hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
色素遺伝子及び紫外線によるメラニン生成の制御機構

マウスの色素遺伝子、ピンクアイドダイリューション(p)を持つ(p/p)マウス由来の培養表皮メラノブラストは野生型に比べミトコンドリアが多い。ミトコンドリアが関係するアポトーシスに深い関わりのあるCaspase-9やBaxの阻害剤を加えて培養したところメラノブラストとメラノサイトの数が増加した。これらのことより、p/pマウスではメラノブラスト・メラノサイトの増殖にミトコンドリアが関係したアポトーシスが関与している可能性が示唆された。また、スレーティー(slt/slt)マウスの表皮メラノサイトの増殖能は野生型と同等であったが、分化能が低かった。メラノソームの形態も異常であった。メラノサイトの分化に重要なチロシナーゼの活性やチロシナーゼ関連タンパク質2の発現が弱く、黄色メラニンの量は変わらなかったものの、黒色メラニンの量が少なかった。また、レセッシブ・イェロー(e/e)マウスの新生児の表皮・真皮におけるユーメラニン量は野生型に比べて著しく少なかった。一方、e/eマウスの新生児の表皮と真皮におけるフェオメラニン量は野生型に比べて著しく多かった。同様に、5週令のe/eマウスの毛のユーメラニン量は野生型に比べて著しく少なく、フェオメラニン量は著しく多かった。驚くべきことに、雌のe/eマウスの毛のユーメラニン・フェオメラニン量は雄に比べて多かった。このような雌雄の差は野生型では見られなかった。レセッシブ・イェロー遺伝子は性ホルモンとの相互作用によりメラニン合成を制御している可能性が考えられる。また、アグチ遺伝子は生後0.5日から真皮でのみ発現が見られ、3.5日で最大になることがわかった。この真皮でのアグチ遺伝子の発現が表皮のメラノサイトにおけるフェオメラニン形成に関与していると考えられる。初代ヒト培養メラノサイト60検体(新生児51、成人9)のメラニンを測定し、メラニン量とチロシナーゼ活性およびそのタンパク量、さらにMC1R遺伝子との相関を調べた。メラノサイトは光学顕微鏡および提供者の皮膚の色から4つの表現系(L、L+、D、D+)に分類した。その結果、4つの表現系で全メラニン量(TM)およびユーメラニン(EM>はL、L+、D、D+の順に増加した。EMおよびフェオメラニン量(PM)を足した含量と分光学的に測定したTM量はよい相関を示した。また、それは、チロシナーゼの活性とそのタンパク量ともよい相関を示した。しかしながら、EM/PMの対数値はMC1R遺伝子と相関しなかった。以上の結果は、1)EM量は視覚的な表現系とよく相関した。2)薄いメラノサイトは黒いメラノサイトに比べ、フェオメラニックである。3)成人のメラノサイトでは、EM量はAfrican-American>Indian>Caucasianの順になった。4)MC1Rの機能欠損変異は、必ずしも培養メラノサイトの表現系を変えないということがわかった。

しかしながら、EM/PMの対数値はMC1R遺伝子と相関しなかった。以上の結果は、1)EM量は視覚的な表現系とよく相関した。2)薄いメラノサイトは黒いメラノサイトに比べ、フェオメラニックである。3)成人のメラノサイトでは、EM量はAfrican-American>Indian>Caucasianの順になった。4)MC1Rの機能欠損変異は、必ずしも培養メラノサイトの表現系を変えないということがわかった。マウスの色素遺伝子、ピンクアイドダイリューション(p)のメラニン生成制御機構について細胞生物学的に調べた。電子顕微鏡観察からピンクアイドダイリューション(p/p)マウス由来の培養表皮メラノブラストは野生型のブラック(P/P)マウス由来の培養表皮メラノサイトに比べミトコンドリアを多く持つことがわかった。ミトコンドリアの脱共役剤である2,4-ジニトロフェノール(DNP)をメラノサイト増殖培養液に加えて培養したところ、p/pマウスで表皮メラノサイトの分化が誘導され、DNPの濃度に依存してメラノブラストとメラノサイトの数も増加した。これらのことより、p/pマウスではメラノブラスト・メラノサイトの増殖とメラノサイトの分化にミトコンドリアが関係している可能性が示唆された。また、アグチ(A)遺伝子の発現がマウスの発生のいつ頃から,真皮あるいは表皮でみられるかを、アグチ遺伝子の特異的なプライマーを用いてRT-PCR法により調べた。その結果、アグチ遺伝子は生後0.5日から真皮でのみ発現が見られ、3.5日で最大になることがわかった。この真皮でのアグチ遺伝子の発現が表皮のメラノサイトにおけるフェオメラニン形成に関与していると考えられる。メラノコルチン1レセプター(MC1R)のホモ接合体(HM)およびヘテロ接合体(HT)を持ったヒトの皮膚が野生型(WT)のヒトに比べて、紫外線に対する応答に違いがあるか否かを、皮膚のDNA損傷とp53変異およびそのメラニン含量を測定することにより調べた。その結果、UVB照射前の皮膚では、HMはWTに比べて4-AHP値(フェオメラニン量)が多かった。WT、HMともにUVB照射前後で、PTCA(ユーメラニン量)、4-AHP値が増加し、特に4-AHPで有意な差(p<0.05)が見られた。WTとHMを合わせた群でUVB照射前後を見てみると、PTCA、4-AHPともに有意な差で増加していた。しかしながら、最小紅斑量やDNAの損傷マーカーであるシクロブタンピリミジンダイマー量やがん抑制遺伝子であるp53ともに有意な差が見られなかった。以上、UVB照射によりWT、HTともにメラニン含量の増加が見られたが、MC1R変異の違いではUVBに対する応答に違いは見られなかった。マウスの色素遺伝子、スレーティー(slt)のメラニン生成制御機構について細胞生物学的に調べた。電子顕微鏡観察からスレーティー(slt)マウス由来の培養表皮メラノサイトは、野生型のブラック(Slt/Slt)マウス由来の培養表皮メラノサイトに比べ、第III期メラノソームが多く、成熟した第IV期メラノソームはきわめて少ないことが分かった。第III期メラノソームは、野生型のブラック(Slt/Slt)
細胞質分裂における収縮環構造とその構成成分のターンオーバの関係

細胞質分裂は、分裂面に一過的に形成されるアクチン繊維とII型ミオシンを主成分とする収縮環を基盤とする分子装置により引き起こされる。従来は、細胞膜をくびりきるために必要な収縮環の収縮力は、アクトミオシンの相互作用による点で筋収縮と同様であると考えられてきた。ところが最近、収縮環においてアクチンとミオシンは非常に早いターンオーバー速度をもっことが明らかにされた。このことは、収縮環の構造が、筋肉を構成するサルコメアとは大きく異なることを示唆する。従って、収縮環の構成成分の機能と動態を収縮環のダイナミクスと結びつけて理解することが不可欠である。そこで私は、収縮環による細胞質分裂の分子機構が最も良く解明されている分裂酵母をモデルに用いて研究を進めた。今年度は、アクチンのダイナミクスを誘導する因子であるAdf1の制御機構について重点的に解析した。Adf1がアクチン繊維を脱重合する際に、アクチンモノマーとAdf1の複合体が生じる。本研究により、細胞内のアクチンとAdf1のモル比は、6:1であり、細胞内のアクチンの約半数が重合状態であることが示された。これより、Adf1が効率的にアクチン繊維に作用するためには、アクチンモノマーからAdf1を積極的に解離する機構が必要であると予想した。その候補として、アデニルサイクラーゼ複合体の成分であるCap1に着目した。最初に、Cap1がAdf1と競合的にアクチンモノマーに結合することを生化学的に同定した。次に、Cap1欠損細胞では、Adf1が局在しない異常なアクチン構造体が形成された。この構造体は、収縮環の収縮に伴い生じる過剰なアクチン繊維に由来するようであった。おそらく、Cap1は、Adf1を効率的に収縮環のアクチンに作用させるために必要なのだろう。この機構は、細胞質分裂後にアクチンが他の細胞内現象のために再編成されるためにも重要であると考えられた。細胞分裂は、2つに分裂した娘細胞に遺伝情報である染色体を分配する核分裂と、オルガネラを含めた細胞質を分配するための細胞質分裂からなる。これらは根源的な生命現象であると同時に、医学的にもその分子機構の理解が重要である。特に細胞質分裂に失敗すると、核分裂により分配された染色体が再会合することで異性体を生じ、ガン化のリスクが高まる。ところが最近、収縮環においてアクチンとミオシンは非常に早いターンオーバー速度をもつことが明らかにされた。従って、収縮環の全構成成分を明らかにし、各分子の機能と動態を収縮環のダイナミクスと結びつけて理解することが不可欠であると考えられた。分裂酵母は、収縮環による細胞質分裂の分子機構が最も良く解明されているモデル生物である。そこで私は、分裂酵母からアクチンのダイナミクスを誘導・制御する因子として、Adf1を単離し、機能解析を行った。一連の解析結果から、Adf1は分裂酵母の細胞内におけるアクチンの脱重合を促進するほぼ唯一の因子であることを示した。つまり、Adf1の機能の失活によりアクチンのターンオーバーは停止する。この際、収縮環構造は急激に崩壊した。一方、Adf1にはアクチン繊維を切断する働きもある。Adf1のアクチン脱重合と切断の活性について変異遺伝子を利用することで分離し、収縮環構造への影響を調べた。その結果、切断活性も収縮環構造の維持に不可欠であることが示唆された。興味深いことに、この切断活性はミオシンの機能と密接に関連していることが判明した。もしかしたら、収縮環においてミオシンが効率的にアクチンと相互作用するためには、アクチン繊維の本数や長さが適度に制御されることが重要なのかもしれない。次に、Adf1と機能関連をもつ因子について解析した。その一つであるAcp1/Acp2複合体は、アクチンの繊維端に結合することにより、細胞内のアクチン重合を阻害した。この活性は、Adf1により切断されたアクチン繊維の再重合化を抑制するのに関与していた。また、Aip1もAcp1/Acp2複合体と類似の機能を担うことが示唆された。しかし、Aip1は、Acp1/Acp2複合体とは異なり、収縮環特異的なアクチン繊維の切断に関与している可能性が考えられた。また、Adf1により脱重合されたアクチンを再重合させる経路についても解析を行った。この経路に関わるCap1は、細胞増殖に必須ではない。しかし、cap1遺伝子破壊細胞の収縮環の形状は大変に異常であった。以上の分子について、さらに詳細な機能解析を行うことで、収縮環のダイナミクスの制御機構が明らかになると期待できる。

ところが最近、収縮環においてアクチンとミオシンは非常に早いターンオーバー速度をもっことが明らかにされた。このことは、収縮環の構造が、筋肉を構成するサルコメアとは大きく異なることを示唆する。従って、収縮環の構成成分の機能と動態を収縮環のダイナミクスと結びつけて理解することが不可欠である。そこで私は、収縮環による細胞質分裂の分子機構が最も良く解明されている分裂酵母をモデルに用いて研究を進めた。今年度は、アクチンのダイナミクスを誘導する因子であるAdf1の制御機構について重点的に解析した。Adf1がアクチン繊維を脱重合する際に、アクチンモノマーとAdf1の複合体が生じる。本研究により、細胞内のアクチンとAdf1のモル比は、6:1であり、細胞内のアクチンの約半数が重合状態であることが示された。これより、Adf1が効率的にアクチン繊維に作用するためには、アクチンモノマーからAdf1を積極的に解離する機構が必要であると予想した。その候補として、アデニルサイクラーゼ複合体の成分であるCap1に着目した。最初に、Cap1がAdf1と競合的にアクチンモノマーに結合することを生化学的に同定した。次に、Cap1欠損細胞では、Adf1が局在しない異常なアクチン構造体が形成された。この構造体は、収縮環の収縮に伴い生じる過剰なアクチン繊維に由来するようであった。おそらく、Cap1は、Adf1を効率的に収縮環のアクチンに作用させるために必要なのだろう。この機構は、細胞質分裂後にアクチンが他の細胞内現象のために再編成されるためにも重要であると考えられた。
上下反転可能な超小型マルチアンビル高圧装置の開発

本研究では超小型マルチアンビル高圧装置の開発を行った.今年は2年目最終年度である.プレスを小型化するためには従来のプレスフレームを使う方法は有効ではない.本研究で油圧ラム自体にマルチアンビル部分を内蔵するユニークな形状を提案した.フレームを使わないため横のサイズがラム径と同じになり,重量的にも軽い.実際でき上がったものは手でなんとか持ち上がる重さであった.前年度末に油圧ラム部分自体が完成した.しかしポンプやガイドブロック等は本年度の予算では購入が困難であった.そこでポンプについては水熱装置用2kbのポンプがあったので、それを流用して加圧試験を行った.問題なく設計の100トンまで加圧することができた.安全係数を十分取っているようなので、荷重としては200トンまでは加圧可能であろう.ガイドブロック等が購入できないため実際の高圧発生実験はまだできていない.このプレスの場合、内径が小さくかつ深いため個々のガイドブロックや高圧セルを直接手で挿入することは困難である.そのため外部で全て組んだ上で、挿入する必要がある.そのための方法と道具を考案や設計した.また加熱用の電源と熱電対による温度測定で最低4本の電極が必要となる.これについては上面の3組のガイドブロック(円柱を6分割するタイプ)を独立な電極とすることを考えた.本体自体を1つの電極にすることで計4個の電極を確保することが可能となる.当然ガイドブロックは電気的に絶縁する必要がある.X線ラジオグラフィ用に中央部に穴が空けてあるが、これも電極の取り出しに.またここはネジになっているため、ここに水を流して冷却することが可能である.まだ高圧発生実験まで辿り着いていないが、今後ガイドブロック予算を獲得して単独で、また放射光施設に持ち込んでの利用を行う予定である.本研究では超小型マルチアンビル高圧装置の開発を行う.今年は1年目である.本年度は高圧プレス本体の設計と製作を行った.プレスを小型化するためには従来のプレスフレームを使う方法ではダメである.本研究では油圧ラム自体にマルチアンビル部分を内蔵するユニークな形式とした.この利点はフレームを使わないため横のサイズがラム径と同じになり,重量的にも小さくできる.最初高圧装置メーカーに概念図を示して,大まかな設計を依頼したが,費用の見積もりは普通の装置とあまり変わらないものとなった.本研究では単に小さいだけではなく,予算的にも従来の装置よりも低コストにすることが目標である.そのためさらに設計を考え直して,安価な水圧プレスを改造する方法を考えついた.これは基本的には上記と同じ形式であるが,既存の水圧プレスと似た構造であるため予算内におさめることが出来る.そこで水圧プレスのメーカーにより詳細な設計を依頼し,製作もそこに依頼した.製作にたどり着くまで時間がかかったこともあり,実際の荷重テストなどはこれからである.このプレスは最大100ton荷重を発生できるが,重量は大人男性体重程度であり,放射光施設に持ち込んでの利用が十分可能である.また現在予算の関係で反転装置自体を付けてないが,反転が可能なサイズ・重量となっている.来年度はプレス自体のテスト,油圧制御部分の整備を行い,内部にガイドブロックを組み込んでの高圧発生を行う予定である.本研究では超小型マルチアンビル高圧装置の開発を行った.今年は2年目最終年度である.プレスを小型化するためには従来のプレスフレームを使う方法は有効ではない.本研究で油圧ラム自体にマルチアンビル部分を内蔵するユニークな形状を提案した.フレームを使わないため横のサイズがラム径と同じになり,重量的にも軽い.実際でき上がったものは手でなんとか持ち上がる重さであった.前年度末に油圧ラム部分自体が完成した.しかしポンプやガイドブロック等は本年度の予算では購入が困難であった.そこでポンプについては水熱装置用2kbのポンプがあったので、それを流用して加圧試験を行った.問題なく設計の100トンまで加圧することができた.安全係数を十分取っているようなので、荷重としては200トンまでは加圧可能であろう.ガイドブロック等が購入できないため実際の高圧発生実験はまだできていない.このプレスの場合、内径が小さくかつ深いため個々のガイドブロックや高圧セルを直接手で挿入することは困難である.そのため外部で全て組んだ上で、挿入する必要がある.そのための方法と道具を考案や設計した.また加熱用の電源と熱電対による温度測定で最低4本の電極が必要となる.これについては上面の3組のガイドブロック(円柱を6分割するタイプ)を独立な電極とすることを考えた.本体自体を1つの電極にすることで計4個の電極を確保することが可能となる.当然ガイドブロックは電気的に絶縁する必要がある.X線ラジオグラフィ用に中央部に穴が空けてあるが、これも電極の取り出しに.またここはネジになっているため、ここに水を流して冷却することが可能である.まだ高圧発生実験まで辿り着いていないが、今後ガイドブロック予算を獲得して単独で、また放射光施設に持ち込んでの利用を行う予定である.
局所に於るIgE抗体産生と減感作療法によるその修飾

我々は、数年来鼻アレルギーとHLA分子との関わりについて検討を加えており、ある種のHLA分子を支配する対立遺伝子頻度が鼻アレルギー患者で有意に高いことを報告している。そこで、我々は、抗原特異的T細胞をクローン化し、そのT細胞がHLA-DR拘束性であり、TCR V gene productの内、Vβ6,Vα8を有意に発現していることを示し、in vitroで特異的抗原刺激に対し、Ag specific IgE Ab産生のみならず、IgGの産生も促すことを明らかにした。更に、鼻アレルギーに於けるIgE抗体産生部位を検証するため、鼻粘膜及び所属リンパ装置に於て、T細胞クローンより明らかとなったT細胞レセプターを持つT細胞の分布を検討し、また、T細胞クローン由来のサイトカインを同定、B細胞上でのその作用点を解析し、抗原特異性をもたらす機構に検討を加えた。具体的には、鼻アレルギー患者及び健常者の鼻粘膜、扁桃組織を採取し、IL-4,IL-6,INF-γを免疫染色法及びinsitu hybridization法により同定した。その詳しい局在については現在検討を加えているところである。また、減感作療法施行中の鼻アレルギー患者のnaive B細胞をIL-4及び抗CD40抗体と共培養すると経時的にB細胞よりIgE及びIgG4の産生及び分泌が観察された。現在は、Nested PCRを用いて減感作療法の有無によるSμ-Sεswitchrecombinationのregulationの相違を検討している。
血管平滑筋アクトミオシンのCa^<2+>制御, 殊にカルモデュリン結合蛋白質を介する機構

血管平滑筋収縮のCa^<2+>依存性制御機構の詳細はまだ明かではない.私たちは平滑筋および非筋肉組織においてアクチン繊維の機能を調節するカルモデュリン結合蛋白質=カルデスモン(CaD)を発見し,アクチンーミオシン相互作用が,ミオシン側[ミオシン軽鎖キナーゼ(MLCK)によるミオシン燐酸化]およびアクチン側[CaM-CaD-アクチン間のフリップーフロップ結合]の両側制御を受けていることを明らかにしてきた.本研究では,以下の検討を行った.1.CaD分子の機能ドメイン:h-CaDをα-キモトリプシンで限定分解して得られるC末端35kDaのフラグメント上に, CaMおよびアクチンと結合するドメインが存在する.単離した35kDaフラグメントだけでもフリップーフロップ結合を示し,アクチンーミオシン系を制御できる.2.3次元収縮モデル:アクチンーミオシン系が張力を発生するための収縮支点の候補がフィラミンである.CaDはアクチン・ミオシン系以外にフィラミンのアクチン繊維架橋能をも制御しており,両者を組合わせた収縮モデルを作成した.アクチン・ミオシン・収縮調節蛋白質・フィラミンをガラス毛細管内に入れてATPを添加すると, 3次元的な蛋白質ゲルの収縮が観察された.フィラミンはアクチンをゲル化し,ミオシンが作用してゲルの収縮を来すのである.CaDはこの系に抑制的に作用し, Ca^<2+>・CaMはその抑制を解除する(フリップ・フロップ制御).三次元収縮モデルは,ゲル化-収縮・ゾル化-弛緩連関を示唆する.3.h-CaD【double arrow】CaD発現転換:CaDには,平滑筋に優位な高分子型(h-CaD,140-150kDa)と,非筋肉組織にみられる低分子型(l-CaD,70-80kDa)の2型が存在する.ニワトリ砂嚢の発生を追跡すると,発生初期にはl-CaDが存在するが,平滑筋への分化に同期してh-型に転換した.逆に,培養動脈平滑筋細胞が脱分化するとき, h-からl-CaDに移行し,さらに再分化によりh-CaDが出現した.血管平滑筋収縮のCa^<2+>依存性制御機構の詳細はまだ明かではない.私たちは平滑筋および非筋肉組織においてアクチン繊維の機能を調節するカルモデュリン結合蛋白質=カルデスモン(CaD)を発見し,アクチンーミオシン相互作用が,ミオシン側[ミオシン軽鎖キナーゼ(MLCK)によるミオシン燐酸化]およびアクチン側[CaM-CaD-アクチン間のフリップーフロップ結合]の両側制御を受けていることを明らかにしてきた.本研究では,以下の検討を行った.1.CaD分子の機能ドメイン:h-CaDをα-キモトリプシンで限定分解して得られるC末端35kDaのフラグメント上に, CaMおよびアクチンと結合するドメインが存在する.単離した35kDaフラグメントだけでもフリップーフロップ結合を示し,アクチンーミオシン系を制御できる.2.3次元収縮モデル:アクチンーミオシン系が張力を発生するための収縮支点の候補がフィラミンである.CaDはアクチン・ミオシン系以外にフィラミンのアクチン繊維架橋能をも制御しており,両者を組合わせた収縮モデルを作成した.アクチン・ミオシン・収縮調節蛋白質・フィラミンをガラス毛細管内に入れてATPを添加すると, 3次元的な蛋白質ゲルの収縮が観察された.フィラミンはアクチンをゲル化し,ミオシンが作用してゲルの収縮を来すのである.CaDはこの系に抑制的に作用し, Ca^<2+>・CaMはその抑制を解除する(フリップ・フロップ制御).三次元収縮モデルは,ゲル化-収縮・ゾル化-弛緩連関を示唆する.3.h-CaD【double arrow】CaD発現転換:CaDには,平滑筋に優位な高分子型(h-CaD,140-150kDa)と,非筋肉組織にみられる低分子型(l-CaD,70-80kDa)の2型が存在する.ニワトリ砂嚢の発生を追跡すると,発生初期にはl-CaDが存在するが,平滑筋への分化に同期してh-型に転換した.逆に,培養動脈平滑筋細胞が脱分化するとき, h-からl-CaDに移行し,さらに再分化によりh-CaDが出現した.
運動が感情を育てる：運動経験の島皮質脳内ネットワークへの影響

近年、脳イメージング技術の進歩により、脳内の島皮質と呼ばれる領域が「身体と感情」の統合に大きく関与していることがわかってきた。本研究では、脳イメージング技術を用いて運動経験が、感情と関連する島皮質脳内ネットワークにどのような影響を与えるかを検討することを目的とした。その結果、島皮質の中でも特に右の前方部分に存在する右前部島皮質の活動が、感情(快感情・不快感情)と相関を示すことを確認できた。また、島皮質が運動経験の有無と関連した活動をしめした。このことは、運動経験が脳活動に関与することを示していると考えられる。近年、機能的磁気共鳴映像法(fMRI)などの脳イメージング技術の進歩により、身体の変化が感情に影響を与えるメカニズムも明らかにされて来ている。特に、脳内の島皮質と呼ばれる領域が「身体と感情」の統合に大きく関与していることが示されている。本研究では、脳イメージング技術を用いて運動経験が感情と関連する島皮質脳内ネットワークにどのような影響を与えるかを検討することを目的としている。本研究では、島皮質関連領域のどこに運動経験の差異が見られるかを検討するために、遅延フィードバック課題における島皮質関連領域の賦活の確認を行うことを目的とした。これまで行ってきた島皮質に関する研究より、自分が行ったパフォーマンスに対する「結果の知識」(フィードバック情報)を与えるような実験課題を設定したときに島皮質の活動が高まることが分かっている。昨年度は、このことを利用しながら、実験課題として遅延フィードバックを伴うタイミング課題を用い、島皮質関連領域(Insula, ACC, OFC)の賦活が生じるか確認し、左右両半球の島皮質の賦活が確認された。今年度は、分析のパラメータを網羅的に変化させ分析の最適解を求めた。結果の成否の何段は、先行研究をもとにした生理学的な妥当性(Insula, ACC, OFCが賦活するか)を考慮し、また設定した仮説の妥当性なども検討した。その結果、回帰モデルを用いたfMRI分析では、右前部島皮質、前部帯状皮質(ACC)、前頭眼野(OFC)の賦活が確認され、またPPI分析によりこの領域間のネットワークも確認された。また、同様の実験を行い、脳波測定を行ったところ、島皮質に相当する右全部側頭部の賦活も確認され、時間的な活動変化も類推することができた。最終年度に当たるH25年度では、島皮質の活動に焦点を充て、島皮質に対するORI(Region of interest)解析および、島皮質の活動と主観的な感情との相関分析、さらには運動経験との関係についても相関分析を行った。また、遅延フィードバック課題をもちいた脳波実験も行い、島皮質の活動をミリ秒単位で解析できるようDipole分析も行った。その結果、ROI解析によって、島皮質の賦活が確認されるとともに、島皮質が主観的な感情とも相関することが示された。また、一部の脳領域においては、運動経験との相関も観察されるに至った。Dipole解析では、島皮質のなかでも、右前部島皮質の活動が左半球の島皮質よりも早く賦活することが示され、このことから、身体活動によって脳の感情と関連する領域の活動が変化する可能性が示唆された。平成23年度は、島皮質関連領域のどこに運動経験の差異が見られるかを検討するために、遅延フィードバック課題における島皮質関連領域の賦活の確認を行うことを目的とした。

このことを利用しながら、実験課題として遅延フィードバックを伴うタイミング課題を用い、島皮質関連領域(Insula, ACC, OFC)の賦活が生じるか確認した。被験者は、呈示された教示刺激(映像)を見て、設定された課題に対し決められた一定範囲内のタイミングで、意思決定を伴うボタン押しをするよう求められた。ボタン押しの数秒後(ランダムに変化)に、その意思決定が正しかったかどうかを知らせるフィードバック刺激を呈示した。fMRIを用いて課題遂行中の方活動を比較したところ、左右両半球の島皮質の賦活が確認された。このことより、当初の仮説通り、意思決定を伴う運動を実行する場合には、島皮質の活動が伴うことが示され、島皮質ネットワークについて運動経験の有無の影響を調べることの妥当性が示された。本研究では、(1)遅延フィードバック課題の作成、(2)被験者(運動経験のある被験者と運動経験のない被験者)の確保、(3) fMRI実験の実施が重要な研究の位置づけになっている。また、さらに分析においては、脳の活動部位を同定する回帰モデルを用いたfMRI分析、また、脳領域間のネットワークを調べるPPI分析(Pscyhophysiological Interaction)、さらに特定の脳領域に注目してその活動を調べるROI(Region of Interest)解析などを行う必要がある。本年度は、fMRI分析のパラメータ(ボクセルサイズ、pre-processingのパラメータなど)、PPI分析の分析パラメーターを網羅的に変更しながら、最適解を同定する作業がひとつの大きなテーマであった。脳波の測定も行い、時間的な変化についても検討を行うことも目的とした。fMRIの分析では、ボクセルサイズやNormalization(脳の形を標準脳に合わせる処理)の手法について細かな調整を行った。また、PPI分析ではシード領域(分析の出発点となる脳領域)を順次変更して分析を行っていくなど、大量データを適切に処理素津事ができた。また、脳波データより3次元のトポグラフィーマップを描くこともでき、時間的な検討も行うことができた。以上のことより、研究はおおむね順調に進展している。本研究では、(1)遅延フィードバック課題の作成、(2)被験者(運動経験のある被験者と運動経験のない被験者)の確保、(3)fMRI実験の実施が重要な研究の位置づけになっている。(1)の遅延フィードバック課題の作成においては、心理実験用ソフトウエアを用いて予定通り実験課題を作成することができ、周辺機器との信号の伝達も問題なく行うことができた。また、fMRIスキャナーと刺激用パーソナルコンピュータとの同期も達成でき、分析に必要となる試行中の特定の時間(区間)を同定することも可能になった。また、(2)の被験者の確保も研究分担者を中心に実施したところ、運動経験者、運動未経験者ともに問題なく被験者を確保することができ、十分に経験者群と未経験者群を比較することができる状態になった。さらに、本研究の中心となるfMRI実験は、25名以上の被験者を確保できるなど、ほぼ予定通りに実験を行うことができた。分析においては、島皮質の活動が重要な観点となっており、島皮質が仮説通りに賦活することを確認することは非常に重要な点であった。
エイズのリスク認識の形成をめざす教材の開発

本研究は、エイズ教育の新たな局面に対応するために、(1)従来開発されているわが国や諸外国のエイズ教育のための教材・教異を分析・検討し、リスク認識形成のために教材・教具が具備すべき要因を解明するとともに、(2)わが国の児童・生徒のもつエイズに関するリスク認識の構造を調査で明らかにし、(3)調査で明らかとなった児童・生徒のリスク認識をふまえて、リスク認識の形成のための授業書の開発を行い、(4)その授業書の有効性を実験授業を通して実証的に明らかにすることで、エイズのリスク認識形成のための典型教材の創出を意図するものである。そのため、わが国における健康教育とエイズ教育との関連やその必要性を検討するとともに、従来開発されているわが国や諸外国のエイズ教育の教材・教具を収集・分析を行い、欧米のエイズ教育が感染リスクの軽減という、確率論的発想にもとづくリスク概念で構成されていることを明らかにした。また、中学生を対象にエイズに関する知識やリスク認識についての調査を質問紙法で実施した結果、自分がエイズに感染するかもしれないという罹患性の認識は、ガンより低く、結核よりも高かった。それらの成果をふまえて、性的接触によるエイズ感染のリスク認識の形成をめざす授業書形式での教材モデル案を作成し、それにもとづき高等学校1年生を対象に実験授業を実施した。その結果、生徒のもつ感染リスク認識は授業の事前より直後及び事後に有意に増加した。この授業を授業記録にもとづき分析・検討して、授業書モデル案を修正し、その修正案を再度、中学校3年生を対象に実験授業を通して評価・検討し、その有効性を確認した。それに基づき再修正したものを最終案として報告書に提示した。本研究は、エイズ教育の新たな局面に対応するために、1従来開発されているわが国や諸外国のエイズ教育のための教材・教具を分析・検討し、「リスク認識」形成のために教材・教具が具備すべき要因を解明すると共に、2わが国の児童・生徒のもつエイズに関するリスク認識の構造を調査で明らかにし、3調査で明らかとなった児童・生徒のリスク認識の実態をふまえて、「リスク認識形成」のた晦の授業書の開発を行い、4その授業書の有効性を実験授業を通して実証的に明らかにすることで、エイズのリスク認識形成のための典型教材の創出を意図するものである。本年度は、1従来開発されているわが国のエイズ教育に関する教材・教具の収集と情報の収集を、日本学校保健会や教材研究会及び日本教育保健学会などにおいて実施するとともに、その一部をパーソナルコンピュータに映像として保存した。また、英国のエイズ教育の教材・教具を調査するために、英国保健省(Department of Health)及び健康開発局(Health Development Agency)を訪問し、英国のエイズ教育及びエイズのリスクコミュニケーションに関わる資料及び情報の収集を行った。2児童・生徒のエイズについての知識及びそのリスク認識の構造とその間題点を明らかにするために、中学生を対象に質問紙法による調査を実施し、パーソナルコンピュータでその集計及び統計処理を行った。本研究は、エイズ教育の新たな局面に対応するために、(1)従来開発されているわが国や諸外国のエイズ教育のための教材・教具を分析・検討し、「リスク認識」形成のために教材・教具が具備すべき要因を解明すると共に、(2)わが国の児童・生徒のもつエイズに関するリスク認識の構造を調査で明らかにし、(3)調査で明らかとなった児童・生徒のリスク認識の実態をふまえて、「リスク認識形成」のための授業書の開発を行い、(4)その授業書の有効性を実験授業を通して実証的に明らかにすることで、エイズのリスク認識形成のための典型教材の創出を意図するものである。前年度の(1)及び(2)の成果をふまえ、本年度は最終年度として(3)及び(4)を実施した。

つまり、(1)「授業書」形式によるエイズに関する教材・教具モデル案を作成し、(2)それにもとづき高等学校1年生を対象に実験授業を実施と評価し、(3)その結果にもとづき「授業書」モデルを修正し、再度の実験授業による検討と修正の実施した教材を「授業書」として提示し、(4)その一連の成果を、「エイズのリスク認識の形成をめざした教材の開発」として、最終報告書を作成した。
骨髄腫を含めたM蛋白血症の進展と未熟形質細胞の動態との関連

骨髄腫の前癌病変と考えられる良性M蛋白血症(BMG)患者100例の骨髄中の形質細胞の分化度を表面抗原解析にて検討した。BMG患者100例につき、informed consentを得た後骨髄穿刺を行ない、骨髄液を採取した。常法のごとく、骨髄穿刺液から骨髄単核球を分離した後、FITC標識抗CD38抗体、PE標識抗CD19,MPC-1,あるいはCD49e抗体、およびPC5標識抗CD56あるいはCD45抗体で三重染色を行なった。フローサイトメーター(Epics Elite ESP,Coulter)で解析した。現在経過観察されているBMG患者100例の中で、20例において臨床的に進展増悪が観察された。その中で7例は診断基準に従って骨髄腫と診断された。進展増悪が観察された20例においては、骨髄中の単クローン性形質細胞の増加が見られるとともに、未熟形質細胞の比率が有意に増加していた。特に、臨床上骨髄腫と診断されるようになった症例では、未熟形質細胞の増加が目立った。従って、BMG患者においては骨髄中の単クローン性形質細胞の中で未熟形質細胞が増加してくると、骨髄腫への進展が予想されることが明らかになった。
フラーレンー遷移金属ハイブリッド材料のスピン輸送機能デザイン

フラーレン(C_<60>)-コバルト(Co)系グラニュラー薄膜(C_<60>-Co化合物中にCoナノ粒子が分散)の巨大トンネル磁気抵抗(TMR)効果について、組成によるCoナノ粒子の分散状態の変化を反映して最大1000%の磁気抵抗が生じることを明らかにした。放射光を用いた分光実験の結果、薄膜中のC_<60>-Co化合物が局在スピンによる磁性を示すこと、同スピンがTMR効果の温度依存性に大きな影響を与えることが明らかなった。ナノ積層素子の磁気伝導特性を解析した結果、巨大TMR効果が、高次コトンネルによるトンネル伝導、及び、ナノ粒子界面(C_<60>-Co化合物/Co結晶)で生じるトンネル電子の完全に近いスピン偏極状態(スピン偏極率80%以上)に起因することが明らかになった。グラニュラーC_<60>-Co薄膜のトンネル磁気抵抗効果について、単純なスピン分極率の効果で説明できる磁気抵抗率の上限(50%)を超える巨大効果が発現する組成領域を特定した。同組成範囲に於ける低電圧領域での磁気抵抗効果とCoナノ粒子の分散状態の関連について、Co濃度の減少に伴いCoナノ粒子の粒子径が減少し、粒子間隔(Coナノ粒子間を隔てるC_<60>-Co化合物層厚)が拡大すると、磁気抵抗率が増大することが分かった。実験的に観測された磁気抵抗率の大きさは最大で90%(電気抵抗の最大値で規格化する定義による)に達した。さらに、同領域で、磁気抵抗率は、Coナノ粒子間に掛かる平均電圧に対して指数関数的依存性を示し、指数関数則に於ける減衰定数と帯電エネルギーの大きさは、試料によらず良い一致を示すことが明らかになった。これらの結果から、低Co濃度・低電圧条件下で、100%に近い極限的大きさの磁気抵抗効果が得られる可能性が示唆された。積層膜などによるスピン輸送素子を実現するための基礎的追究として行った、C_<60>-Co層及びC60層中へのCo原子の拡散性のX線光電子分光法による評価では、特にC_<60>-Co化合物層に於ける拡散の抑制(Co原子の拡散距離<2nm)が確認された。その他、光照射を行いながらC_<60>薄膜を蒸着すると高規則度のC_<60>ポリマー結晶が成長することを見いだした。本年度の研究成果について、申請者らが発見したグラニュラー状態のC_<60>-Co薄膜の低温での巨大(トンネル磁気抵抗)TMR効果のメカニズムについて、C_<60>-Co薄膜の電子・スピン状態に関する分光実験を行い、極めて重要な知見を得ることができた。以下に、概要を記す。グラニュラーC_<60>-Co薄膜及びC_<60>-Co化合物薄膜の放射光X線磁気円二色性(XMCD)分光の実験を行った。XMCD分光では、照射X線の波長を特定の吸収端の領域に調整することにより、特定の原子(Co,C)が関与するフェルミレベル近傍の電子構造やスピン状態(スピン・軌道磁気モーメント)、スピンの磁気的応答を知ることができる。同実験の結果、C_<60>-Co化合物中に常磁性的に振る舞うCo 3d軌道が関与する局在スピン(局在dスピン,スピン/軌道磁気モーメント=0.5/0μ_B)が存在することが明らかになった。さらに、同スピンの磁気的応答の温度依存性とグラニュラー薄膜のTMR効果に明確な相関が見いだされた。理論モデルを踏まえた検討の結果、巨大TMR効果の要因として下記の描像が得られた。グラニュラーC_<60>-Co薄膜中のCoナノ粒子とC_<60>-Co化合物の界面において、伝導に関与する電子のスピン偏極状態が化合物中の局在dスピンとの相互作用により変調され(界面スピン変調作用)、局在dスピンの熱揺らぎが抑制される低温では、完全スピン偏極に近い状態でスピン依存トンネリングが生じ、巨大TMR効果が生じる。一方、約10K以上では、局在d-スピンの熱揺らぎが顕著になるため、界面スピン変調効果はスピン偏極率を下げる方向に働き、TMR効果の大きさは著しく減少する。その他、上記効果と複合的に作用するナノ構造由来の増長機構の関与についても知見を得ている。これらを総合して、次年度中に巨大TMR効果のメカニズムの全貌を解明する。

本年度には、申請者らが発見したグラニュラー状態のC_<60>-Co薄膜における巨大TMR(トンネル磁気抵抗)効果の発現機構の解明を目的に、数100nm厚さのグラニュラーC_<60>-Co薄膜の層の上下を非磁性電極でサンドイッチしたCPP(current-perpendicular-to-plane)構造の素子を作製し、TMR効果に及ぼすトンネル電子の伝導過程・スピン偏極状態の寄与を調査した。低抵抗なCPP素子を用いることでゼロ電圧近傍から広い電圧範囲に渡る伝導特性の評価を行うことができ、その結果、低温において、C_<60>-Co薄膜中で高次のコトンネル(トンネル次数:3-6)によるトンネル伝導が生じることが明らかになった。さらに、最新の理論モデルに基づきTMR効果の大きさに及ぼすコトンネルの影響を見積もり、TMR効果に作用するトンネル電子のスピン偏極状態を解析した結果、ゼロ温度・ゼロ電圧に近い条件でトンネル電子のスピン偏極率が80%以上に達することが結論された。本結果は、巨大TMR効果の主要因として、グラニュラーC_<60>-Co薄膜を形成するC_<60>-Co化合物とCoナノ粒子の界面に於いて完全に近い高スピン偏極状態が存在することを示すものである。今後は、本成果を踏まえて、分子-磁性金属複合系の分子スピントロニクス材料用のスピン注入源への応用について検討を進める。
代数学に現れるautomaton構造の解明

研究実績は以下のとおり.「代数学に現れるautomaton構造の解明」を研究目的とし次の研究を行った。(1)半群におけるautomaton構造半群の中で有理半群と呼ばれる、演算にautomatcm構造を持つものがある。有理半群は有限生成でGreenの同値関係に中でD=Jを満たす。我々は逆半群のなかで有理性を満たすものを調べた。その結果、3つのタイプに分けその構造を知ることができた。(2)環論におけるautomaton構造ワイル代数上の局所コホモロジーを計算する過程において、グレブナー基底を用いて計算することができることを知り、トーション理論と合わせて計算の方法を改良することの研究を行った。また非可環付置環の拡大の問題を扱い,ある条件の下で拡大を構成するアルゴリズムを見つけた。(3)数論におけるautomaton構造実数を連分数展開することで得られる整数列に対し、2次体の理論の高次元化を試みた。具体的には与えられた代数体Kに対して、集合K^2を考え、そこに2次体の理論を当てはめることが可能であることを示した。また部分終結式列に関する定理をautomaticに見ることで多項式の共通解を表す式を見つけ出した。(4)論理代数におけるautomaton構造モデル理論を研究することで第1階の述語論理の記述方法を得て、数学の理論をモデル化することを試みた。これによって代数幾何の問題に対して論理代数的なアプローチが可能になった。「代数学に現れるautomaton構造の解明」を研究目的とし次の研究を行った。(1)半群におけるautomaton構造半群の中で有理半群と呼ばれる、演算にautomaton構造を持つものがある。この結果の論文はは現在投稿中である。この研究は現在も進行中であり、近い将来に結果を得るつもりである。これらの結果については現在論文を作成中である。さらにはE.HrushovskiによるLang予想の解決に用いられたstability理論を用いた方法も開発中である。1半群におけるautomaton構造半群の中で有理半群と呼ばれる、演算にautomaton構造を持つものがある。2環論におけるautomaton構造ワイル代数上の局所コホモロジーを計算する過程において、グレブナー基底を用いて計算することができることを知り、トーション理論と合わせて計算の方法を改良することの研究を行った。3数論におけるautomaton構造実数を連分数展開することで得られる整数列に対し、2次体の理論の高次元化を試みた。

具体的には与えられた代数体Kに対して、集合K^2を考え、そこに2次体の理論を当てはめることが可能であることを示した。また部分終結式列に関する定理をautomaticに見ることで多項式の共通解を表す式を見つけ出した。これらの結果については現在論文を投稿中である。またMarkoff-Hurwitz方程式の整数解の研究も行った。4論理代数におけるautomaton構造モデル理論を研究することで第1階の述語論理の記述方法を得て、数学の理論をモデル化することを試みた。これによって代数幾何の問題に対して論理代数的なアプローチが可能になった。さらにはE.HrushovskiによるLang予想の解決に用いられたstability理論を用いた方法も開発中である。この研究は現在も進行中であり、近い将来に結果を得るつもりである。「代数学に現れるautomaton構造の解明」を研究目的とし次の研究を行った。(1)半群におけるautomaton構造半群の中で有理半群と呼ばれる、演算にautomaton構造を持つものがある。有理半群は有限生成でGreenの同値関係に中でD=Jを満たす。我々は逆半群のなかで有理性を満たすものを調べた。その結果、3つのタイプに分けその構造を知ることができた。この結果の論文はは現在投稿中である。(2)環論におけるautomaton構造ワイル代数上の局所コホモロジーを計算する過程において、グレブナー基底を用いて計算することができることを知り、トーション理論と合わせて計算の方法を改良することの研究を行った。またワイル代数の商体上の付値の分類に関する研究も行っており,現在結果をまとめつつある。(3)数論におけるautomaton構造実数を連分数展開することで得られる整数列に対し、2次体の理論の高次元化を試みた。これらの結果については現在論文を作成中である。さらにHurwitz方程式の整数解のautomaton構造についても結果を得ている。(4)論理代数におけるautomaton構造モデル理論を研究することで第1階の述語論理の記述方法を得て、数学の理論をモデル化することを試みた。
月・惑星探査用次世代中性子撮像装置の開発

空間分解能10kmを持つ月・惑星探査用中性子分光計の開発これまでの設計に基づき、検出器の試作によりデータ取得を行った。また、マルチコリメータ方式に加え、ピンホール方式についても提案検討した。速熱中性子は熱化させてカドミウムに吸収させる必要があるため、個々のコリメータに減速材が必要であるが、ピンホール式ではコリメータが一つとなり、機構を単純化できる。一方で中性子の入射方向決定のために、反応点の3次元的な位置決定が必要になるが、ワイヤーを縦方向に複数配置することで対応できる。また月漏洩中性子を計算した結果、カウントの面でも不利にならず、月極域での水素の検出は可能な範囲であると予想される。試作した検出器は、電極に直径20umのニクロム線を用いた円筒形(直径30mm,有効長200mm)比例計数管を6本並べた構造を持つ。まず4Heガスを10atm封入、ベータ線のエネルギースペクトルから印加電圧と増幅度のデータを得た。1.51.6kVで十分な増幅度(10^4以上)が得られた。また電極の両端に電荷有感型プリアンプを接続し、ワイヤー方向の位置分解能を測定した。10atmのPRガスとX線を用いた実験では、位置分解能が約9.5mmであった。これはピンホール方式では(反応点により変化するが)月面上の約3.55kmの空間分解能に相当する。(マルチコリメータ方式では、コリメータ形状により約6kmが達成可能である)1)空間分解能を向上させる方式として、マルチウインドウコリメータ方式、およびピンホール方式を提案。2)月探査を想定して、各方式の最適と思われる形状とその空間応答関数を計算、1年間の観測で極域1000カウント以上の計測ができると予想。極域で0.1wt%以下の検出限界を得られることになる。3)位置有感のHe比例計数管を試作し、十分な空間分解能(56km)をもつ位置分解能を達成できた。月・惑星探査用の中性子分光計の開発を行った。小規模クレーターの内外部の変化を捉えられるように、高度100kmで空間分解能10kmを目指し、プロトタイプとしてのイメージングカウンタの設計を行った。熱・速熱中性子を観測対象とし、カドミウムのマルチウィンドウコリメータと位置有感型3He比例計数管を組み合わせることにより、空間分解能を向上させている。まず、空間分解能10kmとした場合のコリメータ長と開口直径の比は約0.1であり、必要となるカドミウムの有効厚さは約5mmであることが分かった。実際にはコリメータへの入射方向を考慮して100um程度にすることができる。この条件のもとで、Lunar Prospectorの観測結果を用いて一本あたりに計数される中性子を計算した結果、5.3E-5 counts/secとなった。コリメータを100本程度にしても重量は70g程度であり、観測地域を極付近にすれば、1年間のミッションで必要となる観測時間を確保できる。また、モンテカルロシミュレーションを用いて、月表面から放出される中性子のfluxと放出角度を計算した結果、15.6 neutron/cm2/secであった(solar averageでの銀河宇宙線)。この結果(エネルギーと角度)に基づき、検出器での応答をさらに詳細に計算している。次に、比例計数管についての設計を行った。Heガスについては、厚さを10atm,10cm程度とすることで50eV以下を高検出効率で実現できる。電極構造は、中性子の入射位置(コリメータ)取得のため、抵抗体のマルチワイヤーとした。以上の設計に基づき、試作検出器の製作を開始した。Heガス圧は15atmまで試験できるようにチェンバーを設計し、導入ラインを組み上げた。今後は実際に中性子線源等を用いてデータ取得を行っていく予定であり、そのための読み出し回路の設計も着手している。

(マルチコリメータ方式では、コリメータ形状により約6kmが達成可能である)1)空間分解能を向上させる方式として、マルチウインドウコリメータ方式、およびピンホール方式を提案。2)月探査を想定して、各方式の最適と思われる形状とその空間応答関数を計算、1年間の観測で極域1000カウント以上の計測ができると予想。極域で0.1wt%以下の検出限界を得られることになる。3)位置有感のHe比例計数管を試作し、十分な空間分解能(56km)をもつ位置分解能を達成できた。
自己修復性防食機能を有する酸化物・金属ナノ構造薄膜の創製

酸化物と金属から成るナノラミネート薄膜および傾斜組成ナノコンポジット薄膜をイオンビームスパッタ蒸着法(IBS)法によって合成し,自己修復性防食機能を発現させることを目的として一連の検討を行い,以下のような成果を得た。1.酸化物/金属ナノラミネート薄膜作製装置の開発:現有するデュアルイオンビームスパッタ蒸着装置に,ターゲットホルダーの回転によって酸化物と金属ターゲットを交互に切り替え機構を導入し,酸化物/金属ナノラミネート薄膜の作製が可能な装置に改造した。2.Al_2O_3/Nbナノラミネート薄膜の作製:Al_2O_3およびNb層の厚さと層数を種々変えたAl_2O_3/Nbナノラミネート薄膜を作製した。透過電子顕微鏡観察により,各層の厚さを5nm以下にすると,全層数の多少に関わらず薄膜はアモルファスになることが分かった。また,X光電子分光法を用いて皮膜中の化学種の結合状態を調べた結果,薄膜中のNbは主に金属状態で存在することが分かった。3.Al_2O_3/Nbナノラミネート薄膜の自己修復性の評価:Na_2SO_4およびNaCl溶液中においてAl_2O_3/Nbナノラミネート薄膜の電気化学スクラッチ試験を行い,自己修復性の有無を調べた。各層の厚さを5nm以下にし,全層数を増加させるとピンホール欠陥が少なく,かつ良好な自己修復性をもつ薄膜が得られることなどが分かった。1.傾斜組成を持つ酸化物・金属ナノコンポジット薄膜作製装置の開発:イオンビームスパッタ蒸着装置を改造して,複合ターゲットを構成する酸化物あるいは金属のどちらか一方を移動させ,ターゲットの組成比を連続的に変えられるようにした。ターゲットの移動には直線導入機およびコンピュータ制御X軸ステージを用いた。これにより,任意の組成分布を持つ薄膜を作製できるようになった。Nbの割合と分布形態を種々変えたAl_2O_3・Nbナノコンポジット薄膜を作製した。透過電子顕微鏡観察により,Al_2O_3モル分率が75%以上の薄膜はアモルファスであることが分かった。また,X光電子分光法により,薄膜中のNbは主に金属状態で存在することが分かった。Na_2SO_4およびNaCl溶液中において一定加重のスクラッチを試料表面に入れ,Au対極との間のカップリング電流とカップリング電位の変化を測定して自己修復性の有無を調べた。表面Nb量0mol%で表面から基板に向かってNb量が増加する膜は,ピンホール欠陥が少なく,かつ良好な自己修復性を発揮することが分かった。
ヨウ素分子の大気化学反応過程の解明

本研究においては、近年注目を集めている大気ヨウ素エアロゾル生成に関係する大気中での反応性ヨウ素化合物の新たな生成過程の解明を目的に、時間分解型キャビティーリングダウン分光法の反応測定装置を用いて、主に、硝酸ラジカル(NO_3)とヨウ素原子の反応速度定数の決定を行った。その結果より、NO_3ラジカルとヨウ素原子の反応が実際に大気に及ぼしている影響は、これまで考えられていたより小さい可能性があり、この反応の大気中での影響の見積を再評価し直す必要があることが分かった。本研究においては、大気中での反応性ヨウ素化合物の新たな生成過程の解明を目的に、時間分解型キャビティーリングダウン分光法などの反応測定装置を主に用いて、硝酸ラジカル(NO3)とヨウ素分子(I_2)などのヨウ素化合物の反応の測定と反応速度定数の決定を行っている。NO_3ラジカルとヨウ素化合物の反応を上記の反応測定装置を用いて測定することにより、反応速度定数の決定を行うことができる。また、同様に反応速度定数の圧力・温度依存性を調べることにより、大気組成変動の予測モデル計算などに用いることのできるデータとしての反応速度定数を得ることができる。このようにして、測定した反応が与える大気への影響を検討していくことが本研究の目的である。平成21年度においては、時間分解型キャビティーリングダウン分光法を用いてNO_3ラジカルとヨウ素原子の反応の測定を行い、反応速度定数を決定した。この反応の速度定数の値は、これまでに1991年、1992年、2008年に異なった研究グループにより報告されているが、それぞれの報告値はことなっている。本研究で決定した値は2008年に報告されている値には比較的近い値であるが、それでもその値より2倍ほど小さい値となっている。このことより、NO_3ラジカルとヨウ素原子の反応の大気における影響を再評価し直す必要があることが分かった。また、これまで調べられていなかったNO_3ラジカルとヨウ素原子の反応の圧力依存性と温度依存性も関しても本研究で明らかにした。その結果、この反応の実際の大気条件下での影響を評価できるようになった。これらの結果は国内学会や国際ワークショップにおいてすでに発表しており、今後、論文にして公表していく予定である。本研究においては、近年注目を集めている大気ヨウ素エアロゾル生成に関係する大気中での反応性ヨウ素化合物の新たな生成過程の解明を目的に、時間分解型キャビティーリングダウン分光法などの反応測定装置を主に用いて、硝酸ラジカル(NO_3)とヨウ素化合物の反応の測定と反応速度定数の決定を行っている。平成22年度においては平成21年度に引き続き、時間分解型キャビティーリングダウン分光法を用いて、NO_3ラジカルとヨウ素原子の反応の測定を、より高精度に、また様々な実験条件下において行い、その反応速度定数の測定と決定を行った。また、この反応速度定数を正確に決定するためにその反応速度を知っておく必要性がでたNO_3ラジカルとNO_2の反応速度定数の決定も行った。このようにして本研究で決定したNO_3ラジカルとヨウ素原子の反応の速度定数の値は、2008年に他の研究グループにより報告されている値のおおよそ3分の1の値であり、それ以前の報告されている値の10分の1程度の非常に小さい値であった。このことより、NO_3ラジカルとヨウ素原子の反応が実際に大気に及ぼしている影響は、これまで考えられていたより小さい可能性があり、この反応の大気中での影響の見積を再評価し直す必要があることが分かった。これらの結果は国内学会や国際ワークショップにおいてすでに発表しており、今後、学術論文として公表していく予定である。