hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
樹木の局所的な絶滅が景観レベルの種多様性に及ぼす影響の評価

景観スケールでの森林動態を、3通りのシナリオ、(1)原生林の厳格な保護、(2)里山における薪炭林維持、(3)現行通り、でシミュレートした。その結果、(1)のシナリオで絶滅をまぬがれる種が多かった。また、弾力性分析により、種の特性は(A)豊富な実生と稚樹によって個体群が維持される種、(B)大径木の存続によって個体群が維持される種の2通りに大別された。(A)は原生林保護で絶滅を免れる種が含まれた。人為攪乱の影響下にある景観では、ある程度の面積で原生林を保護することが種の絶滅確率を下げるために有効であると結論された。本研究は、森林における樹種の絶滅リスクの推定と景観レベルでの群集動態モデルの構築を目的とする。そのために、以下の研究をおこなう。(1)種子の散布距離、実生・稚樹・成木の成長および死亡率などの、全生活史を通じたパラメータを、群集構成種すべてについて定量化する。これに基づき、樹木の個体群動態を種間競争を加味したマトリクスモデルで記述する。(2)森林を有限で孤立した均質なパッチと仮定して、上記のマトリクスモデルにもとづいたシミュレーションをおこない、樹種の局所的な絶滅の過程を明らかにする。(3)現実の景観構造にもとづいてパッチを配置し、パッチ間を種子の長距離散布によってリンクさせたシミュレーションによって景観レベルでの種の多様性の変化を明らかにする。(4)景観構造を仮想的にさまざまに操作して上記のシミュレーションを繰り返し、景観構造と多様性との相互関係を明らかにする。(5)以上の結果を吟味することにより、景観レベルでの多様性の維持機構、および人間が景観構造を変えた場合の森林群集の応答反応を予測する。森林内の物理的・生物的な環境要因の測定を開始するとともに、種子、実生、稚樹、成木の成長・生死を観測し、次年度以降の調査基盤をすることを目的に研究をおこなった。また、これまでに長期観測得られたデータを解析し、本研究の大きな目標の一つであるモデルのプロトタイプを作成し、それに基づく解析をおこなった。モデルに用いた種として、耐陰性の比較的高いとされているアカシデと、逆に耐陰性の比較的低いとされているミズキの2種を選び、それぞれの生活史パラメータを、非撹乱林分のデータに基づいて比較した。具体的には、過去のデータを整理して生活史段階を当年生実生、実生、小稚樹、大稚樹、小若木、大若木、小成木、大成木の8段階に分け、それぞれの段階での滞留率、死亡率、次段階への移行率を計算して比較した。アカシデはどの段階においてもミズキよりも高い滞留率を示した。移行率については、ミズキは当年生実生実生の段階ではアカシデよりも高い値を示したが、小稚樹大稚樹の段階では逆となり、若木以上の毅階では、再びミズキが高い値を示した。ミズキなどの耐陰性の低いとされている樹木は、実生よりも稚樹の段階を抜けるのに撹乱を必要とすることが示唆される。死亡率を比較すると、実生など小さい段階ではアカシデの死亡率が高いが、稚樹や若木以降のステージではミズキの死亡率の方が高い。したがって、まだ完全に定着したとはいえない小さい段階での生活史特性は、必ずしも生活史全体を通じた耐陰性を反映するものではないと結論した。小林分での個体群動態をモデルで予測した結果、ミズキ個体群は数百年で局所的に絶滅したが、種子生産の多いアカシデは実生・稚樹バンクを形成し、絶滅までの時間がミズキに比べてはるかに長いことが示された。小川群落保護林で結実のみられたサクラ属の種子散布パターンをマイクロサテライトマーカーを用いて解析した。その結果、これらの樹種の種子は母樹から100200m以上はなれた場所に散布される場合がみられた。さらに、残りの67割の種子は母樹調査をした範囲(8ha)のさらに外から移入してきた種子であった。また、小川群落保護林の主要樹種を対象に、レフコヴィッチ行列を作成した。その結果、高木18種のうち、8種については閉じた行列とはならず、固有値や弾力性などの分析はできない樹種であった。現在の個体群サイズを1として200年間の動態を計算した結果、増加トレンドを示したものは5種、ほぼ維持されたのは2種、残りの11種は減少トレンドを示した。減少する11種のうち、2種は個体群サイズがほとんどゼロになってしまった。

これらの結果から、現在のかく乱レジームのもとで個体群が維持される種は少ないこと、出発点の母数に関係なく200年以内に絶滅する可能性の高いものがあること、パラメータのランダムなバラツキや出発点の母数の種間差を考えると、林分サイズによっては安定的に個体群が維持されることの難しい樹種が多いこと、などの結論が導かれる。固有地からみた現在の増減トレンドは、行列の弾力性を構成する各要素と相関があり、増加トレンドの種は繁殖と移行に関する弾力性が高い傾向があった。小川群落保護林周辺の土地利用(二次林、成熟林、人工林、草地等)間の移行確率を推定し、現在の土地利用が継続した場合の、景観レベルにおける主な樹木の絶滅確率を計算した。その結果、アカマツ、コナラなど人為攪乱に強く依存する種の優占度は低下の一途をたどり、反面、ブナやイタヤカエデなどの樹種は低い優占度ながらも存続することが示された。小川群落保護林の主要18樹種について、階層化したベイズ推定によって閉じた推移行列を作成することに成功した。この行列に基づき、林分の孤立化の影響として繁殖率が半分に減少(林分を囲む人工林、畑などに散布された種子は生き残らないことを想定)するものと仮定してシミュレーションをおこなったところ、コナラなど固有値(=期間増加率)の低い樹種にはほとんど影響がなく、むしろブナやイタヤカエデなど固有値の高い樹種への負の影響が強かった。弾力性解析の結果、成熟林において高い固有値を有する樹種は、実生稚樹段階での高い生存率に依存していた。したがって、実生の新規加入を減じるような土地利用は、ブナなどのいわゆる極相種へのダメージが大きい反面、ナラ類など二次林を構成する種への影響は低いものと考えられる。景観スケールにおける土地利用変化と林分スケールにおける林冠の種交代のパターンをそれぞれマトリクスで表し、マルコフ連鎖モデルによって統合するモデルを構築し、シミュレーションをおこなった。種構成については、(1)では、景観全体でコナラの優占している現状からクリの優占するものに変化し、(2)でもほぼ同じ結果が得られた。一方(3)では、クリだけではなくカスミザクラの優占度も増加した。絶滅確率については、(2)の原生林保護により絶滅をまぬがれる種群があり、とくに出現頻度の低い種の絶滅確率が低下することが示された。北茨城の森林に出現する種特性のパターンを、推移確率モデルから計算される弾力性分析に基づいて九州の照葉樹林と比較した。その結果、群集を構成する種の集合メカニズムは互いにほぼ同じであり、(A)人為による撹乱によって敏感に個体群サイズを低下させる種と、逆に(B)人為撹乱がない状況下では個体群サイズが低下する種に大きく大別されることが示された。(A)のタイプが原生林保護によって絶滅確率が低下する種群であり、(B)のタイプは人為撹乱が森林景観内で卓越している状況下では、原生林をとくに保護しなくとも絶滅の確率が低い種群である。また、東北の冷温帯渓畔林についても同様に比較した結果、渓畔林を構成する種には(B)のタイプが含まれず、渓畔林には人為撹乱によって有利になる種が生育しないことが示された。以上のことから、人為撹乱の影響下にある森林景観においては、ある程度の面積で原生林を保全することが種の絶滅確率を下げるために有効であること、とくに浮畔域の保全が重要であると結論された。
脊髄を介する鎮痛機構のネットワークの解明

SDラットの髄腔内にカテーテルを先端が腰部にくるように留置し、1週間後に鎮痛実験を行った。鎮痛実験にはTail flick testとFormalin testを用い、各薬物4投与量(各投与量8匹ずつ)を髄腔内に投与して50%有効量(ED_<50>)を求めた。次に各薬物の1/2ED_<50>、1/4ED_<50>、1/8ED_<50>、1/16ED_<50>を用いて、2薬物併用投与による効果をisobolographic graphic analysisにより検討した。用いた薬物は、ミダゾラム(GABA_A受容体作用薬)、AP-5(NMDA受容体拮抗薬)、YM872(AMPA受容体拮抗薬)、ブピバカイン(局所麻酔薬)、クロニジン(α2受容体作用薬)、セロトニン(セロトニン受容体作用薬)、エピバチジン(アセチルコリン受容体作用薬)であった。いずれの薬物もTail flick testとFormalin testともに投与量に比例する鎮痛効果を認めED_<50>算出が可能であった。ミダゾラムとAP-5、YM872、ブピバカイン、クロニジン、セロトニン、エピバチジン、AP-5とYM872、ブピバカイン、クロニジン、セロトニン、エピバチジン、YM872とブピバカイン、クロニジン、セロトニン、エピバチジン、ブピバカインとクロニジン、セロトニン、エピバチジン、クロニジンとセロトニン、エピバチジン、セロトニンとエピバチジン全ての組み合わせの検討を行った。ブピバカインとAP-5、クロニジン、エピバチジンとYM872、クロニジン、ミダゾラムとセロトニンのTail flick test、エピバチジンとセロトニン、クロニジンのFormalin test phase1で相加作用、ブピバカインとセロトニン、エピバチジンとミダゾラムのformalin test phase2で拮抗作用が見られ、セロトニンとミダゾラム、エピバチジンとセロトニン、クロニジンのFormalin test phase2で相互作用が認められなかった。その他の組み合わせでは相乗効果が認められた。SDラットに髄腔内カテーテルを先端が腰部にくるように留置し、1週間後に実験を行った。ミダゾラム、AP-5(NMDAantagonist)、YM872(AMPAantagonist)、ブピバカイン、エピバチジン(nicotinic acethylcholine agonist)、セロトニン、クロニジン(α_2 agonist)の各々の薬物各4投与量を髄腔内に投与した。Tail flick test、Formalin testを行った。各投与量各テスト8匹ずつのラットを用いた。各薬物とも両テストで投与量依存性の効果がみられた。ED_<50>はTail flick testで、ミダゾラム1.6μg、AP-5 5.5μg、YM872 1.0μg、ブピバカイン7.0μg、エピバチジン32.0ng、セロトニン35.4μg、クロニジン0.26μgえあった。Formalin testのphase1、phase2のED_<50>は、各々ミダゾラム1.3μg、1.2μg、AP-5 7.6μg、1.4μg、YM872 0.24μg、0.21μg、ブピバカイン5.6μg、3.3μg、エピバチジン

37.4ng、26.8ng、セロトニン5.6μg、3.3μg、クロニジン0.12μg、0.13μgであった。相互作用の検討では、まずミダゾラムとAP-5、あるいはYM872の混合投与でFormalin testを行った。ミダゾラムとAP-5の混合では、ミダゾラム、AP-5のED_<50>は、各々0.012μg、0.014μg(phase1)、0.27μg、0.32μg(phase2)、ミダゾラムとYM872の混合では、ミダゾラム、YM872のED_<50>は、各々0.09μg、0.015μg(phase1)、0.35μg、0.058μg(phase2)であった。Phase1、2ともにミダゾラムとAP-5あるいはYM872の間には相乗効果が認められた。SDラットに髄腔内カテーテルを先端が腰部にくるように留置し、1週間後に実験を行った。カーテルから2種類の薬物を混合で投与して、Tail flick test、Formal inutestを用いて鎮痛作用、副作用を検討した。これまでに50%有効量(ED_<50>。)がわかっている以下の薬物の1/2ED_<50>、1/4ED_<50>、1/8ED_<50>、1/16ED_<50>の組み合わせ投与で、相互作用を検討した。ミダゾラムとクロニジンでは、ED_<50>が、Tail flick testにおいて、クロニジン0.05μg(単独では0.26μg)、ミダゾラム0.29μg(単独では1.57μg)に、Formalin test phase 1ではクロニジン0.005μg(単独では0.12μg)、ミダゾラム0.05μg(単独では1.34μg)に、Formalin test phase 2ではクロニジン0.O15μg(単独では0.13μg)、ミダゾラム0.13μg(単独では1.21μg)に減少し、運動障害などの副作用も混合投与による増加はみられなかった。従って脊髄において、クロニジンとAP-5、YM872、ミダゾラムは熱刺激、炎症性刺激に対して相乗的に鎮痛作用を生じることがわかった。SDラットの髄腔内にカテーテルを先端が腰部にくるように留置し、1週間後に鎮痛実験を行った。鎮痛実験にはTail flick testとFormalin testを用い、すでに50%有効量(ED_<50>)を求めている以下の薬物の併用投与による効果をisobolographic analysisにより検討した。各薬物の1/2ED_<50>、1/4ED_<50>、1/8ED_<50>、1/16ED_<50>を用いて、AP-5(NMDA受容体拮抗薬)、YM872(AMPA受容体拮抗薬)とクロニジン(α2受容体作用薬)、セロトニン(セロトニン受容体作用薬)、エピバチジン(アセチルコリン受容体作用薬)の、さらにクロニジン、セロトニン、エピバチジン相互間の併用効果を検討した。
膜蛋白Notchによる分化抑制の細胞内分子機構

Notchは細胞外にEGFモチーフをもつ膜蛋白で、リガンド刺激で活性化されると分化を抑制する。細胞外ドメインが欠落すると恒常的活性化型になり、白血病や乳癌等を引き起こす。活性型Notchから分化抑制に至る細胞内分子機構には不明の点が多いが、我々が同定したbHLH型転写因子Hes1,Hes5の関与が示唆されている。そこで本研究ではNotchによる癌化機構を明らかにするために、神経分化をモデル系としてNotch経路におけるHesの役割について解析を行った。まず、活性型Notchによって内在性のHes1とHes5の発現が増加したので、両遺伝子がNotchの機能に必要がどうかを調べるために、Hes1あるいはHes5が欠損したマウス、およびHes1とHes5が同時に欠損したマウスを作製した。これらのマウスから調製した細胞に対して、活性型Notchを発現するレトロウイルスを感染させて分化制御を調べた。その結果、Hes1あるいはHes5のどちらかのみが欠損した場合には野生型のときと同様、Notchによる分化抑制がみられたのに対して、Hes1とHes5が同時に欠損したときにはNotchによる分化抑制が解除された。すなわち、(1)Hes1かHes5のどちらかがあればNotchは分化抑制できること、そして(2)両遺伝子はNotchの下流で必須のエフェクターとして機能することが明らかとなった。HesはbHLH型分化決定因子の機能を阻害して分化を抑制することが知られている。これらの結果から、哺乳動物の細胞分化は「Notch→Hes1/Hes5┫bHLH型分化決定因子」(→促進;┫抑制)という経路で制御されることが示された。ただ、Hes1とHes5が同時に欠損した場合でもNotchによって分化抑制を受けている細胞が少しみられたことから、Hes1とHes5以外にもNotchの下流で機能する因子の存在が示唆された。今後は、この未知の因子の探索を行い、Notch経路の全体像を明らかにしていきたい。
ｍｉＲＮＡサイレンシング複合体による新規ｍＲＮＡ分解機構の解析

1. miRNA発現制御機構におけるポリ(A)鎖短鎖化複合体の機能解析miRNAサイレンシング複合体の構成因子で、発現抑制の中心として機能するTNRC6とポリ(A)鎖短鎖化複合体による標的mRNA本体の分解と翻訳抑制の分子機構を明らかにすることを目的とした。遺伝学的な解析が容易な出芽酵母において、miRNAによる発現抑制機構の系の構築に成功した。この系を用いた解析により、TNRC6はポリ(A)鎖短鎖化複合体を介してポリ(A)鎖の短鎖化によらずmRNA本体の分解を促進し、さらに翻訳の開始段階を阻害していた。これら二つの機構には、デキャッピング促進因子が必須であることを見出した。本年度はデキャッピング促進因子のポリ(A)鎖短鎖化複合体との相互作用や、ATPase活性を欠失させた変異体を作製し、これらの変異体がTNRC6-ポリ(A)鎖短鎖化複合体による発現抑制に与える影響を検証した。また、TNRC6-ポリ(A)鎖短鎖化複合体による発現抑制に関与する新規因子を同定するため、遺伝学的スクリーニング系の条件検討を行った。2.品質管理機構におけるリボソーム結合因子Asc1の機能解析出現頻度の低いレアコドンをコードする配列は、リボソームの停滞を引き起こして翻訳を阻害(翻訳アレスト)する。この翻訳アレストに必須な因子Asc1を同定し機能解析を進めてきた。本年度、Asc1欠損株で検出される翻訳アレスト配列由来の異常翻訳産物の解析を行った。その結果、Asc1欠損株では、レアコドンの数に比例して+1RFSの頻度が上昇したが、最適コドンの連続配列では+1RFSは観察されなかった。また、Asc1欠損株での+1RFSを促進する因子として、リボソームに結合する因子を同定した。レアコドンがP-siteに位置した場合に生じる+1RFSを、Asc1が抑制して正常な読み枠を維持する分子機構が明らかとなった。27年度が最終年度であるため、記入しない。小分子RNAであるmiRNAによる発現抑制機構において、その発現抑制機構の本体であるTNRC6によるmRNA分解促進機構と翻訳抑制機構の詳細な分子機構は依然として不明である。本研究ではTNRC6による翻訳とポリ(A)鎖短鎖化非依存的にmRNAを分解する新規分子機構の詳細を明らかにすることを目的とした。遺伝学的な解析が容易な出芽酵母を用いて、ゼブラフィッシュのTNRC6をレポーターmRNAに人工的に結合させる(テザリング)解析系を構築し、以下の実験を行った。1)TNRC6と結合するデキャッピング活性化因子の同定TNRC6はデキャッピング因子のうちDhh1と相互作用し、TNRC6はCCR4-NOT複合体(ポリ(A)鎖短鎖化複合体)を介してDhhlと結合することが示唆された。さらに、Dhh1はTNRC6によるmRNA分解促進のみではなく翻訳抑制に必須であり、既知のポリ(A)鎖の短鎖化に依存した経路とは独立にmRNA分解促進と翻訳抑制が引き起こされることが見出された。2)TNRC6によるデキャッピング反応促進の観察TNRC6によってデキャッピング反応が促進されているかを調べるため、試験管内で実験を行った。TNRC6のテザリングによりデキャッピングされたレポーターmRNAのデキャッピングが促進されるか否かを観察した。その結果、TNRC6は翻訳とポリ(A)鎖に依存せずにデキャッピング反応を促進し、mRNA分解を促すことが初めて見出された。以上の研究成果を第一著者としてNucleic Acid Researchに投稿を行った。また、CCR4-NOT複合体に関する総説をFrontiers in Geneticsに共著者として投稿し、受理された。さらに、国内学会で6回、海外の学会で1回、研究成果を発表した。(13.研究発表参照)miRNAサイレンシング複合体によるmRNA分解促進機構と翻訳抑制機構の詳細な分子機構は不明な点が多く残されている。本研究ではmiRNAサイレンシング複合体因子であり発現抑制の中心因子であるTNRC6によるmRNA分解促進機構と翻訳抑制機構の詳細を明らかにすることを目的としている。これまでの研究より、遺伝学的な解析が容易な出芽酵母においてmiRNAサイレンシング機構の再現に成功した。ゼブラフィッシュ由来のTNRC6が出芽酵母のCCR4-NOT複合体(ポリ(A)短鎖化複合体)と相互作用し、キャップ構造除去反応(デキャッピング)を促進することで翻訳とポリ(A)鎖非依存的に5'側からmRNA分解を促進することが明らかとなった。TNRC6依存の翻訳抑制機構において、CCR4-NOT複合体はデキャッピング促進因子をリクルートすることで翻訳を抑制することを見出した。上記の研究成果について原著論文(Makino et al., J. Biol. Chem. 290, 8331-8347)を発表し、国際学会は1回、国内学会では4回の発表を行った。平成27年度もTNRC6とCCR4-NOT複合体を介したサイレンシングにおける、デキャッピング促進因子の機能解析を行う予定である。酵母遺伝学を用いたサイレンシングを担う因子の同定と、同定した因子についてヒト細胞由来の抽出液を用いた試験管内翻訳系で機能解析を進める予定である。1. miRNA

発現制御機構におけるポリ(A)鎖短鎖化複合体の機能解析miRNAサイレンシング複合体の構成因子で、発現抑制の中心として機能するTNRC6とポリ(A)鎖短鎖化複合体による標的mRNA本体の分解と翻訳抑制の分子機構を明らかにすることを目的とした。遺伝学的な解析が容易な出芽酵母において、miRNAによる発現抑制機構の系の構築に成功した。この系を用いた解析により、TNRC6はポリ(A)鎖短鎖化複合体を介してポリ(A)鎖の短鎖化によらずmRNA本体の分解を促進し、さらに翻訳の開始段階を阻害していた。これら二つの機構には、デキャッピング促進因子が必須であることを見出した。本年度はデキャッピング促進因子のポリ(A)鎖短鎖化複合体との相互作用や、ATPase活性を欠失させた変異体を作製し、これらの変異体がTNRC6-ポリ(A)鎖短鎖化複合体による発現抑制に与える影響を検証した。また、TNRC6-ポリ(A)鎖短鎖化複合体による発現抑制に関与する新規因子を同定するため、遺伝学的スクリーニング系の条件検討を行った。2.品質管理機構におけるリボソーム結合因子Asc1の機能解析出現頻度の低いレアコドンをコードする配列は、リボソームの停滞を引き起こして翻訳を阻害(翻訳アレスト)する。この翻訳アレストに必須な因子Asc1を同定し機能解析を進めてきた。本年度、Asc1欠損株で検出される翻訳アレスト配列由来の異常翻訳産物の解析を行った。その結果、Asc1欠損株では、レアコドンの数に比例して+1RFSの頻度が上昇したが、最適コドンの連続配列では+1RFSは観察されなかった。また、Asc1欠損株での+1RFSを促進する因子として、リボソームに結合する因子を同定した。レアコドンがP-siteに位置した場合に生じる+1RFSを、Asc1が抑制して正常な読み枠を維持する分子機構が明らかとなった。出芽酵母を用いた簡便な系により、miRNA制御の中心因子であるTNRC6とmRNA安定性制御因子の機能について明らかになりつつある。27年度が最終年度であるため、記入しない。TNRC6によるサイレンシングを担う酵母遺伝学を用いた翻訳因子の同定と、試験管内翻訳系を用いたヒト相同因子の機能解析を行う。代表的な低分子RNAであるmiRNAによるサイレンシング機構について、出芽酵母を用いた解析系を構築した。TNRC6によるmRNA分解促進と翻訳抑制機構において、CCR4-NOT複合体がデキャッピング複合体をリクルートすることが必須であることを見出した。現在までTNRC6によるmRNA分解促進機構について主に解析を行ってきた。デキャッピング促進因子Dhh1がTNRC6と相互作用しmRNA分解と翻訳抑制に必要であることは明らかとなったが、翻訳抑制機構における役割については未だ不明である。今後は、miRNAサイレンシング機構におけるDhh1の翻訳抑制の分子機構について解析を行う。
初期視覚系の神経回路に関する定量的評価と受容野特性の形成メカニズム

視覚系ニューロンの受容野刺激に対する反応は、受容野内外の刺激がもつ図形特徴の関係に依存して強度が変化する(刺激文脈依存的反応修飾)。これは脳が状況に依存して情報処理を最適化する現象であり、このメカニズムを解明することは脳の機能構築原理を理解する上で重要である。以下の点についてネコの初期視覚系(網膜-外側膝状体-一次視覚野)で実験的検討を行い、有意義な結果を得た。1)刺激文脈依存性は、網膜の段階から見られ、ステージが進むにつれて明瞭になった。2)活動相関を示したニューロンからなる神経回路で、刺激文脈依存性は共通性が見られた。3)この性質はボトムアップ、トップダウン双方の制御を示唆した。麻酔・非動化したネコを実験動物として、網膜神経節細胞と外側膝状体間、外側膝状体と大脳皮質一次視覚野間でニューロン活動を電気生理学的に同時記録し、活動相関と視覚応答特性を比較検討した。視野上で受容野が重なり合うニューロングループについて反応スパイクの相互相関解析、2次元ホワイトノイズ刺激による受容野の時空間構造の可視化、刺激方位、空間周波数、刺激位相に対するチューニングを比較した。H25年度は特に外側膝状体と一次視覚野の機能的結合の実態に関する解析を進めた。ニューロン活動はマルチユニット活動を対象とした。外側膝状体と一次視覚野の機能的結合を決める要因として、刺激方位に対するチューニングの類似性が上げられる。また、一次視覚野では、外側膝状体からの低空間周波数にチューニングした入力を、高空間周波数側にシフトさせるメカニズムが働いていることが示唆された。これらの結果はネコの網膜ー視床ー視覚野という初期視覚系において、視覚情報の性質を抽出するための受容野がどのように形成されているのかを定量的に解明するものであり、極めて重要な成果と言える。これらについては国内外の学会で公表すると共に、英文原著論文として国際専門誌に公表した。麻酔・非動化したネコを実験対象として、網膜神経節細胞と外側膝状体ニューロン、外側膝状体ニューロンと一次視覚野ニューロンの単一ニューロン活動の同時記録を行い、受容野が重なり合うニューロンペアで活動相互相関解析を行った。これにより機能的結合関係が確認されたニューロンペアについて、2次元ホワイトノイズ刺激による受容野の時空間構造の可視化、刺激方位・空間周波数・サイズを可変としたサブスペース刺激による受容野特性の解析を行った。当該年度には特に網膜と外側膝状体間の機能的神経回路の解析を進め、以下の様な重要な結果を得た。1)網膜神経節細胞、外側膝状体細胞ともに受容野は楕円形の構造であり、中心窩方向に向いていた。2)受容野が重なり合い、ONまたはOFFの反応サインが共通のニューロンの間で同様の方位に選択性を示す例が多かった。3)反応サインが逆のニューロンペアでは、空間的に離れた位置に受容野が見られた。4)網膜神経節細胞の受容野の時間構造は外側膝状体細胞のそれと極めて強い相関を示したが、外側膝状体ニューロンの反応時間幅は網膜神経節細胞医のそれよりも有意に長かった。これらの結果は、外側膝状体細胞が示す刺激方位選択的な応答特性が、網膜神経節細胞由来の楕円形の受容野構造を反映したものであり、外側膝状体レベルでの入力の収束によって、方位チューニングおよび空間周波数チューニングが先鋭化していることが示唆された。この成果は、従来の初期視覚系の受容野構造に関する理解を一新するものであり、極めて重要である。視覚系ニューロンの受容野刺激に対する反応は、受容野周囲の刺激がどのような特徴を持つかに依存して強度が変化する(刺激文脈依存的反応修飾または受容野周囲抑制)。この修飾の実態とメカニズムを明らかにすることは、脳の機能構築原理の理解に大いに貢献する。我々は1)ネコの網膜神経節細胞ー外側膝状体ー一次視覚野のニューロン活動を記録し、各処理ステージ間で活動相関を示すニューロングループの受容野周囲抑制の刺激特徴依存性を比較し、この性質が段階を経て形成されていく仕組みについて分析・報告した。また、この修飾現象の時空間的な広がりの経過は、これに関与する脳内ネットワークを明らかにする上で重要な情報である。我々は、2)刺激サイズを様々に変化させながら静止呈示することで受容野サイズと刺激範囲の関係と、修飾作用の強度を調べた。その結果、受容野近傍から生じる修飾は、オンセットが早く、また刺激特徴に対する選択性が見られなかった。これに対して、受容野から遠い場所に起源をもつ修飾作用は、オンセットが遅く、刺激特徴に対して明瞭な依存性が見られた。この結果は、受容野近傍からの修飾作用が同一領野内を起源とするのに対し、受容野から離れた場所に起源をもつ修飾は、高次領野からのフィードバックによることを示唆する。

この修飾は、処理ステージを経る毎に強まっていくとともに、合目的的性もまた明瞭になり、認知機能に直接貢献する性質へとなっていく。視覚神経科学前年度までに網膜神経節細胞と外側膝状体間結合に関する結合の実態を解明し、25年度は外側膝状体と一次視覚野間の結合の実態に関するデータ収集と解析を行い、その概要を明らかにした。これで当初の目的は順調に達成されているといえる。26年度は不足しているデータの収集と解析を行い、定量的なデータに基づく初期視覚系の神経回路を作成する作業を完成させる。本研究の目的である、初期視覚系の受容野構造および受容野特性がどのように構築されているのか、を網膜神経節細胞ー視床外側膝状体間、外側膝状体ー一次視覚野間のニューロン活動同時記録法によって解析する試みは概ね順調に進んでいるといえる。今年度および来年度はデータの量を増やし、各ステージ間の神経結合の収束比および受容野のオン・オフ極性の関係を正確に推定することが次なる課題である。以下の2点の研究を重点的に進める。1)ネコの網膜神経節細胞ー外側膝状体細胞間で直接結合を示すニューロンペアのうち、受容野の応答サインが同じでありながら受容野が離れているものについて、これが刺激文脈依存的な受容野サイズの変化に寄与しているかを調べる。2)マカクザルで、網膜ー外側膝状体ー一次視覚野間の同時記録を行い、色覚情報処理回路を定量評価する。このために、サルの脳定位装置を眼球内電気生理実験用に改良する。麻酔・非動化したネコの網膜神経節細胞ー視床外側膝状体ー大脳皮質一次視覚野間で、同時刺入した記録電極を用いてニューロン活動の多チャンネル記録・解析を行う。これにより一次視覚野に至るまでの神経回路における合目的的受容野特性形成メカニズムを正確に解明する。この目的のためには、網膜神経節細胞活動の安定した記録が実験の重要なポイントになる。サル初期視覚系の色覚情報処理回路に関する電気生理学実験を行う予定だったが、脳定位固定装置の改良が予定通りに進まなかったため、これに必要な経費の執行が行われなかった。しかし、視床ー大脳皮質間結合の定量解析の研究は当初の予定以上に進んだ。サル眼球内電気生理実験用脳定位固定装置の製作費用、ヒトの絵画鑑賞と脳の活動解析に関する眼球運動モニターシステムのために研究費を支出する。ネコ用の脳底固定装置の改造、およびニューロン活動多チャンネル計測用の多チャンネル増幅器の購入に約1,400,000円の支出を予定している。それ以外は実験のランニングコストおよび動物の飼育費用に充当する。
iPS細胞技術を用いた新規腫瘍浸潤T細胞のTCR塩基配列決定

本研究は腫瘍に浸潤した細胞障害性T細胞がどのようながん抗原を認識するT細胞レセプター(TCR)を有するか、TCRの配列決定、同定ならびに探索することを目的とする。TCRはa鎖とb鎖、あるいはg鎖とd鎖の二量体から構成され、前者の組み合わせからなるTCRをabTCR、後者の組み合わせからなるTCRをgdTCRと呼び、それぞれのTCRを持つT細胞はabT細胞、gdT細胞と呼ばれる。本研究においてabT細胞のa鎖とb鎖の塩基配列を決定する。a鎖とb鎖の組み合わせにより、一つの抗原を認識することから、1細胞のT細胞のa鎖とb鎖の塩基配列を決定しなければならない。腫瘍に浸潤したT細胞は十分量単離することが可能であるが、T細胞を1細胞にクローニングしなければならない。理論上、FACS sortingにより1細胞にクローニングが可能であり、1細胞からa鎖とb鎖の塩基配列を決定することは可能であるが、1細胞から確実にDNAを抽出、塩基配列決定することは困難である。そこで、T細胞から、確実にa鎖とb鎖の塩基配列を決定するために、単離したT細胞に山中因子を導入しiPS細胞化する。クローニングしたiPS細胞化したT細胞からa鎖とb鎖の塩基配列を決定する。iPS細胞化によりクローニングならびに塩基配列決定は非常に簡便化できる。本研究において、マウス腫瘍に浸潤した細胞障害性T細胞に山中因子(Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc)を導入し、TCRからの刺激なしで無限増殖する細胞を得た。T細胞はTCRからの刺激がない状態で増殖することが出来ないことから、iPS細胞を樹立したと判断した。また、ボランティアから得たヒト末梢細胞障害性T細胞に山中因子OCT3/4、SOX2、KLF4、LIN28、NANOG遺伝子を1ベクターに搭載したpDON-5 DNAを用いてiPS細胞の樹立に成功した。本研究の目的は腫瘍に浸潤した細胞障害性T細胞がどのようながん抗原を認識するT細胞レセプター(TCR)を有するか、TCRの配列決定、同定ならびに探索することを目的とする。a鎖は14番染色体、b鎖は7番染色体上に存在する。そこで、患者から得た貴重なT細胞から、確実にa鎖とb鎖の塩基配列を決定するために、単離したT細胞に山中因子を導入しiPS細胞化する。iPS細胞は無限増殖能を有することから、iPS細胞化したT細胞からコロニーをピックアップして容易にクローニングすることが可能となる。マウス腫瘍に浸潤した細胞障害性T細胞に山中因子を導入することにより、iPS細胞を樹立することに成功した。また、健常人末梢血から得た細胞障害性T細胞に山中因子をHuman iPS Cell Generation All-in-One Vectorを用いてiPS細胞の樹立を試みたが、iPS細胞の樹立に成功したものの、得られたクローン数が著しく少なく、樹立効率はかなり低かった。

T細胞はTCRからの刺激がない状態で増殖することが出来ないことから、iPS細胞を樹立したと判断した。また、ボランティアから得たヒト末梢細胞障害性T細胞に山中因子OCT3/4、SOX2、KLF4、LIN28、NANOG遺伝子を1ベクターに搭載したpDON-5 DNAを用いてiPS細胞の樹立に成功した。本研究の最終的な目的は癌患者の腫瘍に浸潤した細胞障害性T細胞からiPS細胞の樹立を行い、TCRの配列決定である。しかしながら、現状ではiPS細胞樹立効率が低く、腫瘍に浸潤した細胞障害性T細胞からのiPS細胞樹立は困難と考えられる。そこで、山中因子の導入方法ならびにiPS細胞の培養条件の最適化を行い、iPS細胞の樹立効率の向上を試み、最終的に腫瘍に浸潤した細胞障害性T細胞からのiPS細胞の樹立を目指す。
ダイヤモンドスピンセンサーを用いた室温ナノスピン変換

ダイヤモンド中の窒素ー空孔体複合中心(NV中心)を用いて、スピン波を計測することに成功した。NV中心にはバルクのダイヤモンド中の表面近傍(数十ナノメートル)に配置した複数のNV中心を用いた。イットリウム鉄ガーネット(YIG)中に表面スピン波を励起し、3ミリメートル以上の距離を伝搬させた後、複数のNV中心によりスピン波の信号を計測した。NV中心のスピン状態の分散とスピン波の分散において周波数が一致する条件でNV中心の信号強度が増強することを確認した。これにより、スピン波をミリメートル以上の長距離にわたり伝搬させた後、NV中心へと変換する機構を確立することができた。続いて、YIG上にプラチナ薄膜を蒸着しスピンホール効果によるスピントルクを印加してスピン波を変調し、この信号をNV中心により観測することを試みた(これにより、間接的にNV中心を用いてスピンホール効果を観測する。)。この際に、NV中心の信号はゼーマン分裂による静磁場計測ではなく、NV中心中のスピン状態の寿命を計測することによりスピン波の変調信号の計測を行った。スピンホール効果の生成する電流値に依存したNV中心スピンの寿命変化を観測した。しかしながら、温度変化による影響などその他の要因を取り除いて計測信号を考察する必要性があることを認識した。本年度中に、より高感度なスピン計測を必要とするスピン変換機構の実現を目指して、スピンエコー法等の時間分解スピン計測法を整備した。28年度が最終年度であるため、記入しない。スピン波からダイヤモンド中のNV中心へスピン情報を変換する研究を行った。具体的には、磁性絶縁体であるイットリウム鉄ガーネット(YIG)上において左端から右端へと伝搬する表面スピン波を励起する。この際に、YIG試料上の右端上にNV中心を含有するナノダイヤモンド粒子を予め分散しておき、左端から伝搬したスピン波によりNV中心中の単一スピンを励起して、スピン波からNV中心へのスピン変換を実現する実験を行った。先ず、YIG中に表面スピン波を励起し、且つ、NV中心の磁気共鳴周波数にも相当する印加磁場と励起マイクロ波周波数を見積もった。続いて、表面スピン波励起の確認を共焦点顕微鏡下で行った。また、独立にガラス基板上に分散した少数のナノダイヤモンドを含有したNV中心からの磁気共鳴信号検出に成功した。以上の準備を終え、スピン波励起とNV中心からのスピン信号計測を同時に観測可能な、マイクロ波と共焦点顕微鏡から成る装置の構築を終えることができた。予定していた、強磁性体の磁化をダイヤモンド中のNV中心を用いて直接計測することや、磁性体へのスピントルクによる変調等の計測には至っていないが、スピン波の励起パラメーターの最適化と少数のNV中心を含んだナノダイヤモンド粒子中のNV中心からの磁気共鳴信号の計測に成功しており、研究が進展しているため。)。先ず、スピン波励によるNV中心のスピン励起の計測の実現に注力したい。これにより、極小のスピン検出器としてのNV中心の有用性を実証することができる。この成果と、要素技術をもとに、より精細で高感度な計測が求められる、スピンホール効果の計測を、今後、成功させたい。
ニュートリノ実験を反映した理論の構築と次世代実験への提案

ヒッグス粒子を媒介とするレプトンフレイバーの破れを将来の加速器実験で観測する事を提案した論文二編を出版した。ヒッグス粒子を介したレプトンフレイバーの破れた相互作用は素粒子標準模型を超えたヒッグス湯川セクターの直接的証拠であり、重要な示唆を高エネルギー領域での模型に与えると期待される。一編目の論文は線形加速器に於いて実の軽いヒッグス粒子を生成しそれがタウレプトンとミューオンに崩壊する過程について考察した。線形加速器の高い測定精度により、現在の実験結果を考慮しても、最小超対称模型の範囲内でも十分に有意な信号が得られる場合があることがわかった。続く、二編目では、ミューオン蓄積リング或いは線形加速器の固定標的実験を念頭に、それらビームと原子核とのヒッグス粒子を媒介としたレプトンフレイバーの破れた深非弾性散乱の探索を試案した。この中で、我々はビームの高エネルギー化に伴う原子核内の海ボトムクォークの割合の上昇が信号の著しい増加をもたらす事を示した。また、掲載予定の三編目論文では、最小超対称模型に右巻きニュートリノを加えた枠組で、始状態又は、終状態にニュートリノを含むレプトンフレイバーの破れた相互作用の結合定数について調べた。以前の論文に於いて我々は将来の長基線ニュートリノ振動実験での、それら相互作用の観測可能性について議論している。我々が想定した理論的枠組みの範囲内では、全てのレプトンフレイバーの破れた相互作用の起源は、ニュートリノ湯川相互作用を通じて生じるスレプトン混合であり、その為、各々の相互作用の間には相関関係がある。我々は模型に内在するパラメタを走査し、ニュートリノを含む相互作用と含まない相互作用の間の相関を明らかにした。これにより、ニュートリノを含むレプトンフレイバーの破れた相互作用は、現在までの荷電レプトンセクターの実験結果から強く制限を受けることがわかった。長基線ニュートリノ振動実験に於ける物質効果の不定性、特に物質密度分布の作る不定性について系統的に論じた論文二編を出版した。本研究では先ず物質密度分布をフーリエ展開し、その最低次(0次)と1次の効果が全物質効果の中で主要な影響をもつ事を示し、次にそれら第0次及び第1次のフーリエ係数の間に相関がある事を数値的解析的に示した。この相関は非常に広い基線長領域(7500km程度迄)に於て、ほぼ全てのエネルギー領域で存在する。また一般に平均物質密度を高い精度で知る事は可能であるが、基線上の物質密度分布を正確に知る事は大変難しく第一フーリエ係数は容易に100%程度の誤差を持ち得る。これらの事実より此迄平均密度分布とその誤差のみを考慮して解析が行われてきた3000km程度の基線長の振動実験に於いて、密度分布とその誤差を組み入れる必要性を示した。併せて、以上の事情により、レプトンセクターのCP非依存性の観測に最適な実験設定は1500km程度のやや短い領域になる事も示した。また、現在、ニュートリノ振動実験を用いたフレイバーの破れの観測について、及び、線形加速器実験に於けるフレイバーの破れたヒッグス崩壊過程について、の二編を作成中である。
再石灰化療法の確立-口腔内唾液停滞量、pH、フッ素イオンの関与-

本研究では、口腔内で動く唾液の速さ、唾液のpH、フッ素の停滞に着目し、これらが口腔内で部位特異的に関与していることを解明し、臨床における再石灰化療法の基礎を確立させることを目的に研究を進めている。昨年度の実績として、In vitroにて牛歯に人工齲蝕を形成し、その上を上顎前歯部唇側面(UAB)と下顎前歯部舌側面(LAL)の流速で唾液基準ミネラル液を流した後、マイクロラジオグラフで脱灰深度1d (μm)、ミネラル喪失量ΔZ (vol%・μm)を計測することにより、UAB、LALでの唾液流速の差がエナメル質の再石灰化に及ぼす影響について検討を行った。その結果、ミネラル喪失量ΔZ (vol%・μm)において、LALが脱灰後の約40%の減少、UABが約3%の減少を示した。口腔内各部位の唾液量の違いは唾液フィルムの厚さや移動速度に影響を与え、プラーク中の細菌や酸の拡散により齲蝕の減少につながるとされていたが、今回の結果より、Ca、Pイオンの供給量が再石灰化に影響を及ぼすことが示唆された。また、本年度の実績として健全歯列を有する成人を対象に、上顎第一大臼歯頬側面(UPB)、UAB、LALにISFET電極(イオン感応性電界効果トランジスタ電極)を固定し、37°Cに加温した清涼飲料水(pH3.4)による刺激前後の口腔内pHモニタリング行った所、UPBについては、刺激後耳下腺唾液の直接的な影響を受け急激なpHの上昇後徐々に下降し安静状態のpHに、UABについては、あまり唾液の影響を受けず測定時間内に戻らず、LALについては、唾液により清涼飲料水がクリアランスされ、pHの動きも少なく、低い値から徐々に安静時のpHに戻るという3部位の部位特異的なpHの動きをとらえることができた。再石灰化させる要因の一つには唾液があげられるが、同一口腔内においても部位によってその環境は様々であり、再石灰化にも差異が認められる。本研究により口腔環境の診断、再石灰化療法には、部位特異的なアプローチを考察する必要性が考えられた。今まで行なわれてきた研究から、口腔内で行なわれている脱灰-再石灰化現象には唾液が大きく関与していることが言われている。本研究では、中でも、口腔内で動く唾液の速さ、唾液のpH、フッ素の停滞に着目し、これらが口腔内で部位特異的に関与していることを解明し、臨床における再石灰化療法の基礎を確立させることを目的に研究を進めている。本年度の実績として、口腔内の唾液クリアランスは各部位で異なること,最も優れているのが下顎前歯部舌側面(LAL)で最も劣っているのが上顎前歯部唇側面(UAB)であることを踏まえ、In vitroにて牛歯に人工齲蝕を形成し,その上をUABとLALの流速で唾液基準ミネラル液を流した後,マイクロラジオグラフで脱灰深度1d(μm),ミネラル喪失量ΔZ(vol%・μm)を計測することにより,UAB,LALでの唾液流速の差がエナメル質の再石灰化に及ぼす影響について検討を行った。その結果,脱灰深度1d(μm)に群間の差は認められなかったが,ミネラル喪失量ΔZ(vol%・μm)では,LALが脱灰後の約40%の減少,UABが約3%の減少を示した。口腔内各部位の唾液量の違いは唾液フィルムの厚さや移動速度に影響を与え,プラーク中の細菌や酸の拡散により,齲蝕の減少につながるとされていたが,今回の実験結果、つまり、再石灰化においても新鮮な人工唾液が十分に供給されているLALが最も優れており,逆のUABが最も劣っており,Ca,Pイオンの供給量が再石灰化に影響を及ぼすことが示唆された。

また、本年度の実績として健全歯列を有する成人を対象に、上顎第一大臼歯頬側面(UPB)、UAB、LALにISFET電極(イオン感応性電界効果トランジスタ電極)を固定し、37°Cに加温した清涼飲料水(pH3.4)による刺激前後の口腔内pHモニタリング行った所、UPBについては、刺激後耳下腺唾液の直接的な影響を受け急激なpHの上昇後徐々に下降し安静状態のpHに、UABについては、あまり唾液の影響を受けず測定時間内に戻らず、LALについては、唾液により清涼飲料水がクリアランスされ、pHの動きも少なく、低い値から徐々に安静時のpHに戻るという3部位の部位特異的なpHの動きをとらえることができた。再石灰化させる要因の一つには唾液があげられるが、同一口腔内においても部位によってその環境は様々であり、再石灰化にも差異が認められる。本研究により口腔環境の診断、再石灰化療法には、部位特異的なアプローチを考察する必要性が考えられた。
鉱物のマクロ,ミクロ構造と物性の実験,理論両面からの総合的研究

本研究では、鉱物を主とする固体物質について、各分野の研究者が各自の持つ特技・手法を用いて、物質のマクロからミクロにわたる物質の組織、構造、物理的性質について、有機的に連絡をとりつつ総合的に研究することを目的とした。特に最近進展してきた対称・結晶群理論や分子軌道法を主とするシミュレーション等の理論的研究も加味し、実験理論両面の融合をはかることに意義がある。平成4年秋に東京で、平成5年に金沢で研究集会を開催し、招待者、分担者の発表討議が行われた。これら講演要旨等は、別紙「研究成果報告書」にまとめたので、参照されたい。4班の研究グループの主要結果を簡略に記す。1)マクロ、ミクロ構造。珪酸鉱物のマクロ構造と、水と転位との関係の追求。エコンドライトとS型小惑星の分光スペクトルの類似性を発見した。SRを用いた超微少物質、結晶の構造解析法が成功した。またラウエ群決定法の新しい方法が見出され、将来性のあるものと信ずる。3)高温,高圧下での相平衡,構造,物性。ダイヤモンドの成長形の解析や、マグネシウム珪酸塩鉱物相のE,Fと超水型Bの結晶構造が解析された。酸化ゲルマニウムの圧力誘起がラス化とその転移エンタルピーが測定計算された。トリデマイトの温度に対する逐次相転位に関する構造研究が詳細にだされた。4)対称に関する理論とMDシミュレーション。MgSiO_3の温度、圧力による構造変化が計算され、未発見の新相が予測された。結晶群に対する頻度分布調査が進行中である。結晶軌道の概説,問題点が整理され、空間群の表に軌道をとり入れた案が提出された。更に多くの結晶、ガラスの構造解析もあるが省略する。本研究では、鉱物を主とする固体物質について、各分野の研究者が、各自のもつ特技・手法を用いて、物質のマクロからミクロにわたる物質構造,組織,物理的性質などのキャラクタリゼーションを行なうべく、有機的に連絡をとりつゝ、総合的に研究することを目的とする。特に、最近進展してきた対称・結晶群理論や分子軌道法を主とするシミュレーション等の理論的研究も加味し、実験・理論両面の融合をはかることに意義がある。本年は、2年間の総合研究の初年度である。平成4年11月30日,12月1日の2日間、東京大学の山上会議所で研究集会を開催した。招待講演者3名、分担者8名の研究発表を行なった。これらの講演要旨等は、別刷総合研究中間報告書」にまとめたので、これを参照されたい。種村のボルノイ解析法、飯島の炭素のナノチューブ、丸茂のオストヴァルトのステップ則を利用した低温型結晶の合成法と相転移の招待満演は分担者に感銘を与え、今後の研究に参考となったと信ずる。分担者の講演は、それぞれ成果をあげつつあり、来年度の成果が期待できそうである。隕石の原始的コンドライトのマクロ構造とS型小惑星の光学性、Co-Akermniteの変調構造と原子間距離の多様性,圧力誘起非晶質相転移と地球科学的意義,珪酸塩鉱物のMQシミュレーション、天然ダイヤモンド形成史の解明にとって重要な成長形成因の追求、ガーネットガラスのX線解析とMD計算、石英の変形と水の作用、微晶質石英の特徴とX線回折ピーク解析による3種への分類提案など、多岐にわたり成果をあげつゝある。同時にこれらの研究方法,手段など相互に得ることの多いものであった。これは次年度への研究発展のステップとなるものと信ずる。

本研究は平成4、5年度の2年間、20名の研究者が鉱物を主とする固体物質のマクロからミクロにわたって、組織、構造、物性について総合的に研究する事を目的とした。平成4年に東京で、平成5年に金沢で2回の研究会を開催した。研究グループにほぼそって、その概略を記す。詳しくは、別刷りならびに研究会要旨を参照されたい。1。光學、電子顕微鏡などを用いたマクロ・ミクロ構造の研究。石英の転位密度と水の量と正の相関。原始的エコンドライト鉱物と、S型小惑星の反射スペクトルの類似性。極微小結晶、薄片中の微小領域の組織、結晶構造解析は放射光を利用して成功。またラウエ群決定に新展開。超伝導結晶の臨界温度前後での解析。酸素イオン導電体のイオン拡散機構の解明。3。高温、高圧条件下での相平衡、分配、構造、物性。天然ダイヤモンドの成長形の考察。含水高温高圧鉱物(phases E,F,superhydrous B)の結晶化學的考察。kimberlitic xenocryst中のマントル・ガーネットに微小な6角柱状のhydroxy-apatiteを発見。GeO_2は6.5GPaで6配位をもつ非晶質相転移。GeO_2の高圧非晶質相の熱測定、転移、融解曲線の計算。tridymiteの逐次相転の解析。4。対称を基にした理論的考察。Co-akermaniteの変調構造解析に5次元超空間群を適用。MD法をMgSiO_3系へ適用し6相を再現しさらにBmcm高温相、C2/c高圧相の結晶構造を予言。ボン大學で作成された無機結晶データベース(ICSD)をもちいた結晶群の出現頻度の調査。日本、ドイツ、スイスの共同で導かれた結晶軌道の概説、問題点の整理、空間群の表の新提案。
プロレタリア文化運動研究：地方・メディア・パフォーマンス

本研究は、今年が初年度であるが、201517年度基盤研究(C)(15K02238)を受け継いでいる。研究代表者および研究分担者は、研究協力者とともに「昭和戦前期プロレタリア文化運動資料研究会」を組織し、この研究会の活動を通じてプロジェクトを遂行している。本研究プロジェクトでは、資料の調査と収集・整理を起点として、その画像を収録したDVD資料集の刊行をおこない、さらに資料集をふまえた研究論集の刊行という順序で研究活動を進めてきた。前回の基盤研究からスタートしたこの流れは、本年度で一巡した。ここまでの研究では、ガリ版刷りのニュースやチラシの分析を通して、戦前の文化運動の実態を部分的に明らかにすることができた。2018年9月には、昭和戦前期プロレタリア文化運動資料研究会の第6回研究会を二松学舎大学においておこない、今後5年間の研究活動について討議した。本年度の最大の成果は、論集『革命芸術プロレタリア文化運動』(中川成美・村田裕和編、森話社、2019年2月)を刊行したことである。本書は科研費研究成果公開促進費の助成を受けた。主な原稿は2017年度の申請時に完成していたものの、編集の過程でより充実した内容とすべく努力した。その他、[1]プロレタリア美術の周辺(プロキノ)や戦後の継承者たち(いわさきちひろ、丸木位里・俊、大塚睦など)についての研究、[2]浦西和彦旧蔵資料の調査(あきた文学資料館、2019年2月・3月)、[3]橋本英吉旧蔵資料調査(三島市立図書館、11月)、[4]大岡欣治旧蔵資料調査(関西勤労者教育協会、12月)、[5]企画展準備、などを実施した。これまでの研究活動を通じて、国内にはまだ多くの未発掘、あるいは未整理のエフェメラ資料(非公刊の印刷物・筆記資料)が残存していることが明らかになった。本年度は、これらの資料を保存している機関での予備的な調査を主に実施した。予備調査はおおむね順調に実施することができた。その結果、すでに刊行したDVD資料集に匹敵するほどの膨大な資料の存在が浮かび上がってきた。調査および情報整理についての一通りのノウハウの蓄積はあるものの、今後これらをどのように活用していくかは検討課題である。また、本プロジェクトでは研究成果をより広く一般市民に公開することにも力を入れたいと考えている。中でも最も実現させたいのが文学館における資料展示であった。幸い市立小樽文学館に引き受けていただくことができ、2019年度の実現に向けて順調に準備を進めている。2019年度は7月8月に市立小樽文学館において企画展を実施する。展示構成・展示資料についての検討も順調に進んでいる。また、8月には第7回研究会を北海道教育大学において実施する。その他、12回程度、本研究プロジェクトメンバーを中心としたワークショップもしくは、昨年度刊行した論集の合評会を実施する予定である。資料調査は、昨年度実施した機関での調査を継続する。その他、プロレタリア美術およびプロレタリア演劇関連の資料調査および関係者への聞き取り調査を予定している。調査対象は膨大であるため、研究の遂行に問題が生じる可能性も十分考えられるが、従来の経験を踏まえ、優先順位を定めつつ、重要な資料から順に報告を提出できるように時間・労力・資金のバランスを考慮しつつ、より有効な方策を常に模索することとしたい。その他、本研究会が2017年に刊行した『昭和戦前期プロレタリア文化運動資料集』を読む会が本プロジェクトとは別に組織された。今後の研究連携を検討していきたい。

これまでの研究活動を通じて、国内にはまだ多くの未発掘、あるいは未整理のエフェメラ資料(非公刊の印刷物・筆記資料)が残存していることが明らかになった。本年度は、これらの資料を保存している機関での予備的な調査を主に実施した。予備調査はおおむね順調に実施することができた。その結果、すでに刊行したDVD資料集に匹敵するほどの膨大な資料の存在が浮かび上がってきた。調査および情報整理についての一通りのノウハウの蓄積はあるものの、今後これらをどのように活用していくかは検討課題である。また、本プロジェクトでは研究成果をより広く一般市民に公開することにも力を入れたいと考えている。中でも最も実現させたいのが文学館における資料展示であった。幸い市立小樽文学館に引き受けていただくことができ、2019年度の実現に向けて順調に準備を進めている。2019年度は7月8月に市立小樽文学館において企画展を実施する。展示構成・展示資料についての検討も順調に進んでいる。また、8月には第7回研究会を北海道教育大学において実施する。その他、12回程度、本研究プロジェクトメンバーを中心としたワークショップもしくは、昨年度刊行した論集の合評会を実施する予定である。資料調査は、昨年度実施した機関での調査を継続する。その他、プロレタリア美術およびプロレタリア演劇関連の資料調査および関係者への聞き取り調査を予定している。調査対象は膨大であるため、研究の遂行に問題が生じる可能性も十分考えられるが、従来の経験を踏まえ、優先順位を定めつつ、重要な資料から順に報告を提出できるように時間・労力・資金のバランスを考慮しつつ、より有効な方策を常に模索することとしたい。その他、本研究会が2017年に刊行した『昭和戦前期プロレタリア文化運動資料集』を読む会が本プロジェクトとは別に組織された。今後の研究連携を検討していきたい。