hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
安心・安全な複合現実感システムのための生体影響評価法に関する研究

本研究の目的は、生体影響の少ない複合現実感技術の開発を通じて、実社会への導入を目指すことである。運転支援のためのHUD型複合現実感技術に対し、虚像解像度や虚像と実像の焦点位置合せの改良を行なった結果、乗り物酔いの感受性分布の上位2040%に位置する被験者に対しても、10分程度の使用に際しては甚大な生体影響を生じなかった。また、映画字幕提示のためのHMD型複合現実感技術による実験からも同様な有用性を確認し、身体機能の多様性と適用条件の拡張性の観点から複合現実感技術の可能性を広げる試みを実施した。本研究課題の目的は,生体影響の少ない安心・安全な複合現実感機器の開発を通じて,実環境指向型の複合現実感枝術における情報提示方法の可能性を広げ,実社会への導入を目指すことである.研究の初年度は,具体的な応用環境として,HUD(Head-up display)を用いたシースルー型の複合現実感ディスプレイからなる運転支援技術を対象に,実用化に向けた課題の把握と生体影響評価指標の改良を行った.はじめに,振動や揺れのある実環境を想定し,0.1から1.0Hzまでのピッチ方向の正弦波振動を身体に加えることで,複合現実感ディスプレイの視認性評価を実施した.ディスプレイに映し出される映像の遅延時間に着目した生体影響評価実験を行うことを目的に,他のディスプレイ設計要素による影響の有無を確認したところ,映像の解像度や結像位置(実像との一致度)が生体影響の大きさに影響を与える可能性が示唆された.これらの要素は、複合現実感映像の見やすさや錯誤の低減だけでなく提示コンテンツの可能性を広げる要素として、今後の複合現実感機器全般の発展に関わる重要な要素であることから,その改良を行い,複合現実感映像の質の向上を行った.これにより,生体影響評価を行う上で十分な映像条件を備えた実用性の高い評価システムを構築した.同時に,生体影響評価方法の改良を進めた.これまで,自覚的疲労(主観疲労アンケート),自律神経系(呼吸や発汗),平衡機能系(重心動揺),視機能系(眼の調節応答速度)の指標を用いて,多角的な生体影響評価を行ってきた、本研究では,さらに,これらの評価方法に基づき,生体影響の要因やそれを軽減させる方法を探究する予定である.特に,映像提示を目的とした複合現実感システムでは,映像への集中度とそれに伴う認知負荷の程度を把握することは,生体影響の起因に深く関わると考えられる映像空間への没入度やその制御策を検討する上で重要な要素である.ここでは,瞬目情報を用いることにより,簡便に,視覚作業中の認知負荷の程度を評価する方法を検討した.本研究ではこれまでに、運転支援のためのHUD型複合現実感ディスプレイを取り上げ、振動や揺れのある実環境での実用化に向けた課題として、ディスプレイの映像遅延時間の変化に着目した生体影響評価を進めてきた。研究の次年度は、安心安全な複合現実感技術の様々な分野への応用可能性を探ると同時に、実用化へ向けたもう一つの課題として重要な、様々な身体機能を有するユーザに対して利用可能な技術となることを目指し、より柔軟性の高い複合現実感技術としての課題評価を行った。ここでは特に、これまでの研究経過から見えてきた、乗り物酔い感受性と生体影響の度合いの関係に焦点を絞り評価を遂行した。はじめに、研究対象者の乗り物酔い感受性の高低を見極めるため、従来研究を参考に、82名(平均年齢21.5±4.1歳)へのアンケート調査を実施し、乗り物酔い感受性スコアの全体分布を算出した。次に、全体分布の上位4020%に位置する、乗り物酔い感受性が比較的高いと考えられる集団のスコア範囲に位置する被験者3名を選別し、運転支援のための複合現実感ディスプレイを用いて、400cm前方のスクリーン上の2Dドライビングゲームを10分間行い生体影響を評価した。その結果、自覚的疲労に関する主観評価からは、甚大な生体影響が生じていないことが確認できた。一方、平衡機能系や自律神経系の生理指標については、一部の条件下(加振周波数や映像遅延時間)において、平衡機能の不安定化や呼吸数や発汗量の増加などの生体影響がやや見られたが、いずれも再現性の高い程度に大きな変化は生じなかった。以上のことから、比較的乗り物酔い感受性の高い人であっても主観的には問題を感じておらず、また、生理的指標においても、条件によってはやや増加するものの大きな影響がある程ではないことから、本複合現実感システムの10分間の使用の範疇においては、多くの人々にとって利用可能なディスプレイとなる可能性を確認できた。最終年度は、これまでの研究過程で実施してきた、振動や揺れのある運転環境を模擬したシミュレーター環境における複合現実感ディスプレイによる生体影響評価実験により得た、複合現実情報提示の許容範囲の推定結果を踏まえた上で、実環境における複合現実感ディスプレイの支援領域の拡大を目指すため、映画字幕提示技術としてのHead-Mounted Display(HMD)の可能性と課題に関する調査および実験を行った。

聴覚障害者や高齢者への音声及び音響情報提示技術として、また、多言語の映画が同時上映される国際映画祭などでの映画鑑賞支援技術として字幕提示技術への期待は高い。ここ数年でHMDの開発や実用化が急速に進む状況を背景に、HMDを用いた字幕提示は複合現実感技術の実社会への具体的な導入場面の一つになると考えられる。そこで本研究では、単眼式の小型軽量HMDを用いた日本映画の字幕鑑賞調査を実施した。被験者からの疲労や使用感に関する主観評価の結果からは、昨年度までの運転支援のための複合現実感技術であるHead-Up Displayを用いた生体影響評価結果と同様に、10分以内の使用に際しては甚大な影響は生じ難いことを確認できた。しかし、鑑賞者からのコメントには、映画コンテンツを投影した前方約7m先のスクリーン映像とHMD上に投影した字幕との焦点不一致による疲労やストレスについての指摘は多い。また、映画鑑賞中に頭部が動いた場合には、HMD上の字幕も頭部の動きと一致して動くことになり、スクリーン上の映像と異なる座標軸上の字幕を追うことによりストレスが生じることや、HMD上に字幕を投影した場合は通常の映画以上に字幕を読んでしまうといった新たな課題も得られた。このことから本研究では最後に、瞬目情報を用いた認知負担評価に関する実験を行い、長時間のHMD使用における生体影響評価方法のための予備的実験を行った。24年度が最終年度であるため、記入しない。
ポリペプチド側鎖の動的結合再編成によるタンパク質型高次構造と機能の創発

側鎖にアミノ基を有するポリ(L-リシン)に少量の親水性側鎖を導入したのちに一種類のアルデヒドと反応させ、アルデヒド由来の官能基がイミン結合を介して側鎖に導入されたポリペプチドを合成した。このポリペプチドを種々の官能基を有するアルデヒドとメタノール中で共存させた結果、イミン/アルデヒド間の動的組換えに基づく側鎖配列の再編成が進行した。また、側鎖組換えに伴いポリペプチドの高次構造が変化することが明らかとなった。ポリ(L-リシン)の塩酸塩とイミダゾール-4-カルボキシアルデヒド(IA)を1,8-diazabicyclo[5.4.0]undec-7-ene(DBU)の共存下で反応させることにより、動的共有結合であるイミン結合を介してイミダゾリル基が側鎖に導入されたポリペプチドを合成した。このポリペプチドをp-トリル基、4-ヒドロキシフェニル基、および2-ヒドロキシエトキシフェニル基を有するアルデヒドとともに重水素化メタノールに溶解し、イミン/アルデヒド間の動的組換えを利用した側鎖組換え反応の進行を1H-NMRスペクトルにより追跡したところ、ポリペプチド側鎖からのIAの脱離と、その他のアルデヒドのポリペプチド側鎖への導入が確認された。しかし、IAが30%脱離した段階でポリマーが沈殿してしまい、十分な側鎖組換えを行うことができなかった。そこで次に、ポリペプチド側鎖に少量(3%)のポリエチレングリコール(PEG)を導入し溶解性の向上を図ったところ、側鎖組換えにおいて70%以上のIAが脱離してもポリマーの沈殿は生じず、各アルデヒドの導入率が平衡に達するまで側鎖を組換えることが可能となった。また、平衡に達した際の各アルデヒドの導入率は仕込み比から予測される値とは異なっており、側鎖官能基間の相互作用が組換え後の導入率(=各モノマーユニットの組成比)に影響を与えている可能性が示唆された。さらに、組換え反応の進行に伴う高次構造の変化をCDスペクトルにより追跡した結果、反応の進行に伴いCDスペクトルの強度に変化が見られ、側鎖の組換えがポリペプチドの高次構造に影響を及ぼしていることが示された。組換え後のポリペプチドのイミン結合を還元したのちに変性試験を行ったところ、タンパク質的な変性挙動が確認された。側鎖にアミノ基を有するポリペプチドであるポリ(L-リシン)の塩酸塩とイミダゾール-4-カルボキシアルデヒド(IA)を三級アミンの共存下で反応させることにより、動的共有結合であるイミン結合を介してイミダゾリル基が側鎖に導入されたポリペプチドを合成した。次に、得られたポリペプチドをp-トリル基、4-ヒドロキシフェニル基、および2-ヒドロキシエトキシフェニル基を有するアルデヒドとともに重水素化メタノールに溶解し、「イミン/アルデヒド」の動的組換えを利用した側鎖組換え反応の進行を1H-NMRスペクトルにより追跡した。その結果、ポリペプチド側鎖からのIAの脱離と、その他のアルデヒドのポリペプチド側鎖への導入が確認され、側鎖組換え反応の進行が明らかとなった。しかし、ポリ(L-リシン)塩酸塩とIAとの反応の際に三級アミンとしてトリエチルアミンを用いた系では、イミダゾリル基のポリペプチド側鎖への導入率が100%には達せず、このポリペプチドを側鎖組換えに利用した場合には、アルデヒドと溶媒のメタノールとのアセタール化が副反応として進行してしまうことが明らかとなった。そこで、イミダゾリル基導入時の三級アミンを1,8-diazabicyclo[5.4.0]undec-7-ene(DBU)に変更したところ、イミダゾリル基のポリペプチド側鎖への導入率は100%となり、このポリペプチドを利用した側鎖組換え反応では副反応であるアセタール化も進行しないことが確認された。次に、メタノール中で側鎖組換え反応を行い、組換え反応の進行に伴う高次構造の変化をCDスペクトルにより追跡した。その結果、反応の進行に伴いCDスペクトルの強度に変化が見られ、側鎖の組換えがポリペプチドの高次構造に影響を及ぼしていることが示された。当初計画においては、平成23年度には「1.側鎖にアミノ基を有するポリペプチドであるポリ(L-リシン)と1種類のアルデヒドとの反応により、側鎖にイミン結合を有するポリペプチドホモポリマーを合成する」こと、「2.得られたホモポリペプチドを多種類のアルデヒドと共存させ、イミン/アルデヒド間の動的結合組換えにより種々の置換基をポリペプチド側鎖に導入する」こと、および「3.ホモポリペプチドと多種類のアルデヒドとの動的結合組換えに伴う高次構造の変化を調査する」ことの3点を掲げていた。それに対して、実際の研究実績は【研究実績の概要】欄に記載した通りであるが、上記の「1」「3」をおおむね達成していることが分かる。よって、【現在までの達成度】としては「おおむね順調に進展している」とした。

平成23年度の成果として、側鎖の結合組換えが高次構造に影響を及ぼしていることが確認されたので、平成24年度は、組換えに用いるアルデヒドの種類や組換え条件を詳細に検討し、より明確な高次構造の変化が実現できる系を確立する。さらに、側鎖組換えの結果として得られるコポリペプチドを変性させたのちに変性条件を除去することにより、もとの高次構造が再現できるかどうかを検討し、タンパク質で実現されている「モノマーユニット配列→高次構造→機能」という非線形的な創発現象の人工的な実現を目指す。変性実験においては、イミン結合が変性時に組換わってしまうのを避けるため、熱やpH変化による変性は避け、変性溶媒や変性剤(尿素など)を用いた変性を検討する。具体的には、まず、組換え後のコポリペプチドから低分子アルデヒド成分を除去しCDスペクトルにより高次構造を確認する。次に、このコポリペプチドを変性条件下におきCDスペクトルの変化を確認する。さらに、変性条件を透析などによって除去し、再びCDスペクトルを測定する。ポリペプチドのモノマー配列情報として特定の高次構造が記憶されていれば、上記の一連の操作により、いったん変性した高次構造が変性条件除去後に初期の高次構造へと復元するはずである。また、ターゲット化合物存在下において側鎖組換え反応を行うことにより、ターゲット化合物情報のモノマーユニット配列および高次構造への刷り込みを行い、高次構造に基づく分子認識が可能なポリマーを得ることも検討する。平成23年度においては、実験系の組み方について検討を行った結果、当初計画時に想定していた実験スケールよりも小さなスケールでの実験が可能であることが明らかとなり、その結果、試薬類の購入に必要な経費が当初計画よりも少額となった。しかし、次年度に行う変性実験については最適な条件が現時点では不明であるため、多くのポリペプチドを準備し多様な条件について検討を行う必要がある。よって、平成23年度に発生した「次年度使用額」については物品費、特に試薬および実験器具類の購入に充てる予定である。
間葉系幹細胞の骨芽細胞分化に関与するmicroRNAの機能の解明

歯周病に対する新規の歯周組織再生治療として、間葉系幹細胞を用いた細胞治療が注目されている。間葉系幹細胞の骨芽細胞分化については様々な転写因子が関与することが知られているが、その分化メカニズムには不明な点も多い。microRNAは遺伝子発現を抑制する効果を持つノンコーディングRNAの一種であり、分化や細胞増殖、アポトーシスなどと深く関与することが示唆されている。しかしその作用は多岐にわたっており、全容は未だ解明されていない。これまでに間葉系幹細胞の骨芽細胞分化にはWNTシグナルが深く関与することが知られているが、遺伝子発現やタンパク質発現だけでは解明できない骨芽細胞分化を明らかにするためには、転写語翻訳を制御するmiRNAの関連を検討する必要があると考えられる。そこで本研究では、間葉系幹細胞の骨芽細胞分化に関連する新規microRNAを探索しその作用を検討することにより、骨芽細胞分化メカニズムの解明を目指している。現在までに、採取した細胞が間葉系幹細胞様の性質を示すこと、また骨芽細胞分化誘導培地にて骨芽細胞に分化可能であることを確認した。骨芽細胞分化誘導有りまたは無しにおいて4, 7, 14日間細胞培養を行った後RNAを抽出し、miRNAマイクロアレイ等により各miRNAの発現レベルを調べプロファイリングを行っている。骨芽細胞分化時に関与する新規miRNAの有無について現在検討中である。現在までに間葉系幹細胞の骨芽細胞分化に関与する可能性がある新規miRNAを探索するため網羅的解析や候補miRNAの作用の解明を行なっているが、使用する細胞により結果の差が大きいため候補の選定や機能解析に時間を要している。骨芽細胞分化に関与する可能性があるmiRNAに関し、miRNAが標的とする遺伝子についてデータベースを用いて探索する。また特にWNTシグナルと関連が予測されるmiRNAについてはレポーターベクターシステムを利用しターゲット検証を行う。また、候補となるmiRNAについて機能抑制や過剰発現を行い、骨芽細胞分化に関与する標的遺伝子の発現量の変化やALP活性及びノジュール形成への影響を確認する。購入予定の消耗品に在庫があることが判明したため物品費に余剰が生じた。次年度は必要消耗品の購入、物品の購入、学会等での発表を行うための旅費に使用する予定である。
脊髄損傷への応用を目指す磁場刺激による脊髄阻血性変化軽減の研究

ラットの実験モデル系を用い、大動脈での血流遮断手技を確立し、磁気刺激による血流動態の変化、誘発電位の計測によって磁場刺激群、対照群との間で比較実験を行い、阻血の影響に関し定量評価を試みた。1.大動脈遮断による脊髄阻血モデルの作成大動脈での血流遮断手技を確立、阻血からの運動機能の回復も観察した。下行大動脈遮断は10分間行い、バルーンによる閉塞解除後血圧は5分から8分で初期値まで回復した。10分間の下行大動脈遮断解除後、運動誘発電位は10分から12分で回復し始めた。10分間の下行大動脈遮断後、回復した運動誘発電位の振幅は初期値と同等か小さい傾向にあった。3.磁気刺激による脊髄阻血耐性の評価脊髄血行を低下させる前と後に、経頭蓋磁気刺激による運動誘発電位の計測をラット腓腹筋において行った。実験群は遮断前に磁場刺激を加え、対照群は特に前処置を行わなかった。TMSによるMEPは対照群、刺激群とも阻血中には消失し、阻血終了後は時間経過と共に回復するが、対照群は閉塞前よりMEPの振幅が低く、刺激群は閉塞前よりMEPの振幅が高い傾向で阻血前後の加算平均値のパーセンテージ比例では群間の有意差があった。対照群と刺激群共に阻血終了後のMEPの潜時が阻血前より遅くなる傾向があった。4.今後の展望脊髄機能を経頭蓋磁気刺激による運動誘発電位という手法でモニタする実験系が出来上がったので、阻血時間中ステロイドの持続点滴を行うといった治療的介入の効果を検証することも可能であろう。今回の報告書提出時点では、当初の計画と異なり、組織学的評価、生化学的検索は未だ行えていない。本年(平成15年)度は、2年間にわたる研究期間の初年度に当たり、まずラット対麻痺モデルの作製に主眼が置かれた。そこで、1)大動脈閉塞によるラットの対麻痺モデル作製を行った。具体的には、下行大動脈にバルーン付きカテーテルを挿入・膨張させ、尾動脈血圧と下腿三頭筋の血流下降を確認し、脊髄血行の一時的遮断状態を作ることで対麻痺モデルの作製を行った。2)対麻痺モデルラットとダミー手術ラット(コントロール)において以下の運動機能評価を行った。ビーム渡りテスト、パイプ渡りテスト、グリッドテスト、スリップテスト。その結果、ダミー手術ラットでは、いずれのテストにおいても手術前後で運動機能の低下は確認されなかったが、ラット対麻痺モデルでは、術後の明らかな運動機能の低下が確認され、有効な対麻痺モデルの作製が達成された。現状の問題点としては、この手法による麻痺が脊髄のどのレベルで生じているかに関して特定できない点にある。これに関しては今後、脊髄組織の病理学的観察が必要である。3)本研究では、当初予定していた手法(脊髄血行路の結紮)による対麻痺モデルラットの作製には限界のあることを確認し、検討の末、上記の手法を採用することとした。したがって、当初予定していた腰髄レベルへの磁場刺激まで今年度中に行うことは出来なかった。さらに安定したモデル作製を行った後、検討する予定。4)対麻痺の神経生理学的評価として経頭蓋磁気刺激による運動誘発電位(MEP:motor evoked potential)の計測をラット腓腹筋において試行している。術前から術中、術後にかけて測定する予定であるが、特に術中には麻酔薬によってはシナプス伝達の抑制が生じることもあるため、麻酔薬の選定が重要であり、現在検討中である。ラットの実験モデル系を用い、昨年度に確立した大動脈での血流遮断手技を用い、磁気刺激による血流動態の変化、誘発電位の計測によって磁場の刺激群、対照群との間で比較実験を行い、阻血の影響に関し定量評価を試みた。1.経頭蓋磁気刺激による皮質脊髄路

機能計測下行大動脈遮断は10分間行い、バルーンによる閉塞解除後血圧は5分から8分で初期値まで回復した。10分間の下行大動脈遮断により閉塞中、運動誘発電位は完全に消失した。10分間の下行大動脈遮断解除後、運動誘発電位は10分から12分で回復し始めた。10分間の下行大動脈遮断後、回復した運動誘発電位の振幅は初期値と同等か小さい傾向にあった。2.磁気刺激による脊髄阻血耐性の評価脊髄血行を変化させる前と後に、経頭蓋磁気刺激による運動誘発電位(MEP:motor evoked potential)の計測をラット腓腹筋において行った。実験群は遮断前に磁場刺激を加え、対照群は特に前処置を行わなかった。TMSによるMEPは対照群、刺激群とも阻血中には消失し、阻血終了後は時間経過と共に回復するが、対照群は閉塞前よりMEPの振幅が低く、刺激群は閉塞前よりMEPの振幅が高い傾向で阻血前後の加算平均値のパーセンテージ比例では群間の有意差があった。対照群と刺激群共に阻血終了後のMEPの潜時が阻血前より遅くなる傾向があった。3.今後の展望脊髄機能を経頭蓋磁気刺激による運動誘発電位(MEP)という手法でモニタする実験系が出来上がったので、阻血時間中ステロイドの持続点滴を行うといった治療的介入の効果を検証することも可能であろう。
高性能省電力チップマルチプロセッサの研究

高性能・省電力チップマルチプロセッサの研究開発を行い、以下の成果を得た。(1)システムレベルにおける低消費電力化アーキテクチャの記述からその消費電力を推定するフレームワークを検討し、作成した。また、一部について詳細な検証を行った。このフレームワークは、高い拡張性、柔軟性を備えている。これにより、省電力チップの設計にかかるコストの削減が期待できる。また、アーキテクチャレベルの省電力化技術の研究において、省電力化技術の評価を容易に行うことが可能となる。また、チップマルチプロセッサを構成する要素部分について、その消費電力を削減するアーキテクチャ技術を検討し、その評価を行った。本研究では、キャッシュにおいて、それぞれの消費電力を削減する技術を提案、評価し、その有効性を示した。(2)スレッド投機実行による実行速度向上逐次プログラムの実行を高速化し、CMPの有効性を向上させる手法として、スレッド投機実行技術に注目し、依存関係を投機的に処理することで複数スレッドの並列実行を行い、並列性の抽出を図った。スレッド投機実行を行う場合、投機的に行われる処理について、その正しさを検証し、必要に応じて正しい状態へ回復させる機構が必要となる。また、CMP上でスレッド投機実行を効率よく行うには、アーキテクチャ、ソフトウェア双方において解決すべき問題が数多く存在する。本研究は、CMPにおけるスレッド投機実行をハードウェアとソフトウェアの適切な協調によって効率的に実現することを目的とし、ハードウェア、ソフトウェアの両面においで、CMP上での効率的なスレッド投機実行を実現するための、各種要素技術について検討、提案を行い、シミュレータならびにコンパイラを実装し評価を行うことで、それらの有効性を検証した。将来の高性能省電力マイクロプロセッサは、チップマルチプロセッサの形態をとることが必須である。我々の研究は、使用環境に応じてチップマルチプロセッサを最適に構成・利用するためのアーキテクチャとコンパイラ技術の構築をめざしたものである。平成13年度は、チップマルチプロセッサにおけるスレッド投機について検討を進め、実行モデルの決定とスレッド分割手法の提案を行った。具体的には、Structural AnalysisとData Dependence Analysisの両者を用いて、スレッドを効率よく分割する方式を提案するとともに、機能の一部をアーキテクチャにもたせることを検討した。また、チップマルチプロセッサで隘路とされるキャッシュ-メモリ間の通信において、データを圧縮して転送する方式の検討を行い、じっさいのプログラムを用いてこれを予備評価した。さらに、許される電力消費量に応じてクロック周波数と並列性のレベルを適切に制御する方式の検討を行い、その機構を明らかにした。一般に電力消費を抑制するためには、クロック周波数を下げればよいが、この方法では周波数に比例して一律に性能低下が起こる欠点がある。他方、稼動するプロセッサ台数を減らして適切なスケジューリングを施せば電力消費量は減り、性能低下も抑えられる可能性があるが、発熱などを考慮すると、特定の要素プロセッサだけが稼動する状態は必ずしも好ましくない。そこで、クロック周波数の調整と並列性の調整を最適に組み合わせることを検討した。これらの要素技術は、それぞれが一部はアーキテクチャ的に、一部はソフトウェア的に実現されるものである。アーキテクチャ技術は、機能レベルのソフトウェアシミュレータを作成し、その中に組み込んだ。ソフトウェア技術は、コンパイラ基本部を作成し、その中に組み込んだ。ここでは、要素プロセッサの土台として、現在の代表的マイクロプロセッサであるCompaqAlphaのアーキテクチャを考えており、対象とする計算機言語としてCとJAVAを用いた。1、省電力プロセッサの実現のために必要な、利便性と精度をバランス良く持った、アーキテクチャレベルの消費電力推定を行うフレームワークの作成を行った。本フレームワークは、モデルの階層化とモジュール化を行うことで、高い柔軟性と拡張性を実現している。また、SRAM及び論理ゲートについて消費電力のモデル化、フレームワークへの実装を行い、精度の検証と既存の消費電力削減技術のケーススタディを行って第一段階の有効性検証を行った。2、コンパイラによる静的な制御フロー解析を利用し、予測精度の向上と投機ミスペナルティの削減を図る2つの手法を検討・評価して有効性を確認した。

また、動的スレッド予測の性能向上のため、2つの異なる長さの実行パス履歴を用いるハイブリッド型予測器を提案・評価し、有効性を確認した。3、メモリ依存を解消する投機実行を行う機構として、1次キャッシュにおいてメモリ投機の管理を実現する拡張型コヒーレンスプロトコルを提案し、これを実現するコントローラのハードウェアコストを遅延及び実装面積の点で解析し、実現性の検証を行った。4、実行時のスレッド間メモリ依存の予測可能性について解析を行い、その解析結果に基づきメモリ投機ミスを削減するためのスレッド間メモリ依存の予測機構、同期機構についての検討を行った。5、スレッド間のデータ依存を解決するためのプロセッサコア間におけるレジスタ値の通信をできるだけ小さい遅延で実現するための、リング状トポロジ、送信側主導のレジスタ通信同期機構を提案し、評価を行って有効性を検証した。6、スレッド投機実行の性能に大きく影響する逐次プログラムのスレッド分割手法について、スレッド投機実行に十分なスレッドサイズを確保するスレッド分割手法を提案し、これを評価して有効性を確認した。高性能・省電力チップマルチプロセッサの研究開発を進め、以下の成果を得た。(1)投機的マルチスレッディングを行うときのコヒーレントキャッシュ方式について、無効化型と更新型のそれぞれの方式を提案し、基本設計を行ってこれをシミュレーション評価した。結果、効率的な方式を明らかにすることに成功した。特に更新型について新規提案を行い、典型的なベンチマークであるSpecIntによってこれを評価したところ、提案方式の優位性が確認された。(2)コンパイラ支援によるスレッドレベルの投機制御方式を提案し、その有効性をシミュレーションによって検証した。特に、スレッドの入り口に特殊な命令を配することによって、投機が有効に働くという方式を考案し、これをSpecIntの評価によって検証した。(3)省電力シミュレーションフレームワークPRESTOを提案し、初期実装を行ってその有効性について調べた。本シミュレータは、回路レベルからアーキテクチャレベルまで階層的に構成されており、下位レベルをライブラリ化することで、高いレベルの設計から消費電力が推定できるところに特徴がある。実際の例として、キャッシュなどに使われるSRAMの設計を行い、その電力を評価することで、PRESTOの有効性を一部検証した。(4)スレッド投機における予測器について、パスの長さに応じてこれを2つ用意して組み合わせる方式を提案し、シミュレーション評価してその有効性を検証した。
条件付き複合ポアソン分布族による個票開示リスク評価

本研究は実証と理論の両面で進めた。まず実証面では労働力調査個票データを匿名化し、匿名化手法のリスクや有用性を実証研究するための基盤を構築した。また実証の妥当性を確保し、日本の匿名化実務について指針を得るため、外国の先進的事例を調査してまとめた。理論面では、リスク評価の対象として頻出する疎な分割表の挙動を説明するため、極限条件付き複合ポアソン分布族の性質を評価した。特に、ベル多項式に依存した新しい漸近論を提案した。本年度は実証研究用データセットを、予定より早く作成する事が出来た。その後は計画通り個票開示リスクをピットマンモデルで評価し、母数の最尤推定量の経験分布を得た。そして貴重な6年にわたる月次データならではの問題設定を考え、個票開示リスクの時間安定性に着目した。日本の個票公開制度は運用を開始したばかりだが、データの年次が所与で、個票公開の是非が審査された。つまり今後は、より新しい年次のデータを公開する場合、同調査でも再審査の必要性が問題となる。中でも検討すべき点は、同程度の匿名化処理で良いか否かであり、その問題の中核はリスクの時間安定/変動性である。要するにリスクが安定的ならば、審査は軽くて良い事になる。従ってリスクの安定/変動を実証的に示す事は、重要である。しかしリスクの異時点間比較は、方法論が確立していない。例えば標本数に依存するリスク測度は自然だが、標本数は異時点間で異なるのが普通である。リスク測度を統一しないと意味有る比較にならないのは当然だが、どのように考えたら良いか。この問題については、モデルの母数をリスク測度と見る事にした。そしてリスクの安定性を、母数が(観測されたデータ変動の中心で)一定という帰無仮説として定式化した。最尤推定は母数の変換について不変である。故に最尤推定量の有意な差は、母数の関数となる任意のリスク測度についても有意な差となる。このようにして、リスク測度選択の恣意性をある程度回避出来る。結果としてリスクは中心がら外れているとは言えなかったが、最大リスク点と最小リスク点は構造が違うかもしれない事が分かった。国際統計協会の大会に予定通り参加し、このような内容を発表した。前年度に完成させたデータセットについて、本年度は個票開示リスク及び社会科学の実証研究における有用性を評価する予定であった。評価基準を妥当なものにするため、匿名化されたデータの公開にまつわる制度的問題について広範囲な文献サーベイを行い、併せて日本における匿名化実務の課題について考察した。このサーベイによると、先進的事例ではデータに「嘘」を混入させる事でリスクの低減と有用性を両立させようとしている。そしてバイアスの観点から、「嘘」は確率的に生成するのが妥当である。このような匿名化手法は模造と呼ばれ、特に確率モデルからの標本を公開する事が研究の最先端である。そして日本のミクロデータ提供制度の課題を検討する際は、これらの事情を踏まえなくてはならない。現行制度の大きな課題としては、提供される匿名データの種類の増加、利用目的制限の緩和、と二点挙げられる。これらの解決には現在使われている匿名化よりも強力な手法が必要であり、それには模造が現実解と思われる。このような内容を、査読付き論文(星野,2010)にまとめた。以上の立場から前年度に完成させたデータセットを評価すると、模造手法が使われていないので、有用性と安全性の両立に疑問が残ると言わざるをえない。従って、本データセット及び副産物は現時点では公開せず、引き続き分析を続ける事とした。理論研究については、極限条件付き複合ポアソン(LCCP)分布族の挙動をベル多項式で表現した。自然数の確率分割族の中で、LCCP分布族は小数法則で特徴付け可能であり、疎な分割表の挙動を説明する重要な族である。そしてLCCP分布族の構成を条件付けと極限操作の組み合わせとみなせば、既存の族との関係が明確になる。このような内容は査読付き論文(Hoshino,To appear)にまとめた。
拡散テンソル画像を用いた非定型精神病における視床下部へのフィードバック障害の解析

満田・鳩谷の非定型精神病患者群9例(男性2例、女性7例)と健常群10例を対象に、拡散テンソル画像を用いて脳弓体部の微細構造を比較した。患者群ではFA高値と低値の両方の異常がみられ、脳弓微細構造の障害機序の異種性が示唆された。患者群で共通する脳弓微細構造の障害は、海馬から視床下部への抑制性フィードバックに障害をきたしてHPA系の恒常性の維持に影響し、非定型精神病の病態に関与すると考えられた。拡散テンソル画像(以下DTI)は発展途上の研究ツールであり、初年度はDTIの解析方法をひろく検討して、方法論の確立につとめた。健常群・患者群の線維束FA値を比較するにあたり、ROI法、VBM法のいずれの方法においても必要となるFAmapの作成について、DTI解析ソフトとしてdTV.IIとDTI studioを比較検討した結果、DTI studioを用いてFA mapを作成する方法を選択した。脳弓、分界条、前頭前野から視床下部への入力を解析する予定であったが、分界条を近傍の脳弓と区別してfiber trackingすることは困難であること、前頭前野からの入力は解剖学的に明確に同定されていないことが課題であり、解析対象を脳弓のみとした。FA mapにおいてROI法を用いてfiber trackingにより描出した脳弓のFA値を求め、患者群と健常群で統計学的比較をおこなう方法については今年度で確立された。また、VBM法についても検討し、被験者データの標準化に関して有効とされるTBSS(Tract-Based Spatial Statistics)の導入を検討した。TBSSは元来LinuxベースのソフトであることよりLinux環境の構築・習熟を要し、セキュリティにも課題のあること、WindowsマシンでヴァーチャルにLinux環境を作る方法もあるが画像処理スピードに懸念があることなど、主にデータ解析環境上の課題があり、今後も検討を要する。非定型精神病再発例での認知機能やQOLを評価する尺度を検討し、Huberの純粋欠陥症候群に関してBSABS(ボン基底症状評価尺度英語版)の使用も検討したが、FA値との相関をみるには目的とする症状以外の項目が多く統計学的解析が複雑になること、評価に要する時間が長く被験者の負担が増えることが課題であった。初年度に確立した方法に基づき、次年度は被験者数を増やして解析を続ける予定である。視床下部への入力経路である脳弓の線維構造について拡散テンソル画像による解析をおこない、脳弓のFA値測定に関して信頼性を高めるための方法を検討した。FA値測定に際して、FA map上でROIを設定して測定した報告も散見されるが、ROI設定時のバイアスが課題であり、FACT法によるfiber trackingをおこなう方法を用いた。脳弓全体を一度に描出してFA値を測定した報告もあるが、脳弓近傍のCSFの影響やS/N比の限界のために通常の撮像方法では脳弓全体を一度に描出することは困難という報告もある。脳弓はcolumn,body,crusそれぞれの部分によって屈曲などの形態的特徴や入出力神経線維の量が異なることを考慮すると、各部分に分けてFA値を測定する方法が測定信頼性を高めると考えられた。FACT法におけるFA値およびangleの設定閾値は報告によって異なり(前者:0.150.4、後者:37°70°)、FA閾値が小さくangleが大きいほうが描出神経線維数は増えるが、ROI設定で神経束を得る際に目的の神経束以外の神経線維の混入も増えて見かけ上のFA値低下を生じやすくなる。しかし設定閾値を厳しくしすぎると、形態的に屈曲している脳弓のcolumnとcrusの部分は被験者によっては描出される神経線維数が著しく減少し、FA値低下の検出力低下につながるというジレンマが生じた。設定閾値を緩和して多数の神経線維を描出した後に解剖学的知見に基づいて脳弓の神経束のみを描出する方法も試みたが、神経線維の取捨のバイアスが課題であった。脳弓のbodyの部分は屈曲が少ないためか、FACT法の閾値設定による描出神経線維数の変動がcolumnやcrusに比べて少なく、患者群と健常群のFA値比較にはbodyのみを対象とすることが測定信頼性を高めると考えられた。columnとcrusのFA値測定方法についてはさらに検討を要する。非定型精神病に該当する患者群9例(男性2例、女性7例)と年齢・性の一致する健常群10例を対象に、拡散テンソル画像により脳弓体部の線維束構造を調べた。患者群はDSM-IV診断では失調感情障害2例、統合失調症様障害1例、精神病症状を伴う双極性障害4例、および統合失調症2例と診断され、統合失調症2例はLeonhardの分類では非系統性統合失調症に該当した。

DTIstudioを用いてFACT法によるfiber trackingをおこない、脳弓体の線維構造評価の指標としてFA, Meandiffusivity (MD), Radialdiffusivity (RD), Axialdiffusivity (AD)それぞれの平均値を患者群と健常群で比較した。患者群では上記指標の分布はばらつき、2例のFA値は健常群の最大値よりも高値であり、この2例を除いて解析すると患者群ではFA低値、MD,RD,ADが高値であり、神経束線維群の統合性の障害、髄鞘化の障害、軸索外のグリア細胞の障害などの可能性が考えられた。FA高値の患者2例では、RDが健常群の最小値よりも低く、ADは高値でないことから、神経束内の交叉線維群の減少による見かけ上のFA高値である可能性もあると考えられた。患者群の年齢、初発年齢、罹病期間、再発回数とFA,MD,RD,ADとの相関はなかった。GAF値は寛解状態にある患者(7例)でも高値と中等度の値に2極化し、FAとの正の相関,MD,RDとの負の相関がみられた。寛解状態にありながらもGAF中等度の患者群では上述の脳弓線維束の構造障害が関与する可能性があり、GAF,FAともに高値の2例も障害様式の異なる脳弓線維束の障害が存在する可能性がある。以上のことから、非定型精神病の病態には、海馬から視床下部へのフィードバック経路である脳弓構造の障害が関与する可能性が示唆された。
炎症性腸疾患における腸管内の細菌とその代謝産物、胆汁酸、硫酸化多糖体の役割

研究代表者の荒木克夫が、実験計画の立案、研究の実施、結果の評価、および報告論文の作成にあたった。今回の研究では、1)胆汁酸の有する強い腸管上皮膜透過性亢進作用における細胞内シグナリングの役割についての検討、2)硫酸化多糖体の生体内、特に腸管内における代謝の検討を行った。具体的には1)胆汁酸の腸管上皮膜透過性亢進作用にはMAP kinase, ERK kinase, protein kinase C, cyclooxygenaseなどの細胞内酵素蛋白質の活性化と活性酸素が深く関与している事を見出した。この成果は欧米紙に投稿し、出版中である。2)についてであるが、動物炎症性腸疾患モデルはこの硫酸化多糖体を経口投与することで惹起される。我々はこの硫酸化多糖体の生体内代謝解析は炎症性腸疾患の病因に係わる大きな意味を持つと考えた。しかし現在まで硫酸化多糖体の生体内代謝、動態はほとんど分かっていない。その理由の一つとして代謝物分析の困難さがあった。我々は初めて硫酸化多糖体を2-amynopiridineを用いて蛍光標識し、高速液体クロマトグラフィーにより検出する技術を開発し報告している。この技術を用いて硫酸化多糖体の生体内代謝について検討した。具体的には蛍光標識化硫酸化多糖体をSDラットに投与し、経時的に血中、消化器管内の代謝物を化学的に抽出する。更にこの抽出物を我々が開発したゲル濾過カラムと逆相カラムのコンビネーションカラムを用いて、分離し蛍光光度計にて検出し、その化学構造、分子量を飛行時間型マススペクトロメトリィーを用いて解析した。これにより、蛍光標識化硫酸化多糖体が体内で分解を受け腸管上皮に吸収され腸炎を惹起していく過程を捕らえることができた。以前より硫酸化多糖体は体内で分解されないと思われていただけに、この常識を大きく変える発見である。現在このデーターを欧米紙に投稿中である。平成15年度の実績報告研究代表者の荒木克夫が、実験計画の立案、研究の実施、結果の評価、および報告論文の作成にあたっている。1,我々は炎症性腸疾患において、胆汁酸が非常に重要な役割、特に非常に強い腸管上皮膜透過性亢進作用を有する事を見出し、報告してきた。平成15年度においてはこの研究を更に推し進めて、胆汁酸の有する強い腸管上皮膜透過性亢進作用の細胞内シグナリングの検討を終えた。この検討は主にin vitroに単層Caco-2細胞のTEER(trans-epitherial electronic resistance)を測定する事により評価した。これらシグナルの伝達は、MAP kinase, ERK, protein kinase C, cyclooxygenase, P13K, MLCK, ERK1/2, PLA2, NADH,の細胞内酵素蛋白質の活性化、更にはフリーラジカルを介している事を初めて見出した。この結果は現在投稿中である。2,更に我々は炎症性腸疾患の病因として、食事中に含まれる大量の硫酸化多糖体に注目している。動物の炎症性腸疾患モデルはこの硫酸化多糖体を経口投与することで惹起される事を考えると、硫酸化多糖体の生体内代謝解析は炎症性腸疾患の病因に係わる大きな意味を持つ。

そこで我々は自身で開発した硫酸化多糖体の2-amynopiridine標識法を用い、高速液体クロマトグラフィーにより検出する技術により硫酸化多糖体の生体内、特に腸管内における代謝について検討し、現在までに貴重な知見を得ている。すなわち硫酸化多糖体は腸管上皮細胞内に急速に取り込まれ、非常に速いスピードで代謝を受けること、更に硫酸化多糖体は硫化水素などの有害代謝物に変化しないが、細胞周期をG2期で停止させ、細胞障害を惹起させることを今回初めて見出している。この結果は現在投稿中である。3、本年度は腸内細菌の一種であるClostridium butyricumの産生物質を用いて、動物の大腸炎モデルに対する治療効果の確認を終了した。この産生物質は、研究代表者である荒木克夫が農林水産新産業技術開発事業特別研究員時代に開発を進めたものである。これら新知見を元に、引き続き動物実験による検討を加え、炎症性腸疾患の病因究明を進めたい。研究代表者の荒木克夫が、実験計画の立案、研究の実施、結果の評価、および報告論文の作成にあたった。平成16年度の計画であった、1)胆汁酸の有する強い腸管上皮膜透過性亢進作用の細胞内シグナリングの検討についてであるが、具体的にはこの腸管上皮膜透過性亢進作用にはMAP kinase, ERK kinase, protein kinase C, cyclooxygenaseなどの細胞内酵素蛋白質の活性化が深く関与している事を見出して、現在欧米紙に投稿中である。また2)硫酸化多糖体の生体内、特に腸管内における腸内細菌代謝の検討についてであるが、今年度はこの解明に大きな進展をみた。動物炎症性腸疾患モデルはこの硫酸化多糖体を経口投与することで惹起される。我々はこの硫酸化多糖体の生体内代謝解析は炎症性腸疾患の病因に係わる大きな意味を持つと考えた。しかし現在まで硫酸化多糖体の生体内代謝、動態はほとんど分かっていない。その理由の一つとして代謝物分析の困難さがあった。我々は初めて硫酸化多糖体を2-amynopiridineを用いて蛍光標識し、高速液体クロマトグラフィーにより検出する技術を開発し報告している。平成16年度ではこの技術を用いて硫酸化多糖体の生体内代謝について検討した。具体的には蛍光標識化硫酸化多糖体をSDラットに投与し、経時的に血中、消化器管内の代謝物を化学的に抽出する。更にこの抽出物を我々が開発したゲル濾過カラムと逆相カラムのコンビネーションカラムを用いて、分離し蛍光光度計にて検出し、その化学構造、分子量を飛行時間型マススペクトロメトリィーを用いて解析した。これにより、蛍光標識化硫酸化多糖体が体内で分解を受け腸管上皮に吸収され腸炎を惹起していく過程を捕らえることができた。以前より硫酸化多糖体は体内で分解されないと思われていただけに、この常識を大きく変える発見である。近日中にこのデーターを欧米紙に投稿する予定である。
タコツボ型心筋症の発症機構の解明―心筋微量元素とストレス蛋白発現の関連

本年度は、たこつぼ型心筋症5症例において、臨床像とその転帰を検討した。平均年齢74歳、男性1例(20%)、女性4例(80%)。病型分類は、心尖部型3例、局所型2例であった。入院時の左室駆出率は平均52%であった。発症誘因は、身体的ストレス3例(60%)、誘因なく発症2例(40%)であった。精神的ストレスは認めなかった。身体的ストレス2例は、基礎疾患の入院加療中での発症であった。自覚症状は、胸痛1例、呼吸困難1例、心窩部痛1例、盗汗1例。1例は骨折に伴う痛みが発症誘因と考えられたが、胸部症状等の自覚症状は認めなかった。この症例では、術前心電図検査の異常(ST上昇と巨大陰性T波)が本症診断のきっかけとなった。不整脈、塞栓症等の合併症は5症例ともに認めなかった。1例が心不全のため治療にカテコラミンを必要とした。予後は全例で心機能は回復し、死亡例はなかった。心電図所見では、ST上昇は4例(80%)でみられた。ST上昇の総誘導数は平均4.3誘導であった。最大ST上昇度は、4例(80%)において4 mm以下でV2-4誘導で最大上昇度を認めた。1例で6mmのST上昇があった。経過中に陰性T波は4例(80%)に認めた。一過性Q波は1例(20%)で形成された。J波は認めなかった。たこつぼ型心筋症は、基礎疾患入院加療中における身体的ストレスが誘因となり発症することもあるため、どの診療科においても遭遇する可能性があり、心電図検査等を実施し早期に本症を診断することが重要と考えられた。たこつぼ型心筋症に関する基礎研究は、関西福祉科学大学研究施設において進行中である。本年度は心筋細胞におけるストレス蛋白発現に関する研究を中心に進めた。しかし、研究遂行に予想以上の時間を要したため、補助事業期間延長承認申請を行った。たこつぼ型心筋症の臨床像、転帰に関する臨床研究は継続した。次年度は、たこつぼ型心筋症モデルを用いた心筋微量元素の動態とストレス蛋白発現の関連に関する研究を継続する。心筋微量元素に関する研究は、大型放射光施設SPring-8(兵庫県播磨科学公園都市)にて実施予定である(課題申請準備中)。ストレス蛋白発現に関する研究は、関西福祉科学大学研究施設において継続する。たこつぼ型心筋症は1990年代にわが国で疾患概念が確立され、現在では国際的に広く認識された心病態である。典型例では精神的あるいは身体的ストレスを契機に急性心筋梗塞に酷似した胸痛と心電図変化で発症する。左室の収縮異常の形態が日本古来の蛸壷漁で使われる素焼きの蛸壷に似ていることから、この命名がなされた。こうした左室壁運動異常は、通常数週間で回復することが本症の特徴であるが、急性期に心原性ショック、心室細動、心破裂を起こして死亡することがあり病態、病因の解明が急務である。本年度は、たこつぼ型心筋症12症例において臨床像とその転帰を検討した。平均年齢78歳、男性3例(25%)、女性9例(75%)。病型は全例が心尖部型であり、心室中部型、心基部型、局所型は認めなかった。入院時の左室駆出率は平均42%であった。発症誘因は、身体的ストレス4例(33%)、精神的ストレス1例(8%)、誘因なく発症が7例(58%)であった。自覚症状は、胸痛5例(42%)、呼吸困難3例(25%)、胸部不快感1例、意識消失1例、嘔吐1例、下肢脱力感1例であった。合併症は、1例が高度心不全のため補助循環装置を必要とした。1例で心房細動、心房粗動を認めた。予後は11例(92%)で心機能は回復したが、入院中に1例は基礎疾患の増悪により死亡した。心電図所見では、ST上昇は10例(83%)でみられた。ST上昇の総誘導数は平均6.5誘導であった。最大ST上昇度は、9例(75%)において4 mm以下でV2-4誘導で最大上昇度を認めた。1例で25mmのST上昇があった。経過中に陰性T波は11例(92%)に認めた。陰性T波の総誘導数は平均7.1誘導であった。一過性Q波は5例(42%)で形成された。J波は認めなかった。深いQ波を形成する症例では、左室駆出率が低い傾向を認めた。たこつぼ型心筋症の発症頻度は、急性冠症候群の約2%と稀な病態であるため、次年度以降も、症例を重ね本症の臨床像、病態、予後を検討する。本学解剖学・病理学研究室が閉鎖となり、学内施設で本症モデル動物心筋を用いた病理組織学的、分子生物学的研究の実施が困難となった。そのため、次年度以降に予定していた本症の臨床像、転帰に関する臨床研究を開始した。本年度は、たこつぼ型心筋症10症例において、臨床像とその転帰を検討した。

平均年齢77歳、男性2例(20%)、女性8例(80%)。病型は全例が心尖部型であり、心室中部型、心基部型、局所型は認めなかった。入院時の左室駆出率は平均53%であった。発症誘因は、身体的ストレス5例(50%)、精神的ストレス1例(10%)、誘因なく発症4例(40%)であった。自覚症状は、胸痛2例、胸部不快感1例、呼吸困難1例、意識消失1例、心窩部不快感1例、全身倦怠感1例であった。院内発症の3例は無症状であり、心電図モニター及び心電図検査(定期検査)におけるST上昇が本症診断のきっかけとなった。合併症は、1例が心破裂のため補助循環装置を必要とし、1例は完全房室ブロックのため一時的ペースメーカーを要した。予後は、全例で心機能は回復し、死亡例はなかった。心電図所見では、ST上昇は6例(60%)でみられた。ST上昇の総誘導数は平均4.8誘導であった。最大ST上昇度は、5例(83%)において4 mm以下でV2-4誘導で最大上昇度を認めた。1例で10mmのST上昇があった。経過中に陰性T波は7例(70%)に認めた。陰性T波の総誘導数は平均5.1誘導であった。一過性Q波は2例(20%)で形成された。J波は認めなかった。心破裂をきたした症例では、初診時心電図でI、II、III、aVF、V2-6の9誘導で最大10mmのST上昇があり、第10病日(心破裂発症日)で最大5mmのST上昇を認めた。初診時心電図で、ST上昇を広範な誘導で認め、経過中にST上昇が遷延化する症例では、厳重な経過観察の必要性が示唆された。また、重症入院患者では無症状での発症もあるため、心電図検査を定期的に実施し早期に本症を診断することが重要と考えられた。平成28年に、本学解剖学・病理学研究室が閉鎖となり、学内施設で病理組織学的、分子生物学的研究の実施が困難となった。そのため、平成29年度は、たこつぼ型心筋症の臨床像、転帰に関する臨床研究を継続した。たこつぼ型心筋症に関する基礎研究は、現在関西福祉科学大学研究施設において進行中である。本年度は、たこつぼ型心筋症5症例において、臨床像とその転帰を検討した。平均年齢74歳、男性1例(20%)、女性4例(80%)。病型分類は、心尖部型3例、局所型2例であった。入院時の左室駆出率は平均52%であった。発症誘因は、身体的ストレス3例(60%)、誘因なく発症2例(40%)であった。精神的ストレスは認めなかった。身体的ストレス2例は、基礎疾患の入院加療中での発症であった。自覚症状は、胸痛1例、呼吸困難1例、心窩部痛1例、盗汗1例。1例は骨折に伴う痛みが発症誘因と考えられたが、胸部症状等の自覚症状は認めなかった。この症例では、術前心電図検査の異常(ST上昇と巨大陰性T波)が本症診断のきっかけとなった。不整脈、塞栓症等の合併症は5症例ともに認めなかった。1例が心不全のため治療にカテコラミンを必要とした。予後は全例で心機能は回復し、死亡例はなかった。心電図所見では、ST上昇は4例(80%)でみられた。ST上昇の総誘導数は平均4.3誘導であった。最大ST上昇度は、4例(80%)において4 mm以下でV2-4誘導で最大上昇度を認めた。1例で6mmのST上昇があった。経過中に陰性T波は4例(80%)に認めた。一過性Q波は1例(20%)で形成された。J波は認めなかった。たこつぼ型心筋症は、基礎疾患入院加療中における身体的ストレスが誘因となり発症することもあるため、どの診療科においても遭遇する可能性があり、心電図検査等を実施し早期に本症を診断することが重要と考えられた。たこつぼ型心筋症に関する基礎研究は、関西福祉科学大学研究施設において進行中である。本年度は心筋細胞におけるストレス蛋白発現に関する研究を中心に進めた。