hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
抗リン脂質抗体症候群と全身性エリテマトーデスの疾患感受性遺伝子に関する研究

(3)疾患感受性候補遺伝子のSNP解析と並行して、理化学研究所や名古屋市立大学で行なわれた日本人集団におけるSLEやAPSのゲノムワイドなSNP解析と協力し、検体の収集ならびに臨床情報の収集を行った。
南米チリにおける裂頭条虫の分子疫学、生活史とヒトへの感染経路に関する調査研究

南米チリは世界有数の養殖サケ・マスの生産国であり、わが国はそのサケ・マスの主要な消費国である。チリに分布するサケ・マスにはヒトに寄生する裂頭条虫の感染が知られており、これらのサケ・マスを感染源とする裂頭条虫症の発生が懸念されている。本研究では、チリ南部のプエルト・モンのジャンキウエ湖、ならびにパンギプジ湖に生息するサケ属や在来魚における裂頭条虫幼虫の寄生状況等を調査した。その結果、ギンザケやニジマスに多数の裂頭条虫幼虫の感染が確認され、筋肉内からも幼虫が検出されたことから、チリでは広節裂頭条虫による感染源がサケ類と推定された。裂頭条虫属の条虫はヒトに健康被害をもたらす重要な寄生虫であり、ヒトへの感染型となる幼虫はヒトが食用とする魚類に寄生していると考えられる。南米チリは世界有数の養殖サケ・マスの生産国であり、わが国はそのサケ・マスの主要な輸入国であることから、チリに分布する裂頭条虫による感染が懸念されている。これまでに、チリには3種の裂頭条虫(D.latvm,D.paceficum,D.dendriticum)が分布することが報告されている。しかし、幼虫、成虫とも形態のみで同定されていたことから、その結果の信頼性に問題があり、DNA解析による種の再検討の必要があった。今回の調査研究では、サンチアゴ市のチリ大学医学部寄生虫学教室のメルカド准教授の協力を得て、チリ南部のプエルトモン近郊にあるジャンキウエ湖に生息する裂頭条虫の第2中間宿主として、ヒトへの感染源と考えられるギンザケやトウゴウイワシの仲間など複数の魚類における裂頭条虫幼虫の感染実態を目的として裂頭条虫の研究材料の収集を試みた。また、調査と併行して、チリにおける裂頭条虫症の生活史や感染経路の概要を把握するために、チリ人を始め、ペット動物や野生動物に寄生する裂頭条虫の収集も行った。平成23年度には、ジャンキウエ湖のギンザケなどからは裂頭条虫の幼虫は検出されず、年ごとに寄生状況に変動があることが明らかとなった。一方、ヒトやペット、あるいは野生鳥獣から得られた裂頭条虫に関しては、現在、形態とDNA解析を実施しているところである。南米チリは世界有数の養殖サケ・マスの生産国であり、わが国はそのサケ・マスの主要な輸入国であるが、その養殖サケ・マスが原因とされる裂頭条虫症が、近年のサケ・マス市場のグローバル化のよって、今まで裂頭条虫症がなかった国や地域での発生が懸念されている。チリに分布する広節裂頭条虫とDiphyllobothrium dendriticumについては、元々北半球に分布する種類であるにもかかわらず、どのようにしてチリに入ってきたのか、また、どのようにして生活環を維持しているのか、ヒトへの感染経路はどのようなものか、など多くの問題があった。そこで、平成24年度の研究成果として、チリ南部のプエルトモン近郊にあるジャンキウエ湖ならびに周辺河川、またバルディビア近郊のパンギプジ湖とその周辺河川に生息する野生のニジマス、ブラウントラウト、あるいはギンザケから約180隻の裂頭条虫の幼虫(=ヒトへの感染型)を検出することができた。採取された裂頭条虫は現在、DNA解析による種の鑑別診断を行った。その結果、採取された広節裂頭条虫の遺伝子解析から、チリの個体は旧北区の個体と同一であったことから、移民時代に人為的に持ち込まれたと考えられた、一方、D. dendriticumはチリの個体と旧北区の個体とは遺伝的に異なっており、北米からの渡り鳥によって南米に持ち込まれたという説は現時点では支持されず、南米に古来から土着していた種と考えられた。また、ヒトへの裂頭条虫の感染源(=第2中間宿主)として、最も重要な魚種は、チリ人の嗜好性からニジマスと考えられたが、サケ・マス類の生息地によっては、ギンザケやブラウントラウトもヒトへの感染源になりうると考えられた。また、本年度には、地理的に異なる産地で裂頭条虫プレロセルコイド(約180隻)を採取することができたので、今後ハプロタイプネットワーク解析用の材料として十分得ることができた。裂頭条虫属条虫にはヒトに健康被害をもたらす種類が含まれているが、未だ生活史が解明されていないためにヒトへの感染経路が不明な種が多い。チリは世界有数の養殖サケの生産国であり、わが国はそのサケの輸入国であるが、そのサケには裂頭条虫の寄生がみられる。チリには3種の裂頭条虫が分布するとされるが、その鑑別にはDNA解析による種の再検討が必要であった。

また、チリでは広節裂頭条虫による人体感染事例が発生しているが、この寄生虫は本来、北半球に分布する種類であるが、どのような経路によって南半球に分布するようになったのか、どのようにして生活環を維持できるようになったのか、ヒトへの感染経路を含めた調査を行った。平成24年度の研究成果は、1チリ南部のプエルトモン近郊にあるジャンキウエ湖やバルディビア近郊のパンギプジ湖とその周辺河川に生息する野生、または養殖ニジマス、ブラウントラウト、あるいはギンザケを調査した結果、場所によっては100%の感染率で裂頭条虫の幼虫(=ヒトへの感染型)が寄生している検とが判明し、採取された裂頭条虫はDNA解析による種の鑑別診断を継続して実施中である。2裂頭条虫の幼虫が採取された魚種もDNA解析に基づいた種の同定を行っているが、チリで最も重要なヒトへの感染源はニジマスと考えられた。3サケ・マスの生息地によっては、少数ながらギンザケやブラウントラウトにも裂頭条虫幼虫が寄生していたことから、これらのサケ・マスも感染源となりうると考えられた。4ヒトの感染者やイヌ、あるいはオタリアなど野生動物から得られた裂頭条虫の解析結果から、チリにおける裂頭条虫類の生活史の概要やヒトへの感染経路が次第に明らかになってきた。平成23年度にチリ南部のジャンキウエ湖に生息するギンザケ、トウゴロウイワシの仲間など、裂頭条虫の第2中間宿主に寄生する裂頭条虫幼虫の寄生率が予想外に低く、追加的な研究材料収集はできなかった。しかし、予備調査時のサンプルを活用することに加え、ヒト、ペット動物、あるいは野生鳥獣から得られた裂頭条虫(成虫や虫卵)など追加的な材料が入手できたので、それらを含めた解析を行うことによって、チリに分布する裂頭条虫の種、分布、生活環を調査研究することができる。研究全体として、太平洋裂頭条虫の系統解析のための研究材料の入手の点に関しては遅れている。25年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度の調査では、研究材料として予想以上の数(約350頭)の裂頭条虫の幼虫が採取でき、またヒトや野生生物からも裂頭条虫の成虫が得られたことにより、当初の目的達成に向かって順調に進んでいる。ただ、採取した虫体の数が多くDNA解析に時間を要しているが、支障はない。ジャンキウエ湖に生息する魚類における裂頭条虫調査を継続するが、より効率の良い調査が行えるよう現地との調整を行う。また、裂頭条虫の種類によっては、研究材料入手が困難な場合(とくに太平洋裂頭条虫)が予想されるが、これについてはチリ大学医学部の研究協力者であるメルカド准教授を中心に医学部、臨床検査、獣医学部など関連部局との連携を強化し、研究材料の入手に努める。前項で記載したように、研究目標達成に向かって進展しているので、特別な推進方策はない。
甲状腺機能低下症に対する甲状腺移植の応用

1.ヒトおよびラットの甲状腺濾胞細胞は、甲状腺組織細切片10mgに対し2mugのタイプ5コラゲナーゼ/ml(MEM of 20%fetal bovine serum)とともに30分間インキュベートすることで、甲状腺組織から分離されることが判明した。ラット甲状腺細胞の凍結保存には、細胞を10%dimethylbusulfan、20%fetal bovine serum、RPMIの混合液に浮遊し、マイナス80度に徐々に温度を下げ、また解凍時は45度の温水内で急速解凍する方法を用いた。これによって、甲状腺細胞の凍結保存できることが判明した。解凍時の生存率の改善、長期保存の検討、移植片としての適否は、これから検索する予定である。ヒト甲状腺組織および濾胞細胞は、ヌードマウスの腹腔内や皮下組織に異種移植された場合、拒絶されることが明らかになった。ヌードマウスに比し免疫拒絶反応が弱いとされつscidマウスへの移植を始めており、組織学的および機能的検討を行う予定である。ラットの甲状腺組織および濾胞、濾胞細胞を皮下組織へ移植した場合、移植片は、組織学的に生着することが明らかになった。さらに濾胞細胞は移植されると濾胞を形成することが明らかになった。移植された宿主の甲状腺機能については、今後検討する予定である。
炭素鋼マルテンサイトの高温加工による超微細結晶粒二相材料の創製

低炭素鋼S12C(Fe-0. 12wt%C)のマルテンサイト組織を有する円柱試験片の、A_1以下での高温圧縮・急冷試験を行った。低温で圧縮を行った場合は加工硬化が生じるが、高温・低ひずみ速度ではフェライト鋼の動的再結晶発現時に見られるのと同様の穏やかな応力低下が観察された。組織観察の結果、粒径数mmの微細結晶粒組織が形成されており、SEM/EBSP測定によってこれらが大きな方位差を持つ多結晶体であることが明らかとなった。微細粒組織の発現は、Zener-Hollomon因子が10^13 s^<-1>の場合に起こり、また微細粒の粒径もZの関数として整理された。すなわち、マルテンサイトを出発組織として動的再結晶が生じることが明らかとなった。フェライト組織を出発組織とした場合には微細動的再結晶組織は生じなかったことから、出発組織をマルチンサイ組織とすることが結晶粒微細化にとって有効であることが示唆された。これを応用して、普通低炭素鋼SS400に対して室温で50%の冷間圧延を行い、温間域で焼鈍することにより、ナノ炭化物が均一に分散した、平均粒径180nmの超微細フェライト粒を基地組織とする、超微細結晶二相組織が得られた。得られた超微細結晶二相組織は、引張強さ870MPa、均一伸び9%という極めて優れた機械的性質を示した。低炭素鋼S12C(Fe-0.12wt%C)のマルテンサイト組織を有する円柱試験片の、A1点以下での高温圧縮・急冷試験を行った。低温で圧縮を行った場合は加工硬化が生じるが、高温・低ひずみ速度ではフェライト鋼の動的再結晶発現時に見られるのと同様の緩やかな応力低下が観察された。組織観察の結果、粒径数μmの微細結晶粒組織が形成されており、SEM/EBSP測定によってこれらが大きな方位差を持つ多結晶体であることが明らかとなった。微細粒組織の発現は、Zener-Hollomon因子が10^<13>S^<-1>の場合に起こり、また微細粒の粒径もZの関数として整理された。フェライト組織を出発組織とした場合には微細動的再結晶組織は生じなかったことから、出発組織をマルテンサイト組織とすることが結晶粒微細化にとって有効であることが示唆された。
インプラントの生物学的幅径を制御する新規インプラント治療の開発

インプラント周囲炎は,わずかに存在しているとされる上皮性付着の破綻に始まり,さらなる炎症の進展に伴って起こる上皮の下方増殖によって引き起こされる。インプラント周囲上皮の下方増殖による深いポケットの形成は、嫌気性細菌が主体である歯周病細菌に対して発育する環境を与えてしまう。またインプラント周囲上皮の下方増殖は、結合組織の減少を引き起こし、結合組織は減少したその幅を確保しようとするため、結果として骨の吸収を引き起こすとされる。そのため上皮・結合組織がどのような分子を発現し、組織の恒常性を維持し、生物学的幅経を維持しているのかを理解することは重要である。そこで本研究では、インプラント周囲上皮がどのような機序で恒常性を維持しているのか、インプラント周囲上皮と結合組織で発現する上皮の増殖性に影響を与える因子を同定することとした。研究の結果、インプラント周囲上皮・結合組織ではSLPI,TGFBR2,LBPが発現していることがわかった。インプラント周囲上皮で有意に高く発現していたSLPIは、プロテアーゼインヒビターであり上皮の組織破壊を引き起こす好中球が分泌するプロテアーゼやマトリックスプロテアーゼ(MMP)を阻害する働きを有する。そのため、細菌の進入時に生じた炎症による組織破壊や上皮の下方増殖を抑制する働きを有する可能性がある。また有意に低く発現していたTGFBR2は、上皮の正常な分化と増殖を制御する因子のレセプターである。結合組織で発現していたLBPは腸の上皮組織の治癒を促進するとする報告がある。そのためSLPI,TGFBR2,LBPはインプラント周囲の軟組織で発現し上皮と結合組織の恒常性維持に関与していた可能性が示唆された。インプラント治療の普及とともに細菌感染が原因であるインプラント周囲炎が増加しており、その予防法の確立が歯科界の重要な課題である。インプラント周囲上皮の下方増殖は歯周病細菌に発育環境を与え、生物学的幅径の変化は骨の吸収につながると考えられている。そこで本研究ではインプラント周囲上皮の下方増殖を制御し、歯周病細菌に発育環境を与えず、生物学的幅径を維持することで骨の吸収を予防しようとする新しいインプラント周囲炎予防法の確立を目指す。具体的にはインプラント周囲上皮が下方増殖する際の、上皮と結合組織内での上皮増殖関連因子を同定し、上皮と結合組織による動的な組織変化の詳細なメカニズムを明らかにしていく。平成28年度はインプラント周囲上皮と結合組織の遺伝子発現プロフィールの作製を行った。雄性SD系ラットに対しインプラント(純チタン:直径1.5mm、長さ4mm)を埋入し、埋入から4週間後に顎骨を摘出した。摘出した顎骨から凍結切片を作製しインプラント周囲上皮と結合組織をレーザーマイクロダイセクション(LMD)を用いてダイセクションし、GeneChip(Rat genome 430 2.0 array)にてHybridization後に、アレイ統計解析ソフトGeneSprings GXを用いて、網羅的遺伝子発現の検索を行った。その結果、インプラント周囲上皮には上皮の増殖性を抑制する遺伝子群が多数発現していることが明らかとなった。今後は、結合組織の遺伝子発現プロフィールを作成していく予定である。初年度の28年度は、マイクロアレイ解析を行うため、対照群であるインプラント埋入モデルと実験群であるインプラント周囲炎モデルラットの作成を進めている。対照群であるインプラント埋入モデルは予定のN数のサンプルを作成することができた。しかし、実験群であるインプラント周囲炎モデルの致死率が高いことと、インプラント体の脱落が頻発していることから実験の進捗に遅れが生じている。また、顎骨を摘出しレーザーマイクロダイセクション(LMD)にて組織採取を行ったところ、上皮組織から解析可能なクオリティーの高いRNAの抽出には成功したが、結合組織からのRNAの抽出が難しく十分なRNAを確保できていない。そのため、インプラント周囲上皮と結合組織から構成される軟組織群はバリアーとして重要な組織と考えられる。そこで本研究ではこれらの軟組織群がどのような機序で恒常性や上皮と結合組織による幅を維持しバリアーとして機能しているか、それぞれの組織を網羅的に解析することでその特徴を明らかにしていくこととした。平成29年度は、平成28年度に続きインプラント周囲炎モデルの作製と遺伝子発現解析を行った。摘出した顎骨から凍結切片を作製し平成29年度に解析することができなかった結合組織をレーザーマイクロダイセクション(LMD)を用いてダイセクションし、GeneChip(Rat genome 430 2.0 array)にてHybridization後に、アレイ統計解析ソフトGeneSprings GXを用いて、網羅的な遺伝子発現解析を行った。その結果、口腔粘膜下結合組織、天然歯結合組織、インプラント周囲結合組織で発現する遺伝子発現プロフィールを作成することができた。作成した遺伝子発現プロフィールからターゲットとなる候補遺伝子を選定し、定量的RT-PCRを行ったところ、Mx1,Lbp,Scl47a1,G0s2,Cmpk2の5遺伝子がインプラント周囲結合組織において特異的に発現していることが明らかとなった。実験群となるインプラント周囲炎モデルが確立できていないため、やや進捗に遅れが生じている。

インプラント周囲炎モデルの高い致死率と炎症を惹起できない問題点を改善するためLPSを用いた方法からリガチャーを用いた方法へ研究方法の変更を行った。リガチャーを装着し炎症を惹起させ、1週、2週、3週、4週後にμCTとH-E染色による形態学的な評価を行った。うまく炎症を惹起することができた個体は粘膜の炎症を認め、骨組織の破壊も認めたが、解析を行うだけの十分なN数を集めることはできなかった。インプラント周囲炎は,わずかに存在しているとされる上皮性付着の破綻に始まり,さらなる炎症の進展に伴って起こる上皮の下方増殖によって引き起こされる。インプラント周囲上皮の下方増殖による深いポケットの形成は、嫌気性細菌が主体である歯周病細菌に対して発育する環境を与えてしまう。またインプラント周囲上皮の下方増殖は、結合組織の減少を引き起こし、結合組織は減少したその幅を確保しようとするため、結果として骨の吸収を引き起こすとされる。そのため上皮・結合組織がどのような分子を発現し、組織の恒常性を維持し、生物学的幅経を維持しているのかを理解することは重要である。そこで本研究では、インプラント周囲上皮がどのような機序で恒常性を維持しているのか、インプラント周囲上皮と結合組織で発現する上皮の増殖性に影響を与える因子を同定することとした。研究の結果、インプラント周囲上皮・結合組織ではSLPI,TGFBR2,LBPが発現していることがわかった。インプラント周囲上皮で有意に高く発現していたSLPIは、プロテアーゼインヒビターであり上皮の組織破壊を引き起こす好中球が分泌するプロテアーゼやマトリックスプロテアーゼ(MMP)を阻害する働きを有する。そのため、細菌の進入時に生じた炎症による組織破壊や上皮の下方増殖を抑制する働きを有する可能性がある。また有意に低く発現していたTGFBR2は、上皮の正常な分化と増殖を制御する因子のレセプターである。結合組織で発現していたLBPは腸の上皮組織の治癒を促進するとする報告がある。そのためSLPI,TGFBR2,LBPはインプラント周囲の軟組織で発現し上皮と結合組織の恒常性維持に関与していた可能性が示唆された。遅延理由である、インプラント周囲炎モデルの高い致死率を改善するためLPSを用いた方法からリガチャーを用いた方法へ計画の変更を予定している。また、レーザーマイクロダイセクション(LMD)による上皮下結合組織のサンプリングは1屠殺直後にRNAを安定化し凍結切片を作成する2LMDによる採取面積をこれまでの面積から23倍程度増やすことを検討している。これらの研究計画の変更によって平成28年度の問題点を改善していく予定である。今後はインプラント周囲結合組織に特異的に発現しているターゲット遺伝子のタンパクレベルでの発現と局在を検討するため、免疫組織化学染色を予定している。
遺伝的アルゴリズムを用いた逆問題解析に関する研究

逆解析においては,対象を数理モデルとして扱い,有限要素法や境界要素法などの数値解析結果と,実現象や目標値との比較から未知量を近似したパラメータを求める手法が採用されることが多い。このように未知量をある関数形で近似することは問題の不適切性を回避するうえで有効であるが,どのような関数形を用いれば良いのか,また,パラメータの数や種類をいかに設定するかといったモデリングの問題が生じる。本研究では未知パラメータの数や個数を遺伝的アルゴリズムを適用して設定する手法を開発し,その有効性を確認することを目的とした。遺伝的アルゴリズムの適用に際しては,逆解析の対象である表現型とアルゴリズムで扱う遺伝子で表現された遺伝子型との間の変換方法を検討しなければならない。また、個体数や増殖数,突然変異率,交叉方法などアルゴリズムにおけるパラメータに関する検討も必要である。さらに,個体が淘汰され進化していく仮定において適応度の評価方法も課題となる。研究目的を達成するため,次の項目について考察した。(1)逆解析における未知パラメータの種類や個数をアルゴリズムにおける遺伝子で表現する汎用的手法として,整数型の遺伝子表現による方法を提案した。(2)個体数や増殖数,突然変異率,交叉方法,終了判定など,遺伝的アルゴリズムにおけるパラメータの適合的決定法を提案した。(3)力の伝達機構や歯車伝達機構の自動生成問題,穴あけによる軽量化設計問題,エンジン振動低減のためのマウント設計問題など,いくつかの最適設計問題を解析することにより手法の有効性を確認した。
無線LAN環境下で頑健に動作するセンサネットワーク向け高速データ収集プロトコル

本課題では,(1)無線LAN信号をセンサノード上で検出する技術の開発,(2)センサノードを用いた無線LANアクセスポイント使用チャネル推定技術の開発,(3)センサノードを用いて通信中に無線LANからの干渉状況を推定する技術の開発を行った.具体的には,異種無線間の信号検出技術を開発してセンサノード上で無線LANに関するさまざまな情報を収集する技術を確立した.これらを用いてセンサノード間で通信中に周囲に存在する無線LAN機器からの干渉を推定し,干渉を回避する手法を提案した.本課題は挑戦的なものであり多くの追加課題が生じたたため,当初計画を変更して当初目的に向けた基盤技術を開発した.本研究は,1台のセンサノードの通信範囲内に膨大な数のセンサノードが存在する「高密度センサネットワーク」の実現に向けて高速なデータ収集機構を実現することを目的としている.センサネットワークにおいては無線LANとの干渉が大きな問題となることから,初年度はセンサノードにおいて無線LAN信号を検出する手法に関して主に研究開発を行った.センサノードと無線LANは同じ2.4GHz帯を利用しているため,センサノードにおいて無線LAN信号の強さを観測することができる.本研究ではこの原理を応用し,無線LANアクセスポイントの信号をアクセスポイントを識別しながら検出する手法を開発した.研究開発を進める中で,データ収集プロトコルではセンサノードの位置を用いてルーティングや通信同期制御を行うことが必須となることに思い至った.このため当初計画を変更し,無線LANアクセスポイントの信号を用いて膨大な数のセンサノードの位置を自動的に取得するための測位手法を開発した.当初予定で初年度内に行う予定であった通信方式の開発が上記計画変更によって実施不能となったため,次年度の計画の一部を前倒しで実施した.具体的には,センサノードから無線LANアクセスポイントの送信チャネルを推定する手法を開発した.本手法により,無線LANアクセスポイントが多数存在するチャネルを特定することが可能となる.本研究は新しい通信方式を提案するものであり,申請時には予測できなかった難しさを見いだすに至っている.しかしながら,研究開発を進める中で研究の目的を達するために必要となる新たな技術課題を着想し,それを解決するための研究開発を行った.当初計画の初年度の研究開発の一部は未着手であるが,次年度の予定を前倒しで実施した点,新たに着想した技術課題を解決する研究開発を行った点を勘案し,当初の計画以上に進展していると言える.本研究は、1台のセンサノードの通信範囲内に膨大な数のセンサノードが存在する「高密度センサネットワーク」の実現に向けて、無線LANとの干渉を回避しながら高速にデータ収集を行う機構の実現を目的としている。無線LANとの干渉回避に向けては無線LANの通信状況に応じてZigBeeチャネルを変更する通信方式が必須となるため、H28年度は無線LANの通信状況を推定する手法を主に開発した。具体的には、周囲の無線LAN APが使用しているチャネルを推定する手法を開発した。1つの無線LANチャネルが4つのZigBeeチャネルと重なっていることを利用し、複数のZigBeeチャネルで無線LANAPの信号強度を測定することでAPの動作チャネルを推定する。しかしながら、この方式ではZigBee通信を中断してAPの信号強度を測定する必要がある。無線LANAPは通信状況に応じて自動的に使用チャネルを切り替えるため、通信を中断せずに無線LANAPのチャネルを推定したいという新たな研究課題に直面した。そこで研究開発計画を変更し、ZigBee通信を行いながら周囲の無線LANからの干渉状況を推定する技術を開発した。無線LAN通信が4つのZigBeeチャネルに影響を及ぼすことに着目し、ZigBee通信において隣接するチャネルでの通信エラーの相関性を検証することで無線LANの使用チャネル及び通信状況を推定する。計画を変更しての研究開発となったため、当初計画の新たな通信プロトコル全体の設計までは終了できなかったが、研究目的に向けた要素技術を構築できたと言える。新たに開発した技術はマルチチャネルデータ収集プロトコルと組み合わせることが可能である。本研究によって研究目的に掲げた「無線LANとの干渉を回避しながら高速にデータ収集を行う機構」を実現する基盤技術を概ね整えることができたと言える。本課題では,(1)無線LAN信号をセンサノード上で検出する技術の開発,(2)センサノードを用いた無線LANアクセスポイント使用チャネル推定技術の開発,(3)センサノードを用いて通信中に無線LANからの干渉状況を推定する技術の開発を行った.具体的には,異種無線間の信号検出技術を開発してセンサノード上で無線LANに関するさまざまな情報を収集する技術を確立した.これらを用いてセンサノード間で通信中に周囲に存在する無線LAN機器からの干渉を推定し,干渉を回避する手法を提案した.本課題は挑戦的なものであり多くの追加課題が生じたたため,当初計画を変更して当初目的に向けた基盤技術を開発した.初年度に当初計画には無かった新たな研究開発を行ったことから,計画の全ての研究開発を行うことは困難であることが予想される.当初計画ではセンサノードが自律的にチャネルを変更した場合にもシンクノードからの制御信号をロバストに伝達する通信方式を開発する予定であったが,研究開発を進める中でこの方式は必須でないことに思い至った.これに対し,無線LANとの干渉に向けては自律的なチャネル変更は必須となるため,上記の通信方式の研究開発よりも先に自律的なチャネル変更を行うデータ収集プロトコルの研究開発を行う.本プロトコルの実装,実証評価を終えた上で時間がある場合に上記の通信方式及びそれを応用したデータ収集プロトコルの開発も行うこととする.情報ネットワーク初年度の研究開発では,当初予定していなかった新たな研究開発を着想して遂行した.

この研究開発では申請者の保有している機器を利用したため,当初予定よりも必要となった物品費が少なくなった.次年度には初年度に予定されていた実証評価を行うため,初年度分の一部を次年度に繰り越すこととした.なお,当初計画以上に成果が出たことから対外発表を多く行ったために旅費,会議参加費は増加している.次年度では初年度に開発した技術を使った研究開発を行うとともに初年度に開発した技術も含めた実証評価を予定している.このため,実証評価に必要となる機器やシミュレータ等の購入を予定している.
閉殼配置をもつ遷移金属錯体の金属一配位子間相互作用に関する光・磁気的研究

閉殼金属イオンの錯体に関し,大きく分けて以下に述べる3つの錯体群について研究し,顕著な成果が得られた。(1)Zn(NN)(SS)型の混合配位子錯体Zn(NN)(SS)型の錯体は,色のついているZnの錯体として注目をあびていた。ここで(NN)は1,10-フエナトロリン(以下phenと略す)などのジイミンであり,(SS)はベンゼチオール2個からなる配位子である。この種の錯体は(SS)から(NN)への電荷移動状態が低エネルギー領域に存在し,これが着色の原因となっている。この電荷移動状態の三重項状態について,ゼロ磁場光検出磁気共鳴法を用いて研究を行った。ゼロ磁場分裂定数D^*の測定値は,純粋な電荷移動状態についての計算値よりかなり大きいことが明らかとなった。この実験事実は配位子局在励起状態と電荷移動状態との混合を示すものである。(SS)配位子に種々の置換器を導入し,ゼロ磁気分裂定数の変化,すなわち,上述した混合の割り合いを求めたところ,置換基の電子供与能力とよい相関があることかわかった。更に,phen局在に三種項状態についてもゼロ磁場分裂およぞ各スピン副準位についての寿命と輻射寿命を求めた。この実験結果も,上述したphen局在励起状態し電荷移動状態との混合という機構で満足に説明できた。また,注目すべき結論として,すべての錯体についてZnのd軌道の寄与は認められなかった。ここではMはCdまたはZn,XはハロゲンでCl,Br,Iのいずれかである。(1)で述べた錯体群と異り,この種の錯育ではphen局在の励起状態が最低エネルギーであり,phen局在の蛍光および燐光のみが観測される。この錯体群について,1つには蛍光の寿命測定を行い項間交差の機構について検討した。項間交差の速度はハロゲンの原子番号の増加と共に急激に増加するが,これをphen局在励起状態にハロゲンのP軌道が混合することで満足に説明される。もう1つ,三重項スピン準位の寿命と輻射速度定数,およびゼロ磁気分裂を求めた。この結果も,phen局在励起状態にハロゲンの軌道が混合するという上述の機構でもって満足にかつ統一的に説明される。分光学的なデータはZnとCdで大きく異り,このことはしばしば,いわゆる金属の重原子効果として説明されてきた。しかし,三重項スピン副準位についての詳細な実験結果のすべてが,金属のd軌道の寄与を否定するものであった。ZnとCdの違いは,そのイオン化ポテンシャルの違い,すなわち主量子数の違いによって上述したハロゲンのp軌道の寄与の度合いが異ることに由来する。この結論は,従来人々の間でなんとなく考えられていた機構が正しくないことを示すもので,光合成反応における金属ポルフィリンに対する理論とも関連し,大きなインパクトを与えるものである。(3)Rhの錯体Rhの3価イオンは,d^6の準閉殼構造を有しており,d^<10>の関殼構造をもつ2価のZnやCdとの比較が非常に興味あるのである。Rh(phen)_3およびRh(phen)_2(CN)_2の2つの錯体を選び,そのphen局在励起状態のスピン準位について研究した。分光学的系列からもわするように,この2つの錯体は配位子場の強さが大きく異り,したがってdd^*遷移およびdπ^*遷移のエネルギーが大きく異る。このエネルギーの差異が三重項スピン副準位にどう影響するかを検討することで,d^2準閉殼構造金属イオンの錯体の電子励起状態を理解することが目的である。いずれのRh錯体も,ZnやCdの送体と同様にphen局在の三重項状態から燐光を発する。スペクトルの位置や構造は配位していないphenのそれらとほとんど同じである。しかし,寿命はRh錯体で著しく短くなる。この急激な寿命の減少は,Rhのd軌道の寄与が大きいことを示している。このd軌道の寄与が,扱った2種類の錯体で異るがこのことは,配位子場の強さの差異でよく説明された。phen局在励起状態のスピン副準位の輻射能もRhと錯体を行ることで大きく異ることが明らかとなった。この実験事実も,phen局在励起状態に対するRhのd軌道の寄与という立場から統一的に解釈された。(SS)

配位子に種々の置換器を導入し,ゼロ磁気分裂定数の変化,すなわち,上述した混合の割り合いを求めたところ,置換基の電子供与能力とよい相関があることかわかった。更に,phen局在に三種項状態についてもゼロ磁場分裂およぞ各スピン副準位についての寿命と輻射寿命を求めた。この実験結果も,上述したphen局在励起状態し電荷移動状態との混合という機構で満足に説明できた。また,注目すべき結論として,すべての錯体についてZnのd軌道の寄与は認められなかった。ここではMはCdまたはZn,XはハロゲンでCl,Br,Iのいずれかである。(1)で述べた錯体群と異り,この種の錯育ではphen局在の励起状態が最低エネルギーであり,phen局在の蛍光および燐光のみが観測される。この錯体群について,1つには蛍光の寿命測定を行い項間交差の機構について検討した。項間交差の速度はハロゲンの原子番号の増加と共に急激に増加するが,これをphen局在励起状態にハロゲンのP軌道が混合することで満足に説明される。もう1つ,三重項スピン準位の寿命と輻射速度定数,およびゼロ磁気分裂を求めた。この結果も,phen局在励起状態にハロゲンの軌道が混合するという上述の機構でもって満足にかつ統一的に説明される。分光学的なデータはZnとCdで大きく異り,このことはしばしば,いわゆる金属の重原子効果として説明されてきた。しかし,三重項スピン副準位についての詳細な実験結果のすべてが,金属のd軌道の寄与を否定するものであった。ZnとCdの違いは,そのイオン化ポテンシャルの違い,すなわち主量子数の違いによって上述したハロゲンのp軌道の寄与の度合いが異ることに由来する。この結論は,従来人々の間でなんとなく考えられていた機構が正しくないことを示すもので,光合成反応における金属ポルフィリンに対する理論とも関連し,大きなインパクトを与えるものである。(3)Rhの錯体Rhの3価イオンは,d^6の準閉殼構造を有しており,d^<10>の関殼構造をもつ2価のZnやCdとの比較が非常に興味あるのである。Rh(phen)_3およびRh(phen)_2(CN)_2の2つの錯体を選び,そのphen局在励起状態のスピン準位について研究した。分光学的系列からもわするように,この2つの錯体は配位子場の強さが大きく異り,したがってdd^*遷移およびdπ^*遷移のエネルギーが大きく異る。このエネルギーの差異が三重項スピン副準位にどう影響するかを検討することで,d^2準閉殼構造金属イオンの錯体の電子励起状態を理解することが目的である。いずれのRh錯体も,ZnやCdの送体と同様にphen局在の三重項状態から燐光を発する。スペクトルの位置や構造は配位していないphenのそれらとほとんど同じである。しかし,寿命はRh錯体で著しく短くなる。この急激な寿命の減少は,Rhのd軌道の寄与が大きいことを示している。このd軌道の寄与が,扱った2種類の錯体で異るがこのことは,配位子場の強さの差異でよく説明された。phen局在励起状態のスピン副準位の輻射能もRhと錯体を行ることで大きく異ることが明らかとなった。この実験事実も,phen局在励起状態に対するRhのd軌道の寄与という立場から統一的に解釈された。■電子を10個有する閉殻金属イオンである2価の亜鉛Zn(II)に1.10ーフェナントロリンと2個のチオフェノ-ルが配位した混合配位子錯体の三重項励起状態について,本年度は集中的に研究を行った。
言語処理の高度化に向けた言語推論に基づく複数文の意味解析法の研究

本期間は,複数文からなる条文に着目し,言語表現と論理構造(要件効果構造)との対応を分析し,注釈コーパスを作るとともに,言語表現と論理構造との対応を分類し,言語表現から論理構造を導く言語推論規則をlispにより記述した.複数文からなる条文は2文からなることが多く,多くの条文には括弧による挿入文がある.これらの条文の論理・形式表現は各文の論理式を合わせるだけでは正しい表現が得られない.言語構造が論理構造とどのように対応するかという視点から分析し,大きく5タイプ24種類に分類した.基本的には,各文それぞれに式が対応する場合,一つの式になる場合がある.それぞれに式が対応する場合,式の内容は対応する文以外の影響も受け,その影響の受け方によりタイプ分けした.この分析に基づき,言語表現上の特徴を手掛かりにして,対応する要件効果構造を導く規則を記述した.言語処理の高度化に向けて,文書中の語句に基づく言語推論により複数文の意味を求めるための研究を進めた。ここで複数文というのは,一つの文の情報だけでは伝える情報が不完全となる文の集合を指す。算数の文章題がそのような例である。本研究が特に対象とするのは,複数文の意味を論理、形式表現するとき,一文単位の論理、形式表現を並べただけでは,複数文の論理、形式表現としては適切とは限らない場合である。例えば,複数文として参照表現を含む文と被参照表現を含む文とからなる複数文に対しては,参照内容を論理、形式表現に反映させる必要がある。本研究では特に法令文書の複数文を対象にする。本期間は,国民年金法(215条)を対象に,複数文として,箇条書きの号として表現される文とそれらを参照する文,他条文を参照する文と参照先の文とを取り上げ,各表現を分析し,どのような場合があるかを分類した。国民年金法215条中,34箇所に箇条書きがあり,キーとなる語や参照表現のパターンを調べ,表現形態を明らかにした。他条文を参照する表現も分類しその形態を明かにした。これらの分析に基づき,号を参照する語と号の主辞を照合し,参照部分を号の必要部分で置き換え,これを言語解析システムに適用して,適切な論理、形式表現を求める方法を提案し,システムを作成した。号の参照部分に関する置き換え処理のクローズドテストは約73%が正解でり,所得税法によるオープンテストは約50%の正解率であった。精度はプログラムの詳細化により上がると考えている。言語処理の高度化に向けて,文書中の語句に基づく言語推論により複数文の意味を求めるための研究を進めた.ここで複数文というのは,1つの文の情報だけでは伝える情報が不完全となる文の集合を指す.本研究が対象とするのは,文の意味を1文単位に論理・形式表現しても,それらを並べただけでは,複数文の適切な論理・形式表現となるとは限らない場合である.複数文が参照表現により関連付けられるとき,参照表現を単純に論理・形式表現しただけでは,論理・形式表現上は関連が付かない.本研究は,特に国民年金法の複数文を対象にし,一般性のある意味解析法を明かにすることを目的とする.本年度は,他条文を参照する表現の論理表現に関する分析,号参照と号とからなる条文に関する研究,条文における算術演算を表す表現の分析などを行った.他条文を参照する表現の論理表現に関しては,他条文を参照している国民年金法の各条文について,参照先の内容を論理表現に取り込む必要があるかないかを分析した.号参照と号とからなる条文に関しては,それらの複数の表現から論理表現を導く推論過程を形式化するとともに,この推論過程のうち,号参照表現を号の内容で置き換える過程をベトナムの法令およびその英訳に適用する実験を行った.前年度に行った日本語よりもよい結果であった.算術に関しては,複数文によって表現される場合も含め,算術式と関連させて言語表現のパターンを求めた.本期間は,複数文からなる条文に着目し,言語表現と論理構造(要件効果構造)との対応を分析し,注釈コーパスを作るとともに,言語表現と論理構造との対応を分類し,言語表現から論理構造を導く言語推論規則をlispにより記述した.複数文からなる条文は2文からなることが多く,多くの条文には括弧による挿入文がある.これらの条文の論理・形式表現は各文の論理式を合わせるだけでは正しい表現が得られない.言語構造が論理構造とどのように対応するかという視点から分析し,大きく5タイプ24種類に分類した.基本的には,各文それぞれに式が対応する場合,一つの式になる場合がある.それぞれに式が対応する場合,式の内容は対応する文以外の影響も受け,その影響の受け方によりタイプ分けした.この分析に基づき,言語表現上の特徴を手掛かりにして,対応する要件効果構造を導く規則を記述した.
光合成膜タンパク質のフェムト秒時間分解能での構造ダイナミクス

光化学系IIは光駆動の水分子の分解反応とそれに伴う分子状酸素の発生を行う,分子量70万にもおよぶ巨大な膜タンパク質複合体である。本研究では光化学系IIを中心とする巨大な光合成膜タンパク質複合体を対象として、光による励起後の構造変化をフェムト秒時間分解能で明らかにすることを目指している。研究代表者らはとくに光化学系IIの水分解・酸素発生の反応機構における原子基盤を明らかにすることを目的としてX線自由電子レーザーを用いた構造解析を行ってきた。これまでに反応開始状態に相当するS1状態および反応中間体に相当するS3状態を構造解析することに成功したので、この研究基盤を用いて光励起後の時間経過に伴う構造変化を捉えることを試みている。H30年度は結晶サンプルの調製方法を改良し大型化することで比較的簡便に結晶サンプルを供給する方法を確立することをめざした。なお、結晶化されたサンプルの観察およびその品質を迅速に評価する方法が必要であることを実感したので、新たに結晶観察装置などを購入した。最終的に,4点の多点測定が可能な量の結晶サンプルが供給できるようになったが,この方法で調製した結晶サンプルは分解能および同型性ともに従来の方法と比べて良くないことが判明している。従って,サンプルの供給方法は継続して改善する必要がある。研究課題は最終年度ではあるが,これからも根気強く精製スケールの大型化と回折データの改善を行って詳細な構造解析を完結させ、反応機構の詳細を明らかにして論文発表したい。さらに本研究課題で開発された構造解析手法を今後は他の光合成膜タンパク質にもこの手法を適用して構造解析を行うことを予定している。本年度は他の光合成膜タンパク質の一つであるFCPタンパク質の精製,結晶化,構造解析に成功したのでこれを論文発表した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では光化学系IIなどを対象として、巨大な光合成膜タンパク質複合体の光による励起後の構造変化をフェムト秒時間分解能で明らかにすることを目指している。光化学系IIは光駆動の水分子の酸化と酸素分子の発生を担う、分子量70万の巨大な膜タンパク質複合体である。研究代表者らは水分解・酸素発生の反応機構における原子基盤を明らかにすることを目的としてX線自由電子レーザーを用いた構造解析を行ってきた。これまでに反応開始状態に相当するS1状態および反応中間体に相当するS3状態を構造解析することに成功したので、この研究基盤を用いて光励起後の構造変化を捉えることを試みた。H29年度は培養装置を大型化して、これまでの2点から4点の多点測定が可能な量の結晶サンプルを供給できる大量培養と精製のシステムを確立させた。得られたサンプルを用いてサイズが100um程度の非凍結の小さな結晶へ室温にて閃光を二発照射して、一定の遅延時間の後にX線自由電子レーザーを照射して回折データを収集した。これによりS2状態からS3状態への構造変化が経時的に観測できることが期待できる。得られた回折データを分析したところ、論文発表した構造解析に比べ結晶の回折分解能が悪く詳細な構造変化を追うことはできなかったが、基質水分子が挿入されるタイミングなどがわかってきた。引き続き精製スケールの大型化と回折データの改善を行って詳細な構造解析を行い、論文発表することを予定している。また他の光合成膜タンパク質にもこの手法を適用して構造解析を行うことを予定している。培養スケールを倍にして4点までの異なる状態について構造解析できる実験システムを立ち上げ、これらの構造解析に着手することができた。

閃光による励起後の結晶に遅延時間を与えてX線自由電子レーザーを照射して構造解析することによりフェムト秒時間分解能で構造変化のタイミングを明らかにすることができるようになってきたので、現在の解析結果から興味深い構造変化が起こるタイミングを明らかにする。引き続き精製スケールの大型化を行い、構造変化を見たいタイミングで多点のデータ測定を行い詳細な構造解析を行う。また他の光合成膜タンパク質にもこの手法を適用して構造解析を行うことを予定している。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
分子生物学的及び生態工学的アプローチによる大動脈基部瘤化病変の発生機序の解明

【目的】大動脈基部に瘤化病変のモデルを作成して病理組織との関連、matrix metalloproteinase(MMP)の変化、病変部の弾性や壁応力の変化(物性)を明らかにすることを目的とした。【方法】幼若な豚(9-13kg)を使用して拡張病変は以下の2群で作成を試みた。エラスターゼ群:豚の上行大動脈にエラスターゼを壁外膜下に注入し、基質的変化により瘤病変を作成する。Banding群:幼若時にその上行大動脈をbandingしその後の成長で相対的な狭窄となり、poststenotic dilatation病変を作成する。【結果】大動脈壁の外側対面に超音波クリスタルを縫着したが、成長によってクリスタルの方向が変化したため術後1カ月で計測できなくなった。クリスタルにレンズをつけて真正面に対峙しなくとも計測できるように改良した。エラスターゼ群(耐手術及び長期生存n=4)では瘤病変は観察されず(径拡大率69%:成長に伴う対照群の径拡大率85%)、Banding群(耐手術及び長期生存n=6)で拡張病変(拡大率146%)を観察した。対照群及びエラスターゼ群には病理学的に変化を認めなかったが、banding群に軽度の炎症性細胞浸潤、中膜平滑筋細胞の脱落及び線維組織によって置換されているのを認めた。対照群やエラスターゼ群に比べbanding群にactiveMMP-2の減少が見られた。壁の弾性変化には明らかな差は認められなかった。【結論及び問題点】約10kgの幼若豚は生後3ヶ月で体重が倍(107.5%の増加)になり、相対的大動脈の狭窄により上行大動脈に拡張病変を作成することが可能であった。また、組織には硝子化を伴わない中膜の脱落とMMP-2の活性の減少が認められ平滑筋細胞の減少による特異的な変化である可能性がある。物性変化を示すまでに及ばず今後の課題である。【目的】大動脈基部の瘤化病変の発生機転や拡張するメカニズムを生体工学的、分子生物学的の両面から解析するため、今年度は大動脈基部に瘤化病変や拡張病変のモデルを作成することを目的とした。【本年度の方法】短期間に成長する幼若な豚(8-10kg)を使用し、超音波クリスタルを上行大動脈に縫着してその拡張程度をモニターした。拡張病変は以下の2群で作成した。大動脈瘤群:豚の上行大動脈に塩化カルシウムを塗布するか、エラスターゼを大動脈壁外膜下に注入し、壁の基質的変化により瘤病変を作成する。狭窄後拡張群:幼若時にその大動脈弁輪部をbandingしその後の成長(体重20kg以上)で相対的な弁狭窄となり、post stenotic dilatation病変を作成する。【結果】予備実験に於いて、術後大動脈径の変化を観察する目的で、大動脈壁の外側対面に超音波クリスタルを縫着、leadの先端を上背部に埋め込み術後計測を繰りかえしたが、約1ヵ月で計測ができなくなった(3頭)。その理由は成長により対面するクリスタルの方向が変化したためあった。解決法を模索し、クリスタルにレンズをつけて真正面に対峙しなくとも計測できるように改良した。瘤病変は塩化カルシウムでは作成できず(4頭)、エラスターゼを注入し現在経過観察中(4頭)である。

狭窄作成群では、経過観察中に1頭が左心不全(左室肥大)で突然死した。他は3カ月で明らかな狭窄後拡張病変(3頭)を得た。現在病理組織を検索すると共に、2軸引張り試験で力学的特性を解析している。【中間報告における結論】約10kgの幼若豚は生後3ヶ月で体重が倍になり、相対的大動脈の狭窄により上行大動脈に拡張病変を作成することが可能であった。エラスターゼ注入による瘤化病変作成群は現在経過観察中である。今後、各群の頭数を増やすと共に、病理組織及び二軸引張り試験による力学的特性を明らかにしていく。【目的】大動脈基部の瘤化病変の発生機転や拡張するメカニズムを生態工学的、分子生物学的の両面から解析するため、大動脈基部に瘤化病変や拡張病変のモデルを作成し、瘤化あるいは拡張病変の程度と病理組織との関連、matrix metalloproteinase(MMP)の局在や分画の変化、およびそれらと病変部の弾性や壁応力の変化(物性)との関連を明らかにすることを目的とした。【方法】短期間に成長する幼若な豚(8-10kg)を使用し、超音波クリスタルを上行大動脈に縫着してその拡張程度をモニターした。拡張病変は以下の2群で作成した。大動脈瘤群:豚の上行大動脈に塩化カルシウムを塗布するか、エラスターゼを大動脈壁外膜下に注入し、壁の基質的変化により瘤病変を作成する。狭窄後拡張群:幼若時にその大動脈弁輪部をbandingしその後の成長(体重20kg以上)で相対的な狭窄となり、post stenotic dilatation病変を作成する。【結果】術後大動脈径の変化を観察する目的で、大動脈壁の外側対面に超音波クリスタルを縫着、leadの先端を上背部に埋め込み術後計測を繰りかえしたが、約1カ月で計測ができなくなった(3頭)。その理由は成長により対面するクリスタルの方向が変化したためあった。解決法を模索し、クリスタルにレンズをつけて真正面に対峙しなくとも計測できるように改良した。瘤病変は塩化カルシウム塗布では作成できず(4頭)、エラスターゼを注入した群(8頭)では3頭が突然死し、全てに軽度の拡張病変(平均1.3倍)と大動脈組織周囲に癒着を高度に観察された。狭窄作成群では、経過観察中に1頭が左心不全(左室肥大)で突然死したが、他は3カ月で軽度の拡張病変(5頭)、中等度の狭窄後拡張病変(3頭)および高度の拡張病変(1頭)(平均2.3倍)を観察した。エラスターゼ群にはマクロファージを含む著しい炎症性細胞浸潤と共に中膜弾性線維の断列を認めたが、狭窄後拡張病変では、拡張率が高いにかかわらず中膜の断列がほとんど認められなかった。壁の弾性変化は、エラスターゼ群では著しく低下(正常壁の0.23倍)したが、拡張群では軽度の低下(正常壁の0.67倍)を示した。【結論及び問題点】約10kgの幼若豚は生後3ヶ月で体重が倍になり、相対的大動脈の狭窄により上行大動脈に拡張病変を作成することが可能であった。エラスターゼ注入による瘤化病変作成群は大動脈周囲の炎症性変化を来たし、大動脈壁の変化以外に周囲組織の線維化と癒着を来して壁自体の物性の変化を捉えられない可能性があると考えられた。狭窄後拡張病変では、MMPの局在を検討中でそれと拡張病変の程度との関連を検討している。
双曲－楕円型非線形偏微分方程式系の時間大域的構造

プラズマ物理に現れるオイラー・ポアソン方程式に対して、多次元半空間上で単調な定常解が漸近安定であることを証明し、初期条件に応じた定常解への収束の速さを求めました。半導体の数理モデルの解析では、流体力学モデルの緩和時間極限を正当化し、複数のモデル間の階層構造を数学的に正当化しました。併せて、量子効果を考慮した流体力学モデルでプランク定数の零極限を考察し、古典モデルとの関係を数学的に明確にしました。一般的な方程式系に対しては、双曲ー楕円型方程式系を研究する準備として、双曲ー放物型方程式系の解析を行い、半空間上で定常解が存在し、漸近安定であることを示しました。さらに収束の速さを求めています。本研究課題は、半導体の流体力学モデルやプラズマのモデル方程式(ボーム・モデル)に代表される、双曲-楕円型非線形偏微分方程式系の時間大域解の存在と、その漸近挙動を解明することを目的としています。現在投稿中の結果では、半導体の量子モデルに対して、有界領域上で時間大域解が一意的に存在し、その漸近挙動が定常解で与えられることを示しました。また、その収束の早さが、指数関数的であることもあわせて証明しています。さらに、半導体の量子モデルの緩和時間極限として、量子ドリフト拡散モデルが得られることも示していました。具体的には、緩和時間と呼ばれる定数をパラメータとして零に近づけたとき、前者の解が後者の解に収束することを示しています。この結果は、例えば半導体デバイスが比較的大きい場合などに、量子ドリフト拡散モデルを使って様々な工学的な研究が成されていることを、数学的に正当化する結果となっています。一方、プラズマのモデル方程式では、プラズマ物理でシース(鞘)と呼ばれる境界層が、数学的には半空間上の平面定常解と理解するべき現象であることを示し、シース形成の為の条件として知られていたボーム・シース条件が、平面定常解が存在して漸近安定になる為の必要十分条件であることを証明しました。この研究によって、ボーム・シース条件の数学的な意味が明確になりました。なお、これらの定理は、空間次元が13の多次元で成立します。以上の結果は、現在執筆中で、近日中に投稿予定です。23年度は、これらの具体的なモデル方程式で得られた諸結果を拡張して、一般的な双曲-楕円型非線形偏微分方程式系の漸近解析に取り組む予定です。本研究課題は、半導体の流体力学モデルやプラズマのモデル方程式(ボーム・モデル)等、数理物理に現れる双曲-楕円型非線形偏微分方程式系の時間大域解の存在と、漸近挙動を解明することを目的としています。投稿中の結果では、半導体の量子モデルに対して、有界領域上で時間大域解が一意的に存在し、その漸近挙動が定常解で与えられることを示しました。その収束の早さが、指数関数的であることも、あわせて証明しています。さらに、半導体の量子モデルの緩和時間極限として、量子ドリフト拡散モデルが得られることも示しています。一方、プラズマのモデル方程式(ボーム・モデル)では、プラズマ物理でシース(鞘)と呼ばれる境界層が、数学的には半空間上の平面定常解と解釈できる現象であることを示し、シース形成の条件として知られていたボーム条件が、平面定常解が存在して漸近安定になる為の十分条件であることを証明しています。この研究を発展させ、プレ・シースと呼ばれる現象は、ボーム・モデルに電位準中性を仮定して得られるラングミュア・モデルの希薄波に対応することが、(部分的にですが)数学的に解明されました。やはり、双曲-楕円型非線形偏微分方程式系である輻射気体の方程式に対しては、不連続な初期値に対し弱解が時間大域的に存在し、滑らかな進行波解に漸近収束することを既に示していますが、あらたに初期条件に応じた収束の速さを求めました。また、研究分担者による研究では、双曲-放物型偏微分方程式である粘性気体の等エントロピーモデルに対する初期値問題が考察され、ポテンシャル外力下で定常解が真空を持たなければ、定常解の近傍に弱解が時間大域的に存在し、定常解に漸近することを証明されています。本研究課題は、半導体の流体力学モデルやプラズマのモデル方程式等、数理物理に現れる双曲ー楕円型非線形偏微分方程式系の時間大域解の存在と、その漸近挙動を解明することを目的としています。これまでの研究では量子効果を考慮した半導体のモデルに対して、有界領域上で時間大域解が一意的に存在し、その漸近挙動が定常解で与えられることを示しました。また、その収束の早さが指数関数的であることも証明しています。一方、プラズマのモデル方程式(ボーム・モデル)に対する研究では、プラズマ物理でシース(鞘)と呼ばれる境界層が、数学的には半空間上の平面定常解と解釈できる現象であることを示し、シース形成の条件として知られていたボーム条件が、平面定常解が存在して漸近安定になる為の必要十分条件であることを証明しています。本研究課題に関連して、双曲ー放物方程式型の一般的な方程式系の定常解の存在とその漸近安定性を証明しました。この研究で開発した手法は、本研究課題の目的とする双曲ー楕円型方程式系の研究にも応用できると考えられます。