hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
超高圧下における水の構造と水素結合

本研究は、我々にとって最も重要な液体であり、その特異な性質のため広い分野で関心を持たれている水について、超高圧下の構造をX線回折実験によって調べるものである。ダイヤモンド製容器と貴金属製のフタを用いることにより、従来の研究に比べ格段に高い圧力での測定を行うことに成功した。具体的には、大型放射光施設SPring-8の原子力機構ビームラインBL14B1のキュービック型マルチアンビルプレスを用いて圧力9.1GPa、温度423°Cまで、共用ビームラインBL04B1の2段式マルチアンビルプレスを用いて圧力17.1GPa、温度約572°Cまでエネルギー分散型X線回折測定を行った。常温常圧の水には、水分子が水素結合でつながったネットワーク構造が残っている。そのため、分子の配位数は5程度と、単純な液体の10程度に比べて小さい。本研究によって水の構造変化は以下のように起こることが明らかになった。(1)常圧の水の構造因子S(Q)は、小さな第一ピークのすぐ隣に第2ピークがある特異な形をしているが、圧力を加えることによって、第一ピークが急激に大きくなると同時に第2ピークが吸収され、単純な液体のS(Q)と同じような形になる。約5GPa以上でS(Q)は剛体球モデルでよくフィットできる。(2)4GPa程度までは水分子間の距離はほとんど変化せず、水分子の配位数が急激に増加し単純な液体の値である10に達する。それ以上の圧力では、配位数はほとんど変化せず、水分子間の距離が減少していく。(3)約4GPa以上では、第一近接分子間の距離は、氷VIIの分子間距離と同じように収縮する。すなわち、水でも一様な収縮が起きていることを意味する。本研究によって、水の構造変化のメカニズムが圧力によって変化することが始めて明らかになった。本研究は、我々にとって最も重要な液体であり、その特異な性質のため、広い分野で関心を持たれている水について、超高圧下の構造を高温高圧X線回折実験によって調べるものである。本年度は、圧力5.2GPaまでの水の構造を、大型放射光施設SPring-8の原研ビームラインBL14B1とそこに設置されたキュービック型マルチアンビルプレスを用いて、エネルギー分散型X線回折法によって調べた。これまで水の超高圧下での回折実験が行われていなかった理由の一つは、適当な試料容器がなかったことである。これを解決するため、X線を透過し、水と高温高圧下で反応せず、液体を保持できる材料としてダイヤモンドに着目した。円筒型およびカップ型のダイヤモンド製容器を作成し、フタとしては金や白金などの貴金属を使用した。フタがダイヤモンドに密着していないと加圧までの間に水が蒸発してしまうこと、圧力を加えるとフタの変形のため水を保持することが難しいこと、などの困難があったが、最終的に、カップ型のダイヤモンド容器と金のフタで水を高圧まで保持することができるようになった。液体の水は回折強度が小さいため、精度の高い測定ができるかどうかも問題であった。このため、バックグラウンドX線を低減させるなどの対策を行い、内径1.5mmのダイヤモンド容器中の液体の水が測定可能であり、常温常圧での構造因子がこれまで報告されたものと一致することを確かめた。高圧実験では、室温0.5GPa、室温1.25GPa、275°Cで5.2GPaの3点で測定を行うことに成功した。

現在までの予備的な解析によって、水分子の配位数が圧力の増加に伴い顕著に増加していくことが示されており、水素結合によるネットワーク構造が高圧下で壊れていくことが裏付けられた。現在、超高圧下の水の構造と水素結合の変化に関し詳細な議論を行うため、より信頼性の高い解析法の開発を行っている。本研究は、我々にとって最も重要な液体であり、その特異な性質のため広い分野で関心を持たれている水について、超高圧下の構造をX線回折実験によって調べるものである。昨年度開発したカップ型のダイヤモンド製容器と貴金属製のフタを用いることにより、本年度は従来の研究に比べ格段に高い圧力での測定を行うことに成功した。具体的には、大型放射光施設SPring-8の原子力機構ビームラインBL14B1のキュービック型マルチアンビルプレスを用いて圧力9.1GPa、温度423°Cまで、共用ビームラインBL04B1の2段式マルチアンビルプレスを用いて圧力17.1GPa、温度約572°Cまでエネルギー分散型X線回折測定を行った。常温常圧の水には、水分子が水素結合でつながったネットワーク構造が残っている。そのため、分子の配位数は5程度と、単純な液体の10程度に比べて小さい。本研究によって水の構造変化は以下のように起こることが明らかになった。(1)常圧の水の構造因子S(Q)は、小さな第一ピークのすぐ隣に第2ピークがある特異な形をしているが、圧力を加えることによって、第一ピークが急激に大きくなると同時に第2ピークが吸収され、単純な液体のS(Q)と同じような形になる。約5GPa以上でS(Q)は剛体球モデルでよくフィットできる。(2)4GPa程度までは水分子間の距離はほとんど変化せず、水分子の配位数が急激に増加し単純な液体の値である10に達する。それ以上の圧力では、配位数はほとんど変化せず、水分子間の距離が減少していく。(3)約4GPa以上では、構造因子S(Q)の第一ピークの位置は、規格化した体積の-1/3にほぼ比例する。これは、この圧力領域では一様な収縮が起きていることを意味する。本研究によって、水の構造変化のメカニズムが圧力によって変化することが始めて明らかになった。
ポリグルタミン病ヒト疾患脳における重合体毒性の証明と治療薬開発

本研究では、歯状核赤核淡蒼球ルイ体萎縮症のヒト剖検脳組織において、特異的な高分子のスメア状のポリグルタミン重合体を検出し得た。重合体蓄積が顕著であった組織部位では、神経変性所見がより高度であった。ヒト疾患脳においても重合体は神経変性に関連した蓄積を示した。この成果をもとに、native PAGE法でポリグルタミン重合体形成を阻害する薬剤の選定を行った。候補薬剤の1つは、ポリグルタミンを過剰発現する線虫モデルへの投与することによって、寿命の延長を確認し得た。重合体形成阻害をターゲットとする治療は分子病態治療に有効であり、今回選定した薬剤をふくめて、臨床治療応用に発展させたい。【目的】平成23年度の検証に基づきポリグルタミン鎖重合形成を阻害する薬剤の選定を行う。候補とする薬剤は、これまでのスクリーニング研究で検討されていない生薬成分、内服が可能な低分子化合物等を検討した。【方法】ポリグルタミン鎖を含む抽出蛋白は、HEK293T細胞に部分DRPLAQ80-mYFPを発現するplasmidをtransfectionにて遺伝子導入し、48時間後にcell lysateを回収することで用意した。検討薬剤は、生薬30種類および、既報にない低分子化合物等を検討した。ポリグルタミン鎖を含んだcell lysateに各薬剤を添加し、37°Cで12時間のincubateし、非変性状態で10%ポリアクリルアミドゲル(Wako)にてnative-PAGE(10%ポリアクリルアミドゲル, TG bufferにて20mA定電流x5.5時間泳動)を行なった。蛍光イメージスキャナー(Typhoon9400, GEヘルスケア: excitation 488nm/emission 520nm)にて二量体のバンド検出を行った。各薬剤添加の効果は、濃度依存性にポリグルタミン鎖二量体の蛍光定量値の低下を有し、かつ添加終濃度の定量値が、対照であるDMSO添加の50%以下となっている薬剤を「効果あり」と判定した。【結果】6種の生薬(構造はポリフェノール属)と1種類の低分子化合物において、ポリグルタミン鎖の二量体形成阻害が確認された。【今後の方針】in vitroでの有効性があった薬剤について、平成25年度課題として、細胞モデルおよび動物モデル(線虫、transgenic mice)での治療効果検討へ進める計画である。【目的】ポリグルタミン鎖(40 glutamine repeat)を恒常発現する線虫モデルを用い、前年度で選定した1候補薬剤(薬剤A:論文にて報告の予定)を摂取させ、ポリグルタミン病への分子治療効果を検証する。【結果】1SDD-AGEにより、線虫モデルのポリグルタミン鎖重合体をスメア状に検出し得た。孵化後day3以降に経時的に重合体が蓄積していくが、孵化後より薬剤A投与することで、day8時点で重合体蓄積を抑制する効果がみられた(p<0.05)。2運動測定;孵化後、day10, day15, day16の線虫について、線虫の1分間での運動回数(frequency of tail movements/min)を実体顕微鏡下で測定した。薬剤A添加で運動頻度の低下改善傾向はあったが、統計学的に有意差は認めなかった。3寿命測定;薬剤A投与群では対照と比較しlog rank検定で有意な生存期間延長効果をみとめた(p<0.001)。【考察】薬剤Aは、ポリグルタミン病の線虫モデルにおいて、ポリグルタミン鎖重合を抑制し、生存期間延長効果を認めた。臨床応用を目指し、ポリグルタミン病の分子治療候補薬として提唱したい。【目的】ヒト疾患脳組織(歯状核赤核淡蒼球ルイ体萎縮症;DRPLA)での重合体の検出を行ない、解剖部位毎のポリグルタミン鎖重合体の蓄積の差異を検証し、神経変性(神経細胞死)と重合体蓄積との関連を検証する。【方法】新潟大学脳研究所病理学分野の病理献体から提供を受けたDRPLA症例6例および対照9例(アルツハイマー病2例、パーキンソン病2例、他に非変性疾患4名)の脳組織凍結標本の大脳皮質、被殻、淡蒼球、小脳歯状核を検討した。各組織標本にRIPA bufferを加え、超音波破砕法にて弱変性状態で蛋白抽出した。1%アガロースゲルで電気泳動し、Western blot法にて重合体をスメアバンドとして検出した。【結果】1) DRPLA患者由来サンプルにおいて重合体を表す高分子のスメアバンドを特異的に検出した。大脳皮質では5例中2例、被殻では4例中2例、淡蒼球では3例中1例、小脳歯状核では5例中1例で重合体の蓄積を認めた。

一方で、神経変性疾患以外の対照患者(Alzheimer病、Parkinson病由来サンプルでは、いずれの解剖部位においても重合体の蓄積を認めなかった。2)病理組織HE標本との比較検討では、重合体の蓄積が顕著であったDRPLA症例の淡蒼球では、蓄積を認めなかったDRPLA症例に比較して、神経細胞脱落と細胞体萎縮等の変性所見がより高度であった。3)大脳皮質における重合体の蓄積量とグルタミン伸長数(R2=0.957, p<0.01)、小脳歯状核における重合体の蓄積量と罹病期間(R2=0.979, p<0.01)との間に有意な正の相関を認めた。【考察】ポリグルタミン鎖重合体は、疾患特異的に蓄積し、病理検討においても重合体蓄積と神経変性の程度に関連を認めたことより、重合体の病態への関わりをヒト疾患脳において証明し得た。本年度の課題は、経口内服による現実的な臨床治療が可能な薬剤選定である。このため、他疾患の臨床で使用されている製薬や生薬成分からの薬剤をin vitro実験系でスクリーニングを実施した。1)評価系として、阻害ターゲットであるポリグルタミン鎖二量体をnative PAGE法により定量的に検出する方法を確立した。2)上記の評価系を用いることで、通年的に薬剤の選定を行い、結果として、7剤の効果薬剤(生薬成分および低分子化合物)を選定し得た。本年度の選定し得た薬剤は、ポリグルタミン病の重合体形成を阻害する分子治療効果を有するものである。次年度のモデル動物を用いた治療効果判定へつながる重要な成果として、順調に研究が遂行されたと自己評価した。本年度の最大の課題として、1)ヒト疾患脳における伸長ポリグルタミン鎖重合体の検出法の確立、2)ヒト剖検脳組織における重合体蓄積と神経障害性の関連性の検討を挙げた。1)については、各組織部位の採取試料をRIPA buffer添加、超音波破砕法にて弱変性状態で蛋白抽出を行ない、1% agarose gel(0.01% SDS加)で電気泳動(Semi-Denaturing Detergent-Agarose Gel Electrophoresis)し、Western blot法にて重合体をスメアバンドとして検出する方法を確立した。2)については、1)の手法に基づき、ポリグルタミン鎖重合体がヒト疾患脳において特異的に検出されること、神経変性と重合体蓄積に相関があることを示した。本年度の研究成果は、重合体形成を阻害する分子標的治療の有効性を示唆するものである。次年度以降の研究計画(治療薬選定やモデル動物を用いた治療効果判定)へつながる重要な知見と考察している。上記の点から、順調に研究が遂行されたと自己評価した。【平成25年度】有望な効果薬剤について、実験動物を用いた治療効果判定へ発展させる。評価系として、ポリグルタミン鎖(40 glutamine repeat)を恒常発現するtransgenic線虫およびDRPLA transgenic mice(Q129)を用いる。線虫での評価は、飼育培地中に選定薬剤を添加し摂取させる。このtransgenic線虫は約3週間で寿命であるため、ポリグルタミン鎖の重合・蓄積を簡便かつ短期間に評価しうる利点を有する。
情報分子によるメリステム構築の統御系

私たちは、メリステムの一種である形成層の活性制御の主要調節因子はサイトカイニンであることを見いだし、サイトカイニン応答の研究においてはクロマチンリモデリング因子およびTBP結合因子TAFの一つによって調節されている事を見いだした。また、葉の表皮細胞の幹細胞性の性質の負のフィードバックに働く分泌ペプチド因子EPF2および気孔の数の制御因子stomagenを見いだした。EPF1,RPF2はMAPキナーゼを活性化することによりシグナルを伝える事、さらにこのMAPキナーゼが発生プログラムと環境ストレス応答の統合点であることを見いだした。これらは、情報分子によるメリステム制御理解を深めるものである。一般にメリステムは、ニッチ細胞群、幹細胞群、分裂が早くて分化運命を持つ細胞を増殖させる細胞群などから成り、それぞれの細胞群は特有のゾーンに存在する。メリステムには、茎頂メリステム、根端メリステム、形成層などがあり、さらに表皮のメリステモイドのように、組織に散在して幹細胞様に働く細胞もある。本研究では、メリステムの各細胞の性質がどのように決定され、また、メリステムを構成する細胞間の調節がどのように行われているのかを研究する。具体的には、メリステムの性質を規定する因子やメリステムの維持に関わる因子の同定を行い、これらの因子と既知のメリステム調節因子との間の相互作用を解明する。アクティベーションタギングを行い、ホルモン非依存的に増殖する突然変異カルスとして、WUS遺伝子が35Sエンハンサーでタグされた突然変異カルスとESR1がタグされた突然変異体カルスを得ている。マイクロアレーにより、WUS過剰発現カルスで顕著に発現上昇している遺伝子をリストアップすると、上位にはSTM,CLV3,CUC1,TFL1を含め、茎頂分裂組織で特異的に発現していることが知られている遺伝子が大部分含まれていた。また、ESR1過剰発現カルスではCLV3やCUC1などは強く発現していたが、WUSやTFL1などメリステムの深い領域で発現している遺伝子の発現は上昇していなかった。どのような細胞間シグナルを介してこれらの遺伝子発現の相互関係が成り立っているのかを今後解明していく。また、これらの突然変異体カルスで発現上昇している未知遺伝子が、通常の植物体で実際にメリステム特異的に発現しているのかどうかを確認しているところであり、確認されたものに関しては、今後機能解析を進める。WUSとESR1のターゲットの同定も試みる予定である。植物の細胞は増殖のために植物ホルモンを必要とするが、メリステムは自律的に組織立った成長をする。このことは、メリステムの細胞間には、ホルモンの合成やシグナル伝達に細胞間の協調が存在することを示している。存在が推定される細胞間の協調作用の解析のために、CRE/LOX系を用いて組織内の単一の細胞だけで植物ホルモンのシグナルを動かしたり、阻害する系を作成した。サイトカイニンシグナルを動かせば、分化した細胞も細胞分裂させることができること、オーキシンシグナルの強弱により、細胞極性を作り出すことが出来る可能性などが判りつつ有る。本研究では、メリステムを支える新しい遺伝子を見いだし、メリステムを構成する細胞の間のシグナル伝達とメリステムの性質を与える遺伝子のネットワークの仕組みを理解することを目的とする。植物ホルモンはメリステムの重要な調節因子であるが、本年度は、サイトカイニン作用におけるクロマチン修飾の役割について調べた。サイトカイニンは、オーキシンの存在下でシュートの特徴を持つカルスを誘導する。この応答においてサイトカイニンに高感受性を示す突然変異体ckh1, ckh2を分離している。CKH1はTAF (TATA BOX BINDING PROTEIN ASSOCIATED FACTOR)ホモログ、CKH2はクロマチンリモデリング因子をコードしている。これらの突然変異体では、多くのサイトカイニン応答遺伝子が、野生型に比べて、より低濃度のサイトカイニンに応答していたが、サイトカイニン一次応答遺伝子のサイトカイニン応答は変わっていなかった。ckh2では葉緑体の多くのタンパク質の遺伝子のうち、核コードの遺伝子のみサイトカイニンに高感受性となっていた。また、茎頂分裂組織を支える重要な遺伝子の作用と植物ホルモンの関係を理解するとともに、茎頂分裂組織で働く新しい遺伝子を見いだし、遺伝子間の相互作用を調べることも目的である。そのため、種々の変異体バックグラウンドで、WUSCHELまたはESR1を過剰発現する系統を作成した。これらを用いて、遺伝子現の相互作用を調べている。また、表皮においては、分裂能のある細胞が分散して存在するが、これらの細胞の形成と維持機構も調べており、EPF2がメリステモイド母細胞の性質の獲得を阻害する仕組みに関して新知見を得、また、葉肉細胞で発現して表皮に働きかけ、気孔形成を促進する因子Stomagenも発見した。根端分裂組織の性質を決定する因子の候補も見いだしている。

本研究では、メリステムを支える新しい遺伝子を見いだし、メリステムを構成する細胞の間のシグナル伝達とメリステムの性質を与える遺伝子のネットワークの仕組みを理解することを目的とする。植物ホルモンはメリステムの重要な調節因子であるが、本年度は、サイトカイニン作用におけるクロマチン修飾の役割について調べた。サイトカイニンは、オーキシンの存在下でシュートの特徴を持つカルスを誘導する。この応答においてサイトカイニンに高感受性を示す突然変異体ckh1, ckh2を分離している。CKH1はTAF(TATA BOX BINDING PROTEIN ASSOCIATED FACTOR)ホモログ、CKH2はクロマチンリモデリング因子をコードしている。これらの突然変異体では、多くのサイトカイニン応答遺伝子が、野生型に比べて、より低濃度のサイトカイニンに応答していたが、サイトカイニン一次応答遺伝子のサイトカイニン応答は変わっていなかった。ckh2では葉緑体の多くのタンパク質の遺伝子のうち、核コードの遺伝子のみサイトカイニンに高感受性となっていた。また、茎頂分裂組織を支える重要な遺伝子の作用と植物ホルモンの関係を理解するとともに、茎頂分裂組織で働く新しい遺伝子を見いだし、遺伝子間の相互作用を調べることも目的である。そのため、種々の変異体バックグラウンドで、WUSCHELまたはESR1を過剰発現する系統を作成した。これらを用いて、遺伝子発現の相互作用を調べている。また、表皮においては、分裂能のある細胞が分散して存在するが、これらの細胞の形成と維持機構も調べており、EPF2がメリステモイド母細胞の性質の獲得を阻害する仕組みに関して新知見を得、また、葉肉細胞で発現して表皮に働きかけ、気孔形成を促進する因子Stomagenも発見した。根端分裂組織の性質を決定する因子の候補も見いだしている。茎頂メリステムに増殖能を与える遺伝子であるWUSとESR1,2を過剰発現すると、植物ホルモン非依存的にカルスとして増殖する。私たちは、WUS遺伝子とESR1遺伝子は相互に発現を促進しあっていることを見出した。また、esr1,2二重変異体においてWUSを活性化した時の遺伝子発現プロファイルを調べ、ESRI,2依存的な遺伝子発現変化と、非依存的な遺伝子発現変化があることを見出した。また、WUSの下流で働く未報告の転写因子を見出した。その遺伝子の過剰発現で茎頂分裂組織の肥大を引き起こし、ノックダウンにより茎頂の活性の低下を引き起こした。この転写因子は茎頂分裂組織の新たな調節因子と考えられる。植物の地上部(シュートと呼ぶ)は茎頂分裂組織、根は根端分裂組織に由来する。本研究では、根端分裂組織で発現しているある転写因子遺伝子の抑制をした時、根がシュートの性質を持つこと、逆に、異所的にシュートで発現させるとシュートに不定根が形成されることを見出した。
市場参加者の主観的予測形成と市場取引との相互作用の解明と価格誤誘導の制御制度設計

これまでの成果を論文としてまとめ〝Reflexivity and Mispricing in Experimental Markets"の題目のもと国際学会(5th International Symposium in Computational Economics and Finance)で発表した。特定の予想対象に対する主観的予測値が、市場価格にどのように影響を与え、また市場取引が被験者の主観的予測をどのように変化させるのかについての実験結果の報告を行った。そこでは、先物市場的な市場制度において、最終決済におけるファンダメンタルズに基づいた価格での清算のみを認めた場合と、反対売買による差金決済を可能とした場合で、どのような違いが実験結果に現れるかを検討した。また、ファンダメンタルな価値を変化させ、その変化のパターンを変えた場合についての比較・検討も行なっている。既に多くの実験を行い、比較的再現性の高い結果を得ている。その意味では順調である。だが、得られた結果自体はやや平凡で、当初期待していたほど革新的なものではなかった。追試の成果を踏まえて論文を書き直し、適切な学術誌に投稿する。また、より革新的な成果が得られるよう、新しい実験の方向性や設計を検討する。これまでは、市場取引の制度に着目していたが、被験者の心的要因に重きを置いた実験設計にしていく。初年度はテーマ1の「投資家の主観的予測が何に影響されるのかのアンケート調査」に取り組むために、アンケートのプロトタイプを作成した。アンケートは4部構成で、1部目は投資の経験や実績などに関する質問、2部目は投資決定に際して重要視する情報や要因に関する質問、3部目はリスク許容度に関する質問項目、4部目は人口動態変数に関する質問である。1部目の投資の実績では、株式運用などの経験・頻度・実績について質問した。2部目の投資で重要視する情報では、過去の調査で重要視された情報をカテゴライズして、それらの情報に対する重要性を検証した。3部目のリスク許容度では、Holt and Laury (2002, AER)で用いられたリスク許容度に関するアンケートを用いてリスク許容度を計測した。4部目では、社会属性に関する質問をした。次に、テーマ2の「被験者の市場取引を通じた予測の修正メカニズムの実験検証」では、申請者たちが昨年度実施したTreynor型の実験を修正してプログラムを作成した。実験は2種類のラウンドで構成し、予測ラウンドと取引ラウンドからなる。予測ラウンドでは、玉の詰まった瓶といった予測対象を被験者に提示し、その中身の数等の属性を予測させる。報酬は、予測の正確さに応じて支払う。取引ラウンドでは、予測対象の真の値を清算価格とする証券(指数先物と解釈しても良い)を取引する。予測対象の真の値(例えば玉の数)がxのとき、価格pで買った者にはx-pが、売った者にはp-xが利益として与えられ、この利益が被験者への報酬を決定する。取引方法には、ダブルオークションを採用する。被験者の市場取引を通じた予測の修正メカニズムの実験検証のための実験の基礎モデルを作成するための予備実験を行った。実験は研究代表者が既に実施していたTreynor型の実験を修正して用いた。予測ラウンドでは、玉の詰まった瓶を被験者に提示し、その中身を予測させた。被験者報酬は、予測の正確さに応じて支払った。取引ラウンドでは、予測対象の真の値を清算価格とする証券を取引させた。予測対象の玉数がxのとき、価格pで買った者にはx-pが、売った者にはp-xが利益として与えられ、この利益が被験者への報酬を決定する。取引方法には、ダブルオークションを採用した。以前は古典的なダブルオークション実験で採用されている最良気配を改善する注文のみ受け付けるシステムを使ったが、今回は現実に近い指値注文のシステムを作成し、売買可能枚数を実験パラメータとして調整し複数の実験を実施した。売り手・買い手の役割を実験設定として与え固定する、売りか買いかの判断を被験者自らが行う、売りならいくら買いならいくらという双方向の注文を認めるといった注文仕様の違いだけでなく、瓶の中身の変動・固定、真値途中開示の有無といった外部環境の変化も試した。投資家の主観的予測が何に影響されるかのアンケート調査としては、プレとして学生を対象にHoltのリスク回避に関するアンケートを行った。また、これと合わせて、様々な確率と報酬を組み合わせたくじを作り、それらをランダムに合わせたアンケートを行なった。これらくじと危険回避の相関を図り、くじの順番によっては、リスク回避傾向と矛盾が起きることを示した。研究代表者の所属機関から得た研究資金により「被験者の市場取引を通じた予測の修正メカニズムの実験検証」に関する予備実験で当初の想定より多くの設定を試すことができたため。これまでに行った7種類の実験設定からの結果について、特に市場価格と主観的予測の挙動に注目し、比較分析を行った。その結果、売手・買手の役割は固定せず売買判断は各自が自由に行い、最良気配を改善する注文のみ可能とし、1人が1期間に1枚まで取引可能で、反対売買による差金決済は認めず市場終了時の最終決済により全ての取引を清算し、獲得利益や最終決済価格は実験終了時まで開示しないタイプの実験設定が、今後の研究の参照点となる実験設定になると判断した。そして、その設定のもとでの実験結果をより詳しく分析し、市場価格の通時的挙動とミスプライシング、ファンダメンタルバリュに関する主観的予測の変化や被験者間の散らばり、市場価格と主観的予測の相互作用などについて、その特徴を整理した。

その分析結果についは、日本金融・証券計量・工学学会の2016年度冬季大会において報告を行った。進行中の本研究は、元々は行動ファイナンスの分野に属するものとして行っていたが、集合知メカニズムとの関連も有している。そこで、集合知と株式市場の違いをサーベイして、ファイナンス市場における集合知を模索した。そうした視点から得られた本研究に関わる知見は、日本経営工学会の研究プロジェクトである「集合知メカニズム研究会」(2016年8月・10月)および常葉大学経営学部の「常葉経営学術シンポジウム」(2016年9月)において報告した。また、参照点となる実験設定を精緻化するため、予測提出回数とファンダメンタルズの変化の回数を増やした実験を、追加的に実施した。さらには、マルチエージェントシミュレーションを用いて被験者実験における被験者タイプを導入したシミュレーションを行った。様々な実験設定を試したものの、そこでの結果にはやや自明の感があり、革新的な成果は得られていない。球を載せたトレーを被験者に提示し、その中身の数を清算価値とする証券の売買実験をダブルオークション市場で行った。4セッションの実験を実施した。従来はもっぱら瓶に球を詰めて提示していたが、球数の予想をしやすくするためにトレーに載せて提示する方法を試した。証券の取引に関しては、取引仕法に対する不慣れを除去するため、本来の実験に先立って、同様の取引仕法による商品の市場取引に被験者を参加させた。これは、商品の仕入予定価格と転売予定価格を実験パラメータとして付与するもので、従来型のダブルオークション実験に準じている。また、球数に関する予想値を入力する際、その予想に対する自信度も合わせて被験者に報告させるように実験を改良して行った。無理に取引することを避けるため、「静観」ボタンを設けて市場から離脱することを可能とする実験を1セッション行ったが、「静観」ボタンの導入による有意な効果は見出せなかった。証券のファンダメンタルな価値を規定する球の数については1セッション内を通じて動かさず、証券の取引量は1期につき1人1単位までとし、反対売買による差金決済を認めず証券の清算は最終決済のみで行う設定は、昨年度より引き続き受け継いで実験を設計して実施した。現時点における暫定的な成果については"Reflexivity and Mispricing in Experimental Markets"としてまとめ、the Society for Computational Economicsが主催する5th International Symposium in Computational Economics and Financeへ投稿したが、口頭発表を認められ2018年4月にフランスパリにおける大会で発表する運びとなっている。多くの実験設定を試したが、得られた結果には自明の感があり、革新的な成果が得られていない。また、最も知りたいことのひとつである、予測誤差の拡大・縮小につながる市場の制度的条件についても、明確な知見が得られていない。
非イメージ形成の視覚機能の探究と健康に寄与する光環境デザインへの展開

概日リズムの光同調や瞳孔の対光反射を生じさせる非イメージ形成の視覚は、短波長域の光放射に感度が高く、分光感度曲線は、内因性光感受性網膜神経節細胞と錐体視細胞の光受容により二峰性になることが示唆された。イメージ形成・非イメージ形成の視覚特性を考慮した分光分布に基づく次世代の光環境デザインの要件は、直射日光の間接的な利用を含む昼光の活用、ハイブリッド照明、時間的空間的な照明制御の統合であると言える。本研究は、概日リズムに関与する視覚機能である非イメージ形成の視覚の特性を明らかにしようとするものである。非イメージ形成の視覚において最も重要な光受容器、すなわち内因性光感受性網膜神経節細胞(intrinsically photosensitive retinal ganglion cell ; ipRGC)が瞳孔の対光反射にも関与していることを利用し、瞳孔反射測定からヒトにおける非イメージ形成の視覚の光応答特性を検討した。平成21年度は、暗順応の状態で、単色光刺激を用いて分光感度曲線を導出し、混色光刺激を用いて分光感度の加法性を調べた。非イメージ形成の視覚は、短波長側の光放射に感度が高いが、視細胞からipRGCへの入力の影響により、分光感度曲線の形は、視細胞のものより広い可能性があることが分かった。分光感度の加法性はあり得るが、さらにデータの蓄積と詳細な検討が必要である。今後、視細胞からの入力の影響に関する検討を含め、光放射量と感度の関係を検討するために、明順応状態で瞳孔反射を測定するための装置を開発した。また、ipRGCと網膜における視細胞由来の神経回路網との相互作用に関する研究を、マウスをモデルに行った。特に、明順応下で機能する錐体系の神経回路網とipRGCとの機能的連関について、転写因子の発現を指標として調べ、UV領域の光放射に対する感度を検討した。その結果、ipRGCはUV錐体からのシナプス入力を有し、UV領域の光放射は、非イメージ形成の視覚機能に強い影響を及ぼしていることが示唆された。我々が最近新たに発見した錐体双極細胞のマーカー、およびipRGCのマーカーであるメラノプシンとの多重染色により、現在、両細胞間のシナプス入力の存在を解剖学的に検討している。非イメージ形成の視覚とは、外界の情報を意識に上らせないが、概日リズムの光同調および関連するホルモン分泌、瞳孔の対光反射など、種々の生理的応答を引き起こすものである。本研究は、概日リズムの調節に関して非イメージ形成の視覚の特性を明らかにしようとするものである。ヒトにおいて、瞳孔反射測定から非イメージ形成の視覚の分光感度とその加法性を詳細に検討するため、データの収集と蓄積を継続している。また、覚醒水準に対する光環境の影響を調べるため、空間の明るさと光色の異なる環境下でVDT作業をさせ、作業者の心理生理評価を行った。既往の研究で、青色光成分の多い高色温度光による照明の方が、一般的な白色照明よりも作業者の主観的な覚醒水準を高めるとされているが、覚度測定の結果、必ずしも高色温度光が覚醒水準に影響するものではないことが得られた。ただし、作業者の心理生理評価に対して、光量と光色には交互作用があった。すなわち、高色温度光を用いる場合、空間の明るさは、一般的な白色照明の場合より下げるのが良いと言える。さらに、昼光の射入のない人工照明のみによる労働環境について、光環境の状況と作業者の睡眠状況を調査した。睡眠の質の確保に対して、光環境だけでなく、適切な運動も効果があることが示唆された。マウスにおいて、覚醒に係わる青斑核と縫線核のニューロン活動と光入力との関係を、免疫組織化学的に検討した。波長の異なる単色光刺激を1時間呈示した後、各神経核のニューロンにおけるc-Fos(神経活動のマーカー)の発現量を比較した。光入力はc-Fosの発現、すなわち覚醒亢進に対して抑制的に働き、その効果は、長波長光に比べて短波長光の方が高いことが得られた。また、単色光刺激を用いたプレパルス抑制テストを行って、覚醒水準(注意)の上昇の分光応答特性を調べることとし、そのための光刺激装置を製作した。瞳孔反射測定、生物時計の中枢である視交叉上核や覚醒に関係する青斑核の光応答に関する免疫組織化学的実験の結果より、非イメージ形成の視覚の分光感度は、内因性光感受性網膜神経節細胞(ipRGC)の分光感度と錐体の分光感度との合成により得られることが示唆された。460nm付近にピークを持つ単峰性のメラトニン分泌抑制の作用スペクトルと異なり、視覚応答から得られる分光感度曲線は二峰性になると考える。これは、ピーク波長は異なるが、詳細に求めた明所視の比視感度が二峰性であることと類似している。光環境が注意度に及ぼす影響を調べるため、マウスについて聴覚性驚愕刺激によるプレパルス抑制試験を行った。

その結果、480nm付近の単色光環境下で、他の波長の光環境条件や暗黒条件に比べ、抑制率が有意に向上した。ipRGCは、480nm付近に最も高い分光感度を有することから、プレパルス抑制に関わる神経核に、ipRGCからの間接的なシナプス入力が存在し、聴覚刺激のゲーティング機構の調節に関わっていることが示唆された。この結果は、ipRGCを効率的に刺激する照明環境が、注意機能の向上に寄与する可能性を示したもので、光環境デザインへの応用において、神経科学的エビデンスになると考える。作業面の明るさは一定だが、空間の明るさや光色が異なる条件で、オフィスの執務室を想定した照明環境実験を行った。覚醒度を高めるとされる高色温度光環境は、生理指標、心理指標に関して必ずしも良い評価を得られるものではなく、まぶしさ感や作業後の視覚疲労に影響することが示唆された。さらに、本研究の成果を屋内照明関連の規格作成に反映させるため、その嗜矢として国内外の屋内照明基準の歴史的変遷を調べ、現行の屋内照明基準の問題点を指摘した。
マグマ溜まりの熱進化の実証的・定量的解明

本研究は、マグマが熱・物質的に進化するメカニズムを定量的に理解することを目的として行われた。その結果、結晶化が進行するマグマ内において、気泡の多少がマグマの組成進化に影響を与えることを明らかにし、またマグマの組成進化のメカニズムとして、均質分化(マグマ溜まり主要部の結晶の沈降)と境界層分化(マグマ溜まり周縁部からの分化液の混入)が起きる条件を明確にした。さらに、アイスランドのAskja火山において、玄武岩質マグマの熱・組成進化の速さを明らかにした。本研究では、マグマ溜りにおけるマグマが、どのような時間スケールで冷却するのかについて、定量的な理解を得ることを目的としている。今年度は主に(1)有珠山の火山噴出物を対象としたマグマ熱史の情報抽出、(2)利尻島に産する厚い玄武岩溶岩流を対象とした、マグマ冷却時における固液分離過程の考察、(3)玄武岩質マグマ溜まり内におけるマグマ分化過程の定量的考察、を行った。まず(1)については、有珠山の玄武岩試料の採取を行い、全岩化学組成の測定を行った。その結果、マグマはほぼ一連の組成トレンドを形成することが確認され、組成はSiO2量について約5054wt.%程度であった。マグマの温度の推定とともに、具体的な解析は来年度に行う。(2)については、利尻島において野外調査を行い、厚さ約6mの溶岩流から60を超える試料の採取を行った。本年度はこれらの岩石試料の全岩化学組成の測定まで終了した。(3)については、マグマ溜まり内で同時に進行する均質分化作用(マグマ溜まり主要部での結晶分化作用)と境界層分化作用(固液境界層由来の分化液が主要部マグマに混入することによって引き起こされる分化作用)との相互作用について、マスバランスモデルと多成分系熱力学モデルを組み合わせたモデルを構築して、考察を行った。その結果、マグマの含水量が約2wt.%以上で、かつマグマ溜まりの圧力条件が約100MPa以上の場合に限り、境界層分化が主要な分化メカニズムになることが明らかになった。このことから、例えば含水量が高い島弧マグマが比較的地下深部にマグマ溜まりを形成した場合には境界層分化が主要になるが、中央海嶺玄武岩マグマやプレート内マグマの場合、もしくは島弧マグマでもマグマ溜まりが地下浅部にある場合には、均質分化が主要な分化メカニズムになることが分かった。この結果については本年度内に論文を執筆して投稿を行い、受理に至った(Kuritani,印刷中)。今年度は主に(1)利尻島に産する厚い玄武岩溶岩流を対象とした、マグマ冷却時における固液分離過程の考察、及び(2)アイスランド・アスキヤ火山における、マグマの組成進化の時間スケールの推定を行った。まず(1)については、利尻島において野外調査を行い、厚さ約6mの溶岩流から追加の試料採取を行った。これらの岩石試料の全岩化学組成を解析した結果、溶岩流の上部と下部に、部分溶融体からの液相の分離によってそれぞれ形成されたsegregation layerとsegregation cylinderは、大きく化学組成が異なっていることが明らかになった。これは、溶岩流の上部では、斜長石・単斜輝石・カンラン石から成る結晶のframeworkから液相が抽出されたのに対し、溶岩流の下部では、底部からの冷却に伴って濃集した気泡の存在により、カンラン石が結晶のframeworkに取り込まれることができず、斜長石・単斜輝石から成るframeworkから液相+カンラン石が抽出されたためであることが分かった。以上の結果から、気泡の有無によってマグマの分化トレンドが大きく変化する可能性を明らかにした。また(2)については、岡山大学地球物質科学研究センターで過去に分析したデータと、U-Th-Ra系の放射壊変・結晶分化作用・地殻物質の混染作用を考慮した質量保存モデルを比較することにより、玄武岩質マグマからアイスランダイト質マグマまで、3000年以内に組成進化したことを明らかにした。
都市沿岸域における残留PCB濃度の予測と低減策

昨年度までの研究から流入河川の河床や河口域や湾岸の運河に過去に排出されたPCBが堆積しており、それらが堆積粒子の再懸濁に伴い水中に回帰したり、沖へ向かって再移動される可能性が示唆された。そこで今年度は、まず、堆積粒子の再移動に関する情報を得るために、1960年代に大気中核実験により大気へ放出されていたセシウム-137の分析を行った。セシウム-137の大気からの降下量は1963年に大気中核実験が禁止された後急減し1970年代後半には最大値の1%以下になっているのに対して、東京柱状堆積物中では33cm付近に極大をもつものの、表面へ向けて減少は非常に緩慢で変動もみられた。この分布は、粒子状で河川およびその流域に負荷された物質は河床に堆積し、増水時の再懸濁により河口、内湾へと再移動を繰り返して輸送されるため、20年以上前に流域への負荷の止まった物質も河川、河口堆積物に一時的に保存されそれが内湾への長期的な供給源となっていると結論づけられた。以上の推定をふまえ、東京湾におけるPCBの動態を説明する数値モデルを作成した。数値モデルの計算結果は観測結果をほぼ定量的に再現しており、モデルの考え方とパラメーターの選択の妥当性が示された。このモデルを使い西暦2050年における湾奥から11km地点の堆積物、海水中の懸濁態PCB濃度を計算してみた。その結果は38.5ng/gと82.9pg/Lとなり、現状(36ng/g, 94pg/L)からの大幅な減少は予測されなかった。このことは、対策を講じなければ将来にわたって東京湾の海水、堆積物中のPCB濃度は大きく減少しないことを示唆している。東京湾へのPCBの供給源が河川、河口域の堆積物中に堆積しているPCBであることを考えると、東京湾の海水、堆積物中のPCB濃度の低減のためにはそれらの汚染された堆積物の浚渫が必要である。
オセアニアをモデルとしたヒト個体群の適応と生存に関する遺伝生態学的研究

本研究は,パプアニューギニアに居住するギデラ族とバロパ族について,長期間のフィールドワークと生体試料・環境試料の分析によって,ヒト個体群の適応という観点から包括的な比較検討を行ったものである。具体的に実施した内容は,以下の3項目にまとめられる。1.個人レベルの疾患特性の把握ギデラ族とバロパ族の成人全体の約78割から得た血液サンプルの分析に基づき,個人レベルの疾患特性の比較を行った結果,ギデラ族はかなり伝統的な生活を残している集団であり,疾患についてもマラリアなどの感染症が大部分であって,いわゆる生活習慣病の有病率は低く,疾病罹患の個人差は,遺伝的素因とランダムな環境曝露によってあらかた説明されるといってよいことがわかった。それに対して,バロパ族はかなり近代化が進行した集団であり,糖尿痛などの生活習慣病が増加しているばかりでなく,C型肝炎のような外来の疾患も増加していることがわかった。2.疾患特性と遺伝特性あるいは栄養状態との関連遺伝特性としては,さまざまな疾患と関連するHLA-DRB多型と,マラリア抵抗性が示唆されている卵型赤血球症を引き起こすバンド3遺伝子の欠失型変異を調べた。どちらの結果も,過去における遺伝子流入と,それが定着するためのマラリアの淘汰圧を示唆するものであった。栄養状態については,食物摂取パタンの違いによる鉄栄養状態の違いが,マラリア感染率の異なる村落間では貧血の発生に異なる影響を与えることが明らかとなった。3.包括的な人口動態のシミュレーションC言語の構造体として遺伝情報,血縁関係,栄養状態などの情報をもつ「個人」を定義し,栄養状態と遺伝因子とマラリアへの曝露によって変動する年齢別死亡と,ぺア形成を考慮した出生力に従って人口再生産のシミュレーションを行った。遺伝子の伝達自体は,各ぺアに起こる一回の出生については両親から等確率に起こるものとした。結果の解析はまだ不十分であるが,栄養状態とマラリアへの曝露の死亡への影響が大きい場合に,遺伝的多型性の分散が大きくなる傾向が示唆された。ヒトの適応における疾患と遺伝子と環境の相互作用を個体群レベルで明らかにするために、パプアニューギニアに居住する2集団(バロパ族およびギデラ族)より収集した血液試料のうち、今年度は主にバロパ族を対象に分析を行った。バロパ族はオーストロネシアンに属し、非オーストロネシアンのギデラ族に比べ、近代化が比較的早くから進行している地域に居住している。(1)疾患に関しては、マラリア抗体価検査から大部分の対象者が感染を受けていることが明らかとなった。また、B型肝炎ウイルス、C型肝炎ウイルス、HTLV-Iの感染マーカーはいずれも高い陽性率を示した。(2)環境適応を強く反映する栄養状態関連指標のうち、(1)貧血者が男性で18%、女性で26%みられ、(2)脂質栄養に関しては、血清中総コレステロール濃度が200mg/dlを越える高値を示したものが男性で10%、女性で14%含まれていたことなどを明らかにするとともに、(3)血清中の脂溶性ビタミンおよびミネラル・微量元素の分析結果から、発展途上国集団で特にその欠乏が問題となるビタミンA、鉄、亜鉛の栄養状態について検討した。レチノール濃度から判断したビタミンAの栄養状態は比較的良好であった。それに対し、血清鉄濃度およびトランスフェリン飽和率からみた鉄欠乏者割合は、男性で6%、女性で24%であり、特に女性で鉄の低栄養状態が問題となった。

また、亜鉛の栄養状態に関しても、血清中濃度は低く、正常値の下限とされている0.7μg/ml未満のものが男性で41%、女性で50%みられた。(3)遺伝指標に関しては、ギデラ族を対象とした分析を行い、729試料中、約半数についてHLA-DRB1遺伝子のアリルタイピングを終了し、既に13種類のアリルの存在を確認した。(4)既にフィールドワークで得られている生態学的データを加え、疾患、栄養状態、遺伝の相互作用を統合した人口動態シミュレーションモデル作成のための基本的な枠組みを設定した。パプアニューギニアに居住するギデラ族とバロパ族の血液サンプルの分析から,栄養,疾病,遺伝について,それぞれ以下の点を明らかにした。(1)バロパ族およびギデラ族の貧血者の割合について,鉄の栄養状態と関連させて比較を行った。鉄欠乏の割合は男女とも両集団で差はみられなかったが,村落別にみると女性では0から11.7%と顕著な差がみられ,鉄の摂取量が近代化とともに低下する可能性が示唆された。一方,マラリア抗体価検査から,ほぼ全員が感染を受けているギデラ族の海岸沿いの村落やバロパ族の各村落で,鉄欠乏を伴わない貧血者が多くみられた。(2)ギデラ族673検体についてHLA-DRBI遺伝子のアリルタイピングを行った。14種類の既知のアリルが同定されたが,その分布は13村落で異なっており,遺伝距離と地理的距離の相関関係が確認され,オーストラリア・アボリジニよりもポリネシアなどの集団との近縁性を支持する結果が得られた。また,マラリア罹患率の高い村落に共通して高頻度に観察されるアリルはなかった。(3)遺伝性の異型赤血球症は世界の各地で見出されているが,東南アジア型(メラネシア型)楕円赤血球症は,アジア・オセアニア由来の人々から見つかり,マラリア抵抗性の点,人類の移動・拡散の点から興味深い。ギデラ族におけるバンド3遺伝子の変異の分布をPCRで調べた結果,27塩基対欠失をもつ個体は内陸部よりも低地に多いことが示された。さらに,これまでの結果のデータベース化をすすめ,栄養,疾病,遺伝のデータを相互に関連させながら参照できるようなシステムを構築しつつある。データベースはCDライタによってCD-Rに焼き込むことによって研究班内で共有することが可能になった。さらに,マイクロシミュレーションモデルのアルゴリズムの改良によってプログラム実行時間を短縮し,昨年までの10倍規模のシミュレーションが可能になった。(1)マラリア抗体価検査からほぼ全員の対象者が感染を受けていると判断されたギデラ族の海岸沿いの村落やバロパ族の各村落で、鉄欠乏を伴わない貧血者が多くみられた。これらの結果は、食物摂取パタンの違いによる鉄栄養状態の違いとマラリア感染率の違いが、これらの地域の貧血者の割合に大きく関連していることを示している。
フラーレン増感光起電デバイス内の光電流変換過程の直設観測

本年度は、金属ポルフィリンの配位サイトを増やし、更なる高効率の電荷分離系を構築するため、亜鉛ポルフィリンにクラウンエーテルを導入し、フラーレンにはアンモニウム塩部位を導入する試みを行った。結果として、亜鉛ポルフィリンとフラーレン間の配位結合定数の増大と、電荷分離効率の向上が見られ、また、それに付随して、アンモニウム塩を有しないフラーレンが、クラウンエーテル付加された亜鉛ポルフィリンとの間で錯形成を行い、ポルフィリンの励起一重項からの光電荷分離する事が新規に確認できた。これまで、亜鉛ポルフィリンとフラーレン間にはπ-π相互作用による分子間結合が存在する可能性が示唆されてきたが、極性溶媒中ではこの分子間結合由来の高速電荷分離過程は確認されていなかった。本研究により、亜鉛ポルフィリンにクラウンエーテルを導入する事で、フラーレン間との分子間相互作用が増強され、励起一重項からの電荷分離が可能となることが明らかとなった。また、電子ドナーとして単層カーボンナノチューブを利用する試みも行った。カーボンナノチューブは、紫外-可視領域から近赤外領域にいたるすべての波長領域を光吸収するため、もしカーボンナノチューブを光電荷分離プロセスに組み込む事が出来たなら、光捕集能力として完全な存在になると期待される。カーボンナノチューブはそれ自身ではいかなる溶媒へも可溶ではなく、今回、水溶性デンドリマーを利用して重水中へと分散させ、電子アクセプターとして水溶性フラーレン、電子ドナーとして水溶性アントラセン誘導体を利用して、光励起後のイオンラジカル生成を確認した。ピオロゲン共存下では、最終的にオロゲンカチオンラジカルの生成が確認され、このことからカーボンナノチューブの電荷分離プロセスへの寄与が判明した。フラーレン増感光電変換デバイスは、電極表面へのフラーレンの浸漬過程に問題があり、使用している有機溶媒中のフラーレン濃度が絶対的に不足しているため、光電変換効率が上がらないと考えられている。電極への浸漬過程において、最も問題となるのは、浸漬過程で用いる有機溶媒へのフラーレンの溶解度であって、有機溶媒へのフラーレンの溶解不足から浸漬速度が上がらないためだと考えられる。従って、今年度は、SnO_2への浸漬速度を上げるため、有機溶媒への可溶化を念頭に置いた、フラーレン誘導体を設計した。具体的には、SnO_2への吸着サイトとしてカルボキシル基を有し、なおかつ可溶化のために直鎖アルキル基を導入した分子を合成した。その後、テトラチアフルバレン(TTF)などを電子ドナーとし、ヨウ素イオンを電子供給サイクルとした光電変換デバイスを構築した。このようにフラーレン誘導体を十分に吸着したSnO_2アモルファスおよびSnO_2微粒子を基本に、電子ドナー源でとして、可視部に吸収のない水溶性アミンやドナー性の高い芳香族アミン等を利用した。SnO_2コロイドを共存させた有機溶媒中、レーザーフラッシュホトリシスにより光誘起電子移動過程の直接検討も行い、速度論的なパラメータと電子移動量子収率を得た。作成した光起電デバイスは、用いた電子ドナー源の酸化電位に応じて光電変換効率が異なり、これは、均一溶媒系でのフラーレンと電子ドナーとの光誘起電子移動反応の効率と傾向が一致していた。従って、今回構築したデバイス中では、フラーレンと電子ドナー間の光誘起電子移動過程が起点となった光電変換過程が観測されていると結論した。
知的障害のある子どもの「好み」の評価を中核とした支援方法の検討

本研究は、自分の意志を十分に表出できない知的障害のある子どもの好みを把握し、支援に活用するための実行可能かつ効果的な方法論を開発し、その普及と応用可能性を検討することを目的としている。平成30年度は、以下の研究活動を行なった。1.A県内の特別支援学校教師に対して平成29年度に実施した、教育現場における好みのアセスメントを用いた支援の実態調査について、平成30年9月開催の日本特殊教育学会第56回大会においてポスター発表を行なった。結果の詳細について、学術雑誌に投稿するために準備中である。2.特別支援学校における好みを活用した指導の実践研究のために、複数の特別支援学校において、事例協力者のアセスメントを実施した。複数名の児童生徒および担任教師に対するアセスメントの結果、保護者の同意や、児童生徒の知的発達水準やコミュニケーションレベルの点で、研究対象の基準を満たすことができなかった。他の協力者を検討中である。3.知的障害のある子どもの好みの活動を、健常児および肢体不自由の子どもと比較するため、小学校および特別支援学校小学部に在籍する児童の保護者を対象として、放課後の過ごし方に関する調査を実施した。その結果、障害の有無や種別にかかわらず、子どもたちの多くがテレビやゲーム、動画鑑賞などをして過ごすことが多い結果が示された。一方で、小学生が行うスポーツ活動や他児との関わりのある遊びなどについて、障害のある子どもは少なく、主体的な活動を支援する場の設定が重要であることが示唆された。以下のような進捗状況から、3年次研究の2年目として、本研究は当初の目的や計画に照らして、やや遅れていると判断する。第1に、平成29年度(初年度)に実施した、特別支援学校教師に対する質問紙調査の結果について、詳細を学術雑誌に投稿する計画であったが、学会発表での議論をふまえてデータを再分析したところ、時間がかかってしまった。現在、データの再分析が終了し、投稿準備を進めている。第2に、特別支援学校での事例研究について、予定していた研究参加者に事故があり、協力を依頼することができなくなった。また、他の対象者についても、都合が合わず、事例研究を開始することが遅れている。現在、協力者の再検討および研究方法の変更を検討している。今年度は研究の最終年度として、支援現場で実施しやすい好みのアセスメント方法の検討と、現場での普及可能性を検討するため、以下の研究活動を行う。1.特別支援学校教師を対象に面接調査を行い、好みのアセスメントとその活用や現場での普及可能性についての情報を収集する。複数名から研究協力の内諾を得ている。2.放課後の過ごし方としての好みの活動に関する調査の結果について、令和元年9月に開催の日本特殊教育学会第57回大会でポスター発表を行う。3.特別支援学校に在籍する知的障害のある児童生徒を対象とした事例研究を行い、好みを活用した指導に関する方法論および効果等について分析する。4.学校教員を対象として、好みのアセスメントとその活用に関する研修会を実施し、現場での普及可能性について検討する。本研究は、自分の意志を十分表出できない知的障害のある子どもの好みを把握し、支援に活用するための、実行可能かつ効果的な方法論を開発し、その普及と応用可能性を検討するため、以下のことを目的としている。第1に、知的障害のある子どもの好みを活用した支援についての実態を調査すること、第2に、学校をはじめとする知的障害のある子どもの支援現場で実施しやすい好みのアセスメント方法を確立し、それを用いた支援の有効性や効率性を検討すること、第3に、好みを活用した支援の普及と応用可能性について検討することである。平成29年度は以下の研究活動を行なった。好みのアセスメントの方法について、海外の先行研究を概観するとともに、国内の実践研究における記述をもとに、わが国における好みのアセスメントに関する課題について整理した。その結果、わが国の実践研究においては好みのアセスメントの実施について明確に記述されることが少ないものの、好みの捉え方が海外と異なっている可能性が示唆された。また、簡便なアセスメント方法の確立と支援現場への周知が必要であることが示された。これらについて論文にまとめ、特殊教育学研究に投稿した。また、整理された課題をもとに、特別支援学校教師に対する質問紙調査を実施し、教育現場における好みのアセスメントを用いた支援の実態を調査した。その結果について、平成30年9月開催の特殊教育学会でポスター発表を行う予定である。以下のような進捗状況から、次に掲げる本研究の主な3つの目的について、初年度としての研究活動はおおむね順調に進展していると判断できる。第1に、知的障害のある子どもの好みを活用した支援についての実態を調査する。第2に、支援現場で実施しやすい好みのアセスメント方法を確立し、それを用いた支援の有効性や効率性を検討する。第3に、好みを活用した支援の普及と応用可能性について検討する。平成29年度は、主に目的1に関する研究活動を遂行し、その進捗状況は以下のとおりである。まず、好みのアセスメント方法に関する海外の先行研究と、わが国の実践研究論文における好みの扱いについてレビューを行ない、わが国における好みを活用した支援の課題を整理することができた。この結果について、国内の学会誌に投稿した。また、特別支援学校教師に対する質問紙調査を実施し、実施している好みのアセスメント方法や、その有効性や効率性について評価した。