hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
老人施設の集団活動における痴呆症高齢者と介護者の相互作用の成立過程

今年度はこれまで収集したデータの分析に重点を置く一方で,各対象地での最終調査を実施した.具体的には,3月から4月にかけて北海道の介護老人保健施設において約2週間の参加観察,10月に高知県のグループホームで2日間の観察と面接調査を行った.収集したデータはデジタルデータとして記録・保存され,主要な相互作用場面についてはトランスクリプトが作成された.トランスクリプトを質的に分析した結果,介護者と認知症高齢者間の相互作用の特徴として,協同的にナラティブ(物語)を生成し活動を達成している場面が観察された.ナラティブを通して,認知症高齢者はリハビリテーションといった施設活動に意味づけを行い積極的に参加する可能性が示唆された.また認知症高齢者の個人史に関する話題が介護者によって積極的に取り上げられており,ナラティブの資源として機能する傾向にあった.一方,施設の環境特性として,各施設とも活動に用いる道具に参加者がアクセスしやすいように場が1構造化されていた認知症高齢者自身が自発的に道具を利用することは少ないものの,道具の配置によって互いの活動への参加の度合いが可視化され,他の高齢者や介護者が認知症高齢者に対して関わりを生成する契機および制約として機能していたと考えられる.これらの結果については,国内誌への発表(2007年1月)と海外のリサーチグループ(2007年2月)および国際学会Nordic Educational Research Associationで発表(2007年3月)し,国内外からの研究者のコメントを参考に,結果の妥当性について再検討した.本年度は予備調査として,高知県の老人施設において1回,東京都の老人施設において8回程度の観察調査を行った.更に集団活動を対象として興味深い実践を展開している,北海道の老人施設において2回の観察調査を行った.予備調査では各施設で痴呆症高齢者を対象に日常的に行われている集団活動を観察しながら,デジタルビデオ機器を用いて入居者と介護者の相互作用場面を撮影した.また必要に応じて入居者および介護者へのインタビュー調査を行い,入居者の集団活動に対する感想や,介護者の役割意識や介護方針といった個人の認知に関する報告を記録した.それぞれの映像・音声記録は,学生アルバイトの協力を得ながら,コンピュータを用いてデジタルメディア(DVD-RAM, CD-R)に保存された.次にメディア上の記録から,目録とトランスクリプト(文字化)の作成を行い,分析のための資料を準備した.整理されたデータに基づいて質的な検討を行い,本調査に適切と考えられる調査対象場面(料理クラブ活動,音楽クラブ活動,演劇活動場面など)と,主に介護者を中心として対象者の選定を行った.選定した対象場面を基に,各施設で来年度の継続調査を依頼している.観察調査と平行して研究に関する文献調査を行い,本研究との関連が深いと考えられる,社会文化的アプローチによる相互交渉研究に関する近年の成果(Rogoff,2005;Wertsch,1998)や,質的老年研究でのフィールドワーク研究(Corbin,2002)の手法を検討した.これらの手法を参考に今後の分析を進める予定である.本年度は本調査として,施設内での集団活動において興味深い実践を展開している,高知県のグループホームにおいて1回,東京都の特別養護老人施設において6回程度,北海道の介護老人保健施設において2回,岐阜県の幼稚園で実施されたワークショップにおいて1回の観察を実施した.調査では,1.デジタルビデオ機器を用いた集団活動における介護者と利用者の相互作用場面の撮影と記録,2.集団活動を運営する主な介護者への面接調査,3.各施設で提供される介護サービスのシステムの検討,を行った.得られた記録は,コンピュータを利用してデジタルメディアに保存し,目録とトランスクリプト(文字記録)の作成を行っている.結果については,社会文化的アプローチにおける相互作用研究(Vygotsky,1924; McDermottら,1988)や教育におけるナラティブ研究(Bruner,1986; Eagan,2005)の成果を参考にして,介護者と利用者の相互作用を会話において物語が生成し展開する過程として捉え,分析を進めている.相互作用場面において特徴的な物語の形式の同定と,教授学習における意味について検討し,更に他の相互作用や集団活動との比較を行う予定である.調査については,可能な範囲で次年度も継続する予定である.こうした研究成果については,経過を発達心理学会のニューズレターに簡単に紹介し(2005年6月,No.45,pp.11-12),ふくおか老年学研究会(2006年2月)にて発表を行うことで,関心を持つ他の研究者たちと議論し検討する機会を設けている.また2006年3月の発達心理学会においても,研究の方法論に関するラウンドテーブルの実施を予定している.今年度はこれまで収集したデータの分析に重点を置く一方で,各対象地での最終調査を実施した.具体的には,3月から4月にかけて北海道の介護老人保健施設において約2週間の参加観察,10月に高知県のグループホームで2日間の観察と面接調査を行った.収集したデータはデジタルデータとして記録・保存され,主要な相互作用場面についてはトランスクリプトが作成された.トランスクリプトを質的に分析した結果,介護者と認知症高齢者間の相互作用の特徴として,協同的にナラティブ(物語)を生成し活動を達成している場面が観察された.ナラティブを通して,認知症高齢者はリハビリテーションといった施設活動に意味づけを行い積極的に参加する可能性が示唆された.また認知症高齢者の個人史に関する話題が介護者によって積極的に取り上げられており,ナラティブの資源として機能する傾向にあった.

一方,施設の環境特性として,各施設とも活動に用いる道具に参加者がアクセスしやすいように場が1構造化されていた認知症高齢者自身が自発的に道具を利用することは少ないものの,道具の配置によって互いの活動への参加の度合いが可視化され,他の高齢者や介護者が認知症高齢者に対して関わりを生成する契機および制約として機能していたと考えられる.これらの結果については,国内誌への発表(2007年1月)と海外のリサーチグループ(2007年2月)および国際学会Nordic Educational Research Associationで発表(2007年3月)し,国内外からの研究者のコメントを参考に,結果の妥当性について再検討した.
由来臓器ごとのヒト間葉系幹細胞プロファイリングと培養条件最適化と標準化

ヒト間葉系幹細胞は再生医療の体性幹細胞リソースとして注目されている。間葉系幹細胞はあらゆる臓器に存在し、由来臓器ごとに特性が全く異なる。本研究では、由来臓器ごとの間葉系幹細胞の特性を同定し、再生医療の目的(主に心臓)に合わせた最適の由来臓器を同定を目的とした。本研究によって、ヒト間葉系幹細胞の細胞培養方法の最適化と標準化がおこなわれる。それにより、再生医療における最大の問題である、臓器再生効率の改善と、世界中の研究者がデータ共有を通して、研究の促進を促す事が出来る。胎児付属物から間葉系幹細胞株を樹立は、採取組織を培養dishに置くことにより比較的簡単に為される。しかし胎盤においては、通常の細胞採取法により細胞株を樹立すると、増殖スピードの早い母体由来細胞の混入が問題となる。そこで高率に心筋へと分化する細胞株を樹立する為、採取する胎盤部位を細分化し、部位毎に細胞株を樹立した。研究試料は全て男児出産時の付属物とし、混入の有無は3回継代培養後染色体検査にて確認した。絨毛膜板直下の絨毛組織(幹絨毛)を細断した分画は最も増殖が良好で分裂回数は2030であった。一方で、基底脱落膜付近の絨毛組織(分枝絨毛)由来の細胞は接着細胞が最も早く確認されたが、分裂45回で増殖は停滞した。また、母体由来細胞の混入は幹絨毛から採取した細胞株では皆無だったが分枝絨毛から採取した細胞株においては8割以上であった。母体由来細胞の細胞株、胎児由来細胞の細胞株に選別後、各細胞株が有する機能を評価する為(1)RNAを抽出し、ES細胞特異的なシグナルの発現の差異(多分化能の有無)を確認した(2)CD表面抗原を用いたFACSを行った(3)心筋誘導アッセイにより、心筋分化率を比較した。有望な細胞株の増殖スピード上昇及び分裂回数増加を目指し至適培養条件を検討した。第一に臨床応用される細胞を培養する際に栄養供給物質として用いるヒト血清の調製法を検討した。温度管理、震盪時間等を調節することにより、培養初期の細胞接着の早期化を促し、移植細胞の必要細胞数である50,000,000個に3週間で到達する培養系を確立した。また、採取した間葉系幹細胞をピオグリタゾン(PPAR-γ活性化薬)の存在下で培養することにより、心筋への分化能を向上させることに成功した。本研究では、由来臓器ごとの間葉系幹細胞の特性を同定し、再生医療の目的(主に心臓)に合わせた最適の由来臓器を同定する。また「細胞培養技術の最適化と標準化を目指し、幹細胞研究の情報の集約と研究の効率化を図る。本年度は昨年度に引き続き「ヒト間葉系幹細胞の細胞樹立法の最適化」、「ヒト間葉系幹細胞の細胞培養法の最適化」、「ヒト間葉系幹細胞の評価」に関する研究を実施した。特に細胞の評価系に関する研究では、分裂能、細胞表面マーカー、マイクロアレイ、生物学的特性、分化能を指標とした評価項目を設定した。分裂能に関しては樹立直後から細胞が何回分裂(何倍となるか)するかを評価した。細胞分裂数は培養条件によって劇的に変化する。そのため、培養条件最適化を行った時点で比較した。細胞表面マーカーはEACSを用いて定量的に比較した。マイクロアレイを用いた網羅的データ比較は、細胞培養法を変更した際に、臓器誘導効率が改善すれば、その培養法で変動した遺伝子が臓器誘導に重要な働きを示している事となる。これらを、独自に作製したインターフェールキットを用いて、より直感的・巨視的に観察しやすくして検証した。誘導刺激後の分化効率について、主に心筋への誘導効率を観察した。心筋誘導にはマウス培養心筋細胞との共培養を行った。共培養はマウス心筋細胞との細胞融合と心筋への分化の区別が難しい。そこで私は、マウス細胞とヒト細胞を50μmの高密度アテロコラーゲン膜(分子量5,000以上を通過しない)で区別して心筋誘導を観察する事で、細胞融合を否定した。あらかじめヒト細胞をEGFPでマーキングした後に共培養を行い免疫染色にてEGFP陽性細胞中の心筋Troponin-I陽性細胞数を心筋誘導効率と定義し、検討を行った。本研究では、『由来臓器ごとの間葉系幹細胞の特性を同定し、再生医療の目的(主に心臓)に合わせた最適の由来臓器を同定する』事を目的とする。また「細胞培養技術の最適化と標準化」を目指す事で「幹細胞研究の情報の集約と研究の効率化」を図り、全世界的視野での再生医療研究の増進を促す。

固形臓器の場合(羊膜・胎盤・脂肪等)、そのまま培養液に浸けておく事で、細胞を回収する方法(Explant)と酵素反応によって単離後、液体臓器と同様の方法で(酵素法)、接着性の高い細胞のみを回収した。分化能を評価し、最適な細胞培養樹立方法を選定した。これらを各臓器で系統的に行った。樹立直後から細胞が何回分裂(何倍となるか)するかを評価した。細胞分裂数は培養条件によって劇的に変化する。そのため、培養条件最適化を行った時点で比較した。また、主に位相差顕微鏡で観察した細胞の形態を評価した。由来臓器に細胞表面抗原は微妙に異なっている。FACSを行い定量的に比較評価した。マイクロアレイを用いた網羅的データ比較を行った。これらを、独自に作製したインターフェールキットを用いて、より直感的・巨視的に観察しやすくして検証した。細胞内シグナル伝達系や心筋特異的遺伝子の発現量を定量RT-PCRを用いて比較観察した。誘導刺激後の分化効率について検討する。主に心筋への誘導効率を観察する。心筋誘導にはマウス培養心筋細胞との共培養を行う。共培養はマウス心筋細胞との細胞融合と心筋への分化の区別が難しい。そこでマウス細胞とヒト細胞を50μmの高密度アテロコラーゲン膜(分子量5,000以上を通過しない)で区別して心筋誘導を観察する事で、細胞融合を否定している。あらかじめヒト細胞をEGFPでマーキングした後に共培養を行い免疫染色にてEGFP陽性細胞中の心筋Troponin-I陽性細胞数を心筋誘導効率と定義した。概ね順調に推移している。本研究で重要となる細胞リソースは順調に供給されており、新規細胞株の樹立、既存リソースの活用がなされている。また、解析に関しても問題なく遂行できている。24年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画通りに研究を進めていく。研究計画の変更や問題点は今のところないので、問題なく遂行できるものと考えている。
地域をつなぐ自省的な「歴史認識」形成のための基礎的研究－東北地方を基軸に－

本研究は、日本と中国の「歴史認識」問題に対して、自省的な「歴史認識」を育成するために、日本と中国のさまざまな領域の研究者の協働によって、歴史教育プログラムをつくることを目的としている。そのために、東北地方と中国とをつなぐ人びとの経験に着目し、秋田県の「花岡事件」を対象に、日中における評価の相違、戦後の和解に向けた地域の人びとの活動を軸にした、ワークショップ・プログラムを研究開発した。岩手・秋田・弘前の三大学の教員養成系学生と中国からの留学生によって、次世代に伝えるための「授業づくり」として実施し、戦後の和解と交流を軸にすることで、感情の記憶を包み越えることの有効性を提示することができた。本研究は,日本と中国の異なる研究領域の研究者によって,感情的な対立のなかで,隘路に陥りがちな日本と中国との間の「歴史認識」問題に対して,自省的な「歴史認識」を育成するための歴史教育プログラムを構想しようとする共同研究である。まず,5月に,事務局をおく岩手大学教育学部において,研究代表者(今野日出晴)と中国側統活の王中忱(清華大学)と研究計画全体の調整をおこなった。6月には,「花岡事件」の予備的調査をおこない,それらの準備作業を踏まえて,8月に,岩手大学において全体研究会を開催した。全体研究会では,今野が「地域をつなぐ自省的な『歴史認識』形成のために」と題する基調報告をおこない,分担研究者の河西英通(広島大学)が「東北論の可能性」を,外池智(秋田大学)が「社会科における『花岡事件』教材化の試み」を,小瑶史朗(弘前大学)が「日韓共通歴史教材づくりの経験から」を報告し,研究課題の明確化と基本的な視座の共有をはかった。中国側からは,王中忱(清華大学),韓東育(東北師範大学),王鉄軍(遼寧大学),陳東(曲阜師範大学)が参加し,今後の共同研究の方向性について共通理解をはかった。中国側研究者は,岩手県北上市の北上平和記念展示館などを視察し,過去の記憶の保存と継承について検討した。これまでの研究成果として,今野は,「歴史認識」を深めるための原理的な問題を考察し,攻撃的な論争とは異なる対話的討論・討論的対話の可能性を提案した。河西は,東北地方に関する歴史研究の系譜と今後の研究課題について論じる一方で,地域史料の調査収集に努めた。外池は,戦争体験「語り」の継承プログラムについて,広島・長崎,沖縄での事例研究をおこなった。小瑶は,東北地域と北東アジア地域を接合する歴史教育のあり方を実践的に探究し,また,日韓間の歴史和解に寄与する歴史教育と国際共同研究のあり方についての提案も行った。本年度は,9月に日中両国の研究者によって,中国東北部(旧満州)の現地調査をおこなった。宥和と和解の側面に焦点をあわせて,まず,「撫順戦犯管理所」,「中国残留孤児を育てた養父母関する展示室」等の視察をおこない,次に,黒竜江省の「日本人公墓」(満州移民の集合墓地・慰霊施設)や岩手依蘭開拓団の開拓村跡地,土龍山事件記念碑等の現地調査をおこない,<歴史実践の場>として,歴史教育プログラムの構想を具体化することができた。さらには,東北師範大学において,東北アジア歴史認識研究会(学術交流会「日本歴史研究中的中国東北問題」)を開催し,「<歴史実践>の場としての『中国東北部』」(今野)と「満洲移民史研究の現状と課題」(伊藤大介)の報告をもとに,感情的な歴史記憶の問題に関して議論を深めた(その状況は,東北師範大学のサイトにも掲載されている(http://sohac.nenu.edu.cn/News/WebNewsDetail.aspx?newsID=470)。次に,11月には,第63回全国社会科教育学会全体シンポジウムにおいて,研究代表者が,「開かれた歴史教育実践へー誰の声に耳をすませるかー」として,地域と地域をつなぎ,自省的な新しい歴史認識を形成するための方向性を提案した。それは,社会科教育の研究者が中心となって,日本と中国の異なる専門の研究者が,研究分野の垣根をこえた協働によって,<歴史実践>という方法論を軸に,加害と被害の記憶,「東北」意識などのを分析検討し,「感情の記憶」を包み越えようとする,これまでの東北アジア歴史認識研究会の研究活動の意味と意義を明らかにしようとしたものである。報告要旨は,以下のサイト(http://jerass.jp/?p=1439)。9月の調査の概要や日中の歴史認識の現在のおける課題に関しては,それぞれ研究成果をを公にしている。本研究は、日本と中国の研究者が共同して、自省的な「歴史認識」を育成するための歴史教育プログラムをつくりだすことを日的としている。平成28年度は、最終年度あたり、そのプログラムを実施し検討することとなる。そのために、本年度は、どのような歴史的事実が、さらには、どのような<歴史実践>の場が固着した「歴史認識」を揺り動かすのかという点に絞って、研究を進めた。まず、2月には、岩手大学において、日本側の全体研究会を開催した(第4回東北アジア歴史認識研究会)。ここでは、元デリー大学教授、現中国研究所(デリー)の名誉フェローのブリッジ・タンカ氏に、「国境を超える歴史ーアジアにおける知の回路」として、政治的な境界を越える方法として、インドと日本の文化交流を主題にした基調講演をうけて、植民地支配と近代化、伝統と革新などの検討を進めた。

また、外池智氏(秋田大学)から「花岡事件へのフィールドワークと歴史実践の構築」と題して、フィールドワークを含みこんだ実践の報告をうけ、平成28年度の歴史教育プログラムの具体的な検討をおこなった。次に、3月には、中国側から、王中忱(清華大学)・陳東(曲阜師範大学)の両氏とともに、岩手大学で全体研究会を開催した。まず、外池智氏(秋田大学)から「メディアで描かれる花岡事件」と題して、これまで地方テレビ局等で放映されたドキュメンタリー番組などからそのイメージに接近し、宇佐美公生氏(岩手大学)から、「花岡事件と和解」として、戦後の西松建設との和解の状況、さらには、慰霊事業に行政(大館市)が関与するようになった経緯など、和解の具体的な様相とそこでの問題について報告され、戦後補償裁判の意義と課題を検討した。こうしたなかから、「花岡事件」を<歴史実践>の場として歴史教育プログラムを組むことが確認された。本研究は、「感情の記憶」を包み越えて、自省的な歴史認識を形成するために、<歴史実践>の場を措定し、日本と中国の研究者によって、歴史教育プログラムを作成・実践するものである。平成27年度には、第4回東北アジア歴史認識研究会で、広くアジア全体に視野を広げて、個々の国家が相対しなければならない状況を考慮しながらも、国境を越えるための方法について認識を深めることができた。また、第5回東北アジア歴史認識研究会では、中国側の研究者とともに、「花岡事件」に関して、戦後の和解の意義と課題について、議論を共同で深めることができ、最終年度に向けて、具体的な方向性を確認することができた。また、研究代表者は、戦後歴史教育のなかで、「戦争体験」がどのように実践されてきたかという視点から、戦後歴史教育実践史からも「花岡事件」について検討を加え、現在の共同研究を位置づけることを可能にした。以上のことから、最終年度の具体的な歴史教育プログラムの実施に向けて、共通の認識を得ることができたと判断する。そこで、3年目の進捗状況としては、おおむね順調に進展していると判断される。本研究は、日本と中国との間の「歴史認識」問題に対して、自省的な「歴史認識」を育成するために、日本と中国のさまざまな領域の研究者の検討を踏まえて歴史教育プログラムをつくりだすことを目的としている。まず、主要には、社会科教育研究者が中心として、これまでの3年間の検討を踏まえて、歴史教育プログラムを作成し、2016年8月1819日に、秋田県大館市中央公民館を主な会場として、「<歴史実践>「花岡事件」を次世代にどう伝えるか?」を実施した。岩手・秋田・弘前大学の学生・院生・留学生39名、日本と中国の研究者ら13名、合わせて52名が参加した。このプログラムは、フィールドワークやワークショップを組み込んだもので、まず、1日目に、共同研究の経過や目的も含んで、基調報告「花岡事件を学ぶ意義ー中国の教科書で描かれる日本像ー」(岩手大学:今野日出晴)がおこなわれ、次に、報告「「花岡事件」はどのように学ばれてきたかー「まもる会」の取り組みー」(花岡の地・日中不再戦友好碑をまもる会:富樫康雄氏・渡辺豊彦氏)をうけて、花岡事件のフィールドワークをおこなった。2日目は、「花岡事件と「和解」?」(岩手大学:宇佐美公生氏)として、倫理学の立場から、「和解」の問題についての報告、「天津「在日殉難烈士・労工記念館」について」(曲阜師範大学:陳東氏)として、なぜ、天津に記念館があるのか、その経緯と記念館の紹介と検討がなされた。そして、学生・院生・留学生によって、「花岡事件を次世代にどう伝えるか」という主題で、授業づくりをおこなった。
蛋白質燐酸化反応と障害神経細胞での軸索とシナプス再形成に関する分子生物学的研究

平成8年度にPC12細胞のCaMキナーゼIIについて検討し、デルタサブユニットが主なサブユニットであることを報告した。平成9年度は、デルタサブユニットの脳内での機能を明らかにする目的で本酵素の存在部位を検討した。1)デルタサブユニットのみに認められるアミノ酸配列由来のペプチドを合成し、家兎に免疫して抗体を作製した。また、脳より4種類のサブユニットのcDNAを得た。得られたcDNAを発現ベクターに組み込みNG108-15細胞に導入した。それぞれのサブユニットを発現する細胞を用いて、作製した抗体の特異性を免疫ブロット法と免疫染色法により確認した。2)ラット脳の各部位と細胞分画後の免疫ブロットにより、デルタサブユニットが小脳の核分画に多量に存在することが明らかになった。3)共焦点レーザー顕微鏡と電子顕微鏡を用いた免疫組織学的検討によりデルタサブユニットが小脳の顆粒細胞の核内に存在することが明らかになった。4)さらにRT-PCR法により核移行配列をもつデルタアイソフォームのcDNAを小脳から単離することに成功した。5)得られたアイソフォームをNG108-15細胞で発現させ、核内に移行することを共焦点レーザー顕微鏡により確認した。脳由来神経栄養因子(BDNF)は障害神経細胞の再生に関与する可能性があり、小脳の顆粒細胞では細胞内のCa^<2+>濃度の上昇により、その発現が増加することが知られている。今回の結果から、小脳の顆粒細胞でのBDNFの発現にCaMキナーゼIIのデルタサブユニットが関与している可能性が考えられ、今後、NG108-15細胞での発現系を用いて詳細に検討していく予定である。
小胞体ストレス誘導による転移・再発乳癌に対する革新的治療法の開発

プロテアソーム阻害によりユビキチン(Ub)化タンパク質は微小管に沿ってMTOCへ輸送されアグリソームを形成する。この輸送の「足場」となる微小管に着目し,転移性乳癌細胞株を用いて微小管重合阻害剤ビノレルビン(VNR)および脱重合阻害剤パクリタキセル(PTX)とボルテゾミブ(BZ)との併用効果を検討した。BZ+VNRはBZ+PTXに比べて効率的にアグリソーム形成を阻害し,かつ,ERストレス負荷を介したアポトーシスが増強した。さらに,ここにオートファジー阻害活性を有するアジスロマイシンを加えることでERストレス負荷と細胞死が著しく増強し,ERストレス負荷を介した新規治療法の可能性が提唱された。細胞内のタンパク質分解機構として,ユビキチン・プロテアソーム系およびオートファジー・リソソーム系が存在する。筆者らは,マクロライド系抗生剤のクラリスロマイシン(CAM)のオートファジー阻害活性に着目し,乳癌細胞株において,プロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブ(BZ)と同時添加培養することで小胞体(ER)ストレス負荷を介したアポトーシス誘導が増強されることを見出した。CAM単剤では細胞毒性は観察されず,二大タンパク分解機構の同時阻害がERストレス負荷に寄与していると考えられる。ER内の(正常な高次構造にフォールドされない)unfolded proteinはユビキチン化されプロテアソームで分解される一方,細胞質内でアグリソームを形成し,その一部はオートファジーで分解処理される。また,このアグリソーム形成にはヒストン脱アセチル化酵素6((HDAC6)の関与が報告されている。そこで本研究では,HDAC6阻害活性を有するボリノスタット(SAHA)を用いて,ユビキチン・プロテアソーム系およびオートファジー・リソソーム系に加えて,アグリソーム形成を同時に阻害し,ERストレス負荷の増大を試みた。以上より,二大タンパク質分解系に加えてアグリソーム形成を抑制することで,ERストレス負荷を介したアポトーシスが効率的に誘導されることが示唆された。昨年までに筆者らは、細胞内のタンパク質分解機構であるユビキチン・プロテアソーム系とオートファジー・リソソーム系に加えてHDAC6阻害剤を用いてアグリソーム形成を同時に阻害することで小胞体(ER)ストレス負荷を介したアポトーシスが効率的に誘導されることを確認した。この結果を踏まえて、さらに筆者らはアグリソーム形成における微小管輸送の役割に着目した。転移性乳癌細胞(MDA-MB-231, MDA-MB-468)に対しプロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブ(BZ)を添加培養すると、核近傍(microtubule organization center)にアグリソームが誘導されることが確認された。ビンカアルカロイド系抗悪性腫瘍剤であるvinorelbine (VNR)は実臨床で転移再発乳癌患者に対して使用されている薬剤であり、微小管重合抑制作用を有する。BZとVNRを同時添加することでBZにより誘導されたアグリソーム形成が効率的に抑制された。また、これと連動してERストレスを介したアポトーシス誘導が増強した。さらに、BZとVNRとの併用に加えてオートファジー阻害活性を有するマクロライド系抗生物質アジスロマイシン(AZM)を添加することでさらなる殺細胞効果の増強が認められた。以上の結果から、不良タンパク質(unfolded protein)の処理過程において、ユビキチン・プロテアソーム系、オートファジー・リソソーム系の二大タンパク質分解機構に加えてアグリソーム形成の三者間での巧妙な細胞内ネットワークの存在が示唆され、これを効率的かつ計画的に遮断することでERストレス負荷を介した新規転移性乳癌治療法の構築が期待される。ユビキチン・プロテアソーム系とオートファジー・リソソーム系の阻害に加え、アグリソーム形成を抑制することでERストレス負荷が著しく増大し、乳癌細胞の効率的なアポトーシス誘導を確認した。前年度までに筆者らは、転移性乳癌細胞株において細胞内二大タンパク質分解機構であるユビキチン(Ub)・プロテアソーム系とオートファジー・リソソーム系とを同時に阻害することで小胞体(ER)ストレス負荷を介したアポトーシスが効率的に誘導されることを確認した。この結果を踏まえて、さらに筆者らはアグリソーム形成における不良タンパク質(unfolded protein)の微小管輸送の役割に着目した。乳癌細胞株MDA-MB-231、MDA-MB-468に対しプロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブ(BZ)を添加培養すると、核近傍の微小管形成中心(MTOC)にvimentin、Ub、p62を含むアグリソームが形成されることを確認した。そこで、微小管脱重合阻害剤であるパクリタキセル(PTX)と微小管重合阻害剤のビノレルビン(VNR)の各薬剤をBZと併用したところ、PTXに比べVNRがアグリソームを効率的に阻害していることが示された。また、BZ+VNR併用はBZ+PTX併用に比べて、より強力にMDA-MB-231細胞、MDA-MB-468細胞のアポトーシスを誘導し、かつ、ERストレス関連遺伝子GRP78, CHOPの発現量も増強させた。さらに、BZ+VNR併用に加えてオートファジー阻害効果を有するマクロライド系抗生物質アジスロマイシン(AZM)を添加することで(BZ+VNR+AZM)、さらなる殺細胞効果の増強が認められた。

以上の結果から、細胞内の不良タンパク質の処理過程において、Ub・プロテオソーム系、オートファジー・リソソーム系のに加えアグリソームの三者間での巧妙な細胞内ネットワークの存在が示唆され、これを効率的かつ計画的に遮断することでERストレス負荷を介した新規転移性乳癌治療法の構築の可能性が示された。プロテアソーム阻害によりユビキチン(Ub)化タンパク質は微小管に沿ってMTOCへ輸送されアグリソームを形成する。この輸送の「足場」となる微小管に着目し,転移性乳癌細胞株を用いて微小管重合阻害剤ビノレルビン(VNR)および脱重合阻害剤パクリタキセル(PTX)とボルテゾミブ(BZ)との併用効果を検討した。BZ+VNRはBZ+PTXに比べて効率的にアグリソーム形成を阻害し,かつ,ERストレス負荷を介したアポトーシスが増強した。さらに,ここにオートファジー阻害活性を有するアジスロマイシンを加えることでERストレス負荷と細胞死が著しく増強し,ERストレス負荷を介した新規治療法の可能性が提唱された。ユビキチン・プロテアソーム系とオートファジー・リソソーム系の阻害に加えてアグリソーム形成を抑制することで,ERストレス負荷が著しく増大し,乳癌細胞の効率的なアポトーシス誘導条件が明らかとなった。乳癌培養細胞を用いたin vitroの結果について、in vivoでの再現性を担癌マウスを用いた動物実験で検証する予定である。乳癌治療乳癌培養細胞を用いたin vitroの結果について,in vivoの再現性を担癌マウスを用いた動物実験で検証する予定である。少額の端数分を繰り越したため平成28年度分と合算して使用
P. gingivalis歯性感染によるNASH病態増悪におけるTLR2の役割

本研究では、Pg歯性感染で誘導される肝細胞やマクロファージ(MΦ)の活性化におけるTLR2の役割を明らかにすることを目的に検討を行った。TLR2経路を遮断したTLR2KOマウスでは、WTマウスの高脂肪食群でみられたPg歯性感染による脂肪化、MΦ増加、炎症性サイトカイン産生は減弱していた。TLR2阻害薬は脂肪化肝細胞・MΦにおけるPg-LPS誘導サイトカイン発現増加を顕著に抑制した。以上により、脂肪肝では、TLR2は肝細胞の脂肪化およびMΦの増加を介し、Pgに対する反応性を高めることに関わり、過剰な炎症反応を起こすことでNASHの病態増悪につながることが明らかとなった。私はこれまでP.gingivalis(P.g.)歯性感染が非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の病態を増悪することを明らかにした。さらに、ヒト脂肪化肝細胞(HC3716-hTERT株)において、Toll-like receptor (TLR)2発現上昇により、P.g.-LPSに対する感受性が増し、炎症の増強や線維化の促進が生じる可能性を示した。今年度は,P.g.歯性感染によるNASHの病態増悪機構におけるTLR2経路の重要性を明らかにする目的で、TLR2ノックアウト(KO)マウスを用いてP.g.歯性感染実験を行った。高脂肪食(HFD)を8週投与し、NASHを誘導したマウスを2群に分け、一群にはP.g.を歯髄から歯性感染させた。普通食(CD)飼育マウスにも同様の処置を行い、TLR2 KO-CD/P.g.-、-CD/ P.g.+、-HFD/ P.g.-、-HFD/ P.g.+の計4群を作成し、感染処置6週後の肝臓における組織学的変化やマクロファージ、好中球の出現状況を免疫組織化的に調べ、野生型(WT)マウスでの結果と比較検討した。組織学的にTLR2 KO群ではWT群と比較して高脂肪食による脂肪の蓄積が顕著に減少していた。また、TLR2 KO群では、WT群と比較してすべての実験群で炎症反応が減弱する傾向を示した。特にTLR2 KO-HFD/ P.g.+群ではWT-HFD/ P.g.+群と比較して、マクロファージの集簇像、アポトーシスに陥った肝細胞周囲へのマクロファージの取り囲み(貪食)像(Crown-like structure; CLS)また好中球の浸潤数が有意に減少していた。以上の結果より、TLR2経路はP.g.歯性感染による炎症反応ばかりでなく、肝細胞への脂肪の沈着にも重要な役割を果たすと考えられた。私はこれまでP.gingivalis(P.g.)歯性感染が非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の病態を増悪することを明らかにし、さらに、ヒト脂肪化肝細胞(HC3716-hTERT株)において、Toll-like receptor2 (TLR2)発現上昇により、P.g.-LPSに対する感受性が増し、炎症の増強や線維化の促進が生じる可能性を示した。P.g.歯性感染によるNASHの病態増悪機構におけるTLR2経路の重要性を明らかにする目的で、昨年度は、in vivo実験において、WT群と比較してTLR2 KO群では、脂肪沈着と炎症反応が抑えられていることを組織学的に明らかにした。本年度は、実験動物の肝臓から抽出したmRNAでの炎症性サイトカインの発現の変化を調べ、TLR2KO-HFD群の肝臓では、WT-HFD肝臓と比較して、炎症性サイトカイン(IL-1β)の発現低下が観察された。肝線維化の状況を組織計測学的に調べたが、WT群およびTLR2KO群に顕著な差は見られなかった。さらに、TLR2 KOマウスの感染歯の根尖病巣を比較したが、2群間に顕著な差は見られなかった。in vitroの実験では、正常肝細胞および脂肪化肝細胞を用い、P.g.-LPS刺激後の炎症性サイトカインおよびインフラマソームmRNA発現におけるTLR2阻害剤の影響を調べた。TLR2阻害剤はP.g.-LPSの誘導する炎症性サイトカインやインフラマソームの発現を有意に抑制した。また、同様の実験をヒトマクロファージ(THP-1株)では、脂肪化によるTLR2発現に差はなく、また脂肪化の有無に関わらず、P.g.-LPS刺激により炎症性サイトカイン発現は上昇した。TLR2阻害剤はP.g.-LPSによる炎症性サイトカイン発現上昇を抑制した。脂肪肝では、肝細胞でのTLR2発現上昇とTLR2で発現するMΦの動員が起こり、P.g.に対する感受性が高まることで、過剰な炎症反応が生じ、NASHの病態増悪につながることが明らかとなった。以上により、TLR2を標的としたNASHの新しい治療戦略の可能性が示唆された。

当初の計画における研究課題について概ね順調に進んでいる。平成27年度に予定している実験についてもすでに着手している。口腔病理学in vivoの実験においてWT群と比較してTLR2 KO群では、すべての群で炎症反応が抑えられていることが組織学的に明らかになった。引き続き、実験動物の肝臓から抽出したmRNAでの炎症性サイトカインおよびインフラマソームの発現の変化を調べるとともに、タンパクレベルでのサイトカインの発現状況を比較検討することで、P.g.歯性感染が誘導する肝組織の炎症反応の増強においてTLR2経路が果たす役割について多角的に調べる。また、TLR2 KOマウスにおける、肝線維化の状況を組織計測学的に調べ、P.g.歯性感染が肝線維化へおよぼす影響について明らかにする。さらに、TLR2 KOマウスの感染歯の根尖病巣の状況や血清サイトカイン/LPSレベルの変化についてもWT群との比較検討を行うことで、P.g.供給源としての歯性感染病巣の役割についても検討する。in vitroの実験では、脂肪化肝細胞モデルでみられたP.g.-LPSの誘導する炎症性サイトカイン発現増強におけるTLR2経路の重要性について検討する。具体的には、正常肝細胞および脂肪化肝細胞を用い、P.g.-LPS刺激後の炎症性サイトカインおよびインフラマソームmRNA発現、また、培養上清中のサイトカイン産生におけるTLR2阻害剤の影響を調べる。
前腕切断者を支援するための筋電位を用いた機器制御手法に関する研究

平成30年度は平成29年度に引き続き以下の3つのテーマについて主に研究を進めた。1)このテーマを通して研究を行ってきた、多チャネル電極を用いた前腕義手制御システムを小型化し実際に前腕切断者が利用可能な物とする。2)このテーマの目標の1つである「義手で触った物体の情報を何らかの感覚として使用者にフィードバックする手法の確立」を実現するための義手に装着する圧覚センサおよびテクスチャセンサの開発。3) 2)の目標を実現するための、義手に装着したセンサから得た情報を利用者にフィードバックする手法の開発。1)については今年度は、導出した筋電位を用いて手指の動作を識別する部分のワンチップマイコン化を図った。PCにより解析、決定した義手利用者の識別パラメータをワンチップマイコンで構成したシステム上に移植し正しく動作することを確認した。使用したマイコンではメモリ容量が足りず、精度が得られなかったため識別動作が少なくなるという結果になった。そこでより高性能なマイコンを用いたコントローラの開発を行っている。2)については昨年開発した16チャネルの圧覚センサを更に小型化し、義手の指上に配置可能な物とした。3)については、2)で述べたセンサ出力を義手利用者に提示するための、ディスクバイブレータを利用した触覚提示デバイスの開発を行った。開発した提示デバイスを用い実験を行ったところ良好な結果が得られたが、提示デバイスを簡単に装着できない、提示の分解能が予定より低いといった問題点がありこれらの問題を解決するため検討を行っている。また昨年度開発したテクスチャセンサ出力を提示する手法として色の広がりとして視覚的に提示する手法と、音の変化として聴覚的に提示する手法を考案しそれぞれについて提示装置の開発を行った。この装置は現在も開発中であり、平成31年度に最終的なものを開発する予定である。本年度は昨年度に行った研究項目について更に検討を進め、実際に使用できる大きさの義手コントローラのプロトタイプの試作、16チャネルの圧覚センサの指先に装着できるサイズまでの小型化、および義手に装着するセンサからの出力を義手利用者にフィードバックする手法の開発を行い、それぞれについて大きな成果を上げることができた。義手のコントローラについては、これまで義手利用者のコントロールパラメータの算出および実際のコントロールに用いていたPCから、PCで算出したコントロールパラメータを移植したマイクロコントローラを用いた制御に改めた。この結果実際に利用者が身につけることが可能な大きさにコントローラを小型化することができた。また義手を介して利用者が触れた物を認識するための圧覚センサについては、前年度開発した16チャネルのセンサを更に小型化することに成功し義手の指先に装着可能な大きさとすることができた。このセンサの動作を測定したところ昨年度開発したセンサと同等の精度を有すること、リアルタイムで出力が得られることが確認された。また前年度までに用いていた利用者の上腕に装着する空気圧による感覚フィードバックデバイスが、大きすぎることおよび応答速度に問題が合ったことから、今年度はディスクバイブレータを複数個用いる触覚提示デバイスを新たに開発した。これは装着方法に手間がかかるという問題点があるものの触覚提示機能は良好であることが実験により確かめられている。また昨年度に開発したテクスチャセンサの出力を利用者に提示するための装置として、新たに色を用いた2次元ディスプレイ(センサ出力に応じてセンサの出力位置に対応するディスプレイの位置の色が変化する)および音(センサ出力に応じて音程が変化する)による物を開発した。現在プロトタイプが完成しており、少人数ではあるが被験者を募り実験を行ったところ良好な結果を得た。今後の研究では、この研究課題の目標とした実際に筋電義手の使用者が利用可能なコントローラの完成に向け、以下のテーマについて行ってゆく予定である。先ず、利用者が装着可能な小型コントローラの開発については、必要な精度を確保するため、使用するマイクロコントローラを高精度な物に変更すると共に、より効率的な制御アルゴリズムの開発を行いプログラム容量の小型化を図ってゆく予定である。多点圧覚センサ、およびテクスチャセンサについては今年度までにセンサ自体はほぼ完成したと考えている。今年度から新しくセンサ出力を利用者に提示するためのディスプレイの開発を行いディスクバイブレータを用いた物を開発したが、装着方法に若干の問題がある他面これの解決を図りたい。また消費電力を削減してゆくことも課題の一つであると考えている。またこの提示装置は利用者の上腕に装着しているが、上腕部はもともと触覚に対する感度が高くないため、他の提示方法についても考えてゆきたい。具体的には二次元の色提示空間を例えばスマートグラス上にスーパーインポーズし、利用者が実際に義手で触れている様子とともに、その表面形状等を示すセンサ出力を2次元の色分布として表すことを考えており、提示システムの試作を行っている。また情報量は減少するが義手で触れたときのセンサ出力を音の高低により表すことも考えており、実際に圧覚の大きさに応じて音が"ド"から1オクターブ上の"ド"まで8段階に変化するシステムを試作し健常者を対象とした実験を行っている。これらの実験の結果は良好であり、義手が触れている物体の形状や力の大きさをかなり明確に提示できていることが確認されている。今後は実際に筋電位で動作するマニピュレータにこの機構を組み込み物体を適正な把持力で把持することができるシステムの開発を目指したい。平成28年度は以下の3つのテーマについて主に研究を進めた。1)現在までに開発を行った、多チャネル電極を用いた前腕義手制御システムを実際に前腕切断者が利用する際の実情に合わせたシステムとしてダウンサイジングする。

2)この研究テーマの目標として掲げている「義手で触れた物体の情報を何らかの感触として使用者にフィードバックする手法の確立」を実現するための義手に装着する多チャネル圧覚センサの開発。3)前項の目標を実現するための、義手上のセンサから得た情報を義手利用者にフィードバックする手法の開発。1)については我々の開発した筋電位解析法では、最適な電極貼付位置を特定することにより4チャネル程度の電極数で手指の基本18動作を96%以上の高精度で認識できるため、使用する電極を4チャネルに設定し、利用者個人毎の最適な義手制御機構を構築するための手法について研究を行った。具体的には利用者毎に多チャネルシステムを用いて最適な4チャネルの電極位置を決定し、その位置に簡易に電極を貼付できる機構、大型のパーソナルコンピュータなどではなく1チップマイクロプロセッサで動作認識ができるためのハードウェア構成について基礎的な検討を行った。この成果については1件の学会発表を行っている。2)についてはフレキシブル基板とスポンジを用いて構成した可変容量型の16チャネル圧覚センサを開発した。このセンサは同期検波方式によりほぼリアルタイムに16チャネルの圧覚をセンシングすることが可能であり、若干のクロストークの存在は確認されたが今後の改良により我々の目指すシステムには最適なものとなると考えられる。3)については以前から開発を行っているカフを用い利用者の上腕部に義手の把持力をフィードバックする手法、および16個のバイブレータを用い利用者の胸部に多点のセンサ出力をフィードバックする手法の開発を行った。研究計画書に記載したように平成28年度においては、1)利用者が動作の時間遅れを意識しないようなリアルタイムの動作認識手法の確立。2)義手のハンド部に装着し物体の触覚情報を得る触覚センサの開発。3)触覚センサからの出力を操作者に提示する手法の開発。の3点を目標として。研究を行った。1)については利用者毎に4チャネルの最適な電極位置を決定する手法を開発し、その位置から導出した4チャネルの筋電位のみを用いて動作識別をするための手法を開発した。この手法ではそれまでのように多数の電極からの筋電位を処理する必要がなく、利用者個人の特定の認識パラメータを使用するため、パーソナルコンピュータのような大規模なシステムを用いることなく、1チップマイクロプロセッサで動作識別が可能となるため、小型かつ高速での動作識別が可能となった。2)については触覚のなかから圧覚を取り上げ4行4列にセンサを配置した16チャネル圧覚センサを開発した。このセンサは構造上隣接するセンサからのクロストークが若干あるものの、同期検波方式を用いた容量可変型とすることで、構造的には極めて単純な構成でほぼリアルタイムで16チャネルの圧覚をセンシングすることが可能であった。
分光情報と光反射解析に基づく色覚異常の視覚系モデル構築

分光的な光反射モデルに基づいた人間の視覚系モデルを構築した。それを用いてディスプレイなどのデバイス特性に依存しない物体のCG再現手法を開発した。本研究では構築した人間の視覚特性モデルに色覚異常の等色関数を用いたことにより、色覚異常者の視覚特性に基づいた3DCG画像生成が可能となった。本年度の研究内容は以下のとおりである。(1)ディスプレイデバイスやカメラといった映像デバイスの較正精密な色再現を行うために、分光光度計を用いてディスプレイやカメラの分光特性を計測し、色特性のキャリブレーションを行った。(2)光反射計測系の開発物体表面の光反射強度分布を計測するための光反射計測系を試作し、その計測系を用いて物体表面の反射特性を計測した。計測した物体の反射光強度分布は反射モデルと適合し、反射モデルパラメータを推定した。ここではモデルパラメータを決定することにより物体表面の反射特性を定量化した。ここで求めた反射モデルパラメータに基づいて物体をCG再現する(色彩情報シンポジウムin長野2007)。(3)GPUによる分光べースレンダリング手法の開発本研究では、分光べースの光反射モデルに基づいて、対象物体を3DCGで画像再現するため、RGBカラーべースの映像生成手法と比較して処理量が大幅に多くなる。そこで、GPU上に本研究で開発した視覚モデルと分光ベースの反射モデルを実装し、画像生成速度を高速化した(情処学会研究報告CG-129 2007他)。(4)色覚異常モデルの構築と映像化色覚異常の等色関数に基づいて視覚モデルを構築した。分光的な光反射モデルに、開発した視覚モデルを用いて色覚異常者の視覚特性に合わせて映像化を行った(論文投稿準備中)。本研究の目的は分光情報と光反射解析に基づいた人間の色覚異常の視覚系モデル構築である.本年度はまず健常者の視覚系のモデル化を試みた.まずデジタルカメラから得られた画像情報から物体表面の分光反射率を推定する方法を開発し,これに基づいて視覚モデルに与える色信号情報を分光的に獲得した.しかし,視覚系モデルに与える全ての色信号を解析するためには,シーン内の物体表面上の全ての座標において分光反射率を知る必要がある.この分光反射率データは膨大であるため記憶容量の削減は重要な課題となった.そこで本年度は,物体表面上の分光反射率データを統計的に解析し,品質を落とさずに大幅に分光データを圧縮するアルゴリズムを開発した.ここでは実際の物体表面から推定した分光反射率を統計的に解析した.このとき抽出した主成分ベクトルを基底関数に用いれば,全ての分光反射率を効率よく表現できる[Vrhel et al., 1994].本研究ではこの線形モデルを用いて分光画像データの大幅な圧縮を行い,また画像品質の劣化を防止した.さらに3次元光反射モデルに光源情報(分光分布),物体表面特性(分光反射率),視覚モデル(等色関数)を組み込んでシーン内の物体を3次元コンピュータグラフィックスで映像化した.ここでは美術絵画を対象に健常者の視覚系が受ける色刺激を推定した.そして分光光度計で対象物体の分光反射率を直接計測し,これを推定値と比較した.この色刺激の比較は,CIE-L^*a^*b^*空間上で色差を調べた.この比較実験により分光情報を圧縮しても実用上色再現精度が十分に保てることを示した.本研究により通常のRGBカラー情報とほぼ同じ容量で実用的な分光画像情報を記録できるようになった.この研究成果はIEEE Southwest Symposium on Image Analysis and Interpretation (SSIAI)2006で発表した.本年度は,色覚異常モデルを3次元光反射モデルに組み込み,視覚系が外部環境光からどのような影響を受けるのかを調べた.人間の視覚系は,物体からの直接的な反射光だけでなく照明環境からの影響も受けている.これは異なる照明環境でも人間は,物体の色をある程度正確に認識できるといった視覚の色恒常性からもいえる.このように色覚異常のモデル化にはこういったシーン内の照明環境の情報が必要であり,現在構築している色覚異常視覚モデルに環境照明からの影響を組み込む必要があると考えられる.本研究では色覚異常の視覚モデルを分光的にモデル化しているため,環境照明の光源の空間分布情報と共に分光分布も必要となる.これまで環境光の分光的な情報を推定する方法は提案されておらず,視覚系が位置するシーン内の分光的な環境光分布を推定する手法の開発が必要となる.また,コンピュータビジョンの分野では有限個の光源を仮定することが多かったため無数に分布する光源情報を知る方法を検討しなければならない.そのため自然環境において全方位に存在する光源の空間分布と分光分布を同時に知ることが必要である.そこで本研究では全方位計測系を用いた環境光源の空間分布と分光分布を獲得する手法を提案した.計測系はディジタルカメラと鏡面球からなり,鏡面球に映り込んだ周囲環境の像をカメラで撮影し,その画像から全方位の光源分光分布を得る.本手法の特徴は,鏡面球に映り込んだ像から全方位の分光的な照明情報が得られる事である.これにより任意のシーン中に存在する全方位の光源の分光分布を計測する事ができるようになった.この研究成果はThe Journal of Imaging Science and Technologyで発表した.分光的な光反射モデルに基づいた人間の視覚系モデルを構築した。

本研究では構築した人間の視覚特性モデルに色覚異常の等色関数を用いたことにより、色覚異常者の視覚特性に基づいた3DCG画像生成が可能となった。本年度の研究内容は以下のとおりである。(1)ディスプレイデバイスやカメラといった映像デバイスの較正精密な色再現を行うために、分光光度計を用いてディスプレイやカメラの分光特性を計測し、色特性のキャリブレーションを行った。(2)光反射計測系の開発物体表面の光反射強度分布を計測するための光反射計測系を試作し、その計測系を用いて物体表面の反射特性を計測した。計測した物体の反射光強度分布は反射モデルと適合し、反射モデルパラメータを推定した。ここではモデルパラメータを決定することにより物体表面の反射特性を定量化した。ここで求めた反射モデルパラメータに基づいて物体をCG再現する(色彩情報シンポジウムin長野2007)。(3)GPUによる分光べースレンダリング手法の開発本研究では、分光べースの光反射モデルに基づいて、対象物体を3DCGで画像再現するため、RGBカラーべースの映像生成手法と比較して処理量が大幅に多くなる。そこで、GPU上に本研究で開発した視覚モデルと分光ベースの反射モデルを実装し、画像生成速度を高速化した(情処学会研究報告CG-129 2007他)。(4)色覚異常モデルの構築と映像化色覚異常の等色関数に基づいて視覚モデルを構築した。分光的な光反射モデルに、開発した視覚モデルを用いて色覚異常者の視覚特性に合わせて映像化を行った(論文投稿準備中)。