hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
人工血液を用いた臓器体外灌流法によるヒト胃癌の増殖浸潤と腫瘍血管新生に関する研究

DNA合成期細胞のラベルにひき続いてゼラチン強化墨汁にて臓器を潅流し血管内腔のモルドを作成して腫瘍血管新生を調べた.腺感形成性の胃癌では癌が粘膜内にとどまっている時期から既存血管は太くなり,さらに新生腫瘍腺感を取囲んで癌は血管新生がおこっていることが分かった.一方びまん型の胃癌では粘膜内で血管新生をほとんどおこさない場合と,旺盛な血管新生をおこすものとの二者があることが分かった.後者では一般に細胞が小型でN/C比が高く,お互いに索状に接触して存在する傾向があり,また細胞分裂増殖が例外なく亢進していることが分かった.今後血管新生と腫瘍の増殖浸潤との関係の物質的基礎も調べたい.ヒト担癌外科切除胃に対してbromodeoxyuridine添加人工血液と墨汁による臓器体外灌流を行い、胃癌の増殖・浸潤と腫瘍血管増生の関係を調べた。先ず分化型腺癌では個々の癌腺管を取囲むようにして網目状の腫瘍血管が早期から発達しており、その血管増生は実質である腫瘍腺管の増生に比例的であった。一般に癌が粘膜下層以下へ浸潤しているところで最も癌腺管の増生が著しかったので、この部位で最も顕著な腫瘍血管増生が見られた。また腫瘍血管は非腫瘍部の粘膜血管と較べて太く、粘膜固有層内の癌の先進部で癌細胞が既存腺管を置換しつつある部分に於いても既存粘膜血管が癌細胞の存在部位に至ると急に太くなり、既に正常とは異なることが観察された。一方、未分化型胃癌では粘膜固有層における血管発達は一様ではない。癌細胞が接着性に乏しくお互いに遊離して存在している場所では殆ど血管新生を認めず、既存血管が腫瘍の存在により遠心性に圧排されているのが観察された。一方癌細胞の密度が高く、相互の接着性が増して粘膜表面に対して垂直方向に索状構造が形成されている部位では血管新生を認めた。一般に未分化型癌は粘膜固有層内で既存の増殖細胞帯を模倣した増殖ゾーンを形成しているがそれは癌細胞がassociativeな性格を持ってより顕著な索状構造を示す部位に一致していた。そしてこのタイプの胃癌の細胞増殖の亢進部位には旺盛な腫瘍血管増生が認められた。また粘膜下層以下の癌の浸潤部位では線維増生とともに例外なく腫瘍血管増生が認められた。分化型胃癌、未分化型胃癌ともに粘膜下浸潤癌の粘膜下浸潤をおこしている場所は癌の平面的ひろがりの中のある限られた場所に存在したが、その場所は間質側から観察すると腫瘍血管新生が顕著に認められるところであった。以上から、胃癌の増殖・浸潤と腫瘍血管増生の間には共通した物質的基礎が存在する可能性が示唆されたがそれは今後の重要な研究課題と考える。
ＱＣＤ高次ツイスト効果がもたらす新奇な現象の解明とハドロン構造の研究

パートン間の量子的多体相関(高次ツイスト効果)が引き起こすシングルスピン非対称(SSA)に関する研究を,摂動QCDを用いて行い次の成果を得た。(1)核子中のクォークグルーオン相関により,RHICで観測された核子核子衝突におけるSSAが再現できることを示した。(2)核子中の純粋なグルーオン間多体相関の,電子核子および核子核子衝突における種々のSSAへの寄与を表す解析公式を導出し,その性質を明らかにした。(3)終状態ハドロンに対するツイスト3破砕関数のSSAへの寄与を定式化した。また,クォークグルーオン相関と合わせ,電子核子散乱と核子核子衝突のSSAが無矛盾に記述できる可能性も示した。前年度に引き続き,シングルスピン非対称に関する研究を行った。シングルスピン非対称は,パートン模型には含まれない,核子やハドロン中のパートン間多体相関の結果として表れる特異な現象である。この相関は,核子中の「クォーク・グルーオン相関関数」と「3グルーオン相関関数」,及び終状態中間子の「ツイスト3破砕関数」として表現される。クォークグルーオン相関については,以前の研究で得られていた関数を基に,核子ー核子衝突におけるジェット生成及び直接光子生成過程について,RHICのエネルギーでのシングルスピン非対称の評価を行った。いずれの過程でも,偏極核子の前方で20ー30%の非対称が引き起こされること,ジェットについてはπ中間子と似た振る舞いであること,直接光子についてはジェットと異なる特異な振る舞いであることなどを明らかにした。3グルーオン相関については,電子ー核子衝突におけるD中間子生成過程に対し,米国で企画されているEIC実験に備え数値的評価を行った。核子核子衝突におけるD中間子生成から得られている3グルーオン相関関数に対する上限を基に評価した。また,核子核子衝突における軽いハドロン生成過程についても断面積の解析公式を導出し,かつ数値計算も行いそのインパクトを調べた。D中間子生成から得られた3グルーオン相関の上限値を用いると,軽いハドロン生成には実験と比較しやや大きすぎる寄与をしてしまうことが明らかになった。ツイスト3破砕関数の寄与については、他の2つと異なり「非ポール」の寄与として現れるため、その定式化が困難であったが、今年度の研究により計算手法が理解できた。ファインマン図形の数が少なく、比較的計算が簡単な電子ー核子衝突過程を例に定式化を完成させ断面積を導出した。前年度に引き続き高エネルギーハドロン反応におけるシングルスピン非対称(SSA)の研究を摂動QCDに基づき行った。主な内容は以下の3つである。(1) SSAを引き起こす重要な効果として,パートンが終状態ハドロンに破砕する際のクォーク・グルーオン相関があるが,それを表現するものが「ツイスト3破砕関数」である。今回は,電子陽子散乱におけるパイオンなどの軽いハドロン生成過程(SIDIS)のSSAに対するこの効果の定式化を完成させ対応する断面積を求めた。特に,方位角依存性により分離される5個の構造関数に対する解析公式を完成させた。また,この結果を学術専門誌で発表した。(2)他のSSAの起源として横偏極核子中でのグルーオン間の相関を表す「3グルーオン相関関数」がある。RHICで進行している核子核子衝突における軽いハドロン生成のSSAに対するこの効果の解析表式を導出した。前年までの研究で,核子核子衝突におけるD中間子生成や直接光子生成過程に対する3グルーオン相関の影響を調べたが,同様なモデルにより,ハドロン生成過程に対する影響を調べた。この研究により、3グルーオン相関関数の大きさや関数形に対する大まかな制限を付けることができた。(3) RHICのハドロン生成過程で観測されたSSAとSIDIS過程のSSAであるシバース非対称の間には符号の矛盾という問題が指摘されていた。今回は,SIDISのSSAデータをすべて再現できている模型を基に,核子核子衝突過程で付加的に存在するツイスト3破砕関数が核子核子衝突におけるSSAデータが説明できないかを調べた。結果として、それは可能であることが分かり,従って,SIDIS過程と核子核子衝突過程のSSAはQCDにより無矛盾に説明できることが分かった。また,この結果を論文としてまとめ学術専門誌に投稿した。本研究課題の最も重要なテーマである高エネルギー過程におけるシングルスピン非対称の研究を行った。

この特異なスピン偏極現象は,ハドロン中のパートン間多体相関によって引き起こされることが知られているが,今年度の研究では,横偏極核子中の「クォーク・グルーオン相関」と「3グルーオン相関」の寄与をいくつかの重要な物理的過程について明らかにした。前者については,ブルックヘブン国立研究所のRHIC加速器で行われている核子核子衝突における軽い中間子(π,K,ηなど)生成のシングルスピン非対称の解析を行い,特に,クォーク・グルーオン相関の中でも以前の研究で無視されていた「ソフト・フェルミオン極」と呼ばれる新たな寄与が重要な役割を果たしていることを示し,今後のRHIC実験に対し予言を与えた。3グルーオン相関については,やはり,RHIC実験で進行中のD中間子生成,直接光子過程,ドレル・ヤン過程に対する,その寄与を表す解析公式を導出した。また,D中間子生成に対するシングルスピン非対称の初期の実験データと比較し,3グルーオン相関に対する大まかな評価をした。それを基に,直接光子過程についても3グルーオン相関の重要性を示した。さらに,3グルーオン相関の寄与に対する,際立った簡約公式を導出し,それが高次補正効果を取り込む際の重要な武器となることを示した。これらは,高エネルギースピン物理分野で謎であったシングルスピン非対称の起源の定量的解明をするうえで極めて重要な成果である。また,それにより,核子中での単純なパートン描像を超えたパートン間多体相関を明らかにしていく上でも極めて重要な成果と言える。電子ー核子及び核子ー核子衝突におけるシングルスピン非対称(SSA)の系統的研究が本研究の目的であるが、今年度の研究では、SSAに寄与する「クォークグルーオン相関」と「3グルーオン相関」については、解析公式は完成し数値的評価もある程度進行した。これまで全く不明であった「ツイスト3破砕関数」についても、定式化が完成し、様々な過程への寄与について解析公式を導出できる段階になっている。このように重大な成果は上がっているが、論文執筆が追いついていないため上記のように評価した。今年度の最大の目的は,3グルーオン相関の様々な過程におけるシングルスピン非対称(SSA)に対する寄与を表す解析公式を求めることにあった。前年度に達成した電子ー核子衝突におけるD中間子生成過程でのSSAに対する寄与の定式化を,今年度は、RHICで進行している核子ー核子衝突におけるD中間子生成過程,直接光子過程,ドレル・ヤン過程に応用して完成させ,更に,核子核子衝突での軽いハドロン生成過程への拡張に取り掛かれた成果は予想以上である。他方,SSAに対する他の重要な寄与である「ツイスト3破砕関数」の寄与については,その定式化についてまだ未解決な部分があり次年度の課題である。クォークグルーオン相関の寄与については,今年度は特に予定していなかったが,前年度に行った数値解析結果を基に,RHICで測定が進行中の過程に対する予言を与える一方,ドレル・ヤン過程と直接光子過程に対する公式を完成させた。このように,予定以上に進行したものがある一方で,予定よりも進行しなかった部分があるため上記のように評価した。今年度確立したツイスト3破砕関数に関する定式化を、核子ー核子衝突における中間子生成のSSAに適用し解析公式を導出する。これにより、既に求められているクォークグルーオン相関および3グルーオン相関の寄与と合わせ、この過程のSSAに対する完全な解析公式となる。
非線形拡散方程式の解の高次漸近展開の構築とその応用

本研究では,全空間において,半線形熱方程式に代表される非線形拡散方程式について,対応する積分方程式を考察することにより,時間大域解の第一漸近形が積分核の定数倍である場合に,初期値のモーメントの次数に応じた線形近似及び非線形項の条件に応じた非線形近似の具体的な構成法を明らかにした.またその応用として,半空間における非線形境界条件付き熱方程式,全空間における非線形消散項付き波動方程式,さらに分数冪拡散方程式についても解の高次漸近展開理論を構築した.本年度は研究実施計画に基づき、まず動的境界条件付き半線形楕円型方程式の時間大域解の存在・非存在に関する研究を行った。本問題に関しては当初の予定通り東北大学の石毛和弘氏とComenius大学のMarek Fila氏と共同研究を行い、空間3次元以上の場合と空間2次元の場合それぞれについて時間大域可解性を分ける非線形性の指数を導出した。さらにここで得られた小さな時間大域解についてはその第一漸近形がPoisson核になることも示した。これらについては既に論文として投稿し、国際雑誌にそれぞれ掲載済みである。次に次年度の研究実施計画の一部である分数冪拡散や高階放物型方程式を含む枠組みにおける非線形積分方程式に関する研究を行った。本研究は積分方程式の積分核を自己相似性、半群性、正則性、さらに空間減衰評価に着目し、拡散方程式の積分核である熱核から一般化することにより、昨年度石毛氏と行った全空間における非線形拡散方程式の解の高次漸近展開の構築の拡散項に対する一般化に相当するものへ拡張したものである。一方で積分核に着目し解の大域可解性や漸近挙動を考察した研究はこれまでほとんどなく、解の大域可解性からの考察が必要であった。そこで、まず石毛氏と石毛氏の博士課程の学生である小林加奈子氏との共同研究により、解の大域可解性に関する非線形性並びに初期値に対する十分条件を得た。さらに解が積分核と同じ減衰評価をもつ場合に解の第一漸近形が積分核の定数倍になることも示した。本研究結果についても既に論文として投稿し、国際雑誌に掲載決定済みである。本年度は研究実施計画に沿い、はじめに全空間における非線形拡散方程式の一般化,次に半空間における非線形境界条件付き熱方程式の高次漸近展開に関する研究を行った。まず全空間における非線形拡散方程式の一般化については、本研究の先攻研究と同様に東北大学の石毛和弘氏と共同研究を行い、これまでの先攻研究では扱う事のできなかった非線形項に解の微分が含まれる場合についても具体的な高次漸近展開の構成法を確立した。ここで得られた結果の具体的な応用例としては、,最近特に活発に研究されている細胞性粘菌の凝集現象を記述したモデルの一つであるKeller-Segel系や移流拡散方程式などが挙げられる。本研究結果はすでに論文として投稿し、掲載決定済みである。次に半空間における非線形境界条件付き熱方程式の高次漸近展開については、当初予定していた方法では解決できなかったため、境界に非線形性がある事を考慮した新しい関数を構成することにより、高次漸近展開の構成法を確立した。さらに、ここでは領域内部における高次漸近形への収束だけでなく、これまで扱われていない境界上における収束も示しており、今後本問題の爆発問題等への応用が期待できる。本研究結果は現在論文投稿中である。また本年度はさらに次年度の研究実施計画の一部である非線形消散項付き波動方程式の漸近解析への応用についても研究した。ここでは、空間次元が3次元以下の問題に対して、非線形熱方程式において確立した漸近解析手法が有用である事を示し、これまで得られていなかったより詳細な漸近形への収束評価を得た。本研究は神戸大学の上田好寛氏と共同で行い、得られた結果はすでに論文として投稿し掲載決定済みである。また本研究に関しては空間次元の高次化、及びより高次の漸近展開の構成法の確立を目指し、継続して研究中である。本年度は一般化された熱核を積分核として持つ非線形積分方程式の解の高次漸近展開の構築、動的境界条件付き半線形楕円型方程式の考察及び相似な等温面を持つ熱方程式の解の特徴付けの3点について研究を行った。まず非線形積分方程式の解の高次漸近展開の構築に対しては当初の予定通り東北大学の石毛和弘教授と小林加奈子氏と共同研究を行い、積分方程式の積分核が第一漸近形となる場合に、初期値が含まれる重み付き空間の次数と高次展開の展開次数の関係、またその差の減衰評価を線形部分及び非線形部分それぞれについて考察した。本研究で扱った積分核の具体的な例としては分数冪拡散方程式や多重ラプラシアンを拡散項とする高階放物型方程式の基本解が挙げられ、線形部分における高次展開の構築においても汎用性が高いものと言える。また非線形部分に対してはある種のエネルギーを導入することにより、必要な評価を全てこのエネルギーを用いて記述することで、多様な問題に対して高次展開の構築及び関連する減衰評価の導出を容易にしている。本研究成果は既に論文として投稿し、国際雑誌に掲載済みである。次に動的境界条件付き半線形楕円型方程式についてはComenius大学のMarek Fila氏と東北大学の石毛氏との共同研究により、劣臨界における局所非可解性を得るとともに臨界及び優臨界においては局所可解性に対する初期値の空間遠方における減衰評価の必要条件を与えた。また優臨界においてはこの評価が必要十分であることを示し、解の各点評価を得た。本研究成果も既に論文として国際雑誌に投稿し、掲載が決定している。

最後に相似な等温面を持つ熱方程式の過剰決定問題については東北大学の坂口茂教授との共同研究により、適当な条件の下、解は球対称解に限ることを証明した。本研究成果も既に論文として国際雑誌に投稿し、掲載が決定している。本年度はまず非線形消散項付き波動方程式の高次漸近展開の改良を行った。本研究に対しては当初の予定通り福岡工業大学の竹田寛志氏と共同で研究を行い、これまでの研究によって知られていた高次漸近展開を改良し、初期値のモーメントの次数に応じた漸近形を構築することに成功した。これにより対応する半線形熱方程式に対して得られている漸近評価と同等のものを得ることができた。本研究成果は現在国際雑誌に論文として投稿予定であり、準備の最終段階である。次に動的境界条件付き半線形楕円型方程式に対して、境界上に特異性を有する場合の解の構築を行った。本研究は前年度までの継続研究であるため、これまで同様に東北大学の石毛和弘氏とComenius大学のMarek Fila氏と共同で行った。ここでは非線形の指数に上からの上限を仮定することなく特異性を許容する解を構築した。本結果は単に動的境界条件として新たな解を構築できただけにとどまらず、楕円型方程式の視点からも非常に興味深いものと言える。本研究成果は既に論文として国際雑誌に投稿し、掲載が決定している。さらに上記のそれぞれの研究とは別にKeller-Segel系の解の一意性を九州大学の杉山由恵氏と、また半線形拡散方程式系の可解性を考察するための適切な優解の構成に関する研究を東北大学の石毛氏とよびWarsaw大学のMikolaj Sierzega氏と行った。これらの結果は既に論文として国際雑誌に投稿し、掲載が決定している。本年度の研究実績は、当初の研究実施計画の内、消散構造を持つ一般の双曲型方程式の高次展開には至っていないものの、その代表例でもある消散項付き波動方程式について高次展開理論に関する成果が得られたことからも概ね順調に進展していると言える。また動的境界条件についてはこれまで扱えなかった特異性を許容する解の構築に成功したことからも、今後の進展が十分に期待できる。さらに上記の内容及びKeller-Segel系に関する研究や半線形拡散方程式系に関する研究については既に論文として国際雑誌への掲載が決定していることからも、研究目的に関して十分順調に進展していると言える。本年度は本研究課題の最終年度であることから、前年度からの継続研究とともに、本研究課題の総括を行なった。まず継続研究としては東北大学の石毛和弘教授、Comenius大学のMarek Fila氏らと動的境界条件付き半線形楕円型方程式に対して共同研究を行い、時間局所可解性と時間大域可解性,また対応する非斉次Dirichlet境界条件付き半線形楕円型方程式の可解性が同値であることを示した。これは楕円型方程式の可解性に対して動的境界条件付きの問題、すなわち放物型問題の手法を適用できることを示唆しており、今後の進展が期待される。本研究成果は既に論文として国際雑誌に投稿し、掲載済みである。次に本研究課題の総括を兼ねて、分数冪拡散方程式の解の高次漸近展開理論に対して東北大学の石毛氏と道久寛載氏と共同研究を行なった。既存の理論では方程式の基本解の可積分性に起因する問題から高次漸近展開の構築が困難であった。
屋久島アカウミガメの産卵活動と砂浜環境観測のための定点カメラ観測システムの開発

○研究目的:何を解明しようとしたのか。屋久島はウミガメが高密度で上陸する砂浜を多く有しており世界的に見ても貴重な海浜環境を有している.またウミガメ産卵活動は夜間を通して行われるので人的負担が大きい.さらに暗闇の中で,砂浜を小型のライトのみで調査を行うので正確な上陸位置や産卵行動などの把握が困難である.○研究方法:どのような方法で研究を進めたのか。本研究では赤外線カメラを使用した定点カメラ観測とDGPSを使用した現地観測を併用しウミガメの産卵活動と海浜環境との相関を定性的に評価することを試みた.○研究成果:成果としてどのようなことが明らかになったのか。いなか浜全体の海浜地形変化は,南西部から北東部にかけて底質が移動する季節変動を有していることが確認できた.底質の移動に伴い露出する岩場の存在は,ウミガメの産卵活動には大きく影響を与えていない可能性がある.ウミガメの産卵活動と関係するとされる海浜環境の要素としては光害以外に地盤高が重要な要素である可能性が高い.いなか浜においてウミガメの産卵可能地盤高は6.5mと推定した.A地区の上陸数の約3割程度が定点カメラ観測により把握できた.産卵可能地盤高を満たしている範囲が広いとウミガメは穴掘り回数が少ない状態で産卵可能であり,また産卵位置は広範囲になる.つまり産卵するウミガメに与える負担も少ないことがわかる.しかし,産卵可能地盤高を満たしている範囲が狭くなると,穴掘り回数が多くなり,さらに植生付近を長距離移動することになる.また産卵位置が集中しやすく産卵密度が高い状態になりやすい.つまり,長距離移動し穴掘りを数多く行うウミガメに与える負担は大きいことがわかる.さらに孵化する個体数が減少することが懸念される.○研究目的:何を解明しようとしたのか。いなか浜全体の海浜地形変化は,南西部から北東部にかけて底質が移動する季節変動を有していることが確認できた.底質の移動に伴い露出する岩場の存在は,ウミガメの産卵活動には大きく影響を与えていない可能性がある.ウミガメの産卵活動と関係するとされる海浜環境の要素としては光害以外に地盤高が重要な要素である可能性が高い.いなか浜においてウミガメの産卵可能地盤高は6.5mと推定した.A地区の上陸数の約3割程度が定点カメラ観測により把握できた.産卵可能地盤高を満たしている範囲が広いとウミガメは穴掘り回数が少ない状態で産卵可能であり,また産卵位置は広範囲になる.つまり産卵するウミガメに与える負担も少ないことがわかる.しかし,産卵可能地盤高を満たしている範囲が狭くなると,穴掘り回数が多くなり,さらに植生付近を長距離移動することになる.また産卵位置が集中しやすく産卵密度が高い状態になりやすい.つまり,長距離移動し穴掘りを数多く行うウミガメに与える負担は大きいことがわかる.さらに孵化する個体数が減少することが懸念される.
P2PネットワークにおけるユーザQoSを考慮した検索手法に関する研究

本年度は大きく分けて2つの研究成果を得た.1つ目は,協力的なキャッシングによる,低遅延かつファイル可用性の高いファイル共有システムの実現である.ファイル共有システムを構成するノードはユーザ端末であり,それぞれが利己的に振る舞うと,十分にファイルがキャッシュされず,特に人気の低いファイルがシステムから消失するなどの問題が発生する可能性がある.昨年度の成果により,キャッシングに対するコストと需要のモデルによっては,ノードが利己的に振る舞ったとしてもファイル可用性の高い,低遅延なファイル共有システムが実現可能であることを示した.本年度は,さらにユーザごとのファイルのキャッシングに対する協力性が異なる,すなわちユーザが多様である状況に着目し,適切なキャッシングの実現可能性について検討した.現実的な環境では,非協力的なユーザが多数,協力的なユーザが少数を占めると考えられるため,ユーザの多様性をZipf則でモデル化した.個々の振る舞いがシステム全体としての特性に与える影響を明らかにすることのできる進化ゲーム理論を用いることで,ユーザの多様性が大きいほどファイル可用性は低下するものの,ある一定の値に収束し,またシステム全体としては安定することを示した.2つ目は,モバイル環境下でのP2Pファイル共有システムにおける検索効率の向上手法の提案である.災害発生時,イベント会場での催事などインフラが使用できない状況では,端末間で一時的に構築した無線ネットワーク上でファイルや情報を発見するための仕組みが必要となる.本研究では,分散ハッシュテーブル(DHT)とファイルの複製技術を組み合わせた手法を用いることで,ノードの移動による高変動な環境下においても高いファイル検索成功率を実現できることを示した.P2Pファイル共有システムではピアは論理網を利用して所望するファイルの検索を行うため,論理網の構造が下位の物理網の負荷及びユーザQoSであるファイルの検索・取得効率に影響を及ぼす.論理網が物理網トポロジを考慮せずに構築された場合には,物理的に遠いピアが隣接関係を持つ可能性があり,その結果,論理網上でのメッセージのやりとりによって物理網に冗長なトラヒックが発生する.また,検索メッセージに対して早く応答メッセージを返信したピアが必ずしも物理的に近いとは限らないため,ピアは,より近く,高速にファイル取得が行えるピアを発見するため,複数の応答メッセージの受信を待たなければならない.さらに,検索速度の向上のためには,検索メッセージが効率的に論理網上で拡散するのがよく,同じピア数に対してより直径の小さい論理網を構築するのが望ましい.そこで,Barabasi-Albert(BA)モデルに基づく高速なファイル検索,取得のための論理網構築手法を提案した.提案手法では,新規参加ピアが物理的に近くかつ論理網上で隣接ピア数の多いピアに接続することで,直径が小さくかつ物理網特性を考慮した論理網を構築することができる.その結果,下位の物理網の負荷を抑えるとともに,ピアはより物理的に近い取得先ピアをより早く発見することができる.さらに,動的に論理リンクを切り替えることにより,論理網の構造を改善し,ピア消失などの障害から回復することができる.現実的な物理網トポロジを用いた計算機シミュレーションにより,BAモデルに比べて最大で約60%程度到達率を向上させるとともに,隣接ピアが物理的にも近く,また,障害回復力を有する論理網を構築できることを示した.来年度は本年度の提案手法により構築される論理網に基づく,検索手法及びキャッシング手法を険討,提案することにより更なるユーザQoS向上を達成する.P2Pファイル共有システムでは,ノード同士が論理的なリンクを確立することによって,論理的なネットワークが構築され,その上でノードは自分の必要とするファイルを検索,取得する.複数のノードが同一ファイルをキャッシュし,他のノードに提供することによって,低遅延でファイル可用性の高いファイル共有が期待できる.しかしながら,ファイルのキャッシングには処理負荷,ストレージ資源などのコストが発生する.ファイル共有システムを構成するノードはユーザ端末であり,それぞれが利己的に振る舞うと,十分にファイルがキャッシュされず,特に人気の低いファイルがシステムから消失するなどの問題が発生する可能性がある.適切なキャッシュ状態を保つためにすべてのノードの状態を監視,制御するのは困難であるため,ノードの自律的,利己的な振る舞いによってシステム全体で適切なキャッシングが行えるのが望ましい.進化ゲーム理論は,生物社会において様々な個体が相互に影響を与え合う環境の下,生物の進化の過程で最適な行動が受け継がれるという考え方を,ゲーム理論を用いて説明しようと試みたものである.近年,進化ゲーム理論により,利己的・非協力的に思われる個人の振る舞いが社会全体としての協力行動の表れにどのような影響を与えるかを解明しようとする研究が行われている.そこで本研究では,進化ゲーム理論を用いることで,ファイル共有システムにおいて,局所的なノードの振る舞いがシステム全体のキャッシング状態に与える影響について検証した.その結果,キャッシングに対するコストと需要のモデルによっては,ノードが利己的に振る舞ったとしてもファイルがシステムから消失することのない,ファイル共有が実現可能であることを示した.さらに,検索遅延の観点からも高いQoSを実現可能であることを示した.本年度は大きく分けて2つの研究成果を得た.

1つ目は,協力的なキャッシングによる,低遅延かつファイル可用性の高いファイル共有システムの実現である.ファイル共有システムを構成するノードはユーザ端末であり,それぞれが利己的に振る舞うと,十分にファイルがキャッシュされず,特に人気の低いファイルがシステムから消失するなどの問題が発生する可能性がある.昨年度の成果により,キャッシングに対するコストと需要のモデルによっては,ノードが利己的に振る舞ったとしてもファイル可用性の高い,低遅延なファイル共有システムが実現可能であることを示した.本年度は,さらにユーザごとのファイルのキャッシングに対する協力性が異なる,すなわちユーザが多様である状況に着目し,適切なキャッシングの実現可能性について検討した.現実的な環境では,非協力的なユーザが多数,協力的なユーザが少数を占めると考えられるため,ユーザの多様性をZipf則でモデル化した.個々の振る舞いがシステム全体としての特性に与える影響を明らかにすることのできる進化ゲーム理論を用いることで,ユーザの多様性が大きいほどファイル可用性は低下するものの,ある一定の値に収束し,またシステム全体としては安定することを示した.2つ目は,モバイル環境下でのP2Pファイル共有システムにおける検索効率の向上手法の提案である.災害発生時,イベント会場での催事などインフラが使用できない状況では,端末間で一時的に構築した無線ネットワーク上でファイルや情報を発見するための仕組みが必要となる.本研究では,分散ハッシュテーブル(DHT)とファイルの複製技術を組み合わせた手法を用いることで,ノードの移動による高変動な環境下においても高いファイル検索成功率を実現できることを示した.
Srcシグナルによる細胞分裂制御機構とその破綻による細胞癌化

Srcシグナルによる細胞分裂制御機構の解明を目指し,Src型チロシンキナーゼによるスピンドル形成制御,Srcの下流シグナル分子による細胞分裂制御を明らかにした。また,細胞分裂後期に細胞周期を同調する方法を確立し,リン酸化プロテオミクスにより,新規のリン酸化ペプチドを多数見出すことに成功した。このように,Srcシグナルによる制御の一端を明らかにすることができた。また,Srcのキナーゼ活性異常亢進型であるv-Srcを用い,活性亢進が細胞分裂異常を引き起こすことを見出した。さらに,染色体分配異常であるchromosome bridge形成を見出し,その原因としてDNA損傷の関与を明らかにした。Src型チロシンキナーゼによる細胞分裂制御機構の解明を目指し,Srcシグナル経路の同定を行なっている。リン酸化プロテオミクス解析により細胞周期特異的なSrcシグナルを同定するため,平成25年度は細胞周期の同調方法を検討した。チミジンとノコダゾールを組み合わせた一般的な同調方法により細胞分裂前中期に同調が可能であるが,それ以降の各段階においても同調させるため,細胞周期同調方法について幾つか検討を行なった。Cdk1阻害剤であるRO-3306の処理によりG2期に停止させ,RO-3306除去後細胞周期を再開させた。その後,プロテアソーム阻害剤であるMG-132を添加し,一定時間処理後これを除去し,再び細胞周期を再開させた。その結果,RO-3306によりG2期停止した細胞は,RO-3306除去後細胞分裂を開始し,MG-132処理により細胞分裂中期に停止した。さらに,MG-132を除去すると染色体分配が開始し,分裂後期,終期へと進んだ。今後,浮遊細胞系での同調方法を検討したうえで,分裂期細胞のライセートを調製してタンパク質リン酸化プロテオミクス解析を行なう。また,Src活性亢進による細胞分裂異常の機構についても,v-Srcにより活性化されるシグナル経路の同定を行なっている。平成25年度においては,v-Src発現細胞を分裂期に同調し,ライセートを調製してチロシンリン酸化プロテオミクス解析をおこなった。その結果,アクチン関連分子やシグナル分子など,数多くの分子のチロシンリン酸化を観察することができた。今後は,これらの中から,AuroraBの局在異常につながる機構の解明を目指す。v-Src発現によりAuroraBの局在異常が観察されるが,その機構を解明するため,生細胞においてAuroraBの局在変化を解析しようとしている。平成25年度にはHeLaS3を親株とするv-Src誘導発現細胞にGFP融合AuroraB遺伝子を導入し,発現細胞株を樹立した。Src型チロシンキナーゼによる細胞分裂制御機構の解明を目指し,リン酸化プロテオミクスを行なった。細胞周期を同調する際には,まず細胞をCdk1阻害剤RO-3306により処理してG2期に停止させ,リリースした後,プロテアソーム阻害剤であるMG132により再び分裂期中期に停止させた。その後,細胞分裂を再開させて分裂後期に同調する方法を昨年度までは用いる予定であった。細胞が培養ディッシュに接着した状態では,効率よく細胞分裂後期に同調できていたが,同調効率をあげるために浮遊化させると,逆に同調効率が低下した。そこで,我々が確立したチミジン,ノコダゾール,ブレビスタチンを用いる同調方法(Eur J Cell Biol 91:413-419 (2012))により細胞分裂後期に同調し,リン酸化プロテオミクス解析を行なった。その結果,既に知られている細胞分裂後期におけるリン酸化が観察され,同調方法とプロテオミクス解析が妥当であることが示された。この解析によって,これまでに知られていない多数のタンパク質のSer/Thr/Tyr残基のリン酸化を見出すことができた。また,Src活性亢進により細胞分裂異常が引き起されるが,そのメカニズム解明を目指しプロテオミクス解析をおこなった。その結果,基質であることが分かった分子に関して,細胞分裂における役割,リン酸化の生理的意義を解析中である。Src活性異常亢進のモデルとしてv-Srcを誘導発現すると,大腸がん細胞株においてchromosome bridgeを形成させることを既に報告している。chromosome bridgeは染色体異常の原因であり,v-Srcによる細胞がん化,がん悪性化の原因の一つであることが示唆される。現在は,そのメカニズムについて解析中である。H27年度:(1) Src型チロシンキナーゼである,Fynチロシンキナーゼによる細胞分裂制御の解析を行った。Src,Fyn,Yesを欠損したSYF細胞と,Fynを恒常的に発現させたSYF/Fyn細胞を比較し,FynによるEB1の局在促進,微小管伸長の促進,および微小管の安定化を見出した。さらに,HeLaS3細胞を用いた同調実験の結果,Fynが細胞分裂進行を亢進することがわかった。(2) Srcシグナルによっても制御をうけるERKはスピンドル微小管上に局在し,Src阻害により一部不活性化され,Src過剰発現により活性化された。また,細胞分裂開始に伴い活性化した。time-lapse解析により,ERKの阻害は染色体整列を阻害した。(3)昨年度までのプロテオミクス解析において見出した新規のリン酸化ペプチドについて解析を進めた。(4) Srcシグナルの破綻が細胞分裂にあたえる影響に関して,染色体分配異常を誘導するメカニズムの解明を行った。

研究機関全体を通じ本研究では,Srcシグナルによる細胞分裂制御機構の解明をめざし,Src型チロシンキナーゼによるスピンドル形成制御,Srcの下流シグナル分子による細胞分裂制御を明らかにした。また,細胞分裂後期に細胞周期を同調する方法を確立し,リン酸化プロテオミクスをおこない,多数の新規のリン酸化ペプチドを見出すことに成功した。これらの結果により,Srcシグナルによる細胞分裂制御機構の一端を明らかにしたと言える。また,多数のリン酸化ペプチドを見出したことから,本研究のさらなる発展が期待できる。また,Srcのキナーゼ活性の異常亢進型であるv-Srcを用い,異常な活性亢進が細胞分裂異常を引き起こすことを見出した。さらに,染色体分配異常であるchromosome bridge形成を見出し,さらにその原因としてDNA損傷の関与を見出した。Srcシグナルによる細胞分裂制御機構の解明を目指し,Src型チロシンキナーゼによるスピンドル形成制御,Srcの下流シグナル分子による細胞分裂制御を明らかにした。また,細胞分裂後期に細胞周期を同調する方法を確立し,リン酸化プロテオミクスにより,新規のリン酸化ペプチドを多数見出すことに成功した。このように,Srcシグナルによる制御の一端を明らかにすることができた。また,Srcのキナーゼ活性異常亢進型であるv-Srcを用い,活性亢進が細胞分裂異常を引き起こすことを見出した。さらに,染色体分配異常であるchromosome bridge形成を見出し,その原因としてDNA損傷の関与を明らかにした。Src型チロシンキナーゼによる細胞分裂制御機構を解明するために,平成25年度はプロテオミクス解析のための細胞周期同調方法の条件検討をおこなった。平成26年度,プロテオミクス解析に適合させた方法に修正しようとしたが同調効率が落ちてしまったため,別の同調方法を検討し,同調させることに成功した。この方法により細胞周期を同調し,プロテオミクス解析を行い,未知のタンパク質リン酸化を見出すことができた。この中から新規の細胞分裂制御機構を見出すため,遺伝子を入手して発現系の構築を開始した。また,Src活性亢進による細胞分裂異常については,昨年度,プロテオミクス解析をおこない,多数のv-Src基質を発見した。遺伝子を入手して発現系を構築し,細胞分裂における局在変化などの解析を行なっている。さらに,v-Src発現により誘導されるchromosome bridge形成についても,そのメカニズムの解明に近づいている。以上のことから,平成26年度の達成度は概ね順調といえる。細胞生物学,生化学リン酸化プロテオミクスにより見出したSrc基質の遺伝子を細胞に導入して発現させ,免疫沈降した後抗チロシンリン酸化抗体を用いて細胞内でチロシンリン酸化されるのか調べる。また,免疫蛍光染色により細胞分裂期における細胞内局在を解析する。リン酸化される場合,そのアミノ酸残基が分かっているので,その部位に変異を導入して培養細胞に遺伝子導入し,リン酸化部位であることを確認するとともに,細胞内局在の変化の有無を観察する。
知的財産法における競争政策的思考の現代的意義と市場の展開

本研究の目的は知的財産法を競争政策との関連で分析・検討するというものである。具体的なテーマとして、1知的財産権ライセンス時における独禁法上の問題、2知的財産の流通、3権利濫用や公序良俗理論と競争政策の関係、という3つを設定した。テーマ1に関しては、著作権の権利処理機関を競争政策の観点から分析した。また、公取委の最近の相談事例を分析した。テーマ2に関しては、電子書籍市場を素材に、著作権法を競争政策の観点から分析した。テーマ3に関しては、標準必須特許の権利行使を制限する手法として、権利濫用理論と競争法違反の両面から検討を行った。現在、本研究の総合的・最終的成果として論文を準備中である。本研究は、知的財産法を競争政策との関連で分析・検討することにより、「市場の展開を促し、国民生活を豊かにする」という知的財産法のシステムあるいはメカニズムを、正しく効果的に機能させることを目的に、4年計画で実施するものであり、本年度はその2年目に当たる。「研究実施計画」に従い、本年度も、過去に集積した資料の再整理、新規資料の収集、問題点の整理などに主眼を置いた。また、関連する研究会やワークショップに積極的に参加した。さらに、こうした過程において、1「インターネット上のショッピングモール運営者の商標権侵害主体性」L&T58号60頁(2013年)および、2「編集著作物における著作者の認定」知的財産法政策学研究42号241頁(2013年)を公表した。前記1は、知財高判平成24年2月14日〔チュッパチャプス事件〕の判例評釈である。本研究との関係では、インターネットショッピングモールの運営者が責任を負う可能性を一般的には認めた本判決は、「Yのようなインターネットショッピングモールの運営者に与える委縮効果は、意外と大きいことも予想される。今日の社会におけるその便利さや有益性に鑑みるならば、プロバイダ責任制限法を含め、インターネットショッピングモールを規律する関連諸法の総合的な整備・検討が必要かもしれない」との指摘を行った。また、前記2は、「商品としての著作物を全く新規に創作するのではなく魅力のある既存の作品を市場に投入するケースも増えているが、その際、既存の著作物を新たな方針・企画の下で編集することもよく行われている」等の基本的認識に立った上で、関連する判決例を中心に、適宜学説等を参考にして、編集著作物の著作者は誰かというテーマについて分析・検討を行ったものである。本研究は、知的財産法を競争政策との関連で分析・検討することにより、「市場の展開を促し、国民生活を豊かにする」という知的財産法の基本的なシステムあるいはメカニズムを、適切かつ効果的に機能させることを目的に、4年計画で実施するものであり、本年度はその3年目に当たる。「研究実施計画」に従い、本年度も、過去に取集した資料の再整理、新規資料の収集、問題点の整理などを行った。本年度は実施計画において昨年度予定していた「知的財産権のライセンスと競争政策」の問題について成果を公表した。具体的には、「知的財産と競争政策ーライセンス契約に関する最近の公取委相談事例を中心に」特許研究56号51頁(2013年)である。本稿では、知的財産のラインセンスに関連して生じる「知的財産権の独占」という弊害に対して、独占禁止法がいかに対処しているかということを、主として、公取委に寄せられた最近の相談事例を素材に分析・検討を行った。また、「電子書籍市場の発展と著作権法」根岸哲先生古稀祝賀『競争法の理論と課題ー独占禁止法・知的財産法の最前線』(有斐閣、2013年)665頁および「競争政策と知的財産政策の協働の一場面ー標準必須特許に基づく侵害訴訟とその限界」『知的財産法の挑戦』(弘文堂、2013年)70頁を執筆・公表した。前者は、電子書籍の市場が発展するためには著作権法はどうあるべきかという問題について、市場を規律する基本原理としての競争政策の観点から概観し、検討を行ったものである。後者は、知的財産権の侵害訴訟を競争政策および知的財産政策の観点から制限することの意義と現状を、標準必須特許に関する最近の各国の動きを素材に分析することで明らかにし、検討を行ったものである。本研究は、知的財産法を競争政策との関連で分析・検討することにより、「市場の展開を促し、国民生活を豊かにする」という知的財産法のシステムあるいはメカニズムを、正しく効果的に機能させることを目的に、4年計画で実施するものであり、本年度はその1年目に当たる。「研究実施計画」に従い、本年度は、過去に集積した資料の再整理、新規資料の収集、問題点の整理などに主眼を置いた。

また、関連する研究会やワークショップに積極的に参加した。さらに、こうした過程において、(1)「『元祖』の表示と品質誤認表示」(三山峻司先生=松村信夫先生還暦記念『最新知的財産判例集ー未評釈判例を中心として』(青林書院・2,011年)479頁)および(2)「著作権の集中管理団体の現代的意義と競争政策ーGoogle Books事件を素材に」京女法学1号117頁(2011年)を公表した。前記(1)は、大阪みたらし元祖だんご事件(大阪高判平成19年10月25日判タ1259頁311頁)の判例評釈である。同事件では、和菓子の包装等に「元祖」と付する行為が不正競争防止法2条1項13号(品質誤認表示)・14号(信用棄損行為)に当たるかが問題となった事例である。本研究との関連では、「元祖」も表示が13号または14号に形式的には該当する可能性があるとしても、こうした表示は「通常の商慣習・商慣行として行われているものであり、このような表示を過度に規制することはかえって『事業者間の公正な競争、国民経済の健全な発展』という不競法の目的(同法1条参照)に悪影響を及ぼす結果となりかねない」との指摘を行った。また、前記(2)においては、デジタル社会あるいはネットワーク社会においてその意義が高まる著作権の集中管理団体について、その競争政策上の問題のポイントや解決の方向性などを明らかにするために、グーグルブックス事件を紹介し、分析と検討を行った。本研究は、知的財産法を競争政策との関連で分析・検討することにより、「市場の展開を促し、国民生活を豊かにする」という知的財産法の基本的なシステムあるいはメカニズムを、適切かつ効果的に機能させることを目指し、4年計画で実施するものであり、本年度はその最終年度に当たる。「研究実施計画」に従い、本年度も関連する資料を収集するとともに、その整理・分析・検討を行った。また、研究会やシンポジウム(関西経済法研究会(主催:公取委近畿事務所)や知的財産法判例研究会(主催:比較法研究センター)など)にも積極的に参加し、他の専門家との意見交換を行った。本年度は具体的成果として「音楽著作権の管理事業と競争政策ーJASRAC私的独占を契機として」L&T65号23頁(2014年)を公表した。本研究では、1知的財産権のライセンス、2知的財産の流通、3権利濫用理論と競争政策の関係、という3つの柱を設けていたが、本稿は2の問題に関するものである。具体的には、JASRAC事件審決取消訴訟(東京高判平成25年11月1日)によって浮き彫りとなったわが国の音楽著作権の管理事業に対する規律について、これまでの歴史的経緯と今後のあり方を、特に競争政策の観点から論じている。まず、仲介業務法の成立とJASRACの誕生とそれに続く著作権等管理事業法の成立に焦点を当て、その内容と意義について紹介し、分析・検討を行った。その後、管理事業法と独占禁止法との関係について論じ、さらには、本問題について参考となる事例として、米国におけるASCAPに対する第二次修正終局判決(2001年6月)を取り上げ、問題解決のポイントや方向性について明らかにした。また、本研究テーマの現段階での到達点として、「知的財産権の行使と米反トラスト法」(野村豊弘先生古稀記念論集『コンピュータと法・知的財産』(商事法務・近刊))を執筆した。
超高強度レーザー生成プラズマ放射X線の性能改善と偏光分光への展開

超高強度レーザー技術の進展は10^<17>W/cm^2を超える超高強度電磁場の発生を可能にした。このような超高強度レーザーと物質との相互作用を介して、高エネルギーの電子やイオン、数10keVのX線放射が生成される。本研究ではサブピコ秒X放射の効率に関する研究に加えて、偏光X線への展開を視野にいれた研究も実施した。超高強度レーザー生成プラズマ中のエネルギー輸送に関する実験研究はPWレーザーシステムを用いて行われた。塩素を観測対象として、それを含む3層ターゲットからのX線放射がX線分光器とX線単色カメラを用いて測定された。多層ターゲットを用いることによってターゲットの深さ方向の温度プロファイルが、単色カメラを用いることによって加熱領域の拡がりが得られる。実験の結果、非常に浅い領域(ターゲット表面から約0.5μm)は650eVにまで加熱されているが、より深い領域(>5μm)では100eV程度の温度に低下していることが分かった。この結果から推定した熱波の侵入深さは、レーザー照射強度から予測される約500keVの高速電子の古典的侵入長に比べて非常に短いものとなり、異常輸送状態にあることが判った。レーザーとプラズマの相互作用中に生成される高速電子は非常に非等方的な速度分布を持つ。このため、原子の磁気量子数はそのような非等方的な高速電子によって選択的に励起される。その結果、放射されるX線は偏光する。サブピコ秒の偏光X線は非等方的な化学反応や磁気デバイスの超高速過渡現象の研究に有効である。このような背景から、超高強度レーザー生成プラズマから放射されるHea線の偏光度を実測し、プラズマ表面と内部において偏光度が異なることを明らかにした。この結果は、粒子コードにより説明できた。
マウス聴神経変性モデルの確立:聴神経機能再生にむけて

本研究者は2000年にラット聴神経変性モデルを作成し、それ以後このラット実験モデルを用いて聴神経変性の病態解明と聴神経再生に向けて治療方法の確立を目指して研究を行ってきた。このラット実験モデルでは、聴神経複合活動電位モニタリングの下で、聴神経に圧迫損傷を加えることによって定量的な聴神経変性を作成することができる。本研究では、ラットにおけるものと同様の聴神経変性病態をマウスにおいても確立することを目標として実験を開始した。その結果、実験実施初期にはマウスの小脳橋角部の空間的狭小性のために聴神経に到達することが困難であった。しかし、実験を重ねるごとに聴神経への到達が可能となった。次に実施したことは、マウス聴神経を圧迫する圧迫子(同時に先端から聴神経複合活動電位を記録する)の作成であった。これはステンレススチール性の鋼線を用いて自作したが、ラットで用いたもの(直径150μの鋼線)は使用できず、さらに細径のステンレス鋼線を用いて試作を繰り返した。現在直径100μ以下の鋼線が適していることが判明しているが、さらに検討を重ねている。マウスにおいては、ラットと比較すると遺伝子操作に関わる周辺技術が格段に充実している。特に、マウスにおいては、さまざまなknockout mouseを使用できる点が特筆される。これによって聴神経変性に関わる個々の遺伝子群を詳細に分析することが可能であり、聴神経変性病態を分子レベルで解明することができる。このことから、本マウス実験モデルを最終的に完成させることの意義は大きいと考えられる。
アミン酸化酵素の脱アミン反応機構への分光学的アプローチ

本研究では種々の分光法を用いて、再酸化過程を中心に依然不明な点の多いアミン酸化酵素の反応機構を明らかにするため、次の研究を行った。1.平成10年度に設備備品として購入した超低温冷凍庫を用いて精製保存した土壌細菌(Arthrobactorglobiformis)由来の銅アミン酸化酵素(AGAO)をジチオナイト還元すると、Cu(II)とトパキノン(TPQ)がそれぞれCu(I)とhydroxyquinol型キノン種に還元され、その際TPQに比べCu(II)が先に還元されることが判明した。このため、本酵素はCu(I)/TPQの状態をとることができ、この状態では酸化型酵素に比べ、TPQの吸収帯が10nm長波長側にシフトし、TPQの1195cm^<-1>とC5位のカルボニル基のC=O伸縮振動に由来する1686cm^<ー1>のラマンバンドがそれぞれー9とー5cm^<ー1>シフトした。またpH7.3と8.2でも若干ではあるが、酸化型AGAOのTPQの吸収帯及びラマンバンドが同様に変化した。酸化型AGAOのX線結晶構造ではCu(II)とTPQのC5位のカルボニル基とは水分子を介して水素結合しており、ジチオナイト還元で銅イオンが還元され配位していた水分子を失うことにより、銅イオンとTPQとの相互作用がなくなり、上記のように吸収及びラマンバンドが変化したと解釈した。よって、酸化型AGAOでは水分子を介した水素結合により銅イオンがTPQの芳香環の電子密度に影響を与えていることが判明した。2.吸収スペクトル及びストップトフロー法の測定結果より、リシンペプチドはシトクロムcペルオキシダーゼ(CcP)が認識するシトクロムcの部位のモデルとなることが示唆され、CcPはtetraーLysのような正電荷をもった分子(蛋白質)と静電気的相互作用により会合体を形成することが示唆された。さらに、リシンペプチドはCcPと相互作用することによりCcPのヘムに影響を及ぼし、CcPに構造変化が起きることが明らかとなった。これらの知見は分子認識を伴うタンパク質分子の反応の理解に有用な情報である。以上の研究成果はアミン酸化酵素の反応機構の解明に基礎情報を提供するものである。1.設備備品として購入した超低温冷凍庫を用いて精製保存した土壌細菌(Arthrobactor globiformis)及び麹カビ(Aspergillus niger)由来アミン酸化酵素(AGAO,AO-1)において、酵素(AGAO,AO-1)+基質+COと再酸化させた酵素とのRT-IR差スペクトルにおいてそれぞれ2078、2085cm^<-1>にCO伸縮振動によるバンドを観測した。吸収スペクトルではCO付加させると433、333nmに新たにブロードの吸収が観測された。ESRスペクトルではCOを付加させるとセミキノンラジカルのシグナル強度が強くなり、Cu(II)のシグナル強度が弱くなったことから、Cu(II)-アミノキノール【tautomer】Cu(I)-セミキノンの平衡がCu(I)側に移行することが判明した。またCOを付加させた際、セミキノンラジカルの波形が若干変化したが、^<12>C^<16>Oと^<13>C^<180>ではラジカルの波形が同じだったため、COはセミキノンには直接配位せずCu(I)に配位することにより、キノンと相互作用していることが推測された。これらの結果はアミン酸化酵素と一酸化炭素との結合に関するはじめての知見である。2. [Fe(CN)_6]^<4->から酸化型チトクロムc(cytc)への電子移動反応はアスパラギン酸ペプチドによって阻害されたのに対して、[Fe(CN)_6]^<4->から酸化型プラストシアニン(PC)への電子移動反応はリシンペプチドによって促進した。これらの現象はアスパラギン酸ペプチドがcytcと、リシンペプチドが[Fe(CN)_6]^<4->やPCと静電的に相互作用することにより複合体を形成したためと解釈した。

またpH7.3と8.2でも若干ではあるが、酸化型AGAOのTPQの吸収帯及びラマンバンドが同様に変化した。酸化型AGAOのX線結晶構造ではCu(II)とTPQのC5位のカルボニル基とは水分子を介して水素結合しており、ジチオナイト還元で銅イオンが還元され配位していた水分子を失うことにより、銅イオンとTPQとの相互作用がなくなり、上記のように吸収及びラマンバンドが変化したと解釈した。よって、酸化型AGAOでは水分子を介した水素結合により銅イオンがTPQの芳香環の電子密度に影響を与えていることが判明した。2.吸収スペクトル及びストップトフロー法の測定結果より、リシンペプチドはシトクロムcペルオキシダーゼ(CcP)が認識するシトクロムcの部位のモデルとなることが示唆され、CcPはtetraーLysのような正電荷をもった分子(蛋白質)と静電気的相互作用により会合体を形成することが示唆された。さらに、リシンペプチドはCcPと相互作用することによりCcPのヘムに影響を及ぼし、CcPに構造変化が起きることが明らかとなった。これらの知見は分子認識を伴うタンパク質分子の反応の理解に有用な情報である。以上の研究成果はアミン酸化酵素の反応機構の解明に基礎情報を提供するものである。