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孤立した赤外線点源の起源

本研究の目的は、星間分子雲から孤立した原始星候補天体の起源を探ることである。これらの天体は、赤外線天文衛星(IRAS・米国、1983年)により検出された赤外線点源のうち、その遠赤外領域のスペクトル(25-60μm)の特徴から星間分子雲に埋もれた原始星であると予想されるものである。我々が本研究に先立って行った^<13>CO分子輝線(回転遷移J=1-0)による白鳥座の分子雲探査により、これら原始星と考えられる赤外線点源の実に60%以上が星間分子雲から孤立した場所に存在することが判明した。この「発見」は、星は星間分子雲の内部で形成される、という一般的な概念に大きな波紋を投げかけた。研究開始当初、我々はこれら孤立した赤外線点源の起源として、非常にコンパクトな星間分子雲や、^<13>CO分子輝線による文子雲探査ではカバーしきれなかった速度範囲の分子雲の中で形成されつつある原始星を予想してた。もちろん、遠赤外で原始星ににたスペクトルを示す系外銀河や惑星状星雲などの可能性も否定できなかった。さらに、白鳥座で発見されたこれらの孤立赤外線点源が、天空において一般的なものか否かの検証も必要だと考えた。我々は、これらの予想・疑問の検証・解明に力点をおいて研究活動を進めた。その結果、これら孤立点源は銀河面に普遍的に存在することがわかり、その内の7割程度は距離数kpc以上の遠方の分子雲、もしくは、視直径数分以下の非常にコンパクトな分子雲内で形成されつつある原始星であることが判明した。残りの3割については、現在なお研究を継続しているが、おそらく系外銀河であると考えている。さらに、分子雲に付随している(孤立していない)原始星候補天体(赤外線点源)についても研究を遂行し、原始星と母体分子雲との物理的・統計的関係に関する新たな知見を幾つか見出した。本研究の目的は、天空に散らばる数多くの赤外線点源の起源を探究することである。これらの赤外線点源は、遠赤外スペクトルの特徴から原始星(誕生しつつある星)であることが予想される天体である。しかしこれらの赤外線点源の周囲からは星の母体となるガスが検出されておらず、その起源は今だに未知のままである。本研究では、これらの赤外線点源の起源を探るための観測を、可視光からミリ波に至る広い波長帯で行うことを計画している。平成7年度は、主にミリ波帯(CO、J=1-0遷移)での観測と、データ解析用の計算機・ソフトウェアの整備に重点を置いた。当初の計画通り、富士通ワークステーションS-4/5(モデル85)を大阪府立大学に導入し、平成7年9月末頃までに主な整備を完了した。また、国立天文台野辺山宇宙電波観測所の45メートル電波望遠鏡を用いた予備観測を同年4月頃行い、平成8年1月に同望遠鏡による本観測を行った。この観測では、へび遣座からオリオン座に至る銀河面の広い領域に置いて、約200個の孤立した赤外線点源に関する質の高いデータを得ることが出来た。目下、この観測で得られたデータを解析中である(平成8年2月現在)。平成8年度は、主に赤外領域および可視光による研究に重点を置く予定である。遠赤外での観測に関しては、すでに欧州宇宙機構の赤外

宇宙天文衛星(ISO)によるマシーンタイムを確保している。この衛星により、孤立した赤外線点源十数個に対する波長200ミクロンのデータを平成8年度中に取得できる見込みである。また近赤外(波長3ミクロン)に関しては、ハワイ・マウナケア山頂のCFHT望遠鏡による観測を現在計画している。可視光に関するデータは、まずパロマ・スカイ・サーベイによって提供されたデータを詳細に検討し、必要に応じて各国の観測所(日本の木曽観測所を含む)に観測プロポーザルを提出する予定である。本研究の目的は、銀河系内に散らばる「孤立」した赤外線点源の正体を探ることである。これらの点源は、1984年に打ち上げられた赤外線天文衛星(IRAS、米国)によって検出された赤外線点源のうち、遠赤外領域(2560μm)の特徴から、星間塵に取り巻かれた原始星であることが示唆される天体である。我々が平成5年以前に行った一酸化炭素分子輝線(^<13>COの回転遷移J=1-0:名古屋大学4m鏡による)を用いた白鳥座領域における広域分子分光観測により、これらの赤外線点源は、現在までに研究されている他の原始星とは大きく異なる特徴を持つことが明らかとなった。すなわち、通常の原始星にはその母体である高密度のガス塊が付随しているのに対し、これらの赤外線点源の周囲にはガスがほとんど存在しないのである。原始星と考えられる赤外線点源が、分子雲から「孤立」した場所に数多く分布していることは、今まで全く知られていなかった。本研究では、孤立した赤外線点源の起源を探究するために、可視光からミリ波にかけての広い波長範囲にわたる観測およびデータベースの検索を行った。まず野辺山宇宙電波観測所の45m電波望遠鏡を用いたCO(J=1-0)分子輝線による高感度・高角分解能分光観測を、約250個の孤立赤外線点源について行った。この観測により、いくつかの孤立点源は、以前の^<13>CO観測では検出できなかったコンパクトな分子雲に付随する原始星であることが判明した。また、COのエミッションが検出されなかったものについて赤外線天文台・ISOを用いた観測を行い、100200μmでのスペクトルを取得した。さらに、可視光のイメージを調べるために、デジタルスカイサーベイ(パロマ・DSS)のデータベースを調べた。現在、上記の作業で得られた一連のデータをまとめているところである。データ処理の完了をまって、研究結果の公表を行う予定である。
実解析学に現れる種々の関数不等式と付随する変分問題への応用

我々の主要な研究目的は、Sobolev型不等式およびそれらに付随する変分問題を考察することである。具体的な研究成果の1つとして、Adachi-Tanakaによって得られた全空間における斉次Trudinger-Moser型不等式に対し、その最大化関数の存在を示した。一方、全空間におけるTrudinger-Moser型不等式として非斉次の不等式が知られている。Ishiwata (2010)では、同不等式の最大化関数の存在、非存在を考察し、それは次元に大きく影響されることが示された。我々はより一般的なSobolev型汎関数を考え、不等式が持つ斉次性と最大化関数の存在の関係を明らかにした。平成24年度における研究計画の1つは、主に種々の関数空間におけるHardy型不等式またはCaffarelli-Kohn-Nirenberg型不等式の導出にあった。この方向性の観点において、我々は、スケール不変性を持つ対数型Hardyの不等式を構築することに成功した。元来、臨界Sobolev空間を特徴づけるHardy型不等式として、対数型特異性の重みを伴うHardy型不等式はよく知られているが、対数型であるが故に、不等式がそのスケール不変性を維持する形での対数型Hardyの不等式は知られていなかったと思われる。我々は、対数型でありながら、ある種のスケール不変性を持つHardy型不等式を導出した。同結果は、埼玉大学の町原秀二氏、早稲田大学の小澤徹氏との共同研究であり、Tohoku Math.J.に採録決定済である。また、平成24年度におけるもう1つの研究目的として、種々の関数不等式に付随する最小化問題(または最大化問題)を変分的に考察することを挙げた。このことは、対応するEuler-Lagrange方程式を介して楕円型偏微分方程式の可解性と密に関連する。実際、我々は臨界Sobolev空間上のTrudinger-Moser型の不等式に対して、その最大化関数の存在または非存在を考察した。Trudinger-Moserの不等式は、局所特異性を持つ臨界Sobolev空間に属する関数の指数的可積分性を保証する不等式として知られ、種々の同不等式に対する一般化がなされてきた。我々は、Adachi-Tanaka(1999)によって得られた全空間におけるTrudinger-Moser型不等式に対し、最良定数を達成する最大化関数の存在を証明した。同結果は、山形大学の中村誠氏、福島大学の石渡通徳氏との共同研究であり、Ann.Inst.H.Poincare Anal.に採録決定済である。平成25年度の主要な研究目的は、Sobolev-Hardy型不等式、Trudinger型不等式など、いわゆるSobolev型不等式に対する変分問題を考察し、その最大化関数の存在または非存在を明らかにすることであった。この目的に対し、平成24年度において、我々は、Adachi-Tanaka(1999)によって得られた全空間における斉次Trudinger-Moser型不等式に対し、最良定数を達成する最大化関数の存在を証明した。一方、全空間上のTrudinger-Moser型不等式としては、斉次性を持つものと持たないものが知られており、Ishiwata(2010)では斉次性を持たないTrudinger-Moser型不等式については、その最大化関数の存在、非存在は次元に依存することを証明している。このことは不等式の斉次性が変分構造に大きく影響を与えていることを意味している。これらのことを踏まえ、我々は、平成25年度において、Sobolev定理の臨界に位置するより一般的な汎関数を考察し、その変分構造を解析した。ここでは、正規化に採用するノルムの幾何学的構造が変分構造に与える影響を調べることに成功した。この結果は、現在国際雑誌に投稿中であり、大阪大学の石渡通徳氏との共同研究によるものである。平成24年度においては、種々の臨界型関数空間における関数不等式の導出、及びそれらの不等式に付随する変分問題を通して、楕円型偏微分方程式の可解性に関する研究を主な研究目的に据えた。同研究目的を踏まえて、まず臨界Sobolev空間を特徴づける不等式として知られる対数型Hardyの不等式に関して考察を行い、対数型でありながらスケール不変性を保つ不等式の導出に成功した。

また、Sobolev空間を一般化したSobolev-Lorentz空間を導入し、臨界Sobolev-Lorentz空間に対する対数型Hardyの不等式の導出を試み、その結果として、不等式に現れる指数に関し、対応する不等式が成立するための必要十分条件を与えた。同結果についても、埼玉大学の町原秀二氏、早稲田大学の小澤徹氏との共同研究であり、国際雑誌に投稿中である。もう1つの研究目的として関数不等式に付随する変分問題の考察があるが、臨界Sobolev空間の指数的可積分性を保証するTrudinger-Moser型不等式に対し、対応する最大化問題を考察し、同不等式の最良定数を達成する最大化関数の存在を証明した。同結果は、山形大学の中村誠氏、福島大学の石渡通徳氏との共同研究であり、Ann.Inst.H.Poincare Anal.に採録決定済である。平成25年度においても、関数空間上の不等式及び楕円型方程式の関連性を変分解析を通して研究していきたいと考える。平成24年度においては、研究目的に照らして一定の結果を得ることができ、研究課題は概ね順調に進展していると言える。25年度が最終年度であるため、記入しない。平成25年度においては、これまでに研究した関数不等式、特に、Sobolev-Hardy型不等式、Trudinger-Moser型不等式及びBrezis-Gallouet-Wainger型不等式等の関数不等式に対して、その最良定数に付随する変分問題を主要な研究テーマとしたい。特に、最良定数を達成する最小化関数(または最大化関数)の存在は、対応するEuler-Lagrange方程式の正値解の存在を意味し、変分問題として記述される最小化問題の研究は、非線形楕円型方程式の解析に有益である。例えば、我々はこれまでSobolev-Hardy型不等式またはBrezis-Gallouet-Wainger型不等式に対して、不等式に対する最良定数を達成する最小化関数の存在、非存在を研究してきた。一方、Sobolev不等式の臨界ケースまたはBrezis-Gallouet-Wainger型不等式の双対に位置する不等式として指数型不等式であるTrudinger-Moser型不等式が存在し、同不等式の最良定数に付随する変分問題を今後の研究計画として組み入れたい。具体的に、通常のTrudinger-Moserの不等式は、臨界Sobolev空間に属する関数の指数型可積分性を保証する不等式であり, Trudinger、Moserらによって最良定数と共に導出された。また、同不等式の最良定数を達成する最大化関数の存在がCarleson-Chang、Flucher、Linらによって証明されている。他方、同不等式は、領域及び関数空間の一般化等、様々な意味において拡張された不等式が知られている。我々は、これら拡張された不等式に対しても不等式に付随する最大化問題を考察し、楕円型方程式の解析を進めたいと考える。
幼児期における「自己と他者の理解」および「心の理論」の発達に対する養育環境の役割

私たちは、他者の心的状態を読み取り、理解しようとする際、他者の顔の表情を大きな手がかりとする。私たちの日常において、表情は、部分的に人の心を映す"窓"として機能していると言えるだろう。しかしながら、その表情という窓から何を読み取り得るかということには広範な個人差が存在すると考えられる。例えば、潜在的には意味中立の表情であっても、それを怒りの表出と読む者もあれば、悲しみの表出と読む者もあるかも知れない。既に成人に関しては、そうした個々人の表情読み取りのバイアスに焦点を当て、それと人格特性および生育歴等との関連性を問うた研究がいくつか存在している。しかし、発達の早期段階における表情認知の個人差に焦点を当てた研究は稀少であり、そうした個人差がどのような養育環境の要因によって生み出されてくるのかを解明することが現時点における大きな課題となっている。本年度の研究は、そうした課題に答えるべく企図されたものである。研究対象は46歳(平均5.15歳)の保育園児とその母親、72組である。幼児については個別に、中立的な表情写真12枚を呈示し、各表情写真がどのような情動を表している可能性があるかを選択回答式で問うた(12枚を通じて、各児が喜び、興味、怒り、悲しみ、恐れ、驚きそれぞれをどれだけ読み取り得たかを数値化した)。養育者については、養育者自身が日常いかなる情動を経験しやすいか、あるいは表出しやすいかをDES(Izard et al.,1991)その他を通じて測定した。結果は、養育者の日常における悲しみの表出が多いほど、その子どもが本来意味中立な表情に過剰に悲しみを認知しやすいということを示すものであった。また、子どもの喜びの認知に関しては、その養育者の喜び経験が中程度の場合に、それをより認知しやすいという傾向が認められた。親の情動特性と子どもの表情の読み取りには多少とも無視し難い特異な連関があると言えるだろう。本研究は、養育環境の様々な特質が、子どもの自己と他者の理解や心の理論の発達および情動経験・情動表出に関わる個人的特性の形成にどのような意味を有するかを探索しようと企図されたものである。本年度は以下二つの研究を実施した。一つは、保育園年長児18名を対象に面接調査およびその養育者に対して質問紙調査を行ったものであり、子どもの自己や他者についての語りの特質と、母親の養育スタイル、また子どもに関する認識・期待等との関連を分析・考究した。その結果、養育者が体罰等の強圧的なしつけ方略を多く用いているほど、子どもは自他のネガティブな側面に言及しやすいこと、また養育者が子どもの能力に対して高い期待を抱いているほど、子どもは白身の能力のネガティブな側面について発話しやすいこと、さらに、養育者が子どもの生活態度を重視した養育実践を行っているほど、子どもは園生活の中での様々な生活習慣について多く発話を行うことなどが明らかになった。全体として、養育者の子どもの発達に関する潜在的期待が、コミュニケーションを介して、子どもの自他理解に少なからず影響を及ぼすことが窺われた。もう一つ実施した研究は、養育環境の様々な特質(養育者の情動経験・表出スタイル・家族内の情緒的雰囲気・養育方略・愛着スタイル等)が、子どもの情動的特性(日常一般にいかなる情動を経験・表出しやすいか)にどのような影響をもたらしているかを明らかにすべく企図されたもので、幼稚園児・保育園児を持つ母親164名に対して質問紙調査を実施し、解析・考究を行った。母親の情動経験の特質と子どものそれとが相対的に近似しやすいこと、体罰や愛情撤退といった養育方略が子のネガティブな情動的特性と、また逆に理由付け方略がポジティブな情動的特性と相対的に高い連関を示すことなどが明らかとなった。さらに、母親の愛着スタイルと子の情動的特性との間にも特異な関連が見出された。

結果は、養育者の日常における悲しみの表出が多いほど、その子どもが本来意味中立な表情に過剰に悲しみを認知しやすいということを示すものであった。また、子どもの喜びの認知に関しては、その養育者の喜び経験が中程度の場合に、それをより認知しやすいという傾向が認められた。親の情動特性と子どもの表情の読み取りには多少とも無視し難い特異な連関があると言えるだろう。
同種骨髄移植における血管障害の基礎的・臨床的研究-トロンボモジュリン測定を中心に-

同種骨髄移植における血管内皮障害の臨床研究として,同種骨髄移植を施行した21例について血中トロンボモジュリン(TM)を測定した。その結果,1)前処置の種類によらず移植前より移植後28日頃までのTM値は,ほぼ正常範囲内であったが,高値を示した症例ではその後肝中心静脈閉塞症(VOD)を併発しており,Regimen related toxicityの指標の一つになりうると考えられた。2)移植後,合併症のみられなかった5症例では,全経過中のTMは正常範囲内であった。3)移植片対宿主病(GVHD),VOD,間質性肺炎(IP)など,重篤な移植後合併症を併発した際,発症に先駆けてTM値の上昇傾向が見られ,症状の軽快した例ではTMは低下し,正常化した。4)以上の所見から,TMは骨髄移植後合併症の発症を予測する上で有用な指標になると考えられた。このことを確認するために,さらに,以下の動物実験を行った:1)ラット肺に20GyX線照射(線量率5Gy/分)し,照射前から経時的に採血し,TMを測定すると同時に肺病理組織標本をつくって、間質性肺炎を有無を観察したところ,ラットの放射性肺炎は20Gyの一回照射では6-8週後に必発であり、照射後のTMは二峰性の増加を示し間質性肺炎の発症との関連性が認められた。2)ラットのGVHDモデルとして組織適合性抗原の異なるFisherとDAを交配することによりF1を作成し,このF1を宿主としてFisherよりの脾細胞を輸注することによりGVHDを誘発した。この系において,組織壊死因子とともにTM血中濃度の上昇が認められた。また,GVHの強度と血清TM濃度との相関も認められた。以上の結果から,同種骨髄移植後の合併症の発症に血管内皮細胞の障害の関与が示唆され,血中TMは,同種骨髄移植後合併症の発症を予測するうえで有用な指標の一つと考えられた。同種骨髄移植における血管内皮障害の基礎的,臨床的研究を行なってきた。臨床的研究として,本年度は当科にて同種骨髄移植を施行した21名患者について血管内皮細胞障害のマーカーである血中トロンボモジュリン(TM)を測定し,移植経過中に血中TMの変動と間質性肺炎,肝中心静脈閉塞症,生着片対宿主病(GVHD)などの合併症との関連のについて検討した。その結果,I)移植後,合併症のみられなかった症例では,経過中の血中TMはほぼ正常範囲内であった。2)間質性肺炎,肝中心静脈閉塞症,生着片対宿主病(GVHD)などの合併症を併発した際,発症にさきがかて血中TM値は上昇する傾向がみられ,高値を示し,臨床症状と並行して変動した。そして症状の軽快した例では,血中TM値は低下し正常化した。3)血中TM値は,組織破壊因子(TNF)との間では正の相関関係が認められた。以上の結果から,血中TMは,同種骨髄移植後合併症を予測するうえで有用で,重症度の一つの指標になる可能性が示唆された。基礎研究としてラットのGVHDモデルを作成し,その血漿第VIII因子凝固活性,第VIII因子関連抗原およびリストセチンコファクターを測定した結果,対象群に比し,明かな上昇を認めた。骨髄移植前処置として使用される放射線照射による肺障害を検討するために8週齢のウィスターラットの肺に20Gyの放射線照射を行い,その血漿第VIII因子凝固活性,第VIII因子関連抗原およびリストセチンコファクターを経時的に測定した。

その結果,血漿第VIII因子は照射後3日目に著しい増加が認められ,照射による血管内凝固亢進状態の反映の可能性が考えられた。以上の結果はこれまで知られていない新知見である。臨床研究として、本年度は平成4年度に認められた血清トロンボモジュリンと骨髄移植後におこる間質性肺炎,肝中心静脈閉塞症,移植片対宿主病など,重篤な合併症との関連性を多数例で確認した。特に肝中心静脈閉塞症などの併発例では発症直前から血清トロンボモジュリンの上昇傾向が認められ,血清トロンボモジュリンは骨髄移植後合併症の発症を予測する上で有用な指標になると考えられた。基礎研究として,ラットを用いて,移植後合併症とトロンボモジュリンの関連性を以下のように確認した。1)ラット肺に20GyX線照射(線量率5Gy/分)し,照射前から経時的に採血し,血清トロンボモジュリンを測定すると同時に肺病理組織標本をつくって、間質性肺炎を有無を観察したところ,ラットの放射性肺炎は20Gyの一回照射では6-8週後に必発であり,照射後の血清トロンボモジュリンは二峰性の増加を示した。一つ目の照射後1日から2日にかけてみられる急峻なピークは放射線によるフリーラジカル、過酸化脂質によって起きた血管内皮障害と考えられるが二つ目の上昇は間質性肺炎の発症との関連が考えられた。2)ラットのGVHDモデルは,組織適合性抗原の異なるFisherとDAを交配することによりF1を作成し,このF1を宿主としてFisherよりの脾細胞を輸注することによりGVHDを誘発した。この系において,組織壊死因子とともにトロンボモジュリンの血中濃度の上昇が認められた。また,GVHの強度と血清トロンボモジュリン濃度との相関も認められた。
頭頚部扁平上皮癌におけるCOX-2発現と発癌におけるPGE2合成経路の関与

頭頸部癌ではCOX-2の過剰発現を認め、異形成でも6割に過剰発現を認めた。PGE2レセプターに関してはEP3、EP4レセプターが癌細胞において高頻度に発現を認め、COX-2ならびにPGE2産生能の異なる2種類の頭頸部癌培養細胞を用いてEP3阻害剤とEP4阻害剤の効果を検討したところ、EP3阻害剤による細胞増殖抑制効果を認めた。COX-2阻害剤と同様にEP3阻害剤は癌細胞の増殖を抑制する可能性が示唆されたが、その機序はPGE2合成経路以外の関与も考えられ、今後のさらなる検討を要する。これまでの検討で、mRNAレベルならびに免疫染色により腫瘍細胞、異形上皮ではCOX-2の発現が増強していることが明らかとなった。下咽頭癌標本75例のパラフィン切片を用いて行ったCOX-2の免疫染色では、正常粘膜細胞では発現が全くみられなかったのに対して、腫瘍細胞の細胞質で97.3%、腫瘍近傍の異型上皮の細胞質で58.6%のCOX-2発現がみられた。また臨床データと免疫染色の結果で関連性について検討を行ったが、明らかな相関はみられなかった。培養細胞では数種の細胞株の培養を行い、COX-2の発現量を検討した。その結果COX-2高発現のSCC25、中等度発現のCa9-22、低発現のHSC4の3種類の細胞株を同定し、今後の実験材料とした。次にCOXによって誘導されるPGE2の直接的な作用を解明するため、PGE2 receptorの発現について検討すべく、数種類の培養細胞においてRT-PCR法を用いて発現の有無を検討した。いずれの細胞でもEP4 receptorの発現は認めたが、EP3では発現の程度に差を認め、EP1,2は細胞によっては明らかな発現を認めないものがあった。また、生検あるいは手術で得られた組織12例(上顎、喉頭、舌)を用いて同様に検討すると、EP1で10/12、EP2で9/12、EP3,EP4では12例全例でmRNAの発現を認めた。免疫染色による検討では、腫瘍組織の検討に先んじて、positive controlとして腎組織を用いてEP3,EP4 receptorの発現を検討したが、明らかな染色を認めなかった。現在抗体の種類や濃度を変えて検討中である。臨床的な検討として下咽頭癌症例75例でのCOX-2発現を検討した結果、73例(97.3%)でCOX-2の発現を認め、また異形成部分の58.6%でもCOX-2の発現を認めた。すなわちCOX-2の過剰発現は発癌の過程に何らかの関与をしていると推察され、COX-2の経路の阻害が癌化を予防できる可能性が示唆された。PGE2が合成される過程でのCOX-2の制御、また合成されたあとのPGE2が作用する際のレセプターレベルでの制御によって発癌や癌の増殖を抑制できる可能性があり、今後はPGE2レセプターの発現やレセプターレベルでの阻害による癌抑制効果を中心に検討する予定である。PGE2レセプターに関してはEP1-4の4種類のサブタイプがあることが知られており、昨年の検討で、生検あるいは手術で得られた組織11例(舌)を用いて同様に検討すると、EP1で4/11、EP2で5/11、EP3で10/11, EP4では11例全例でmRNAの発現を認めた。Realtime PCRではEP3, 4でがん細胞での発現が増加している傾向を認めた。また口腔癌由来の培養細胞においては、いずれの細胞でもEP4 receptorの発現は認めたが、EP3では発現の程度に差を認め、EP1, 2は細胞によっては明らかな発現を認めないものがあった。癌細胞におけるPGE2レセプターの発現は組織により様々な報告があり、頭頚部癌における詳細な検討は少ない。また、いずれのレセプターが癌の増殖に関与しているかも不明である。昨年の検討により生検材料ならびに培養細胞にてEP3, 4レセプターの発現が主に認められたため、今後はEP3,4レセプターの拮抗剤(antagonist)による細胞増殖の抑制効果を検討する。また、COX阻害剤とPGE2 reseptor阻害剤の組み合わせにより、相乗効果があるかどうか検討する。癌細胞におけるPGE2レセプターの発現は組織により様々な報告があり、頭頸部癌における詳細な検討は少ない。昨年の検討により生検材料ならびに培養細胞にてEP3, 4レセプターの発現が主に認められたため、EP3, 4レセプターの拮抗剤(antagonist)による細胞増殖の抑制効果を検討した。Cox-2ならびにPGE2

産生能の異なる2種類の頭頸部癌培養細胞を用いてEP3 antagonist(ONO-AE3-240)とEP4 antagonist(ONO-AE3-208)の効果を検討したところ、EP3 antagonistによる細胞増殖抑制効果を認め、COX-2, PGE2産生能の高い細胞でより効果があった。EP4 antagonistはむしろ増殖を亢進する傾向を認めた。EP3 antagonistはPGE2の産生も抑制したが、PGE2の添加によって細胞の増殖抑制は部分的に阻害されたもののその効果は限定的であった。細胞増殖を抑制しないがPGE2を著明に抑制する濃度のNS398を投与し、その後にEP3 antagonistを添加すると、有意な細胞増殖抑制効果を認めた。すなわち、EP3 antagonistによる細胞増殖抑制効果はPGE2の抑制経路以外の系が関与していることが示唆された。EP3 antagonist投与による細胞周期の変化をフローサイトメトリーで検討したところ、EP3 antagonist投与によりG1期の細胞が増加し、G1 arrestを引き起こすことがわかった。さらに、細胞周期調整因子をrealtime PCRで検討したところ、CDK2, CDK4, cyclin D1の低下を認め、EP3 antagonistによる増殖抑制作用のひとつとして、細胞をG1 arrestに導く機序が関与しているものと考えられた。以上のことから、COX-2過剰発現を有する頭頸部癌に対して、COX-2阻害剤と同様にEP3阻害剤は癌細胞の増殖を抑制する可能性が示唆されたが、その機序はPGE2合成経路以外の関与が考えられ、今後のさらなる検討を要する。また、in vivoによる効果を検討し、臨床的に応用可能かどうか検討していく必要がある。
アポトーシスにおけるDNA分解の分子機構に関する研究

細胞分化、器官形成および成長などに重要な役割を演じているアポトーシスの過程におけるDNA分解の分子機構を解明することを目的として、ラット胸腺細胞におけるエンドヌクレアーゼの動態および高分子DNAフラグメントの生成について検討した結果、以下の成績を得た。1.アポトーシスの過程におけるエンドヌクレアーゼの動態a.私達がラット胸腺細胞の核分画から単離したエンドヌクレアーゼはμMという低濃度のCa^<2+>で活性化され、分子量が21、000であった。したがって、これまで報告されたいずれの酵素とも異なっており、新規のものであることが明らかとなった。b.胸腺細胞にグルココルチコイドやDNAトポイソメラーゼ阻害薬であるエトポシドを反応させることにより、アポトーシスを誘発させた時エンドヌクレアーゼ活性は変動しなかった。さらに、Ca^<2+>に対する感受性も変化は観察されなかった。2.アポトーシスにおける高分子DNAフラグメントの生成機構バイアス正弦電場ゲル電気泳動装置を用い、胸腺細胞の高分子DNAフラグメントの分離を行った。胸腺細胞をデキサメタゾンで処理すると、50kbpの高分子DNAフラグメントの生成が観察された。この現象は細胞をエトポシドで処置した時にも同様にみられた。したがって、このことはデキサメタゾンやエトポシドによるアポトーシスでみられたヌクレオソーム単位のDNA分解に先行して高分子DNAの分解が起こることを示すものである。また、50kbpの高分子DNAフラグメントの生成はMg^<2+>に依存しており、この過程におけるCa^<2+>で活性化されるエンドヌクレアーゼの関与は少ないものと考えられた。以上の研究成績から、アポトーシスの生化学的な特徴であるヌクレオソーム単位のDNA分解の過程に、Ca^<2+>で活性化されるエンドヌクレアーゼの活性の上昇は必ずしも必要ではなく、本酵素の触媒作用が受けやすいようなクロマチン構造の変化などがより重要である可能性が示された。現在、これらの研究成果の投稿準備中である。
東シベリア・レナ河における加湿状態が森林の蒸発散・光合成に与える影響

東シベリア・レナ河で2005年2008年の急激な加湿状態における森林環境特性と森林蒸発散・光合成の影響について,森林生理学的反応(A反応),森林生態学的反応(B反応),凍土物理学的反応(C反応),河川水文学的反応(D反応)毎に調べた.その結果,A反応,B反応,C反応は加湿条件の影響が森林特性に表れ,加湿状態が進みすぎると蒸発散・光合成特性が減少し,森林特性が変化することが分かった.また,D反応については加湿状態による森林の反応がなく,これは流域流出量の発生場が原因すると考えられた.1つ小さなまたは大きなグループ間での相違は,蒸発散,光合成,永久凍土の違いにより認められた.平成26年度は初年度のため,総合的な「湿潤化による生態系の破壊」に移る前に,申請書に挙げた4つのグループにおける中心的な課題について個別の「湿潤化による生態系の破壊」の検討を行った.植物生理学的反応に関しては,MEMS技術を応用した単葉単位の蒸散速度の推定を行った.植物生態学的反応に関しては,新規のエレゲイサイトの永久凍土層内の活動層分布,毎木調査を行い,ヤクーツク近郊のスパスカヤパッドサイトとの比較を行い2005年2008年の豊水状態を両サイトで比較を行った.凍土物理学的反応のに関しては,簡易貫入試験機を導入するとともに,衛星データを用いた湿潤荒廃地の抽出では2007年2009年の間に対象地域での荒廃率を求めた.そして河川水文学的反応では,東シベリアと近接するモンゴルの夏期降水量と大気水循環の関係を調べた.これらの結果は,それぞれの地域スケールにおける「湿潤化による生態系の破壊」として重要なものである.平成27年度からは,これらの地域スケールにおける壁を取り除き,植物生理学から河川水文学までを1つの水・炭素の流れに沿った総合的な「湿潤化よる生態系の破壊」に繋げて行く.本年度は,研究計画2年目であるので4つの各研究グループに分かれて調査を実施した.森林生理学的反応グループは,日光のカラマツで,加湿環境下による個葉生理と地上部構造に関する実験を行った.地上構造に関しては,加湿環境により葉量は変化しないが主軸伸張量が小さく茎伸張も伴わない短枝を多く作ることが示され,伸張のコストを抑制し葉量を維持することが示された.光合成実験に関しては,加湿環境により最大光合成速度は低下し,気孔を開きにくくした.また,加湿環境により個葉の窒素含有量は,低下する傾向にあった.森林生態学的反応グループでは,東シベリア・スパスカヤ・パッドとエレゲイにおいて,環境要因と蒸発散の関係に関して調査を行った.蒸発散量に関しては,20052008年の湿潤化以降土壌水分量が維持されても蒸発散効率は低下した.光合成量では,森林全体としては減少していたが,林床のみを見ると増加していた.これらの事から,樹冠部では光合成量は減少していたと考えられる.また,Path解析の結果,蒸発散量に関しては土壌水分量が大きく効いていた.また,20052008年の湿潤期の土壌水分量をはじめとする環境因子は,他の年度とは異なる関係を示し,湿潤化の影響が見られた.凍土物理学的反応グループは,中央ヤクーチャにおいてサーモカルストの相違に関する研究を行った.試験地では段丘面に応じた永久凍土面が形成されており,アラス形成過程の差が見られた.そしてサーモカルストは,1990年代以降の温暖化から加速した可能性がある.また,チャラプチャ自然草地は,25年で平均380mm(年間15mm)のセンターポリゴンが見られ,これらにも最近の温暖化,湿潤化の影響が見られた.河川水文学的反応チームは,2002から2015年のレナ河における加湿の影響を調べた.そして,2009年をピークとする流出量の増加現象が見られた.本年度は,4つの研究グループ独自の調査を行った.森林生理学的反応グループでは,個葉単位においては過湿条件下においても個葉の生理特性と地上部形態に変化が起きることが予想された.森林生態学的反応グループでは,環境要因と蒸発散,光合成の間の関係が調べられ,加湿条件においてもそれらの関係が平常時とは異なっており,特に土壌水分量との関係が異なっていることが注目された.また,凍土物理学的応答グループでは,これまでの2グループよりもう少し長い間隔で現象をとらえ,段丘面でのサーモカルスト地形と永久凍土の関係に関して解析が加えられた.そして,河川水文学的反応グループでは,東シベリアを形成するレナ河に注目し,20042009年にわたって続いた永久凍土帯での河川流量増加現象は地中水の流動であることが分かり,2010年以降は2003年以前の状態に戻っていることが示された.これらは,いずれも各研究グループの中では特筆すべき事柄である.今年度以降は,4つの研究グループが1つ下,あるいは1つ上の研究グループの対象領域との共同研究で,それぞれの境界領域での研究を行っていきたい.本年度は3年目であるために,4つの研究グループに分かれて研究を行った.森林生理学的反応グループは,昨年,奥日光で行った湿潤条件のカラマツの枝・葉に関する研究を引き続き行った.

その結果,湿潤条件下におかれることにより,枝・葉は短枝化,葉の黄化,早期落葉化が生じた.また,枝・葉に装着可能な道管流センサーを開発し,特許申請が可能となった.森林生態学的反応グループは,東シベリアのカラマツ2林分において,乾燥年と湿潤年における蒸発散量の比較を行った.その結果によれば,森林が生育する地点の土質に蒸発散量は強く影響され,砂質に成林するカラマツ林では乾燥年では吸水深度が深くなり,シルト質に成林するカラマツ林では両者の差はほとんどなかった.同様の結果は,樹木の根系とその土壌水分利用に関する研究においても見られた.凍土物理学的反応では,地点スケール,小領域スケール(10km),中領域スケール(100km)における活動層厚,サーモカルストの発達に関するデータが得られた.それによれば,活動層厚,サーモカルストの発達過程はサイズ,分布が場所によって異なり,森林では大きなサイズ,草地では小さなサイズとなることが推定された.また,サーモカルストの発達過程を定量化でき,平均沈降量から氷体の消失量が推定された.河川水文学反応グループでは,レナ河全体の流出特性について検討を行った.その結果,流域植生がツンドラ帯である流域下流部の影響を強く受けることが分かった.これは流域上流部である森林帯(タイガ帯)においては影響が少ないことを意味する.その点で,森林生理学,森林生態学,凍土物理学とは違った影響を示すこととなった.流域上流部でのより小さな流域スケールでの解析が望まれる.森林生理学的反応グループは,奥日光カラマツ林で湿潤状態によって枝における短枝化,葉の早期落葉化が認められた.これらは,林冠林分レベルでの変化,林冠フェノロジーの変動予測を可能にするものである.また,湿潤年からのシュート構造の変化や葉の振る舞いの変動,水文過程を複雑化する可能性を示唆している.森林生態学的反応グループでは,東シベリアのカラマツ林において,森林が湿潤状態にあるときと乾燥状態にあるときとで蒸発散量に利用される土壌水分の吸水深度が異なる事が推定された.これは,同じ林分で樹木の根系と土壌水分利用の研究からも,同じ結果となった.これは,湿潤・乾燥により土壌からの吸水深度が異なる点で注目される.凍土物理学的反応グループでは,地点,小領域(10km),中領域(100km)における活動層厚,サーモカルストの発達状況を調べた.その結果,それらの分布特性と森林,草地といった地表面状態とに顕著な差があることが分かった.これは,結果をより大きな範囲に広げて行ける可能性を意味する.河川水文学的反応では,レナ河全体での流出特性に関する検討をおこなった.その結果,レナ河ではツンドラ帯がその大部分を占める下流域がレナ河全体の流出特性の大部分を占めていることが分かった.これは,凍土物理学的反応以下のグループとは異なった反応を示しており,その解釈が期待される.本年度は最終年度であるため,4つの研究グルーブと同時に1つ上あるいは下のグループとの解析を行った.森林生理学的反応グループでは,マイクロスケールのグラニエ型センサによる導管流計測を行い,立ち上がりまでに時間遅れが発生すること示された.しかし,日単位の解析にはこのままのセンサの使用でも良いことが立証された.森林生理学的反応グループでは,これまでの結果も含めた解析を行った.その結果,植生や土壌に大きな相違が顕著である土壌では活動層厚の違いか明確となる傾向があった.そして,それがソースエリアの発達にも影響していることが示され,水・二酸化炭素の循環に影響していることが考えられた.凍土物理学的反応グループでは,それぞれ観測とモデルでそれぞれに挙げた問題点が解決され,気候変動の応用に広く結びつけられることが分かった.
ホタテガイの卵形成過程におけるビテロゲニン合成の調節

ホタテガイの卵黄タンパク前駆体(vitellogenin ; Vtg)合成は中枢神経由来の卵黄形成促進因子(Vitellogenesis Promoting Factor ; VPF)と卵巣内で合成されたエストラジオールー17β(E_2)がエストロゲン受容体(estrogen receptor ; ER)を介して促進的に働いているプロモーターであることがわかった。これまでにVPFが生殖腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)様物質である可能性が示唆されたため、本年度はVPFのGnRHとしての同定と作用経路の解明を試みた。さらにホタテガイ(PyER)とイガイの2種類(MeER1,MeER2)のER様cDNAの部分塩基配列の発現解析とステロイドの影響を検討した。<VPFのGnRHとしての同定と作用経路>血球と血リンパ上清はともにVtg合成を促進した。血球・血リンパ上清中のVPFについてVtg合成に対する哺乳類GnRH(mGnRH)アンタゴニストの競合および抗mGnRH、抗タイ型GnRH(sbGnRH)抗体の吸収実験でタイプ別の検討をした。血球中のVPFはmGnRHのタイプに類似した構造を持つが、上清中のVPFは今回用いた抗体では認識することのできないタイプのGnRHで、Vtgの翻訳促進に主体的に作用している可能性が示された。<ERの発現解析とステロイドの影響>RT-PCRにより組織分布を解析するとPyERは生殖巣や中枢神経にも発現がみられた。MeER1は組織全体に発現し、生殖巣以外の組織での発現が強かったが、MeER2は卵巣と足部神経節で比較的強く発現していた。MeER1はステロイドホルモンの調節を受けないが、PyERおよびMeER2は特にE_2による促進的な調節を受けた。そのためエストロゲンシグナリングが二枚貝ひいては軟体動物に普遍的に存在する可能性が考えられた。これまでにホタテガイの卵黄タンパク前駆体(vitellogenin ; Vtg)合成は中枢神経由来の卵黄形成促進因子(Vitellogenesis Promoting Factor ; VPF)と卵巣内で合成されたエストラジオール-17β(E_2)が促進的に働いているプロモーターであることがわかった。VPFが生殖腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)様物質である可能性が示唆されたことから、本年度はVPFのGnRHとしての同定とGnRHの構造決定を試みた。<VPFのGnRHとしての同定>1.抗ヒトGnRH抗体を用いたGnRH様物質の抗体吸収による卵巣in vitro培養を行いVtg合成への効果を調べた。その結果、VPFの活性は抗ヒトGnRH抗体によって吸収されたことから、VPFはGnRHである可能性が強く示唆された。2.抗ヒトGnRH抗体を用いて中枢神経の免疫染色を行った結果、大きさにより大・中・小と分類した神経細胞のうちの中型の神経細胞に陽性反応が見られた。さらにホタテガイのGnRH様物質のタイプ別の検討をするためニワトリII型GnRH、サケ型GnRH、タイ型GnRHより作出した抗体を用い免疫染色を行った。その結果、タイ型のGnRHでのみ中型の神経細胞と新たた大型の神経細胞の一部に陽性反応がみられた。このことからホタテガイのGnRHはタイ型に分類されると考えられ、サイズの異なる2つの細胞に陽性反応がみられたことからGnRHのタイプが2つ存在する可能性が示された。<GnRHの構造決定>保存性の高い領域をもとに縮重プライマーを作製し、ホタテガイの中枢神経中のGnRH産生細胞をテンプレートに用い3'RACE法を行いGnRHのcDNAクローニングと塩基配列の決定を試みたが相同性のある塩基配列は得られなかった。これまでにホタテガイの卵黄タンパク前駆体(Vitellogenin ; Vtg)合成は中枢神経由来の卵黄形成促進因子(Vitellogenesis Promoting Factor ; VPF)と卵巣内で合成されたエストラジオール-17β(E_2)がエストロゲン受容体(estrogen receptor ; ER)を介して促進的に働いているプロモーターであることがわかった。これまでの研究からVPFが生殖腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)様物質である可能性が示唆されたことから、本年度はVPFおよびGnRHの受容機構の検討とエストロゲン受容体の構造決定を試みた。<VPFおよびGnRHの受容機構の検討>ヒトGnRHおよびVPFを用いた卵巣in vitro培養を行い、ステロイド(テストステロン、プロゲステロン、E_2)合成への効果を調べた。その結果、ヒトGnRHおよびVPF添加実験区ではともに卵巣でのステロイド合成の促進効果が認められなかったため、ヒトGnRHおよびVPFはVtg合成を促進する濾胞細胞へ間接的にステロイド合成細胞を介して作用するのではなく、直接的に働きかけることでVtg合成を促進している可能性が高いことが考えられた。<ホタテガイおよびイガイ類のERの構造決定>ERの保存性の高い領域をもとに縮重プライマーを作製し、ホタテガイ卵巣およびホタテガイと同じ二枚貝の仲間であるイガイ類(M.edulisおよびM.galloprovincialis)の足部神経節および卵巣をテンプレートに用いcDNAクローニングと塩基配列の決定を試みた。その結果、ホタテガイ卵巣より1種類、イガイ類卵巣から2種類のER様物質のcDNAの部分配列を得ることに成功した。ホタテガイの卵黄タンパク前駆体(vitellogenin ; Vtg)

合成は中枢神経由来の卵黄形成促進因子(Vitellogenesis Promoting Factor ; VPF)と卵巣内で合成されたエストラジオールー17β(E_2)がエストロゲン受容体(estrogen receptor ; ER)を介して促進的に働いているプロモーターであることがわかった。これまでにVPFが生殖腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)様物質である可能性が示唆されたため、本年度はVPFのGnRHとしての同定と作用経路の解明を試みた。さらにホタテガイ(PyER)とイガイの2種類(MeER1,MeER2)のER様cDNAの部分塩基配列の発現解析とステロイドの影響を検討した。<VPFのGnRHとしての同定と作用経路>血球と血リンパ上清はともにVtg合成を促進した。血球・血リンパ上清中のVPFについてVtg合成に対する哺乳類GnRH(mGnRH)アンタゴニストの競合および抗mGnRH、抗タイ型GnRH(sbGnRH)抗体の吸収実験でタイプ別の検討をした。血球中のVPFはmGnRHのタイプに類似した構造を持つが、上清中のVPFは今回用いた抗体では認識することのできないタイプのGnRHで、Vtgの翻訳促進に主体的に作用している可能性が示された。<ERの発現解析とステロイドの影響>RT-PCRにより組織分布を解析するとPyERは生殖巣や中枢神経にも発現がみられた。MeER1は組織全体に発現し、生殖巣以外の組織での発現が強かったが、MeER2は卵巣と足部神経節で比較的強く発現していた。MeER1はステロイドホルモンの調節を受けないが、PyERおよびMeER2は特にE_2による促進的な調節を受けた。そのためエストロゲンシグナリングが二枚貝ひいては軟体動物に普遍的に存在する可能性が考えられた。
高耐力フルオロカーボン絶縁被覆のプラズマプロセスによる形成と損傷修復に関する研究

C_7F_<16>を材料としたプラズマCVD法でアモルファスフルオロカーボン(CF)膜を堆積した。XPSでF/C組成比を、静電容量測定とエリプソメータによる膜厚測定から比誘電率ε_rを、正極性針対平板電極系絶縁破壊試験で絶縁耐力をそれぞれ測定し、熱処理(100300°C)後の膜厚減少分から耐熱性を評価した。これらの結果から(1)材料のガス圧依存性(3080Pa)、(2)He混合(030Pa)の影響、(3)酸素混合(24Pa)の影響を検討した。(1)では低圧ほどF/C比が上昇しε_rは2.1程度まで下がったが、同時に堆積率も低下し耐熱性試験時の膜厚減少幅も大きくなった。絶縁耐力は2MV/cm以上であった。材料ガス圧による膜質制御では耐熱性向上と誘電率低減の両立は難しかった。類似の巨大分子材料C_8F_<18>を用いて堆積したCF膜でも比誘電率は2.5以下、絶縁耐力は1MV/cm以上であった。(2)ではHe増加に伴いε_rが低下し(1)同様の傾向が見られた。加えて、堆積中のプラズマ状態が安定して膜質のばらつきが減り再現性が向上した。(3)ではCF膜からのC原子引き抜きによるF/C比増加即ちε_r低下を期待したが、酸素活性種のエッチング効果が強く数Paの混合で堆積率が著しく低下し、6Pa以上では膜堆積できなくなった。24Paにおける堆積膜の膜質はばらつきが大きいものの、中には低いε_rが得られた例もあり、多孔質構造のような空疎なCF膜が得られた可能性が示唆される。続いて、絶縁破壊部再生を模擬し、CF膜で被覆済みの面と基板が露出した面が接する個所へのCF膜再堆積を試みた。膜厚の時間変化から、再堆積開始時は露出面への堆積の方が速やかに進む傾向が見られたが、再堆積が進行した後は、被覆面と露出面に堆積したCF膜の厚さは同程度になった。初年次平成12年度は実験装置の構成(現有プラズマ反応容器の改造)と堆積条件などの基礎データ整備のための予備実験を行なった。C_7F_<16>の導入系に凝結防止用のヒーターを設置し、同材料が安定に供給されるようにした。また、同導入系のアナログ手動調整式の流量計をディジタル式流量計に交換し、材料蒸気圧の監視精度と供給安定度の向上を図った。試験的なフルオロカーボン薄膜の堆積実験では、薄膜堆積が可能な条件を確認し、オプティカル・マルチチャネル・アナライザによるプラズマの分光観測系の調整を行なった。また、今後の比較のため、予備実験で堆積した薄膜について、XPSピーク強度比測定によるF/C組成比の推定、エリプソメータによる膜厚・屈折率測定、静電容量測定・比誘電率の算出、正極性針対平板電極系を用いた絶縁耐力測定を行なった。フルオロカーボン誘電体薄膜のF/C組成比は、C_7F_<16>蒸気のみを供給し圧力を60Paから40Paに下げた場合、あるいは、C_7F_<16>蒸気60Paにヘリウムを70Pa程度まで混合した場合にF含有比率が上昇し比誘電率が減少する傾向が見られた。比誘電率は2.12.6の範囲であった。堆積条件を変化させることで組成制御が可能であることが示唆された。また、フルオロカーボン薄膜の堆積速度は、CF_4プラズマCVD法による堆積速度の報告例よりも最大で1桁程度速く、分子量の大きな材料を使用した効果が示唆される。また、C_7F_<16>蒸気圧の減少に伴いプラズマ中の電子エネルギーが上昇しラジカル種生成が促進されること、あるいはヘリウム準安定励起種が気相中や堆積膜表面で作用すること、などの効果も検討中である。(3)ではCF膜からのC原子引き抜きによるF/C比増加即ちε_

r低下を期待したが、酸素活性種のエッチング効果が強く数Paの混合で堆積率が著しく低下し、6Pa以上では膜堆積できなくなった。24Paにおける堆積膜の膜質はばらつきが大きいものの、中には低いε_rが得られた例もあり、多孔質構造のような空疎なCF膜が得られた可能性が示唆される。続いて、絶縁破壊部再生を模擬し、CF膜で被覆済みの面と基板が露出した面が接する個所へのCF膜再堆積を試みた。膜厚の時間変化から、再堆積開始時は露出面への堆積の方が速やかに進む傾向が見られたが、再堆積が進行した後は、被覆面と露出面に堆積したCF膜の厚さは同程度になった。
微粒子ピーニングの適用によるアルミニウム基材・硬質めっき界面密着性の向上

アルミニウム材料の弱点である耐摩耗性を改善するために,硬質めっきは有力な手段である.しかしながらアルミニウムへのめっきには煩雑な前処理が必要で,容易ではない.本研究では,従来技術に代わる簡便な前処理を,微粒子ピーニング(FPP)を用いて実現することを目的とした.具体的には,FPPにより銅をアルミニウム基材へ移着させ,その表面へめっきを施すことを試みた.鋼粒子に銅めっきした複合粒子をFPPに用いると銅の移着が促進されること,移着させた銅とめっきとの親和性は良好であることを見出した.一方,移着層の機械的強度が十分ではないため基材とめっきの密着性の改善には至らず今後の課題となった.本研究の目的は,微粒子ピーニング(FPP)をめっき前処理として適用し,アルミニウム基材とめっき間の高い密着強度を実現することである.すなわち,アルミニウム基材表面へFPPを施し,各種めっきの下地層として優れた性質を示す材料である銅を移着させる.その際の工夫として,鋼粒子へ銅めっきを施して作製した銅/鋼複合粒子をFPPに用いることで,銅の移着を顕在化させる.平成25年度は,種々の条件のFPPをめっき前処理として施したアルミニウム母材上に被覆したニッケルめっきの密着性を曲げ試験によって評価し,密着性に及ぼすFPPの効果について検討を加えた.A1050材,A6061材の二種類に対し,4種類の粒子を用いてFPPを施したのち,ニッケルめっきを被覆した試験片を用意し実験を行った.すなわち,H24年度に開発した銅/鋼複合粒子,鋼粒子,球状ガラス粒子,ホワイトアルミナ粒子である.FPPに用いる粒子の種類を変えて比較することで,粒子成分(銅,鉄)の移着および表面の粗面化がめっきの密着性に及ぼす影響について比較した.曲げ試験では,基材を塑性変形させた際の被膜のはく離挙動を指標に用いて定性的に密着性の良否を評価する.結果を抜粋して述べると,本研究で提案する銅/鋼複合粒子を前処理に利用した試験片の場合には,曲げ変形に追随できずめっきがはく離している様子が認められた.仮説とは異なり,前処理としてFPPで銅を移着させても,めっき密着性は十分ではないことが示唆された.しかしながら,はく離しためっきの裏面(界面において,基材と接していた側)を元素分析したところ,銅や鉄が付着した状態となっていることが明らかとなった.つまり,めっきのはく離は,めっきと基材との界面で生じているのではなく,移着物とアルミニウム材との接合面,あるいは移着物を含有する基材表面の改質層内部において生じていた可能性が示された.アルミニウム材料の弱点である耐摩耗性を改善するために,硬質めっきは有力な手段である.しかしながらアルミニウムへのめっきには煩雑な前処理が必要で,容易ではない.本研究では,従来技術に代わる簡便な前処理を,微粒子ピーニング(FPP)を用いて実現することを目的とした.具体的には,FPPにより銅をアルミニウム基材へ移着させ,その表面へめっきを施すことを試みた.鋼粒子に銅めっきした複合粒子をFPPに用いると銅の移着が促進されること,移着させた銅とめっきとの親和性は良好であることを見出した.一方,移着層の機械的強度が十分ではないため基材とめっきの密着性の改善には至らず今後の課題となった.本研究は,微粒子ピーニング(FPP)をめっき前処理として適用し,アルミニウム基材の表面に銅を移着させる(本研究では,FPPに用いた粒子の一部が脱落し,基材上に残存した状態になることを,移着と呼んでいる)ことで,高い密着性を有するめっきを被覆できるようにする手法の開発を目的としている.平成24年度は,微粒子ピーニングによる移着現象についての基礎的検討およびFPP条件が銅の移着に及ぼす影響を明らかにする計画であった.具体的にはまず,FPPによって銅を移着させるために用いる,銅/鋼複合粒子を作製した.置換銅めっき法により,鋼粒子の表面に厚さがおよそ2μmと推定される銅被膜を析出させることができた.作製した複合粒子を用いてFPPを施すことで,被処理材表面に銅と鋼の双方が移着した.複合粒子の硬さが基材の硬さと比べて十分に高い場合には,銅の移着量は,基材硬さの増加とともに増加しその後減少に転じる傾向を示したが,その差は極めてわずかであると判断した.一方,移着した銅や鋼が,基材内部にも埋入されてアルミニウム母材と積層状に混在していることが明らかとなった.以上の成果により,FPPを用いてアルミニウム基材へ銅を移着させるための方策を明確にできたとともに,その改質挙動についての知見が得られた.複合粒子を用いたFPPを施したA1070アルミニウム基材に対して,電解ニッケルめっきを試みた.その結果,FPP処理面に沿って,良好な被膜析出が認められた.つまり,FPPによって銅を移着させた表面に,めっきが可能であることが見出された.ただし,その密着性については今後定量的な評価が必要であり,FPPを施していない状態の基材へめっきを被覆した場合との比較検討を,来年度に進めていきたい.めっきの密着性を支配する要因について検討を加えていくことも重要である.