hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
マルチメディアレポートシステムの開発

携帯電話やデジタルカメラ,携帯音楽プレーヤー等の高機能化により,学生であっても,手軽に音声や動画を収録することが可能となりつつある.本研究では,学生が持つ身近で手軽な機器を収録装置として使い,収録したマルチメディアデータをレポートとして提出できる,汎用的なレポートシステムの開発を行った.携帯電話やデジタルカメラ,携帯音楽プレーヤー等の高機能化により,学生であっても,手軽に音声や動画を収録することが可能となりつつある.本研究では,学生が持つ身近で手軽な機器を収録装置として使い,収録したマルチメディアデータをレポートとして提出できる,汎用的なレポートシステムの開発を行った.携帯電話やデジタルカメラ,携帯音楽プレーヤー等の高機能化により,学生であっても,手軽に音声や動画を収録することが可能となりつつある.本研究では,学生が持つ携帯機器(音楽プレーヤー,携帯電話,デジタルカメラ等)といった身近で手軽が機器を収録装置として使うことを前提とし,そのために様々な形式のマルチメディアデータに対応することで,より多くの科目でマルチメディアデータをレポートとして使用できる,汎用的なレポートシステムの開発を行う.これにより,実技や発声など,従来のレポートでは評価が困難であった分野・科目のおける,より高度なレポートの提出・評価の支援を図るものである.本研究のおける主な開発要素は,1.様々なデータ形式の統一形式への変換,2.レポート管理であり,それぞれ,既存技術の組み合わせと,足りない部分の新規開発により,レポートシステム全体として構築する.本年度は,1.の実現するためのデータ変換システムの開発を中心に行い,形式変換後のデータを教員に提示し,簡単な成績の入力を行う簡易レポート管理システムを実装した.さらに,開発した簡易レポート管理システムを,後期の英語科目の授業における「英文読み上げによる発音確認」を行うレポートに適用し,試験運用を行った.レポートシステムのユーザインターフェースに課題が残ったものの,学生がパソコンや携帯電話といった様々な機器かレポートを提出し,教員がそれの採点を行うことが可能であることを確認した.携帯電話やデジタルカメラ,携帯音楽プレーヤー等の高機能化により,学生であっても,手軽に音声や動画を収録することが可能となりつつある.本研究では,学生が持つ携帯機器(音楽プレーヤー,携帯電話,デジタルカメラ等)といった身近で手軽が機器を収録装置として使うことを前提とし,そのために様々な形式のマルチメディアデータに対応することで,より多くの科目でマルチメディアデータをレポートとして使用できる,汎用的なレポートシステムの開発を行う.これにより,実技や発声など,従来のレポートでは評価が困難であった分野・科目における,より高度なレポートの提出・評価の支援を図るものである,本研究のおける主な開発要素は,1.様々なデータ形式の統一形式への変換,2.レポート管理であり,それぞれ,既存技術の組み合わせと,足りない部分の新規開発により,レポートシステム全体として構築する.本年度は,2.の機能を実現するためのレポートシステムの開発を行い,昨年度に開発を行ったデータ変換システムと組み合わせ,マルチメディアレポートシステム全体の開発を行った.さらに,開発したマルチメディアレポートシステムを,後期の英語科目の授業における「英文読み上げによる発音確認」を行うレポートに適用し,試験運用を行った.レポートシステムのユーザインターフェースに課題が残ったものの,学生がパソコンや携帯電話といった様々な機器かレポートを提出し,教員がそれの採点を行うことが可能であることを確認した.携帯電話やデジタルカメラ,携帯音楽プレーヤー等の高機能化により,学生であっても,手軽に音声や動画を収録することが可能となりつつある.本研究では,学生が持つ携帯機器(音楽プレーヤー,携帯電話,デジタルカメラ等)といった身近で手軽な機器を収録装置として使うことを前提とし,そのために様々な形式のマルチメディアデータに対応することで,より多くの科目でマルチメディアデータをレポートとして使用できる,汎用的なレポートシステムの開発を行う.これにより,実技や発声など,従来のレポートでは評価が困難であった分野・科目における,より高度なレポートの提出・評価の支援を図るものである.本研究における主な開発要素は,1.様々なデータ形式の統一形式への変換,2.レポート管理であり,それぞれ,既存技術の組み合わせと,足りない部分の新規開発により,レポートシステム全体として構築する.本年度は,昨年度中に開発が完了したレポートシステムについて,前期の授業において試験運用を実施しながら,ユーザインターフェース等の改良を行い,後期の授業において実運用および評価を行った.最終目的であるマルチメディアレポートシステムの開発が完了した.レポート管理システムの基盤となるWeb技術が進展し,当初計画では自前で実装することになっていた機能が,既存のWeb技術で代用可能となったためである.24年度が最終年度であるため、記入しない。最終目的であるマルチメディアレポートシステムの開発が完了したことから,適用先の授業を増やし,様々な授業形態における有用性について検証を行う.24年度が最終年度であるため、記入しない。
交感神経系によるアルドステロン調節メカニズムの基礎的・臨床的解析

本研究では(1) in vitroにおいて交感神経受容体を介した直接的なアルドステロンの調節機序を解析すると共に、(2) in vivoにおいてアルドステロン受容体阻害薬を介した心筋線維化の抑制機序と臨床的効果を解析した。In vitroでは、心臓線維芽細胞の交感神経β1受容体刺激を介して培養上清中のアルドステロン濃度が有意に増加し、Gs蛋白ならびにアデニル酸シクラーゼを阻害するとアルドステロン濃度の増加が抑制された。In vivoでは、アルドステロン受容体阻害作用を持つスピロノラクトンは交感神経刺激心疾患ラットの心肥大・心筋線維化率、collagen-Iならびにマトリックス・メタロプロテアーゼの発現・活性の増加を有意に減少させた。以上のことは、副腎外での交感神経受容体を介した直接的なアルドステロンの産生・分泌機序が存在し、心筋線維化に関与していることを示唆している。交感神経刺激を介したレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系の全身的な相互調節機構が知られており、心不全進展の重要な因子と考えられている。また、交感神経受容体刺激は心臓のマトリックス・メタロプロテアーゼ(MMP)の発現/活性と心筋線維化を誘導することが知られている。しかし、交感神経受容体刺激を介した心臓のMMP発現調節ならびに線維化にミネラルコルチコイド受容体が関与しているのかどうかは不明である。本研究では、イソプロテレノール(ISO)が誘導するMMP発現/活性調節や線維化がスピロノラクトン(SPI)によって制御できるかどうか精査した。コントロールに比較して、ISOによって拡張末期左心室圧とτは上昇し、-dP/dtは低下したことから心機能の低下が示唆された。ISOは左室内径短縮率と相対的壁厚を増加させた。同様に、ISOは左室重量、MCSA、線維化領域を増加させ、これらはMMP-2発現/活性ならびにコラーゲン-I発現量の増加を伴っていた。これらはISOによって心肥大ならびに心筋線維化が誘導されたことを示している。一方、SPIの併用はISOによって誘導されたこれらの作用を抑制した。我々の結果は交感神経受容体刺激を介した左心室の線維化とMMP-2発現1活性にはミネラルコルチコイド受容体が関与している可能性を示唆している。平成23年度には、in vitroにおける交感神経受容体を介したアルドステロンの分泌調節機序、ならびに交感神経受容体を介したコラーゲン産生へのアルドステロン受容体の関与を解析した。(1)交感神経受容体のシグナル伝達経路を介したアルドステロンの分泌調節機序4週齢のラット心臓線維芽細胞を分離培養し、ELISA法を利用して培養上清中のアルドステロン濃度を測定した。(1)心臓線維芽細胞にノルエピネフリンを暴露すると、濃度依存性(10^<-4>,10^<-5>,10^<-6>M)にアルドステロン濃度が上昇した。同様に、アルドステロン濃度はイソプロテレノールの濃度依存性(10^<-6>,10^<-7>,10^<-8>M)に上昇したが、フェニレフリン(10^<-4>,10^<-5>,10^<-6>M)では変化しなかった。(2)ノルエピネフリン(10^<-4>M)によって誘導されるアルドステロン濃度の上昇はGs蛋白阻害剤(NF449;10^<-5>M)ならびにアデニル酸シクラーゼ阻害剤(SQ22536;5×10^<-5>M)の併用によってそれぞれ有意に抑制された。一方、プロテインキナーゼA阻害剤(H-89;5×10^<-5>M)、Gq蛋白阻害剤(GP antagonist-2A;10^<-7>M)、フォスフォキナーゼ3リン酸阻害剤(Wortmannin;10^<-6>M)を併用してもノルエピネフリンによるアルドステロン濃度の上昇は抑制されなかった。(3)ノルエピネフリン(10^<-4>M)によって誘導されるアルドステロン濃度の上昇はアルドステロン合成酵素阻害剤(Fadrozole;2.5×10^<-6>M)によって有意に抑制された。(2)交感神経受容体刺激を介したコラーゲン産生におけるアルドステロン受容体の役割心臓線維芽細胞にノルエピネフリン(10^<-4>M)を暴露すると、collagen-Iの発現量が有意に増加した。一方、アルドステロン受容体特異的阻害剤(eplerenone;10^<-5>M)はノルエピネフリンによるcollagen-I

発現量の増加を有意に抑制した。以上のことは、(1)心臓線維芽細胞において副腎外アルドステロン合成系が存在すること、(2)交感神経受容体のシグナル伝達経路を介したアルドステロンの産生・分泌機序が存在すること、(3)交感神経受容体を介したコラーゲン産生にアルドステロン受容体が関わっていることを示唆している。
分子イメージングとバイオマーカー探索による慢性筋痛の局所病態解析

我々は,以前,近赤外線分光法を用いて慢性筋痛を訴える被験者の有痛筋組織内では,筋作業や交感神経活動亢進時の筋組織内の血管拡張機能が低下している所見を得た.さらに分子イメージング技術であるPositron emission tomography (PET)を用いて,筋組織のエネルギー源であるグルコースの取り込み量を僧帽筋に慢性筋痛を訴える被験者の僧帽筋と,非筋痛者の僧帽筋内とで比較した結果,筋痛者の僧帽筋組織内のグルコース取り込み量が非筋痛者のそれに比較して有意に抑制されることを明らかとした.これらの知見から更に慢性筋痛の病態を明らかとすることを目的に,筋組織内代謝と組織内血流の相互関係に着目した.相互関係を明らかとするためには,グルコース代謝の指標となる18F-FDGと,血流の指標となる150の筋組織内取り込み量をPETでダイレクトに測定することが有効と考え,150ガスをプローブとして実験に用いる手法の確立を目指して予備的検討を行っている.その一方で,150ガスを用いた血流動態評価が技術的な問題等で困難な場合に備え,血流の絶対量が測定可能な近赤外線分光計(オメガモニターBOM-L1 TR W)を用いて測定する血流動態測定の予備的検討も同時進行させている.加えて,最近,PETを用いた実験的研究で虚血のマーカーとして最近着目されている64Cu-ATSMを研究に用いることが可能かどうかも含めて検討中である.さらに,動物を対象としてPETを用いた基礎研究を開始することも考慮にいれ,理研分子イメージングセンターの研究者にコンタクトを取り準備を開始した.採択決定が11月となり,今年度の実質的な研究期間が3ヶ月と短かったため,実際の研究データの採取は来年度行う予定である我々は,以前,近赤外線分光法を用いて慢性筋痛を訴える被験者の有痛筋組織内では,筋作業や交感神経活動亢進時の筋組織内の血管拡張機能が低下している所見を得た.さらに分子イメージング技術であるPositron emission tomography (PET)を用いて,筋組織のエネルギー源であるグルコースの取り込み量を僧帽筋に慢性筋痛を訴える被験者の僧帽筋と,非筋痛者の僧帽筋内とで比較した結果,筋痛者の僧帽筋組織内のグルコース取り込み量が非筋痛者のそれに比較して有意に抑制されることを明らかとした.これらの知見から更に慢性筋痛の病態を明らかとすることを目的に,筋組織内代謝と組織内血流の相互関係に着目した.相互関係を明らかとするためには,グルコース代謝の指標となる18F-FDGと,血流の指標となる150の筋組織内取り込み量をPETでダイレクトに測定することが有効と考え,150ガスをプローブとして実験に用いる手法の確立を目指して予備的検討を行っている.その一方で,150ガスを用いた血流動態評価が技術的な問題等で困難な場合に備え,血流の絶対量が測定可能な近赤外線分光計(オメガモニターBOM-L1 TR W)を用いて測定する血流動態測定の予備的検討も同時進行させている.加えて,最近,PETを用いた実験的研究で虚血のマーカーとして最近着目されている64Cu-ATSMを研究に用いることが可能かどうかも含めて検討中である.さらに,動物を対象としてPETを用いた基礎研究を開始することも考慮にいれ,理研分子イメージングセンターの研究者にコンタクトを取り準備を開始した.採択決定が11月となり,今年度の実質的な研究期間が3ヶ月と短かったため,実際の研究データの採取は来年度行う予定である
デイゴの萎凋・枯死現象にデイゴヒメコバチの虫えい形成はどう関わっているのか

デイゴの衰退木樹幹からFusarium solani種複合体(FSSC)に属する菌が高頻度で検出され,その分布範囲では水分通導が停止していたことから,この菌による衰退枯死の可能性が示された。優占的に検出される2菌株の健全苗木への接種により,落葉を経た枯死が高率で発生し,その病原性が確認された。従ってデイゴの衰退・枯死は菌類による萎凋病(新病害)であり,デイゴヒメコバチは枯死の主因ではない。この2菌株は,FSSCの中でAmbrosia Fusarium Cladeに属すことがEF-1α領域の解析により判明し,養菌性キクイムシとの共生が示唆された。研究方法:1)外見健全なデイゴ,ゴール(虫こぶ)形成の少ない段階から多い個体,萎凋直前と推定される個体から試料を採取し,葉・枝・主幹の断面の観察,解剖による顕微鏡観察を行うと共に,各部位から微生物の検出を行った。2)未寄生の葉や葉柄について,微生物(内生菌)の保持状況を確認し、デイゴヒメコバチの産卵・寄生に伴う微生物感染の可能性を検討した。病徴発現に関与する可能性がある微生物について分類・同定を進めた。3)樹木細胞の壊死や水分通導の停止の進行について、解剖学的手法によって観察を進めた。研究成果:1)葉がほとんど脱落した激害木では、樹幹内に木部変色が認められた。特に樹幹基部では横断面全体に変色が広がっていた。変色部からはFusarium属菌が優占的に検出された。2)Fusarium spp.は木部の変色部から優占的に検出されたが、デイゴヒメコバチによるゴール形成の認められない葉の葉柄からも同属の菌が検出された。これらの菌が同種であるかどうか確認するため、7株の塩基配列を解析中である。3)木部の変色は大枝と幹に認められた。変色部には顕微鏡下で菌糸の分布が観察され、組織からの分離・培養によってFusariumの分布と重なることがわかった。このことから、木部の変色は、菌の活動に対して木部細胞が防御反応を起こした結果であると推察した。このような変色域では水分通導が停止していることが知られている。水分通導と枯死および軟腐症状の発生について、次年度に詳しく検討する。計画に挙げた実験項目はすべて実施し、成果が得られた。研究方法:健全なデイゴ苗木を用いて、胞子接種による病原性の確認を行った。特にF. solani種複合体のstrain Aの関与に注目し、1水耕栽培下での根への接種と2ポット植えの主幹への付傷接種の2タイプ接種を行った。また、デイゴヒメコバチの虫えい付近から検出される菌の病原性をチェックした。研究成果:接種実験では、自然被害木で認められる落葉、軟腐症状(細胞壊死)、萎凋などの病徴が同様に発現することを確認し、接種菌株の再分離に成功した。従って、被害木から高率で検出されたStrain Aには病原性があると推察された。strain AはDNA解析によりF. solani species complexのClade3に属することが判明した。一方、虫えいから検出されたF. equisetiはデイゴ組織に変色を起こさず病原性はなかった。以上の結果から、デイゴの衰退・枯死の原因がFusarium属菌である可能性が示された。Strain Aは主幹下部で分布範囲が広いことから、根や主幹基部からの感染が疑われる。沖縄本島では、距離が30km程度離れた琉球大学構内と平和祈念公園からDNAの塩基配列が全く同一の菌株が検出されたため、さらに距離の離れた石垣島の被害地における菌の分布と発病について比較検討する必要がある。また、菌の同定にはDNA解析による検討をさらに続ける必要がある。デイゴ衰退枯死の主因が菌類であれば、被害軽減には殺菌剤の樹幹注入の効果が期待できる。デイゴヒメコバチは病原菌の媒介に関与しないことが判明したが、樹木の落葉等の誘引になるのかどうか、今後明らかにする必要がある。本研究により、デイゴの衰退・枯死現象の主因はデイゴヒメコバチではなく、Fusarium属菌である可能性が高いことが判明し、本研究のスタート時点で世界的に認められていた定説を覆す結果となった。H28年度の研究はFusarium属菌の特定strainの病原性確認に絞ったが、Fusarium属菌の分類は非常に複雑であり、DNA解析による分類学的位置の検討に時間を要した。これらの予想外の事情により、H28年中に実施予定であった「被害軽減に効果的な手法の検討」を進めることができなかった。当初計画では、デイゴヒメコバチ寄生後のデイゴの衰退・枯死現象の進行プロセスを明らかにする予定であった。しかし本研究の途上で、枯死原因としてFusarium solani種複合体(FSSC)に属する菌が関わる可能性を発見し、H28年度から病原菌候補菌の接種実験およびDNA解析による種の同定作業を追加して実施した。H29年度はH28年度に引き続き、衰退木から優占的に検出される菌の病原性の確認と、その菌株の分類学的な位置を推測するためのDNA解析を実施した。H28年度の接種実験に用いたFSSCのStrain Aとは1塩基のみ異なるStrainBを用いて、デイゴの健全苗木に接種実験を行った。

研究結果:Strain B(沖縄島および石垣島起源)を健全苗木の根元に接種し、その後の落葉および枯死への病徴進展から、この菌株Strain Bも病原性を有することが明らかになった。この結果から、デイゴの衰退・枯死はFSSCに属する菌による萎凋病(新病害)である可能性が高いと判断した。防除方法としては、殺菌剤の施用が望ましいと考えられ、衰退木に樹幹注入を行ったが、経過観察中である。石垣島と沖縄島の400km離れた場所で同じ遺伝子配列(ITS領域)の菌が採取されたこと、沖縄島内で数十Km離れた3か所からStrain A,Bの両方が検出されたことから,広域で病原菌の潜在感染が起こっている可能性がある。DNA解析によって、この菌株A,BはFSSCのAmbrosia Fusarium Cladeに属すことが判明し、養菌性キクイムシとの共生が示唆された。Strain AとBの近縁種では、Euwallacea属の養菌性キクイムシが媒介者として知られており,石垣島と沖縄島のデイゴから同属キクイムシの数種が発見された。今後さらに研究を発展させて、共生関係の解明と防除手法の開発が必要である。デイゴの衰退木樹幹からFusarium solani種複合体(FSSC)に属する菌が高頻度で検出され,その分布範囲では水分通導が停止していたことから,この菌による衰退枯死の可能性が示された。優占的に検出される2菌株の健全苗木への接種により,落葉を経た枯死が高率で発生し,その病原性が確認された。従ってデイゴの衰退・枯死は菌類による萎凋病(新病害)であり,デイゴヒメコバチは枯死の主因ではない。この2菌株は,FSSCの中でAmbrosia Fusarium Cladeに属すことがEF-1α領域の解析により判明し,養菌性キクイムシとの共生が示唆された。(2)デイゴ個体の寄生による生理的変化と枯死原因に関する検討(継続)1)デイゴヒメコバチの虫体に微生物が保持されているかどうか,確認する。その結果と,デイゴの組織から検出された微生物との関連性を検討する。2)寄生蜂の産卵・寄生後の樹木の生理的変化について明らかにする。(3)発病・枯死メカニズムの検討と被害軽減のための対策1)デイゴヒメコバチによる樹木の生理的撹乱または微生物感染と樹木の枯死の間に起こる現象を明らかにし,3つの仮説の妥当性について検討する。(a)寄生により病原微生物が感染し水分通導阻害枯死を起こした。(b)寄生に伴う樹木生理の異常により,内生菌が活性化,あるいは病原微生物の感染が容易になった。(c)寄生が樹木細胞に生理的異常を引き起こし,枯死した。2)原因を確定すると共に,被害軽減のために効果的な手法を提案する。発病・枯死メカニズムの検討と被害軽減のための対策Fusarium属菌の感染が衰退・枯死の主因であるという前提で、以下の2点を検討する。1)病原性を有する菌株(strain)を島外も含めて広域で探索し、遺伝的差違・同一性を明らかにする。2)殺菌剤注入を含めて、被害軽減のために効果的な手法を検討し、提案する。なお、デイゴヒメコバチは衰退・枯死の主因ではないが、この寄生蜂が樹木に何らかの生理的異常を起こす可能性について、観察・検討を続ける。森林病理学沖縄県で枯死被害が進んで種子が採取が困難になり、接種実験用の苗の入手が困難になった。次年度実験用の苗木や挿し木用の枝の調達のため、調査旅費を残した。
静止期制御因子を指標とした造血幹細胞不均一性の解明

最近の研究により、造血幹細胞は極めて多様な生物活性を持ったヘテロな集団であることが判明している。生体はこの造血幹細胞の不均一性を維持することで、造血システムを長期間維持し、様々なストレスに対応していると考えられる。本研究では、分裂活性や細胞周期制御に極めて重要なmTORキナーゼ複合体とフォークヘッド転写因子Foxoに着目し、これらの分子に制御を受ける遺伝子を網羅的に解析した。さらに、CRISPR/Cas9を利用した分子機能スクリーニングを実施することで、造血幹細胞や白血病幹細胞の不均一性に寄与する分子経路を複数同定した。最近、造血幹細胞の運命を単一細胞レベルで解析した結果、造血幹細胞は極めて多様な生物活性を持ったヘテロな集団であることが判明した。本研究では、分裂活性や細胞周期制御に極めて重要なmTORキナーゼ複合体とフォークヘッド転写因子Foxoに着目し、造血幹細胞の不均一性の実体とその制御機構の解明にアプローチする。平成26年度は主に造血幹細胞の不均一性の制御に関わる候補遺伝子の探索を行った。造血幹細胞ではFoxoが活性化していることが知られているが、このFoxoの活性はAktにより負に制御されている。さらにAktの活性はmTORキナーゼ複合体2(mTORC2)に正に制御されている。従ってmTORC2を阻害することでFoxoを間接的に活性化できることが想定される。そこで、CRISPR/Cas9システムを用いて、mTORC2の機能に必須であるRictor遺伝子を欠損するヒト慢性骨髄性白血病細胞株を樹立した。この細胞ではmTORC2によるAktのリン酸化が完全に阻害されていた。mTORC2により制御を受ける遺伝子を同定する目的で、野生型(親株)およびRictor欠損株の遺伝子発現の差異をマイクロアレイ法で解析した。その結果、mTORC2の不活性化により発現が増加あるいは減少する遺伝子を複数同定した。これらの遺伝子は幹細胞においてFoxoにより発現制御を受けている可能性があり、造血幹細胞の不均一性の制御に関わる遺伝子の候補として次年度以降、継続して解析する。最近の研究により、造血幹細胞は極めて多様な生物活性を持ったヘテロな集団であることが判明した。生体ではこの不均一性を維持することで、造血システムを長期間維持し、様々なストレスに対応していると考えられる。本研究では、分裂活性や細胞周期制御に極めて重要なmTORとFoxoに着目し、造血幹細胞の不均一性の実体とその制御機構の解明にアプローチする。平成27年度は主に造血幹細胞の不均一性の制御に関わる候補遺伝子の探索を行った。造血幹細胞ではFoxoが活性化しているが、このFoxoの活性はAktにより負に制御されており、さらにAktはmTOR複合体2(mTORC2)に正に制御されている。従ってmTORC2を阻害することでFoxoを間接的に活性化できることが想定されるが、Rictor欠損造血幹細胞の未分化性の維持や分裂活性などは野生型と同等であり、mTORC2に加えて、mTORC1も造血幹細胞の不均一性に寄与していることが考えられた。そこでmTORC1の制御因子であるRhebとRictorのダブル・ノックアウトマウスを作出した。一方、白血病幹細胞は正常な幹細胞と共通する分子機構を利用することで、宿主内で有利に生存していることが報告されている。また、がん細胞はヘテロな集団を形成することで、抗がん剤に対する抵抗性を付与していることが想定されている。興味深いことに、Rictor欠損白血病細胞株はイマチニブに対する感受性が亢進しており、イマチニブ耐性を獲得できなかった。この耐性を制御する遺伝子を同定する目的で、shRNAライブラリーを用いたスクリーニングを実施し、複数の遺伝子候補を同定した。また、マイクロアレイを実施し、mTORC2に発現が制御されている遺伝子を複数同定した。これらの遺伝子はFoxoにより発現制御を受けている可能性があるため、Dox誘導型Cas9システムを構築し、Foxo1, 3, 4を欠損する白血病細胞株を樹立した。加えて、Foxo1, 3遺伝子のコンディショナルノックアウトマウスを作出した。これまでに、Rictor欠損細胞株を樹立し、遺伝子発現変動を網羅的に解析したことで、mTORC2により制御を受ける複数の候補遺伝子を効率よく同定することができた。さらにshRNAライブラリーを用いた網羅的スクリーニングを実施し、複数の遺伝子候補を同定できた。また、造血幹細胞におけるmTORキナーゼ複合体とFoxoの機能解析に用いるRaptor、Rictor、Rheb, Foxo1、Foxo3、Foxo4、あるいはTsc1遺伝子のコンディショナル欠損マウスの作出・維持が順調に進んだ。加えて、移植実験などに用いるFoxo欠損ヒト白血病細胞株をCRISPR/Cas9システムを用いて樹立できた。これらの成果から、研究はおおむね順調に進展していると判断した。生体はこの不均一性を維持することで、造血システムを長期間維持し、様々なストレスに対応していると考えられる。本研究では、分裂活性や細胞周期制御に極めて重要なmTORとFoxoに着目し、造血幹細胞の不均一性の実体とその制御機構の解明にアプローチした。

平成28年度は主に造血幹細胞の不均一性の制御に関わる候補遺伝子の探索と機能解析を行った。造血幹細胞ではFoxoが活性化しているが、このFoxoの活性はAktにより負に制御されており、さらにAktはmTOR複合体2(mTORC2)に正に制御されている。従って本研究ではFoxoと、mTORC2の必須分子であるRictorに着目し、それぞれの遺伝子欠損細胞を作出し、機能を解析した。さらに、mTORC2に加えて、mTORC1も造血幹細胞の不均一性に寄与していることが考えられたので、mTORC1の制御因子であるRhebのノックアウト細胞を作出し、その機能を解析した。遺伝子発現プロファイリングにより、Foxo、Rictor、あるいはRhebにより制御される遺伝子を同定した。これらの分子から不均一性に寄与する分子を同定する目的でCRISPRライブラリーを用いた機能スクリーニングを実施し、特に細胞の生存に関わる遺伝子を複数同定した。一方、白血病幹細胞は正常な幹細胞と共通する分子機構を利用することで、宿主内で有利に生存していることが報告されている。また、がん細胞はヘテロな集団を形成することで、抗がん剤に対する抵抗性を付与していることが想定されている。興味深いことに、mTORC2の機能欠損白血病細胞株はイマチニブに対する感受性が亢進しており、イマチニブ耐性を獲得できなかった。この耐性を制御する遺伝子を同定する目的で、CRISPRライブラリーを用いたスクリーニングを実施し、イマチニブ耐性に関わる複数の遺伝子を同定することができた。最近の研究により、造血幹細胞は極めて多様な生物活性を持ったヘテロな集団であることが判明している。生体はこの造血幹細胞の不均一性を維持することで、造血システムを長期間維持し、様々なストレスに対応していると考えられる。本研究では、分裂活性や細胞周期制御に極めて重要なmTORキナーゼ複合体とフォークヘッド転写因子Foxoに着目し、これらの分子に制御を受ける遺伝子を網羅的に解析した。さらに、CRISPR/Cas9を利用した分子機能スクリーニングを実施することで、造血幹細胞や白血病幹細胞の不均一性に寄与する分子経路を複数同定した。申請書において平成26年度は主に、造血幹細胞の不均一性の制御に関わる候補遺伝子の探索を計画していたが、Rictor欠損細胞株を樹立し、遺伝子発現変動を網羅的に解析したことで、mTORC2により制御を受ける複数の候補遺伝子を効率よく同定することができた。また次年度以降、造血幹細胞におけるmTORキナーゼ複合体とFoxoの機能解析に用いるRaptor、Rictor、Foxo1、Foxo3、Foxo4、あるいはTsc1遺伝子のコンディショナル欠損マウスの作出・維持が順調に進んだ。これらの成果から、研究はおおむね順調に進展していると判断した。これまでに同定した造血幹細胞の不均一性の制御に関わる候補遺伝子について、shRNAを用いた遺伝子発現のノックダウン、CRISPR/Cas9システムによる遺伝子ノックアウト、あるいは強制発現を実施し、細胞増殖、細胞周期、分化および細胞死に対する影響を解析し、個々の候補遺伝子の機能を明らかにする。また、作出したRaptor、Rictor、Rheb, Foxo1、Foxo
界面制御による貴金属フリー強誘電体キャパシタの高品質化と高集積化プロセス開発

強誘電体キャパシタ用電極材料の多くは、難加工性かつ高価な貴金属類であり、また、水素に対して触媒活性を示すため、半導体製造工程中での還元性雰囲気による強誘電性劣化(水素劣化)の原因となる。本研究では、貴金属に代わる電極材料として、非貴金属酸化物導電体であるSnドープIn2O3(ITO)を電極に用いた強誘電体(Pb,La)(Zr,Ti)O3(PLZT)キャパシタの水素劣化耐性を調査し、Pt電極に対する有効性を評価してきた。昨年度までは、上部電極のみITOを適用した強誘電体キャパシタ(ITO/PLZT/Pt)を重水素雰囲気下でアニールして強制劣化を行い、水素劣化に伴う強誘電体キャパシタ中の水素分布を飛行時間型二次イオン質量分析法を用いて評価していた。本年度は、ITOを下部および上部電極に用いた強誘電体キャパシタを試み、Ptフリー強誘電体キャパシタの作製を目指し、強誘電体キャパシタの信頼性改善を試みた。ITO下部および上部電極を有する強誘電体ITO/PLZT/ITOキャパシタにおいてヒステリシス曲線が得られ、Pt電極を全く用いないPtフリー強誘電体キャパシタでも良好な強誘電性が得られた。また、ITO下部および上部電極を有する強誘電体キャパシタに対して、3%重水素雰囲気下、200°C、1 Torrで45分間アニールし、強制劣化に伴う強誘電性評価を行った結果、Pt/PLZT/Ptキャパシタでは、アニール直後から2Prが著しく減少し、45分後まで2Prは減少し続けたが、ITO/PLZT/ITOキャパシタでは、重水素雰囲気下で強制劣化させても2Prはほぼ変化しなかった。本研究では、ITO電極のみを用い、Ptを全く使用しない強誘電体キャパシタの作製および良好な強誘電性を得ることに成功した。また、ITO電極の適用により、キャパシタの低コスト化および信頼性改善に成功した。28年度が最終年度であるため、記入しない。強誘電体メモリの低コスト化、高集積化、高性能化を実現するために、安価、耐熱性、耐酸化性、易加工性である非貴金属酸化物導電体Al:ZnO (AZO)およびSn:In2O3 (ITO)を従来の貴金属代替の電極材料に用いた。また、白金下部電極/強誘電体(Pb,La)(Zr,Ti)O3 (PLZT)間の中間層として、AZOおよびITOを用いた強誘電体キャパシタ(AZO/PLZT/AZO/Pt, ITO/PLZT/ITO/Pt)を作製した。今年度は、中間層と上部電極にAZOおよびITOを用いた強誘電体キャパシタの電気特性を調査した。作製した2種類の強誘電体キャパシタに対して、3%水素雰囲気下、200°C、1 Torrで45分間加熱させ、水素劣化耐性を評価した。中間層がない場合と比較して、AZOあるいはITO中間層を挿入した強誘電体キャパシタの方が45分後の2Prの保持率は高かった。しかし、AZOあるいはITO中間層を挿入しても、疲労特性は改善しなかった。また、中間層なしの強誘電体キャパシタ(AZO/PLZT/Pt, ITO/PLZT/Pt)に対して水素劣化による膜中の水素分布を飛行時間型二次イオン質量分析法を用いて評価した。3%水素雰囲気下で45分間加熱後、ITO/PLZT/Ptキャパシタの方が、水素劣化後の強誘電体PLZT薄膜中の水素イオン強度増加量が大きく、AZO膜の方が水素に対する耐性が強いことが分かった。本研究では、貴金属に代わる電極材料として、非貴金属酸化物導電体であるSnドープIn2O3(ITO)及びAlドープZnO(AZO)を上部電極に用いた強誘電体(Pb,La)(Zr,Ti)O3(PLZT)キャパシタ(ITO/PLZT/Pt及びAZO/PLZT/Pt)の水素劣化耐性を調査し、Pt上部電極(Pt/PLZT/Pt)に対する有効性を評価してきた。昨年度までは、水素雰囲気下での加熱による強制劣化を行い、水素劣化に伴う強誘電体キャパシタ中の水素分布を飛行時間型二次イオン質量分析法(TOF-SIMS)を用いて評価していた。今年度は、水素の定量性を改善するために、水素の代わりに重水素を用いて強制劣化(3%重水素雰囲気下、200°C、1 Torrで45分間加熱)を行った。AZO/PLZT/Pt及びITO/PLZT/Ptキャパシタでは、残留分極値はわずかに減少したが、Pt/PLZT/Ptキャパシタでは残留分極値は著しく減少した。重水素の場合でも、ITO及びAZO上部電極の適用により、強誘電体キャパシタの水素劣化耐性が向上することが確認できた。TOF-SIMSを用いて、水素劣化前及び水素劣化45分後における強誘電体キャパシタ中の深さ方向分析を行った。

水素劣化前では、各上部電極を有する強誘電体キャパシタにおいて重水素イオンの存在は確認できなかったが、水素劣化45分後において、Pt/PLZT/Ptキャパシタでは重水素イオンが検出された。しかし、ITO/PLZT/Pt及びAZO/PLZT/Ptキャパシタでは、水素劣化45分後において、重水素イオンは検出されなかった。本年度は、異なる上部電極を有する強誘電体キャパシタに対して水素劣化を行い、上部電極材料の違いによって、重水素の解離やイオンの拡散メカニズムに違いがあることを明らかにした。当初の予定通り、飛行時間型二次イオン質量分析法(TOF-SIMS)を用いて強誘電体キャパシタの各膜中の深さ方向の重水素分布を評価した。現在までに、Pt、ITO及びITO上部電極を有する強誘電体キャパシタにおいてTOF-SIMS測定を行い、上部電極材料の違いによって、重水素の解離やイオンの拡散メカニズムに違いがあることを明らかにした。強誘電体キャパシタ用電極材料の多くは、難加工性かつ高価な貴金属類であり、また、水素に対して触媒活性を示すため、半導体製造工程中での還元性雰囲気による強誘電性劣化(水素劣化)の原因となる。本研究では、貴金属に代わる電極材料として、非貴金属酸化物導電体であるSnドープIn2O3(ITO)を電極に用いた強誘電体(Pb,La)(Zr,Ti)O3(PLZT)キャパシタの水素劣化耐性を調査し、Pt電極に対する有効性を評価してきた。昨年度までは、上部電極のみITOを適用した強誘電体キャパシタ(ITO/PLZT/Pt)を重水素雰囲気下でアニールして強制劣化を行い、水素劣化に伴う強誘電体キャパシタ中の水素分布を飛行時間型二次イオン質量分析法を用いて評価していた。本年度は、ITOを下部および上部電極に用いた強誘電体キャパシタを試み、Ptフリー強誘電体キャパシタの作製を目指し、強誘電体キャパシタの信頼性改善を試みた。ITO下部および上部電極を有する強誘電体ITO/PLZT/ITOキャパシタにおいてヒステリシス曲線が得られ、Pt電極を全く用いないPtフリー強誘電体キャパシタでも良好な強誘電性が得られた。また、ITO下部および上部電極を有する強誘電体キャパシタに対して、3%重水素雰囲気下、200°C、1 Torrで45分間アニールし、強制劣化に伴う強誘電性評価を行った結果、Pt/PLZT/Ptキャパシタでは、アニール直後から2Prが著しく減少し、45分後まで2Prは減少し続けたが、ITO/PLZT/ITOキャパシタでは、重水素雰囲気下で強制劣化させても2Prはほぼ変化しなかった。本研究では、ITO電極のみを用い、Ptを全く使用しない強誘電体キャパシタの作製および良好な強誘電性を得ることに成功した。また、ITO電極の適用により、キャパシタの低コスト化および信頼性改善に成功した。当初の予定では、強誘電体薄膜と下部電極の間の中間層として、酸化物導電体を用いた強誘電体キャパシタの作製を行い、酸化物導電体の種類、製膜条件、製膜後のアニール条件の変化による酸化度、配向性、組成を大まかに選定する予定だった。現在まで、酸化物導電体中間層の種類や膜厚変化による強誘電体薄膜の配向性、配向面、表面形態や強誘電体キャパシタの電気特性に及ぼす影響調査まで進展している。また、中間層を有さない強誘電体キャパシタにおいて、飛行時間型二次イオン質量分析法を用いて強誘電体キャパシタの各膜中の深さ方向の水素分布を評価した。今後は、劣化時間を変化させることによる重水素分布の評価や、強誘電体キャパシタ中の重水素イオンの拡散メカニズムに関して詳細な検討を行うことで、より完全性の高いキャパシタ作成への指針を検討予定である。また、高配向性な導電性酸化物電極と強誘電体の作成に着手し、配向性、結晶子径の相違による水素の拡散挙動に関する知見を得る予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。
制御系における内点法の実装に関する研究

線形計画問題その他に対する有力な計算手法として認識されている内点法は反復法であり,各反復において探索方向を与えるニュートン方程式を如何に効果的に解くかがその実装の鍵となる.大規模な問題に対しては,ニュートン方程式を反復の初期段階から厳密に解いていくよりもCG法などの反復法を用いて近似的に解いていく方が実用的であると考えられ,ここ数年このような観点から大規模な数理計画問題に対する内点法の近似的な実装のための理論に関する研究を行ってきた.本研究においては,特に制御系を対象とした内点法の実装に関して,以下の点について考察した.(1)関数空間上の非線形計画問題に対する内点法と最適制御問題への応用......一般の連続時間最適制御問題に適用することを目的として,関数空間上の非線形計画問題を解くための内点法アルゴリズムについて考察した.まず基本となる関数空間上の2次計画問題に対するアルゴリズムを開発し,状態不等式制約条件を持つ最適制御問題に対する数値実験を行った.上述の意味での内点法の近似的な実装にともない有効な前処理が不可欠であるが,最適制御問題に特有の疎構造を利用した良いプリコンディショナ-の構成が期待できる.より一般の非線形計画問題に対するアルゴリズムについては現在も継続して考察を行っている.(2)内点法を用いた線形制御系の設計......線形制御系に要求される多様な設計仕様のほとんどは凸最適化問題として定式化できるが,時間領域における設計では多くの場合これは線形行列方程式に帰着する.本研究では,外乱など不確実要素の存在のもとでの階層的制御系設計法として,特にH_∞ノルムに関する満足条件のもとでLQ最適制御あるいはより一般のmin-max制御を実現する一種の状態フィードバック系を,内点法を用いて構成するアルゴリズムを開発した.これについてはさらに十分な数値実験を行うつもりである.線形計画問題その他に対する有力な計算手法として認識されている内点法は反復法であり,各反復において探索方向を与えるニュートン方程式を如何に効果的に解くかがその実装の鍵となる.大規模な問題に対しては,ニュートン方程式を反復の初期段階から厳密に解いていくよりもCG法などの反復法を用いて近似的に解いていく方が実用的であると考えられ,ここ数年このような観点から大規模な数理計画問題に対する内点法の近似的な実装のための理論に関する研究を行ってきた.本研究においては,特に制御系を対象とした内点法の実装に関して,以下の点について考察した.(1)関数空間上の非線形計画問題に対する内点法と最適制御問題への応用......一般の連続時間最適制御問題に適用することを目的として,関数空間上の非線形計画問題を解くための内点法アルゴリズムについて考察した.まず基本となる関数空間上の2次計画問題に対するアルゴリズムを開発し,状態不等式制約条件を持つ最適制御問題に対する数値実験を行った.上述の意味での内点法の近似的な実装にともない有効な前処理が不可欠であるが,最適制御問題に特有の疎構造を利用した良いプリコンディショナ-の構成が期待できる.より一般の非線形計画問題に対するアルゴリズムについては現在も継続して考察を行っている.(2)内点法を用いた線形制御系の設計......線形制御系に要求される多様な設計仕様のほとんどは凸最適化問題として定式化できるが,時間領域における設計では多くの場合これは線形行列方程式に帰着する.本研究では,外乱など不確実要素の存在のもとでの階層的制御系設計法として,特にH_∞ノルムに関する満足条件のもとでLQ最適制御あるいはより一般のmin-max制御を実現する一種の状態フィードバック系を,内点法を用いて構成するアルゴリズムを開発した.これについてはさらに十分な数値実験を行うつもりである.
環状エーテル合成のためのコンバージェント方法を用いるローレンシンとプレローレアチンの全合成

昨年に引き続きローレンシンの合成研究を行った。この化合物は海洋産の紅藻から単離された8員環エーテルであり、その特異な構造は多くの注目を集めている。その合成研究は現在でも世界中で活発に行われている。本研究では、ルイス酸を用いたα-アセトキシエーテテルのアリル化反応と遷移金属触媒による閉環メタセシスを応用し、ローレンシンのコンバージェントな合成法の確立を目指す。まずキラルなオキサゾリジノンから合成したアルデヒドに対し、臭化亜鉛存在下グリニヤール反応を行ってアルコールセグメントを立体選択的に合成した。一方、天然の乳酸からカルボン酸セグメントを合成し、これら二つのセグメントをエステル化によって連結した。このエステルをDIBALHによって還元し、生じたアルミニウムヘミアセタールをクロロ酢酸無水物、ピリジン、ジメチルアミノピリジンで処理し、α-モノクロロアセトキシエーテルを合成した。これに対し、ルイス酸存在下、アリルスズを作用させたところ、目的の立体を有するアリル化体が収率良く、高立体選択的に得られてきた。ここで得られた化合物を用い、ルテニウム触媒による閉環メタセシス反応を行ったところ、8員環エーテルが高収率で得られてきた。アリル化反応の立体選択性はこの段階でNOE実験を行うことによって確認した。この化合物に対して、Wittig反応によるエンイン部の導入や置換反応による臭素原子の導入などを行えば、数段階で天然物ローレンシンに変換することができる。海洋産の紅藻やそれを食餌とするアメフラシには、陸上では見られない様々な含ハロゲン化合物が含まれている。中でも、ローレンシンに代表される中員環エーテル化合物は、その特異な構造から多くの注目を集め、合成研究が世界中で活発に行われている。本研究では、遷移金属触媒による閉環メタセシスを応用することにより、中員環エーテル類のコンバージェントな合成法の確立を目指す。まず、中員環エーテル合成のための予備実験として、単純な基質を用いて反応を行った。直鎖のカルボン酸と二級アルコールから末端二重結合を有するエステルを合成した。これに対しDIBALHを作用させ、生じたアルミニウムヘミアセタールを無水酢酸とピリジンで処理し、α-アセトキシエーテルを得た。この化合物をルイス酸存存在下、アリルシラン反応させたところ良好な収率で対応するアリル化体を得ることができた。得られたジエンをルテニウム触媒で処理したところ、閉環メタセシス反応が進行し、目的の中員環エーテルを得ることができた。エステル化反応からわずか4段階であり、今回開発した方法論が中員環エーテルの収束的合成法として優れたものであることがわかった。つぎに、ローレンシンの全合成を行うために、不斉炭素を有する基質を用いてアリル化の際の立体選択性について検討した。光学活性なオキサゾリジノンから合成したカルボン酸とアルコールから上記の方法でα-アセトキシエーテルを合成し、アリル化を行った。種々条件検討を行った結果、ルイス酸として四塩化スズを用いると目的の化合物が立体選択的に得られることがわかった。このものの立体化学は閉環メタセシスを行った後、NMR測定を行うことによって決定することができた。
17世紀インドの詩論書『カヴィ・プリヤ-』の諸写本比較研究

インドの近代語(広義のヒンディー語)による文学は、11世紀には既に萌芽し、幾つかの方言が文学用語としての立場を交替させながら、中世後期の北インドの文化を映し出してきた。その中でも、マトゥラ-を中心とするブラジ地方のブラジ・バ-シャーによる文学は、15・16世紀にクリシュナ信仰文学と呼ばれる一時代を画した後、古典のサンスクリット文学が辿ったように、技巧優先の方向に進んだ。それは、文学用語として洗練された証左でもあるわけだが、必然的に作詩法上の論理に関する作品も記されるようになる。その先駆的存在なのがケ-シャヴダ-スで、彼の修辞論書が『カヴィ・プリヤ-』である。今回の研究では、ケ-シャヴダ-ス研究の一端としての『カヴィ・プリヤ-』読解作業にあたり、研究代表者が留学中の1990-92年に収集した同書の諸写本を比較検討することがテーマであった。先ず、業者に依頼して35mmネガフィルムから焼き付けし[焼付費]、それらのテキストをローマ字転写してコンピュータに入力した[補助者に対して謝金]。全16章のうち、最初の2章に関しては詳細に吟味した(論文の形で公表される予定)。この2章においては、修辞論を扱う本題に入る前の、ケ-シャヴが仕えた王と自分の家系の紹介に当てており、歴史的に示唆するものがあった。ムガル期ムスリム統治下のヒンドゥー諸侯の生活・文化を窺い知ることができた。写本を比較することによって期待された、批判的校訂テキストの作成および言語的特徴の地域差の指摘など、語学的な吟味は今後に譲らねばならなくなってしまったが、語形の使用傾向から、幾つかの写本の相互の近似関係が明らかになりつつある。もう少し時間をかけて全編にわたって吟味し、写本伝播過程を探り、ケ-シャヴダ-スの他に与えた影響の様を考察したい。
非線形波動方程式系のディリクレ条件下での外部問題

非線形波動方程式のディリクレ条件下での外部問題における、小さい初期値に対する時間大域可解性について、非線形項が高次の項を含む場合を考察した。低次の項について考察した16年度の研究に基づき、高次の項を対象とした。低次の項は方程式の解の導関数からなるものしか扱えなかったが、高次の項には解そのものが含まれる場合を扱うことが出来た。波動方程式においては解と解の導関数とは各点評価において減衰が異なり、解の導関数よりも解そのものを扱う場合には困難が生じる。各点減衰評価における光錐面での特異性を考慮しつつ時間大域可解性を示した。2005年5月に京都大学数理解析研究所短期共同研究として『非線形偏微分方程式に対する境界値問題』と題し、研究集会を開催し、非線形のシュレディンガー方程式、波動方程式、及び、クライン・ゴルドン方程式など、非線形分散型方程式の初期値問題や漸近挙動、及び、境界値問題、特に外部問題についての未解決問題の解決に向けたアプローチを討議した。外部問題における障害物の境界で消散効果が生じる場合の波動方程式の局所エネルギー減衰に基づき、非線形波動方程式の時間大域可解性を考察した。また、近年進展を見せた非線形波動方程式の外部問題における手法を踏まえ、非線形シュレディンガー方程式への応用について考察した。非線形ディラック方程式と、マクスウェル・シュレディンガー方程式の初期値問題の研究と共に、異なる伝播速度を持つ非線形波動方程式系の外部問題の研究を行った。4本の発表論文(予定も含む)があり、以下に、それぞれを解説する。[1]多次元空間での非線形ディラック方程式の小さな初期値に対する時間大域可解性をソボレフ空間及びベゾフ空間を用いて考察した。空間3次元における97年のEscobedo-Vega,及び03年のMachihara-Nakanishi-Ozawaの結果の多次元への拡張であり、新たに、ベゾフ空間における有界関数への埋蔵定理を用いることにより、尺度普遍性から定まる臨界指数における時間大域可解性も示した。[2]非線形分散型方程式の解析で有効な手段であるストリッカーズ評価は、成り立つ指数にエンドポイントと呼ばれる特別な指数を持つ。ストリッカーズ評価を用いて非線形ディラック方程式の時間大域解を構成する場合、このエンドポイントに対応する解はエネルギー解であり、これまで取り扱いが難しかった。本論分では、球面調和関数を用いることによって、エネルギー有限な初期関数が角微分可能性を少しでも持つならば、時間大域解を持つことを示した。[3]電子などの粒子が、それ自身の作り出す電磁場によって影響を受ける運動を記述する方程式であるマクスウェル・シュレディンガー方程式の初期値問題の適切性について考え、クーロンゲージ、ローレンツゲージ及びテンポラルゲージの場合について、初期値問題の時間局所適切性について考察した。[4]異なる伝播速度を持つ準線形波動方程式系のコンパクトな障害物に対する外部問題について、重み付きソボレフ空間における小さい初期値に対して時間大域可解性を示した。この問題については既にMetcalfe-Soggeが、系の異なる伝播速度の波動同士についてnull condtionを仮定した条件下で時間大域可解性を示している。本論文ではこの条件を弱め、自己相互作用のみのnull condtionのみを仮定した条件下で時間大域可解性を示した。また、非線形波動方程式の自己相似解についての研究を行った。現在、プレプリントであるが概要は以下のとおり。[5]非線形波動方程式の自己相似解の構成の上では、ストリッカーズ評価と呼ばれる方程式の線形評価が重要となる。本研究では球面調和関数を用いることにより、ストリッカーズ評価に角変数の微分可能性についても評価指数として取り入れ、高い空間次元での自己相似解の存在を示した。
家形埴輪群と豪族居館の地域での在り方

当初企画していた群馬県赤堀茶臼山古墳の家形埴輪群と毒島城遺跡の豪族居館との対応関係の調査・研究は、後者が中世の城館址として伊勢崎市指定遺跡となっているということで残念ながら計画変更せざるを得なくなった。それを承けて、同じ地域圏に存在する今井学校遺跡の豪族居館の発掘をとおして渡来人の存在形態が明らかになった。奈良県極楽寺ヒビキ遺跡と室宮山古墳の家形埴輪のように対応関係がつかめるものが存在する。平成18年度、科研費採択前の準備期間として、研究代表者は群馬県伊勢崎市毒島城遺跡の測量調査と発掘調査を試みた。また、併せて空中写真の撮影も行った。その結果、家形埴輪群の出土で著名な赤堀茶臼山古墳の東方、約400mの位置にある独立丘陵に在る毒島城遺跡は、その上に中世の遺構が重なっているとされ、市指定遺跡になっていることから発掘調査には特段の注意を払う必要性があるとの判断が下された。そのため、目的としていた古墳時代の層までの掘り下げを断念せざるを得なくなった。そこで、平成19年度には、同じ地域圏に存在する同市今井学校遺跡の豪族居館の調査に切り替えて、測量調査・発堀調査を実施した。その成果として、今井学校遺跡の1辺約80mという全体の規模と外郭施設の堀の規模・形態、火山性堆積物との関係、内部の竪穴住居跡の存在、内外の古墳の存在、堀底面からの土製円盤の出土が明らかになった。それによって、今井学校遺跡の三ツ寺I遺跡に追随する規模が知れ、この伊勢崎地域に原之城遺跡に次ぐ大型居館が存在することが判明した。また、鏡を模したと推定される土製円盤の出土から居館内部に祭祀遺構が存在する可能性が高まった。堀堆積土中の火山性堆積物との関係から、居館の造営は榛名山噴出火山灰(FA)の降下後と判断された。出土土器は少ないものの、6世紀後半代のものと推定される。なお、以前の調査で、今井学校遺跡の内部から大型竪穴住居跡が確認されていたが、その出土土器の整理を併せて実施した。実測の結果、6世紀後半代のものと認められた。さらに、その住居に見られたL字形カマドの問題を検討した。その結果、朝鮮半島南部の、石を構築材に使わないL字形カマドとの類似が指摘できた。居館内部に半島系の渡来人が存在し、首長に重用されていたことがうかがえた。ここに、古墳時代豪族居館と渡来人との関係が全国的に見て初めて明らかになったことは重要である。昨年度に続き、古墳時代の豪族居館、群馬県伊勢崎市今井学校遺跡の発掘調査を実施した。ポイントは西辺外郭施設における張り出し部の有無の確認、東南部の濠の行方、柵列の構造把握、内部の大型竪穴住居址、1号住居の構造・年代の確認、中央部付近の遺構検出などである。その結果、(1)西辺中央には張り出し部は無く、出入り口と考えられる土橋が確認された。(2)南東部の濠が検出されたが、そこでコーナーを形成せずに、粕川に向かって直線的に延び、浅くなって途切れてしまうことが明らかになった。(3)柵列は以前北部で確認されていた芯々約90cm間隔の円形の掘り方をもつピットが大小交互に連なるもので、4本ごとに控え柱を伴う構造であることが追認された。(4)1号竪穴住居址は北東辺の中央に竈を持つもので、9号住居址のようなL字形竈ではないことが知れた。また、4本の主柱穴を有し、竈に向かって右手に貯蔵穴が存在することが推定されるようになった。(5)1号住居址からは大量の土器が出土した。その器種構成や形態・技法的特徴、伴出須恵器の年代観等から、6世紀初頭という時期が判明した。(6)中央部南側の空間利用を検討しようとしたが、残念ながら大規模な攪乱が認められ、元々の遣構の有無はつかめなかった。(7)1号住居址から鉄鎌が出土し、農具の所有形態について一資料を提供した。(8)1号住居址から赤色顔料が確認され、群馬県内の竪穴住居址出土資料を集成した。(9)円筒形土製品が1号住居址から出土し、竈の構築材の可能性を想定した。以上の成果は、現地説明会で公開した。なお、前年度の成果は、地元、伊勢崎市赤堀歴史民俗資料館で『2007年度今井学校遺跡調査成果展』として展示し、新潟大学旭町学術資料展示館でも企画展を開催した。併せて各々公開講演会を実施した。また、日本考古学協会2008年度総会で研究発表した。その他、研究成果を『國學院雑誌』に掲載した。他に家形埴輪のデータ集成作業を継続している。