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日本経済の発展とこれまでの金融システムの役割そして金融システムの再構築

日本経済の発展とともに金融システムの役割がどのように変化してきたかについて、とくに、最近の20年に焦点をあてつつ、その分析手法の開発とそれを用いての解析を行うことが、本研究の目的である。金融機関の行動原理は、メインバンクシステムをとりながらも、1990年のバブル経済崩壊後は、(i)金融機関自らの意志で変更され、さらに、(ii)政府の新銀行政策(護送船団方式から競争原理の導入への変更)に伴い変更され、そのうえ、(iii)BIS規制による国際金融環境の透明性強化により変更されてきた。しかし、こうした金融機関の行動原理が変更されたにも関わらず、その経済発展への影響に関しては全く解明されてこなかった。また,そのような金融機関の取引環境を支える金融市場も整備され充実されてきた。しかし、このような金融環境の変化と経済発展の関係を分析する動学的な解析手法が確立されていない。こうした理由で、金融システムが経済発展に与える影響を動学的に解析する研究は、今後の金融システムを設計するうえで有益な情報を提供する。分析手法としては、金融市場の動学的効率性を解析すべくGARCHタイプの時変係数や非対称効果を組み込んだモデルをカルマンフィルターの手法を用いて開発した。さらに、GDPとその生産に必要な資金調達額との関係を確率フロンティア関数により推定する方法を開発した。こうした開発手法を用いて、最近の金融システムの充実と経済発展の関係を解析した結果、金融市場はバブル崩壊後急速に効率性が上昇し、さらに、生産の非効率性も解消されつつある。また、バブル崩壊後の金融政策は社会的厚生を指標とすればパレート改善的であり、これまでの政策評価とは異なる。また、金融市場の充実とともに、政府の財政資金の配分が経済成長に大きな影響を与えることが判明した。1.文献を収集し、担保主義、メインバンク制、株式持合い、BIS規制、信用保証制度、CAPM、トービンのq理論などの金融の諸理論に関する理解を深めるとともに、歴史的・制度的与件の変化が金融機関の行動にどのような影響を与えてきたかについて、これまでの研究を展望した。その大半が記述的分析であることから、理論的・計量的分析の必要性を認識した。その中でも、特に、今年度は「金融再生プログラム」がBIS規制下でいかなる効果を発揮したかを、理論・計量モデルを用いて検証し政策評価を行った。この結果は、Pacific Rim Economic Conference(Hong Kong Jan.2005)で報告し、現在雑誌に投稿中である。2.他のトピックについては、その計量分析手段となる時変係数のVARモデルの理解をより一層深めた。この理解を論文にすべく、そのモデルを使って途上国の金融市場の効率性を検討した。その結果は市場効率性が時間とともに達成されてきていることを確認した。この論文は、WEA Conference(San Francisco, Jul.2005)に報告論文として投稿中である。さらに、このモデルを使って、金融機関の社会的コストが高度成長期の前・中・後そして金融不況期にいくらであったかを計測した。コストの生活費に占める大きさが近年急速に増大しつつあることから、金融制度改革の早急かつ重要性を再確認した。この論文は、WEA Conference(Vancouver, Jul.2004)とEAEA Conference(Hong Kong, Nov.2004)で報告された。2.生産を示すGDPとそれに必要な間接金融による資金額と直接金融による資金額について、これらの関数関係を確率フロンティア関数により推定する。日本の各成長段階で、間接または直接のどちらの資金調達が効率的であったかを検証する。

このために、確率フロンティア関数に関する理解をより一層深め、プログラム・パッケージ(RATS)によって、計算するプログラムを作成し、その成果を「Empirical Evidences for the Skewed Distribution of Inefficiency」というタイトルの論文としてまとめた。こうして、手法の理解を深めた上で、日本の直接金融と間接金融に関するデータを収集し、まずは、バブル期崩壊後の金融と経済成長の理論的・実証的分析を行っている。1. 17年度の不備を訂正するとともに、遣り残した部分を検証する。直接・間接金融に対する政府の資金介入の影響とその評価を社会的厚生関数に照らして分析した。厚生を改善する効果があり、また、バブル崩壊期にその介入が実現されたとの実証結果を得た。この論文はApplied Financial Economicsに掲載が確定した。2.直接金融の市場について、1つの目の論文は、金融資産市場の効率性に関する投資家の行動について、経済学的解明とそれを立証する実証分析の枠組みを構築した。共著者がThe 2007 Western Economic Association Conference(平成18年7月サンディエゴ)やThe 15^<th>Annual Conference on PBFEAM(平成18年7月台湾)などで、この論文を報告した。2つ目の論文は、投資家の行動仮説が、株価の上昇期と下降期では非対称である点に注目し、それをモデル化して是非を実証した。さらに、そのモデルにより、株価予測精度の向上を確認することができた。これは、The 3rd Annual Conference APEA(平成19年7月香港)で報告予定である。2.政府の資金調達に関する手段として造幣益の問題を消費者の経済厚生を考慮しつつ再考察し、G5諸国では造幣益の最適量決定の際に消費者の経済厚生が重視され、その程度が90年代と2000年代では大きく変化してきていることを明らかにした。特に、バブル崩壊後の2000年代では、消費所重視の傾向が著しく強まったことを明らかにしている。これをThe 2008 Western Economic Association Conference(平成19年7月USAのシアトル)で報告した。3.これまでの金融システムの再構築に関する先行研究をサーベイするとともに、これまでの本研究の成果を考慮して、可能とされる金融システムの再構築を提案した。再構築の主要な判断基準は、1990年のバブル崩壊後の教訓をもとにして、バブルを発生させない、または、持続させないシステムを提案したが、問題があまりにも重要であることから、現在、その提案を再度検討中である。しかし、それらは、「Lost Decade of Japan and Japan Today」という題目で台湾国立成功大学で招待講演を行った。4.平成16,17,18,19年度の研究成果を報告書として取りまとめる。
レーザー積層造形法における異方性制御手法の構築

Co-Cr-Mo合金粉末をレーザ積層造形装置に供し,最適化されたサポート設計の下、直径6 mmの円柱状試料とクラスプ形状試料を,積層方向に対して0°,45°,90°の3方向にて,窒素雰囲気下,メーカー指定のパラメーターで製作した.その後,アルゴン雰囲気下で1150°Cにおいて係留時間6時間の熱処理を施した.熱処理後,円柱状試料は厚さ1 mmに切断した後に鏡面・電解研磨を施し,共焦点レーザ顕微鏡(CLSM),走査型電子顕微鏡(SEM), X線回折装置(XRD) ,電子線後方散乱回折装置(EBSD)を用いて組織評価を行った.クラスプ形状試料では疲労試験を行った.試料を疲労試験機に固定し,クラスプ先端部を100万サイクル0.25mm及び0.5mmの周期的変形に供した.荷重・変形曲線を観測し,クラスプの変形に要した荷重量,破断に要した回数,及び永久変形量を求めた.熱処理前の試料では造形方向に平行に伸長した柱状組織が観察され造形時の試料の角度により異方性が顕著に観察された.また,EBSD分析結果では比較的高いKAM値を示した.疲労強度は造形時の角度に応じて変化し,強い異方性が観察された.一方,熱処理後の試料ではいずれの角度でも等軸状の結晶粒が観察され,EBSD分析結果からは低いKAM値が計測された.疲労試験結果からは異方性が消失していることが明らかとなり,疲労強度の向上も認められた.以上の結果から1150°Cの熱処理で残留応力の開放と再結晶化が起き,異方性を緩和できる可能性が示唆された.実験は順調に遂行できており、国内および国際学会で発表することができた。今後組織学的な異方性の消失が耐食性に与える影響について評価を行う予定である。積層造形装置EOSINTM280を用い,EOSINT社製のコバルトクロム合金粉末MP1の合金粉末により,クラスプ形状の疲労試験片を積層方向に対して45°となるように製作を行った.造形はアルゴン雰囲気下,レーザー出力200W,積層厚さ25mmの条件設定下で行った.疲労強度へ及ぼすサポート構造の影響を評価するため,試験片はサポートを付与したものと付与していないものの2条件として製作した.製作した試料はすべてサンドブラスト処理後にレーザー顕微鏡(OLS4000, OLYMPUS)にて表面粗さを測定した.続いて,疲労試験に供し,クラスプ先端部に5 Hzで0.5 mmの周期的変形を100万サイクル与えた.疲労試験中の荷重変形曲線を観測し,クラスプの変形に要した荷重量,破断に要した回数,及び永久変形量を求めた.結果、表面粗さに有意差はみられず,疲労強度において,サポートを付与した試料はサポートのない試料と比較して,2倍以上の疲労強度を示すことが明らかとなった.両試料間でクラスプの変形に要した荷重量に有意差は見られなかったため,弾性率に差はないと考えられる.以上の結果から,サポート構造を付与することでレーザー積層造形法により製作した試料の疲労強度を向上できることが明らかとなり,今後積層造形時に試料の疲労破壊のリスクの高い箇所にサポートを設置する等の処置で効果的に材料の強度を高めることに貢献できると思われる.産休の取得があり研究活動を3か月休止したため、積層造形法による試料の作成と疲労強度の測定は全ての条件で終了したが、組織観察やシミュレーション解析の点で遅れが生じている。妊娠・出産により国際学会への参加が出来なかったことや実験計画にやや遅れが見られたため次年度使用額が生じた.

翌年度に繰り越した額は今年度国際大会への参加や,新たな試料作製のための粉末購入に充てる予定である.CoCr合金粉末が医療機器として承認され、価格が2倍近くに高騰してしまったため最終年度に繰り越して購入することとなった。
ヒトパピロ-マウイルス16型DNAE_6E_7領域遺伝子蛋白の解析とその臨床応用

ヒトパピロ-マウイルス(HPV)は子宮頸癌の発生に深く関与していることが知られている。特にHPV16型18型のE_6/E_7遺伝子が発癌に不可欠であることが実験的に証明されている。そこで,我々は,癌への形質転換を若起するHPV16型E_6/E_7遺伝子蛋白を作製し,癌患者が持つこれら蛋白に対する血中抗体の測定系を確立し,臨床応用の可能性について検討することを目的とした。初年度において,HPV16型DNAのE_6E_7領域をコ-ドする遺伝子を含む領域(E_6はDdeI,RsaIによりDNA断片,E_7はSau3UAI Nco1によるDNA断片)を切り出した。これらを,s10とのfusion蛋白を作製するため,発現ベクタ-(pET,pARA)のBam H1 siteにlinker ligation法により挿入した。次にこのhybrid DNAを大腸菌XLー1ーBlueにトランスフェクトした後,IPTGによる誘導によって目的のfusion蛋白を産生するクロ-ンを得た。次年度において,fusion蛋白を用いて抗体のELISA法による測定系を確立した。Fusion蛋白は塩析法で精製しその特異性はそれぞれの特異抗体に対する反応性によって確かめた。s10ーE_6は17.5Kd,s10ーE_7は16Kdであり,s10ーproteinAーE_6は49.5Kd s10ーproteinAーE_7は47.Kdの分子量を示した。これら蛋白をプレ-ト上にコ-トし,患者血清を3時間反応させるELISA法で血清中の抗体価を測定した。カットオフ値はmean+3SDとした。38人の健常人では陽性を示すものはなかったが,CINIII患者では抗E_6抗体陽性者は5/26例(19%)抗E_7抗体は2/26例(8%),癌患者では抗E_6抗体は8/30例(27%),抗E_7抗体は10/30例(33%)が陽性であった。これらの抗体はwestern blotting,Immunoprecipitationによって特異性も確かめられた。子宮頸癌患者血清中にHPV16型E_6E_7蛋白に対する抗体が存在し,Tumor Markenとに臨床応用の可能性が示された。子宮頸部の発癌にhuman papillomavirus(HPV)の関与が指摘されて久しいが,その臨床的な意味についての検討は未だ不充分である。そこで,我々は、In vitro実験系で発癌に強く関与しているHPV16型E_6、E_7遺伝子領域の発現蛋白を患者血清及び腫瘍組織レベルでの同定を試みている。方法としては、T_7 polymeraseにり誘導される発現ベクタ-にHPV16型E_6E_7遺伝子断片を組み込み,融合蛋白φ10ーE_6,φ10ーE_7及びprotein E_6,Protein E_7の4種類の蛋白を大腸菌内に発現させた。

IgGセファロ-ズカラムよりproteinーE_6,proteinーE_7を精製抽出し,それぞれをウサギに免疫し,抗E_6,抗E_7抗血清を得た。φ10ーE_6,φ10ーE_7蛋白を抗原としたELISA法では高い抗体価を示した。これらの抗血清を用い,HPV16型E_6,E_7遺伝子により悪性化したラット細胞やヒト子宮癌由来のCaski細胞に対して免疫沈降法を行ったところ、E_6,E_7、それぞれの蛋白に特異的なバンドを検出し,蛍光免疫組織染色では、Caski細胞の核内及び核周辺に強い蛍光を強め,E_7蛋白を同定し得た。以上の結果は,第50回、日本癌学会総会,第2回、婦人科DNAプロ-ブ研究会にて発表予定である。初年度において極めて特異性の高いfusion protein(S10ーProteinAーE_6,S10ーE_6,S10ーproteinAーE_7,S10ーE_7)が得られた。このうち,S10ーE_6 S10ーE_7のfusion蛋白を用いて患者血清中のE_6,E_7に対する抗体価の測定系を開発した。即ちmicrotiter platesにS10ーE_6,S10ーE_7のfusion蛋白を一中夜反応させた後,患者血清を3時間反応させた。その後,biotin化ヒツジ抗ヒト血清を反応させ,streptoーaridinーalkaline phosphatuseを反応させ,発色剤にて呈色させ,そのODを測定した。カットオフ値をmean+3SDとしたところ,38名の健常婦人は抗E_6,抗E_7抗体両者供に全例陰性であった。26名の子宮頸部前癌病変を持つ患者では抗E_6抗体,抗E_7抗体陽性者は昭に5(19%)名,2(8%)名であり,子宮頸部浸潤癌患者は順に8(27%)名,10(33%)名であった。また,O.D.の平均値は子宮頸癌患者では前癌病変患者より高値を示した。今回の実験結果より,HPD16E_6/E_7蛋白に対する抗体は子宮頸癌患者に高頻度に出現し,これを測定することにより,実地臨床の場で血清腫瘍マ-カ-として利用しうる可能性を示した。今後カットオフ値の問題や,さらにE_6/E_7蛋白の純化に努めると同時に,E_6/E_7蛋白自体も臨床的に利用できる可能性についても検討すべきと考えられる。症例数を増やし,臨床経過と抗体価を追跡調査することも必要である。
ジョルジュ・バタイユを起点としたフランス思想史の再構築

本研究は、20世紀フランスの作家ジョルジュ・バタイユの思想を参照軸として、同世代以降の文学者や思想家たちの思想を検証し、もって、バタイユから現代に至る思想史の一系譜を浮かび上がらせることを内容とする。最大の特色は、従来バタイユの思想的敵対者として捉えられてきたアンドレ・ブルトンとジャン=ポール・サルトル、また、比較検討が十分になされてこなかったエマニュエル・レヴィナスを、バタイユとの本質的連関のうちで再解釈しようとする点にある。これまで対立や懸隔といった先入見のもとで見過ごされてきた彼らの思索のあり得べき連繋を解明することで、フランスの既存の思想地図を塗り替えることが最終的なねらいである。
敗血症性多臓器障害に対する細胞保護療法の開発

集中治療医学の発達にも関わらず敗血症性多臓器障害(Multiple Organ Dysfunction Syndrome: MODS)の死亡率は依然として高い。特に肝臓はMODSの標的臓器であるのみならず、炎症反応を増強することにより、MODSの増悪化に大きな役割を果たしている。そこで、我々は、MODSの肝不全に対する新しい細胞保護療法を開発する目的で、四塩化炭素投与によるラット劇症肝炎モデルを作製し、このモデルにin vitroでストレス蛋白hemeoxygenase-1(HO-1)の誘導能がある抗炎症性サイトカインであるインターロイキン-11(IL-11)を投与し、肝の傷害・炎症に及ぼす影響を検討した。その結果、IL-11の投与は血清ALT値の低下と肝組織傷害の改善をもたらした。また、炎症性メディエーターであるtumor necrosis factor-alphaとinducible nitric oxidesynthaseの遺伝子発現に対してもIL-11はその発現の抑制をもたらした。さらに、これらの炎症性メディエーターの転写促進因子であるnuclear factor kappa-BのDNA結合活性に及ぼす影響を検討したところ、四塩化炭素投与により上昇した活性はIL-11の投与により著明に低下した。炎症反応は細胞に酸化ストレスを惹起し最終的に細胞を傷害する。そこで次に、IL-11が酸化ストレスの指標の一つである細胞のmalondialdehyde(MDA)値に及ぼす影響を検討した。IL-11は四塩化炭素投与により上昇したMDA値を有意に低下させた。一方、これらの保護効果はストレス蛋白HO-1の拮抗阻害薬の投与により消滅した。以上より、IL-11は、ストレス蛋白HO-1の誘導を介して炎症反応を軽減し、細胞に対する酸化ストレスを和らげることにより、肝保護効果を示したと考えられた。IL-11は酸化ストレスから細胞を保護することにより、MODSの肝不全に対する新しい治療薬となる可能性がある。集中治療医学の発達にも関わらず敗血症性多臓器障害(Multiple Organ Dysfunction Syndrome : MODS)の死亡率は依然として高い。そこで、我々は、MODSの肝不全に対する新しい細胞保護療法を開発する目的で、四塩化炭素投与によるラット劇症肝炎モデルを作製し、このモデルに抗炎症性サイトカインであるインターロイキン-11(IL-11)を投与し、肝の傷害・炎症に及ぼす影響を検討した。以上より、IL-11は炎症反応を軽減し、細胞に対する酸化ストレスを和らげることにより、肝保護効果を示したと考えられた。IL-11は酸化ストレスから細胞を保護することにより、MODSの肝不全に対する新しい治療薬をなる可能性がある。

そこで、我々は、MODSの肝不全に対する新しい細胞保護療法を開発する目的で、四塩化炭素投与によるラット劇症肝炎モデルを作製し、このモデルにin vitroでストレス蛋白hemeoxygenase-1 (HO-1)1の誘導能がある抗炎症性サイトカインであるインターロイキン-11(IL-11)を投与し、肝の傷害・炎症に及ぼす影響を検討した。その結果、IL-11の投与は血清ALT値の低下と肝組織傷害の改善をもたらした。また、炎症性メディエーターであるtumor necrosis factor-alphaとinducible nitric oxidesynthaseの遺伝子発現に対してもIL-11はその発現の抑制をもたらした。さらに、これらの炎症性メディエーターの転写促進因子であるnuclear factor kappa-BのDNA結合活性に及ぼす影響を検討したところ、四塩化炭素投与により上昇した活性はIL-11の投与により著明に低下した。炎症反応は細胞に酸化ストレスを惹起し最終的に細胞を傷害する。そこで次に、IL-11が酸化ストレスの指標の一つである細胞のmalondialdehyde(MDA)値に及ぼす影響を検討した。IL-11は四塩化炭素投与により上昇したMDA値を有意に低下させた。一方、これらの保護効果はストレス蛋白HO-1の拮抗阻害薬の投与により消滅した。以上より、IL-11は、ストレス蛋白HO-1の誘導を介して炎症反応を軽減し、細胞に対する酸化ストレスを和らげることにより、肝保護効果を示したと考えられた。IL-11は酸化ストレスから細胞を保護することにより、MODSの肝不全に対する新しい治療薬をなる可能性がある。出血性ショック(Hemorrhagic shock: HS)・蘇生は全身性の炎症反応から酸化ストレスを誘発することにより敗血症から多臓器不全(MOF)を引き起こし死に至らしめる。HS後の臓器障害の一つである急性肺傷害(acute lung injury: ALI)は死亡原因の大きな要因である。この肺傷害には、肺に浸潤した好中球などの関与が示唆されているが、現在でもまだ有効な治療法は確立されていない。ウリナスタチン(UTI)はセリンプロテアーゼインヒビターの1種であり、抗炎症作用を有する事が報告されおり、手術・外傷など高度の侵襲が起こった場合、臓器傷害を軽減させる事が報告されている。今年度の研究では、ラット出血性ショックにUTIを投与しALIへの効果を検討した。
企業集団における銀行の支配統制力の日独比較・・・エージェンシー理論による「共同決定制度」の分析とわが国への適用の試み

わが国とドイツでは銀行制度が根本から全く異なることから、それぞれ企業系列及びコンツェルンで果たす役割、影響力の行使方法・程度には自ずから違いがある。昨年度行った、どちらかといえば規範論的なアプローチに続き、本年度は出来うる限りサンプルを集め、ドイツで行われた実証研究と同じフレームワークで、わが国の企業について計測を行った。銀行が企業経営にコミットしている程度と当該企業の収益性との関連について、エージェンシー理論の見地から尺度を考察し、その関連性について統計的な分析を行った結果、計測を行う時期の違いによってかなり結果には差異が現れることが明らかとなった。ドイツでは3大銀行を中心とする銀行の、企業経営のコミットの程度と当該企業の収益性には正の相関、あるいはプラスの影響効果が観察され、わが国では1982年度には銀行からの派遣役員比率、1987年度にはそれプラス銀行及びグループ金融機関の持ち株比率が当該企業の収益性にプラスの影響効果をもたらすことが観測されたが、まだとりまとめていない他の計測時期の結果をも勘案すると、1980年以降のわが国の経済状況の変遷との関わり合いから、このような銀行による影響の時系列的な比較分析を行うに当たっては、バブル経済へ向かったわが国企業・銀行の行動をかなり斟酌したデータの取り扱いが必要であることがはっきりとした。なお、この計測とその解釈については、計画通り1995年6月にドイツ、ラインランド・プァルツ州トリア-市、トリア-大学で開かれたドイツの経営学会第57回大会でドイツ語で発表し、大きな反響を得た。その結果は『経営管理と規制』という研究書の一つの章としてドイツで公刊され、わが国の企業と銀行の関係に対するドイツでの関心を高めることとなった。これらの成果は残りの部分も含めて、出来る限り早くとりまとめる予定である。本年度は、来年度に、より大規模に行う予定の実証研究の準備のための期間と位置づけ、当初から理論的なバックグラウンドの再確認を行いつつ、データの収集や整理に努めた。当初購入予定だったデータは、とりあえず必要なものは、研究代表者の友人であるドイツの教授たちから貸与してもらえることが判明し、むしろその効率的な処理のためにいかなる準備が必要かということが問題となった。これらのデータが今やCD-ROMで提供されることが常識となっている現在、CD-ROMリーダーを内蔵した高速処理パソコンの必要性を痛感し、購入した。また、より柔軟なデータ処理のため、既に所有するノートパソコンにもCD-ROMリーダーを接続した。銀行の影響力に関しては、日独である程度共通の認識があり、今後企業の銀行離れが加速化するという憶測が見られるが、企業、ひいては産業全体の健全な発展のためには、むしろ企業に対する銀行のコントロールパワーの健全な育成が急務であると考えられ、その機能について、モデル分析を試みつつある。また、1994年5月に、ドイツ・ニュルンベルグの研究会で試論的な発表を行い、好感触をえた。その延長として、1995年6月にドイツで行われるドイツ経営学会第57回大会で、このテーマで発表することが認められ、鋭意ドイツ語で本研究の理論的背景と日独の実証的な比較をとりまとめつつある。なお、その中間報告的な内容を単行本の一部として執筆し、今春刊行される予定である。がわ国とドイツでは銀行制度が根本から全く異なることから、それぞれ企業系列及びコンツェルンで果たす役割、影響力の行使方法・程度には自ずから違いがある。

銀行が企業経営にコミットしている程度と当該企業の収益性との関連について、エージェンシー理論の見地から尺度を考案し、その関連性について統計的な分析を行った結果、計測を行う時期の違いによってかなり結果には差異が現れることが明らかとなった。ドイツでは3大銀行を中心とする銀行の、企業経営のコミットの程度と当該企業の収益性には正の相関、あるいはプラスの影響効果が観察され、わが国では1982年度には銀行家らの派遣役員比率、1987年度にはそれプラス銀行及びグループ金融機関の持ち株比率が当該企業の収益性にプラスの影響効果をもたらすことが観測されたが、まだとりまとめていない他の計測時期の結果をも勘案すると、1980年以降のわが国の経済状況の変遷との関わり合いから、このような銀行による影響の時系列的な比較分析を行うに当たっては、バブル経済へ向かったわが国企業・銀行の行動をかなり斟酌したデータの取り扱いが必要であることがはっきりとした。なお、この計測とその解釈については、計画通り1995年6月にドイツ、ラインランド・プァルツ州トリア-市、トリア-大学で開かれたドイツの経営学会第57回大会でドイツ語で発表し、大きな反響を得た。その成果は『経営管理と規制』という研究書の一つの章としてドイツで公刊され、がわ国の企業と銀行の関係に対するドイツでの関心を高めることとなった。これらの成果は残りの部分を含めて、出来る限り早くとりまとめる予定である。
ゲノム修復における動的クロマチン構造変換

本研究では、分子細胞生物学的手法を用いてRAD51が集積する束状核内領域がHR factoryである可能性を検証する。ついで、HR factoryの構築メカニズムを解明するために、束状領域に集積しないRAD51変異体を用いたクロマチン構造関連因子を中心としたインタラクトーム解析を行う。これらの研究を通して、ゲノム修復における動的クロマチン構造の生物学的意義の解明に取り組む。平成26年度は、RAD51集積束状領域とRAD51タンパク質の動態解析を行い、ゲノム損傷が誘導された束状領域にはより多くのRAD51が集積してくることが明らかになった。さらに、束状領域と相同組換え修復のために形成された単鎖DNAとの局在関連解析を行い、ゲノム損傷誘導後に単鎖DNAがRAD51集積束状領域に形成されていることが確認され、束状領域で相同組換え修復が行われている可能性が示唆された。これらの知見を検証するために、平成27年度は超解像顕微鏡を用いたクロマチンドメイン、HR関連タンパク質と束状領域との局在関連解析を行い、相同組換え修復に関連するRPAなどのタンパク質が、RAD51集積束状領域に集積していることを確認した。興味深いことに、これらのタンパク質の集積は、クロマチンドメインの表面、あるいはクロマチン間領域に認められ、ゲノム修復の「場」と細胞核高次構造の関連の一端が明らかになった。27年度が最終年度であるため、記入しない。このために、平成26年度は、まずRAD51集積束状領域とRAD51蛋白質の動態解析を行い、ゲノム損傷が誘導された束状領域にはより多くのRAD51が集積してくることが明らかになった。ついで、超解像顕微鏡を用いたクロマチンドメイン、HR関連蛋白質と束状領域との局在関連解析を行い、相同組換え修復に関連するRPAなどのタンパク質が、RAD51集積束状領域に集積していることを見いだした。これらのタンパク質の集積は、クロマチンドメインの表面、あるいはクロマチンドメインとクロマチンドメインの間のクロマチン間領域に認められた。これらの結果は、クロマチン間領域でゲノム修復が行われていることを示し、染色体領域ークロマチン間領域モデルを支持する知見が得られている。超解像顕微鏡を用いる実験については、顕微鏡の調整に予想以上の時間を要したため、一部は来年度に持ち越しとなった。しかし、その他の研究については、おおむね当初の予定通り進めることができている。現在は、超解像度顕微鏡を用いた実験を進めるとともに、平成27年度に予定している生化学的実験の一部を既に開始している。今後は、HR factory構築の分子機構を解明するために、束状領域に集積しないRAD51変異体を作成する予定である。現在すでに、このようなRAD51変異体を複数作成しており、これらの変異体を安定的に発現する細胞株の作成に着手している。これらの細胞株を用いて、タンパク複合体解析などの生化学的手法を用いたHR factory構築の分子機構の解明に取り組む予定である。さらに、クロマチンドメインとRARD51集積束状領域の関連について検討するために、束状領域周辺に特異的に分布するヒストン修飾やヒストンバリアントの存在について免英蛍光抗体法を用いた解析を行う。
マツ材線虫病の病徴制御因子の分子生理学的解明

マツ材線虫病の病徴発現原因物質と宿主細胞との相互関係を明らかにする目的で、材線虫-宿主細胞間で引き起こされる反応について調べた結果、以下の諸点が明らかにされた。(1)感受性の異なる針葉樹5樹種を用いて、宿主の病徴進展とキャビテーション発生との関連についてみると、マツ材線虫病感受性が高い樹種ほど病徴進展にともなって、表面張力が大きく低下することが明らかにされた。このことは、表面張力に関与する物質が病徴進展と密接な関係にあることを示唆している。(2)感染後に産生される異常代謝産物の樹体に及ぼす影響についてみると、材線虫感染によって表面活性物質および蓚酸が産生され、これらの物質によってキャビネテーションの発生が促進されるものと考えられた。(3)表面張力の低下に関与する物質として蓚酸およびエタノール投与では、顕著な影響が認められずエスレル投与によって表面張力は低下した。このことから、病徴進展とエチレン生成が密生な関係にあることが示唆された。(4)キャビテーションの発生は、70%の壁孔閉塞が木部含水率の著しい低下を引き起こすことから、このことが樹体内のランナウェイエンボリズムの発生と密接な関係にあるものと考えられた。(5)光合成阻害処理によって、当年生葉の黄化・萎凋が他処理に比べて促進されたことから、光合成阻害による低糖類の減少が材線虫病の病徴進展と密接な関係にあるものと考えられた。以上の結果から、いままでブラックボックスとされてきた病徴発現原因物質と宿主細胞の相互関係が、病徴進展やキャビテーション発生の観点から明らかにされた。(1)感受性の異なる宿主の病徴進展とキャビテーション発生との関連について,表面張力の観点から調べた。その結果,供試した針葉樹5樹種では,マツ材線虫病の感受性が高い樹種ほど表面張力が大きく低下することが明らかにされた。(2)クロマツ苗の感染後の表面張力の推移についてみると,全ての接種苗で接種直後の病徴前期に表面張力が著しく低下した。そのため、病徴前期の表面張力がどの程度低下するのかが病徴進展に大きな影響を及ぼすものと考えられた。(3)病徴発現原因物質として,感染後に産生される異常代謝産物の樹体に及ぼす影響を調べた。その結果,材線虫感染によって表面活性物質および蓚酸が産生され,これらによってキャビテーションの発生が促進されるものと考えられた。しかし,これらのうち,蓚酸は表面張力に影響を及ぼさなかった。(4)表面張力の低下に関与する物質として蓚酸およびエタノールを投与した苗では表面張力の低下が認められず,エスレルを投与した苗のみで低下が認められた。このことから、表面張力の低下にはエチレンが関与している可能性が示唆された。マツ材線虫病の病徴進展を制御する因子について明らかにするために、病原-宿主細胞間で引き起こされる反応について調べた結果、新たに以下の点が明らかにされた。(1)病徴進展と密接な関係にあるキャビテーションの発生とその原因について解析するために、走査型電子顕微鏡を用いて、樹体の微細構造との関係を明らかにした。材線虫接種苗では、樹体内におけるキャビテーションの発生にも拘わらず、トールスとマルゴともに電子顕微鏡像による形態的な異常は観察されなかった。また、樹体にキャビテーションが引き起こされても、木部含水率には顕著な低下が認められず、壁孔閉塞率が70%以上に達して初めて木部含水率が急速に低下した。このことから、70%の壁孔閉塞が樹体内におけるランナウェイエンボリズム発生の閾値であると考えられた。

(2)自然条件ではしばしば観察される部分枯れを光合成阻害剤を用いて人為的に作出し、材線虫接種後の病徴の進展と低糖類の挙動との関係について検討を加えた。野外に生育する7年生クロマツを用いて光合成阻害処理を行った結果、材線虫接種34週間で他の処理枝に先駆けて当年生葉に黄化・萎凋が現れた。同時に、光合成阻害処理によって低糖類が著しく低下した。このことから、低糖類の減少が材線虫病の病徴進展と密接な関係にあることが示唆された。
数論多様体のp進コホモロジー

兵藤治教授と加藤和也教授は正標数の完全体上の固有で滑らかでCartier型の対数多様体の対数クリスタルコホモロジーにp進モノドロミー作用素を定義していたが,本研究者はこれを導来圏の射として,組織的に研究した。特にp進モノドロミー作用素が積構造と体の拡大とに関し,両立することを示した.また、兵藤ー加藤同型は完備離散付値環の素元に依っていて,使いづらい状況であったが,彼らの同型を改善し,また、単体的手法を用いて、完備離散体上の固有とは限らない有限型で分離的なスキームの無限小コホモロジーに対し,標準兵藤ー加藤同型を構成し, p進モノドロミー作用素が無限小コホモロジーに作用し,フロベニウス写像も無限小コホモロジーに作用することを示し,対数クリスタルWeil群が無限小コホモロジーに作用することを示した.また,この作用が関手性を持つことを示した.この結果はA. Ogus教授の予想を拡張し,さらにその拡張された予想の解決を意味している.証明にはde Jong教授による, alterationによる多様体の単体的手法を使う半安定モデルを使う.そして、Weil-Deligne群も無限小コホモロジーに作用することを示し, Weil-Deligne群の作用が無限小コホモロジーとl進コホモロジーに関し,両立するという予想も定式化できた.これはFontaine教授によるWeil-Deligne群の作用が固有で半安定多様体のde Rhamコホモロジーとl進コホモロジーに関し,両立するという予想の拡張になっている.また,前年度まで研究していた,上記スキームの無限小コホモロジーの重みフィルトレーションとも対数クリスタルWeil群の作用が両立することも示した.対数的点のファミリーの系列に対する遺伝的分裂単体的な半安定型対数代数多様体の対数コホモロジーに対するp進重み系列をクリスタル的手法で構成した。このp進重み系列を構成するために、本研究で中核をなすp進フィルトレーション付き複体を構成した。この結果は各系列が定数スキームという、大変特殊な場合にも新しい結果で、A. Mokrane教授(パリ北大学)が対数的de Rham-Witt複体を使って、構成したp進重み系列の拡張になっている。(実際に拡張になっていることの証明には、本研究で構成したp進フィルトレーション付き複体とA. Mokrane教授が構成したp進フィルトレーション付き複体との比較定理を証明することによってなされる。)Mokrane教授は対数的de Rham-Witt複体を使って、p進モノドロミー予想を定式化したが、本研究でもクリスタル的手法を使って、p進モノドロミー予想を定式化でき、Mokrane教授の予想の拡張になっている。(底スキームが対数点のp進形式スキームによるファミリーの場合にも定式化ができた。)半安定型対数代数多様体が等標数完備離散体付値環上の半安定型代数多様体の特異ファイバーになっているときに、この予想を示すことができた。これは、伊藤哲治教授(京都大学)がl進コホモロジーに示したことのp進版である。一般の場合のp進モノドロミー予想については、底スキームが有限体の対数点の場合に示せばよいことを示した。これは、中山能力教授(一橋大学)がl進コホモロジーに示したことのp進版である。平成25年度の研究概要で述べたように、平成25年度にまず、底スキームが対数的点のファミリーである場合を拡張し、対数的点のファミリーの系列を考えた。そして、そのファミリーの系列に対する遺伝的分裂切除単体的な半安定型対数代数多様体という新概念を考え、その多様体に対し、p進重みフィルトレーション付き複体をクリスタル的手法で構成した。結果として、その多様体の対数コホモロジーに対するp進重み系列とp進重みフィルトレーションをクリスタル的手法で構成していた。上の結果を使って、平成26年度は混標数体上の固有多様体の無限小コモロジーのp進重みフィルトレーションを構成した。その構成の概要は以下の通りである。まず、de Jong教授の半安定化定理を使って、混標数体上の固有多様体を遺伝的分裂切除単体的な半安定型代数多様体を用いて特異点解消する。無限小コモロジーはドラームコホモロジーによって、解釈されるので、与えられた無限小コモロジーは特異点解消した遺伝的分裂切除単体的な半安定型代数多様体の一般ファイバーのドラームコホモロジーとして、記述される。さらに、このドラームコホモロジーは、辻雄教授の比較同型によって、遺伝的分裂切除単体的な半安定型代数多様体の特異ファイバーのクリスタルコホモロジーとして、記述される。したがって、平成25年度に構成したp進重みフィルトレーションを無限小コホモロジーのフィルトレーションに移すことができる。問題はこのフィルトレーションが特異点解消した遺伝的分裂切除単体的な半安定型代数多様体によらないことを示すことにある。この基本的問題は標準的な議論とp進重みフィルトレーションの狭両立性によって示すことができる。さらに重要な幾何的性質として、p進重みフィルとレーションの反変関手性を示した。平成26年度の研究で混標数体上の固有多様体の無限小コモロジーのp進重みフィルトレーションを構成していた。そのために通常の底スキームを対数的点のファミリーの系列という底スキームの系列に拡張し、その系列上の遺伝的分裂切除単体的な半安定型対数代数多様体という新概念が必要となり、その多様体に対し、p進重みフィルトレーション付き複体をクリスタル的手法で構成していた。

また、Mokrane教授が構成した対数的ドラームーブィット複体を使った重み複体とクリスタル的手法の重み複体との比較定理も証明していた。平成27年度は上述の結果から派生した次の二つのことを証明した。一つ目はMokrane教授が構成した重みフィルトレーション付きの対数的ドラームーブィット複体自身もクリスタル的手法から定義できることを証明した。対数的ドラームーブィット複体は重みフィルトレーションを忘れれば、対数的クリスタルコホモロジーから定義できることが兵藤治教授と加藤和也教授の研究結果から知られていたことであるが、我々は重みフィルトレーション部分も対数的クリスタルコホモロジーを修正したコホモロジーから構成できることを示した。対数的ドラームーブィット重み複体にはフロベニウス、ヘアシービング、微分作用素等基本的な作用素があるが、それらと重みとの両立性を上記の修正したクリスタルコホモロジーから見直し、定義できることを示した。二つ目はp進重みフィルトレーション付きクリスタルコホモロジーの(p進)収束性を示した。(p進)収束性の証明にはクリスタルコホモロジーの底変換が必要だが、どのような底変換を取るかが重要で、勝手な変換では我々の理論はうまくいかない。そこで、条件的穴空き対数変換という新概念を定義し、その底変換に関するp進重みフィルトレーション付きクリスタルコホモロジーの(p進)収束性を示した。主たる目標:無限小コモロジーのp進重みフィルトレーションの構成に密接に関係した二つのこと:(1)対数的ドラームーブィット重み複体はクリスタル的手法から定義できると(2)p進重みフィルトレーションの(p進)収束性を示せることができたから。平成27年度にはp進重みフィルトレーション付きクリスタルコホモロジーの(p進)収束性を示していた。条件的穴空き対数変換という新概念を定義し、その底変換に関する底変換公式を使い、p進重みフィルトレーション付きクリスタルコホモロジーの(p進)収束性を示していた。平成28年度には上述の結果から着想を受けた次の二つのことを証明した。(a)まず、Ogus教授の定義した定数対数的構造層の穴空き化という概念を使って、任意の底変換に対し、p進Steenbrink複体の底変換公式を示した。(b) F-isocrystalを拡張した概念のF-isospan(Ogus教授が定義した)に対し、ある条件の下、単体的な半安定型対数代数多様体の底変換に対し、高次コホモロジーの純像がF-isospan性を保つことを示した。系として、単体的な半安定型対数代数多様体の重み付き対数クリスタルコホモロジーの収束性を再証明した。したがって、上記(b)の結果は平成27年度に示して(p進)収束性の結果の拡張になっている。また、昨年度までは単体的な半安定型対数代数多様体の底変換のp進重み系列のE2退化は底対数スキームFrobenius射の持ち上げを持つ場合のみ、証明できていたが、環構造上の対数構造の相対Frobenius射と対数拡大化という枠組みとを使って、Frobenius射の持ち上げを持たない場合でも、上記E2退化を示すことに成功した。この定理の証明には対数コホモロジーの無限小変形性を使う。この無限小変形性も前年度からの結果を改良し、最も望ましい結果にまで仕上げ立てた。
中途失明者の「障害物知覚」が訓練できるバーチャル・ウォール

本研究では,中途失明者の単独移動にとって重要な「障害物知覚」の習得を,当事者研究アプローチによって支援する.そのために,聴触覚を用いたバーチャル・ウォール(仮想壁)提示システムを開発し,その有効性を明らかにする.本システムを使用することにより,これまで成し遂げられなかった中途失明者が訓練によって「障害物知覚」を習得する道が開けることが期待される.平成28年度は,「あたかも壁面が存在しているかのように」視覚障害者が感じることができるWATS(Wall presented by Audio-Tactile System:聴触覚複合バーチャル・ウォール提示システム)を開発するための基礎的データを収集した.ホワイトボード(横幅0.9m、高さ1.4m)を実際の壁面と,音波の入射角度の違いによる反射音圧を測定した.射角度は0度から90度までの30度毎とし,反射音圧を測定する角度は10度毎に-90度90度とした.記録された音の強度を比較すると,入射角と対称な反射角方向に+30度-30度の範囲で強く反射し、その範囲外で徐々に減衰していた.平成29年度には,得られた音響パワー分布を参考に,音源からの距離に応じて壁面反射音の遅延時間と音の強度を変化させて壁面反射音をシミュレートするシステムを構築する.また,使用者の心拍により提示刺激間隔を制御できるようにWATSを改善する.平成29年度には,心拍による制御及び聴覚・触覚の複合提示の有効性を検討し,システムを改善し,平成30年度には,これまでの知見を元に,中途失明者の障害物知覚の習得訓練において本システムの有効性を明らかにする予定である.スピーカーアレイ制作のための部品調達に想定外の時間を要した為.今後は,「あたかも障害物が存在しているかのように」知覚させるWATS(Wall presented by Audio-Tactile System:聴触覚複合バーチャル・ウォール提示システム)を開発する.昨年度の予備実験を元に,シミュレートする壁面の反射音圧を個々のスピーカーにより可変できるようにする.また,反射壁面側からピンクノイズと同じノイズを振動発生器より提示できるようにする.さらに,使用者の心拍により提示刺激間隔を制御できるようにWATSを改善する.平成28年度に実施できなかった仮想壁提示用スピーカーアレイの制作,壁面反射音圧及び反射音の遅延時間の制御用マイクロコンピュータの組み込みなどを平成29年度に実施し,WATSの試作を目指す.本研究では,中途失明者の単独移動にとって重要な「障害物知覚」の習得を,当事者研究アプローチによって支援する.そのために,聴触覚を用いたバーチャル・ウォール(仮想壁)提示システムを開発し,その有効性を明らかにする.本システムを使用することにより,これまで成し遂げられなかった中途失明者が訓練によって「障害物知覚」を習得する道が開けることが期待される.平成28年度は,「あたかも壁面が存在しているかのように」視覚障害者が感じることができるWATS(Wall presented by Audio-Tactile System:聴触覚複合バーチャル・ウォール提示システム)を開発するための基礎的データを収集した.ホワイトボード(横幅0.9m、高さ1.4m)を実際の壁面と,音波の入射角度の違いによる反射音圧を測定した.射角度は0度から90度までの30度毎とし,反射音圧を測定する角度は10度毎に-90度90度とした.記録された音の強度を比較すると,入射角と対称な反射角方向に+30度-30度の範囲で強く反射し、その範囲外で徐々に減衰していた.平成29年度には,得られた音響パワー分布を参考に,音源からの距離に応じて壁面反射音の遅延時間と音の強度を変化させて壁面反射音をシミュレートするシステムを構築する.また,使用者の心拍により提示刺激間隔を制御できるようにWATSを改善する.平成29年度には,心拍による制御及び聴覚・触覚の複合提示の有効性を検討し,システムを改善し,平成30年度には,これまでの知見を元に,中途失明者の障害物知覚の習得訓練において本システムの有効性を明らかにする予定である.スピーカーアレイ制作のための部品調達に想定外の時間を要した為.今後は,「あたかも障害物が存在しているかのように」知覚させるWATS(Wall presented by Audio-Tactile System:聴触覚複合バーチャル・ウォール提示システム)を開発する.昨年度の予備実験を元に,シミュレートする壁面の反射音圧を個々のスピーカーにより可変できるようにする.また,反射壁面側からピンクノイズと同じノイズを振動発生器より提示できるようにする.さらに,使用者の心拍により提示刺激間隔を制御できるようにWATSを改善する.平成28年度に実施する予定であった仮想壁提示用スピーカーアレイの制作,壁面反射音圧及び反射音の遅延時間の制御用マイクロコンピュータの組み込みができなかったため.平成28年度に実施できなかった仮想壁提示用スピーカーアレイの制作,壁面反射音圧及び反射音の遅延時間の制御用マイクロコンピュータの組み込みなどを平成29年度に実施し,WATSの試作を目指す.
機能性水素結合系有機顔料の電子構造の基礎的研究

先年度、2,9-ジクロロキナクリドンの単結晶を高真空下気相から育成したところ、顔料の色とは全く異なる黒色を帯びた針状晶が得られた。構造解析の結果、この結晶相には水素結合系顔料でありながら水素結合が存在しないことを見出した。しかしながら、工業的に最も重要である赤色の結晶相についてはまだ構造が未知であったため、極性溶媒からの再結晶法により結晶育成を行ったところ、赤色の板状晶が得られた。この結晶と市販顔料は粉末X線回折から同一の結晶相であり、結晶中には平面型の水素結合ネットワークを形成していることが分かった。従来この結晶相はγ相と呼ばれ交差型の水素結合ネットワークを形成していると考えられていたが、単結晶構造解析の結果このことが正しくないことが証明された。また、赤色と黒色の発色機構を半経験的分子軌道計算により検討した。赤色相と黒色相の分子には約76kJ/molもの大きなエネルギー差があり、黒色相の分子はヘテロ環内の結合長の歪みによって不安定化していることが分かった。また、INDO/Sハミルトニアンによる吸収スペクトルの計算結果から、この構造の歪みによってスペクトルの大きな長波長化が誘起されていることが分かった。結晶の色が黒色を呈するのはこのように分子単位で大きく吸収帯が長波長化することと、この吸収帯が幅広で可視域の全体をほぼ覆うためであることが分かった。一方、赤色相は水素結合によってhead-to-tailの配置に揃えられた遷移モーメント間の相互作用による励起準位の安定化によってスペクトルの長波長化が誘起されていると考えられる。また、黒色相は270°C程度の加熱によって赤色相へと相転移可能なことが熱分析結果から明らかとなった。さらに,3,10-ジクロロキナクリドンの単結晶育成にも成功し、構造解析を行ったところ、2,9-ジクロロキナクリドンの赤色相と同形であることが分かった。本年度においては、2,9-ジクロロキナクリドンとチアジン-インジゴの結晶構造と電子構造に焦点をあてて検討を行った。2,9-ジクロロキナクリドンは溶剤に極めて難溶であるため昇華精製装置を利用し気相での単結晶育成を試みた。この顔料は高温まで極めて安定であるためターボ分子ポンプを用いて高真空に保った試料管内で500°Cで昇華させることで単結晶育成を得た。得られた結晶は、期待した赤色ではなく、黒色の針状晶であった。そのX線構造解析を-180度で行ったところ、空間群がP2_<1/C>でZ=2であることが分かった。分子はカラム構造を形成してa軸方向に積層し、あるカラムとそれに隣接するカラム内の分子は約50゚で交差する杉綾模様を形成している。しかしながら水素結合系顔料でありながら結晶中には分子間水素結合が存在しないことが明らかとなった。このような結晶構造は水素結合系顔料としては初めてのものである。この特異な結晶構造と黒色を呈する理由を明らかにするために現在電子状態の検討を進めている。また、チアジン-インジゴについては単結晶を用いた偏光反射スペクトルの測定の結果、遷移モーメントが水素結合方向(分子の短軸方向)ではなく分子の長軸方向を向いていることが分かった。ピロロピロールやキナクリドンなどの水素結合系顔料では通常遷移モーメントは水素結合の方向と一致している。しかしながらインジゴの場合は水素結合方向ではなくやはり分子の長軸方向を向いている。そのため、チアジン・インジゴの発色機構はインジゴの発色機構と類似していると結論される。さらに、最近接分子対による遷移モーメント間の相互作用を分子軌道計算の結果から推算したところ、分子面上での"head-to-tail"対に加えて、積層方向に位置する対角分子対の寄与によって固体状態で大きなスペクトルの長波長シフトが起こっていることが明らかとなった。

また、黒色相は270°C程度の加熱によって赤色相へと相転移可能なことが熱分析結果から明らかとなった。さらに,3,10-ジクロロキナクリドンの単結晶育成にも成功し、構造解析を行ったところ、2,9-ジクロロキナクリドンの赤色相と同形であることが分かった。
強皮症皮膚線維芽細胞における特異遺伝子のクローニング

(方法)全身性強皮症の硬化部及び年齢、性、部位を一致させた対照、また限局性強皮症の病変部、及び対照としてその周囲の健常部から皮膚を採取し、真皮線維芽細胞を培養した。その継代初期の培養細胞から40セットのプライマーを用いてmRNA differential displayを行った。全身性、限局性強皮症の両者に由来する真皮線維芽細胞の中で、複数の個体(それぞれ3例ずつ)において一様に、それぞれの対照と比べて特異的に発現または欠損しているクローン、または高度に(mRNA differential displayの結果その比活性が10倍以上)増強、または減弱しているクローンを取り出した。続いて、これらのクローンをプローブとし同一疾患の他の個体から得たtotal RNAをも同時に用い、その発現変化をNorthern Blot及び、RT-PCRにて確認した。更に確認されたクローンの塩基配列を決定してDNAデータベースとのホモロジー検索を行った。(結果と考察)限局性及び全身性強皮症から各々60クローンづつを取り出し発現変化を確認した。ホモロジー検索の結果、そのほとんどが遺伝子として、また翻訳産物として未知であったが、主なものでは全身性強皮症由来真皮線維芽細胞ではSDF1,CD63類似、限局性強皮症由来真皮線維芽細胞ではSAP-3、NFκB類似物質の特異発現を認めた。今回のmRNA differential displayの結果から注目すべきは、限局性強皮症と全身性強皮症の両者を比較すると、両疾患に共通して発現変化を来していたクローンは少なく、また限局性強皮症では全身性強皮症に比して非常に多彩なクローンの変化を認めた。つまり両者の線維芽細胞は異なる性格を有していた。このことは両疾患が病態の面から同一スペクトラム上の重症型、軽症型ではなく、異なる要因に基づく別の疾患であるとの考え方を強く支持するものである。