hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
遺伝子改変マウスを用いたTMEM16E分子の機能の解明

その結果,TMEM16Eノックアウトマウスでは明らかな表現型が認められず,他の筋ジストロフィー関連分子の代償性活性化により相殺されている可能性が予想された.さらに,ヒト筋芽細胞のin vitro分化の系において,TMEM16E蛋白が筋管細胞のみならず分裂期の筋芽細胞においても高発現していることを発見したことから,筋分化とは別に細胞周期依存的にその発現が調節されることが予想された.顎骨骨幹異形成症(GDD)は顎骨と四肢長管骨の病変を特徴とする常染色体優性遺伝の骨系統疾患で,その疾患責任遺伝子として同定されたTMEM16E遺伝子は,さらに常染色体劣性遺伝する肢帯型筋ジストロフィー(LGMD2)および三好型遠位型筋ジストロフィー(MMD3)の原因であることを見出された.TMEM16E遺伝子産物の生化学的機能やその変異により引き起こされる病態の発症メカニズムはいまだ解明されていない.また,TMEM16は遺伝子ファミリー(TMEM16AK)を形成しており,TMEM16A・TMEM16Bがカルシウム依存性Cl-チャンネルとして機能することが報告されている.TMEM16E遺伝子の機能解析の目的で作製したTMEM16Eノックアウトマウスには現在までのところ明らかな表現型が認められず,TMEM16ファミリー遺伝子の代償機能が予想されているが,in vitroの実験系で,TMEM16E遺伝子産物はカルシウム添加の有無にかかわらずクロライドチャンネル活性を認めず,他のTMEM16ファミリー遺伝子とは異なった独自の機能を持つことを証明した.さらに,TMEM16E蛋白は著しい不安定性を示す一方で,筋組織では蛋白安定化により分解を免れ発現することから,筋特異的な生理機能が発揮される可能性を示してきた.顎骨骨幹異形成症(GDD)は顎骨と四肢長管骨の病変を特徴とする常染色体優性遺伝の骨系統疾患で,その疾患責任遺伝子として同定されたTMEM16E/GDD1/ANO5遺伝子はさらに、常染色体劣性遺伝する肢帯型筋ジストロフィー(LGMD2)および三好型遠位型筋ジストロフィー(MMD3)の原因遺伝子であることが見出された.本研究は、TMEM16E遺伝子産物の生化学的機能やその変異により引き起こされる病態の発症メカニズムがいまだ解明されていないため,その機能および生理的役割を解明することを目的とする。われわれはすでに、TMEM16Eノックアウトマウス、さらに、顎骨骨幹異形成症罹患者のGDD1/IMEM16E/Anoctamin5遺伝子でみられるアミノ酸変異(C356R)を再現したノックインマウス(顎骨骨幹異形成症モデルマウス)を作製した。平成26年度は両者の繁殖・系統維持および表現型解析を行い、TMEM16E分子機能及びミスセンス変異体の獲得機能を解析するとともにLGMD2およびGDDモデルマウスとして病態の発生機序について詳細な検討を行っている。その結果、TMEM16Eノックアウトマウスの心筋・骨格筋では、筋膜修復分子Dysferlinが特異的プロセッシングを受け活性型がメジャープロダクトとなっていることを見出した。このことから、TMEM16E欠損によるLGMD2表現型が他の筋ジストロフィー関連分子の代償性活性化により相殺されている可能性が示された。これはDystrophin欠損マウス(筋ジストロフィーを発症)では認められないためTMEM16EとDysferlinとの筋修復機構における、強い機能的関連性が示唆される。本研究は、常染色体優性遺伝疾患顎骨骨幹異形成症および常染色体劣性遺伝疾患肢帯型筋ジストロフィー(GDD)の責任遺伝子TMEM16E遺伝子の機能および生理的役割を分子細胞生物学的手法により検討し、これら遺伝性疾患発症の分子メカニズムを解明することを目的とした.1TMEM16EノックアウトマウスおよびGDD型ミスセンス変異ノックインマウスを作製維持し,その解析を進めてきた.TMEM16E遺伝子の機能解析の目的で作製したTMEM16Eノックアウトマウスには現在までのところ明らかな表現型が認められず,TMEM16ファミリー遺伝子の代償機能が予想されている.2われわれ研究グループで作製したTMEM16Eポリクローナル抗体は,マウス組織での免疫組織学的解析で非特異反応を認めることから,マウスの表現型解析を行っていくうえで大きな障害となっていたため,高感度で非特異反応のない抗体を作製する目的で,現在,新たにTMEM16Eを特異的に認識するモノクローナル抗体の作製に着手した.3これまでの研究成果で,筋芽細胞を筋管細胞に分化させるにつれ,TMEM16E蛋白の発現は亢進・安定化することを明らかにしてきたが,本研究最終年度で偶然にも,培養ヒト筋芽細胞の分裂期の筋芽細胞においても,筋管細胞と同様にTMEM16Eが高発現していることを発見した.以上の結果から,TMEM16Eの活性制御が骨・筋肉の分化および代謝に重要な機能を果たしていることは明らかで,その機能と安定化調節機構を解明することが,様々な骨・筋疾患の病態の理解と治療法の開発に役立つことが示唆された.その結果,TMEM16Eノックアウトマウスでは明らかな表現型が認められず,他の筋ジストロフィー関連分子の代償性活性化により相殺されている可能性が予想された.さらに,ヒト筋芽細胞のin vitro分化の系において,TMEM16E蛋白が筋管細胞のみならず分裂期の筋芽細胞においても高発現していることを発見したことから,筋分化とは別に細胞周期依存的にその発現が調節されることが予想された.

ノックアウトマウスおよびノックインマウスには、見た目上、明らかな表現型が認められず、その内在性タンパクの顕著な不安定性から研究の進行に後れをとっている。外科系歯学引き続き、動物モデル(ノックアウトマウスおよびノックインマウス)の繁殖・系統維持と解析を行うとともに、疾患発症の分子機構についてin vitroの系においても生化学的な解析を進めていく。TMEM16Eタンパクの顕著な不安定性(特に内在性のTMEM16Eタンパク)から,その生理学的・生化学的解析の進行に遅れをとっている.マウスの繁殖・系統維持に時間を要したことから、予定していた表現型解析が滞り、若干の次年度使用額が生じた。平成26年度は引き続き,ノックアウトマウスを用いたTMEM16Eの生理的機能解析を行うとともに,筋ジストロフィーの動物モデルマウス(mdxマウス・SJLマウス)の筋症状および硬組織と比較検討し,TMEM16Eとディスフェルリンが構成する細胞膜損傷修復システム欠損によるin vivoの表現型を確立する.TMEM16Eはディスフェルリンが制御するメンブレンパッチングと呼ばれる膜損傷修復機構に関与すると予測され,膜損傷に応答したTMEM16Eの局在動態を詳細に解析しTMEM16Eとディスフェルリンが構成するこの機構の分子メカニズムを知るためにin vivo解析で得られた成果を,in vitroに還元しながら,生化学的解析を行う.次年度使用額は疾患モデルマウスの確立のため、作製したノックアウトおよびノックインマウスの繁殖・系統維持・解析に使用する。
岸信介日記と関係史料による戦後政治の歴史的分析

本研究では、第1に山口県田布施町郷土館が所蔵する岸信介関係資料のうち、日記、手帳、書簡を整理し、戦後とりわけ1960年代の岸の行動を追跡した。第2に、これらの資料と、既公開の日記やオーラル・ヒストリー記録を用いて、1960年代以降を政治史の対象として分析した。第3に、その際の焦点に、岸の政党構想・国家構想と、1982年の岸の自民党最高顧問就任を選び、その意義を明らかにした。本年度の作業は、第1に岸信介関係資料の収集、第2に岸信介日記の撮影による複写、第3に研究会メンバーによる予備的な分析からなる。第1に、岸信介の回想緑、評伝などの公刊文献をできるかぎり網羅的に収集し、関係する政治家(たとえば1980年前後に岸と宏池会とパイプ役となった田中六助など)についても基本文献を収集した。さらに、田布施町立田布施図書館が所蔵する岸信介旧蔵図書「岸文庫目録」なども収集し、岸の所蔵文献を把握した。第2に、田布施町郷土館に連絡をし、寄託者である岸信夫氏と面談し、研究目的としての資料の収集について包括的な許可を得た。その上で、郷土館に行き、手帳・メモ、書簡、岸信介執筆記事、後援会発行の諸資料を閲覧し、必要に応じて撮影による複写を行った。第3に、上記の複写資料を研究会メンバーに配付し、それぞれよる予備的検討を行った。その結果、日記関係の資料は全体として、佐藤内閣終了後から保存されており、岸が自民党最高顧問に就任する直前から記述が豊富になること、すなわち岸の政治的活動が活発化することが判明した。また、書簡類も岸の妻の死にまつわるものや、安保改訂反対運動持の他派閥領袖からの書簡など、岸にとって思い入れの深い書簡類が特に選定されていること、また吉田の佐藤宛書簡が岸家に保存されていることから、吉田が佐藤に託す形で岸にメッセージを送っていることが読みとれた。この吉田と佐藤・岸の関係は、岸が自民党最高顧問に就任後の岸と福田赳夫・田中角栄との関係に類比できるという見通しが立った。今後は、外交関係の資料の分析を進めながら、内政では福祉国家論、自民党論などと関連付けつつ、多角的に分析を行う予定であるが、そのための基礎作業を終えることができた。2008年度は、岸信介の日記について、研究会メンバーからの分析報告を行い、それにもとづいて討論をし、戦後政治とりわけ1970年代の日本政治についての理解を深めた。第1に、岸の政治構想なかんずく政党構想である。第2は自民党組織論である。第3は、岸内閣期の外交政策である。第1については、「何もしない善人より、何かをする悪人の方が何かの時に役に立つ」と述べたという岸は、自らが提携しうる政治勢力の幅が右から左へと極端に広かった。そこから見ると、国民運動を基礎とした保守新党、自動調整作用を持つ二大政党制、それに駆動力を与える小選挙区制という政治構想が戦後に一貫している点が特筆すべきである。第2については、日記から浮かび上がるのは、顧問会、長老会議、最高顧問会議で活発に発言・行動していた岸の姿である。特に佐藤内閣まで構築された統治の作法に拘泥しない田中が金脈問題で失脚し、逮捕・起訴される中で、従来の統治の作法を再建するには、長老政治家が動かざるを得ない。ここから岸は、長老会議を活用した福田内閣、顧問会を再編し最高顧問会議を設置した大平・鈴木内閣時代を経て、最高顧問として首相選定で積極的に発言し、首相外遊の前には外交に注文をつける存在となる。これらの会議で岸は福田と連携しつつ、福田・安倍晋太郎の首相推薦を行う一方で、田中角栄とのコミュニケーションを断たない位置に立ち、中曽根には改憲運動の担い手として期待を寄せ、激しく対立する派閥間の調停者の役割を担ったのである。第3については、岸の日記に台湾が頻出し、APU、APPUのような反共的色彩の強い国際議員連盟の活動に積極的であったこと、インドネシア軍関係者とも面会していたことなどが読み取れる。岸は、中国と距離をとり東南アジアに関心を向ける「全方位平和外交」を支える存在であった。
ドパミン存在下におけるαシヌクレインの酸化修飾と細胞内安定性，細胞間伝播

α-synuclein(αsyn)のドパミン存在下における酸化修飾と細胞内安定性・細胞間伝播の関係を検討した.ドパミン存在下でαsynは127番メチオニン残基が酸化修飾されており,主にオートファジー/リソソーム系で分解されていた.αsynの細胞外放出はエクソソームを介したものと,介していないもの両者が関与していたが,いずれの分泌においても,ドパミン代謝が存在している状態の方が,αsynは積極的に放出されていた. 127番メチオニン残基が酸化修飾されたαsynを特異的に認識する抗体を作成し,ドパミン存在下ではαsynの127番メチオニン残基が酸化修飾されていることを直接的に証明した.αシヌクレイン発現量およびカテコールアミン代謝を調節することが可能なPC12-TetOFF-αsyn細胞を用い,カテコールアミン代謝とαシヌクレイン分解・安定性および細胞外分泌・細胞間伝播ついて検討を行った.αシヌクレインは本細胞モデルでは主にオートファジー/リソソーム系タンパク質分解により細胞内分解が行われていることを明らかにした.さらに,細胞内発現量の他の要因であるαシヌクレインの細胞外分泌についても検討した.αシヌクレインはカテコールアミン代謝下では,細胞外への放出が活発であった.分泌機構の検討として,エクソソームを介しての分泌および,非エクソソーム性の分泌を検討した.その結果,両分泌機構の関与が確認されたが,量的には非エクソソーム性の分泌が多かった.これらの挙動にはαシヌクレイン内の特定のメチオニン残基の酸化修飾が一部関係していた.αシヌクレインの細胞内への取り込みについては現在検討中である.形態学的な検討ではαシヌクレインを成分の一部とする細胞内凝集体の構成成分としてメチオニンスルホキシド還元酵素(酸化修飾メチオニン残基を還元することができる)も構成成分のひとつであることを明らかにした.さらに,生化学的にカテコールアミン存在下ではαシヌクレインとメチオニンスルホキシド還元酵素と共局在していることを明らかにし,カテコールアミン存在下におけるαシヌクレイン細胞内蓄積にメチオニン酸化が関与している可能性が示唆された.αシヌクレインのカテコールアミン代謝下における毒性および細胞内安定性・蓄積を検討するために,線虫モデルを用いた運動能,病理形態学的検討を開始している.PC12-TetOFF-αsyn細胞を用い,カテコールアミン代謝とαシヌクレイン分解・安定性および細胞外分泌・細胞間伝播ついて検討を行った.αシヌクレインは本細胞モデルでは主にオートファジー/リソソーム系タンパク質分解により細胞内分解が行われていることに加え,細胞外分泌についてはカテコールアミン代謝下で活発であること,さらに分泌機構の検討では量的には非エクソソーム性の分泌が多いことを明らかにし,細胞レベルでの検討は順調に進行した.病理学的検討,個体レベル(モデル動物)での検討は開始したところであり,概ね予定通りの進行である.αシヌクレインの発現量およびカテコールアミン代謝を人為的に調節することが可能な細胞PC12-TetOFF-αsyn細胞を用い,カテコールアミン代謝とαシヌクレインの分解,安定性,および細胞外分泌・細胞間伝播について検討を行った.αシヌクレインの新規転写を完全に停止した状態で,細胞内におけるαシヌクレインの分解機構を検討したところ,主にオートファジー・リソソーム系に依存していることが明らかとなり,さらにカテコールアミン存在下では細胞内安定性が増すことが示された.細胞外に放出されるαシヌクレインに関しては,エクソソームに包含されたものと,フリーの形で培養上清に放出されたものがあることがわかった.量的には非エクソソーム画分αシヌクレインが圧倒的に多く,カテコールアミン代謝がある細胞からはやや分泌が多いことがわかった,カテコールアミン代謝と,エクソソーム内αシヌクレイン/エクソソーム外αシヌクレイン比の関係を検討したが,大きな変化はなかった(初期レベル検討).カテコールアミン代謝存在下では,αシヌクレインのメチオニン残基(特に127Met)が酸化修飾されており,メチオニンスルホキシド還元酵素( MsrA,MsrB1,MsrB2,MsrB3)抗体を用いた免疫沈降実験および細胞内凝集体の免疫染色実験から,αシヌクレインとMsrが結合,共局在していることが明らかとなった.これら酸化修飾と細胞外への分泌について検討中である.個体レベルでのカテコールアミン代謝とαシヌクレインの相互作用を明らかにするため,北里大学薬学部,坂本太郎博士との共同研究により,線虫を用いた検討が進行中である.αシヌクレインの発現量およびカテコールアミン代謝を人為的に調節することが可能な細胞PC12-TetOFF-αsyn細胞を用い,カテコールアミン代謝とαシヌクレインの分解,安定性,および細胞外分泌・細胞間伝播について検討を行った.細胞内分解と細胞外への分泌に関してはデータが順調に蓄積されているが,別の細胞への伝播に関しては検討がやや遅れている,個体レベルでのカテコールアミン代謝とαシヌクレインの相互作用を明らかにするため,北里大学薬学部,坂本太郎博士との共同研究により,線虫を用いた検討が進行中であるが,現時点では明快な結果は得られていない.αシヌクレイン(αsyn)の発現量およびカテコールアミン代謝を人為的に調節することが可能な細胞PC

12-TetOFF-αsync細胞を用い,カテコールアミン代謝とαsynの分解,安定性,および細胞外分泌・細胞間伝播について検討を行った.αsynの新規転写を完全に停止した状態で,細胞内におけるαsynの分解機構を検討したところ,主にオートファジー/リソソーム系に依存していることが明らかとなった.さらにカテコールアミンが存在するとαsynの細胞内安定性が増すことが示された.細胞外に分泌されるαsynに関してはエクソソームに包含されたものとフリーの形で培養上清に放出されるものがあることがわかった.カテコールアミン代謝存在下ではαsynのメチオニン残基(特に127 Met)が酸化修飾されて,メチオニンスルホキシドとなっている.メチオニンスルホキシド還元酵素(MsrA,MsrB1,MsrB2,MsrB3)抗体を用いた免疫沈降実験,および細胞内凝集対の免疫染色から,カテコールアミン存在下ではαsynとメチオニンスルホキシド還元酵素が結合していることを明らかにした.培養細胞において,メチオニンスルホキシド還元酵素をノックダウンすると,カテコールアミン存在下でのαsyn毒性が増強することから,αsynのメチオニン酸化は,カテコールアミン存在下におけるαsyn毒性と深く関わっていると考えられた.127Metが酸化したαsynを認識する抗体を作成した.この抗体により,カテコールアミン存在下において酸化メチオニンを含んだαsynが増加していることを直接的に証明した.α-synuclein(αsyn)のドパミン存在下における酸化修飾と細胞内安定性・細胞間伝播の関係を検討した.ドパミン存在下でαsynは127番メチオニン残基が酸化修飾されており,主にオートファジー/リソソーム系で分解されていた.αsynの細胞外放出はエクソソームを介したものと,介していないもの両者が関与していたが,いずれの分泌においても,ドパミン代謝が存在している状態の方が,αsynは積極的に放出されていた. 127番メチオニン残基が酸化修飾されたαsynを特異的に認識する抗体を作成し,ドパミン存在下ではαsynの127番メチオニン残基が酸化修飾されていることを直接的に証明した.細胞モデルによる検討は順調であるが,さらに詳細な検討を加える.今後は病理学的検討および個体レベルでの検討の比重を大きくする予定であり.特に線虫モデル(北里大学との共同研究)およびマウスを用いた検討を開始したところである.細胞レベルでの検討は概ね順調であるが,他の細胞へのαシヌクレイン伝播のメカニズムに関してはカテコールアミン代謝との関連データが不十分であり,今後の課題である.カテコールアミン代謝調節下での詳細検討,αシヌクレイン変異体を用いた検討を有効に導入し,さらなるデータ蓄積に努める.個体レベル研究は進行中であるが,結果を得るまでに時間を要している.引き続き検討を行う.神経内科学予算全体としては概ね予定通りに使用したが,消耗品以外への出費が無かったため,13413円残金となった.H28年度,主に消耗品購入へ充当する.
歴史GIS研究のためのトポロジカル空間解析手法に関する萌芽的研究

本研究課題では,歴史学へのGISへの応用性を拡張することを基本的目的に置きつつ,空間解析の新たな手法を探ることを目指してきた。その主たるところは,位置座標値が正確とは言えない絵図や古地図を前提とし,そうした不確かな地理空間情報からでも得られる手がかりを基に推論する方法を考えることであった。具体的には,近世の絵図などから,城下町における町と町との隣接関係を抽出して,これにグラフ理論で確立されている分析手法を適用することで,あらたな知見を得る可能性を追究した。その他,近世GISデータの整備や,現代の都市計画に活用できる分析手法の提案に至るまで,多様な研究成果を残すことができた。本研究課題では,歴史学へのGISへの応用性を拡張することを基本的目的に置きつつ,空間解析の新たな手法を探ることを目指している。平成26年度は,手法の開発に先んじて,まず具体的な歴史GISデータの構築とそこでできる分析に着手した。研究代表者は,従来から,美濃尾張を対象とした近世GISデータの構築と分析に取り組んでいた実績を有しており,当面,そのデータから着手することととした。その成果は,地理情報システム学会にて「近世尾張の村ポリゴンデータ構築と田畑分布」として公表した(奥貫圭一ほか,2014)。その成果では,構築された歴史GISデータに,寛文村々覚書や尾張徇行記といった地誌書に記録されている近世各村の田畑面積比率を属性データとして付加した上で,空間解析手法を適用することで,近世濃尾平野における田畑分布の特徴を見出すことができた。とくに近世名古屋について,その西部で田が卓越していたものの,一定の畑が確保されていて,その傾向は海岸部近辺で強かったことがわかった。このことは,GISによる空間解析によって始めて発見できたことがらであり,GISと空間解析の歴史学への適用がいかに可能性を有しているかを示すものであろうと考えている。平成26年度は,上記の他,長野県における明治期のGISデータ構築にも一定の成果を得た。その成果は,地理情報システム学会にて「明治初期の町村域GISデータ作成ー長野県を事例としてー」として公表した(服部ほか,2014)。平成27年度は,前年度から着手している作業を見直しながら継続し,具体的な歴史GISデータの構築に力を入れてとりくんだ。研究代表者は,従来から,美濃尾張を対象とした近世GISデータの構築と分析に取り組んでいた実績を有しており,その対象地域を中心に,データの見直しをはかった。すなわち,明治20年前後につくられた旧版地図(近代的測量技術による地形図)を揃えて,これを画像データ化し,地理情報システム上で扱えるよう整備した。その内容については,名古屋大学重要文化財馬場家住宅研究センターの2015年度報告書に「歴史GISのための旧版地図の画像ファイル化」(奥貫圭一,2016)として報告した。同時に,これまでの成果の蓄積を人口学会の部会などで報告し,とくに東京大学空間情報科学研究センターの研究報告大会CSIS DAYS 2015では,「江戸・明治期の町村域GISデータ構築」(奥貫ほか,2015)に対して優秀研究発表賞を受けた。本研究課題では,研究対象である歴史GISデータを用意するにあたり,まず,旧版地図などの古地図・絵図の収集が必要であった。しかし,本研究課題を申請した当初予算案と比べて,内定後の配分金額が大幅に減ぜられていたため,研究課題初年度に国土地理院との交渉へ多くの時間をあてたものの,残念ながら,古地図の提供はかなわず,全体として進行の遅れにつながっている。この点で,達成度が「やや遅れている」と自己評価した次第である。本研究課題では,歴史学へのGISへの応用性を拡張することを基本的目的としながら,空間解析の新たな手法を探ることを目指している。平成28年度は,前年度までに続けてきた美濃尾張を対象とした近世GISデータの構築作業をさらに活かせるよう,近世と近代を結ぶ時代の町村略史資料のイメージ化をはかった。美濃尾張の近世地図データについては,村ポリゴンを有するデータがすでにあり,これを有効に利活用していくには,その地図データへ付する属性データの存在が重要である。町村略史をはじめとする明治期前半の地誌にあたる資料には,貴重な属性データが多く含まれており,これを電子イメージデータとしておくことは,将来的に有効な資源となると考えている。本課題で中心的に考えてきた空間解析手法については,グラフ理論を応用して近世城下町をとらえる研究をおおよそ形にすることができ,「ネットワークに着目した近世松本城下町の空間分析」(児玉史,2017)などで報告した。また,この研究を進める中で,空間的な近傍に着目するアイデアが浮かび,物的環境を評価する指標の提案に至り,「建物周り建ぺい率の算出基盤地図情報を活用して」(奥貫圭一,2016)として報告した。さらに,ここで報告した内容を踏まえて,その分析を実現するためのツールを開発した。近傍の定義は,とくに歴史GISデータのように,位置座標がの根拠があいまいな場合に難しいものの,だからこそ,現代の位置座標値が確かである場合に考えられることがある。情報量が裕福な時代にあって,そうでないケースを考えることで新たな考えに結びつき,歴史から現代のヒントを得た例と言って良いと考えている。

前年度までに報告した通り,初年度において想定していた資料収集がかなわず,そのため,研究期間全体に遅れを生じた。とはいえ,近世城下町を題材とした研究成果は得られており,本来であれば期間が終了している時点ではあるが,研究期間を一年延長することで,ここまでの成果を公表していけたらと考えている。以上の状況から,「おおむね順調」と自己評価した。本研究課題では,歴史学へのGISへの応用性を拡張することを基本的目的としながら,空間解析の新たな手法を探ることを目指してきた。平成29年度は,これまで続けてきた研究の成果を公に発表すること,さらに,この研究を通してヒントが得られた空間的近傍解析の都市・地域分析への応用についてさらなる展開をはかった。成果の発表としては,地理情報システム学会にて「ネットワークに着目した近世城下町の空間分析」(児玉・奥貫,2017)や,「歴史GIS研究のためのグラフ空間分析ツール開発」(奥貫・佐藤,2018)などで報告した。これらの研究でのカギとなる考え方は,絵図や古地図といった位置情報が必ずしも正確でない史料から,いかに過去を推論するかということである。位置情報が正確でなくても,たとえば,村と村の位置関係や,町と町との位置関係は知ることができる(たとえば,A町とB町とが道路を隔てて隣り合う位置関係であった,といったこと)。そうした位置関係を手がかりに,たった1枚の絵図からでも,都市の変遷を推論することができると示した。それらの成果は,年度がかわってしまうものの,今後,国際学会でも公表していく予定である。一方の応用研究については,主として都市計画における地域診断の際に,物的環境を測る指標として用いられてきた建ぺい率の問題点を指摘しつつ,その問題を克服する「建物周り建ぺい率」の考え方を提案し,さらに,これを展開させながら,都市における密集が問題となっている地区を抽出する方法を考案した。その成果は,都市計画学会にて「建物周り建ぺい率による密集領域の抽出基盤地図情報を活用して」(奥貫,2017)として発表した。昨年度の実績報告でも触れた通り,この研究は,現代を分析するためのヒントを歴史分析から得られた例として貴重であると考えている。本研究課題では,歴史学へのGISへの応用性を拡張することを基本的目的に置きつつ,空間解析の新たな手法を探ることを目指してきた。その主たるところは,位置座標値が正確とは言えない絵図や古地図を前提とし,そうした不確かな地理空間情報からでも得られる手がかりを基に推論する方法を考えることであった。具体的には,近世の絵図などから,城下町における町と町との隣接関係を抽出して,これにグラフ理論で確立されている分析手法を適用することで,あらたな知見を得る可能性を追究した。その他,近世GISデータの整備や,現代の都市計画に活用できる分析手法の提案に至るまで,多様な研究成果を残すことができた。本研究課題では,研究対象である歴史GISデータを用意するにあたり,まず,旧版地図などの古地図・絵図の収集が必要となる。しかし,本研究課題を申請した当初予算案と比べて,内定後の配分金額が大幅に減ぜられていたため,初年度の平成26年度は,ひとまず,代表者が事前に有していたいた歴史GISデータをとりあげることで成果をあげることができた。
低湿地性植物の繁殖特性と遺伝的変異に基づいた保全指針の検討

第二年度は,低湿地性植物の繁殖生態と遺伝的多様性の調査を行った.琵琶湖岸及び内湖において個体群動態と季節消長について調査した.その結果,1)優占種であるヨシと季節的に住み分けるタイプ(ノウルシ)2)ヨシと異所的に住み分けるタイプ(タコノアシ,ミゾコウジュなど),3)ヨシの下層群落として共存するタイプ(オニナルコスゲ,ヤナギトラノオ,ヌマゼリなど)に類型化することができた.これらの植物の繁殖パターンを検討した結果,タイプ1は大形種子性で安定した環境を好むものが多く,タイプ2は小型種子性で撹乱環境を好むものが多いこと,タイプ3は遺存的な植物が多い傾向が認められた.琵琶湖の各地から採取したサンプルについて,酵素多型による遺伝的変異の解析を行った.琵琶湖岸以外では,淀川水系,由良川水系,櫛田川水系から採取を行った.遺伝的変異の実験結果については,現在データを解析中であるが,多様性の低い種と多様性が著しく高い種の両方の存在が明らかになった.保全に際しては,多様性の低い種では保全区域と開発区域の設定はそれほど問題にならないと考えられるが,多様性が著しく高い種ではそれぞれの地域個体群を保全する必要があり,ミチゲーションの計画設定を慎重に行わねばならないことが示唆された.遺伝的多様性の保全は,その植物が背負ってきた歴史も含めた保全として提案されるべきものであることを強く支持する結果が得られた.初年度は,低湿地性植物の琵琶湖岸における分布と繁殖生態の調査を行った.今津市浜分の琵琶湖岸および内湖に定点調査区を設け,湿地性植物の個体群動態と季節消長について調査し,同時に周辺域での各種の分布について明らかにした.その結果,1)琵琶湖岸と内湖の両方に出現するタイプ(オニナルコスゲ,ノウルシ,ナガバノウナギツカミ,サデクサなど),2)琵琶湖岸のみに出現するタイプ(ヤガミスゲ,タコノアシ,ミゾコウジュなど),3)内湖にのみ出現するタイプ(ヤナギトラノオ,ヌマゼリなど)に類型化することができた.これらの植物の分布パターンと種子散布様式およびその他の生態的特性との対応関係を検討した.その結果,タイプ1は大形種子性で安定した環境を好むものが多く,タイプ2は小型種子性で撹乱環境を好むものが多いこと,タイプ3は遺存的な植物が多い傾向が認められた.これらの類型化と各植物種の生態的特性を基に,遺伝的な多様性の評価を行う予定である.酵素多型による遺伝的変異の解析のため,電気永動装置を購入・セットアップし,稼働のための調整を行った.地理的な遺伝的変異の解析のためのサンプルを琵琶湖の各地から採取した.琵琶湖岸以外では,淀川水系(京都市伏見区宇治川河川敷,高槻市鵜殿淀川河川敷),由良川水系(福知山市由良川河川敷,宮津市由良川河口),櫛田川水系(松阪市松瀬櫛田川河口湿地)での現地調査と材料採取を行った.保全指針の検討にあたっては,分布型や生育型だけではなく,全国的な分布様式や遺存的な植物であることも重要な基準である.次年度に,具体的な遺伝的多様性の検討に基づいてこれらの評価を行う予定である.第二年度は,低湿地性植物の繁殖生態と遺伝的多様性の調査を行った.琵琶湖岸及び内湖において個体群動態と季節消長について調査した.その結果,1)優占種であるヨシと季節的に住み分けるタイプ(ノウルシ)2)ヨシと異所的に住み分けるタイプ(タコノアシ,ミゾコウジュなど),3)ヨシの下層群落として共存するタイプ(オニナルコスゲ,ヤナギトラノオ,ヌマゼリなど)に類型化することができた.これらの植物の繁殖パターンを検討した結果,タイプ1は大形種子性で安定した環境を好むものが多く,タイプ2は小型種子性で撹乱環境を好むものが多いこと,タイプ3は遺存的な植物が多い傾向が認められた.琵琶湖の各地から採取したサンプルについて,酵素多型による遺伝的変異の解析を行った.琵琶湖岸以外では,淀川水系,由良川水系,櫛田川水系から採取を行った.遺伝的変異の実験結果については,現在データを解析中であるが,多様性の低い種と多様性が著しく高い種の両方の存在が明らかになった.保全に際しては,多様性の低い種では保全区域と開発区域の設定はそれほど問題にならないと考えられるが,多様性が著しく高い種ではそれぞれの地域個体群を保全する必要があり,ミチゲーションの計画設定を慎重に行わねばならないことが示唆された.遺伝的多様性の保全は,その植物が背負ってきた歴史も含めた保全として提案されるべきものであることを強く支持する結果が得られた.
脳性麻痺に対する臍帯血移植治療におけるケモカインネットワークの役割の解明

マウス脳性麻痺モデルの傷害脳組織において、組織損傷により発現が誘導された分子、また、臍帯血移植により発現が変動した分子としてCXCL12、CCL9、CX3CL1、CXCL1、CXCL9、CXCL16およびこれら分子に対応するレセプター分子CCR1、CXCR2、CXCR4、CX3CR1に注目して、詳細な発現動態や機序を明らかにするため検討を進めた。健常なマウスの脳組織を採取して脳細胞を調製し、これを損傷組織の環境を模した炎症刺激を加えて培養してケモカイン産生とレセプター発現の変化をビーズアレイ法やフローサイトメトリー法により評価した。典型的な炎症性サイトカインであるIL-1、IL-6、TNF-aなどの刺激によりケモカインや受容体の発現が増強した。一方で、炎症刺激と組み合わせてケモカインを刺激剤として用いた場合ではさらなるケモカインの発現増強や受容体の発現変化は見られなかった。マウス脳性麻痺モデルまたは臍帯血移植を施したモデルマウスより採取した脳組織から細胞検体を調製して、フローサイトメトリー法により脳細胞のマーカー分子と組み合わせて上記ケモカイン分子、および対応するケモカインレセプターの発現を解析したところ、CD11b陽性のミクログリアにおいて、組織損傷と臍帯血移植によるケモカインの産生増強が認められた。また、ミクログリアに加えてGFAP陽性のアストロサイトにおいて、レセプターCXCR2やCXCR4の発現が臍帯血移植後に増強した。組織傷害や臍帯血移植に応じて、脳組織を構成する細胞がケモカインの産生を担い、同時にケモカインレセプターの発現を変化させたことは、損傷組織の病態形成や組織修復、機能回復にケモカインネットワークが関与していることを示唆している。マウス脳性麻痺モデルの傷害側と正常側脳組織から調整した組織溶解抽出サンプルにおけるケモカインの発現プロファイルを抗体アレイ法により検討した結果、傷害誘導後24時間で傷害側正常側に関わらず脳組織全体として多数の分子の発現増強がみられた。この中にはCXCL12やCCL2、CCL17などが含まれていた。さらに傷害後1週、3週の時点で、正常側と比較して傷害側において発現が増強していたケモカインとしてCCL9やCXCL1、CXCL16などが認められた。半定量解析法である上記抗体アレイの結果は、ビーズを用いたフローサイトメトリー法による絶対定量解析により確証した。さらに、マウス脳性麻痺モデルに対して、傷害後3週の時点でヒト臍帯血細胞移植を施し、移植後2週目の時点で同様にケモカインの発現変化を検討したところ、組織傷害と臍帯血細胞移植の両方の作用として複数のケモカインの発現変動傾向が認められた。抗体アレイの解析によりCCL5やCCL12、CX3CL1などの発現増強傾向が見出されたが、定量解析による解析でも有意差を得るまでには至らなかった。発現変動を示したケモカイン分子の産生細胞を検討するため、免疫組織化学染色法によりミクログリアのマーカーであるIba-1や成熟ニューロンのマーカーであるNeuNと共染色したところ、CXCL12やCCL9はミクログリアおよび、または成熟ニューロン細胞が産生細胞であることが分かった。一方で、CX3CL1は染色パターンからそのいずれでもない別の細胞が産生細胞であると考えられた。マウス脳性麻痺モデルの脳組溶解抽出サンプルにおけるサイトカインケモカイン発現のプロファイルを抗体アレイ法により測定した。この結果をもとに、傷害や臍帯血移植により発現が変動したケモカインに注目して定量解析を行った。当初ELISA法により測定する予定であったが、複数個の測定項目に注目して、ビーズを用いたフローサイトメトリー法によるタンパク同時多項目測定方法に変更して定量した。ケモカインの産生細胞に関する検討のため免疫組織化学染色法による解析を行い2つの細胞種のケモカイン産生能を評価した。組織損傷や臍帯血移植に反応して特徴的な発現パターンを示したケモカイン分子について、その機能を検討するためケモカインレセプター発現やケモカインの作用を検討した。また、損傷を受けた組織では炎症反応が生じることから、ヒト臍帯血細胞が炎症刺激を受けた際のケモカインレセプターの発現変動を評価した。ヒト臍帯血単核球のCD34陽性造血幹細胞分画、および、間葉系幹細胞を含むCD45陰性の細胞分画において、CXCR4、CXCR2、CCR2などいくつかのケモカインレセプターの発現が認められた。TNF-aやIFN-gなど炎症刺激存在下で培養すると、これらケモカインの発現はわずかであるが増強した。刺激により発現が増強したレセプターのひとつであるCX3CR1に対するリガンドCX3CL1は神経細胞の分化や生存に関与する機能を持つことから、刺激培養した臍帯血細胞をCX3CL1により再刺激して神経細胞の分化に関連する分子nerve growth factor receptor (NGFR)の発現変化からケモカイン刺激の影響について評価を試みたが、その効果はほとんど認められなかった。ケモカイン分子の脳組織修復における機能を評価する方法や項目をさらに検討する必要がある。細胞の表現型の変化に加え、サイトカイン分泌能などからケモカイン刺激の効果を評価する予定である。また、内在性の脳組織細胞についても同様に、炎症刺激やケモカイン刺激による影響を評価したいと考えている。そして、複数のケモカインや炎症性サイトカインを組み合わせて、損傷組織の環境に近い条件でのケモカインの機能評価を計画している。

ケモカインの定量と発現パターンの分析を行い、またケモカイン産生細胞を特定する実験を行った結果に基づき、特徴的なケモカイン分子の機能を検討する研究を行った。炎症刺激を受けた臍帯血細胞におけるケモカインレセプターの発現動態を評価することができた。しかし、炎症刺激やケモカイン刺激を受けた細胞の機能評価の方法や評価項目に課題を残した。マウス脳性麻痺モデルの傷害脳組織において、組織損傷により発現が誘導された分子、また、臍帯血移植により発現が変動した分子としてCXCL12、CCL9、CX3CL1、CXCL1、CXCL9、CXCL16およびこれら分子に対応するレセプター分子CCR1、CXCR2、CXCR4、CX3CR1に注目して、詳細な発現動態や機序を明らかにするため検討を進めた。健常なマウスの脳組織を採取して脳細胞を調製し、これを損傷組織の環境を模した炎症刺激を加えて培養してケモカイン産生とレセプター発現の変化をビーズアレイ法やフローサイトメトリー法により評価した。典型的な炎症性サイトカインであるIL-1、IL-6、TNF-aなどの刺激によりケモカインや受容体の発現が増強した。一方で、炎症刺激と組み合わせてケモカインを刺激剤として用いた場合ではさらなるケモカインの発現増強や受容体の発現変化は見られなかった。マウス脳性麻痺モデルまたは臍帯血移植を施したモデルマウスより採取した脳組織から細胞検体を調製して、フローサイトメトリー法により脳細胞のマーカー分子と組み合わせて上記ケモカイン分子、および対応するケモカインレセプターの発現を解析したところ、CD11b陽性のミクログリアにおいて、組織損傷と臍帯血移植によるケモカインの産生増強が認められた。また、ミクログリアに加えてGFAP陽性のアストロサイトにおいて、レセプターCXCR2やCXCR4の発現が臍帯血移植後に増強した。組織傷害や臍帯血移植に応じて、脳組織を構成する細胞がケモカインの産生を担い、同時にケモカインレセプターの発現を変化させたことは、損傷組織の病態形成や組織修復、機能回復にケモカインネットワークが関与していることを示唆している。マウス脳性麻痺モデルに対するヒト臍帯血細胞移植において、移植の効果として得られた結果はケモカイン発現の増強効果、傾向にとどまり、さらに、ケモカインの発現変動と治療効果を関連付ける点で課題を残した。評価ポイントを移植後2週目に限らず、マウスの運動機能など症状を観察しながら異なる評価ポイントを設定して検討を行う。そして、組織傷害や臍帯血細胞移植により発現変動したケモカイン分子が、移植した臍帯血細胞に及ぼす作用や影響を検討するため、臍帯血細胞をケモカインで刺激して、細胞分化、活性化マーカーの発現など表現型の変化やサイトカイン産生能、細胞遊走能などの機能を調査評価する。損傷組織における修復反応には、移植した細胞と内在性の細胞の両方が関わると考えられることから、脳組織を構成する細胞に対して炎症刺激やケモカイン刺激を加えて、表現型の変化や細胞の機能を検討する実験を行うことを検討している。また、複数のケモカインや炎症刺激との組み合わせ刺激を行う。細胞の表現型の変化、分化能、サイトカイン分泌能などから、ケモカインと細胞の機能を評価する。
チームの認知行動分析手法の開発

実験及びインタビューデータを相互信念の観点から分析する手法を開発し,チーム認知モデルを開発した.また提案モデルに基づいた発話分析手法,共有指標,認知ギャップ評価手法,および実務者の認知プロセスを分析(認知タスク分析)するエージェントを開発した.実験及びインタビューデータを相互信念の観点から分析する手法を開発し,チーム認知モデルを開発した.また提案モデルに基づいた発話分析手法,共有指標,認知ギャップ評価手法,および実務者の認知プロセスを分析(認知タスク分析)するエージェントを開発した.当該年度においては,フライトシミュレータを用いたチーム実験とチーム医療に携わる看護師へのヒアリングを計画・実施し,得られたデータからチーム認知に関する理論モデルの構築を行った.主に発話内容データおよび回顧によって説明されたチーム認知に関するデータからチーム認知モデルの要素を整理し,それらを相互信念の観点から整理することによってチーム認知の理論モデルを構築した.この理論モデルと先行研究の知見から,これまで明示的に定義されてこなかった共有の概念に関して,1)主体の内的視点,2)チームの外からの視点,の2つの異なる視点からの定義を与え,これらの定義を用いることによって共有度の指標をモデルの観点から統一的に定義することができた.また,提案モデルを用いてチーム協調における認知活動を以下の4つのステップから構成されるプロセスの観点から説明を与えた.1)自身の内的状態のMonitoringとAssessment,2)内的状態更新の目標設定,3)コミュニケーションモードの選択,4)具体的内容の伝達.さらに,提案モデルに基づいた発話分類項目を設定し,前述のチーム実験における発話の分類も行った.このように新しく提案したモデル・概念を過去の関連研究に対する位置付けを行い,提案モデルが過去の関連研究で提案されているモデル・概念を包括するものであることを確認した.以上のように,共有指標,チーム認知プロセス指標,発話指標の3つのチーム認知行動分析項目・指標を既に開発することができた.発話指標やプロセス指標はそれぞれ発話データや内省データ,ビデオからの行動データからの分析結果から得られた指標で分析手法がセットで開発できている.共有指標に関してはさらにシミュレーションを用いた分析手法の開発を進めている.前年度までに実験によって得られたチーム協調データを整理・分析し,相互信念の概念を導入することによって,3層からなるチーム認知モデルを構築,完成した.提案モデルは,チーム協調実験での発話データをモデルベースの分析によって説明することによって,妥当性の検証を行い,論文としてまとめ,国際雑誌に投稿,採択された(Theoretical Issues in Ergonomics Science,iFastContent:DOI:10.1080/1464536X.2011.573010).この論文ではモデル提案に合わせて,モデルベースの発話項目分類とそれを用いた発話分析手法の開発,提案も行った.人間の高度なチーム協調のメカニズムを認知モデルのレベルで説明したことがこのモデルの新規性,意義である.チーム認知モデル開発に追加して,提案モデルの計算機モデルとしての実装を行い,二人組チームによる共有状況認識(shared situation awareness)獲得におけるコミュニケーションを例題としたシミュレーション開発も行った.コミュニケーションにおける様々なモデルパラメータを変化させてシミュレーションを行った結果,相互信念の共有状況認識獲得への寄与や,チームメイトへの依存性によるチーム構成デザインに関する新しい知見が得られた.本シミュレーションの成果は現在,国際雑誌への投稿を準備中である.実験では実施,統制が難しい認知パラメータを変化させた影響分析を可能にしたことが,本シミュレーションの新規性,意義である.さらに当該年度においては,人間の認知行動分析手法である認知タスク分析(CTA)を行うエージェント(CTAエージェント)の開発を新たに行った.CTAエージェントは認知タスク分析手法の一つであるCritical Decision Methodに沿ったインタビューを自動で行う対話エージェントで,被験者実験を行うことで有効性の検証を行った。本CTAエージェントに関する成果は現在,学会論文誌への投稿を準備中である。これまでCTAエージェントという類は開発されておらず,また人が行うしかなかった認知タスク分析を効率的に実施できる可能性を示唆したことが本CTAの意義である.
慢性重症アレルギー性角結膜炎の病態と遺伝素因

春季カタル(VKC)ならびにアトピー性角結膜炎(AKC)は慢性重症アレルギー性角結膜炎であり、視機能を障害する。治療はタクロリムス点眼が施されているが、20%は抵抗性を示す。申請者はタクロリムス治療に抵抗する難治症例由来組織のトランスクリプトーム解析を施行したところ、イムノグロブリン遺伝子とブドウ球菌に対する生体防御反応に関連する遺伝子発現の亢進を発見した。そこで、イムノグロブリン発現を亢進させ、ブドウ球菌毒素を投与することで、慢性VKCモデルマウスの作成を着想した。本研究では、慢性重症アレルギー性角結膜炎の病態解明のため、VKC/AKC発症関連遺伝子の同定とマウスモデルの作成を目指す。
積極的な帯電によるプロペラントレス超小型衛星編隊飛行

人工衛星における帯電現象は、放電等による機器の破損の可能性があるために、通常は回避すべき現象である。本研究では、逆に、電子ビーム等の利用により積極的に人工衛星を帯電させることで、推進力として利用する可能性を検討をした。地球周回軌道においては、帯電衛星と地球磁場との相互作用により生じるローレンツ力による微小推力は、複数の衛星の編隊飛行維持に利用する可能性があることを示した。太陽周回軌道においては、衛星と小型の小惑星の帯電によって発生するクーロン力と重力を組み合わせて小惑星の軌道を微修正することが可能であることを示した。平成24年度においては、人工衛星を積極的に帯電させることで、人工衛星が地球磁場中を飛翔することで生じるローレンツ力を利用し、その帯電量を変化させることで、与えられた初期相対位置から、ターゲットの相対位置まで移行させる手法について、特に、衛星帯電量をステップ状、あるいは、連続的に変化させることにより、任意の2つの位置・速度の境界条件を満たす制御手法を導いた。平成25年度は、終端条件を、固定された相対位置から、位置や速度の複合的な条件で規定される終端軌道に拡張して研究に取り組んだ。応用例として、2つの事項に取り組んだ。1つは、制御終了時の終端軌道の高度を最小化あるいは最大化することを目標としている。応用例としては、地球周回軌道上宇宙ごみ(スペースデブリ)にイオンエミッタ等を取り付けて帯電させることで、ローレンツ力によって軌道高度を低減させることを想定している。もう1つは、制御終了時の軌道速度を、最小化あるいは最大化することを目標にしている。この具体例としては、地球に衝突する可能性のある小惑星の帯電現象を利用して、同様に帯電させた編隊飛行を行う複数の宇宙機の間に生じるクーロン力および重力によって、わずかに軌道速度を変化させ、地球衝突の確率を低減させることを目標とした。また、制御手法のみならず、人工衛星のイオン・電子エミッタによる帯電現象の数値シミュレーションを実施することで、帯電現象の理解と帯電量制御の手法についての検討に着手した。地球周回軌道上にある人工衛星を積極的に帯電させ、人工衛星が地球磁場中を飛翔することで生じるローレンツ力を用いて、人工衛星の軌道制御を行う研究を行った。まず、地球磁場をダイポール磁場モデルで近似し、位置と速度の関数であるローレンツ力を地球周回円軌道の軌道要素で表現し、回転座標系における運動方程式を解析的に解いた。また、円軌道上の帯電していないターゲット衛星に対する帯電衛星の相対的な運動方程式を導き、地球磁場と帯電衛星の間のローレンツ力によって軌道面内における任意の2地点間を実現するための解析的な条件を導いた。さらに、帯電衛星の帯電量を漸次変化させることによって、2衛星の相対軌道変動を解析的に、あるいは、数値的に導出した.また、周期的な軌道の条件を導出した。解析の妥当性については、座標原点を基準に線形化した方程式ではなく,非線形運動方程式を用いて数値積分により検証した。さらに、帯電量を変化させることにより、与えられた初期相対位置からターゲットの相対位置まで移行させる手法について考察を行った。衛星帯電量をステップ状、あるいは、連続的に変化することにより、任意の2つの位置・速度の境界条件を満たす制御手法を確立した。地球を周回する軌道における相対的な2地点間の移行については、まずは、解析解が適用可能な2次元でその妥当性を示した後、3次元的な相対軌道移行に適用し、広範囲な相対位置制御に応用可能であることを示した。積極的に衛星を帯電することで軌道制御に応用する場合として、1)編隊飛行への応用を目指した地球周回軌道上における帯電現象のシミュレーション、2)スペースデブリの帯電による高度低下への応用、そして、3)惑星間軌道上を航行する帯電セイル宇宙機の地球接近小惑星の軌道修正への応用について検討した。1)地球静止軌道上において、荷電粒子エミッタを能動的に用いた場合の衛星帯電特性、および、地球磁場との相互作用によって生じるローレンツ力を3次元粒子シミュレーションにより明らかにした。高精度な微小推力による編隊飛行の相対位置制御などへの応用が期待されることがわかった。2)地球低軌道上にあるスペースデブリを積極的に帯電させる場合に、高度低下をさせるための帯電量の制御手法について検討を行い、軌道の離心率拡大やエネルギー減衰のために帯電量のオンオフ制御が有効であることを示した。3)太陽風を推進力として用いる帯電セイル宇宙機の応用例として、地球と衝突の可能性がある小惑星に、事前に大きな相対速度で衝突させることで、地球衝突を回避することを目標として検討した。宇宙機に必要とされるテザー長さおよび質量、小惑星との衝突を実現させるために必要となる最終誘導のための化学燃料の質量等を求め、宇宙機のリソースと達成される小惑星の軌道変更距離の関係を解析した。また、帯電セイル宇宙機の太陽風動圧の変動に注目した軌道修正法について検討した。

宇宙工学平成24年度に実施した、人工衛星を積極的に帯電させ、その帯電量を変化させることで、発生する電磁気力によって、与えられた初期相対位置から、ターゲットの相対位置まで移行させる手法の構築に立脚し、平成25年度は、終端条件を、固定された相対位置から、位置や速度の複合的な条件で規定される終端軌道に拡張して研究に取り組んだ。また、平成25年度は、帯電物体同士のクーロン力の軌道制御への利用可能性について検討することとしていたが、地球衝突小惑星を例に複数の帯電衛星の編隊飛行を想定した解析を行うことができた。以上より、おおむね順調に進展したと判断した。当初の計画では、地球周回軌道上にある人工衛星を積極的に帯電させ、人工衛星が地球磁場中を飛翔することで生じるローレンツ力によって、人工衛星の軌道制御の実現可能性を示すことを目標とした。平成24年度は、帯電量を変化させることにより、与えられた初期相対位置からターゲットの相対位置まで移行させる手法について、特に、衛星帯電量をステップ状、あるいは、連続的に変化することにより、任意の2つの位置・速度の境界条件を満たす制御手法を確立しており、おおむね順調に伸展していると判断している。ローレンツ力による人工衛星の軌道制御の概念をスペースデブリに応用するに際し、平成25年度の赤道面軌道を仮定した解析を、よりスペースデブリが多く存在する極軌道等の軌道傾斜角が大きい軌道に拡張する。また、帯電衛星の編隊飛行を前提としたクーロン力制御による小惑星の軌道変更については、最適な編隊飛行の手法について検討する。また、人工衛星の帯電現象については、静止軌道上、低軌道上等に場合分けをして、衛星電位の背景プラズマの密度への依存性や、帯電の際の放出粒子のエネルギーへの依存性について検討を進める。本研究では、積極的な人工衛星の帯電によって、地球磁場との相互作用によるローレンツ力だけではなく、帯電物体同士のクーロン力の軌道制御への可能性について検討することとしている。今後は、クーロン力による衛星相対位置制御の概念を検討し、2つの帯電衛星を想定した場合に,相対的な位置関係が保たれる平衡状態が存在することを示し,平衡状態に保つための軌道制御則を検討する。また、地球接近小惑星の軌道変更への可能性を、複数の帯電衛星との編隊飛行の観点から応用することを検討する。平成25年度中に発表を想定していた国内学会をとりやめ、平成26年度に開催される国際学会で発表を行うこととなり、次年度使用額が生じた。研究成果の国際学会での複数の発表、および、査読付雑誌への投稿を予定している。同じ分野の海外の研究者との打合せ、および、国内学会参加のための旅費、関連書籍の購入等に使用する計画である。