hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
腔腸動物ヒドラの足盤形成(再生)とそのサイズ調節のメカニズムの解明

ヒドラのペダンクルの各部の小組織片の外植体の足盤細胞への分化を、モノクロナル抗体(AE03)を用いて検出した結果から、「外胚葉上皮細胞はペダンクルの上部において分化の方向付けがなされ、下部において足盤細胞への決定を受けるが、足盤からの抑制によって分化自体は起こっていない」という結論が示唆された。また、「ペダンクルの各部の小組織片の外植体が頭部を再生するか否か」を検定した結果、ペダンクルの上半部の小外植片は頭部形成を行うが、ペダンクル最下部は切断後すぐに外胚葉上皮細胞がほとんど全て足盤細胞に分化してしまい長期の培養によっても頭部を再生することはなかった。この結果も、上記の結論を支持するものである。ここまでの成果は、一昨年(1999年)の第8回International Workshop on Hydroid Development、昨年(2000年)の発生生物学会において発表し、現在、上記のペダンクル部分の外植体の頭部再生に関するデーターを加えて論文にまとめて投稿準備である。また、足盤に分化した細胞は順に脱落していっていると言われている。そこにおいて、アポトーシスが関与している可能性が考えられるため、現在、TUNEL法などを用いてアポトーシスを起こしている細胞の有無を検討中である。また、アポトーシス関連の遺伝子の発現を検討するために、Caspaseの遺伝子の単離を試みており、現在、PCR法によってcDNAからその断片を単離したところである。ヒドラのペダンクルの各部の小外植片を作成し、それらの外胚葉上皮細胞の足盤細胞への分化をモノクロナル抗体AE03を用いて蛍光抗体法によって検出し、また、通常の足部除去実験をペダンクルの各部分の下で足部を切断除去し行い、それぞれの個体での足盤の再生(足盤細胞への分化)をモノクロナル抗体AE03を用いて検出する実験の結果、「外胚葉上皮細胞はペダンクルの上部において分化の方向付けがなされ,下部において足盤細胞への決定を受けるが・足磐からの抑制によって分化自体は起こっていない」という事がほぼ確かめられた。また、足部形成促進作用があるペプチドHym346の影響を上記のペダンクル小片の外植実験において検出することを試みたが、実験の時間的分解能の問題からか、有意な差異を検出することができなかった。今後、実験の時間分解能を上げることによってペプチドHym346の足部形成に及ぼす影響を再度解析して行くことを計画している。Hym346の抗体によって、通常のヒドラのHym346の局在を検証したところ上皮性組織においてその存在を確認することができたが、足部において有意にその存在量が多いと言ったことまでは検出できていない。今後、染色方法の改善なども含めてこのペプチドの局在をより明瞭にして行く予定である。足盤のサイズ調節ついては、ペダンクル下部の外植片の連結によって、その足盤細胞への分化が抑制される部分を検出できたので、やはり抑制的因子の存在は確かなものと思われる。今後、その因子の検出を足盤特異的に発現している遺伝子をDifferential Display of RT-PCR法によって単離して行くことなどによって試みる。ヒドラのペダンクルの各部の小組織片の外植実験・移植実験の結果から、外胚葉上皮細胞はペダンクルの上部において分化の方向付けがなされ、下部において足盤細胞への決定を受けるが、足盤からの抑制によって分化自体は起こっていないという結論が示唆された。また、切り出されたペダンクルの上部は長期の培養によって頭部を再生するが、下部は切断後すぐに外胚葉上皮細胞がほとんど全て足盤細胞に分化してしまい長期の培養によっても頭部を再生することはなかった。また、ペダンクルの下部で足盤を切断した場合は、4時間後に足盤細胞の分化が始まり、24時間後にはほぼ正常な大きさの足盤を再生したが、ペダンクルの上部で足盤を切断した場合は、足盤細胞の分化の開始はこれよりも数時間遅れ、また、正常な大きさの足盤が再生されるには72時間以上の期間が必要であった。

これらの結果は上記の結論を支持するものと考えられる。ここまでの結果は昨年の第8回International Workshop on Hydroid Developmentにおいて発表し、現在、論文にまとめて投稿中である。また、ペダンクル下部の外植片の連結によって、足盤から放出される抑制的因子の存在は確かなものと考えられる。その因子の検出を足盤特異的に発現している遺伝子をDifferential Display of RT-PCR法によって単離することなどによって試みるているが、現在までに2つの足盤特異的に発現している遺伝子の候補のcDNAの断片をクローニングしている。今後これらの遺伝子のcDNAの全長をクローニングし、その機能解析をRNAiなどの手法によって試みる計画である。ヒドラのペダンクルの各部の小組織片の外植体の足盤細胞への分化を、モノクロナル抗体(AE03)を用いて検出した結果から、「外胚葉上皮細胞はペダンクルの上部において分化の方向付けがなされ、下部において足盤細胞への決定を受けるが、足盤からの抑制によって分化自体は起こっていない」という結論が示唆された。また、「ペダンクルの各部の小組織片の外植体が頭部を再生するか否か」を検定した結果、ペダンクルの上半部の小外植片は頭部形成を行うが、ペダンクル最下部は切断後すぐに外胚葉上皮細胞がほとんど全て足盤細胞に分化してしまい長期の培養によっても頭部を再生することはなかった。この結果も、上記の結論を支持するものである。ここまでの成果は、一昨年(1999年)の第8回International Workshop on Hydroid Development、昨年(2000年)の発生生物学会において発表し、現在、上記のペダンクル部分の外植体の頭部再生に関するデーターを加えて論文にまとめて投稿準備である。また、足盤に分化した細胞は順に脱落していっていると言われている。そこにおいて、アポトーシスが関与している可能性が考えられるため、現在、TUNEL法などを用いてアポトーシスを起こしている細胞の有無を検討中である。また、アポトーシス関連の遺伝子の発現を検討するために、Caspaseの遺伝子の単離を試みており、現在、PCR法によってcDNAからその断片を単離したところである。
スペースプレーンの胴翼連成フラッタ

1.航空宇宙技術研究所でシステム研究中の日本のSSTOのスペースプレーンり機体要目と質量分布を基礎に、X-30と同様に翼は胴体に一点で結合されているとした解析モデルを作り、極超音速非定常空気力として2次のピストン理論を用い、剛体並進、剛体回転、曲げ1次、曲げ2次の4つのモードを用いた計算により、細長い胴体をもつこの機体では、胴体のフレキシビリティと翼の位置に依存して、極超音速飛行時にボデイ・ダイバージェンスではなくボデイ・フラッタを起こす可能性があることを明らかにした。2.最高風速30m/sの低速風洞で、翼面を鉛直にして水平方向に自由に動き得るように支持したフレキシブルな模型によるフラッタ実験を、翼幅と翼の取付位置を変えた4つの模型について行った。併せて非定常空気力の計算に上田の非平面ダブレットポイント法を用いて理論値を計算した。その結果次の事柄が明らかとなった。(1)いずれもボデイ・ダイバージェンスを起こすことなく、ボデイ・フラッタを起こした。(2)フラッタ速度、振動数、モードなど、実験結果と理論値はほぼ一致した。低速でのボデイ・フラッタ解析の非定常空気力の計算に、上田の方法が極めて有用である。(3)理論計算結果は、フラッタ速度に対して模型の構造減衰係数の影響が大きいことを明らかにしている。(4)実験結果は、低速でのボデイ・フラッタはフラッタ速度以上で風速に依存したある振幅での定常な自励振動となり、フラッタを起こしたことが直ちに破壊に結びつく火振幅の振動とならないことを示した。現在、拾数年後初飛行を目標に研究中の水平離陸の単段式スペースプレーンの機体は、大量の液体水素を満載した細長い胴長に胴体と、前縁後退角の大きいデルタ翼という細長い機体形態になると考えられる。この細長くて撓み易い胴体を持つ機体形態では、従来の飛行機とは異なり、胴体の曲げと翼の曲げおよびねじりとが連成したフラッタが起る可能性を調べる必要がある。本年度は次の項目まで実施、到達することができた。1.超音速空気力の場で細長い胴体がボディ・フラッタを起す可能性を、一様断面梁という簡単なモデルを用いて明かにし、限界曲げ剛性を求めた。2.航空宇宙技術研究所で現在システム研究中のスペースプレーンの、形態、剛性および質量分布の調査を行なって、、本研究の基本モデルを作った。3.胴体を梁構造、翼を板構造として有限要素法を用いた固有振動解析プログラムを作り、上記基本モデルについて固有振動数の固有振動モードの特性を明かにした。4.細長い胴翼形態すなわちスレンダボディの非定常超音速空気力の理論を調査し、本フラッタ解析に使えるように整理した。5.模型による固有振動実験準備として、相似モデルの設計、並びにFFTを用いた実験の準備を行なった。4月に開かれた米国航空宇宙学会のSDM Conferenceで、米国のスペースプレーンX-30のフラッタに関する研究が、従来未公表であったのがX-30の研究が一応終了したという事でまとめて発表されたので、この学会に出席調査を行った。その調査結果をも参考にして、1.細長い胴翼形態のフラッタ解析用の非定常空気力として、遷音速を除く非圧縮性流から超音速流までslender body theoryを用いる事、極超音速ではVan Dykeの2nd-ordertheoryを用いる事で、定式化を行った。2.これに基ずいて一様断面円筒殻という簡単な模型について解析的なフラッタ計算を行い、曲げ対〓1次と曲げ逆対〓1次の連成に基因してボディフラッタが起こる事を明かにした。

3.有限要素法を用いてボディフラッタ限界値を求めるプログラムを作り、2の問題について計算する事によりその精度を確認した上で、前年度の研究で調べた航空宇宙技術研究所でシステム研究中のスペースプレーンの一つのdemonstrator vehicleについてボディフラッタマッハ数M_Fを計算してM_F=11.2を得た。これは設計上問題となる値である。4.低速風洞でこのボディフラッタが起こるようなフラッタ模型を設計製作し、固有振動数およびモードの測定並びに有限要素法による計算を行った後、風洞実験を開始したが、模型支持装置に問題があり、良好な結果が得られていない。
Immuno-PCR法を応用した血中超微量PIVKA-IIの検出

肝細胞癌の腫瘍マーカーとして測定されているPIVKA-IIは、同じ肝細胞癌の腫瘍マーカーであるα-fetoproteinに比べて特異性が高いことが知られている。しかし、現在の検出系ではまだ陽性率が低く、感度の点で問題が残されている。私は、Sano.Tら(Science 258:120-122,1992)の開発した、超微量な蛋白の検出を可能とするimmuno-PCR法を基礎として一部修正を加えたRuzickaら(Science 260:699-670,1993)による方法を応用することにより、ELISA法の延長線上では期待できないPIVKA-II検出系の感度の大幅な向上を試みた。【方法】1)PIVKA-II標準抗原(8AU/ml)の段階希釈系列をサンプルとしてELISA用plateに固相化する。2)抗PIVKA-IIモノクローナル抗体を反応させる。さらにビオチン化抗マウスIgG抗体、アビジン、ビオチン化DNA(λDNA塩基配列の71317630の500bp)を加え、plate上に[抗原-抗体-ビオチン化抗体-アビジン-ビオチン化DNA]結合反応を完成させる。3)上記ビオチン化DNAの一部を特異的に増幅するプライマーを用いて、マイクロプレート用サーマルサイクラ-にてPCRを行なう。4)アガロースゲル電気泳動を行なって、増幅されたDNA断片をエチジウムブロマイド染色により検出する。以上より本法の検出感度を確認した。【成績】PIVKA-II標準抗原(8AU/ml)の10^<-10>希釈検体まで、エチジウムブロマイド染色により検出が可能であった。現在のPIVKA-II検出系のカットオフ値は0.1AU/mlであるが、今回の検討ではその約10^<-9>の濃度、すなわちfemtogram/mlの単位まで検出が可能であった。今後、従来高いとされているPIVKA-IIの肝細胞癌に対する特異性について、現在のカットオフ値よりはるか微量のレベルにおいてはどうであるか、正常人および慢性肝疾患患者、肝細胞癌患者の間で検討を行う予定である。なお、現在までの本研究の成果は、第5回臨床化学会近畿支部総会シンポジウム(高感度測定技術の進歩)において口演発表を行った。
バスケタリーをめぐる植物生態と民族技術の文化人類学的研究

本研究の目的は、「バスケタリー」という新たな学術対象を開拓し、その使用材料(編み材、組み材、結束材)に注目しつつ、ヒトによる植物利用の一側面を人類史的な視点から明らかにすることである。バスケタリーの使用材料を生み出すための民族技術に焦点をあて、複数の地域を対象として、文化人類学・生態人類学・民族芸術学・考古学・民族植物学による多様な視座をもちいて、植物加工技術と生態資源利用の関係性を明らかにし、ヒトにとっての始原的なものづくりの意味の解明に迫る。
次世代パルスレーザーを用いた冠動脈高度石灰化病変の新規デバイス開発に向けての検討

本研究においては405nmパルスレーザーの特性に着目し、石灰化に及ぼす影響について検討を行った。石灰化した細胞株への影響を検討したところ、レーザー照射によって石灰化部分に変化が生じ、元素解析においてもCa含量の減少を認めた。またレーザー照射によって細胞生存も同時に影響を受けることが明らかとなった。レーザーの効果を安定して得ることは難しく、出力のコントロールについて課題があることが明らかとなった。またラットの大動脈を用いた実験を計画したが、低蛋白/高アデニン食では血管内膜側の石灰化を誘導できないことが分かった。平成27年度は研究目的1の405nmパルスレーザーの照射が石灰化した細胞株に及ぼす物理的・生物学的影響の検討について実験を進めた。当初は骨芽細胞由来の細胞株であるMC3T3-E1を用いて石灰化誘導モデルを作成し、レーザー照射の影響を評価する予定であったが、間葉系幹細胞系の細胞株であるKUSA-A1の方がより石灰化効率が良いことが判明したため、そちらを実験に用いた。レーザー照射に関しても、当初は光ファイバーの先端から照射を行っていたが、エネルギーが不十分であることが分かったため、顕微鏡上でレーザーを収束させることでより高いエネルギーを得られる実験系を構築した。ガラスボトムディッシュにKUSA-A1を播種し、2-3週間の石灰化誘導を行った後に405nmパルスレーザーの照射を行った。石灰化に対するレーザーの影響を判定するためにAlizarin Red S染色を行ったところ、レーザー照射によって石灰化が一部減少している可能性を示唆する所見を得られた。レーザーの石灰化に対する影響をより詳細に評価するため、電子顕微鏡を用いた形態評価、元素分析を用いたCaの定量評価を行った。その結果、レーザーによって石灰化は形態が変化していることが観察されたが、定量評価では明らかなCa元素の減少は示されなかった。ただ電子顕微鏡による元素分析は表面に凹凸がある場合、不正確な結果となる可能性も考えられたため、Caを蛍光標識できるCalceinを用いて、レーザーによる石灰化の減少に関して定量評価を行っていく予定である。また研究目的2の腎不全ラットの大動脈を用いたex vivo/in vivo動物モデルへのレーザー照射の影響に関しても現在実験準備を進めている段階である。当初使用を予定していた細胞を用いた実験において石灰化効率が予想より悪く、細胞を変更せざるを得ない状況があった。またレーザー照射に関しても、細胞に照射するシステムの開発に時間を要した。平成28年度は、引き続きKUSA-A1細胞を用いてレーザーが石灰化細胞に及ぼす影響の検討するとともに、ラットを用いた血管石灰化モデルの構築について検討を進めた。細胞実験においては、レーザー照射の条件の検討と定量評価法の検討を進めたいと考えたが、実験結果が安定しない状況が続き、原因としてレーザー照射装置の出力の不安定性が考えられた。動物実験においては、先行論文を参考に血管の石灰化モデル作成法について検討を行った。SDラットを購入し、低蛋白/高アデニン食を4週間負荷した後に解剖し、血管の石灰化状態をVon Kossa染色で確認をした。その結果、その後の実験に用いるのに十分な石灰化を得られていないことが判明し、モデルの変更が必要であると考えられた。細胞実験の再現性が乏しく、レーザー照射装置の出力の不安定性が原因と考えられた。レーザー照射装置の出力を安定させるため、装置のメンテナンスを行ったが、安定した出力を得るのに時間を要した。動物実験についても、先行論文を参考に血管石灰化モデルの構築を目指したが、低蛋白/高アデニン食負荷後の血管石灰化の程度が実験に用いるには不十分であることがわかった。新たなモデルについて検討する必要性が生じ、その後に行う予定であった実験に進むことができなかった。平成28年度までは、KUSA-A1細胞を用いてレーザーが石灰化細胞に及ぼす影響についての検討を進め、電子顕微鏡による評価により、レーザーが石灰化に影響を及ぼし得るという結果が得られた。さらに定量的な結果を得るため実験を継続したが、実験結果の再現性が乏しく、この原因としてレーザーの出力が安定しないことが考えられた。レーザー照射機器の調整を行った上で実験を繰り返したものの、石灰化細胞に対してレーザーが影響を及ぼすという結果を得ることができなかった。また同時並行で行っていた、ラットの石灰化モデル構築に関しても、過去の報告を基に、SDラットに低蛋白/高アデニン食負荷を行ったが、十分な石灰化を得ることができなかった。そこで平成29年度については、低分子化合物とレーザー照射を組み合わせることで、より安定したレーザーの効果を得られる可能性があるのではと考え、石灰化に影響を及ぼしうる低分子化合物の探索を開始した。この実験によって石灰化に影響を及ぼし得る低分子化合物が発見されれば、薬物療法による血管石灰化の抑制という新たな治療方法の確立にもつながると考えた。実験方法は、石灰化細胞に低分子化合物を添加した上で培養を継続し、カルセインを用いた蛍光法によって石灰化の定量化を行った。石灰化シグナルに関連する低分子化合物を中心に検索を行っており、現段階では石灰化に影響を及ぼし得る低分子化合物の発見には至っていないが、より初期の石灰化、より後期の石灰化に分けて低分子化合物の効果を見ていくことで、有意な結果が得られる可能性があると考えている。また、新たな血管石灰化モデルとして培養細胞伸展システムを導入し、伸展刺激による骨芽細胞の骨化促進および低分子化合物による影響についても検討を行った。

本研究においては405nmパルスレーザーの特性に着目し、石灰化に及ぼす影響について検討を行った。石灰化した細胞株への影響を検討したところ、レーザー照射によって石灰化部分に変化が生じ、元素解析においてもCa含量の減少を認めた。またレーザー照射によって細胞生存も同時に影響を受けることが明らかとなった。レーザーの効果を安定して得ることは難しく、出力のコントロールについて課題があることが明らかとなった。またラットの大動脈を用いた実験を計画したが、低蛋白/高アデニン食では血管内膜側の石灰化を誘導できないことが分かった。石灰化誘導した細胞におけるレーザーの影響に関して、詳細な評価を継続するとともに、ex vivoモデルを用いたレーザーの影響に関する実験も開始し、画像診断装置を用いて評価を行っていく。細胞実験については、レーザーと低分子化合物を組み合わせて石灰化を減らす方法を追加検討している。具体的には石灰化シグナル伝達に影響を及ぼしうる低分子化合物ライブラリーを作成し、レーザーとの組み合わせによる石灰化への影響を検討したいと考えている。動物実験については、より再現性があり、かつ十分な石灰化を生じうるモデルについて引き検討を行い、確立されたモデルを用いた実験を進めていく予定である。循環器内科動物実験が当該年度において開始できなかったため。レーザー照射装置の出力不安定性の問題により細胞実験の進展が遅れたこと、また動物モデルの作成に時間を要し、平成28年度の間に石灰化血管モデルに対してレーザーを照射する実験が開始できなかったことが理由として考えられます。次年度使用額を用いて動物実験の開始を予定しております。細胞実験においてはレーザーと低分子化合物を組み合わせた石灰化への影響を追加検討します。また動物実験についてもモデル作成を行い、実際の実験に進みたいと考えております。
超複素ディジタル信号処理のための超複素係数回路合成理論の構築

本研究は超複素係数回路の合成理論を形成することをめざして研究したもので,以下のような成果が得られた.・4元信号のパワーの概念をハミルトンの4元数の絶対値を用いて導入した.そのパワーの概念を用いて4元係数無損失回路の理論を形成すし,4元全域通過伝達関数の定義を行なった.この定義は複素係数伝達関数と同様な形を有しており,本研究で導出した定義が複素係数回路の自然な拡張となっていることが確かめられた.・4元係数全域通回路の回路構造を明らかにし,高次4元係数全域通過伝達関数を1次4元係数全域通過伝達関数の積として実現する方法について考察した.しかし,一般の高次4元係数全域通過伝達関数をこの方法で取り扱うのはかなり困難であることが判明した.次に,一般の4元伝達関数について,それを実現するための回路構造について考察し,積の可換性を考慮した直接形構造を導出した.さらに,2次実伝達関数を1次4元係数全域通過及び1次4元擬似全域通過伝達関数の4つのパートの1つとして実現する方法を提案した.この実現回路は実係数回路としては最小個数の乗算器数で構成される.ただし,実現できる伝達関数にある制約があることが判明した.・縮退4元数を用いる場合については,一般の1次4元係数伝達関数で4次実伝達関数を従来法より少ない乗算器数で実現する方法を検討した.両方の4元数について比べた結果,ハミルトンの4元数を用いる方が複素係数回路との融和性が高いことが判明した.本研究は超複素係数回路の合成理論を形成することをめざして研究したもので,以下のような成果が得られた.・4元信号のパワーの概念をハミルトンの4元数の絶対値を用いて導入した.そのパワーの概念を用いて4元係数無損失回路の理論を形成すし,4元全域通過伝達関数の定義を行なった.この定義は複素係数伝達関数と同様な形を有しており,本研究で導出した定義が複素係数回路の自然な拡張となっていることが確かめられた.・4元係数全域通回路の回路構造を明らかにし,高次4元係数全域通過伝達関数を1次4元係数全域通過伝達関数の積として実現する方法について考察した.しかし,一般の高次4元係数全域通過伝達関数をこの方法で取り扱うのはかなり困難であることが判明した.次に,一般の4元伝達関数について,それを実現するための回路構造について考察し,積の可換性を考慮した直接形構造を導出した.さらに,2次実伝達関数を1次4元係数全域通過及び1次4元擬似全域通過伝達関数の4つのパートの1つとして実現する方法を提案した.この実現回路は実係数回路としては最小個数の乗算器数で構成される.ただし,実現できる伝達関数にある制約があることが判明した.・縮退4元数を用いる場合については,一般の1次4元係数伝達関数で4次実伝達関数を従来法より少ない乗算器数で実現する方法を検討した.両方の4元数について比べた結果,ハミルトンの4元数を用いる方が複素係数回路との融和性が高いことが判明した.
時系列情報を用いたソーシャルネットワークの分析・生成・予測

SNSといったオンラインコミュニケーションには、その背後にダイナミックなネットワーク構造があることがわかってきた。そうしたネットワークの解析には、ネットワークの生成的数理モデルが有効である。実データを数理モデルの生成するデータと照らし合わせ、パラメータを推定することで、解析は一気に進む。生成系のモデルの利点は、取得できるデータが少ない場合の解析に強く、パラメータの変更により条件を変えることで、ネットワークの生成や成長の予想をすることが可能な点にある。本研究では、生成モデルの一つであるHawkes Processを用いて、ネットワークの生成や成長の予測を行う。
自閉症患者のiPS神経分化細胞におけるゲノム配列異常の確認と治療効果の検証

責任遺伝子(MECP2)が判明している自閉症であるレット症候群の患者から樹立したiPS細胞から神経細胞を作製し、その異常を調べた。その結果、本来神経細胞では発現しないアストロサイト特異的遺伝子の異常な発現が認められた。またMeCP2とタンパク質複合体を形成しているHDACやSin3の標的化合物にレット症候群や自閉症関連遺伝子の発現回復作用があることが判明した。以上より、レット症候群患者iPS神経細胞における異常発現の基盤にMeCP2の機能不全に起因するゲノム配列異常が存在しうることと、MeCP2複合体タンパク質作用化合物が遺伝子の異常発現を是正する治療候補化合物である可能性が示唆された。初年度の平成25年度は、以下の2課題の研究を行った。1配列を乱さない新しい方法でのレット症候群患者iPS細胞の作製本研究の目的は、エピゲノム安定化因子のMeCP2タンパク質の異常症(レット症候群)におけるゲノム配列変化の検証である。このような背景の下、最近、初期化4因子(山中4因子)の遺伝子のゲノム配列内に挿入を回避し、プラスミドのかたちで細胞にエレクトロポレーション法で導入することでiPS細胞を作製する技術「エピソーマルiPSCリプログラミング法」が開発された。この方法だとiPS細胞作製時の人為的な配列変化操作を回避でき、真の配列変化を見いだすことが出来る。これを受けて、早速試したところ、対照者(TIG111)の線維芽細胞からiPS細胞が樹立できることを確認した。2レット症候群の治療薬による遺伝子発現異常の是正効果の検証レット症候群のてんかん発作に使用されているバルプロ酸ナトリウムに、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害して、遺伝子発現を回復する作用があることが判明した。これを受けて、ヒト神経培養細胞(SH-SY5Y)において、バルプロ酸ナトリウムの投与により発現が回復する遺伝子について調べた。その結果、ヒストン脱アセチル化酵素阻害作用を有しない類似構造化合物(バルプロミド)が少数の遺伝子ししか顕著な発現変化を生じさせなかったのに対し、作用を有するバルプロ酸ナトリウムは、うつ病患者で発現低下を認めるBDNF遺伝子を含む多数の遺伝子の発現を回復させることを明らかにした。最終年度の平成26年度は、前年度の成果を受けて、以下の2課題の研究を行った。1自閉症患者から作製したiPS細胞から樹立した神経細胞における異常の確認本研究の目的は、レット症候群(MECP2遺伝子変異に起因する自閉症疾患)の神経細胞内のゲノム配列変化を検証することである。昨年度、正常対照者の線維芽細胞からiPS細胞を作製した際に用いた新しい方法(樹立の段階で配列変化を生じさせないエピソーマルiPSCリプログラミング法)を用いて、今年度はレット症候群患者の線維芽細胞からiPS細胞を作製する予定であったが、期間内に検証するまでに至らなかった。そこでレット症候群患者の既存のiPS細胞から神経細胞に分化させ異常の確認を行った。その結果、神経分化させることでMeCP2の機能不全の影響が表面化し、アストロサイト特異的発現遺伝子(GFAP, S100beta)が異常に発現してくることが判明した。このことから、これらの遺伝子領域で神経細胞内にゲノム配列変化が生じている可能性が示唆された。2自閉症疾患の治療効果の確認本研究のもう1つの目的は、自閉症疾患の神経細胞異常の対する薬剤等の治療効果の検証である。本年度は、ヒト神経培養細胞(SH-SY5Y)を用いて既存薬や化合物の遺伝子の発現回復効果を調べた。その結果、MeCP2と複合体を形成するHDACタンパク質やSin3タンパク質を標的とする向精神薬や新規化合物が、レット症候群関連遺伝子であるBDNFや自閉症関連遺伝子であるCXCL12、Neuroligin、GAD1、Integrinの発現を上昇させる作用があることが判明した。これらの結果から、使用した薬剤や化合物はレット症候群や自閉症疾患で低下している遺伝子の発現を回復させ、治療に資する可能性が示唆された。エピジェネティクス初年度に実施した研究から、疾患治療に用いている薬剤がエピジェネティックな作用を介して、遺伝子発現異常を是正しうる可能性が示された。またその遺伝子数は、当初より多い、300を超える遺伝子であった。しかしながら、その是正が、配列変化の抑制を介していることまでは検証できていなかった。一方、材料として用いるレット症候群患者のiPS細胞の作製方法にゲノム配列を乱さない、あらたな方法が開発され、その技法(エピソーマル法)を導入することができることが判明した。本研究の目的がゲノム配列変化を検証することであることから、実験系による人工的(アーティファクト)な配列変化はできるだけ避けたい。そこで、既に樹立してあったレット症候群患者のiPS細胞ではなく、エピソーマル法を用いて新たなiPS細胞を樹立することに変更した。

以上より、今年度は、当初の、配列変化の検証ができなかったが、より良い材料(iPS細胞)を用いて、次年度に、配列変化を検証することが出来るようになり、これまでの進捗状況は、遅れている面と利点とが相殺され、おおむね順調に進展している、と判断した。当初は、配列変化を来した箇所をゲノムワイドに探索し、変化がみられた箇所において、薬剤投与によりその変化が阻止できるかを明らかにしていく研究計画であった。一方、初年度の研究で、神経培養細胞において薬剤でエピジェネティックなメカニズムを介して、発現変化する遺伝子領域が明らかになった。これを受け、遺伝子発現変化を来した遺伝子の近傍領域において、エピジェネティックな修飾変化とともに、配列変化している可能性が考えられる。したがって、ゲノムワイドに探索するよりも、発現変化を来した遺伝子領域に対象ゲノム領域をしぼりこみ、エピジェネティクス修飾変化を確認した上で、その領域の配列変化を見いだすという進め方が良いと考えられ、探索の方向性を適切に修正して、初期の目的を達成できるように進めることとした。
ネットワーク監視システムにおける監視情報ラッピング回路の研究

近年,光通信システムの大容量化が加速している.このもとで,極微細デバイスのシステム内装置への適用により,大容量化が進められてきた.申請者らは付加情報を効率よく伝送できる通信システムを提案した.本システムを適用することにより,通信ノード間で,ネットワーク監視情報・管理情報をデータフレームとともに効率的に送受信可能となる。提案システムの優位性を検証するために,FPGA,ディスクリート素子,極微細トランジスタから構成されるシステムを構築し,動作特性を調べた。評価・検証により,システムの優位性が示され,プロセッサ不要で低コスト・高効率なネットワーク監視情報送受信システムの実現可能性が明らかとなった.超高速光通信システムの信号処理装置への極微細化されたデバイスLSIの適用が進んでいる.通信システムにおいて,安定した通信品質を維持するためには,信号品質の監視・管理が不可欠である。これに対し,伝送フレーム構成・データを改変することなく通信ノード間でシステム監視・管理情報の送受信を実現するため,26年度はラッピング回路による1変調フレーム信号生成と高周波検波システムによる基本復調動作の検証,2受信回路における分解能向上にむけ,65nmデバイスによる送・受信IC実現時の特性をシミュレーションで検証した。1に対しては,ディスクリート部品である高周波EXOR-ICモジュールと高周波遅延モジュールにより遅延検波回路を構成し,10Gb/s-変調フレーム信号を入力した場合の復調特性の検証を実施した。フレーム信号のビットレートを固定した場合,ビットレートが9Gb/s-10.5Gb/sまで,遅延検波回路の線形出力動作が可能であることを確認した。これは,変調速度を高速にすれば,広範囲で検波可能なことを示している。また,受信部の1チャネルあたりの分解能は,2030mV程度であることが明らかとなった。次に,変調フレーム信号を生成・送信し,遅延検波回路で復調させた場合の検証では, 3チャネル程度の識別特性が確認された。識別可能なチャネル数は,主に送信部の変調特性に依存し,変調度を上昇させることで,更なる多チャンネル化が可能である。2に対しては,65nm-CMOSデバイスによる送・受信IC実現時の特性を回路シミュレーションで検証した。商用シミュレータHSPICEにより回路シミュレーションを実施し,動作特性を評価した。復調特性を向上させるために,回路の過渡特性を応用し,さらにEXOR回路に加えてAND回路を用いた新規回路を考案し,従来回路と動作特性を比較した。シミュレーションにより,新規回路構成により,分解能が10倍程度向上することが確認できた。超高速光通信システムの送受信部における光フロントエンド回路への極微細CMOSの適用が進んでいる。安定した通信品質を維持するためには,信号品質の監視・管理が不可欠である。これに対して,伝送フレーム構成・データを改変することなく通信ノード間でシステム監視・管理情報の送受信システムを本研究では提案している。27年度は,ラッピング回路で生成されたフレーム信号を変調信号に基づき受信部送出チャネルを切り替えるシステムの実証実験を実施した。また受信部において,遅延検波回路のさらなる高性能化の検討を実施した。具体的には,110Gb/s-高速変調フレーム信号送受信装置の構築と受信部送出フレーム信号の出力チャネル(経路)切り替えシステムの実証実験,2AND型遅延検波回路のさらなる小型化回路の考案とシミュレーションによる検証,3統計学の評価関数を導入し,遅延検波回路の復調性能検証精度向上を検討した。1に関しては,パルスパターンジェネレータとファンクションジェネレータを組み合わせて10Gb/s高速変調信号送信システムを構築するともに,受信部をEXOR型とEXOR-AND併用型遅延検波回路等ディスクリート部品で構成し,検出した変調信号をFPGAボードでチャネル切り替え信号として処理するシステムを実現した。この送受信システムで10Gb/s-変調フレーム信号の出力チャネルを切り替える実証実験を行い,変調信号に応じた3チャネルの自動切換えに成功した。2に関しては,これまで検討してきたEXOR-AND併用型受信回路において,新規回路構成の採用により,従来構成の検波性能を維持しながら,回路規模(点数)の縮小と低消費電力化可能なことを65nm-CMOSデバイスによる回路シミュレーションで確認できた。3に関しては,統計学における線形性評価関数を用い,遅延検波回路出力信号の線形特性を評価することにより,回路構成・バイアス条件の違いが復調特性に与える影響を明確化した。110Gb/s-高速変調フレーム信号用チャネル切り替えシステムの実証実験DFF波形回路の使用による波形歪の発生を回避するために,昨年度の変調信号生成部を再構築した。今年度の変調信号生成部(送信部)においては,パルスパターンジェネレータの外部リファレンスクロック入力モードを利用し,高速変調フレーム信号の生成・送信動作を実現した。受信部においては, EXOR型回路と2 EXOR-AND併用型遅延検波回路の2種の回路の検波動作を検証した。さらに,検波信号をFPGAボードで高速信号処理することにより,受信部の出力チャネル切り替え制御信号を生成し,フレーム信号の出力経路(チャネル)切り替え動作を確認した。検波回路出力は,入力信号±30Mb/sの変調に対し,約200mVの検波出力電位の変化が観測された。この200mVに対し,140mV以下,140ー190mV, 190mV以上を3閾値とし,AD変換回路とFPGAボードをもちいて,チャネル切り替え制御信号生成している。この制御信号を用いて,出力チャネルが変調信号に応じて自動に切り替えられることを実証した。2,3小型・低商品出力遅延検波回路の提案と評価関数による評価

これまで検討してきたEXORとANDを併用した受信回路において,EXOR2個で実現していた機能ブロックをANDで置き換えることにより,遅延検波動作特性は同一で,回路規模と消費電力の削減可能な回路を考案した。65nm-CMOSデバイスによる回路シミュレーションで検波動作を確認し,同一動作時の小型化と低電力設計が可能なことを示した。また,遅延検波回路出力信号の線形特性を詳細に評価するにあたり,統計学における評価関数を導入し,遅延検波回路の線形出力特性がより明確に評価できることが明確となった。本手法の適用により,回路構成・バイアス条件の違いによる線形特性依存が定量的に評価・比較可能となり,最適な回路定数とバイアス値設計手法を構築できた。光通信システムにおける大容量データの送受信において安定した通信品質を提供するためには,伝送信号品質の監視・管理が不可欠である。これに対して,伝送フレーム構成・データを改変することなく通信ノード間でシステム監視・管理情報の送受信システムを本研究では提案している。28年度は,ラッピング回路を用いてラベリング信号を重畳した変調フレーム信号に対し,受信部において,要素回路である遅延検波回路のさらなる高性能化の検討を,検波回路構成と信号処理の観点から実施した。具体的には,110Gb/s変調フレーム送信信号の受信において,超高速EXOR-AND型検波回路構成の適用による受信システムの小型化実現とその検波特性に関する検証,2プリエンファシス信号処理を応用し,高周波成分の補償動作を可能とするEXOR型遅延検波回路による,高線形性復調特性の実現,3組込み系FPGAボードによる送信部信号処理回路の実現,425Gb/s超低電力クロックデータ同期回路(CDR)の設計・試作・評価,を検討した。1に関しては,市販の超高速AND回路モジュールと他のディスクリー部品を用いて,受信部システムの小型化を実施し,小型・低電力かつ高感度性能が維持できる受信システムを実現した。2に関しては,プリエンファシス機能つきEXOR型遅延検波回路を65nm-CMOSデバイスで設計・試作・評価し,出力信号の線形特性が向上することを実証した。3に関しては,市販組み込み系FPFGAボードの動作可能な速度領域において,ボード内に提案構成のアナログデジタル混載PLL(Phase Locked Loop)を実装し,提案構成の有効性を実証した。4に関しては, 25Gb/sのデータ信号から25GHzクロック信号と25Gb/sデータを再生出力する回路を設計・試作・評価し,従来の1/30の消費電力動作可能なことを示した。1超高速EXOR-AND型検波回路構成よる受信システム小型化:超高速AND回路と超高速EXOR回路をそれぞれ1個使用することで,27年度に動作検証した受信回路の高速・高感度特性を維持しながら,小型・低電力で復調動作可能な構成が実現可能なことを理論解析と実証実験で確認した。部品点数が,前年度開発の2/3,消費電力も約30%減で動作可能なことを示した。
河川環境と人間生活の共生のための標識の役割とデザイン提案

本研究では、既存の河川標識が抱えている課題の整理を行い、考察・分析を行うことで河川標識が果たすべき役割を明確化した。そして、河川標識として適切な役割を果たし既存の河川標識が抱える課題を解決する河川標識の基本的なデザインルールの策定ができた。また、このデザインルールに則りケーススタディを実施することで、策定したデザインルールの実践における有効性の検証を行うことができた。また、デザインルールをベースに河川標識ガイドラインを作成したことで、河川管理者がガイドラインに従い多くの河川標識を設置することとなり、このような経緯で設置された標識の調査を行うことでガイドライン上の再整理を行うことができ、より実践の場で役に立つ河川標識ガイドラインの改訂版を発行することができた。平成22年度は、石狩川、尻別川、目名川、豊平川等の特徴的な河川標識を設置している河川の調査と新町川、淀川、隅田川等の都市部における河川標識の調査、都賀川における危険水位を知らせる標識の調査の各フィールド調査を実施し、設置意図に応じて河川標識にどのくらいの種類があるかを分類した。また、標識デザインと標識が設置されている河川環境の空間特性との関係についても整理し、河川環境の空間特性と河川標識デザインの関係について整理した。これらの標識を分類・整理したことにより一般的に設置される河川標識の種類および各河川の河川標識の量について明らかにすることができた。また、空間特性に応じて標識の数や種類に変化があることや標識自体のデザイン傾向に変化があることについても明らかにすることができた。次に標識個々の情報量の過不足、情報提供の仕方・仕様、標識設置位置等についても整理し、河川標識の種類ごとの課題を抽出し整理した。次に一般の利用者及び河川管理者が河川標識に求めている役割をヒアリング調査から明確化し、河川標識を求められる役割を果たす標識にするための標識デザインの方針を策定した。具体的なデザイン方針としては、標識に使用する色のルール化を行うことやわかりやすい情報伝達のための標識の表示に関するルール化と標識本体の設置方法に関するルール化、標識の設置場所における空間特性と標識に使用する素材選定における基本方針についての指標を定めた。次年度以降は、策定したデザイン方針に則った具体的なデザイン提案を行い、標識の設置者が利用しやすいガイドラインとしてまとめる。昨年度実施した河川標識の現状調査から導き出した河川標識に関するデザインルール(標識に使用する色のルール化、標識の表示面のルール化、標識本体の設置方法のルール化、標識の設置場所における空間特性と標識に使用する素材選定における基本方針の制定)に則って具体的に規制標識や記名標識等の表示面や本体のデザインを検討した。検討したデザイン内容については、実際に役立つものとするために、現場で標識管理を行う人々の意見を収集する必要があると考え、九州地方整備局の協力を得て広く河川管理者等から意見を収集した。そして河川管理者の意見を収集しながら修正を繰り返すことで現場でも対応可能な標識の具体的デザイン案として精査した。ここまでの研究をまとめるために、昨年度整理した河川標識のデザインルールと今年度実施した具体的デザイン提案を整理した、河川標識ガイドラインとしてまとめた。作成したガイドラインは九州地方整備局を通じ広く九州の河川管理者へ広報していただいたことから、このガイドラインのデザインルールに則り河川標識が九州のあちらこちらで設置されるようになった。ガイドラインに沿った標識がきちんと設置されているかの確認のため設置済み標識の現地調査を実施した。この調査から想定した標識とは微妙に異なる河川標識の設置が行われているケースがあることがわかり、ガイドラインの掲載に不足部分があることや情報が明確に伝わっていない部分があることを明確にすることができた。次年度は設置済み標識の現地調査を反映したガイドラインの改訂版の発行を目指すこととし、さらに設置された標識に対するデザイン評価調査も実施することとする。昨年度までに現状の河川標識の課題抽出・分析を行い、河川標識のデザインルール策定を行い、このデザインルールに基づいて設置された河川標識の調査を実施し、調査結果からデザインルール上およびガイドライン掲載上の課題を抽出し整理した。本年度は研究の最終年度として、引続き設置済み標識の調査を数件実施し、調査の結果から具体的にデザインルール上もしくはガイドライン上で改変が必要な箇所や内容が何であるかの検討を行った。改変が必要と判断された部分については内容を検討し、改訂版のガイドラインに掲載するための情報を作成した。改変内容の検討にあたっては、国土交通省九州地方整備局河川部の協力を得て、各河川事務所および整備局河川部管理課の担当者らにヒアリングを行い、担当者にとって必要な情報が何であるか、やわかりやすい表現、現場で河川標識設置の際に必要となる情報の順序等を聞き出し、実践の場で活用できるガイドラインとなることに重点をおいた。一方でガイドラインにまとめるにあたって、街づくり協議会等で作成されている既存の各ガイドラインを調査し、ガイドライン作成時の留意点等の基本的情報についても整理した。

本研究で検討したデザインルールで設置された標識についての一般住民からの評価調査も実施した。設置済み標識の写真を見せ、これから標識の設置を検討している自治体の一般住民に対して標識に対する意見収集を行い、概ね一般の河川利用者にとってもわかりやすい表記になっていることを確認した。交付申請書に記載したとおりに今年度中に現状調査の分析・考察から河川標識ガイドラインをまとめることができた。また、このガイドラインに則った事例が実際に設置されたことで最終年度に予定していた標識のデザイン評価が行いやすくなった。さらに事例があることからガイドラインの不十分な点を明確にできたため、さらなる研究の発展につなげることができると考える。24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度となる次年度は、提案した河川標識のデザイン評価調査を実施するとともに、今年度明確にすることができたガイドラインの不十分な点について整理を行う。そして河川利用時に人々にとって有効な情報伝達手段となる河川標識のあり方をデザイン評価調査の結果もふまえ明確にしていく予定である。
強風の動的荷重効果を考慮した木造住宅屋根部の破損危険度評価およびリスクの可視化

本研究では、台風や竜巻のような強風災害が発生した際に大きな被害をもたらす、「金属屋根ふき材の剥離・飛散」という現象の発生メカニズムを解明し、その被害を低減する為の実験や、被害の重要性を知ってもらうための手法開発を目的としています。実験では、住宅屋根部を模擬した試験体に、実際に作用すると考えられる風荷重を載荷し、強風時に屋根がどのように破損するのか、そのメカニズムを明らかにします。また、その結果を用いて、現存する住宅にどのような強風災害リスクが潜み、それがどれくらい危険なのか、住民の方々に分かりやすく伝えるための方法を開発しています。本研究では,木造住宅の強風被害の低減に向けた,強風災害リスク評価手法の開を行う為に,その基盤となる「強風による動的応答を考慮した試験方法の確立,および屋根構成部材の耐力情報の拡充」,および「住民とのリスクコミュニケーションに基づいた,住民にわかりやすい強風災害リスク評価手法の開発」を目的としている。前年度の研究実績として,「(1)積雪寒冷地の建物構成把握の為のフィールド調査及び文献調査」,「(2)木造住宅の屋根部に作用する風圧係数取得の為の風洞実験」,「(3)垂木軒桁接合部の接合方法をパラメータとした静的破壊試験」を実施した。(1)のフィールド調査と文献調査においては,建物に作用する風圧に影響及ぼすとされる,建物の配置および各建物の構成について調査を行った。特に,建物構成には,地域性があると考えられる為,本研究では,積雪寒冷地を対象として,建物構成の調査を行い,積雪寒冷地における一般的な建物構成の抽出を試みた。(2)の風洞実験においては,(1)において得られた建物環境情報を基に対象建物を決定し,その対象建物の構成を再現した模型を作成し,風洞実験を行った。風洞実験では,建物に作用する風圧係数(外圧係数,内圧係数)の時刻歴を取得した。特に,本実験で用いた模型では,軒先の表裏面に測定孔を設けることで,特に強い風圧が作用する軒先部の外圧測定を行うことができた。また,建物の屋根勾配が変化した場合の実験も行い,それらの変化が風圧係数時刻歴に及ぼす影響についても検討した。(3)の垂木軒桁接合部の静的破壊試験においては,(1)により得られた建物構成に基づき,木造住宅の屋根接合部を再現した試験体を作成し,静的な引張試験を実施し,接合方法が異なる場合の接合部の耐力取得を行った。本結果は,本年度行う動的載荷試験結果との比較により,接合部に及ぼす動的応答の影響の把握の為に用いる。前年度では,(1)建物構成の地域性把握の為のフィールド調査,(2)屋根部に作用する風圧係数取得の為の風洞実験,(3)風洞実験により得られた風圧係数を実物大動風圧試験,を実施する予定であった。(1)のフィールド調査については,風洞実験及び実物大動風圧試験実施の為に,地域別の屋根勾配や屋根ふき材の使用方法の調査を行うことが目的であったが,本年度は風洞実験を先に実施する為に,屋根勾配の情報の取得が先決であった。屋根勾配の取得のみであれば,既往の文献調査により,積雪寒冷地における屋根勾配の比率データを得ることが可能であるため,前年度においては詳細なフィールド調査は実施せず,簡単な調査と文献調査により情報を取得することとした。本年度において,屋根ふき材の使用方法や,建物配置の調査を目的として,調査対象地域を絞ったフィールド調査を実施予定である。(2)の風洞実験については,計画通り実施した。文献調査に基づいた建物情報を基に,風洞模型を作成し,風洞実験を実施することで,屋根部に作用する風圧係数時刻歴の取得を行うことができた。また,当初は軒先部の表面のみの風圧係数を取得する予定であったが,軒先部に3D造形を用いた測定孔を設けて製作を行ったことにより,軒裏面の風圧係数取得も可能となり,当初の予定よりもより実現象に即した形での実験を実施することができた。(3)の実物大動風圧試験については,(2)の風洞実験により得られたデータを用いて,入力荷重となるデータの作成は進めることが出来たが,(1)のフィールド調査を実施できなかった為,屋根を模擬したアセンブリ試験体の設計に至らず,実施出来なかった。その為,本年度実施予定であった,動的試験との比較の為の「垂木軒桁接合部の接合方法をパラメータとした静的破壊試験」を前倒しで実施した。また,研究成果の公表,学会発表,論文投稿については本年度実施予定である。本年度の研究計画として,(1)屋根部を対象とした実物大動風圧実験,(2)実物大実験結果を基にした屋根部の強風災害リスク評価,(3)わかりやすいリスク評価結果提示のための手法開発,を実施予定である。(1)実物大動風圧実験においては,前年度実施した簡易なフィールド調査及び文献調査により得られた建物構成に加え,本年度実施する詳細なフィールド調査に基づき,木造住宅の屋根構成部材を再現したアセンブリ試験体を作成し,動的荷重載荷装置を用いて実物大耐力試験を行う。入力荷重としては,昨年度実施した風洞実験において得られた屋根部に作用する風圧係数時刻歴(動的荷重)と,動的効果の影響把握のための対照実験として静的荷重の載荷を行う。本実験から得られる成果としては,木造住宅の屋根構成部材における「動的効果の影響の把握」,「破損メカニズムの解明」,および「耐力情報の拡充」である。

(2)の屋根部の強風災害リスク評価手法の開発においては,実物大実験から得られた金属屋根ふき材の耐力情報を用いて,強風災害時に発生が予想される住宅被害の一連の流れを再現したリスク評価手法の開発を行う。これまでのリスク評価に関する既往の研究においては,「この建物は危険である」といった情報に留まっていたが,リスクコミュニケーションを通じて,「どれくらい危険なのか」という情報を共有し,意思決定の判断材料として修繕や改築等により得られる利益を明示することを目指している。(3)のリスク評価結果提示のための住民とのリスクコミュニケーションにおいては,(2)において開発,計算を行ったリスク評価結果を基に,その結果を実際のステークホルダーとなる住民に協力を得て,リスクコミュニケーションを行い,リスク情報の分かりやすさについてフィードバックを得る。そのフィードバックに基づき,より有用なリスク評価結果の示し方を明らかにする。本研究では、台風や竜巻のような強風災害が発生した際に大きな被害をもたらす、「金属屋根ふき材の剥離・飛散」という現象の発生メカニズムを解明し、その被害を低減する為の実験や、被害の重要性を知ってもらうための手法開発を目的としています。実験では、住宅屋根部を模擬した試験体に、実際に作用すると考えられる風荷重を載荷し、強風時に屋根がどのように破損するのか、そのメカニズムを明らかにします。また、その結果を用いて、現存する住宅にどのような強風災害リスクが潜み、それがどれくらい危険なのか、住民の方々に分かりやすく伝えるための方法を開発しています。本研究では,木造住宅の強風被害の低減に向けた,強風災害リスク評価手法の開を行う為に,その基盤となる「強風による動的応答を考慮した試験方法の確立,および屋根構成部材の耐力情報の拡充」,および「住民とのリスクコミュニケーションに基づいた,住民にわかりやすい強風災害リスク評価手法の開発」を目的としている。前年度の研究実績として,「(1)積雪寒冷地の建物構成把握の為のフィールド調査及び文献調査」,「(2)木造住宅の屋根部に作用する風圧係数取得の為の風洞実験」,「(3)垂木軒桁接合部の接合方法をパラメータとした静的破壊試験」を実施した。(1)のフィールド調査と文献調査においては,建物に作用する風圧に影響及ぼすとされる,建物の配置および各建物の構成について調査を行った。特に,建物構成には,地域性があると考えられる為,本研究では,積雪寒冷地を対象として,建物構成の調査を行い,積雪寒冷地における一般的な建物構成の抽出を試みた。(2)の風洞実験においては,(1)において得られた建物環境情報を基に対象建物を決定し,その対象建物の構成を再現した模型を作成し,風洞実験を行った。風洞実験では,建物に作用する風圧係数(外圧係数,内圧係数)の時刻歴を取得した。特に,本実験で用いた模型では,軒先の表裏面に測定孔を設けることで,特に強い風圧が作用する軒先部の外圧測定を行うことができた。また,建物の屋根勾配が変化した場合の実験も行い,それらの変化が風圧係数時刻歴に及ぼす影響についても検討した。(3)の垂木軒桁接合部の静的破壊試験においては,(1)により得られた建物構成に基づき,木造住宅の屋根接合部を再現した試験体を作成し,静的な引張試験を実施し,接合方法が異なる場合の接合部の耐力取得を行った。本結果は,本年度行う動的載荷試験結果との比較により,接合部に及ぼす動的応答の影響の把握の為に用いる。