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体積力法に基づくパソコンの簡便・高精度応力解析システムの開発

本研究の目的[体積力法に基づく、弾性解析用はん用プログラムの開発]を達成するために、昭和63年度と平成元年度にそれぞれはん用プログラムを、科研費で購入したエンジニアリング・ワ-クステ-ションを用いて開発した[その詳細については、裏面の研究発表の1、36または研究成果報告書ア-28を参照されたい。その際に必要な理論的基礎も新しく確立した(成果報告書ア-3)]。この二つの汎用プログラムを用いて、様々な弾性問題を解析した結果、平成元年度に開発したプログラムは、二次元弾性問題に関する今までの他(有限要素法や境界要素法など)に類をみない極めて優れたプログラムであることが、検証された。この応力解析システムは公開の予定である。これを用いることにより、弾性力学や体積力法のことを十分理解しなくとも、マニュアルにそって簡単なインプットデ-タを入れることにより、短時間で高精度の弾性解が得られる。このことにより、研究者や設計者は研究や設計において、応力集中係数や応力拡大係数のハンドブックを用いることなく(ハンドブックでは望む条件での値は皆無であり、内挿や外挿にたよるか、もしくはそれは全く無効であるかであるが)、本応力解析システムを電卓のように身近にかつ手軽に使うことによって、効率よくそれらの値を得ることができるようになる。以上のように、昭和63年度平成元年度の研究を通じて、本研究の目的であるパソコン上で取り扱う最も効率的な弾性応力解析システムの開発は十二分に達成された。32ビットワークステーションを購入し、それに適した体積力法(BFM)の汎用応力取解析プログラムの第1段を作製した。つまり、「数値積分を解析積分によって置き換え(これは境界の形状を近似的に取り扱うことを意味する)、およびそれによって生じる誤差を物理的考察に基づいて評価すること」に基づいて二次元及び三次元弾性問題解析プログラムを開発した。これによれば、この簡単なプログラムにおいても、有限要素法(FEM)や境界要素法(BEM)と同程度の結果が簡単に得られることが確かめられた。さらにプログラム上の開発ばかりでなく、ワークステーションにデジタイザーやX-Yプロッタを接続することにより、データの入出力が極めて簡単なシステムを構成した。以上の昭和63年度の研究成果により、体積力法によれば、簡単なプログラムによっても有限要素法や境界要素法と同程度の結果が得られることがわかったので、現在は、できるかぎりの工夫を施した体積力法の汎用プログラムを開発中である。このプログラムの作製は非常にむずかしいが、これが一旦完成し、公開されれば、簡単にしかも高精度に、研究者及びエンジニアが応用解析を行うことができるようになる。前年度では、境界を折れ面で近似し、それらの面で体積力を一定とし、その密度を折れ面の重心の境界条件より決定する。体積力法による二次元及び三次元弾性問題解析用はん用プログラムを開発した。そこで、本年度ではまず、このプログラムにより種々の弾性問題を解析した。その結果を詳細に検討した結果、一様引張りを受ける無限体の穴による応力集中問題などでは十分な結果が得られるが、有限体の問題やき裂問題などの高度な問題では、必ずしも十分な結果が得られないことがわかった。そこで次に、二次元弾性問題のみに目標をしぼり、いままでに他の方法では類をみない究極的なはん用プログラムを開発することをこころみた(その詳細については、裏面の研究発表論文または研究成果報告書らを参照されたい)。この新しい二次元弾性問題解析用はん用プログラムによると、計算機の容量は少なく、かつ少ない分割数で高精度の弾性解が得られることが、色々な二次元弾性問題をエンジニアリング・ワ-クステ-ション上で解析することにより確認した。さらに、簡単な弾性問題を本開発プログラムと市販の境界要素法プログラムで解析した結果、同程度の計算時間では本方法の結果の方が数段高精度であった。複雑な問題においては、両汎用解析法の差ははかり知れないことが認識された。以上の結果を総合すると、本研究の計画当初の目的は、二次元弾性問題については、本年度開発したはん用プログラムにより十二分に達成されたと結論づけられる。
高電界超伝導加速空洞の研究

超伝導加速空洞の優れた加速性能は高エネルギー研のトリスタンにおいて世界で初めて実証され、その後もドイツ,スイス,米国においてより大規模に実用化され、その有効性は確固たるものになった。しかし歴史の新しいこの技術には大きな改良の余地があり、その改良により応用範囲が飛躍的に広がると期待されている。現在最も性能が良いニオブで作られた空洞の最高加速電界は、実験室においてさえ30MV/mで材料特性から予測される50MV/mよりかなり低い。この原因は高周波電磁界にさらされる空洞内表面の汚れ、ごみ、欠陥等の不完全さによるもので、わずかな発熱による熱的超伝導破壊あるいは電子の電界放出という形で加速電界を制限する。この電界を押し上げるには、材料、空洞成形、溶接、表面処理、組み立てといった一連の工程での不完全さの発生原因を明らかにし、最適な対処方法を確立しなければならない。この為の研究が世界中で進行中で、その情報交換も行なわれているが、より組織的な研究協力が重要である。本研究ではドイツのデジ-及びその共同研究所であるフランスのサクレー等と協力し、加速電界を制限する要因を明らかにし、その対処方法を開発することを主目的とした。材料はニオブヌ測定回数を増やす為1.3GHzの単セル空洞を主に用いた。2年間の開発研究での最大の成果は、最高記録を35MV/mとし30MV/mの加速電界を安定に実現できるようになったことで、一連の工程について以下の事が明らかになった。1)現状の技術の挫折で30MV/mの加速電界を安定に実現する為には、50W/mK以上の熱伝導率の材料が必要であり、20W/mkの材料では最高でも20MV/mであった。しかし80W/mKの材料でも加速電界の向上は見られず、欠陥等での発熱の放散がニオブとヘリウム間の熱伝達に支配されている可能性が強い。2)製作工程中に生成される内表面のキズや溶接欠陥の除去の為、通常100200μmの研磨が必要で、化学研磨あるいは電解研磨が用いられる。高価な研磨液を節約することは廃液の処理問題の点からも重要で、セラミックチップによる機械研磨を試みた。化学研磨あるいは電解研磨による仕上げが不可欠であるが、その研磨量を20μmにまで減らせることがわかった。3)80気圧の高圧シャワー水洗により、電解放出電子による超伝導破壊の限界を従来の2025MV/mから、3035MV/mに引き上げた。水圧、水洗時間の最適化は続行中であり、同様の効果が期待されるIMHzの超音波による水洗も引き続き試験が必要である。4)水洗に使用する水の質は非常に重要で、通常、電気抵抗率が15MΩmで0.1μmのフィルターを通した超純水が使われているが、この高価な水がどこまで必要かは、これまで調べられなかった。我々は高圧シャワー水洗に抵抗率が5MΩmで0.1Mmのフィルターを通してた純粋を使っても、その後に超純水によるすすぎ水洗を行なえば、30MV/mの電界を達成できることを確かめ、現在すすぎ水洗での水質の影響を試験中である。5)1300°C以上での高温真空熱処理の効果は、サクレー等の3研究所で確認されており、25MV/m以上の加速電界を得る必要条件とされてきた。我々は材料の異なる3個の空洞に1400°Cの真空熱処理を行なったが、性能の改善は全くみられていない。これが他研究所では行われていない高圧シャワー水洗の効果なのか、あるいは我々の熱処理に問題があるのかを確認する為、我々の空洞がサクレーにて試験中である。以上,1.3GHzのニオプ製単セル空洞において30MV/mの加速電界を安定に実現できるようになったものの、依然として改良の余地は大きい。高圧シャワー水洗の効果が大きかったことから、現在の限界も表面処理中の汚染が原因である可能性が高く、処理液の管理、より強力な水洗方法の開発を進める予定である。ヌラジ-においても我々のものをさらに強力にした高圧シャワー水洗装置の導入により1.3GHzの9連空洞で26MV/mの加速電界を達成している。

2年間の開発研究での最大の成果は、最高記録を35MV/mとし30MV/mの加速電界を安定に実現できるようになったことで、一連の工程について以下の事が明らかになった。1)現状の技術の挫折で30MV/mの加速電界を安定に実現する為には、50W/mK以上の熱伝導率の材料が必要であり、20W/mkの材料では最高でも20MV/mであった。しかし80W/mKの材料でも加速電界の向上は見られず、欠陥等での発熱の放散がニオブとヘリウム間の熱伝達に支配されている可能性が強い。2)製作工程中に生成される内表面のキズや溶接欠陥の除去の為、通常100200μmの研磨が必要で、化学研磨あるいは電解研磨が用いられる。高価な研磨液を節約することは廃液の処理問題の点からも重要で、セラミックチップによる機械研磨を試みた。化学研磨あるいは電解研磨による仕上げが不可欠であるが、その研磨量を20μmにまで減らせることがわかった。3)80気圧の高圧シャワー水洗により、電解放出電子による超伝導破壊の限界を従来の2025MV/mから、3035MV/mに引き上げた。水圧、水洗時間の最適化は続行中であり、同様の効果が期待されるIMHzの超音波による水洗も引き続き試験が必要である。4)水洗に使用する水の質は非常に重要で、通常、電気抵抗率が15MΩmで0.1μmのフィルターを通した超純水が使われているが、この高価な水がどこまで必要かは、これまで調べられなかった。我々は高圧シャワー水洗に抵抗率が5MΩmで0.1Mmのフィルターを通してた純粋を使っても、その後に超純水によるすすぎ水洗を行なえば、30MV/mの電界を達成できることを確かめ、現在すすぎ水洗での水質の影響を試験中である。5)1300°C以上での高温真空熱処理の効果は、サクレー等の3研究所で確認されており、25MV/m以上の加速電界を得る必要条件とされてきた。我々は材料の異なる3個の空洞に1400°Cの真空熱処理を行なったが、性能の改善は全くみられていない。これが他研究所では行われていない高圧シャワー水洗の効果なのか、あるいは我々の熱処理に問題があるのかを確認する為、我々の空洞がサクレーにて試験中である。以上,1.3GHzのニオプ製単セル空洞において30MV/mの加速電界を安定に実現できるようになったものの、依然として改良の余地は大きい。高圧シャワー水洗の効果が大きかったことから、現在の限界も表面処理中の汚染が原因である可能性が高く、処理液の管理、より強力な水洗方法の開発を進める予定である。ヌラジ-においても我々のものをさらに強力にした高圧シャワー水洗装置の導入により1.3GHzの9連空洞で26MV/mの加速電界を達成している。両研究所共に、周波数を1.3GHzに設定し、ニオブ製空洞の高性能化に取り組んでいる。高エネルギー研においては、扱い易すい単セル空洞を中心に、表面処理法、材料のちがいが空洞性能にどう影響するかを調べ、次の結果を得た。(1).今まで到達加速電界を制限している主原因であった電界放出電子を減らす為に、電界あるいは化学研磨の後の水洗工程に、高圧(85気圧)のシャワー水洗、あるいは1MHzの超音波水洗を加えた。これにより、30MV/mの加速電界でも電界放出電子を抑制することができるようになった。しかし一方、これ以上の電界では、放出電子によるもの以外の熱的超伝導破壊も、しばしば観測されるようになった。電子放出が電界の強い場所での表面欠陥、汚染によるものであるのに対し、単なる熱的超伝導破壊は磁界の強い場所での欠陥、汚染に起因すると考えられる。
放射線照射によるHERファミリーシグナル応答の制御機構に関する基礎的研究

【研究目的】本研究の目的は、放射線照射によるEGFレセプター(EGFR)の自己リン酸化とEGFレセプターの二量体形成の関連や、放射線照射によるEGFレセプターを中心としたHERファミリーのホモ・ヘテロ二量体形成のstatusとその役割を解明することである。【結果】A431細胞では放射線照射後、EGFRとHER2の自己リン酸化が認められた。またDTSSPを用いた検討では、放射線照射でEGFR二量体と考えられる360-kDaのタンパク質が検出された。免疫沈降法による検討ではEGFRのホモ二量体形成が確認されたことに加えてHER2とのヘテロ二量体が形成されていることを確認した。放射線照射によりEGFRの下流シグナル(Akt、Erk)の活性化が認められた。Cetuximabを併用した検討では、放射線照射後のEGFRの自己リン酸化は抑制された。HER2の自己リン酸化の抑制の程度はEGFRのそれと比較すると軽度であった。照射によるEGFRの下流シグナルの活性化はcetuximab併用により抑制された。【考察】放射線照射によるEGFRとHER2のホモ・ヘテロ二量体形成が確認された。
固有直交分解を用いた遷音速多段軸流圧縮機の高精度乱流解析手法の開発

先進的な高効率ガスタービンには遷音速軸流圧縮機が採用される.遷音速軸流圧縮機は,試作実験によりその内部流れ場を正確に把握すること自体が困難であるため,数値シミュレーションによる内部流れ場の高精度予測が重要な設計技術となる.多段軸流圧縮機の全段・全周計算は大規模な計算資源を要求し,稠密格子による高精度な数値予測が困難となっている.本研究では,位相遅れ境界による単流路多段解析に固有直交分解を導入することで,稠密な計算格子を用いた大規模LES(Large Eddy Simulation)解析の実現を試みる.本手法によるガスタービン用遷音速多段軸流圧縮機の解析を通して,損失モデル構築のための流動メカニズム解明および圧縮機空力設計技術の高度化に資する流動損失の定量評価を実施する.はじめに,LES解析の比較検証のための計算を実施した.解析対象とする遷音速軸流圧縮機に関して,DES(Detached Eddy Simulation)を適用した全段・全周の大規模計算,およびmixing plane法を用いた単流路RANS(Reynolds Averaged Navier-Stokes)計算を実施した.また,大規模計算では並列計算は必須であるが,固有直交分解を用いた位相遅れ境界の実装において,コードの並列化に検討が必要なことが判明した.そこで,別途新たな方法でLES解析を実施した.具体的には,着目する翼列のみを稠密な格子でLES解析し,その他の翼列はDESで計算するハイブリッド解析を実施した.得られたLES解析結果に関して,知的可視化処理を施すことで,圧縮機内部における複雑流動現象を解明した.また,エントロピー生成率を算出することで,損失生成箇所の特定および各流動現象による損失生成量の評価を行った.先進的な高効率ガスタービンには遷音速軸流圧縮機が採用される.遷音速軸流圧縮機は,試作実験によりその内部流れ場を正確に把握すること自体が困難であるため,数値シミュレーションによる内部流れ場の高精度予測が重要な設計技術となる.多段軸流圧縮機の全段・全周計算は大規模な計算資源を要求し,稠密格子による高精度な数値予測が困難となっている.本研究では,位相遅れ境界による単流路多段解析に固有直交分解を導入し,稠密な計算格子を用いた大規模LES(Large Eddy Simulation)解析を実現する.本手法によるガスタービン用遷音速多段軸流圧縮機の解析を通して,損失モデル構築のための流動メカニズム解明および圧縮機空力設計技術の高度化に資する流動損失の定量評価を実施する.初年度は,大規模計算においては計算コードの並列化は必須であるため,固有直交分解を用いた位相遅れ境界の実装方法に関して検討を行った.これに伴い,関連する文献について再度調査を実施した.また,LES解析の比較検証のための計算を実施した.解析対象とする遷音速軸流圧縮機に関して,全段・全周の大規模計算を実施した.この計算では,翼間流路当たりの格子数が比較的少なくなるため,DES(Detached Eddy Simulation)を適用した.さらに,mixing plane法を用いた単流路RANS(Reynolds Averaged Navier-Stokes)解析についても実施した.DES解析およびRANS解析の結果に関して,知的可視化を用いた流動解析を実施し,流動損失の比較およびその発生メカニズムを調査した.稠密格子を必要とするLES解析では計算は大規模となり,本研究の場合,翼間当たり数億セルの計算格子,計算領域全体では数十億格子の大規模計算を企図している.そのような大規模計算では並列計算は必須となる.位相遅れ境界を導入する計算コードの並列化は既に完了しており実績もあるが,導入する位相遅れ境界について並列化が必要となる.位相遅れ境界として導入予定である固有直交分解を用いる方法では,境界面全体に関してデータ圧縮を行うため,領域分割による並列化においてはその実装方法に注意が必要である.そこで,位相遅れ境界について再度文献調査および検討を実施した.上記の検討の一方で,LES解析の比較検証に必要となる計算を実施した.解析対象とする遷音速軸流圧縮機に関して,全段・全周の大規模DES計算およびmixing plane法を用いた単流路RANS解析を実施した.LESによる流動解析に先立ち,これらの計算結果に関して,流動損失の比較およびその発生メカニズムを解析するとともに,翼列干渉に伴う非定常効果について調査した.先進的な高効率ガスタービンには遷音速軸流圧縮機が採用される.遷音速軸流圧縮機は,試作実験によりその内部流れ場を正確に把握すること自体が困難であるため,数値シミュレーションによる内部流れ場の高精度予測が重要な設計技術となる.多段軸流圧縮機の全段・全周計算は大規模な計算資源を要求し,稠密格子による高精度な数値予測が困難となっている.本研究では,位相遅れ境界による単流路多段解析に固有直交分解を導入し,稠密な計算格子を用いた大規模LES(Large Eddy Simulation)解析を実現する.本手法によるガスタービン用遷音速多段軸流圧縮機の解析を通して,損失モデル構築のための流動メカニズム解明および圧縮機空力設計技術の高度化に資する流動損失の定量評価を実施する.はじめに,LES解析の比較検証のための計算を実施した.解析対象とする遷音速軸流圧縮機に関して,DES(Detached Eddy Simulation)を適用した全段・全周の大規模計算,およびmixing plane法を用いた単流路RANS(Reynolds Averaged Navier-Stokes)計算を実施した.また,大規模計算においては計算コードの並列化は必須であるため,固有直交分解を用いた位相遅れ境界の実装方法に関して検討を行った.その結果,並列化による領域分割が位相遅れ境界に影響することが判明した.

この問題は継続して検討することとし,これに並行して別途新たな方法でLES解析を実施した.具体的には,着目する翼列のみを稠密な格子でLES解析し,その他の翼列はDESで計算するハイブリッド解析を実施した.得られたLES解析結果に関して,知的可視化を用いた流動解析を実施した.前年度までに,LES解析の比較検証に必要となる計算の実施を完了している.解析対象とする遷音速軸流圧縮機に関して,全段・全周の大規模DES計算およびmixing plane法を用いた単流路RANS解析を実施した.これらの計算結果に関して,流動損失の比較およびその発生メカニズムを解析するとともに,翼列干渉に伴う非定常効果について調査済みである.昨年度は,LES解析を実施した.LES解析では,稠密な格子を必要とするため計算は大規模となる.本研究の場合,翼間当たり数億セルの計算格子,計算領域全体では数十億格子の大規模計算を企図している.このような大規模計算では並列計算は必須となる.位相遅れ境界を導入する計算コードの並列化は既に完了しており実績もあるが,導入する位相遅れ境界について並列化が必要となる.位相遅れ境界として導入予定である固有直交分解を用いる方法では,境界面全体に関してデータ圧縮を行うため,領域分割による並列化においてはその実装方法によって解に影響が及ぶことが判明した.実装方法に関する検討は継続しつつ,遷音速軸流圧縮機について損失モデル構築のための流動メカニズム解明および圧縮機空力設計技術の高度化に資する流動損失の定量評価を実施するために,別途当初と異なる方法によるLES解析を実施した.先進的な高効率ガスタービンには遷音速軸流圧縮機が採用される.遷音速軸流圧縮機は,試作実験によりその内部流れ場を正確に把握すること自体が困難であるため,数値シミュレーションによる内部流れ場の高精度予測が重要な設計技術となる.多段軸流圧縮機の全段・全周計算は大規模な計算資源を要求し,稠密格子による高精度な数値予測が困難となっている.本研究では,位相遅れ境界による単流路多段解析に固有直交分解を導入することで,稠密な計算格子を用いた大規模LES(Large Eddy Simulation)解析の実現を試みる.本手法によるガスタービン用遷音速多段軸流圧縮機の解析を通して,損失モデル構築のための流動メカニズム解明および圧縮機空力設計技術の高度化に資する流動損失の定量評価を実施する.はじめに,LES解析の比較検証のための計算を実施した.解析対象とする遷音速軸流圧縮機に関して,DES(Detached Eddy Simulation)を適用した全段・全周の大規模計算,およびmixing plane法を用いた単流路RANS(Reynolds Averaged Navier-Stokes)計算を実施した.また,大規模計算では並列計算は必須であるが,固有直交分解を用いた位相遅れ境界の実装において,コードの並列化に検討が必要なことが判明した.そこで,別途新たな方法でLES解析を実施した.
タンパク質局在化をモニターする翻訳途上鎖の分子機構

本研究課題では、枯草菌MifMや大腸菌SecMといった、翻訳の途上でリボソームに働きかけ、自身の合成を途中で一時停止(アレスト)することで、翻訳途上鎖の状態で生理機能を発揮する因子の分子機構の解明を目的とした。遺伝学・生化学・構造生物学的な手法を用い、MifMの翻訳アレストに重要な役割を果たす相互作用を詳細に解析したところ、リボソームのトンネル成分や活性中心付近の特定の残基とMifMとの相互作用が見出された。MifMの翻訳アレスト解除の分子機構を理解するために、翻訳アレスト解除に必要なタンパク質膜組込装置YidCの機能解析を行ったところ、YidCの機能に重要な領域や性質も幾つか見出された。本研究は、二つの柱からなる。一つは、(1)翻訳途上鎖が翻訳を停止させるメカニズムの解明であり、もう一つは、(2)細胞因子が翻訳アレストを解除するメカニズムの解明である。うち、(1)に関しては、MifMの翻訳アレストが、枯草菌のリボソームでは効率よく起こるのに対し、大腸菌ではほとんど起こらないという以前の我々の研究結果に着目し、この両者の違いがどこから来るのかを、リボソームのポリペプチド鎖出口トンネルに露出するL4, L22およびL23蛋白質に着目し、変異解析を行った。まず、各種部分欠失変異を作成し、in vivoにおけるMifMの翻訳アレストを、MifM-lacZマーカー遺伝子由来のベータ・ガラクトシダーゼ活性を指標に評価したところ、L4とL22の欠失変異で翻訳アレスト活性が低下し、一方、L23の欠失変異で翻訳アレストは正常に起こるという結果が得られた。以上の結果は、MifMの翻訳アレストに、トンネル内のリボソーム成分が重要であり、とりわけ、リボソーム蛋白質のL4とL22の寄与が示唆された。大腸菌と枯草菌のL4およびL22のアミノ酸配列の違いから、リボソームの種特異性の原因を遺伝学的に究明し、L22の重要なアミノ酸残基を決定した。(2)翻訳アレスト解除に必要なSecMの領域を特定すべく、システマティックな変異解析を行った。その結果、シグナル配列とアレストモチーフに挟まれた領域の特定のアミノ酸配列が、翻訳アレストの解除に寄与している可能性が示唆される結果を得た。枯草菌において蛋白質の膜組込状態をモニタリングする因子MifMは、翻訳の途上で、自身を翻訳しているリボソームと相互作用し、その活性を阻害することで、翻訳伸長アレストを引き起こす。この翻訳アレストは、MifMが、YidC依存的に膜組込される事で、解除される。本研究では、MifMが翻訳アレストを引き起こす機構と、YidCによる膜組込がそのアレストを解除する機構について解明することを目指している。翻訳アレストの解明については、ドイツの研究グループとの共同研究によって、MifMとリボソームから成る複合体の構造が解かれた。この構造解析により、MifMが、翻訳装置リボソームと、そのトンネル内で複数のコンタクトをしている可能性が示唆された。一方、遺伝学的な解析から、リボソームタンパク質のL4およびL22の変異が、MifMの翻訳アレストを損なう事が示され、これらの領域の翻訳アレストに対する重要性が示唆された。これらのタンパク質は、構造解析からも、MifMの近傍に位置し、相互作用している可能性が示唆されたリボソーム成分である。一方、翻訳アレストの解除には、MifMとYidCとの相互作用が重要である。東大・奈良先端大との共同研究により、YidCの結晶構造が解かれた。この結晶構造を元に、遺伝学的な解析を行ったところ、YidCのつくる膜内の溝の親水性と塩基性が、それぞれ重要な役割を果たすことが示された。これらの結果から、MifMは、YidCの溝の正電荷によって、静電的に引きつけられて膜挿入される事が示唆された。また、YidCの溝は、親水的な環境を提供することで、チャネルに依存しない膜組込を媒介している事も示唆された。これらの結果は、アレスト解除機構の解明に重要な手がかりとなるものと期待される。本研究課題は、「翻訳途上鎖が翻訳伸長を一時停止(アレスト)するメカニズムの解明」と、「翻訳アレストの解除機構の解明」の2つの柱からなる。これまで、翻訳途上鎖による翻訳アレストは、リボソームの大サブユニットにあるペプチド鎖出口トンネルの成分と翻訳途上鎖の特定のモチーフが相互作用することで引き起こされるというのが一般的な理解であった。ところが、今回、我々は、枯草菌の翻訳アレスト因子MifMの遺伝学的解析から、MifMの翻訳途上鎖とリボソームトンネル内成分との相互作用に加えて、MifMとリボソームのトンネル外成分との相互作用が、翻訳アレストの安定化に寄与している可能性を示す結果を得ている。この知見は、翻訳伸長速度の調節における翻訳途上鎖の作用機序について、これまで知られていなかった領域での相互作用の関与を示すものである。枯草菌において、タンパク質膜組込装置YidCのホモログの1つ、SpoIIIJ (YidC1)の活性低下は、第2のホモログであるYidC2の発現誘導を引き起こす。このYidC2の発現誘導には、MifMの翻訳アレスが必要である。一方、MifMのSpoIIIJ依存的な膜挿入が、MifMの翻訳アレストの速やかな解除を引き起こし、結果として、YidC2の発現を抑制する。

YidC2の発現誘導を引き起こす化合物を得ることが出来れば、YidC依存的なMifMの膜挿入とそれに伴う翻訳アレスト解除の分子機構を解明する上で有用なツールとなり得るとの発想から、スクリーニングを行ったところ、YidC依存的なタンパク質膜組込を阻害することで翻訳アレスト解除を阻害すると思われる化合物が、複数得られつつある。今後、さらなる確認実験が必要ではあるが、これらの化合物は、YidC依存的なタンパク質膜組込やそれに伴う翻訳アレスト解除機構を研究するためのツールとなり得るかも知れない。本研究課題では、枯草菌MifMや大腸菌SecMといった、翻訳の途上でリボソームに働きかけ、自身の合成を途中で一時停止(アレスト)することで、翻訳途上鎖の状態で生理機能を発揮する因子の分子機構の解明を目的とした。遺伝学・生化学・構造生物学的な手法を用い、MifMの翻訳アレストに重要な役割を果たす相互作用を詳細に解析したところ、リボソームのトンネル成分や活性中心付近の特定の残基とMifMとの相互作用が見出された。MifMの翻訳アレスト解除の分子機構を理解するために、翻訳アレスト解除に必要なタンパク質膜組込装置YidCの機能解析を行ったところ、YidCの機能に重要な領域や性質も幾つか見出された。共同研究により、MifMならびにYidCの構造情報が得られたことは、計画当初期待していた以上の成果であり、その結果、MifMによる翻訳アレストの分子機構について、特にリボソームの活性中心付近でのMifM-リボソーム相互作用の様子が一部明らかになった。また、この構造情報は、既に行った遺伝学的解析や、今後行う解析の結果を解釈する上で、非常に重要な手がかりとなる。翻訳途上鎖という動的なものの分子間相互作用の解明は、元来容易ではないものであるが、期待以上に大きな進展を見せた。一方、翻訳アレストの解除については、そのトリガーとなるMifMの膜組込の分子機構が、計画当初はほとんど明らかではなかった。ところが、YidCの結晶構造解析と、その情報を元にした我々の遺伝学的解析から、YidCによるタンパク質膜組込機構について、チャネルに依存しない新規の機構を用いたものであることが判り、また、生化学的解析や、遺伝学的解析を進めるうちに、その実体が、少しずつ明らかにされてきた。この一連の研究成果は、YidC研究におけるブレイクスルーと言ってもよい成果であり、MifMの翻訳アレストの解除機構を理解する上でどうしても必要であったYidCによるタンパク質の膜組込機構が明らかにされてきたことは、本研究を遂行する上で大きな前進であると考えられる。今後、この分子機構がさらに詳細に解析され、そこで生じるであろう新生ポリペプチド鎖の動的挙動が明らかになれば、翻訳アレストの解除機構の解明に迫ることが出来るものと期待している。27年度が最終年度であるため、記入しない。分子生物学MifMとリボソームの相互作用の様子が、構造解析から明らかにされつつある。この構造情報を元にした遺伝学、もしくは、より無作為的な遺伝学を行い、この構造情報と照らし合わせることで、MifMとリボソームの相互作用の実体を明らかにしたい。特に、リボソームタンパク質の重要性をこれまで明らかにしてきた一方、リボソームのRNA成分についてはまだ解析が遅れている。今後は、RNA成分の重要性について解析を進める。その解析を通じて、MifMがどのようにしてリボソームの活性を制御しているのかについて明らかにする。一方、YidCによるMifMの膜組込に重要な要素が幾つか明らかにされてきた。
小胞体ストレス応答を制御するキナーゼモジュールの解明

小胞体内腔への不良タンパク質の蓄積は小胞体ストレスを引き起こす。出芽酵母AMPKオルソログであるSnf1は様々な環境ストレスに対する応答において重要な役割を担っている。しかしながら、Snf1の小胞体ストレス応答における機能はほとんど明らかになっていない。本研究で、我々はSnf1が小胞体ストレス応答においてHog1 MAPキナーゼの負の制御因子として機能することを見出した。Snf1欠損は、活性化型Hog1の増加を引き起こし、小胞体ストレス耐性を誘導する。Snf1は、Hog1の上流でHog1経路活性化に機能するSsk1の発現を転写レベルで抑制している。膜タンパク質・分泌タンパク質は、生合成の初期段階に小胞体においてホールディングや糖鎖付加を受ける。小胞体におけるタンパク質の修飾は厳密に管理されており、高次構造に異常があるタンパク質は品質管理機構によって修復または除去される。さらに、化学的、物理的ストレスや遺伝的要因によって、未成熟なタンパク質や異常なタンパク質が小胞体内に蓄積した場合(小胞体ストレス)には、小胞体ストレス応答機構が機能することによって、未成熟タンパク質の成熟および異常タンパク質の修復と除去が効率的におこなわれる。近年、小胞体ストレスが神経変性疾患・虚血性疾患・糖尿病など様々な疾患の発病に関与することが報告されている。AMP活性化キナーゼ(AMPK)は進化上保存されたセリン/スレオニンキナーゼであり、細胞内のエネルギーセンサーとして重要な役割を担っている。出芽酵母Saccharomycescerevisiaeでは、AMPKオルソログであるSnf1がグルコース制限状態に対する適応に機能している。また、Snf1は熱・酸性条件などの環境ストレスに対する応答にも機能することが報告されていたが、小胞体ストレスにおける機能は知られていなかった。我々は、Snf1の小胞体ストレス応答への関与を検討し、Snf1が小胞体ストレス応答を負に制御する可能性を見出してきた。そこで本研究はSnf1による小胞体ストレス応答制御機構を明らかにすることを目的とした。今年度は、グルコース制限状態に対する適応においてSnf1の周辺で機能することが知られている因子について、遺伝子破壊株を作製し、小胞体ストレス感受性を検討した。その結果、Snf1はSnf4、Gal83と三量体を形成して小胞体ストレス応答を負に制御していること、リン酸化によるSnf1の活性化が小胞体ストレス応答における機能において重要であることが明らかになった。未成熟タンパク質や異常タンパク質が小胞体内に蓄積した場合(小胞体ストレス)には、小胞体ストレス応答機構が機能することによって、未成熟・異常タンパク質の成熟・修復・除去がおこなわれる。小胞体ストレスは神経変性疾患・糖尿病など様々な疾患に関与することが報告されている。AMP活性化キナーゼ(AMPK)は進化上保存されたキナーゼであり、エネルギーセンサーとして重要な役割を担っている。出芽酵母AMPKオルソログSnf1はエネルギー枯渇に対する適応に加えて、環境ストレスに対する応答に機能することが報告されていた。しかしながらSnf1の小胞体ストレスにおける機能は知られていなかった。我々は前年度までに、Snf1がキナーゼ活性依存的に小胞体ストレス応答を負に制御すること、リン酸化によるSnf1の活性化が小胞体ストレス応答における機能に重要であることを見出してきた。そこで今年度は、Snf1による小胞体ストレス応答制御機構を明らかにすることを主目的とした。出芽酵母小胞体ストレス応答ではIre1-Hac1経路が中心的な役割を果たしている。そこでSnf1がIre1-Hac1経路の活性を調節しているか検討したが、Snf1の欠失および活性昂進によってIre1-Hac1経路の活性は変化しなかった。次に、小胞体ストレス応答に機能することが報告されている既知のシグナル伝達経路の活性をSnf1が制御しているか検討した。その結果、Hog1 MAPキナーゼの活性がSnf1の欠失によって上昇し、Snf1の活性昂進によって低下することを見出した。また、Snf1の欠失によって引き起こされる小胞体ストレス耐性はHog1の機能に依存していた。さらに我々はSnf1が小胞体ストレスによって活性化されることも見出してきており、Snf1は小胞体ストレスによるHog1の活性化を一過的に保つ安全装置として機能していると考えている。ストレスや遺伝的要因によって、未成熟・異常タンパク質が小胞体内に蓄積した場合(小胞体ストレス)には、小胞体ストレス応答機構が活性化し、未成熟タンパク質の成熟および異常タンパク質の修復と除去が効率的におこなわれる。我々は前年度までに、出芽酵母をモデル系として、AMP依存性キナーゼ(AMPK)の出芽酵母ホモログであるSnf1が、Hog1 MAPキナーゼの活性を負に制御することによって、小胞体ストレス応答を負に制御していることを見出してきた。そこで今年度は、Snf1によるHog1活性抑制機構を明らかにすることを主目的とした。まず、小胞体ストレス応答におけるHog1経路構成因子の発現量を調べた。その結果、Hog1経路活性化因子であるSsk1のタンパク質レベルが、小胞体ストレスによって上昇することを見出した。また、小胞体ストレスによるSsk1のタンパク質レベルの上昇は、Snf1活性が昂進するreg1破壊株ではほとんど起こらず、reg1 snf1二重破壊株では野生株と同程度起こった。SSK1 mRNAレベルはタンパク質レベルと同様のパターンで変動した。

加えて、レポーター遺伝子を用いた解析から、小胞体ストレスとSnf1によるSsk1の発現制御はSSK1プロモーターを介して起こっていることが明らかになった。以上の結果から、Snf1はSSK1の遺伝子発現を抑制することによってHog1活性を負に制御していると考えられる。小胞体内腔への不良タンパク質の蓄積は小胞体ストレスを引き起こす。出芽酵母AMPKオルソログであるSnf1は様々な環境ストレスに対する応答において重要な役割を担っている。しかしながら、Snf1の小胞体ストレス応答における機能はほとんど明らかになっていない。本研究で、我々はSnf1が小胞体ストレス応答においてHog1 MAPキナーゼの負の制御因子として機能することを見出した。Snf1欠損は、活性化型Hog1の増加を引き起こし、小胞体ストレス耐性を誘導する。Snf1は、Hog1の上流でHog1経路活性化に機能するSsk1の発現を転写レベルで抑制している。Snf1がHog1 MAPキナーゼを負に制御していることを比較的に順調に明らかにすることができ、Snf1の小胞体ストレス応答における詳細な作用機序を明らかにできる見通しがついたため。ストレス応答シグナル伝達経路小胞体ストレス応答においてSnf1がどのようしてHog1を負に制御しているかについて、出芽酵母のモデル生物としての特性を生かし明らかにしていく。まず、Hog1の活性化・不活性化に関わることが知られている因子について、網羅的に発現量・活性を測定する。また、Snf1の下流で機能することが知られている因子について、網羅的に破壊株を作製し、破壊株におけるHog1の活性化状態を検討する。Snf1の周辺で機能する因子を順調に明らかにすることができ、小胞体ストレス応答・Snf1活性を解析するための実験系を確立できたため。当初の計画では、小胞体ストレス応答に機能することが報告されている既知のシグナル伝達経路とSnf1の関係性は、各シグナル伝達経路の活性状態をモニターできる市販の抗体を相当数購入することによって検討する予定でいた。しかしながら、解析の比較的早い段階でHog1との関連性を示すデータが得られたため、購入する抗体数を抑えることができた。また、予定していた抗体作製を次年度に繰り越したため抗体作製費として計上していた分が繰り越された。小胞体ストレス応答におけるSnf1の機能にとってリン酸化は重要であると考えられたことから、小胞体ストレスによってSnf1のリン酸化状態が変化するかリン酸化型哺乳類AMPKに対する抗体を用いたウエスタンブロットによって調べる。続いて、昨年度明らかにしたSnf1のリン酸化を制御する因子の遺伝子破壊株におけるSnf1のリン酸化状態を野生型と比較する。また、Snf1がどのように小胞体ストレス応答を負に制御しているかを明らかにする。出芽酵母における小胞体ストレス応答ではIre1-Hac1経路、Mpk1やHog1などのストレス応答性MAPキナーゼ経路が機能している。
ABO血液型遺伝子におけるAlu配列の転写調節機能についての検討

ABO血液型抗原について、組織特異的発現、細胞分化に伴う発現及び癌細胞での抗原の欠落が知られている。このような現象を分子レベルで解析するためにABO式血液型遺伝子の発現制御機構について研究を進めている。ABO式血液型遺伝子の上流域は、転写開始点の上流2kb0.9kbにAlu、LINE領域があり、転写開始点の上流0.7kbに新たに同定した転写開始点がある。そこはCpG islandの上流側の辺縁にあたり、その下流約1.3kbの範囲がCpG islandになっている。ABO式血液型遺伝子のプロモーター領域のDNAメチル化は、その程度及び頻度が種々の培養細胞により異なっていたことから、転写開始点上流のAlu、LINE領域を含む広範囲についてDNAメチル化状況を調べた。その結果、調べた細胞はABO式血液型遺伝子の上流域のAlu、LINE領域内のCpGサイトで高頻度にメチル化されていた。近年メチル化DNAに結合するタンパク質がみつかり、このメチル化CpG結合ドメイン(MBD)を持つタンパク質のいくつかがヒストン脱アセチル化酵素複合体に含まれることが報告されている。よってABO式血液型遺伝子の上流2kb0.9kbのAlu、LINE領域はネガティブエレメントであり、この領域のメチル化がクロマチンの修飾と直接結びつきクロマチン構造を変化させると推測される。期間中にAlu、LINE領域からヌクレオソーム1個分下流側に新たな転写開始点を同定しており、ABO式血液型遺伝子のAlu、LINE領域が新たな転写開始点及び従来からの転写開始点へ及ぼす影響については今後の課題である。ABO血液型遺伝子の特徴として、転写開始点周囲の約1.3kbの範囲がCpGアイランドになっていること、上流約1kbに互いに逆向きとなるAlu配列が存在すること、上流約3.8kbに43bpの繰り返し配列が存在していることが挙げられる。ところで、Alu配列は幾つかの遺伝子において転写制御機能をもつとの報告があったので、ABO遺伝子に存在するAlu配列が転写制御に関わるか否かを検討した。Alu配列内のMAR領域を特定するために、胃癌の培養細胞(KATOIII)から核マトリックスを抽出し、また長さの異なるプローブを作成し結合実験を行った。その結果、3′側のAlu配列の-1398/-845領域内にMARが存在することが判った。次にAlu配列のABO遺伝子発現への影響を調べるために、種々のプラスミドを作成しプロモーターアッセイを行った。その結果、プロモーター活性が抑制されることからAlu配列を含む-2109/-880領域はネガティブエレメントであることが判った。最近の報告では、MARは転写を抑制するといわれており、ABO遺伝子のMARについてもこのことに一致していた。MARはクロマチンのリモデリングや足場の形成に寄与していると言われているので、MARを含むAlu配列はクロマチン構造の変化を伴ったABO遺伝子の発現を抑制するのではないかと示唆された。ところで、ABO遺伝子発現への影響を調べるために行われたプロモーターアッセイから、Alu配列の下流-880/-700領域にプロモーター活性の増加が認められた。この領域にはいくつかの組織特異的な転写因子GATA1の結合サイトが認められる。一方、細胞分化に伴ったABO遺伝子の発現状況を調べ、その転写開始点を検索したところ、先に認められた-880/-700領域の下流-682にABO遺伝子の新たな転写開始点を見つけた。今後Alu配列と併せてこの領域についても検討を加えることにする。
システム同定法による二酸化炭素測定値からの植物単細胞リズム分離とその実験的検証

我々のグループでは,これを非線形システムのリズム制御問題として,Blasiusらの単細胞モデルを用いて周波数制御系と位相シフト制御系を構成し,その制御性能を数値シミュレーションにより確認した.さらに,複数細胞の同期状態は光強度のパルス信号によりリセット可能であることをシミュレーションにより示している.ただし,実際の植物では,本研究では,数理モデルベースの実用的計測法として,比較的リアルタイム測定の容易な植物全体の二酸化炭素取り込み量を計測値とし,このデータは単一細胞の時間遅れ信号の線形和として植物全体の二酸化炭素取り込み量が合成されるという数理モデルから各細胞の状態を推定するソフトセンサ手法を提案する.このため,提案した数理モデルを,単一細胞振動子をカーネルとした周期カーネルモデルと見なし,植物全体の二酸化炭素取り込み量から単一細胞の二酸化炭素取り込み量への信号分離法をシステム同定法から提案する.脳波の場合には,各々のニューロン信号を確率的に独立な信号を見なした独立成分分析法が提案されている.しかし,植物の概日リズムは連続信号であり,確率信号と見なすことには無理があるため,独立成分分析法は用いることができない.推定誤差を目的関数として最適化計算を行うことにより,パラメータである線形結合の係数と信号の時間遅れ列を推定する.これはマルチカーネル線形予測モデル推定の一種となるが,カーネルが4次元微分方程式から構成される細胞振動子であるため,カーネル勾配を解析的に導出することができない.そこで,我々が提案してきた適応微分推定器を応用した勾配推定則を最適化計算に応用する.この手法の有効性は,実験データが必要不可欠なため,二酸化炭素取り込み量を測定する実験システムを構築する.ついで,推定されたパラメータから同期状態を評価する指標を提案することを試みている.初年度である本年は,実験装置の製作と細胞間同期のためのショ糖ホメオスタシスモデルについての調査研究を行った.実験装置は,次年度に購入予定のCO2アナライザにより完成する見込みである.ショ糖ホメオスタシスモデルは,細胞間のデンプンの流れの時間遅れを考慮する際に,有効となる見込みである.実験装置を完成させ,実験データの取得作業を開始し,取得データの妥当性を検証する.また,マルチカーネル線形予測モデルのパラメータ推定法の導出を行う.さらに,ショ糖ホメオスタシスモデルを利用した信号分離法の検討も開始する.ついで,デンプンの細胞間のやりとりを結合要素として,結合の強さにより,多細胞間の同期現象がまだら模様の同期をするメカニズムを非線形解析手法を用いて明らかにする.我々のグループでは,これを非線形システムのリズム制御問題として,Blasiusらの単細胞モデルを用いて周波数制御系と位相シフト制御系を構成し,その制御性能を数値シミュレーションにより確認した.さらに,複数細胞の同期状態は光強度のパルス信号によりリセット可能であることをシミュレーションにより示している.ただし,実際の植物では,本研究では,数理モデルベースの実用的計測法として,比較的リアルタイム測定の容易な植物全体の二酸化炭素取り込み量を計測値とし,このデータは単一細胞の時間遅れ信号の線形和として植物全体の二酸化炭素取り込み量が合成されるという数理モデルから各細胞の状態を推定するソフトセンサ手法を提案する.このため,提案した数理モデルを,単一細胞振動子をカーネルとした周期カーネルモデルと見なし,植物全体の二酸化炭素取り込み量から単一細胞の二酸化炭素取り込み量への信号分離法をシステム同定法から提案する.脳波の場合には,各々のニューロン信号を確率的に独立な信号を見なした独立成分分析法が提案されている.しかし,植物の概日リズムは連続信号であり,確率信号と見なすことには無理があるため,独立成分分析法は用いることができない.推定誤差を目的関数として最適化計算を行うことにより,パラメータである線形結合の係数と信号の時間遅れ列を推定する.これはマルチカーネル線形予測モデル推定の一種となるが,カーネルが4次元微分方程式から構成される細胞振動子であるため,カーネル勾配を解析的に導出することができない.そこで,我々が提案してきた適応微分推定器を応用した勾配推定則を最適化計算に応用する.この手法の有効性は,実験データが必要不可欠なため,二酸化炭素取り込み量を測定する実験システムを構築する.ついで,推定されたパラメータから同期状態を評価する指標を提案することを試みている.初年度である本年は,実験装置の製作と細胞間同期のためのショ糖ホメオスタシスモデルについての調査研究を行った.実験装置は,次年度に購入予定のCO2アナライザにより完成する見込みである.ショ糖ホメオスタシスモデルは,細胞間のデンプンの流れの時間遅れを考慮する際に,有効となる見込みである.実験装置を完成させ,実験データの取得作業を開始し,取得データの妥当性を検証する.また,マルチカーネル線形予測モデルのパラメータ推定法の導出を行う.さらに,ショ糖ホメオスタシスモデルを利用した信号分離法の検討も開始する.ついで,デンプンの細胞間のやりとりを結合要素として,結合の強さにより,多細胞間の同期現象がまだら模様の同期をするメカニズムを非線形解析手法を用いて明らかにする.今年度発表予定の学会に発表が間に合わなかったため,次年度開催の学会旅費の一部に充当するため
法教育を中心とした公務員養成・研修制度のアジア・ヨーロッパ比較研究

例えば中国では、法治行政を進めるため公務員の法教育を全国家的に進め、ドイツでは、経済状態が悪化する現状でも公務員の養成・研修制度で一貫して法的素養の強化に努めているのに対して、日本では、主に財政的事情から、法的資質の強化も含めて、公務員に対する研修の量と質はかえって劣化している。研究の結論としては、単に法務教育の重要性を語り、理想的なカリキュラムを提示することでは解決しない危機的な段階であることが判明した。三ヶ年の研究期間における初年度においては、(1)公務員・養成研修制度の比較研究の基本フレーム設定と、(2)小中学校教員の社会科における法教育に向けた教員の法教育の分析と研究の二つの柱で研究を進めた。後者については、平成18年度内に、計画どおりの研究を進めた。これに対し、前者については、まず、アジアにおける公務員・養成研修制度の比較研究の基本フレーム設定については、平成18年11月30日から12月1日にかけての中国司法部の王公義・司法研究所副所長の中国における公務員法教育に関するシンポジウム並びに平成19年3月15日・16日の中国人民大学の韓大元・胡錦光・莫于川教授3名による共通研究会によって、ある程度の研究の進展は見た。ただ、欧米の公務員法教育に緘する比較研究については、関係者の来日日程等が確保できず、翌年度に関係経費を繰り越していたところである。そこで、経費を繰り越した平成19年度において、研究代表者(木佐)がドイツを訪問し、本研究で重要な役割を占めるシュパイヤー行政大学院・ピチャース教授、ドイツ都市会議の公務員養成・研修担当部長、ドイツ内務省バルチェ博士と面談し、今後の比較研究のあり方について協議をした。その結果、ピチャース教授を招いてのシンポジウムの実施について日程等の調整を行った。その他、当該面談時に、ドイツにおける公務員法教育の現状に関する資料収集、インタビュー調査を行って、比較研究の基本フレームを固めていった。本研究は、平成19年度に計画していた研究の繰り越し課題として、主としてアメリカとドイツの調査を行ったものである。アメリカについては、福士明が平成20年8月にアメリカ合衆国ポートランド市とワシントンDCを訪問した。前者においては、ノースウェスタン・ロースクールで、アメリカ公務員研修に関する資料収集、ポートランド人事委員会及びオレゴン州人事委員会で公務員研修制度に関するヒアリングを行い、ワシントンDCでは連邦人事局でヒアリング及び資料収集を行った。その結果は、平成20年10月31日と11月1日に九州大学において開催した国際シンポジウムにおいてアメリカ調査のまとめとして「アメリカにおける公務員の研修制度」と題して発表し、現在、報告書を執筆中である。ドイツに関しては、代表者・木佐が法科大学院の専任教員である事情から、海外出張の機会を得ることが容易ではなく、冬期休業に入ってからの平成20年12月下旬に、ドイツ・シュパイヤー行政大学院及び20年来の定点観測を続けているバイエルン州行政学校を訪問し、研修プログラム作成担当者と面談し、多数の資料収集と面談によるドイツの最新の公務員法教育事情に接してきた。その結果によれば、ドイツでは、日本と同様の財政危機、とりわけ地方財政の窮乏化がありながら、常に公務員の養成・研修体制を充実させており、中でも法的要素の充実に一貫して取り組んでいることが明らかになった。その蓄積の成果は、いずれ日本との比較において、さほど遠くない将来において公務員の政策力量や理詰め思考の有無という点で、さらに大きな差となっていくものと思われる。詳細なレポートは、長年にわたり収集した資料が多いためにまだ未完成である。2006年度から3カ年にわたる本研究は、本年度が最終年度であった。(1)公務員の養成・研修制度の比較研究の基本フレーム設定と、(2)小中学校教員の社会科における法教育に向けた教員の法教育の分析と研究の二つの柱で研究を進めた後、日本国内の地方自治体の職員に対する法務研修の実態調査を進め、他方で、各年度とも国際シンポジウムを重ねてきた。2008年度は、秋に海外から多数の協力研究員も招き3目間にわたる報告と討論を行った。これにより、アジアとドイツ、アメリカを視野に入れた「法の支配」ないし「法治主義」の普及の実態と課題が相当程度明らかになり、各国・地域ごとの今後の対応策も少しずつ見えてきた。日本は経済危機により、一部の例外的自治体は別にして、大多数の地方自治体では法務研修、法務尊重意識(法令遵守意識)の後退が著しい現状が浮き彫りになった。悉皆的調査は、総務省関連団体などにより行われているため、重複を避け、本研究チームは定性的動向の研究に軸足を移し、他方で、法治行政の推進を上から邁進する中国を中心とした実証研究に努め、アジアの国・地域が総体的に法治国家化に努力をし続けている実態を解明した。これには、中国人民大学や中国司法部(法務省)幹部の協力を得た。ドイツでは、経済状態が悪化している現状においても、法に基づく行政の重要性を強く意識し、公務員の養成・研修制度において一貫して法的素養を強化することに努めている実態を基調講演、現地ヒアリング、資料収集を通じて確認した。

日本においては、主に財政的事情から、公務員の資質向上を求める意識は自治体幹部においても強くはなく、問題が生じたときに一罰百戒あるいは組織所属員全体に対する法的責任分析のない懲戒処分などが行われる。問題は、単に法務教育の重要性を語り、理想的なカリキュラムを提示することでは解決しない段階に至っている。
顔画像の統計的特徴と残差成分による個人性の解析と識別

本研究では固有残差画像を解析することにより顔の個人特徴を表現する手法を提案する。従来の固有空間法では、直交基底パターンの線形結合である固有射影により顔の個人特徴を表現していた。この手法は、照明や姿勢などの微小な変化、すなわち個人内変動による影響を棄却できる半面、個人特有な特徴を十分に表現し難いという問題がある。そこで、本論文では元画像と固有射影との残差である固有残差に、個人特有な特徴と個人内変動の2成分が含まれると考える。提案手法では、固有残差画像のテクスチャ解析により個人特徴として有意な成分を強調し、個人内変動の成分を抑制する。公開データベース上での認識実験により、固有残差は従来手法の固有射影に匹敵するほどの個人特徴の情報を含んでおり、提案手法が顔の個人特徴を表現する上で有効であることを確認した。また、本研究の派生研究として、顔画像に含まれる個人性を除去しつつ、他の顔との類似性を維持する手法を提案し、顔画像データベースにおけるプライバシー保護技術として提案した。