hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
擬似法的な倫理からプロセスの倫理へ-「生命倫理」の臨床哲学的変換の試み

プロセスの倫理では、なにかの原則を事例に当てはめるのではなく、当事者同士が対話にとよって一つの結論を導き出すべきものであり、この見地からアメリカ初めてとして欧米で試みが始まっている子どものための哲学の検討を行い、小学校などで、子供たち同士の対話の中から一つの作品を作り上げていくというワークショップを開催した。2.生命倫理委員会に関しては、昨年度から引き続き欧米やアジアでの現状についての文献調査を行っている。また「日本在宅ケア・ホスピス研究会」の福島大会において、「緩和ケア」という医療問題の具体的な問題を想定しつつ、模擬倫理委員会の実践を行った。またそれと同時に「哲学茶屋」を開催し、哲学カフェの実践も行た。3.原則を事例に適用するのではなく、プロセスに重点を置く倫理は必然的にそれぞれの当事者のもつ諸事情(例えば職業上の地位や文化的な背景など)と密接に結びつくものである。そこで、文化の違いによってある問題がどのように異なってくるかということを検討するために、現在東京大学でCOE研究員として日本で研究を行っている、インディアナ大学のAnn Mongoven氏を招いて、Organ Transplantation, Sacrince, and other related ethical Issuesという研究会を開催した。・日本在宅ケア・ホスピス研究会の広島大会での哲学茶屋で、「プライバシーに踏み込まないケアはあるか?」というテーマで哲学カフェの開催に協力した。また日本哲学会における哲学教育に関するシンポジウムにおいて、研究分担者の中岡が、パネリストとして参加した。これらのものを通じて、社会における哲学の役割の検討を行い、また、対話を通じた共同的な意志決定のあり方を模索した。・また実際に、京都の私立高校において、哲学的コミュニケーションを用いた授業を計10回行い、その有効性と問題点を検討した。・医療におけるスピリチュアリティの意義についての研究会(ナラティブを巡って-「スピリチュアリティと環境」)を開催し、スピリチュアリティの意味、ナラティブとスピリチュアルケアの関連、また、建物や環境が患者に与える影響、またグリーフケアにおける紙芝居の活用事例などを検討しながら、スピリチュアリティについての意味の検討をおこない、そこでのコミュニケーションやプロセスの重要性を明らかにした。・生命倫理を医療倫理のみに局限せず、また他分野での取り組みを参考にするために、各地で行われている自然観察会などに参加しながら、環境問題においてどのようにコミュニケーションが活用されているかを調査、検討し、その問題点を明らかにした。・科学技術コミュニケーションや開発コミュニケーションなど、様々な場面で用いられているコミュニケーション手法に関する文献研究を行った。・今年度は、本研究課題の最終年度ということもあり、成果報告書の作成に向けて、これまでの研究成果を総括しながらプロセスの倫理の可能性についての研究を行ってきた。・日本倫理学会での研究大会では、「倫理学者の棲み分け」についてのワークショップを開催し、生命倫理や環境倫理、情報倫理、工学倫理などさまざまな分野へ分化しつつある倫理学の現在のあり方に関する考察を加えながら、意見交換を行った。
パラミクソウイルスV蛋白質のインフラマソーム抑制能は病原性発現に重要か？

NLRP3インフラマソームは,センサー蛋白質NLRP3,アダプター蛋白質ASC,エフェクター蛋白質pro-Caspase-1からなる巨大蛋白質複合体で,Caspase-1を活性化して,抗ウイルス免疫に重要なIL-1βの成熟・分泌を制御する。そのため,ウイルスはこの活性化を抑制することが増殖に有利であると考えられている.我々はこれまでの予備的実験で,パラミクソウイルスのアクセサリー蛋白質Vに,インフラマソーム抑制能が保存されていることを示した(第62,63回ウイルス学会2014,2015)。そこで本研究では,この抑制能が,1ウイルス感染時に機能しているか?2どのようなメカニズムか?3他のパラミクソウイルスに保存されているか?4病原性発現に重要か?を明らかにすることを計画した。2017年度は,V蛋白質欠損センダイウイルスを用いて,V蛋白質がウイルス感染時に誘導されるIL-1βをインフラマソーム依存性に抑制していることを明らかにした。さらに,過剰発現を用いたインフラマソームの再構成実験によってメカニズムを調べ,V蛋白質がインフラマソームの活性化の開始に必要なNLRP3ホモオリゴマーの形成を阻害することを明らかにした。2018年度は,V蛋白質とインフラマソームの構成分子との結合を調べ,抑制がV蛋白質とNLRP3の結合に相関することを明らかにした。したがって,そのメカニズムは,V蛋白質がNLRP3の立体構造変化,引き続くNLRP3ホモオリゴマーの形成を阻害するため,Caspase-1の活性化に必要なNLRP3/ASC複合体が形成されず,IL-1βの成熟・分泌が負に制御されると考えられた。さらに,他のパラミクソウイルスについても調べ,ニパウイルス,ヒトパラインフルエンザウイルス2型,麻疹ウイルスのV蛋白質が同様の抑制能を有することを明らかにした。20172018年度の二年間で,当初予定していた計画13(研究実績の概要に既述)をおおむね達成した。得られた成果,1V蛋白質のインフラマソーム抑制能はウイルス感染時に機能している,2そのメカニズムは,V蛋白質とNLRP3の相互作用によるインフラマソームの活性化の阻害,3同様の抑制能が他のパラミクソウイルスのV蛋白質にも保存されているについて論文投稿を行い(J Virol 92(19): e00842, 2018)パブリッシュした。現在,V蛋白質とNLRP3との相互作用領域を詳細に解析し,相互作用によって何故NLRP3が立体構造変化,ホモオリゴマー形成が出来なくなるのか?を調べている。さらに,この二年間の成果から,インフラマソーム抑制能は,in vivoの病原性発現に関わる可能性が強く示唆されたので,インフラマソームが活性化されない細胞やマウスにおいて,V蛋白質欠損ウイルスの増殖がどのように変化するか?を調べる準備を進めている。V蛋白質欠損センダイウイルス(SeV V(-))はin vitroでは野生型(SeV wt)と遜色なく増殖できるが,in vivoでは早期に排除される。そのため,V蛋白質はin vivoに特有の自然免疫を制御すると考えられているが明らかではない。そこで2019年度は,V蛋白質によるインフラマソーム抑制能が,この早期排除を説明しうる自然免疫制御能なのか?増殖における役割を明らかにする。以下のように,インフラマソーム依存性IL-1βが誘導されない培養細胞,マウスにSeV V(-)を感染させ,増殖レベルがSeV wt程度に回復するかを検討する。1)NLRP3,ASC,Caspase-1などのインフラマソームの構成分子がそれぞれノックアウトされたマクロファージを用いて,SeV V(-)の増殖を調べる。2)IL-1βを処理した細胞での,SeV V(-)の増殖を調べる。3)IL-1β抗体投与したマウスでのSeV V(-)増殖,病原性を調べる。4)マクロファージを著減させたマウスでのSeV V(-)の増殖,病原性を調べる。ウイルス感染においてIL-1βは,抗ウイルス免疫に関わる重要なサイトカインである.IL-1βは,インフラマソームと呼ばれる細胞内センサーの活性化によって誘導される.そのため,ウイルスはこの活性化を抑制することが増殖に有利である.私達は,過剰発現を用いた予備的研究により,「パラミクソウイルスのアクセサリー蛋白質Vに,インフラマソーム抑制能が保存されている」可能性を発見した.本研究は,この抑制能がウイルス感染時に機能していること,その役割,メカニズム,パラミクソウイルスにおける保存を明らかにすることが目的である.平成29年度は,センダイウイルス(SeV)を用いて,ウイルス感染時に誘導されるIL-1β,インフラマソームの活性化へのV蛋白質の影響を調べた. V蛋白質欠損株(SeVV(-))をTHP1マクロファージに感染させ,野生型(SeV wt)と比較したところ,1)IL-1βの分泌が約7倍増加した.2)この増加は,Caspae-1を阻害すると,完全に抑制された.3)また,この増加は,NLRP3分子の欠損でも抑制された.4)さらに,SeV V(-)感染ではSeV wtとは異なり,NLRP3とASCの粒状構造の形成が観察された.以上の結果から,SeVは感染時に誘導されるIL-1βを,V蛋白質によってインフラマソーム依存性に抑制していると考えられた.次に,抑制メカニズムを,過剰発現によってインフラマソーム複合体形成を再現し,V蛋白質の影響を調べた.

5)NLRP3,ASCの共発現による粒状構造の形成は,V蛋白質の発現によって抑制された.6)NLRP3単独発現による粒状構造形成も,V蛋白質の発現で抑制された.以上の結果から,V蛋白質はNLRP3のホモオリゴマー形成を抑制し,引き続き起こるASCのリクルート,NLRP3,ASC,Caspase-1の3分子複合体の形成を阻害すると考えられた.本研究課題の「パラミクソウイルスV蛋白質のインフラマソーム抑制能は病原性発現に重要か?」は,過剰発現を用いた予備的研究により,「パラミクソウイルスのアクセサリー蛋白質Vに,インフラマソーム抑制能が保存されている」可能性を発見したことが端緒となっている.そのため,本研究の目的は以下のことを解明することである.(1)予備的研究で発見した抑制能がウイルス感染時に機能しているか?(2)インフラマソーム抑制能のウイルス増殖(病原性)における役割.(3)インフラマソーム依存性IL-1β分泌の抑制メカニズム.(4)この抑制能が,パラミクソウイルス亜科で保存されているか?平成29年度の計画は,目的(1)と目的(3)の一部を解明することである.まず最初に,パラミクソウイルスのプロトタイプであるセンダイウイルス(SeV)のV蛋白質欠損株(Se V(-))を用いて,目的(1)を調べた.研究実績の概要の項に記したように,SeVは,増殖時に誘導されるIL-1βを,V蛋白質によってインフラマソーム依存性に抑制していることが明らかになった.すなわち,予備的研究結果が,ウイルス感染時にも機能しているということを証明できたと考えらた.次に,過剰発現によってインフラマソームの複合体形成を再現することによって,目的(3)を調べた.研究実績の概要の項に記したように,V蛋白質はインフラマソーム複合体形成の開始因子であるNLRP3のホモオリゴマー形成を抑制することによって,ASCがリクルートされて起こるNLRP3/ASC複合体の形成,引き続き起こるNLRP3/ASC/Caspase-1の3分子複合体の形成を阻害するというメカニズムが示唆された.すなわち,目的(3)の一部が解明できたと考えられた.以上より,平成29年度に予定していた計画は,おおむね達成できたと考えられた.NLRP3インフラマソームは,センサー蛋白質NLRP3,アダプター蛋白質ASC,エフェクター蛋白質pro-Caspase-1からなる巨大蛋白質複合体で,Caspase-1を活性化して,抗ウイルス免疫に重要なIL-1βの成熟・分泌を制御する。そのため,ウイルスはこの活性化を抑制することが増殖に有利であると考えられている.我々はこれまでの予備的実験で,パラミクソウイルスのアクセサリー蛋白質Vに,インフラマソーム抑制能が保存されていることを示した(第62,63回ウイルス学会2014,2015)。そこで本研究では,この抑制能が,1ウイルス感染時に機能しているか?2どのようなメカニズムか?3他のパラミクソウイルスに保存されているか?4病原性発現に重要か?を明らかにすることを計画した。2017年度は,V蛋白質欠損センダイウイルスを用いて,V蛋白質がウイルス感染時に誘導されるIL-1βをインフラマソーム依存性に抑制していることを明らかにした。
フォスファチジルセリン輸送性ATPaseの作動機構と開口放出における意義

シナプス小胞が開口放出される際、フォスファチジルセリン(PS)が脂質二重層の上層部に集積し融合を促進すると考えられている。このPSの膜内での輸送を司っていると考えられているのがPS依存性ATPaseである。本研究はこのPS依存性ATPaseの生化学的・細胞生物学的性質を明らかにすることを目的としている。成果は以下にまとめた。(1)PS依存性ATPaseをコードするcDNAをラット脳よりクローン化し、昆虫細胞を用いた発現系を構築した。(2)上記の発現系を用いて野生型ならびに変異型ATPaseを精製した。現在、その生化学的性質を解析中である。(3)PS依存性ATPaseに対する特異的モノクローン抗体2E6を作製した。Synaptophysinとの2重ラベル免疫電子顕微鏡法によりPS依存性ATPaseが確かにシナプス小胞に存在していることを証明した。(4)この抗体をPC12細胞に注入したところ分泌顆粒の開口放出が部分的に阻害された。以上の結果はPS依存性ATPaseは開口放出において本質的に重要であることを強く示唆している。神経の化学伝達におけるPSの非対称分布の分子機構と膜融合における意義を、精製酵素とリポソームを用いた再構成系、単離小胞系、個体レベルで解明することを目的とする。PSの膜内移行に関与するPS-ATPaseに対する特異性の高いモノクローン抗体を作成し組織・細胞内局在性を調べた。PS-ATPaseはほとんどの細胞に発現していたが、特に、分泌機能が高進した細胞に高発現していた。内分泌細胞では分泌顆粒に、神経においてはシナプス小胞に主に局在していた。これらの膜系には強いATP依存性のPS輸送活性が検出できた。さらに、部位特異的変異導入したATPase IIを精製した。その再構成系を構築した。用いて触媒部位およびPS結合部位に関与するアミノ酸残基を一つ同定した。昆虫細胞SF9を用いたPS-ATPase IIの効率的発現系を構築した。このように研究計画は順調に推移している。来年度までで計画を達成し、PS-ATPaseが開口放出におけるPSの役割を解明する重要な因子である事を証明できるものと考えている。
社会・経済・財政の構造転換に関する応用一般均衡分析

私は動学的応用一般均衡モデルを用いたシミュレーション分析により、今後の日本経済と政府財政の持続可能性について調査した。その際に「公債のMonetization政策」の是非について焦点を当てた。結果、当該政策は、日銀シーニョレッジの国庫納付を通じて、政府財政と日本経済を持続可能足らしめることが明らかになった。また、日本の地方自治体がこれまで財政の持続可能性を考慮した財政運営を行ってきたかどうかを、1)政令市・中核市、2)都道府県を対象として調査した。パネルデータを用いたBohn(1998)のテストにより、政令市と相対的に財政状況が良好な都県の財政運営では持続可能性への配慮が確認された。まず,第1の研究についてである。当該研究は,これまで研究代表者自身が取り組んできた,日本の製造業の効率性とその改善方法に関するDEA分析の改善とその分析結果の公表に取り組んだものである。当該分析では,製造業を日本標準産業分類の中分類に基づき24産業に分類し,かつ,分析対象地域に関しては,日本を一体的に扱うのではなく,都道府県区分に基づき47の経済地域に分割している。なお,分析に用いたデータは2002年2007年の年次データである。当該分析からは,次の各事象に関する可能性が認められる:1)日本の製造業の基幹をなす,食料品,製紙,化学,鉄鋼等の各産業における生産要素(労働と資本設備)余剰の存在,2)関東,東海,近畿地方等の日本の経済活動中核地域における生産要素余剰の存在,3)中国,四国地方における生産効率性の相対的高位性,4)全製造業・全地域計で見た場合における,大規模な生産要素余剰の存在。そのため,当該問題に対しては,日本全体で産業構造の転換を図り,生産要素の適切な再配置を進めていく必要があると考えられる。続いて,第2の研究についてである。当該研究に関しては,少子高齢化の伸展が日本の経済・財政状況に与える影響を分析するための準備を進めた。具体的には,適合的期待仮説と合理的期待仮説に基づくOLG(Over-lapping Generations)モデルによるシミュレーション分析用のプログラムの開発を進めた。ただし,当該年度においては,当該プログラムは約60%程度の完成度である。当該研究内容の概要は次のとおりである。1)本研究(シミュレーション分析)においては、DCGE-OLG model(Dynamic computable general-equilibrium overlapping-generations model)を用いた。2)近年、中央銀行(日銀)による金融緩和が継続し、その結果、日銀の総資産中の国債占有率(つまり、日銀の国債保有額)が累増する状況にある。そこで、仮に、財政法第5条で現在禁止されている「日銀による国債の直接買い取り」が認められた場合、その制度変更が日本経済と政府財政にもたらす影響を明らかにした。3)上述のとおり、本研究では今後の少子高齢化の伸展を前提としている。4)本研究では現在の年金制度と政府の政策的支出水準を継続・維持することを仮定している。本研究結果より次のことが明らかとなった。1)日本経済と政府財政を持続可能とするためには、各経済主体が将来のことに(現状と比べ)より重いウェイトを置いて意思決定を行う必要があること。2)1)の下で、現行どおり「国債の市中消化」を継続する場合、日本経済ならびに政府財政は政府の国債利払いコストの増加により破綻する可能性が高いこと。その一方、「日銀による国債の直接買い取り」が行われる場合、日本経済と政府財政は持続可能となる可能性が高いこと。3)日本経済と政府財政が持続可能となる場合、将来世代の厚生水準は現在世代のそれを、経年とともに、上回るようになっていく可能性があること。平成27年度は次の2つの研究に取り組んだ。1)「AGE (Applied General Equilibrium)Analysisによる少子化の更なる進展が日本の経済・財政状況に与える影響」に関する研究の精緻化。2)日本の地方自治体財政を対象とした持続可能性の検証。まず1つ目の研究は昨年度に実施した同研究の改良版である。具体的改良点は次のとおりである。昨年度の研究ではシミュレーションに用いる初期資産総量を金融資産データより推計していたが、本年度は金融資産と実物資産の両データを基に推計する方法に改めた。その結果、シミュレーション開始時点における社会経済状況の再現性が高まった。本研究結果より次のことが明らかになった。2) 1)の下でも、現行どおり「公債の市中消化」を継続する場合、日本経済ならびに政府財政は政府の国債利払いコストの増加により破綻する可能性が高いこと。一方、日銀による「公債の直接引受」を実施した場合、破綻を免れる可能性があること。続いて、2つ目の研究の概要は次のとおりである。政府が債務残高の累増に対応して財政運営を健全化させているかどうか,すなわち,持続可能な財政運営を行っているかどうかを検証するツールとして、「Bohn(1998)の方法」がある。しかし、これまでのところ、当該方法を用いた、日本の市町村財政に関する持続可能性の検証は実施されていない。そこで、本年度、日本の政令指定都市ならびに中核市を対象として当該検証を試みた。本研究より次のことが明らかとなった。1)政令指定都市は持続可能な財政運営を行っている一方,中核市にはその姿勢が見られないこと。

2)中核市においては地域経済が悪化すると財政規律が緩む傾向が見られること。平成27年度において、DCGE-OLG model (Dynamic computable general-equilibrium overlapping-generations model)を用いた、日本経済と政府財政の今後に関するシミュレーションを改良できたこと、ならびに、日本の政令指定都市財政と中核市財政の持続可能性テストを実施できたことは大きな収穫である。しかし、その一方で、産業毎の効率性評価に関する研究を予定どおり前進させることができなかった。そして、以上の成果を総合的に判断した結果、現在までの達成度については上記のとおり判断した。平成28年度は「日本の政令指定都市財政と中核市財政の持続可能性」に関する研究に取り組んだ。当該研究課題は平成27年度末から取り組んできたものであり、本年度も継続して取り組むことにより、研究内容を発展・精緻化させた。研究内容の詳細は次のとおりである。政府が債務残高の累増に対応して財政運営を健全化させているかどうかを検証するツールとして、「Bohn (1998)の方法」がある。しかし、地域経済規模に関するデータの制約から、これまでのところ当該ツールを用いた、日本の市町村財政に関する持続可能性の検証は実施されてこなかった。そこで、本研究では、課税関係データを利用することにより上記問題を克服したうえで、最も基礎的な政府である各市財政の持続可能性を検証することとした(なお、分析に用いるデータの特徴から当該分析はパネルデータ分析となる)。当該研究の実施により、国ー都道府県ー市町村という、各政府階層に対する分析手法が確立されることとなった。そして、本研究の実施により、次の知見を得た。1)政令指定都市は、ある程度、持続可能な財政運営を行っている状況にあると判断できる一方、中核市に関してはそれを見出すことができないこと。2)中核市においては景気が悪くなると財政規律が緩む傾向にあること。3)都道府県を対象とした既存研究では,固定効果モデルが一般的に採択されている一方、本研究ではプーリング回帰モデルが採択されること:本研究は、同じ行政権能を持った市を分析対象としていることから、比較的似た社会経済・財政状況下にある分析対象を用いた分析になっている。このことから当該結果が生じた可能性が考えられる。平成27、28年度において、DCGE-OLG model (Dynamic computable general-equilibrium overlapping-generations model)を用いた、日本経済と政府財政の今後に関するシミュレーション分析と、Bohn(1998)の方法により、日本の政令指定都市財政と中核市財政の持続可能性テストを実施できたことは大きな収穫である。私が2017度取り組んだ研究実績の概要は以下のとおりである。
中性子を用いた非破壊元素分析法の革新

非破壊元素分析は、試料を再利用することができ、迅速で簡単に結果が得られるなどの利点があるため、破壊分析がためらわれる希少な試料や破壊分析が困難な放射性物質を含む試料などを分析する際に非常に有効な分析手法として知られている。本研究では、大強度陽子加速器施設(J-PARC)の物質・生命科学実験施設(MLF)に設置された中性子核反応測定装置(ANNRI)を用いた非破壊元素分析法の研究開発を実施している。即発ガンマ線分析(PGA)は、中性子が捕獲される際に放出されるガンマ線のエネルギーとその強度を測定する事によって元素の種類と含有量を知ることができる非破壊分析法である。中性子共鳴捕獲分析(NRTA)も非破壊分析法であるが、こちらは中性子が元素毎に異なるある特定のエネルギーを持つときに、非常に良く中性子を捕獲する特性、いわゆる共鳴反応を利用した手法であり、飛行時間法(TOF)によって中性子のエネルギーを決定している。ANNRIでは、このPGAとNRTA(TOF)を組み合わせた分析手法である飛行時間法を用いた即発ガンマ線分析法(TOF-PGA)を実施することができる。この分析手法に中性子フィルターを適用する事による高度化と、中性子遮蔽の強化や専用の解析ソフト、データベース、補正法の開発等によって高度化されたTOF-PGA法の確立を目指している。本年度は、実験のための標準試料作成と、昨年度に製作した中性子フィルター(ブランクを含めて8個)を用いた実験を行った。また、専用の解析ソフト、ガンマ線や中性子共鳴に係るデータベース、定量値を得るために必要となる自己遮蔽効果などの補正法の開発を進め、ANNRIで得られたTOF-PGAの実験データ解析に用いる事ができることを確かめた。さらに、より効率化された新しいタイプの中性子フィルターの開発を行い、その中性子フィルターを用いた予備実験も実施した。標準試料として、パラジウム、錫、カドミウム等の低エネルギー領域に中性子共鳴を持つ元素(核種)のほか、中性子散乱断面積が大きい元素(核種)としてカーボン、アクリル(水素の試料として)試料を準備した。昨年度に開発した中性子フィルターは、ギャップ高として0(ブランク),10, 20, 30, 112, 224, 920, 1818μmであり、これらと標準試料を用いた実験を大強度陽子加速器施設(J-PARC)の物質・生命科学実験施設(MLF)に設置された中性子核反応測定装置(ANNRI)において行った。実験では、クラスターGe検出器2台のほか、同軸型Ge検出器8台と用い、飛行時間法を用いた即発ガンマ線測定(TOF-PGA)を行った。また、ガンマ線スペクトル等の解析ソフトにパイルアップ補正やデッドタイム補正などを組み込む高度化、核種毎に異なるガンマ線や中性子共鳴のエネルギー等に関するデータベースの整備なども予定通りに進んだ。開発した解析ソフトを用いてTOF-PGA実験で得られたデータの解析を進めており、解析ソフトが正常に機能していることを確かめるとともに、中性子フィルターの評価等を計画通り進めることができた。さらに、これまでのエネルギー固定の中性子フィルターではなく、冷から熱外領域程度までをカバーする中性子フィルターの開発を行った。この新中性子フィルターを用いた予備実験も行い、設計した性能が得られていることを確認出来た。来年度以降は、H29年度に開発した中性子フィルターを用いた本実験を継続するとともに、H30年度に開発した新しいタイプの中性子フィルターを用いた実験も同時に実施する予定である。測定試料は、H30年度に作成したものに加え、5元素(核種)程度を製作する予定である。また、同位体毎の影響を詳細に調べるため同位体濃縮された試料を用いた予備実験も行う予定である。さらに、並行して解析ソフトやデータベースの開発を継続し、補正法に係る実験やそのデータ解析も実施する。また、中性子フィルターの種類の違いによる測定への影響を調査するための実験を行うとともに、中性子フィルターの拡充と試料毎の最適化も図る予定である。試料を再利用することができ、迅速で簡単に結果が得られるなどの利点がある非破壊元素分析は、破壊分析がためらわれる希少な試料や、破壊分析が困難な放射性物質を含む試料などを分析する時に、非常に有効な分析手法として知られている。本研究では、J-PARCの物質・生命科学実験施設に設置された中性子核反応測定装置ANNRIを用いた非破壊元素分析法の研究開発を実施している。即発ガンマ線分析は、中性子が捕獲される際に放出されるガンマ線のエネルギーとその強度を測定する事によって元素の種類と含有量を知ることができる非破壊分析法である。中性子共鳴捕獲分析も非破壊分析法であるが、こちらは中性子が元素毎に異なるある特定のエネルギーを持つときに、非常に良く中性子を捕獲する特性、いわゆる共鳴反応を利用した手法である。ANNRIでは、この即発ガンマ線分析と中性子共鳴捕獲分析を組み合わせた分析手法である飛行時間法を用いた即発ガンマ線分析法を実施することができる。この分析手法に中性子フィルターを適用する事による高度化と、中性子遮蔽の強化や専用の解析ソフト、データベース、補正法の開発等による同手法の確立を目指している。本年度は、ブランクを含めて8個の中性子フィルターを製作し、それらを用いた予備実験を実施した。また、専用の解析ソフト、ガンマ線や中性子共鳴に係るデータベース、定量値を得るために必要となる自己遮蔽効果などの補正法の開発に着手し、来年度から行う本格的なガンマ線測定実験やソフトウェア・ハードウェア開発等に向けた準備を整える事ができた。

本年度に製作した中性子フィルターは、ギャップ高として0(ブランクサンプル),10, 20, 30, 112, 224, 920, 1818μmである。ギャップ高及び表面の粗さをテーラーホブソン製の精密表面粗さ測定機にて測定した結果、例えば30μmのフィルターでは殆どの領域で0.05μm以下の粗さであり、最大でも0.25μmであるなど、十分に精密な加工が出来ていることを確かめた。また、これらを用いた予備実験を実施した。さらに、ガンマ線スペクトル等の解析ソフト、核種毎にことなるガンマ線や中性子共鳴のエネルギー等に関するデータベース、中性子の自己遮蔽等の補正法開発も予定通りに進んだ。非破壊元素分析は、試料を再利用することができ、迅速で簡単に結果が得られるなどの利点があるため、破壊分析がためらわれる希少な試料や破壊分析が困難な放射性物質を含む試料などを分析する際に非常に有効な分析手法として知られている。本研究では、大強度陽子加速器施設(J-PARC)の物質・生命科学実験施設(MLF)に設置された中性子核反応測定装置(ANNRI)を用いた非破壊元素分析法の研究開発を実施している。即発ガンマ線分析(PGA)は、中性子が捕獲される際に放出されるガンマ線のエネルギーとその強度を測定する事によって元素の種類と含有量を知ることができる非破壊分析法である。中性子共鳴捕獲分析(NRTA)も非破壊分析法であるが、こちらは中性子が元素毎に異なるある特定のエネルギーを持つときに、非常に良く中性子を捕獲する特性、いわゆる共鳴反応を利用した手法であり、飛行時間法(TOF)によって中性子のエネルギーを決定している。ANNRIでは、このPGAとNRTA(TOF)を組み合わせた分析手法である飛行時間法を用いた即発ガンマ線分析法(TOF-PGA)を実施することができる。この分析手法に中性子フィルターを適用する事による高度化と、中性子遮蔽の強化や専用の解析ソフト、データベース、補正法の開発等によって高度化されたTOF-PGA法の確立を目指している。本年度は、実験のための標準試料作成と、昨年度に製作した中性子フィルター(ブランクを含めて8個)を用いた実験を行った。また、専用の解析ソフト、ガンマ線や中性子共鳴に係るデータベース、定量値を得るために必要となる自己遮蔽効果などの補正法の開発を進め、ANNRIで得られたTOF-PGAの実験データ解析に用いる事ができることを確かめた。さらに、より効率化された新しいタイプの中性子フィルターの開発を行い、その中性子フィルターを用いた予備実験も実施した。標準試料として、パラジウム、錫、カドミウム等の低エネルギー領域に中性子共鳴を持つ元素(核種)のほか、中性子散乱断面積が大きい元素(核種)としてカーボン、アクリル(水素の試料として)試料を準備した。昨年度に開発した中性子フィルターは、ギャップ高として0(ブランク),10, 20, 30, 112, 224, 920, 1818μmであり、これらと標準試料を用いた実験を大強度陽子加速器施設(J-PARC)の物質・生命科学実験施設(MLF)に設置された中性子核反応測定装置(ANNRI)において行った。実験では、クラスターGe検出器2台のほか、同軸型Ge検出器8台と用い、飛行時間法を用いた即発ガンマ線測定(TOF-PGA)を行った。
Desert hedgehog遺伝子変異による末梢神経障害の病態解明と治療法開発

1.マウス末梢神経におけるDhh signaling pathwayの解明野生型マウス末梢神経においてDhh及び受容体Patched 2の発現が持続していることを明らかにした。Patched2は末梢神経由来のシュワン細胞、線維芽細胞に発現していた.Waller変性の初期にはこれらの発現は低下し、再生期に平行して亢進していくことを明らかにした。これらの結果は、Dhh signaling pathwayが末梢神経の恒常性維持、再生に関与していることを示唆している。Dhh KOマウス末梢神経では、神経周膜以外に有髄線維、無髄線維、毛細血管にも異常があることを見出した。これにより、Dhhが末梢神経の形成に広く関与していことが明らかになった。2.Dhhの中枢神経に及ぼす影響の解明Dhh KO雄成熟マウスは、野生型雄マウスに比べ、不安・うつ傾向が強いことを明らかにした。Dhh KO雄マウスは、男性更年期障害や、性分化異常症の精神・知能障害の研究モデルになりうることを報告した。ヒト糖尿病性末梢神経障害患者より得られた腓腹神経生検材料を用いて、DHH遺伝子の発現をRT-PCR法・in situ hybridizationで検討した。その結果、糖尿病性末梢神経障害患者腓腹神経においてDHH mRNAの発現が低下していることを確認した。これは、マウスにおける実験的糖尿病性末梢神経障害の結果に一致していた。Marandaliらとの共同研究により、腓腹神経生検にてminifascicle形成を認めた運動感覚性ニューロパチーの症例を報告した。この例においてDHH遺伝子解析を行ったが異常は認めなかった。対照としては、異常所見を認めない生検腓腹神経を用いた。この結果を、各症例の糖尿病状態、腓腹神経の病理所見と合わせて検討する。2.マウス末梢神経におけるDhh signaling pathwayの解明野生型マウス末梢神経においてDhh及び受容体Patched2の発現が持続していることを明らかにした。Patched2は末梢神経由来のシュワン細胞、線維芽細胞に発現していた。Waller変性の初期にはこれらの発現は低下し、再生期に平行して亢進していくことを明らかにした。これにより、Dhhが末梢神経の形成に広く関与していることが明らかになった。

このような現象はDhh KO雌マウスでは認めないことから、男性ホルモンの減少が中枢神経組織に影響していることを明らかにした。Dhh KO雄マウスは、男性更年期障害や、性分化異常症の精神・知能障害の研究モデルになりうることを報告した。
日韓両国における「分牌祭祀」の比較民俗学的研究

親の死に際して,父親の葬式を長男,母親の葬式を次男が分担して営み,以後両親の位牌を本家・分家に分け,年忌や盆などの祭りも別々におこなう「分牌祭祀」の慣行が主として西南日本に伝承されている。家の跡取りが祖先祭祀のすべてを担当する「一人複祭祀」の通例に反し,「一人一祭祀」の様相を呈している。韓国の済州島や全羅南道珍島などでも,祖先祭祀のうち忌祭や茶礼を本分家で分割する慣行が認められ,「分割祭祀」と名づけられている。日本の「分牌祭祀」と韓国の「分割祭祀」は基本的には共通の基盤にあるものと思われる。これを詳細に比較研究するために,日本の慣行について再確認する要が生じ,平成3年度には長崎県五島列島・鹿児島県甑島など,平成4年度には鹿児島県屋久島について実地調査をおこなった。いずれの地域でも,昭和30年代半ばから島を離れる者が激増し,その結果1軒の家に兄と弟がおり,本家と分家を作るといった前提が崩れてしまった。この前提を失えば,「分牌祭祀」も旧慣を維持することは難しくなろう。しかし,実地調査の結果,廃滅したのはごく稀で,ほとんどの地域では何らかの方式によってその一部なりともとどめようとする姿勢が認められた。とくに都会に出た次男などが,そこで儀礼を催すとか,その都度帰郷して分担の責任を全うするとか,さまざまな方式が生まれていた。そしてこれらの地域においては,現在でも跡取り息子だけを重視し,他の息子を軽視するような観念に乏しく,財産相続に際しても均分相続の理念を守り,全部の息子たちに分与しようとの観念が伝えられていた。すなわち「分牌祭祀」も「分割祭祀」も,ともに慣行の経済的基盤に兄弟間の均分相続を理想型とし,社会的には家々の分立を促して,どの息子にも死者・祖先祭祀に参加させるのに最も相応しい慣行として伝承されてきたものであることが判明したのである。「分牌祭祀」とは,父親の葬式は長男(本家)が,母親の葬式は二男(分家)が分担し,両親の位牌を本家と分家に分けて年忌や盆の祭りを営む慣行である。それは基本的には位牌による死者・祖先祭祀の問題である。そして慣行を支える基盤に、(1)隠居慣行との分布重複,(2)夫婦家族の形成,(3)財産の均分相続,(4)本分家間の交際などが問題点として指摘された。平成3年度では,長崎県五島列島,鹿児島県甑島,福島県白河市等において現地調査を実施した。これらの地域では,一部に慣行に大きな変化が生じ,その伝承すら確認できない場合もあった。この慣行では,何よりもまず兄と弟がいて,本家と分家に家を分けることを前提にしている。しかしその前提は,いわゆる高度経済成長によって人口の都会集中が進展したために崩壊してしまった。離島・僻地では兄弟を故郷に留め,分家を創設することは困難となっている。ところが調査の結果,たとえば五島列島では慣行はそのまま消滅したのではなく,諸種の変異を生んで,以下のような方式が成立していることが確認された。1.本土に出て分家を創設した二男が,母親の葬式・年忌の都度帰郷して「位牌持ち」の責任を果たす方式。2.老いた母親を本土の二男が引き取って扶養に当たるとともに,死ねばそのまま本土で葬式・年忌を行う方式。3.両親の扶養・葬式は故郷の長男(本家)がすべて担当し,後に母親の位牌だけを本土の二男に届け,位牌祭祀を分担させる方式。

4.長男・二男を問わず,故郷に残った者が父親,本土に出た者が母親に葬式・年忌を分担して位牌祭祀に当たる方式。これらは分牌祭祀の慣行自体の保持・変異を究明するとともに,中国・韓国など東アジアにおける比較民俗学的考察を通じて,日本人の祖先祭祀・位牌祭祀の特質を追究するのに役立つものであろう。「分牌祭祀」とは、親の死に際して,父親の葬式を長男(本家)が,母親の葬式を次男(分家)が分担して営み,以後両親の位牌を本家と分家に分けて年忌や盆などの祭りを別々におこなう慣行である。この慣行は西南日本の各地の濃く分布しており,平成3年度に長崎県五島列島・鹿児島県甑島などの調査をおこなった。これを受けて,本年度は鹿児島県屋久島で現地調査を実施した。この屋久島も昭和30年代から島を離れて都会に出る者が激増し,分牌祭祀のように元来長男と次男,本家と分家というように,複数の男子と家を前堤とする民俗では旧慣を維持し難くなっているものと予想された。はたせるかな,昭10年代の調査では盛んといわれたのに,現在は各集落ともに衰退がいちじるしく,中には廃滅したといえる個所も生じていた。しかし,たいていの集落では全く廃滅したのではなく,たとい中間的な方式であろうとも,慣行の一部をとどめようとする意識がうかがわれた。慣行の保持に打撃を与えたと思われる現象に,昭和50年代以後,各集落において基地整理をおこない,同時に火葬に転換したこと,また位牌祭祀の方式に東日本における「位牌分け」に似た「一人複祭祀」が出現したことが挙げられる。位牌は,この島でも一本立ち型(単立型)が主体であったのに,繰り出し位牌が流行してきた。この型の位牌では,内部に収める位牌礼を容易に作れるので、何枚もの札を作って本分家に分け,分牌祭祀の原則である「一人一祭祀」をやめ,亡くなった両親を両家でともに祭る方式に改められたのである。ただし,慣行の衰退は各集落で一律に起こっているわけではない。本年度の調査で,この慣行の存在がはじめて確認された上屋久町吉田では,なお伝承をよくとどめ,事例としてもしばしば発現するという。この地の農家はポンカンなどの柑橘栽培によって高所得を挙げ,慣行を支える経済的基盤をなお保持しているものと観察された。
自律顎運動シミュレータのアクチュエータ制御における伸張反射系の改良

我々は,ヒトの顎運動制御メカニズムの解明を目的として自律顎運動シミュレータJSN/1を開発してきた.今回は,顎二腹筋アクチュエータの追加とアクチュエータ制御における伸張反射の改良を目的とする.これまでJSN/1には,咬筋,外側翼突筋アクチュエータが装着されていたが、今回さらに顎二腹筋アクチュエータを追加した.また従来のアクチュエータ制御は,咬合相以外,位置制御になっており,あやつり人形のように筋の長さを完全に制御していた.しかし開口筋には筋紡錘は認められず,閉口筋でも筋の長さを完全に制御しているとは考えにくい.そこで今回は,筋の長さ情報のフィードバック,すなわち伸張反射系の動作レベルを可変とし,筋と運動相により,そのレベルを変化できるようにした.これはα-γ連関による伸張反射系の可変性をシミュレートしたものである.開口筋の顎二腹筋では,筋の長さはフィードバックせず,外側翼突筋では,閉口相と咬合相で伸張反射系を機能することにした.咬筋は開口相では単なる弾性体として働き,閉口相と咬合相だけ活動することにした.以上の新しい制御系をシミュレータに組み込み,開閉口運動を行わせた結果,従来よりも自然な運動を実現できることを確認した.我々は,ヒトの顎運動制御メカニズムの解明を目的として自律顎運動シミュレータJSN/1を開発してきた.今回は,顎二腹筋アクチュエータの追加とアクチュエータ制御における伸張反射の改良を目的とする.これまでJSN/1には,咬筋,外側翼突筋アクチュエータが装着されていたが、今回さらに顎二腹筋アクチュエータを追加した.また従来のアクチュエータ制御は,咬合相以外,位置制御になっており,あやつり人形のように筋の長さを完全に制御していた.しかし開口筋には筋紡錘は認められず,閉口筋でも筋の長さを完全に制御しているとは考えにくい.そこで今回は,筋の長さ情報のフィードバック,すなわち伸張反射系の動作レベルを可変とし,筋と運動相により,そのレベルを変化できるようにした.これはα-γ連関による伸張反射系の可変性をシミュレートしたものである.開口筋の顎二腹筋では,筋の長さはフィードバックせず,外側翼突筋では,閉口相と咬合相で伸張反射系を機能することにした.咬筋は開口相では単なる弾性体として働き,閉口相と咬合相だけ活動することにした.以上の新しい制御系をシミュレータに組み込み,開閉口運動を行わせた結果,従来よりも自然な運動を実現できることを確認した.
ナトリウム・ヨードシンポータの構造と機能の解析

NIS(ナトリウム・ヨードシンポータ)によるイオン輸送のstoiciometryの解析のより、各陰イオン1分子と共役して輸送されるナトリウムイオン分子数は、3(SCN^-)、2(I^-)、1(CIO_4^-)であることを電気生理学的・生化学的手法により明らかとした。ヨード濃縮障害患者よりNIS遺伝子変異を初めて同定した。患者はThr354→Pro(ACA→CCA)のhomozygoteであった。変異部位は第9膜貫通部位の中央部であった。この変異は正常者81人には存在せず、heterozygoteであることが確認された患者の娘は甲状腺機能正常で、甲状腺腫もなく、劣性遺伝性疾患であることが裏付けられた。野生株と変異株(T354P)の発現ベクターを作成し、COS-7細胞にトランスフェクションした。変異NISを持つ細胞はヨード取り込みが著しく低下しており、疾患の直接の病因であることが証明された。しかし、コントロール細胞と比較すると、パークロレ-卜感受性のヨード取り込み能が僅かながら(野生株NISを発現した細胞の約0.4%)残っていた。Northern解析及びWestern解析ではNISメッセージ及びNIS蛋白は正常甲状腺と比較し著しく増加していた。ヨード濃縮障害では大量のヨードを摂取することにより、甲状腺機能が代償されることが知られている。弱い活性を有した変異NISがoverexpressionされることがその代償機構となっている可能性がある。
イネ細胞壁の芳香族化合物蓄積を制御するWRKY型転写因子の機能解析とその利用

本研究の目的は、イネ転写因子OsWRKY23がイネの細胞壁に含まれる芳香族成分の蓄積にどのように関わるのかを明らかにし、植物の形質に与える影響を明らかにする事であった。OsWRKY23-SRDX系統では長鎖脂肪酸の生合成に関与する遺伝子やリグニン、スベリンモノマーの重合に働く遺伝子の発現の変動が見られたが、PAM配列に隣接する領域に変異を導入したOsWRKY23欠損変異体では、期待したASFT11の発現減少は見られず、芳香族成分の蓄積への直接の関与は確認されなかった。本解析から、OsWRKY23が芳香族成分の蓄積に間接的に関与することが示された。本研究の目的は、イネ転写因子OsWRKY23がイネの細胞壁に含まれる芳香族成分の蓄積にどのように関わるのかを明らかにし、植物の形質に与える影響を明らかにする事である。平成26年度の計画では、「OsWRKY23遺伝子の形質転換イネ、野生型イネを材料としたマイクロアレイ解析」と「OsWRKY23形質転換イネの芳香族成分の蓄積部位の確認」を予定していた。「OsWRKY23遺伝子の形質転換イネ、野生型イネを材料としたマイクロアレイ解析」に関する研究として、OsWRKY23遺伝子の各種形質転換イネと野生型を用い、マイクロアレイによる発現解析に必要なRNAサンプルの調整を行った。野生型とOsWRKY23形質転換イネのほとんどについてRNAサンプルの調整が完了しているが、途中で研究環境が変化したため条件検討の為に予定通りに進めることが出来ず、現在、残りのOsWRKY23形質転換イネの栽培を行っているところである。「OsWRKY23形質転換イネの芳香族成分の蓄積部位の確認」については、OsWRKY23遺伝子の過剰発現イネと発現抑制イネについて、生育条件の異なる複数個体についてサンプリングを完了し、成分分析の為の条件検討を行っているところである。平成27年度の計画では、「芳香族成分の蓄積に関与すると考えられる遺伝子の過剰発現イネ、及び発現抑制イネの作出と、その細胞壁への芳香族成分の蓄積量の評価」を予定していた。また、上記「形質転換イネからの細胞壁からの糖の抽出効率の評価」を予定していた。「芳香族成分の蓄積に関与すると考えられる遺伝子の過剰発現イネ、及び発現抑制イネの作出と、その細胞壁への芳香族成分の蓄積量の評価」に関する研究として、細胞壁モノまた、「形質転換イネからの細胞壁からの糖の抽出効率の評価」に関する研究として、OsWRKY23遺伝子の過剰発現イネと発現抑制イネを用い、成分分析手法について検討を行った。成分分析作業については上記形質転換体の作出作業を待って遂行する予定である。昨年度の途中で研究代表者の所属が変更となり、植物サンプルの用意に時間が取られた。その遅れの影響を受け、解析部分にも相応の時間の遅れが生じている。平成27年度の研究の遅れ分を勘定し、平成28年度の計画では「OsWRKY23形質転換イネの解析に基づいた芳香族成分を高蓄積、または低蓄積する形質転換イネを作成し、糖の抽出効率の評価、及び乾燥・塩ストレスの耐性評価」を予定していた。本年度は、PAM配列(標的配列の認識に関わる)に隣接する領域をターゲットとし、ゲノム配列上の任意の場所に変異を起こすことが出来るCRISPR/Cas9システムを用いて、OsWRKY23欠損変異体を作出した。その結果、OsWRKY23のアミノ酸配列に変異をもつ形質転換体を作成できた。その変異体の評価を行ったが、OsWRKY23 -SRDX系統で見られた長鎖脂肪酸の生合成に関与する遺伝子やリグニン、スベリンモノマーの重合に働く遺伝子の発現の変動は確認されなかった。また発現解析より、根で発現するNAC型転写因子等の発現減少が見られたが、ASFT11の発現減少は見られなかった。他の過剰発現系統においても、ASFT11の発現の変動は見られなかった。本解析のOsWRKY23-SRDX系統とOsWRKY23- CRISPR/Cas9系統の発現解析から、OsWRKY23が、細胞壁モノマー間の結合を担うと考えられるN1,N5,N10-trihydroxyferuloyl spermidineの生合成に間接的に関与することが示された。当初の仮説とは異なる結果となり予定していた試験を実施出来ない部分があった。今後は根においてカスパリー線の形成に関与すると報告があるペプチドシグナル等の関与も視野にいれ、根における細胞壁に関する研究を継続したいと考えている。OsWRKY

23-SRDX系統では長鎖脂肪酸の生合成に関与する遺伝子やリグニン、スベリンモノマーの重合に働く遺伝子の発現の変動が見られたが、PAM配列に隣接する領域に変異を導入したOsWRKY23欠損変異体では、期待したASFT11の発現減少は見られず、芳香族成分の蓄積への直接の関与は確認されなかった。本解析から、OsWRKY23が芳香族成分の蓄積に間接的に関与することが示された。年度の途中で研究代表者の所属が変更となり、それに伴って実験環境が変化した。新しい実験環境での条件検討等に時間を取られ、植物の栽培スケジュールに遅れが生じたため、実験の進捗が若干遅れている。大筋では若干の修正が必要なものの、当初の研究計画に従い作業を行う。スケジュールの遅れがあるため時間的な節約を見込める様、発現解析にRNA-seqを利用する等の変更を行う。植物分子生物学実験条件の再検討については概ね完了したので、今後は当初期待した通りのペースで作業可能と考えられる。若干の修正を加えながら当初の研究計画に従い作業を行う。また、時間を節約し研究の進捗の遅れを取り戻すために、形質転換体を用いた発現解析をRNA-Seq等で代用するなど、作業時間の短縮を計る。27年度に予定していた解析が遅れたため、その分の予算が次年度使用額となった。年度の途中で所属の変更があり、当初の研究計画から遅れを生じた為、予定していたマイクロアレイ解析等の費用が次年度使用額として生じた。28年度に予定していた解析を行い、計画通り使用する。今年度に遂行することの出来なかった発現解析等を次年度に行う。
エイズウイルス遺伝子を標的とした新規アンチセンス核酸のマルチ固相合成

現在、エイズウイルス遺伝子を標的としたアンチセンス法はある種の限界に到達しており、飛躍的な新しいアイディアの出現が待たれているのが現状である。我々はごく最近、アミノ基およびリン酸基に保護基を必要としない全く新しい核酸分子構築法を開発した。従来の核酸合成法では核酸のアミノ基およびリン酸基に塩基性条件下除去される保護基が用いられているために保護基の除去条件下で分解してしまうようなDNAの誘導体を得ることができなかったが、我々の開発した新しい方法を用いればこれらの核酸誘導体が効率良く合成できるはずである。さらに、この新しい核酸合成法の特徴はリン酸よりも酸化度の低いH-ホスホネートDNA中間体を経由するために、この中間体からインターヌクレオチドを修飾した種々のアンチセンス核酸への変換が可能である。そこで、本研究では遊離のアミノ基をもつH-ホスホネートDNAを固相担体上に構築し、これをこれまで合成できなかった種々の新規アンチセンス核酸に変換する試みをおこなった。まず、すべての新規アンチセンス核酸合成における共通の合成中間体であり、構造的に最も単純なP-H結合をもつH-ホスホネートDNAの合成を検討した。オリゴヌクレオチドの3′および5′末端にヒドロキシヘキシル基を導入することによってインターヌクレオチド結合を安定化することができることを見出し、世界で初めてH-ホスホネートDNAを単離することに成功した。つぎに、このH-ホスホネートDNAを種々の新規アンチセンス核酸に変換する反応について検討したところ、P-NH_2結合をもつホスホロアミデートDNA、P-OCH_3結合をもつメチルホスフェートDNA、P-CH_2OH結合をもつヒドロキシメチルホスホネートDNAを合成することができた。一方、エイズウイルスmRNAの塩基配列を種々検索し、二次構造と変異頻度を考慮してアンチセンス核酸の標的部位を決定した。この標的部位に対する新規アンチセンス核酸を合成した。今後はこれらの新規アンチセンス核酸を用いたエイズウイルス遺伝子の発現制御の実験をおこなう予定である。
高解像画像取得技術の開発と非接触分析的イメージング

本研究の目的は、分析的イメージング機器を改良・高機能化し、特に世界文化遺産の現場において超高解像画像を取得すること、さらに、取得した画像を分析するためのソフトウェアを開発し、より発展的な分析的イメージング技術を構築することである。最終年度である2年目の研究成果は以下のとおりである。1、分析的イメージング機器の制御系の設計・改良を行った。特に制御系統の再設計・高機能化をおこなった。画像取得機器は、光源、光学機器(カメラ、レンズ、フィルター等)、フレーム構造(機器全体の形状を形成し、縦型、横型、回転型等がある)の3つの要素で構成され、これらを組み合わせて設計・改良した。高解像度、光源の高品質化(周波数の不均一性の提言および空間分布の均一性の向上をおこなった。光学機器については、レンズとカメラのシステムを改良・自動化し、5μm/pixel300pm/pixelで画像の空間解像度の柔軟性を高めることで、世界最高レベルの色の再現性を実現し、さらに高度化できた。機械的振動の低減のためのフレーム構造め最適設計を行い、高解像度画像取得時の振動解析によって、より自由度の高いモジュール化設計を実現した。対象物の形状やサイズに合わせた構成が可能となった。2、画像入力および制御ソフトウェアのアルゴリズムについて改良を行い、特に自動化に必要なソフトウェアの開発を行った。3、日本、マレーシア、中国、香港、アメリカの世界文化遺産の現場において、開発したイメージング技術の実用性を理論的・実験的に実証した。研究目的のすべての点を達成することができた。研究成果は国際学会等で発表し、文化財現場(博物館、社寺、アーカイブ現場)において開発した機器を用いて実際の文化財のデジタル化を行った。これらの研究成果は文化財所蔵者をはじめとする第三者から評価を得た。総合的に、目標より高いレベルの研究を実現できた。本年度で本研究は終了するが、研究の継続・発展に今後取り組む予定である。今後の推進万策については、具体的に以下の手順で研究活動を行う。1.これまでに構築されたイメージング機器の設計改良を継続的に行う。特にマルチスペクトラル画像解析ソフトウェアに重点を置き、ユーザーフレンドリーに継続的な改良を行った。2.これまでとは異なる国内外の文化財現場において、開発したイメージング技術の実証を行う。3.未発表のデータや論文があるため、本研究成果を学術雑誌や国内外の国際学会において継続的に発表する。本研究の目的は、分析的イメージング機器を改良・高機能化し、特に世界文化遺産の現場において超高解像画像を取得し、さらに取得した画像を分析するためのソフトウェアを開発し、より発展的な分析的イメージング技術を構築することである。本年度の研究内容は主に二次元・三次元対象物の高解像画像を取得するための技術開発と機器設計・高機能化をおこなった。光学機器については、レンズとカメラのシステムを最適化し、5pm/pixel300pm/pixelで画像の空間解像度の柔軟性を高めることで、世界最高レベルの色の再現性を実現できた。機械的振動の低減のためのフレーム構造の最適設計を行い、高解像度画像取得時の振動解析によって、より自由度の高いモジュール化設計を実現した。対象物の形状やサイズに合わせた構成が可能となる。設計した機械の実際製作し、世界文化遺産の現場で(中国、日本)で用いその実用性を理論的・実験的に実証した。具体的に:1、分析的イメージング機器の設計・改良を行った。特に振動解析、構造ストレス解析を行った。2、ソフトウェアのアルゴリズムについて改良を行い、マルチスペクトラル画像解析ソフトウェアを改良した。3、日本、中国、フィリピンの文化財現場において、開発したイメージング技術の現場実証を行なった。4、研究成果を学術雑誌や国内外の学会において発表した。