hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ナノ粒子の2次元規則配列表面を利用した新規なレーザー脱離ソフトイオン化法の開発

本研究は、近年、ライフサイエンス分野・環境分野において低分子物質分析の重要な地位を築きつつある有機マトリックスを用いない表面支援レーザー脱離イオン化質量分析(SALDI-MS)のための新規なSALDIプレートの開発を目的としている。本研究では、SALDI-MSのためのナノ粒子の2次元規則配列表面をもつLDIプレート(ナノ粒子を含む)として、計4つの新規なプレートを開発した。(1)白金ナノフラワー、(2)ロッド状酸化亜鉛ナノ粒子、(3)尿素表面修飾酸化チタニア粒子、及び(4)スルホン基修飾FePtCu磁性ナノ粒子が有効であることを見出した。本研究では、ナノ粒子が2次元(2D)配列した凸凹構造をもつ周体表面上で起こる新規なレーザー脱離ソフトイオン化(SALDI)法を確立することを日標とする。本年度において,クエン酸Na還元法によって合成された金ナノ粒子を用いて,ポリエチレングリコール(PEG)のAu-SALDIマススペクトルを測定した、平均分子量が1000以下のPEGでは,感度,ノイズともにMALDIよりも良好なスペクトルが得られた。しかし,2000以上のPEGでは,フラグメンテーションが顕著に生じるとともに強度と分解能が低下し,金クラスターイオンの強いピークが出現した.他の貴金属Pt,Cu,Agのナノ粒子よるペプチドangiotensin IのSA:LDIイオン化を比較したところ,イオン化効率と質量分解能はAg<Cu<Au<Ptの順に増大した.Pt金属のバルク融点が2045Kと最も大きくかつ熱伝導度が最も小さいので,レーザー照射によって極小的に温度が最も高くなる.そのために試料の脱離イオン化が促進されると推定した.そこで,白金の特徴を生かした上に,さらに粒子表面に花びら状の突起をもった白金ナノ粒子(ナノフラワー)を新規に創製し,白金ナノフラワーのSALDI-MSへの可能性を検討した。その結果,2これまで金属ナノ粒子のSALDI-MSにおいて,分子量3,000を越える分子のイオン化は困難とされていたにもかかわらず,白金ナノフラワーを利用して分子量10,000以上のcytochrome Cのソフトイオン化に成功した.さらにangiotensin I,insulin,cytochrome cに対して,それぞれ0.7,5,20fmolの高感度なイオン化が達成された.本研究では、ナノ粒子が2次元(2D)配列した凸凹構造をもつ固体表面上で起こる新規なレーザー脱離ソフトイオン化(SALDI)法を確立することを目標とする。本年度において、金ナノ粒子を利用したAu-SALDIの新しい展開を図った。Au-SALDIは、簡便性、粒子当たりの高いイオン化効率、及び粒子表面吸着物の選択的イオン化が可能などの特徴を持っている。しかし、Au-SALDIの問題点はナノサイズ効果によって金ナノ粒子の融点が減少するために、レーザー照射によって生じる金クラスターイオンが妨害イオンピークとして低分子量域に出現する。また、Au-SALDIでは、一般的に、金コロイドを滴下乾燥させた基板をイオン化基板として用いるが、その乾燥過程で金ナノ粒子が凝集し、その凝集状態が試料のイオン化効率や再現性に影響を与える。ペプチドSubstance Pの検出感度は100 fmol程度でありMALDI法に比べて検出感度が低く、またm/z2000以上のペプチドの検出が困難とされている。そこで、Au-SALDIの特性向上には、基板上に担持する金ナノ粒子の固定化と金ナノ粒子の分散制御が重要と考えられる。そこで、高分子を利用した交互積層法により金ナノ粒子凝集体の積層化を行うことにより、従来のAu-SALDIの問題点を克服するとともに、更なる高感度化を実現することに成功した。金ナノ粒子積層基板によるペプチドや環境化学物質のSALDI-MSへの応用について検討を行った。さらに、酸化物ZnOのナノ粒子を利用したSALDIではPMMA、PPG、PSなどの合成高分子に対して分解イオンのないソフトなイオン化法であることを見出した。本研究では、ナノ粒子が2次元(2D)配列した凸凹構造をもつ固体表面上で起こる新規なレーザー脱離ソフトイオン化(SALDI)法を確立することを目標とする。本年度は、SALDI-MSのためのナノ粒子積層薄膜LDIプレート(ナノ粒子を含む)として、尿素表面修飾酸化チタニア粒子、ポリエチレンイミン修飾グラファイトシート、白金ナノ粒子担持シリコン基板、及びスルホン基修飾FePtCu磁性ナノ粒子が有効であることを見出した。尿素表面修飾チタニア粒子では、サブフェムトモルオーダのペプチドの高感度検出、分子量3万程度の蛋白質の検出など、従来のチタニア粒子を用いたSALDIに比べて、感度と検出限界分子量ともに向上できた。環境分析を目的としたポリエチレンイミン修飾グラファイトシートでは、近年、環境残留の点で問題となっている炭化フッ素系の界面活性剤(PFOS,PFOA)の高感度検出と定量分析の有効性を示すことができた。

スルホン基修飾FePtCu磁性ナノ粒子では、血清中の蛋白質をナノ粒子により磁性分離してナノ粒子に結合した蛋白質をSALDI-MSで直接検出するという"アフニテイSALDI-MS"を実現した。白金ナノ粒子担持シリコン基板では、レーザー光照射によって生じる電子とホールの電荷分離が、SALDI-MSにおけるペプチドのプロトン付加分子の生成を促進するという新規なイオン化メカニズムを提案でき、SALDI-MSでは検出が困難であったプロトン付加分子の生成を促進する方法を見出した。以上のように、本研究ではSALDI-MSのために新規なLDIプレートを作製し、その特徴を生かして高感度化、検出限界分子量の向上、プロトン付加分子の生成促進、LDI-MSによる定量分析、及びアフニテイSALDI-MSを実証できた。
ポリ酸イオンをビルディングブロックとした多孔性物質の合理的合成法の開発

本研究では[H_nV_<10>O_<28>]^<(6-n)->イオンと有機アンモニウムイオンとを用いて、有機小分子を取り込むことのできる細孔を有する化合物を合成し、その結晶構造解析により有機小分子を取り込むドライビングフォースとなる水素結合の詳細について明らかにした。また、より小さなポリアニオン[V_4O_<12>]^<4->を用いて、その分子表面に水分子を担持させたポリアニオン-水複合体の結晶構造解析にも成功し、これが金属酸化物表面に担持させた水分子のモデル化合物となることを示した。さらにポリアニオン結晶化に用いる陽イオンを低酸化状態にある遷移金属イオンに広げ、[V_<10>O_<28>]^<6->イオンをCu^<2+>イオンで結晶化したところ、多孔性物質を合成するという所期の目的は果たせなかったものの、[V_<10>O_<28>]^<6->イオンがCu^<2+>イオンまたはNa^+イオンで直線状に連結された構造を見出すことが出来た。同様に[PW_<11>O_<39>]^<7->イオンをNa^+イオンとグアニジニウムイオンで結晶化させた場合に[PW_<11>O_<39>]^<7->イオンがNa^+イオンで連結された構造が見出された。これらの構造は(光)酸化還元能などミクロな特性を持つポリアニオンを整列させてマクロな物性を発現させるための有用な方法として発展する可能性を秘めている。これらの研究と平行して、これらポリアニオン結晶の高精度構造解析を行なうために、大型放射光施設(SPring-8)にて単結晶構造解析装置の設置及び高度化を行なってきた。その成果としてタングステンを骨格原子とするポリアニオンの構造が従来の方法と比較して34倍の精度で解析することが可能となり、上述の[PW_<11>O_<39>]^<7->イオンがNa^+イオンで連結された構造において、Na^+イオンとの相互作用により[PW_<11>O_<39>]^<7->イオンの構造にゆがみが生じることが明らかとなった。本研究は、サブナノからナノメートルサイズの剛体と近似できるポリ酸イオンをビルディングブロック(基本的構築単位)として、その立体的特性を生かした多孔性の物質を開発する合理的合成法の探求を行なうことを目的としている。本年度行なった研究の主なものには以下の二つがあげられる。1.多孔性物質合成のビルディングブロックとして用いるポリ酸イオンとして、岩塩型構造と一致する金属・酸素原子骨格構造を有するポリアニオン[W_60_<19>]^<2->と[V_<10>O_<28>]^<6->およびそのモリブデン置換体[M_<02>V_8O_<26>]^<4->などを用いて、有機カチオン及び無機金属カチオンを用いた系統的な結晶化及びその構造解析を行なった。その結果、アニオンのサイズと電荷のバランスの関係から、多孔性物質の合成には[V_<10>O_<28>]^<6->イオンをビルディングブロックとして用いることが適切であることが明らかとなった。

2.ポリ酸イオンめ中でも、タングステンを骨格原子として含むものは実験室で通常用いられるMoKα線やCuKα線に対する吸収効果が大きく、単結晶X線回折実験を行なった場合に得られる回折強度に対する系統誤差が非常に大きくなり、結晶構造解析の結果得られる構造パラメータの確度が低下する。その問題を根本的に解決するためにわれわれは吸収効果の少ない短波長のX線を用いた構造解析を遂行する装置を大型放射光施設SPring-8に設置したが、それを用いて[W_6O_<19>]^<2->のテトラブチルアンモニウム塩の構造解析を行ない、所期の効果が得られることを確認した。これはポリ酸の有機塩をシンクロトロン放射光を用いて解析した世界初の例であり、その結果をChemistryLetters誌に発表した。ビルディングブロックとしてデカバナジン酸イオン[V_<10>O_<28>]^<6->を用い、アンモニウムカチオンにより結晶化を行うことにより、エタノール、アセトン、ジオキサンなどの中性有機小分子を空孔中に取り込んだ多孔性分子性イオン結晶の物質を得ることに成功した。構成イオン間に生じる電場と小分子の双極子との静電的相互作用や、プロトン化したポリ酸アニオンと小分子との間の水素結合などが、小分子を取り込む作用の源泉となっていることが明らかとなった。引き続き、テトラフェニルホスホニウムカチオンの自己集合作用を利用するという合理的設計に基づき、デカバナジン酸イオンをテトラフェニルホスホニウムカチオンにより結晶化を行なったところ、クラスター状に集合した水分子を空孔中に取り込んだ多孔性分子性イオン結晶の物質を得ることに成功した。また、デカバナジン酸イオン以外のポリバナジン酸をビルディングブロックとして用いた系においては、テトラエチルアンモニウムカチオンを用いて[V_4O_<12>]^<4->イオンを結晶化することにより、水素結合により水分子をアニオンに担持させた化合物を得ることができた。一方、ポリタングステン酸をビルディングブロックとして用いた系では、有機カチオンと無機カチオンとを混合した複塩系を利用して、欠損ケギン型11タングストリン酸アニオンを一次元に配列させ、その一次元鎖をさらに無機カチオンにより橋架けをした三次元構造を構築することができた。この構造も三次元架橋構造の隙間に空孔を持ち、水分子を取り込んでいる。この構造は空孔サイズは大きくないものの、欠損ケギン型アニオンを無機カチオンで架橋し、その三次元構造を有機カチオンを用いて制御するという点で、合理的な結晶構造の設計に成功した例であると考えられる。
東インド新発掘の仏教遺跡と出土遺品に関する研究

第二年度となる平成26年度も、継続して東インド・オディシャ州と西ベンガル州での現地調査を実施した。25年度に収集した資料を各自で考察・検討した結果を踏まえ、併せて研究協力者などから提供された情報に基づいて、まだ十分な報告がなされていないオディシャ・西ベンガル両州の仏教遺構および遺品について踏査・実見を行なった。それらを通じて、以下のような知見・問題点を得た。1.他地域に関してもしばしば指摘される点であるが、東インドについても短報としてのみ報告されている事例では、遺構・遺品の比定に相当の混乱がある。(とくに仏教関連遺品とヒンドゥー教関連遺品において、その傾向が強い)2.コナーラク近郊カジプルの現地祠堂に祀られている出土品には、報告例の少ない密教尊格が認められる。現地周辺地域には、他にも村や公共施設で管理する出土品が点在する3.ガンジス支流域であるモガルマリ遺跡は、発掘中遺構の概形からオディシャ州の既発掘の仏教遺跡との類似が認められる。しかし、各種出土品からはガンジス中流域との関連がうかがえる点、ベンガル地方の仏教遺跡と同様に遺構下部に装飾プレートが嵌入される点には留意する必要がある4.ベンガル湾に面したガンジス最下流域には、パーラ朝期以前の遺品が多く散見されるが、聞き取り調査では後期密教尊格の出土例もあったことが確認されたなお、当該調査直後に研究代表者が入院、その後死去したため、平成26年度中に調査後の研究連絡会は実施できていない。初年度である平成25年度は、東インド・オディシャ州と西ベンガル州において現地調査を実施した。オディシャ州ソーランプル、タラプル、ラングディを中心とする近年の出土資料、および西ベンガル州・ジャグジヴァンプル(2001-2005年発掘)のナンダディルギ僧院趾と出土品、モガルマリ(2013年秋より発掘開始)の僧院遺構と出土品の調査を通じて得られた基礎資料を、調査後2度の連絡会で研究代表者・研究分担者の間で共有した。研究の着眼点や留意点、問題点を検討することによって、以下の点を確認した。1.ソーランプル出土品は、すでに知られているカタック地区の出土品と時代・様式が共通する部分が多い。なお、前回調査時(2011年)以降、同地をヒンドゥー寺院として整備しつつある。2.マハーナーディ河流域であるタラプル出土品の中には、上部に五仏を一列に配する形式が見られる。同河流域のカタック地区出土品にも、バングラデシュ側のガンジス河流域出土品にも共通する特徴である。3.ジャグジヴァンプル出土資料のうち、とくにテラコッタプレートにおいて、ヴィクラマシーラ寺院趾(ビハール州)やソーマプラ寺院趾(バングラデシュ)出土品との共通点が見られる。しかし、モチーフの中にはジャグジヴァンプル特有と思われるものが窺われ、ヴィクラマシーラ寺院趾などのようにそれらを嵌入していた仏塔(十字型祠堂)は未発掘である点に留意する必要がある。4.ガンジス支流域であるモガルマリ出土資料の特徴は、周辺の他遺跡出土品ともオディシャ州の各遺跡出土品とも一致しないものが多い。ガンジス河のさらに上流域との関係を視野に入れて、検証を進める必要がある。本研究は、東インドにおいて近年新たに発掘された遺跡・遺品の調査・検討を目的とする。そのため、(1)仏塔・僧院趾などの遺構、(2)時代性・地域性の特徴が明確に把握することができる仏像などの中型出土品に加え、見過ごされがちな(3)碑文・銘文資料、(4)鋳造仏塔や舎利容器などの小型法具や(5)テラコッタ製などの小型出土品にも重点を置いている。今年度の調査および資料研究では、(1)、(2)と(5)について所期の目標に達する成果を得た。(3)と(4)については、他例との比較・検証に時間を要することから、継続する考察課題としている。

継続して現地調査を実施し、得られた基礎資料に対して検証・考察を深める。次年度には、当該地域の雨季の影響を鑑み、12月と翌2月に当初の計画に基づいて現地調査を実施する。対象地は、東インドおよび隣接するバングラデシュ西部地域を主とするが、とくに出土資料に関してはオディシャ州南部、発掘遺構に関しては西ベンガル州のガンジス河流域南部での情報を平成25年度調査時に入手したため、これらも調査対象として検討資料の充実に努める。得られた資料を基にして、(1)仏塔・僧院趾などの遺構、(2)仏像など中型出土品、(3)銘文資料、(4)鋳造の小型法具類、(5)テラコッタ製の小型出土品についての各分野において、隣接地域および文化的影響関係にある地域からの出土品との比較検討を含め、検証を進める。調査対象地における研究協力者と研究代表者・分担者の間での日程調整により、2度の現地調査予定が1度の実施となったため。「今後の推進方策」に記述した通り、東インドとバングラデシュを調査対象地とする2回の現地調査に充当させる。
広帯域超音波緩和法による高粘性液体の構造緩和の研究

本研究の主たる目的は超音波吸収測定法として用いられていた光偏向法の改良を行い5MHz50MHz域での音速測定手法を確立し、従来からの測定法とあわせると5MHz10GHzという非常に広い周波数領域での測定を可能とし、広い緩和時間の分布をもつ高粘性液体の超音波緩和スペクトルを緩和全領域で得ることができるようにすることである。まず、光偏向法を改良した位相敏感検波法による音速度測定装置の開発を行った。S/Nを向上の目的のためにロックインアンプを導入した。これにより、水による測定においては当初の予測より高周波数である75MHzまで音速度の測定が0.1%程度の誤差で行えるようになった。この周波数領域での液体の音速度を一つの測定装置で測定できる高精度の音速度測定装置ができたことは大きな成果であり、現在この成果を論文として投稿中である。しかしながら、今回用いたセルでは光プローブの透過する位置が音源の位置が遠く、このため高い吸収をもつ高粘性液体の測定では、比較的吸収の少ない高温側で5MHz25MHz周波数域における測定しか行えなかった。光プローブの透過する位置と音源の位置をちかづけることにより高粘性液体での測定が可能なる。低分子量高分子高粘性液体の単分散ポリエチレングリコールの音速度測定を100MHz10GHzの領域で測定を行い低温側でデバイ型緩和よりもブロードな緩和が観測され、これまで本研究室で行われたフタル酸ジイソブチルやリン酸トリオルトトリルの緩和との共通点が見いだされた。
血中sCLEC-2測定法の確立と臨床応用に向けた検討:動脈血栓症の予防を目指して

本研究は、血中soluble CLEC-2(sCLEC-2)が生体内で血小板活性化を示すマーカーとなり、心筋梗塞や脳梗塞などの動脈血栓症の発症を予測する検査として利用できると考え、その測定系を構築すると共に臨床応用に向けた検討を行うことを目的とした。作成したsCLEC-2のELISA法は、生体内の血小板活性化を鋭敏に捉えることができ、動脈血栓症の発症を予測する検査法となりうると考えられた。生体内での血小板活性化を知る血液検査は、動脈血栓症準備状態の検出に有用である。我々は、血小板が活性化を受けるとCLEC-2が血小板から遊離するというデータを得ており、血中soluble CLEC-2が生体内で血小板活性化を示すマーカーとなり、心筋梗塞や脳梗塞などの動脈血栓症の発症を予測する検査として利用できると考えられることから、ELISAによる測定系を構築すると共に臨床応用に向けた検討を行った。抗ヒトCLEC-2抗体を用いたELISA法の開発は、human CLEC-2-rabbit IgG Fcのリコンビナントキメラ蛋白を細胞外に分泌するようにIL2のシグナルベプチドを結合させたプラスミドをCOS7細胞にtransient transfectionし、精製、マウスへの免疫、抗体価チェック、細胞融合、クローニングにて抗ヒトCLEC-2抗体を作製後,血中soluble CLEC-2測定キットを構築した。soluble CLEC-2発生のメカニズムは二通りあり、一つは蛋白そのものがメタロプロテアーゼにより分解される場合、もう一つは膜の一部が千切れてできるマイクロパーティクル上に乗る形でCLEC-2が遊離する場合である。洗浄血小板をトロンビンで刺激した活性化血小板上清をウエスタンブロットしたところ、CLEC-2が認められた。活性化血小板上清を超遠心した結果,ペレットと上清にCLEC-2が認められたことから、soluble CLEC-2発生のメカニズムは、蛋白の分解とマイクロパーティクルの両方が存在することが明らかとなった。CLEC-2を分解する酵素については,特異的インヒビター実験において,抑止効果が認められなかったことから,今後の課題とする。生体内での血小板活性化を知る血液検査は,動脈血栓症準備状態の検出に有用である.我々は,血小板が活性化を受けるとCLEC-2が血小板から遊離するというデータを得ており,血中soluble CLEC-2が生体内で血小板活性化を示すマーカーとなり,心筋梗塞や脳梗塞などの動脈血栓症の発症を予測する検査として.利用できると考え,ELISAによる測定系を構築すると共に臨床応用に向けた検討を行った.サンドイッチELISA系の構築は,活性化血小板上清を抗原に用いて,サンドイッチELISAのモノクローナル抗体(MoAb)の組み合わせを行い,固相側と標識抗体側のMoAbを決定しELISA系を作製した.しかし,血漿成分の影響を受ける非特異反応が認められたので,それぞれの抗体についてF(ab')化を実施しELISA系を再構築したところ,非特異反応が解消された.新規に作製したELISA系を用いて,リコンビナントCLEC-2を抗原とした検量線を作成し血漿検体を測定した。直線性は,0.0910ng/mlまで直線性を認め,平均値±2SDで求めた最小検出感度は,0.05ng/mlであり,添加回収試験は±20%と良好であった.また,41例のボランティア血漿の平均値+3SDで求めたカットオフ値は,0.25ng/mlであった.今回作成したELISA系は,再現性,直線性に優れており,生体内での血小板活性化を知る有用な測定系が構築できたと考えられる.今後,動脈血栓症などの臨床検体を測定し,動脈血栓症準備状態の検出に有用であるか検討を行う予定である.CLEC-2を分解する酵素については,MMP-2,MMP-9が血小板に存在し,血小板活性化にともなって放出されるとの報告があるため'これらのインヒビターを用いて実験したところsCLEC-2の放出が抑制された.しかし,リコンビナントCLEC-2と血小板を混ぜた分解実験では,リコンビナントCLEC-2の分解は明瞭に確認されず,細胞内に存在するMMP-9などの酵素によるsCLEC-2の分解による産生機序は不明であった.生体内での血小板活性化を知る血液検査は,動脈血栓症準備状態の検出に有用である.血中soluble CLEC-2(sCLECー2)測定が生体内の血小板活性化を示す測定法であると考え,臨床応用を目指した基礎検討を行った.生体内での血小板活性化を検討する際,採血時に血小板が活性化されるため,その影響を排除しなければならない.PF4, β-TG測定法での採血検体は,採血の影響が出ないように特殊な採血管を用いて煩雑な処理を行っている.

この採血検体と日常用いられているEDTA,クエン酸の真空採血管を用いた検体についてsCLEC-2測定を実施した結果,PF4, β-TG測定検体とEDTA,クエン酸の真空採血管検体の間に有意差は認めなかったことから,以後の検討は,EDTA真空採血管を用い,3000 rpm, 10分遠心後の上清250 μlを測定検体として使用した.10例のボランティア血漿の平均値±3SDで求めたカットオフ値は,125 pg/mlであった.冠動脈疾患患者検体を用いた検討において,冠動脈に狭窄を認めなかった患者群と安定狭心症患者群,急性冠症候群患者群にてsCLEC-2測定を実施した結果,急性冠症候群患者群にて有意な高値を認めた(p < 0.05).CLEC-2を分解する酵素についても検討した.血小板にはADAM10と17が発現していることが知られている.ADAMファミリーを活性化するNEMで血小板を処理すると,sCLEC-2の放出が認められた.ミトコンドリアの脱共役剤であるCCCPはADAM17を活性化することが知られているが,CCCPで血小板を処理してもsCLEC-2放出は認められなかった.また,MMP-2阻害剤でもsCLEC-2の放出の抑制を認めたことから,ADAM10, MMP-2がsCLEC-2放出の責任酵素ではないかと考えられる.生体内での血小板活性化を知る血液検査法として,血小板から遊離されるsoluble CLEC-2のELISA系を作製し,再現性,直線性など良好な結果であることを確認した-soluble CLEC-2の発生メカニズムについては、明確な結果が出なかったが今度の課題と考えている.24年度が最終年度であるため、記入しない。今後の研究推進の方策は,臨床応用を目指した基礎検討を実施する.血小板が活性化を受けるとCLEC-2が血小板から遊離し,soluble CLEC-2が産生される.この遊離は,採血や検体処理などによる人為的操作による増加は少ないものと思われるが,採血管,採血手技,遠心時間や検体保存などによる影響についての検討は行っていないので,これらの基礎検討を行う.また,動脈血栓症患者や生体内で血小板活性化状態となりうる疾患のsoluble CLEC-2を測定し,正常人と比較する.さらに,soluble CLEC-2高値患者で再梗塞が多いか前向きに検討し,この測定法の有用性を検討する.24年度が最終年度であるため、記入しない。
ステファヌ・マラルメを中心とする19世紀末フランス第三共和制の<危機>の諸相研究

ジャック・ドゥーセ文学図書館での資料調査により、「ある主題による変奏」校正刷の批評校訂版を修正・調整し、最終的に「生成批評版」として完成させた。著作権の関係でまだHP(http://www.geocities.jp/mal_archives/)上での公開はしていないが、将来的には公にできたらと考えている。その批評連載に直接・間接に関わるであろう諸テクストは「ルヴュ・ブランシュ」誌に掲載されたものを中心に書誌を作成し、そのうちのいくつかをデータベース化した。この作業は今後も継続的に進め、マラルメをめぐる言説ネットワークをより緻密なものにしていきたい。今年度はまず6月に関西マラルメ研究会で「マラルメ-ヨーロッパより見たる」を発表。ヨーロッパという視点からこの詩人を考えると同時に、マラルメが「ヨーロッパ」という場をどのように捉えていたのか、そしてその可能性について問題提起をした。10月には日本フランス語フランス文学会秋季総会で、「中心の虚無に立ちもどる-マラルメの『カトリシスム』をめぐって」と題し、学会発表をおこなった。ベルトラン・マルシャルが『マラルメの宗教』を刊行した1988年以降、この詩人における宗教の重要性は誰しも認めるところだが、カトリックの代換宗教としてイメージされることの多いその「宗教」に対し、そのようなキリスト教への準拠それ自体を問い直すことから、マラルメの宗教とはどのようなものであるのかを明らかにしようとした。その際、「カトリシスム」を書く契機となったユイスマンスの『出発』をめぐる当時の批評言説との関係を踏まえたうえで、この批評詩を『出発』への応答として読み、詩人の狙いを考察した。この発表は現在、学会誌掲載のための査読中である。また、詩人の別荘があるヴァルヴァンで起こった出来事から書き起こされた「葛藤」と「対決」を採りあげ、文学の場(あるいは社会におけるその余地)を「労働」という視点から論じた。パリのジャック・ドゥーセ文学図書館での資料閲覧・調査により、マラルメが1895年211月に『ルヴュ・ブランシュ』誌上で連載した「ある主題による変奏」の校正刷および関連する幾つかのテクスト、そして詩人が直接・間接に言及しているテクスト書誌を2次資料としてデータベース化した。そのうちまず、「ある主題による変奏」雑誌初出と『ディヴァガシオン』(1897)を関西マラルメ研究会のHPで2006年3月末に公開し、本研究課題の目的のひとつ「ある主題による変奏」批評校訂版完成に向けて修正・調整を行う。校正刷はほぼ完成の状態に仕上がったものだが、そこにはまだ多くの訂正・修正があり、しかもテクスト読解のうえで重要と思われる削除部分も見られる。また、『ディヴァガシオン』所収時、他の時評とはべつに、「逸話、あるいは詩篇」セクションに分類された唯一の「批評詩」である第7回「葛藤」の校正刷が欠けているが、この欠落はおそらくマラルメが雑誌編集長フェネオンの手を介さず印刷所に直接ゲラを送ったため遺失してしまったと推測される。日本マラルメ研究会第11回総会では「Quand ecrire, c'est agir-マラルメの90年代を読むために」を口頭発表。文芸による、国家の社会的基盤の再編。そのマラルメの実践/夢想を考察するため、「国民とは何か?」の講演で名高いルナンという視点を対置し、90年代初めに頻発したアナーキストの爆弾テロののちにも、くり返し「書くこと」を称揚し、そのような「行動」を孤独に続ける詩人の姿勢を論じた。現在、第3回「カトリシスム」を、同時代の言説空間、すなわちユイスマンスの『出発』刊行によって沸き起こった議論やライシテlaiciteの問題圏のなかに置いて、読み直しを進めている。「回心」「宗教」を描く『出発』をネガに、マラルメは「公の場」に自らの夢想を現像させるのである。

その際、「カトリシスム」を書く契機となったユイスマンスの『出発』をめぐる当時の批評言説との関係を踏まえたうえで、この批評詩を『出発』への応答として読み、詩人の狙いを考察した。この発表は現在、学会誌掲載のための査読中である。また、詩人の別荘があるヴァルヴァンで起こった出来事から書き起こされた「葛藤」と「対決」を採りあげ、文学の場(あるいは社会におけるその余地)を「労働」という視点から論じた。
転写因子Hes1タンパク質の翻訳後修飾による幹細胞機能制御

抑制型転写因子であるHes1は、発現振動という新しい制御機構によって未分化細胞の維持や分化を制御している。しかし、その発現振動を制御する細胞内の分子機構はほとんど明らかになっていなかった。我々は、Hes1タンパク質の機能制御に焦点をあて、Hes1と結合するタンパク質因子の網羅的同定を行ってきた。その中から、Hes1タンパク質のユビキチン化状態を制御して安定化する新規脱ユビキチン化酵素(DUB)群を同定し、その機能を報告した。また、Hes1点変異体の解析からHes1の機能制御に重要な翻訳後修飾部位を同定し、並びに、リコンビナントHes1に結合する新規因子群を同定しており、現在も解析を進めている。抑制型転写因子であるHes1は、発現振動という新しい制御機構によって、未分化細胞の維持や細胞分化を制御し、組織や器官の形成に重要な働きをしている。しかし、その発現振動を制御する細胞内の分子機構はほとんど明らかになっていない。我々は、Hes1の翻訳後制御に焦点を当て、Hes1と結合するタンパク質因子の網羅的同定ならびにHes1の翻訳後修飾部位の解析を行い、Hes1の機能調節に関わると考えられる新規因子群と、Hes1タンパク質の新規修飾部位を同定してきた。その中から、Hes1タンパク質のユビキチン化状態を制御して安定化する新規脱ユビキチン化酵素(DUB)群を解析し、その機能を報告した。その内容を以下に示す。我々は、Hes1の新規DUBとして、Usp27xを、また、そのホモログであるUsp22, Usp51を同定した。これらの酵素によるHes1タンパク質の制御機構をin vitro, in vivoで調べた結果、これらの新規DUBは、その活性部位に依存してHes1タンパク質と相互作用し、Hes1タンパク質を脱ユビキチン化して安定化すること、Usp22のノックダウンにより、Hes1タンパク質が不安定化し、Hes1オシレーションが遅れ、胎児脳組織内での神経幹細胞の分化が昂進することを明らかにした。一方、Usp27xの過剰発現では、神経幹細胞の分化が抑制された。これらの研究成果は、これらのDUBが、脱ユビキチン化を介してHes1タンパク質のダイナミクスを調節し、神経幹細胞の分化を制御していることを明らかにした。この研究成果は、Hes1の翻訳後修飾がHes1オシレーションとその機能を調節することを初めて示したものである。抑制型転写因子であるHes1は、発現振動という新しい制御機構によって、幹細胞の維持や細胞分化を制御している。しかし、Hes1タンパク質の発現振動を制御する細胞内の分子機構はほとんど明らかになっていない。我々は、細胞内でのHes1タンパク質の機能制御メカニズムに焦点をあてて解析を行っている。まず、Hes1と結合するタンパク質因子を共免疫沈降法を用いて、網羅的に同定した。また、細胞からHes1タンパク質を精製し、質量分析によりHes1の翻訳後修飾部位を同定した。平成26年度は、Hes1と共免疫沈降する因子からHes1の新規脱ユビキチン化酵素としてUsp27xとそのホモログであるUsp22, Usp51を同定し、平成27年度に論文報告した。平成27年度は、Hes1の翻訳後修飾部位の点変異体を作成し、転写因子活性の測定を行った。その結果、Hes1の機能制御に重要な修飾部位を同定した。また、同変異体でHes1タンパク質の半減期の測定を行った結果、修飾部位の変異に依存した半減期の変化がみられることがわかった。現在、結果をとりまとめているところである。次に、神経幹細胞におけるタンパク質分解の制御機構に着目し、神経幹細胞の状態に依存した機能変化について比較検討し、最終的に得られた結果を学会発表した。また、東北大学との共同研究により、精製リコンビナントHes1タンパク質と結合する因子の同定を行った。Hes1タンパク質の機能制御について、解析結果が出てきている。新たに神経幹細胞の制御機構についても結果が出てきている。抑制型転写因子であるHes1は、自らの発現量が周期的に振動するという新しいメカニズムによって、神経幹細胞の増殖や分化を制御していることが明らかになってきている。Hes1の発現振動は、1Hes1が自らのmRNA発現を抑制するネガティブフィードバックループ、2遺伝子産物の不安定性、3mRNAのスプライシングにかかる時間遅れ、によって維持され、制御されることが示されてきた。しかし、Hes1タンパク質の細胞内局在の変化や機能発現に関わる細胞内制御システムについて、特に翻訳後修飾による制御機構については、ほとんど明らかになっていなかった。我々は、細胞内でのHes1タンパク質の翻訳後修飾による制御メカニズムに焦点をあてて解析を行い、Hes1と結合するタンパク質の網羅的同定、およびHes1の翻訳後修飾を受ける部位を同定してきた。その結果、翻訳後修飾に関連する因子だけでなく、Hes1の転写抑制能に関わる因子や、Hes1タンパク質の局在に関わる因子も同定された。また、Hes1の翻訳後修飾部位の解析から、Hes1のリプレッサー活性とタンパク質分解に重要な部位を同定した。これらの解析を、現在も進めているところである。一方で、以下の解析も行った。胎児期に豊富に存在する神経幹細胞は、成体脳においても維持されているが、そのほとんどは休眠状態にあると考えられている。培養神経幹細胞を用いた解析から、休眠状態の神経幹細胞において、Hes1mRNAとHes1タンパク質の発現量は共に増加することが明らかになった。

そこで、休眠状態の神経幹細胞におけるHes1の安定性や機能変化、並びに、細胞内分解による制御機構の検討を行った。その結果、得られた内容をとりまとめ、現在、論文を投稿中の状況である。抑制型転写因子であるHes1は、発現振動という新しい制御機構によって未分化細胞の維持や分化を制御している。しかし、その発現振動を制御する細胞内の分子機構はほとんど明らかになっていなかった。我々は、Hes1タンパク質の機能制御に焦点をあて、Hes1と結合するタンパク質因子の網羅的同定を行ってきた。その中から、Hes1タンパク質のユビキチン化状態を制御して安定化する新規脱ユビキチン化酵素(DUB)群を同定し、その機能を報告した。また、Hes1点変異体の解析からHes1の機能制御に重要な翻訳後修飾部位を同定し、並びに、リコンビナントHes1に結合する新規因子群を同定しており、現在も解析を進めている。候補因子のノックダウンによるHes1タンパク質安定化のスクリーニングから、Hes1タンパク質の不安定化機構にかかわる因子を同定している。また、Hes1の翻訳後修飾部位の変異体を用いた解析等から、不安定化や転写因子活性に寄与する翻訳後修飾部位を同定し、その詳細を解析している。今までの結果をとりまとめ、追加実験の後、論文発表する。発生生物学これまでの研究内容を継続して行う。同定された候補因子、ならびにHes1修飾部位の変異体による解析を行い、Hes1タンパク質の機能制御に関わる分子機構をin vitro, in vivo,個体レベルで調べ、Hes1の発現振動を制御する分子基盤を明らかにする。翻訳後修飾や安定性制御によるHes1振動ダイナミクスの変化、幹細胞特異性と分化との関連について調べる。電気料金が未確定だったため、残額が生じた。論文の掲載料として見込んでいた額が、掲載が4月始めになったため、次年度支払いとなった。少額なので次年度に使い切る。論文掲載料、消耗品である細胞培養試薬の購入等に使用する予定です。
金属微粒子の電子状態の研究

我々は金属クラスター(原子数:50個400個)の離散的な電子状態を観測することを目的として研究を行った。個々の金属クラスターの電子状態の測定は、走査型トンネル顕微鏡(STM)を用いたトンネル分光法が有効である。トンネル分光を行うためには金属クラスターにトンネル障壁を介して2つの金属電極を接続しなければならない。この際、金属クラスターの電子状態が外界と電気的に孤立していなければならないので、トンネル障壁の抵抗は量子抵抗より大きい必要がある。我々は、まず適当な処理を施すことでNiAl(110)基板表面に薄い絶縁膜を作製し、次にこの基板上に金属を蒸着することで、絶縁膜上に金属クラスターを作製した。作製された金属クラスターの位置、粒径の分布はSTMを用いて取得した凹凸像から調べた。測定は、温度4.2Kにおいて、個々の金属クラスター上約1nmにSTM探針を固定して行った(金属基板/絶縁薄膜/金属クラスター/真空/STM探針)。我々の実験環境では、サンプル作製からトンネル分光測定までの全てを超高真空中で行うことが可能である。電流電圧特性には、ゼロバイアス近傍に単一電子帯電効果を反映したクーロンプロッケイド領域が、また全域にわたってクーロン階段構造が観測された。また、ロックインアンプを用いた精密な測定により、金属クラスターの離散的な電子状態を反映したスペクトルを得ることに成功した。粒径の異なる金属クラスターのスペクトルの形状は、それぞれ異なっており、エリプソイダルシェルモデルで期待されるスペクトルのクラスターサイズ依存性と矛盾しない。またクラスター上部の全領域で微分コンダクタンスを測定しマッピングした結果、クラスター内の電子の固有状態を反映していると考えられるパターンの観測に初めて成功した。
Met/HGF受容体シグナル変換能の制御を介した組織再生・恒常性維持機構の研究

Met/HGF受容体のシグナル変換能は傷害・細胞間接着などによって制御され、正常組織においてはたとえHGFが結合しても活性化されない何らかの抑制機構が働いている。本研究では細胞間接着やjuxtamembrane領域(Jxt領域)内のSer985のリン酸化を介したMet受容体抑制機構を解析するとともに、Jxt領域欠損Met(ΔJxt-Met)を発現するノックインマウスの作成を行った。1.HGFは低細胞密度下の肝細胞の増殖を促す一方、高細胞密度では増殖を促進しない。低細胞密度ではHGFによるMet活性化が持続する一方、高細胞密度ではLARチロシンフォスファターゼがMetを不活化した。Met-LAR複合体形成によるMetの活性化抑制は細胞間接触や組織化を介した再生制御に関与することが示唆された。2.ΔJxt-Metを発現するノックインマウス作成のため、前年度において選択した相同的組換えを起こしたES細胞からキメラマウスを作成し、キメラマウスの交配によりΔJxt-Met発現マウスを作成するとともに、本マウスでの病理異常を解析した。3.培養肝細胞系でJxt領域のSer985がリン酸化された状態ではHGFに依存したMet受容体のチロシンリン酸化が抑制された。無傷の肝臓ではSer985がリン酸化されHGFによるMet活性化が抑制されている一方、傷害を引き金にSer985の脱リン酸化が引き起こされ、HGF依存的なMet活性化に一致すること、再生のピークを過ぎると再びSer985はリン酸化され抑制機能が働くことが明らかになった。Met受容体の抑制機能はHGF-Met系を介した組織再生の制御に関与することが強く示唆された。Met受容体ON〓OFFシグナル変換制御のさらなる解析は形態形成や再生制御の深い理解につながると考えられる。Met/HGFレセプターのシグナル変換能は傷害・細胞間接着などによって制御され、正常組織においてはたとえHGFが結合しても活性化されないOFF状態にある。MetレセプターのON【double arrow】OFFシグナル変換制御機構の解明やその破綻は、HGF-Met系を介した組織再生の制御やがん悪性化に関与するものと考えられる。本年度は細胞間接着を介したMetシグナル伝達系の抑制機構を解析するとともに、Metシグナル変換の抑制に関与するjuxtamembrane領域欠損Met(ΔJxt-Met)ノックインマウスの作成を進めた。1.細胞間接着を介したMetシグナル伝達系の抑制機構:HGFは低細胞密度下の初代培養肝細胞のDNA合成を強く促進するのに対して、高細胞密度においてはDNA合成を促進しない。このとき低細胞密度ではHGFによるMetの活性化が持続されるのに対して、高細胞密度ではHGF刺激後、膜貫通型チロシンフォスファターゼLARがMetと複合体を形成するとともに、Metを脱リン酸化(不活化)した。細胞増殖のcontact inhibition(接触阻害)は正常細胞と癌細胞を区別する性質として知られているが、その分子機構は不明な点が多い。Met-LAR複合体形成によるMetの活性化抑制はcontact inhibitionにおける新しい分子機構1の一つであり、Met-LARによるMetのOFF機構は組織再生制御に関与する一方、その破綻が癌悪性化に関与することが示唆された。1)ΔJxt-Metを発現するノックインマウス作成のための、相同的組換え用ベクターを構築後ES細胞に導入し目的の相同的組換えを起こしたES細胞を選択した。2)上記ES細胞を用いてキメラマウスを作成した。3)キメラマウスの交配によりΔJxt-Metノックインマウスを作成中である。

Met/HGF受容体のシグナル変換能は傷害・細胞間接着などによって制御され,正常組織においてはたとえHGFが結合しても活性化されない何らかの抑制機構が働いている。本年度は細胞間接着やjuxtamembrane領域(Jxt領域)内のSer985のリン酸化を介したMet受容体抑制機構を解析するとともに,Jxt領域欠損Met(ΔJxt-Met)を発現するノックインマウスの作成を行った。1.HGFは低細胞密度下の肝細胞の増殖を促す一方,高細胞密度では増殖を促進しない。低細胞密度ではHGFによるMet活性化が持続する一方,高細胞密度ではLARチロシンフォスファターゼがMetを不活化した。Met-LAR複合体形成によるMetの活性化抑制は細胞間接触や組織化を介した再生制御に関与することが示唆された。2.ΔJxt-Metを発現するノックインマウス作成のため,前年度において選択した相同的組換えを起こしたES細胞からキメラマウスを作成し,キメラマウスの交配によりΔJxt-Met発現マウスを作成するとともに,本マウスでの病理異常を解析した。3.培養肝細胞系でJxt領域のSer985がリン酸化された状態ではHGFに依存したMet受容体のチロシンリン酸化が抑制された。無傷の肝臓ではSer985がリン酸化されHGFによるMet活性化が抑制されている一方,傷害を引き金にSer985の脱リン酸化が引き起こされ,HGF依存的なMet活性化に一致すること,再生のヒークを過ぎると再びSer985はリン酸化され抑制機能が働くことが明らかになった。Met受容体の抑制機能はHGF-Met系を介した組織再生の制御に関与することが強く示唆された。Met受容体ON⇔OFFシグナル変換制御のさらなる解析は形態形成や再生制御の深い理解につながると考えられる。
日本の企業統治における株主総会の役割の変化に関する実証研究

本研究の目的は、(1)株主総会の集中開催や招集通知の直前発送の慣行にどのような変化が生じたのか、また、(2)株主総会において議決権はどのように行使されているのかを解明することを通じて、株主総会の役割の変化に接近する点にある。本研究は、他の研究では見られない、株主総会の開催日、招集通知の発送日、議決権行使結果に関する手作業で収集したユニークなデータを用いることに特色があり、本研究の成果は、望ましい株主総会のあり方を模索する上で重要な政策的インプリケーションを持つ可能性がある。本年度は、議決権行使結果に関する情報を日経NEEDS株主総会関連データから取得し、経済産業省の「平成29年度コーポレートガバナンスに関するアンケート調査」の個票データと接合することで、企業の相談役・顧問制度が企業パフォーマンスに与える影響とその経路の解明を試みた。計量分析の結果、(1)社長・CEO経験者が退任後に顧問・相談役に留まる企業では、会計上のパフォーマンス、および、株式市場からの評価が相対的に低いこと、(2)それらの低パフォーマンスの原因が、リスクテイクを回避する消極的な経営政策にあること、さらに、(3)社長・CEO経験者が退任後に顧問・相談役に留まる企業では、取締役選任議案への賛成率が低下することがわかった。今後は、社長・CEO経験者が退任後に顧問・相談役として留まることが内性変数であることを考慮した分析を試みるとともに、コーポレートガバナンス・コードおよびスチュワードシップコードの改訂が、議決権行使にどのような影響を与えたのかを追加的に分析する。現時点では、(1)社長・CEO経験者が退任後に顧問・相談役に留まる企業では、会計上のパフォーマンス、および、株式市場からの評価が相対的に低いこと、(2)それらの低パフォーマンスの原因が、リスクテイクを回避する消極的な経営政策にあること、さらに、(3)社長・CEO経験者が退任後に顧問・相談役に留まる企業では、取締役選任議案への賛成率が低下することがわかった。本年度は、議決権行使結果に関する情報を日経NEEDS株主総会関連データから取得し、データセットを構築するとともに、計量分析を試みた。ただし、当初の研究計画に沿った具体的な研究成果はまだ得られていない。分析の結果、(1)女性取締役の選任議案に対する賛成率は、男性取締役の選任議案に対する賛成率よりも有意に高いこと、(2)男女兼用の名前を持つ男性取締役(例えば、「雅美」など)の選任議案に対する賛成率は、それ以外の男性取締役の選任議案に対する賛成率より有意に高く、その規模は女性取締役選任議案と男性取締役選任議案の賛成率の差とほぼ等しいことが明らかとなった。また、(3)招集通知に記載されている順番が1番目の経営者とそれ以外の経営者では、後者の方が選任議案に対する賛成率が有意に高いことがわかった。これらの結果は、株主が議案の内容を精査せずに議決権を行使していることの証左となり得る。分析の結果、(1)株主総会の集中開催日を回避して株主総会を開催しても、取締役選任議案の行使結果に影響を与えないこと、(2)株主総会の招集通知を早期発送(例えば、株主総会の3-4週間前)することで、取締役選任議案への賛成率が上昇することがわかった。

これらの結果は、招集通知を早期に発送することで、企業と投資家の対話が促進される可能性があることの証左となり得る。今後は、(1)および(2)に関して、株主総会の開催日や招集通知の発送日が内性変数であることを考慮した分析を試みるとともに、「議決権電子行使プラットフォーム」利用の決定要因、および、その利用が議決権行使結果にどのような影響を与えるのかを追加的に分析する。今年度は、議決権行使結果に関する情報を日経NEEDS株主総会関連データから取得し、データセットを構築するとともに、計量分析を試みた。分析の結果、(1)株主総会の集中開催日を回避して株主総会を開催しても、取締役選任議案の行使結果に影響を与えないこと、(2)株主総会の招集通知を早期発送(例えば、株主総会の3-4週間前)することで、取締役選任議案への賛成率が上昇することがわかった。本研究の目的は、(1)株主総会の集中開催や招集通知の直前発送の慣行にどのような変化が生じたのか、また、(2)株主総会において議決権はどのように行使されているのかを解明することを通じて、株主総会の役割の変化に接近する点にある。本研究は、他の研究では見られない、株主総会の開催日、招集通知の発送日、議決権行使結果に関する手作業で収集したユニークなデータを用いることに特色があり、本研究の成果は、望ましい株主総会のあり方を模索する上で重要な政策的インプリケーションを持つ可能性がある。本年度は、議決権行使結果に関する情報を日経NEEDS株主総会関連データから取得し、経済産業省の「平成29年度コーポレートガバナンスに関するアンケート調査」の個票データと接合することで、企業の相談役・顧問制度が企業パフォーマンスに与える影響とその経路の解明を試みた。計量分析の結果、(1)社長・CEO経験者が退任後に顧問・相談役に留まる企業では、会計上のパフォーマンス、および、株式市場からの評価が相対的に低いこと、(2)それらの低パフォーマンスの原因が、リスクテイクを回避する消極的な経営政策にあること、さらに、(3)社長・CEO経験者が退任後に顧問・相談役に留まる企業では、取締役選任議案への賛成率が低下することがわかった。今後は、社長・CEO経験者が退任後に顧問・相談役として留まることが内性変数であることを考慮した分析を試みるとともに、コーポレートガバナンス・コードおよびスチュワードシップコードの改訂が、議決権行使にどのような影響を与えたのかを追加的に分析する。
電子環状反応を利用した新しいπ共役系有機材料の合成

1,1-Dimethy1-2,5-diphenyl-1-sila bicyclo[3,2,0]hepta-2,4,6-triene(1)を用いて、目的である3,4-位で連結した含シロールπ共役系ポリマーの合成を試みた。開環メタセシス重合において有用とされるルテニウム触媒(Grubb's錯体)、モリブデン触媒(Schrock錯体)およびチタン錯体などを用いて種々条件検討を行ったが、いずれも未反応に終わるか、複雑な混合物を与えるのみであった。次に、1-1-Diisopropy1-3,4-diviny1-2,5-bis(trimethylsilyl)silacyclopentadiene(2)の(ADMET)を用いたポリマーの合成を検討した。モノマー2は4-Trimethylsilyl-3-butyn-1-ol(3)より8ステップを経て合成した。アルコールを保護し、ジルコニウム錯体による酸化的環化トヨウ素化により得たdiiodobutadieneのハロゲン-リチウム交換によって発生させたdilithiobutadiene種とtetramethoxysilaneの反応により1,1-Dimethoxy-2,5-bis(trhnethylsilyl)-3,4-bissiloxyethylsilole(4)を合成した。4のケイ素上をイソプロピル基に変換し、アルコールの脱保護、ヨウ素化、DBUによる脱ヨウ化水素を経てモノマー2を得た。モノマー2のADMETはルテニウム、モリブデン触媒を用いて種々の条件下で検討したが、反応部位の立体障害のためにいずれも未反応であっ為また、1,1-Dimethyl-2,5-diphenyl-1-silabicyclo[3,3,0]hept-4°Cne(5)の開環メタセシス重合を行った後に、シラシクロペンタン部位を酸化し、シロールポリマーを得る方法についても検討した。モノマー5は1の合成中間体である1,1-Dimethyl-2,5-diphenyl-3-triethylsilyloxy-1-silabicyclo[3,2,0]hepta-2,6-dieneより、水素化、脱シリル化、酸化によってシクロブタノン誘導体を経てcyclobutenyltriflteに変喚した後パラジウム触媒を用いて還元することで合成できた5は1と異な安定で、これまでに知られているシクロブテンの開環メタセシス重合と同様の反応性を示すと考えられ、今後、重合-酸化反応過程を経て目的のシロールポリマーが得られると期待できる。開環メタセシス重合による目的のポリマーを得るため、モノマー1の合成を種々検討した。その結果、3-phenyl-2-propyn-1-al (2)を出発原料として以下に示す9段階のステップを経て目的のモノマーを得た。まず、2とpropargylzincとのカップリング、続くiodobenzeneとのsonogashiraカップリング反応により1,6-diphenylhexa-1,5-diyn-3-ol (3)を合成した。3のヒドロキシル基をtrimethylsilyl基で保護した後にジルコニウムを用いた1ポットでの酸化的環化-ブロモ化、脱保護により、2,3-Bis(bromobenzylidene)-cyclobutan-1-ol (4)を合成した。ヒドロキシル基をtriethylsilyl基で保護し、ハロゲン-リチウム交換によって発生させたジリチオブタジエンとdimethyldichlorosilaneとの反応、続く脱保護により2,4-diphenyl-3-sila-bicyclo[3,2,0]hepta-1,4-dien-7-ol (5)を得た。最後に5のヒドロキシル基をブロモ化し、DBUによる脱臭化水素を行い、2,4-diphenyl-3-sila-bicyclo[3,2,0]hepta-1,4,6-triene (1)を合成した。この方法は原料の2およびsonogashiraカップリング反応時において2,4-位のアリール基を種々変えることが可能である。そのため、重合後シロールユニットの2,5-位に様々な置換基を有するポリマーを合成でき、官能基の調整による多様な機能発現が期待できる。次にこのモノマーを用いて、開環メタセシス重合を検討した。開環メタセシス重合に有効とされているGrubbs触媒では複雑な混合物を与えるのみであった。今後は、モリブデンschrock錯体や新規ルテニウムアルキリデン錯体を検討することにより効率の良い開環メタセシス重合を検討する予定である。また、得られた知見をもとにシロール以外のヘテロ環、すなわちチオフェンおよびボスホールについて検討した。現在、(1)と同様の方法で2,4-diphenyl-thia-bicyclo[3,2,0]hepta-1,4,6-triene (6)、2,4-diphenyl-3-phospha-bicyclo[3,2,0]hepta-1,4,6-triene (7)の前駆体である7-bromo-2,4-diphenyl-3-thia-bicyclo[3,2,0]hepta-1,4-diene (8)および7-bromo-2,4-diphenyl-3-phospha-bicyclo[3,2,0]hepta-1,4-diene-3-sulfide (9)の合成を達成した。