hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新しい高感度汎用分光法を活用した自着火現象の解析手法の開拓

非コヒーレント光源を用いた汎用的分光法を活用し,大容量反応器を備える急速圧縮機による自着火現象の追跡を行った.大容量反応器内の流動観測ならびに分光観測に対して非コヒーレント光源を適用し,流体の可視化ならびに温度分布の測定を行い,反応器中心部の挙動が断熱的であると仮定するコア・ガスモデルが比較的よい近似になっていることを確認した.本装置を用いて,典型的なパラフィン燃料と芳香族炭化水素類による混合燃料における混合比率と自着火遅れ時間の計測を行い,さらに反応解析を行ったところ,初期温度条件を正確に見積もる必要性が示唆された.大容量かつ大口径の観測窓を備えた独自の急速圧縮機に対し,非コヒーレント光共振器拡張吸収法を適用し,紫外から近赤外域にいたる広範囲の空間・時間分解スペクトルおよび過渡吸収プロファイルを観測する技術を確立することを目的として,研究を行った.当年度は,光学系の基本設計と試験を行った.設計に関しては,当初より感度限界が厳しいと予想される紫外域をターゲットとするため合成石英材を利用し,複数光学軸により二次元的な同時計測が行える光学系を目指した.計測セル(反応セル)に関しては,高温高圧の環境に耐える光学系の構築を行う必要があるので,キャビティミラーを複数箇所取り付けることができる構造にし,光学軸を複数備えるものとした.光源としては高輝度白色点光源を採用し,通常の光源では強度が落ち込みやすい短波長域での相対強度を確保した.射出された光はレンズにより一旦平行光にしたのち再び集光されキャビティ内に入る.キャビティは複数用意されそれぞれの軸上で試料気体に吸収される.キャビティを通過した光は再び集光され,それぞれの光学軸ごとに分光器に入射される.分光器の波長分解能と感度は相対する関係にあり,また入射光のバンド強度分布が相対感度に大きく影響するため,市販の簡易型分光器では不十分であった.従って本研究では,短波長域の感度比が高く時間分解能が十分高いセンサーを採用するよう光学系の設計を変更した.今後この技術により,従来は難しかった微量成分の過渡吸収分光を行い,未知中間体の検出に取り組む.本測定方法の応用として,芳香族炭化水素類の自着火反応に関する計測を行い,知見を得た.当初計画に従い,本研究に必要な設計・製作は概ね順調に進めているが,当初予定していた光学系では相対感度が不十分であり,設計製作に追加が必要となった.また,適用する本体装置における動作不良等の解決に時間が掛かり,予定していた性能試験がまだ十分に行えていない.しかし,本質的な問題は解決しており,今後の計画推進には支障がないと考えている.また,ターゲットとなる炭化水素類の自着火現象の計測試験は順調に進んでいる.従って,概ね順調に進展しているとした.大容量かつ大口径の観測窓を備えた独自の急速圧縮機に対し,非コヒーレント光共振器拡張吸収法を適用し,紫外から近赤外にいたる広範囲の空間・時間分解スペクトルおよび過渡吸収プロファイルの取得技術を確立することを目的として研究を行った.本システムは,主として紫外ならびに可視光域をターゲットとして,キャビティミラーを利用した光学系を構築し,高感度で微量成分を検出するシステムの構築を目的とした.当年度は,前年度に引き続き,光学系の構築と調整を行うと共に,反応器内空間分布に対する基礎的な知見を得る目的で,本システムで用いている高輝度非コヒーレント白色光源を活用した平行光学系を新たに構築し,反応セル内の流動分布の計測を行った.その結果,反応セル内における空間分布の概要が明らかになった.そこで,反応器自身の機械設計についても見直しを行い改良を行った結果,急速圧縮後の推定到達温度が従来より50°C程度上昇し,若干ではあるが,理想的な状況へ近づけることができた.非コヒーレント光源を用いた汎用的分光法を活用し,大容量反応器を備える急速圧縮機による自着火現象の追跡を行った.大容量反応器内の流動観測ならびに分光観測に対して非コヒーレント光源を適用し,流体の可視化ならびに温度分布の測定を行い,反応器中心部の挙動が断熱的であると仮定するコア・ガスモデルが比較的よい近似になっていることを確認した.本装置を用いて,典型的なパラフィン燃料と芳香族炭化水素類による混合燃料における混合比率と自着火遅れ時間の計測を行い,さらに反応解析を行ったところ,初期温度条件を正確に見積もる必要性が示唆された.設計しなおした光学系の性能試験を早急に進め,本来の測定ができる状態にする.現状の設計ではラジカル検出に最適な250-300nm近傍をターゲットに,非キャビティ型吸収法に対して50倍程度の感度向上が期待できる.そのため,炭化水素類の自着火前反応における反応中間体の検出に注力して研究を推進する予定である.燃焼化学当初予定していた金額より安価な器材を入手することができた分を,光学系の設計変更により更なる感度向上のための器材調達に向けることとした結果,予定より支出額が少なくなった.また,流体反応解析用ソフトウエアのライセンス契約に仕様変更があり,結果的に,使用額に差が生じた.一方,本計測を行うにあたりターゲットとする炭化水素類の試料生成用タンク等を新たに調達する必要があると判明したが,それらについては次年度に製作することとした.多チャンネル化へ向けてより高性能のセンサー・分光器を追加し,当初計画より高精度な同時計測が可能となるようにする.また,試料生成タンクを新たに調達し,効率良く計測が行えるようにする.
サルモネラ菌感染における腸管上皮バリア維持とサイトカインシグナルのクロストーク

腸管上皮細胞はジャンクション分子を介して結合し、細胞極性をもつ機能的な腸管上皮バリアを形成することで、生体防御の第一線の役割を担っている。本研究では腸管上皮間T細胞(IEL)の腸管バリア機構と宿主免疫応答の制御機構における役割について解明することを目的とした。マウスサルモネラ感染およびDSS腸炎モデルにおいてIELによる自然免疫と獲得免疫の誘導の結果腸管防御免疫が成立し、腸管粘膜バリア保護に働くことを明らかにした。これらの結果はIELが免疫的バリアのみならず機械的バリアを構築する細胞であることを示すものである。基盤C腸管上皮細胞はジャンクション分子を介して結合し、細胞極性をもつ機能的な腸管上皮バリアを形成することで、生体防御の第一線の役割を担っている。マウスのS. typhymurium腸管感染モデルを用いて、消化管感染による上皮粘膜細胞間でのジャンクションおよびサイトカインシグナル伝達制御や両伝達機構のクロストークおよびその破綻、並びにその破綻を補償するIELのE-cadherin発現の意義を検討することにより、腸管バリア機構と宿主免疫応答の制御機構の解明を目的とする。平成20年度は、消化管上皮細胞特異的(T3b-)E-cadherinおよびSOCS3 conditional knockout(cKO)マウスの機能解析を行なった。T3b-SOCS3 cKOマウスはTh1型腸炎の自然発症が認められ、TCRγδIEL数が減少していた。一方、T3b-E-cadherin cKOマウスではT3b-SOCS3 cKOマウスほどの腸管障害は認められず、Th2型サイトカインの産生が優位であった。T3b-SOCS3 cKOマウスではジャンクション分子の中でE-cadherinの発現低下が顕著であり、腸管バリア機能が脆弱であった。S. typhymurium感染系において、T3b-SOCS3 cKOマウスはTh1型免疫応答が優位であるにもかかわらず、T3b-E-cadherin cKOマウスに比べ、S. typhymuriumに対し高い感受性が示された。現在さらにこれら2種類のマウスを用い、サイトカインシグナルとジャンクション分子シグナルの共通点、相違点を調べ、サルモネラ感染における変化を検討中である。腸管感染性細菌による腸管上皮バリアの破綻の詳細なメカニズムは不明である。本研究では上皮バリア構造維持に重要なE-cadherinに着目し、マウスのサルモネラ腸管感染モデルを用いて、消化管感染による上皮粘膜細胞間でのジャンクションおよびサイトカインシグナル伝達制御や両伝達機構のクロストークおよびその破綻におけるE-cadherinおよびSOCS3の意義を検討することを目的とした。消化管上皮細胞特異的E-cadherin欠損(T3b-E-cadherin cKO)マウスを作製し、T3b-SOCS3 cKOマウスと比較した結果、T3b-E-cadherin cKOは回腸部での絨毛が未発達であるが、それ以外の消化管部位は正常であった。一方、T3b-SOCS3 cKOマウスは胃で癌を発症し、小腸では上皮層の異常増殖に次ぐ破壊や炎症像が加齢に供ない顕著になった。STAT3およびI-κBのリン酸化はT3b-SOCS3cKOマウスで増強されたが、T3b-E-cadherin cKOでは軽度であった。ジャンクション分子の発現に関して、T3b-E-cadherin cKOでは主要な分子についてWTマウスとほぼ同じであったが、T3b-SOCS3 cKOマウスではE-cadherinとoccludinの発現が著減していた。両欠損マウスでサルモネラ経口感染に高い感受性が示されたが、特にT3b-SOCS3 cKOマウスで顕著であった。これらの結果からサイトカインシグナル制御の逸脱がタイトおよびアドヘレンスジャンクション分子の発現および腸管上皮バリア機能の低下を引き起こしたと考えられる。腸管感染性細菌は腸管上皮細胞に感染後増殖し上皮バリアの破綻をまねくことが広く知られている。サイトカインは、その詳細なメカニズムは不明である。多くのサイトカインがS.typhimurium感染に対する防御に関与することが報告されている。特に腸管感染の場合は、初期感染が成立する腸管で発現が増加するサイトカインとしてIFN-γ、IL-17およびIL-22が報告されている。

IFN-γの欠損マウスではS.typhimurium経口感染後の脾臓内菌数が増加することが報告されており、これはPPやMLNなどのリンパ組織から全身への菌の播種をIFN-γが抑制することを示唆しているが、初期感染部位である腸管での役割については明確になっていない。本年度はサルモネラ菌に対する腸管感染防御機構としてIL-17Aおよびそれにより誘導されるβ-ディフェンシン3の即時的防御、その後T細胞から産生されるIFN-γによる自然免疫と獲得免疫が誘導され、腸管防御免疫が成立し腸管粘膜バリア保護に働くことを明らかにした。基盤C
外傷性脳損傷における興奮性アミノ酸の関与と低体温の及ぼす影響

目的:低体温の脳挫傷後の興奮性アミノ酸と脳血流への影響と、外傷後の低酸素状態に対する効果を明らかにすることを目的とした。方法:成長雄ラットを使用し、正常体温(37°C)と低体温(32°C)の2群で実験を行った。脳挫傷は重量落下法により作成した。(1)脳挫傷後のアミノ酸濃度について検討した。脳血流は水素クリアランス法により、アミノ酸濃度は微小透析法により測定した。(2)動脈血中の酸素分圧が30-40mHgとなるよう60分間の低酸素負荷を行い、アミノ酸濃度を微小解析法により測定した。脳血流はレーザードップラー法により測定した。(3)重量落下法による脳挫傷を作成後低酸素負荷を加えた。脳血流はレーザードップラー法により、アミノ酸濃度は微小透析法により測定した。結果:(1)脳血流は脳温正常群、低体温群ともに低下が見られたが、虚血閾値までは達しなかった。細胞外液中のアミノ酸濃度も両群とも上昇が見られたが、低体温群の方が正常体温群より高値であった。(2)低酸素負荷中に平均動脈血圧は著明に低下し、脳値流は上昇した。正常体温群では低酸素負荷中に細胞外液中興奮性アミノ酸は著明に上昇し、軽度低体温はこのアミノ酸上昇を完全に抑制した。(3)挫傷後の低酸素負荷の場合、正常体温群のおいて興奮性アミノ酸濃度は外傷後上昇がみられたが、低体温の方が濃度は高かった。正常体温群では低酸素負荷中にアミノ酸濃度の著明な上昇がみれれたが、低体温群ではこの上昇は抑制された。考察:脳挫傷後の細胞外液中アミノ酸濃度上昇は脳虚血とは機序が異なり、低体温の効果はシナプス後細胞で進行する細胞障害過程の抑制が主体であると推定された。外傷時には低酸素状態が外傷の一次的損傷に悪影響を及ぼすことが知られる。脳挫傷後の低酸素負荷によるアミノ酸濃度上昇に対して低体温は著明な抑制効果を融資、低酸素による二次的損傷を予防することが期待される。頭部外傷において細胞外液中の興奮性アミノ酸濃度の上昇が認められ、これが神経細胞障害の機序において重要な役割を果たすとされている。しかしながら頭部外傷特に脳挫傷においえる細胞障害の機序については未知の部分が多い。また近年、種々の脳損傷に対する低体温療法が話題となっているが、頭部外傷における低体温療法の脳保護効果の機序についても未知の部分が多い。本研究の目的は、脳挫傷における細胞外液中興奮性アミノ酸と脳血流の変化、さらに低体温の両者への影響を明らかにすることである。本年度の研究目的についてはほぼ達成された。成長雄ラットを用い、重量落下法により脳挫傷を作成した。脳血流は脳温正常群、低体温群ともに低下が見られたが、いわゆる虚血閾値までは減少せず、外傷の程度は比較的軽微なものといえた。細胞外液中のアミノ酸濃度も両群とも急激な上昇が見られた。脳温正常群における変動のパターンは過去の報告と類似している。即ち、外傷直後からグルタミン酸、アスパラギン酸などの興奮性アミノ酸濃度は上昇し、速やかに外傷前値に復した。

興味深いことに、細胞外液中アミノ酸濃度は、低体温群では正常脳温群よりむしろ高い上昇が観察された。この結果から、脳挫傷における細胞外液中アミノ酸の上昇は脳虚血によるものとは機序が異なるということが明らかとなり、また脳挫傷における低体温療法の効果は、シナプス後細胞内で進行する細胞障害の過程の抑制が主体であると推定された。本年度の結果を踏まえて次年度の研究計画を進める予定である。頭部外傷において細胞外液中の興奮性アミノ酸濃度の上昇が認められ、これが神経細胞障害の機序において重要な役割を果たすとされている。しかしながら頭部外傷特に脳挫傷における細胞障害の機序については未知の部分が多い。また、種々の脳損傷に対する低体温療法が話題となっているが、頭部外傷における低体温療法の脳保護効果の機序についても未知の部分が多い。本研究の目的は、脳挫傷における細胞外液中興奮性アミノ酸と脳血流の変化、さらに低体温の両者への影響を明らかにすることである。本年度は、前年度の結果を踏まえて、低酸素負荷時のアミノ酸濃度について検討した。まず、低酸素負荷のみで脳挫傷を加えたもので実験を行った。低酸素負荷は、吸入酸素濃度を7%とすることで誘導し、動脈血中の酸化分圧が30-40mHgとなるようにした。これを60分間負荷した。脳血流はレーザードップラー法により測定した。低酸素負荷中に平均動脈血圧は50mHg程度まで低下し、脳血流は前値の120%に上昇した。正常脳温群では、低酸素負荷中に細胞外液中興奮性アミノ酸は著明に上昇した。そのパターンは脳虚血モデルと酷似した。軽度低体温は、このアミノ酸上昇を完全に抑制した。脳挫傷後の低酸素負荷は侵襲が大きくなるため実験動物の致命率が高く実験は難渋をきわめた。現在の所、正常脳温群において、脳挫傷時および低酸素負荷ともに二峰性のアミノ酸上昇の見られることが確認されている。今後さらに実験をつめて行く方針である。当部外傷症例では、受傷後の誤嚥や呼吸不全による低酸素状態が二次的増悪因子となり、低酸素血症の有無は患者の予後を大きく左右することが知られている。脳低酸素状態における興奮性アミノ酸の変動は大きな意味を持つため、本年度は低酸素負荷を単独で加えた場合と、脳挫傷に低酸素負荷を加えた場合の脳細胞外液中の興奮性アミノ酸濃度変化と軽度低体温の影響について検討した。ラットを用い、低酸素負荷は吸入酸素濃度を7%として60分間誘導し、動脈血酸素分圧を30-40mHgとした。アミノ酸は微小透析法により測定した。実験は正常体温群と低体温群の2群で行った。また、重量落下法による脳挫傷を作成後低酸素負荷を加えた実験も行った。平均動脈血圧は、低酸素負荷により低下し負荷終了後速やかに元のレベルに復帰した。両群ともに頭頂葉皮質血流は、低酸素負荷開始直後より約20%増加し負荷終了後は元のレベルに復した。低酸素負荷実験では、正常体温群において細胞外液中の興奮性アミノ酸濃度は、低酸素負荷開始から60-80分で濃度のピークを迎え、その後負荷前のレベルに復帰した。低体温はこのような興奮性アミノ酸濃度上昇を完全に抑制した。挫傷後の低酸素負荷の場合、正常体温群において興奮性アミノ酸濃度は外傷後上昇がみられたが、低体温群の方が濃度は高かった。正常体温群では、外傷後の低酸素負荷で興奮性アミノ酸濃度の著名な上昇が認められた。一方、低体温群では低酸素負荷中のアミノ酸濃度の上昇は完全に抑えられた。
半導体性混合液晶材料の電子・光物性と光電デバイス応用

我々が見出した高キャリア移動度を示す液晶性フタロシアニンを基盤とし、同族列分子及び類似構造液晶性分子との混和性を積極的に活用した半導体性混合液晶材料を開発し、半導体性混合液晶の電子・光物性を明らかにした。また、この半導体性混合液晶材料を用いて、塗布製膜により高次構造を有する薄膜作製を行い、高移動度有機薄膜トランジスタ、及び高効率バルクヘテロ接合型有機薄膜太陽電池を開発すると共に、キャリア生成機構、並びにキャリア輸送機構を解明した。本研究では、半導体性混合液晶材料の設計指針の確立と体系化、基礎物性の解明、有機薄膜トランジスタおよび有機薄膜太陽電池の実現、キャリア生成・輸送機構の解明を目的とし、平成27年度は以下について検討を行った。(1)液晶性フタロシアニン(C6PcH2)を基盤として、置換基長の異なる同族列体(CnPcH2)との混合液晶化を試み、DSCを用いた熱物性評価と偏光顕微鏡観察におけるテクスチャー変化を合わせて相図を決定した。共晶型の混合材料であることが明らかとなり、液晶相、結晶相において混和性を示し、薄膜中の結晶構造を、面内及び面外X線回折法を用いて明らかにした。また、フタロシアニン骨格の中心位に種々の金属(Cu、Zn、Ni等)を有する同族列フタロシアニン(C6PcM)との混合液晶を調製し、その混和性と結晶構造を明らかにした。(2)上記混合液晶について、紫外可視分光法及び光電子分光手法を用いた光学特性評価によりエネルギー準位を明らかにした。また、偏光分光手法を用いて偏光二色性を調べ、液晶状態、結晶状態における光学的異方性と分子配向秩序を明らかにした。(3)Time-of-Flight法及びphoto-CELIV法によりキャリア移動度を調べ、電荷輸送特性において両極性を示すことを明らかにした。暗状態と光照射下の電流電圧特性の比較から、キャリア密度と光導電性の評価をおこなうとともに、分光感度特性評価より光学遷移確率と光誘起電荷生成の関係を明らかにした。(4)薄膜への溶媒蒸気処理、作製温度、アニール処理の効果を調べ、塗布製膜過程における結晶間相転移、薄膜単結晶成長の実現に成功した。平成27年度の研究計画に記載した内容について予定通り遂行した。半導体性混合液晶材料の作製および評価方法が有効であることから、本研究で重点的に検討している有機半導体の混合液晶化について多種多様な組み合わせが順次遂行可能と考えられる。また、用いている有機半導体材料は、適度な分子間相互作用を示し、自己組織的に分子配向するだけでなく、特殊な条件下で単結晶薄膜の成長が起こることが、本研究の遂行過程において明らかとなったことから、詳細な検討はもちろんのこと、当初想定していた以上に薄膜トランジスタへの新展開が期待できる。本研究では、半導体性混合液晶材料の設計指針の確立と体系化を目指し、基礎物性の解明、有機薄膜トランジスタおよび有機薄膜太陽電池の実現、キャリア生成・輸送機構を解明を目的とし、28年度は以下について検討を行った。(1)チオアルキル基、分岐アルキル基といったフタロシアニン骨格の電子状態に影響を与える異種置換基を有するフタロシアニンとの混合液晶を調製し、その混和性と結晶構造を明らかにした。(2)評価装置として導入したケルビンプローブ力顕微鏡測定を用いて、仕事関数、もしくはフェルミ準位の2次元マッピング測定を行い、表面エネルギー分布を明らかにした。(3)半導体性混合液晶を用いた電界効果トランジスタ活性層を塗布製膜法で作製し、そのデバイス特性の評価を行い、電界効果移動度を明らかにした。混合液晶のカラム構造に基づいた電気的異方性を明らかになり、またキャリア輸送特性と液晶材料の混和性の相関性を示した。平成28年度の研究計画について予定通り遂行した。当初予想していたとおり、フタロシアニン骨格の電子状態に影響を与える異種置換基を有するフタロシアニンとの混合により、液晶半導体性混合液晶材料の結晶構造のみならず、電子状態についても変化が見られた。また、半導体性混合液晶は電界効果トランジスタ活性層材料として適応可能であるだけでなく、薄膜状態で適切な処理を行うことで、単結晶薄膜が作製可能で、かつ結晶方向が制御できることがわかり、当初想定していた以上に薄膜トランジスタとしての新展開が期待できる。本研究では、半導体性混合液晶材料の設計指針の確立と体系化を目指し、基礎物性の解明、有機トランジスタおよび有機薄膜太陽電池の実現、キャリア生成・輸送機構の解明を目的とした。29年度は以下について重点的に検討を行った。(1)ベンゾポルフィリン、及びベンゾポルフィリンとフタロシアニンの中間体分子のアルキル置換体について電子状態を調べ、特に分子コア部内の分子軌道の相違点について明らかにした。また相互に類似構造を有する分子同士の混合液晶を調製し、その熱物性評価において混和性を調べ、2分子系の混合比に依存した相系列を調べることで相図を明らかにすると共に、各結晶相における結晶構造を明らかにした。(2)基底状態及び光励起状態における分子配向状態を偏光顕微鏡及びAFM観察により明らかにした。特に、高移動度を示す液晶性半導体の薄膜状態におけるカラム構造の配向方向と分子層形成を明らかにすると共に、基板との接合界面における分子の配向状態を明らかにした。(3)バルクヘテロ接合構造太陽電池素子の作製を行い、その光電変換特性の評価を行った。薄膜中のモルフォロジ観察を行い、混合液晶相のドメイン形態を明らかにした。

薄膜中における励起子の拡散長を明らかにし、キャリアの拡散、ドリフトを考慮したキャリア輸送機構を検討し、薄膜中での移動度評価に成功した。本研究で示した半導体性混合液晶が太陽電池活性層のドナー材料として有効に機能することを明らかにした。我々が見出した高キャリア移動度を示す液晶性フタロシアニンを基盤とし、同族列分子及び類似構造液晶性分子との混和性を積極的に活用した半導体性混合液晶材料を開発し、半導体性混合液晶の電子・光物性を明らかにした。また、この半導体性混合液晶材料を用いて、塗布製膜により高次構造を有する薄膜作製を行い、高移動度有機薄膜トランジスタ、及び高効率バルクヘテロ接合型有機薄膜太陽電池を開発すると共に、キャリア生成機構、並びにキャリア輸送機構を解明した。平成28年度は、以下の研究について推進する。(A)半導体性混合液晶材料の開発と秩序構造・結晶構造解析:チオアルキル基、分岐アルキル基といったフタロシアニン骨格の電子状態に影響を与える異種置換基を有するフタロシアニンとの混合液晶を調製し、その混和性の評価と結晶構造解析を行う。(B)半導体性混合液晶材料の電子・光物性の解明:不活性ガス雰囲気もしくは、高真空環境で高分解能のケルビンプローブ力顕微鏡測定を行う装置を導入し、仕事関数、もしくはフェルミ準位の2次元マッピング測定による定量評価を行い、分子配置を明らかにする。(C)半導体性混合液晶材料を用いた薄膜デバイスにおけるキャリア生成・輸送現象の解明:半導体性混合液晶を用いた電界効果トランジスタ活性層を塗布製膜法で作製し、そのデバイス特性の評価を行い、電界効果移動度を明らかにする。混合液晶のカラム構造に基づく電気的異方性を示すとともに、キャリア輸送特性と液晶材料の混和性の相関関係を示す。平成29年度は、以下の研究について推進する。(1)アルキル置換基を有するベンゾポルフィリン及び、ベンゾポルフィリンとフタロシアニンの中間体といった分子コア部の電子状態が異なる類似構造分子との混合液晶を調製し、その混和性の評価と結晶構造解析を行う。(2)液晶分子の基底状態及び励起状態における配向・配列の直接観察を行う。特に、高移動度を示す液晶性半導体の薄膜状態における特異なカラム構造の解明、異種半導体及び金属材料との接合界面における分子の配向状態を明らかにし、基底状態及び励起状態における界面エネルギー状態を明らかにする。(3)バルクヘテロ接合構造太陽電池素子の作製を行い、その光電変換特性の評価を行う。薄膜中のモルフォロジと混合液晶相のドメイン形成の関係を明らかにするとともに、光誘起吸収・蛍光消光測定手法を用いて励起子の拡散長を明らかにし、太陽電池活性層中のドナー材料としての半導体性混合液晶の有用性を示す。29年度が最終年度であるため、記入しない。電気電子材料・デバイス29年度が最終年度であるため、記入しない。
造血器腫瘍由来樹立株細胞の細胞遺伝学的研究並に遺伝的マーカー特性に関する検討

造血器腫瘍由来の株細胞は、染色体構成の規律性や易変異性を追求すれば、研究上の利用度がさらに高まる。今回われわれは世界各地、ならびに本邦で樹立された造血器腫瘍由来樹立株細胞のうち、T細胞性16株、B細胞性14株、nonTnonB 4株、non-lymphoid 9株の計43株について細胞遺伝学的に詳細な検討を行った。染色体数のモードは、ほとんどが2倍体域にあったが、4倍体域のものが7株、3倍体域が1株であった。これらの細胞株につき、高精度分染法を含む種々の分染法を駆使して染色体分析を行い、ISCN(1978)のdetailed systemに基づき核型の記述を行った(研究発表-1参照)。以下、T,B細胞株でみられた異常の特徴を要約する。B細胞株でみられた異常のきわだった特徴は14q+であり、14株中12株で観察された。典型的なt(8;14)はそのうち8株にみられ、またvariantの14q+は、t(6;14)、t(13;14)、t(2;14)などによるものであった。性染色体の欠失や構造異常も7株でみられ、単純な数の異常にとどまるものは1株もなかった。T細胞株もほとんどが相互転座、逆位、欠失などによる複雑な構造異常を示した。consistentな異常として、2p23での切断が5株で見出されたのをはじめ、3株で14q11→13のsegmentが関与した派生染色体が見出された。次に、株細胞の染色体構成の普遍性に関し樹立前後の核型の比較を試みた。その結果、株細胞でも基本的な染色体構成は継代後も保持されていることが知られた。この知見は、免疫学的な細胞表面の性状などと共に株細胞の広範囲の利用を高めるものと考える。
電界誘起光第二次高調波による有機FET構造素子内のキャリヤ輸送機構の評価

本研究では、分子形状の特徴と界面分子膜の柔構造性を結ぶ物理の探求を可能とするMDC(マックスウェル変位電流測定)から得られる知見を活用しながら、有機材料内のキャリヤ移動を直視可能とするEFISHG(電界誘起光第2次高調波測定)を用い、フレキシブルな有機材料の独特な電子輸送を解き明かす手法を探究する。本年度は昨年度に引き続き、顕微SHG技術により、FET動作時の電極注入界面とチャネル部に形成される電界分布の計測、及び顕微SHGによる有機FET構造体中のキャリヤ注入とEL発光現象の評価を行った。また、縦型の素子を用いたSHG測定からは、キャリア注入および誘電体界面における電荷蓄積を直接評価した。特に今年度は、絶縁体のフレキシブル性に着目し、強誘電性高分子を用いた場合におけるMIM構造素子における電荷注入の特徴について検討をおこなった。また、FET構造素子に関しても、絶縁膜にナノ粒子を混合させた場合や、ダイポール性の単分子膜を挿入することによる閾値電圧のシフトについて詳細に検討を行った。一方で、昨年度に引き続きトラップによる分極伝搬の変化について検討を行い、トラップが満たされることによる移動度の変化等について評価した。一方で、有機分子膜のフレキシブル性に関する検討として、以前から研究を進めていた水面上単分子膜におけるドメイン構造に関しても評価をおこなった。いわゆる水面上L膜において、膜の圧縮に伴ってドメイン形状が離散的に変化していく様子を確認することができた。本年度は顕微SHG技術により、FET動作時の電極注入界面とチャネル部に形成される電界分布の計測、及び顕微SHGによる有機FET構造体中のキャリヤ注入とEL発光現象の評価を行った。まず有機FETの動作時定常状態において観測される電界分布を詳細に検討し、等価回路モデルによりその分布を説明できることを示した。また、本手法によって、キャリア注入および輸送過程が厳密に分離評価できることや、材料中の移動度評価、トラップの情報に関しても得ることができることを示した。また、材料中のトラップを積極性に制御する試みとして、ナノ粒子を絶縁体表面に分散させ、トラップが特性に及ぼす効果についても検討した。一方、EL発光現象の検討については、その準備測定としてEL材料(テトラセン、フルオレンポリマー)に関して、電界誘起SHGスペクトルを測定し、実際に材料固有のSHG信号が観測されることを確認した。EL材料は本来蛍光効率が高いため、SHG測定用の基本光による発光が観測されてしまう可能性がある。これについてのスペクトルを詳細に解析し波長分離が可能なことを示した。FET構造素子に関する研究では、トラップによる分極伝搬の変化について検討を行い、トラップが満たされることによる移動度の変化等について評価した。輸送過程については分布定数回路に基づく等価回路モデルにより、電荷が界面を輸送される様子について説明することができた。一方で、EL発光現象の検討に関して、蓄積された空間電荷の効果によってキャリアが自発的に材料内に引き込まれ、蓄積キャリアと再結合して発光するといったメカニズムを発見した。また、電界とEL現象の時間変化を評価し、キャリア挙動と有機EL現象の関係も明らかにした。また、直流と交流で発光スペクトルの比較を行ったところ、交流電界下でのみ、材料固有の蛍光波長とは異なる波長域でスペクトルピークが観測され、これは電極界面での電界集中による発光がその原因と考えられる。

一方で、有機分子膜のフレキシブル性に関する検討として、以前から研究を進めていた水面上単分子膜におけるドメイン構造に関しても評価をおこなった。いわゆる水面上L膜において、膜の圧縮に伴ってドメイン形状が離散的に変化していく様子を確認することができた。
βシート繊維形成に基づいた蛍光シグナル増幅型生体分子センシングシステムの創成

本研究は、生体分子を高感度に蛍光検出するための新規な分子認識システムとして、生体分子の自己組織化による蛍光シグナル増幅システムの創成を目指した。今年度は、まず、銅イオンに応答した蛍光シグナ増幅システムの構築を目的として、銅イオンが存在しないときにはランダムコイルであるが、銅イオンの添加によりβシートを形成することで繊維状構造となるペプチドを探索した。金属配位部位としてHisとGluを有し、蛍光基としてTrpを含む種々のペプチド配列を設計・合成した結果、ペプチドHIEKWEIKIHの場合に、銅イオンが存在しないときにはランダムコイルであるが、銅イオンの添加によりβシート構造が誘起されることがわかった。また、Wheel型にペプチドFKFECKFEを三回対称性に配置した新規コンジュゲートを合成し、その水中での自己集合挙動を検討した。このコンジュゲートは中性の水中でβシートを形成しているのに対し、酸性もしくは塩基性条件下においてはランダムコイルであることがCDスペクトルからわかった。透過型電子顕微鏡観察から、このコンジュゲートの中性水溶液では、分子の直径に相当する3nmの均一な太さのナノファイバーが形成していることがわかった。それに対して、酸性・塩基性では明確なナノ構造を与えなかった。すなわち、このコンジュゲートも環境に応じてナノ繊維を形成するユニットと見なすことができ、高感度に蛍光検出するための構成分子として有望であることがわかった。
植物体の地上部に高濃度の亜鉛を蓄積させる篩管内を長距離移行するシグナルの解明

これまでの研究でグルタチオンを植物(アブラナ)の葉に部位特異的に与えると植物体の地上部に移行・蓄積する亜鉛(Zn)の量が有意に増加する現象を見出している。この現象は葉に与えたグルタチオンによって誘導されたシグナルが篩管内を長距離移行して、根において機能して起こると考えられた。この篩管を長距離移行するシグナルの候補として、グルタチオンやタンパク質に着目した。葉におけるグルタチオン処理に応答した篩管液グルタチオンや篩管液タンパク質の変化を観察することができた。ポジトロンイメージング実験ではグルタチオンによって亜鉛の吸収や移行が活性化されている様子を可視化することができた。本研究の目的は、様々な生理活性を持つトリペプチドのグルタチオンが植物の葉において機能し、植物体の地上部への亜鉛の移行と蓄積を活性化する現象の引き金となる篩管内を長距離移行するシグナルを解明することである。平成25年度は葉に与えたグルタチオン自体がシグナルとして機能している可能性を模索した。平成24年度に構築した高速液体クロマトグラフィーの実験系を利用して、篩管液中に存在するグルタチオン量を評価した。葉にグルタチオンを施用した場合でも、篩管内を移行するグルタチオン濃度はほぼ一定の値であった。そのため、葉に与えたグルタチオン自体が篩管に積み込まれて、長距離移行するシグナルとして機能している可能性は低いことが考えられた。グルタチオンは生体内で還元型、酸化型と異なる2つの化学形態をとる。そして、その還元型と酸化型の存在比の変化が生体内のシグナルとして機能していることが知られている。平成25年度は当初の達成目標にあったように、グルタチオンの還元型、酸化型を同時に測定する実験系を立ち上げることに成功した。現在、この実験系を利用して、グルタチオンの還元型、酸化型の存在比がシグナルとして機能している可能性を検証している。また、グルタチオンは化学型が異なると植物体内の亜鉛動態に及ぼす影響も異なることが明らかになった。本研究の目的は、生物界に広く分布する生理活性物質であるグルタチオンを植物の葉に部位特異的に与えることによって植物体の地上部に蓄積する亜鉛の量が増加する現象を引き起こす篩管内を移行するシグナルを同定することである。平成24年度は、それぞれの研究テーマにおいて平成24年度以降の研究を推進していくための研究基盤の整備を行った。葉にグルタチオンを与えた植物およびコントロールの植物からから篩管液を採取した。その結果、葉へのグルタチオン処理は篩管転流の転流速度及び、篩管液タンパク質濃度には影響を及ぼさないことを確認することができた。また、二次元電気泳動法によって篩管液タンパク質の分離を行いその泳動パターンを比較したところ、分子量約14kDa、等電点約5の篩管液タンパク質をはじめとする複数の篩管液タンパク質が葉へのグルタチオン処理に応答してその存在量を変化させていることが明らかになった。ポジトロンイメージング実験では、葉へのグルタチオン処理によって植物体の地上部への亜鉛の蓄積が促進されている様子を撮像して、定量解析を行うための画像データを蓄積することができた。また、グルタチオン自体が篩管内を移行するシグナルであるかどうかを検証するため、HPLCによって篩管液中のグルタチオンを簡易に測定する実験系を立ち上げた。立ち上げに成功したHPLC分析では、採取した篩管液には約1mMの濃度で還元型グルタチオンが存在していることを確認することができた。これまでの研究によって確立することができた高速液体クロマトグラフィー(HPLC)の実験系を用いて、アブラナより採取した篩管液中の酸化型および還元型グルタチオンの分析を行った。この分析に用いるためのアブラナ篩管液はサンプリング時のグルタチオンの酸化反応を抑制するため、専用のチャンバーを用いて窒素雰囲気下で採取した。その結果、これまでの測定では大きなばらつきが見られた篩管液グルタチオンの酸化・還元状態が安定して、実験結果の再現性が大きく向上した。そして、アブラナの篩管内を長距離移行するグルタチオンの酸化型、還元型の存在比は葉へのグルタチオンン施用によって変化していた。また、この篩管内を移行するグルタチオンの酸化型・還元型の存在比は葉に与えるグルタチオンの化学型によっても変化した。

このような実験結果は葉に与えたグルタチオンに応答して、篩管内を移行するグルタチオンの酸化還元状態が変化して、シンク組織である根における細胞内の酸化還元状態にも影響が及んでいる可能性を示している。このような根における酸化還元状態の変化が根での亜鉛の吸収や亜鉛の系方向移動に影響を及ぼしてるのではないかと考えられた。また、この現象をポジトロンイメージング技術を用いて、可視化することにも成功した。現在はこれまでに得られた研究成果をまとめ、学術論文を投稿するための準備をしているところである。植物栄養学これまでの2年間の研究期間で、篩管内をシグナルとして長距離移行していることが予想されるタンパク質をはじめとする様々な物質を評価する実験系を確立することができた。この実験系を利用して、最終年度の研究を推進していくことによって、葉に与えたグルタチオンによって誘導される篩管内を長距離移行するシグナルの実態に迫ることができると考えている。アブラナより篩管液を採取し、それらを解析する実験系を立ち上げることができた。今後はこの実験系を利用し、研究を推進していくことで葉に与えたグルタチオンに起因する篩管内を移行するシグナルを検出・同定することができればと考えている。本年度は、篩管液タンパク質の解析、篩管液グルタチオンの動態の解明、篩管液のプロテオーム解析を行うことによって葉へのグルタチオンに応答して、篩管内を長距離移行するシグナルを明らかにすることを計画している。また、ポジトロンイメージング技術によって亜鉛動態を可視化し、グルタチオンの応答したシグナルが機能している場所を同定したいと考えている。平成25年度は、平成24年度に行ってきた研究テーマをそれぞれ進展させていくことができればと考えている。篩管液タンパク質の解析では、平成24年度に葉へのグルタチオン処理によってその存在量が変化することを確認することができた篩管液タンパク質を質量分析することによって同定することができればと考えている。また、篩管液グルタチオンに関しては、酸化型グルタチオンの測定系を確立し、篩管液グルタチオンにおける還元型グルタチオンと酸化型グルタチオンの存在比を求めることができるようにすることを計画している。篩管液タンパクの解析を平成26年度に集中して行う研究計画とした。そのための消耗品費用を平成26年度分の予算へと繰り越した。タンパク質サンプルを調製するための関連消耗品の購入、タンパク質のアミノ酸配列を決定するためのアミノ酸シークエンサー関連の消耗品の購入、微量タンパク質の構造解析を行うための質量分析関連の消耗品の購入に繰り越した予算を充当する予定にしている。主に、供試作物を栽培するための消耗品、電気泳動、HPLC分析を行うための消耗品の購入を計画している。併せて、日本原子力研究開発機構でポジトロンイメージング実験を行うための消耗品費や研究成果の学会発表を行うための費用(旅費等)として本研究費を使用することを計画している。
内分泌療法を受ける乳がん患者へのコーチング法による患者教育モデル開発に関する研究

内分泌療法を受ける乳がん患者を対象に調査を実施した。調査内容は治療中に出現する副作用症状と症状コントロールの状況、患者が必要とする支援内容、これらの結果は量的、質的データより明らかとなった。また、コーチングを用いた患者教育の効果と教育モデルの基盤を提示することができた内分泌療法を受ける乳がん患者を対象に調査を実施した。また、コーチングを用いた患者教育の効果と教育モデルの基盤を提示することができた<本研究の研究成果について>本研究において明らかにする内容は、1)内分泌療法を受ける乳がん患者の治療中の副作用症状を含めた困難感について2)内分泌療法中の医療者、家族など患者を取り巻く人的・物的環境に対する支援についての希望3)患者教育方法として用いるコーチングの効果である。これら1)3)の結果分析より、内分泌療法を受ける乳がん患者に対する患者教育支援モデルを提示することが目的である。そこで、今年度の研究活動として、内分泌療法を受ける乳がん患者の副作用、困難感について文献検討を再度実施しまとめた。次に、コーチングに関しての理解をさらに深めるための学習と教育プログラムを作成するための資料収集を実施した。先行研究においてコーチングを取り入れた教育について再調査し、臨床適応が可能となる基本プログラムの作成に重点を置いた研究活動を実施した。コーチングのプログラムについては専門家のアドバイスを受け、臨床適応を可能とするものであるかの判断を頂いた。そして、研究計画書を再度校正し倫理申請に耐えうる計画書の立案を行い、次年度に実施予定の本調査に向けた準備を実施した。<本研究の研究成果について>本研究は1)内分泌療法を受ける乳がん患者の治療中の副作用症状を含めた困難感について2)内分泌療法中の医療者、家族など患者を取り巻く人的・物的環境に対する支援についての希望3)患者教育方法として用いるコーチングの効果である。これら1)3)の結果分析より、内分泌療法を受ける乳がん患者に対する患者教育支援モデルを提示することを目的として実施した。研究活動の結果、目的に掲げた1)と2)については対象者により語られた質的データにより明らかにすることができた。さらに目的3)に掲げた患者教育にコーチングを取り入れたことに対する調査対象者の反応としては、治療を継続するための支えになることや自分自身で目標を立てて生活ができる。などの結果がえられた。医療現場ではこれまでコーチングに関してはあまり活用されてこなかった分野ではあるが、今後さらに理解を深め、患者教育に活用できるように研究活動を進めていくことが重要であることが明らかとなった。また、今後の臨床適応を可能とするものとして看護支援モデルの提示が可能となったが、研究期間が2年間であったことから、内分泌療法が終了する4年後までのデータが不足した状況にあるため、今後も研究活動を継続し看護支援モデルの有効性の検証を目指すことが必要である。
ヒト細胞遺伝子改変法によるBRCA1へテロ欠失細胞の作成と解析

BRCA1へテロ異常が乳癌発生に果たす役割を検討するため、遺伝子ターゲッティングにより非癌ヒト乳腺上皮細胞からBRCA1ヘテロ欠失クローンを作成し、表現型を解析した。その結果、同クローンに癌形質の獲得を示唆する徴候は認めなかったが、DNA相同組換え修復不全、ゲノム傷害性薬剤感受性亢進、ゲノム不安定性を認めた。よって、BRCA1ヘテロ変異は直接形質転換を誘導し癌化を進行させることはないが、ハプロ不全を介して乳癌発生の素地を形成するものと示唆された。前年度までに、2種類の非癌ヒト乳腺上皮細胞株(自然不死化細胞株MCF-10AおよびhTERT導入による不死化細胞株hTERT-IMEC)に対して遺伝子ターゲッティングを行い、それぞれ複数のBRCA1ヘテロ欠失クローンを樹立している。平成22年度は、まずBRCA1ヘテロ欠失クローンがDNA二重鎖切断に対する相同組換え修復能の不全を示すか否かを検討した。GFPタンパク質の発現量を指標としてDNA相同組換えを定量しうるベクターをBRCA1ヘテロ欠失クローン群と対照クローン群(親株など)に安定導入し、それぞれのクローンから複数の単一細胞由来サブクローンを樹立した。各サブクローンにI-SceIによるDNA二重鎖切断を導入し、GFPシグナルを測定したところ、BRCA1ヘテロ欠失クローンに有意な相同組換え能の低下を認めた。続いて、BRCA1ヘテロ欠失に起因するDNA修復異常がゲノムのコピー数異常を誘導するか否かを検討するため、上記の両細胞群をSNPアレイで解析した。その結果、BRCA1ヘテロ欠失クローンのゲノム各所に散発的なコピー数低下を認めた。一方、DNA修復と並んでBRCA1の重大な関与が示唆されている細胞周期G2期チェックポイントに関しては、照射後早期・後期のいずれにおいてもBRCA1のハプロタイプによる有意な違いは認められなかった。DNA障害性薬剤への感受性に関しては、BRCA1ヘテロ欠失クローンのアドリアマイシンに対する高感受性を認めた一方で、PARP阻害剤に対する感受性はBRCA1ヘテロ欠失クローンと対照細胞の間で有意差を認めなかった。これらの研究結果は、遺伝性乳癌の発生におけるBRCA1ヘテロ欠失の役割を解明する上で重要な糸口になると考えられた。前年度までの研究で、不死化されたヒト非癌乳腺上皮細胞株(自然不死化細胞株MCF-10AおよびhTERT導入による不死化細胞株hTERT-IMEC)の持つ2本の野生型BRCA1遺伝子アレルのうち1本を遺伝子ノックアウト法によって破壊し、複数個のBRCA1ヘテロ欠失クローンを樹立した。また、DNA二重鎖切断に対する相同組換え修復能が同クローン群において機能不全に陥っていることを明らかにした。本年度は、このDNA修復能不全によって同クローンが癌形質を獲得するか否かを検討した。まず、ヒト非癌乳腺上皮細胞株は培地中の上皮成長因子(EGF)に依存して増殖する一方、癌遺伝子の過剰発現によって同細胞株に形質転換を誘導した場合はその依存性が失われることを利用し、BRCA1ヘテロ欠失クローン群と対照細胞群をEGF含有・非含有両方の条件で培養し、増殖速度を計測した。また、同クローン群の足場非依存性増殖能を検討するため、軟アガロース半固形培地培養を行った。その結果、予想と異なり、EGF含有培地における培養で同クローン群の細胞増殖速度が対照細胞群に比べて有意に低下していることを見出した。これは、BRCA1ヘテロ欠失によりゲノム複製時のDNA修復能不全が発生し、同クローン中の一部の細胞集団が増殖停止または細胞死をきたすことによるのではないかと推察された。一方、軟アガロース培地では両群共にコロニー形成を認めなかった。さらに、BRCA1ヘテロ欠失クローン群を免疫不全マウスの皮下に移植しても腫瘍を形成しないという実験結果から、同クローン群には有意な形質転換の徴候が見られないものと結論した。これは、BRCA1ヘテロ欠失は細胞にDNA修復能不全をもたらすことで癌化の初期段階に関与する可能性が高いが、BRCA1ヘテロ欠失だけでは癌化の進行には不十分であることを示唆するものと考えられた。前年度までに、非癌ヒト乳腺上皮組織由来の2種類の不死化細胞株(自然不死化細胞株MCF-10AおよびhTERT導入による不死化細胞株hTERT-IMEC)に対するBRCA1遺伝子のターゲッティングを実施し、樹立した同遺伝子へテロ欠失クローン群にDNA相同組換え修復能の低下とそれに伴うゲノム不安定性の増加を見出した。一方、同クローン群に明らかな癌形質の獲得は認められなかったため、BRCA1ヘテロ欠失は乳癌発生の初期段階で癌化の素地形成には関与するものの直接形質転換を誘導することはないと示唆された。

本年度は、樹立したBRCA1ヘテロ欠失クローン群と対照クローン群(親株およびターゲッティングベクターがゲノムにランダム挿入されたクローン群)に対してマイクロアレイによる遺伝子発現解析を行った。解析対象には、MCF-10AとhTERT-IMEC由来の細胞クローン群から、それぞれBRCA1ヘテロ欠失クローン3個と対照クローン3個を用いた。まずそれぞれの細胞クローンから型通りにtotal RNAを抽出し、Cy3でラベリングしてcRNAプローブを作成し、ハイブリダイゼーションを行った。アレイスライドは、AgilentTechnologies社のオリゴDNAマイクロアレイシステムを使用し、シグナルの定量はFeature Extractionソフトウェアによって行った。得られたデータのクラスタリング解析によって樹形図を作成し、BRCA1変異の有無によって細胞クローン群が2つのカテゴリーに分かれることを確認した。また、対照群に比べてBRCA1ヘテロ欠失クローン群で発現亢進している遺伝子を同定し、機能面から同クローン群の表現型への関与が疑われる遺伝子を選定した。得られた遺伝子に関して半定量的逆転写PCRによる発現解析を行い、BRCA1ヘテロ欠失クローン群で発現亢進していることを確認した。当初より実施予定であった単層培養における増殖因子非依存性増殖能の評価、足場非依存性増殖能の評価、マウス造腫瘍能の検討について、いずれも新たな知見を得ることができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。予定通りに研究を推進する。樹立した細胞クローンの培養条件を注意深く設定した後、RNA抽出、プローブ作製からマイクロアレイ解析へと進み、BRCA1ヘテロ欠失群と対照細胞群の遺伝子発現プロファイルを比較する予定である。
規制緩和による価格競争の激化と不当廉売規制のあり方について

平成12年度においては、前年度に抽出した現行不当廉売規制についての問題点について、米国やEUにおける略奪的価格設定規制との比較法的検討、および産業組織論をはじめとする経済学的観点からの検討、を行った。それにより、現行の違法性判断基準には、ある程度の合意はあっても、より厳密な議論が充分にはなされていないこと、一貫性を欠く部分があることを明らかにした。さらに、比較法的検討を通じ、しばしば主張されるような米国やEUの判断基準を日本に用いる場合、法体系上の問題、及び解釈論上の問題があり得ること、そしてその具体的な問題点を指摘した。また、従来政府規制のもとにあった産業における規制緩和と不当廉売規制との関連では、航空産業について研究を行った。航空産業については、日本の現状とともに、自由化から20年以上の歴史を持つ米国における航空産業において発生した、独占的既存事業者による新規参入排除の問題について、米国運輸省と司法省の対応について調査した。これらの研究成果については、平成12年度日本経済法学会にて報告し(個別報告)、また近日出版予定の単著「略奪的価格設定と反トラスト法」に、詳細にまとめている。同じく、規制が緩和されつつある規制産業として、電力産業に関心を持っており、日本の電力産業における規制緩和の状況と、そこで懸念される競争政策上の問題について研究を行った。これについては、アジア経済研究所の「平成12年度経済構造改革支援共同研究事業(通産省受託)『日本・インドネシアの競争政策と法』」のインドネシア・ジャカルタでのワークショップにおいて"Deregulation and the Competition Law and PolicyRegulatory Reform in the ElectricPower Industry in Japan"と題する報告を行った。このワークショップでの報告は、英文の論文として、後記11記載の報告書に掲載される予定である。平成11年度においては、政府規制下にあった様々な事業分野における規制緩和にともない競争が導入され、独禁法違反被疑事件も発生し、不当廉売規制の重要性が認識された。そこで第一に、航空産業における新規参入事業者への対抗的価格設定に関し、公正取引委員会等へヒアリングを行うとともに、米国の航空産業に関し文献を中心に調査した。とりわけ、米国司法省によるAmerican Airlinesが略奪的価格設定を行ったとする提訴について検討した。加えて、日本でも2000年4月からの航空運賃自由化に伴い、多様な価格競争の展開が期待されるところであるが、発着枠等に関する他の規制により、新規参入者が撤退する可能性も否定できない。競争維持の観点からは、その他の規制との関連も考慮しつつ、単なる価格水準のみならず、市場構造等を検討する手法が必要と考え、違法性判断のあり方を検討している。第二に、電気事業における大口供給の小売が自由化されたが、通産省と公取委とが共同で公表した「適正な電力取引についての指針」にも見られるように、電力会社が新規参入者を排除する目的での不当廉売を行う可能性があり得るため、現在は電気事業法規制との関わりもあわせて、研究を進めている。航空・電気いずれにおいても、規制緩和後の市場で不当廉売が起こる場面は、主として既存の独占的事業者による新規参入者排除の場面と予測される。こうした問題点の抽出により、本年度の目的は概ね達成し得たといえる。しかし、その他の問題抽出も含め、より適切かつ厳密な違法性判断基準の策定に資するべく、法3条(私的独占)適用の可能性も視野に入れ、米国・EUとも比較しながら研究を進めている。10月には「不当廉売規制の展開と違法性判断基準」と題する論文を公表したが、そこには本研究の成果の一部が反映されている。また、北大法学部叢書からの出版準備を進めており、同書は、これらの研究成果を反映させるものとなる。