hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
老年痴呆およびクロイツフェルト・ヤコブ病に伴う脳内アミロイドの比較研究

老年痴呆とくにアルツハイマ-病(ADと略)とクロイツフェルト・ヤコブ病(CJDと略)では、それぞれ特異的なアミロイドが沈着する。前者はβ蛋白、後者はプリオン蛋白と呼ばれている。我々はこれらのアミロイド蛋白に対する特異抗体を作製し、免疫組織学的に個々のアミロイド沈着が、どのアミロイド蛋白に属するのかを同定し得た。またCJD患者の脳内には、臨床経過が1年以上におよぶと、100%の症例でクル斑が存在すること、一方、CJDでは老人斑が正常老化で認められる程度にしか存在しないことを報告した。ADのアミロイドに関する検討では、従来考えられていた以上に広範囲にβ蛋白アミロイドが分布することを明らかとした。さらに生化学的検討としてアミロイドの微量抽出法を開発し、β蛋白由来のアミロイドが50歳代の正常老人脳から検出されてくることを、アミノ酸配列レベルで明らかとし、脳の老化は50歳代より始まり、全ての人々にとって避けられないことであると報告した。またプリオン蛋白に関しては、微量抽出法とともに、微量定量法を確立し、現在300pgレベルのプリオン蛋白を検出できるようになり、脳では湿重量30μgで十分測定可能となっている。さらに、微量定量法を応用し、CJD感染マウスにおいて、脾臓、リンパ節、胸線、小腸でプリオン蛋白の検出が、可能となっている。さらにプリオン蛋白に関しては、分子遺伝的手法により、異常プリオン蛋白の存在を、ゲルストマン・ストロイスラ-症候群において発見し、プリオン蛋白のN末端102番目のプロリンがロイシンに置換されていることをつきとめた。この発見により、上記症候群の遺伝子診断が可能となり、本病の発症予防も不可能なものではなくなるだろう。研究実績の一部は、以下に記載した論文にすでに発表している。老年痴呆とくにアルツハイマー病(ADと略)とクロイツフェルト・ヤコブ病(CJDと略)では特異的なアミロイドが沈着する。前者ではβ蛋白、後者ではプリオン蛋白と呼ばれている。我々はこれらのアミロイド蛋白に対し、特異的な抗体を作製し、免疫組織学的に1つ1つのアミロイド沈着が、どの蛋白より構成されるのか同定することに成功した。また、CJD患者の脳を用いて、臨床経過が1年以上におよぶ例では、ほぼ100%にプリオン蛋白よりなるクル斑が証明可能であった。一方、CJDにおけるβ蛋白沈着(老人斑)の頻度は、正常老人の頻度とほぼ一致しており、CJD患者約50例中、クル斑と老人斑の両アミロイドが同時に沈着している例が7例存在した。ADのアミロイドに関する検討では、β蛋白アミロイドの沈着は,従来考えられていた以上に広い範囲に分布することが明らかとなり、小脳、中脳、橋で100%、延髄で67%、脊髄でも33%の症例でアミロイドが検出できることを報告した。両アミロイドの微量定量化への前段階として、本年度は、アミロイドの微量抽出法を開発した。この微量抽出法を用いて、ADの脳よりアミロイド分画を分離するとβ蛋白が主に抽出されてくることを、アミノ酸配列をしらべることにより確認した。本法を正常老化脳に応用すると、全くアミロイド沈着を認めない50歳代の脳の67%に、60歳以上では100%の症例でアミロイドが抽出されてくるのを見出し報告した。一方、CJDのアミロイドであるプリオン蛋白に関しては、すでに微量検出法を確立しつつあり、現在CJD患者の脳からは0.03mg脳湿重量で、十分プリオン蛋白検出が可能となっている。今後、脳以外の一般臓器よりプリオン蛋白の検出をはかる予定である。本年度の研究実績の一部は、以下に記載した論文にすでに発表している。

老年痴呆とくにアルツハイマ-病(ADと略)とクロイツフェルト・ヤコブ病(CJDと略)では、特異的なアミロイドが沈着し、前者はβ蛋白、後者はプリオン蛋白より構成される。昨年度からの両アミロイド蛋白の比較研究として、今年度はまず蛋白化学的検討をおこなった。まず、両脳内アミロイドが、我々の確立した抽出法を用いると、ADでもCJDでも抽出されてくることをすでに報告しているが、アミノ酸配列レベルでの証明はなされていない。そこで抽出分画を用い、ADアミロイドでは、SDS不溶性の分画を高濃度のギ酸で可溶化し、その可溶化分画にβ蛋白の配列を直接証明した。一方、CJDアミロイドでは、SDS可溶性の分画にプリオン蛋白が含まれることは、すでにWestern blot法で明らかとなっていたので、電気泳動法、HPLCを用いてさらに精製し、プリオン蛋白のアミノ酸配列を証明した。次に、この高度に精製したプリオン蛋白を用いて、300ngから300pgまでのプリオン蛋白の定量法を確立した。この方法を用いると、CJD感染マウスにおける各臓器のプリオン蛋白濃度測定が可能となり、中枢神経系以外では、マウスの脾臓、リンパ節、胸腺、小腸からプリオン蛋白を検出でき、その濃度と感染力価が、ほとんど一致した。さらにプリオン蛋白に関しては、分子遺伝学的手法により、異常プリオン蛋白が存在することを発見した。この異常なプリオン蛋白のN末端102番目のプロリンがロイシンに置換しているというもので、CJDの亜型である家族性のゲルストマン・ストロイスラ-症候群の患者は、異常プリオン蛋白遺伝子をもつことが明らかとなった。この発見により、上記症候群の遺伝子診断が可能となり、臨床上得られる末梢血リンパ球にて、十分確定診断がつけられるようになった。本年度の研究実績の一部は、以下に記載した論文にすでに発表している。
細胞表層での分子認識の動力学的解析

本研究の目的は、砂本自身が確立した膜タンパク質のリポソーム抽出方を展開して、膜タンパク質研究のための基礎支援システムを開発しようとするものである。本研究ではまずE-cadherinをモデルとして選び、これをその活性を保持したままリポソームに抽出する方法を確立した。次に既に確立したリポソームの気液界面への展開を行い、気液界面におけるE-cadherinの活性をリポソームに抽出したE-cadherinとの相互作用を解析することで本研究の目的は達成される。F9細胞からリポソーム膜へ抽出したE-cadherinの活性発現は次のように確認した。1)トリプシン処理を施すことにより抽出したE-cadherinの活性部位を欠失させたプロテオリポソーム、2)活性部位に結合する抗体で処理することによりマスキングを施したブロテオリポソーム、また3)元来E-cadherinを持たないJurkat細胞より膜タンパク質を抽出したリポソームの三種はいづれもF9の接着形成を阻害しなかったが、E-cadherinを抽出したプロテオリポソームはF9の接着形成を阻害することが確認された。よってリポソームに抽出後もE-cadherinの結合活性は失われていないことが示された。この抽出E-cadherinが膜の大規模なモルホロジー変化を経ても尚、活性を保持し続けるかどうかを、リポソームから非接着培養系細胞JurkatにE-cadherinを転送してから接着活性を評価することで検証した。Cholesteryl OleateやDLPCで前処理をおこなったproteoliposomeを作用させたJurkat細胞は、E-cadherinのリポソームから細胞膜への転送が確認されたばかりでなく、細胞間の接着形成が観測された。よって活性を保持した状態でのE-cadherinのJurkat細胞への導入が示された。以上より本方法によりE-cadherinは活性を保持したまま細胞膜とリポソームの間を可逆に転送できることが示され、研究目的の大部分が達成されたと言える。
中学生の読書の質的充実を目指す学校読書環境モデルの開発

2年次である平成30年度は,(1)中学生の読書実態と学校読書環境に関する実態調査の整理,(2)読書の質を向上させる要素・要件と中学校段階に求められる質的水準の明確化,(3)中学生読書の質的充実を保証する学校読書環境モデルの開発の3点に取り組んだ。(1)と(2)については,平成29年度の研究において明らかにしてきたが,それをさらに確かなものにするために平成30年度も継続してきた。読書冊数の増加や不読率の改善を目指して読書の量的な側面を強化してきたことによって,中学生が比較的ライトな文芸書に傾きつつある実態や国語科の読解学習の経験と意図的に日常読書を切り離して捉えようとしている実態が明らかとなった。その成果は論文「読書量・不読率改善の陰で低下する中学生読書の質」として発表するとともに,文部科学省初等中等教育局や全国学校図書館協議会等にも提供してきた。また,モスクワとモスクワ近郊の中等教育機関を訪問し,文学等の授業を参観するとともに文学・ロシア語の教員と協議を行ったり,生徒へのインタビューを行ったりして(3)の下地作りに取り組んだ。平成31年2月にはロシアの教員2名を日本(金沢市)に招き,国立と公立の中学校の国語科の授業の参観と学校図書館をはじめとする読書環境の見学を実施した。来日の際には,日本の中学校国語教員とともに,質的な保証をする学校読書環境モデルについても協議を重ねた。さらに,文部科学大臣表彰を受けた中学校の学校図書館を3館視察し,学校司書や司書教諭,管理職にインタビューする中で学校読書環境モデルについて方向性を整理することができた。ロシアの教員との協議も予定通り実施でき,モデルの開発も進んだことから,おおむね順調に進展していると判断した。ただ,モデルについて試行するところにまでは至っておらず,その点では十分とはいえない。中学生の読書実態の整理に時間がかかったことと研究分担が機能しなかったことが原因と考えている。平成31年度は,モデルの試行と検証を速やかに進める。また,文化庁の国語問題研究協議会において研究成果を発表し,国内の教育関係者や図書館関係者らに広く情報を提供するとともに,モスクワの教員研修会においても成果発表を行う。初年次である平成29年度は,次の2点に取り組んだ。(1)日露の中学生の読書実態と学校読書環境に関する実態の調査,及び(2)読書の質を向上させる要素・用件と中学校各段階に求められる質的水準の明確化である。(1)の,読書と読書環境に関する実態については,モスクワで教壇に立っている中等教育教員や学校司書,教科書編集者へのグループインタビュー及びモスクワの学校訪問において得た情報をもとに,まずは日本の国立大学附属中学校の実態と比較した。日本とロシアの前期中等教育では,授業における文学的文章へのアプローチとしては類似したものを持ちつつも,学校教育における文学作品の位置づけに差異が見られた。ロシアの学校教育では,文学(特に19世紀から20世紀の)作品が,子どもたちの精神や世界観,信念や哲学的な側面の成長を促す存在として考えられていること,そうした考え方が教師だけではなく生徒や保護者を含めた社会全体に浸透していることを確認した。子どもたちを中心として読書離れが加速していることに対する危機意識は両国で共通しているものの,ロシアの文学教育が,演劇や朗読など,学校教育における他の芸術的活動と深い関係にあり,その相互作用の中で未だ豊かに実践されていることも明らかになった。(1)の成果を受けて,充実した読書を成立させるために必要なものとして(2)中学生の読書の質を向上充実させるために必要な要素・要件,要求水準を検討しているところである。平成29年度は中学生の読書の質を向上充実させるために必要な要素・要件,要求水準を明らかにするところまでが目標であったが,至らなかった。グループインタビューの翻訳とその内容の検討に時間がかかり,国内調査もふまえて「質的に充実した状態にある中学生読者」像を想定するための協議を十分にできなかったことが原因である。

ロシアの教員との協議も予定通り実施でき,モデルの開発も進んだことから,おおむね順調に進展していると判断した。ただ,モデルについて試行するところにまでは至っておらず,その点では十分とはいえない。中学生の読書実態の整理に時間がかかったことと研究分担が機能しなかったことが原因と考えている。当初計画からの遅れを取り戻すために,何よりも,平成29年度のグループインタビューにおいて把握した内容をふまえて,中学生の読書の質を向上させるために必要な要素・要件,要求水準を早急に確定する。そして,確定した要素・要件,要求水準をふまえた学校読書環境モデルを開発・試行する。平成31年度は,モデルの試行と検証を速やかに進める。また,文化庁の国語問題研究協議会において研究成果を発表し,国内の教育関係者や図書館関係者らに広く情報を提供するとともに,モスクワの教員研修会においても成果発表を行う。平成29年度のロシア渡航に共同研究者が同行できなかったことと,国内への調査が予定通り実施できなかったことが主な理由である。共同研究者には平成30年度のロシアへの調査に同行を求め,平成29年度の調査内容の補強にあたらせる。また,平成30年度は,平成29年度に実施できなかった国内調査を追加で計画している。平成30年度においても研究分担者がロシア渡航に同行できなかったこととロシア教員招聘に関わる費用が予想を下回ったことが主な理由である。平成31年度は研究計画を少し変更し,研究分担者にはロシア以外での読書状況等の調査を求め,そこで得たものをモデルの修正に加味していくようにする。
持続性把握運動に伴う交感神経皮膚反応の変化および機序に関する研究

本研究では交感神経皮膚反応(SSR)を交感神経活動の指標として健常成人16名を対象に、右手での持続性把持運動に伴う両側の交感神経活動の変化およびその時の脳波変動との関係について検討した。1.運動準備期ではSSR平均振幅およびalpha帯域パワーの有意な変動が観察されなかった。これより20秒間の準備期においては必ずしも被験者が準備状態にある訳ではないことが明らかとなった。2.30%MVC課題開始に伴って運動側のSSR振幅は非運動側に比べ有意に増大した(p<0.01)。またalpha、beta帯域パワーについてはC3、C4において安静時より有意に減少した(p<0.05)。これらは随意収縮に伴って発射される求心性インパルスが視床-皮質系の活動に変化をもたらし下降性インパルスの一部が視床下部、あるいは延髄を介し皮膚感神経活動を亢進させたためと推察された。3.運動開始直後、終了直後において運動側のSSR潜時が対側の約50%まで有意に短縮した(p<0.01)。この短縮は反射経路の変化ではなく、動作筋の収縮に伴った皮膚電位活動の変化によるものと考察した。4.回復期ではSSR振幅の減少および左右差が生じた。この現象はhabituationのみならず、運動による運動側の交感神経活動の抑制効果を示唆し、その抑制は脳波変動がみられないことから、皮質より下位の中枢によって行われていることが推察された。本研究では持続性把持運動に伴う皮膚交感神経活動の変化について、非侵襲的方法である交感神経皮膚反応sympathetic skin response(SSR)を用いて検討することを目的とした。健常成人16名(平均年齢21.1歳)を対象とし、右手で10%および30%MVCの握力で握力計を1分間把持し、この間とその前後の期間(安静時、運動準備期、回復期)に右手正中神経電気刺激により誘発される両手のSSRを記録した。得られたSSR波形の振幅及び潜時の経時的変化について統計処理を行い検討した。結果、(1)運動開始前20秒間(運動準備期)では安静時と比べSSR平均振幅に有意な変動が観察されなかった(2)30%MVC課題開始に伴って運動側のSSR振幅は非運動側に比べ有意に増大した(p<0.01)。(3)運動開始直後、終了直後において運動側のSSR潜時が対側の約50%まで有意に短縮した(p<0.01)(4)運動終了後(回復期)ではSSR振幅の減少および左右差が生じた。SSRは種々の体性感覚刺激により誘発される体性-交感神経多シナプス反射である。その反射中枢は不明な点が多いが、運動によりSSR振幅が変化することから、随意収縮に伴って発射される求心性インパルスが視床-皮質系の活動に変化をもたらし運動発令によって生じる下降性インパルスの一部が視床下部、あるいは延髄を介し皮膚感神経活動を修飾すると推察した。これについて次年度は背景脳波活動を記録し、その周波数成分の変動から考察する。
現代ケニア農耕民社会の<開発>と<文化>をめぐる社会人類学的研究

本年度は、昨年度に引き続き、ケニア共和国最大の民族集団であるバントゥー系農耕民ギクユ(Gikuyu)を対象とした社会人類学的研究を実施した。具体的には、国民国家成立以降(1963年-)から現在までの時代背景を扱い、現地調査において、開発政策に対応するギクユ人社会の動態を指摘し、それを裏付ける第一次資料、第二次資料の収集を行った。現地調査はこれまでと同様、ケニア山南麓に位置するムエア灌漑事業区にて行った。本年度の主な成果はこれまで収集した1年半あまりの現地での調査データ、そして3月初頭までの同地におけるフィールドワークの結果を用いて、第一次資料の分析、文章化を通じて、筆者の考えてきた<開発>と<文化>の接点についての考察を加えた。現在、アフリカ人類学では人々の日常世界を包摂する拡張的な領域までを研究視角として把握する必要性が説かれている。雑誌『民族学研究』において、ポリティカルエコノミー論と人類学の接点が取り沙汰されているのも、その傾向を示していると言えよう。しかし、日本の人類学研究では、そうしたテーマを扱う論考は未だ少ないという現状があったのは否めない。そうした研究上の背景を受け、本研究では脱植民地下のアフリカ農耕民社会において展開された開発政策と社会的適応の問題を扱い、新たな社会関係や社会組織の再編を生み出す可能性を問い直し、個別社会における微細な動きのなかで記述しようと試みることに成功した。
制吐剤の動注化学療法に及ぼす影響に関する基礎的研究

背景:当科でのTHP-ADM, CDDPおよびPEPを併用した術前動注化学療法(TPP療法)に関し,橋本ら(1993)は優れた臨床1次効果について報告した.当科の森は第21回日本頭頸部腫瘍学会で,stagelVの5年生存率が静注群で43.6%に対して動注群で73.3%であったと報告した.当科でのTPP療法の実験的検討から,先行投与薬剤THPが後続薬剤CDDPの特にリンパ節への組織移行性を高めることが分かった.しかし,当科の臨床的検討でgranisetron(GRN)導入後TPP療法の臨床1次効果が低下していた.そこで,TPP療法の臨床成績の機序を解明するため,制吐剤がCDDPの組織移行性に及ぼす影響について実験的に検討した.対象ならびに方法:平均体重約3kgの雄性日本白色家兎の足背部に移植したVX2癌を対象とした.実験群では,大腿動脈よりTHP-ADM 1mg/kgをbolusで先行投与し,23.5時間後耳静脈より制吐剤を投与し,30分後に大腿動脈よりCDDP2mg/kg動注した.対照群では,生食を投与した.CDDP投与30分後に移植腫瘍、膝窩リンパ節を摘出し,CDDP濃度を測定した.GRN実験後、家兎の購入先変更に伴い、再度同系統の対照群を用いてazasetron(AZA),ondansctron(OND)およびmetoclopramide(MCP)について実験を継続した.結果:リンパ節内のCDDP濃度は,実験群GRN群では1.81±0.08μg/g,対照群では3.39±3.96μg/gで有意(p<0.05)に移行性が低下していた.引き続き行った他の制吐剤について,AZA群では2.22±0.79mcg/g, OND群では1.90±0.43mcg/g, MCP群では3.39±5.43mcg/g,対照群では2.31土11.50mcg/gで有意差はなかった.腫瘍に関しては,一定の傾向は認めなかった.これは,組織学的検討で腫瘍が化学療法に反応した結果血管が傷害され,CDDPの組織移行に影響を与えたことによると考えられた.考察:実験的にもGRNがCDDPのリンパ節への移行性を低下させていることが明らかとなり,術前動注化学療法の臨床効果の低下の原因の1っと考えられた.他の制吐剤は実験的には影響を与えないであろうと考えられたが,臨床的検討は行われていない.今後も注意深く検討する必要がある.背景:当科でのTHP-ADM,CDDPおよびPEPを併用した術前動注化学療法(TPP療法)に関し,橋本ら(1993)は優れた臨床1次効果について報告した.当科の森は第21回日本頭頸部腫瘍学会で,stageIVの5年生存率が静注群で43.6%に対して動注群で73.3%であったと報告した.当科で行った術前化学療法の実験的検討から,先行投与薬剤THPが後続薬剤CDDPの特にリンパ節への組織移行性を高めることが裏付けられた.しかし,当科のKomatsu et al.(1997)の臨床的検討でgranisetron導入後TPP療法の臨床1次効果が低下していた.そこで,TPP療法でgranisetronがCDDPの組織移行性に影響しているか否かを検討した.対象ならびに方法:平均体重約3kgの雄性日本白色家兎の足背部に移植したVX2癌を対象とした.実験群では,大腿動脈よりTHP-ADM1mg/kgをbolusで先行投与し,23.5時間後耳静脈よりgranisetron 1mg/kgを投与し,30分後にCDDP2mg/kgを大腿動脈より動注.対照群は,granisetronを投与せず,CDDP投与30分後に膝窩リンパ節を摘出し,CDDP濃度を測定した.結果:リンパ節内のCDDP濃度は,実験群では1.81±0.08μg/g,対照群では3.39±3.96μg/gで有意(p<0.05)に移行性が低下していた.考察:実験的にもgranisetronがCDDPのリンパ節への移行性を低下させていることが明らかとなり,術前動注化学療法の臨床効果の低下の原因となりうると推察された.背景:当科でのTHP-ADM, CDDPおよびPEPを併用した術前動注化学療法(TPP療法)に関し,橋本ら(1993)は優れた臨床1次効果について報告した.当科の森は第21回日本頭頸部腫瘍学会で,stagelVの5年生存率が静注群で43.6%に対して動注群で73.3%であったと報告した.当科でのTPP療法の実験的検討から,先行投与薬剤THPが後続薬剤CDDPの特にリンパ節への組織移行性を高めることが分かった.しかし,当科の臨床的検討でgranisetron(GRN)導入後TPP療法の臨床1次効果が低下していた.そこで,TPP療法の臨床成績の機序を解明するため,制吐剤がCDDPの組織移行性に及ぼす影響について実験的に検討した.対象ならびに方法:平均体重約3kgの雄性日本

白色家兎の足背部に移植したVX2癌を対象とした.実験群では,大腿動脈よりTHP-ADM 1mg/kgをbolusで先行投与し,23.5時間後耳静脈より制吐剤を投与し,30分後に大腿動脈よりCDDP2mg/kg動注した.対照群では,生食を投与した.CDDP投与30分後に移植腫瘍、膝窩リンパ節を摘出し,CDDP濃度を測定した.GRN実験後、家兎の購入先変更に伴い、再度同系統の対照群を用いてazasetron(AZA),ondansctron(OND)およびmetoclopramide(MCP)について実験を継続した.結果:リンパ節内のCDDP濃度は,実験群GRN群では1.81±0.08μg/g,対照群では3.39±3.96μg/gで有意(p<0.05)に移行性が低下していた.引き続き行った他の制吐剤について,AZA群では2.22±0.79mcg/g, OND群では1.90±0.43mcg/g, MCP群では3.39±5.43mcg/g,対照群では2.31土11.50mcg/gで有意差はなかった.腫瘍に関しては,一定の傾向は認めなかった.これは,組織学的検討で腫瘍が化学療法に反応した結果血管が傷害され,CDDPの組織移行に影響を与えたことによると考えられた.考察:実験的にもGRNがCDDPのリンパ節への移行性を低下させていることが明らかとなり,術前動注化学療法の臨床効果の低下の原因の1っと考えられた.他の制吐剤は実験的には影響を与えないであろうと考えられたが,臨床的検討は行われていない.今後も注意深く検討する必要がある.背景:当科でのTHP-ADM, CDDPおよびPEPを併用した術前動注化学療法(TPP療法)に関し,橋本ら(1993)は優れた臨床1次効果について報告した.当科の森は第21回日本頭頸部腫瘍学会で,stageIVの5年生存率が静注群で43.6%に対して動注群で73.3%であったと報告した.当科でのTPP療法の実験的検討から,先行投与薬剤THPが後続薬剤CDDPの特にリンパ節への組織移行性を高めることが分かった.しかし,当科の臨床的検討でgranisetron(GRN)導入後TPP療法の臨床1次効果が低下していた.そこで,TPP療法の臨床成績の機序を解明するため,制吐剤がCDDPの組織移行性に及ぼす影響について実験的に検討した.対象ならびに方法:平均体重約3kgの雄性日本白色家兎の足背部に移植したVX2癌を対象とした.実験群では,大腿動脈よりTHP-ADM 1mg/kgをbolusで先行投与し,23.5時間後耳静脈より制吐剤を投与し,30分後に大腿動脈よりCDDP2mg/kgを動注した.対照群では,生食を投与した.CDDP投与30分後に移植腫瘍、膝窩リンパ節を摘出し,CDDP濃度を測定した.GRN実験後、家兎の購入先変更に伴い、再度同系統の対照群を用いてazasetron(AZA),ondansetron(OND)およびmetoclopramide(MCP)について実験を継続した.結果:リンパ節内のCDDP濃度は,実験群GRN群では1.81±0.08μg/g,対照群では3.39±3.96μg/gで有意(p<0.05)に移行性が低下していた.引き続き行った他の制吐剤について,AZA群では2.22±0.79mcg/g, OND群では1.90±0.43mcg/g, MCP群では3.39±5.43mcg/g,対照群では2.31±11.5079mcg/gで有意差はなかった.腫瘍に関しては,一定の傾向は認めなかった.これは,組織学的検討で腫瘍が化学療法に反応した結果血管が傷害され,CDDPの組織移行に影響を与えたことによると考えられた.考察:実験的にもGRNがCDDPのリンパ節への移行性を低下させていることが明らかとなり,術前動注化学療法の臨床効果の低下の原因の1つと考えられた.他の制吐剤は実験的には影響を与えないであろうと考えられたが,臨床的検討は行われていない.
減数分裂チェックポイントによる細胞死誘導とその制御機構

本研究は、哺乳類の減数分裂の進行を監視・制御するチェックポイントのメカニズムの解明を目指している。これまでの研究により、マウスHORMAD2タンパク質のリン酸化修飾が、卵母細胞でのチェックポイント活性の制御に重要な役割を持つと考えられた。この知見を元に、チェックポイントに関与する新規分子を同定し、その分子機構を明らかにすることで、将来的には、ヒトの習慣流産の原因となる卵母細胞染色体の数的異常の発生に減数分裂チェックポイントの機能不全が関与する可能性を検討することが可能となる。
骨代謝に視点をおいた歯周病とメタボリックシンドロームの細胞生物学的関連性の解明

歯周病とメタボリックシンドローム罹患者を想定し,バスピンおよびアンギオテンシンII(Ang II)が歯槽骨吸収に及ぼす影響を細胞レベルで調べた。バスピンは,NFATc1発現抑制を介して破骨細胞分化とプロテアーゼ産生を抑制した。Ang IIは,AT1受容体を介してMAPKシグナル伝達経路を活性化し,MMP-3および-13産生を増加させ,細胞外マトリックスタンパク代謝を分解系に傾けることが示唆された。また,Ang IIは,骨芽細胞分化を促進する転写因子Runx2とMsx2の発現低下と分化を抑制する転写因子AJ18の発現増加を介して骨芽細胞分化を抑制し,石灰化物形成を抑制することが示唆された。骨芽細胞分化は,そのプロセスで複数の転写因子によって調節されている。Runx2,Osterix,Msx2およびDlx5は骨芽細胞分化を促進し,AJ18はそれを抑制する。しかし,これらの転写因子や細胞外マトリックス(ECM)タンパク発現に及ぼすアンギオテンシンII(Ang II)の影響については不明である。そこで,Ang IIがラット骨肉腫由来株化骨芽細胞(ROS17/2.8細胞)の転写因子とコラーゲン性および非コラーゲン性ECMタンパク発現に及ぼす影響を検討した。また,ROS17/ 2.8細胞による石灰化物形成とCa蓄積量に及ぼすAng IIの影響も併せて検討した。その結果,Ang II刺激でRunx2,Msx2,オステオカルシン(OCN)発現は低下し,AJ18発現は増加したが,Osterix,Dlx5,I型コラーゲン,骨シアロタンパク,OPN発現にはその影響は認められなかった。また,石灰化物形成とそれに含まれるCa量はAng II刺激で減少した。さらに,losartanは,Ang II刺激によるRunx2,Msx2,OCNおよびAJ18発現変化を完全に抑制した。以上の結果から,Ang IIはROS17/2.8細胞のAT1受容体に結合し,Runx2とMsx2発現を減少させる一方でAJ18発現を増加させ,骨芽細胞分化を抑制すると考えられた。さらに,Ang IIはアルカリホスファターゼ活性とOCN発現を低下させて石灰化物形成を抑制することが示唆された。関連研究として,ニコチンは破骨細胞分化と炭酸脱水酵素II発現を誘導してH+産生を増加させるが,V-ATPase発現とactin belt形成を低下させてH+の細胞外放出と波状縁形成を抑制するため,破骨細胞による無機質溶解には影響を及ぼさないことが明らかになった。また,脳卒中易発症性高血圧自然発症ラットにLPSを継続的に投与すると,酸化ストレス指標TBAR値の上昇,脳卒中の発症の早期化,症状の重症化が認められ,脳卒中の遺伝的素因を有する個体への頻回なLPS暴露は,酸化ストレスを増加させ,脳卒中の発症と症状の重篤化を誘引する可能性が示唆された。破骨細胞前駆細胞株(RAW264.7細胞)をRANKL存在下でバスピン刺激すると,破骨細胞への分化が抑制された。破骨細胞分化に必須な転写因子NFATc1とプロテアーゼ(cathepsin KとMMP-9)産生もバスピン刺激により抑制された。この現象は,マウス骨髄由来マクロファージを用いても同様であった。RAW264.7細胞をパルミチン酸で前処理後,P. gingivalis由来リポ多糖で刺激すると,IL-6発現は増強されたが,TNF-α発現には変化を認めなかった。次に,骨芽細胞(ROS17/2.8細胞)をアンジオテンシンII (Ang II)で刺激すると,AT1受容体,マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)-3とMMP-13産生は増加したが,それらの阻害剤の産生には変化を認めなかった。ROS17/2.8細胞をAng IIで刺激すると,ERK1/2,p38およびJNKのリン酸化が促進したが,この促進はlosartan (AT1阻害剤)で完全に遮断された。Ang II刺激によるMMP-3とMMP-13の発現増加は,PD98059 (ERK阻害剤)およびSP600125 (JNK阻害剤)で完全に遮断された。以上の結果から,Ang IIは,AT1受容体に結合してMAPKシグナル伝達経路を活性化させ,MMP-3およびMMP-13産生を増加させて骨基質タンパク代謝を分解系に傾ける可能性が示唆された。関連研究として,ニコチンは,RAW264.7細胞の破骨細胞への分化と酸産生酵素発現を誘導してH+産生を増加させるが,膜型H+-

ATPaseによるH+の細胞外への放出とプロテアーゼ産生およびactin belt形成を抑制するため,骨吸収には影響を及ぼさないことが明らかになった。また,口臭原因物質である硫化水素は,骨芽細胞による歯槽骨形成を抑制することが明らかになった。動物モデル研究:SHR/ND系ラットの頭部CT画像では,糸結紮および菌投与を行った歯周病群に臼歯の根分岐部が露出する顕著な歯槽骨吸収が観察された。一方,糸結紮のみのコントロール群の骨吸収程度は歯周病群より著しく小さく,根分岐部が露出した個体も認めなかった。腹部CT画像では,歯周病群はコントロール群に比べて総脂肪量に占める内臓脂肪量の割合が高かったが,収縮期血圧,血清中のLDL-およびHDL-コレステロール,中性脂肪,グルコースレベルは両群間に有意差はなかった。歯周病は食欲抑制とエネルギー代謝亢進に関わるレプチンの受容体欠損によるメタボリックシンドローム(MS)発症に影響しないと考えられた。細胞生物学研究:3T3-L1細胞は,培養5日目以降に脂肪細胞への分化を示す脂肪滴が観察された。分化した3T3-L1細胞はTNF-α,IL-6またはCRP刺激によってTNF-α,IL-6,MMP-1,TIMP-1発現が増加した。一方,アディポネクチン発現はTNF-α刺激で低下し,IL-6,CRP刺激で増加したことから,炎症性サイトカインやCRPは,脂肪細胞の悪玉アディポカイン産生増加またはアディポネクチン産生低下を誘導し,MSを増悪させる可能性が示唆された。また,脂肪細胞による細胞外基質タンパク代謝促進を介して脂肪組織を増加させる可能性が示唆された。疫学研究:歯周ポケット非保有者に比べて保有者はALTとGGTレベルが高かったため,ALTとGGTを目的変数として,肝機能に影響する因子(年齢,性,飲酒習慣の有無等)で調整し多重ロジスティック回帰分析を行った。その結果,GGTのみ歯周ポケット保有との間に関連性が認められたことから,歯周病は肝機能に悪影響を及ぼし,その影響は微量のアルコール摂取と同程度であることが示唆された。医歯薬学アンギオテンシンII(Ang II)がラット骨肉腫由来株化骨芽細胞(ROS17/2.8細胞)の転写因子とコラーゲン性および非コラーゲン性細胞外マトリックス(ECM)タンパク発現に及ぼす影響を検討した。また,ROS17/ 2.8細胞による石灰化物形成とCa蓄積量に及ぼすAng IIの影響も併せて検討した。その結果は,研究実績の概要に記載の通り,当初の研究をほぼ達成することができた。本研究成果はArchives of Medical Scienceに投稿し受理された(現在印刷中)。関連研究として,骨吸収関連酵素の発現に及ぼすニコチンの影響を調べた研究成果は,PLoS One 8(3), e59402に掲載された。また,LPSが脳卒中易発症性高血圧自然発症ラットにおける脳卒中発症に及ぼす影響を調べた研究成果は,Clinical and Experimental Hypertension 35(1), 28-34に掲載された。平成24年度の研究実施計画の概要は,骨芽細胞を歯周病原菌由来のリポ多糖の存在および非存在下でアディポカイン(バスピン,アンジオテンシンIIなど),あるいは遊離脂肪酸(パルミチン酸など)で刺激し,細胞外マトリックスタンパクの合成と分解および骨芽細胞と破骨細胞前駆細胞との細胞間相互作用に及ぼすこれらの因子の影響を調べることであった。その成果は,研究実績の概要に記載の通り,当初の研究目的をほぼ達成することができた。
米国大学の認証評価制度における学生支援領域の評価に関する基礎的研究

2018年度において予定していた研究課題は、学生支援や認証評価に関する全米レベルの団体に焦点を当て、認証評価における関係性などについて明らかにしていくことであった。こうした課題を遂行するため、先行研究の収集・分析に加え、学生支援に関する専門職団体や認証評価団体に関する関係資料の収集・分析を実施した。先行研究については、CiNiiやNDL-OPACなどの文献情報データベースを用いた国内における文献収集に加え、ERICを用いての米国における先行研究の収集を行った。また、CASやCOPA、CHEAなどの全米レベルの関係団体の刊行物を入手し、それらの分析を進めた。さらに、上記の作業を補完する形で、広島大学高等教育研究開発センター情報調査室を訪問し、米国の関係団体の一次資料などを収集した。また、当初は2019年度により着手する予定となっていた地区別認証評価団体を対象とする調査について、予定を前倒しし、先行研究や一次資料の収集を進めた。具体的には、米国において、最も早い時期に学生支援に関するアクレディテーションを開始しているとされているSouthern Association of Colleges and Schools Commission on Colleges(SACSCOC)に焦点を絞り、検討を進めた。SACSCOCにおけるアクレディテーションの手続きや評価基準に関する情報について、インターネットや各種刊行物等において公開されている範囲において整理・分析を行った。以上の成果については、2018年度中に公表することは叶わなかったが、2019年度の論文投稿に向けた準備を概ね完了しているところである。2019年度の研究活動については、当初の予定よりも遅れた部分と、当初の予定以上に進んでいる部分がある。当初の予定よりも遅れている部分としては、学生支援や認証評価に関する全米レベルの団体に対する訪問調査に着手できなかったという点が挙げられる。学生支援に関する全米レベルの団体であるCASと、認証評価に関する全米レベルの団体であるCOPAの関係性について、1980年代の状況整理と2000年代以降の状況整理は概ね実施することができた。しかし、1990年代の状況については、現在入手している資料からは十分に理解することができず、訪問調査や渡米しての追加の資料収集が欠かせない。昨年度は、入手した資料の分析に時間を要したことから、渡米調査を先送りすることとなったため、2019年度に訪問調査を実施する予定である。他方で、当初の予定以上に進展した部分としては、SACSCOCにおける認証評価の手順や認証評価の際に用いられる評価基準などに関する情報収集を行ったことが挙げられる。これらの基礎的な作業を前提としつつ、2019年度に向けた訪問調査への準備を行うことができた。以上の進捗状況を勘案し、「おおむね順調に進展している」と判断する。2019年度については、当初予定していた地区別認証評価団体において学生支援領域の評価が如何なる様態で実施されているのかを解明する。これらについてはSACSOCに関する基礎調査を2018年度に実施しているところであることから、その成果を基盤としながら、渡米調査を実施する。同時に、本来は2018年度中に完了する予定であった、全米レベルの団体の関係性の解明について、完了できなかった研究課題に取り組む。具体的には、1990年代に各団体がどのような関係性を保ちつつ、全体としての認証評価制度を形作っていたのかについて検討を進める。これらの成果については、国内学会における口頭発表・論文投稿を順次、積極的に実施する。

昨年度は、入手した資料の分析に時間を要したことから、渡米調査を先送りすることとなったため、2019年度に訪問調査を実施する予定である。他方で、当初の予定以上に進展した部分としては、SACSCOCにおける認証評価の手順や認証評価の際に用いられる評価基準などに関する情報収集を行ったことが挙げられる。これらの基礎的な作業を前提としつつ、2019年度に向けた訪問調査への準備を行うことができた。以上の進捗状況を勘案し、「おおむね順調に進展している」と判断する。2019年度については、当初予定していた地区別認証評価団体において学生支援領域の評価が如何なる様態で実施されているのかを解明する。これらについてはSACSOCに関する基礎調査を2018年度に実施しているところであることから、その成果を基盤としながら、渡米調査を実施する。同時に、本来は2018年度中に完了する予定であった、全米レベルの団体の関係性の解明について、完了できなかった研究課題に取り組む。具体的には、1990年代に各団体がどのような関係性を保ちつつ、全体としての認証評価制度を形作っていたのかについて検討を進める。これらの成果については、国内学会における口頭発表・論文投稿を順次、積極的に実施する。2018年度に予定していたCASやCOPAに対する訪問調査を先送りしたことにより、調査費用を使用しなかった。繰越金については、2019年度に訪米調査を実施することにより、順当に使用する予定である。
哺乳類精巣が軽度低温環境を必要とする分子的基盤とその臨床的意義

一般に低温では細胞増殖・遺伝子発現ともに低下するが、哺乳類の精子形成細胞は体温よりも32度前後の軽度低温下でよりよく増殖・分化する。この理由・生物学的な意義は不明である。本研究では、軽度低温により特異的に誘導される低温ショック蛋白質Cirpの発現を制御する分子機構を明らかにし、ストレス応答との関連を解析した。またcirp遺伝子を欠失したマウスを作成し、Cirpの精子形成における役割を明らかにした。一般に低温では、細胞増殖・遺伝子発現ともに低下するのが普通であるのに、なぜ精子形成細胞は体温環境下よりも軽度低温下のほうがより良く増殖・分化できるのか不明である。我々はこれまで、哺乳類細胞には32度前後の軽度低温により特異的に発現誘導される低温ショック蛋白質群が存在する事、32度環境が細胞のストレス抵抗性を高めることを示してきた。最近、32度で転写を促進する軽度低温応答エレメントをCirpゲノム中に発見したので、本研究により軽度低温応答転写因子を確定し、その制御機構、ストレス抵抗性との関連、制御を受ける遺伝子群の同定を試みた。1.軽度低温で特異的に遺伝子転写物が増加する機序の解析:軽度低温応答エレメントにin vitroで結合する複数の蛋白質について、クロマチン免疫沈降反応にて細胞核内でも結合していることを確認した。過剰発現および内在性発現の抑制により、これらの蛋白質がCirp発現制御に関与していることを証明した。おそらく軽度低温応答転写因子及びその補助因子であろう。2.軽度低温応答転写因子活性の制御機構:温度変化により転写補助因子がキナーゼにより修飾され局在変化することを見出した。3.ストレス抵抗性と軽度低温応答転写因子との関連:転写因子を高発現させ、影響を受ける遺伝子をマイクロアレーで検索したが、既知の影響下にある遺伝子発現すら変化していなかった。使用した転写因子に変異が生じていたためと考え再検討中である。4.低温ショック蛋白質Cirpおよび熱ショック蛋白質Apg-1の機能:それぞれノックアウトマウスで、未分化spermatogonia数あるいは妊孕性の低下を見出した。一般に低温では、細胞増殖・遺伝子発現ともに低下するのが普通であるのに、なぜ精子形成細胞は軽度低温下のほうがよく増殖・分化できるのかは不明である。最近、32度で転写を促進する軽度低温応答エレメントをcirpゲノム中に発見したので、本研究により軽度低温応答転写因子を同定すること、その制御機構、ストレス抵抗性との関連、制御を受ける遺伝子群の検索、臨床的意義の検討を試みた。1.cirp遺伝子発現に関与する軽度低温応答転写因子活性の制御機構:軽度低温応答エレメントにin vitroで結合する複数の蛋白質について、軽度低温下で細胞質から核への移行が起きていることを見いだした。免疫沈降反応により、cirp遺伝子発現の補助因子が転写因子とともに細胞核内で複合体を作っていることを示した。2.軽度低温応答転写因子に結合する蛋白質の機能:温度変化により転写補助因子がキナーゼにより修飾され、核内で他の転写因子にも作用すること、他のストレスにも応答し細胞防護的に働くことを見いだした。3.cirp以外の低温ショック蛋白質の発現誘導に関与する転写因子の同定:軽度低温で誘導のかかる遺伝子発現エンハンサー領域をレポーター遺伝子につないで細胞に発現させ、軽度低温に応答する新たな配列を検索中である。4.cirpの不妊症との関わり:cirp遺伝子ノックアウトマウスで未分化spermatogonia数が減少していることが、抗癌剤によるダメージからの精子数の回復を遅らせることを見いだした。一般に低温では細胞増殖・遺伝子発現ともに低下するのが普通であるのに、精子形成細胞は軽度低温下のほうがよく増殖・分化できる。この理由は不明である。我々はこれまで、哺乳類細胞には32度前後の軽度低温により特異的に発現誘導される低温ショック蛋白質群が存在し、細胞のストレス抵抗性を高めることを示した。32度でcirp遺伝子の転写を促進する応答エレメントMCREを発見し、結合する転写因子を同定した。本研究ではこれらの制御機構、ストレス抵抗性との関連、制御を受ける遺伝子群の検索、臨床的意義の検討を試みた。1.cirp遺伝子発現に関与する軽度低温応答転写因子活性の制御機構:MCREにin vitroで結合する蛋白質が、軽度低温で細胞質から核へ移行し、cirp遺伝子発現制御領域染色体上で転写因子とともに複合体を作り、転写を促進させることを示した。2.この転写補助因子が軽度低温でキナーゼによりリン酸化され、このキナーゼ自身も別のキナーゼによりリン酸化を受けるというシグナル伝達経路を見いだした。DNA損傷に際してもこの補助因子は活性化され、cirpの発現亢進及び損傷修復に働いた。3.軽度低温で発現誘導を起こすエンハンサーから、MCRE以外の軽度低温応答エレメントの同定を試みた。

これは37度でも32度でも転写を促進する配列に、32度より37度で発現抑制活性が強い配列が組み合わされたエンハンサーであった。4.cirp遺伝子と不妊症の関連:cirp遺伝子ノックアウトマウスで未分化spermatogonia数が減少しているのは、CirpがキナーゼDyrk1bに結合し細胞増殖を促進する活性を持つためであった。5.我々の作成したApg-1ノックアウトマウスが、100%雄性不妊であることを見いだした。
母性看護学領域におけるe-learningシステム内での協調学習に関する研究

本研究では、母性看護学全般に関するe-learningシステムを構築した。システムには、学生相互の協調学習を達成するコミュニティをはぐくむ電子掲示板の機能を組み見込んだ。結果として、電子掲示板の利用はなかった。しかし、母性看護学実習前のシステム利用は活発であり、実習前学支援ツールのニーズの高さを認めた。実習場面での協調学習にe-learningが何らかの影響を与えている可能性がある。本研究の目的は、看護基礎教育における母性看護学全般に関するe-learningシステムを構築したうえで、システム内に組み見込んだ電子掲示板(学生コミュニティ)での協調学習の生起(あるいは生起しない)状況を明らかにすることである。個々への知識提供を目的とするe-learningシステムを超え、専門職を目指す学生相互の協調学習を達成するコミュニティをはぐくむe-learningシステムの構築を目指す。本研究の目的は、看護基礎教育における母性看護学全般に関するe-learningシステムを作成したうえで、システム内に組み見込んだ電子掲示板(学生コミュニティ)での協調学習の生起状況の詳細について明らかにすることである。個々への知識提供を目的とするe-learningシステムを超えて学生の協調学習を達成するためのe-learningシステムの構築につながる基礎的研究である。研究初年度は以下の取り組みを行なった。1システム構築;コンテンツの構成をもとにWebデザインを決定し、プログラミングを行なった。使用言語はPerl、PHPである。コンテンツは、妊娠期から産褥期・新生児期にいたる一連の過程を主体者側・看護者側双方の視点から疑似体験できるものとした。e-learningコンテンツ全般にわたる学生の主体的参加を促すための工夫および電子掲示板でのコミュニケーションを促進する仕組みを積極的に取り入れた。また、利用学生のログイン画面に所属と氏名(あるいはハンドル名)を表示するなど、倫理的な配慮を強化した。利用学生への安定的な提供の実現に最適なネットワークを選択するために協力3大学のIT環境の把握を行った。どのネットワークを利用するかについて現在検討中である。2分析手法;看護学領域で掲示板でのやり取りを分析した文献はみとめられなかった。関連学問分野においても掲示板のやり取りをデータとした分析手法はわずかに認めるのみで手法として確立しているとはいいがたい。エスノメソドロジー的手法の応用可能性等について検討した。本研究の目的は、(1)看護基礎教育における母性看護学領域全般に関するe-learningシステムを構築したうえで、(2)システム内に組み見込んだ電子掲示板内(学生コミュニティ)における協調学習の生起(あるいは生起しない)状況を明らかにすることである。学生個々への知識提供を目的とするe-learningシステムを超え、学生相互の協調学習を達成するコミュニティを育むe-learningシステムの構築を目指すための基礎的研究である。研究2年目の本年度は、以下の取り組みを行なった。1システム構築;遅れていたコンテンツ部分の作成・組み込みを7月に終了した。より充実したシステムとなるよう、随時、コンテンツを精査し、修正・追加を行った。2システム提供;完成したシステムを利用希望者に提供した。対象は協力3大学看護系学部の3年生である。2008年9月から2009年2月までの提供期間中に利用申請したした学生は237名中98名(41.4%)であった。重大なバグ等の報告はなかった。複数大学の共通利用に耐えうるシステムが構築できたと評価できる。電子掲示板への記載はなかった。現在、ログデータの分析中である。なお、提供に際しては、各大学で研究協力依頼の説明会を開催した。同時に、システム利用のオリエンテーション(リテラシサポートを含む)をシステムの専門職と母性看護学教員によって実施した。3その他;外部からの不正アクセスの形跡およびルールを逸脱した利用行為は確認されなかった。確認できる範囲内で情報倫理上の問題発生はなかったといえる。本研究の目的は、(1)看護基礎教育における母性看護学全般に関するe-learningシステムを構築したうえで、(2)システム内に組み見込んだ電子掲示板(学生コミュニティ)での協調学習の生起(あるいは生起しない)状況を明らかにすることである。個々への知識提供を目的とするe-learningシステムを超え、専門職を目指す学生相互の協調学習を達成するコミュニティをはぐくむe-learningシステムの構築を目指す基礎的研究である。研究3年目の今年度は以下の取り組みを行なった。1システム構築;昨年度のシステム提供の結果に基づき、Webデザインの修正、実装機能の変更、学習コンテンツの追加を行った。学習コンテンツについては、母性看護学全般に渡る素材を収集または作成した(動画、静止画、アニメーションおよびテキスト)。母性看護学実習での活用性を高めるために、特に、産褥期と新生児期のコンテンツを厚くした。2システム提供;今年度は学生へのシステム提供を行わず、上記1の作業にもっぱら取り組んだ。3その他;広く関連領域の専門職から意見を収集するために、第24回日本助産学会学術集会(つくば市)にて自主展示を行った。e-learningシステムの体験型デモンストレーションでは、おおむね好評を得た。

特に、大学生および大学教員のe-learning利用に対する関心の高さを実感した。取り組みの最終年度である次年度は、あらためて複数大学の学生へのシステム提供を行い、システム内での協調学習の生起について精査する予定である。本研究の目的は、(1)看護基礎教育における母性看護学全般に関するe-learningシステムを構築し、(2)システム内に組み見込んだ電子掲示板(学生コミュニティ)での協調学習の生起(あるいは生起しない)状況を明らかにすることである。個々への知識提供を目的とするe-learningシステムを超え、専門職を目指す学生相互の協調学習を達成するコミュニティをはぐくむe-learningシステムの構築を目指す基礎的研究である。研究最終年度である本年度は各研究目的のまとめと総括を行った。1システム構築;特に出生直後の新生児のイメージ化を促すコンテンツを追加し、母性看護学実習での活用性をさらに高めることを目指した、本年度をもって一定の完成とする。2システム利用;結果として掲示板の利用はなかった。このことは、特に性にまつわる専門領域において利用者(学生)間の自由な学習交流を図ることのむずかしさを意味する。すなわち、情報倫理の順守のためにはe-learning管理者(教員)が適切な管理を行わなければならず、一方で管理者の存在を感じることで利用者の自由な交流は難しくなるというジレンマの存在である。ただし、システムの利用自体は活発であり、掲示板の利用のなかったことが母性看護学におけるe-learning教材のニーズを否定するものではない、学習支援のツールとしては評価できると考える。3その他;第42回日本医学教育学会において主にシステムを構築までの報告を行いおおむね好評を得た。e-learningシステムを利用する様々な医療専門職との意見交流の機会となった。