hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ハイブリッド表面改質材の疲労信頼性に関する総合的研究

表面改質材の疲労信頼性の診断・保証に指針を与えることを目的として,母材の組織形態が大きく異なる2種類の材料を具体例として取り上げ,S-N球儀と称する新しい概念を用いて評価した.4.浸炭異常層を除去した高濃度浸炭鋼の疲労強度評価,黒島【九工大】<要旨>浸炭異常層を除去した高濃度浸炭鋼は,長寿命域でも表面を起点とした疲労破壊を生ずる.この原因は析出炭化物によって安定化された表面の残留オーステナイトを起点としてき裂が発生することにあり,疲労限度ではき裂は炭化物で停留する.そこで炭化物間距離と炭化物破壊条件から疲労限度推定が可能か否か検討した結果,炭化物破壊条件を炭化物の破壊じん性値,停留き裂寸法を最大炭化物間距離の50%とすることで疲労限度が推定できることが分かった。5.遮熱コーティング材の熱サイクル損傷と遮熱特性,武藤【長岡技科大】ほか,<要旨>セラミックしゃ熱皮膜での,高温保持時間の異なる2種類の大気中熱サイクル試験を行った。試験後,SEMを用いて熱サイクルによって発生した表面き裂等を評価し,また熱サイクル付与に伴う皮膜の熱伝導率の変化を調査した。その結果,表面垂直き裂等の発生挙動は加熱時間の長短より熱サイクル繰返しに依存する,熱伝導率は熱サイクル繰返しより総加熱時間に依存する,これは皮膜中の気孔面積が減少したことが原因である,という結論が得られた。6.イオン窒化とTiN被覆によるハイブリット表面改質鋼の疲労強度特性,塩澤【富山大】<要旨>SKD61鋼にプラズマ光輝窒化処理(イオン窒化),PVD法による厚さ約2.5μmのTiN被覆処理,およびこれらの複合処理を施した試料の大気中における片持回転曲げ疲労試験を行い,疲労強度特性に及ぼす表面改質処理の影響に付いて検討した。複合処理材の疲労強度が最も高く,次いでイオン窒化材,TiN被覆材,未処理材の順であったが,長寿命域においてこれらの差違が減少する傾向を示した。複合処理材およびイオン窒化材の疲労き裂発生起点は試験片内部であり,破面にフィッシュアイが観察された。一方,他の二者は表面き裂発生型の破壊形態であった。フィッシュアイ型疲労破壊する試験片においても表面高硬度被膜の影響が認められ疲労強度向上効果が存在する。これは,被覆処理が試料表面層の塑性変形拘束によるき裂発生の遅延効果のみならず,試料表面近傍の微小内部き裂進展を抑制する効果のあることを示している点で興味深い。内部き裂進展の被覆による抑制効果を破面の詳細な観察と,破壊力学的立場から考察した。
新規肝アセチル-CoA水解酵素の病態マーカー酵素としての基礎研究

I)新精製法の開発:アセチルCoA水解酵素は、申請者により発見された酵素である。本酵素は抗高脂血症剤であるクロヒブレート投与により著明な酵素誘導をうける。さらに、室温ではATP非存在下では二量体、ATP存在下では四量体として存在するが、低温下(10°C以下)では可逆的に単量体に解離し、失活する。この2つの性質を利用し、本酵素の新しい精製法を開発した。その結果、この新しい精製法により従来よりさらに効率よく、電気泳動的に単一の酵素標品が得られた。II)病態マーカー酵素としてのパターン解析:本酵素は、諸種の生理条件下において、特に脂肪酸の酸化,合成両系において本酵素活性は著明に増加する。まず、コレステロール代謝における役割について検討した。正常ラットに2%コレステロール含有食,又はHMG-CoAレダクターゼ阻害剤であるCS-514を投与すると,本酵素活性は,それぞれ約2倍に上昇した。しかし胆汁酸再吸収阻害剤であるコレスチラミン2%含有飼料を投与したところ,投与34日目で正常レベルに回復した。一方ストレプトゾトシン投与7日目の糖尿病ラットにコレステロールないしはCS-514を投与すると,本酵素活性は,それぞれ約2倍に上昇した。次いで,発癌剤3'メチルDAB含有食をラットに投与した。本酵素活性は投与2週目で低下したが7週目では回復し,17週目から急激な低下傾向を示した。また17週目から見られた腫瘍結節部に於いて,活性は殆ど検出されなかった。一方非腫瘍部での活性は,初期には正常範囲であったが,肝の90%以上が癌で占められると著名な低下傾向を示した。以上の結果から,発癌初期には本酵素レベルは一旦低下するが,すぐ代償機構により活性は回復し,腫瘍の増大と共に調節機構に破綻を来し低下すると考えられる。アセチルCoA水解酵素はパーオキシゾーム増殖剤であるクロヒブレート投与により誘導を受ける。また、本酵素は室温(2530°C)ではATP非存在下では二量体(MW=135000)、ATP存在下では四量体(MW=242000)として存在するが、低温下(04°C)では可逆的に単量体に解離し、失活する。従来はラットを絶食にすることにより本酵素誘導を行っていたが、クロヒブレート投与による誘導がより効果的であることがわかったのでこの方法に切り換えた。また、従来は細胞質画分の調製は、本酵素が極度な低温失活酵素であることを考慮して、すべての操作を2530°Cで行ってきた。しかし、一旦低温失活した本酵素も、高塩濃度もしくは、高酵素濃度にして加温すると活性を回復することを先に報告した。そこで新精製法では、これらの特性を利用し、室温ではなく低温下で細胞質画分の調製を行った。その結果、従来よりも高活性をもつ粗酵素液を得ることができた。得られた細胞質画分を低温に保持したままDEAE-セルロス、ハイドロキシアパタイトで処理した後、低温下で1回目のゲル濾過を行い分子量5000060000付近のタンパク質を集めた。濃縮後、37°Cに加温することにより本酵素を二量体に変化させ、ATPアガロースに吸着するタンパク質のみを集め、2回目のゲル濾過を25°Cで行った。

本酵素はこの時点では分子量135000242000の二量体もしくは四量体に変化しているので、混在しているタンパク質(おそらく、分子量60000以下)と容易にわけることができた。この新しい精製法により従来よりさらに効率よく、電気泳動的に単一の酵素標品が得られた。また、ウエスタンブロティング法により、従来法で得られた酵素を免疫学的にも同一であることが明らかになった。抗高脂血薬剤であるクロヒブレート投与により、本報告者が発見した新規アセチルCoA水解酵素は、肝臓で著明な酵素誘導を受ける。又、本酵素は、室温(2530°C)でATP非存在下では、二量体(MW=135000)、ATP存在下では四量体(MW=242000)として存在するが、低温下(04°C)では単量体に解離し、失活する。しかし、、一旦低温失活した本酵素も、高塩濃度もしくは、高酵素濃度にして加温すると活性を回復する。この解離会合の性質を利用して、電気泳動的に単一の酵素標品を得ることに成功した。更に、病態マーカー酵素として血清サンプルでの測定法を開発中、大変興味ある現象と遭遇した。即ち、1)血清インスリンが本酵素を著しく不活性化する。2)血清アルブミンはインスリンとは逆に、本酵素活性を保護し、且つ活性回復促進効果がある。3)IgGにもアルブミンより劣るが活性保護作用と、活性回復促進作用がみとめられた。4)ペプチドのACTHにはインスリンのような不活性化作用は認められない。そこで、本酵素のインスリン依存性不活性化のメカニズムを解析した。インスリンは濃度に依存して本酵素の失活単量体からの活性回復を抑制し、活性型への変換を阻止する。活性型酵素の1分以内の活性測定にはほとんど影響を与えないが、2030分では本酵素活性は著しく低下した。また、インスリンを添加して酵素サンプルを不活性化し、ゲルろ過法により遊離インスリンを除いても、酵素活性は回復しなかった。以上の結果より、病態マーカー酵素として血清サンプルを扱う場合、採血をインスリン濃度の高い食後を避け食前にする必要があると考えられる。報告者により見いだされてきたアセチルCoA水解酵素は、諸種の生理条件下において,特に脂肪酸の酸化,合成両系において本酵素活性は著名に増加する。このような本酵素活性の動態より,本酵素が細胞質アセチル-CoAレベルやCoAプール維持に重要な生理的役割を担っている可能性についても明らかにした。更に,コレステロール代謝における役割について検討した。正常ラットに2%コレステロール含有食,又はHMG-CoAレダクターゼ阻害剤であるCS-514を投与すると,本酵素活性は,それぞれ約2倍に上昇した。しかし胆汁酸再吸収阻害剤であるコレスチラミン2%含有飼料を投与したところ,投与34日目で正常レベルに回復した。一方ストレプトゾトシン投与7日目の糖尿病ラットにコレステロールないしはCS-514を投与すると,本酵素活性は,それぞれ約2倍に上昇した。この様に,本酵素はコレステロール代謝系においても重要な役割を担っていことが示唆された。次いで,発癌過程肝における本酵素の挙動や,肝癌細胞での本酵素活性について検討した。ラット肝癌由来AH-130腹水癌細胞で本酵素活性は殆ど検出されなかった。更に,肝発症過程おける活性変化を検討する為,3'メチルDAB含有食をラットに投与した。本酵素活性は投与2週目で低下したが7週目では回復し,17週目から急激な低下傾向を示した。また17週目から見られた腫瘍結節部に於いて,活性は殆ど検出されなかた。
新規非熱処理法を用いた液状食品の高品位殺菌-パルス電界殺菌処理法の特性評価-

昨年度までの検討で得られた基礎的知見を踏まえ、本年度はパルス電界殺菌処理法の有する特徴を食品化学的、官能的な視点から調べた。試料には鋭敏な品質を有する温州ミカンストレート果実飲料を使用した。試料のパルス電界処理条件は昨年までの検討から35kV/cm、100J/ml、処理時間20秒とした。比較のため、95°C達温区、チューブラー処理区についても調べた。まず、pH、酸度、可溶性固形分等の一般成分および色調について調べた。その結果、色調で各処理区に大きな相違が認められた。すなわち、95°C達温区、チューブラー処理区では未処理区に比べL値が15%程度も大きく低下したのに比べ、パルス電界殺菌処理区では未処理区とほぼ同じ結果を示し、果汁の色調をよく保存していることが明らかとなった。次に、香りについて、内標を用いた固相マイクロ抽出法で各処理区のヘッドスペースガスを採取し、GC分析に供した。その結果、いずれの処理区からも35種類の香気成分が検出・同定可能であった。しかし、その強度には大きな違いが認められ、面積積算値の比較では未処理区を100とした場合、パルス電界殺菌処理区、チューブラー処理区、95°C達温区ではそれぞれ83、65、63となり、パルス電界殺菌処理区が他の処理区に比べストレート果汁の強い香気を良く保持していることが明らかとなった。これらの結果を踏まえ、飲料工場勤務者及び学生をパネルに官能検査(n=15)を行った。未処理区を対照とした5段階尺度法で、香り、味、色調、新鮮さ、総合評価の5項目について調査した。その結果、総合評価では好ましい順にパルス電界殺菌処理区、チューブラー処理区、95°C達温区となり、香りや新鮮さ、味の項目でも同様の傾向が認められ、官能的にも従来の殺菌法に比べ品質の変化が少ないことが明かとなった。酵母(Saccharomyces paradoxus IFO 0259)、乳酸菌(Lactobacillus acidophilus IFO 13951)をモデル微生物とし、酵母・乳酸菌共に0.04Mリン酸緩衝液(オレンジジュースとほぼ同程度の抵抗率)に懸濁したものをモデル微生物溶液とした。モデル微生物溶液を23、15、6.5kV/cmの各電界強度で処理し、生菌数を調べたところ、未処理区での生菌数が2.3E+6/mlであったの対し、6.5kV/cm処理区では、酵母で2.1E+5/ml(殺菌率1.0D)、乳酸菌で3.2E+4/ml(同1.7D)、15kV/cm処理区では、酵母で2.6E+4/ml(同1.9D)、乳酸菌で80/ml(同4.3D)と電界強度の上昇に伴い殺菌率も増加し、23kV/cm処理区では、酵母・乳酸菌ともに生菌数が0となった。つぎに、各処理区の菌体を脱水、エポン樹脂包埋後、ウラン染色し透過型電子顕微鏡で観察したところ、酵母の6.5kV/cm処理区で、細胞壁より細胞内容物が流出し死滅する様子を観察することが出来た。パルス電界殺菌の殺菌原理は、細胞膜に生じる電位差で細胞膜が穿孔、破壊し死滅することによると推察されてきたが本結果はこれを強く支持するものである。得られた知見に基づき、果汁飲料(オレンジ、リンゴ)に酵母、乳酸菌を10E+510E+6cfu/mlで懸濁し、電界強度30kV/cm、パルス幅2μsでパルス電界処理したところ、懸濁菌を死滅させることが可能であった。

その結果、総合評価では好ましい順にパルス電界殺菌処理区、チューブラー処理区、95°C達温区となり、香りや新鮮さ、味の項目でも同様の傾向が認められ、官能的にも従来の殺菌法に比べ品質の変化が少ないことが明かとなった。
アルツハイマー病に関与するカルパインの生体内基質・阻害剤の探索と動態解析

アルツハイマー病の発症に関与しているカルパインを異常活性化させたカルパスタチン遺伝子欠損マウスと野生型マウスの海馬の初代培養細胞を使用して、カルパインの生体内基質の同定を試みた。回収した細胞抽出液を4つの画分に分画後、蛍光二次元電気泳動法により解析した。またカルパイン結合カラムを作製し、4つの画分を添加し、吸着したタンパク質を電気泳動後、銀染色したタンパク質スポットをゲルから切り出し、酵素消化後、質量分析によりタンパク質同定を行った。さらに同定したカルパインの生体内基質の可能性があるタンパク質の特異的抗体を使用してウェスタンブロッティングを行い、動態を解析した。生体内で重要な働きをしているタンパク質分解酵素であるカルパインの異常活性化は、アルツハイマー病(AD)をはじめ様々な病気の発症に関与しているので、異常活性化したカルパインの生体内基質を同定することは、病気の予防や治療に結びつく端緒となる。生体内のカルパイン活性は、内在性特異的阻害剤であるカルパスタチンによって制御されているので、カルパスタチン遺伝子を破壊させてカルパインの活性制御を消失させたマウスと野生型マウスの海馬の初代培養細胞を使用して、異常活性化したカルパインの生体内基質の同定を試みた。海馬は記憶に関与し、ADにおいては多大な損傷を受ける部位であり、初代培養細胞は生体から採取されてあまり時間がたっていないことから、生体と同様な挙動を示すことが期待された。神経伝達物質であるグルタミン酸を添加後0分、60分の細胞を回収し、細胞質画分、膜・オルガネラ画分、核画分、細胞骨格マトリックス画分の4つに分画した。グルタミン酸刺激により、哺乳動物脳内ではシナプス伝達や記憶形成に関与するグルタミン酸受容体が活性化し、カルシウムイオンの流入が起こり、カルパインが活性化する。タンパク質以外の物質を除去後、ラベリング用液に溶解し、タンパク定量後、各画分を蛍光試薬でラベルし、DryStripに添加し、等電点電気泳動後、SDS-ポリアクリルアミドゲル電気泳動を行なった。この方法は、比較する試料を異なる蛍光試薬でラベルし、混合した後電気泳動を行なうことで、1枚のゲル上で各試料中に含まれるタンパク質同士を比較することができ非常に有効な解析手段であった。上記のような一連の実験手法を確立し、カルパスタチン遺伝子欠損マウスと野生型マウス間およびグルタミン酸添加の有無での各画分のタンパク質スポットを蛍光検出システムにて比較・解析した。タンパク質分解酵素であるカルパインは生体内で重要な働きをしているが、異常に活性化するとアルツハイマー病(AD)をはじめ様々な病気を発症させる。異常活性化したカルパインの生体内基質を同定できればカルパインが関与する病気の予防や治療に結びつく端緒となる。海馬は記憶に関与し、ADにおいては多大な損傷を受ける部位であり、初代培養細胞は生体から採取されてあまり時間がたっていないことから、生体と同様な挙動を示すことが期待されるので実験に使用した。タンパク質以外の物質を除去後、ラベリング用液に溶解し、タンパク定量後、各画分を蛍光試薬でラベルし、二次元電気泳動を行った。比較する試料を異なる蛍光試薬でラベルし、混合した後電気泳動を行うこの方法を用いると1枚のゲル上で各試料中に含まれるタンパク質同士を比較することができた。カルパスタチン遺伝子欠損マウスと野生型マウス間およびグルタミン酸添加の有無での各画分のタンパク質スポットを蛍光検出システムにて比較・解析した。その後、銀染色が可能な量まで増やしたサンプルを調製し二次元電気泳動後、変動したタンパク質スポットをゲルから切り出し、酵素消化後、質量分析によりタンパク質同定を行った。カルパインの異常活性化はアルツハイマー病(AD)の発症に関与しており、その生体内基質の同定はADの予防や治療に結びつく端緒となる。そこでカルパインの内在性特異的阻害剤であるカルパスタチンの遺伝子を欠損させてカルパインの活性制御を消失させたマウスと野生型マウスの海馬の初代培養細胞を使用して、異常活性化したカルパインの生体内基質の同定を試みた。海馬は記憶に関与し、ADにおいては多大な損傷を受ける部位であり、初代培養細胞は生体と同様な挙動を示すことが期待される。タンパク質以外の物質を除去後、各画分を蛍光試薬でラベルし、二次元電気泳動を行った。

カルパスタチン遺伝子欠損マウスと野生型マウス間およびグルタミン酸添加の有無での各画分のタンパク質スポットを蛍光検出システムにて比較・解析したが、量的に顕著な差のあるタンパク質スポットは検出できなかったため、新たにカルパイン結合カラムを作製し、カラムに吸着するタンパク質の同定を試みた。各画分をカラムに添加後、吸着したタンパク質混合物を電気泳動し、銀染色後、タンパク質スポットをゲルから切り出し、酵素消化し、質量分析により同定した。その結果、カルパインの生体内基質の可能性があるタンパク質を同定することができた。さらに特異的抗体を使用して、カルパスタチン遺伝子欠損マウスと野生型マウスの海馬の初代培養細胞抽出液、当該研究室で作製したADモデルマウスおよび野生型マウスの脳抽出液のウェスタンブロッティングを行い、同定したタンパク質の動態を解析した。アルツハイマー病の発症に関与しているカルパインを異常活性化させたカルパスタチン遺伝子欠損マウスと野生型マウスの海馬の初代培養細胞を使用して、カルパインの生体内基質の同定を試みた。回収した細胞抽出液を4つの画分に分画後、蛍光二次元電気泳動法により解析した。またカルパイン結合カラムを作製し、4つの画分を添加し、吸着したタンパク質を電気泳動後、銀染色したタンパク質スポットをゲルから切り出し、酵素消化後、質量分析によりタンパク質同定を行った。さらに同定したカルパインの生体内基質の可能性があるタンパク質の特異的抗体を使用してウェスタンブロッティングを行い、動態を解析した。一連の実験手法を確立し、カルパスタチン遺伝子欠損マウスと野生型マウス間およびグルタミン酸添加の有無での4つの画分の量的に変化するタンパク質スポットの質量分析機を用いた同定が順調に進行中である。生物化学・分析化学・有機化学・酵素化学高速液体クロマトグラフィー質量分析法により解析し、タンパク質データベース(MASCOT)を利用して同定した量的に変動するタンパク質の特異的抗体を使用してさらに検定する。同定したタンパク質をカルパインで消化し、HPLCにより切断部位を決定し、切断部位特異的認識抗体を作製する。作製した切断部位特異的認識抗体を使用してカルパインの異常活性化の動態解析を行う。さらに得られた基質切断部位の情報から阻害剤の合成を検討する。一連の実験手法が確立できたので、量的に変化するタンパク質を順次同定することが出来る。現在、カルパスタチン遺伝子欠損マウスと野生型マウス間およびグルタミン酸添加の有無での各画分のタンパク質スポットを蛍光検出システム(Typhoon 9400)にて比較・解析している。確立させた実験手法を最大限に活用し、各画分に含まれるタンパク質同士の比較・解析を順次行なう。量的変化が見られたタンパク質をトリプシン消化し、高速液体クロマトグラフィー質量分析法により解析し、タンパク質データベース(MASCOT)を利用して同定する。量的に変化するタンパク質は微量であることが予想されるので、微量サンプルの効率的消化に威力を発揮する試薬であるProtease Maxを使用する予定である。同定したタンパク質はさらに抗体を使用して検定する。
現実生活体験が青年期の精神的健康および社会適応に及ぼす影響―解離の観点から―

本研究は、近年、社会的にも問題となっている現実生活体験の減少が青年期のパーソナリティ形成や社会適応に及ぼす影響に焦点を当てた。特に児童期までの現実生活体験ーすなわち、実際に体を使い実物に触れる体験、直接的な対人交流体験や遊び体験ーを把握する尺度を作成し、青年期を対象にその実態調査を行った。さらに、それら「現実生活体験」「遊び体験」がその後の「現実感の希薄さ・解離傾向」「共感性」「コミュニケーション能力」にどのような影響を与えているかについて青年期を対象に検討した。その結果、現実生活体験・遊び体験が部分的に共感性やコミュニケーション能力、現実感に影響を与えていることが示された。本研究は、現代青年の精神健康向上を考える一連の研究の中に位置し、近年、社会的にも問題となっている現実生活体験の減少が青年期のパーソナリティ形成や社会適応に及ぼす影響の検討に焦点を当てたものである。本研究では、現代青年の現実生活体験ー実際に体を使い実物に触れる体験、直接的な対人交流を伴う体験などリアルな日常生活体験、遊び体験ーに注目し、その特徴を量的及び質的に把握するとともに、「現実生活体験」「遊び体験」が「現実感の希薄さ・解離傾向」「共感性」「コミュニケーション能力」にどのような影響を与えているかについて検討する。また、社会適応や精神健康度との関連についても併せて検討することを目的とする。当該年度においては、以下4点を行った。1.前年度の研究成果(研究1)についての学会発表。日本心理臨床学会大会等で1「現実生活体験尺度」の作成、2「遊び体験尺度」の作成、3両尺度を用いての現実生活体験および遊び体験の実態調査結果について、口頭発表を行った。2.尺度の改良と再調査。1での学会発表結果をもとに「現実生活体験尺度」「遊び体験尺度」の改良を行い、新しい尺度を用いて再調査を行った。3.研究2の実践。1現実生活体験および遊び体験と現実感との関連についての検討、5現実生活体験および遊び体験と心的外傷体験が非現実感に与える影響についての検討を行った。4.研究3の準備。国際学会においての情報収集。その情報をもとに非行少年版「遊び体験尺度」及び「遊び体験尺度」を作成した。本研究は、現代青年の精神健康向上を考える一連の研究に位置し、近年、社会的にも問題となっている現実生活体験の減少が青年期のパーソナリティ形成や社会適応に及ぼす影響に焦点を当てたものである。本研究では、特に児童期の現実生活体験ーすなわち、実際に体を使い実物に触れる体験、直接的な対人交流体験などリアルな日常生活・遊び体験ーに注目し、その特徴を量的及び質的に把握するとともに、それら「現実生活体験」「遊び体験」がその後の「現実感の希薄さ・解離傾向」「共感性」「コミュニケーション能力」にどのような影響を与えているかについて青年期を対象に検討した。また、これらの生活体験が児童期の外傷体験の保護要因として機能するかについても検討した。前年度までには「現実生活体験尺度」および「遊び体験尺度」を作成し、現実生活体験・遊び体験と精神的健康の関連について学会発表を行った。日本心理臨床学会大会等で1現実生活体験の尺度作成、2遊び体験尺度の作成、また、両尺度を用いて3現実生活体験や遊び体験の実態調査、さらに、4これらの体験と青年期の社会適応との関連について、5これらの現実生活体験が心的外傷体験の抑止要因となりうるかの検討について、それぞれ口頭発表を行った。当該年度においては、前年度までの研究結果を踏まえ、「現実生活体験尺度」及び「遊び体験尺度」に修正を加え、その改訂版を作成した。また、改訂版の尺度を用いて新たに現実生活体験・遊び体験と青年期の社会適応との関連について検討を行った。この結果については今年度、日本心理臨床学会等で発表予定である。また、当該年度においては、一般青年群と非行臨床群との現実生活体験、およびそれらの体験が社会適応に及ぼす影響の比較を目的として、非行少年版の「現実生活体験尺度」「遊び体験尺度」の作成も行った。本研究は、現代青年の精神健康向上を考える一連の研究の中に位置し、近年、社会的にも問題となっている現実生活体験の減少が青年期の人格形成や社会適応に及ぼす影響に焦点を当てたものである。本研究では、現代青年の現実生活体験ー実際に体を使い実物に触れる体験、直接的な対人交流を伴う体験などリアルな日常生活体験ーに注目し、その特徴を量的および質的に把握するとともに、現実生活体験が「現実感の希薄さ・解離傾向」「共感性」「コミュニケーション能力」にどのような影響を与えているかについて検討する。

当該年度においては、本研究での主要な軸となる「現実生活体験尺度」「遊び体験尺度」の2つの尺度の作成を行った。また、これらの尺度を用いて、現代青年の「現実生活体験」及び「遊び体験」についての調査を行った。研究1にあたる部分について、当該年に行っている。当該年度(平成24年度)の実施計画では以下の3点を行うことを予定していた。1.「現実生活体験尺度」「遊び体験尺度」の修正・改良2.一般青年群を対象に現実生活体験・遊び体験の実態調査・質問紙調査3.青年期における現実生活体験・遊び体験と精神的健康に関する要因との関連の把握。特に現実感・解離傾向、トラウマ体験、共感性、対人交流スキル、精神健康、社会適応との関連を把握するための質問紙調査の実施。このうち、12は当初の計画通り実施された。3についても一部を除いては実施された。また、当該年度(平成24年度)に新たに実施計画に加え、実施したこととして、4.研究3の準備。国際学会においての情報収集。その情報をもとに非行少年版「遊び体験尺度」及び「遊び体験尺度」の作成がある。すなわち、平成25年度施行予定の計画と平成24年度施行予定の計画を一部組み替えたが、概ね計画通りに進んでいる。当該年度(平成23年度)の実施計画では、以下3点を行うことを目的としていた。(1・2については当初実施を計画しており、3についてはできれば行うという形で計画を組んでいた)1)「現実生活体験尺度」「遊び体験尺度」の作成2)1)を用いて、現代青年の「現実生活体験」「遊び体験」関する基礎データの収集・実態調査3)1)を用いて「現実生活体験」および「遊び体験」と、心的外傷体験・解離傾向との関連を見ることこのうち、1)2)についてはすでに実施が済んでおり、目的は到達している。3)については、トラウマに関する質問項目を含むため、昨年の震災被害を受けて、倫理的側面(検査協力者側の感情等)を配慮し自粛した。これについては今年度実施予定である。今後は以下を行う予定である。1.「現実生活体験尺度」「遊び体験尺度」の再修正・再改良2.1を用いての一般青年群を対象とした実態調査(平成24年度までよりも大規模に行う)3.青年期における現実生活体験・遊び体験と精神的健康に関する要因との関連の把握(特に平成24年度に施行できなかった部分を中心に行う)。すなわち、幼少期の現実生活体験・遊び体験が現代青年の非現実感、共感性、対人スキル、社会適応に与える影響について、調査を行う。4.非行青少年群と一般青少年群の比較研究。23について両群での比較検討を行う。当該年度(平成23年度)に作成した尺度をもとに、以下の調査研究を行う予定である。1)「現実生活体験尺度」「遊び体験尺度」の修正・改良2)一般青年群を対象に、現実生活体験・遊び体験の実態調査・質問紙調査3)青年期における現実生活体験・遊び体験と精神的健康に関する要因との関連の把握。今年度は、前年度までに作成・改良した尺度を用いて、前年度よりも大規模調査を行う予定であり、また、これまでの成果について国際学会および国際学会誌での発表も予定している。
ソーシャルメディアを活用した大学生への食生活改善計画：日本とスウェーデンでの展開

年度内にUniversity of Gothenburg(スウェーデン)における研究会議を計画していたが、先方の研究機関の人事異動等の理由により実現させることが出来なかった。この会議は、今後現地の大学生を対象とした調査を行うために重要な会議である。この点に関連して、今後の研究計画に支障が出ないよう、すでに次年度のスケジュールを調整して実現に向けて動いている。その他の点に関しては、ほぼ計画通り研究を進めている。次年度は引き続き文献検討を行い、国内および海外における青年期の食生活改善に関する研究を精査しつつ、本研究を遂行するための示唆を得る。本研究をスウェーデンで実施するためには同国の研究機関との連携が不可欠であり、引き続きUniversity of Gothenburgの研究者と緊密に連絡を取りながら、現地における研究計画の共有と実施のための具体的な手順について確認し、調査のための準備を行う。国内の調査に関しては、国内の研究者と協議の上、調査項目および分析方法について修正の有無を確認するとともに、スマートフォンアプリケーション会社と連携を取り、実施に向けた準備を行う。また、すでに実施した国内の調査について論文執筆を行う。当該研究は、日本とスウェーデンにおける青年期住民の食生活に関する健康教育政策と地域独自の食生活改善の取組を比較し、食生活に対する関心の低い青年期住民の自発的な食生活改善を促す健康教育方法の開発を目的とする。その上で、スマートフォン等のデジタルデバイスを多様に駆使して社会と繋がる大学生を対象とし、彼らに最も身近な方法であるソーシャルメディアを活用した食生活記録の作成および相互意見交換を行うことで、彼らが主体的に食生活に関する課題を発見し、関心を深めることができる健康教育方法となりうるかどうかを検証し、青年期住民への健康教育方法開発に向けた政策への示唆を得ることを目的とする。平成29年度は、日本およびスウェーデンの地域における青年期の食生活改善に向けた先駆的な取組について予備調査を行い、次年度以降に実施するインタビューの対象となる地域・団体について情報収集を行った。また、文献検討を通して最新のソーシャルメディアを活用した健康教育、特に大学生を中心とした若い世代の食生活に関する健康教育の方法や成果について調査し、本研究において実施する大学生への食生活改善計画について検討した。研究協力を依頼しているスウェーデンのUniversity of GothenburgのDepartment of Food and Nutrition, and Sports Scienceにおいて、平成30年3月に研究会議を実施する予定であったが、当該組織において人員異動が発生したため次年度に延期した。それ以外に関しては、概ね計画通りに進行している。次年度はスウェーデンのUniversity of Gothenburg(ヨーテボリ市)のDepartment of Food and Nutrition, and Sports Scienceを訪問し、当該研究機関が実施した調査研究プロジェクトの聞き取り調査を行い、その成果とプロセスについて明らかにする。また、日本とスウェーデンで実施予定の大学生を対象としたソーシャルメディアを活用した食生活改善プロジェクトの方法と評価方法について再検討し、スマートフォンアプリケーション会社と連携して実施に向けた準備を進める。年度内にUniversity of Gothenburg(スウェーデン)における研究会議を計画していたが、先方の研究機関の人事異動等の理由により実現させることが出来なかったため、旅費および謝金の使用金額に大幅な変更が生じた。次年度は現地における研究会議を実現させるために調整を進めており、計画に沿った研究経費の使用を遂行できる予定である。
複製フォ-ク進行の阻止システムと染色体構造

本研究の主題は、大腸菌の複製終結システムが真核生物においても有効に働くか否かを調べること、および真核生物(特に酵母)にも存在すると思われる、類似のシステムの解析である。前者の問題については、SV40DNAの試験管内複製系を用いて調べた。基質のSV40DNAに終結点配列を挿入し、反応液に終結点結合タンパク質を添加したところ、酵素試料として、粗抽出液あるいは精製標品いずれを用いた場合においても、明らかな終結点での複製フォ-ク阻害が観察された。さらに、終結点とその結合タンパク質の複合体は、SV40のlargeT抗原の有するヘリカ-ゼ活性を特異的に阻害することも解った。以上のことから、大腸菌の終結システムが、真核生物の系でも同様に有効であること、複製フォ-クの進行の機構が、原核、真核問わず、基本的には同じであることが強く示唆された。一方酵母内に大腸菌の終結点結合タンパク質をコ-ドする遺伝子を導入、発現させたところ、酵母内にある大腸菌終結配列においても、複製フォ-クの進行が阻害される結果を、予備的ではあるものの得ることができた。もう一つの問題、すなわち酵母における終結様システムの解析は、既に報告のあるrDNA遺伝子内の複製フォ-ク阻害活性部位について解析を進めている。現在まで、その活性測定法を、二次元寒天ゲル電気泳動法を用いて確立し、その活性部位をより狭い頒域に限定しつつある。今後その頒域に結合するタンパク質の検索、同定を試み、真核生物でのフォ-ク阻止システムの全容を明らかにしたい。
動脈硬化の形成におけるLOX-1の意義とPPARγの防衛機構における役割

本研究の目的は動脈硬化の発症に重要な役割を果たしていることが推測されるレクチン様酸化LDL受容体-1(LOX-1)と、動脈硬化形成・維持に抑制的に作用することが推測されているperoxisome proliferator-activated receptor-γ(PPARγ)との関連を明らかにすることである。培養仔ウシ血管内皮細胞においてサイトカイン刺激時のLOX-1発現亢進をPPARγリガンドが抑制することを示した。さらに、C57/BL6マウスに対してもサイトカイン(TNFα)投与により腎ならびに大動脈においてLOX-1発現が亢進し、これがPPARγリガンドであるチアゾリジン誘導体の前投与により抑制されることを示した。すなわち、この現象がin vivoでも生じうる可能性を指摘した。そこで、TNFα発現が亢進しているlprマウスにおいて正常対照マウスに比較してLOX-1発現が亢進しているかを検討したが、腎LOX-1発現亢進を認めず、このモデルは種々の自己免疫異常を伴う複雑なモデルであることが原因である可能性が推測されたが、詳細は不明であった。さらに、PPARγノックアクトマウスによる検討もおこなった(このモデルではホモ接合体は胎生致死であるためにヘテロ接合体を用いた)。しかし、PPARγノックアウトマウスにTNFα投与を行った際の腎LOX-1発現は野生型マウスと明らかな差異はなく、PPARγを抑制する系では差がなかった。この現象はチアゾリジン誘導体の抗動脈硬化作用などの薬理学的メカニズムを説明するものの、内因性のPPARγの役割を示唆するものではないものと考えられた。ただし、ノックアウトマウスはヘテロ接合体あるので、この結論には限界があり、今後の検討が必要と考えられた。レクチン様酸化LDL受容体(LOX-1)は内皮細胞に存在する酸化LDL受容体であり、動脈硬化の原因となる高血圧・糖尿病・高脂血症など生活習慣モデルラットで発現亢進認められる。また、ヒトの冠動脈硬化巣においてもLOX-1の発現亢進を示す成績があり、動脈硬化の病態に関与していることが推測されている。また、peroxisome proliferator-activated receptors(PPARs>も動脈硬化の形成や維持に重要な関連を有している可能性が示唆されている。とくに、PPARγは臨床的に動脈硬化促進改善効果が報告されており、抗動脈硬化薬として期待されている。そこで、われわれはLOX-1の発現に対してPPARγが抑制的に作用する可能性を推測し、in vitro実験系でサイトカイン(TNFα)刺激時のLOX-1発現亢進に対してPPAγが抑制することを見出した。さらに、われわれはin vivoにおいてもマウスに対するTNFα投与による腎LOX-1発現亢進モデル系を確立し、このマウスを用いてin vivoにおいてPPARγのLOX-1発現用を証明した。さらに、このTNFα投与マウスの腎におけるLOX-1発現の局在を見ると腎間質に多く認められた。このin vivoTNFα投与システムをTNFα発現亢進マウス(1prマウス)やPPARγ欠損マウス(ヘテロ接合体:ホモ接合体は胎生致死)で応用し、実験を現在進めている。また、腎障害モデルの偏側尿細管結さつマウスにおけるLOX-1発現も検討したが、同様に腎間質でのLOX-1発現の亢進が間質線維化に伴い認められ、臓器障害因子としてのLOX-1の広範な役割が示された。さらに、われわれは高血圧性腎障害モデルの食塩負荷Dah1食塩感受性ラットにおいて、抗酸化物質タウリンが、酸化ストレス抑制に伴いLOX-1発現亢進を抑制することも見出した。来年度LOX-

1遺伝子改変マウスを用いてさらに研究を発展させる予定である。本研究の目的は動脈硬化の発症に重要な役割を果たしていることが推測されるレクチン様酸化LDL受容体-1(LOX-1)と、動脈硬化形成・維持に抑制的に作用することが推測されているperoxisome proliferator-activated receptor-γ(PPARγ)との関連を明らかにすることである。すでに培養仔ウシ血管内皮細胞においてサイトカイン刺激時のLOX-1発現亢進をPPARγリガンドが抑制することを報告した。本研究ではC57/BL6マウスに対してもサイトカイン(TNFα)投与により腎ならびに大動脈においてLOX-1発現が亢進し、これがPPARγリガンドであるチアゾリジン誘導体の前投与により抑制されることを示した。すなわち、この現象がin vivoでも生じうる可能性を指摘した。そこで、TNFα発現が亢進しているlprマウスにおいて正常対照マウスに比較してLOX-1発現が亢進しているかを検討したが、腎LOX-1発現亢進を認めず、このモデルは種々の自己免疫異常を伴う複雑なモデルであることが原因である可能性が推測されたが、詳細は不明であった。さらに、PPARγノックアウトマウスによる検討もおこなった(このモデルではホモ接合体は胎生致死であるためにヘテロ接合体を用いた)。しかし、PPARγノックアウトマウスにTNFα投与を行った際の腎LOX-1発現は野生型マウスと明らかな差異はなく、PPARγを抑制する系では差がないことから、この現象はチアゾリジン誘導体の抗動脈硬化作用などの薬理学的メカニズムを説明するものの、内因性のPPARγの役割を示唆するものではないものと考えられた。すなわち、内因性のPPARγはLOX-1発現に影響を与えていないが、PPARγリガンド投与などによりPPARγが賦活かされるとLOX-1発現抑制効果を発揮するものと推測された。
音環境の公正なあり方についての基礎的検討

本研究では,公正さという観点から,望ましい音環境のあり方像の検討を行うことを通し,このような議論を行う際の,この観点の有効性を検討した.1つの公正さの基準の中で,それを拠り所にした望ましい音環境のあり方像を構築することは,可能かつ有効である.しかし,複数の相異なる公正さの基準がある場合,各基準内での望ましいあり方像は決まっても,立場を超えた共通の望ましいあり方像を決定するのは困難である.そのような場合,問題の当事者が集い,合意形成を計りながら,望ましい音環境のあり方像を構築する必要があり,そのように構築されたものこそが,真に公正な望ましい音環境のあり方像となると考えられる.本研究では,公正さという観点から,望ましい音環境のあり方像の検討を行うことを通し,このような議論を行う際の,この観点の有効性を検討した.1つの公正さの基準の中で,それを拠り所にした望ましい音環境のあり方像を構築することは,可能かつ有効である.しかし,複数の相異なる公正さの基準がある場合,各基準内での望ましいあり方像は決まっても,立場を超えた共通の望ましいあり方像を決定するのは困難である.そのような場合,問題の当事者が集い,合意形成を計りながら,望ましい音環境のあり方像を構築する必要があり,そのように構築されたものこそが,真に公正な望ましい音環境のあり方像となると考えられる.本研究の2本の柱のうち,「多様な立場の者が求める『音環境の望ましさ』を具体的に明らかにする」という項目について,今年度は特に,「公共空間における拡声器等による音声付加のあり方」という問題について,高齢者が会話しやすい音環境の条件の検討を行った.その結果,高齢者の中には,周囲に会話をしている人がいる環境では,適切な音量で背景音楽(BGM)を加えることで,目的とする音声と背景騒音とのS/N比が悪化するにも関わらず,単語了解度の成績が上昇するものが少なからずいることが明らかとなった.そして,この傾向は,今回実験を行った70歳以上の被験者全てに見られた.また,「静寂な自然環境である地域での道路新設のあり方の検討」という問題の検討を行うため,該当する環境において,心理実験に用いるためのバイノーラル音声と映像の収集を行った.もう1本の研究の柱である,「音環境の『公正さ』についての基礎的検討」という項目について,今年度は,日本における「騒音に関する環境基準」「自動車単体騒音に係る政策」「環境影響評価」という3つの音環境政策を検討対象とする音環境政策のあり方の考察を通して,音環境の公正なあり方について検討を行った.その結果,これまでの日本の音環境政策では,「人の尊厳と福祉を保つに足る(音)環境」とはどのようなものであるのかについての具体的な議論が欠けていることを明らかにした.そのことが,現存する音環境の不公正さの根源の1つであると考えられる.さらに,これまでの音環境政策の中で少なからず行われてきた,ある地域の人に,彼ら/彼女らにとっては受け入れ可能ではない音環境を,「公共の利益」なる言葉のもとに押し付けてきたことは,不公正であることを指摘した.本研究は,(1)「静寂な自然環境である地域での道路新設のあり方についての検討」,(2)「公共空間における拡声器等の使用による音の付加のあり方についての検討」の具体的な事例研究と,(3)「音環境の『公正さ』についての基礎的検討」の理論的研究からなる.(1)では,現時点で自動車の音が聞こえてこない山,海,観光地において,道路を新設することにより,どの程度まで自動車走行音が聞こえても許容できるかについて,心理実験を行った.その結果,大雑把には,もとの環境の騒音レベルの最大値が低いほど,許容される自動車走行音のレベルが低くなる傾向は見られたものの,SN比という観点からみると,環境の種類やそこに同時に居合わせる人(の声)の多少により,より厳しい許容値が求められる環壌から,寛容な値で十分な環境まで様々であることがわかった.また,環境により,被験者間の許容値のばらつきが大きい環境から小さい環境まであることが明らかとなった.(2)では,静音な自動車に音を付加するにあたり,国土交通省のガイドラインの求める方法では,視覚障害者が求める安全対策としては不十分であることを指摘した.さらに,この問題に関連して,目指すべき音環境の全体像についての社会的合意なしに,場当たり的な対処をしているのでは,問題の本質的解決は計れないことを論じた(これは次項にも直接関わる議論である).そして,(3)では,上述(1),(2)で取り扱っている事例に加え,震災により引き起こされた音環境の問題を事例とし,現状の音環境の問題は,目指すべき音環境の全体像がないまま,立場が異なる様々なものの声を十分に聞くことなく,音環境管理のポリシー(ノイズ・ポリシー)が決められていることに起因することを指摘した.そして,公正な音環境を実現するためには,音環境に対して多様な価値観を持つものが集い,熟議をする場を設ける必要があることを論じた..本研究は,1「景勝地における道路新設のあり方についての検討」,2「公共空間における音の付加のあり方についての検討」という2つの具体的な事例研究と,3「音環境の『公正さ』についての基礎的(包括的)検討」という理論的研究からなる.

1では,これまでの成果を基に,景勝地で聞こえてくることが許容される道路交通騒音のレベルは,個人レベルでみれば,環境騒音レベルが高い地点ほど,許容値も高くなるという一般的な傾向は見られるが,絶対的なレベルについては個人差が非常に大きく,平均等の統計的操作により各地点における許容値を決めることは不適切であることを論じた.2では,知的作業を行う人への拡声器による音楽(BGM)の付加の影響を検討した.その結果,BGMの有無は知的作業の成績自体に対しては有意な差を及ぼさないが,音楽の種類によっては,BGMの付加により,課題を行うことの負担感が有意に大きくなることが明らかとなった.3では,これまでの議論を次のように総括した.例えば「公共空間のバリアフリー化を目指す」といった公正さの基準(この場合,「ケイパビリティの平等」)が明確である状況下では,その基準に従って音環境の評価を行うことで,公正で望ましい音環境のデザインに資することができる.しかし,景勝地における道路新設問題のように,複数の公正さの基準(多数のものの便益を重視すべきである/少数に負担を押し付けて多数が便益を得るのは不公正である等)が考えられる状況下では,各公正さの基準内での望ましい音環境像は描けても,それらのどれがより公正であるかを決定するのは極めて困難である.このような状況下では,問題の当事者が集い,丁寧に合意形成を計りながら,音環境のあるべき姿を構築していくべきであり,そのような過程を経た音環境のあるべき姿こそが,真に公正な音環境のあるべき姿であると考えられる.本研究は,1「静寂さが求められる自然環境や歴史的環境等における道路新設のあり方についての検討」,2「公共空間における拡声器使用のあり方についての検討」という2つの具体的な事例研究と,3「音環境の『公正さ』についての基礎的(包括的)検討」という理論的研究からなる.1では,昨年度に引き続き,現時点で自動車の走行音が聞こえてこない,山,海,歴史的景観の観光地の近傍に自動車専用道路を新設する場合,どの程度まで自動車走行音が聞こえても許容できるかについて,心理実験による検討を行った.各被験者複数回の実験を時間を空けて実施した結果,各人の結果は概ね安定していることが明らかとなり,音響学を学んだことのない一般の被験者であっても,各自許容値についての内的な基準があると考えられることが明らかとなった.そして,許容値については,現況の騒音レベルと相関関係はあるものの,SN比でみると一定ではないことが明らかとなり,環境に応じた個別の規制値の設定が必要であることが明らかとなった.2では,知的作業を行う人にとってのBGM等拡声器音の影響についての実験を行い,現在,その解析中である.また,聴覚過敏の人の求める公共空間での拡声器の使用のあり方について,文献調査と支援者(福祉関係者)からの聞き取り調査を進めている.3では,昨年度以前の成果も含めた1,2で検討してきた成果と,震災・原発事故により引き起こされた音環境の問題から,音環境の公正さをめぐる論点整理を行った.そして,音環境の公正なあり方についての問いに対しては,各人の思想的立場(功利主義者,経済至上主義者,ロールジアン...)・信念によって,異なる回答をしえることを示した.本研究の3つの柱のうち,「静寂な自然環境である地域での道路新設のあり方についての検討」は当初の予定通り実験が進んでいる.そして,「音環境の『公正さ』についての基礎的検討」については,震災により早急に検討すべき課題が出現したため,当初の計画を大幅にこえた議論を行うことができ,大幅に進展している.その分,「公共空間における拡声器等の使用による音の付加のあり方についての検討」に割ける労力が減っているため,この部分は少々遅れ気味である.25年度が最終年度であるため、記入しない。
高分子電解質ブラシ表面の水界面における分子鎖特性解析と生体成分との相互作用評価

今年度は、申請書の計画に基づき、材料表面に調製した高分子電解質ブラシの分子特性の評価を行った。ポリマーブラシの分子構造を精密に評価するためには、分子量分布の狭いポリマーブラシを用いて評価する必要がある。ポリ(3-(N-2-メタクリロイルオキシエチル-N,N-ジメチル)アンモナートプロパンスルホナート)(poly(MAPS))MAPSについては高分子量(M_w>100000)かつ分子量分布の狭いポリマーが得られる重合系が達成されていなかったが、昨年度の研究においてフルオロアルコールとイオン液体を溶媒として用いた原子移動ラジカル重合法を用いることで達成することができた。本年度では、確立した分子量分布の狭いpoly(MAPS)が得られる手法を用い、真球のシリカナノ微粒子や平滑なシリコン基板表面にpoly(MAPS)ブラシを調製し、動的光散乱測定、大型放射光施設SPring-8を用いた小角X線散乱測定、大陽子加速器J-Parcの中性子ビームを用いた中性子反射率測定を用いて塩化ナトリウム水溶液中でのpoly(MAPS)ブラシの膨潤構造を評価した。その結果、poly(MAPS)ブラシの膨潤膜厚は水溶液中での塩化ナトリウム濃度が増大するとともに大きくなることを明らかにした。これらの結果は、両性高分子電解質の水や生体成分との高い親和性といった優れた機能特性をポリマーブラシの構造の観点から明らかにする上で極めて重要な指針になると考えられる。今年度は、申請書の研究計画に基づき、「高分子電解質ブラシの調製方法の確立」と「調製したポリマーブラシの表面特性・分子鎖特性」について評価を行った。両性高分子電解質の1種であるスルホベタインは、これまでにポリマーブラシを調製した例はあるが、精密な重合制御を行い分子量分布の狭いポリマーブラシを調製した例は無かった。そのため、重合条件の最適化を行い、分子量分布の狭いポリマーブラシを調製することを可能にした。精密な表面特性・分子鎖特性を評価するためには分子量分布の制御は不可欠であることから、この度得られたデータは非常に意義が深い。(論文投稿予定)また、調製したポリマーブラシの表面特性・分子鎖特性を評価するために、中性子反射率(NR)測定を行った。これまでに、乾燥状態の薄膜についてはNR測定により構造解析が行われたきたが、良溶媒中におけるポリマーブラシ薄膜の膨潤状態のような高分子ソフト界面の構造解析については、前述したポリマーブラシの調製条件や中性子ビームの強度の問題で、精密な構造解析は達成されていない。今年度は、大強度陽子加速器J-Parcのビームを利用して、ポリマーブラシの水界面における膨潤状態の評価を行った。現在、測定条件の最適化・解析方法の確立を行っているところである。来年度は、これらの測定を引き続きを行い、測定条件の最適化・解析方法の確立を行う。また、原子間力顕微鏡や光散乱測定等行い、ポリマーブラシの膨潤状態についてより詳細に行う予定である。
星間空間での多原子分子を触媒とする水素分子生成反応の可能性の探索

宇宙空間では、水素は主として水素原子として存在するが、その一部は水素分子となっている。高真空・極低温の宇宙で、水素原子から水素分子がどのようにして生成するかは、Molecular Hydrogen Problemとして知られる長年の謎である。水素原子が星間塵の表面に吸着し、そこで2原子が会合し余分なエネルギーを放出して、脱着するという説が有力であるが、この説には速度論的な困難がある。本研究では、宇宙にあまねく存在する多環式芳香族炭化水素(Polycyclic Aromatic Hydrocarbon, PAH)の陽イオン(PAH^+)を触媒として水素分子が生成する可能性を分子軌道計算により検討した。用いた主な分子軌道法は密度汎関数法B3LYP/6-31G^<**>およびPMP2/6-31G^<**>であり、想定した主な反応経路は、まずPAH^+に1個の水素原子が結合してAreniumイオンを形成し、次いで2個目の水素原子がAreniumイオンから、先に結合した水素原子を引き抜いて水素分子を生成するというものである。一連の計算の結果、ナフタレン、アントラセン、ピレン、コロネンなどのPAH陽イオンを介する場合、1段階目の反応はまったく活性化エネルギーを必要とせず、2段階目の反応も、多くの場合03kcal/molの小さな活性化エネルギーで進行することが判明した。これより、この種のPAH^+を触媒とする水素分子生成反応は、極低温の宇宙での水素分子生成反応の有力な候補となると考えられる。なお、2段階目の反応のような水素原子移動反応では、密度汎関数法は活性化エネルギーを過小評価することがわかったので、PMP2/6-31G^<**>とB3LYP/6-31G^<**>//PMP2/6-31G^<**>レベルの計算を行い、活性化エネルギーの補正を行った。また、この種の反応は重水素のPAHへの濃縮の機構ともなりうる。宇宙では、水素は主として水素原子として存在するが、その一部は水素分子として存在する。高真空・極低温の宇宙で、どのようにして水素原子から水素分子ができるのかは、長年の謎である。有力な水素分子の成因としては、水素原子が星間塵の表面に吸着し、そこで2原子が会合し余分なエネルギーを放出して、脱着するという説があるが、この過程も速度論な問題が残されている。本研究では、密度汎関数法などを用いて、宇宙にあまねく存在する多環式芳香族炭化水素(PAH)の分子が触媒となって、水素原子から水素分子が生成する可能性を探索した。今年度(初年度)の研究では、PAHのモデル化合物としてベンゼンとナフタレンを取り上げ、ROHF/PM3、B3LYP/3-21G、B3LYP/6-31G^<**>のレベルの計算を行った。いろいろな試行錯誤ののち、PAHが関わる水素分子形成反応の候補として、まず1個の水素原子がPAH分子中でCH結合を形成しているどれかの炭素原子に付加し、2個目の水素原子がそれを水素分子として引き抜く反応が有望であることがわかった。10K程度の極低温で反応が進行するためには、反応中間体や遷移状態の生成も含めて、反応を構成するすべての素過程が発熱反応でなくてはならない。計算結果によると、中性のPAH分子では、1個目の水素原子が付加する過程で小さな活性化エネルギーが必要であった。