hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
音声情報を用いた心理的ストレス検出技術の開発

本研究は、公開音響特徴量を用い、1心理的タスク下の対照研究、2実生活に近い状況での縦断観察研究、3精神疾患患者を対象とした研究、の3研究を段階的に行い、それぞれ多面的にストレス尺度と音声情報を測定し、客観的な音声によるストレス測定技術を開発することを目的に2年間実施した。その結果、心理的タスク群におけるメル周波数ケプストラム係数の有意な変化、「不安」と基本周波数(F0)、「緊張」と第1フォルマント(F1)、「抑うつ」と音量の有意な相関を得た。しかし縦断観察では、心理尺度と高い時間的相関が得られた音声パラメーターは見出せず、精神疾患患者の対照研究を継続し、今後ストレス検出技術の開発を図る。本研究は、1心理的タスク下の対照研究、2実生活に近い状況での縦断観察研究、3精神疾患患者を対象とした研究、の3研究を段階的に行い、それぞれ多面的統合的にストレス尺度と音声情報を測定し、客観的な音声によるストレス測定技術を開発することを目的に2年間実施した。実験1として、ストレスタスクの無作為割付け研究を実施した。方法は、健常者106名を無作為にタスク群とコントロール群に分類し,両群に状態・特性不安検査(STAI),音声記録を行った後,タスク群のみにアナグラム課題を施行した。施行後にも音声記録とSTAIを実施し、施行前後の音声パラメーターを2群で比較した。その結果、タスク群は,メル周波数ケプストラム係数がコントロール群に比して有意な変化を示し、基本周波数(F0)が「状態不安」と有意に相関を示した。実験2として、タイム・イベントサンプリングを用いた縦断観察研究を実施した。方法は、携帯型端末に一時的気分尺度(TMS)と音声を同時記録できるプログラムを実装し、健常者20名に同端末を貸与して、最低2週間日常生活の中で定型音声とTMSの記録を依頼した。実験後、収録音声から音声パラメーターを抽出し、TMSの下位得点の相関を検討した。その結果、研究開始時は、「緊張」と第1フォルマント(F1)、「抑うつ」と音量にそれぞれ相関を認めた。しかし縦断解析では、TMS尺度と高い個人内の時間的相関が得られたパラメーターは見出せなかった。以上二つの研究から、心理的ストレスと関係する音響特徴量の存在を見出したものの、音声からストレスを測定するまでに十分な結果を得られなかった。健常者では日常的ストレスの変動が大きくないことから、実験3としてストレスタスクと同時音声収録が可能なタブレット型端末プログラムを開発し、うつ病患者、統合失調症患者を対象に、新たに音声収集を開始している。本研究は、多次元的なストレス測定を行い、人の音声情報に含まれるストレス指標を抽出し、即時的にストレスを計測できる基本技術を開発することを目的とする。H23年度は、健常者を対象に、研究1:認知ストレス負荷群、非負荷群で、負荷前後に心理的ストレス指標と相関する音響特徴量を抽出する、無作為割付研究、研究2:日常生活で心理的ストレス尺度と音声記録を一定期間行う、タイムサンプリング、イベントサンプリングを用いた縦断観察研究、の2研究を実施した。結果は次の通りである。研究1:オープンソースの音声解析ソフトウェアであるOpenEARを用い、健常者106名を無作為に認知ストレス負荷群と非負荷群に分類し、両群で状態・特性不安検査(STAI)、血圧測定、音声記録を行った後、負荷群にはアナグラム課題の音声回答を、非負荷群には音読課題を施行した。負荷群では音響特徴量のうちメル周波数ケプストラム係数(MFCC)が、非負荷群に比して有意な変化を示し、基本周波数(F0)はSTAIの課題前後の変化と相関を示した。音響特徴量の解析により心理的ストレスの有無や程度を検出できる可能性が示唆された。研究2:19名の健常者に、研究開始時にストレス関連心理尺度セットを記入してもらった後、本研究用に独自開発したアプリの実装モバイル端末を、被験者一人につき各一台貸与し、14日間、1日3回の音声収録(電話番号読み上げ、自由発話)、一時気分尺度(TMS)記載、血圧測定を実施した。その後端末を回収してデータを収集し、各種指標と音響特徴量の相関を検討した。結果、心理尺度セットと音響特徴量の期間平均から、抑うつと強度(Intensity)、緊張と基本周波数(F1F4)との相関が認められた。研究2の音声収集アプリ開発、研究方法の詳細について時間を要し、データ解析を開始したのが25年1月となった。またデータに相当な個人差があったため、何を持って客観的な心理的ストレス評価とするかについて研究分担者、協力者と慎重に議論を重ね、被験者の自覚的なストレス評価と収録音声の他者評価を比較検討するなどの追加実験を施行したことで時間を要した。

このため、今年度は成果の研究発表に至らなかった。研究2の中間解析の結果、TMSは初期値以降時間変化で他の心理尺度と相関しなくなることが判明し、かつ各種の初期ストレス尺度は共相関が強いことから、即時的ストレスを測定するためには、TMSと共時的に相関する電話番号読み上げ音声の音響特徴量を抽出することが最も有用と結論した。そこで今年度すぐ精神障害患者群の実験を開始するのではなく、まず研究2においてサンプル数を増やし、TMSと共時的に相関する、いいかえれば心理的ストレスと共変する音響特徴量を見出し、その客観的有用性を十分検討した上で、患者群での実験実施の検討に移行する。また最終年度である25年度は、研究成果をまとめ、学会発表と論文報告を行う。今年度はサンプル数増加を企図し、モバイル端末や解析ソフトを追加購入するとともに、複雑な多変量データの入力・解析を速やかに行って研究を加速するため、非常勤職員の人件費に主要な研究費を充てる。
GH-IGF1軸シグナル伝達の新展開―分子間相互作用の解明

インスリン様成長因子(IGF1)は生後の成長に重要な役割を果たす。このIGF1産生においてこれまでは成長ホルモン(GH/GHR)シグナルのみが重要であるとされてきたが、私達はephrin/EphA4シグナル伝達系がこのシグナル系と相互作用していることを以前に報告している。今回の研究ではこれら2つのシグナル伝達系分子の分子間相互作用を調べた。それぞれのシグナル伝達系の分子が複雑に相互作用し、シグナル伝達を強化していることが判明した。GHRの発現がシグナル伝達に必須であることも発見した。GH-IGF1軸系シグナル伝達が生後体格の決定に大きな役割を果たしていることは知られている。私どもはEphA4というチロシンキナーゼ型受容体がGH受容体と直接結合することによりJAK2/STAT5Bを介して、かつJAK2非依存的にもIGF1産生を調節していることを発見した(Cell Reports 2012)。今回の申請では、分子間相互作用を調べることにより体格決定の新規調節機構を解明することが目的である。EphA4とGHR、EphA4とSTAT5B、およびEphA4とJAK2の結合ドメインの決定:EphA4とGHRが細胞内外両ドメインで結合することを、両受容体の部分的欠損分子を293T細胞で発現系させることにより実証した。EphA4の部分的欠損分子とSTAT5B(WT)を用いることによりEphA4 kinase domain N端にSTAT5Bが結合することを示した。次に、EphA4部分的欠損分子とJAK2(WT)を用いることにより、STAT5Bと同様に、EphA4のkinase domain N端にJAK2が結合することを示した。JAK2のどのドメインにEphA4が結合するかについては、現在JAK2の部分的欠損分子を発現させることにより検討中である。EphA4はGHRをJAK2非依存性にリン酸化する:Jak2-KO fibroblastsを用いてEphA4およびGHRを強発現し、ephrinで刺激後のGHRリン酸化を調べると、60分ー180分をピークとして経時的にリン酸化が亢進した。JAK2はEphA4をリン酸化しないが、EphA4はJAK2をリン酸化する:GH刺激によって活性化されたJAK2がEphA4をリン酸化するかどうかを種々のEphA4 mutantsをHEK293T細胞で発現して調べたところ、この反応は起こらないことを発見した。また、同じ細胞にてEphA4およびGHRを強発現させ、ephrin-A1で刺激したところGHRのリン酸化が惹起された。GHR発現はEphA4によるSTAT5Bリン酸化に必須である:Jak2-KO fibroblastを用いてGhr shRNAにてGHRをknockdownしその影響を調べたところ、STAT5Bのリン酸化が低下した。Ghr-KO fibroblastではephrin-A1刺激はSTAT5Bのリン酸化を惹起しなかった。ephrin-A1による刺激はSTAT5Bの核内移行を促進する:Jak2-KO fibroblastを用いてephrin-A1で刺激し、経時的に細胞を取り出し、細胞質および核を分画することによってSTAT5Bの核内移行を調べた。60分をピークとして細胞質から核内に移行することが明らかとなった。EphA4がIGF1産生に関与する臓器として、肝・筋肉・骨等が考えられる。これらの組織特異的にEphA4をKOした。単独ではKO効果はほとんど認められなかったが、これらの3臓器から同時にKOすると体格が小さくなった。骨特異的KOに関しては、骨形成・吸収に関わるFGF23や副甲状腺ホルモン(PTH)への作用も含めて現在検査中である。EphA4、GHR、JAK2およびSTAT5Bの相互作用に関する研究を継続している。これらの分子の各種ミュータントを多数作製し、また、これらの分子の欠損マウス由来線維芽細胞も作製し実験に使用した。EphA4とGHRは細胞内外両ドメインで結合すること、EphA4のキナーゼドメインのN端にSTAT5Bが結合すること、JAK2のN端にGHRが結合し、JAK2のC端にEphA4が結合することを発見した。EphA4がリガンドで刺激された場合、直接STAT5Bをリン酸化して活性化するのみではなく、JAK2をリン酸化することにより活性化しこのJAK2によるSTAT5Bの活性化にも間接的に関わることも発見した。興味あることに、Jak2-/-の線維芽細胞でも、EphA4がSTAT5Bを活性化するためにはGHRの発現が必須であることを発見した。このことは、EphA4はGHRと複合体を形成することによりSTAT5Bへの作用の場を提供されていると考えることができる。つまり、GHRの発現が、STAT5Bが活性化されるための必須条件であるということである。各種臓器特異的なEpha4cKOマウスを使っての実験では、Epha4の完全なKOが難しいためか、明確な責任臓器を特定することができなかった。複数の研究分担者の急な転勤等があり実験完了が遅れていた。各々が新しい環境で研究できる体制ができつつある。現在論文をまとめており、近々に投稿する。一部追加実験が必要な部分もあり、それらの実験を実施している。複数の研究分担者の予期しない転勤のため。私達は以前にephrin/EphA4シグナル伝達系がGH/GHRシグナル伝達系とcrosstalkすることによりSTAT5Bの活性化およびその下流のIGF1

産生を促していることを発表した。本課題ではEphA4、GHR、JAK2およびSTAT5Bの相互作用に関する研究を申請した。これらの分子の各種ミュータントを多数作製し、また、これらの分子の欠損マウス由来線維芽細胞も作製し実験に使用した。EphA4とGHRは細胞内外両ドメインで結合すること、EphA4のキナーゼドメインのN端にSTAT5Bが結合すること、JAK2のN端にGHRが結合し、JAK2のC端にEphA4が結合することを発見した。EphA4がリガンドで刺激された場合、直接STAT5Bをリン酸化して活性化するのみではなく、JAK2をリン酸化することにより活性化しこのJAK2によるSTAT5Bの活性化にも間接的に関わることも発見した。興味あることに、Jak2-/-の線維芽細胞でも、EphA4がSTAT5Bを活性化するためにはGHRの発現が必須であることを発見した。このことは、EphA4はGHRと複合体を形成することによりSTAT5Bへの作用の場を提供されていると考えることができる。つまり、GHRの発現が、STAT5Bが活性化されるための必須条件であるということである。各種臓器特異的なEpha4 CKOマウスを使っての実験では、Epha4の完全なKOが難しいためか、明確な責任臓器を特定することができなかった。複数の研究分担者の急な転勤等があり実験完了が遅れていた。各々が新しい環境で研究できるようになり、論文をまとめて投稿した。査読者から改訂の指示があり、一部追加実験が必要な部分もあり、それらの実験を完了して再投稿中である。最終年度は使用中の分子欠損マウスの維持、関連分子相互作用の再現性の確認、学会参加、および投稿に費やした。インスリン様成長因子(IGF1)は生後の成長に重要な役割を果たす。このIGF1産生においてこれまでは成長ホルモン(GH/GHR)シグナルのみが重要であるとされてきたが、私達はephrin/EphA4シグナル伝達系がこのシグナル系と相互作用していることを以前に報告している。今回の研究ではこれら2つのシグナル伝達系分子の分子間相互作用を調べた。それぞれのシグナル伝達系の分子が複雑に相互作用し、シグナル伝達を強化していることが判明した。GHRの発現がシグナル伝達に必須であることも発見した。順調に進行している。細胞レベルの分子間相互作用に関して、一部必要なコントロール実験が欠落していたため、追加実験を実施する。追加実験は、特にJAK2が活性化されているかどうか関してそのリン酸化を調べる実験が中心となる。医歯薬学細胞レベルでの分子間相互作用をさらに追及する。当初の計画の通りに進んでいる。GHRノックダウン実験に関しては当初の計画以上に進展している。上記のように複数の研究分担者が転勤したため、研究完成が遅れている。研究分担者が新しい研究室で研究ができる環境ができつつあり、今年度中には論文を発表する。追加実験、論文出版費用および旅費として使用する。GHR/EphA4ダブルノックアウト線維芽
患者の嗜好に配慮した易服用性経口ゲル化液剤の設計

本年度は当研究室で開発した温度応答性ゲル可能を有するメチルセルロース液剤の実用化に向けて、薬物を懸濁させたメチルセルロース液剤の物性について検討を行った。嚥下機能が低下した患者にとって、適度な粘性を有する液剤は服用しやすく、誤嚥リスクが少ない剤形の一つである。当研究室では増粘剤のメチルセルロースを応用し、体温でゲル化して溶解した薬物の放出を制御する液剤を設計した。しかし、水への溶解度が低い薬物では液剤中に溶解しきれずに懸濁する。そのため、懸濁した薬物がメチルセルロース液剤のゲル形成性及び薬物放出性を始めとした物性に影響を及ぼす可能性が考えられる。本研究では、薬物が懸濁した状態のメチルセルロース液剤を調製し、その物性を評価した。液剤の粘度はE型回転粘度計、ゲル化温度は音叉振動式粘度計、ゲル強度はレオメーターを用いてそれぞれ測定した。薬物放出性は拡散セル法で評価した。薬物にはテオフィリン及びアロプリノールを用いた。薬物濃度は分光光度計を用いて定量した。メチルセルロース液剤の粘度はテオフィリン、アロプリノールのいずれを懸濁させてもほとんど変化しなかった。メチルセルロース液剤のゲル化温度はテオフィリン懸濁時には上昇したが、アロプリノール懸濁時にはほとんど変化せず、全ての組成で37°C以下であった。一方、メチルセルロース液剤から調製したゲルの強度はテオフィリンでは増大したが、アロプリノールでは低下した。拡散セル法ではテオフィリン、アルプリノールの双方において、ゲル化に伴う薬物放出の抑制が確認された。また、Higuchi式より算出した拡散係数はテオフィリンでは5%、アロプリノールでは2%添加時まで、それぞれほぼ同じ値を示した。以上より、メチルセルロース液剤は薬物が懸濁した状態でもヒト体温でゲルを形成し、薬物放出を制御できることが示唆された。前年度はおおむね予定通り、研究を遂行することができた。本研究では経口ゲル化液剤であるメチルセルロース液剤の添加物(薬物を含む)が及ぼす物性への影響を明らかにすることを目的としている。前年度は薬物が溶解しない、懸濁状態での本剤の機能性をレオロジー的性質と薬物放出制御能の観点から評価することができた。まだ、検討した薬物の種類は十分ではなく、一般化するには更なる検討が必要な状況ではあるものの、メチルセルロース液剤に適用可能な薬物は大幅に拡大される可能性が示唆された。本研究の目的は、嚥下機能の低下した患者の医薬品服用アドヒアランスを向上させ、適切な薬物療法を遂行できる剤形を開発することにある。メチルセルロース液剤はこのような患者にとっても服用しやすい粘性を有する製剤であるが、添加できる薬物は水に溶解するものに限られ、難水溶性薬物への応用は困難であると考えられてきた。しかし、本年度の成果によりメチルセルロース液剤において従来、必要と考えられていた薬物の溶解は必須ではなく、懸濁状態でもゲル形成性と薬物放出制御能は機能することが確認された。したがって、メチルセルロース液剤は薬物だけでなく、他の添加物が溶解しなくても機能することが考えられる。そこで、次にメチルセルロース液剤に添加する薬物を原末から医薬品に変更した場合の検討を行う。本剤に添加する薬物を医療現場で入手しやすい医薬品に代替できれば、本剤の院内製剤としての実用性の向上が考えられる。

本研究では経口ゲル化液剤であるメチルセルロース液剤の添加物(薬物を含む)が及ぼす物性への影響を明らかにすることを目的としている。前年度は薬物が溶解しない、懸濁状態での本剤の機能性をレオロジー的性質と薬物放出制御能の観点から評価することができた。まだ、検討した薬物の種類は十分ではなく、一般化するには更なる検討が必要な状況ではあるものの、メチルセルロース液剤に適用可能な薬物は大幅に拡大される可能性が示唆された。本研究の目的は、嚥下機能の低下した患者の医薬品服用アドヒアランスを向上させ、適切な薬物療法を遂行できる剤形を開発することにある。メチルセルロース液剤はこのような患者にとっても服用しやすい粘性を有する製剤であるが、添加できる薬物は水に溶解するものに限られ、難水溶性薬物への応用は困難であると考えられてきた。しかし、本年度の成果によりメチルセルロース液剤において従来、必要と考えられていた薬物の溶解は必須ではなく、懸濁状態でもゲル形成性と薬物放出制御能は機能することが確認された。したがって、メチルセルロース液剤は薬物だけでなく、他の添加物が溶解しなくても機能することが考えられる。そこで、次にメチルセルロース液剤に添加する薬物を原末から医薬品に変更した場合の検討を行う。本剤に添加する薬物を医療現場で入手しやすい医薬品に代替できれば、本剤の院内製剤としての実用性の向上が考えられる。機器更新の見積もりを取ったところ、納期が年度内に間に合わなかったため、当該年度での購入を見送った。次年度、再度見積もりを取り、速やかに機器更新を行う。
出芽酵母におけるオートファジー関連構造体の形態定量解析

オートファジーは真核生物において高度に保存された細胞内成分の自己分解経路である。オートファジーはオートファゴソームと呼ばれる二重膜オルガネラによって行われることが知られているが、19種類のオートファジー(Atg)関連タンパク質が必須であることが知られており、その形成機構は未だ不明な点が多く残されている。本研究では必須なAtgタンパク質を蛍光標識した株において蛍光顕微鏡を使用したタイムラプス観察を行い、画像解析システムを活用した形態定量学的アプローチにより各Atgタンパク質の挙動を詳細に解析することにより、オートファゴソーム形成時のAtgタンパク質の機能について新たな知見を得ることを目指す。
ひずみ計測をもとにした外力、構造応答の逆解析に関する研究

本研究では、構造物に衝撃荷重が作用した場合について、代表点におけるひずみ時刻歴から衝撃外力の作用位置、作用時間、力積の推定する方法を構築した。また、ひずみ計測値を元に推定した各振動モードの最大ひずみ、固有振動数、位相角、および計画構造に対して計算した固有モードを用いて計測点以外の点のひずみ時刻歴を推定する方法を構築した。また、両端固定の矩形変断面の鋼製板モデル、および補強材付き平板構造の試験モデルを用いて衝撃荷重を作用させた実験を行い、構築した衝撃荷重の逆解析手法を検証した。船舶の強度設計においては、荷重評価、構造応答解析、強度評価が重要な要素である。このうち荷重の推定に関しては、例えば、荷役時にバケットが内底板に衝突する際の荷重や、青浪の甲板への打ち込みやスラミングやスロッシングなどによる衝撃荷重などは、その大きさ、作用時間、頻度などが十分な精度で評価できているとは言い難い。これらの荷重を評価するために衝突解析や流体構造連成解析などの数値計算が用いられることがあるが、今なお、解析手法も含めて多くの研究課題があるのが現状である。そこで本研究では、衝撃的な荷重を数値計算によって直接に求めるのではなく、ひずみや加速度などの計測値から逆解析して求め、求めた荷重を用いて構造応答を評価し、強度評価につなげる手法の構築を試みている。今年度は、昨年度構築した「衝撃荷重を受けた構造のひずみの時刻歴計測結果から、衝撃荷重の作用位置、力積、作用時間などを逆解析する手法」について、小型の試験体を用いて実験を行い、試験結果と比較することによりその精度検証を行った。また、ひずみの時刻歴計測結果には、減衰の影響が大きく出るが、振動モード毎の減衰比の大きさを、ひずみ計測結果から算出する方法についても考案した。算定した振動モード毎の減衰比を用いることにより、ひずみ応答値についても精度よく推定できることを確認した。なお、来年度はより複雑な構造モデル(補強材付きの箱形断面梁)について、実験を行い、構築した逆解析手法についてさらなる検証を行う予定である。また、静的な荷重についても、集中荷重に対する逆解析手法はすでに構築済みであり、分布荷重、ならびに移動衝撃荷重の逆解析手法についても引き続き検討を行う予定である。船舶に作用する荷重には、スラミングやスロッシングなどによる衝撃外力や波浪荷重など不規則な自然現象に起因するものが多い。特に、衝撃的な荷重については、その作用位置、作用時間、ピーク値などを推定することが必要であり、その推定には詳細な荷重計測や、流体・構造連成解析などが必要である。しかしながら、十分な精度で衝撃荷重を推定して実構造設計に適用できるようになっているとは言い難い。本研究では、構造物に衝撃荷重が作用した場合について、代表点におけるひずみ時刻歴から衝撃外力の作用位置、作用時間、力積を推定する方法を構築した。また、両端固定の矩形変断面の鋼製板モデルを用いて衝撃荷重を作用させた実験を行い、代表点におけるひずみ時刻歴の計測値より衝撃外力の作用時間、力積、ピーク荷重、および計測点以外の任意位置のひずみ時刻歴を推定し、構築した衝撃荷重の逆解析手法を検証した。さらに、より複雑な構造である補強材付き平板構造の試験モデルに対しても、構築した手法を用いて、計測ひずみから衝撃外力の作用時間、力積、ピーク荷重の推定を行い、開発した逆解析手法の有用性を検証した。今後の課題は、より複雑な構造に本手法を適用して、その適用性の検証を行うことである。今年度は、衝撃荷重を受けた構造のひずみの時刻歴計測結果から、衝撃荷重の作用位置、力積、作用時間などを逆解析する手法を構築した。この際、ひずみ計測誤差、設計図面と実際の構造寸法との違いによって生じる推定誤差を最小化する方法についても検討した。さらに推定した荷重から、ひずみを計測していない箇所での応力履歴を推定した。簡単な梁モデルが衝撃荷重を受ける場合について、荷重、および構造応答の逆解析が精度行く実施できることを示した。

なお、今年度は数値計算で得られた仮想的なひずみの時刻歴計測結果から逆解析を実施したが、来年度は試験を実施し、ひずみの時刻歴データを取得し、その計測データから逆解析を実施する予定である。また、移動衝撃荷重の逆解析についても検討を実施している。衝撃荷重の逆解析手法については、その手法を構築するとともに、小型実験体を用いた試験により検証を行い、その推定精度が実洋上十番な精度を有することを既に確認している。静的な荷重についても、集中荷重に対する逆解析手法はすでに構築済みであり、分布荷重についても、必要なひずみの計測点数は多くなるものの、推定可能であると見通しを得ている。衝撃外力評価に関して、FEM計算で求めた仮想的なひずみ計測結果から、外力の作用位置、および作用時間を逆解析する手法を構築するなど、所定の研究実施項目を予定通り、実施できている。1)複雑な構造モデル(補強材付きの箱形断面梁)を用いた試験を行い、構築した逆解析手法のさらなる検証を行う。2)波浪荷重に対する船体応答など准静的な荷重の推定に関しては、ひずみの計測結果から、船体の縦曲げ荷重成分を推定し、さらに加速度とひずみの計測結果を用いて船体運動を生じさせる荷重成分を分離する方法について検討を行ってゆく。。平成23年度に構築した衝撃荷重の推定手法の精度について検証を行うために、振り子型の衝撃試験装置を用いて、補強パネル構造に衝撃的な荷重を作用させた試験を行い、計測ひずみを用いて、衝撃荷重の作用位置と力積などを推定し、さらに、計測点以外の位置での応力値を推定する。合わせて、衝撃荷重の時間変化や変位の時刻歴、さらには、応力を推定した位置での実際のひずみ計測結果との比較を行い、構築した手法の妥当性を検証する。また、波浪荷重の推定手法の構築については、波浪下での船体各位置でのひずみ計測結果から、波周波数ごとの波の振幅、位相、波向きなどを逆算し、逆算した波情報から、船体運動を求め、さらに船体各部の発生ひずみの時刻歴を推定する方法について検討する。該当なし衝撃応答の逆解析手法検証のための衝撃応答試験体の製作ならびに試験実施のための消耗品など;252千円試験時の変位を計測するためのレーザー変位計の購入;360千円研究調査旅費;138千円試験計測要員のための人件費;50千円ソフトレンタル費など;300千円
三叉神経系の末梢神経損傷による病的疼痛の研究

ラット新生仔の1次知覚ニューロンは脆弱であり、各種の侵襲に敏感に反応し、アポトーシスに陥る。このアポトーシスのメカニズムを解明するため、出生直後のラットを用いた2種類の神経損傷モデル(カプサイシンの皮下投与(50mg/kg)、及び眼窩下神経または坐骨神経の切断)を作成し、傷害を受けた1次ニューロンの細胞体を含む三叉神経節あるいは脊髄神経節の組織切片上で活性型caspase-9,-8,-3の免疫染色及びTUNEL染色を施した。カプサイシン投与では、三叉神経節と脊髄神経節のニューロンにcaspaseの免疫活性及びDNAの断片化が誘発された。caspase-9陽性ニューロン、caspase-3陽性ニューロン及びTUNEL陽性ニューロンは投与後16時間で増加し始め、24時間でピークに達した後減少した。24時間で二重染色の分析を行った結果、DNAの断片化とcaspase-9あるいはcaspase-3の共発現がみられ、隣接切片の比較からcaspase-9とcaspase-3の共発現が証明された。神経切断でも受傷1次ニューロンの細胞体を含む神経節のニューロンにcaspase-3,caspase-3及びTUNEL陽性反応が誘発され、その時間経過はカプサイシンの場合と同様であった。またカプサイシンと同様、神経損傷後24時間でcaspaseの免疫活性とDNA断片化の共発現がみられた。坐骨神経切断でcaspase-8の免疫染色を併せて行った結果、caspase-3やcaspase-9と比較してやや少数ではあるが、神経切断はcaspase-8をも誘発することがあきらかになった。本研究は、ラット新生仔におけるカプサイシンの全身投与及び末梢神経切断は受傷1次ニューロンにcaspase-9とcaspase-9の連鎖的活性化を誘発し、その結果受傷1次ニューロンがDNA断片化による細胞死に至ることを明らかにした。また末梢神経切断では、上記に加えてcaspase-8の関与するアポトーシスのメカニズムが作用すると考えられる。幼若ラットにおける末梢神経切断が、受傷1次ニューロンおよび3次ニューロンに及ぼす影響をTUNEL法及びcaspase-3の免疫染色によって検討した。生後1日目のラット新生仔の眼窩下神経を低体温麻酔下で切断し、4時間から5日後に潅流固定を行い、三叉神経節を摘出した。クリオスタットを用いて作成した10μm厚の切片にTUNEL染色及びcaspase-3の免疫染色を施したところ、それぞれの染色に対する陽性神経細胞が観察された。陽性細胞は正常ラットの神経細胞ではほとんど見られなかったが(<1%)、切断12時間後から、切断側神経節の上顎神経領域で増加し始め、24時間後でピーク(いずれの染色でも約8-9%程度)となり、以後減少して3日後にはほぼ正常値に戻った。切断後24時間の切片にTUNELとcaspase-3の二重染色を施したところ、それぞれの染色に対して陽性を示す細胞の約80%が、他方の染色に対しても陽性を示した。成熟ラットでは神経切断の有無にかかわらず、いずれの染色でも陽性細胞は検出されなかった。幼若ラットでは、1次求心ニューロンの軸索末梢枝切断によってcaspaseが活性化し、アポトーシスがおこると考えられる。

上記の実験条件で、視床後腹側内側核(VPM)の細胞死について検討中であるが、切断の24時間後に反対側VPMのニューロンにTUNELおよびcaspase-3陽性細胞が出現することを確認し、その経時的変化を分析中である。IsolectinI-B4(IB4)は、無髄で小型の侵害受容1次ニューロンに特異的に結合することが知られている。タンパク性毒素saporinとIB4の複合体(IB4-sap)は、上記結合によって細胞に侵入し、侵害受容1次ニューロンを選択的に破壊するものと期待される。今年度の研究では、IB4結合ニューロンの破壊の様態を明らかにするため、脊髄後根神経節(DRG)にIB4-sapを注入し、その効果を検証した。成熟ラットの一側の第4,5腰神経後根節(L4,5 DRG)に0.067%IB4-sap2,5μlを注入し、3週後にDRGの7μm連続パラフィン切片上でIB4結合部位を染色した。L4 DRGでのIB4結合ニューロン(IB4陽性細胞)の割合は対照側58,0%、注入側34.7%であった。対照側ニューロンの総数は11527±1379(平均値±S.D.)で小型(<1000μm^2)のものが68%を占めた。注入側の総数の平均値は8372±1431に減少したが(27%減)、小型の減少が著しく(44%減)、大型(>1000μm^2)では著変はなかった。両側ともIB4陽性細胞の87%以上が小型であり、その数は6691±465から2526±633に減少した(62%減)。陰性細胞は、IB4-sapによる著明な減少が認められなかった。一方、侵害性熱刺激に対する逃避行動の分析のため、IB4-sap注入後に2,3日おきにplanter testを行ったが、IB4-sap注入による著明な変化は認められなかった。以上の結果から、DRGに直接注入されたIB4-sapはIB4結合部位を持つ侵害受容1次ニューロンの大半を破壊するが、IB4結合ニューロンの一部はIB4-sapによる破壊を免れることがわかった。IB4結合ニューロンの破壊にもかかわらず逃避行動に変化がみられなかったことからIB4-sapに耐性を持つ侵害受容1次ニューロンが失われたIB4結合ニューロンの機能を代償することが示唆される。幼若ラットへのカプサイシン全身投与によって誘発される1次求心ニューロンの細胞死のメカニズムをTUNEL法及びcaspase-9とcaspase-3の免疫染色によって検討した。生後1日目のラット新生仔に低体温麻酔下でカプサイシンを全身投与した。4時間から5日後に潅流固定を行い、三叉神経節及び脊髄神経節を摘出した。クリオスタットを用いて作成した10μm厚の切片にTUNEL染色及びcaspase-9とcaspase-3の免疫染色を施したところ、それぞれの染色に対する陽性神経細胞が観察された。陽性細胞は正常ラットの神経細胞ではほとんど見られなかったが(<1%)、いずれの神経節でもカプサイシン投与後12時間から増加し始め、24時間後でピーク(いずれの染色でも約8-9%程度)となり、以後減少して3日目以後に正常値に戻った。切断後24時間の切片にTUNELとcaspaseの二重染色を施したところ、TUNEL陽性細胞の7080%がcaspase-9陽性、caspase-9陽性細胞の7080%がTUNEL陽性を示した。またTUNELとcaspase-3に関しても同様の共発現関係が見られた。
ヘムオキシゲナーゼ2の天然変性領域が介する新規酵素活性調節機構の解明

脳の血管拡張に関与するヘム分解酵素HO-2は、ヘム結合部位を含むコア構造領域とC末端側に特徴的な天然変性領域を有する。天然変性領域が無いと酵素活性が低下することを明らかにしていた。この酵素活性の違いを説明するために、動的構造解析を行った。その結果、C末端天然変性領域が構造領域と弱く相互作用していること、この相互作用している構造領域中の残基が大きく揺らいでいることが分かった。更に、C末端領域を含むHO2と含まないHO-2では、構造変化の速度が異なっていた。以上の結果から、C末端の天然変性領域が構造領域の動的構造を変化させ、この動的構造変化によって酵素活性が調節される機構が考えられる。HO-2は小胞体膜結合タンパク質であり、ヘム結合領域を含む構造領域、C末端側に2箇のCysを含む天然変性領域、膜結合領域から成る。生体内には、HO-2の様に構造領域と膜結合領域の間に天然変性領域を含む表在性膜タンパク質が多く存在する。しかしながら、この天然変性領域の機能についてはあまり解析がなされていない。まず、C末端領域を含むlong HO-2と含まないshort HO-2の酵素活性を比較した結果、long HO-2は、short HO-2より1.5倍酵素活性が高いことが分かっていた。long HO-2とshort HO-2の15N-HSQCスペクトルを比較すると、各々の残基の化学シフト値に大きな違いは見られないことから、C末端の天然変性領域が静的構造を変化させているとは考えにくい。そこでHO-2の動的構造を解析するために、PRE, R2 dispersion, CLEANEX-PM実験を実施した。PRE実験から、C末端天然変性領域が構造領域と弱く相互作用していることが分かった。また、short HO-2のR2 dispersionとCLEANEX-PM実験から、構造領域の多くの残基は揺らいでいて、いくつかの残基はfold状態とunfold状態を遷移していることも分かった。PREの結果と比較することによって、天然変性領域と相互作用している構造領域中の残基が揺らいでいることも分かった。C末端領域を含むlong HO2のR2 dispersion実験を行った結果、short HO-2と比較すると、構造変化の速度が異なることが明らかとなった。また、細胞内でもC末端領域の有無で酵素活性が異なるかどうかを検証するために、HO-2ノックアウトマウスの胎児からHO-2-/-MEF細胞を作製後、その細胞に野生型HO-2または変異型HO-2を過剰発現させた。NMRの動的構造解析から、C末端の天然変性領域が酵素活性に重要な構造領域と弱く相互作用することで、動的構造を変化させていることが明らかになっていた。C末端領域を含むlongHO-2と含まないshortHO-2のMD simulationを行った結果、longHO-2の方が構造領域の構造に多様性があることがわかった。これは、long HO2のR2 dispersionの結果から動的構造変化が大きくなった残基が多く存在することと一致していた。この現象をin vivoでも検証するために、HO-1/HO-2コンディショナルノックアウトマウスから、HO-1/HO-2をダブルKOしたMEF細胞を作製した。この完全にKOした細胞にwtHO-2とmutantHO-2を過剰発現させた細胞を作製し、酵素活性のアッセイ方法の検討を行った。更に、Heminを含む培地での細胞の増殖スピードを比較した結果、数日たつとHeminへの耐性を持つ細胞だけが増殖した。HO-1/HO-2コンディショナルダブルノックアウトマウスから、Creを用いてHO-1/HO-2をダブルKOしたMEF細胞を作製した。続いて、KOされた細胞にwtHO-2とmutantHO-2を過剰発現させた細胞を作製した。これらの細胞に対してHeminへの耐性を調べた結果、数日するとHeminへの耐性を持つ細胞だけが増殖した。つまり、HO-1/HO-2のKOされていない細胞が混ざっていることが分かった。そこで、再度シングルセルクローニングにより完全にHO-1/HO-2をダブルKOしたMEF細胞を作製したことにより予定より遅れている。まず、C末端領域を含むlong HO-2と含まないshort HO-2の酵素活性を比較した。その結果、long HO-2は、short HO-2より1.5倍酵素活性が高いことが分かっていた。NMRの動的構造解析からC末端の天然変性領域が酵素活性に重要な構造領域と弱く相互作用することで、動的構造を変化させていることも明らかにしていた。

MD simulationの結果からもlong HO-2の方が構造領域の構造に多様性があり、これはlong HO2のR2 dispersionの結果において構造変化が大きくなった残基が多く存在することと一致していた。この現象をin vivoでも検証するために、HO-1/HO-2コンディショナルノックアウトマウスからCreを用いてHO-1/HO-2をダブルKOした細胞を作製していたが、KOされていない細胞が混ざっていることが判明したため、シングルセルクローニングを行い完全にHO-1/HO-2をダブルKOしたMEF細胞を新たに作製した。この完全にKOされた細胞にwtHO-2とmutantHO-2を過剰発現させた細胞も新たに作製した。これらの細胞をHeminを含む培地で数時間培養し、Heminに対する耐性や細胞増殖率などを比較した。MEF細胞は不死化しているため、普通の細胞よりもHeminへの耐性濃度が高いことが分かった。また、Heminの分解効率を調べるために、HPLCやNMRを用いてHeminの定量解析方法などの検討も行った。脳の血管拡張に関与するヘム分解酵素HO-2は、ヘム結合部位を含むコア構造領域とC末端側に特徴的な天然変性領域を有する。天然変性領域が無いと酵素活性が低下することを明らかにしていた。この酵素活性の違いを説明するために、動的構造解析を行った。その結果、C末端天然変性領域が構造領域と弱く相互作用していること、この相互作用している構造領域中の残基が大きく揺らいでいることが分かった。更に、C末端領域を含むHO2と含まないHO-2では、構造変化の速度が異なっていた。以上の結果から、C末端の天然変性領域が構造領域の動的構造を変化させ、この動的構造変化によって酵素活性が調節される機構が考えられる。HO-2ノックアウトマウスの胎児からHO-2-/-MEF細胞を作製し、そのKO細胞に野生型HO-2及び変異型HO-2を過剰発現させた。しかし、基質であるヘミンを細胞にかけるとHO-2のアイソザイムであるHO-1が誘導されてくるため、野生型と変異型との酵素活性の差を比較することができなかった。そこで、HO-1/HO-2コンディショナルダブルノックアウトしたマウスの胎児からMEF細胞を作製し直すことにしたため当初の予定よりも遅れている。HO-1/HO-2をダブルKOしたMEF細胞にwtHO-2とmutantHO-2を過剰発現させた細胞を用いて、Heminを添加した際の酵素活性のアッセイ方法の確立を行う。MEF細胞は不死化しているため、普通の細胞よりもHeminへの耐性濃度などが高く、Heminを分解する酵素活性を測るための検討が必要である。構造生物学細胞内におけるHO-2C末端領域の酵素活性への寄与を解析するためのHO-1/HO-2のコンディショナルダブルノックアウトしたMEF細胞を作製する。更に、この細胞に野生型HO-2と変異型HO-2を過剰発現させた細胞を作製後、ヘミンを添加した際の酵素活性のアッセイ方法の確立を行う。また、低酸素状態におけるHO-2の動的構造解析を行う。
学校組織におけるミドルリーダーの機能と役割に関する理論的・実証的研究

本研究は、「主任職」や「主幹教諭」に関する分析を中心に行いながら、自治体・学校における制度的・経営的諸条件に加えて、教職員の認識とともに調査することを通じて、学校組織におけるミドルリーダーの機能と役割について分析を行った。調査からは、ミドルリーダーは与えられた業務内における貢献や満足度の一方で、それほど多面的に学校組織に貢献していない側面も明らかとなった。そして、学校管理職による役割期待によって、力量の発揮が左右される側面が指摘できる。また「新しい職」に関する事例では職の制度的な位置づけがあいまいなままで学校現場に裁量というかたちで委任しているが、その評価や検証に課題があるといえる。本研究は、いわゆる「主任職」や新しい職としての「主幹教諭」等に関する分析を中心に行いながら、自治体・学校における制度的・経営的諸条件に加えて、教職員の認識とともに調査・分析することを通じて、学校組織におけるミドルリーダーの機能と役割について明らかにすることを目的としている。ミドルリーダー教職員の認識については、「(1)校長の経営方針に対する認識」(トップのビジョンに対するミドルの認識)、「(2)校務分掌組織に対する認識」(学校組織の改善志向に対する認識)、「(3)教授-学習に対する認識」(他の教員の授業に対する認識)の3つの側面に着目して分析を行った。本年度は、これらの視点に着目しながら、事例校調査を行うことで検証した。校長及び教務主任等のミドルリーダーを対象とした聞き取り調査を行った事例校では以下のような内容が得られた。学校における方針等に関する共通理解を十分に有しているミドルリーダーである方が、日常的な教務主任として事務仕事のほかにも、教室における授業やその他の場面において、役割の幅が広く、多様な役割を有していることで、多面的に学校に貢献していることが明らかとなった。また、若いミドルリーダーであっても、校長の考えや方針によっては、(3)に関する認識や役割に対する期待とそこでの力の発揮が期待できることが指摘されていた。今後、これらのことは、質問紙調査による、量的な分析との比較によって、検討される必要がある。前年度の研究調査内容として平成24年度に繰り越し、実施した内容は以下の通りである。本研究は、わが国における主任制度及び主幹教諭等のいわゆる「新しい職」、すなわちミドルリーダーについて研究を進めてきた。平成24年度は、以下の二つの自治体について調査を行った。(なお、調査対象である両自治体、学校は固有名を明かすことについて、平成25年3月の段階で希望していないため名称を伏せる。)まず、都道府県レベルの自治体:X1について教育委員会への訪問調査を行った。X1では「新しい職」について平成19年度以降、2つの職(A、B)を配置してきた。校長、教頭に続く中間管理職としての位置づけの強いAについては、小学校5割弱、8割弱の学校に対して単独配置を基本として順次進めてきた。いずれも当初配置計画(平成25年度完成)の達成には至っておらず、また配置に関しては規模等に係る詳細な方針は有していない。そしてその活用について現場校長の裁量による制度的な特性が明らかとなった。とりわけAが校長からいかなる程度や範囲において「命」を受けるのか、職としての確立に課題があると思われる。次に都道府県レベルの自治体:X2について、X2内における市町村Zの教育委員会及び同Z内の小学校(D小学校)の聞き取り調査を行った。X2では、新しい職(C)について各学校3人4人を基本として配置している。この場合のCは、いわゆる省令主任を兼ねる場合もあれば、そうではない場合もあり、その点は現場の裁量に左右される点は大きいが、他方、安定した複数配置の方針が、とりわけ教職員の孤立性を解決している点が指摘できる。X2では個人の職性というよりは、いかなる組織化を進めていくのかという組織構築に課題があり、比較的規模の大きいD小学校などではいっそう校務分掌の合理化とこれに対する意識向上が課題として指摘されていた。24年度が最終年度であるため、記入しない。
肺高血圧性血管病変の定量形態学的・免疫組織化学的検討

原発性肺高血圧症(PPH)および膠原病に合併した肺高血圧症(PH)にみられる肺血管病変の病理像について、同性同年齢対照群との比較を含めて検討した。筋型肺動脈の中膜肥厚度、内腔狭窄度は、PPH、SLE+PH、MCTD+PH(いずれも肺線維症なし)で対照群に比べて有意に高かった。MCTD+PHの内腔狭窄度は、SLE+PHに比べて有意に高く、外径150μm以下が150μm以上に比べて有意に高かった。Plexiform lesion(PL)は免疫組織化学的にHHF-35と第VIII因子関連抗原が陽性で、平滑筋細胞と内皮細胞が混在していた。三次元再構築像をみると、PLの多くが筋型動脈の分岐部直後、特に母動脈から垂直方向に分岐するsupernumerary arteryに好発しており、PLの近位側では母動脈が線維性内膜肥厚により狭窄していた。PLは弾性板の破壊・消失を伴う限局性拡張であり、PLの末梢側は拡張して静脈様分枝を形成していた。PL出現頻度と内腔狭窄度との間に相関はなかったが、PL出現頻度の高い症例は内腔狭窄が高度であった。PPH(plexogenic type)や膠原病では、筋型動脈の血栓形成頻度が対照群に比べて高かったが、recurrent pulmonary thromboembolism(RPTE)と診断し得るほど高くはなかった。RPTEとしてはin situ thrombosisとthromboembolismがあり、血栓の分布は前者で外径28175μm、後者で250μm以上と明かな差があった。PPHや膠原病では血栓の多くは外径100200μmの血管にみられた。Necrotizing angiitis(NA)出現頻度と内腔狭窄度やPL出現頻度とは相関しなかった。内腔狭窄軽度でかつPLのない症例、あるいはPL極少数という症例のなかにNAを多数認めたものがあった。Heath-Edwards分類を適用し難いこれらの症例については、組織所見の記載的分類が有用であった。肺線維症を伴う症例では、筋型肺動脈の内腔狭窄度は線維化部で非線維化部よりも高かったが、PSSやMCTDでは非線維化部の内腔狭窄度も高い症例がみられた。
南サハリンの古地磁気学的研究による日本海盆・千島海盆の形成過程の検討

予備調査の際のソ連側研究者との討論や地質巡検の結果にもとづいて、主要研究調査地域をユジノサハリンスク市北方約50kmのブイコフ市近郊ナイバ川地域に決定した。この地域には新第三紀白亜紀前期(1千万年1億2千万年前)の堆積岩類が広く分布しているので、古地磁気層序や化石層序にもとづいたテクトニクスの解明に最適と考えられるからである。全野外調査期間(40日)のうちの約1カ月を同地域に費やし、残りの1週間をユジノサハリンスク市やホルムスク市周辺の第三系の調査にあてた。ナイバ川地域に分布する上部白亜系は層序が特によく連続しており、軟体動物化石を豊富に産するため、極東における上部白亜系の模式層序のひとつとして従来より注目されたきた。今回の調査ではさらに、古地磁気層序や化石層序にもとづく詳細な時代対比を行うため、化石群の産状や堆積相の観察を重点とした詳細な野外地質調査を行った。その結果、同地域の白亜系の年代はアルビアン階マストリヒシアン階にまでおよび、全層厚は5000m以上に達することが判明した。これらの地層群は、岩層により下位から、アイ層、ナイバ層、ブイコフ層、およびクラスノヤルカ層の4層に区分される。特に最上部のクラスノヤルカ層では、カンパニアン階からマストリヒシアン階にいたる連続層序を観察することができた。北海道では最上部白亜系の層序を1ル-トですべて観察することは可能であるのに対し、ナイバ川地域では環太平洋の主要な化石帯がすべて含まれるばかりでなく、その層序も非常に明瞭であることが明らかになった。一方、第三系は一部に陸生層を含むものの、漸新世から中新世までのほぼ連続した地層群からなる。従って、今回の調査で得られた地質デ-タと古地磁気の結果を組み合わせれば、上部白亜紀から第三紀の精密な時代対比にもとづいたサハリン南部の詳細なテクトニクス史を明かにできるであろう。岩石磁気測定試料はすべて、内径25mmのダイヤモンドビットを装着したポ-タブルガソリンエンジンドリルを用い、現地露頭で採取した。方位付けは磁気コンパス又はサンコンパスを用いて行った。主に泥岩・シルト岩・細粒砂岩など対象とし、スランプや断層などで堆積構造が乱されている場所は避けるように努めた。各採取地点において、傾動補正を施すために地層の走行・傾斜を測定した。このようにして白亜系118地点757本、第三系68地点467本、総計187地点から1224本のコアサンプルを採取した。これらのコア試料を長さ22mm毎に切断し、総計2160個の測定用サンプルを得た。これまでに第三紀試料の約4分の1をパイロット試料として、段階交流消磁ないし段階熱消磁を施しながら残留磁化を測定した。これらのうち安定な残留磁化を保持するものは約3分の1であった。自然残留磁化強度は非常に弱く、10^<-4>10^<-3>A/m程度であった。安定な残留磁化成分の方位は、古第三紀の試料では30゚60゚東偏するものが多いが、新第三紀以降の試料では若干の西偏ないし現在の磁北方向をもつのが多数を占める。このような地質年代と古地磁気方位の系統的な変化は、本研究グル-プによって明かにされた北海道の第三系の古地磁気方位の変化傾向と調和的であり、北海道とサハリンが少なくとも第三紀において同一のテクトニクスに支配されていたことを強く示唆する。これまでの測定実験の結果、第三紀堆積岩類の多くは保持力の異なる複数の残留磁化成分をもち、それぞれが異なる磁性鉱物に起因する可能性のあることがわかってきた。そこでこれらの磁性鉱物同定するために、インパルス形強磁場発生装置を新たに製作した。この装置は、大容量コンデンサ-の放電電流をソレノイドコイルに流すことにより、巾10ms程度のパルス形強磁場を発生させることができるものである。発生磁場強度は1.5テスラ以上で、磁鉄鉱に容易に飽和残留磁化を印加できるばかりでなく、赤鉄鉱でも飽和残留磁化の20%40%の等温残留磁化を印加させることができる。したがって磁性鉱物の同定ばかりでなく、飽和残留磁化異方性の解析にも利用することができる。

その結果、同地域の白亜系の年代はアルビアン階マストリヒシアン階にまでおよび、全層厚は5000m以上に達することが判明した。これらの地層群は、岩層により下位から、アイ層、ナイバ層、ブイコフ層、およびクラスノヤルカ層の4層に区分される。特に最上部のクラスノヤルカ層では、カンパニアン階からマストリヒシアン階にいたる連続層序を観察することができた。北海道では最上部白亜系の層序を1ル-トですべて観察することは可能であるのに対し、ナイバ川地域では環太平洋の主要な化石帯がすべて含まれるばかりでなく、その層序も非常に明瞭であることが明らかになった。一方、第三系は一部に陸生層を含むものの、漸新世から中新世までのほぼ連続した地層群からなる。従って、今回の調査で得られた地質デ-タと古地磁気の結果を組み合わせれば、上部白亜紀から第三紀の精密な時代対比にもとづいたサハリン南部の詳細なテクトニクス史を明かにできるであろう。岩石磁気測定試料はすべて、内径25mmのダイヤモンドビットを装着したポ-タブルガソリンエンジンドリルを用い、現地露頭で採取した。方位付けは磁気コンパス又はサンコンパスを用いて行った。主に泥岩・シルト岩・細粒砂岩など対象とし、スランプや断層などで堆積構造が乱されている場所は避けるように努めた。各採取地点において、傾動補正を施すために地層の走行・傾斜を測定した。このようにして白亜系118地点757本、第三系68地点467本、総計187地点から1224本のコアサンプルを採取した。これらのコア試料を長さ22mm毎に切断し、総計2160個の測定用サンプルを得た。これまでに第三紀試料の約4分の1をパイロット試料として、段階交流消磁ないし段階熱消磁を施しながら残留磁化を測定した。これらのうち安定な残留磁化を保持するものは約3分の1であった。自然残留磁化強度は非常に弱く、10^<-4>10^<-3>A/m程度であった。安定な残留磁化成分の方位は、古第三紀の試料では30゚60゚東偏するものが多いが、新第三紀以降の試料では若干の西偏ないし現在の磁北方向をもつのが多数を占める。このような地質年代と古地磁気方位の系統的な変化は、本研究グル-プによって明かにされた北海道の第三系の古地磁気方位の変化傾向と調和的であり、北海道とサハリンが少なくとも第三紀において同一のテクトニクスに支配されていたことを強く示唆する。これまでの測定実験の結果、第三紀堆積岩類の多くは保持力の異なる複数の残留磁化成分をもち、それぞれが異なる磁性鉱物に起因する可能性のあることがわかってきた。そこでこれらの磁性鉱物同定するために、インパルス形強磁場発生装置を新たに製作した。この装置は、大容量コンデンサ-の放電電流をソレノイドコイルに流すことにより、巾10ms程度のパルス形強磁場を発生させることができるものである。発生磁場強度は1.5テスラ以上で、磁鉄鉱に容易に飽和残留磁化を印加できるばかりでなく、赤鉄鉱でも飽和残留磁化の20%40%の等温残留磁化を印加させることができる。したがって磁性鉱物の同定ばかりでなく、飽和残留磁化異方性の解析にも利用することができる。