hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
グリア細胞死に起因する脳内炎症の制御による脳機能改善

本研究では、オリゴデンドロサイトの異常により神経症状を示す遺伝子変異マウス(proteolipid protein (PLP)遺伝子に点突然変異を持つjimpyマウスなど)の脳内炎症について、まず、その病態の経時的な変化を明らかにして、さらに、脳内炎症の程度を変化させることにより、神経症状にどの程度の変化(効果)があるのかについて解析を行う。並行して、オリゴデンドロサイトの分化因子のノックアウト(KO)マウスを作成し、脳内炎症の視点も含めてその表現型解析を行う。平成30年度は、以下の実験を行なった。まず、jimpyマウスのC57BL/6バックグランドへの戻し交配が完了し、そのマウスにおける脳内炎症を組織学的に解析を行なった。また、翻訳開始因子に対する活性化因子をコードする遺伝子の変異により、グリア細胞に異常を持つマウスとjimpyマウスを交配し、二重変異マウスを作成した。雌の二重変異マウス(活性化因子の変異アリールがホモ接合体、jimpyアリールはヘテロ接合体)では、症状が悪化することが明らかとなり、この病態についてのさらに詳細な解析を継続中である。オリゴデンドロサイトの分化因子のKOマウスの解析では、分化OLの段階でCre組換えを起こすマウス、およびオリゴデンドロサイト前駆細胞の段階でCre組換えを起こすマウスの2系統のCreマウスを用いてコンディショナルノックアウト(cKO)マウスを作成し、前者は生後数週で致死になること、後者は出生直後に致死になることがわかった。これらのマウスについても、表現型解析を行い、現在、論文作成の段階にある。jimpyマウスは、ミエリンタンパクをコードするPLP遺伝子に変異があり、ミエリン形成不全の一つ、Plelzeus-Melzbacher病(PMD)の病態モデルマウスである。jimpyマウスでは、オリゴデンドロサイトが死滅して脳内炎症が起こる。この脳内炎症がjimpyマウスの神経症状発現にどの程度影響しているかについては不明である。そこで、ミクログリアの反応性を低下したり、免疫活性化することにより脳内炎症を制御して、その結果を解析することにより、jimpy変異における脳内炎症の影響を明らかにすることを目的としている。我々は、X染色体上のectodysplasin-A(Eda)遺伝子とproteolipid protein (Plp)遺伝子の2つの遺伝子に変異をもつTabby-jimpyマウスを飼育しており、本年度は、このTabby-jimpyマウスの中枢神経系の表現型を組織学的に解析して、その結果を論文報告した(Ikeda et al.Anat Sci Intl in press)。さらに、C57BL/6マウス、あるいは、ICRマウスにバッククロスすることにより、jimpy変異をTabby変異から分離して、jimpy単独の変異をもつマウスを樹立した。ICRマウスについては、10世代以上のバッククロスを完了してICR:jimpyマウスを樹立した。C57BL/6マウスについては、バッククロスを継続中である。本年は、jimpyアリールとTabbyアリールを分離して、jimpyアリールのバッククロスを進めた。また、Tabby-jimpyマウス脳の病態解析を行い、オリゴデンドロサイト、ミクログリア、アストロサイト、それぞれの反応について解析を行い、グリア反応性についての論文を報告した。本研究では、オリゴデンドロサイトの異常により神経症状を示す遺伝子変異マウス(具体的には、proteolipid protein (PLP)をコードする遺伝子の点突然変異をもつjimpyマウスなど)の脳内炎症について解析し、脳内炎症の程度を変化させることにより、遺伝子変異マウスの神経症状にどの程度の変化(効果)があるのかについて解析を行う。また、並行して、オリゴデンドロサイト前駆細胞の分化因子のノックアウトマウスを作製し、その脳内炎症の観点からその表現型解析を解析を行う。平成29年度は、まず、jimpyマウスのB6バックグラウンドへの戻し交配を継続して行った。ようやく9世代まで到達し、まもなく戻し交配が完了するので、脳内炎症を変化させる実験を行うことができる状況になる。オリゴデンドロサイトの分化因子のコンディショナルノックアウトマウスについては、中枢神経系特異的なノックアウトマウスおよびミエリン形成細胞特異的なノックアウトマウスの双方を作成し、前者は胎生致死になること、後者は出生後12ヶ月で致死になることが判明した。現在、脳内炎症の観点からもこれらのマウスの表現型解析を行っている。もう一つの成果として、オリゴデンドロサイト前駆細胞の増殖が低下する新たな表現型をdystonia musculorumマウスの生後脳にて見出し、報告した(Ikeda et al., Anat Sci Int.)。これまで、遺伝子改変マウスの表現型としてあまり報告のないものであり、興味深い表現型である。jimpyマウスのB6バックグラウンドへの戻し交配が予定していたよりも時間がかかったため、プロジェクトの一部はやや遅れている。

まず、jimpyマウスのC57BL/6バックグランドへの戻し交配が完了し、そのマウスにおける脳内炎症を組織学的に解析を行なった。また、翻訳開始因子に対する活性化因子をコードする遺伝子の変異により、グリア細胞に異常を持つマウスとjimpyマウスを交配し、二重変異マウスを作成した。雌の二重変異マウス(活性化因子の変異アリールがホモ接合体、jimpyアリールはヘテロ接合体)では、症状が悪化することが明らかとなり、この病態についてのさらに詳細な解析を継続中である。オリゴデンドロサイトの分化因子のKOマウスの解析では、分化OLの段階でCre組換えを起こすマウス、およびオリゴデンドロサイト前駆細胞の段階でCre組換えを起こすマウスの2系統のCreマウスを用いてコンディショナルノックアウト(cKO)マウスを作成し、前者は生後数週で致死になること、後者は出生直後に致死になることがわかった。これらのマウスについても、表現型解析を行い、現在、論文作成の段階にある。今後は、ミクログリアの反応性を制御することにより、脳内炎症を制御することを試みる。その結果を組織学的解析、行動実験を行うことにより解析する。これまでに、ミクログリアの活性化状態を組織学的に検出することのできるマーカーをそろえてきた。今後は、戻し交配の完了したjimpyマウスについて各種ミクログリアマーカーを用いて、脳内炎症の進展を明らかにするとともに、脳内炎症を変化させるような実験操作を加えて、表現型の解析を行う。オリゴデンドロサイトの分化に関わる内因性因子をコードする遺伝子の遺伝子改変マウスについても、その表現型解析を脳内炎症の進展の観点を含めて解析を行っていく。今年度は、戻し交配実験を行い、マウス飼育費についてはあまりかからなかった。また、Tabby-jimpyマウス脳の病態解析についても、今年度は研究室にある試薬を用いて行った。jimpyマウスのB6バックグラウンドへの戻し交配が遅れたために、脳内炎症を操作する実験の開始を遅らせた。組織学的解析は、現有試薬にて行った。次年度は、戻し交配を行ったマウスの凍結保存や新たなマウス系統の導入が予定されている。また、神経系の詳細な組織学的な解析も予定している。
ウシ遺伝性バンド3欠損症の病態解析に基づいた新たなバンド3生理機能論の確立

A.赤血球ならびに腎バンド3 cDNAの単離・同定1)正常牛、ならびにバンド3欠損症牛の骨髄cDNAライブラリーより両者で同一サイズの赤血球バンド3 cDNA(3.4kb)をクローン化した。その解析から、牛赤血球バンド3は930アミノ酸残基から成ることが明らかになり、また、バンド3欠損症における遺伝子異常は、既に報告した664番目のコドンにおけるナンセンス変異(R664X)のみであり、それが原因遺伝子異常であることが確認された。2)上記に基づき、ゲノムDNAからPCR-SSCP法、あるいはPCR-RFLP法による遺伝子診断法を確立した。3)ウシ腎のライブラリーから、赤血球バンド3のtruncated fromである腎バンド3cDNAをクローン化した。現在、その5'側配列を解析中である。B.バンド3遺伝子を導入した細胞を用いてのバンド3機能の検討1)クローン化した正常、ならびに欠損症牛由来の赤血球、および腎バンド3 cDNAから、まず、in vitro転写・翻訳系で正常、ならびに変異バンド3蛋白質の合成・発現を検討した。その後、cDNAをpcDNA3.1ベクターに組み込み、COS-1細胞への導入し、安定的にバンド3蛋白質を発現する細胞を選択している。それが得られれば、細胞のイオン環境の恒常性維持機能、エネルギー代謝、増殖率、膜骨格構造等を比較・検討する予定である。C.ヘテロ保因牛における病態解析1)上記A-2による遺伝子診断で確定診断したヘテロ保因牛13頭、正常牛74頭の赤血球について、膜蛋白質、アニオン輸送、形態を解析した。その結果、ヘテロは無症候性であるにも関わらず、バンド3が正常の70%に、アニオン(^<35>SO_4^<2->)輸送が60%に、それぞれ減少していること、軽度-中等度の病態異常(球状赤血球症)を生じていることが判明した。A.アニオン輸送異常に関連した解析血液ガス・酸塩基の定期的測定を行い、バンド3欠損症で軽度ながら慢性のアシドーシスが生じることを明らかにした。一方で、O2/CO2交換はほぼ正常であることを確認した。また、^<35>SO4^<2->等を用いてアニオン輸送能を測定し、欠損症赤血球におけるアニオン輸送が極めて低レベルであることを明らかにした。これらの成績は、バンド3機能が酸塩基平衡に重要であることを示す一方、そのO2/CO2交換における役割は従来の定説ほど必須のものではないことを示唆している。B.膜構造異常の解析フリーズ・フラクチャー法、表面レプリカ法、免疫電顕等での観察を行った。その結果、バンド3欠損赤血球膜において、膜骨格構造の機能的構築が質的・量的に障害を有することが明確になった。C.遺伝子異常実態の解明正常、ならびに完全欠損症牛の骨髄細胞から調製したmRNAを用いたRT-PCR法によりバンド3 cDNAフラグメントを得、これらをクローンかして塩基配列を解析した。その結果、ヒトバンド3 cDNAの646番目に相当するコドンにナンセンス変異(CGA→TGA;Arg→Stop)が見出された。このナンセンス変異は、バンド3分子膜貫通性ドメインのほぼ中央部でタンパク質合成をストップさせるものである。この変異は完全欠損症牛の染色体DNAでも確認された。ヘテロ接合型と考えられる、完全欠損症牛の母牛の染色体DNAには、正常、ならびにナンセンス変異両方の配列が存在した。以上から、このナンセンス変異が、バンド3欠損症の原因遺伝子異常であると結論した。A.赤血球ならびに腎バンド3cDNAの単離・同定

1)正常牛、ならびにバンド3欠損症牛の骨髄cDNAライブラリーより両者で同一サイズの赤血球バンド3cDNA(3.4kb)をクローン化した。その解析から、牛赤血球バンド3は930アミノ酸残基から成ることが明らかになり、また、バンド3欠損症における遺伝子異常は、既に報告した664番目のコドンにおけるナンセンス変異(R664X)のみであり、それが原因遺伝子異常であることが確認された。2)上記に基づき、ゲノムDNAからPCR-SSCP法、あるいはPCR-RFLP法による遺伝子診断法を確立した。3)ウシ腎のライブラリーから、赤血球バンド3のtruncated formである腎バンド3cDNAをクローン化した。現在、その5′側配列を解析中である。B.バンド3遺伝子を導入した細胞を用いてのバンド3機能の検討1)クローン化した正常、ならびに欠損症牛由来の赤血球、および腎バンド3cDNAから、まず、in vitro転写・翻訳系で正常、ならびに変異バンド3蛋白質の合成・発現を検討した。その後、cDNAをpcDNA3.1ベクターに組み込み、COS-1細胞への導入し、安定的にバンド3蛋白質を発現する細胞を選択している。それが得られれば、細胞のイオン環境の恒常性維持機能、エネルギー代謝、増殖率、膜骨格構造等を比較・検討する予定である。C.ヘテロ保因牛における病態解析1)上記A-2)による遺伝子診断で確定診断したヘテロ保因牛13頭、正常牛74頭の赤血球について、膜蛋白質、アニオン輸送、形態を解析した。その結果、ヘテロは無症候性であるにも関わらず、バンド3が正常の70%に、アニオン(^<35>SO_4^<2->)輸送が60%に、それぞれ減少していること、軽度-中等度の形態異常(球状赤血球症)を生じていることが判明した。
糖尿病性合併症の成因と対策に関する新しいアプローチ

昭和62年度の研究計画は,動物実験的なものと臨床的内容とに大別され,以下の成果が得られた.1.動物実験的検討:(1)In vivoに関する研究;STZ糖尿病ラットを72%高果糖食あるいは固型食,一部にはAR阻害剤(ONOー2235)を添加した餌で1ヶ月間飼育し,実験終了時に網膜電図(ERG)を測り,網膜内メタボライトを測定した.その結果, ERGの頂点潜時は正常<STZ糖尿病<高果糖餌飼育STZ糖尿病の順で遅延した.しかし, AR阻害剤投与群では頂点潜時がほぼ正常ラット群の値にまで回復した.これらERGの変化は,網膜内メタボライトの変化によく一致し,糖尿病状態でsorbitol,glucoseの高値,myoーinositolの減少が認められたが, AR阻害剤の投与によってsorbitol低値, myoーinositol増となりほぼ正常ラットの網膜内メタボライトレベルとなった.(2)In vitroに関する研究;家兎動脈中膜平滑筋細胞の培養実験で, 2ー〔^3H〕ーmyoーinositolの取り込みをglucose,ouabainは阻害したが, AR阻害剤(ONOー2235)はmyoーinositolの取り込みを正常状態に戻した.尚, insulin,epinephrineはmyoーinositol取り込みの影響に与えなかった.2.臨床的検討:三大合併症の網膜症,腎症,神経障害に対するAR阻害剤(ONOー2235)の長期投与(24ヶ月)の成績は以下の通りである.(1)網膜症:単純性網膜症に限定すれば,検眼的,螢光眼底造影いずれも6,12ヶ月に比べて改善著しく,増悪が少でERGの改善も著であった.これらの改善は血糖コントロール状況,糖尿病羅病期間,網膜症の羅病期間とは特に関係なく観察された.(2)神経障害:24ヶ月の成績は12ヶ月に比べて,自・他覚症状の改善が特に良くなった訳でなく, 12ヶ月で認めた改善を維持した. (3)腎症:我々が指標として尿中β_2ーミクログロブリン,NAGあるいはアルブミンに対し, AR阻害剤が効果を示したとはいえず,対象選択の問題と考えられた.1.動物実験的検討:(1)糖尿病性神経障害:MNCVおよび組織所見を指標とし、58ケ月間という長期観察を行った。MNCVは72%果糖食飼育STZ糖尿病ラット>STZ糖尿病ラット>高果糖食飼育正常ラット=正常ラットの順で遅延が顕著、この遅延はAR阻害剤(ONO-2235)でほぼ正常に回復した。これらMNCVの遅延は、腓腹神経を用いた電顕的組織学検索での所見(<1>髓鞘の厚さが薄く、<2>軸索の鋸歯状変化)と一致し、いずれもAR阻害剤の投与で改善した。(2)糖尿病性網膜症:高果糖食で58ケ月間飼育したSTZ糖尿病ラットの網膜病変を電顕的組織学検索で追究した。高果糖食STZラットの網膜でpericyte消失および毛細血管基低膜の肥厚が著しく、これら異常所見もAR阻害剤添加餌の飼育で出現が著しく抑制された。尚、自然発症糖尿病マウスyellowKKを用いた糖尿病性神経障害に関する研究は、現在進行中である。2.臨床的検討:(1)糖尿病性神経障害:昨年度は、AR阻害剤の1ケ月という短期効果を報告して来たが、今年度は1年間という長期観察を行った。自・他覚症状とも、1ケ月に比し12ケ月で改善が著しく、赤血球sorbitolおよびGAR活性とよく一致した。この事は、糖尿病性神経障害の発症にpolyol代謝の関与が強く示唆されると共に、その対索にAR阻害剤の有効性を物語るものである。(2)糖尿病性網膜症:昨年度の6ケ月間の成績に比べて、AR阻害剤投与1年間という長期観察で、ERG,PSRTという電気生理的所見および眼低(蛍光造影も含)所見の著しい改善が観察された。特に、非増殖性網膜症への効果が著しく血糖コントロールとは余リ関係が無かった。これら臨床的検討は、現在も経過観察中で2年目に入っている。昭和62年度の研究計画は,動物実験的なものと臨床的内容とに大別され,以下の成果が得られた.1.動物実験的検討:(1)In vivoに関する研究;STZ糖尿病ラットを72%高果糖食あるいは固型食,一部にはAR阻害剤(ONOー2235)を添加した餌で1ヶ月間飼育し,実験終了時に網膜電図(ERG)を測り,網膜内メタボライトを測定した.その結果, ERGの頂点潜時は正常<STZ糖尿病<高果糖餌飼育STZ糖尿病の順で遅延した.しかし, AR阻害剤投与群では頂点潜時がほぼ正常ラット群の値にまで回復した.これらERGの変化は,網膜内メタボライトの変化によく一致し,糖尿病状態でsorbitol,glucoseの高値,myoーinositolの減少が認められたが, AR阻害剤の投与によってsorbitol低値, myoーinositol増となりほぼ正常ラットの網膜内メタボライトレベルとなった.

(2)In vitroに関する研究;家兎動脈中膜平滑筋細胞の培養実験で, 2ー〔^3H〕ーmyoーinositolの取り込みをglucose,ouabainは阻害したが, AR阻害剤(ONOー2235)はmyoーinositolの取り込みを正常状態に戻した.尚, insulin,epinephrineはmyoーinositol取り込みの影響に与えなかった.2.臨床的検討:三大合併症の網膜症,腎症,神経障害に対するAR阻害剤(ONOー2235)の長期投与(24ヶ月)の成績は以下の通りである.(1)網膜症:単純性網膜症に限定すれば,検眼的,螢光眼底造影いずれも6,12ヶ月に比べて改善著しく,増悪が少でERGの改善も著であった.これらの改善は血糖コントロール状況,糖尿病羅病期間,網膜症の羅病期間とは特に関係なく観察された.(2)神経障害:24ヶ月の成績は12ヶ月に比べて,自・他覚症状の改善が特に良くなった訳でなく, 12ヶ月で認めた改善を維持した. (3)腎症:我々が指標として尿中β_2ーミクログロブリン,NAGあるいはアルブミンに対し, AR阻害剤が効果を示したとはいえず,対象選択の問題と考えられた.
CADソフトを活用した、手描き図面習得自学テキストの開発に関する研究

研究目的コンピュータが生活の中に浸透している世代にとってCADは馴染みあるツールであり、本校建築学科の3年後期では既に、殆どの学生がCADを駆使して設計製図を行っている。しかし、直感的な手描きスケッチや透視図は、設計デザインという創造的思考において重要な意味を持ち、建築実務では今なお、イメージやディティールの即行伝達手段である。本研究は、実践力ある技術者の育成のため、学生への手描きスケッチ・透視図の自学習得テキストの開発を目的とする。研究方法手描きへのCADソフト等の有効な活用方法を求め、テキストを開発した。・建物を撮影し、画像処理ソフトで線画変換、着色用下絵として、手描きに取り組む導入部分とした。また、描画前や下描き段階での構図検討や修正を容易とする、描画プロセス省略化の手法として、平面図をもとにCADソフトで単純な図形を作成し活用する方法と、グリッド表現した立方体描画によるパースシートの活用例を示し、テキストの中でも積極的に活用した。・建物写真の歪の修正方法として、画像処理ソフトの活用例を示した。また、画上に求めた消点をガイドに、建物・外構・樹木等の追描の作図練習を行う手法を示した。・実建物とディティール、人物・車・樹木等を撮影し、画像処理ソフトで画像反転と線画変換したものを、データベース化し、自学習得テキストとしての充実をはかった。・実務者を講師に、建築学科学生20名を対象に手描き透視図の実践講座を開催、テキストの検証を行った。研究成果本テキストにより手描き透視図の習得が可能となり、手描き透視図自体を知らなかった学生の、設計作品の表現方法を増やしただけでなく、CADを不得手とする学生にとっても、CADの簡便な活用による新たな表現方法が得られたことが、受講者アンケートの結果から判断でき、高専の教育目的の「職業教育・キャリア支援の充実」がはかられ、本研究の目的は達成されたものと考える。
インター・コミュニティ・デザインとしての災害復興支援に関する実践的研究

本研究は東日本大震災の復興過程を主なフィールドとして、被災3県でのまちづくりと連携したシチズンシップ教育の展開を通じて、復興支援と地域活性化の相即モデルを明らかにすることを目的とした。特に、被災地と被災地以外との関わり合いの中で、受援力・回復力・伝承力の向上がもたらされることをモデルとして措定して、実践的研究を展開した。結果として、効率性を重視した支援者主導の「パッケージ型」のプログラムから受援者との協働構築による「フォーマット化」のプロジェクトへの展開が妥当であると例証した。そして、異なる立場の人々が支援と受援の関係を固定化しないために径路を記述する評価手法を確立した。平成26年度は「被災地と被災地以外のインター・コミュニティ・デザイン」という地域間協働の新たな意義を見いだし、岩手県宮古市、宮城県気仙沼市、福島県福島市と、被災3県でのまちづくりと連携したシチズンシップ教育の展開と、多様な世代の政策形成プロセスへの参加を通じた復興支援と地域活性化の相即モデルに迫った。その結果、David Kolbの「Experiential Learning Model(経験学習の循環過程)」を援用し、4つの過程(doing, feeling, watching, thinking)のそれぞれに対応した生起と継続を確認できた。それらの知見については、10月の災害復興学会(於:新潟県長岡市)とThe International Society for Integrated Disaster Risk Management (国際総合防災学会、於:カナダ・オンタリオ州)にて事例発表を行った。特にカナダでの学会では多方面からの関心を得ることができ、特に「被災者の遺志を継ぐこと」についてアジア圏の研究者からコメントが寄せられつつ、「教育プログラムとして、プログラム終了後の波及効果にはどのようなものが見られるか」と質問を得た。また、11月に出版された「ソーシャル・イノベーションが拓く世界」(法律文化社)では、災害復興関連の項目を執筆した。あわせて、幅広い分野の実践的研究において着目されているコミュニティ・デザインについても執筆を担当することとなり、平時における地域内及び地域間の連携・協働のあり方について、文献の渉猟を重ねつつ、整理する機会も得た。今後は、順調に進められた初年度の動きを適切に整理する。とりわけ、当初に想定したとおりレジリエンスの観点からのモデル化に努めていくこととしたい。平成27年度は、受援力・回復力・伝承力の3つの観点によるインター・コミュニティ・デザインの例証のため、東日本大震災を経た上でのグループ・ダイナミックス(集団力学)の観点に基づいた高等教育機関における地域参加型学習による市民教育の推進について、エスノグラフィーの執筆に重点を置いた。特に、(1)概念整理、(2)教育内容、(3)評価基準、(4)事業推進体制、(5)外部機関との協働の枠組み等に迫った。その枠組みについては、「復興に学び・復興を学ぶ:震災PBLを自己目的化しないために」と題し、『臨地の対人援助学:東日本大震災と復興の物語』(晃洋書房)に示した。そこでは、現代的な市民性を培う教養教育としてサービスラーニングという教育手法を展開する上での実践的研究において、問題解決よりも問題探求に力点が置かれることを強調した。その際、シチズンシップ教育の視点から「レジリエンス」の観点に迫った。「回復力」という視点からは「個の強さ」に関心が向くところであるが、冗長性や多様性に着目することにより、グループ・ダイナミックスが流儀とする、匿名性、流動性、利便性、閉鎖性が指摘される現代社会での、学び合い(ピア・ラーニング)の環境創出に関する設計概念を析出した。これらの内容は、日本災害復興学会(於:専修大学)での口頭発表に加え、ニューデリーでの国際総合防災学会において英語でも口頭発表した。特に後者では「Unusefulness(役に立たなさ)」という視点を借りて、意味創出と意志決定とを同時進行で行うことによってもたらされると発表した。引き続き、比較的に頻繁に現地を訪問し、当事者との対話を重ねる場を持つことができている。また、海外での発表機会を積極的に得るため、学内の研究助成に応募、必要経費の拡充にもあたっている。一方で、前年度からの課題としていた論文執筆については、夏に投稿した査読付論文が採録決定とならず、改稿を重ねつつ、別の投稿先の検討も進めている。この間蓄積したフィールドワークの成果が公刊され、次の災害の備えにもつながるよう、精力的に発表にあたっていく。平成28年度は、前年度に例証を重ねた「インター・コミュニケーションのモデル」について、本研究では主体の・対象・運営者の三者の視点を重ね合わせることで精緻化を図った。その際、本研究において基軸に据えたプロジェクトマネジメントにおける「プロセス(過程)」と「アウトカム(成果)」と「インパクト(波及効果)」の3要素に特に注視した。そのため、当職が担当する演習型科目を素材として、主体・対象・運営者の三者の関わりについて、参加型アクションリサーチを展開した。具体的には復興支援の現場で生起した現象における関係当事者間の相互作用の有無を、その現場を包み込む「認知的規範」と「価値的規範」の言語化から評定した。具体的には、現場での活動に参加した者らのポートフォリオ等から、再学習への発露がどのように開かれ、どのようなときに閉ざされるのか、社会心理学的知見から明らかにした。考察にあたっては、インディアナ大学-パデュー大学インディアナポリス校のロバート・G・ブリングルによる「SOFAR」モデルを援用した。それにより、当事者と研究者など、立場を超えて、よい学習環境の創出・維持・発展に必要な観点に迫ることができた。

なお、ここで言う学習とは、教育プログラムへの参加者の「学修」的側面と、経営戦略論等で言われる「学習する組織」における文化的側面の両面を指している。とりわけ、学修的側面においては学習者への「個別性」が際立ち、組織の文化的側面においては業務遂行への「効率性」が重視される中、多様な人々が現場で関わり合うことによる気づきや学びを深める仕組みと仕掛け、すなわちよい学習環境の創出、維持、発展のために妥当となる規範、役割、手段に迫った。前年度に引き続き、比較的頻繁に現地を訪問し、当事者との対話を重ねることができている。また、特に被災地間の比較研究にあたっては、本研究と効果的に連動を図るべく、他大学の研究者らと共同研究プロジェクトを進めることとし、民間助成団体から支援を受けた。そのため、当初の計画よりは経費の執行率が下がっているが、最終年度における研究成果のとりまとめにあたり、実効的な推進にあたるよう調整、留意した結果でもある。また、研究成果の公開にも積極的にあたり、査読付論文の掲載、国際学会での発表も重ねた。最終年度となる平成29年度は、本研究の目的である、アクションリサーチを通した遠隔地との連携型による復興支援のモデルの例証と、大学・地域連携によるコミュニケーションデザインのマネジメントシステムの構築に注力した。そのため、勤務校の研究支援制度も活用することにより、デンマーク王国オールボー大学人文学部コミュニケーション・心理学科の客員研究員として滞在し、理論的観点の精緻化を図った。オールボー大学は1974年の開学以来、全てのカリキュラムにおいてPBL(Problem-Based Learning)を導入している。この実践に対し、UNESCOチェアプログラムに採択されている他、全学共同利用機関としてPBLアカデミーが設置され、広く教育実践の深化を目指している環境にて比較研究を進めた。とりわけ、デンマークのオールボー大学での滞在の成果として、米国・サンタクララで開催された国際PBL会議において、共同研究者が情報処理モデルから発展させた「はしごモデル」をもとに、実践コミュニティにおける多様な主体の関係構築のあり方を発表した。さらに、東京で開催された国際ボランティア学会では、シリアを対象に実践的研究を展開する研究者と共に企画セッションを催し、多様な人々の参画と協働によって構築する集合知の観点からコミュニティのレジリエンスを高めるためのモデルを構築し、参加者と共に検討した。これらを通じて、困難な状況にある他者への支援が継続・発展するときに生じる「パッケージ化」という問題を深く掘り下げていくことになった。パッケージ化は支援主体の属人化を回避し、効率性も担保されるものの、支援者の二重性を生むためである。本研究の最終成果として、支援者と受援者を結ぶ、仲介者としての支援者の存在と機能についてとりまとめ、他者とを結ぶ「生きた言葉」が持つオラリティについて言語化した。本研究は東日本大震災の復興過程を主なフィールドとして、被災3県でのまちづくりと連携したシチズンシップ教育の展開を通じて、復興支援と地域活性化の相即モデルを明らかにすることを目的とした。
腫瘍Redox応答系を用いた尿路性器癌における転移病巣特異的分子標的治療の開発

遠隔転移を有する進行性尿路上皮癌に対する治療としては抗癌剤による化学療法が標準治療となっているが、治療成績は依然不良である。特に原発巣や肺に比して骨や肝といった実質臓器転移は治療抵抗性となることが多く治療成績・患者QOL向上の上で大きな障害となっているのが現状である。転移病巣の持つ治療抵抗性の背景は次の図のごとく癌細胞自体の内因性抵抗性と周囲微小環境から構成され、この両者のcrosstalkの解明は今後の転移病巣における化学療法耐性克服の為に事情に重要と考えられる。我々はこれらの課題を克服する為に、本研費の援助をうけ(1)内因性抵抗性機序のひとつとして、ストレスに応じた尿路上皮癌細胞内の細胞周期関連蛋白の発現制御と、そのアポトーシス経路への干渉の機序について解析をすすめるとともに、(2)臓器環境を模倣するin vitro実験モデルの確立と、抗癌剤細胞障害作用への影響の解析を志し、各種予備実験をすすめてきた。(1)に関しては、p53野生型尿路上皮癌細胞株においてp21等の細胞周期関連蛋白質が、シスプラチン細胞障害活性の中心的役割を担うアポトーシス経路へ負の制御をおこなうこと等を詳細に解析することができ、新たな分指標的治療の確立の可能性を提言することができた。一方(2)の臓器環境モデルの開発では実験系確立の技術的困難さから当初の計画を達成することはできず、今後の課題が残った形となった。我々の研究期間中にも、各国の施設より同様のp21標的治療に関する提言等がでてきており、本研究を通して我々が得た多くの知見は、犀路上皮癌に対する新しい化学療法戦略の確立に大きく寄与するものと期待される。1)尿路上皮癌におけるシスプラチン(CDDP)耐性機序の克服(a)Galectin7による化学療法感受性亢進の分子機序の解明我々は、尿路上皮癌においてgalectin7の発現誘導が酸化ストレスの蓄積を介してJNK-Bax-mitochondria経路の活性化を惹起しCDDPの感受性を亢進することを同定し、今後新たな分子標的となりうる可能性を見出した。我々は、欧米で抗凝固剤として臨床応用されているDicoumarolがNQO1の作用を特異的に阻害することによって、p53野生型尿路性器癌においてCDDPの殺細胞効果を増強することを見出した。その機序として、Dicoumarolがp53-p21経路を介した細胞周期停止機構を阻害し、その結果JNKを活性化することでmitochondriaを介したapoptosisを誘導することを解明した。2)膀胱癌化学療法感受性に関する多施設共同研究:cDNAmicroarrayを用いた網羅的解析prospectiveに収集された術前化学療法施行症例の化学療法前の腫瘍サンプルからmicroarray解析を行い、preliminaryなデータであるが、癌の進展・アポトーシスに密接な関係を持つ細胞内酸化ストレス制御分子が化学療法感受性マーカーとして同定された。現在そのvalidationを新たなサンプルを用いておこなうとともに、その機能的意義について細胞株における発規解析実験や機能抑制実験を施行中である。膀胱癌や前立腺癌などの転移性尿路性器癌は、集学的治療にもかかわらず、その予後は依然不良である。この原因の一つに、抗癌剤に対する内因性抵抗性があげられ、いかに抗癌剤抵抗性を克服するかが臨床上重要な課題である。同時に正常臓器に対する抗癌剤の副作用も看過できない問題である。我々は、Redox関連分子NQO-1に対する阻害剤Dicoumarolによる抗癌剤感受性増強効果が、正常細胞と癌細胞とでは異なることを見出しており、前立腺癌・尿路上皮癌細胞株においてp53のstatusと関連しシスプラチンに対する感受性を亢進することを明らかにした。

これらの知見にもとづき、NQO-1を標的とした分子標的治療法の開発を目指し、研究成果より抗腫瘍効果を高めつつ副作用を軽減させる治療法の開発の可能性を示した。Dicoumarolは抗凝固剤として既に臨床応用可能となっており、予測される本研究成果は臨床応用に直結する可能性が強く期待される。またさらに、尿路上皮癌においてgalectin7の発現誘導が酸化ストレスの蓄積を介してJNK-Bax-mitochondria経路の活性化を惹起しシスプラチンの感受性を亢進することを同定し、今後新たな分子標的となりうる可能性を見出した。
生活妨害、名誉毀損における差止的救済の研究

課題に関する研究は以下のように行った。差止を考察する背景として、民法学史上法解釈方法論からは二つの時期において法律を科学と捉える二種類の動向があると考えるが、自然科学に対する憧憬が解釈方法に対して科学的「客観性」を重視するという影響を与えていると考えることができよう。これは、被侵害利益(権利)は主観的なものでなく客観性を有するものでなければならないという姿勢と密接に関連すると思われる。不法行為に基づく差止は債権法の一部をなすのに効果は物権法(物権的請求権)の問題となるという矛盾を抱え込んでいる。被侵害利益(権利)が画定されたら法律効果として与えられる最適な救済手段は何かを考えるのが望ましいが、我が国では権利の問題と効果論(差止)については生活妨害と名誉穀損の両分野においてドイツ法流の絶対権保護思想に立脚している。アメリカの救済法はこの問題を扱う領域である。アメリカ法・フランス法に鑑みると、アメリカ法においては名誉穀損の領域で実験的に諸種の救済手法が試用され、ドイツから人格権概念を輸入したフランスでもこの領域においては被侵害利益(権利)と効果との間に硬直した結び付きは見られないようである。次に検討すべき事項としては、差止の対象となる被侵害利益とは何かという問題と関連するものであって、差止による保護の対象となる権利(ないし利益)概念を抽出することが挙げられる。これにつき、研究ノートとして、生成中の新しい権利概念である平穏生活権に関する判例研究を行った。従来、平穏生活権は産業廃棄物処分場・暴力団・プライバシーの分野で問題となる身体権に直結した精神的人格権であり、近年になって出現した新しい概念と考えられてきた。しかし、判例の考察からは保護利益としての平穏生活は比較的古くから判例上に散発的に現れていた考え方の発展であるということが指摘できる。今年度は、我が国における生活妨害および名誉毀損の問題を取り上げて、差止的救済が今後進むべき方向性についての研究をおこなった。生活妨害と名誉毀損の救済方法については、民法上は、名誉毀損の救済につき損害賠償ならびに「名誉を回復するに適当なる処分」が規定されているのに対し、生活妨害においては法の欠缺のため一般不法行為法の問題とされている。しかしながら、両分野とも差止に関しては主として絶対権に対して認められるという構成がとられ、また人格権が問題とされるところに理論的連携があり、これは特殊日本的現象と捉えることが出来るのではないかと思われる。これに対し、アメリカ法においてはより自由な発想がとられている。救済方法全般についてはDobbs, law of Remedies.名誉毀損の分野はRodney A. Smolla, Law of Defamationを中心に調査した。全体論としてコモン・ロー上の損害賠償とエクイティ上の差止の関係についても、エクイティ上の差止が二次的救済にすぎないと言ってしまうには問題があることが示されてきている。特に名誉毀損の救済については、たとえば反論や強制的撤回の方法などに関して、今日さまざまな実験がおこなわれている。以上のようなわが国と比較法的研究に基づいて、今後の日本における差止的救済が絶対権的構成から離れてより自由な構成に基づいて認容されるべきではないかという方向性を見出した。
アフリカでの持続可能な開発を進めるための地域の教育拠点づくりを研究

国連大学が持続可能な開発のための教育(ESD)を世界の現場レベルで推進するために提唱しているESDに関する地域の拠点(RCE)が現在世界で47箇所同大学により認定され、アフリカでも6箇所認定されている。本研究では、アフリカにおいてRCEが果たしている役割、RCEがもたらしている開発過程の変化、RCEが抱える課題を明らかにすることにより、アフリカにおける持続可能な開発にRCEが真に貢献できるように政策提言することを目的とした。手法としては、文献調査、アフリカのRCE(ガーナ、ナイロビ広域圏、クワズル・ナタール)への現地調査、日本のRCE仙台広域圏等への現地調査による比較、南アフリカのダーバンで開催された第4回世界環境教育会議等国際会議への参加を通じた他地域のRCEとの情報交換等によった。これらにより、アフリカにおいてRCEが果たしている役割としては、(1)研修教材開発や学校や学生を巻き込むことによるESDに関する普及啓発、(2)貧困削減や生活水準の向上、(3)RCE内における関係機関間の連携及びRCE間における連携の促進、(4)ミレニアム開発目標の達成への貢献が挙げられた。また、RCEがもたらしている開発過程の変化としては、(1)関係機関の協働の促進、(2)対話・交流の増加、(3)政策決定構造の改善、(4)開発援助から投資促進への動きが挙げられた。RCEが抱える課題としては、(1)教育の質の維持、(2)資金的人的資源の不足、(3)信頼関係の構築、(4)地域住民からの高い期待、(5)能力を超えた過剰な熱意、(6)よい政策の欠如が明らかになった。
手動車いすの駆動パワーに関する研究

本研究は、何らかの理由で立位障害および歩行障害を有する場合に用いる手動車いすの駆動パワーについて測定研究を進め整理したものである。手動車いすは、前述のようなケースでの使用のみならず、今日では車いすテニス、車椅子バスケットボール、車椅子陸上競技など多くのスポーツ場面で使用される「スポーツ用具」の一部ともなっている。このためスポーツにおける記録や成果向上にとってもこの車いすを駆動する能力は大きな影響を及ぼしている。手動車いすの駆動パワーの主な運動発現は、車輪やハンドリムに回転力を与える上肢の筋運動であり、これを補助する体幹の前屈運動である。また腰部や下肢の運動機能もこれらの駆動パワー発揮時の姿勢保持やバランス保持で影響がみられる。従って上肢運動や体幹の運動制限を伴う肢体不自由者や脊髄損傷者の手動車いす駆動パワーは、障がい者スポーツにおけるスポーツパフォーマンスに大きな影響をもたらすことが推測され、今回、手動車いす駆動パワーに関わる現状と整理を行った。手動車いす駆動パワーについは、腕エルゴメニターおよび脚エルゴメーターを用いたパワーを測定して検討をした。また、実際の手動車いすの駆動パワーについても事例的測定であるが、速度による変化を測定してその駆動パワーの特性を明らかにした。腕パワーと脚パワーの比較では、腕パワー値は鍛錬大学生15名の平均値は、脚パワーの約60%と低くなることが示された。また、手動車いすのタイプによって発揮する駆動パワーに差が見られ、陸上競技用車いすレーサーの駆動パワーが最も低くなったが、速度が増加するにつれてそのパワーも高まることが明らかになった。下肢運動機能障害や形態損傷による歩行運動障害を有する者は,手動車いすを利用して低下したあるいは欠損した歩行運動を補っている。また,下肢障害に加えて上肢や体幹機能も障害がある場合は電動車いすを用いて日常生活行動を行っている。今日では,この車いすが日常生活行動の補助的用具のみならず,スポーツ活動の「動作」のための「道具」あるいは「用具」として用いられ,車いすスポーツにおけるその範囲や質の高まりが著しい。本研究ではこの手動車いすの駆動時のパワーに着目し,特にスタートダッシュ時の車いす前進のパワーおよび駆動時の上肢および体幹の動作分析を試みた。研究初年度の本年度では,まず1)ロープ引き出し方式による速度測定法方の確立,2)種々の速度および路面条件での運動と測定条件の検討,3)手動車いす駆動時の上肢,体幹および頭部のビデオ撮影方法の確立を試みた。中心的な測定器具である速度測定器の納入が遅延したため,全体的には研究計画の遅延が生じたが,おおむね研究計画に示した上記の測定が可能であるとの確証を得た。手動車いすの駆動パワーの分析は多岐にわたる。まず車いす駆動開始時の速度およびパワーを手始めに日常的に車いす利用をしている者,車いすでのスポーツ活動を行っている者および非鍛錬者で比較しつつ測定を拡げる。次に,走路表面の条件,走路路角度の条件,駆動距離の条件など展開の可能性がある。同時に,手動車いす運動のみならず,先の長野パラリンピックでのアイスレッヂスケートのスタートダッシュの研究にも発展の可能性があろう。神経系疾患による下肢運動機能障害および欠損や損傷による下肢運動機能障害や歩行運動障害を有する者は,手動車いすを利用して低下したあるいは欠損した歩行運動を補っている。今日,車いすは日常生活行動の補助的用具のみならず,スポーツ活動のための重要なスポーツ用具として使用されている。近年の車いすスポーツはその種目が拡大するとともに日常生活におけるレクリエーション的活動から各種競技大会での競争的活動までその内容や質が拡大し,向上している。本研究では,この手動車いすの駆動時のパワー,すなわち車いすが動き出す時の推進について速度分析を中心に進めてきた。研究初年度および次年度で,1)ロープ引き出し方式による車椅子速度測定方法確立,2)最大努力での走路面変化の影響を検討した。手漕ぎ車椅子運動の特性は,1)動き始める時および速度増加時に大きなトルクを必要とし,

2)最大速度に達する時間が長い,3)最大速度からのその後の速度減少が少ない,4)使用する車椅子の性能や走路表面,空気抵抗などの環境条件の影響が大きい,特に走路表面の状況による車椅子速度への影響が大きいことが明らかになった。障害者の身体運動やスポーツは,生きることへの効果や体力健康への効果,さらにはスポーツパフォーマンスへの効果などがある。そのために経験差,鍛錬差,技術差,体力差,性差等の被検者の条件や車椅子の差,走路表面の抵抗差,走路路角度差や駆動距離の条件など今後さらに拡大して明らかにされる必要がある。この解決は車椅子を用いて生活する障害者のADLやQOLを拡大し,車いすやアイスレッヂスケートなどのスポーツの発展に寄与する。
金属コアを持つPZT圧電ファイバの作成、及びスマートボードへの利用

近年、センサとアクチュエータ、構造体を一つにしたスマートストラクチャーの研究開発は構造材料の最終形態として産業界からも注目を浴びている。中でも圧電材料をファイバ状にして複合材料に埋め込む研究は米国MITを中心として国内外で行われおり、その後ヘリコプターのローラーブレードやテニスラケットの振動抑制等に利用されている。しかしこのようなセラミックファイバの問題として、櫛歯電極が必要あり、また埋めこんだ圧電ファイバの表層部分しかアクチュエータに利用できないため効率が悪いなども問題をかかえていた。本研究ではこの様な問題に対して、押し出し成形法や水熱合成法により金属ワイヤ上にPZTセラミックスをコーティングすることにより、電極を形成すること無く圧電材料の全ての部分をアクチュエータやセンサに利用することができる圧電ファイバを作製した。また作製したPZTファイバをCFRP複合材料に埋め込みセンサ機能、アクチュエータ機能を有するスマートボードを開発した。内部に金属コアを持ち、導電性の高いCFRP複合材料に埋め込むことにより、電極を形成せず、埋め込まれたすべての部分が有効に利用でき、それぞれのファイバを独立して駆動することの出来る新しいスマートボードの作製に成功した。今後、このデバイスは、建築物、自動車、船舶、航空機などの振動による疲労破壊防止、不安定振動防止乗り心地向上、損傷個所診断を行い構造体の信頼性の向上などの分野へ利用が可能である。
皮膚の老化,および癌化過程における癌遺伝子の動態

昨年度,ホルマリン固定標本からDNAを抽出後,PCR法を用いることによって,DNA中のHTLVーI遺伝子断片を証明する方法を確立した。今年度は,この方法を用いることによって,皮膚腫瘍組織中のHTLVーIとhuman papillomavirus(HPV)についてその発現を検討した。〈方法〉1)HTLVーI遺伝子の検索には,HTLVーI抗体検査ができなかった年代の皮膚リンパ腫組織,つまりATLの診断が不可能であった時代のホルマリン固定組織(菌状息肉者:3例,nonーHodgbinリンパ腫、6,Hodgbin病:1例)を対象とした。3)当科に保存してあるホルマリン固定標本から,10μm切片10枚を得,脱パラフィン後,フェノ-ル・クロロホルム法にてDNAを抽出。4)それぞれのvirusに特異的とされる塩基配列領域のprimerを用いて,PCR法にて抽出DNAから増幅操作を行った。〈結果〉1)10例の皮膚リンフォ-マ組織からは、1例のnonーltodgkinリンフォ-マ,1例のHodgkin病組織からHTLVーI特異的配列が増幅された。以上の結果から,皮膚の発癌に関与する遺伝子の検討にもPCR法が有用であること,本邦における皮膚リンフォ-マにHTLVーIが,また高分化型有棘細胞癌にHPV16型が関与しやすいことも判明した。ヒト皮膚腫瘍における癌遺伝子発現の検討1.新癬腫瘍組織,正常皮膚組織における癌遺伝子発現〈方法〉1)1例の有棘細胞癌(SCC),1例の基底細胞癌(BCC),1例の悪性黒色腫(MM),3例の正常皮膚から,摘除後ただちに,mRNAを抽出。〈結果〉1)腫瘍組織,正常組織間で,癌遺伝子mRNA発現に大きな差は認められなかった。このことからこれら腫瘍で癌遺伝子の転写活性はないと判断される。2.ホルマリン固定標本からのDNA抽出,ならびにPCR法〈方法〉1)当科に保存してあるホルマリン固定標本から,10μm切片10枚を得,脱パラフィン後,フェノ-ル・クロロホルム法にてDNAを抽出。2)DNAの抽出が充分に行われているかどうか,今年度は皮膚リンパ腫組織における,HTLVー1ゲノムの存在について,PC法にて,HTLVー1pol,gag領域の増幅をおこなった。3)増幅したDNAはエチジウム染色,Southernーblot法で観察した。〈結果〉1)HTLVー1ゲノムは,この抽出法,PCR法で確実に増幅されることが確認され,皮膚リンパ腫組織におけるHTLVー1の関与の深さが示された。昨年度,ホルマリン固定標本からDNAを抽出後,PCR法を用いることよってONA中のHTLVー1遺伝子断片を証明する方法を確立した。今年度は,この方法を用いることによって,皮膚腫瘍組織中のHTLVー1とヒト乳頭腫ウイルス(HPV)について,それらの発現を検討した。〈方法〉1.HTLVーI遺伝子の検索には,HTLVー1抗体検査ができなかった年代の皮膚リンパ腫組織,つまりATLの診断が不可能であった時代のホルマリン回定標本(菌状息肉症:3例,nonーHodgkinリンパ腫:6例,Hodgkin病:1例)を対象とした。2.HPVの検索には,ヒト皮膚腫瘍組織中でもHPVの発癌への関与が疑われているverrucous carcinoma(2例),bowenoid papulosis(1例)を対象とした。3.当科に保存してあるホルマリン固定パラフィン包理標本から10μm切片10枚を作成したのち,脱パラフィン後,プロテ-ゼK処理,フェノ-ル・クロロホルム法にてDAを抽出した。4.それぞれのウイルスに特異的とされる塩基配列領域のプライマ-を用いて,PCR法により抽出DNAから増幅操作を行った。〈結果〉1.10例の皮膚リンフォ-マ-組織からは,1例のnonーHodgkinリンフォ-マ,1例のHodgkin病組織からHTLVー1特異的配列が増幅された。

以上の結果から,皮膚発癌に関与する遺伝子検索にPCR法が有甲であること,本邦における皮膚リンフォ-マにHIVー1が,また高分化型有棘細胞癌にHPV16型が多く検出されることも判明した。
弱視者のOA作業における能率向上に関する研究

本研究は、弱視者のOA作業における能率向上に寄与することを目的に実施された。3カ年にわたる研究成果は以下のようである。1.自動原稿台へのティーチング・プレイバック機能の追加手書き記入された定型の表形式の文書情報をデータベースに入力する作業を支援するために、自動原稿台にティーチング・プレイバック機能を追加した。評価実験では良好な成績が得られた。2.二画面ワイドテレビの活用横長の二画面ワイドテレビを利用して、拡大読書器画面とワープロ画面を左右に表示する方式を提案した。3.カメラ移動型拡大読書器の試作カメラと原稿台を一体化させ、かつ、カメラ部を動かす拡大読書器を考案した。カメラ部を動かすタイプの拡大読書器は世界的にみても例がない。4.ティーチングプレイバック機能におけるユーザインタフェースの向上ティーチング・プレイバック機能の有効性は確認されたが、弱視ユーザが簡単に利用できる仕組みにはなっていなかった。そこで、ユーザレベルで簡便に利用できるようにユーザインタフェースに改良を加えた。評価実験では良好な結果が得られた。5.フットスイッチにおけるダブルクリック性能の向上本研究で開発された支援機器はフットスイッチにより操作されるが、システム側のダブルクリックの認識にユーザ間でバラツキがあった。そこで、多人数の被験者の参加を得て足によるダブルクリック動作の時間特性を調べ、その結果を認識アルゴリズムに反映させ、改善を図った。弱視者のOA作業における能率向上と作業負担の軽減を目的として、新しい文書入力システムを開発し、評価改良を続けている。このシステムは二画面一体型表示方式と自動原稿送り装置から構成されている。この構成をベースとして、本年度は以下の項目について検討を加えた。1.自動原稿送り装置へのティーチングプレイバック機能の追加手書き記入された定型の表形式の文書情報をデータベースに入力する作業を支援するために、自動原稿送り装置にティーチング・プレイバック機能を追加した。すなわち、あらかじめ原稿送り装置に移動する位置と順番を記憶させておき、それを実際の作業時に再生するものである。この機能を利用すると作業者は、データベースへの入力情報の順に、手書き文書における該当する項目の頭出しが可能になる。晴眼者を被験者とした評価実験では、入力該当個所の探索時間が減少し、能率の向上が確認された。2.二画面ワイドテレビの活用先行研究において開発された文書入力支援システムでは、拡大読書器画面とワープロ画面を一台のコンピュータディスプレイ上に上下二分割して表示したため、ワープロ画面における表示行数が減少し、操作性の点で不満が残った。そこでこの問題を解決するために、横長の二画面ワイドテレビを利用して、拡大読書器画面とワープロ画面を左右に表示することを考えた。晴眼者による評価実験の結果、上下二分割表示に比べて作業パフォーマンスが向上した。また、主観的な印象も良好であった。3.音声による自動原稿送り装置の制御現在、自動原稿送り装置はフットスイッチより操作されているが、音声による代替化の検討を開始した。弱視者のOA作業における能率向上と作業負担の軽減を目的として、文書入力支援システムの開発と評価を続けている。本年度は以下の成果を得た。1.カメラ移動型拡大読書器の試作これまでは、市販の拡大読書器に適用する自動原稿送り装置を開発してきた。昨年度はこの自動原稿送り装置にティーチング・プレイバック機能を組み込むことを発想し、評価の結果、その有効性が確かめられた。しかしながら、ティーチング・プレイバック機能を精度よく運用するためには、拡大読書器と自動原稿送り装置の相対的位置関係を一定に保つ必要があり、そのセッティングに手間を要した。そこで、カメラと原稿台を一体化させ、かつ、カメラ部を動かす拡大読書器を考案した。こうすることで、セッティングの手間は全く省けることとなった。なお、カメラ部を動かすタイプの拡大読書器は世界的にみても例がない。

2.ティーチングプレイバック機能におけるユーザインタフェースの向上上にも述べたように昨年度、ティーチング・プレイバック機能の有効性は確認されたが、評価実験では場所の登録は実験者側で行い、ユーザが簡単に利用できる仕組みにはなっていなかった。そこで、場所の登録、変更などがユーザレベルで簡便にできるようなインタフェースを構築した。弱視者による評価実験では良好な結果が得られた。弱視者のOA作業における能率向上と作業負担の軽減を目的として、3カ年にわたって文書入力支援システムの開発と評価を続けてきた。本研究において、2つの支援機器が開発・評価された。一つは自動原稿台であり、もう一つはカメラ移動型拡大読書器である。本年度は、研究の最終年にあたり、実際のユーザにおける使い勝手の向上をめざした。1.ティーチング・プレイバック機能の充実2つの支援機器とも、ティーチング・プレイバック機能を有することが他に類をみない特徴となっているが、これまでは弱視ユーザが単独で利用することには難しい面があった。そこでユーザインターフェース部に改良を加え、弱視ユーザの単独使用を可能とした。2。フットスイッチにおけるダブルクリック性能の向上2つの支援機器ともフットスイッチにより操作されるが、システム側のダブルクリックの認識にユーザ間でバラツキがあった。そこで、足によるダブルクリック動作の時間特性を調べ、その結果を認識アルゴリズムに反映させ、改善を図った。3.音声による支援機器の操作フットスイッチ以外に、音声による支援機器の操作可能性を検討した。市販の音声認識ソフトを利用して評価を行ったが、認識率と認識速度からみて、迅速な応答を要求される機器の操作には適用はまだ難しいと思われる。