を脂肪由来細胞画分として10%FBSを含むDMEMを用いて培養を行い、コンフルエントに達したものを脂肪組織由来幹細胞(ASCs)とした。次に、先のASCsのみの群、手術に伴って切除された気管軟骨の一部をASCsに付加した群、気管軟骨のみの群、の3群を作製し、それぞれの細胞群をマトリゲル(BD社製)と十分混和させ、これを1ml採取してmillice11(Millipore製)に充填し、12 well culture plate上で37°Cで4週間培養した。つづいて、3群それぞれに対して、STK-2無血清培地(BD社製)添加群と軟膏細胞誘導培地(Cell Applications Inc.製)添加群に分け、ASCsの軟骨細胞への分化誘導の確認を行った。【結果】軟骨細胞誘導培地を添加した群において、ASCsのみの群に比べ、気管軟骨の一部をASCsに付加した群で細胞分化が促進されている傾向が確認された。耳鼻咽喉科領域においては、腫瘍や外傷、奇形による骨・軟骨組織、上皮組織、結合織、筋肉、唾液腺などの欠損は美容的・機能的障害を伴うため、これらの再生は重要な課題である。当科では先天・後天性喉頭狭窄の症例に対して人工材料を用いた気管再建を臨床応用し良好な結果を得ているが、上皮化の遷延や異物反応の可能性が懸念される。そのため、ヒト脂肪由来幹細胞を軟骨・骨芽細胞に分化誘導したものを気管再建部位に移植し、さらに多血小板血漿(PRP)を用いて気管再建部位の創傷治癒・上皮化促進に寄与する可能性についてin vitroにおいて明らかにする。

気道領域の手術に伴って摘出された皮下脂肪組織を用い、PBSで洗浄した後、collagenase II溶液で酵素処理し細胞懸濁液にした。遠心分離にて脂肪細胞と脂肪滴を分離後、pore 70 μmのセルストレーナーで濾過し、通過した画分を脂肪由来細胞画分として10% FBSを含むDMEMを用いて培養を行い、コンフルエントに達したものを脂肪組織由来幹細胞(以下、培養ヒトASCs)とした。次に、培養ヒトASCsと市販ヒトASCs(DSファーマ社製)を用い、それぞれ単独群と多孔体ハイドロキシアパタイト(CELLYARD HA scaffold、PENTAX社)を添加した群の計4群を作製し、12 well culture plate上で37°Cで4週間培養した。さらに各群を、STK-2無血清培地(BD社製)添加群と骨芽細胞誘導培地(Cell Applications Inc.製)添加群の2つに分け、誘導開始14日後に石灰化染色キット(Primary Cell社)にて骨芽細胞への分化誘導の確認を行った。結果、全ての群において骨芽細胞への分化が確認され、市販ヒトASCsと比較し培養ヒトASCsの骨芽細胞への分化はほぼ同程度の傾向が確認された。震災により、実験器具の破損・故障および分化誘導した細胞を固定したプレパラートが破損したため。24年度が最終年度であるため、記入しない。ゲル内において、脂肪由来幹細胞(ASCs)が軟骨細胞へ分化誘導させたものを作製し、これをヌードラットに移植することで、生着の可否を確認する予定。
がん幹細胞におけるグルタミンの代謝性シグナル分子としての機能解明

がん幹細胞は、自己複製能と腫瘍創始能を持つがん細胞であり、二次腫瘍やがん再発の原因であると考えられている。がん幹細胞性維持におけるグルタミンとその代謝産物の役割は、不明であった。本研究において申請者は、膵がん幹細胞をグルタミン欠乏条件下で培養することにより、がん幹細胞マーカーの発現量やsphere形成能が低下し、がん幹細胞性が失われることを示した。本研究成果は、がん幹細胞のグルタミン代謝を標的とした新たながん幹細胞治療の開発につながる可能性がある。申請者は、先行予備実験で膵がん幹細胞においてグルタミンの欠乏ががん幹細胞マーカーであるSox2やNanogの発現量を減少させることを見出していた。しかしながら、グルタミン代謝がどのような分子機構でがん幹細胞性の維持に関与しているかは不明であった。そこでその分子機構の解明を目指し研究を進めた。膵がん幹細胞以外に卵巣がん幹細胞でもグルタミンの欠乏によりがん幹細胞マーカーの発現量が減少し、さらにこれらの細胞ではグルタミンの欠乏により細胞増殖抑制とsphere形成能の低下も引き起されることを明らかにした。これらの結果より、膵がん幹細胞と卵巣がん幹細胞において、グルタミンはがん幹細胞性の維持に重要であることを明らかにした。グルタミン代謝ががん幹細胞性を維持する機構としては、グルタミンとその代謝産物がヒストンアセチル化や糖鎖修飾、または酸化ストレス制御を介してがん幹細胞性維持に関与している可能性が挙げられる。まず初めにグルタミンの代謝中間産物であるアセチルCoAがヒストンのアセチル化修飾を介してがん幹細胞性の維持に関与している可能性を検討した。その結果、グルタミンの欠乏により膵がん幹細胞と卵巣がん幹細胞ともにヒストンH3の27番目のリジン残基のアセチル化の程度が減少することを明らかにした。次にグルタミン代謝がタンパク質の糖鎖修飾を介してがん幹細胞性を制御している可能性に関しても検討を行った。グルタミンの欠乏により膵臓がん幹細胞におけるグリコシル化タンパク質量が減少することを明らかにした。これらの結果から、グルタミンとその代謝産物がヒストンのアセチル化や糖鎖修飾を介してがん幹細胞性を制御している可能性を示せた。しかしながら、これらの経路に関して救援実験を行ったが、がん幹細胞性の低下を止めることができず、これらの経路ががん幹細胞性を制御している可能性は低いことが示唆された。実験計画に基づき膵がん以外のがん種由来のがん幹細胞においてもグルタミンががん幹細胞性に与える影響を検討した。その結果グルタミンの欠乏により卵巣がん幹細胞でも、がん幹細胞マーカーのSox2とNanogの発現量が低下したが、グリオーマ幹細胞ではそのような変化はみられなかった。さらに、膵がん・卵巣がん幹細胞ではグルタミンの欠乏により細胞増殖抑制とsphere形成能の低下が起きることを明らかにした。次にグルタミン欠乏による幹細胞性抑制の機構を明らかにするために、複数あるグルタミン代謝の下流のうち、ヒストン修飾を介してがん幹細胞性の維持に関与している可能性を検討した。膵がん・卵巣がん幹細胞では、グルタミン欠乏によりヒストンH3の27番目のリジン残基のアセチル化が抑制されていたが、救援実験としてアセチルCoAの前駆体である酢酸を加えても、グルタミン欠乏によるヒストンアセチル化の抑制とがん幹細胞性の低下は救援されず、グルタミン代謝がヒストン修飾を介してがん幹細胞性を制御している可能性は低いことが示唆された。また、グルタミン代謝がタンパク質の糖鎖修飾を介してがん幹細胞性の維持に関与している可能性の検討を行った。細胞内グリコシル化タンパク質量を調べたところ、グルタミンの欠乏により膵がん幹細胞ではグリコシル化タンパク質量は低下した。しかしグルコサミン添加による救援実験では、グルタミン欠乏によるがん幹細胞性の低下は抑制されず、グルタミン代謝がタンパク質の糖鎖修飾を介してがん幹細胞性の維持に関与している可能性は低いことが示唆された。複数のがん幹細胞においてグルタミンの欠乏はがん幹細胞性を低下させる事を明らかにしたがその機構は今回検討を行った2つの経路ではない可能性が示唆され、分子機構候補を絞ることが出来ていない。これらの結果から進捗状況は予定と同等もしくはやや遅れ気味であると判断する。そこで、その分子機構の解明を目指し本研究を進めた。前年度までに、膵がん幹細胞以外に卵巣がん幹細胞でもグルタミンの欠乏によりがん幹細胞マーカーの発現量が減少し、さらにこれらの細胞ではグルタミンの欠乏により細胞増殖抑制とsphere形成能の低下も引き起されることを明らかにした。しかしながら、グルタミン代謝産物であるアセチルCoAやグルコサミンを培地に添加する救援実験では、グルタミン欠乏によるがん幹細胞性の低下は抑制されなかった。今年度は、膵がん幹細胞を主に使用し、グルタミンの欠乏ががん幹細胞性を低下させる分子機構の解明を目指し、グルタミンとは別のアセチルCoA供給源である脂肪酸を培地に添加するグルタミン欠乏の救援実験、及びグルタミンの欠乏が細胞内活性酸素種(ROS)量に与える影響に関して研究を進めた。

脂肪酸であるオレイン酸を培地に添加することにより、グルタミンの欠乏によるがん幹細胞マーカー(Sox2、Nanog、Oct4)の減少は抑制された。一方で、ヒストンH3の27番目のリジン残基の脱アセチル化は抑えられなかった。また、細胞増殖速度もオレイン酸添加では回復しなかった。次にグルタミンはグルタチオン生合成に重要であることから、グルタミンの欠乏が細胞内グルタチオン量の減少を介し、細胞内ROS量に与える影響について検討した。グルタミン欠乏培地で培養した膵がん幹細胞内のROS量を測定したが、グルタミン欠乏下でもROS量は増大せず、グルタミンの欠乏がROSの増大を介してがん幹細胞性に影響を与えている可能性は低いことが示唆された。がん幹細胞は、自己複製能と腫瘍創始能を持つがん細胞であり、二次腫瘍やがん再発の原因であると考えられている。がん幹細胞性維持におけるグルタミンとその代謝産物の役割は、不明であった。本研究において申請者は、膵がん幹細胞をグルタミン欠乏条件下で培養することにより、がん幹細胞マーカーの発現量やsphere形成能が低下し、がん幹細胞性が失われることを示した。本研究成果は、がん幹細胞のグルタミン代謝を標的とした新たながん幹細胞治療の開発につながる可能性がある。現在までに、グルタミンの欠乏ががん幹細胞性の低下を引き起こさすことを膵がん幹細胞と卵巣がん幹細胞で見出し、グルタミン代謝はがん幹細胞性の維持に重要な役割を担っていることが明らかとなったが、その分子機構は明らかにできていない。グルタミンとその代謝産物が、ヒストン修飾やタンパク質の糖鎖修飾以外の分子機構を介してがん幹細胞性の維持に関与している可能性がある。その1つとして酸化ストレス制御によるがん幹細胞性の維持が考えられる。グルタミンはグルタチオン生合成に重要であり、グルタミン欠乏がグルタチオンの枯渇と活性酸素種(ROS)の増大を引き起こし、がん幹細胞性低下を誘導している可能性がある。そこで今後は、細胞内ROS量など酸化ストレスに着目し研究を進める。分子腫瘍学上述の通りグルタミンの欠乏が、がん幹細胞性を低下させる分子機構を明らかにするために申請書に記載の仮説に基づき研究を進めたが、実験結果が今までの所、仮説通りの結果が得られておらず、その為当初の実験計画で想定していた、免疫クロマチン沈降法と次世代シーケンサーを用いたChIP-seq法により、ゲノムワイドにヒストンのアセチル化領域のマッピングや、安定同位体を用いた実験などを行わなかった為に次年度使用額が生じた。新たな仮説に基づき研究を進めるにあたり、そこで新たに必要となる抗体や試薬類の購入に使用する予定である。
脳弓下器官ニューロンの循環系関連ペプチド受容と細胞内情報伝達

脳弓下器官ニューロンは脳室内および血管内の情報を感知するセンサーとしての役割をもち、循環系および体液調節を行なっている。この領域のニューロンは細胞が小さいことなどから、電気生理学的性質および化学感受性についてほとんどわかっていなかった。ラットのSFOスライス標本から細胞内記録を行ない、(1)基本的な電気生理学的性質の検索、(2)シナプス入力の解析、(3)アンギオテンシン(AII)の作用、および(4)γ-アミノ酪酸(GABA)の作用を調べた。結果:1。脳弓下器官ニューロンの約半数は自発放電活動を示した。自発放電を示すニューロンは内向き異常整流を示すニューロンが多かった。また、86%でlowthreshold Ca spike(LTS)が観察された。異常内向き整流やLTSは自発放電を有するニューロンに多く認められ、放電パターンを修飾している可能性が示唆された。2。自発性あるいは電気刺激によって誘発される興奮性シナプス後電位(EPSP)や抑制性シナプス後電位(IPSP)が観察され、EPSPは主にグルタミン酸、IPSPはGABAによって誘発されることがわかった。3。アンギオテンシン(AII)により脳弓下器官ニューロンは脱分極反応を示すが、この反応はAIIによる非選択性のカチオンチャネルかカルシウムチャネルの開口確率の上昇によることを示唆する結果を得た。また、脳弓下器官にはAII含有神経細胞が存在し、血液由来のAIIばかりでなく神経性由来のAIIが作用している可能性があるが、主に前者の入力が興奮性に脳弓下器官ニューロンに作用している可能性が示唆された。4。GABAはGABA_A受容体を介して、クロライドチャネルを活性化し、抑制性入力を脳弓下器官ニューロンに送っていることがわかった。結果:1。2。3。4。脳弓下器官(SFO)ニューロンは脳室内および血管内の情報を感知して循環系および体液調節を行なっていることが知られている。この領域のニューロンは細胞が小さいことなどから、細胞内記録による報告は現在までに1例だけであったが、最近の技術の開発や経験の蓄積により小さな細胞からでも安定した記録が長時間取れるようになってきた。なお、(3)および(4)については現在研究を続行中である。(1)基本的な電気生理学的検索:平均放電頻度、静止膜電位、活動電位および膜抵抗を求めた。また、ニューロンは内向き異常整流、low threshold Ca spikeの性質を有することが分かった。また、IS/SDスパイクの分離が観察された。(2)シナプス入力の解析:自発性あるいは電気刺激によって誘発されるEPSPやIPSPが観察された。EPSPはグルタメイト拮抗剤であるキヌレン酸で、また、IPSPはGABAA受容体拮抗剤であるビククリンで減少した。(3)AIIの作用:AIIの投与による脱分極を伴った放電頻度の増加が観察された。この脱分極は非選択性カチオンチャネルの開放あるいはカリウムチャネルの閉鎖により生じていることが示唆された。また、受容体遮断剤であるLosartanを用いた実験により、脱分極反応はAT_1受容体を介することが明らかとなった。(4)GABAの作用:GABAの投与により、SFOニューロンは膜抵抗の減少および放電頻度の減少を示した。逆転電位はIPSPより見積られた値とほぼ同じであった。GABAA受容体拮抗剤であるムシモルで同様な反応が得られた。

一方、GABAB受容体拮抗剤であるバクロフェンでは余り効果がなかった。脳弓下器官ニューロンは脳室内および血管内の情報を感知するセンサーとしての役割をもち、循環系および体液調節を行なっている。しかし、この領域のニューロンは細胞が小さいことなどから、電気生理学的性質および化学感受性についてほとんどわかっていなかった。ラットのSFOスライス標本から細胞内記録を行ない、(1)基本的な電気生理学的性質の検索、(2)シナプス入力の解析、(3)アンギオテンシン(AII)の作用、および(4)gamma-アミノ酪酸(GABA)の作用を調べた。結果:1。脳弓下器官ニューロンの約半数は自発放電活動を示した。自発放電を示すニューロンは内向き異常整流を示すニューロンが多かった。また、86%でlowthreshold Ca spike(LTS)が観察された。異常内向き整流やLTSは自発放電を有するニューロンに多く認められ、放電パターンを修飾している可能性が示唆された。2。自発性あるいは電気刺激によって誘発される興奮性シナプス後電位(EPSP)や抑制性シナプス後電位(IPSP)が観察され、EPSPは主にグルタミン酸、IPSPはG ABAによって誘発されることがわかった。3。アンギオテンシン(AII)により脳弓下器官ニューロンは脱分極反応を示すが、この反応はAIIによる非選択性のカチオンチャネルかカルシウムチャネルの開口確率の上昇によることを示唆する結果を得た。また、脳弓下器官にはAII含有神経細胞が存在し、血液由来のAIIばかりでなく神経性由来のAIIが作用している可能性があるが、主に前者の入力が興奮性に脳弓下器官ニューロンに作用している可能性が示唆された。4。GABAはGABAA受容体を介して、クロライドチャネルを活性化し、抑制性入力を脳弓下器官ニューロンに送っていることがわかった。
き裂閉口への超音波応答の解明と非破壊定量評価手法の構築

1.き裂の底面エコー音圧計測の自動化によるき裂材表面上における二次元スキャニングデータの高精度・高速度収集法の開発を目的として,超音波送受信の媒体として水を利用し,波形データの収集に超音波探査映像装置を用い,高サンプルレートのデジタルオシロスコープに記録させる超音波応答のデータ収集方法を実現した。2.閉口き裂の理論解析式を単純化した簡易評価式を導出し,これを用いて,閉口き裂の長さと閉じ具合を逆問題解析により簡便に評価する手法を考案し,本手法を実際の疲労き裂に適用し,本手法の有効性を検証した。3.超音波の入射と受信を一つの探触子で行う1探触子法を用いて,超音波を試験片に対して角度を持たせて入射する斜角探傷では,垂直探傷に比べて,欠陥エコーの鋭さが増し,き裂位置検出の分解能が向上することを明らかにした。4.垂直探傷によるエコー音圧の自動計測システムにおいて,超音波探触子を試験片に対して任意の角度で固定して試験片から一定の距離において探触子を二次元的に走査させることにより,斜角探傷によるエコー音圧の計測を自動化・高精度化するデータ収集システムを開発した。5.1探触子を用いた斜角探傷における超音波の入射角とき裂の深さにかかわるエコー音圧の関係を明らかにして,斜角探傷によるき裂深さおよびき裂の閉じ具合の非破壊評価が可能であることを明示した。6.機器・構造物の健全性評価に必要不可欠な微小き裂の非破壊評価の検討のために,き裂深さ1mmと3mm,幅0.1mmのスリットを用いた微小模擬き裂の非破壊評価を行った結果,本手本により微小き裂の非破壊評価が可能であることを明らかにした。本研究は,閉じたき裂の寸法を正確に非破壊評価し,重ねて閉じ具合の非破壊計測をも可能にする超音波探傷手法の開発を目的とした試験研究である。本年度は,以下の項目に関する研究を行った。1.底面エコー音圧計測の自動化によるき裂材表面上における二次元スキャニングデータの高精度・高速収集法の検討超音波送受信の媒体として水を利用し,波形データの収集に超音波探査映像装置を用い,高サンプルレートのデジタルオシロスコープに記憶させるという高精度かつ高速なデータ収集法を開発・実現した。本データ収集法では,測定者の経験や熟練度に左右されない再現性の良いデータが高速に収集できるほか,本研究費補助金で備品として導入した高サンプルレートデジタルオシロスコープにより,従来のオシロスコープでは必要であったデータの補間処理が不必要になり,より高精度は底面エコー音圧ピーク値の測定が可能になった。2.閉じたき裂に対する超音波応答の理論解析プログラムの簡易化本研究者らは先に,底面に垂直な閉じた二次元きき裂を対象として、超音波応答を把握する動的弾性問題理論解析プログラムの開発に成功している。ここでは閉口き裂の理論解析式を単純化した簡易評価を導出し,これを用いて、閉口き裂の長さと,き裂閉口の強さを逆問題解析によりパソコンで簡便に評価する手法を考案し,簡易解析プログラムを開発した。本手法を実際の疲労き裂に適用し,本評価方法の有効性を検証した。さらに,本評価方法を用いて,圧延材の圧延方向と疲労き裂の進展方向の関係によって,同じ材質(SUS304)であってもき裂閉口の強さが違うことを非破壊的に明らかにした。また,応力比が大きい値で導入した疲労き裂ほど,試験片の採取方向にかかわらず,き裂閉口の強さが強いことを確認した。本研究は,閉じたき裂の寸法を正確に非破壊評価し,重ねて閉じ具合の非破壊評価をも可能にする超音波探傷手法の開発を目的とした試験研究である。

本年度は,以下の項目に関する研究を行った。1.斜角探傷に基づく底面エコー音圧計測による閉口き裂評価の高感度化本研究者らは,昨年度,垂直探傷に基づき閉じたき裂に対する超音波応答の逆問題解析により,閉口き裂長さと,き裂閉口の強さを評価する方法を提案し,有効性を検証した。本年度は昨年度の成果を発展させ,超音波を試験片に対し角度を持たせて入射する斜角探傷法を用いて閉口き裂を非破壊評価する研究を行った。結果として,超音波の入射と受信を一つの探触子で行う1探触子法による斜角探傷では,超音波の入射角度が大きくなるに伴い欠陥エコーの鋭さが増し,き裂位置検出の分解能が向上することがわかった。一方,き裂からの反射エコー音圧は超音波入射角度の増加とともに減少するが,同時に試験片底面からのエコー音圧も大きく減少するため,欠陥検出に実用的なパラメータである底面エコー音圧に対する欠陥エコー音圧の比は斜角探傷の場合の方が垂直探傷の場合より大きく,閉口き裂の実質的な検出感度が向上することを確認した。2.斜角探傷によるエコー音圧の計測を自動化・高精度化するデータ収集法の検討超音波探触子を試験片に対し任意の角度で固定し,試験片から一定の距離において探触子を二次元的に走査させ,そのデータを高サンプルレートデジタルオシロスコープにより計測するデータ収集システムについて検討した。その結果,昨年度開発した垂直探傷によるエコー音圧の自動計測システムに改良を施すことにより可能になることがわかり,斜角探傷に応用するための新しい機構について検討した。本研究は,閉じたき裂の寸法を正確に非破壊評価し,重ねて閉じ具合の非破壊計測をも可能にする超音波探傷手法の開発を目的とした試験研究である。1.斜角深傷に基づくき裂端の超音波応答による閉口き裂の非破壊定量評価本研究者らは,昨年度までにき裂の超音波応答において,試験片に垂直に超音波を入射した垂直深傷に比べて,超音波の入射と受信を一つの探触子で行う1探触子を用いて超音波を斜めに入射する斜角探傷の方が検出感度が良好であることを見い出してた。これらの結果を踏まえて,本年度は,斜角探傷における超音波の入射角とき裂深さに係わるエコー音圧の関係を明らかにして,斜角探傷によるき裂の深さの非破壊定量評価およびき裂の閉じ具合の非破壊計測が可能であることを明示した。微小閉口き裂の斜角探傷による非破壊評価1探触子による斜角探傷は垂直探傷に比べて,閉口き裂の計測感度が向上することを踏まえて,機器・構造物の健全性評価に必要不可欠な微小き裂の斜角探傷による非破壊評価手法を検討した。微小き裂を模擬するために幅35mm,長さ230mm,厚さ30mmのAISI304ステンレス鋼製試験片に,放電加工により幅0.1mm,深さ1mmと3mmの2種類のスリットを導入した。この模擬微小き裂に対して直径6.4mm,周波数5MHzの探触子を用いて,斜角探傷により超音波の応答を解析した結果,き裂の深さと超音波の反射および屈折の間に相関関係があり,本手法により微小閉口き裂の非破壊評価が可能であることが判明した。
新しい留学生教育プログラムの開発とその評価に関する研究

本研究は、全国の国立大学法人ならびに私立大学で実施されている「短期留学生プログラム」の現状を把握するとともに、今後のプログラム運営における諸問題の所在を明らかにし、またその解決に向けての方策を検討・提案することを主たる目的としている。また、必要に応じて私立大学との比較研究をとおして、総合的な視点から日本における留学生教育の新たな試みを構想し提案する。平成17年度は、前年度に実施した全国の主要な国立大学法人ならびに私立大学の「短期留学生プログラム」の実態ついての調査結果を分析した。研究調査においては、特に「IJ共同授業」に関する項目を中心とした独自に作成したアンケート用紙を全国の主要な国立大学法人ならびに私立大学に郵送し、分析を進めた。また、独立行政法人である日本学生支援機構(JASSO)からも「短期留学生プログラム」に関する最新の情報提供等の協力を得た。また本研究の一環として平成17年12月10日に東京外国語大学留学生日本語教育センターにて「新しい留学生教育プログラムの開発と評価に関する研究会」を実施した。また本シンポジウムは本学国際学術戦略本部の共催を得ている。日本の高等教育機関においてはどのように「IJ共同教育」プログラムが実施されているのか、またそこではどのような教育実践が行なわれているのか。そして、「IJ共同授業」における教育実践をより効果的に行なうための、教授法の創設・スタンダード化及び教材開発の可能性や、授業・プログラムの評価方法を検討した。シンポジストとして、名古屋大学、東京工業大学、電気通信大学、広島大学、一橋大学、南山大学、早稲田大学、日本学術振興会、JASSO等の関係者を招聘し、講演を行った。特に留学生教育分野における「IJ共同教育」に焦点をあて、総合的な視点から日本における新しい留学生教育プログラムの開発と評価およびその展開について、新たな試みを構想し提案した。本研究の総括として、平成18年3月「新しい留学生プログラムの開発とその評価に関する研究」と題する報告書を作成・出版した。主要設備との関係では、文献購入費の他には、平成17年度の研究調査分析で用いるものとして、アンケート調査用パソコンを購入した。平成16年度は、全国の主要な国立大学法人ならびに私立大学の「短期留学生プログラム」の実態ついての調査研究を主たる研究活動とした。研究調査においては、特に「IJ共同授業」に関する項目を中心とした独自に作成したアンケート用紙を全国の主要な国立大学法人ならびに私立大学に郵送し、分析を進めている段階である。アンケートを郵送した大学については、国立大学法人に関しては10大学(北海道大学・東北大学・新潟大学・東京工業大学・名古屋大学・大阪大学・京都大学・広島大学・九州大学・一橋大学)であり、私立大学に関しては、5大学(関西外国語大学・関西学院大学・南山大学・立命館アジア太平洋大学・国際基督教大学)である。実際に訪問し教職員へのインタビュー・意見交換・資料提供に協力を得た大学は国立大学法人において8大学(北海道大学・東京工業大学・名古屋大学・大阪大学・京都大学・広島大学・九州大学・一橋大学)であり、私立大学においては3大学(国際基督教大学・慶應大学湘南藤沢キャンパス・南山大学)である。主要設備との関係では、文献購入費の他には、平成16年度の研究調査で用いるものとして、アンケート調査用ノートパソコン、情報処理用関連ソフト等を購入した。
双腕拘束作業における人間の力感覚・運動相互作用の解明と デバイス反力設計への応用

両手による円軌道追従時の操縦反力負荷に対する知覚測定テストを実施し,知覚量は反力負荷の大きさに対してほぼ線形的に増加するとともにバラつきが大きくなるが,動作の有無に大きく影響はされないことを示した.そして,ステアリング操舵時の反力知覚特性を明らかにするとともに,人間の感覚・運動特性に基づいて自動車運転時の操縦負担感の推定評価と操縦反力設計を支援するためのシミュレータを開発した.両手による円軌道追従時の操縦反力負荷に対する知覚測定テストを実施し,知覚量は反力負荷の大きさに対してほぼ線形的に増加するとともにバラつきが大きくなるが,動作の有無に大きく影響はされないことを示した.そして,ステアリング操舵時の反力知覚特性を明らかにするとともに,人間の感覚・運動特性に基づいて自動車運転時の操縦負担感の推定評価と操縦反力設計を支援するためのシミュレータを開発した.本研究では人間の優れた感覚情報処理能力と巧みな随意運動制御能力に着目し,未知な部分が多い双腕拘束作業時の力感覚・運動特性およびそれら相互作用の解明と,そのような人間の感覚・運動特性を考慮したデバイス反力設計法への展開・応用を目指す.本研究目的を達成するため,本年度は両手による協調作業を提示可能とする双腕拘束運動解析装置を開発した.具体的には,2軸リニアモータ1台と1軸リニアモータ2台(いずれも日本トムソン(株))を直交配置して左右独立で二次元平面運動を可能とし,操縦ハンドルにはリスト型6軸力覚センサを取り付けて手先力の計測・記録を可能とした.また,運動解析装置にはロボットインピーダンス制御を実装し,さまざまな反力負荷や仮想拘束条件を左右独立に実現させる機能を持たせた.これにより,双腕拘束作業における反力負荷に対する力感覚・運動特性の計測実験を可能とする環境を整えた.そして,実際に左右別々に異なる反力負荷を設定し,運動機能が健常である被験者数名による動作確認実験までを完了させ,基礎データの収集を行なった.前年度に構築した運動解析装置の制御精度の向上と,双腕拘束作業における手先運動特性と設定した反力負荷に対する知覚特性の測定実験を実施した.被験者(健常者な男子大学生5名)には正面に設置したディスプレイ画面を見ながらビープ音によるリズムに合わせて一定速度で左右独立に円軌道を描くようにハンドルを動かす一方で,インピーダンス制御で任意に設定したハンドルの操縦反力負荷を知覚するように教示した.なお,反力負荷に対する知覚特性の測定実験はマグニチュード推定法とマッチング法を組み合わせて行い,右側ハンドルに設定した反力負荷(2.5,5,10[Ns/m])と比較して,左側ハンドルにランダムで設定した反力負荷(0,2.5...,20[Ns/m])の大きさをパーセンテージで口頭試問形式にて回答させた.なお,反力負荷の大きさは粘性値を変化させて設定した.今回設定した実験条件においては,(1)手先運動特性に関しては操縦負荷(手先速度)の大きさにかかわらず,各手による円軌道の追従精度はほぼ変化しないことを全被験者で確認した.そして,(2)反力負荷に対する知覚特性に関しては,被験者の知覚量は反力負荷の大きさに対してほぼ線形的に増加するとともにバラつきが大きくなり,旧来から報告されている姿勢維持中の知覚特性と同様となることを確認した.このことはつまり,(3)ヒトの反力負荷の感じ方は動作の有無に大きく影響されないことを示唆するものである.本研究課題では双腕作業時の感覚ー運動特性の関係を明らかにするため,さまざまな操縦負荷を精度よく提示可能な運動解析装置を開発した.最終年度までには特筆すべき新たな知見は得られなかったが,上肢運動における左右間の感覚-運動特性は単腕時と大きく異ならない事などを示す実験結果を得られた.一方で,本研究の工学応用例として,両手によるステアリング操作時の反力知覚特性の測定を行った.実験では被験者に両手でハンドルを握らせて一定の基準姿勢を取らせた後,ステアリング角度を変化させて反力負荷をランダムに提示した.基本的には二次元平面上における場合と同じく,反力負荷に対する知覚特性はフェフィナーの法則にほぼ従うことを確認した.しかしながら,ステアリング角度が大きくなるにつれ異なる傾向を示すことも観測された.これは,ステアリング角度が大きくなると両腕が伸びて関節可動域限界付近となるため,提示反力を上手く感じ取れないのが主因と思われる.何れにしても,操縦インタフェースの機構が反力知覚特性に影響を与え得ることが示された.また,自動車運転時を想定して,運転姿勢から手足における反力知覚特性を推測するシミュレータを開発した.シミュレータには測定結果に基づいて数理モデル化した反力知覚特性と運動インピーダンス特性,そしてステアリングやペダルの操縦特性,エンジン特性,シート粘弾性をデータベースに組み込んだ.今回は特にアクセルペダル操作によるカーブ加速時を想定して,所望の反力知覚量を感じ取るためにはペダル特性やシート特性,エンジン特性をどのように調節すべきかを解析評価し,運転姿勢の違いによる操作感の変化を抑えるアプローチの一つを検証した.このように,本研究課題で主題とした,人間の感覚特性をシステム工学的に明らかにすることで,さまざまな操縦システムのさらなる高機能化に役立つ事を示唆することが出来た.当該研究にて構築した実験装置の制御精度が思わしくなかったため,その改善に予想以上の日時が必要となったのが主な原因である.そのため基本実験にとどまり,当初予定していた本格的な研究計画を遂行することができなかった.24年度が最終年度であるため、記入しない。

研究レベルに耐えうる十分な制御精度を確保したことから,今後は研究課題の目的を達成するために努めていく予定である.しかしながら,モデル構築に用いる実験データ収集は多大な時間と労力を要することから,被験者数と実験条件を減らし,ポイントを絞って研究を進める.24年度が最終年度であるため、記入しない。
血管内皮細胞基底膜プロテオヘパラン硫酸の機能とその構造

内皮細胞のグリコサミノグリカン(GAG)は、血管内腔側表面のみならず、基底膜側にも存在することが知られている。しかし、基底膜側GAGの血液凝固調節における生理的意義は不明である。内皮細胞が産生した基底膜における抗凝固性ヘパリン様物質の局在を、無処理の培養内皮細胞と比較して検討し、またその抽出を試みた。豚大動脈培養内皮細胞細胞外基質(ECM)標本と無処置の内皮細胞について、^<125>I標識アンチトロンビンIII(ATIII)結合と^<35>Sーグリコサミノグリカンを比較した。ECMの最大結合能は内皮細胞の61%であった。いずれの結合も、ヘパラン硫酸の除去により消失したが、コンドロイチン硫酸(±デルマタン硫酸)の除去では変化がなかった。ECM中のヘパラン硫酸は、内皮細胞が産生するヘパラン硫酸の58%に相当し、ヘパリン様ATIIIコファクタ-活性を認めた。即ち内皮細胞の基底膜側にも、抗凝固性ヘパラン硫酸が局在し、内皮のヘパリン様抗凝固活性による凝固調節は、内皮下でも行なわれている可能性が示唆された。一方で、ECM標本からヘパラン硫酸プロテオグリカンの精製実験を試みた。大量の豚大動脈内皮細のECMを、培養皿上に調製した。^<35>Sー硫酸あるいは^3Hーセリンでプロテオグリカンを標識し、ECM標本からヘパラン硫酸プロテオグリカンの精製実験を試みた。高濃度のグアニジン在存下でECMを可溶化し、ゲル濾過によりバッファ-交換した後、DEAEクロマトグラフィ-にかけた。プロテオヘパラン硫酸がコンドロイチン硫酸よりも先に溶出され、この部分を蒸留水に対して透析後凍結乾燥した。SDSーPAGEでこの標本を分析すると、還元処理によっても変化しない、一見単一の巨大プロテオグリカン分子のバンドが得られた。ヘパリチネ-スによって、ヘパラン硫酸を分解した後は、より小分子の、しかし200KD以上のコア蛋白が分離できた。さらにアンチトロンビンIII親和性カラムで、精製を進めると同時に、特異抗体でコア蛋白の同定を行う予定である。内皮細胞が産生した基底膜における抗凝固性へパリン様物質の局在を、無処理の培養内皮細胞と比較して検討した。豚大動脈培養内皮細胞を無酵素的に処理することにより、基底膜をペトリ皿上に残して、細胞外基質(ECM)標本を作成した。無処理の内皮細胞、ECMともに^<125>IアンチトロンビンIIIを可逆生、飽和性に結合した。両者のKm値(25nM)には差がなかったが、ECMの最大結合能は内皮細胞の約40%であった。ECM、内皮細胞いずれのアンチトロンビンIII結合も、低濃度のヘパリン、ヘパラン硫酸により特異的に置換され、また酵素的なヘパラン硫酸の除去により無処置の10%以下に減少した。

一方、コンドロイチン硫酸やデルマタン硫酸によっては、アンチトロンビンIII結合の置換は高濃度を要した。また、これらのGAGを酵素的に除去しても、結合は変化しなかった。ECM中の^<35>SーGAGのほとんど(90%)がヘパラン硫酸であったが、これは無処理の内皮細胞が産生するヘパラン硫酸の約40%に相当した。ECM中のヘパラン硫酸プロテオグリカンを、アンチトロンビンIII親和性クロマトグラフィ-で分画すると、ほとんどが結合しないかあるいは低濃度NaCl分画に溶出したが、全体の1520%1M NaCl以上の濃度で溶出した。またECM上では、トロンビンのアンチトロンビンIIIによる不活化は、それが存在しない場合に比し、有意に促進された。すなわちECMにヘパリン様活性が認められた。以上、培養血管内皮細胞の基底膜側にも、相当量のアンチトロンビンIII親和性の抗凝固性ヘパラン硫酸が局在する。その生理的意義は明かでないが、内皮細胞が剥離された後の、内皮下組織の抗凝固活性に関連しているか、あるいは正常の内膜面でも内皮細胞下で抗凝固活性が発揮されているのかも知れない。培養血管内皮細胞から基底膜を単離して、プロテオヘパラン硫酸を抽出した。豚大動脈由来の血管内皮細胞を大量に培養し、ペトリ皿上に付着した内皮細胞をTriton Xー弱アルカリ処理することにより、基底膜標本を作成した。ついで、基底膜成分を蛋白分解酵素阻害剤存在下で、グアニジンにより抽出した。その際、プロテオグリカンに放射性同位元素を代謝的に取り込ませて、グリコサミノグリカン部分を[35S]硫酸で、コア蛋白部分は、[3H]ラベルの放射性アミノ酸(セリンなど)で標識した。基底膜中には、細胞表面および周囲に局在する^<35>Sーグリコサミノグリカンの約60%が回収され、そのほとんどがヘパリチネ-スにより分解されるヘパラン硫酸だった。DEAE陰イオンクロマトグラフィ-では、0.35M NaCl付近で溶出される主要なピ-クと0.5M NaCl付近で溶出されるマイナ-なピ-クに分離された。ヘパリチネ-スおよびコンドロイチネ-ス処理により、前者はヘパラン硫酸プロテオグリカンであり、後者はコンドロイチン硫酸であると推定された。この段階でヘパラン硫酸プロテオグリカンの画分を凍結乾燥後、SDS存在下で電気泳動すると、スタッキングゲル直下に、還元処理によっても変化しない巨大なプロテオグリカンの単一バンドが得られた。ヘパリチネ-ス処理後に、これは分子量が減じ、200KD以上の主要な単一のバンドとそれよりも分子量の低い幅広いバンドに分離した。すなわち、培養血管内皮細胞からその基底膜を単離することが可能であった。内皮細胞が産生するヘパラン硫酸プロテオグリカンの大半が基底膜に局在している。今回の研究では、内皮細胞基底膜に分布するプロテオヘパラン硫酸は、比較的容易に抽出可能であることがわかった。しかし、その分子量は数十万と巨大分子であり、さらに、コア蛋白にも一部多様性が存在いることが示唆された。今後、さらに特異抗体などを用いて、コア蛋白の分画、精製を進めていく予定である。
超並列・分散型コンピュータの高性能ネットワークに関する研究

VLSI技術のめざましい発展により数百台のプロセッサからなるマルチプロセッサシステムは現在のスーパーコンピュータに代り、次世代コンピュータとして期待されている。100万個のプロセッサからなる超並列コンピュータに関する研究は勢力的に行なわれている。本研究の目的は、人間の脳構造の分散・協調メカニズムに基づいた新らしい超並列・分散型ネットワークを提案し、その特性を明らかにすることであった。2年間の共同研究で、実装上有利なトーラス結合網を再帰的にシフトし結合した再帰シフトトーラス網SRT(Shift Recurrsive Torus)やトーラス結合網を階層型接続したネットワークTESH(Tori ConnEct meSH)を提案し、ネットワーク特性について詳しい性能評価を行なった。そこで、ネットワークの高速化と高信頼化には適応型ルーティングが重要であることが分かった。また、超並列ネットワークでのアプリケーションなどを考慮した性能評価および高速化のための動的負荷分散の検討も必用であることも指摘した。そこで、超並列ネットワークである階層型トーラス網TESHのVLSI/WSIによる3次元実装についてチップ面積やシリコン平面間のリンク結合数の詳しい性能評価を行なった。その結果、階層型トーラス網TESHは従来のネットワークに比較して3次元実装に向いた相互結合網であることを明らかにした。更に、階層型ネットワークの基本モジュールを2次元トーラスから3次元トーラスや3次元メッシュにした3次元階層型メッシュトーラス相互結合網の提案を行なった。このた3次元階層型メッシュトーラス相互結合網のネットワーク特性の評価を詳細に行ない、2次元トーラス結合網を基本とした階層型相互結合網に対してVLSI/WSIによる3次元実装が容易に出き、ネットワーク性能に優れた階層型相互結合網であることを明らかにした。最先端科学技術分野におけるコンピュータ処理能力に対する要求はますます贈対し、現在のスーパーコンピュータの処理能力をはるかに凌ぐコンピュータパワーおよび巨大メモリ空間を必要としている。現在、VLSI技術の発展により、数百、数千台のマイクロプロセッサからなるのマルチプロセッサシステムは、次世代のスーパーコンピュータとして注目されている。これらの超並列・分散型コンピュータの膨大なプロセッサを結合するネットワークは、処理性能にとって最も重要な基盤技術である。本研究では、プロセッサ当りのリンク数を制限した実用的な高性能ネットワークを提案し、超並列・分散型コンピュータのネットワークの高性能化に関して国際共同研究を行なって来た。日本側では研究代表者を中心に、実装上有利なトーラス結合網を再帰的にシフトし結合した再帰シフトトーラス網SRT(Shift Recursive Toruns)を提案し、ネットワーク特性について詳しい性能評価を行なった。その結果、従来の2次元メッシュ結合3次元メッシュ結合に比較して平均距離や直径は小さく、メッシュ結合を階層的に接続したRDT網に比べVLSIで構築が容易な結合網であることを明らかにした。また、SRTにおけるルーティングが比較的簡単であり、動的通信性能も改良できる結合形態を与えた。更に、木形状ネットワーク上への等分割設備の最適配置アルゴリズムを与えた。米国側では、トーラス結合網を階層型接続したネットワークTESHを提案し、そのネットワーク特性について詳しい評価を行い、中規模マルチプロセッサには性能が良いネットワークであることを明らかにした。また、実際にTESHネットワーク上に信号処理や偏数分方程式のアプリケーションが効率良くマッピングできることを示した。更に、超並列・分散ネットワークである多段結合網に対して、従来をよりも効率の良い故障診断アルゴリズムを与えた。

また、超並列ネットワークでのアプリケーションなどを考慮した性能評価および高速化のための動的負荷分散の検討も必用であることも指摘した。そこで、超並列ネットワークである階層型トーラス網TESHのVLSI/WSIによる3次元実装についてチップ面積やシリコン平面間のリンク結合数の詳しい性能評価を行なった。その結果、階層型トーラス網TESHは従来のネットワークに比較して3次元実装に向いた相互結合網であることを明らかにした。しかしながら、SRTやTESHでは2次元トーラス結合網を基本モジュールにしているために数百台のプロセッサからなる超並列・分散ネットワークに拡張する場合に、3次元実装を用いても限界があることが分った。そこで、階層型ネットワークの基本モジュールを2次元トーラスから3次元トーラスや3次元メッシュにした3次元階層型メッシュトーラス相互結合網の提案を行なった。このた3次元階層型メッシュトーラス相互結合網のネットワーク特性の評価を詳細に行ない、2次元トーラス結合網を基本とした階層型相互結合網に対してVLSI/WSIによる3次元実装が容易に出き、ネットワーク性能に優れた階層型相互結合網であることを明らかにした。今後の重要な課題として、超並列・分散コンピュータネットワークのハードウェア実装をFPGAなどを用いて試作構築し、VLSI/WSIによる3次元実装方式を確立することである。
台湾「蕃地」の物語及び台湾原住民表象の生成メカニズムの解明

本研究の最終年度には戦前と戦後の文学テクストのなかに描かれた台湾山地原住民と「蕃地」の表象を解析し、その研究成果を学術研究会「現代中国語圏文芸における逸脱の表象」(6/16、金城学院大学)や学術研究会「日本統治期台湾の女性ー文学創作における山地女性表象の生成について」(1/26、熊本学園大学)で発表した。前者は中村地平の初期作品に特徴的な「南方憧憬」がテクストにおいてどのように表象されているのかという問題を考察したものである。本研究の目的の一つに掲げているテクストにおける「ロマンス」の要素が、中村の初期作品「熱帯柳の種子」においても確認されることを考察した。「南方の風景に弛緩され虚無を感じる私」(内地の知識人男性)と対照的な存在として本島人女性が描かれ、その外貌の奔放さや南方的な明るさ素朴さが、文明の衣をまとった内地出身の主人公に自省をうながし、彼女の人性を純真で高貴なものへと昇華させている。本研究を通して中村のテクストにおいて台湾の「蕃地のロマンス」という類型が生成され、宗主国の「文明」と植民地台湾の「野蛮」という対置関係が示されていることが明らかになった。後者では坂口れい子の「蕃地」物語の生成メカニズムを、戦後の未発表の作品「樹霊」の分析を通じて明らかにしようと試みた。台湾大学の黄美娥教授を招聘し、「「其後」與「餘生」:坂口玲子〈番婦羅婆的故事〉霧社事件相關書寫」や蕃地物語の生成についての議論と意見交換を行った。この研究を通じて、坂口の戦後の蕃地小説「蕃婦ロポウの話」における原住民女性像の生成過程が、「樹霊(1)」及び「樹霊(2)」の執筆傾向から明確に読み取られるという共通認識と、新しい研究結果を得た。坂口玲子の台湾原住民をめぐる物語の生成については、「多様化する文学、漂泊する作家たち」『教養の文学史』(2018)のなかでも取り上げた。当該年度は「研究実施計画」に示した対象テクスト(及び映像)を精読、精査し、テクストの中から台湾原住民の「神話」「ロマンス」を抽出して分析する研究を計画通りに実施した。特に坂口れい子の「ビッキの話」や「蕃地の女」を初めとする諸テクストや中村地平の「蕃界の女」、真杉静枝の「蕃女リオン」のなかに、神話を基調とする物語性と内地人に供する読み物として創出された内地人男性と原住民女性の「ロマンス」が見いだされることを確認した。繊細な内地の知識青年と野性味のある原住民女性の「ロマンス」というこの枠組みは、蕃地の物語のステレオタイプとして真杉静枝の作品に受け継がれ、原住民の表象が形成されていることが分かるが、戦後に書かれた坂口の作品は、そのステレオタイプに対する内省と批判的な視点から出発している。坂口れい子や津島佑子他の「蕃地」創作については、「多様化する文学、漂泊する作家たちー中国と台湾をめぐる現代文学の歩み」(『教養の中国史』2017)において概説した。また、当該年度、資料整理とデーターベース化を進める中で、作家の未発表小説を新たに発掘した。このテクストを分析した結果、ここにも内省から発せられる創作傾向が看取された。このように、これらの「蕃地」小説において、神話とロマンスの枠組みを発見し、その生成過程の一部を明確化して明らかにしたことが、当該年度における本研究の意義であり重要性である。また当初の計画通り、台湾国家図書館や専門書店などで資料収集を実施し、原住民関連の論文や必要資料を入手した。その他に原住民関連の資料整理とデータベース化を進めた。これに関連して、日本統治期台中在住の関係者と連絡を取りながら、当時の台中文化圏の様相を人的関係を中心に調査した。4月に起きた熊本地震の被災によって、一定期間、大学の施設や研究室等が使えない状況に陥り、復旧まで時間を要した。その影響で当初計画していた学会、例会等での研究発表はできなかったが、「研究実施計画」に掲げた対象テクストの精読と分析を当初計画通り実施した。本研究の到達目標である「「蕃地」の物語及び原住民表象生成のメカニズムの解明」に向けて、当該年度は、その中心的なテーマの一つである、「神話」及び「ロマンス」の要素が「蕃地」の物語及び原住民表象にどう関わっているのかを細かく分析し、物語構造上のいくつかの特徴を解明した。これは当初の研究目的で掲げた「神話」「ロマンス」「文明/野蛮」の生成メカニズムの構図に沿った研究で、最終年度に実施する予定の生成メカニズムの解明に向けて、本研究は順調に進展している。この分析と同時に、「蕃地」関連資料の整理とデータベース化を進めてきたが、その作業の中で新資料数点を発見し、データ化した。この新たな「蕃地」物語の発見は、今後、小説中の原住民表象の研究を進める上で重要なものとなった。さらに、日本統治期台中在住者や縁故者らと連絡を取りながら、1930年代前後の台中文化圏の様相を人的関係を中心に調査した。原住民関連資料の収集も当初計画通りに実施した。台湾国家図書館や専門書店にて論文や必要資料の収集を行った。