hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
単元学習・プロジェクト型学習・新教科開発に見る教師の「カリキュラム意識」の研究

平成30年度は、本研究課題の目的および実施計画に照らして、「単元学習」・「プロジェクト型学習」・「新教科開発」に関する諸研究の文献調査および実践事例の本調査を実施した。具体的には、次の3点を実施し、当該研究課題の展開を図った。(1)「単元学習」・「プロジェクト型学習」・「新教科開発」に関する国内外の諸研究を収集し、分析・整理した。この点は前年度から引き続き実施した点である。国立国会図書館(東京館)、東北大学附属図書館等の国内における学外施設での資料収集、また、米国におけるハーバード大学教育学大学院の図書館での資料収集を実施した。これらの調査は、以下の(2)における実践事例の調査・分析のための視点を得る作業として、昨年度の成果を踏まえつつ、継続的に実施したものである。(2)「単元学習」・「プロジェクト型学習」・「新教科開発」に関する実践事例の調査および、これらの動向と関連性の深いカリキュラム開発の実践事例の調査を実施した。前者については、特に「新教科開発」に焦点を絞り、T県N町で目下進められている実践事例の調査を複数回にかけて行った。新教科の開発に当たって直面する教育実践上の課題や、教師としての学びの実際を、具体的な実践事例に基づきながら分析した。後者については、米国ボストン地区の学校を事例に調査活動を実施し、学校を基盤としたカリキュラム開発の動向とその背景理論について調査を行った。(3)これまでに得られた成果を基に、カリキュラム開発に必要な教師の学びを「拡張的学習」論の視点から分析し、「カリキュラム意識」概念の体系化を図った。前年度までの研究で仮説的に構築した6つの視点(教育目的論の視点、教育環境の視点等)を活用し、「単元学習」・「プロジェクト型学習」・「新教科開発」におけるカリキュラム開発に求められる原理として、「カリキュラム意識」概念を明確化した。本研究課題は3か年の研究課題として申請を行っている。今年度は、その3か年の2年目に当たる時期である。当初計画では、前年度(初年度)に実施した先行研究の調査や教育実践事例の予備調査(収集・分析)の成果として得られた仮説を踏まえて、本調査を実施することとしていた。この予定で研究を進めてきたところ、計画通り、本調査の実施まで到達することができた。具体的には、T県N町の実践事例の動向を、複数回にわたって調査を実施し、また、前年度から準備を進めていた米国ボストン地区の学校調査も滞りなく実施することができた。このように、現時点では予定通り研究が進みつつあるものと判断できるため、進捗状況については、「(2)おおむね順調に進展している。」という区分での報告とした。とはいえ、今年度の研究活動で充分に進めることができなかった点が大きく分けて2点ある。第一に、先行研究の調査に引き続き補足が必要な点である。当該研究課題は「単元学習」・「プロジェクト型学習」・「新教科開発」と、広範な学習形態を研究対象としているため、収集・分析が必要な先行研究が多岐にわたるという特徴がある。これまでの成果を踏まえつつ、引き続き先行研究の収集・分析を進め、より適切な理論モデルの構築を進める必要がある。第二に、研究成果の公表がやや抑制的となった点である。今年度は実践事例の本調査とその分析に多くの時間を割く予定としていたため、その結果を研究成果として公表する段階までは充分に到達することができなかった。この点は、次年度が研究課題の最終年度であることを踏まえ、次年度に力を入れて取り組まなければならない点である。以上2点を継続的な課題としつつ、次年度の研究計画と併せて、着実な実施を目指すこととしたい。次年度の研究については、研究期間の最終年度であることを踏まえつつ、申請時点での研究目的、研究計画に照らして、次の点に焦点化して実施することとしたい。まず、前項目で述べた継続的な課題として、次の2点に取り組む。(1)「単元学習」・「プロジェクト型学習」・「新教科開発」に関する先行研究のより包括的な収集・分析を実施する。(2)2か年間の研究の蓄積を踏まえて、得られた研究成果の公表を行う。なお、この点については、関連学会での研究発表をすでに予定している。加えて、当初計画に基づき、次の3点に取り組む。(3)「プロジェクト型学習」・「新教科開発」に関して、平成30年度の本調査を補足するための追加調査を実施する(T県N町を対象とした教育実践調査)。なお、特に大掛かりな作業となるこの点については、当該自治体の教育長以下関係教職員のご厚意で、令和元年度も複数回の研究活動を実施することができる見込みとなっている。(4)「単元学習」については、鳴門教育大学附属図書館「大村はま文庫」で実践事例のより十全な収集・分析を実施しつつ、大村以後の実践事例の収集・分析へと研究対象を拡張する。本来であればこの点は、平成30年度に実施する予定であったが、他の学校調査(米国およびT県N町)を優先した関係で、令和元年度へと実施時期を変更した。(5)本研究課題の中心的な概念である「カリキュラム意識」概念の理論的な体系化を図る。特に、前年度の研究で「拡張的学習」論の視点から一定の理論化を行ったため、令和元年度は、この理論の精度を、他の教師の学び論との比較において高めていくことを目指す。

以上の5点に取り組むことで、当該研究課題の完結を図り、「単元学習」・「プロジェクト型学習」・「新教科開発」といった教師の創造性を発揮した教育実践の創出において求められる教育の原理を導出したい。本研究の目的は、教師ないし教師集団のカリキュラム開発能力の解明を意図して、「単元学習」の事例および「プロジェクト型学習」や「新教科」の開発動向の事例分析を行うことにある。平成29年度は、この研究課題に基づき、「単元学習」「プロジェクト型学習」「新教科開発」に関する先行研究の文献調査及び実践事例の予備調査を実施した。具体的には、次の3点を実施し、当該研究課題の基盤となる仮説の構築を行った。(1)「単元学習」「プロジェクト型学習」「新教科開発」に関する国内外の先行研究を、関係書籍の収集や関連図書館での情報・資料収集によって分析・整理した。訪問した図書館は、国立国会図書館(東京館)、東北大学附属図書館、鳴門教育大学附属図書館である。(2)「単元学習」「プロジェクト型学習」「新教科開発」に関する事例の予備的調査を実施した。具体的には、新教科開発に取り組んでいるT県N町の教育委員会及び学校関係者への予備調査、「総合的な学習の時間」において特徴的な取り組みを行っている岩手県野田村立野田中学校の調査、また、単元学習の理論的・実践的展開を推し進めた大村はまの実践記録を収集している鳴門教育大学附属図書館「大村はま文庫」での予備調査である。(3)平成30年度冒頭に実施する、米国における学校の訪問調査の準備を行った。(1)及び(2)の研究活動の成果を基に、当該研究課題の主たる関心である教師の「カリキュラム意識」の解明に必要な調査項目の立案・選定を行った。これらの研究活動を通して、教師の「カリキュラム意識」の解明に必要な視点を、1教育目的の視点、2教育環境の視点、3教育内容の系統性の視点、4学習者理解の視点、5能力観(学力観)の視点、6教育方法観の視点の6大項目に分け、今後の分析の視点を構築した。本研究課題は3ヵ年での研究として申請を行っている。初年度は、その3ヵ年の研究を推進するための仮説構築に当てる時期としており、当該研究課題に関わる先行研究の調査、先行事例の収集・分析、本研究課題で取り上げる事例分析のための予備調査を予定していた。この予定のもとで研究を進めてきたところ、当初予定通り、本調査に向けた仮説構築の段階まで到達することができたため、現時点では予定通り研究が進みつつあるものと判断している。また、本調査として実施する予定の米国における学校訪問調査も、予定通り、平成30年度に実施することが可能となった。これらを総合し、「おおむね順調に進展している。」という区分での報告とした。しかし、進捗状況の区分を「おおむね」という段階にしたのは、先行研究の調査にまだいくつかの補足が必要であることと、米国における調査に向けた準備がいくつかの点で不足している点があるためである。これらの補充調査・研究を次年度当初に実施し、平成30年度の研究課題に差し支えることがないように慎重に研究課題を進めていきたい。平成30年度は、本研究課題の目的および実施計画に照らして、「単元学習」・「プロジェクト型学習」・「新教科開発」に関する諸研究の文献調査および実践事例の本調査を実施した。具体的には、次の3点を実施し、当該研究課題の展開を図った。(1)「単元学習」・「プロジェクト型学習」・「新教科開発」に関する国内外の諸研究を収集し、分析・整理した。
Rbによるサイトカインを介したがん悪性化制御機構の解明

がん抑制遺伝子RBの不活性化は、がんの悪性進展過程において頻繁に観察される。私達はこれまでに、特定のがん細胞において、RBの追加的不活性化によりサイトカイン分泌亢進依存的にがん幹細胞様性質が誘導されることを明らかにした。本研究では、特にCCL2の発現亢進に着目し、その分子機構として、RB不活性化に伴う酸化ストレス増大、それに続くJNK活性化が関与することを明らかにした。さらに、CCR2(CCL2受容体)欠損マウスへの腫瘍移植実験およびRB欠損依存的乳がんマウスモデルの解析を行い、RB不活性化によるCCL2発現亢進が、特にGr-1陽性血球細胞のがん微小環境中への遊走に寄与することを明らかにした。これまでにがん抑制遺伝子Rb複合遺伝子欠損マウスを解析した結果、がん悪性化過程におけるRb不活性化によりがん幹細胞様細胞が誘導され、その分子機構として、IL-6を始めとする種々のサイトカイン分泌亢進および下流のSTAT3活性化が重要であることを明らかにした。本年度は、これらマウスモデルより得られた研究成果のヒト乳がん研究への応用と、Rbによるサイトカイン発現制御の分子機構解明を目指した。The Cancer Genome Atlasに登録されているヒト乳がん患者の網羅的遺伝子発現パターンの解析から、我々が構築したマウスモデルにおいてRb不活性化により誘導される遺伝子群が、悪性度の高い、あるいは分化度の低い乳がんで高発現している事を見出した。そこで野生型RB遺伝子を持つ乳がん細胞株であるMCF7においてRBを不活性化したところ、マウスの系と同様にIL-6の発現が誘導され、3次元培養条件下でSphere形成能を示す細胞集団の割合が高くなることを明らかにした。さらにIL-6中和抗体を用いた実験結果より、RB不活性化によるSphere形成能の誘導、およびタモキシフェン耐性獲得にIL-6の分泌亢進が寄与することを明らかにした。次に、IL-6の分泌亢進が誘導される分子機構の解明を目指した。その結果、RB不活性化により誘導される酸化的代謝経路の亢進とそれに伴う細胞内ROSの増大により、様々なサイトカイン群の分泌が惹起されることを明らかにした。今後は、RB不活性化によって誘導される代謝リプログラミングの鍵分子やサイトカインが乳がん細胞の新規治療標的となり得るかを検討する予定である。これまでに私達は、p53が欠損したがん細胞において、RBの不活性化により、がん幹細胞様細胞が出現すること、またこれらの現象はRB不活性化に伴うサイトカインシグナル亢進に依存していることを明らかにした。本研究の目的は、これらRB不活性化により誘導されるサイトカインが、がん微小環境形成を介したがん悪性進展に与える影響を解明することである。本研究では、RB不活性化により誘導されるサイトカインの中でも特にCCL2に着目し、宿主側においてCCR2(CCL2受容体)を欠損する同種同系移植モデルを用い、生じたがん組織中の微小環境を詳細に観察することにより、CCL2制御を介したRBの非細胞自律的機能および、それらががん悪性進展に与える影響を解析した。以下に主な研究成果を記述する。1CCR2の発現は、腫瘍細胞そのものにはほぼ見られないことから、誘導されたCCL2は腫瘍細胞自身ではなく、腫瘍微小環境を構成する周辺組織に対して作用している可能性が高いと考えられた。そこで、p53欠損マウス由来筋線維芽肉腫細胞の同種同系移植を、CCR2欠損マウスを宿主として行ったところ、野生型マウスを宿主とした場合と比較して、免疫担当細胞の遊走および腫瘍形成が顕著に抑制された。これらの結果から、RB不活性化によりCCL2発現誘導が、炎症性微小環境の形成を促進し、がん悪性化に寄与することが示唆された。2ヒト乳癌細胞株においても、RB不活性化によりCCL2が誘導されることを明らかにした。またデータベース解析により、乳癌亜型の1つで、最も予後が悪いとされるTriple negative typeにおいて、RBの発現が低くCCL2の発現が高いことを明らかにした。3RB不活性化によりCCL2が誘導される分子メカニズムとして、RBによるミトコンドリア代謝制御、酸化ストレス、JNK経路の制御が重要であることを見出した腫瘍生物学本申請における、申請者らの主な研究目的は「Rbによるサイトカイン発現制御機構と、これらのサイトカイン群ががん微小環境形成と転移に与える影響を解明すること」を証明することである。本年度は、主にRbによるサイトカイン発現制御機構の解明と、マウスモデルで得られた結果をヒトがん細胞へ応用することに成功した。本結果により、本申請初年度に計画した「Rbによるサイトカイン発現制御機構の解明」および、次年度に予定していた「ヒトがん細胞への応用」等の計画を十分に達成したと考える。

一方で、本年度に計画していた「サイトカイン分泌亢進ががん微小環境へ与える影響の解析」の項目に関しては、RNAi法を用いた実験結果より一部ポジティブな結論を得ているものの、がん微小環境の詳細な解析を含めて達成できていない点も多い。その理由として、Rb複合変異マウスと、サイトカインまたはサイトカイン受容体欠損マウスとの交配、樹立にかなりの時間を要していることが挙げられる。従って、解析は次年度に行うこととなった。具体的な内容については「今後の推進方策」に記載する。以上のことから、平成26年度の研究計画は、当初の計画とは多少の変更が生じるものの、次年度に予定していた研究計画を前倒しですでに達成しているという観点からも、本申請はおおむね順調に進行した、と考える。現在、Rb遺伝子欠損に依存して乳がんを形成するモデルマウス(MMTV-Cre;Rbflox;p53-/-)と種々のサイトカインおよびサイトカイン受容体欠損マウスを掛け合わせた複合変異マウスを作製しており、誘導される腫瘍の大きさやマウスの生存曲線、病理組織学的観察による腫瘍内微小環境の解析を行うことで、Rb遺伝子欠損に依存して生じる乳がんの形成に、IL-6およびCCL2の分泌亢進による炎症性微小環境の形成が寄与するか否かを検討する。またこれと並行して、乳がんモデルマウス(MMTV-Cre;Rbflox;p53-/-)においてRb遺伝子欠損依存的に生じた乳がん組織を用いて、網羅的遺伝子発現解析、トランスクリプトーム解析、サイトカインアレイ解析等を行い、炎症性微小環境のプロファイリングを行なう。これらの結果から、Rb不活性化により誘導される炎症性微小環境形成に関与する新規候補因子を特定し、将来的にこれらの遺伝子欠損マウスと乳がんモデルマウスとの交配実験を実施することで、特定された遺伝子が、微小環境の形成を通して乳がんの発生や悪性化に及ぼす影響を、個体モデルの病理学的解析により明らかにする。本年度の予算使用計画はおおむね予定通りに進行した。多少の繰り越し分が生じた理由については、本年度に予定していたマウス実験を次年度に変更したため実験動物購入費が抑えられたこと、またデータベースを用いたin silico解析の割合が予定よりも高くなったことが挙げられる。本年度に引き続き、次年度も主に抗体、定量的PCR用試薬、阻害剤、培養用用品などの実験消耗品などに研究費を使用する。またマイクロアレイ解析やメタボローム解析など網羅的解析のための外部発注費用、および実験動物の購入費に当てる割合を、本年度と比較して増やす予定である。本年度に消耗品使用の効率化より生じた繰り越し分は、次年度も同様に上記の実験消耗品に使用する。
近世ハンガリー農村社会における宗教的・社会的秩序に関する研究

本研究は、領主と村落、教会の関係に着目しながら近世ヨーロッパ東部の社会秩序の特質を明らかにすることを目的としている。この目的の達成のため、本研究では(1)ハンガリー北東部を中心とした事例研究と、(2)時代的・地域的な比較検討が課題として設定された。最終年度にあたる平成17年度には、(1)に関して、ハンガリー及びオーストリアにおける史料収集と分析を終えるとともに、(2)に関して、事例研究の成果の比較検討を目的としてイギリスに滞在し、研究会報告と意見交換を行った。(1)ハンガリー北東部の地域社会に関する史料収集:平成17年11月から平成18年1月にかけてハンガリー国立文書館、オーストリア国立文書館等で北東部二州(ボルショド州、ゲメル州)の領主裁判と村落裁判、貴族州裁判に関連する史料の調査を継続した。この結果、上記両州における裁判関連文書の主要な部分の通覧を終え、収集を完了することができた。また、当初予定していた時代を超えて、18世紀以降の史資料収集にも着手することができた。本研究は、近世ハンガリーの社会秩序を農民の集団的自治能力に着目しつつ明らかにすることを目的としている。この目的の達成のため、平成15年度は(1)宗教領域と(2)平和・治安維持という、二つの問題領域をとりあげ、それぞれ研究を進めた。科学研究費補助金は、主に、研究遂行に必要とされたハンガリーの文書館における史料収集の費用と関連図書の購入費にあってられた。(1)宗教領域に関しては、これまでに収集した教会行政関連文書の分析と、ハンガリー国立文書館における史料収集、整理をすすめた。この結果、北東部ハンガリーの広い地域で、村落と市場町が教区運営に不可欠の役割を果たしていたこと、そうした役割を背景に、教区の紛争解決にあっては村落・市場町が一定の発言権をもっていたことが確認された。この分析結果の一部は、「近世ハンガリーの教区秩序と村落・市場町-北東部ゼムプレーン集の教区運営の事例から-」と題して論文として発表された。(2)に関しては、地域社会における犯罪と暴力への対策という問題について、ハンガリーにおける半年間の史料収集、及び現地の研究者との意見交換をおこなった。具体的には、ハンガリー北東部の一所領を事例研究の対象に設定し、領主裁判と村落・市場町の裁判の関連を示す史料を収集、分析した。また、ハンガリー科学アカデミー歴史学研究所に滞在し、定期的に研究員との意見交換をおこなった。この作業は進行中であるが、成果の一部については所属部局でおこなった研究発表をもとに現在論文を執筆中である。本研究は、領主と村落、諸教会の関係に着目しながら近世ヨーロッパ東部の社会秩序の特質を明らかにすることを目的としている。この目的の達成のため、本研究では(1)ハンガリー北東部を中心とした事例研究と、(2)時代的・地域的な比較検討が、課題として設定されている。2年度目にあたる平成16年度には、(1)に関して、平成15年度に実施したハンガリーにおける史料収集・分析の継続と、調査成果の一部公表、(2)に関して、事例研究の成果の比較検討を目的としたイギリスでの予備調査・意見交換をおこなった。(1)ハンガリー北東部の史料収集・成果公表:平成16年12月、及び平成17年3月にハンガリー国立文書館、ハンガリー国立図書館等で、北東部諸州(ボルショド州、ゲメル州)の領主裁判と村落裁判、貴族州裁判に関連する史料の調査を実施した。また、昨年度の調査結果をもとに、ハンガリー北東部の一所領を事例として、領主裁判の法的枠組み、裁判をめぐる領主と村落の関係について分析した。その成果は、「ハンガリー王国北東部の領主裁判と村落・市場町」『東欧史研究』27号に投稿され、掲載予定とされている。(2)地域的・時代的比較のための予備調査:平成16年9月から現在まで、オックスフォード大学現代史学科に滞在し、特にイギリスとの比較を念頭におきながら、地域的・時代的な比較検討のための史・資料の収集を行った。また、これと平行して、ヨーロッパ近世史セミナー、ポーランド史セミナー等に参加し、中欧地域の近世史研究の動向に関する情報収集に努めた。
好塩性酵素を産業に生かす

また、HsNDKは3.8 M NaCl存在下でのみ6量体だがHisHsNDKは0.2 M,3.8 M NaClどちらの存在下でも6量体が存在した。6量体の安定化や高濃度塩存在下での巻き戻りは塩による負電荷の遮蔽が関係しているのではないかと考え,Trimethylamine N-oxide(TMAO)存在下でのリフォールディング実験を行った。HsNDKは4Mの濃度でかつ、その時のpHがpH8.0以上では巻き戻らなかった。これはHsNDKの負電荷どうしが反発をおこした為だと考えられた。それ故負電荷遮蔽の目的で薄いNaClを加えるとpH8.0以上でもHsNDKは巻き戻った。一方,HisHsNDKは4 M TMAO(pH8.3)存在下でも巻き戻る事が出来た。この事はpH8.0以上でもHisHsNDKのHis-tagフラグメントが負電荷を遮蔽し,負電荷どうしの反発を抑え,巻き戻りを促進させたことを示唆している。この事よりHisHsNDKの大腸菌内での活性化,巻き戻り効率の促進,6量体の形成はHis-tagフラグメント中の6個のHisと1個のArgによる重要な部位の負電荷の遮蔽によるものだと推察された。本年度の研究実績1.沈降平衡法によるサブユニット構造の解明高濃度の塩にさらされたNDKと低濃度の塩にさらされたNDKのサブユニット構造を解明する為に沈降平衡法による解析を行った結果、高濃度塩存在下では6量体、低濃度塩存在下では2量体を形成していることがわかった。よく研究されている好塩性酵素malate dehydrogenase(MDH)は低濃度の塩にさらされると不可逆的にモノマーに変性するのに対して、このNDKは2量体にとどまる事が出来、この事により低濃度の塩にさらされても活性を保持しているのだろうと推察される。2.CDによる2次構造の解明高濃度の塩にさらされたNDKと低濃度の塩にさらされたNDKの2次構造を解明する為にCDによる解析を行った結果、α-ヘリックス含量はそれぞれ、29%、19%であり、構造変化が示唆された。この構造変化によりサブユニット構造の変化がおきているのだろうと推察される。3.リフォールディングの検討安定性や活性に塩が必要でないので、この酵素にとって塩はどのような働きをしているのかを調べる為に、この酵素のfoldingに対する塩の効果を検討した。NDKのin vitrorefolding系を作り、塩と、適合溶質であり荷電をもたないトリメチルアミンN-オキシド(TMAO)の効果を調べた。NaClは塩的効果と疎水的効果をもち、TMAOは疎水的効果だけをもつ。NDKは2M以上のNaCl、そして4MのTMAOにより活性を回復した。塩による活性の回復は予想できたが、適合溶質のみの存在下で100%巻き戻ったのは最初の例である。TMAOでの巻き戻りはpH依存性が見られ、pH8.0では活性の回復が見られなかった。この状態に低濃度のNaClを入れると活性の回復が見られた。この事は好塩性蛋白に対する塩の効果は二面性があり、薄い濃度では蛋白表面の負電荷のシール、高い濃度では更に疎水的相互作用を強化するというLanyiの説を実験的に示した。本年度の研究実績1.Mgが高度好塩菌Halobacterium salinarum由来nucleoside diphosphate kinase(HsNDK)のフォールデイングに与える影響前年度の研究でHsNDKのフォールディングに対する塩の役割は二面性があり、低濃度ではタンパク表面の負荷のシールドを高濃度ではさらに疎水性の相互作用を強化するということを実験的に示した。本年度はさらにさまざまな物質でのフォールディングを行いメカニズムを調べた。硫酸アンモニウムや硫酸マグネシウムは濃度を増加させるとフォールディングの効率が増し、塩化ナトリウムや塩化カリウムよりも低い濃度でHsNDKをフォールディングさせた。この事は,SO_4を持っているこれらの塩はNaClよりもより強いsalting-out効果を持っていることを示している。また、MgSO_4は濃度が高くなるにつれて、フォールディング効率が増加したが、MgCl_2は1Mで最高に達し、それ以上の濃度になると減少した。この事はMgCl_2の濃度が増加すると、charge shieldingもしくはion binding効果によりリフォールディングの効果が上昇するが、MgCl_2はsarting-inの効果を持っているので、濃度が上昇すると、タンパク質の疎水的な相互作用を弱め、不安定化し、結果として正の効果と負の効果の差し引きにより、この様なベル型の効率を示すのだと推察された。2.HsNDKへの変異導入HsNDKに変異を入れ、好塩性のメカニズムを調べる為に大腸菌による発現系の構築を行った。前年度までの研究でダイレクトにHsNDKを発現させると培地1リットル当たり0.5mgと少量である事がわかっているので、本年度はNDKの前にHis-tagを付加したものを構築した。発現量は培地1リットル当たり30mgとなり、ダイレクトに発現きせたものより約60倍発現量がアップした。この事により今後変異が入ったHsNDKをATPカラムやNiカラム等により大量かつ容易に精製する事が可能になり、好塩性のメカニズムの解明が期待出来る。また、HsNDKは3.8 M NaCl

存在下でのみ6量体だがHisHsNDKは0.2 M,3.8 M NaClどちらの存在下でも6量体が存在した。6量体の安定化や高濃度塩存在下での巻き戻りは塩による負電荷の遮蔽が関係しているのではないかと考え,Trimethylamine N-oxide(TMAO)存在下でのリフォールディング実験を行った。HsNDKは4Mの濃度でかつ、その時のpHがpH8.0以上では巻き戻らなかった。これはHsNDKの負電荷どうしが反発をおこした為だと考えられた。それ故負電荷遮蔽の目的で薄いNaClを加えるとpH8.0以上でもHsNDKは巻き戻った。一方,HisHsNDKは4 M TMAO(pH8.3)存在下でも巻き戻る事が出来た。この事はpH8.0以上でもHisHsNDKのHis-tagフラグメントが負電荷を遮蔽し,負電荷どうしの反発を抑え,巻き戻りを促進させたことを示唆している。この事よりHisHsNDKの大腸菌内での活性化,巻き戻り効率の促進,6量体の形成はHis-tagフラグメント中の6個のHisと1個のArgによる重要な部位の負電荷の遮蔽によるものだと推察された。
短寿命核加速用オンライン質量分離器のための負イオン源の開発

平成7年度の本重点領域研究で採択された本研究課題により、平成6年度において設計製作されたプラズマパッター型RI用負イオン源のオフライン、オンライン性能テストを行った。テストは東北大学サイクロトロンラジオアイソトープセンターに付置されている質量分離器を用いて行った。イオン源のオフライン性能テストは初期の計画どおり進められ,セシウムガス噴射量,負イオン引き出し用コンバータ電圧,等をパラメーターとして色々な条件でテストが行われた.現在,質量分離された負銅イオンが0.1mA得られている。このタイプのイオン源できちんと質量分離された性能テストが行われたのは初めてである。オンライン性能テストは、サイクトロンによって生成された短寿命核^<61>Cu,^<58>Cuを用いて行った。^<61>Cuは負イオン源内の負イオン化コンバータにサイクロトロンのビームを直接導入する事で生成した。負イオン化、オンライン質量分離を行い、^<61>Cu,^<58>Cuの崩壊ガンマ線を測定することで短寿命核が負イオン化されていることが確認された。金属の短寿命核がオンラインで負イオン化されたことを確認できたのは初めてのことである。また、この実験より本イオン源のイオン化効率を定量的に求めることが出来た。現在、より強度の強いイオンを生成し、短寿命核の引き出しが可能になるよう改良を行っている。本オンライン実験には米国オ-クリッジ研究所のRIビームプロジェクトのグループも興味を持ち,共同開発の計画を進めている。
ケモカインの情報伝達制御

本研究はケモカインによる情報伝達制御というテーマであるが、現時点では細胞内情報伝達の分子機構の解析よりも、むしろ細胞間でのケモカインを介する生理的および病的な細胞移動の解析が急務と考え、各種病態生理とケモカインの関係を中心に研究を行ってきた。今年度のおもな成果は以下の通りである。(1)CCR4は液性免疫やアレルギーに関与するTh2型メモリーT細胞や皮膚移行性メモリーT細胞に選択的に発現しているが、我々はアトピー性皮膚炎(AD)の患者ではCCR4のリガンドCCL17とCCL22の血漿中での値が有意に上昇し、病気の程度を表すSCORAD係数やEASI係数とよく相関すること、CCL17とCCL22はともに皮膚角化細胞をIFN-γで刺激すると産生されること、ADの患者ではさらに血小板中のCCL17値が上昇していること、などを明らかにし、CCR4系のAD病態形成での重要性を示した。(2)成人T細胞白血病(ATL)ではほとんど(>95%)の症例がCCR4陽性白血病であることを明らかにした。ATLの発生母地やATL細胞の性状(高率な皮膚浸潤性など)を理解し、さらにATLに対する新たな治療法を開発するうえで重要な知見である。(3)EBV形質転換B細胞でのケモカインレセプターの発現パターン(CCR6とCCR10の発現上昇とCXCR4とCXCR5の発現低下)を明らかにし、CCR6とCXCR4の変化はEBNA2やLMP1の作用であることを明らかにし、CCR10とCXCR5の変化はプラズマ細胞様の分化段階と関係を推測した。EBV形質転換細胞はリンパ組織では胚中心を避け、また粘膜下組織によく集まることをよく説明する。(4)CCR10の発現上昇とCXCR5の発現低下が実際にプラズマ細胞の分化形質であることを明らかにし、プラズマ細胞ではCCR10、CXCR4、CXCR6が選択的に発現することを明らかにした。また骨髄のストローマ細胞はこれらのレセプターに対するリガンド(CCL28、CXCL12、CXCL16)を高レベルで発現することを明らかにした。(5)CCR10のリガンドであるCCL28は唾液腺などの粘膜組織でのプラズマ細胞の組織内移入を誘導するとともに、粘膜上皮細胞から分泌され、強力な抗菌作用を発揮することを明らかにした。(6)CX3CR1はリンパ球の系統を問わず、パーフォリン陽性のキラー細胞に発現することを明らかにした。本研究ではケモカインスーパーファミリーの全容解明とそれぞれのメンバーの生理的および病的機能を明らかにすることを目的とする。1、ケモカインの名称に関して統一的な命名法を提唱した。2、2次リンパ組織で構成的に発現するケモカインSLCとELCのレセプターCCR7に対する単クローン抗体を作製した。成人T細胞白血病の2次リンパ組織浸潤は白血病細胞のCCR7の発現レベルと強く相関していた。3、可溶性fractalkineは百日咳毒素感受性シグナル伝達機構を介したβ1およびβ2インテグリンの活性化により単球のfibronectinやICAM-1への結合を誘導した。4、膜結合型fractalkineはレセプターCX3CR1を発現するNK細胞の血管内皮細胞への結合と細胞傷害を促進した。5、Th2タイプのCD4陽性メモリーT細胞を選択的に遊走するケモカインTARCはTNF-αやIL-4などのサイトカイン刺激により気道上皮細胞で誘導され、この誘導は糖質グルココルチコイドで抑制された。また喘息患者の気道上皮ではTARCが産生されていた。6、腸管や皮膚に選択的にホーミングするメモリーT細胞および未熟な樹状細胞を選択的に遊走するケモカインLARCはヒトの正常皮膚角化細胞からIL-1やTNF-αなどのサイトカイン刺激で誘導された。またアトピー患者では患部皮膚の表皮細胞でのLARC産生とそのレセプターCCR6陽性細胞の真皮への浸潤がみられ、血漿中のLARCが上昇していた。7、CXCおよびCCケモカイン遺伝子のメジャークラスターのゲノム構造をヒトとマウスで比較し、好中球、単球、好酸球などを遊走する炎症性ケモカインは進化的には比較的最近になって度重なる遺伝子重複により形成されたことを明らかにした。8、マウスのTARCに対する単クローン抗体に引き続き、マウスのMDC、LARC、SLCに対する単クローン抗体をした。9、TARCおよびαEインテグリンのノックアウトマウスを戻し交配により純系化した。本研究ではケモカインスーパーファミリーの生理的および病的機能を明らかにすることを目的とする。1、CCR6を介して未熟な樹状細胞やα_4β_7陽性メモリーT細胞を選択的に遊走するケモカインLARC/CCL20は正常皮膚角化細胞からIL-1やTNF-αなどのサイトカイン刺激で誘導され、またアトピー性皮膚炎では皮膚表皮細胞でのLARC産生とCCR6陽性細胞の真皮への浸潤、および血漿LARC値の上昇が見られた。2、Th2細胞に選択的に発現する7回膜貫通型レセプターCRTH2はPDG_2の第2のレセプターであることを明らかにし、PDG_2のアレルギー反応での作用機構を示唆した。3、マウスの喘息モデルでTh2型ケモカインTARC/CCL17に対する中和抗体はT細胞や好酸球の肺浸潤を抑制し、また気道過敏性の亢進を阻止した。

4、CCおよびCXCケモカイン遺伝子クラスターでの全遺伝子の配置をヒトとマウスで明らかにし、進化におけるそれぞれの種でのケモカイン遺伝子の重複と多様化の過程を考察した。5、慢性炎症の皮膚組織やリンパ節ではMDC/CCL22を産生する樹状細胞とCCR4を発現するT細胞のクラスターが高頻度に存在することを明らかにし、MDCの免疫応答での重要な役割を示唆した。6、好塩基球は培養によって新たにCXCR4を発現するようになること、それはIL-3などのサイトカインで抑制されることを明らかにした。7、我々がクローニングしたLEC/CCL16は肝実質細胞で高レベルに発現し、CCR1、CCR2、CCR5の新たな低親和性リガンドであることを明らかにした。8、LARC/CCL20の腸管上皮細胞での発現はTNF-αやIL-1などの炎症性サイトカインで誘導され、それは-96-87bpに存在するNF-κBサイトとNF-κB分子が関与することを明らかにした。9、マウスのMDC、LARC、SLC、などに対する単クローン抗体の作製を行ったが、中和活性を示すものは得られなかった。10、TARCおよびαEインテグリンのノックアウトマウスはBALB/cおよびC57BL/6への戻し交配により純系化した。本研究はケモカインによる情報伝達制御というテーマであるが、現時点では細胞内情報伝達の分子機構の解析よりも、むしろ細胞間でのケモカインを介する生理的および病的な細胞移動の解析が急務と考え、各種病態生理とケモカインの関係を中心に研究を行ってきた。今年度のおもな成果は以下の通りである。(1)CCR4は液性免疫やアレルギーに関与するTh2型メモリーT細胞や皮膚移行性メモリーT細胞に選択的に発現しているが、我々はアトピー性皮膚炎(AD)の患者ではCCR4のリガンドCCL17とCCL22の血漿中での値が有意に上昇し、病気の程度を表すSCORAD係数やEASI係数とよく相関すること、CCL17とCCL22はともに皮膚角化細胞をIFN-γで刺激すると産生されること、ADの患者ではさらに血小板中のCCL17値が上昇していること、などを明らかにし、CCR4系のAD病態形成での重要性を示した。(2)成人T細胞白血病(ATL)ではほとんど(>95%)の症例がCCR4陽性白血病であることを明らかにした。ATLの発生母地やATL細胞の性状(高率な皮膚浸潤性など)を理解し、さらにATLに対する新たな治療法を開発するうえで重要な知見である。(3)EBV形質転換B細胞でのケモカインレセプターの発現パターン(CCR6とCCR10の発現上昇とCXCR4とCXCR5の発現低下)を明らかにし、CCR6とCXCR4の変化はEBNA2やLMP1の作用であることを明らかにし、CCR10とCXCR5の変化はプラズマ細胞様の分化段階と関係を推測した。EBV形質転換細胞はリンパ組織では胚中心を避け、また粘膜下組織によく集まることをよく説明する。(4)CCR10の発現上昇とCXCR5の発現低下が実際にプラズマ細胞の分化形質であることを明らかにし、プラズマ細胞ではCCR10、CXCR4、CXCR6が選択的に発現することを明らかにした。また骨髄のストローマ細胞はこれらのレセプターに対するリガンド(CCL28、CXCL12、CXCL16)を高レベルで発現することを明らかにした。
ほう素化合物の木材内への固定化とその防腐・防蟻性能への影響

1.ほう酸の単独処理では、優れた耐朽・耐蟻性能があるとされている1.0kg/m^3-木材の100倍以上の吸収量であっても、水浸漬溶脱操作により3日後には木材中から検出されなくなった。2.I液(カチオン)とII液(アニオン)の二重拡散処理による無機質複合化木材の調製において、少なくともII液にほう酸を添加すると、ほう酸の溶脱が抑制され、一部は生成した水不溶無機塩(リン酸水素バリウム)と結合した無機ほう酸塩の形で残存することがX線回折図から明らかになった。3.無機質複合化木材の耐朽・耐蟻性はほう酸添加により著しく向上し、残存ほう酸量が1.0kg/m^3以下になってもなお高い耐朽・耐蟻性を保持していた。4.フルフリルアルコールの単独処理では、腐朽と蟻害を阻止するために25%以上の含脂率を必要とするが、1%ほう酸液注入による前処理を行うと、水浸漬溶脱操作後も1%程度の含脂率で蟻害が著しく抑制された。腐朽については、樹種と腐朽菌の組み合わせにより差があるが、針葉樹材では数%程度の含脂率で高い耐朽性が得られる場合が多かった。これらの結果は、熱硬化により生成したフラン樹脂によりほう酸の溶脱が抑制されたことを示している。ほう酸前処理と低分子フェノール樹脂注入処理を行ったパーティクルボードは、3%という低い含脂率でも水浸漬後も高い耐朽性を保持しておい、樹脂使用量の軽減及び樹脂内包埋によるほう酸の溶脱阻止の二つの利点を備えていると考えられた。ほう酸・フェノール/ホルマ-ル化処理木材においても、上記と同様の耐朽・耐蟻性の向上が認められた。ほう酸とフルフリルアルコール、ほう酸とフェノール樹脂の混合処理による防腐・防蟻性能を、耐侯操作(温水中攪拌と乾熱の繰り返し)の回数を変えて検討中である。ほう酸単独処理の耐候操作なしでは、注入量が1.0kg/m^3程度で優れた防腐・防蟻性能が得られること、フルフリルアルコール及びフェノール樹脂の単独処理では、スギ辺材の場合、30%及び10%溶液の注入が必要であることが確認されている。ほう酸注入量を1.0kg/m^3に限定し、フルフリルアルコールおよびフェノール樹脂溶液の濃度を種々変化させて混合注入処理を行った場合、耐侯操作を行っても白色腐朽菌のカワラタケでは単独処理の(1K)/31/2の濃度で腐朽が抑止されるが、褐色腐朽菌のオオウズラタケにはあまり効果が認められないようである。耐侯操作を行わない場合、両菌のほう酸に対する感受性にはあまり相違が認められないので、耐侯操作による木材内でのほう酸の移動と両腐朽型の木材攻撃様式の相違が関係しているのかもしれない。耐蟻性については、耐侯操作回数の増加にともない食害による試験片の重量減少率が増加するが、死亡率はあまり低下しない。これはほう酸の体内蓄積によるものと思われる。当初は、ほう酸のほかに、ほう酸2アンモニウム、4ほう酸ナトリウム、8ほう酸ナトリウムも使用する予定であったが、代表者の関与する別の研究で、防腐・防蟻性能や取扱いの上でほう酸がもっとも優れていることが判明したので、ほう酸に焦点を絞り研究を進めて行きたい。2.I液(カチオン)とII液(アニオン)の二重拡散処理による無機質複合化

木材の調製において、少なくともII液にほう酸を添加すると、ほう酸の溶脱が抑制され、一部は生成した水不溶無機塩(リン酸水素バリウム)と結合した無機ほう酸塩の形で残存することがX線回折図から明らかになった。3.無機質複合化木材の耐朽・耐蟻性はほう酸添加により著しく向上し、残存ほう酸量が1.0kg/m^3以下になってもなお高い耐朽・耐蟻性を保持していた。4.フルフリルアルコールの単独処理では、腐朽と蟻害を阻止するために25%以上の含脂率を必要とするが、1%ほう酸液注入による前処理を行うと、水浸漬溶脱操作後も1%程度の含脂率で蟻害が著しく抑制された。腐朽については、樹種と腐朽菌の組み合わせにより差があるが、針葉樹材では数%程度の含脂率で高い耐朽性が得られる場合が多かった。これらの結果は、熱硬化により生成したフラン樹脂によりほう酸の溶脱が抑制されたことを示している。5.ほう酸前処理と低分子フェノール樹脂注入処理を行ったパーティクルボードは、3%という低い含脂率でも水浸漬後も高い耐朽性を保持しており、樹脂使用量の軽減及び樹脂内包埋によるほう酸の溶脱阻止の二つの利点を備えていると考えられた。6.ほう酸・フェノール/ホルマ-ル化処理木材においても、上記と同様の耐朽・耐蟻性の向上が認められた。
かぶりコンクリート品質の非破壊評価への電磁パルス非接触衝撃弾性波法の適用

本研究は,鉄筋コンクリート構造物におけるかぶり部分のコンクリートが,硬化コンクリートおよびフレッシュコンクリートの状態の両方に対して,コンクリート表面に最も近い内部鉄筋を電磁パルス法により加振させ,得られた弾性波の特性から,かぶりコンクリート品質を把握する手法について検討した.その結果,硬化コンクリートにおいて,計測される弾性波の速度および周波数スペクトルの高周波成分に着目することで,粗骨材体積濃度などのコンクリートの配合の違いを評価できる可能性が示された.また,フレッシュコンクリート中を伝搬する弾性波を非接触型振動センサで計測できることを確認した.本年度は、電磁パルス法を用いたかぶりコンクリート品質の評価手法の原理部分に関する基礎的検討として1コンクリート中に埋められていない鉄筋の振動特性の把握、2鉄筋を配したコンクリート試験体を用いた弾性波計測を行った。1コンクリート中に埋められていない鉄筋の振動特性の把握:長さ1500mmの鉄筋を木製の台で固定したものを試験体とし、励磁コイルと鉄筋間の距離(かぶり)および鉄筋径が振動特性に及ぼす影響について検討した。励磁コイルはリング型および凹字型の2種類を使用し、弾性波の受信方法についてはAEセンサおよび加速度センサを鉄筋に直接貼り付けての計測と、レーザードップラー振動計での非接触計測を行った。その結果、かぶりを30、50、70mmと変化させた場合および鉄筋径をD16、D19、D29と変化させた場合の鉄筋の振動の最大振幅値および波形エネルギーの値の目安を得た。2鉄筋を配したコンクリート試験体を用いた弾性波計測:D16の鉄筋をかぶり30mmの位置に埋設したコンクリートブロック(幅400mm×長さ400mm×高さ100mm)の試験体を作製し、電磁パルス法により得られるコンクリート表面での振動特性について検討した。励磁コイルはリング型および凹字型の2種類を使用し、弾性波の受信方法には、鉄筋直上から50mm間隔でAEセンサを4つ配置し、コンクリート表面での弾性波計測を行った。その結果、計測された弾性波の速度および周波数スペクトルの高周波成分に着目することで、粗骨材堆積濃度などのコンクリートの配合の違いを評価できる可能性が示唆された。研究実施計画で示している1鉄筋単体での振動特性把握のための計測、2鉄筋がコンクリートに埋められた条件下での計測を実施し、概ね想定していた結果が得られている。本年度は、電磁パルス法を用いたかぶりコンクリートの品質評価手法の検討として1硬化コンクリートにおける品質評価手法の検討、2フレッシュコンクリートにおける品質評価手法の検討を行った。1硬化コンクリートにおける品質評価手法の検討:まず、鉄筋を木製の実験台に固定した試験体に対し、電磁パルス装置の入力条件を変化させた場合の鉄筋の振動挙動を計測した。パラメータは電磁パルス装置のコイルの巻き数、電源電圧、コンデンサ容量とした。その結果、コンデンサ容量およびコイルの巻き数を変化させることで、電磁的作用による鉄筋の吸引力の大きさおよびパルス幅を制御できることが明らかとなった。続いて、D16の鉄筋をかぶり30mmの位置に埋設したコンクリート(幅400mm×長さ400mm×高さ150mm)の試験体に対し、入力条件の設定によりコントロールした鉄筋の振動がコンクリートに入力される弾性波の特性に与える影響について検討した。その結果、入力するパルスの幅を大きくすることで、コンクリート表面に伝播する弾性波の周波数は02kHzの成分が大きくなることを確認した。2フレッシュコンクリートにおける品質評価手法の検討:D16の鉄筋をかぶり30mmの位置に埋設したコンクリート(幅500mm×長さ400mm×高さ150mm)の試験体を打設し、電磁パルス法により入力した弾性波をフレッシュコンクリート表面(非接触型振動センサ)および鉄筋の端部(振動センサ)で計測した。セメントは早強セメントを使用し、計測は打設後1時間後から24時間後まで30分間隔で行った。その結果、どちらの振動センサでも時間経過とともに振動の波形エネルギーが小さくなることが確認された。また、コンクリート硬化初期における測定結果のばらつきは見られるものの、フレッシュコンクリート中を伝播する弾性波を非接触型振動センサで計測できることを確認した。本研究は,鉄筋コンクリート構造物におけるかぶり部分のコンクリートが,硬化コンクリートおよびフレッシュコンクリートの状態の両方に対して,コンクリート表面に最も近い内部鉄筋を電磁パルス法により加振させ,得られた弾性波の特性から,かぶりコンクリート品質を把握する手法について検討した.その結果,硬化コンクリートにおいて,計測される弾性波の速度および周波数スペクトルの高周波成分に着目することで,粗骨材体積濃度などのコンクリートの配合の違いを評価できる可能性が示された.また,フレッシュコンクリート中を伝搬する弾性波を非接触型振動センサで計測できることを確認した.コンクリート中の鉄筋を強く加振するために、電源装置の改良を行うとともに、入力するパルスの幅(時間)やコイルの設計と鉄筋の振動特性の関係に関する実験および解析的検討を引き続き行う。また、硬化コンクリートおよびフレッシュコンクリートの試験体を作製し、かぶりコンクリート部分の品質と弾性波特性値との対応関係について、より詳細に検討を行う。工学H28年度は、次年度に実施を予定していた硬化コンクリート供試体での計測の一部を行ったため、当初予定していた電磁パルス発生装置のコイル製作費用を計上していない。これは、電磁パルス装置および励磁コイルを設計するにあたり、鉄筋単体の振動特性に加え、配合の異なるコンクリートを介して伝達する弾性波の特徴を先んじて把握しておく必要があると考えたためである。

コンクリートを介して伝達する弾性波の振幅を大きくするために、励磁コイルの設計(形状および巻き数)に加え、電磁パルス発生装置の電圧を大きくする改造を行う予定である。
ダマシン型ダブルゲート低温 poly-Si TFT によるガラス上への高速回路の実現

マルチゲート多結晶Si(poly-Si)薄膜トランジスタ(TFT)は、近年注目を集めており、盛んに研究されている。本研究では埋め込みメタルゲートを有する自己整合メタルダブルゲート低温poly-Si TFTを550°Cのプロセス温度でガラス基板上に作製した。N-ch TFTの見かけ上の移動度は530 cm2/Vsであり、s値は140 mV/dec,一方p-ch TFTの特性は、見かけ上の移動度135 cm2/Vs、s値150 mV/decであった.この特性は、低温プロセスで形成されたTFTとしては世界トップレベルであり、ガラス上において低消費電力・高速回路の実現を可能にするものである。目的:電源電圧3.0(V)で動作するガラス上高速回路の実現に向けた低温多結晶シリコン(poly-Si)薄膜トランジスタ(TFT)の開発。内容:平成22年度までに開発した自己整合メタルダブルゲート低温poly-Si TFTのデバイス構造に改良を加え、Si層およびゲート酸化膜層の薄膜化を可能にするダマシン型自己整合メタルダブルゲート低温poly-Si TFTにより低電圧化を実現する。研究成果:本デバイスの実現に不可欠な埋め込みボトムメタルゲートをCMP技術により形成し、引き続いて申請者が開発したCLC技術を利用して、埋め込みボトムメタルゲートの上層に大粒径ラテラルpoly-Si薄膜を成長した。3/4期においてデバイス作成に移行したが、平成23年3月11日に発生した東日本大震災によりロットを破損。最終的にデバイス性能の把握まで至っていないが、プロセス工程に大きな問題が無いことを確認した。研究代表者は、透明なガラス上で世界トップレベルの性能を有する低温poly-Si TFTを実現している。研究代表者が開発した技術は、以下の点で強い独自性を有している。まず、ガラス上にpoly-Siを成長する際に、半導体励起固体連続波レーザを使った独自の結晶化技術を利用して大粒径poly-Si薄膜を実現している。さらに、デバイス構造として上下に独自の自己整合プロセスを用いてメタルダブルゲートを形成している。この独自技術を利用し、550°Cという低い温度で透明なガラス上にn-chおよびp-chの世界トップレベルの自己整合メタルダブルゲート低温poly-Si TFTを実現した。本研究では、今まで蓄積してきた上記の独自技術を基盤とし、新たにガラス基板中にボトムメタルゲートを埋め込む構造を採用することによって、更なるデバイスの高性能化を図り、3.0(V)で動作する回路を550°C以下のプロセスで実現する。平成23年度において、埋め込み型自己整合メタルダブルゲート低温poly-Si TFTのプロセスをほぼ確立し、ゲート長10μmと大きなサイズではあるが、n-chTFTで移動度530cm^2/Vs、s値140mV/decの性能を550°Cのプロセスでガラス上に実現することに成功した。この性能は低温プロセスで作成したガラス基板上のTFTとしては世界トップレベルの性能である。平成24年度に確立したダマシン型自己整合メタルダブルゲート低温poly-Si TFTのプロセスを利用し、n-chおよびp-chのTFTの作成を進めデバイス性能評価を行った。その結果、n-chでは(みかけ)移動度530 cm2/Vsとs値140 mV/dec、p-chでは(みかけ)移動度135 cm2/Vsとs値150 mV/decを実現した。この性能はガラス上に低温プロセス(550°C)で形成されたデバイスの性能としては世界トップレベルである。一方、しきい値はn-ch、p-ch共に-1.0(V)付近にある。この点を解決するためにダマシン型自己整合メタルダブルゲート低温poly-Si TFTのプロセスを改良し、上下のメタルゲートを分離して4端子で駆動できるプロセスの開発をスタートした。デバイス性能はまだまだ不十分であるが、上下ゲートの独立動作の確認まで行うことができた。近年、次世代ICT技術としてフレキシブルエレクトロニクスが注目されている。研究代表者は、透明フレキシブルガラスに注目し、移動度300 cm2/Vsを有する低温poly-Si TFTを実現し、透明フレキシブルガラス上でVdd=3.0(V)において電圧利得33、論理しきい値1.65(V)を有する低温poly-Si CMOSインバータを実現することに成功した。2011年3月11日の東日本大震災の影響により、検討を積み重ねていた実験ロットの破損、さらに実験室・実験装置の復旧に時間を要したため。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度は、平成23年度に確立した低温プロセスを基礎として、現状よりも微細な低温poly-Si TFTの開発とCMOSインバータの実現を目指す。

前半では、微細なデバイスの開発を進め、電源電圧3.0(V)での動作を意識し、poly-Si層の厚さ65nm、上下のゲート酸化膜層は30nmと薄膜化する。後半では、CMOSインバータの実現を目指す。Vdd=3.0(V)で電圧ゲイン60以上を実現することを目標に置く。24年度が最終年度であるため、記入しない。