hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
食の安全を保障するグローバル・フードシステム形成のための政策規範論的研究

この研究のために以前の科研費研究(グローバルな正義についての研究)で得た、理論的な知見を食糧問題に応用する作業を進めた。同時にフードシステムの構造的歪みを規制するための政策規範上の対抗関係、すなわち「食料安全保障」と「食料主権」の対抗について、国際的な議論の状況をフォローした。そして「食料安全保障」が必ずしもフードシステムの構造的歪みの是正を視野に入れていないこと、食料の安全と飢餓からの解放のためには、各人が自らの食と食糧生産をコントロールすべきという「食料主権」という規範の方が有効であることを確認した。以上の研究成果を学会(日本平和学会)ならびに各種研究会(名古屋社会政治研究会など)で発表し、専門家からのアドバイスと評価を得た。本研究の目的は富裕国(先進国)の豊かな食生活が複雑なグローバル・フードシステムによって支えられているが、このシステムの構造的ゆがみが貧困国と途上国における食料難を引き起こしていることを解明し、このシステムを改革するための政策規範を解明することが目的である。研究の最終年となった平成26年度においては、平成25年度の研究において新たな課題とした食料市場における「強制」について明らかにした。それは、食の「工業化」の進展によって食料購買の選択肢が食料生産大企業により設定されることで、消費者の「自由な選択」の背後に個々の消費者ではコントロール不可能な「強制」として構造化されている。他方で貧困国や途上国では食料安全保障の名の下に自国の伝統的食料生産を強制的に改変し、グローバル・フードシステムに組み込む「構造調整プログラム」としても現れている。人間にとって最も基礎的なニーズである食の選択が巨大な強制力の下に置かれており、それが原因となって富裕国における生活習慣病、途上国における食料不足が発生していると理解することができる。このような状況に対して、各人の「適切な食への権利」を保障すること、すなわち全員が安全で栄養のある食を入手できる権利を保障することがグローバル・フード・ジャスティスの基本的な内容であることを解明した。グローバル・フード・ジャスティスという政策規範によってグローバル・フードシステムを改革することが「貧困と肥満」の同時発生という地球的問題を解決する途なのである。このグローバルな食の連関を踏まえる形で「食料主権」概念を再構築することが今日的課題であると言える。政治哲学グローバル・フードシステムの構造的問題点の解明、すなわち生活習慣病を引き起こす飽食と食料難(飢餓、貧困)の同時並存については、かなりの程度解明できた。他方で、研究計画策定の段階で必ずしも意識していなかった、「食料安全保障」と「食料主権」の対抗が、グローバル・フードシステムの構想的問題点を解明し、その変革のために重要な規範的対抗である点に気がついた。この規範的対抗については、研究者のみならず各種社会運動の中でも議論が広がっており、この点が十分にフォローできなかった。次年度、最初に取り組む課題とした。なお、本年度までの研究成果の一部を使い、一般市民向けの啓蒙書『さもしい人間正義をさがす哲学』(新潮新書)を公刊した。
Spectral Mixture解析を用いた釧路湿原の懸濁物質拡散と植生の空間変動

【研究の概要】湿原保全を考える際には湿原のみに焦点を当てた研究では実質的に成果を上げることは不可能である。この解決のためには,流域全体をマクロ的な視野に入れ水文特性・懸濁物質の輸送形態の定量化という面から捉えなおす必要がある。本研究で行った内容は釧路湿原およびその流域を対象とした次の3点である。1.流域の水収支・汚濁負荷の把握および湿原に負荷される懸濁物質の総量と年間変動の算出。2.濁水の氾濫状況及び植生群落の変動に関してリモートセンシング技術を用い、調査・実測グラントトゥルースデタと融合させた土砂拡散域と植生分布域についての空間変動の解析。3.以上の研究成果と地理情報とをGISの中で統合化する。さらに、湿原変動関する時空間的な解析とモニタリング手法の開発。【平成14年度の研究概要】LANDSAT画像をもとにした,氾濫濁水濃度指数WTIの開発し,現地観測データとのキャリブレーションを通しその精度を向上させた。濁水拡散データをもとに,釧路湿原における流入河川からの汚濁負荷についてWTI画像を利用しその時空間変動をモニタリングした。この解析方法を利用することによって,次の点を明らかにした。1)湿原に氾濫している濁水の最大濃度約90ppmを示した部分は排水路末端部と久著呂川の氾濫部分で名居排水路末端から下流に約3km付近である。また濁水の氾濫は釧路川の主流を中心に広がっており,濁水はキラコタン岬のほぼ南側にまで達していた。2)1984年当時の氾濫原には明瞭な濁水流路は確認できず,流入河川末端を出発点として,東側は約23km,西側はキラコタン岬までの範囲に広く拡散していたと判読された。これは湿原内で流路が消滅し,ハンノキ林の表層を濁水が網状に流れ,氾濫原の各地に水溜り状の場所が出来ているものと考察された。3)画像の中での濁水の拡散状況は1994年が特異的であった。これは経年的な変化ではなく,衛星がこの画像を撮影した直前に降雨があり雪融けが一気に進んだ結果一時的に湿原の表面に濁水が広がっている事が原因であると結論付けた。【研究目的・目標】湿原保全を考える際には湿原のみに焦点を当てた研究では実質的に成果を上げることは不可能である。本研究の目的は,釧路湿原およびその流域を対象とした次の3点とする.1.流域の水収支・汚濁負荷の把握および湿原に負荷される懸濁物質の総量と年間変動の算出。2.濁水の氾濫状況及び植生群落の変動に関して,リモートセンシング技術を用い、調査・実測グラントトゥルースデータ(河川水文データ・地下水位変動・植物現存量・土壌堆積履歴)と融合した解析を行い土砂拡散域と植生分布域についてその空間変動を解析する。3.以上の研究成果と地理情報とをGISの中で統合化し、湿原変動について時空間な解析とそのためのモニタリング手法を開発する。【全体計画】1)本研究に関する既存文献のレビューおよびモデル化の方向性の決定。2)現地グランドトゥスースデータの取得準備とGISの中でのデータベース整備。3)GISデータ・衛星画像(Landsat, MODIS等)取得と水文関連データの整理。4)衛星画像解析による湿原内部の氾濫濁水について遠隔的に定量的測定を可能とするアルゴリズムと氾濫濁水濃度指数WTIの開発。5)モデルによる推定値と現地データとの検証,又その解析結果を元にした湿原変動状況の解析。【平成13年度までの成果の概要】既存研究のレビューワークおよび,既存統計資料などの入手と整理。リモートセンシングに必要となる人工衛星データ(LANDSAT, MODIS, Terra-MODIS等)のデータセットの整備。北海道釧路湿原及び流入流域におけるGISデータベースの開発。画像解析システムの開発。【平成14年度の研修概要】LANDSAT画像をもとにした,氾濫濁水濃度指数WTIの開発し,現地観測データとのキャリブレーションを通しその精度を向上させる。濁水拡散データをもとに,釧路湿原における流入河川からの汚濁負荷についてその時空間変動をモニタリングする。

この解析方法を利用することによって,次の点を明らかにした。1)湿原に氾濫している濁水の最大濃度約90ppmを示した部分は排水路末端部と久著呂川の氾濫部分で名居排水路末端から下流に約3km付近である。また濁水の氾濫は釧路川の主流を中心に広がっており,濁水はキラコタン岬のほぼ南側にまで達していた。2)1984年当時の氾濫原には明瞭な濁水流路は確認できず,流入河川末端を出発点として,東側は約23km,西側はキラコタン岬までの範囲に広く拡散していたと判読された。これは湿原内で流路が消滅し,ハンノキ林の表層を濁水が網状に流れ,氾濫原の各地に水溜り状の場所が出来ているものと考察された。3)画像の中での濁水の拡散状況は1994年が特異的であった。これは経年的な変化ではなく,衛星がこの画像を撮影した直前に降雨があり雪融けが一気に進んだ結果一時的に湿原の表面に濁水が広がっている事が原因であると結論付けた。
アキラルな分子群をプローブとするNMRキラルセンシングの機構解明と応用

オキソポルフィリノーゲン誘導体を用いることで、多種多様な官能基を有するキラル分子のキラル純度をNMRで計測できることを明らかとした。NMRの分裂幅とキラル純度には明確な直線関係が得られた。計算化学も取り入れることにより、キラルセンシングのメカニズムは、キラル分子がホスト分子のプロキラルな水素原子へと引き起こす磁気異方性効果ならびに、NMRタイムスケールよりも早い錯体交換による磁気異方性の平均化であることを明らかとした。アミノ酸、DNA、生理活性物質などの生体分子の多くは不斉炭素を有するキラル化合物であり、生体への活性がエナンチオマーの間で異なることが多い。このため、医薬品などの合成過程において、キラリティーおよびキラル純度を決定する為のキラル認識技術は極めて重要である。本研究では、近年我々の研究グループが見出したアキラルなプローブ分子と核磁気共鳴分光法(NMR)のみを用いた新しいキラルセンシングのメカニズムを解明することを第一の目的とする。従来型のアキラルなプローブ分子は、キラルなゲスト分子と1:2の錯体を形成するため、系中にジアステレオマー(S-S, R-S, R-R)が共存することとなり、メカニズムの解釈が困難であった。これを打開するため、キラルなゲスト分子と1:1の錯体を形成するアキラルなホスト分子を設計・合成して、キラルセンシングのメカニズム解明を行った。その結果、ジアステレオマーが存在しえない1:1の錯形成においても、NMRにてキラルセンシングが可能であることが明らかと成った。これは、ジアステレオマー形成に基づいた従来型のNMRキラルセンシングとは全く異なっていることを意味する。滴定実験や計算シュミレーションによる詳細な検討から、キラルセンシングのメカニズムは、キラル分子がホスト分子へ引き起こす磁気異方性効果および、NMRのタイムスケールよりも早い錯体形成の交換過程による磁気異方性効果の平均化であることを明らかとした。この成果は、Nature Communicationsに掲載されるとともに、新聞等でも取り上げられた。アミノ酸、DNA、生理活性物質などの生体分子の多くは不斉炭素を有するキラル化合物であり、生体への活性が鏡像異性体(エナンチオマー)の間で異なることが多い。このため、医薬品などの合成過程において、キラリティーおよびキラル純度を決定するためのキラル認識技術は極めて重要である。本研究では、近年我々の研究グループが見出したアキラルな分子と核磁気共鳴分光法(NMR)のみを用いた新しいキラルセンシング現象のメカニズムを解明することを第一の目的とする。従来型のアキラルなプローブ分子は、キラルな分子と1:2の錯体を形成するため、溶液系中にジアステレオマー(S+S, S+R, R+R)が混在することになり、キラルセンシングのメカニズムの解釈が困難であった。これを打開するため、本研究では、キラルなゲスト分子と1:1の錯体を形成しながらもNMRキラルセンシングが可能なホスト分子群を探索し、機構解明を行った。その結果、前年度には、アキラルなオキソポルフィリノーゲン誘導体を用いて、キラルな分子と1:1の錯体を形成しながら、NMRキラルセンシングを可能とするとともに、そのメカニズムについても明らかとした(Nature Communications 2013, 4, 2188)。キラルセンシングのメカニズムは、キラル分子がホスト分子のプロキラルな水素原子へ引き起こす磁気異方性効果および、NMRタイムスケールよりも早い錯体形成の交換による磁気異方性効果の平均化であることが明らかとなった。本年度ではプロキラルな水素原子を有するいくつかの化合物について、NMRキラルセンシングプローブとしての可能性を探索した。その結果、これまで我々が報告していたポルフィリンやオキソポルフィリノーゲンなどの環状分子以外のプロキラルな分子に関しても、NMRキラルセンシングに応用できることを見出した。超分子本申請の第一目標に掲げたキラルセンシングの機構解明に成功した。キラルセンシングの機構解明に成功したことから、プローブ分子の一般化、簡素化、機能化を推進し、応用展開を模索する。初年度に購入を予定していた物品を次年度に購入することにした為。また、初年度に参加を予定していた学会を次年度に参加することにした為。申請内容に従って、適切に使用する。
化学療法と抗体療法における細胞死の耐性機序の解析

(1)サイトカイン誘導性細胞死の系について:内皮細胞由来インターロイキン8によって生じる細胞死は、単球由来インターロイキン8にはなく、活性はAVLPRというN末端のペプチド配列が重要であり、このペプチドだけでも細胞死誘導活性があり、抗腫瘍効果を示した。(2)この系の抵抗性についての機序:急性前骨髄球性白血病由来株細胞だけが、この系で抵抗性を示し、その理由は、CD13というアミノペプチダーゼNが発現しているためであることがわかった。酵素阻害剤としてubenimexを用いると、細胞死が誘導され、その抵抗性も解除される。(3)阻害剤によって活性化される遺伝子:阻害によって誘導される遺伝子のDNA micrarray法を行って、どのような遺伝子が活性化されると、腫瘍細胞の転移や運動性に影響するのかを検討した。転移や運動性に影響する遺伝子の発現が誘導されることがわかった。(4)CD13遺伝子の解析で見いだしたこと:CD13分子が白血病以外のがん、肺癌、大腸癌にも発現していること、酵素活性のない遺伝子異常がある事を見い出した。(5)抗体医薬に対する抵抗性について:Her2に対する抗体医薬、trastuzumab(Herceptin)では乳癌の症例の25%に有効性がなく、抵抗性は他の化学療法剤との併用によって克服できるものがあり、単独使用、paclitaxelまたはdocetaxelの併用療法について報告した。悪性リンパ腫では、CD20に対する抗体rituximabが中心的薬剤になっており、その抵抗性または耐性の機序について、補体依存性細胞障害は共焦点顕微鏡を用いて、耐性機序を研究中。耐性を克服できる薬剤をスクリーニング中。CD55が関係していることがわかった。1.白血病細胞における細胞死の誘導とその検出方法:各種白血病細胞における細胞死の誘導は、増殖抑制をMTT法、細胞死をTUNEL法、Annexin V法で検出した。2.CD13とアミノペプチダーゼ活性の測定リコンビナント内皮細胞由来インターロイキン8により、種々の白血病細胞株を48時間培養し、増殖抑制をMTT法、細胞死をTUNEL法、Annexin V法で検出した。CD13の発現はFACS(fluorescence activated cell sorter)を用いて行った。CD13陽性株ではリコンビナント内皮細胞由来インターロイキン8による細胞死が、耐性であることを確認し、アミノペプチダーゼ活性を測定し、種々のアミノペプチダーゼ阻害剤を添加した。酵素活性の抑制に伴い、細胞死が誘導され、活性の強度と細胞死誘導の間には相関が認められた。3.CD13遺伝子の発現CD13遺伝子をK562慢性骨髄性白血病細胞株に、Neo耐性遺伝子を対象として、遺伝子導入を行い、CD13抗体を用いて高発現株細胞を得た。高い株細胞では、リコンビナント内皮細胞由来インターロイキン8に対する耐性の獲得が証明された。この耐性は、CD13中和抗体や阻害剤により克服された。4.内皮細胞との共培養と遺伝子発現内皮細胞においても内皮細胞由来インターロイキン8の産生やmRNAの発現が阻害剤の添加によって誘導増強された。内皮細胞でどの遺伝子が活性化されているかをDNA microarray法で検討中である。4.大腸癌由来株細胞でCD13が発現している株細胞が見出されたので、検討中である。5.抗体療法における耐性機序とその克服我々が患者検体から樹立できたB細胞性リンパ腫細胞は、CD20陽性であり、CD20抗体によって細胞死、増殖抑制を来した。現在抗体依存性細胞障害機序、補体依存性細胞障害機序を検討中である。1.サイトカインによって誘導される白血病細胞死について耐性機序を研究した。白血病では、アミノペプチダーゼ活性を有するCD13が発現すると、耐性となることが、CD13発現白血病株細胞でも、またCD13遺伝子導入細胞でも証明でき、酵素の活性に相関して耐性となることがわかった。この酵素を阻害剤で抑制すると細胞死誘導が回復できた。このCD13は大腸癌株細胞でも認められた。中には分子は発現しているが、酵素活性がない株細胞があり、CD13遺伝子の点突然変異が見い出された。肺癌由来細胞においてCD13阻害により活性化される遺伝子をDNA microarray法で解析した。主として4つの遺伝子に着目して挙動を研究中である。このように血液系細胞での所見がいくつかの他の癌でも存在する可能性がある。またこれまでの報告ではCD13発現例がより予後不良であり、予後改善のためにも重要な所見であり、阻害が治療に結びつく。なお他のアミノペプチダーゼであるCD1Oはむしろ逆に発現している群の方が予後良好である。CD26については今後の研究課題である。2.骨髄異形成症候群由来細胞株、慢性リンパ球性白血病細胞株、B細胞性リンパ腫由来株細胞、K562細胞からGlivecの耐性株細胞を作成した。耐性機序について研究した。耐性を克服する機序についても研究した。抗体療法剤では補体依存性殺細胞効果と抗体依存性殺細胞効果に分けて研究した。抗体添加によって発現誘導される遺伝子解析を行った。3.新規の細胞死の系についても研究した。1.化学療法剤、抗体医薬や新規分子標的薬剤における、がん細胞の耐性機構の基礎的研究を行い、今年度は、サイトカインによる細胞死ではCD13の発現が耐性機構のひとつであることを明らかにし、克服には酵素阻害剤ubenimexが有用であることを示した。

肺癌細胞、血管内皮細胞において薬剤の添加によるDNA microarrayを行い、発現増強する遺伝子、抑制される遺伝子を解析した。運動性や転移に関係する候補遺伝子が見出された。血管内皮細胞の増殖抑制や血管新生を抑制を制御できる可能性がある。今後ubenimexを患者さんに投与して酵素や各種遺伝子発現の変化を検討する自主研究を審議中である。また共同研究で、細胞質内標的分子を研究している。Cis-platinによる耐性機序については、Spring8による解析を行い、薬剤自身の取り込みの低下、分布の異常が明らかになった。2.現在注目されている抗体療法rituximab,herceptin、シグナル伝達阻害剤glivecによる治療は、標準治療も変更される勢いであるが、耐性例について研究した。B細胞性リンパ腫株細胞の樹立により、補体依存性殺細胞効果の耐性機序ではCD55その中心であることを見出した。この克服について研究中である。glivec耐性株細胞による細胞死の耐性機序ではMAPK/ERK系が重要である知見が得られた。リン酸化されたMAPK/ERKは核からの輸送に依存していることを見出した。この部分は今後の耐性克服に重要なヒントとなる。また新規薬剤としてproteasome inhibitorであるbortezomibとubiquitinationについて研究を開始した。Bortezomib添加時の遺伝子変化を研究中である。(1)サイトカイン誘導性細胞死の系について:内皮細胞由来インターロイキン8によって生じる細胞死は、単球由来インターロイキン8にはなく、活性はAVLPRというN末端のペプチド配列が重要であり、このペプチドだけでも細胞死誘導活性があり、抗腫瘍効果を示した。(2)この系の抵抗性についての機序:急性前骨髄球性白血病由来株細胞だけが、この系で抵抗性を示し、その理由は、CD13というアミノペプチダーゼNが発現しているためであることがわかった。酵素阻害剤としてubenimexを用いると、細胞死が誘導され、その抵抗性も解除される。(3)阻害剤によって活性化される遺伝子:阻害によって誘導される遺伝子のDNA micrarray法を行って、どのような遺伝子が活性化されると、腫瘍細胞の転移や運動性に影響するのかを検討した。転移や運動性に影響する遺伝子の発現が誘導されることがわかった。(4)CD13遺伝子の解析で見いだしたこと:CD13分子が白血病以外のがん、肺癌、大腸癌にも発現していること、酵素活性のない遺伝子異常がある事を見い出した。(5)抗体医薬に対する抵抗性について:Her2に対する抗体医薬、trastuzumab(Herceptin)では乳癌の症例の25%に有効性がなく、抵抗性は他の化学療法剤との併用によって克服できるものがあり、単独使用、paclitaxelまたはdocetaxelの併用療法について報告した。悪性リンパ腫では、CD20に対する抗体rituximabが中心的薬剤になっており、その抵抗性または耐性の機序について、補体依存性細胞障害は共焦点顕微鏡を用いて、耐性機序を研究中。耐性を克服できる薬剤をスクリーニング中。
3次元X線構造解析技術の開発-分子機能の高度化への対応-

本研究の目的は、独自に開発したX線構造解析装置に搭載できる極低温クライオスタットの製作して、定量的な三次元構造解析ができる技術を確立し、分子機能の高度化にも十分耐えうる結晶構造解析の研究環境を向上させることにある。本装置で採用したイメージング-プレート方式がカウンター方式に替わる次世代のX線構造解析手法として注目されている.特に、水素結合を含む有機・無機ハイブリッド化合物などのように、重金属とプロトンのゆらぎが共存するような試料においても精密な情報を得られることを目標としていることから、高精度でかつ全温度領域で精度が変わらぬ装置の開発が必要とされる。そのために、試料自動追尾装置および内部ビームストッパー方式の導入を行った。その結果、全温度範囲におけるR因子の誤差は1%程度に抑えられており、目的に見合った装置の製作に成功した。さらに、構造解析から得られる複数の変化量を可視化するプログラム開発も行い、その物性の起源を探ることができる新しいシステムが完成している。このシステムを水素結合型の擬一次元電荷移動金属錯体;[Pt(H2-xEDAG)(HEDAG)]・TCNQ,(H2EDAG=エチレンジアミノグリオキシム)の単結晶に適応して、この装置の有効性を検証した。その結果、180K近傍より低温において超格子反射を見出し、ドナー間の水素結合を構成する酸素原子のみに温度因子の異常が観測していることを発見した。その酸素の異方性温度因子の温度変化から、中途半端なプロトンの占有度をもつ一次元の水素結合格子が長周期の秩序-無秩序転移を起こし、これが金属-絶縁体相転移の要因であることを導き出している。このような新しい実験事実が本研究で開発された装置で始めて得られたことは特筆される。本研究の目的は、独自に開発したX線構造解析装置に搭載できる加圧用極低温クライオスタットの製作して、温度および圧力をパラメータとする定量的な三次元構造解析ができる技術を確立し,分子機能の高度化にも十分耐えうる結晶構造解析の研究環境を向上させることにある。本装置で採用したイメージング-プレート方式がカウンター方式に替わる次世代のX線構造解析手法として注目されているが、逆格子空間領域が制限されるために実測による直接的な吸収補正が行えないことがあげられ、大きな課題となっていた。特に、X線吸収能の大きい重原子を含む分子機能の高度化した結晶の解析では重要な研究課題である。本年度の技術的な課題はここにあったが、極小X線光源を採用して極低温圧力下での散乱X線の除去等を解決して、データの信頼性を保証するX線吸収補正ができるコンピュータプログラムの開発をすることに成功した。このプログラムを活用して、研究代表者らが分子素子の基礎研究の対象として開拓してきたプロトン-電子連動システム([M(H_2DAG)(HDAG)]・TCNQ錯体;M=Pt,Pd,Ni等)に適用した。プロトンの揺らぎの効果を含んだ精度よい3次元X線構造解析のデータから、これから電子-プロトン連動(量子効果)に関する貴重な情報が得られることが実証され、これまで以上に高度なX線構造解析ができうることが判明した。さらに、極低温高圧用クライオスタットの設計が完了して、いま極端条件下の精密構造解析の測定準備の段階にある。本装置で採用したイメージング-プレート方式がカウンター方式に替わる次世代のX線構造解析手法として注目されている.

特に、水素結合を含む有機・無機ハイブリッド化合物などのように、重金属とプロトンのゆらぎが共存するような試料においても精密な情報を得られることを目標としていることから、高精度でかつ全温度領域で精度が変わらぬ装置の開発が必要とされる。そのために、試料自動追尾装置および内部ビームストッパー方式の導入を行った。その結果、全温度範囲におけるR因子の誤差は1%程度に抑えられており、目的に見合った装置の製作に成功した。さらに、構造解析から得られる複数の変化量を可視化するプログラム開発も行い、その物性の起源を探ることができる新しいシステムが完成している。このシステムを水素結合型の擬一次元電荷移動金属錯体;[Pt(H2_<-x>EDAG)(HEDAG)]・TCNQ,(H2EDAG=エチレンジアミノグリオキシム)の単結晶に適応して、この装置の有効性を検証した。その結果、180K近傍より低温において超格子反射を見出し、ドナー間の水素結合を構成する酸素原子のみに温度因子の異常が観測していることを発見した。その酸素の異方性温度因子の温度変化から、中途半端なプロトンの占有度をもつ一次元の水素結合格子が長周期の秩序-無秩序転移を起こし、これが金属-絶縁体相転移の要因であることを導き出している。このような新しい実験事実が本研究で開発された装置で始めて得られたことは特筆される。
ウサギを用いた交感神経の電位発現メカニズムの電気生理学的研究

1.研究目的:交感神経皮膚反応Sympathetic Skin Response(SSR)が非侵襲的交換神経機能検査法として臨床使用されているが、SSRの電位発生機序は未知の部分が多い。また、末梢部交感神経活動は、皮膚交感神経活動SSA(Skin sympathetic activity)と筋交感神経活動MSA(Muscle sympathetic activity)に大別でき、自律神経機能を更に複雑にしている。本研究において、刺激に対する電位の発現機構の解明を目的に、末梢部交感神経活動の反応応答性を検討した。3.研究結果及び考察:SMの深部温,表面温(mean±S.D.)は、各々ES前で33.05±0.69°C,31.98±0.33°C,ES後で32.91±1.07°C,31.01±0.46°Cであった。また、組織血流量計算法Q_B=αρc・Vs(T_B-T_S)×S(Q_B:血流による伝熱量,α:動静脈間による熱交換,ρc:血液の比重×比熱,V_S:組織血流量,T_B:深部動脈血温,T_S:体表温,S:組織の厚み)より得たSMの筋血流量は、ESによる筋収縮に伴う低下を認め、ES前(4.25±1.68ml/100g/min)に比しES後(2.81±1.16ml/100g/min)で有意な(n=8,P<0.05)減少を認めた。これらの知見より、ES等の物理的刺激はSSAよりMSAを賦活すると推察でき、刺激に対するMSA,SSAの感受性の違いを示唆するものと考える。
並列計算機を用いた広域地盤-構造物全体系地震応答解析に基づく耐震説計手法の開発

平成18年度の本研究においては,地盤と構造物の一体化解析の可能性の検討・大規模離散系構造物の動的耐震照査法・断層のような変位差と加速度が同時に作用する場合の運動方程式の解法に主眼をおいて実施してきた.(1)地盤と構造物の一体化解析の可能性の検討地盤のような長方形(直方体)の解析対象を並列化する場合には,計算機ごとに割り当てられる領域分割が単純であり問題はないが、連続高架橋のような離散系要素の場合,領域分割は単純ではなく並列化のメリットは生かせないようである(現在も検討を継続中).そのため一体化解析から方向転換し,広域地盤のみの解析とそれで得られる各地点における波形を用いた解析手法・耐震照査法に取り組んだ.(2)大規模離散系構造物の動的耐震照査法本研究の中心である広域領域を考慮した耐震設計においては,現在用いられている耐震評価手法(構造ユニットごとの安全性評価)は意味を成さない.そこで昨年提案したRC連続高架橋の動的耐震照査法を,3次元曲線形状を有する9スパンの高架橋に対して適用することで任意の形状に対する安全性の評価が可能となることを明らかにした.(3)変位差と加速度が同時に作用する場合の運動方程式の解法広域地盤の解析で得られる波形は各地点で当然異なるわけだが,さらに各点における最終的な変位差という問題を扱うことは現状の動的解析では対応できない(断層運動による強制変位差と慣性力の同時作用など).その問題を解決するための運動方程式の解法を提案し,実際のラーメン橋梁に断層運動を模擬した加速度波形・変位波形を入力できる解析手法を開発した.当初の目論見である一体化解析を変形した形で取り組んできたが,現時点で一体化解析の可能性も否定されたわけではないので,今後も取り組んでいくことになる.最後に,補助金を交付いただいたことにより,問題点を含むこれらの貴重な知見を得ることができたことに謝意を表する.平成17年度の本研究においては,並列計算機の構築・計算特性の把握とRC構造物の動的耐震照査法を開発することに主眼をおいて実施してきた.並列計算機については,5台のPCならびに17台のPCを用いて並列化することで,本研究のひとつの眼目である広域地盤の地震応答解析を実施した.その結果,並列計算における各PCへの計算の割り振り方(境界面の作成方法)により計算時間が大幅に異なること,特に計算時間を短くするためには各計算機への割り振り方を一平面で分割する方法が最も効率よく計算できることが明らかとなった.本研究の中心である広域領域を考慮した耐震設計においては,現在用いられている耐震評価手法(構造ユニットごとの安全性評価)は意味を成さなくなる.そこで,RC構造物の動的耐震照査法についても検討を行った.本年度研究成果論文としての実績として上げたものはすべてこの動的耐震照査法である.この方法は3方向同時地震入力あるいは3次元の大残留変位(断層運動など)に対して構造物が安全性を十分に確保できているかを照査するものであって,これまでの設計でまったく考慮できなかった軸力変動を伴う2軸曲げ作用下における安全性評価を行うことのできる方法である.また,この方法は,これまでの構造形式に依存した耐震照査ではなく,断面損傷を破壊の基準としていることから,広域領域を対象とした設計においては汎用性の高いものとして用いることができる.今後は以上の2点を融合し,広域地盤における構造物の振動解析と動的耐震照査法を組み合わせることにより,都市全体の中でどの位置が危険となりやすいか,またどういった耐震補強策が妥当であるかといった問題への適用を進めていく.平成18年度の本研究においては,地盤と構造物の一体化解析の可能性の検討・大規模離散系構造物の動的耐震照査法・断層のような変位差と加速度が同時に作用する場合の運動方程式の解法に主眼をおいて実施してきた.(1)地盤と構造物の一体化解析の可能性の検討地盤のような長方形(直方体)の解析対象を並列化する場合には,計算機ごとに割り当てられる領域分割が単純であり問題はないが、連続高架橋のような離散系要素の場合,領域分割は単純ではなく並列化のメリットは生かせないようである(現在も検討を継続中).そのため一体化解析から方向転換し,広域地盤のみの解析とそれで得られる各地点における波形を用いた解析手法・耐震照査法に取り組んだ.(2)大規模離散系構造物の動的耐震照査法本研究の中心である広域領域を考慮した耐震設計においては,現在用いられている耐震評価手法(構造ユニットごとの安全性評価)は意味を成さない.そこで昨年提案したRC連続高架橋の動的耐震照査法を,3次元曲線形状を有する9スパンの高架橋に対して適用することで任意の形状に対する安全性の評価が可能となることを明らかにした.(3)変位差と加速度が同時に作用する場合の運動方程式の解法広域地盤の解析で得られる波形は各地点で当然異なるわけだが,さらに各点における最終的な変位差という問題を扱うことは現状の動的解析では対応できない(断層運動による強制変位差と慣性力の同時作用など).その問題を解決するための運動方程式の解法を提案し,実際のラーメン橋梁に断層運動を模擬した加速度波形・変位波形を入力できる解析手法を開発した.当初の目論見である一体化解析を変形した形で取り組んできたが,現時点で一体化解析の可能性も否定されたわけではないので,今後も取り組んでいくことになる.最後に,補助金を交付いただいたことにより,問題点を含むこれらの貴重な知見を得ることができたことに謝意を表する.
昆虫ウイルスのイントロンレスmRNA調節機構の解明

カイコに感染するBombyx morinucleopolyhedro virusのBROファミリータンパク質は、mRNAの配列依存的にmRNAからのタンパク質翻訳を制御することが考えられる。本研究では、培養細胞を用いた解析からBRO-B/Eタンパク質が宿主の翻訳制御RNA結合タンパク質の一つと相互作用することにより特定mRNAからのタンパク質翻訳を低下させることを明らかにした。さらに、BRO-Aタンパク質をカイコ中部絹糸腺において発現させた結果、特定タンパク質の発現に影響を及ぼし、体外に吐き出されるセリシン量を著しく低下させることもわかった。カイコに感染するバキュロウイルスの一種Bombyx mori nucleopolyhedrovirus (BmNPV)には5つの相同性のある繰り返し翻訳可能領域があり、これらにはBROファミリータンパク質がコードされている。これまでに、カイコ培養細胞にBmNPVが感染した際に、カイコ細胞内在性の翻訳調節因子相同性タンパク質のBmTRN-1とBRO-BおよびBRO-Eが培養細胞内でリボソームタンパク質とともに局在することが示されていた。本研究では、宿主ー病原体相互作用メカニズムの解明や、BmTRN-1とBROタンパク質の関連によりもたらされる生体機構の解明のため、以下の分子生物学的解析を行った。免疫沈降実験の結果から、BmTRN-1免疫沈降物のタンパク質分画の中にBRO-B/Eタンパク質が含まれることがわかった。また、免疫組織化学的な解析から、培養細胞内でBmTRN-1とBRO-B/Eは、ストレス顆粒よりも明らかに大きい細胞質構造物の中で共局在することが確かめられた。さらに、BRO-B/EおよびBmTRN-1を発現する細胞において、ルシフェラーゼ遺伝子を持つ発現プラスミドベクターを導入したリポーターアッセイを行った。この結果、カイコアクチンプロモーターとその下流の第一イントロンを含む5'非翻訳領域にルシフェラーゼORFを持つ人工転写産物と、BRO-B/Eを発現させた場合に、リポータールシフェラーゼの生産量が著しく低下することが分かった。この効果は、BRO-BとBRO-Eが同時に発現した場合に増強された。ただし、このリポーター遺伝子の第一イントロンを除去した際にその効果は弱くなった。カイコに感染するBombyx mori nucleopolyhedrovirus (BmNPV)のゲノムに存在する5つのBROファミリータンパク質による細胞内mRNA機能調節について解析を進めてきた。BROBとBROEには、カイコ細胞のTIA-1相同性タンパク質と相互作用して、イントロンを持たない特定のmRNAからのタンパク質生産量を減少させる働きがある。この働きの詳細を調べるため、BROB/E強制発現細胞内でのリポーター遺伝子mRNA量の変動について調べた。この結果、BROB/Eの強制発現は、イントロンの有無にかかわらずmRNA量には影響しなかった。このことから、BROB/Eによるタンパク質生産抑制効果は、mRNAの完成した後の翻訳語調節であることが考えられた。一方、BROAおよびBROCはBROB/Eとは異なるC末端側配列を持つタンパク質であるが、BROA/Cを強制発現することにより、レポーターmRNAからのタンパク質生産量が2-3倍程度増大することが判明した。この効果は、レポーターmRNAのイントロンの有無に影響されなかった。さらに、qPCRを実施したところ、BROA/Cを強制発現した細胞では、レポーターmRNA存在量の増大が見られた。このように、BROファミリータンパク質の働きの間には大きな違いのあることがわかり、この違いはC末端側のアミノ酸配列の違いによりもたらされることが考えられる。mRNA量と翻訳タンパク質量増大効果を持つBROAを発現するカイコ個体を得るための遺伝子組換え操作を行い、現在までに目的の遺伝子を持つ3系統を得た。カイコ組織および個体全体でのBROAの効果を調べることにより、BROファミリーのカイコ個体内での働きを明らかにすることができると期待される。本研究において、BROB/Eの効果は、mRNAの翻訳後調節によるものであることがわかり、細胞内でのBROファミリーの機能的解析による新たな科学的事実を見出すに至った。また、BROファミリー内での構成分子間での機能的カタログ化にも成功しており、BmNPVの緻密な増殖戦略の詳細に迫る知見を得るに至っている。このことは、当初の研究目的の達成に値する。さらに、BROファミリータンパク質を染色体に組み込んだカイコを得ることに成功し、BROファミリーの個体組織での詳細な役割の解明の足掛かりも作った。このような理由から、本研究は概ね順調に進展していると考えている。カイコに感染するBombyx mori nucleopolyhedrovirusのゲノムにある5つのBROファミリーによるカイコ培養細胞内のmRNA機能調節について解析を進めた。BRO-BとBRO-Eには、カイコ細胞のTIA-1相同性タンパク質と相互作用して、特定のイントロンのないmRNAからのタンパク質生産量を減少させる働きが認められた。このBRO-B/Eの効果は、mRNAの翻訳後調節に起因することもわかった。一方、BRO-A/Cを培養細胞で強制発現することにより、レポーターmRNAからのタンパク質生産量が最大2-3倍程度増大することが判明した。このように、BROファミリータンパク質の働きの間には大きな違いがあり、それぞれは、感染過程で特定mRNAからのタンパク質翻訳を調節する働きのあることがわかった。mRNA量と翻訳タンパク質量増大効果を持つBRO-Aを発現するカイコ個体を得るための遺伝子組換え操作を行ったところ、個体の中部絹糸腺でBROAを発現するカイコを得た。

このカイコのフィブロイン産生を後部絹糸腺特異的ピエリシン1A発現により抑制することにより、BRO-Aの中部絹糸腺機能への影響を調べた。この結果、得られた遺伝子組換えカイコは、ピエリシンー1Aによるフィブロイン発現抑制に加えて、BRO-Aの働きにより全くセリシンを吐かなくなり、このため繭を全く作らない形質を示した。以上の結果から、BRO-Aは中部絹糸腺のタンパク質発現に影響を及ぼすことを示している。全く絹糸タンパク質を吐かないカイコの蛹は、ウイルスベクターを用いたワクチン生産に非常に有効である。このように、バキュロウイルスBRO遺伝子を導入することにより、興味深い表現型を持つカイコが得られることがわかった。ただし、セリシン繭産生抑制とBRO機能との関連については不明であるが、BRO-Aが中部絹糸腺におけるピエリシン1A生産に影響を及ぼしたことも考えられる。カイコに感染するBombyx morinucleopolyhedro virusのBROファミリータンパク質は、mRNAの配列依存的にmRNAからのタンパク質翻訳を制御することが考えられる。本研究では、培養細胞を用いた解析からBRO-B/Eタンパク質が宿主の翻訳制御RNA結合タンパク質の一つと相互作用することにより特定mRNAからのタンパク質翻訳を低下させることを明らかにした。さらに、BRO-Aタンパク質をカイコ中部絹糸腺において発現させた結果、特定タンパク質の発現に影響を及ぼし、体外に吐き出されるセリシン量を著しく低下させることもわかった。これまでに、BmTRN-1とBRO-B/Eとの相互関連による細胞内機能については全く分かっていなかったが、平成27年度の研究においてタンパク質生産機構との関わりが明らかになった。このことは、感染初期の過程でこれまでに示されてこなかった新しい機構により、このウイルスは細胞のタンパク質生合成制御を行うことが示された。イントロン配列を持つ特定のmRNAに対して、両タンパク質相互関連による効果が示されることから、すべての遺伝子がイントロンレスなBmNPVのBRO-B/Eには、宿主のmRNAを標的にした転写後調節の機能と関わりがあることも示唆された。以上のような、ウイルスが持つ未知のメカニズムを見出すことに成功したことから、平成26年度の研究には大きな進展があったと考えている。また、これらの成果の一部は、Journal of General Virologyに投稿し、高い評価を得て、平成27年3月31日に受理された。BROファミリータンパク質のmRNA機能調節機構をさらに明らかにするため、今年度は、転写抑制細胞内でのBROファミリーによるmRNA寿命への影響解析を方策とする。この解析により、BROタンパク質によるBmNPV感染時のmRNAの安定性の調節や、機能の調節の機構が明らかになるものと期待される。
圧縮材・張力材ハイブリッド制御システムを備えた展開型テンセグリティ構造の開発

トラス等と比較して比強度に優れるテンセグリティ構造は,組立の困難さ等からほとんど実用化されていない.そこで本研究では災害現場での仮設構造への利用を目的とし,圧縮材と張力材の双方に伸縮機構を備えた自動展開構造の開発に取り組む.新たな構造要素を開発し,それらを用いた実験モデルによって,構造特性試験,ならびに展開動作試験を実施した.実験結果より張力制御による曲げ剛性制御が可能であることを示し,安定した展開動作が可能となることを明らかにした.近年,様々な地域で大規模な地震,台風等による甚大な被害が生じている.そのような環境の中,災害発生後の迅速な救助活動と共に,被害者のニーズに沿った十分な被災者支援活動が求められており,たとえば速やかな仮設住宅の設置などが含まれる.現在,仮設構造として,テント様式の構造やプレハブ様式の構造が多く採用されている.しかしそれらの構造は設置後の安定性,居住性,設置にかかるコストに問題がある.本研究で採用するテンセグリティ構造は,圧縮力を受け持つ剛体棒と張力を受け持つワイヤーから構成され,トラス構造などと比較して比強度に優れる特徴を有する.しかしながら本構造様式は組立法の困難さなどからほとんど実用化されていない.研究代表者はこれまでテンセグリティ構造に展開機構を組み込むことで容易な設置を実現する方法を提案してきたが,展開中の構造安定性や,構造全体の強度特性評価に依然として課題が残されていた.そこで本課題では張力材と圧縮材の伸縮制御を同時に行うハイブリッド展開構造システムを開発し,より安定した展開動作の実現を目指すこととした.24年度までに張力調整機構を組み込んだ構造強度評価試験モデルを開発し,基礎的な強度試験を実施した.25年度は試験モデルを用いた張力制御実験を引き続き実施するのに並行して,圧縮材にも伸縮機構を組み込んだハイブリッドテンセグリティ構造を開発し,自動展開時の安定性向上にも取り組むこととした.張力制御実験では,複数の張力材張力を制御し,それぞれの張力と構造強度の関係を明らかにした.その結果,片持ち構造の曲げ強度を張力制御によって変化させることができ,圧縮材に作用する圧縮力も均一化できることが明らかとなった.また,ハイブリッドテンセグリティ構造による展開実験では,圧縮材長さと張力材長さの同時制御を試み,従来の一方だけ制御していた展開構造と比較して安定した展開動作を実現した.トラス等と比較して比強度に優れるテンセグリティ構造は,組立の困難さ等からほとんど実用化されていない.そこで本研究では災害現場での仮設構造への利用を目的とし,圧縮材と張力材の双方に伸縮機構を備えた自動展開構造の開発に取り組む.新たな構造要素を開発し,それらを用いた実験モデルによって,構造特性試験,ならびに展開動作試験を実施した.実験結果より張力制御による曲げ剛性制御が可能であることを示し,安定した展開動作が可能となることを明らかにした.近年地球上のさまざまな地域で大規模な自然災害による被害が増加しており,日本もその例外ではない。災害発生後には迅速な救助活動とともに十分な被災者支援が求められ,その際必要なものの一つに仮設住宅などの構造物が含まれる。従来の仮設構造は災害直後であればテント形式,復興段階ではプレハブ形式のものがほとんどであるが,それぞれ設置後の安定性・居住性や設置にかかる日数・コストに問題がある。そこで比強度・比剛性に優れ,容易に設置できる構造様式が求められている。以上のような背景のもと,本研究ではテンセグリティ構造を利用した展開構造物の開発に取り組む。本構造様式は同程度の構造強度を有するトラス構造などと比較して,比強度・比剛性に優れた軽量構造物を構築できる。研究代表者はこれまでテンセグリティ構造に自動展開機構を組み込むことで容易な設置を実現する手法を提案してきたが,展開中および展開後の構造安定性や,運搬時に影響する収納率の観点から依然として課題が残されていた。そこで本課題では張力材と圧縮材双方の伸縮制御を同時に行うハイブリッド制御システムを構築し,より安定した展開動作と高い収納率の実現に取り組む。24年度は基礎的なモデルを製作し,その有効性を検討することとした。実施計画では圧縮材,張力材の双方を自動制御するシステムを構築することとなっていたが,組立・設計方法に課題が生じた.そこでまずは張力調整機構を開発し,実験用構造モデルの製作を進めた。製作した構造モデルを用いた構造強度評価試験(片持ち曲げ試験)を実施し,張力調整機構を組み込んだ構造の安定性が明らかとなった。本研究は圧縮材および張力材を同時に制御するハイブリッド制御システムを備えたテンセグリティ構造を開発することによって,より軽量で比剛性に優れる展開構造物を実現する。また,その応用として災害被災者支援のための新たな仮設構造システムを実現することを目的としている。取り組みの初年度である24年度にはこれまで申請者らが取り組んできた展開機構を備えたテンセグリティシステムを利用し,ハイブリッド制御システムの基礎的な実験モデルの製作に取り組むこととしていた。年度当初より新たな構造モデルの設計に取り組み,これまでにない圧縮材保持要素の開発などの成果を挙げていたが,構造の組立において全体強度の安定性や圧縮材長さの調整などいくつかの課題が生じた。そこでまずは圧縮材を長さ固定要素とした張力材張力のみを制御する構造を製作し,構造の安定性を確保したうえで部材制御をした際の構造安定性について評価することとした。その結果張力材張力を任意のタイミングで制御可能としたことで荷重条件の変化に対する構造強度の安定性が向上し,本システムの基本的な有効性が明らかとなった。

しかしながら当初予定のハイブリッド制御システムの完成には至っておらず,現在開発を継続中であることから本研究の達成度はおおむね順調であると評価した。現在継続して取り組んでいるハイブリッド制御システムを備えたテンセグリティモデルの完成に向けた活動を進める。構造モデル完成後に構造強度評価試験ならびに展開実験を実施し,本システムの有効性を明らかにする。基礎的な構造評価試験を実施後,ハイブリッド制御システムの利点を活用した被災者支援用仮設構造システムの開発を進める。研究計画書に示した通り,高収納率・軽量・簡単展開といった特徴を備えた構造システムを実現するべく,基本的なモジュールを持つ実験用小型モデルならびに人が利用することを想定した実物大モデル製作に取り組み,本システムの有効性を明らかにする。該当なし
黒瀬川帯とニューイングランド褶曲帯の断片化したオフィオライトの岩石化学的研究

オーストラリア東部の南部ニューイングランド褶曲帯,Peel-Manning Fault Systemに沿った蛇紋岩メランジには,様々なテクトニックブロックが含まれる。PignaBarney地域の変閃緑岩は,ボニナイト的な化学的性質で特徴づけられる。この岩石のSm-Ndアイソクロン年代は536Maを,Rb-Srアイソクロン年代は426Maを示す。前者の年代は,閃緑岩の定置した年代を,後者は何らかの変成年代を表しているものと考えられる。この蛇紋岩帯には,上述のテクトニックブロックの他に,異なった地球化学的性格を有する多様な岩石が存在する。本研究結果により以下のテクトニックイベントが想定される。(1)約535Ma頃の未成熟島弧の火成活動とサブダクションイベント,(2)480Ma頃の島弧火成活動とサブダクションイベント,さらに,(3)420Ma頃の島弧的性格を有するマグマの活動。3回のどのイベントもゴンドワナ大陸東縁部の島弧-海溝系をイメージさせるものであり,現在の西太平洋のような多重な島弧-海溝系が周期的に発達していたと考えられる。一方,西南日本外帯の黒瀬川帯は,古生代ゴンドワナ大陸東縁部から横ずれ断層により,延々現在の日本列島に合体し形成された構造帯であると考えられている。しかしながら,その帰属に関しては現在まで十分な証拠がそろっているとはいえない。本研究では,黒瀬川帯と,ニューイングランド褶曲帯の蛇紋岩ゾーンに含まれるテクトニックブロックの岩石学的・地球化学的性質の比較検討を試みた。研究期間中には,現地調査および岩石記載を行った。調査の結果,黒瀬川帯の蛇紋岩ゾーンには,ニューイングランド褶曲帯に出現する岩石に似た,変玄武岩や変ハンレイ岩,ザクロ石角閃岩など多様なテクトニックブロックが存在することが明らかとなった。本研究は、西南日本外帯、特に黒瀬川帯に断片的に分布するオフィオライト様岩石とオーストラリアのニューイングランド摺曲帯に伴われる蛇紋岩帯との地質構造的類似性および関連性を明らかにすることを目的に開始された。本年度は、研究の第1年次に相当するため、黒瀬川帯およびニューイングランド摺曲帯の蛇紋岩類及びそれに含まれるテクトニックブロックの調査を中心に研究が進められた。調査地域における黒瀬川帯の蛇紋岩メランジュ中には、新たにグラニュライトあるいはエクロジャイト相に相当するような高変成度の変成岩ブロックが見つかった。この変成岩ブロックの岩石学的・鉱物学的特徴について現在検討を進めている。一方、ニューイングランド摺曲帯の蛇紋岩メランジュ中のブロックについては、その年代学・岩石学・地球化学的特徴が衣第に明らかになってきた。蛇紋岩メランジュの中には、前期カンブリア紀の島弧下部的性質を有する岩石や、海嶺性玄武岩が前期オルドビス紀の沈み込みによる高圧変成作用を被った岩石、さらに前期シルル記の島弧性閃緑岩など、多様な岩石がテクトニックブロックとして混在していることが明らかになった。その成果について、昨年開催されたInternational Symposium on the Amalgamation of Precambrian Blocks and the Role of the Paleozoic Orogens in Asiaで発表を行い、現在論文化作業が進行中である。黒瀬川帯の構成要素には、古生代ゴンドワナ大陸に起源を持つと考えられる岩石が含まれ、その帰属に関して現在も活発な議論が展開されている。

オーストラリア東部のニューイングランド摺曲帯との関連性も含め、両構造帯に含まれるオフィオライト岩類および蛇紋岩類を岩石化学的に対比させて古生代のゴンドワナ大陸東縁部の構造発達史を考えていく。本研究は,西南日本外帯,特に黒瀬川帯に断片的に分布するオフィオライト様岩石とオーストラリアのニューイングランド褶曲帯に伴われる蛇紋岩帯との地質構造的類似性および関連性を明らかにすることを目的に開始された。本年度は,研究の第2年次に相当するため,黒瀬川帯およびニューイングランド褶曲帯の蛇紋岩類及びそれに含まれるテクトニックブロックの調査を中心に研究が進められた。特に,ニューイングランド褶曲帯の蛇紋岩に伴われるテクトニックブロックについては,2003年9月に集中的に野外調査を行った。これまでの研究成果によって,蛇紋岩メランジュ中には,前期カンブリア紀の島弧下部的性質を有する岩石が存在することを明らかにしているが,今回の調査により,異なったタイプのマグマがお互いに貫入しあっている様子が観察された。現在,野外調査により得られた岩石試料について,顕微鏡観察を行い,その全岩主化学組成,微量元素組成,さらにSr・Nd同位体組成を分析している。黒瀬川帯の構成要素には,古生代ゴンドワナ大陸に起源を持つと考えられる岩石が含まれ,その帰属に関して現在も活発な議論が展開されている。オーストラリア東部のニューイングランド褶曲帯との関連性も含め,両構造帯に含まれるオフィオライト岩類および蛇紋岩類を岩石化学的に対比させて古生代のゴンドワナ大陸東縁部の構造発達史を考えていく。オーストラリア東部の南部ニューイングランド褶曲帯,Peel-Manning Fault Systemに沿った蛇紋岩メランジには,様々なテクトニックブロックが含まれる。PignaBamey地域の変閃緑岩は,高いニッケル,ロバルト濃度と低いREEとHFSE濃度を示し,ボニナイト的な化学的性質で特徴づけられる。この岩石のSm-Ndアイソクロン年代は536Maを,Rb-Srアイソクロン年代は426Maを示す。前者の年代は,閃緑岩の定置した年代を,後者は何らかの変成年代を表しているものと考えられる。本メランジ中には,このテクトニックブロックの他に,異なった地球化学的な性格を有する多様な岩石が存在する。これらの結果を総合し,以下のようなテクトニックイベントを想定した。(1)約535Ma頃の未成熟島弧の火成活動とエクロジャイト相の変成作用で特徴づけられるサブダクションイベント,(2)480Ma頃の島弧火成活動と青色片岩相の変成作用で代表されるサブダクションイベント,さらに,(3)420Ma頃の島弧的性格を有するマグマの活動とボニナイト質岩石の変成作用。3回のどのイベントもゴンドワナ大陸東縁部の島弧-海溝系をイメージさせるものであり,古生代全般にわたり,現在の西太平洋のような多重な島弧-海溝系が定常的(周期的に)に発達していたと考えられる。一方,西南日本外帯の黒瀬川帯は,古生代ゴンドワナ大陸東縁部から横ずれ断層により,延々現在の日本列島に合体し形成された構造帯であると考えられている。しかしながら,その帰属は現在まで十分な証拠がそろっているとはいえず明確になっていない。