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サイトカイニンによる植物の細胞周期M期進行の制御に関する研究

本研究の目的は、タバコ細胞のM期の進行を、サイトカイニンが制御している可能性を検討することである。具体的には、M期遺伝子の転写に必要なNtmybの発現(G2/M境界からM期前期)、CDK(サイクリン依存性キナーゼ)の活性化(G2/M境界)、サイクリンBの分解とCDKの不活性化(中期)、NACK/MAPKKK複合体形成とMAPキナーゼカスケードの活性化(中期から後期への進行)をとりあげ、どれがサイトカイニンの作用点であるかを解明することであった。そのために、サイトカイニンフリー培養の影響を検討した。また、サイトカイニンを失活させるサイトカイニンオキシダーゼ遺伝子を導入した形質転換BY-2細胞を作り、その効果を調べた。しかし、サイトカイニンオキシダーゼを発現させても細胞周期の進行には変化がなかった。しかし、シロイヌナズナで発現させると、G2/M期遺伝子の低下が見られた(伊藤)。また、同調化したBY-2細胞をホルモンフリー培地、trans-zeatin添加培地で培養し、細胞周期の進行を検討したが、差は見られなかった。CDKの活性も調べたが、ホルモンのあるなしに関わらず、同様の活性パターンを示した。しかし、ホルモンフリーで培養すると、MAPキナーゼの活性化因子であるNACK1タンパク質が、2倍以上蓄積していることがわかった(町田)。これらの予期せぬ結果の意味は今後の課題である。このように、本研究ではサイトカイニンの明確な作用点を見いだすことはできなかったが、M期の進行に関して以下のような知見が得られた。(1)M期の中期以前には、CDKがNACKとMAPKKKをリン酸化し、両分子の活性を抑制している。中期を過ぎると脱リン酸化が起こり、細胞質分裂が進行する。(2)シロイヌナズナのM期特異的な転写を担っている正と負のMYB因子を同定すると同時に、未同定の因子の存在を予見した。本研究の目的は、これまで我々が解明してきたタバコ細胞のM期の進行を、サイトカイニンがいかにして制御しているのかを解明することである。具体的には、G2/Mの境界付近で起こる分子レベルの現象として、NtmybA1,A2の転写(G2/M境界からM期前期)、CDKa,CDKb(サイクリン依存性キナーゼ)の活性化(G2/M境界からM期前期)、サイクリンBの分解とCDKの不活性化(中期)、NACK1 KLP/NPK1 MAPKKK複合体形成(後期から終期への進行)とNRK1 MAPキナーゼの活性化をとりあげ、サイトカイニンシグナルの標的となる過程を明らかにする。これらの他に植物固有の微小管構造であるPreprophase band(PPB)とPhragmolastの形成との関連についても調べる。そのために、サイトカイニンの合成阻害をするメバロチンやロバスタチン(HMG Co-Aレダクターゼの阻害剤)を添加し、その影響を検討する。また、サイトカイニンを失活させるサイトカイニンオキシダーゼ遺伝子を導入した形質転換BY-2細胞を作り、その効果を調べる計画である。本年度は、シロイヌナズナから、二つのサイトカイニンオキシダーゼ遺伝子CKX1,CKX2をクローニングした。また、CKX1,CKX2を35Sプロモーターにつなぎ、BY2に導入し、NtmybやNACK1,cycBなどのmRNAレベルを調べたが、CKX過剰発現の効果は見られなかった。また、シロイヌナズナにCKX1,2をCDC2Aプロモーターに繋いで導入した。

今後、詳細な表現型等の解析を行う計画である。我々は、すでにNACK-PQR経路と名付けたMAPキナーゼカスケードを中心としたシグナル経路が、植物細胞の細胞質分裂を正に制御していることを見いだした。本研究の眼目は、この経路が、サイトカイエンによる制御を受けているかどうかを調べることである。これまでに、この経路はNACK1(NACK2)というキネシン様タンパク質とNPK1 MAPKKKが結合することで活性化することを見いだしている。また、NACK1遺伝子の転写はM期特異的であり、これがこの経路の活性化に必須であることも見いだした。さらに、この転写は、M期に活性化されるCDKによるMYBのリン酸化によって著しく上昇することがわかった。本年度は、このCDKがNACK1とNPK1をリン酸化すること、リン酸化型NACK1とNPK1は結合しないこと、つまりリン酸化はNACK-PQR経路の活性を抑制することがわかった。この結果は、CDKがM期の中期で、サイクリンの分解により不活性化されること、NACK-PQR経路のキナーゼの活性が、M期中期以降に上昇するというこれまで知見をよく説明できる。つまり、NACK-PQR経路の活性化には、CDKにより付加されたリン酸基の脱リン酸化が重要であると期待される。また、この経路の下流の因子の研究も進み、MAPキナーゼの基質としてMAP65が明らかにされ、さらにこのリン酸化が、微小管の遠心的拡大を促進していることを明らかにした。以上の研究から、今後の研究の焦点は、CDKやサイクリンB遺伝子の転写、あるいはCDKの活性化、不活性化、また脱リン酸化にかかわるホスファターゼの活性化に、サイトカイニンがどのように関わっているかを調査することであろう。本研究の目的は、タバコ細胞のM期の進行を、サイトカイニンが制御している可能性を検討することである。具体的には、M期遺伝子の転写に必要なNtmybの発現(G2/M境界からM期前期)、CDK(サイクリン依存性キナーゼ)の活性化(G2/M境界)、サイクリンBの分解とCDKの不活性化(中期)、NACK/MAPKKK複合体形成とMAPキナーゼカスケードの活性化(中期から後期への進行)をとりあげ、どれがサイトカイニンの作用点であるかを解明することであった。そのために、サイトカイニン合成の阻害剤を添加しその影響を検討した。また、サイトカイニンを失活させるサイトカイニンオキシダーゼ遺伝子を導入した形質転換BY-2細胞を作り、その効果を調べた。しかし、サイトカイニンオキシダーゼを発現させても細胞周期の進行には変化がなかった。しかし、シロイヌナズナで発現させると、G2/M期遺伝子の低下が見られた(伊藤)。また、同調化したBY-2細胞をホルモンフリー培地、trans-zeatin添加培地で培養し、細胞周期の進行を検討したが、差は見られなかった。CDKの活性も調べたが、ホルモンのあるなしに関わらず、同様の活性パターンを示した。しかし、ホルモンフリーで培養すると、MAPキナーゼの活性化因子であるNACK1タンパク質が、2倍以上蓄積していることがわかった(町田)。これらの予期せぬ結果の意味は今後の課題である。このように、本研究ではサイトカイニンの明確な作用点を見いだすことはできなかったが、M期の進行に関して以下のような知見が得られた。
ネットワーク実験室を利用したリアルデモ実験システムの開発

高等教育機関における実践的エンジニア教育を推進するためには,実験を主体とした教育コンテンツの開発が必須である.本研究で開発したネットワーク実験室を利用することで,インパクトのある卒研レベルの実験をデモンストレーション実験として座学に導入することを可能とし,更にロボットアームを実験助手とすることで通常人の手を必要とする実験コンテンツを遠隔実験で多数の学生に同時に見せることを可能とし,ビデオのように何回でも実験映像を速度可変で再生することを可能にした.本研究目的は,高専及び高等教育機関における実践的エンジニア教育を推進するための,実験を主体とした教育コンテンツの開発である.これまで実験室や研究室をネット上に配置することで,いつもでどこからでも実験コンテンツ(遠隔実験およびリプレイ実験)を利用できる仕組みを構築し,半導体素子の特性実験などを主体とした実験コンテンツを開発してきた.さらに実験テーマを拡大し,プラズマボールを用いた実験やバンデグラフ装置を利用した教材開発において,人の手が入る実験部分をロボットアームに担わせるコンテンツ製作を試みた.すなわち,新たなネットワーク実験室の機能として,様々な実験教育教材として展開できるようにするため,従来,人が実験作業に介在する部分をロボットアームに担わせる仕組みの構築を行った.具体的には,廉価版と高機能版の2種類のロボットアームのネットワーク実験室への導入検討を行った.平成24年度は,(1)廉価版ロボットアームMRー999CPを実験助手として用いたリアルデモ実験のプラットフォーム設計とコンテンツ製作による実証実験を行った.(2)高機能版ロボットアームRVー2AJを実験助手とするリアルデモ実験のプラットフォーム開発とコンテンツ製作による実証実験を行った.(3)これまで開発・製作してきた多数のネットワーク実験室用コンテンツの仕様整理と仕様統一の検討を行い,ネットワーク実験室用CMSサーバシステムへデータUPすることで,ネットワーク実験室の教育効果の評価準備を進めた.本研究目的は,理系離れの学生気質が増加する中で,高専及び高等教育機関における実践的エンジニア教育をより推進するためには,インパクトのある実験を主体とした教育コンテンツを開発することである.具体的には教科書の理論的説明だけの一方通行になりがちな座学教育に,学生がリアルな実験結果を通し実モデルの考察などアクティブラーニングの手法を導入することを可能とする環境を提供できるリアルデモ実験のプラットフォーム構築である.本研究で実現を目指しているリアル実験システムを可能とするネットワーク実験室とは,実験装置の遠隔操作を可能とし,生の実験データと実験映像を同期保存する機能及び任意の再生速度で実験データと実験映像の同期再生する機能を有し,ロボットアームを遠隔操作することで,人の手を借りるような実験をデモ実験可能とする,ネットワークでアクセスできる実験室である.本年度は,連成振子をネットワーク実験室に導入し,従来人の手で初期振動を与えていた作業をロボットアームで繰り返し安定に実験する機能を持たせ,最終目標の高度実験助手付ネットワーク実験室のプラットフォームを構築することができた.この実験コンテンツを用いることで,振子の長さから求めた振動周期とネットワーク実験室の実験データから求めた周期の理論的一致及び本来共振しない長さを持つ振子も長時間経過したときには振動する現象を見つけ,その原因を本実験コンテンツのリプレイ実験機能を利用して推定するなどアクティブラーニング用教材としても有効であることを確認できた.高等教育機関における実践的エンジニア教育を推進するためには,実験を主体とした教育コンテンツの開発が必須である.本研究で開発したネットワーク実験室を利用することで,インパクトのある卒研レベルの実験をデモンストレーション実験として座学に導入することを可能とし,更にロボットアームを実験助手とすることで通常人の手を必要とする実験コンテンツを遠隔実験で多数の学生に同時に見せることを可能とし,ビデオのように何回でも実験映像を速度可変で再生することを可能にした.ネットワーク実験室とは,遠隔実験コンテンツを利用することで,実験室設備の遠隔操作を可能とし,評価サンプルの測定データと顕微鏡映像や実験システム全景映像等の実験データを同期保存する計測システム及びそのデータを利用した再生速度可変の再現実験を可能とする機能(リプレイ実験コンテンツ)を有する実験室である.なお,ネットワーク実験室用コンテンツ管理のために,XOOPSを核としたコンテンツマネージメントシステム(以下CMS)を構築し,これまで半導体デバイスの特性評価など静的なコンテンツをいつでもどこからでも(学内ユーザを対象)遠隔実験および再現実験を可能とした.本研究ではコンテンツ対象を,例えば磁気浮上制御実験や倒立振子実験など実験補助者の手を必要とする実験コンテンツに拡張するため,ロボットアームを遠隔実験助手とするネットワーク実験室の無人化プラットフォーム設計とPBL教育用コンテンツ開発及び高機能なネットワーク実験室サーバシステムの構築を目的とした.平成23年度は,(1)2種類のロボットアームを用いて,ネットワーク実験室用環境に適合するかの検証と,(2)PBL教材としてコンテンツ管理運用をになうサーバのCMS機能の向上を行った.具体的には,(1)のロボットアームについては,三菱電機製5自由度産業ロボットのRVー2AJとイーケージャパン社製のMRー999CPを対象とし,遠隔制御の基本プログラムを開発し,静電気実験やプラズマボールを用いた簡単なコンテンツで実証試験を行った.また(2)のCMSの機能向上として汎用リプレイ実験コンテンツの開発を行った.(1)廉価版のロボットアームMRー999CP導入によるネットワーク実験室の高機能化は,10個のリレー出力制御を可能とするLAN制御用インタフェースRBIOー3Eを用いて,電子ビーム実験(クルックス管と磁石),プラズマ実験(プラズマボールと蛍光灯)および静電気実験(バンデグラフと箔検電器)のネットワーク実験室用コンテンツ製作を行った.

従来開発してきたネットワーク実験室のプラットフォームにロボットアームの制御部を搭載し,LANを経由して遠隔制御実験を可能とした.しかしMRー999CPの動作制御の精度およびトルクが小さいため,実験コンテンツにおける動的な対象物の移動範囲及び質量に制限があることが判明した.(2)高機能版のムーブマスターRVー2AJについては,MRー999CPにおける問題点は,全てクリアできた.しかしRVー2AJの遠隔制御は,これまで本研究室で開発してきたネットワーク実験室用プラットフォームの制御用プログラム言語(Agilent VEE)による直接制御が困難なため,ムーブマスター制御用にはRTーTOOLBOX2で,実験映像用カメラと計測機器制御用にはAgilentVEEの2系統による遠隔制御を行う環境設定を可能としたプラットフォームを開発した.しかしネットワーク実験室用コンテンツ開発環境の統一化のために,ロボットアーム制御プログラムをMELFAーBASICで作成し,Agilent VEE上でRVー2AJに送信する仕組みを開発し,開発環境の統一化を可能とした.(3)ネットワーク実験室用CMSサーバに登録する多数のコンテンツ(遠隔操作プログラム,再現実験プログラムとそのデータ)については,開発環境のAgilentVEEのバージョンが異なるものがあり,新バージョンでは一部動作不良のコンテンツがあるため,新バージョンで統一的に利用できるよう,コンテンツ修正を行っている.当研究室でこれまで構築してきたネットワーク実験室は,コンテンツ開発環境の容易性を重点に置くため,制御用プログラムはアジレント社のVEE Proを統合開発ソフト環境として遠隔制御プログラムの開発を行ってきた.ロボットアームRVー2AJは,本来スタンドアロン仕様であるため,オプションのLANインタフェースボードを組み入れ直接制御を試みたが,命令を送るたびに機器の再起動メッセージ等が発生.対応策をメーカー側に依頼したが原因不明で修正不可能と回答され,遠隔制御実験を行うことができなかった.スタンドアロン制御のとき用いた制御ソフトに問題があると考え,新たにRTーTOOLBOX2を用いることで遠隔制御の基本動作を確認できた.今後はネットワーク実験室の基本仕様であるVEE環境で同様のことを可能とすることが課題である.またロボットアームMRー999CPは,RBIOー3EをLANインタフェースとして用いることによりVEE環境で遠隔制御の基本動作を確認することができた.
土壌腐植物質の酵素分解機構モデルの構築

腐植物質は土壌に普遍的に存在する最も主要な有機態炭素であり,近年の地球温暖化等の問題から炭素リザーバーとしての役割が重要視されている。腐植物質の生分解機構はその集積機構とならび,炭素蓄積機能を支配する最大の因子であるが,その詳細は不明である。そこで,本研究では腐植生分解機構の理解を図るために,固定化した酵素を用いた酵素反応による腐植物質分解機構を解析することを目的とした。昨年度は,固定化に適用可能な腐植分解酵素の選抜を行い、ラッカーゼならびにカルボキシルエステラーゼの2種類の酵素を選抜した。本年度では、これら2種類の酵素への固定化法の適用を試みた。固定化担体として、セルロース系多孔性樹脂であるセルファインアミノを用いて、反応pH、酵素濃度、還元剤濃度について固定化反応の条件検討を行い、酵素活性ならびに固定化を維持した状態で高い固定化率を有する条件を見いだした。さらに、固定化酵素とフルボ酸との反応条件の検討を行い、両酵素ともに樹脂へのフルボ酸吸着が認められたものの高いフルボ酸槌色活性を示す条件を見いだした。これにより両酵素の固定化酵素反応系を確立できた。また、確立した条件下で固定化ラッカーゼと反応させたフルボ酸の変化を検討したところ、全有機炭素量はわずかに減少し酵素反応によりフルボ酸の無機化が生じる事、特に低分子画分で顕著に生じる事が示された。また、残存したフルボ酸については、脂肪族鎖とメチレン鎖の減少、および相対的な芳香族度の増大が認められたものの、顕著な構造変化は認められなかった事から、ラッカーゼによるフルボ酸の分解反応ではラジカル生成によりランダムに構造が分解される、もしくは分子ユニットのようなある一定の構造単位で分解、無機化されていく事が示唆された。そこで,本研究では腐植生分解機構の理解を図るために,固定化した酵素を用いて酵素反応による腐植物質分解機構を解析することを目的とした。本年度は,固定化をおこなう腐植分解酵素の選抜を行った。まず,10種類の市販酵素について酵素濃度や反応pHを変化させて反応させた際の褐色森林土腐植酸の吸光度変化を検討したところ,ラッカーゼでは槌色反応が,カルボキシルエステラーゼでは着色反応が認められた。ラッカーゼはリグニン分解酵素としても知られていることから,リグニンの分解と同様の反応が腐植分解反応に関与することが考えられた。また,カルボキシルエステラーゼとラッカーゼを用いた逐次反応では,ラッカーゼ単体の反応に比べて槌色率は高くなることが示された。これは,カルボキシルエステラーゼによってエステル結合が加水分解されて生成したカルボキシル基やヒドロキシル基がラッカーゼによって分解された事から生じたと考えられる。また,これら2種類の酵素を褐色森林土フルボ酸と反応させたところ,腐植酸と同様の反応性が認められたが,ラッカーゼではフルボ酸,カルボキシルエステラーゼでは腐植酸の方が反応性はより高い傾向が認められた。以上のことから,これら2種類の酵素は腐植酸とフルボ酸ともに分解反応をおこなうことが考えられたことから,固定化法の検討に適用することとし,現在その検討をおこなっている。
高次元微斜面描像に基づく多層脂質二重膜系の相分離ダイナミックスの研究

1.多層脂質二重膜系を高次元微斜面描像で記述することにより、長波長ゆらぎのエネルギーには膜方向波数の2乗の項が存在し且つそれが支配的であることを示し、そのことをMonte-Carlo計算で確認した。2.膜間の非交差性の効果を一般的に議論するため、座標のn階微分で記述される一般化された膜描像と二次元膜を一次元紐に変換する異方的粗視化法を考案した。前者より、自己無撞着近似法を用いる際のrelevant項の決定方法がわかり、後者より自由エネルギーを膜密度で展開したときの展開係数と孤立膜のゆらぎの関係を得ることができた。3.膜間相互作用ポテンシャルによる膜間非交差条件のみの系(非交差膜系)の自由エネルギーからの自由エネルギーの変化分を非交差膜系の膜間隔分布関数で記述する方法を考案した。膜間隔分布関数をMonte-Carlo計算で求め、短距離ポテンシャルによる影響は膜密度の4乗以上の高次項で現れることを示した。4.膜間引力ポテンシャルによる自由エネルギーの変化分が膜密度の2乗、3乗、4乗から現れる場合について膜系の相図の特徴を解析した。それぞれ、有限膜密度と溶媒のみの系との相共存(膜凝集とよぶ)の発現、膜凝集の発現と三重臨界点の存在、二相共存と膜凝集の発現という特徴を持つことを示した。また、膜の凝集現象における遅い緩和をGinzburg-Landau方程式で解析し、ダイナミックスは指数緩和で緩和時間は非交差効果と引力の強度の比できまることを示せた。5.膜が凝集した状態は熱ゆらぎに対して不安定で、膜系が平板状態でいられるサイズに限界があることを示した。これは膜間相互作用のうち引力が主導的である場合、ラメラ相が低温で不安定であることを意味する。6.膜系の自由エネルギーを膜密度展開で一般的に記述する必要より非解析的Landau展開法を考案し、高分子溶液系の共存曲線解析に適用しその妥当性を示した。7.水分子などの低分子が膜を透過することによる膜ダイナミックスの一般論を構築し、マイクロカプセル系に応用することで妥当性を確認した。(1)多層脂質二重膜を高次元微斜面描像で記述することにより長波長揺らぎが従来言われているような座標の二階微分で記述されるようなものではなく、座標の一階微分で記述されることを解析的に導出すると共にMonte-Carloシミュレーションで確認した。(2)座標のn階微分で記述される一般化された膜描像という考え方を考案し、これに基づき自由エネルギー導出のための近似である自己無撞着調和近似におけるrelevant項の決定方法を確立した。くわえて、微分の階数nと非交差条件による自由エネルギー増加分の膜密度依存性の関係を明らかにした。(3)非交差性のみを考慮した多層脂質二重膜の膜間隔分布関数を高次元微斜面描像とMonte-Carloシミュレーションで解析し、その一般型を求めた。それを用いて、エネルギー的な膜間相互作用の自由エネルギーに及ぼす影響を定量的に解析する方法を確立した。(4)膜を水分子等低分子が透過する効果の膜のダイナミックスに及ぼす影響を考えるため、低分子の膜透過のダイナミックスを非平衡熱力学を用いて考察した。得られた知見を種々のmicrocapsule系に適用する事でダイナミックスの妥当性を確認した。

(5)多層脂質二重膜系を二次元配向紐系にマップする異方的粗視化法について考察した。マップに必要な変換関数を得ることができた。(1)排除体積効果のみを膜間相互作用とする多層膜系の単位体積あたりの自由エネルギーの膜密度展開の各係数を一枚の膜の揺らぎと関連付ける近似法を考案した。(2)膜間隔分布関数に基づく厳密な結果膜間のエネルギー的相互作用が短距離斥力ある場合、それに伴う単位体積あたりの自由エネルギーの変化は膜密度の4乗以上のべきの部分に現れることをMonte Carloシミュレーションで求めた膜間隔分布関数を用いて厳密に示すことができた。(3)臨界点近傍の共存曲線の解析多層膜系の濃厚相と希薄相が共存する共存曲線の臨界点近傍の振る舞いは完全に古典的であることを示せた。また、非古典的な臨界現象を記述できる非解析的ランダウ展開法を提案しその基礎付けと高分子系への応用をおこなった。(4)多層膜の凝集不安定性の発見膜間引力が温度の効果に比べて大きいとき、希薄相は溶媒のみになる。この場合の濃厚相の膜の揺らぎを高次元微斜面描像と膜間隔分布関数に基づく解析について調べた結果,長波長の熱揺らぎに対して不安定であることが発見された。このことは以下のことを示している。(i)膜間引力により集まった多層膜(凝集多層膜)が平板状であるサイズに限界がある(膜間引力によるPersistence Length(PL)の有限化)。(ii)膜間相互作用のうち引力が主導的な場合ラメラ相が低温で不安定。(5)水分子等の低分子が膜を透過することによる膜ダイナミックスの精密化をおこなった。
ドイツ応用倫理学の研究

本研究の目標は、ドイツ応用倫理学の最新の試みとしてのルートヴィヒ・ジープの「具体倫理学」構想の全容を明らかにし、その意義を批判的に検討することにある。本年度の研究において私は今日の応用倫理学の主流をなしている英米系の功利主義的応用倫理学との相違を明らかにすることによって、ドイツ的アプローチの独自性を明確化することを試みた。典型的には「環境プラグマティズム」のような人間の利益を基礎に置く人間中心主義的立場は、その暗黙のメタ倫理学的前提として、価値をめぐる主観主義的前提を受け入れている。しばしば事実と価値の二分法と呼ばれるこの前提によれば、「記述」とは、その真理が主観から独立した自然の事実に依存するという意味で「客観的」なものであるのに対して、「価値」とは、そうした価値中立的な自然に「投影」されるような主観的態度に依存するものである。これに対して、ルートヴィヒ・ジープは『具体倫理学』の第三章において、価値は記述と結び付けられているというテーゼを主張することによって、価値は人間の主観的態度に完全に依存しないという意味での価値の実在性と客観性を擁護している。ジープによれば、評価主体は期待や願望といった仕方で対象に能動的にかかわるだけでなく、予期しない経験や価値の発見によって受動的にも関わる。そのさい価値発見・価値経験は確かに地域的・時代的に制限されているかぎりで相対的に見えるけれども、それらは反省的吟味の試験を経ることによって普遍的に追思惟可能である。日本における具体的な事例に則して考えれば、このような価値発見・価値経験のコンセプトは、例えば福島の原子力発電所事故に伴う原子力をめぐる我々の価値転換とその世界的な広がりという現象を哲学的・倫理学的に基礎付けることができる。本年度の研究において、私はまず、承認論から「具体倫理学」へ至るジープの思想的経緯を、『具体倫理学』とそれに先行する諸論文から明らかにした。現代の実践哲学における課題変更にともなって、ジープは承認論から具体倫理学へと移行したが、そのさいジープは自らの承認論からヘーゲル的な「具体」概念と全体論的パースペクティヴを受け継いでいる。次に、私は幾人かのドイツの倫理学者からの『具体倫理学』への批判的評価を検討しつつ、ジープの直接の先行者であるクラウス・マイヤー=アービッヒからの影響を考察した。ジープはマイヤー=アービッヒからいくつかの重要なコンセプトを受け継いでいるが、マイヤー=アービッヒによる全体論的倫理学の形而上学的な基礎づけについては懐疑的である。結論として、『具体倫理学』においてジープは、現代のメタ倫理学的議論をふまえつつ、現代の自然科学的な世界像との適合性への要求を重視し、マイヤー=アービッヒの思想の批判的な再構成を行っている。また、本年度の研究において、私は当初の計画に加え、現代の生命倫理学とヘーゲル哲学との関係について、詳しく立ち入って考察を行った。その結果、現代の生命倫理学におけるヘーゲル哲学の意義は、通常考えられているよりもはるかに大きいことが分かった。それを受けて、ジープの「具体倫理学」は、ヘーゲル哲学の諸原理の現代の倫理学への適用という意味で、正真正銘のドイツ的試みとして理解することができることを、確信をもって示すことができた。当初の計画の遂行に加え、現代の生命倫理学におけるヘーゲル哲学の意義について、詳しく立ち入って考察することができた。今後はドイツ応用倫理学の特色を英米系の生命・環境倫理学との比較によってよ1り詳細に明らかにしていきたい。

基本的には当初の計画通りに以下の手順を踏んで、ドイツ応用倫理学のアクチュアリティーについてさらなる研究を遂行する。1、ドイツ応用倫理学と英米系の応用倫理学思想との比較検討2、ルートヴィッヒ・ジープの生命倫理委員会における業績の検討3、ドイツ応用倫理学に基づく、日本における応用倫理的諸問題への独自のアプローチ
３次元光電子機械プログラマブルデバイスの開発と動的回路実装技術の確立

本研究ではMEMS (Micro Electro Mechanical Systems)、レーザアレイ、ホログラムメモリ、集積回路を駆使した3次元光電子機械プログラマブルデバイスを開発し、そのデバイス上でカスタム集積回路の性能を打ち破れる動的回路実装技術の確立を目指した。高速動的再構成を活用することで、プログラマブルデバイスのゲートアレイの性能を最大で234倍にまで改善できることを実証した。近年、集積回路の微細化が極限にまで進み、トランジスタの絶縁膜は原子数個分、配線やビア等の金属構造物もナノサイズになり、集積回路における特性のばらつき、製造不良、劣化故障の急増が問題視されている。このまま微細化が進めば、原子1個のばらつきが集積回路の大幅な性能ダウン、製造不良、劣化の加速を引き起こし、カスタム集積回路の量産が難しくなると警告されている。この時の候補が100%良品でなくても使用できるプログラマブルデバイスであるが、カスタム集積回路と比較して性能が低い問題がある。そこで本研究ではMEMS (Micro Electro Mechanical Systems)、レーザアレイ、ホログラムメモリ、集積回路を駆使した3次元光電子機械プログラマブルデバイスを開発し、そのデバイス上でカスタム集積回路の性能を打ち破れる動的回路実装技術の確立を目指す。MEMS・レーザモジュールの開発では、1つのMEMSミラーを4つの異なる角度に制御し、4つのコンテキストのアドレッシングが可能なモジュールを開発した。また、光再構成型ゲートアレイVLSIの開発においては、コンパレータを使用し、プロセスのばらつきの補正が可能な新しい光再構成型ゲートアレイVLSIの設計を進めた。また、光電子機械プログラマブルデバイスのプロトタイプの試作においては、前述のMEMS・レーザモジュールを使用して光電子機械プログラマブルデバイスのプロトタイプを試作評価した。(1) MEMS・レーザモジュール・プロトタイプシステムの開発24年度に試作したMEMS・レーザモジュールをホログラムメモリと組み合わせ、読み出し試験を行った。また、1つのMEMSミラーを4つの異なる角度に制御し、4つのコンテキストのアドレッシングが可能なモジュールの開発を進めており、複数のモジュール間で、任意の角度の照射が可能になるように、モジュール間のタイミング制御回路を開発している。また、光再構成型ゲートアレイと組み合わせた光電子機械プログラマブルデバイスのプロトタイプを試作し、評価している。(2)高速動的回路実装と総合評価新設計の光再構成型ゲートアレイの設計データを活用し、HSPICEとVHDLによるシミュレーションによる光電子機械プログラマブルデバイスの動的再構成、MISC (Mono - Instruction Set Computer)を評価する統合環境を整備した。これを用いて、光電子機械プログラマブルデバイスの高速動的再構成を活用することで、ゲートアレイの劇的な性能向上が可能になることを、複数のサンプル回路を用いて評価を進めている。伝搬遅延、消費電力(動的消費電力、リーク消費電力)の評価が主目的であり、既存のFPGAと比較しての性能向上を明らかにしている。論理合成、配置配線のツールの開発は本研究に含まれておらず手作業によるものであるが、その後は、スクリプトを用いて自動的に評価することが可能になった。高速動的再構成可能なデバイスの開発結果を受けて、本年度は、MISC(Mono - Instruction Set Computer)プロセッサの実装を行なった。一般のプロセッサのALU(Arithmetic and Logic Unit)には多数のインストラクションがあり、プロセッサはソフトウエアコードに従い、ALUの命令を切り替え、処理を進める。しかし、本研究により開発された高速動的再構成可能なプログラマブルデバイスを用いると、ALUの機能選択をハードウエアの再構成によって実現することができる。CISC→RISCプロセッサの移行の歴史が物語るように、一般に、回路の複雑さと回路の動作周波数は反比例の関係にあり、回路をシンプルにできれば動作周波数の向上が期待できる。また、単一機能の実装になると実装面積が削減されるので大規模並列実装による性能向上も期待できる。本研究ではこのMISCプロセッサと従来のRISCプロセッサの双方の実装を行ない、RISCと対比させ性能向上を評価した。結果、動作周波数は最大で24.1倍向上し、実装面積は1/2倍から約1/10倍まで削減することができた。この実装面積削減の結果は、RISCプロセッサと同じサイズのチップ上でRISCの2倍10倍の並列処理ができることを意味する。この並列性も加味したトータルのパフォーマンスは最大で234倍にまで達することを実証した。プログラマブルデバイスは一般的に処理性能が低いと考えられているが、高速動的再構成デバイスを活用することで、それらを覆すことができる。26年度が最終年度であるため、記入しない。光情報処理、集積回路工学、宇宙デバイス26年度が最終年度であるため、記入しない。全ての項目で計画通り進捗している。研究はおおむね全ての項目について計画通りに進んでいる。今年度の研究に進捗遅れは無いので、このまま次年度も計画を変更せず、計画通りに研究を進める。当初の計画通り、研究を遂行していく。2012年度は、3月出版予定のジャーナルが次年度の出版にずれ込んだことから、その分の予算が余った。これは次年度の論文出版費として使用する。
遺伝子欠損マウスを用いたFK506結合蛋白資の生理機能の解明

膵β細胞におけるインスリン分泌機構に関して、我々は「サイクリックADPリボース情報伝達系」という新たな概念を提唱してきた。これはブドウ糖刺激時に膵β細胞でサイクリックADPリボース(cADPR)が生成され、これが小胞体からのCa^<2+>放出を起こしてインスリン分泌を誘導するというものである。近年我々は、cADPRが小胞体上に局在しているFK506結合蛋白質(FKBP12.6)に結合して細胞内Ca^<2+>プールである小胞体からのCa^<2+>放出を起こすことをin vitroの実験系で明らかにし、これまで不明であったFKBP12.6の機能の一端を示した。本研究ではFKBP12.6の遺伝子欠損マウスを作製し、同分子の生理機能を主としてインスリン分泌の観点から解明することを目的としている。平成15年度は当初の計画通り以下の手順で研究を遂行した。前年度に作製したFKBP12.6欠損マウスが、腹腔内ブドウ糖投与による糖負荷試験で野生型マウスに比べ血漿インスリン値が低く耐糖能異常を示したことを受けて、FKBP12.6欠損マウス、野生型マウスそれぞれより膵ランゲルハンス島を単離し、ブドウ糖刺激によるインスリン分泌を測定した。非刺激時の基礎インスリン分泌は両群間に差はみられなかったが、ブドウ糖刺激時のFKBP12.6欠損ランゲルハンス島からのインスリン分泌は野生型の半分以下にまで低下していた。一方、細胞外からのCa^<2+>流入を介してインスリン分泌を誘導する塩化カリウムやスルホニルウレア剤による刺激では、両群間のインスリン分泌に差は認められなかった。以上より、FKBP12.6はブドウ糖刺激によるインスリン分泌において生理的に重要であり、その欠損によるブドウ糖刺激時のインスリン分泌の低下は、cADPRによる細胞内Ca^<2+>放出の異常によると考えられた。膵β細胞からのインスリン分泌機構に関して、我々は「サイクリックADPリボース情報伝達系」という新たな概念を提唱してきた。これはブドウ糖刺激時にβ細胞でサイクリックADPリボース(cADPR)が生成され、これが小胞体からのCa^<2+>放出を起こしてインスリン分泌を誘導するというものである。現在までに、同伝達系が種々の細胞のCa^<2+>依存性応答に機能していることが明らかにされてきたが、cADPRによるCa^<2+>放出の分子機構は不明であった。我々は近年、in vitroの実験系でcADPRが小胞体上に局在しているFK506結合蛋白質(FKBP12.6)に結合し、これを介してCa^<2+>放出を起こすことを明らかにした。本研究では、遺伝子欠損マウスを作製し、上述のようにin vitroの系で機能の一端が示されたFKBP12.6について、その生理機能をin vivoで解明することを目的としている。既にノックアウトマウス作製手順の、(1)ノックアウト用ベクターの作製、(2)相同組み換え体ES細胞の同定、(3)キメラマウスの作製、(4)ヘテロ変異マウスの作製までを終えており、平成14年度は当初の計画通り以下の手順で研究を遂行した。1,上記ヘテロ変異マウスの雄と雌を交配し、FKBP12.6欠損マウスを得た。本研究ではFKBP12.6の全身欠損が致死的となる場合を考慮し、臓器特異的欠損も可能となるようベクターを構築してあるが、FKBP12.6欠損マウスが出生したので以下の解析は全身欠損型のFKBP12.6欠損マウスを用いて行った。2,FKBP12.6欠損マウスは正常に発育し、随時および空腹時の血糖値・血漿インスリン値は正常で野生型との差は認められず、短期間の経過観察では糖尿病を発症することはなかった。しかし腹腔内ブドウ糖投与による糖負荷試験では、野生型に比しFKBP12.6欠損マウスでインスリン分泌が著明に低下しており耐糖能異常を示した。以上より、FKBP12.6がブドウ糖刺激によるインスリン分泌において生理的に重要であると考えられた。

非刺激時の基礎インスリン分泌は両群間に差はみられなかったが、ブドウ糖刺激時のFKBP12.6欠損ランゲルハンス島からのインスリン分泌は野生型の半分以下にまで低下していた。一方、細胞外からのCa^<2+>流入を介してインスリン分泌を誘導する塩化カリウムやスルホニルウレア剤による刺激では、両群間のインスリン分泌に差は認められなかった。以上より、FKBP12.6はブドウ糖刺激によるインスリン分泌において生理的に重要であり、その欠損によるブドウ糖刺激時のインスリン分泌の低下は、cADPRによる細胞内Ca^<2+>放出の異常によると考えられた。
敗血症に合併する腎不全に対する新しい治療法の開発:β2アドレナリン受容体補充療法

アデノウイルスをベクターにβ2アドレナリン受容体(β_2AR)遺伝子導入法を利用したβ_2AR補充療法は、敗血症に合併する臓器不全、特に腎障害に対して防護効果を示し、生存率を改善することを動物実験において確認した。また.このβ_2AR補充療法の安全性を動物実験から評価し、最適な投与量と投与経路を決定した。このβ2AR補充療法による臓器保護効果機序には、サイトカインを中心とする全般的な免疫関連メデイエーターを調節する作用や、apoptosisの抑制、さらに生体の恒常性を維持しようと努める神経、免疫、内分泌の生体防御システムの安定化作用が相互に関与していることを証明できた。平成17年度は敗血症多臓器不全モデルとしてエンドトキシン(LPS)投与と大腸菌投与によるモデル動物2種を作成し、それぞれについてβ2アドレナリン受容体(β2-AR)の補充療法の効果を検討した。また、β2-AR補充療法はアデノウイルスをベクターにした遺伝子導入法により受容体を補う治療方法であるが、皮下注射単回投与法で充分な量の補充が可能であるかどうかも検討した。LPS投与による敗血症モデルラットでは、腎臓、肝臓および肺における臓器障害を合併し、循環虚脱やサイトカイン(特にTNF-α)上昇による腎不全への増悪が認められた。この状況においてはβ2-AR数の減少とその伝達系を担うProtein kinase A-cAMP系の抑制が認められたが、β2-ARの補充により腎不全への進展を回避できた。このことから、敗血症の腎臓障害に対する防御機構としてβ2-ARからの細胞内伝達系各因子の重要性を確認できた。大腸菌投与による方法では、片側腎臓に直接大腸菌を注入することでその後の臓器障害を誘導させることができ、尿路感染症後敗血症のモデルになり得た。このモデルを利用しβ2-AR補充療法が臓器保護に働く作用機序を明らかにするため、生体防御に関与する神経系(α、βアドレナリン受容体の臓器分布)、内分泌系(エンドセリン、アドレノメデュリン、一酸化窒素代謝産物、内因性大麻)、免疫系(マクロファージ貪食能、接着分子)へのβ2-AR補充療法の効果を全身(循環中)と局所(腎)レベルに分け評価した。β2-AR補充療法の投与経路についての検討では、β2-AR遺伝子の単回皮下注射のみで腎臓、肝臓、肺のβ2-ARを充分に増加させることができ、敗血症による致死率の改善にも効果を認め、その有効性を確認した。本研究の目的は、敗血症に合併した多臓器不全の治療方法としてβ2アドレナリン受容体(β2AR)補充療法の有効性を確立することである。β2AR補充療法とは、アデノウイルスをベクターにした生体内遺伝子導入法によりβ2アドレナリン受容体を一時的に臓器内過剰発現させる方法である。平成18年度は、今迄の実験結果をまとめる作業にも取り組み、その成果を論文にし米国小児研究会誌であるPediatric Resaearchの本年1月号に発表した。研究実験に関しては、敗血症多臓器不全モデルとして腎不全合併モデル動物を新たに利用し、β2AR補充療法の臓器保護機序をさらに解明した。この腎不全合併モデルは、病原性大腸菌を暴露させたラットに腎血管阻血処置を行い作成した。生存率は、病原性大腸菌の暴露群では2日後に25%まで減少したが、β2AR補充療法を加えることにより80%の生存率を確保することができた。また、β2AR補充療法により病原性大腸菌の暴露群に認められた極端な腎臓β2AR数減少は見られず、Gsαやadenylate cyclase, PKA, cAMP活性は維持されていた。このことから、β2AR補充療法による腎機能保護の細胞内伝達機序にはProtein kinase A-cAMP系が重要な役割を担うことが示唆された。一方、β2AR補充療法によって神経系(アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミン)、内分泌系(アンジオテンシンII、エンドセリン、アドレノメデュリン、一酸化窒素代謝産物、内因性大麻)、免疫系(マクロファージ貪食能、接着分子、サイトカイン産生)は、過剰な亢進や抑制反応を示さないことから、β2AR補充療法による臓器保護機序には、サイトカインを中心とする全般的なメデイエーターの調節作用や、生体の恒常性を維持しようと努める神経、免疫、内分泌の生体防御システムの安定化作用が関与していると結論した。本研究の目的は、敗血症に合併した多臓器不全の治療方法としてアデノウイルスをベクターにした生体内遺伝子導入法によるβ2アドレナリン受容体(β2AR)補充療法の有効性を確立することである。平成19年度は腎不全進展モデル動物を対象に、臓器保護に働く作用機序の解明に取り組んだ。β2AR補充療法の全身臓器機能への影響。:(1)腎機能(糸球体濾過率、腎血漿流量、浸透圧クレアランス、自由水クレアランス、尿中電解質)はすべて回復した。

(2)循環、呼吸機能:血圧、心拍数、呼吸数、血管抵抗は変化なし。(3)消化管、肝胆膵機能:GOT,GPT,LDH,CPK,ビリルビン,アミラーゼ、血糖、Insulinは改善。(4)凝固系への作用は認めなかった。組織病理への影響。:腎臓の組織変性、壊死、fibrin血栓、穎粒球の浸潤、単核球/マクロファージの浸潤は明らかに改善した。しかし、トロンボモジュリン、組織因子活性、E-セレクチンの発現には変化なく、血管の内皮細胞障害および内皮細胞の凝固系には作用なかった。一方、アポトーシス細胞の検出(TUNEL法)、アポトーシス関連蛋白群(Bax,Fas、Fas-L,Caspase3)は変化せずアポトーシスへの作用は示さなかった。本年度は、β2アドレナリン受容体(β_2AR)補充療法の治療効果として各敗血症モデル動物での生存率への影響と、自然免疫系に与える作用機序を解明し、安全性の確認のために血液尿生化学データと組織所見を検討した。これらの結果から、β_2AR補充療法が敗血症に合併する臓器不全、特に腎障害に対して保護作用のあることを証明し、さらに安全に使用できることを動物実験において確認した。1.生存率の評価と臓器機能(肺、腎、肝臓)への作用。原疾患が、腹膜炎、尿路感染症の敗血症、臓器不全進展モデル動物を利用し、β_2AR補充療法による各々の臓器機能と病理所見への影響を検討した。その結果、β_2AR補充療法は好中球の組織浸潤には作用しなかったが、腎機能を著しく改善させ生存率(Kaplan-Meier法)は上昇した。2.自然免疫系に与える作用機序(1)組織病理による評価。腎臓、肝、肺の臓器内への顆粒球の浸潤、単核球/マクロファージ(ED-1とPCNA)をスコアー化し評価したが、β_2AR補充療法による作用は認めなかった。(2)臓器内マクロファージ機能の測定。敗血症状態下での腎臓、肝、肺のマクロファージの活性化状態をCD40,CD80,CD86の細胞表面発現で評価(Flow cytometry)し、また蛍光ビーズで貪食能を評価した。β_2AR補充療法には、マクロファージ活性化状態を調節する効果は無いものの、敗血症に見られる貧食能の一過姓の低下を抑制する作用を示した。(3)細胞内情報伝達系の評価β2AR補充療法によって活性化されるβ_2AR-cAMP-PKA系がToll様受容体(TLR)伝達系を構成するCD40とTLR-4に作用し、その結果として腎臓、肝、肺の炎症性サイトカイン産生が抑制された。3.安全性評価β_2AR補充療法はアデノウイルスを利用した遺伝子導入治療であるが、血液生化学検査および組織学検査において、使用ウイルスによる炎症所見は認めなかった。
代数曲面の被覆とそのガロア閉包の不変量公式

複素代数曲面の研究において,代数曲面の2重被覆の理論は重要な役割を果たしてきた.この理論と同様の理論を被覆次数が3以上の代数曲面の被覆について構築を試みた.その成果として,3次対称群被覆,双2重被覆や巡回4重被覆のデータの表し方を整理し,特異点解消プロセスと不変量公式を与えた.また,被覆の理論を利用し,3重被覆の分岐因子や有理曲面上の特異曲線に関する具体的問題を解決することが出来た.複素代数曲面の研究において,代数曲面の2重被覆の理論は重要な役割を果たしてきた.この理論と同様の理論を被覆次数が3以上の代数曲面の被覆について構築を試みた.その成果として,3次対称群被覆,双2重被覆や巡回4重被覆のデータの表し方を整理し,特異点解消プロセスと不変量公式を与えた.また,被覆の理論を利用し,3重被覆の分岐因子や有理曲面上の特異曲線に関する具体的問題を解決することが出来た.19年度計画内にある双2重被覆と巡回4重被覆の特異点の解消プロセスと不変量公式の研究を進め,不変量公式を得ることができた.今年度はこれらの公式の応用に着手する.特に,非正規4次曲面,5次曲面の射影から導かれる3重被覆,4重被覆の研究を行う.徳永氏との共同研究において,射影平面の3重被覆の分岐因子となる単純特異点のみをもつ被約平面6次曲線の定義方程式の形を確定させた.この成果はザリスキ氏の成果の一般化で,高次の平面曲線に関しても進展が期待できる.この成果に関する論文"Triple cover of algebraic surfaces and a generalization of Zariski's example"は現在投稿中である.2重被覆の不変量公式を利用して,スロープ4の超楕円曲線族の不変量であるファイバーの種数と相対的オイラー・ポアンカレ標数の間の不等式を示し,この不等式の等号が成立するような不変量をもつ曲線族の存在性も証明した.十分に大きい相対的オイラー・ポアンカレ標数をもつスロープ4の超楕円曲線族の存在性も証明した.これらの成果については19年度のシンポジウム「分岐被覆に関連する代数幾何とトポロジー(第1回)」「射影多様体とその周辺2007」において発表し,論文"A noteon hyperelliptic fibration withslope four"を執筆中である.この研究の重要性は,被覆構造を固定すると不変量のとり得る値に制限があることが判明したことである.巡回3重被覆などの被覆の構造をもつ曲線族の不変量に関する研究も20年度の課題でもある.また,存在が未知であったある特異点をもつ平面曲線に関して,3重被覆による構成に成功した.この曲面の構成法は他の存在が未知の平面曲線に関しても適用することができる.この成果は19年度の「分岐被覆に関連する代数幾何とトポロジー(第2回)」において発表を行った.平成20年度の研究では主に,昨年度までの研究で得た不変量公式を用いて,具体的な問題に着手した.特に,平成20年度の計画に記載した有理曲面上の非特異代数曲線の存在性に関して研究を行った.有理曲面とその上の非特異代数曲線の組の不変量には対数的2-種数がある.この値を固定した場合,有理曲面上の非特異代数曲線から射影平面またはヒルツェブルフ曲面上での特異モデルが確定する.従って,有理曲面とその上の非特異代数曲線の組は対数的2-種数の値により分類することが出来る.一方で,対数的2一種数による分類にあられる特異モデルは多くの特異点をもっており,存在性に関しては知られていない.今年度の研究では有理曲面から有理曲面への被覆と不変量公式を利用して,対数的2-種数の値が1の場合の分類表にあらわれるすべての特異モデルの構成に成功した.本研究成果は「津山代数幾何シンポジューム」,「特異点と多様体の幾何」において発表し,論文"Existence of certain singular curves with geometric genus one"を執筆中である.
国際司法裁判所における判決形成過程から見た判決及び判決理由に関する基礎的研究

1.本研究は小田滋元ICJ裁判官を研究分担者にお招きして、国際裁判判決の形成過程を検討することを目的とした。そのため個別の判例研究を行いながら、その紛争がおかれた状況を裁判官がどのようなものとして捉え、合議の過程でそれがどのように維持・修正され、それが判決の主文にどう反映されて、ICJが紛争解決に実質的に貢献する可能性を広げるような結論にどう至ったかとについて、いわば裁判所の手続き内部から検討した。また個別判例において紛争当事者(代理人、弁護人)の弁論のあり方と裁判官によるその受け止め方が判決形成に及ぼした影響についても多くの知見と共通の認識を得ることができた。現在は、この紛争事例ごとに検討した結果を、裁判手続きの項目ごとに分解して組み替え、研究分担者が分担執筆しつつある過程にある。執筆の締め切りは本年7月30日に設定してあり、本年中に『国際裁判法』(仮称)という単行書に取りまとめて出版する予定である。なお同書には第二部として事例ごとの検討の結果も簡単に取りまとめ、判決形成過程を縦横双方の観点から立体的に理解できるよう工夫をしている。2.小田裁判官資料の整理は終了し、これを受けて、東北大学歴史資料室の中に小田滋裁判官記念室が設置されて、その中に分類整理されて陳列され、閲覧可能となった。ただし資料の中には秘扱いのものが含まれているため、当分は公の閲覧は許可されていない。また資料の紛争ごとの小田裁判官の書き込みも抜き出した詳細なリストも完成しているが、これも公表はできない段階である。3.研究会活動を通じて得られた知見の副産物として、すでに学会報告や論文など、個人の研究成果として公表されたものも多い。今年度は標記の課題について、とくに判決形成過程における裁判官合議の過程および裁判官から見た判例の評価・印象などについての知見を得るために、研究会合を7回開催し、研究分担者が分担して主として小田滋判事が裁判官として関わった判例を取り上げて、とくに小田判事自身の反対意見・個別意見・宣言などがある場合には、それらと多数との関係を含め、研究分担者が判決について分担報告して疑問点、問題点を指摘し、小田判事の記憶に留まっている裁判官、訴訟代理人、弁護人などの人的関係や弁論手続の様子、弁論過程における当事者の主張の変化と裁判官による受け止め方、当該事件に関わる国際紛争の政治的意味の認識、紛争解決の可能性の予測が判決に与えた影響などに関する様々な情報を収集した。同時に小田判事所蔵の膨大な裁判資料を順次整理、分類し、そのうちの一部については、上記の報告の際に参照した。これまでに研究分担者、協力者が総計11件の事件について検討を進めた。こてと平行して、共同研究の基礎になる文献を指定して配布するとともに、国際裁判関係・国際法関係に関する資料・文献を広く収集した。2006年度は判例研究を通じて、小田裁判官が判事として関わった事件の検討をほぼ終了した。またこれらを通じて得られた所見を元に海外調査を実施し、研究分担者2名を海外に派遣し面談調査をおこなった。2007年度はそれ以前・以後の判例の読み直しにも取りかかる予定である。なお小田元裁判官所蔵資料の整理は半分超を終了した。今年度を含めて、3年度にわたる共同研究を通じて、国際司法裁判所の判決形成過程について、研究会参加者の間に共通の認識をもつことができた。そこで以後は、判例研究を継続しつつ、研究成果のとりまとめに向けての原稿執筆を併せて行う。なおその大まかな編集方針を研究分担者間で討議の上、以下のように作成した。2008年度内に著書『国際裁判法の研究』(仮題)として刊行する予定である。

第一部「国際裁判法」総論・各論・国際司法裁判手続法の制度と運用の重要問題を包括的に取り扱う(規程のコンメンタールではないが、規程の解釈・適用と実際の運用との関係を明らかにして、裁判所の実践のなかから判決形成の実際の姿を受け上がらせるように工夫する)。・裁判の実体判断と手続との関連性を可能な限り明らかにする(たとえば証拠の取り扱いや欠席裁判が裁判所の実体判断にどのような制約をもたらしているかなど)ことに心がけ、そのために必要な実体判決の解説も第2部の事件別資料的インデックスに対応させつつ、個別事件における判決(結論)に影響を与えている要素を明らかにするという観点から、比較的詳しく解説する。・各手続法の課題がどのような形で判決形成の過程に影響をあたえまた逆に手続法が判決形成をどのように枠づけるかを明確にする。・各手続法の問題が具体的に表れた判決理由部分を取り上げて、第2部の資料的インデックスと対応させつつ、規程の解釈適用に関する資料的な意味を充実させる。・後続判例の先行判例の引用についてはできるだけ詳細にチェックし、とくに同一項目に関して規程の運用や判例法の変化がある場合には、それが何故生じたかについて、事件の特性・差別化の論理、裁判官の構成、国際社会における規範秩序の変動などの要因についても考察をしておく。・成果物は個別論文とコンメンタールの中間の性質をもつようにし、規程に関係づけた制度的な解説、規程の解釈・適用との関連を明らかにし、将来の国際裁判研究の基本書となるようにするとともに、日本の外交実務による使用にも耐えるようなものをめざす。第2部「事件別資料的インデックス」・個別の判例についてその事件の当事者、裁判官、弁護団などに加え、事件の政治的文脈との関係、判例形成に至る手続的流れ、当事者の弁論の特徴、紛争主題の特定・請求の変化、判決後の紛争処理(post-adjudicatory phase)の特徴などについて、判決形成や紛争処理の流れを客観的に理解できるように工夫する。・第1部の事項別の執筆のための共通の前提として参照できるようにするために、とくに事項別で取り上げるべきと思われる部分には注番号を付して、関連事項を記入しておき、当該事項の担当執筆者が容易に関連事項を検索できるように工夫する。*なお可能なかぎり他の国際裁判手続とも比較することにより、国際司法裁判所の特質をより明らかにする。1.小田ICJ元裁判官が判事として関わった事件のうち、若干残っていたものについて、小田ICJ元裁判官の出席を求めて研究会を開催して検討するとともに、小田ICJ元裁判官の着任前および離任後の事件のうち、本研究課題にとって重要と思われる主要なものについての検討をほぼ終了した。これらの検討を通じて、国際司法裁判所の判決形成過程について、各事件のおかれた政治環境、付託の形式、付託事項の内容、裁判官や弁護団の構成、多数意見と少数意見の分岐点およびそれらが後の判例に及ぼした影響、判決主文の書き方や構成に与えた影響、証拠の取り扱いや欠席裁判が裁判所の実体判断に与えた影響、判決内容と当事者間での紛争解決努力の関連性など、研究会参加者の間に共通の問題意識を涵養することができた。2.この共同研究を基礎に、参加者はそれぞれの分担テーマに応じて、研究成果の取りまとめに向けての原稿執筆を現在行っているところである。なお原稿提出を7月30日に設定してあり、その後、各執筆者の原稿を持ち寄って数回の検討会を開いた上で、内容を確定し、2008年度中に著書