hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
家畜におけるサイトカインレセプタ-の発現異常に関する基礎的ならびに臨床的研究

本研究では家畜の腫瘍ならびに感染症におけるサイトカインの産生およびそのレセプタ-の発現を解析し、病態発現におけるサイトカインの役割を明確にした。その概要は以下の通りである。1.ネコ白血病ウイルス陽性ネコのreticuloendotheliosisに認められた腫瘍細胞の性状を解析したところ、lー2レセプタ-α鎖の発現が観察された。2.ネコ伝染性腹膜炎ウイルスを培養細胞に接種したところ、lLー6の産生が誘導された。また臨床例の腹水から採取した細胞にはlLー1αおよびβmRNAが発現していることがdot hybridizationにより確認された。また、in situ hybridizationを用いて病理組織学的に検索した結果、活動性病変部のマクロファ-ジにlLー1αの発現が認められた。3.抗lLー6レセプタ-抗体をマウスに投与することにより、lLー6の血小板増加作用ならびに抗体産生増強作用は完全に阻害された。4.流行性ウシ白血病のウシの末梢血より樹立したリンパ芽球様B細胞株であるBL.2'13およびBL.312細胞のいずれの培養上清中にもBL2'13およびBL312細胞の増殖促進効果が認められた。これら培養上清中に含まれるBL2'13細胞増殖促進因子(BL2'13ーGPF)活性はpH10のアルカリ処理で失活する傾向がみられ、pH2の酸処理では完全に失活し、また60ーC、30分熱処理でも失活した。BL2'13およびBL312細胞のほとんどすべてに腫瘍関連抗原(TAA)の発現が検出され、BL2'13ーGPFによるB細胞株の増殖の促進効果は、TAAを認識するc143抗体の添加によってc143抗体の濃度に依存して抑制された。流行性ウシ白血病のウシの末梢血より樹立したリンパ芽球様B細胞株であるBL2M3およびBL312細胞の培養上清中の各々の細胞の増殖に影響を与える因子の存在を検討した。その結果、BL2M3およびBL312細胞のいずれの培養上清中にもBL2M3およびBL312細胞の増殖促進効果が認められた。BL2M3およびBL312細胞はいずれも5×10^5/ml以下の細胞密度では添加した培養上清の濃度に依存した細胞増殖の促進効果が認められたが、1×10^6/ml以上の高密度の条件では培養上清の添加によっても細胞増殖の促進は観察されなかった。これら培養上清中に含まれるBL2M3細胞増殖促進因子(BL2M3ーGPF)活性はpH10のアルカリ処理で失活する傾向がみられ、pH2の酸処理では完全に失活し、また60°C、30分の熱処理でも失活した。次にBL2M3およびBL312細胞の培養上清中のインタ-ロイキン活性を測定した結果、いずれの活性も検出されず、さらにヒトのいずれのリコンビナントサイトカインの添加によってもBL2M3細胞の増殖は促進されなかった。そこで、これらB細胞株におけるBL2M3ーGPFによるリンパ腫細胞の増殖促進における腫瘍関連抗原(TAA)の役割について、TAAを認識するモノクロ-ナル抗体であるc143抗体を用いて検討した。その結果、BL2M3およびBL312細胞のほとんどすべてにTAAの発現が検出され、またコントロ-ルとして用いたT細胞株であるBTLG9細胞でも約70%にTAAの発現が認められた。BL2M3ーGPFによるB細胞株の増殖の促進は、c143抗体の添加によってc143の濃度に依存して抑制されたが、T細胞株であるBTLG9細胞の増殖は、この細胞がTAAを発現しているにもかかわらず、全く抑制を受けなかった。

これらの結果から、少なくともBL2M3ーGPFに反応して増殖の増強が認められる細胞では、TAAが細胞増殖に何等かの関係があることが明らかになった。本研究では家畜の腫瘍ならびに感染症におけるサイトカインの産生およびそのレセプタ-の発現を解析し、病態発現におけるサイトカインの役割を明確にした。その概要は以下の通りである。1.ネコ白血病ウイルス陽性ネコのreticuloendotheliosisに認められた腫瘍細胞の性状を解析したところ、ILー2レセプタ-α鎖の発現が観察された。2.ネコ伝染性腹膜炎ウイルスを培養細胞に接種したところ、ILー6の産生が誘導された。また臨床例の腹水から採取した細胞にはILー1αおよびβmRNAが発現していることがdot hybridizationにより確認された。また、in situ hybridizationを用いて病理組織学的に検索した結果、活動性病変部のマクロファ-ジにILー1αの発現が認められた。3.抗ILー6レセプタ-抗体をマウスに投与することにより、ILー6の血小板増加作用ならびに抗体産生増強作用は完全に阻害された。4.流行性ウシ白血病のウシの末梢血より樹立したリンパ芽球様B細胞株であるBL2M3およびBL312細胞のいずれの培養上清中にもBL2M3およびBL312細胞の増殖促進効果が認められた。これら培養上清中に含まれるBL2M3細胞増殖促進因子(BL2M3ーGPF)活性はpH10のアルカリ処理で失活する傾向がみられ、pH2の酸処理では完全に失活し、また60°C、30分の熱処理でも失活した。BL2M3およびBL312細胞のほとんどすべてに腫瘍関連抗原(TAA)の発現が検出され、BL2M3ーGPFによるB細胞株の増殖の促進効果は、TAAを認識するc143抗体の添加によってc143抗体の濃度に依存して抑制された。
高齢者うつ病に対する問題解決療法プログラムの開発とその効果の検討

平成20年度は高齢者うつ病に対するPSTプログラムの実施法を確立し,治療マニュアルの作成を第一の目的とする.第二の目的は,PSTを行うための治療スタッフを養成するために,医師や医療関係者に対する教育トレーニングを行なう.上記の目的に基づいて,まず,高齢者うつ病に対するPSTに関する先行研究をレビューし,海外のマニュアルの翻訳を行い,PSTプログラムの構成要素を考案した.その結果,(1)加齢を受容する内容を含めた心理教育,(2)問題整理と同定.(3)セルフモニタリングを通して自分自身の活動を客観視し,楽しいことに気づかせ情緒的改善をはかる.(4)自己教示を活用する.(5)自己強化や他者強化を通して症状の自己コントロール感を高め,認知の変容をはかる.(6)患者の特徴に合わせて行動目標を設定し,行動を遂行する中で対人関係の増加をはかる.(7)行動遂行に伴い,患者自身や環境に関するネガティブな認知に対する認知再構成.(8)上記(3)(7)の対処法の実行可能性の検討およびその結果の評価.といった治療要素を含めたプログラムが作成された.次に,治療マニュアルを作成するために,治療スタッフの間でロールプレイを行い,プログラムの構成要素の妥当性の検討が行われた.それと同時に,高齢者うつ病と診断された患者2名に対してPSTの実施を試みた.その結果,問題解決能力の向上がみられた.なお,補助事業廃止のため,第二の目的に関してはまだ遂行されていない.平成19年度は,日本の高齢者うつ病の認知・行動的特徴に対応するPSTプログラムの治療要素を選定するという目的のもとに,まず,高齢者うつ病の有病率および文化による症状の違いのレビューを行った.その結果,日本における65歳以上の高齢者のうつ病の有病率は3.3%に上り,DSMやICDの診断基準以外の尺度や面接を用いてアセスメントした場合,13%から34%であることが明らかになった.また,文化の違いから生じたうつ病に対する理解の乏しさや受診行動の低下が示され,文化背景を含めた援助の必要性が示唆された.以上の結果を踏まえて,高齢者うつ病に関する先行研究をレビューし,日本における高齢者うつ病の認知・行動的特徴の検討を行った.その結果,高齢者うつ病は健常者に比べ,問題解決能力が低く,特に,消極的問題解決思考や回避傾向が強く,積極的問題思考や問題を解決する際の代替案を産出する能力は十分ではないという特徴が見られた.次に,海外で行われているPSTプログラムを日本の高齢者に適用できるかどうかを検討するために,高齢者うつ病に対するPSTの症例研究を行い,高齢者うつ病の認知・行動的特徴を確認するとともに,日本の高齢者に適したPSTプログラムの治療要素を選定した.その結果,以下の構成要素が考案された.すなわち,(1)心理教育,(2)問題の同定,(3)問題への対処法の考案,(4)考案した対処法による問題解決の可能性の検討,(5)有効だと思われる対処法の実行およびその結果の評価,(6)行動活性化による自己強化および認知の変容(オプション).今後,高齢者うつ病に対するPST治療マニュアルの作成と実施法の確立が課題である.平成20年度は高齢者うつ病に対するPSTプログラムの実施法を確立し,治療マニュアルの作成を第一の目的とする.第二の目的は,PSTを行うための治療スタッフを養成するために,医師や医療関係者に対する教育トレーニングを行なう.上記の目的に基づいて,まず,高齢者うつ病に対するPSTに関する先行研究をレビューし,海外のマニュアルの翻訳を行い,PSTプログラムの構成要素を考案した.その結果,(1)加齢を受容する内容を含めた心理教育,(2)問題整理と同定.(3)セルフモニタリングを通して自分自身の活動を客観視し,楽しいことに気づかせ情緒的改善をはかる.(4)自己教示を活用する.(5)自己強化や他者強化を通して症状の自己コントロール感を高め,認知の変容をはかる.(6)患者の特徴に合わせて行動目標を設定し,行動を遂行する中で対人関係の増加をはかる.(7)行動遂行に伴い,患者自身や環境に関するネガティブな認知に対する認知再構成.(8)上記(3)(7)の対処法の実行可能性の検討およびその結果の評価.といった治療要素を含めたプログラムが作成された.次に,治療マニュアルを作成するために,治療スタッフの間でロールプレイを行い,プログラムの構成要素の妥当性の検討が行われた.それと同時に,高齢者うつ病と診断された患者2名に対してPSTの実施を試みた.その結果,問題解決能力の向上がみられた.なお,補助事業廃止のため,第二の目的に関してはまだ遂行されていない.
４次元トモグラフィーによる低・中緯度電離圏イレギュラリティの解明

衛星測位(GNSS)を用いた電離圏全電子数(TEC)の観測が広く行われている。本研究では、これを用いた新しいトモグラフィー解析の開発に取り組む。具体的には、すでにリアルタイムサービスを開始している3次元トモグラフィーを基礎とし、セサンガ博士が得とする解析手法を取り込むことで空間+時間の4次元化、かつ電離圏擾乱に対応した新しいトモグラフィーの実現を目指す。
Aβオリゴマーによるシナプス機能変性過程の解明

アルツハイマー病では、その発症原因分子であるアミロイドベータ(Aβ: amyloid beta)のオリゴマーが、シナプス伝達の抑圧やシナプス可塑性の発現抑制を引き起こし、記憶・学習障害に関わると示唆されている。しかしながら、アルツハイマー病発症前から初期にかけて、Aβオリゴマーがどのようにシナプス伝達機能やシナプス可塑性を障害するのかは、未だ明らかでない。そこで本研究では、全反射顕微鏡を用いて、どのような性状のAβオリゴマーがシナプス後膜のどこに作用して、シナプス機能を変性させるのかという一連の過程を明らかにすることを目的とした。28年度が最終年度であるため、記入しない。アルツハイマー病では、その発症原因分子であるアミロイドベータ(Aβ)のオリゴマーが、シナプス伝達の抑圧やシナプス可塑性の発現抑制を引き起こし、記憶・学習障害に関わると示唆されている。そこで本研究は、最近構築した新可視化実験系に電気生理学的手法と1分子解析法を組み合わせて、どのような性状のAβオリゴマーがシナプスのどこに作用して、シナプス機能を変性させるのかという一連の過程を明らかにすることを目的とする。平成27年度では、記憶・学習の細胞基盤と考えられている海馬の長期増強現象(LTP: long-term potentiation)というシナプス可塑性に着目し、そのLTP発現に際して神経伝達物質受容体がAβオリゴマーによってどのような動態異常が引き起こされるのかを研究した。具体的には、中枢神経内の興奮性シナプス伝達を主に担うAMPA型グルタミン酸受容体(AMPA受容体)の動態を観察した。そして、ある特定のサブユニット(GluA1)を含むAMPA受容体のエキソサイトーシスが、Aβオリゴマーによって主に阻害されることを明らかにした。これにより、LTP発現の抑制メカニズムの一端が明らかとなり、アルツハイマー病の早期病態解明が進んだ。本研究では、ラット海馬神経細胞を実験モデルとし、全反射顕微鏡を用いた独自の可視化実験系で、以下の4項目を研究する計画である。1Aβオリゴマーの性状分離、2Aβ投与前後でのグルタミン酸受容体の動態変化解析、3細胞内または細胞外のAβによるシナプス小胞放出過程への作用解析、4シナプス後膜と前終末におけるAβ毒性作用の統合的把握である。平成27年度では、主に研究項目1と2を実施した。1では、遠心フィルターを用いて、実験用に調製したAβオリゴマーからの性状分離を一部することに成功した。また2では、シナプス可塑性の代表例である海馬長期増強(LTP: long-term potentiation)とAMPA型グルタミン酸受容体(AMPA受容体)に着目して、LTP発現時におけるAMPA受容体のエキソサイトーシスをライブイメージングした。その結果、GluA1サブユニットを含むAMAP受容体のエキソサイトーシスが、Aβオリゴマーによって阻害され、LTP発現が抑制されることが示唆された。以上の結果より、計画は概ね順調に進展していると判断している。平成28年度では、主に研究項目3と4を実施する。3では、1で作成したAβオリゴマーを灌流投与して、シナプス小胞の放出がどのように変化するのかを明らかにする。具体的には、Synapotophysin、Synaptobrevin、Synaptotagminなどの小胞関連タンパク質を、細胞膜表面発現時にのみ緑色蛍光を発するSEP (super-ecliptic pHluorin)で標識する。そして蛍光観察によって、Aβ投与後の小胞放出の頻度変化を明らかにする。また4では、2と3における結果の統合的把握のために、必要によってはライブイメージングの他に、電気生理学的実験や1分子解析等を行う。これらにより、シナプス病変機構、脳老化の制御機構、及び記憶・学習が成立する基礎過程の解明への貢献を目指す。
変異型アミロイドβ蓄積機構の解明

アミロイド前駆体蛋白(APP)遺伝子D693N変異を有する家族性アルツハイマー病にみとめられた剖検脳や病理病変を用いて生化学的,病理学的検討を計画した.この変異はアミロイドβ蛋白内部に特異な遺伝子変異を有するため蓄積アミロイドβを特異的に認識する抗体異抗体を作成し解析を試みた.作成した新規のアミロイドβ抗体は,特異的に異常アミロイドβを認識する抗体が作成された.いる.この遺伝子変異を有する患者2症例の剖検脳を病理学的に検討したところ,病理学的にもアルツハイマー病と確定診断され,本遺伝子は家族性アルツハイマー病の原因遺伝子であることを確定した.本研究においては,同APP遺伝子変異を有する患者由来の剖検脳や病理標本を用いて,特異な変異Aβの蓄積機構を解明する事を目的としており,変異Aβ蓄積が病気発症を来すメカニズムを解明することでアルツハイマー病の発症機構に新たな知見を与え,治療薬開発に有意義と思われる.本年度は昨年度同様に脳実質内や血管内へ蓄積するAβが如何なる分子種から構成されているかの点について,野生型Aβ/変異型Aβの比率や局在,Aβ40/42分子種の比率や局在の解明を試みた.血管,髄膜,脳実質,白質を組織を分け,特異的に認識する抗体の組み合わせにより蓄積しているアミロイドβ分子種をELISA法での定量,変異アミロイドβと野生型アミロイドβ蓄積の量的,質的な差異を免疫組織染色での検討すべき,変異アミロイドβを特異的に認識する抗体を作成した.また,タウ蛋白抗体を用いた神経原線維変化についての検討を計画した.アミロイド前駆体蛋白(APP)遺伝子D693N変異を有する家族性アルツハイマー病にみとめられた剖検脳や病理病変を用いて生化学的,病理学的検討を計画した.この変異はアミロイドβ蛋白内部に特異な遺伝子変異を有するため蓄積アミロイドβを特異的に認識する抗体異抗体を作成し解析を試みた.作成した新規のアミロイドβ抗体は,特異的に異常アミロイドβを認識する抗体が作成された.我々は,家族性AD家系においてAPP遺伝子異常(D678N)を発見し報告した(J Neurol Neurosurg Psychiatry. 75(7):1039-42,2004) .このAPP変異はアミロイドβ(Aβ)内部に遺伝子変異を有するため,野生型Aβとともに変異型Aβが蓄積する特異な病態が想定されている.この遺伝子変異を有する患者2症例の剖検脳を病理学的に検討したところ,病理学的にもアルツハイマー病と確定診断され,本遺伝子は家族性アルツハイマー病の原因遺伝子であることを確定した.本研究においては,同APP遺伝子変異を有する患者由来の剖検脳や病理標本を用いて,特異な変異Aβの蓄積機構を解明する事を目的としており,変異Aβ蓄積が病気発症を来すメカニズムを解明することでアルツハイマー病の発症機構に新たな知見を与え,治療薬開発に有意義と思われる.本年度において,脳実質内や血管内へ蓄積するAβが如何なる分子種から構成されているかの点について,野生型Aβ/変異型Aβの比率や局在,Aβ40/42分子種の比率や局在の解明を試みた.血管,髄膜,脳実質,白質を組織を分け,特異的に認識する抗体の組み合わせにより蓄積しているアミロイドβ分子種をELISA法での定量した.また,変異アミロイドβと野生型アミロイドβ蓄積の量的,質的な差異を免疫組織染色での検討すべき,変異アミロイドβを特異的に認識する抗体を作成を試みた.我々は,家族性AD家系においてAPP遺伝子異常(D678N)を発見し報告した(J Neurol Neurosurg Psychiatry. 75(7):1039-42,2004).このAPP変異はアミロイドβ(Aβ)内部に遺伝子変異を有するため,野生型Aβとともに変異型Aβが蓄積する特異な病態が想定されている.この遺伝子変異を有する患者2症例の剖検脳を病理学的に検討したところ,病理学的にもアルツハイマー病と確定診断され,本遺伝子は家族性アルツハイマー病の原因遺伝子であることを確定した.本研究においては,同APP遺伝子変異を有する患者由来の剖検脳や病理標本を用いて,特異な変異Aβの蓄積機構を解明する事を目的としており,変異Aβ蓄積が病気発症を来すメカニズムを解明することでアルツハイマー病の発症機構に新たな知見を与え,治療薬開発に有意義と思われる.本年度において,脳実質内や血管内へ蓄積するAβが如何なる分子種から構成されているか蓄積しているアミロイドβ分子種をELISA法での定量を試み,生化学的に蓄積に関する因子を検討した.神経内科変異アミロイドβを特異的に認識するペプチド抗体を作成した.それらの特性について吸収試験,結合試験等を実施し,変異アミロイドβを特異的に認識するポリクローナル抗体が複数得られた.ペプチド抗体作成に時間を要したため当初の計画より達成度はやや遅れている状態である.患者由来の凍結脳を血管と脳実質に分離したのち,それぞれTris可溶性画分および蟻酸抽出(不溶性)画分の蛋白を抽出した.

予備実験においてこれらの画分について市販ELISAキットを用いて種々のAβ分子種の測定を試みた.しかし,既存のELISAキットでは野生型Aβと変異型Aβを明確に分離することができない可能性が分かった.当初想定されていた通りに測定系で結果が得られず,他の市販抗体を用いた測定系の構築,あるいは変異型Aβを特異的に認識する抗体を作成の必要性が考えられ,当初の計画より達成度はやや遅れている状態である.今後,作成した抗体を用いた免疫組織染色やウエスタンブロットを行い,変異アミロイドβの特殊性を確認していくとともに,タウ蛋白抗体を用いて,アミロイドβとタウ蛋白の関連性についても検討していく.市販されている種々の抗Aβ抗体を認識する抗体を複数用いて,変異型Aβのみ野生型Aβのみを認識する抗原性を確認した上,ウエスタンブロット法,ELISA法,免疫組織染色をを行い,脳内,血管内の特異Aβが蓄積状態を解明する.これらの方法が遂行上困難であれば,IP-TOF-MS法による解析も考慮する.研究費は主に物品費に使用しており,研究の遂行に遅れが生じたため研究費に余剰が生じた.次年度研究費については,研究遂行のための物品の購入にあてる.また,研究を効率的に進め情報収集のためや成果発表のための旅費等に使用する予定である.本年度の研究が当初の予定した通りの結果が得られず予定より遅れている.問題解決のため新たな抗体作成や解析法変更の必要性があり当初の計画を変更した.このため次年度使用額として研究費の繰り越しが生じた.次年度の研究費については,研究を推進するためAβ等の種々の抗体の購入・作成費,解析法の妥当性を検証するための試薬,関連蛋白測定キットあるいは実験試薬泳動槽やチップ等の消耗品に当てる.また研究を効率的に進めるため情報収集のための旅費等に使用する予定である.
シロイヌナズナ茎伸長の突然変異体を用いた軸性成長の解明

1)花茎伸長に欠損が見られる変異体、acaulisの解析。本年は未だ原因遺伝子の単離が行われていないacl1,2のポジショナルクローニングの努力を行った。座乗染色体はacl1が第4染色体で、acl1の詳細な位置付けを行った。また、acl2がsmall RNAとの関連がある可能性を考えた。遺伝子歩行により、その近辺に塩基置換を同定していた。その領域にはORFを同定できないが、RNAの2次構造を予想させる配列があり、miRNAの関与を考えた実験を行ったが結論に至っていない。acaulis2-1変異体から更にacaulis6-2変異を同定した。後者の単独変異の解析を行った。その結果、2型メタマーの伸長に欠損があることを突き止め、表層微小管関連遺伝子発現量が少ないことを見出した。また、温度依存性回復が無く、新規なグループであることを示唆した。残念ながら、挿入T-DNAと連鎖が見られなかった。それで、マッピングを行った。2)花茎伸長欠損によって花序型に変化がみられる変異体、corymbosa1の解析。野生型の花序形態である総状花序から散房花序様へと形態変化を示すcorymbosa1(crm1)について解析を進めた。crm1変異の座乗染色体は第3染色体であり、CAPSマーカーGAPCと強く連鎖した。奈良先端大学院大の田坂研究室で開発された、NARA-Map法を用いて、マッピングを行い、BIG遺伝子近傍であることを突き止めた。さらにdoc1変異体との相補性検定を行い、bigのalleleであることを見いだした。1.花茎伸長に欠損が見られる変異体、acaulisの解析。これまでの解析により、それぞれの遺伝子座位の座乗染色体はacl1が第4染色体、acl3が第3染色体、そしてacl4が第4染色体であることがわかった。acl1の詳細な位置付けを行った。その領域にはORFを同定できないが、その領域を含むDNA断片を植物体に導入した。その結果、低頻度(約10%程度)で表現型の回復が見られた。この回復個体は、次世代でも同様な低頻度での回復個体の出現であり、epigeneticな影響を考えさせた。また、ORFの同定できない配列は、RNAの2次構造を予想させる配列があり、miRNAの関与を考えた実験を行った。その結果、2型メタマーの伸長に欠損があることを突き止め・表層微小管関連遺伝子発現量が少ないことを見出した。2.花茎伸長欠損によって花序型に変化がみられる変異体、corymbosaの解析。これまでの解析により、crm1変異は花茎伸長後の節間と小花柄の細胞伸長欠損によって散房花序様の形態を示すことから、CRM1遺伝子は細胞伸長の過程に関与すると推測される。そこで、細胞伸長に関与する遺伝子やジベレリン生合成あるいは応答性に関与する遺伝子との相互関係を解析した。crm1変異の座乗染色体は第3染色体であり、CAPSマーカーGAPCと強く連鎖し、その近傍を詳細に解析した。
免疫電子顕微鏡法を用いたC型肝炎ウイルス粒子の中和に関する研究

我々は、HCV粒子は長さ7nmの微細なスパイクを持つ直径約60nmの球形粒子であり、その内部に直径3035nmのコア粒子を有していることを明らかにし、英国紙Journal of General Virology, 75, 1755-1760, 1994に論文を発表した。また、平成6年3月23日に朝日新聞社、日本共同通信社とNHKにこの研究結果を発表した。遺伝子組み換えワクチニアウイルスの発現糖蛋白質(HCV-E2/NS1抗原,subtype 1b)を免疫原として作製したウサギポリクローナル抗HCV-E2/NS1抗体(RR-6)またはマウスモノクローナル抗HCV-E2/NS1抗体(6種類)を用いた金コロイド免疫電子顕微鏡的研究を行い。また、金コロイドの粒子サイズを変えることにより、E1抗原とE2/NS1抗原の二重染色を行い、HCV粒子の表面にE1抗原とE2/NS1抗原が分布していることを明らかにした。浮上密度1.23g/mlを中心とする分画中に直径3035nmのコア様粒子を観察した。ウサギポリクローナル抗HCV-core抗体(RR-8)またはマウスモノクローナル抗HCV-core抗体(515)を用いた金コロイド免疫電子顕微鏡的研究を行い、HCVコア粒子の超微形態を明らかにした。血清中にはHCV粒子およびコア粒子の免疫複合体が多く存在するため、現在、HCV全長遺伝子を発現させた培養肝細胞の培養上精中のHCV粒子と抗HCV-E1抗体および抗HCV-E2/NS1抗体との反応を確認した。我々は、HCV粒子は長さ7nmの繊細なスパイクを持つ直径約60nmの球形粒子であり、その内部に直径3035nmのコア粒子を有していることを明らかにし、英国紙Journal of General Virology,75,1755-1760,1994に論文を発表した。HCV粒子を有する浮上密度1.141.16g/mlの分画をウイルス抗原として用い、遺伝子組み換えワクチニアウイルスの発現糖蛋白質(HCV-E2/NS1抗原,subtype 1b)を免疫原として作製したウサギポリクローナル抗HCV-E2/NS1抗体(RR-6)またはマウスモノクローナル抗HCV-E2/NS1抗体(6種類)を一次抗体として用いた。二次抗体にはヤギ抗ウサギIgGまたはプロテインG金コロイド(5nm)を用いた。免疫電顕下に金コロイド粒子と反応するウイルス粒子を観察し、HCV粒子の表面にE2/NS1抗原が分布していることを明らかにした。さらに金コロイドのサイズを変えることにより、E1抗原とE2/NS1抗原の重染色を行い、HCV粒子の表面にE2/NS1抗原とE1抗原はHCV粒子上にともに分布していることを明らかにした。ウイルスの中和抗体と考えられる抗HCV-E1抗体と抗HCV-E2/NS1抗体を用い、HCV粒子が免疫沈降しうるか否かをロシュ社のHCV-RNA定量キットをもちいて検討中である。免疫沈降物をネガティブ染色しHCV粒子の凝集像をとらえることを最終目標とします。また、平成6年3月23日に朝日新開社、日本共同通信社とNHKにこの研究結果を発表した。

遺伝子組み換えワクチニアウイルスの発現糖蛋白質(HCV-E2/NS1抗原,subtype 1b)を免疫原として作製したウサギポリクローナル抗HCV-E2/NS1抗体(RR-6)またはマウスモノクローナル抗HCV-E2/NS1抗体(6種類)を用いた金コロイド免疫電子顕微鏡的研究を行い。HCV粒子の表面にE2/NS1抗原が分布していることを明らかにした。浮上密度1.23g/mlを中心とする分画中に直径3035nmのコア様粒子を観察した。ウサギポリクローナル抗HCV-core抗体(RR-8)またはマウスモノクローナル抗HCV-core抗体(515)を用いた金コロイド免疫電子顕微鏡的研究を行い、HCVコア粒子の超微形態を明らかにした。血清中にはHCV粒子およびコア粒子の免疫複合体が多く存在するため、現在HCV全長遺伝子を発現させた培養肝細胞の培養上精中のHCV粒子と抗HCV-El抗体および抗HCV-E2/NS1抗体との反応を確認した。
地球惑星物質4次元構造の定量的解析法の確立

X線CT法により得られた3次元画像の解析を目的として、UNIX環境で動作する様々なコマンド群からなる画像解析ソフト(sliceシリーズと呼ばれる)のさらなる改良を、昨年度に引き続きおこなった。一連の画像処理・画像解析(容器およびノイズの除去と2値化によるサンプル抽出、サンプル画像の最適化、内部空隙などの認識とモード、クラスタラベリングと粒径サイズ分布・3軸楕円体近似などの定量解析、鳥瞰図作成、STLファイル作成など)のためのバッチ処理を定式化し、多くの研究者が使えるようなクックブック作成を開始した(現在50%程度完成)。このバッチ処理を3次元画像の時間変化に適用することにより、4次元画像解析を可能とした。これを、火山ガラスの発泡実験とガスハイドレートの分解・蒸発実験に適用した。含水火山ガラス(黒曜石)の加熱発泡実験に関しては、一定温度での同一サンプルの一定時間での加熱と急冷を繰り返しおこない、その3次元構造の時間変化をSPring-8のBL20B2においてCT撮影することによって、空隙の核形成速度・成長速度・空隙率・連結度・粒径サイズ分布などの時間発展を求めることができた。これにより、加熱サンプルの3次元構造の時間発展(4次元構造)の観察法と解析法を確立した。ガスハイドレートの分解・蒸発実験に関しては、0°C以下において同一サンプルの加熱・冷却を繰り返しおこない、その3次元構造の時間変化をSPring-8のBL20B2においてクライオCTを用いて撮影した。同じ位置での時間の異なったスライス像をカラー表示して重ねることにより、その時間変化を追うことに成功した。我々の研究グループは、中野を中心としてSLICEと呼ばれるUNIX環境で動作する様々なコマンド群からなる画像解析ソフトを開発している。本年度は、X線CT法により得られた3次元画像の解析を目的として、一連の画像処理・画像解析(サンプル容器の除去、2値化によるサンプルの抽出、内部空隙の認識、クラスタラベリング、粒径などのサイズ分布、3軸楕円体近似、鳥瞰図作成、STLファイル作成など)のための、通常的なバッチ処理法を定式化した。このとき、必要に応じて新しい画像処理コマンドを、新たにつかした。このバッチ処理法を3次元画像の時間変化に適用することにより、4次元画像解析が可能となる。物質形状や内部構造の時間変化とそのX線CT撮影実験は、次の2つのものについておこなった。(1)砂の変形(筑波大・松島亘志博士との共同研究)。砂粒子(径100μm程度)の集合体を用いて、回転によるせん断変形実験をおこない、これをSpring-8の投影型X線マイクロモトグラフィー装置により撮影した(時間を変えて8回撮影)。(2)はんだボールの熱サイクル負荷による内部微細組織の変化(富山県工業技術センター・佐山利彦博士との共同研究)。電子基板はんだ接合部における熱疲労寿命を推定することを目的として、はんだボール(径約100μm)加熱アニーリング実験をおこない、同一試料をSpring-8の投影型X線マイクロトモグラフィー装置により撮影した(時間を越えて3回撮影)。これらの実験の4次元的な画像解析は現在進行中である。
改正刑法の性犯罪処罰規定に関する解釈論的・立法論的研究

本研究は、平成29年の刑法改正による性犯罪処罰規定について解釈論的な検討を加え、さらに、今後の課題について立法論的な検討を加えようとするものである。具体的には、1強制性交等罪の成立要件および量刑判断、2監護者わいせつ・性交等罪における要件解釈、3強盗・強制性交等および同致死罪の成立要件などの解釈論上の問題について理論的な検討を加え、一定の解釈論的帰結を得ること、さらに、上記の解釈論的研究と関連付けながら、4強制性交等罪における暴行・脅迫要件の要否、5地位・関係性を利用した性犯罪処罰規定の要否、6強制性交等罪と強制わいせつ罪の区別の基準などの立法論的な課題について検討を加えることを目的とする。平成30年度(2018年度)の研究においては、わが国の性犯罪処罰に関する従来の裁判例・学説を網羅的に収集した上で、これらを理論的に分析する作業を集中的に行った。とりわけ強制性交等罪(改正前の強姦罪)における暴行・脅迫の意義について検討を加えたが、被害者の承諾が認められないとしつつも、暴行・脅迫要件を否定して同罪の成立を否定した裁判例は、ごく少数に過ぎないことが確認された。さらに、平成29年の刑法改正の審議過程を改めて確認した上で、改正法に関する賛否等の評価についても、文献資料の分析を進めた。あわせて監護者わいせつ・性交等罪についての最新の裁判例を素材として、監護者の範囲や罪数判断に関する検討を行った。これらの作業については、次年度もさらに継続する必要が高いと考えている。わが国の学説・裁判例については、文献資料を網羅的に収集した上で、既に理論的な分析を進めている。比較法については、まだ進捗が不十分であるが、これについても、2019年度に十分に進展することが期待できる。2019年度(平成31年度/令和元年度)においても、わが国の文献資料について、理論的な分析を進めることにしたい。また、あわせてドイツ法、スイス法などの性犯罪処罰規定について、比較法的な観点から、検討を進める。これらの作業を通じて、今年度中に、改正刑法の性犯罪規定の解釈論的帰結について、一定の結論を得ることを目標としたい。2018年度中にドイツのコンメンタールや教科書を購入する予定であったが、これらの公刊時期が遅れたことから、次年度に購入することとしため、次年度使用額が生じた次第である。2019年度には、これらのコンメンタール・教科書を購入した上で、さらに必要な文献資料やパーソナルコンピュータなどを購入する予定である。
船舶及び海洋構造物の高信頼度疲労・破壊設計法に関する研究

本年度は平成2年度までに提案した標準実働荷重モデルー有義波高が5mまでの平穏な海域と,5m以上の嵐状態の組合せで構成されるモデルーにおいて,有義波高が5mの海域を航行中の船に作用する応力を各構造部材の実働荷重下での疲労限に設定するという疲労設計法を新しく提案した。この疲労設計法によると,船舶・海洋構造物は有義波高5m以下での海域では疲労被害が生じず,有義波高5m以上の荒れた海域ーこの状態を6種類の大きさの異なる嵐及びその嵐への遭遇回数で表示ーで疲労被害が生じ,その寿命は嵐の大きさと遭遇回数で定められる。この疲労設計法の安定性を検証するため,船体構造部材に多数存在しかつ損傷が見られる角まわし溶接部を対象とし,供試材にTMCP鋼を用い次の疲労試験を行った。すなわち標準実働荷重モデルを負荷する実験と,6種類の嵐を単独に負荷する2種類に実験で,平均応力は+100MPa,0MPa,ー100MPaであり,試験体は溶接部の残留応力が大きい場合と小さい場合の2種類である。試験結果から,各嵐の疲労被害度の比を求め,これを基に6種類の嵐がランダムに負荷される場合の寿命を予測し,実験結果と比較し良好な一致を得た。また各嵐の疲労被害度の比は平均応力及び残留応力の大きさに依存し,両者が大きいほど小さい嵐の被害量が大きい嵐に比べ増加することが判った。これらの結果を基に新疲労設計法の安全性を検討し,現行の寿命20年設計の観点からは十分安全であることを示すと共に,現行の船舶の疲労強度の面からの評価を試み,損傷実績を説明し得た。更に,使用中の構造部の信頼性の検討のために構造部に発生する疲労損傷を対象に選び,検査の効果を組込んだ信頼性解析や検査計画の最適化を明らかにする目的で生涯コストミニマム基準の検査計画法を提案した。船舶及び海洋構造物の疲労設計を現行の線型累積被害則の基礎を置く方法で行うことでは高い信頼性が得られない。最も信頼性が高い設計法は、実働荷重又は実働荷重状態を疲労強度の観点からシミュレ-トできているランダム荷重系列を負荷する疲労試験結果に基づいた方法である。それ故、実働荷重下にある構造物、機器の疲労破壊設計には、疲労試験のための標準となるシミュレ-ション試験法を見出すことが急務である。シミュレ-ション試験法には実働荷重状態のシミュレ-ション、環境のシミュレ-ション、実構造部材のシミュレ-ションなどの課題がある。本年度は荷重状態のシミュレ-ションに注目し、荷重振幅の密度分布は指数分布とし、荷重時刻歴(ピ-ク荷重の出現順序)に対し標準荷重を検討した。1.指数分布ランダム荷重疲労試験を実施し、疲労き裂発生及び疲労き裂伝播速度に対し被害を与える限界値すなわち被労限、下限界応力拡大係数を明らかにした。その結果、被害を与える限界値は最大値に対し約2550%であり、繰返し数では全体の数パ-セントである。2.船舶、海洋構造物に働く波浪外力の時刻歴の影響を明らかにするため、(1)荷重のピ-ク値の出現が各サイクルで独立な場合(実際の稼動状態と異なる)、(2)荷重のピ-ク値の各サイクルの出現がそれ以前のサイクルのピ-ク値に依存する場合について、上記1の結果を用いて56ケ-スのランダム荷重系列を考察した。3.上記2のランダム荷重系列に対し、軟鋼平板を用いた疲労き裂伝播試験を行い、荷重時刻歴によりき裂伝播速度が大きく支配されることを見出した。4.疲労・破壊設計のための信頼性モデルの検討を行った。船舶及び海洋構造物に対し高信頼度の疲労・破壊設計を行うために,外力としてまずそれらに加わる波浪荷重を調査し,その実態を明らかにした。それによると荷重振幅の長期分布はワイブル分布で近似でき,その期待値はほぼ指数分布に従うこと,荷重のピ-ク値の時刻歴は平穏な海象状態と荒れた海象状態が統計的に独立に現われることが,明らかになった。平穏な海象状態は有義波高が5m以下でその時刻歴は統計的に独立過程であるが,5m以上の荒れた海象状態では荷重の時刻歴は従属過程でそれは三角形状に近似できること,ひとつの荒れた海象の持続時間の期待値はほぼ同じであることなどが明らかになった。これらを基に実海域をモデル化した疲労き裂発生,伝播,不安定破壊に関する標準実働荷重モデルを提案した。次に,変動荷重疲労試験を行いき裂発生,伝播に対する限界値(疲労限及び下限界応力拡大係数)を求め,平穏な海域を航行する場合には疲労被害が無いと考えられることを明らかにした。そして船舶,海洋構造物に関する新しい疲労設計法,すなわち疲労強度を従来の航海(実働)年数或いは荷重繰返し数で評価する方法でなく,荒れた海域との遭遇回数で評価する疲労強度線図を提案した。また,特に疲労き裂伝播速度の評価に対しては新しく再塑性域発生荷重に基づく有効応力振幅を示した。更に高信頼度設計には環境劣化に対する対応も重要で,船舶,海洋構造物の耐腐食性のために坊食電位法のための3次元BEM解析法を開発した。また実働期間中の部材群の信頼性評価を行うためパタ-ン認識を応用した疲労劣化度評価法あるいは定められた信頼度を維持するために最適な検査法についても検討した。

本年度は平成2年度までに提案した標準実働荷重モデルー有義波高が5mまでの平穏な海域と,5m以上の嵐状態の組合せで構成されるモデルーにおいて,有義波高が5mの海域を航行中の船に作用する応力を各構造部材の実働荷重下での疲労限に設定するという疲労設計法を新しく提案した。この疲労設計法によると,船舶・海洋構造物は有義波高5m以下での海域では疲労被害が生じず,有義波高5m以上の荒れた海域ーこの状態を6種類の大きさの異なる嵐及びその嵐への遭遇回数で表示ーで疲労被害が生じ,その寿命は嵐の大きさと遭遇回数で定められる。この疲労設計法の安定性を検証するため,船体構造部材に多数存在しかつ損傷が見られる角まわし溶接部を対象とし,供試材にTMCP鋼を用い次の疲労試験を行った。すなわち標準実働荷重モデルを負荷する実験と,6種類の嵐を単独に負荷する2種類に実験で,平均応力は+100MPa,0MPa,ー100MPaであり,試験体は溶接部の残留応力が大きい場合と小さい場合の2種類である。試験結果から,各嵐の疲労被害度の比を求め,これを基に6種類の嵐がランダムに負荷される場合の寿命を予測し,実験結果と比較し良好な一致を得た。また各嵐の疲労被害度の比は平均応力及び残留応力の大きさに依存し,両者が大きいほど小さい嵐の被害量が大きい嵐に比べ増加することが判った。これらの結果を基に新疲労設計法の安全性を検討し,現行の寿命20年設計の観点からは十分安全であることを示すと共に,現行の船舶の疲労強度の面からの評価を試み,損傷実績を説明し得た。更に,使用中の構造部の信頼性の検討のために構造部に発生する疲労損傷を対象に選び,検査の効果を組込んだ信頼性解析や検査計画の最適化を明らかにする目的で生涯コストミニマム基準の検査計画法を提案した。
認識と行動における文脈の作用とその機構

本年度の研究でえられた主要な知見は次の通りで、前年度の成果と併せて研究成果報告書にまとめている。1.認識と行動における文脈の役割の実験的検討(1)言語文脈による概念の獲得:日本語にない概念の言語文脈による獲得について、発話場面の略画を呈示し場面当りの処理時間を長くしたところ、概念獲得の成績がかなり向上した。(2)読みにおける文脈依存性:(a)移動窓を用いて校正読みにおける可視文字範囲と形態類似誤字の検出特性の関係を検討し、移動窓の大きさが類似性に基づく文脈依存性と相関することを見出した。(b)移動窓を用いて有効視野における局所的脈依存性も非対弥性を示すという示唆をえた。(3)社会的文脈におけるチンパンジーのコミュニケーション行動:(a)「ジレンマゲーム」を用いてチンパンジーの協同・競合を調ベ、他者を契機戦略の変換がなされることを見出した。(b)チンパンジーと手話に堪能なヒトとの身ぶりサインによるコミュニケーション確立過程を実験的に検証した。(4)乳幼児の探索行動における刺激文脈の効果:対象探索に関する従来の解釈に反し、6-14月児は、対象を隠すコップの透明性に関わらず空間的に近いものや時間的に早く呈示したものに先ず手を伸ばすこと、この傾向は高月齢児により顕著であることを見出した。(5)動物の学習・記憶・行動における文脈効果:(a)シロネズミの音高継時非見本合わせ課題における順向干渉について休止間隔が干渉作用の解除効果をもつことを示唆する等の結果をえた。(b)上丘損傷ラットの定型行動は運動経験による回復を経て生じる等の示唆をえた。2.文脈依存的認知過程のモデル化明度と色の恒常性に関し、陰影や面の向き等の判断が相互に関連して文脈情報となり面の明度や色の知覚を決定すること、2層マルコフ確率場モデル有効性が明らかになった。1.認識と行動における文脈の役割の実験的検討(1)言語文脈による概念の獲得:日本語にない概念の言語文脈による獲得の困難性について、非言語文脈の役割を検討するため発話状況を示すまんがの呈示を試みた。まんがのない場合に比して突飛な反応は減少したが正答率には大きい違いはなかった。(2)読みにおける文脈依存性:CRT画面に移動窓を作って刺激を呈示することにより、読みの情報処理や視覚探索処理等に要する時間が、文脈や周辺有効視野の大きさによってどのような影響を受けるか実験中である。(3)協同・競合文脈におけるチンパンジ-の行動:4組のチンパンジ-を一方の反応で他方が餌を得ることのできる状況においてその相互作用を調べた。協同は見られず互酬性利他行動もなく、一方が脅しや宥めなどによって餌を独占することが示された。(4)視覚行動における上丘の機能に及ぼす文脈の効果:画像処理により、円形オ-プンフィ-ルド型走路における上丘損傷ラットの定位到達行動の様態を検討した。実験前の経験の違いの影響が伺われ、損傷ラットの運動性と行動の定型性との関係が示唆された。(5)乳幼児の空間探索行動に及ぼす刺激文脈の効果:10ー18ヶ月児の空間的分類行動に関する実験を準備中である。(6)動物の弁別行動における時間・空間的文脈の効果:時間空間的なものを含む広義の文脈効果に注目して動物実験と計算機シミュレ-ションを準備中である。2.文脈依存的認知過程のモデル化(1)視知覚における文脈の役割:色や明度の恒常性知覚は面の環境を構成する諸要因が文脈となって成立する。色・明度の恒常性の機構に関する文献(1980ー1991)を調査し、明度の恒常性機構に関する大脳皮質計算理論的考察を報告した。(2)記憶の再生・再認モデルに関する文献(1980ー1991)の調査を終え、文脈依存型再生モデルの検討結果を報告した。

(b)上丘損傷ラットの定型行動は運動経験による回復を経て生じる等の示唆をえた。2.文脈依存的認知過程のモデル化明度と色の恒常性に関し、陰影や面の向き等の判断が相互に関連して文脈情報となり面の明度や色の知覚を決定すること、2層マルコフ確率場モデル有効性が明らかになった。
工業化とデザイン:アパレル産業の研究

この20年ほどの間に消費や市場に焦点を当てた研究が多く発表されるようになってきた。供給の歴史から需要の歴史、生産から消費への視野の転換である。本研究は日本におけるアパレル産業を当初目指したが、研究の進展にともないその基盤となった消費社会の進展を明らかにする必要性を感じ、欧米の消費社会成立についての議論を深めるための研究へと重点が変化した。もちろんアパレル産業の研究は今後の課題として行っていくつもりであるが、この研究の成果はイギリス経済史学会の叢書として出版する予定である。消費社会発展の研究は、一人社会経済史の分野の研究者にとどまらず、政治史、社会思想史、文化史などの研究者たちによって幅広く行われてきている。彼らは消費を一つのキーワードとして、近代史の大きな書き換えを行ってきている。それは伝統的な社会から近代商業社会への転換、あるいは伝統的な徳の社会から近代市民社会への転換を取り扱う研究であり、そこにデザインや衣料(アパレル)などが人々の行動を強く規定する新しい意識革命をもたらした時代についての多彩な研究でもある。これらの研究はまた世界史的な枠組みの中で経済社会の展開を考える必要性を提起しており、日本の工業化、商業化も例外ではない。平成7年度の研究では、主として基礎的な文献の収集と調査を行なった。申請時に計画した、軍隊・警察・鉄道などの制限に関連する一次資料の収集については、残念ながら十分な成果をあげることはできなかったが、既製服業界の回顧である『東京織物卸業界百年のあゆみ』などのような、研究の端緒に有益で興味深い文献なども手に入れることができた。また当初は関西などにおける調査を頻繁に行なうことを考えていたが、種々の事情で次年度に行なうつもりである。先行研究がまだ不十分であることもあり、本年度は周辺の一般的な文献の読みを進めている段階であり、最初の計画よりやや進行が遅れている。本研究のテーマに関連するこれまでの研究では、たとえば「趣味」の形成、「欲望の体系」など、ファッションやデザインの社会学的・社会心理学的なアプローチを駆使したものが多く、社会経済史的な方法論を用いたものは皆無であるといってよい。本研究が意図する実証的で社会経済史的なアプローチのためには、十分なデータの収集と、分析に耐えうる質の高い原資料の存在が不可欠である。そのための調査に十分な時間を割くことができなかったことが、本年度の反省点であり、このことから次年度の目標がはっきりとしてきたといえる。研究実績の概要としては成果を問うまでにはいたっていないが、当初の計画・方法そのものの手直しをする必要はないと思う。8年度には効率的に調査のための時間を捻出して最終的な資料収集と執筆にかかりたいと考えている。本研究は19世紀イギリスの工業化とデザインとの関係を調査してきたものを、さらに日本の工業化と特にアパレル産業の成立という脈絡の中で比較検討する目的で始められた。実際平成7年度においてはその方向で準備的な作業が進められ、呉服卸売業界と既製服産業との関連などが明らかになりつつあった。しかし8年度の研究において、私の研究の関心がさらに広く消費社会の発展の中で時代をも拡げて検討していく必要性が感じられるようになり17・18世紀までも視野に入れた大きな枠組みを一応作り上げたいと思い、そのための準備に時間が割かれてしまった。しかしその検討はほぼ出来上がり、日本語では講座世界歴史(岩波書店)、英語では英国経済史学会編のStudies in Social and Economic History(Cambridge University Press)の一冊としてしゅっぱんされることになった。これはあくまでも英国を中心とした商業社会の発展を念頭においた研究ではあり、本科学研究費によって本来目指していた研究の前段階にとどまってしまったことは否めない。今後さらに研究費の助成を申請し、研究の進展を図りたいと考えている。
次世代ディスプレイ用SnO2系超低抵抗導電膜の研究

次世代ディスプレイ用SnO_2系超低抵抗導電膜作成技術の構築を目指し、SnO2-Ta-Nb系高密度(95%以上)焼結ターゲットを実現し、(110)面、(200)面が基板面に垂直な方向での配向によりSnの5S軌道の重なりを確保しやすくし移動度の向上を達成し、高温アニール(873K)膜として最も低い6.5×10-^5Ω・mを達成した。また、Ta,Nbドープにより、3J/cm^2での低エネルギー加工ができることを世界で初めて明らかにした。次世代ディスプレイ用透明導電膜として、低抵抗で、高速パターニングが可能なSnO_2系薄膜の実現とメカニズムの解明を目的に本研究を行った結果、初年度として、以下の成果が得られた。(1)対象としたSnO_2-Ta-Nb系高密度(95%以上)焼結ターゲットを協力企業と開発し、生産用スパッタターゲットを実現した。(2)そこで本申請で導入した成膜装置を用いて、透明導電膜を形成した結果、目標比抵抗(10^<-6>Ω・mオーダー)に近い40×10^<-6>Ω・mを実現し、ディスプレイへの適用可能性を見出した。(3)この比抵抗は、適正な条件(基板温度、0_2分圧、成膜レート、等)があることを示しているが、期待したシード層の効果は小さく、メカニズムの解明が今後の課題である。(4)一方、高速パターニングとして、YAGレーザによる直接加工パターニング方式を開発した。(5)この方法により、上記のSnO_2系薄膜が、目標加工エネルギー(40mJ/mm^2オーダー)をクリアする約30mJ/mm^2の低エネルギー高速パターニングの可能性を見出した。以上により、ほぼ目標を達成するSnO_2系導電膜の可能性を見出した。今後はこれらの詳細なメカニズムを解明し、より優れた導電膜・プロセスの実現を目指して研究を推進する予定である。これまで、次世代ディスプレイ用透明導電膜として、低抵抗で、高速パターニングが可能なSn0_2系薄膜が得られている。今年度はさらなる高性能化に向けて、それらのメカニズム解明を中心に研究を行った結果、以下の成果が得られた。1.結晶性向上による低抵抗化を目指して、シード層によるエビ成長を目指したが、安定酸化物であるため、極めて困難であることが判明。2.しかし、得られた低抵抗薄膜のXRDによる詳細解析を行った結果、キャリアの伝導経路である(110)と(200)面が強く配向していることを見出した。これにより移動度向上による低抵抗化への指針を得ることができた。3.一方、YAGレーザーによる高速パターニング(加工エネルギー、従来約6J/cm^2→3J/cm^2へ)のメカニズム解明を行った結果、SnO_2系ではこれまで確認されていない1eV前後の中間準位が形成され、この準位のキャリアがレーザーエネルギー(約1.1eV)で励起され、プラズマ共鳴吸収を強く起こして低エネルギー加工が出来る事を明らかにした。以上により、当初目標をほぼ達成し、SnO_2系導電膜の実用化の見通しを得るとともに、さらなる低抵抗な高性能薄膜の開発に向けた指針を得ることが出来たので、さらに超難関のITO以下の低抵抗化を目指した研究を推進したいと考えている。
系統解析にもとづくカイアシ類多様化機構の推定

海洋における生物の多様性はいかに創出され,維持されているのか.海洋環境の悪化が懸念される現在,これらの現象を理解することは生物多様性の重要性を論議する上で有用な情報を提供する.我々はカイアシ類に注目し,その進化過程を推定することにより動物プランクトンの多様性がいかに創出されているのか理解を深めることを目的とした.Oithona属カイアシ類は,その多くが体長0.32mmの小型のカイアシ類である.その分布は単一の属でありながらも非常に広く,地理的には熱帯寒帯,生態的には汽水・内湾外洋,また鉛直的には表層中・深層にいたる海洋のさまざまな環境に出現する.本研究ではこのようにさまざまな環境に出現する本属カイアシ類の系統関係を明らかにし,本属各種の分布域と比較することによりその進化・多様化過程を推察した.本属カイアシ類の各種から,ミトコンドリアDNAのCOI領域と核DNAのITS領域をPCRにより増幅し,サブクローニングの後塩基配列を決定し,Bayes法を用いその系統関係を推定した.解析の結果,得られた系統関係の内部枝の多くは高い事後確率により支持され,信頼性の高い樹形が得られた.得られた系統樹と各種の分布域を比較すると,外洋に分布の中心を持つ種の多くは派生的なクレードに含まれ,本属カイアシ類が外洋に進出した後に多様化したことが推察された.海洋における生物の多様性はいかに創出され,維持されているのか.海洋環境の悪化が懸念される現在,これらの現象を理解することは生物多様性の重要性を論議する上で有用な情報を提供する.我々はカイアシ類に注目し,その進化過程を推定することにより動物プランクトンの多様性がいかに創出されているのか理解を深めることを目的とした.Oithona属カイアシ類は,その多くが体長0.32mmの小型のカイアシ類である.その分布は単一の属でありながらも非常に広く,地理的には熱帯寒帯,生態的には汽水・内湾外洋,また鉛直的には表層中・深層にいたる海洋のさまざまな環境に出現する.本研究ではこのようにさまざまな環境に出現する本属カイアシ類の系統関係を明らかにし,本属各種の分布域と比較することによりその進化・多様化過程を推察した.本属カイアシ類の各種から,ミトコンドリアDNAのCOI領域と核DNAのITS領域をPCRにより増幅し,サブクローニングの後塩基配列を決定し,Bayes法を用いその系統関係を推定した.解析の結果,得られた系統関係の内部枝の多くは高い事後確率により支持され,信頼性の高い樹形が得られた.得られた系統樹と各種の分布域を比較すると,外洋に分布の中心を持つ種の多くは派生的なクレードに含まれ,本属カイアシ類が外洋に進出した後に多様化したことが推察された.