hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
２次元電磁波バンドギャップ構造の導波理論とミリ波平面回路への応用

電磁波バンドギャップの理論を適用して、各種のインピーダンス素子が装荷されたポスト・アレイ導波路回路の周波数特性を解析した。その結果は、直接的な数値解法から得られた結果に非常に良く一致している。また、アルミニウムおよびセラミックス製のポストを正方格子状に配列したポスト・アレイ導波路内にクランク型の欠陥列を挿入して折れ曲り導波路を作成し、その伝送特性をマイクロ波モデル実験装置で測定した。セラミックス・ポストの場合、クランクの折れ曲り部分に一対の円柱を配置すると、その間隔が導波路内波長の1/2に近づいた時に、出力側に共振特性が観測された。しかし、アルミニウム・ポストの場合は、そのような共振特性は見られなかった。モデル実験装置においてマイクロ波の閉じ込め効果が高いと予測される3.7GHzから4.2GHzの帯域において折れ曲り導波路の電力透過率を測定した。その結果、アルミニウム・ポストの折れ曲り導波路では電力透過率が約65%であるのに対して、セラミックス・ポストの場合には約90%の電力透過率が得られることが分かった。これらの折れ曲り導波路の伝送特性は、ポスト・アレイ構造を利用したマイクロ波・ミリ波平面回路の集積化に有用な知見を与えるものである。電磁波工学理論解析とモデル実験で得られた結果は、種々の導波路構造に対して互いによく符合している。昨年度と同様に、本研究課題で開発した準解析的手法、CIP技法を用いた波動伝搬解析コード、およびマイクロ波モデル実験システムがそれぞれ妥当であることを相互に補完し合う関係になっている。また、金属導波管との比較により、ポストアレイ構造の伝搬特性を簡易に把握する見込みが立ちつつある。ポストアレイ導波路の基本モードの伝搬定数と界分布に着目して、導波路に等価な実効横幅を持った方形導波管が定義できることを解析的に示した。これにより、ポストアレイ導波路の問題を等価な方形導波管の問題に置き換えて議論することが可能になった。具体例として、誘電体や導体の円柱ポスト列をポストアレイ導波路内に配置して構成した帯域フィルタを方形導波管モデルで解析し、その結果が他の数値解法を使って計算された結果と非常に良く一致することを確認した。使用しているマイクロ波実験システムはスケールモデルを採用しているので、折れ曲がり、多分岐、共振回路、スタブ回路、方向性結合器など、ポストアレイ導波路の様々な構造の設定に対して柔軟に対応できる。モデル回路におけるポストの位置ずれも波長の1%未満に抑えることが可能である。1.Lattice SumとTーマトリックスを用いた解析(担当:安元):2次元フォトニック結晶導波路と同様な手続で平面導波路の分散式を導くことができた。この分散式に長波長近似を適用して、平面導波路に等価な方形導波管の実効横幅を定義することが可能になった。2.フーリエモード解析と一般化散乱行列を用いた数値解析(担当:安元):金属ポストの配列に対して一般化散乱行列を導入したことにより、任意の層数の金属ポスト列からなる平面導波路の導波特性を系統的に解析できるようになった。その結果、ポストの周期長に対してポスト間のギャップが大きい場合でも、ポスト列を3層以上にすれば漏洩損失が無視できるほど小さくなることを明らかにした。
廃用症候群に対する骨髄幹細胞移植とリハビリを用いたダブル治療

移植骨髄幹細胞は、健常ラット、後肢懸垂による廃用症候群モデルラット、頭部外傷モデルラットいずれにおいても、リハビリにより生存率が有意に増加した。また廃用症候群モデルラット、頭部外傷モデルラット、パーキンソン病モデルラットにおいては、リハビリによる有意な行動学的改善も得られた。廃用症候群モデルラットとパーキンソン病モデルラットにおいてはさらに、移植された骨髄幹細胞が広範に遊走していて、有意に神経前駆細胞のマーカーであるDoublecortin陽性細胞数が増加していた。リハビリは脳における神経栄養因子の発現を増強していた。ます、骨髄幹細胞を分離培養し、健常ラットに線条体に移植を行い、リハビリ群と非リハビリ群に分けて、早期の移植細胞に与える影響を検討した。行動学的な変化はリハビリによって明らかではなかったが、移植1週間後屠殺されたリハビリ群ラットでは、生着細胞数が増加する傾向を示した。ついで、疾患モデルとして、後肢懸垂による廃用症候群を作成した。廃用症候群モデルラットでは、これまでの研究と同様に2週間で強い後肢筋肉の萎縮を認め、行動学的にも自発運動の低下や運動機能低下を認めた。さらに、廃用症候群モデルに対する骨髄幹細胞移植を行い、細胞移植とリハビリのダブル治療を行った群では、行動学的改善が得られた。現在組織学的に、リハビリにより移植細胞の生存がどの程度改善するかを確認している。また、21年度には分化や遊走に対しての影響も評価する。さらに、移植により、神経栄養因子や成長因子がどの程度変化するか、リハビリがこれら因子の分泌に影響を与えるか、などについても検討を進める。因子の分泌に影響を与えるか、などについても検討を進める。本研究において、他の中枢神経疾患モデルに対する同様の研究も行っている。パーキンソン病や頭部外傷モデルラットを作成した。パーキンソン病では特に、リハビリを行うことにより、行動学的改善や組織学的改善を認め、リハビリ単独でも神経保護効果が得られることが明らかになった。頭部外傷モデルについては、条件設定を詳細に行い、安定した頭部外傷が得られるようになった。現在移植治療とリハビリを組み合わせたこれら疾患に対する治療効果が、それぞれ移植リハビリ単独で行った場合と比較してどのように変わるかを検討している。後肢懸垂による廃用症候群モデルを作成し、骨髄幹細胞移植+リハビリのダブル治療群、骨髄幹細胞移植のみ群、リハビリ治療のみ群、そして、対照群の計4群において、行動学的評価を行ったところ、自発運動に関しては治療群3群とも対照群と比較して有意に自発運動の低下が抑制され、有意に骨髄幹細胞移植+リハビリのダブル治療群において治療効果が高かった。一方、下肢筋委縮については治療群3群で有意に抑制されていたが、骨髄幹細胞移植の有無に関わらず、リハビリ治療を行った2群において有意に骨髄幹細胞移植のみ群よりも高い治療効果が認められた。組織学的に移植細胞の生存や分化を評価するために、蛍光ナノ粒子であるQ-Dotを骨髄幹細胞に取り込ませてその生存率をまずin vitroで評価したところ、骨髄幹細胞の80%以上が1週間、70%以上が2週間標識された。in vivoにおいてもQ-Dotラベルされた骨髄幹細胞を移植して組織学的に評価したところ、リハビリ治療により移植細胞の生存数が有意に増加しており、脳全体に移植細胞が広い範囲で生着していることが確認された。さらに、移植2週間後のDoublecortin染色では、リハビリにより移植細胞の神経細胞への分化が有意に増加していることも明らかにされた。リハビリを行った治療では、大脳皮質や線条体における神経栄養因子の分泌が増強していたが、骨髄幹細胞移植によってその効果は有意な影響を受けていなかった。さらに、疾患モデルにおいても同様の検討を進めた。特に頭部外傷モデルラットを用いて上記各治療群の治療効果を検討したところ、行動学的にリハビリ群で有意な治療効果が得られたが、骨髄幹細胞治療によっては有意な治療効果が得られなかった。まだNが不十分であり今後検討を重ねる必要はあるが、少なくとも、リハビリ治療が頭部外傷に対しても機能的改善をもたらす有効な治療であることが明らかになった。
高酸素圧下の熱平衡と異常酸化状態の研究

前年度において開発した高圧ガス示差熱天秤において、天秤系に一部可燃性材料を使った部分があり、高酸素圧下では発火する可能性があり、また、実際一部燃焼するという事故等もあり、本年度は、すべての部分を不燃材で作製するという大がかりな改造を行なった。新たに改造した高圧ガス示差熱天秤を用い、高温超伝導体RB_<a2>Cu_3O_y(R=Y,Sm,Er)について、高酸素圧下での酸素圧と温度と酸素量の関係(相平衡)を研究した。高温超伝導体RB_<a2>Cu_3O_yにおいては、一定酸素分圧のもとでは、温度上昇とともに酸素欠損が生じ、また、酸素欠損と同時に酸素の規則配列の不規則化も生じ、ある温度およびある酸素量で斜方晶から正方晶への規則-不規則転移が見られる。従来の研究は酸素圧1気圧以下でのもので、本研究では、1気圧から150気圧までの高酸素圧下での、温度による酸素量の変化と規則-不規則転移について調べた。前年度の研究で、10気圧を越える酸素圧下では、低温で温度上昇とともに重量が増加するという可逆的な重量変化を見出し、機械的なものに起因するのか、実際に酸素量の増加を示すのか、が問題となっていたが、詳しい測定の結果、この現象が浮力によるものであることをつきとめ、定量的解析にも成功した。このことは、本天秤の測定精度の高さを示すものであり、また、定量的解析により測定データの定量的補正が可能となった。本研究での高圧ガス示差熱天秤の開発により、初めて、RB_<a2>Cu_3O_y(R=Y,Sm,Er)における高酸素圧下で相平衡が明らかとなった。その結果、斜方晶から正方晶への転移温度は、y6.75で極大を示す傾向をもつことが判明した。このことは、y6.75を定比組成とする空格子点規則配列構造をもつ相の存在を示している。これは、従来予想されていたものと異なる相関係を示していて、さらに詳しい検討が必要である。本年度は主に高圧ガス示本年度差熱天秤の開発を行った。高圧ガス示差熱天秤は、大きくは、高圧ガス用示差熱天秤系、高圧ガス制御系、測定制御系および解析系よりなる。心臓部である示差熱天秤系は、まず、高圧用の基本設計から始め、耐高圧用材料を選択・吟味し、加工・組み立てを行った。試験と研究を兼ねて、高温超伝導体関連物質の実験を行い、また、その結果をフィードバックして改良を行い、酸素圧150気圧、1000°Cまでの範囲で約0.5%の精度での測定が可能である高圧ガス示差熱天秤の開発を達成した。高温超伝導体での実験では、La_2CuO_<4+δ>でのδは数十気圧以上ではあまり圧力に依存しないことや、LaBa_2Cu_3O_yにおいて100気圧以上で初めてyが7を越えることなどを明らかにした。現在、圧力を変えての重量の温度変化を測定し、高圧ガス雰囲気下での熱平衡を検討中である。

また、LaMnO_<3+δ>やLaTiO_<3+δ>での高酸素圧下での酸素の出入りを検討した結果、これら化合物では、化学式から予想されるような格子間位置に過剰酸素が入ることによる酸素不足比性ではなく、高酸素圧下で、結晶表面に酸素が吸着すると共に金属イオンが結晶内部から表面付近へ拡散し、その結果、金属サイトに空格子点が形成される金属欠損型不定比性であることが判明した。これらの結果は、高圧ガス雰囲気下でのイオン平衡の興味深い側面である。本年度は前年度において開発した高圧ガス示差熱天秤を使い、高温超伝導体YBa_2Cu_3O_yの高酸素圧下での酸素圧と温度と酸素量の関係(熱平衡)を研究した。従来の研究は酸素圧1気圧以下でのもので、一定酸素分圧のもとでは、温度上昇とともに酸素欠損が生じ、また、酸素欠損と同時に酸素の規則配列の不規則化も生じ、ある程度およびある酸素量で斜方晶から正方晶への規則-不規則転移が見られる。本研究では、1気圧から150気圧までの高酸素圧下での、温度による酸素量の変化と規則-不規則転移について調べた。結果、50気圧を越える酸素圧下では、室温から400°Cの間で初め一旦重量が増え、400°C以上で減少するという奇妙な現象を見出した。この重量の増加が機械的なものに起因するのか、実際に酸素量の増加を示すのか、が問題であるが、ブランク試験ではこのような奇妙な重量増は観測されず、YBa_2Cu_3O_y固有の性質と思われる。現在、LaBa_2Cu_3O_yなど他の高温超伝導体でも同様な現象が見られるか、検討中である。また、酸素欠損は、同じ温度で比較するなら、酸素圧が高くなるにしたがい少なくなり、規則-不規則転移が起こる温度は酸素圧の上昇とともに高温側に移動する。その時の酸素量も多いほうにずれる。現在、測定精度をあげるため装置を改良中で、改良した装置により、より定量的な測定が可能で、イオン平衡の解明を行う予定である。また、試作した装置の試験をかねて、シュウ酸カルシウム1水和物の熱分解過程を調べた。シュウ酸カルシウム1水和物は、3段階で分解し、それぞれの段階でH_2O,CO,CO_2を放出するので、検温と重量変化の精度を調べる良い標準物質である。Arガス圧を変化させ、この熱分解過程を調べた結果、最初と最後の過程は圧力増加とともに高温側に移動するが、中間のCOを放出する過程は圧力によって変化しないという興味ある結果を得た。熱分解を起こす物質は非常にたくさんあり、また、工業的にも熱分解は重要なプロセスであるが、熱分解過程のガス圧変化を調べた研究はこれまでなく、新しい研究領域が開拓できる可能性がある。前年度において開発した高圧ガス示差熱天秤において、天秤系に一部可燃性材料を使った部分があり、高酸素圧下では発火する可能性があり、また、実際一部燃焼するという事故等もあり、本年度は、すべての部分を不燃材で作製するという大がかりな改造を行なった。新たに改造した高圧ガス示差熱天秤を用い、高温超伝導体RBa_2Cu_3O_y(R=Y,Sm,Er)について、高酸素圧下での酸素圧と温度と酸素量の関係(相平衡)を研究した。高温超伝導体RBa_2Cu_3O_yにおいては、一定酸素分圧のもとでは、温度上昇とともに酸素欠損が生じ、また、酸素欠損と同時に酸素の規則配列の不規則化も生じ、ある温度およびある酸素量で斜方晶から正方晶への規則-不規則転移が見られる。従来の研究は酸素圧1気圧以下でのもので、本研究では、1気圧から150気圧までの高酸素圧下での、温度による酸素量の変化と規則-不規則転移について調べた。前年度の研究で、10気圧を越える酸素圧下では、低温で温度上昇とともに重量が増加するという可逆的な重量変化を見出し、機械的なものに起因するのか、実際に酸素量の増加を示すのか、が問題となっていたが、詳しい測定の結果、この現象が浮力によるものであることをつきとめ、定量的解析にも成功した。このことは、本天秤の測定精度の高さを示すものであり、また、定量的解析により測定データの定量的補正が可能となった。
酸化ストレスとターゲットにした卵巣明細胞腺癌の治療戦略

子宮内膜症は月経のたびに異所内膜から出血し、ヘモグロビンに含まれる「鉄」がFe 2+ H2O2-→Fe 3+ + OH- + OH.で示される「フェントン反応」により強力な活性酸素種ROSを放出する。これまでこの過酷な環境下でなぜ異所性子宮内膜細胞が生存できるのか、さらにはなぜ癌化に至るのかは不明であった。本研究では明細胞腺癌に過剰発現している転写因子Hepatocyte nuclear factor-1beta(HNF-1beta)が、chk1タンパクに働きかけていることを明らかにした。また防御因子であるCD44vも関与している可能性がある。卵巣明細胞腺癌株であるTUOC1にプラスミドを導入しHNF-1betaを安定的にノックダウンした細胞株を作成した。また、明細胞腺癌株であるにも関わらずHNF-1betaを発現していないES2株にプラスミドを導入し、HNF-1betaを安定的に過剰発現する細胞株を得た。この両細胞株を使用しHNF-1beta発現の有無による形質の変化を詳細に調べたところ、細胞周期に変化が生じていることを発見した。HNF-1beta(+)群では常にG2/M期集団がHNF-1beta(-)群より多い傾向を認めた。これはHNF-1betaの発現によりG2/M期に留まる細胞数の増加を意味し、G2/M期チェックポイント機構にHNF-1betaがなんらかの影響を及ぼしている可能性があると考えられた。さらにDNA損傷をきたす抗癌剤を添加したところこの変化は際立って観察された。HNF-1beta(+)群では、G2期作動薬であるBleomycinの添加によりG2/Marrestの持続を認め、S期作動薬であるsn38の添加によりG1/S arrestの持続を認めた。HNF-1betaがDNA損傷のチェックポイント機構を制御している可能性が考えられたため、これらのタンパクを網羅的に調べた結果、DNA損傷のセンサーであるATMや遺伝子修復に関与するBRCA、チェックポイントタンパクのchk1、chk2のリン酸化に変化が生じていた。DNA損傷のチェックポイントは発癌から抗癌剤抵抗性まで癌細胞の特性を決める大きな要素である。つまりHNF-1betaが発癌や抗癌剤抵抗性に関与している可能性が示された。子宮内膜症性嚢胞内では、貯留する血腫の過剰な「鉄Fe2+」のフェントン反応から活性酸素が放出され、小胞体や細胞に酸化ストレスを起こし、細胞およびDNAは破壊される。これまでの研究で、子宮内膜症からの癌化が疑われている卵巣明細胞腺癌細胞に、フリーラジカルを発生させる抗癌剤ブレオマイシンを添加したところ特異な細胞周期像が観察された。ブレオマイシンを添加された細胞はG2期で細胞周期が停止し、細胞死が誘導されなくなっていた。この現象は転写因子HNF-1betaをノックダウンすることにより消失した。その機序について詳細に検討したところ転写因子HNF-1betaが、DNA損傷チェックポイント機構の主要な因子であるchk1タンパクの持続的なリン酸化をもたらしていることが明らかとなった。近年、過剰なチェックポイント機構の発現は細胞死が阻害されるだけでなく、遺伝子不安定性をもたらし癌化につながると考えられている。HNF-1betaは明細胞腺癌だけでなく子宮内膜症細胞においても強く発現している。また細胞内でフリーラジカルを発生させDNA損傷をもたらすブレオマイシンの添加は、子宮内膜症細胞がおかれている強い酸化ストレス環境と類似している。つまり子宮内膜症細胞は酸化ストレスに対してHNF-1betaを発現することにより細胞死を免れ、遺伝子不安定性を引き起こし癌化するという機序が考えられた。今後、さらに研究を進め、酸化ストレスを制御することにより内膜症からの癌化を予防する方法を開発する。卵巣明細胞腺癌細胞に、フリーラジカルを発生させる抗癌剤ブレオマイシンを添加したところ、ブレオマイシン添加細胞はG2期で細胞周期が停止して細胞死が誘導されなくなり、この現象は転写因子HNF-1betaをノックダウンすることにより消失した。

細胞内でフリーラジカルを発生させDNA損傷をもたらすブレオマイシンの添加は、子宮内膜症細胞がおかれている強い酸化ストレス環境と類似する。つまり子宮内膜症細胞は酸化ストレスに対してHNF-1betaを発現することにより細胞死を免れ、遺伝子不安定性を引き起こし癌化するという機序が考えられた。しかし、フリーラジカルに対する細胞側の応答として細胞周期を止めるだけでは生存できる可能性は低いと思われる。近年、CD44のバリアントアイソフォーム(CD44v)はヒトの様々ながん細胞において特異的に高発現し、増殖や浸潤、転移と密接に関係し、単なる接着因子ではなく様々なシグナル伝達に関わることが解明されてきた。子宮内膜症、明細胞腺癌におけるCD44vの発現を比較したところ、子宮内膜症におけるCD44v9の発現低下により、ROS抵抗性が減弱し、発癌リスクが高くなる可能性が示唆された。今後、さらにROSに関与するマーカーの免疫組織学的検討を加え、発癌のメカニズムが明らかになれば明細胞腺癌に対する新規治療につながる。明細胞腺癌の遺伝子のうち酸化ストレスに関与する遺伝子群は過剰発現した遺伝子全体の87%であり、また全体の40%がHNF-1betaのターゲット候補遺伝子であった。つまり、明細胞腺癌の遺伝的特性を決める因子として、酸化ストレスとHNF-1betaが重要な役割を担っていると考えられる。現在、HNF-1betaによるDNA損傷チェックポイント機構の制御を研究中であり、酸化ストレス、HNF-1beta、癌化の関連性をさら解明することができる。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は酸化ストレスの原因物質として鉄に注目し、子宮内膜症の癌化の機序を明らかにすることである。活性酸素によるDNA損傷に対してHNF-1betaを過剰発現する明細胞腺癌はDNA損傷チェックポイント機構を制御することにより細胞死を免れている可能性が明らかとなった。今後はHNF-1betaが具体的に制御する遺伝子を細胞周期関連、チェックポイント機構関連に注目し検索していく。現在、3つの異なる明細胞腺癌細胞株を用いて、HNF-1betaのノックダウンにより変動した遺伝子をマイクロアレイで網羅的に検索している。ここからHNF-1betaが関与する詳細な癌化の機序が明らかにしていく.24年度が最終年度であるため、記入しない。
高等教育機関の計量分析

1980年度から5年ごとに1995年度までの4年分の理・工学部を持つ旧帝国大学、新制国立大学・公立大学、私立大学の3つのグループに分け、スタッフの専門分野を入力した(データは7万件以上に上った)。その後、データをPERLによって整形した。そして専門分野に「情報」というキーワードを持つスタッフ数をカウントしその比率や変動係数を計算した。その結果、次のことがわかった。1.私立大学のスタッフの専門分野に情報を持つ者の比率の変動係数は0.459で3つのグループの中でもっとも高かった。2.旧帝国大学の比率の変動係数は0.342であり、私立大学に次ぐものであったが、80年から85年への変化が大きく変動係数を見掛け上引き上げているため、実質的には新制国立大学・公立大学の比率の変動係数0.306よりも小さい可能性がある。3.絶対数からすると旧帝国大学の「情報」を専門に持つスタッフ数は87人であり、新制国立のそれは448人、私立のそれは515人となっている。さらなる、データ整形やキーワードのカウントによって更なるリサーチを行う予定である。Ogura and Kotake(1999)において,旧帝大・地方国立大学・私立大学では学部改編の速度がそれぞれ違うことが示され,さらに,工学部(理工学部)の変容(改組を始めとした学科の定員数の変遷)と産業構造の変容のスピードが異なることが検証された(後者の方が激しい).今回の分析においては,先行論文の後段の部分に焦点を当て,学部・学科の量的変容の速度ばかりでなく,学科の質的変容を分析するために,次のようなデータベース作成を行った.全国大学職員録から工学部・理工学部を持つ大学を抽出し,大学(国公私別)・学部(工学部・理工学部)・職種・専門別に人員数を入力し基礎データを作成した.このデータを作成したのは,学部・学科の名称からだけでは学部の本質的な性格が観察できないため,形式的名称にとらわれずに学科内のスタッフの専門をもととし分析する必要があるからである.次年度では,このデータを整形し,キーワードをもちいた学部・学科の質的変容を数値化することで産業界との連動を検討し,高等教育の社会に対する役割(先導性)を再検討し,文部(科学)省の高等教育政策についても評価を行うこととする.1980年度から5年ごとに1995年度までの4年分の理・工学部を持つ旧帝国大学、新制国立大学・公立大学、私立大学の3つのグループに分け、スタッフの専門分野を入力した(データは7万件以上に上った)。
複合現実感技術を利用した境界知の探索による臨場感を表現する情報量の圧縮

本研究は、人間が仮想と現実の間に生じる違和感を知覚する境界である"境界知"に注目し、どの程度まで臨場感を高める必要があるのか、臨場感の知覚に影響を与える要素は何であるのかといった疑問の解決を試みた.実物体と仮想物体を重畳させる複合現実感技術を用いて、境界知に影響を与える要因やその刺激値について調査を行い、臨場感を表現する(違和感のない映像を生成する)ために必要な情報量に関する検討を行った.本研究は、人間が仮想と現実の間に生じる違和感を知覚する境界である"境界知"に注目し、どの程度まで臨場感を高める必要があるのか、臨場感の知覚に影響を与える要素は何であるのかといった疑問の解決を試みた.実物体と仮想物体を重畳させる複合現実感技術を用いて、境界知に影響を与える要因やその刺激値について調査を行い、臨場感を表現する(違和感のない映像を生成する)ために必要な情報量に関する検討を行った.本研究は、人間が仮想と現実の間に生じる違和感を知覚する境界である"境界知"に注目し、実物体と仮想物体を重畳させる複合現実感技術を用いることにより、境界知に影響を与える要因やその刺激値について調査を行い、臨場感を表現する(違和感のない映像を生成する)ために必要な情報量に関する知見を獲得することを目的としている.本年度は、以下二つの項目に関する研究を主に推進した.項目1:CG映像の現実らしさ(臨場感)を表現する要因の定義高度なグラフィックス機能を有する映像解析用計算機とCGモデリングソフトウェアを導入し、高精細なCG映像の生成提示が可能なシミュレーション環境を構築した.その環境において、物体形状、表面素材、反射特性、照明条件、周囲の物体との相互反射、影の生成、隠れの状況など、CG物体の見え方を左右するあらゆるパラメータの洗い出しを行った結果、特に複合現実感では、臨場感を表現する要因として照明条件が重要であるとの結論に達し、その精度を向上させるために必要な計算コスト・情報量を算出定量的に変化させる仕組みを考案した.項目2:境界知に関する知見の獲得(情報量と見え方の変化および人間の知覚の関係調査)照明条件の変化が臨場感に与える影響を調査するために、予め生成した高精細・高画質のCG画像群を、ユーザの視点位置情報を用いて適切に切り替えながら提示することにより、高速かつ高品質な複合現実感提示方式を開発し、CG映像の厳密な比較評価実験を実施した.その際、高速3次元位置センサを導入することにより、ユーザの視点の移動を高速かつ安定に検知し、高精度の幾何学的整合性と時間的整合性を実現している.評価実験を通じ、照明条件に関する境界知に関する知見を得た.本研究では、人間が仮想と現実の間に生じる違和感を知覚する境界である"境界知"に注目し、実物体と仮想物体を重畳させる複合現実感技術を用いることにより、境界知に影響を与える要因やその刺激値について調査を行い、臨場感を表現する(違和感のない映像を生成する)ために必要な情報量に関する知見を獲得することを目的とする.本年度は、以下二つの項目に関する研究を主に推進した.項目(1)境界知に関する知見の獲得(情報量と見え方の変化および人間の知覚の関係調査)前年度構築した複合現実感システムを用いて、境界知に影響を与える要因を様々に変化させながら人間の知覚特性に関する主観評価実験を実施した.その際、各要因の優先度(臨場感に与える影響の強さ)に関する検討を行った.この実験では、実物体と仮想物体を並べて配置した複合現実空間において、臨場感に影響を及ぼす要因を変化させながら生成した映像を被験者に提示し、実物と仮想物体の間に差異(違和感)を覚えた段階で、その旨を実験者に伝えるように指示した.項目(2)情報量の操作による臨場感の拡張表現人間の知覚が特定の刺激に対して敏感である性質を利用し、獲得された境界知に関する知見と要因毎の優先度を参照しながら、人間の知覚に影響を及ぼしにくい要因と強く与える要因を探索した.人間の知覚に影響を及ぼしにくい要因の情報・データ量は、大幅に減少させても違和感を覚えにくいという特性を利用して、臨場感を維持しつつ情報量を削減する仕組みや、同じ情報量でもより高い臨場感を表現する仕組みについて検討を行い、高臨場感映像提示方式の開発に取り組んだ.知覚に影響与えやすい要因については、その情報・データ量を適切に増幅することにより、実物以上に実物らしい映像の生成提示や、さらなる情報量の削減を可能とする仕組みに関する検討を行った.人間の知覚が特定刺激に敏感である性質を利用し、前年度までに獲得した境界知に関する知見と要因毎の優先度を参照しながら、人間の知覚に影響を及ぼしにくい要因と強く与える要因を探索した.人間の知覚に影響を及ぼしにくい要因の情報・データ量は、大幅に減少させても違和感を覚えにくいという特性を利用して、臨場感を維持しつつ情報量を削減する仕組みや、同じ情報量でもより高い臨場感を表現する仕組みについて検討を行い、高臨場感映像の高速伝送・提示方式の開発を行った.知覚に影響与えやすい要因については、その情報・データ量を適切に増幅することにより、実物以上に実物らしい映像の生成提示や、さらなる情報量の削減を可能とする仕組みを検討した.今年度は、人間が違和感を知覚しやすい(刺激に対して敏感である)観測対象として身体映像に着目し、上記検討を行った.

日常生活において身体映像を観測するのに多用される鏡像世界において、複合現実感を実現する複合現実型ミラーを構築し、提示映像の品質や提示時間遅れが利用者の3次元知覚にどのような影響を及ぼすのかについて調査した.また、与えられた顔画像中で観測される表情を多次元ベクトル空間に投影し、同じベクトル空間中における無表情の投影点との差分ベクトルをスケーリングすることにより、表情の拡張/抑制を実現する手法を開発し、表情変化と利用者が感じる違和感の関係を調査した.これらの調査によって得られた知見を、開発中の手法に適切にフィードバックすることで、映像情報の最終的な消費者である人間の知覚特性を考慮して、映像の撮影から加工、提示までの処理系の設計・開発を行う方法論を実現した.研究計画時には、CGの臨場感に影響を与える要素として照明条件を主な対象としていたが、研究を推進するにつれ、運動視差やコントラスト更には人物CGの場合その表情など、検討すべき要素が増加したため、やや遅れているが、基盤となる実験システムは構築済みであり、来年度十分に検討を行うことが可能である.24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでの研究活動において構築した複合現実型提示システムを活用し、CGの臨場感に影響を与える要素の検証と、それによって得られた知見を用いた、高臨場型複合現実空間の実現を目指す.24年度が最終年度であるため、記入しない。
重合時に非収縮性・膨張性を示すナノ材料の設計と合成システムの構築

カーボナート構造を持つノルボルネンモノマーの開環メタセシス重合により、カーボナート構造を有するポリノルボルネンが得られたが、本重合は単開環重合であるにも関わらず、一般的な単開環型の開環重合と比較して体積収縮が非常に小さいことが分かった。この体積変化挙動はカーボナート構造の環員数の影響を大きく受けるほか、同じモノマーである場合には、分子量とメタセシス反応により生成する二重結合の幾何異性にも影響されることが明らかとなった。また、これらのモノマーの重合の低体積収縮性ないしは体積膨張性を利用して、種々のモノマーとの共重合を検討したところ、新たに工業的に重要な重合の一つとなりつつあるメタセシス重合においても低体積収縮系を構築することができた。また、スピロオルトカーボナート構造を側鎖に持つコポリマーのカチオン架橋反応において、コモノマー成分が架橋時の体積変化に大きく影響することを明らかにした。すなわち、酢酸ビニルのような電子供与性コモノマーを用いると組成比に対する体積変化率が大きくなり、比較的スピロオルトカーボナート構造が少ない共重合体でも、架橋時の体積収縮が小さくなることが分かった。これに対して、メタクリル酸メチルやアクリル酸メチルのような電子受容性コモノマーとの共重合体の架橋では、スピロオルトカーボナート構造の増加に伴って体積膨張性を示していくものの、その体積変化挙動は緩やかなものであった。まずスピロオルトカーボナート(SOC)ないしはスピロオルトエステル(SOE)構造を持つビニル型モノマーを設計し、種々のコモノマーとの共重合反応を行うことにより、同構造を側鎖に有するコポリマーを合成し、その架橋反応と体積変化挙動を検討した。具体的には、合成したコポリマー中のコモノマーユニット、架橋基(SOCないしはSOE)、共重合組成比の影響を検討した。結果は以下の通りである。1)SOCの場合にはその重合時の体積膨張性に伴って共重合体中のSOC組成が高いほど架橋反応時の収縮が低減され、SOC組成の高いコポリマーでは膨張性が確認された。また、組成比と体積変化の関係の傾きはコモノマー構造の影響を大きく受けることも明らかとなった。2)SOEの場合にはその重合時の体積非収縮性により、共重合組成比に関わらず架橋時の体積変化が04%程度と常に小さな値を示し、体積非収縮性を発現させるために組成比を厳密にコントロールする必要性がないことが明らかとなった。これにより、架橋体の他の物性をコントロールする上で架橋基以外の要因を主として考慮すれば良いことが分かる。また、SOCの高い体積膨張性に着目し、同構造のみからなるオリゴマーを合成し、その架橋反応についても検討した。このオリゴマーはその剛直な構造に基づいてナノレベルでの高い配向性を示すことから、CHOからなるポリマーとしては非常に高い密度を示す。これが架橋反応によりアモルファス化すると架橋により分子間が共有結合で結合されるにも関わらず、低密度化することが明らかとなった。また、SOC2量体の重合反応前後をSEMで観察したところ、部分的な架橋が進行した際には架橋前に存在した空隙が減少している様子が観察され、上記の現象を支持することができた。

すなわち、酢酸ビニルのような電子供与性コモノマーを用いると組成比に対する体積変化率が大きくなり、比較的スピロオルトカーボナート構造が少ない共重合体でも、架橋時の体積収縮が小さくなることが分かった。これに対して、メタクリル酸メチルやアクリル酸メチルのような電子受容性コモノマーとの共重合体の架橋では、スピロオルトカーボナート構造の増加に伴って体積膨張性を示していくものの、その体積変化挙動は緩やかなものであった。
建築規矩術を中心とした建築構造技法の史的発展に関する研究

建築規矩術は反りのある軒の部材の納め方に関する我が国独自の伝統的技術であり、江戸時代には基本的事項に関する木版の技術書が刊行されるようになる。古代中世の軒の技法は各部材相互の反りの関係などが理論的にはまだ十分発達していないが、隅の柱を延し、隅木の奥の尻を下げて隅木先端を上げて茅負、木負の反りに対応し、流麗な外観の軒を作り出している。基本的な軒の形式は平行に垂木を並べた二軒繁垂木であるが、重木尻の隅木へのほぞ差し、論止垂木の納まり、茅負、木負反りのねじれなどが平安時代から中世にかけて次第に整備されてくる。さらに中世後半の室町時代になると、地隅2材を別木としていた隅木を長い1木から作るものがあらわれ、地隅木内方の地垂木の取付きも直線状から軒反りに応じて反りが付き、茅負せ木負の断面をL型から角型とし、茅負の反りと木負、桁、隅木の反りの関係も規矩的に整備されて、次第に近世的技法に近付く。江戸時代になると垂木の尻を短く切って屋根の荷重をすべて桔木で支えるように変化する。往々見られる地垂木の折れを防ごうとしたと考えられる。軒廻りの技の時代による特色について各部の技法の変化を中心として検討した。軒廻りと特に密接な関係のある構造は小屋組であるが、古い小屋組を残す平安時代以降の建物が現存するので、若い頃に自ら修理を担当した建物を中心に、寄棟造における母屋、野隅木取付けの順序、屋根勾配と野隅木の振れの関係などに注目して検討した。軒を支えるために中世から桔木が用いられるが、法隆寺菱殿の鎌倉修理期を現存の祠例とみて、その技法の変化に論及した。軒せ小屋組の時代による技法の発展には既往のまとまった研究成果はほとんどないので、重要な伝統的技術の研究結果をとりまとめた。伝統的木造建造物、特に社寺建築は飛鳥時代に朝鮮半島から伝来して以来、奈良鎌倉時代に中国から影響を受けながら発展を続けたが、特に軒の納まりの変化、部材の比例を定める木割法の案出、屋根を支える小屋組構造の変化など技術的進歩が著しい。今年度は特に資料の収集検討につとめたが、軒回りについては近世の木版刷による規矩木割りの指南書、現在刊行の解説書では垂木に反りなく、芽負・木負の隅の方だけに平行な反りを持つ平凡な手法のみを数えている。古代中性の遺構では芽負・木負の反りは内方まで長く、互に平行ではなく、隅木の反りにも移らず、垂木には反りがあり、論止垂木の納まりも古代末までは不完全で、各建物によって変化がありながら優美な軒反り、屋根の形を作っているが、近世になると次方に軒の納まりが規格的になってくる。この技術的変化の過程を研究しようとするのが目的の一つであるが、解体修理中の室町中期小山寺三重塔では修理関係者の調査によると平行軒で、この時期に完成に近い納まりも行われている。また近世の遺構にも中世的技法のなごりが見え、現存遺構の実例、近世刊行書の比較検討をさらに進め、軒回り技術の発展を明らかにする計画である。小屋組についても技術的に著しく発展していることをすでに確認しているが、近世の専修寺如来堂では独特の架構法が見られるが、他にも同類の工法の実例があり、この技法の源流が室町次代までさかのぼることを予測しており、この解明にもつとめる計画である。特に軒回りが屋根荷重を負担せず、かえって小屋組から吊下げるようになるのでこのような工法の変化等、小屋組と軒回りの関連についても着目し検討している。

軒を支えるために中世から桔木が用いられるが、法隆寺菱殿の鎌倉修理期を現存の祠例とみて、その技法の変化に論及した。軒せ小屋組の時代による技法の発展には既往のまとまった研究成果はほとんどないので、重要な伝統的技術の研究結果をとりまとめた。文化財建造物保存修理に作製された文化庁建造物課保管図面のうち、研究に関連する建物の図面、特に規矩図を中心として図面焼付け、近世建築規矩術に関する刊本写しの収集につとめるとともに、文化材建造物の実地、保存修理現場の被害等につとめた。軒の納まりの発展の大要は、論止垂木の納まり、特に柱心から外の垂木割り、桁、垂木の反り、、木負芳負の断面、反り上り、反りの比較、軒の出、隅木の構成、軒反りと隅木反りの関係、枯木と芳負学の接合等が関連し、垂木割と組物の関係も大きく影響する。近世になるほどこまかい納まりとなるが、軒の形態、均衡は中世の方が調和がとれている。小屋組も枯木・丸桁枯の出現、貫の使用、野隅木の振れ、組み上げの順序美、時代とともに発展する状況が確認出来る。従来の建築史では余り研究成果のない分野であるが、伝統的建築技法の上で最も中心かつ重要なものであり、技術の変化・特色をまとめることが出来る予定である。
ＲＵＮＸ３エンハンサー活性化によるがん幹細胞発生の分子基盤解明

本研究では、エピゲノム異常がもたらすがん幹細胞発生と病態進展の分子基盤の解明を目指し、研究を進めている。がん幹細胞の病態基盤を理解するために、骨髄異形成症候群(MDS)、骨髄増殖性腫瘍(MPN)や急性骨髄性白血病(AML)で機能喪失型変異を認めるDNA脱メチル化酵素TET2変異造血幹細胞に、予後不良な進行期MDSで高発現する転写因子RUNX3を過剰発現させたMDS/AMLモデルマウスを新規に作製した。前年度までにRUNX3強発現/ Tet2欠損マウスのMDS発症前後の造血幹細胞を採取して、遺伝子発現解析をRNAシーケンスによって実施したところ、RUNX3の強発現によりがん遺伝子であるMycのgene setが活性化していることが明らかとなった。本年度は、Runx3過剰発現造血幹前駆細胞においてみられたMycパスウェイについて詳細な解析を行った。Mycは様々な因子と協調して作用していることが知られているが、Runx3過剰発現造血幹前駆細胞では、がん化に寄与するMAXとの協調パスウェイが活性化していることをRNA-seq及びChIP-seqの解析より示した。Runx3過剰発現造血幹前駆細胞において、Runx1の標的遺伝子の発現が有意に抑制されていることも明らかとした。Runx1はMDS患者において機能喪失型変異の報告が多数報告されている。Runx1のChIP-seqで同定された直接の標的遺伝子の発現がRunx3過剰発現造血幹前駆細胞で有意に発現抑制されていること、Runx1の標的遺伝子の発現制御をRunx3が量依存的に阻害するというデータも得た。このように、RUNX3強発現/ Tet2欠損造血幹前駆細胞では、がん遺伝子であるMycの活性化及びがん抑制遺伝子であるRunx1の機能阻害が起こり、MDS発症に寄与していることが示された。エピゲノム異常がもたらすがん幹細胞発生と病態進展の分子基盤の解明を目指し、骨髄異形成症候群(MDS)、骨髄増殖性腫瘍(MPN)や急性骨髄性白血病(AML)で機能喪失型変異を認めるDNA脱メチル化酵素TET2変異造血幹細胞に、予後不良な進行期MDSで高発現する転写因子RUNX3を過剰発現させたMDS/AMLモデルマウスを新規に作製・解析を行なっている。当該年度では、前年度までに実施したRNAシーケンスに加え、Runx3, Runx1及びH3K27Acに対するChIPシーケンスのほか、ルシフェラーゼアッセイやアポトーシス/細胞周期の解析などを行い、RUNX3強発現/Tet2欠損マウスのMDS発症/病態進展の分子基盤の解析をさらに詳細に進めていった。その結果、Runx3はがん遺伝子Mycと協調して働いており、特に発がんに寄与するMYC/MAXパスウェイの活性化を誘導することを新たに見出した。また、Runx3の過剰発現はがん抑制遺伝子であるRunx1の発現及び機能阻害を引き起こし、MDS病態発症へと寄与していることを示した。以上のことから本研究の進捗状況は概ね順調に進展しているといえる。今後はMDS病態発症の過程で起こるRUNX3の発現活性化機構について解析を進めていく。Runx3エンハンサー活性化を確認した上で、次にRunx3エンハンサー欠損MDSマウスを作製する。Runx3エンハンサー領域はマウスでも保存されており、eR3(-41)またeR3(-51)領域を欠失するeR3欠損マウスをCRISPR/Cas9ベクターを用いて作製をする。Tet2flox/flox;Cre-ERT2と交配したeR3delTet2 CKOマウスにタモキシフェン投与してTet2を欠損させる。非造血変異細胞の影響を避けるため、骨髄細胞を致死量放射線照射したLy5.1+野生型マウスに移植して疾患発症を観察する。Tet2欠損マウスでは長期間でMPNを発症するが、eR3delTet2欠損マウスはRunx3発現抑制によりMPN発症の遅延・抑制が推察される。以上より、Runx3エンハンサー領域の白血病幹細胞の発生と進展における機能を解明する。RUNX3エンハンサー領域の重要性が確認された場合には、化合物ライブラリーを用いたRunx3エンハンサー機能を抑制して白血病幹細胞機能を阻害する低分子化合物"の基礎的検証を行う。さらに、MDS患者試料を用いて、eR3(-41)とeR3(-51)エンハンサー領域のターゲットシーケンスを実施して変異配列およびSNPの検出を試みる。この領域にはRUNX転写因子の結合配列も含まれており、変異を有する患者白血病細胞を用いて、ChIPまたはEMSA解析やリポーター解析によって、RUNX3の変異配列への結合能とエンハンサー活性化能を併せて評価する。本研究ではがん幹細胞の病態基盤を理解するために、骨髄異形成症候群(MDS)、骨髄増殖性腫瘍(MPN)や急性骨髄性白血病(AML)で機能喪失型変異を認めるDNA脱メチル化酵素TET2変異造血幹細胞に、予後不良な進行期MDSで高発現する転写因子RUNX3を過剰発現させたMDS/AMLモデルマウスを新規に作製した。このモデルマウスを用い、MDS発症前後の遺伝子発現解析およびエピゲノム解析によって、エピゲノム異常によるがん幹細胞の発生と進展の分子基盤を解明する。また、MDS病態進展過程におけるRUNX3高発現のメカニズムを理解するために、TET2変異を介したMDS幹細胞特異的なRUNX3スーパーエンハンサー活性化機構を解明する。今年度はRUNX3強発現/ Tet2

欠損マウスのMDS発症前後の造血幹細胞を採取し、遺伝子発現解析をRNAシーケンスによって実施した。野生型細胞、単独変異細胞とMDS発症前後での遺伝子発現変化を比較解析したところ、RUNX3の強発現によりがん遺伝子であるMycのgene setが活性化していることが明らかとなった。Myc gene setの活性化は野生型のバックグランドでも確認され、その活性化はTet2欠損下においてさらに増強されるほか、MDS発症後において最大となることが明らかとなった。このことから、RUNX3の強発現がMycシグナルを活性化し、がん化に寄与するものと考える。また、ヒト白血病細胞株を用いてRUNX3の発現を比較したところ、FLT3変異腫瘍細胞であるMV4-11においてRUNX3の高発現を認めた。CRISPR/Cas9ゲノム編集べクターによるRUNX3エンハンサーeR3(-41)およびeR3(-51)領域の欠失実験により、MV4-11においてこの領域が細胞生存に必須であることを明らかにした。本研究ではエピゲノム異常がもたらすがん幹細胞発生と病態進展の分子基盤の解明を目指し、がん幹細胞の病態基盤を理解するために、骨髄異形成症候群(MDS)、骨髄増殖性腫瘍(MPN)や急性骨髄性白血病(AML)で機能喪失型変異を認めるDNA脱メチル化酵素TET2変異造血幹細胞に、予後不良な進行期MDSで高発現する転写因子RUNX3を過剰発現させたMDS/AMLモデルマウスを新規に作製・解析を行なっている。当該年度ではRUNX3強発現/ Tet2欠損マウスのMDS発症前後の造血幹細胞を採取して、遺伝子発現解析をRNAシーケンスによって実施しており、RUNX3の強発現によりがん遺伝子Mycのパスウェイが活性化していることを明らかにした。また、RUNX3を高発現するFLT3変異腫瘍細胞株においてRUNX3エンハンサーが生存に必須であることを示すなど順調に成果を出しているため上記のような評価を下した。本研究では、エピゲノム異常がもたらすがん幹細胞発生と病態進展の分子基盤の解明を目指し、研究を進めている。がん幹細胞の病態基盤を理解するために、骨髄異形成症候群(MDS)、骨髄増殖性腫瘍(MPN)や急性骨髄性白血病(AML)で機能喪失型変異を認めるDNA脱メチル化酵素TET2変異造血幹細胞に、予後不良な進行期MDSで高発現する転写因子RUNX3を過剰発現させたMDS/AMLモデルマウスを新規に作製した。前年度までにRUNX3強発現/ Tet2欠損マウスのMDS発症前後の造血幹細胞を採取して、遺伝子発現解析をRNAシーケンスによって実施したところ、RUNX3の強発現によりがん遺伝子であるMycのgene setが活性化していることが明らかとなった。本年度は、Runx3過剰発現造血幹前駆細胞においてみられたMycパスウェイについて詳細な解析を行った。Mycは様々な因子と協調して作用していることが知られているが、Runx3過剰発現造血幹前駆細胞では、がん化に寄与するMAXとの協調パスウェイが活性化していることをRNA-seq及びChIP-seqの解析より示した。Runx3過剰発現造血幹前駆細胞において、Runx1の標的遺伝子の発現が有意に抑制されていることも明らかとした。
新発見の沖縄更新世人頭蓋骨のデジタル復元による形態学的研究

本研究では、沖縄県石垣島発見の後期更新世人頭蓋骨について、従来の方法とCTを用いた新しいデジタル技術を併用することによって、新たな更新世人類頭蓋骨の復元を目指し、また形態的特徴を明らかにしようとした。まず、沖縄で土肥を中心に従来の方法で実際の骨の接合を行い、その後、国立科学博物館において河野がCT撮影を行った。デジタル画像を用いた全体像の復元は、相互にチェックすることで精度を増すように努めた。研究の開始期には2010年出土の頭蓋骨のみが対象だったが、その後の調査でさらに3個の頭蓋骨が資料として加わり、現在4個の更新世頭蓋骨の復元が進行している。また、形態学的研究と論文の準備も進めている。白保竿根田原洞穴遺跡からは、申請時以降(2012年度、2013年度)の調査によって、デジタル復元の可能性が期待される頭蓋骨2個体分の追加資料が得られている。それらについても、本研究の期間内で復元を目指す予定であるが、6月に研究打合会を行った結果、本年度は、CTスキャンおよびその後のデジタル処理の精度を高めるための準備作業、すなわち、従来のアナログ手法(手作業)による接合の完成度向上に重点を置いて作業を進めることにした。2013年度発見の頭骨については整理作業そのものが進んでいないが、2012年度に出土した頭蓋骨については、クリーニング、接合作業を続けた結果、比較的保存状態が良く、アナログでもかなりの部分の復元が可能であることが判明した。そこで、本年度はデジタル復元の第一段階として、デジタルとアナログ双方から情報のフィードバックが可能なこの頭蓋骨について、実際にCTスキャンとその後のコンピュータ上でのデジタル復元を行い、精度などについて検討を行った。2013年3月に本研究の共同研究者である国立科学博物館・河野礼子、琉球大学・土肥直美、および研究協力者が国立科学博物館上野本館内においてCTスキャン撮影を行った。その結果、アナログ復元だけでは不十分な形態の情報が、デジタル技術を使うことによって飛躍的に補完され得ること、また、アナログとデジタル相互の情報をフィードバックするによって、十分な復元精度が得られることが明らかになった。本研究は、沖縄県石垣島白保竿根田原洞穴遺跡で新しく発見された希少な更新世頭蓋骨について、アナログ(手作業)復元とCTスキャンによる新しいデジタル技術を組み合わせることによって、より詳細な形態学的研究に対応できる資料を作製すること、また、これまで港川人だけで議論されてきた日本列島の更新世人類について、新たな議論を展開することを目的としている。初年度は2012年に発見された比較的保存良好な頭蓋骨について、国立科学博物館上野本館でCTスキャンを行い、デジタル復元の有効性を確認することが出来た。本年度はやや保存不良の資料、2010年発見の頭蓋骨と2013年発見の頭蓋骨について、CTスキャンによるデジタルデータの収集を行った。その際、初年度に行った検討を踏まえ、出来るだけ細部までアナログ(手作業)復元を進めた上でCTスキャンによるデジタルデータ収集を行い、全体の復元精度を高めるように努めた。アナログ復元は、土肥を中心に、可能な限り細かな破片まで収集し、接合した。その後、2014年5月に2010年発見の頭蓋骨を、2015年3月に2013年発見の頭蓋骨を国立科学博物館上野本館に運び、CTスキャンを実施した。現在、河野がコンピュータ上でのデジタル復元作業を進めている。細かな部位の追加スキャンが必要になる可能性はあるが、研究プロジェクトはほぼ予定通り順調に進んでいる。また、分析のための比較資料収集も準備を進めている。白保竿根田原洞穴遺跡からは、いずれも約2万年前の比較的保存良好な頭蓋骨が複数出土している。しかしながら、特に顔面のパーツに欠損部分が多く、従来の手作業による接合(アナログ手法)では全体を復元することが困難である。そこで、本研究においては、形態の情報をCTスキャンを用いて3次元デジタルデータ化し、コンピュータ上で欠損部分を補完しながら、より完全な頭蓋骨の復元を目指した。前年度までにアナログ手法とデジタル手法のより効率的な分担の確認を行い、相互の情報交換を密にすることで十分な復元精度が得られることが明らかになった。すなわち、研究代表者の土肥は従来の手作業による接合を出来る限り細かい部分まで行い、また、研究分担者の河野もコンピュータ上での接合をより正確にするために、手作業による接合作業にも出来るだけ参加し、細部の確認を行う。さらに、デジタル復元に際しては、相互に意見交換しながら部位の決定を行うこととした。以上のような前年度までの成果を受け、本年度はデジタル復元と形態学的分析を中心に行う予定であったが、沖縄県埋蔵文化財センターの本年度調査によって、さらなる追加資料の発見があったため、その整理作業と分析を同時並行で進めている。2016年3月に、土肥、河野および研究協力者が参加し、国立科学博物館上野本館内において、新発見の頭蓋骨(4個目)のCTスキャン撮影を行った。現在、分析を進めている。

研究の開始期には2010年出土の頭蓋骨のみが対象だったが、その後の調査でさらに3個の頭蓋骨が資料として加わり、現在4個の更新世頭蓋骨の復元が進行している。また、形態学的研究と論文の準備も進めている。本年度は前年度の結果を踏まえて、新たに2個の更新世頭蓋骨のデジタルデータ収集を行うことが出来た。したがって、次年度に行う予定のデジタル復元、レプリカ作成、形態学的研究に向けた準備はほぼ整ったと考える。自然人類学これまでに3個の更新世頭蓋骨のデジタルデータ収集をほぼ終えている。今後は細部の追加スキャンを行うとともに、アナログとデジタル相互の情報をフィードバックしながら、より精度の高い復元を目指す。最終的に3次元プリンターによるレプリカ作製を行い、港川人との比較研究など、成果のまとめを行う。また、復元された頭蓋骨レプリカの一般公開を企画中である。本年度は、概ね当初の計画に従って研究を進めることが出来た。特に、保存良好な頭骨を用いて実際にCTスキャンとデジタル復元を行い、良好な結果が得られている。今後も同様の方法を用いて、精度の向上を目指しつつ、デジタル復元の目標を達成する見通しが立った。本年度の研究の推進によって、デジタル復元の目処が立ったことから、今後はさらに復元を進めると同時に、形態学的解析のためのデータの収集など、当初の研究目的の達成に向けて準備を進めていく予定である。
2000年世界人口センサスの方法的展開と社会意義にかんする多面的研究-構造転換期における統計情報と行政情報の接合・総合分析-

本企画研究では、1999年7月と9月に全体会議をもち、またメンバー相互の密接な意見交換によって、平成10年度(科研(c)企画)に編成した4つの研究事項(A01人口センサスの精度と方法、A02人口センサスによる小地域分析、A03人口センサス関連統計のデータリンケージ、A04人口変動と人口予測)それぞれについて、研究事項と計画研究の研究課題と研究方法を再措定し、研究目的と研究組織を有機的に関連づけた。また、新たに人口センサスの基本概念(家族・世帯)と調査方法・調査票にかんする計画研究を設定し、国際的な人口移動現象を対応するために、発展途上国の人口変動に関する研究チームを補充することができている。つぎに、英国、米国や独国における実地調査と最新の情報にもとづき、諸外国の2000年世界人口センサスにおいて、行政→統計レジスターベースのセンサスが調査様式のセンサスに代わって、人口センサスの代替法として試みられている実情を踏まえ、世界人口センサスの内外の政府統計体系にたいする影響の大きさを再確認するとともに、世界人口センサスの準備・実施過程に実時間的な多面的機動的にアプローチする情報体制を整えている。そして、このような総合的な研究課題に機動的に対応するために、関連分野の指導的な専門家と中核的なスタッフが連携した密度の高い目的意識的な実施計画と研究組織が設計できている。