hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新しい太陽風加速理論のための観測的制約の研究

太陽極小期には極域のコロナホールは大きく低緯度に広がっており、そこからは高速太陽風がふきだしている。太陽活動が上昇するにつれ、コロナホールは高緯度へと縮小していき、やがて極大期には消滅する。コロナホールが縮小していくほとんどの期間で、極域太陽風の速度はほぼ一定であることは(1)で明らかになった。ところがコロナホールが消滅する直前に低速太陽風が現れる期間が存在する。我々はこの期間に現れた低速風を、光球面磁場から推定したコロナ中の磁場構造と比較することにより起源を推定した。その結果、今回見つかった低速風は、非常に小さなコロナホールから吹き出していることが判明した。我々のグループでは過去に、低緯度に現れる非常に小さな開いた磁場領域からふきだす太陽風が、低速太陽風の典型的な速度よりもさらに遅くなることを発見しており、今回見つかった極域の低速太陽風は、同じメカニズムにより生じたものであると推測される。IPS観測データを用いた太陽風速度構造の研究、および、電磁流体力学(MHD)方程式を導入した太陽風の三次元構造の研究を行なった。(1)太陽活動極大期の太陽風構造探査機ユリシーズは2000年10月2001年10月にかけて、近日点通過に伴う緯度方向の太陽風構造の観測を行なった。その結果、太陽活動極大期における太陽風構造は太陽活動極小期とは極めて異なっている事が直接観測により明らかとなった。またユリシーズは高速太陽風の再出現を捉えていたが、その挙動は出現と消失を繰り返すという奇妙なものであった。我々は太陽活動極大期に適したトモグラフィ法を開発し、IPS観測とユリシーズ観測の比較を行なった。その結果、観測は極めてよい一致を示した。また高速風はユリシーズが観測したよりも以前にすでに出現しており、その分布には経度依存性があることが分かった。すなわちユリシーズが観測した高速風の出現と消失の繰り返しは、太陽風の構造の時間的な変動ではなく、空間的な分布のためであることが明らかとなった。(2)電磁流体力学(MHD)を導入した太陽風の三次元構造の研究MHD方程式で運動を記述できる太陽風の三次元的な構造を、IPS観測から得られる太陽風速度の遠隔測定データを元に再現する手法として、MHDトモグラフィー法に取り組んだ。これは、視線積分観測値から太陽風全体の立体的構造を復元する際に非線形MHD方程式を解くコードを導入したものであり、太陽風の速度や密度が距離ととも変化するダイナミクスを考慮に入れることができ、より実際の太陽風に近い状況を想定した復元を行うことができるようになった。(3)惑星間空間衝撃波伝搬機構の研究太陽質量放出現象により励起される惑星間空間擾乱の三次元構造と伝搬特性を求めるため、三次元構造の諸パラメータを統計解析し、最適モデルを求める方法を開発した。その結果、惑星間空間衝撃波の加速・減速をIPS観測で取り扱う事が可能となった。現在、各々のイベントについて解析の途上である。近年の観測から、太陽風加速機構の理論が改められようとしている。進行中の研究では、申請者らが開発に成功した、高空間分解能でかつバイアスの少ないデータを得ることができるIPS解析方法(トモグラフィー法)を用いて、高速太陽風、低速太陽風を研究した。主な結果は以下の通りである。
製品戦略および製品開発と工場システムとの統合化プロセスのリファレンスモデル開発

本研究の目的は、連携大学およびパートナー企業との産学連携体制のもとで、次世代のPLMのリファレンスモデルの新提案として、「製品戦略プロセス(製品企画・製品開発・工場システム、および需給戦略・生産マネジメント、SCMなど)」のさまざまな業務プロセスの統合化を図ることである。さらに、それらの業務プロセスの統合化を実現するために、それぞれの業務プロセスの実行・運営に必要となる各種のITシステムや目的別BOMデータベースを整備することである本研究の目的は、連携大学およびパートナー企業との産学連携体制のもとで、次世代のPLMのリファレンスモデルの新提案として、「製品戦略プロセス(製品企画・製品開発・工場システム、および需給戦略・生産マネジメント、SCMなど)」のさまざまな業務プロセスの統合化を図ることである。さらに、それらの業務プロセスの統合化を実現するために、それぞれの業務プロセスの実行・運営に必要となる各種のITシステムや目的別BOMデータベースを整備することである平成21年度は,各課題に対し次の研究を行った。(1)本研究における全体的な課題[玉木,進藤,越島,梅田,荒川]:(1)製品世代間におよぶ中・長期の事業ライフサイクルの視点から「製品戦略プロセスのモデル化」の構築を行った。(2)サステナビリテイ志向のプロジェクトマネジメント事業継続化に焦点を絞って調査研究を行った。具体的なサステナビリテイ志向の意思決定は経済性と環境保全性のトレードオフのもとで行われることから関連する行動規範を明らかにし,個人の意思決定に反映させる方法を示した。(3)製品キャラクタ戦略に対して,戦略に有効な製品機能を分析し,競争価値の高い部品やモジュール・ユニットを選定・設計するためのプロセスモデルを提案,その支援システムを開発した。(2)工場システムの計画の課題[渡邉,山田,筧,小酒井]:(1)複数の製品ラインにおける部品や人,設備,情報が、設計や製造段階で工場や工程に対する影響について、具体的な事例をもとに明確化した。(2)加工組立型産業におけるマテリアルフロー会計の適合性について検証し,コスト情報の改良ポイント(付加情報など)を明確化した。データに基づいた協力企業と共同でマテリアルフローコスト会計の現実的な適合性について検討した。その結果を反映させ、新しい情報構造を取り入れるために必要な付加情報を特定し、在庫管理上のコスト意識醸成に対する課題を特定した。(3)工場システムの統制の課題[松井,石井,高橋,八木,森川,孫]:(1)需給マネジメントを受注生産に拡張し,需要管理および設備稼働率との関連について研究を行った。(2)製品戦略の一環として重要な課題となる部品の共通化が与える影響について検討すると同時に,生産中の品目への注文割当法を論究した。(3)ハイブリット生産管理ERPシステムの仮想ビジネスモデルを策定し,ERPを導入した実践的な生産管理教育を行うことを目指し,授業設計,実施及び評価を行ってきた。また,サプライヤーの視点から「IT化管理図」を生産管理技法への適用方法を検討した。平成22年度は,各課題に対し次の研究を行った。(1)本研究における全体的な課題[玉木,進藤,越島,梅田,荒川]:(1)前年度に策定した「製品戦略プロセスのリファレンスモデル」のフレームワークに基づき、製品戦略の諸活動、製品開発の諸活動、工場システムの諸計画・統制活動を統合化する業務プロセスを創成するために、特に活動同士の相互の因果関係を規定した。(2)多様な製品群を包含する製品ラインアップの実現をめざして、その「製品戦略プロセス」の統合化業務プロセスに対応させて、必要となる製品情報・設計情報・生産情報のデータベース管理をするために、製品企画BOM(Bill of Materials)、設計BOM、製造BOMなどの目的別BOMについて、それぞれの階層構造や情報の連携について、産学共同研究を通して実践的に推進した。(3)複数の製品開発プロジェクトを並行管理する「プログラムマネジメント」の観点から、製品プラットフォーム(ハード的とソフト的)の共通化、製品仕様のバリエーション化の進め方(水平展開と時系列展開)の適切性について検討した。(2)工場システムの計画の課題[渡邉,山田,筧,小酒井]:(1)上記の複数製品群に対する製品企画・製品設計の段階で決定された製品仕様や条件が、購買段階や製造段階で工場や工程に与える影響について、部品や人・設備・情報の観点から、共同研究のケーススタディをもとに明確化した。(2)共同研究先の工場システムについて、設備や工程レイアウトの制約を考慮した多品種混合ラインの工程編成法、生産ラインへの多品目の投入順序の決定法、工場内物流に関するマテリアルフローの視点からジャストインタイム・コスト分析法を考案した。(3)工場システムの統制の課題[松井,石井,高橋,八木,森川,孫]:(1)需要戦略立案の仕組みとして、個々の製品ライフサイクルから製品プラットフォームレベルのライフサイクル管理の必要性について指摘し、その単位で需給マネジメントを行う仕組みを考察した。(2)製品戦略の一環として、前述した製品プラットフォームの共通化の延長上に、経営上としても重要な課題となる部品の共通化が与える影響について論究した。(3)昨年度に引き続き、ハイブリット生産管理ERPシステムの仮想ビジネスモデルを策定し、ERPを導入した実践的な生産管理教育を行うことを目指していたが、社会人大学院で授業を実践し、評価及び今後の課題を明らかにした。本研究の目的は、次世代のPLM(製品ライフサイクルマネジメント)のリファレンスモデルの新提案として、「製品戦略プロセスのさまざまな業務プロセスの統合化を図ることである。以下に、本研究のサブテーマごとの具体的な成果を示す。課題(1)PLM統合化業務プロセスのリファレンス

モデル:製品企画と製品設計間を結ぶ「機能設計の業務プロセス」を規定する、詳細な記述モデル技法を開発した。課題(2)プロジェクトマネジメント:製品ライン/多品種製品群の全体系を製品ラインアップとしてまとめ、それを横断する製品プラットフォーム・機能ユニット・各種部品の共通化を図る理論構築を行った。課題(3)複数の製品ラインを俯瞰した製品アーキテクチャ戦略:前述課題(2)の一部の具体化として、異なる製品ラインや品種に対して製品アーキテクチャ分析をして、共通機能モジュールユニット/共通部品を考慮した統合化設計部品表(統合化E-BOM)の表記方法を考案した。課題(4)製品アーキテクチャに対応しフロントローディングができる工場システム計画:工場の全体レイアウト、最終製品組立ラインとそれに接続する複数のサブ組立ライン、複数の製品品種を構成する個々の主要部品が、どこの組立ラインや作業ステーションで、製造または運搬されているかを関連づけて可視化する技法を開発した。課題(5)需供戦略/生産マネジメント:工場内物流に関して、「J-COST(ジャスト・イン・タイム・コスト)分析」を拡張した新手法を構築し、実際の現場データでフィールドスタディを実施した。課題(6)生産システム構成法:生産現場で実用されている複数品種混合ラインを、仮想的な試行実験ができる環境づくりとして、3D-CG生産ラインシミュレータを活用したモデリング技法を開発した。1PLM統合化業務プロセスのリファレンスモデル:製品企画と製品設計間を結ぶ「機能設計の業務プロセス」を図形式で表現規定できる「記述モデル技法」を研究開発し、自動販売機の一部に機能設計を実施し、実用可能性を確認した。2プロジェクトマネジメント:複数品種の製品群に及ぶ製品開発を「マルチプロジェクト管理」と捉え、全体系を製品ラインアップとしてまとめ、製品群を構成する製品プラットフォーム・機能ユニット・各種部品の共通化を図り、「バリエーション管理」ができる技法を構築した。3複数の製品ラインを俯瞰した製品アーキテクチャ戦略:前述2の一部の具体化として、複数の製品ラインや品種に対して製品アーキテクチャ分析を実施し、共通機能モジュールユニット/共通部品を考慮した設計部品表(E-BOM)の表記方法を考案し、自動販売機の複数製品群を対象として実用した。4製品アーキテクチャ戦略に対応した工場システム計画:最終製品組立ラインとそれに接続されている複数のサブ組立ライン間に対する同期化の分析法と、各組立ラインに包含される各作業ステーション(WS)内で、複数の製品品種を構成する個々の主要部品が、どこの組立ラインやWSで、製造活動のために使用または運搬されているのかを関連づけて可視化する技法を開発した。
咀嚼筋と舌骨下筋との機能的相互作用-相反性抑制機構の解析

解剖学的に開口筋には筋紡錘が存在しないか,あるいはごく少数であることが明らかにされて以来,電気生理学的にも開口-閉口筋には四肢筋に見られる相反性抑制機構が認められていない.本講座の倉沢らは,咬筋ならびに舌骨下筋筋紡錘由来の求心性情報は,主として,それぞれ開口ならびに閉口運動時の顎位の制御に関与することが示唆されることを明らかにした.一般に,腕などにおける随意運動時の位置的制御にについては,運動により伸張される筋,すなわち拮抗筋由来の求心性情報の関与が有力視されている.これらのことから本研究は,咬筋ならびに舌骨下筋,特に胸骨舌骨筋との機能的相互作用(相反性抑制機構)の可能性について解析を行った.被験者は「説明と同意」を得た健常者とした.実験計画にしたがい,運動ニューロンの興奮性変化の指標はH反射応答を用いた.被験者に咬筋の筋電図波形をオシロスコープでモニターしながら中程度の強さの持続的咬みしめを行わせた後,今回購入した電気的刺激装置を用い,表面電極を通して咬筋神経の経皮的電気刺激によりH反射応答を誘発させた.咬筋のH反射は,潜時約6msで誘発された.これはFujii et al.の報告と同一のものと考えられる.しかしながら,短潜時であるため刺激のアーチファクトと現象がオーバーラップし,現象として正確に測定することは困難であった.そこでpost-stimulus time histograms(PSTH)を用い,被験者がモニターを観察しながら習得した約5%M.V.C程度の,咬筋針電極により記録した随意性のユニット活動に対する,舌骨下筋由来の求心性神経の電気的刺激の影響を解析した.その結果,咬筋の随意性ユニット活動は,潜時約12msで78ms持続する抑制効果が観察され,舌骨下筋由来の求心性神経による咬筋運動ニューロンへの抑制性機構が示唆された.詳細についてさらに検討を行っている.解剖学的に開口筋には筋紡錘が存在しないか,あるいはごく少数であることが明らかにされて以来,電気生理学的にも開口-閉口筋には四肢筋に見られる相反性抑制機構が認められていない.本講座の倉沢らは,咬筋ならびに舌骨下筋筋紡錘由来の求心性情報は,主として,それぞれ開口ならびに閉口運動時の顎位の制御に関与することが示唆されることを明らかにした.一般に,腕などにおける随意運動時の位置的制御にについては,運動により伸張される筋,すなわち拮抗筋由来の求心性情報の関与が有力視されている.これらのことから本研究は,咬筋ならびに舌骨下筋,特に胸骨舌骨筋との機能的相互作用(相反性抑制機構)の可能性について解析を行った.被験者は「説明と同意」を得た健常者とした.実験計画にしたがい,運動ニューロンの興奮性変化の指標はH反射応答を用いた.被験者に咬筋の筋電図波形をオシロスコープでモニターしながら中程度の強さの持続的咬みしめを行わせた後,今回購入した電気的刺激装置を用い,表面電極を通して咬筋神経の経皮的電気刺激によりH反射応答を誘発させた.咬筋のH反射は,潜時約6msで誘発された.これはFujii et al.の報告と同一のものと考えられる.しかしながら,短潜時であるため刺激のアーチファクトと現象がオーバーラップし,現象として正確に測定することは困難であった.そこでpost-stimulus time histograms(PSTH)を用い,被験者がモニターを観察しながら習得した約5%M.V.C程度の,咬筋針電極により記録した随意性のユニット活動に対する,舌骨下筋由来の求心性神経の電気的刺激の影響を解析した.その結果,咬筋の随意性ユニット活動は,潜時約12msで78ms持続する抑制効果が観察され,舌骨下筋由来の求心性神経による咬筋運動ニューロンへの抑制性機構が示唆された.詳細についてさらに検討を行っている.
B中間子崩壊の理論的研究

1.B中間子崩壊のSU(3)対称性を用いた解析最新のBファクトリー実験によるデータを用い、SU(3)フレーバー対称性に基づいて、B中間子がπ中間子やK中間子などのチャームを含まないモードに崩壊する分岐比やCP非対称性の総合解析を行った。とくに、これからのLHCbで多くの情報が得られると期待されるBs中間子崩壊の分岐比に対する定量的な予言を得た。2.左右対称模型に於けるB及びK中間子混合TeVスケールで素粒子標準模型を超える物理に候補のひとつとして、左右対称性導入してゲージ群を拡張して模型を取り上げた。この模型でB中間子やK中間子混合の大きさを計算し、新たなゲージ粒子がどの程度の質量領域に現れうるか、それが将来のコライダー実験にどのようなインパクトがあるかを明らかにした。3.電弱相転移とバリオン数生成電弱相転移が強い一次相転移の場合には宇宙のバリオン数が相転移時に生成される可能性がる。このシナリオがうまくいくためには、ヒッグスセクターが標準模型から拡張された形であることと十分大きい新たなCPの破れの原因がある必要があり、現象論的にも興味深い。ここでは、相転移時の高温プラズマ中の粒子のダイナミックスを調べることにより、どのような模型の場合に十分大きなバリオン数が生成されるかについて研究を進めた。1.B中間子のチャームのないハドロン崩壊の理論的研究Bファクトリー実験では、B中間子の様々な崩壊過程を用いて、小林益川理論の精密検証と標準模型を越える物理の探索をすることを目標としている。そのひとつのカテゴリーとして終状態にチャームを含まないハドロン崩壊の分岐比やCP非対称性の測定があげられる。最近のBファクトリー実験によりこれらの過程の情報は益々多く得られるようになってきているが、実験結果から基本的相互作用の情報を最大限に引き出すためにはハドロン物理による理論的不定性を少なくする努力が必要である。そのためには、いくつかのアプローチが試みられている。ここでは、ハドロン物理の模型に依らないアプローチとして、SU(3)フレーバー対称性を用いたハドロン2体系への崩壊モードの解析を試みた。一方では、終状態がπ中間子とK中間子に崩壊する過程を一般的な枠組みの中で解析し、そこで決められたCKM行列のパラメーターγが標準模型を仮定して他の観測量で決定されている値と良くあうことを見出した。また、とくにK中間子とη中間子やK中間子とη'中間子に崩壊するモードだけを使って同じパラメーターを少ない理論的な仮定によって導き出す方法を提案した。今後実験データが増えた場合にはこの方法が有用になると期待できる。2.電弱相転移でのバリオン数生成とCPの破れ宇宙のバリオン数がどのような機構で生じたのかを明らかにすることは素粒子物理と宇宙論にまたがる大きな問題である。ひとつの考え方として提案されていることは、電弱相転移の際にバリオン数生成が起こるというシナリオである。最も単純な標準模型は電弱相転移が一次相転移にならないのでこのシナリオを実現することはできないが、逆にヒッグスセクターがより複雑な模型ではうまくいく可能性がある。ここでは、一次相転移と並んでもうひとつの重要な要素であるCPの破れについて調べてその現象論的な意味を検討した。1.B中間子崩壊のSU(3)対称性を用いた解析Bファクトリー実験の進展により、B中間子崩壊に関するデータは豊富になっており、それがら物理的な情報を取り出すことが急務となっている。特にB中間子がチャームクォークを含まない2体の中間子に崩壊する過程はハドロン物理の理論的な取り扱いが比較的厳密にできるので重要である。そのひとつのアプローチとしてアイソスピンやフレーバーSU(3)対称性を用いた解析があげられる。ここでは、このアプローチを用い最新のB中間子崩壊の分岐比やCP非対称性のデータを解析した。かつて終状態がパイ中間子やK中間子に崩壊するモードの総合解析から言われていた標準模型からのずれの兆候は、新しいデータによると有意でなくなってきたことを示した。また、標準模型以外の効果が隠されている場合にどのようにしてその効果を少ない理論的な仮定のもとに引き出すことができるかについて議論を深めた。2.電弱相転移とバリオン数生成CP対称性の破れの重要な帰結として宇宙のバリオン数生成の問題との関連があげられる。特に電弱相転移でバリオン数を生成するシナリオでは、近い将来の高エネルギー実験で検証できる可能性があり、興味深い。そのことを視野に入れて、標準模型を超える物理模型でバリオン数生成の計算を試みた。準古典的な取り扱いやより厳密な非平衡系の統計力学の取り扱いの計算の比較検討を行っている。

3.電弱相転移とバリオン数生成電弱相転移が強い一次相転移の場合には宇宙のバリオン数が相転移時に生成される可能性がる。このシナリオがうまくいくためには、ヒッグスセクターが標準模型から拡張された形であることと十分大きい新たなCPの破れの原因がある必要があり、現象論的にも興味深い。ここでは、相転移時の高温プラズマ中の粒子のダイナミックスを調べることにより、どのような模型の場合に十分大きなバリオン数が生成されるかについて研究を進めた。
前立線癌組織内のKeratin,Lamininの局在に関する免疫組織学的研究

33例の手術時に摘出した前立線癌組織を用いて、免疫組織学的にケラチンを染色して癌組織内のケラチン陽性細胞の変化について検討した。方法は酵素抗体間接法、抗血清は抗ヒトケラチン家兎血清を使用し、前立組織はすべて凍結切片を用いた。コントロールとして、染色した前立線肥大症ではケラチンは基底細胞に強い局在が認められ、線上皮細胞では反応は弱かった。前立線癌組織において、免疫組織学的ケラチン陽性であった細胞はH&E染色と比較して基底細胞であることが観察された。前立線癌組織において、large acinarは6例、small acinerは10例に見られたがケラチン陽性細胞は観察されなかった。cribriformは10例に見られ10例ともケラチン陽性細胞は存在していた。9症例のfused glandうち3例にケラチン陽性細胞がみられた。medullaryの7例うち3例にケラチン陽性細胞が観察された。12例のcalumm and cordではケラチン陽性細胞は全く見られなかった。ケラチン陽性細胞の変化による分類ではケラチン陽性細胞が見られないのはlarge acinar、small acinarとcolumn and cordであった。一方、cribriformはケラチン陽性細胞が癌細胞周囲に残っていた。症例によってはケラチン陽性細胞が残っているものはfused gland、medullaryであった。基底細胞(ケラチン陽性細胞)の消失及び変化は前立線癌の組織構築をよく現していると思われた。ラミニン家兎血清を使った酵素抗体間接法で染色した。前立線肥大症ではラミニンの陽性反応は前立線線腔の基底膜に存在し、1本の線となり線腔をとり巻いて見られた。large acimarの2例中1例、small acimarの6例中1例、fused glandは5例中3例cribriform3例中3例、medullary3例中3例に陽性反応が認められた。columnand cordの2例には陽性反応は見られなかった。ラミニンに関してはさらに症例を追加し、検討中である。
心筋炎の心筋細胞内ウィルス核酸の発現とアポトーシスに関する分子病理学的研究

まず電顕的in situ hybridization(ISH)法を用い、マウスの実験的コクサッキーウイルスB3(CVB3)性心筋炎の心筋におけるウイルスRNAの局在を解明した。CVB3RNAは見かけ上正常あるいは障害された心筋細胞内で筋原線維間の胞体、特に小空胞ないし細管腔構造内に検出され、さらに間質の細胞壊死物質やマクロファージや線維芽細胞の胞体にも同定された。従って、ウイルスは心筋細胞の粗面小胞体周囲などで複製され、筋小胞体様の小空胞ないし細管腔を介し転送され、あるいは細胞壊死により間質に放出され、マクロファージに処理されると考えられた。またリンパ球が心筋細胞の形質膜と接着する部位の近傍で心筋細胞内にCVB3RNAの局在を検出し、ウイルス性心筋炎の細胞性免疫機序に関与する所見と考えた。次に心筋炎におけるアポトーシスの存在について検討した。CVB3を接種したマウス心筋において、ラダーリングを認め、また電顕的TUNEL法陽性の心筋細胞が存在することを示した。しかし形態的に典型的なアポトーシスの像はみられなかった。臨床では左室部分切除術切除心筋を用い、PCR法によるウイルス核酸の検出、TUNEL法、リアルタイム定量的PCR装置PRISM7700を用いたアポトーシス関連遺伝子発現の検討を行った。心筋細胞でTUNEL法陽性細胞を認め、ウイルス陽性症例でアポトーシス関連遺伝子の発現をみたが、アポトーシス関連遺伝子の発現は強くなく、心筋のアポトーシスを積極的に支持する所見は得られなかった。心筋炎におけるアポトーシスの存在についての検討を行い、以下の結果を得た。1.コクサッキーウイルスB3を接種したアウス心筋において、ラダーリングを認め、また電顕的TUNEL法陽性の心筋細胞が存在し、同細胞の核のクロマチンが偏在することを示し、日本循環器学会学術集会で発表した。2.ウイルスがアポトーシスの誘導、あるいは抑制を行うことが知られているが、心筋炎におけるコクサッキーウイルスB3の核酸の細胞内局在やウイルス複製の機構は不明である。そこで電顕的in situ hybridization(ISH)法およびRT-PCR法を用い、コクサッキーB3ウイルス(CVB3)感染培養細胞とマウスの実験的CVB3性心筋炎の心筋におけるウイルスの局在を同定し、心筋炎急性期におけるウイルスの動態の解明を行った。RT-PCR法では、CVB3接種第14日において、心筋からウイルスがもはや分離されない時期でも心筋内でCVB3が複製されているとの所見を得た。また電顕的ISH法で、CVB3RNAは見かけ上正常あるいは障害された心筋細胞内で筋原線維間の胞体、ミトコンドリア周囲、粗面小胞体近傍また小空胞ないし細管腔構造内に検出され、さらに間質では細胞壊死物質のほかマクロファージや線維芽細胞の胞体にも同定された。これらの所見より、ウイルスは心筋細胞の粗面小胞体周囲などで複製され、筋小胞体様の小空胞ないし細管腔を介して転送され、あるいはさらに細胞壊死により間質に放出され、マクロファージに貪食、処理されると考えた。またリンパ球が心筋細胞の形質膜と接着する部位の近傍で心筋細胞内にCVB3RNAの局在を検出しておりウイルス性心筋炎の細胞性免疫機序に関与する所見と考えた。以上の結果についてAmerican Journal of Pathologyに発表した。昨年度は心筋内ウイルス核酸の発現について検討したが、本年度は心筋炎におけるアポトーシスの存在についての検討を行うため、以下の検討を行った。1.モデル動物の作成。ウイルス性心筋炎において、パーフォリンノックアウトマウスでは細胞障害性T細胞、あるいはナチュラルキラー細胞が標的細胞に接着しても、パーフォリンを放出できず、標的細胞壊死がおこりにくいと考えられる。

このモデルではウィルスを除去するために、他の経路による細胞死、すなわちアポトーシスがより、重要である可能性が考えられる。そこで、通常のA/JマウスおよびC3H/Heマウスを用いた心筋炎モデルに加え、パーフォリンノックアウトマウスを用いてコクサッキーB3性心筋炎モデルを作成、標本の作成、核酸の抽出を行った。2.アポトーシス関連遺伝子発現の定量化の検討。PCR法は高感度で優れた核酸検出法だが、通常は定量化に難点がある。PCRの核酸増幅がプラトーに達する前は半定量化が可能で、それに適した増幅回数の検討を行ったが、信頼性を欠いた。最近ABI社よりリアルタイムで定量の可能なPCR増幅装置PRISM7700が発売され、本学機器共同利用センターに導入された。そこで、本装置を用いてアポートシス関連遺伝子発現の定量化を行うべく、現在、プライマー及びプローブの設計、作成、増幅の確認を行っている。本方法が確立すれば、すみやかにモデル動物、及びヒトの生検心筋標本、手術時の切除標本を用いて実験を行う予定である。1.研究成果:心筋炎、および心筋炎後心筋症におけるアポトーシスの証明とウイルス感染による誘導について検討した。マウスの実験的コクサッキーウイルス性心筋炎の心筋において電顕的in situ hybridization(ISH)法、免疫電顕的検索を用い、ウイルスの局在と動態を解明した。ウイルス核酸は感染した心筋細胞細胞質に存在し、細胞質内の管腔様構造物内で、合成、輸送され細胞膜上に提示された結果、リンパ球により感染心筋細胞は障害されると考えられた。また電顕的TUNEL法を行い、超微形態学的観察と核酸のフラグメンテーションを同時に検討することの意義を示した。最近、内科的治療抵抗性の拡張型心筋症に対し、左室部分切除術が行われるようになったが、その切除心筋をもちいてISH法、およびPCR法を用い、エンテロウイルス核酸の存在を証明し、またその局在が心筋細胞特に心内膜直下の心筋細胞胞体内に多いことを示した。また切除心筋を用いてサイトカインとアポトーシス関連遺伝子(Fas,Bcl-2,BAX)発現の定量的検討を行なった。その結果、サイトカインmRNAが非常に強く発現し、かつウイルス陽性の症例の予後が不良である可能性が示された。また拡張型心筋症におけるアポトーシス関連遺伝子のmRNAは虚血性心疾患と有意な差はないことが判明し、アポトーシスが拡張型心筋症において特異的に意義を持つ訳ではないと推定された。2.今後の展望:心筋におけるアポトーシシスの多くは浸潤細胞でおこり、培養系を除き、心筋細胞でのアポトーシスははっきりと証明されていない。今後も左室部分切除術切除心筋を用いて電顕的TUNEL法や電顕的in situ hybridization法などの手法にて検討を重ねることが心筋におけるアポトーシス研究において重要と考えられる。
有理型写像の値分布論、特に一意性問題と除外因子の集合の構造についての研究

1.射影的代数多様体に値を持つ整正則曲線fを考察し、底点を持つ一次系に属する因子以前に得られていた第2主要定理の精密化を行った。個数函数の打ち切りのレヴェルを決定することを研究した。更にfの導来曲線を考察した。複素射影空間上の整正則曲線に関するアールフォルス・ヴァイルの理論の拡張について研究を行った。2.複素射影空間に値を持つ有理型写像の一意性問題を研究した。特に藤本による線型非退化な有理型写像に対する一意性定理の精密化について考察した。複素射影平面がターゲットの場合にDuval等による第2主要定理を用いて研究を行った。写像に関するある種の増大条件下で精密化が可能なことが分かった。1.複素射影空間に値を持つ有理型写像の一意性を研究する際に最も有効な方法であるBorel型恒等式についてその定量的精密化であるRu-Wangによる第2主要定理(Trans. Amer. Math. Soc (2003))の応用について考察し、一意性問題に対するいくつかの応用する方法を得た。また計量に関する接続を用いる第2主要定理を用いて、Borel型恒等式の一般化について研究した。複素射影空間内に因子として超平面を与えた場合にこの方法で古典的なBorel型恒等式に関する結果が得られる。同様な結果を一般の非特異射影代数多様体内に適当なケーラー計量が与えられた場合を考察し、この計量に対して全測地的な超曲面に対して得る事が出来た。2.研究代表者は論文Deficiencies of holomorphic curves in algebraic varieties (Tohoku Math. J. (2012))において射影的代数多様体M内の正則曲線の除外指数がM上の一次系の底点に関する除外指数に一致することを示し、除外因子の集合が一次系の可算和であることを示した。この結果を旗多様体の幾何学の観点から精密化することについて研究した。現段階では上記論文の幾何学的な再構成については基礎的な研究はほぼ終了した。更に旗多様体の観点から精密な研究を行う。また複素射影空間内の正則曲線について、除外値を持つ導来曲線の構成について研究を行った。このような構成法について指数写像を用いる方法について研究を行った。上記の研究遂行にあたって研究会・セミナーに積極的に参加し、本研究費は有効に用いられた。1.正則曲線の除外因子の集合の構造について研究した。複素代数多様体M内の整正曲線fの除外因子の集合の構造が旗多様体の可算個の和集合の構造を持つことを示した。この集合をパラメタライズするグラスマン多様体に対してfから新しい整正則曲線を構成することについて研究を行った。この正則曲線に対する除外関係式の原型というべき定理をfの除外関係式より導いた。またMが複素射影空間の場合を考察し、Eremenkoにより導入された線型部分多様体の族に関する接近関数と一次系の底点に対する接近関数との関係について研究を行った。これは除外値を持つ正則曲線の構成について線型常微分方程式の基本解を用いる方法に関連し、指数曲線を用いる方法を拡張する試みであり、研究継続中である。2.正則曲線の一意性・有限性問題について計量接続を用いてBorel型恒等式の拡張とその応用について研究した。形式的に従来知られているBorel型恒等式と類似の結果が得られるが、計量接続に関して全測地的な超曲面を構成することが困難であり現在研究継続中である。3.複素代数多様体への非退化正則曲線の存在域の研究を行った。本研究はSchwarzの補題、Landau-Schottky型定理の高次元化に関するものである。同次非退化な正則写像に対してはこの問題はGriffiths等による研究があるが証明・評価ともに不完全である。この結果の厳密化及び精密化については研究がなされている。本研究では同次非退化な場合の先行研究の結果を踏まえて複素射影空間内の線型非退化な正則曲線が存在するような開円板の半径を評価を行うことについて研究を行い、研究継続中である。上記の研究遂行に当たり研究会・セミナー等に積極的に参加し、本研究費は有効かつ適切に用いられた。1除外指数を空でない底点を持つ一次系上の函数として研究し、除外因子の集合が部分一次系の可算和の構造を持つことを証明した。今年度はこの構造定理を精密化し次の結果を証明した。初めに連接イデアル層の理論を用いて除外因子の集合が旗多様体の可算和の構造を持つことを示した。次に除外指数の函数としての各値の逆像についてどのような構造を持つか考察した。高々有限個の値を除いて逆像の集合が非可算集合であることを示した。更にこの場合に逆像となる因子の集合が旗多様体の構造を持つことを証明した。2射影的代数多様体内の整正則曲線に対して古典的なワイル・アールフォルスの理論の拡張について研究した。ワイル・アールフォルスのによる導来曲線の理論について考察し導来曲線がある射影的代数多様体上のベクトル・バンドルのセクションの引き戻しとみなせることに着目した。この類似の役割りを果たすような代数多様体とその上のベクトルバンドルの構成について研究した。現在この研究を遂行中である。

3上記1で述べたように除外因子の集合が旗多様体の可算和の構造を持つことを示したが、逆にこのような構造を持つ一次系の可算和の集合Aを与えた場合にAを除外因子の集合とするような正則曲線fの構成について研究を行った。ワイル等による古典的な指数写像の理論や、指数や像を用いた最近の戸田暢茂氏の研究について検討を加え、現在研究を遂行中である。4古典的なランダウ・ショトキの定理の正則曲線への一般化について研究した。シッフマンによる同次非退化写像の場合に帰着する方法を用いて、ある条件下で複素射影空間ないの正則曲線についてランダウ・ショトキの定理の一般化をあたえた。上記の研究実績の進捗状況について各項目ごとに述べる。1.この研究成果によって当初の研究計画のかなりの部分を達成することができた。2.導来曲線がある射影的代数多様体上のベクトル・バンドルのセクションの引き戻しとみなすことにより、研究の方向性を明確にとらえることが来た。部分的な成果を得ることができた。3.この研究については研究遂行中であるが、いくつかの新しい例を構成することができた。4.条件付ではあるが正則曲線についてランダウ・ショトキの定理の一般化を得ることができた。1.射影的代数多様体に値を持つ整正則曲線fを考察した。底点を持つ一次系に属する因子とfについて以前に得られていた第2主要定理の精密化を行い、1つの結果を得ることができた。これはW.Chenによる第2主要定理に対応するものであるが、この形では個数函数の打ち切りのレヴェルを決定することは困難である。打ち切りのレヴェルを決定することを研究し、現在も研究継続中である。更にfの導来曲線を考察した。複素射影空間上の整正則曲線に関するアールフォルス・ヴァイルの理論の拡張について研究を行った。形式的なレヴェルにおいて拡張を見出すことができたが、有用な第2主要定理をえるためには前述の個数函数の打ち切りのレヴェルを与えることが必要となる。この点について研究を開始した。更に、本研究課題において主要な問題の1つである除外指数と底点を持つ一次系の対応を具体的に与える問題に関して、導来曲線の理論との関係について研究した。2.複素射影空間に値を持つ有理型写像の一意性問題を研究した。特に藤本による線型非退化な有理型写像に対する一意性定理の精密化について考察した。複素射影平面がターゲットの場合にDuval等による第2主要定理を用いて研究を行った。写像に関するある種の増大条件下で精密化が可能なことが分かったが、定式化について現在研究を継続中である。また正則曲線の有限性問題についても考察した。従来この問題は代数的非退化等の強い条件下で研究されていた。この条件に代わる条件を見出すことについて研究を行った。1.射影的代数多様体に値を持つ整正則曲線fを考察し、底点を持つ一次系に属する因子以前に得られていた第2主要定理の精密化を行った。個数函数の打ち切りのレヴェルを決定することを研究した。写像に関するある種の増大条件下で精密化が可能なことが分かった。
柔軟な行動の予測と制御 -行動神経科学によるアプローチ-

予測や期待とその柔軟な制御はヒトとをヒトたらしめている重要な能力である。本研究は,情動に関連する事柄を空間や時間情報を手がかりに予測し,その予測を状況に応じて切り替える際に働く心理学的・神経科学的メカニズムを明らかにする。本研究では,予測・期待の獲得とその柔軟な制御を一連のダイナミックな学習・認知過程と捉え,様々な課題を遂行中の被験体において神経細胞の活動を測定,あるいは操作することで,学習・認知に関する心理学的メカニズムがどのような神経メカニズムによって実装されているのかを包括的に検討する。
超小型サブミリケルビン連続冷凍システムの開発

市販の希釈冷凍機や衛星に搭載できるほど小型で、0.8 mKの超低温を10 nWの冷却力をもって連続発生できる核断熱消磁冷凍装置の開発を進めた。超伝導Zn熱スイッチは、構成部品のZnとAg熱リンクの熱処理や接合条件を最適化して製作した。T = 4.2 Kでスイッチ全体の残留電気抵抗値を測定したところ、114 nΩとほぼ要求性能(100 nΩ以下)を満たすことが分かった。これを希釈冷凍機に搭載し、スイッチ「開」時の熱伝導度を70 ≦T ≦900 mKの範囲で実測した。結果はZnの超伝導状態の熱伝導率の文献値でよく説明でき、設計通りの熱絶縁性を有することが確認できた。また、断熱消磁用マグネットを外径0.14 mm、54芯のNbTi線で巻き、高透磁率材FeCoVで磁気シールドした上で中心軸上の発生磁場分布を4.2 Kで測定した。結果は数値計算とよく一致し、設計通りの性能(最大発生磁場1.4 T)をもつことを確認できた。また、磁場掃引したときの磁気ヒステリシス由来の発熱量を4.2 Kの断熱真空中で実測し、発熱量は掃引速度に依らず60ー70 mJであることが分かった。これは、同じ超伝導線のショートピースで実測した磁気ヒステリシスからの予測と一致する。すなわち、この発熱を希釈冷凍機の分留器で吸収すれば、必要な1 mT/sの掃引速度が実現できることが確認できた。当初の研究計画を策定した時点より詳細な熱モデルを構築して解析し、より現実に近い冷却性能を検討した。まず最初に、二つの核ステージを並列接続した場合と直列接続した場合でそれぞれシミュレーションを行い比較検討した。並列接続は1ステージあたりのエントロピーを最大限に利用できる反面(つまり励消磁のサイクル頻度が少なくて済む)、高温になる励磁予冷中のステージから被冷却部への熱流入に注意が必要である。つまり励磁速度をあまり上げられない。一方、直列接続の場合、その心配はない。励消磁サイクルの頻度が増すディメリットは、励磁速度を早くできることで十分補え、熱スイッチの必要数も2つと少ないので(直列接続は4つ必要)、運用の複雑さが軽減される。以上の考察から、まずは直列接続式でシステム開発を進めることにした。次に、本開発システムの主要部品である亜鉛の超伝導熱スイッチ、PrNi5核ステージ、小型超伝導マグネットの3つについて、詳細に検討した。その結果、被冷却部からPrNi5核ステージまでの熱リンクが最終性能(連続運転の最低温度)を決めるボトルネックになることが分かった。つまり、熱リンクとする銀板(または銀線)と亜鉛板またはPrNi5の間の接合部の単位接触面積あたりの熱抵抗を如何に小さくできるかが性能を大きく左右することが分かった。また、超伝導マグネットの磁気遮蔽効果についてもより詳細に検討した結果、当初の超伝導アクティブシールドに超伝導円筒シールドを組み合わせる方式より、高透磁率材を用いる方が、より小さなスペースで同じ性能(最大発生磁場や漏れ磁場)が得られることが分かったので、設計変更を決めた。そのため、各種の高透磁率材料の磁化曲線をT = 2 Kまで実測し、Fe-Co系のものが極低温での飽和磁化が最も大きく、この目的に適していることが分かった。主要部品である亜鉛の超伝導熱スイッチ、PrNi5核ステージ、小型超伝導マグネットの3つについて、各部品の詳細な検討と目標値の設定までは完了したが、具体的な部品設計の完了や一部の製作着手までは至らなかった。これは、最も重要であることが分かった被冷却部とPrNi5核ステージの間の熱リンクの最適な接合法を確立するため、試作と電気抵抗実測を繰り返す試行錯誤が必要となり、これに想定以上の時間を要したためである。超伝導マグネットの磁気遮蔽の方式も検討の結果、超伝導アクティブシールドと超伝導円筒シールドを組み合わせる方式から高透磁率材を使う方式に設計変更した。そして、磁気性能を実測して最適材料を選定しているため、想定外の時間を要している。しかし、これらの設計変更や素材の熱的・磁気的性能の実測を行ったことで、今後の開発に向けて不確定要素が減り、確実に計画通りの性能をもつ冷却システムを開発できることに結果的につながると考えている。本装置の3つの主要構成要素(熱スイッチ、超伝導マグネット、核ステージ)について、詳細な熱および磁場計算を行い、テストピースを使っての熱抵抗の実測も併用しつつ、その詳細設計をほぼ終えた。異種物質間の接合部の熱抵抗は低温になるほど大きくなる。本研究で発生する1 mK以下の超低温では、これが熱的ボトルネックとなって装置全体の最低維持温度を決めてしまう。熱計算の結果、亜鉛の超伝導熱スイッチ部の亜鉛フォイルと銀フォイルの接合抵抗を抑えるのがもっとも重要であることが分かった。そのため、テストピースを使って熱拡散接合の熱処理温度とT = 4 Kで実測した接合の電気抵抗値の関係を系統的に調べたところ、抵抗値が最小となる最適処理温度が存在することを突き止めた(処理時間3時間のとき220°C)。この結果をもとに熱スイッチ全体の抵抗値を評価すると、設計性能を十分満足する低抵抗(電気抵抗換算で40 nOhm以下)にできることが分かった。

次に小型超伝導マグネットの発生する磁場分布を有限要素法で数値計算し、アクティブ超伝導コイルと超伝導円筒を組み合わせた超伝導磁気シールド方式と、高透磁率材を使う磁気シールド方式の性能を比較した。その結果、遺漏磁場の遮蔽性能に大差はないが、前者ではマグネット内部の発生磁場が半分に減少してしまうのに対し、後者はそうした減少がないことが判明した。そこで、磁気シールドには高透磁率材方式を採用することにした。磁気作業物質であるPrNi5周りの熱抵抗や磁場掃引時の渦電流発熱などを詳細に検討した結果、PrNi5丸棒に1 mm径の銀線を密着して沿わせ全体を亜鉛ハンダ付けすることで、他の部品と比べて問題ない低熱抵抗を実現できることをテスト測定でも確認した。以上の結果、本装置が当初の概算による予想性能を確かに達成可能であることを確認した。現在、各部品の詳細図面を製図中である。装置の熱的・磁気的性能評価のための計算を詳細にやり直し、いくつかの比較的大きな設計変更があったため、小ピースを使った部品の性能テストまでは終えることができたが、実機の各構成部品の製作開始までには至らなかった。詳細な数値計算を行い、2つのPrNi5核ステージを並列運用する方が、直列運用より製作の容易さ、熱流入量の低減などの点で本研究の目的には優れていることを明らかにした。各主要要素(熱スイッチ、超伝導場マグネット、核ステージ)内および要素間の接触部に要求される熱伝導度を具体的に算出し、実際にT = 0.8 mKで冷却力10 nWの連続冷却核断熱消磁冷凍が実現可能であることを示した。続いて、各要素個別の詳細な熱および磁場計算を行い、それぞれの詳細設計を行った。超伝導熱スイッチは、小型化のため超伝導Znフォイルと熱リンクのAgフォイルを熱拡散融着する方式を採用した。最適熱処理条件を探るための予備実験を経て試作品を製作し、4.2 Kにおける残留電気抵抗測定から要求仕様を満たすことを確認した。磁場分布の詳細な数値計算を行い、真空中で動作させる磁気シールド付き小型超伝導場マグネットとして、従来のactive shield magnetと超伝導シールドを併用する方法ではなく、高透磁率材のFeCoVで囲む磁気シールド方式の方が、中心磁場を約30%大きくできることを示した。具体的には、最大印可磁場1.2 Tのときシールド外壁から数cmの位置での遺漏磁場を1 mT程度に遮蔽できる。さらに、磁気ヒステレシス効果による磁場掃引時の超伝導線材の発熱量を磁化曲線の実測から評価した。これにより、マグネットを希釈冷凍機の分留器(0.8 K)に熱アンカーすることで、必要な1 mT/sの掃引速度を確保できることを示した。PrNi5核ステージを熱リンクの純金属線と熱接触させる際、従来は有害なCdハンダ付けが行われていたが、より安全な代替手段として、両者をZnハンダ付けする方法を提案し、テストピースで良好な残留接触電気抵抗値を得た。研究目的である1 mKを切る超低温を連続発生する小型で操作簡便な核断熱消磁冷凍機の実現に向けて、研究は一歩一歩着実に進んでいる。しかし、当初予想より1年近く進捗は遅れている。当初研究計画は、(1)詳細な数値計算を実施し、(2)それを元に具体的な装置設計を行い、(3)細心の注意の元で各構成要素部品を製作し、(4)要素毎の低温動作テストと性能評価を実施し、(5)最後に装置全体を組み立てて連続冷却の実証実験を行う、の手順である。
保型表現とL関数の研究

1変数のモジュラー形式から2次のジーゲル・モジュラー形式への持ち上げは1970年代の後半に、齋藤・黒川によって独立に予想され、1980年頃にマース、アンドリアノフ、アイヒラー、ザギエ、ピアテツキー=シャピロらによって証明された。この持ち上げは今日では齋藤・黒川リフトと呼ばれている。本研究において、筆者は齋藤・黒川リフトを高次のジーゲル保型形式に対して拡張し、フーリエ係数の具体的な公式を与えた。さらに、この結果の類似を高次のエルミート型の保型形式に対して拡張することができ、やはりフーリエ係数を具体的に表す公式をえた。また、ジーゲル保型形式に関して筆者が構成したリフトはアイゼンシュタイン級数の類似物とみなすことができ、これを対角集合への制限を核関数とすることにより別の種類のリフトを得る。これは今日宮脇型のリフトと言われるものである。筆者はこの宮脇型のリフトのL関数を計算し、さらに内積を与える予想を定式化することができた。これに関しては宮脇型のリフトの論文と合わせて論文を投稿し、すでに掲載される事が決定している。一変数の保型形式に関する3重L関数についてはギャレットによる積分表示公式の発見以後、多くの研究者によって研究されている。3重L関数の特殊値は保型形式の重さによって定値、不定値の2通りの可能性があるが、不定値の場合の方が研究が難しく、ハリスとクドラによる結果が知られているのみである、筆者は大阪市立大学の市野篤史氏との共同研究により、3重L関数の不定値の特殊値がエルミート型のマース・リフトと齋藤・黒川リフトの内積によって表されることを示した。この結果はグロス・プラサッドの予想から予言される結果とほぼ整合する。この結果に関しても現在論文を投稿中である。さらに、グロス・プラサッドの予想を精密化し直交群、ユニタリ群上の保型形式の周期とL関数の特殊値を結び付ける研究を市野氏との共同研究として遂行中である。この持ち上げは今日では齋藤・黒川リフティングと呼ばれている。1990年代の後半、伊吹山とデューク・イマモグルによって独立に齋藤・黒川リフティングの高次のジーゲル・モジュラー形式への拡張が存在するという予想が提出された。最近、筆者はこの予想を証明し、持ち上げられたジーゲル・モジュラー形式のフーリエ係数を表す簡単な公式を得た。また、持ち上げられたジーゲル・モジュラー形式の標準的L関数も具体的に与える公式を得た。この結果に関してはすでに論文にまとめて発表した。また、この新しいジーゲル・モジュラー形式を核関数にして、高次のジーゲル・モジュラー形式の間の持ち上げを構成することができる。この持ち上げは特別な場合には、宮脇によって予想されたジーゲル・モジュラー形式の持ち上げに関する予想の部分的解決になっている。この場合には持ち上げられるジーゲル・モジュラー形式がいつ自明になるかを決定することはできなかったが、自明でない持ち上げが得られる場合にはその標準的L関数を計算することができる。また、実際にこの持ち上げが自明でないような実例を多数与えることもできる。この結果については現在論文を準備中である。これらの業績に対し、筆者は2001年度の代数学賞を日本数学界より受賞した。

1変数のモジュラー形式から2次のジーゲル・モジュラー形式への持ち上げは1970年代の後半に、齋藤・黒川によって独立に予想され、1980年頃にマース、アンドリアノフ、アイヒラー、ザギエ、ピアテツキー=シャピロらによって証明された。この持ち上げは今日では齋藤・黒川リフトと呼ばれている。数年前、筆者は齋藤・黒川リフトを高次のジーゲル保型形式に対して拡張した。今年度の研究により、この結果の類似を高次のエルミート型の保型形式に対して拡張することができ、やはりフーリエ係数を具体的に表す公式をえた。これについては現在論文を執筆中である。また、これを用いて宮脇型のリフティングをエルミート型の保型形式に対しても得ることができると思われるが、これは近い将来の研究課題としたい。一方、一変数の保型形式に関する3重L関数についてはギヤレットによる積分表示公式の発見以後、多くの研究者によって研究されている。3重L関数の特殊値は保型形式の重さによって定値、不定値の2通りの可能性があるが、不定値の場合の方が研究が難しく、ハリスとクドラによる結果が知られているのみである。筆者は大阪市立大学の市野篤史氏との共同研究により、3重L関数の不定値の特殊値がエルミート型のマース・リフトと齋藤・黒川リフトの内積によって表されることを示した。この結果はグロス・プラサツドの予想から予言される結果とほぼ整合する。この結果については現在論文を執筆中である。この結果の類似を高次のエルミート型の保型形式に対して拡張することができ、やはりフーリエ係数を具体的に表す公式をえることに成功し、またこのようなリフトをある種の一変数の保系形式の空間からの線形写像として定式化することもできた。ジーゲル保型形式に関して筆者が構成したリフトはアイゼンシュタイン級数の類似物とみなすことができ、これを対角集合への制限を核関数とすることにより別の種類のリフトを得る。これは今日、宮脇型のリフトと言われるものであるが、この宮脇型のリフトの内積を与える予想を定式化することができた。これに関しては宮脇型のリフトの論文と合わせて現在論文を執筆中である。また、エルミート型の保型形式に対しても同様のことできると思われるが、これは近い将来の研究課題としたい。一変数の保型形式に関する3重L関数についてはギャレットによる積分表示公式の発見以後、多くの研究者によって研究されている。この結果はグロス・プラサッドの予想から予言される結果とほぼ整合する。
正常ヒト造血幹細胞の増殖・分化におけるMAPキナーゼとSTAT3の機能解析

正常ヒト造血幹細胞(CD34陽性細胞)を用いた解析から、特定のMAPキナーゼサブタイプカスケード(MEK-ERK、MKK3/6-p38及びMKK4/7-JNK)がサイトカイン(SCF、G-CSF、TPO、GM-CSF、IL-6/sIL-6R、IL-3、IL-1β、TNFα、IFNα及びIFNγ)特異的に活性化され、また、STAT3、STAT5a、STAT5b及びSTAT1がこれらのサイトカイン特異的にチロシンリン酸化されることを明らかにした。さらに、SCF、IL-6/sIL-6R及びG-CSFを用いて、STAT3のセリンリン酸化を詳細に解析すると、SCFはERK、IL-6/sIL-6RはH7感受性キナーゼ、G-CSFはERKとH7感受性キナーゼを介してSTAT3のセリンリン酸化を誘導していることが判明した。また、STAT3のセリンリン酸化はPI-3キナーゼによっても制御されていた。さらに、これらのサイトカインを用いて、CD34陽性細胞に対する増殖、生存及び細胞周期への導入を解析し、ERKとSTAT3の協調作用によりCD34陽性細胞の生存、細胞周期への導入及び増殖が相乗的に促進されることを明らかにした。MAPキナーゼサブタイプの活性化とその機能的役割は細胞の分化・成熟に伴って変化し、好中球においてはMEK-ERK及びMKK3/6-p38がサイトカイン(G-CSF、GM-CSF、IL-1β及びTNFα)特異的に活性化され、これらの経路がサイトカインによる好中球機能活性化(活性酸素産生、接着及び接着分子の発現増強など)において中心的な役割を果たしていることを明らかにした。今後は、さらにそれぞれのシグナル伝達系の機能解析、細胞分化に伴うシグナル伝達系活性化の変化とその機能的役割並びに骨髄性白血病芽球における異常を明らかにしたいと考えている。MAPキナーゼ系にはいくつかのサブタイプが知られており、その機能もサブタイプにより、また、細胞の種類によっても異なると考えられる。我々は好中球を用いて、特定のMAPキナーゼサブタイプカスケードがサイトカイン特異的に活性化されることを明らかにした。すなわち、G-CSFが特異的にMEK-ERK系のみを活性化し、GM-CSFがMEK-ERK系を強く、MKK3/6-p38MAPキナーゼ系を弱く活性化し、TNFαがMKK3/6-p38MAPキナーゼ系を強く、MEK-ERK系を弱く活性化すること、また、IL-1βがMKK3/6-p38MAPキナーゼ系のみを活性化することを明らかにした。一方、JNKカスケードは未熟な造血細胞ではTNFαに反応して活性化されるが、成熟した好中球では活性化を受けないことが明らかになった。さらに、ヒトCD34陽性細胞を用いた解析から、G-CSF、GM-CSF、SCF、TPO及びIL-3によりERKのみが特異的に活性化され、IL-1βによりp38MAPキナーゼのみが活性化されること、また、TNFαによりERK、JNK及びp38MAPキナーゼが活性化されることを明らかにした。これらの事実は、好中球及び造血幹細胞においてMAPキナーゼサブタイプカスケードがサイトカイン特異的に活性化されるばかりでなく、造血細胞の分化に伴い活性化されるMAPキナーゼサブタイプもサイトカイン依存性に変化することを示している。