hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
コンテンツに適応する発展的ソフトウェアの構成法

本研究では,「ソフトウェアの設計・開発時には適用範囲を設定できない処理対象をもつソフトウェア」の発展的な構成法を,その実現方式を含めて研究している.平成9年度では,ソフトウェアの機能(仕様)を拡張させながらプログラムを、溝成する過程を追跡して,その結果,「細胞に基づくプログラミング(Poc)」の方針を打ち出した.細胞によるプログラミングでは,プログラムを.細胞の集まりで構成する.その特徴は,その前条件が満たされた時点で,自ら起動する能動細胞を導入していることである.平成10年度では,実際にPocエディタを作成した.これは,単なるエディタ機能に加えて,細胞のグループを集めて1つのCプログラムに結合する機能も持っている.それを用いていくつかのプログラムを記述し問題点の検討と評価を行なった.その経験から,「能動形計算モデル」を提案した.能動形計算モデルは,前条件により能動的に起動する関数と,その起動を制御する部分とから構成されており,完全自律型関数と他から起動される受動型関数の中間的な性質をもつモデルである.Pocの効率的な実現機構については,動的結合機構や,再構成可能なハードウェア部分をもつコンピュータの構成を検討した.ソフトウエアが発展的に拡張していくためには,新しい概念の導入とそれを表す新しい言語に加えて,それらの実現を支援するコンピュータアーキテクチャの機構が有効になると考えて,ハードウェア/ソフトウェア協訓設計に関連する研究を進めた.また,Pocの能動細胞の特長だけを抽出して,能動形計算モデルを導入し、C言語に,ある条件によって自ら起動する能動関数の定義を追加した.それに基づいた,新しいアルゴリズムを考えるとともに,並列計算機によって複数の能動関数が並列に動作する状況を調べた.今後は,能動形プログラムの言語プロセッサを開発して、手指動作の記述の解析,英文契約書の草案作成の支援などの実際の問題で,プログラムを発展的に溝成する方法を求めていく.これらは,いずれも,プログラムの仕様の拡張を余儀なくされる問題である.また,能動形プログラムの実行に適した新しいコンピュータアーキテクチャの検討を進める.このように,「発展するソフトウェア」を,変化するハードウェア/ソフトウェアの両面から研究を進めて行く.本研究では,「ソフトウェアの設計・開発時には適用範囲を設定できない処理対象をもつソフトウェア」の発展的な構成法を,その実現方式を含めて研究している.平成9年度では,ソフトウェアの機能(仕様)を拡張させながらプログラムを、溝成する過程を追跡して,その結果,「細胞に基づくプログラミング(Poc)」の方針を打ち出した.細胞によるプログラミングでは,プログラムを.細胞の集まりで構成する.その特徴は,その前条件が満たされた時点で,自ら起動する能動細胞を導入していることである.平成10年度では,実際にPocエディタを作成した.これは,単なるエディタ機能に加えて,細胞のグループを集めて1つのCプログラムに結合する機能も持っている.それを用いていくつかのプログラムを記述し問題点の検討と評価を行なった.その経験から,「能動形計算モデル」を提案した.能動形計算モデルは,前条件により能動的に起動する関数と,その起動を制御する部分とから構成されており,完全自律型関数と他から起動される受動型関数の中間的な性質をもつモデルである.Pocの効率的な実現機構については,動的結合機構や,再構成可能なハードウェア部分をもつコンピュータの構成を検討した.ソフトウエアが発展的に拡張していくためには,新しい概念の導入とそれを表す新しい言語に加えて,それらの実現を支援するコンピュータアーキテクチャの機構が有効になると考えて,ハードウェア/ソフトウェア協訓設計に関連する研究を進めた.また,Pocの能動細胞の特長だけを抽出して,能動形計算モデルを導入し、C言語に,ある条件によって自ら起動する能動関数の定義を追加した.それに基づいた,新しいアルゴリズムを考えるとともに,並列計算機によって複数の能動関数が並列に動作する状況を調べた.今後は,能動形プログラムの言語プロセッサを開発して、手指動作の記述の解析,英文契約書の草案作成の支援などの実際の問題で,プログラムを発展的に溝成する方法を求めていく.これらは,いずれも,プログラムの仕様の拡張を余儀なくされる問題である.また,能動形プログラムの実行に適した新しいコンピュータアーキテクチャの検討を進める.このように,「発展するソフトウェア」を,変化するハードウェア/ソフトウェアの両面から研究を進めて行く.
超音波振動膜分離法を用いたハイパフォーマンス廃液処理システムの開発

本研究は、膜を利用した廃液処理において膜の処理能力の経時的な低下を超音波処理を施すことにより回復させることを念頭に行われてきた。水処理膜としてはポリフッカビニリデン精密濾過膜、ポリアクリロニトリルおよびポリスルホン限外濾過膜を使用し、合成廃液として粘性のあるデキストラン水溶液やポリアミノ酸であるペプトン水溶液を用い、クロスフロー濾過を行った。経時的に、濾過物の膜表面での堆積により濾過特性が劣化するが、この状態に共振周波数、28、45、100kHzの超音波を照射し、膜透過速度の回復を調べた。この結果、28及び45kHzの周波数の時に洗浄効果があることが確認できた。この効果を調べるために、YAGレーザーを用いた気泡測定を行った結果、低周波によるキャピテーションのために無数の空洞泡が水中に生じこれにより膜表面が洗浄されていることが判明した。さらに、溶質の違いにより超音波の効果が異なることも見いだした。デキストランの粘性溶液の場合には超音波を濾過当初から照射することにより濾過物の堆積による濾過特性の低下が起こらないことが明らかになった。すなわち、超音波を照射すると水野堆積流束とほぼ等しくなり、堆積物の膜抵抗がほぼ無視できることが明らかとなった。この現象でも共振周波数が28kHzの場合に効果的であり、超音波強度の高いほどソノ効果は大きいことがわかった。この超音波効果を超音波の評価という観点で眺めた場合、低周波の超音波周期は、パルスジェネレーターで計測したところ23kHzの発振周期であることが判明した。また、45、100kHzではいずれも振動子の発振周期で超音波が伝播していることが確かめられた。膜フォルダー内の超音波強度をその温度上昇により評価するといずれの周波数の超音波でも水浴槽内の強度よりも1000倍小さくフォルダーにより超音波が遮蔽されていることがわかった。この結果より、周波数依存性の場合に観察できた超音波強度の順では28kHz出力の場合が最もその強度が少なくソノ効果は、単に強度だけではなく汚れて詰まった膜を励震させる適当な周波数が存在することが裏付けられた。この結果,28及び45kHzの周波数の時に洗浄効果があることが確認できた。この効果を調べるために、YAGレーザーを用いた気泡測定を行った結果、低周波によるキャビテーションのために無数の空洞泡が水中に生じこれにより膜表面が洗浄されていることが判明した。

すなわち、超音波を照射すると水の体積流束とほぼ等しくなり、堆積物の膜抵抗がほぼ無視できることか明らかとなった。この現象でも共振周波数が28kHzの場合に効果的であり、超音波強度の高いほどソノ効果は大きいことがわかった。この効果を、酵母廃液に適応し、メラノイジン色素の濾過における超音波の効果を現在検討している。固形分の堆積による超音波の効果は確認されてはいるが低分子量のメラノイジン色素の膜分離に関しては、これを効果的にまた、コスト的に見合う膜の探索が成されておらず、今後検討を必要とする。本研究は、膜を利用した廃液処理において膜の処理能力の経時的な低下を超音波処理を施すことにより回復させることを念頭に行われてきた。水処理膜としてはポリフッカビニリデン精密濾過膜、ポリアクリロニトリルおよびポリスルホン限外濾過膜を使用し、合成廃液として粘性のあるデキストラン水溶液やポリアミノ酸であるペプトン水溶液を用い、クロスフロー濾過を行った。経時的に、濾過物の膜表面での堆積により濾過特性が劣化するが、この状態に共振周波数、28、45、100kHzの超音波を照射し、膜透過速度の回復を調べた。この結果、28及び45kHzの周波数の時に洗浄効果があることが確認できた。この効果を調べるために、YAGレーザーを用いた気泡測定を行った結果、低周波によるキャビテーションのために無数の空洞泡が水中に生じこれにより膜表面が洗浄されていることが判明した。さらに、溶質の違いにより超音波の効果が異なることも見いだした。デキストランの粘性溶液の場合には超音波を濾過当初から照射することにより濾過物の堆積による濾過特性の低下が起こらないことが明らかになった。すなわち、超音波を照射すると水の体積流束とほぼ等しくなり、堆積物の膜抵抗がほぼ無視できることが明らかとなった。この超音波効果を超音波の評価という観点で眺めた場合、低周波の超音波周期は、パルスジェネレーターで計測したところ23kHzの発振周期であることが判明した。また、45、100kHzではいずれも振動子の発振周期で超音波が伝播していることが確かめられた。膜フォルダー内の超音波強度をその温度上昇により評価するといずれの周波数の超音波でも水浴槽内の強度よりも1000倍小さくフォルダーにより超音波が遮蔽されていることがわかった。この結果より、周波数依存性の場合に観察できた超音波強度の順では28kHz出力の場合が最もその強度が少なくソノ効果は、単に強度だけではなく汚れて詰まった膜を励震させる適当な周波数が存在することが裏付けられた。
並列・分散プロセスにおける協調メカニズムの基礎研究

地理的に分散しているサイトのシステムは自律的に独立動作する傾向が強く、協調作業を行うには通信プロトコルと性能評価を明確に規定しなければならない。また同一サイトのシステムは作業を分割し並列に行うことにより出力性能の向上の可能性を持つが、分割された作業要素間の制御とデ-タの交信を明確に定めなければならない。耐故障性、自律制御性、自己組織性、局所性など柔軟な統合化技術は古くて新しいテ-マであり、本研究でいう『協調メカニズム』とは自律分散並行システムにおけるプロセスの目標、通信、実行制御の相互作用を意味している。(1)複数の知識システム間の協調:広域タクシ-網を解析例に取り上げ、いかなる知識システムにモデル化すれば、タクシ-各自が行動目標を立て、交通状況・客待ち状況を相互に交換し、本部を介した電話予約客の配分などの協調制御を実行可能とし、かつ生起した協調行為をル-ルから説明可能とするかを研究し、DAISY-IIという説明システムを構築中である。今回はエピソ-ド記憶を活用したカ-・セ-ルス対話プランナ-を設計した、[1]。(2)数式処理における学習:不定積分に分野を限定し、経験事例に説明を加えることにより学習機能を獲得するメカニズムを、学習空間の三階層分割とマクロ操作抽出によって実現することを試みた、[2]。(3)デ-タ駆動型計算プログラム:計算機内部における自律分散実行はデ-タ駆動原理に基いて実現されるが、そのプログラムはペトリ・ネットで実現される。計算の停止性と唯一決定性のネット論を展開した、[3]。(4)ペトリ・ネット解析:ペトリ・ネットは並列分散システムの強力な表現機能を有している。アルゴリズム問題を階層的に整理し、計算複雑度を解析した。命題論理プログラムの証明過程抽出を多項式時間で実行するアルゴリズムを設計した、[4]、[5]、[6]。
イオン輸送体の構造生物学

生体中では膜を隔ててイオンの濃度は大きく異なっており、神経興奮や筋収縮などの生命活動の基礎となっている。そのような濃度差を維持するのはイオンポンプ蛋白質と呼ばれる生体膜に埋まった蛋白質(膜蛋白質)である。本研究では、その中でも特に重要なカルシウムポンプとナトリウムポンプの機能を原子構造から完全に理解し、薬剤の開発へと発展させることを目指し、反応サイクル中間体の結晶構造解析、高等動物膜蛋白質の大量生産系の開発、結晶中の生体膜の可視化技術の開発等を行った。本研究はこれまでのウサギ骨格筋の筋小胞体カルシウムポンプ(Ca^<2+>-ATPase、SERCA1a)の構造解析とそれに基づく能動輸送機構の理解を発展させ、最終的には結核菌等の病原菌の膜輸送体の構造解析を行うことによって薬剤の開発へと結びつけることを目標とするものである。比較的手近にある具体的な課題として(1)筋小胞体Ca^<2+>-ATPaseの残された中間体、特に内腔側ゲートが開いている唯一の状態と考えられるE2P基底状態(Ca^<2+>非存在下の燐酸化状態)の構造決定。(2)Ca^<2+>-ATPase変異体の構造解析、特にCa^<2+>が1個だけ結合した状態の構造決定を可能にすると考えられるE309Q/A変異体の解析。(3)Ca^<2+>-ATPase(変異体)と薬物複合体の構造決定、特に抗マラリア薬であるアルテミシニン或いはその派生物との複合体の構造決定。(4)生物学・医学的にはより重要ともいえるNa^+, K^+-ATPaseの構造決定。(5)Ca^<2+>-ATPaseとは大きく異なった構造を有する重金属ポンプの構造決定、特に銅イオンのポンプであるCopAの構造決定。(6)バクテリアのPII型ATPaseの構造決定。(7)植物液胞のH^+ポンプであるPPaseの構造決定、を提案した。19年度には三つの課題で大きな進展があった。(a)は筋小胞体Ca^<2+>-ATPaseのE2P基底状態(Ca^<2+>非存在下の燐酸化状態)のアナログである、E2・BeF_x複合体の構造決定である。強力阻害剤thapsigargin(TG)存在下では2.4Å,非存在下では3.8Å分解能で構造を決定した。E2P基底状態でのみ、Ca^<2+>-ATPase内腔側のゲートが開くと考えられて来た。燐酸化部位付近の詳細な構造情報はTG有りの構造から、ゲートの開閉機構はTG無しの構造から理解できた。E1P→E2P基底状態とそれ以降とではAドメインの回転軸は異なっており、膜貫通ヘリックスM2の細胞質側の一部分がE2P→E2・Piの過程でほどけること、M1'のAドメインによる制御がゲートの開閉の本質であることが明らかになり、PNASに発表した。その後、TG無しの分解能を3.0Åまで向上させた。(b)Na^+K^+-ATPaseに関してはデンマークグループとの共同研究により2.6Å分解能の回折データの収集に成功した。Αサブユニットのモデリングは終了し、βサブユニットのモデリングを行っている。c重金属ポンプを代表するCopAに関し、PNドメインを大腸菌で発現させ、AWPPCP,ADPなどとの複合体の構造を1.85Å分解能で決定した。また、重金属ポンプで絶対的に保存され、Wilson病で変異が見られるH479Q複合体に関しても、高分解能で決定した。この結果、His残基のATP結合における役割が明らかになり、Glnに変異させた場合にはGlnの側鎖がHisのイミダゾール環を模倣する結果、ATPの結合が維持されることが判明した。また、Nドメインに見られるGlyはPループとは異なり、β燐酸の結合には関与しないこともわかった。本年度の成果のうち最大のものはNa^+, K^+-ATPaseの結晶構造解析である。これはE2・2K^+・Pi状態の類似体の構造であり、一昨年にデンマークグループにより報告されたものと同一の状態であるが、分解能を2.4Aまで向上できた。その結果、βサブユニットとFXYD蛋白質のモデリングにも初めて成功し、FXYDモチーフの構造的意味が明らかになった。また、ほとんど同じ残基が関与するにもかかわらず、Ca^<2+>-ATPaseではH^+しか対抗輸送できないのにNa^+, K^+-ATPaseでは一価の陽イオンなら何でもよいことの理由も明らかになり、βサブユニットの寄与が本質的であること、コレステロールが関与することも明らかになった。この結果はNature誌上に発表される。また、強心配糖体として有名なウアバインの結合部位を明らかにすることにも成功した。これまでの多くの予想に反して、ウアバインは膜内に深く挿入されており、膜貫通ヘリックスの一部分をほどくことも判明した。

Ca^<2+>-ATPaseに関しては、米国グループから提供された、阻害剤BHQの派生物との共結晶を作製し、結合時の構造を決定した。また、結晶中の脂質二重膜の可視化のための技術開発をほぼ完成させ、4つの状態に関し脂質二重膜の構造を得たところ、膜貫通ヘリックスの運動と共に脂質二重膜も運動することが判明した。即ち、脂質二重膜は決して平坦な静的なものでは無いことが示された。さらに、植物液胞膜由来のH^+ポンプであるPPaseの結晶化に成功した。植物のエネルギー代謝には非常に重要なものであり全く新規の構造である。現在結晶性の改良を行っている。Na^+,K^+-ATPaseのE2・2K^+・MgF_4^<2->結晶の2.4Å分解能での構造解析に成功し,Nature誌に発表した。この結果,βサブユニットとFXYD蛋白質の構造的意味が明らかになった。また,ほとんど同じ残基が関与するにもかかわらず、Ca^<2+>-ATPaseではH^+しか対抗輸送できないのに対しNa^+,K^+-ATPaseは多くの-価陽イオンを輸送できることの理由も明らかになった。さらに、強心配糖体として有名なウアバインは,これまでの多くの説に反し,膜内に深く挿入され、膜貫通ヘリックスの一部分をほどくことも示した。この結晶で,ATPaseに結合したK+はTl+と置換され,サイトIIの方だけが早く置換されることをTl+の異常分散から明らかにし,サイトIIがfサイトであることを直接的に証明した。Ca^<2+>-ATPaseに関しては、これまで不可能と考えていたE2状態の阻害剤なしの構造を決定でき,強力阻害剤thapsigarginが引き起こす構造変化は極めて小さいことがわかった。また,E2P状態からPiが離れる直前の構造と考えられるE2-SO_4^<2->結晶の構造を決定した。この結晶中の燐酸アナログの位置は,重金属ポンプのSO_4^<2->を含む結晶構造で報告されているものと同一であった。さらに,ATP結合部位の探索に広く使われるTNP誘導体とのE2状態での複合体の構造を決定したところ,ATPとは大きく異なった結合をすることが判明し,また状態によるTNP-AMPからの蛍光の差も説明することが出来た。植物液胞膜由来のH^+ポンプであるPPaseに関しては,再現性良く結晶性を得ることが出来るようになった。現在重原子誘導体の探索を行っている。Ca^<2+>-ATPaseに関しては、Ca^<2+>非存在下,Ca^<2+>に対し高親和性を示すE1状態を安定化する条件を見い出し、結晶化に成功した。この結果、ATPからの燐酸転移反応が何故2個のCa^<2+>の結合を必要とするのかを解明できよう。一方,ATPのTNP誘導体とE2P状態のCa^<2+>-ATPaseとの複合体の構造を2.6Åより良い分解能で決定し,TNPAxPはATPとは大きく異なった結合様式を持つこと、また、どうしてE2P基底状態でのみTNPAMPの強い蛍光が出るかを明らかにした。この結果はPNASに発表した。さらに,分子動力学計算から、カルシウムの結合が内腔側からの水の攻撃を防ぐ疎水性障壁を安定化していることを見い出し、PNASに発表した。一方,高等動物培養細胞を用いた組み換え体の大量生産も順調に進展し、ルーチンに0.5mg程度の精製標品を得ることが出来るようになった。
EBウイルスによる細胞がん化機構の解析

発がんにおいてEBウイルス(EBV)はいかなる役割を果たしているのか?我々はin vitroでバーキットリンパ腫型の感染を維持しているユニークなバーキットリンパ腫細胞株Akataより、EBVが脱落した細胞クローンを分離することに成功した。EBV陰性Akata細胞はEBV陽性Akata細胞と比較して、低血清下での増殖能、軟寒天中での増殖能、ヌードマウスへの生着能、アポトーシス抵抗性がいずれも低下しており、EBV感染Akata細胞は非感染Akata細胞に比べてbc1-2の発現が高いこと、を報告した。さらに個別のEBV遺伝子をEBV陰性Akata細胞に導入した実験から、EBERがこれらの活性を担っていることを明らかにした。以上の結果は、バーキットリンパ腫においてEBVの存在が細胞がん化に直接的に寄与していることを示している。さらに我々は、バーキットリンパ腫由来の2つの細胞株AkataおよびMutuにおいてインターロイキン10(IL10)の発現がEBVの存在に依存していることを、EBV陽性および陰性細胞クローン、EBV陰性クローンへのEBV再感染クローンの解析により明らかにした。ポリA(-)の小RNAをコードするEBER遺伝子の単独導入によりIL10の発現が誘導されること、EBERノックアウトEBV感染ではIL10の発現が起こらないことより、EBERによりIL10の転写活性化が起こるとの結論を得た。更に、EBV陰性Akata細胞はIL10添加によりEBV陽性Akata細胞に匹敵する増殖能を得、逆にEBV陽性Akata細胞の増殖が抗IL10抗体またはIL10のアンチセンスオリグヌクレオチド添加により著しく阻害された。EBウイルス(EBV)はバ-キットリンパ腫、上咽頭がんに加え、最近では胃がんとの関連も明らかとなり注目されている。本研究では、バ-キットリンパ腫および胃がんのin vitro感染モデルを新たに開発し、発がんにおけるEBVの役割について検討した。1.EBVが脱落したAkata細胞へ再度EBVを感染することにより、親Akata細胞と同様のバ-キットリンパ腫型の遺伝子発現を示す感染が再現され、それに伴い細胞は悪性形質を獲得した。2.個別のEBV遺伝子をEBV陰性Akata細胞へ導入した実験から、EBERが細胞悪性化の一部を担っていることが示唆された。3.EBV感染Akata細胞は非感染Akata細胞に比べてbcl-2の発現が高く、アポトーシス抵抗性であることを明らかにした。4.薬剤マーカーを組み込んだEBVは感染細胞のみを分離することを可能にした。本EBVを用いることにより世界で初めて上皮細胞へのEBV感染系を確立した。Cell-to-cell contactが上皮細胞への感染を容易にすること、EBVがCD21以外のレセプターを介して上皮細胞へ感染すること、を明らかにした。5.一部の上皮細胞ではEBV感染に伴い細胞の倍加時間が短縮し、軟寒天での増殖性が高くなっていた。以上、バ-キットリンパ腫に加え、上咽頭がん、胃がんなどの上皮性のがんにおいてもEBVが細胞悪性化に寄与している可能性が示唆された。(1)バニキットリンパ腫の悪性形質とbcl-2の関連EBV陰性Akata細胞へEBERを導入するとbcl-2の発現が高くなること、EBV陰性,Akata細胞へbcl-2発現プラスミドを導入すると、軟寒天での増殖性、アポトーシス抵抗性を獲得すること、bcl-2の発現が高くなるとそれに応じて軟寒天でのコロニー数、アポトーシス抵抗性の程度が高くなることを明らかにした。さらに、EBV陽性Akata細胞へbax発現プラスミドを導入すると、軟寒天での増殖性、アポトーシス抵抗性が失われることを明らかにした。以上の結果は、EBERはbcl-2を介して悪性形質、アポトーシス抵抗性を賦与することを示唆する。バーキットリンパ腫ではc-myc遺伝子の免疫グロブリン遺伝子部位への転座により、c-mycの恒常的発現が起こっている。我々の結果は、c-mycとEBERにより活性化されたbcl-2の協調がパーキットリンパ腫発生の本態であることを示唆する。(2)EBVによる初代胃培養細胞のがん化EBV感染細胞クローンは非感染細胞に比べ細胞倍加時間が短く、最大細胞密度が2倍以上であり、非感染細胞が60継代で死滅したのに対し、1年半以上(300継代)にわたり維持でき、EBV感染により不死化したと判定された。また、EBV感染クローンは軟寒天で増殖でき、SCIDマウスで一過性に腫瘍(径10-15mm)を形成した。以上の結果は、EBVが上皮細胞においても発がん維持に寄与していることを示唆する。

以上の結果は、バーキットリンパ腫においてEBVの存在が細胞がん化に直接的に寄与していることを示している。さらに我々は、バーキットリンパ腫由来の2つの細胞株AkataおよびMutuにおいてインターロイキン10(IL10)の発現がEBVの存在に依存していることを、EBV陽性および陰性細胞クローン、EBV陰性クローンへのEBV再感染クローンの解析により明らかにした。ポリA(-)の小RNAをコードするEBER遺伝子の単独導入によりIL10の発現が誘導されること、EBERノックアウトEBV感染ではIL10の発現が起こらないことより、EBERによりIL10の転写活性化が起こるとの結論を得た。更に、EBV陰性Akata細胞はIL10添加によりEBV陽性Akata細胞に匹敵する増殖能を得、逆にEBV陽性Akata細胞の増殖が抗IL10抗体またはIL10のアンチセンスオリグヌクレオチド添加により著しく阻害された。
動的光パターニング分子材料の開発と機能化

分子の両末端にアントラセン基を有するビスアントラセンを設計・合成した。ビスアントラセン薄膜に紫外光を照射すると異なる分子のアントラセン間の光二量化により分子量が増加し、オリゴマーが生成した。ビスアントラセン薄膜にフォトマスクを介した紫外光を照射すると未露光部のビスアントラセン化合物の移動に基づき、光表面レリーフが形成されることを明らかにした。光物質移動現象の実用化のために、これまでに全く報告のない新規な動的光パターニング分子材料の開発を進めた。具体的には、可逆的に光連結および光開裂する光連結性基二つを、メソゲン基およびスペーサで接続した光連結性化合物を設計・合成した。当該年度は、光連結性基であるアントラセン基二つをメソゲン基であるビフェニル基および二種類のアルキルスペーサを介して接続した化合物を合成した。合成した化合物は、示差走査熱量分析測定において、液晶相を示す吸熱ピークは確認されなかったものの、スペーサのアルキル炭素数が6の化合物は、ガラス転移温度が31°Cに観測され、安定なアモルファス薄膜を形成することが示唆された。この化合物のスピンコート膜の安定性は、格段に向上し、ビフェニル基を持たない化合物の薄膜においては、製膜後数時間の内に結晶化が観察され始めるのに対して、ビフェニル基を導入した化合物の薄膜は、室温下において少なくとも2週間は変化なく、アモルファス薄膜の状態を保っていた。この光連結性低分子化合物のアモルファス薄膜にフォトマスクを介して365 nmの紫外光を照射した結果、フォトマスクの周期と一致した表面レリーフが形成した。露光時における温度を検討した結果、75°C付近において移動効率が最大となることがわかった。この条件において、表面レリーフの形成過程を追跡したところ、約0.05 mW cm-2という大変小さい露光強度にもかかわらず、約15分間のパターン露光で約100 nmの高低差のレリーフが形成し、大変高感度に物質移動が誘起されることを実証した。当該年度は、光連結性基であるアントラセン基二つと、新たなメソゲン基としてシクロヘキシルフェニル基やビフェニルジアマンタン基をアルキル基で接続した化合物の合成を試みたが、最終目的化合物の合成に至らなかった。そこでメソゲン基の検討は一時中断し、アントラセンの接続位置の検討に着手した。これまでアントラセンの9位で接続した化合物を目的化合物として合成してきたが、アントラセンの2位で接続した化合物に注目し、アントラセン基二つをエステル基およびアルキル基で接続した新規光連結性化合物を一つ合成した。偏光顕微鏡観察により、この化合物は液晶性を示すことが示唆された。また、昨年度に設計・合成し、光表面レリーフが形成することを確認したビフェニル基および炭素数6のアルキルスペーサを介して二つのアントラセンを接続した化合物の薄膜中における光反応ついて、詳細な検討を行った。本化合物の薄膜へ紫外光照射を施し、紫外可視吸収スペクトル、およびその薄膜を溶解した溶液のゲル濾過クロマトグラフィーによる分析を行った結果、光表面レリーフが形成される過程において、露光部において分子間のアントラセンのダイマー形成反応に伴い、二量体から八量体程度のオリゴマーが形成されていることが明らかになった。具体的には、光連結性基であるアントラセン基二つをメソゲン基であるビフェニル基および二種類のアルキルスペーサを介して接続した化合物を設計・合成した。合成した化合物は、示差走査熱量分析測定において、液晶相を示す吸熱ピークは確認されなかったものの、スペーサのアルキル炭素数が6の化合物は、ガラス転移温度が31°Cに観測され、安定なアモルファス薄膜を形成することが示された。また、物質移動方向は、未露光部から露光部であることがわかった。

また、本化合物の薄膜へ紫外光照射を施し、紫外可視吸収スペクトル、およびその薄膜を溶解した溶液のゲル濾過クロマトグラフィーによる分析を行った結果、光表面レリーフが形成される過程において、露光部において分子間のアントラセンのダイマー形成反応に伴い、二量体から八量体程度のオリゴマーが形成されていることが明らかになった。分子の両末端にアントラセン基を有するビスアントラセンを設計・合成した。ビスアントラセン薄膜に紫外光を照射すると異なる分子のアントラセン間の光二量化により分子量が増加し、オリゴマーが生成した。ビスアントラセン薄膜にフォトマスクを介した紫外光を照射すると未露光部のビスアントラセン化合物の移動に基づき、光表面レリーフが形成されることを明らかにした。本年度は、(1)光連結性分子群の設計および合成、(2)薄膜の作製と液晶性および光応答特性の評価、(3)光パターニング構造形成、の3つの課題の実施計画を設定し、研究を進めてきた。(1)の計画においては、3つの新規光連結性分子群を設計し、一つの化合物を合成できた。(2)において、1つの新規光連結性分子群の薄膜の液晶性および光応答特性を評価した結果、液晶性を示すことが示唆された。さらに(3)において、光パターニング形成時における光反応の追跡に成功した。以上より、ほぼ計画通りに進行し、研究目的は概ね計画通りに達成された。光機能化学ビスアントラセンの接続位置を変えることで、液晶性の付与に成功した。今後は、一連の液晶性光連結性分子を合成し、光パターニングの動的構造、消去・再形成の応答性、繰り返しの可逆性、空間分解能などを評価し、最高のパフォーマンスを持つ分子を見いだす。また、高いパフォーマンスを有する分子群と分子構造・分子秩序との相関を明らかにし、分子設計・合成へのフィードバックを行う。(1)の計画においては、2つの新規光連結性分子群を設計し、合成できた。(2)において、2つの新規光連結性分子群の薄膜の液晶性および光応答特性を評価した結果、液晶性は示さなかったものの、安定性および光応答特性に優れることがわかった。さらに(3)において、選択した化合物において高感度に光パターニング構造の形成に成功した。ほぼ計画通り研究を実施でき、次年度使用額はわずか1210円であった。光連結性のビスアントラセン化合物を用いることで、高感度に光物質移動を誘起し、レリーフが形成されることを見いだした。また、ビフェニル基を導入することで、薄膜の安定性が向上することを見いだした。今後は、光連結性分子に液晶性を付与するために、より大きなメソゲン基の導入やアントラセン基の置換位置の検討を行う。今年度は、元々の使用計画通り遂行する。昨年度は、共同研究先から光源となるキセノンランプ光源を借りることができたため、光源のための物品費が抑えられたために、今年度に使用する予定の研究費が生じた。今年度は、昨年度まで借りられていたキセノンランプ光源の自由度が低下することが予想されるため、キセノンランプ光源を新規に一台購入する。
アセチル化によるIL-7受容体シグナル制御機構の解明

インターロイキン(IL)2やIL7の情報伝達系を解析する過程で、下流分子であるsignal transducerand activator of transcription 5 (STAT5)のアセチル化を検出した。リン酸化同様に、情報伝達系に深く関与する分子修飾だと考えられる。STAT5は細胞質でアセチル化されていた。STAT5はアセチル化に依存して限定消化され、転写因子活性を失っていた。CREB-binding protein(CBP)は核内でヒストンをアセチル化しているが、IL-2刺激依存性に細胞質へ輸送され、STAT5をアセチル化していることが判った。サイトカイン受容体刺激に応答する情報伝達系の分子修飾を解析する目的で、T細胞株CTLL-2細胞をインターロイキン2(IL-2)で刺激し、チロシンキナーゼJAK1とJAK3および転写因子STAT5について解析した。既に充分に解析されているように、これらの分子のリン酸化が刺激早期から認められた。STAT5の充分なリン酸化が認められた刺激後10分の細胞から、抗JAK1、抗JAK3および抗STAT5のそれぞれの抗体で免疫沈降画分を調製した。それらを抗アセチル化リジン抗体を用いたイムノブロット法で解析したところ、アセチル化されたJAK1、JAK3およびSTAT5が検出された。細胞の刺激状況によりSTAT5は、細胞質→受容体(細胞質膜近傍)→核へと移行するため、アセチル化される細胞内局在の候補は複数となる。一方で、JAKは受容体に結合している。このことから、この系で観察されている現象は受容体の細胞質内領域で生じている可能性が考えられた。IL-2受容体はα鎖、β鎖およびγ鎖で構成される。β鎖あるいはγ鎖の抗体を用いて調製した免疫沈降画分にアセチルトランスフェラーゼ活性が認められた。質量分析計を用いた解析から、この画分にアセチルトランスフェラーゼCBPが含まれていることを見出した。CBPは通常核に局在する。IL-2刺激に応答し核外輸送されたと考えられる。IL-2受容体下流では多くの経路が活性化される。どの経路がCBPの核外輸送に重要であるかを解析した。受容体β鎖に結合するアダプター分子Shcを端緒とする分子機構がそれを担っていることが明らかとなった。一連の解析の中でC末端側のリジン残基がアセチル化されたSTAT5は限定消化されることを見いだした。アセチル化の標的リジンを他のアミノ酸に置換した変異STAT5は消化されにくいことから、限定分解はアセチル化依存性に生じるらしいことが判った。これまでの多くの研究から明らかにされているように、増殖因子やサイトカイン等と結合した受容体は種々のタンパク質をリン酸化して情報を伝える。情報伝達過程におけるリン酸化以外の分子修飾について解析を進めた。インターロイキン2(IL-2)で刺激したT細胞株CTLL-2細胞を調べたところ、チロシンキナーゼJak1とJak3および転写因子STAT5のアセチル化が認められた。このアセチル化がSTAT5の転写活性にどのような影響を及ぼしているかについて調べるために、修飾の候補となるリジン残基をアラニンに置換(KA)した変異STAT5を作製した。それぞれのKA変異STAT5を発現するBaFB03細胞をIL-2で刺激したところ、K696AやK700A変異STAT5は野生型STAT5と比較して高い転写活性を示した。活性の差について解析を続けたところ、一部の野生型STAT5は経時的に転写活性化ドメインを欠く分子の出現が認められた。転写活性化ドメインの欠失が活性の下方制御に至るらしいことがわかった。これはタンパク質分解酵素による消化であることも判明した。一方、K696AやK700Aの変異STAT5は完全長が維持されていた。刺激後の限定消化が活性の差につながることもわかった。リジン残基を置換した変異STAT5が消化されにくいことから、アセチル化がタンパク質分解の目印になる可能性を検討した。このために、STAT5のアセチル化と限定消化を試験管内で再構築した。アセチル化STAT5は消化断片を生じたが、通常分子は完全長から変化しなかった。このことからアセチル化依存性に限定消化が生じることが示唆された。詳細を省くがIL-2依存性にアセチル化酵素CBPが核から細胞質へ局在変化することがわかった。現在、細胞質に局在を維持するように制御したCBPを作製し、情報伝達への影響を解析している。増殖因子やサイトカインと結合した受容体はその細胞質内領域でチロシンキナーゼの活性化がおこる。受容体自身のリン酸化チロシン残基は情報伝達分子の結合部となり、下流にシグナルを伝達する。この情報伝達過程におけるリン酸化以外の分子修飾について解析を進めた。T細胞株CTLL-2細胞をインターロイキン-2(IL-2)で刺激した系をモデルした。昨年度までに、これまで知られているようなチロシンキナーゼJak1やJak3および転写因子STAT5のリン酸化だけでなく、これらの分子がリン酸化に数分遅れてアセチル化されていることを見出した。さらにSTAT5はアセチル化に依存して転写活性化領域が限定消化されていることも明らかにした。次にSTAT5のアセチル化に至る分子機構を解析した。IL-2受容体β鎖から発信されるアダプター分子Shcを介したMEK/ERK経路が核に伝達され、これに応答してアセチル化

酵素CBPが核から細胞質へ局在変化していることを見出した。CBPはIL-2受容体に結合しJakやSTAT5をアセチル化していることが判った。STAT5やJaksのアセチル化がリン酸化に数分遅れることはCBPの細胞質輸送に要する時間であることが示唆された。IL-2依存性のERK活性による核ー細胞質輸送系が刺激され、CBPが核外へ輸送されることを示唆する結果も得られた。サイトカイン情報伝達系において、これまで詳しく明らかにされてきたリン酸化カスケードに、細胞質アセチル化がクロストークしていることを部分的に明らかにした。これまであまり知られていなかった細胞質アセチル化が情報伝達系を制御する意義のある現象であると考えている。一連の結果を投稿中である。インターロイキン(IL)2やIL7の情報伝達系を解析する過程で、下流分子であるsignal transducerand activator of transcription 5 (STAT5)のアセチル化を検出した。リン酸化同様に、情報伝達系に深く関与する分子修飾だと考えられる。STAT5は細胞質でアセチル化されていた。STAT5はアセチル化に依存して限定消化され、転写因子活性を失っていた。CREB-binding protein(CBP)は核内でヒストンをアセチル化しているが、IL-2刺激依存性に細胞質へ輸送され、STAT5をアセチル化していることが判った。これまでに得られた結果を元に論文投稿を進めている。同時に次の方向性を探索している。免疫学これまでIL-2受容体下流での事象を解析してきた。ここで明らかになりつつあることが他の受容体下流でも同様に生じる生命現象であるかについて検討を進めている。刺激因子特異性や伝達経路特異性などの分子基盤を明らかにし、疾病などの生物学的意義との関連を探る。通常は核質に局在するアセチルトランスフェラーゼを細胞質に局在させた場合の細胞応答を解析している。安定した細胞質局在を示すアセチルトランスフェラーゼCBPの組換え体を作製したので、それについて検討する。サイトカインの多くはT細胞運命を決定する。既知のリン酸化、この検討で明らかになったアセチル化および他の分子修飾がどのように細胞分化を制御しるかを解析する。我々の予備検討でIL-7受容体情報伝達系でもSTAT5などのアセチル化が観察されていた。本来はIL-7受容体系で認められたアセチル化が、標的タンパク質の機能をいかに調節するかを解析する予定だったが、受容体サブユニットを共有するIL-2受容体の系を実験モデルとした解析を先行させた。その結果、「研究実績の概要」に示したように、核内タンパク質以外でもアセチル化されることやそれに付随する基礎的知見を明らかにすることが出来た。これらは「研究の目的」に向かうためには不可欠の実験的結果であると判断している。
mybがん遺伝子産物による細胞がん化と遺伝子発現制御

トリ骨髄芽球症ウイルスAMvなどが有している活性化vーmyb遺伝子はcーmyb遺伝子のN端またはC部分を欠失している。N末端欠失による活性化の機構はまだ不明であるが、C末端欠失はMybの転写活性化能を上昇させることを私達はすでに明かにしている。これは私達が以前にcーMybの機能ドメインの1つとして同定した“負の制御ドメイン"の一部が欠失することによる。本研究ではこの“負の制御ドメイン"の作用機構を一連のMyb変異体を用いて解析し、以下のことを明らかにした。1)“負の制御ドメイン"は2つの部分からなり、その効果は互いに独立である。2)C端部分を欠失させるとDNA結合能、トランスフォメ-ション能が上昇する。3)N端側に存在するロイシンジッパ-構造を壊すと転写活性化能、トランスフォ-メ-ション能が上昇する。4)ロイシンジッパ-変異による効果は細胞毎に異なり、これに対応してロイシンジッパ-に結合する複数種の蛋白質も細胞毎に分布が異なる。以上のことから(i)vーMybで欠失している“負の制御ドメイン"のC端部分はDNA結合能を抑制している事。(ii)“負の制御ドメイン"のN端側に存在するロイシンジッパ-には細胞特異的なインヒビタ-が結合してMybの活性を抑制しているらしい事が結論された。一方MybのDNA結合能の制御を理解するためにはMybーDNAの相互作用を理解する必要がある。MybやEtsのDNA結合ドメインの特徴は規則的に配置されたTrp残基の存在であるが、私達はすでにTrpが蛋白質内部の疎水性コアを形成し、蛋白質全体のコンホメ-ション形成に必須の役割を果たしているとの“Trpクラスタ-構造"モデルを提唱している。本年度はこれを検証するためDNA結合ドメイン内の1つのリピ-トの構造をNMR解析により決定し、このモデルの正しさを証明した。
ICT が国際経営に与える影響の研究

ICTの普及は、国際経営に大きな影響を与えている。第1の研究成果は、これまで主流学説だった「内部化理論」が古くなり、オープンな水平連携タイプの企業組織が大きな役割を果たすことである。第2は、ICTスタートアップスに代表される起業のあり方が変わり、最初からグローバル市場に登場できる可能性を持つこと。第3に市場が柔軟に動き始め、「一物一価」や「ニッチへの拡張」、「在庫シグナルによる敏感な企業対応」などが発生することである。結論は新しい企業によって、「市場メカニズム」と「国際分業」が復活することである。本研究の1年目である本年度(平成22年度)は,次のことを行った。(1) ICT時代の特徴である「コミュニケーション」概念が第2期IT革命の中核(コア)であることを定義付けるための文献研究を行なった。(2)「ICTスタートアップ」と「ボーン・グローバル」の関係について、我が国における著名な先行研究者数名と討議を行なった。(3)ICT時代の市場メカニズムの研究として、「出荷在庫統計」のデータ整理と国際比較の基礎統計を求めた。(4)ICT時代の国際ビジネスについて「マクドナルド指数」と「i-Pod指数」についてデータ分析を行なった。(5)これらの研究成果は下欄に示すように、3つの学会報告を行なった。研究内容と成果は以下の3点である。(1)iPadの新しい世界一電子書籍をめぐるブルーオーシャン戦略」:これは、コンピュータ企業アップルの2000年以降の変化(iMac, iPod, iPhone, iPad)を扱いながら、「コミュニケーション」をビジネスにしたこと、ブルーオーシャン市場である新しい電子書籍市場に誕生について考察した。(2)「ボーン・グローバル企業の発祥と未来」:何故、ICT時代になってボーン・グローバル企業が増加するのか、ニッチの存在と情報コミュニケーションについて考察した。なお、次年度以降「ICTスタートアップ」企業について、国内型と国際型についての違いは何か、行末については大型化、中小型、買収型、そして消滅の類型の整理が必要という認識に辿り着いた。(3)「一物一価の法則とグローバルIT時代」:国際市場の需給による価格メカニズムについて、「マクドナルド指数」そして「iPod指数」について考察を行なった。次年度は以上を踏まえて、海外の研究者とも交流しながら、さらに掘り下げる予定である。本研究の2年目である本年度(平成23年度)は、次のことを行った。1.理論的な基盤を固めるために、国際経営論や多国籍企業論における従来からの異なった2つの代表的アプローチである「小島理論」と「レディング学派」について比較検討した。その結果、不完全競争、企業の製品多様化、取引コストといったリアルな国際ビジネスからの要請に対して「コミュニケーション・ネットワーク」のアプローチが「小島理論」の拡張のために有効であること、また「レディング学派」に関しては環境の変移性と「情報コスト」の減少による効果から従来の国際企業といえども、「独占的優位性」や「内部化」よりも、「市場」を利用した、より柔軟な企業組織の検討が必要なことを示した。この研究成果は『世界経済評論』に掲載された。2.Academy of International Business (AIB)の2011年世界大会において、学会発表を行った。小島理論を応用した「新興国」における技術移転が「ビジネスプロセスアウトソーシング(BPO)」「ネットワーク外部性」「知財の国際移転」という視覚から説明できることを明らかにした。3.さらに、国際的な研究交流のためにカナダ・オンタリオ工科大学のTerry Wu教授を訪問し、共同研究を行った。ICT時代の市場メカニズムの研究として、「出荷在庫統計」のデータ整理と国際比較の基礎統計を求めた。その結果、(1)在庫増減率が1995年以降小さくなっていること、(2)さらに在庫循環の国際同時性がみられること、が検出された。そして企業のSCMによる在庫削減効果は、景気の世界同時性を生み出すという新しい結論を得た。4.また、東洋経済データベースを用いて、3の論点につき、企業ごとの分析が可能であるか、検討した。3の論点はセミマクロといった産業単位のレベルで言えても、企業ごとで言えるかどうか、が問題である。企業環境変化と企業組織にどのような変化あるいは対応関係が見られるのか、第3年目への課題となった。次年度は以上を踏まえて、さらに掘り下げる予定である。本年度は、以下の3つの研究実績を残すことができた。(1)ICTの国際的性格と「ニッチ」の時代1ある商品の種類が増えると、よく売れる一部のヒット商品群とあまり売れない数多くのニッチ商品群に分かれる。このニッチな商品群を「ロングテール」と呼ぶ。2グローバルICT時代には、消費者は、自らの欲しいものを検索でき、購買できる。従って、「ロングテール」は、それ以前の時代よりも非常に長くなる。3この時代の特徴は、人々が商品を評価し、情報発信でき、自立的な消費者として行動することが歴史上初めて可能になることである。

(2)S.ハイマーの「グローバルヴィレッジ」について多国籍企業理論の創始者であるS.ハイマー(197コミュニケーション技術の進歩は多国籍企業に権力を握らせることにはならないという見通しに関する見解を述べ、それが「グローバルヴィレッジによる多極的通信網」であると述べている。インターネットが普及する以前に書かれた彼のあまり知られていない叙述は、今日の企業と国家による国際的な競争優位構築の実相を理解する上で役立つ。特にBRICsを初めとした新興国の勃興、そして新興国企業の国際化を説明できる。(3)インド・ソフトウエア産業の調査2012年9月にインド・ソフトウエア産業の調査を行った。インドのソフトウェア産業は、リーマンショック後も順調に成長を続けており、国際的な注目を受けて来ている。そのビジネスの中心はグローバルなICTサービスとBPOビジネスであり、特に人材の育成と国際移動である。研究成果として2つの論文を発表した。また、平成24年度は著書を2冊刊行予定であり、「多国籍企業学会」の全国大会と「国際ビジネス研究学会」関西部会での発表も予定されている。24年度が最終年度であるため、記入しない。今年度は昨年度までのまとめと「ICTスタートアップ」と「頭脳環流」研究のため、インドへの海外研究を予定している。頭脳循環として注目されているインドのソフトウェア産業の実態調査及び企業ヒアリングを9月に実施する。すでに2004年に踏査したインドの企業ヒアリング(13社)から5年以上が経過しているが、この間HCL,Infosys,Wipro,タタなど大手企業がビジネスを国際的に成長させている。また中小の民族系企業が30%前後のシェアを獲得している。当時、コーディング等の下請け業務から脱出を図っていた大手に比して、中小企業の国際ビジネスには変容が見られるのであろうか。またオンサイトVSオフショアの推移、業務用基幹ソフト、eソルーションビジネスなどを通して、既存の多国籍企業との間に戦略的パートナーとしての役割がみられるかどうか、国際分業の視点からを明らかにしたい。
大規模並列計算機用高精度演算環境の構築と演算精度自動チューニングの研究

本研究の課題について、それぞれ研究実績を項目ごとにまとめる。(a)高並列計算機用高精度演算環境の構築として、1倍々精度演算ライブラリのAVX-512への対応については、Xeon Phi上のAVX-512上に我々が開発した倍々精度演算ライブラリDD-AVXを実装し、基本演算機能を実現した。2GMP向けMPIコード自動生成に対しては、我々が開発したGMP生成ツールXev-GMPのMPI対応を実現した。3大規模並列計算機用高精度演算環境での通信量削減方式としては、まず倍々精度に対応する前に通常精度にて、RDMA通信とセマフォを用いた同期処理の削減によるデータ通信の高速化を行なった。(b)4高精度並列計算アルゴリズムの開発としては、条件数が大きいなどの収束性が悪い問題に対し、高精度計算の精度を切り替えたときの挙動について分析を行なった。今後、自動化について進めていく。5自動チューニング技術の適用については、高精度演算への適用の前に、まずは高精度演算にて必要になると考える複数性能パラメタの同時最適組合せ推定を実現した。研究成果の公開として、12については、研究室のホームページからβ版を公開した。3については、国内学会(情報処理学会全国大会、2019.3)で発表を行なった。4については、国際シンポジウムPMAA2018(2018.6, Zurich, Switzerlandにて発表を行なった。5については、論文発行(情報処理学会論文誌、2018.6)、国内学会(情報処理学会全国大会、2019.3)での発表を行なった。研究実績の概要に示したように、課題1、2については、それぞれ我々が開発しているライブラリを拡張することにより、目標を実現している。3、5については、高精度計算に適用するための予備環境の構築を行なっている。4については、条件数が大きいなどの解くことが難しいと考えられる問題に対して、高精度計算の精度変更による効果を明らかにしている。これらについての研究発表などによる公開を進めている。以上から、おおむね順調に進展していると判断できる。目標1-5について、来年度は特に1について、Xeon Phiベースから、AVX-512をサポートしているXeonプロセサを用いたシステムへのDD-AVXの実装を行っていく。また、2-5についても計画に沿って研究を進める。当初、マルチコア計算サーバを購入予定であったが、必要とする性能を有する機種の価格が下がらなかったため、今年度は産業総合研究所のABCIクラウドシステムを用いることとしたため。
力覚提示のための多自由度振動アクチュエータに関する研究

本研究では小型で三次元空間の任意方向へ動作可能な多自由度振動アクチュエータの開発と,力覚を提示可能な制御法を提案することで,非接地力覚提示の実現を目的としている.本年度は主に振動アクチュエータで発生させる偏加速度の最適化を行った.昨年度までに提案した二自由度振動アクチュエータは,x,y軸に独立の変位を得ることができ,また任意の波形を生成することが可能である.しかし,昨年度まで用いていた加速度波形は,先行研究の波形を元にしたものであった.これは先行研究の機械的形状に起因する波形であり,どのような波形が力覚提示に適しているか明らかにされていない.本年度は波形の特徴が知覚に与える影響を調査を行い,高い知覚率と低い消費電力の両立を目標として,遺伝的アルゴリズムによる波形最適化を行った.波形の特徴が知覚に与える影響の調査では,偏加速度波形の特徴として(1)偏加速度の最大ピークの大きさ,(2)偏加速度のピーク比の2つをあげ,それぞれに対して被験者実験を通してその影響を調査した.試作機を用いて実験を行った結果,偏加速度最大ピークに関しては可動子に4.3m/s2程度のピーク値があれば十分であり,またピーク比を3よりもさらに大きくすることで平均正答率をより高くすることが可能であることが明らかになった.これらの結果を踏まえ,遺伝的アルゴリズムを用いて目標加速度ピーク(可動子4.3m/s2)を満たす偏加速度波形のなかでピーク比を最大化,消費電力を最小化するように評価関数を定め最適化を行った.最適化後の波形と,従来波形での実験結果を比較すると,最適化後の波形では従来の波形と比べ約3%正答率が向上した.また消費電力については従来の波形と比較して47%消費電力が削減された.これらから,最適化によって得られた波形は高い知覚率と低い消費電力を両立しており,目的を達成していると言える.26年度が最終年度であるため、記入しない。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では小型で三次元空間の任意方向へ動作可能な多自由度振動アクチュエータの開発と,力覚を提示可能な制御法を提案することで,三次元方向への非接地力覚提示の実現を目的としている.本年度は主に二自由度振動アクチュエータの提案を行った.加えて偏加速度駆動を行った場合の特性をシミュレーションによって評価し,X軸,Y軸の各方向において,提案する振動アクチュエータを用いて偏加速度駆動が可能であることを明らかにした.以降に詳細を述べる.提案した二自由度振動アクチュエータはX,Yの二軸方向に駆動軸を有する.内側を固定子とする構造であり,可動部分はロの字の形状である.可動子外形は30mm四方とし,手のひらに容易に収まる大きさとした.有限要素法を用いた解析により,本アクチュエータの推力は平均約5.8N発生していることが確認された.また,推力はX,Yの両軸でほぼ同じ値であり,駆動軸方向以外への推力についてもほとんど発生していないことが確認できている.以上より,本アクチュエータのX,Y軸は互いに干渉無く,その推力特性から良好な制御性をもつことが示された.提案アクチュエータを用いて偏加速度駆動が可能であるかシミュレーションによって評価した.シミュレーションはX軸を10Hzで偏加速度駆動した場合において,定常状態に到達したときの可動子の変位と加速度によって評価した.この結果より,偏加速度の発生が確認でき,その時の加速度のピークをステータに発生する加速度に換算するとそれぞれ5.7m/s^2,1.8m/s^2となった.この正負の加速度ピークの比は,力覚提示に十分な値であることから,提案するアクチュエータの有効性が示せたと言える.本研究では小型で三次元空間の任意方向へ動作可能な多自由度振動アクチュエータの開発と,力覚を提示可能な制御法を提案することで,三次元方向への非接地力覚提示の実現を目的としている.本年度は主に昨年度提案した二自由度振動アクチュエータの試作およびその評価を行った.また被験者実験を行い,振動アクチュエータを用いた力覚提示の有効性を評価した.以降に詳細を述べる.提案した二自由度振動アクチュエータの試作機はx軸可動子, y軸可動子,固定子の3層から構成されており,それぞれリニアスライダとコイルばねにより接続されている.試作機はx軸とy軸に独立の変位を得ることができるが,駆動方向に対して可動子として働く部品の数が異なるため,可動子質量はx軸駆動とy軸駆動で異なる.作成した試作機を用いて偏加速度駆動実験を行った.X軸, Y軸どちらを駆動した場合においても偏加速度が発生していることが確認でき,軸間の干渉などは見られず良好に動作した.このとき,加速度を固定子側に働く反作用に換算すると, X軸駆動では正負それぞれ3.3mls^2,0. 9m/s^2, Y軸駆動ではそれぞれ4.9m/s^2,1. 3m/s^2となる.この正負の加速度ピークの比は,力覚提示に十分な値であることから,試作機は力覚提示を行うアクチュエータとして有効であると言える.提案したアクチュエータを用いて被験者実験を行い,力覚提示デバイスとしての有効性の検証を行った.提示方向は前後左右の4方向を5秒間ランダムに与え,力を感じた方向を答えるという方法で行ったところ,全体の平均正答率は83%であった.