hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
＜ものの光学的・電気的・磁気的性質とその応用>を学習する教材と授業プログラム開発

ものの光学的・電気的・磁気的とその応用を中等教育で体系的に理解させる実験を提案した。小型水槽や複数の鏡を用いる簡易な教材を開発し,これらは光の屈折と反射の法則を系統的に理解するのに用いられる。小型水槽を用いた実験では,光の全反射を取り扱うことも可能である。また,鏡を使った実験では,虚像と実像を選択的に観察できるように光源と鏡の配置に工夫がなされた。虚像と実像の違いをより深く理解するための光の反射と虚像を学習するプログラムについて議論した。[実像の観察から始める結像の授業プログラムの開発]はじめに小型の凹面鏡を用いて実像を観察する。本物のように立体的な像が見える現象を考察した。物体の大きさ、両目の間隔、視点を移動しても像から両眼に光が届くことがポイントであることがわかる。反射の法則を用いて、凹面鏡の焦点の概念を理解できれば、像のできる位置を予測することができ、凸レンズと同様に、結像のしくみの興味と関心を喚起することができた。次に凸レンズによる実像はなぜ立体的に見えないか、立体的な像を作るにはどのような条件が必要かを追究する授業プログラムを実践した。一般に凸レンズの場合には、大きな立体角で像に光線を集めることは困難である。そこで、面積の広いレンズを用いた。両方の目に像からの光が到達するなどの条件を作図などから考える授業案を考案し,実践した。<教員養成大学での授業>[電球とLEDの相違点から始める金属と半導体の授業プログラムの開発]100V-100Wの電球の抵抗はいくらか。2.5V-0.3Aの豆電球の抵抗はいくらか。この問いに答えるために、始めに乾電池を用いて豆電球を点ける回路をつくり、回路の電圧と電流関係を調べる導入実験の授業プログラムを開発し授業実践を行なった。1定電圧電源または定電流電源を用いて、豆電球に流れる電流と電圧の関係を調べる。観測結果から電圧と電流の関係、電圧と抵抗の関係、電圧と電力の関係が得られる。これらをもとに豆電球のフィラメントの温度上昇を予測する教具を研究した。<金属の電気抵抗の学習教材>2次にLEDの電圧と電流の関係を調べる。これらをもとにLEDの特性を考える。3これらの導入実験を展開するため、金属と半導体の電気抵抗が温度にどのように依存するか簡易に調べる教材を用いた授業を研究した。[光の進み方と色の性質を学ぶ授業プログラムの研究]これまでの研究成果を踏まえてスライドプロジェクターを活用した系統的な授業案を創案した。主な項目を示す。1)プリズムを用いた光の直進・反射と屈折・分散(プリズムで虹をつくろう)。2)鏡と凸レンズを用いた虚像と実像の相異点(実像をつかまえよう)。3)光の波動性と回折(CDと格子で虹をつくろう)。4)偏光板を用いた光の明るさと光波の振幅関係(重ね合わせ順を変えて透過光の明るさを変えよう)。5)偏光による着色現象(互いに補色の関係にある色をつくろう)。項目1の分光の授業では手と足を動かし、プリズムや回折格子の位置や角度を調整して観察する必要があるので、光の直進、反射、屈折分散現象を実感として理解できた。また、可視光の中心に位置する緑色の光が簡単には現れないことを視覚的、体験的に理解できた。さらに、スライドプロジェクターを用いた、色の重ね合わせの観察から、光の3原色やインクの3原色の相違点や光の加算や引き算で様々な色を作り出すことを演示できた。電球の光の色は電圧が低い時には暗く赤味がかっている。電圧を大きくすると、電球は明るくなり、夕焼けのような橙・黄色の光から白色光に変る。この色の変化は簡易な分光器具で直接観察することができた。[小型水箱を用いた屈折の法則の授業プログラム]小型の水箱を用いた観察実験を中心に光の屈折や反射現象の理解を深める授業プログラムを創案し、実践した。水箱の大きさは、小型で持ち運びが容易なので、屈折、反射現象の他に光の分散や回折の学生実験に用いることができる。この屈折の授業の特徴は、特別な光源を使わずに、実験・観察を通して光が屈折の法則に従って、進むことを学習できることである。また、空気中から水箱に入射し、屈折して出てくる光によって、虚像が現れることも学習できる。手鏡の枚数を段階的に増やすことによって、現象を幾何学的に表現し、反射における光の行路、反射と虚像との関係の理解へと導く授業プログラムを創案した。本プログラムは、手、足と目を用いて観察し理解を深めることができるので、学生や生徒に興味や関心を喚起する。主な内容を記す。[1枚の鏡で反射の法則と虚像の関係を学習]鏡への3本の入射光として楊枝を用いる。反射光の楊枝の位置決めは、フェルマーの原理をもとにして、これらの楊枝の虚像の鏡手前への延長上に3本の楊枝を置く。反射光の虚像も鏡で見られる。鏡を取り除き、3本の反射光の線分を鏡の後方へ伸ばすとこれらは1点で交わる。これが光源の虚像の位置であり、延長された線は、鏡がある時の入射光の虚像と重なる。

このように、1枚の鏡を用いた演示は、入射光の虚像と反射光が一直線上であること、同様に反射光の虚像と入射光も一直線で結ばれることを直感的に理解できる。[2枚の鏡で対称的に現れる虚像の学習]2枚の鏡がその鏡面を垂直に接するように配置する。光の行路は楊枝で表す。まず、右の鏡への入射光の行路に楊枝を置き、その入射光の虚像の延長になるように、次の楊枝を置く。この2番目の楊枝と左の鏡を用いた同じ作業が行われる。その結果、鏡の手前にある光の行路が3本の楊枝で表示される。鏡を覗くと、2回の反射による光源の虚像が見られる。フェルマーの原理が成り立っていることが実感できる。[3枚の鏡で万華鏡の虚像と反射の関係を理解]3枚の鏡を正三角形に合わせ、その中心にはじきを置く。対称的なはじきの虚像が格子状に現れる。この現象は万華鏡で現れるものと同じである。光源からその各虚像へ辿り着く行路はいくつもあるが、どの過程においても鏡を通り抜けるたびに新たな正三角形が表れる。この三角形の数または通り抜ける鏡の枚数の最小値は、その光源の虚像が表れるためになされた反射の数と一致する。平成25年度の実像の観察の観察から始める授業プログラムの研究成果と平成26年度の水箱を用いた屈折の法則の授業プログラムの研究成果を踏まえ、平成27年度は反射の法則と虚像の関係を理解する授業プログラムの研究を発展させた。易から難へ、体験を通して系統的に学習する本授業プログラムは、さまざまなところで応用されている光の基本的性質を実感として理解するうえで有効である。そのことは応用物理学会第26回物理教育に関するシンポジウムおよび第63回応用物理学会春季学術講演会(東京工業大学)で発表した。手足と目を使って観察し、光の進み方と色の性質を学習する授業プログラムは生徒に興味や関心を喚起するとともに、光の諸現象とその応用の理解を深めることができる。しかし、光の実験や観察には教具の準備や広い部屋の確保が必要であるため、実際の授業で実施するのは容易でない。そこで、われわれは簡易な道具や教具を用いて光の現象とその応用を学ぶ教材開発を続けてきた。これまでに、直方体の小型水槽を用いた光の屈折と反射の観察から、光の経路を視覚化して、屈折と反射の法則の学習教材を創案した。また、平面鏡で反射する光の行路から、鏡にできる虚像の性質の授業プログラムを開発した。さらに用いる鏡の枚数を段階的に増やすことによって、複数の虚像が現れる万華鏡の原理を幾何学的に学習する教材を開発した。本年度は、大型の凹面鏡やフレネルレンズを用いて立体的に見える実像を観察し、実像と虚像の相違点を学習する授業プログラムを創案した。授業展開の初めに、平面鏡を凹面鏡に置き換えたとき、大きな虚像が現れ、さらに条件により実像が観察できることを確認する。特に凹面鏡でできる立体的な実像は、手を差し伸べてもこれをつかむことができず、不思議さや驚きを与えることができる。この観察実験を受けて、課題「凸レンズを用いて立体的な実像を観測するにはどのような工夫が必要か」を設定し追究する授業を考案した。特徴は以下の点である。1)凸レンズで立体的な実像を観察するには、屈折光が大きな立体角で焦点に集まる必要がある。そのためには,凸レンズとして、面積の大きなフレネルレンズを用いる。2)小型凸レンズを通して見られる実像が立体的でない理由を、レンズの大きさと立体角および観察者の両眼の位置とを関連づけて考察する授業を展開する。
赤血球酸素センシングを介した低酸素性血管拡張機構の解明と医療応用

血液体積の50%を占める赤血球が単なる酸素運搬体としてはたらくばかりでなく、微小循環局所の酸素分圧を感知して血流の調節を行っている可能性が注目されている。この現象のメカニズムに関して米国Duke大学のStamlerらはヘモグロビンのシステイン残基に結合した一酸化窒素(NO)が、酸素分圧の低下により細胞内のグルタチオンをvehicleとして細胞外に放出されるというモデルを提唱している。一方、われわれは赤血球内部の代謝物質を一斉解析した結果から、わずか1分間の低酸素暴露により解糖系が急速に加速するという現象を捉えた。その際、解等系の加速に対してATPの増加が量論的に少なかったことから、ATPが赤血球の外に放出されている可能性に着目した。ATPは血管内では、シグナル伝達物質として内皮の特定受容体(purinergic receptor)に作用し、内皮からのNOの産生を促し血管拡張を起こすことが知られている。そこで、我々は赤血球が周囲の低酸素を感知し、ATPを血管拡張のシグナルとして放出することで局所の血流を調節しているという仮説を立て実験を行った。分離したヒトの赤血球を用いて、1分間の低酸素に曝した際に赤血球から放出されたATPの量をchemiluminescence assay法によりin vitroで測定した結果、赤血球は低酸素時により多くのATPを放出していた(低酸素性のATP放出反応)。ヘモグロビンの構造を一酸化炭素(CO)の結合によりR-stateに固定した場合、低酸素性のATP放出反応は略完全に阻害された。一方、NOの結合によりヘモグロビンの構造をT-stateに固定した場合、低酸素刺激がないにもかかわらず赤血球はATPを放出した。以上から、赤血球がヘモグロビンをセンサーとして酸素濃度を感知し、ATPの放出をコントロールすることで血管のトーヌスを変化させ、組織の需要に見合った血流調節を行っている可能性が示唆された。本研究は、ヘモグロビンのアロステリー(構造・機能相関)に修飾を加えることで局所の血流を人為的に制御できる可能性を示唆するものであり、将来救命救急、外科侵襲学領域への幅広い応用が期待される。【背景】「低酸素性血管拡張における赤血球の役割」が近年大きな話題となっている(Stamler et al.,Science 1997;276:2034-7)。組織における酸素の需要および供給のバランスがどのようにコントロールされているのか不明である。【研究目的】本研究では「赤血球が周囲の酸素需要を感知し、ATPを血管拡張のシグナルとして放出し、局所の血流を調節することで適切な酸素供給を行っている可能性」について検討する。具体的には、(1)ATPの放出が何により規定されているのか(特にヘモグロビンの四次構造との関係において)、また、(2)赤血球から放出されたATPが実際に血管拡張を起こすか(血管拡張を起こすのに必要十分な量であるか)を明らかにする。低酸素時に起こる血管拡張が、Stamlerらのいう赤血球からのNO放出ではなく、ATP放出によって起こっていることの証明が最終的な目的である。【研究結果】(1)-I赤血球からのATPの放出は低酸素時に有意に増加していた。(1)-IIヘモグロビンに一酸化炭素(CO)を結合させてR-stateに固定した場合に低酸素性のATP放出反応は有意に抑制された。(1)-IIIヘモグロビンのα鎖に一酸化窒素(NO)を結合させてT-stateとした場合、低酸素刺激がない場合でもATPの放出を認めた。(2)現在、赤血球から放出されたATPが実際に血管拡張を起こすか(血管拡張を起こすのに必要十分な量であるか)を分離灌流血管を用いたモデルにおいて検討中である。【今後の展望】本研究は「ヘモグロビンのアロステリー(構造・機能相関)に修飾を加えることで、局所の血流を人為的に制御できる可能性」を示唆するものであり、将来救急救命、外科侵襲学領域への幅広い応用が期待される。

ヘモグロビンの構造を一酸化炭素(CO)の結合によりR-stateに固定した場合、低酸素性のATP放出反応は略完全に阻害された。一方、NOの結合によりヘモグロビンの構造をT-stateに固定した場合、低酸素刺激がないにもかかわらず赤血球はATPを放出した。以上から、赤血球がヘモグロビンをセンサーとして酸素濃度を感知し、ATPの放出をコントロールすることで血管のトーヌスを変化させ、組織の需要に見合った血流調節を行っている可能性が示唆された。本研究は、ヘモグロビンのアロステリー(構造・機能相関)に修飾を加えることで局所の血流を人為的に制御できる可能性を示唆するものであり、将来救命救急、外科侵襲学領域への幅広い応用が期待される。
可逆的アセチル化によるTSC2分子機能制御の解明

昨年度に見出したアセチル化不全によるTSC2リン酸化(Thr1462)の減弱とTSC2のmTORシグナリングへの強抑制について、その分子メカニズムの解明に迫った。細胞内ではTSC2はTSC1と複合体を形成してmTORの活性を抑制している。まず、TSC2のアセチル化がこの複合体に影響を及ぼす可能性を検証するために、TSC2アセチル化不全変異体を用いて内在性TSC1との複合体形成能力を調べたが、TSC2野生型と比べて差は見出せなかった。すなわち、アセチル化はTSC1-TSC2複合体形成に影響しないことが明らかになった。続いて、mTORを活性化するRheb分子について着目し、TSC2のアセチル化がRhebとTSC1-TSC2複合体との結合に及ぼす影響を調べた。TSC2野生型を用いた場合においてRhebがTSC1-TSC2複合体に結合していることを観察したが、一方でTSC2アセチル化不全変異体を用いた場合、Rhebはより多く結合していることを見出した。この結果は、TSC2のアセチル化はTSC1-TSC2複合体とRhebとの結合に影響を及ぼすことを示しており、アセチル化不全によるmTORシグナリングの強抑制は、Rhebがより多く複合体に取り込まれた結果、mTORを活性化できなかったためと考えている。また、我々はTSC2のアセチル化状態をコントロールする分子の同定を試みた。昨年度の結果から脱アセチル化を担う分子はHDACsとは異なる分子であるを見出していたので、本年度はSIRTsを候補として検討した。その結果SIRT1とSIRT2がTSC2を脱アセチル化すること、このうちSIRT1が脱アセチル化を担う内在性分子であることを明らかにした。TSC2のアセチル化不全がmTORシグナリングに及ぼす影響について、分子レベルでの検証ができ、そのメカニズムに迫ることができたため。また、可逆的アセチル化を担う分子を同定することができたため。TSC2のアセチル化による機能制御について、より包括的に検証するためにノックインマウスの作成に着手する。また、アセチル化TSC2を得意的に認識する抗体を使って、細胞内でいつアセチル化が行われているか?またその意義について明らかにする。同時に、可逆的アセチル化を担う分子として「アセチル化酵素」を同定し、TSC2の可逆的アセチル化制御機構を明らかにする。TSC2分子の働きを調節するメカニズムとして可逆的アセチル化に着目し、その詳細を明らかにする目的で、本年度は既に我々が同定したアセチル化部位の変異体(アセチル化不全変異体)を用いた性状解析を実施し、一方でその部位のアセチル化に対する特異的抗体をウサギを用いて作製した。TSC2のアセチル化不全変異体を用いた解析からは、アセチル化はTSC2のリン酸化状態に影響を及ぼし、アセチル化されない場合は特定のリン酸化が低下すること、結果としてTSC2の働きは増強されmTORシグナリングは強く抑制されること(p70S6Kのリン酸化の低下)を見出した。また、抗アセチル化TSC2特異抗体については、アセチル化ペプチドを抗原としてウサギに免疫を行い、血清を採取し抗体を精製した。抗原を用いた吸収実験と前述の変異体を用いて調べた結果、精製抗体に目的の特異性を認めた。続いてこの抗体を用い様々な培養細胞で内在性TSC2のアセチル化を調べたところ、いずれの細胞においてもアセチル化TSC2を確認することができたため、その有用性が確認された。我々はアセチル化TSC2の脱アセチル化を担う酵素としてHDAC6を候補に考えていた。作製した抗アセチル化TSC2特異抗体を用い、HDAC6遺伝子欠損マウスの組織サンプルにおいて検証を試みたが、想定されるアセチル化TSC2の蓄積は見られなかった。このことから、アセチル化TSC2の脱アセチル化を担う酵素はHDAC6とは別の分子であるとの結論に至った。初年度の目標であったTSC2アセチル化不全変異体の性状解析を進めることができ、アセチル化によりTSC2の機能が制御されることを実証できた。一方、アセチル化擬似変異体の作製はまだ得られておらず、作製進行中である。ウサギを使った特異抗体の作製が完了した。特異性の検証も終えることができた。

この結果は、TSC2のアセチル化はTSC1-TSC2複合体とRhebとの結合に影響を及ぼすことを示しており、アセチル化不全によるmTORシグナリングの強抑制は、Rhebがより多く複合体に取り込まれた結果、mTORを活性化できなかったためと考えている。また、我々はTSC2のアセチル化状態をコントロールする分子の同定を試みた。昨年度の結果から脱アセチル化を担う分子はHDACsとは異なる分子であるを見出していたので、本年度はSIRTsを候補として検討した。その結果SIRT1とSIRT2がTSC2を脱アセチル化すること、このうちSIRT1が脱アセチル化を担う内在性分子であることを明らかにした。TSC2のアセチル化不全がmTORシグナリングに及ぼす影響について、分子レベルでの検証ができ、そのメカニズムに迫ることができたため。また、可逆的アセチル化を担う分子を同定することができたため。次年度以降は引き続きアセチル化擬似変異体の作製を行い、アセチル化不全変異体と同様に性状解析を実施する。また抗アセチル化TSC2特異抗体を用いて、TSC2のアセチル化不全による活性増強の分子メカニズムを調べる。また、どのような刺激によりアセチル化が亢進するのかを培養細胞を用いて検証する。同時に、可逆的アセチル化を担うプレーヤー(アセチル化酵素と脱アセチル化酵素)の探索を進める。TSC2のアセチル化による機能制御について、より包括的に検証するためにノックインマウスの作成に着手する。また、アセチル化TSC2を得意的に認識する抗体を使って、細胞内でいつアセチル化が行われているか?またその意義について明らかにする。同時に、可逆的アセチル化を担う分子として「アセチル化酵素」を同定し、TSC2の可逆的アセチル化制御機構を明らかにする。アルバイトの期間が予定より少なかったこと、旅費の使用がなかったことが主な原因となり次年度使用額が生じた。この金額分は次年度の人件費として使用する予定である。実験を効率良く実施することに努め、研究試薬や消耗品などの購入量が予定より少なくて済んだため。
傍腫瘍性神経症候群の発症機序-細胞障害性T細胞を介した神経障害の研究

傍腫瘍性神経症候群では、特徴的な自己抗体から背景腫瘍の早期発見が可能であるが、本症の神経障害に対する自己抗体の関与は明らかではない。一方、申請者のこれまでの研究により、本症候群では罹患組織に多数のCD8陽性T細胞が浸潤していること、Yo抗原あるいはHu抗原を取り込んだ自己の線維芽細胞を標的として患者のCD8陽性T細胞にCTL活性を誘導できることから病態形成に細胞傷害性T細胞(CTL)が関与すると考えられる。その証明には、本症特異的抗原で感作されたT細胞移入による疾患モデルの作成が必須であり、本研究では疾患モデル作成に向けての検討を行った。抗Yo/Hu抗体陽性傍腫瘍性症候群剖検組織から腫瘍と神経組織を採取し、T細胞レセプター(TCR)Vb領域をコードする遺伝子の各種プライマーを用いてRT-PCRを行い、single strand conformation polymorphism(SSCP)法により腫瘍と神経組織に浸潤するT細胞のVb遺伝子を解析した。Vb13に共通のバンドが見られ、本症罹患組織には限られた抗原ペプチドを認識するT細胞のClonal expansionがあることがわかった。一方、本症患者が共通の主要組織適合抗原(MHC)を有することを利用して、当核MHC分子に結合するペプチドをYo/Hu抗原の塩基配列から求め、合成ペプチドを用いて、本ペプチドに反応するCTL活性を解析し、本症患者末梢血CD8陽性T細胞中に、本ペプチドに対するCTL活性を証明できた。さらにHLA class I分子上に提示されYo/Hu蛋白に含まれる複数のペプチドを作成し、同ペプチドを取り込んだ自己細胞を標的として患者リンパ球がこれらの標的細胞に対してCTL活性を有することを証明した。さらに共通のMHCを有するマウス由来の樹状細胞に各抗原ペプチドを呈示させ、リンパ節に移植してマウスを感作し、感作マウスのCD8陽性細胞から、抗原ペプチドに感受性を有するT細胞クローンを作成している。傍腫瘍性神経症候群では特徴的な自己抗体が認められるものの、抗体の組織障害における意義は明らかではなく、罹患組織に多数のリンパ球浸潤が見られることから、病態形成にT細胞の関与が考えられる.その証明には標的となる抗原ペブチドを同定し、同ぺプチドで細胞傷害性T細胞(CTL)が誘導され、CTLによる組織障害が生じることの証明が必要である.今年度は抗Yo抗体陽性傍腫瘍性小脳変性症剖検組織から腫瘍と小脳を採取し、メッセンジヤーRNA(mRNA)を抽出し,リバーストランスクリプターゼによりDNAに変換後,T細胞レセプター(TCR)Vβ領域をコードする遺伝子の各種プライマーを用いてPCRを行い,single strand conformation polymorphism(SSCP)法により腫瘍と神経組織に浸潤するT細胞のVβ遺伝子を解析した.Vβ13に共通のバンドが見られ、Vβ13の共通モチーフを解析した.このことにより、本症罹患組織には限られた抗原ぺプチドを認識するT細胞のClonal expansionがあることがわかった.一方、本症患者が共通の主要組織適合抗原(MHC)を有することを利用して、当該MHC分子に結合するぺプチドをYo抗原の塩基配列から求め、合成ペプチドを用いて、本ぺプチドに反応するCTL活性を解析した.その結果、本症患者末梢血CD8陽性T細胞中に、本ペプチドに対するCTL活性を証明できた.傍腫瘍性神経症候群では特徴的な自己抗体が認められるものの、抗体の組織障害における意義は明らかではない。申請者は本研究課題の平成11年度の成果として、T細胞受容体解析の結果、抗Yo抗体を有する傍腫瘍性小脳変性症の罹患組織にはT細胞のクローン性増殖が認められること、また抗原蛋白を発現させた自己の線維芽細胞を標的として患者のCD8陽性

T細胞に細胞傷害性T細胞(CTL)活性を誘導できることを示し、本症候群の病態形成にCTLが関与する可能性を示した。今年度は抗Hu抗体陽性の亜急性感覚性ポリニューロパチー患者についても同様の解析によりHu蛋白を発現する自己の細胞に対してCTLが誘導されることを示した。またHLA class I分子上に提示されうるペプチドをYo/Hu蛋白のアミノ酸配列から求め、同ペプチドを取り込んだ自己細胞を標的として患者リンパ球がこれらの標的細胞に対してCTL活性を有することを証明した。さらに共通のMHCを有するマウス由来の樹状細胞に各抗原ペプチドを呈示させ、リンパ節に移植してマウスを感作し、感作マウスの脾臓から採取したCD8陽性T細胞から、抗原ペプチドに感受性を有するT細胞クローンを作成している。
CCNファミリ－３の新機能：内軟骨性骨形成における役割

CCN3の骨格形成における役割を知るために、軟骨組織特異的過剰発現トランスジェニックマウスを作製した。作製したマウスは胎生期の骨異形成のみでなく、長管骨の骨化部分短縮、骨密度低下、軟骨最終分化や骨芽細胞のマーカー遺伝子陽性細胞の出現の遅延、また、軟骨組織への血管侵入の遅延を認めた。一方で軟骨分化の過度な促進を観察した。成体関節軟骨では関節軟骨の変性を確認した。これらの変化は多くの内軟骨性骨形成に関与する遺伝子発現の増減による事が明らかとなり、これらの結果はCCN3の軟骨組織における濃度維持は正常な骨格形成、関節軟骨の機能維持に必須であることを示しており、CCN3の新たな機能を示すものである。1)軟骨組織特異的CCN3過剰発現ベクターの構築とトランスジェニックマウスの作製2)CCN3col2a1tgマウスの骨ー軟骨領域における表現系解析得られたCCN3col2a1tgマウスの表現型を胎生18.5日齢の骨格標本より、肋骨、胸骨の異形成、長管骨の骨化部分の短縮が観察された。そこでマイクロCTにより骨成分の変化を調べたところ、骨化度の低下が認められた。遺伝子発現の変化を調べるために行った胎児期の長管骨の切片標本を用いた軟骨および骨分化マーカー遺伝子のin situ hybridizationから、軟骨の最終分化マーカー遺伝子の発現が遅れている事、また、骨芽細胞マーカー遺伝子陽性細胞の出現も遅延している事が明らかとなった。内軟骨性骨形成過程における軟骨から骨への転換は、軟骨組織への血管の侵入にともなって破骨細胞や骨芽細胞が出現する事が知られているが、CCN3col2a1tg長管骨では、軟骨組織への血管侵入も著しく遅延している事が明らかとなった。平成26年度は、軟骨組織特異的CCN3過剰発現トランスジェニックマウス(CCN3col2a1tg)の軟骨および骨の解析を行い、以下の結果を得た。1)軟骨分化過程のCCN3過剰発現による修飾軟骨組織特異的CCN3過剰発現ベクター(Col2a1-mNOV-GFP-IRES-LacZ)をマウス受精卵に注入することによって得られたトランスジェニックマウス(CCN3col2a1tg)より軟骨細胞を単離し、遺伝子発現の変化をマイクロアレイを用いて解析し、内軟骨性骨形成の制御が報告されているいくつかの遺伝子発現の変化を確認した。2)CCN3col2a1tg由来の間葉系幹細胞の高密度培養で、CCN3過剰発現により軟骨分化が促進されていることが明らかとなった。しかしながら、リコンビナントCCN3蛋白添加では軟骨分化が抑制されることから、細胞内CCN3が細胞外に分泌されたCCN3とは異なる遺伝子発現を直接的、あるいは間接的に制御している可能性が示唆された。3)生後2ヶ月齢の成体CCN3col2a1tg関節軟骨で、組織学的解析により著しい関節軟骨の変性が誘発されていた。マイクロCTの解析から、軟骨下骨においても吸収像が確認された。CCN3col2a1tg関節軟骨下骨表層で破骨細胞が誘導されていた。col2a1プロモータによって誘導されているCCN3の発現は出生後18ヶ月まで継続していることを確認した。軟骨組織特異的CCN3過剰発現ベクター(Col2a1-mNOV-GFP-IRES-LacZ)をマウス受精卵に注入することによって得られたトランスジェニックマウス(CCN3col2a1tg)より軟骨細胞を単離し、行ったマイクロアレイ解析によって発現が高度に誘導、または高度に抑制されている遺伝子の発現レベルをreal time-PCRにより再確認したところ、WNTシグナルの抑制因子として報告されているSFRP(secreted frizzled-related protein)5が高度に誘導されていることが明らかになった。そこで、前年度までに確認された軟骨組織特異的NOVの過剰発現効果がSFRP5の誘導を介しているか確認するために以下の実験を行った。1in situ hybridizationによりCCN3col2a1tgの軟骨組織においてSFRP5が誘導されていることを確認した。2SFRP5リコンビナント蛋白を作製し、野生型マウス肢芽由来間葉系細胞の高密度培養系において添加したところ、CCN3col2a1tg由来の間葉系細胞の高密度培養系において観察された軟骨分化の促進が再現された。平成26年度は、1CCN3col2a1tgの表現型を分子レベルの変化として説明すること、2また、出生後の軟骨組織におけるCCN3の機能を解析するために、成体CCN3col2a1tgマウスの軟骨組織、特に関節軟骨に注目することであった。

1に関しては、CCN3col2a1tgマウス胎児肢芽間葉系細胞を高密度培養して得られた軟骨細胞よりRNAを単離し、当初の予定通りマイクロアレイ解析を行い、内軟骨性骨形成の制御が報告されているいくつかの遺伝子発現の変化を確認した。さらにこのマイクロアレイの結果は、生後1日齢のCCN3col2a1tg肋軟骨培養細胞から単離したRNAで再確認されているため、1の計画は完遂できている。この結果を元にCCN3が内軟骨性骨形成に及ぼす役割を現在説明しようと試みている。2に関しては生後2ヶ月齢のCCN3col2a1tg由来関節軟骨で重篤な変性を伴っていることが確認されている。この変化も先の遺伝子発現の変化と合わせて分子レベルの変化として現在説明しようとしている。2の計画に関しても、当初の予想以上に達成されている。口腔生化学、分子生物学、細胞生物学、発生学これまでに得られた結果を元に、遺伝子発現の変化として捉えられた変化が確実なものであるか、in vitroおよびin vivoで確認する。実際には、in vitroで誘導されていた遺伝子に関しては、その発現を抑制したり、機能を阻害するなどしてこれまで確認されている現象が阻害できるかを確認する。また、in vivoでは、発現が誘導されている遺伝子を抑制するなどしてその変化が消失するかを確認する。これらの研究成果は国際雑誌に論文として掲載を目指す。平成25年度は、1軟骨組織特異的CCN3過剰発現ベクターの構築とトランスジェニックマウスの作製、2CCN3col2a1tgマウスの骨ー軟骨領域における表現系解析を行う事が当初の予定であった。1に関しては、軟骨組織特異的CCN3過剰発現ベクターの構築が完了し、培養軟骨細胞への遺伝子導入によりCCN3の発現が見られる事も確認できた。さらに、このベクターをマウス受精卵に導入し(外部委託)、founder lineの同定(2 lines)、軟骨組織における外来遺伝子の発現も確認できたため、1の計画は完遂できている。さらに2に関しては、CCN3col2a1tgマウスの表現型が同腹マウスで安定しないため、同一founder line由来のCCN3col2a1tg雄雌を交配し、安定した表現型を得た。これまでのところ、骨格標本、組織切片を用いた免疫化学的解析、組織化学的解析、in situ hybridizationによる遺伝子発現解析、マイクロCTによる骨化組織の解析を行っており、当初の計画は十分完遂したものと思われる。本年度は、使用したマウスの匹数が当初の予定より若干少なくなったため、物品費の使用が少なく、次年度使用額が生じた。次年度は予定より多くのマウスを使用すると思われ、本年度の剰余額は次年度に使用したい。(今後の推進方策)これまでに得られた結果をもとにCCN3col2a1tgの表現型を分子レベルの変化として説明する。これまで既に得られている結果より、CCN3col2a1tgマウスでは内軟骨性骨形成過程に異常がある事は明らかであるが、有意な遺伝子発現の変化が観察されない場合は、Chip遺伝子発現解析、次世代シークエンス解析、代謝産物解析、microRNA網羅解析により遺伝子レベルの変化をとらえる。
慢性関節リウマチにおける関節離断発生の仕組みとその予防

慢性関節リウマチ(RA)の滑膜組織細胞にはIgEレセプターが存在する。免疫組織染色法にてIgEレセプターは滑膜表層細胞群と深部のリウマトイド肉芽の2カ所にて染色された。染色された細胞は滑膜B細胞で抗体産生に関連する細胞である。RA同様に関節破壊が生ずる変形性関節症の滑膜組織には染色性は全く認められない。IgEはアレルギーに関連する物質で、それを放出する細胞は肥満細胞(mast cell)であるが、IgEレセプターを有する細胞の周辺にはトルイジンブルーにて顆粒が染色される肥満細胞と考えられる細胞が群がっており、RAの滑膜細胞にも肥満細胞が集積するアレルギー反応が生じている。RAの関節障害の度合いを示す因子として関節の関節破壊度と赤沈値、リウマトイド因子の量、およびIgEレセプターの存在の割合を調べた。これまで得た11症例のの滑膜組織からは、IgEレセプターの組織局在は破壊度の強い関節の滑膜組織に多くその染色度も高い傾向がある。赤沈値やリウマトイド因子の量等との関連性は少ないことが前年度の血清および関節液における研究(研究1)の結果に続いて、組織の上でも示された。しかし、残念なことに、研究2の過程途中で、IgEレセプターの抗体(IgE-BF)を製造していた(株)クラレの中央研究所では抗体産生が難しくなったため製造が中止された。そのため研究の継続に支障がでた。しかし、最近(株)ニチレで抗体の製造がなされ、販売されるようになったので、本研究を続けられる目途がついた。関節の破壊とIgEレセプターの関連性の追求はRAの関節破壊の予防のためには非常に有望な分野であると考えており、今後も研究を続けてゆく所存である。【目的と方法】関節離新の元になる関節破壊に関連すると考えられているIgEレセプタ-の組織局存性を各種の関節疾患の各種の組織について調べるために、手術時に得られる種々の組織のうちまず最初に滑膜組織から調査を開始した。対象疾患は慢性関節リウマチを中心に変形性関節症、外傷性関節炎とし、これから滑膜組織を採取した。各組織は採取後直ちに固定し冷凍組織切片を作成の後、抗IgEーBFモノクロ-ナル抗体を用いた酵素抗体法によってこの関質の組織局を光学顕微鏡で調べた。【これれまでの研究実績】強度に破壊された関節を持つ慢性関節リウマチの患者の滑膜では多層の滑膜細胞が並んでいるが、このうち表層および数層深い層の単核細胞にIgEレセプタ-を多く有する細胞が密に集積し、IgEを受容する態勢にある。関節破壊度の高くない患者の滑膜にはIgEレセプタ-を有する細胞数は少なく、細胞内で染色される領域の密度も高くない。一方、ストロ-ムライシンはコラ-ゲンやゼラチンの分解作用を有し関節軟骨を強度に破壊するので、関節離断症例に多く認められているが、IgEレセプタ-の存在する細胞群と同じグル-プに染色されている。IgEレセプタ-と他の酵素との同一組織内での染色法は現在技術的に解決していないので断定できないが、IgEレセプタ-とストロ-ムライシンの活動の場は両者に共通していると推測させ、さらにIgEレセプタ-の関節破壊の誘導性をも示唆する。【今後の見通しと方針】これまでIgEレセプタ-の存在部位を関節滑膜を対象として調べてきたが、技術的に困難さを伴う軟骨や骨組織での組織局在性を調べる予定である。またIgEとストロ-ムライシンの関係については動物実験によってこれらを確認する必要があるがモノクロ-ナル抗体の特異性の面から現在はまだ成功していない。今後種々の種類の精製抗体を使用することによって確認して行く予定である。

関節の破壊とIgEレセプターの関連性の追求はRAの関節破壊の予防のためには非常に有望な分野であると考えており、今後も研究を続けてゆく所存である。慢性関節リウマチにおける関節の破壊度とIgEレセプターの量的な相関関係はこれまでの調査研究で明らかになっている。このIgEレセプターの各組織内での局在性を調査して関節の破壊の関連性を調べる予定で研究を開始した。関節滑膜におけるIgEレセプターの局在性が調べられ、滑膜表面の活動性の高いB細胞内に多く含まれる特異的な像が得られた。この滑膜周辺には肥満細胞が集団を形成していることが解った。関節の破壊が進んでいる症例の滑膜組織であることと、IgEレセプターが滑膜表面に密に存在していることとから滑膜B細胞が慢性関節リウマチの滑膜増生に関与し、さらに軟骨や骨組織の表面にも現れると推測した。しかし、軟骨や骨組織の免疫組織染色法はまだ確立されておらず、全く白紙の状態で試行を開始したが染色されない。数回試みたところで方法論を検討した。患者の条件も考慮せねばならないと考え、IgEレセプターの血清中の濃度が高い、関節破壊が始まろうとしてる症例の組織を採ることから開始した。ところがこの頃から、IgEレセプターのモノクローナル抗体を製造していたクラレKKでモノクローナル抗体そのものが産生できなくなったため、サンドウィッチ法によるIgEレセプターの定量が停止してしまった。現在、新たにモノクローナル抗体の製造の再開を計っている。この間、ホルモン(エストロジェン)レセプターによる軟骨および骨組織の免疫組織染色法を試行中で、こちらの方は目処が立ち、骨代謝と女性ホルモンといった別の面から骨の破壊の検討をしている。このように軟骨および骨の免疫染色法の方法論が固まりつつあり、IgEレセプターのモノクローナル抗体が得られれば直ちに研究を再開でき、慢性関節リウマチにおける関節破壊の予防法を探れると考えている。
中小零細企業も導入可能な自律分散的SCMシステムの基盤の研究

「自律分散的SCM(Supply Chain Management)システムの可能性」というタイトルで口頭(2000年12月)と文書(2001年1月)によって、本研究の一部を発表した。その中で、自律分散的SCMシステムの必要性を説き、そしてその基本構造とそれを実現するために有望な技術として、メッセージにXML(extensible Markup Language)、通信プロトコルにWebでおなじみのHTTP(Hyper Text Transfer Protocol)を使用しネットワーク上に分散するオブジェクトを操作できるSOAP(simple Object Access Protocol)を紹介した。日本商業学会第51回全国大会(2001年5月)にて「情報流中心の流通観:補助線としての情報の定義」において、自律分散的SCMシステムの考え方の基礎となる情報流中心の流通観を提示した。菅原正博、吉田裕之、弘津真澄編著『次世代流通サプライチェーン』中央経済社(2001年11月)の中の「次世代SCMにおける情報活用戦略(第15章)」では、生活者あるいは流通企業を起点とするSCMシステムを次世代、自律分散的SCMシステムを次々世代と位置付け、それぞれ萌芽的な動きが既にあることを紹介した。「自律分散型SCMの基盤の研究--SOAPの役割と可能性--」(2002年3月)では、2000年12月の段階では最も有力ではあるが確実とはいえなかったSOAPという技術が、ほぼ確実となったこと、その確実さの度合、そしてSOAPという技術の位置付けを過去の技術の発展プロセスから明らかにした。また、中小企業を含めたSCMへの動き、重要な技術を持っている中小企業に対する利益配分の適正化など、本研究課題が目的としていた中小企業に対する萌芽的な動きが始まってきたも紹介した。「自律分散的サプライチェーンマネジメント(Supply Chain Management:以下SCMとする)システムの可能性」というタイトルで口頭と論文によって、本研究の一部を発表した。その中で、自律分散的SCMシステムの必要性を説くこと、そしてその基本構造とそれを実現するために有望な技術を紹介した。まず、自律分散的SCMシステムの必要性である。そのために、流通を構成する「流れ」のひとつである「情報の流れ」を、問題・知識・データ・情報の4つの要素に分けて、詳細に表現した。この表現をよりどころに、ピラミッド型の集中的SCMシステムが非効率となり、ネットワーク型の自律分散的SCMシステムに変容していくことを説いた。しかもこの萌芽的な動きが既に始まっているという事実も示した。次に、自律分散的SCMシステムの基本単位の基本構造と分散的SCMとして機能する仕組みの概要を示した。ひとつの基本単位の中にはTCP/IPのサーバーとクライアント双方のモジュールを持つ。これらのモジュールを介してインターネット上で複数の基本単位同士が通信しあうことで、あたかも、ひとつのSCMシステムであるかのように機能する。この初歩的なモジュールのプログラムが完成している。最後に、有望な情報技術である。当初想定していたものと大きく異なる。現在のところ、分散データベース技術としてXML(eXtensible Markup Language)でラッピングされたデータベースと、分散処理技術としてSOAP(Simple Object Access Protocol)が有望である。ただし、これらの技術はいまだに流動的で確実なものではない。また、まだアイデア段階であるが、契約と同時に値段や納期が固定してしまうこれまでの取引とは異なり、値段や納期をある時点まで一定としない可変取引を検討中である。
グローバル経営下における日本型管理会計のアジア移転による変容の実証研究

アメーバ経営を導入した中小企業で従業員の採算意識や財務成果が向上したことを実証した。病院へのBSCの普及過程で、医療BSC研究学会が最上層型を推奨した結果、非営利組織であるにも関わらず、営利モデルが普及することになった。CSR意識浸透のためのマネジメント・コントロールについて、メガネ業界で高水準の業績をあげている会社でインタビュー調査を実施し、CSR意識の高い人材をスクリーニングする人事コントロール、CSR活動への参加条件として一定の技能を習得することを義務付ける行動コントロール、CSR活動へ参加した社員を表彰してレピュテーションを高める文化コントロールが、体系的に実践されていた。平成26年度は、わが国発の管理会計システムとして注目が高まっているアメーバ経営を独自に導入したある中小企業において、導入半年後と1年半後の2時点で質問票調査を実施したところ、管理者(リーダー)だけでなく従業員(メンバー)の採算意識や使命感などの経営者意識も有意に高まっており、また時間当り採算などの財務的成果も有意に向上したことが確かめられた。さらに、時間当り採算の目標額が傾向的に向上していることや、製造部門を構成している4つの工程間で業績が連鎖的に向上していることが確かめられ、京セラのケーススタディから導出された予定難易度向上効果や速度連鎖効果などの仮説が他のサイトでも定量的に実証された。また、同じく管理会計手法として注目が高い、わが国の病院におけるBSC(バランスト・スコアカード)実務の多様性について分析した。『医療バランスト・スコアカード研究』などの学会誌や研究書などから、サンプルを収集し網羅的なレビューをおこなったところ、わが国の病院では、Kaplan=Nortonが営利企業を想定して開発した、財務の視点が最上層に位置する営利モデルや、同じくKaplan=Nortonが非営利組織を想定して提案した、最上層で財務の視点が顧客の視点と並置される非営利モデルだけでなく、財務の視点が顧客の視点の下に配置される第2層型や財務の視点が一番下に配置される最下層型のBSCを採用するなどの、多様な実務が多く観察された。また、顧客の視点に患者だけでなく病院内外の医師や職員などの多様なステークホルダーを追加しているケースも多く存在することが分かった。平成27年度は,管理会計の日本的な展開の一つの現象として,我が国の病院におけるBSC(バランスト・スコアカード)の普及プロセスを進化論的な観点から分析した。サンプルとして,日本医療バランスト・スコアカード研究学会の学会誌や啓蒙書を中心に,我が国の病院におけるBSCの戦略マップやスコアカードを具体的に記述している事例研究を,我が国の病院への導入が始まった2000年代初頭から時系列に沿ってレビューした。その結果,我が国病院への普及の初期には,財務の視点と顧客(患者)の視点が最上位で並んでいる並列型や,顧客の視点が最上位にきて財務の視点が2番目にくる第2層型などの多様なモデルが並存していたが,病院BSCを専門に研究する学会が設立され,その後,病院の相互作用の中心的な場となってきた学会が,最上位型を推奨したことが強く影響し,他のモデルは徐々に淘汰されてしまい,我が国の病院では,非営利組織であるにも関わらず,財務の視点が一番上にくる最上位型の営利モデルの戦略マップやスコアカードが優位に普及することになり,他のモデルは淘汰され採用されなくなったこと,また全体ではなく特定の部門のみで導入している病院のBSCでは,通常の顧客に相当する患者以外にも,院内の医師や看護師などの内部顧客や,他病院の医師や研修医などの外部顧客も,顧客として位置づけられているなど,顧客の視点の多様化という変異が起きていること,などを明らかにした。日本型管理会計のアジア展開の調査先としていた日本企業の中国子会社で,経営者の交代にともなうガバナンス上の問題が生じたため,しばらく調査を見合わせていたため。平成28年度は,組織へのCSR意識の浸透と定着をはかるマネジメント・コントロールの実務について,我が国のメガネ業界で高水準の業績を上げている会社へインタビュー調査を実施し,論文を公表することができた。当該ケースは,入社時点でCSR意識の高い人材をスクリーニングする人事コントロール,海外難民支援などのCSR活動への参加条件として社内の資格制度などで一定の技能を習得することを義務付ける行動コントロール,およびCSR活動へ参加した社員を社内報で紹介したり表彰することによって社内でのレピュテーションを高めさせる文化コントロールが,体系的・相互補完的に実践されている興味深い事例であった。また半導体製造機器メーカーの組み込みソフトウェア開発部門における品質コストマネジメントの有効性を定量的に証明した論文と,カーテン製造販売会社へのアメーバ経営の導入プロセスと導入効果を定性的・定量的に検証した論文を,複数の共著書に発表することができた。研究期間を通じて,原価企画,アメーバ経営,品質コストマネジメント,CSRマネジメント・コントロール・システム,病院BSCなど,我が国における管理会計の先端的な実務について,アーカイバルデータ分析,質問票調査,およびインタビュー調査などを実施し,6本の論文と2冊の著書を発表し,うち1本は査読付き英文ジャーナルへの掲載を果たし,5件の学会発表を実施できた。本研究を通して,品質問題,医療問題,CSR経営など,アジア地域で今後関心がますます高まるであろう諸問題に対して,我が国企業における管理会計実践がどのような示唆を与えることができるのかを考えていくうえでの足がかりとなる成果をあげることができたと考えている。

CSR意識浸透のためのマネジメント・コントロールについて、メガネ業界で高水準の業績をあげている会社でインタビュー調査を実施し、CSR意識の高い人材をスクリーニングする人事コントロール、CSR活動への参加条件として一定の技能を習得することを義務付ける行動コントロール、CSR活動へ参加した社員を表彰してレピュテーションを高める文化コントロールが、体系的に実践されていた。アメーバ経営に関する新たな調査データや新たなリサーチサイトは確保できており、平成27年度に分析や調査を実施できる状態である。病院BSCについても、ケースデータの追加や分析の準備が整いつつある。日本型管理会計のアジア展開の考察を進展させるために,日本型管理会計の一つとして世界的に注目されはじめているアメーバ経営が,日本企業や現地企業で働く中国人従業員にどのような影響を与えているかについて,現地でのインタビュー調査や,経時的な追跡調査,および日本人従業員との比較研究などを進めたい。会計学アメーバ経営に関しては、海外進出している日本企業や海外企業での適用事例を調査する予定である。病院BSCについては、実務の多様性とその形成要因について定量的な分析を進める予定である。予定していた調査等が次年度に延期となっているため。年度末に予定していた調査出張等が,先方の都合で翌年度初めに変更となったため延期となった調査等は次年度に実施できる見込みである。前年度末から延期になっていた調査出張はすでに出張日が確定している。その他、研究打ち合わせ、リサーチサイトでの調査、文献収集等に充て、適切に使用する。
「サービス場」概念に基づくサービス価値創造モデリング

サービスの価値を定量的に評価する方法として、力が電磁場と電荷の相対的な関係で決まる物理学の場の理論に着目し、サービス場とサービスの関係でサービス価値を決める方法を考案した。具体的には、提供するサービスの属性ベクトルと顧客の求めるサービスの属性ベクトルの内積として、サービス価値を計算する。この方法を観光地のサービス価値評価に応用し、京都、仙台、金沢の持つ特性がどのような顧客層にサービス価値を生むかを定量的に評価した。また、サービス場に基づく価値創造プロセスとしてKIKIモデルを考案し、いくつかの事例分析を通して、これが企業におけるサービス価値創造プロセスのモデル化になっていることを示した。(1)サービス価値創造モデルに基づく、能美市を含む石川県の観光価値評価に対して、観光地の提供するサービス属性ベクトルと訪問者が期待するサービス属性ベクトルの内積により、サービス価値を定量的に計算できる方法を開発した。これを京都、仙台、金沢の3つの都市の評価に提供し、アンケートを実施してデータを取り、有効性を示した。サービス価値創造モデルを応用して、観光地の価値を定量的に評価できる方法論として新たな試みといえる(横幹連合コンファレンスで発表他、今後、学会で発表)(3)上記(1)(2)を中心とする研究交流において、ナレッジマネジメント関係の学会、アジアを中心とした大学との連携強化を行うことができた。(1)サービス場の数学モデルを構築する理論的な研究において、以下の成果を上げた。1サービスの特性を表わすサービス属性ベクトルを定義すれば、サービス提供者野提供するサービス属性ベクトルとサービス享受者の求めるサービス属性ベクトルの内積をできるだけ大きくする関係が、サービス価値を最も高くする。2この関係を、サービス仲介者が利用すれば、提供するサービスを最も高い価値で受け入れる顧客を見つけることが出来る。サービス仲介者(サービスメディエータ)への応用が有効である。3上記の成果を、以下の国際学会、ジャーナルで発表した。(2)能美市観光サービスへの応用能美市観光サービスの一つとして、九谷焼陶芸祭りを取り上げ、祭りの参加者がどういう項目に対して価値を感じるかに関するアンケート調査を実施し、九谷焼の作成経験、九谷焼に関するコミュニケーション、九谷焼を取り巻く土着の知が、参加者が価値を感じる要素であることを明らかにした。今後、他の観光サービス(飲食など)の調査研究を行い、提案モデルと関係を分析して、サービス場の有効性を確認する。(1)サービス場の数学モデルに関して、顧客とサービス提供者の形成するサービス価値が、顧客の要求するサービス属性ベクトルと提供者の提供するサービス造成ベクトルの内積で計算されることを示した。この定式化によって、サービス場の数学的な表現や共創プロセスの定量的な評価を行うことが可能になった。(3)サービス価値創造モデルやプロセスの対象を、当初、観光と想定して進めたが、ITシステム開発やソフトウェア開発支援などの分野へ、幅広く適用できることを示した。そうした研究成果を、学会論文や国際学会で発表した。(4)提案したサービス価値創造モデルの観光サービスへの応用に関しては、金沢、京都、仙台の観光サービス価値を、観光客のサービス要求特性に従って評価する方法を開発し、観光客の特性に応じたそれぞれの都市のサービス価値を定量的に評価できることを示した。サービスサイエンス研究開発当初から比較すると、サービス価値創造モデルの理論的面で大きな進展があった。サービス価値創造をモデル化するために、サービス場概念を提案し、提供するサービスとサービス場の関係性からサービス価値が求まることを提案した。このサービス場概念は、物理学の場の考え方、ポテンシャルの考え方と類似である。そして、サービス場のポテンシャル関数を分析して、サービス価値が、提供するサービスの属性ベクトルと、サービスを求める顧客のサービス属性ベクトルの内積で計算できることを示した。2つのサービス属性ベクトルを決めることができれば、サービス価値が定量的に評価できることになるので、非常に有効な考え方ということができる。この考え方により、サービス価値創造モデルを観光サービスへ適用して評価するという当初の目的もほぼメドがついた。すなわち、観光客のサービス属性ベクトルと観光を提供する側のサービス属性ベクトルが評価できれば、対象の顧客に対する観光サービス価値が計算できることになる。このように、理論面で大きな進展があった。実フィールドへの適用が1ケース(金沢、京都、仙台の比較)であり、今後、適用の具体事例を増やしていきたい。現状の進行状況は、おおむね順調に進展している。サービス場概念に基づく、サービス価値創造モデリングに関して、理論面、応用面で以下の成果があった。(1)サービス場の数学的な理論モデルの構築に関しては、サービス提供者、サービス享受者のサービス属性ベクトルの内積をとることにより、サービス価値を評価できる新しいアイデアを構築し、ジャーナル論文を含め、学会発表を行った。理論面では、予定以上の成果があった。(2)応用面での能美市の観光関係の調査研究では、九谷陶芸村祭りを対象にアンケート調査等を実施し、ユーザニーズを明らかにした。サービス価値創造モデルとの関連性の分析は、25年度以降に実施する。

(3)総合的に、おおむね順調に推移している。研究対象とするサービス価値創造モデルは、その適用範囲も広く、サービス研究の新たなモデルとして注目に値する。そこで、これまでの成果を体系化して、学会発表等を通じて発表していく。具体的には、電気学会情報システム研究会、ACIS(Asian conference on Infromation systems), IEEE SMC conferenceなどを想定している。平成26年度は、最終年度であり、サービス場に基づくサービス価値評価方法のさらなるブラッシュアップと応用対象を金沢地区の観光だけでなく、近隣の国、たとえば、中国の観光地の評価へと適用事例を増やすことで、研究成果の有効性の確認を行う。また、サービス価値創造モデルの適用は、観光サービスにとどまらず、様々な応用範囲を持つと考える。多くの応用範囲への適用可能性を検討し、提案した考え方の有用性を広げてゆく検討も合わせて実施する。昨年度は、理論面で成果があったが、これを実際に応用面で有効性を評価し、学会発表につなげることを今年度の重点課題とする。このため、調査研究、他機関との議論による国内外出張、成果の学会発表、さらに、応用面での調査研究を重点化する。具体的に、(1)サービス場モデルの広範な応用可能性を示す事例の検討、(2)能美市観光ビジョンにおけるサービス場モデルの有効性の検証、(3)関連する学会発表の推進、を行う。(1)2013年度に予定していたサービス価値創造の数学モデルの研究成果の国際学会発表を2014年度に行うため。(1)研究成果の発表IEEE/SMC conference (米国サンディエゴ)40万円、(2)最終年度の成果を取りまとめるための研究員(博士課程)の雇用90万円(1)調査研究を推進する上で、学生アルバイトを活用する。70万円(2)アジアで開催されるサービス関係の学会での成果発表と情報収集(4回、90万円)(3)国内、海外の研究者との情報交流経費(国内出張、海外研究者の滞在費補助)(5回、20万円)(3)関連する書籍、資料購入(5万円)(4)ジャーナル掲載料、学会参加費、英文チェック(5件、50万円)