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オホーツク海の流出油防除対策の総合的研究

自然・海象条件が厳しいオホーツク海のサハリン島北東部大陸棚で、1999年夏から石油開発が始まっている。環境保全対策が軽視されているために、万が一原油が海洋に流出すれば、深刻な環境破壊をもたらすばかりか、北海道のオホーツク海沿岸にも流出油が到達する可能性があり、その結果漁業や観光資源に大きな被害を及ぼす可能性が高まっている。そこで、本研究はいかにしたら未然に原油流出事故を防止できるか、また事故発生の場合、どのように対応すべきかを検討し、その成果を広く紹介し、共有することを目的とした。とくに、オホーツク海の海象条件のデータ解析、氷海下での流出油除去方法、緊急時対応計画の作成、環境脆弱性地図・漂流想定図の作成手順、補償問題、海洋汚染に関する法律問題の分析に重点を置いた。海象条件のデータ解析には中長期的な定点観測が必要であるが、オホーツクの海象条件をサハリン州およびわが国の専門家との研究交流によって、より明らかにすることができた(分担:青田昌秋)。氷海下の流出油除去方法については、佐伯浩が主として実験室(プール)で最適な除去方法の試験を繰り返した。緊急事態対応計画の必要性と具体的な内容を地方自治体に対しアドバイスを行った(主として村上隆)。環境脆弱性地図・漂流想定図については研究協力者の濱田誠一が北海道の海岸線実測に基づいて、作成方法を地方自治体屋住民に啓蒙した。吉田文和・西村可明は事故発生時に賠償問題に関し、ナホトカ号事件の教訓やロシァの現状を分析した。法律問題については畠山武道が米国の実例を詳細に分析し、わが国への適用問題を検討した。尚、北海道めオホーツク沿岸都市で3回の市民講座を開き、啓蒙活動に努めた。1)平成14年3月3日10日の1週間、ユジノ・サハリンスクにおいて、サハリン大陸棚開発プロジェクトの当事者であるサハリン・エナジー社環境部をはじめ、サハリン州国家環境委員会、サハリン州政府大陸棚開発局、環境NGOの専門家に会って海洋汚染防止策に関するヒヤリング調査を行った。2)平成14年2月24日28日間にサハリン州の海洋石油開発会社附属研究所の専門家4名を北海道紋別市に招いて、油流出対応策についてロシア側専門家の意見を聞き、サハリン大陸棚開発への適用について意見交換を行った。3)平成13年11月9日10日、稚内市主催の市民講座「稚内2001:宗谷の海を守ろうもし油が漂着したら」の組織化にあたって本研究グループが全面的に協力し、講師として参加した。また、この機会に隣の猿払村で科研の現地研究会を開催し、油流出事故に地元市民および漁業者、行政はどう対応したらよいか活発な意見交換を行った。4)ロシアの流出油防除に関する法的な側面を明らかにするために、ロシア国内の法令・政令・省令の収集につとめた。5)オホーツク海における油流出の場合、とくにタンカーによる油流出を念頭に流出油の漂流予測を行い、オホーツク海沿岸の漁業資源、観光資源にどのような影響を与えるかの予備調査を行った。6)国際金融機関の要請に応えて、石油開発現場で流出事故が起きたら環境にどのような影響を与えるのか文献調査を行い、報告した。1)平成14年4月末及び5月末に、研究代表者の村上は東京において外務省及び環境省とサハリン大陸棚石油開発が本格化するに伴って生じる油による海洋汚染の可能性に関し、両国政府間での環境協定による具体的な対応策、北海道オホーツク沿岸を汚染させた場合の対応策について聞き取り調査、意見交換を行った。2)村上は平成14年6月にロシア連邦サハリン州ユジノ・サハリンスク市に出張し、サハリン州国家環境委員会、サハリン州行政府、NGO組織及びサハリン州国立大学の研究者と油による海洋汚染問題について研究打ち合わせを行った。

また、村上は平成14年12月中旬にはモスクワ市に出張し、外務省、ロシア連邦国家環境委員会、運輸省など関係機関で資料収集及び意見交換を行った。3)分担者の青田、吉田、畠山、佐伯及び代表者の村上は平成14年7月及び10月に『サハリン大陸棚石油・ガス開発と環境保全』の出版に向けて打ち合わせを行った。4)平成14年11月には村上は分担者の西村と東京において研究打ち合わせを行い、サハリン州とモスクワとの開発と環境問題の責任・分掌について検討を行った。5)平成14年12月にはサハリンプロジェクトの開発当事者であるサハリン・エナジー社の環境チームと札幌で意見交換を行った。出席者は約30名。6)平成15年2月24日、紋別において研究チームはワークショツプを開催し、これまでの研究で何が明らかになり、何が問題として残されたか、そして今後どのように解決すべきか、市民・NGO・市町村自治体・中央官庁の参加を得て、意見交換を行った。7)研究代表者及び分担者は、研究成果報告書の作成のために原稿執筆にあたった。
太陽高エネルギー粒子被ばく予測モデルの研究開発

太陽の爆発現象から地球に向かって放出される太陽高エネルギー粒子(SEP)の影響は、最大規模のもので航空機パイロットの1年間の被ばく線量基準に達するおそれがあるため、宇宙天気予報でも最重要課題として知られている。最高エネルギーSEPによる航空機被ばく線量を物理的に、かつ定量的に予測することを目的とし、3段階モデルを用いて、過去に発生した最高エネルギーSEPイベントについて、地上の中性子モニター観測値を用いた定量的な検証を重ねることで、最高エネルギーSEPの宇宙天気予報システムWASAVIES (WArning System for AVIation Exposure to SEP)を開発した。太陽の爆発現象から地球に向かって放出される高エネルギー粒子(SEP)の影響は、最大規模のもので航空機パイロットの1年間の被ばく線量限度と同程度なため、宇宙天気予報でも最重要課題として知られている。しかしながら、大規模なSEPを引き起こすコロナ衝撃波の再現が困難なため、これまでSEP被ばくの定量的な予測は困難とされてきた。本研究では、コロナ衝撃波の発展を定量的に解く太陽コロナと太陽風の磁気流体シミュレーションに、第一原理的な空気シャワーのシミュレーションを組み合わせることで、SEP被ばくを定量的に予測することを目的とする。より具体的には、過去に発生した最高エネルギーSEPイベントについて、コロナ衝撃波の時間空間発展に依存した粒子加速の基礎物理過程、つまり、非一様媒質中でのコロナ衝撃波の時間空間変化にSEPスペクトルがどう依存するかを定量的に明らかにする。そこから、地球へ飛来するSEPスペクトルの時間発展プロファイルを推定し、航空機高度における被ばく線量を定量的に得る計算手法を確立する。本研究期間の3年間の具体的な成果目標としては、コロナ衝撃波加速に基づいたSEP予報システムWASAVIES (WArning System for AVIation Exposure to SEP)を開発し、世界初となる最高エネルギーSEPの宇宙天気予報を実現する。実施計画の中心をなす手順は以下の3つである。1)太陽リアルタイムデータを入力としてコロナ衝撃波パラメタを決定する。2)コロナ衝撃波パラメタを入力として地球でのSEPスペクトルを求める。3)地球でのSEPスペクトルを入力として大気圏内の被ばく線量を計算する。平成24年度は、これら3つの手順それぞれの基礎的な研究が完成しつつある中で、これら一連のシステムとして組み立てるための研究を行った。本研究では、この航空機被ばく線量を定量的に予測することを目的として3年間研究を進めてきた。より具体的には、以下に示す3段階のモデル計算を行ってきた。1.地球軌道へ飛来するSEPスペクトルの時間発展プロファイルをFocused Transport Equationの解から推定し、静止軌道衛星GOESのリアルタイム観測データを用いた補正をかける。2.磁気圏Tsyganenkoモデル磁場中のプロトン追跡を行い、任意の緯度経度における大気上端でのSEPスペクトルを得る。3.任意高度における被ばく線量を、任意のスペクトル形状に対応したモンテカルロ空気シャワーシミュレーションによって計算する。上記の3段階連結モデルを用いて、過去に発生した最高エネルギーSEPイベントについて、地上の中性子モニター観測値との比較から定量的な検証を重ねることで、最高エネルギーSEPの宇宙天気予報システムWASAVIES (WArning System of AVIation Exposure to SEP)を開発した。最終年度となる平成25年度は、開発したWASAVIESに関する研究成果を複数の論文にまとめ、国内外の学会や国際会議で発表した。平成23年度は、1)太陽リアルタイムデータを入力としてコロナ衝撃波パラメタを決定する(塩田)、2)コロナ衝撃波パラメタを入力として地球でのSEPスペクトルを求める(片岡)、3)地球でのSEPスペクトルを入力として大気圏内の被ばく線量を計算する(佐藤)という3つの項目に関して、それぞれ3名が中心となり並行して研究を進めてきた結果、初期結果を出す段階に至り、今後の課題が明らかになった。1)と2)については、実用に耐えうるプロトタイプを作るための研究を発展させる必要がある。2011年5月の日本地球科学連合大会では「太陽被ばくセッション」を国内で初めて開催し、パイロットも交えて全日本で協力して取り組む可能性について議論した(Kataoka et al., 2011, Space Weather)。

国際的には、世界中の異なるモデルで、あるSEPイベントの被ばく量を推定し、その結果を比較する試みに参加し、我々の計算結果は比較的中間的な値を出すということが明らかとなった。3年計画の最終年度を目前に、研究成果をまとめて論文発表できる段階に入ったため。平成23年度は、1)太陽リアルタイムデータを入力としてコロナ衝撃波パラメタを決定する(塩田)、2)コロナ衝撃波パラメタを入力として地球でのSEPスペクトルを求める(片岡)、3)地球でのSEPスペクトルを入力として大気圏内の被ばく線量を計算する(佐藤)という3つの項目に関して、それぞれ3名が中心となり並行して研究を進めてきた結果、初期結果を出す段階に至り、今後の課題が明らかになった。3)については目標を達成しており、1)と2)については実用に耐えうるプロトタイプを作るために今後も継続して研究する必要がある。最終年度になるため、研究成果をまとめて論文発表し、国内外の学会などで発表する。平成24年度はSEP予報システムのプロトタイプ完成を目指し、平成25年度では高精度化と実装を目指す。平成25年度の研究費は、論文出版費や、学会参加のための旅費、消耗品に用いる予定である。海外からの共同研究者招聘の旅費を翌年に行うこととしたため23年度は残額が生じた。このほか国内での打ち合わせのための旅費、学会参加発表費、論文発表費、消耗品を計上する予定になっている。
安全保障分野における先端技術移転の現代的メカニズムに関する研究

当該研究の目的は2017年度までにほぼ達成したが、成果公開のタイミングが2018年度にずれこんだ。2018年度には本研究課題の成果の一部として、日本の安全保障政策の文脈における科学技術の利用・移転に関する知見を整理し、佐藤史郎、川名晋史、上野友也、齊藤孝祐編『日本外交の論点』(共著、法律文化社2018年)において「武器輸出をめぐる日本の政策」および「安全保障貿易管理とは何の問題なのか」を発表した。また、川名晋史、佐藤史郎編『安全保障の位相角』(共著、法律文化社、2018年)において「デュアルユースの政治論ー科学研究と安全保障はいかに向き合うかー」を発表した。このほかに、特定技術の利用と規制に関する問題を扱い、道下徳成編『「技術」が変える戦争と平和』(芙蓉書房出版、2018年)において「ドローン技術の発展・普及と米国の対外武力行使ーその反作用と対応ー」を発表した。また、研究期間の延長中に技術移転をめぐる近年の問題について研究報告を行う機会にも恵まれ、学会での質疑を通じて、本研究の成果を次の研究プロジェクトに架橋するための重要な示唆を得ることができた(「技術保護の対価ー米国の投資規制と安全保障ー」日本安全保障貿易学会第26回研究大会、2018年10月20日)。研究初年度となる平成27年度は、まず次のような形で研究体制の強化につとめた。第一に、先行研究の収集とより詳細なレビューを実施した。これにより、安全保障分野における技術移転・開発の現代的問題について軍事安全保障の側面だけでなく、財政・産業・リスクマネジメント・イノベーション等を含む複数の文脈から見た際の政策規定を再検討し、仮説を整理することができた。第二に、当該問題の実証に際して利用可能な資料・情報の予備的な収集を開始した。特に、平成27年8月にはワシントンDCでの調査を行い、主に当該問題に関する議会関連資料の収集を通じて一定の成果を得た。第三に、関連研究会において情報収集・意見交換を実施したほか、成果公開に向けた調整を進めるなど、来年度以降の研究活動につながる形で基盤づくりを行うことができた。このほか、むろんまだ明確な学術的成果を出せる段階には至っていないものの、当該問題に関連する政策が日本でも一部変更され、関心が高まった経緯もあり、調査結果の一部について日本国内の実務家コミュニティや関連団体において発表する機会を得ることができた。学術的文脈だけでなく、実務的文脈においても意見交換・情報収集を実施し、研究に対してより現場に近い観点から一定のフィードバックを得られたこと、それらの活動を通じて実務家レベルの協力関係構築にわずかながら踏み込むことができたことは、研究成果の社会的波及効果という点でも重要であると思われる。研究2年目となる平成28年度は、前年度に実施した準備に基づき、次のような成果を得ることができた。第一に、米国での調査を実施し、追加的な情報収集を進め、それに基づいた仮説の整理を実施した。第二に、より具体的な事例として、日米の防衛産業・装備調達政策の展開や特定技術分野に関する分析を深めることで、仮説の妥当性を明らかにする作業を進めた。第三に、これらの調査・研究結果の一部をまとめ、雑誌論文として「制約下のイノベーションー冷戦終焉と米国における装備調達政策の転換ー」(『横浜法学』第25巻1号)、及び「米国のサードオフセット戦略ーその歴史的文脈と課題ー」(『外交』vol.40)の2本を発表し(いずれもH28年度)、日本軍縮学会でも成果の一部である「ドローンの普及と軍縮・軍備管理の諸相」について報告する機会を得た(H29年4月)。また、本研究成果の一部をまとめた論考を出版予定の共著で発表するほか(近刊予定、脱稿済み)このほか、出版予定の単著にも一部成果の反映(H29年、近刊予定、脱稿済み)も行う等、成果公開のための作業もいくつか完了した。また、前年度に引き続き、関連研究会や学会での情報収集や意見交換を繰り返し実施し、成果公開に向けた調整を行ったが、ここまでに得られた成果を背景に、H29年度以降の他のプロジェクトへの接続や、新たな成果公開の場を広げることにもある程度成功するなど、研究成果のさらなる発展を見据えた環境整備も進めることができた。2年目には追加的な資料収集とそれに基づく仮説整理を進めたうえで、学会報告や論文等の形でまとめる作業を開始することを目標としていたが、実際に論文や雑誌記事の形で一部を発表したほか、出版準備中の単著にも調査内容を反映させるなど、成果公開も順調に進んでいる。またこの間、学会発表の機会を得て、2回予定していた現地調査のうちを1回分を3年目回し、発表準備のための時間を捻出することとしたが、プロジェクト全体の作業進捗に問題はない。最終年度となる平成29年度は、引き続き米国での調査を進めつつ、日本について関連事項の調査を並行して実施し、これらを比較しながら調査結果のとりまとめを進めた。その結果として本年度には、本研究の総括として次のような成果を発表することができた。第一に、本研究の成果を代表者による過去の研究結果の延長線上に位置づけてまとめなおし、単著の形で発表した(1齊藤孝祐『軍備の政治学ー制約のダイナミクスと米国の政策選択ー』白桃書房、2017年)。第二に、関連する議論をまとめた論文・論考を複数発表した(2齊藤孝祐

「科学技術と安全保障をめぐる戦後日本の政治論争ー「意図」の論理と「結果」の論理の対立と共存ー」日本国際政治学会2017年度研究大会分科会報告論文、2017年10月、3齊藤孝祐「第五章武器輸出をめぐる日本の政策」および「第十三章安全保障貿易管理とは何の問題なのか」佐藤史郎、川名晋史、上野友也、齊藤孝祐編『日本外交の論点』法律文化社、2018年、4齊藤孝祐「ドローン技術の発展・普及と米国の対外武力行使ーその反作用と対応ー」芙蓉書房、近刊予定)。これらの一部はワーキングペーパーとして発表されているが、加筆修正のうえ、2018年度に共著の一部として刊行することを予定している。第三に、上記の成果物に関連するものも含めて、所属学会(3件)、研究会(3件)、有識者セミナー(1件)等を含む口頭発表を行い、有益なフィードバックを得ることができた。本研究の作業は平成29年度中にほぼすべて完了し、必要な成果発表もおおむね終了している。一部、成果を刊行するタイミングがあわず、情報共有や今後の研究のためのフィードバックに向けた手続きを平成30年度に実施することとしており、そのために期間延長を申請している。当該研究の目的は2017年度までにほぼ達成したが、成果公開のタイミングが2018年度にずれこんだ。2018年度には本研究課題の成果の一部として、日本の安全保障政策の文脈における科学技術の利用・移転に関する知見を整理し、佐藤史郎、川名晋史、上野友也、齊藤孝祐編『日本外交の論点』(共著、法律文化社2018年)において「武器輸出をめぐる日本の政策」および「安全保障貿易管理とは何の問題なのか」を発表した。また、川名晋史、佐藤史郎編『安全保障の位相角』(共著、法律文化社、2018年)において「デュアルユースの政治論ー科学研究と安全保障はいかに向き合うかー」を発表した。このほかに、特定技術の利用と規制に関する問題を扱い、道下徳成編『「技術」が変える戦争と平和』(芙蓉書房出版、2018年)において「ドローン技術の発展・普及と米国の対外武力行使ーその反作用と対応ー」を発表した。また、研究期間の延長中に技術移転をめぐる近年の問題について研究報告を行う機会にも恵まれ、学会での質疑を通じて、本研究の成果を次の研究プロジェクトに架橋するための重要な示唆を得ることができた(「技術保護の対価ー米国の投資規制と安全保障ー」日本安全保障貿易学会第26回研究大会、2018年10月20日)。平成28年度は収集した資料の分析や予備調査で得られた情報の解釈にあて、それをもとに本研究の仮説群を再整理することを目指す。そのうえで、新たな仮説群の実証に必要な資料調査を追加的に実施し、部分的に研究成果のまとめ・発表準備を開始していく。最終年度となる3年目は、ここまでに収集した情報や発表した成果のとりまとめに注力する。3年目にはすでに学会発表や一部成果の出版もスケジュールされており、成果公開の機会も十分に確保されている。平成30年度は成果共有のための活動を補足的に実施する予定だが、そのための手続きのめどは立っており、問題はない。平成27年度購入予定資料の手続きがずれこみ、翌年度購入分に繰り入れざるを得なかったため。急遽機会を得た成果公開(学会報告)に対応するため、計画していた海外調査旅費のうち1回分を次年度に回すこととした。
双方向絶縁形DC/DCコンバータをコア回路とした次世代電力変換システムの研究

本年度,電気二重層キャパシタモジュール(320V,4.8F)を用いてキャパシタバンク(190V320V,12F)を構成し,充放電試験を行なった。また,双方向絶縁形DC/DCコンバータの高周波変圧器にセンタタップを設け,これを利用したモジュール電圧バランス回路を設計・制作し,その有効性を確認した。この研究結果は,平成20年2月に米国テキサス州オースティンで開催されたIEEE Applied Power Electronics Conference and Exposition(APEC)で発表した(ただし,発表は共著者の1人が行なった)。カスケードコンバータは単相電圧形PWMコンバータを相毎に複数直列(カスケード)接続して構成する。各単相電圧形PWMコンバータをセルと呼び,相毎に直列接続した複数のセルを一括してクラスタと呼ぶ。この回路構成を採用することで,電力用半導体デバイスの所要耐圧を低減できる。例えば,1.7kV IGBT(絶縁ゲートバイポーラトランジスタ)を使用したセルを6段カスケード接続することで,変圧器なし(トランスレス)で6.6kV系統に直結するシステムを構成できる。本研究では,6.6kV系統にトランスレスで直結できるカスケードコンバータに関して,200V,10kVAの実験室ミニモデルを用いて検討している。進相・遅相無効電力(10kvar)の安定な制御を検証した。また,従来,理論的検討が不十分であった直流電圧バランス制御について解析し,得られた理論と実験結果を比較した。この研究結果は,電気学会論文誌D,127巻,8号(平成19年8月)に掲載された。本研究は,双方向絶縁形DC/DCコンバータとトランスレス・カスケード形マルチレベルコンバータを組み合わせた次世代6.6kV/3.3kV電力変換システムを検討している。本システムのコア回路である双方向絶縁形DC/DCコンバータは,従来,低効率であるとされ,実用的でないと考えられていた。そのため,1990年代初頭以来,このDC/DCコンバータに関する実験的検討は行われていない。しかし,シリコンカーバイド(SiC)パワーデバイスに代表される次世代低損失パワーデバイスの実用化が視野に入ってきたことから,このDC/DCコンバータを6.6kV/3.3kV電力変換システムに応用できる可能性が開けてきた。本研究では,双方向絶縁形DC/DCコンバータ(360V,10kW,20kHz)を設計・製作し,実験的検討を行った。DC/DCコンバータの効率・損失を実測し,同クラスとしては世界最高の97%の効率を実現できることを示した。SiCパワーデバイスが実用化できた場合には効率99%まで向上できると考えられる。この研究結果は,電気学会論文誌D,126巻,3号(2006年)に掲載された。また,これを発展させた研究成果はIEEE Trans. Power Electron.,vol. 22,no. 2(2007年)に掲載された。次世代6.6kV/3.3kV電力変換システムを構成するトランスレス・カスケード形マルチレベルコンバータに関して,本研究では,200V,10kVAの実験装置の下で検討を行っている。単相電圧形コンバータを一相あたり3台カスケード接続した(合計9台)トランスレス・カスケード形マルチレベルコンバータを使用して,自励式無効電力補償装置(STATCOM)として10kvarの無効電力補償動作を確認すると共に,各単相コンバータの直流電圧バランス技術を確立した。
[4π+6π]環状付加によるアズレン等価複素環の合成

1.2-tert-ブチル-6-(ジメチルアミノおよびアセトキシ)フルベンの合成法を検討し,これらと数種のメソイオン化合物の反応生成物を,今回の補助金で購入した分取液体クロマトグラフィーを多用して精査した。2.上記反応では予想通り[4π+6π]双極環状付加-エクストルージョン-脱離反応を起こし,アズレンと等電子的な縮合複素環を与えることを見いだした。またこの型の反応は,2-非置換フルベン類でも低収率ではあるが起こることを見いだした。3.2-tert-ブチル-6,6-ジメチルフルベンとメソイオン化合物の反応では[4π+6π]環状付加体以外に[4π+2π]環状付加体も生成することを見いだした。ジメチル体の一部の反応では付加環化体のエクストルージョン反応以外に興味深い転位反応が起こる場合もあることを見いだし,これら転位化合物の構造をX線解析等によって明らかにするとともに,その反応機構を考察した。4.メソイオン型4-オキサゾロンは痕跡量の酸素と反応して、珍しい型の酸化二量体を与えることを見いだし,この構造をX線解析等によって確定した。5.上記のアズレンと等電子的な縮合複素環のスペクトル解析から,これら複素環はアズレン類似の電子配置を取り,大きく分極していることを明らかにした。6.上記の諸反応をMNDO計算結果に基づいて考察し,これらの反応は[4π+6π]環状付加も[4π+2π]環状付加も協奏的に起こることが可能であることを明らかにするとともに,2位のかさ高い置換基が反応の周辺選択性を大きく支配することを明らかにした。1.2-tert-ブチル-6-(ジメチルアミノ)-および2-tert-ブチル-6-アセトキシフルベンの最適合成条件を検討し,これら化合物と数種のメソイオン化合物の反応を検討した。2.メソイオン型オキサチアゾロン,4-チアゾロン,4-オキサゾロン等は上記フルベン誘導体と予想通り1,3-双極環状付加-エクストルージョン-脱離反応を起し,アズレンと等電子的な縮合複素環を与えることを見いだした。3.今回の補助金で購入した分取液体クロマトグラフで上記反応生成物を分離し,環状付加反応の位置選択性がメソイオン化合物の種類によって異なることを見いだした。4.2-tert-ブチル-6,6-ジメチルフルベンと上記メソイオン化合物の反応生成物を分離し,この場合には[4π+6π]環状付加体以外に[4π+2π]環状付加体も生成することを明らかにした。5.ジメチル置換体では環状付加体のエクストルージョン反応の代わりに転位反応が起こることがあることを見いだし,転位生成物の構造をX線結晶解析等によって明らかにした。6.メソイオン型4-オキサゾロンは痕跡量の酸素との反応で,珍しい形の酸化二量体を与えることを見いだし,この構造をX線結晶解析等によって確定した。7.上記反応で得られるアズレン型複素環のスペクトル解析から,これらはアズレン類似の電子構造を有することを明らかにし,MNDO計算に基づき環状付加反応が協奏的に起こるための条件を考察した。1.6-(ジメチルアミノ)フルベンと数種のメソイオン化合物の反応生成物を高速液体クロマトグラフィー,および今回の補助金で購入した中圧分取クロマトグラフィー装置を多用して生成物を精査した。2.上記の反応で,メソイオン型1,3,2-オキサチアゾロン,3-フェニルシドノン,および2,5-ジフェニル-1,3-ジチオロンを用いた場合には,期待していた[4π+6π]双極環状付加-エクストルージョン-脱離反応が起こり,低収率ではあるが,アズレンと等電子的なシクロペンタ複素6員環が生成していることを確かめた。

3.上記フルベンのPM3-MNDO計算からこの化合物の電子配置は対応する2-tert-ブチル誘導体とほぼ等しいことを確かめた。4.上記計算結果と,前年度に行った数種の2-tert-ブチルフルベン誘導体とメソイオン化合物の反応生成物の比較考察を通して,フルベン環の2位のかさ高い置換基が環状付加反応の周辺選択性を大きく支配することを明らかにした。5.これらの反応で合成したシクロペンタ複素6員環の可視-紫外線吸収スペクトルはアズレン類と同様の吸収パターンを示すことから,これらの縮合複素環には大きな分極が認められ,プソイドアズレン類と分類することが妥当であることを確かめた。
血栓症に対するプロスタグランジンＤ２の薬理作用：血小板および血管内皮を用いた検討

マウスの後肢に完全フロイントアジュバントを単回処置することで発症するアジュバント誘発性関節炎モテル(AIA)を作成し、各実験を行った。I. PGD2の受容体の1つであるCRTH2受容体の遺伝子欠損マウス(CRTH2 KO)を用いてAIAを作成し、野生型マウス(WT)と腫れの度合いを比較した。その結果、CRTH2 KOはWTと比べて有意に腫れが悪化した。そして、CRTH2 KOで見られた関節炎の悪化は浸潤するマクロファージ数の増加に寄与することを前年度に明らかにした。次にアジュバント刺激により活性化したマクロファージのキャラクタリゼーションを行った。WTとCRTH2 KOの腹腔内にアジュバントを投与して腹腔に炎症細胞を浸潤させ、その中からマクロファージを単離し、解析を行った。その結果、CRTH2KOから単離したマクロファージではWTと比べてケモカイン受容体およびサイトカインのmRNA発現量が有意に上昇していた。以上より、CRTH2 KOで見られた関節炎の悪化はCRTH2受容体シグナルの欠如によるマクロファージ数の増加だけでなく、マクロファージの異常活性に寄与することが示唆された。次にPGD2受容体の1つであるDP受容体の作動薬を処置したところ、両マウスでみられた肢の腫れが有意に改善された。以上より、DP受容体シグナルの活性がAIAの改善に関わることが示唆された。血栓症と関節リウマチには正の相関が見られることがわかっており、共通因子の制御が両病態に対する有用な治療となりうる。昨年度に続き、今年度もPGD2の受容体および合成酵素が欠損による関節炎の悪化のより詳細な機構を明らかにした。PGD2が関節炎のみならず、血栓症の治療に対しても有用である可能性が考えられる。(抄録なし)マウスの後肢に完全フロイントアジュバントを単回処置することで発症するアジュバント誘発性関節炎モデル(AIA)を作成し、各実験を行った。PGD_2の受容体の1つであるCRTH2受容体の遺伝子欠損マウス(CRTH2 KO)を用いてAIAを作成し、野生型マウス(WT)と腫れの度合いを比較した。その結果、関節炎発症後3日目から11日目までCRTH2 KOはWTと比べて有意に腫れが悪化しており、炎症性サイトカインであるIL-1β、IL-6、TNF-αのmRNA発現量がCRTH2 KOで有意に増加していた。続いて、後肢におけるTh細胞が産生するサイトカインのプロファイリングをRT-PCR法を用いて行った。その結果、CRTH2 KOではWTと比べて、IFN-γおよびIL-17AのmRNA発現量が有意に上昇した。以上より、CRTH2 KOではWTと比べてTh1/Th17有意な炎症が引き起こされることが示唆された。さらに、PGD_2の合成酵素の1つである造血器型PGD合成酵素の遺伝子欠損マウス(H-PGDS KO)を用いてAIAを作成し、WTと比較した。その結果、H-PGDS KOではWTと比べて関節炎1日目から有意に肢の腫れが悪化した。次に滑膜部位を摘出して凍結切片を作成し、免疫染色を行ったところ、H-PGDS KOではWTと比べてCD31陽性細胞が有意に増加し、さらに血管からの漏出の指標であるfibrinogenが増大していた。以上より、H-PGDS KOでは血管新生および血管透過性が亢進することで、関節炎が悪化することが示唆された。PGD2の受容体および合成酵素が欠損することで関節炎が悪化するという知見は、関節炎のみならず、血栓症の治療に対しても非常に重要である。マウスの後肢に完全フロイントアジュバントを単回処置することで発症するアジュバント誘発性関節炎モデル(AIA)を作成し、各実験を行った。I.PGD2の受容体の1つであるCRTH2受容体の遺伝子欠損マウス(CRTH2KO)を用いてAIAを作成し、野生型マウス(WT)と腫れの度合いを比較した。その結果、CRTH2KOはWTと比べて有意に腫れが悪化した。次に腫れた肢に浸潤してきた細胞の種類を比較した。蛍光免疫染色法を用いた検討により、CRTH2 KOではWTと比べて肢に浸潤するマクロファージ数が有意に増加していた。また、マクロファージ不活性化薬の処置によりCRTH2 KOで見られた関節炎のすべての症状が改善した。II.PGD2の合成酵素の1つである造血器型PGD合成酵素(H-PGDS)の遺伝子欠損マウス(H-PGDS KO)を用いてAIAを作成し、WTと比較した。以上より、H-PGDS KOでは血管新生が亢進することで、関節炎が悪化することが示唆された。昨年度に続き、今年度もPGD2の受容体および合成酵素が欠損による関節炎の悪化のより詳細な機構を明らかにすることで、関節炎のみならず、血栓症の治療に対しても有用である可能性が考えられる。

マウスの後肢に完全フロイントアジュバントを単回処置することで発症するアジュバント誘発性関節炎モテル(AIA)を作成し、各実験を行った。I. PGD2の受容体の1つであるCRTH2受容体の遺伝子欠損マウス(CRTH2 KO)を用いてAIAを作成し、野生型マウス(WT)と腫れの度合いを比較した。その結果、CRTH2 KOはWTと比べて有意に腫れが悪化した。そして、CRTH2 KOで見られた関節炎の悪化は浸潤するマクロファージ数の増加に寄与することを前年度に明らかにした。次にアジュバント刺激により活性化したマクロファージのキャラクタリゼーションを行った。WTとCRTH2 KOの腹腔内にアジュバントを投与して腹腔に炎症細胞を浸潤させ、その中からマクロファージを単離し、解析を行った。その結果、CRTH2KOから単離したマクロファージではWTと比べてケモカイン受容体およびサイトカインのmRNA発現量が有意に上昇していた。以上より、CRTH2 KOで見られた関節炎の悪化はCRTH2受容体シグナルの欠如によるマクロファージ数の増加だけでなく、マクロファージの異常活性に寄与することが示唆された。次にPGD2受容体の1つであるDP受容体の作動薬を処置したところ、両マウスでみられた肢の腫れが有意に改善された。以上より、DP受容体シグナルの活性がAIAの改善に関わることが示唆された。血栓症と関節リウマチには正の相関が見られることがわかっており、共通因子の制御が両病態に対する有用な治療となりうる。昨年度に続き、今年度もPGD2の受容体および合成酵素が欠損による関節炎の悪化のより詳細な機構を明らかにした。PGD2が関節炎のみならず、血栓症の治療に対しても有用である可能性が考えられる。本研究はPGD2の関節炎における役割を初めて明らかにしたものであり、受容体や合成酵素の遺伝子欠損マウスを用いて網羅的な解析を行うことでPGD2のさまざまな生理作用を解明したため。PGD2の関節炎における役割について、どの細胞のPGD2受容体が重要であるかについての詳細な機構に明らかにしたため。PGD2を産生する細胞の特定および受容体分布を調べ、PGD2による関節炎への影響をより詳細に明らかにしていきたい。さらに、PGD2が血栓症と関節リウマチを結びつける共通因子であるかどうかを検討するため、血栓症モデルを用いたPGD2の影響についても研究していきたい。PGD2産生細胞を特定し、PGD2による関節炎への影響をより詳細に明らかにしていく。また、現在着目している炎症細胞以外の細胞にPGD2が影響をおよぼしていないかどうかについても検討を行なう。さらに、PGD2が血栓症と関節リウマチを結びつける共通因子であるかどうかを検討するため、血栓症モデルを作成しその影響を調べていく。(抄録なし)
Misfit転位網をもちいたC60量子細線ネットワーク形成

Si基板上のSi_1-xGex薄膜のエピタキシャル成長では、SiとGe間のMisfitにより転位が規則正しく配列する。本研究は、こうしたMisfit転位網に沿ってC60分子を表面に直線ネットワーク状に配列させることを目的としたものであった。我々は特殊高温セルを用いるSi_1-xGex-MBE装置をSTMと接続し、実際にSi結晶基板にSi_1-xGex薄膜をエピ成長させ、その表面モフォロジーの変化の過程を原子分解能で詳細に観察した。当初の研究計画では数10nmを超えたSi_1-xGex膜厚において現れるMisfit転位網をC60分子配列のテンプレートとして使用する予定であったが、研究の過程において、数nmの膜厚において成長表面に現れるdimer vacancy line(DVL)の方がテンプレートとしてより適しているとの判断にいたった。DVLはSi(001)表面における表面dimerの幅に量子化された欠陥であり、適当な成長膜厚、およびSi/Ge組成比では表面に直線性良く現れる。このため研究期間中には成長条件を細かく振ることにより、DVL形成過程を詳細に観察した。この後STM-MBE内でSi,Geソースや表面を汚染することなくC60分子を表面に蒸着できる小型セルを作成し、これを用いてDVLが現れる表面へのC60分子蒸着を行い、C60のDVLへの選択的な配列は基板温度に敏感であることを観察した。本研究課題では、本年度は小型MBE装置を既存のSTM装置にドッキングさせた。この装置では、超高真空直線導入機によりMBEとSTMとの間で、真空を破らず試料を搬送することができる。またMBE装置では、STM試料ホルダーにセットした試料上にそのままSi、Geの成長が行えるような工夫がなされている。ドッキング後においてもMBE装置は単独で排気した場合には1x10-8Paの到達真空度が実現され、またSTM装置とのゲートバルブを開いて試料の搬送を行った場合にも5x10-8Pa以下の真空度が保たれることを確認した。またMBEをドッキングした後のSTM装置でも、除振に工夫を凝らすことでSTM単独の場合と変わらない振動伝達関数をキープでき、原子分解能観察が十分可能であることを、Si(111)表面のSTM観察により確認した。以上の準備を終え、STM装置にドッキングさせたMBE装置を用いてSi(001)基板表面上へのSi、Ge成長の実験を開始した。Si、GeはともにKセルから蒸発させる方式で成長させる。また同じにHBO2セルからBの供給も行った。現在までにビームフラックスモニターを用いて、各セルの温度とビーム強度の相対的な関係を測定し、またRHEED振動周期の観察から、ビーム強度の絶対値計測を行った。さらにこれらの結果を元に、SiGe混晶の成長および成長表面のSTM観察を開始している。STM観測は、SiGe混晶膜厚が薄い方から徐々に厚い方に成長条件を振って行っているが、現在はまだ臨界膜厚を超え他条件での観測行っていないので、混晶成長時のMisfit転位に起因すると思われるステップはまだ観測されていない。しかしSTM観察時の分解能は良好であり、通常の高さよりも低いMisfit転位起源のステップを観察できる能力は十分あることが確認されている。
膀胱内注入in vivo transfection実験系確立と遺伝子治療への応用

基礎研究膀胱が閉鎖腔であることに着目すると、効率的な遺伝子導入が可能であるならその治療的意義は極めて大きい。我々は膀胱に直接遺伝子を注入することにより効率的に遺伝子を導入しうる方法を、基礎実験と応用実験の両面から検討した。まず初めにラットおよびマウスの膀胱上皮細胞への遺伝子発現効率を、a)リン酸カルシウム沈殿法、b)リポフェクチン法、c)アデノウィルスベクター法で検討した。アデノウイルス法で発現効率はもっとも高く、安定した発現が認められた。膀胱癌細胞においては正常細胞に比べ、若干効率が高かった。また尿が遺伝子導入に与える影響を検討するため、transfection時にそれぞれpH、電解質組成の異なるひとの無菌化尿を無血清培地と混合し、投与を行った。リポソーム法、アデノウイルス法はそれぞれ細胞に対する親和性を保っていると考えられたが、リン酸カルシウム沈殿法では沈殿の形成に影響が考えられ、発現は極めて低かった。また条件により細胞死が引き起こされた。応用研究マウス膀胱にカテーテルを挿入し、リポソーム法およびアデノウィルス法により遺伝子の膀胱注入を行った。2時間の留置後クランプを開放し、48時間後に膀胱を摘出、凍結切片をX-gal処理し発現を検討した。各切片で発色している細胞数はせいぜい2-3個であり、極めて発現が低かった。発現効率を高めるために膀胱に対する前処置の必要性が考えられ、DMSO.PEG6000、アドリアマイシンなどにより前処置を行ったが、アドリアマイシシを除き特に発現効率は高まらなかった。アドリアマイシシでは、有意ではなかったが発現細胞が増加していた。膀胱における遺伝子導入においてin vitroおよびin vivo系の違いは、細胞間結合、免疫系の関与、刑胞表面積など多岐にわたる。より効率的な遺伝子導入が可能な系を確立するためには、さらに検討を加える.必要があると思われた。ラットに対しリン酸カルシウム法及びリポソーム法を用いてDNA膀胱内注入を行っている。ラットは雄約9週齢を用い、膀胱注入には18G留置針をガイドワイヤー下に膀胱に挿入、15μg/0.1mlの濃度になるよう調整したDNAを注入する。注入後尿道をクランプまたは結紮、2448時間後に膀胱を摘出する。用いているDNAはpSRα-βgalで、transientな発現を免疫学的、生化学的手法により、解析している。尿中でのDNAリン酸カルシウム沈殿は、当初安定に存在しうるものと考えていたが、経時的に不安定となり、リポソーム法が安定した膀胱内注入が可能であることが判明した。リポソーム法を用いて膀胱内にDNAを注入した場合、低率ではあるが膀胱粘膜上皮にβgalの発現を認めた。βgalの発現は粘膜のもっとも表層に限られており、導入条件などを変えたとしても深層への遺伝子導入が困難であることが示唆された。逆に、表層においてのみ発現することを念頭においた治療への応用の可能性があり、注目している。遺伝子の導入効率を高めることが遺伝子治療への応用の可能性の決め手となることから、より高率にDNAを発現させるための条件設定を行っている。尿道のクランプの時間、DNAの濃度、注入量、摘出の時期などを検討しているが、膀胱に対する前処置や発現効率をより高めるためにHVJリポソーム法やカチオニックリポソーム法等でも検討を行う予定である。また同時に、副作用の検討を行っている。

副作用の検討には同一条件下に2系統のラットを用意し、一方は遺伝子発現の解析を行い、他方はリンパ球浸潤、出血巣の有無、粘膜上皮の状態などを元に、副作用に確認を行っている。マウスに対しリポソーム法を用いてDNA膀胱内注入を行っている。マウスはメス約9週齢を用い、膀胱注入には22G留置針をハナコ社リ-ドワイヤー下に膀胱に挿入、リポソームにて調整したDNAを注入する。注入後尿道を12時間クランプ、48時間後に膀胱を摘出する。用いているDNAはpSVα-βgalで、transientな発現を摘出膀胱の凍結切片をX-GALにより発色させ解析している。リポソーム法を用いて膀胱内にDNAを注入した場合、低率ではあるが膀胱粘膜上皮にβbalの発現を認めた。βbalの発現は粘膜のもっとも表層に限られており、導入条件などを変えたとしても深層への遺伝子導入が困難であることが示唆された。逆に、表層においてのみ発現することを念頭においた治療への応用の可能性があり、注目している。より高率にDNAを発現させるための条件設定としてDNA注入前にDMSOあるいはグリセロール処理を行っているが、一定の成果は上がっていない。さらにDNA・リポソームの混合比、注入量、摘出の時期などを検討しているが、膀胱に対する前処置や発現効率をより高めるためにHVJリポソーム法やカチオニックリポソーム法等でも検討を行う予定である。基礎実験1.in vivoにおける遺伝子導入効率を詳細に検討するため、ラット膀胱上皮初代培養細胞およびMBT-2細胞を用いて以下の方法で遺伝子導入を試みた。a)リポソーム法:リポソームおよびDNAの混合比、濃度において条件設定を行った。もっとも高率にpSVbgalを発現した条件においてその発現効率は10-3であった。b)アデノウィルス法:アデノベクターにβ-galを組み込んだAd5β-galを用いて感染させると、初代培養細胞で50%、MTB-2でほぼ100%の遺伝子発現が認められた。2.尿のtransfection効率に与える影響を検討した。尿がリポソームやアデノウィルスに与える影響を検討するため、transfection時にそれぞれ滅菌したpH、電解質組成の異なるひとの無菌化尿を無血清培地と混合し、投与を行った。少量の尿については特に遺伝子発現効率に影響を及ぼさなかったが、CO_2にてインキュベートすることによりpHに著しい変動が見られ、細胞死が引き起こされる結果となった。リポソーム、アデノウィルスはそれぞれ細胞に対する親和性を保っていると考えられた。応用実験1.遺伝子の膀胱内注入の約2時間前に、前処置としてDMSO、PEG6000、Adriamycinの膀胱内注入を行った。DMSO、PEG6000では発現が抑制され、有意でないもののAdriamycinでやや増強された。2.アデノウィルスの膀胱内注入では、in vitroで高い発現効率を示したにもかかわらず、その発現は極めて低かった。
複合的成長因子と軟骨細胞移植療法による気管形成術の開発研究

また、気管と接する食道前壁に軟骨プレートを再生し、この再生軟骨を気管へ剥移植する気道再建術を考案した。食道に軟骨細胞とゼラチンによる足場にて軟骨が再生されることを確認し、軟骨プレートを用いた気管形成術が可能であった。3週齢のC57B6Jマウス耳介から軟骨細胞を分離・培養した。25%βTCP含有ゼラチン(PI5)多孔体にb-FGFを徐放化する為に、0、10、100、500、1000、2000μg/cm3含浸させた。この足場(n=5)に1x107個細胞/cm3を播種し、同系マウスの皮下に移植した。移植後2、4,6週で摘出し、移植片の重さ、DNA量、蛋白定量、組織学的検討を行った。1重量:各々のb-FGF徐放量で、移植片重量が規定され、2、4、6週での重量の変化に有意差は認められなかった。2DNA量:b-FGFを徐放すると、移植後2週でDNA量がピークとなった3蛋白定量:コラゲナーゼタイプII・グリコサミノグリカンは、b-FGF徐放量が100μg/cm3以上で4、6週で有意に上昇した。4組織所見:移植4週後、100μg/cm3以上の徐放で移植片内部の軟骨基質を確認した。移植片の内部に軟骨が再生される場合は、移植2週後でDNA量が増加し、100μg/cm3以上のb-FGFをゼラチン(PI5)で徐放化する必要がある。軟骨を再生する過程で、塩基性線維芽細胞増殖因子(b-FGF)をゼラチンに含浸させ、徐放化することが有用である。足場材料に1mlに1000万個の軟骨細胞を播種し、1mlの足場にb-FGFを100μg以上徐放化することで軟骨が再生されることが確認された。食道壁に軟骨が再生された報告は認められなかったが、食道壁に軟骨が再生されるシステムを開発した。この再生した軟骨壁を用いて気道再建術式が行われることを家兎のモデルを用いて実証した。さらにこの気道再建にて、気道の軟化症を合併しないことを確認した。軟骨再生に有用な成長因子の検討を行った。軟骨細胞の増殖因子とされる線維芽細胞増殖因子(basicfibroblatgrowthfactor:bFGF)をゼラチンスポンジを用いて徐放化することで、軟骨再生に有用であることを確認した。また、1mlあたりの軟骨再生に1000万個の軟骨細胞を播種し、800μg以上のbFGFを投与することで、軟骨が再生されることを確認した。また、移植片の細胞は、移植後4週で最大となり、移植6週で低下することが確認された。これは、移植片の細胞が一時的に増加するが、アポトーシスを誘発し、軟骨再生がなされる過程を確認しているものと推測している。また、軟骨細胞の再分化誘導因子の徐放化について検討している。軟骨細胞増殖因子の適正量について検討し、b-FGF100μg/cm3以上を投与する必要がある事を確認した。食道壁に、再生軟骨が作成されることを確認しているが、移植する為には形態学的な問題点がある。軟骨再生のための適切な再分化誘導因子の選定に、難渋している。また、食道外膜における軟骨細胞の注入法の技術開発に難渋している。本年度は、食道壁に移植を可能とする平坦な再生軟骨プレートをbFGFを使用して作成する。さらにこのプレートを気道壁の欠損孔に移植し、気道軟骨壁としての有用性を確認する。食道外膜への軟骨再生するために、軟骨細胞の注入方法について、検討を加える。生体内で軟骨を再生するための再分化誘導因子の検討をさらに行い、軟骨細胞増殖因子と再分化誘導因子の複合的成長因子についてさらに検討を加える。次年度は、家兎を用いて、食道壁に気道再生軟骨プレートを作成する実験を行う。食道外膜への軟骨再生のために、家兎を用いた研究を積み重ねる予定である。また、生体内で軟骨を再生するためにの複合的成長因子について、軟骨細胞増殖因子と再分化誘導因子の組み合わせ実験を行い、軟骨再生に有用な成長因子の組み合わせについて検討する。
MFDを用いたネットワーク交通流ブレイクダウンリスクマネジメント

ネットワーク交通流ブレイクダウン現象が発生したときのリスクとして,交通渋滞リスク,交通事故リスク,環境リスクの算定方法を考案した.交通渋滞リスクの評価に関しては,トリップ断念行動を含むドライバー行動モデルを取り入れて需要変化を内生化した形で取り扱い可能なシミュレーションモデルを開発し,同モデルによって算定する.交通事故リスクならびに環境リスクは,上記シミュレーションモデルの出力結果に基づいて評価する.ブレイクダウン発現の予測を行うための基礎資料として,集計QKのヒステリシス解析を行うとともに,47都道府県の県庁所在地中心部の道路ネットワークを対象として各都市におけるMFDの特徴を把握した.平成27年度は,ネットワーク交通流の基本的性質を明らかにするとともに、ネットワーク交通流の状態推移を予測するシミュレーションモデルの開発ならびにネットワーク交通流ブレイクダウンリスク算定方法の構築を行った。まず最初に、ネットワーク交通流状態の基本的性質を把握するために、エリア内における交通流状態が不均一であることを前提にした巨視的視点に基づく交通流理論を構築した。具体的には、シンプルな道路ネットワークを対象として、需要と各リンクの交通流状態に関係づけてネットワーク交通流状態の状態推移の基本的性質を明らかにした。さらに、ブレイクダウン現象発生時には極めて激しい渋滞が発生し、トリップを断念する交通が頻出すると考えられることから、交通渋滞によるリスクは、需要変化による社会的損失を考慮した上で評価することが必要となる。そこで、トリップ断念行動を含むドライバー行動モデルを構築し、同モデルを取り入れて需要変化を内生化した形で取り扱い可能なネットワーク交通流シミュレーションモデルを開発した。ネットワーク交通流の変化によっては交通事故発生のリスクが変化すると考えられることから、交通流状態と関連づけて事故リスクを算定するモデルを構築した。具体的には、シミュレーションモデルの出力結果に基づいて交通事故損失を評価するモデルを開発した。さらにシミュレーションモデルの出力結果を用いて排出ガスの排出量を算定し、環境リスクを評価するモデルを構築した。ブレイクダウンリスク算定手法の算定精度に問題が残るものの、ネットワーク交通流状態の基本的性質の把握、ネットワーク交通流ブレイクダウンの発生可能性評価、交通渋滞リスクや交通事故リスクの算定方法などを構築した。ネットワーク交通流ブレイクダウン現象が発生したときのリスクとして,交通渋滞リスク,交通事故リスク,環境リスクの算定方法を考案した.(1)交通渋滞リスクブレイクダウン現象発現時には,極めて激しい渋滞が発生することからトリップを断念する交通が頻出するものと考えられる.このため,交通渋滞によるリスクは,需要変化による社会的損失を考慮した上で評価することが必要となる.そこで,トリップ断念行動を含むドライバー行動モデルを構築し,同モデルを取り入れて需要変化を内生化した形で取り扱い可能なシミュレーションモデルを開発した.交通渋滞リスクは同シミュレーションモデルによって算定する.(2)交通事故リスクブレイクダウン現象発現時に発生する渋滞によって交通事故の発生リスクが高まると考えられる.そこで,ブレイクダウン現象発現時の交通事故による社会的損失を評価するために,(1)のシミュレーションモデルの出力結果に基づいて交通事故損失を評価するモデルを開発した.(3)環境リスク交通渋滞発生時には,平常時と比較して排出ガスの排出量が増加すると考えられる.そこで,ブレイクダウン現象発現時における環境リスクを評価するために,(1)のシミュレーションモデルの出力結果を用いて排出ガスの排出量を算定し,環境リスクを評価するモデルを開発した.また,交通流ブレイクダウン現象によるリスクの最小化を図る動的交通流マネジメント手法として,ネットワークへの流入交通量調整によって,ネットワーク交通流ブレイクダウンリスクを軽減する動的交通流マネジメント手法を考案した.ブレイクダウン現象が発生したときのリスクとして,交通渋滞リスク,交通事故リスク,環境リスクの算定方法を考案し,シミュレーションに内装できるようモデル化を完了した.また,ネットワークへの流入交通量調整によって,ネットワーク交通流ブレイクダウンリスクを軽減する動的交通流マネジメント手法を考案した.ネットワーク交通流ブレイクダウン現象が発生したときのリスクとして,交通渋滞リスク,交通事故リスク,環境リスクの算定方法を考案した.(1)交通渋滞リスクブレイクダウン現象発現時には,極めて激しい渋滞が発生することからトリップを断念する交通が頻出するものと考えられる.このため,交通渋滞によるリスクは,需要変化による社会的損失を考慮した上で評価することが必要となる.そこで,トリップ断念行動を含むドライバー行動モデルを構築し,同モデルを取り入れて需要変化を内生化した形で取り扱い可能なシミュレーションモデルを開発した.交通渋滞リスクは同シミュレーションモデルによって算定する.(2)交通事故リスクブレイクダウン現象発現時に発生する渋滞によって交通事故の発生リスクが高まると考えられる.そこで,ブレイクダウン現象発現時の交通事故による社会的損失を評価するために,(1)のシミュレーションモデルの出力結果に基づいて交通事故損失を評価するモデルを開発した.モデルの開発に際しては交通流状態によって動的に変化する事故リスク値を評価する必要があることから,高速道路,幹線道路ならびに生活道路の別に動的に変化する事故リスクを算定するモデルを構築した.(3)環境リスク交通渋滞発生時には,平常時と比較して排出ガスの排出量が増加すると考えられる.そこで,ブレイクダウン現象発現時における環境リスクを評価するために,(1)のシミュレーションモデルの出力結果を用いて排出ガスの排出量を算定し,環境リスクを評価するモデルを開発した.また,適切な交通マネジメント実施に向けては,交通流ブレイクダウン現象の発現を事前に予測する必要がある.ブレイクダウン発現の予測を行うための基礎資料として,47都道府県の県庁所在地中心部の道路ネットワークを対象に集計QKのヒステリシス解析を行い,各都市におけるMFDの特徴を把握した.ネットワーク交通流ブレイクダウン現象が発生したときのリスクとして,交通渋滞リスク,交通事故リスク,環境リスクの算定方法を考案した.

交通渋滞リスクの評価に関しては,トリップ断念行動を含むドライバー行動モデルを取り入れて需要変化を内生化した形で取り扱い可能なシミュレーションモデルを開発し,同モデルによって算定する.交通事故リスクならびに環境リスクは,上記シミュレーションモデルの出力結果に基づいて評価する.ブレイクダウン発現の予測を行うための基礎資料として,集計QKのヒステリシス解析を行うとともに,47都道府県の県庁所在地中心部の道路ネットワークを対象として各都市におけるMFDの特徴を把握した.当初の計画に従い、交通流ブレイクダウンの発現確率を算定し、同リスクの最小化を図る動的交通流マネジメント手法を開発し,同マネジメント手法の有効性を検証する.都市内高速道路ネットワークならびに市街地道路ネットワークを対象とし,実ネットワークと実OD交通量を用いたシミュレーション解析を行うことによって,平成28年度に構築したブレイクダウンリスクマネジメント手法の有効性を検証する.29年度が最終年度であるため、記入しない。交通工学29年度が最終年度であるため、記入しない。