hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
応用力を高める学習方式を探る: 言語教示，試行錯誤，等価性学習の比較

大学生と小学生を対象に,第1学習を3つの異なる方式:言語教示,試行錯誤学習,等価性学習で行ない,その3つの学習方式が,課題構造が異なる第2学習の習得容易さに与える影響を比較した。大学生参加者を対象とした実験では,言語教示群は,試行錯誤群と等価性学習群に比べて著しく成績が低く,試行錯誤群と等価性学習群の間には有意差は認められなかった。これは等価性学習が,学習の転移,或は応用可能性に関して試行錯誤学習と同等の効果を持つことを示している。小学生を対象とした同様の実験では,個人差が多く一貫性のある結果は得られなかったが,試行錯誤学習の優位が認められる,同時に等価性学習が成立しない事例が発見された。今年度は,主に実験に使用する制御プログラムの再製作を行なった。(1)小学生向けの演出を加え,長時間の実験を飽きずに続けられるようにし,(2)大学の実験室以外の場所で実験を行なう場合に備え,タブレット型コンピュータでの実行を可能にし,(3) Windows XPからWindows 7へのOS変更に対応するために,プログラミング言語を変えて最初から製作し直した。この新プログラムを用いて,年度後半に,6-8歳の小学生5名を対象に,(a)言語教示,(b)試行錯誤,(c)等価性,の3種の学習方法で第1課題を習得させた後,課題構造を僅かに変化させた第2学習を行なわせ,第1学習が第2学習に及ぼす影響を検討した。詳細な分析は現在も進行中であるが,現時点で,第2学習習得に要する試行数は,等価性学習≒試行錯誤<言語教示の順になる傾向が確認されており,等価性学習と試行錯誤学習が,言語教示に比べて応用課題への対応に優位である可能性を示唆する結果が得られた。今年度前半は,昨年度に開始した,小学生を対象として(a)言語教示,(b)試行錯誤,(c)等価性,の3種の学習方法で第1課題を習得させた後,課題構造を僅かに変化させた第2学習を行なわせ,第1学習が第2学習に及ぼす影響を検討する実験を継続した。その結果,応用課題である第2学習の習得は,第1学習を試行錯誤的に実施した群の方が,言語教示によった群より容易である傾向が確認されたが,大学生参加者に比べて個人差が大きかった。また大学生では試行錯誤学習と同等の効果を示した等価性学習は,残念ながら小学生では効果を示さず,場合によっては等価性学習による第1学習が達成基準に到達しないこともあった。等価性学習の効果の年齢差は,等価性学習と言語習得を巡る従来の論争と関係すると考えられ,本研究課題とは別の視点も採り入れた更なる検討が必要であろう。年度後半からは,大学生で認められた等価性学習の効果と言語教示の違いを詳細に検討する為に,第1学習の下位学習を,言語ラベル刺激の見本合わせで行なう条件を新たに設け,8名の大学生参加者を対象に予備的な実験を実施した。現時点までの結果では,言語ラベル・ノードを加えた等価性学習の成績には個人差が認められ,従来の知見との比較し得る明瞭な結論は得られていない。年度に実施した小学生を対象とする,(a)言語教示,(b)試行錯誤,(c)等価性,の3種の学習方法で第1課題を習得させた後,課題構造を僅かに変化させた第2学習を行なわせ,第1学習が第2学習に及ぼす影響を検討する実験の結果を更に詳細に分析した結果,言語教示条件の学習には,(1)クラスAの言語ラベルと対応するクラスAの図像の関係性の学習,(2)クラスBの言語ラベルと対応するクラスBの図像の関係性の学習,(3)クラスAとBの対応する言語ラベル間の関係の学習,という下位過程が含まれることが判明した。これまでの研究では,この全てを言語教示により行なっており,この部分を見本合わせ法を用いた等価性形成により習得させることは試みていなかった。昨年度後半の予備実験に続き,大学生を対象に参加者数を増やして,第1学習の下位学習を,言語ラベル刺激の見本合わせで行なう条件を新たに設け,従来の(a),(b),(c)の学習方式との比較を行なった。言語ラベル・ノードを加えた等価性学習の成績には,予備実験同様個人差が認められたが,全般的には,言語教示群と比べて特に第2学習が容易になることはなかった。これは,等価性学習の応用容易性を明らかにした我々の過去の研究結果と矛盾するように考えられるが,等価性学習では,ノード数が増加することで学習が難しくなるノード効果という現象が知られており,これが今回の研究結果に影響した可能性が高い。今後,ノード効果の先行研究の知見を組み入れた更なる分析を行なう予定である。

研究は申請時の計画から2-3ヵ月分程の遅れで進行している。初年度に生じた実験制御用コンピュータ・システム更新の必要から生じた遅れはほぼ解消することができたが,小中学生での実験は実験参加者の確保と実験日程調整が難しかったことが関係している。その関係で目標より多少データ数(実験参加者数)が不足しているのが,計画していた実験は順調に進行している。教育心理学申請時の研究計画に従い,来年度は,新たに追加した3つの学習方式について大学生実験参加者を用いた実験的検証を重ねる。1つは,A→B関係とB→C関係を言語教示により学習させ,A→C関係を等価性として習得させる方法であり,残る2つは,A→B,B→C,C→Dを言語教示か試行錯誤で訓練して,A→D関係を等価性として習得させる方法である。参加者の正答率が低下しないよう注意しつつ,介在要素を3-4個に増やした条件についても実験を試み,新たな3つの学習方式の,第2課題への転移の程度を明らかにし,言語教示と試行錯誤,介在要素の関係を明らかにする。今年度の予備的実験から,A→D関係を等価性により習得させる学習方式の効果には個人差が大きいことが見出されているので,来年度前半は,実験参加者数を増やし個人差の大きさを確認すると共に,データの詳細な分析を行ない個人差を生み出す変数の同定を試みる。大学生参加者において十分な個人差統制の可能性が示されれば,後半は同様の実験を小中学生参加者を対象に発展させ,大学生参加者の個人差統制が難しければ,後半は大学生参加者を対象に個人差を生み出す変数の同定に専念する。研究は,ほぼ計画通りであるが,2-3月分程の遅れが生じ,その為に実験の規模(実験参加者の人数)が減少した。これは実験制御コンピュータのOSが変わった為に,制御プログラムを完全に新しく作り直す作業が必要になった為である。「現在までの達成度」に記載した理由により,研究進行が僅かに遅れ,その為に実験規模が減少して,実験に使用する消耗品が計画より少なくなった為に,僅かの次年度使用額が発生した。申請時の研究計画に従い,来年度は,3つの新たな学習方式を追加してその学習効果を実験により検証する。参加者の正答率が低下しないよう注意しつつ,可能であれば介在要素を3個に増やした条件についても実験を試みる。この年度には,まず大学生を実験参加者として,新たな3つの学習方式の,第2課題への転移の程度を明らかにし,言語教示と試行錯誤,介在要素数との関係を分析する。最終年度には,上記の方法,すなわち言語教示と等価性学習を組み合わせた学習方式と,介在要素数を増やした等価性学習の効果を小中学生で追試する。第2年度に大学生を対象に実施したのと同様の学習方式を用いて実験を行なうが,特に小学校低学年では,介在要素が増えると第1学習自体が困難になる可能性がある。課題に用いる文字図形を親しみのあるものに変更するなどして,課題全体の難易度を調整する必要が生じると予測される。来年度以降,実験参加者を増やし,当初計画に従った実験規模を実現する。それに必要なデータ分析用コンピュータ或は研究成果発表の為の原稿校閲に必要な費用など,次年度使用額も含めた予算額を有効に活用できると考えている。「現在までの達成度」に記載した理由により,研究進行が僅かに遅れ,その為に実験規模が減少して,実験に使用するコンピュータなど機材を今年度中に増備する必要がなくなった。
グレリン－モチリン系による消化管運動調節機構に関する比較生物学的研究

哺乳類と鳥類に存在するモチリンまたはグレリンを介する消化管運動調節機構が両生類と魚類にも存在するかいなかを機能的、分子生物学的実験から明らかにした。ウシガエル、アカハライモリ、ゼブラフィッシュではグレリンによる著明な収縮作用は認められなかった。このことはグレリンによる消化管収縮刺激作用には種差があり、グレリンの消化管運動調節機構が魚類から哺乳類まで保存されている役割でないことを示唆している。一方、モチリンはウシガエル、ゼブラフィッシュ消化管で収縮を誘起したことから、グレリンとは対照的にモチリンによる消化管運動調節機構が魚類、両生類にも存在する可能性が示唆された。2014年度の実績は以下に示す通りである。1ニワトリ:2013年度までの科学研究費(23570081)で行っていたニワトリ成長過程(1-100日齢)での中枢神経、消化管各部位におけるグレリン、グレリン受容体(GHS-R1a)およびグレリン脂肪酸添加酵素(GOAT)mRNAの発現について検討しその相互関係を解析して論文を作成した。論文は、Peptides63、134-142,2015に掲載された。2両生類:ウシガエルとアカハライモリ消化管においてグレリンとモチリンの作用を検討した。グレリンは2種類の両生類の消化管運動に著明な影響を与えなかった。受容体mRNAはイモリではカエルに比べて発現量が極めて少なかった。また、ウシガエルでは下部消化管で粘膜に多く受容体の発現が見られ、グレリンが消化管運動調節以外に関与する可能性を示唆した。モチリンはウシガエルの上部消化管標本に対してのみ収縮を誘起した。カエルとイモリの消化管に対するグレリン、モチリンの作用に関しては論文を投稿準備中である(Comp. Gen. Endocrinolに投稿予定、2015年度前半)。3ゼブラフィッシュ:ゼブラフィッシュにおけるグレリン、モチリンの作用を検討するためモチリン受容体に注目しゼブラフィッシュでのクローニングを開始した。クローニング出来れば組織分布を検討する。GHS-R1aに関して既報論文にある構造で発現が確認できた。今後、GHS-R1a、モチリン受容体のノックダウンを行いその成長への影響を明らかにしていく予定である。4モルモット:共同研究者の海谷が同定したモルモットグレリンが、他の哺乳動物とかなり構造が異なっていたために、発現細胞での作用と摘出消化管での作用を検討した。アミノ酸構造の差はあまり機能には反映されず、発現細胞ではラットグレリンと同じ活性を示した。一方、消化管では著明な作用を起さなかった。2015年度の研究実績は以下に示す通りである。1両生類:ウシガエルとアカハライモリの摘出消化管収縮に与えるウシガエルグレリン、イモリグレリンの作用、受容体遺伝子の分布を検討した論文をGen. Com. Endocrinologyに投稿してacceptされた(2015年12月、印刷中)。モチリンがカエルの消化管を収縮させることも初めて明らかにした。2ゼブラフィッシュ:ゼブラフィッシュモチリン様ペプチド(ZebraMOTLP)を合成しその収縮活性を摘出腸管で検討した。ウサギ12指腸収縮活性からこの物質が哺乳類のモチリン受容体には弱い生物活性を示すことを明らかにした。ZebraMOTLPは、ゼブラフィッシュMOT受容体発現細胞では10-100nMで著明な活性を示したが、哺乳類(ヒト型)MOTには殆ど活性が認められなかった。ZebraMOTLPは、ゼブラフィッシュ胃腸管に収縮反応を誘起した。しかし、この収縮は小さく、発現には高濃度(100 nM-10 μM)が必要であった。MOT受容体のmRNAは、ゼブラフィッシュ消化管全体にほぼ均一に存在していたが、発現量はニワトリやラットに比べ低かった。これらのことからゼブラフィッシュにMOTシステムは存在するもののその収縮調節への関与は低いと考えられた。今後、MOT受容体のノックダウンを考えている。また、グレリンもゼブラフィッシュの胃腸管には著明な収縮を示さなかった。3モルモット:合成したモルモットMOTはモルモットの胃腸管に収縮を誘起しないこと、遺伝子解析からモルモットにMOT受容体が存在しない可能性を明らかにした。モルモットグレリンに関しては胃の粘膜に局在することを免疫組織化学的に明らかにした。モルモットではグレリン系のみが収縮調節に関与している可能性がある。当初の予定より遅れている原因としては以下の2点が挙げられる。1つ目は、比較生物学研究で科研費研究と同時進行で行っているモルモットのモチリン、グレリン研究中に、in vitro検討でnegativeな反応(作用が出ない)が出たため、これを確認すべき種々の検討を計画実施する必要が起きたため、そちらに時間がとられてしまった(モルモットでのグレリンの作用に関しては今年度中に論文を作成する。モチリンに関しても論文作成準備をする)。2つ目は、カエルとイモリの論文作成とその修正、再投稿に時間を要し2015年12月にやっと掲載可となった。また、以前行っていたマウス心房のムスカリン受容体に関しての紹介論文執筆を依頼されており、論文の最終チェックや校正などにも時間がとられてしまった。今年度は両生類と魚類の消化管においてモチリンの作用を検討した。結果は以下の通りである。1、両生類:ウシガエルの上部消化管(十二指腸に相当)でヒトモチリンによる濃度依存性(100nM-1000nM)収縮が観察された。

他の消化管部位では反応性はなかった。哺乳動物のモチリン受容体遮断薬(GM109)はウシガエル消化管のモチリン収縮に影響を与えなかった。モチリン抗体(C-末端認識)を用いての免疫組織化学的検討ではモチリン様免疫活性陽性物質は腸粘膜に認められなかった。これらのことから、ウシガエルにもモチリンシステムが存在して消化管運動に影響を与える可能性が示唆された。モチリン様物質の構造は哺乳類のそれとは異なることが推察され今後同定が必要である。2、魚類:ウサギ十二指腸でゼブラフィッシュモチリン様ペプチドはヒトモチリンより3000倍低い収縮活性を示した。ゼブラフィッシュ腸管標本においてもモチリン様ペプチドは高濃度(10000nM)でないとゼブラフィッシュ腸管収縮に影響を与えなかった。しかし、誘起される収縮の大きさは対照としたアセチルコリン収縮の20%以下で極めて低いものであった。ヒトモチリンも高濃度でわずかな収縮を誘起したのみであった。一方、ゼブラフィッシュモチリン受容体の発現細胞でモチリン様ペプチドは、10-100 nMで活性を示した(同じ濃度範囲でヒトモチリンは無反応)。モチリン受容体遺伝子の発現は、腸管、脳、肝臓、心臓でほぼ同程度であり、モチリンが収縮を起こすニワトリ胃腸管の発現量と比較すると極めて低値であった。キンギョの消化管でもヒトモチリン、ゼブラフィッシュモチリン様ペプチドの収縮活性は殆ど認められなかった。これらのことから、魚類にはモチリンシステムが存在するもののその生理的意義(消化管運動調節能)は低いと考えられた。哺乳類と鳥類に存在するモチリンまたはグレリンを介する消化管運動調節機構が両生類と魚類にも存在するかいなかを機能的、分子生物学的実験から明らかにした。ウシガエル、アカハライモリ、ゼブラフィッシュではグレリンによる著明な収縮作用は認められなかった。このことはグレリンによる消化管収縮刺激作用には種差があり、グレリンの消化管運動調節機構が魚類から哺乳類まで保存されている役割でないことを示唆している。一方、モチリンはウシガエル、ゼブラフィッシュ消化管で収縮を誘起したことから、グレリンとは対照的にモチリンによる消化管運動調節機構が魚類、両生類にも存在する可能性が示唆された。当初の予定より遅れている原因としては、以下の二つが考えられる。1つ目は、2011-2013年度までの科学研究費で行っていた「ニワトリ消化管と中枢神経のグレリン関連分子mRNAの成長過程での変化」についての論文作成、投稿そしてコメントに関するレスポンスにおもいのほか時間を要してしまったことである(論文は最終的にはPeptidesに掲載された)。二つ目としては、モルモットのグレリン構造を検討している過程で1-10位までのアミノ酸構造(これまで殆どの哺乳動物で共通)が、この動物種では著しく異なることが明らかになった。そのため、このペプチドを合成してその作用をモルモットで検討する研究も同時進行している状態であった。また、モルモットでは存在するか否か議論が多いモルモットモチリンに関する研究も行っていたため、そちらの検討にも時間がとられた。モチリンに関しては消化管を用いた検討ではnegativeな反応しか得られなかった。
乳歯歯髄と永久歯歯髄の組織学的特異性に関する比較検索

イヌの乳歯および永久歯に窩洞形成後、同一充填材料で修復した場合の修復象牙質の形成を比較したところ、乳歯において明らかに修復象牙質の形成が早期に観察された。そこでこの組織学的相違について、検索した。象牙質形成が活発な歯髄では、コンドロイチン硫酸(CS)が最大成分として多量に存在し、象牙質形成の減退と共にCSも減少する。一方ヒアルロン酸(HA)は象牙質の形成の減退と共に増加する。そこで象牙質の形成に関与すると考えられるCSとHAを生化学的に定量した。イヌの乳歯および永久歯についての分析を行う前に歯髓の試料が多量に得られるところのウシの乳歯および永久歯について、まず分析した。方法は歯髓をパパイン消化、TCA除タンパク質アルコ-ル沈澱することによりムコ多糖分画を得る。そして分離したムコ多糖はセルロ-ズアセテ-ト膜電気泳動法によって半定量的に分析する。また、ト-タルのムコ多糖量はカルバゾ-ン法によりウロン酸量として表す。電気泳動法によるパタ-ン分析では、セルロ-スアセテ-ト膜電気泳動法によってHA、CS、ケラト硫酸(KS)およびデルマタン(DS)が半定量的に分析された。その結果、コンドロイチン硫酸(CS)においては、ウシの乳歯歯髓における含有量は、永久歯歯髄においてよりも多量に定量された。一方、ヒアルロン酸(HA)においては、乳歯歯髄における含有量が永久歯のそれよりも定量的に少なかった。乳歯歯髓は永久歯歯髓と比較して多くの相異点があるといわれている。なかでも乳歯では修復象牙質の形成が旺盛であり,これは臨床においては利点として考えられている。そこでイヌの乳歯および永久歯に窩洞形成を行ない、同一のコンポジットレジンで表填を行なって、術後の修復象牙質の形成の違いを調べるために病理組織学的実験を行なった。乳歯の実験には生後56カ月の雑種幼若犬4頭の左右上下顎C,PM,およびPM_2を使用し,永久歯では雑種成犬7頭のC,P_2,P_3,P_4,M,およびM_2を用いた。全身麻酔下でエア-タ-ビン注水下で五級窩洞を形成し,通法に従って光重合型臼歯部用コンポジットレジンであるPー50を光填した。実験後は乳歯では術後3日,7日,14日および21日の間隔で屠殺し,永久歯では短期間群として3日および長期間群としては90日目に屠殺して、通法に従い、病理組織標本を作製して鏡見した。その結果乳歯においては早いものでは術後7日日頃より窩底直下に修復象牙質の形成がみられるのに対し、永久歯では90日目でも修復象牙質の形成は軽微であった。よって乳歯の方が永久歯に比較して刺激に対する防禦反応と考えられる修復象牙質の形成が旺盛であることが証明された。またヒトの乳歯および永久歯の歯髓内血管分布を調べる目的の1つとして、歯髓の血流をレ-ザ-ドプラ-血流計を用いて測定した。測定は層面にほぼ直角になるようにレ-ザ-光を入射し、その血流量を測定した。その結果乳歯では、永久前歯に比較して僅かに低い測定値を示した。
食道再建における吻合部位の治癒過程に関する実験的研究

本年度の実験では、ラットを用いた消化管粘膜-皮膚吻合、消化管粘膜-消化管粘膜吻合のモデル作成を行った。当初は遊離食道移植の手技を確立すべく、実験を開始したが、ラットの食道の栄養血を詳細に検索したところ、ヒトの様に、伴走する大血管から直接栄養枝を分枝する形態ではなく、心臓から出た大血管付近より、細い食道伴走枝が走行することが確認された。この血管を血管柄とした遊離組織移植は手技的に極めで困難であると判断し、この手技の確立は断念した。代替として、遊離空腸同士の吻合と遊離空腸-筒状皮弁の吻合の比較を行うモデルの作成を考案することとし、「(1)レシピエシトラットの腹部をU字に切開するとともに、左鼠径部より鼠径皮弁を挙上し、筒状に形成。血管柄を残したまま、有茎皮弁として使用。(2)ドナーラットより血管柄付き空腸を採取。この際、空腸の栄養血管が大きく二股に分枝するところで、それぞれの栄養血管を残して、空腸を切離し、二分割する。(3)レシピエントラットの右大腿動静脈に遊離空腸の血管を吻合。(4)二分割した遊離空腸同士、遊離空腸の一端と筒状有茎鼠径皮弁、をそれぞれ吻合し、遊離空腸の他端と筒状鼠径皮弁の他端を外瘻として腹壁皮膚に開口させる。(5)一定時間後に空腸-空腸吻合部、空腸-皮弁吻合部、U字に切開した皮膚の皮膚縫合部、それぞれから検体を採取する」といった実験モテルを完成させた。この方法では、一対のドナー・レシピエントラットより、空-空腸吻合部、空腸-皮膚吻合部、皮膚縫合部のそれぞれの検体を一つずつ採取することができる。本年は術後24時間と48時間のモデルでそれぞれn=5ずつ検体を作成することに成功した。
食品中のニトロ化トリプトファン生成が生体へ及ぼす影響の解析

タンパク質・アミノ酸は私たちのからだを構築する重要な栄養素であるが、化学的な修飾を受けるとその機能に何らかの障害がおきて、病気の発症など生命現象に何らかの影響を与えるものがある。本研究では、食品中での生成や消化吸収をはじめ、その生体への影響が明らかになっていないトリプトファン(アミノ酸の一種)のニトロ化修飾に関して、食品中における生成量や生体への取り込みと生理機能へ及ぼす影響を明らかにすることを目的とする。
近代アメリカにおける記憶・シンボル・記念碑

本プロジェクトは、アメリカ史研究の最先端のテーマである「記憶」や「シンボル」等を分析の姐上に載せ、近代アメリカの形成過程においてこれら「ソフトな装置」がいかに形作られ、機能したのか、その背後に潜むメカニズムの一端を、種々の対象(ポカホンタス像、ワシントンの家族墓所、独立戦争史跡、貨幣の銘文、ブラックフェイス・ミンストレル、奴隷墓地等)の考察を通じて、歴史的に明らかにしたものである。各研究分担者は、それぞれの担当する地域・時代の研究課題を出発点として、本研究のテーマにアプローチした。和田光弘は、18世紀南部における記念碑とシンボル、なかでも最も重要なシンボルであるワシントンのイメージや家族墓所(ヴァジニア州)などの調査に基づきつつ、基礎的な史実・データの収集・分析にあたり、さらに関連する啓蒙的著述や翻訳などを行った。森脇由美子は、19世紀ニューヨークにおけるシンボルと劇場文化を個人テーマに掲げ、劇場という都市のシンボリックな空間の分析を通じて、階級的な記憶の形成や、ナショナル・アイデンティティの生成の具体相を探った。久田由佳子は、建国期ニューイングランドにおける革命の記憶とシンボルをテーマとして、とりわけセイラムを中心に建国の公的記憶の成立過程に注目し、記念碑等に関する実地調査を実施するとともに、ハーヴァード大学等において地方史史料を鋭意収集した。各自の研究成果の検討は和田を中心に随時おこない、相互の連絡を緊密に保った。また、「ヨーロッパ『歴史の場』に関する研究」(科学研究費補助金・基盤研究B・研究代表者・若尾祐司)との共催で、研究会を6回にわたって開催した。主要設備に関しては、初年度ということもあり、研究を進める上で必要不可欠な各種史資料・文献など、必要な関連図書の整備を急いだ。具体的には、南部植民地関連図書、19世紀ニューヨーク市史関係図書、建国期ニューイングランド地域史関係図書等の購入整備を行い、従来の文献収集の蓄積の上にさらにこれらを加えることで、研究環境が一層整ったといえる。また、収集した史資料の整理等のため、大学院学生1名(名古屋大学大学院文学研究科博士後期課程1年・笠井俊和)の助力を得た。研究代表者及び連携研究者は、それぞれのテーマに添いつつ研究を深化させ、可能な限り複数の関連主題にアプローチした。和田光弘は南部の記念碑について引き続き研究を進めるとともに、大陸紙幣や硬貨などの意匠の分析を通じて、アメリカのイメージ形成のダイナミズムを考察した。さらに新旧両大陸をまたにかけたポカホンタス神話の形成過程の解明のため、イギリスのグレーヴゼンド等において調査を行った。森脇由美子は19世紀のニューヨークを中心に、ナショナル・アイデンティティを構成する種々の装置(劇場など)に注目し、その成立過程の分析を進める一方、イギリスとの比較のため、ロンドンにおいて資料収集を行った。久田由佳子は、植民地時代から建国期のニューイングランドやニューヨークを対象として、職人の世界や奴隷墓地の記憶のあり方について、社会史的アプローチからその具体相を析出した。また、「ヨーロッパ歴史の場に関する研究」(科学研究費補助金・基盤研究(B)・研究代表者・若尾祐司)との共催で、研究会を複数回開催した。主要設備として、研究を進める上で必要不可欠な各種史資料・文献など、必要な関連図書の整備も引き続き行った。具体的には、南部植民地関連図書、19世紀ニューヨーク市史関係図書、建国期ニューイングランド地域史関係図書等を購入整備した。また、収集した史資料の整理等のため、大学院学生1名(名古屋大学大学院文学研究科博士後期課程2年・笠井俊和)の助力を得た。なお、本研究プロジェクトの成果の一環として、若尾祐司・和田光弘編著『歴史の場--史跡・記念碑・記憶』(ミネルヴァ書房)が来年度前半に刊行予定であり、研究代表者の和田および連携研究者の久田が著した論文を収録している。プロジェクトの最終年度となる本年度は、各自のテーマに添いつつ研究を深化させるとともに、報告書の作成に向けて研究の総括をおこなった。具体的なテーマとして、和田光弘は南部の記念碑について引き続き研究を進める一方、大陸紙幣や硬貨などの意匠の分析を通じて、アメリカのイメージ形成のダイナミズムを考察した。森脇由美子は19世紀のニューヨークを中心に、劇場など、ナショナル・アイデンティティを構成する種々の装置に注目し、その成立を分析した。久田由佳子は、18世紀末から19世紀初頭のニューイングランドを引き続き対象として、ローカル・アイデンティティとナショナル・アイデンティティとの相克を、社会史・家族史的なアプローチも加味しつつ考察し、さらにニューヨークの奴隷墓地について、記憶とシンボルの観点からその具体相を析出した。主要設備については、前年度に引き続き、ワシントンや貨幣関係図書など、関連史資料の収集をおこなった。上記のテーマに関して、メンバーは論文執筆や学会発表等を積極的におこなっているが、本研究プロジェクトの成果の一環として、若尾祐司・和田光弘編著『歴史の場-史跡・記念碑・記憶』(ミネルヴァ書房)が近々刊行予定であり、そこには研究代表者の和田および連携研究者の久田が著した論文が収録されている。
免疫制御におけるＩＱＧＡＰ１の機能解析

IQmotif containing GTPase Activating Protein 1(IQGAP1)は足場タンパク質として細胞骨格の配向を制御し、細胞遊走や細胞間接着に関与する分子である。我々は、IQGAP1がT細胞において、共刺激分子OX40にリガンド刺激依存的に会合すること、IQGAP1がOX40シグナルを負に制御することでT細胞活性化を抑制することを見出し、その分子機構を解析してきた。まず、IQGAP1がOX40に結合する分子メカニズムを明らかにする目的でIQGAP1の欠失変異体(N末端:1ー735aa, C末端:744ー1657aa)を作成し、OX40との結合能を評価したところ、IQGAP1はC末端744-1657aa領域を介してOX40と結合した。また、TRAF2ノックダウン細胞ではOX40とIQGAP1の相互作用が著しく減少した。そこで、IQGAP1がTRAF2に直接結合するかどうか検討したところ、IQGAP1のC末端領域がTRAF2のRING fingerドメインに結合することが判明した。以上の結果から、IQGAP1はTRAF2を介してOX40に結合すると考えられる。また、IQGAP1のどの領域がOX40シグナルの抑制に必須かを調べるために、上記の2つの欠失変異体IQGAP1をCD4陽性T細胞に遺伝子導入し、OX40シグナルへの影響を評価したところ、IQGAP1のC末端領域(744 - 1657aa)がOX40シグナル抑制に必須であることが判明した。よって、C末端領域を介したIQGAP1 - TRAF2 - OX40相互作用がOX40シグナル抑制に重要であると考えられる。現在、IQGAP1によるOX40シグナル抑制の分子メカニズムについてより詳細に解析中である。28年度が最終年度であるため、記入しない。IQmotif containing GTPase Activating Protein 1(以下IQGAP1)は足場タンパク質として細胞骨格の配向を制御し、細胞遊走や細胞間接着に関与する分子であるが、近年、IQGAP1欠損T細胞でT細胞受容体(TCR)シグナルが亢進することが報告されるなど、免疫システムにおける役割が明らかになりつつある。本研究ではCD4+T細胞の機能制御におけるIQGAP1の役割について解析する。まず、野生型マウス、IQGAP1欠損マウスの脾臓から単離したCD4+T細胞を6Gyの放射線を照射したレシピエントマウスに移入し、CD4+T細胞依存的な自己免疫疾患モデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎(以下EAE)を誘導した。その結果、移入したCD4+T細胞依存的に症状が発症し、IQGAP1欠損により症状が増悪した。この結果と一致して、中枢神経系に浸潤したIFNγ+CD4+T細胞(以下Th1)、IL-17A+CD4+T細胞(以下Th17)の数が、IQGAP1欠損により増加した。以上の結果は、IQGAP1がCD4+T細胞の機能を制御し、自己免疫疾患を抑制することを示す。次に、CD4+T細胞分化におけるIQGAP1の役割を、in vitro分化系を用いて評価した。野生型あるいはIQGAP1欠損に由来するナイーブCD4+T細胞をTh1もしくはTh17の条件で分化誘導したところ、それぞれ同程度の分化率を示した。一方、IQGAP1欠損により細胞数の増加と、培養上清中のサイトカイン産生量の増加が観察された。このことから、IQGAP1はCD4+T細胞の分化ではなく、TCRシグナルを介した細胞増殖を制御することによって、CD4+T細胞の過剰な活性化を制御することが示唆された。我々は、IQGAP1がT細胞において、共刺激分子OX40にリガンド刺激依存的に結合すること、IQGAP1がOX40シグナルを負に制御することでT細胞活性化を抑制することを見出している。本研究ではIQGAP1によるOX40シグナル制御機構を明らかにする。本年度は、IQGAP1がOX40に結合する分子メカニズムについて解析した。IQGAP1の欠失変異体(N末端:1-735aa, C末端: 744-1657aa)を作成し、OX40との結合能を評価したところ、IQGAP1はC末端744-1657aa領域を介してOX40と結合した。しかし一方で、TRAF2ノックダウン細胞ではOX40とIQGAP1の相互作用が著しく減少した。また、OX40のシグナル伝達に関わるTNF-receptor associated factors(TRAFs)分子を解析する過程で、TRAF5がIL-6シグナルを制御し、Th17細胞の生成を抑制することを発見している。そこで、他のTRAF分子が同様にIL-6シグナルを制御するか検討したところ、TRAF2がIL-6シグナルを抑制し、Th17分化を制限することを発見した。重要なことに、T細胞においてTRAF2とTRAF5の両方を欠失させると、TRAF5を単独で欠失させた場合に比べ、Th17分化が有意に亢進した。以上の結果から、TRAF2とTRAF5がT細胞において協調的にIL-

6シグナルを制御する機構を明らかにした。IQGAP1がOX40に結合する分子メカニズムを明らかにすることが出来た。また、OX40シグナル制御分子であるTRAF2/5がIL-6シグナルを制御し、Th17分化を制御するという新しいシグナル制御機構を明らかにすることが出来た。IQmotif containing GTPase Activating Protein 1(IQGAP1)は足場タンパク質として細胞骨格の配向を制御し、細胞遊走や細胞間接着に関与する分子である。我々は、IQGAP1がT細胞において、共刺激分子OX40にリガンド刺激依存的に会合すること、IQGAP1がOX40シグナルを負に制御することでT細胞活性化を抑制することを見出し、その分子機構を解析してきた。まず、IQGAP1がOX40に結合する分子メカニズムを明らかにする目的でIQGAP1の欠失変異体(N末端:1ー735aa, C末端:744ー1657aa)を作成し、OX40との結合能を評価したところ、IQGAP1はC末端744-1657aa領域を介してOX40と結合した。また、TRAF2ノックダウン細胞ではOX40とIQGAP1の相互作用が著しく減少した。そこで、IQGAP1がTRAF2に直接結合するかどうか検討したところ、IQGAP1のC末端領域がTRAF2のRING fingerドメインに結合することが判明した。以上の結果から、IQGAP1はTRAF2を介してOX40に結合すると考えられる。また、IQGAP1のどの領域がOX40シグナルの抑制に必須かを調べるために、上記の2つの欠失変異体IQGAP1をCD4陽性T細胞に遺伝子導入し、OX40シグナルへの影響を評価したところ、IQGAP1のC末端領域(744 - 1657aa)がOX40シグナル抑制に必須であることが判明した。よって、C末端領域を介したIQGAP1 - TRAF2 - OX40相互作用がOX40シグナル抑制に重要であると考えられる。現在、IQGAP1によるOX40シグナル抑制の分子メカニズムについてより詳細に解析中である。自己免疫疾患の発症制御におけるIQGAP1の重要性を示すことが出来た。また、CD4+T細胞制御におけるIQGAP1の機能についても重要な知見を得ることが出来た。上記の成果は当初の計画通りであり、研究が順調に進展していると言える。IQGAP1がOX40に結合することで、そのシグナルをどのように制御するかについて明らかにする。さらに、IQGAP1欠損マウスを用いて、IQGAP1によるOX40シグナル制御がどのような生理的意義を持つかについて明らかにする。28年度が最終年度であるため、記入しない。IQGAP1の機能について、シグナルのレベルで解析する。これにより、IQGAP1がどのような機序でT細胞機能を制御し、自己免疫疾患を抑制するかを明らかにする。
統合地震シミュレータの高度化と統合都市防災シミュレータ開発のための基礎研究

前年度に引さ続き,強震動シミュレーションと各種構造物の動的解析を連成させた「統合地震シミュレータ」の開発及びその高度化を行った.本シミュレータは,所定の地震シナリオに対し,断層から地盤までの地震波動伝播計算を行い,その結果を都市内の構造物の一つ一つに入力し,高精度・高分解能の震災情報を得ようとするものである.この仕組みは,震災だけでなく,その他の災害にも拡張可能である.このシミュレーションでは,如何に精度良く強震動シミュレーションと各種構造物の動的解析を連成させるかが,精度の良い結果を得る上で重要となる.この連成を精度良く解析するため,階層型解析を用いた手法を提案し,数値実験によりその有効性を検証した.この手法によれば,断層から都市までの一連の過程を直接解析したものと同等の精度の解析結果を,従来使われている手法を本枠組みで組み合わせることにより再現可能である.また,このような解析を行う上で,地震波動場の計算精度が解析結果に及ぼす影響が示唆された.そのため,大規模波動場解析のための,非構造・構造格子及び八文木構造に基づく有限要素法プログラムを開発した.更に,上記とあわせて都市デジタルデータのデータ構造の改良を行った.特に,解析対象・解析手法によっては,ボリュームデータ・サーフェスデータを組み合わせて用いるなど工夫が必要となる.そのため,階層型データ構造を用いて,効率的に解析とデータの親和性を高められるようにした.一連の研究から俯瞰的に都市災害のシミュレーションを行うための基盤技術が得られた.今後はこれらを発展させ,実効性のあるシステムの構築をしていきたいと考えている.強震動シミュレーションと各種構造物の動的解析を連成させた「統合地震シミュレータ」の開発及びその高度化を行った.本シミュレータは,所定の地震シナリオに対し,断層から地盤までの地震波動伝播計算を行い,'その結果を都市内の構造物の一つ一つに入力し,高精度・高分解能の震災情報を得ようとするものである.現実の都市からデジタルデータを抽出し,必要十分な精度で仮想都市を計算機上に再構成する.このデータ集積体である仮想都市(プラットフォーム)に各種構造の耐震解析プログラムをプラグイン化して組み込み,必要十分な精度の各種数値シミュレーションを行い,結果を可視化・評価し意思決定に役立てる.本年度は,都市デジタルデータ(GIS/CADデータ)のデータ構造を設定・全体システムの効率化・シミュレーションの高精度・高分解能化を行い,旧神戸市街地・文京区・東京駅周辺等を対象としたシミュレーションを行った.本年度の検討により,既存のGIS/CADを用いてほぼシームレスに本シミュレータを適用できるようになった.さらに,いままでは,構造物の被害のみに焦点を絞ったシミュレーションのみを行っていたが,国土数値情報を元に道路データを本シミュレータに取り込み,新たにネットワーク被害解析ができるように機能を拡張した.また,ネットワーク被害を元に人間の避難解析機能も追加した.最後に,構築したシミュレーションシステムのフレームワークに関する検討等を行い,システムのデータフローの定義を行った.これらの検討を通して,本アプローチの有効性を示すことができた.強震動シミュレーションと各種構造物の動的解析を連成させた「統合地震シミュレータ」の開発及びその高度化を行った.本シミュレータは,所定の地震シナリオに対し,断層から地盤までの地震波動伝播計算を行い,その結果を都市内の構造物の一つ一つに入力し,高精度・高分解能の震災情報を得ようとするものである.現実の都市からデジタルデータを抽出し,必要十分な精度で仮想都市を計算機上に再構成する.このデータ集積体である仮想都市(プラットフォーム)に各種構造の耐震解析プログラムをプラグイン化して組み込み,必要十分な精度の各種数値シミュレーションを行い,結果を可視化・評価し意思決定に役立てる.本年度は,都市デジタルデータ(GIS/CADデータ)のデータ構造を設定・全体システムの効率化・シミュレーションの高精度・高分解能化を行った.特に,既存都市デジタルデータの取り込みを行った.本年度の検討により,全国の政令指定都市において,ほぼシームレスに本シミュレータを適用できるようになった.また,本シミュレータを並列計算機に実装し,数万棟規模の広域都市を対象としたシミュレーションも行った.これらの検討を通して,本アプローチの有効性を示すことができた.また,複雑な地下高速道路など既存解析手法では,解析が難しいとされているインフラを対象としシミュレーション手法の高度も平行して行っている.これらの各シミュレーションツールを組み込み,さらに精度を高めていくことを考えている.前年度に引さ続き,強震動シミュレーションと各種構造物の動的解析を連成させた「統合地震シミュレータ」の開発及びその高度化を行った.本シミュレータは,所定の地震シナリオに対し,断層から地盤までの地震波動伝播計算を行い,その結果を都市内の構造物の一つ一つに入力し,高精度・高分解能の震災情報を得ようとするものである.この仕組みは,震災だけでなく,その他の災害にも拡張可能である.このシミュレーションでは,如何に精度良く強震動シミュレーションと各種構造物の動的解析を連成させるかが,精度の良い結果を得る上で重要となる.この連成を精度良く解析するため,階層型解析を用いた手法を提案し,数値実験によりその有効性を検証した.この手法によれば,断層から都市までの一連の過程を直接解析したものと同等の精度の解析結果を,従来使われている手法を本枠組みで組み合わせることにより再現可能である.また,このような解析を行う上で,地震波動場の計算精度が解析結果に及ぼす影響が示唆された.そのため,大規模波動場解析のための,非構造・構造格子及び八文木構造に基づく有限要素法プログラムを開発した.更に,上記とあわせて都市デジタルデータのデータ構造の改良を行った.

特に,解析対象・解析手法によっては,ボリュームデータ・サーフェスデータを組み合わせて用いるなど工夫が必要となる.そのため,階層型データ構造を用いて,効率的に解析とデータの親和性を高められるようにした.一連の研究から俯瞰的に都市災害のシミュレーションを行うための基盤技術が得られた.今後はこれらを発展させ,実効性のあるシステムの構築をしていきたいと考えている.
フォトニックネットワーク用超高分解能光回路の研究

1.研究の目的本研究では、光導波路の位相誤差を低減した超小型位相/振幅変調回路アレイを導入することによって、高性能なフォトニックネットワーク用超高分解能光回路を実現することを目的とする。2.低屈折樹脂埋め込み微小曲げ導波路低損失化の検討最小曲げ半径を300μm程度にすることが可能なハイメサ石英導波路を低屈折樹脂で埋め込む構造について、低損失化のためのプロセス条件の最適化を行った。3.微小曲げ導波路を利用した小型アレイ導波路回折格子低屈折樹脂埋め込み微小曲げ導波路を利用して、チャネル数8、チャネル間隔100GHzのAWGを試作した。損失は、4.47dB、偏波依存損失は、0.25dB、クロストークは-26.3dBであった。4.らせん型反射アレイ導波路回折格子導波路型ループミラーを有する、らせん型反射アレイ導波路回折格子を作製した。チャネル間隔25GHzのAWGを試作し、最小損失、PDL、隣接クロストークは、10.9dB、0.1dB、-8.2dBであった。5.樹脂屈折率温度依存性の評価樹脂を石英導波路に充填する構造を活用した各種光回路を実現するために、エポキシ樹脂、シリコーン樹脂、Cytopについて、温度依存性測定用の干渉導波路を作製して、屈折率温度依存性を評価した。6.低屈折率樹脂埋め込み導波路を用いた偏光分離回路マッハッェンダー型の偏光分離回路を試作し、最小損失5.6dB、最大偏波消光比28.9dB、最小偏波消光比4.2dBの特性を得た。2.低屈折樹脂埋め込み微小曲げ導波路の検討石英導波路作製プロセスでは、導波路の比屈折率差が0.75%と小さく、最小曲げ半径が5mmも必要であり、長尺な光回路を基板に収めることが困難である。この課題を解決するために、最小曲げ半径を300μm程度にすることが可能なハイメサ石英導波路を低屈折樹脂で埋め込む構造を検討した。低屈折率樹脂には、旭硝子(株)製のCytopを利用し、低損失な半径300μmの曲げ導波路を実現した。また、チャネル数8、チャネル間隔12.5GHzのAWGを試作した。損失は、8.25dB、偏波依存損失は、0.27dB、クロストークは-15.7dBであった。4.らせん型反射アレイ導波路回折格子の提案超小型導波路反射器を利用して、特に高分解能AWGの小型化に有効であるらせん型反射アレイ導波路回折格子を新たに考案した。5.PLZT光回路の検討PLZTを利用したAWGの基本設計方法を明らかにした。また、チャネル数8、チャネル間隔500GHzのAWGを試作した。さらに、電極を設けて15nsでチューニング出来る、世界最高速の可変波長フィルタを実現した。2.低屈折樹脂埋め込み微小曲げ導波路低損失化の検討

最小曲げ半径を300μm程度にすることが可能なハイメサ石英導波路を低屈折樹脂で埋め込む構造について、低損失化のためのプロセス条件の最適化を行った。3.らせん型反射アレイ導波路回折格子低屈折樹脂埋め込み微小曲げ導波路を用いた導波路型ループミラーを有する、らせん型反射アレイ導波路回折格子を作製した。チャネル間隔25GHzのアレイ導波路目折格子を試作し、最小損失、PDL、隣接クロストークは、10.9dB、0.1dB、-8.2dBであった。4.樹脂屈折率温度依存性の評価樹脂を石英導波路に充填する構造を活用した各種光回路を実現するために、微小区域に充填された樹脂屈折率の温度依存性を評価する必要がある。エボキシ樹脂、シリコーン樹脂、Cytopについて、温度依存性測定用の干渉導波路を作製して、屈折率温度依存性を評価した。5.低屈折率樹脂埋め込み導波路を用いた偏光分離回路マッハツェダー型の偏光分離回路を試作し、最小損失5.6dB、最大偏波消光比28.9dB、最小偏波消光比4.2dBの特性を得た。また、等価屈折率の波長依存性を考慮した設計法を確立し、高い偏光消光比が得られる波長帯域を拡大する可能性が得られた。
廃プラスチックのケミカルリサイクルのための水素移行型分解触媒およびプロセスの開発

ガリウム担持H-ZSM-5ゼオライトはポリスチレン/ポリプロピレン混合物の芳香族炭化水素への分解に高活性な触媒であり,ポリプロピレンから芳香族が生成する過程で発生する水素はポリスチレンのコーキングを抑制することが明らかになった。この水素移行型分解法の開発によって、コーキングを起こしやすいポリスチレンを含む炭化水素系プラスチック混合物の分解においても、有用な芳香族系石油化学基礎原料を高収率で回収するケミカルリサイクルプロセスの構築が可能になった。さらに,亜鉛担持H-ZSM-5もガリウム系触媒に匹敵する触媒性能を示すことがわかった。廃プラスチックの約70%を占める炭化水素系プラスチック(ポリエチレン(PE)、ポリプロピレン(PP)、ポリスチレン(PS))を混合物のままGa/H-ZSM-5触媒を用いて有用な芳香族系石油化学原料へ分解するケミカルリサイクル技術の開発研究を行った。まず,PSを含む場合に問題となる触媒上へのコークの析出を抑制する方法とそのメカニズムを検討した。水素気流中でPSの分解を行うとコーク析出量が減少することから,コーキングの抑制に水素が有効なことがわかった。しかし,水素気流中ではPPからの芳香族生成そのものが抑制された。したがって,PS/PP混合物の反応において外部から水素を添加するのは得策ではなく,PP由来水素を利用して芳香族収率を低下させることなくPSのコーキングを抑制するのが有効なことが明らかになった。このポリオレフィン水素を利用する方法は様々な応用展開が可能と考えられる。次に,PPの分解で生じる低級炭化水素の影響を検討するためにプロピレン共存下でのPSの分解を行ったところ,コーキング抑制効果は明確ではなかったが,プロピレンから生成する芳香族の組成がPPの分解生成物の組成と異なることがわかった。このことは,プロピレン経由の芳香族化はPPの分解における主要な芳香族生成経路ではないことを示唆しており,PPの分解反応機構に関する新たな知見が得られた。さらに,プラスチックの分解生成物中のパラフィンと芳香族の比をコーキングの程度を評価する指標として触媒の探索を行ったところ, Zn担持H-ZSM-5がコーク析出量の少ないプラスチック分解触媒として有望なことを見いだした。廃プラスチックの約70%を占める炭化水素系プラスチック(ポリエチレン、ポリプロピレン、ポリスチレン)を分別することなく一括して有用な石油化学原料へ転換する精密分解技術を開発するため、ガリウムゼオライト系触媒によるポリプロピレンとポリスチレンの接触分解について検討した。2%Ga担持ZSM-5触媒を用いて、反応温度525°C、触媒/プラスチック重量比0.2でポリプロピレンを分解すると、芳香族炭化水素が高収率で得られ、反応を5回繰り返しても触媒の活性は持続した。しかし、ポリスチレンの分解では触媒表面へのコーキングによって触媒性能は低下し、触媒を繰り返し使用することはできなかった。一方、ポリスチレン/ポリプロピレン混合物の分解では、コーキングが抑制され触媒活性の持続性は改善されることがわかった。コーキング抑制効果はポリスチレン/ポリプロピレン混合比に依存し、ポリスチレン濃度が20%程度以下で顕著であった。混合の効果を反応機構面から明らかにするため、水素あるいはプロピレン共存下でのポリスチレンの分解を行った。水素存在下では炭素析出量が減少し、ポリプロピレンの分解で生成する水素がポリスチレンのコーキングを抑制することが明らかになった。プロピレン共存下でのポリスチレンの反応では、スチレンモノマーの生成が抑えられベンゼンの収率が増加したことから、ポリプロピレンの分解で生成する低級オレフィンもポリスチレンの反応性に大きく影響していることが示唆された。このような結果は、プラスチック混合物の分解において、一方の分解生成物を利用して他方の反応性を制御することが可能なことを示しており、新しい分解手法の開発につながるものである。炭化水素系プラスチックから石油化学原料として有用な芳香族炭化水素を選択的に回収するケミカルリサイクル技術を確立するため,Ga/H-ZSM-5系触媒によるポリスチレン(PS)/ポリプロピレン(PP)混合物の接触分解を行い,水素移行反応によるコーキング抑制機構を検討した。PPから芳香族が生成する過程で発生する水素は,分子として脱離するか不飽和成分に付加してパラフィンを生成する経路で安定化することがわかった。どちらの経路が優勢かは反応条件や触媒のGa成分の有無に依存するが,ある程度以上の芳香族が生成する系では,反応条件や触媒によらずPSのコーキングが抑制されることが明らかになり,PPから生成する原子状水素がPS分解成分に移行するコーキング抑制機構が示唆された。また,前年度に開発したZn担持H-ZSM-5も炭化水素系プラスチックの分解においてGa系触媒と同等の活性を示し,いずれの触媒でも高い芳香族収率が得られた。しかし,Zn触媒はSi/Al比が大きく酸性度が低いH-ZSM-5に担持しても高活性を示すことなど,Ga系触媒とは異なる特性を有することがわかった。

環境触媒化学本研究の目的は,炭化水素系プラスチック混合物の分解において,PSに起因するコーキングを抑制する方法の開発とその機構の解明,および高活性触媒の開発である。コーキングの抑制については,反応系に外部から水素を添加するのではなく,PP由来水素を利用するのが有効なことを明らかにした。さらに触媒開発では,Znゼオライト系の新規触媒を見いだしている。これらのことから,研究はほぼ順調に進展しているといえる。ガリウムゼオライト触媒を用いるポリスチレンとポリプロピレンの混合物の分解では、外部から水素を添加することなくポリスチレンのコーキングを抑制できることを明らかにした。これによって分別前処理工程を簡素化した炭化水素系プラスチックのケミカルリサイクルプロセスの構築が可能になり、本研究の主目的を達成することができた。さらに、反応機構を解明するため、平成25年度に予定していた水素添加の効果を前倒しで検討し、研究はほぼ順調に進展している。ただし、ポリスチレン/ポリプロピレン混合物のポリスチレン許容量がやや低いことから、触媒改良の継続的な検討が必要である。前年度から検討しているZn系分解触媒の開発研究を継続する。具体的には,様々な炭化水素系プラスチックの反応に対するZn触媒の特性を明らかにし,高性能化のための触媒調製法について検討する。同時にGaゼオライト系触媒によるPS/PP混合物の分解のより詳細な反応機構を明らかにするため,モデル化合物としてPSとPPの一次分解フラグメントを用いた反応における水素の効果を検討する。前年度から検討している高性能触媒の開発研究を継続して実施する。並行して、水素と低級炭化水素(エチレン、エタン、プロピレン、プロパン、ブテンなど)共存下でのポリスチレンの分解を行い、ポリプロピレンから発生する成分がポリスチレンの分解を制御する機構を詳細に解明する。さらに、ポリスチレンとポリプロピレンのモデル化合物としてそれぞれスチレンモノマーと2,4ージメチルー1ーヘプテン(プロピレン3量体)を用いる反応から、ガリウムゼオライト上での炭化水素系プラスチック混合物の接触分解反応機構の解明を図る。平成25年度はHe,H2,N2などの充填ガスを20本使用した。毎月12本のペースで充填ガスを新規購入することになるが,ヘリウムおよび窒素ガスを使い切って新規購入する時期が若干ずれて平成26年度に入ったため,ヘリウムおよび窒素ガス各1本分に相当する40,286円が平成25年度の次年度使用額として残った。次年度使用額は平成26年度の充填ガス購入に充当する。なお,当初の平成26年度研究費の使途に変更はなく,主に充填ガス,ステンレスバルブ・ジョイント類,試薬類などの消耗品費と旅費として使用する。平成24年度は研究棟の大型改修工事に伴う研究設備の移設が3月中旬下旬に行われたため、同時期に開催される学会に参加することができず、旅費相当額の55,821円が未執行となった。この旅費相当額は平成25年8月5日に東京で開催されるグリーンケミストリー研究会シンポジウムに参加するための旅費として使用する予定である。