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プレート境界近傍の堆積盆地における強震動予測に関する研究

プレート境界地震での震源近傍における堆積盆地の強震動予測の高精度化を目的に,インドプレートとユーラシアプレートの衝突帯で発生した2015年ネパール・ゴルカ地震の震源断層近傍に位置するカトマンズ盆地で観測された長周期地震動を対象とし,その生成メカニズムの解明を行った.最終年度は主に以下の項目を実施した.前年度の検討において,岩盤観測点で観測された長時間幅パルス地震動は,最近傍のすべり域からの近地項・中間項に大きく影響を受けたものであることを明らかにした.本年度はまず,強震観測点直下の一次元速度構造に基づき,堆積層上の強震観測点に対してシミュレーションを実施した.主要動部は概ね再現でき,岩盤観測点で観測された長時間幅パルス地震動が堆積盆地に入力することで増幅され,破壊力のある長周期地震動が生成されたことを明らかにした.また,水平動の後続部分は再現性が低く,直下の構造のみならず,3次元的な盆地効果を考慮する必要があることがわかった.一次元速度構造と既往の地質情報などから,カトマンズ盆地の3次元速度構造モデルを構築した.2015年ネパール・ゴルカ地震の最大余震の3次元強震動シミュレーションから,堆積層が厚い地点で地震動が大きく増幅するのみならず,カトマンズ盆地の複雑な基盤形状が影響し,盆地周縁部で局所的に高振幅となることを明らかにした.その強震動空間分布は,過去の大地震の被害分布とも調和的である.これまでの検討より,カトマンズ盆地の強震動評価においては,地盤増幅特性を適切に評価することが重要性であることが示された.2015年ネパール・ゴルカ地震の余震群に対して,既往の地震動予測式を適用した場合,岩盤サイトでは観測値と予測値が一致するもの,堆積層上の観測点では地盤の卓越周期付近で過大評価となる.そこで,地盤増幅特性を取り込んだ応答スペクトルの単点サイト予測式を構築した.本研究では,プレート境界地震での震源近傍における堆積盆地の強震動予測の高精度化を目的に,ネパール連邦民主共和国・カトマンズ盆地を例に,インドプレートとユーラシアプレートの境界で発生した,2015年ネパール・ゴルカ地震(Mw7.8)の強震動特性の評価,およびこのプレート境界大地震の震源断層近傍で得られた長周期パルスの堆積盆地における増幅メカニズムの解明を行う.平成28年度は,主に以下の3項目を実施した.カトマンズ盆地に関する地質学・地震学的既往資料を収集・整理し,さらに,2015年ネパール・ゴルカ地震の本震・余震の強震記録をデータベース化した.また,2015年ネパール・ゴルカ地震で甚大な建物被害が発生した,カトマンズ盆地東部のバクタプルにおいて,現地協力者と共同で新たに強震観測点を設置した.安定して記録が得られていることを確認している.整理した既往の地質学的資料などから,既往強震観測点直下の一次元S波速度構造モデルを構築し,2015年ネパール・ゴルカ地震の余震記録を用いて構築した速度構造モデルのチューニングを行った.カトマンズ盆地は軟弱な堆積層が厚く積もり,地震基盤と堆積層とのS波速度コントラストが非常に大きいことが確認された.さらに,余震記録の周期約10秒の長周期地震動の解析により,カトマンズ盆地直下の地殻のS波速度構造を推定し,ネパール周辺で推定されている既往の速度構造モデルと比較した.2015年ネパール・ゴルカ地震によりカトマンズ盆地において観測された長周期パルスの解析した.岩盤上観測記録における長周期成分は震源特性の影響が大きく,この地震では地表地震断層が出現していないが,既往の地表地震断層が出現したプレート境界地震のパルス幅とモーメントマグニチュードとの経験式と比較したところ,この地震のパルス幅は経験式と良く一致する.平成28年度は,観測点直下の1次元S波速度構造モデルを構築した.推定したS波速度構造モデルに基づく伝達関数は,2015年ネパール・ゴルカ地震群の堆積層上の観測記録の卓越周期と一致することが確認できた.また,2015年ネパール・ゴルカ地震の強震動の特徴について抽出した.これらの成果は国際学会で発表している.3次元速度構造モデルの構築において,強震観測点が設置されていない箇所では,微動観測を実施する予定であったが,敷地の選定が交通状況や治安面などから難しく,入念な現地作業準備の必要性があることが分かったため,実施予定時期を次年度として準備を進めた.本研究では,プレート境界地震での震源近傍における堆積盆地の強震動予測の高精度化を目的に,ネパール連邦民主共和国・カトマンズ盆地を例に,インドとユーラシアプレートの境界で発生した,2015年ネパール・ゴルカ地震(Mw7.8)の強震動特性の評価,およびこのプレート境界大地震の震源域近傍で得られた長時間幅速度パルスの堆積盆地における増幅メカニズムの解明を行う.平成29年度の成果は以下の通りである.1. 2015年ネパール・ゴルカ地震は,地表地震断層は認められないが,プレートの直上に位置するカトマンズ盆地の岩盤サイトにおいて得られた強震記録は,幅6秒の片振幅の速度パルス地震動が生じている.本年度は本震の強震記録に関して,既往インバージョン結果に基づき,長時間幅パルス地震動に影響を与える小断層部分を抽出し,さらに基礎的な検討として,深さ約10 kmの低角逆断層面のほぼ直上の観測記録に見られる長時間幅パルス地震動の生成に関して,複数震源を用いて全無限媒質空間における地震動を表現定理に基づき計算し,パルスへの寄与を確認した.

その結果,断層直交方向成分・鉛直成分において観測される片振幅速度パルスは,最近傍の震源からの近地項・中間項に大きく影響を受けたものであることが明らかとなった.岩盤サイトで観測された長時間幅パルス地震動は,堆積盆地上で大きく増幅され,長周期構造物に脅威となる地震動となっている.2.カトマンズ盆地内の8強震観測点の記録に対して,レシーバー関数解析を行い,1次元速度構造モデルの妥当性を確認した.観測記録によるレシーバー関数から求まるPS-P時間は,盆地中西部で0.8秒程度,中東部で1.0秒程度,堆積層上サイト内で0.41秒の幅があり,盆地内で大きく変化することがわかった.観測記録に基づくPS-P時間と1次元速度構造モデルから計算される値は概ね一致することが確認できた.以下のことより概ね順調に進展していると判断した.平成29年度は,2015年ネパール・ゴルカ地震の本震記録に関して,既往インバージョン結果をもとに,長時間幅パルス地震動に影響を与える小断層部分を抽出し,岩盤観測点におけるパルス性地震動の再現を行うことができた.また,岩盤観測点近傍の堆積層上の観測点での記録を再現するために,中小地震の観測記録を用いて直下の速度構造モデルを推定し,国際誌に公表に至っている.さらに,強震観測点直下の一次元速度構造と前年度に収集したカトマンズ盆地の地質学・地震学的既往資料から,カトマンズ盆地の3次元速度構造モデルを作成し,次年度行う強震動シミュレーションの準備が出来ている.プレート境界地震での震源近傍における堆積盆地の強震動予測の高精度化を目的に,インドプレートとユーラシアプレートの衝突帯で発生した2015年ネパール・ゴルカ地震の震源断層近傍に位置するカトマンズ盆地で観測された長周期地震動を対象とし,その生成メカニズムの解明を行った.最終年度は主に以下の項目を実施した.前年度の検討において,岩盤観測点で観測された長時間幅パルス地震動は,最近傍のすべり域からの近地項・中間項に大きく影響を受けたものであることを明らかにした.本年度はまず,強震観測点直下の一次元速度構造に基づき,堆積層上の強震観測点に対してシミュレーションを実施した.主要動部は概ね再現でき,岩盤観測点で観測された長時間幅パルス地震動が堆積盆地に入力することで増幅され,破壊力のある長周期地震動が生成されたことを明らかにした.また,水平動の後続部分は再現性が低く,直下の構造のみならず,3次元的な盆地効果を考慮する必要があることがわかった.一次元速度構造と既往の地質情報などから,カトマンズ盆地の3次元速度構造モデルを構築した.2015年ネパール・ゴルカ地震の最大余震の3次元強震動シミュレーションから,堆積層が厚い地点で地震動が大きく増幅するのみならず,カトマンズ盆地の複雑な基盤形状が影響し,盆地周縁部で局所的に高振幅となることを明らかにした.その強震動空間分布は,過去の大地震の被害分布とも調和的である.これまでの検討より,カトマンズ盆地の強震動評価においては,地盤増幅特性を適切に評価することが重要性であることが示された.2015年ネパール・ゴルカ地震の余震群に対して,既往の地震動予測式を適用した場合,岩盤サイトでは観測値と予測値が一致するもの,堆積層上の観測点では地盤の卓越周期付近で過大評価となる.そこで,地盤増幅特性を取り込んだ応答スペクトルの単点サイト予測式を構築した.
胃プロトンポンプのイオン認識、能動輸送機構の解明

胃H^+,K^+-ATPaseは胃酸の分泌を行うプロトンポンプであり、消化性潰瘍治療剤であるプロトンポンプインヒビター(PPI)の標的酵素である。本研究ではH^+,K^+-ATPaseのイオン認識部位、PPIの反応部位を、部位特異的な変異体、異種ポンプ分子間でのキメラ体を作製してそれらの機能を比較、解析することによって決定した。また、大腸のプロトンポンプを培養細胞に発現させて、その機能を解析した。1. K^+-競合型PPIの反応部位の検索:K^+-競合型阻害剤であるSCH28080の反応部位がH^+,K^+-ATPaseの触媒サブユニットの6番目の膜貫通領域近傍にあること。SCH28080の反応部位が一次構造上でもK^+の認識部位に近い、または一部重複することを見いだした。また、H^+,K^+-ATPaseにNa^+,K^+-ATPaseの構造を移植する形で、PPIに対してもNa^+,K^+-ATPase阻害剤であるウワバインにも感受性を示す新規のキメラポンプを作製した。2.プロトンポンプのイオン認識部位の決定: H^+,K^+-ATPaseの触媒サブユニットの4番目、6番目の膜貫通領域中の酸性アミノ酸残基(Glu-345,Glu-822,Asp-826)がK^+の認識部位であることを見いだした。さらに、6番目の膜貫通領域の疎水性アミノ酸残基の変異実験から、αヘリックスの片側にK^+の認識や酵素活性の維持に必須のアミノ酸残基が集中して、イオン輸送路のような構造を取ることを確認した。3.大腸のプロトンポンプの機能的な発現:胃プロトンポンプのアイソフォームである大腸のH^+,K^+-ATPaseのcDNAを培養細胞に導入してATPase分子を細胞膜上に発現させた。さらに、ポンプのイオン感受性、阻害剤感受性を検討して、このポンプがH^+,K^+-ATPaseとNa^+,K^+-ATPaseとの中間的な性質を持つことを確認した。胃H^+-ATPaseの胃酸の分泌を行うプロトポンプであり、消化性潰瘍治療剤であるプロトンポンプインヒビターの標的酵素である。私はH^+,K^+-ATPaseのイオン認識部位を、部位特異的変異導入法を用いて研究した。1.K^+に競合的なプロトンポンプ阻害剤,SCH28080の反応部位・構造の検索:SCH28080はK^+の反応部位でK^+と競合的に作用して、H^+,K^+-ATPaseを特異的に阻害する。その反応部位は、光親和性標識実験からαサブユニットの1番目の細胞外ループのPhe-126,Asp-138であると見られてきた。私はPhe-126,Asp-138に対する変異体、ループ部分のアミノ酸のアラニン変異体、ループ部分のキメラ体などを作製し、SCH28080に対する感受性を検討した。その結果、これらの変異体の薬物感受性は野生型と差がないことを確認した。一方、6番目の膜貫通領域のアミノ酸に変異を導入すると、SCH28080感受性が顕著に低下した。このことから、SCH28080は1番目の細胞外ループではなく、6番目の膜貫通領域のK^+認識部位の近傍に反応することが考えられた。2.ポンプのイオン認識部位の特定と認識機構の推定:H^+,K^+-ATPaseのαサブユニットの6番目の膜貫通領域に存在する酸性アミノ酸、Glu-822,Asp-826を中心に変異導入を行った。Glu-822のGln,Leu変異体は酵素活性を失い、Ala,Asp変異体は部分的に活性を保持した。Ala変異体は、K^+親和性が野生型の20分の1に低下した。このことから、Glu-822がK^+の認識に(必須ではないが)重要であることが確認された。また、Asp-826のAla,Asn,Glu,Leu変異体が酵素活性を消失したことから、この残基が酵素機能の保持のために必須であり置換できないことが確認された。さらに、6番目の膜貫通領域のアミノ酸の置換実験から、αヘリックスの片側にK^+の認識や、酵素活性に必須な残基が集中しており、イオン輸送路のような構造を作ることが考えられた。また、H^+,K^+-ATPaseにNa^+,K^+-

ATPaseの構造を移植する形で、PPIに対してもNa^+,K^+-ATPase阻害剤であるウワバインにも感受性を示す新規のキメラポンプを作製した。2.プロトンポンプのイオン認識部位の決定: H^+,K^+-ATPaseの触媒サブユニットの4番目、6番目の膜貫通領域中の酸性アミノ酸残基(Glu-345,Glu-822,Asp-826)がK^+の認識部位であることを見いだした。さらに、6番目の膜貫通領域の疎水性アミノ酸残基の変異実験から、αヘリックスの片側にK^+の認識や酵素活性の維持に必須のアミノ酸残基が集中して、イオン輸送路のような構造を取ることを確認した。3.大腸のプロトンポンプの機能的な発現:胃プロトンポンプのアイソフォームである大腸のH^+,K^+-ATPaseのcDNAを培養細胞に導入してATPase分子を細胞膜上に発現させた。さらに、ポンプのイオン感受性、阻害剤感受性を検討して、このポンプがH^+,K^+-ATPaseとNa^+,K^+-ATPaseとの中間的な性質を持つことを確認した。
フィジカルシンセシスを用いたビアプログラマブルデバイス設計プラットフォームの開発

本研究では,ビアプログラマブルデバイス(VPLD)の設計プラットフォームを開発した。具体的には,これまで研究を進めてきたVPLDをベースとして,(1)フィジカルシンセシス向け論理最適化手法の検討,(2)VPLDの配線アーキテクチャを考慮したタイミング見積手法の検討,(3)フィジカルシンセシス評価用配置配線手法の検討,(4)VPLD用タイミングドリブン詳細配線手法の開発の4つの点について研究を進め,いくつかの基本要素技術についても確立した。本研究では,超少量多品種展開を可能とするビアプログラマブルデバイス(VPLD)のフィジカルシンセシスを用いた設計プラットフォームを開発する。また,2年間の研究期間では,これまで研究を進めてきたVPLDをベースとして,(1)フィジカルシンセシス向け論理最適化手法の検討,(2) VPLDの配線アーキテクチャを考慮したタイミング見積手法の検討,(3)フィジカルシンセシス評価用配置配線手法の検討,(4) VPLD用タイミングドリブン詳細配線手法の開発の4つの点について,研究を進めた。平成24年度には,当初,平成23年度に実施予定であった試作チップによる遅延・消費電力等の評価を行った。この試作には,本研究で開発した独自のCADシステムを用いた。また,ASICとの比較だけでなく,他の代表的なストラクチャードASICとの比較も行った。この評価によって,これまで研究を進めてきたVPLDについて,ロジックエレメント単体の性能評価だけでなく,配線アーキテクチャも含めた性能を明らかにした。これにより,フィジカルシンセシスでの論理最適化に必要な準備を完了させた。以上のように,2年間の研究期間において,これまで進めてきた独自のVPLDの専用のCADシステムを開発した。この専用CADシステムでは,いくつかの商用ツールやオープンソースのツールと,独自開発のツールを組み合すことで,一般的なASICの設計フローと同様に,HDL入力,GDS出力を実現している。また,当該CADシステムを使用してチップを試作して,面積・遅延・電力について,ベンチマーク回路を中心とした様々な回路を用いて,詳細な評価検証を行った。さらに,申請研究で重要ないくつかの基本要素技術についても確立した。しかし,フィジカルシンセシスを指向した具体的な論理最適化手法のアルゴリズムの開発については,今後の課題である。また,2年間の研究期間では,これまで研究を進めてきたVPLDをベースとして,(1)フィジカルシンセシス向け論理最適化手法の検討,(2) VPLDの配線アーキテクチャを考慮したタイミング見積手法の検討,(3)フィジカルシンセシス評価用配置配線手法の検討,(4) VPLD用タイミングドリブン詳細配線手法の開発の4つの点について,研究を進める。平成23年度では,まず,(1)について対象とするVPLDでは,必要配線数が,論理素子使用率よりも配線成功率の観点から重要である。そのため,フィジカルシンセシスを用いた論理の最適化では,使用論理素子数と必要配線数の関係を考慮する必要がある。そこで,これらの関係を明らかにするために,様々なベンチマークデータを用いて配線成功率について評価実験を行った。次に(2)については,各ネットにおけるビアの数と配線のパターンによって,配線遅延を算出する計算モデルの検討を行った。これにより,VPLD特有の冗長な配線があるアーキテクチャにおいても簡易的遅延を見積もることが可能になった。そして,(3)については,論理エレメントの座標の微修正を自動で行うコンバーターを開発することで,オープンソースレイアウトツールを用いて自動配置を実現した。さらに,(4)については,配置同様に,専用のコンバーターを開発することで,FGRを用いることで,概略配線を実現した。また,詳細配線については,概略配線の結果をベースとして,配線アーキテクチャと配線混雑を考慮した配線ツールを新たに開発した。以上のように,平成23年度では,独自のVPLDの基本的な設計フローを確立するだけでなく,申請研究で重要ないくつかの基本要素技術についても研究を行った。申請研究における4つのサブテーマに関して,「フィジカルシンセシス評価用配置配線手法の検討」及び「VPLD用タイミングドリブン詳細配線手法の開発」については,ほぼ当初の計画どおりとなった。しかし,「フィジカルシンセシス向け論理最適化手法の検討」と「VPLDの配線アーキテクチャを考慮したタイミング見積手法の検討」については,当初の計画よりもやや遅れている。前者に関して,当初の計画では平成23年度に,フィジカルシンセシスに必要な状態数最適化手法の開発と論理最適化手法の開発を行う予定であったが,これが完成していない。また,後者については,「冗長配線」と「最短経路」の全て組み合わせの配線パターンを試作を行う予定であったが,これが達成できていない。これらについて,当初計画外であったレイアウト検証が,設計プラットフォームを評価するためには必要になり,このレイアウト検証を行うための専用ツールを本年度に開発したため,当初計画に遅れが生じた。平成23年度に実施予定であった配線遅延モデル作成のためのチップ試作を平成24年度に行う。そして,当初計画よりも遅れている内容について重点的に研究を進める。

平成24年度ではチップ試作を行う。それに伴い,試作費用及び,試作チップの検証に必要な機器を購入する。また,研究内容について,論文投稿や国際会議での発表を行う。それに伴い,論文掲載料や国際会議の参加費及び交通費を支出する。
遠赤外線行動量測定器を用いたフォルマリンテストの自動測定法

1.炎症による疼痛モデルとして用いられるフォルマリンテストを従来の疼痛行動観察に基づく定量法とSupermex運動量解析器を用いた自動運動量測定に基づく定量法を比較検討した。2.ラット後肢にフォルマリンを注入すると、後肢の屈曲運動や後肢をなめる行動が見られ、屈曲運動の回数および後肢をなめる時間は、フォルマリン注入直後から約10分とその後の約50分の間に2相性に増加し、1相と2相の間にほとんど疼痛行動が見られない休止期が見られた。3.モルヒネのくも膜下投与により、1相および2相の疼痛行動も減少したが、中枢感作を抑制すると考えられているNMDA拮抗薬(ケタミン)のくも膜投与では、2相のみが選択的に抑制された.4.自動運動量測定でも、フォルマリン注入後、上記の疼痛行動の2相性増加に一致して行動量が増加した。5.フォルマリン注入後の2相性の行動量増加に対しても、モルヒネは1相と2相のいずれも抑制し、ケタミンは2相のみを抑制した。6.以上よりフォルマリン注入後の行動量の増加は疼痛行動を反映すると考えられた。自動行動量測定は、行動観察による、観察者による相違やバイアスを除外することが可能となり、より客観的なデーターが得られると考えられる。また複数のラットに対するフォルマリンテストを同時に行うことを可能とするため、実験の効率をあげることができる。7.マウスはラットに比べ動きが活発で、フォルマリンテストは行いにくいが、今後、自動運動量測定によるマウスでのフォルマリンテストの定量化が可能か検討していく。
基本設計段階における空調設備のデジタル設計システムの開発

提案した空調設備システムのデジタル設計手法に基づいて、デジタル設計に対応する空調設備のデータベースを構築してきた。見やすく利用しやすい、またCADと連動できる機能を重視し、メーカーの3DのCADデータ、機器・部材情報、電気消費量等データを含め、既存設備のデータベースを改善した。姿図を確認しながらダウンロードしてCADソフトに直接利用を実現できた。また、空調設備の価格データを含める設備代価表データ、材料製造時のエネルギー消費原単位、CO2排出量原単位を加え、空調設備設計用新しいデータベースを構築し、経済性・環境性の両面から空調システムの評価を行うことができるようになった。DRA-CADソフトのカスタマイズにより、作図・集計コマンドを定義して、設備の積算と環境性を容易に算定、評価できるシステムの構築を行った。設計の早い段階では、空調システムのライフサイクルコスト(LCA)、製造時のエネルギー消費量、CO2排出量の計算ができ、ダクトの抵抗計算、機器及び配管の積算、そして計算結果のExcelへの自動出力も実現した。設備設計図を作成する同時に、システムの初期コスト、設備、配管などの製造時エネルギー消費量、CO2排出量など環境性評価を実現し、デジタル設計手法の有効性を示した。また、3Dで図面を作成しているため、設備、配管などの高さ情報を含め、より詳細な収まりや取り合いについての検討も容易になった。今後の展望としては、デジタル設計の考え方を空調設備から、給排水設備、電気設備、意匠設計、構造設計に活用し、デジタル建築設計という画期的建築設計システムを提案する。また、汎用性のあるCADソフト(AutoCAD)のカスタマイズにより、建築設計の全体を対象としたデジタル設計、評価ツールを構築する。空調設備設計におけるパソコン利用の現状、デジタル設計のニーズなどを把握するため、東京都及び岐阜県の比較的小規模な個人設備設計事務所137社を対象にアンケート調査を実施し(回答数73社)、空調設備設計手法の実態を調査した。内容としては、事務所の規模、設計業務全体における打ち合わせ、書類作成、図面作成のそれぞれの割合、図面作成に用いるCADソフト、設計業務における最も非効率な点などである。結果としては、建築、構造、設備間でのデータ交換は依然として紙図面で交換されデータの読み取り、データの再入力、図面の修正に非常に多くの時間をとられる。また、デジタルでデータを交換する際でもソフトの互換性の問題により不具合を生じやすい。コンピュータは計算機としてや、図面作成のためのCADツールとして断片的にしか用いられておらずデータの連携や再利用といったデジタルの利点が十分には活かされていない。調査データの分析結果を踏まえ、設計方法、評価指標と評価方法を検討した上で、デジタル設計のあり方を提示し、空調設備システムのデジタル設計手法を提案した。具体的には、DRA-CADのカスタマイズにより、設備図面においてダクト、配管など設備シンボルの図形パッケージに部品名、部材名、サイズ、抵抗係数など情報を与え、図面惰報のデータベース化ができた。また、CAD図面の外部に存在するWEB情報、各メーカーのカタログデータにより、設備寸法、価格、姿図を含む新たな空調設備のデータベースを提案した。空調機の姿図を確認して、設備のDXF CADデータ、機器情報、部材情報などをダウンロードして、DRA-CADで直接に利用することができた。さらに、DRA-CADで作成した設備図面と外部の空調設備データベースを繋ぎ、ダクトの抵抗計算、機器や配管の積算ができ、計算結果をExcelへの自動出力も実現した。
酸化物磁性材料の光誘起磁気効果

高純度イットリウム鉄ガ-ネット(YIG)単結晶にSiをド-ピングすることによって2価の鉄イオンを誘導させた試料で光誘導磁気効果を調べた。ド-ピングとは要するに系の電子濃度を増加させ、フェルミ・エネルギ-を大きくすることであるが、ド-ピングの代わりに光照射によって絶縁系に電子濃度を増加させていったときの磁気的物理的挙動の変化を観測していることに相当する。このような視点のもとに本研究では次の2項目について研究を行い、少なからぬ知見を得た。1.光誘起磁気効果(光透磁率効果):光を照射前77Kから温度を上昇させると約250K迄透磁率の虚部は100K付近になだらかな低い山を示すがその変化は殆ど無視できる程度であった。しかしながら77Kで光照射した後温度上昇させると顕著な変化が見られた。77Kで光照射を1.8X10^3秒行いその後昇温した時3ケのピ-クを観測した。各ピ-クをP_I,P_<II>,P_<III>と名付けた。これらの各ピ-クの活性エネルギ-EはP_I:E=0.095ー0.22eV,P_<II>:E=0.50eV,P_<III>:E=0.81eVを得た。2.光誘起磁気効果(光ディスアコモデ-ション,DA効果):130K近傍で生ずることを見いだした。その実験結果とモデルを提唱した。酸素欠陥を光磁気センタ-と考える。これはバンドギャップに深い準位を形成する。照射前、電子波動関数がこの欠陥に局在していて軌道半径は小さい。またこのセンタ-のまわりの原子の平衡位置はこの準位に電子がトラップされているかいないか、さらに電子が何個トラップされているかによって大きく変わる。光誘導局所的構造変化を起こし、これと磁壁との相互作用を透磁率の変化として観測する(非可逆変化)。1つの酸素欠陥は2ケの電子を放出することになる。隣接した酸素イオンをク-ロン力で引き寄せる。逆に酸素欠陥は低温でも移動可能になる。この酸素欠陥の局所的秩序に由来する誘導磁気異方性によってDAが生ずるという解釈を行った。フロ-ティングゾ-ン法によって作成したYIG単結晶での光誘導磁気効果につていの実験において本年度いくつかの知見をえたが次の2つについて大別できる。1.ガンマ線誘導磁気効果の発見医療用の強いコバルトガンマ線源(2キロキュリ-)を用いて液体窒素温度におけるYIG単結晶にガンマ線照射した時その複素初透磁率が大きく変化する現象を見いだした。すなわち例えば測定周波数2kHzで、その実部は60%以上減少し、虚部は約150%上昇した。この変化は低温に保持する限りは非可逆的であるが室温に戻すとその照射の効果は消える。さらに温度上昇過程で虚部の顕著な2ケのピ-クを見いだした。しかも液体窒素温度での照射強度にたいしてそれぞれのピ-クは異なる挙動を示した。

これを解析して逐次反応方程式を仮定し、連立微分方程式をたててそれらの挙動が統一的に解釈できることを見いだした。この結果の詳細をMadridで1989年10月開催された軟磁性国際会議で発表した。2.YIG(Ga)単結晶における白色光誘導効果上記の単結晶と異なり、Gaを0.0625mol添加したYIG単結晶では虚部の2ケではなく3ケの顕著なピ-クを見いだした。(このような添加によって機械的強度が増加する。)それぞれのピ-クに対応する活性化エネルギ-を計算し、かつ上記での連立微分方程式に1行微分方程式を加えることによりこの場合も説明出来ることを明らかにした。この結果の一部は1989年11月、日本応用磁気学会で発表した。さらに論文作製中である。以上のような結果を得ることが出来たが、いまだそのミクロな物理的原因については数々のモデルをたてて検討中の段階である。イットリウム鉄ガ-ネットYIG試料を77Kで光照射したときの透磁率の実部(μ')を時間的に測定。この実験条件下では数秒の緩和時間で照射前のμ'の約40%。また光照射を始めて25秒後消磁をしたがその影響は認められないのでディスアコモデ-ション(Disaccommodalion.DA)とは異なること、光照射を中止してもこの温度に保つ限りでは照射前のμ'には戻らない非可逆性確認。77Kで光照射(2.0×10^3sec)後試料の温度を上昇させたところμ'は単調増加でなく、200±20Kにおいてμ'の凹みを生ずる。光照射後昇温させながら消磁ー測定を繰り返しながらμ'を測定した結果、光を照射しない場合とは異なりこの温度で始めて光照射によるDAを発見。光を照射しないで温度を上昇させると約250K迄透磁率の虚部μ"は100K付近になだらかな低い山を示すがその変化は殆ど無視できる程度であった。しかしながら77Kで光照射した後、温度上昇させると顕著な変化が見られた。その1例で77Kで光照射を1.8×10^3秒行い、その後昇温した時、3ケのピ-クを観測。各ピ-クを低温側からP_I,P_<II>,P_<III>。各ピ-ク温度の周波数依存性からそれぞれの活性エネルギ-Eを求めた。P_I:E=0.095-0.22eV,P_<II>:E=0.50eV,P_<III>:E=0.81eVを得た。77Kから室温まで昇温させると光照射前の状態に戻ることは既に述べた。光照射(3.6×10^3sec)後昇温途中で一旦77Kまで冷却し、約6×10^3sec後光照射しないで再び昇温させながらμ',μ"の挙動を調べた結果μ'の非可逆性がタ-ニング温度で顕著に変化することを見いだした。以上の結果を簡単なモデルで説明した。物理的には低温で酸素欠陥は一種の電子の貯蔵としての働きをしていて、光照射によってこの絶縁系に僅かながら電子を注入してゆく時の磁性の変化の研究に相当する。高純度イットリウム鉄ガ-ネット(YIG)単結晶にSiをド-ピングすることによって2価の鉄イオンを誘導させた試料で光誘導磁気効果を調べた。ド-ピングとは要するに系の電子濃度を増加させ、フェルミ・エネルギ-を大きくすることであるが、ド-ピングの代わりに光照射によって絶縁系に電子濃度を増加させていったときの磁気的物理的挙動の変化を観測していることに相当する。このような視点のもとに本研究では次の2項目について研究を行い、少なからぬ知見を得た。1.光誘起磁気効果(光透磁率効果):光を照射前77Kから温度を上昇させると約250K迄透磁率の虚部は100K付近になだらかな低い山を示すがその変化は殆ど無視できる程度であった。
高等動物の光受容細胞、生体時計局在細胞による計時機構と同調機構の解析

地球上のあらゆる生物は地球の公転や自転が作り出す環境の周期的変化に適応すべく自己体内に計時機構(生物時計)を具備したと思われる。この生物時計は約24時間を周期とするサーカディアンリズムや約1年を周期とするサーカニュアルリズムを駆動し、生体内諸生理機能のリズムを制御している。本研究ではこのような生体時計がどのようにして種々の生理機能のリズムを制御しているのか?また、生体時計と他の本能的機能、例えば摂食機構がどのようにリンクしているのかを解析した。鳥の松果体には計時機構、光受容機構、およびメラトニン分泌機構が存在し、お互いにリンクしている。そこで、時計のリズムはメラトニンを介して生理機能のリズムを駆動している可能性か推察される。そこで、メラトニンをウズラやスズメに単一投与したところ、急激な体温低下と行動抑制が認められた。このことは、これらの鳥類では夜間に松果体や網膜からメラトニンの旺盛な分泌が起こり、これにより体温低下、行動抑制、睡眠が誘発され休息期になることを示唆している。我々は、GH促進ホルモン、ghrelinに強力な摂食促進作用があること、さらにニューロメジンUに摂食抑制作用があることを発見した。そこで、この摂食関連ホルモンと生体時計の関係を検討した。その結果、ニューロメジンUの単一投与により時計のリズムの位相が投与時刻に依存して変位を起こすことが判明した。さらに時計部位である視交叉上核において、ニューロメジンUの免疫陽性細胞が存在することが判明した。以上の結果から、摂食機構とリズム機構が物質的なリンクをなしていることが推察された。鳥類松果体細胞には光受容器及び生体時計機構が存在し、培養下において、明暗条件下では明期に低く暗期に高いメラトニン分泌リズムを示す。また、恒常条件下でも、メラトニン分泌は約24時間の周期で継続する。光シグナルはこの松果体細胞に対し二つの異なった作用を示す。一つはメラトニン合成系への直接抑制作用であり、他方は時計のリズムを同調させる作用である。これまでの研究で、前者についてはその光シグナル伝達機構がcAMPを介するものであることが判明したが、後者については、多くの研究者が競争しているにも関わらず、未だ明らかになっていない。今回、我々は、このシグナル伝達機構の大部分を以下のように解明した。ひよこ松果体細胞を培養し、明暗条件下で3日間培養した後、恒常暗下に移した。3時間間隔で培養液を回収し、明暗条件および恒常暗下でのメラトニンリズムを確認した。このような恒常暗実験条件下で、6時間の光パルスを照射すると、照射する時刻依存的にリズムの前進、あるいは後退が認められた(いわゆる光同調作用)。この光パルスと同時に、細胞内カルシューム枯渇剤あるいは小胞体のカルシューム放出抑制剤を投与すると、光パルスによる前進作用が完全に抑制された。しかし、後退作用は抑制されなかった。一方、光パルスを与えずに、小胞体カルシュームを放出させる薬物を単独で添加すると、光パルスを与えた時と同様に、リズムの前進作用が認められた。以上の結果、ひよこ松果体細胞は光パルスを受容すると、細胞内小胞体からのカルシュームの放出が起こり、これによって時計のリズムが前進することが判明した。一方、後退作用の解明は現在進行中である。1)時計周期に対する修飾因子の解析:鳥類におけるメラトニンの作用をモデルにしてスズメ(松果体が生体時計である)、うずら(目に時計がある)、フクロウ(松果体が退化している)の3群を用いてメラトニンの同調機構の有無や体温への影響などを検討した。恒常薄明下で自由継続リズムを示した状態でメラトニンを毎日定刻投与しても、ラットと異なり、メラトニン投与時刻に時計は同調しなかった。しかし、投与後に明白な行動の中止が出現した。

体温を測定した結果、この静止状態の間、急速な下降が認められた。この体温下降は活動期の方が休息期に比較して顕著に現れた。以上の結果、鳥類においては、メラトニンの毎日の定刻投与では時計を同調できないことが判明した。スズメやうずらにおける体温低下は活動期においてより顕著なものであり、その間、これらの鳥は全く静止状態に陥った。このことは、メラトニンが夜間に旺盛に分泌されることが昼行性鳥類にとって理にかなった機構と言える。2)光による時計の同調機構の解析:特にPACAPの関与の有無近年、PACAPがリズム機構、特に光同調機構に関係することが示唆され始めた。このPACAPが果たして、ヒヨコ松果体のメラトニン合成系、あるいは光の同調機構などに関与しているか否かを検討した。まずPACAPのCT12時での6時間単独投与はメラトニンの上昇速度を速め、ピークが前進した。しかし、その後の第2、第3のピークには影響しなかった。CT9時でのPACAP単独投与では投与時に濃度依存的にメラトニンの上昇が認められた。このピークは対照群のピークよりも前に出現したが、その後の推移は対照群と差はなかった。次に光パルスによる時計リズムを変位させた時にPACAPを同時投与すると光による時計の変位が影響されるか否かを検討した結果、光による時計の位相変位は阻止されなかった。しかし、投与期間にはメラトニンの顕著な増加を示すことを明らかにした。このことは、PACAPが光に対する時計の作用には全く関与していないこと、さらに、時計自身によるメラトニン合成とは全く独自にメラトニン合成系に作用しうることを示唆している。地球上のあらゆる生物は地球の自転や公転が作り出す環境の周期的変化に適応すべく自己体内に計時機構(生物時計)を具備したと思われる。この生物時計は約24時間を周期とするサーカディアンリズムや約1年を周期とするサーカニュアルリズムなどを駆動し、生体内諸生理機能のリズムを制御している。本研究では、このような生体時計機構がどのようにして種々の生体機能のリズムを駆動しているのか?また、生体時計と他の本能的機能、例えば摂食機構がどのようにリンクしているかを解析した。鳥の松果体には時計機構、光受容機構、およびメラトニン分泌機構が存在し、お互いにリンクしている。そこで、時計のリズムはメラトニンを介して生理機能のリズムを駆動している可能性が推察される。そこでメラトニンをスズメやウズラに単一投与したところ、急激な体温低下と行動抑制が認められた。このことは、これらの鳥類では夜間に松果体や網膜からメラトニンの旺盛な分泌が起こり、これにより体温低下、行動抑制、睡眠が誘起される、いわゆる外部環境リズム-生物時計リズム-生理機能リズムの流れが判明した。我々はGH促進ホルモン、ghrelinに強力な摂食促進作用があること、さらにニューロメジンUに摂食抑制作用があることを見出した。そこで、この摂食関連ホルモンと生体時計の関係を検討した。その結果、ニューロメジンUの単一投与が、投与時刻依存性にリズムの位相変位を起こすことを見出した。さらに、時計部位である視交叉上核においてニュロメジンUの免疫陽性細胞が存在する事を見出した。以上の事実から、摂食機構とリズム機構が物質的なリンクをなしていることが推察された。
自己集合単分子膜を利用した銀薄膜の安定化

前年度に引き続き、SiO_2基板上銀薄膜の構造に、チオール基を有する有機シラン分子を用いた自己集合膜を導入し、銀と有機分子中のチオール基の強固な結合を利用した、銀薄膜の安定性の改善を試みた。今年度は、銀薄膜の厚さを60nmに低減し、それに伴って、熱処理温度を400°Cに引き下げて実験を行った。SiO_2基板上へのSAMの形成の確認については、今回新たに試みた角度分解光電子分光法によっても確認した。また、SAM形成後の基板に、Ag膜を真空蒸着法及びスパッタリング法によって堆積させた試料のマイクロスクラッチ試験法による密着強度を調査も行った。その結果、チオール基を有する分子とその他の分子、SAM非形成基板との明確な差異が認められた。次に真空中で熱処理(温度400°C、1時間)を施した結果においても、凝集等の表面形態変化は、SAM非形成基板及びチオール基を有しない分子(メチル基を有するOTMSなど)のSAM形成基板に比べて、著しく小さかった。従って、MPTMsのsAMをsiO_2基板に導入することによって、銀薄膜の安定化に対する一定の効果が確認できた。それに対応して、電気抵抗率も低抵抗値を維持している事が確認できた。既報の極薄アルミ層を用いた構造と比較すると、基板との界面に導入した場合は、どちらも同程度の効果であるが、表面に導入した場合は、相対的に熱的安定性の低いSAMでは、安定化効果が認められず、アルミ層の方が優れていることも判明した。結論として、銀薄膜構造にチオール基を有するSAMを導入する事により、チオール基と銀の強固な結合により、熱処理を施しても銀薄膜の安定化が可能であるという知見が得られた。銀電極等の用途において、非常に有用であると考えられる。本研究では、SiO_2基板上銀薄膜の構造に、チオール基を有する有機シラン分子を用いた自己集合膜を導入し、銀と有機分子中のチオール基の強固な結合を利用した、銀薄膜の安定性の改善を試みている。研究者は、既に極薄Al酸化物層を導入する事により、銀薄膜の安定性を大きく向上させ得ることを既に見出している。該当年度においては、主としてMPTMS分子を用いたSAMを形成し、銀薄膜の界面層として利用した。また、極薄Al酸化物層を用いた場合との比較を行った。まず、SiO_2基板上にMPTMS分子等を用いてSAMを形成した。評価方法としては、接触角測定、X線光電子分光法(XPS)、原子間力顕微鏡(AFM)等の手段を用いた。その後、厚さ約95nmのAg膜を真空蒸着法によって堆積させ、一部の試料においては、その上に極薄Al酸化物層を形成させた。以上の積層構造に、真空中で熱処理(最高温度600°C、1時間)を施し、熱処理後の試料の表面形態における変化をAFMにより評価した。その結果、界面にのみSAMを形成した場合は、熱処理温度の増加に伴う表面粗さの増大が認められたが、界面層が無い場合よりは粗さが小さかった。また四探針法による抵抗率の測定結果からも、熱処理後も低抵抗値を維持している事が判明した。したがって、銀薄膜構造にSAMを導入する事により、熱処理を施しても平坦な表面形態及び低い抵抗率を維持できる事が分かり、ナノサイズでの銀電極等の用途において、非常に有用であると考えられる。
ビーム励起界面反応によるSiC-MOS界面欠陥の崩壊と選択修復

シリコンカーバイドは、高い絶縁破壊電界強度と熱伝導度を有し、次世代のパワーエレクトロニクス材料として期待されている。しかし、熱酸化で形成したSiO2/SiC界面には多量の欠陥が存在し、素子性能や信頼性が劣化することが問題となっている。本研究では、SiO2/SiC構造への電子線や光照射によってMOS界面の欠陥構造を改質し、その後の欠陥修復により特性に優れたSiC-MOSデバイスを実現することを最終的な目標としている。当該研究期間では、熱酸化SiO2/SiC界面に存在する発光性欠陥の詳細な評価と構造モデルを構築すると共に、紫外線照射を併用した熱酸化プロセスの基礎検討を実施した。熱酸化SiO2/SiC界面欠陥の理解は学術的に非常に興味深い研究対象であると共に、その修復技術の確立はパワーデバイス応用上極めて重要な技術開発課題である。界面欠陥構造の理解において、欠陥と励起ビームとの相互作用は、その原子構造を知る上で貴重な情報である。一方、欠陥構造を明らかにすることが出来れば、効率的な界面欠陥崩壊条件や、その修復技術の確立に有用な情報となる。本提案では、熱酸化SiO2/SiC界面欠陥の理解とMOS界面特性向上技術の構築に向けて研究開発を進めており、平成27年度では以下の成果を得た。カソードルミネッセンス法により熱酸化SiO2/SiC界面欠陥に起因した、極めて発光効率が高いイエロールミネッセンスを観測し、発光波長や電子線照射損傷との相関から界面欠陥モデルを提唱して、その成果を学術誌(Applied Physics Lettrs)に発表した。さらに、Ar等の不活性ガス雰囲気中での後アニールでは、CL発光に大きな変化は見られないが、界面への窒素導入により欠陥起因のルミネッセンスが減少することを明らかにし、MOSデバイスの電気特性とCL測定との相関を確認した。一方、紫外線照射実験においては、光とMOS界面欠陥との相互作用が弱いことから、SiC-MOS界面欠陥の崩壊とその修復過程を利用したプロセス開発では十分な効果が得られないことが分かった。これらの電子線や紫外線を用いた基礎実験を通じて、平成28年度以降ではMOS界面特性改善に向けたプロセス開発を継続する。熱酸化SiO2/SiC界面欠陥の理解は学術的に興味深い研究対象であると共に、その修復過程の確立はSiCパワーデバイス応用上重要な技術開発課題である。従来は、SiC-MOSデバイスの電気特性評価や各種の物理分析から、界面欠陥の理解とMOSデバイス性能向上を目指した研究事例が多いが、本研究はMOS界面欠陥と光或いは電子ビームとの相互作用に着目し、界面欠陥の起源や物性を理解すると共に、界面電気特性改善手法を探る挑戦的な試みである。当該年度では、前年度に引き続き電子ビームと界面欠陥との相互作用を評価し、熱酸化SiC-MOS界面に特徴的なイエロールミネッセンス強度から、電子線と発光性界面欠陥との相互作用、さらには各種後熱処理に伴う欠陥修復過程の評価を継続した。その結果、SiC表面の熱酸化で形成される発光性界面欠陥は、ダングリングボンド等の界面終端に有効な希釈水素ガス雰囲気中の後熱処理を1000°Cの高温で実施しても発光強度の顕著な低下は見られなかった。これらの実験結果から、発光性の界面欠陥は極めて安定であり、その崩壊には通常の熱プロセスでは困難であることが推察される。その観点からは、本研究で提案するビーム励起界面反応による欠陥崩壊が効果的であると言える。一方、プロセス構築の観点からは高ドーズの電子ビーム照射は結晶欠陥を誘起することから、当該年度においても前年度と同様に紫外線照射実験を中心に欠陥崩壊と修復効果を期待して実験を継続した。具体的には高温酸化時に外部から紫外線を導入し、SiC表面の高温光照射酸化の基礎検討を実施したが、MOS界面の電気特性評価からは有意な差異は観測できなかった。その理由として、紫外線の界面欠陥との相互作用(反応断面積)が電子ビームのそれと比較して弱いため、今回の基礎検討実験を行った装置構成では、十分な効果が得られないとの結論に至った。平成27年度の基礎検討結果に基づいて、ビーム励起界面反応と欠陥修復技術の複合化によるSiC-MOS界面特性改善技術の提案に本格的に取り組む。薄膜工学
強皮症のモデルマウスにおける抗CTGF抗体の治療効果および作用機序

ブレオマイシン誘発性強皮症マウスおよびTSK/+マウスにおける抗CTGF抗体の治療効果を検討した。抗CTGF抗体をブレオマイシンと同時に投与した群、ブレオマイシンにより線維化を誘導した後に投与した群、TSK/+マウスに投与した群では、コントロール群に比べ有意に線維化の減少を認めた。以上より、抗CTGF抗体は皮膚線維化を抑制する効果があることが示され、CTGFを直接誘導するのでない動物モデルにおいてもその効果をもたらすことが示唆された。全身性強皮症は皮膚や内臓臓器の線維化を特徴とし、様々なサイトカインがその病態形成に関与している。結合組織増殖因子(CTGF)は、形質細胞増殖因子(TGF-β)の刺激により誘導され、線維芽細胞を増殖しコラーゲン産生を促進するサイトカインであり、抗線維化治療のターゲットとして近年注目されている。申請者らは以前、DNA免疫法によりCTGFに対するマウスモノクローナル抗体の樹立を成功し、サイトカイン注入マウス線維化モデルに投与したところ、線維化の抑制を認めた。そこで本研究では、DNA免疫法により抗CTGF抗体を作製し、全身性強皮症の動物モデルであるブレオマイシン誘発性強皮症マウスおよびTight skin mouse-1(TSK/+マウス)における抗CTGF抗体の治療効果を検討した。ブレオマイシン誘発性強皮症マウスは、ブレオマイシンを連日皮内注射して作製した。ブレオマイシン誘発性強皮症マウスおよびTSK/+マウスに抗CTGF抗体を皮内注射し、組織学的検討、コラーゲン量、myofiblast数により皮膚線維化の程度を評価した。その結果、ブレオマイシン誘発性強皮症マウスでは、ブレオマイシン投与前に抗CTGF抗体を投与した群では線維化の抑制を認めなかったが、ブレオマイシンと同時に抗CTGF抗体を投与した群、ブレオマイシンにより線維化を誘導した後に抗CTGF抗体を投与した群では、コントロール群に比べ有意に線維化の減少を認めた。また、TSK/+マウスでは、抗CTGF抗体の投与によりコントロール群に比べ有意に線維化の減少を認めた。以上のことより、抗CTGF抗体は皮膚線維化を抑制、改善する効果があることが示され、CTGFを直接誘導するのでない動物モデルにおいても効果をもたらすことが証明された。24年度が最終年度であるため、記入しない。
先端産業関連化合物中の有害元素の制御・処理

電子産業をはじめ、先端技術分野においてはその生産工程で種々の有害元素を使用し、その適正な管理、制御が要求される。また、既存の製品群においても、その使用過程で新たな環境汚染問題を生ずる有害化学物質が使用されている。IC産業で使用されるヒ素化合物、船底塗料や塩化ビニル安定化剤に使用される有機すず化合物などがその例である。そこで本研究は先端産業関連の研究、開発、生産、および製品に使用される各種化学物質のうち、有害で、かつ環境汚染を生起する可能性のある元素、とくにスズ、ヒ素、セレンなどの半金属元素を含む化合物を対象として、その制御、処理方式の確立を目指すものである。(1)先端産業における労働衛生学的調査をガリウム・砒素に対する暴露が最も大きいと思われる単結晶製造作業者を中心に、各種の作業を行っている従業員の健康調査をおこなった。ガリウム・砒素暴露が大きいと思われる群においても、その暴露に伴う血液学的異常・肝機能異常は確認されなかった(池田)。(2)先端産業関連の有害元素の将来動向予測にむけて、先端産業有害元素データベース作成、電子機器中における有害元素使用状況の解明を中心に検討した(安井)。(3)有害廃棄物の廃棄形態に関する検討として、我が国と米国でそれぞれ有害廃棄物の判定方法として定められている溶出試験方法ーすなわち、環境庁告示第13号法と、米国の資源保全回収法における毒性溶出試験(TCLP)を並行して行い、Cd、Pb、Cu,Cr等はTCLPによる溶出濃度が告示法に比べ高くなる傾向がみられることを確認した(高月)。(4)有機金属化合物の微量分析法として、液体イオン化質量分析法により、魚貝類中の有機スズ化合物を検出するための方法、条件を検討した(土屋)。(5)有機スズ化合物に関する吸脱着手法の分析化学的評価として、有機スズ化合物について吸着・溶出処理試験法の検討を行った(原口)。(6)半導体製造に関する排ガスの化学的制御・処理について、化学的には比較的安定であり、生体毒性の極めて高いテトラメチルスズ(TMT)の分解除去について検討をおこない、TMTの除去はシリカ・アルミナ、活性白土、酸性白土など固体酸性を有するものの上で顕著に起こっていることを確認した(手塚)。(7)生物を利用した有機スズ化合物の制御処理手法の開発として、種々の環境中に存在する細菌のトリブチルスズ化合物に対する感受性を検討し、耐性菌の分離およびその性状の検討を行った(篠田)。
都市・建築空間における障害付きρ-センター問題に関する研究

研究成果の概要(和文):本研究では、都市・建築空間において、障害付きの条件で、ρ個の施設を最適に配置する問題を、近似的に解く方法を提案している。多数のランダムな点によるドローネ網上の最短経路距離を計量することにより、一般的な障害付きマルチ・ウェーバー問題をグラフ・ネットワーク上のρ-センター/メディアン問題に変換する方法をである。いくつかの基本的なモデルの問題において、厳密解との比較によって、この方法が有効であることを明らかにしたうえで、東京大学駒場IIキャンパスにおけるAEDの配置問題を事例として、ケーススタディを行っている。本年度は障害付きp-センター問題を近似的に解くアルゴリズムの開発を行っている。アルゴリズムは、ランダム・ドローネ網(rDn)上の点の隣接関係を探索の近傍と仮定することで、この問題をrDn上のセンター点の探索問題に置き換えて解く方法としている。p-センター問題を解く準備段階として、これよりも結果の安定性の良いp-メディアン問題のアルゴリズムを現時点では作成している。解の探索には、NP困難な組み合わせの中から、局所最適解に陥らないように探索する方法として、Weizfeldの最急降下法に模擬焼き鈍し法を応用した方法を採用している。その結果を、基本的なモデルで厳密解と比較しその有効性を検証し良い結果を得ている。この詳細は、論文「障害付多点ウェーバー問題の近似解法-大学キャンパスにおけるAED配置のスタディ-」都市計画論文集,2009,44,pp.805-810で発表している。この論文では、方法論だけでなく、ケーススタディも行っている。大学キャンパスにおけるAED配置という具体的な計画においてこの方法が適用できることを示し、道具としての有効性も表現している。次年度、引き続き、p-センター問題への適用を図る予定である。本年度の研究はおおむね予定通り進行しているが、結果の安定性の問題から、p-メディアン問題としており、p-メディアン問題からp-センター問題のアルゴリズムヘシームレスに移行できるような工夫をどのようにアルゴリズムとして組み込むべきかという課題が出てきている。本年度は、前年度の障害付きp-センター問題を解くアルゴリズムを用いて、大学キャンパス(東京大学駒場IIキャンパス)におけるAEDの最適配置問題をケーススタディとして、検討している。AEDの台数を供給点として、この変化に応じて、キャンパス内におけるAEDまでの障害付き距離の平均値を目的函数として、これに対応する生存成功率がどのように変化するかを調べている。100,000点のrDn上に、ランダムな初期条件で、1台から10台までの供給点を与え、多点ウェーバー問題の近似解を求めている。実験の結果、現状のAED配置による5台のAEDによる平均距離72mという値なら、このアルゴリズムによる3台のAEDの最適配置により実現できることが明らかになっている。供給点数を増すと、距離の平均値、最大値共に、徐々に減少するのは明らかで、その減少の幅も徐々に小さくなる。一つの施設に割り当てられる需要点数は、施設数を増せばそれに反比例して減少するので、各施設に割り当てられた領域の面積と需要点の総数が一定で、局所最適解ではおよそ一様に供給点が配置されるとすれば、障害物の有無に関わらず、目的函数(平均距離)の2乗は、ひとつのボロノイ領域の面積におよそ比例すると考えられる。そこで、供給点の数と平均距離の関係を回帰分析し、障害物が配置された状況においても、このアルゴリズムで求めた最適配置において、供給点密度と平均距離にこの関係が成立することを明らかにしている。さらに、障害物が配置されていない場合の最適配置の結果と障害物が配置された場合と比較し、障害物による効果を明らかにしている。また、ヒューリスティックの安定性を確認するため、初期値を変化させて、求めた解を比較し、安定した結果を導き出すことを確認している。本年度は、前年度の大学キャンパス(東京大学駒場IIキャンパス)におけるAEDの最適配置問題のケーススタディの結果を受けて、アルゴリズムを改善している。100,000点のrDn上で、多点ウェーバー問題の近似解を求める場合、供給点の初期値を様々に変化させて、何回か試行することにより、実験の結果を安定化することができる。しかし、仮に全ての点を動くようにして最適な施設配置を求めることができたとしても、現実の施設配置を改善できるとは限らない。現実的な施設の改善案を考える場合、例えば、複数台あるAEDのうち、何台かは、固定してそれを与条件とし、他のAEDの配置を改善できるように出来た方が望ましい場合が考えられる。そこで、こうした問題を固定供給点の含まれた制約条件付きの多点ウェーバー問題と位置づけて、この問題に答えられるようにアルゴリズムを改良している。固定供給点を設けると、その供給点による障害付きボロノイ領域そのものが、障害になって、解の探索アルゴリズムによる、供給点のスムースな移動が阻まれ、これらに挟まれた供給点がスタックして、局所最適解に陥る問題が生じる。

そこで、最適解は障害付きボロノイ領域の面積をある程度、均等にする性質があることを用いて、解が収束した結果、ある供給点のボロノイ領域が特に狭い場合に、その供給点を、広いボロノイ領域の内部に突然変異的に移動するアルゴリズムを組み込むことによって、局所最適解からの脱出を図っている。欠点としては、得られた結果が不安定で、結果がいつまでも収束しない方法である。また、最適解であるかどうかの判断は、現実的に難しい方法ではあるが、試行回数を確保し、結果があまり改善されなかった場合、探索を打ち切る必要がある。しかし、最良の結果が得られることは、現実的な配置の改善に対しては有用なツールとなっている。