hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本人の宗教意識と行動に関する総合研究

そこで海外の調査で意識されている宗教団体に主眼を置くこととした。日本においても新聞社をはじめ一般的な宗教意識に関する世論調査はあっても、宗教団体を主とした調査は行われていない。また、オウム真理教事件の後、宗教団体に関する世論調査の重要性は増していると判断した。質問には当然ながら、一般的な日本人の宗教意識と宗教行動に関するものも含めた。さらには調査期間中に収集してきた、戦後に実施された宗教に関する世論調査の結果と比較、もしくは総合的に読み解くことによって、従来指摘されてきたこととは異なった事実を明らかにすることが可能となった。こうした分析の結果、近年日本人は宗教団体に対する批判的な態度を強めているにも関わらず、実際にはほとんど接触の機会を持っていないことが明らかになった。神社や寺院に初詣やお盆の時に行く機会はあっても、それらは濃密な接触として意識されてはいない。人生における重大な問題に関しても、神職、僧侶、神父や牧師、新しい宗教の教祖や信者に相談している日本人は数パーセントに過ぎない。宗教団体としての活動には、伝統宗教だけでなく、キリスト教や新しい宗教にも関与している形跡は見られなかった。それにもかかわらず、新しい宗教団体に対するイメージは極めて悪く、日常生活における具体的な接触の欠如とは裏腹に、メディアによるオウム真理教や法の華三法行をはじめとした事件報道が、日本人の宗教団体に対する評価に大きな役割を果たしていることが分かった。平成9年度は平成10年度以降の世論調査を実施するための準備年として位置づけ、文献・資料の収集を中心に研究活動を行った。1.日本人の宗教意識と宗教行動に関する文献の収集世論調査の質問紙を作成するために、日本人の宗教意識と宗教行動に関する世論調査を網羅的に収集した。日本において世論調査が実施されるようになるのは戦後のことであるが、戦後、国の調査機関、民間の調査機関、新聞社、大学の研究機関で行われた宗教に関する世論調査を、『統計年鑑』や日本宗教学会の機関誌である『宗教研究』などを参考にしながら、網羅的に収集した。また、教団可能物に掲載されているさまざまな統計資料、『天理教年鑑』『若木(神社本庁)』『カトリック年鑑』などからも資料を収集した。収集したデータは約5000ほどとなった。収集した資料は、今後の利用のために、コンピューター・ソフトのアクセスを用いてデータベース化した。2.翌年度に実施される予備の世論調査の具体的な設問の構築と全体のデザインの構築さらに、海外において実施された宗教に関する世論調査・アンケート調査に関する報告書・研究書を入手し、資料一覧を作成した。これらを用いて、予備調査のための質問の作成を行った。以上の作業を踏まえて、石井研士が『データブック現代日本人の宗教-戦後50年の日本人の宗教意識と宗教行動』(新曜社、1997年)を刊行した。平成10年度は前年度の補足調査と次年度の本調査のための中間的な期間として位置づけられる。1.日本人の宗教意識と宗教行動に関する文献の収集前年度に引き続き、文献の収集を行った。さらに、前年度収集した約5000件のデータを引き続きコンピューターソフト・アクセスに入力し、修正を行った。こうした作業は予想以上に時間と労力を要した。とくに『統計年鑑』のデータの処理には多くの時間を費やすことになった。しかしながら、こうした作業によって、次年度に設定すべき質問項目に関する資料が相当量収集できたと考えられる。2.翌年度の本調査を行うための具体的な質問の策定と全体のデザイン収集したデータを考慮しながら、本調査のための質問の作成とグランド・デザインを決定した。その後、実際の調査を依頼する中央調査社との間で、調査の時期、中央調査社が行う世論調査に盛り込まれる基本的属性と我々の実施するアンケート調査との整合性、質問の量的問題に関して交渉を持った。調査の時期は回収率を考慮して、平成11年10月もしくは11月とすることとなった。平成11年度は4カ年に渡る調査においてもっとも中心となる年として、全国規模の世論調査を実施した。これまで行ってきた資料収集等は行わず、もっぱら調査の実施に専念した。調査概要は以下の通り。・調査日1999年

11月11日14日・対象者住民基本台帳による満20歳以上の男女2000人(167地点、層化二段無作為抽出法)・実施方法個別面接聴取法(官製葉書による事前協力状送付)・有効回答数1345人(67.3%)・回答者内訳男45%、女55%▽20歳代11%、30歳代17%、40歳代19%、50歳代21%、60歳代33%▽13大都市23%、その他の市54%、郡町村23%調査結果の分析はまだ途中であるが、主だった点としては以下の3点を指摘することができる。(1)現在日本人は、伝統宗教といわれる神道、仏教をはじめ、キリスト教、真宗に関しても具体的な接触はほとんどもっておらず、宗教団体にはきわめて低い関与しか行っていない。(2)それにもかかわらず、初詣やマスコミで報道される宗教団体の認知度はきわめて高く、認知と実体験の間におおきなズレが見られる。(3)また、評価に関して、伝統宗教およびキリスト教と、新宗教の間には著しい評価とイメージの相違が見られる。平成12年度は平成11年度に実施した世論調査の分析を引き続き行った。また、平成11年度に実施した調査を補足するために、調査会社と協議の上、補足調査を数問設定した。補足の世論調査は7月を目途として実施した。とくに今回の調査は、新しい宗教団体の布教に関する質問を中心とし、宗教団体と日本人との具体的な接触の機会とその反応に関して調査を行った。調査の報告書を作成した。報告書に関しては、たんに数値を表として提示するだけでなく、グラフを添付することとした。また、表は単純集計をもとにしてクロス集計に関する結果も同様にグラフ付きで作成した。さらには調査期間中に収集してきた、戦後に実施された宗教に関する世論調査の結果と比較、もしくは総合的に読み解くことによって、従来指摘されてきたこととは異なった事実を明らかにすることが可能となった。こうした分析の結果、近年日本人は宗教団体に対する批判的な態度を強めているにも関わらず、実際にはほとんど接触の機会を持っていないことが明らかになった。神社や寺院に初詣やお盆の時に行く機会はあっても、それらは濃密な接触として意識されてはいない。人生における重大な問題に関しても、神職、僧侶、神父や牧師、新しい宗教の教祖や信者に相談している日本人は数パーセントに過ぎない。宗教団体としての活動には、伝統宗教だけでなく、キリスト教や新しい宗教にも関与している形跡は見られなかった。それにもかかわらず、新しい宗教団体に対するイメージは極めて悪く、日常生活における具体的な接触の欠如とは裏腹に、メディアによるオウム真理教や法の華三法行をはじめとした事件報道が、日本人の宗教団体に対する評価に大きな役割を果たしていることが分かった。
蛍石構造を有する薄膜の強誘電性発現機構の解明と新規強誘電体物質群の創出

本研究は、蛍石構造を有するHfO2基の薄膜において、これまで報告されたことのない強誘電性の発現機構を世界に先駆けて解明することを目的としている。この物質は、“膜厚の減少に伴って強誘電性が増加する"という従来の強誘電体薄膜にはない興味深い特長を持ち、その機構解明に先鞭をつけることは、強誘電体の研究分野に新展開をもたらすと期待される。最終的には解明した発現機構を基に検討した探索指針を用い、“新たな組成と結晶構造を有する強誘電体物質群の創出"を目指す。本年は以下の成果を得た。1) YSZ基板上に(100)および(111)の2方位の0.07YO1.5-0.93HfO2膜を作製した。その結果、(100)の方位の膜の方がより広い範囲で強誘電相が出現することが明らかになった。2) (100)配向したエピタキシャル膜では基盤との格子整合によって、分極の方向を制御できることが明らかになった。3) Si基板上に、ITOをバッファー層とすることで(111)配向した一軸配向した膜を作製することに成功したこの膜は、気相から直接結晶化する方法と、室温製膜後の後処理による方法の両方で作製できた。得られた膜の強誘電性は、YSZ基板上に作成したエピタキシャル膜とほぼ同じであった。4) ITO/(100)YSZ基板上に作製した膜について、電界印加前後の結晶構造と強誘電性の評価を行った。その結果、電界の印加によって90°ドメインが反転している可能性が示唆された。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、蛍石構造を有するZrO2-HfO2基の薄膜において、これまで報告されたことのない強誘電性の発現機構を世界に先駆けて解明することを目的としている。最終的には、解明した発現機構を基に検討した探索指針を用い、“新たな組成と結晶構造を有する強誘電体物質群の創出"を目指す。YSZ単結晶基板上にPLD法を用いて、YO1.5-HfO2膜の作製を行った。構造解析の結果、斜方晶単相のエピタキシャル膜が作製できていることが確認できた。さらに電極を設けた基板上にエピタキシャル膜の作製を行い、強誘電性が発現した。この結果から、斜方晶が強誘電性の起源であることを実験的に初めて確認した。また、膜厚が厚くなると、斜方晶に単斜晶相が共存し、膜厚が増加するほどその体積割合が増加することを確認した。このことは、膜厚が厚くなると強誘電性が小さくなる実験事実と一致している。各結晶系を有するエピタキシャル膜の作製し、その特性評価ができた。さらに強誘電性の発現が確認されたことから、研究の最も難しいと思われていた部分に施工することができた。電界印加下の結晶構造の変化を直接測定することで、強誘電性の起源をより詳細に明らかにしていきたい。また、研究が順調に進んでいることから、新規組成の探索にも取り組んでいく。
細胞膜結合型プロセッシング酵素に対する新しい蛍光基質の作製とその応用

破骨細胞形成に必須の因子であるRANKL (receptor activator of NF-κB ligand)には膜結合型と遊離型が存在している。膜結合型と遊離型RANKLの解析のために、破骨細胞形成支持能のあるST2細胞をビタミンD3とデキサメサゾンで処理した。一般にST2細胞にはRANKLの発現は認められないが、ビタミンD3とデキサメサゾン処理することにより膜結合型RANKLに加え培養液中に分子量約30kDaの遊離型RANKLが確認された。遊離型RANKLの同定は、RANKLのおとり受容体であるOPG (osteoprotegerin)を固相化したレジンでRANKLを沈降させウエスタンブロット法で検出するLRP (ligand-receptor precipitation)法によって行った。さらに、遊離型RANKLのN末端アミノ酸配列を決定したところ、膜結合型からの切り出しはArg (138)-Phe (139)の間で行われており、この切断はメタロプロテアーゼ阻害剤であるKB8301で完全に抑制された。現在のところこの切断酵素の候補として、ADAMファミリータンパク質があげられており、それらの中の分子種のうち、ST2細胞では少なくともTACE (ADAM17)とKuzbanian (ADAM10)のmRNAが発現していることがRT-PCRで確認された。また、細胞において様々な役割を担っている糖脂質の破骨細胞形成能における機能を調べるため、破骨細胞前駆細胞に糖脂質の合成阻害剤(_D-PDMP)を加えたところ、破骨細胞への分化が抑制された。糖の戻し実験やNF-κBやERKのリン酸化の実験により、lactosylceramide (LacCer)が_D-PDMPによって抑制された破骨細胞前駆細胞の分化を有意に回復し、破骨細胞への分化におけるLacCerの重要性が示唆された。破骨細胞形成に必須の因子であるODF(Osteoclast Differentiation Factor,破骨細胞分化因子)はTNFファミリータンパク質に属する膜結合タンパク質であり、遊離型の存在が知られている。しかし、その切り出し(プロセッシング)に関わる酵素は同定されていない。本研究はその酵素の同定を最終目的としている。本年度は破骨細胞形成支持能のあるST2細胞において、遊離型ODFの産生を確認し、膜結合型分子からのプロセッシング様式の検討を行った。ST2細胞は通常ODFを産生していないが、dexamethasone処理を行うことにより時間依存的にODFの産生が認められ、48時間後には多量の膜結合型ODF(分子量約40kDa)の発現を認めた。一方、培養液中には分子量約30kDaの遊離型ODFの存在が認められた。その存在量は膜結合型の約1/10以下であった。遊離型ODFの同定は、ODFのおとり受容体であるosteoprotegerinを固相化したresinでODFを沈降させWestern blottingで検出するLRP(ligand-receptor precipitation)法によって行った。このLRP法をスケールアップして行い、ST2培養上清より大量に遊離型ODFを調整しそのN-末端のアミノ酸シークエンスを行った。その結果、膜結合型からの切断点はArg(138)-Phe(139)であることが判明した。この切断はメタロプロテアーゼ阻害剤であるKB8301で完全に抑制された。切断酵素としては、ADAMファミリータンパク質ともよばれるメタロプロテアーゼ・ディスインテグリンファミリータンパク質が最大の候補である。

現在15種類知られている分子種のうち、ST2細胞では少なくともTACE(ADAM17)とKuzbanian(ADAM10)のmRNAが発現していることがRT-PCRで確認された。破骨細胞は血球系幹細胞から分化し、ODF(Osteoclast Differentiation Factor,破骨細胞誘導因子)は必須の因子である。ODFは、TNFファミリータンパク質に属する膜結合型タンパク質であり遊離型の存在が知られているが、膜結合型ODFの切り出し(プロセッシング)に関わる酵素は、同定されていない。本研究はその酵素の同定を最終目的としている。本年度は破骨細胞形成支持能のあるST2細胞において種々のサイトカインによる遊離型ODFタンパク質の発現の変化について検討を行った。ST2細胞は通常ODFを産生していないが、dexamethasone処理を行うことにより膜結合型および遊離型ODFを産生する。遊離型ODFは、ODFおとり受容体であるOPG(osteoprotegerin)を固相化したresinでODFを沈降させWestern blottingで検出するLRP(ligand-receptor prepicitation)法にて定量した。破骨細胞形成を促進するサイトカインであるIL-1b,IL-6,IL-11,IL-17,TNF-aでは遊離型ODFが増加した。一方、破骨細胞形成を抑制するサイトカインのうちIL-4とIL-18では遊離型ODFには変化がみられなかったもののIL-13,INF-r,TGF-b1では遊離型ODFは減少した。膜タンパク質のプロセッシングはタンパク質リン酸化酵素により調節されると報告されているが、遊離型ODFの発現はprotein kinase C inhibitor(staurosporin),MEKK1 inhibitor(PD98059)によって影響をうけなかった。破骨細胞は血球系幹細胞から分化し、その分化過程において間質系細胞膜結合型タンパク質-破骨細胞誘導因子(ODF/RANKL)-が必須の因子として同定されている。我々は、その膜結合型ODFのプロセッシングに関与する酵素の同定を目的としてきた。ODFには膜結合型と遊離型の二種類が存在しているが、近年様々なグループより膜結合型から遊離型へのプロセッシングを担う酵素の同定がなされてきた。それら膜結合型受容体の機能調節に糖脂質が関わっていることが示されてきているため、糖脂質の破骨細胞分化における役割を調べたところ非常に興味深い知見を得た。糖脂質は細胞内シグナル伝達等多岐にわたる機能を持っているが、これにGlucosylceramide合成阻害剤であるD-threo-1-phenyl-2-decanoylamino-3-morpholino-1-propanol (D-PDMP)を加えると、破骨細胞の分化が抑制された。D-PDMPはCeramideからGlucosylceramideへの糖の付加を抑制するため、それ以下のIactosylceramide (LacCer), GM3といった糖はすべて付加されない。そこで、どの糖が重要であるのかを調べるために戻し実験を行ったところ、LacCerがD-PDMPによって抑制された破骨細胞の分化を有意に回復した。また、ODFはNF-kBやERKのリン酸化を介してシグナルを伝達することが知られている。
腸内連鎖球菌ナトリウム輸送性V型ATPaseのイオン輸送機構の解明

研究代表者らは腸内連鎖球菌に存在するNa+輸送性V型ATPaseの分子生物学的・生化学的・構造生物学的研究を展開し、膜タンパク質部分であるNtpKリングのX線結晶構造解析に成功していた。本研究では本酵素のイオン輸送機構の解明を目的に、Li+結合型及び阻害剤DCCD結合型のNtpKリングのX線結晶構造を明らかにした。これらの構造と生化学的解析から、本酵素のイオン結合/解離のメカニズムが明らかになった。当初研究計画に従って、下記の研究結果を得た。下記番号は研究目的・研究実施計画書の番号に対応させた。1.Na^+非結合型NtpKリングのX線結晶構造解析---精製したNtpKリングにDCCDを反応させNa^+結合に重要なグルタミン酸残基を修飾することにより、Na^+結合能が大幅に減少していると考えられる。この状態で結晶化に成功し、SPring8放射光を利用して解像度2.8Åでのデーターセットを得ている。今後は結晶構造解析を行う。2.阻害剤結合型NtpKリングのX線結晶構造解析---本酵素はPalAというV-ATPaseの特異的阻害剤により阻害される。ソーティング法によりこの阻害剤をNtpKリングと結合させて、X線結晶構造解析を行った。しかし、PalAと考えられる電子密度は存在していなかった。今後は共結晶化を試みる。3.Li^+結合型NtpKリングのX線結晶構造解析---本酵素は共役イオンとしてLi^+も結合できることが知られている。Li^+存在下、Na^+非存在下でNtpKリングの結晶を得た後、Na^+結合型NtpKリング構造情報を使って、分子置換法により位相を決定した。2.8Å分解能でLi^+結合型NtpKリングの構造を解くことに成功した。本酵素の基質結合ポケットは、Li^+をNa^+結合のときと同じ残基を使って同様に結合していた。Na^+のイオン半径は1.16Å、Li^+は0.9Åである。Na^+よりイオン半径の小さいLi^+は、容易に結合ポケット内に入り込み、Li^+--イオン結合残基間の距離をNa^+のときよりもわずかに近づけることによりポケット内に安定に存在することができると考えられた。5.真核細胞V型ATPaseのロータリーリングのX線結晶構造解析---ヒト由来cサブユニットをクローニングし、大腸菌無細胞系を用いて発現させ、有機溶媒中での精製系を立ち上げた。今後は構造解析を目指す。1.Na^+非結合型NtpKリングのX線結晶構造解析-精製したNtpKリングにDCCDを反応させNa^+結合に重要なグルタミン酸残基を修飾することにより、Na^+結合能が大幅に減少していると考えられる。この状態で結晶化に成功し、解像度2.8ÅでX線結晶構造を明らかにした。得られた構造はNa^+結合に重要なグルタミン酸残基にDCCDが共有結合していた。これにより、DCCDの阻害機構が明らかになった。しかし、得られた構造もNa^+結合型であった。2.阻害剤結合型NtpKリングのX線結晶構造解析-本酵素はPa1AというV-ATPaseの特異的阻害剤により阻害される。この阻害剤とNtpKリングとの共結晶化のスクリーニングを行い、解像度2.8Åでのデーターセットを得ることに成功した。今後はX線結晶構造解析を行い、Pa1Aによる阻害機構を明らかにする。3.真核細胞V型ATPaseのロータリーリングのX線結晶構造解析-前年度ヒト由来cサブユニットをクローニンングし、大腸菌無細胞系を用いて発現させ、有機溶媒中での精製系を立ち上げたが、最終精製量は少なかった。有機溶媒抽出の方法を検討した結果、10倍以上の回収率で精製することに成功した。今後はリングを形成する条件を見つけ、結晶化・X線構造解析を目指す。4.生化学実験-精製したNtpKリングを用いて各種条件下で22Na^+結合を測定した。NtpKリングのみでも複合体と同様に22Na^+を結合することを明らかにした。下記番号は研究目的/研究実施計画書の番号に対応させた。1. LNa^+非結合型NtpKリングのX線結晶構造解析-精製したNtpKリングにDCCDを反応させNa^+結合に重要なグルタミン酸残基を修飾することにより、Na^+結合能が大幅に減少していると考えられる。本年度はNa^+を含まない結晶化試薬を用いて結晶化・構造解析を行った。得られた構造にもNa^+が結合していることが示唆された。^<22>Na^+を用いてその結合親和性を測定したところ、DCCD反応前よりも10倍程度親和性が低下しているが、Na^+を結合できることが明らかとなった。

DCCD反応後でもリングへのNa^+の結合解離が可能であり、そのメカニズムは以前提案した側鎖開閉モデルを指示する結果であった。2.阻害剤結合型NtpKリングのX線結晶構造解析-本酵素はPalAというV-ATPaseの特異的阻害剤により阻害される。精製NtpKリングとPalAとの共結晶をソーキング法により作製し、X線結晶構造解析を行った。しかし、得られた回折データの分解能が低く(4Å程度)PalAと考えられる電子密度を見つけることができなかった。3.真核細胞V型ATPaseのロータリーリングのX線結晶構造解析-前年度、ヒト由来cサブユニットをクローニングし、大腸菌無細胞系を用いて発現させ、有機溶媒中での精製系を立ち上げた。NMRによる有機溶媒中での構造解析を行ったところ、ヘリックス様の立体構造を保持していることが示唆された。
自然体験活動における事故や傷病、ヒヤリハットの発生要因と安全対策に関する研究

今年度は、自然体験活動の事故や傷病に係る国内外の先行研究や調査、文献等をレビューするとともに、昨年度に実施した試行調査の結果等を踏まえ、本調査を実施した。本調査は、全国の国立青少年教育施設を対象に、平成30年4月平成31年3月の1年間実施した。調査対象とした傷病の条件は、研修期間中に発生した傷病もしくは活動等によって既往症が悪化した傷病のうち、保健室や事務室で対応した傷病、病院を受診した傷病、活動現場等で施設職員が手当てした傷病のいずれかの状況に該当した傷病とした。調査内容は、傷病者の情報、傷病が発生した状況、病気又はけがの症状や程度、傷病の要因とした。また、傷病調査とは別に、自施設で初めて起きた事例や対応・改善に苦労した事例、安全対策のおかげで最小限の被害で済んだ事例など、安全対策の参考になるような事例についても調査を行った。平成30年9月末までの上半期のデータを集計したところ、発生した傷病の件数は2,707件(けが:899件、病気:1,806件、不明2件)であった。けがの症状をみると、「虫刺され」(18.8%)の割合が最も高く、次いで「打撲」(16.9%)、「ねんざ」(12.7%)であった。そこで、症状ごとにけがをした部位をみたところ、虫刺されでは「下腿」(21.7%)、打撲では「頭」(28.4%)、ねんざでは「足首」(74.8%)がそれぞれ高い割合を占めていることが分かった。次に、けがの症状ごとに発生要因をみたところ、虫刺されでは環境の「虫・動物」(80.5%)、打撲、ねんざではともに本人の「不注意」(打撲49.6%、ねんざ63.0%)が高い割合を占めていることが分かった。今後は、1年間のデータを集計し、活動別の傷病の発生状況やその要因について分析を行うとともに、収集した事故事例から活動場面に応じた具体的な危険予知や回避の方法について検証する予定である。今年度は、全国の国立青少年教育施設(27施設)を対象に年間を通じて傷病調査と事例調査を実施した。当初の計画では、施設が実施する事業や研修に来ている団体を抽出して調査する予定だったが、今年度は、全施設のすべての事業と団体を対象にした大規模な調査だけでなく、安全対策の参考になるような事故事例についても収集できたことから、計画よりも充実した調査を実施することができた。ただ、調査規模が拡大したことにより、予定していたヒヤリハットの調査は中止となった。一部の調査は実施できなかったものの、今年度は計画を超える調査を実施できたことから、おおむね順調に研究を進めることができたと考えている。平成31年度は、引き続き全国の国立青少年教育施設(27施設)を対象に自然体験活動の傷病や事故事例に関する調査を実施(平成31年4月令和2年3月末)するとともに、今年度実施できなかったヒヤリハットの調査を実施する予定である。また、平成30年度に実施した調査結果を基に、自然体験活動の傷病や事故のリスク評価分析や事故発生の要因分析を行い、事故や傷病が起きる原因やメカニズムを検証し、自然体験活動の安全対策や安全教育における基本的な指針の策定や新たなトレーニング教材開発の足がかりとする。今年度は、自然体験活動の事故や傷病に係る国内外の先行研究や調査、文献をレビューするとともに、それらの情報を基に調査票を作成し、試行調査を実施した。試行調査は、全国の国立青少年教育施設を対象に、平成30年1月24日2月23日の約1ヶ月間実施した。調査対象とした傷病の条件は、研修期間中に発生した傷病もしくは活動等によって既往症が悪化した傷病のうち、1保健室や事務室で対応した傷病、2病院を受診した傷病、3活動現場等で施設職員が手当てした傷病のいずれかの状況に該当した傷病とした。調査内容は、1傷病者の情報、2傷病が発生した状況(日時、場所、活動等)、3病気(症状、時期)又はけが(症状、部位、程度、状況)、4傷病の要因(本人、指導・引率者、装備等、環境)とした。試行調査の結果、調査期間に発生した傷病の件数は173件(けが:33件、病気:140件)であった。けがが発生した要因をみると、参加者の「不慣れ」(25.0%)が最も高い割合を占めており、次いで参加者の「失敗」(13.5%)、「不注意」(11.5%)、指導者の「注意不足」(11.5%)となっていた。病気の発生要因では、参加者の「疲労」(36.0%)が最も高い割合を占めており、次いで参加者の「不安・心配・緊張」(13.8%)、「体力不足」(10.6%)となっていた。試行調査の結果、けがの発生要因の内訳をみると、参加者に起因する要因が6割強、指導者に起因する要因が2割弱になることが分かった。一方、病気の発生要因では、参加者に起因する要因が7割強、病原体など環境に起因する要因が2割弱になることが分かった。試行調査の結果を踏まえ、調査票や調査方法の不備の有無を確認、修正し、平成30年4月1日より1年間、全国の国立青少年教育施設を対象に本調査を実施することとなった。今後は、試行調査の結果を基に分析方法についても検討を行う予定である。

今年度の計画は、自然体験活動における事故や傷病、ヒヤリハットの試行調査を実施し、調査票・分析方法等の精緻化を図ることとしていた。このことから、今年度はほぼ計画通りに研究を進めることができたと考えている。なお、ヒヤリハットについては試行調査を実施していないが、調査票は先行研究等を基に作成しており、国立青少年教育施設で行われる平成30年度の夏季及び冬季の教育事業で調査を実施する予定としている。今年度は、自然体験活動の事故や傷病に係る国内外の先行研究や調査、文献等をレビューするとともに、昨年度に実施した試行調査の結果等を踏まえ、本調査を実施した。本調査は、全国の国立青少年教育施設を対象に、平成30年4月平成31年3月の1年間実施した。調査対象とした傷病の条件は、研修期間中に発生した傷病もしくは活動等によって既往症が悪化した傷病のうち、保健室や事務室で対応した傷病、病院を受診した傷病、活動現場等で施設職員が手当てした傷病のいずれかの状況に該当した傷病とした。調査内容は、傷病者の情報、傷病が発生した状況、病気又はけがの症状や程度、傷病の要因とした。また、傷病調査とは別に、自施設で初めて起きた事例や対応・改善に苦労した事例、安全対策のおかげで最小限の被害で済んだ事例など、安全対策の参考になるような事例についても調査を行った。平成30年9月末までの上半期のデータを集計したところ、発生した傷病の件数は2,707件(けが:899件、病気:1,806件、不明2件)であった。けがの症状をみると、「虫刺され」(18.8%)の割合が最も高く、次いで「打撲」(16.9%)、「ねんざ」(12.7%)であった。そこで、症状ごとにけがをした部位をみたところ、虫刺されでは「下腿」(21.7%)、打撲では「頭」(28.4%)、ねんざでは「足首」(74.8%)がそれぞれ高い割合を占めていることが分かった。次に、けがの症状ごとに発生要因をみたところ、虫刺されでは環境の「虫・動物」(80.5%)、打撲、ねんざではともに本人の「不注意」(打撲49.6%、ねんざ63.0%)が高い割合を占めていることが分かった。今後は、1年間のデータを集計し、活動別の傷病の発生状況やその要因について分析を行うとともに、収集した事故事例から活動場面に応じた具体的な危険予知や回避の方法について検証する予定である。今年度は、全国の国立青少年教育施設(27施設)を対象に年間を通じて傷病調査と事例調査を実施した。当初の計画では、施設が実施する事業や研修に来ている団体を抽出して調査する予定だったが、今年度は、全施設のすべての事業と団体を対象にした大規模な調査だけでなく、安全対策の参考になるような事故事例についても収集できたことから、計画よりも充実した調査を実施することができた。ただ、調査規模が拡大したことにより、予定していたヒヤリハットの調査は中止となった。一部の調査は実施できなかったものの、今年度は計画を超える調査を実施できたことから、おおむね順調に研究を進めることができたと考えている。平成30年度は、全国の国立青少年教育施設(27施設)を対象に自然体験活動の傷病や事故事例に関する調査を実施(平成30年4月平成31年3月末)するとともに、夏季及び冬季の教育事業でヒヤリハットの調査を実施する予定である。平成31年度は、前年度に実施した調査結果を基に、自然体験活動の傷病や事故のリスク評価分析や事故発生の要因分析を行い、事故や傷病が起きる原因やメカニズムを検証し、自然体験活動の安全対策や安全教育における基本的な指針の策定や新たなトレーニング教材開発の足がかりとする。平成31年度は、引き続き全国の国立青少年教育施設(27施設)を対象に自然体験活動の傷病や事故事例に関する調査を実施(平成31年4月令和2年3月末)するとともに、今年度実施できなかったヒヤリハットの調査を実施する予定である。
前肝癌病変におけるHGF,TGF-αの細胞増殖におよぼすin vivoでの検討

前腫瘍性ならびに前肝癌病変において,in vivoでHGF,TGF-αが病変細胞のDNA合成を促進するかどうか,肝癌病変とも比較し,検討を行った.LIは,altered fociでは,HGF投与群,TGF-α投与群,非投与群でそれぞれ4.78±1.62%,2.37±1.45%,1.28±1.21%で,HGF投与群は非投与群に比較して有意(p<0.01)な増加を示し,TGF-α投与群でも増加を示したが有意差は認められなかった.また,hyperplastic nodulesでは,HGF投与群,TGF-α投与群,非投与群でそれぞれ4.69±2.03%,3.31±1.81%,1.99±1.59%で,HGF投与群は非投与群に比較して有意(p<0.01)な増加を示し,TGF-α投与群でも増加を示したが有意ではなかった.肝癌では,索状型,腺癌型,未分化型ともLIはHGF非投与群で高値(それぞれ21.6,30.4,32.4%)で,HGFの投与にて有意な増減は認められなかった(それぞれ24.9,31.9,32.7%).以上の成績より,HGFは,前腫瘍性ならびに前肝癌病変において,病変細胞のDNA合成をin vivoにおいて有意に増加させ,TGF-αも増加させたが有意差を認めなかった.一方,肝癌細胞では,HGFはDNA合成を促進または抑制しなかった.前腫瘍性ならびに前肝癌病変において,in vivoでHGF,TGF-αが病変細胞のDNA合成を促進するかどうか,肝癌病変とも比較し,検討を行った.LIは,altered fociでは,HGF投与群,TGF-α投与群,非投与群でそれぞれ4.78±1.62%,2.37±1.45%,1.28±1.21%で,HGF投与群は非投与群に比較して有意(p<0.01)な増加を示し,TGF-α投与群でも増加を示したが有意差は認められなかった.また,hyperplastic nodulesでは,HGF投与群,TGF-α投与群,非投与群でそれぞれ4.69±2.03%,3.31±1.81%,1.99±1.59%で,HGF投与群は非投与群に比較して有意(p<0.01)な増加を示し,TGF-α投与群でも増加を示したが有意ではなかった.肝癌では,索状型,腺癌型,未分化型ともLIはHGF非投与群で高値(それぞれ21.6,30.4,32.4%)で,HGFの投与にて有意な増減は認められなかった(それぞれ24.9,31.9,32.7%).以上の成績より,HGFは,前腫瘍性ならびに前肝癌病変において,病変細胞のDNA合成をin vivoにおいて有意に増加させ,TGF-αも増加させたが有意差を認めなかった.一方,肝癌細胞では,HGFはDNA合成を促進または抑制しなかった.
線虫AAAタンパクの分子細胞生物学的・発生病態学的研究

線虫のAAAタンパク質Y47G6A.10,Y38F2AR.para、M03C11.5は,大腸菌のFtsHホモログであり、遺伝性痙性対麻痺の原因因子parapleginと高い相同性を示す。昨年度はこれらのAAAタンパク質の部位特異的発現、Y47G6A.10のRNAiノックダウン個体の複合型表現型(胚性致死や成長停滞など)を明らかにした。今年度は、RNAiノックダウン個体についてより詳細な解析を行った。Y47G6A.10については、初期発生での異常はなかったが、2割の卵がふ化せず致死となり、またふ化したほとんどの幼虫が第一幼齢期で成長が停滞し、その後徐々に野生型と比べて運動機能が低下することがわかった。これらの個体について組織酵素学的にコハク酸脱水素酵素について調べたところ、顕著に蓄積した細胞が認められた。Y47G6A.10は、ヒトparapleginと同様にミトコンドリアに局在する。一方、Y38F2AR.paraとM03C11.5は初期発生段階およびふ化後の成長段階への影響は認められなかった。これらの結果から、Y47G6A.10の機能が低下した線虫は、遺伝性痙性対麻痺のモデル動物として有用であると考えられる。線虫のFtsH/parapleginホモログの機能解析と並行して、これらの分子機構についての手掛りを得るため、大腸菌のFtsHの分子機構の解析を行っており、unfoldした基質のtranslocationには、6量体リングの入口に位置する228番目のアミノ酸残基が重要であることを示唆する結果を得ていた。今回、228番目の残基の変異体の詳細な生化学的解析により、この残基は単に基質のtranslocationだけでなく、ATP加水分解、基質によるATP加水分解促進効果にも影響を及ぼすことから、ATP加水分解と基質translocationの共役に働くことを明らかにした。大腸菌FtsHの線虫ホモログは3つ(Y47G6A,Y38F2AR.para,M03C11.5)あり、これらの分子の線虫体内での局在を調べるためにそれぞれの分子のGFP融合タンパクを発現する個体を作製し、解析した。その結果、いずれの分子も体内広域に発現し、特にY38F2AR.paraは細胞内の特定した領域に限局することがわかった。Y47G6AとY38F2AR.paraは酵母ではヘテロダイマーを形成して機能するm-AAA proteaseのホモログであるが、これらの発現様式から線虫ではヘテロダイマーを形成している可能性が低いことが示唆された。次いでこれら3つの分子についてRNA干渉法により機能低下をおこした個体の表現型を解析した。その結果、Y38F2AR.paraとM03C11.5については異常が認められなかったが、Y47G6Aについては産卵数の減少、胚性致死、そして第一幼齢期での成長停滞などの複合型表現型が認められた。現在、細胞レベルで、組織化学的染色法などを用いて、RNA干渉法による表現型の詳細な解析を行っている。線虫ホモログの機能解析と同時にFtsHの基質translocation機構について解析を行った。FtsHはリング状の6量体を形成して、unfoldした基質をこのリング内部に通すと考えられている。この機構を解明するために、ATPaseリングの入り口に位置する保存された芳香族アミノ酸残基F228をランダムに置換した変異体を作製し、温度感受性変異の相補活性を調べたところ、側鎖が比較的長く、非電荷のアミノ酸残基のものが相補活性を示した。この結果は、この残基が基質のtranslocationに重要であることを示唆している。

今回、228番目の残基の変異体の詳細な生化学的解析により、この残基は単に基質のtranslocationだけでなく、ATP加水分解、基質によるATP加水分解促進効果にも影響を及ぼすことから、ATP加水分解と基質translocationの共役に働くことを明らかにした。
新しい脳内解熱機構の解明

発熱は、内因性発熱物質が視床下部に作用して、アラキドン酸(AA)カスケードを賦活することにより発現する。近年、AAカスケードにチトクローム(CY)P-450代謝系の存在が解明され、本研究グループがこの代謝産物に解熱作用があることを発見した。本研究はCYP-450による解熱機構の全体像を解明するために企画し、以下の成果を得た。(1)IL-1βをラットの視索前野へ注入し発熱を生じさせ、この発熱に対しCYP-450の代謝産物である5,6-エポキシエイコサトリエン酸(EET)、8,9-EET、11,12-EETおよび14,15-EETを視索前野へ投与したラットの発熱パターンを解析したところ、11,12-EETのみが発熱を抑制した。この結果より、解熱活性のあるCYP-450代謝産物は11,12-EETであることが判明した。(2)EET作用を発現する脳内部位を検索するため、LPSを腹腔内に投与して誘発した発熱に対する、視床下部を中心として脳内各部位へ微量注入したCYP-450阻害剤(SKF-525A)の効果を検討した。その結果、後視床下部、fornix注入では発熱に効果を及ぼさなかったが、第III脳室、視索前野に注入すると発熱を増強した。これらの結果より、EETは体温調節中枢である視索前野に作用し解熱効果を発現することを解明した。(3)既知の内因性解熱物質であるバソプレッシン(AVP)とEETとの関連を解析した。AVPの作用発現部位である腹側中隔野にSKF-525Aを微量注入し、発熱に対する効果を解析したところ、視索前野注入より効果が少なかった。更に、SKF-525を投与してもAVP微量注入による解熱作用を阻止できないことから、EETはAVPと独立した機構で内因性解熱作用を発現すると考えられる。発熱は、内因性発熱物質が視床下部に作用して、アラキドン酸(AA)カスケードを賦活し、プロスタグランジンを産生することにより発現するとされている。近年、AAカスケードにチトクロームP-450代謝系が存在することが明らかにされ、本研究グループがこの代謝産物に解熱作用があることを発見した。本研究はチトクロームP-450による解熱機構の全体像を解明するために企画した。内因性解熱物質であるIL-1βをラットの視索前野へ予め装着したカニューレを介して両側性に微量注入し発熱を生じさせた。この発熱に対しチトクロームP-450の代謝産物である5,6-epoxyeicosatrienoic acid(EET)、8,9-EET、11,12-EETおよび14,15-EETを視索前野へ前投与したラットの発熱パターンを解析したところ、11,12-EETのみが発熱を抑制した。この結果により、解熱活性のあるチトクロームP-450代謝産物は11,12-EETであることが判明した。次に、EET作用を発現する脳内部位を検索するため、LPSを腹腔内に投与して誘発した発熱に対する、視床下部を中心として脳内各部位へ微量注入したチトクロームP-450阻害剤(SKF-525A)の効果を検討した。

その結果、後視床下部、fornix注入では発熱に効果を及ぼさなかったが、第III脳室、内側視索前野、室傍核の小細胞部に注入すると発熱を増強した。これらの結果より、EETは体温調節中枢である視索前野に作用し解熱効果を発現すると考えられるが、視索前野近傍における更に詳細な解析を平成12年度に行う必要がある。発熱は、内因性発熱物質が視床下部に作用して、アラキドン酸(AA)カスケードを賦活することにより発現する。近年、AAカスケードにチトクローム(CY)P-450代謝系の存在が解明され、本研究グループがこの代謝産物に解熱作用があることを発見した。本研究はCYP-450による解熱機構の全体像を解明するために企画し、本年度は既知の内因性解熱物質であるバソプレッシン(AVP)とEETとの関連を解析した。AVPは末梢に於ける抗利尿ホルモンであるばかりでなく、中枢において末梢とは独立して放出され、体温調節系においては発熱に際し、bed nucleus of stria terminalisで産生され、腹側中隔野に放出され、脳内解熱物質として作用することが知られている。しかし、発熱がいかなる機序でAVP放出を促進するのかは未だ不明である。そこで、内因性発熱物質がその産生を惹起することが自明であるEETとAVPとの作用機序の関連を解明し、脳内の解熱機構の全体像解明を目指した。AVPの作用発現部位である腹側中隔野にSKF-525Aを微量注入しEET合成を抑制し、発熱に対する効果を解析したところ、視索前野注入より効果が少なかった。この結果はEETの作用部位がAVPとは異なり視索前野であることを示す。更に、腹側中隔野へSKF-525を投与してもAVP微量注入による解熱作用を阻止できないことから、AVPがEET産生を介して作用を発現する可能性は低い。これらの結果より、EETはAVPと独立した機構で内因性解熱作用を発現すると考えられる。
大麦の細胞壁関連酵素と麦飯物性との関係解明に関する研究

アミロース含量、タンパク質含量、麦飯物性測定、セルラーゼ活性など主要な大麦の品質特性を評価した。また、広範な大麦試料を用いてPCR用の鋳型DNAを調製し、細胞壁関連酵素、たとえばセルラーゼやキシラナーゼ等の新規プライマーを開発した。さらに、大麦の主要タンパク質、糖質関連酵素、プロテインZ、ホップ判別用プライマー、ビール酵母判別用プライマーなども開発し、これらのPCR結果を数値化して説明変数として、ビールの呈味性や気泡安定性を目的変数とする重回帰分析を行い、高い重相関係数を得た。本研究では、これまでに研究報告が少ない、大麦の細胞壁の分解に関係するセルラーゼ、キシラナーゼ、ポリガラクチュロナーゼなどの内在性酵素が大麦の精麦適性や麦飯物性に与える影響について、デンプンやタンパク質などの主要成分による影響と比較しながら明らかにし、試料量の少ない初期選抜に有効なDNAマーカーを開発することを目的とする。22年度は、各種の国産二条大麦、六条大麦、ハダカムギ、外国産大麦について、成分分析、物性測定、糊化粘度測定を行った。また、申請者らが米飯用に開発した一粒炊飯方法(中村ら,2007)、物性測定方法(高圧縮・低圧縮連続測定法(Okadomeら,1999)、多重バイト測定法(Nakamuraら,2009))および糊化粘度測定方法(大坪ら,2007)について、大麦評価のための最適化を含めて物性評価方法の確立を図った。さらに、これまで、申請者の研究室で米の識別や評価のために蓄積してきた各種のPCRプライマー(大坪ら,2003)(中村ら,2004)について、大麦への適用の可否を調査すると同時に、大麦の細胞壁関連酵素を中心に、新たなプライマーの設計・開発を行った。特に、細胞壁関連酵素、なかんずくセルラーゼ、キシラナーゼ、ポリガラクチュロナーゼなどの分解酵素を中心に、それらの酵素活性と大麦物性との関係について、比較検討し、また、それぞれの酵素に関するプライマーの開発に取り組み、PCR法によっても評価を加えた。本研究では、大麦の細胞壁の分解に関係するセルラーゼ、キシラナーゼ、ポリガラクチュロナーゼなどの内在性酵素が大麦の精麦適性や麦飯物性に与える影響について、デンプンやタンパク質などの主要成分による影響と比較しながら明らかにし、試料量の少ない初期選抜に有効なDNAマーカーを開発することを目的とする。すなわち、酵素活性と大麦利用特性(特に麦飯が硬い原因)との関係を解明し、麦飯物性を改良するとともに、酵素のDNAマーカーと多変量解析技術とを開発し、育種初期のような微量試料の場合でも使用可能な品質推定技術を開発することを目的とする。平成23年度は、初年度に確立した実験方法により、各種の大麦試料について、物性および糊化粘度の測定、PCR法によるDNA解析を行い、両者の比較検討を行った。各種の細胞壁分解連酵素の活性測定を継続すると同時に、キシロシルトランスフェラーゼ等の細胞壁合成酵素の評価についても実験を行い、麦飯調理条件との関係も含めて多面的かつ精密に測定を行った。また、PCR法によるDNA解析についても、米用のプライマーおよび新たに開発した大麦用のプライマーを用いて各種大麦試料のPCRを行い、前述の品質評価結果と関係の深い細胞壁分解酵素を選定した。また、品質特性の異なる各種の大麦試料について、品質と関係の深いプライマーを中心に、PCR法による品種判別方法を開発した。これらの結果について、論文を取りまとめ、日本農芸化学会英文誌に投稿した。イチバンボシ、サンシュウ、ダイシモチ等の主要な大麦の品質特性を評価した。すなわち、アミロース含量はヨード比色法、タンパク質含量はケルダール法、食物繊維含量はAOAC法、炊飯特性試験はDawsonらの方法、糊化特性試験はRapid Visco Analyzer法、麦飯物性測定はテンシプレッサーによる高圧縮・低圧縮連続測定法、セルラーゼ活性およびキシラナーゼ活性はメガザイムキット法によって測定した。その結果、イチバンボシはアミロースがやや高く、堅めの麦飯物性を示し、サンシュウは高タンパク質でさらに堅い物性となり、ダイシモチは低アミロースで麦飯表層の粘りが強かった。スカイゴールデンやメトカーフなど、ビール醸造用の内外の広範な大麦試料を用いてPCR用の鋳型DNAを調製し、品質関連の各種のプライマーの共存下でPCRを行った。文献報告によるDNA塩基配列を基に、細胞壁関連酵素、たとえばセルラーゼ、キシラナーゼ、ポリガラクチュロナーゼ等の新規プライマーを開発した。さらに、大麦の主要タンパク質であるホルデインA、B、およびC、糖質関連酵素であるスターチシンターゼ、栄養性やビール品質に関係するトリプシンヒビター、リポキシゲナーゼ、プロテインZ等のPCR用プライマーを開発した。

大麦の主要な用途であるビールの品質に影響するPCRプライマーとして、ホップ判別用プライマー、ビール酵母判別用プライマーなども開発し、これらのプライマーによるPCR結果を数値化して説明変数とすることにより、ビールの呈味性(苦味、酸味、渋味)や気泡安定性を目的変数とする重回帰分析を行い、それぞれ、0.82、0.87、0.87および0.93という高い重相関係数を得た。麦飯の物性測定、糊化粘度測定、細胞壁分解酵素の活性測定、DNAマーカー開発など、概ね予定通り進んでいる。24年度が最終年度であるため、記入しない。各種の大麦試料について、物性及び糊化粘度の測定、PCR法によるDNA解析を行い、両者の比較検討を行う。セルラーゼ、キシラナーゼ、ポリガラクチュロナーゼなどの細胞壁分解酵素の活性測定を継続するとともに、セルロースシンターゼやキシロシルトランスフェラーゼなどの細胞壁合成酵素についても実験を進める。すなわち、初年度に確立した品質評価手法により、外国産も含めた各種の大麦資料の麦飯物性や粉末試料の糊化粘度特性について、麦飯調理条件との関係も含めて多面的かつ精密に測定を行う。米用のプライマーおよび新たに開発した大麦用のセルラーゼ、キシラナーゼなどの新規プライマーを用いて各種大麦試料DNAのPCRを行い、品質評価結果と関係の深い細胞壁分解酵素を選定する。さらに、キシロシルトランスフェラーゼなどの細胞壁合成酵素についても、酵素活性の測定に加えて、新たにPCR用プライマーの設計を行い、麦飯品質との関係について検討を加える。
不働態皮膜の光誘起バンド間電子遷移に基づく改質と金属材料の耐食性強化

本研究課題では、不働態皮膜の半導体特性の調査と光誘起バンド間遷移に基づく不働態皮膜の改質を行った。ステンレス鋼およびニッケル合金表面に水溶液中で生成する不働態皮膜のバンド構造を明らかにし、バンド構造と不働態皮膜の光改質効果には相関があることが分かった。湿潤気相環境下では、ステンレス鋼不働態皮膜の膜厚は増加しCr分率は減少するが、光照射には膜厚の増加およびCr分率の低下を抑制する効果があることが明らかとなった。1イオン液体中での不働態皮膜の電気化学インピーダンス測定:本研究では水溶液中での不働態皮膜の電子構造変化をとらえるが,水溶液中での評価では構造変化が生じる。酸化物との反応が生じないイオン液体,1ーエチルー3ーメチルイミダゾリウムテトラフルオロボレート中で,Fe-Cr合金に生じる不働態皮膜のインピーダンス測定法を確立するとともに,イオン液体中で測定は皮膜の電子構造に影響をおよぼさないことを明らかにした,一方,硫酸,硝酸,中性塩化物水溶液中で生成した皮膜の電子構造の差異を明らかにし,皮膜中Cr濃度との対応を検討した。2Fe-Cr合金の不働態皮膜の光電気化学応答と不働態皮膜の化学組成との対応:Fe-18Cr-8Ni合金に湿潤大気中にてキセノンランプにより発生した紫外光を照射しX専攻電子分光にて皮膜組成を確認したところ,光照射なしと比べて酸化物は大差ないが水酸化物の生成量が減少し,不働態皮膜相対的に薄くなることを明らかにした。一方,酸化物層中のCr分率は光照射がある方が大きくなった。3紫外光照射によるFe-Cr合金不働態皮膜の改質と評価:水溶液中でFe-18Cr-8Ni合金に光照射中した際の皮膜インピーダンス挙動を調査した。2に示したように紫外光照射によって皮膜の電子構造が変化し,ドナー密度が増加することが分かった。しかし,光照射内では,時間の経過とともにドナー密度は減少し,すなわち皮膜の安定化は進行する。一方,光照射は点欠陥の導入により皮膜内イオンの移動を容易にし,Cr濃縮を促進することが分かった。また,分光エリプソメトリーにより皮膜厚さのみならず,組成についても評価可能なことを明らかにした。本年度は、主にNi-Cr合金、ステンレス鋼表面に生成する不働態皮膜の光電気化学応答について検討するとともに、不働態皮膜の電子構造の数値モデル化のための基盤構築を行った。不働態皮膜の電子構造の数値モデル化については、皮膜構造が簡単なチタン上に形成する酸化被膜から検討を行った。その結果、酸化被膜の形成条件を変えることにより、欠陥密度の変化など、皮膜の電子構造を変化させると得られる光電流の過渡応答遷移が異なり、その遷移過程を定量的に記述するモデルを構築した。また光電気化学応答では、Ni-Cr合金およびステンレス鋼表面に形成する不働態皮膜に、波長を制御しエネルギーを変化させた光を照射することにより生じる電流変化として計測した。Ni-Cr合金、ステンレス鋼ともに波長が長い場合には電流は変化せず、約500 nm付近より短い波長で光電流が発生し、得られた光電流スペクトルを解析した結果、Ni-Cr合金およびステンレス鋼表面に形成するバンドギャップエネルギーは同程度であることが分かった。光電気化学応答の電位依存性より推定した不働態皮膜の半導体の型はNi-Cr合金では酸性水溶液、中性水溶液ともにp型半導体とn型半導体が接合したような挙動を示した。一方、ステンレス鋼では酸性ではNi-Cr合金と同様であったが、中性水溶液中では2つのn型半導体が接合したような挙動を示した。これら光電気化学応答の結果から推定される不働態皮膜の電子構造モデルと光誘起バンド間遷移による皮膜改質挙動には対応関係が見られた。環境材料学イオン液体中での不働態皮膜の電気化学インピーダンス法による電子構造測定法を確立するとともに,湿潤気相中での紫外光照射による不働態皮膜の改質の検討を計画したとおり行った。光照射による不働態皮膜の電子構造の解析を電気化学インピーダンス法により実施したが,当初計画した光応答法については,実施できなかった。これは,予想外の実験の困難さがあり,装置の改良により実施できるとの見通しを得ている。おおむね研究計画通りに進捗しているので,次年度も計画に従って研究を進める。実施項目は以下の通り。1.[Ni-Cr合金の不働態皮膜の光電気化学応答と不働態皮膜の化学組成との対応]Ni-Cr合金について、水溶液中での光電気化学応答、イオン液体中および水溶液中での電気化学インピーダンス応答、さらにX線光電子分光によって得られた、不働態皮膜化学組成の対応を検討する。また,前年度実施できなかった,Fe-Cr合金についても実施する。2.[紫外光照射によるNi-Cr合金不働態皮膜の改質と評価]

水溶液中定電位分極、ならびに大気中での光照射によって、不働態皮膜中のCr濃度の変化と電子構造の変化を検討する。3.Fe-Cr合金、Ni-Cr合金不働態皮膜改質過程の解明」不働態皮膜の解析ならびに光照射に伴う不働態皮膜の改質、さらには耐食性の変化の結果より、光誘起不働態皮膜改質の過程について理論的に説明を行う。4.[不働態皮膜の電子構造の数値モデル化]不働態皮膜の評価として、光電気化学応答ならびに電気化学インピーダンス法が用いられるが、両者の結果は必ずしも一致しない。これは、不働態皮膜が異なる性質の半導体のヘテロ接合であることに起因している。そこで、不働態皮膜中の荷電粒子移動の数値モデルを構築し、実験結果との対応を明らかにする。成果発表を行わなかったので,旅費の使用額が少なくなっている。また,消耗品については,計画した実験を一部行わなかっさたので少なくなっている。資料収集・成果発表の旅費としての使用を予定している。また,前年度実施できなかった実験に要する消耗品として用いる。