hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
学校の役割・権利と責任に関する日本とドイツの比較法制的・実証的研究

本研究は、「知識学校・親の参加型」学校教育法制を擁しているドイツとの対比において、わが国の「生活学校」を検証し、学校の役割・権利と責任に関する実定法制や教育理論を分析・検証するとともに、あわせて公立・私立の小・中学校長のこの面での意識を探ることによって、「学校に固有な役割(権利と責任)」を比較法制的な観点から実証的に析出し、これに関する法制論を構築しようとしたものであり、以下のような研究を行い調査を実施した。(1)日本の「生活学校・学校独任型」法制とドイツの「知識学校・親の参加型」法制の構造分析(2)「学校の役割・権利と責任に関する調査」の実施報告書の内容構成は下記の通りである。第I部学校の役割・権利と責任に関する調査(校長調査)第1章調査の概要第2章調査の結果と分析第II部学校の役割・権利と責任に関する法制論第1章親の権利と責任・学校の権利と責任第1節親の教育権と学校教育第2節公教育内容をめぐる親の教育権と国家の学校教育権第3節ドイツにおける親の学校教育参加第2章国家の学校教育権と生徒の権利・義務第1節就学義務と教育義務第2節教育をうける権利の法的構造第3節教育主権と生徒の基本的な権利・義務第3章学校の生徒指導と生徒の法的地位第1節学校特別権力関係論と学校部分社会論第2節「学校の法化」と生徒の法的地位第3節子どもの基本的人権第4節学校における生徒の権利第5節校則と生徒規律第6節髪型・服装規制と生徒の自己決定権第7節髪型・服装規制の比較法制第4章学校の説明責任と教育情報の公開(開示)第1節生徒・親の知る権利と教育情報の開示第2節ドイツの教育個人情報開示法制第5章生徒のプライバシー保護と学校の責任第1節生徒のプライバシー権と学校教育第2節ドイツの学校におけるプライバシー保護法制第6章学校の不法行為責任第1節いじめ裁判第2節学校事故の被害者救済法制第7章ドイツにおける子どもの学校生活第III部資料編資料1「学校の役割・権利と責任に関する調査」全体集計表本研究は、「知識学校・親の参加型」学校教育法制を擁しているドイツとの対比において、わが国の「生活学校」を検証し、学校の役割・権利と責任に関する実定法制や教育理論を分析・検証するとともに、あわせて公立・私立の小・中学校長のこの面での意識を探ることによって、「学校に固有な役割(権利と責任)」を比較法制的な観点から実証的に析出し、これに関する法制論を構築しようとしたものであり、以下のような研究を行い調査を実施した。第I部学校の役割・権利と責任に関する調査(校長調査)第1章調査の概要第2章調査の結果と分析第II部学校の役割・権利と責任に関する法制論第1章親の権利と責任・学校の権利と責任第1節親の教育権と学校教育第2節公教育内容をめぐる親の教育権と国家の学校教育権第3節ドイツにおける親の学校教育参加第2章国家の学校教育権と生徒の権利・義務第1節就学義務と教育義務第2節教育をうける権利の法的構造第3節教育主権と生徒の基本的な権利・義務第3章学校の生徒指導と生徒の法的地位第1節学校特別権力関係論と学校部分社会論第2節「学校の法化」と生徒の法的地位第3節子どもの基本的人権第4節学校における生徒の権利第5節校則と生徒規律第6節髪型・服装規制と生徒の自己決定権第7節髪型・服装規制の比較法制第4章学校の説明責任と教育情報の公開(開示)第1節生徒・親の知る権利と教育情報の開示第2節ドイツの教育個人情報開示法制第5章生徒のプライバシー保護と学校の責任第1節生徒のプライバシー権と学校教育第2節ドイツの学校におけるプライバシー保護法制第6章学校の不法行為責任第1節いじめ裁判第2節学校事故の被害者救済法制第7章ドイツにおける子どもの学校生活第III部資料編資料1「学校の役割・権利と責任に関する調査」全体集計表本研究は、「知識学校・親の参加型」学校教育法制を擁しているドイツとの対比において、わが国の「生活学校」を検証し、学校の役割・権利と責任に関する実定法制や教育理論を分析・検証するとともに、あわせて日独両国の小・中学校長のこの面での意識を探ることによって、「学校に固有な役割(権利と責任)」を比較法制的な観点から実証的に折出し、これに関する法制論を構築しようとするものであり、本年度は以下のような研究を行った。(1)日本の「生活学校・学校独任型」法制とドイツの「知識学校・親の参加型」法制の構造分析標記のように特徴づけられる日本とドイツの学校教育法制について、いうところの「学校の役割・権利と責任」とかかわって、以下のようなメルクマ-ルを摘出し、その法的構造を明らかにした。(1)公教育としての学校教育の目的・任務、(2)国家の学校教育権と教育の自由、

(3)学校・学校関係の法的性質、(4)義務教育における「義務」の内容(就学義務と教育義務、学佼に代わる私教育の可否)、(5)学校と学校以外の教育主体の協同制度(親の学校参加、民間教育機関・社会教育団体との提携、社会人の活用など)、(6)学校の教育権と親の教育権・生徒の自己決定権との関係、(7)学校の教育責任と不法行為責任の範囲と限界(生徒指導・部活・学佼行事の位置づけ、学枝事故責任など)、(8)学校教育のための時間的粋組み(5日制、半日学校、授業時数、教員の勤務時間など)、(9)学校段階・学校種別教育課程の内容と変遷・価値観教育の位置づけ。(2)ドイツの研究社や教育関係者からのレビューの実施上記の法制論研究および次年度以降に予定している「校長調査」と「親調査」を実施するための知見を得るために、平成9年11月に2週間ドイツに出張し、ドイツ国際教育研究所、マックスプランク教育研究所、ヘッセン州文部省、ハンブルク州文部省、ボン大学等を訪問し、研究課題に関しドイツの法制・学説・判例状況等についてレビューを受けた。本研究は、「知識学校・親の参加型」学校教育法制を擁しているドイツとの対比において、わが国の「生活学校」を検証し、学校の役割・権利と責任に関する実定法制や教育理論を分析・検証するとともに、あわせて日独両国の小・中学校長のこの面での意識を探ることによって、「学校に固有な役割(権利と責任)」を比較法制的な観点から実証的に析出し、これに関する法制論を構築しようとするものであり、本年度は以下のような研究を行いかつ作業を進めた。(1)日本の「生活学校・学校独任型」法制とドイツの「知識学校・親の参加型」法制の構造分析標記のように特徴づけられる日本とドイツの学校教育法制について、いうところの「学校の役割・権利と責任」とかかわって、以下のようなメルクマールを摘出し、前年度に引き続きその法的構造を明らかにすべく法制(論)分析を行った。(1)公教育としての学校教育の目的・任務、(2)国家の学校教育権と教育の自由、(3)学校・学校関係の法的性質、(4)義務教育における「義務」の内容(就学義務と教育義務、学校に代わる私教育の可否)、(5)学校と学校以外の教育主体の協同制度(親の学校参加、民間教育機関・社会教育団体との提携、社会人の活用など)、(6)学校の教育権と親の教育権・生徒の自己決定権との関係、(7)学校の教育責任と不法行為責任の範囲と限界(生徒指導・部活・学校行事の位置づけ、学校事故責任など)、(8)学校教育のための時間的枠組み(5日制、半日学校、授業時数、教員の勤務時間など)、(9)学校段階・学校種別教育課程の内容と変遷・価値観教育の位置づけ。(2)「学校の役割・権利と責任に関する調査」の実施学校に固有な役割・権利と責任を探るために、平成11年2月、全国の公立中学校長470名、私立中学校長200名を対象として標記の調査を実施した(回収率70.3%)。現在、調査結果の集計作業を進めているところである。
表面波探査法に関する研究

比較的浅部の地下構造の推定、及び地下埋設物の探査に表面波を利用した表面波探査法が注目されている。しかし、この方法は理論的に、あるいは実験的にも充分検討されていない。それ故、本研究は理論的には等価質点系モデル法による数値シミュレーションで、実験的には超音波を使ったモデル実験で、表面波探査法の有効性を調べたものである。表面波の実験を行うにあたり、媒質を表面波(レリイ波)として伝わるような探触子を作製した。そして、まず最初に実験の校正の意味で半無限媒質を伝わるレリイ波の実験を行い、数値シミュレーションの結果と比較した。その結果、両者は比較的良い一致を示したので、より複雑なモデルで実験ができることの保証を得た。その保証に基づいて以下の実験を行い、数値シミュレーションと比較した。1)表面に割目のあるモデル表面から中へ向かって縦にV字型の割目の入ったモデルは、地盤の振動の防止効果等で議論されているが、本研究では割目の検知という観点から、波の伝わり方を実験的及び数値シミュレーションによって調べた。予測される波の走時を計算し、実験結果と比較した。その結果、両者は比較的良い一致を示した。なお、シミュレーションによると、割目の後のかげの部分では回折波が入り込むこと、角で新たなレイリ波が現れることが明らかとなった。これらの事は、今後の波動解析の際に大いに役立つこと思われる。2)表面下に円形空洞のあるモデル円形空洞モデルは、地下の媒質の異なる埋設物が存在する場合を想定したものである。最近、地下埋設物の検知は、都市の再開発に伴って重要な社会問題となってきている。現在このモデルについて実験を行っているが、シミュレーションの結果と比較検討しているところである。
ストレス環境耐性を持つコケ植物特有の光エネルギー制御機構の解明

植物は効率の良い光合成反応を維持するため、葉緑体チラコイド膜で吸収した光エネルギーを光化学系1(PSI)と光化学系2に必要量に調節し伝達する。本研究では、コケ植物(P. patens)で新しく発見されたLhcb9の光エネルギー制御機構を解明することを目的とする。生化学的・分光学的解析結果、Lhcb9は2種類の分子量を持つPSI超複合体の形成に重要であることが分かった。光環境変化に応答して、2種類のPSI超複合体の量比が変化することも分かった。系統樹解析によると、Lhcb9は緑藻から水平移動によって獲得したことが分かり、P. patensの進化の過程で重要な働きがあったと考えられる。時々刻々と変化する光環境および様々なストレス環境に対応するため、植物は葉緑体内における光エネルギー制御機構をその時々の環境に応じて変換していることが知られている。コケ植物は薄暗い環境を好んで生息するが、乾燥や強光に耐性を持つことが知られており、光エネルギー制御機構を理解する上で、コケ植物特有の重要な機能を持つことが考えられる。本研究では、コケ植物ヒメツリガネゴケを用いて、遺伝子ターゲッティングによるタグの導入および欠損株の作成を行い、得られた形質転換体を試験管内で生化学的に解析することで、植物の光環境適応機構の解明を目指す。本年度は、まず野生型を用いて、葉緑体の粗精製、チラコイド膜の精製をショ糖密度勾配超遠心によって行った。その結果、ヒメツリガネゴケの光化学系II複合体が他の植物に比べて大きいことが示唆された。チラコイド膜タンパク質を網羅的に解析するため、二次元電気泳動による解析条件の検討を行った。また、各精製サンプルの質量を比較解析するため、ゲル濾過クロマトグラフィーによる解析条件の検討を行った。集光アンテナタンパク質の画分を精製し、分光学的に解析を行ったところ、他の植物には無い波長の蛍光を放出することが分かった。そして、LHCIIの中でも、ヒメツリガネゴケ特有のLHCIIであるLhcb9に着目し、高純度で精製するため、His-tagを導入することを試みた。Lhcb9-His株を用いて、現在、カラムクロマトグラフィーによる精製を行い、複合体形成及び分光学的解析を進めている。植物は葉緑体チラコイド膜に存在する光化学系タンパク質と集光アンテナタンパク質の相互作用を様々な様式で変換させることで、効率の良い光合成反応を維持していることが知られている。本研究では、ゲノム解読によって新しく発見されたコケ植物ヒメツリガネゴケ(Physcomitrella patens)特有の集光アンテナタンパク質(Lhcb9)に着目し、生化学的解析を主軸に研究を行った。ショ糖密度勾配超遠心による光化学系タンパク質複合体の分離を行ったところ、P. patensには、陸上植物に存在する光化学系1(PSI)超複合体に加えて、Lhcb9が特異的に結合し分子量の大きいPSI超複合体も存在していることが分かった。Lhcb9の欠損株の解析を行った結果、通常のPSI超複合体は形成されるが、大きいPSI超複合体は形成されなかった。Lhcb9-His変異株を作成し、ニッケルカラム精製を行ったところ、Lhcb9とPSI超複合体が結合していることを裏付けることができた。時間分解蛍光解析によって、大きいPSI超複合体での光エネルギー伝達も確認した。これらの結果は、P. patensには2種類のアンテナサイズを持つPSI超複合体が存在することを示唆する。また、光環境変化によるストレスを与えると、Lhcb9を含むPSI超複合体が減少することが分かったことから、Lhcb9による光エネルギー伝達の調節が行われていることも考えられる。系統樹解析によると、P. patensが持つ集光アンテナタンパク質の中で、唯一Lhcb9は緑藻のそれと相同性が高いことが分かり、植物が陸上に進出する際の光エネルギー制御機構に重要であった可能性も示唆された。植物は時々刻々と変化する環境ストレスに応答する際、葉緑体チラコイド膜に存在する光合成関連タンパク質を再編成していることが知られているが、その機構の詳細については明らかとなっていないことが未だ多い。多くの植物では、光エネルギーを吸収する集光アンテナタンパク質(LHCII)が重要な働きをしていることが知られている。本研究では、薄暗い環境を好んで生息するが、乾燥と強光にも耐性を持つコケ植物ヒメツリガネゴケを用いて、コケ特有のLHCIIであるLhcb9に着目して研究を行っている。今年度は、ショ糖密度勾配によるチラコイド膜タンパク質の分離方法を再検討した。その結果、コケ光化学系複合体は比較的安定して存在していることが示唆された。

また、遺伝子ターゲッティングによるLhcb9欠損株の作製を行った。Lhcb9欠損株では、光化学系複合体形成が弱くなっていることが分かった。このことから、Lhcb9は複合体形成に重要な因子であることが示唆される。ヒメツリガネゴケのチラコイド膜タンパク質に関しては、まだほとんど情報がないので、プロテオミクスアプローチによる解析を行った。二次元電気泳動によるタンパク質スポットの分離を行い、質量分析による解析を行い、タンパク質同定を行った。Lhcb9欠損株でも同様に行い、スポットの欠失も確認した。現在、環境ストレスによって、どれだけのスポットが変化するか、またリン酸化状態についても検討を行っている。更に、遺伝子ターゲッティングによるLhcb9-His株の作製をし、ニッケル吸着カラムによるLhcb9の精製に成功した。Lhcb9-His変異株は、核コード由来のチラコイド膜タンパク質で最初にHis-tag付与が成功した株で、重要な変異株である。今後は、Lhcb9の複合体解析を進め、更に環境ストレスによる状態変化について明らかにする。ヒメツリガネゴケの生化学的手法の確立がまだ不十分なところがあり改善する必要はあるが、これまでに明らかとなっていないコケ植物特有の性質など見出すことができ、今後、生化学的解析を更に詳細に推し進めることで新規光エネルギー制御機構の解明に繋がる糸口を見出すことが充分にできると見込んでいる。25年度が最終年度であるため、記入しない。前年度に着手した解析法を更に改善し、より精度が上がったことが非常に大きく、今後の解析結果が明確になると思われる。また、チラコイド膜の精製に関しても、解析に適した状態での精製法を確立したので、不必要な人為的要因を排除した解析結果が得られるようになった。また、Lhcb9-His変異株とLhcb9欠損株が完成し、本研究における重要な材料が揃ったことで、今後の研究解析推進に大いに繋がる。今後は、形質転換体の作成を推し進め、生化学的解析との融合によって、野生型では分かり得ない事象を明らかにしていく。そのためには、形質転換体の作成と維持管理体制を整える必要がある。また、生化学的解析の技術的な向上も必要である。今後は、Lhcb9-His変異株を用いて、複合体解析を行う。解析の主な手法に二次元電気泳動解析とゲルろ過クロマトグラフィー、またショ糖密度勾配超遠心法を駆使し、詳細な解析結果を得ることを目指す。また、環境ストレスによって複合体形成の変化を見出す、環境ストレス条件を検討し、サンプルの収集を早急に行うことについても重視する。更に、コケ特有のLHCIIであるLhcb9の光環境適応機構への重要性を明らかにする。更に、Lhcb9欠損株を用いることで、複合体形成の変化と環境ストレスに対する耐性も明らかにすることで、コケ植物が持つ光環境適応機構の謎に迫る。
多様なコミュニケーションと知識の集積を支援するフィールド教育メディア構想

本研究では,フィールド研究用を支援するためのメディアとして,データ収集,情報交換/コミュニケーション,コンテンツ化の機能が有機的に結合した情報メディアの将来像をフィールド研究に利用しながら実証的に探ることである.平成20年度は野外体験学習を題材として,以下のように研究を進め,良い進歩が得られた.(a)野外体験学習の記録小学生の野外体験学習(具体的には京都大学の実験農場での実習)を題材として,その行動データの収集を行った.一日分の記録は,8人程度の生徒の行動を個人視点のカメラで撮影した30時間程度(8人×4時間)の映像となる.これらの映像記録を解析することにより,生徒がどこで何をしていたか,何を見ていたかに加え,何に興味を持ったか,お互いにどのようなコミュニケーションを行っていたか等を解析する良いデータとなることを確認し,データ取得方法としてまとめた.(b)野外体験記録の提示野外体験学習データの閲覧,予習・復習用のインタフェースとして,大規模ディスプレイ(タイルドディスプレイ)を用いた閲覧ツールを試作し,その効果を確かめた.その際には,実験農場関係者,引率教員等の意見を参考に,種々の機能を設計した結果,大量のデータを俯瞰する良い閲覧ツールとなるとともに,良い予習/復習データとなることを確認した.また,そのためのユーザインタフェースとして,複数人で操作できるジェスチャインタフェースを試作し,その効果を確かめた.(c)行動データの取得フィールド等での行動データを取得するための一手法として,生体信号である筋電位の計測とその利用方法について検討を行った.複数の電極を用いて多点計測を行うことを前提に,(i)全身的な動作を伴う場合の正確な計測,(ii)筋電位を用いたユーザインタフェース構築,の2点について研究を行い,各々良い成果が得られた.屋内外で身体動作や疲労などを計測するためのインタフェースをシステマティックに設計できる見通しが立った.本研究では,フィールド研究用を支援するためのメディアとして,データ収集,情報交換/コミュニケーション,コンテンツ化の機能が有機的に結合した情報メディアの将来像をフィールド研究に利用しながら実証的に探ることである.平成19年度は以下のように研究を進め,良い進歩が得られた.(a)ウェアラブルなカメラから得られる映像記録(個人行動記録)断片を中村らが提案する「隣接性」に基づいて関連付け,それが装着者の行動記録を検索するよい手設となることを明らかにした.具体的には,画像特徴,動き,位置,時刻等から重要な関連性を発見し,適合性フィードバックを用いながら検索することにより,検索キーに関連しそうなデータを効率よく探し,関連しそうなデータできるだけ拾いなぶら有用なものに絞り込んでいくことができる.今後,大量のデータについてその有効性を検証していく予定である.(b)映像通信を行いながらその行動記録をとる「遠隔対話型行動記録」を提案した.この枠組みでは,学習者や非熟練者がフィールドで行動する際に,遠隔地にいる指導者や専門家の指示をリアルタイムで受けながら作業や学習を行なうことを想定している.多くの人間が入り込むことが難しい場所や専門家を直接現地に呼ぶことが難しい場合などに利用できる.本研究では,そのためのプロトタイプシステムを試作し,実際にデータを収録した.また,そのデータを解析する手法を提案した.これにより,得られた記録が行われた作業内容の分析や訓練・教育用の記録として有用なものとなることがわかった.今後,このシステムを種々の場面で活用していくとともに,自動処理による行動記録のインデックス付与などを行っていく予定である.本研究では,フィールド研究用を支援するためのメディアとして,データ収集,情報交換/コミュニケーション,コンテンツ化の機能が有機的に結合した情報メディアの将来像をフィールド研究に利用しながら実証的に探ることである.平成20年度は野外体験学習を題材として,以下のように研究を進め,良い進歩が得られた.(a)野外体験学習の記録小学生の野外体験学習(具体的には京都大学の実験農場での実習)を題材として,その行動データの収集を行った.一日分の記録は,8人程度の生徒の行動を個人視点のカメラで撮影した30時間程度(8人×4時間)の映像となる.これらの映像記録を解析することにより,生徒がどこで何をしていたか,何を見ていたかに加え,何に興味を持ったか,お互いにどのようなコミュニケーションを行っていたか等を解析する良いデータとなることを確認し,データ取得方法としてまとめた.(b)野外体験記録の提示野外体験学習データの閲覧,予習・復習用のインタフェースとして,大規模ディスプレイ(タイルドディスプレイ)を用いた閲覧ツールを試作し,その効果を確かめた.その際には,実験農場関係者,引率教員等の意見を参考に,種々の機能を設計した結果,大量のデータを俯瞰する良い閲覧ツールとなるとともに,良い予習/復習データとなることを確認した.また,そのためのユーザインタフェースとして,複数人で操作できるジェスチャインタフェースを試作し,その効果を確かめた.(c)行動データの取得フィールド等での行動データを取得するための一手法として,生体信号である筋電位の計測とその利用方法について検討を行った.複数の電極を用いて多点計測を行うことを前提に,(i)全身的な動作を伴う場合の正確な計測,(ii)筋電位を用いたユーザインタフェース構築,の2点について研究を行い,各々良い成果が得られた.屋内外で身体動作や疲労などを計測するためのインタフェースをシステマティックに設計できる見通しが立った.
シュワン細胞の発現する神経細胞生存維持・軸索促進因子の解析‐神経再生における神経栄養因子、細胞接着因子を中心として‐

シュワン細胞は末梢神経の髄鞘を形成する細胞である。軸索が損傷され遠位部が変性すると、シュワン細胞自体が髄鞘を破壊し、小塊としてマクロファージに引き渡す。マクロファージは髄鞘を消化処理する。この一連のシュワン細胞の形態学変化と共に、シュワン細胞の産生する神経栄養因子と接着分子が変化する。栄養因子については、bFGFとNGF及びBDNFの産生が増強することが明らかになってきた。これらの栄養因子の受容体について調べたところ、bFGFの受容体(高親和性の)はシュワン細胞が基底膜と接する面において発現されることが分かった。再生軸索についても、基底膜に接する形質膜には発現されるが、シュワン細胞と接する部位には発現されないという興味深い事実が明らかになった。さらにTrkA,B,Cの発現を調べると、再生軸索には特にTrkAとBが強く発現される。ホスホタイロシンの免疫組織化学では、シュワン細胞内の反応は見当たらないが、再生軸索内には強いことから、Trkはシュワン細胞表面にはあってもその量は少ないものと考えられる。シュワン細胞の接着分子であるインテグリンについて調べた。インテグリンα_6サブユニットはシュワン細胞の接着因子であることが発達過程における発現パターンから明らかとなった。すなわちα_6Bが生後1日には見られるが、生体になるとα_6Aがとってかわる。この現象はシュワン細胞の髄鞘形成と関連するのではないかと考えている。現在in situhybridization法でα_6のmRNAの発現を発生と発達の経過で調べている。
小腸初回通過代謝における薬物相互作用のin vitro実験からの定量的予測

当研究室で提唱してきたITAM(intestinal transit, absorption and metabolism)modelを用いて、ヒトに経口投与された薬物の小腸初回通過効果における薬物相互作用を、in vitro実験から定量的に予測する道筋が示された。今後、本手法が改良されることにより、重篤な薬物相互作用を未然に回避できることが期待される。ヒト小腸ミクロソームを用いて、CYP3A4の基質としてテストステロンを、阻害薬としてはアゾール系抗真菌薬であるケトコナゾールを用いて、代謝阻害実験を行った。テストステロン6β-水酸化体の生成速度を、CYP3A4活性の指標とした。阻害実験結果をDixon plot解析しところ、ケトコナゾールはテストステロン6β-水酸化体の生成を競合的に阻害することが確認され、阻害定数(Ki値)は約3nMと算出された。次に、Caco-2細胞を用いた細胞内蓄積実験を行うことでケトコナゾールの細胞内非結合率を算出した。ヒト小腸ミクロソームを用いたミダゾラムの代謝実験を行い、さらにミクロソームへの非特異的結合を測定して、非結合型濃度基準のミカエリス定数(Km)および最大代謝速度(Vmax)を求めた。ミダゾラムのKm値およびVmax値、ケトコナゾールのKi値を用い、非結合型ケトコナゾールが小腸上皮細胞内で競合阻害的にミダゾラムの代謝を阻害するとの仮定のもと、ミダゾラムの小腸アベイラビリティ(Fg)を算出した。得られた予測値は0.92となり、ヒトで報告されている値(0.88)と近い値となった。今後は、他のCYP3A4基質についても、同様に相互作用の程度が定量的に予測できることを確認する予定である。Caco-2細胞を用いたエリスロマイシン(EM)の細胞内蓄積および輸送実験を行い、細胞内蓄積実験より細胞内非結合率を求めて、非結合型濃度基準の排出クリアランスを算出した。次に、CYP3A4基質としてテストステロン(TST)を用いて、ヒト小腸ミクロソームの代謝に対するEMのCYP3A4不活性化のパラメータを求めた。ヒト小腸ミクロソームとEMの接触時間、EM濃度を変えて、CYP3A4が種々の程度に不活性化されたヒト小腸ミクロソームを用いてTSTの代謝実験を行い、主代謝物である6β-水酸化体の生成速度を定量し、得られた阻害実験データからCYP3A4不活性化のパラメータ(K'app、kinact)値を算出した。得られたEMの輸送パラメータ、CYP3A4不活性化パラメータを、我々が報告してきたITAM(Intestinal Transit,Absorptionand Metabolism)モデルに組み込み、CYP3A4基質(トリアゾラムおよびミダゾラム)の小腸アベイラビリティ(Fg値)を算出した。エリスロマイシン併用時と非併用時のFg値を比較することで、エリスロマイシンの阻害効果を定量的に評価した。ミダゾラムとエリスロマイシンの併用については、ヒトにおける投与試験が報告されているので(Olkkola K.T.et al,Clin.Pharmacol.Ther.53:298-305,1993)、本モデルによるFgの予測値をヒトにおける報告値と比較することで、本予測法の妥当性を検証した。
レチノイン酸によるIL-13高産生炎症性Th細胞の制御とアレルギー治療法の研究

我々は、ビタミンA欠乏によってレチノイン酸シグナルが低下したマウスでは、腸間膜リンパ節樹状細胞によってIL-6依存的に誘導された食物抗原特異的IL-13高産生炎症性Th細胞が、アレルギー炎症反応の誘導に関与する可能性を見出した。仮にこの新規Th細胞をTh13細胞と呼ぶ。Th13細胞は、従来のTh2細胞や、既知のIL-13産生炎症性Th細胞(炎症性Th2細胞、super Th1細胞およびTh22細胞)とは異なり、IL-13とIL-9を高産生し、IL-4やIL-5などの他のTh2サイトカイン産生能が低い新規のTh細胞サブセットである。これまでの研究成果から、Th13細胞と既知のTh細胞サブセットの培養条件の違いを明確にし、IL-13産生能の促進または抑制因子や、それらの因子による他のサイトカイン産生能への影響も見出した。そこで本年度は、Th13細胞のマスター遺伝子および他のTh細胞サブセットと簡便に区別するためのマーカー分子を探索するため、最適化した誘導条件で培養したTh13細胞と、促進または抑制因子を添加して培養した細胞を用いて、DNAマイクロアレイによる網羅的解析を実施した。研究計画当初は、Th13細胞を誘導するビタミンA欠乏マウスの腸間膜リンパ節樹状細胞のDNAマイクロアレイ解析を行い、Th13細胞の誘導を促進または抑制する因子を探索する予定だったが、抗CD3抗体+抗CD28抗体を用いたシンプルな培養系でこれらの因子を見出すことができたため、高額なDNAマイクロアレイ解析の目的を変更した。産前産後休暇および育児休業の取得に伴い、平成30年7月30日より研究を一時中断したため、遅れていると評価した。1.DNAマイクロアレイで見出したTh13細胞のマスター遺伝子および細胞表面マーカーの候補遺伝子について、Th13細胞のIL-13産生能を促進または抑制する因子による発現パターンの影響や、既知のTh細胞サブセットとの発現レベルの違いを、real-time PCRおよびフローサイトメトリーを用いて検証する。2. IL-13レポーターマウスを用いてビタミンA欠乏マウスを作製し、レポーターの発現と、前述のDNAマイクロアレイ解析で見出したマスター遺伝子およびマーカー分子の発現パターンから、アレルギー炎症反応局所におけるTh13細胞の存在を検証する。我々は、ビタミンA欠乏によってレチノイン酸シグナルが低下したマウスでは、腸間膜リンパ節樹状細胞によってIL-6依存的に誘導された経口抗原特異的IL-13高産生炎症性Th細胞が、炎症部位へ移入し、アレルギー炎症反応の惹起・増悪に関与する可能性を見出した。IL-13高産生炎症性Th細胞は、ナイーブCD4T細胞をIL-6存在下で抗CD3+CD28抗体で活性化するだけでも誘導できた。この新規Th細胞の本態を突き止め、その分化誘導機序と、レチノイン酸による制御機構を明らかにするため、本年度は、当該Th細胞を誘導する至適条件の確立を目指した。1.IL-13レポーターマウスから単離したナイーブCD4T細胞を用いて、IL-13高産生炎症性Th細胞の誘導を促進または抑制するサイトカインをスクリーニングした。その結果、複数の候補因子を見出した。DO11.10/Rag2-KOマウスから単離したナイーブCD4T細胞を用いて、これらの候補因子を再検証したところ、IL-13レポーターマウスのCD4T細胞と逆の結果を示す因子があった。2.IL-13高産生炎症性Th細胞は、IL-4、IL-5およびIL-10などのTh2サイトカインの産生能は低いが、IL-9を強く産生することを見出した。しかし、IL-9がIL-13高産生能獲得にオートクラインに作用する証拠は得られなかった。3.レチノイン酸受容体逆作動薬BMS493の添加によって、IL-13高産生炎症性Th細胞の誘導は著しく増強された。そこにレチノイン酸受容体作動薬Am80を添加すると、その増強効果は抑制された。レチノイン酸受容体シグナルが、樹状細胞を介してばかりでなく、T細胞に直接的に作用することが示唆された。4.DNAマイクロアレイを利用して、IL-13高産生炎症性Th細胞の誘導に必要な遺伝子を探索し、複数の候補遺伝子を見出した。IL-13高産生炎症性Th細胞の誘導条件(抗体刺激時間、培養時間、サイトカイン産生誘導のための再刺激の方法と時間)を確立し、誘導促進因子と誘導抑制因子の候補因子を絞ることができた。当初予定していたIL-13以外のTh2サイトカイン産生を積極的に抑制するメカニズムの解析を実施するには至らなかったが、平成29年度に計画していた、レチノイン酸シグナルによる誘導制御の解析と、DNAマイクロアレイによる網羅的解析に着手することができたため、おおむね順調に進展していると評価した。本研究は、Th13細胞の本態を突き止め、アレルギー炎症疾患における役割を検証する。1.ナイーブCD4陽性T細胞をIL-

6存在下で抗CD3+CD28抗体で活性化し、Th13細胞を誘導している途中の培養上清中には、低濃度のIL-4(従来のTh2細胞誘導に使われるIL-4の1/10程度の濃度)が検出された。低濃度のIL-4は、CD4陽性T細胞のIL-4、IL-5またはIL-10産生を誘導せずに、十分量のIL-13産生を誘導した。2.ナイーブCD4陽性T細胞をIL-4存在下で活性化するとき、レチノイン酸受容体逆作動薬BMS493を添加すると、CD4陽性T細胞のIL-13とIL-9産生は促進され、IL-5産生は抑制された。3.Th9細胞は、Th9誘導条件であるIL-4+TGF-β存在下で3日間抗CD3+CD28抗体で刺激した直後に、IL-9産生のピークがあり、培養を続けていくとその産生は低下し、3日後にはほとんど検出できなかった。一方、Th13細胞は、3日後の抗体刺激後、さらに培養を続けた方が、IL-13産生が強く誘導され、IL-9産生も低下しなかった。4.食物抗原を経口投与したビタミンA欠乏マウスの腸間膜リンパ節からCD4陽性T細胞を採取し、サイトカイン産生能を測定したところ、IL-13とIL-9産生が亢進していることが判明した。ビタミンA正常マウスと比較して、IL-4やIL-5産生も亢進していたが、その産生量はIL-13とIL-9と比較して非常に低量だった。IL-13高産生炎症性Th細胞(Th13細胞)の誘導促進機構や他の類似Th細胞との相違点が明確化でき、生体内で食物抗原特異的Th13細胞が誘導されている可能性も見出せたため、おおむね順調に進展していると評価した。我々は、ビタミンA欠乏によってレチノイン酸シグナルが低下したマウスでは、腸間膜リンパ節樹状細胞によってIL-6依存的に誘導された食物抗原特異的IL-13高産生炎症性Th細胞が、アレルギー炎症反応の誘導に関与する可能性を見出した。仮にこの新規Th細胞をTh13細胞と呼ぶ。Th13細胞は、従来のTh2細胞や、既知のIL-13産生炎症性Th細胞(炎症性Th2細胞、super Th1細胞およびTh22細胞)とは異なり、IL-13とIL-9を高産生し、IL-4やIL-5などの他のTh2サイトカイン産生能が低い新規のTh細胞サブセットである。これまでの研究成果から、Th13細胞と既知のTh細胞サブセットの培養条件の違いを明確にし、IL-13産生能の促進または抑制因子や、それらの因子による他のサイトカイン産生能への影響も見出した。そこで本年度は、Th13細胞のマスター遺伝子および他のTh細胞サブセットと簡便に区別するためのマーカー分子を探索するため、最適化した誘導条件で培養したTh13細胞と、促進または抑制因子を添加して培養した細胞を用いて、DNAマイクロアレイによる網羅的解析を実施した。研究計画当初は、Th13細胞を誘導するビタミンA欠乏マウスの腸間膜リンパ節樹状細胞のDNAマイクロアレイ解析を行い、Th13細胞の誘導を促進または抑制する因子を探索する予定だったが、抗CD3抗体+抗CD28抗体を用いたシンプルな培養系でこれらの因子を見出すことができたため、高額なDNAマイクロアレイ解析の目的を変更した。
複数アンテナと3D建物情報を利用したGNSSによる移動体精密位置決定の研究

前年度まで、3D建物地図支援による、GNSSの高精度測位技術開発において、3D地図とGNSSのシミュレーションソフトの開発を行い、その結果を検証してきました。2018年度は、開発してきた3D地図とGNSSシミュレーションソフトで、RTKの性能を予測する部分の精度を向上させることに力をそそいだ。銀座及び日比谷付近で取得したデータで検証したところ、受信機毎に予測性能を向上させる方法があることがわかり、また衛星が可視(電波を受信可能となってから)となってから、数秒間待つことが重要であることを明らかにすることができた。衛星ごとにどの程度の時間待ったかも示した。シミュレーション結果と、比較対象となる受信機の実RTK性能が異なった原因の1つとして、測量級受信機はもともとRTKで利用する搬送波位相を品質のよいものを選んで出力する傾向があり、一方、廉価版受信機は厳しくチェックしていない傾向があった。これらは新たな知見であり、今後同様の研究を行う研究者に有益な情報であると考える。また、本研究課題で利用した3D地図は、非常に高精度なものではなく、研究者であれば購入することのできるレベルのもので、1m程度の精度を担保している。複数アンテナについては、初年度にある程度検証済みであるが、今年度は新たに、複数アンテナを利用した場合の、RTKの性能向上に関する実験を行った。現在、実験結果の検証を現在実施しているところであり、その結果が出次第、学会発表か査読論文で公開する予定である。H30年度の当初の研究計画の内容については、実施できている。研究課題であげていた、実験や検証はほぼ全て終了した。一方、3D建物地図を利用したRTKの予測シミュレーションについては、結果も出ていることから、現在査読論文に投稿中である。今後の研究推進方策として2点ある。まず研究成果を査読論文にすることで、他の研究者にとって有益な情報をより詳細に展開することである。2点目は、上記でも書いたように、複数アンテナの可能性を本研究課題で得た知見からさらにつきつめているところである。特に廉価版の高性能なGNSS受信機が2018年度終わりに出現したため、これら受信機を利用して、複数アンテナで高層ビル街の高精度測位をどこまで達成できるか見極めながら、今後も進めていく予定である。複数アンテナからの入力信号を数msの切り替えでスイッチングできる機器を長田電気の協力のもと開発した。当初想定していたスイッチングによる効果を、壁面近くのマルチパス環境で調査した。入力信号の切り替え自体は数msが限界であるが、5つのアンテナ各々にたいして、何ms継続するかを調査した。その結果、壁面近くのマルチパス環境では、1つのアンテナに対して200ms(最短設定時間)から1秒程度で効果があることがわかった。またアンテナの個数については、マルチパス波の遅延距離をまばらに変化させる点から多いほうが適当であることがわかった。実際の壁面横10m付近での実験結果では、通常の1つのアンテナと今回提案した5つのアンテナの精度を比較すると、最大水平誤差が約5mから約2mへ低減できることを確認した。また標準偏差についても同様に3分の1程度まで低減することができた。一方、問題点も存在した。それは、スイッチングによりGNSSの電波の搬送波位相が途切れてしまい、航法メッセージを解読することが困難であった点である。これは電波環境が良い状態で航法メッセージを取得すれば解消できる点であるが、搬送波位相を積極的に測位に利用できないデメリットがあることがわかった。当初から想定はされていたが、この改善策についてH29年度以降検討する予定である。当初想定していた、マルチパス環境での提案手法での誤差低減効果をきっちり確認することができた。また初年度は査読論文まで想定していなかったが、1本英語の査読論文を本内容で通すことができた。現在順調に進展していると考えている。3D建物地図支援による、GNSSの高精度測位技術開発において、3D地図とGNSSのシミュレーションソフトの開発を行い、その結果を検証した。高精度測位に必要な情報として、衛星からの直接波が届いているかいないかを判断する点がある。本研究では、東京都内の3D建物情報を複数購入し、複数の場所において、実際の観測データとシミュレーションデータより、直接波受信の判断ができているかできていないかを詳細に検証した。その結果、約80%の確率で、シミュレーションのみで直接波の有無を判断することができることがわかった。丸の内等の高層ビル街の多い場所では、若干この確率が低下した。このときの3D建物地図の精度は約1.5mである。ただし、3D建物データでは判別のできない陸橋や高架下のデータは除くものとした。またレイトレーシングのシミュレーションソフトは予定通り、市販のGPS Studioを利用した。上記の結果を踏まえて、さらに実際のRTK(cmレベルの高精度測位)の性能がどうなるか評価した。都内の中高層ビル街(海洋大近くの月島周辺)で、GNSS実観測データを用いたRTKの利便性が、約35%であるのに対して、シミュレーションのみで衛星選択をしたRTKの利便性は27%であった。少し違いはみられるものの、シミュレーションのみでRTKの性能をある程度予測ができていることがわかり、新たな知見を得ることができた。今後、さらにシミュレーションソフトの精度を向上させることが課題である。H29年度の当初の研究計画の内容については、実施できている。

本研究に関する国際学会での発表は1件(ITSNTフランス)、国内学会で1件実施しており、1つは査読付きの国際学会発表論文に相当する。現在、査読論文についても執筆中である。前年度まで、3D建物地図支援による、GNSSの高精度測位技術開発において、3D地図とGNSSのシミュレーションソフトの開発を行い、その結果を検証してきました。2018年度は、開発してきた3D地図とGNSSシミュレーションソフトで、RTKの性能を予測する部分の精度を向上させることに力をそそいだ。銀座及び日比谷付近で取得したデータで検証したところ、受信機毎に予測性能を向上させる方法があることがわかり、また衛星が可視(電波を受信可能となってから)となってから、数秒間待つことが重要であることを明らかにすることができた。衛星ごとにどの程度の時間待ったかも示した。シミュレーション結果と、比較対象となる受信機の実RTK性能が異なった原因の1つとして、測量級受信機はもともとRTKで利用する搬送波位相を品質のよいものを選んで出力する傾向があり、一方、廉価版受信機は厳しくチェックしていない傾向があった。これらは新たな知見であり、今後同様の研究を行う研究者に有益な情報であると考える。また、本研究課題で利用した3D地図は、非常に高精度なものではなく、研究者であれば購入することのできるレベルのもので、1m程度の精度を担保している。複数アンテナについては、初年度にある程度検証済みであるが、今年度は新たに、複数アンテナを利用した場合の、RTKの性能向上に関する実験を行った。現在、実験結果の検証を現在実施しているところであり、その結果が出次第、学会発表か査読論文で公開する予定である。H30年度の当初の研究計画の内容については、実施できている。研究課題であげていた、実験や検証はほぼ全て終了した。一方、3D建物地図を利用したRTKの予測シミュレーションについては、結果も出ていることから、現在査読論文に投稿中である。今後の研究の推進については、H28年度の課題であるアンテナスイッチング時の搬送波位相への影響をどの程度低減できるのか調査する。それ以外は予定どおり、3D地図を利用したマルチパス誤差低減について研究を進める。研究実績でも述べたように、シミュレーションソフトの精度向上を継続する必要がある。現在直接波の判定精度が約80%程度であり、この値を常に80%以上、できれば90%を目指したい。それには、地図の精度が必要なのかどうも含めて検証する。さらに3D建物地図とGNSSのシミュレーションのみでのRTK等の高精度測位の利便性予測についても、80%から90%程度での一致を目指したい。H30年度はH28年度とH29年度で提案した手法の2つを同時に検証することが含まれている。H28年度の複数アンテナ方式については、アンテナを動かす手法でも代用できることから、どちらかの手法を踏襲する予定である。またH29年度で提案した手法については、上記で述べたとおり、さらなるシミュレーションの精度改善と、実際にGNSS実観測データに直接波の情報を入力した時の効果について検証する予定である。今後の研究推進方策として2点ある。
小中学生の怒りの向社会的処理の特徴とそれを踏まえた心理教育プログラムの開発

研究1年目の計画に基づき、小中学生の怒りへの対処に関する国内外の研究論文をレビューした。データベースを用いて収集された英語文献および日本語文献について、小学生と中学生のそれぞれで整理・分析した。主な結果としては、攻撃行動などの不適切な対処に関する研究が多く、適応的な処理に焦点を当てたものが少ない、ということが明らかとなった。適応的な処理を測定する尺度も見当たらなかったことから、本研究テーマの中心となる尺度作成について、引き続き勧めていきたい。なおこれらの結果については、2018年度中に佐賀大学大学院学校教育学研究科紀要に2篇の論文で発表した。また、怒りの適応的な処理に関連して、中学生を対象とした実態調査を行った。結果は現在分析中であるが、中学生の怒りの処理の仕方の多様性がうかがえるものであった。この結果については、2019年度に学会発表または研究論文として公表予定である。さらに、怒りの処理に影響を及ぼす要因として、怒りの反すうに関する海外の尺度について、原著者から翻訳の許可を得たため、現在翻訳と逆翻訳の作業を行っている。本尺度については2019年度に調査を実施し、日本語版尺度の完成を目指す。・当初の予定通り、文献のレビューが行えた点・研究論文2篇を公表できた点・尺度作成に向けた予備的調査が行えた点・海外の尺度の翻訳許可が得られ、その作業が順調に進んでいる点2019年度は主に以下の3点を予定している。1)小中学生の怒りの適応的な処理に関する尺度案を確定し、調査を行う予定である。年度前半に調査を実施し、年度後半にデータを分析する。可能であれば年度内に研究結果を論文にまとめて学会誌に投稿する2)子どもの怒りの反すうに関する海外尺度の日本語版についても、同様に調査を行う予定である。1)同様のスケジュールで調査を行い、年度内の完成を目指す3)中学生の怒り対処の実態については、データ分析を終え、結果を2019年度の学会等で発表したい研究1年目の計画に基づき、小中学生の怒りへの対処に関する国内外の研究論文をレビューした。1)同様のスケジュールで調査を行い、年度内の完成を目指す3)中学生の怒り対処の実態については、データ分析を終え、結果を2019年度の学会等で発表したい研究分担者が年度途中で産休に入ったため、未使用額が発生した。当該分担者は今年度はじめより職場復帰をしているため、昨年度に予定していた執行計画の一部を今年度に執行する予定である。
犬の肥満細胞腫におけるc-kit変異解析とイマチニブ耐性を起こす二次変異の研究

本研究は、犬の肥満細胞腫に対してc-KIT変異様式の解析、メシル酸イマチニブの奏効性およびイマチニブ耐性を引き起こす二次変異について調査することを目的とした。方法は外科切除後の病理組織もしくは細胞診サンプルの一部からゲノムDNAを抽出した。調査対象とするエクソンはc-KITの一次変異が頻発するエクソン8、9、11、そして二次変異の発生が予想されるエクソン13、14、17とした。PCRにてc-KITの特定のエクソン領域を増幅し、PCR産物のダイレクト・シーケンシングを行った。研究成果1.犬の肥満細胞腫におけるc-KIT変異解析は26例にて実施した。c-KIT変異は13例(50.0%)で確認された。変異の内訳はエクソン11のITD変異は8例、エクソン8のITD変異は2例、エクソン11の欠損変異は2例(c.1663-1671delおよびc.1666-1671del)、エクソン11の点変異(c.1676T>A)が1例であった。エクソン11の欠損変異(c.1663-1671del)およびエクソン11の点変異(c.1676T>A)はいずれも既報にて報告されていない変異であった。2.26例のうちメシル酸イマチニブ±プレドニゾロンにて治療された犬は22例で、c-KIT変異ありが11例、c-KIT変異なしが11例であった。c-KIT変異が認められた犬のメシル酸イマチニブ±プレドニゾロンの奏効率は100%(11/11)、c-KIT変異が認められなかった犬の奏効率は27.3%(3/11)であった。メシル酸イマチニブへの感受性が認められた14例の奏効期間の中央値は134日(14-855日)であった。また、部分奏効群(n=3)の奏効期間の中央値は22日、完全奏効群(n=11)の奏効期間の中央値は188日となり、両群の奏効期間に有意差が認められた(p=0.0060)。3.本研究にて新規変異として確認されたエクソン11の欠損変異(c.1663-1671del)およびエクソン11の点変異(c.1676T>A)はメシル酸イマチニブに感受性であり、これらの変異は機能獲得型変異であることが示唆された。4.c-KIT変異を有し、メシル酸イマチニブに感受性のあった4症例でイマチニブ耐性後の二次変異の検索を実施したところ、1例でエクソン14に点変異(T699I)が確認された。この変異はヒトのGISTにおけるイマチニブ耐性で報告されている点変異(T670I)と同様と考えられた。

4.c-KIT変異を有し、メシル酸イマチニブに感受性のあった4症例でイマチニブ耐性後の二次変異の検索を実施したところ、1例でエクソン14に点変異(T699I)が確認された。この変異はヒトのGISTにおけるイマチニブ耐性で報告されている点変異(T670I)と同様と考えられた。
低学年児童を対象とした文字学習に関する包括的評価・支援方法の開発

文字学習が困難な児童に対する包括的な評価・支援方法の開発を目的として,読み書きに関する従来の研究成果の把握,小学校低学年における支援状況の調査,文字学習に関する継続的な支援を実施した。その結果から,支援を開始するための校内体制の整備,文字学習に関連する認知特性の詳細な把握,文字学習における動機づけへの配慮,個別から学級集団までの多様な学習場面の提供等の必要性を指摘した。本研究は,読み書きの初期学習に困難を示す子どもを対象として,個人特性としての発達や学習の状態を把握するとともに,子どもが置かれている学習環境を評価することを通して,その環境に応じた学習支援方法を開発することを目的としている。そこで平成20年度は,まず初期の読み書きに関する従来の研究成果をレビューし,支援方法の開発における検討課題を整理した。この成果は平成21年度中に論文としてまとめ,公表する予定である。さらに,そこで示された検討課題に関連する小学校における現在の支援状況を把握するために,新潟県の上越地域において1年生及び2年生の通常の学級を担任している全教師337名を対象として,「書き」を中心としたアンケート調査を実施した。その結果から,1年生では4.47%,2年生では5.37%の児童に対して,担任教師は書字に関する特別な学習支援が必要であると感じていることが明らかとなった。しかしながら,保護者からの支援の申し出はそのうちの30%台に留まっていた。また,日常の授業の中で,具体的な支援の方法を見出すことができず,それらの情報を求めている教師が多数存在していた。これらのことから,担任教師が適切に子どもの特性を把握し,しかも授業の中で日常的に実施できる支援方法の開発が求められていることが確認された。そこで,平成21年度以降は,このような支援方法の開発に向けた評価方法を試作し,臨床的に検証作業を進めていく。なお,この調査に関する成果は,平成21年度内に開催される国内の学会において公表するとともに,研究代表者が開設しているホームページにおいても公表する予定である。本研究は,読み書きの初期学習に困難を示す子どもを主たる対象として,個人特性としての発達や学習の状態,及び学習が実際に行われている場面特性を考慮した評価・支援方法を開発することを目的としている。そこで,平成21年度は,まず平成20年度より実施してきた書字のメカニズムや発達に関する文献及び図書の収集を継続して行い,書字学習支援において参考にできる研究内容の整理を進めた。また,研究成果公表の一環として,平成20年度に実施した調査研究の一部の結果を,第47回日本特殊教育学会においてポスター発表により公表した。合わせて,同学会において研究動向に関する資料の収集も行った。さらに,調査結果の一部を大学の研究紀要に論文として投稿した。一方,文字学習の初期段階における包括的な評価・支援方法の試作に向け,研究代表者が所属する大学の特別支援教育実践研究センター及び市内小学校において,実際の文字学習支援場面における子どもの学習の変化を継続的に観察・記録した。特に,文字表記に係わる認知機能(読みの状態,視写,聴写,書字結果の自己評価の状態等),運筆機能(筆記用具の把握形態,筆圧,筆速,筆順,手指の巧緻性等),動機づけ(書字学習に対する内発的動機づけ)の状態を中心に,学習環境(学校や家庭等における学習機会と学習の様子)の観点も踏まえながら学習過程を実践的に検討した。これらの研究成果を踏まえつつ,平成22年度においては,さらに臨床的な検討作業を進め,最終的には文字学習の初期にある子どもの発達特性に応じた包括的な支援方法の提案を行う予定である。本研究は,文字の初期学習につまずきを示す者を対象として,その発達的特性や認知特性を考慮するとともに,学習者が置かれている学習場面の特性を考慮した文字学習に関する評価・支援方法を開発することを目的として実施された。特に平成22年度は,それまでの研究成果を踏まえ,試作した評価・支援方法の改善を図るための臨床研究を継続した。具体的には,まず研究代表者が所属する大学の研究センターにおいて,発達障害,知的障害,肢体不自由などの障害のある者7名を対象として,隔週に1回ずつ書字の状況を把握したり日常の文字学習の様子について聞き取りを行ったりするとともに,その後の学習方法について本人と保護者に提案を行った。また,市内の小学校において,学習における特別な支援を求めていた児童35名を対象として放課後学習会を開催し,毎週1回ずつ文字学習を含む学習支援を実施して学習状況の変化を観察した。これらの臨床的研究を通して,読み書きに関連する認知機能や運筆機能の状態の評価方法を開発するとともに,他者との関係の中で,文字学習に対する意欲を引き出すための内発的動機づけに基づく支援方法を開発した。本研究では,文字学習に対する動機づけや他者とのかかわりが生起する状況の評価をその観点に含め,認知特性と共に学習環境を含めた包括的な評価・支援方法の開発に努めたが,さらにより多様な発達状態にある者への支援方法についても検討を進めた。なお,本研究を推進するために,日本特殊教育学会,日本心理学会,日本神経心理学会,アメリカ心理学会において最新の研究動向に関する資料の収集を行った。また,研究成果の一部は上越教育大学特別支援教育実践研究センター紀要等に論文として公表した。