hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
誘電体バリア放電型オゾナイザ内部のオゾンと窒素酸化物の生成過程解明に関する研究

産業用オゾナイザで問題となっているオゾンゼロ現象の機構解明と空気原料オゾナイザの生成効率改善を目標として,プラズマ中に照射したレーザ光の光透過率からオゾナイザ内部で生成されるオゾンと窒素酸化物の生成過程について調査した。空気原料オゾナイザを高いエネルギー密度領域で駆動すると,排出ガスのオゾン濃度がゼロになるDischarge poisoning(DP)が観測された。フーリエ変換赤外分光光度計による空気原料オゾナイザからの排出ガスの分析結果やレーザをプラズマ中に照射して得られた光透過率特性から,DP状態にある場合とない場合のプラズマ中におけるオゾンと窒素酸化物等の生成過程について考察した。本研究の目的は,可視光領域のレーザ光吸収法による誘電体バリア放電中のオゾン密度分布計測システムを応用し,オゾナイザ内部のオゾンと窒素酸化物の数密度についてin-situ測定を行い,オゾン生成を阻害する現象として知られているオゾンゼロ現象とDischarge poisoningについて解析することである。本年度当初の計画では,オゾン密度計測を行いながらオゾンゼロ現象解析用オゾナイザの設計と製作を行う予定であった。しかし,実験に使用してきた594nmのDPSSレーザが故障し交換となったため,基礎データの取り直しから着手した。DPSSレーザ本体の交換によりレーザの発振波長が微妙に変化したことが懸念されたため,オゾンの594nmの光吸収断面積を再度測定し,その値を用いてオゾナイザ内部のオゾン密度計測を行い再現性等の確認を行った。また,得られた実験結果については,酸素放電プラズマ中の68種類のプラズマ化学反応を考慮したレート方程式解析を行い,実験結果の妥当性についても検討した。これらの一部は2013年7月にスペインで開催された第31回電離気体現象に関する国際会議をはじめ,同年8月に東京都で開催された日本オゾン協会年次講演会,同年10月に開催された平成25年度電気・情報関係学会北海道支部連合大会,2014年3月に開催された平成26年電気学会全国大会等で発表した。また,NO2密度計測については,473nmのDPSSレーザを含む各種光学素子の配置を決定して装置の動作確認を行った。また,オゾナイザ外部での窒素酸化物測定用として,当初はNOx計の購入を計画していたが,より詳細な分析が可能なフーリエ変換赤外分光光度計(日本分光社製FT/IR-4100ST)を購入した。これに伴い,同装置の設置と動作確認を行った。今年度はオゾンリアクタ内部のオゾン密度空間分布測定時に生じる問題点の検討と,オゾンゼロ現象用リアクタの設計・製作のため同現象の発生実験を行った。オゾン密度測定時にはレーザ光をリアクタの石英窓面に対して垂直になるよう入射角を回転ステージを用いて調整するが,入射角度の微妙な違いが光透過率特性に大きく影響するという問題があった。具体的には,レーザ光を照射しオゾン生成を行うと,オゾン分子の光吸収により光透過率が減少するが,このオゾンによる光吸収以外の透過率変化の成分が観測され,これがレーザ光の入射角に依存するという現象である。この現象が生じる理由については理解できていないが,異なるグレードの石英窓を用意し,レーザ光の入射角と光透過率特性の測定を行った結果,上述した透過率の入射角依存性は,グレード不明の安価な石英窓を使用した際に顕著に観測され,高グレード(ED-H)の石英窓では殆ど観測されないことが分かった。これはグレードにより異なる光学特性が影響しているものと考えられるが,今後詳細な検討が必要である。これらの結果は,2014年9月にドイツのZinnowitzで開催されたThe 14th International Symposium on High Pressure Low Temperature Plasma Chemistry (HAKONE XIV)で発表した。高純度酸素を原料としてオゾナイザを長時間連続運転した際に観測されるオゾンゼロ現象の発生実験については,現在使用しているオゾンリアクタで発生可能であるか確認するために,同オゾナイザに99.8%の純酸素と99.999%の高純度酸素を供給し,オゾン生成を13時間行ったが,今回は同現象を観測できなかった。そこでオゾンゼロ現象が観測される実験条件や構造等について文献調査をおこない,オゾンゼロ現象観測用オゾナイザの構造について検討した。本研究の目的は,可視光のレーザ光吸収法による誘電体バリア放電(DBD)中のオゾン密度分布計測を応用し,オゾン発生器内部のオゾンと窒素酸化物の数密度のin-situ測定を行い,オゾン生成を阻害するオゾンゼロ現象とDischarge poisoning(DP)を解析することである。今年度は,オゾン発生器に空気を供給した際のオゾンと窒素酸化物の生成特性と,前年度から引き続き気体分子(オゾン)の光吸収以外の要因に伴う光透過率の挙動に関する問題を同時並行で検討した。オゾン発生器に模擬空気(N2:O2=8:2)または空気を供給し,オゾン濃度とオゾン発生器の排出ガス成分を,それぞれオゾンモニタとFT-IRを用いて調査した。オゾン発生器への投入エネルギー密度を増加させると,オゾン濃度は一旦増加して最大値を示した後,減少してゼロとなった。高エネルギー密度領域でオゾン濃度がゼロとなる現象については,FT-IRによるガス分析の結果,DP状態にあると考えられ,プラズマ中で生成された過剰な窒素酸化物がオゾンを分解し,発生器外部にオゾンが排出されない現象と考えられる。そこでDP状態にある場合とない場合について,594 nmのレーザ光をオゾン発生器内部のプラズマ中に照射し,光透過率の変化を調査した。

その結果DP状態では,オゾン発生器外部で測定したオゾン濃度がゼロであるにも関わらず,594 nmの光が強く吸収される結果となった。これは594 nm付近に大きな光吸収断面積を有するNO2またはNO3がプラズマ中で生成されていることを示唆している。このような空気原料オゾン発生器内部で生成されるO3やNO2,NO3の生成濃度は,今後,3波長のレーザ光の光吸収特性を調べることで分離して測定可能と思われる。これらの成果については,2016年3月に東北大学で開催された平成28年電気学会全国大会において発表した。産業用オゾナイザで問題となっているオゾンゼロ現象の機構解明と空気原料オゾナイザの生成効率改善を目標として,プラズマ中に照射したレーザ光の光透過率からオゾナイザ内部で生成されるオゾンと窒素酸化物の生成過程について調査した。空気原料オゾナイザを高いエネルギー密度領域で駆動すると,排出ガスのオゾン濃度がゼロになるDischarge poisoning(DP)が観測された。フーリエ変換赤外分光光度計による空気原料オゾナイザからの排出ガスの分析結果やレーザをプラズマ中に照射して得られた光透過率特性から,DP状態にある場合とない場合のプラズマ中におけるオゾンと窒素酸化物等の生成過程について考察した。今年度は,光透過率のレーザ光入射角依存性や再実験等に時間を費やしたため,オゾンゼロ現象とDischarge poisoningの観測用リアクタの設計・製作等については少々遅れ気味である。しかし,以前から問題となっていた光透過率のレーザ光入射角依存性に関する問題を解決するなど着実に研究は進展していると考えている。工学オゾンゼロ現象とDischarge poisoning発生用リアクタの設計製作に至急取り掛かり,同現象の発生実験ならびにオゾン密度分布計測を速やかに実施する。このため,両現象発生時のオゾン密度空間分布測定を同時並行で行えるよう光学系や装置の配置等を工夫する必要がある。次年度が最終年度であるため,大学院生をはじめとする研究スタッフを増員させ,研究を遂行する予定である。本研究の遂行に必須である594 nmのレーザが故障し,製造元による原因調査から納品までに約8ヶ月近く掛かった。その間,進められる部分については可能な限り進めてきたが,レーザの故障が研究の進展を妨げた要因であることは否めない。研究全体の進行状況を考慮して消耗品等の購入を次年度に見送ったため。新たに納品されたレーザの動作確認とオゾン密度計測分布計測結果の再現性を確認できているので,速やかにオゾンゼロ現象とDischarge poisoning観測用のオゾナイザを製作し,両現象発生時のオゾン密度分布計測を同時並行で行う予定である。前年度までの研究の遅れを取り戻すため,今年度から研究を実施する大学院生の数を増員させる予定である。次年度の助成金と併せて最終年度の研究遂行に必要な消耗品,NO3検出用の660nmレーザの購入費や論文投稿費の一部として充てる。今年度購入予定であった分光器と660nmのDPSSレーザを購入しなかったために,次年度使用額が生じた。
植物細胞内プロテアーゼの生化学的・分子生物学的手法による総合研究

成長期のプロテアーゼ:液胞プロセシング酵素(西村)および発芽種子子葉のシステインプロテアーゼ(南川)について、不活性型プレプロ前駆体から活性型成熟体へのプロセシングと細胞内輸送の過程を明らかにした。光捕集クロロフィルタンパク質複合体形成時に、ラジカル発生の原因となる遊離のクロロフィルを防ぐための、アポタンパク質の過剰生産-余剰分解の「保険機構」を明らかにした(田中)。成熟期のプロテアーゼ:光化学系IIの反応中心D1タンパク質について、C末端プロセシング酵素の認識部位を解析し同酵素をクローニング(佐藤)、その光分解をin vivoで観察する系をらん藻で構築(池内)し、分解が光化学反応時に必然的に生じるヒドロキシルラジカルによることを明らかにした(徳富)。酸素発生系の23-kDaタンパク質について、局所的かつ可逆的なコンフォメーション変化とチラコイド膜結合プロテイナーゼに対する感受性の関係を明らかにした(桑原)。ストロマのエンドペプチダーゼをクローニングした(清田)。N末端のみが異なる2種類のFNRの生理的機能と昜分解特性の関係を調べた(新)。植物で初めて26Sプロテアソームを精製し立体構造を明らかにした(中川)。植物にはカルパインは検出されないが、プロテアソームやD-アミノ酸分解酵素は検出されることを示した(鈴木)。老化期のプロテアーゼ:道管形成時の細胞死に関わるプロテアーゼをクローニングした(福田)。乾燥(老化類似)ストレスに時に発現するシステインプロテアーゼ遺伝子の発現調節機構を調べた(篠崎)。植物の自然老化時におけるRubiscoの分解を解析した(前)。成長期のプロテアーゼ:液胞のプロセシング酵素を単離しアスパラギニルエンドプロテアーゼとしての性質及び登熟後期の種子特異的発現の様相を明かにした(西村)。種子の貯蔵タンパク質分解に関わるシステインプロテアーゼの、発芽期種子特異的発現に関わる調節領域を同定した(南川)。LHCIIのクロロフィルとアポタンパク質の量比調節は、後者の過剰性産/余剰分解という、遊離クロロフィルを生じない系による事を示した(田中)。成熟期のプロテアーゼ:ストロマのエンドペプチダーゼの生化学的性質を明らかにした(清田)。光化学系II反応中心D1タンパク質のC末端プロセシング酵素を精製して性質を調べ(佐藤)、複合体の各サブユニットの量比調節には余剰サブユニットの分解が本質的な役割を果たすことを示唆した(池内)。更に、酵素発生系の23-kDaタンパク質については、その変性型を特異的に認識するプロテアーゼがチラコイド膜に存在することを示しその性質を明かにした(桑原)。未修飾グルタミンをN末端に持つnativeFNRの調製法を開発した(新、桑原)。植物のプロテアソームをホウレンソウ緑葉から初めて精製し性質を調べて動物の同酵素と比較した(中川)。老化期のプロテアーゼ:乾燥ストレスで誘導される2種のシステインプロテアーゼの遺伝子の全塩基配列を決定した(篠崎)。緑葉の自然老化に伴うRubisco量の減少の様相を解析し、同タンパク質の特異的分解に関与する葉緑体プロテアーゼの性質を調べた(前、加藤)。今年度の研究を通して、細胞内プロテアーゼが細胞内タンパク質(複合体)のマクロな調節において果たす本質的な役割が、植物においても、具体的に示せるようになってきた。来年度は細胞内マクロ経済学の視点からプロテアーゼ機能の調節メカニズムの解明を目指して総合的な研究を進める。成長期のプロテアーゼ:液胞タンパク質を成熟させるプロセシング酵素のcDNAを初めて単離し構造解析を行った(西村)。LHCP IIのクロロフィルとアポタンパク質の量比調節に関わるプロテアーゼの性質を明らかにした(田中)。インゲンマメの発芽時特異的に発現するSHプロテアーゼ遺伝子の発現調節領域と相互作用を示す発芽時特異的な核タンパク質を見いだした(南川)。

成熟期のプロテアーゼ:光化学系II反応中心D1タンパク質のC末端プロセシング酵素を精製して構造解析を行った(佐藤)。酸素発生系の18-kDaタンパク質に特異的に作用するプロリルエンドプロテイナーゼを精製し性質を調べた(桑原)。植物の26Sプロテアソームを初めて精製し性質を調べた(中川)。易分解性FNRのN末端はブロックされていることを示した(新)。植物におけるカルパインの存在を検索した(鈴木)。D1タンパク質の光分解に対する界面活性剤の効果を調べた(池内)。ストロマのエンドペプチダーゼのクローニングを試みた(清田)。老化期のプロテアーゼ:乾燥ストレスで誘導されるATP要求性プロテアーゼの調節サブユニットのcDNAをクローニングし構造解析した(篠崎)。コムギのRubiscoのin vivo分解産物を検出した(前)。今年度の研究により、いくつかの植物細胞内プロテアーゼについて精製/クローニングが完了し、それらの特異的機能発現のメカニズムを明らかにする道が開けた。来年度は、これまでの研究により重点的に研究を進めるべきであると思われるプロテアーゼの発現調節および基質認識(基質タンパク質の分解されるべきフォームとされるべきでないフォームの識別)機構の解明に重点を置いた研究を進める。成長期のプロテアーゼ:液胞プロセシング酵素(西村)および発芽種子子葉のシステインプロテアーゼ(南川)について、不活性型プレプロ前駆体から活性型成熟体へのプロセシングを細胞内輸送の過程を明らかにした。光捕集クロロフイルタンパク質複合体形成時に、ラジカル発生の原因となる遊離のクロロフイルを防ぐための、アポタンパク質の過剰生産-余剰分解の「保険機構」を明らかにした(田中)。成熟期のプロテアーゼ:光化学系IIの反応中心D1タンパク質について、C末端プロセシング酵素の認識部位を解析し同酵素をクローニング(佐藤)、その光分解をin vivoで観察する系をらん藻で構築(池内)し、分解が光化学反応時に必然的に生じるヒドロキシルラジカルによることを明らかにした(徳富)。酸素発生系の23-kDaタンパク質について、局所的かつ可逆的なコンフォメーション変化とチラコイド膜結合プロテイナーゼに対する感受性の関係を明らかにした(桑原)。ストロマのエンドペプチダーゼをクローニングした(清田)。N末端のみが異なる2種類のFNRの生理的機能と昜分解特性の関係を調べた(新)。植物で初めて26Sプロテアソームを精製し立体構造を明らかにした(中川)。植物にはカルパインは検出されないが、プロテアソームやD-アミノ酸分解酵素は検出されることを示した(鈴木)。老化期のプロテアーゼ:道管形成時の細胞死に関わるプロテアーゼをクローニングした(福田)。乾燥(老化類似)ストレスに時に発現するシステインプロテアーゼ遺伝子の発現調節機構を調べた(篠崎)。植物の自然老化時におけるRubiscoの分解を解析した(前)。
転写因子による血液細胞分化決定機構の解明

我々は、マウス胚性幹細胞から血液細胞への試験管内分化誘導システム(OP9システム)を用いて、転写因子GATA-2の機能解析をおこなってきた。我々は、GATA-2の発現をコントロールできるES細胞株を用いて、GATA-2は、マクロファージから巨核球への分化転換能を有することを見出した。マクロファージの分化に必須である転写調節タンパクPU.1遺伝子の発現は分化誘導開始から6日目に上昇する。GATA-2を分化誘導5日目から発現させるとPU.1の発現上昇は観察されなかった。一方、分化誘導6日目からGATA-2発現させると、PU.1の発現は持続したままであり、赤血球が増加することが明らかとなった。このことから、GATA-2による巨核球への分化転換にはPU.1の発現抑制が関係している可能性を考え、PU.1とGATA-2の共発現実験を行った。その結果、GATA-2による巨核球への分化転換は、PU.1により阻害され、赤血球へ分化した。さらに、GATA-2によるPU.1遺伝子の発現抑制のメカニズムの解析を行った。その結果、GATA-2タンパクは、PU.1遺伝子プロモーターに結合し、ヒストンのアセチル化を抑制することが明らかとなった。PU.1タンパクは、GATA-2タンパクと複合体を形成する。以上の結果から、PU.1は、GATA.2による細胞分化の決定を制御していること、および、細胞分化に伴うクロマチン構造の変化により、GATA.2が制御できる遺伝子が変化すること、が明らかとなった。以上の内容は論文として報告し、受理された。(Kitajima K et al. Redirecting differentiation of hematopoieticprogenitors by a transcription factor GATA-2. Blood,107:1857-1863,2006)我々は、マウス胚性幹細胞から血液細胞への試験管内分化誘導システム(OP9システム)を用いて、転写因子GATA-2の機能解析をおこなってきた。(Kitajima K et al. Redirecting differentiation of hematopoieticprogenitors by a transcription factor GATA-2. Blood,107:1857-1863,2006)マウス胚性幹細胞(ES細胞)は、試験管内においてマクロファージなどの様々な血液細胞へ分化誘導することが可能である。我々は、ES細胞からマクロファージへの分化過程において、転写因子GATA-2を強制発現させるとマクロファージへの分化が阻害され、巨核球への分化転換が起こることを既に見出している。この巨核球への分化転換をさらに詳細に解析したところ、GATA-2を一過的に発現させただけで、巨核球への分化転換を不可逆的に誘導することが明らかとなった。さらに、GATA-2の発現開始時期の違いにより、巨核球ではなく、赤血球へ分化が振り分けられることが判明した。このことからGATA-2の血液細胞分化転換能は、血液細胞の分化段階に依存していること、また、他のタンパクとの相互作用を介して発揮されることが考えられた。そこで、GATA-2がマクロファージから巨核球に分化転換を行うときと、赤血球へ分化誘導するときの転写因子、転写補助因子の遺伝子発現の比較を行った。その結果、PU.1の発現に差があることを見出した。GATA-2による巨核球分化では、PU.1 mRNAの発現は抑制され、赤血球分化では抑制されなかった。ついで、レトロウイルスを用いてPU.1を過剰発現させると、GATA-2によるマクロファージから巨核球への分化転換が抑制され、未成熟赤血球へと分化した。これらの結果から、GATA-2はPU.1の発現量の違いにより、巨核球、赤血球という、異なる細胞系譜に分化誘導することが明らかとなった。さらに、GATA-2はPU.1遺伝子の発現制御領域に直接結合することがクロマチン免疫沈降法により明らかとなり、現在、GATA-2によるPU.1遺伝子の発現制御について解析を進めている。

我々は、マウス胚性幹細胞から血液細胞への試験管内分化誘導システム(OP9システム)を用いて、転写因子GATA-2の機能解析をおこなってきた。我々は、GATA-2の発現をコントロールできるES細胞株を用いて、GATA-2は、マクロファージから巨核球への分化転換能を有することを見出した。マクロファージの分化に必須である転写調節タンパクPU.1遺伝子の発現は分化誘導開始から6日目に上昇する。GATA-2を分化誘導5日目から発現させるとPU.1の発現上昇は観察されなかった。一方、分化誘導6日目からGATA-2発現させると、PU.1の発現は持続したままであり、赤血球が増加することが明らかとなった。このことから、GATA-2による巨核球への分化転換にはPU.1の発現抑制が関係している可能性を考え、PU.1とGATA-2の共発現実験を行った。その結果、GATA-2による巨核球への分化転換は、PU.1により阻害され、赤血球へ分化した。さらに、GATA-2によるPU.1遺伝子の発現抑制のメカニズムの解析を行った。その結果、GATA-2タンパクは、PU.1遺伝子プロモーターに結合し、ヒストンのアセチル化を抑制することが明らかとなった。PU.1タンパクは、GATA-2タンパクと複合体を形成する。以上の結果から、PU.1は、GATA-2による細胞分化の決定を制御していること、および、細胞分化に伴うクロマチン構造の変化により、GATA-2が制御できる遺伝子が変化すること、が明らかとなった。以上の内容は論文として報告し、受理された。(Kitajima K et al.Redirecting differentiation of hematopoieticprogenitors by a transcription factor GATA-2.Blood in press.)
アフリカツメガエル胚の初期発生におけるアクチビン応答遺伝子の探索と解析

様々な濃度のアクチビンAを中期胞胚(ステージ8.5)から切り出したアニマルキャップに添加し、処理後早期に、経時的にmRNAを抽出した。マイクロアレイでmRNA量を定量的に解析し、発現量が変化する新規遺伝子BENIを特定した。BLASTP検索の結果、相同なアミノ酸配列が近縁種トロピカリスだけでなく、ヒト、マウス、ラット、ミドリフグでも見出された。いずれも、機能に関する報告はなかった。RT-PCRによって調べた結果、BENIは未受精卵から尾芽胚期(ステージ34)まで発現していた。また、ホールマウントin situハイブリダイゼーションによって調べた結果、原腸胚では表皮全体に発現していた。BENI mRNAの過剰発現による機能獲得実験やアンチセンスモルフォリノ(BENI-MO)を使った機能阻害実験を行った結果、胚の体軸が屈曲する表現型を示した。アクチビンの誘導作用によるアニマルキャップの伸長に対するBENIの影響を調べたところ、BENI mRNAの過剰発現により伸長は阻害され、BENI-MOでは伸長は促進された。これらの結果はBENIが原腸陥入運動に関与していることを示唆している。初期中胚葉遺伝子の発現に対する影響を調べたところ、BENI mRNAの過剰発現によって汎中胚葉マーカーであるXbrachyuryの発現が抑制された。内中胚葉マーカーMix. 1や背側中胚葉マーカーであるgoosecoidおよびchordinの発現は変化しなかった。BENIアミノ酸配列にはN末端側およびC末端側それぞれに推定核移行シグナルが存在した。蛍光タンパク質EGFPとの融合タンパク質をコードする遺伝子を作製し、そのmRNAを微量:注入して細胞内局在を観察した結果、BENI-EGFPタンパク質は核に局在した。核移行シグナルを欠失したBEM-ΔNLS-EGFPタンパク質は細胞全体で観察された。本研究ではアクチビン濃度依存的に発現する初期応答伝子を探索し、機能解析を行うことを目的とした。様々な濃度のアクチビンAを中期胞胚(stage 8.5)から切り出したアニマルキャップに添加し、処理後早い時期に、経時的にmRNAを抽出した。マイクロアレイでmRNA量を定量的に解析し、発現量が変化する新規遺伝子BENI(未発表)を特定した。BRASTP検索したところ、BENIに相同なアミノ酸配列が近縁種のトロピカリスだけでなく、ヒト、マウス、ラット、ミドリフグにおいて見出された。いずれにおいても、機能に関する報告はなかった。RT-PCRによって調べたところ、BENIは原腸胚初期(stage 10)から遊泳幼生期(stage 45)まで発現していた。また,ホールマウントin situハイブリダイゼーションによって調べたところ、原腸胚では動物極側の表皮全体に発現していた。BENI mRNAの過剰発現による機能獲得実験や、アンチセンスmorpholinoを使った機能阻害実験を行って胚発生における表現型を観察した。その結果、BENIが原腸陥入運動に関与していることが示唆された。アニマルキャップアッセイにより、初期中胚葉遺伝子の発現に対する影響を調べた。BENI mRNAの過剰発現によって汎中胚葉マーカーであるXbrachyuryの発現が抑制されることが示唆された。BENIアミノ酸配列には核移行シグナルが存在した。蛍光タンパク質EGFPとの融合タンパク質をコードする遺伝子を作成し、そのmRNAをマイクロインジェクションして細胞局在を観察した。BENI-EGFPタンパク質は核に局在し、一方で、核移行シグナルを欠失したBENI-ΔNLS-EGFPタンパク質は細胞全体に局在した。
分子磁性体における磁気秩序と電荷移動

平成4年度においては,物理教育用の簡易型電子スピン共鳴分光計を本補助金を用いて購入した。この分光計はより高価な汎用の装置に比べて二桁ほど感度が落ちるが,有機磁性体のような比較的線幅が狭く強い吸収を示す試料の場合には,室温においても十分な測定感度を有することを確かめた。室温以下の温度での測定を可能にするために,温度可変用共鳴空胴およびクライオタットを設計試作した。本研究代表者は,有機中性ラジカルの3-キノリルニトロニルニトロキシド(3-QNNN)が分子間強磁性相互作用を示す分子磁性体であることを,SQUID磁力計を用いた磁気測定を通して平成4年初頭に発見した。3-QNNNの常磁性磁化率は,Curie-Weiss則に従いWeiss定数が正の値0.27Kを示す。また1.8Kにおける等温磁化曲線は,スピン多重度S=1に対するBrillouin関数にほぼ従う。温度の上昇とともに,実測の等温磁化曲線はS=1/2の関数に近づく。これらの結果は3-QNNNにおいて分子間強磁性相互作用が働き,温度低下とともに強磁性短距離磁気秩序が形成されていくことを示している。3-QNNNの電子常磁性共鳴を4300Kの温度範囲で測定し,g因子すなわち共鳴磁場が温度低下に伴い室温での値から大きくずれることを見いだした。g因子のずれは異方的であり,静磁場が結晶のc軸に平行な場合のg因子は増加し,a*軸に平行な場合は減少する。g因子の変化分は磁化率の変化に対応しており,低温における強磁性短距離磁気秩序の形成によって生じる内部磁場が,共鳴磁場のずれをひき起しg因子を変化させるものと考えられる。有機中性ビラジカルの2,6-ピリジンビス(ニトロニルニトロキシド)の磁気測定を行ない,ビラジカル分子内の2個のスピン間に強磁性相互作用が働き,ビラジカル分子間に反強磁性相互作用が働くことを見いだした。したがって,このビラジカル分子のスピン多重度はS=1であり,その錯体において有機フェリ磁性体を得る可能性がある。
終脳特異的接着分子テレンセファリンの遺伝子欠損マウスの作成と解析

現在までにES細胞(TT2株)由来のDNAから、TLNの全コーデイング領域と5'上流調節領域を含むゲノミッククローンを単離し、制限酵素地図の作成とエクソン/イントロンの位置の決定を行い(Genomics Vol.43:2091997)それらに基ずいて薬剤耐性遺伝子neomycin耐性遺伝子を組み込んだターゲッテイングベクターを作成した。さらに作成したターゲッテイングベクターをES細胞にエレクトロポレーションにより導入し、相同組み替えを起こした6つの独立したmutant ES細胞を上記の薬剤による選択培養で濃縮単離した。これらを正常マウスの8細胞胚に注入し、偽妊娠させた仮親へ戻しキメラマウスの作成を行い5匹のキメラマウスを作成した。このキメラマウスを正常態マウスと交配させ、ヘテロマウスを作成し、そのヘテロマウス同士を交配させ、ホモマウス(ノックアウトマウス、TLN欠損マウス)を作成した。現在までに5匹のホモマウスが生まれている。さらに現在、下記の点に注目してその実験準備を行っている。1.マイクログリアの活性化TLN欠損マウスではTLNがないので虚血時でも、マイクログリアの活性化が起りにくいと予想される。そこでHippocompus/Neocortexを中心に野生型マウスと比較する。マイクログリアの形態変化は抗MAC1抗体等を用いて調べる。現在、野生型のマウスを用いてコントロール実験を行っている。2.神経細胞死の観察特に海馬CA1領域を中心に遅発性神経細胞死に着目して観察する。これも現在野生型のマウスを用いてコントロール実験を行っている。テレンセファリン(TLN)は細胞外領域に9個のイムノグロブリン様ドメインを持つIgスーパーファミリーの接着分子でその発現領域は、脳の最も吻側セグメントでありかつ、記憶学習といった高次機能を担当する終脳セグメントに限局される。またその発現時期は胎生期で低く、生後すぐに劇的に増加する。この時期は終脳における樹状突起の伸長およびシナプス形成の時期と一致する。これらのことよりTLNは、終脳部という空間情報をに与えるアドレス分子であり、その成体における発現の維持からも、終脳における学習や記憶に伴うシナプスの可塑的変動に関わっていることも推測される。そこでのTLNの脳における働きを明らかにするためにTLN遺伝子のノックアウトマウスの作成およびその解析を平成10年度から始めた。現在までにES細胞(TT2株)由来のDNAから、TLNの全コーディング領域と5'上流調節領域を含むゲノミッククローンを単離し、制限酵素地図の作成とエクソン/イントロンの位置の決定を行いそれらに基ずいて薬剤耐性遺伝子neomycin耐性遺伝子を組み込んだターゲッテイングベクターを作成した。さらに作成したターゲッテイングベクターをES細胞にエレクトロポレーションにより導入し、相同組み替えを起こしたmutant ES細胞を上記の薬剤による選択培養で濃縮単離した。その結果9つの独立した相同組み換え体ES細胞を獲得した。これらを正常マウスの8細胞胚に注入し、偽妊娠させた仮親へ戻しキメラマウスの作成を行ったところ毛色から100%と判断されるキメラマウスを4匹得ることができた。さらにこれらのキメラマウスと正常態マウスと交配させ、ヘテロマウスを6匹(雄4匹、雌2匹)得ることができた。現在そのヘテロマウス同士を交配させ、ホモマウス(ノックアウトマウス)の作成を行っている。
不確実性を考慮した森林資源の経済価値評価モデルの理論的研究

これまで、森林資源は国産材価格の低迷により、リゾート開発等といった木材生産以外の産業のために開発されてきた。こうした開発が進む大きな理由は、木材生産資源として評価される森林資源の経済価値が過小評価され、リゾート開発等が生み出す経済価値を大きく下回ることにある。森林資源の経済価値を評価する方法は、いわゆる現在価値換算を用いた決定論的な手法によるものが多く、将来的な不確実性・不可逆現象に対する価値は考慮されていない。本研究では、木材価格の将来的な不確実性を考慮した確率制御による経済価値評価モデルを構築し、価格の不確実性の森林経営に及ぼす影響について分析を行った。モデル構築には、まず連続型確立微分方程式による木材価格のモデル化、次にBinomial Option Pricing法による連続型モデルの離散化、そして離散化されたプロセスに対し確立動的計画法を用いた林分経営の最適化により確率的制御モデルを構築した。木材価格の確率的なプロセスには幾何ブラウン運動を描写する確率微分方程式(dX_t=αX_tdt+X_tσdZ_t)を仮定した。方程式の定数推定には最尤法を用いた。また、確率動的計画法による最適化モデルの構築に際しては、「林分の伐採」、「伐採待ち」、および「経営放棄」の3つの決定からなるDecision Treeを仮定した。分析対象にはスギ、ヒノキ林分を用い、それらの国内原木価格の確率的プロセスを上記確率微分方程式により描写した。分析の結果、木材価格が全てのコストをカバーできる範囲では、最適伐期齢は価格の不確実性を考慮しない現在価値換算を用いて導かれるものとほぼ同一になるが、期待現在価値は前者の方が大きくなることが分かった。また、木材価格が下がれば最適伐期齢は長くなり、更に価格の下落が生じると経営そのものを破棄することが最適な決定案となることが分かった。
介護職の役割と機能に関する比較社会学的研究：介護職のガラパゴス化状況からの脱却

介護現場における「介護のガラパゴス化」の実態とその原因を探った。「介護」が「ガラパゴス化」する理由として第1に老人福祉法から介護保険法にいたる医療と福祉のせめぎ合い、第2に介護保険による過剰なコントロール、第3に日本の家族や地域社会の自助や共助システムの衰微、第4に社会福祉法人などのサービス提供システムの日本的なあり方等に原因がある。3年間にわたり福岡県老人福祉施設協議会の協力を得て介護職員へのアンケート調査、施設長等へのヒアリング、若手介護職へのフォーカスグループインタビュー等を行い、「介護のガラパゴス化」が介護職の離職・転職とどのように関連しているかを多変量解析して分析してきた。研究目的は、現在の日本の介護現場における「介護のガラパゴス化」の実態調査のその脱却からの糸口を探ることにある。介護保険制度による規制や監督が強化され、制度の枠外での可能性が縮小していると考えられ、多様な介護のあり方が、介護保険制度に縛られて均一化されているのではないか、というのが調査仮説であった。これに対して、昨年度は、計画どおり、第1に福岡県老人福祉施設協議会と福岡県社会福祉協議会の協力を得て、加盟の施設の介護職などが参加する「介護職員研修」において、介護職員への配布アンケート調査を行った。現在、そのデータを入力・集計している。今後、SPSSによる因子分析や重回帰分析などの多変量解析を行っている。第2に福岡県老人福祉施設協議会の施設長さんたちと韓国・釜山市の介護老人福祉施設および釜山市老人福祉施設協議会を訪問し、介護現場を支えている実務者と研究者の相互のレベルでの意見交換を行い、介護現場の考える介護のあり方の歪みや問題点についての実態の把握と検証をおこなった。これは介護現場のガラパゴス的状況を、日本国外の介護状況との比較により多面的にとらえるために実施したものであり、多くの成果をえた。第3に、介護保険の制度外にある福祉NPOなどの動向を把握するための調査を実施した。熊本県のグループホーム「きなっせ」を視察調査したり、代表の川原秀夫氏から小規模多機能型地域介護の新動向を調査した。また新潟県長岡市の長岡福祉会やこぶし園の小山剛氏から話をうかがうなど、新動向のはあくにつとめた。その他、社会福祉法人、生協などの介護保険における新しい取り組みを調査し、大阪府老人福祉施設協議会や大阪老人ホームの理事長岩田敏郎氏など、多くのヒアリング調査を行った。年間の調査研究プロジェクトの総括をしながら、25年度には次の調査研究を行った。第1に福岡県老人福祉施設協議会の協力を得て、福岡県の先進的な社会福祉法人7法人に勤務する介護職の全数調査(正規・非正規・パートを含む)を実施した。これまでの介護職の調査研究は正規の介護職に限定されることが多かっが、この調査では非正規やパートも調査に含めた。分析項目は、介護職の属性(年齢、性別、収入、正規・非正規その他)ごとに、離職・転職意向にどのような違いがあるか。職場への帰属意識がどのような要因によって規定されているか。研修やサポート体制によって離職・転職や職場への帰属意識が左右されるかどうか、などである。分析の結果、予想に反して正規・非正規の違い等が離職・転職志向にあまり影響していなかった。なぜなのかの解明は今後の課題である。第2に社会福祉法人のこれからの行方を占うため、法人の若手経営者へのヒアリング調査を実施した。老人福祉施設協議会の次世代委員会のメンバー7名への訪問聞き取り調査を実施して、経営の現状と将来構想を把握した。第3に日本の介護保険制度の閉塞的なガラパゴス化状況を突破する先進的事例の探索的調査を行った。介護保険制度のもとで活動する先進的なNPO法人(名古屋、埼玉、佐賀、群馬、東京等の先進的なNPO)へのインテンシブな訪問調査した。介護保険が始まって14年がたち、NPO法人がどのような現状にあり、これからどうなっていくのか、介護保険制度の外部を民間非営利組織がどのようにカバーしているのか、社会福祉法人と福祉NPOとの組織比較、比較社会学的な分析をおこなった。関連して、介護保険改正に伴う要支援サービスの切り離しを、地方自治体が受け持つことになるが、それに対するNPO法人の取り組みの動向についても調査した。こうした調査研究から介護の「ガラパゴス化」の突破口を分析考察している。介護保険制度による規制や監督が強化され、制度の枠外での可能性が縮小していると考えられ、多様な介護のあり方が、介護保険制度に縛られて均一化されているのではないか、というのが調査課題・調査仮説であった。

これに対して、昨年度は、計画どおり、第1に福岡県老人福祉施設協議会と福岡県社会福祉協議会の協力を得て、加盟の施設の介護職などが参加する「介護職員研修」において、介護職員への配布アンケート調査を行った。現在、そのデータを、PSSによる因子分析や重回帰分析などの多変量解析を行っている。第2に福岡県老人福祉施設協議会の施設長たちと共同研究者の黒木は、韓国・ソウル市の介護老人福祉施設を訪問し、介護現場を支えている実務者と研究者の相互のレベルでの意見交換を行い、介護現場の考える介護のあり方の歪みや問題点についての実態の把握と検証をおこなった。第3に、介護職の「やりがい」を引き出す先進的な取り組み事例として鳥取県の小規模多機能型居宅介護施設「いくのさん家」副代表の竹本正悟氏、鹿児島県の離島で介護福祉施設を運営する「共生ホームよかあんべ」の黒岩尚文氏などに、研究会に参加いただき、地方の介護の実態や展開の先進事例を研究した。第5に、高野は大分県日田市中津江村の事例から、過疎集落類型と集落維持の可能性を探索している。当初の計画どおりに、順調に調査研究が進んでいるため。25年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画どおりに、順調に調査研究が進んでいる。調査対象となるのが社会福祉関係の施設や職員、施設経営者や社会福祉領域で新たな事業展開を行おうとしている人びとのため、情報のコントロールや関係者との慎重な協議、そして調査倫理などに配慮しながら調査研究を進めていく。当初の計画どおりに順調に調査研究が進んでいる。調査対象となる社会福祉法人やその職員だけでなく、施設長や生活相談員、ケアマネージャーや外国人介護福祉士などへのヒアリングや調査なども、今後の課題である。また、「介護」の「ガラパゴス化」に関連しては、ヨーロッパ型の「介護」、アメリカ型の「介護」にたいして、東アジア型の「介護」というものがありうるか、その特徴や問題や課題はなにか、なども今年の課題となる。
現代リベラリズム論の批判的再構成:ロールズ以降のアメリカを手がかりとして

本研究は、ロールズ『正義論』刊行以降のいわゆる「正義論・リベラリズム論争」の全体像とその思想史的意義とについて、多様な比較思想史的検討を行うことにより、現代リベラリズム論を批判的に再構成することをその全体的目標として行われた。かかる目的達成のたま、本研究ではより具体的に、(1)1980年代後半以降台頭した、ス-ザン・オキン、ウィル・キムリカらリベラリズム第二世代の所説を、ロールズ、ドゥオ-キンらリベラリズム第一世代、共同体論、及び完全自由主義等、アメリカ内部の諸論者の議論と対比させ、検討する作業(2)今日の「リベラリズム論争」全体がどの程度特殊アメリカ的性格を有するものであるかについて解明するため、現在ヨーロッパにおけるリベラリズム研究の現状について概観する作業(3)「リベラリズム論争」の諸成果の、日本社会への適用可能性を解明するため、今日の日本におけるリベラリズム研究の現状を整理する作業という3つの作業に従事した。その結果、(1)第一の、アメリカ内部における議論の再整理作業を通じて、オキンらリベラリズム第二世代において顕在化した、家庭・少数文化集団等の諸共同体に対する関心が、第一世代の近年の議論にも反映される一方、共同体論の側では、リベラリズム論が提起した善・価値の多元的共存の問題に対する関心の高まりが看取され、この意味において、リベラルと共同体論のいわば相互浸透現象が観察されること(2)更に、第二・第三の、ヨーロッパ及び日本のリベラリズム論研究の現状との比較という作業からは、リベラリズム第二世代に典型的な、かかるリベラリズムの共同体指向性・文脈化とでも言いうる問題に対して、近年次第に関心が高まりつつあること、という二つの点が新たな知見として確認された。なおこれらの研究成果については、アメリカ政治学会における報告を行った他、現在神戸法学雑誌に論文を公表すべく準備中である。
動脈硬化度を低下させる食事改善法の検討：ペントラキシン３に着目して

本研究は、生活習慣改善による動脈硬化度の低下を鋭敏に反映する指標としてPTX3に着目し、食習慣がPTX3に与える影響について明らかにすることを目的としている。横断的研究手法と介入研究手法の双方を用いて最終的に食習慣改善により血中PTX3濃度が増加することを示すことを予定した。これまでに目的を達成するために横断的研究手法により日常的な食生活における栄養素と血中PTX3濃度の関連性について検討するためにデータ取得や血液分析などをすでに終えている。すなわち、平成28年度までに400名超の対象者において食事調査、血圧・動脈硬化度および身体的特性や血液生化学分析を実施している。また、介入研究的手法については、成人肥満男性において当初予定していた食習慣改善のみならず、食習慣改善と運動トレーニングの併用介入も実施した。特にこの成果については、平成30年6月に応用健康科学や栄養学において著明な査読付き国際誌であるApplied Physiology Nutrition and Metabolismにその成果を筆頭著者として公表することができた。なお、平成30年度の成果は、当初の予定通り介入研究の成果をまとめた上で公表したことである。一方、横断的手法の成果について詳細な分析を終えることができていない。今後は、本研究全体の目的を達成するために横断的研究手法のデータ分析結果をまとめて公表する準備をすることを目指す。結果は、随時関連学会大会または論文に公表する。収集したデータ400名超のデータは、場合によって追加測定することも検討する。また、分析方法についてよりよい方法を取り入れるために学会などへ参加し、情報収集も行う予定である。本来であれば本研究の申請をした際は昨年度で終えている予定であったが、2度の産休・育休取得により予定期間を大幅に超過している。しかし、本研究は、生活習慣改善による動脈硬化度の低下を鋭敏に反映する指標としてPTX3に着目し、食習慣がPTX3に与える影響について明らかにすることを目的とした。特に横断的研究手法と介入研究手法の双方を用いて最終的に食習慣改善により血中PTX3濃度が増加することを示すことを予定したが、本来の研究実施予定時期に2種類の研究手法について実働的な部分は終えることができている。すなわち、横断的研究手法について平成28年度までに400名超の対象者において食事調査、血圧・動脈硬化度および身体的特性や血液生化学分析を実施している。また、介入研究的手法については、成人肥満男性において当初予定していた12週間の食習慣改善のみならず、12週間の食習慣改善と運動トレーニングの併用介入も実施した。この通り、本研究は、当初の目標通り進展しているものと考える。よって、おおむね順調に進展していると評価した。本研究はおおむね順調に進展しているが、最終的な目標を達成するために不足する点がある。特に横断的手法の成果について詳細な分析を終えることができていない。また、400名超のデータは、年齢、投薬治療中の有無、既往歴の有無、活動量別、性別等データ特性として配慮すべき点も多々ある。このような詳細な検討について今後の研究で実施する予定である。分析方法についてよりよい方法を取り入れるために外部の勉強会・研究会や学会などへ参加し、情報収集も行う予定である。本研究は、生活習慣改善による動脈硬化度の低下を鋭敏に反映する血中指標としてPTX3に着目し、食習慣がPTX3に与える影響について明らかにすることを目的としている。本研究は、横断研究と介入研究を用いた食習慣改善を行うことで血中PTX3濃度が増加することを示す予定である。このことが明らかにできれば、心疾患リスクを軽減するのに効果的な食生活改善法の一部を確立できるとともに、食習慣改善が予防医学的に価値があることを示す重要な知見となる可能性がある。また本研究は、社会問題となっている肥満の増加や加齢にともなう心疾患の予防法の簡便なモニター指標としてPTX3を確立し、医療費の削減にも大きく貢献することが期待できるため大変意義があると考えられる。本研究の目的を達成するために2つの課題を設定した。すなわち、食習慣が血中PTX3濃度に与える影響を明らかにするために1日常的な食生活における栄養素と血中PTX3濃度の関連性について横断的に検討し、2食習慣の改善が血中PTX3濃度に与える影響について介入研究により縦断的に明らかにする2つの課題を設定した。特に平成27年度は、設定した2つの課題のうち、予定通り1に関する測定調査を実施した。その内容は、地域在住の成人を対象として、食事調査を行うとともに血中PTX3濃度および動脈硬化度を測定した。予定では、およそ300名を対象としてこれらの測定を行う予定であったが、実際には400名以上のデータを収集することができた。また、2つ目の課題である介入研究の予備的検討も実施することができた。内容としては、成人肥満男性6名における12週間の減量を目標とする食事改善指導を行い、体重、動脈硬化度の測定および血液サンプルの採取を実施した。

計画段階で平成27年度に予定していた横断研究の測定調査を予定通り実施したが、予定していたサンプル数(約300名分)よりも多くのデータ(400名以上分)を収集することができた。さらに、次年度以降に予定していた介入研究の予備的検討を行い、データを収集することができたため、現在までの進捗状況は、おおむね順調かつ当初の計画以上に進展していると考えられる。これまでの研究実績は、産前産後の休暇又は育児休業取得に伴う科学研究費助成事業補助事業期間延長承認申請書(様式F-13-2)に記載した通りである。詳細は、下記の通りである。本研究は、生活習慣改善による動脈硬化度の低下を鋭敏に反映する指標としてPTX3に着目し、食習慣がPTX3に与える影響について明らかにすることを目的としている。この目的を達成するために2つの研究実施計画を予定した。すなわち、食習慣が血中PTX3濃度に与える影響を明らかにするために1日常的な食生活における栄養素と血中PTX3濃度の関連性について横断的に検討し、2食習慣の改善が血中PTX3濃度に与える影響について介入研究により縦断的に明らかにするための2つの研究実施計画である。設定した研究計画のうち平成28年9月までに課題1ついて400名以上を対象として食事調査を行うとともにPTX3濃度を解析し、動脈硬化度を測定した。さらに採取した血液サンプルを用いてPTX3濃度の分析も完了した。また、課題2についても少人数ではあるが、成人肥満男性を対象とした食習慣改善が血中PTX3濃度に与える影響について検討するための予備的な介入研究を実施した。今後の研究の展開としては、平成29年度および平成30年度において課題1の横断研究データの解析まとめおよび課題2の介入研究に取り組む予定である。なお、まとめたデータは、随時、関連学会大会や原著論文に公表する予定である。平成28年9月18日より平成29年4月30日まで産休育休を取得していたため、予定している計画より遅れている。ただし、産前産後の休暇又は育児休業取得に伴う科学研究費助成事業補助事業期間延長承認(様式F-13-2にて書面を提出済み)を受けたことにより、補助事業期間内において申請時に予定していた研究計画は遂行可能である。本研究は、生活習慣改善による動脈硬化度の低下を鋭敏に反映する指標としてPTX3に着目し、食習慣がPTX3に与える影響について明らかにすることを目的として計画した。この目的を達成するために2つの研究実施計画課題を予め設定した。すなわち、食習慣が血中PTX3濃度に与える影響を明らかにするために1日常的な食生活における栄養素と血中PTX3濃度の関連性について横断的に検討し、2食習慣の改善が血中PTX3濃度に与える影響について介入研究により縦断的に明らかにするための2つの研究を実施することを計画した。事前に設定した研究計画のうち、平成30年3月(平成29年度末)までに各課題について実施した状況は次の通りである。
アルコール転換によるオレフィン直接製造のための新規ゼオライト触媒の開発

アルコールを原料として化学品原料として重要な低級オレフィンンを効率的に製造するための新規ゼオライト触媒の合成に関する研究を行った。合成条件を変えることで、骨格構造が同一で粒子サイズなどの物性や触媒性能が異なるゼオライトの作り分けに成功した。さらに、従来のよりも短時間かつ低コストでのゼオライト合成法の開発に成功した。ゼオライト粒子をナノサイズ化することで、従来よりも触媒反応における長寿命化を達成した。アルコールを出発原料としてエチレンやプロピレン等のバルク化学原料として重要な低級オレフィンを製造するためのゼオライトの合成を行った。本年度は、前年度に検討したゼオライトの骨格構造を決める因子である有機化合物を使用しない条件での小細孔アルミノケイ酸塩ゼオライトの合成の汎用化を行った。数種類のアルカリ金属、金属アルコキシドの組合せの最適化により、合成ゼオライトの組成範囲を前年度の3倍まで拡張することに成功した。合成されたゼオライトはメタノール変換反応において、エチレン、プロピレンを選択的に製造し、触媒寿命も3倍以上に伸びることを見出した。構造を変えずに物理化学的特性を変化させたゼオライトの合成手法を、大細孔を有するシリコアルミノリン酸塩への応用を検討した。合成に使用する有機化合物を変化させても、同一構造および組成を有し、酸強度、酸量、粒子形態を制御できることを見出した。これらの合成手法は、従来は合成範囲や物理化学特性が限定されていたゼオライトの物性の点からの多様化および固体触媒としての広範な応用展開に繋げられると考えられる。さらに、小細孔アルミノシリケートを対象に、炭化水素活性能を有する金属元素を担持したゼオライト合成を行い、エチレンなどの低級オレフィンの重合を制御した炭化水素の生成における触媒特性評価を行った。いずれの合成ゼオライトを用いてもエチレンからはプロピレンが選択的に生成するが、直鎖のブテン類がアルコールを原料とした場合に比較して多く生成した。中でも、SSZ-13が金属の担持量の制御、ゼオライト酸性質の制御、炭化水素の生成物分布の制御、長寿命の点で他の小細孔ゼオライトよりも優れていることを見出した。金属-ゼオライトの組合せが低級オレフィン製造にも優れていることが示され、触媒による炭化水素の製造プロセスの広範化に寄与できると考える。アルコールからの低級オレフィン製造反応においては、触媒として用いるゼオライトが有する酸量、酸強度、粒子サイズ、構造等の物理化学的性質によって、生成物の種類や反応特性が大きく影響を受けることから、本年度では、これらの物理化学特性と触媒反応特性との関連性を明確にする検討を行った。通常、ゼオライトの物理化学特性は複数あり、一つの特性を変化させると、別の特性も変化してしまうが、本研究では、小細孔を有するアルミノシリケートであるSSZ-13を対象ゼオライトとし、その合成条件を最適化することで一つの物理化学特性のみを変化させることに成功した。特に、粒子サイズのみの変化、酸量のみの変化、ゼオライト構成元素のみの変化を達成することを可能にした。これにより、一つに物理化学特性が反応結果に及ぼす影響を純粋に評価できるようになり、また、これらの合成手法は他の構造のゼオライトにも適応でき、同一物理化学特性を有する異なる構造のゼオライト間での反応特性評価にも繋がると考えられる。今回合成したSSZ-13を用いてアルコール転換反応の反応評価を行ったところ、粒子サイズのみを変化させた場合には、生成物は粒子サイズによらず全てのゼオライトで同一で、触媒の寿命が粒子サイズの減少とともに長くなる結果が得られた。一方で、酸量のみを変化させたところ、酸量の減少により触媒寿命が延びたが、極端に減少すると逆に寿命は短くなる結果が得られた。生成物は酸量を変えても、ほぼ同一である結果を示した。また、新規合成手法を確立するために、通常は合成に用いられる有機化合物を使用しない条件での合成を検討し、従来よりも短時間で同一構造を合成することに成功した。アルコール転換による低級オレフィンの製造反応において用いられるゼオライトの物理化学特性と反応特性との関連性は不明瞭であり、その関連性を明確化すること、そしてそのためのゼオライトの合成および明確化された関連性に基づいた新規ゼオライトの合成が本研究の目的となっている。ゼオライトを触媒に用いた場合に、物理化学特性と反応特性との関連を検討する際に困難となるのが、同一条件で一つのファクターのみの影響を検討することである。本研究で、SSZ-13を対象ゼオライトとして、初めて一つの物理化学特性のみを変化させて合成することに成功し、それにより純粋にゼオライトが有する一つのファクターの反応特性への影響を詳細に検討することができた。