hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
組織拡散を決定する因子としての細胞膜表面糖タンパク構造について

本研究では、in vitro拡散強調MRイメージングシステムを用いた実験から、細胞膜の長さ(CPL)が水分子の拡散係数(ADC)と関連していることが分かった(ADC=-0.21 ×CPL + 1.10)。つまり細胞膜の影響により水分子の動きが制限されていると考えられる。また、apoptosisやnecrosisといった異なる細胞死の過程を、ADC値の変化で捉えている。つまりADC値は細胞死を予測する指標と成り得る可能性が示唆された。組織内の拡散は、細胞膜の存在により運動を制限されると考えられているが、細胞膜の形態や構造、機能などのうち何が拡散に影響を与えているのかはまだよくわかっていない。われわれが水分子の動きを決定する因子として注目したのが細胞膜表面の糖タンパクの存在である。本研究では、細胞膜表面のタンパク構造が細胞膜近傍の水分子の動きを大きく阻害しているとするSlow-Diffusion Layer(SDL)仮説を提唱し、SDL仮説をもとに糖タンパク構造がいかに拡散係数に影響を与えているかを実証することを目的としている。本年度は、細胞内外や細胞膜近傍といったミクロの計測を行う為に共焦点レーザ走査型顕微鏡を用いた拡散計測ソフトによるRaster Imaging Correlation Spectroscopy(RICS)解析を行った。しかし当初計画していたこの解析方法では、流動的に動いている水分の動き情報をXYの一定の空間領域における平均化した拡散係数として捉えてしまう為に、細胞膜近傍における流動性の違いを得ることが出来なかった。そこで、Fluorescence Correlation Spectroscopy (FCS)解析を試みた。この解析方法では流動的に動いている水分の動き情報をXYの一定点において計測できる方法であり、いくつかの計測点を置くことで、細胞膜上や細胞膜近傍の水分子の動きの違いを拡散係数として捉えることができた。実際、細胞膜上では拡散係数は低下し、細胞膜から離れるにつれて拡散係数は上昇するという結果を得ることができ、SDL仮説の可能性が示唆された。組織内の拡散は、細胞膜の存在により運動が制限されると考えられているが、細胞膜の形態や構造、機能などのうち何が拡散に影響を与えているのかはまだよくわかっていない。昨年度は、当初計画していたRaster Imaging Correlation Spectroscopy(RICS)解析では細胞膜近傍における流動性の違いを得ることができなかったため、Fluorescence Correlation Spectroscopy(FCS)解析に変更することにより細胞膜上や細胞膜近傍の水分子の動きの違いを拡散係数として捉えることができた。本年度はin vitro拡散強調MRイメージングシステムによるマクロ計測を行っている。camptothecinやStaurosporine、TNF-α、z-VAD-fmkといった薬剤を用いてapoptosisやnecrosisを生じさせ、これらのストレスにより起こる細胞の変化を観察するとともに拡散係数がどのように変化するのかを計測中である。われわれが水分子の動きを決定する因として注目したのが細胞膜表の糖タンパクの存在である。本研究では、細胞膜表のタンパク構造が細胞膜近傍の水分子の動きを大きく阻害しているとするSlow-Diffusion Layer(SDL)仮説を提唱し、SDL仮説をもとに糖タンパク構造がいかに拡散係数に影響を与えているかを実証することを目的に研究を行った。研究では、Fluorescence Correlation Spectroscopy(FCS)解析により細胞膜上や細胞膜近傍における流動性の違いを捉えることができた。また、in vitro拡散強調MRイメージングシステムによるマクロ計測も行った。CamptothecinやStaurosporine、TNF-α、z-VAD-fmkといった薬剤を用いてapoptosisやnecrosisを生じさせ、これらのストレスにより起こる細胞膜の変化を観察するとともに拡散係数がどのように変化するのかを計測した。これらの研究結果をまとめ、論文として発表した。現在、in vitro拡散強調MRイメージングシステムによるマクロ計測を行っており、順調である。医歯薬学今後は、薬剤の他にX線照射などの各種ストレスにより起こる細胞の変化に伴って拡散係数がどのように変化するのかを計測するとともに、SDLの存在を実証し、細胞表面の糖鎖が組織の拡散に与える影響について検証する。最終的に、研究成果を学術論文にまとめ報告したいと考えている。拡散値の計測において、共焦点レーザ査型顕微鏡によるミクロの計測の結果は得られた。またin vitro拡散強調MRイメージングシステムによるマクロの計測も現在行っており、順調である。前年度計画の一部変更に基づくもの。

今後は、apoptosisやnecrosisといった各種ストレスにより起こる細胞の変化に伴って拡散係数がどのように変化するのかを計測し、SDLの存在を実証し、細胞表面の糖鎖が組織の拡散に与える影響について検証する。前年度計画の一部変更に基づくものマイクロビーズを用いたSlow-Diffusion Layer (SDL)モデルの作製を行うため。
ミトコンドリア遺伝子異常糖尿病に対する遺伝子治療の開発

ミトコンドリアはDNA修復酵素系に富み,ダイナミックにミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の修復を受けている.mtDNA修復系の特徴から,Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesの有効性が期待されている.海外共同研究者のd'Alarcao教授らはoligonucleotidesをアルキルトリフェニルホスホネート(APP)誘導体化すると,ミトコンドリア内へ効率よく集積することを発見した.本研究では,mtDNA変異を標的としたChimeric RNA/DNA oligonucleotidesを作成し,APPで誘導体化して,ミトコンドリア集積性を高めて,mtDNA変異を標的とする一塩基置換修復法の開発を試みた.1.ミトコンドリアDNAを分子標的とする特異的一塩基置換修復法の開発:ミトコンドリアDNA3243A/G変異を標的とするChimeric RNA/DNA oligonucleotidesを化学合成した.正常ミトコンドリアDNAと3243G変異DNAのmixtureをテンプレートとしたIn VitroミトコンドリアDNA複製系に,Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesを添加すると,容量依存性に3243G変異が修復された.oligonucleotidesを化学合成し,アルキルトリフェニルホスホネート誘導体(APP)による修飾が可能か,検討した.対照としたDNA oligonucleotidesに比べて,Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesはAPP化修飾効率が対照の約20%と低い.ミトコンドリアはDNA修復酵素系に富み,ダイナミックにミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の修復を受けていることがわかってきた.mtDNA修復系の特徴から,Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesの有効性が期待されている.海外共同研究者のd'Alarcao教授らはoligonucleotidesをアルキルトリフェニルホスホネート(APP)誘導体化すると,ミトコンドリア内へ効率よく集積することを発見した.本研究では,mtDNA変異を標的としたChimeric RNA/DNA oligonucleotidesを作成し,APPで誘導体化して,ミトコンドリア集積性を高めて,mtDNA変異を標的とする一塩基置換修復法の開発を試みた.1.ミトコンドリアDNAを分子標的とする特異的一塩基置換修復法の開発ミトコンドリアDNA3243A/G変異を標的とするChimeric RNA/DNA oligonucleotidesを化学合成した.正常ミトコンドリアDNAと3243G変異DNAのmixtureをテンプレートとしたIn VitroミトコンドリアDNA複製系に,Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesを添加すると,容量依存性に3243G変異が修復された.Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesを化学合成し,アルキルトリフェニルホスホネート誘導体(APP)による修飾が可能か,検討した.対照としたDNA oligonucleotidesに比べて,Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesは,APP化修飾効率が対照の約20%と低いことが明らかになった.ミトコンドリアはDNA修復酵素系に富み,ダイナミックにミトコンドリアDNA(mtDNA)変異の修復を受けている.mtDNA修復系の特徴から,Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesの有効性が期待されている.海外共同研究者のd'Alarcao教授らはoligonucleotidesをアルキルトリフェニルホスホネート(APP)誘導体化すると,ミトコンドリア内へ効率よく集積することを発見した.本研究では,mtDNA変異を標的としたChimeric RNA/DNA oligonucleotidesを作成し,APPで誘導体化して,ミトコンドリア集積性を高めて,mtDNA変異を標的とする一塩基置換修復法の開発を試みた.1.ミトコンドリアDNAを分子標的とする特異的一塩基置換修復法の開発:ミトコンドリアDNA3243A/G変異を標的とするChimeric RNA/DNA oligonucleotidesを化学合成した.正常ミトコンドリアDNAと3243G変異DNAのmixtureをテンプレートとしたIn VitroミトコンドリアDNA複製系に,Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesを添加すると,容量依存性に3243G変異が修復された.oligonucleotidesを化学合成し,アルキルトリフェニルホスホネート誘導体(APP)による修飾が可能か,検討した.対照としたDNA oligonucleotidesに比べて,Chimeric RNA/DNA oligonucleotidesはAPP化修飾効率が対照の約20%と低い.
近代日本哲学の紹介書出版に向けた日仏共同研究

本研究課題においては、翻訳と哲学は、類似の実践行為であるという立場、つまり「翻訳哲学」の立場に立ち、日本哲学をフランス語によって論じ、紹介した。フランス語圏の研究者との共同研究により、ワークショップを開催し、また世界哲学会でパネル発表を行った。成果としてPhilosopher latraduction/Philosophizing Translationと題するフランス語と英語の論集の出版を企画し、その編集をほぼ終えることができた。・「東アジアにおける翻訳、伝統、歴史」の国際研究会を、本科研費獲得の前年度に発足させた。この会の共同研究者ら(韓国1名、カナダ2名と本科研費研究代表者)と、昨年に引き続き、研究の成果を一歩進めることができた。今年度は、私自身が企画し、所属先の明星大学で、フランス語による国際ワークショップ「東アジアにおける翻訳の歴史」を開催した。新しく翻訳と哲学に関心のある共同研究者を、台湾、ドイツ、日本から招くこともできた。・上記ワークショップの成果報告としてのフランス語の論集(非売品)の出版を企画し、校正、編集が進んでいる。・京都学派の哲学者、西田、田辺に関する研究を進め、西田哲学会や京都大学・土井道子基金哲学シンポジウムなどで発表した。今年度は、以下の四つの活動を中心に研究成果を出すことができた。2「近代日本哲学を西洋の言語と思考でとらえる」というテーマで、7月、12月に京都大学で研究会を開催した。国内の日本哲学・西洋哲学の研究者による発表、またそれに基づく議論を通じて、日本的論理と日本語による哲学の言語表現の問題を精査し、西洋に向けてそれを紹介する際の課題を検討した。3国際シンポジウム開催:オギュスタン・ベルク氏(元フランス国立社会科学高等研究院教授)を12月、京都大学に招へいした。講演のテーマは「通態とは科学の対象になりうるか?今西自然学の問題に関連づけて」。4国際学会(ロンドン、3月):ロンドン大学・教育研究所では、京都大学-ロンドン大学間の国際会議に出席し、「翻訳哲学」について発表した(英語)。参加者らとともに、西田幾多郎の哲学概念「純粋経験」をめぐり、言語と翻訳の問題について考察した。さらに、社会科学高等研究院(パリ)も訪問、フランス人の日本思想研究者らと面談し(フランス語)、京都学派の哲学、哲学の翻訳、広義の翻訳や環境と表現の問題に等ついて、意見交換した。今後の共同研究の可能性を探ることができた。・「翻訳哲学」について体系的な共同研究を開始した。フランス語圏の翻訳学の領域の研究者らとの共同研究により、日本・韓国と仏語間の翻訳学をどのように発展させてゆくかについて思索を深めた。カナダ、韓国の研究者らとともに「東アジアにおける翻訳の問題」をテーマとする発表グループを作り、カナダ翻訳学会の場で公表した。場所はカナダのフレデリクトン。・近代日本哲学、特に西田幾多郎後期の思想について、新しい角度から研究を行うため、西田に代表される近代日本の哲学者のテキストを読み直し、理解を深めた。ワークショップ「フェミニスト現象学における身体論の展望ー現象学的身体論の拡張としてー」の企画者として、日本現象学会に応募し、年次大会で司会を務めた。・香港中文大学の国際学会Japanese Philosophyas an Academic Discipline: Research and Teachingでは、Reception of Western philosophy by Academia in Modern Japan and Question of translation Japanese philosophyというテーマで、日本近代初頭の哲学者による翻訳の仕方と西洋思想の受容との関連について発表した。日本、アメリカ、香港、台湾、アイルランドの研究者らと、英語で議論することができた。・次年度の近代日本哲学を翻訳し出版する計画について、京都で、フランスの研究者とともに話し合った。・本研究の最終年であった平成25年度は、海外の研究協力者数名の都合により編集作業が滞ったため、一年の延期を申請し承認された。今年度は、編集作業を終了するという予定までほぼ達成することができた。この出版物は、フランス語で近代日本哲学とそれに関係する翻訳の問題を論じた論文集である。一部は英語による。本研究課題「近代日本哲学の照会書出版に向けた日仏共同研究」には、応えられたと言える。日本、台湾、韓国、スペイン、アメリカ、カナダ(フランス語圏)の研究者による論文を掲載している。また、論文の校閲者やアドバイザーの協力も含めるならば、フランスの研究者の協力も得ていることになる。日本哲学、翻訳学・上記の活動(研究実績の概要)を通して、翻訳と哲学の関係を探る課題については、順調に研究が進んでいると思われる。また、日本哲学と東アジアにおける翻訳の問題というテーマで、フランス語の出版準備が具体化している。これも今年度の成果と言えるだろう。・出版は当該年度に実現する予定であったが、複数の参加者の執筆が遅れ、また研究代表者の所属機関が変わるなどの事情から、次年度に持ち越した。そのため、計画は多少遅れているという状況だ。・国際ワークショップは、東アジアにおける翻訳の歴史の問題を、日本、台湾、韓国、ドイツ、カナダ、ロシアの研究者がフランス語で行うという画期的な研究活動であった。

様々な言語で考える研究者が「翻訳」の問題を、東アジアの歴史に焦点を当てて深く考える、有意義な場となった。・西田と田辺についての発表を通して、先行研究のない、新たな見地からの哲学研究を切り開くことができた。本研究課題の期間は3年であるが、国際ワーックショップやその他の会議は、順調に実施することができた。従って、フランスを中心とする西洋に向けた日本哲学の紹介は進んだ。ワークショップや会議を通して、翻訳と日本哲学の問題を掘り下げる研究は十分進み、研究の幅も広がった。しかし、その成果を公表するための出版準備は、フランス語の原稿校閲が難航したため、遅れている。当初、編集作業に参加する同意を得た海外の研究者数名の予定が変わり、協力を得られなくなった。また、その後フランス語による哲学論文の校閲を依頼できる適任者が見つからなかったことが、遅れの理由である。・「翻訳哲学」をテーマとする研究において、いくつかの角度から講演会においてフランス語発表し(ソウル)、これについて深め、韓国、フランスの研究者と意見を交換することができた。・上記以外で、シンポジウムに招かれ、「翻訳哲学」について意見を述べ、他の参加者に批評を頂くことができた。・「翻訳哲学」、あるいは近代日本哲学に関するテーマで論文の執筆をいくつか依頼され、関係のある二つのテーマについて考察を深めることができた。・西田幾多郎の後期思想について、「顔と身体論」というテーマで論文を執筆し、新しい研究の可能性を開くことができた。・成果報告としてのフランス語の論集の出版を実現する。・日本哲学を海外に紹介するための問題について考える研究会を、京都大学で7月に開催する。・23d World Congress of Philosophyが8月にアテネで開催されるが、そこで「京都学派における翻訳の諸相」と「日本哲学における言語、思索、論理」について発表する。海外に紹介する一つの重要な機会となる。上記の通り、成果を発表する出版準備が遅れたため、研究期間の1年延長を申請し、承認された。最近、フランス語論文の校閲者も見つかった。延長期間内に哲学と翻訳をテーマとするフランス語の論文集の校閲・編集は終了し、本書は出版される見込みである。本研究課題は、より内容を厳密に精査し、多くの研究者と国際的に共同研究を推進する必要がある。そのような計画のもと、基盤Bの研究へと進む予定である(平成26年度採択済)。国際ワークショップ「東アジアにおける翻訳史」を明星大学で開催する。また、この会合に基づきフランス語の論文集を出版する計画を立てている。
心筋症における単球膜上トールライクレセプター発現量の検討

慢性心筋炎から拡張型心筋症に移行するinflammatory cardiomyopathyという新たな心筋症概念の炎症活動性はTLR2値の高低でとらえられるという仮説を検証しようとしたが、明らかな相関関係は見いだせなかった。TLR2が拡張型心筋症の診断の際のマーカーとしての有用である可能性も検証しようとしたが、明らかな関連性はみとめられていない。しかしながら、心サルコイドーシスにおいては、TLR2は極めて高値を示し、診断のためのマーカーとしての有用である可能性が確認された。拡張型心筋症患者の約20%が慢性心筋炎から拡張型心筋症に至ったinflammatory cardiomyopathy(DCMi)患者であるとされ、この病態を特異的に高感度でとらえ、さらにその病状の進行をモニタリングできる有用な血液マーカーの開発を行なうことが本研究の目標であるが、さらにその血液マーカーの一つの候補としてToll-like receptor2がその条件をみたしているか否かを検証することが本研究の目的である。そして最終的には、感染性炎症と拡張型心筋症との関連性を明らかにし、抗炎症作用によって、拡張型心筋症への移行を抑止できる可能性を検討することが最終目的である。拡張型心筋症疑いあるいは左室機能不全症の患者計20名において冠動脈造影を行い、虚血性心筋症の鑑別を行い、心エコー検査で形態学的に、またANP,BNP,TNF-alphaなどのマーカーにより心不全の有無を血液学的に検討した。そして拡張型心筋症と他の二次性心筋症の患者の特定を行った。心筋生検の同意が得られた患者の心筋生検組織を行い、Dallas分類に従って、炎症細胞(単球、リンパ球)の浸潤の有無と繊維化の程度を検討した。末梢循環血を採取し、我々が独自に開発した普遍性に優れた測定系(特願2006-332671)により単球上TLR2発現量変化の測定を行った。心筋組織の炎症程度とTLR2発現量ならびに炎症マーカーとなるCD64(Fcγレセプター)発現量との関連性について検討を進めている段階である。拡張型心筋症疑いあるいは左室機能不全症の患者計20名において冠動脈造影を行い、虚血性心筋症の鑑別を行い、心エコー検査で形態学的に、またANP, BNP, TNF-alphaなどのマーカーにより心不全の有無を血液学的に検討した。拡張型心筋症患者の約20%が慢性心筋炎から拡張型心筋症に至ったinflammatory cardiomyopathy (DCMi)患者であるとされ、この病態を特異的に高感度でとらえ、さらにその病状の進行をモニタリングできる有用な血液マーカーの開発を行なうことが本研究の目標であるが、さらにその血液マーカーの一つの候補としてToll-like receptor 2がその条件をみたしているか否かを検証することが本研究の目的である。
鉱山の長大立坑を利用した実スケ-ルの雲物理実験ー雲をつかむ実験ー

平成2年度に引き継いで平成3年度においても、立坑を利用した準実スケ-ルの雲物理実験の将来性、重要性、及び当面の課題等について検討を行った。前年度では、理想的な実験環境下で行うことのできるモデル実験について、各研究分担者が理想を述べるにとどまっていた。そこで本年度では、既存の施設をどの様に利用したらどの程度の成果があげられるか、そのためには最低限どの程度の実験・観測設備が必要かという、現実に即した実現可能案について討論を行った。本年度の第1回の会合は7月に岐阜で行われ、立坑の所有者である三井石炭鉱業(株)、坑内の設備を担当する三井建設(株)の関係者と、本研究分担者とが集まった。この会合で、立坑内を上下するエレベ-タ-と、それに附属させる測器の仕様と測定項目とが決められた。その後このデ-タを各自が持ち帰り、具体的な測器とエレベ-タ-の設計図の作製を行った。平成4年2月には、設計図に基づいて作られたエレベ-タ-の設置が完了し、その見学が行われた。同年3月には、北海道大学低温科学研究所で、エレベ-タ-に乗せる計測器の持ち寄りと実験プランの作製を行った。当初の予定よりもエレベ-タ-の設置が遅れたため、今年度行う予定であった坑内の環境測定を行うことは出来なかった。しかし、準備は完了したので、来年度は引続き実験を継続する予定である。立坑を科学実験設備として蘇らせるという目的と、地球環境に果たす雲の役割の重要性の認識の高まり、という2点から本計画は多くの方々に興味や期待と励ましを受け、地元紙にも度々取り上げられている。今後も関連学会や国外にも広く呼掛け、具体的な設備作りの為の働きかけを続けて行く予定である。
食の安全を脅かすカビ毒のデトックス法開発に向けた基盤研究

トリコテセンとは、Fusarium属などの糸状菌が重要穀類に感染、あるいは腐生的に生育した場合に生産されるカビ毒の一群である。トリコテセンの汚染は世界的に見られ、食の安全に対する脅威となっている。そこで、本研究ではまず、酵母を用いたトリコテセン高感度検出系の構築を行った。pdr5、erg6、rpb4という3つの遺伝子を破壊した酵母を作成することで、非常に高い感度を持つトリコテセン検出系を構築することに成功した。さらに、土壌微生物を中心に、トリコテセン(T-2 toxin, deoxynivalenolなど)を解毒分解する微生物のスクリーニングを行い、毒性を低減化させる微生物を複数見いだした。トリコテセンとは、Fusarium属等が生産する、12,13-epoxytrichothec-9-ene骨格を有するセスキテルペンの総称で、タンパク質合成阻害作用を有する。トリコテセンに汚染された穀物をヒトや家畜が摂取することで、下痢、嘔吐、皮膚炎症、ATA症などの中毒症状を引き起こすため、食の安全を脅かす存在と言える。そこで本研究では、トリコテセンの解毒分解微生物のスクリーニングと、その該当酵素のクローニング、あるいは、解毒微生物を用いた効率的なトリコテセン防除法の確立を目指すこととした。平成23年度は、トリコテセンの中でも強毒性のT-2 toxinに対し、解毒分解活性を有する微生物のスクリーニング系の構築を行った。平成24年度では、このスクリーニング系を用い、T-2 toxin解毒分解微生物の本格的なスクリーニングを実践した。スクリーニング法としては、1微生物の培養液にT-2 toxinを加え、TLCとHPLCでT-2 toxinの代謝を確認し、296-well plateの寒天培地上にT-2 toxinを加えて微生物を成育させ、その寒天培地をくりぬいたものをT-2 toxin高感受性酵母を植菌した寒天プレート上に置き、形成される阻止円から、代謝物の毒性を判定した。以上のスクリーニング法を効率的に行える方法をプロトコール化した。その結果、8000コロニー以上の微生物を、数ヶ月の間にスクリーニングすることが可能となった。微生物の候補として、各地の土壌微生物、すでに同定済みの好塩性微生物を中心にスクリーニングを行った。さらに、土壌中で「分解者」を担うオカダンゴムシにT-2 toxinを経口投与し、得られた排泄物から微生物を培養しスクリーニングを行った。現在、16S rRNA遺伝子の塩基配列解析を用いた候補微生物の属種の推定、粗酵素の抽出と活性の確認を行っている。Fusarium graminearum等の糸状菌は、穀類に感染、または、腐生的に増殖する際、トリコテセン系カビ毒を生産する。本研究では、T-2 toxin、4-acetylnivalenol (4-ANIV)、deoxynivalenol (DON)の毒性を低減化/解毒化する微生物のスクリーニングを行った。23年度から25年度にかけて、1万クローンほどの土壌微生物をスクリーニングにかけた。25年度には、絞り込んできた土壌微生物について、さらなる精査を行った。T-2 toxinにおいては、2割程度の微生物がHT-2 toxin, T-2triol, T-2 tetraolなどの脱アセチル化体に変換され、その毒性は著しく下がることが確認された。4-ANIVが微生物に代謝された場合、そのほとんどがnivalenol (NIV)に変換されていた。また、DONについては、いくつかの微生物がDONを代謝することができ、その毒性が低減化することが示されたが、現在、その代謝物の構造を同定しているところである。以上の結果から、土壌微生物にはトリコテセン系カビ毒の毒性を下げることができるものが相当数いることがわかった。そして、T-2 toxinと4-ANIVの場合、解毒微生物の多くがトリコテセンの脱アセチル化をおこなうことで、疎水性を減少させ、その結果、元々のトリコテセンの毒性が下げることが推測された。現在、NIV系トリコテセンをより簡易に検出するため、NIV系トリコテセンを酵素的に3,4,15-triacetylnivalenolに変換させ、それらをELISAで一括して検出する系の構築を試みている。そのため、15位のアセチル化を妨げる4位のアセチル基を外せる酵素を探索している。本研究で得られた微生物酵素は、この目的に使用が可能かもしれず、効率的検出に貢献する可能性がある。カビ毒(マイコトキシン)とはカビが二次代謝産物として生産するもので、人、家畜等に対し毒性を有する。中でも、Fusarium属などの糸状菌が作る"トリコテセン類"と呼ばれる化合物の一群は、真核生物のリボゾームに結合し、タンパク質合成阻害を起こす。

このトリコテセンは、食を汚染した場合、物理的にも化学的にも解毒しにくいのが特徴である。そこで、本研究では、トリコテセンに対する解毒分解能を有する新規微生物の探索を行っている。まず、トリコテセン解毒分解菌候補株は、赤カビ病菌汚染土壌、また、T-2 toxinを摂取させた土壌動物(ダンゴムシ)の排泄物から得た。それぞれ、LB培地、堀越培地、小麦デンプン培地、CMC培地、トリプトソーヤ培地に捲き、簡単なシングル化を行い、候補菌体として用いた。次に、トリコテセンの中でも比較的毒性の強いT-2toxinを用い、このカビ毒を解毒・分解できる可能性のある微生物を探索するために、簡易なスクリーニング系の構築を目指した。第一スクリーニングとして出芽酵母を利用したDISC拡散法を用い、第二スクリーニングとしてHPLCによる単車物の同定を行った。1000コロニー近い菌体をスクリーニングした結果、約5%の微生物がT-2 toxinをより弱毒性のHT-2 toxinに変換することがわかった。現在まで、T-2 toxinが大幅に減少するケースは見られたが、HT-2 toxin以外の代謝物は同定できていない。選抜されたトリコテセン解毒分解候補菌については、16S rRNA遺伝子の塩基配列解析を行い、微生物の同定を試みている。初年度(平成23年度)は、トリコテセン高感度検出系の構築とトリコテセン解毒分解微生物のスクリーニング、平成24年度には、本格的なスクリーニングの実践と、代謝物の同定、粗酵素の抽出と活性の確認、及び、16S rRNA遺伝子の塩基配列解析を用いた候補微生物の属種の推定を手がけた。平成24年度は23年度に比べ、スクリーニングの効率が飛躍的に上がった。その結果、本研究室において、8000コロニーを超す菌体を約半年の間にスクリーニングすることができた。そのうち、約2030%の菌体が、T-2 toxinの4位のアセチル化によって、弱毒性のHT-2 toxinに変換し、2%の菌体がさらに弱毒性のT-2 triolに変換することがわかった。それ以外の代謝物に変換させる微生物も存在し、HPLC上ではその代謝物を検出することができなかった。これらの微生物では、T-2 toxinが完全に解毒分解された可能性もあり得るため、“T-2 toxin解毒候補微生物"とした。これらの属種の推定を行ったところ、グラム陽性菌からグラム陰性菌、アーキアまで、非常に広い範囲の微生物が含まれることがわかった。さらに、これらの候補微生物から粗酵素を抽出し、T-2 toxinやB型トリコテセンのdeoxynivalenol (DON)に対する活性を解析した。その結果、多くの粗酵素において、煮沸した場合にのみ活性が失われることから、反応が酵素依存的であることが示唆された。同時に粗酵素の至適pH、至適温度についても解析を行った。また、弱いながらも、DONに対し、活性がある菌体が1つ得られた。この菌体は、Variovorax属に属し、近縁種には多様な化合物を分解できる微生物の存在が知られているため、この菌体がトリコテセン解毒分解微生物として有望な菌体である可能性が示された。
交感神経によるCaチャネルβ2サブユニットのリン酸化

電位依存性カルシウムチャネルβサブユニットの交感神経制御機構における重要性を,遺伝子改変動物を用いて解析を行った交感神経による心筋収縮制御機構はカルシウムチャネルを介して行われている.心筋において最も発現している電位依存性カルシウムチャネルβサブユニットはβ2である.この遺伝子の欠損マウスモデル(β2サブユニット欠損マウス)を作製し,生きた個体を用いて,交感神経への影響を調べた. β2遺伝子欠損マウスにおいては交感神経刺激による心筋収縮の増強作用が低下していることを確認した.さらに電流量の増加反応が認められないことを確認した.電位依存性Caチャネルβ2サブユニットのリン酸化部位に変異を導入し,変異遺伝子を過剰に発現するマウスモデルを作製した.(Murakami et al.,現在論文投稿中)電位依存性カルシウムチャネルβサブユニットの交感神経制御機構における重要性を,遺伝子改変動物を用いて解析を行った交感神経による心筋収縮制御機構はカルシウムチャネルを介して行われている.心筋において最も発現している電位依存性カルシウムチャネルβサブユニットはβ2である.この遺伝子の欠損マウスモデル(β2サブユニット欠損マウス)を作製し,生きた個体を用いて,交感神経への影響を調べた. β2遺伝子欠損マウスにおいては交感神経刺激による心筋収縮の増強作用が低下していることを確認した.さらに電流量の増加反応が認められないことを確認した.電位依存性Caチャネルβ2サブユニットのリン酸化部位に変異を導入し,変異遺伝子を過剰に発現するマウスモデルを作製した.(Murakami et al.,現在論文投稿中)交感神経系のトーヌスが低下しているモデル動物であるカルシウムβ3サブユニット欠損マウスの解析を行った.副腎髄質のカテコラミン産生細胞における総電流量が低下していること,電流量の低下はL,N型チャネル電流量,およびチャネル数の低下によることを発表した.電流量が低下しているにもかかわらず,同欠損マウスにおける血中カテコラミン濃度に異常がないこと,さらに副腎髄質におけるカテコラミン放出量が保たれていることを示した.この代償機構のメカニズムとして,副腎におけるIP3産生量が増加していることが,関与すると思われた(Ohta et al., B.B.R.C., 2010).Klotho欠損マウス血管内皮において,アポトーシスを伴う細胞膜透過性の亢進を見出した(Kusaba et al., P.N.A.S., 2010).この細胞膜透過性の亢進は,VEGFが関与する細胞内へのカルシウム流入により,血管内皮カドヘリンのダウンレギュレーションがおき,カルシウム依存性のプロテアーゼ活性の過剰を伴うものであった.Klothoをタグとするプルダウン法により,生化学的にKlothoがVEGFと直接結合することを見出した.FRET法により細胞レベルでKlothoがVEGFの近傍に存在することを確認した.さらにFRET法によりKlothoが陽イオンチャネルであるTRPC1チャネル近傍に存在することを確認した.遺伝子変異を導入した解析により,KlothoがTRPC1チャネルの第3細胞膜貫通セグメントの細胞外ループに結合することを示した.交感神経系のトーヌスが低下しているモデル動物であるカルシウムβ3サブユニット欠損マウスの解析を行い,論文発表をした.さらにカルシウムβ2サブユニットに遺伝子変異を導入し,変異遺伝子過剰発現マウスを作製した.現在,できた変異遺伝子過剰発現マウスをライン化するため,交配・維持している.研究室の移動(平成23年1月)もあり,現在,心房筋収縮実験,心電図,直接血圧測定等の実験系の整備を行っている.すでに心房筋収縮実験,心電図については実際の研究を開始しており,上記した遺伝子過剰発現マウスのライン化ができ次第,循環系因子を測定する.すでに所持しているカルシウムβ2サブユニット遺伝子欠損マウスと合わせて機能解析を継続し,遺伝子欠損,および変異遺伝子過剰発現によるマウス循環系因子の変化を個体で精査する.受容体による遺伝子発現機構の精査・発展を目的とし,インスリンシグナルに関する研究も行った.インスリンおよびtauは神経回路網形成に必要不可欠であり,記憶・学習など脳の高次機能発現を維持している.これまで神経突起伸長時のインスリンによるtau制御の報告はなかった.我々はインスリンシグナル経路を介した神経伸長およびtau発現制御機構を明らかにし,シンポジウムおよび学会で発表した.心筋におけるPKAリン酸化の標的タンパクを調べる目的で電位依存性Caチャネルβ2サブユニットのリン酸化部位に変異を導入し、変異遺伝子を過剰に発現するマウスモデルを作製した。このマウスモデルにおいては、交感神経刺激による陽性変力作用が減弱していることが判明した(Murakami et al.,現在論文投稿中)ペプチドによるCaチャネル制御を研究する過程で、循環ペプチドであるアドレノメジュリンやアミリンによる制御機構について、総説を発表した。(Kuwasako et al., 2013)循環ペプチドであるエンドセリンが電位依存性Naチャネルの発現を制御することにより、脱分極の発生を抑え、カテコールアミン分泌を抑制することを示した。(Nemoto et al., 2012,FEBS letters, in press)脳内ペプチドであるオレキシンが副腎髄質で産生されていること、カテコールアミン分泌を刺激し、局所の交感神経制御機構を構成している可能性を示した。(Nemoto et al., 2013, Pharmacology, in press)研究費申請者の研究室の移動(平成23年1月)により,新たに遺伝子組み換え等の手続きが必要であった.

遺伝子組み換え申請認可後,速やかに変異遺伝子を作製し,トランスジェニックマウスを作製した.現在,できた変異遺伝子過剰発現マウスをライン化するため,交配・維持している.24年度が最終年度であるため、記入しない。研究室の移動(平成23年1月)もあり,現在,心房筋収縮実験,心電図,直接血圧測定等の実験系の整備を行っている.すでに心房筋収縮実験,心電図については実際の研究を開始しており,上記した遺伝子過剰発現マウスのライン化ができ次第,循環系因子を測定する.さらに,すでに所持しているカルシウムβ2サブユニット遺伝子欠損マウスと合わせて機能解析を継続し,遺伝子欠損,および変異遺伝子過剰発現によるマウス循環系因子の変化を個体で精査する.24年度が最終年度であるため、記入しない。
多感覚情報の脳内統合機構の解明

脳は視覚と聴覚など複数の感覚信号を順序付けすることが出来る。単一イベントから同時に生じた感覚信号は脳内で統合すべき対象であることから、時間順序判断は多感覚情報の統合の重要な要素であるといえる。しかし、イベントから受容器までに生じる時間差(物理時間差)と、受容器から時間比較器までに生じる時間差(神経伝導時間差)という、感覚種間に生じる2種類の時間差が存在するため、時間順序判断にはこれらを補正する必要がある。本研究課題では、視聴覚の時間順序判断を用いた一連の実験によって、時定数の異なる適応メカニズムが脳内に存在し、物理時間差と神経伝導時間差を補正していることを明らかにした。我々は、常に外界から入力させる多数の情報を処理している。例えば、ある単一のイベントから生じた視覚情報と聴覚情報は、別々のセンサー(受容器)を介して入力されるが、主観的にはあくまで単一のイベントとして知覚される。これは、多感覚のバインディングと呼ばれる現象である。もしこのバインディングの機構が働かなければ、単一イベントからの視覚・聴覚情報は、別物として扱われてしまうため、正しく外界を認知できなくなってしまう。すなわち、バインディング機構は我々が外界を認知するのに必要不可欠な基本的な情報処理である。本研究課題では、ヒトを用いた心理実験とサルを用いた動物実験によって、多感覚情報統合機構を解明することが目的である。本年度は、主にこれらの実験系の構築を行った。ヒトを用いた心理実験では、マルチモーダル刺激の時間的順序および主観的同時性を判断させる実験系の構築に成功した。特に、分布や平均と範囲などのパラメータを調整することによって、実験に適切なパラメータを探し出した。この実験系により、来年度以降、本格的なデータの収集を目指す。サルを用いた動物実験の本年度の目標は、実験系の構築、主に神経活動の記録システムの構築であり、刺激提示システムの構築、眼球位置等の計測システムの構築、神経活動の計測システムの構築等、完成することができた。実際に主観的同時性がどの領域でコードされているのか、未知であるため、複数の候補領域から神経活動を記録し、各領域がこれらのメカニズムにどのように貢献しているのかを解明する必要がある。そのために、なるべく多くの領域から記録できるよう、チャンバーのサイズや角度を決定し、設置手術を行った。さらに、実際に神経活動を記録を開始することができ、来年度以降、データの収集に専念することができる状態となった。脳は複数の感覚信号を統合して、統一した知覚を構築することができる。例えば、単一のイベントとして同時に生じた視聴覚の感覚信号は、実際には脳内の多感覚領域には同時に到達しない。これは、イベントから目や耳(受容器)まで光や音が伝達される際に生じる物理時間差と、受容器から多感覚領域まで神経信号が伝達される際に生じる神経時間差という、2つの時間差に起因すると考えられる。これら2つの独立に生じる時間差をどのように脳が補正しているのか、これまで未知の問題であった。この問題に対し、我々は次のような仮説を立てた。イベントが最も近くにある際には、物理時間差が生じないため、多感覚領域に到達した信号の時間差は、ほぼ神経時間差のみになる。この時、聴覚信号の到着時刻は、視覚信号の到着時刻と比較して相対的に最も早くなる。すなわち「【仮説1】多感覚領域における到着時刻のうち聴覚信号が相対的に最も早い場合の時間差を、神経時間差となるように補正する」、という仮説を提唱した。また、神経時間差は発達や加齢など、ゆっくりとした変化のみが原因であることから、「【仮説2】仮説1のような補正は、ゆっくりと安定した形で生じる」、と考えられる。このような仮説の下、視聴覚の時間順序判断の実験を長期間行い、上記の仮説を検証した。その結果、1)音と光の時間順序判断が、呈示する時間差の平均が0にもかかわらず、主観的な同時点が音先行方向に移動すること、2)その変化が何日にもわたるゆっくりとした変化であること、3)1-3か月後に同じ実験を行っても、その変化が保存されていたこと、を発見した。これらの結果は、我々の仮説を支持するものであった。我々が発見した現象を「ゼロ点補正」と命名した。現在、本成果に関する論文発表準備を行っている。我々の脳は様々な感覚受容器から複数の感覚信号の入力を受ける。これらの信号を、適切に統合し、また分離する必要がある。本研究計画では、そのメカニズムの解明を行うことが大きな目標である。この目的のために、本年度も心理実験・生理実験を通じて、様々な実験を行ったが、最も大きな発見は、「外界における信号源の単一性に応じて、情報が統合されるか分離されるかが、切り替えられる」というものである。

我々はこれまで、視覚と聴覚のような2種類の信号の時間差を、無視するタイプの知覚順応(ラグアダプテーション)と、協調するタイプの知覚順応(ベイズ較正)の2種類があることを解明してきた。前者は情報の統合、後者は情報の分離に対応すると考えられてきたが、「これら2種類の知覚順応がどのように切り替えられているのか」に関しては、全く未知であった。申請者らは、知覚と触覚の時間順序判断の実験系を用いて、触視覚の信号がともに同一の手から生じている場合には、ラグアダプテーション(すなわち情報統合)が、触視覚の信号がともに別々の手から生じている場合には、ベイズ較正(すなわち情報分離)が、生じることを明らかにした。このことは、信号源の単一性が、知覚順応の方向性を決めることを示す、世界で初めての結果となった。本研究成果は、現在、投稿準備中である。ただ、生理実験では、実験データをより充実したものにするため、新しい装置の開発も行った。動物実験では動物に液体報酬を与えるが、そのタイミングを正確に計測する方法がこれまでなかった。また、時間順序判断の確信度を計測するために、動物が報酬(正解)を期待する度合いを、リッキング・サッキングと呼ばれる行動で定量化することを目指した。申請者らは微小温度変化を計測することによるシステムを提案し、特許出願を行った(特願2013-000790)。単一のイベントとして発生した多感覚信号は、脳内で統合され、統一した知覚を形成する。しかし、例えば視覚と聴覚の信号が単一イベントから同時に発生したとした場合、脳内の多感覚情報を統合する領域には、同時に到着している保証はない。なぜなら、イベントから受容器(目や耳)までに感覚信号が伝達する物理的な速度が異なることによって生じる時間差(物理時間差)と、受容器から多感覚領域までの情報処理経路が異なることによって生じる時間差(神経伝導時間差)という、2つ時間差が存在するからである。我々はこれまで、脳が神経伝導時間差を補正している証拠と考えられる現象を発見してきた(ゼロ点補正)。我々は、この現象が刺激特異的に生じるのかどうかを調べるため、ある刺激ペアでゼロ点補正を生じさせた後に、別の刺激ペアでゼロ点補正が残存するかどうかを検証した。その結果、ゼロ点補正は刺激特異性がないことが明らかになった。我々はさらに、神経伝導時間差の補正と物理伝導時間差の補正の関係を調べるため、その両方が生じる条件下で主観的同時点の変化を検証したところ、物理伝導時間差の補正は短い時定数で生じ、神経伝導時間差の補正は長い時定数で生じることがわかった。これらの結果から、我々が発見した新規な時間知覚補正機構の特性を明らかになり、脳内の神経伝導時間差の補正機構の解明につなげることができた。26年度が最終年度であるため、記入しない。認知科学26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究計画では、ヒトを用いた心理実験とサルを用いた動物実験を並行して行うというものである。本年度の目標は、各実験系の構築であり、特にサルを用いた実験系では、さまざまなシステムを同時にセットアップする必要があったが、その目標はおおむね達成できたと考えている。本年度は、本研究計画の骨格であるゼロ点補正の仮説の検証に成功した。
腱板断裂モデルラットにおける筋変性に対するウルソル酸の予防効果

骨格筋萎縮・変性を抑制する効果が報告されているウルソル酸を腱板大断裂モデルラットに投与し,腱板断裂後の腱板構成筋の萎縮・変性を抑制しうるかを調査した.この結果,ウルソル酸投与による腱板構成筋の萎縮は抑制されなかった.次いで,腱板大断裂モデルラットにおける筋萎縮の自然経過を調査することを目的に腱板断裂手術後,1,2,4,8,16週で棘上筋,棘下筋の重量を計測しこれを採取した.この結果,棘上筋では術後16週で術後1週に対し有意な筋重量の低下を示すのに対し,棘下筋では術後4週の時点で術後1週に対し有意な筋重量の低下を示しており,腱板大断裂では棘下筋でより早期から筋萎縮が進行する可能性が示された.腱板断裂は肩関節機能低下をきたす代表的疾患であり,積極的な手術治療が行われるが,広範囲に断裂をきたした症例では術前に高度の筋萎縮を呈していることが多く,こうした腱は一次的修復が可能であっても術後に再断裂をきたすことが知られている.また,この筋萎縮は修復が成功した場合でも回復することはほとんど無く,不可逆性変化であると考えられている.従って,腱板断裂において腱板構成筋の筋萎縮を予防することは治療効果を向上させうると考えられる.一方で,リンゴなどから抽出されるウルソル酸は坐骨神経切断モデルラットを用いた実験において本来生じるべき筋萎縮を予防し得たとする報告があり,臨床への応用が期待されている.本研究の目的は腱板大断裂モデルラットにおいて,腱板構成筋の萎縮に対するウルソル酸の予防効果を調査することである.われわれは全身麻酔下に棘上筋腱と棘下筋腱を切離した腱板大断裂モデルを作成,2群に分け,一方には通常の餌を,もう一方にはウルソル酸を0.14%含有させた餌で飼育し,術後16週での腱板構成筋の重量を調査した.この結果,両群での筋萎縮の発生程度にはばらつきがあり,また,ウルソル酸投与群での明らかな予防効果は認められなかった.この現象は,手術による腱断裂の際に,腱の切離が不十分であった個体が存在することがサンプル取得の際に判明したため,われわれは手術手技を再検討し,確実に腱断裂を完遂する手術プロトコルを作成した.次年度はこのプロトコルと共に早急に腱板大断裂モデルラットを完成させ,ウルソル酸投与の効果を調査する予定である.腱板大断裂モデルラットの確実な作成が出来ておらず,実験結果が得られなかったため.腱板断裂は肩関節機能低下をきたす代表的疾患であり,積極的な手術治療が行われるが,広範囲に断裂をきたした症例では術前に高度の筋萎縮を呈していることが多く,こうした腱は一次的修復が可能であっても術後に再断裂をきたすことが知られている.また,この筋萎縮は修復が成功した場合でも回復することはほとんど無く,不可逆性変化であると考えられている.従って,腱板断裂において腱板構成筋の筋萎縮を予防することは治療効果を向上させうると考えられる.一方で,リンゴなどから抽出されるウルソル酸は坐骨神経切断モデルラットを用いた実験において本来生じるべき筋萎縮を予防し得たとする報告があり,臨床への応用が期待されている.本研究の目的は腱板大断裂モデルラットにおいて,腱板構成筋の萎縮に対するウルソル酸の予防効果を調査することである.われわれは全身麻酔下に棘上筋腱と棘下筋腱を切離した腱板大断裂モデルを作成,2群に分け,一方には通常の餌を,もう一方にはウルソル酸を0.14%含有させた餌で飼育し,術後16週での腱板構成筋の重量を調査した.この結果,両群での筋萎縮の発生程度にはばらつきがあり,また,ウルソル酸投与群での明らかな予防効果は認められなかった.この現象は,手術による腱断裂の際に,腱の切離が不十分であった個体が存在することがサンプル取得の際に判明したため,平成28年度は手術手技を再検討し新たな手術プロトコルによるモデルラットを作成し,再度ウルソル酸投与を行った.しかし,この結果も平成27年度と同様であり,ウルソル酸の筋萎縮予防効果は本モデルラットでは期待できない可能性が高いと判断し,平成28年度下旬からは腱板広範囲断裂モデルラットにおける筋萎縮・脂肪浸潤の進展メカニズムの解明を行うため,PCRによる筋萎縮,脂肪変性関連遺伝子の発現状況の調査を開始し,現在も継続中である.腱板大断裂モデルラットの作成法は確立されたものの,ウルソル酸による筋萎縮予防効果が確認できず,実験目的の大幅な修正を必要としたため肩腱板断裂において,腱板構成筋の萎縮は術後成績のみならず術式の選択そのものにも影響を与える因子である.本研究では坐骨神経損傷モデルラットにおいて後肢の筋萎縮予防効果をもたらしたことが報告されたウルソル酸を用い,腱板断裂モデルラットにおけるウルソル酸の腱板構成筋萎縮予防効果を調査するを当初の目的としていた.初年度から2年目にかけ,全身麻酔下に棘上筋・棘下筋件を切離して作成した腱板大断裂モデルラットに対して術後8週から16週にかけてウルソル酸を投与し,非投与群との筋重量の比較を行ったが,全ての腱板構成筋群で有意差は見られず,腱板大断裂モデルラットにおけるウルソル酸の効果を実証することが出来なかった.

この結果とウルソル酸の試薬が非常に高額であったことから,再実験を断念し,次の計画として2年目後半から腱板大断裂モデルラットにおける腱板構成筋の変性を経時的に調査する実験を開始した.腱板断裂処置後,1週,2週,4週,8週,16週でラットを屠殺して腱板構成筋の重量を計測しこれを採取した.この結果,棘上筋では術後16週で術後1週に対し有意な筋重量の低下を示すのに対し,棘下筋では術後4週の時点で術後1週に対し有意な筋重量の低下を示しており,腱板大断裂では棘下筋でより早期から筋萎縮が進行する可能性が示された.3年目終了時点では全てのサンプルを採取しており,現在も筋肥大・萎縮,脂肪変性,繊維化関連遺伝子・タンパクの発現を調査するための実験を継続している.骨格筋萎縮・変性を抑制する効果が報告されているウルソル酸を腱板大断裂モデルラットに投与し,腱板断裂後の腱板構成筋の萎縮・変性を抑制しうるかを調査した.この結果,ウルソル酸投与による腱板構成筋の萎縮は抑制されなかった.次いで,腱板大断裂モデルラットにおける筋萎縮の自然経過を調査することを目的に腱板断裂手術後,1,2,4,8,16週で棘上筋,棘下筋の重量を計測しこれを採取した.この結果,棘上筋では術後16週で術後1週に対し有意な筋重量の低下を示すのに対し,棘下筋では術後4週の時点で術後1週に対し有意な筋重量の低下を示しており,腱板大断裂では棘下筋でより早期から筋萎縮が進行する可能性が示された.新しい手術プロトコルと共に腱板大断裂モデルラットを完成させ,ウルソル酸投与の効果を調査する予定である.腱板大断裂モデルラットにおける腱切離した筋肉と未切離の筋肉における筋萎縮関連遺伝子,脂肪変性関連遺伝子の発現を調査し,この伸展メカニズムを解明する.肩関節研究用試薬などの購入を行ったが,年度末に使用困難な端数が生じたため研究用試薬などの購入を行ったが,研究計画の遅延により購入計画も遅延したため,年度末に使用困難な額が発生した.平成28年度の物品購入費として当てる予定である.平成29年度の物品購入費として当てる予定である.
ポーラスSi発光の高効率化と応用に関する研究

ポーラスSiは室温において強い可視光のルミネセンスを示し、光学素子への応用が期待される。しかし、この発光の起源について、量子サイズ効果説と表面化合物説が提唱されているが、まだ解明されていない。また低次元のSi構造においては、量子サイズ効果を直接観測した報告はまだなされていない。本研究では、ポーラスSiの発光特性を研究し、その発光起源を明らかにし、新しい光学素子を開発することを目的としている。また、ナノメーターサイズのSi超微粒子を作製し、ゼロ次元に閉じ込められた電子ガスの光学的、電気的特性を評価する。平成5年度において、本研究の結果を以下にまとめる。本研究ではまず、ポーラスSiの可視発光の劣化を防ぐ陽極化成プロセスを開発し、安定で、強い可視発光を示すポーラスSi材料を作製した。ポーラスSiは光照射や熱処理によって、その発光強度が著しく劣化する。本研究では、ポーラスSiの終端化原子に塩素を加えることによって、ポーラスSiの発光の高効率化と劣化を抑えることに成功した。本研究では、ポーラスSiを種々の雰囲気中で熱処理し、また条件を変えてエッチングし、その発光特性の変化を評価することにより、ポーラスSiの発光エネルギーとSi-Hx吸収強度との線形関係を明らかにし、終端化原子と一体化したSiの微粒子モデルを提案し、ポーラスSiの可視発光を理解する包括的な光遷移過程を説明できた。また、本研究では、粒子サイズが3nmのSiの超微結晶薄膜を作製し、量子サイズ効果に起因かる可視光のルミネセンスをはじめて観測した。
競合ランダム系の動的性質の解明

いわゆる格子気体モデルにおける構造緩和の研究を行った。すでに行われていた格子多体系で緩和を見た研究は過去に少なくないが、本研究計画では、すでに研究が行われていた一体モデルとの関連性に特に注目した。すなわち、格子上の各粒子がそれぞれランダムウォークを行うモデルを考え、パーコレーション・クラスター上の一体ランダムウォークモデルとの類似性等について考察した。最も単純な粒子間相互作用、すなわち、すでに他の粒子によって占有されている格子点には移動できないという相互作用のもとでは、一体モデルで見られるような異常緩和は観測されないことはしられていた。従って一体モデルは、この最も単純な格子気体モデルを一体化したものと捉えることは出来ない。ところが、同じモデルで、(例えば、質量の異なる異種粒子の混合系などを想定し)一部の粒子を固定させた場合には、固定する粒子の数を多くするに従って異常な緩和が見られるようになる。これは固定された粒子群が、動ける粒子を長時間にわたって局所的な領域に閉じ込めることによる。また、粒子間に引力などの相互作用を取り入れた系も調べた。これらの系でクラスターが作られ、系の中に固定された粒子が自発的に形成されることにより、異常な緩和が見られるようになることを期待した。各種の形の相互作用を試してみたが、その範囲では、期待した現象は見られなかった。