hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
可視光線狭帯域吸収による透明遮光眼鏡のトンネル照明下での視認性の検証

中高齢者にとって防眩に有効な透明遮光眼鏡を開発してきたが、このフィルタの黄色光吸収はトンネル内で視認性の低下が懸念され、本研究ではNa灯照明(黄色光)でのコントラスト感度の変化を検討した。片側2車線の高速道路を模擬したトンネルでは視認性低下を認めなかったが、対面通行のある片側1車線の場合、Na灯照明と白色LEDヘッドライトグレアが混在し視認性の低下がみられた。トンネル照明のLED化または片側2車線化が終わるまでは、安全性を考慮してクリップオンやオーバーグラスタイプでの使用が必要である。今後の高齢化において、さらなるQOVの向上を目指して可視光線狭帯域吸収フィルタの研究を進めている。遮光眼鏡はいわゆる防眩用の医療用サングラスである。市場に出ているレンズは濃色・高濃度のものが多いため、使用上での外見的な問題(接遇上、学校でのいじめ等)により、眩しさを感じる中高年者のみならず、ロービジョンケアに必要な人たちにとっても有効利用されていない。我々は、これを解決する目的で可視光線狭帯域吸収による透明遮光眼鏡の研究を行ってきた。これまでに狭帯域吸収レンズの有効性を確認しているが、この吸収波長帯はトンネル照明に多用されているナトリウム(Na)ランプの発光波長に近似しているため、トンネル内での視認性の低下が懸念された。日常生活での安全使用のために、初年度は予備実験として、最も発光波長が近似している低圧Naランプ照明下での吸収フィルター装用時の基本視機能を検討した。低圧Naランプで照明した暗室内で標準視力(ETDRS-logMARチャート)を測定した。対象は、普通自動車免許取得において適正視力であった成人ボランティア12名(21歳62歳)であった(現時点)。明室での平均標準視力は、1フィルターなし:1.38、2夜間運転適合限界のフィルター装用(視感透過率τV75.7%):1.52、3レンズ作成限界のフィルター装用(τV52.6%):1.36であった。上記2装用では、これまでの結果同様、視力の上昇は明らかであった。一方、低圧Naランプ照明下では、平均視力は11.31、21.23、31.02で、フィルター透過率の低下に伴い視力低下が見られた。来年度は対象を追加し、低コントラスト視標を用いて視力測定を行う予定である。また測定環境をトンネル照明に近似させるために、コントラスト・グレアテスターの改造を開始する予定である。なお高効率照明の低圧Naランプが、近年では運転時の快適性、経済性などから他の光源への置き換えが進んでいる。照明光の分光強度についても視認性評価法に考慮したい。遮光眼鏡は、まぶしさ軽減を目的とした医療用サングラスでその有用性は一般にも認められているが、レンズの色・高濃度による使用環境が制限され有効利用されていない。我々は可視光線の狭帯域吸収を利用して透明に近い遮光眼鏡の研究を行い、これまでに防眩への有効性を確認している。しかし、この狭帯吸収波長域はトンネル照明に多用されているナトリウム(Na)ランプの発光波長に近似しており、トンネル内での視認性低下が懸念された。日常生活での安全使用のために平成26ー27年度では予備実験として、発光波長が最も近似している低圧Naランプ(発光ピーク590nm)照明下での、狭帯吸収フィルター(585nm吸収ピーク)装用時の基本視感度について検討した。予備実験では黄色光の吸収率が1夜間運転適合限界(視感透過率75.7%)と2最大吸収(光線透過率4.9%)のフィルターを用いて、明室(蛍光灯照明)と暗室(Naランプ照明)の2視環境でコントラスト視力(CV)を測定した。対象は普通自動車免許取得において適正視力であった成人ボランティア30名(20歳68歳)である。明室では非装用状態より1フィルター装用で有意にCVの上昇が見られ、中高齢者(40歳以上)ではさらに2装用でもCVの上昇がこれまで通り確認された。一方、暗室において1では低コントラスト視標、2では高コントラスト視標を含めてCVが有意に低下していた。低圧Naランプ照明のみによる暗所では、明らかにフィルターによる光線透過率の減少で視感度の低下が示唆された。この視環境では対向車・自車によるヘッドライト照明などがない状態に相当し、次年度の本実験ではヘッドライトによるグレア負荷への検討も進めていく。今年度の予備実験と並行して、測定環境をトンネル照明に近似させたコントラスト・グレアテスターの改造が終了した。次年度は本機を用いて本実験を開始する予定である。平成26年度は検査器材の作成納品時期が遅くなり、低圧ナトリウム(Na)ランプ照明下における基本視認性を確認する予備実験の開始が年度末となったため、進展状態が若干遅れぎみとなったが、今年度は継続予備実験にて目標対象数(30名)に達した。年齢分布は20歳68歳(70歳以下:運転免許更新手続前の高齢者講習等なし)であった。明室(蛍光灯照明)では特殊狭帯域吸収フィルター装用の有用性が再確認できた。一方、低圧Naランプのみによるトンネル照明下(暗所)では、明らかにフィルターによる光線透過率の減少で視認性の低下が示唆され、今後、予備実験のデータを詳細解析が必要である。また、今年度の予備実験と並行して、測定環境をトンネル照明に近似させたコントラスト・グレアテスター(タカギセイコー、CGT-2000)のトンネル照明改造を行い年度末に完了した。

次年度は本機を用いて本実験を開始する予定である。遮光眼鏡は眩しさを軽減するための医療用サングラスで、通常の眼鏡としてもその有用性は認められている。ただ防眩には濃色レンズが使用されており、使用環境の制限で有効利用されていない。そこで我々は可視光線の狭帯域吸収(主に黄色光吸収)を利用して透明に近い遮光眼鏡の研究に着手し、防眩への有効性を確認してきたが、この黄色光吸収はトンネル照明に多用されているナトリウム(Na)ランプの発光波長に近似しており、トンネル内での視認性の低下が懸念された。本研究では、黄色光吸収遮光眼鏡の日常安全使用のために、トンネル照明下での視認性について検討している。まず予備実験(H26-27年度)として、低圧Naランプ照明下でこの遮光フィルターを装用した場合、視認性としてコントラスト視力の変化を検討した。低圧Naランプ照明のみの暗所では、夜間運転適合したフィルターでも、黄色光吸収により視感度の低下が示唆された。次いで本実験では、対向車・自車のヘッドライト(高輝度白色LED)によるグレア負荷への検討を行うため、予備実験と並行して測定環境をトンネル照明に近似させたコントラスト・グレアテスターの改造を行った。本年度(H28年度)は、防眩の有効性が期待される中高年層への本実験に進んだ。対象は普通自動車免許取得において適正視力であった成人ボランティア計34名に同意が得られた。なお40歳以上の中高年では30名(平均56.3歳)であった。現段階での簡易解析(総数)では、明所とトンネル照明下(暗所)における遮光フィルター有無でコントラスト感度に有意差は認められていないが、対向車のグレア負荷(トンネル照明)においては、遮光フィルター装用による視認性の低下が疑われた。今後、総合的なデータ集計・解析を行う。次年度(最終年度)において中間報告として、第56回日本白内障学会総会に発表予定を考えている。研究当初(H26・27年度)の予備実験では、検査機器の納品が遅れ、進展状態が若干遅れぎみとなったが、H27年度の継続予備実験にて目標対象数(30名)に達し、低圧Naランプのみによるトンネル照明下(暗所)では、遮光(黄色光吸収)フィルターによる視認性の低下が示唆されている。なおH27年度には予備実験と並行して、測定環境をトンネル照明に近似させたコントラスト・グレアテスター(タカギセイコー、CGT-2000)のトンネル照明改造を行い、年度末に完了した。この時点で、おおむね順調に研究計画が進展し始めた。この予備実験の結果より、トンネル照明下でのグレア負荷(対向車・自車のヘッドランプ)環境での、遮光フィルターの視認性について、本年度(H28)には本実験に進んだ。本実験では、防眩有効性が期待される中高年層を目標(30名)とし、対象は普通自動車免許取得において適正視力であった成人ボランティア計34名に同意が得られた。次年度は総合的なデータの集計・解析に入いり、中間報告として学会発表を予定している。これまで透明に近い遮光眼鏡の開発研究に着手し、防眩の有効性を確認してきたが、この遮光眼鏡の狭帯域吸収のうち、黄色光はトンネル照明に多用されているナトリウム(Na)ランプの発光波長に極めて近似しており、トンネル内での装用による視認性低下が懸念された。本研究の最終段階として、特に黄色光吸収
抗原提示樹状細胞の機能修飾による免疫誘導療法

当研究では、抗原提示細胞の機能修飾による免疫誘導療法を開発することを目的とする。本年度はその基礎となる抗原提示とTリンパ球活性化のメカニズムの解析を行ってきた。a) GM-CSFプラスIL-4腫瘍ワクチン療法の作用標的として、私たちは抗原提示細胞、特に樹状細胞を考えている。当研究では、GM-CSF産生腫瘍を接種した担癌マウスの脾臓から、樹状細胞を分離培養する方法を開発し、樹状細胞によって細胞性の腫瘍特異抗原が効果的に提示されることが示された。樹状細胞はマクロファージ系の細胞と協調して、非常に強力なT細胞活性化を行う。本研究ではこの現象を試験管内の簡単なアッセイ系で見られるようにし(constimulation assay)、樹状細胞に発現する未知のT細胞活性化共刺激分子ならびにT細胞側のレセプターの分子クローニングを目的として基礎研究を行った。方法としては、樹状細胞によるT細胞活性化を指標として、抗原提示機能を修飾するモノクローナル抗体を作成し、これをプローブとしてCOS7細胞を用いた発現クローニングを行うこととした。現在までに約200クローンのモノクローナル抗体を得ている。T細胞共刺激分子としてB7(CD80とCD86)が代表的であり、よく研究されている。しかし、本研究の腫瘍ワクチン実験の結果では、CD80、CD86ともに充分な抗腫瘍免疫の誘導が得られなかった。また、私たちの樹立したモノクローナル抗体は大多数がB7/CD28系の分子を抗原としているものではなかった。私たちはB7/CD28系の分子以外に、必須な共刺激分子が存在することを想定して、抗体を用いた発現クローニングを進めている。b)そのうちの1つのクローニン(53H5)は、発現クローニングの結果、CD82を抗原として認識することがわかった。CD82はCD9,37,63,81などと共にTM4スーパーファミリーに属し、TCR・抗原レセプター・Fcレセプターなどと会合する分子として知られている。今後、得られた全長cDNAと抗体を用いて詳しい解析を行う予定である。
外国人留学生の入学資格・学力認定のためのカントリ-・インデクス作成に関する研究

1.本研究は、急増する外国人留学生の入学資格および学力認定を、いかに正確で合理的な手法により行なうかに関する実証的・実践的研究である。高等教育機関の卒業時における「学位」については、ユネスコによる「学位相互認定条約」があるが、アジア・太平洋地域はその批准がもっとも遅れており、日本もまだ批准していない。それは、この地域の中等教育レベルが、国によりあまりにも多様であることに由来している。2.入学資格の認定は、1)初等・中等教育年限、2)初等・中等教育の内容・水準、3)各国の中等教育修了試験ないし大学入学試験をいかに認定するか、に関係している。また学力の認定は、1)基礎学力(言語・数理解析能力)、2)当事国の言語(日本の場合「日本語」)能力、を中心に行なわれる。これらについて、日本に留学生を数多く派遣している東アジア(中国、台湾、韓国)および東南アジア諸国に関し、基礎的調査を行なった。特に、日本が行なっている外国人私費留学生統一試験おび日本語能力試験を検討した結果、外国人私費留学生統一試験の海外実施の必要生を痛感した。3.アメリカのAACRAO、NAFSA、イギリスのUKCOSA、カナダのCBIEなどが作成している外国人留学生の入学資格・学力認定に関する基礎資料をかなり収集することができ、それらの分析を行なった。これに基づき日本版カントリ-・インデクス(入学資格・学力認定読替表)を作成するための基礎作業を行ない、一定の成果をあげることができた。4.今後の課題としては、現地調査(資料収集・関係者へのインタビュ-)により、さらに確度の高い資料を収集して、本格的な日本版カントリ-・インデクスを作成する必要がある。
スパッタ法によるアルカリ金属ドープカーボンニノチューブ形成メカニズムの研究

本研究では、従来のRFマグネトロンスパッタ法に熱フィラメントの設置、基板バイアス電圧の印加、ドーパントとして期待される窒素ガスの導入など、スパッタ法をカーボンナノチューブ合成に応用するための装置の開発を行い、スパッタ法によるナノチューブの成長メカニズムの提案をおこなった。スパッタ法によるナノチューブの成長機構として、(1)触媒金属微粒子がナノチューブの核として成長する、(2)適切なエネルギーをもったカーボン粒子が触媒金属微粒子に供給される、(3)カーボンが析出すると同時に微粒子が持ち上げられナノチューブとして成長する、と考えている。これら一連の成長過程において窒素の効果が提案された。すなわち、(1)RFプラズマ中の窒素イオンは、プラズマと基板との間のポテンシャル差によって、エネルギーを与えられ、基板に照射される。(2)基板への適度なエネルギーの供給によってカーボンナノチューブが成長する。また、窒素は、ナノチューブの密度制御に有効であることを明らかにした。窒素によるナノチューブの密度制御は、従来の密度制御手法(フッ酸処理、プラズマ処理、触媒金属の膜厚制御など)とは異なる新しい手法である。本手法は、スパッタ法という応用に適した成長法であることに加えて、窒素が、ドーパントとして働くことが期待され、カーボンナノチューブの電気的特性を制御できる可能性が大きい。本研究では、従来の熱フィラメントスパッタ法によるカーボンナノチューブ(CNT)作製とは異なる、スパッタ法によるCNT作製技術を新たに開発した。汎用のRFマグネトロンスパッタ装置に基板バイアス電圧ユニットを装着することにより、基板に供給されるカーボン粒子のエネルギーを制御することが可能となり、従来の熱フィラメントスパッタ法と比較して、(1)基板に供給されるカーボン粒子のエネルギーの制御が容易である、(2)基板全面に対してエネルギーを制御できるため、基板全面に均一にCNTを成長させることが可能であるなどの特徴を持つ。基板バイアス電圧を変化させて行った実験では、表面形態が基板バイアス電圧に大きく依存し、CNTの垂直配向性、高い密度という点で最適な基板バイアス電圧が存在するということが分かった。スパッタガスに窒素を導入して行った実験では、導入窒素分圧が小さくなるにつれてCNTの密度が減少することが分かった。この結果は、導入する窒素量を変化させることによってCNTの密度を制御できるということ示唆している。混合ガスによるCNTの密度制御は、従来から用いられている手法(フッ酸処理、プラズマ処理、触媒金属の膜厚変化等)とは異なる新しい手法であると言える。
下負荷面の概念に基づく一般化摩擦モデルの構築

摩擦現象の構成式としての表現は,先ず,剛塑性体として実現され,さらに,接触表面間に仮想弾性バネを仮定するペナルティ法による弾塑性体として達成された.しかし,これらにおいては,すべり降伏面の内部を弾性域としているので,その内部の接触応力の変化による塑性すべり速度や接触応力の繰返し負荷によるすべり変位の集積現象を表現できない。一方,本論文の第一著者は,降伏面の内部における応力速度による塑性ひずみ速度を表現し得る非古典塑性モデルとしての下負荷面モデルを提案した.さらに,本論文の著者らは,下負荷面の概念に基づいて,弾性すべり状態から塑性すべり状態への滑らかな遷移を表現し得る下負荷摩擦モデル(subloading-friction model)を提案した.静止している物体にすべりを生じさせるとき,先ず高い摩擦抵抗が現れ,これは静止摩擦と呼ばれている.その後,摩擦抵抗は、すべり変位の進行とともに低下して,ある一定値に漸近するが,この停留摩擦は動摩擦と呼ばれている.これらは,古くから広く知られている事実である.その後,しばらく放置して再びすべりを生じさせると,静止摩擦が復活して,初期すべり時と同じ特性が再現されることが明らかにされている.以上は,広範に観察される摩擦現象の基本特性とみなし得る.静止摩擦抵抗と動摩擦抵抗の相違は数十%に及ぶことも有るので、静止摩擦から動摩擦への遷移過程および静止摩擦への回復現象の定式化は,工業設計上,極めて重要であるが,今なお,合理的な定式化はなされていない.本研究により,静止摩擦から動摩擦への遷移過程を塑性すべりによる等方軟化現象とみなし,また,摩擦抵抗の回復過程を表面突起のクリープ変形による等方硬化現象とみなして,これらを表現し得るように下負荷面摩擦モデルを拡張することにより,速度依存性下負荷面摩擦モデルを提案した.本モデルにより,静止摩擦に達して,動摩擦に低下する過程の数値シミュレーションを行った.また,すべり変位を停止する時間がその後の静止摩擦応力の回復に及ぼす影響について実測値との比較を行った.これらにより,本摩擦モデルの妥当を実証した.摩擦現象の構成式としての表現は,先ず,剛塑性体として実現され,さらに,接触表面間に仮想弾性バネを仮定するペナルティ法による弾塑性体として達成された.しかし,これらにおいては,すべり降伏面の内部を弾性域としているので,その内部の接触応力の変化による塑性すべり速度や接触応力の繰返し負荷によるすべり変位の集積現象を表現できない。一方,本論文の第一著者は,降伏面の内部における応力速度による塑性ひずみ速度を表現し得る非古典塑性モデルとしての下負荷面モデルを提案した.さらに,本論文の著者らは,下負荷面の概念に基づいて,弾性すべり状態から塑性すべり状態への滑らかな遷移を表現し得る下負荷摩擦モデル(subloading-friction model)を提案した.静止している物体にすべりを生じさせるとき,先ず高い摩擦抵抗が現れ,これは静止摩擦と呼ばれている.その後,摩擦抵抗は、すべり変位の進行とともに低下して,ある一定値に漸近するが,この停留摩擦は動摩擦と呼ばれている.これらは,古くから広く知られている事実である.その後,しばらく放置して再びすべりを生じさせると,静止摩擦が復活して,初期すべり時と同じ特性が再現されることが明らかにされている.以上は,広範に観察される摩擦現象の基本特性とみなし得る.静止摩擦抵抗と動摩擦抵抗の相違は数十%に及ぶことも有るので、静止摩擦から動摩擦への遷移過程および静止摩擦への回復現象の定式化は,工業設計上,極めて重要であるが,今なお,合理的な定式化はなされていない.本研究により,静止摩擦から動摩擦への遷移過程を塑性すべりによる等方軟化現象とみなし,また,摩擦抵抗の回復過程を表面突起のクリープ変形による等方硬化現象とみなして,これらを表現し得るように下負荷面摩擦モデルを拡張することにより,速度依存性下負荷面摩擦モデルを提案した.本モデルにより,静止摩擦に達して,動摩擦に低下する過程の数値シミュレーションを行った.また,すべり変位を停止する時間がその後の静止摩擦応力の回復に及ぼす影響について実測値との比較を行った.これらにより,本摩擦モデルの妥当を実証した.摩擦現象の構成式としての表現は,先ず,剛塑性体として実現され,さらに,接触表面間に仮想弾性バネを仮定するペナルティ法による弾塑性体として達成された.しかし,これらにおいては,すべり降伏面の内部を弾性域としているので,その内部の接触応力の変化による塑性すべり速度や接触応力の繰返し負荷によるすべり変位の集積現象を表現できない.これらは,Drucker(1988)の塑性構成モデルの分類に従えば,古典摩擦モデルと呼び得る.一方,本論文の第一著者は,降伏面の内部における応力速度による塑性ひずみ速度を表現し得る非古典塑性モデルとしての下負荷面モデルを提案した.さらに,本論文の著者らは,下負荷面の概念に基づいて,弾性すべり状態から塑性すべり状態への滑らかな遷移を表現し得る下負荷摩擦モデル(subloading-friction model)を提案した.さて,静止している物体にすべりを生じさせるとき,先ず高い摩擦抵抗が現れ,これは静止摩擦と呼ばれている.その後,摩擦抵抗は,すべり変位の進行とともに低下して,ある一定値に漸近するが,この停留摩擦は動摩擦と呼ばれている.これらは,古くから広く知られている事実である.

その後,しばらく放置して再びすべりを生じさせると,静止摩擦が復活して,初期すべり時と同じ特性が再現されることが明らかにされている.以上は,広範に観察される摩擦現象の基本特性とみなし得る.静止摩擦抵抗と動摩擦抵抗の相違は数十%に及ぶことも有るので,静止摩擦から動摩擦への遷移過程および静止摩擦への回復現象の定式化は,工業設計上,極めて重要であるが,今なお,合理的な定式化はなされていない.本論文においては,静止摩擦から動摩擦への遷移過程を塑性変形によるひずみ軟化現象とみなし,また,静止摩擦への回復現象を粘塑性変形による硬化現象とみなして,これらを表現し得るように下負荷摩擦モデルを拡張することにより,時間依存性下負荷摩擦モデル(rate-derendent subloading-friction model)を定式化した.摩擦現象の構成式としての表現は,先ず,剛塑性体として実現され,さらに,接触表面間に仮想弾性バネを仮定するペナルティ法による弾塑性体として達成された.しかし,これらにおいては,すべり降伏面の内部を弾性域としているので,その内部の接触応力の変化による塑性すべり速度や接触応力の繰返し負荷によるすべり変位の集積現象を表現できない.これらは,Drucker(1988)の塑性構成モデルの分類に従えば,古典摩擦モデルと呼び得る.一方,本論文の第一著者は,降伏面の内部における応力速度による塑性ひずみ速度を表現し得る非古典塑性モデルとしての下負荷面モデルを提案した.さらに,本論文の著者らは,下負荷面の概念に基づいて,弾性すべり状態から塑性すべり状態への滑らかな遷移を表現し得る下負荷摩擦モデル(subloading-friction model)を提案した.静止している物体にすべりを生じさせるとき,先ず高い摩擦抵抗が現れ,これは静止摩擦と呼ばれている.その後,摩擦抵抗は,すべり変位の進行とともに低下して,ある一定値に漸近するが,この停留摩擦は動摩擦と呼ばれている.これらは,古くから広く知られている事実である.その後,しばらく放置して再びすべりを生じさせると,静止摩擦が復活して,初期すべり時と同じ特性が再現されることが明らかにされている.以上は,広範に観察される摩擦現象の基本特性とみなし得る.静止摩擦抵抗と動摩擦抵抗の相違は数十%に及ぶことも有るので,静止摩擦から動摩擦への遷移過程および静止摩擦への回復現象の定式化は,工業設計上,極めて重要であるが,今なお,合理的な定式化はなされていない.昨年度,静止摩擦から動摩擦への遷移過程を塑性変形によるひずみ軟化現象とみなし,また,静止摩擦への回復現象を粘塑性変形による硬化現象とみなして,これらを表現し得るように下負荷摩擦モデルを拡張することにより,時間依存性下負荷摩擦モデル(rate-derendent subloading-friction model)を定式化した.今年度は,数値実験により本モデルの基本特性を具体的に示すとともに,種々の実測結果との比較を行って,本モデルの高い予測特性を実証した.
高真空下におけるセラミックスおよび改質表面のトライボロジー特性評価に関する研究

本研究は表面改質技術を実用の機械要素である歯車などに適用するための基礎的研究として,高真空2円筒試験機を用いて,セラミックス被覆ローラおよび接触面に各種被覆法を施した表面改質ローラについて,すべり転がり接触条件下の表面強さ,摩擦・摩耗,損傷,性能などのトライボロジー特性を調べ,摩擦・摩耗機構および損傷機構を明らかにするとともに,真空などの特殊環境下で使用される動力伝達機械要素に最適な表面改質法を検討することを目的とする.実験に用いた表面改質ローラのバルク材はステンレス鋼SUS440Cである.ローラにはCr_2O_3セラミックス溶射,無電解Ni-P合金めっき,Snめっき熱拡散処理および浸硫処理の表面改質が施された.実験は新しく開発した高真空2円筒試験機を用いてすべり転がり接触条件下で行わた.また,境界要素法による接触面温度解析が行われ,損傷形態および損傷機構との関連が検討された.本年度の研究から以下のような結果が得られた.(1)Cr_2O_3溶射の場合を除いて,表面改質を施したローラでは未処理ローラより低い摩擦係数を示した.(2)いずれの表面改質ローラにおいても接触圧力の増加に伴い摩擦係数は低下する傾向が見られたが,特にSnめっき熱拡散処理の場合で顕著であった.(3)摩耗量はCr_2O_3溶射の場合が最大で,無電解Ni-P合金めっきと浸硫処理の場合が小さかった.(4)本年度の実験範囲では,無電解Ni-P合金めっきと浸硫処理の場合の摩耗量ならびにその変化が小さかった.一方,Cr_2O_3溶射の場合の摩擦係数は大きく,摩耗量も最大であり,真空中での使用には不適であるといえた.本研究は表面改質技術を実用の機械要素である歯車などに適用するための基礎的研究として,高真空2円筒試験機を用いて,セラミックス被覆ローラおよび接触面に各種被覆法を施した表面改質ローラについて,すべり転がり接触条件下の表面強さ,摩擦・摩耗,損傷,性能などのトライボロジー特性を調べ,摩擦・摩耗機構および損傷機構を明らかにするとともに,真空などの特殊環境下で使用される動力伝達機械要素に最適な表面改質法を検討することを目的とする.実験に用いた表面改質ローラのバルク材はステンレス鋼SUS440Cである.ローラにはCr_2O_3セラミックス溶射,無電解Ni-P合金めっき,Snめっき熱拡散処理および浸硫処理の表面改質が施された.実験は新しく開発した高真空2円筒試験機を用いてすべり転がり接触条件下で行わた.また,境界要素法による接触面温度解析が行われ,損傷形態および損傷機構との関連が検討された.本年度の研究から以下のような結果が得られた.(1)Cr_2O_3溶射の場合を除いて,表面改質を施したローラでは未処理ローラより低い摩擦係数を示した.(2)いずれの表面改質ローラにおいても接触圧力の増加に伴い摩擦係数は低下する傾向が見られたが,特にSnめっき熱拡散処理の場合で顕著であった.(3)摩耗量はCr_2O_3溶射の場合が最大で,無電解Ni-P合金めっきと浸硫処理の場合が小さかった.(4)本年度の実験範囲では,無電解Ni-P合金めっきと浸硫処理の場合の摩耗量ならびにその変化が小さかった.一方,Cr_2O_3溶射の場合の摩擦係数は大きく,摩耗量も最大であり,真空中での使用には不適であるといえた.
多発性筋炎/皮膚筋炎における間質性肺病変の合併に関わる因子の解明

多発性筋炎/皮膚筋炎(PM/DM)は全身性自己免疫疾患であり30-50%にも間質性肺病変(ILD)を合併しPM/DMに伴うILD(PM/DM-ILD)はその生命予後に大きく影響する。これまでに相模原病院では関節リウマチに伴うILDの遺伝要因についての研究を行ってきた。この研究成果で発見された関連遺伝子をもとにして候補遺伝子アプローチをPM/DM-ILDに関して行いPM/DM-ILDの病態を解明することを目的とする。これまでにHLAタイピングを行ったところPM/DMの発症にDRB1*08:03とDPB1*05:01が正の関連を示した。一方PM/DMの発症にDPB1*02:01は負の関連を示した。多発性筋炎/皮膚筋炎(PM/DM)は全身性自己免疫疾患であり、30-50%にも間質性肺病変(ILD)を合併し、PM/DMに伴うILD (PM/DM-ILD)はその生命予後に大きく影響する。PM/DMのなかでも、抗アミノアシルtRNA合成酵素(ARS)抗体陽性例ではより高頻度にILDを伴う。臨床的に筋炎兆候を認めない皮膚筋炎(CADM)は抗CADM140/IFIH1/MDA5抗体陽性となる頻度が高く、急速に進行するILDを合併することが日本では多く、日本人独特な遺伝的素因の存在が示唆されている。この研究成果で発見された59 SNP(36遺伝子)を対象にした候補遺伝子アプローチを、PM/DM-ILDに関して行い、PM/DM-ILDの病態を解明することを目的とする。本研究は相模原病院をはじめとした25施設の倫理委員会によって承認されている。PM/DMの主要死因は、合併する悪性腫瘍とILDであり、PM/DM-ILDはその生命予後に大きく影響する。我々はこれまでの研究で、関節リウマチに伴うILDの疾患感受性遺伝子をSNPに基づくGWASにより探索し、すでに36の候補遺伝子(59 SNP)を特定している。関節リウマチに伴うILDはPM/DM-ILDと共通した病因・病態を持つ可能性があるため、本研究では、HLAと上記の59 SNP(36遺伝子)を対象にした候補遺伝子アプローチを行い、PM/DM-ILD感受性遺伝子の探索を中心として、PM/DM-ILDの病態を解明することを目指している。検体の収集はおおむね順調に進んでいる。PM/DM-ILDは、病理学的に非特異的間質性肺炎(NSIP)が80%程度を占めるが、器質化肺炎(COP)、びまん性肺胞障害(DAD)や通常型間質性肺炎(UIP)を伴う場合もあり、COPやNSIPを伴うPM/DMは予後がよく、DADやUIPを伴う場合は予後が悪い。特発性間質性肺炎の疾患感受性遺伝子に関する報告は2、3報あるのみである(TERT, MUC5B, HLA-DRB1*1501)。

この研究成果で発見された関連遺伝子を対象にした候補遺伝子アプローチを、PM/DM-ILDに関して行い、PM/DM-ILDの病態を解明することを目的とする。本研究は相模原病院をはじめとした25施設の倫理委員会によって承認されている。HLAタイピングを行ったところ、PM/DMの発症にDRB1*08とDPB1*05:01が正の関連を示し、DRB1*09:01とDPB1*02:01が負の関連を示す傾向にあった。現在詳細な臨床情報を収集しているところであり、今後これに基づいた層別解析を行う。多発性筋炎/皮膚筋炎(PM/DM)は全身性自己免疫疾患であり30-50%にも間質性肺病変(ILD)を合併しPM/DMに伴うILD(PM/DM-ILD)はその生命予後に大きく影響する。これまでに相模原病院では関節リウマチに伴うILDの遺伝要因についての研究を行ってきた。この研究成果で発見された関連遺伝子をもとにして候補遺伝子アプローチをPM/DM-ILDに関して行いPM/DM-ILDの病態を解明することを目的とする。これまでにHLAタイピングを行ったところPM/DMの発症にDRB1*08:03とDPB1*05:01が正の関連を示した。一方PM/DMの発症にDPB1*02:01は負の関連を示した。今後も筋炎症例の検体収集を確実に続けながら、遺伝子タイピングを行い、解析を進めていく予定である。今後も筋炎症例の検体収集を確実に続けながら、遺伝子タイピングを行い、解析を進めていく。医歯薬学H27年度予定していた実験や解析などに時間を要したため。助成金は3年間で使用して良いので繰越しをした。実験や解析などに時間を要したため。平成28年度に使用する。解析経費として使用する。
日常的な保育実践における保育者の専門性：子ども理解の特性と実践との関係に着目して

本研究の目的は、保育者によって日常的に行われている子ども理解の特質を解明することであり、以下に今年度の成果を述べる。保育者の子ども理解を巡るこれまでの議論は、教師教育における「省察」の隆盛の影響を受けながら展開されてきた。すなわち、理解の対象について自覚的に語り、意味づけるといった意識的活動が主題に置かれてきたのである。しかしながら、日常的であるということは当事者にとって無自覚的であるということであり、したがって日常的実践は常に意識化の手前で行われている。本研究が展開しようとしている議論はその水準においてであり、保育者が自らの子ども理解について語る実践ではなく、実際の相互行為の中で子どもを理解するという実践を主題化してきた。具体的には、幼稚園で参与観察を行い、そこで得られたデータをエスノメソドロジーという手法を用いて分析した。エスノメソドロジーの特徴を端的に述べるならば、相互行為の内容ではなく、相互行為の形式を微視的に分析することにより、相互行為を成立させている暗黙の規則の記述を目指す点にあり、その方法論的態度は本研究の問題意識と軌を一にしている。実際に分析したのは、片付け場面における保育者と子どもの相互行為である。分析の結果、保育者は子どもを「待つ」ということを非常に重んじていることが明らかとなった。それは例えば、片付けをしない子どもに対して片付けを促す類の働きかけが直接的にあまり観察されないこと、及び直接的に片づけを促した際には自らのその振る舞いを自省するような素振りを見せたことから推察される。したがって保育者が行う子ども理解においては、ある子どものパーソナリティの解釈が一定程度妥当であったとしても、子どもを「待つ」ことができなかったと判断されたならば、その子ども理解の適切性が問われることになるのである。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的を端的に述べると、保育者の子ども理解に着目して保育者の専門性を描き出すことにある。特に本研究の特色としては、日常を主題化していることであり、以下で今年度の具体的な成果を述べる。まず、保育においては「遊び」がその教育活動の基本になることから、保育者による子どもの「遊び」の見とりは重要な実践である。保育現場では「遊び込み」という表現が多用されていることから、「遊び込み」という言葉の用い方に着目し、そこに潜む規範の記述を試みた。その結果、保育者が子どもの「遊び込み」について自発的に語る場合、「遊び込めない子ども」について言及する形をとり、そして「自分で」という基準が子どもの「遊び込み」を判断する際に重要であることが明らかになった。一方で、「遊び込める子ども」についてはそれ自体として語られることはなく、「遊び込めない子ども」と対比される形でしか保育者には意識化されないことがわかった。次に、片付けの時間における保育者の振る舞い方に着目し、実際の子どもとの関わりにおける保育者の規範の記述を試みた。その結果、保育者は子どもと関わる際に自らが権威的になることについて極めて敏感になるということがわかった。保育者の権威的な振る舞いは、筆者が気にならないほど微細なものであり、子どもへの片付けの促しも緩やかなものに見えた。しかしながらその実践は、保育者自身によってそのうしろめたさを自省する形で表され、同時に自らの振る舞いの正当性を主張しようとする形で現れた。これまでの先行研究では、保育者の自覚的な語りが対象とされてきたのに対し、本研究は保育者の無自覚的な振る舞いを対象としている。日常的な実践においては、実践者の行為のほとんどは無自覚的であることを鑑みれば、本研究はこれまでの先行研究が見過ごしてきた実践のダイナミズムに迫ろうとしているという点で意義があると考えられる。当初予定していた実証研究については形にすることができなかった。その理由については、下記の通りである。当初予定していた実証研究は、複数の自治体の幼稚園・保育所を抽出して質問紙調査を行い、その結果を定性的コーディングによって比較分析することで保育者の子ども理解をモデル化することであった。しかしながら、その手法は次の点で大きな問題を有している。第一に、実践の中で行われる理解は、必ずその実践の文脈に埋め込まれており、質問紙調査ではその文脈性が捨象されてしまう。第二に、実証研究においてはデータを数値化して確率論的な因果論の検証が目指されるが、何かを理解するという営みはそのような単線的な因果モデルで行われるというものではなく、実際は例外や矛盾をはらみながらうごめく動的なものである。しかしながら、実証研究は方法論上そのような例外や矛盾は外れ値として分析の俎上から外さざるを得ない。第三に、我々が語ることができることは極めて限られた理解の側面であり、実際は語らなくても、語ることができなくても理解していることは多くあるが、その事実を実証研究は扱うことができない。以上を端的にまとめるならば、本研究の課題と実証研究は整合しないのではないか、という思いが強くなり、ゆえに実証研究を形にすることができなかった。しかしながら、日常的な実践において保育者に作用している無自覚的な影響力、便宜上言い換えると「保育文化」の記述と考察については、当初予定していたよりも進捗している。したがって、「やや遅れる」という自己評価をしているが、正確には「年度の途中で研究の方向転換を行った」という自己評価の方が適切であると思われる。

本研究の目的は、保育者によって日常的に行われている子ども理解の特質を解明することであり、以下に今年度の成果を述べる。保育者の子ども理解を巡るこれまでの議論は、教師教育における「省察」の隆盛の影響を受けながら展開されてきた。すなわち、理解の対象について自覚的に語り、意味づけるといった意識的活動が主題に置かれてきたのである。しかしながら、日常的であるということは当事者にとって無自覚的であるということであり、したがって日常的実践は常に意識化の手前で行われている。本研究が展開しようとしている議論はその水準においてであり、保育者が自らの子ども理解について語る実践ではなく、実際の相互行為の中で子どもを理解するという実践を主題化してきた。具体的には、幼稚園で参与観察を行い、そこで得られたデータをエスノメソドロジーという手法を用いて分析した。エスノメソドロジーの特徴を端的に述べるならば、相互行為の内容ではなく、相互行為の形式を微視的に分析することにより、相互行為を成立させている暗黙の規則の記述を目指す点にあり、その方法論的態度は本研究の問題意識と軌を一にしている。実際に分析したのは、片付け場面における保育者と子どもの相互行為である。分析の結果、保育者は子どもを「待つ」ということを非常に重んじていることが明らかとなった。それは例えば、片付けをしない子どもに対して片付けを促す類の働きかけが直接的にあまり観察されないこと、及び直接的に片づけを促した際には自らのその振る舞いを自省するような素振りを見せたことから推察される。したがって保育者が行う子ども理解においては、ある子どものパーソナリティの解釈が一定程度妥当であったとしても、子どもを「待つ」ことができなかったと判断されたならば、その子ども理解の適切性が問われることになるのである。先述した方向転換に伴い、第一に「保育文化」の記述と考察を引き続き行う。関連して、その理論的な基盤を固めるために「専門性」についての理論的研究を行う。現在、保育者だけに限らず教職の専門性を主題化した研究のほとんどは、「専門家」を「優れた人間」と捉えている。しかしながら、「専門家」は「優れた人間」というよりも素人と比して「ある特有の傾向を示す人間」と没価値的に捉えることの方が適切であるように思われる。というのも、簡単な経験的な例を挙げると、子どもの学力を上げることができない教師は能力のない教師として語られることはあるかもしれないが、依然として教師として語られており、その経験的な事実が普遍化できるならば我々は日常的に「専門家」を能力の有無で判断していないことになるからである。筆者が「文化」という表現を用いるのもこのことに関連しており、つまりは「専門家」は特有の「文化」の価値観や態度を身につけた人間であるという見方をしている。価値を入れて「専門家」を語ると、べき論(≒印象論)になってしまう危険性があり、そのような事態に陥らないためにも、「専門性」の概念について改めて検討する必要があるように思われる。一方で、我々はたしかに「文化」によって振る舞いを制限されるが、だからといって全てを「文化」に支配されているわけでもない。例えば、保育者が子どもを理解する際、保育者としてその子を理解しているだけでなく、「私」としてもその子を理解しており、恐らくはそれぞれは混然としたままで理解は行われている。
リンパ球の皮膚浸潤の分子機構の解明とその制御

体の外面を覆う皮膚に浸潤するT細胞は感染防御において中心的役割を担うだけでなく、アトピー性皮膚炎などの炎症性皮膚疾患の病因・病態にも関与する。その浸潤は血管内皮細胞上のセレクチンとT細胞上のセレクチンリガンドとの相互作用により開始されるが、その分子レベルでの詳細は不明であった。本研究では、T細胞上のセレクチンリガンドとしてPSGL-1、CD43、ESL-1を同定し、これらの分子が協同的にT細胞の皮膚浸潤を媒介することを明らかにした体の外面を覆う皮膚に浸潤するT細胞は感染防御において中心的役割を担うだけでなく、アトピー性皮膚炎などの炎症性皮膚疾患の病因・病態にも関与する。本研究では、T細胞上のセレクチンリガンドとしてPSGL-1、CD43、ESL-1を同定し、これらの分子が協同的にT細胞の皮膚浸潤を媒介することを明らかにした体外から侵入しようとする感染性病原体に対して最初のバリアーとして機能するのが、体の外面を覆う「皮膚」である。皮膚には定常時にもメモリーT細胞が存在するが、感染時にはエフェクターT細胞が速やかに動員され感染防御において中心的役割を担う。また、皮膚に浸潤するT細胞はアレルギー性接触性皮膚炎、乾癬、アトピー性皮膚炎などの炎症性皮膚疾患の病因・病態に関与することが示されている。エフェクター/メモリーT細胞の炎症皮膚への動員は皮膚血管内皮細胞に発現するP-セレクチンとE-セレクチンにより媒介される。私たちはこれまでに、T細胞に発現するP-セレクチンリガンドとしてPSGL-1、E-セレクチンリガンドとしてPSGL-1およびCD43を同定した。本研究では、PSGL-1およびCD43が生体内でどのように機能するか明らかにするため、これらの分子の一方および両方を欠損するマウスを用いて解析した。その結果、生体内で感作されたT細胞のE-セレクチン結合活性および炎症皮膚への集積は、両分子を欠損する場合に最も低下したことから、CD43とPSGL-1が共にE-セレクチンリガンドとして機能し、T細胞の炎症皮膚への移住を媒介することが示された。しかし、両分子を欠損してもT細胞の集積が残存したことから、これらの分子以外にも新規E-セレクチンリガンドが存在することが示された。そこで、両分子を欠損するT細胞の生化学的解析を行った結果、新規E-セレクチンリガンドとしてESL-1を同定した。さらに、特定の糖鎖修飾を受けたESL-1が生理的なフロー条件下でE-セレクチン依存的なローリングを媒介することを明らかにした。体外から侵入しようとする感染性病原体に対して最初のバリアーとして機能するのが、体の外面を覆う「皮膚」である。これらの分子は抗原刺激による分化・増殖の過程でリガンド活性を獲得する。本研究では、マウスの接触過敏症モデルを用いて、抗原刺激後のT細胞のセレクチンリガンド活性の動態を解析した。その結果、セレクチンリガンド活性は、IFN-γ産生CD8T細胞、IFN-γ産生CD4T細胞、IL-17産生CD8T細胞、IL-17産生CD4T細胞、Foxp3陽性CD4T細胞などの複数のT細胞サブセットに誘導され、抗原刺激後4日目にピークに達した。また、セレクチンリガンド活性の発現には糖鎖修飾を媒介する酵素群の発現が必要であることから、その発現動態をリアルタイムPCRにより解析したところ、特定のフコース転移酵素、硫酸転移酵素、N-アセチルグルコサミン転移酵素の発現の亢進が認められた。以上から、抗原刺激によるセレクチンリガンド活性の発現は、複数の糖鎖修飾酵素の発現の誘導により付与されることが示された。
力刺激が心臓のエネルギー代謝基盤を支えるメカニズム

心臓は変動する脈拍、血圧に対応しながら循環の恒常性を維持している。血圧が上昇すれば、血流を維持するに必要なエネルギー量も増大するが、いかにして必要ATP量を賄うのか、その分子メカニズムは不明であった。今回の研究では、血圧上昇、頻脈によって心筋細胞への力刺激が増大すると、細胞質(細胞骨格)から核内に移行する因子を見いだした。この因子は、心筋の脂質代謝を制御する核内受容体を活性化し、脂質を燃焼させてATP産生を促すことがわかった。本研究結果から、心不全末期の心筋エネルギー代謝を改善する方法など、循環器病態改善のための糸口が見いだせた。このためには、心拍を維持するために十分なATPが産生され続けなければならない。心拍に使われるATP量はきわめて多く、ATP産生基盤のエネルギー代謝が破綻すれば、心不全、死を意味する。従って、心臓は循環動態に呼応してエネルギー代謝を制御しなければならない。しかし、このメカニズムは全く解明されていない。心筋に対する力学負荷に反応してエネルギー代謝を制御する因子を発見したので、本研究ではその分子メカニズムを解明する。これまでに、力刺激によって細胞質から核内に移行するMKL2が、実際、圧負荷をかけたマウス心筋組織で核内シャトルを速やかに起こすことを確認した。また、核内受容体ERR/PPARを活性化することも確認した。心筋細胞を用いる代わりに、骨格筋に分化するC2C12細胞を用いた実験ではは、実際に酸化的リン酸化の増加が見られた。この時、解糖系の更新は抑制されたままであった。また、C2C12細胞は、通常、TypIIb筋肉に分化するが、力刺激を加えた場合、TypeIIaのみに分化することも見いだされた。種々の代謝系酵素の遺伝子発現もこの結果を裏付けるものであった。このような知見を踏まえ、さらに、MKL2/ERR/PPARの転写活性化にPGC1 + unknown factorが必要であることがわかり、本年度はこの因子の同定を中心に進めた。免疫共沈実験を含め、その分子実体の解明を進めた。24年度には、力刺激によって細胞質から核内に移行するMKL2が、実際、圧負荷をかけたマウス心筋組織で核内シャトルを速やかに起こすことを確認した。また、ERR (Estrogen-related receptor)/PPAR (Peroxisome proliferator-activator receptor)を活性化することも確認した。心筋細胞を用いる代わりに、骨格筋に分化するC2C12細胞を用いた実験では、実際に酸化的リン酸化の増加が見られた。また、C2C12細胞は、通常、Type IIb筋肉に分化するが、力刺激を加えた場合、Type IIaのみに分化することも見いだされた。以上の結果から、MKL2が代謝調節因子であることが確認できた。現在、MKL2 KOマウスの解析を始めており、in vivo機能の初期解析を開始し、次年度につながる研究を行った。24年度は、当初の目標をほぼ達成できたと考えている。力刺激によるMKL2の核内シャトルは、マウス心臓とC2C12細胞を用いたin vivo、in vitroの両系で確認できた。また、ERR/PGC1との協調的な転写活性化も確認することができた。C2C12細胞を用いた実験は、in vitro系であるため、実験が容易で、type IIa筋肉への選択的分化誘導やさまざまな代謝系酵素遺伝子の発現パターン解析もこれを指示する。このような知見は、本研究を進める上で、極めて重要な知見であり、初年度の到達点としても重要な意味を持っている。加えて、力刺激を加えたときに、解糖系の更新がなぜ抑制されたままなのか、重要な新知見と勧化て要るが、その分子メカニズムを解明する必要が出てきた。これは、次年度への継続課題とする。25年度には、MKL2ノックアウトマウスがほぼ自由に使えるようになる。

力刺激後の代謝シフトの問題は、心筋、骨格筋の両者で、このマウスを用いた解析を進める必要がある。ただ、マウス心臓に圧負荷をかける実験(TAC: transverse aortic constriction)は、マウスの慎重な麻酔が必要な実験で、容易ではない。時間をかけて慎重に研究を進め、心筋、骨格筋のmetabolome解析、遺伝子発現解析を行いながら、詳細に検討を進める。また、C2C12細胞を用いたin vitro系で、筋肉分化に関する新しい知見を得たことから、25年度は、この解析も進める必要がある。特に、力刺激によって、どのような遺伝子が誘導/抑制されるか、網羅的に把握するため、RNA-seqを含めた詳細な解析を計画している。該当無し
真空紫外線(50nm以上)による核酸損傷誘発機構の総合的研究

真空紫外線による核酸損傷に関し、最初の過程であるエネルギ-吸収過程から、最終的な生物的変化である細胞の突然変異の塩基変化スペクトルにいたる多層的な段階で、多くの成果を得ることができた。以下に主要な結果を箇条書きにまとめる。(1)エネルギ-吸収過程に関しては、気体試料の吸収が強くなると逆に光音響法による信号が低下するという反転現象が見いだされ、本法の基礎的性質に関する新しい知見が得られた。(2)ヌクレオチド固体に生じるラジカルを、スピントラッピング法で調べたが、十分な強度が得られなかった。照射法やトラップ剤に関して抜本的改良が必要であることがわかった。(3)チミン蒸着膜に生じる主要な生成物は、140nmを境とし、長波長領域ではシクロブタン型2量体および(6ー4)光生成物の遠紫外線タイプであり、短波長領域では5ーhydroxymethyluracilなどの電離放射線タイプであった。(4)オリゴヌクレオチド(チミジリルチミジン)に生じる主要な反応は210nmより長波長側では遠紫外線タイプの塩基損傷生成であり、短波長側では主鎖切断のモデルともいえるデオキシリボ-スの破壊であった。(5)乾燥DNAに生じるシクロブタン型チミン2量体とチミン(6ー4)光生成物の作用スペクトルが300ー150nm領域で測定された。150nmでもチミン2量体が生成することが初めて明らかにされた。(6)水溶液中のDNAに生じる2本鎖切断が180と160nm照射で測定され、160nmの方が効率良く2本鎖切断を生じることが明らかとなった。(7)枯草菌胞子に生じるナリジキシン酸耐性遺伝子の突然変異を、塩基レベルで比較的簡単に検出する系を確立し、予備的な結果を得た。真空中の紫外線・軟X線照射によって、希なタイプの塩基変化が特異的に誘発されることが示唆された。(8)アミノ酸の放射線分解に超励起状態を経由する特異的な径路があることが示唆された。1.東京大学物性研究所軌道放射物性研究施設SORーRINGビムライン5に設置された、生物試料用単色真空紫外線照射装置にタ-ボモレキュラ-ポンプを増設し、制御系パソコンを補強した。この改良により、試料交換後の真空の立ち上がりを速めるとともに実験中の制御を容易にし、照射実験・分光的実験が効率的に行えるようにした。2.光音響測定法でベンゼンの140ー300nm領域のスペクトルを測定し、気体有機分子の測定法の基礎を固めた。160nm照射によるウリジンおよびウリジン1リン酸に生じるラジカルをスピン捕捉法とESR測定法で研究したが、十分なラジカル量が得られずラジカルの同定はできなかった。来年度は、さらにラジカル量を増やす工夫をこらして再度測定を試みる。3.真空紫外線照射によるDNA2本鎖切断について今回初めて測定が行なわれた。乾燥試料でも溶液試料でも、真空紫外線照射でDNA2本鎖切断が誘発されることが証明された。定量的解析は、来年度引続き行なう。4.乾燥DNA膜に生じるシクロブタン・ダイマ-と(6ー4)フォトプロダクトの作用スペクトルが150ー300nm領域で測定された。さらに、チミン蒸着膜中のこれらのチミン2量体生成物の作用スペクトルが160ー290nm領域で測定された。これらのチミン2量体生成物が真空紫外線領域(>150nm)で、生成されることが証明された。5.蛋白質のモデル物質として、Nーアセチルアミノ酸を採用し、160nm照射による生成物を分析し、ラヂカルをESRで測定した。γ線照射実験との比較から、160nm照射による生成物が高励起・超励起状態からであるという示唆が得られた。来年度は、生成物の波長依存性を測定しこの示唆を確認する。6.枯草菌胞子の致死スペクトルが、修復能の異なる5菌株について、50ー300nm領域で測定された。致死損傷の修復能による修復のされ方が50ー100,100ー190,190ー300nmの3波長領域で異なることから、これらの3波長領域に特有な致死損傷があることが示唆された。

(5)乾燥DNAに生じるシクロブタン型チミン2量体とチミン(6ー4)光生成物の作用スペクトルが300ー150nm領域で測定された。150nmでもチミン2量体が生成することが初めて明らかにされた。(6)水溶液中のDNAに生じる2本鎖切断が180と160nm照射で測定され、160nmの方が効率良く2本鎖切断を生じることが明らかとなった。(7)枯草菌胞子に生じるナリジキシン酸耐性遺伝子の突然変異を、塩基レベルで比較的簡単に検出する系を確立し、予備的な結果を得た。真空中の紫外線・軟X線照射によって、希なタイプの塩基変化が特異的に誘発されることが示唆された。(8)アミノ酸の放射線分解に超励起状態を経由する特異的な径路があることが示唆された。真空紫外線による核酸損傷に関し、最初の過程であるエネルギ-吸収過程から、最終的な生物的変化である細胞の突然変異の塩基変化スペクトルにいたる多層的な階段で、多くの成果を得ることができた。以下に主要な結果を箇条書にまとめる。(1)エネルギ-吸収過程に関しては、気体試料の吸収が強くなると逆に光音響法による信号が低下するという反転現象が見いだされ、本法の基礎的性質に関する新しい知見が得られた。(2)ヌクレオチド固体に生じるラジカルを、スピントラッピング法で調べたが、十分な強度が得られなかった。照射法やトラップ剤に関して抜本的改良が必要であることがわかった。(3)チミン蒸着膜に生じる主要な生成物は、140nmを境とし、長波長領域ではシクロブタン型2量体および(6ー4)光生成物の遠紫外線タイプであり、短波長領域では、5ーhydroxymethyluracilなどの電離放射線タイプであった。(4)オリゴヌクレオチド(チミジリルチミジン)に生じる主要な反応は210nmより長波長側では遠紫外線タイプの塩基損傷生成であり、短波長側では主鎖切断のモデルともいえるデオキシリボ-スの破壊であった。(5)乾燥DNAに生じるシクロダフン型チミン2量体とチミン(6ー4)光生成物の作用スペクトルが300ー150nm領域で測定された。(8)アミノ酸の放射線分解に超励起状態を経由する特意的な径路があることが示唆された。