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未燃炭素系粒子からのダイオキシン類生成速度の定量化と生成抑制

本研究は、固体廃棄物など有機物質の酸化(燃焼)反応に伴うダイオキシン類生成反応の詳細なメカニズムを明らかにすることにより、ダイオキシン類生成を効率的に抑制するための技術原理を提示することを目的としている。従来の基礎的研究および実プロセスにおけるダイオキシン類の挙動に関する研究では、燃焼排ガスの冷却過程で析出する未燃炭素粒子からの生成寄与が大きいことが指摘されており、詳細反応の把握と反応速度の定量化が望まれてきた。まず、マクロ構造を有する未燃炭素粒子「すす」を起源とするde novo合成反応によるダイオキシン類の生成ついて、金属化合物、塩素化合物を様々に複合化して調製した炭素試料を使用した実験および結果の考察を行った。これらの試料を用い、種々の条件下で炭素酸化、有機塩素化合物生成、ダイオキシン類生成などの反応速度をそれぞれ測定し、共存物質、混合条件、温度、雰囲気など、実験条件の影響の定量把握を試みた。また、反応途中および終了後に試料に含有する微量成分の分析、実プロセスから採取した飛灰試料の分析を行い、炭素、金属化合物、塩素化合物の複合化状態を評価した。さらに、ガス相中の微量アンモニア、二酸化硫黄、および固体試料に添加した尿素がダイオキシン類生成速度を大幅に低下させることを確認した。特に、尿素添加によってガス側に排出されるダイオキシン類量が1/10程度以下に低減する結果を得た。尿素添加試料の酸化反応に伴って発生する有機化合物について詳細な分析を行った結果、アミノ基やシアノ基を有する炭化水素やピリジンなど環構造中に窒素を含む有機化合物が検出された。これらは尿素の熱反応により生成した活性な窒素および窒素化合物による官能基置換や炭素構造中への窒素の組込み反応に起因することを考察し、その効果を検証した。炭素粒子中金属塩素化合物の賦存状態とダイオキシン類生成速度の関係を実験的に把握するため、金属塩素化合物を複合化した種々の炭素粒子を使用して、ダイオキシン類および関連有機塩素化合物の生成速度を測定した。酸洗および有機溶媒洗浄し、十分に可溶不純物を除去したグラファイト粉末試料を基本試料とした。これに、各種の塩素化合物と金属化合物を、i)混合、ii)混合粉砕、iii)混合後熱処理の各方法により予備処理し、複合化形態の異なる炭素系試料を作成し、これをde novo陶合成実験に供した。上記で調製した試料をガス流通型反応装置に装入し、ダイオキシン類および有機塩素化合物についてガスに随伴し排出される量、固体試料に残留する量をそれぞれ求めた。実験では、反応温度、保持時間、流通ガス中酸素濃度、塩化水素濃度をパラメータとして変化させた。ダイオキシン類の定量は依頼分析、有機塩素の定量は既存装置により、それぞれ行った。また、de novo合成実験前後および実高温プロセス排ガス中の未燃炭素粒子について、塩素化合物の炭素への複合形態について調査した。主な研究成果を以下にまとめる:1)ダイオキシン類を含む有機塩素化合物生成の塩素源としての金属塩素化合物の影響は、飽和蒸気圧および熱力学的な安定性に依存する。すなわち、銅>>鉛,鉄>カルシウム>カリウムの傾向を確認した。2)低温炭素酸化反応に対する各金属塩素化合物の触媒能は、反応場における酸素ポテンシァル付近での酸化物-塩化物間の変換反応と関連し、本実験条件では塩化銅の影響がもっとも大きい。3)ダイオキシン類の生成速度は炭素酸化反応速度に見掛け上比例し、比例関係からの変位は金属塩素化合物の塩素供給能差により説明可能である。4)その他、実プロセス排ガスダストにおける炭素、塩素、金属の複合状態の解明、硫黄や活性窒素供給物質によるダイオキシン類生成抑制効果に対する定量評価等を行った。

本研究は、燃焼(炭素および炭化水素系物質の酸化反応)に伴うダイオキシン類生成反応の詳細を明らかにすることにより、効率的な生成抑制および"その場"分解のための技術原理を探索することを目的としている。最近の基礎的研究および実プロセスにおけるダイオキシン類挙動等の考察では、一般的な燃焼系における排ガスの冷却過程で析出する未燃炭素粒子からの生成寄与が大きいことが指摘されており、そのメカニズムの把握と反応速度の定式化が望まれている。本研究期間では、従来指摘されているダイオキシン類の生成ルートのうち、炭素マクロ構造を有する未燃粒子"すす"を起源とするde novo"合成反応について、金属化合物、塩素化合物を様々に複合化した炭素試料を使用し、種々の条件下でダイオキシン類生成速度を測定し、その結果に基づく、炭素の性質、構造、温度、雰囲気など条件の影響の定量化を試みた。・de novo合成実験:第1年度(平成14年度)に実施したde novo合成実験を継続し、種々の塩素化合物で複合した炭素系試料について、各成分分析、表面機器分析(XPS, EXAFS, EELS)、吸着ハロゲンの形態分析(FTIR拡散反射測定を応用)を行い、複合化状態を定量・評価した。また、その結果を実験中に発生したダイオキシン類およびTOX生成量と比較、検討することにより、de novo合成反応に寄与する炭素の賦存状態を明らかにした。・炭素系粒子からのダイオキシン類生成速度の定式化:炭素基質構造(層間距離、結晶サイズ、活性サイト)、共存金属化合物、塩素化合物の濃度と賦存状態、反応温度、雰囲気中酸素および塩素ポテンシァルをパラメータとして統一的に考慮可能な生成速度パラメータを検討した。・鉄鉱石焼結プロセスにおいて生成する飛灰をサンプリングし、飛灰中に存在する未燃炭素粒子の構造や関連化合物との複合状態を明らかにし、本研究成果の適用性について考察した。本研究は、固体廃棄物など有機物質の酸化(燃焼)反応に伴うダイオキシン類生成反応の詳細なメカニズムを明らかにすることにより、ダイオキシン類生成を効率的に抑制するための技術原理を提示することを目的としている。従来の基礎的研究および実プロセスにおけるダイオキシン類の挙動に関する研究では、燃焼排ガスの冷却過程で析出する未燃炭素粒子からの生成寄与が大きいことが指摘されており、詳細反応の把握と反応速度の定量化が望まれてきた。本研究期間では、マクロ構造を有する未燃炭素粒子「すす」を起源とするde novo合成反応によるダイオキシン類の生成ついて、金属化合物、塩素化合物を様々に複合化して調製した炭素試料を使用した実験および結果の考察を行った。これらの試料を用い、種々の条件下で炭素酸化、有機塩素化合物生成、ダイオキシン類生成などの反応速度をそれぞれ測定し、共存物質、混合条件、温度、雰囲気など、実験条件の影響の定量把握を試みた。また、反応途中および終了後に試料に含有する微量成分の分析、実プロセスから採取した飛灰試料の分析を行い、炭素、金属化合物、塩素化合物の複合化状態を評価した。さらに、ガス相中の微量アンモニア、二酸化硫黄、および固体試料に添加した尿素がダイオキシン類生成速度を大幅に低下させることを確認した。特に、尿素添加によってガス側に排出されるダイオキシン類量が1/10程度以下に低減する結果を得た。
レミフェンタニル耐性克服法の開発:二量体化オピオイド受容体脱感作の分子メカニズム

レミフェンタニルの単量体および二量体化オピオイド受容体の活性化・脱感作に与える影響をIn Vitroにて明らかにすべく、μ-δオピオイド受容体などの二量体化受容体の活性化シグナルのみを測定し、二量体化受容体の脱感作ならびに受容体細胞内移行を可視化した。(1)二量体化オピオイド受容体のみのアッセイ(1)クローン化μ受容体のC末端、ならびにδ受容体のC末端に蛍光波長の異なる蛍光蛋白(yellow fluorescent protein, YFP; cyan fluorescent protein, CFP)をそれぞれ連結させた受容体を作製(2)μ受容体、δ受容体活性を細胞内CaイメージングによりアッセイできるG蛋白キメラGqi5を連結(3)これらの融合クローンをBaby HamsterKidney細胞に発現(1)(1)で作成したクローンを用いて受容体の細胞内局在を検討(免疫蛍光組織化学ならびに共焦点レーザによる受容体細胞内局在、ウェスタンブロットによる受容体二量体化の確認)した。(2)(2)で作成したクローンを用いて受容体刺激による細胞内カルシウム濃度上昇の可視化(カルシウムイメージング)を行い、さらにパッチクランプにて受容体活性を測定した。(2)レミフェンタニルの二量体化オピオイド受容体への影響の解析(1)で得られた、二量体受容体のみをアッセイできるシステムを用いて、レミフェンタニルの二量体化オピオイド受容体に対する反応性を比較解析するため、特に二量体化受容体に対する耐性形成様式の違いやメカニズムについて調査した。レミフェンタニル刺激前、細胞内移行後、リサイクリング後のμORとδORはいずれもFRETアッセイでヘテロ二量体を形成していた。高濃度レミフェンタニル刺激ではμOR、μ-δORのいずれもリサイクリングが阻害された。同じレミフェンタニル濃度では、μ-δORはμORよりリサイクリングされやすかった。以上より、μORおよびμ-δORのリサイクリンク障害が高濃度レミフェンタニルによる急性耐性の一因であり、μ-δORはμORより急性耐性を起こしにくい可能性が示唆された。
ビタミンE摂取が運動による赤血球の破壊および新生に及ぼす影響

持久性運動による酸素摂取量の増大は、生体内の活性酸素の発生を誘発する。この活性酸素の増大は赤血球膜の脂質過酸化を促進させる大きな原因になるものと考えられる。実際に、in vitroでは赤血球膜脂質過酸化と赤血球の破壊に高い相関があることが報告されている。本研究では、代表的抗酸化物であるビタミンE摂取が、数日間にわたる激しい持久性トレーニング後の赤血球溶血や新生に影響を及ぼすか否かを検討した。被験者は、陸上競技長距離選手12名を対象にランダムにビタミンE摂取(E)群およびプラシーボ(P)群とし、ビタミンEまたはプラシーボ摂取前(T1)、摂取後1ヶ月で1週間の合宿直前(T2)、直後(T3)および3週間後(T4)にトレッドミル走による最大運動を実施し、次のような結果を得た。1.最大酸素摂取量、心拍数、血中乳酸濃度についてはグループ間で差が認められなかった。2.T2、3、4においてE群はP群に対して血清ビタミンE濃度が有意に増大し、血清過酸化脂質濃度は有意に低下した。3.赤血球数、ヘモグロビン、ヘマトクリットはE群はT3で増大したが、P群では低下した。4.血清ハプトグロビンはP群がT3、4で低下し、E群に対して有意に低かった。5.血液比重、2,3-DPG/赤血球濃度はグループ間で有意な差が認められなかった。これらの結果から、ビタミンEは集中的な激しい持久性トレーニングにおける赤血球の破壊を軽減することが示唆された。新生に及ぼす影響についてはさらなる検討が必要である。
熱ショックタンパク発現と細胞分化の関係の解明

Hsp25は熱や化学的刺激などのさまざまなストレスから防御、細胞内のシグナル伝達を担う熱ショックタンパクのひとつである。近年、このタンパクが細胞分化に関与する可能性が示唆されるようになったが、細胞分化過程におけるHsp25の役割は未だ不明である。本研究の目的はラット切歯を用いて、歯の形成過程におけるHsp25の発現様式を検討することにより、Hsp25と細胞分化の関係を明らかにすることである。1.Hsp25タンパクの発現希釈濃度を250、500、1,000、5000、10,000, 20,000倍としたHsp25抗体を用いて、ラット切歯脱灰切片で免疫組織化学を行った。Hsp25の免疫反応は抗体の希釈倍率に応じて、その反応出現部位が異なっていた。すなわち、高濃度の抗体を用いるほど、未分化な細胞が染色され、より希釈倍率が増加するにつれ、反応出現部位は切縁側に移動した。刷子縁を持つエナメル芽細胞は強陽性であったが刷子縁を欠くエナメル芽細胞は陰性であった。一方、歯肉上皮細胞を観察すると、低濃度の抗体では基底細胞は陰性であったが、高濃度の抗体での染色では基底細胞も強く染め出された。さらに細胞質の豊かな破歯細胞、破骨細胞も強く染め出された。2.器官培養による検討Hsp25の合成オリゴヌクレオチドを用いた阻害実験を計画していたが、器官培養法によるラット切歯歯胚は長期間培養できなかった。現在、最適な培養法を検討中である。細胞質が発達するとHsp25の発現が見られること、抗体濃度の相違によりHsp25反応の出現部位が異なるという今回の免疫組織学的結果は、Hsp25はアクチンのシャペロン機能を持つことから、Hsp25の免疫発現は細胞分化過程に関与するよりむしろ細胞質の体積に伴うアクチン量の増加により生じていると考えられた。
自動運転に向けた四輪車対自転車事故の統合安全に関する研究

本研究では四輪車対自転車衝突事故を対象として,事故とヒヤリハットのドライブレコーダ映像を比較し,事故の発生因子と閾値を求める.ドライビングシミュレータ実験から,衝突回避が困難な状況下の運転者行動を分析し,四輪運転者の行動モデルを作成する.このモデルを衝突の力学モデルと結合させて,統合事故再現データベースを構築する.データベースに衝突被害軽減ブレーキ等の衝突回避デバイスを導入し,事故における衝突回避効果を得る.さらに,この回避困難な衝突について有限要素解析を行い,自転車乗員の被害軽減の方策を得る.本研究では,事故発生から被害者保護までシームレスにつなぐ統合安全による自転車乗員保護方法を提示する.本研究では四輪車対自転車衝突事故を対象として,事故とヒヤリハットのドライブレコーダ映像を比較し,事故の発生因子と閾値を求める.ドライビングシミュレータ実験から,衝突回避が困難な状況下の運転者行動を分析し,四輪運転者の行動モデルを作成する.このモデルを衝突の力学モデルと結合させて,統合事故再現データベースを構築する.データベースに衝突被害軽減ブレーキ等の衝突回避デバイスを導入し,事故における衝突回避効果を得る.さらに,この回避困難な衝突について有限要素解析を行い,自転車乗員の被害軽減の方策を得る.本研究では,事故発生から被害者保護までシームレスにつなぐ統合安全による自転車乗員保護方法を提示する.
画像化質量分析による毛髪中薬物鑑定法の開発

研究目的本研究では、頭髪縦断面に画像化質量分析を適用し、薬物の分布を画像化することで、頭髪に表面汚染的に侵入した薬物と、自己使用により血中から取り込まれた薬物とを明確に識別できる分析法を確立し、毛髪分析の信頼性と使用歴推定の精度を高め、数本の頭髪で数日一週間ごとの薬物使用歴を、日数誤差10%程度以内の精度で特定できる分析法の開発を目的とした。本研究の成果は、より効率的な薬物乱用の取締りや、薬物依存からの更生支援等に活用でき、国を滅ぼしかねない薬物乱用の防止に一定の貢献ができるものと期待された。研究方法本研究では、1頭髪の縦断面標本の作製法について検討し、以降の分析に支障のない最適な方法を確立する。2覚醒剤と化学構造が類似したOTC医薬品であるメトキシフェナミンをモデル薬物とし、画像化質量分析の最適条件を検討する。3メトキシフェナミンを含有する擬似頭髪試料を作製し、また、メトキシフェナミンを計画的に摂取したボランティアの頭髪を採取したうえで、上記の条件下で各試料縦断面の画像化質量分析を行い、表面汚染により侵入した薬物と摂取により取り込まれたものとの識別技術を確立する。4メトキシフェナミン摂取ボランティア由来の頭髪試料について行った、縦断面の画像化質量分析から、薬物摂取時に形成された薬物を含むバンドをバーコード状に可視化し、より高度な使用歴推定技術の確立を目指す。という方法で研究を進めた。研究成果頭髪縦断面標本の作製は、氷で固定してミクロトームで行うことで良好な結果が得られた。メトキシフェナミンをブランク頭髪に染み込ませて作製した擬似試料を用い、頭髪中メトキシフェナミンの画像化質量分析の条件を決定した。メトキシフェナミンを一定期間継続して摂取したボランティアの頭髪について、縦断面でのメトキシフェナミンの分布の画像化に成功し、その分布とメトキシフェナミン摂取時期との相関が観察できた0研究目的本研究では、頭髪縦断面に画像化質量分析を適用し、薬物の分布を画像化することで、頭髪に表面汚染的に侵入した薬物と、自己使用により血中から取り込まれた薬物とを明確に識別できる分析法を確立し、毛髪分析の信頼性と使用歴推定の精度を高め、数本の頭髪で数日一週間ごとの薬物使用歴を、日数誤差10%程度以内の精度で特定できる分析法の開発を目的とした。メトキシフェナミンを一定期間継続して摂取したボランティアの頭髪について、縦断面でのメトキシフェナミンの分布の画像化に成功し、その分布とメトキシフェナミン摂取時期との相関が観察できた0
分子シャペロンからみた運動の生理学的効果-機械的刺激効果・代謝促進効果-

筋肉組織の肥大・萎縮の機構を解明することは、スポーツ活動や身体活動を改善させる体育学的見地、また、筋ジストロフィー症の治療などの医学的見地からも極めて重要である。そこで初年度は、主に筋萎縮機構をタンパク質の合成、分解という面から、ストレスタンパク質(HSP)に着目して観察してきた。昨年からは、筋萎縮を伴う神経変性疾患に着目し、これら神経変性疾患への新たな治療法として、タンパク質の凝集を防ぐ分子シャペロンに焦点を当てて研究を進めている。神経変性疾患のモデルマウスや細胞を用いて、分子シャペロンの発現とその働きについて生化学的な解析を行う予定である。実験計画としては、(1)異常タンパク質発現に伴う低分子シャペロンの網羅的解析(2)それらタンパク質の凝集に対する影響(3)それらタンパク質の結合部位の同定を、siRNAや定量的RT-PCRなどの手法を用いて解析を行い、凝集を抑制するタンパク質を探索し、神経変性疾患の新しい治療法につなげていく予定である。今年度では(1)異常タンパク質発現に伴う低分子シャペロンの網羅的解析の条件設定と解析が進んでいる。計画にあった「適応変化と分子シャペロン」については、かなりの進度で研究が進み、関連学会にて結果を報告するまでに至った。昨年はそれらの結果をまとめ、先行研究と照らし合わせて深く掘り下げた上で、論文作成を行い、Genes to cellsという雑誌に論文が掲載されるまでに至った。さらに昨年度の研究として行う予定であった、「運動により増減する分子シャペロンを網羅的にみることで、運動の細胞活性化機構を明らかにするとともに、加齢に伴い増加する病態の予防や治療につなげていく」という研究に関しても、一昨年度末から研究を開始し、現在までに順調に系を確立し、候補の遺伝子を同定するところまで研究を進めている。実験方法としては、運動や加齢、神経変性疾患に関係しているプロテアソーム分解についての系を用いて、RNAiを用いて網羅的にスクリーニングをし、関連遺伝子の機能解明を行っている。現在は関連遺伝子の機能解析を行っており、論文発表に向けて準備を進めている。昨年度には、この結果を病態と治療におけるプロテアーゼとインヒビター研究会で発表するまでとなり、順調に進んでいるといえる。そこで昨年までの研究では、主に筋萎縮機構をタンパク質の合成、分解という面から、ストレスタンパク質(HSP)に着目して観察してきた。現在は、筋萎縮を伴う神経変性疾患に着目し、これら神経変性疾患への新たな治療法として、タンパク質の凝集を防ぐ分子シャペロンに焦点を当てて研究を進めている。現段階では低分子シャペロンと疾患についての研究はあまり進んでいない。これより、神経変性疾患のモデルマウスや細胞を用いて、分子シャペロンの発現とその働きについて生化学的な解析を行う予定である。来年度も引き続き行う予定である。昨年から今年度までの成果は既に、第19回日本宇宙生物科学会、第43回日本生物物理学会、生物物理若手の会夏の学校(2005年度優秀発表賞受賞)にて発表を行った。研究論文に関しては現在、細胞生物学関連の雑誌に投稿中である。先行研究より、運動が細胞システムの力学的側面と代謝的側面を連携させ、細胞システムをうまく機能させることに貢献していることが示唆されている。また、これまで運動の実施により各種代謝が適応変化することが明らかにされているが、その背景となる分子シャペロンの変化を網羅的にみたものはほとんどない。本研究では、このような細胞の力学応答及び代謝の増大を伴う運動の生物学的な効果を、培養細胞を用いて生化学的な手法で解析している。また平成18年度も日本生物物理学会若手の会夏の学校で優秀発表賞を得、アメリカ細胞生物学会でも発表を行った。さらに平成18年度の研究として行う予定であった、「運動により増減する分子シャペロンを網羅的にみることで、運動の細胞活性化機構を明らかにするとともに、加齢に伴い増加する病態の予防や治療につなげていく」という研究に関しても、平成17年度末から研究を開始し、現在までに順調に系を確立し、候補の遺伝子を同定するところまで研究を進めている。実験方法としては、運動や加齢、神経変性疾患に関係しているプロテアソーム分解についての系を用いて、RNAiを用いて網羅的にスクリーニングをし、関連遺伝子の機能解明を急いでいる。本年度も引き続き、さらなる研究の発展に努力を努める次第である。

そこで初年度は、主に筋萎縮機構をタンパク質の合成、分解という面から、ストレスタンパク質(HSP)に着目して観察してきた。昨年からは、筋萎縮を伴う神経変性疾患に着目し、これら神経変性疾患への新たな治療法として、タンパク質の凝集を防ぐ分子シャペロンに焦点を当てて研究を進めている。神経変性疾患のモデルマウスや細胞を用いて、分子シャペロンの発現とその働きについて生化学的な解析を行う予定である。実験計画としては、(1)異常タンパク質発現に伴う低分子シャペロンの網羅的解析(2)それらタンパク質の凝集に対する影響(3)それらタンパク質の結合部位の同定を、siRNAや定量的RT-PCRなどの手法を用いて解析を行い、凝集を抑制するタンパク質を探索し、神経変性疾患の新しい治療法につなげていく予定である。今年度では(1)異常タンパク質発現に伴う低分子シャペロンの網羅的解析の条件設定と解析が進んでいる。計画にあった「適応変化と分子シャペロン」については、かなりの進度で研究が進み、関連学会にて結果を報告するまでに至った。昨年はそれらの結果をまとめ、先行研究と照らし合わせて深く掘り下げた上で、論文作成を行い、Genes to cellsという雑誌に論文が掲載されるまでに至った。さらに昨年度の研究として行う予定であった、「運動により増減する分子シャペロンを網羅的にみることで、運動の細胞活性化機構を明らかにするとともに、加齢に伴い増加する病態の予防や治療につなげていく」という研究に関しても、一昨年度末から研究を開始し、現在までに順調に系を確立し、候補の遺伝子を同定するところまで研究を進めている。実験方法としては、運動や加齢、神経変性疾患に関係しているプロテアソーム分解についての系を用いて、RNAiを用いて網羅的にスクリーニングをし、関連遺伝子の機能解明を行っている。現在は関連遺伝子の機能解析を行っており、論文発表に向けて準備を進めている。昨年度には、この結果を病態と治療におけるプロテアーゼとインヒビター研究会で発表するまでとなり、順調に進んでいるといえる。
超伝導マグネットの電力系統における有効利用

超伝導マグネットの電力系統における有効利用に関する研究として,超伝導エネルギー貯蔵装置の有効利用と超伝導故障電流限流器に関する研究を行った.超伝導エネルギー貯蔵装置(SMES)の有効利用法として,SMESの特長である高応答性と高インピーダンス性を生かし,電力系統にSMESから正弦波状の電力変動を与え,その応答を解析することで電力系統の固有周波数と制動力を求めることを研究課題としている.1)小型超伝導マグネットを用いたSMESと模擬送電線を用いた実験,2)高精度系統解析試験装置とその装置用の模擬的なSMESを用いた実験により,簡単案電力系統においては,系統に極僅かの擾乱を与えるだけで,固有周波数と制動力を求めることができた.複雑な系統では,明確に求めることはできなかったが,その可能性を示すことができた.超伝導故障電流限流器(SFCL)の研究に関しては,本研究において,その動作開始電流の精度が必要であることを指摘した.この動作開始電流の調整可能なSFCLを設計,製作し,限流実験を行った.このSFCLは,二つの同心超伝導ソレノイドからなり,一方(一次コイル)は電力系統に接続され,他方(二次コイル)は短絡されている.二次コイルの巻数を少なくし,二次コイルが超伝導・常電導転移することで限流動作をする.また,二次コイルは短絡されているから,少しずらすことで簡単に一次コイルとの位置関係を変えることができ,動作電流の微少調整ができる.基本動作実験を行い動作確認を行った.また,電力系統の基本操作である再閉路において,このSFCLは超伝導復帰し,電力系統のSFCLとして今までにない良い性質を持つことも実験的に示した.超伝導マグネットの電力系統における有効利用に関する研究として,超伝導エネルギー貯蔵装置の有効利用と超伝導故障電流限流器に関する研究を行った.超伝導エネルギー貯蔵装置(SMES)の有効利用法として,SMESの特長である高応答性と高インピーダンス性を生かし,電力系統にSMESから正弦波状の電力変動を与え,その応答を解析することで電力系統の固有周波数と制動力を求めることを研究課題としている.1)小型超伝導マグネットを用いたSMESと模擬送電線を用いた実験,2)高精度系統解析試験装置とその装置用の模擬的なSMESを用いた実験により,簡単案電力系統においては,系統に極僅かの擾乱を与えるだけで,固有周波数と制動力を求めることができた.複雑な系統では,明確に求めることはできなかったが,その可能性を示すことができた.超伝導故障電流限流器(SFCL)の研究に関しては,本研究において,その動作開始電流の精度が必要であることを指摘した.この動作開始電流の調整可能なSFCLを設計,製作し,限流実験を行った.このSFCLは,二つの同心超伝導ソレノイドからなり,一方(一次コイル)は電力系統に接続され,他方(二次コイル)は短絡されている.二次コイルの巻数を少なくし,二次コイルが超伝導・常電導転移することで限流動作をする.また,二次コイルは短絡されているから,少しずらすことで簡単に一次コイルとの位置関係を変えることができ,動作電流の微少調整ができる.基本動作実験を行い動作確認を行った.また,電力系統の基本操作である再閉路において,このSFCLは超伝導復帰し,電力系統のSFCLとして今までにない良い性質を持つことも実験的に示した.本年度は,超伝導マグネットの吸収放出電力による系統の応答から系統の運転状態を把握すること,及び超伝導限流装置の設計試作を行った。1.現用の小型発電機と模擬送電線及び小型超伝導マグネットを用いて,超伝導マグネットから正弦波状の電力を吸収放出させ,電力系統の電力変動を最大エントロピー法で波形解析を行い,動揺周波数を測定した。これが,系統の安定度の指標である固有値の虚部,つまり,系統の同期化力に対応するも示すことができた。また,超伝導マグネットの吸収放出電力で系統の安定化を図りながら,その電力を系統の固有周波数と同じ周波数で変化させることにより,系統の固有値の実部,つまり,系統の制動力を測定する方法が示された。この方法を複数個の発電機からなるネットワークへの適用可能性をアナログ型電力系統解析試験装置を用いて,実験的な検証を行った.これに用いる超伝導マグネット模擬装置も試作した。系統の主たる固有値が一つの場合は,測定の可能性が示された。しかし,複数個の固有値が存在したり,計測場所に制限を受ける場合などには,計測方法,データ処理法は開発する必要があり,次年度行う予定である。2.超伝導の超伝導常電導相転移の解析を行い,現用の模擬電力系統に適したそれを利用した超伝導限流器の設計法を確立するとともに設計を行い,現在超伝導線を購入して,試作した。また,超伝導限流装置の故障電流抑制効果以外の系統安定度効果についても検証した。また,超伝導線の常電導超伝導相転移に関して,超伝導スイッチを例題にその特性解析を行った。A.超伝導エネルギー貯蔵装置に関して・模擬電力系統を用いた超伝導マグネットによる電力系統状態把握に関する実験を行なった。簡単な実験系統において超伝導マグネットの発生吸収電力パターンと系統の応答の情報処理を行い,系統の全体的な運転状態把握を行った。その結果、この方法によって、運転中の電力系統の状態を変えることなく、系統の安定性評価の同期化力、制動力を測定できることを示した。

・この方法によって,系統解析で行われている大規模系統の系統縮約条件の提示が実系統の測定で行うことができるなどの新しい有効利用法が提案きるのではないかとの新しい知見が生まれた。・大規模電力系統における超伝導マグネットによる状態把握への応用に関して計算機シミュレーションおよび大規模電力系統アナログシミュレータ(借用)を用いた実験を行った。これにより大規模システムでの提案した応用方法の有用性が示された。B.超伝導故障電流抑制装置に関して・我々が開発した故障計算法を用いて,故障電流抑制効果を中心に超伝導故障電流抑制装置の仕様決定方法、設計法を検討した。・現有の模擬電力系統に適した超伝導故障電流抑制装置の製作のための設計を行なった。・設計法に基づいて模擬電力送電線(保有)に設置するための超伝導故障電流抑制装置を製作した。超伝導マグネットの電力系統における有効利用に関する研究として,超伝導エネルギー貯蔵装置の有効利用と超伝導故障電流限流器に関する研究を行った.超伝導エネルギー貯蔵装置(SMES)の有効利用法として,SMESの特長である高応答性と高インピーダンス性を生かし,電力系統にSMESから正弦波状の電力変動を与え,その応答を解析することで電力系統の固有周波数と制動力を求めることを研究課題としている.本年度は高精度系統解析試験装置とその装置用の模擬的なSMESを用い,我が国の典型的な系統構成であるくし形系統における固有周波数の測定実験を行った.その結果,ダンピングの悪い系統動揺の動揺周波数が測定できることを示すと共に,数々の測定点での結果と系統の固有ベクトル(計算で求めた)との対応について論じることができた.超伝導故障電流限流器(SFCL)の研究に関しては,本研究において,その動作開始電流の精度が必要であることを指摘した.この動作開始電流の調製可能なSFCLを設計,製作し,限流実験を行った.このSFCLは,二つの同心超伝導ソレノイドからなり,一方(一次コイル)は電力系統に接続され,他方(二次コイル)は短絡されている.二次コイルの巻数を少なくし,二次コイルが超伝導・常電導転移することで限流動作をする.また,二次コイルは短絡されているから,少しずらすことで簡単に一次コイルとの位置関係を変えることができ,動作電流の微少調製ができる.基本動作実験を行い動作確認を行った.また,電力系統の基本操作である再閉路において,このSFCLは超伝導復帰し,電力系統のSFCLとして今までにない良い性質を持つことも実験的に示した.
誘導型パルスパワー発生装置を用いた軟X線源の開発

本研究では、電気エネルギーを誘導コイルに貯蔵して開放スイッチの動作によりパルスパワーを発生する小型のパルスパワー発生装置をガスパフZピンチに適用して、安定なピンチプラズマ生成法の検討と軟X線放射特性の解明を目的とする。本年度は、ピンチプラズマの生成初期段階における挙動を観測するとともに、ギャップ長およびガス入射とパルスパワー印加までの時間を変えるた場合の軟X線放射特性に関する研究を行った。以下に得られた主な結果を記す。1.ピンチプラズマの初期挙動は、ギャップ長及びガス入射とパルスパワー印加のタイミング(delay time)に影響されることがわかった。長ギャップほど入射ガスの径方向への広がりが顕著になり、収縮速度が遅くなる。また、短ギャップでも下部電極の影響で収縮速度が減少するために、適切なギャップ長を選択する必要があり、10mmが最適ギャップ長であることを示した。2. delay timeが増加すると、ガスの拡散が顕著になり同一ギャップ長でも収縮速度が遅くなることがわかった。3.軟X線出力はdelay timeの増加とともに減少して、長ギャップほど増加することを示すとともに、長ギャップの場合には、プラズマ柱に発生する不安定性によって放射軟X線パルス数が増加することを明らかにした。本研究では、誘導型パルスパワー発生装置を軟X線源として注目されているガスパフZピンチに適用して高効率のコンパクト軟X線源を開発することを目的とする。今年度は、ピンチプラズマの収縮時の挙動を観測するとともに、Zピンチプラズマモデルと誘導型パルスパワー回路を組み合わせたシミュレーションによりZピンチプラズマの挙動解析を行った。以下に得られた主な結果を示す。1.ピンチプラズマの空間分布は、ファーストバンク方式ではピンチプラズマは径方向への分布が著しく、パルスパワー方式では軸方向への分布が顕著である。このことは、軟X線源としてガスパフZピンチを利用する場合に重要な結果である。2.ピンチプラズマの収縮過程を高速度カメラを用いて観測した結果、ファーストバンク方式ではプラズマの収縮時に生じる不安定性としてキンク不安定が支配的であり、パルスパワー方式では、ソ-セージ不安定が支配的であることを見いだした。3.ガスパフZピンチの解析モデルを用いたエネルギー変換効率の計算から、高速大電流減として誘導型パルスパワー発生装置の有用性を示した。
随意運動神経回路の機能シフト

本研究では、中枢随意運動回路の可塑性を制御する機構を明らかにすることを目的とする。我々はこれまでの研究で、中枢神経損傷後に、運動機能を制御する皮質脊髄路が、損傷を免れた軸索から頚髄のレベルで側枝を形成し、interneuronsに新たな回路を形成することを明らかにした。さらに運動神経回路の再編成現象を明確に評価するin vivoのシステムを確立し、神経回路の可塑性制御に関わる分子を同定した。以上の研究から、皮質脊髄路がどのように末梢神経に至る経路を形成できるのかという疑問に一部答えることができた。そこで本研究では、脳障害後の神経回路修復モデルを用いて、随意運動神経回路の可塑性を制御するメカニズムの解明を行っている。皮質脊髄路の上位および下位を包括して、随意運動システムがどのように可塑的変化を遂げるかという課題に対して、統合的にアプローチする。またリハビリテーションが可塑性に与える影響及びその分子機構を明らかにする。具体的にはこれまでに構築したモデルにより、皮質脊髄路の軸索枝が頚髄で、対側に伸長し、目的の介在ニューロンとシナプスを形成し、その後に不要な軸索枝が刈り込みを受けるという3つの可塑性プロセスに分けて、各メカニズムを解析した。特に軸索枝の刈り込みに関わる分子として、neuropilin-1を同定することができた。neuropilin-1の発現を抑制すると、軸索枝の刈り込みが消失するとともに、運動機能の回復が遅延した(Cell Death Dis., 2019)。この実験結果は、軸索枝の刈り込みが運動機能の回復に寄与することを示すとともに、その分子メカニズムを明らかにするものである。In vivoにおいて随意運動回路を制御する分子機構を明らかにすることで、成体における神経回路再編成のメカニズムを解明するという到達目標を達成した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。特に軸索枝の刈り込みに関わる分子を同定することができた。この分子の発現を抑制すると、軸索枝の刈り込みが消失するとともに、運動機能の回復が遅延した。In vivoにおいて随意運動回路を制御する分子機構を明らかにすることで、成体における神経回路再編成のメカニズムを解明することを到達目標としている。マウスの片側大脳皮質運動野に由来する皮質脊髄路をすべて脱落させたモデルが、最も明確に現象を評価できるシステムである。脳挫傷後に、健常側の皮質脊髄路が頸髄において対側に分枝を伸ばし、propriospinal neuronsを介してmotorneuronsに至る代償性神経回路を形成していることを明らかにしている。これまでの研究で、麻痺肢に限局した運動よりも比較的強度の全身的なトレーニングの方が、運動機能の回復に有効であることがわかっている。そこで皮質脊髄路損傷マウスモデルを作製し、Rotarodによるトレーニングを行った。経時的に、皮質脊髄路および介在ニューロンを形態的に観察し、可塑的変化が認められるかを検討した。具体的には再生阻害環境の制御、標的部位への誘導とシナプス形成の制御、そして不要な回路の刈り込みの制御、の3点について明らかにする。これまでの検討結果より、不要な回路の刈り込みが運動機能の回復の促進に寄与しているということが示唆されている。さらにこの軸索枝の刈り込みに関わる分子を同定することができた。一方、meso-cortical projectionが皮質脊髄路ニューロンを活性化し、それによって皮質脊髄路の可塑性が促進されることを見いだした。さらにThy1-EGFPマウスを用いて、片側脳挫傷後において対側皮質脊髄路ニューロンで変動する遺伝子を経時的にRNA-seqで解析し、責任遺伝子の候補を絞り込んだ。

我々はこれまでの研究で、中枢神経損傷後に、運動機能を制御する皮質脊髄路が、損傷を免れた軸索から頚髄のレベルで側枝を形成し、interneuronsに新たな回路を形成することを明らかにした。さらに運動神経回路の再編成現象を明確に評価するin vivoのシステムを確立し、神経回路の可塑性制御に関わる分子を同定した。以上の研究から、皮質脊髄路がどのように末梢神経に至る経路を形成できるのかという疑問に一部答えることができた。そこで本研究では、脳障害後の神経回路修復モデルを用いて、随意運動神経回路の可塑性を制御するメカニズムの解明を行っている。皮質脊髄路の上位および下位を包括して、随意運動システムがどのように可塑的変化を遂げるかという課題に対して、統合的にアプローチする。またリハビリテーションが可塑性に与える影響及びその分子機構を明らかにする。具体的にはこれまでに構築したモデルにより、皮質脊髄路の軸索枝が頚髄で、対側に伸長し、目的の介在ニューロンとシナプスを形成し、その後に不要な軸索枝が刈り込みを受けるという3つの可塑性プロセスに分けて、各メカニズムを解析した。特に軸索枝の刈り込みに関わる分子として、neuropilin-1を同定することができた。neuropilin-1の発現を抑制すると、軸索枝の刈り込みが消失するとともに、運動機能の回復が遅延した(Cell Death Dis., 2019)。この実験結果は、軸索枝の刈り込みが運動機能の回復に寄与することを示すとともに、その分子メカニズムを明らかにするものである。In vivoにおいて随意運動回路を制御する分子機構を明らかにすることで、成体における神経回路再編成のメカニズムを解明するという到達目標を達成した。本研究課題では、これまでに得られた基礎的知見を基盤として、「中枢神経障害後の機能回復を制御する機構の解明」を行う。自然経過及びリハビリテーションによる中枢運動回路の修復機構に焦点を絞り、げっ歯類を対象に解析を進めることで、体系的かつ統合的に研究計画を構築する。げっ歯類の片側脳損傷モデルを用いて、片側皮質脊髄路の可塑性を制御する神経回路のメカニズムの解明を行う。具体的には再生阻害環境の制御、標的部位への誘導とシナプス形成の制御、そして不要な回路の刈り込みの制御、の3点の現象について明らかにする。さらに随意運動神経回路の可塑性に影響を与える上位の神経回路のメカニズムの解明を行う。得られた基礎的な知見をもとに、可塑性を促進する手法の開発を行う。In vivoにおいて随意運動回路を制御する分子機構を明らかにすることで、成体における神経回路再編成のメカニズムを解明することを到達目標としている。得られた成果を応用し、皮質脊髄路の可塑性を誘導するメカニズムを強めることで、運動機能障害を効果的に改善させる分子標的を見いだすことを最終目標とする。我々はこれまでに一貫して中枢神経障害後の機能再生に関する研究を続けてきており、これまでの成果を土台として本研究を進めていきたい。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
Gタンパク質共役受容体のオリゴマー形成による機能調節機構

Gタンパク質共役型受容体(GPCR)は細胞内シグナル伝達システムの中核であり、神経伝達物質やホルモン、さらに多くの臨床薬の標的となっている。これまで、GPCRはモノマーとしてGタンパク質と1:1で共役して機能すると考えられてきた。しかし最近、同種もしくは異なるGPCR間で複合体(ホモダイマー、ヘテロダイマー)を細胞膜上で形成することが、GABAB受容体、アドレナリン受容体、ドーパミン受容体など多くのGPCRについて報告されている。このためにGPCRのシグナル伝達や細胞内運搬機能などが調節されることから、GPCRの新しい多様性発現調節機構として大きな関心を集めている。我々は、主としてシナプスでの神経伝達調節を司るGPCR型プリン受容体系(アデノシン受容体およびATP受容体)においてのヘテロダイマー形成の役割を明らかにするためにプリン受容体サブタイプと他のファミリーのGPCRとのダイマー形成の特異性や機能について研究を行った。GPCRを共発現させた培養細胞や天然の動物組織をもちいて、リガンド結合アッセイ、2ndメッセンジャーアッセイ、免疫共沈降実験、蛍光抗体法、免疫電子顕微鏡観察などの手法により検討したところ以下の結果を得た。(1)プリン受容体サブファミリーであるアデノシン受容体は他のプリン受容体とダイマーを形成しやすい性質を持つ。たとえば血液凝固をコントロールする血小板に存在する3種のプリン受容体であるアデノシン受容体(A_<2A>)とP2受容体(P2Y_1、P2Y_<12>)では3受容体間でのヘテロダイマーやヘテロトリマーを形成する。アデノシン受容体(A_1)もA_<2a>、受容体やP2Y_1やP2Y_2受容体とダイマーを形成する。(2)プリン受容体(A1アデノシン受容体とP2Y2受容体を共発現させたHEK293T細胞をモデル系として用いプリン受容体問の相互作用が活性調節に関与する可能性を検討した。その結果、両受容体を同時に刺激した場合、Al経由のシグナル伝達は阻害され、P2Y_2経由のシグナル伝達は促進されるという新しい調節作用が判明した。(3)これらはプリン受容体ダイマー形成が細胞や組織の機能を様々に調節することを示唆する。これまで、Gタンパク質共役受容体(GPCR)は一般的にはモノマーとして細胞膜に発現して、Gタンパク質と1:1の比で共役することで機能していると考えられて来たが、最近になり多くのGPCRが細胞膜上でダイマーとしても存在し、かつ生理的な機能を示すことが明らかになっている。我々はプリン受容体におけるヘテロダイマー形成の役割を明らかにするために種々のプリン受容体サブタイプや他のファミリーのGPCRとの組み合わせで共発現実験をおこなったところ、A_1アデノシン受容体はA_1、P2Y_1、P2Y_2、D_1 dopamine、mGluR_1などとダイマーを形成、またA_<2A>アデノシン受容体もA_<2A>、P2Y_1、P2Y_2、P2Y_<12>、D_2 dopamine、mGluR_5などの各GPCRとダイマーを形成するという結果が得られ、プリン受容体のダイマーを形成する能力の高さが明らかになった。プリン受容体がGPCRの発現もしくは細胞膜へのトランスロケーションにおいてある種のシャペロンとして機能する可能性をも示唆している。

一方、グルタミン酸受容体(mGluR1)のホモオリゴマー形成におけるリガンドの役割を、蛍光タンパクを結合させた受容体を用いたFRET実験で検討したところ、細胞内のダイマー形成ドメインの立体構造が細胞外ドメインへのリガンド結合刺激により調節されるということ、すなわち細胞内部の受容体ダイマー配置の変換が外部シグナルを仲介していたことを明らかにした。これらの結果から、神経伝達調節を司るプリン受容体は、種々のGPCR間との直接的な相互作用により、機能を調節することが示唆された。今後は、受容体相互作用の特異性や機構の詳細な検討をさらに推し進める必要がある。プリン受容体におけるヘテロダイマー形成の役割を明らかにするためにプリン受容体サブタイプや他のファミリーのGPCRとの組み合わせで共発現実験をおこない、プリン受容体のダイマーを形成する能力の高さを示したが、生理的作用との関連を明らかにすることが困難であった。そこで、血液凝固をコントロールすると考えられる血小板のプリン受容体系、P2受容体(P2Y_1、P2Y_<12>、P2X_1)やアデノシン受容体(A_<2A>)、に着目して、プリン受容体のダイマー形成と機能の関連性を調べることとした。P2Y_1はGq活性化、ホスホリパーゼCの活性化を介して細胞内Ca^<2+>の濃度を上昇させ血小板の変形、凝集、他の血小板の活性化などに関与し、また、アデニル酸シクラーゼの活性化と阻害にそれぞれ共役するA_<2A>受容体とP2Y_<12>受容体による細胞内のcAMP量の調節が血小板凝集作用に関連する。そこで、これらのプリン受容体を発現させたHEK293T細胞をモデル系として用いプリン受容体間の相互作用が活性調節に関与する可能性を検討した。2種の受容体の組み合わせ(P2Y_1/P2Y_<12>、P2Y_1/A_<2A>、P2Y_<12>/A_<2A>)でプリン受容体を培養細胞HEK293Tに共発現させ、血小板に存在するプリン受容体を培養細胞に再現させた系で免疫共沈降実験、抗体カラムによる精製、蛍光抗体法などをおこなった。その結果、いずれのプリン受容体間においてもヘテロダイマーおよびトリマーの形成が明らかになった。さらに3種のプリン受容体間においてもトリマー形成が確認された。したがって、これらのオリゴマー形成が血小板凝固作用のコントロールをしている可能性が示唆された。今後の課題として、受容体オリゴマー形成による細胞内シグナル伝達の変化、実際の血小板でのオリゴマー形成の有無、血小板凝固での役割の解明などが挙げられる。Gタンパク質共役型受容体(GPCR)は、神経伝達物質やホルモン、さらに多くの臨床薬と結合して細胞内にシグナルを伝達するタンパク質であり、重要な生理的機能を担う。これまで、GPCRはモノマーとしてGタンパク質と1:1で共役して機能すると考えられてきたが、最近、同種もしくは異なるGPCR間で直接複合体(ホモダイマー、ヘテロダイマー)を細胞膜上で形成することが、いくつかの受容体で報告されている。このような場合にGPCRのシグナル伝達や細胞内分布などが変化することから、GPCRの新しい多様性発現調節機構として注目されている。
インターネットと知的財産権

本研究のテーマに関しては、1998年にアメリカ合衆国において重要な法改正がなされたので、本年度の研究は、同改正をめぐる学説の調査に主眼をおいた。結論を概括しておけば、第一に、プロバイダー等に厳格責任を課す法制下では、プロバイダーやBBSの管理者になろうとする者が減少し、誰もが公衆送信することができるというインターネットの特質を妨げかねないこと、第二に、検索技術が発達しても著作権者の許諾の有無が分からないことが多く、侵害を発見するのに適しているのはプロバイダー等よりも、その点を了解している著作権者であることが多いこと。他方で、第三に、誰もが著作物の送り手となれるということは、著作権侵害の可能性が高まったということでもあり、迅速な救済が必要となるところ、著作権侵害が発見された場合にこれを削除することは一挙手一投足でなしうるのであって、その作業はプロバイダー等の方が適していること。以上の三点から、アメリカ合衆国の改正著作権法の志向「告知ないし了知後は速やかに削除せよ」というルールが、穏当な解決策だとおもわれる。さらに、この作業を通じてインターネットと知的財産法制の関わりあいを探る視点を得るに至った。著作権法に則していえば、印刷技術の進展によるフリーライダーの発生が複製禁止権中心の著作権の誕生を促し(第一の波)、複製技術の私人への浸透が貸与権や私的録音録画補償金請求権等、複製禁止権中心主義の相対化を招来し(第二の波)、誰もが著作物の送り手となりえるようになったインターネットのために公私の区別が曖昧になり、複製禁止権を公的使用規制で補うという区分自体が変更を迫られている(第三の波)という歴史観である。このような情報の創作へのインセンティヴと公衆の利用の自由を衡量する必要性は、たとえばビジネス特許問題等についても妥当するだろう。インターネットと知的財産権をめぐっては、アメリカ合衆国で大きな動きがあった。1998年10月末に、クライアント等がホームページで働いた著作権侵害行為につき、プロバイダーが免責される条件を確立した著作権法改正が成立したのである。そこで、本年度の研究は、アメリカ合衆国の著作権法改正に至る経緯を追うとともに、改正をめぐる学説の状況を調査することに主眼をおいた。インターネット時代における知的財産法制のありかたを探究するためには、知的財産法制の体系を構築し、それが拠って立つ基盤を明らかにすることも肝心である。特に、立法論を展開しうるような知的財産法の開かれた体系を構築することが重要であると考えている。来年度は、知的財産法総論に一応の区切りをつけ、インターネット時代における知的財産法制のあり方の探究につなげていきたいとおもっている。以上の作業を通じて、現段階での結論めいたことを概括しておくと、著作権法制に関しては、印刷技術の進展によるフリーライダーの発生が複製禁止権中心主義の著作権制度の誕生を促し(第一の波)、複製技術の私人への浸透が貸与権や私的録音録画補償金請求権等、複製禁止権中心主義の相対化を招来し(第二の波)、さらに、第二の波に対する対応が完成しないうちにインターネット時代が到来し、誰もが著作物の送り手となりえるようになった結果、公私の区別が曖昧になり、こんどは複製禁止権中心主義を公的使用に対する規制で補うという区分自体が変更を迫られている(第三の波)という歴史感を得るにいたっている。
耐放射線性を有す高効率太陽電池および低損失電力変換素子用材料の開発

III族窒化物半導体の窒化ガリウム(GaN)は,高耐圧・低損失な次世代の電力変換素子(パワーデバイス)用材料として期待されている.また,III族窒化物半導体は耐放射線性に優れているため宇宙利用に適している.縦型GaNパワーデバイスの実現に向けては,低炭素濃度のGaNエピタキシャル層(ドリフト層)を,高速に成長させる必要がある.成長速度(成長駆動力)の解析には,平成28年度に開発した表面構造(面方位・再構成)依存の熱力学解析手法が活用できた.平成29年度は,非平衡量子熱力学に基づく化学吸着モデルを開発した.本年度は,この化学吸着モデルを活用し,GaN有機金属気相成長における炭素不純物混入の面方位依存性を解析した.従来,原料分子の吸着に関しては,吸着エネルギーと分子の化学ポテンシャル比較による解析が行われ,吸着が優位に生じるか否かが理解されてきた.本研究では,前述のモデルによって,不純物分子(メタン)吸着を定量的に解析し,Ga極性面・N極性面における吸着確率の比を求めた.この結果は表面構造(面方位・再構成)に依存するものである.報告されている炭素不純物濃度の面方位依存性についての実験結果は,メタン吸着確率の面方位依存性だけでは,説明付けることができなかった.そこで,結晶表面第1層における不純物原子の安定性まで考慮した不純物混入モデルを提案し,実験結果を説明することができた.以上,本研究課題で提案した「表面構造を考慮する成長速度解析手法・炭素不純物濃度解析手法」は,GaN有機金属気相成長の成長条件最適化に貢献できるものと考える.さらに,他の半導体結晶・成長面方位・気相成長法・不純物原子への適用も期待される.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。窒化インジウムガリウム(InGaN)はその混晶組成制御により全可視光域に渡りバンドギャップを制御できることから多接合の高効率太陽電池用材料として期待されている.さらに,III族窒化物半導体は耐放射線性に優れており,宇宙利用にも適している.上記のエネルギー変換デバイスを実現するには,III族窒化物半導体結晶の高品質化が必須である.本年度は,有機金属気相成長による窒化インジウム(InN)および窒化ガリウム(GaN)薄膜の高品質化に資する理論解析を行った.これまで,化学気相成長の条件最適化には,気相原料とバルク結晶間の平衡を仮定した熱力学モデルが利用されてきた.本研究では,成長表面の影響を考慮できる熱力学モデルの開発に成功した.この開発により従来モデルでは困難であった成長面方位依存・再構成表面依存の解析が可能となり,より緻密な成長条件最適化ができるようになった.この熱力学解析を行うには,まず環境に依存する再構成表面を特定する必要があるため,考えられる再構成表面の第一原理計算を網羅的に行い,統計力学手法を用いて表面状態図を作成した.次に熱力学解析を行い次の結果が得られた.(1)InN(0001)において,低温成長で現れるIn-rich表面では成長可能であり,高温成長で現れるIdeal表面では成長が困難である.In分圧を上げると,より高温までIn-rich表面が出現することから,高温成長による品質改善につながると考えられる.(2)GaN(0001)成長と(000-1)成長を比較すると,(000-1)面の方がより高温まで成長可能である.今回開発した解析モデルは,半極性・無極性面といった他の成長面方位に対して,また,窒化アルミニウム(AlN)等の他材料に対しても適用できる.窒化インジウムガリウム(InGaN)はその混晶組成制御により全可視光域に渡りバンドギャップを制御できることから多接合の高効率太陽電池用材料として期待されている.さらに,III族窒化物半導体は耐放射線性に優れており,宇宙利用にも適している.上記のエネルギー変換デバイスを実現するには,気相成長プロセスを詳細に理解し,適切に制御し,高品質な窒化物半導体結晶を作製する必要がある.本年度は,GaN有機金属気相成長プロセスを詳細に理解するための理論解析を行った.これまで,化学気相成長の条件探索には,平衡熱力学に基づいたモデルが利用されてきた.本研究では,成長素過程の一つである吸着の非平衡過程を解析するモデルの開発に成功した.このモデルは非平衡量子熱力学(Steepest-Entropy-Ascent Quantum Thermodynamics,SEAQT)に基づいている.SEAQTは熱力学アンサンブルに基づく非経験的フレームワークである.今回開発した吸着モデルはSEAQTを結晶成長の問題に用いた世界で初めての事例となった.解析結果からはN原料であるアンモニア分子がGaN表面に吸着される成長素過程の非平衡領域に関する情報が得られた.さらに,GaNの表面再構成によってアンモニア吸着確率が1桁程度異なることが分かった.また,m-InAlN自然超格子の形成メカニズムに関する研究も実施した.GaN基板上のInAlN混晶薄膜におけるIn原子とAl原子の配置パターン全てについて,第一原理計算を実施し,各原子配置パターンの全エネルギーを取得した.これらのInAlN薄膜モデルに対して,ボルツマン分布則を適用した結果,成長温度においても有意な規則度が残ることが分かった.以上から,実験的に報告されていたm-InAlN自然超格子の形成について理論的な説明づけを行うことができた.吸着非平衡プロセスの詳細な理解につながるSEAQT吸着モデルの開発に成功した.