hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
水素吸蔵の量子的原理:新規材料設計への展開

分散力・誘起力・軌道相互作用の制御系としての水素吸着場の設計これまでに報告されている水素吸蔵系について、水素分子と吸着サイトとの分子間相互作用を研究した。金属や金属酸化物を含む系において、相互作用エネルギーの分割解析をおこなった。その結果、水素の吸着において、外的な静電場における水素分子の分極が重要であることがわかった。軌道間相互作用については、水素分子への電子流入は比較的小さいことが分かった。これまでに報告されている水素吸蔵材料は、水素の解離吸着に至る金属や金属酸化物、弱いvan der Waals相互作用により分子状吸着する炭素材料の両極が知られている。その中間領域を開拓するためには軌道間相互作用を最適に制御する必要がある。得られた結果を基に水素吸蔵に最適と考えられる分子間相互作用を有するモデル系を構築した。これに基づいて現実の配位空間の設計に用いる可能性がある材料分子をスクリーニングした。共同研究を行なう実験グループとのディスカッションを通して実現可能な材料分子の選択を行った。京大工・北川グループにより開発された多孔性高分子CPL-1が構成する配位空間2について、その水素吸着性能について量子化学計算を用いて解析を行った。その結果、pyrazinecarbonateの酸素原子に対してend-on構造で分子状吸着した際に、最も大きな吸着エネルギーが得られることが分かった。Pyrazinemonocarbonate(pzmc)に水素が吸着した際、水素上に電子分布の偏りが確認できた。この効果を活かす配位空間の設計として電荷分極した空間を考えた。理想的な系としてNa+イオンを導入すると、吸着エネルギーは約3倍に増大し7.58kcal/molとなった。同様にbenzenesulfonateにおいても同様の効果が確認された。この効果を明確にするために諸熊-北浦のエネルギー分割を拡張したRVS法により、水素吸着に寄与する相互作用成分を評価した。pzmcとpzmc-Na+について比較すると、Na+により"Polarization"の成分が増大している。即ち、電荷分極した空間の導入により水素分子の電荷分布の偏りを利用した吸着エネルギーの増加が起きていることが示された電子密度について、孤立した水素分子のものとの差(差電子密度)を比較したところ、Na+の存在下で水素分子の分極が増していた。また、酸素原子からの電子流入が若干生じており、charge transferの寄与が増大していることに対応している。同様の効果はbsとbs-Na+においても確認できた。また、炭素材料を模したbenzeneやbenzene dimerにおいては、分極効果はほとんど無く、"Dispersion"で示される分散力が主要な相互作用であるが全吸着エネルギーはpzmc-Na+系やbs-Na+系より小さくなり、電荷分極した空間の重要性が理解できる。
マグマを囲む媒質の熱伝導率と熱拡散率

1.マグマは,地殻内を上昇する過程で,周囲の岩石に熱を奪われて冷却される。この過程でマグマの固化,分化,発泡など,噴火発生の可能性や噴火の性質を支配する現象が進行する。そこで,マグマの状態と地殻中の熱伝導を,簡単なモデルで結び付けて,マグマの温度変化を数値実験により調べる手法を開発した。マグマの先端は,大きな熱を地殻に奪われて低温になるが,先端が地表に達した後も,マグマの運ぶ熱は地殻を暖め続ける。そのような熱過程を定量的に計算できるようになった。2.マグマは,マントル岩石中を浸透し移動する間に,周囲と熱的化学的に相互作用することにより,組成が変化する。多くの要素が複雑に絡み合うこの過程について,方程式と状態変数の関わりを整理してみた。その結果,一次元,定常,局所平衡の三つが実現した場合には,マグマの組成や温度に相対運動の影響の出る自由度のないことがわかった。流れが二次元になった場合などについて,その効果を具体的に見積りつつある。3.マグマの通路やマグマ溜まりを構成する岩石は,多孔性媒質としてふるまうと考えられ,その熱輸送の性質を明らかにすることは,マグマのダイナミックスを理解する上で基本的である。そこで,最も簡単な場合として,一次元の熱物質輸送を調べる実験装置を開発した。これは,多孔性媒質に対して,下面に温度変化を与えて,内部の温度変化を多点で測定し,熱輸送を調べる装置である。この実験装置を用いて,様々な多孔性媒質を組み合わせた実験により,多孔性媒質の熱輸送を,空隙率などの量の関数として体系化する研究が進行中である。
生物粒子の一次生成

西部北太平洋の富栄養から貧栄養の外洋水域及び赤道湧昇海域を対象にして、オーシャン・フラックスの加速・減速要因として重要な生物粒子の一次生成過程を、生成量と生成物の質の相違の両者の把握を目的として研究を行なった。具体的な作業としては、昨年度までに実施した研究航海の試料と結果の解析、それに基づいてさらに海洋現場での観測と実験を行なった。その結果、人工衛星NIMBUSに搭載されていたCZCSとNOAAのAVHRRの2つの海色センサーによる同一海域・同時期での表層域でのクロロフィル濃度と海表面温度の推定が可能となり、日本海と太平洋の日本近海を対象に両者の検討を行ない、海洋温度環境と一次生産の対応関係を明らかにした。これらの結果は今後打ち上げ予定の海色センサーSeaWIFSやOCTSの計画に反映されている。また、人工衛星情報の利用で一次生産の時間変動と空間変動の把握が可能になった。本研究で工夫した海洋での一次生産の測定法を用いて各水域で一次生産を実測し、各種の海洋環境との対応を詳細に検討し、一次生産過程に対する環境の律速過程を解析した。特に、ここでは栄養環境に着目し、湧昇により亜表層水が湧昇して有光層へ栄養物質を添加している海山域で、栄養物質による一次生産の刺激効果、さらにその際の植物プランクトン群集に対する選択刺激効果を解析した。これらの結果を踏まえて、富栄養及び貧栄養海域での一次生産過程の特徴を検討した。また、エルニーニョ現象と一次生産の大きさの関係を過去の長期観測データの整理で検討し、エルニーニョの発達した年に日本近海での生産性の高まることを発見した。西部北太平洋の富栄養から貧栄養の外洋水域及び赤道湧昇海域を対象にして、オーシャンフラックスの加速減速要因として重要な生物粒子の一次生成過程を、生成量と生成物の質の相違の両者の把握を目的として研究を行なった。具体的な作業としては、昨年度実施した研究航海の結果の解析と、来年度の航海に必要な技術開発を中心に行なった。一次生成量の推定では、赤道湧昇域を対象にして有光層への栄養塩類の供給頻度を明らかにすることを目的に、人工衛星による過去10年間の海表面温度の測定結果を集めて解析し、海表面水温から湧昇の強度を判定することを試みた。それをもとに湧昇による有光層への栄養塩類の供給時期とその程度の推定を行なった。推定結果の一部は1990年の現場実測データで検証して妥当性を確かめ、1993年には自鳳丸の航海を利用してさらに踏み込んだ検証を行なう予定である。一次生成物の質に関しては、今年度は顕微鏡観察とフローサイトメトリーの両者の方法を主に検討した。フローサイトメトリー法は培養株を用いて検討し、珪藻類、ハプト藻類、緑藻類ではクロロフイルの直接蛍光で植物プランクトンを識別し、前方散乱強度で細胞の大きさをかなり高精度で測定することが可能になった。しかし、フイコエリスリンをもつラン藻類では、前方散乱強度が過大になりさらなる検討の必要なことが判明した。顕微鏡観察では、特に光感受性が強くて計測が困難であった原始緑藻類の計数法の確立を目指し、それを可能にした。一次生成が集中して起こる海表面近くの諸環境状件をモニターする、自動昇降式表層域環境観測ブイシステムを設計・制作した。システムは今度日本近海で各種テストを行ない、1993年秋の白鳳丸航海で実際に利用してデータをとる予定である。
口腔癌の頸部リンパ節転移を制御するmicroRNAの網羅的探索

本研究では,転移性・非転移性口腔癌細胞株を用いてmicro RNAマイクロアレイによる発現プロファイルを作成し,転移に関連するmRNA発現プロファイルを組み合わせて解析(ペアリング解析)を行った。転移性細胞株においてmiR-205の有意な発現低下が認められた。転移に関与するmRNAとmiR-205のペアリング解析を行ったところ,interferon regulatory factor 1 (IRF-1)がターゲット遺伝子として検出され,転移性口腔癌細胞株においてもIRF-1発現亢進を示した。miR-205を口腔癌細胞株に導入し,IRF-1の変化についても検討したが,有意な差は認められなかった。本年度は,口腔癌手術標本および口腔癌樹立細胞よりRNAを採取し、マイクロアレイを用いてマイクロRNAの発現を網羅的に解析した。2)口腔癌樹立細胞から抽出されたTotal RNAを脱リン酸化・熱変性し、Cy3にてラベル化されたCTPを含むT4 RNAライゲース反応液で蛍光ラベル化されたマイクロRNAを合成した。合成したラベル化マイクロRNAはDNAオリゴプローブを網羅的で正確な検出が出来きるマイクロアレイにハイブリダイゼーションさせて蛍光を検出した。マイクロアレイスキャン画像よりシグナル強度を数値化し、得られたマイクロRNA発現データから発現変動を認めるマイクロRNAをリストアップしたところ,マイクロRNAのmiR-205 5pの発現が転移性を有する口腔癌樹立細胞中において,有意に低下していた。今後は,転移性の細胞においてmiR-205 5pの発現解析を進めると共に同マイクロRNAが制御するmRNAの発現に関しても順次解析を進めていく予定である。口腔がんでは,頸部リンパ節転移が予後を左右する最も重要な因子であるにも拘わらず,転移に関与するとされるmicro RNAの研究はわずかであり,そのmRNAとの発現調節機構の詳細は明らかでない。本研究では,口腔癌の転移に関与すると考えられるmicro RNAを同定し,これまでの研究成果である転移に関連するmRNA発現プロファイルを組み合わせて解析(ペアリング解析)を行った。転移性および非転移性口腔癌細胞株SAT, HO1-u-1, SAS, HSC-3, HSC-3-M-3, OSC-19を用い,micro RNAマイクロアレイによる発現プロファイルを作成した。ペアリング解析により,85の候補遺伝子の中からターゲット遺伝子を絞り込み,同定した。また,発現低下を示すmicro RNAを口腔癌細胞株に導入し,増殖能,浸潤能などの細胞機能の変化についても検討し,さらにreal-time PCRを用いてターゲット遺伝子の発現を検討した。非転移性細胞株と比較し,転移性細胞株においてmiR-205の有意な発現低下が認められた(P<0.001)。口腔扁平上皮癌において転移に関与するmRNAとmiR-205のペアリング解析を行ったところ,interferon regulatory factor 1 (IRF-1)がターゲット遺伝子として検出された。real-time PCRでもIRF-1発現が転移性口腔癌細胞株において亢進を示した。26年度が最終年度であるため、記入しない。口腔癌26年度が最終年度であるため、記入しない。口腔癌のFFPE組織よりマイクロRNAを含むtotal RNAを抽出した。現在,抽出の質を向上させるべく実験を継続している。一方,口腔癌樹立細胞からは,質の高い十分量のtotal RNAを抽出し得た。口腔癌樹立細胞から抽出されたTotal RNAを脱リン酸化・熱変性し、Cy3にてラベル化されたCTPを含むT4 RNAライゲース反応液で蛍光ラベル化されたマイクロRNAを合成した。マイクロアレイスキャン画像よりシグナル強度を数値化し、得られたマイクロRNA発現データから発現変動を認めるマイクロRNAをリストアップできた。マイクロRNA-メッセンジャーRNAペアリング解析本研究ではメッセンジャーRNAマイクロアレイのデータとマイクロRNAマイクロアレイの発現プロファイルの関連付けを行い、データマイニングを効率的に行う。具体的には、頸部リンパ節転移に関連して発現低下しているマイクロRNAと発現増強しているメッセンジャーRNA、逆に発現増強しているマイクロRNAと発現低下しているメッセンジャーRNAをペアリングし、標的RNA候補を決定する(ペアリング解析)。
腎細胞癌におけるPHD3の機能解析および臨床応用のための研究

VHL遺伝子変異腎細胞癌細胞株では正常酸素下でPHD3が安定して発現していたが、VHL野生型株Caki-1では正常酸素下で細胞密度が低い状態でのみ発現が充進していた。Caki-1におけるPHD3の発現はPI3k阻害剤であるおよびmTOR阻害剤により阻害された。以上よりCaki-1におけるPHD3発現はPI3k/Akt/mTOR系路に依存していることが分かった。また、PHD3の発現はHIF-1/HIF」2ダブルノックダウンにおいてもPHD3の発現に変化は見られなかったことから、Caki-1におけるPHD3発現はHIFに依存しないことが分かった。また、Caki-1PHD3ノックダウンにより、invitroで細胞増殖が増進する事が明らかとなった。SMKT」R2, SMKT-R3においても同様の結果が得られた。またACHNでは通常PHD3の発現が見られないが、PHD3強制発現株では細胞増殖が低下していた。以上からPHD3はHIFに非依存性に細胞増殖抑制作用を有することが明らかとなった。従来PHD3はHIFの機能を制御する水酸化酵素として知られてきたが、本研究により新たな発現系路、および機能が明らかとなった。腎細胞癌症例における免疫染色による検討でも、PHD3発現症例は無再発生存率が有意に良好であった。腎細胞癌患者22例の血清での検討では、術前の抗PHD3抗体価は0. 610±0. 023であり、健常者に比し有意に高値であった。腎細胞癌患者17例の術前後の比較では全例で抗PHD3抗体価の減少を認めた。PHD3は腫瘍抗原として腎細胞癌患者免疫系に認識されており、その抗体価は同三個体において腫瘍体積を反映している可能性があり、血清腫瘍マーカーとなる可能性が示唆された。VHL遺伝子変異腎細胞癌細胞株であるSMKT-R2,SMKT-R3では正常酸素下でPHD3が安定して発現していた。一方、VHL野生型株Caki-1では正常酸素下でPHD3の発現が不安定であり、in vitroで細胞密度が低い状態でのみ発現が亢進しており、コンフルエントの状態では発現が低下していた。Caki-1におけるPHD3の発現はPI3k阻害剤であるLY294002およびmTOR阻害剤であるrapamycinにより阻害された。また、PHD3の発現にはHIFタンパクの発現を伴ってはおらず、HIF-1/HIF-2ダブルノックダウンにおいてもPHD3の発現に変化は見られなかった。以上から、Caki-1におけるPHD3発現はHIFに依存しないことが分かった。また、Caki-1 PRD3ノックダウンにより、in vitroで細胞増殖が増進する事が明らかとなった。SMKT-R2,SMKT-R3においても同様の結果が得られた。またACHNでは通常PHD3の発現が見られないが、PHD3強制発現株では細胞増殖が低下していた,以上からPHD3はHIFに非依存性に細胞増殖抑制作用を有することが明らかとなった。腎細胞癌患者22例において21例(95.6%)で腫瘍組織のPHD3の発現を認めた。

腎細胞癌患者の術前血清の抗PHD3抗体価は0.610±0.023であり、健常者は0.591±0.031であった。腎細胞癌患者で有意に高値であった(p=0.0011)。抗体価と腫瘍体積、異型性などには関連は見いだせなかった。腎細胞癌患者17例の術前後の比較では全例で抗PHD3抗体価の減少を認めた(0.622±0.023 vs 0.580±0.024, p<0.0001)。PHD3は腫瘍抗原として腎細胞癌患者免疫系に認識されており、その抗体価は同一個体において腫瘍体積を反映している可能性があり、血清腫瘍マーカーとなる可能性が示唆された。VHL遺伝子変異腎細胞癌細胞株では正常酸素下でPHD3が安定して発現していたが、VHL野生型株Caki-1では正常酸素下で細胞密度が低い状態でのみ発現が亢進していた。Caki-1におけるPHD3の発現はPI3k阻害剤であるおよびmTOR阻害剤により阻害された。以上よりCaki-1におけるPHD3発現はPI3k/Akt/mTOR系路に依存していることが分かった。また、PHD3の発現はHIF-1/HIF-2ダブルノックダウンにおいてもPHD3の発現に変化は見られなかったことから、Caki-1におけるPHD3発現はHIFに依存しないことが分かった。また、Caki.1PHD3ノックダウンにより、in vitroで細胞増殖が増進する事が明らかとなった。SMKT-R2,SMKT-R3においても同様の結果が得られた。またACHNでは通常PHD3の発現が見られないが、PHD3強制発現株では細胞増殖が低下していた。以上からPHD3はHIFに非依存性に細胞増殖抑制作用を有することが明らかとなった。従来PHD3はHIFの機能を制御する水酸化酵素として知られてきたが、本研究により新たな発現系路、および機能が明らかとなった。腎細胞癌症例における免疫染色による検討でも、PHD3発現症例は無再発生存率が有意に良好であった。腎細胞癌患者血清での検討では、術前の抗PHD3抗体価は0.610±0.023であり、健常者に比し有意に高値であった(p=0.0011)。腎細胞癌患者17例の術前後の比較では全例で抗PHD3抗体価の減少を認めた(0.622±0.023vs0.580±0.024,p<0-0001)。
植物のバイオマス分配に及ぼす物理環境の複合影響の解明とフェノミクス研究への応用

人工光型グロースチャンバーとフィールドにおける植物の環境影響の違いを明らかにする基礎知見を得るために,一般的なグロースチャンバーで用いられている光源と自然光を模擬した光質の光源において,物理環境が植物成長に及ぼす影響をバイオマス分配に注目して調べた.遠赤色光の割合が太陽光と同程度に含む光質(FR+)とほとんど含まない光質(FR-)で,相対湿度が個体成長におよぼす影響を解析した.その結果,相対湿度が低くなると植物成長は抑制されるが,その影響はFR-において大きくなることが明らかとなった.これには,FR-と低湿度が相乗的に葉の拡大を抑制して個体成長を抑制した可能性と,FR+と高湿度が相乗的に茎へのバイオマス分配を促進したことで,葉へのバイオマス分配が減少した結果,FR+で湿度が個体成長に及ぼす影響が小さくなったことが考えられた.部位別の成長を調べたところ,遠赤色光の有無による湿度影響の違いは根において顕著であり, FR-では低湿度では大きく根の成長が抑制されたのに対して,FR+では湿度が根の成長にほとんど影響しなかった.次に,個体群密度が植物成長におよぼす影響をFR+およびFR-で調べたところ,個体成長は個体群密度が高いほど小さく,その影響はFR+に比べてFR-で小さかった.これはFR-では葉が拡大しにくく,個体群密度によって受光面積の制約を受けにくかったためと考えられる.FR+では個体群密度が高いほど乾物割合が茎で増加し,葉および根で減少した.他方,FR-では個体群密度がバイオマス分配に及ぼす影響は小さかった.以上のように,光源の遠赤色光の有無は伸展成長やバイオマス分配の変化を介して,他の環境と複合的に作用することが示された.グロースチャンバーとフィールドでの植物のストレス影響が異なる理由を,バイオマス分配にもとづいて解析するための基礎データは得られており,概ね順調に進んでいる.猛暑や台風の影響で,自然光型ファイトトロンの改修工事に遅れが生じたが,改修工事は完了しており,自然光下における実験は次年度早々に取り組むことができる予定である.光質と複合的に作用する環境要素として,根圏の塩分濃度と気流速度に注目して実験を行う.30年度のデータも含めて,人工光型グロースチャンバーとフィールドにおける植物のストレス影響の違いをモデル的に説明するための方法を構築する.人工光型グロースチャンバーとフィールドにおける植物の環境影響の違いを明らかにする基礎知見を得るために,一般的なグロースチャンバーで用いられている光源と自然光を模擬した光質の光源において,物理環境が植物成長に及ぼす影響をバイオマス分配に注目して調べた.遠赤色光の割合が太陽光と同程度に含む光質(FR+)とほとんど含まない光質(FR-)で,相対湿度が個体成長におよぼす影響を解析した.その結果,相対湿度が低くなると植物成長は抑制されるが,その影響はFR-において大きくなることが明らかとなった.これには,FR-と低湿度が相乗的に葉の拡大を抑制して個体成長を抑制した可能性と,FR+と高湿度が相乗的に茎へのバイオマス分配を促進したことで,葉へのバイオマス分配が減少した結果,FR+で湿度が個体成長に及ぼす影響が小さくなったことが考えられた.部位別の成長を調べたところ,遠赤色光の有無による湿度影響の違いは根において顕著であり, FR-では低湿度では大きく根の成長が抑制されたのに対して,FR+では湿度が根の成長にほとんど影響しなかった.次に,個体群密度が植物成長におよぼす影響をFR+およびFR-で調べたところ,個体成長は個体群密度が高いほど小さく,その影響はFR+に比べてFR-で小さかった.これはFR-では葉が拡大しにくく,個体群密度によって受光面積の制約を受けにくかったためと考えられる.FR+では個体群密度が高いほど乾物割合が茎で増加し,葉および根で減少した.他方,FR-では個体群密度がバイオマス分配に及ぼす影響は小さかった.以上のように,光源の遠赤色光の有無は伸展成長やバイオマス分配の変化を介して,他の環境と複合的に作用することが示された.グロースチャンバーとフィールドでの植物のストレス影響が異なる理由を,バイオマス分配にもとづいて解析するための基礎データは得られており,概ね順調に進んでいる.猛暑や台風の影響で,自然光型ファイトトロンの改修工事に遅れが生じたが,改修工事は完了しており,自然光下における実験は次年度早々に取り組むことができる予定である.光質と複合的に作用する環境要素として,根圏の塩分濃度と気流速度に注目して実験を行う.30年度のデータも含めて,人工光型グロースチャンバーとフィールドにおける植物のストレス影響の違いをモデル的に説明するための方法を構築する.
B細胞転写因子発現低下による原発性滲出性リンパ腫の発症・進展機構の解明

カポジ肉腫ウイルス(KSHV)を原因とする原発性滲出性リンパ腫(PEL)では、従来の化学療法に抵抗性で予後が不良であり、治療開発のための病態解明が望まれている。我々はこれまでin vitro及びモデルマウスの系を解析することにより、PELにおける治療抵抗性シグナルの解析及び治療開発の基礎研究を行ってきた。これらの成果及び過去の報告から、種々の標的遺伝子を制御しうる転写因子の発現低下にその発がん原因がある可能性に着目した。本研究では、in vitro及びin vivoでB細胞転写因子の発現を薬剤誘導性に回復させることで、(1)リンパ腫細胞の腫瘍制御機構、(2)ウイルス潜伏感染のメカニズム、(3)治療応用を目指した基礎研究を行い、新たな治療薬開発の分子基盤につなげる。PELで抑制されていたPU.1、PAX5の発現を回復させたところ、リンパ腫細胞の増殖抑制作用を有することがin vitro及びin vivoの系で明らかとなった。マイクロアレイ解析を行ったところ、PU.1はアポトーシスに関わる遺伝子を活性化することで細胞死を誘導し、PAX5は細胞周期に関わる遺伝子を抑制することで、それぞれ抗腫瘍作用を認めていた。PU.1は、ウイルスの潜伏感染から溶解感染に関わる転写因子RTAのmRNAを上昇させていたが、PAX5によるRTA mRNAの変化は軽微であった。以上より、PELにおいて、B細胞転写因子のうち、PU.1、PAX5が、がん抑制遺伝子として機能しうるとともに、これらの遺伝子を活性化させることが新たな治療戦略として考えられることが明らかとなった。原発性滲出性リンパ腫で抑制されていたPU.1、Pax5の発現を回復させたところ、リンパ腫細胞の増殖抑制作用を有することがin vitro及びin vivoの系で明らかとなった。PU.1は、ウイルスの潜伏感染から溶解感染に関わる転写因子RTAを活性化させていたが、PAX5によるRTAの活性化は軽微であった。B細胞転写因子のうち、PU.1、PAX5が、原発性滲出性リンパ腫において、がん抑制遺伝子として機能することをin vitro及びマウスモデルを用いたin vivoで明らかにした。抗腫瘍作用のメカニズムとして、PU.1はアポトーシスに関わる遺伝子を活性化し、一方、PAX5は細胞周期に関わる遺伝子を抑制することを見出しており、本研究は、おおむね順調に推移していると考えらえる。今後は、PU.1及びPAX5の詳細な抗腫瘍メカニズムを明らかにするとともに、治療応用が可能か、低分子化合物や天然物等による新たな治療薬剤の探索を行っていく。また、KSHVウイルスタンパクであるLANA、vFLIP、vCyclinはウイルス潜伏感染維持において重要な役割を果たすとともに、腫瘍化への関与が示唆されている。これらのウイルスタンパクをヒト

B細胞の細胞株等に遺伝子導入し、B細胞転写因子及び標的遺伝子がどのように変化するかについて、解析を行い、ウイルスタンパクが腫瘍化を引き起こすメカニズムについて明らかにする。
強磁性半導体中の電流誘起磁壁移動

強磁性半導体(Ga, Mn)As中の磁壁運動に関連する物理現象の観測を行い(1)(Ga, Mn)Asの表面粗さをバッファ層により制御することで、磁壁クリープ運動のユニバーサリティ・クラスは素子の表面粗さにより決まること、(2)磁壁を外部磁界で移動させた際に、電流誘起磁壁移動の逆効果として磁壁移動に伴う起電力発生が生じること、を明らかにした。弱磁場中で熱活性によって磁壁が移動するクリープ領域において、磁壁移動速度vと外部磁場強度Hの関係はIn v ∞H^<-μ>という関係を持ち、random fieldの場合はスケーリング指数μ=1、random bondの場合はμ=0.25であることが知られている。垂直磁化容易軸を持つ(Ga, Mn)Asに対しては、μ=1.2とμ=0.25の二つの値が報告されている。本研究では、垂直磁化容易軸を持つ(Ga, Mn)Asにおいて75105Kにおけるμを実験的に決めた。膜厚30nmのGa_<0.95>Mn_<0.05>Asは、MBE法を用いて基板側から100nm GaAs/75 nm In_<0.072>Al_<0.928>As/75 nm In_<0.133>Al_<0.867>As/75 nm In_<0.183> Al_<0.817>As/75 nm In_<0.231>Al_<0.769>Asバッファ層を介して半絶縁性GaAs基板上に成長した。磁化測定からそのキュリー温度T_cは131Kである。磁区観察には極磁気光学カー効果を用いた。初期磁化配置として面直下向きに磁化を揃えた後、面直上向きに大きさを変えながら外部磁場を印加することで磁壁移動速度の外部磁場依存性を調べた。実験結果にμの値をパラメータとしてスケーリング関数でフィッティングを行うことによりμの値を決めた。90K以上でその値は1.4であり、random fieldの場合とほぼ一致する。これはバッファ層を(In, Al)Asを多層構造としたためクロスハッチが磁壁ピンニングにほぼ影響を与えず、結晶中のMnイオンがピンニング・センターとして働いているためと考察できる。90Kより低い温度ではμは2よりも大きな値をとり、低温では磁壁を移動させるのに大きな磁場が必要であるため、クリープ領域ではなく出ピニング領域に入っていることを示唆する。これらの結果は、磁壁移動機構の理解に資するのみならず、磁壁移動を利用した素子の信頼性の評価に役立つものと期待される。弱磁場中で熱活性によって磁壁が移動するクリープ領域において、磁壁移動速度vと外部磁場強度Hの関係は1nv∝H^μという関係を持ち、random fieldの場合はスケーリング指数μ=1、random bondの場合はμ=0.25であることが知られている。垂直磁化容易軸を持つ(Ga,Mn)Asに対しては、μ=1.2とμ=0.25の二つの値が報告されている。本研究では、垂直磁化容易軸を持つ膜厚30nmのGa_<0.95>Mn_<0.05>AsをGaAs基板上に(In,Al)Asバッファ層もしくは(In,Ga)Asバッファ層を介してMBE法を用いて成長した。磁気光学カー効果を用いて磁界誘起磁壁移動について調査した。(In,Al)Asバッファ層上の(Ga,Mn)Asに対してはrandom fieldで(In,Ga)Asバッファ層上の(Ga,Mn)Asに対してはrandom bondで説明できるμの値を得た。それぞれの層の表面を原子間力顕微鏡で観測した所、(In,Al)As上の(Ga,Mn)As層の方が表面平坦性が良いことが分かった。以上のことから、試料の平坦性がスケーリング指数を支配することを示すことができた。エネルギ保存則と角運動量保存則から、強磁性体中で磁壁が移動した際には、起電力が生成されることが理論的に指摘されている。しかしその実験的報告は強磁性金属において1件あるのみで、更なる詳細な実験的検証が望まれている。本研究では、垂直磁化容易軸を持つ膜厚30nmの(Ga_<0.95>Mn_<0.05>AsをGaAs基板上に(In,Al)Asバッファ層を介して分子線エピタキシ法を用いて成長した。(Ga,Mn)Asの電流誘起磁壁運動は断熱的スピン移行機構によって説明できるので、(Ga,Mn)Asは磁壁にまつわる物理現象を探索するのに有用な材料であると考慮される。

(Ga,Mn)Asを段差構造を持つ磁壁移動素子に加工し、外部交流磁界により磁壁を移動させた際に発生する起電力を計測した。磁壁の有無により異なる素子に発生する起電力信号の差を取ることで、電磁誘導による起電力に重畳した磁壁移動に起因する明確な起電力信号を得ることに成功した。素子温度を変えた測定から起電力の大きさは(Ga,Mn)As中のキャリアのスピン偏極率に依存することを示唆する結果を得た。但し、磁気エネルギと電気エネルギのみを考慮した場合に信号強度の大きさを説明できない。ここでの磁壁運動はクリープ運動であることから、弾性エネルギが磁壁移動中に消費されたためと考えられる。スピントロニクス素子を応用した新たな起電力生成手法に対する知見を得ることができた。
中世イングランドにおける死後世界の幻視文学の研究

12-16世紀に英語及びラテン語で記された死後世界の幻視文学を研究し、以下の結果を得た。12世紀にラテン語で製作され、16世紀に至るまで広く読まれ続けた「死後世界の訪問記」に関して、原典のラテン語版と14-15世紀に作成された英語版を比較した。その結果、12世紀の原典においては、煉獄の教義が未だ不完全にしか反映されてはいないが、しかし後世の英語版においては、煉獄(Purgatory)という語句が頻繁に使用され、またその記述もが地獄のそれと明確に区別されるようになっていることが看取された。同一作品の翻訳でありながら、14-15世紀の版は、教義の発展に対応して原典を修正していると言える。また英語の宗教文学全般のなかでは、14世紀以降に製作されたテクストのなかに、天国と地獄のみならず煉獄に関するかなり長く詳しい解説が登場してくる。しかし幻視文学の研究をふまえてそうした記述を検討すると、12世紀のラテン語の作品にみられた描写やモチーフを模倣している部分が多く見出された。中世後期の宗教美術にも、こうした独自性の欠如は認められた。写本の細密画や教会の祭壇画に登場する煉獄の描写には、地獄のそれと一見区別のつかぬものも多い。11-12世紀に確立した煉獄の教義は、14世紀以降には英語の説教・教訓文学を通じて、広く一般信徒に知られるようになった。しかし煉獄がその役割上、天国と地獄のと両面を併せ持っているため、文学・美術作品においてはその描写上の特徴が明確になりにくく、独自性を確立することなく推移していたと考えられる。なお本研究によって一応の完成を見た中世イングランドの宗教文学における死生観に関する研究は、『中世英詩における死と死後世界-煉獄の思想の受容に関する一考察』と題する英文の著作として刊行すべく、原稿を完成させた。現在英国の出版社と出版交渉中である。
エビデンスに基づいた在宅がん患者の治療に伴う家族への抗がん剤曝露予防対策

本研究の目的は,抗がん薬のひとつであるcyclophosphamide(CPA)の内服または静脈注射によるがん化学療法をうけた患者とその同居家族を対象として,曝露の有無を確認することである.方法:CPA内服薬の治療を受けた患者Aと患者Bは内服後約3日間に採取したすべての検体からCPAが検出された.患者Aの家族からの検体からはCPAは検出されなかった.CPAの静脈注射を受けた患者Cと患者Dそれぞれ20検体と15検体全てからCPAが検出され,患者Cの家族2名のうち1名から,患者Dの家族3名のうち2名から検出された.結論:注射によるCPAの抗がん薬治療を受けた患者の家族の曝露が認められた.過去訳30年間の研究知見を根拠にすすめられてきた医療機関・医療従事者等における抗がん剤の職業性曝露対策とは異なり、在宅がん患者の治療(外来化学療法等)に伴う家族への抗がん剤曝露の実態は明らかにされていない。本研究の目的は、外来化学療法をうけたがん患者の自宅において活性化されたままの抗がん剤が含まれる患者の排泄物(又は排泄残留物)を介して同居家族にその薬剤が曝露しているかどうかを証明することである。平成26年度は、がん化学療法に用いられている薬剤のへの曝露の実態について国内外の文献と資料等から吟味した結果、(1)研究対象は、そのほとんどが医療機関内の物理的環境における薬剤の汚染の程度の検討、(2)人への曝露の実態把握では、医療機関内における医療従事者を対象とした知見がほとんどである、(3)抗がん剤曝露予防に関する国際的な遵守指針が存在するが、それらは主に医療機関内での医療従事者を対象とした内容であることが整理された。がん治療法のひとつである化学療法は外来で行われることが普及してきており、このことは治療後に生活する自宅内において、患者の排泄物を介しての同居家族への抗がん剤曝露リスクが高いことが懸念されるが、国際的な抗がん剤曝露予防指針において患者の自宅内での曝露予防に関する方策はエビデンスがないことから、本調査ではその実態を把握し、予防のためのエビデンスを蓄積していくことの必要性があることがわかった。また、それらは対象者の主観的な行動評価にとどまらず、バイオモニタリングなどの客観的評価の重要性も示唆された。本研究の目的は,CPAの内服または静脈注射によるがん化学療法を受けた患者とその家族を対象に、治療後約3日間に尿からのCPA排泄量を測定し、曝露の有無を確認することである。患者には医療者からの曝露予防についての教育を受けた。方法:CPA内服薬の治療をうけた患者Aと患者Bは、内服後約3日間に合計29の尿検体を採取し、そのうち全ての検体からCPAが測定された。また、患者Aの家族1名は、患者と同期間に17の尿検体を採取したが、CPAの検出はみられなかった。CPAの静脈注射による治療をうけた患者Cは20の尿検体のうち20本に、同様に患者Dは15の尿検体の全てにCPAが検出された。患者Cの家族2名のうち1名の尿検体からCPA 8.76 ngが、患者Dの家族3名のうち2名から、それぞれCPA 4.64ng、153.1ngが検出された。考察と結論:外来でCPAのがん化学療法をうけた患者の家族において患者の治療薬による曝露が示され、患者の排泄物等の残留物を介した曝露と推察された。患者の自宅内での家族への抗がん剤予防の必要性が示された。本研究の目的は,抗がん薬のひとつであるcyclophosphamide(CPA)の内服または静脈注射によるがん化学療法をうけた患者とその同居家族を対象として,曝露の有無を確認することである.方法:CPA内服薬の治療を受けた患者Aと患者Bは内服後約3日間に採取したすべての検体からCPAが検出された.患者Aの家族からの検体からはCPAは検出されなかった.CPAの静脈注射を受けた患者Cと患者Dそれぞれ20検体と15検体全てからCPAが検出され,患者Cの家族2名のうち1名から,患者Dの家族3名のうち2名から検出された.結論:注射によるCPAの抗がん薬治療を受けた患者の家族の曝露が認められた.平成26年度は、抗がん剤により人的曝露の実態について国内外の先行研究、資料等を検討した結果、これまでの調査は医療機関内における医療従事者を対象とした検討がほとんどあることがわかった。このことから、本研究では、外来で化学療法をうけた患者が同居する家族とともに対象として、尿からの治療抗がん剤の検出をおこなうことを予定してすすめてきたが、外来化学療法後の長期間にわたっての対象者の確保に関する調整が困難であったこと、および研究代表者が平成26年度の途中で所属機関の異動となったため研究実施の再調整に時間を要していることのため、遅れた原因となった。看護学平成27年度は、外来で化学療法をうけているがん患者とその家族を対象として、化学療法直後から7日間にわたって自宅で採尿を行い、尿中から抗がん剤の検出を行う。これまでに明らかにされていなかった、患者の自宅内での複数(2名以上)の家族を対象として行うことが本研究の特徴となる。研究実施のフィールドとなる医療機関との調整もすすめているところである。

研究対象となる患者とその複数の同居家族から尿検体を、抗がん剤曝露に関するバイオモニタリング分析の専門会社(スウェーデン)に依頼することができていないため、平成26年度は主な予算を執行できていなかった。平成27年度は、患者とその同居している複数の家族を対象に、外来化学療法後から7日間程度にわたって自宅内での排泄ごとに採尿し、それを検体として分析する。分析は、冷凍したまま検体を、世界的なシェアを占めるスウェーデンに所在する専門の分析会社に依頼する。1組の患者家族で約126の尿検体として、2組以上で計約300検体の分析を見込んでいる。専門機関での検体分析費用のほか、データ収集のため旅費、検体航空輸送費及び事務物品等の執行予定である。
筋シナジーと動的プリミティブの概念に基づく脳卒中への運動介入とロボット療法

現在,ロボット療法(特に下肢運動)は黎明期にあり,次世代医療の発展へ向けて正しい介入と誤った介入を見極めながら,臨床エビデンスの蓄積によって効果的な運動療法を開発することが求められている.本研究では、脳卒中リハビリテーションにおける運動協調に着目し,大阪大学とMIT研究チームが開発したシナジー診断技術とロボット療法技術を組み合わせることで,新しいロボット介入試験を実施し,シナジーと動的プリミティブの概念の下で効果を検証した.本研究では,脳卒中のリハビリテーションを「身体協調に基づく中枢神経系の機能回復」と捉え,患者の身体協調の再獲得と保持を促進するロボット訓練法の開発を行う。新運動理論の下,「筋シナジー抽出/予測/支援技術」より診断される身体協調に基づくインピーダンスと平衡点の調整訓練が運動の再学習を促進し,運動改善に効果的であることを臨床試験より検証する。具体的には、以下の3つの小課題を克服することにより、課題の達成を目指す。(1)診断ー異常な筋シナジーの定量評価(2)治療ー正常な筋シナジーの再獲得を促進する運動介入プロトコルの開発(3)効果ー臨床試験による運動介入効果のエビデンスの獲得初年度は、上肢運動を対象に、被験者の身体協調を解析するとともに、身体の平衡点及び剛性の同定を行った。特に「臨床応用へ向けたシナジー診断技術」を意識し、最大随意収縮時の筋電位を測定することなしに高い精度で筋シナジーと平衡点の推定を可能にする新しい診断法を開発した。本手法は、脳卒中患者の異常な筋シナジーの定量評価に用いることができる。また、上記診断より明らかとなる身体協調の差異に基づき、適切な身体協調が実現されるように身体の平衡点と剛性の調整訓練を行うロボット訓練システムを現在開発している。一連の成果と関連技術は、学術論文1件、学会発表14件(国外6件(内4件受理決定)、国内8件)、特許出願5件(国外3件、国内2件)にまとめられた。また、国内外の学会発表で2件受賞した。現在のところ、研究遂行する上で大きな問題を生じていないため。本研究では,脳卒中のリハビリテーションを「身体協調に基づく中枢神経系の機能回復」と捉え,患者の身体協調の再獲得と保持を促進するロボット訓練法の開発を行う。(1)診断ー異常な筋シナジーの定量評価(2)治療ー正常な筋シナジーの再獲得を促進する運動介入プロトコルの開発(3)効果ー臨床試験による運動介入効果のエビデンスの獲得本年度は、離散運動と周期運動の異なる運動プリミティブに対して、筋シナジー、平衡点及び剛性の観点から運動解析を行うとともに、個別の運動プリミティブを訓練するロボットシステムを開発した。また、健常者および脳卒中患者への適用を図り、提案システムの有効性を検証した。一連の成果と関連技術は、学術論文1件、学会発表12件(国外4件、国内8件)にまとめられている。現在,ロボット療法(特に下肢運動)は黎明期にあり,次世代医療の発展へ向けて正しい介入と誤った介入を見極めながら,臨床エビデンスの蓄積によって効果的な運動療法を開発することが求められている.本研究では、脳卒中リハビリテーションにおける運動協調に着目し,大阪大学とMIT研究チームが開発したシナジー診断技術とロボット療法技術を組み合わせることで,新しいロボット介入試験を実施し,シナジーと動的プリミティブの概念の下で効果を検証した.本年度に得られた成果に基づき、来年度も計画通り研究を進めていく予定である。ロボット工学本年度は、研究小課題「診断」に係る技術開発に注力し、(経費のかかる)「治療」については、次年度以降の課題としたため。主に、研究小課題「治療」に係るロボットシステム開発費に使用する。
X線結晶解析・溶液散乱・MD計算の統合によるマルチドメインキチナーゼの構造と機能

糖質加水分解酵素ファミリー19に属するモジュラーキチナーゼであるCht2およびChiCのキチン結合ドメインと結晶性α-キチンの結合モデルを構築し、2つのキチナーゼの結合特異性の違いを示した。また、いずれのキチナーゼにおいても、ドメイン間リンカーにより、全長構造の伸長やドメイン配置への自由度がもたらされることが考えられた。これらの結果より、キチン結合ドメインによりキチンに結合し、活性ドメインがリンカーの長さにより許容される範囲内のキチン鎖を切断するという分解機構が予想された。キチナーゼD活性ドメイン単独および阻害剤との複合体構造を決定、精密化した。阻害剤の結合により基質結合部位のループに構造変化が起こることを明らかにした。細菌および植物に由来する2つのドメインからなるキチナーゼ(ChiCとOsChia1b)の結晶性α-キチンに対する結合モデル作製および溶液散乱実験を行った。これら2つのキチナーゼの活性ドメイン(C末端)は互いに共通のフォールドを持つが、N末端のキチン結合ドメインのフォールドは大きく異なる。まず、ドッキングシミュレーションによりOsChia1bの結合ドメインに対するN-アセチルキトトリオースの結合を検証し、得られた複合体モデルをもとにα-キチンへの結合モデルを作製した。ChiCについては、研究代表者らが提唱した既存のモデル(Kezuka et al.,J.MoL Biol.2006)をもとにα-キチンに対する結合モデルを作製した。OsChia1bの結合ドメインはα-キチン表面に露出していると考えられる(100)あるいは(200)面の双方と立体障害を生じた。一方、ChiCの結合ドメインは(100)面に相補性が高い構造をしていることが分かった。OsChia1bはキチンの非結晶性領域、ChiCは結晶性領域への結合に適していることが推察された。溶液散乱実験は、高エネルギー加速器研究機構のビームラインBL15Aにおいて行い、いずれのキチナーゼにおいてもタンパク質濃度6点において散乱データを収集することができた。散乱データの解析はOsChia1bを先に進め、慣性半径R_g(22.9Å)と最大長D_<max>(86Å)を得た。これらは、研究代表者らによって決定された結晶構造から計算された理論上のR_gおよびD_<max>より大きい値を示した。また、距離分布関数p(r)には、活性ドメイン内ベクトルおよび2つのドメイン間ベクトルに相当するピークが得られた。以上より、OsChia1bは溶液中においては、より伸びた全体構造を取っており、それはドメイン間のリンカーの高い柔軟性によりもたらされることが考えられた。これまでに、高エネルギー加速器研究機構のビームラインBL15Aにおいて収集済みであったChiCの溶液散乱データを解析し、慣性半径R_g(21.6Å)と最大長D_<max>(75Å)を得た。すでに研究代表者らが決定しているChiCの結晶構造(Kezuka et al., J.Mol.Biol.2006)から計算されたはR_gおよびD_<max>の理論値はそれぞれ24.7Åと7gÅであった。ChiCは溶液中では、これまで解析に使用した結晶中とは、異なるドメイン配置を取り、OsChia1b同様、ドメイン問のリンカーにより2つのドメインの配置に自由度がもたらされることが考えられた。昨年度、作製したChiCの基質結合ドメインの結晶性α-キチンに対する結合モデル(Kezuka et al., Proteins2010)は、非結晶性基質より結晶性基質に対して結合特異性の高いChicの性質(Itoh et al., Biosci. Biotechnol. Biochem.2002)と矛盾しないものであった。高い抗真菌活性を示すChiCに対して、基質結合ドメインで結晶性の高い領域に結合し、リンカーの自由度により活性ドメインが周辺のキチン鎖を切断する機構が予想された。一方で、ChiCとは異なるタイプの基質結合ドメインを持つOsChia1bについて結合特異性を実験的に検証するため、ドメイン単独での調製法の検討を行った。大腸菌を宿主として、基質結合ドメインをGSTタグとの融合タンパク質とすることで、可溶性画分に発現できることまでを確認した。今後、タグの切断および以降の精製条件を確立する。抗真菌活性には、基質結合ドメインの寄与が大きいことが知られている。異なるタイプのドメインを持つChiCおよびOschia1bのキチン結合および分解機構に関する知見は、これらが属するファミリー19キチナーゼの抗真菌活性解明につながるものと期待される。キチナーゼDの活性ドメイン(CatD_<ChiD>)について構造精密化を行った。CatD_<ChiD>単独

および阻害剤であるアロサミジンとの複合体の結晶構造をそれぞれ1.86Aと1.89A分解能で精密化した。最終的なR-factorとFree R-factorは、CatD_<ChiD>単独に対しては、それぞれ14.6%と18.2%、複合体に対しては、15.4%、18.9%であった。アロサミジンは疑似三糖構造を有しており、基質が結合すると予想される浅いクレフトに結合していた。この結合様式は、基質結合を模微しているものと考えられた。これにより、クレフトの一部を構成するループが触媒残基の方へ3.0Aシフトする構造変化が観測された。このような構造変化は、CatD_<ChiD>と53%のアミノ酸配列のアイデンティティを持つBacillus cereusキチナーゼ(ChiNCTU2)においても基質結合により起こることが報告されている(Hsieh et al., J. Biol. Chem. 2010)。一方で、両者には以下のような相違点も見つかった。1)基質あるいは阻害剤の結合によるループのシフトの度合いは、ChiNCTU2の方が4.5Aと大きい、2)このループ上に位置するChiNCTU2のGln109は、基質結合に極めて重要であることが示されているが、CatD_<ChiD>においては、このアミノ酸が保存されておらず、Ala266がそれに相当する。これらの相違が、キチナーゼDの基質結合や触媒活性にどのように関与するのかは興味深い点である。今後部位特異的変異体を調製し、酵素学的解析や基質複合体の構造解析を進めることで、基質結合および触媒反応機構に迫れるものと考えられる。
船体の縦曲げ最終強度に関する研究

船体の縦曲げ最終強度評価に関する実験的および理論的な研究を実施した。得られた主な研究成果は,以下の通りである。1.連続防撓パネルの局部座屈強度を,防撓材とパネルの相互影響および溶接残留応力の影響を考慮して精度良く求める計算式を解析的に導いた。また,面内圧縮荷重を受ける連続防撓パネルの圧壊強度を精度よく求めるための簡易計算法を導いた。2.横方向圧縮荷重および水圧が連続パネルおよび連続防撓パネルの座屈強度と最終強度に及ぼす影響を明らかにし,これらの強度算定式を導くと共に,これを縦曲げ最終強度計算法に組み込んだ。3.痩せ馬モードの初期たわみを有する一般の局部パネルでは,最終強度後にたわみと塑性変形がある場所に集中し,他の場所では弾性除荷が発生するために,最終強度に達したあと耐力が急減することを明らかにし,この現象を精度よく再現できる理想化構造要素を開発した。4.本理想化構造要素を2軸曲げ捩れ座屈挙動を再現できる薄肉断面梁・柱要素と組み合わせて,2方向圧縮を受ける連続防撓パネルの崩壊解析を実施し,その精度を有限要素法解析の結果と比較して確認することにより,本要素と防撓材要素を縦曲げ崩壊解析に適用できることを示した。5.チップ専用運搬船の1/10縮小試験体を製作し,サギングの縦曲げ崩壊試験を実施した。その結果,甲板および船側外板上部が座屈崩壊することにより,サギング状態のチップ船は縦曲げ崩壊することを確認した。6.局部パネルの板厚とアスペクト比,防撓材の種類と大きさ,溶接残留応力などのパラメータを種々組み合わせた合計180体の連続防撓パネルに対して,10種類の手法を適用したベンチマーク計算を実施し,計算に含まれる種々の仮定や条件に応じて,得られた最終強度にバラツキが生じることを確認した。7.4隻の実船および船体の1/3縮小試験体に対する縦曲げ崩壊のベンチマーク計算を,8種類の手法を適用して実施した。そして,座屈たわみ/塑性変形の局所化や防撓材のトリピングなどを伴う実際の縦曲げ崩壊挙動を再現できる計算方法が,正確な縦曲げ最終強度を与えるとの結論が得られた。8.現時点では,厳密に求めた防撓材要素の平均応力平均ひずみ関係を用いたSmithの方法を,最も優れた縦曲げ最終強度計算法として推奨した。船体横断面の縦曲げ最終強度に関する研究の一貫として,本年度は下記の成果を得た。(1)船体の縦曲げ最終強度に対して支配的な上甲板および船底外板に発生している溶接残留応力と初期たわみの大きさについて,従来の研究成果を調査すると同時に,実測および理論解析を実施して明らかにした。これらの結果に基づいて,初期たわみと溶接残留応力の大きさを推定するための簡易算式を導いた。(2)ロンジ材が,上甲板および船底外板の局部座屈強度に及ぼす影響を精度良く表す算式を,解析的に導いた。

また,実構造の寸法の範囲内で適用可能な,水圧が船底外板の局部座屈強度に及ぼす影響を精度良く算定できる近似式を導いた。(3) 2軸曲げと捩れの連成した座屈挙動を厳密に追跡できる防撓材要素を開発した。この要素を,板の座屈・塑性崩壊挙動を再現できる簡易力学モデルを組み込んだパネル要素と組み合わせ,連続防撓パネルとしての上甲板や船底外板の座屈・塑性崩壊挙動を追跡できる理想化構造要素を開発した。そして,本要素の有効性を,通常の有限要素法解析による計算結果と本要素を用いた計算結果の比較を通して確認した。(4)合計4隻の船体および1体の崩壊試験体に対して,異なった解析手法を適用して実施されたベンチマーク計算の結果を整理し,既存の縦曲げ最終強度解析法の評価・検討を行った。船体の縦曲げ最終強度に関する実験的および理論的研究を実施し,本年度は下記の研究成果を得た。(1)理想化構造要素としてのパネル要素を新たに開発した。本要素は,最終強度後に発生する塑性変形の局所化を考慮できる要素であり,その有用性を有限要素法による詳細解析の結果と比較して確認した。(2)トランス方向圧縮および水圧が,断面を構成するパネルの圧壊強度に及ぼす影響を明らかにし,圧壊強度算定式を導いた。本算定式の有用性を,有限要素法による詳細解析の結果と比較して確認した。(3)溶接残留応力が防撓パネルの圧壊強度に及ぼす影響を考慮した圧壊強度の簡易算定法を開発し,有限要素法による詳細解析結果と比較してその有用性を確認した。(4)11隻の老朽タンカーを対象として,昨年度改良した計算コードHULLSTを適用して逐次崩壊解析し,板厚衰耗が縦曲げ最終強度に及ぼす影響を明らかにした。その結果に基づき,断面係数が新造時の85%までの衰耗であれば,断面は設計モーメントに耐え得ることが明らかになった。(5)チップ専用運搬船の1/10縮小試験体を製作し,サギング状態での縦曲げ崩壊試験およびHULLSTを適用した逐次崩壊解析を実施した。その結果,上甲板および船側外板上部の座屈崩壊により,船体横断面が崩壊に至ることが確認された。昨年度崩壊試験を実施した試験体の部分構造モデルを製作し,応力解析法を適用して溶接残留応力の計測を実施した。その結果,実船の1/10縮小試験体であるために板厚に比して溶接入熱量が大きく,甲板部で材料の降伏応力の約1/2の圧縮残留応力が発生していることが確認された。この計測結果に基づいて再現した溶接残留応力場を仮定して,本研究で開発整備した計算コードHULLSTを適用して縦曲げ逐次崩壊解析を実施し,船側外板上部のカーリング取り付け部に発生した大きな圧縮残留応力の影響で,カーリングがある場合の方が最終強度が低くなった実験結果が説明できた。HULLSTの改良として本年度は,船底ビルジ部の崩壊挙動を再現する新しい要素を開発した。また,現在のVERSIONでは取り扱えない特殊な形状の要素に対応するため,有限要素法解析の結果を組み込むROUTINEを整備した。一方,昨年度開発したパネル要素を梁・柱要素と組み合わせ,連続防撓パネルの圧壊挙動を精度よく再現することができる新しい理想化構造要素法解析のアルゴリズムを開発し,これを適用した計算結果が,有限要素法解析の結果とよい相関を有することを示した。さらに,当初の研究計画には入れていなかったが,国際船体構造会議の代表者が委員長を務める技術委員会とも連携して,船体構造設計に際して縦曲げ最終強度評価を実施するための設計のガイドラインを提案した。
2自由度サンプル値制御系における量子化誤差の影響の解析

ディジタル制御においては,連続時間の制御対象の出力をディジタル補償器内で取り扱われる量に変換するためにはA/D変換器が必要となり,ディジタル補償器で算出した操作量を連続時間の制御対象に与えるにはD/A変換器が用いられる。このような変換器はビット数が有限であり,変換誤差すなわち量子化誤差が発生する。制御性能を高めるには,ビット数の多いA/D・D/A変換器を用いればよいのであるが,コストおよび変換時間の観点からはできるだけ少ないビット数のものが望まれる。しかし,過度に少ないビット数のA/D・D/A変換器を用いると制御性能は悪化し,制御系が不安定になることも起こりうる。そこで,量子化誤差が制御系に及ぼす影響についてあらかじめ解析することができればA/D・D/A変換器の選定に試行錯誤的なプロセスが省かれることになる。状態フィードバックおよびサーボ系においてA/D・D/A変換器の量子化誤差の解析の研究は紹介されている。本年度は、次の知見を得ることができた。1.より一般的なディジタル制御系における量子化誤差の影響の解析を行い、制御対象のパラメータと量子化誤差の及ぼす影響を定量的に明らかにした。また、この結果をハードディスク装置に適用し、シミュレーションによってその有効性を検討した。2.さらに、制御器の演算量子化誤差の及ぼす影響を解析し、最適な構造を明らかにする前段階として、問題を簡単化してディジタルフィルタを対象にその有色雑音入力に対する最適構造を明らかにした。現在、研究の有効性を検証するために3慣性系の実験装置を手配し終えたところである。