hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
"主幹動脈収縮説"を基盤としたもやもや病早期診断／重症化予測法の確立

ありとなしの群で相違を検討したが残念ながら今回の研究ではそれ以上の臨床的差異を見いだす事はできなかった。さらに経過中にPCAのS/O lesionが伸展した症例は2例のみであり狭窄伸展後はMRI-CISS画像で検出可能であったが伸展の事前予測可能な所見は得られなかった。もやもや病患者にCUBE/CISS画像の撮影を行い血管が狭窄し血管の壁自体には肥厚が少ない事が明らかとなった。バイパス前後の内頸動脈、中大脳動脈の外径のサイズを検討したところ、術後有意差をもって外径が縮小(収縮)していることが明らかになった。これらの結果はもやもや病は血管の壁自体の肥厚よりも血管の収縮性変化が病態の主体である事を支持するものと考えられる。更にDSAを詳細に検討したところ中大脳動脈末梢部でも高頻度に部分的な狭窄が見られる事が明らかになった。今回の研究では経過中に脳梗塞/TIAを発症した症例がほとんど見られず詳細な検討までは至らなかった。今後は更に本研究を継続して行く必要がある。今後の画像登録・解析はこのペースでよいと思われる。手術方法の結果解析を進め論文化の段階でありこのまま症例を増やす予定である血管新生因子などの測定もデーターが安定している。今後は新たな因子について検討してゆく予定である。症状の変化とMRAを主体にした追跡調査よりもMRIの他のモダリティー(CUBE image)などにより血管壁の狭窄の有無と血管外壁の変化を追う事で病変の進行を評価する方針に転換した方がよいと考えている。更に術後の血管病変の評価を1年後のDSAを必ず施行し詳細な検討を行い無症状であっても血管の状況を詳細に検討する必要があると考えている。脳神経外科熊本大震災の影響でやや遅れが出ているところがあり、パーソナルコンピューターの購入を見送った。その分を実験研究を先行させた。検査試薬、論文校正費などが今年度は予想外に少なかったためと思われる。前年度の研究遅延分を実験研究に回しているが、そのために余剰した研究費用と合わせてデーターの解析用のパーソナルコンピューターを購入予定である。論文をすでにいくつか執筆中であり今後論文校正、学会参加等で必要となると予想される。
ずれ応力による固相フォトクロミズムの波長チューニング法の開拓

固相フォトクロミズムの誘起光の波長をずれ応力によって調節する方法を開拓するために、応力と光の複合的効果を調べた。ジアリールエテン3種PFCP, BFPC, CMTEの光異性化は、ずれ応力下では可視光によって誘起された。この現象は応力に依存した吸収帯の可視域へのレッドシフトと関連し、励起波長の調節の基礎となることが明らかとなった。また、スピロピラン、アゾベンゼン類の高分子、積層膜、粘土層間化合物は、結晶とは異なる分子の集合状態を利用して、外部からの応力を調節する方法となる。固相フォトクロミズム(PC)の誘起光を応力によって調節する"波長チューニング法"を開拓することを目的として、各種PC分子に対する応力と光の効果を調べた。1.ジアリールエテン(DE)のCMTEのPCと応力の関係をラマンと赤外分光法を用いて調べた。その結果、ずれ応力下のCMTEの開環体が可視光によって黄色から暗赤色に変化し、実験後は赤色を示し、フォトクロミズムの誘起光の長波長化が示唆された。一方、ずれ応力下の閉環体は可視光による通常の色の変化を示さず、PCが抑制された。これらは本研究を着想したPFCPの特性と共通し、DE類の分子構造の変化に対する応力と光の複合的効果を示す。2.アゾベンゼン(AB)を粘土鉱物に包接させた試料について、応力下でのラマンスペクトルから分子に作用する応力を考察した。ABのCN変角バンドの応力のよるシフト量は、単独のABよりも包接体の方が大きく、粘土層を介して分子に強い応力が作用することを見出した。3.AB誘導体DN-azoの結晶内に水分子を含む金色光沢結晶と、含まない黄色結晶の光と応力の効果を調べた。いずれの結晶も紫外光によって色は変化しないが、圧力では4 GPa程度から色調の変化が観察された。一方、色変化のない圧力域において、ラマンスペクトルのC-N変角バンドのシフトやN=N伸縮の2本のバンドの強度比に金色と黄色結晶で異なる圧力依存性が見られた。N=Nの強度比の変化は、紫外光照射による黄色結晶にも観測され、光と圧力による共通した分子構造の変化を示唆する。4.ヒドロキシスピロピランは応力によるメロシアニンMCへの異性化を示す。この閾値をDACによる低い圧力域の実験から約0.5 GPaと定めた。また、ATR測定ユニットを用いた赤外分光測定において、MCの青色への変化とスペクトルが観測されたことから、ATR測定ユニットは弱い圧力領域の分光測定に利用できる。固相フォトクロミズム(PC)の誘起光を応力によって調節する"波長チューニング法"を開拓することを主目的として、各種PC分子に対する応力と光の複合的効果を調べた。1.ジアリールエテンDEのPCは、閉環体と開環体間の光異性化による色の変化である。この光異性化は常圧において紫外光によって誘起されるが、ずれ応力下のCMTEは可視光によって色変化を起こすことを前年度までに見出した。本年度はこのPCの波長依存性を調べた。その結果、CMTEのPCは、強いずれ応力によって通常の紫外光によるPCが抑制された状態において、500 nmの特定波長の光を照射することによって誘起できることが明らかとなった。(Chem. Lett. in press.)2.カチオン性ピリドスピロピラン(PSP)を粘土鉱物に包接させた膜状試料の応力下における色変化と光学スペクトルを観測した。応力下においてPSP結晶は黄色から緑色へ、粘土層間PSPは黄色から赤色へと変化したが、減圧後はいずれも赤紫色に変化した。この変化は、応力によってPSPはメロシアニン(閉環体)への異性化を起し、その変換は粘土層間の方がPSP結晶よりも容易であることを示唆している。3.アゾベンゼン誘導体のDN-Azo(金色光沢結晶、昨年度報告)から得られたカチオン性TN-azoを粘土層間に包接させた複合膜(TN-Azo/clay)に対する光と応力の効果を調べた。TN-Azo/clayはずれ応力を作用させることによって、黄色から赤色が強くなる変化が見られた。この複合膜の色の変化はTN-azo結晶よりも明瞭であり、ラマンスペクトルの変化も顕著であることから、ずれ応力が粘土層間のTN-Azo分子に強く作用することを示している。粘土層間のイオン性分子は、結晶内と異なる分子周囲の空間をもち、粘土層の構造に合わせた分子形状を取ることができる。このような粘土層間場と応力を複合的に利用することで分子構造を変化させ、光応答を制御することを考えている。固相フォトクロミズム(PC)の誘起光を応力によって調節する"波長チューニング法"を開拓することを主目的として、各種フォトクロミック分子に対する応力と光の複合的効果を調べた。1.ジアリールエテンDAEのPCの誘起光波長をずれ応力によって紫外光(UV)から可視光(Vis)にredshiftさせる新規の現象を3種の結晶で見出した。昨年度までにCMTE(cyano系)の開環体から閉環体への光異性化をずれ応力下ではVis(500 nm)で誘起できることを報告した。ずれ応力による同様のPCのredshiftは、PFCPとBFCP(perfluoro系)においても観察された。

CMTE[括弧内はPFCP, BFCP]の吸収スペクトルは、応力によって開環体のUV域の吸収の端がVis域530 nm[440, 420nm]に広がり、Vis500 nm[400nm]の吸収によって光異性化し、新たな吸収がVis560 nm[640, 550nm]に現れ、赤黒色[緑,赤]になる。次に応力を除くと、吸収帯が短波長側に移動し、閉環体の赤色[青,赤]を示す。この現象は等方的な静水圧では見られず、異方的なずれ応力が吸収帯をVis域にredshiftさせ、環化反応の炭素原子間距離を短縮させる効果によると考えられる。2.ニトロスピロピラン構造を主鎖に含む高分子は、延伸によって開環体(紫色)に異性化するが、ずれ応力では応力下の緑色を経て、紫色の開環体を生成した。延伸による分子の配向と異方的なずれ応力の効果を利用したPCについて考察した。3.カチオン性ピリドスピロピランを包接した粘土鉱物モンモリロナイトの膜状試料、perfluoro系ジアリールエテンのピリジニウムカチオンPAEを内包した[PAE]-Nafion複合膜について、光・応力に対する応答性を調べ、層間での分子の状態を考察した。固相フォトクロミズムの誘起光の波長をずれ応力によって調節する方法を開拓するために、応力と光の複合的効果を調べた。ジアリールエテン3種PFCP, BFPC, CMTEの光異性化は、ずれ応力下では可視光によって誘起された。この現象は応力に依存した吸収帯の可視域へのレッドシフトと関連し、励起波長の調節の基礎となることが明らかとなった。また、スピロピラン、アゾベンゼン類の高分子、積層膜、粘土層間化合物は、結晶とは異なる分子の集合状態を利用して、外部からの応力を調節する方法となる。1.ジアリールエテンDEのフォトクロミズムPCは常圧では紫外光で誘起されるが、ずれ応力下では紫外光によるPCは抑制され、より長波長の可視光によって色変化を起こすことをCMTEとPFCPにおいて見出している。この現象は強いずれ応力と特定波長領域の可視光によって誘起されることを本年度明らかにした。また、類似の現象を別のDEも示している。これらの現象は、研究課題である応力を利用したPCのための"波長チューニング法"に発展するものと期待できる。2.本研究では、フォトクロミック分子間の相互作用を包接、自己組織化、高分子化によって調節し、分子配列を制御した試料に対する光と応力効果を明らかにすることを目的としている。これまでにカチオン性スピロピランSP、アゾベンゼン誘導体の粘土鉱物やナフィオン包接体、SPを主鎖に含む高分子、SPのLB膜を合成、調製し、光と応力の複合的な効果に関する基礎的な知見を得ている。3. SPやDEは応力下でのラマンスペクトル測定時に特徴的な蛍光を発する。この蛍光スペクトルの蛍光光度計を用いた測定を試みたが、これまでのところ明瞭なスペクトルは得られていない。以上のように、蛍光分光測定を除き、研究はおおむね順調に進んでいる。物性化学・機能分子科学平成26年度に引き続き、ジアリールエテンDE、スピロピランSP、アゾベンゼンAzoなどの各種フォトクロミック化合物の応力と光の実験からフォトクロミック波長の応力依存性の有無を調べ、応力と光による開環・閉環変換やcis-trans異性化の機構を解明する。それに基づいて応力による"波長チューニング法"の可能性を検討する。1.ジアリールエテン:応力による光異性化の波長制御の可能性のあるBFCPの結晶のフォトクロミズムの波長の応力依存性を検証し、PFCPとCMTEの共通する特性を見出す。
神経幹細胞の維持・分化に対するストレスの影響の解析

マウスストレスモデルを2種類作製した。1つは強制水泳(直径20cm水深30cmの円筒形水槽で5分間の水泳)で、もう1つは新生仔分離(生後1刊4日の新生仔を母親から3時間分離する)である。これらのストレスモデルの行動解析を行ったところ、強制水泳ストレスを3週間負荷したマウスでは、不安の亢進を示唆する結果が得られた。新生仔分離を経験したマウスでは明らかな変化は観察されなかった。今後更に詳細な解析が必要であると考えられた。一方で、これらのストレスが成体脳における神経新生に与える効果を調べるため、2つの方法を用いた。1つは核酸類似物質であるBrdUによる分裂細胞標識で、成体脳では脳室下層や海馬に存在する、分裂能を有する神経前駆細胞がラベルされる。強制水泳ストレスによって、脳室下層や海馬の分裂神経前駆細胞の数が減少する一方で、新生仔分離ストレスでは逆に分裂神経前駆細胞が増加することが判った。この現象の原因を探るため、もう1つの方法であるneurosphere assayを用いた。これは、成体脳の脳室下層に存在する神経幹細胞をin vitroで培養するものである。強制水泳ストレスによって、脳室下層の神経幹細胞は減少していたが、新生仔分離ストレスでは逆に増加していた。これらの結果は、様々なストレスが脳内の神経幹細胞に直接作用し、成体の神経新生を調節していることを示している。ストレスが神経幹細胞におよぼす効果の分子機構として、副腎皮質ホルモンとセロトニンに注目した。副腎皮質ホルモン(マウスでは主にcorticosterone)はin vitroにおいてneurosphereの形成を阻害し、また副腎摘出したマウスでは慢性ストレスの効果がみられなくなることから、ストレスによる神経幹細胞の減少は主に副腎皮質ホルモンによると考えられた。一方、抗うつ薬の投与によって脳内濃度が上昇すると考えられているセロトニンは、in vitroにおいて神経幹細胞の生存効果を高めることにより、neurosphereの形成を促進した。哺乳類では14種類以上のセロトニン受容体が存在するが、それぞれのセロトニン受容体に対する特異的作動薬や阻害剤を用いた実験により、セロトニンの神経幹細胞に対する効果は神経幹細胞に発現している5-HT_<2C>受容体を介すると考えられた。また、セロトニンの脳室内投与により、成体脳内の神経幹細胞数が増加した。以上の結果から、成体脳における神経幹細胞の数はストレスによって変動し、その分子機構として副腎皮質ホルモンおよびセロトニンの働きが明らかになった。1つは強制水泳(直径10cm水深15cmの円筒形水槽で5分間の水泳)で、もう1つは新生仔分離(生後1-14日の新生仔を母親から3時間分離する)である。これらのストレスモデルが情動や認知機能に及ぼす影響を、オープンフィールド試験やモリス水迷路試験で検証した。

1つは核酸類似物質であるBrdUによる分裂細胞標識で、成体脳では脳室下層や海馬に存在する、分裂能を有する神経前駆細胞がラベルされる。強制水泳ストレスによって、脳室下層や海馬の神経新生(分裂神経前駆細胞の数)が減少する一方で、新生仔分離ストレスでは逆に分裂神経前駆細胞が増加することが判った。この現象の原因を探るため、もう1つの方法であるneurosphere assayを用いた。これは、成体脳の脳室下層に存在する神経幹細胞をin vitroで培養するものである。強制水泳ストレスによって、脳室下層の神経幹細胞は減少していたが、新生仔分離ストレスでは逆に増加していた。これらの結果は、様々なストレスが脳内の神経幹細胞に直接作用し、成体の神経新生を調節していることを示している。今後さらに、神経幹細胞の動態に対するストレスの影響が、抗うつ薬を含む精神作動性薬剤の投与によって修飾を受ける可能性についても検討する予定である。マウスストレスモデルを用い、ストレスが神経幹細胞におよぼす効果の分子機構の解明を試みた。神経幹細胞・前駆細胞の検出には、neurosphere法および核酸アナログであるBrdUによる分裂細胞標識法を用いた。5分間の強制水泳ストレスを3週間負荷した群では、脳室下層における神経幹細胞の数が減少していた。この効果はストレス負荷を中止した後も少なくとも3週間以上持続したが、抗うつ薬投与によって回復した。次に、ストレス負荷によって変化する因子として、副腎皮質ホルモンとセロトニンに注目し、神経幹細胞の維持に対する影響を検討した。副腎皮質ホルモン(マウスでは主にcorticosterone)はin vitroにおいてneurosphereの形成を阻害し、また副腎摘出したマウスでは慢性ストレスの効果がみられなくなることから、ストレスによる神経幹細胞の減少は主に副腎皮質ホルモンによると考えられた。一方、抗うつ薬の投与によって脳内濃度が上昇すると考えられているセロトニンは、in vitroにおいて神経幹細胞の生存効果を高めることにより、neurosphereの形成を促進した。哺乳類では14種類以上のセロトニン受容体が存在するが、それぞれのセロトニン受容体に対する特異的作動薬や阻害剤を用いた実験により、セロトニンの神経幹細胞に対する効果は神経幹細胞に発現している5-HT_<2C>受容体を介すると考えられた。また、セロトニンの脳室内投与により、成体脳内の神経幹細胞数が増加した。以上の結果から、成体脳における神経幹細胞の数はストレスによって変動し、その分子機構として副腎皮質ホルモンおよびセロトニンの働きが明らかになった。
熱帯熱マラリア原虫におけるプロスタグランジン産生機構の解析

感染性寄生原虫のプロスタグランジン産生系を分子生物学的に同定するために、研究対象を熱帯熱マラリアから大量の試料の供給が可能なTrypanosoma属の原虫に変更して研究を継続した。そして、T.bruceiプロスタグランジンF_<2α>合成酵素の遺伝子が染色体当たり1コピーしか存在しないことを確認し、その遺伝子を含む8kbの染色体DNAのBamH1断片を単離した。さらに、ネオマイシンおよびブラスチシジン耐性遺伝子を用いた相同的遺伝子組換え法を用いて、本酵素の遺伝子ノックアウト原虫を作製した。その結果、ノックアウト原虫は、本酵素の触媒するP-nitrobenzaldehyde還元活性の80%と9,10-phenanthrenequinone還元活性の50%を失ったが、プロスタグランジンF_<2α>合成酵素活性は25%しか低下しなかった。従って、T.bruceiは、本酵素以外にもプロスタグランジンF_<2α>合成酵素を持つことが明らかになった。ひきつづき、T.bruceiプロスタグランジンF_<2α>合成酵素のX線結晶構造解析を進め、結晶化条件の改善により、2.1Å分解能の三次元構造座標を決定した。また、T.cruziに対する殺虫作用を持つ薬草成分として発見されたコマロビキノンT.cruziプロスタグランジンF_<2α>合成酵素により1電子還元を受けて、セミキノンラジカルに変換され、さらにスーパーオキシドアニオンラジカルを生成して殺虫効果を誘発することを証明した。感染性寄生原虫のプロスタグランジン(PG)産生系を分子生物学的に同定するために、研究対象を熱帯熱マラリアから大量の試料の供給が可能なTrypanosoma属の原虫に変更して研究を行った。その結果、遺伝子組換え型のT. brucei PGF_<2Eφ>合成酵素の結晶化に成功し、SPring8放射光を用いたX線回折分析により、2.5Å分解能の三次元構造座標を決定した。さらに、部位特異的変異法を用いて、本酵素の活性中心であるリジン残基を同定した。そして、Leishmania majorに存在するT. bruceiPGF_<2Eφ>合成酵素ホモログのcDNAクローニングと遺伝子組換え型酵素の発現と精製を行ない、本酵素が、旧世界リーシュマニア(L. major、L. donovani、L. tropica)には存在するが新世界リーシュマニア(L. mexicanaやL. amazonensis)には存在しないことを見出した。さらに、T. cruziのPGF_<2Eφ>合成酵素の精製とcDNAクローニングおよび遺伝子組換え型酵素の精製を行い、T. cruziPGF_<2Eφ>合成酵素はOld yellow protein遺伝子ファミリーに属するフラビン酵素であり、PGH_2以外の様々な化合物を基質とし、メナディオンやベータラパコンなどのナフトキノンをセミキノンラジカルに1電子還元してこれらの薬物の殺虫効果を誘発し、ニフルティモックスや4-ニトロキノリン-N-オキシド等の薬物を2電子還元して無毒化することを証明した。
高齢者歯科保健推進のための要因分析

本年度の奨励研究(A)課題番号06772019、昨年度の奨励研究(A)課題番号04771827、および一昨年度の奨励研究(A)課題番号05771876の研究により北九州市の施設入居高齢者および在宅寝たきり高齢者2150名について問診と口腔内検査による調査を行い口腔健康状態と治療必要度を評価した。施設入居高齢者在宅寝たきり高齢者の43%が無歯顎であった。有歯顎者における1人平均D(う蝕)歯数は施設入居高齢者は2.6本、在宅寝たきり高齢者は3.9本であった。有歯顎者のうち健康な歯周組織を持つ者は施設入居高齢者、在宅寝たきり高齢者ともに3%であった。施設入居高齢者の77%、在宅寝たきり高齢者の口腔健康状態の不良と高い治療必要性を示しており、歯科治療供給システムの早急な整備が必要であることを明示した。
食餌由来必須アミノ酸による腸管炎症制御機構の解明

全身免疫系の恒常性維持には、ある種の食餌成分が重要な働きをしていることが近年報告されており、特に宿主内に合成経路が存在しないものは、必須食餌成分として食餌からの摂取が必須である。本研究では、必須アミノ酸として知られる9種類のアミノ酸について、全身の免疫細胞に与える影響を解析してきた。現在までに我々は食餌中必須アミノ酸は、過剰な炎症反応を抑制する働きを持つFoxp3陽性制御性T細胞の恒常性維持に重要な役割を担うことを明らかにした。必須アミノ酸欠損食を摂取したマウスでは、全身免疫系の一つである脾臓や腸管粘膜免疫固有脳叢において、Foxp3陽性制御性T細胞の数が著減し、またCTLA-4をはじめとする抑制機能に重要な分子群の発現低下を認めた。また、その結果、必須アミノ酸欠損食を摂取したマウスは薬剤誘発性腸炎に対する感受性が亢進し、有意にコントロール群と比べ生存率の低下を認めた。このような必須アミノ酸を介したT細胞への影響は、制御性T細胞特異的であり、炎症性T細胞の代表である、IFN-gammmaもしくはIL-17産性T細胞には明らかな影響がみられなかった。このようなT細胞サブセットの特異性は、制御性T細胞に特異的に発現するアミノ酸トランスポーターに依存している可能性が示唆されている。また、必須アミノ酸欠損食を摂取したマウスでは、腸内細菌叢の構成に変化がみられた。必須アミノ酸欠損食の影響がアミノ酸による直接的影響なのか、腸内細菌叢を介したものであるか、今後の検討が必要である。必須アミノ酸はKi67を指標に解析を行ったところ、特にFoxp3陽性制御性T細胞の最近増殖を促す一方、Annexin V陽性率では差がみられず、細胞の生存維持にはあまり影響を与えないと考えられる。
グルタミン酸イメージングによる神経回路内プレシナプス機能解析技術の開発

前年度までに開発したグルタミン酸蛍光プローブの神経細胞への特異的標識技術を用いて、大脳皮質スライス標本においてグルタミン酸イメージングを行った。これまでに開発した複数のプローブ特異的標識法をテストした結果、PDGF受容体の細胞外ドメインにHoloTagを融合したタグ分子を神経細胞への選択的遺伝子発現が可能なレンチウイルスベクターを用いて導入することによって大脳皮質内の神経細胞にHoloTagリガンドをラベルした蛍光プローブを選択的に標識することができた。この標本の共焦点レーザー顕微鏡による観察によって、樹状突起上のスパインも明瞭に標識されていることが確認できた。続いて、大脳皮質スライス標本内の神経細胞上の樹状突起スパインの近傍への電気刺激によって惹起された近傍のプレシナプスからのグルタミン酸放出を共焦点レーザー顕微鏡によるタイムラプスイメージングによって単一スパインレベルの空間分解能で可視化することに成功した。これによって、脳スライス標本内で形成されている神経回路内のシナプスの活性化の時空間パターンを精密に計測することが可能になった。本研究の成果は神経回路制御機構を神経回路内の個々のシナプスの活性からボトムアップ的理解への貢献が期待できる。26年度が最終年度であるため、記入しない。これまでに開発したグルタミン酸プローブを用いて神経細胞上のシナプスから放出されたグルタミン酸を高いシグナル/ノイズ比で検出できるようにグルタミン酸プローブを神経細胞上にのみ選択的に標識するための技術開発を行った。Haloタグ、SNAPタグ、ロイシンジッパータグ、BLINK法などの分子タグ技術と、神経細胞へ選択的に目的タンパク質を発現させることができるレンチウイルスベクターによる遺伝子導入法を組み合わせることで、神経細胞への選択的な蛍光プローブの標識を試みた。その結果、PDGF受容体の細胞外ドメインにHoloTagを融合したタグ分子を神経細胞への選択的遺伝子発現が可能なレンチウイルスベクターを用いて導入することで、グルタミン酸プローブを神経細胞に選択的に標識することができた。また、神経細胞上に存在しているガングリオシドと特異的に結合するボツリヌス毒素C型の非毒性ドメインとグルタミン酸プローブとの複合体を利用することによっても神経細胞に選択的にグルタミン酸プローブを標識することができた。上記のいずれの標識方法を用いても、培養海馬神経細胞上に標識したグルタミン酸プローブは電気刺激によって惹起されたシナプス前終末から放出されたグルタミン酸をプローブの蛍光変化として捉えて可視化することに成功した。ほぼ計画通りにグルタミン酸蛍光プローブの神経細胞への選択的標識技術の開発が完了したため。脳スライス標本を用いて、シナプスレベルの解像度でのグルタミン酸イメージングを実現する。
積層式三次元プリンタを活用したハイパー竹トンボの設計製作

研究目的:竹トンボの飛びは、形や仰角・重心位置などが大きく影響する。その点に注目して本研究を試みた。竹製は熟練を要し作るのが困難であるが、三次元プリンタで造形すると簡単にできるし変更も容易である。その利便性を生かし羽根の形状(形、仰角、重量、重心位置)を変えた理想的な飛びの竹トンボ作りを目指す。研究方法:1.発射装置の製作可変モータを使用し羽根単体の発射用が4000rpmと16000rpmの2種類、軸付の発射用が48000rpmの1種類で、発射角を水平から垂直まで10度毎に変えられるものとした。手動の発射装置は、巻き紐式軸回し器で1種類を製作した。2.羽根の造形基本形状は同じで045度で1度毎に違う羽根を2タイプ作り、3500rpmで発射し高度を測定した。3.予備実験の結果を基に仰角25度に絞り形状、重量、重心位置を変更したものを16000rpmで発射角20度にして距離を測定した。4.カーボン製の軸を使用し羽根と軸長のバランスを検証した。研究成果:1.羽根単体で1度毎に測定した結果タイプ1は26度・タイプ2は28度が最高となった。その他にも数種類の形状で確認した結果2530度がよく飛んだ。2.発射回転16000rpm、発射角20度で形状別・重量別に体育館で飛ばした結果翼長120mm、仰角25度、全重量4.5g、両先端の外側に1グラムのウェイトを装着したものが31メートル飛んだ。軸長に関しては仰角と重量により違うが翼長の1.3倍以上は必要である。最後に、手摺回しで飛ばすのを想定して名人の手作りと瓜二つの総重量3gのもので比較した結果、飛びは同程度であるが、手のひらにマッチするフィーリングは竹に勝るものはないことを実感した。今後も、引き続き多くの作品を作って検証し、竹トンボからの発想の枠を広げていきたい。
肩甲骨の安定性に作用する筋群の形態と神経支配に関する研究

肩関節疾患のリハビリテーションではしばしば肩甲骨の不安定性が問題となる。本研究では,肩甲骨の動きや安定性に関与する筋に着目し,その形態と神経支配について解剖学的研究を実施した。各筋について得られた詳細な解剖学的所見は,1単一の筋のなかでも部位によって異なる機能があることを認識する,2隣接する筋との協同作用を考える,3疼痛の原因を追求する,という点で理学療法における評価や治療に大いに生かされるものと考える。また,これまでに報告のなかった新しい所見も得ることができた。これらの所見は,ヒトの身体の形態形成を考える上で非常に意義深い所見であったといえる。1.肩関節周囲に分布する腋窩神経について腋窩神経は通常,前枝と後枝に分岐し,後枝は三角筋後部に,前枝は三角筋中部と前部に分布する。本研究では,特に腋窩神経前枝からの枝に着目して,筋枝以外の枝の有無と存在する場合にはその分布領域について調査を行った。対象は,東京医科歯科大学解剖実習体10体20側であった。腋窩神経前枝の枝は,20側中12側で肩峰下滑液包に,8側で上腕二頭筋周囲の結合組織に分布していた。また,20側中3側では,結節間溝に沿って上行し,結節間溝の近位で骨皮質に進入する枝が存在した。これらの部位への腋窩神経の分布はこれまでに報告されておらず,新しい発見といえる。肩関節疾患を有する患者において,上腕外側に生じる痛みの原因は肩甲上神経に由来すると考えられてきたが,腋窩神経の枝もその痛みの原因に関与していると考えられる。また,腋窩神経前枝の枝が結節間溝の近位で骨皮質に進入するという所見は,上腕二頭筋腱の腱固定術で腱固定の位置を決定する際に考慮すべきであろうと考えられる。2.肩甲挙筋,菱形筋の神経支配について平成24年度に前鋸筋の筋の構造と神経支配に関する調査を行い,前鋸筋と体幹筋との近似性が示唆された。この示唆をより確実にするために,前鋸筋と同一系の筋である肩甲挙筋,菱形筋の支配神経の分岐,走行,分布について調査を行った。肩甲挙筋枝は高位分節のものほど筋に対して腹側に位置し,下位分節のものほど背側に位置していた。また菱形筋枝は肩甲挙筋よりも背側に位置し,菱形筋の腹側よりを走行して分布していた。今後は体幹の筋の代表として斜角筋群の筋の構造と神経支配に関する調査を実施し,3筋と斜角筋群との相違について明らかにしていく。上肢と体幹の境界に位置する3筋の肉眼解剖学的所見は上肢および体幹の形成過程を考察するために有用な所見であると思われる。1.前鋸筋の神経支配について前鋸筋の上部,中部,下部には神経支配にそれぞれ特徴があることが明らかとなった。特に,下部において肋間神経の枝が全例に分布していたことは非常に大きな特徴であった。これらの所見とこれまでの研究成果である前鋸筋の筋形態の特徴を合わせることによって,前鋸筋を漠然と1つの筋としてとらえるのではなく,前鋸筋のうち上部,中部,下部のどこの部分が障害されているのかというようにターゲットを絞って治療を組み立てることができると考えられる。また,下部において肋間神経の枝がコンスタントに分布していることから,前鋸筋が換気を助けるために他の呼吸筋と協調して働く潜在性をもっているということが推測される。今後は,この枝が運動性か感覚性かということを証明するための組織学的研究を行う必要がある。2.前鋸筋,菱形筋,肩甲挙筋の3筋に分布する支配神経のつながりについて前鋸筋上部と肩甲挙筋に分布する支配神経に着目して調査を行った結果,前鋸筋上部には長胸神経以外に肩甲挙筋枝から分岐する神経が分布する場合があるということが明らかとなった(10側中3側)。このような神経支配の特徴は,両筋が形態学的に非常に近い関係にあるということを表していると考えられる。この所見によって,これら2筋がどのように協調して作用しうるかを検討することができると考えられる。今後はさらに,肩甲挙筋と菱形筋に分布する支配神経の関係についても研究を行っていく予定である。1.烏口肩峰靭帯の変異について烏口肩峰靭帯は通常,烏口突起と肩峰との間のアーチを構成する。東京医科歯科大学解剖実習体(82歳女性)において同靭帯に過剰線維を認めたことから,5体10側について詳細に追加調査した。過剰線維は10側中9側に認められた。過剰線維は上肩甲横靭帯のすぐ外側で烏口突起に付着し,後外側へと走行して,肩峰前縁に付着した。5側においては菱形靭帯へ,7側においては肩鎖靭帯への付着を認めた。過剰線維の烏口突起における付着幅は平均6.5mm,肩峰における付着幅は平均5.0mmで,長さは平均36.0mmであった。隣接する靭帯へも付着するこのような過剰線維は鎖骨や肩甲骨の多様で複雑な動きをより円滑にすることを可能にしていると考えられた。2.膝後外側の形態と膝関節包の構造について半月板の逸脱は,半月板損傷後や半月板部分切除後に生じ,のちに関節軟骨や軟骨下骨の変性を引き起こすと報告されている。

我々は,半月板とともに関節包を構成する膝関節包の脛骨への付着が半月板の逸脱の発生に関係しているのではないかと仮説を立てた。本研究の目的は,膝外側における膝関節包の付着形態を明らかにすることである。東京医科歯科大学解剖実習体の34膝を用いた。膝関節外側の形態の観察(10膝),膝関節包の付着幅の測定(20膝),関節包付着部のマッソントリクローム染色(4膝)を行った。膝関節包は,隣接する構造物との関係によって様々な幅で付着していた。膝関節包は,前外側から後外側にかけて序々に収束して付着し,脛腓関節の後外側部を走行する膝窩筋腱の前部では線状に付着していた。付着幅が狭い部分は構造上脆弱な部分であると推測され,半月板の逸脱が生じやすい部分であると考えられた。本研究の目的は,肩甲骨の安定性に作用する筋を総合的に調査し,その形態と神経支配の詳細を明らかにすることであった。最終年度では,以下の2つの研究に関する成果について発表を行うことができた。1)前鋸筋の各部における支配神経と筋形態および前鋸筋,菱形筋,肩甲挙筋の3筋に分布する支配神経のつながり前鋸筋の上部には,肩甲挙筋枝が分布する例を認めたほか,長胸神経が本幹を形成する前に分岐した23本の短い枝が分布していた。また,系統発生学的にみても肩甲挙筋と前鋸筋上部は連続していたことが報告されており,両筋は類似性の高い筋であることが示唆された。前鋸筋中部には,長胸神経から分岐する数本の枝が分布しており,筋自体が欠損する例も認められたことから,前鋸筋中部は上部と下部を連続させる部分にすぎないのではないかと推測された。前鋸筋下部には,長胸神経が無数に分岐して分布していたことに加え,84%において筋の裏面から肋間神経の枝が分布していることがわかった。通常体幹の筋に分布する肋間神経が高頻度で前鋸筋にも分布していたことから,前鋸筋下部は体幹の筋と近似性の高い部分であることが示唆された。各部における形態学的特長を理解することによって,各部の機能障害をも推測し治療を遂行できるのではないかと期待される。2)肩関節周囲に分布する腋窩神経の枝に関する解剖学的研究肩関節に痛みを有する場合,上腕外側に痛みを訴える患者は少なく,腋窩神経の枝が上腕外側の痛みに関与しているのではないかと仮説を立て調査を行った。腋窩神経前枝は,三角筋前部・中部のほかに,肩峰下滑液包,上腕二頭筋腱周囲の結合組織,結節間溝にも分布していることがわかった。肩峰下滑液包には痛みに関わる受容器が豊富であると報告されていることから,これらの所見は痛みの原因を考える上で有効な所見であると考えられる。肩関節疾患のリハビリテーションではしばしば肩甲骨の不安定性が問題となる。本研究では,肩甲骨の動きや安定性に関与する筋に着目し,その形態と神経支配について解剖学的研究を実施した。各筋について得られた詳細な解剖学的所見は,1単一の筋のなかでも部位によって異なる機能があることを認識する,2隣接する筋との協同作用を考える,3疼痛の原因を追求する,という点で理学療法における評価や治療に大いに生かされるものと考える。また,これまでに報告のなかった新しい所見も得ることができた。これらの所見は,ヒトの身体の形態形成を考える上で非常に意義深い所見であったといえる。肩甲挙筋,菱形筋,前鋸筋の研究を中断し,膝関節の研究に着手しているため。解剖学膝関節後外側における膝関節包の付着に関する研究を継続していく。また,膝関節後外側の形態学的研究を進め,膝関節の靭帯や半月板の術後のリハビリテーションで問題となっている腓骨の不安定性や腓骨周囲の痛みの原因を明らかにしていきたい。ヨーロッパ臨床解剖学会において腋窩神経の肩関節周囲への神経分布について発表することができた。
学習におけるスパース表現と並列処理に関する研究

本研究は,コネクショニズム的情報表現について,どのような学習ペナルティを課せば望ましい性能を得られるのかについて調べることを課題としている.まず競合学習についてであるが,Mをニューロンの数,Nをデータの数とすると,次のような二つの場合がある.[M<N型]まず,研究代表者は,ダイバージェンスを付加項に加えることにより,log-conscienceという競合ペナルティを導出した.この量をバイアスとする学習を行うと,劣悪な局所最適解に捕まることが少なくなる.さらに,この対数バイアスを用いて重みベクトルの突然変異を行うと,学習結果はほぼ問違いなく大域最適解の周辺に収束することを確認できた.[M<N型]これは正則化の問題となっている.具体例としては,従来の組合わせ最適化法では近似解すら求まっていなかったextended vehicle routing問題を取り上げ,良好な近似解を得ることができた.誤差逆伝播学習における付加項の問題については,ダイバージェンス層とエントロピ属について調べた.凸型の出力ペナルティは,連続値を扱う場合のスパースコーディングに相当している.排他適論理和のように0-1パターンを入力とする場合には,凹型であるダイバージェンスを用いると,誤差が一桁以上も小さくなることを確認できた.また,結合重みに対してダイバージェンスをペナルティとして課しても,結合の間引き効果が現れることを発見した.以上のように,今年度の研究課題として設定した学習時のペナルティ項は,パターンのコーディン方法に深く影響し,性能を向上させるものであることが分かった.本研究は,コネクショニズム的情報表現について,どのような学習ペナルティを課せば望ましい性能を得られるのかについて調べることを課題としている.まず競合学習についてであるが,Mをニューロンの数,Nをデータの数とすると,次のような二つの場合がある.[M<N型]まず,研究代表者は,ダイバージェンスを付加項に加えることにより,log-conscienceという競合ペナルティを導出した.この量をバイアスとする学習を行うと,劣悪な局所最適解に捕まることが少なくなる.さらに,この対数バイアスを用いて重みベクトルの突然変異を行うと,学習結果はほぼ問違いなく大域最適解の周辺に収束することを確認できた.[M<N型]これは正則化の問題となっている.具体例としては,従来の組合わせ最適化法では近似解すら求まっていなかったextended vehicle routing問題を取り上げ,良好な近似解を得ることができた.誤差逆伝播学習における付加項の問題については,ダイバージェンス層とエントロピ属について調べた.凸型の出力ペナルティは,連続値を扱う場合のスパースコーディングに相当している.排他適論理和のように0-1パターンを入力とする場合には,凹型であるダイバージェンスを用いると,誤差が一桁以上も小さくなることを確認できた.また,結合重みに対してダイバージェンスをペナルティとして課しても,結合の間引き効果が現れることを発見した.以上のように,今年度の研究課題として設定した学習時のペナルティ項は,パターンのコーディン方法に深く影響し,性能を向上させるものであることが分かった.
変動風のある温熱環境の人体の熱収支を考慮した評価に関する研究

近年、地球環境に対する関心の高まりから省エネルギーの叫ばれることが多くなってきた一方で、高齢化社会を迎えるにあたって快適・健康的な環境に対する要求も大きなものがある。しかし、これらを両立させていくことは容易ではないと考えられる。そこで本研究では、夏季における風の積極的な活用を念頭に、変動風発生装置を用いた被験者実験を中心として数値解析的な手法も取り入れながら、人体と周囲の温熱環境との間における熱収支および、皮膚温と心理量の関係に注目し、風速変動や風向の変化に対する人体の心理・生理的反応を定量的に把握する事を目的とした。実験は、椅座位の被験者に前方および側方、後方より0.41.0m/sの定常風、また前方より周波数特性や振幅を変化させた変動風を暴露し、そのときの環境条件として気温、風速など、生理量として皮膚温、心理量として温冷感、快適感をそれぞれ測定した。対象とする定常風もしくは変動風の前後には、基準となる定常風として約0.7m/sの風に暴露することとし、いずれも皮膚温の経時変化をリアルタイムでモニタして、ほぼ定常となったことが確認されるまでで最低でも15分間以上暴露した。また、着衣の影響を避けるためできるだけ少ない着衣とし、そのため気温は夏期における一般的な空調条件よりもやや高めの32°C、湿度50%を目標としてコントロールした。被験者は20歳前後の健康な男性8名を用いた。その結果、対象となる風と基準となる定常風は連続して暴露しているので、その間に人体からの発熱量は変化していないと仮定して、測定された環境条件と皮膚温をもとに、風速と平均対流熱伝達率の関係式をそれぞれの方向別に求めた。次に、ある条件における平均皮膚温と、そのときの温冷感申告値もしくは快適感申告値がある値以上となる比率の関係は、probit modelで仮定できるとして、モデル中の平均値および標準偏差に相当する数値を、実験結果をもとに同定した。
高脂肪食負荷によるインスリン抵抗性と腸内フローラの変化との関連の検討

2型糖尿病の発症には肥満にともなうインスリン抵抗性が関与すると考えられているが、日本人2型糖尿病患者の平均のbody mass index(BMI)は23kg/m2と欧米人と比べて極めて低く、肥満を合併しない2型糖尿病におけるインスリン抵抗性の発症機序については未だ十分には明らかになっていない。また、日本では急速な食生活の欧米化のためメタボリックシンドロームが急増しており、その発症には腸内フローラのバランス異常が関与している。特に高脂肪食の食事は腸内フローラが産生する短鎖脂肪酸の減少と関連し、短鎖脂肪酸の減少は腸管バリア機能を低下させる可能性も指摘されている。それゆえ、健常成人を対象として脂肪分の多い食事が短期的にでも腸内フローラのバランス異常を惹起し、腸管バリア機能に影響を与えるか否かは重要な臨床的課題である。このような腸内フローラのバランス異常は腸管バリア機能を低下させることで微小な炎症が惹起され、インスリン抵抗性の原因のひとつであることが報告されている。そこで、我々は非肥満日本人において、短期間の高カロリー高脂肪食摂取がどのように腸内フローラのバランスや腸管バリア機能に影響を与えるかを評価し、インスリン抵抗性の発症機序として腸内フローラの役割を検討することを目的とする。現在まで、非肥満の日本人を対象として、高脂肪食負荷前後でグルコースクランプを施行し、インスリン抵抗性の評価を行うとともに、便を採取し、次世代シークエンサーを用いて腸内フローラを解析中である。25人の非肥満の日本人を対象にしてグルコースクランプ法によるインスリン感受性の評価と腸内フローラの解析を行う予定であったが、現在までのところ、25名においてグルコースクランプの試験が終了した。グルコースクランプを施行した25名のうち、高脂肪食負荷前後で20名の被験者において腸内フローラ解析のための便の採取が終了した。現在、この20名で次世代シークエンサーにて腸内フローラを解析している。2019年度は次世代シークエンサーの解析が終了した時点で、インスリン抵抗性と腸内フローラの組成との関連を検討し、結果が得られれば、論文作成へと進む予定である。当初の目標では25人の非肥満の日本人を対象にしてグルコースクランプ法によるインスリン感受性の評価と腸内フローラの解析を行う予定であり、現在までのところ、19名においてグルコースクランプの試験が終了し、腸内フローラ解析のための便の採取が終了した。

25人の非肥満の日本人を対象にしてグルコースクランプ法によるインスリン感受性の評価と腸内フローラの解析を行う予定であったが、現在までのところ、25名においてグルコースクランプの試験が終了した。グルコースクランプを施行した25名のうち、高脂肪食負荷前後で20名の被験者において腸内フローラ解析のための便の採取が終了した。現在、この20名で次世代シークエンサーにて腸内フローラを解析している。今後は引き続き、研究対象者をリクルートし、解析を進めていく方針である。2019年度は次世代シークエンサーの解析が終了した時点で、インスリン抵抗性と腸内フローラの組成との関連を検討し、結果が得られれば、論文作成へと進む予定である。
イギリスにおける教員評価と学校理事会の機能に関する研究

イギリスの教育改革は、90年代に入ってカネとヒトを中心とした経営面での具体的な改革の実施へと移行しつつある。本研究者は90年代の最初に、日本でいち早くカネの面での改革動向に着目し、学校経営の自主的管理・経営の意味や課題を考察した。それは、学校予算の執行権限を教育行政機関=地方教育当局LEAから各学校の校長と学校理事会に委譲し、自主裁量権を大幅に承認した実態についての詳細な分析であった。その後私は、研究関心をヒトの面での改革にも広げ、教員の職務遂行能力の評価Teacherappraisalをめぐる改革動向の分析と実態調査を研究課題とした。具体的な研究活動とその成果は次のように要約できる。第一には、西川信広と協力して、教員評価を教員の職能成長という視点と、もっぱら学校における人事管理、現職研修の側面でとらえ、学校経営における「質」の向上、Quality Controlという視点からの両面から論じた論文を日本教育経営学会紀要に発表した点である。このことと関連して、教員評価に関連して独自の方針を策定しているLEAから、その政策方針と研修資料を収集し、分析を行った。特に、研修用のビデオやマニュアル等の収集は、これまであまり実行されなかった研究方法であり、視聴覚研修材料の収集整理は、日本における教員研修の資料づくりにも大いに参考になる価値の高いものと判断された。第二には、教員評価の評価者と非評価者間の交渉過程や専門的対話などの重要な意義を発見したこと、評価結果をもっぱら職能成長の資料に利用するのではなく、実績評価給Performance Related Payのように人事管理に一面的に利用されたときの問題点について、多くの教員団体や学校理事会団体が批判している現状を現地調査の上で検討した点も、本研究の特色といえる。さらには、アカウンタビリティ論や公共サービスの質の向上といった視点から、どのような問題があるかを検討した。
楕円関数による解表示の探求と大域的分岐構造解析

交差拡散方程式(cross-diffusion方程式)については,交差拡散の効果をあらわすパラメータを無限大とにした定常極限方程式の場合,および,パラメータが十分大の場合に,拡散係数が定常解存在域の上限に近づいた状況での空間多次元の安定な定常解の存在についての画期的な定理をY. Lou教授,W.-M. Ni教授との共著論文として欧文誌に発表した.空間1次元で一般的な定常極限方程式に対しては,これまでずっと定常解は高々2個存在すると思われていたが,拡散係数が極めて小さいとき,定常解が3個存在するパラメータ領域が存在することを,楕円関数を用いた解の表示式に基づく,半解析的方法により数値的に示した.さらに,線形化方程式を離散化して行列の一般化固有値問題を導出して,固有値の様子を詳細に調べて,線形化安定性・不安定性を数値的に明らかにした.これらのことを,森竜樹博士,鈴木貴教授との共著論文として欧文誌に発表した.解の一意性と重複度については,半解析的方法より,パラメータに応じての,それらの変化を数値的に状況把握した.一意性の成立状況での数学的証明は成功しているが,計算が余りにも膨大となってしまったので,欧文誌に発表のために証明の簡明化と改良に取り組んでいる.細胞極性を記述するある数理モデルにおいて,拡散係数を無限大とした定常極限方程式の大域的解構造を解明し,森竜樹博士,久藤衡介教授,辻川亨教授との共著論文として欧文誌に発表した.関連する新しい数理モデルとして,非線形項が解の定積分値で定まる,非局所項を含む,Neumann境界条件下での空間1次元Allen-Cahn方程式の定常解の大域的分岐構造を,久藤教授,森博士,辻川教授との共著論文として欧文誌に発表した.さらに,空間1次元Allen-Cahn方程式の線形化固有値問題等についての共著論文を欧文誌に発表した.cross-diffusion方程式(交差拡散方程式)については,Ni教授(ミネソタ大・華東師範大学),Lou教授(オハイオ州立大)と共同研究により,交差拡散の効果が極めて大きく,拡散係数が定常解の存在域の上限に近づいた状況での,空間多次元解の存在と安定性について全く新しい結果を示した.これは欧文誌DCDS-Aに掲載された.空間1次元の定常極限方程式の一意性に関する事実の証明については,論文作成中である.研究課題の中心テーマのひとつである,細胞極性を記述するある数理モデルにおいて,拡散係数を無限大とした定常極限方程式のすべての単調解の大域的構造を解明した.すべての解は単調解の折り返しで得ることができるので単調解を調べるのである.既存の手法では不可能と思われていたが,数式処理ソフトを利用して膨大な厳密計算を行なうことにより,楕円関数による解表示を得て,解の候補全体をあらわすシート構成してシートの等高集合が滑らかな曲線であり一価関数のグラフとなっていることを示した.楕円関数による解表示とシート構成はAIMSのProceedingに掲載され,滑らかな曲線であり一価関数のグラフとなっていることの証明を書いた論文は欧文誌DCDS-Aに受理されている.さらに,端点での曲線の挙動と対応する解の形状についての論文作成中である.周期境界条件下での微分非線形シュレディンガー方程式がこれまで知られているものの他に極めて多様な進行波を持つことを,楕円関数を用いて具体的に構成して示した.この結果は,AIMSのProceedingに掲載された.さらに膨大な計算を必要とはするが全体からみるとまだまだ多数存在することを数値実験で確認作業を行なっている.加えて,分担者は質量保存則をもつ反応拡散方程式系の統一的立場から調べている.2015年度の3つの研究目的である,cross-diffusion方程式に関すること,細胞極性を記述する数理モデルに関すること,周期境界条件下での微分非線形シュレディンガー方程式に関すること,ほぼ予定通りに研究を遂行できた.空間1次元の定常極限方程式の一意性に関する事実の証明は,論文作成中の段階である.また,細胞極性を記述する数理モデルについては安定性の解明は,何をすべきがわかった段階で,具体的計算はこれからである.周期境界条件下での微分非線形シュレディンガー方程式については,解全体の構造をみるために大量の数値実験を行なっている段階である.これらは,予定よりやや遅れている.cross-diffusion方程式(交差拡散方程式)において交差拡散の効果を無限大とした,空間1次元極限方程式の定常解の存在・非存在・一意性・多重度について,昨年度に引き続き詳細で膨大な計算を行なった.この結果,これらは複数の論文に分けて発表せざるを得ないことが判明しまとめる作業を開始した.また,安定性を調べるための数値計算を行なった.細胞極性を記述するある数理モデルにおいて,拡散係数を無限大とした定常極限方程式のすべての解の大域的構造を解明を行なった.昨年度,楕円関数によるすべての解の表示をもとに解の全体をあらわす曲面(bifurcation sheet)の表示式を得ている.この曲面を数式処理ソフトを利用して数値的に調べ,それをもとに,曲面の等高線を数学的に解析して,解の存在・非存在・一意性・多重度を明らかにした.これは,久藤教授,森博士,辻川教授との共著論文として発表した.

また,安定性・不安定性を調べるための数値計算を行なった.また,関連する非局所項を含むAllen-Cahn方程式の定常解の大域的分岐構造を検討した.周期境界条件下での微分非線形シュレディンガー方程式の進行波の分類については,全体を調べはじめたところ,当初想像していたより複雑なことが数値的にわかった.線形化固有値問題については,従来困難と思われていた,重要で典型的なNeumann境界条件下での空間1次元Allen-Cahn方程式の線形化固有値問題の,固有値・固有関数の楕円関数を用いた表示式を求めて,固有値の漸近公式,固有関数の極限形状を明らかにした.これを若狭准教授との共著論文として発表した.さらに代表者・分担者・台湾のJ.S.Guo教授(淡交大学)は,quenching問題についての,共著論文を発表した,また分担者は新城博士と質量保存をもつ反応拡散方程式の共著論文を発表した.平成28年度の3つの研究目的である,cross-diffusion方程式に関すること,細胞極性を記述する数理モデルに関すること,Neumann境界条件下での1次元Allen-Cahn方程式の線形化固有値問題の固有値・固有関数の楕円関数を用いた表示式を求め固有値の漸近公式や固有関数の極限形状を明らかにすることは,ほぼ予定通りに研究を遂行できた.周期境界条件下での微分非線形シュレディンガー方程式については,解全体の構造をみるために大量の数値実験を行ない,想像していたより複雑なことがわかったが,これを克服する検討を行なっているところである.これについては,予定よりやや遅れている.1979年にKawasaki-Shigesada-Teramotoにより提案されたcross-diffusion方程式において,cross-diffusionの効果をあらわすパラメータを無限大して得られる,時間発展極限方程式の定常解の安定性・不安定性を論文としてまとめるため,念のために,これまでの計算結果の再確認の作業を行なった.この過程において,これまでずっと定常解は高々2個存在すると思っていたが,拡散係数が極めて小さいとき,定常解が3個存在するパラメータ領域が存在することを,楕円関数を用いた解の表示式を用いた数値計算により発見した.また,解の安定性を,線形化方程式を離散化した行列の一般化固有値問題を導出,固有値の様子を数値的に詳細に調べた.以上の研究成果を,院生達との共同研究の形で,国際会議において発表した.さらに,関連する新しい数理モデルとして,非線形項が未知の解の定積分の値で定まる,非局所項を含む,Neumann境界条件下での空間1次元Allen-Cahn方程式の定常解の大域的分岐構造を詳細に調べた.すべての解の楕円関数による解表示を求め,それを用いて解の大域的分岐構造の解析析,および,解の形状の明らかにすることができた.これを久藤教授,森博士,辻川教授との共著論文として発表した.なお,若狭准教授との共同研究で発見した,重要で典型的なNeumann境界条件下での空間1次元Allen-Cahn方程式の線形化固有値問題の,固有値・固有関数の楕円関数を用いた表示式が極めて有用であることがわかってきた.加えて,代表者・分担者ともに・台湾のJann-Long Chern教授(国立中央大学)と,非線形楕円型境界値問題についての,共著論文を発表した.cross-diffusion方程式の時間発展極限方程式の定常解の安定性・不安定性についての研究については,従来の計算結果の再確認の過程で,定常解が3個存在するパラメータ領域が存在することを発見した.