hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
20世紀前半の中国東北地方における民間の日本人建築家に関する建築史研究

そして、支配の構図の中では、種々の工夫が可能であり、三橋四郎による一連の在外公館建築や大連連鎖街に代表されるような日本国内には見られない作品が生み出された。それらは、上海、天津、哈爾濱、香港といった東アジアにおける列強の拠点都市を念頭においた活動であったといえ、その点では欧米列強の民間建築家と同じであった。これに関しては、訪中して中国の研究者との意見交換を予定していたが、中国側研究者の来日したため訪中をとりやめた。また、研究成果の一部は1998年10月に中国・太原で開催された中国近代建築史国際研究討論会に論文を投稿した。
癌誘発骨破壊病変の制御に立脚した血管骨代謝研究分野の創生に向けての基礎的研究

血管新生因子と破骨細胞性骨吸収との関連の検討に,血管新生の標としてmTORMammalian target of rapamycinならびにFAK(Focal adhesion kinase)を対象に検討した。これらの因子は癌分子標的治療として着目され創薬の開発が進んでおり臨床的意義から選択した。mTOR阻害剤は新規阻害剤temsirolimsを,FAK阻害剤は,新規分子標的薬TAE226を用いた。(1)HSC2とマウス頭蓋冠を用いたI型コラーゲンゲル3次元共存培養により遊離Ca濃度をtemsirohmsは濃度依存的に抑制した。(2)破骨細胞前駆細胞株RAW264.7を用いた破骨細胞形成系で,temsirolimsは破骨細胞形成を抑制した。(3)TGF-βとRANKLの共存下でRAW264.7におけるmTORシグナルを活性化によって促進される破骨細胞形成.吸収能をtemsirohmsは抑制した。(4)HSC2のマウス大腿骨髄腔注入骨破壊実験モデルでは,temsirolimsは,癌による骨破壊,破骨細胞形成を有意に抑制した。(5)PTHrP(1-34)誘発性高カルシウム血症マウスにtemsirolimsを投与すると有意に高カルシウム血症を改善した。(1)骨吸収モデルとして乳癌骨転移モデルを使用した。TAE22は,有意に癌骨破壊,腫瘍増殖を抑制し,TAE226投与群のマウス生存も延長した。TAE226投与群では癌骨転移巣における破骨細胞数の抑制を認めた。(2)マウス骨髄細胞,RAW264.7を用いた破骨細胞形成,成熟破骨細胞骨吸収活性ならびに破骨細胞のアクチンリング形成をTAE226は抑制した。以上より,これらの血管新生阻害因子は破骨細胞形成や吸収活性ならびに癌の骨破壊や高カルシウム血症を抑制できることが明らかとなった。血管新生と破骨細胞性吸収との関連が強く示唆された。本研究の目的は,癌の骨浸潤や骨転移,癌随伴高カルシウム血症などの癌誘発性骨破壊病変に対する血管新生阻害剤による新たな治療法の有用性を追求することにあり,さらに癌に関わる血管新生と骨代謝に関する新領域の創生のための基礎的データの構築にある。具体的には,作用機序の異なる各種血管新生阻害剤を用いて,破骨細胞形成ならびに骨吸収活性に対する効果を明らかにする。つまり,(1)骨吸収に対する血管新生阻害剤の影響として,in vitroにおける破骨細胞形成ならびに破骨細胞性骨吸収系の実験モデルを用いて明らかにする。(2)PTHrP産生ヒトロ腔扁平上皮癌を移植し作製した癌随伴高カルシウム血症マウスならびに非担癌の高カルシウム血症マウスに対する各種血管新生阻害剤の破骨細胞性骨吸収抑制効果を,血清カルシウム値ならびに骨の組織計測学的評価を指標にして明らかにする。本年度は,動物実験のモデルの作製と機器のセットアップおよびin vitroでの検討を行った。マウスC57blackの骨髄細胞にビタミンD3により誘導される酒石酸抵抗性酸フォスファターゼ染色陽性多核細胞数を指標とした破骨細胞形成系での検討では,血管新生阻害剤Angiostatinは,破骨細胞形成をin vitroで抑制し,2-Methoxyestradiolは変化なく,高濃度のみ破骨細胞形成の抑制を認めた。EndostatinならびにPlatelet factor4では,破骨細胞形成には影響しなかった。血管新生因子Angiogeninは予想に反して破骨細胞形成を抑制した。現在,in vivoでの効果について検討を行っている。
パルス中性子線源を用いた高圧下中性子回折実験と鉱物科学の新展開

本研究では、東海村に建設中のパルス中性子線源J-PARCに、超高圧高温物質科学ビームラインを立ち上げるための準備作業を行うことを目的としている。鉱物物理、結晶学、材料科学などの分野の研究者総勢31名がメンバーとして加わり、今後のサイエンスの動向や、必要とされるビームラインの性能などについて議論を重ねた。2006年5月のキックオフミーティングを皮切りに、ほぼ2ヶ月に一度の割合でメンバーを集め、テクニカルミーティングを開いた。特筆すべきものとして、10月24日、25日の2日間にわたって、物性研究所短期研究会として本科研費での研究課題について、60名ほどの聴衆を集めて活発な討論を行うことができた。このような流れを受けて、高圧ビームラインの建設を目指した特定領域研究「中性子で拓く地球と惑星の高圧物質科学」(領域代表:八木健彦東大物性研教授)と、超高圧条件に特化した中性子回折測定技術の開発を目指した学術創成研究「強力パルス中性子線源を活用した超高圧物質科学の開拓」(研究代表者:鍵裕之)を本科研費メンバーが中核となって申請することができた。残念ながら特定領域研究はいま一歩のところで採択されなかったが、学術創成研究は5年計画で採択され、現在は中性子のビーム集光技術の開発や、新しい大容量高圧プレスの開発研究を進めている。本企画調査研究は次の大きなステップにつながり、成功裏に終了したと自他共に評価できるものとなった。今後はビームライン建設のための大型予算の獲得へ向けて、メンバー一同さらなる努力を重ねる予定である。
過換気誘発性内因性鎮痛機構におけるNMDA受容体の役割について

過換気は中枢神経系で興奮性アミノ酸濃度を増加させるが,このような過換気の神経細胞活動への効果についての報告はみられなかった.過換気下に,神経細胞活動を調査することによって,ラットの脊髄後角におけるNMDA受容体の役割を調査した.[方法]雄のSprague-Dawleyラットをハロタンで麻酔した.気管切開に引き続いて,動物を機械的に換気したカテーテルを静脈と動脈に挿入した後,椎弓切除術を行ない,脊髄を横断した.動物をstereotaxicフレームの上に固定した.手術の後に,軽いレベルの麻酔を維持した.細胞外微小電極法により一つの細胞の活動電位を記録し,スパイク発射頻度を測定した.WDR細胞はmodalityと脊髄表面からの深さによって識別した.4つの実験について測定を行なった:1.拮抗性NMDA受容体阻害薬,2-amino-5-phosphonovaleric acid(AP5)0.16μmolを脊髄に作用させ,自発発射数及び誘発発射数の記録を行った.2.過換気下の発射数変化についての実験を行った.過換気下に発射数を測定し,そして60分後に正常換気に戻した.3.前処置の影響についてAP5を脊髄に投与した.AP5投与に対する反応を記録した.その後,呼吸の回数と一回換気量を増やすことによって,過換気の効果を調査し,発射数を記録した.4.後処置の影響についてまず,過換気とし,その50分後にAP5を投与し,そしてAP5の影響の時間経過を調べた.[結果]低用量のAP5はWDR細胞活動に影響を与えなかった.過換気は脊髄後角神経細胞活動を抑制した.過換気の後の,低用量AP5の投与は過換気の抑制を有意に増強した.[結論]我々の結果は,それによって神経細胞活動に対する過換気の抑制効果を増強して,過換気下にNMDA受容体が作動していることを示唆している.過換気は中枢神経系で興奮性アミノ酸濃度を増加させるが,このような過換気の神経細胞活動への効果についての報告はみられなかった.過換気下に,神経細胞活動を調査することによって,ラットの脊髄後角におけるNMDA受容体の役割を調査した.[方法]雄のSprague-Dawleyラットをハロタンで麻酔した.気管切開に引き続いて,動物を機械的に換気したカテーテルを静脈と動脈に挿入した後,椎弓切除術を行ない,脊髄を横断した.動物をstereotaxicフレームの上に固定した.手術の後に,軽いレベルの麻酔を維持した.細胞外微小電極法により一つの細胞の活動電位を記録し,スパイク発射頻度を測定した.WDR細胞はmodalityと脊髄表面からの深さによって識別した.4つの実験について測定を行なった:1.拮抗性NMDA受容体阻害薬,2-amino-5-phosphonovaleric acid(AP5)0.16μmolを脊髄に作用させ,自発発射数及び誘発発射数の記録を行った.2.過換気下の発射数変化についての実験を行った.過換気下に発射数を測定し,そして60分後に正常換気に戻した.3.前処置の影響についてAP5を脊髄に投与した.AP5投与に対する反応を記録した.その後,呼吸の回数と一回換気量を増やすことによって,過換気の効果を調査し,発射数を記録した.4.後処置の影響についてまず,過換気とし,その50分後にAP5を投与し,そしてAP5の影響の時間経過を調べた.[結果]低用量のAP5はWDR細胞活動に影響を与えなかった.過換気は脊髄後角神経細胞活動を抑制した.過換気の後の,低用量AP5の投与は過換気の抑制を有意に増強した.[結論]我々の結果は,それによって神経細胞活動に対する過換気の抑制効果を増強して,過換気下にNMDA受容体が作動していることを示唆している.本年度は,特注の輻射熱刺激装置の完成が遅れたため,残念ながら実質的な成果は脊椎固定装置,電気生理学の実験に使用可能な熱刺激装置の作成等の準備段階で終わってしまいデータ収集について見るべきものはほとんどなかった。しかし,実験を遂行する準備は完全に整ったので,11年度からは成果をあげることができる。今後の予定はまず、ラットを用いた熱刺激においても過換気のWDRニューロン活動抑制効果が再現できるかどうかを確認すると共に、刺激-反応曲線を作成する。次に,ナロキソン,フェントラミン,methysergideを脊髄に投与し,過換気のニューロン活動抑制効果が拮抗されるかどうかを調べる。また,拮抗された場合刺激-反応曲線の変移から各々の拮抗薬の作用点がpresynapticであるか,postsynapticであるかを解析する予定である。興奮性アミノ酸の関与については,AP5とMK801を過換気の開始前と開始後に投与することで過換気のニューロン活動抑制効果が拮抗されるかどうかNMDA受容体について検討する。また,近年NMDA受容体の作用機序としてNOが関与しているとする報告が多いことから,NMDA受容体が関与するという結果が得られた場合はNOについて検索する予定である。もしNMDA受容体の関与について否定的なデータが得られた場合は非NMDA受容体の関与についても検討する予定である。本年度は,ラットへの手術手技の習得にほとんどの時間を費やしてしまった.それでも,平成12年3月7日現在,熱侵害刺激に対する過換気の効果を3例において検討中である.来年度は,単なる過換気の影響に関する実験を終了させ,Methysergideの過換気の影響への効果を検討する.

NMDA受容体の関与についてAP5とMK801による前処置および後処置により検討し,(1)有効ならば,NOの関与について検討する.その根拠は,NMDA受容体の作用にNOを介した機序が含まれていると共に低濃度のNOに鎮痛効果が報告されていることである.(2)無効ならば,非NMDA受容体の関与についてCNQXを用いて検討をおこなう予定である.また,metabotropic受容体が脊髄においてpre-synapticに抑制効果を示すと報告されていることは鎮痛効果との関係から興味深く作動薬であるAP4,拮抗薬であるAP3を脊髄投与して鎮痛効果について検討してみたい.これらの実験は結局,過換気によりCNSのグルタミン酸濃度が上昇するという報告から過換気の鎮痛機構と関連付ける目的でおこなっているが,脊髄におけるグルタミン酸濃度の変化が脊髄後角細胞活動にどのような変化を与えるかについても検討したい.本年度は、初めは熱刺激によるデータを集める予定であった。しかし,なかなか安定したデータが取れず,試行錯誤することとなってしまった。本年度の過換気誘発鎮痛機構に関する研究についての結果は以下の3点である。1.NMDA受容体拮抗薬であるAP5前処置の結果は,単独では有意な抑制を起こさず,又過換気の脊髄後角細胞活動抑制効果に有意な影響を及ぼさない。2.過換気により抑制された脊髄後角細胞活動は、AP5髄腔内投与によりさらに有意な抑制を生じた。3.臨床的に,鎮静度モニタを使用して静脈麻酔中に過換気が麻酔に何らかの影響をもたらすかを検討し,手術時の鎮痛薬の追加投与までの時間を有意に延長することを証明した。以上の研究結果については現在,論文として作成中である。来年度の予定としては,まずmethysergideの全身投与により過換気の効果に対するセロトニンの関与を検討する予定である.次は,AP5の結果をNMDA受容体への効果であることを証明するためMK-801を投与してその効果を検討する予定である。その後は,非NMDA受容体について検討したい.又,臨床実験については,今回の研究結果をふまえて,過換気の鎮痛効果について異なるプロトコールを用いて検討する。又,逆に鎮痛薬を一定とすることで,鎮静薬の量に過換気が影響を及ぼすか検討したい。又,今回の動物実験より,NMDA受容体拮抗薬であるケタミンが臨床においても過換気の鎮痛効果を増強する可能性が生じたのでこれもあわせて検討したい。過換気は中枢神経系で興奮性アミノ酸濃度を増加させるが,このような過換気の中枢神経細胞活動への効果についての報告はみられなかった.過換気下に,神経細胞活動を調査することによって,ラットの脊髄後角におけるNMDA受容体に役割を調査した.[方法]雄のSprague-Dawleyラットをハロタンで麻酔した.気管切開に引き続いて,動物は機械的に換気した.カテーテルを静脈と動脈に挿入した後椎弓切除術を行ない,脊髄は横断した.stereotaxicフレームの上に固定した.手術の後に,軽いレベルの麻酔を維持した.細胞外微小電極法により一つの細胞の活動電位を記録し,スパイク発射頻度を測定した.WDR細胞はmodalityと脊髄表面からの深さによって識別した.4つの実験について測定を行った:
金属間化合物における結晶粒界構造と高温塑性変形条件の相関

金属間化合物でこれまでに報告されている超塑性伸びの最大値は,純金属,合金に比べ1桁も小さい.これは,金属間化合物では,構成異種原子間の強い化学結合のために,結晶粒界の構造が一般の金属,合金のそれとは異なり,結晶粒界での変形の伝播ならびに粒界すべりが困難なためと考えられる.本研究では,少量のTi_3Al相を含む2相TiAlラメラ合金の双結晶(bi-PST結晶)をモデル結晶として作製し,粒界構造と塑性変形挙動の相関を調べることを目的とした.拡散接合法により8通りの方位の組み合わせにつきTiAl bi-PST結晶の作製を試みた.最も良好な接合体が得られる条件は,800°C,24時間真空中で接合後,1350°C,1時間の真空焼鈍を行なうものであった.接合直後でも接合温度が高いほど,また,接合時間が長いほど,接合界面に新しい結晶粒(ラメラ組織を有しないTiAl粒)を生成する傾向が高くなる.拡散結合法により作製したTiAl bi-PST結晶の結晶粒界は,通常の溶製材の粒界で見られるように個々のラメラが互いにロックされた構造を取り,原子尺度でも酸化物などの介在物は全く存在しない.bi-PST結晶の降伏応力は,構成結晶の降伏応力のほぼ中間的な値を取る.接合界面に対し構成結晶が対称的な方位関係を持つ場合,bi-PST結晶に引張伸びは,構成PST結晶のの引張伸びとほぼ同程度の値を示す.しかし,構成結晶のラメラ方位が,接合界面に対し対称的な方位関係からはずれるに従い,bi-PST結晶の引張伸びは,構成結晶の引張伸びよりも低下するようになる.このようなbi-PST結晶の破断は,接合界面,つまり結晶粒界でのクラックの生成に始まっており,粒界での歪の適合性がクラックの生成,すなわち引張伸びに重要な役割を果たしていることがわかった.金属間化合物でこれまでに報告されている超塑性伸びの最大値は,純金属,合金に比べ1桁も小さい.これは,金属間化合物では,構成異種原子間の強い化学結合のために,結晶粒界の構造が一般の金属,合金のそれとは異なり,結晶粒界での変形の伝播ならびに粒界すべりが困難なためと考えられる.本研究では,少量のTi_3Al相を含む2相TiAlラメラ合金の双結晶(bi-PST結晶)をモデル結晶として作製し,粒界構造と塑性変形挙動の相関を調べることを目的とした.拡散接合法により8通りの方位の組み合わせにつきTiAl bi-PST結晶の作製を試みた.最も良好な接合体が得られる条件は,800°C,24時間真空中で接合後,1350°C,1時間の真空焼鈍を行なうものであった.接合直後でも接合温度が高いほど,また,接合時間が長いほど,接合界面に新しい結晶粒(ラメラ組織を有しないTiAl粒)を生成する傾向が高くなる.拡散結合法により作製したTiAl bi-PST結晶の結晶粒界は,通常の溶製材の粒界で見られるように個々のラメラが互いにロックされた構造を取り,原子尺度でも酸化物などの介在物は全く存在しない.bi-PST結晶の降伏応力は,構成結晶の降伏応力のほぼ中間的な値を取る.接合界面に対し構成結晶が対称的な方位関係を持つ場合,bi-PST結晶に引張伸びは,構成PST結晶のの引張伸びとほぼ同程度の値を示す.しかし,構成結晶のラメラ方位が,接合界面に対し対称的な方位関係からはずれるに従い,bi-PST結晶の引張伸びは,構成結晶の引張伸びよりも低下するようになる.このようなbi-PST結晶の破断は,接合界面,つまり結晶粒界でのクラックの生成に始まっており,粒界での歪の適合性がクラックの生成,すなわち引張伸びに重要な役割を果たしていることがわかった.
進化計算による最適化問題セットのサイマルテニアス最適化

進化計算は,設計最適化における成功事例によって産業界からの注目を浴び,様々な類似する最適化問題への水平展開が期待されている.しかし,進化計算は,類似する最適化問題が複数あったとしても,それらをまとめて同時に最適化することはできず,それぞれを個別に最適化することしかできない.そのため,ある問題における改善を他の類似問題での改善に活かすことや,問題間の類似性を明らかにすることはできない.本研究では,複数の最適化問題を同時に最適化する進化計算の方法論を構築する.進化計算は,設計最適化における成功事例によって産業界からの注目を浴び,様々な類似する最適化問題への水平展開が期待されている.しかし,進化計算は,類似する最適化問題が複数あったとしても,それらをまとめて同時に最適化することはできず,それぞれを個別に最適化することしかできない.そのため,ある問題における改善を他の類似問題での改善に活かすことや,問題間の類似性を明らかにすることはできない.本研究では,複数の最適化問題を同時に最適化する進化計算の方法論を構築する.
3次元管腔培養における信号伝達のFRETプローブによる可視化

FRETプローブをMDCK細胞で恒常的に発現させるために、レトロウイルスで感染可能なプラスミドを構築した。以前のプローブは、アクチンプロモータ下で「YFP-低分子量G蛋白質-活性化型G蛋白質に特異的に結合する分子-CFP」をひとつのプラスミドで発現させるようにしていたが、YFP・CFPともに、オワンクラゲのGFPに変異を導入したものであるため相同性が高く、ゲノムにインテグレートされる際にどちらかが脱落するため2つの蛍光蛋白質を恒常的に発現する細胞株を得ることが出来なかった。CFPの代わりにアザミサンゴから単離されたアザミグリーンの変異体を用いたが、蛍光が弱く現行の顕微鏡セットでの観察は不可能であった。そこで、ウミヅタ由来のTFPという蛍光蛋白質をCFPと置換してRasのFRETプローブを改変したところ、HeLa細胞で2つの蛍光蛋白質を恒常的に発現する細胞株を樹立できた。Rhoファミリー低分子量G蛋白質の活性化分布測定できるFRETプローブ群の改変も行ない、CFPをTFPに代替しても細胞内での増殖因子に対する反応、細胞移動の際の活性化パターンは変わらないことを確認した。これらのプローブを発現するMDCK細胞群を作製し、マトリゲル内で1週間ほど培養して管腔を作らせることに成功した。共焦点顕微鏡を用いて観察すると、Cdc42のみが細胞の管腔側で活性が高く、RhoA・Racでは活性の差異がなかった。また、イノシトールリン酸群の分布を観察出来るFRETプローブ群も作製し、細胞極性を形成する2次元培養での分布を観察した。これのプローブも同様にCFPをTFPに置換したプローブを完成させ、現在細胞株の樹立をしている。極性形成の過程を総括的に観察する基盤が整った。FRETプローブを1週間程度MDCK細胞で発現させるためにレンチウイルスで感染可能なプラスミドを構築した。以前のプローブは、アクチンプロモータ下で「YFP-低分子量G蛋白質-活性化型G蛋白質に特異的に結合する分子-CFP」をひとつのプラスミドで発現させるようにしていたが、これではYFP・CFP共に蛍光を発する細胞株を得ることが難しいことがわかった。その理由として、YFP・CFPともに、オワンクラゲのGFPに変異を導入したものであるため、相同性が高く、ゲノムにインテグレートされる際にどちらかが脱落するためであることが考えられた。そこで、近年、アザミサンゴから単離されたアザミグリーンの変異体をCFPの代わりに用いたプラスミドを構築し、RasおよびRap1のFRETプローブ発現細胞を得た。HeLa細胞においては、顕微鏡観察可能な程度の蛍光を発することが出来たが、MDCK細胞では2つの蛍光蛋白質は共に発現はするが、一過性発現に比べると蛍光が弱く、現在の顕微鏡セットでの観察はほとんど不可能であった。他のFRETプローブとしては、G蛋白質ではArf6の構築を行ったが、Rasなどと異なり、活性化因子であるGEFが活性化型Arf6と恒常的に結合することを明らかにした。これにより、従来のように活性化するとFRET効率が上昇する型のFRETプローブではArf6の活性を感知できないことがわかった。また、イノシトールリン酸群のFRETプローブの構築にも成功した。2次元培養では脂質局在が極性形成に関与していることを明らかにした。FRETプローブを1週間程度MDCK細胞で発現させるためにレトロウイルスで感染可能なプラスミドを構築した。

以前のプローブは、アクチンプロモータ下で「YFP-低分子量G蛋白質-活性化型G蛋白質に特異的に結合する分子-CFP」をひとつのプラスミドで発現させるようにしていたが、YFP・CFPともに、オワンクラゲのGFPに変異を導入したものであるため相同性が高く、ゲノムにインテグレートされる際にどちらかが脱落するため2つの蛍光蛋白質を恒常的に発現する細胞株を得ることが出来なかった。CFPの代わりにアザミサンゴから単離されたアザミグリーンの変異体を用いたが、蛍光が弱く現行の顕微鏡セットでの観察は不可能であった。そこで、ウミヅタ由来のTFPという蛍光蛋白質をCFPと置換してRasのFRETプローブを改変したところ、HeLa細胞で2つの蛍光蛋白質を恒常的に発現する細胞株を樹立できた。Rhoファミリー低分子量G蛋白質の活性化分布測定できるFRETプローブ群の改変も行なった。RhoA・Rac・Cdc42プローブはCFPをTFPに代替しても細胞内での増殖因子に対する反応、細胞移動の際の活性化パターンは変わらないことを確認した。現在はこれらプローブを発現するMDCK細胞群を樹立している。また、イノシトールリン酸群の分布を観察出来るFRETプローブ群も作製し、細胞極性を形成する2次元培養での分布を観察した。これらのプローブも同様にCFPをTFPに置換したプローブを完成させ、現在細胞株の樹立をしている。今後、樹立した細胞株を用いて3次元管腔培養を行なう予定であり、極性形成の過程を総括的に観察する基盤が整ったといえる。
関節変性の病態把握と治療法評価のための力覚制御ロボットアームによる摩擦測定

潤滑性能を摩擦係数の測定により定量的に評価することは,関節の変性変化の病態の把握に有用である.また,薬剤投与などの方法による関節変性の治療効果を評価するためにも有用である.そこで,本研究課題では,動物膝関節および顎関節を対象とした摩擦測定を力覚制御ロボットアームを用いて行い,変性変化と潤滑機能の変化の関連を評価した.ウサギ膝関節を使用した実験において,軟部組織を温存したものと,軟部組織を除去したものを比較した.最終的な屈曲角度は1°とし,摩擦速度は0.5mm/sとした.垂直加重は15Nとした.それぞれの試料において5回測定し,その平均をとった.脛骨表面に15Nの垂直加重を加え,この座標をロボットに記憶させた後,ロボットにより膝関節に微小回転運動をさせ,さらに座標を記憶させるという作業を3回繰り返し,これらの座標をロボットに辿らせた.これにより,膝関節に模擬的な回転運動を加え,摩擦係数を測定した.軟部組織を温存したものは摩擦係数の平均値が0.021±0.009であった.軟部組織をすべて除去したもりは,摩擦係数の平均値が0.016=0.005であった.実験試料としてブタ顎関節を使用した実験においては,下顎骨をアーム型ロボットの先端に,下顎窩を6軸力センサに固定した.関節間に感圧フィルムをはさみ20Nかけたときの圧力分布から咬合状態を調べ,基準位置とした.この地点から前進後退の直線滑り運動を加え摩擦係数を測定した.さらに,基準位置から1mmずつ下顎骨を変位させて摩擦測定を繰り返し,感圧フィルムで測定した圧力分布との比較を行った.下顎骨が内側または外側方向に移動するほど摩擦係数は高くなったことから,咬合の食い違いが,潤滑機能に影響を及ぼすこと,および,その潤滑に流体潤滑が深く関わることが明らかになった.潤滑性能を摩擦係数の測定により定量的に評価することは,関節の変性変化の病態の把握に有用である.また,薬剤投与などの方法による関節変性の治療効果を評価するためにも有用である.そこで,本研究課題では,動物膝関節および顎関節を対象とした摩擦測定を力覚制御ロボットアームを用いて行い,変性変化と潤滑機能の変化の関連を評価した.ウサギ膝関節を使用した実験において,軟部組織を温存したものと,軟部組織を除去したものを比較した.最終的な屈曲角度は1°とし,摩擦速度は0.5mm/sとした.垂直加重は15Nとした.それぞれの試料において5回測定し,その平均をとった.脛骨表面に15Nの垂直加重を加え,この座標をロボットに記憶させた後,ロボットにより膝関節に微小回転運動をさせ,さらに座標を記憶させるという作業を3回繰り返し,これらの座標をロボットに辿らせた.これにより,膝関節に模擬的な回転運動を加え,摩擦係数を測定した.軟部組織を温存したものは摩擦係数の平均値が0.021±0.009であった.軟部組織をすべて除去したもりは,摩擦係数の平均値が0.016=0.005であった.実験試料としてブタ顎関節を使用した実験においては,下顎骨をアーム型ロボットの先端に,下顎窩を6軸力センサに固定した.関節間に感圧フィルムをはさみ20Nかけたときの圧力分布から咬合状態を調べ,基準位置とした.この地点から前進後退の直線滑り運動を加え摩擦係数を測定した.さらに,基準位置から1mmずつ下顎骨を変位させて摩擦測定を繰り返し,感圧フィルムで測定した圧力分布との比較を行った.下顎骨が内側または外側方向に移動するほど摩擦係数は高くなったことから,咬合の食い違いが,潤滑機能に影響を及ぼすこと,および,その潤滑に流体潤滑が深く関わることが明らかになった.アーム型ロボット,6軸力センサ,ドライブユニットおよびパーソナルコンピュータにより摩擦測定システムを構築し,軟部組織を温存した無侵襲に近い関節の摩擦測定系の構築のための家兎膝関節を対象とした実験,および変形性顎関節症の発症メカニズムの検討のためのブタ顎関節を対象とした実験を行った.ウサギ膝関節を使用した実験においては,大腿骨側をアームの先端に,脛骨側を6軸力センサに固定した.軟部組織を温存したものと,軟部組織を除去したものを比較した.最終的な屈曲角度は1°とし,摩擦速度は0.5mm/sとした.垂直加重は15Nとした.それぞれの試料において5回測定し,その平均をとった.脛骨表面に15Nの垂直加重を加え,この座標をロボットに記憶させた後,ロボットにより膝関節に微小回転運動をさせ,さらに座標を記憶させるという作業を3回繰り返し,これらの座標をロボットに辿らせた.これにより,膝関節に模擬的な回転運動を加え,摩擦係数を測定した.軟部組織を温存したものは摩擦係数の平均値が0.021±0.009であった.軟部組織をすべて除去したものは,摩擦係数の平均値が0.016±0.005であった.実験試料としてブタ顎関節を使用した実験においては,下顎骨をアーム型ロボットの先端に,下顎窩を6軸力センサに固定した.手探りで摩擦試験をした感覚と,関節間に感圧フィルムをはさみ20Nかけたときの圧力分布から咬合状態を調べ,基準位置とした.この地点から前進後退の直線滑り運動を加え摩擦係数を測定した.さらに,基準位置から内外側方向に1mmずつ下顎骨を変位させて摩擦測定を繰り返し,感圧フィルムで測定した圧力分布との比較を行った.下顎骨が内側または外側方向に移動するほど摩擦係数は高くなった.

顎関節の咬合状態の不良に起因する関節の摩擦の上昇が,顎関節症の発症に関与する可能性があることは,臨床観察から推定されていた.しかし,咬合状態が悪いとどの程度の摩擦が発生するのかを測定した報告はなかった.そこで,本年度の研究では,ブタ顎関節を対象とした摩擦測定実験を行った.摩擦測定システムを,アーム型ロボット,6軸力センサ,ドライブユニットおよびパーソナルコンピュータにより構築した.下顎骨をアーム型ロボットの先端に,下顎窩を6軸力センサに固定した.摩擦速度は0.5mm/sとした.垂直荷重は15Nとした.荷重を加えてから一定時間の後に,前進,後退運動を行い,その際の摩擦を測定した.3つの試料において5回測定し,その平均をとった.手探りで摩擦試験をした感覚と,関節間に感圧フィルムをはさみ20Nかけたときの圧力分布から咬合状態を調べ,基準位置とした.この地点から前進後退の直線滑り運動を加え摩擦係数を測定した.次に,基準位置から内外側方向に1mmずつ下顎骨を変位させて摩擦測定を繰り返し,感圧フィルムで測定した圧力分布との比較を行った.最も生理的に自然な咬合状態の時には,摩擦係数は,0.02-0.04であった.また,咬合面の接触応力分布は,比較的均一であった.その値が,下顎骨が内側または外側方向に数mm移動すると摩擦係数が増大し,0.1を越えた.この実験結果から,顎関節の摩擦面においては,咬合状態のわずかな変化で大きな潤滑機能の変化を発生することがわかった.また,高い接触応力部分が偏在することが,大きな摩擦を発生させることから,関節軟骨の潤滑における流体潤滑機構の占める役割の大きいことが示された.
被覆面の理想境界

1(1)正岡は瀬川,神と共同で,グリーン関数が存在する開リーマン面R上の有界調和関数の族及びディリクレ積分有限な調和関数の族がそれぞれ,Rの有限葉非有界被覆面R^^上の有界調和関数の族及びディリクレ積分有限な調和関数の族とR^^上のRへの射影πにより、同一視されるための必要十分条件をマルチン境界または倉持境界の言葉で与えた.特に,Rが単位円板のとき,詳細な結果を得た.(2)正岡は瀬川と共同で,p=2,3のとき,C^^^\{0}のp葉非有界被覆面の族をH_pで表すと,R, R'∈H_pに対して,全射擬等角写像f : R→R'が存在するならば,R及びR'の調和次元(極小マルチン境界の濃度)がともに等しいことを示した.(3)正岡はC^^^\{0}のp葉Heins型被覆面の族をH_pで表すとき,R, R'∈H_pに対して,全射擬等角写像f : R→R'が存在するならば,R及びR'の調和次元がともに等しいことを示した.2.石田はp(≧3)重連結ダンジョア領域の族をD_pと表わすとき,G(∈D_p)に対して,G'⊂Gをみたす適当なG'(∈D_p)がとれて,境界成分を保存するG'をGに埋め込む等角写像は恒等写像に限ることを示した.3.辻は非線形2階双曲型方程式の初期値問題に対して,拡散近似は双曲性と共存出来るかどうかを考察した.4.瀬川は具体的に構成されたCの無限葉被覆面の族について,それに属する被覆面上にグリーン関数が存在しないための必要十分条件を与えた.5.西尾は正定値を仮定しない計量を持った多様体間の写像が熱方程式の解を保つための必要十分条件を与えた.1(1)正岡は瀬川,神と共同で,グリーン関数が存在する開リーマン面R上の有界調和関数の族及びディリクレ積分有限な調和関数の族がそれぞれ,Rの有限葉非有界被覆面R^^上の有界調和関数の族及びディリクレ積分有限な調和関数の族とR^^上のRへの射影πにより、同一視されるための必要十分条件をマルチン境界または倉持境界の言葉で与えた.特に,Rが単位円板のとき,詳細な結果を得た.(2)正岡は瀬川と共同で,p=2,3のとき,C^^^\{0}のp葉非有界被覆面の族をH_pで表すと,R, R'∈H_pに対して,全射擬等角写像f : R→R'が存在するならば,R及びR'の調和次元(極小マルチン境界の濃度)がともに等しいことを示した.(3)正岡はC^^^\{0}のp葉Heins型被覆面の族をH_pで表すとき,R, R'∈H_pに対して,全射擬等角写像f : R→R'が存在するならば,R及びR'の調和次元がともに等しいことを示した.2.石田はp(≧3)重連結ダンジョア領域の族をD_pと表わすとき,G(∈D_p)に対して,G'⊂Gをみたす適当なG'(∈D_p)がとれて,境界成分を保存するG'をGに埋め込む等角写像は恒等写像に限ることを示した.3.辻は非線形2階双曲型方程式の初期値問題に対して,拡散近似は双曲性と共存出来るかどうかを考察した.4.瀬川は具体的に構成されたCの無限葉被覆面の族について,それに属する被覆面上にグリーン関数が存在しないための必要十分条件を与えた.5.西尾は正定値を仮定しない計量を持った多様体間の写像が熱方程式の解を保つための必要十分条件を与えた.平成14年度は,以下の研究を行った.1.被覆面のマルチン境界及び倉持境界の研究:(1)正岡は瀬川,神と共同で,開リーマン面F上の正値調和関数の族,有界調和関数の族及びディリクレ積分有限な調和関数の族をそれぞれ,HP(F),HB(F),HD(F)と表し,Rを双曲型(グリーン関数が存在する)開リーマン面とし,R^^を射影πをもつRの有限葉非有界被覆面とするとき,πによってHX(R)とHX(R^^)(X=P,B,D)とが同一視されるための必要十分条件をマルチン境界または倉持境界の言葉で与えた.(2)正岡は瀬川と共同で,p=2,3のとき,C^^^\{0}のp葉非有界被覆面の族を口_pで表すと,R, R'∈□_pに対して,f : R→R'を全射擬等角写像が存在するならば,R及びR'の極小マルチン境界の濃度がともに等しいことを示した.2.ダンジョア領域上の等角写像の研究:石田はp(≧3)重

連結ダンジョア領域の族をλ_pと表わすとき,G(∈λ_p)に対して,G'⊂Gをみたす適当なG'(∈λ_p)がとれて,境界成分を保存するG'をGに埋め込む等角写像は恒等写像に限ることを示した.3.2階双曲型方程式の初期値間題の研究:辻は2階双曲型方程式の初期値問題に対して,方程式を余接空間にもちあげ,解の特異点の解消を行う手法を用いて考察した.4.無限葉被覆面の型問題の研究:瀬川は具体的に構成されたC^^^またはCの無限葉被覆面の族について,それに属する被覆面が放物型(グリーン関数が存在しない)であるための必要十分条件を与えた.5.熱方程式を保つ写像の研究:西尾は正定値を仮定しない計量を持った多様体間の写像が,熱方程式の解を保つための必要十分条件を与えた.平成15年度は,以下の研究を行った.1.被覆面のマルチン境界及び倉持境界の研究:正岡は瀬川,神と共同で,開リーマン面F上の正値調和関数の族,有界調和関数の族及びディリクレ積分有限な調和関数の族をそれぞれ,HP(F),HB(F),HD(F)と表し,Rを双曲型(グリーン関数が存在する)開リーマン面とし,R^^を射影πをもつRの有限葉非有界被覆面とするとき,πによってHX(R)とHX(R^^)(X=P,B,D)とが同一視されるための必要十分条件をマルチン境界または倉持境界の言葉で与え,特に,Rが単位円板のとき,精密な考察を行った.正岡はC^^^\{0}のp葉Heins型被覆面(C^^^\{0}から,正の実軸上で,原点に収束する互いに共通部分をもたない区間列{I_n}を除いた面のp個のコピーをR_j(j=1,...,p)と表すとき,各j(j=1,...,p)に対して,R_jの各I_nに沿った切り口の正の部分とR_<j+1>のI_nに沿った切り口の負の部分を張り合わせることによって得られたC^^^\{0}のp葉非有界被覆面(但し,R_1=R_<p+1>とする))の族をH_pで表すとき,R,R'∈H_pに対して,全射擬等角写像f:R→R'が存在するならば,R及びR'の調和次元(極小マルチン境界の濃度)がともに等しいことを示した.2.2階双曲型方程式の初期値問題の研究:辻は2階双曲型方程式の初期値問題,特にその大域理論に対して,拡散近似(粘性法)は双曲性と共存出来るかどうかを考察した.3.熱方程式を保つ写像の研究:西尾はセミリーマン多様体上で熱方程式の解を保つ写像caloric morphismの典型的な例を与えた.
ゲノム編集法を用いたミツバチの社会性行動制御におけるｍＫａｓｔの機能解明

ミツバチはモデル社会性動物としてその分子神経基盤が研究されてきた。中でも、昆虫脳の高次中枢であるキノコ体と社会性行動との関連が着目されている。キノコ体を構成するケニヨン細胞には、遺伝子発現プロファイルが異なるサブタイプが存在しており、その一部は採餌飛行時に活性化される。また、サブタイプの数は、ハチ目昆虫の行動の複雑化に伴い増加した可能性が指摘されている。これまでにサブタイプ選択的に発現する遺伝子群が見つかっているが、近年までミツバチでは有効な遺伝子操作法が存在せず、その社会性行動制御における機能は不明である。そこで本研究では、申請者が確立したミツバチにおけるゲノム編集法を用い、キノコ体において中間型ケニヨン細胞選択的に発現するmKastの機能を調べることを目的とした。これまでに、受精卵にゲノム編集を施し、孵化した幼虫を女王蜂へと分化させることでモザイク女王蜂(F0)を作出し、更にこれら女王蜂から変異雄蜂(F1)を作出した。さらに、変異雄蜂から採取した精子を用いて野生型女王蜂に人工授精を施し、ヘテロ変異体働き蜂(F2)の作出に成功した。また、変異雄蜂を用いた解析から、頭部におけるmKastタンパク質の発現は完全に欠失していること、それにも関わらず変異雄蜂には野生型と同数のケニヨン細胞サブタイプが存在していたことから、mKastは当初予想されていた中間型ケニヨン細胞の分化には機能していないことを示唆した。本研究成果の一部は、ミツバチにおける遺伝学の実証と、遺伝子機能解析を試みた初めての報告として、論文発表した。一方、これまでは受精卵への変異導入効率が低く、その後の継代が困難であった。そこでインジェクション法を改良したところ、F0世代で高効率にゲノム編集された個体を作出できたため、今後はこの手法を用いることで、ミツバチにおける遺伝子機能解析が簡便化されることが期待される。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。社会性昆虫であるセイヨウミツバチは様々な社会性行動を示す。ミツバチの社会性行動の分子神経基盤を解明する目的で、脳高次中枢(キノコ体)においてサブタイプ選択的に発現する遺伝子が同定されているが、ミツバチにおける有効な遺伝子操作法の欠如から、実際にミツバチの行動を制御する分子神経基盤はほとんど不明である。本研究では、社会性行動を制御する候補遺伝子としてキノコ体において中間型ケニヨン細胞選択的に発現するmKastに着目し、これまでに確立してきたミツバチにおけるゲノム編集法の基礎技術を用いて機能解析を行う。本年度は、mKastを標的としたゲノム編集により変異雄蜂(F1)とヘテロ変異体働き蜂(F2)の作出に成功した。さらに、mKast変異雄蜂のimmunoblotとin situ hybridizationにより、変異雄蜂ではmKastタンパク質の発現が完全に消失しているにも関わらず、野生型雄蜂と似たケニヨン細胞のサブタイプが存在することを明らかにした。ミツバチにおいて遺伝子操作を行った先行研究では、遺伝子操作された雄蜂(F1)の作出までは行われていた。本研究では、性成熟した変異雄蜂由来の精子を用いて野生型女王蜂に人工授精を施し、初めてヘテロ変異体働き蜂(F2)の作出に成功した。また、先行研究では技術開発に主眼が置かれており、遺伝子操作個体で生理解析を行った例はなく、これも本研究が初めてである。ヘテロ変異体雌蜂幼虫を女王蜂へと分化させ、再度変異雄蜂精子と人工授精することでホモ変異体働き蜂を作出し、機能解析を行う予定である。また、mKastと相互作用するタンパク質を同定するため、mKast抗体を用いた共免疫沈降法を行い、コントロールと比較してmKast抗体でのみ検出されるバンドを複数同定した。今後は質量分析により相互作用タンパク質候補を同定する予定である。本研究では、ミツバチの社会性行動を制御する候補遺伝子として、キノコ体において中間型ケニヨン細胞選択的に発現するmKastに着目した。ゲノム編集法を用い、mKastの機能をシグナル伝達経路、神経回路、行動という多階層的な観点から明らかにし、社会性行動に必要な分子神経基盤の解明を目指す。中でもmKastノックアウト働き蜂の作出と行動解析は本研究の主眼であり、これを達成するには2回の人工授精によりF3世代を作出する必要がある。当初の予定では本年度中に達成する予定であったが、先例の少ないミツバチの室内飼育による問題などから、F2世代であるヘテロ変異体女王蜂の作出に留まっている。しかし、ホモ変異体働き蜂の作出に必要な工程が室内飼育で達成可能であることが示され、また少なくとも雄蜂ではmKastが発生に必須でないことから、ノックアウト働き蜂は発生途中で致死にならず、行動解析を実施できる可能性が高いことが示唆された。加えて本年度はmKastが制御するシグナル伝達経路の探索を行った。mKastが属するα-アレスチンファミリーは細胞分化に関わるNotch受容体を含む膜タンパク質の活性制御を担うことが知られているため、キノコ体のケニヨン細胞サブタイプの分化にmKastが関与する可能性が指摘されていた。しかし、変異雄蜂頭部を用いた解析により、mKast変異体でも野生型と同様のケニヨン細胞サブタイプが存在することが示唆された。そこで、mKastと相互作用するタンパク質を同定するためにmKast抗体を用いた共免疫沈降を行い、現在候補タンパク質の同定を試みている。以上より、研究初年度の達成度としては概ね順調であると考えている。

ミツバチはモデル社会性動物としてその分子神経基盤が研究されてきた。中でも、昆虫脳の高次中枢であるキノコ体と社会性行動との関連が着目されている。キノコ体を構成するケニヨン細胞には、遺伝子発現プロファイルが異なるサブタイプが存在しており、その一部は採餌飛行時に活性化される。また、サブタイプの数は、ハチ目昆虫の行動の複雑化に伴い増加した可能性が指摘されている。これまでにサブタイプ選択的に発現する遺伝子群が見つかっているが、近年までミツバチでは有効な遺伝子操作法が存在せず、その社会性行動制御における機能は不明である。そこで本研究では、申請者が確立したミツバチにおけるゲノム編集法を用い、キノコ体において中間型ケニヨン細胞選択的に発現するmKastの機能を調べることを目的とした。これまでに、受精卵にゲノム編集を施し、孵化した幼虫を女王蜂へと分化させることでモザイク女王蜂(F0)を作出し、更にこれら女王蜂から変異雄蜂(F1)を作出した。さらに、変異雄蜂から採取した精子を用いて野生型女王蜂に人工授精を施し、ヘテロ変異体働き蜂(F2)の作出に成功した。また、変異雄蜂を用いた解析から、頭部におけるmKastタンパク質の発現は完全に欠失していること、それにも関わらず変異雄蜂には野生型と同数のケニヨン細胞サブタイプが存在していたことから、mKastは当初予想されていた中間型ケニヨン細胞の分化には機能していないことを示唆した。本研究成果の一部は、ミツバチにおける遺伝学の実証と、遺伝子機能解析を試みた初めての報告として、論文発表した。一方、これまでは受精卵への変異導入効率が低く、その後の継代が困難であった。そこでインジェクション法を改良したところ、F0世代で高効率にゲノム編集された個体を作出できたため、今後はこの手法を用いることで、ミツバチにおける遺伝子機能解析が簡便化されることが期待される。mKastが制御する社会性行動を同定するため、mKastホモ変異体働き蜂を作出し、行動解析を行う。ミツバチの行動解析系は多くの報告があるが、特に記憶学習、齢差分業、採餌能力に着目する。嗅覚・視覚連合学習、齢差分業の時期や分業による生理状態変化、視覚流動量測定能力やダンスコミュニケーションに異常が生じるか調べる予定である。また、共免疫沈降と質量分析によりmKastと相互作用するタンパク質候補を同定する。同定された候補タンパク質が実際にmKastと結合するかどうかを、mKastと候補遺伝子のリコンビナントタンパク質を発現させた培養細胞を用いて解析する。アレスチンファミリーの機能として、標的膜タンパク質を分解経路へリクルートすることが知られているため、ホモ変異体働き蜂の脳においてmKastによる相互作用タンパク質の下方制御が失われているかどうかを、変異体と野生型の脳タンパク質を用いた定量的プロテオミクス解析により調べる。さらに中間型ケニヨン細胞におけるmKastの機能や、mKast発現細胞の脳内投射パターンの同定を行うため、ミツバチにおいてゲノム編集法を応用したノックイン法の確立を試みる。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
量子力学的散乱における表面波・干渉の研究

外村の電子の"粒子と波動の二重性"を示した実験に示唆されて、3次元空間内でx軸上にのみサポートを持つポテンシャルを持つSchr o dinger作用素の散乱理論を考えた。この作用素HはAを全空間からx軸を除いた開集合上にコムパクトサポートを持つ無限階微分可能な関数全体を定義域とするラプラシアンとするとき、Aの自己共役拡張として定義した。Hのスペクトルは0以下に固有値が高々1個,正の部分は絶対連続スペクトルからなる。もっと一般に、Aのすべての自己共役拡張を決定することもできる。これらの自己共役作用素は複雑なスペクトルの構造を持っている。例えば、-∞に収束する固有値を持ったり、正の固有値を持ったりする。もっと詳しいスペクトルの解析はこれからの課題である。上記Hに戻る。波動作用素の存在と完全性を示した。これはHはフリーのラプラシアンのランク1の摂動となっているので、トレースクラスに入っていることから出る。Ellssの方法を用いるとさらに特異連続スペクトルが無いこともわかる。次ぎに散乱作用素の運動量空間における積分作用素の表示を求めた。この積分核は散乱現象を表わす波動関数と考えられる。x軸上のポテンシャル(線密度)を線分の定義関数に取り、波動関数の絶対値の2乗をmathematicaで出力させると干渉縞のようなものを得ることができた。これはHが外村の実験の近似的なモデルになっていることを示唆していると思われる。数学的に厳密に定義された自己共役作用素で干渉現象を表わすモデルを与えられたことは本研究の満足すべき一つの結果であると思われる。上記Hに戻る。本年度の研究は、外村の電子の"粒子と波動の二重性"を示した実験に示唆されて、3次元空間内でx軸上にのみサポートを持つポテンシャルを持つSchr odinger作用素の散乱理論を考えた。この作用素HはAを全空間からx軸を除いた開集合上のコムパクトサポートを持つ無限階微分可能な関数全体を定義域とするラプラシアンとするとき、Aの自己共役拡張として定義した。Hのスペクトルは0以下に固有値が高々1個、正の部分は絶対連続スペクトルからなる。上記Hに戻る。Enssの方法を用いるとさらに特異連続スペクトルが無いこともわかる。本研究の結果の一部は平成9年2月5-7日、京都大学数理解析研究所において行われた研究集会"スペクトル散乱理論とその周辺"で発表され、講究録として出版される予定である。平成9年度は表面波について解析する予定である。外村の電子の''粒子と波動の二重性''を示した実験に示唆されて、3次元空間内でx軸上にのみサポートを持つポテンシャルを持つSchro dinger作用素の散乱理論を考えた。

この作用素HはAを全空間からx軸を除いた開集合上にコムパクトサポートを持つ無限階微分可能な関数全体を定義域とするラプラシアンとするとき、Aの自己共役拡張として定義した。Hのスペクトルは0以下に固有値が高々1個、正の部分は絶対連続スペクトルからなる。もっと一般に、Aのすべての自己共役拡張を決定することもできる。これらの自己共役作用素は複雑なスペクトルの構造を持っている。例えば、-∝に収束する固有値を持ったり、正の固有値を持ったりする。もっと詳しいスペクトルの解析はこれからの課題である。上記Hに戻る。波動作用素の存在と完全性を示した。これはHはフリーのラプラシアンのランク1の摂動となっているので、トレースクラスに入っていることから出る。Enssの方法を用いるとさらに特異連続スペクトルが無いこともわかる。次ぎに散乱作用素の運動量空間における積分作用素の表示を求めた。この積分核は散乱現象を表わす波動関数と考えられる。x軸上のポテンシャル(線密度)を線分の定義関数に取り、波動関数の絶対値の2乗をmathematicaで出力させると干渉縞のようなものを得ることができた。これはHが外村の実験の近似的なモデルになっていることを示唆していると思われる。数学的に厳密に定義された自己共役作用素で干渉現象を表わすモデルを与えられたことは本研究の満足すべき一つの結果であると思われる。
放射光解析に基づく終端構造制御酸化物ヘテロ接合の界面エンジニアリング

層状酸化物では、銅酸化物の高温超伝導に代表される異常物性が報告されている。これらの物質は、二次元的な伝導層が絶縁体のブロック層に挟まれ、強相関電子が伝導層に閉じ込められている。この層状酸化物では、伝導層の枚数が変化するに従い物性が変化することから、伝導層厚さを制御することが強相関低次元状態を理解する上で鍵となる。しかし、伝導層の厚さは数原子層程度と制限され、層状酸化物の電子状態を明らかにするだけでは、強相関電子の低次元状態を理解したとは言えない。そこで本年度は、典型的な強相関酸化物である三次元構造のペロブスカイト酸化物SrVO3(SVO)を極薄膜化することで、伝導層の厚さを自由に制御した強相関酸化物量子井戸構造を作製し、その電子状態を放射光光電子分光により明らかにした。V3d状態の角度分解光電子分光スペクトルからSVO膜厚増加に伴い、スペクトル上のピーク構造が高結合エネルギー側にシフトする、新たなピーク構造が出現する、といった様子が見られた。これらの振る舞いは金属量子井戸に典型的な現象であるため、ピーク位置の膜厚依存性の解析を位相シフト量子化則を用いて行った。その結果、計算値は実験値を良く再現し、強相関酸化物SVOにおいて金属量子井戸状態が実現していることが明らかとなった。この量子井戸状態の面内分散を調べるため、ΓXM面でのARPES測定を行った。Γ-X方向では、フラットなバンドとフェルミ準位をよぎるバンドの2種類あるのに対し、X-M方向では後者のバンドしか観察されなかった。計算との比較から、フラットなバンドはdyz軌道由来であり、分散したバンドはdzx軌道由来であると考えられる。一方、dxy軌道由来のバンドは量子化せず、その電子状態はバルクとほとんど変化していない。これら軌道による量子化の有無は、(001)方向の閉じ込めによりz方向に伸びた軌道のみが量子化されたためであり、d軌道の異方性を反映した軌道選択的量子化が起こっている。トンネル磁気抵抗(TMR)効果素子として期待されているペロブスカイト酸化物La0.6Sr0.4MnO3(LSMO)は、その界面において特性が劣化する"dead layer"の存在が報告されている。TMR素子として実用化するためには、LSMO界面の劣化層の起源を明らかにし、抑制することが非常に重要である。本研究では、LSMOにおける最適な界面構造の作製を目的として、Laser MBE&in situ光電子分光装置を用いて界面の組成と幾何学的構造の制御を行うことが目的である。本年度は、界面の幾何学的構造に着目し、Ruddlesden-Popper(RP)構造の作製を行った。RP構造は2原子層のAO層を堆積することにより作製できる。RP構造を持つ界面では、酸素イオンを介したBサイト間の結合を切断することで、Bサイト間の電荷移動を無くすことが可能である。このRP構造をrock salt構造を持つLaSrOターゲットを用いて、RHEED振動を用いることで作製することに成功した。次年度はこのRP構造の上にLSMOを膜厚を変えて堆積し、界面の電子状態の観測を行う予定である。また、膜厚変化に伴う根本的な電子状態の変化を明らかにするため、典型的な3d1電子状態を持つペロブスカイト酸化物であるSrVO3(SVO)の膜厚変化に伴う電子状態変化を放射光光電子分光による観測を行った。その結果、バルクでは金属であるSVOが膜厚を減少させると擬ギャップが形成し、さらに薄くするとモット絶縁体となることを明らかにした。この現象を動的平均場近似を用いた理論計算と比較を行うことで、このSVOの金属絶縁体転移が、膜厚変化により次元性が3次元から2次元的に変化し、それに伴ってバンド幅が減少することにより起こっていることを明らかにした。この結果は近年盛んに研究が行われている酸化物薄膜の膜厚依存性に関する普遍的な解釈を与えるものであると考えられる。ペロブスカイト酸化物La0.6Sr0.4MnO3(LSMO)は、ハーフメタルかつ室温以上の転移温度を持つことからトンネル磁気抵抗(TMR)効果の強磁性層として期待されている。しかしながら、その界面において磁気特性が劣化する"dead layer"が存在することが知られている。LSMOをTMR素子の強磁性層として実用化するためには、LSMO界面の劣化層の起源を明らかにし、抑制することが非常に重要である。本研究では、LSMOにおける最適な界面構造の作製を目的として、Laser MBE & in situ光電子分光装置を用いて界面の組成と幾何学的構造の制御を行うことが目的である。本年度は、昨年度成功した界面の幾何学的構造を最適化するRuddlesden-Popper (RP)構造を用いて、実際に電子状態変化の観測を行った。界面での電荷移動によりLSMOの磁気特性が劣化していることが知られているLSMO/La0.6Sr0.4FeO3(LSFO)界面に数原子層のLa0.6Sr0.4O(LSO)を挟むことで界面幾何学構造を変化させた。ペロブスカイト界面ではMnO6八面体とFeO6八面体が酸素を介してつながっているが、RP型界面ではLSOブロック層により分離されている。この2つの構造に関してMn3dの電子状態を選択的に観測することが可能なMn 2p→3d共鳴光電子分光測定を行った。