hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
社会的文脈における説明バイアスとその抑制

説明バイアスとは、説明行為が説明対象に対する説明者自身の認知を歪める現象である。大統領選挙の勝利者の予想(Carroll, 1978)、テスト成績の予想(Campbell & Fairey, 1985)、実在しない心理用語の意味の予想(宮本・太幡・菅, 2015)、社会的トラブルの原因の予想(宮本, 2016)などで説明バイアスが生じることが確認されている。説明バイアスは歪んだ認知であることから、文脈によっては説明バイアスが生じないことが望ましいこともある。例えば会計監査場面でも説明バイアスが生じることが知られているが(Koonce, 1992)、バイアスに気づかないと、組織レベルの不正など、真の原因を突き止められなくなる可能性がある。本研究の目的は、この説明バイアス現象を引き続き実験的に検証すると同時に、説明バイアスの抑制メカニズムを明らかにすることである。2018年度は事件報道帰属実験と新規商品(立方体のサッカーボール・穴の空いた傘)の利用方法説明実験を行った。いずれの実験においても、説明バイアスが確認され、説明バイアスの影響の強さが実証された。一方、新規商品の利用方法説明実験では、実験後の内省報告から、実験目的への気付きがあった実験参加者、実験目的への気付きがなかった実験参加者にわけ、説明の影響を再分析したところ、実験目的への気付きがあった実験参加者のほうが、説明バイアスの影響が大きいことが確認された。各種の認知バイアスは、実験目的や実験操作への気付きがあると消失することが一般には知られているが、本研究においては、気付きがバイアスを増長することが示されたことになる。これは、当初の予想にはない、新発見である。現在、この結果をどのように解釈することができるか検討を試みている。先述の通り、本研究の目的は、説明バイアス現象を引き続き実験的に検証すると同時に、説明バイアス抑制のメカニズムを明らかにすることである。201618年度にかけていくつかの実験を実施し、説明バイアス現象を再現することには成功している。したがって、説明バイアスはある程度頑健な心理現象であると言える。一方、もう1つの目的である、説明バイアス抑制のメカニズムについては、まだ十分な検討がなされないでいる。原因は2点ある。第1に、本研究の研究責任者である宮本が201617年度にかけて本務校で学科主任を務めたため、この2年間、業務に忙殺された。そのために、研究に十分な時間を割く事ができず、十分な実証研究を行うことができなかった。(なお、学科主任の打診があったのは、本研究プロジェクトの申請年時期(2015年11月)よりもあとであった。)第2に、「研究実績の概要」でも述べたが、実験目的への気付きによって、かえって説明バイアスが増幅されるという、当初は予想していなかった現象が見出された。大変興味深い現象であるが、多くのバイアス研究では、実験参加者が実験操作に気づくと、バイアスが消失する"対比"効果が知られている。また、本研究の理論的検討の中では、説明行為の意図に参加者が気づくと、そのことがバイアス抑制につながる有力な要因となるのではないかと予想していた。しかし本研究では、実験操作への気付きによって、対比効果ではなくむしろバイアスを増長する"同化"効果が見出されたことから、当初の研究計画を練り直す必要に迫られている。本来であれば、2018年度で本研究プロジェクトは完結するはずであったが、上記の2つの理由によって、研究全体の進捗状況に遅れが生じている。またプロジェクト予算に残額が生じていたこともあり、1年間研究機関を延長することにしたことを、ここに報告しておく。本研究に残された課題は以下の3つであると考える。1.本研究プロジェクトでは、説明バイアスという心理現象の実験的検証を続けてきた。2012年2014年に実施した科研費研究プロジェクトから合わせると10以上の実験を実施してきた。これらの実験を通して、説明バイアス現象がある程度頑健な現象であることは確認されてきている。しかし、説明バイアスの発生メカニズムについてはまだ十分な理論的・実証的な検討が行われていない。本研究プロジェクトでは延長された1年の間に、ある程度この問題に触れ、メカニズムの解明にむけた理論的・実証的検討を試みたい。2.実験操作への気付きが説明バイアスを増長させるという、2018年に実施した実験結果から得られた知見は、本研究プロジェクトにおける大きな課題であると考える。なぜ気づきが説明バイアスを増幅させるのか、そのメカニズムについて踏み込んだ議論ができるよう理論的な検討と、時間の許す限りの実証的検討を行いたいと考えている。なお、現段階では確かめたいことを論証する情報に積極的に目を向け、反証情報を無視してしまう"確証バイアス"現象をその説明要因として検討している。3.気付きによる説明バイアスの増幅現象を観察したことで、本研究の大きな目的の1つである説明バイアス抑制のメカニズム解明の進捗が思わしくない。説明バイアスがある程度頑健な現象であること、様々な社会的影響を持っていることが予想されることなどから、その効果的な抑制がが求められる。本プロジェクトを延長した本年1年の間に、可能な限りの理論的・実証的研究を進めてゆく予定である。説明行為を通して説明対象に対する認知が歪むことを"説明バイアス"という(Koehler, 1991;宮本・菅・太幡,2015)。

本研究の目的は1.社会性の高い文脈において、説明行為に伴うバイアスを観察し、そのメカニズムを明らかにすること,2.説明バイアスの発生諸要因を認知レベルと社会レベルの双方から検討し、バイアスを抑制または解消する諸要因を検討することの2点である。28年度は,説明バイアスが有効に働く社会的文脈を特定するための文献調査および実証的研究を行うことであった。文献研究については,各研究者の専門領域において文献整理作業を行った。実証的研究では説明バイアスが確認可能な実験方法と説明材料の検討を行った。28年度内に5つの実験,調査を行った。具体的には,架空のステレオタイプについて,その特徴を説明することが,当該ステレオタイプ信念に及ぼす影響を検証する実験(以下,ステレオタイプ実験),新規キャラクターの個性を説明することが,当該キャラクターの魅力度に与える影響を検証する実験(キャラクター実験),目撃証言場面において,証言(説明)が証言内容の実在性に与える影響を検証する実験(目撃証言実験),心はどこにあるかという問いに対して「頭」「胸(心臓周辺)」に心がある理由を説明させた後,実際に心はどちらにあるかを判断させた場合の説明の影響を検証する実験(心の所在実験),大学の魅力を説明することが,当該大学に対する愛校心を高めるかどうかに関する実験(愛校心実験)であった。また,28年度中に2度の研究会を開催し,研究の進捗状況について分担研究者と意見交換を行った。うち1度は,本研究の近接領域で研究を行っている外部研究者への公開研究会とし,本研究に対する様々なコメントを頂戴した。上記研究実績の概要において報告した5つの研究は,昨年度のうちに実験を全て終了し,分析を進めているところである。5つの実験のうち,4つの実験で分析を終え,ステレオタイプ実験,目撃証言実験では説明バイアスの影響が確認できなかったものの,キャラクター実験,心の所在実験において説明バイアスが確認された。しかし,キャラクター実験や心の所在実験に用いられた説明のテーマは,ステレオタイプや目撃証言などのテーマに比べると社会的文脈にやや乏しい話題であると考えている。ステレオタイプ情報などを用いた,社会性の高い文脈での説明バイアス効果の確認が急務であると考える。愛校心実験は,当該年度内(28年度)内に分析が終わらず,年度をまたいで分析中である。研究代表者が28年度より所属校で役職者となり,学内業務に追われていることが挙げられる。しかし1年経過したので仕事効率も上がり,研究に割く時間を以前よりも増やせると考えている。今後の研究推進方策でも概説するが,29年度以降は説明バイアスの抑制の可能性についても視野に入れて研究を進める必要がある。そのためには確実に説明バイアスが観察できる実験手続きを特定することが求められる。その意味では,28年度中にそれを特定することができなかったこととなり,研究全体の進捗状況としては「やや遅れいている」と報告せざるを得ないと考える。29年度以降,早急に安定して観察可能な説明バイアス実験の手続きを確定する必要がある。また,これまでに実施した説明バイアス実験において,従属変数として用いた指標は,全てが顕在指標である。しかし,文献等を精査すると,潜在指標での説明バイアスの影響を測定することも,社会心理学的意義があると考える。
LTAのMDPを介する抗腫瘍効果発現のメカニズムについて

各種誘導法により誘導された腹腔MphiによるMeth A細胞傷害性試験においては,常在,ペプトン誘導,プロピオニ菌誘導のどの誘導段階においてもLTA処理MphiはLTA無処理Mphiより有意な傷害性を示し,その傷害性はLTA最終濃度50100mug/mlの時最も強く誘導され,またMDP前処理を行うことによりその誘導性はさらに増強されていた.また脾リンパ球を用いたMeth A細胞傷害性試験において,上記Mphiの結果と同様の傾向は示したが,傷害性は有意に上昇せず,lymphocyte系へ直接的影響による作用発現経路はは否定的であった.Mphiと同様の傾向を示した点については,実験に供した脾リンパ球中に混入するMphiの影響があると考えられLPS同様LTAの抗腫瘍作用発現の第一段階としてMphiの活性化が生ずるものと考えられた.そこでLTAにより誘導されるサイトカインについては,ヒト末梢血単球のみを用い検索行ったところMDP及びLTA存在下で培養された単球培養上清中にTNF-alpha,IL-1beta,IL-6,IL-8の誘導が確認され,このことは,これらサイトカインによるiymphocyte,granulocyteの活性化が生じ,Mphiにより認識されたエピトープ情報の受け渡し,そして腫瘍排除が生ずると考えられた.しかしその効果発現の至適濃度がin vivoでは200mug/mouceのに対し,in vitroにおける至適濃度は50100mug/mlと比較的高濃度となっており,腫瘍局所における反応のみとは考えにくく(血流の豊富な肝,脾臓のMphiがまず活性化されるものと考えられる)局所投与を行った場合同等の効果が発現するか,他の腫瘍についても同様に有効か,またさらにMphiの活性化がどの様な機序で生じているかという点は未検索でありこれらの点について今後検索する必要があると考えられた.各種誘導法により誘導された腹腔MphiによるMeth A細胞傷害性試験においては,常在,ペプトン誘導,プロピオニ菌誘導のどの誘導段階においてもLTA処理MphiはLTA無処理Mphiより有意な傷害性を示し,その傷害性はLTA最終濃度50100mug/mlの時最も強く誘導され,またMDP前処理を行うことによりその誘導性はさらに増強されていた.また脾リンパ球を用いたMeth A細胞傷害性試験において,上記Mphiの結果と同様の傾向は示したが,傷害性は有意に上昇せず,lymphocyte系へ直接的影響による作用発現経路はは否定的であった.Mphiと同様の傾向を示した点については,実験に供した脾リンパ球中に混入するMphiの影響があると考えられLPS同様LTAの抗腫瘍作用発現の第一段階としてMphiの活性化が生ずるものと考えられた.そこでLTAにより誘導されるサイトカインについては,ヒト末梢血単球のみを用い検索行ったところMDP及びLTA存在下で培養された単球培養上清中にTNF-alpha,IL-1beta,IL-6,IL-8の誘導が確認され,このことは,これらサイトカインによるiymphocyte,granulocyteの活性化が生じ,Mphiにより認識されたエピトープ情報の受け渡し,そして腫瘍排除が生ずると考えられた.しかしその効果発現の至適濃度がin vivoでは200mug/mouceのに対し,in vitroにおける至適濃度は50100mug/mlと比較的高濃度となっており,腫瘍局所における反応のみとは考えにくく(血流の豊富な肝,脾臓のMphiがまず活性化されるものと考えられる)局所投与を行った場合同等の効果が発現するか,他の腫瘍についても同様に有効か,またさらにMphiの活性化がどの様な機序で生じているかという点は未検索でありこれらの点について今後検索する必要があると考えられた.
硫酸カリウムの水に対する溶解度におよぼす微量Cr(III)の異常作用

さきに我々は、数10ppmのクロム(III)の存在により硫酸カリウムの水に対する溶解度が10%程度減少することを見いだし、この現象を次のように説明した。すなわち、溶解中の結晶にクロム(III)が吸着され、この吸着層により硫酸カリウム結晶の溶解が溶解平衡が達成される前にストップさせられてしまうため"溶解度"が減少するというメカニズムを提案した(Kubota et al.,Ind.& Eng.Chem.Res.,27(1988)930)。本研究では、(1)溶解度減少に有効なクロム(III)の化学的形態の追求、(2)溶解停止機構の実験的検討、(3)硫酸カリウム-クロム(III)以外の系におけるこのような現象の探索、を試みた。まず(1)については、溶解度減少効果がクロム(III)塩(硫酸クロム4水和塩、クロムミョウバン、塩化クロム6水和塩、フッ化クロム3水和塩、酢酸クロム1水和塩)によって異なることを明らかにし、クロム(III)は単独のイオンではなくある種の錯体として溶解度を抑制しておりその形態が溶解度減少と密接に関係していると推定した。さらに、pHによる減少効果の違いおよび文献デ-タから、クロム(III)は多核錯体となって溶解度減少効果を示すと推定した。また、(2)については、上述の各種クロム(III)塩の硫酸カリウム結晶に対する吸着平衡を硫酸カリウム飽和水溶液中でpHを変えて測定し、吸着量と先の溶解度減少効果が対応していることを明らかにした。しかし、硫酸カリウムの結晶学デ-タを用いてクロム(III)錯体と結晶表面の相互作用(吸着)の分子レベルの議論をするという当初計画の実現には至らなかった。(3)については、硫酸アンモニウム-クロム(III)において、不純物による溶解度減少効果が現れる可能性があることを文献調査から推定した。実験は、今後の課題としたい。
新規自閉症関連遺伝子COPS7A及びPER3の変異による分子病態メカニズムの解析

COPS7Aは、核内タンパク質の一つであり、COP9シグナロソームと呼ばれる大型の複合体を形成して、ユビキチンープロテアソームによる細胞内タンパク質分解に重要な役割を果たす。COPS7Aは進化の過程で高度に保存されており、細胞内タンパク分解以外にも様々な生命現象の根幹に関与していることが示されているが、その作用機構や疾患への寄与に関しては殆ど明らかにされていない。最近の自閉性障害(ASD)患者の網羅的解析から、健常群と比較して顕著なCOPS7A発現減少が報告されている。しかし、大脳皮質発達におけるCOPS7Aの生理機能・発現状態は全く不明であり、病態形成に至るメカニズムに関しても解析がなされていないため、本研究ではCOPS7Aが大脳皮質発達に及ぼす役割の解明を目指し、解析を行った。まず、COPS7AのRNAiベクターを3種作成して、子宮内マウス胎仔脳遺伝子導入法により神経幹細胞へと導入しCOPS7Aの発現抑制を行った。その結果、神経細胞移動が障害され、神経細胞軸索の進展も抑制された。Per3は時計遺伝子の一つである。ASDを始めとした発達障害患者は高い割合で睡眠障害を併発することも知られている。しかし睡眠障害と発達障害発症の連関を証明する分子メカニズムに関しては殆ど明らかにされておらず、また胎生期のPer3の役割に関しても未解明のままである。そこで本研究では発達障害の病態形成におけるPer3の機能解明を目的として解析を行った。In situ hybridizationにより胎生期マウス大脳皮質におけるPer3のmRNA発現状態を明らかにした。これ以外に共焦点レーザー顕微鏡を用いた脳スライスライブイメージングと分子生物学的・生化学的解析による包括的な解析によりPer3の皮質神経細胞の移動や成熟に及ぼす機能を明らかにし、原著論文として報告した。COPS7Aに関しては神経細胞発達における基礎的な解析(神経細胞移動や神経突起伸長に及ぼす影響、細胞形態解析)はすでに終了しており、市販抗体を用いた発現解析(western blotting)により発生段階の比較的早い時期からマウス脳に発現していることが明らかとなった。しかし、COPS7Aの作用機構の詳細は現時点で明らかになっていないため、病態形成機構の解明には至っていない。Per3は、適切な抗体が存在しないため、in situ hybridizationにより、発達期マウス脳での発現解析を行った。発生の初期段階からマウス大脳皮質での発現が確認され、発生が進むに従って成熟神経細胞に強く発現することが明らかとなった。これまでに行ってきたPer3の神経細胞機能に及ぼす包括的な解析のデータをまとめて、発達障害の病態関連分子としてのPer3の機能解析を原著論文として報告した。臨床グループとの連携で見出された睡眠障害を有するASD患者で見られるPer3の変異(p.R366Q)は、in vitroおよびin vivo神経細胞を用いた解析によりPer3タンパク質の不安定化を引き起こす変異であることが明らかとなった。しかし、この変異(p.R366Q)はヒトのエキソーム解析データベース(ExAC)より、疾患特異的な変異ではないことが判明したため、それ以上の解析は行わなかった。COPS7Aに関しては脳組織を用いた抗体免疫染色やin situ hybridizationにより詳細な発現解析を行うことを予定している。これに加えて分子生物学的・生化学的解析による包括的な解析を行い、COPS7Aの性状解析を原著論文としてまとめていく。Per3に関しては、これまでに得られた結果をまとめて原著論文として報告した。これらの分子はいずれもシグナル伝達機構の詳細が明らかとなっていないため、その探索を行うことで、未知の発達障害の病態形成機構の一端が明らかとなる可能性がある。分子機構の探索に準備期間と資金を必要とする。自閉性障害(ASD)を含む発達障害は遺伝的な疾患と考えられるが、病因解明から治療法探索に至るまで克服すべき点が多い。近年の臨床遺伝学的な解析の結果、1000を越える発達障害原因遺伝子(候補)が報告されてきたが、ハイスループットな解析手法が無いこともあり、細胞生物学的な病態機能解析は非常に遅れている。一方申請者らは独自に構築した“発達障害病態関連遺伝子解析バッテリー"を駆使した包括的な解析により、これらの「遺伝子異常が蛋白質レベルの異常を介して神経機能の異常を引き起こす分子メカニズム」の解明を行っている。本研究では、臨床グループとの連携で見出されたASDの新規病態関連遺伝子候補であるCOPS7A(核内タンパク質複合体であるシグナロソーム構成分子)、およびPER3(時計遺伝子)が、病態形成に果たす役割を上記の“発達障害病態関連遺伝子解析バッテリー"を用いて包括的に解析し、未知のASD分子病態メカニズムの一端を解明することを目的とした。COPS7Aは進化の過程で高度に保存され、様々な生命現象に関与していることが知られているが、作用機構に関しては殆ど明らかにされていない。最近になって、ASD患者死後脳を用いた網羅的mRNA発現解析で顕著な発現減少が報告されたため、本研究ではRNAi技術を用いて発生期のマウス大脳皮質で発現抑制することで擬似的疾患状態を再現し、解析を行った。一方で共同研究によりASD患者でPER3遺伝子にアミノ酸置換を伴うミスセンス変異(p.R366Q)があることを見出しており、この変異は3種のin silico解析でも病態形成に寄与することが確実視されている。従って本研究では変異体レスキュー(遺伝子を発現抑制した上で変異体p.R366Qを強制発現すること)で病態を模倣し、解析を行った。

COPS7AおよびPER3に関して“発達障害病態関連遺伝子解析バッテリー"を用いた解析の基礎的な部分がほぼ終了している。来年度に予定していたライブイメージングや発達期の神経細胞の形態解析等の実験を今年度中に終了できた。通常時間を要するベクター構築やin utero electropolationの条件検討がスムーズに進行したためである。COPS7Aは、市販抗体を用いた解析により発生段階の比較的早い時期からマウス大脳に発現していることが明らかとなり、脳領域ごとの発現量の差は特に見られなかった。In utero electroporationにより発現抑制を行なった結果、神経細胞移動障害および軸索伸長阻害などを引き起こすことが明らかとなり、それはRNAi抵抗性COPS7A発現ベクターの共発現によりほぼ完全に回復した。In vitroにおいても同様に発現抑制およびレスキューを行い、同様の結果を得た。しかし、現時点でCOPS7Aの作用機構が殆ど明らかとなっておらずターゲット分子が不明であるため、病態形成機構の解明までには至っていない。一方、PER3に関しては、適切な抗体が存在しないため、発現状態の検討を行う事ができなかった。In vivoおよびin vitroでの発現抑制により神経細胞移動や軸索伸長阻害が引き起こされた。ここにRNAi抵抗性発現ベクター(野生型または変異型)を共発現させたところ、野生型PER3が神経細胞の局在異常をレスキューする条件で、PER3(p.R366Q)がレスキュー能を有しないことが明らかとなった。COPS7Aは、核内タンパク質の一つであり、COP9シグナロソームと呼ばれる大型の複合体を形成して、ユビキチンープロテアソームによる細胞内タンパク質分解に重要な役割を果たす。COPS7Aは進化の過程で高度に保存されており、細胞内タンパク分解以外にも様々な生命現象の根幹に関与していることが示されているが、その作用機構や疾患への寄与に関しては殆ど明らかにされていない。最近の自閉性障害(ASD)患者の網羅的解析から、健常群と比較して顕著なCOPS7A発現減少が報告されている。しかし、大脳皮質発達におけるCOPS7Aの生理機能・発現状態は全く不明であり、病態形成に至るメカニズムに関しても解析がなされていないため、本研究ではCOPS7Aが大脳皮質発達に及ぼす役割の解明を目指し、解析を行った。まず、COPS7AのRNAiベクターを3種作成して、子宮内マウス胎仔脳遺伝子導入法により神経幹細胞へと導入しCOPS7Aの発現抑制を行った。その結果、神経細胞移動が障害され、神経細胞軸索の進展も抑制された。Per3は時計遺伝子の一つである。ASDを始めとした発達障害患者は高い割合で睡眠障害を併発することも知られている。しかし睡眠障害と発達障害発症の連関を証明する分子メカニズムに関しては殆ど明らかにされておらず、また胎生期のPer3の役割に関しても未解明のままである。そこで本研究では発達障害の病態形成におけるPer3の機能解明を目的として解析を行った。
形状記憶性を持つバルク及びナノ構造体の電子構造と新機能創製

理論的研究:形状記憶合金を広い温度領域で利用するために、構造相転移温度を制御することは重要な課題である。形状記憶合金系Ni-Mn-Ga-X(X=遷移元素)の転移温度の価電子濃度依存を、全エネルギーから理論的に予測した。TiNiにたいしても、遷移元素を添加して転移温度を変える試みがなされている。TiNi合金にFe、Co、Cu、Znを添加し、これら不純物がTiあるいはNiサイトのどちらを占めるかを、電子状態を基に調べ、不純物の原子番号がNiの番号より小さい場合はNiサイト、大きい場合はTiサイトを占有することが理論的に予測できた。更に、Ni2.17Mn0.83Ga、TiNi,、TiNi8/9Fe1/9薄膜の電子構造を計算し、それぞれの膜の特徴を調べた。これらの結果は新機能物質を探索するのに貢献をするものと考えられる。実験的研究:スパッタリング法を用いた形状記憶合金の薄膜化のために、以下の点を明らかにした。気相中の輸送過程において、アルゴンガス流れの状態をスパッタリングの電圧・電流特性の時間依存性より明らかにする手法を開発し、薄膜組成を精密制御する手法として基板に運動を導入することでスパッタ粒子-基板の衝突エネルギーを制御し、付着確率を制御する手法を確立した。さらに、回転基板上の境界層内における粒子衝突過程を、セクターを用いた衝突数制御法により制御できることを明らかにした。電子状態評価のために、ハーフメタル酸化物薄膜のスピン編極電子分光装置の開発を行い、銀薄膜のスペクトルの温度依存性から、精度の測定が可能であることが明らかになった。理論的研究形状記憶合金Ni_<2・17>Mn_<0・83>Gaは温度や応力以外に磁場でも形状を制御できるので、多機能性があり応用面でも注目されている。バルク状態でのマルテンサイト相は単斜晶と斜方晶の共存状態であることが観測されており、理論的にも最安定相は単斜晶であり、斜方晶は準安定相であること予測してきた。更に、膜にしても形状記憶性は保たれるかということは応用面からも興味ある問題である。バルク状態の立方晶、正方晶、斜方晶、単斜晶を基に5,7,9,11層の膜を想定し、電子構造を計算し膜の性質を調べ次のような結論を得た。4種の結晶構造に対する全エネルギーの順序はバルクと同じであることより、膜でも形状記憶性は保たれると推論できる。表面にMn, Ga原子が位置すると、Mnはプラスに、Gaはマイナスに荷電し、その影響は膜の中心層までおよぶこと、また、Mnサイトと表面のNi原子は単斜晶安定化への寄与が大きいこと等が分かった。形状記憶合金TiNiおよびTiNiに少量のNiをFeで置き換えたTiNi_<8/9>Fe_<1/9>のR-haseの安定性を、4個の結晶構造を仮定して電子構造を基に調べ、P3構造が最も安定であることを理論的に予測した。同時に、バンドエネルギーから、P3構造でTi(1c)とNi(1c)(あるいはFc(1c))原子の接近がP3構造の安定化に大きく寄与していることを示した。実験的研究形状記憶合金に関するバンド計算による先験的結果と作成される試料のスピン・電子構造と直接比較するための手法の開発を目的として、固体内電子のスピン、運動量、エネルギーを分解可能なスピン偏極角度分解光電子分光装置を試作した。また、この装置において、キュリー温度等を同時に評価するための低温(>20K)ステージの設計を行った。形状記憶合金の高精度組成制御に関する実験と解析を行った。形状記憶合金の転移温度の組成依存性は、NiTiでは極めて強く0.01at%Ni/Kの変化率のため、相転移の現象解明の必要条件として超高精度組成制御は必須である。組成分布変化とプラズマの影響のもっとも少ない対向ターゲット型マグネトロンスパッタ装置でNiTi薄膜を作成し、組成分布を調べた。組成分布は0.16at%Ni/cmであった。シミュレーション手法で改善の手法を検討したが、原理的に0.1at%Ni/cmを10cmの範囲で実現することは不可能だった。この点に本質的改善を加えるために、基板を超高速で回転させ、粒子と基板の衝突を制御する手法を導入した。その結果、付着確率が基板近傍の粒子衝突によるエネルギー散逸量に依存する明確な結果を得た。これは、従来の常識を超えて、超高精度組成制御の可能性を示す結果である。実験的研究:スパッタリング法を用いた形状

記憶合金の薄膜化のために、以下の点を明らかにした。気相中の輸送過程において、アルゴンガス流れの状態をスパッタリングの電圧・電流特性の時間依存性より明らかにする手法を開発し、薄膜組成を精密制御する手法として基板に運動を導入することでスパッタ粒子-基板の衝突エネルギーを制御し、付着確率を制御する手法を確立した。さらに、回転基板上の境界層内における粒子衝突過程を、セクターを用いた衝突数制御法により制御できることを明らかにした。電子状態評価のために、ハーフメタル酸化物薄膜のスピン編極電子分光装置の開発を行い、銀薄膜のスペクトルの温度依存性から、精度の測定が可能であることが明らかになった。理論的研究形状記憶合金を広い温度領域で利用するために、記憶性の起因である構造相転移の転移温度を制御することは重要な課題である。強磁性形状記憶合金系Ni-Mn-Ga-X (X=遷移元素)の転移温度の価電子濃度に対する変化と、母相とマルテンサイト相間の全エネルギー差とを対応させ、転移温度を理論的に予測できることを示した。また、形状記憶合金TiNiに対しても、遷移元素を数パーセント添加して転移温度を変える試みがなされている。その際、不純物がTiサイトとNiサイトのどちらを占有するかは、形状記憶効果を調べる上で重要な課題の1つである。母相とマルテンサイト相のTiNi合金にFe、Co、Cu、Znを添加し、これら不純物がTiあるいはNiサイトのどちらを占めるかを、電子状態を基に調べ、不純物の原子番号がNiの番号より小さい場合はNiサイト、大きい場合はTiサイトを占有することが理論的に予測できた。更に、Ni2.17Mn0.83Ga、TiNi、TiNi8/9Fe1/9薄膜の電子構造を計算し、それぞれの膜の特徴を調べた。これらの結果は新機能物質を探索するのに貢献をするものと考えられる。実験的研究スパッタリング法を用いた形状記憶合金の薄膜化のために、以下の点を明らかにした。これらのことから、一般のスパッタリング法では、高エネルギースパッタ粒子のために微細構造制御が不可能で、形状記憶効果を用いた新規ナノ構造デバイス開発には、スパッタ粒子の低エネルギー化が不可欠であり、アルゴン原子との衝突によるエネルギー損失だけでは不十分であった。電子状態評価のために、ハーフメタル酸化物薄膜のスピン偏極電子分光装置の開発を行い、銀薄膜のスペクトルの温度依存性から、精度の測定が可能であることが明らかになった。
洪水時の河床横断観測法

概要5年間、非接触型の電波流速計のデータを扱って来て、河床変化があると流速が変化すること(H-Vカーブが変る)に気付き、日本では建設省でさえあまりはかっていない洪水時の横断を測定することにした。それゆえ本研究の特徴は、電波流速計が流速測定している断面で横断観測をするため、少くとも水位と流速といった水理量が観測されていることであり、したがって河床変化と水理量変化の関係で調べられることである。著者らは、弯曲部と合流点からのバックがきく点の2地点を択び、平時および洪水時の横断を観測した。結果弯曲部では、大出水時(1998)に中央の砂洲がとばされ、左岸深掘れ部が埋没した。中央砂洲上の流速は8m/sに達した。その後の中小出水により、深掘れ部は復活したが、中央の深掘れ部は2年間堆積が進行しなかった。バックを受ける地点では、中出水について11時間毎時観測を行い(2000)、時間的には初期河床低下、ピーク付近堆積、後半河床低下を、また横断的には、主流部の洗掘、非主流部の堆積を観測した。しかし全断面積の変化はわずかであった。横断観測は、長さ60cmの曳航式超音波測深器搭載の小ボートで行い、V<3m/sで成功したが、人力であり、自動観測型への発展が望まれる。現在建設省等が行っている洪水流量観測は,50年来橋上から棒浮子を投入してその流下速度(Vi)と,洪水前あるいは後の横断測量と水位から河積(A)を求め,流量(Q=ΣVi△Ai)を算出している。また最近は浮子の欠点を捕うべく,同よう橋桁等に電波流速計を数台とりつけ,洪水の始めから終わりまで表面流速を測定する方法も漸次行われるようになって来ている。しかし両者の方法に共通な問題点は,洪水時の河床変化が不明なため真の流量値が求められないことである。本研究では,洪水時河床横断観測を第一の目的として,無人両岸曳航型小型ボ-ト(超音波測深器付き)を用いて,電波流速計観測地点(利根川前橋,越辺川落合橋)で,現地観測を行っている。また電波流速計の観測値である水位(H)と表面流速(Vs)との関係の変化から,水理的に河床変化を推定することができるが,洪水時河床横断はこれのシートル-スになる点でも重要である。本年度は(1)平水時観測は2地点で各6回(49月)実施し,停止観測,移動観測,スタッフ等による実測等を行い,十分な精度で観測できること,および平水時観測に関する限りそれほど河床変化がなかったことがわかった。(2)小出水はあったが日曜,夜が多かったため,あまり出動できず.1度だけ出水時観測を実施できたが,その際には河床変化は認められなかった。(3)利根川前橋では,電波流速計のH-V_s関係が9596年の間は河床変化があったらしく,流速の増加する方向にシフトしていたのであるが,97年度は6出水にわたってH-V_sがほぼ固定したことから,流量換算係数f(Q=fΣV_si△Ai)を算定し,このfが断面固有なものとして95,96年のデータに適用し,河床変化シミュレーションを行った。しかし当時の洪水時横断はとられていないので,検証はされていない。1.今年度は、調査地点の1つを大学より車で5分の越辺川樋の口橋に移し、水位計,電波流速計.風向風速計等を取付け、観測体制を整備した。2.測定の検証は前橋で実施し、平水時は全横断出水時は危険なく測定できる範囲でスタッフと両岸曳航式ボート(測深器搭載)との照合を行った。3.今年、利根川前橋および越辺川樋の口橋ともかつてない大出水を2回も経験そのいずれにおいても横断計測を実施した。

4.いずれも大出水であったため、前橋では横断方向5台の電波流速計観測流速の序列に大きな変更が起こり、横断形状も大きく変化した。また樋の口橋では1km下流の高麗川合流点のバックを受け、大量の推積を観測した。5.しかし、採用している横断観測方法が、橋梁上流で低水路両岸から曳航操作するものであったため、水位が高水敷上にのると撤退しなければならず、洪水のピーク付近の横断を測定することができなかった。6.来年度は、観測方法を橋上よりボートを曵航し、橋梁下流の横断を測定することにした。1.現地調査われわれがこれまで用いている横断観測法は、河床変化がはげしい低水路横断を指向し、高水敷上から無人ボートを操作して、橋上流横断をとっていたが、H.10年度は高水敷を越える洪水が多発したため、H.11年度は橋上から橋下流部河床を観測した。幸い、越辺川樋の口橋では戦後最大という出水に遭遇し、18時間連続観測に成功した。とくに前半8時間には、砂堆の進行を観測した、また河床はその間1m上昇した。洪水前後の横断観測も利根川平成大橋および上述樋の口橋で実施している。2.流速観測値と河床変化の関係横断観測は、電波流速計観測地点で行なっているため、流速変化と河床変化の関係を見ることができる。水理的に妥当と思われる事例が集積されつつある。1.現地調査1)7月8日樋の口橋において水位が洪水敷上1mに達する出水のピークをはさむ11時間の横断観測に成功した.出水前後の横断をあわせて,水理的な検討を行った結果a.当初は、下流700mの合流点からのバックを受けずに河床低下が起こった.b.2時間後あたりからバックを受け出し堆積が進行し,バックが減小した8時間後あたりから再度河床低下が起こった.c.横断面では,主流の右岸側が河床低下,左岸側は河床上昇となった.2)利根川の平成大橋で,H.10.9の大出水時の直進流による中央の洗掘ケ所が2年間にわたって小出水(弯曲流)が多くあったにもかかわらず埋めもどされなかったがH.12.9の中出水で(2000m^3/S)で0.8mほど埋めもどされた.在来断面の復活にはある程度の出水が必要なことがわかった.2.報告書の作成過去4年間の成果を報告書にまとめた.
サブミリ波帯多色サーベイ観測による宇宙星形成史の解明

宇宙の星形成・構造形成の進化史を探るうえで、サブミリ波カメラによる多色サーベイは核心的な観測手法である。本研究では、次世代の多色サーベイ観測を見据えて、「サブミリ波版フィルターホイール機構」の開発を行い、実験室での実証を行う。この装置は、フィルターホイール機構を用いた簡便なフィルター交換機構をサブミリ波カメラの冷却光学系に組み込むことで、様々なサブミリ波の大気の窓での観測を容易に実現する。サブミリ波光学フィルターおよびモーターを用いた極低温駆動系の開発を行ったうえで、極低温検出器とともにノイズ測定、光学測定を行い、フィルターホイール機構の性能評価を行う。
呼吸鎖複合体－Ｉの１分子計測を目指したプローブ分子の創製と特異的化学修飾法の確立

申請者は昨年度に、AL1やAL2を用いてミトコンドリア複合体-Iのユビキノン結合ポケットの最深部を構成する49 kDaサブユニットのAsp160(49 kDa-Asp160)を特異的に化学修飾する方法論を確立した。この49 kDa-Asp160に関して、QM/MM分子動力学シミュレーションを用いた海外の研究グループにより、複合体-Iの構造変化にきわめて重要なアミノ酸残基であることが示唆されていた。そこで、複合体-Iの反応における49 kDa-Asp160の役割について精査することにした。具体的にはタグとしてメチル基を有するALMを合成し、49 kDa-Asp160を特異的にメチル化(メチルエステル化)することで、49 kDa-Asp160の役割について調べた。その結果、、49 kDa-Asp160のメチル化は、キノン結合ポケットの構造にほとんど影響を及ぼさないことが明らかになった。以上の成果をアメリカ化学会Biochemistry誌で報告した。また、昨年度、AL2を用いた1次タグである末端アジドの導入と、2次タグであるTAMRA-DIBOの導入を行う際に、TAMRA-DIBOが末端アジドが導入されていないアミノ酸残基と非特異的に反応するといったことが課題となっていた。この問題を解決するため、近年注目を集めているinverse electron-demand Diels-Alder反応(IED-DA)を用いて化学修飾を行うことを目指した。そこで新たにIED-DAを行うために1次タグとしてシクロプロペンを持つAL3を合成し、蛍光基BODIPYをもつテトラジンを2次タグとして用いて化学修飾を行った。その結果、非特異的な2次タグの反応を極力減らすことに成功した。28年度が最終年度であるため、記入しない。申請書の年次計画に基づき、複合体-Iのユビキノン結合ポケットを特異的にアジド化することを目的として、アセトゲニンリガンドAP-2を合成した。AP-2とウシ心筋亜ミトコンドリア粒子(SMP)を37°Cでインキュベートしたところ、複合体-Iのユビキノン結合ポケットの最深部を構成する49 kDaサブユニットのAsp160が位置特異的にアジド化されることがわかった。次に、アジド化されたAsp160(Asp160-N3)を有する複合体-Iを含むSMPを、蛍光基TAMRAを持ち反応性に富む歪んだ環状アルキン(TAMRA-DIBO)とインキュベートし、その反応性について評価を行った。好熱細菌複合体-IのX線結晶構造を参照すると、基質であるユビキノン結合部位は、内径8Å、奥行き30Åの狭い洞窟様の構造をとることが報告されており、本来ならば嵩高いTAMRA-DIBOがAsp160-N3と反応することは困難なはずである。ところが、予想に反してTAMRA-DIBOはインタクトな複合体-IのAsp160-N3と直接反応することがわかった。本研究成果は、ユビキノン結合部位は結晶構造から想定されるものよりも、はるかに柔軟性に富んだ構造を取ることを示唆するものである。これと並行して、ユビキノンをモチーフとしたトシルリガンド分子(QT)を合成し、複合体-Iに対する修飾実験やQT自身の複合体-Iに対する基質活性の評価を行った。QTはAP-2と同様、49 kDaサブユニットのAsp160を特異的に化学修飾した。一方、電子受容体としてのQTの活性を評価したところ、複合体-Iにおける人工ユビキノンQTの還元はプロトン輸送と共役しないことを発見した。QTは、基質の酸化還元と共役した複合体-Iのプロトン輸送のメカニズムを考察するための重要なツールとなることが期待され、系統的に合成した一連のQT類の作用機構について明らかにした。アジド基を有する新たなトシル化学用のリガンド分子AP-2を合成し、複合体-Iのユビキノン結合ポケットの最深部を構成する49 kDaサブユニットのAsp160を特異的にアジド化することに成功した。また、アジド化されたAsp160は、嵩高い蛍光発色団TAMRAを持ち反応性に富んだ環状アルキン(TAMRA-DIBO)とクリックケミストリーによって直接反応することを明らかにした。このことから、ユビキノン結合ポケットは結晶構造から予想されるものよりもはるかに柔軟性に富んだ構造変化を取ることが明らかになった。以上のように、研究は当初の計画以上に進展していると考えている。

具体的にはタグとしてメチル基を有するALMを合成し、49 kDa-Asp160を特異的にメチル化(メチルエステル化)することで、49 kDa-Asp160の役割について調べた。その結果、、49 kDa-Asp160のメチル化は、キノン結合ポケットの構造にほとんど影響を及ぼさないことが明らかになった。以上の成果をアメリカ化学会Biochemistry誌で報告した。また、昨年度、AL2を用いた1次タグである末端アジドの導入と、2次タグであるTAMRA-DIBOの導入を行う際に、TAMRA-DIBOが末端アジドが導入されていないアミノ酸残基と非特異的に反応するといったことが課題となっていた。この問題を解決するため、近年注目を集めているinverse electron-demand Diels-Alder反応(IED-DA)を用いて化学修飾を行うことを目指した。そこで新たにIED-DAを行うために1次タグとしてシクロプロペンを持つAL3を合成し、蛍光基BODIPYをもつテトラジンを2次タグとして用いて化学修飾を行った。その結果、非特異的な2次タグの反応を極力減らすことに成功した。28年度が最終年度であるため、記入しない。
マウス大腸菌尿路感染モデルにおける各種線毛のサイトカイン産生に及ぼす影響

1.供試菌の線毛の確認モルモット赤血球を用いたマンノース感受性,非感受性の血球凝集ならびにPFテストにより供試菌の線毛を確認した。また,糖鎖標識金コロイドを用いたnegative染色法を用いて各大腸菌が保有するtypel(MS),P線毛の観察が可能であった。2.マウス尿路感染実験(1)腎内生菌数実験モデルとしてアロキサン処理糖尿病マウスモデルを使用し,4種類の線毛性状を持つ大腸菌(MS+P+,MS+P-,MS-P+,MS-P-)を経尿道的に10μl(4×10^5CFU)接種した。48時間後の腎内生菌数はMS+P+,MS+P->MS-P+,MS-P一株の順であった。MS+株とMS一株では有為差を認め,MS線毛は腎孟腎炎発症の危険因子のひとつであることが証明された。P+株,p一株の間では差は認められず,P線毛の病原性因子としての関与は判然としなかった。(2)尿中サイトカイン,尿中特異抗体価今回測定したサイトカイン(IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,TNFα)は腎内生菌数にほぼ比例して高値を示した。また,腎孟腎炎発症例では尿中特異抗体価が高値(32倍以上)であった。(3)免疫組織学的検討腎孟腎炎発症例においては腎乳頭部の間質を中心に多核白血球の浸潤を認め,免疫組織化学的手法による観察の結果,間質を中心としてIL-6,IL-8の強い発現を認めた。また,糖鎖標識金コロイドを用いたnegative染色法を用いて各大腸菌が保有するtype1(MS),P線毛の観察が可能であった。2.マウス尿路感染実験(1)腎内生菌数実験モデルとしてわれわれが考案したアロキサン処理糖尿病マウスモデルを使用した。4種類の線毛性状を持つ大腸菌(MS+P+,MS+P-,MS-P+,MS-P-)を経尿道的に10μ141(4×10^5CFU)接種した。48時間後の腎内生菌数はMS+P+,MS+P->MS-P+,MS-P-株の順であった。MS+株とMS-株では有為差を認め,MS線毛は腎盂腎炎発症の危険因子のひとつであることが証明された。P+株,P-株の間では差は認められず,今回のマウス尿路感染実験モデルにおいてP線毛の病原生因子としての関与は証明されなかった。(2)尿中特異抗体価,尿中サイトカイン腎盂腎炎発症例においては尿中特異抗体価が高値(32倍以上)であった。また,腎盂腎炎発症例においては今回測定したサイトカイン(IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,TNFα)はいずれも高値を示したが,供試菌の線毛性状による差は認めなかった。(3)免疫組織学的検討腎盂腎炎発症例においては腎乳頭部の間質を中心に多核白血球の浸潤を認め,免疫組織化学的手法による観察の結果,間質を中心としてIL-6,IL-8の強い発現を認めた。今回の検討では供試菌の線毛性状による差は認められなかった。
電子ビーム点火HF化学レーザーとKrFエキシマーレーザーの増幅特性の評価

本年度はICFエネルギードライバーの実用化のための両レーザーの増幅特性の評価および比較を目的にして研究を実施し、以下の研究成果を得た。1.斜方向電子ビーム励起レーザー管を用いて、拡大率M=5の共焦点型不安定共振器で発振器を構成し、モード形成の時間的振舞いを実験的・理論的に明らかにした。KrFレーザーの場合、共振器1往復毎に【M^(-2)】に比例して回折角が減少することが実験的に明らかになり、40nsのパルスで0.6mradの回折角まで減少させることができた。HFレーザーでも同様の結果が得られた。2.構方向励起レーザー管のレーザー媒質の一部を発振器に、一部を増幅器にして単一パルスでの増幅実験を実施した。3. 2.の実験で、KrFレーザー媒質については、我々の提案したKr/【F_2】混合ガスと高濃度Kr混合ガス、通常の混合ガスの3ケースについて増幅特性を測定し、Kr/【F_2】および高濃度Kr混合ガスが増幅器媒質としても優れていることが判明した。4.大強度レーザーパルスの増幅特性を説明できるレーザー増幅器モデルを構築した。5. HFレーザーについては、中性反応のみでなく、イオン化学反応もHFポンピング反応に寄与している可能性がでてきた。
朝鮮中近世の水陸交通体系とその利用に関する基礎的研究

本研究は、朝鮮交通史研究の基盤整備の一環として、11519世紀の朝鮮における水陸交通路、2朝鮮伝統船の特質、3これらの交通路および交通手段を利用したヒトとモノの移動の実態をそれぞれ考究することを目的としている。本年度は、前年度に引き続き、本研究課題遂行の基礎作業として、韓国および日本国内で、既刊資料を中心に、朝鮮歴史地理関連資料、朝鮮伝統船関連資料の調査を行った。収集した朝鮮歴史地理関連資料および朝鮮伝統船関連資料についてはデータベース化を進めている。同時に、古地図を含む前近代の文献資料にあらわれる地名の収集作業を進めた。歴史地理関連資料については、2018年10月に韓国国立中央博物館およびソウル歴史博物館で資料収集を行った。特に国立中央博物館では、朝鮮時代の古地図、地誌を中心とする資料260点余りを閲覧する機会を得るとともに、李秀美氏(同館美術部長)、蒋尚勲氏(同館展示課長)から情報提供を受けた。当時の移動、交通を考える上で重要な地図資料として、多様な形態の「袖珍本地図」(朝鮮時代の人々が旅行時等に利用した携帯用の小型地図)を調査できたことは重要な成果である。朝鮮時代の交通史に関しては、2019年1月に開催された朝鮮史研究会関西部会例会で、高東煥著『韓国前近代交通史』(トゥルニョク、ソウル、2015年)の書評報告を行った。韓国における交通史研究の第一人者である著者が、韓国前近代交通史に関する膨大な既存研究の成果を消化した上で、これを体系的に整理した通史であり、学界に寄与する所が大きい。最終年度に当たり、これまでの研究成果の一部として、17世紀の朝鮮士人の船旅に関する記録を分析した論文「一七世紀朝鮮士人と洛東江ー『寒岡先生蓬山浴行録』を中心にー」を『朝鮮学報』第249・250輯合併号(2019年1月発行)に公表した。本年度は、本研究を実施していくための基礎作業として、韓国および日本国内で、既刊資料を中心に、朝鮮歴史地理関連資料、朝鮮伝統船関連資料の調査を行った。同時に、古地図を含む前近代の文献資料にあらわれる地名の収集作業を進行中である。韓国釜山広域市および長崎県対馬市で調査を実施した。釜山広域市では、釜山地域を中心とした植民地期および前近代の古地図資料の調査を進めた。また国立海洋博物館では朝鮮時代の伝統船舶を中心に、交通手段としての船舶に関する調査を行った。対馬市では、朝鮮通信使船の寄港地を中心に現地調査を行った。現伝する文献史料にみられる朝鮮の伝統技術による外洋航行の様相を、現地調査によって跡づけることができた。初年度の目的である文献資料の収集および調査が概ね順調に進展した。個別研究では、近世朝鮮の交通史研究の一環として、王都漢城の南を流れる漢江の渡河方法の一つであった浮橋(舟橋)について研究を進め、その成果の一部を、第67回朝鮮学会大会において「朝鮮時代の漢江舟橋(浮橋)」という題目で発表した。朝鮮時代、人々が漢江を渡る際には官営・民営の津渡(渡し)、渡船を利用するのが一般的であったが、王や王妃、王室が歴代の王陵に行幸する際には船を連結して作る浮橋(舟橋)が設置される場合があった。特に第22代正祖が新たに造営した水原華城に行幸する際に設置された舟橋については『舟橋司節目』『舟橋指南』など、その設置方法や利用状況等の具体像を示す史料が残っている。発表は、これらの史料と現伝する絵画資料をあわせて考察を加えたものである。論文として公表すべく準備を進めている。文献資料の収集および調査が概ね順調に進展し、研究成果の一部を学会発表の形で公表した。本年9月には、朝鮮王朝歴代王陵と王都漢城とを結ぶ行幸路について資料調査および現地調査を行った。

朝鮮の歴代王は定期的に王陵への行幸(陵幸)を行ったが、漢江以南に存在する7つの王陵への行幸では、漢江を渡る必要があった。現存する朝鮮王陵のうち、漢江以南に位置するのは、宣陵(第9代成宗)、靖陵(第11代中宗)、献陵(第3代太宗)、仁陵(第23代純祖)、健陵(第22代正祖)、隆陵(追尊荘祖)、章陵(追尊元宗)の7カ所である。漢江を渡る方法として一般的なのは船を用いることであったが、陵幸にしたがう多くの人々が、同時にかつ安全に渡江するためには、しばしば浮橋(舟橋)が設置された。当時の一般的な交通路と王の陵幸路とを同列に論じることはできないが、陵幸に関する記録が前近代朝鮮の交通体系の一端を明らかにし得る貴重な資料であることが分かった。今次現地調査で得られた知見とこれまでに収集した文献資料とを対照しつつ、陵幸路の復元作業を進めている。文献資料の収集および調査が概ね順調に進展しているが、予定していた現地調査が十分に実施できなかった。本研究は、朝鮮交通史研究の基盤整備の一環として、11519世紀の朝鮮における水陸交通路、2朝鮮伝統船の特質、3これらの交通路および交通手段を利用したヒトとモノの移動の実態をそれぞれ考究することを目的としている。本年度は、前年度に引き続き、本研究課題遂行の基礎作業として、韓国および日本国内で、既刊資料を中心に、朝鮮歴史地理関連資料、朝鮮伝統船関連資料の調査を行った。収集した朝鮮歴史地理関連資料および朝鮮伝統船関連資料についてはデータベース化を進めている。同時に、古地図を含む前近代の文献資料にあらわれる地名の収集作業を進めた。歴史地理関連資料については、2018年10月に韓国国立中央博物館およびソウル歴史博物館で資料収集を行った。特に国立中央博物館では、朝鮮時代の古地図、地誌を中心とする資料260点余りを閲覧する機会を得るとともに、李秀美氏(同館美術部長)、蒋尚勲氏(同館展示課長)から情報提供を受けた。当時の移動、交通を考える上で重要な地図資料として、多様な形態の「袖珍本地図」(朝鮮時代の人々が旅行時等に利用した携帯用の小型地図)を調査できたことは重要な成果である。朝鮮時代の交通史に関しては、2019年1月に開催された朝鮮史研究会関西部会例会で、高東煥著『韓国前近代交通史』(トゥルニョク、ソウル、2015年)の書評報告を行った。韓国における交通史研究の第一人者である著者が、韓国前近代交通史に関する膨大な既存研究の成果を消化した上で、これを体系的に整理した通史であり、学界に寄与する所が大きい。最終年度に当たり、これまでの研究成果の一部として、17世紀の朝鮮士人の船旅に関する記録を分析した論文「一七世紀朝鮮士人と洛東江ー『寒岡先生蓬山浴行録』を中心にー」を『朝鮮学報』第249・250輯合併号(2019年1月発行)に公表した。前年度に引き続き、文献資料の収集および調査を進めるとともに、現地調査を実施する。また、その成果を学会発表などによって公表する。また、その成果を学会発表、論文等の形で公表する。平成29年度に引き続き、文献資料の収集および調査を進めるとともに、現地調査を実施する。