hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ラット耳下腺モータータンパク質のプロテオーム解析

分泌穎粒および分泌小胞からの分泌について,モータータンパク質および細胞骨格を検討した。分泌穎粒(2)β-adrenergic刺激による分泌にはtuburinは関与せず,actinが関与していた。しかし,actin上のモータータンパク質は関与していなかった。すなわちβ-adrenergic刺激による分泌には細胞骨格およびモータータンパク質を介さない輸送系があることが示唆された。一方,muscarinic/nicotinic刺激による分泌には,tuburinおよびactinが関与し,tuburinについてはdynein/dynactin複合体が,またactinについてはmyosinが輸送タンパク質として関与することがわかった。これらの詳細はArch Oral Biol 49:975-82,2004に報告した。分泌小胞(1)Actin, tuburinおよびKIF5Bが検出された。KIFC2抗体により50kDAにバンドが検出された。Dynein複合体は検出されなかった。(2)Actin重合阻害剤jasplakinolideに抑制されたがtuburin重合阻害剤であるcolchicineによってはほとんど抑制されなかった。また,myosinATPase阻害剤である2,3-butanediene monoximeによっても阻害されなかった。非刺激分泌はβ-adrenergic刺激およびmuscarinic/nicotinic刺激による分泌穎粒のexocytosisとは異なる機構であることがわかった。ラット耳下腺を細胞分画し,得られた分泌顆粒膜上に存在するモータータンパク質を調べた。ミオシンファミリー,キネシンファミリーおよびダイニン複合体についてWestern blottingにより検出した。ミオシンは,膵臓分泌顆粒に報告されているタイプIは検出されず,約200kDaにミオシン抗体で免疫染色されるバンドが検出された。が,どのタイプかは同定できていない。キネシンファミリーではubiquitous kinesin (Kif 5B)が検出された。他に,Kif 5A, Kif 3A, Kif C2はWestern blottingでは検出されなかった。Dynein, dynactin p150,dynactin p50が検出され,これらは分泌顆粒膜上で複合体を形成していることが免疫沈降からわかった。以上の結果の一部を,"The effects of cytoskeleton-modulating reagents on the amylase release from rat parotid acinar cells induced by the β-adrenergic and the muscarinic stimulants"として現在投稿中である。また,分泌顆粒膜についてアクチン,チューブリン,SNAREタンパク質,Rabタンパク質などの抗体を用いてWestern blottingしたところ,分泌顆粒は単一ではないことがわかった。すなわち,アクチンを含んでチューブリンを含まないもの,両方含むがその比率が異なるものなどが存在しており,それによってモータータンパク質も異なる可能性がある。現在,この研究について現在投稿準備中である。以上の本年度の研究により,分泌顆粒膜上に存在し,その輸送に関わるモータータンパク質を明らかにする本課題の進展に有用な示唆が得られた。アミラーゼ分泌におけるモータータンパク質および細胞骨格の役割を検討した。(1)分泌顆粒膜のモータータンパク質および細胞骨格タンパク質を検索した。ミオシン,ubiquitous kinesin(Kif5B),およびDynein/dynactin p150/dynactin p50複合体の存在がわかった。これらのレールであるtuburinも分泌顆粒膜上に存在し,またactinも確認された。(2)アミラーゼ分泌における細胞骨格およびモータータンパク質の役割を検討した。Isoproterenol刺激によるアミラーゼ分泌はcytochalasinDおよびjasplakinolideにより抑制されたが,colchicineによっては抑制されなかった。Calbamylcholine刺激によるアミラーゼ分泌はこれら全てにより抑制された。さらにミオシンATPase阻害剤である2,3-butanediene monoximeはcarbamylcholine刺激による分泌を抑制したが,isoproterenolによる分泌は抑制しなかった。すなわち,β-adrenergic刺激による分泌にはtuburinは関与せず,actinが関与していた。しかし,actin上の輸送タンパク質であるミオシンは関与していなかった。

一方,muscarinic/nicotinic刺激による分泌には,tuburinおよびactinが関与し,tuburinのdynein/dynactin複合体が,またactin上のミオシンが輸送タンパク質として関与することがわかった。前年度までに分泌顆粒膜上に存在するモータータンパク質および細胞骨格の役割を検討した。今年度は耳下腺腺房細胞における分泌顆粒を介さない非刺激分泌機構が存在することを示し,この経路に関与する分泌小胞膜上のモータータンパク質および細胞骨格について検討した。(1)非刺激アミラーゼ分泌はIPR刺激分泌の2030%に匹敵する。非刺激アミラーゼ分泌における細胞骨格変性剤の効果を検討したところ,jasplakinolideにのみ抑制され,cytochalasinDおよびcolchicineによってはほとんど抑制されなかった。また,ミオシンATPase阻害剤である2,3-butanediene monoximeによっても阻害されなかった。したがって,非刺激分泌はβ-adrenergic刺激およびmuscarinic/nicotinic刺激による分泌顆粒のexocytosisとは異なる機構で分泌されることがわかった。(2)Homogenateから得られたgranule/vesicle混合画分から23%Redi Grad/sucroseによる密度勾配遠心法により分泌顆粒と分泌小胞画分を得た。Western blottingにより分泌小胞画分は分泌顆粒膜とは異なる膜組成を持っていた。分泌小胞画分にはアクチン,チューブリンが検出された。また,KIF5Bも検出された。KIFC2抗体により50kDAにバンドが検出された。(3)分泌顆粒に含まれていたchondroitin sulfateは分泌小胞には含まれないことがわかった。β-adrenergic刺激によりchondroitin sulfateが遊離された。非刺激条件下でアミラーゼ,PSPは遊離されたがchondroitin sulfateは遊離されなかった。プロテオグリカン合成阻害剤前処理によりアミラーゼのβ-adrenergic刺激分泌および非刺激分泌はいずれも抑制された。
光ファイバセンサ出力からの逆解析による複合材料積層板中の損傷発生位置の同定

外径52μmの細径FBG(Fiber Bragg Grating)センサを炭素繊維強化プラスチック(CFRP)複合材料中に埋め込み、そのセンサからの反射光パワースペクトルの形状変化を調べることで、CFRP積層板内部に発生した微視的なクラックおよび層間剥離を検出可能になった。しかし、さらに位相スペクトルも測定して複素反射光スペクトルを求め、そこから逆解析で損傷発生位置を同定する試みについては、積層板中の非朝対称熱残留ひずみの影響が問題になることが昨年度明らかとなった。そこで今年度は、反射光スペクトルの計算プログラムに、非軸対称ひずみによって生じる複屈折効果を組み込んだ。これにより、CFRP積層板中に埋め込んだFBGセンサからの反射光スペクトルの、損傷発生による形状変化を、より正確にシミュレーションできるようになった。さらに、その理論計算による反射光スペクトルを、実験で測定した反射光スペクトルに一致させていくことで、クラック発生初期段階におけるクラック位置を同定可能となった。また、新しい損傷位置同定の手法として、チャープFBGを用いた方法を確立した。チャープFBGセンサとは、グレーティング内部で格子間隔が連続的に変化しているFBGで、一般的なFBGセンサとは異なり、このチャープFBGセンサからの反射光スペクトルは広帯域であり、そのスペクトル内の各波長がグレーディング内の各位置に対応している。よって、そのスペクトルに乱れが生じると、その波長から直接、グレーティング中の損傷位置を同定することが可能となる。この手法を用いて、CFRP積層板中に発生したクラックおよび層間剥離の位置を同定可能にした。外径52μmの細径FBG(Fiber Bragg Grating)センサを炭素繊維強化プラスチック(CFRP)複合材料中に埋め込み、そのセンサからの反射光パワースペクトルの形状変化を調べることで、CFRP積層板内部に発生した微視的損傷を検出することを可能にした。さらに、反射光のパワースペクトルだけではなく、位相スペクトルも測定することで複素反射光スペクトルを求め、そこから逆解析でFBGの光学特性分布を得ることで、クラックの数だけではなく、クラックの発生位置までも同定可能にすることを試みる。そこでまず、複素反射光スペクトルを光ネットワークアナライザによって測定した。しかし、CFRP積層板中に埋め込んだFBGセンサは熱残留応力によって非軸対称なひずみを受けるため、複屈折が生じ、2方向の偏光からなるスペクトルが現れることが実験と理論解析の両面から明らかになった。これは逆解析を行う際に問題となるので、来年度は偏波方向を制御しながら測定できる計測システムの構築が課題となる。次に、複素反射光スペクトルからFBGの屈折率とグレーティング周期の分布を求めるための逆解析プログラムの構築を行う。その手法としてLayer-Peeling Inverse Scattering Algorithmを用い、これによって波長の関数である位相スペクトルとパワースペクトルから、位置の関数である屈折率とグレーティング周期の分布を求める。そして得られた分布から亀裂の発生位置を同定していく。本年度は、その解析の基礎として、伝達行列法でモード結合方程式を解き、FBGの光学特性分布から複素反射光スペクトルを計算するプログラムを構築した。来年度はこれを基に、Inverse Scattering Algorithmによる逆解析プログラムを完成させる予定である。
リーラー類似動物(ヨタリ、SRKラット)の大脳皮質運動野の神経回路網

SRK(Shaking Rat Kawasaki)ラットは、川崎市の実験動物中央研究所のWistar系統ラットのクローズドコロニーに見つかった自然発症性ミュータントラットで、常染色体劣性遺伝性にその形質が伝えられていく。一方、ヨタリマウスは、inositol-1,4,5-triphosphateに対する受容体遺伝子の標的組換えマウスを作成する過程で生じた奇形マウスである。いづれも歩行失調、振戦等の運動性失調を特徴とする。SRKラットとヨタリマウスはリーラー様の細胞構築異常を呈するミュータント動物である。本研究は、これらのミュータント動物の大脳皮質運動野の神経回路網を明らかにすることを目的とした。SRKラット、ヨタリマウス、対照動物の上部腰髄にHRPを注入し、皮質脊髄路ニューロンを逆行性に標識したところ、標識ニューロンは、対照動物では運動野下肢領域の第5層に限局して存在したが、SRKラットやヨタリマウスでは運動好下肢領域の皮質全層に分布した。SRKラット、ヨタリマウス、対照動物の運動性視床中継核である外側腹側核にファーストブルーを注入し、皮質視床投射ニューロンを逆行性に標識したところ、対照動物では皮質第6層に標識ニューロシが分布したが、SRKラット、ヨタリマウスでは標識ニューロンは皮質の最表層に分布した。SRKラット、ヨタリマウス、対照動物の反対側大脳皮質にHRPを注入したところ、対照動物では標識ニューロンは皮質の第2+3層に分布したが、SRKラット、ヨタリマウスでは皮質の深層に標識ニューロンは優位に分布した。以上の結果は、大脳皮質の層特異的神経投射という観点からみて、SRKラット、ヨタリマウスの大脳皮質層構造異常が、リーラーマウスにきわめて類似することを示しているものであり、これらの奇形動物がリーラーフェノタイプ動物であることを改めて証明した。
質的教育研究方法による授業改善に関する研究-社会化・生活科・総合的な学習の時間の実践を中心に-

本研究は、質的教育研究方法による授業研究の具体的な手法を確立し、社会科、生活科及び「総合的な学習の時間」の実践を中心とした授業の事例研究を蓄積し、学習者の意味づけの世界、可能性の世界を探求し、授業改善に資する授業研究のあり方を明らかにしようとするものである。研究成果を集約した「研究成果報告書」には、次のような論文等を収録した。序として、質的教育研究方法による授業研究の方法の基本的な考え方と具体的方法の概要を述べた。第一部においては、戦後の授業研究を振り返り、授業研究のあり方を再検討する試みを二つの論文としてまとめた。第二部においては、長期間にまたがる生活科教育の実践の事例研究と授業と学力をテーマとしている教師たちのグループとの共同研究を踏まえて、物語的アプローチをはじめいくつかの授業分析の方法・手法を考察する四つの論文を収め、また、質的教育研究方法の教育実践の場における可能性を考えるために、実践者の側からの報告と座談会を収録した。第三部においては、長期間にまたがる交流と参与観察、授業研究の共同研究の上に立って、研究協力校である山村の小規模小学校における「総合的な学習の時間」への取り組みの姿を描いた。第四部においては、質的教育研究方法による授業研究の方法を教育実践の場の研究や教員養成教育に活用する可能性を検討するために、杜会科の授業の事例研究とのかかわりで考察した二つの報告を収録した。また、本「研究成果報告書」には、書き起こした授業記録を紙幅が許す限り多く収録した。それは、私たちの研究の具体的あり方に関わるものであり、授業研究の内容を可能な限り具体的に表現したいということとともに、さらに二次分析を含む多様な授業分析の方法・手法を考えていく素材とするためでもある。本研究は、質的教育研究方法の観点による授業研究の具体的な手法を確立し、社会科、生活科および総合的学習を中心とした授業の事例研究を蓄積し、学習者の意味づけの世界、可能性の世界を探求し、教育の営みの自己脱皮を支える臨床的知を得ようとするものである。本年度は、研究の第一年度に当たり、次の通り研究を進めた。(1)山村小規模小学校における「総合的な学習の時間」の実践について、継続的な参与観察を行い、今日までに私たちが開発してきた「参与観察と授業記録の書き起こしによる授業分析の手法」を用いて事例研究を行い、それをもとに授業改善の方向と方法について教師たちと意見交換を行った。(2)大都市の中規模小学校における生活科教育について継続的な参与観察を実施し、エスノグラフィーを応用した方法を用いて授業分析を行い、授業者たちと意見交換を行い、授業改善の在り方を検討した。(3)地方都市の小中学校における社会科カリキュラム検討のための授業研究に参加し、授業分析を行った。(4)事例研究の過程を反省すると共に、エスノグラフィーの応用やナラティヴ分析やディスコース分析等を含む諸外国における質的教育研究の諸方法とその成果を幅広く検討し、質的教育研究方法による授業研究の方法を理論的に検討した。(5)日本における授業研究の歴史を振り返り、質的教育研究方法の観点から見直す作業を行うために、資料収集を行い、分析を進めた。以上の過程で、定期的に3名による研究会を持って研究の共有と進展を図り、次年度の研究に備えている。本研究は、質的教育研究方法の観点による授業研究の具体的な手法を確立し、社会科、生活科及び総合的学習を中心とした授業の事例研究を蓄積し、学習者の意味づけの世界、可能性の世界を探求し、教育の営みの自己脱皮を支える臨床的知を得ようとするものである。このため、研究期間内に次のようなことを行ってきた。

(1)私たちが開発してきた「参与観察と授業記録の書き起こしによる授業分析の手法」を用いて、社会科、生活科、総合的な学習の時間の実践の事例研究を蓄積し、授業改善のための諸知見を整理すること。(2)事例研究の過程を反省するとともに、エスノグラフィーの応用やナラティヴ分析やディスコース分析等を含む諸外国における質的教育研究の諸方法とその成果を幅広く検討し、質的教育研究方法による授業研究の方法を理論的に検討すること。(3)日本における授業研究の歴史を振り返り、質的教育研究方法の観点から見直す作業を行うこと。(4)質的教育研究方法による授業の事例研究と理論的研究とを総合しながら、社会科・生活科・総合的な学習の時間の授業実践の改善を図ると共に、この方法並びに得られた知見を教員養成教育や現職教育において活用する可能性をも検討すること。以上の研究作業をまとめて「研究成果報告書」を作成する。その序論において、これまでの私たちの質的教育研究方法による授業研究の経過と到達点の概要を述べ、第1部において、戦後の授業研究の歴史を検討し、第2部において、生活科の実践の事例研究と新たな授業分析の方法の検討を行い、実践者との交流の姿を描く。第3部において、山村の小学校における「総合的な学習の時間」への取り組みの姿を描き、第4部において、実践の場の研究や教員養成教育への応用の可能性を社会科の授業の事例研究とのかかわりで考察する。
I型糖尿病発症関与ウイルスの分子生物学的研究

I型(インスリン依存型)糖尿病の発症には、遺伝、自己免疫、ウイルスの3者の関与が想定されている。我々は従来より、モデル動物NODマウスの膵β細胞において、ウイルス粒子が存在することを報告してきたが、本研究では、NODマウスにおけるウイルスのクローニングを行い、その発現様式について検討した。対象として4、6、12週齢のNODマウスを用い、対照としてNONマウス、ICRマウス、B10.G.D.マウスを用いた。方法は、NODマウス膵RNAからRT-PCRによるcDNAクローニング、次いで、ゲノムからPCRクローニングを行った。その結果、今まで報告のないNODマウス特異的なレトロウイルス(NODV)がクローニングされた。NODVは、NODマウスゲノムに組み込まれた内因性ウイルスであること、そのmRNAはNODマウス組織において膵のみに発現していること、その発現は膵島炎の開始時期である4週齢で最大であること、LTRがNODマウス膵β細胞由来NIT-1細胞において転写活性を有すること、が明らかになった。以上の成績は、NODマウスの膵島炎および糖尿病の成立への関与が推定されるウイルスの構造と発現を明らかにしたもので、その機能の分析により、I型糖尿病の発症におけるウイルスの役割に迫り得るものと思われた。ヒトI型糖尿病の発症に、ウイルスの関与が報告されてきた。我々はI型糖尿病モデル動物NODマウス膵β細胞内に、電顕にてタイプCレトロウイルス様粒子の存在を発見し、さらに抗レトロウイルス抗体を用いたウェスタンブロッティング法により、group specific antigen(gag)タンパクP30の発現を同定し、報告してきた。今回、同ウイルスの発現と糖尿病発症との関連を分子生物学的手法により解明する目的でウイルスゲノムをクローニングし、病因論的分析を加えた。雌NODマウス、および対照マウスとしてNONマウス、B10GDマウス、ICRマウス膵を用いた。各マウス膵よりAGPC法にてRNAを抽出し、ファーストストランドcDNAを合成した。C型粒子を形成し得るマウスレトロウイルスのうち塩基配列既知であるモロニー白血病ウイルスおよびAKRマウス白血病ウイルスgagタンパクp30の相同性の高い部分をプライマーとして用い、PCRクローニングを行ったところ、モロニー白血病ウイルス様とAKR白血病ウイルス様の2種類のクローンが得られた。後者について、AKRマウス白血病ウイルスに特異的なプライマーをさらに上流に作製し、RT-PCRを行ったところ、NODマウス特異的にPCR産物が得られた。既知のタイプCレトロウイルスと比較したところ、塩基配列においてはgagタンパクp12の部分の相同性が低く、このウイルスは未知のレトロウイルスであると考えられた。NODマウスゲノム構造の詳細な解析より、同ウイルスは両端にLTR様配列をもち、replication defective virusであること、および、NODマウスゲノムに組み込まれたレトロウイルスが膵で発現していることが確認された。また、本レトロウイルスRNAは、膵島炎の開始する4週齢のNODマウス膵に最も発現量の多いことが確認された。対象として4、6、12週令のNODマウスを用い、対照としてNONマウス、ICRマウス、B10.G.Dマウスを用いた。NODVは、NODマウスゲノムに組み込まれた内因性ウイルスであること、そのmRNAはNODマウス組織において膵のみに発現していること、その発現は膵島炎の開始時期である4週令で最大であること、LTRがNODマウス膵β細胞由来NIT-1細胞において転写活性を有すること、が明らかになった。

以上の成績は、NODマウスの膵島炎および糖尿病の成立への関与が推定されるウイルスの構造と発現を明らかにしたもので、その機能の分析により、I型糖尿病の発症におけるウイルスの役割に迫り得るものと思われた。
脳神経線維の拡散テンソル画像による評価

MRIは単なる病態を表す静止画像から機能や動態までを描画するまでに進歩してきている。特に早期脳梗塞を検出できる拡散強調画像の有用性は明らかである。現在、拡散強調画像をテンソル解析して得られるdiffusiontensor tractography(DTT)の研究が盛んに行われている。この画像は、ほぼ脳白質神経走行を表現したものと言える画像である。本研究は、DTT評価のための模擬ファントムを開発した撮像条件の検討を可能とした。本研究では、MRI装置と、DTI解析用のフリーウェアVOLUME-ONE 1.72と、dTVII SRを使用し視放線等を模擬したファントムの評価を行なった。DTT描出の検討は、容器に超純水を満たし、内径8mmのPVCチューブにRayon繊維(単糸)を封入し直線状および半円の曲線状に配置した模擬ファントムを臨床で使用される条件で視覚的評価やDrawn Lines数・FA値の比較を行なった。模擬ファントムは、各1箇所の始点およびターゲットを設定するtwo-ROI法でDTT描出が可能であった。また、スライス厚を3mm、4mm、・5mmに変化させDTTを描出させ評価した。直線状ファントムのFA値は、3mm=0.25±0.06、4mm=0.28±0.06、5mm=0.26±0.05。ADC(x 10-3mm2/sec)は、3mm=1.77±0.11、4mm=1.66±0.12、5mm=1.72±0.17。Drawn Linesは、3mm=35、4mm=70、5mm=113のDrawn Linesの描出であった。曲線状ファントムのFA値は、3mm=0.37±0.15、4mm=0.33±0,16、5mm=0.32±0.15。ADC(x 10-3mm2/sec)は、3mm=1.52±0.29、4mm=1.53±0.28、5mm=1.63±0.29。Drawn Linesは、3mm=61、4mm=35、5mm=27のDrawn Linesの描出であった。視覚的評価では、スライス厚を3mmの場合は、曲線状ファントムの描出が優れており、スライス厚を5mmの場合は、直線状ファントムの描出が優れていた。マイヤーズループなどの円弧を呈する部位においては、曲線状模擬ファントムの結果より、スライス厚を薄くした等方性ボクセルが必要であると考えられた。本研究では、MRI装置と、DTI解析用のフリーウェアVOLUME-ONE1.72と、dTVIIを使用し視放線等を模擬したファントムの評価および視覚領域に於ける脳白質線維描を行なった。DTT描出の検討は、直線状および半円の曲線状に配置した模擬ファントムを臨床で使用される条件にてスライス厚を3mm、4mm、・5mmに変化させ視覚的評価とDrawn Lines数・FA値の比較を行なった。ADC(x10-3mm2/sec)は、3mm=1.77±0.11、4mm=1.66±0.12、5mm=1.72±0.17。曲線状ファントムのFA値は、3mm=0.37±0.15、4mm=0.33±0.16、5mm=0.32±0.15。ADC(x10-3mm2/sec)は、3mm=1.52±0.29、4mm=1.53±0.28、5mm=1.63±0.29。ファントムの評価の結果よりマイヤーズループなどの円弧状の形状を呈する視放線においては、曲線状模擬ファントムにおける撮像条件検討結果より、視覚的に描出能が良く、Drawn Linesが多く成ったスライス厚を薄くした、等方性ボクセルであることが必要であると考えられた。そこで、3.0T MRI装置を用いた視覚領域に於ける脳白質線維描の拡散テンソルの撮像パラメータは、スライス厚2.5mm、撮像範囲(FOV)256×256mm2、マトリックスサイズ128×128、これにより1ボクセルの大きさは2.56mm×2.56mm×2.5mmとなる。また、加算回数1回とすることにより、撮像時間を臨床現場で許容される10分程度と成った。

視覚領域の白質線維DTTは、seed-ROIを外側漆状体、target-ROIを鳥距溝にして描出した。描出した視覚領域の脳白質線維は、視覚刺激にて賦活したROIと一致していた。視覚領域の脳白質線維のDTTと、視覚刺激にて賦活したfMRIとROIとの合成は可能であり今後その有用性を検討することが可能であると考えられる。
到達把持運動における動的な認知機構の解明

我々は日常生活において,コップをつかんだり,本棚から本を取るなどの,目的に応じた行動をたやすく行うことができ,またかなり速い運動も可能である.福井・乾(2002)では,運動時間約1000msの運動におけるオンライン視覚の影響について検討していたが,本年度は約1000msの運動についてより詳細な検討を行うとともに,運動時間約500msの運動についても検討した.速い運動の場合において,オンライン視覚は到達把持運動制御に有効であるのか.もし,有効であるとしたら,運動時間がオンライン視覚情報の利用特性にどのような影響を及ぼすのかについて検討した.運動時間が約1000msの場合(手首移動距離約35cm),運動開始後0350ms間のオンライン視覚が把持制御のために連続的に利用されていることが示唆された.手首移動距離が同様で運動時間を約500msに短くした場合においても,運動中の視覚の有無による指間距離最大値への影響が見られ,把持制御におけるオンライン視覚情報の関与が示された.特に,運動開始直後からの非常に早いフェーズ(運動開始後080ms)において重要であることが示唆された.つまり,運動時間が短くなれば,運動のより初期段階からのオンライン視覚が把持制御に重要であることが示唆され,運動時間に応じた把持制御のための柔軟なオンライン視覚利用が行われていることが示された.また,方略は課題の文脈に応じて適応的に利用されうると考えられる.我々は日常生活において,コップをつかんだり,本棚から本を取るなどの,目的に応じた行動をたやすく行うことができるが,そのメカニズムはどのようになっているのか,特に,到達把持運動中において,どのようなオンライン視覚情報(例えば,自身の手腕の視覚フィードバック,ターゲット物体の見え,背景などの外的環境の中に存在する手がかり)が重要であるのかについて,心理実験により検討した.手の見えと対象物体の見えに注目し,これらの見えが操作できる液晶水平盤を用いた,運動中の手の見え(見えあり条件・見えなし条件),運動開始後から対象物体の見えが遮断されている時間(0ms・150ms・350ms),物体の大きさ(直径4cm・6cm,高さ11cm共通)を要因とする3元配置の実験を行った.主な結果として,指間距離最大値(親指・人差指間)について,物体の見えは150ms条件と350ms条件間で有意差が認められ,福井・乾(2003)同様,運動時間1000ms程の運動では150ms350ms間の対象物体の視覚情報が把持制御に重要であることが明らかになった.さらに,手の見えの主効果,手の見えと物体の見えの交互作用も有意であり,物体の見えが利用できない場合に,運動初期段階からの手の見えの影響も示唆された.以上より,到達把持運動においては,視覚環境の状況に応じて,柔軟な視覚情報の利用が初期段階にオンラインで行われていることが明らかになった.我々は日常生活において,コップをつかんだり,本棚から本を取るなどの,目的に応じた行動をたやすく行うことができ,またかなり速い運動も可能である.福井・乾(2002)では,運動時間約1000msの運動におけるオンライン視覚の影響について検討していたが,本年度は約1000msの運動についてより詳細な検討を行うとともに,運動時間約500msの運動についても検討した.速い運動の場合において,オンライン視覚は到達把持運動制御に有効であるのか.もし,有効であるとしたら,運動時間がオンライン視覚情報の利用特性にどのような影響を及ぼすのかについて検討した.運動時間が約1000msの場合(手首移動距離約35cm),運動開始後0350ms間のオンライン視覚が把持制御のために連続的に利用されていることが示唆された.手首移動距離が同様で運動時間を約500msに短くした場合においても,運動中の視覚の有無による指間距離最大値への影響が見られ,把持制御におけるオンライン視覚情報の関与が示された.特に,運動開始直後からの非常に早いフェーズ(運動開始後080ms)において重要であることが示唆された.つまり,運動時間が短くなれば,運動のより初期段階からのオンライン視覚が把持制御に重要であることが示唆され,運動時間に応じた把持制御のための柔軟なオンライン視覚利用が行われていることが示された.また,方略は課題の文脈に応じて適応的に利用されうると考えられる.
2型糖尿病患者の治療に対する意思決定を尊重した初期教育プログラムの検討

初期2型糖尿病患者の外来受診行動継続の意思決定の影響要因は,「糖尿病と合併症の認識」、「病気体験」「主体的な健康管理意識」「医療専門職との関係性」「受診のしやすさ」「健康に対する価値観」「他者の受診勧奨」「外来の受診経緯」であることが明らかとなった。治療中断のリスクが高い初期2型糖尿病患者の教育には受診行動支援が重要であり、初診時から患者の糖尿病や治療に対する考え方を把握し、受診継続の必要性について患者と共有することが重要と考えられた。本年度は、まず基礎調査として、初期2型糖尿病患者の外来受診行動に関する意思決定の様相を明らかにすべく、糖尿病の薬物療法を行っておらず重篤な合併症を有していない患者15名に対し、半構成的面接調査を行った。分析は、内容分析の手法(K,Krippendorff 1980)に基づき実施した。現在までの分析の結果、外来受診の影響要因として「過去の病気体験」、「診察を受けることの安心感」、「医師との意思疎通」、「検査結果のセルフモニタリング」、「合併症に対する不安」、「自身の健康に対する不安」、「治療と病院に対する満足感」、「健康行動の優先性」、「患者生活に配慮した診察予約」、「診断時の説明内容」が抽出された。しかしながら、対象に壮年期および有職者が少ないため理論的飽和に達していないことが推測され、引き続き調査、分析を実施する予定である。調査の実施に際しては、対象施設の糖尿病診療体制、看護支援体制および外来通院状況を把握するため、事前に3日間の研修を実施したほか、糖尿病専門医や慢性病に関する質的研究者から研究計画および分析についてスーパーバイズを受け、結果の信頼性と妥当性の確保に努めた。治療に対する意思決定を尊重した初期教育プログラムを開発、実施するためには、まず患者の受診継続の支援が必須となる。本結果より、受診継続を支援するための要因が抽出され、今後はそれらの影響の強さや要因間の関連を明らかにすることにより、初期教育プログラムの検討が可能となる。初期2型糖尿病患者の外来受診行動に関する意思決定の影響要因について、壮年期かつ有職者の対象4名を追加して半構成的面接調査を行った。調査対象は計19名である。分析は、内容分析の手法(K, Krippemdorff 1980)に基づき、対象者が受診行動について語っている内容を抽出し、コード化した。さらに内容の類似性に基づいて抽象化し、カテゴリー化を行った。分析の結果、初期2型糖尿病患者の外来受診の影響要因として「糖尿病と合併症の認識」、「病気体験」、「主体的な健康管理意識」、「医療専門職との関係性」、「受診のしやすさ」、「健康に対する価値観」、「他者の受診勧奨」、「外来の受診経緯」が抽出された。以上の結果から、初期2型糖尿病患者の受診行動支援には、1.患者の受診経緯を把握し、本人の病気体験の意味および健康に対する価値観を理解すること2.初診時から医療チームで患者のニーズを把握できるよう努め、信頼関係を構築すること3.病院組織として受診の効率化および経済的負担が軽減できるシステムを検討すること以上を実践することで受診中断率が減少する可能性が考えられた。また、糖尿病患者の受診継続には、看護師が初診時から関わり、患者が受診や療養行動を継続することについてどのような意味づけをしているのかを把握し、継続支援の必要性について患者と共有することが重要と考えられた。初期2型糖尿病患者の受診行動に関する意思決定尺度の開発に向け、2型糖尿病患者の受診行動継続の意思決定に影響をおよぼす要因について明らかにし,患者の受診継続を支援する方略を検討することを目的として、平成20年度に糖尿病外来への通院を継続している2型糖尿病患者18名に実施した面接調査データの再解析を行った。分析は、内容分析の手法(K, Krippendorff.1980)に基いて行った。分析の結果,受診行動継続の意思決定の要因には【医療者が責任持って自分の身体をみてくれる】【医療者を信頼して自分の身体をあずけられる】【医療者の信頼に応える】【医療者と心の通ったやりとりがある】【医療者が自分の生活を理解してくれる】【お金や時間を掛けても受診する価値がある】【自分自身で病気をコントロールしている】【自分の健康に責任を持つ】【健康であることに感謝する】【糖尿病を理解する】【将来起こりうる合併症を回避する】【努力している成果を実感する】【新しい発見や知識が得られる】【周囲の人が自分を心配してくれる】【自分だけでは難しい療養行動を助けてくれる】が抽出された.また、上記分析過程において、初期2型糖尿病患者の受診行動に関する意思決定尺度の開発には、治療開始時の意思決定の把握が不可欠であることが確認された。

次いで、中核病院の糖尿病外来の受診を開始して半年以内の患者に対して、現在までに3名に面接調査を行い、現在糖尿病である事実を現在どのように受け止めているか,中核病院を受診することについてどのような意思決定をしているのかを分析した。分析は、内容分析の手法(K, Krippendorff.1980)に基いて行った。分析の結果,対象者は受診行動ならびに医療者との関わりを通して、自身が糖尿病であることを自覚しており、受診の意思決定には、高血糖指摘時の受け止め方、および糖尿病に対する認識が影響していると推測された。
ニホンナシ'あきづき'に発生する果実生理障害の発生機構に関する研究

ニホンナシ'あきづき'の果肉障害の発生機構を解明することを目的に、果肉障害発生部位の組織形態学的特性および果実内部成分と果肉障害発生との関係を調査した。その結果、成熟果の維管束組織には、デンプンの存在が認められ、収穫約40日前の果実にエセフォンを処理すると、維管束組織のデンプンの消失が促進され、果肉障害の発生が著しく減少したことから、このデンプンの存在が果肉障害の発生に関連していることが示唆された。ニホンナシ'あきづき'果肉に発生した水浸状褐変組織では健全組織と比べて維管束組織おとびその周辺細胞に構造的な違いは認められなかった.両組織には多くの顆粒状物質の蓄積が認められたが,この物質はデンプン粒であることが明らかとなった.このデンプン粒の変化について調査したところ,'あきづき'では果実成熟が進むにつれて,果肉細胞ではほとんど消失したものの,維管束組織およびその周辺には多く残っていたものの,褐変症状の発生しない'幸水'成熟果では,ほとんど認められず,デンプン粒の消失と水浸状症状の発生との関連性が示唆された.一方,コルク状褐変症状発生部位では周辺の果肉細胞よりも小さい細胞が集まっており,それらの一部はリグニン化していた.これらから,水浸状褐変とコルク状褐変組織では症状発生部位の果肉組織の形態的な特徴が大きく異なることから,両者の発生機構はやや異なるものと考えられた.果肉褐変症状の発生が急増する果実成熟後期の'あきつき'果実について,構成糖含量および細胞壁構成成分(ペクチン,ヘミセルロース,セルロース)の変化について調査したが,褐変症状の増加に関連するような大きな生理的な変化は認められなかった.果実生育期間における構成糖含量および細胞壁構成成分にういて'あきづき'と'幸水'とで比較したところ,細胞壁構成成分には両品種間に大きな違いが認められなかったが,構成糖含量についてみると'幸水'と比べて'あきづき'ではソルビトール含量は低く推移したがスクロース含量は成熟後期では高くなることが明ちかとなった.これちのことと果肉褐変症状との関連についてはさらに検討を要するものと考えられた.土壌条件の違い,特に土壌水分の違いが果肉障害発生に及ぼす影響を検討したところ,土壌水分過剰区(pF値1.0以下)では土壌水分適切区(pF値1.9)に比べて,コルク状褐変症状の発生が減少したが,水浸状褐変症状の発生には両区間に差は認められなかった.土壌水分過剰区で,コルク状褐変症状の発生が減少した原因は明らかではないが,この症状発生の要因解明のカギとなる点であり,来年度より詳細に調査する必要がある.また,果実内のホウ素含量が果肉障害発生に及ぼす影響を検討するために,樹体にホウ素溶液を全面散布したところ,ホウ素処理した樹の果実ではホウ素含量が高まるものの,水浸状およびコルク状褐変症状の発生には影響しなかった.このことから,果肉障害の発生にはホウ素はあまり関連していないものと考えられた.平成23年度は果肉障害の発生が少ない傾向にあった.そこで,果肉障害発生の多かった平成21年の果実と発生が少なかった平成23年の果実について,果実内部成分の季節的変化を比較した.その結果,果肉障害多発生年の果実では,少発生年の果実と比べて,より早期にフルクトースおよびスクロースの蓄積が始まり,成熟期のスクロース含量が高くなること,細胞壁構成成分であるセルロース含量が低く推移すること,また果実発育・成熟期を通してカリウム含量が,成熟期におけるカルシウム含量が低く推移する傾向にあることが明らかとなった.これらのことから,果肉障害多発生年の果実では,糖蓄積のパターンから果肉先熟型の果実成熟の様相を示す傾向にあることが示唆された.このような果実成熟の様相と果肉障害発生との関連についてもさらに詳細に調査する必要がある.水浸状果肉障害発生程度の異なる生産者園間で果実発育および成熟期間中の果実内部成分および葉中無機成分の変化を比較した.多発生園の果実では少発生園の果実と比べて,果実成熟期においてフルクトースの増加が早期に開始され,スクロース,ペクチンおよびセルロース含量が高い傾向にあった.土壌および葉中カルシウム含量は多発生園で高かったものの,成熟期における果実中のカルシウム含量は多発生園で低く推移した.これらのことから,水浸状果肉障害多発生園の果実は少発生園の果実と比べて成熟が早く,果実へのカルシウムの移行が不良である傾向があると考えられた.また,この傾向は水浸状障害多発生園における障害多発生年と少発生年の果実内分成分の違いと非常に類似していた.次にポット植えの`あきづき'樹を供試し,土壌水分の違い,果実への遮光処理および果実へのエセフォン処理が果肉障害発生に及ぼす影響について調査した.

土壌水分の違いおよび果実への遮光処理は果肉障害の発生に大きな影響は及ぼさなかったが,収穫開始約40日前の果実への100ppmエセフォン処理は水浸状およびコルク状果肉障害を著しく減少させた.そこで,エセフォン処理果と無処理果の内部成分を比較したところ,両処理区の収穫期の果実では構成糖,ペクチン,ヘミセルロースおよびセルロース含量には大きな違いは認められなかった.しかし,果実内維管束組織内およびその周辺細胞内におけるデンプン粒について観察したところ,無処理果では収穫期までデンプン粒が存在したが,エセフォン処理果では無処理果よりも早期にデンプン粒が減少し,収穫期には消失している果実が多い傾向にあった.これらのことから,エセフォン処理は果肉障害の発生を抑制することが明らかとなり,また果肉障害の発生には収穫期における維管束組織内およびその周辺細胞内に存在するデンプン粒が関連している可能性が示唆された.当初の予定通り,土壌水分の違いが果肉組織に発生する水浸状およびコルク状褐変症状に及ぼす影響,またホウ素と両褐変症状発生との関連性,褐変症状組織における形態的特性,障害多発生年における果実特性について明らかにすることができたため.24年度が最終年度であるため、記入しない。ニホンナシ'あきづき'に発生する果肉褐変障害の発生要因の解明をさらに進めるために,以下の3つのアプローチを試みる.まず第1に,本障害の発生は園地により発生の程度が異なることが知られている.そこで,発生が多く見られる園とあまり見られない園における果実内部成分の変化を比較する.第2に,昨年度の試験結果において,土壌水分含量が高いとコルク状褐変症状が減少する傾向が認められたことから,土壌水分の違いが果実内部成分に及ぼす影響ならびに果実表面温度がコルク状褐変症状の発生に及ぼす影響について調査を行う.第3に,昨年度行った予備試験の結果においてエセフォン処理がコルク状褐変症状の発生を低下させる傾向が認められたことから,本年度はエセフォン処理が果肉障害発生と果実の内部成分に及ぼす影響について詳細な調査を行う.24年度が最終年度であるため、記入しない。
クロダイ放流が天然資源増大に及ぼす実証遺伝学的研究

クロダイよりマイクロサテライト(以下MS)7マーカーを単離し、2000年と2001年の2年間、実際に放流された放流種苗とその親魚間で親子鑑定を実施した。その結果、親魚の交配への貢献率は高く、両年とも70%の親魚カップルが特定できた。この親子鑑定に基づく遺伝標識を用いて、2001年8月に広島市似島へ放流した種苗の初期生残を調査した。放流後2ヶ月にわたり、合計199尾の放流魚と天然当歳魚を捕獲した。これらを、MSマーカーにより放流魚と天然魚に識別した結果、放流後2ヶ月で58.8%(199尾中117尾)の放流魚が確認できた。この結果は、従来行われてきた耳石蛍光標識や鰭カット標識と同様であることから、MSがクロダイ放流種苗の遺伝標識に有効であることが確認された。2000、2001、2002年に放流された放流魚の追跡調査を行った。2003年と2004年の5月7月に捕獲調査を行い、開発した遺伝標識を用い、天然魚と放流魚の識別を行った。その結果、放流魚の混獲率は3040%程度で、予想を遙かに上回る放流種苗が放流地点に生息していることが明らかとなった。最長で4年に及ぶ放流魚と天然魚の成長を比較すると、放流後、長期間経過しても放流種苗の成長は天然魚と同等である事が判明した。また、放流魚が資源添加しているか否かの指標となる生殖腺の発達過程を調査したところ、放流魚の雌雄での生殖腺の発達様式や、性転換時期などは天然魚と同じであった。このことより、放流されたクロダイは順調に資源添加に貢献していると考えられた。まず、広島湾におけるクロダイ人工放流種苗の遺伝的変異性と野生魚への影響を評価するため、広島県湾島野生2才魚、広島湾似島野生1才および0才魚,似島に放流した放流種苗と放流後に再捕した放流種苗,ならびに雌雄1対1交配より得た全同胞魚について、DNAフィンガープリントの比較を行った。バンド共有度(BSI)を基準にすれば遺伝的変異性は宮島野生魚、似島野生魚,放流魚、放流後に再捕された放流魚,全同胞の順で高いことが判った。放流魚のBSIは宮島産ならびに似島産野生魚(1才、0才)に比べて若干高めであったが,全同胞群に比べると遥かに低かった。さらに,長年放流が行われてきた似島における野生魚と宮島野生魚の間で遺伝変異に顕著な差異は認められなかったことから,似島では遺伝的多様性をある程度具備した種苗が放流されてきたと考えられる。次に、マルチローカスを検出するDNAフィンガープリント法に代わる高感度DNAマーカー、マイクロサテライトの開発に取り組んだ。すなわち、クローニングにより得られた(CA)n、(GT)n陽性クローンの配列を決定し、クロダイの9種類のMSを単離した後、MS領域近傍にプライマーを設計した。人工交配により作出した雌雄1対1交配群27尾のMS領域をPCR法により増幅後、遺伝子型がメンデルの遺伝様式に従っているか否か確認した。その結果、9遺伝子座のうち8遺伝子座はメンデルの遺伝様式に従っていた。また単離されたMSのうち6遺伝子座について、放流が行われている海域である広島市似島大黄湾で捕獲した天然集団、放流の影響が少ないとされる韓国麗水湾で捕獲した天然集団、および放流用人工種苗集団各50尾を同様に電気泳動し、各集団の対立遺伝子頻度、平均ヘテロ接合体率観察値(Ho)、期待値(He)等を求めた。

人工種苗集団および広島天然集団の多型性を調査した結果、全ての遺伝子座において変異が確認され、有効なマーカーになりうることが示唆された。また、平均対立遺伝子数は、人工種苗、似島産天然集団、韓国麗水産天然集団でそれぞれ10.3、12.2、11.0であり、Heはそれぞれ0.776、0.793、0.776であった。昨年度はクロダイよりクロダイマイクロサテライト(以下MS)7マーカー座を単離し、その多型性を確認した。本年度は、MSを用いて、放流種苗の生産に関与した親魚の交配の実体、並びに放流種苗と親魚間における遺伝様式を知るため、MS7マーカー座を用いて放流種苗とその親魚間での親子鑑定を2年間実施した。さらに、親子鑑定に基づき、2001年に実際に放流された種苗と野生魚の識別をMSマーカーで試みた。まず、広島市水産振興協会で2000年および2001年に種苗生産された放流種苗とその親51尾(雌29尾、雄22尾)の親子鑑定を行った。親魚は両年とも同一で、分析に供した放流種苗は2000年が71尾、2001年が110尾であった。解析の結果、親魚51尾と2000年および2001年の放流種苗のヘテロ接合体率には差は認められなかったが、放流種苗の平均対立遺伝子数は親魚に比べ2000年で16.5%,2001年で17.3%が減衰した。親子鑑別の結果、2000年の放雑種苗では69.7%,2001年の放流種苗では69.0%の親魚カップルが特定できた。また、生産に寄与していた親魚は,2000年では51.7%の雌と77.3%の雄,2001年では48.3%の雌と72.7%雄,両年を通じては69.0%の雌と90.9%の雄であった。次に、2001年に広島市似島に放流された放流種苗の追跡調査をMS5マーカー座で行った。その結果、放流後2ヶ月で58.8%(199尾中117尾)の放流魚が確認できた。この結果は、従来行われてきた耳石蛍光標織や鰭カット標織と同様であることから、MSがクロダイ放流種苗の遺伝標織に有効であることが確認された。今後は、開発した遺伝標織を用い、2年から3年後の放流種苗を追跡し、それらの生殖機能を調査する予定である。クロダイよりクロダイマイクロサテライト(以下MS)7マーカーを単離し、昨年度は放流種苗とその親魚間での親子鑑定を2年間実施した。さらに、今年度は親子鑑定に基づき、2000年と2001年に実際に放流された種苗と野生魚の識別をMSマーカーで試みた。まず、2001年8月に広島市似島へ放流した種苗の初期生残を調査した。放流後2ヶ月にわたり、合計199尾の放流魚と天然当歳魚を捕獲した。これらを、MSマーカーにより放流魚と天然魚に識別した結果、放流後2ヶ月で58.8%(199尾中117尾)の放流魚が確認できた。この結果は、従来行われてきた耳石蛍光標識や鰭カット標識と同様であることから、MSがクロダイ放流種苗の遺伝標識に有効であることが確認された。次に、2000年と2001年に放流した種苗についいて、2003年と2004年5月7月に捕獲調査を行い、開発した遺伝標識を用い、天然魚と放流魚の識別を行った。その結果、放流魚の混獲率は10%程度で、放流の成長は長期間経過しても天然魚と同等である事が判明した。また、放流魚が資源添加しているか否かの指標となる生殖腺の発達過程を調査したところ、放流魚の雌雄での生殖腺の発達様式や、性転換時期などは天然魚と同じであった。このことより、放流されたクロダイは順調に資源添加に貢献していると考えられた。今後は、毎年捕獲していた当歳天然魚の遺伝子頻度を放流魚と比較し、遺伝的側面から天然資源への添加状況を立証する予定である。クロダイよりマイクロサテライト(以下MS)7マーカーを単離し、2000年と2001年の2年間、実際に放流された放流種苗とその親魚間で親子鑑定を実施した。
オゾン分解を用いたリグニン側鎖完全解析法の確立

1.リグニン中の主要構造であるβ-O-4結合の立体異性体比(エリスロ/スレオ比、E/T比)とリグニン芳香核構造の関係を、同一樹種の異なった部位について調べた所、芳香核中のシリンギル核の割合が増えると、β-O-4結合のエリスロ比が増えることが分かった。20種以上の異なる樹種間においても、芳香核構造と側鎖立体構造は、極めて高い相関係数で関係することが明らかになり、次いで、同一樹種の異なった組織間でもこの関係が成り立つことが分かった。側鎖の立体構造が芳香核構造によってきわめて厳密に制御されていることを示すものであり、リグニン構造の制御機構について重要な一石を投じる結果である。2.塩酸および硫酸による酸処理過程でリグニンの側鎖構造に生じる変化をオゾン分解法によって追跡し、酸濃度と側鎖構造の変化の関係、酸のカウンターイオンの影響、アシドリシスによる構造分析の限界などを定量的に明らかにした。3.リグニンがMWL(milled wood lignin)調製過程で受ける構造上の変化と調製条件の関係について、単離されるMWLのみでなく磨砕木粉自体に含まれるリグニンについてもオゾン分解法により分析し、芳香核部分の変化は顕著ではなく、リグニン構造の変質は側鎖部分にほぼ限定されることを明らかにした。4.その他、オゾン分解法を、アルカリ系の蒸解過程でのリグニン縮合反応の進行と脱リグニンの関係、過酸化水素漂白過程におけるリグニン側鎖構造の変化と過酸化水素から生じる活性種との関係、リグニンの酸化処理過程における立体優先的反応の解析等々に適用し、他の方法では得ることのできなかった重要な知見をリグニン化学にもたらすことに成功した。オゾン分解法によるリグニン化学構造分析では、リグニン中の主要構造であるarylglycerol-β-aryl ether結合(以下β-O-4結合)に由来するエリスロン酸、スレオン酸の定量をすることによって、同構造のリグニン中の量および立体異性対比についての情報を得ている。今年度はエリスロン酸、スレオン酸に加えて、側鎖α位の縮合型構造に由来するオゾン分解性生物である3, 4-ジヒドロキシ酪酸をオゾン分解物中に同定した。ついで、この酸の生成量の変化に基づいて、リグニンをアルカリ処理した場合の縮合型構造の生成挙動を、アルカリ処理条件との関連で明らかにすることに成功した。アルカリ系の蒸解過程でのリグニン縮合反応の進行について間接的なデータは従来得られていたが、本実験の結果はそれについての、初めての直接的なデータである。他方、β-O-4結合について、その立体異性対比が材の内部応力の変化と明瞭な相関を持って変化することを明らかにした。この結果は、異なった力学的環境で組織形成が行われると、リグニンの立体構造がそれに対応して変化することを示唆するものである。1.針葉樹・広葉樹24種についてオゾン分解法を適用し、リグニン中の主要構造であるarylglycerol-β-arylether結合(以下β-O-4結合)の立体異性体比(エリスロ/スレオ比)とリグニン芳香核構造の関係を調べたところ、リグニン中のシリンギル型の芳香核構造が増えるにつれ、エリスロ/スレオ比が増大することが明らかになった。この傾向は、前年度に行ったアテを含む同一樹幹内の分析結果と同じであり、これらにより、同構造の立体構造を規定する上で芳香核構造が重要な役割を果すと結論した。2.側鎖α位の縮合型構造に由来するオゾン分解性生物である3,4-ジヒドロキシ酪酸を用いて、アルカリ系の蒸解過程でのリグニン縮合反応の進行と脱リグニンの関係について詳細に検討した。

種々のスルフィドイオン濃度での蒸解の結果から、縮合型構造は脱リグニン反応の結果として生成するものであり、パルプ残存リグニン中の同構造の量はスルフィドイオンの量に関係なく、同一脱リグニン度では一定であること、そして、この意味において、縮合反応は脱リグニン反応を阻害するものであるとはいえないことを、初めて実証した。3.その他、酸処理過程でリグニンの側鎖構造に生じる変化を、オゾン分解法によって詳細に明らかにすることに成功した。また、構造上の変化が少ないと言われているMWL (milled wood lignin)は、その調製過程でメカノケミストリー反応による立体優先的な構造変化を受けていること、この変化は、摩砕過程で木粉が受ける機械エネルギーの量と密接に関係していることを明らかにした。1.塩酸および硫酸による酸処理過程でリグニンの側鎖構造に生じる変化をオゾン分解法によって追跡し、酸濃度と側鎖構造の変化の関係、酸のカウンターイオンの影響、アシドリシスによる構造分析の限界などを定量的に明らかにした。2.リグニンがMWL(milled wood lignin)調製過程で受ける構造上の変化と調製条件の関係について、単離されるMWLのみでなく磨砕木粉自体に含まれるリグニンについてもオゾン分解法により分析し、芳香核部分の変化は顕著ではなく、リグニン構造の変質は側鎖部分にほぼ限定されることを明らかにした。3.リグニン中の主要構造であるarylglycerol-β-aryl ether結合(以下β-O-4結合)の立体異性体比(エリスロ/スレオ比、E/T比)とリグニン芳香核構造の関係を前年に続き精査した。すでにリグニン中のシリンギル型の芳香核構造が増えるにつれ、E/T比が増大することが確かめられているが、この両者は、芳香核構造比としてニトロベンゼン酸化で得られるS/V比を用いた場合、極めて高い相関係数で関係することが、針葉樹・広葉樹24種について明らかになった。また、同一樹種の異なった組織間でもこの関係が成り立つことが分かった。S/V比の決定機構とE/T比の決定機構が極めて精密に関連していることを示すものであり、リグニン構造の制御機構について、重要な一石を投じる結果である。4.その他、オゾン分解法を、アルカリ系の蒸解過程でのリグニン縮合反応の進行と脱リグニンの関係、過酸化水素漂白過程におけるリグニン側鎖構造の変化と過酸化水素から生じる活性種との関係、リグニンの酸化処理過程における立体優先的反応の解析、等々に適用し、たの方法では得ることのできなかった重要な知見をリグニン化学にもたらすことに成功した。
トリウム229極低励起エネルギー準位観測のための高密度トリウム標的の開発

トリウム(原子番号90)同位体の1つ229トリウムは、原子核の中で唯一レーザーで励起できる8eV程度(真空紫外領域)の第一励起状態を持つ。しかし、このエネルギーの正確な値は分かっていないため未だレーザー励起はなされていない。本研究では核共鳴散乱を用いた独自の手法を用いて第一励起状態からの脱励起光を世界に先駆けて観測し、脱励起光を分光してエネルギー準位を正確に決定することが最終目標である。そのための真空紫外領域で透過率の高い、高密度229トリウム標的を新たに開発する。
ハイブリッド型プラズモニックキャビティ－チャンネル構造によるサブ波長ナノレーザー

29年度が最終年度であるため、記入しない。