hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
交流電気機器用超伝導線材とその集合導体及びコイルの統合的設計手法

この解析モデルに基づくとBi系線材の通電損失はE-J特性のn値が小さいことにより説明でき,また,Y系線材では渦電流損失の項を導入することで説明ができることがわかった.IV)有限要素法を用いた全損失解析モデル線材が機器内で用いられることを想定し方向の異なる磁界を加えた場合について交流損失を有限要素法を用いて解析した.実験データと解析データは定性的に一致し,今後解析モデル改良のための知見を得た.本年度の研究実績を以下に要約する.1.縦方向磁界効果による通電損失の低減:線材に線材の長さ方向(縦方向という)に通電電流と同相の交流磁界をマルチフィラメント線材の撚り方向と撚りピッチに合わせて最適化すると大幅な通電損失の低減が可能であることを兼ねてから提案してきた・本年度の研究において、縦方向部磁界下で通電損失を電気的に測定できる装置を開発し、ビスマス系銀シース線材を用いその効果を実証した.さらに、交流損失による温度上昇を熱電対で測定し、交流損失を測る熱量法も開発し、同様に縦方向磁界効果の確認をした.これにより、本研究の主要目的の一つであった交流通電損失の大幅削減手法が明らかとなった.2.試作線材の損失特性測定試作線材の磁化損失の測定を高精度で行うために測定システムの改良を行った.基準位相源の改良,コモンモードノイズの影響を低減するためのデータ解析法の導入等によって,磁化損失測定システムの性能が向上された.改良したシステムを用いて,多重撚り線材等の磁化損失を測定し,磁化損失の絶対値や結合時定数を求めた.これらの実験結果を通して,「撚り」による磁化損失低減効果を実証した.3.線材解析モデルの改良高精度の交流損失解析を行うために解析モデルの改良を行った.線材断面形状をより正確に表現できる三角形メッシュを用いた有限要素解析モデルを構築した.あわせて,様々なメッシュによって通電損失の数値計算を行い,計算結果と解析解を比較することにより,高精度損失解析のためのメッシュ生成法を確立した.3年間にわたる本研究の成果を要約すると以下のようになる.(1)高温超伝導線材の交流磁界下で交流通電をした場合の交流損失を高精度で評価する方法を開発した.特に従来測定が困難とされていた交流磁界下で交流通電した場合の線材に発生する全損失を電気的に測定する方法を開発した.(2)種々のBi系およびY系の線材について交流損失の測定を実施し,集合導体化,コイル化した場合の損失評価をするためのデータを収集した.また,測定データに基づき交流損失を解析モデルを構築し,線材における交流損失発生の機構を示した.これにより高温超伝導線材は低温超伝導線材に比較し超伝導から常伝導への転移が緩やかであるが,基本的には損失の発生機構は低温超伝導と同様であることが示された.(3)上記(2)の成果により,既に我々が行ってきたマルチフィラメント低温超伝導交流線材に交流損失の研究の結果得られた交流損失の大幅な低減手法をBi系のマルチフィラメント銀シース線材に適用できることがわかり,その有効性を実験及び解析により検証した.(4)Y系の薄膜導体の通電損失についても交流損失評価のための解析モデルを作り,実験データと対応させながら通電損失低減の方法の知見を得た.特にY系線材の製法により交流通電損失特性が異なる理由を明らかにし,損失を低減するための条件を示した.(5)また,複数の線材を束ねた集合導体について交流通電損失の評価を行い,個々の線材と集合導体の損失特性を集合導体の構造と関係付けて示し,損失低減法を示した.(6)以上の成果を基に線材・集合導体・巻線までを見渡し機器の種類に応じた交流損失低減法を提案し,従来に比較して1桁の損失低減の可能を示した.
未知環境における生体の巧みな運動制御機能の解析

パーキンソン病患者のクランク運動の解析天脳基底核に障害のあるパーキンソン病(PD)患者では,主として振戦・固縮・無動のような運動機能に障害が起こる.またPD患者は意識的・自発的に運動を行おうとすると運動できないが(無動),適当な音や視覚情報を与えると,運動することができるようになるというkinesie paradoxale現象が観察され,運動技能の獲得に基底核が重要な役割を果たしていることが知られている.そこで本年度は健常者とPD患者の被験者にクランク運動タスクをおこなってもらい,大脳基底核の運動機能と運動学習における役割を検討した.その結果(1)腕の同時活動が観察された.(2)健常者と同様な回転軸向きの内力を使用していた.このことから,手先インピーダンスは高いが,手先力やリンク機構め安定性という面では健常者とあまり変わらないことがわかる,したがって適応という観点では健常者と変わらず,基底核は制御器というよりも,腕のインピーダンス調整に影響を及ぼしていることが推察され,このことが振戦やすくみ現象などの一因と考えられる.複雑な作業環境の中での生体の巧みな運動制御機構を解明するため,クランク回転実験装置を用いた実験を行った.このときのクランク回転実験装置は,クランク軸に接続されているACサーボモータにより様々な力学環境(粘性抵抗等)を作りだした.またサーボモータはパーソナルコンピュータによって制御する.実験装置の回転半径の長さは,固定し拘束することも,スライドベアリジグにより半径方向にも無拘束で自由に動かすことも可能な装置とし,多様な環境を作りだす.また手先に働く力の計測を6軸力覚センサで,被験者の姿勢計測をで行い,これらの計測データをパーソナルコンピュータに取り込み,水平面リンクモデルにより関節に働く力やトルク等を推定した.このような実験環境のもとで,被験者に以下のような作業課題を行わせた.(1)抵抗等を与えず(自由空間),被験者にクランク回転作業の学習を行わせる.(2)サーボモータによって粘性抵抗等をクランク軸に与え,様々な抵抗のもとで運動学習を行わせる.これらの実験結果(粘性抵抗下)から(I)学習前,角速度の時間変化は二峰性の波形であるが,学習後にその谷が小さくなる.(II)手先力は学習後に一見すると運動とは関係のないクランク内側方向(回転軸方向)を向いていた.という結果を得,これを安定性の観点から解析したところ,被験者はクランクを加速するため,クランク+ヒトのリンク機構のダイナミクスを不安定にしながら加速していることがわかった.パーキンソン病患者のクランク運動の解析天脳基底核に障害のあるパーキンソン病(PD)患者では,主として振戦・固縮・無動のような運動機能に障害が起こる.またPD患者は意識的・自発的に運動を行おうとすると運動できないが(無動),適当な音や視覚情報を与えると,運動することができるようになるというkinesie paradoxale現象が観察され,運動技能の獲得に基底核が重要な役割を果たしていることが知られている.そこで本年度は健常者とPD患者の被験者にクランク運動タスクをおこなってもらい,大脳基底核の運動機能と運動学習における役割を検討した.その結果(1)腕の同時活動が観察された.(2)健常者と同様な回転軸向きの内力を使用していた.このことから,手先インピーダンスは高いが,手先力やリンク機構め安定性という面では健常者とあまり変わらないことがわかる,したがって適応という観点では健常者と変わらず,基底核は制御器というよりも,腕のインピーダンス調整に影響を及ぼしていることが推察され,このことが振戦やすくみ現象などの一因と考えられる.
ウエルシュ菌β毒素のP2X7受容体を介した病原性発現機構の解析

ヒトや動物の壊疽性腸炎の原因であるC型ウエルシュ菌β毒素の病原性発現機構の解明を行う。我々のグループでは、β毒素の受容体がP2X7受容体であることを報告した。さらに、本毒素は、細胞膜上のP2X7受容体に結合して、オリゴマーを形成しそのポアからの水分の流入により、細胞の膨化を誘導する。本研究では、β毒素の腸管障害作用について検討した。β毒素をヒト腸管由来細胞であるCaco-2細胞に作用させると、本毒素は細胞膜上でオリゴマーとなりポアを形成して、初期には細胞膜のBlebb形成が認められ、その後、細胞膜破壊が認めらた。すなわち、本毒素は、腸管細胞に障害を示すことが明らかとなった。そこで、Caco-2細胞の上皮バリア機能に対するβ毒素の作用を検討するため、Caco-2細胞の本毒素を添加して膜電気抵抗値(TEER)を測定した。その結果、毒素処理後、6時間まで測定したが、TEERの変化は認められなかった。さらに、タイトジャンクション(TJ)分子であるocculdinやclaudinの変化を観察すると、本毒素処理してもこれらのタンパク質の変化は確認できなかった。すなわち、β毒素は、腸管上皮のバリアー機能には影響を与えず、腸管上皮細胞を破壊することに障害を示すことが判明した。β毒素の治療薬の開発を検討するため、P2X7受容体阻害剤ブリリアントブルーG(BBG)は、予備実験ではβ毒素のマウス致死活性を抑制した。そこで、β毒素のマウス回腸ループの障害作用に対するBBGの効果を検討すると、本毒素による腸管障害作用はBBGで抑制された。以上より、BBGは、本毒素の腸管毒性の抑制することから、本菌による感染症の効果的な治療薬となることが分かった。壊疽性腸炎の原因であるC型ウエルシュ菌β毒素の病原性発現機構の解明を行う。我々は、β毒素の受容体がP2X7受容体であることを報告した。本研究では、β毒素のP2X7受容体を介する病原性発現機構の分子メカニズムを解明する。本年度は、β毒素は、細胞のP2X7受容体に作用して、どのような分子を介して免疫系細胞に障害を与えるのかを検討した。細胞毒性メカニズムの1つとして、本毒素がカスパーゼ1を活性化することを明らかにした。さらに、本毒素の作用は、カスパーゼ1阻害剤で抑制された。すなわち、本毒素が、インフラマゾーム経路を活性化して、細胞障害や炎症を誘導する可能性を明らかにした。今後、本毒素の作用とインフラマゾーム経路の関連を詳細に検討する。次に、β毒素のin vivoでの作用を解明するため、β毒素によるマウス腸管の病理組織の評価した。毒素をマウス回腸ループに投与して、腸管上皮の病理組織学的変化を調べると、腸管上皮に脱落や出血が、投与量に依存して認められた。更に、免疫蛍光法で本毒素の腸管上皮細胞への結合とP2X7受容体の局在を観察すると、両者の腸管上皮表面での共局在が認められた。本年度は、β毒素はin vitroでインフラマゾーム経路を活性化して細胞死を誘導すること、in vivoで回腸で病理学的変化を示すことが明らかになった。本年度は、ウエルシュ菌β毒素の細胞毒性のメカニズムの検討と腸管に対する障害作用の解明が目的であった。1)β毒素の細胞毒性のメカニズム:本毒素を細胞に作用させると細胞膜で形成されたオリゴマーのポアにより、水分の流出入による細胞の膨化が知られいた。これまで、毒性にどのようなシグナル経路が活性化されるか明らかにされていなかったが、今回の検討で、インフラマソームの経路が関与することが明らかとなり、今後の作用機構解明の糸口になる可能性がある。2) β毒素の腸管に対する障害作用:本毒素の腸管に対する障害作用の検討はほとんど行われていない。今回、β毒素を腸管に投与すると、用量依存的に腸管の障害作用を示した。さらの、腸管上皮細胞では本毒素の受容体であるP2X7受容体と本毒素の共局在が認められた。すなわち、本毒素の腸管に対する障害作用とターゲット分子が明らかとなり、今後の感染症解明の理解に大きな貢献があると考える。本毒素は、細胞膜上のP2X7受容体に結合して、オリゴマーを形成しそのポアからの水分の流入により、細胞の膨化を誘導する。本研究では、P2X7受容体と細胞膜上で共役した状態で存在しATPの遊離に関与するPannexin1(Pan1)を介する病原性発現機構の分子メカニズムを解明した。本年度は、β毒素がPan1を介して細胞障害を与える機構を明らかにした。β毒素の作用におけるPan1の影響を検討するため、Pan1阻害剤であるカルベノキソロン(CBX)の効果を調べると、本毒素の細胞障害作用は、CBXの存在下で抑制された。次に、Pan1siRNAによるPan1のノックダウン細胞では、β毒素の細胞毒性は弱くなり、また、オリゴマーが抑制された。β毒素は、THP-1細胞に作用させると、一過性のATP遊離を引き起こし、この作用は、CBX存在下やPan1のノックダウン細胞では認められなかった。

さらに、ATPスカベンジャーであるアピラーゼやへキソキナーゼに存在下では、本毒素の作用が抑制され、β毒素にるPan1を介するATP遊離が本毒素の毒性発現に関与することが判明した。さらに、遊離したATPの役割を明らかにするため、少量のATPを培地に外添加すると、β毒素の細胞毒性と細胞でのオリゴマー形成が増強された。以上から、本年度は、β毒素は、Pan1を介して毒性を発現することが判明した。本年度は、ウエルシュ菌β毒素の細胞毒性のメカニズムにおけるPannexin1の役割が明らかとなった。β毒素の細胞毒性のメカニズムとPan1の関係:本毒素を感受性細胞のP2X7受容体に結合して細胞膜でオリゴマーを形成してそのポアからの、水分の流出入による細胞障害を示す。一方、本毒素の毒性がどのようなシグナル経路介して発現するかは明らかにされていなかった。今回の検討で、本毒素は、Pan1から一過性のATP遊離を起こす一連の機構が明らかとなり、今後の本毒素の腸管病原性などの毒性メカニズム解明に大きく貢献すると考えられる。ヒトや動物の壊疽性腸炎の原因であるC型ウエルシュ菌β毒素の病原性発現機構の解明を行う。我々のグループでは、β毒素の受容体がP2X7受容体であることを報告した。さらに、本毒素は、細胞膜上のP2X7受容体に結合して、オリゴマーを形成しそのポアからの水分の流入により、細胞の膨化を誘導する。本研究では、β毒素の腸管障害作用について検討した。β毒素をヒト腸管由来細胞であるCaco-2細胞に作用させると、本毒素は細胞膜上でオリゴマーとなりポアを形成して、初期には細胞膜のBlebb形成が認められ、その後、細胞膜破壊が認めらた。すなわち、本毒素は、腸管細胞に障害を示すことが明らかとなった。そこで、Caco-2細胞の上皮バリア機能に対するβ毒素の作用を検討するため、Caco-2細胞の本毒素を添加して膜電気抵抗値(TEER)を測定した。その結果、毒素処理後、6時間まで測定したが、TEERの変化は認められなかった。さらに、タイトジャンクション(TJ)分子であるocculdinやclaudinの変化を観察すると、本毒素処理してもこれらのタンパク質の変化は確認できなかった。すなわち、β毒素は、腸管上皮のバリアー機能には影響を与えず、腸管上皮細胞を破壊することに障害を示すことが判明した。β毒素の治療薬の開発を検討するため、P2X7受容体阻害剤ブリリアントブルーG(BBG)は、予備実験ではβ毒素のマウス致死活性を抑制した。そこで、β毒素のマウス回腸ループの障害作用に対するBBGの効果を検討すると、本毒素による腸管障害作用はBBGで抑制された。以上より、BBGは、本毒素の腸管毒性の抑制することから、本菌による感染症の効果的な治療薬となることが分かった。今後は、ウエルシュ菌β毒素の作用をさらに、詳細に検討する。1)β毒素の細胞毒性誘導機構:β毒素の細胞毒性メカニズムとしてラフトでのポア形成が考えられる。そこで、K+等のイオンの流失入、細胞のSwelling、ラフト阻害剤の細胞障害に対する効果を検討して、本毒素のポアによる障害を明らかにする。さらに、P2X7受容体はATPの細胞外放出に関与するPannexin1チャンネル(Pan1)とリンクし、予備実験で、本毒素の細胞毒性はPan1阻害剤で抑制されることを突き止めた。
カルボニルスルフィドなどの含硫温室効果気体の発生とそのモニタリングに関する研究

カルボニルスルフィド(以下COSと略)は対流圏大気に含まれる含硫気体の内では最も高濃度であり、かつ滞留時間も長く微量温室効果気体と考えられるが、その発生の実態はほとんど把握されていない。従来海洋はCOSのsinkと考えられてきたが、日照に誘導される光化学過程での発生を確認し、海洋がCOSのcourceともなっていることを実証することが、本研究の目的である。昨年度でほぼ大気中のCOSの測定法は確立したので、実験法の検討としては、主として海水中のCOSの発生状況を測定する方法を検討した。大気については昨年度にひき続き、広島湾太田川河口域での測定を行った。海面直上では夏期においてCOS濃度と日照量は良く対応しており、特に干潟が露れている時には高い濃度を測定した。すなわち沿岸域での干潮時の干潟での光分解によるCOSの発生は、海面からの発生に較べて特に大きい。一方同時期に広島市中心部の大気を測定してみると、日照に関係なく、朝夕の交通量の増加時にCOS濃度の増加が認められるが、河口域に比較して1/10程度であった。以上の結果は大気中のCOSについて自動車廃ガスの寄与は小さく、富栄養化し有機物に富む沿岸域での光化学反応に由来するものの寄与が大きい事を示している。一方冬期においても河口域での日照に由来するCOS濃度の上昇は認められたが、夏期の1/31/4の量であった。又瀬戸内海同防灘における海面直上大気についても、日照の増加に伴うCOS濃度の増加が認められたが、測定は来年度も続けたい。一方広島湾内において海水中のCOSの濃度の深度分布を調べたが、下層から表層へとCOS量は増加しており、かつ大気に比較して海水中の量ははるかに大きい。このことは少なくとも富栄養化した海面は、COSのsourceであることを示していると考える。
環状アセタールの触媒的不斉開裂反応に基づくσ対称性ジオール不斉識別

σ対称性の1、3-ジオール類とオルトエステルの反応で得られる2-メトキシ-1、3-ジオキサンとGrignard試薬との反応により、2-(トリメチルシリルメチル)-1、3-ジオキサン誘導体を効率的に合成できた。種々のルイス酸を用い、本化合物の開裂反応を検討した結果、アルミニウム系およびホウ素系ルイス酸を用いた場合、炭素、酸素間でのケイ素移動を伴った環開裂反応が円滑に進行し、対応するビニルエーテル誘導体が効率的に生成することがわかった。上記の結果に基づき、触媒量のルイス酸を用いる反応を検討したが良好な結果は得られなかった。種々のルイス酸を検討したところ、アミノ酸のスルホンアミド誘導体とジクロロフェニルホウ素より調整されるホウ酸錯体が高い触媒活性を示すことがわかった。様々な光学活性アミノ酸よりキラルホウ素錯体を調整し、環開裂反応における不斉誘起の効率を検討したところ、(S)-バリンより調整した錯体で若干の不斉誘起が認められた。(R)-1、3-ブタンジオールとアルデヒドより合成したジオキサン誘導体とエタノールシリルエーテル類の反応に、アミノ酸よりホウ素触媒を用いると、環開裂反応が効率的に進行することが明らかとなった。本反応は高立体選択的にアセタール炭素上の立体反転を伴って進行し、反応する開裂生成物を収率良く与えた。本反応は種々のβ-ヒドキシカルボニル化合物の不斉合成に利用できた。
宗教の政治化と政治の宗教化：現代中東の宗派対立における社会的要因と国際政治の影響

最終年度にあたる2018年度は、中東諸国の宗派問題の事例研究を取りまとめ、晃洋書房より研究報告書「現代中東の宗派問題」を出版した。そこでは、レバノンの事例をヒズブッラーの例を挙げて分析した末近氏の論文、イラクの事例をイラクにおける選挙分析を通じて宗派意識と政党選好の関係を分析した山尾氏の論文、湾岸、特にサウディアラビアとクウェートの事例に着目して歴史的背景からのシーア派マイノリティの問題を論じた保坂氏の論文、イエメンの事例を現在の内戦の原因とされるホーシー派の台頭と対立要因としての部族社会を分析した松本氏の論文、イランのクルド少数民族の政治運動に光を当てて宗派とエスニック要因の連関性を分析した松永氏の論文、トルコにおけるシーア派系マイノリティであるアレヴィーを取り上げた幸加木氏の論文を事例研究として収録した。加えて、宗派対立をどう把握するか、分析視角自体を論じた章として、酒井による序章が欧米を中心とした宗派問題に関する先行研究をまとめ、そこでどのような議論が展開されてきたか、争点はなにかを論じたのち、2017年秋に日本に招聘してワークショップで報告を仰いだファナル・ハッダード(シンガポール国立大学)、モーテン・ヴァルビヨーン(オーフス大学)、マーク・オーウェン・ジョーンズ(ハマド・ビン・ハリーファ大学)の寄稿を得た。ハッダードは宗派主義という分析枠組み自体の問題を指摘し、イシューのレベル別に宗派の位置づけを分けて分析することを提案し、ヴァルビヨーンはコンストラクティビスト的国際政治理論に基づいて中東新冷戦と呼ばれる状況を分析、ジョーンズはツイッターでヘイト発言がどのように宗派差別感情を煽っているかを実証分析した。分担者の千葉氏はジョーンズの議論の延長として宗派意識とネット環境の関係を分析した。和文での報告書出版に並行して欧米、中東のアカデミズムへも発信にも尽力した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。初年度のH28年度は、研究会を二回開催し、それぞれの分担者が担当するイラク、レバノン、湾岸諸国、イエメンの宗派関係の現状について、情報交換を行った。また二回目の研究会では、それぞれの研究対象国に関する研究動向をまとめ、二次文献の整理を行った。H28年度は、特にイラクにおける宗派対立に関して海外の専門家およびイラク国内の研究者を日本に招聘し、第一線の研究動向、および現地社会の動向を把握することに力点を置いた。7月には在米イラク研究者のJoel Wingを招聘し、日本エネルギー経済研究所やアジア経済研究所との合同研究会を開催した。9月には、イラクのバグダード大学、ムスタンシリーヤ大学、イラキーヤ大学から5人の研究者を招聘し、千葉大学、東京大学および九州大学でワークショップを開催し、中東研究者や政府、NGO関係者と意見交換を行った。バグダード大学からは引き続き2月にも研究者を招聘し、とりわけバグダード大学学長を招聘して中東調査会、イラク委員会の協力を得てシンポジウムを開催した。本シンポジウムの成果は、NHKなどでも大きく取り上げられた。中東諸国における宗派対立の現代史における展開を把握するために、米調査機関が各国地下反体制派放送などを傍受し英語化して記録したForeign Broadcasting Intelligence Serviceのアーカイブを購入した。宗派の政治化が最も深刻化かつ顕在化しているイラクに関して、その治安情勢の悪化から十分な現地調査ができないことが、研究の遂行に最も障害になることが懸念されたが、その困難を代替するために、現地の研究者をできるだけ多く招聘し現地からの一次情報を獲得することに努め、2度にわたりバグダード大学などから第一線の研究者を招聘することができたことは、研究の大きな進展と見なすことができる。そのことで、1月には代表者および分担者(山尾)がイラクのシーア派聖地を視察する招待を受けることとなり、宗派対立に関する調査を大きく発展させる結果となった。また、こうした宗派問題に関する研究の進展が海外の研究者にも知られるところとなり、10月には代表者および分担者の末近が、Routledgeから発行される予定のHandbook of Middle East PoliticsにおいてSectarian Fault lineに関する一章の執筆を依頼されることとなった。以上のことから、研究はおおむね順調であるといえる。本科研では、現在中東地域を席巻するさまざまな紛争の要因として取り上げられる宗派対立を、その背景と実態、問題の根源について、中東の各国事例を比較しつつ全体像を浮き彫りにすることを目指している。H29年度は研究期間の2年目にあたり、各国の事例がどのように展開しているか、各分担者が担当する地域を中心に中東諸国の事例を比較し、宗派主義とは何かについての議論を進めた。そこでは、スンナ派とシーア派の対立がイラク戦争後に定着したとされるイラクの事例、シーア派の一部であるザイド派のホーシー派の台頭を巡り内戦の続くイエメンの事例、レバノンのヒズブッラーがシリア内戦において果たすトランスナショナルなシーア派ネットワークとしての役割事例、イランの台頭に危機意識を高めてイエメン、シリアでの内戦に介入する湾岸アラブ諸国の事例、宗派とエスニックマイノリティが交錯する形でISによる襲撃が発生したイランの事例を取り上げた。分担者による事例研究に加えて、H29年度は分担者でカバーしていない地域、テーマについて、シリアの宗派対立に見える内戦状況下での衝突の背景についてW.ハリス(オタゴ大)、クウェートでの宗派要因の政治的利用の事例についてM.ウェルズ(米外務省)を招聘して国際ワークショップを九月に実施した。同国際ワークショップでは、宗派主義との概念を確立する際の問題点としてF.ハッダード(シンガポール大)が宗派主義という用語が定義なしに使用されている問題、その使用における政治性を論じる講義を行った。

これらの議論を踏まえ、代表者の酒井は宗派対立、宗派対立を論じたこれまでの文献サーベイを行いつつ、宗派主義がもともと宗派軸ではなかった政治対立に動員されるという安全保障化のメカニズムを明らかにするイラクでの事例研究を、ラバト(モロッコ)、オクスフォード(英)で報告を行い、宗派主義に関する国際的論争への一石を投じた。H29年度は研究会を3回実施し、イラク(山尾、酒井)、アラブ湾岸諸国(保坂、松尾)、イエメン(松本)、レバノン(末近)、イラン(松永)の宗派対立事例について、また宗派対立におけるアラブ世界でのSNSの役割について千葉が、研究報告を行った。海外の第一線の宗派問題研究者を招聘して国際ワークショップを開催、ハリス、ウェルズ、ハッダードを招聘して9月21日東京大学東洋文化研究所大会議室にて公開討論を実施した。22日には招聘した研究者と科研代表者、分担者との間で宗派対立をいかに捉えるか、国際政治、歴史、情報学の観点から意見交換を行った。また酒井、山尾がイラク・ムスタンシリーヤ大学により招聘され、酒井はアラビア語、山尾は英語での講演を行い、宗派問題に関し有意義な意見交換を行った。これらの議論は宗派問題に関する個別事例の収集、比較を行うことで、研究メンバーの間に宗派問題、宗派主義の人工性に関する共通認識を深めることに貢献した。また、トルコで2016年クーデタ未遂事件との関連で注目されるトルコのギュレン運動について、同運動の研究者であるH.ヤブズ氏(米ユタ大)を2月に招聘し、公開講演会を実施、また同問題のフォローアップのため、幸加木特任研究員をドイツ、トルコに派遣した。以上の議論をもとに代表者が宗派主義に関する仮説を構築、海外の国際会議にて提示した。9月28日にはラバトでの国際会議でイラクを事例とした民主化の失敗の要因としての宗派主義の安全保障化を指摘する研究論文を報告し、1月27日には英オクスフォード大での国際会議ではそれを発展させ、歴史的記憶の変質と宗派の安全保障化の関係性についての議論を戦後イラクの事例を取り上げて展開した。以上のように研究の進捗は順調であり、最終年度における研究成果の国内外での出版公開に向けて十分準備が進められている。海外発信については予定以上の進展を見せている。最終年度にあたる2018年度は、中東諸国の宗派問題の事例研究を取りまとめ、晃洋書房より研究報告書「現代中東の宗派問題」を出版した。
肝星細胞のコラーゲン特異シャペロンHSP47を標的とした新しい肝線維化抑制療法

【目的】肝線維化を制御と肝硬変の治療法の開発が望まれている。肝線維化は肝細胞傷害や組織の炎症等に伴って活性化された肝星細胞(HSC)から分泌される様々なコラーゲン分子(I,II,III,IV型)の間質への沈着によって起こる。現在まで、HSC、の活性化を特異的に抑制する方法や多種類存在するコラーゲン分子の合成を同時に抑制する有効な手段はない。HSP47は様々なタイプのコラーゲンの合成過程で共通する細胞内輸送や分子成熟化に必須の分子シャペロンでありHSCにおいてHSP47の機能を特異的に制御できれば、肝線維化を抑制できる可能性が考えられる。そこで申請者らは、in vivoにおいてHSCを標的としHSP47の合成を特異的に抑制する試みとして、Vitamin Aを結合させたリポソーム内にHSP47siRNAを封入したVA-Lip-HsP47siRNAを作製し、それをラット肝硬変モデルに投与して肝線維化を抑制できるか否かにっいて検討した。【方法】HSP47siRNAは、rat gp46(ヒトHSP47ホモログ)に対して作製した。HSP47の発現はラット線維芽細胞にHSP47siRNAを導入しWestern blotで検討、コラーゲン合成はこれを3H-proline法で検討した。In vivo導入の検討は、FITC標識HSP47siRNAにVitAを混合したエマルジョンを作製し(VA-Lip-HSP47siRNA-FITC)、ラット尾静脈内へ投与後、肝組織の蛍光標識抗SMA抗体染色とFITCの発現で検討した。DMNによるラット肝硬変モデルを作製しVA-Lip-HSP47siRNAを静注後、肝線維化量を定量化するとともにそれらの生存曲線も検討した。【結果】HSP47siRNA投与にてHSP47の蛋白発現は約,90%抑制されコラーゲン合成率はcontrol群に比べ有意に抑制された。HSP47siRNA-FITC単独投与群ではラット肝星細胞での発現は認めなかったが、VA-Lip-HSP47siRNAを投与したところ星細胞特異的な発現を認めた。ラット肝硬変モデルにVA-Lip-HSP47siRNAを静注したところcontrol群に比べ線維化は有意に抑制され、用量依存性に生存曲線の延長を認め150ug投与群では全例が生存した。また治療終了後1ヵ月のラットでは肝機能の改善、肝組織構築の回復が観察された。【結論】VA-Lip-HSP47siRNAは、HSCにおけるHSP47合成を特異的に阻害しコラーゲン産生を抑制する、肝線維化の新たな分子標的治療剤となりうる可能性が考えられた。

【目的】肝線維化を制御し肝硬変への進展を予防する治療法の開発が望まれている。肝線維化は肝細胞傷害や組織の炎症等に伴って活性化された肝星細胞(HSC)から分泌される様々なコラーゲン分子(I,II,III,VI型)の間質への沈着によって起こる。現在まで、HSCの活性化を特異的に抑制する方法や多種類存在するコラーゲン分子の合成を同時に抑制する有効な手段はない。HSP47は様々なタイプのコラーゲンの合成過程で共通する細胞内輸送や分子成熟化に必須の分子シャペロンでありHSCにおいてHSP47の機能を特異的に制御できれば、肝線維化を抑制できる可能性が考えられる。そこで申請者らは、in vivoにおいてHSCを標的としHSP47の合成を特異的に抑制する試みとして、Vitamin Aを結合させたリポソーム内にHSP47 siRNAを封入したVA-Lip-HSP47siRNAを作製し、それをラット肝硬変モデルに投与して肝線維化を抑制できるか否かについて検討した。【方法】HSP47siRNAは、rat gp46(ヒトHSP47ホモログ)に対する21塩基を選び作製した。HSP47の発現はラット線維芽細胞にHSP47siRNAを導入しWestern blotで検討、コラーゲン合成はこれを^3H-proline存在下に培養し分泌された蛋白量とcollagenaseで分解された蛋白量の比から算定した。In vivo導入の検討は、FITC標識HSP47siRNAにVitAを混合したエマルジョンを作製し(VA-Lip-HSP47siRNA-FITC)、ラット門脈内へ投与後、肝組織の蛍光標識抗desmin抗体染色とFITCの発現で検討した。DMNによるラット肝硬変モデルを作製しVA-Lip-HSP47siRNAを門注ならびに静注後、肝線維化量をNIHimageで定量化するとともにそれらの生存曲線も検討した。【結果】HSP47siRNA投与にてHSP47の蛋白発現は約90%抑制されコラーゲン合成率はcontrol群に比べ約60%抑制された。HSP47siRNA-FITC単独投与群ではラット肝星細胞での発現は認めなかったが、VA-Lip-HSP47siRNAを投与したところ星細胞特異的な発現を認めた。ラット肝硬変モデルにVA-Lip-HSP47siRNAを静注したところcontrol群に比べ線維化は有意に抑制され、用量依存性に生存曲線の延長を認め150ug投与群では全例が生存した。【結論】VA-Lip-HSP47siRNAは、HSCにおけるHSP47合成を特異的に阻害しコラーゲン産生を抑制する、肝線維化の新たな分子標的治療剤となりうる可能性が考えられた。【目的】肝線維化を制御と肝硬変の治療法の開発が望まれている。肝線維化は肝細胞傷害や組織の炎症等に伴って活性化された肝星細胞(HSC)から分泌される様々なコラーゲン分子(I, II, III, IV型)の間質への沈着によって起こる。
環状オリゴスルフィド類の酸化およびその酸化物の構造と分解反応

1.ジチイランの化学(i)単体硫黄の酸化物S_8Oとジアゾ化合物との反応を検討し,目的のジチイランオキシドを合成することに成功した。(ii)ジチイランオキシドの脱酸素反応をローソン試薬を用いて検討し,ジチイランを得ることに成功した。(iii)ジチイランオキシドおよびジチイランと(Ph_3P)_2Pt(C_2H_4)の反応検討し高い収率で白金挿入生成物を得た。2.テトラチオランの化学(i)テトラチオランをジメチルジオキシランで酸化すると,まず2-オキシド,次いで2,3-ジオキシドが生成することを明らかにした。2,3-ジオキシドは溶液中-20°C以上でジチイランオキシドとS_2Oに分解することがわかった。(ii)テトラチオラン2-オキシドと2,3-ジオキシドのそれぞれについて(Ph_3P)_2Pt(C_2H_4)との反応を検討し,白金-S_2O錯体を得た。これはもう一当量の(Ph_3P)_2Pt(C_2H_4)と反応して新規な白金2核錯体が高収率で生成することがわかった。3.ペンタチアンの化学(i)ペンタチアンのトリフルオロ過酢酸酸化で3-オキシドが,ジメチルジオキシラン酸化で1-オキシドが主に生成することが分かった。(ii)3-オキシドと白金(O)錯体との反応では,環状の(ジチオラート-チオラート)白金錯体および白金-S_2O錯体が高収率で生成した。4.1,2,4-トリチオランの化学(i)シス-4置換-1,2,4-トリチオランをジメチルジオキシランで酸化したところ,2つの1-オキシドが生成した。それぞれをさらに酸化したところ,一方から,目的1,2-ジオキシドが,もう一方からは1,1-ジオキシドが生成した。1,1-ジオキシドは溶液中室温で2モル当量のチオケトンへと分解した。一方,1,2-ジオキシドは重クロロホルム還流温度で2モル当量のチオケトンへと分解し,2つの1-オキシドはキシレン還流温度で同一のチイランへと分解することがわかった。(ii)トランス-四置換-1,2,4-トリチオランのMCPBA酸化で得られる2つの1-オキシドをジメチルジオキシランで酸化したところ,一方からは2種類の1,2-ジオキシドおよび1,1-ジオキシドが生成し,もう一方の1-オキシドからは1種類の1,2-ジオキシドのみが生成した。2つの1,2-ジオキシドの間に平衡があることがわかった。1.6-t-ブチル-6-フェニルペンタチアンの酸化6-t-ブチル-6-フェニルペンタチアン(1)のトリフルオロ過酢酸による酸化を検討し,主として生成する一酸化物が6-t-ブチル-6-フェニルペンタチアン3-オキシド(2)であることを単結晶X線構造解析により決定した。出発のペンタチアン(1)が結晶状態でイス型配座をとるのに対し,3-オキシド(2)はツイスト型の配座であった。さらに,ペンタチアン(1)と3-オキシド(2)の温度可変1-H NMRを検討し,溶液中の配座も結晶中の配座と同じであることを明らかにした。この結果はGaussian98を用いた分子軌道計算でも支持された。2.6-t-ブチル-6-フェニルペンタチアン3-オキシド(2)の熱分解反応3-オキシド(2)の熱分解反応を2,3-ジメチル-1,3-ブタジエン存在下に行った。その結果,t-ブチル基とフェニル基を有する化合物としては,t-ブチル(フェニル)チオケトンとその分解物が生成すること,活性硫黄種の捕捉生成物としては,4,5-ジメチル-3H,6H-1,2-ジチイン1-オキシド(3)(S_2O捕捉生成物),4,5-ジメチル-3H,6H-1,2-ジチイン(4),および6,7-ジメチル-5H,8H-1,2,3,4-テトラチオシン(5)(以上S_2捕捉生成物)が生成することを明らかにした。3.単体硫黄の酸化単体硫黄を低温下ジメチルジオキシランで酸化後,ジアゾアルカン類を加えて室温まで昇温すると,対応するジチイランオキシド類が得られることを明らかにした。この結果は,単体硫黄酸化物からS_2Oがジアゾアルカンに移動し,窒素の脱離を伴ってジチイランオキシドが生成したことを示している。この方法は,従来法に比べより一般的な置換基をもつジチイランオキシド合成法である。

(ii)テトラチオラン2-オキシドと2,3-ジオキシドのそれぞれについて(Ph_3P)_2Pt(C_2H_4)との反応を検討し,白金-S_2O錯体を得た。これはもう一当量の(Ph_3P)_2Pt(C_2H_4)と反応して新規な白金2核錯体が高収率で生成することがわかった。3.ペンタチアンの化学(i)ペンタチアンのトリフルオロ過酢酸酸化で3-オキシドが,ジメチルジオキシラン酸化で1-オキシドが主に生成することが分かった。(ii)3-オキシドと白金(O)錯体との反応では,環状の(ジチオラート-チオラート)白金錯体および白金-S_2O錯体が高収率で生成した。4.1,2,4-トリチオランの化学(i)シス-4置換-1,2,4-トリチオランをジメチルジオキシランで酸化したところ,2つの1-オキシドが生成した。それぞれをさらに酸化したところ,一方から,目的1,2-ジオキシドが,もう一方からは1,1-ジオキシドが生成した。1,1-ジオキシドは溶液中室温で2モル当量のチオケトンへと分解した。一方,1,2-ジオキシドは重クロロホルム還流温度で2モル当量のチオケトンへと分解し,2つの1-オキシドはキシレン還流温度で同一のチイランへと分解することがわかった。(ii)トランス-四置換-1,2,4-トリチオランのMCPBA酸化で得られる2つの1-オキシドをジメチルジオキシランで酸化したところ,一方からは2種類の1,2-ジオキシドおよび1,1-ジオキシドが生成し,もう一方の1-オキシドからは1種類の1,2-ジオキシドのみが生成した。2つの1,2-ジオキシドの間に平衡があることがわかった。1. 6-t-ブチル-6-フェニルペンタチアンの酸化物の構造解析6-t-ブチル-6-フェニルペンタチアン(1)の考え得るすべての一酸化物についてGaussian98を用いて構造最適化およびNMR計算を行い,実際に得られる1-オキシド(2)と3-オキシド(3)の構造やNMRデータを比較検討した。その結果,計算結果は実験値を良く再現する事がわかった。2. 3,3-ジ-t-ブチル-5,5-ジフェニル-1,2,4-トリチオラン(4)の酸化反応まず,トリチオラン4のシス体について酸化反応を詳細に検討した。当モル量の酸化剤を用いた場合,立体異性体の関係にある2種類の1-オキシドが生成した。興味深いことに,これら1-オキシドをさらに酸化すると,一方からは1,2-ジオキシドが得られ,もう一方からは,1,1-ジオキシドが得られた。これらの酸化物はX線結晶構造解析やNMRにより構造決定した。得られた酸化物の熱分解反応では,2種類の1-オキシドからはともにtrans-1,2-ジ-t-ブチル-1,2-ジフェニルチイランが,1,2-ジオキシドからはt-ブチル=フェニル=チオケトンが高収率で生成した。4のトランス体についても検討したところ,同様に2種類の1-オキシドと1,2-ジオキシドが生成することがわかった。3.環状硫黄化合物の酸化物と白金(0)錯体の反応ジチイラン1-オキシド(5),テトラチオラン1-オキシド(6)および1,2-ジオキシド(7),ペンタチアン1-オキシド(2)および3-オキシド(3)と(Ph_3P)_2Pt(C_2H_4)の反応を検討した。5からは対応するスルフェナート=チオラートPt錯体(8),6からはジチオラートPt錯体とPt(S_2O)錯体(9),7からは8と9,2からはPtS_4錯体,3からは[t-Bu(Ph)CS_3]Pt(Ph_3P)_2が生成することがわかった。1.3,5-ジ-t-ブチル-3,5-ジフェニル-1,2,4-トリチオランの酸化反応trans-3,5-ジ-t-ブチル-3,5-ジフェニル-1,2,4-トリチオラン1,2-
遺伝性ムコ多糖代謝異常症の分子病態の解析-遺伝子治療の開発にむけて-

本研究では主にムコ多糖症I,II,IVA型について国内外の患者遺伝子変異解析を行い、臨床像との関連性、民族の特性を明らかにするとともに、保因者診断、出生前診断および治療法について検討した。またムコ多糖症IVA型のモデルマウスを作製することを目的として、マウスGALNS cDNAおよびゲノム遺伝子をクローニングした。結果を以下に要約する。1)日本人ムコ多糖症I型患者19例の遺伝子解析を行ない、日本人に特有なcommon mutation 704ins5を同定した。またR89Q変異が軽症型を規定する変異であることを確認した。2)日本人ムコ多糖症II型(Hunter病)患者71例を対象として遺伝子解析を行い、25種類の変異を同定した。3)ムコ多糖症IVA型については、世界20カ国より180症例の検体を集めて遺伝子解析を進め、これまでに90種類以上の変異を同定し、臨床型との関連性を考察した。また先に明らかにしたcommon mutation(日本人におけるdouble gene deletion、欧米人に見られるI113F変異、人種を越えたR386C変異)に加えてコロンビア人におけるG301C変異、Irish/Britishに見られるI113F変異がオーストラリア人においても頻発していることを確認し、患者の遺伝的背景や人類学的背景を検討する上で有用な結果を得た。4)ムコ多糖症II型(Hunter病)はX染色体劣性遺伝形式をとり、男児に発症する。女児への浸透率は極めて低く、欧米の4例の報告のみであったが、本邦にて2例の女児例を経験した。2例とも母親が保因者であり、父親由来の正常対立遺伝子が偏って不活化されていることを確認した。5)ムコ多糖症IVA型モデルマウスを作製する目的にて、責任遺伝子であるマウスGALNS遺伝子をクローニングした。全エクソンがカバーされていることを確認し、現在その特性を解析中である。研究目的遺伝性ムコ多糖代謝異常症の早期診断、予後の予測、予防(出生前診断、保因者診断)および効率の良い治療法の開発を目的として本症の分子病態を解明する。研究結果1.病因病態解析(1)酵素蛋白の機能発現について:MPSII型、IVA型の原因酵素であるIduronate-2-Sulfatase(IDS)およびGalNAc-6S Sulfatase(GALNS)の生合成、局在化、安定化および機能発現について明らかにするために、本年度はまずpET-32aベクターにそれぞれのcDNAを組み込み、大腸菌で融合蛋白質を大量発現させた。現在家兎に免疫し抗体を調製中である。来年度はこの抗体をプローブとしてwildとmutant酵素蛋白質を比較解析する。(2)遺伝子変異の同定と遺伝的背景について:MPSII型IVA型例につきSSCPを主としたスクリーニング法で変異を検出し、これまでに確認した変異に加え、新たに各々10以上の変異を同定した。特にMPSIVA型は世界各国研究施設とのプロジェクト研究により欧米人、日本人の患者変異解析を行ない人種間の特異性を明らかにした。(3)X染色体不活化の機構について:MPSII型(Hunter病)は男児に発症する。女児への浸透率は極めて低いがこれまでに2例の女児例を経験した。2例とも母親が保因者であり、父親由来の正常対立

遺伝子が偏って不活化されていることを、mutationのmRNAレベルでの発現量とX染色体上に位置するandrrogen receptor遺伝子のメチル化の度合にて確認した。来年度はLyonizationに従わないこのような現象が何故起こるのかを明らかにしたい。2.遺伝子治療の基礎的研究(1)マウスcDNA、ゲノムDNAクローニングMPSIVA型(GALNS)のcDNAクローニングに引き続きゲノムDNAをλFIX2 mouse MSV129ライブラリーを用いてクローニングし、プロモーター領域とexon 17をカバーする複数のクローンを得た。今後さらに全長をカバーするようクローングし、モデルマウス作製に供したい。研究目的遺伝性ムコ多糖代謝異常症の早期診断、予後の予測、予防(出生前診断、保因者診断)と効果効率の高い治療法開発のための基礎研究として、本症の分子病態を解析する。研究結果1.MPS症II型、IV型の遺伝子変異解析:MPSII型(Hunter病)については日本人患者71例を対象として解析を進めてきたが、新たに12種類の変異を加え、これまでに25種類43例の変異を同定し、日本人Hunter病の変異分布と臨床型との関連性を確認した。MPSIVA型については世界20カ国より180症例の検体を集めGALNS遺伝子解析を進め、これまでに90種類以上の変異を同定した。そして先に明らかにしたcommon mutation(日本人におけるcommon double gene deletion、欧米人におけるI113F変異、人種を超えたR386C変異)に加えて、コロンビア人におけるG301C変異、Irish/Britishに見られるI113Fがオーストラリアにおいても頻発していること、フィンランドのA291T/D60N変異が確認され、患者の遺伝的背景や人類学的背景を検討する上で有用な結果が得られた。2.マウスGALNS遺伝子の構造解析:λFixll mouse MSV129ライブラリーを用いてクローニングし、昨年度はプロモーター領域とexon 17を含む複数のクローンを得ていたが、今年度はexon711,exon1214を含む数個のクローンを単離し、全エクソンがカバーされていることを確認した。現在クローンのcharacterization解析を進めつつノックアウトマウスを産生するために、マウスES細胞へのターゲティングベクターの構築に取り掛かっている。
食肉の熟成に伴うプロテオリシスとそのメカニズムに関する研究

本年度は、食肉の熟成中に生じるプロテオリシスの解析を進めるにあたり、以下に示す研究を行った。(1)食肉の熟成中に生じるプロテオリシスの中でも、トロポニンTの分解は顕著なものであり、様々な機能を有していることが明らかとなってきた。トロポニンTの分解には様々なプロテアーゼの寄与が示唆されており、これまでにカルパインの影響について明らかにしてきた。しかし、カテプシンの影響も強く示唆されているため、今年度は豚肉熟成中におけるカテプシンの影響について検討を進めた。まずカテプシンDの影響を調べたところ、pH4.0ではトロポニンTを分解するだけでなく、熟成中では蓄積の見られた30kDa成分の分解も観察されたが、極限pHとなるpH5.5では30kDa成分の分解は見られなかった。このことより、豚肉の熟成中にカテプシンDがあまり寄与していない可能性を示した。(2)食肉の熟成中に生じるトロポニンTの分解産物として、酸味抑制作用を有するペプチドの存在が知られている。また、このペプチドは熟成指標としても有効であると考えられており、その生成メカニズムの解明が求められている。これまでの研究により、特定の速筋型トロポニンTアイソフォームより生成することを明らかとしてきた。しかし、トロポニンTアイソフォームは筋肉部位によりその発現量が異なっていることがウシなどで報告されており、ブタにおいても筋肉組織によりその発現量が異なっていることが示唆される。今年度は、ミニ豚の主要筋肉を用いて定量PCRを行うことで、主要筋肉組織間でのトロポニンT発現量の比較を行った。GAPDHを内部標準として発現量を比較した結果、筋肉組織間において発現量の差が確認された。このことより、熟成中に生じる酸味抑制ペプチドの生成量に関する基礎的な知見が得られ、部位により本ペプチドの生成量が異なることが示唆された。このようなデータの結果を踏まえ、今後とも食肉の熟成に伴うプロテオリシスの全容を解明していきたい。本年度は豚肉の熟成中に生じるプロテオリシスの解析を進めるにあたり以下に示す研究を行なった。(1)これまで、熟成中に生じるトロポニンT分解に寄与するカルパインの作用について検討してきたが、カテプシン群の関与も強く示唆されるため、今年度は筋原線維に対するカテプシン群の作用について検討を進めた。カテプシン群の影響を検討するに当たり、まず粗酵素(カテプシンB,L,Hを含む)を調製し影響を調べたところ、生成された30kDaバンドが早い段階で分解されることが確認された。カルパインで行なった同様の実験では、30kDaバンドはあまり分解されていないことから、カテプシンはカルパインとは異なる分解様式を示すことが明らかとなった。今後はそれぞれのカテプシンの生成を行い、個別に検討を進めていくことにより、熟成におけるカテプシン群の作用を明らかにしていく。(2)熟成中に生じるトロポニンT分解により、酸味抑制作用を有するペプチドの生成が知られており、熟成による呈味改善に少なからず寄与していることが考えられる。これまでの研究により酸味抑制ペプチドは特定のトロポニンTアイソフォームより生成することが明らかとされてきた。しかし筋肉部位により、トロポニンTアイソフォームの発現量が異なっており、筋肉部位による呈味性の違いに寄与する可能性が示唆された。そこで現在ミニ豚を用い、定量PCRを行なうことで主要筋肉組織間でのトロポニンTアイソフォームの発現量の比較を行なっている。最終年度となる今年度は、以上の研究を進めるとともに、食肉の熟成中に生じるプロテオリシスについてさらに検討を進めたい。
高性能窒素系化学水素貯蔵材料の研究

高い水素含有量を持ち、燃料電池用水素源として高い可能性を持つ水和ヒドラジンに注目し、水和ヒドラジンの触媒による選択的完全分解反応で、室温という温和な温度において、PtNi及びIrNi合金ナノ粒子触媒を用いて制御可能な条件下で水素ガスを発生させることができることを見出した。PtNi,IrNi二成分合金ナノ粒子触媒の組成を調節して、触媒活性・水素生成選択性評価を行ったところ、それぞれ100%水素選択率を示す組成領域を明らかにした。PtNi合金ナノ粒子触媒ては、Pt含有量が7-34%の幅広い領域において、100%水素選択率を示す。IrNi合金ナノ粒子触媒に関しては、Ir含有量が5-10%の領域において、100%水素選択率を示す。放出ガスの体積測定のみならず、質量分析におけるH_2/N_2比(2.0)及びアンモニアに起因する^<15>NNMR信号がないことから、これらの条件下ではヒドラジンの完全分解反応H_2NNH_2→N_2+2H_2が選択的に進行していることが確認された。TEM観察により、PtNi,IrNiナノ粒子の平均粒径は約5nmである。XPS測定により、それぞれPtNi,IrNiの二成分合金ナノ粒子となっていることがわかった。これら合金ナノ粒子が高活性・高選択性を有することは、触媒表面に両成分とも存在し、完全分解・水素生成に有利なヒドラジン結合活性化に寄与していることを示している。水和ヒドラジンは、液体であるため移動型燃料タンクへの充填が容易であり、既存の液体燃料用供給・貯蔵インフラ設備が利用可能という大きなメリットを有する。さらに完全分解によって水素と窒素に分解するため、生成物回収・再生が不要である。水素エネルギー社会の構築には、高効率水素貯蔵技術の確立が必要不可欠である。これまで、水素吸蔵合金、ケミカルハイドライド等各種水素貯蔵材料が検討されてきたが、重量・体積当たりの水素密度が低いこと、リサイクル性、反応速度、分離・回収技術等様々な問題が存在し、これら諸問題の克服が期待されている。本研究では、重量・体積当たりの水素密度が高い窒素系水素化物の優れた性質に着目し、高性能化学的水素貯蔵技術の確立を目的としている。高い水素密度を有する窒素系水素化物の水素放出を促進するためには、一連の金属化合物を出発物として用いて触媒の調製を行った。その中で、数種類の金属ナノ粒子が、窒素系水素化物の水素放出反応に、比較的低い温度において高い触媒活性を示すことを見出した。さらに、X線構造解析や電子顕微鏡解析により、触媒の構造や形態及びそれらと触媒活性との相関関係についての情報を得た。また、触媒調製において、添加物の使用により、粒子系を小さくし、より高活性のナノ粒子触媒の合成ができることを明らかにした。本窒素系水素化物によって、高い重量・体積密度の水素貯蔵が可能であり、且つ比較的低い温度において高い速度で水素を放出することが可能である。本反応の実用化のためには、揮発性副生物の発生を抑止する必要があり、その実現のために、触媒活性・選択性等の性能向上に取り組んでいる。高い水素含有量を持ち、燃料電池用水素源として高い可能性を持つ水和ヒドラジンに注目し、水和ヒドラジンの触媒による選択的完全分解反応で、室温という温和な温度において、制御可能な条件下で水素ガスを発生させることができることを見出した。ロジウム(Rh)ナノ粒子触媒を用いた場合、放出された水素及び窒素ガス量に基づき、ヒドラジンの完全分解反応(H_2NNH_2→2N_2+H_2)の選択率を計算すると、Rhナノ粒子触媒の場合の放出ガスは1.5当量であることから、完全分解・水素生成選択率は43.8%である。ヒドラジンの部分分解・アンモニア生成反応(3H_2NNH_2→N_2+4NH_3)を含め全反応はH_2NNH_2→0.63N_2+0.88H_2+0.75NH_3となる。一方、ロジウムとニッケルの複合金属触媒を用いることにより、室温において水和ヒドラジンから選択的に水素を発生させることができることを見出した。ロジウムとニッケルの比を調整することにより、水素生成の選択率は100%に達する。

TEM観察により、PtNi,IrNiナノ粒子の平均粒径は約5nmである。XPS測定により、それぞれPtNi,IrNiの二成分合金ナノ粒子となっていることがわかった。これら合金ナノ粒子が高活性・高選択性を有することは、触媒表面に両成分とも存在し、完全分解・水素生成に有利なヒドラジン結合活性化に寄与していることを示している。水和ヒドラジンは、液体であるため移動型燃料タンクへの充填が容易であり、既存の液体燃料用供給・貯蔵インフラ設備が利用可能という大きなメリットを有する。さらに完全分解によって水素と窒素に分解するため、生成物回収・再生が不要である。