hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
発達障害幼児のための神経心理学的検査の開発と発達支援

本研究では、障害の早期発見・早期対応の観点から就学前の発達障害幼児に対してその認知機能を的確に把握できるような神経心理学的検査の開発が必要であると考え、注意と実行機能に焦点を当てた神経心理学的検査の開発とその年齢による標準値を検討した。具体的には、(1)聴覚性持続的注意および選択的注意、(2)視覚性持続的注意、(3)実行機能について、就学前の3歳から6歳までの健常幼児に適用可能な神経心理学的検査を作成し、その発達的特徴を明らかにした。研究目的は、(1)注意、(2)回時処理、(3)継次処理、(4)プランニングの4つの下位検査から構成される幼児用の神経心理学的検査の開発である。本年度は、(1)これら4つの下位検査の内容について検討すること、(2)注意システムの検査を作成して健常児を対象に実施するヒと、の2点について行った。1.下位検査の内容の検討下位検査の内容については、注意システムの検査では、持続的注意検査として[楽器」と「お話」,選択的注意検査として「動物ストループ」の各検査を作成した。同時処理システムの検査では、「積木の組み立て」、「トークンテスト」、「絵画完成」、継次処理システムの検査では、「数唱」。(5桁まで)。「簡単な文章の復唱」(25語)、「グー・チョキ・パーの構成」、「玩真を用いた大きい順・小さい順の並べ替え」。プランニングシステムの検査では、「次元の異なるカード分類」(非言語性プランニング能力の検査)、「まんがの説明」(言語性プランニング能力の検査)、の各検査を作成した。2.注意システムの検査の作成とその健常児における検討注意システムの検査として、(1)持続的注意検査、(2)選択酌注意検査を作成した。持続的注意検査の下位検査として「楽器」と「お話」を作成した。前者は、カスタネット、タンバリン、笛、シンバル、リコーダの5種類の楽器の吾を約3秒に1回あ割合で2分間ランダムに発生させたものをあらかじめテープに録音しておき、標的音.(リコーダ)を検出させるものである。後者は「さるかにがっせん」の物語を1分間聞かせ、標的語.(「かに」、「かき」、「サル」)を検出させるものである。標的語の違いにより全部で3つの問題が作成された。選択的注意検査としては、文字と色を使用するストループ検査の幼児版として動物の絵のペアを用いた。全部で3枚の刺激呈示図版を作成した。1枚巨は実物大に対応した動物のペア20組を呈示するもの、2枚目は言葉で刺激語(動物のペア)を呈示ずるもの、3枚貝は大きさがランダムな動物のペアを呈示するもので、それぞれどちらが大きいかを尋ねる。上記の(1)(2)の2種類の検査を、4歳児(9名)、5歳児(11名)、6歳児(10名)に実施して、各年齢の標準値を求めた。3年間の研究目的は、(1)注意、(2)同時処理、(3)継次処理、(4)プランニングの4つ下位検査から構成される幼児用(46歳)の神経心理学的検査を作成し、その健常幼児での標準化と発達障害幼児における有効性を検討することである。平成19年度は上記の4つの下位検査の内容について検討した。本年度は、前年度に引き続き、これら4つの下位検査の内容についてさらに吟味すること、さらに注意システムの検査のうち、視覚性の持続的注意検査について検討した。具体的には、「のるぷろライトシステムズ」が開発したADHDテストプログラム『もぐらーず』を46歳の健常幼児67名(4歳児:18名、5歳児:28名、6歳児:21名)に実施し、各年齢について、(1)正答率、(2)反応時間、(3)見逃がし率(omission error)、(4)お手つき率(omission error)を求めた。その結果、年齢が高くなるにつれて正答率が増加し、反応時間・見逃がし率・お手つき率が減少した。また、正答率とお手つき率で性差が求められ、正答率は女性の方が高く、お手つき率は男子の方が高った。この結果から女子の方が男子よりも注意の集中がよいことが明らかとなった。さらに、ADHD(注意欠陥多動性障害)と診断された学童21名(1-2年生:12名、3-5年生:9名)に対して『もぐらーず』を実施し、健常対照と比較検討した。その結果、正答率・反応時間・見逃がし率・お手つき率のいずれにおいても両群間に有意差は認められなかった。今回はADHDと診断された児童を対象としており、タイプ別(不注意・衝動性のタイプに分けて検討することが必要である。

3年間の研究目的は、(1)注意、(2)同時処理、(3)継次処理、(4)プランニングの4つの下位検査から構成される幼児用(46歳)の神経心理学的検査を作成し、その健常幼児での標準化と発達障害幼児における有効性を検討することである。本年度は幼児用の聴覚性持続的注意検査と選択的注意検査を作成し、4歳9名、5歳11名、6歳10名を対象に年齢的な変化を検討した。聴覚性持続的注意検査は、(1)「楽器」(あらかじめ5種類の楽器の音を2分間録音しておき、特定の楽器の音が聞こえたら手をあげるという課題)と(2)「お話」(「ももたろう」と「さるかにがっせん」の話を2分間録音しておき、それぞれ標的となる言葉が聞こえたら手をあげるという課題)の2つの下位検査からなる。選択的注意検査は、「動物ストループ」という検査を新たに作成した。この検査はB4用紙3枚の刺激図版よりなり、1枚目では実物大に対応した動物のペア(20組)が描かれた図版を呈示し、それぞれの動物の名前を聞き、2枚目では口頭で動物のペア(33組)を言い、どちらが大きいかを尋ね、3枚目では大きさがランダムな動物の絵のペア(33組)を呈示し、大きい方に○をつける。3枚目についてはスピードを要求し、所要時間と誤りを記録する。これらの検査を46歳児に実施した結果、聴覚性持続的注意検査の「楽器」および「お話」、選択的注意検査の「動物ストループ」は4歳から5歳にかけて正答数の有意な増加を示した。ただし、5歳から6歳にかけては、聴覚性持続的注意検査の「お話」だけが有意な増加を示した。これらの結果から、持続的注意と選択的注意の4歳から5歳にかけての発達的な特徴が示唆された。
アレンのペリ環状反応を機軸とする不斉合成

1.アレニルスルホニウム塩とジケトン類の反応により容易に得られる双環性及び多官能性フラン化合物より得られる3-メチルベンゾフランキノンを用いたDiels-Alder反応によりツビポフラン及び15-アセトキシツビポフランの全合成を完了した.尚,両化合物の不斉全合成は検討中である.2.光学活性アレニルエーテルの分子内環状付加反応に続く水和及び酸化反応によるラクトン形成反応を基本戦略とする三環性ラクトン骨格の構築法により,ジヒドロメビノリンの形式全合成を完了した.3.フラン環転送反応を活用し,三環性フラノラクタランセスキテルペンの基本骨格の構築に成功した.1.アレニルスルホニウム塩とジケトン類の反応により容易に得られる双環性及び多官能性フラン化合物より得られる3-メチルベンゾフランキノンを用いたDiels-Alder反応によりツビポフラン及び15-アセトキシツビポフランの全合成を完了した.尚,両化合物の不斉全合成は検討中である.2.光学活性アレニルエーテルの分子内環状付加反応に続く水和及び酸化反応によるラクトン形成反応を基本戦略とする三環性ラクトン骨格の構築法により,ジヒドロメビノリンの形式全合成を完了した.3.フラン環転送反応を活用し,三環性フラノラクタランセスキテルペンの基本骨格の構築に成功した.
ナノコラム結晶による三原色集積型発光デバイスの革新

三原色(RGB)集積型マイクロLED/レーザは、VR(仮想現実)、AR(拡張現実)、ディジタルサイネージなどの基幹デバイスとなる。InGaN/GaNナノコラムでは、パターン基板上の結晶成長によって、コラム径を変化させると、可視全域で発光波長を制御できる。これを用いて本研究では、同一基板上に三原色レーザ/LEDを集積した発光デバイスの基盤技術を開拓する。ナノコラムの規則配列化によって、フォトニック結晶効果と発光色制御を同時に発現させ、高い放射ビーム指向性、波長温度/電流安定性をもつ新世代の三原色集積型マイクロLEDを実現し、この研究を基礎にナノコラムフォトニック結晶レーザに展開する。本研究は、InGaN/GaNナノコラムによる三原色集積型LED/レーザー実現の基礎技術を確立することを目的としている。ナノコラム径の制御による発光色制御を行うという独自の技術を元に研究を進める。本研究で目指すデバイスは明確であり、研究手法も研究代表者独自の技術が確立されている。GaN系ナノコラムの結晶成長、光物性、LEDの提案という独自性の高い研究により、結晶成長や発光デバイス工学における学術的貢献が大きい。本研究により三原色の集積型マイクロLED/レーザーが実現されれば、実用化への展開も期待される。
多機能化する「交渉」における国際法の役割

本研究では、国際法における「交渉」の多機能化を分析した。特に、国際法分野でも近年特に注目されている多国間環境条約交渉と日本の経済連携協定交渉の分析を通じて、非裁判手続としての「交渉」(狭義の交渉)を超える多くの交渉機能を明らかにした。なかでも、交渉プロセスにおける基底的規範の役割を明らかにした。今日の国際社会では多様な場面で国家間の「交渉」が行われており、「交渉」は多機能化している。国際法学で主要な研究対象とされてきた交渉は、紛争処理手続における非裁判手続としての交渉(狭義の交渉)であるが、今日の国家間の「交渉」は目的においても形式においても狭義の交渉をはるかに超える現象である。そこにおける国際法の役割の分析は、交渉参加者の観点からも、国際法にとどまらない交渉に関する学術的研究の観点からも、大きな意義を有する。この研究では、この研究は、国際法学で従来は主要な研究対象とされていない、多機能化した現代の「交渉」において、国際法が果たす役割を検討するにあたり、具体的な研究対象として二つの「交渉」類型に着目し、そこでの国際法の役割の分析を行っている。1、非裁判手続としての狭義の交渉でない「交渉」、すなわち裁判と関連する交渉(例えば、裁判に至ることを選択肢の一つとして意識する、裁判前の交渉)における国際法の役割。2、紛争解決の文脈で定式化された狭義の交渉でない「交渉」、すなわち多国間交渉(例えば、多国間条約制度の中での、条約の運用に関連する交渉や、国際連合の安全保障理事会での決議採択にいたる交渉)での国際法の役割。いずれの類型の場合にも、具体的な交渉の個別内容に即した実体的規範の機能を明確にすること、及び、交渉自体を枠づける基底的な規範の存在を確認し、その機能を明確にすること、の二点を目標として、これらの検討を行った。この研究では、この研究は、国際法学で従来は主要な研究対象とされていない、多機能化した現代の「交渉」において、国際法が果たす役割を検討するにあたり、具体的な研究対象として以下の二つの「交渉」類型に着目し、そこでの国際法の役割の分析を行っている。(I)紛争処理としての交渉が前提としていた二国間交渉とは異なる形態の交渉、すなわち多国間交渉、中でも国連を含む多国間条約制度の中での多国間交渉。(II)裁判手続・非裁判手続という二元的な分類で見落とされがちな、裁判に関連する「交渉」、すなわち裁判付託を視野に入れた裁判前の交渉や、裁判所による交渉命令の履行としての裁判後の交渉。(I)では多国間条約制度の中での交渉における国際法の役割を検討するため、生物多様性条約・バイオセイフティーに関するカルタヘナ議定書、対人地雷禁止条約、クラスター爆弾条約(未発効)での公式・非公式の交渉を検討した。(II)では投資仲裁裁判を含む裁判に関して裁判前の紛争当事者間の交渉を検討した。本年度は、個別分野における「交渉」の多様化・多機能化の分析結果を総合した上で、非裁判手続としての「交渉」(狭義の交渉)を超える多くの交渉機能を分析し、交渉プロセスにおける基底的規範の役割を明らかにした。第1に、多国間環境条約交渉プロセスの分析に関しては、遺伝子組換え生物(LMO)に起因する生物多様性損害に対処するための新条約交渉を検討した結果、主権国家の合意の自由(条約締結権)を実質的に制約する規範的前提が存在しており、さらに、科学的妥当性(based on sound science)を確保すべきであるという規範が交渉国間で共有されていることを明らかにした。第2に、日本の投資法政策及び交渉プロセスの分析を行った結果、2002年を分水嶺として変化が見られ、その背景として多数国間投資協定(MAI)の失敗、WTOドーハラウンドの停滞、貿易収支の伸び悩みと資本収支の急増などがあることを指摘した。他方、2000年代初頭はすでに投資協定仲裁の影響が明確になりつつあり、各国とも投資協定の締結に慎重になりつつあり、交渉相手国からの要求も厳しいものになりがちであるため、日本のBIT/EPAに一貫性が見られなくなっていることが明らかになった。以上のように、「交渉」の多機能化を実証分析することにより、一見すると規範考慮とは異なると捉えられる「広義の交渉」プロセスにおいても、交渉を枠づける基底的な規範概念が有効に機能していることが明らかになった。この結論は、今後、他分野の実証研究においても極めて有効な分析ツールになると考えられる。
新規RNAポリメラーゼII結合因子による遺伝情報発現の協調的制御機構の解明

RNAポリメラーゼII(Pol II)は、DNA遺伝情報をRNAに転写する酵素である。Pol IIのC-末端領域(CTD)は転写中にリン酸化され、遺伝子発現調節に重要な役割を果たしている。近年私は、リン酸化CTDに特異的に結合する新規ヒト因子PCIF1を同定した。本研究では、PCIF1の遺伝子発現調節における機能を解析した。その結果PCIF1は、転写初期段階のPol IIに遺伝子プロモーター近傍で結合し、Pol IIのリン酸化状態を制御していることが示唆された。遺伝情報発現において中心的な働きをするRNAポリメラーゼII(Pol II)は、その最大サブユニットカルボキシル末端領域に、転写中にダイナミックなリン酸化を受けるCTDと呼ばれる特殊な構造を有している。リン酸化CTDは、転写と他の遺伝情報発現過程(RNAプロセシングなど)の共役に重要な役割を果たしている。本研究は、申請者が同定した新規リン酸化CTD結合WWドメイン蛋白質(PCIF1、Pin1、WWOX)の機能検索を行うことによって、遺伝子発現諸過程の協調的制御機構を解明することを目的としている。本年度は、PCIF1の機能を検索するために、(1)HeLa細胞を用いたクロマチン免疫沈降法による解析、(2)レポーターアッセイを用いた遺伝子発現調節能の解析、(3)ニワトリBリンパ細胞株DT40を用いた標的遺伝子破壊による機能解析、を行った。その結果、(1)PCIF1は恒常的に発現しているPol II遺伝子のプロモーター近傍に分布していた。(2)様々な転写活性化ドメインによるレポーター遺伝子の転写活性化が、PCIF1ノックダウンによって大きく亢進した。(3)トリPCIF1遺伝子破壊DT40細胞株を2株樹立し、野生型細胞株との比較を行ったところ、両ノックアウト株においてトリPin1発現の亢進が観察された。さらにノックアウト株をもとに、PCIF1を野生株と同程度発現する安定細胞株を樹立し、Pin1の発現レベルを解析したが発現は上昇したままであった。以上の結果より以下のことが示唆された。(1)PCIF1は転写初期段階のPol IIに結合し、遺伝子発現を負に制御している。(2)PCIF1とPin1の間には遺伝学的な相互作用が存在している。これらの結果は、脊椎動物においてどのように遺伝情報発現が調節されているかを理解する上で重要かつ新規な発見であると考えられる。RNAポリメラーゼII(Po1 II)は、遺伝子発現において中心的な働きをしており、その最大サブユニットカルボキシル末端領域に、転写中にダイナミックなリン酸化を受けるCTDと呼ばれる特殊な構造を有している。リン酸化CTDは、様々なRNAプロセシングやクロマチン修飾に関与する因子の足場として機能し、転写とこれらの過程の共役に重要な役割を果たしている。本研究は、私がこれまでに同定したリン酸化CTD結合WWドメイン蛋白質(PCIF1、Pin1、WWOX)の機能検索を行うことによって、遺伝子発現諸過程の協調的制御機構を解明することを目的としている。本年度は以下のような新たな知見を得た。(1)PCIF1ノックアウトDT40細胞株を用いた昨年度までの解析において、脊椎動物Pin1がPCIF1の細胞機能を相補できる可能性が示唆された。そこでヒトPin1とPCIF1の機能比較を行った。その結果、ヒトPin1はPCIF1と同程度にPo1 IIの転写活性を抑制出来ること、また両者のWWドメインは、様々なWWドメインの中で最も類似した標的特異性を示すことを見いだした。(2)Pin1およびWWOXと相互作用する新規核内因子の探索を、GST融合WWドメインタンパク質を用いたプルダウン解析によって行った。その結果、遺伝子発現制御に関わる複数の核内複合体の構成因子がPin1やWWOXのWWドメインによって共沈した。ノコダゾール処理細胞抽出液を用いたプルダウン解析によって、Pin1の相互作用はすべてリン酸化に依存し、WWOXの相互作用はリン酸化に依存する場合と依存しない場合があることが示唆された。興味深いことに、リン酸化RNAポリメラーゼIIが両者に共通して共沈し、mRNA前駆体3'プロセシング複合体の構成因子がWWOXのWWドメイン特異的に共沈した。RNAポリメラーゼII(Pol II)は、遺伝子発現において中心的な働きをしており、その最大サブユニットカルボキシル末端領域に、転写中にダイナミックなリン酸化を受けるCTDと呼ばれる特殊な構造を有している。本研究は、私がこれまで独自に同定してきたリン酸化CTD結合WWドメイン蛋白質であるPCIF1、Pin1、およびWWOXの機能検索を行うことによって、遺伝子発現諸過程の協調的制御機構を解明することを目的としている。(1)PCIF1遺伝子を条件的に破壊したニワトリDT40細胞株を用い、PCIF

1発現オフ時の5種類の内在性遺伝子の発現変化を定量的RT-PCRにより解析した。その結果4種の恒常的発現遺伝子の発現亢進と、逆にNotchシグナルの標的遺伝子の発現低下が観察された。(2)HeLa細胞を用いsiRNAによるPCIF1のノックダウンを行い、ChIP解析によって恒常的に発現している遺伝子上のPol IIの分布状態の変化を検討した。その結果Pol II分布およびリン酸化状態の変化が観察された。(3)大腸菌発現精製PCIF1-WWドメインを用いNMRによる構造解析をおこなった。その結果、PCIF1のWWドメインはPin1のWWドメインと基本的によく似た構造をとるが、PCIF1 WWドメインのN末側にはPin1には見られないミニヘリックスが存在した。(4)昨年までの解析から予想されたWWOXとmRNA前駆体プロセシング因子との細胞内相互作用の可能性を免疫共沈降実験により検討した。その結果内在性3'プロセシング因子が過剰発現WWOXと特異的に共沈することをみいだした。
生涯学習のための通信ネットワークを用いた遠隔教育支援システムの開発

近年急速に整備されつつある情報通信ネットワークを活用した遠隔教育支援システムを開発し,大学開放を高度に支援することを可能とし,リカレント教育や公開講座等への適用可能とするとともに,適用を通して実用可能なシステムとすることを目的とした。このための具体的な適用場面を以下の2点とした。(1)夜間・遠隔大学院,免許法認定公開講座等のリカレント教育(2)地域住民に対する遠隔講演会としての県民教育講座なお,非同期型のe-Learningを検討するために,一部学部学生に対する講義への適用を試みている。遠隔教育支援システムとしては,同期型ではテレビ会議を中核とし,非同期型ではWebを活用できる環境を整備して研究推進の基盤とし,次の点について検討した。(1)大学間の複数講義を連携させた遠隔教育における共同授業モデルの開発(2)夜間・遠隔大学院の継続的利用を支援する各種遠隔教育支援サブシステムの開発(3)衛星放送によるビデオ教材の共同開発と利用による教育方法の開発(4)地域教育課題を複数地域間で共有する広域的な生涯学習の講座実施方法の開発(5)Web教材を利用した学習特性による教育効果の検討近年急速に整備されつつある情報通信ネットワークを活用した遠隔教育支援システムを開発し,大学開放を高度に支援することを可能とし,リカレント教育や公開講座等への適用可能とするとともに,適用を通して実用可能なシステムとすることを目的とした。(1)大学間の複数講義を連携させた遠隔教育における共同授業モデルの開発(2)夜間・遠隔大学院の継続的利用を支援する各種遠隔教育支援サブシステムの開発(3)衛星放送によるビデオ教材の共同開発と利用による教育方法の開発(4)地域教育課題を複数地域間で共有する広域的な生涯学習の講座実施方法の開発(5)Web教材を利用した学習特性による教育効果の検討通信ネットワークを用いたテレビ会議システムによる遠隔教育は,主として2地点間で実施されてきており,多地点間の会場を接続した場合の教育方法については,充分に検討されてきていない。そこで,これまでの研究・実践を調査し,テレビ会議システムの機能面から遠隔授業モデルを検討し,(1)個別教授型(1対1),(2)クラス授業型(1対多数),(3)クラス授業型(1対多対地),(4)ネットワーク型(1対多対地)のモデルを示した。1対多対地のモデルでは,複数教室を接続するが,その教室間のコミュニケーションに相違点があり,各地点間相互の双方向性を確保したモデルをネットワーク型とした。つぎに遠隔授業モデルを基本として,複数授業者が協調してテレビ会議システムを用いた遠隔授業を実施する際の遠隔共同授業モデルを検討し,(1)独立型,(2)協調型,(3)支援型,(4)対談型,(5)討論型のモデルを提示した。遠隔共同授業モデルを支援するシステムの開発として,中核に多地点制御装置(MCU)を位置づけ,テレビ会議システム,資料提示,モニタ等の関連機器構成の検討と接続試験を実施した結果,実用可能な基本システムの構築が可能となった。そこで,開発システムを用いた遠隔共同授業を公開講座として3講座で延べ10会場を接続して実施し,受講者からの評価を分析した結果,各講師の専門性を活かした授業となり,継続的な実施を期待することが明らかとなった。さらに,来年度以降に遠隔共同授業モデルおよびVODの学校教育,社会教育への適用を研究し総合的な遠隔教育支援システムを開発するために,本年度は情報教育をテーマとして実態調査及び教材開発を行った。遠隔教育支援におけるリアルタイム講義として,テレビ会議システムを利用したリカレント教育(公開講座)を対象に研究を推進した。多地点間の遠隔教育について検討した結果から,解説的講義を中核とした「支援型」及び「対談型」モデルに基づく講義場面を抽出し,オンデマンドによる学習へ移行するための基礎的講義資料の開発が可能となることが指摘された。すなわちこの解説的講義をビデオ収録して利用することが可能である。さらに,この解説ビデオは各講義における共通利用の教材として活用することも可能である。そこで,他大学の研究者等との協力体制を整備し,第一に解説的講義を収録したビデオ教材を開発した。第二に,本ビデオ教材を活用した遠隔講義を検討し,単方向の衛星放送(CS放送)と双方向のテレビ会議を併用した遠隔教育方法を提案し,公開講座への適用を試みた。公開講座では,近隣の複数会場を地上系通信のテレビ会議システムで接続し,解説的講義ビデオを衛星放送により受信可能とした。衛星放送で受信する内容は,各担当講義における教材として位置付け,テレビ会議を利用した講義場面では討議型,協調型の講義モデルに基づく授業を展開した。その結果,受講者は,討論を位置付けた双方向テレビ会議による講義方法の併用を好感し,身近な課題と結びつけた学習が可能となり,今後の受講期待は自宅での衛星放送のみによる学習方法に比べて高く評価されていることが明らかとなった。

これらの研究から,双方向性を確保した遠隔教育方法の重要性が指摘され,在宅学習による遠隔教育を検討する際にも双方向性を確保し討議等を支援可能なシステムとすることが課題となることが明らかとなった。生涯学習における高等教育の果たすべき役割として講演会,リカレント教育等が検討され,広域的に提供するためにe-Learningによる遠隔教育支援システムを開発した。このとき,学習ニーズや適性に応じた提供方途を検討するため試行教材の開発と適用,及び継続的な学習を支援するためのサブシステムの要件を検討し総合的な支援システムを指向した。(1)各種学習方法に対する受講者の学習要求を明らかにした。(1)衛星放送,テレビ会議,インターネット等の各種通信メディアを活用した学習方法に対する要求を調査し,時間・場所の規制等に関わる学習要求を調査検討した結果,集合学習に対する要求は高いもののコンピュータ利用技術の高い学習者はインターネットを利用した非同期の学習方法への要求が高くなることを明らかにした。(2)実態から,これまでのテレビ会議システムを利用した同期型の学習方法に加え,インターネット利用による非同期型の学習方法を検討し,遠隔教育支援システムとしての機能を整備した。(2)遠隔教育支援システムの教材開発(1)非同期型e-Learning教材を開発し,学習への適用を試行した。(2)教材を適用した遠隔教育実践から,学習当初の期待感に支えられた学習,学習中期の学習方法に対する関心の移行,学習終期の学習内容と自己の学習成果への関心へと関心事が移行する実態を明らかにした。(3)継続的な学習により集合型教育に比べて非同期型e-Learningの有用性を認識するようになることを明らかにした。(3)遠隔教育支援システムの開発同期・非同期に関わらず,e-Learning継続的に支援するためには,学習者相互・指導者学習者間のコミュニケーションを円滑に支援する環境が必要となり,システムの補助機能として開発した。
血管内皮細胞由来一酸化窒素の産生抑制によって生じる血管再構築の分子細胞機序の解明 -標的分子の抑制による生体レベルでの病態解析-

本研究の目的は、一酸化窒素産生抑制ラットモデルにおける血管壁再構築の分子機序を明らかにすることである。研究成果を以下のまとめる。1.炎症性増殖性変化正常ラットにNO合成阻害薬(L-NAME)を投与すると、7日以内に冠血管壁に炎症性変化{単球の浸潤、monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)産生、myofibroblast出現、など}、増殖性変化(PCNA陽性細胞の増加)、が生じた。28日以降に血管壁の構築異常が生じた。2.酸化ストレスの増加内皮NO産生抑制によって血管壁からの活性酸素種の産生が増加した。また、酸化ストレスによって活性化される転写因子(NF-κB、AP-1)の活性の増加を認めた。3.局所アンジオテンシン系の活性化とその重要性局所ACE活性は上記炎症性変化や酸化ストレスの増加とほぼパラレルに増加した。上記炎症性増殖性変化、MCP-1発現、NF-κB活性化などはすべてangIIAT1受容体拮抗薬によって抑制された。この成績から、局所angII系の活性化が内皮NO産生抑制による血管壁再構築に中心的役割を果たすことが明らかとなった。4.NF-κBならびにMCP-1の重要性「decoy strategy」を用いてNF-κBの機能をブロックすると上記炎症性増殖性変化とMCP-1発現増加が抑制された。また、変異型MCP-1遺伝子導入によってMCP-1シグナルをブロックすると炎症性増殖性変化が抑制できた。したがって、局所angII⇒酸化ストレス⇒NF-κB⇒MCP-1発現増加が内皮NO産生抑制による血管再構築の分子機構の中心経路である。結論内皮NOは局所angII系を抑制することよって血管壁の病的再構築を少なくすることが明らかとなった。内皮NOの抗動脈硬化作用はこの機構によってもたらされている可能性がある。内皮NO活性を保つことが冠危険因子による血管病治療の新たな標的となるであろう。我々は昨年度、血管内皮NO産生を抑制すると7日以内に血管壁の炎症性増殖性変化{単球の浸潤、monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)産生、myofibroblast出現、など}、増殖性変化(PCNA陽性細胞の増加)が生じ、28日以降には血管壁再構築(血管壁肥厚、線維化)が生じることを報告した。今年度は、このNO産生抑制ラットモデルにおける血管壁再構築の分子機序を解析した。1.局所アンジオテンシン系の活性化とその重要性局所ACE活性は上記炎症性変化や酸化ストレスの増加とほぼパラレルに増加した。血清ACE活性は全く変化しなかった。局所アンジオテンシン系の重要性を明らかにするためにangIIAT1受容体拮抗薬の効果を検討した。上記炎症性増殖性変化、MCP-1発現、NF-kB活性化などはすべてangIIAT1受容体拮抗薬によって抑制された。2.NF-κBならびにMCP-1の重要性総括:生理的条件下で常時産生されている内皮NOは局所angII系を抑制ことよって血管壁の病的再構築を少なくすることが明らかとなった。NO産生抑制によって局所angII活性が増加する機序は不明であり来年度の研究課題である。

内皮NO活性を保つことが高血圧症や虚血性心疾患の治療法として有用と考えられる。高コレステロール血症、高血圧症、糖尿病、加齢、喫煙などの冠危険因子の存在によって内皮細胞由来一酸化窒素(nitric oxide,NO)の活性は障害される。また、内皮NOは血管壁での血小板凝集、炎症、増殖、酸化ストレス等を抑制する。これらの成績は、冠危険因子が動脈硬化病変を促進する機序の少なくとも一部に内皮NO活性の低下が関わっていることを示唆する。我々は血管内皮NO産生を抑制すると7日以内に血管壁の炎症性増殖性変化が生じ、28日以降には血管壁再構築(血管壁肥厚、線維化)が生じることを報告した。そこで本シンポジウムでは、NO産生抑制ラットモデルにおける血管壁再構築の分子機序を紹介する。1.炎症性増殖性変化正常ラットにNO合成阻害薬(L-NAME)を投与すると、7日以内に冠血管壁に炎症性変化{単球の浸潤、monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)産生、myofibroblast出現、など}、増殖性変化(PCNA陽性細胞の増加)、が生じた。28日以降に血管壁の構築異常が生じた。2.酸化ストレスの増加内皮NO産生抑制によって血管壁からの活性酸素種の産生が増加した。また、酸化ストレスによって活性化される転写因子(NF-κB、AP-1)の活性の増加を認めた。3.局所アンジオテンシン系の活性化とその重要性局所ACE活性は上記炎症性変化や酸化ストレスの増加とほぼパラレルに増加した。上記炎症性増殖性変化、MCP-1発現、NF-κB活性化などはすべてangIIAT1受容体拮抗薬によって抑制された。この成績から、局所angII系の活性化が内皮NO産生抑制による血管壁再構築に中心的役割を果たすことが明らかとなった。4.NF-κBならびにMCP-1の重要性「decoy strategy」を用いてNF-κBの機能をブロックすると上記炎症性増殖性変化とMCP-1発現増加が抑制された。また、変異型MCP-1遺伝子導入によってMCP-1シグナルをブロックすると炎症性増殖性変化が抑制できた。したがって、局所angII→酸化ストレス→NF-κB→MCP-1発現増加が内皮NO産生抑制による血管再構築の分子機構の中心経路である。結論内皮NOは局所angII系を抑制することよって血管壁の病的再構築を少なくすることが明らかとなった。内皮NOの抗動脈硬化作用はこの機構によってもたらされている可能性がある。内皮NO活性を保つことが冠危険因子による血管病治療の新たな標的となるであろう。高コレステロール血症、高血圧症、糖尿病、加齢、喫煙などの冠危険因子の存在によって内皮細胞由来一酸化窒素(nitric oxide, NO)の活性は障害される。
悪性黒色腫の新たな遺伝子治療の開発

悪性黒色腫はメラノサイト系の悪性腫瘍で、早期から転移を起こしやすい悪性度の高い腫瘍である。これまでの報告で悪性黒色腫で報告された遺伝子異常の9割以上は、p16/p15,CDK4/6サイクリンD経路に関係する遺伝子異常であり、その増減により細胞周期が促進される方向に働いていると予想されている。従って、細胞周期に抑制的に働く因子で、p16/p15,CDK4/6サイクリンD経路に関係しない分子としてPLZF(promyelocytic leukemia zinc finger)に注目し解析を行った。ヒト悪性黒色腫由来細胞株13種におけるPLZFの発現をRT-PCR, northern brot, real time PCR法を用いて検討したところ、すべて発現は検出限度以下であった。いっぽう、正常ヒト由来メラノサイトではPLZFは発現されていた。そこで、13種のメラノーマ細胞株のうち4種類を選択し、PLZF遺伝子を強制発現させたところ、ベクターのみを発現させた細胞と比較して細胞増殖の抑制が40-70%認められた。PLZF遺伝子導入されたメラノーマ細胞株では細胞周期関連蛋白であるサイクリンA,サイクリンDの発現が抑制されていること確認した。最後に、PLZFの腫瘍抑制効果がin vivoにおいてもみられるかについて、SCIDマウスへの移植実験で解析した。PLZF遺伝子導入細胞4種、コントロールベクター導入細胞4種をそれぞれSCIDマウスの背部皮下に移植し、経時的に腫瘍の大きさを測定した。コントロールベクター導入細胞と比較してPLZF遺伝子導入細胞では腫瘍のサイズは30日後で8-30%,60日後で17-44%と著名に腫瘍形成が抑制されていた。以上の結果より、転写抑制遺伝子であるPLZFはメラノーマの遺伝子治療に有効であることが予想された。
エネルギー環境教育がもたらす人の行動変化の数値解析及び評価

平成17年度にモニターとして募集した現在子育て中の母親達を対象にエネルギー環境教育を行ない、その前後約3週間ずつ計6週間にわたって、それぞれのモニター家庭において次の記録を依頼した。(1)毎日朝または就寝前のどちらかを各自で選択し、1日1回ほぼ同時刻に、電力、ガス、水道のメータを記録する、(2)ごみ収集日には搬出前に焼却ごみの重量を計測する、(3)家族の一人ひとりについて、家にいなかった時間と睡眠により活動しなかった時間を記録する、(4)来客についても来た時刻、帰った時刻、睡眠時間帯を記録する、(5)使用した暖房器具類を記録する、(6)その他エネルギー消費量等に大きく影響する出来事を記録する、という内容で、協力を得ることが出来た。本年度は、これらの記録に気象データを加えたものを用いて、エネルギー消費量がエネルギー環境教育以降どのように変化したかを数値的に解析することで、教育効果が人の行動にどのような変化をもたらしたか評価を行なった。特に電力消費量について、エネルギー環境教育を実施する前3週間の毎日の電力消費量をそれぞれのモニター家庭における生活のパラメータと気象データを説明変数として重回帰分析を行い、その結果得られた回帰係数を用いてエネルギー環境学習会以後の電力消費量を予測し、実測値との残差を求めることで、教育が電力消費量にどのような変化を与えたかを数値的化した。また、教育効果が有意な行動変化をもたらすことが確認された事を受けて、エネルギー環境教育を個人の生活の中だけでなく、社会構造の変革につなげることが重要であると考え、知識社会への変革を持続可能な社会を実現するDriving Forceとすることが出来たと仮定し、一次エネルギー供給量、最終エネルギー消費量、二酸化炭素排出量の将来予測計算を行なった。この計算にはAim-Trendモデル(国立環境研究所)を用いた。本年度の研究成果として、20名のうち8名のモニター家庭で教育効果が電力消費量の減少という行動変化として確認された。データ数の多さに依存しなくても丁寧な分析を行なうことができれば、教育がもたらした行動の変化を数値的に得られることが示され、今後教育のあり方などに関して定量的な議論が行なえる事を示した。エネルギー環境教育を個人生活の中だけでなく、社会構造の変革につなげることが持続可能な社会の形成につながる。その環境負荷低減効果を知識社会モデルに基づいて試算した。本課題研究を遂行するに当たり、小学校をエネルギー環境教育の実施対象と考え、横浜市へ協力を要請した。近隣の小学校に関してはすでに申請時に校長の承諾を得ていたので、具体的な方法について相談を行なった。しかし横浜市教育委員会は年度がすでに始まっているため市としての協力はできないという結果となったが、個別に小学校、中学校と連携する事を提案され、協議を重ねる過程で、まず教師のための教育を行なう必要性が明らかになった。これらの問題を含め、エネルギー環境教育の情報を収集するために、環境教育について多くの先進的な取り組みが行なわれており、エネルギー環境政策を市民が主導しているデンマークと、スウェーデン南部を視察した。各種教育機関、その他市の取り組み等を視察し、バックグラウンドとなる市民のライフスタイルと学校教育との整合性が重要であるど確信した。視察の結果、学校教育の現場を対象とせず、一般社会人を対象とするべきであるという考えに至った。環境意識が高いと予想される子育て中の主婦を対象にモニターを募集し、24名の協力者を得た。学習会へ参加すると共に、その前後の3週間ずつ計6週間、家庭における各種エネルギー使用量、焼却ごみの重量および毎日の家族の生活について記録してもらった。さらにライフスタイルと廃棄物のリサイクルに関するアンケート調査を行った。これらのデータを、気温、天候、ライフスタイル、各家族の生活リズム等をパラメータとして解析を行なった結果、エネルギー環境学習会を行なった日を境に、エネルギー使用量が減少している家庭があることが明らかになった。また、アンケート結果より、廃棄物のリサイクルについては全員が賛成であること、約70%の人がリサイクルの現状に不満足であり、その最大の理由は「リサイクルの実態がよくわからないから」というものであった。また、リサイクルの現状に満足している人の家庭より不満足だと答えた人の家庭のほうが、分別回収後の1人当たりの焼却ごみ重量が少ない傾向が明らかになった。特に電力消費量について、エネルギー環境教育を実施する前3週間の毎日の電力消費量をそれぞれのモニター家庭における生活のパラメータと気象データを説明変数として重回帰分析を行い、その結果得られた回帰係数を用いてエネルギー環境学習会

以後の電力消費量を予測し、実測値との残差を求めることで、教育が電力消費量にどのような変化を与えたかを数値的化した。また、教育効果が有意な行動変化をもたらすことが確認された事を受けて、エネルギー環境教育を個人の生活の中だけでなく、社会構造の変革につなげることが重要であると考え、知識社会への変革を持続可能な社会を実現するDriving Forceとすることが出来たと仮定し、一次エネルギー供給量、最終エネルギー消費量、二酸化炭素排出量の将来予測計算を行なった。この計算にはAim-Trendモデル(国立環境研究所)を用いた。本年度の研究成果として、20名のうち8名のモニター家庭で教育効果が電力消費量の減少という行動変化として確認された。データ数の多さに依存しなくても丁寧な分析を行なうことができれば、教育がもたらした行動の変化を数値的に得られることが示され、今後教育のあり方などに関して定量的な議論が行なえる事を示した。エネルギー環境教育を個人生活の中だけでなく、社会構造の変革につなげることが持続可能な社会の形成につながる。その環境負荷低減効果を知識社会モデルに基づいて試算した。
気相成長ダイヤモンドにおける基板表面酸化層の影響

低圧気相合成ダイヤモンドの核発生密度や成長速度は、基板の表面状態に大きく影響を受けることが知られている。特に、酸化物や炭化物を形成する基板では、極表面の酸化度、炭化度によりダイヤモンドの成長状態や核発生密度が顕著に異なる。そこで、Si基板を前処理として酸化や炭化させ、その基板上でのダイヤモンドの成長過程を観察検討した。Si基板上に存在する酸化層の除去は、HF溶液により行った。また、除去後のSiウエハを大気中で自然酸化させた試料を基板に用いた。酸化層の厚さを数百nm程度にするため、水蒸気雰囲気中で電気炉により熱酸化処理を施した。これらSi基板表面に存在する酸化層厚の異なるSi基板上にホットフィラメントCVD法によりダイヤモンドを合成した。基板の表面状態やダイヤモンド成長の観察は、SEMにより行った。合成前後の基板表面状態および基板内部の組成を検討するためにXPSにより分析した。XPSによりArスパッタリングで測定したSi基板のダイヤモンドの合成前後の深さ方向組成変化を考察すると、合成前のSi基板には表面付近に自然酸化層が存在するが、ダイヤモンド合成後には消滅することが分かる。酸化層の厚さに対するダイヤモンド核発生密度の関係を調べると、酸化層厚に対してダイヤモンドの核密度は、単調に増加するがその後急激に減少する。この実験結果からSi基板上でのダイヤモンド核形成には、数nm程度の酸化層厚が適していることが分かる。これまでの研究成果から基板の前処理として炭化することによってダイヤモンドの核形成に多大な影響があることが分かっている。ダイヤモンド合成前後のSi基板および炭化処理基板のSi_<2P>ピークを比較すると、ダイヤモンド合成基板と炭化処理基板の表面にはSiC層が存在し、よく似ていることが分かる。これらの結果から、ダイヤモンドの核発生には酸化層の存在とその後の反応による炭化層の形成が重要な働きをしていることが示唆された。
タンパク質ポリマーの新規構造制御技術の確立と高機能な細胞培養因子創製への展開

西洋わさび由来ペルオキシダーゼ(以下HRP)酵素反応を利用した直鎖型タンパク質ポリマーの調製を検討した。まず、新規のペプチドタグとして、隣接したシステインとチロシンを含むペプチドタグであるCY-tagの設計を行った。SpyCatcher(以下、SC)をポリマー化する標的タンパク質として選択し、SCのN末端にCYGGG、C末端にGGGCYというCY-tagを付与したYC-SC-CYの調製を行った。またタンパク質ポリマー上に集積化させるタンパク質として、緑色蛍光タンパク質(EGFP)ならびに塩基性線維芽細胞増殖因子(bFGF)を選択し、SCと自発的に共有結合を形成するSpyTag(以下ST)というペプチドタグを付与した組み換え体を調製した。これら3種類の組換タンパク質を大腸菌発現系によって発現して、タンパク質を得ることに成功した。まず、HRPとYC-SC-CYを混合し、ジスルフィド結合を介したポリマーが調製できるかどうかについて評価した。その結果、HRPを添加した条件ならびにHRPとH2O2を添加した条件において、非還元SDS-PAGE解析によってダイマーならびに環状化したYC-SC-CYの形成が確認された。一方、チロシン残基のみをペプチドタグとして導入したY-SC-Yでは、HRPを添加した条件では変化がなく、HRPならびにH2O2を添加した条件で重合化した。これらの結果から、CY-tag内のチロシン残基で生じたラジカルは、隣接するシステイン残基へ転移し、システインの酸化反応を引き起こしていることが示唆され、CY-tag内での反応が狙い通りに進行していることが示唆された。しかしながら分子間での架橋反応効率が非常に低く、分子内で環化してしまい、ポリマーを得るに至っていないことから、リンカー部分を剛直な配列に変えるなどの検討が必要であることが示された。直鎖状ポリマーの調製を完了して、その機能化までを実施する予定であったが、現状、タンパク質ポリマーの調製に難航している。必要とされている他のタンパク質についてはすでに調製が完了しており、その機能の評価も完了していることから、ポリマー化を達成できれば、研究は速やかに進行していくと考えており、まずはCY-tagのリンカー部分の設計を見直し、分子内での架橋反応の抑制を検討し、ポリマー化を達成する。CY-tagのリンカー配列を、プロリンリンカーなどの剛直な配列に変更し、分子内での環化反応の抑制を検討し、重合度の向上を図る。また、反応条件を再検討し、分子間での架橋が起きやすいようにCY-tag導入タンパク質の濃度を上げて反応を行うことや、凍結融解による溶質の濃縮を使い、重合度の向上を図る検討も行う。さらにCYーtag内のチロシン残基の寄与を検討するため、単にシステイン残基のみを導入したタンパク質の重合化も検討を行う。また、次年度の達成目標である、二次元平面状タンパク質複合体の調製検討を始める。自己組織化ペプチド(YYACAYY)を導入したタンパク質(EGFP)を調製し、自己組織化ペプチドと混合し、タンパク質の二次元平面上への集積化を検討する。ペプチドはすでに固相合成で合成済みである。

また、反応条件を再検討し、分子間での架橋が起きやすいようにCY-tag導入タンパク質の濃度を上げて反応を行うことや、凍結融解による溶質の濃縮を使い、重合度の向上を図る検討も行う。さらにCYーtag内のチロシン残基の寄与を検討するため、単にシステイン残基のみを導入したタンパク質の重合化も検討を行う。また、次年度の達成目標である、二次元平面状タンパク質複合体の調製検討を始める。自己組織化ペプチド(YYACAYY)を導入したタンパク質(EGFP)を調製し、自己組織化ペプチドと混合し、タンパク質の二次元平面上への集積化を検討する。ペプチドはすでに固相合成で合成済みである。CY-tagを介したタンパク質のポリマー化反応が、分子内で進行してしまいポリマーを得ることができず、研究に遅れが生じたため、繰越金が発生した。CY-tagのリンカー部位を変更した別のコンストラクトを複数構築する際の、プライマー合成費用、シーケンス解析費用ならびにタンパク質の調製費用として次年度の予算として使用する。
鉄系キャリア誘起強磁性半導体材料と次世代スピンデバイスの創製

本研究では半導体スピンデバイスの応用に向けて、鉄系キャリア誘起強磁性半導体材料とそれを用いた次世代スピンデバイスの基盤技術を確立することを目標として、研究開発を行った。その結果、次の主な成果が得られた。(1)世界初n型電子誘起強磁性半導体(In,Fe)Asの作製に成功した。(2)(In,Fe)As量子井戸における量子サイズ効果の観測および波動関数制御による強磁性変調の世界初の実証に成功した。(3)新しいp型強磁性半導体(Ga,Fe)Sbの作製に成功した。(4)(Ga,Fe)Sb強磁性半導体において、世界最高のキュリー温度(230 K)を達成した。1.世界初n型電子誘起強磁性半導体の開発に成功低温分子線エピタキシャル法を用いて、InAs半導体にFeを最高9%までドーピングしたことに成功した。高解像度透過電子線顕微鏡を用いた結晶構造解析によって、(In,Fe)Asが正四面体Fe-As結合を有する単結晶であることを確認した。さらに(In,Fe)AsにBeのダブルドーナ或いはSiのドーナを同時ドーピングすることによって、母体の(In,Fe)Asに自由電子を提供できた。自由電子の密度が6×1018cm-3以上になると(In,Fe)Asは強磁性を発現することを明らかにした。また、磁気円二色性(MCD)による半導体バンドのスピン分裂の観測を行い、InAsの光学特異点において、MCDが大幅に増大することを観測し、(In,Fe)As半導体のバンドがスピン分裂していることを確認した。この結果により、開発した(In,Fe)Asが真性なn型電子誘起強磁性半導体であることを確認した。2.世界初の8回対称磁気異方性の発見製作した(In,Fe)Asの異方性磁気抵抗効果を調べたところ、電子濃度が少ない場合、(In,Fe)Asは2回対称および8回対称の結晶性磁気異方性を持つことを明らかにした。この8回対称の磁気異方性は今まですべての磁性体において、観察されたことがなかった。従って、(In,Fe)Asにおいては初めての観察になる。この8回対称は4回対称の成分の組み合わせによって発現できることを提案した。また、電子濃度が増えると、8回対称が消滅して、2回対称の軸が90度回転したことを見つけた。3.電子の有効質量の測定および強磁性発現メカニズムの解明熱電ゼーベック効果を用いた、(In,Fe)Asの電子有効質量を測定した。その結果、電子の有効質量が0.03-0.17m_0(m_0は自由電子の質量)と非常に軽い。この結果は伝導電子が有効質量の重い不純物帯ではなく、伝導帯に滞在することを明らかにした。従って、(In,Fe)Asにおける電子誘起強磁性はs-d交換相互作用によって説明できることを示した。1.世界初の電子波動関数制御による強磁性の変調(In,Fe)Asを含む強磁性量子井戸において、量子井戸幅に系統的に依存した光学特異点のブルーシフトを観測できた。このことから、(In,Fe)Asの量子井戸の電子は非常に長いコヒーレント長を持つことが分かった。具体的には、(In,Fe)Asの電子移動度が高い(600 cm/Vs)ことかつ電子コヒーレント長は40 nm以上があることを見出した。さらに、InAs/(In,Fe)As/InAsの三層からなる量子井戸構造において上部のInAs層をエッチングすることによって、電子の波動関数のピークを(In,Fe)As層から基板側にシフトさせ、キュリー温度を55%と大幅に変調することに成功した。理論モデルを用いたフィッティングによって、s-d交換相互作用は約4.5 eVと従来の強磁性半導体の値(0.2 eV)よりも非常に大きいことが分かった。新しい(In,Co)Asの磁性半導体を作製した。しかし、(In,Co)Asは強磁性にならず、Co原子間の反強磁性相互作用のみを観測した。この結果により、強磁性を誘起するためには、d軌道のエネルギーレベルが伝導帯に近いことが重要であることが分かった。(In,Fe)As強磁性半導体をチャンネルとするスピントランジスタの作製に成功した。ゲートとして電解液を用いたサイドゲートを採用し、ゲートリークを抑えただけでなく、チャンネルへの電界効果を増強できた。このスピントランジスタにおいて、(In,Fe)Asチャンネルの電子波動関数の形状を電界効果を用いて制御し、チャンネル中の電荷量がほとんど変わらないにもかかわらずキュリー温度を42%変調することに成功した。本手法では、従来の手法による電気的な磁性変調よりも23桁少ないチャンネルの電荷量変化で実現でき、大幅の低消費電力化に成功した。また、(In,Fe)

As量子井戸の初期波動関数を設計することによって、磁性の変調仕方を自由に設計できることを実証した。GaSbナローギャップ半導体にFeを添加することによって、新しいp型強磁性半導体(Ga,Fe)Sbの作製に成功した。これによって、Fe系強磁性半導体のみで、強磁性p-nダイオードやスピンパイポーラトランジスタ、スピン電界効果トランジスタの作製ができるようになった。Fe濃度が13.7%のサンプルにおいて、ナローギャップ強磁性半導体として世界最高キュリー温度140 Kを達成した。さらに、結晶成長の最適化とFe濃度を20%に高めることによって、強磁性半導体として世界最高のキュリー温度230Kを達成した。26年度が最終年度であるため、記入しない。スピントロ二クス26年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度の研究計画をFe-As系強磁性半導体の確立および結晶構造評価、磁気特性およびスピン依存伝導特性の評価として。この研究計画どおりに、世界初のn型電子強磁性半導体(In,Fe)Asの開発に成功した。また、結晶構造評価、磁気特性評価およびスピン依存伝導特性の評価を行った結果、この新材料は真性な強磁性半導体できあることを証明した。本研究では、従来の強磁性半導体の問題点をすべて解決できる新型の強磁性半導体の開発に成功した。具体的には、■従来の強磁性半導体はp型強磁性半導体しか実現できず、デバイス応用には向いていなかった。それに対して、本研究ではn型強磁性半導体の作製に成功した。今後にスピンpn接合やスピントランジスタなどのデバイス応用に展開していく予定である。■従来の強磁性半導体では、強磁性の転移温度を決めるs,p-d交換相互作用が約1 eV程度であるため、キュリー温度を室温以上に上げることが困難であった。それにに対して、本研究で開発した(In,Fe)Asのs-d交換相互作用は厚い膜では2.8 eV、薄い膜では量子閉じ込め効果によって、4.5 eVまで上昇した。この結果により、十分に電子濃度を増やせば、室温強磁性を実現できることを明らかにした。■従来の強磁性半導体では、正孔は不純物バンドに滞在するため、コヒーレントが非常に短く、量子効果を利用することができなかった。それに対して、本研究で開発した強磁性半導体では、電子が伝導帯に滞在するため、移動度が高いゆえに、コヒーレント長も長いため、量子効果が期待できる。実際に(In,Fe)As量子井戸において、波動関数を制御することによって、キュリー温度を約55%の変調に成功した。これは世界初の成果である。今後は新開発したn型電子誘起強磁性半導体の特性改善を行いつつ、それを用いたスピンデバイス構造を作製し、超高速不揮発性メモリ、再構成可能な論理回路への展開を行う。今後に作製した強磁性半導体を用いて、以下のスピン半導体デバイスの試作を行い、スピンデバイスの作製の基盤技術の確立およびデバイス性能の評価を行う。■鉄系強磁性半導体ベースのスピンp-n接合ダイオード構造の作製とスピン依存伝導特性の評価。n-p接合は半導体デバイスの基本的なデバイス構造であるが、従来の強磁性半導体では、p型しかなかったために、実現されてこなかった。
新「住所地型」相続税条約の我が国の相続税への適用可能性

(1)アメリカの連邦遺産税と比較した場合、現在のわが国の相続税の下での非居住者への相続税は、無制限納税義務者たる居住者の場合ときわめて相違点が少ないという特徴が浮かび上がってくる。これは諸控除等の適用に関して顕著であるが、その他、日本の相続税負担がかなり重いことを考えると、租税回避に対応する規定等を整備する必要が強調される。(2)日本が現在結んでいる唯一の相続税条約であるいわゆる日米相続税条約は、相続される財産の所在を条約によって細かく決定し、それをもとに両国の課税権を決定していくという発想にもとづく所在地型条約である。しかし、1970年代以降は、被相続人の住所地をまず決定し、それをもとに各国の課税権の範囲・内容を決定していく住所地型条約が、国際的には一般化してきている。(3)わが国のように相続人の住所地によって制限納税義務者と無制限納税義務者とを区別する相続税法を有する国が、アメリカのように被相続人の国籍および住所地によって両者を区別する遺産税制の国と、住所地型条約を締結する場合には、相続人等に無制限納税義務を課す国がない場合が生じる可能性や、一見対等に見える条約により、わが国の課税権が実際上大きな制約を被る可能性が存在する。後者の問題を回避するためには、国内法において、特別な場合には、被相続人の住所地が日本である場合にも相続人に無制限納税義務を課す制度を設けることが必要であるが、そのような対処を行なうにあたっては、わが国の相続税法が遺産取得税という考え方にもとづいていることとの関係で、慎重な検討が必要である。