hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
噴流と後流の組合せによる衝突伝熱の促進

1.スロットノズルより発する二次元噴流とこれが垂直に衝突する伝熱面との間に円柱列を噴流軸に垂直に挿入して衝突伝熱の促進効果を実験により調べた。また伝熱促進に有効な乱流構造についても検討した。(1)噴流が円柱間隙を縮流・加速されながら通過する円柱列配置の場合,中心淀み線上の伝熱が大きく促進された。特に,伝熱面より46d(d:円柱直径)上流に設置した時,約1.8倍促進された。(2)噴流軸上に円柱列の一円柱の軸が位置し,噴流中心流がブロックされる円柱列配置の場合,中心淀み線上の伝熱は強く抑制されたが,中心淀み線の両側0.25D(D:ノズル孔幅)の位置の伝熱が強く促進された。特に,円柱列を伝熱面より46d上流に設置した時,最高約1.8倍促進された。(3)衝突伝熱の促進に有効な支配的因子は,(1)伝熱面に衝突しようとする到達速度,(2)到達速度の変動の乱れ強度,(3)到達速度変動による界面更新頻度であることがわかった。
膵臓、婦人科領域がんの分子診断の新局面

AURKAとS100A4の高発現とDUSP6の発現抑制は膵癌の発生・進展でdriverとして働いている証拠が得られた。AURKAの抑制はtaxane系薬剤との相乗的抗腫瘍効果を生じ、個別化医療へつながる。DUSP6の再活性化はAURKAの抑制を引き起こす。これらの異常により、ETS-2、PRDM2、VASH1はじめ、重要な遺伝子の発現変化が特定された。子宮内膜癌ではMAPKとPI3Kの両ルートの異常が重要で、発現制御による増殖抑制を示した。膵癌における12qの候補癌抑制遺伝子DUSP6は、高頻度に発現抑制が見られたが、その機序としてepigeneticな機構が関わっていた。膵癌細胞でDUSP6を再発現させるとアポトーシスを起こすが、その際、発現が変化している遺伝子をマイクロアレイでスクリーニングし、重要と考えられる遺伝子について、さらに解析を加えた。その結果、DUSP6の再発現により、ETS-2の抑制を介したAURKAの著明な発現抑制が確認された。膵癌では高頻度に20qのコピー数の増加が見られていたが、この部に位置するAURKAは膵がんにおいて発現が亢進していた。RNAi法により遺伝子機能を抑制すると、細胞増殖抑制効果、G2 arrest、ならびにアポトーシスの誘導が見られ、さらにtaxaneを併用することにより、相乗的抗腫瘍効果が見られた。MAPKの経路とPI3Kの経路はいずれも発がん過程で重要な働きをしているが、子宮内膜がんと悪性黒色腫でMAPK、PI3Kの両ルートの異常を検討し、両者に共通性が見られるものの、明らかな違いもあることを明らかにした。メチル化により遺伝子発現が制御されるプロモーター領域を正確に知るために、マイクロアレイとメチル化感受性、抵抗性の制限酵素を組み合わせたMIAMI法を開発し、従来のCOBRA法などと比較検討し、8091個の遺伝子について、プロモーター領域のメチル化の状態を正確に知ることを可能にした。また、p16やhMLH1遺伝子は発現過程で高頻度にはつげん抑制されているが、この機構にMBD4が密接に関わっていることを明らかにした。Wntの経路は様々な経路で重要な働きをしている。これまでに下垂体腺腫において、CTNNB1(ベータカテニン)の核内異常集積が高頻度に見られることを報告したが、CTNNB1遺伝子そのものの変異は少なく、関連するAPC, XIN1、GSK3B、ICAT遺伝子などの異常の頻度も少なかった。この事実から、未知の機序によりCTNNB1の異常集積が生じ、発がんへ関与していることが考えられた。膵癌において高頻度に不活性化されているDUSP6はMAP kinaseの経路でERKを特異的に脱リン酸化するが、膵癌細胞においてDUSP6を補うと増殖抑制する。さらに、DUSP6遺伝子を補う前後での発現の変動をマイクロアレイ解析すると、20番長腕のAURKA遺伝子の発現はETS2を介して抑制されることが判明した。AURKAはノックダウンにより増殖抑制、アポトーシスが誘導され、taxane系薬剤と相乗効果を示すが、現在、卵巣癌においても、AURICA遺伝子をノックダウンして検討を加えている。家族性膵癌の原因遺伝子がマップされている4番染色体長腕にはFBXW7遺伝子がマップされている。膵を含む各種臓器に発生した癌で検討したが、遺伝子の構造・発現の変異は低頻度であった。しかし、脳腫瘍において特異的に3種類あるうちのβ-formが特異的に発現抑制されていることを検出した。現在、発現抑制機構を検討中である。頭頚部の頚動脈小体腫瘍の検討から、SDHD遺伝子に新規の変異を検出し、悪性例において遺伝子発現が消失していることを検出した。頭頚部扁平上皮がんでは、がん細胞株を用い、抗がん剤耐性株を樹立し、発現の変化している遺伝子をマイクロアレイ解析により検討している(論文投稿準備中)。また、ヌードマウスにがん細胞を移植し、新種のベクターを用いて治療法開発の研究を進めている(論文投稿準備中)。分子生物学的研究を行う際、ligation反応を効率的に進める必要があるが、極めて迅速かつ安価に行うための改良型バッファーシステムを開発した。MBD2、MBD4は遺伝子発現を抑制することが知られているが、yeast two-hybridシステムによりRET finger proteinが関与する重要な分子であることが確認された。膵癌において高頻度に過剰発現するS100A4遺伝子は、RNAi法によりノックダウンすると、増殖能と浸潤能の抑制が示された。ノックダウン前後に発現が変化する遺伝子をマイクロアレイにより解析し、発現が著明に亢進する遺伝子を2個、著明に減弱する遺伝子を9個特定した。2個の亢進する遺伝子は定量PCRでも発現亢進が確認され、さらなる解析を進めている。膵癌細胞株に正常18番染色体を移入すると増殖抑制が見られる。

また、18qに共通欠失領域が特定されているが、マイクロアレイ解析からPMAIP1遺伝子が候補となった。遺伝子を高発現させると増殖抑制され、ノックダウンすると増殖活性化されることを確認したが、甚だしくなく、これ以外に候補遺伝子がある可能性が考えられた。4qの家族性膵癌の遺伝子座近傍にがん抑制遺伝子としての働きが報告されているFBXW7遺伝子がマップされた。異常の有無を18例の膵癌細胞株で検討を加えたが、6例でFBXW7の発現の減少とCCNE1の発現亢進が見られたのみであり、主要ながん抑制機能を果たしているとは考えにくかった。他の腫瘍でも検討すると、6例中2例の大腸癌細胞株と7例中1例の卵巣癌細胞株において変異が検出された。この遺伝子は3種のisoformがあるが、beta formが脳で主要な働きをしている。脳腫瘍において、このbeta formの発現が著明に抑制されていることを発見した。子宮内膜がんでAKT1をノックダウンすると顕著な増殖抑制効果が見られた。このことから、AKT1が分子標的の良い候補となる可能性が示された。これらの研究を進める過程で、高効率で高速で安価なligation反応の方法を開発した。この方法では、100反応を1ドルで10分以内に行うことが可能であり、コーヒーブレイクの間に全てが済むとの意味で「coffee break ligation法」と命名した。膵癌の発生、進展に関わる18qのがん抑制遺伝子の候補としてマイクロアレイ解析からPMATP1遺伝子を特定した。本遺伝子を高発現させるとがん細胞の増殖抑制が見られ、ノックダウンすると細胞増殖が活性化されるが、18番染色体を移入した場合と比べ、程度は低く、これ以外に候補遺伝子がある可能性が考えられた。さらに、18qの候補遺伝子としてRAB27Bの検討も加えたが、やはり程度は低かった。現在はmiRNAの検討を加えている。膵癌において高頻度に過剰発現するSIOOA4遺伝子については、RNAi法でノックダウンすると、増殖能と浸潤能の抑制が示されたが、ノックダウン前後で発現変化が見られる遺伝子をマイクロアレイにより特定し、ノックダウン後に癌抑制遺伝子の2種が著明に発現亢進することを明らかにした。これらの遺伝子の機能の解析を続けている。また、SIOOA4遺伝子を低発現細胞に導入し、その際の細胞の性質の変化を検討している。12qの0USP6は膵癌で発現が抑制されているがん抑制遺伝子として働いているが、この遺伝子は主にイントロン1のCpGサイトのメチル化で発現抑制されており、同部へのETS2の結合がメチル化で阻害されることが重要であることを明らかにした。4番染色体にはリンケージ解析により家族性膵癌の遺伝子座がマップされているが、当該領域にマップされたがん抑制遺伝子、FBXW7遺伝子を解析した。本遺伝子は別々のプロモーターから転写される3のアイソフォームがある。膵癌細胞では遺伝子異常は見られなかったが、胸腺腫において、FBXW7 beta fromのCpG siteの高度メチル化を発見した。さらにこのメチル化の程度とWHOの組織分類とには強い相関関係が見られることを明らかにした。
ファイトアレキシン, アベナルミンの特異的生成誘導機構に関する研究

冠さび病抵抗性遺伝はPc2は多面発現遺伝子として知られており,冠さび菌に対抗性で,かつ,ビクトリア葉枯病菌と同菌の分泌する宿主特異的毒素ビクトリンに対する感受性を支配する.この系で,ビクトリンが冠さび病の抵抗性に関与するファイトアレキシン・アベナルミンの特異的エリシターとして作用することを明らかにした.このアベナルミンの特異的生成蓄積機構について検討したところ,次のことが明らかになった.プロトプラストにするとアベナルミン生成が始動し,浸透圧ショックに依るものと考えられた.アベナルミンの生成誘導はポリアミン代謝過程のプトレシン合成阻害剤により顕著に抑制されることから,両生合成代謝活性の比較をHPLCによって定量的に検討した結果,アベナルミン産生パターンと呼応してプトレシンの増減パターンが認められた.プトレシン生成の回路にはオルニケンおよびアルギニン脱炭酸酵素系があるが,アルギニン脱炭酸酵素のみが活性化され,各種のストレスに対して同酵素の活性化を伴うプトレシン生成が起り,この酵素活性を阻害するとアベナルミンの生成蓄積も阻害されることを明らかにした.一方,エリシター・ビクトリン処理時の蛋白質の電気泳動分析を行い,アベナルミン生成およびポリアミン代謝増高時に顕著に増加する2つのバンドを検出した.今後の課題として,現在この蛋白質を単離しており生化学的性質を調べるとともに, Arginine dacarboxylare活性の変動を明らかにし,かつ,アベナルミン生成酵素を検出する予定である.単離した蛋白質の遺伝子解析を進めたいと考えている.冠さび病抵抗性遺伝はPc2は多面発現遺伝子として知られており,冠さび菌に対抗性で,かつ,ビクトリア葉枯病菌と同菌の分泌する宿主特異的毒素ビクトリンに対する感受性を支配する.この系で,ビクトリンが冠さび病の抵抗性に関与するファイトアレキシン・アベナルミンの特異的エリシターとして作用することを明らかにした.このアベナルミンの特異的生成蓄積機構について検討したところ,次のことが明らかになった.プロトプラストにするとアベナルミン生成が始動し,浸透圧ショックに依るものと考えられた.アベナルミンの生成誘導はポリアミン代謝過程のプトレシン合成阻害剤により顕著に抑制されることから,両生合成代謝活性の比較をHPLCによって定量的に検討した結果,アベナルミン産生パターンと呼応してプトレシンの増減パターンが認められた.プトレシン生成の回路にはオルニケンおよびアルギニン脱炭酸酵素系があるが,アルギニン脱炭酸酵素のみが活性化され,各種のストレスに対して同酵素の活性化を伴うプトレシン生成が起り,この酵素活性を阻害するとアベナルミンの生成蓄積も阻害されることを明らかにした.一方,エリシター・ビクトリン処理時の蛋白質の電気泳動分析を行い,アベナルミン生成およびポリアミン代謝増高時に顕著に増加する2つのバンドを検出した.今後の課題として,現在この蛋白質を単離しており生化学的性質を調べるとともに, Arginine dacarboxylare活性の変動を明らかにし,かつ,アベナルミン生成酵素を検出する予定である.単離した蛋白質の遺伝子解析を進めたいと考えている.冠さび病抵抗性遺伝子Pc2は多面発現遺伝子として知られており、冠さび菌に抵抗性で、かつ、エンバクビクトリア葉枯病菌と同菌の産生する宿主特異的毒素ビクトリンに対する感受性を支配する。筆者は同Pc2品種を用いて、ビクトリンが冠さび菌に対する抵抗発現に関与するファイトアレキシン・アベナルミンを誘導し、特異的エリシターとして作用することを明らかにした。本研究では、アベナルミンの特異的生成機構の解明のため、ビクトリンとPc2品種の組合せで、まず、エンバク細胞における同調的なアベナルミン産生の誘導を確立すべく、プロトプラスト系でのビクトリンによるアベナルミン産生誘導について検討した。その結果、プロトプラストにおいてもビクトリンによる誘導は起るが、ビクトリンを処理しなくてもプロトプラスト化するだけでアベナルミンが産生することが判明し、浸透圧ストレスが関与すると考えられた。エンバク葉組識を0.2M以上のマンニトールで処理してもアベナルミンが産生することを確認した。そこで、ストレス代謝に関与するといわれるポリアミン代謝とアベナルミン産生の関係について調べたところ、ポリアミンであるプトレシン、カダベリン、スペルミヂンによってアベナルミンの産生誘導が顕著に阻害されることが判明し、これら物質のポリカチオン性が膜の安定化に関与することが示唆された。さらに、ポリアミン生合成の阻害剤、DFMA(ジフルオロメチルアルギニン)とDFMO(ジフルオロオルニチン)で処理すると、DFMAによるアルギニン脱炭酸酵素を阻害するとアベナルミン生成が著しく阻害され、アベナルミン生成過程におけるポリアミン代謝の関与が示唆された。現在、ポリアミン代謝を定量的に分析し、アベナルミン生合成との関連について検討している。
混合砂河床における河床形態の変形過程と粒子の分級機構に関する研究

本研究は混合砂河床を対象として,非定常流下での河床形態(河床波)の変形過程を砂粒子の分級現象を考慮して検討したものである.本研究では,同一平均粒径を有する均一砂と混合砂を用いて河床波の発達過程と減衰過程に着目した実験を行い,一連の変形過程を追跡して河床波の変形特性を把握するとともに,河床砂の粒度分布の変化を調べて砂粒子の分級現象が河川波の変形に及ぼす効果を検討した.その結果,発達期では混合砂の場合には均一砂に比べて短時間で平衡状態に達し,波長は均一砂の1/3,波高は1/2程度に抑えられることが確認された.減衰期に入ると均一砂の場合は両者とも発達期の1/2程度まで急激に低下するが,混合砂の場合は若干の低下は認められるもののその変化は相対的に緩慢で,河床波のスケールは発達期・減衰期を通じてあまり変化しないことが明らかとなった.このような変形過程に対して流速係数を比較すると,均一砂の場合は発達期に漸次低下して行き,減衰期に増加する傾向が顕著であるが,混合砂の場合には大きな変化傾向は示されないことが分かった.また,河床表層砂の粒度分布は発達期にクレストにおいて細粒化,クレスト前面において粗粒化する分級現象を示し,これが河床波の発達とともに顕著になってゆく.河床波は砂粒子のクレスト前面での堆積を伴って発達するので,混合砂の場合には粗粒子がこの役割を担っており,発達過程に影響を及ぼしているといえる.減衰期に入てもこの分級現象は保持され,粗粒子の運動性と低下と相まって河床波の変形は抑えられることを示した.本研究によって平均粒径のみの着目では河床波の変形過程を解明することは困難であることが明らかとなり,砂粒子の分級効果を考慮する必要があることを示唆した.ただ,砂の粒度分布によって現象が大きく左右されることも分かったので,今後より広範囲の条件下で研究を行い,河床波の変形機構を明らかにしてゆく予定けある.本研究は混合砂河床を対象として,非定常流下での河床形態(河床波)の変形過程を砂粒子の分級現象を考慮して検討したものである.本研究では,同一平均粒径を有する均一砂と混合砂を用いて河床波の発達過程と減衰過程に着目した実験を行い,一連の変形過程を追跡して河床波の変形特性を把握するとともに,河床砂の粒度分布の変化を調べて砂粒子の分級現象が河川波の変形に及ぼす効果を検討した.その結果,発達期では混合砂の場合には均一砂に比べて短時間で平衡状態に達し,波長は均一砂の1/3,波高は1/2程度に抑えられることが確認された.減衰期に入ると均一砂の場合は両者とも発達期の1/2程度まで急激に低下するが,混合砂の場合は若干の低下は認められるもののその変化は相対的に緩慢で,河床波のスケールは発達期・減衰期を通じてあまり変化しないことが明らかとなった.このような変形過程に対して流速係数を比較すると,均一砂の場合は発達期に漸次低下して行き,減衰期に増加する傾向が顕著であるが,混合砂の場合には大きな変化傾向は示されないことが分かった.また,河床表層砂の粒度分布は発達期にクレストにおいて細粒化,クレスト前面において粗粒化する分級現象を示し,これが河床波の発達とともに顕著になってゆく.河床波は砂粒子のクレスト前面での堆積を伴って発達するので,混合砂の場合には粗粒子がこの役割を担っており,発達過程に影響を及ぼしているといえる.減衰期に入てもこの分級現象は保持され,粗粒子の運動性と低下と相まって河床波の変形は抑えられることを示した.本研究によって平均粒径のみの着目では河床波の変形過程を解明することは困難であることが明らかとなり,砂粒子の分級効果を考慮する必要があることを示唆した.ただ,砂の粒度分布によって現象が大きく左右されることも分かったので,今後より広範囲の条件下で研究を行い,河床波の変形機構を明らかにしてゆく予定けある.
細粒度3次元積層技術を用いた高速・低消費電力演算回路設計手法に関する研究

本研究の目的は,細粒度3次元LSI積層による高性能・低消費電力算術演算回路の設計手法を構築することである.具体的には,将来の3次元算術演算回路の設計早期段階における3次元積層のための演算回路の分割方針・手法を明らかにすると共に, 3次元積層技術の潜在能力を十分に引き出すべく,垂直式貫通配線(以下, Through Silocon Via:TSV)を適材適所に用いることで,分割した組み合わせ論理回路を積層する細流度3次元LSI積層技術に基づく高性能算術演算回路の実現とその設計指針の明確化を試みる.本研究の目的は,細粒度3次元LSI積層による高性能・低消費電力算術演算回路の設計手法を構築することである.具体的には,将来の3次元算術演算回路の設計早期段階における3次元積層のための演算回路の分割方針・手法を明らかにすると共に, 3次元積層技術の潜在能力を十分に引き出すべく,垂直式貫通配線(以下, Through Silocon Via:TSV)を適材適所に用いることで,分割した組み合わせ論理回路を積層する細流度3次元LSI積層技術に基づく高性能算術演算回路の実現とその設計指針の明確化を試みる.本研究の臼的を達成するために,以下の3つのサブテーマを設定し研究を遂行している.(a)TSV実装技術の調査とTSVの電気特性解析・モデル化,(b)3次元積層のための回路分割手法の確立(c)細粒度三次元LSI積層技術を用いた算術演算回路の設計指針の検討平成22年は(a)のTSVの解析・モデル化,および,(b)3次元積層の為の回路分割手法の開発に取り組み,本研究の基礎となる要素技術の検討,基本算術演算回路の設計を行った.(a)に関しては,最新のTSV加工技術の研究・開発状況を調査し,これに基づき,これまで実現されてきたTSV,将来に実現可能になることが予想されるTSVの電気的特性を明らかに,SPICEシミュレーションにより評価を行った.また,(b)に関しては,整数加算回路,乗算回路を対象とした回路分割手法の検討を行った.最初に,演算回路の論理深度に基づく分割手法,入力信号分割による分割手法に関する検討を行った.これらの検討の結果,既存のTSVのRC遅延は,論理素子間を結ぶ微細な配線と比較して非常に大きいことから,クリティカルパス上にTSVを挿入することによって,最大遅延時間が増加する可能性があることを確認した.この結果に基づき,クリティカルパスを同一レイヤに配置する回路分割手法を提案し,その有効性を明らかにした.さらに,3次元積層技術の適用範囲の拡大を目的に,演算回路のみならならず,3次元積層技術をもちいたマルチベクトルプロセッサのアーキテクチャ設計の検討も行った.これらの成果を2件の国際会議論文,2件の研究会報告として発表した.本研究の目的を達成するために,以下の3つのサブテーマを設定し研究を遂行している.(a)TSV実装技術の調査とTSVの電気特性解析・モデル化,(b)3次元積層のための回路分割手法の確立(c)細粒度三次元LSI積層技術を用いた算術演算回路の設計指針の検討平成23年は特に,(a)TSVの解析・モデル化の高度化,および(c)細粒度三次元LSI積層技術を用いた算術演算回路の設計指針の検討に取り組んだ.(a)に関しては,様々な加工技術によるTSVと既存の2次元設計における配線を,遅延,電力,面積の観点から定量的に評価することで,3次元積層が効果的に低消費電力,高速化に貢献可能な回路の設計空間を明らかにした.(b)に関しては,単精度,倍精度の浮動小数点加算回路,乗算回路を対象とした回路分割手法の検討を行った.これらの検討の結果,既存のTSVのRC遅延は,論理素子間を結ぶ微細な配線と比較して非常に大きいことから,クリティカルパス上にTSVを挿入することによって,最大遅延時間・消費電力が増加する可能性があることを確認した.この結果に基づき,クリティカルパスを同一レイヤに配置する回路分割手法を提案した.また,設計の容易さを考慮し,論理設計段階で回路分割を行う手法の検討も行った.(c)では,(a),(b)で得られた結果に基づき,単精度,倍精度の浮動小数点加算回路,乗算回路の設計を行い,適切にTSVと半導体加工技術の組み合わせを選択することで,3次元積層技術により,高速,低消費電力な回路設計が可能であることを明らかにした.さらに,3次元積層技術の適用範囲の拡大を目的に,演算回路のみならならず,3次元積層技術をもちいたマルチベクトルプロセッサのアーキテクチャ設計,大規模オンチップメモリ設計の検討も行った.これらの成果を2件の国際会議論文(査読有り),2件の国際会議発表(査読有り),2件の研究会報告として発表した.
男女間賃金格差の国際比較研究：EUでの男女間賃金格差是正策と統計の改善を踏まえて

本研究では、EUの男女間賃金格差の指標と統計の論議に着目し、ジェンダー統計研究の視角から、次の3つの課題を設定した。1男女間賃金格差の測定方法や分析手法の意義と問題点を明らかにすること、2性別賃金に関する国際比較統計の品質を吟味し限界を踏まえた上で、1で見出した諸手法を使い、日本を含む男女間賃金格差の国際比較を行うとともに、国際比較方法の定式化を提案すること、3男女間賃金格差の是正に取り組む中で、賃金統計資料がどのようにジェンダー統計として整備されたのか、を明らかにすること、である。さらに、この基盤(C)の研究内容を発展させて採択された国際共同研究加速基金においては、1および3については、EU・EU諸国・企業という3つのレベルについて検討することとした。これまでに、1を中心に、2と3に部分的に取り組んでいる。具体的には、(i)公表されるべき男女間賃金格差指標のEUにおける検討内容を整理・検討し、重回帰分析を利用したブリンダー・ワハカ分解手法(BODT: Blinder Oaxaca Decomposition Technique)やそれに類似した手法の先行研究での利用のされ方を検討し,(ii)イギリスの「企業による男女間賃金格差指数の計算と公表の義務化」の法律と施策に関する概略と要点をまとめ、(iii)日本についても、関連する指標と議論を整理して、それぞれ評価した。平成30年度では、ヨーロッパにおけるBODTを用いた先行研究を検討し,EUやEurostatが,男女間賃金格差の計算方針において,BODTに基づかない記述統計の方法を推奨していたところ,BODTも利用することに転換したことを確認した。EUの国際賃金統計資料を調べ、男女間賃金格差のあるべき指標を先行研究から検討したが、前年度から十分といえる成果には乏しく、全体として遅れている。BODTによる研究の展開をフォローするのに予想以上に時間がかかったこと,さらに子の養育に一層多くの時間が必要となったこと,そして職場の異動も重なったことから,研究を予定通りに遂行できなかった。当初の課題である1、2、3を引き続き行う予定であるが、複数の指標を使って男女間賃金格差の国際比較を暫定的にでも進めて、日本を位置づけることを、優先していく予定である。これを、学会で発表し活字化していきたい。また、1と3については、イギリスの企業レベルにおける、平均と分布特性値による指標に限定して、検討を深めていく予定である。本研究では、EUの男女間賃金格差の指標と統計の論議に着目し、ジェンダー統計研究の視角から、3つの研究課題を設定した。1男女間賃金格差の測定方法や分析手法の意義と問題点を明らかにする。2性別賃金に関する国際比較統計の品質を吟味し限界を踏まえた上で、1で見出した諸手法を使い、日本を含む男女間賃金格差の国際比較を行うとともに、国際比較方法の定式化を提案する。3男女間賃金格差の是正に取り組む中で、賃金統計資料がどのようにジェンダー統計として整備されたのか、を明らかにする。このうち、2015年度は、1と2に部分的に取り組んだ。1では、欧州委員会が決定した男女間賃金格差指数の測定方針とその変遷をまとめることを通じて、男女間賃金格差の手法(主に平均と分布特性値による手法)の意義と課題を検討に取り組んでいる。2では国際比較に向け、日本の賃金構造基本統計調査のジェンダー統計性およびEUとの比較可能性について検討した。賃金の男女間の格差・差別を示すためには、EUで議論された複数の指標を用いて国際比較を行うことで、日本の特徴を明らかにできるという一定の結論を得ている(今後、引き続き検討を続ける)。これらについては、経済統計学会(9月)、国際フェミニスト経済学会(7月)において、発表をした。また、イギリスの企業を対象にした男女間賃金格差是正策のうち、ジェンダー統計関係(指標の在り方、統計手法等)を新たに研究課題として追加した(「国際共同研究強化」の採択課題でもある)。これは、一定規模以上の企業に自社の男女間賃金格差を計算し、結果の公表を義務付ける施策であり、現在策定段階である。指標の在り方、公開の仕方などの議論をフォローしている。イギリスの施策の検討を新たな検討課題として追加したこと、3月にEU訪問を予定していたが、3月22日に起きたブリュッセルの爆発事故によりテロの脅威度が最高レベルの4となったため、EUへの訪問を取りやめたということはあったが、「研究実績の概要」で記した通り、おおむね順調に進んでいる。本研究では,EUの男女間賃金格差の指標と統計の論議に着目し,ジェンダー統計研究の視角から,次の3つの課題を設定した。1男女間賃金格差の測定方法や分析手法の意義と問題点を明らかにすること,2性別賃金に関する国際比較統計の品質を吟味し限界を踏まえた上で,1で見出した諸手法を使い,日本を含む男女間賃金格差の国際比較を行うとともに,国際比較方法の定式化を提案すること,3男女間賃金格差の是正に取り組む中で、賃金統計資料がどのようにジェンダー統計として整備されたのか、を明らかにすること,である。さらに,この基盤(C)の研究内容を発展させて採択された国際共同研究加速基金においては,1および3については,EU・EU諸国・企業という3つのレベルについて検討することとした。これまでに,1を中心に2と3に部分的に取り組んでいる。平成28年度では,主に,1の男女間賃金格差の指標(企業レベル)の検討を行った。具体的には,イギリスの「企業による男女間賃金格差指数の計算と公表の義務化」の法と施策に関する概略と要点をまとめ,公表すべき指標について,検討を行った。

さらに,日本についても,関連する指標と議論について整理し,イギリスと比較して,それぞれ評価をした。日本が,EUおよびイギリスと比較しても,男女賃金格差の指標に関する議論がほとんどなく,指標の公開についての強制力も極めて弱いことは明らかで,日本国内の政策論議に対し重要な示唆を与えうると考える。これまでに,1を中心に2と3に部分的に取り組んでいる。1では,(i)欧州委員会が決定した男女間賃金格差指数の測定方針とその変遷をまとめ、手法の意義と課題を明らかにしつつあり,(ii)企業レベルの指標の在り方について,日本とイギリスでの取組みをまとめ,さしあたりの評価を出したところである。2では,男女間賃金格差の国際比較に向け,日本の賃金構造基本統計調査のジェンダー統計性およびEUとの比較可能性について検討を行った。3は,1と2を行うことで,副次的に得られる情報であり,収集し続けている。1の(ii)が,平成28年度の研究の主な成果で,主に,企業レベルの指数について,イギリスを中心に検討を行った。「やや遅れている」と判断したのは,本来,男女間賃金格差の手法については,28年度中にめどをつける予定のところ,企業レベルの指標の検討に集中し,国際比較統計資料をベースにした男女間賃金格差の比較の準備がおろそかになったからである。28年度に行った上記の研究内容は,本研究を発展させるために必要で意義はあるのだが,全体として,研究が遅れ気味である。遅れた原因には,(i)本研究と,直接には関係のない研究(自然災害のジェンダー統計研究)の遂行が,韓国女性開発局からの依頼に応える形で,急きょ,必要になったからであり,さらに(ii)今年度後半に,体調を崩し,当初予定していた研究および国内外の出張を遂行できなかったためである。特に(ii)は,研究を遅らせる大きな要因となった。(i)は,ジェンダー統計および指標についての検討に示唆を与えるので,本研究にも間接的に正の影響を与えてはいる。本研究では、EUの男女間賃金格差の指標と統計の論議に着目し、ジェンダー統計研究の視角から、次の3つの課題を設定した。1男女間賃金格差の測定方法や分析手法の意義と問題点を明らかにすること、2性別賃金に関する国際比較統計の品質を吟味し限界を踏まえた上で、1で見出した諸手法を使い、日本を含む男女間賃金格差の国際比較を行うとともに、国際比較方法の定式化を提案すること、3男女間賃金格差の是正に取り組む中で、賃金統計資料がどのようにジェンダー統計として整備されたのか、を明らかにすること、である。さらに、この基盤(C)の研究内容を発展させて採択された国際共同研究加速基金においては、1および3については、EU・EU諸国・企業という3つのレベルについて検討することとした。これまでに、1を中心に、2と3に部分的に取り組んでいる。具体的には、(i)公表されるべき男女間賃金格差指標のEUにおける検討内容を整理・検討し、(ii)イギリスの「企業による男女間賃金格差指数の計算と公表の義務化」の法律と施策に関する概略と要点をまとめ、(iii)日本についても、関連する指標と議論を整理して、それぞれ評価した。
非平衡量子クラスター展開理論の構築と冷却原子気体での強相関非平衡現象への応用

本研究では強相関量子多体系における非平衡現象を理解することを目指す。強相関非平衡現象の解明は物理の様々な分野に共通する重要課題である。これらの系の理論解析は一般的に非常に難しいため、系統的な理論計算は現象を理解するための貴重な情報を与える。そこで、本研究では非平衡状態を解析できる量子クラスター展開理論を構築し、強相関非平衡現象を系統的に解析する手法を確立する。確立した手法を冷却原子気体における強相関非平衡現象に応用し、強い相関が系のマクロな動的性質に与える影響を解明する。さらに、冷却原子気体で深めた理解から、中性子星などのより複雑な強相関量子多体系を理解するための知見を得ることを目指す。
GLP-1の臓器保護効果の機序及び膵外受容体の生理学的役割の解明

2型糖尿病患者を対象とした大規模臨床研究にて、GLP-1受容体アナログが心血管イベントならびに腎イベント抑制作用を有することが報告された。しかしながら、臓器保護効果の機序の詳細は明らかではない。そこで本研究ではGLP-1受容体組織特異的欠損マウスを用いて詳細な機序の検討を行い、GLP-1が持ち合わせる臓器保護効果のメカニズムの解明を目指す。本年度は、申請者らが作出したloxP配列でglp1r遺伝子のエクソン4、5を挟む、floxマウス(GLP-1r flox/flox mice)と、神経特組織特異的に発現するNestin-Creマウス及び単球系細胞特異的に発現するLysM(lysozyme M)-Creマウスとの交配によって産まれた仔のGLP-1受容体の発現をRT-PCR法で確認を行った。GLP-1R flox/floxLysM-Creマウスでは単球特異的にGLP-1受容体が欠損していること、GLP-1R flox/flox Nestin-Creマウスでは神経系特異的にGLP-1受容体が欠損していることを確認した。コントロールマウス及び組織特異的GLP-1受容体欠損マウスを18週齢まで飼育し、尿中アルブミンでの腎症の評価、ヘマトキシリン染色で心肥大の評価を行ったが、両群に差を認めなかった。血糖値、食事摂取量、体重の変化についても評価したが、両群に有意な変化は認めなかった。今年度は、神経特組織特異的GLP-1受容体欠損マウス及び単球特異的GLP-1受容体欠損マウスの作出に成功し表現型の解析を開始できた。単球特異的GLP-1受容体欠損マウス研究報告は現在なく、神経特異的GLP-1受容体欠損マウスにおいても現在のところ心臓、腎臓に関する報告はない。今年度の研究では、コントロールマウスとの間に、表現系の変化を見いだすことはできなかったが、これらのマウスを使用して研究を進めることで独創的で新規性のある発見に繋がることが期待される。遺伝子改変動物の作出に成功していることが確認でき、また生理的条件での表現系の検討を行うことができた。しかしながら、遺伝子改変動物の交配や作出の確認、生理的条件での検討に時間を要し、病的ストレス負荷条件及びGLP-1受容体作動薬投与による検討を行うことができなかった。高脂肪食およびストレプトゾトシン(STZ)負荷による高血糖誘導(糖尿病モデル動物)を対照群ならびに遺伝子改変群(Nestin-Cre Glp1r flox/floxmiceおよびLysM-Cre Glp1r flox/flox mice)に行う。4週から10週まで飼育し対照群、糖尿病群、遺伝子改変群、遺伝子改変+糖尿病群をさらに2群に分け、計8群(コントロールマウス+生食群、コントロールマウス+GLP-1RA群、糖尿病モデルマウス+生食群、糖尿病モデルマウス+GLP-1RA群、GLP-1R KO+生食群、GLP-1R KO+GLP-1RA群、GLP-1R KO+糖尿病+生食群、GLP-1R KO+糖尿病+GLP-1RA群)を作製する。10週齢の時点から、それぞれに生理食塩水あるいはGLP-1RAを4週間投与し、高血糖誘導及び薬剤投与による変化を評価する。対照群ならびに遺伝子改変群の高血糖・GLP-1RA投与による変化を比較解析することにより、神経系ならびに単球のGLP-1受容体を介した臓器保護作用のメカニズムを検討できるものと考えられる。これによりGLP-1の循環ホルモンとしての機能、神経ペプチドとしての機能、単球を介した炎症制御因子としての機能を明確に区別化し、GLP-1シグナルの各臓器の生理学的、病理病態学的役割の一端が明らかになることが期待される。今年度は、神経特組織

特異的GLP-1受容体欠損マウス及び単球特異的GLP-1受容体欠損マウスの作出に成功し表現型の解析を開始できた。単球特異的GLP-1受容体欠損マウス研究報告は現在なく、神経特異的GLP-1受容体欠損マウスにおいても現在のところ心臓、腎臓に関する報告はない。今年度の研究では、コントロールマウスとの間に、表現系の変化を見いだすことはできなかったが、これらのマウスを使用して研究を進めることで独創的で新規性のある発見に繋がることが期待される。遺伝子改変動物の作出に成功していることが確認でき、また生理的条件での表現系の検討を行うことができた。しかしながら、遺伝子改変動物の交配や作出の確認、生理的条件での検討に時間を要し、病的ストレス負荷条件及びGLP-1受容体作動薬投与による検討を行うことができなかった。高脂肪食およびストレプトゾトシン(STZ)負荷による高血糖誘導(糖尿病モデル動物)を対照群ならびに遺伝子改変群(Nestin-Cre Glp1r flox/floxmiceおよびLysM-Cre Glp1r flox/flox mice)に行う。4週から10週まで飼育し対照群、糖尿病群、遺伝子改変群、遺伝子改変+糖尿病群をさらに2群に分け、計8群(コントロールマウス+生食群、コントロールマウス+GLP-1RA群、糖尿病モデルマウス+生食群、糖尿病モデルマウス+GLP-1RA群、GLP-1R KO+生食群、GLP-1R KO+GLP-1RA群、GLP-1R KO+糖尿病+生食群、GLP-1R KO+糖尿病+GLP-1RA群)を作製する。10週齢の時点から、それぞれに生理食塩水あるいはGLP-1RAを4週間投与し、高血糖誘導及び薬剤投与による変化を評価する。対照群ならびに遺伝子改変群の高血糖・GLP-1RA投与による変化を比較解析することにより、神経系ならびに単球のGLP-1受容体を介した臓器保護作用のメカニズムを検討できるものと考えられる。これによりGLP-1の循環ホルモンとしての機能、神経ペプチドとしての機能、単球を介した炎症制御因子としての機能を明確に区別化し、GLP-1シグナルの各臓器の生理学的、病理病態学的役割の一端が明らかになることが期待される。初年度は、申請者が所属する研究室が作出したマウスの遺伝子欠損の確認や、食事摂取量、体重の推移などの現象を中心に解析したため、消耗品などの購入が少なかった。翌年度は、マイクロアレイ、RT-PCRやウエスタンブロットなどを初めとした手法を用いて行う分子メカニズムの解明が中心となるため、消耗品の購入に助成金を使用する。
森林生態系の土壌に沈着したセシウム137の分布の長期変動予測

福島原発事故により森林に降下した放射性セシウムの将来の行方を予測するために、事故前に採取された森林土壌試料を用いて、19501960年代に多く行われた大気圏内核実験による放射性セシウムの分布沈着状況を調べた。沈着量は主に冬季降水量と高層気象の影響を受けて、東北から北陸地方の日本海側で多かった。気象官署における降水中の放射性セシウムの直接観測結果と比較したところ、50年を経ても大部分の放射性セシウムは森林土壌中に残存蓄積していると考えられた。福島原発事故で放出された放射性セシウムも長く森林土壌中に留まると予想される。本研究は、福島第一原子力発電所の事故により森林に降下したCs-137の長期的な分布予測精度を高めるために、原発事故前の林地斜面に存在していた過去50年間の大気圏核実験による降下Cs-137の林地斜面への沈着分布特性を解明し、原発事故由来のCs-137の50年後の残存分布予測を行うことを目的としている。平成25年度は、土壌中のCs-137を迅速定量するために、原発事故前の森林土壌試料を用いてGe検出器とNaIシンチレーションカウンター(ガンマカウンター)の両装置でCs-137濃度を測定比較し、ガンマカウンターGe検出器の較正式を作成した。この校正式を用いて、全国の森林で採取された30cm深までの表層土壌中のCs-137濃度を分析算出したところ、0-300Bq/kgの範囲でばらついていたことから、表層土壌に残留するCs-137の濃度は立地条件に応じて大きく異なることが示唆された。採取地点における表層土壌の侵食堆積特性を明らかにするために、デジタル標高モデル(DEM)データを用いた地形解析手法を検討した。解析の解像度は実質的に入手可能な最小DEM解像度である10mメッシュとし、標高と傾斜のデータセットを整備した。集水面積、斜面長、地形水分指数などのより高次の地形特性値に関しては、解析パラメータの柔軟な修正を可能にするため、効率的なアルゴリズムを開発中である。また全国スケールへの外挿を視野に、地形区分、表層地質、気象、土地利用、植生区分など立地環境特性に関わる既往のGISデータを収集・統合した。有機物試料の酸による溶出試験から、森林の堆積リターには強い酸によっても溶脱されない強固に吸着したCs-137が存在することを明らかにした。平成26年度は、土壌中のCs-137定量法をさらに改良するためにNaIシンチレーションカウンター分析にスペクトル分離法を導入した。これにより、カリウムを多く含む試料でK-40のコンプトン散乱ピークのためにCs-137が低濃度な試料の定量精度が低下していた問題を解決することができた。土壌中のCs-137沈着量の分析は、全体の1/8に当たる全国316地点を地理的に均等に選択して、先行分析を行った。深さ30cmまでの沈着量は全国平均で1.7kBq/m2であり、沈着量は東北から北陸の日本海側で多かった。これは過去にグローバルスケールで推定された日本周辺のCs-137沈着量の推定結果と概ね一致しており、日本国内の沈着量を精緻化した結果が得られたと考えられる。一方、10mメッシュのデジタル標高モデル(DEM)データから算出した調査地点の標高、傾斜、集水面積、地形水分指数などの地形特性値をもとに、全国を10区分してCs-137沈着量に及ぼす影響を解析した結果、3地区でのみ標高、斜面方位、傾斜に有意な効果が認められたが、全国をまとめた解析ではいずれの地形特性にも有意な効果が認められなかった。地形に起因する土壌侵食等の斜面上の物質移動が沈着量に及ぼす影響は限定的なものであると推定した。以上のことから、大気圏核実験が行われた195060年代に森林に降下したCs-137の大部分は、50年を経ても河川等を経由して森林系外に流出することなく森林土壌中に留まっていることが示唆された。本研究は、原発事故前の林地斜面に存在していた過去50年間の大気圏核実験による降下Cs-137の林地斜面への沈着分布特性を解明し、原発事故由来のCs-137の50年後の残存分布予測を行うことを目的としている。平成27年度は、グローバルフォールアウトCs-137の沈着量の決定要因の解析を行った。東北日本海側と北陸で大きいCs-137沈着量の地域傾向は冬季降水量で説明できた。冬季降水量を固定効果とした変量効果モデルを用いてCs-137沈着量の空間変動パターンを解析した。冬季降水量で説明できない沈着量のばらつきは、調査地点間のばらつき(分散成分の28%)と同一地点内の断面間のばらつき(同72%)に分別された。調査地点内4断面間の沈着量のばらつきは大きく、調査地点間の変動と同等かそれ以上であったが、二次移動後の残留分布に関与すると考えられる地形特性では説明ができなかった。

一方、沈着量と垂直方向の分布の重心には相関が認められ、沈着量が大きい断面ほど断面の深い層にCs-137が蓄積していることが明らかになった。また、リターに沈着したCs-137に関して酸不溶態Csの存在形態を明らかにするために、酸不溶性Cs画分をHFおよびH2O2で逐次的処理して、Csがリターに含まれる灰分(ケイ酸塩等の無機成分)と酸不溶性有機物(リグニン成分)のどちらに収着しているのか、検討した。その結果、最初のHF処理で、分解程度の低い新鮮なリターからは9割以上のCsが溶出する結果が得られた。反面、分解程度の進んだリターでは45割がHF不溶Csとして有機物残渣に残った。HF不溶Csに対してH2O2を処理したところ、9096%のCsが有機物とともに溶出した。このことから、酸不溶態有機物とCsの間には何らかの相互作用の存在が示唆され、これがリター層を含む有機質土層へのCs保持に寄与している可能性が考えられた。日本全国の森林土壌中に蓄積するグローバルフォールアウトCs-137の量を明らかにすることはできた。また、これまで実態とメカニズムが分からなかった有機物層によるCs-137保持特性と有機物組成の影響が明らかにされつつある。Cs-137が森林に降下後も森林生態系内に残存するかどうかを評価するためには、グローバルフォールアウトCs-137の降下量との比較が不可欠であり、これをさらに検討するために課題を1年間延長することにした。1970年までに大気圏内核実験により降下したCs-137の初期沈着量を気象官署の観測に基づいて推定するために、高層気象データを解析し降水量と圏界面高度によるモデルが推定精度を向上させることを明らかにした。具体的には、次のように解析を行った。平成27年度までのCs-137測定と解析により、森林土壌中のCs-137蓄積量は冬季降水量の影響が大きく傾斜等地形の影響はほとんど受けていないことを明らかにしたが、土壌中のCs-137蓄積量から降下量に対する残存状況を評価するためには、全国スケールで1970年頃までの初期降下量を推定する必要がある。そこで、大気圏内核実験によるCs-137降下量は圏界面より上層を浮遊するCs-137を捕捉して降水とともに地表に降下させる発達した積乱雲の影響が大きいという先行研究による知見に基づいて、2014年の全国16か所の高層気象観測データを利用して圏界面の上昇特性を解析し、降水量と圏界面高度の2つの変数を用いたモデルを作成し、高層気象の影響をCs-137降下量評価に組み込んだ。その結果、当初の冬季降水量のみのモデルでは過小評価となっていた秋田や北九州、過大評価となっていた沖縄や東海地方におけるCs-137降下量の推定精度を良化させることができた。全国316地点の土壌試料の分析結果によるCs-137蓄積量の平均値1.7 kBq m-2は、全国7か所の気象官署における1970年1月1日までの観測結果にこのモデルを適用して推定したCs-137降下量積算値のおよそ60%程度であったが、両者の間に有意な違いは無かった。以上のことから、大気圏内核実験により森林に降下したCs-137の大部分は、森林土壌の表層部分に沈着していると推定した。福島原発事故により森林に降下した放射性セシウムの将来の行方を予測するために、事故前に採取された森林土壌試料を用いて、19501960年代に多く行われた大気圏内核実験による放射性セシウムの分布沈着状況を調べた。沈着量は主に冬季降水量と高層気象の影響を受けて、東北から北陸地方の日本海側で多かった。気象官署における降水中の放射性セシウムの直接観測結果と比較したところ、50年を経ても大部分の放射性セシウムは森林土壌中に残存蓄積していると考えられた。
情動と記憶の身体関連性に関する社会的認知神経科学研究

本年度も初年度に引き続き,自律神経ユニットおよび視線検出ユニットによる身体反応検出を目的とした複数の実験的検証を行った.用いた課題は,1)高次感情学習課題,および2)視線検出課題である.1)は,高次感情学習に伴う身体反応の影響を調べることを目的としており,社会的状況と複雑表情を結びつける能力に焦点を当てた.初年度は主に行動実験により,健常者に加え,脳の特定部位の損傷を持つ症例やアスペルガー症候群の症例を対象とした実験を行った.本年度は,それらの症例数を増やしたことに加え,顔の認識障害を呈する相貌失認の症例を対象とした実験も行った.さらに,結果の妥当性を検討するため,健常者を対象とした機能的MRIを用いた実験も行った.その結果,前頭葉損傷により,課題成績が低下すること,相貌失認においては,全体処理が低下するために,結果として健常者以上のパフォーマンスが呈されることなどが明らかになった.また,機能的MRIの結果からは,上記の前頭葉損傷のあった部位がこの処理に重要な役割を果たしていることが明らかになった.また,2)においては,視線認知において重要な役割を果たすとされる上側頭部および扁桃体の損傷を持つ症例を対象とした検討を行った.その結果,上側頭部の損傷に伴って,視線認知の処理が低下することが示され,それを眼球運動の計測をすることにより,深く理解できた.1)と2)の実験,および昨年度の3つの実験を通して,情動と記憶の身体関連性に関するさまざまな結果が得られ,脳のいずれの部位が我々の情動や社会性の実現に寄与しているかを深く理解することができ,社会的認知神経科学研究の領域に大きく貢献できるような結果を示すことができた.今年度は,本研究の初年度であったため,視線検出ユニット,およびEDAユニットによる身体反応検出の信頼性を高めることを目的とした複数の実験的検証を行った.用いた課題は,1)報酬と罰の学習を要する課題,2)高次感情学習課題,および3)視線検出課題である.1)は,情動を伴う学習および記憶の正確性が求められる基礎的課題であり,先行研究と一貫した結果が得られるかどうか再確認した.2)は,独自の課題であり,高次感情学習に伴う身体反応の影響を調べることを目的とした課題である.具体的には,社会的状況と複雑表情を結びつける能力を調べるものであり,健常者,前頭葉損傷患者,側頭葉損傷患者,アスペルガー症候群患者などを対象とした実験を行った.その結果,前頭葉損傷では,全体的なパフォーマンスが低下すること,側頭葉損傷患者では,健忘の影響が顕著となり,前頭葉損傷以下のパフォーマンスに陥ること,アスペルガー症候群では,特殊な情動の学習のみに障害が示されることなどが明らかになった.心拍および発汗などの身体反応は,行動的なパフォーマンスと連動していることも示された.さらに,fMRIを用いた実験の結果,前頭葉および側頭葉の一部で,自律神経反応と関連が高いとされる部位に顕著な賦活が観察され,神経心理学的アプローチによる結果の裏づけを得ることができた.さらに,3)については,社会的認知を仮定した場面において,人はどのような刺激属性に注目するかを調べることを目的とした予備実験を行い,さまざまな刺激の中で,社会的刺激に対して,より強い注意を当てることなどが示された.これらの実験結果を踏まえ,次年度は2)および3)の実験を中心に,さらに発展させ,対象被験者を増やした検討を行う予定である.本年度も初年度に引き続き,自律神経ユニットおよび視線検出ユニットによる身体反応検出を目的とした複数の実験的検証を行った.用いた課題は,1)高次感情学習課題,および2)視線検出課題である.1)は,高次感情学習に伴う身体反応の影響を調べることを目的としており,社会的状況と複雑表情を結びつける能力に焦点を当てた.初年度は主に行動実験により,健常者に加え,脳の特定部位の損傷を持つ症例やアスペルガー症候群の症例を対象とした実験を行った.本年度は,それらの症例数を増やしたことに加え,顔の認識障害を呈する相貌失認の症例を対象とした実験も行った.さらに,結果の妥当性を検討するため,健常者を対象とした機能的MRIを用いた実験も行った.その結果,前頭葉損傷により,課題成績が低下すること,相貌失認においては,全体処理が低下するために,結果として健常者以上のパフォーマンスが呈されることなどが明らかになった.また,機能的MRIの結果からは,上記の前頭葉損傷のあった部位がこの処理に重要な役割を果たしていることが明らかになった.また,2)においては,視線認知において重要な役割を果たすとされる上側頭部および扁桃体の損傷を持つ症例を対象とした検討を行った.その結果,上側頭部の損傷に伴って,視線認知の処理が低下することが示され,それを眼球運動の計測をすることにより,深く理解できた.1)と2)の実験,および昨年度の3つの実験を通して,情動と記憶の身体関連性に関するさまざまな結果が得られ,脳のいずれの部位が我々の情動や社会性の実現に寄与しているかを深く理解することができ,社会的認知神経科学研究の領域に大きく貢献できるような結果を示すことができた.
機能性非交互共役含窒素ヘテロ環化合物の合成研究

1、縮合ヘテロ環の合成原料として有用な2ーアミノー3ーホルミルー1ーアザアズレンを新規に高収率で合成した。さらにこの化合物から数種の誘導体を合成した。2、2ーアミノー3ーホルミルー1ーアザアズレンと各種活性メチレン化合物との縮合反応により、ピリジン環及びピリミジン環を縮環した非交互共役含窒素ヘテロ環を合成した。得られた化合物の性質をNMRで検討し、ピリジン環とアザアズレン環の芳香族性の比較検討から、アザアズレン環に結合交替があることを見出した。3、2ー(2ーアミノアニソノ)ー1ーアザアズレンのシッフ塩基を合成し、その反応を検討して、新規ヘテロ環化合物の合成を行った。(1)、上記化合物の塩化鉄(III)及びパラジウムを用いての環化反応によりベンズアゼピンを縮合したアザアズレン及びベンズイミダゾ-ルやキノリンを置換したアザアズレンを合成した。(2)、上記化合物とDMADとの反応を行い、興味ある付加環化反応、転位反応を見出した。これにより新規なジアゼピン誘導体が得られた。4、(1)2位及び8位にアミノ基を持つ1ーアザアズレンとDMADとの付加環化反応を検討し、新規な多重付加環化反応を見出した。(2)これにより得られたシクロヘプタインドリジンに、更にDMADを作用させ、4環性のシクロヘプタシクル[3.2.2.]コアジン類を合成した。このもののNMR及びX線結晶解析を行い、シクラジン類の構造を解明した。以上のように、当初の目的は、合成及び反応面に於て、ほぼ達成できた。今後の検討課題としては、反応機構の速度論的検討や反応に於る触媒の検討等があり、さらにこの方面の研究がまたれている。