hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ガドリニウム添加窒化アルミニウムを用いた新規紫外光発光デバイスの作製

1.研究目的Gd添加窒化アルミニウムからの紫外発光を新規な紫外発光デバイスの作製に応用することを最終目標として、MBE法とスパッタ法による、Gd添加のAlN膜作製条件の検討と紫外発光特性の評価を行った。2.スパッタ膜作製条件の検討Si基板上のスパッタ堆積Gd添加AlN膜の紫外発光特性の堆積条件依存性を調べた。Gd添加でAlN膜からの約315nmの紫外発光特性、膜の結晶品質と、ガス圧、ガス比、混入酸素濃度、堆積速度、基板温度等のスパッタ堆積条件との関連に関する知見を得た。3.MBE成長膜の光学特性の解析SiC基板上のMBE成長Gd添加AlN膜の紫外発光特性の光学特性の解析を行った。Gd添加AlN膜からの約315nmの紫外発光の発光特性を調べた。特にUVSOR(紫外シンクロトロン放射光)を用いた極低温測定で315nm(3.9eV)の発光の励起スペクトルを初めて観測した。発光機構についての検討を行った。4.研究成果発表これらの研究成果を、応用物理学会、第8回窒化物半導体国際会議で学会発表し、MRS学会プロシーディングス、Physica Status Solidi誌に論文投稿した。5.発光デバイス作製これらの成果をもとに、本研究の最終目的である新規紫外発光デバイスの作製を目指したが、作製にまでは至らなかった。
古典資料と法資料に関する比較文献学的研究-写本と初期印刷本-

第一に、文献資料において法学と文献学が交錯する場面を、研究遂行者毎に列挙し、相互に比較検討を行った。古代ギリシア法中心資料である法廷弁論家の資料とローマ法資料の関係を、大英図書館およびオクスフォード・ボドリアン図書館所蔵写本、さらに17世紀の古典学者兼法学者(裁判官)であったヤコブス・ホイエル(Jacobus Goyer)の蔵書目録調査(久保正彰東大名誉教授所有)より明らかにした(葛西)。また、非法律文献とされるホメロス、ギリシア悲劇、さらにローマ皇帝の賞賛演説集などにおける法概念ないし法思想を表す諸概念の分析を行った(安西。ヘンク)。さらに、フランス民法典の編纂者の一人、カンバセレスの文書(国学院大学図書館訴状東京)目録調査から明らかにした(松本)。これらの調査研究は内外ともに初めての試みであり近世以降の法学者の古写本蔵書には法文献と古典(弁論)文献が並存し蔵書目録では近接して記述されることがある。第二に、法学と古典学が「交錯」するという意味をどのように解釈するかについて研究会を開催し、考察を深めた。葛西はいわゆる「ギリシア法」の性格付けを、弁論術と法学の比較という観点から明らかにし、安西およびヘンクは古典資料のテキストクリティシズムという方法にしたがい、非法律文献と法律文献の語彙的共通性と、古典作品における「法的」行動の分析から明らかにした。松本はフランス民法典序章の抽象的法文の分析を行った。最後に、古典文献と法文献の境界は非常に曖昧であり、両者はむしろ連続する関係にある。従って、資料批判においても内容解釈においても、両ジャンルの文献を分断せず、相互利用することが不可欠である。本年度は2004年7月30日、北海道大学文学研究科において「古典資料と法資料に関する比較文献学的研究」第1回研究会を、2004年11月13日成蹊大学において第2回研究会を開催し、研究分担者の専門に根ざした発表を行い、比較の方法についての議論を深めた。各研究分担者は以下のような研究を遂行した。葛西は古代ギリシアについて、古典資料と法資料の両者の性格をあわせもつ法廷弁論作品について分析を行った。まず法廷弁論の写本と初期刊本の所在確認を行った(ケンブリッジ大学、ルイ・ジェルネ研究所(パリ))。またアリストテレス『弁論術』の注釈の準備を開始し、弁論作品における法の記述のテキスト上の異同について資料収集を開始した。デモステネスに関する論文を発表した。安西はエウリピデスのテクスト・コメンタリーを、写本と印刷本の比較を行いながら遂行している。1993年から2003年までに刊行されたKovacsによるエウリピデス校訂の批判を書評の形で発表した。ヘンクは後期ローマ帝国におけるキリスト教作家(アンミアーヌス・マルケリウス)の弁論作品における法律の記述について分析と写本の照合を行った。皇帝コンスタンティウスに関する記述について、東北学院大学において行われた西洋史学会で発表した。松本は、16世紀フランスの法資料について、特に裁判所の設立過程に関する資料を含む印刷本を収集し、分析した。そこでは裁判所設立における母型となる王令と、そのヴァリエーションによる各地での制度設立が観察される。このような王令の性質を革命後の新法との比較、関連という文脈においてとらえた論文をフランス民法典200周年記念論文集に寄稿した。ヘンク)。
細胞極性タンパク質ＬＧＮを介した紡錘体の配向制御機構の構造生物学的解析

細胞の非対称分裂は細胞の多様性を生み出す仕組みの一つであり,発生過程や組織構築に重要な役割を果たしている.細胞極性関連タンパク質mInscとLGNとが相互作用することで,細胞極性と紡錘体配向を制御している.mInsc-LGN複合体は細胞膜の適切な場所に再配置し,他のタンパク質と相互作用する.本研究課題では, mInscーLGN複合体の結晶構造を決定し,分子内相互作用により制御されているLGNの分子機構について検討した.LGNはパートナー分子との相互作用により細胞内局在と複合体の形成が制御されている.LGNはC末端領域の4つのGoLocoモチーフを介して3量体Gタンパク質のαサブユニット(Gα)と相互作用する.一方, LGNのN末端TPRドメインは,Inscuteable (mInsc)のN末端領域やNuMAのC末端領域と相互作用する.また,LGN自身のC末端領域も,LGN TPRドメインへ結合するパートナーとして知られている. LGNとパートナー分子複合体の詳細な分子機構を明らかにするために,当該年度はLGNの分子内相互作用について検討した.LGN TPRドメインとLGN C末端領域の相互作用に関与する最小領域を検討し,N末端側の8つのTPRモチーフと3,4番目のGoLocoモチーフ(LGN-LBD)を含む領域とが相互作用に重要であることを明らかにした.3,4番目のGoLocoモチーフはGαと相互作用するが,同じ領域を介してLGN TPRドメインとも相互作用することができることを示した.表面プラズモン共鳴法を用いてLGN TPRドメインとLGN-LBDの親和性を測定したところ, μMオーダーの解離定数を持つことが判明した.また,この領域はLGN TPRドメインに対しパートナー分子であるmIsncと競合関係にあり,LGN TPRドメインが形成するスーパーヘリクスの凹面を介して相互作用している可能性が示唆された.次に,LGNの分子内相互作用を検討するためLGN全長タンパク質の結晶化を行なった.完全長LGNタンパク質は,高濃度でアグリゲートする傾向があり結晶化は成功しなかった.そこで,N末端領域とC末端領域をトリミングしたところ,LGNタンパク質は良好な性質を示した.現在,結晶化を試みている.LGN N末端側TPRドメインはさまざまなパートナー分子への結合部位であるが,分子内相互作用に関わるLGN自身のC末端領域もLGN TPRドメインに結合する.当該年度は,LGNの詳細な分子機構を明らかにするために,全長型LGNタンパク質を用いてLGNの分子内相互作用がパートナー分子との結合に及ぼす影響ついて生化学的な検討を行った.LGNはGαi非存在下でmInscに結合し,Gαiの濃度依存的にmInscとの結合が増強されることを示した.また,Gαi非存在下ではNuMAに結合しないが,Gαiの濃度依存的にNuMAとの相互作用が増強することを確認した.一方,LGN TPRドメインはGαi非存在下でmInscにもNuMAにも効率よく結合することができる.全長型LGNは分子内相互作用を持つことで,パートナー分子に対して異なった応答を示した.昨年度に引き続き,全長型LGNの結晶化を試みた.完全長LGNタンパク質は高濃度でアグリゲートする傾向があったので,N末端側とC末端側の種間での保存性の低い領域をトリミングしたタンパク質を作成した.タンパク質の性質は改善し結晶化スクリーニングを進めているが,現在までに回折実験に適した結晶は得られていない.また,昨年度検討した分子内相互作用に必要なC末端領域に着目し,LGN TPRドメインとの間のリンカー領域を短縮したタンパク質を作成した.TPRドメインからC末端領域へ連結した場合,全長型タンパク質同様に単量体で存在した.逆にGoLocoモチーフからTPRドメインに連結した場合,多量体を形成した.このことから適切な分子内相互作用を維持するためにはLGN TPRドメインからC末端領域へ連結する必要があることが示された.現在,リンカーの長さを最適化し結晶化スクリーニングを進めている.細胞の非対称分裂は細胞の多様性を生み出す仕組みの一つであり,発生過程や組織構築に重要な役割を果たしている.細胞極性関連タンパク質mInscとLGNとが相互作用することで,細胞極性と紡錘体配向を制御している.mInsc-LGN複合体は細胞膜の適切な場所に再配置し,他のタンパク質と相互作用する.本研究課題では, mInscーLGN複合体の結晶構造を決定し,分子内相互作用により制御されているLGNの分子機構について検討した.細胞極性の形成過程において,LGNはパートナー分子との相互作用により細胞内の局在と複合体の形成が制御されている. Inscutebale (mInsc)はLGNのN末端側TPRモチーフを含む領域と相互作用するが,他にも紡錘体の形成と機能の制御に関与するタンパク質NuMAやLGN自身のC末端領域もこの領域へ結合するパートナーとして知られている. LGNとパートナー分子複合体の詳細な分子機構を明らかにするために,当該年度はmInscとLGNとの複合体の立体構造について検討した.先行課題に引き続き,mInscーLGN複合体タンパク質を発現・精製・結晶化し,X線回折実験を行った.

回折強度データの収集は,高エネルギー加速器研究機構フォトンファクトリーのBL-17Aビームラインで行った.アミノ酸の相同性の高い既知のTPRドメインの座標をサーチモデルとして分子置換法により,mInsc-LGN複合体の結晶構造を2.6オングストローム分解能で決定した.複合体の中でmInscのLGN結合領域は,αヘリックスとβシートが伸長領域で連結された特徴的な構造を持ち,全体で伸びた棒状の構造を示していた.一方,LGN TPRドメインは8つのTPRモチーフが一続きの右巻きスーパーヘリクスを形成し,LGN TPRドメインの凹面全体でmInscを包むように相互作用することが構造解析から明らかになった.さらに,立体構造の情報に基づいて,mInscとLGNについて変異体を作成し相互作用解析を行い,mInscーLGN複合体形成において重要な残基を特定した.当該研究では,(1) LGNとパートナー分子mInsc複合体のX線結晶構造を決定し分子認識を明らかにする,(2)自己阻害状態を反映したLGNのX線結晶構造を決定し自己阻害の作用機構を明らかにする,(3) LGNの自己阻害状態の解除におけるパートナー分子の役割を明らかにする,以上3項目について検討することを目指している.当該年度は,自己阻害状態を反映した全長LGNタンパク質について,タンパク質を調製し生化学的な解析を行うと共に結晶化を試みた.当該課題は,研究計画に従いおおむね順調に進展しているものと考えられる.細胞極性の形成過程において,LGNとそのパートナー分子からなる複合体が重要な役割を果たしていることが明らかになってきた.LGNはパートナー分子との相互作用により細胞内の局在と複合体の形成過程が制御されている.本研究では,細胞極性を制御するタンパク質LGNがもつ分子間・分子内相互作用を介した多段階の活性制御機構を立体構造に基づいて明らかにすることで,細胞の極性形成の機序を解明することを目的としている.当該年度は,LGNとInscuteable複合体の立体構造決定に成功し,関連研究と共に論文発表した.研究計画に従い当該課題はおおむね順調に進展しているものと考えられる.当初の研究計画に従い,引き続き当該課題を推進する予定である.具体的には,自己阻害状態のLGNのX線結晶構造解析,自己阻害状態を解除するLGNの変異体の作成と機能解析,そしてパートナー分子による自己阻害状態LGNの活性制御機構の解析を推進する予定である.当初の研究計画に従い,当該課題を推進する予定である.具体的には,引き続き,LGNとInscとの相互作用を破壊する変異体の作成と機能解析を行う.また,自己阻害状態のLGNのX線結晶構造解析,自己阻害状態を解除するLGNの変異体の作成と機能解析,そして,自己阻害状態LGNのパートナー分子による活性制御機構の解析を推進する予定である.当初計画した研究計画に従い研究費を使用する予定である.タンパク質生産,タンパク質の結晶化,生化学実験,タンパク質間相互作用解析を行うため,一般試薬,酵素,DNA合成,結晶化試薬,プラスチック器具の購入に研究費を充当する計画である.また,研究成果を発表し議論するための学会出席・発表に必要な旅費と論文発表に必要な研究成果投稿料に使用することを予定している.当初の研究計画に従い,研究費を使用する予定である.具体的には,タンパク質の生産,結晶化,生化学実験,タンパク質間相互作用解析を行うため,一般試薬,酵素,DNA合成,結晶化試薬,プラスチック器具の購入に充当するとともに,研究成果を発表し議論するための学会出席・発表に必要な旅費と論文発表に必要な研究成果投稿料に研究費を使用する予定である.
セロトニンによる背髄ニュ-ロンイオンチャネルの制御

新生ラット背髄より厚さ120μmのスライスを作製し、顕微鏡直視下に、運動ニュ-ロンよりwhole-cell記録を行って、セロトニン誘発電流を解析した。(1)セロトニンは、運動ニュ-ロン固有の内向き整流コンダクタンス(Takahashi,1990)を増強して興奮作用を発揮することが明かとなった(Takahashi & Berger 1990)。このセロトニン作用は、I_A型受容体アゴニスト8-OHDPATにより擬似され、アンタゴニストspiperoneにより拮抗されることから、I_A型受容体を介することが示唆された。(Takahashi & Berger,1990)。(2)セロトニンには、また運動ニュ-ロンの電位依存性Ca電流を増強する作用があることが見いだされた。この作用は、低闘値活性型のCa電流に対して特異的で、高闘値活性型Ca電流には影響を与えなかった。(Berger & Takahashi,in press)。低闘値型Ca電流は、一般にニュ-ロンの発火頻度を制御する因子の一つと考えられており、セロトニンによる低闘値Ca電流の増強は、(1)の内向き整流コンダクタンス増強作用と相まって運動ニュ-ロンの興奮を惹起すると結論された。(3)セロトニン作用を媒介する細胞内メッセンジャ-の検討を行った。二本のパッチ電極を一個の運動ニュ-ロンに適用して、片方の電極より環状AMPを細胞内投与して膜電流への作用を検討した。環状AMPは、内向き整流電流を惹起し、運動ニュ-ロン固有の内向き整流電流及びセロトニン誘発電流と同様にCsの細胞外投与により抑制された。従って、環状AMPがセロトニンの(1)の作用を媒介する可能性がある。一方、環状AMPは、低闘値Ca電流に対しては、ほとんど影響を与えなかった。従ってセロトニンの(2)の作用は環状AMP以外の細胞内メッセンジャ-に媒介すると推察される。
アルケンへの酸素求核剤の触媒的付加反応実現に向けた反応活性種の創出

遷移金属錯体触媒を用いたアルケンへの酸素求核剤の不斉付加反応が実現できれば,光学活性アルコールやエーテルなどの,副生物を排出しないシンプルかつ革新的な環境低負荷型合成法となる。本研究では,配位アルケンに対する求核剤の攻撃と,それに続くM-C(sp3)結合のプロトノリシスを経る反応機構を作業仮説として,SNS(硫黄-窒素-硫黄)またはSCS(硫黄-炭素-硫黄)三座配位子を有するPdまたはPt錯体を触媒に用い,アルケンへの酸素求核剤の分子内付加反応について検討した。M-C(sp3)結合のプロトノリシスの促進を期待して,両端にプロトン受容部位を持つSNSまたはSCS三座配位子を有するPdおよびPt錯体を合成した。これらの錯体を用い,あるいは系中で発生させ,アルケノールの分子内付加反応を試みたところ,SNS-PdおよびSCS-Pd触媒系では,基質は完全に転化するものの環化体の収率は低く,二重結合の内部異性化体も一定量生成した。一方,SNS-Pt触媒系では,添加剤としてAgOTfを用いると高収率で選択的に環化体を与えることが明らかとなった。AgOTfに代えてAgBF4を用いた場合には,アルケノールの転化率,環化体の収率共に大きく低下した。また,Pd-C(sp3)結合のプロトノリシスの検討過程において,SNS-ベンジルPd錯体と分子状酸素との反応が塩化物イオンの存在により顕著に加速されることを見出した。重アセトニトリル溶媒中,AIBN存在下においてベンジルPd錯体を酸素(1気圧)と40 °Cで反応させたところ2時間後でも殆ど変化はなかったが,同反応を1当量のHCl存在下で行うとBnOOHが高収率で得られた。他の結果も総合すると,塩化物イオンのPdへの配位が,ベンジルPd錯体と分子状酸素からのベンジルペルオキソPd錯体の生成を加速することが強く示唆された。24年度が最終年度であるため、記入しない。Pd-sp^3 C結合のプロトノリシスの促進を目的として,錯形成した際に塩基部位であるN-ヘテロ環が金属原子近傍に位置するようSNS三座配位子を設計し,それらを有するPd錯体を合成した。X線解析の結果より,固体状態ではrac-SNS型構造を有するのに対し,溶液中ではrac-SNS型,meso-SNS型以外にNNN型も存在することがわかった。プロトノリシス促進の観点からは錯体がSNS型構造をとることが望ましく,NMR測定の結果から,高温下において,またSNSあるいは単座配位子が嵩高い場合において,NNN型よりもSNS型構造が相対的に有利となることを見出した。CDCl_3中,酸としてHClを用い,SNS-ベンジルパラジウム錯体のPd-sp^3 C結合のプロトノリシスについて反応速度を比較した。その結果,S原子上の置換基としてはアリール基よりも電子供与性が高いアルキル基のほうが速くなり,さらに塩基部位としてヒドロキシ基を有する錯体が最も良好な結果を与えた。以上,開発を目指すアルケンへの酸素求核剤の触媒的付加反応における鍵段階であるPd-sp^3 C結合のプロトノリシスの速度を,錯体の精密な構造制御により大幅に向上できることを見出した点が学術的に意義深い。またSNS-ベンジルパラジウム錯体と酸素分子との興味深い反応を見出した.CD_3 CN中,錯体を酸素下で70°Cに加熱すると,75時間後にS原子隣のメチレンのsp^3 C-H結合が活性化された二核錯体と共にベンズアルデヒドなど複数の含酸素有機化合物が得られた。一方,同反応を1当量のHCI存在下で行うと,錯体の転化は劇的に加速され,室温下で2時間後にベンジルヒドロペルオキシドが高選択的に得られた。これは酸素分子を用いたアルキルパラジウム中間体を経る含酸素化合物群の触媒的合成反応が開発可能なことを示唆する重要な結果である。

また,Pd-C(sp3)結合のプロトノリシスの検討過程において,SNS-ベンジルPd錯体と分子状酸素との反応が塩化物イオンの存在により顕著に加速されることを見出した。重アセトニトリル溶媒中,AIBN存在下においてベンジルPd錯体を酸素(1気圧)と40 °Cで反応させたところ2時間後でも殆ど変化はなかったが,同反応を1当量のHCl存在下で行うとBnOOHが高収率で得られた。他の結果も総合すると,塩化物イオンのPdへの配位が,ベンジルPd錯体と分子状酸素からのベンジルペルオキソPd錯体の生成を加速することが強く示唆された。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究における鍵反応であるPd-sp^3 C結合のプロトノリシスの速度を,錯体の精密な構造制御により大幅に向とできることを見出した点が大きい。錯体の構造にさらにいくつかの工夫を加えることにより,さらなる速度向上が見込まれる。また,これらの知見を基にアルケンへの酸素求核剤の触媒的付加反応についても研究を進めており,低収率ながら目的生成物が得られることを確認している。さらにベンジル錯体と酸素との興味深い反応も見出しており,環境低負荷型含酸素化合物合成の新たな方法へと発展するポテンシャルを秘めている。Pd-sp^3 C結合のプロトノリシスについては,SNS配位子の電子供与性をさらに向上させることにより,また塩基部位の塩基性度を制御することにより,さらなる速度向上を目指す。アルケンへの酸素求核剤の触媒的付加反応については,プロトノリシスと競合して起こるβ-水素脱離反応の抑制が重要なポイントであり,SNS配位子がパラジウムにより強固に配位するよう工夫することで抑制可能と考えられる。ベンジルパラジウム錯体と酸素との反応については,この反応を触媒サイクルに組み込んだ新たな含酸素化合物の触媒的合成反応の開発に向けて基質,触媒系および反応条件の検討を進める。
巨大地震に伴う火山地帯の沈降メカニズム

干渉合成開口レーダー(InSAR)解析を行い、5つの火山地域(秋田駒、栗駒、蔵王、吾妻、那須)に2011年東北地方太平洋沖地震に伴う局所的な沈降を検出した。これらの地域では地熱活動が活発であり、地下に高温で強度の低い深成岩体が存在すると思われる。この高温岩体が東北地震により変形した際に発生する地表変形を計算してInSAR解析と比較し、高温岩体の位置や形状を明らかにした。地震が引き起こす引張応力の主軸と直交する方向に高温岩体が伸びている場合に大きな沈降が引き起こされ易い。GPSデータは沈降が1日以内に完了したことを示すため、地下水の移動は沈降の直接的原因とは考えにくい。差分干渉合成開口レーダー(InSAR)解析を行い、5つの火山地域(秋田駒、栗駒、蔵王、吾妻、那須)に東北地震に伴う局所的な沈降を確認した。これらの地域では地熱活動が活発であり、近傍にカルデラを伴うことも明らかになった。そこで、沈降域の地下に巨大かつ高温の深成岩体が存在し、それらが東北地震に伴う東西引張センスの応力変化によって局所的に変形したと考え、これによる地表変形を数値計算で調べた。液相の三軸不等楕円体の媒質が弾性体中に存在する場合を境界要素法で計算し、InSAR解析の結果を良く説明した。本年度はGEONETの30秒サンプリングデータを用いて沈降の時間スケールを調べ、沈降が1日以内でほぼ完了したことを明らかにした。この結果は地下水の移動が直接沈降を引き起こしたという説を否定する。以上の内容をNature Geoscience誌に発表した。この成果は新聞などによって広く報じられた。本年度は楕円体の中身をヤング率の低い弾性体に改良し、有限要素法を用いて計算を行い、InSAR解析の結果と整合的な沈降パターンを得た。沈降が効率的に引き起こされるためには、楕円体の長軸の向きが地震により引き起こされる引張応力の主軸と直交する必要がある。ヤング率が低い領域を球、楕円体、そして長軸を極限まで長くした二次元問題(断面は円形)と変えて計算を行い、楕円体の長軸が長いと2次元問題の解に漸近することを明らかにした。すなわち短軸が等しければ、楕円体は常に球より大きな地表沈降を引き起こすが、長軸をどんなに長くしても沈降量は一定値を越えない。2010年にチリで発生したマウレ地震でも火山の沈降が引き起こされたという報告に基き、この沈降をInSAR解析で再現し、東北地震による火山の沈降と比較した。結果をJournal of Disaster Researchに発表し、受理された。差分干渉合成開口レーダー(InSAR)解析を行い長波長トレンドを除去することで5つの火山地域(秋田駒、栗駒、蔵王、吾妻、那須)に東北地震に伴う局所的な沈降を確認した。沈降原因を調べるために、これらの沈降地域と地質学的データを慎重に比較した。その結果、5つの沈降域は特に熱流量が高い地域と一致し、温泉温度の高い地域とも良く一致した。さらに、近傍にカルデラクラスターを伴うことも明らかになった。特に栗駒山周辺においては沈降域と個々のカルデラが良い対応を示した。これらは全て大きな空間的広がりを持つため、InSARで捉えた沈降域の水平スケールが10-20kmと巨大であることに回答を与える。即ち、沈降域の地下には巨大かつ高温の深成岩体およびマグマが存在しており、それらが東北地震に伴う東西引張センスの応力変化によって変形したと考えられる。上記の巨大な高温媒質の有無は、巨大地震に伴い火山が沈降する上での必要条件と言える。地表沈降メカニズムを定量的に調べるために弾性媒質中に弾性定数が小さい(変形しやすい)弾性媒質を埋め込み引張応力を課した場合を有限要素法で計算したが、地表沈降パターンはInSAR解析結果と異なった。そこで、液相の三軸不等楕円体の媒質が弾性体中に存在する場合を境界要素法で計算したところ、5つ全ての沈降域のInSAR解析結果を良く説明した。次に吾妻と蔵王に焦点を絞り、沈降域の近傍にあるGPS観測点(GEONET)の地震時変位を衛星視線方向成分に変換してInSARと同様に長波長成分を除去した所、InSAR解析の結果と大変調和的であった。次に、沈降を引き起こした高温媒質のレオロジーに拘束を与えるべく、これらのGPS観測点の時系列解析を行った。その結果、沈降量の大部分は地震後1日から2日の間に引き起こされていることが分かった。当初計画以上に進展しているのは、地質学的データとInSAR解析結果との比較である。沈降域がなぜこれほどまでに(水平スケール10km-20km)

巨大なのか、という点は大きな課題であった。熱流量、カルデラの分布、および温泉の泉温分布をInSAR画像と比較したことで、この問題は解決した。特に、栗駒地域ではカルデラ・熱流量・沈降の3つが大変良い相関を示した。さらに調査した結果、秋田駒地域では沈降地域から実際に極めて若い花崗岩体が掘削されていたことも明らかになった。これらの比較から、本計画の目的である「沈降した火山としなかった火山の違い」に対して、巨大な深成岩体(およぼそれに伴うマグマ)の貫入が必要条件であると結論できる。次に、このような沈降を引き起こす高温媒質の巨視的レオロジーを調べる上で、GPSデータの時系列解析を用いることで当初計画以上に強い拘束を与えることができた。沈降量の大半が地震後12日以内に発生しているということは、地震に伴う応力変化に対する応答の内、周囲より変形し易い媒質の弾性応答ないしは極めて粘性率が低い媒質の粘性応答のどちらか、あるいはそれらの組み合わせ(粘弾性応答)が巨視的レオロジーを構成していると考えられる。また、境界要素法を用いて5つ全ての沈降域について観測量を説明することが出来たこと、及びそれぞれのパラメター間のトレードオフを理解したことも予想以上の進展である。一方、当初の計画では、初年度は三軸不等楕円体の粘弾性媒質を弾性媒質中に埋め込み、これが地震に伴う東西引張応力変化によってどのような地表変形を引き起こすかを有限要素法で計算する計画であった。しかし境界要素法解析が思った以上にうまく行ったため、有限要素法解析を計画通り行う時間は無かった。今後の推進方策は(1)有限要素法解析、(2)GPS解析、(3)InSAR時系列解析、の3つである。H24年度の境界要素法解析によって地表沈降を良く説明する地下の高温媒質の位置と形状が5つの火山全てについて分かっている。しかしこの解析では高温媒質のレオロジーは流体として近似されている。この近似が正しいかどうかを確かめるためにも、有限要素法解析が必要である。昨年度購入したAbaqusを用いて、弾性体中に埋め込まれた粘弾性体から成る三軸不等楕円体の変形を計算する。この際、初期形状として境界要素法解析で得られた最適解を用いる。平成24年度はGPS解析(GEONET)が威力を発揮したが、国土地理院発行の「日々の座標値」にとどまった。今後は地表沈降の弾性変形分を定量的に測るためにGPSソフトウェアを用いて地震を挟む変位を秒単位で調べる。最後に、日本の衛星「だいち」(ALOS)が運用を停止したために、これまでは各火山1シーンしか干渉画像を得られず、沈降の時間変化をGPSより高い空間分解能で把握することは出来ていない。調査の結果、蔵王に関してはドイツの衛星TerraSAR-XがSAR画像を撮像したことが分かったので、これを解析する。Xバンドは短波長なのでALOSのように高い干渉性は補償されないが、無雪期のデータがあることと(ALOSのデータは積雪期)、感度がALOSよりも高いため、この解析を行う価値は十分にある。この際に重要な点はInSAR時系列解析を行い、ノイズを取り除き時間変動を求めることである。解析にはStanford大学で開発された無償ソフトウェアStaMPS/MTIを使用する。次年度使用額(B-A)が発生した主たる理由は、ワークステーションを購入しなかったことである。「現在までの達成度」に記した通り平成24年度は有限要素法解析に重きを置かなかったために、既存の計算機で足りた。
ユビキチンによるタンパク質翻訳後修飾のダイナミクス

タンパク質の翻訳後修飾の1つであるユビキチン化は、細胞内タンパク質の選択的分解、DNA修復、細胞周期、転写、翻訳、シグナル伝達、免疫などほぼすべての生命システム(細胞内プロセス)の制御に関与している。ユビキチン修飾に関する研究は、当初、生化学・分子生物学的手法を用いて進められ、これまでにユビキチン化を担う酵素群や標的となる基質タンパク質の同定などが行われてきた。しかし、ユビキチン化メカニズムを理解するためには、上述した研究手法だけでは不足で、ユビキチン化の動的分子プロセスをリアルタイムで観察することが必須の状況となっている。研究代表者は、高速原子間力顕微鏡(高速AFM)観察技術を用いて、ユビキチン修飾における構造ダイナミクスをリアルタイムで観察し、ユビキチン化に必須な各種酵素間の相互作用およびその際の構造変化や基質タンパク質上でのポリユビキチン鎖伸長の動的分子プロセスを明らかにすべく研究を遂行してきた。これまで、HECT型E3のドメイン部分の高速AFM観察を行い、これまでX線構造解析を中心とした構造生物学的手法により予想されていた大きな構造変化を溶液中で初めて検証することに成功した。ユビキチン化は、複数のユビキチン化関連酵素により行われているため、溶液中に混在するすべてのタンパク質が基板上に固定されると、分子間相互作用が阻害されてしまう。そこで、タグを導入したタンパク質のみを基板に固定させることに成功している。また、基板に固定した基質タンパク質にE3がユビキチンを付加できることも確認できた。これまで観察基板、固定条件、基板上でのユビキチン化反応の検証など、地道な観察条件の検討を重ねてきたが、後は実際にユビキチンが付加される瞬間を捉える段階にある。予備的なデータではあるが、E3が基質タンパク質に結合し、解離する様子をリアルタイムで可視化している。28年度が最終年度であるため、記入しない。タンパク質の翻訳後修飾の1つであるユビキチン化は、ユビキチン-プロテアソーム系による不要なタンパク質を分解する細胞内タンパク質の品質管理にとどまらず、DNA修復、細胞周期、転写、翻訳、シグナル伝達、免疫などほぼすべての細胞内プロセスの制御に関与している。近年、構造生物学的解析によりユビキチン化のメカニズムが構造の観点から議論できるようになってきている。一方で、タンパク質のユビキチン化過程で起こる動的分子プロセスの多くは不明である。ユビキチン修飾のメカニズムに対する理解をさらに深めるには、分子生物学、生化学、構造生物学的手法に加え、リアルタイムで動的分子プロセスを動画映像で直視する手法が非常に有用である。研究代表者は、ユビキチン修飾系の研究分野に高速原子間力顕微鏡(高速AFM)技術を展開している。高速AFMは、高い空間、時間分解能を併せもつため、タンパク質の形状とその動きを同時に観察できるという他の装置にない特徴がある。本研究課題では、ユビキチン化に必須な各種酵素の構造変化と集合・解離のダイナミクス、及び、それに伴う基質タンパク質のポリユビキチン鎖の伸長反応過程を高速AFM観察を用いて1分子レベルで明らかにする。これまでにユビキチン化関連酵素の精製および試験管内での至適反応条件を確立し、ユビキチン化関連酵素の中でも実際にタンパク質にユビキチンを付加する役割を担っているユビキチンリガーゼ(E3)のドメイン部分の高速AFM観察を行い、構造生物学的手法により予想されていた大きな構造変化をリアルタイムで検証することに成功した。また、タンパク質のユビキチン化は、ユビキチンをユビキチン活性化酵素(E1)、ユビキチン結合酵素(E2)、ユビキチンリガーゼ(E3)の順に転移させ、最終的に基質タンパク質へと付加している。このため、観察溶液中には複数種類のタンパク質が存在しているが、高速AFMは基盤に固定されたタンパク質の形状を計測する装置であるため、例えば基質タンパク質上でのユビキチン鎖生成過程を観察したい場合は、基質タンパク質(もしくはユビキチン)のみを基盤に固定する必要がある。そこで、Strep-tagII融合ユビキチンをStrep-Tactin二次元結晶上に加え、HS-AFM観察を行ったところ、ユビキチンのみ選択的に基板上に固定化されることがわかった。さらに、基盤に固定した基質タンパク質、ユビキチンからユビキチン鎖が形成されることも確認している。

ユビキチン化は、複数のユビキチン化関連酵素により行われているため、溶液中に混在するすべてのタンパク質が基板上に固定されると、分子間相互作用が阻害されてしまう。そこで、タグを導入したタンパク質のみを基板に固定させることに成功している。また、基板に固定した基質タンパク質にE3がユビキチンを付加できることも確認できた。これまで観察基板、固定条件、基板上でのユビキチン化反応の検証など、地道な観察条件の検討を重ねてきたが、後は実際にユビキチンが付加される瞬間を捉える段階にある。予備的なデータではあるが、E3が基質タンパク質に結合し、解離する様子をリアルタイムで可視化している。基盤に固定した基質タンパク質、ユビキチンからでもユビキチン鎖が形成されたことから、今後はこの過程をリアルタイムで直視する。また、ポリユビキチン鎖の多彩な連結様式の生成メカニズムを明らかにするため、ユビキチンのリジン変異体や種々のE2,E3,基質タンパク質を用いて高速AFM観察を行う。28年度が最終年度であるため、記入しない。
知的創造を促進する高齢者施設の建築計画と職場環境QOLに関する研究

収容施設から居住施設へと変貌を遂げた高齢者施設は、もっぱら利用者の視点で施設環境を取り扱ってきた。職場としての高齢者施設は、利用者と職員が混在するという特徴があり、職員は常に利用者を意識して仕事をしている。即ち現場の職員は、感情労働、知的労働、肉体労働の混在する、極めて負荷高い状況に置かれている。職員の心身への負荷を緩和し職場のQOLを高めるための知見を得ることは喫緊の事案と言える。研究では、高齢者施設を「働く場」として捉えなおし、その労働環境を時間軸を内包した全体性を持った知が巡る動的な場として捉え、これを施設の建築計画、働く人への環境行動支援に資する知見として機能させることを目指す。
薬剤性肺障害における内皮細胞由来EMPsの臨床マーカーとしての可能性探索

本研究は、薬剤性肺障害と間質性肺炎(特発性間質性肺炎のうちIPFとI-NSIP)における内皮細胞の関与について解明することを目的とする研究である。KL-6をはじめ肺胞上皮細胞由来のマーカーが既に臨床応用されているのに比べ、現在血液から測定できる内皮細胞マーカーはほとんどなく、臨床的に血管内皮細胞傷害を推測するのは困難である。そこで血漿中の内皮細胞由来の微小粒子(EMPs)を測定し、さまざまな臨床所見との関係を観察しながら、EMPsの臨床マーカーとしての可能性も含めて検討するのが本研究の主眼である。本年度は昨年度に引き続き、症例の集積を行った。現時点で特発性間質性肺炎計10例、薬剤性肺炎計3例がエントリーされ、さらに特発性間質性肺炎については、3回目(1年後)の検査を終了する症例も出ている。一方で、死亡のため最後まで観察項目を実施できない症例も含まれる。今後は可能な研究期間の範囲内で症例のエントリーを増やし、臨床マーカーの集積と解析を行い、これらの相関関係を含め研究を進めていく予定である。現時点では、目標症例数にまだ到達していない。また臨床指標の集積と解析については、着手したばかりである。期間内で症例数(特に薬剤性肺障害)を増やす。そして計画に沿って研究を円滑に進めるため、研究協力医との連絡を密にし、実施すべき検査などに遺漏がないように努める。またEMPs値にばらつきが認められるため、各検体について再検査を実施し再現性を確認する。さらに各種臨床指標の集積・解析を行い、EMPsとの相関関係について解析を行っていく予定である。まず臨床研究を進めるため、日本医科大学武蔵小杉病院の倫理委員会にて審査を受け、承認を得ることができた。症例の集めやすさ、検体解析委託システムの習熟度などを考慮し、最初の研究対象は「薬剤性間質性肺炎」ではなく、「実施計画」の中にある特発性慢性間質性肺炎(特発性肺線維症、特発性非特異性間質性肺炎)とした。また症例登録と、フローサイトメトリーの結果を集積し解析を行うためのPCを新たに購入した。さらにEMPsのフローサイトメトリーによる測定は当初学内での施行を想定していたが、人的資源等の問題のため難しいと判断した。そこでEMPs測定を安定的に行うため、外部検査機関に検査を委託することとし、検査可能な機関を選定し契約を結んだ。該当症例の採血から検査機関に送付するまでの、プロトコールを作成した。EMPsの測定が当初予定していた内部ではなく、外部機関に委託することになったため、その選定と倫理委員会審査などの手続きに時間を要した。このため現状では、実際の症例の登録がほとんど進んでいない。本研究は薬剤性肺障害と間質性肺炎(特発性間質性肺炎のうちIPFとI-NSIP)における内皮細胞の関与について解明することを目的とする研究である。肺胞上皮細胞由来のマーカーが既に臨床応用されているのに比べ、現在血液から測定できる内皮細胞マーカーはほとんどなく、臨床的に血管内皮細胞傷害を推測するのは困難である。本年度はまず症例の集積を進めるため、新たな参加施設(東京臨海病院)において倫理委員会の審議を経た上で共同研究の形とした。これに伴い、検体の送付や臨床データの登録に関しても、システムの変更を行った。約半年の間に特発性慢性間質性肺炎8例、薬剤性肺炎1例が新たにエントリーされ、さらに特発性間質性肺炎については、2回目(半年後)の検査を実施する症例も出ている。参加施設を増やすことで、これまで進んでいなかった症例登録に関して、前年度に比べかなり改善を認める。しかし、目標症例数には達していない。まず特発性慢性間質性肺炎を対象とした研究を推進するため、単一でなく複数の医療機関と共同で研究を行う。既に、共同研究を行う予定の施設は選定済みである。

そのための環境整備、倫理委員会審査などの手続きも併せて行い、症例登録と解析を進めていく。まずエントリー症例数を増やし計画に沿って研究を円滑に進めるため、各施設の研究協力医との連絡を密にし、実施すべき検査などに遺漏がないように努める。その上で随時血漿検体を受託機関に送付し、EMPsの測定を行う。期間内で症例数(特に薬剤性肺障害)を増やす。そして計画に沿って研究を円滑に進めるため、研究協力医との連絡を密にし、実施すべき検査などに遺漏がないように努める。またEMPs値にばらつきが認められるため、各検体について再検査を実施し再現性を確認する。さらに各種臨床指標の集積・解析を行い、EMPsとの相関関係について解析を行っていく予定である。研究を進めるための手続きや受託業者との契約などに時間を要し、実際の患者登録とサンプルの集積・解析がほとんど行われていないため次年度使用額が生じた。これに伴い、学会発表などの成果を示すための支出もなされなかった。これまで少数例のEMPsの解析を受託機関で行ったが、まだ試験的なものであり平成29年度の支出に反映されていないため次年度使用額が生じた。平成30年度は複数機関での症例集積と検体の解析を行うことで、助成金の使用は格段に増えると予想される。さらに学会発表に伴う支出も予定される。症例集積が遅れたこと、これに伴い学会発表などが行えなかったことから、支出は予定よりかなり少なかった。次年度は症例集積と検体の解析を進め、さらに再現性を確認するため同一検体による再検査を予定しており、支出は増加すると考えられる。さらに学会発表や論文作成に伴う支出も予想される。複数機関での症例集積と検体の解析を行うことで、助成金の使用は今年度より格段に増えると予想される。さらに本来の課題である、「薬剤性肺障害」に関する臨床研究を推進するための支出も今後必要になる。
新規高分子発光プローブによる発現遺伝子の超高感度マイクロアレー解析

本研究では、核酸のハイブリダイゼーションによって、細胞内の分子数レベルの遺伝子が検出できる新手法の開発を目的としている。まず、研究代表者らが開発しているTMPG試薬を用いて、細胞分裂と寿命に関係するテロメアDNAのハイブリダイゼーション高感度検出法について検討した。TMPG試薬はグアニン塩基を特異的に発光性に導くことができるので、グアニン塩基を含まないcDNA[(CCCTAA)n]をマイクロアレー膜に固定し、テロメアDNAとハイブリダイズさせた場合、ピコモルレベルのテロメアDNAの特異的な検出が可能になった。しかし、この感度は従来法の約千分の一であった。そこで、TMPG試薬によるテロメアDNAの化学発光画像検出法の感度を増大させるために、アビジンタンパク質とビオチン化長鎖DNAを用いて、ターゲットDNAに多量のグアニン塩基を含む長鎖DNAをさらに連鎖的に結合させ、発光強度を増大させることを試みた。具体的には、テロメアDNAをもたない大腸菌の二本鎖DNAにビオチンを導入したビオチン化長鎖DNAを合成し、それをテロメアDNAの検出系にストレプトアビジンとともに加え、膜上のcDNAとハイブリダイズさせ、さらにビオチン化cDNAを介して、ビオチン化長鎖DNAを結合させた。この結果、暫定的に設定した条件ではテロメアDNAの発光シグナルは千倍以上増大する事実を得たが、テロメアDNAの濃度を定量的に検出できなかった。そこで、種々のビオチン化長鎖DNAを用いて、それらのビオチン化cDNAに対する結合性を調べるために、ビオチンヒドラジド用いて長鎖DNAのビオチン化合成反応を検討した。その結果、ビオチンヒドラジドを加え、加熱反応時間を変化させることにより導入するビオチン数が調整できるビオチン化DNAの新合成法を開発した。この方法により、6種類のビオチン化長鎖DNA合成し、それらのストレプトアビジンに対する結合性と元素分析により生成物中のビオチンの導入数を調べた。この結果、合成反応時間の長いもの程ビオチンの導入数も多くなり、ストレプトアビジンに対して大きな結合定数すなわち強い結合性を示すことが分かった。
下請取引分析におけるホールドアップ問題の検証と公取委の法運用成果

今年度は、次の2つの仮説について計量分析した。仮説1:親企業の下請企業への「ホールドアップ問題=支払い条件」は円高時に悪化し、好況期に改善する。仮説2:ホールドアップ問題に係る下請法違反事件は円高(円安)時に多発(減少)し、好況期には減少する。公取委内の取引部のスタッフ数の増加は違反事件の摘発率を高める。一方、下請法運用費用は下請法違反事件の事前予防策等に支出され、違法行為の予測可能性を高めることを目的としているので、この費用は発生事件数を事前に減らすような効果を発揮する。分析期間は1985年から2000年までとした。分析手法はOLSないしMLである。I:被説明変数。支払い条件:支払期間、長期手形の発行、現金支払割合他。II:説明変数。円/ドル相場=対前年増加率。景気動向:マクロ指標:1人当たりGDP、実質GDP。ミクロ指標;製造業の自己資本経常利益率、製造業の海外生産比率(空洞化率)=現地法人(製造業)売上高/国内法人(製造業)売上高×100等。下請法の運用指標として、公取委の審査能力を用いた。公取委の審査能力:取引部スタッフ数/公取委総スタッフ数×100、下請法運用予算:下請代金支払遅延等防止法施行経費/公取委総予算額×100。ただし、公取委内での下請課スタッフ数のデータは取引部のスタッフ数を代理変数として採用した。公取委の審査能力変数を含まない仮説1と含む仮説2との分析結果を比較することによって、法運用が下請企業のおかれた状況をどの程度緩和したのかを評価した。審査能力変数を含むことによって支払遅延事件の摘発が促進され、マクロでみた好況期にも支払期間は短くなる可能性があり、法運用は下請企業のおかれた状況を緩和していた。また、審査能力変数を含めると、支払い期間が短縮し、長期手形の発行事件が抑制され、法運用は下請企業のおかれた状況を緩和していた。I:被説明変数。II:説明変数。今年度は、1985年から2000年までを分析対象期間として、下請取引に関わる次の2点についての作業をおこなった。(1)最初に不完備契約に関するデータの収集と対象業種を特定化する作業をおこなった。不完備契約の内容については、親事業者が下請事業者に物品の製造または修理を委託する場合、親事業者に対し下請業者への発注書面の交付(下請法3条)ならびに下請取引に関する書類の作成およびその保存(下請法5条)を義務付けている。この3条と5条の規定に違反することは手続規定違反と呼ばれ、本研究が数量化したい不完備契約の内容である。この時系列データを公取委『年次報告』を用いて数量化し、不完備契約違反を犯している業種を特定化する作業をおこなった。(2)特定の取引関係を結ぶために必要となる投資は関係特殊投資と呼ばれている。この投資によって自発的な意思決定が取引相手に束縛されることをロックイン状況にあるという。関係特殊投資の形態を数量化することは多くの困難をともなうので、ロックイン状況を数量化する作業をおこなった。ロックイン指標として、下請企業の親企業への依存度指標を算出した。具体的には、依存度として、取引親企業数、下請金額と総販売額に占める下請金額の割合を用いた。

また、ロックイン状況の発生する業種を「親企業数が比較的少なくて、総販売額に占める下請金額の割合が比較的高い業種と定義して特定化した。さらに、こうした時系列データを『工業実態基本調査報告書』を用いて数量化し、ロックイン状況の発生する業種を特定化した。今年度は以下の変数を作成した。変数の作成において利用した時系列データは中小企業庁『企業間関係実態調査』(各年度版)と公取委『年次報告』である。下請法違反を犯す業種を特定化することは、過去の統計データをみることによって比較的容易にできる。しかし、親企業とどの程度の下請関係があるときに違反が発生するのかを分析した研究はほとんど存在しない。そこで、今年度は、ロックイン指標とホールドアップ問題の一つである「支払い条件」との間にある関係を単相関分析し、「支払い条件」を被説明変数とするOLS分析を試みるための変数作りをした。ロックイン指標は、「親企業(1社;1位の企業)への下請金額の依存度」「総販売額に占める下請金額」と「親企業数」の3変数を作った。下請取引に係る問題は、特定の業種に偏在する傾向があるので、「親企業への下請金額の依存度」と「総販売額に占める下請金額」については、業種別に30%未満、3070%、70100%、100%以上に区分した。「親企業数」についても、業種別に1社、25社、69社、10社以上に区分した。支払い条件は、業種別の「平均支払期間」「現金支払割合」と「手形期間が120日超の手形交付の割合」という変数を作った。ロックイン指標を細分化し、支払い条件を業種別に区分することによって、親企業への依存度がホールドアップ問題を発生させるときの業種別限界依存度が測定できる。これを測定することによって、下請法違反事件を犯す業種や状況が特定化できることになる。そうすれば、法違反事件を事前に抑止する政策を発動することができる。こうした政策の可能性については次年度の計量分析とともに考察する。今年度は、次の2つの仮説について計量分析した。仮説1:親企業の下請企業への「ホールドアップ問題=支払い条件」は円高時に悪化し、好況期に改善する。仮説2:ホールドアップ問題に係る下請法違反事件は円高(円安)時に多発(減少)し、好況期には減少する。公取委内の取引部のスタッフ数の増加は違反事件の摘発率を高める。一方、下請法運用費用は下請法違反事件の事前予防策等に支出され、違法行為の予測可能性を高めることを目的としているので、この費用は発生事件数を事前に減らすような効果を発揮する。分析期間は1985年から2000年までとした。分析手法はOLSないしMLである。1:被説明変数。支払い条件:支払期間、長期手形の発行、現金支払割合他。II:説明変数。円/ドル相場=対前年増加率。景気動向:マクロ指標;1人当たりGDP、実質GDP。ミクロ指標;製造業の自己資本経常利益率、製造業の海外生産比率(空洞化率)=現地法入(製造業)売上高/国内法人(製造業)売上高×100等。下請法の運用指標として、公取委の審査能力を用いた。公取委の審査能力:取引部スタッフ数/公取委総スタッフ数×100,下請法運用予算;下請代金支払遅延等防止法施行経費/公取委総予算額×100。ただし、公取委内での下請課スタッフ数のデータは取引部のスタッフ数を代理変数として採用した。公取委の審査能力変数を含まない仮説1と含む仮説
大学入試のためのスタンダードの作成

本研究プロジェクトは、日本や米国の入試選抜の実情を調査した研究と、入試に必要とされる数量的資料の統計的取り扱いに関する研究とに大別される。調査研究として、アメリカのいくつかの大学のアドミッションズオフィスと日本の大学のアドミッションセンターを訪問し、議論し、その議論をもとに現在抱えている問題や将来への展望についてまとめた。大学入試におけるテスト得点の解析については、ベイズ階層モデルアプローチを採用し、項目反応理論モデルを開発した。本研究プロジェクトの目的は、大学入学者選抜における一連の手続きを意思決定システムと見なすという新たな視点から、入試選抜で必要とされることを明らかにし、入試をより良くするための入学者選抜システムを提案することである。本年度は次のような方法を開発した。(1)大学側が望ましいと評価する学生を合格とする場合の効用と不合格とする場合の損失を評価する方法として、AHP(Analytical hierarchical Process)に基づくモデルを作り、そのモデルのパラメータをベイズ的推論を用いて精密に推定する方法を開発した。この方法は、入試選抜資料(たとえば、学力試験、内申書、面接、論文)などの重要性を一対比較によって重要度を推定するパートと、それぞれの結果を効用曲線で表現するパートからなる。各受験者の効用は、それぞれの効用の加重平均である。(2)想定される多様な選抜に対応した、追跡調査の結果をデータとして入試選抜の妥当性を推論する分析方法を開発した。これは選抜の様相をデータから直接導かれる経験分布によって近似し、その情報を用いて全体母集団での相関係数を、条件付き尤度を用いて推定する方法である。この場合の推定方法もベイズ的推論によっており、得られた推定値の精度を直接表現できる。そのほか、テスト理論が入試との関連においてどのような点で貢献するかについてまとめた。また、3月には、分担者のほとんどが一堂に会してワークショップを実施し、意見を交換した。大学入試センター入学者選抜研究機構主催のシンポジウム等において、大学全入時代において選抜はどうあるべきかについて、より具体的にはアドミッションズオフィスでどのような業務を担うべきかについて議論を行った。国内の5つの大学のアドミッションセンターを訪問調査し、大学入試においてセンターがどのような役割を果たしているか、また、現状の問題点と将来展望について、情報を集め議論を重ねた。この成果は、報告書にまとめられる。平成24年度行ったアメリカのアドミッションズオフィスの訪問調査の成果は報告書にまとめ、平成25年の入学者選抜連絡協議会などで発表した。本科研費のメンバーを中心として、大学入試に関する議論をまとめ、今後の日本の大学入試に対する論考をまとめた書籍を完成させた。金子書房から2014年5月に、「新しい時代の大学入試」として出版される。本科研費による調査研究(日本の大学入試の実態調査やアメリカのアドミッションズオフィスの訪問調査)や、テスト得点に関する統計学的分析のまとめと展望などの章がある。テスト得点の統計的分析については、項目反応理論モデルを階層モデルとみなし、すべての統計モデルを含む統合的な枠組みのもとで、モデルに含まれるパラメータに関する推論を行う研究が進展した。この枠組みでは、例えば、潜在クラス分析と伝統的な多変量解析技法を組み合わせることが容易にできる。そのうち、潜在クラス分析と因子分析を組み合わせたベイズ的方法は、テスト項目の分類・尺度化と因子構造の顕在化を同時に行うことができる。この“潜在クラス的因子分析"について、理論化と実践への応用と両面から考察された。最後に、入試を意思決定問題とみなし、具体的提言を行うという観点から考察を深めたが、この具体的提言は、アドミッションセンターに関する報告書の最後の部分において発表される。平成24年度の主な成果は以下の通りである。1.入試資料の妥当性の指標の開発大学入試の妥当性は、その意思決定の結果が妥当であったかが問われるのであって、理論的な妥当性を問われるのではない。その観点から、Expected Value for Sample Information(EVSI)を結果的妥当性の指標とすること、及び、それを実用にするための具体的な効用評価の方法(多属性効用評価の統合と、一対比較法の拡張)を提案した。2.入試データの信頼性の包括的推定信頼性の推定を、再テストの実施や平行テストの開発によらず、また、α係数が要求するような統計的前提を要求しないような一般的な状況において、ベイズ的モデル平均によるテストの信頼性を推定する方法論を開発した。3.追跡調査による回帰モデルの一般的な状況における推定入学者集団は受験者集団の一部であり、その一部から回帰モデルを推定する問題は通常母集団の一部がどのように欠損するかのモデルを作って推定される。しかし、欠損のモデルは現実を十分にとらえるほど柔軟ではない。この欠損のモデルを大量実データによる経験分布を用いるという方法を開発した。4.米国アドミッションズ・オフィス訪問調査

アメリカにおいて相対的に競争性・選抜性の高いペンシルバニア州立大学,ブラウン大学,ボストン大学,ハーバード大学のアドミッションズ・オフィスへの訪問調査を行い,(1)アドミッション・ポリシー,(2)権限,(3)組織,(4)入学者選抜プロセス,(5)入学者選抜以外の機能,等について調査を行い,テスト理論の観点から考察を行った。最初の年度の目標は達成した。その成果は、24年度に専門研究誌に投稿する。また、次年度やるべきことも明確になっている。25年度が最終年度であるため、記入しない。初年度,第二年度の目標は達成した。その成果は、25年度に専門研究誌に投稿する。また、今年度やるべきことも明確になっている。分担者が合宿形式で活発な議論を行い、お互いの情報を交換をしたが、今後、それぞれの達成を相互に統合する努力を一段と強める。また、本プロジェクトの2年目として、これまでの成果をまとめ、できるだけ多くの論文を専門誌に掲載を目指す。また、本プロジェクトの3年目として、これまでの成果をまとめ、できるだけ多くの論文の専門誌への掲載を目指す。