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グローバル・ガバナンス・プラットフォームの動態――グローバル政治経営学に向けて

【研究内容】ガバナンスのためのプラットフォームの研究は、様々な学術領域で言わばタコツボ的に萌芽・発展している。その事例は、ローカル(リビングラボ、スマートシティなど)からグローバル(国連グローバル・コンパクト、国連防災グローバル・プラットフォームなど)に至る様々なレベルに及び、対話フォーラムだけでなく、クラウドソーシングを活用するITプラットフォーム(暴動や災害のマッピングに活用される「ウシャヒディ」など)も含む。共著論文の目的は、多様な研究と事例を「ガバナンス・プラットフォーム」として概念化し、その分析枠組と類型を提示した上で、ガバナンス・モードの1つとしてのプラットフォームの可能性と課題を探ることである。【研究の意義・重要性】共著論文は、本研究課題の「グローバル・ガバナンス・プラットフォーム」を体系的に議論するための概念的・類型的な基礎を提供するものである。管見の限り、ガバナンス・プラットフォームに関する学問領域を横断した包括的な研究は、世界的にも先駆的な試みである。学際性・学融合性に関連して、共著論文では経営学におけるプラットフォーム論も参照し、とくに"architectural leverage"の概念を参照した。同論文は、政治学・行政学におけるガバナンス論と経営学におけるプラットフォーム論との融合を試みる点で、本研究課題にある「グローバル政治経営学に向けて」の第一歩を記すものと言える。・本研究課題の基本的分析枠組をまとめた「持続可能な開発のトランスナショナル・ガバナンスー権威の多元化と新たなガバナンス・モード」を刊行することができた。・「責任ある経営教育原則(PRME)」の"2017Global Forum for Responsible Management Education--10 Years of PRME"に参加し、同Forumの中核チームの一員として、その準備段階からフォーラムの実施に至るまでの段階をつぶさに観察することができた。PRMEは、本研究課題の主な事例である国連グローバル・コンパクトのスピンオフ・イニシアティブである。・本研究課題を基課題とする「国際共同研究加速基金(国際共同研究強化)」を獲得し、2017年9月から2018年7月までカリフォルニア大学バークレー校にて国際共同研究を実施することができた(これは当初の計画にはない進展である)。今後は、上述の国際共著論文を修正し、同じ国際ジャーナルに再投稿する。アクセプトされなかった場合には、別の国際ジャーナルに投稿する。加えて、グローバル・ガバナンス・プラットフォームに関する単著論文の執筆を継続し、投稿を目指す。本研究の目的は、経営学の理論と方法(とくに、エスノグラフィーとアブダクションに基づくグラウンディド・セオリーの構築)を導入して、国際政治学の理論的・方法論的革新を目指すことである。より具体的には、グローバル・ガバナンス論に「プラットフォーム」の概念を導入して、「グローバル・ガバナンス・プラットフォーム」としての国連グローバル・コンパクト(UNGC)の機能と動態を解明することである。ひいては国際政治経済学(IPE)につづく国際政治学の新たなフロンティアとして、国際政治学と経営学との交配を通じた「グローバル政治経営学(GPM)」の可能性を探索する。(なお、関連する助成金に基づき、UNGCのエスノグラフィーを行った、まず2015年6月にUNGCの"sister initiative"であるPrinciples for Responsible Management Education(PRME、責任ある経営教育原則)のGlobal Forumに参加し、運営協力を行いつつ参与観察を行った。また、2016年2月にはUNGCの事務所を訪れ、スタッフに対する聞き取り調査を行った。これらの成果は本研究にも反映される。)平成27年度は諸事情により、UNGC関連のイベントへの参与観察や海外での学会活動を思うようには行えなかった。加えて、経営学や他の様々な学問領域において展開されている「プラットフォーム」およびその関連概念をグローバル・ガバナンス論にひきつけながらまとめることは当初の想定よりも困難であることが判明した。その主な理由は、ビジネスや情報通信技術などの諸領域におけるプラットフォームの展開が著しく、またその研究も予想以上に広範な学問領域におよんでいるためである。これにより、様々な学問領域(経営学、経済学、法学、社会学、政治学、行政学、工学、コンピュータ・サイエンスなど)における文献の渉猟とその理解に時間がかかっている。本研究の目的は、経営学の理論と方法(とくにエスノグラフィーとアブダクションに基づくグラウンディド・セオリーの構築)を導入して、国際政治学の理論的・方法論的革新を目指すことである。より具体的には、グローバル・ガバナンス論に「プラットフォーム」の概念を導入して、「グローバル・ガバナンス・プラットフォーム」として国連グローバル・コンパクト(UNGC)の機能と動態を解明することである。ひいては国際政治経済学(IPE)につづく国際政治学の新たなフロンティアとして、国際政治学と経営学の交配を通じた「グローバル政治経営学(GPM)」の可能性を模索する。平成28年度の主な活動は、論文の執筆とその概要の報告である。平成28年6月にはACUNS(Academic Council on the United Nations System)年次大会にて"Global Governance Platform: The Case of the United Nations Global Compact"と題した報告を行った。平成28年9月に国際法学会研究大会において「トランスナショナル・ガバナンス・プラットフォームー国連グローバル・コンパクトのケース」と題した報告を行った。同報告を大幅に修正したトランスナショナル・ガバナンスに関する論文を執筆中である。また、エスノグラフィーについては、平成28年6月に開催されたUNGCのLeaders Summitに参加し、UNGCの最新動向の把握に努めた。加えて、平成29年3月には、UNGCの日本におけるネットワークであるGCNJが開催したシンポジウムに出席した。また、UNGC加盟企業のCSR担当者に対するインタビューを行った。

平成28年度はグローバル・ガバナンス論の中でも「トランスナショナル・ガバナンス」と呼ばれる領域の理論と実践の動向の把握に努めた。同領域は研究面でも実践面でも比較的新しい領域であるものの非常に多くのイニシアティブ(に関する研究)が生まれており、その動向の情報収集と分析に時間がかかっている。加えて、経営学(および経済学)における特にプラットフォーム論の動向把握にも事前の予想以上に時間がかかっている。他方で、UNGC関連のイベントのエスノグラフィーの実施も諸事情により1度にとどまった。【研究成果】本年度の主な研究成果として、小論「持続可能な開発のトランスナショナル・ガバナンスー権威の多元化と新たなガバナンス・モード」の刊行が挙げられる。【具体的内容】本稿は、過去四半世紀におけるグローバル・ガバナンスの最も劇的な展開の一つとして、トランスナショナル・ガバナンス(非国家主体を主要な主体とする越境的ガバナンス)の台頭を論じた。まず、トランスナショナル・ガバナンスを「「非国家主体が独自に、ないしは国家や国際機関と共に、国境を越えて権威を行使することにより、2ヵ国以上にわたる所与の共同体の成員を公共の目標に導く実践」」と定義した後、権威の諸類型を示した。続いて、ガバナンス・モード(ガバナンスの方法・様式)を1政治、2政体、3政策に分類し、各々につき「ハイアラーキー・権限移譲・コラボレーション・オーケストレーション」(1)、「ハイアラーキー・市場・ネットワーク」(2)、「ハイアラーキー・市場(化)・規範・アーキテクチャ」(3)という理念型を示した。そして、以上の枠組を用いて持続可能な開発のトランスナショナル・ガバナンスの様々な取組を分析した。【意義・重要性】本稿の意義は、1本邦において研究の蓄積に乏しいトランスナショナル・ガバナンスを包括的に論じた点、2ガバナンス・モードにつき、国際政治学や国際法学などの既存研究を踏まえつつも独自の分析枠組を構築した点、3同枠組に基づき、持続可能な開発のガバナンスに関する企業を中心とした取組(イニシアティブ)を、最新の動向を踏まえつつ論じた点、の3点である。・上述のように、本研究課題の基本的分析枠組をまとめた「持続可能な開発のトランスナショナル・ガバナンスー権威の多元化と新たなガバナンス・モード」を刊行することができた。・同論文で取り上げたテーマをさらに展開する論文(単著)の執筆に取り組んでいる。
ポジトロンCTを用いた歩行の中枢調節域における加齢変化の研究

【目的】2足直立歩行は有節言語と共にヒトに特有な現象である。しかし、その中枢機構に関してはこれまでほとんど知られていない。我々は、非侵襲的に局所脳機能を測定することができる診断技術であるポジトロンCT(PET)を用いて、歩行時の脳機能を評価する方法の開発してきた。本研究では、これまで健康若年成人を対象として確立した方法を健康中高齢者に適応し、歩行時脳機能の加齢による変化について検討した。【対象】22歳から88歳までの健康正常人12名を対象とした。被検者に対する説明、承諾の手続きおよび検査の内容は本研究所倫理委員会に申請し、承認された検査プロトコールに従った。【方法】1例につき歩行時と安静時の2回の^<18>F-fluorodeoxyglucose(FDG)とポジトロンCTを用いた局所脳糖代謝の測定を施行し、歩行によって賦活される脳の部位とその程度について評価した。それぞれFDG注射後約30分間トレッドミル歩行を行うか、または安静仰臥位を保持し、その後ポジトロンCTカメラで撮影を行った。データは当施設のコンピュータシステム(CONVEX-INDY)で解析した。同一被検者の2回の画像は、コンピュータ上で3次元的に重ね合わせ、同一部位を正確に比較できるようにした上で、全脳の放射能を標準化し、条件の違いによる脳局所機能変化を比較した。脳の各部位に関心領域を設定し、安静時と歩行時の局所脳機能の変化を計測し、さらにその加齢による変化について検討した。【結果および考察】小脳虫部が歩行により有意に賦活された。個々の例でも歩行時に上部小脳虫部の賦活が確認された。小脳虫部における歩行時の賦活立は、若中年者(60歳未満、N=7、年齢31±9・4)で38%、高齢者(60歳以上、n=5、年齢76±10・6)で27%であり、また、年齢と小脳虫部の賦活立の間には負の相関(r=0.726)がみられた。高齢者における歩行能力低下には、小脳機能の低下も寄与していると考えられた。
細胞競合を標的とした新規がん治療薬・診断マーカーの開発

本研究は正常上皮細胞に囲まれた変異細胞が積極的に排除されるメカニズムであるEpithelial Defense Against Cancer (EDAC)を促進する低分子化合物を同定することで、初期のがん治療につなげることを目的としている。本研究の結果、スクリーニングによって得られたヒット化合物(抗炎症薬)は既知の標的タンパク質を抑制することで産生物質を減少させ、EDACを促進していることが示唆された。また、抗炎症薬を投与した細胞競合モデルマウスでは、膵管上皮に留まるRasV12変異細胞が減少することが明らかになった。私たちや他のグループの研究によって、上皮細胞において正常細胞に囲まれた変異細胞は「細胞競合」と呼ばれる現象により組織から排除されることが分かってきた。本研究は正常上皮細胞に囲まれた変異細胞が積極的に排除されるメカニズムであるEpithelial Defense Against Cancer (EDAC)を促進する低分子化合物を同定し、細胞競合の包括的な理解と新規のがん治療薬・診断マーカーの開発を目指している。本年度はハイスループットスクリーニングによる低分子化合物の探索を行った。正常上皮細胞として非形質転換型MDCK細胞、蛍光標識変異細胞としてテトラサイクリン発現誘導性MDCK-pTRGFP-RasV12細胞を用いた。この2種類の細胞をそれぞれ10:1の割合で混合し、一層の細胞層を形成した後にテトラサイクリンを添加してがんタンパク質RasV12の発現を誘導する。これにより、新たに生じた変異細胞が正常細胞に囲まれているというがん発生初期の環境を模倣している。テトラサイクリンと同時に低分子化合物を添加し、一定時間後にハイコンテンツ細胞イメージングシステムにてGFP蛍光強度を測定することでEDACを促進する低分子化合物を選抜した。現在、約12万化合物のスクリーニングが終了し、複数のヒット化合物に共通する構造がある点に着目した。この共通構造を基に誘導体を合成し、最も効果的にEDACを促進する化合物を選抜している。また、既知薬理活性化合物も複数ヒット化合物として選抜されている。本年度はEDACを促進する低分子化合物を選抜するため、約12万化合物のスクリーニングを実施した。その結果、既知薬理活性化合物や特定の共通構造を持つ化合物がEDAC促進に寄与している可能性を見出した。計画申請時には細胞競合モデルマウスを用いて低分子化合物の効果を検討することを予定していたものの、こちらについては予備的検討に留まっており、明確な実験結果は得られていない。しかしながら、既知薬理活性化合物は購入可能であり、共通構造を持つ誘導体もマウス投与に必要な量の合成が可能であることが分かっていることから、計画の遂行は可能であると思われる。以上のことから現段階で本研究はやや遅れていると判断したが、今後の研究推進に関して問題はないと考えている。本年度はハイスループットスクリーニングによる約17万種の低分子化合物の探索を終了した。得られたヒット化合物は、機能未知化合物群、抗炎症薬群、脂質異常症治療薬群の大きく3群に分類できた。機能未知化合物群は共通する構造を有していたことから、この共通構造を基に誘導体を合成し、効果の検討を行った。MDCK細胞とテトラサイクリン発現誘導性MDCK-pTRGFP-RasV12細胞を10:1の割合で混合し、単層の細胞層を形成した後にテトラサイクリンと同時に化合物を添加した。一定時間後にGFP蛍光強度を測定することでGFP-RasV12細胞の排除効率を評価した。最も効果的にGFP-RasV12細胞を減少させるのは、共通構造のmeta位にメチル基を付加した化合物であり、GFP-RasV12細胞を約25%減少させる効果を有することが明らかになった。また、抗炎症薬群に属するヒット化合物を細胞競合モデルマウスに投与し、膵管上皮細胞におけるGFP-RasV12変異細胞の排除効率を計測した。その結果、抗炎症薬を投与したマウス群では膵管上皮に留まるGFP-RasV12変異細胞の割合が29%から21%と有意に減少し、GFP-RasV12変異細胞の排除が亢進していることが明らかになった。これらの成果から、抗炎症薬は難治性癌として知られる膵癌に対し予防的効果を有する可能性を見出した。今後は、未解析の約5万化合物のスクリーニングを継続すると共に、解析途中で得られるヒット化合物に関して誘導体を合成し、これまでと同様に解析を進めていく。

当研究室では、少量のタモキシフェン投与によってマウスの様々な上皮組織にモザイク状にRasV12などの変異を誘導する細胞競合モデルマウスを確立している。このモデルマウスを用いることで膵臓・小腸・大腸といったヒトのがん治療において重要な臓器におけるがん化の超初期段階をつぶさに観察することが可能となった。現在得られているヒット化合物のうち既知薬理活性化合物は細胞競合モデルマウスに投与し、in vivoにおけるEDAC促進効果を検討する。また、ヒット化合物の共通構造を有する誘導体に関しては標的分子が未知なため、プルダウンアッセイを行って結合タンパク質を同定する。結合タンパク質を同定した後に低分子化合物を最適化し、細胞競合モデルマウスにおけるEDAC促進効果を検討する。さらに、結合タンパク質の活性強度や発現の程度と相関して変動する、分泌タンパク質・脂質代謝物・エクソソーム内容物をプロテオーム解析・メタボローム解析・エクソソーム解析を用いて同定し、癌の超初期段階における診断マーカーに応用できるかを検討する。分子生物学
溶液内化学反応に伴うエネルギー集中機構と非平衡分布に関する理論的研究

平成6年度の研究活動は、溶液内化学反応における溶媒効果を概念的に(i)平衡溶媒効果と(ii)非平衡溶媒効果(摩擦効果など)に分けて議論した。そのとき生じる反応エネルギーの集中機構とその非平衡分布に関して、化学反応分子動力学法のシミュレーション的研究とそれを実行するために必要な反応分子内あるいは分子間のポテンシャル関数を求めるための経験的原子価結合(EVB)法の一般化を行い、溶液内化学反応における反応エネルギーの起源とその移動機構を原子・分子レベルで解析した。具体的には次のような詳目内容に分けられる。(1)溶液化学反応における反応エネルギーが溶媒分子群の運動エネルギーからまかなわれるのか、それともポテンシャルエネルギーからまかなわれるのかを知るために、平衡統計力学のNEVアンサンブルについて知られているLebowitz-Percus-Verlet(LPV)関係式を用いて先のシミュレーション結果を統計処理した後解析した。(2)溶液系の熱的化学反応における反応エネルギー流れの集中と散逸の詳細な機構を明らかにするために、水溶液中のフォルムアミジンの異性化反応をモデル反応として、化学反応分子動力学シミュレーションを実行した。その結果、反応エネルギーの緩和(あるいは集中)は分子固定座標系において、x、y、それにz軸方向のエネルギー流れの正負のバランスの結果として生じることを初めて明らかにした。この結果はJ.Physical Chemistryに公表された。(3)化学反応を取り扱うために考案されたWarshelによる経験的原子価結合(EVB)法はMiller等により改良されたが、反応を大域的に表現するためには交換行列要素に"分極"効果を取り入れることが重要である。本年度はこの分極効果を取り入れるために適当な関数形として線形フィットの範囲内で検討した。
分子デバイス測定に向けた微小／薄膜試料の時間領域電子スピン共鳴装置の開発

本課題は、ESR装置の心臓部である空洞共振器の試料挿入部分等の軽微な改良により、装置の高感度化を図り、分子素子研究やスピントロニクス研究に応用する事を目指した挑戦的課題である。動的電子スピン分極が小さい物質やスピン数の少ない試料でも過渡的な状態の検出が可能となるよう、時定数1μ秒まで検出可能な高速DSPロックインアンプを用いて、時間分解ESR装置の高感度化を試みた。簡単な回路を自作し、分子デバイス研究にとり有力な電流検出ESRを同じ装置で測定可能にした。最近スピントロニクス分野のホットな話題であるスピンポンピングの実験装置としても使用できるようESR装置の制御プログラムを改良した。ESRは、時間分解能が他の分光法に比べて低いが、電子状態の詳細な情報を得ることができ、分子エレクトロニクスやEL、太陽電池等の機構解明や機能解明にとり極めて強力な研究手段となりえる。微小試料や薄膜試料測定に向けて時間分解ESRの感度を向上させる目的で、昨年度インピーダンスを下げて1MHzまでの外部変調と、それを用いた高速検出を可能にするように改良してきたが、本年度はナノ秒パルスレーザーと高速ロックインアンプを組み合わせて時間分解ESR測定を行ない評価した。今回、ナフチリイミドーアントラセン系や有機CT錯体系で、時間分解能は1μ秒であるが通常の時間分解ESRに比べ、感度が数倍向上した信号が得られ、本研究の目的の一部は達成された。この成果は、本年度日本化学会春季年会で発表した。しかし、信号と変調の位相が十分一致できない問題点が発生し、現在その解決方法を検討している。この問題が解決できれば、さらなる感度の向上が見込まれ、本研究の目的の1つは達成される予定である。当初の予定では、上記の改良により感度向上させた装置を用いて、本年度に真空蒸着法により形成した薄膜試料の測定に挑戦する計画であったが、この薄膜試料測定に向けて、真空蒸着法によりテスト試料の作成を試みたが、現在のところ均一な膜形成に難航しており、現在条件探索を行っている段階である。また、電圧パルスの高速変調と高速ロックインを組み込んだ分子素子測定に向けたテストを本年度行う予定であったが、装置の高感度化は、すでに上で期待したように、本年度に一部達成できたが、まだ十分ではなく、この段階には進めていない。最終年度では、これまでの成果をもとに引き続き微小試料用の試料挿入部等の改良を行い微小試料のCW/パルス-時間分解ESR信号の観測に挑戦した。それととともに、本年度は、有機ELや有機太陽電池などの試料測定に対応できるように、電流/電圧検出と購入したDSPロックインを組み込んだ高感度化によるシステムの改良を試みた。(1)昨年同様、時間分解ESR信号の高感度に挑戦し、インピーダンス整合のさらなる改良等を行った。ナフチリイミドーアントラセン系や有機CT錯体系で、性能テストを実施した。時間分解能は数μ秒であるが通常の時間分解ESRに比べ、感度が数倍向上した信号が得られた。(2)ESR用クライオスタット(Oxford ESR910)の試料挿入部に導入できる電圧印加・電流検出プローブの自作と電流・電圧検出ESRを可能にする簡単な回路の自作を行た。整流ダイオードでテストし、電流検出ESRへの改良は成功した。(3)最近スピントロニクスでホットな話題となっている逆スピンホール効果によるスピンポンピングの実験装置としても使用できるようロックインアンプとESR装置の制御プログラムを改良した。期間全体の成果としては、ESR装置の心臓部である空洞共振器の試料挿入部分等の軽微な改良により時間分解ESRの高感度化を図るという、本研究の目的の一部は達成された。この問題が解決できれば、さらなる感度の向上が見込まれる。また、装置の試料挿入部分等の軽微な改良により、電流検出ESRも可能になり、今後、(1)(3)の成果を組み合わせることにより分子デバイス測定に向けた微小/薄膜試料の時間領域電子スピン共鳴装置の開発へを展開する上での基礎的知見と糸口は得られた。ESRは、時間分解能が光学測定等に比べて低いが、電子状態の詳細な情報を得ることができる。また、光検出法や電流検出法を適用することにより、特定の発光物質の信号や、他の信号にうもれている伝導電子等の信号のみを選択的に検出することが可能である。これらの利点は、分子エレクトロニクスやEL、太陽電池等の機構解明にとり極めて強力な研究手段となる。本課題では、対象を有機物質に絞り、既存のESR装置の心臓部である空洞共振器の試料挿入部分等の軽微な改良により微小試料、薄膜試料の測定や、我々が研究してきたπラジカルの機能解明に応用する事を目指した挑戦的課題である。

微小試料や有機薄膜試料等ではスピンの絶対量が極端に少ないため、試料挿入部に真空蒸着による微小電極を作成し改良することにより電極等を導入してもQ値を下げないで感度の向上を図るとともに測定方法の改良を行う必要がある。初年度は、ほぼ申請書の計画通り装置の試作と基礎データの収集を行った。(1)Q値を下げない合成石英(sprazil)の薄板上に、真空蒸着法を用いてヘリウムクライオスタットにも挿入できる検出リード線や電圧印加リード線を同時に直接蒸着プリントした電極を作成した。(2)比較的感度の高いCWーESR測定と、電流検出ESR測定により有機伝導体の伝導電子が感度良く検出できるかを調べた。試料としてはTTF-TCNQの針状結晶を電解法と、拡散法で作成し、針状結晶1本で測定を行った。通電しながら測定するとCWーESRでは信号が感度よく検出できたが、電流検出ESR測定では信号が得られなかった。これは、選択した試料の方に問題があると思われるので、現在他の試料をテスト用の標準試料としてもちいる事を検討している。(3)超高速ロックインアンプを備品として購入し、サイン波をTTL変換する回路を付け加える事によりマイクロ波の高速変調測定を可能にした。本年度はナノ秒パルスレーザーと高速ロックインアンプを組み合わせて時間分解ESR測定を行ない評価し、時間分解能は1μ秒であるが通常の時間分解ESRに比べ、感度が数倍向上した信号が得られ、本研究の目的の一部は達成された。しかし、当初予想できなかった信号と変調の位相が十分一致できないという問題点が発生し、装置の高感度化は、まだ十分ではなく現在その解決方法を検討している。このため、当初の予定より遅れているが、この問題が解決できれば、さらなる感度の向上が見込まれ、本研究の目的の1つは達成される予定である。ほぼおおむね予定通り進行しているが、一部に当初の計画にくらべ遅れが見られる。その理由は以下の通りである。(1)申請予算の6割が認められたため、超高速ロックインアンプの機種選定を再度行なった。結果的には、幸いなことに円高の関係でほぼ予定の性能を有する備品の購入ができたが、2カ月程度当初の導入予定時期に比べて導入が遅れた。(2)実際に測定を開始した際、導入した備品と他の装置間の通信に研究室のノイズ対策が必要であることが明らかになり、それに時間を必要とした。(3)電流検出測定用のテスト試料の再検討が必要になった。当初予想できなかった信号と変調の位相が十分一致できないという問題点の解決が、第一の課題であると考えている。この問題が解決できれば、パルスレーザー励起を電圧パルス励起に変えることはそれ程困難ではないと判断している。薄膜試料の作成に向けた条件探索は現在行っている最中であり、薄膜用の測定試料を変更することも検討していく。現在、すでに記載した理由により3カ月程度の遅れが見られるので、できるだけ遅れを取り戻すよう努力するとともに、電流検出測定用のテスト試料の再検討が必要になったので、このテストに適合する試料探索を合わせて行う。それ以外は、当初の申請計画に沿って研究を進める予定である。前年度からの繰越額は約5万程度であり、ほぼ計画通りの予算執行になっている。次年度は、最終年度であり、この繰越金を物品購入費に使用する予定である。
血流感染における透析カテーテル管理の検討

我が国において慢性透析患者数は約30万人と年々増加の一途をたどっている。これは、欧米と比べると極めて多い現状にある。我々は研究の成果として、以下の事を明らかにした。1.透析用カテーテル関連血流感染率は1.95(per 1,000 catheter day)と高値であり、カテーテル留置期間が3.0日と非常に短期であることを明らかにした。2.透析用カテーテルの管理は、医師と看護師と臨床工学技士が行っていた。それぞれの感染予防策遵守状況は、職種により差があった。3.我々は、更に感染疑い例において、伝播経路の推察を行った。その結果、患者の皮膚から採取した常在菌とカテーテル先端部検体から検出した細菌が分子疫学的解析により相同性の高い菌株であることを検証した。【経過】研究を開始するに当たり、大学所属の倫理審査委員会の承認を得た.その後、対象者である医療従事者(医師・看護師・臨床工学技士)それぞれの職種の責任者に研究協力依頼し、直接の対象者に説明と同意を得た。また、調査方法で正確性安全性を保つため協力者として微生物検査部門との調整を行い平成21年10月より研究開始した.研究開始から翌年7月までに以下のことを明らかにした.【目的】:慢性透析患者のHDの為一時的に留置されたCVC血流感染の実態と挿入時マキシマルバリアプリコーション(MBP)の現状を明らかにする.【対象と方法】:A大学病院において平成21年10月翌年7月に,一般病棟に入院し同意を得た患者24症例と医師を対象とした.調査は,(1)基本情報・細菌検査結果等を診療録から収集,(2)静脈血,CVC先端培養陽性と発熱から感染兆候を基に,NHSN(2007)の定義を用いて感染率を算出,(3)CVC挿入時のMBP遵守状況である.【結果】:患者の平均年齢は65±10歳,平均CVC留置は12±8日であった.24症例のうち培養陽性は静脈血2症例2検体でMSSA/CNS,CVC先端6症例6検体からCNS等が検出された培養陽性かつ発熱を伴った症例は3例で,平均CVC留置は5±1日,糖尿病の既往と新規HD導入例であった.3症例中1例をCVC関連血流感染と判断し,1000device-daysに対して感染率3.1であった.この時のMBP遵守状況は確認できなかった.【考察】:感染例の留置期間は6日と短期なことから,CVC挿入時の消毒やMBPの不徹底が推測され,一般のCVC同様挿入時の状況確認が必要である.今後は、継続して対象者の推移を調査するとともにCVC関連の感染症例の伝播経路の推察、医療従事者の感染予防行動とCVC関連感染症との関連を調査していく.【経過】H21.10研究を開始し、H23.3までの研究対象者(患者)は55名、医療従事者(医師・看護師・臨床工学技士)はのべ90名に調査した。そして、透析用中心静脈カテーテル関連血流感染を(CVC-BSI)発症した患者から採取した試料(カテーテル先端部・カテーテル師入部皮膚、Hab)と血液培養から検出された細菌をマッチングさせ、伝播経路の推察を分子疫学的に行った。(H22.7分まで)【方法】H21.10H22.7に,A大学病院に於いて同意を得た24症例中,発熱(38°C以上)で感染疑い3症例を対象とした.調査は,基本情報(静脈血,CVC先端等検査結果を含む)の収集とCVC刺入部皮膚とHabから試料を採取後,羊血液寒天培地(日水)に接種,35°C48時間好気培養,VITEC2で同定を行った.【結果】3症例の平均留置は5.0±1.0日,このうち1症例は3回連続でCVC挿入されていた.この症例の培養陽性はCVC先端からMSSA,刺入部皮膚とHabは各々MSSA/CNS,MSSA/CNS/E.faecalis等が検出された.静脈血の細菌検出はなかった.【考察】先端部,刺入部皮膚,HabからMSSAが検出しており,患者の皮膚常在菌がCVC挿入時の不十分な消毒により侵入したのではないかと推測した.【今後の計画】以上の結果が得られており、今後は分子疫学的な伝播経路の推察と患者要因の分析、医療従事者の感染予防行動の分析を進めていく。

更に、透析用CVC-BSIは、カテーテル留置期間平均5日と短期間であることから医療従事者特にカテーテル挿入時(医師)の感染予防行動は重要であるこが判明した。ここに焦点を絞り今後は、対象施設を拡大し調査を進めていくことを計画している。目的1:透析患者でのCVC関連血流感染を実態明らかにする。対象と方法:A大学病院において2009年10月2011年9月、同意が得られた患者と医師を対象とした。調査方法は、診療録から基本情報(年齢・CVC挿入理由・発熱の有無等)と細菌検査結果を収集した。感染事例は、看護や治療経過を後向調査した。CVC挿入時の状況をNHSN版手技シートを用いてCVC挿入者又は観察者が調査した。結果:対象患者は56名、CVC総数は74本であった。患者の平均年齢は70.2±11歳、平均CVC留置期間は11.7±7.9日であった。74例のうち発熱(38.0°C)は24例、血液培養提出は15例であった。このうち培養陽性は8検体でS. epidermidis(4)、MSSA(2)、E. colo(1)とE. faecalis(1)が検出された。定義に基づき、CVC関連血流感染と判断された症例はMSSAが検出された2例、感染率2.38(per 1,000 catheter day)であった。手技シート回収率は68%、MBP遵守率は74%であった。感染2例のCVC挿入部位は内頸部、平均CVC留置期間は3.0日、MBPは全て挿入者が記入し実施されていた。考察:感染率は2.38とCDC(2011)1.05より高値であったが、症例数が少ない事が影響したと考えられる。感染例は平均CVC留置期間が短期である事から、今後は更に挿入時の詳細な状況を調査し、患者要因を合わせて検討していく。目的2:医療従事者の感染予防策の実態を明らかにする。方法:A病院で2009.102011.11迄に、研究同意を得たのべ入院透析患者84名の透析用カテーテルを管理した医師、臨床工学技士、看護師を対象に、透析用カテーテル管理時の手指衛生と個人保護具等の着脱あるいは予防策の遵守を調査した。結果:医師の予防策を調査したところ、65場面で手指衛生率87.7%/マキシマルバリアプリコーション(MBP)86.2%、技士71場面/手指衛生率25%/手袋装着率100%、看護師56場面/手指衛生率94.6%/手袋装着率96.4%であった。考察:職種により手指衛生遵守率に差異がある事が明確となった。
薄型活性物質を用いた固体レーザーの高出力化に関する研究

重力波検出にはスペクトル精度がmHzでしかも出力がkWに及ぶ連続発振のレーザー光が必要となる。半導体レーザー励起方法の固体レーザーでは熱発生も少なくスペクトル特性の良い出力kWの光を得ることができる可能性があり、しかも長寿命である。二次元アレー構造を有する半導体レーザーは面型発光源として上記固体レーザー励起用として、極めて好都合である。今年度は面発光型半導体レーザーを光源とした薄型活性媒質を用いたアクティブミラー型多段固体レーザによるkW級レーザーを最終的に建設することを念頭においた、小型アクティブミラー型レーザー型製作しその利得、出力、その他のレーザーパラメーターを測定し、kW級のレーザー建設のための基礎データーを得ることを目的とした。この結果以下の成果が得られた。(1)kW級レーザーシステムの設計連続発振時における最大のパワーを規制する要因である耐レーザー損傷しきい値を100GW/cm^2と仮定した結果、必要レーザービーム断面積は10cm^2となった。従って直径200mmφのアクティブミラー10台を用いた単一モード発振、出力1kWレーザー装置の設計を行った。(2)小型アクティブミラー型レーザの製作大面積の二次元半導体レーザーは現在の所極めて高値であり、また納期も長時間を要するため、ここでは入手可能な発光面積100mmxl.5mm,連続出力20Wのものを用い実際のアクティブミラー型レーザーの一部を模擬する方法をとった。レーザー寸法は12mmx5mmの長方形で、厚み1mmとした。レーザー媒質には、YAG,YVO_4,CNGGを用いた効率、熱発生について比較検討の結果、レーザー材料としては熱伝導性の最も良好なYAGが最適であることがわかった。
タンパク質・アミノ酸栄養におけるソマトメジンCの意義

ソマトメジンC(別名インスリン様成長因子I、以下IGF-I)は、成長ホルモンと食餌条件両方の支配を受けて、主に肝臓が分泌するホルモンである。本研究は、このホルモンのタンパク質・アミノ酸退社における意義を明らかにすることが目的である。まず、食餌タンパク質が、血中のimmunoreactive(ir)IGF-I量におよぼす影響を調べた。ラットに、カゼイン食、小麦グルテン食、トウモロコシタンパク食、無タンパク食を与え、irIGF-Iを測定したところ、カゼイン食で最も高く、無タンパク食でその1/3程度であり、その他のカゼインに比べ栄養価の低いタンパク質食では中間の値を示した。小麦グルテン食に欠乏しているリジンとトレオニンを補った場合、またトウモロコシタンパク質に欠乏しているトリプトファンとリジンを補った場合は、有意なirLGF-Iの増加が認められた。一方、食餌タンパク質は、IGF-Iの血中存在状態にも影響を与え、栄養価の高いタンパク質を与えたラットでは、分子量15万のIGF結合タンパク質に結合しているIGF-Iの量が血中に多かった。一方、タンパク質栄養の状態が悪い場合は、血中の分子量4万の結合タンパク質に結合しているIGF-Iの量が減少した。タンパク質の栄養状態は、肝臓中のIGF-I-mRNAの量にも大きな影響を及ぼし、栄養状態の悪い場合は、その量は少なく、良い場合は多かった。さらに、全身のタンパク質合成量と血中のIGF-Iの量との相関を調べたところ、両者に高い相関性が認められた。このように、IGF-Iは動物のタンパク質栄養の状態をよく反映した。この結果は、健康状態の判定や、病者の栄養状態のアセスメントに大きな貢献をするものと考えられる。タンパク質摂取量および食餌タンパク質源の差によって,血中のソマトメジンCの濃度がどう変るかを,ラジオイムノアッセイ法によって定量し,食餌タンパク質の栄養価が低い場合,および食餌からのタンパク質の摂取量が少ない場合に,血中ソマトメジン量が少ないことを明らかにした.この結果は,血中ソマトメジンCのレベルが,個体のタンパク質栄養状態をよく反映することを示しており,臨床的応用研究へと発表させうると推測される.また,ソマトメジンC-mRNAのcDNAを用いて,肝臓のソマトメジンCのmRNA量をしらべたところ,このレベルも,食餌タンパク質の量および質によく応答した.特に,ラットにストレプトゾトシンを投与して糖尿病を誘発すると,肝臓のm-RNA量はすみやかに減少することも明らかになった.さらに,ラット初代培養肝細胞中のm-RNA量におよぼす培地中の成分の影響をしらべ,アミノ酸欠乏培地で培養すると量は激減すること,成長ホルモンを添加すると量が増加すること,デキサメタゾンを添加すると減少することを証明した.以上の緒結果から明らかなように,血中のソマトメジンCの量は,栄養状態によって大きな影響をうけること,それが,このホルモンの生産器官である肝臓中のm-RNA量によく相関すること等,ソマトメジンCは栄養上非常に重要なホルモンである.来年度は,本年度の結果をもとに,このホルモン生産の調節における栄養条件の影響をさらに詳細に追求していくことを計画している.本研究は、インスリン様成長因子I(ソマトメジンC、1GF-I)がタンパク質栄養において、どのような機能を果しているかを明らかにしようとするものである。得られた結果は次の通りである。1)質および栄養価の異なる食餌タンパク質を与えたラットの肝臓からRNAを抽出し、Northern blot hybridizationの方法を用いて、IGF-ImRNA量が多かったが、質の悪いタンパク質を与えたり、無タンパク質食を与えたラットでは、mRNA量が極めて少なかった。

ラット肝臓には、1GF-ImRNAの種類が少なくとも6種類あるが、特に分子量の大きい種類のmRNA量の減少が著しかった。また、nuclear run-off testによって、上記のラットの肝臓の核における1GF-ImRNAの合成能を調べたところ、食餌間に有意な差はなく、質の悪い飼料を食べている動物の肝臓でmRNA量が少ないのは、mRNAの合成よりも、安定性の違いによるものと結論した。2)これらの結果を、細胞レベルで調べるため、初代培養肝細胞を用いて、1GF-Iの分泌に影響する因子を調べたところ、アミノ酸欠乏培地に細胞を置くと、1GF-ImRNAの量が極めて少なくなることが明らかになった。以上の結果から、肝臓における1GF-Iの合成は、転写、翻訳、mRNAの安定性によって複雑に制御されていることが明らかになった。本年度の研究目的は、ソマトメジンCレセプタ-のmRNAのcDNAを取得すること、ソマトメジンC-mRNAの肝臓中の量に栄養条件がどのように影響を及ぼすかを解析し、血中のソマトメジンC濃度との関連を明らかにすること、の2点であった。第1の課題については、諸臓器におけるソマトメジンCレセプタ-のmRNAの発現量が微量であるためと考えられるが、直接ソマトメジンCレセプタ--mRNAのcDNAを取得することには成功しなかった。しかし、近年急速に普及しているPCR法(ポリメラ-ゼ連鎖反応法)を用いて、ソマトメジンC遺伝子のエクソン部分の一部を増幅することに成功したので、今後cDNAを用いて行うべき研究を、この断片を用いて進めることが可能となった。第2の課題については、本年度は必須アミノ酸欠乏がソマトメジンC-mRNAの肝臓中の量におよぼす影響を解析した。まず、タンパク質を食餌素材として必須アミノ酸欠乏食を調製し、上記の解析を行った。その結果、メチオニン、リジン、トリプトファン欠乏の影響についての結果が明らかにされたが、いずれの欠乏食も、ソマトメジンCmRNAを明確に減少させることが明らかになった。さらに、結晶アミノ酸を用いて必須アミノ酸9種類のそれぞれを欠乏させた食餌をラットに給与し、血中のソマトメジンCの濃度を測定し、肝臓中のソマトメジンCーmRNAの対応を調べた。その結果、肝臓中のソマトメジンC-mRNA量は、よく血中のソマトメジンC濃度に対応して増減することが明らかになった。以上、タンパク質・アミノ酸栄養において、ソマトメジンCが重要な機能を果たしていることが明らかになり、本年度の目的は大部分達成されたと判断した。
界面鋳型形成法による機能性官能基の空間分布制御

我々は最近、分子を認識する機能界面の作成法として、高分子微粒子の表面官能基を鋳型ゲスト共存下に再配列させ、粒子表面に鋳型構造を構築するという手法(Surface Imprinting法)を提案している。この原理は本重点領域研究で目的とする「分子系超構造」構築のための組織化プロセスとして有効であろう。そこで「素構造」として配位性官能基を有する界面活性剤を取り上げ、高分子微粒子が水相と接する界面でその組織化を試みる。ただし微粒子は、少量の有機溶媒(ビニルモノマー)で膨潤させておく。界面に吸着した界面活性剤は、ゲストの存在下でこれとの分子間相互作用にしたがって、エネルギー的に安定な空間構造を形成するであろう。これを膨潤剤の重合によって固定化すれば、界面における機能性官能基の空間分布制御が達成できると考えられる。本研究では配位性官能基として、カルボキシル基、リン酸エステル基、アミノ基、フェニルボロン酸基に着目し、これらをもつ界面活性剤を用いて、以上の仮説を実証することを目的とした。すなわち、ある種の金属イオンや無機陰イオン、アミノ酸誘導体や糖質分子との相互作用を介して、これら界面活性剤の高分子材料・水界面における再配列を促すことを試みた。その結果、この操作により官能基の空間配置制御が達成されることを、その界面機能(界面の分子認識能・特異的吸着能)から証明することができた。具体的には、リン酸エステル基-重金属イオン、アミノ基-フェロシアン化物イオン、フェニルボロン酸基-グルコース、カルボキシル基-重金属イオン、カルボキシル基-フェニルアラニン誘導体、それぞれの組み合わせで、官能基の組織化を示唆する基礎的な知見を得ることができた。今後は認識の精度向上と共に、吸着容量の改善が課題である。
奇形症候群の客観的診断法開発の試み

奇形症候群の中で、遺伝子変異の判明している疾患としてAarskog-Scott症候群(AAS)、原因が一部判明している疾患としてOpitz三角頭蓋症候群(OTCS)、原因の判明してない疾患としてKabuki make-up症候群(KMS)についてトランスクリプトーム解析を行った。FGD1遺伝子変異を確認している典型的AAS患児2人(神経行動学的異常あり1人、なし1人)のリンパ球細胞よりRNAを抽出し、BeadChip (illumina社Human-6)を用いて発現解析を行った。シグナル強度が高くコントロール(健常人)と発現差が2倍以上認められる群の中で、発現変化が両者に共通して認められた遺伝子105種類を抽出した。それぞれ転写因子、細胞内骨格蛋白など多岐にわたっており、うち10種類については、定量PCRで実際に発現変化を確認した。これらは、FGD1遺伝子変異の認められる患児で発現が変化しており、遺伝子変異不明の臨床的典型例について発現変化を確認したところ同様の変化を認めた。次に、OTCS患児(遺伝子変異確認例)、KMS患児(典型例)でのトランスクリプトーム解析を同様に行い、遺伝子発現変化パターンの比較を行ったところ、疾患に特有の発現変化を抽出できた。これら発現変化は、臨床的典型例において発現変化を認めており、診断の際の補助的指標として有効であると思われるので、精度の高い疾患特異的診断指標(パターン)を得るため、更なる発現パターンの蓄積が重要であると思われた。遺伝子変異の判明している奇形症候群であるAarskog-Scott症候群(AAS)におけるトランスクリプトーム解析を行った。臨床的にAASまたはAAS疑いの患児17人(家系例2例、弧発例15例)について詳細な症状を集積した。Syndrome Finder4による検索にてAASが上位になる例、臨床的に典型的AASと診断できる例は、10例であった。10例中、全エクソンダイレクトシークエンス法にてFGD1遺伝子変異が確認できたのは7例であった(変異検出率70%)。これら患児について神経行動学的異常を伴うものと伴わないもの2群に分類した。2)マイクロアレイ解析による、RNA発現変化の包括的解析FGD1遺伝子変異を確認している典型的AAS患児2人(神経行動学的異常あり1人、なし1人)のリンパ球細胞よりRNAを抽出し、BeadChip(illumina社Human-6)を用いて発現解析を行った。これらは、FGD1遺伝子変異の認められる患児で発現が変化しており、次に遺伝子変異の認められない臨床的典型例、臨床的にAASが疑わしい7例、症状が一部類似する全く別の疾患(Kabuki make-up症候群など)での遺伝子発現変化パターンの比較を行う予定である。
Chondrogenesis誘導における細胞外基質受容体β1インテグリンの役割

本研究は、軟骨原基形成の初期の過程、すなわち、chondrogenesisにおけるβ1インテグリンの役割を明らかにすることを目的として行われ、つぎのような成果が得られた。1)肢芽組織を用いて、β1インテグリン・グループの発現を検索したところ、軟骨形成部位においてはβ1、α1、α3、α5およびαvインテグリンサブユニットが発現していたが、その発現レベルは軟骨の発生にともない著明な変化はしなかった。2)肢芽細胞培養系を用いて、β1インテグリンを介する細胞外基質シグナルの遮断は軟骨形成を促進することを明らかにした。3)肢芽細胞培養系を用いて、フィブロネクチン基質のシグナルの遮断は軟骨形成を促進することを明らかにした。4)β1インテグリンを介する細胞外基質の遮断による軟骨形成の促進は細胞凝集の促進に起因することを明らかにした。上記の結果より、軟骨組織の発生過程において、β1インテグリンを介するフィブロネクチンのシグナルが軟骨形成を制御していることが示唆された。すなわち、β1インテグリンを介するフィブロネクチンのシグナルは未分化な軟骨原性細胞の凝集を阻害しているが、このシグナルが遮断されることにより細胞凝集が誘導され、引き続いて軟骨原基が形成されるものと考えられる。フィブロネクチンの受容体としてはα3β1、α5β1およびαvβ1が考えられる。これらのインテグリンを特異的に阻害する抗体の入手は困難であった。また、アンチセンスの強制発現により、インテグリンの機能を完全に阻害することも不可能であった。このため、インテグリンのサブユニットの決定はできなかったが、分化した軟骨細胞においてフィブロネクチンの受容体はα5β1であり、chondrogenesis誘導を調節しているインテグリンもα5β1である可能性が強い。1.chondrogenesisの過程におけるβ1インテグリン・グループの発現パターンの解析種々のインテグリンサブユニットに対する入手可能な抗体およびRNA probesを用いて検索を行った結果、鶏胚肢芽においてβ1,β3,α1,α2,α3,α5のインテグリンサブユニットが発現していることが判明した。軟骨形成に伴う、時間的、空間的発現について、著明な変化は認められなかった。しかし,β1およびα5のmRNAサイズが未分化間葉系細胞から軟骨細胞への転換に伴って大きくなることが判明した。ニワトリβ1はすでにcloningされているので、そのseaquenceをもとに研究を進めている。α5については軟骨の増殖に直接関与していることが明らかになったものの(発表論文参照)、ニワトリα5のcloningはなされていないので、現在、cloningを行っている。2.chondrogenesisを促進する、αサブユニットに対する抗体の作成αサブユニットに対する機能的な抗体の作成を試みたが,βサブユニットについての抗体が得られるのみで、成功しなかった。そこで、1.の結果より、候補となるαサブユニットのantisenseをニワトリレトロウイルスに組み込み発現させ、各αサブユニットの機能を阻害するという実験計画に変更した。レトロウイルスによる遺伝子発現の実験の基礎はすでに確立し(論文発表)、現在β1インテグリンのantienseを発現させる実験を行っている。3.chondrogenesisにおけるβ1インテグリンの役割を検索するためのin vivoの実験系の確立肢芽へのハイブリドーマ移植では、抗体の浸透性に問題があるので、2.で記述したレトロウイルスの系を用いる方がよいことが判明した。

1)肢芽組織を用いて、β1インテグリン・グループの発現を検索したところ、軟骨形成部位においてはβ1、α1、α3、α5およびαvインテグリンサブユニットが発現していたが、その発現レベルは軟骨の発生にともない著明な変化はしなかった。2)肢芽細胞培養系を用いて、β1インテグリンを介する細胞外基質シグナルの遮断は軟骨形成を促進することを明らかにした。3)肢芽細胞培養系を用いて、フィブロネクチン基質のシグナルの遮断は軟骨形成を促進することを明らかにした。4)β1インテグリンを介する細胞外基質の遮断による軟骨形成の促進は細胞凝集の促進に起因することを明らかにした。上記の結果より、軟骨組織の発生過程において、β1インテグリンを介するフィブロネクチンのシグナルが軟骨形成を制御していることが示唆された。すなわち、β1インテグリンを介するフィブロネクチンのシグナルは未分化な軟骨原性細胞の凝集を阻害しているが、このシグナルが遮断されることにより細胞凝集が誘導され、引き続いて軟骨原基が形成されるものと考えられる。フィブロネクチンの受容体としてはα3β1、α5β1およびαvβ1が考えられる。これらのインテグリンを特異的に阻害する抗体の入手は困難であった。また、アンチセンスの強制発現により、インテグリンの機能を完全に阻害することも不可能であった。このため、インテグリンのサブユニットの決定はできなかったが、分化した軟骨細胞においてフィブロネクチンの受容体はα5β1であり、chondrogenesis誘導を調節しているインテグリンもα5β1である可能性が強い。
日本における死生観の研究

平成10年度・平成11年度の2年間にかけて、東洋大学東洋学研究所を研究拠点とし、文献研究と研究調査を通じて、日本における死生観の特質および歴史的な変容過程を仏教・日本文学・日本美術・キリシタン文化等の側面から探求していった。文献研究としては、浄土宗全書や天文宗全書等を研究し、研究調査としては、研究代表者および研究分担者がそれぞれの研究分担課題に基づいて国内各地(北海道沙流群、出羽三山、佐渡、熊野、高野山大学、京都大学、大阪府立図書館、兵庫県加西市、尾道、福山、徳島、高松、高知、長崎、柳川等)での資料調査、実地調査をおこなった。そして、こうした文献研究や調査を踏まえ、それぞれの研究者が各自の専門分野の立場から「日本における死生観」を考慮し、その成果を研究成果報告書にまとめた。その結果、研究成果は、仏教からは、業思想、天台、真言、禅宗、浄土教、日本文学の方面では、万葉集、中世・近世・近代文学、そして、キリシタン思想に日本近代美術といった立場からといったものとなり、非常に多岐にわたる様相を呈している。これらの成果から、それぞれの死生観の特色と、死生観の歴史的変容過程を窺い知ることができた。だが、こうした死生観の特色を比較検討し、関連性を把握していくことが限られた研究期間では充分に行えなかったため、本研究はなお考察の余地を残しており、さらに研究を進めていく必要性がある。このように、本研究を通じて、日本における死生観の一つの知見を見いだし、それをさらに深く考察する必要性を認識し得たことは、研究成果報告書に示される以上の成果であった。本研究の目的は、日本における死生観の特質、およびその歴史的な変容過程を仏教・日本文学・日本美術・キリシタン文化等の側面から探求していくものである。また、仏教における死生観については、インド・中国・チベット仏教、インド思想との比較の上に研究を進める。そこで、上記分野の専門研究者を研究分担者として迎え、それぞれの研究分野での研究成果を踏まえつつ、これらの成果を研究会での討論等を通じて、総合的に検討していく。この研究は2年度にわたるものであり、その第1年度にあたる本年度は、各分野での研究を展開させた。研究拠点としては、仏教・国文学関係の資料を備えた東洋大学付置東洋学研究所を拠点として定めた(研究代表者および研究分担者は上記研究所の所員・研究員でもある)。そして、研究に際して必須の資料を研究拠点に配備した。その主なものをあげると、浄土宗全書、天台宗全書、権田雷斧著作集などである。また、研究代表者・研究分担者は国内各地(長崎、柳川、室戸、徳島、高松、尾道、福山、加西、大阪、高野山、京都、名古屋)にて研究調査に赴き、資料調査および実地調査を行った。以上の調査を踏まえての研究から、次のような知見が得られた。それは、万葉歌における榁木信仰にみられる死生観、空海やそれ以後の真言宗、そして、空也、一遍、西行、浄土教にみられる死生観、キリシタン信仰-キリシタン文学、江戸期および近代日本文学にみられる死生観--こうした死生観の特色と、また死生観の歴史的変容過程を垣間見ることができたことである。また、中国禅宗やチベット仏教についての研究分担者の研究成果から、これらにみられる死生観を伺い知ることができた。こうした死生観の特色を比較検討し、関連性を把握していくことは、次年度の課題となる。本研究は、平成10年度・平成11年度の2年間にかけて、日本における死生観の特質、および歴史的な変容過程を、仏教・日本文学・日本美術・キリシタン文化等の側面から探究していくものである。2年目にあたる平成11年度は、昨年までの文献研究および研究調査の成果を踏まえつつ、前年度の研究では不十分だった点を補いながら研究を深化させた。

研究調査としては、研究代表者および研究分担者がそれぞれの研究分担課題に基づいて国内各地(北海道沙流郡、出羽三山、佐渡、熊野、高野山大学、京都大学、大阪府立図書館、高知等)での資料調査、実地調査をおこなった。そして、こうした調査や文献研究を踏まえ、それぞれの研究者が各自の専門分野の立場から「日本における死生観」を考察し、その成果を研究成果報告書にまとめた。その結果、研究成果は、仏教からは、業思想、天台、真言、禅宗、浄土教、日本文学の方面では、万葉集、中世・近世・近代文学、そして、キリシタン思想に日本近代美術といった立場からといったものとなり、非常に多岐にわたる様相を呈している。これらの成果から、それぞれの死生観の特色と、死生観の歴史的変容過程を窺い知ることができた。だが、こうした死生観の特色を比較検討し、関連性を把握していくことが限られた研究期間では充分に行えなかったため、本研究はなお考察の余地を残しており、さらに研究を進めていく必要性がある。このように、本研究を通じて、日本における死生観の一つの知見を見いだし、それをさらに深く考察する必要性を認識し得たことは、研究成果報告書に示される以上の成果であった。