hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ペロブスカイト構造をモチーフとした電荷分離空間の創製と応用

Na0.1FeF3についてはフッ素ガス曝露試験を予定している。NaFeF3と同様ペロブスカイト構造をとる(CH3NH3)PbI3は、Br2およびCl2の曝露によって酸化的にハライドが交換されることが報告されている。フッ素ガス曝露によって同様に酸化的にハライド交換が起こる過程を期待し、その過程で空孔サイトをイオンで占有することを目的とする。
デザインの研究

課題「デザインの研究」において,(i)Weighing行列の構成および分類(ii)位数28のホ-ルセットを持たないアダマ-ル行列の一意性の証明(ホ-ルセットを持つ場合の分類はすでに完成している)(iii)Sphericalデザインの解析学的・幾何学的特徴付けを目標に研究した。今年度の成果は以下の通りである。(i)のWeighing行列の構成および分類について一定の成果が得られた。即ち,位数13,重み9のWeighing行列の分類が完成された。これにより位数が13以下のWeighing行列の分類はすべての重みについて完成された事を意味する。その結果はDiscrete Mathematicsに平成3年度内に発表される。更に位数14,重み8のWeighing行列の分類も完成された。この場合の手法は従来のそれとやゝ異り,より一般的構成法を提起している。即ち,位数8aー2,重み4aのWeighing行列のIPCの一般解を得ている事,およびIPCの解に対応する行例が必しも存在しない事,その事により構成する場合の数が少くなる利点が生ずる事である。これらの成果はHiroshima MathematicalJournalに学位論本として掲載される。(ii)のホ-ルセットを持たない位数28のアダマ-ル行列の一意性の証明は,現在計算機を用いて証明しつゝあり,又(iii)のSphericalデザインの代数的構造を少しずつではあるが解明しつゝある。今後の研究計画としては(i)(iii)を引続き研究すると共に,更にアダマ-ル予想:位数4n(nは任意の正整数)のアダマ-ル行列は少くとも一つは存在する:の解決に挑戦したい。
子の福祉の確保のための諸力の連携について-日独の比較に基づく提言

児童虐待や親の責任の懈怠など、現代親権法がかかえる課題は、単に民法の中の親権の規定を充実させさえすれば十分に図られるというわけではない。それらの諸問題を有効に解決するためには、子の利益あるいは権利の保護を現実化するための手続や児童福祉行政の整備、そして何よりもそれら諸機関を効率よく機能させるための調整機関の存在が不可欠である。本研究では、ドイツのミュンヘン市の連携システムの調査を通して、連携システムの中心には、諸種のサービスを通じて子およびその家族と近いところに立ちうる児童福祉当局を置き、必要に応じて司法作用を喚起できるという態勢が有用であることが確認できた。ミュンヘン市の調査では、児童福祉当局である少年局と家庭裁判所が、手続の開始や終了、意見聴取や職権調査、支援契約の策定、父母間の合意形成援助などについて、協定書を作成し、それに基づいて緊密な協力体制を敷いているほか、裁判所の仮命令を活用した、子の福祉の危険に対する迅速な対応の体制も整備されていた。いわゆる縦割り型の職務ではなかなか迅速かつ十分な対応ができかねるところ、多くの専門職との連携も交えて、異職種横断的で一体的な対応が重要であることを再認識することができた。平成19年度には、9月にドイツ・ミュンヘン市で、3月にはハンブルグ市で現地調査・インタビューを行った。ミュンヘン市では、家庭裁判所と児童福祉当局(少年局)を中心として訪問調査を行った。同市では、2000年代に入って、司法(家庭裁判所)と行政(少年局)、それに加えて民間力の連携を推進し、相互にその役割分担や諸種の事態への対応について相互に協定を結ぶことで、児童保護に機能的に対応してきている。今回の調査では、2名の家庭裁判所裁判官、少年局、手続保護人協会、面接交渉介助施設、ミュンヘン大学家族法担当研究者から、ドイツ全体の枠組みと、ミュンヘン市独自の取り組み関して種々の知見を得た。とくに少年局は、子の福祉に危険が生ずるおそれがある場合には、積極的に家庭裁判所に対して危険回避のための決定を行うよう職権の発動を促し、また児童福祉の民間団体との個別の協定を通じて、子のケアや家庭養育、親の教育など多種にわたるプログラムを供給してきている。このような少年局の積極的な仲介によって、子の福祉の確保が効率よく、また個々の要保護児童や問題家庭の必要に応じた対応が可能となってきている。この点については、司法によるリードを主張する者から行き過ぎを懸念する声も無いわけではないようである。しかし今回の調査では、ミュンヘン方式について、家庭裁判所の裁判官の側からも連携は必要であり、裁判官自身も少年局や民間団体の検討会や研究会に積極的に参加するようにしているとして、高い評価が示された。ハンブルクでの調査については、実施時期との関係でまだ十分な整理は進んでいないが、各機関の連携は十分とは言えず、ドイツ国内での取り組みに温度差があることがわかった。またハンブルクで始まった「赤ちゃんポスト」などについても、その実態を調査することができ、有意義であった。2008年度は、2007年度に実施したミュンヘンでの調査ならびにハンブルグでの調査のまとめと、検討を行ってきた。ミュンヘン調査では、少年局、家庭裁判所、少年援助の各種担体の調査ができたことから、それら各機関が独立ばらばらに少年福祉の活動に当たるのではなく、緊密な連携をとって活動していることが分かったが、調査の際の聞き取り資料、文書資料を突き合わせ、とくに少年局がキーステーションとなって、一方で司法を、また一方で民間の団体を積極的に結びつけていることがわかった。少年の福祉の確保は、親の離婚や親による虐待などさまざまな原因で危険にさらされる。そのような危険を回避するにあたって、親の権利を制限するという方向をとる前に、とりうるあらゆる手段を使って、子を家庭内で健全に育成する援助を与えるとうのがドイツの姿勢であり、各行政地区ではそれぞれに機関同士が連携のための取り決めを行い、互いの活動の限界を補いあっている。とくにミュンヘンの協定は詳細であり、その内容は報告書にまとめたとおりである。なお、今回の調査研究を進める過程で、研究代表者岩志は、家庭裁判所手続きにおける子の意思の聴取、および子の意思の代弁人の制度について、最新の情報を論文として発表した。さらに、連携研究者高橋は、ハンブルグ調査で担当した、いわゆる「赤ちゃんポスト」の問題について論文を執筆した。

2008年度の研究は、当初から2007年の調査をまとめるというところにあり、我が国にはじめての新しい情報をもたらすことができたと考える。また、2008年9月に成立した新家事事件手続法についても十分とは言えないもののそれを踏まえた研究ができたと考える。
ヒト型抗ICAM-1モノクローナル抗体による細胞接着分子の免疫学的制御

[目的]ヒト各種自己免疫疾患に対する抗ICAM-1モノクローナル抗体の臨床応用を目的に当科で作製したキメラ型抗ICAM-1抗体cHA58を中心に,これら接着分子に対する抗体による免疫調節作用の機序について検討する.[結果・考察]既にICAM-1産生性大腸癌細胞株BM314において,cHA58処理によりICAM-1の発現が蛋白レベル,及びmRNAレベルにおいて低下することを確認した.但し,ICAM-1分子の発現を強く誘導することが知られている炎症性サイトカイン,特にγインターフェロン処理によるICAM-1の発現増加を,cHA58は抑制することが出来なかった.そこで実際の組織において炎症形成に参加する各種細胞株,特にリンパ球・形質細胞系培養細胞を用い,cHA58の効果を検討した.ICAM-1の産生がよく観察されるB細胞・形質細胞においてもcHA58処理により細胞表面のICAM-1分子発現の低下傾向,及び遺伝子レベルでのdown regulationを示唆する所見が得られ,現在その機序につき引き続き検索中である.またcHA58とは異なった別のエピトープを認識する抗ICAM-1モノクローナル抗体には上記の現象はみられず,これらの作用はLFA-1とICAM-1との結合阻害に加え,cHA58特有の作用である可能性が示唆され大変興味深い.今後,cHA58の認識するエピトープを同定し,ペプチドや抗イディオタイプ抗体によっても同様の免疫調節作用が観察されるかどうかを含め検討することを予定している.[目的]ヒト各種自己免疫疾患に対する抗ICAM-1モノクローナル抗体の臨床応用を目的に当科で作製したキメラ型抗ICAM-1抗体cHA58を中心に,これら接着分子に対する抗体による免疫調節作用の機序について検討する.[結果・考察]既にICAM-1産生性大腸癌細胞株BM314において,cHA58処理によりICAM-1の発現が蛋白レベル,及びmRNAレベルにおいて低下することを確認した.但し,ICAM-1分子の発現を強く誘導することが知られている炎症性サイトカイン,特にγインターフェロン処理によるICAM-1の発現増加を,cHA58は抑制することが出来なかった.そこで実際の組織において炎症形成に参加する各種細胞株,特にリンパ球・形質細胞系培養細胞を用い,cHA58の効果を検討した.ICAM-1の産生がよく観察されるB細胞・形質細胞においてもcHA58処理により細胞表面のICAM-1分子発現の低下傾向,及び遺伝子レベルでのdown regulationを示唆する所見が得られ,現在その機序につき引き続き検索中である.またcHA58とは異なった別のエピトープを認識する抗ICAM-1モノクローナル抗体には上記の現象はみられず,これらの作用はLFA-1とICAM-1との結合阻害に加え,cHA58特有の作用である可能性が示唆され大変興味深い.今後,cHA58の認識するエピトープを同定し,ペプチドや抗イディオタイプ抗体によっても同様の免疫調節作用が観察されるかどうかを含め検討することを予定している.
放射線による晩期炎症における遅発性活性酸素種の関与

放射線照射により、正常細胞においてもがん細胞においても遅発性の活性酸素種が増加することがわかった。がん細胞においては遅発性の活性酸素種が増加しても細胞老化が誘導されないのに対して、正常細胞においては遅発性活性酸素種が増加することにより細胞老化が誘導されることがわかった。細胞老化誘導に関与するタンパク質をウェスタンブロット法により確認したところ、正常細胞ではp53タンパク質、及びその下流のp21タンパク質の発現が遅発性活性酸素種により増加されることがわかった。驚くべきことに、p53野生型の大腸がん細胞であるRKO細胞においては遅発性活性酸素種によってp53の発現レベルの増加がみられなかった。活性酸素種が直接p53の発現を誘導しているのではなく、その上流に作用していることが考えられる。今後、その上流が何か明らかにしていきたいと考えている。遅発性活性酸素種を抑制した時と、していない時でコロニー形成率を比較すると、がん細胞においては変わらないのに対して、正常細胞ではコロニー形成率が遅発性活性酸素種を抑制することにより高くなることがわかった。この結果はがん細胞においては細胞老化が誘導されない結果と一致した。近年、老化細胞は長期に渡って組織内にとどまり、Senescence-associated secretory phenotype(SASP)と呼ばれる炎症性サイトカインやケモカイン、細胞外マトリクス分解酵素などの様々な因子を分泌し、炎症作用や発がんに関与することが考えられるようになってきた(Coppe et al. PLoS Biol 2008)。本研究により遅発性活性酸素種は正常細胞でのみ細胞老化を誘導することから、SASP因子の分泌に関与していることが考えられる。遅発性活性酸素種がSASP因子の分泌を介して、正常組織での炎症に寄与するのか検討を進めているところである。本研究ではまず放射線照射による遅発性活性酸素種の産生が正常細胞とがん細胞とで異なるのか、正常ヒト胎児由来細胞と口腔癌細胞を用いて検討し、さらに抗酸化剤を用いて遅発性活性酸素種を抑制することで正常細胞を防護でき得るか細胞増殖、細胞死、細胞老化、DNA損傷数で比較検討することを予定していた。まず正常ヒト線維芽細胞(BJ-hTERT細胞およびHE49細胞)においては放射線照射によって遅発性活性酸素種が産生され、これは抗酸化剤であるアスコルビン酸誘導体(AA-2G)の処理により部分的に抑制できることがわかった。また別の抗酸化剤であるN-アセチルシステイン(NAC)の処理によってはスーパーオキサイドが抑制できないということもわかった。2.5 mMのAA-2G処理により正常細胞の照射後の生存率が増加するのに対し、2.5 mMのNAC処理では生存率は変化しないことがわかった。また驚くべきことに、ヒト間葉系幹細胞(hiMSC)においては照射後の遅発性活性酸素種が産生されなかった。これはhiMSC細胞にSV40 Large T抗原を挿入し、p53タンパク質が不活化されているためなのか、間葉系細胞においては遅発性活性酸素種が産生されないのか、いずれかの可能性が考えられる。今後、p53変異型がん細胞や間葉系細胞において遅発性活性酸素種が産生されるのか確認していきたいと考えている。また正常細胞においてはAA-2G処理により照射3日後以降のDNA損傷数が少なくなることが確認された。このことから、遅発性活性酸素種はDNA損傷をも引き起こす可能性が考えられた。今後はより多くの細胞種で遅発性活性酸素種の産生に違いがあるのか検討し、遅発性活性酸素種を産生する細胞としない細胞とで抗酸化剤処理による照射後の生存率に変化がみられるのか実験を行う予定である。28年度の研究予定は、インビトロの実験で、正常細胞とがん細胞とで放射線照射後の遅発性活性酸素種の賛成に違いがあるのか調べる予定であった。育児休業期間や研究機関の移動などがあったが、それでも正常細胞についての放射線照射後の応答について調べることができたため、おおむね順調に進展していると言える。本研究課題で重要な仮説、「がん細胞では遅発性活性酸素による細胞死の寄与が少ない」ということの検証を行った。この仮説が証明できれば、遅発性活性酸素による致死作用をがん細胞にもたらす一方で、正常細胞を保護する両立が可能となる。これまでに以下の実験を行った。1.正常細胞とがん細胞における遅発性活性酸素の誘導レベルの違いを検証すること2.正常細胞とがん細胞における遅発性活性酸素がもたらす細胞死の違いを検証すること細胞は、がん細胞としてヒト膵臓がん由来MiaPaca-2細胞、大腸がん由来RKOを用いた。正常細胞としては、正常ヒト由来HE23及びHE49細胞を用いた。正常細胞においては、すでに遅発性活性酸素が照射3日後をピークに増えることを明らかにしているが、今回調べたMiaPaca-2、及びRKOでも、照射3日後時点で遅発性活性酸素が誘導されていることが分かった。しかしながら、遅発性活性酸素をアスコルビン酸誘導体で除去した際の効果は、正常細胞では顕著に生存率が増加するのに対して、がん細胞では生存率の増加が見られなかった。遅発性活性酸素をアスコルビン酸誘導体で除去した際の照射3日後時点における残存DNA切断数は、正常細胞では未処理群に比べて顕著に抑制されていたが、がん細胞2種(MiaPaca-2とRKO)ではその抑制が見られなかった。以上の結果を総合的に見ると、放射線照射後の遅発性活性

酸素誘導は正常細胞とがん細胞の両者でみられるものの、遅発性活性酸素を抑制することによる細胞生存の回復効果は、正常細胞のみでみられることがわかった。この結果は、放射線治療の対象照射野として想定される正常細胞とがん細胞の混在する細胞組織において、照射数日後から生じる遅発性活性酸素をアスコルビン酸誘導体などで除去することで、がんの殺細胞効果を抑制せずに正常細胞を保護することが可能であることを示唆している。培養細胞を用いた解析は順調に進行しているが、マウスによる正常組織への影響評価が予定よりも遅れている。放射線照射により、正常細胞においてもがん細胞においても遅発性の活性酸素種が増加することがわかった。がん細胞においては遅発性の活性酸素種が増加しても細胞老化が誘導されないのに対して、正常細胞においては遅発性活性酸素種が増加することにより細胞老化が誘導されることがわかった。細胞老化誘導に関与するタンパク質をウェスタンブロット法により確認したところ、正常細胞ではp53タンパク質、及びその下流のp21タンパク質の発現が遅発性活性酸素種により増加されることがわかった。驚くべきことに、p53野生型の大腸がん細胞であるRKO細胞においては遅発性活性酸素種によってp53の発現レベルの増加がみられなかった。活性酸素種が直接p53の発現を誘導しているのではなく、その上流に作用していることが考えられる。今後、その上流が何か明らかにしていきたいと考えている。遅発性活性酸素種を抑制した時と、していない時でコロニー形成率を比較すると、がん細胞においては変わらないのに対して、正常細胞ではコロニー形成率が遅発性活性酸素種を抑制することにより高くなることがわかった。この結果はがん細胞においては細胞老化が誘導されない結果と一致した。近年、老化細胞は長期に渡って組織内にとどまり、Senescence-associated secretory phenotype(SASP)と呼ばれる炎症性サイトカインやケモカイン、細胞外マトリクス分解酵素などの様々な因子を分泌し、炎症作用や発がんに関与することが考えられるようになってきた(Coppe et al. PLoS Biol 2008)。本研究により遅発性活性酸素種は正常細胞でのみ細胞老化を誘導することから、SASP因子の分泌に関与していることが考えられる。遅発性活性酸素種がSASP因子の分泌を介して、正常組織での炎症に寄与するのか検討を進めているところである。これまでの実験結果より、正常ヒト線維芽細胞においては照射後に遅発性活性酸素種が増加するのに対し、hiMSC細胞において遅発性活性酸素種は増加されなかった。このことから、細胞によって照射によるミトコンドリアへの影響が異なることが考えられる。またこれまでの実験結果より、p53タンパク質を不活化し、無限増殖能を獲得している細胞においてはミトコンドリア膜電位が低い傾向にあることがわかった。もしミトコンドリア膜電位が低いがん細胞と、正常の膜電位を持った細胞とで、遅発性活性酸素種の産生に違いがあれば、がん細胞の絞り込みができるのではないかと期待している。そこで今後、ミトコンドリア膜電位を各がん細胞種で調べ、またそれぞれで放射線照射後の遅発性活性酸素種の産生に違いがあるのか検討を行う予定である。
電子遷移制御による新しいタイプの可視光応答光触媒の開発

本研究では,光触媒として研究が遅れている不対電子を含む金属酸化物,特にFe(III)複合酸化物に注目し,電子遷移の制御による新しい光触媒の開発を目指した。種々の酸化物についてバンド構造と光触媒活性を幅広く調査した。この結果,光触媒活性のあるFe(III)複合酸化物を多く見出し,その活性も酸化物依存性が見られた。また,助触媒担持量と活性の関係と活性の波長依存性が従来の酸化チタンとは大きく異なることを見出した。光触媒は,光を吸収することで化学反応を進行させる物質のことであるが,これを応用して,太陽光を用いて水やアルコールを分解し,クリーン燃料である水素を生成させる研究が盛んに行われている。有機物分解の用途ですでに実用化されている光触媒として有名な酸化チタンは,バンドギャップが大きい。このため,太陽光にわずかしか含まれていない紫外光しか吸収することができない問題がある。太陽光の有効利用のためには,太陽光中の割合が多い可視光で効率的に作用する光触媒の開発が望まれている。一方,これまでの光触媒の主な研究対象は,酸化チタンのように不対電子を持たない反磁性の金属酸化物であり,不対電子を含む複合酸化物についての報告はほとんどない。そこで,本研究では,研究が遅れている不対電子を含む金属酸化物に注目した。電子数や結晶構造,組成によってうまく電子遷移を制御した新しいタイプの可視光応答光触媒の開発を目指した。中でも,3d軌道に電子が半分である5個入ったFe(III)を含む複合酸化物に注目し,まずは種々の鉄複合酸化物についてバンド構造と光触媒活性等を幅広く調査した。この結果,光触媒活性のあるFe(III)複合酸化物を多く見出した。活性も金属酸化物の組成や合成方法に大きく依存することがわかった。この点は従来の反磁性金属酸化物と類似していた。一方で,特異な傾向も見られた。助触媒は,光触媒に酸化チタンを用いる場合には担持した方が活性が高いのに対し,鉄複合酸化物では,担持しない方が活性が高いという結果が得られた。また,一部の鉄複合酸化物の光触媒活性の波長依存性を調べたところ,650 nmの光でも活性が見られた。光触媒の研究は酸化チタンを中心とする不対電子を持たない金属酸化物の研究が主流であり,不対電子を持つ遷移金属複合酸化物を用いた研究は活性を示さないとされてほとんど知られていない。本研究では,不対電子を持つ遷移金属複合酸化物の中でも特にd5電子配置である鉄を含む金属複合酸化物に注目した。これらの酸化物に関して,特に,光触媒反応に大きく影響すると予想される電子構造と電子遷移環境に対して,結晶構造および組成の観点から検討を行い,不対電子を持つ遷移金属複合酸化物の光触媒を理解し,新しいタイプの高効率可視光応答光触媒の開発につなげることを目指している。H23年度は,複数の鉄複合酸化物の主に固相反応法による精密合成に成功した。そして,これらの光触媒活性の評価を行った。メタノールの分解とメチレンブルー分解,酢酸分解反応に関して光触媒活性を調査した。この結果,酸化物の種類によって活性が大きく異なることを明らかにできた。さらに,反応によっても活性が大きく異なることを見出した。一方で,光触媒活性は助触媒の種類や担持量が活性に大きく関与していることが知られているが,今回,これについても検討を行い,鉄複合酸化物への貴金属の坦持量の最適化にもある程度成功した。鉄複合酸化物の電子構造については,XPS測定により価電子帯の準位を明らかにし,拡散反射スペクトル測定によりバンドギャップを明らかにすることができた。これに加えて,バンド計算にも成功し,測定結果と計算結果を比較することで,バンドの軌道の帰属もある程度成功した。今年度は予定通り複数の複合酸化物の精密合成に成功している。光触媒活性の評価に関しては予定していたメタノールに加えて他の反応についても検討を行っている。電子構造については計画通りXPSおよび拡散反射スペクトル測定によって価電子帯の準位とバンドギャップを明らかにするとともにバンド構造計算にも成功している。一方で,光触媒活性の不安定さがまだ問題となっているために,予定していた複合酸化物の絞り込みが十分に行えていない。このような状況から総合的には上記の区分になると判断した。研究はおおむね予定通りであるので,基本的には当初の計画通りに進める予定である。しかし,光触媒の研究者は,評価を電気化学的手法で行う場合が非常に多い。このため,光触媒特性について,これまでのデータと比較するためには,電気化学的手法による測定を行う必要があることを強く感じた。そこで,ポテンショ/ガルバノスタットを購入し,電気化学測定を行い,これまでのデータと比較検討し,新しい知見を得たい。光触媒の性能評価のための電気化学測定装置であるポテンショ/ガルバノスタットを今年度の予算と合わせて購入する。これ以外には試薬や学会出張の旅費を計上した。
制御性T細胞とTh17を標的とした心血管炎症性疾患の治療

心筋炎におけるTh17の役割を解析した。ラット心筋炎におけるIL-17、IL-17R、IFNγの遺伝子発現の時期を検討し、Th17サイトカインはTh1サイトカインより早期から病変部に発現することを示した。さらにIL-17、IL-17R、IL-23、IL-23RのmRNAを発現する細胞を明らかにした。次に間葉幹細胞を用いて、Th1/Th2/Th17バランスの制御と心筋炎の発症抑制効果について検討した。間葉幹細胞はTh1T細胞とTh17T細胞を抑制することにより免疫調節作用を発揮することが示唆された。実験的自己免疫性心筋炎におけるTh17の役割を解析した。ラット心筋炎ではIL-17とIL-17Rの遺伝子はIFNγよりも早く、まだ炎症性細胞浸潤がごくわずかな時期に心臓内に既に発現していたIL-17mRNAを発現する細胞はαβT細胞である。IL-17Rを発現しているのはαβT細胞とマクロファージに加えて、線維芽細胞と血管内皮細胞などの心筋間質細胞分画であった。Th17を誘導するIL-23はマクロファージが発現しており、IL-23R(受容体)を発現している細胞はαβT細胞である。すなわち、心筋ミオシン反応性T細胞が抗原刺激を受けて活性化するとIL-17を分泌し、線維芽細胞に作用して線維を増生させ、血管内皮細胞に働いて血管透過性を高め、細胞浸潤と浮腫を生み出し、マクロファージに作用してIL-23の分泌を誘導するものと考えられる。IL-23はTh17に作用して活性化の増幅と維持に働くものと考えられる。次に実験的自己免疫性心筋炎に対する胎膜由来間葉系幹細胞の心筋炎抑制作用を検討した。胎膜由来間葉系幹細胞を静脈内投与することにより、炎症性細胞浸潤を抑制し、MCP-1の発現が抑えられ、心機能が改善することが確認できた。また、ラット及びヒトの心筋炎におけるlipocahn-2/neutrophil gelatinase-B associated lipocahn(Lcn2/NGAL)の発現を調べ、心筋炎病変部の心筋細胞・血管壁細胞・線維芽細胞・好中球にこれが強発現することを見出した。薬物を用いて実験的自己免疫性心筋炎に対する発症抑制効果と治療効果を検討し、自己免疫性心筋炎の発症機序を解明する。特にTH1/Th2/TH17バランスを評価し、その選択的遮断を試みる。実験的自己免疫性心筋炎はCD4-T細胞が心筋間質に侵入し、心筋ミオシンに反応して活性化し様々な炎症性細胞を血管外へ遊走させることによって引き起こされる。したがって、T細胞および炎症性細胞の血管外への遊走が重要である。フコイダンは血管内皮細胞のセレクチンを非特異的に遮断するため、炎症性細胞の血管外への遊走を抑制する可能性がある。フコイダンを用いて実験的自己免疫性心筋炎の発症抑制効果を検討した。フコイダン投与により、心筋炎病変を縮小し、左室機能を保持し、CD4-T細胞の浸潤を抑制することができた。フォスフォジエステラーゼ3と4(PDE3,4)を阻害するphenylpyridazinoneの心筋炎後拡張型心筋症に対する効果を検討した。心筋ミオシンの感作によりラットに実験的自己免疫性心筋炎を発症させ、急性期が過ぎてからphenylpyridazinoneを投与した。PDE阻害薬により心筋の線維化病変が縮小し、3型コラーゲン量を減少させた。TGF-βとTNF-αのmRNA発現を抑制し、肥満細胞の頻度を減少させ組織ヒスタミン濃度を減少させた。この結果、心筋細胞の肥大が抑制され、心筋炎後拡張型心筋症への進展抑制効果があるものと考えられた。これまでに実験的自己免疫性心筋炎とヒト心筋炎では心筋組織においてlipocalin-2とhepcidinが発症早期から強発現することを確認した。いずれも細胞内鉄代謝に重要な分子である。炎症による組織障害によって流出するヘムが心臓在住マクロファージを強力に活性化し、サイトカイン分泌を刺激し、炎症の増幅に関与していることを明らかにした。1、実験的自己免疫性心筋炎におけるTh1/Th2/Th17バランス、Th17の制御による心筋炎の発症抑制について検討した。自己骨髄間葉幹細胞とアロ胎盤膜由来間葉幹細胞は免疫調節作用があり実験的自己免疫性心筋炎における心筋障害を減弱させることが報告されている。間葉幹細胞による免疫調節のメカニズムはよくわかっていない。実験的自己免疫性心筋炎はTh1 T細胞が発症誘導の主役を担っており、また、Th17 T細胞が炎症の増幅・遷延に関わっていると考えられているため、間葉幹細胞がTh1、Th17に及ぼす影響を検討した。

間葉幹細胞の静注により実験的自己免疫性心筋炎を発症したラットの心機能低下を軽減できた。心筋炎病変ではマクロファージの浸潤が抑制された。末梢血CD4陽性T細胞中のTh1 T細胞分画は間葉幹細胞治療により縮小し、Th17 T細胞分画も縮小していた。また、病変部への浸潤細胞の解析ではTh17 T細胞の頻度が減少していた。次にヒトリンパ球に対する間葉幹細胞の影響を培養系で検討した。ヒトCD4陽性T細胞とヒト胎盤膜由来間葉幹細胞を共培養すると、Th1 T細胞とTh17 T細胞の分化と増殖が抑制された。この結果から間葉幹細胞はTh1 T細胞とTh17 T細胞を抑制することにより免疫調節作用を発揮することが示唆され、様々な自己免疫疾患、炎症性疾患への応用の可能性が示せた。2、実験的自己免疫性心筋炎の発症機序、心筋炎から拡張型心筋症への進展のメカニズムを動物モデルを用いて検討した。実験的自己免疫性心筋炎の発症機序の解析と治療法の検討は進んでいるが、Th17遮断に関する検討が進んでいない。研究室の引越しや縮小などのハード面の問題があったが、ようやく落着した。24年度が最終年度であるため、記入しない。Th17遮断療法に焦点を絞る。
文化・社会運動研究における「アイデンティティの政治」の再文脈化

本研究は、マイノリティの権利獲得を求める「アイデンティティの政治」が社会運動研究やジェンダー・セクシュアリティ研究において否定的に評価されてきた経緯を踏まえ、限界を見定めた上で、その可能性や現代的意義を明らかにすることを目的とした。規範理論、在日朝鮮人研究、クィア研究から検証した際、マイノリティ集団が個別に置かれた差異と同時に、差別や排除を生み出す社会構造、マジョリティの規範形成を読み取る必要が確認された。また、様々なマイノリティ集団の社会的な困難が増殖する時代に、シングル・イシューとしてのみならず、差別の共通点をみいだすことによる横断的な反差別理論の検討も喫緊の課題であることが確認された。本研究は、マイノリティの権利を実現してきた「アイデンティティの政治」が、日本の社会運動研究、ジェンダー/セクシュアリティ研究やエスニシティ研究の領域で否定的に評価されてきた経緯を踏まえた上で、そのなかで取りこぼされてきた背景を振り返ることによって、その積極的な可能性を論じ、現代的意義を明らかにすることを目的としている。今年度は、「アイデンティティの政治」概念や、マイノリティの権利を考察するにあたっての差別論研究(規範理論、社会学、神学等)などについての文献調査を中心に研究活動を遂行してきた。また、各分担(性的マイノリティの社会運動、在日朝鮮人の運動史、差別論の規範理論)での調査結果を中間報告としてまとめ、適宜、学会報告や論文執筆を行ってきた。これらの作業により、複数の研究領域に属する研究者との議論を踏まえたフィードバックを実施するのみならず、次年度に向けての共同研究としての計画を協議してきた。また、大学での在日外国人へのヘイト・スピーチについて、具体的な出来事を取り上げ、検討してきた。各分担の共通点として浮かび上がってきたことは、現在の日本において、在日外国人や性的マイノリティに対する「ヘイト・スピーチ」(差別煽動行為)に対する対抗手段に「アイデンティティ」が用いられる現状である。これらは、「アイデンティティの政治」への批判が隆盛した1990年代の状況とは異なる社会状況のなかで起こっている現象でもある。そこから、あらたなかたちでのマイノリティ当事者の主張する「アイデンティティ」が差別・人権侵害の具体的な事象のなかで「呼び出される」ことによって喚起される対抗手段としていまだ有効であること、もしくは必然性を伴っていることを確認することができた。本研究プロジェクトはマイノリティの権利を実現してきた「アイデンティティの政治」が日本のジェンダー・セクシュアリティ研究などの領域で否定的に評価されてきた経緯を踏まえた上で積極的な可能性や意義を明らかにすることを目的とする。2015年度はとくに近年広がりをみせている外国人差別や排外主義の文脈において問題の所在を明らかにし、具体的に起こっている差別問題を検討するため、公開講演会を開催することで、研究成果の還元を試みた。公開講演会は、師岡康子氏(弁護士/大阪経済法科大学客員研究員)を講師に「教育現場とヘイトスピーチー師岡氏を招いて」をテーマとして開催した(2014年4月27日(日)、於・立命館大学(衣笠)創思館303・304教室、共催:立命館大学ヘイトスピーチ事件の解決を求める有志、立命館大学コリア研究センター)。約120名の参加者を得ることができた。また、プロジェクト全体会議(定例研究会)を年10回開催し、各担当部門の進捗状況を確認するとともに相互コメントを実施し、適宜、学会や学術会議での報告を行った。各担当部門における研究実績概要は以下のとおり。(1)性的少数者のアイデンティティ戦略と政治:性的少数者を排除する性別二元論と異性愛主義という性規範の諸現象を検討するため、音楽や宗教におけるフィールドワーク調査と文献調査を行った。(2)エスニシティ研究における在日朝鮮人女性の「アイデンティティの政治」:文献調査を軸に研究を進めた。とりわけ「微細な攻撃(microaggressions)」の概念に着目し、昨年度の課題(日本社会に蔓延するヘイト・スピーチ)とアイデンティティの政治との理論的架橋を図った。またインタビュー調査の項目作成、社会運動(民族運動)の資料の分析視角を得ることができた。(3)規範理論の差別研究における「差別」概念の検討:昨年度に引き続き英語圏での議論を検討した。今年度も「アイデンティティの政治」の限界と可能性を再検討するため、定例研究会を実施し、適宜、学会報告や論文・評論執筆によって、研究成果を公表してきた。各分担部分の概要は以下の通り。1)性的少数者のアイデンティティ戦略の研究では、異性愛/男性中心主義の再検討として「レズビアン」の位置性に注目し、歴史的・社会的状況を、アイデンティティ・ソーシャリティ・コミュニティという3つの位相で検討し、著作としてまとめた。また、性的少数者を排除する社会規範として「標準家族」への批判的考察を行なった。2)在日朝鮮人女性の〈生〉をめぐる諸相の研究では、「アプロ在日コリアン女性ネットワーク」に参加し、在日朝鮮人女性の複合差別アンケート調査を開始した(調査票を約1000部配布、回収作業中)。分析枠組としてマイクロアグレッションに着目し、論点を整理、適用可能性を探った。同時に在日朝鮮人というアイデンティティが呼び起こす日常的な差別の蓄積を60年代の事例をもとに検討した。3)アイデンティティの政治の理論的位置の再検討では、「差別」概念の分析を通して「差別」の判断には歴史的・社会的にマイノリティとされる「集団」の一員として個人を扱うことが重要条件であることを理論的に明らかにし、対抗方法として当該集団への同一化という契機の可能性と限界を考察した。

差別とマイノリティ集団というカテゴリーの関連性、反差別活動にとっての集合的アイデンティティの不可避性について明確化した。また、本プロジェクトのメンバーも参加する「フェミニズム研究会」(立命館大学生存学研究センター若手研究者研究力強化型プロジェクト)にて論考をまとめ、『〈抵抗〉としてのフェミニズム』(同センター報告24号)を刊行。また公開企画「〈抵抗〉を描く:『レズビアン・アイデンティティーズ』合評会」(2016.3.24/主催:生存学研究センター)にて議論を深めた。定例研究会を継続し、各自分担部分の研究の進捗状況の報告および学会報告・論文執筆によって研究成果を公表する点においては、順調に進めることができている。しかしながら、各自の研究を有機的に結合し、「アイデンティティの政治」について領域横断的な再文脈化をめざすプロジェクト全体としての成果をアウトプットすることができていないため、次年度も継続して、研究活動を実施する予定である。「アイデンティティの政治」について限界を踏まえて批判的に考察しつつ、その可能性を探る本研究においては、昨年度に引き続き、隔月での定例研究会を実施し、各分担の研究進捗状況の報告とディスカッションを行なった。各分担は以下のとおりである。1.規範理論における差別論の理論的検討を行い、差別が、特定の歴史的文化的のなかでの集団間の立場(ポジション)の違いを条件としているという点を、「集団基準」に関する議論の考察を通して再確認した。2.在日朝鮮人女性たちが受けている複合差別の実態解明に向けてのアンケート調査を実施した(「アプロ在日コリアン女性ネットワーク」との協働)。また、マイクロアグレッションという概念に着目し、論点を整理、適用可能性を探った。3.ジェンダー・セクシュアリティにおける「アイデンティティの政治」が要請される背景として、非規範的家族の排除を生み出す「規範的家族」の措定に注目し、社会学および神学という異なるアプローチをもって、排除側の主張を理論的に検証した。また、立命館大学生存学研究センターの研究プロジェクト「フェミニズム研究会」に協力し、同研究会の第8回公開研究会(2016年度・第3回)「性における差別と支配:ヴァルネラビリティをめぐって」の企画実施を行なった(2017年1月9日/於:立命館大学/主催:立命館大学生存学研究センター)。本研究は、マイノリティの権利獲得を求める「アイデンティティの政治」が社会運動研究やジェンダー・セクシュアリティ研究において否定的に評価されてきた経緯を踏まえ、限界を見定めた上で、その可能性や現代的意義を明らかにすることを目的とした。規範理論、在日朝鮮人研究、クィア研究から検証した際、マイノリティ集団が個別に置かれた差異と同時に、差別や排除を生み出す社会構造、マジョリティの規範形成を読み取る必要が確認された。また、様々なマイノリティ集団の社会的な困難が増殖する時代に、シングル・イシューとしてのみならず、差別の共通点をみいだすことによる横断的な反差別理論の検討も喫緊の課題であることが確認された。各担当部門における文献調査や理論的枠組についての検討は順調に進捗している。
ヘリウム4結晶における濡れ性制御と量子トライポロジーの開拓

圧電素子で基板を左右へ非対称なずれ振動させることにより、動摩擦と静摩擦の差を利用して、超流動4He中に水平に配した基板上の4He結晶を水平方向に駆動することに初めて成功した。観測された4He結晶の運動は、通常物質の運動と大きく異なり、高速で超流動体から結晶成長する4He結晶の量子性が関わった新しいタイプの駆動様式によるものであった。また超流動液体中の4He結晶の濡れ性の制御が、基板の粗面化により可能であることを実証した。これにより、結晶においても、基板表面に液体が浸潤するCassie-Baxter状態がありえることが示された。新たな清浄表面物理の舞台としての超流動液体中の4He量子結晶を用いた摩擦の研究を行い、熱揺らぎの小さい低温極限における量子的トライボロジーの開拓を行う。4Heの超流動液体や量子結晶においては、巨視的量子トンネル効果、非散逸流、超高速結晶成長など、その動的性質に巨視的量子効果が現れることが知られている。しかし、これらの量子効果が非平衡現象の典型としての摩擦にどのように影響を与えるかは未開拓であり、古典物質では実現しえない新現象が現れる素地となる。また基板の微細加工による4He結晶の濡れ性の制御実現、濡れ性の弱い基板上への超流動膜の浸潤による4He結晶の超潤滑の探索、および濡れ性に空間変調をかけて乱れを導入した基板上での4He結晶の摩擦力の測定を行うことを目的とする。基板表面の粗面化やパターン化により液体の濡れ性が変化することは、いわゆる蓮の葉効果としてよく知られている。一方で、超流動4Heに接する基板表面には、基板からのファンデルワールス力により数層の固体4He薄膜が形成していると考えられている。このような状況で基板表面を粗面化した場合でも、4He結晶の基板に対する濡れ性が変化するかは自明でなく、これまで研究された例は無い。粗面化による濡れ性の制御が原理的に可能であるかどうかを調べるために、我々は市販の雨水用撥水剤いわゆる液体ワイパーでガラス面をコートし接触角を測定した。複数の結晶サンプルによって同様の観測を行ったところ、ほぼすべての結晶でコート面側での接触角の増大(525°)が見られた。市販の液体ワイパーをそのまま極低温の4He結晶に用いるという奇策であったが、濡れ性の制御が可能であると分かった。濡れ性の制御を実現するために、市販の撥水コート剤でガラス表面コートし、超流動液体中の4He単結晶の接触角を測定した。コートした面とコートしていない面の4He結晶の接触角の比較を行ったところ、測定した十数個の結晶においてコートした面の接触角の増大が見られた。これにより、撥水コート剤の塗布という簡便な方法でも、壁表面のラフネスを増大させることにより、極低温における4He結晶の接触角の制御が可能であることが示された。ただし接触角の増大は最大でも20度程度であり、完全反濡れ状態は実現してはいない。この接触角をCassie-Baxterの関係式を用いて評価してみると、結晶と壁が接触している凸の部分の割合は7割程度で、残りの3割の凹の部分では結晶と壁の間に超流動液体が浸潤していると考えられた。このような浸潤状態はCassie-Baxter状態として知られるものである。また撥水コートした表面を捜査電子顕微鏡で観察したところ、数ナノか数百ナノの空間スケールに亘って、凸凹と荒れた表面が実現していることが分かった。この顕微鏡画像から凸の部分の割合を評価したところ、Cassie-Baxterの関係式からの見積もりと妥当な一致を示した。これにより荒れた表面上における4He結晶のCassie-Baxter状態の存在が初めて示された。また4He結晶の塑性変形に対して、結晶中の質量輸送が関わることを見出した。0.6 K以下での多孔質中での結晶化を調べることにより見出した。この現象は近年超固体性との関連から関心を持たれている新たな塑性変形の機構と考えられ、量子結晶に特有のトライボロジーを捉えた可能性がある。これまでにピエゾ素子で基盤をノコギリ波状に振動させることにより、超流動液体中で4He結晶を駆動することに成功している。また市販の撥水コート剤をガラス表面に塗布することにCassie-Baxter状態が実現していることを、4He結晶において初めて示すことができているため。平らな基板表面に小さな凸凹を付けて粗面化することにより、撥水効果が得られることは知られている。巨視的な結晶においても基板の粗面化による濡れ特性の変化が観測されるのではないかと期待して、超流動液体中の4He結晶の接触角を可視化して測定した。微小な凸凹面を作成する簡便な方法として、市販の雨水用撥水剤をガラス面に塗布することを試みた。複数の固体サンプルによって同様の観測を行ったところ、ほぼすべての固体でコート面側での約10度の接触角の増大が見られた。この接触角の増大は、4He結晶と基板が部分的にミクロに接触しているCassie-Baxter状態が実現しているとして説明できた。この結果を論文として公表した。4He結晶の塑性変形に関連して、結晶中の質量輸送の問題が絡んでいる現象を見出した。0.6 K以下の温度域で、バルク結晶に取り囲まれた多孔質中で、圧力一定のもとでも冷却により結晶化が進行することを見出した。バルク結晶の新たな塑性変形の機構であり、量子結晶に特有のトライボロジーを捉えた可能性がある。

近年、超固体性との関連で結晶中の質量輸送は注目されているが、そのような質量流が存在して初めて可能となる結晶化である。超固体性の新たな発現様式として、この結果を論文として公表した。超音波で大変形した4He結晶の緩和時間が、成長過程と融解過程で大きく異なっていることを見出していた。この緩和時間の差異を、緩和中に誘起された高速の超流動流により、結晶相が安定化するという機構で説明した。この結果を論文として公表した。またノコギリ波状に基板をすれ振動させることにより、4He結晶が駆動できることを見出していた。この移動距離が振動振幅から期待されるより1桁大きいことが分かった。この大きな移動距離は、振動に伴なう超流動流により、結晶成長と融解が駆動されているとして説明できた。この結果を論文として準備した。目標であった、超流動液体中の4He結晶の濡れ性の制御が基板の粗面化により可能であることを実証し、論文として公表できた。これにより結晶においてもCassie-Baxter状態が起こりえることを示した。ただし、微細加工した基板上での濡れ性の実験までは進めなかった。量子結晶の塑性変形に関連した、新たな結晶成長機構を見出し、これを論文として公表した。量子結晶のトライボロジーに対する新たな知見である。超音波で大変形した4He結晶の緩和時間が、成長過程と融解過程で大きく異ることを見出し、この結果を論文として公表した。またノコギリ波状に振動させた基板上で4He結晶を駆動し、接触線のディピニングが伴なう新たな駆動様式を見出した。この成果を論文としてまとめ投稿し、現在は査読中である。超流動ヘリウム中に水平に配した基板上にヘリウム結晶を置き、この結晶を水平方向に駆動することに初めて成功した。圧電素子により、基板を左右へ非対称なずれ振動させると、基板上のヘリウム結晶が水平に動いたのである。非対称振動による駆動は、いわゆる尺取虫駆動法の一種で、動摩擦と静摩擦の差を利用して物体を動かす方法として知られている。この方法が、粘性の無い超流動体中のヘリウム結晶を駆動するのに有効であることを示すことができた。ただし、観測されたヘリウム結晶の運動は、通常物質の運動と大きく異なり、複雑な振る舞いを見せた。ヘリウム結晶は、振動を開始した直後は変形をするのみで移動せず、この変形が完了した後に初めて大きく移動した。この移動距離は、振動振幅から期待されるよりも一桁大きかった。非対称振動のゆっくりと基板が変位する位相では、結晶表面近傍で誘起される超流動流により、結晶の片側で結晶が成長し、逆側で融解することにより、結晶が見かけ上、大きな距離を移動したように見えるという機構を提案した。高速で超流動体から結晶成長する、ヘリウム結晶の量子性が関わった新しいタイプの駆動様式を観測したと考えられる。この結果は日本物理学会が発行する英文誌Journal of the Physical Society of Japanの2017年7月号に掲載され、Editors' Choiceに選ばれた。超流動ヘリウム中でヘリウム結晶の駆動が実現できたことは、ヘリウム結晶と基板の滑りや、二つのヘリウム結晶間の究極の清浄表面における摩擦力測定への道を開く。
レーザ表面加熱を用いた超高速ロールナノ転写

本研究の目的は,ナノ構造型表面をレーザで直接加熱することを利用して超高速でロール連続熱転写する技術を開発することである.幅100mmの金型が設置可能なロール成形装置を設計・製作し,ガラスロール越しに100Wのレーザを集光照射,アクリル系光学樹脂表面にサブミクロン10ミクロンのパターンを転写することに成功した.レーザの加熱・冷却現象を有限要素法を用いて解析し,パワー密度が高く,照射時間が短いほど転写速度が早いことがわかった.また,反射防止構造,光取出し構造を実際に成形し,光学特性を調査した.本研究の目的は,ナノ構造型表面をレーザで直接加熱することを利用して超高速でロール連続転写する技術を開発することである.熱ナノインプリントでは,樹脂表面に金型をプレスし,加熱・充填・冷却・離型を行う必要がある.従来のロール熱ナノインプリントでは,短い接触時間でこのプロセスを実現することが困難であった.レーザの局所加熱を用いることで,最低限の入熱で高速成形が可能となる.成形パターンに応じて,最適なレーザの照射条件や樹脂送り速度は異なる.深さ方向の熱伝導速度や加熱された樹脂の流動速度がトレードオフになる現象に至るからである.当該年度において,申請書の目標は,主に以下の2点である.1.ロール転写装置での基礎的実験,2.各パラメータが転写に与える影響.それぞれにおいて,具体的な実績を報告する.1.幅100 mmの金型が設置可能なロール成形装置を設計・製作し,ガラスロール越しに100 Wのレーザを集光照射し,厚さ75μmのアクリル系光学樹脂表面にサブミクロンパターンを転写することに成功した.さらに幅150nm,高さ300nmの反射防止構造を幅100mmで転写し,低い反射率を実現した.さらに10μmスケールの光取出し構造の転写にも成功している.2.パワー密度と照射時間が転写速度(時間あたりの転写面積)に与える影響を調べた結果,パワー密度が高く照射時間が短いほど,転写速度が速いことが分かった.さらに10μmスケールの光取出し構造の転写においては,実験的にも最適条件があることがわかった.これは,1次元非定常熱伝導モデル解析を行うことで,定性的に証明した.本研究は,ナノ構造型表面をレーザで直接加熱することを利用して超高速でロール連続転写する技術を開発することだった.ナノ構造を有するロール型Ni金型にPMMA(ポリエチレンメタクリレート)フィルムをガラスロールで押さえつけ,そのガラスロールの裏側から高出力レーザを照射,スキャンすることで,Ni表面を加熱,熱伝導でPMMA表面を加熱・溶融し,金型へ充填するシステムを設計・製作した.100Wのファイバーレーザを用いることで,1000 mm2/sの転写速度で,サブミクロンのパターンを転写することに成功した.パワー密度が高いほど,照射時間が短いほど転写速度が高いことがわかり,これを,3次元非定常熱伝導解析を用いて定量的に考察した.樹脂の流動は有限の時間が必要だが,その流動速度が律速になる条件での転写に成功した.1ミクロン以上のパターンにおいては,サブミクロンのパターンに比べて,成形に必要なレーザエネルギーが大きくなったが,これは,より深い領域の樹脂の加熱および流動が必要なためであり,このことも熱伝導解析により考察した.また,この方法を用いて,ラインアンドスペース構造,テーパ付きピラー構造,マイクロレンズアレイへ転写し,回折格子,ディスプレイ/太陽電池用反射防止構造,照明用光取出し構造を成形した.それぞれの構造評価およびFDTD(有限差分時間領域)法による光学評価を行い,レーザ加熱ロール成形の光学フィルムへの応用実用性を示した.さらに,回折格子パターンにおいて,レーザの反射干渉現象を応用した樹脂の充填度をその場観察する方法を開発し,AFM(原子間力顕微鏡)による構造解析およびFDTDによる光学評価を行うことで,その有用性を示した.レーザ加熱法と組み合わせることで,よりロバストな製造法になると考えられる.本研究の目的は,ナノ構造型表面をレーザで直接加熱することを利用して超高速でロール連続熱転写する技術を開発することである.幅100mmの金型が設置可能なロール成形装置を設計・製作し,ガラスロール越しに100Wのレーザを集光照射,アクリル系光学樹脂表面にサブミクロン10ミクロンのパターンを転写することに成功した.レーザの加熱・冷却現象を有限要素法を用いて解析し,パワー密度が高く,照射時間が短いほど転写速度が早いことがわかった.また,反射防止構造,光取出し構造を実際に成形し,光学特性を調査した.初年度では,主に1.ロール転写装置での基礎的実験と,2.各パラメータが転写に与える影響が遂行内容であった.それぞれにおいて,申請時の計画よりも進んでいる内容を述べる.1.計画では,幅100 mmの金型が設置可能なロール成形装置を設計・製作し,ガラスロール越しに100 Wのレーザを集光照射し,アクリル系光学樹脂表面にサブミクロンパターンを転写,さらに反射防止構造を転写する基礎実験を行うことであった.アプリケーションとして,ディスプレイ用反射防止構造のみならず,太陽電池用反射防止構造,回折格子,さらに照明用光取出し構造の転写に成功した点が計画以上の実績である.また転写実証のみならず,太陽電池の性能向上評価,光取出し構造の古典光学計算および実験を用いた発光効率向上評価も行った.

2.パワー密度と照射時間が転写速度(時間あたりの転写面積)に与える影響を調べる点で計画通りであるが,10μmパターンの転写において,サブミクロンパターンでは律速にならなかった樹脂の流動速度やパターン深さ分の熱伝導が支配的であることを見出し,さらに,1次元非定常熱伝導モデル解析を行うことで,定性的に裏付けを行った点で計画以上に進展していると言える.27年度が最終年度であるため、記入しない。ナノ成形加工学、ナノ材料加工学本研究は全2年で遂行するものであり,第2年次の2015年度の推進方策を下記に記す.初年次の2014年度では,100nmスケールの反射防止構造および10μmスケールの光取出し構造のレーザ表面加熱ロール成形に成功した.また,一次元モデルを用いた非定常熱伝導を行うことで,加熱・冷却時の深さ方向の熱伝導速度を見積り,成形速度の定性的な理解ができた.2015年度では,大きく以下の4つを推進方策として取り組む.1.実験系における改良とパラメータ最適化,2.光学シミュレーションを用いた微細構造解析,3.三次元熱伝導解析,4.樹脂流動解析.1.レーザパワーだけでなく,照射径を変化させかつ微細構造の接触範囲のうち,上流域のみに照射するなどで,微細構造の形状の違いによる最適な照射条件を調査する.2.反射防止構造は,幅100 nm高さ200 nmの円錐形状が林立したものであるが,実際に成形した構造がどの程度の要求仕様なのかを明らかにするため,光学シミュレーションを用いる.また光取出し構造に関しては古典光学解析を用いることで,要求される転写率の閾値を明らかにする.3.2014年度での,1次元モデルの熱伝導解析を拡張し,2015年度では3次元モデルを導入することで,レーザのスキャンを模擬することを試みる.また樹脂と金型の接触面の接触熱抵抗を,4.の流動解析を元に,時間および温度の関数とし,より精度の高い熱伝導現象の予測を行う.4.本研究で主に用いているアクリル系の光学樹脂は,ガラス転移点を超えると直ちに2桁以上粘度が下がると言われている.ところが,レーザ表面加熱の条件においては,樹脂表層で大きな温度勾配ができていること,熱伝導現象が高速であることの2点の理由で,平衡状態の樹脂モデルが適用できない可能性がある.そこで,粒子法を用いて,樹脂表層の局所的な流動現象をモデリングする.27年度が最終年度であるため、記入しない。試作予定であった反射防止構造の金型原版が共同研究先から支給されたことで,予算使用が不要になったため.27年度が最終年度であるため、記入しない。熱伝導および樹脂流動現象解明のための金型試作を新規に行うことにする.熱伝導・樹脂の流動は,金型の微細構造に大きく依存する.たとえば,金型微細構造の凸部の凹部に対する面積比が大きいほど,初期の接触熱抵抗が大きく,金型微細構造の大きさが大きいほど,樹脂の流動速度が転写速度に影響する.この結果を粒子法計算と比較するため,微細構造の凸部と凹部の比やサイズを変化させたものを試作するのに使用する計画である.27年度が最終年度であるため、記入しない。