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人工リンパ節からのリンパ管新生についての検討　脂肪由来間質細胞付加の効果について

脂肪由来間質細胞の分離培養を行なった。BALB/cマウスにおいて問題なく脂肪由来間質細胞の培養が可能であった。リンパ組織発生は、間葉系幹細胞由来のストローマ細胞(lymphoid tissue organizer: LTo)に骨髄造血幹細胞由来のインデューサー細胞(lymphoid tissue inducer: LTi)が作用することにより開始される。脂肪由来間質細胞がLToやLTiとしての性質を持ち合わせている可能性について検討を行なった。10週齢のBALB/cマウスから脂肪由来間質細胞と胸腺をを採取して、それぞれにおけるリンフォトキシンβ受容体(LTβR)とTNFα受容体(TNFαR)の発現をPCRで検討したところ、10週齢胸腺と比較して遜色なくそれぞれの発現を認めた。今後、よりLToが活発な生後2週例までの胸腺組織との比較を行う予定である。また、脂肪由来間質細胞における上記2種類の受容体の発現割合も検討を行う予定である。世界初の人工リンパ組織構築の報告であるWatanabe Tの方法(Nat Biotechnol. 2004)をベースに人工リンパ節作製を行った。具体的には各種ケモカインをコラーゲンスポンジに含浸させたものをマウス腎被膜下に移植し、3週間後に取り出すものである。本方法により肉眼的にリンパ節様組織の構築が確かに認められた。これに脂肪由来間質細胞を付加したものも同時に作製した。これに関してもリンパ節様組織の構築が確かに認められた。これらの免疫組織学的解析を進めていく予定である。リンパ流の観察としてインドシアニングリーン(ICG)蛍光リンパ管造影が行われる。ICG蛍光の観察には特別な機器を要するが、今回これを安価に作製した。現時点でマウス後肢リンパ管や膝窩リンパ節の観察が可能であることを確認できた。非常に有用な方法を開発できたと考えるため、今後学会発表等で報告する予定である。空調設備故障により実験室の室温が夏場32°C以上あり、夏季実験が滞ったため。腎被膜下に作製した人工リンパ節の異所性移植実験を行う予定である。具体的には、膝窩リンパ節を摘出した部位に人工リンパ節を移植し、リンパ流の再生が行われるかを検討する。さらに脂肪由来幹細胞付加効果について検討を行う。また、2018年度研究成果を2019年度形成外科関連学会で発表する予定である。免疫染色用の抗体を複数種類購入使用予定であったが、研究の遅れにより購入を一部見合わせていた。次年度に研究をキャッチアップさせて抗体購入費にあてて使用する予定である。
骨恒常性を司る骨細胞の分化と機能制御機構の解明

骨組織を構成する細胞の約90%を占める骨細胞は、骨という特殊な硬組織に埋め込まれ、骨表面の破骨細胞や骨芽細胞と密接にコンタクトし、細胞間ネットワークを形成している。この形態学的特徴から、骨の恒常性を制御する指令細胞と考えられているが、骨芽細胞から骨細胞への分化機構や、その細胞特性や機能について、いまだ不明な点が多いのが現状である。本研究では骨の恒常性を司る制御機構を解明するため、骨細胞の単離培養系の活用、また骨芽細胞からの分化系の構築から、遺伝子・タンパク質発現データベースを構築することで、骨細胞の細胞特性の理解を試みた。骨の恒常性は、破骨細胞が骨破壊により古い骨を除去し、骨芽細胞が骨新生することで保たれている。骨細胞は、骨新生時に骨芽細胞が骨基質に埋め込まれた最終分化細胞と考えられており、骨構成細胞の約90%を占め、骨小腔に単独で存在し細胞突起により細胞間ネットワークを構成している。この骨細胞ネットワークは骨基質内の骨細胞間だけでは無く、骨表面の破骨細胞や骨芽細胞とも密接に連結していることから、骨細胞が細胞間コミュニケーションにより、骨の恒常性を制御する指令細胞である可能性が推測されている。しかし、骨という特殊な硬組織に埋没した骨細胞は、単離することが難しく、これまでその細胞特性や機能について、組織学・病理学的な所見から推測される域を脱していなかった。本研究では、ゲノムワイドな遺伝子発現プロファイリングにより骨芽細胞から骨細胞への最終分化の制御因子の同定と機能解析を実施し、骨恒常性における骨細胞の重要性を確立する。以前、世界に先駆け、申請者は骨細胞だけが蛍光を発するマウスを樹立し、骨から酵素処理とFACSソーテイングによる高純度な骨芽細胞と骨細胞の単離培養に成功している(Nat Med 2011)。本研究では、この方法を用いて採取した骨芽細胞と骨細胞を用いてゲノムワイドなトランスクリプトーム解析によって、発現遺伝子の情報を集積し、バイオインフォマティクスなデータベースが、現在、構築されつつある。さらにこの新規単離方法を活用し、骨芽細胞(EGFP陰性)から骨細胞(EGFP陽性)への最終分化過程を、ビジュアル化および定量的に解析するシステムが構築することに成功した。従って、プロジェクトの達成目標に向け、確実な成果が本年度は得られたと考えられる。骨細胞は、骨新生時に骨芽細胞が骨基質に埋め込まれた最終分化細胞と考えられており、骨構成細胞の約90%を占め、骨小腔に単独で存在し細胞突起により、細胞間ネットワークを構成している。この骨細胞ネットワークは骨基質内の骨細胞の間だけでは無く、骨表面の破骨細胞や骨芽細胞とも密接に連結していることから、この細胞間コミュニケーションにより、骨の恒常性を制御する司令細胞である可能性が推測されている。本研究では、網羅的な遺伝子発現・タンパク質の発現プロファイリングの構築と機能解析から、骨芽細胞から骨細胞への最終分化の制御因子の同定と機能解析を実施することで、骨恒常性における骨細胞の細胞特性を理解することを目指している。以前、世界に先駆け申請者が樹立した高純度な骨芽細胞・骨細胞の単離培養系を活用し、ゲノムワイドなトランスクリプトーム解析によって、発現遺伝子の情報を集積し、バイオインフォマティクスなデータベースを構築した。さらにこの新規単離方法を活用し、骨芽細胞(EGFP陰性)から骨細胞(EGFP陽性)への最終分化過程を、ビジュアル化および定量的に解析するシステムを構築した。この分化アッセイ系は候補遺伝子や薬剤スクリーニングの研究基盤になるだけでなく、大量に細胞数を必要とするプロテオーム解析に道を繋げることに成功したと言える。従って、プロジェクトの達成目標に向け、確実な成果が本年度も得られたと考えられる。以前、世界に先駆け申請者が樹立した高純度な骨芽細胞・骨細胞の単離培養系を活用し、ゲノムワイドなトランスクリプトーム解析によって、発現遺伝子の情報とプロテオーム解析が可能となり、バイオインフォマティクスなデータベースの構築が完了した。さらに骨細胞への最終分化過程を、ビジュアル化および定量的に解析するシステムの構築は、この分化アッセイ系は候補遺伝子や薬剤スクリーニングの研究基盤を可能にした。さらに、網羅解析から新たな骨芽細胞および骨細胞の特異的発現遺伝子が、明らかになり、遺伝子改変マウスや細胞特異的なCre発現マウスの作成など、プロジェクトの達成目標に向け、確実な成果が本年度も得られたと考えられる。

本研究では骨の恒常性を司る制御機構を解明するため、骨細胞の単離培養系の活用、また骨芽細胞からの分化系の構築から、遺伝子・タンパク質発現データベースを構築することで、骨細胞の細胞特性の理解を試みた。プロジェクトの達成目標に、必要とされる骨細胞の遺伝子情報が集積されつつあり、細胞分化系の新規ディバイスの構築など整いつつあるため、十分、順調と言って良いと考えられる。骨代謝学バイオインフォマティクスなデータベースの構築から、得られた候補分子の機能を明らかにするために、shRNA法を用いた遺伝子ノックダウンや強制発現実験から骨細胞の分化や機能の制御機構を解析する。また、骨細胞、骨芽細胞、破骨細胞等、3次元培養系を構築し、in vitroにおける細胞間コミュニケーションを機能解析する。そして、候補遺伝子の遺伝子改変マウスの構築と解析を実施する。次年度も研究計画を加速させるため、研究基盤となる機器整備、消耗品の購入が急務となっている。バイオインフォマティクスなデータベースの構築を完成させ、得られる候補分子の機能を明らかにするために、shRNA法を用いた遺伝子ノックダウンや強制発現実験から骨細胞の分化や機能の制御機構を解析する。そして、候補遺伝子の遺伝子改変マウスの構築に着手する。研究計画遂行のためのインフラ整備を中心に研究費を使用していく。研究実施に不可欠な実験機器等を整える必要がある。
エンドサイトーシスと外来因子取込を制御する細胞内シグナル伝達マシナリー

エンドゾームは自ら積極的にシグナルを発することで多様な機能を発揮するプラットフォームである。しかし、生きた細胞でのダイナミクスと細胞機能との関連の詳細は不明な点が多い。本研究では、アンギオテンシンII(AII)2型受容体(AT2R)が、1型受容体(AT1R)シグナル伝達を負に調節するためには、AT1RとAT2Rのヘテロ二量体化とそのエンドサイトーシスによる内在化、さらに複合体内の受容体間分子配向変化が重要であることを見出した。また、この機能には両方の受容体の活性化が不可欠であること、プロテインキナーゼC(PKC)によるAT2RのC末端のセリン残基のリン酸化が重要であることも明らかにした。本研究は、従前の研究代表者の研究成果を元に、エンドサイトーシスと外来因子取込制御に関与する細胞内シグナル伝達マシナリーの全貌を理解することを目的としている。平成26年度は研究計画に従い、以下の成果を得た。Aエンドサイトーシスおよび外来因子取込制御マシナリーの全貌の解明:研究代表者らの研究成果により、複数のエンドサイトーシス経路を制御する分子マシナリーについての詳細な知見が得られて来たものの、未だミッシングピースが存在する。まず、外来因子より惹起される細胞内カルシウム上昇を制御する因子の解析を行った。A-1カルシウムとRhoファミリー活性化動態の高速イメージング:ウイルス粒子をカルボシアニン膜色素DiDで染色し、ウイルス粒子の吸着・侵入をライブセルで可視化した。2秒毎のタイムラプスイメージングを行った結果、細胞全体でのカルシウム上昇に先行する一過性のカルシウム上昇が、ウイルス粒子結合部位周辺で感染直後に観察された。これらの一過性上昇が細胞外カルシウムイオンのキレートとシアリダーゼ処理により消失した。以上より、ウイルス粒子の結合部位と初期課程でのカルシウム流入部位が近接して存在することが示された。A-2局所カルシウム上昇を担う分子の同定:上記の結果をもとに当該膜タンパク質を同定した。候補分子の阻害薬およびsiRNA等を用いて、ウイルス感染実験を行ったところ、ウイルス感染依存的なカルシウム濃度上昇とウイルス感染が抑制された。以上から、本研究で同定した候補分子がインフルエンザウイルスによる細胞へのカルシウム流入と感染に関わることが示唆された。B新規エンドサイトーシス制御因子の探索:また我々は、カルシウムの下流で機能するPI3Kの結合因子の探索平行して行っている。PI3K由来配列の結合因子を酵母ツーハイブリッド法と質量分析法により、それぞれ、4個および37個同定した。本年度は、平成26年度に質量分析法(44個)と酵母ツーハイブリッド法(6個)で同定した新規PI3K結合因子のうち、2因子について詳細な解析を行った。それぞれについてPI3Kとの結合を生化学的に確認した後、siRNAを用いたノックダウンによって機能解析を行った。その結果、ノックダウンによりRas-PI3K複合体のエンドソームへの移行が阻害され、デキストランやトランスフェリンの取込が抑制された。したがって、これら2因子は当初のねらい通りRas-PI3K複合体の動態制御とエンドサイトーシス制御の両方に関与する分子であると確認できた。一方で、それぞれの因子が有する固有の機能についても興味深い知見が得られつつある。1つの因子については、エンドソーム以外の他の細胞内小器官に局在することが、免疫蛍光染色により明らかになった。この因子をノックダウンあるいは過剰発現することにより、オルガネラマーカーの細胞内分布に変化が生じた。この結果から、当該因子は異種オルガネラ相互作用や、オルガネラ膜の恒常性維持に関与する因子であると考えら得た。もう一つの因子は、これまである増殖因子下流で機能すると報告されているアダプター分子のファミリーである。しかし、この増殖因子下流においては、我々が同定した因子は直接的な機能を有していない。興味深いことに、他の細胞外刺激に応答して、上記増殖因子受容体の内在化を制御することを示唆するデータが得られつつある。また、当該因子のチロシン残基がSrcファミリーキナーゼによりリン酸化されることも判明した。以上よりこの因子は、Srcファミリーキナーゼを介して、異なる受容体シグナルのクロストーク、特に細胞内移行などの動態制御を介したクロストークに関与する因子であると予想される。また、他の制御因子についての解析にも着手しており、さらに2因子についてはPI3Kとの結合を確認し、かつ細胞内局在についても解析済みである。申請時の調書通りの進捗であるため。本年度は、平成26年度に質量分析法(44個)と酵母ツーハイブリッド法(6個)で同定した新規PI3K結合因子のうち、4因子について詳細な解析を行った。したがって、これら4因子は当初のねらい通りRas-PI3K複合体の動態制御とエンドサイトーシス制御の両方に関与する分子であると確認できた。一方で、それぞれの因子の固有の機能についても興味深い知見が得られつつある。2つの因子については、ミトコンドリアに局在することが免疫蛍光染色により明らかになった。これらの因子をノックダウンした際の、エンドサイトーシスおよびRas-PI3K複合体のエンドソーム局在を定量解析したところ、一つはRas-PI3Kシグナルによるエンドサイトーシス制御に対する正の制御因子でること、他方は負の制御因子であることが明らかになった。

またエンドソームとミトコンドリアの位置関係を定量的に解析したところ、両者は一定の確率で接触すること、この接触は増殖因子刺激等で亢進すること、上記正の制御因子のノックダウンで接触の亢進が抑制されることが判明した。この結果から、エンドソームの成熟過程において、ミトコンドリアとの相互作用は何らかの意義を有しており、この相互作用にPI3Kと当該因子の結合が関与するものと考えられた。第3の因子に関しては、昨年度までに定常状態では細胞質に局在し増殖因子刺激によりエンドソームに移行すること、増殖因子刺激依存的にSrcファミリーキナーゼでリン酸化されることが解っていた。本年度はこの増殖因子依存的なエンドソーム移行にSrcによるリン酸化とリン酸化依存的な分子の構造変化が重要であることを見出すことができた。エンドゾームは自ら積極的にシグナルを発することで多様な機能を発揮するプラットフォームである。しかし、生きた細胞でのダイナミクスと細胞機能との関連の詳細は不明な点が多い。本研究では、アンギオテンシンII(AII)2型受容体(AT2R)が、1型受容体(AT1R)シグナル伝達を負に調節するためには、AT1RとAT2Rのヘテロ二量体化とそのエンドサイトーシスによる内在化、さらに複合体内の受容体間分子配向変化が重要であることを見出した。また、この機能には両方の受容体の活性化が不可欠であること、プロテインキナーゼC(PKC)によるAT2RのC末端のセリン残基のリン酸化が重要であることも明らかにした。カルシウム下流で機能する因子の探索において、一部計画からの遅れが見られるが、新規因子の探索は次年度予定分の実験までを達成できた。よって上記と評価した。上記2因子について当初の予定にある解析を進めるとともに、本年度までに見出された固有の機能に関する解析を行い、その結果を本年度中に学術雑誌に投稿する。また、他の因子についても逐次解析をすすめる。28年度が最終年度であるため、記入しない。細胞生理学カルシウム下流因子の探索が予定通り進まなかったので、新たな評価系を構築・検討した上でスループットの向上を目指す。他は当初の計画通り以下の研究を推進する。B-2新規に同定された因子の機能解析:a)エンドサイトーシスによる物質取り込みを規定する因子の特定:特定された因子群についてsiRNAによる発現抑制および阻害薬(既知の場合)による機能抑制下でのエンドサイトーシス能をデキストランとトランスフェリンの取り込みで評価し、物質取り込み能が低下する因子を特定する。b) Ras-PI3Kが制御するエンドサイトーシスによる物質取り込み選択性とその制御の解明:各因子が関与する取り込み物質を探索する。具体的な候補としては、デキストランなどの外来物質、トランスフェリンやLDL等の内在性物質、インフルエンザウイルス・エボラウイルスの偽ウイルス粒子をはじめとする病原体からE-カドヘリン・インテグリンなどの膜表面蛋白質に至るまで様々な物質を想定している。
受精における膜融合因子の作用機序の研究と生殖医療への応用

受精研究における膜融合過程では両配偶子の細胞膜分子を中心に解析が進められてきたが、膜融合の分子メカニズムの機構の全解明には至っていない。研究代表者らは「CD9の膜融合における生理的活性の解明」から、細胞膜外のCD9に着目し膜融合における卵子エキソソーム(エキソソーム:血液、リンパ球、体液等に見られる細胞外小胞)の精子への作用の重要性を示した。そこで本研究では精子と卵子と膜融合因子(卵子エキソソーム)を合わせた膜融合の分子メカニズムの解明を目的とし、【卵子エキソソームの構成成分の解析】、【卵子エキソソーム作用機序の機能解析】、【培養細胞を利用した人工エキソソームの開発】の三つを中心に進め、卵子エキソソームの構成成分および機能を明らかにし、最終的には生殖医療への応用を目指す。Honda Aら(2009)の論文を参考に、in vitroで卵巣から排卵をさせ、1匹あたり数百個の未成熟卵子を獲得し、成熟させ、培養上清からエキソソームを得た。また、大量に得たマウス卵子エキソソームと比較のために、膜融合能を示さないマウスES細胞のエキソソーム(予備実験により確認済み)を培養上清から回収した。また、大量に得たマウス卵子エキソソームと、ES細胞のエキソソームは、エキソソーム単離濃縮キット等で精製、濃縮を行った。そのサンプルを二次元電気泳動ディファレンシャル・ディスプレイとタンパク質同定を組み合わせた解析を行い、卵子エキソソームに特異的に存在する蛋白質のスクリーニングを行った。更に様々な細胞(たとえばT細胞、B細胞、棒状細胞、血小板、上皮細胞)から回収したエキソソームを受精培地に添加し、融合促進能を示す卵子以外のエキソソームを探索した。
保険契約法の立法と保険募集-私法における情報提供規制の位置づけとその役割

本研究は、わが国の保険契約法立法の審議過程における議論状況をふまえ、保険者・保険募集人の情報提供義務を保険契約法の枠組みのなかで規律していくべきか、あるいは、保険監督法における情報提供規制に委ねるべきかを主たる課題とし、前者の立法形式を採用するドイツ法との比較法研究も交えながら、保険契約者保護を図るうえでの望ましい立法や規制のあり方、関連する個々の論点について検討を行った。保険法の立法にあたっては法制審議会保険法部会において保険募集の際の保険者・保険募集人の情報提供義務に関わる規定の新設が検討されたが、そこでは保険者側の情報提供義務を保険法(保険契約法)の枠組み、すなわち私法の枠組みのなかで規律していくべきか、あるいは、従来通り保険業法における情報提供規制に委ねるべきか、が主たる論点となった。その後成立をみた保険法は、保険金の支払時を含めて情報提供義務に関する規律を設けないという結論を示したが、このことは、情報提供義務に関し今後も保険業法における規制および私法理論を通じて保険契約者保護を図るという選択がなされたことを意味している。本研究課題は、この情報提供義務を保険法の枠組みのなかで規律していくべきか、あるいは、保険業法における情報提供規制に委ねるべきか、前者の立法形式を採用するドイツ法との比較法研究もふまえながら、保険契約者保護を図るうえでの望ましい立法のあり方について検討するものである。この度の保険法の立法化に向けた法制審保険法部会における「要綱案」のとりまとめに向けた検討作業のなかで、保険契約募集時における保険者あるいは保険募集人の情報提供義務に関わる規定の新設が検討された。そこでは規定の新設を了解事項としてその内容の具体化が議論されたわけではなく、保険者側の情報提供義務を保険契約法の枠組みのなかで規律していくこと自体の是非が焦点となった。これは、この論点が保険業法との交錯領域にあること、さらには消費者契約法、金融商品販売法、金融商品取引法の諸立法、私法上の一般法理にも関わりをもつことによる。このような審議伏況を前提に平成19年度の研究においては、交付申請書の研究実施計画にもとづき、保険募集における情報提供義務のわが国の保険法立法における位置づけ、また、関係するその他の法律、私法上の法理の果たしうる役割についてどのように評価していくかということを課題とした。より具体的には、これに関連する研究成果(平成19年度日本保険学会大会報告、この報告については「保険契約法の現代化と保険募集における情報提供規制」保険学雑誌599号97頁参照)のなかで、法務省「保険法の見直しに関する中間試案」に至るまでの法制審保険法部会等の議論をふまえ、まず、保険法において情報提供義務に関する規律を設げる必要性について検討し、つぎに、規律を設けるとした場合にその内容上生じうる問題点について論じた。さらに、今回の保険法の立法化の作業において最終的に情報提供義務に関する規律を設けず、今後も保険業法における規制を維持するという選択がなされた場合における、その役割や課題について保険契約者保護に向けられた最近の規制の進展を意識しつつ民事法理との関係を中心に考察した。平成20年度の研究実績として「保険者の情報提供義務」『別冊金融・商事判例新しい保険法の理論と実務』を公表した。本稿執筆の問題意識、内容は保険法の立法プロセスにおける法制審議会等の議論をふまえ、以下のように展開されている。すなわち、新たな保険契約法の立法にあたり、法制審保険法部会は保険契約の募集時における保険者・保険募集人の情報提供義務に関わる規定の新設を検討したが、そこでは、保険法における規定の新設を了解事項としその内容の具体化が議論されたわけではなく、-その前段階となる-保険者側の情報提供義務を保険法の枠組み(私法の枠組み)のなかで規律していくべきか、あるいは、引き続き保険業法における情報提供規制または私法理論に委ねるべきか、が問題にされていた。その後、保険法部会における検討作業の経過としては、平成20年1月に「保険法の見直しに関する要綱案」が取りまとめられ、それが同年2月、要綱案どおりの内容で「保険法の見直しに関する要綱」として採択、法務大臣に答申された。しかし、この要綱およびそれにもとづく保険法案(平成20年5月30日に原案どおり参議院で可決、保険法が成立。平成20年6月6日公布)では、保険法の立法化にあたり保険金の支払時を含めて情報提供義務に関する規律を設けないという結論が示されており、このことは、情報提供義務に関し今後も保険業法における規制および私法理論を通じて保険契約者保護を図るという選択がなされたことを意味している。そこで、本稿では、まず、保険法において情報提供義務に関する規律を設けることの意義について保険法部会等の議論状況をふまえた検討を行い、さらに、要綱、保険法案に示された保険法部会での結論および保険法の成立を受けて、保険業法上の情報提供規制の現状に関し、その問題点や私法理論との交錯関係のもとで保険契約者保護に果たすべき役割について考察した。

保険法の制定にあたっては保険契約者保護の進展を意図して従前の商法における告知義務に関わる規定の見直しが行われたが、その主要な改正点のひとつとして、保険契約者、被保険者に告知義務違反があっても保険媒介者による告知妨害や不告知教唆があった場合には、原則、保険者は保険契約の解除ができないことが新たに規定されることとなった。これまで学説では、生命保険募集人等、保険者から告知受領権限を付与されていない者について、告知妨害、不告知教唆をはじめ保険契約者等の告知義務履行に際して不適切な取り扱いがあっても、そのような事情を斜酌せず保険者の解除を認めてしまうことには問題があるとの認識が共有され、また、判例も個別事案の妥当な帰結を導きうるよう努力してきた経緯があった。このような状況を前提にすれば、保険法立法を契機として上記規定が新設されたことは、たしかに保険契約者保護を進展させたことになる。もっとも、それは同時に解釈論的課題として、これまでの議論に比してどの程度保険契約者保護が進展したのか、従前の議論はこれからどうなるのかを明らかにすべきであるとの要請も生じさせた。そこで、平成21年度実施の研究として、「保険媒介者の告知妨害・不告知教唆と保険法」民事法情報281号18頁以下において、保険法における解除権阻却事由としての告知妨害、不告知教唆の意義につき検討し、従来の学説、判例との保険契約者保護の水準の比較を通じて保険法立法によってそれらが今後どのような影響を受けるのか、すなわち、保険法の新設規定が従来の学説、判例の保険契約者保護の水準にまで到達したとしてそれらは保険法立法までの過渡期の議論としての意義を有し役割を終えることになるのか、あるいは、保険法制定後もなお保険契約者保護の機能を保持するのか、について考察した。これまで保険販売の方法は、保険仲介者(損害保険代理店等の保険募集人)を通じた形態によるものが主流であったが、最近では保険販売の方法が多様化し、顧客がインターネットのみを通じて契約締結に至る購入プロセスを完了する手続のしかたも保険分野によっては顕著である(自動車保険などの分野ではそのような手続が加入方法として選択され、利用者の広がりを見せている)。これは、(1)顧客自らが保険商品を理解するうえで保険募集人による対面販売の形式と遜色ないだけの商品内容の情撮提供、説明に関する規制が整備され、また、(2)モラルリスクの排除に関して保険募集人に期待される役割が相対的に低い分野であって、保険者の危険選択にとって必要な情報がインターネットによる保険契約者側の申告を通じても容易に得られるのであれば、インターネットのみを介して契約締結までのプロセスを完了しうることを示している。本年度の研究実施にあたっては、このような保険販売方法の多様化の進展を受けて、「インターネットによる保険販売の規制と情報提供義務」損害保険研究72巻4号49頁以下を発表した。この論考では、インターネットのみを通じて実質的に契約締結手続を完了する保険取引(ここでは、保険会社自らがいわゆる保陳性商品を直接、顧客に通信販売する場合(「直扱い」)を念頭におく)が成り立つために、保険者の情報提供に関してどのような保険監督法上の規制が存在し、また、裁判例では個別具体的な事案のもとで保険者の民事法上の情報提供義務に関していかなる判断が下されているのか、それぞれ保険募集人を介した対面方式による取引形態との比較を意識しつつ、その特徴を明らかにし、保険監督法上の規制および民事法上の情撮提供義務にとって望ましいあり方について検討を行った。
ギブスの統計力学に関する研究―物理化学史の観点から―

本研究では,19世紀後半におけるアンサンブル概念に基づく統計力学の発展を,物理化学の発展と結びつけて理解することを目指している.本年度夏季までは,先行研究を消化しつつも,前年度までに得られていた成果を発表し,議論を行うことで,より精緻な描像を得ることを目指した.これについては,2件の口頭発表を行った.そのうちのひとつの発表では,これまで筆者が気付いていなかった研究手法上の欠陥を指摘されたが,同時に様々な刺激を受けることともなった.今後いっそうの史料調査・文献読解を進め,また議論の構造を見直すことで,可能な限り早く論文を投稿したいと考えている.また,夏季からは,上述の学会で寄せられた指摘を検討するためもあり,いったんボルツマンの思想的・哲学的思索を検討することに時間を充てた.特に問題としたのは彼の認識論である.この検討の成果として,ボルツマンの講義録「力学の諸原理について」を翻訳した.いわゆる「力学的世界観」が述べられるこの論考でも,ボルツマンは認識論的な問題に言及し,またこの観点から電磁気学的世界観やエネルギー論の可能性にも言及している.これほど興味深い内容を備えているにもかかわらず,「力学の諸原理について」はこれまで本邦未訳であったため,この翻訳によって一定程度の貢献ができたのではないかと考えている.冬季には,新たにマックス・プランクの熱力学研究と,黒体放射研究の検討を開始している.これまでのプランク研究では,おもに黒体放射の研究から量子論の誕生に至るまでの過程(19世紀末から1910年代前半)が探究されてきたが,筆者の見解では,この過程を理解するために,1880年代から90年代前半にプランクが行っていた,熱力学に基づく物理化学研究の内容をおさえることが有効である.これについては,本年度中に論文にすることは出来なかったが,出来るだけ早く成果を発表したいと考えている.本研究では,19世紀後半におけるアンサンブル概念に基づく統計力学の発展を,物理化学の発展と結びつけて理解することを目指している.本年度は,先行研究の消化およびアンサンブル概念に基づく統計力学の発展過程を追うことを予定していた,これについては,学会発表「ボルツマンとギブスのアンサンブル概念について」および研究ノート「アンサンブル概念の起源をめぐって」において成果を既に公表している.アンサンブル概念の起源はマクスウェルにあり,それがポルツマンへと引き継がれ,最終的にギブスがそれを完成させた,という従来の描像は単純に過ぎ,マクスウェルとは別に,ヘルムホルツの「単循環系」なる力学的な系の考察がボルツマンのアンサンブル概念に大きく影響している,というのがその具体的な内容である。これは,ギブスのアンサンブル概念に基づく統計力学の歴史的位置付けを考える上で効いてくる事実であると思われるため,来年度の研究の基礎をなす成果であると言える.また,イェール大学Beinecke Rare Book & Manuscript Libraryに所蔵されているギブスの手稿調査も予定通り実施した.2月末に実施したこともあり,現在はなお分析の最中であるが,その成果は出来るだけ早く公表したいと考えている.その他,来年度にむけての準備として,物理化学と統計力学の関係に関する研究を進めており,当初の研究計画通りに,その関係が浅からぬものであることが判明しつつある.これについても,既に成果をいくつかの機会で発表しているが,統計力学に加え,気体分子運動論の展開も考慮に入れる必要が出てきたため,本研究で調査の対象とする分野を若干広げることとした.このことは,しかし,十全な歴史像を得るためには不可欠の選択であると考えている.本研究では,19世紀後半におけるアンサンブル概念に基づく統計力学の発展を,物理化学の発展と結びつけて理解することを目指している.本年度夏季までは,先行研究を消化しつつも,前年度までに得られていた成果を発表し,議論を行うことで,より精緻な描像を得ることを目指した.これについては,2件の口頭発表を行った.そのうちのひとつの発表では,これまで筆者が気付いていなかった研究手法上の欠陥を指摘されたが,同時に様々な刺激を受けることともなった.今後いっそうの史料調査・文献読解を進め,また議論の構造を見直すことで,可能な限り早く論文を投稿したいと考えている.また,夏季からは,上述の学会で寄せられた指摘を検討するためもあり,いったんボルツマンの思想的・哲学的思索を検討することに時間を充てた.特に問題としたのは彼の認識論である.この検討の成果として,ボルツマンの講義録「力学の諸原理について」を翻訳した.いわゆる「力学的世界観」が述べられるこの論考でも,ボルツマンは認識論的な問題に言及し,またこの観点から電磁気学的世界観やエネルギー論の可能性にも言及している.これほど興味深い内容を備えているにもかかわらず,「力学の諸原理について」はこれまで本邦未訳であったため,この翻訳によって一定程度の貢献ができたのではないかと考えている.冬季には,新たにマックス・プランクの熱力学研究と,黒体放射研究の検討を開始している.これまでのプランク研究では,おもに黒体放射の研究から量子論の誕生に至るまでの過程(19世紀末から1910年代前半)が探究されてきたが,筆者の見解では,この過程を理解するために,1880年代から90年代前半にプランクが行っていた,熱力学に基づく物理化学研究の内容をおさえることが有効である.これについては,本年度中に論文にすることは出来なかったが,出来るだけ早く成果を発表したいと考えている.
ひび割れがコンクリート構造物の劣化に及ぼす影響のリスク論的評価と維持管理計画

本研究では,ひび割れが中性化の進行に及ぼす影響を実験的に検討した。その結果,ひび割れが鉄筋に到達していなければ,ひび割れが中性化の進行を促進することは無いことが明らかとなった。これは,降雨によってひび割れ中に供給される水分が残留し,二酸化炭素の侵入を妨げているためであった。平成20年度は,鉄筋コンクリート構造物に発生したひび割れが,構造物の劣化に及ぼす影響の基礎資料を収集することを目的として,ひび割れ導入時期およびひび割れ幅を主な実験要因として,中性化の進行に及ぼす影響を検討した。なお,コンクリートの配合は,何れも普通コンクリートおよび高炉セメントコンクリートである。ひび割れ導入時期の影響:ひび割れ導入時期は打設後1日,4日,7日とし,ひび割れ幅は0.2mmとした,打設後の供試体は封絨養生し24時間後に脱型,脱型後の養生は「20°C水中養生」と「こも巻きによる湿潤養生7日の後屋外暴露」の2種類とし,それぞれ期間を28日とした。28日養生の後,中性化促進試験をJISA1153に準拠して行った。中性化促進後,健全部およびひび割れからの中性化の進行を計測した結果,ひび割れからの中性化の進行は,何れのケースも殆ど確認できなかった。特に,材齢1日でひび割れを導入した場合,未水和セメントの水和反応により,若干ではあるが,ひび割れが水和生成物で埋められ,ひび割れ内部の中性化の進行も抑制されていた。ひび割れ幅と乾湿繰り返しの影響:ひび割れ幅を0.1mm,0.2mm,0.5mmの3種類とし,乾湿繰り返し条件を,中性化促進6日(JISA1153準拠),水中1日として,促進中性化試験を行った。試験の結果,この場合においても,健全部からの中性化進行は確認できるが,ひび割れからの中性化進行は何れのケースも殆ど確認できなかった。以上の実験結果より,ひび割れからの中性化進行機構を理解するためには,ひび割れ内部の二酸化炭素濃度および水分量を計測する必要があることが分かり,来年度以降,これらを検討していく予定である。平成20年度の検討結果により,ひび割れ導入時期およびひび割れ幅によらず,乾湿繰返し環境下では,ひび割れからの中性化進行がほとんど確認できなかった.この実験事実を理解し,知識の体系化をするためには,ひび割れ内部の水分挙動を把握する必要があると推察され,平成21年度は,ひび割れ幅,含水率,乾燥条件を要因として,実験的な検討を行った.設定した条件は,ひび割れ幅0,0.2,0.5mm,水分供給方法(降雨暴露と水中浸漬),乾燥条件(20°C,40°C)である.実環境では,水は主に降雨によって供給されると考えられる.そこで,水中浸漬の場合の吸水特性と,降雨時に屋外に曝露した場合の吸水特性を比較した結果,両者の吸水特性はほぼ同じであることが確認でき,水中浸漬試験で降雨を模擬することの妥当性を検証した.ひび割れの吸水特性は,水中浸漬を行った場合,急速にひび割れ内に水分が侵入し,20時間程度でひび割れによらず90%以上の含水率となり,0.2mm幅は20時間,0.5mm幅は150時間程度で飽水状態となることが明らかとなった.吸水試験の結果をもとに,含水率30,60,90%の供試体を作成し,乾燥機(40°C,RH45%)による水分逸散試験を行い,それぞれの経時的な質量変化を計測した.その結果,初期含水率に変化がある場合にも,水分の逸散挙動はあまり変わらず,400時間を過ぎるとひび割れ幅によらず含水率10%を下回り,400500時間の間にひび割れ内の水分は概ね完全に逸散することが分かった.以上の実験結果に基づき,平成22年度は乾湿繰返し条件を設定し,再度,ひび割れからの中性化が進行する条件を明かとする予定である.平成22年度は,平成20年度および21年度の実験結果に基づき,乾湿繰返し条件を設定し,再度,ひび割れからの中性化が進行する条件を明かとすることを目的とした.具体的な実験条件は,1日水中13日促進(CO_2濃度5%,R.H.40および60%),1日水中20日促進(CO_2濃度5%,RH.60%)・1日水中27日促進(CO_2濃度5%,R.H.60%),および参考として連続促進環境とした.ひび割れ幅は何れの場合も0.5mmとし,普通コンクリートと近年環境負荷低減の観点から利用の促進が図られている高炉セメントB種を用いたコンクリートの2種類とした。実験の結果,何れの場合もひび割れからの中性進行が確認され,促進環境が長く促進時の相対湿度が低いほど,中性化が進行することが明らかとなった.最も促進期間の長い1日水中27日促進環境の場合,連続促進環境と概ね同等の中性化進行となっていた.最も促進期間の短い1日水中13日促進では,連続促進に対して6割から7割程度の進行速度となっており,乾燥環境および材料に依らず概ね同じ傾向を示していた.

本研究では中性化を促進環境で実施していること,ひび割れから浸透しやすくするために許容ひび割れ幅以上のひび割れ幅を設定しているため,単純に実構造物での現象に当てはめることは難しいが,気象庁等のデータを参照すると,最近の10年間の東京における降雨日数は1mm以上が100日程度,10mm以上が50日程度であり,降雨が直接ふれる構造面では平均して3日7日に1回の水分の供給があることになる.加えて,CO_2濃度は促進環境に比べて非常に低濃度であることを考慮すれば,ひび割れが鉄筋まで到達していないような場合は,中性化の進行に関してひび割れの存在を考慮する必要は特段無いと思われる
局所構造の原子核・電子密度分布―PDF-MEM解析による可視化

Liイオン伝導特性が異なるLi7P3S11準安定結晶と(Li2S)70(P2S5)30ガラスについて室温における中性子全散乱測定を行った。構造因子S(Q)をFourier変換して得られた還元2体分布関数G(r)について結晶PDF(Pair Distribution Function)解析を実施したところ、準安定結晶とガラスは同様の局所構造であるが異なる結晶子サイズを示した。また、得られた構造情報によりBold Valence Energy Landscapeを可視化することに成功し、化学結合性や原子拡散ポテンシャルを評価できる有用な情報を得られることがわかった。局所構造の原子核・電子密度分布ーPDF-MEM解析による可視化に関する研究を進めている。組成は同じだがLiイオン伝導特性が異なるLi7P3S11準安定結晶と(Li2S)70((P2S5)30ガラスについて、室温における中性子全散乱測定を実施した。構造因子S(Q)をFourier変換して得られた原子対相関関数G(r)について行った局所構造(Pair Distribution Function)解析結果から、Liイオン伝導特性の違いと関連する構造情報を得ることができた。また、昇温過程における中性子全散乱測定も実施して、300Kから500Kに至るまでの構造変化について両試料のS(Q)を比較した。平成27年度に実施を予定していたLi7P3S11準安定結晶と(Li2S)70((P2S5)30ガラスの局所構造解析は順調である。局所構造の原子核・電子密度分布ーPDF-MEM解析による可視化に関する研究を実施した。組成が同じだがLiイオン伝導特性が異なるLi7P3S11準安定結晶と(Li2S)70((P2S5)30ガラスについて室温における中性子全散乱測定を行った。構造因子S(Q)をFourier変換して得られた原子対相関関数G(r)について、光触媒酸化チタンのナノ粒子サイズを評価する手法に基づいた局所構造(Pair Distribution Function)解析結果から、準安定結晶とガラスの原子配置や原子間距離は類似しているが、Liイオン伝導特性と関連した異なる粒子サイズを得ることができた。これはガラスの構造が微結晶から構成されることを支持しており、他のガラス-結晶性物質の本質的な構造の違いや物性との相関を解明できる手法として確立できる重要な手がかりを得た。また、Li7P3S11準安定結晶の昇温過程における中性子全散乱測定も実施して、300Kから500Kに至るまでのS(Q)変化を評価したところ、温度上昇にともなってP-S間距離は変化しないがLi-S距離は長くなり、Liの化学結合性の変化とイオン伝導特性との相関を明らかにすることに成功した。これらの結果から、局所構造解析により化学結合性や原子拡散ポテンシャルを評価できる有用な情報を得られることがわかった。一方、G(r)のMEM(最大エントロピー)法における束縛関数は位相情報が失われているため収束することが難しく、目的とする原子核・電子密度分布を得ることが困難であることがわかった。さらに詳細な局所構造解析を行ってイオン伝導度との相関を得るとともに、MEM解析に挑戦する。工学当該年度に開始する予定であったソフトウェア開発を次年度に着手する計画に変更したため。予定していたPDF-MEM解析に加えて、ソフトウェア開発を実施する。
ホスファチジルイノシトール3キナーゼによるアクチン細胞骨格の調節の解析とその応用

細胞運動は細胞骨格、とくにアクチンの再編成による場合が多い。われわれはホスファチジルイノシトール3キナーゼ依存的にアクチンの再編成にかかわり、ラッフル膜の形成に関与するSWAP-70を見出している。SWAP-70は活性型Racと結合し、また、そのカルボキシル末端でF-アクチンと結合する。また、SWAP-70欠損マウスから培養された腎細胞ではEGFによるラッフル膜形成が顕著に抑制されている。また、SWAP-70の相似遺伝子Def-6は構造上はきわめて似ているが、カルボキシル末端のアクチン結合領域を欠いている。本年度は、これらの二つの遺伝子についてその役割の違いについて検討した。これらの遺伝子をCos7細胞に過剰発現させるとラッフル膜形成が促進された。このことから、これら、二つの遺伝子がラッフル膜形成に関与していることが示唆された。また、活性型Racと共発現させると両方ともRacと共局在した。しかし、その表現型は大幅に違っていた。すなわち、SWAP-70はラッフル膜形成を促進したが、Def-6は細胞を顕著に変形させた。ビデオ撮影したところ、この変形は可逆であり、細胞が極めて活発に運動しているさまが明らかとなった。これらのことから、これら二つの遺伝子は構造は似ているが、全く異なった様式でラッフル膜形成に関与していることが考えられた。これらの役割の違いとアクチン結合領域の有無の関係に興味が持たれる。ホスファチジルイノシトール3,4,5-三リン酸(PIP3)アナログビーズを用いてPIP3結合タンパク質を検索した。その結果、新たにプレクストリン(PLK)2が同定された。このタンパク質は2つのPHドメインにはさまれたDPEドメインをもち、PLK1と構造上酷似している。しかしながら、PLK1はPIP3に結合せず、PLK2のみが結合し、それらの役割の違いが想像された。PLK1が血球系の細胞に限局して発現しているのに比べ、PLK2はユビキタスに発現していることもこれを支持している。また、PIP3との結合にはC末のPHドメインが必要であった。次に、PLK2をGFP融合タンパク質として発現させ、その局在を観察した。MDCK細胞にて検討したところ、細胞接着面と核に存在が観察された。HGFで刺激するとリーディングエッジの方に移行するのが見られ、細胞の運動性や極性との関連が想像された。また、もうひとつのPIP3結合タンパク質PIP3BPについても検討した。このタンパク質はArfのGuanine nucleotide exchange factor (GAP)と相同性があったが、生化学的にこの活性は検出されていなかった。そこで、Arfと相同性のあるタンパク質をスクリーニングしてArl6に対してGAP活性を示すことを突き止めた。また、PIP3BPが核に存在するのに対してArl6は核と細胞質をシャトルしていることがレプトマイシンBを用いた研究から判明した。PIP3BPはPIP3レベルが上昇すると核外へ移行することがわかっており、PIP3とこれらのタンパク質の関係について現在検討中である。ホスファチジルイノシトール3,4,5-三リン酸(PIP3)アナログビーズを用いて得られたPIP3結合タンパク質Swap-70やDef6の機能を解析した。これらのタンパク質をCos7細胞に過剰発現させ、EGFで刺激したところ、Rufflingが促進された。これらのタンパク質のアクチンとの相互作用を検討した結果、あF-アクチンと有意に結合することが判明した。Swap-70にてアクチン結合領域を欠いた変異体を作成したところ、Rufflingを効果的に阻害した。これらのことから、Swap-70やDef6はRufflingを調節する因子であることが示唆された。

これまで、これらのタンパク質はRacの活性化因子であると考えられていたが、今回の解析の結果、Rac-GTPと特異的に結合すること、Rufflingを抑制するSwap-70変異体は活性化RacによるRufflingを阻害すること、RacのEffector domain変異体のあるものはSwap-70やDef6との結合能を失うだけでなく、Rufflingを誘導する能力も失うことなどから、Racの上流というよりRacのEffectorとして下流で働くことが強く示唆された。Swap-70とDef6のRuffling促進の違いについて検討した結果、Swap-70は細胞周縁のRufflingを促進し、Def6はとげのような形状のRufflingを促進することがわかった。また、両者は似た構造を持っているのにかかわらず、Swap-70はRuffle膜に移行するのに比べ、Def6ではそのような挙動は見られなかった。以上のことからSwap-70とDef6は分子構造は似ているが、異なった働きをしていることが示唆された。細胞運動は細胞骨格、とくにアクチンの再編成による場合が多い。われわれはホスファチジルイノシトール3キナーゼ依存的にアクチンの再編成にかかわり、ラッフル膜の形成に関与するSWAP-70を見出している。SWAP-70は活性型Racと結合し、また、そのカルボキシル末端でF-アクチンと結合する。また、SWAP-70欠損マウスから培養された腎細胞ではEGFによるラッフル膜形成が顕著に抑制されている。また、SWAP-70の相似遺伝子Def-6は構造上はきわめて似ているが、カルボキシル末端のアクチン結合領域を欠いている。本年度は、これらの二つの遺伝子についてその役割の違いについて検討した。これらの遺伝子をCos7細胞に過剰発現させるとラッフル膜形成が促進された。このことから、これら、二つの遺伝子がラッフル膜形成に関与していることが示唆された。また、活性型Racと共発現させると両方ともRacと共局在した。しかし、その表現型は大幅に違っていた。すなわち、SWAP-70はラッフル膜形成を促進したが、Def-6は細胞を顕著に変形させた。ビデオ撮影したところ、この変形は可逆であり、細胞が極めて活発に運動しているさまが明らかとなった。これらのことから、これら二つの遺伝子は構造は似ているが、全く異なった様式でラッフル膜形成に関与していることが考えられた。これらの役割の違いとアクチン結合領域の有無の関係に興味が持たれる。
フィリピン・ベンゲット村の全村健康管理活動における国際協力実践の試み

平成18年10月13日から22日まで、第5回集団健診に参加観察ならびに健診受診者284名の過去5年間の健診記録を中心に健診簿からのデータ収集、また、20名のバランガイヘルスワーカーからの聞き取り調査を実施した。その結果、検査データからは過去5年間の健診の成果に関する優位な結論は導き出すことができなかった。バランガイヘルスワーカーからの聞き取り調査において、小学校卒業もしくは卒業レベルという彼らの教育背景が明らかになった。また、各バランガイの健康活動は医師を中心に行われており、バランガイヘルスワーカーの働きによって受診率が変化するという仮説も実証することができなかった。上記の結果を踏まえ、平成19年2月23日から3月4日まで、健診をまったく受けなかった人並びに健診を1回もしくは2回受診しただけで、中断してしまった人々の理由を知る必要性があるという結論に至り、聞き取り調査を実施した。農協の会議室を借り、調査への参加を呼びかけ63名の参加を得た。そして調査最終日に5つのバランガイに上記条件を満たす人を対象に家庭訪問を実施し36名から回答を得た。その結果、1回1人50ペソという健診料が、家族員が多ければ負担が大きいこと、また、1回もしくは2回健診に参加し、異常なしという結果が告げられると健康だからもう受診の必要性はないと判断し中断されていることが分かった。また、クリスチャンサイエンスという宗教的理由で受診しない。健診日と日雇いなどの仕事の日程が重なると仕事が優先されることがわかった。今後の健診活動にいかにこの結論を生かすか現在分析中である。平成16年8月22日から31日まで、研究統括者が出浦医師(佐久総合病院国際保健医療科:JICAと共に当該地で健康管理活動を平成12年から実践)と共にタバオを中心に事前調査に入り、10月に予定の第3回集団検診の日程とその概要を現地スタッフ等と協議・決定、1回目の報告書を入手、2回目の健診報告会に参加した。問診には、5つの地方語が必要であること、問診票の項目が25ページにもおよぶこと、健診後の保健指導がなされていないことなど佐久病院方式との比較の中で明らかになった。10月15日から31日まで、第3回の集団検診とマウンテン州パラセリスにおける巡回診療に参加した。初回の訪問と資料等から見えなかった以下の課題が明らかになった。・歯科診療は抜歯が中心であり、20代で歯の全くない人が多数いる。・受診者の約半数に定職がなく農業を中心とした季節労働で糧を得ている。・栄養改善といっても必要なものを買う収入がない。健診は生活全般の問題点を浮き彫りにしているが、その改善のための自助努力とそのための援助が必要であり、以下の活動が始動している。・鶏を飼い半分は商品、半分は自家消費に回す(5-5運動)。・農業生産性向上のための土作り:有機農業の専門家の指導を受け、換金作物の検討。・生活環境の改善のため、便器設置の補助。しかし、さらなる健康増進のためには生活道路の整備:雨期には大消費地マニラへの道が土砂崩れ等で遮断され特産物のキュウリが輸送できない。簡易下水道の整備:トイレや生活排水は地下浸透で飲料水が汚染。ファミリープランニング:生活困窮者の子供の数が多い。これらの援助を、プロジェクト方式で、費用効果のある方法で援助を検討する必要がある。平成17年10月17日から21日まで、研究統括者、研究組織メンバーである湯本敦子、小林千世の3名で、現地、ベンゲット州タバオで第4回の健診会場にて、一般健診参加者並びに保健補導員(baranguy health worker)、医療関係者を対象に、対象者別の調査用紙を用いて聞き取り調査を実施した。イロカノという地方語しか話さない人もいるのでパインカレッジオブナーシングの看護学生7名を雇用し上記調査を実施した。一般健診参加者310名、保健補導員23名、医療関係者15名、計348名から有効なアンケート結果を得ることができた。一般健診参加者には、基礎情報と共に健診参加動機、健診で疾病が指摘された場合の治療の継続、食生活などの生活上の変化を中心に調査用紙をもちいて聞き取り調査を実施した。保健補導員の指導で健診に参加し、あるいは無料(50ペソの登録料のみ)で健診してもらえるからなどの理由が参加動機の大半をしめた。保健補導員には、保健補導員としての日常的な活動、健診を開始してからの人々の生活の変化などを中心に聞き取り調査を実施し、母親学級や妊婦健診、健診時の参加者への参加呼びかけ、情報の伝達などを行い、また、変化としては、健康活動全体への参加度が向上していると認識していた。医療関係者には、健診が始まって以来の受診行動の変化を中心調査したが、やはり、一昨年の予備調査からも予測はされていたが経済的な理由で、治療が中断され、あるいは放置されていることが裏付けられた。健診それ自体に関しては、長野モデルでは、医師の診察後、保健師等看護職による生活・保健指導が実施されているがここでは行われていない。

このプロジェクトそのものが、医師主導で行われているため、受診できなくても生活・保健指導で改善できることもある、たとえば高血圧の人に食事指導など看護職者の力をこの健診活動に生かせる方向で、簡単にお金がないからという理由でかたづけるのではなくお金がなくてもできることを検討をしたい。次年度では、長野モデルへの理解をまず看護職者に深められるような活動を準備し意識改革をはかりたい。歯科検診は相変わらず抜歯中心なので、調査協力者へ歯ブラシを謝礼として渡したが、口腔ケアの指導としては不十分であった。これらの反省を次年度に生かしつつ、研究主旨に従って国際協力への視点からまとめ、このような活動のあり方に関しての提言としたい。平成18年10月13日から22日まで、第5回集団健診に参加観察ならびに健診受診者284名の過去5年間の健診記録を中心に健診簿からのデータ収集、また、20名のバランガイヘルスワーカーからの聞き取り調査を実施した。その結果、検査データからは過去5年間の健診の成果に関する優位な結論は導き出すことができなかった。バランガイヘルスワーカーからの聞き取り調査において、小学校卒業もしくは卒業レベルという彼らの教育背景が明らかになった。また、各バランガイの健康活動は医師を中心に行われており、バランガイヘルスワーカーの働きによって受診率が変化するという仮説も実証することができなかった。上記の結果を踏まえ、平成19年2月23日から3月4日まで、健診をまったく受けなかった人並びに健診を1回もしくは2回受診しただけで、中断してしまった人々の理由を知る必要性があるという結論に至り、聞き取り調査を実施した。農協の会議室を借り、調査への参加を呼びかけ63名の参加を得た。そして調査最終日に5つのバランガイに上記条件を満たす人を対象に家庭訪問を実施し36名から回答を得た。その結果、1回1人50ペソという健診料が、家族員が多ければ負担が大きいこと、また、1回もしくは2回健診に参加し、異常なしという結果が告げられると健康だからもう受診の必要性はないと判断し中断されていることが分かった。また、クリスチャンサイエンスという宗教的理由で受診しない。健診日と日雇いなどの仕事の日程が重なると仕事が優先されることがわかった。今後の健診活動にいかにこの結論を生かすか現在分析中である。