hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
光触媒/水界面における完全水分解反応の活性増大メカニズムの解明

その結果,ラマン分光を用いて第一層吸着以下の低相対湿度領域の水の吸着等温線の測定が可能であることをつきとめている.また,中赤外アレイ検出器(多チャンネルアレイ検出器)を研究室に所有の高真空チャンバー,光学系に組み込んで,時間分解オペランド表面界面分光装置を立ち上げた.OH伸縮振動バンドのオペランド二次元分光を行う準備が整った.光触媒試料の表面に吸着量を制御した水液膜を形成させることに成功し,その試料を用いて光触媒動作条件下のオペランド振動分光に成功した.水の完全酸化による酸素発生ではなく部分酸化による過酸化水素発生を示唆する結果が得られつつある。過酸化水素発生を示唆する結果は、水の酸化反応を部分酸化に止めてより高付加価値な化学物質を光触媒と水から製造できる可能性を示唆するものである.また,ラマン分光によって第一層吸着以下の低相対湿度領域の微量の吸着水に対する吸着等温線の測定にも成功することができた.これにより,赤外分光法と相補的なラマン分光法で微量吸着水の研究を行う準備が整った.1000 cm-1以下の波数領域は指紋領域と呼ばれ,分子種に固有の振動モードが多く存在する.本年度は,指紋領域の振動分光を可能とするオペランドラマン分光測定系の立ち上げを行った.具体的には,既設の拡散反射赤外分光の光学系を流用し,He-Neレーザーをベースとして拡散反射配置でラマン分光を行うための光学系を構築した.拡散反射型のラマン散乱シグナルを大口径の集光光学系を用いて検出することにより,表面第一層以下の吸着量の微量の吸着分子(水分子やメタノールなど)に対して高感度でラマン分光を行うことに成功した.そこで,PtやPd,Rh等の金属を助触媒として担持させたGa2O3光触媒微粒子試料に対して,種々の反応条件において拡散反射赤外分光と拡散反射ラマン分光によるオペランド観測を展開し,部分酸化反応が優先的に起こる条件と完全酸化反応が優先的に起こる条件における表面中間体の差異を観測する研究を行った.また,光触媒表面における吸着水や擬似液体水表面等の二次元系に対して,それらの系の反応活性増大に関与する特異な水素結合構造を解明するための二次元系の赤外振動分光,和周波発生振動分光を行った.その結果,Pt助触媒の表面においてはH-down配置で水分子が吸着する事や,表面第一層の水素結合状態がバルクの液体水の水素結合ネットワークよりも不均一であること,更には擬似液体水の最表面においてはバルクと異なる特異な熱力学的挙動やダイナミクスを示す表面相が存在することを解明することに成功した.酸化水素発生を示唆する結果は、水の酸化反応を部分酸化に止めてより高付加価値な化学物質を光触媒と水から製造できる可能性を示唆する画期的な成果である。引き続きオペランド赤外分光法とラマン分光法により,過酸化水素の分光を行い.過酸化水素発生が認められるTiO2試料と,過酸化水素発生が認められないTiO2試料の分光結果を比較し,水を部分酸化に止めておくことを可能にする表面素過程のキーファクターを解明することに挑戦する.また,同位体希釈HDO水分子を吸着させた光触媒TiO2紛体試料に対してOH伸縮振動スペクトルの二次元分光に,世界に先駆けて挑戦する.過酸化水素発生を示唆する結果は、水の酸化反応を部分酸化に止めてより高付加価値な化学物質を光触媒と水から製造できる可能性を示唆する画期的な成果である。引き続きオペランド赤外分光法とラマン分光法により,過酸化水素の分光を行い.過酸化水素発生が認められるTiO2試料と,過酸化水素発生が認められないTiO
“造血幹細胞異常症"の病因の解析と骨髄移殖による治療の為の基礎的研究

1.自己免疫自然発症マウスの病気発症前の造血幹細胞を精製し、正常マウスに移植することにより、全身性自己免疫疾患のみならず、臓器特異的自己免疫疾患をtransferすることに成功した(Proc.NAtl.Acad.Sci.87:8341ー8344,1990)。すなわち、以上の事実を実証した。2.Cycling phaseの造血幹細胞が腫瘍細胞の増殖をも抑制し(Cancer res.50:2582ー2586,1990)、モンキ-やヒトにも同様の細胞が存在することを見いだした。1.種々の自己免疫疾患自然発症モデルマウスが開発され、病因を解析するうえにも、又、新しい治療法を開発するうえにも貢献してきた。しかしながら、人の特発性血小板減少性紫斑病(ITP)のモデル動物は、これまで見つかっていない。我々は、BXSBマウスにNZWの遺伝子を導入した(NZW×BXSB)F_1(W/BF_1)マウスが、人のITPモデル動物として有用であることを見出した。2.(NZB×NZW)F_1(B/WF_1)マウスでは、自己抗体を産生する異常なLy-1B細胞が加齢とともに増加するが、正常の骨髄細胞を移植することにより、Ly-1B細胞の出現を抑制し、自己免疫疾患を治療できることを見出した。さらにこのLy-1B細胞が正常のマウス胸腺中にも存在することを発見した。3.幹細胞を分画する過程で、5-lluaroaracil(5FU)にsensitiveな幹細胞(G_1期幹細胞)に極めて強力な免疫抑制機能を有することを発見した。この"G_1期幹細胞"の免疫抑制細胞としての特徴を詳細に解析すると、最近、免疫学の分野で注目を集めているNatural Suppressar(NS)cellsとしての機能を有することが判明した。4.白血病の病因の解析と治療目的のために、胸腺型白血病(リンパ腫)自然発症AKR/Jマウスに種々の系統マウスの骨髄を移植してきたが、この一連の骨髄移植実験の過程で、BALB/Cマウスの骨髄を移植したときだけ、BALB/C骨髄donor由来の胸腺型白血病が発症することを見出した。5.最近、造血幹細胞をsuppartするstromal cellsに対する関心が高まっている。同系の骨髄移植と同種骨髄移植の際の12日めのCFU-Sのcolonyを比較すると、明らかに、主要組織適合抗原の一致した環境の方がcolonyの数が多く、colonyの大きさも大きいことが判明した。この事実により、同種骨髄移植の際、造血幹細胞のみを移植するのではなく、幹細胞をsuppartするstromal cellsを同時に補充する必要があることが明らかになった。G_0期の造血幹細胞を精製する方法を開発し、G_0期の造血幹細胞が増殖分化するには、主要組織適合抗原(MHC)がmatchしたstromal cellsが必要であることを見出した(submitted to BLOOD)。2.種々の自己免疫自然発症モデルマウスに正常のマウスの骨髄を移植することにより、自己免疫疾患が治療可能であることを証明したが、放射線抵抗性の異常幹細胞を有するMRL/lprマウスでは、通常の骨髄移植では、一時的に軽快するものの、残存した放射線抵抗性の幹細胞より、異常なT細胞、B細胞、マクロファ-ジが分化し、自己免疫疾患が再発して来ることが判明した。このMRL/lprマウスをいかに治療するかを検討し、1.の報告の結果に基づいて、再発を防止するには、骨髄移植の際、donor側の骨髄のstromal cellsを一緒に移植する必要があることが明らかになった。doner側のstromal cellsを補充する目的で、骨髄細胞と同時に放射線照射(20Gy)した骨を腎被膜下に移植したところ、donor由来のstromal cellsがrecipientの骨髄にもmograteし、骨髄の環境が(造血系細胞のみならずstromal cells)もdonor側に全て置き換わることが判明した。この様な処置により、放射線抵抗のMRL/lprマウスの造血幹細胞は、骨髄環境がdonor側に置き換わる事により、増殖できず、再発から免れることが明らかになった(submitted to J.Exp.Med.)。3.自己免疫疾患“造血幹細胞異常説"を直接証明するために、自己免疫疾患自然発症マウス(発症前の若い)の骨髄(T細胞、B細胞、マクロファ-ジを除去し、比重分画で、幹則胞enriched分画)を正常マウスに移植して、臓器特異的自己免疫疾患並びに全身性自己免疫疾患をtranferすることに成功した。この事実は、自己免疫疾患の病因は、幹細胞の遺伝子レベルの異常に起因し、胸腺や環境因子は、accelerating factorとして補助的に働いているに過ぎないことを物語っている(submitted to Nature)。

1.自己免疫自然発症マウスの病気発症前の造血幹細胞を精製し、正常マウスに移植することにより、全身性自己免疫疾患のみならず、臓器特異的自己免疫疾患をtransferすることに成功した(Proc.Natl.Acad.Sci.87:8341ー8344,1990)。すなわち、以上の事実を実証した。2.Cycling phaseの造血幹細胞が腫瘍細胞の増殖をも抑制し(Cancer Research 50:2582ー2586,1990)、モンキ-やヒトにも同様の細胞が存在することを見いだした(Blood 75:1125ー1131,1990)。
ユビキチンサイクルが支配するがん細胞の増殖と染色体不安定化

1.マウスFM3A細胞より分離したユビキチン活性化酵素E1温度感受性変異株の変異点の決定:マウスE1の完全長cDNAをクローン化し、全塩基配列を決定した。11株のE1変異株について変異点をRNA-PCRによって決定したところ、(イ)全てcoding領域、しかもヒト、マウス、コムギ、出芽酵母間で共通アミノ酸である部位が変わっていた。また、(ロ)変異点はE1蛋白質のC末端側半分の領域に集中していた。2.変異E1とE2分子種との相互認識の変化の解析:S期進行に異常をもつE1変異株を用いてS期に必須な蛋白質のユビキチン化を仲介すると思われるE2分子種を、非許容温度におけるE1からE2への標識ユビキチンの転送反応の低下としてみつけた。そのクローン化が急がれる。3.E1酵素のリン酸化による活性調節の検討:E1mRNA量は細胞周期で変動が見られなかった。一方、大腸菌で発現したマウスE1はcdc2キナーゼによってin vitroでリン酸化され、活性は2倍以上に増加した。また、in vivoでE1のリン酸化を確認した。4.サイクリンのユビキチン化と細胞周期との関係:大腸菌で発現され精製したヒトサイクリンBのユビキチン結合を精製したE1とE2を用いて検討したが、明瞭な結合を確認できなかった。このことは、サイクリンBがcdc2キナーゼと結合状態のときのみユビキチン化される可件性を示す。5.姉妹染色分体交換(SCE)遺伝子の同定:CHO細胞から分離した高頻度SCE温度感受性変異株の変異を相補するヒト遺伝子をクローン化し構造決定したところ、RNAポリメラーゼIIのlargest subunitと同定された。その因果関係についての検討が急がれる。
クロマフィン細胞の尾状核移植による運動障害の修復とドーパミン神経細胞への分化機構

黒質のドーパミン(DA)細胞を破壊して作製したパーキソン病モデルラットに、胎仔あるいは新生仔ラットよりえたDA細胞、クロマフィン細胞およびノルアドレナリン細胞を移植し、運動障害の改善、DAおよびその代謝産物(DOPAC,HVA)の増量および移植細胞の生着と分化を明らかにした。1.DA細胞の移植では、90%以上の動物で運動障害が改善し、microdialysis法でしらべるとDAはほぼ正常レベルに、DOPAC,HVAは数10%レベルに回復した。また多数のチロシン水酸化酵素(TH)陽性細胞が生着し、宿主細胞とシナプス連絡を形成した。2.クロマフィン細胞の移植では、030%の動物で運動障害が改善した。神経成長因子、インターロイキン-6、ガングリオシドの局所あるいは全身投与によっても障害は改善されなかった。したがって移植細胞をとりまくmicroenvironmentの活性化(アストログリアの活性化、内在性栄養因子の増量など)を計る操作を加えないとクロマフィン細胞の移植による機能回復は困難であることが明らかになった。3.青斑核よりえたノルアドレナリン細胞の移植では2040%の動物で運動障害が改善された。黒質DA細胞破壊23週間の移植では40%、1015週間後の移植では20%の動物で障害の回復が起こることより、黒質DA細胞の破壊後、ある種の栄養因子が尾状核内に出現し、時間的な消長を示すことが推察される。一方、生着細胞はTH陽性であるが、ドーパンβ水酸化酵素(DBH)陰性であること、またmicrodialysisでDA,DOPAC,HVAの増量が認められることより、移植されたノルアドレナリン細胞の一部はDA細胞に分化することが明らかになった。以上の結果より、幼若な神経細胞は移植後周りの環境の影響をうけて、表現型を変化することが明らかとなった。
神経変性疾患に対する骨髄幹細胞移植による新規治療法開発の基礎研究

本研究では、自己の骨髄幹細胞による細胞移植治療が難治性神経変性疾患の制圧に向けた治療体系の新たな選択肢になりうるか否かを明らかにすることを目的とした。ヒト骨髄間葉系幹細胞の静脈内投与は6-OHDA線条体導入パーキンソン病モデルラットに対し,メタンフェタミン誘発異常旋回運動を抑制し, 6-OHDA誘導ドーパミン神経細胞死を有意に抑制していることが確認された。また,Iba1を用いたミクログリア活性比較解析においてヒト骨髄間葉系幹細胞移植によりミクログリア活性抑制効果が認められた。以上より,ヒト骨髄間葉系幹細胞はパーキンソン病の進行性の神経変性に対して神経保護作用を示す可能性があることが示唆された。本研究の目的は、自己骨髄幹細胞移植治療が難治性神経変性疾患の制圧に向けた治療体系の新たな選択肢になりうるか否かについて、疾患モデル動物を用いて解析し、難治性神経変性疾患に対する新しい治療戦略を考案することである。平成22年度は、神経細胞、アストロサイト、オリゴデンドロサイトへの分化能を有する骨髄間葉系幹細胞を移植細胞として用いる調整法を確立した。マウスやラットの大腿骨より骨髄幹細胞を採取し培養ディッシュに付着する細胞を骨髄間葉系幹細胞として増殖させ、表面マーカーの発現プロファイルによって特徴付けした細胞を調整した。市販の蛍光蛋白質をコードするEGFP遺伝子を導入したマウスおよびラットから骨髄間葉系幹細胞を調製し移植することで内在性の細胞と区別して追跡することにした。また、市販のヒト骨髄間葉系幹細胞を使用し、内在性の細胞と区別して追跡のための標識としてLacZ遺伝子を導入して調整する方法を確立した。本年度は難治性神経変性疾患としてパーキンソン病を対象にモデル動物を作製した。神経毒である6-hydroxydopamine(6-OHDA)をラット黒質あるいは線条体に注入し作製した。6-OHDA投与ラットに骨髄間葉系幹細胞を静・脈内から移植し、ドーパミン神経障害に対する神経保護効果について解析した。6-OHDA投与側のドーパミン神経が半側性に選択的神経細胞死を起こし、薬物誘発旋回運動が認められる。この旋回運動量を解析することで、ドーパミン神経細胞障害の重症度を評価した。また、ステレオロジーシステムを用いてドーパミン神経の生存率を三次元的に解析する方法を習得した。動物数を増やして検証する必要があるが、線条体への6-OHDA投与ラットに骨髄間葉系幹細胞を静脈内から移植したラットにおいて薬物誘発旋回運動の改善が認められた。平成23年度は、神経細胞、アストロサイト、オリゴデンドロサイトへの分化能を有する骨髄間葉系幹細胞を移植細胞として用いる調整法を確立した。6-OHDA投与ラットに骨髄間葉系幹細胞を静脈内から移植し、ドーパミン神経障害に対する神経保護効果について解析した。作用メカニズムの解明が必要があるが、線条体への6-OHDA投与ラットに骨髄間葉系幹細胞を静脈内から移植したラットにおいて薬物誘発旋回運動の改善が認められた。アルツハイマー病の動物モデルのためにAPP/Presenilinのトランスジェニックマウスを購入し、それを大学内の施設で実験に使用できるように育成した。さらにβアミロイドの沈着について組織学的に解析を開始した。学習機能の解析のために水迷路試験の装置を準備し、その解析方法のための実験について着手した。本研究では、自己骨髄幹細胞移植治療が難治性神経変性疾患の制圧に向けた治療体系の新たな選択肢になりうるか否かについて、疾患モデル動物を用いて解析し、難治性神経変性疾患に対する新しい治療戦略を考案した。

神経細胞、アストロサイト、オリゴデンドロサイトへの分化能を有する骨髄間葉系幹細胞を移植細胞として用いる調整法を確立した。マウスやラットの大腿骨より骨髄幹細胞を採取し培養ディッシュに付着する細胞を骨髄間葉系幹細胞として増殖させ、表面マーカーの発現プロファイルによって特徴付けした細胞を調整した。市販の蛍光蛋白質をコードするEGFP遺伝子を導入したマウスおよびラットから骨髄間葉系幹細胞を調製し移植することで内在性の細胞と区別して追跡した。難治性神経変性疾患としてパーキンソン病を対象にモデル動物を作製した。神経毒である6-hydroxydopamine(6-OHDA)をラット黒質あるいは線条体に注入し作製した。6-OHDA投与ラットに骨髄間葉系幹細胞を静脈内から移植し、ドーパミン神経障害に対する神経保護効果について解析した。6-OHDA投与側のドーパミン神経が半側性に選択的神経細胞死を起こし、薬物誘発旋回運動が認められる。この旋回運動量を解析することで、ドーパミン神経細胞障害の重症度を評価した。また、ステレオロジーシステムを用いてドーパミン神経の生存率を三次元的に解析した。線条体への6-OHDA投与ラットに骨髄間葉系幹細胞を静脈内から移植したラットにおいて薬物誘発旋回運動の改善が認められた。また、中脳黒質ドーパミン神経細胞死を抑制していた。静脈内に投与した骨髄間葉系細胞は検索した限り脳内に生着しておらず、液性因子などがメカニズムとして考えられた。本研究では、自己骨髄幹細胞移植治療が難治性神経変性疾患の制圧に向けた治療体系の新たな選択肢になりうるか否かについて、疾患モデル動物を用いて徹底的に解析し、その効果発現メカニズムを詳細に解析することで、難治性神経変性疾患に対する新しい治療戦略を考案する。神経細胞、アストロサイト、オリゴデンドロサイトへの分化能を有する骨髄間葉系幹細胞を移植細胞として用いた。市販のヒト骨髄間葉系幹細胞を使用した。6-OHDA投与ラット:神経毒である6-hydroxydopamine(6-OHDA)をラット黒質あるいは線条体に微量注入しパーキンソン病モデル動物を作製した。6-OHDA投与ラットに上記の骨髄間葉系幹細胞を静脈内から移植し、ドーパミン神経障害に対する神経保護効果について解析した。具体的には、6-OHDA投与側のドーパミン神経が半側性に選択的神経細胞死を起こし、薬物誘発旋回運動が認められる。その結果、骨髄間葉系幹細胞を静脈内から移植した群は対照群に比べて薬物誘発旋回運動の改善が認められた。骨髄間葉系幹細胞を静脈内から移植した群は対照群に比べて黒質のドーパミン神経細胞の保護効果が認められた。市販されているアルツハイマー病のトランスジェニックマウスを購入し、実験に使用できるように育成した。マウスに沈着するβアミロイドを組織学的に観察し、ニューロン、アストロサイトおよびミクログリアの反応性動態について時間経過で解析している。骨髄間葉系細胞の採取の樹立ができている。
溶接実習における運棒スキルの保持について-スポーツバイオメカニクスの観点から-

アーク溶接では,運棒スキルの獲得は最も重要な要素の一つである.実習で初めて溶接を経験する学生にとって,短い実習時間内に運棒感覚を掴むことは難しい.しかし,最も困難なことは「一度掴んだ運棒感覚を次週または翌年の実習まで保持し続けること」である.運棒スキルの獲得においては,「1溶融池と身体の状況把握」,「2次の身体動作を意識決定」,「3実際に身体動作へ反映」,「4変化点の考察」を「5反復練習」し,「6感覚と経験を蓄積」していくことが必要とされる.この一連の流れは,スポーツスキルを獲得する際に経験する過程(認知段階,連合段階,自動段階)と共通点が多い.スポーツ科学分野では,多くのスキル保持手法が研究されているが,これまでの溶接関連の研究では,運棒スキルの保持を主眼とした研究は行われていない.そこで,溶接品質を一定に保つためのパラメータの中でも,スポーツとの関係性から「動き」の性質が強い「運棒速度」の保持を対象とし,スポーツスキルの保持手法を応用したアーク溶接における運棒スキル保持に有効な練習手法の開発研究を行う.本研究においては運棒速度の評価手法が必要不可欠であるため,運棒速度の定量的な評価手法を確立した.溶接状況をWebカメラで撮影した映像からアーク光の中心座標とフレーム数を解析・出力するソフトを開発し,アーク光の中心座標とフレーム数から移動速度(=運棒速度)を数値化することで,運棒速度評価の指標とした.また,本評価手法を用いて,本校機械コース2年生を被験者とした被覆アーク溶接下向きストリンガビード120mm溶接時の運棒速度を数値化した.また溶接熟練者の運棒速度と比較することで,学生と溶接熟練者の安定性の差を示した.研究成果については,平成29年度九州地区総合技術研究会inOKINAWA、および国立高専機構阿南高専第19回技術部技術職員研究発表会にて報告した.アーク溶接では,運棒スキルの獲得は最も重要な要素の一つである.実習で初めて溶接を経験する学生にとって,短い実習時間内に運棒感覚を掴むことは難しい.しかし,最も困難なことは「一度掴んだ運棒感覚を次週または翌年の実習まで保持し続けること」である.運棒スキルの獲得においては,「1溶融池と身体の状況把握」,「2次の身体動作を意識決定」,「3実際に身体動作へ反映」,「4変化点の考察」を「5反復練習」し,「6感覚と経験を蓄積」していくことが必要とされる.この一連の流れは,スポーツスキルを獲得する際に経験する過程(認知段階,連合段階,自動段階)と共通点が多い.スポーツ科学分野では,多くのスキル保持手法が研究されているが,これまでの溶接関連の研究では,運棒スキルの保持を主眼とした研究は行われていない.そこで,溶接品質を一定に保つためのパラメータの中でも,スポーツとの関係性から「動き」の性質が強い「運棒速度」の保持を対象とし,スポーツスキルの保持手法を応用したアーク溶接における運棒スキル保持に有効な練習手法の開発研究を行う.本研究においては運棒速度の評価手法が必要不可欠であるため,運棒速度の定量的な評価手法を確立した.溶接状況をWebカメラで撮影した映像からアーク光の中心座標とフレーム数を解析・出力するソフトを開発し,アーク光の中心座標とフレーム数から移動速度(=運棒速度)を数値化することで,運棒速度評価の指標とした.また,本評価手法を用いて,本校機械コース2年生を被験者とした被覆アーク溶接下向きストリンガビード120mm溶接時の運棒速度を数値化した.また溶接熟練者の運棒速度と比較することで,学生と溶接熟練者の安定性の差を示した.研究成果については,平成29年度九州地区総合技術研究会inOKINAWA、および国立高専機構阿南高専第19回技術部技術職員研究発表会にて報告した.
フグ毒(TTX)保有生物におけるTTXの組織内微細分布-酵素免疫学的アプローチ

まず、フグ毒テトロドトキシン(TTX)を保有することが知られている紐形動物(ヒモムシ)と扇形動物(ヒラムシ)を対象として、既報の方店に基づきTTXの組織内微細分布を調べた。すなわち、2003年に広島湾で採取したヒモムシCephalothrix sp.ならびに神奈川県三浦半島で採取したツノヒラムシPlanocera reticulataにつき、10%ホルマリンで固定後、パラフィン包埋し、薄切切片を作成した。いずれも10%H_2O_2および25%ヤギ血清で処理後、抗TTX抗体を反応させ、次いでEnvision+により酵素標識のうえ、DAB基質溶液を用いて発色させた。さらにGill hematoxylinによる対比染色を施した後、光学顕微鏡で観察したところ、Cephalothrix sp.については、まず体壁をみると、TTXの陽性反応(褐色)は、表皮杵状細胞の尖端に配列する小胞と基底膜に認められた。次いで吻(proboscis)では、擬刺胞(pseudocnides)自体にTTXの分布はみられなかったものの、それに隣接する上皮顆粒細胞に顕著な陽性反応が観察された。その他、吻腔(rhynchocoel)上皮、吻腔や血管に近い消化管壁の基底部に分布する小胞、血管中に突き出た腎管の球状末端、卵などにもTTXの分布が確認された。一方、ツノヒラムシでは、卵にのみ顕著なTTX陽性反応が観察された。他方、昨年度の予備実験では、(1)パラホルムアルデヒト等を含むリン酸緩衝液で固定、(2)LR白色樹脂に包埋、(3)超薄切切片作成、(4)抗TTX抗体、次いて抗マウスIgG immunogoldと反応、(5)酢酸ウラニルで染色、(5)電子顕微鏡下での観察、という手順により、フグ組織におけるTTXの超微細分布の可視化が可能であることが示された。この方法をミドリフグTetraodon nigroviridisに適用したところ、TTXは皮の未分化基底細胞と分泌細胞に見られるが、さらに微視的には基底細胞中のリソゾームに局在すること、などか明らかとなった。研究分担者は、これまでにバングラデシュ産シロアゴガエル近縁種の皮膚からフグ毒テトロドトキシン(TTX)を検出するとともに、抗TTXモノクローナル抗体を用いる酵素免疫学的手法により、ハチノジフグの皮膚におけるTTXの微細分布を調べ、同毒は表皮のsucciform細胞ならびに基底細胞に分布することを初めて示した。本研究は、これらの研究を踏まえ、シロアゴガエル近縁種を含む種々のTTX保有生物を対象に、各組織におけるTTXの微細分布を明らかにすることを目的とする。研究分担者は、平成14年10月1日の採用開始以来、実験機材や試薬類などの準備を整えるとともに、電子顕微鏡によるTTXの超微細分布の可視化も視野に入れ、関連文献の検索を行ってきた。また、これらの作業と平行して以下の準備もしくは予備実験を行った。1)マフグ科の有毒フグ類、イモリ、ヒラムシ、ヒモムシ等フグ毒保有生物の試料を採集した。2)電子顕微鏡による観察に適した免疫組織染色法を確立するため、一部の有毒フグを用いて予備的な染色と観察を行ったところ、(1)パラホルムアルデヒド等を含むリン酸緩衝液で固定、(2)LR白色樹脂に包埋、(3)超薄切切片作成、(4)抗TTX抗体、次いで抗マウスIgG immunogoldと反応、(5)酢酸ウラニルで染色、という手順により、一部の組織でTTXの超微細分布の可視化が可能であることが示された。今後は、収集したフグ毒保有生物について、順次各部位の組織切片を作成し、すでに確立した方法に基づき免疫組織染色を施したうえ、光学顕微鏡下で毒の微細分布を観察するとともに、電子顕微鏡観察用の組織切片作成手順を改良し、種々のフグ毒保有生物についてTTXの組織内超微細分布の可視化を試みる予定である。

他方、昨年度の予備実験では、(1)パラホルムアルデヒト等を含むリン酸緩衝液で固定、(2)LR白色樹脂に包埋、(3)超薄切切片作成、(4)抗TTX抗体、次いて抗マウスIgG immunogoldと反応、(5)酢酸ウラニルで染色、(5)電子顕微鏡下での観察、という手順により、フグ組織におけるTTXの超微細分布の可視化が可能であることが示された。この方法をミドリフグTetraodon nigroviridisに適用したところ、TTXは皮の未分化基底細胞と分泌細胞に見られるが、さらに微視的には基底細胞中のリソゾームに局在すること、などか明らかとなった。
家畜をモデルとした卵子脂質量を制御する分子背景とメタボリックメモリーに関する研究

申請者は三年目に、ミトコンドリアの品質管理を人為的に制御する方法を模索した。卵子内のミトコンドリアは分解と合成のバランスの基にその量が制御されており、このミトコンドリア品質管理機構の存在は卵子の質を維持する上で重要である。申請者は卵子の質の向上を目的とし、卵子培養中の短期間の高温処理によりミトコンドリア品質管理が促進されると仮説を立て、検討した。通常培養環境より3°C高い41.5°Cにて1時間処理すると、熱ショックタンパク質であるHeat Shock Protein 72 (HSP72)の卵子内における発現が増加した。さらに処理後23時間が経過すると、卵子内においてミトコンドリア品質管理を制御しているSIRT1の発現が上昇していた。このSIRT1発現の上昇は、非高温処理のHSP72活性化剤処理卵子でも同様に観察されたため、高温処理がHSP72を介してSIRT1発現を制御することが示唆された。次にミトコンドリア数を測定したところ、高温処理区と非処理区の間で差は見られなかった。しかし、卵子培養培地にミトコンドリア分解を行うプロテアソームの阻害剤(MG132)を添加したところ、非高温処理卵子と比較して高温処理卵子のミトコンドリア数が有意に増加した。このことから、高温処理卵子ではミトコンドリアの分解と合成の双方が活性化し、ミトコンドリアが作り変えられていることが示唆された。そこで高温処理卵子のミトコンドリア活性を調査したところ、ミトコンドリア膜電位活性とATP含量が有意に増加していた。このことから、短期間の高温処理は卵子内のミトコンドリア品質管理を促進させ、ミトコンドリアの質を総体的に向上させていることが考えられた。また、高温処理卵子では胚発生能力の向上が認められたため、この方法が卵子の質向上に有効であることが示された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。一年目では卵子内脂質量を制御するメカニズムの解明と、脂質蓄積を人為的に変化させた卵子の能力を検討した。ブタ卵巣を用いた実験により、発育が完了した胞状卵胞内の壁在性顆粒層細胞や卵丘細胞の数は卵子内脂質量と正の相関があることを明らかにした。さらに長期間の体外発育培養系を用いた実験においても、共培養している顆粒層細胞が増殖しているほど卵子内脂質量が多いこと、さらに培養時のグルコース消費と卵子内脂質量にも正の相関があることを明らかにした。これらの結果より、卵子周辺環境、特に顆粒層細胞数や顆粒層細胞におけるグルコース消費の成否が卵子内脂質量、すなわちエネルギー状態を左右することが示された。さらに顆粒層細胞数やグルコース消費量は卵子のヒストン修飾(Ac-H4K12)にも関与しているという結果が得られた。上記の実験結果を参考に、顆粒層細胞の増殖を人為的に刺激し、それに伴い卵子内脂質量が増加して卵子の体外発育能力が向上するのかどうかを検討した。顆粒層細胞の増殖を制御するシグナル伝達と解糖系の双方を促進するインスリンとグルコースを両者高濃度で添加したところ、予想通り顆粒層細胞数が著しく増加し、それに伴い卵子内脂質量の増加、さらには卵子の胚発生率を向上させることができた。またアセチル化状態にも変化が見られ、細胞の数やエネルギー状態が卵子のエピゲネティクスにも影響するのではないかと推測できた。また、卵子内エネルギー状態とエピジェネティクスな変化を詳細に解析するため、ChIP-seqを行う。ブタ卵核胞期卵子を相当量(20000個)集め、これまでの実験で卵子のエネルギー状態によって最も発現に変化が観察されたH4K12のアセチル化の抗体を使い免疫沈降し、DNAを精製した。ChIP-seqは新年度に解析を行う予定である。初年度では卵子の脂質量を左右する因子と、卵子のエネルギー状態により影響を受けるヒストン修飾の変化を明らかにした。これらの知見は2報の論文に纏めてすでに出版されている。また研究実施計画に記していた通り、ChIP-seqの準備を完了することができた。当初は卵子脂質量を制御する因子の一つとして、ブタ卵胞液中のエキソソームに内包されるmiRNAを候補として初年度に検討する予定であったが、最初にウシ卵胞のエキソソームRNAの解析を先行した。そして、細胞と卵胞液両方に発現が上昇しているmiRNAを同定し、ブタの卵胞細胞も同様に培地及び卵胞液中にmiRNAを分泌している確証を得ることが出来た。また卵子と細胞の脂質代謝について比較し新規な知見を得ることが出来たので投稿中である。申請者は2年目に、細胞外脂質と卵子内ミトコンドリアとの関連について精査した。過剰な脂肪酸が卵子内ミトコンドリアに及ぼす影響を検証するため、肥満により卵胞液中で増加するパルミチン酸をブタ卵子体外成熟培地に添加した。パルミチン酸は卵子中のミトコンドリア数を変化させなかったが、ミトコンドリア活性を著しく低下させていた。この原因を解明するため、ミトコンドリア膜タンパクとアセチル化タンパクを共染色した結果、パルミチン酸添加卵子において、より2つのシグナルが共局在しているという結果が得られたため、ミトコンドリアタンパク質が高アセチル化状態にあることがミトコンドリア機能低下の原因であると考えられた。

また、ミトコンドリアタンパク質の脱アセチル化を制御しているSIRT3の発現や、その上流因子であるAMPKの活性レベルがパルミチン酸添加卵子で減少していた。さらに、AMPKの活性低下の要因が、パルミチン酸添加により卵子内にセラミドの蓄積が増加したことによるものだと判明した。そこでAMPKの活性化剤であるAICARを用いたところ、パルミチン酸添加によって増加していたミトコンドリアタンパク質のアセチル化レベルが減少し、低下していたミトコンドリア機能も回復した。この結果より、肥満をモデルとした過剰な脂質の環境が卵子に与える後天的修飾を発見し、その改善方法まで見出すことができた。2年目では、肥満や飢餓の際に卵子周辺で増加する脂肪酸を用いて、これが卵子の後天的修飾に及ぼす影響を解明することができた。当初の予定通り、卵子の外的環境を変えることで卵子のメタボリズムを長期的に変える可能性を見出すことができたため、順調に進行していると考えている。申請者は三年目に、ミトコンドリアの品質管理を人為的に制御する方法を模索した。卵子内のミトコンドリアは分解と合成のバランスの基にその量が制御されており、このミトコンドリア品質管理機構の存在は卵子の質を維持する上で重要である。申請者は卵子の質の向上を目的とし、卵子培養中の短期間の高温処理によりミトコンドリア品質管理が促進されると仮説を立て、検討した。通常培養環境より3°C高い41.5°Cにて1時間処理すると、熱ショックタンパク質であるHeat Shock Protein 72 (HSP72)の卵子内における発現が増加した。さらに処理後23時間が経過すると、卵子内においてミトコンドリア品質管理を制御しているSIRT1の発現が上昇していた。このSIRT1発現の上昇は、非高温処理のHSP72活性化剤処理卵子でも同様に観察されたため、高温処理がHSP72を介してSIRT1発現を制御することが示唆された。次にミトコンドリア数を測定したところ、高温処理区と非処理区の間で差は見られなかった。しかし、卵子培養培地にミトコンドリア分解を行うプロテアソームの阻害剤(MG132)を添加したところ、非高温処理卵子と比較して高温処理卵子のミトコンドリア数が有意に増加した。このことから、高温処理卵子ではミトコンドリアの分解と合成の双方が活性化し、ミトコンドリアが作り変えられていることが示唆された。そこで高温処理卵子のミトコンドリア活性を調査したところ、ミトコンドリア膜電位活性とATP含量が有意に増加していた。このことから、短期間の高温処理は卵子内のミトコンドリア品質管理を促進させ、ミトコンドリアの質を総体的に向上させていることが考えられた。また、高温処理卵子では胚発生能力の向上が認められたため、この方法が卵子の質向上に有効であることが示された。二年目では一年目に準備したChIP-seqの解析と、脂質豊満環境が卵子に及ぼす負の影響をエピジェネティクスな変化を交えて解析する。卵子周辺環境である卵胞液では、母体の肥満などのエネルギーバランスの乱れにより脂肪酸が増加することが知られている。過剰量の脂肪酸が卵子に負の影響を与えるという報告は散見されているが、その詳細なメカニズムやエピジェネティクスな変化に及ぼす影響は精査されていない。肥満により卵胞液中で増加するパルミチン酸をブタ卵子体外培養系に添加し、卵子内の脂質代謝の変化や卵子の質を損なうプロセスを検証する予定である。
多孔性媒質中の流体現象をモデル化した保存則系の数学解析

本研究課題の目的は、油・水・気体の混合流体の運動をあらわす偏微分方程式における、不連続解の研究である。このような偏微分方程式とその解の研究は、石油の2次回収技術:すなわち、水と気体(空気または二酸化炭素)を多孔性の岩盤にある油槽に注入して石油を抽出する技術の進展に重要となる。このような混合流体の数学的な研究に基づいて、混合気体や電離気体における衝撃波の大域的な挙動を研究した。これら2つの研究においては、エントロピー関数の構成と解析が決定的な役割を持つ。1. Stone-Marchesinの3相流体モデル:(1)特性ベクトル場の大域的な解析をおこなった.疑似2相流曲線を解析することにより,単体的な状態空間における特性ベクトル場の大域的な挙動が分かる.このモデルにおいては,疑似2相流曲線は直線となり,ベクトル場の積分曲線は,疑似2相流曲線に漸近することを証明できた.また,臍点(umbilical point)の近傍では,2次の流速密度関数で近似される.(2) Hugoniot曲線の大域的な挙動と分岐を解析した.ベクトル場の積分曲線と同様に,Hugoniot曲線も疑似2相流曲線に漸近すると予想されたが,数値実験により否定された.また,2次分岐がおこる状態を,理論的に特定し,その近傍におけるHugoniot曲線の分岐の状況を数値的に考察した.(3)過圧縮衝撃波と不足圧縮衝撃波が発生する条件を解析した.2次の流速密度ベクトルをもつShaeffer-ShearerモデルにおけるCaseI(不足圧縮),II(過圧縮)にそれぞれ対応する,大域的な条件を得た.2.空間1次元の等温多相流体モデル:(1)A. Corli氏との共同研究において未完であった,希薄波と2次生成波の全体評価を完成した.希薄波の増幅を上から評価することがポイントで,この手法は一般のpolytropic気体の場合にも,応用できると思われる.結果を論文にまとめて,国際雑誌に投稿中である.(2)非線形波の相互作用の解析において,上記の手法とH. Sande氏が用いた手法の比較検討をおこなった.Sande氏の手法は,圧力により波の振幅を評価する方法で,簡明で汎用性があるが,波の消散的な性質を導くために,波の振幅に上限を設定する必要があることが分かった.1.空間1次元のpolytropic気体モデル:(1)A. Corli氏との共同研究により,polytropic気体モデルの解析を行った.前年度に空間1次元等温多相流体モデルを解析した手法を用いて,大域解の存在証明の大筋は完成したが,同方向に伝播する衝撃波が衝突したときに発生する,エントロピー波の評価が未完である.衝撃波と同様に評価すればよいと考えていたが,むしろ同時に発生する膨張波と同様にすべきと考えられる.(3)摩擦がある管(断面積一定)の中を伝播する,一般気体モデルの定常解を研究した.管の両端における圧力差により,滑らかな解が存在する場合と定常衝撃波が存在する場合とがある.とくに,後者の場合には,エントロピーを最大にする解は一意的に定まることを示した.Polytropic気体においては,諸条件が気体定数γにより表されるが,一般気体では,いくつかの無次元量のあいだの関係式となる.2.Stone-Marchesinの3相流体モデル:)特性ベクトル場の,状態空間の境界における解析をおこなった.解析は容易であるが,境界における挙動により,許容される拡散行列の情報が得られると考えられたが,まだ成功していない.また,プロトタイプとして,対称双曲系に非対称な拡散行列をもつ,双曲-放物系を解析した.安定になる場合と不安定になる場合の例を構成したが,一般的な判定条件は得られていない.本年度の研究実績は以下の通りである。1.Polytropic気体運動方程式の大域解の存在について、2つの論文が出版された。2.多孔質カランを用いたクロマトグラフィーの方程式の緩和モデルについて、時間大域的な解の存在を証明した(非線形解析セミナー@大岡山、11月29日で講演発表)、ただし、多数の先行研究があると思われる。3.多孔性媒質中に存在する希少金属を酸性液体を注入して採取する方法がある。このとき、金属が溶解した液体の伝搬をあらわす数学モデルが知られている(Y. Hekim-H.S. Fogler, AlChE Journal, 26, 3, 1980)。このモデルの進行波解について線形安定性解析を行い、線形不安定であること証明した(非線形解析セミナー@大岡山、11月29日で講演発表)。4.プラズマ生成にかんする福田ー岡坂ー藤本モデル(核融合研究、第19巻、3号、1967)の数学解析をおこなった。

特性速度と特性ベクトル場を計算し、正準的なエントロピー関数を構成した。この研究は、Ferrara大学A. Corli氏との共同研究で、2014年度も継続する。3.課題に関連する、polytropic気体の運動方程式について:(2)大域解の存在について、波面追跡法を用いた別証明を与えた。これは、A. Corli氏との共同研究によるもので、現在投稿中である。研究代表者が開発した径路分解法が、衝撃波の相互作用量評価において有効なことが分かった。また、大域的な相互作用量評価について、振幅幅が小さい場合(Glimmによる)と、気体力学方程式で振幅がある程度大きな場合との、差異を明確にできた。1.毛細管圧を加味した、2相流体の進行波を構成した。相空間の境界で2次の退化があるので、通常の進行波の形状とは異なるが、イタリアで情報収集を行った結果、同様の研究がすでに行われていることが判明した。2.多孔性媒質における多相流体現象の解析で得られた知見をもとに、電磁衝撃波管において、発生するプラズマを伴った電離気体の運動方程式の解析を行った。流体現象モデルは:単原子気体が電離したとして、電離度αも未知関数として、通常の単原子気体運動方程式+熱力学の第2法則にSahaの電離法則を加えたものである。得られた結果は:(1)熱力学の第2法則とSahaの電離法則に適合する、(物理的)エントロピー関数を構成した、(2)運動方程式は双曲型となるが、真性非線形性(凸性)を持たない領域を持つ、(3)電離度が0および1に近づくときの、Hugoniot曲線の漸近形を求めた、(3) Hugoniot曲線上で、絶対温度が電離度の真に増加関数になることを証明した、(4)電離度が初期電離度より大きな領域におけるHugoniot曲線において、圧力が電離度の真に増加関数となり、比体積が電離度の真に減少関数となることを示した、(5)特性方向場の積分曲線を決定した、(6)高温度極限を考察し、a.電離度がRiemann不変量となり、特性方向場の積分曲線は、電離度が一定の曲線としてあわされる、b. Hugoniot曲線上でエントロピーは電離度の真に増加関数となる、c.擬エントロピー関数を用いれば、Hugoinio曲線はpolytropic気体と同様な表現式を持つ。26年度が最終年度であるため、記入しない。偏微分方程式論26年度が最終年度であるため、記入しない。1.Polytropic型流体モデルの研究については,波面追跡法により大域解の存在を証明する大筋が完成した.しかし,Stone-Marchesinモデルについては,特性ベクトル場とHugoniot曲線の大域的な解析は,ほぼ終わったが,基本波面多様体が有効に使われていない.また,拡散行列の解析が不十分である.石油の2次回収についての、Stone-Marchsinモデルについて解析が進んでいない。退化した拡散行列をもつ放物系の解析が困難であり、今年度は、毛細管現象を加味した2相Backley-Leverettモデルについて解析を始めたが、状態区間端での退化が強く、解析が思うようにできないでいる。当初の目的の1つである、退化した放物型方程式の拡散効果が十分に解析されていない。これは、拡散行列の退化の仕方が特別であって、解析には新しいアイディアが必要と思われる。
小規模マイコンによるIoT機器向けパーティショニングフレームワークの実現

A)TrustZone-M対応のパーティショニングOS B)マルチパーティションC)時間パーティショニング平成30年度は、B)マルチパーティションの代わりに実施するセキュリティ機構及びC)時間パーティショニングについて実施した。セキュリティ機構に関しては、CFI(CControl-Flow Integrity)と呼ばれるプログラムの関数呼び出しとリターンが設計通り実行されているかチェックする機構をTrustZone-Mハードウェアを用いて低オーバヘッドでの実現方法を検討し、実装して評価を行った。具体的には、シャドースタックと呼ばれる、関数の呼び出し履歴を保存領域をTrustZone-Mを用いたSecure領域に保存するランタイムを用意し、アセンブラを変更してアセンブリ時に関数呼び出しの箇所にSecure側のランタイムの呼び出しコードを挿入する。これにより、関数呼び出しをシャドースタックに保存し、関数からのリターン時にもSecure側が呼び出されることにより、関数呼び出しとリターンの正当性をチェックする。また、この機構を割込みの入口処理にも適用する手法を検討し実現した。評価の結果、低実行オーバヘッドで実現できていることを確認した。これらの成果は学会で発表している。C)時間パーティショニングに関しては、マルチコアで時間パーティショニングを実現する機構を検討し、RTOSに実装した。実装したRTOSはオープンソースとして公開した。TrustZone-Mを用いた軽量なCFI機構を提案し、提案機構を実装して評価を行い、学会発表が出来たため。令和元年度はCFI機構をRTOSを用いたマルチタスク環境で実現するための機構の検討と実装及び評価を実施する。本研究は、以下の3つのサブテーマを実施する。A)TrustZone-M対応のパーティショニングOS B)マルチパーティションC)時間パーティショニング平成29年度は、A) TrustZone-M対応のパーティショニングOSについて実施した。まず、TrustZone-Mハードウェア及び、既存のTrustZone-Mのソフトウェアの解析を行いTrustZone-Mに対するハードウェアの機構の確認や、ソフトウェアの技術方法、コンパイラの使用方法を習得した。次に、パーティショニングOSの暫定仕様を策定して、実現する機能を決定した。そして、それらの機能を低オーバヘッドで実現可能な実現方法を検討した。特に通常系ソフトウェアから信頼系ソフトウェアの関数の呼び出しに関しては、パーティショニングのためにOSでチェックするべき事項を整理してOSで関数呼び出しをサポートする機能を用意することにより、実行オーバヘッドと既存のソフトウェアの変更を少なくする機構を実現した。実現した機構以外の実現方法として、セキュアライブラリ方式、デュアルOS方式を検討し、それらと提案手法の定性的な比較評価を実施し、提案手法はメモリ・実行オーバヘッド及び開発効率の観点でメリットがあることを示した。また、既存のRTOSやメモリ保護RTOSとの定量的な評価を実施した。評価の結果、OS-APIの実行時間や割込み応答時間に関しては、提案手法は通常のRTOSに近い性能であることを示した。また、提案手法の通常のRTOSからのコード変更量は、2割程度となり、特にプロセッサに依存しない部分の変更は30行程度と非常に小さいことを示した。提案機構と評価結果をまとめて論文として発表した。新しいTrustZone-M対応のパーティショニングOSの実現手法を提案し、提案機構を実装して評価を行い、論文として発表できた。平成30年度は、当初はB)マルチパーティションを実施する予定であったが、現状のIoT機器ではマルチパーティションの要望は低いことが分かったため、代わりに、IoT機器向けのセキュリティ機構の検討を実現を進める。具体的には、CFI(CControl-flow integrity)と呼ばれるプログラムの関数呼び出しとリターンが設計通り行われているかチェックする機構をTrustZone-Mハードウェアを用いて低オーバヘッドでの実現を目指す。予定していたボードとソフトウェア環境は延長した他の科研費の機材と共有できたため,そちらを使用した.平成30年度は購入する.予定していたボードとソフトウェア環境は他の研究予算の機材と共有できたためそちらを使用した。令和元年度は、TrustZone-M機構を持つASIC(LSI)を購入して使用する予定である。
礼拝空間における儒教美術の総合的研究

儒教は、日本では古代より受容され、中国を中心とした東アジアでの一大文化圏を形成してきた。儒教は地域特有の文化と融合もし、礼拝のあり方、また聖像やそれを荘厳する絵画・彫刻は、東アジアの、また日本の各地域に展開し、礼拝の「かたち」は、儀式のあり方、礼拝の諸像の形式や配置、また唱道する詩文や作法などに見られた。その表象について、本研究では東アジアのいくつかの孔子廟を調査し、地域間の文化の同一性と民族的な表現の相違について確認し、5年に及ぶ研究期間中に国際シンポジウムを開催するとともに、年次報告書を作成して研究成果を発信した。礼拝空間における儒教美術について考察を行うため、第1は中国曲阜の孔子生誕の地、また孔子廟、歴代が住む孔府、歴代の墓の孔林をはじめ、山東省以北の主な孔子廟の調査を行った。第2は日本の江戸後期における儒教美術の市井への浸透のあり方を考察するために亀田鵬斎を中心とした研究を進めた。初年度の研究成果は「礼拝空間における儒教美術の総合的研究」報告書として研究代表者は『第一回中華人民共和国孔子廟視察報告』(2010年3月31日、筑波大学日本美術史研究室発行、170頁)と『亀田鵬斎碑文並びに序跋訳注集成』(2010年3月31日、筑波大学日本美術史研究室発行、1587頁)を成果とした。中国の孔子廟調査では研究協力者に中川健造氏(中川美術館館長)を迎え、遺跡調査の画像データ等、大きな成果を得ることとなった。また亀田鵬斎碑文研究では村山吉廣氏(早稲田大学名誉教授)を迎え、研究成果の責任編集を行い、あらためて儒教美術を研究視点とすることでの、新たな解釈を加えることができた。分担者である井川義次は『宋学の西遷』(2009年12月10日、人文書院発行、1536頁)を著し、朱子を中心とした宋代の儒学がヨーロッパの近代啓蒙思想の形成への関与についてまとめた。もう一人の分担者である山澤学は日光東照宮を研究の対象とし、徳川家康と儒教について考察を進めている。湯島聖堂成立に向けた江戸開幕当初の調査研究が行われた。当該年度の研究成果はこれまでの研究の蓄積の上に成り立ち、また新たな研究視点を構築するための、臨地調査も視察報告としてまとめ、またこれらを科研報告として、ホーム頁を作成し、電子データとして公開した。礼拝空間における儒教美術の研究では昨年度に引き続き、礼拝空間の復元的な考察を進め、新たに造形制作に詳しい専門的な研究者を加え、山東省儒教並びに仏教遺跡調査を行った。その研究成果は報告書『山東省儒教並びに仏教史跡に関する調査報告論文集』にまとめた。また、江戸時代までの湯島聖堂のコレクションは維新政府に接収され、現在その資料は東京国立博物館、国立公文書館に収蔵されており、湯島聖堂成立に向けた江戸開幕当初の美術資料調査研究は東京国立博物館と共同研究を進める準備を進め、学内での研究組織を立ち上げた。また、現在の湯島聖堂に近代以降収集した絵画コレクションが所蔵され、その悉皆調査を『史跡湯島聖堂斯文会所蔵絵画資料調査報告論文集』にまとめ、近代以降に発足した斯文会絵画資料について論文・報告並びに資料目録を掲載した。当該年度の研究成果はこのほかに2007年度に湯島聖堂で開催した特別展『孔子再復活百周年記念事業草創期の湯島聖堂-よみがえる江戸の「学習」空間-』においての学術資料の公開と活用「湯島聖堂礼拝空間の復元」を振り返り、筑波大学アートギャラリーにおける展覧会「嘉納治五郎と孔子祭典の復活」並びに「湯島聖堂と嘉納治五郎」と題した斯文会理事長石川忠久氏による記念講演と研究分担者による復元研究成果報告を行った。また、特別講座「近世後期の儒者肖像」と題し、田原市博物館学芸員鈴木利昌氏による「林羅山が描いた佐藤一斎像と孔子像」、研究分担者山澤学氏による「近世後期上野の在村知識人と儒学」の学術的な口頭発表会を開催した。これらを科研報告として、ホーム頁を更新し、電子データに追加を進めた。当該年度は5ヶ年の研究期間の中間に位置し、これまでの研究を総括し、新たな研究視点を再確認するため、国際会議による当該研究への新視点の構築と研究レヴューを行った。礼拝空間における儒教美術の研究では昨年度に引き続き、礼拝空間の復元的な考察を進め、昨年度行った山東省儒教並びに仏教遺跡調査を踏まえ、その研究成果を「東アジアにおける儒教美術の展開についての国際会議」で口頭発表、並びに成果物のパネル展示、復元制作資料等を公開した。儒教美術に関わる国際会議は、2011年8月5目に史跡湯島聖堂・公益財団法人斯文会講堂並びに会議室を会場に筑波大学芸術学系「儒教美術研究」教員組織主催、史跡湯島聖堂・公益財団法人斯文会後援によって開催した。