hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
センサネットワークにおけるセンサデータの自己修復に関する研究

本研究では,センサデータに含まれるエラーを自動で除去する無線センサネットワークの自己修復手法を提案した.センサデータに含まれるセンサエラーは,物理状態の推定精度を落とす主要因となるため,可能な限り除去する必要がある.センサエラーは,ハードウェアの異常や物理環境の影響によって様々な種類があり,稼働時間とともに増大するため,無線センサネットワークを実運用する際の障害となっている.そこで,本研究では,人手を介さずにセンサエラーを除去することを目的とし,ソフトウェアによって稼働中にセンサエラーを検知・分類・除去する,スケーラビリティの高い自己修復手法を提案した.平成26年度は,センサエラー分類モデルの構築と,その分類モデルを用いた集中型のセンサデータ自己修復手法を提案した.センサエラー分類モデルの構築にあたっては,Intel Berkeley labのデータセットや,オランダGroningen大学内のスマートビルディングで得られたデータセット,スペインサンタンデール市に設置されているスマートシティシステムから得られたデータセットなど,様々なデータセット内のデータを分析し,文献調査の結果と統合してセンサエラー種類ごとの特徴を定式化し,決定木として分類モデルの定義を行った.次に,分類モデルを用いた集中型のセンサデータ自己修復手法を提案した.集中的に収集されたセンサデータに対して時空間的解析によって特徴量を抽出し,センサエラー分類モデルに基づいてセンサエラーを検知・分類し,その結果に基づき各ノードに対して適切な補正を実施するフレームワークを構築した.さらに,長期間にわたって高精度でエラーの分類・検知を行うために,統計的パターンマッチングを用いてセンサエラー分類モデル自体の最適化を行った.さらにこれらの手法を,三鷹市の駐輪場に設置されている車両検知センサーのデータセットや,スペインサンタンデール市に設置されている気温センサーのデータセットなどに適用し,その有効性を評価した.平成27年度は,平成26年度に構築した集中型のセンサデータ自己修復手法をベースに,自己修復手法の分散処理化を行った.各センサノード毎に近隣ノードの情報を集め,個別にエラー検知,分類,除去が行えるよう手法を拡張した.具体的には,k-means++法とDynamic Time Wrapping法を組み合わせて,近隣ノード間でのデータ比較に基づくエラー検知,分類,除去を行う.また,kの値を調整することによる精度とオーバヘッドのトレードオフ関係の分析を行った.加えて,Intel Labデータセット等のオープンなセンサデータセットや,オランダGroningen大学のスマートビルディングから得られたデータセット,スペインサンタンデール市のスマートシティプラットフォームから得られたデータセットを用いて性能評価の予備実験を実施し,提案手法の有効性を評価した.当初の予定通り,平成27年度までに達成すべき分散型のセンサデータ自己修復手法の構築が完了し,所定の目標を達成することができた.従って研究は計画通りに順調に進展しているといえる.本研究では,センサデータに含まれるエラーを自動で除去する無線センサネットワークの自己修復手法を提案した.センサデータに含まれるセンサエラーは,物理状態の推定精度を落とす主要因となるため,可能な限り除去する必要がある.センサエラーは,ハードウェアの異常や物理環境の影響によって様々な種類があり,稼働時間とともに増大するため,無線センサネットワークを実運用する際の障害となっている.そこで,本研究では,人手を介さずにセンサエラーを除去することを目的とし,ソフトウェアによって稼働中にセンサエラーを検知・分類・除去する,スケーラビリティの高い自己修復手法を提案した.平成28年度は,前年度までの研究成果を反映して,WSNアプリケーションを用いた既存のスマートシティアプリケーションを開発し,実験評価を行った.具体的には,まず,公開されているオープンなセンサーデータセットを用いたオフライン実験評価を行った.さらに,スペインサンタンデール市に設置されている環境センサー群に対して自己修復手法を適用するオンライン実験を行い,本手法の有効性を確認した.本研究では,センサデータに含まれるエラーを自動で除去する無線センサネットワークの自己修復手法を提案した.センサデータに含まれるセンサエラーは,物理状態の推定精度を落とす主要因となるため,可能な限り除去する必要がある.センサエラーは,ハードウェアの異常や物理環境の影響によって様々な種類があり,稼働時間とともに増大するため,無線センサネットワークを実運用する際の障害となっている.そこで,本研究では,人手を介さずにセンサエラーを除去することを目的とし,ソフトウェアによって稼働中にセンサエラーを検知・分類・除去する,スケーラビリティの高い自己修復手法を提案した.当初の研究計画では,(1)センサエラー分類モデルの構築と(2)センサエラー分類に基づく集中型のセンサデータ自己修復手法の構築という2つを平成26年度に実施する計画だったが,それらの目標を達成することができた.また,提案した手法をシミュレーションのみならず,様々な実センサデータセットを用いて評価することができた.従って,研究は計画通りに順調に進展しているといえる.平成27年度の進捗が予定通り進んだため,平成28年度では当初の計画通り,実証実験を行い,提案手法の有効性を評価する.自己適応システム平成26年度の進捗が予定通り進んだため,平成27年度では当初の計画通り,大規模なWSNに対して自己修復の適用を可能とするために,各ノード上で自身のノードに含まれるセンサエラーの検知・分類・除去を行うセンサデータ自己修復手法の分散化を行う.論文誌の採択が予定より遅れ,論文誌の掲載額が平成28年度に持ち越しとなった.平成27年度に予定していた論文誌の掲載料を,平成28年度に処理することとする.
劇症型溶血性レンサ球菌感染症における新規インターフェロンγ産生細胞の機能解析

免疫細胞の一種が、重症の劇症型溶血性レンサ球菌感染症の初期段階を防御しうることが判明した。この新知見は、この免疫細胞がこの感染症の重大な副作用である好中球減少を補償できることを示唆している。今回我々は、骨髄系細胞の一種でリング状の核を有し自然免疫を活性化するインターフェロンγ(IFN-γ)を産生する細胞を同定した。この細胞をマウスに導入する実験を行い、重症レンサ球菌感染症に対する防御効果が賦与されることを明らかにした。これに対して、IFN-γの投与は感染マウスの生存を延長できなかった。以上の知見は、この骨髄系細胞の一種が重症細菌感染症に対する初期防御で重要な役割を演じていることを示唆している。劇症型溶血性レンサ球菌感染症は、発症すると急速に進行し、ショック症状、多臓器不全などを伴う致死率が3070%の重篤な感染症であり、大部分がA群レンサ球菌(Group A Streptococcus ; GAS)によって引き起こされる。本感染症は、上気道炎、猩紅熱などのそれまでの非劇症型溶血性レンサ球菌感染症と全く異なる病態を示すことや、集団感染が極めて稀なことから、発症や病態に病原因子だけではなく宿主因子の関与も考えられている。劇症型感染発症と病態に対する炎症メディエーターの関与は不明であることから、本研究ではまず血中サイトカイン量について検討した。ヒト劇症型感染例および劇症型感染臨床分離株を感染させたマウスの血中サイトカイン量を測定した結果、種々のサイトカインの中でも特にIFN-γ量が増大していることが明らかとなった。しかしながら非劇症型感染臨床分離株を感染させたマウスにおいてはIFN-γ量の増大が認められなかったため、IFN-γが劇症型感染おいて何らかの役割を担うことが示唆された。そこで、IFN-γ産生細胞を同定するために、劇症型感染臨床分離株を感染させたマウスの脾臓、末梢血および骨髄細胞についてフローサイトメトリー解析および形態学的解析を行った。その結果、劇症型感染早期では、T細胞、B細胞、NK細胞、NKT細胞、好中球、好酸球、抗塩基球、単球、マクロファージおよび樹状細胞とは異なる環状核骨髄系細胞からIFN-γが産生されることが明らかとなった。現在、劇症型溶血性レンサ球菌感染症の発症と病態に対する環状核骨髄系細胞の役割について解析中である。A群溶血性レンサ球菌(Group A Streptococcus:GAS)は、通常上気道粘膜もしくは皮膚表面で局所感染を引き起こすが、劇症型溶血性レンサ球菌感染では急激なショックと菌血症を伴う致死的全身感染となる。劇症型感染臨床分離株において遺伝子発現パターンに変化が認められる一方、発症には宿主要因の関与が示唆されている。しかし、劇症型感染発症と病態に対する炎症メディエーターの関与は不明である。本研究ではまず血中サイトカイン量について検討した結果、ヒト劇症型感染例において種々のサイトカインの中でも血中インターフェロン(IFN)-γ産生量が顕著に増加していることを明らかにした。同様に劇症型感染マウスモデルにおいても、感染早期から血中IFN-γ産生量が増加することが確認された。さらに、抗IFN-γ中和抗体投与マウスは劇症型感染に抵抗性が顕著に減弱することから、IFN-γが劇症型感染における宿主防御因子の一つであると考えられた。これまでGAS感染におけるIFN-7の産生は、GASの産生するスーパー抗原により活性化されたT細胞や種々の感染症においてIFN-rを産生することが知られているNK細胞に依存すると考えられてきたが、申請者らはRAGI欠損マウス(成熟したT細胞やB細胞が欠損しているマウス)を用いた解析や、細胞表面抗原の詳細なフローサイトメトリー解析から、感染初期のIFN-rはT細胞やNK細胞由来ではなく、リング状の核を有する新規未成熟骨髄系細胞(IFN-γ-producing immature myeloid cells;γIMCs)から産生されることを見出した。これらの結果は感染症におけるIFN-r産生は主にT細胞およびNK細胞依存的であるという従来の見解を覆す新発見である。さらにこのγIMCsを養子細胞移入したマウスは劇症型感染に抵抗性を持つことが示され、劇症型溶血性レンサ球菌感染症においてγIMCsが宿主防御的に機能していることが明らかとなった。A群溶血性レンサ球菌(Group A Streptococcus : GAS)は、通常上気道粘膜もしくは皮膚表面で局所感染を引き起こすが、劇症型溶血性レンサ球菌感染では急激なショックと菌血症を伴う致死的全身感染となる。

劇症型感染臨床分離株において遺伝子発現パターンに変化が認められる一方、発症には宿主要因の関与が示唆されている。しかし、劇症型感染発症と病態に対する炎症メディエーターの関与は不明である。本研究ではまず血中サイトカイン量について検討した結果、ヒト劇症型感染例において種々のサイトカインの中でも血中インターフェロン(IFN)-γ産生量が顕著に増加していることを明らかにした。同様に劇症型感染マウスモデルにおいても、感染早期から血中IFN-γ産生量が増加することが確認された。さらに、抗IFN-γ中和抗体投与マウスは劇症型感染に抵抗性が顕著に減弱することから、IFN-γが劇症型感染における宿主防御因子の一つであると考えられた。これまでGAS感染におけるIFN-γの産生はT細胞やNK細胞に依存すると考えられてきたが、申請者らは細胞表面抗原の詳細なフローサイトメトリー解析から、感染初期のIFN-γはT細胞やNK細胞由来ではなく、リング状の核を有する新規未成熟骨髄系細胞(IFN-γ-producing immature myeloid cells;γIMCs)から産生されることを見出した。さらにこのγIMCsを養子細胞移植したマウスは劇症型感染に抵抗性を持つことが示され、劇症型溶血性レンサ球菌感染症においてγIMCsが宿主防御的に機能していることが明らかとなった。しかしながら、IFN-γ投与マウスでは菌クリアランスは改善されるものの生存率の改善は認められず、γIMCsが産生するIFN-γ以外の宿主防御因子およびGAS抵抗因子等の存在が示唆された。計画以上の進展および発見により、英文原著論文がNature Communicationsに受理された。24年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、好中球減少を伴う劇症型感染において、γIMCsがどのようにして宿主防御的機能を担うのかを明らかにするために、γIMCsが産生するIFN-γ以外の宿主防御因子およびGAS抵抗因子等を探索する。
廃棄電気製品中に含まれる有害金属の処理による環境負荷低下

電気製品に含まれている金属の年代別使用量と、電気製品を廃棄するときの処理による有害金属の溶出量の変化を調べ、それをもとにして電気製品の廃棄方法を検討した。本研究での主な調査対象製品として、携帯電話を選択した。研究は3つに分けて行った。製品中の構成材料の推移調査:製品がどのような材料でどの程度の量で構成されているかを明確にするため、製品の分類、分解を行った。年代により大きく変化した部品は基板類(含電子部品)であり、かなりの減量がみられた。分析結果から使用されている有害金属が大幅に減少していた。またバッテリ-の種類もニカド電池からニッケル-水素電池に変化しており、環境の立場からみれば、よい方向といえる。ただし携帯電話の加入者が90年と比べて、96年では20倍以上となり、将来への膨大な廃棄が予想される。溶出実験:携帯電話に使用されている基板類に含有している有害金属元素の溶出状況をPbおよびSbを例として調べた。基板類をそのままの状態、800°Cで焼却した焼却灰、さらに1500°Cで溶融した溶融物で行った。Pb,Sbとも未処理の場合がもっとも高く、溶融すると溶出はかなり減少した。Pbの主な溶出源ははんだからであり、Sbの溶出源は電子部品のICからである。電気製品を廃棄する場合、基板類の回収が重要である。プリント配線基板上に溶着しているはんだの回収:基板に溶着しているはんだを取り除くための実験を行った。種々の実験を行ったうちで、振動を与えて加熱する方法がもっとも効果があった。基板に5075Hzの振動を与えながら加熱した結果、190°C付近の温度で回収量が最大となった。回収率は60%を越えた。
高効率多結晶一方向凝固シリコンゴットのキャラクタリゼ-ション

本研究は、SOG-Siによる一方向凝固多晶型インゴットのキャラクタリゼ-ションと効率劣化の原因の解明を目的とし、特にインゴットが受ける熱覆歴が効率に与える影響を粒界と関係づけて検討した。また、次世代多結晶シリコインゴットのプロセッシングとして期待されているコ-ルドクル-シブル法の凝固シミュレ-ションを行い、インゴット作製条件を検討した。酸素を多量に固溶した単結晶および多結晶ウエハ-を6001200°Cで熱処理し、ライフタイムを測定した結果は、前者のライフタイムは減少し、後者のライフタイムは増加した。多結晶インゴット粒内のライフタイムは単結晶と同様減少したが、粒界をはささむ局所ライフタイムは著しく増加した。このような一方向凝固インゴットの粒界はdenuded zoneの生成により純化されていると思われ、このような粒界構造を積極的に利用した太陽電池用セルの可能性が示唆された。なお、光電変換効率は両結晶とも熱処理により劣化し、ライフタイム測定のみを効率の指標とすることは多結晶インゴットにおいては適切でない。この原因は前述の粒内・粒界の析出状態の相違によるものである。インゴットの熱覆歴を評価するため、輻射を考慮した凝固・熱伝導解析を行い、吸引鋳造、一方向凝固インゴットの最適製造条件の検討手法を確立した。さらに、コ-ルドクル-シブル法に対応するために、電磁誘導法、自然対流を考慮した流動韓固シミュレ-ションを完成させ、これらの流動の凝固に及ぼす影響を検討した。
EEGデータの時空間モデリング

今年度は脳ダイナミックに関連する種々の時系列計測データ(EEGデータとfMRIデータ)の解析のための新しい解析方法を導入しその計算手法を実装化した。EEGデータに関しては以下の二つのモデリングを行った:i)逆問題解法を時間的に従属なダイナミックな場合に拡張した。ii)EEG時系列を数個の別々の確率的振動の和に分割するモデリング。どちらもカルマンフィルターを使った最尤法とAICによってモデル同定を行う形になっている。(モデリングに際して利用されたデータはKiel大学病院小児神経科の協力によって集められたものである。)fMRIデータに関してもEEG逆問題の場合と類似の時空間モデルを利用した。AICを使ったモデリングによってConnectivityの検証が有効に行えることが確認された。(モデリングに際し利用されたfMRIデータは岡崎の国立生理学研究所定藤規弘教授の研究室からの協力によって実験採取されたものである。)今年度は脳ダイナミックに関連する種々の時系列計測データ(EEGデータとfMRIデータ)の解析のための新しい解析方法を導入しその計算手法を実装化した。)
アレンールテニウム核を含む大環状超分子錯体の合成と触媒機能

本研究では、有機多座配位子と遷移金属イオンの自己集合により組み上がる巨大なかご状錯体の機能化を目指し、アレーン型ルテニウム錯体およびアレーン型イリジウム錯体の取り込みとその光反応を検討した。かご状錯体を溶解した水溶液に、アレーン型ルテニウム錯体を過剰量加えることで、その包接錯体を定量的に得た。その包接錯体の単結晶を作成し、低温状態での光照射を検討している。また、包接したルテニウム錯体を触媒として利用することで、新規な反応の探索も行っている。かご状錯体の内部空間を利用することで、前例のない立体および位置選択的な触媒反応が期待できる。さらに本研究では、自己集合性かご状錯体を用いたさまざまな包接体のX線構造解析に成功した。単純な有機分子だけでなく、金属錯体や生体関連分子の包接錯体の結晶構造も決定した。これにより、NMRや質量分析では得られなかった重要な性質が明らかになった。特筆すべき結果としては、かご状錯体に対して高い選択性で取り込まれる(K_a >10^6 M^<-1>)トリペプチド鎖Ac-Trp-Ala-NH_2 (Trp=トリプトファン、Ala =アラニン)包接錯体の構造解析があげられる。放射光(KEK)を用いた結晶構造解析の結果、かご状錯体内にはAc-Trp-Trp-Ala-NH_2型トリペプチドが1分子取り込まれ、ホスト-ゲスト間での特異な相互作用の解明に成功した。すなわち、π-πおよびCH-π相互作用によってペプチド鎖がかご状錯体に特異的に取り込まれていることを明らかにした。
抗ピロリ菌剤の開発に向けた糖誘導体の合成とその評価

抗ピロリ菌剤の開発を目指して、新規なGlcNAc誘導体のα-立体選択的なグリコシル化法の開発を行った。本方法はステロイド骨格を有する数種類のαGlcNAc誘導体の合成に応用することができ、αGlcNAc誘導体のライブラリー構築の一部を達成した。さらに、糖クラスター効果による効率的な抗ピロリ菌活性が期待されるαGlcNAc集合体を、シクロデキストリンをスキャホールド分子とする手法で合成をした。1)ステロイド骨格を有するαGlcNAc誘導体のライブラリー化とその評価まず、αGlcNAcを構築する新規なグリコシル化法の開発を行った。Yb(OTf)_3とBF_3・OEt_2からなる混合活性法を用いて、2,3,4,6-テトラ-O-ベンジル-2-デオキシ-2-トリクロロエトキシカルボニルアミノ-D-グルコピラノシルアセテートを各種のアルコールと反応させたところ、かさ高い第一級アルコール、第二級および三級アルコールやフェノール類では、対応するα-グリコシド体が選択的に得られることがわかった。また、2,3,4,6-テトラ-O-ベンジル-2-デオキシ-2-ベンジルオキシカルボニルアミノ-D-グルコピラノシルアセテートを用いても、これらのアルコール類と同様に反応して高い選択性でαグリコシドが得られることを明らかにした。次に、アルコールとしてステロイドの一種である3βコレスタノール、コレステロールやエストラジオールを用いて同様に反応したところ、コレステロールでは副反応が進行して、対応するグリコシドは低収率でしか得られなかったが、3βコレスタノールやエストラジオールでは高収率でグリコシド体が得られた。これらは抗ピロリ菌活性評価に利用する。2)シクロデキストリン(CyD)上へのαGlcNAc残基の集合化糖クラスター効果による抗ピロリ菌活性の増強を目指し、CyD上へのαGlcNAc残基の集合化を検討した。モデル反応として、アルブチン(4-ヒドロキシフェニルβ-グルコピラノシド)から誘導されるアセチレン基含有化合物とヘプタアジドCyD誘導体とをクリック反応で縮合したところ、速やかにグルコースがCyDの一級水酸基上に七置換した集合体が得られることを見出した。クリック反応がCyD上への糖分子集合化に有効で、αGlcNAc化合物を用いた反応に応用する。1)ステロイド骨格を有するαGlcNAc誘導体のライブラリー化とその評価平成20年度に合成したエストラジオールの17位水酸基を配糖化したαGlcNTroc及びαGlcNCbz保護体の脱保護を検討した。αGlcNTroc保護では、Troc基の脱保護に伴い、一部グリコシドの異性化が見受けられた。これに対して、αGlcNCbz保護体では、Pd(OH)_2-H_2を用いて糖水酸基の保護基に使用したベンジル基と同時にCbz基の脱保護が完了し、異性化することなく目的とするαGlcNAc体に誘導することができた。同様の手法で、エストラジオールの3位水酸基を配糖化したαGlcNCbz保護体からもαGlcNAc体を調製した。これらの基質での抗ピロリ菌活性測定を行うため、ピロリ菌の培養を行って抗菌活性測定システムを立ち上げた。いくつかの高級アルコールを用いて、抗ピロリ菌活性の再現性を確認した。2)シクロデキストリン(CyD)上へのαGlcNAc残基の集合化。CyD上へのαGlcNAc残基の集合化して、糖クラスター効果によるピロリ菌活性の増強を目指した。αGlcNAc体のCyD上への集合化は、アセチレン残基とアジド基の高率的な環化反応(クリック反応)を用いるとととした。本研究では、αGlcNAc体にアセチレン基を導入し,β-CyPにアジド基導入することとした。すなわち、ヘプタアジド化β-CyDは、文献の手法で大量合成した。1)で得たエストラジオールの17位水酸基を配糖したαGlcNAcの3位フェノール性水酸基に水酸化ナトリウムとプロパルギルブロミを用いてアセチレン残基を導入した。現在、これらの基質でクリック反応を行い、CyD上へのαGlcNAc体の導入率を決定している。1)ステロイド骨格を有するαGlcNAc誘導体のライブラリー化とその評価ステロイド骨格を有するαGlcNAc誘導体のライブラリーとして、3β-コレスタノールとコレステロールの水酸基、及びエストラジオール3位水酸基及び17位水酸基を配糖化したαGlcNTroc(糖水酸基保護)体を大量に調製した。さらに、αGlcNAc残基が及ぼす抗ピロリ活性の有効性を明らかにするため、エストラジオール17位水酸基をマンノース及びガラクトースで配糖化した化合物もライブラリーとして合成した。平成21年度に確立した手法により、αGlcNTroc体から目的とするαGlcNAc誘導体へと変換した。

得られた化合物は水溶性に極めて乏しく、このままでは抗ピロリ活性試験に利用できないことがわかった。エストラジオール17位水酸基を配糖化した化合物群では、エストラジオール部位の3位水酸基をナトリウム塩に変換し、さらにγ-シクロデキストリンを添加することで水溶性が向上し、抗ピロリ活性試験が可能なことがわかった。これらでは抗ピロリ活性試験の評価準備に入った。2)シクロデキストリンをスキャホールドとするαGlcNAc残基の集合化。β-シクロデキストリンの一級側にαGlcNAc誘導体残基を集合化して、糖クラスター効果による抗ピロリ菌活性の増強を目指した。まず、エチニル基を有するグルコースとヘプタアジド-β-シクロデキストリンを基質に用いたカップリング反応(クリック反応)を詳細に検討した。常法の水溶液中でのクリック反応は、アジド化シクロデキストリンの水溶性が極端に乏しいことから、縮合反応が容易に進行しないことがわかった。両方の基質をアセチル保護化したものを用いた反応系では、有機溶媒-水系の混合溶媒中で速やかに反応が進行して、目的の集合体が得られることが明らかになった。αGlcNAc体を用いた反応へと現在応用している。
宇宙再結合時期前の磁場生成と進化

現在、銀河等の大スケールにおいて10^<-5> Gauss程度の磁場が観測されている。このような磁場は、宇宙が誕生した後に初期に存在した非常に弱い種磁場が、ダイナモ等の磁場増幅機構によって現在の磁場まで増幅されたと考えられている。しかし、磁場増幅機構そのものは磁場を作ることができないため、初期の種磁場は別の機構から作られねばならない。このような種磁場がどのようにして生成されたのかは、未だに解明されていない。そこで、私は、再結合時期前での物理過程を調べることで宇宙論的な磁場生成の可能性について研究を行った。今回非断熱的な揺らぎが存在する場合の磁場生成についてトムソン散乱の強結合近似を用いて研究を行った。断熱的な揺らぎしか存在しない場合は強結合近似の1次で磁場が生成されないことが示されている。しかし、今回非断熱的な揺らぎが存在した場合、強結合近似の1次から磁場が生成されることを示した。さらに、アインシュタイン方程式を用いて揺らぎの発展を解くことで、生成される磁場のパワースペクトルを求めた。その結果、揺らぎ全体の1%程度が非断熱的な揺らぎであると仮定したときに1Mpcで10^<-20> Gauss程度の磁場が生成されることが分かった。この値は、断熱的な揺らぎによる磁場生成の過去の研究に比べて4桁大きい。さらに、銀河形成後のダイナモ機構によって現在観測されている銀河磁場まで十分増幅可能な値である。本研究は、宇宙初期において生成される磁場を定量的に調べており、宇宙の再結合後の進化において磁場に対する初期条件を与えていることになる。磁場によって宇宙初期における銀河や銀河団等の構造形成史が変更される可能性も指摘されており、このことは宇宙の歴史を理論的に知る上で非常に重要である。現在、銀河等の大スケールにおいて10^<-6> Gauss程度の磁場が観測されている。過去の研究において磁場の発展方程式を導き、磁場の源として、密度ゆらぎの勾配の積に直接比例する項と光子の渦度に比例する項の2種類があることを示した。本年度は、このうち密度ゆらぎの勾配に直接比例する項について、生成される磁場のパワースペクトルの表式を導き、数値計算を用いてそれを評価した。これによって、生成される磁場のパワースペクトルは、その時期のシルクスケールを境にして折れ曲がることが分かった。これは、磁場の源である密度ゆらぎが、シルクスケールよりも小さいスケールでは、均されてしまい揺らぎが小さくなるため、磁場も小さくなると考えられる。
メモリーヘルパーＴ細胞の新規マスター遺伝子の単離と解析に基づく癌免疫療法の応用

癌免疫療法の成功には、『質』の良い免疫反応を起こすメモリーT細胞の形成が不可欠である。これまでに我々は、T細胞のメモリーおよびエフェクターT細胞への分化を制御すると推測される遺伝子Aを同定し、T細胞特異的にこの遺伝子Aを欠損するコンディショナルノックアウトマウスを作製した。本研究では、リステリア感染症モデルを用いて、このマウスのメモリーT細胞形成を評価した。その結果、遺伝子Aを欠損するT細胞は、野生型のT細胞と比較して、メモリーT細胞マーカーであるCD127およびCD62Lを高発現するとともに、二次免疫応答を強く示した。以上より、遺伝子AはメモリーT細胞を制御することが明らかとなった。癌免疫療法において、癌抗原特異的なメモリーT細胞を誘導することが求められている。しかしながら、メモリーT細胞形成のメカニズムは明らかではない。これを解決するため、これまでに我々はメモリーT細胞とエフェクターT細胞の遺伝子発現の差を網羅的に解析した結果、メモリーT細胞で特異的に発現し、CD62LやCD127の発現、およびBcl-2の発現に関与する遺伝子#1(仮名)を同定した。さらに我々は、メモリーT細胞ではなくエフェクターT細胞で特異的に高発現する遺伝子#10を同定し、この遺伝子により制御されるシグナルカスケードを合成化合物の添加により調節することで、T細胞の分化を制御できる可能性を見出した。つまり、そのシグナルカスケードを促進させるとエフェクターT細胞への分化が促進し、逆に阻害剤の添加によりメモリーT細胞への分化が促進した。これらの知見をもとに、我々は、平成24年度までに遺伝子#1および遺伝子#10をT細胞で欠損するコンディショナルノックアウトマウスを作製し解析を行い、遺伝子#10欠損T細胞ではメモリーT細胞の頻度が増加していることを明らかにした。さらに、遺伝子#1および遺伝子#10について、それぞれのプロモーターによって発現が制御されるようにレポーター遺伝子としてLacZが挿入されているノックインマウスを作製した。平成25年度では、遺伝子#10コンディショナルノックアウトマウスにおけるT細胞の活性化やメモリーT細胞形成等の機能を詳細に解析するために、OVAタンパクを発現する組換えListeria monocytogenes (LM-OVA)を感染させOVA特異的T細胞の表現型・機能・動態を調査した。その結果、期待した通りに遺伝子#10を欠損するT細胞はメモリーT細胞をコントロールのT細胞に比較して形成し易いことが明らかとなった。以上の成果は、メモリーT細胞を軸とした新しい癌免疫療法の開発につながると期待される。これまでに我々はsingle cell由来のTh細胞クローンから分離した幹細胞様メモリーT細胞とエフェクターT細胞の遺伝子発現の差をマイクロアレイとリアルタイムPCRを用いて網羅的に解析した結果、幹細胞様の機能を有するメモリーT細胞で特異的に発現する8種類の遺伝子をマスター遺伝子の候補として同定した。昨年度までに、この8種類の候補遺伝子のうちの遺伝子#1(仮名)がメモリーT細胞の機能的細胞表面マーカーであるCD62LやCD127の発現、および抗アポトーシスに働く重要なタンパク質であるBcl-2の発現に関与することが明らかとなった。さらに我々は、メモリーT細胞ではなくエフェクターT細胞で特異的に高発現する遺伝子#10を同定した。このエフェクターT細胞で高発現する遺伝子により制御されるシグナルカスケードを合成化合物の添加により調節することで、T細胞の分化を制御できる可能性を見出した。さらに我々は、同定した遺伝子#1および遺伝子#10のT細胞における機能を詳細に解析するために、遺伝子#1および遺伝子#10をT細胞で特異的に欠損するコンディショナルノックアウトを作製し解析した。24年度の目標であった遺伝子#1および遺伝子#10をT細胞で欠損するコンディショナルノックアウトマウスを作製し解析を始めることが出来た。さらに、遺伝子#1および遺伝子#10について、それぞれのプロモーターによって発現が制御されるようにレポーター遺伝子としてLacZが挿入されているノックインマウスを作製することが出来た。24年度に引き続き、遺伝子#1および遺伝子#10コンディショナルノックアウトマウスの解析を行う。また、それぞれのコンディショナルノックアウトマウスにおけるT細胞の活性化やメモリーT細胞形成等の機能を詳細に解析するために、OVAタンパクを発現する組換えListeria monocytogenes (LM-OVA)を感染させOVA特異的T細胞の表現型・機能・動態を調査する。さらに、これらの解析結果をより明確にするために、OT-I Rag1-KOもしくはOT-II Rag1-KOバックグラウンドで、それぞれのコンディショナルノックアウトマウスを作製し感染実験を行う。また、ノックインマウスを用いることでLM-OVA感染下における遺伝子#1および遺伝子#10のT細胞による発現を時空間的に解析する。該当なし
刑事証拠開示法制度運用の理論的分析

司法制度改革で新たに導入された刑事公判前証拠開示法制度の運用状況を網羅的に観察・分析すると共に、制度全体を基礎づける一般的理論と個別的問題に関する法解釈論を提言して、この分野における刑事実務の安定的運用に貢献した。1.本研究の主目的である、証拠開示法制度の運用状況を網羅的に把握し分析する作業は順調に進展し、平成21年度半ばまでに最高裁判所刑事局が収集した全国の証拠開示に関する裁定事例を、すべて閲読した。その上で、そこに生起している法解釈上重要と思われる問題点を約6の項目に分析し、それに関する裁定事例を分類整理した。これらの各項目については、東京地方裁判所、大阪地方裁判所の刑事裁判官数名に対して、裁定事例の動向と法解釈上の問題点を分析検討する報告を依頼し、報告研究会を主宰して、意見交換を行った。2.以上の実務例の分析を踏まえて、個別問題の解釈指針とすべき刑事証拠開示制度全体の基本的枠組をできる限り明晰に言語化し、今後の実務運用の指針となるべき論文「証拠開示制度の構造と機能」を執筆した(研究発表欄参照)。3.前記論文と、前記刑事裁判官による個別問題の分析、及び集積された裁定事例は、いずれも刑事証拠開示の実務運用にとって極めて有用喫緊と考えられたので、これらを一書にまとめて、編著書として、刊行した(研究発表欄参照)。1.昨年度に引き続き、証拠開示法制度の運用状況を網羅的に把握し分析する作業を継続した。平成22年末までに最高裁判所刑事局が収集した、全国の証拠開示に関する裁定事例をすべて閲読し、前年度に刊行した編著書『刑事証拠開示の理論と実務』で呈示した基本的な理論枠組の検証と補完の要否について検討した。現在までの所大幅な理論的枠組を修正する必要はないとの見通しである。2.主としてアメリカ合衆国及びイギリスの公判前証拠開示手続とその周辺の法制度及び運用に関する文献資料の収集と分析を継続した。いずれについても、近時に大規模な法改正や制度運用の激変は認められず、ここで得られた知見それ自体を論説文として紹介すること自体には重要な意味は認められないとの見通しである。ただし、これらの法制度と運用を支えている刑事手続制度に対する関係法律家の基本目標や理念の部分を析出してできる限り明晰に言語化し、これをわが国の法律家とくに刑事弁護人の抱いている刑事手続制度に対する意識や基本目標・理念と対比し、どのような点にズレがあるかを明らかにする仕事の素材として貴重であろうとの見通しを得た。これは、今後の課題である。なお、このような観点については、現行法制度の趣旨と理論的基礎について弁護士に対して行った講演の中で若干言及した。3.公判前証拠開示の対象となる具体的資料のひとつとして捜査段階で実施された被告人の精神状態・責任能力の有無・程度に関する鑑定書があるが、その公判前整理手続及び公判手続における取扱については固有の重要な実務技術上の問題点が意識され、第一線の刑事裁判官の間でも議論が分かれている状況にあるので、この問題について、刑事裁判官に対する実務研究会に参加し、講義と討論を行った。平成23年末までに最高裁判所刑事局が収集した、全国の証拠開示に関する裁定事例をすべて閲読し、平成21年度に刊行した編著書『刑事証拠開示の理論と実務』で呈示した基本的な理論枠組の検証と補完の要否について検討した。もっとも、昨年度においても言及したとおり、これらの法制度と運用を支えている刑事手続制度に対する関係法律家の基本目標や理念の部分を析出してできる限り明晰に言語化し、これをわが国の法律家とくに刑事弁護人の抱いている刑事手続制度に対する意識や基本目標・理念と対比し、どのような点にズレがあるかを明らかにする仕事の素材として貴重であろうとの見通しを得た。そこで、このような観点については、昨年度に実施した現行法制度の趣旨と理論的基礎について弁護士に対して行った講演を活字化した論説文の中で言及した(研究発表参照)。3.以上のとおり、本研究の主目的である、あらたな証拠開示法制度の解釈・運用に関する理論的基礎の構築と、現実の運用において生じている法的諸問題の析出、及びその解決の方向性の呈示は、ほぼ完遂することができた。
外交と立憲主義

外交が憲法でどのようにとらえられるのか。憲法は行政権の統制に関心を払っているなら外交への立憲的統制もきちんと論じられなければならない。この点、アメリカ憲法は議論の蓄積があり、これを分析し検討する。そしてこの成果をベースにして日本国憲法での外交とめぐる憲法問題の論点と議論の枠組みを整理していく。
超高解像能イメージングで挑む運動療法による冠動脈プラーク治癒効果の新解明

急性冠症候群発症後の患者は依然心血管イベントの残余リスクがあり、その克服に運動療法が期待されている。運動による血管障害を懸念する報告もあり、運動が重大イベントの原因となる不安定プラークを治癒するか否かは不明である。そこで超高解像能の光干渉断層撮影を用いて多施設群で無作為化試験を行うこととした。プラーク不安定性の指標である脂質周囲の線維被膜の厚さ、マクロファージ集積などの観察を行い、運動療法によるプラーク安定効果を証明することを目的とする。脂質・炎症マーカーも解析し多面的に評価する。過去にない研究結果が学術的に波及し、安価で有効な運動療法が本邦の高齢化社会、医療経済を支えることに期待できる。
急性腎障害におけるp21活性化および細胞老化の意義

急性腎障害における細胞周期調節因子p21活性化および細胞老化の意義について検討した。p21はプレコンディショニングなどの処置に伴い、一過性に速やかに誘導される。これにより、腎近位尿細管が一時的なG1期における細胞周期停止状態になる。この機構は一週間以内に解除される。これによりDNA修復機構が活性化され、続く急性腎障害に対して、保護的に働いていることが示された。一方で、Nrf2やHIF-1、autophagy誘導あるいはミトコンドリア活性化など、細胞周期調節作用とは独立した細胞質内における保護作用を示唆するデータは得られなかった。平成25年度は申請した仮説に基づき、1核内における細胞周期調節因子としての作用とは独立して、細胞保護性タンパク質と相互作用をすることにより、抗急性腎障害作用を呈しているか、2急性腎障害に対して、生存細胞の細胞周期を一時的に停止させ、その障害を回復させることにより、死細胞数を最小限に抑制するか、の2点について検討した。1において、予備検討結果から候補となっていたNrf2は、p21による抗急性腎障害効果に必須の因子ではないことが示された。また他の候補因子であったHIF-1、autophagyおよびミトコンドリア活性に関しても、明確な関与を示すデータは得られなかった。一方で、仮説2に記した、細胞周期の一時的な停止作用については、その関与を示す強力な証拠が得られた。すなわち、p21はプレコンディショニングなどの処置に伴い、一過性に速やかに誘導される。また、p21シグナル活性化近位尿細管細胞のfate-tracing法に関しては、Confettiマウスの近位尿細管におけるLoxP配列切断を目的として、gamma glutamyl transferase-CreマウスあるいはPhosphoenolpyruvate carboxykinase-Creマウスの2種類とそれぞれ交配を行った。しかし、これらの近位尿細管特異的Confettiマウスは1ネフロン中の尿細管細胞群が単一の蛍光色で占められていた。これは尿細管発生・発達が1つの尿細管芽細胞を起源としていることを示唆しており、目的とするfate-tracingへの使用は不可能であった。目的の達成には、inducible Creマウスを用いる必要があり、昨年度中の検討は困難であり、(当初計画通り)本年度への持ち越し事項となった。急性腎障害における細胞周期調節因子p21活性化および細胞老化の意義について、科学研究費補助金を頂き、研究を進めた。申請した仮説に基づき、1細胞保護性タンパク質と相互作用をすることにより、抗急性腎障害作用を呈しているか、2生存細胞の細胞周期調節作用により障害を最小限に抑制するか、の2点について検討した。1において、Nrf2は、p21による抗急性腎障害効果に必須の因子ではないことが示された。一方で、仮説2に関して、その関与を示す強力な証拠が得られた。以上の結果は、既にKidney International誌に掲載された。また、p21シグナル活性化近位尿細管細胞のfate-tracing法に関しては、Confettiマウスの近位尿細管におけるLoxP配列切断を目的として、2種類のCreマウスとの交配を行った。しかし、これらの近位尿細管特異的Confettiマウスは1ネフロン中の尿細管細胞群が単一の蛍光色で占められており、目的とするfate-tracingへの使用は不可能であった。目的の達成には、inducible Creマウスを用いる必要があり、予定年度中の検討は困難であった。腎障害発症後の薬理学的p21活性化をp21ペプチドにより行い、その予後を観察した。この計画では急性期の障害に対する抑制作用を期待したが、急性期よりもむしろ慢性期の保護作用を示唆するデータが得られ、更なる検証を継続中である。薬理学既に、平成25年度実験計画に記したものは検討済である。残念ながら仮説としたp21と細胞保護タンパク相互作用に関しては、現象としてはランダムに生じており、強力な相互作用は細胞保護現象としてのautophagy誘導に必須ではないことが示された。しかしながら、平成26年度における実験計画であった、仮説

2「p21は細胞周期を(永久停止でなく)一時停止させることにより、尿細管回復に寄与している」が真であることが25年度内に証明でき、国際腎臓学会の刊行するKidney Internationalへの掲載を得るに至った。Kidney Internationalは腎臓学のトップジャーナルの1つであり、科学への貢献度は大きい。また、本研究結果は、第56回日本腎臓学会学術集会、第23回日本循環薬理学会、High Blood Pressure Research Conference 2013などでの発表を通しての情報発信も行われた。また、本研究結果を受けて、更なる発展を望むための研究者交流、共同研究の打診もなされており、影響は大きかったと考えている。これはひとえに本研究により「強力な腎保護効果を示すp21の保護メカニズム」の一部が明確になったことによるものであると確信している。今回、腎プレコンディショニングによりp21が即座に誘導されることが証明された。この誘導・活性化は3日以内に正常化するため、効果の長期的な残存による患者の不利益(細胞周期の恒久的な停止=細胞老化)を回避しやすいと考えられる。今後は、この治療(予防)法がどのようなケースで効果的かを検討する。まず26年度の計画にも記してあった、すでに健常動物と比べて腎p21発現が亢進しているケースにおいてもプレコンディショニングによるp21一過性誘導が有効であるかを検討する。これは急性腎障害発症患者の疾病背景を鑑みるに、避けては取れない検証事項である。既報の背景から推察するに、既にp21から細胞老化へのシグナル経路が活性化されていると考えられる慢性疾患では、プレコンディショニングのようなp21を誘導する刺激は病態を増悪させると考えられる。その場合、そのような背景疾患を持っている患者に対しても有効な手段を打つ必要が生まれる。p21が一過性細胞周期停止を誘導し細胞保護に働く下流メカニズムは未だ不明である。このメカニズムが明らかになれば、細胞老化を回避しつつ、急性腎障害耐性を誘導できる可能性がある。また同時にp21シグナルを一過性細胞周期停止から細胞老化に変更するトリガーも重要な創薬ターゲットとなりうる。
ソルガムのバイオリファイナリー最適化育種の基盤となる高糖性と開花期の研究

これまでの結果から、qBRX-6遺伝子座は典型的な量的形質であり、形質値は環境要因に大きく左右され、かつ原因遺伝子は複数座乗している可能性が想定された。そこで今年度は、qBRX-6内に座乗し、生物時計及び出穂期の遺伝子であるMa1/SbPRR37/SbHd2遺伝子に注目し、この遺伝子そのものが高糖性遺伝子の一つであるかどうかに焦点を絞り、研究を進めることにした。まず、qBRX-6を有する品種「SIL-05」(出穂期は中生)をリシーケンシングし、全ゲノム配列を解析した。その結果、この品種は遺伝的固定が完全ではなくヘテロ領域も見つかったが、PRR37領域については固定されており、特に目立ったゲノムレベルの変異(重複、転座、逆位など)は見出されなかった。次に、SIL-05及び他品種のPRR37アレルについて検討した。この結果は以前の我々の結果と一致し、SIL-05アレルは野生型アレルと比較して10ヵ所のアミノ酸が置換及び欠失していた。一方、早生品種74LH3213は、第一エキソンにフレームシフトを起こすnull変異が起きていた。以上、SIL-05のアレルの特殊性が明らかとなったが、機能獲得型(野生型)アレル、機能欠失アレル、部分的機能欠失アレル、またはneomorphやhypermorphなどのいずれかが不明であった。そこで、このSIL-05アレル、機能獲得型(野生型)アレル、機能欠失型アレルの3つのアレルを有するゲノム断片を供試し、日本晴背景でPRR37遺伝子座が機能欠失型に置換したイネの染色体断片置換系統SL-33に形質転換することで、このSIL-05アレルについて検討した。その結果、出穂期を表現型の指標とした場合、SIL-05は部分的に機能を欠失したアレルであることが明らかとなった。このことから、このアレルの特殊性が高糖性への寄与している可能性も考えられた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究を遂行するため、次の2つのことを行った。(1)試験地と試験施設:名古屋大学大学院生命農学研究科附属東郷フィールド科学教育研究センター(愛知県愛知郡東郷町)敷地内に精密温室を設置した。精密温室は、天井ビニールによって降雨を防ぎ、各畝に潅水チューブを設置し、潅水量を制御できるなどの工夫をした。(2)染色体部分置換系統を用いたqBRX-6遺伝子のクローニング:平成27年度(単年度)の挑戦的萌芽研究では、染色体部分置換系統SL-6を用いてqBRX-6候補領域の絞り込みを行い、この結果、順調な結果が得られた。そこで本試験では、このSL-6由来のマッピング集団を用いて大規模展開を行った。この染色体部分置換系統SL-6は、低糖性ソルガム品種(74LH3213)とスイートソルガム品種(SIL-05)を交配したF1個体に74LH3213を連続戻し交雑を行い得られた系統である(申請書図5参照)。この過程では高糖性遺伝子座であるqBRX-6が残存するように、各戻し交雑後の幼苗育成の段階で、この遺伝子座に設置したDNAマーカーを用いてqBRX-6残存個体を選抜し固定した。この後代は、qBRX-6遺伝子座が分離するので、qBRX-6遺伝子のマッピング材料として供試した。また、このマッピングによりMa1/SbPRR37との座乗位置関係を明らかにした。この候補領域の絞り込みと平行して、次世代シーケンサーによってスイートソルガム品種のゲノムをリシーケンシングし、mRNAをRNA-seq法で解析することで発現プロファイル情報を収集した。スイートソルガム品種として、qBRX-6を有するSIL-05を選定し、栄養生殖期(糖蓄積前)、開花日(糖蓄積前)、開花後15日(糖蓄積中)のサンプリングを行い、RNA-seq解析を行った。qBRX-6遺伝子座が分離する染色体部分置換系統SL-6由来の分離集団(BC4F2及びBC5F2)を用いて、qBRX-6遺伝子座の絞り込みを行った。マッピングでは、qBRX-6遺伝子座に染色体組換えを起こした14系統を選抜した。これら系統の自殖後代(BC4F3及びBC5F3)14系統を選抜評価した。この育成および選抜は、名古屋大学大学院生命農学研究科附属東郷フィールド科学教育研究センター敷地内に設置した精密温室内にて行った。この結果、同じヘテロ領域由来で74LH3213型に固定された系統とSIL-05型に固定された系統の比較において、Brix値の分離が見られたものが5系統あった。この形質評価値とジェノタイピングデータを用いて連鎖解析を行ったところ、原因遺伝子の候補領域を15kbに絞り込むことに成功した。そこでこの候補領域について、ソルガムゲノム配列データベースを参照したが予想タンパクコード領域が推定されていなかった。この理由として考えられたのは、このデータベースはBTx623という低糖性ソルガムのゲノム配列であり、スイートソルガムではこの領域のゲノムDNA配列が異なるという可能性であった。そこで、この候補領域を含むSIL-05のBACライブラリーのスクリーニングを行い、次世代シーケンスによるリシーケンシングを行った。この結果、SIL-05ゲノムの候補領域内において、新たに5つのタンパクコード領域(ORF)が予測された。

この5つのORFはいずれも100bp以下の小さいORFであり、既知遺伝子との相同性も見つからなかった。また、リシーケンシングでは配列決定できない領域があった。今後は、この未同定領域の配列決定を進めるとともに、この候補領域の下流の遺伝子の発現、またマッピングの再現性について慎重な検討が必要と考えられた。本年度の研究では、ソルガムの開花期の制御メカニズム、及び開花期と搾汁液糖度との関係性を明らかにする目的で次の実験を行った。まず、74LH3213をゲノム背景とし、第6染色体の一部をスイートソルガムSIL-05ゲノム断片(長腕に高糖性QTL、qBRX-6を含む)に置換した2つの染色体部分置換系統、SL-6、及びSL-6sを系統化した(申請書図6参照)。SL-6は、第6染色体短腕のソルガム開花遺伝子Ma6/SbGhd7が機能欠失型(SIL-05アリル)であり、SL-6sは、それが機能型(74LH3213アリル)となるようにデザインした。この二系統を実験に供試し比較することで、開花期の制御メカニズム、及び搾汁液糖度との関係性の解明を目指した。この開花調査の結果、予想外なことにSL-6、SL-6sは、ともに開花期が早生型(74LH3213の表現型)となった。このことから、74LH3213ではMa6/SbGhd7が機能していない可能性が示唆された。そこで74LH3213ゲノムにおける他の開花期遺伝子の配列を調べたところ、第1染色体に座乗するMa3/PhyB遺伝子が機能欠失型であることが明らかとなった。イネでは、出穂期の情報伝達モデルとして、Ghd7がPhyBの下流に位置することが示唆されている。このことから、ソルガムでもMa6はMa3の下流に位置しており、Ma3が機能欠失している74LH3213背景ではMa6が機能していないことが示唆された。また、qBRX-6候補領域も絞り込みを行った。マッピング集団は連続戻し交雑を進め、qBRX-6分離集団であるBC5F2集団を作出した。この分離集団を供試し連鎖解析を行ったところ、前年度とは異なり、糖度と遺伝子型との間には有意な連鎖が見られなかった。このことから、qBRX-6は環境要因に影響される典型的な量的形質であることが示唆された。本年度の研究では当初の計画通り、ソルガムの開花期の制御メカニズム、及び開花期と搾汁液糖度との関係性を明らかにする目的である次の実験が行われた。まず、研究材料として、74LH3213をゲノム背景とし第6染色体の一部をスイートソルガムSIL-05ゲノム断片に置換した2つの染色体部分置換系統SL-6、SL-6sの系統化を達成した。SL-6は、第6染色体短腕のソルガム開花遺伝子Ma6/SbGhd7が機能欠失型(SIL-05アリル)であり、SL-6sは、それが機能型(74LH3213アリル)となるようにデザインできた。このように、材料の準備については計画どおり順調に進捗した。次に、この二系統を実験に供試し比較した結果、予想外なことにSL-6、SL-6sは、ともに開花期が早生型(74LH3213の表現型)となった。これは作業仮説とは異なる結果となった。そこで、その理由について様々な検討を行った結果、結論としてMa6はMa3の下流に位置しており、Ma3が機能欠失している74LH3213背景ではMa6が機能していないことが示唆された。これは作業仮説どおりではなかったが、ソルガムの開花期について、Ma6とMa3の相互作用を明らかにした点で進捗があった。
多孔性集積型金属錯体を用いた混合伝導体の開発

イオン伝導体は化学物質のエネルギーを直接電気エネルギーに変換する電池システムの固体電解質として利用できるため、近年の携帯電話やノート型パソコンを始めとするモバイル機器の爆発的な普及に伴い、その需要は急速に拡大している。本研究では無機・有機の複合材料である金属錯体を集積化させる事で、イオン伝導性と電子伝導性が共存する、新た混合伝導体を開発する事を目的として研究を行った。今年度は特に前年度に引き続き新規層間化合物の合成およびそのインピーダンス特性に関する研究を行った。その過程で、層間にドナー性分子であるテトラチアフルバレン(TTF)のカチオンを含む二次元層間化合物の合成に成功した。この化合物は室温で2×10^<-6>S/cmと高い伝導度を示し、インピーダンス測定による緩和時間から見積もった移動度は480cm^2/Vsに達することが明らかとなった。密度汎関数法によるバンド計算の結果、この系では臭化銅の二次元レイヤー間に二価のカチオンとしてTTFが取り込まれることで臭化銅レイヤーからTTFカチオンへの電荷移動に起因するキャリア注入が実現しており、これによって高い伝導度が発現していることが示唆された。また、室温以上で不可逆な相転移を示し、それに伴い対称性の低下と伝導性の減少が観測された。このことは上記の化合物が安定な準安定相を有しており、光等の外部電場によってキャリア制御ができる可能性を示唆している。その他、BEDT-TTFやTMT-TTFなど一連のドナー分子を用いた新規層間化合物の合成にも成功した。ただし、当初の目的であったイオン伝導系に関しては、これまで合成した化合物の一部でその可能性が示唆される結果が得られたものの、伝導機構および構造の詳細は明らかになっていない。本研究では無機・有機の複合材料である金属錯体を集積化させる事で、イオン伝導性と電子伝導性と共存する、新た混合伝導体を開発する事を開発する事を目的としている。今回、ジチオカルバミン酸銅二価錯体と二価の臭化銅、更にフェロセン誘導体を反応させる事で、混合原子価二次元シート間にフェロセニウムイオンをゲスト分子として取り込んだ一連の新規混合原子価二次元層間化合物を合成した。この化合物に関して誘電測定を行った所、約200K以上で何らかの緩和現象により発現する誘電応答を観測した。緩和時間、および活性化エネルギーを求めた所、これら誘電応答がアルキル基の応答というよりむしろ、カチオンの電場応答に基づくシグナルである事が明らかになった。今後このカチオンをよりイオン半径の小さなリチウムイオンなどに換える事で、本錯体にイオン伝導性を持たせる事を検討している。また、単核錯体の集積化を利用した多孔性材料の開発も試みた。具体的には酸化還元活性で、かつ嵩高い配位子であるフェノチアジンジチオカルバミン酸を配位子としたトリス鉄、及びコバルト錯体を合成した。しかし、X線構造解析の結果これらに関してチャネル構造は確認できなかった。今年度は特に前年度に引き続き混合原子価層間化合物の合成およびその伝導性にインピーダンス特性に関する研究、及び導電性を有する新規混合原子価配位高分子の合成を行った。混合原子価層間化合物に関しては一連の化合物に関して誘電測定を行った結果、いずれも緩和型の誘電応答を示し、それぞれの活性化エネルギーと緩和時間を見積もる事で、その原因が混合原子価二次元シート内の電子伝導に由来するものである事が示唆された。また、直流伝導度の測定を行った結果、伝導帯と価電子帯のギャップは0.3eV程度であり比較的小さい事がわかった。また、ジブチルジチオカルバミン酸を配位子とする事で、室温で10-7S/cmの伝導度を示す混合原子価二次元配位高分子を得た。この化合物は300K以下の低温側で0.12eVという非常に小さい活性化エネルギーを有し、高温側ではイオン伝導に由来すると思われる別の起源による伝導性が観測された。