hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
下垂体腺腫におけるGHRH受容体とPit-1mRNAの発現量の相関関係とその局在

実験の最終段階として、免疫染色や電顕所見と、両mRNAの定量結果を比較検討した。過去の不顕性腺腫の報告の多くでは、電顕上ではsparsely granulatedtype adenoma、あるいは機能性腺腫と類似した形態を示すとされている。しかし、症例によっては、免疫染色上では特定のホルモンを産生している所見が得られるにも関わらず、電顕上、特徴的構造を欠き、より未分化で、形態からは特定のホルモン産生をしていると判断することが難しいものも存在した。今回の実験結果では、このような電顕上の特徴的な構造を欠く症例においても、GH,PRLの不顕性腺腫においては、Pit-1とGHRH-RmRNAの発現は、それぞれの機能性のものと同程度であり、不顕性TSH腺腫では、両mRNAの発現は機能性あるいは不顕性GH腺腫と同様にかなりの量が発現していることが示された。これに対し不顕性を除いた非機能性腺腫では両方のmRNAが十分に発現していることはなかった。よってGHRH-R,Pit-1mRNAの発現量の測定は、Pit-1関連の不顕性腺腫においては、電顕上で不顕性腺腫と判定することを躊躇するような症例でさえも、不顕性腺腫であることを強力に支持することができる有効な手段と考えられた。
ドーパミン系ニューロン保護による海馬LTP増強効果を狙った外傷性痴呆の治療法開発

本研究では、外傷性痴呆の病態におけるドーパミン神経の障害と、記憶の電気生理学的機構の1つと考えられている海馬long-term potentiation(LTP)の関与を検討するため、申請者らが作成に成功したラット外傷性痴呆モデルを用いて、以下の研究を施行した。(1)ラット外傷性痴呆モデルにおける受傷後のドーパミン神経系障害の経時的変化を、本モデルを受傷後1,2,4週後に屠殺し、黒質ドーパミン神経細胞の変化を、抗チロシンハイドロキシラーゼ抗体を用い免疫組織化学的に、線条体のドーパミン放出量をin vivo microdyalisis法で測定した。その結果、細胞数、ドーパミン放出量とも、受傷後2週後より非受傷群に対し約70%減少していた。(2)ラット外傷性痴呆モデルにおける受傷後の海馬LTPの障害を、本モデルの受傷後3,7日、2,4週後に、海馬歯条回のテタヌス刺激前後の興奮性シナプス後電位(EPSP)を測定し検討した。その結果、受傷2,4週後では有意な海馬LTPの誘導障害を認めた。上記(1),(2)の結果を比較検討し、黒質ドーパミン神経細胞と海馬LTP誘導の障害の経時的変化が類似しており、黒質ー線条体ドーパミン神経系障害の、海馬LTP障害への関与が示唆された。(3)ラット外傷性痴呆モデルにおける受傷後の海馬LTPの障害に対するドーパミンの補充効果を、本モデルの受傷2週後より3日間、L-DOPAを経口投与し、海馬LTPを測定し検討したが、改善効果は見出せなかった。そこで、現在ドーパミンD1/D5 agonist(SCH23390)の脳室内投与で検討している。(4)頭部外傷後痴呆患者のドーパミン代謝の検討に関しては、現時点では、^<18>F-DOPAを用いたPETによるドーパミン代謝を正常人とパーキンソン病患者を比較検討できたにとどまり、頭部外傷患者での測定には至っておらず、今後検討予定である。
酵母における新しい基礎転写因子の探索

Gal11タンパクはRNA polymerase IIのholo酵素に含まれる基礎転写因子の一種であり、その機能欠損は多くの酵母遺伝子の発現に影響を及ぼす。このためGAL11単独欠失は増殖遅延を含む多面的な変異効果をもたらすが致死効果はない。このことからGAL11と似た役割を果たす遺伝子の存在を想定し単離を試みた。gal11欠失変異株に、GAL11をのせたプラスミドを導入し、変異誘起剤処理後、無選択培地で継代培養してもプラスミドを保持し続ける株を単離し、この変異にcge (co-lethality with gal eleven)と名付けた。得られた3株を宿主とし、酵母ゲノムライブラリーを用いて責任遺伝子のクローニングを試みたところ、2株よりCGE1、CGE3を含むと思われるDNA断片が得られた。各々についてサブクローニングを行いORFを含むと考えられる領域の塩基配列を調べた。その結果、CGE1は普遍的転写制御遺伝子として報告されているRPD3であることがわかった。RPD3の欠損は、gal11変異と同様、性的接合や胞子形成の異常、温度感受性増殖等のほか、gal11変異には見られなかったPHO5の転写効率の低下をもたらすことが知られている。現在GAL11とRPD3との相互作用を解析中である。またCGE3としてクローン化された断片の中には、3つのORFが互いに近接して含まれていた。既知の遺伝子VPS34と塩基配列のみ記載された2つのORFである。そのうちのどれが責任遺伝子のORFFであるのかを現在しらべている。
企業の保有する資産のilliquidityが負債比率に与える影響

本研究は、Hart(1995)に代表される所有権アプローチに基づき、資産の非流動性(illiquidity)のもとでは、資産の清算にはコストがかかり、このコストが借り手企業の資本構成の重要な決定要因となっているという考えを実証的に分析したものである。契約の不完備性のために、財務危機に陥った企業はたとえ清算コストを負うとしても、債務返済のために資産のリストラを実行せざるを得ない。したがって、清算コストは負債コストの一つであり、清算コストの高い企業ほどより低い負債比率を選択するというのが理論的な仮説である。この仮説を検証するために、本研究では1976年から1999年までの日本の電気産業の財務データを使用した。最大で307社の24年分のパネルデータモデルを推定し、清算コストが資本構成の重要な決定要因であることが確かめられた。特に、1990年以前と以降にサンプル期間を分割して推計したところ、1990年以前には清算コストは負債比率の重要な決定要因ではなかったが、1990年以降に重要な決定要因となったという興味深い結果が得られた。本研究の第一の貢献は、負債コストに関する既存の実証的研究で分析されていない、不完備契約理論に基づく清算コストの重要性を初めて実証的に明らかにしたという点にある。Warner(1977)やAltman(1984)の研究で考察された負債の直接・間接コストに加えて、清算コストが重要な役割を果たしているという新たな結果をもたらすことができた。第2の貢献は、本研究が長引く平成大不況における不良債権問題に対して重要なインプリケーションを持っている点である。すなわち、企業の清算コストは、それを裏返せば、銀行が負わねばならない不良債権からの損失であり、不良債権問題を速やかに解決できない理由は、契約の不完備性のために、企業が清算コストを負わなければならないからである。本年度は、研究計画の(1)先行論文等の整理、(2)問題点の整理を行ったうえで、実証研究に取り掛かった。対象とした企業は、NEEDS業種分類の中分類「電気機器」に該当する316社である。期間は1980年から1999年までの20年間である。負債のキャパシティを測る変数(従属変数)として、負債比率(=負債/資産)、長期借入比率(=長期借入/資産)、担保付借入比率(=担保付借入/資産)の3つを選択した。また、それに影響を与える説明変数としては、土地保有比率(土地その他/資産)を選択した。その結果、土地保有比率は負債比率に対して有意に負の影響を与えていた。これはShleifer-Vishny(1992)の資産の流動性が高いほど負債比率が高いという仮説に反する結果であり、流動性が高いほど経営者が債権者の利益に反する行動をとることができるために、負債比率が低くなるというMyers-Rajan(1998)の仮説を支持する結果である。しかしながら、もちろんこれは試験的な結果であり、より詳細な方法に基づいた分析が必要である。そこで、土地保有と密接な関係があると考えられる長期借入比率と担保付借入比率を従属変数として、再度回帰分析を行ったところ、土地保有比率は両者に対しては有意に正の影響を与えていた。これは、土地のもつ担保としての役割が正の影響を与えているものであると考えられる。来年度は、こうした点から更に研究を進めていく予定である。
細胞外マトリックス機構の発現からみた神経芽腫群腫瘍の予後

山口大学医学部附属病院で手術を施行した神経芽腫群腫瘍患者およびその家族に本研究を十分説明し、その同意を得た4症例に対して本研究を行った。内訳はStage 1:1例、Stage 2:1例、Stage 3:1例、Stage 4S:1例であった。年齢は7ヶ月、8ヶ月、9ヶ月および5歳で、全例女児であった。予後良好群が3例で予後不良群が1例であった。腫瘍組織中の蛋白分解酵素およびそのインヒビターの定量腫瘍組織を採取し、浸透粉砕した後、生理食塩水で10%組織検体を作製した。同検体を2000rpm、20分冷却遠心分離し、その上清を測定に使用した。測定は測定用キットを用い、サンドイッチEIA法で行われた。Matrix metalloproteinase(MMP)-1は全例測定感度以下であった。MMP-2は予後不良群の1例で552ng/mlと高値で、他の予後良好群3例は70ng/ml未満であった。MMP-3は予後良好群の2例で32.6および27.1ng/mlであった。他の2例は測定感度以下であった。MMP-9は予後良好群で46.1、18.3および5.6ng/mlで、予後不良群の1例は感度以下であった。Tissue inhibitor ofmetalloproteinase(TIMP)-1は全例測定感度以下であった。TIMP-2は予後良好群で401、372および174ng/mlと高値で、予後不良群の1例は測定感度以下であった。症例数が少なく、その結論を述べることはできないが、神経芽腫組織において、高MMP-2、低MMP-9および低TIMP-2は予後不良因子となりうる可能性が推測された。今後より多くの症例で検討する必要があると考えられた。山口大学医学部附属病院で手術を施行した神経芽腫群腫瘍患者およびその家族に本研究を十分に説明し、その同意を得た2症例に対して本研究を行った。1例は左副腎原発の神経芽腫(stage 4S)、他の1例は縦隔原発の神経節腫(Stage 3)であった。前者は既知の予後因子では予後良好群に属し、後者は病理組織学的に良性腫瘍の範躊に属する症例であった。1)腫瘍組織中の細胞外マトリックス蛋白の発現腫瘍組織を採取し、ホモジネート上清中よりペプシンー酢酸法、NaCl法およびCHAPS法でコラーゲン・ファイブロネクチン、ラミニン、およびコンドロイチン硫酸プロテオグリカン蛋白を抽出した。ラミニンおよびコンドロイチン硫酸プロテオグリカンに関しては電気泳動を行うに十分量の蛋白を抽出できなかった。各試料を用いて、電気泳動(SDS-PAGE)を行った。2例とも泳動ゲルにおいて、タイプI型コラーゲン、タイプIII型コラーゲン、タイプV型コラーゲンおよびファイブロネクチンの各バンドを認めた。明らかな異常バンドの出現は認められなかった。以前の研究でわれわれが認めていたタイプI型コラーゲンα2鎖欠失は本2症例では認められなかった。2)各バンドのアミノ酸残基配列の分析今回の2症例で認められたタイプI型コラーゲンα2鎖バンドのアミノ酸配列に関して、シークエンスを試みたところ、正常パターンであった。今後、今回認められたタイプ型コラーゲンα2鎖の分解に関わる蛋白分解酵素(matrix metalloproteinase-2,9)の発現をさらに検討する予定である。平成11年度は山口大学医学部附属病院で手術を施行した神経芽腫群腫瘍患者およびその家族に本研究を説明し、その同意を得た3症例に対して本研究を行った。内訳は左副腎原発の神経芽腫(Stage4S)2例、後縦隔原発の神経節腫(Stage3)1例であった。前者は既知の予後因子では予後良好群に属し、後者は病理組織学的に良性腫瘍の範疇に属する症例であった。腫瘍組織中の蛋白分解酵素およびそのインヒビターの定量腫瘍組織を採取し、組織を振盪粉砕した後、生理食塩水で10%組織検体を作製した。MMP(matrix metalloproteinase)-2に関して、神経芽腫の2例はそれぞれ15.4ng/mlおよび16.6ng/mlで、神経節腫例では13.8ng/mlであった。今後、より多くの症例で検討するとともに、平成10年度に報告したタイプI型コラーゲンα2鎖の産生に関わるプロコラーゲンの発現を検討する予定である。

測定は測定用キットを用い、サンドイッチEIA法で行われた。Matrix metalloproteinase(MMP)-1は全例測定感度以下であった。MMP-2は予後不良群の1例で552ng/mlと高値で、他の予後良好群3例は70ng/ml未満であった。MMP-3は予後良好群の2例で32.6および27.1ng/mlであった。他の2例は測定感度以下であった。MMP-9は予後良好群で46.1、18.3および5.6ng/mlで、予後不良群の1例は感度以下であった。Tissue inhibitor ofmetalloproteinase(TIMP)-1は全例測定感度以下であった。TIMP-2は予後良好群で401、372および174ng/mlと高値で、予後不良群の1例は測定感度以下であった。症例数が少なく、その結論を述べることはできないが、神経芽腫組織において、高MMP-2、低MMP-9および低TIMP-2は予後不良因子となりうる可能性が推測された。今後より多くの症例で検討する必要があると考えられた。
虚血によるグリア細胞機能の変化に関する研究

目的:虚血中におけるグリア細胞の電気特性や化学受容性の変化を調べる目的で研究を行なった。方法:新生ウイスターラット大脳皮質よりグリア細胞(アストロサイト)を分離・培養したものを標本として、以下の実験を行なった。(1)パッチクランプ法を用いて単一グリア細胞に虚血液(無酸素・無グルコース液または代謝阻害剤・無グルコース液)を投与した際に発生する膜電流変化を測定し,そのイオン機序や薬理学的特性について調べる。(2)グルタミン酸投与によって誘起される膜電流を測定し,虚血条件下おけるグルタミン酸受容体感受性の変化を観察する。結果:培養グリア細胞に虚血液を灌流投与すると、直後に一過性の内向き電流が発生し、それに引き続き、緩徐な外向き電流が発生した。これらの電流について解析した結果、一過性内向き電流はクロライドイオンによって、緩徐外向き電流はカリウムイオンによって発生している可能性があることが解った。グルタミン酸含有液を灌流投与すると内向き電流が発生した。このグルタミン酸誘起電流はNMDA受容体およびnon-NMDA受容体の阻害薬でその50%が抑制されたことより,グルタミン酸誘起電流にはイオンチャネル型グルタミン酸受容体によるものだけでなく,グルタミン酸トランスポーターによる電流も含まれていることが示唆された。虚血液負荷直後のグルタミン酸誘起電流は負荷前と比べて有意な差は見られなかった。長期虚血負荷による影響に関しては,長時間記録が困難であったことから観察できなかった。結語:虚血によって影響を受けることが少ないと思われてきたグリア細胞は,神経細胞と同様に虚血早期からその膜電位が変化することが明らかとなった。このことは細胞外環境の恒常性維持に関与しているグリア細胞の機能が虚血によって影響を受けることを示唆する。しかし長期的影響に関しては不明なことより,さらに実験を続ける必要がある。目的:中枢神経細胞は虚血に対して極めて脆弱であることが知られているが、虚血に抵抗性があると言われているグリア細胞の虚血時における機能変化に関してはあまり調べられていない。そこで、虚血中におけるグリア細胞の電気特性や化学受容性の変化を調べる目的で研究を行なった。本年度は虚血負荷による細胞膜電位・膜特性の変化について実験を行なった。方法:新生ウイスターラット大脳皮質よりグリア細胞(アストロサイト)を分離し、一ヶ月間培養を行なった後、再度分散し、カバーグラス上に培養したものを標本として用いて、以下の実験を行なった。(1)培養グリア細胞を倒立顕微鏡下に置き、人工脳脊髄液(正常細胞外液)で灌流する。次にパッチクランプ法を用いて単一グリア細胞に電極を当て、膜電位を固定した後、細胞外液を虚血液(無酸素・無グルコース液または代謝阻害剤・無グルコース液)に交換した際に発生する膜電流変化を測定する。(2)虚血負荷によって発生した膜電流のイオン機序や薬理学的特性について調べる。結果:培養グリア細胞に虚血液(代謝阻害剤CCCP・無グルコース液)を灌流投与すると、直後に一過性の内向き電流が発生し、それに引き続き、緩徐な外向き電流が発生した。これらの電流について解析した結果、一過性内向き電流の逆転電位は-40mV付近に、緩徐外向き電流のそれは-80mV付近に存在することが判明した。従って、その逆転電位より、一過性内向き電流はクロライドイオンによって、緩徐外向き電流はカリウムイオンによって発生している可能性があることが解った。また、無グルコース液単独では膜電流変化は現れず、CCCP液単独投与は無グルコース液との同時投与の場合と殆ど変らなかった。

以上の実験結果は、虚血負荷は神経細胞のみならず、グリア細胞機能にも早期から影響を与えることを示唆する。目的:中枢神経細胞は虚血に対して極めて脆弱であることが知られているが,虚血に抵抗性があると言われているグリア細胞の虚血時における機能変化に関してはあまり調べられていない。そこで,虚血中におけるグリア細胞の電気特性や化学受容性の変化を調べる目的で研究を行なった。本年度は虚血負荷による化学受容性の変化について実験を行なった。方法:新生ウイスターラット大脳皮質よりグリア細胞(アストロサイト)を分離・培養したものを標本として,以下の実験を行なった。(1)培養グリア細胞を倒立顕微鏡下に置き,人工脳脊髄液で灌流する。次にパッチクランプ法を用いて単一グリア細胞の膜電位を固定した後,グルタミン酸含有液灌流時に誘起される膜電流を測定し,グルタミン酸に対する感受性を調べる。(2)細胞外液を虚血液(無酸素・無グルコース液または代謝阻害剤・無グルコース液)にした条件で,(1)と同様の実験を行い,グルタミン酸受容体感受性の虚血負荷による変化を観察する。結果:培養アストロサイトを-60mVに膜電位固定後,グルタミン酸含有液を灌流投与すると内向き電流が発生した。このグルタミン酸誘起電流はNMDA受容体およびnon-NMDA受容体の阻害薬でその50%が抑制されたことより,グルタミン酸誘起電流にはイオンチャネル型グルタミン酸受容体によるものだけでなく,グルタミン酸トランスポーターによる電流も含まれていることが示唆された。虚血液負荷直後にグルタミン酸誘起電流を観察したところ,負荷前と比べて有意な差は見られなかった。長期虚血負荷による影響に関しては,長時間の持続的記録が困難であったことから観察できなかった。以上の実験結果より、虚血初期においてはアストロサイトのグルタミン酸受容体の感受性は変化しないことが示唆された。しかし長期的影響に関しては不明なことより,さらに実験を続ける必要がある。
集団教育は感情知性としての共感性をどう育てるか

本研究は、生物学的ルーツを持つ幼児の共感性に関して、保護者や幼稚園教諭などから報告された質問紙調査データを、幼稚園で観察をとおして得られた具体的・客観的な行動データよって裏打ちすることを目的としたものである。3歳と4歳の幼稚園児を持つ保護者110名が、本研究の質問紙調査と行動観察という研究に参加した。幼児が3歳から4歳への変化を考慮に入れた質問紙による分析結果では、保護者は幼稚園教諭と比べて、自分の子の高い共感性を報告していた。また、性差を調べた検討結果からは、4歳の幼児の保護者は、幼児の情動を尋ねた共感質問項目で女児の共感性の高さを示したが、一方、幼稚園教諭は、具体的な共感行動項目で幼児の共感性の高さを評定していた。次に質問紙調査によって報告された幼児の共感性得点が、実際の幼稚園での幼児の「自由遊び」場面と「(比較的軽微なストレスを喚起する)お絵かき実験」場面の両場面における行動との関連で検討された。その結果、保護者の報告による幼児の共感得点は、幼児の具体的な共感行動との関連は見受けられなかった。しかしながら、教諭からの報告では、お絵かき実験場面では、行動レベルの低い、すなわち、おとなしい子どもに対して、高い共感性が評定されていることが明らかになった。このように保護者と教諭は、幼児の共感性を異なった視点からとらえ、保護者は幼児の情動面から、教諭は子どもの行動面から共感性をとらえているという、評定者間の差が明確になった。本年度の研究は、申請した研究実施計画に基づき3年計画研究の初年度にあたるため、質問紙法と行動観察法の両方の研究道具を用いて、大学付属幼稚園の3歳児および4歳児を対象とし、共感性と対人行動についての調査と実験がとりおこなわれた。前者の質問紙法では、2001年6月、幼稚園教諭と保護者からの報告により、被験者である幼稚園児の共感性が測定され、3歳児92名と4歳児124名からのデータが得られた。また、後者の行動観察法では、(a)自然観察と(b)実験観察の両方の場面が設定され、それぞれ10分程度の観察がおこなわれた。(a)自然観察は、2001年6月から7月にかけておこなわれ、園児のクラスにおける朝の自由遊び場面で、幼稚園児の集団での対人行動が観察され、ビデオにおさめられた。一方、(b)実験観察は、2001年10月から11月にかけておこなわれ、他の園児が室外活動時に、被験者である幼稚園児を対象として、室内でのお絵かき課題が実験設定された。具体的には2人1組の園児が入室5分後別の園児を入室させ、初めに入室していた園児の共感行動が、他の言語行動、視線行動などと共に観察され、ビデオにおさめられた。その結果、3歳児54名と4歳児68名のビデオデータが得られた。現在までのところ、幼稚園教諭と保護者からの質問紙データの入力は全て終了しているが、行動分析を補助する協力者の、観察データのコード化訓練やコード入力をすすめており、本年度の自然観察および実験観察の両方の行動データ入力は、まもなく終了する予定である。平成14年度も、同一園児を対象として縦断的に(a)自然観察と(b)実験観察の両方をとりおこない、今回の質問紙結果と併合して、集団教育現場における子どもの共感性に関しての発達的検討をおこなっていく。本年度は継続研究2年目にあたる。申請した研究実施計画に基づき、共感性を巡る対人行動についての縦断的研究データが収集された。まず、大学付属幼稚園の4歳児および5歳児を対象に、昨年同様の手続きで、2002年6月から7月にかけて朝の自由遊び場面での対人行動が観察された。また同様に、2002年10月から11月にかけて室内で複数の園児が座ってお絵かきをする実験が設定され、園児の行動が観察された。

これにより、本年度.4歳児(昨年度3歳児)49名と本年度5歳児(昨年度4歳児)62名の縦断的な対人行動データが得られた。本年度は、昨年度収集した幼稚園教諭と保護者を対象とした園児の共感性に関する質問紙のデータが、園児の実際の横断的な対人行動データとの関連で分析された。質問紙による検討からは、共感性を教諭が子どもの行動面からとらえているのに対して、保護者は子どもの情動面から判断しているという、評定者間の差が明らかにされた。つまり、保護者による子どもの共感性評定は、子どもの幼稚園での具体的な行動とは何ら関連が見受けられなかった。教諭による子どもの共感性評定は、(3歳ではなく)4歳児の自由遊び場面での大人への視線行動や、4歳児の実験場面での他の子どもへ接近・後追い行動、物への移動行動などと有意な負の相関関係を示した。子どもは3歳から4歳にかけて、教諭ではなくまわりの子どもたちへ関心が移るようであり、幼稚園教諭は、実験場面で動き回ることなく集団に適応できる(おとなしい?)子どもに対して、高い共感性評定をしているのかもしれない。最終年である平成15年度は、本年度得られた縦断的な対人行動データとの関連で、集団教育現場における子どもの共感性に関する発達的検討をおこなっていく。本年度は継続研究3年目の最終年度にあたる。申請した研究実施計画に基づき、幼稚園児の共感性を巡る質問紙調査データと、縦断的に測定された園児の観察行動データが併合されて組織的に分析された。まず、2001年度に質問紙調査により収集されたものは、幼稚園教諭と保護者を対象とした園児の共感性に関する質問紙であり、3歳児92名と4歳児124名からのデータが報告された。この質問紙による検討からは、幼児の共感性のとらえ方の違いが報告された。すなわち、教諭が園児の行動面からとらえているのに対して、保護者は園児の情動面から判断しているという、評定者間の差が明らかにされた。つぎの観察行動データは、3歳児と4歳児が継続年ではそれぞれ4歳児と5歳児になっている縦断データである上に、2種類の異なった場面設定で園児の行動が観察された。つまり、一方の場面では朝の自由遊び場面での対人行動が、また他方の場面では、中程度のストレスがかかるように設定された(お絵かき)場面での園児の対人行動が、時間標本法を用いて観察された。結果として、3歳から4歳へと進級した園児49名、4歳から5歳へと進級した園児62名の縦断的な対人行動データが得られた。本研究は、質問紙による幼稚園教諭や保護者が報告する園児の共感性が、具体的な2年間の縦断的な対人行動データで裏付けられているのかを検討することを目的としている。質問紙に基づく保護者による子どもの共感性評定結果は、幼稚園での3歳児や4歳児の具体的な対人行動とは何ら関連が見受けられなかった。しかし教諭は、大人ではなく子どもへの視線行動や、物ではなく他児へと関心を方向付けて行動している4歳児に対して、高い共感性評価を与えていた。その他の縦断的な対人行動データとの関連を調べた共感性発達の詳細な報告は、近刊の研究報告書で明らかにされている。
LHP2,HERAにおける超対称性粒子生成

1.前年度補助金対象研究として開発したLEP2実験における様々な超対称性粒子探索を包括的に行う為に有用な事象生成プログラム「SUSY23」新バージョン(Version2)を用いて、様々な超対称性粒子生成過程の解析を行った。特にスピンがゼロではない粒子が生成される場合、そのスピンの影響が不安定粒子崩壊後の終状態粒子の様々な運動学的諸量の分布に現れること(スピン相関)を示した。2.「SUSY23」では部分的に取り入れられていた「スピン相関」効果を、チャージーノ対生成に対して厳密に取り入れるべく、自動計算プログラム「GRACE」を用いて新たな粒子生成シミュレーションプログラムの開発を行った。3.「GRACE」を用いて、電子・陽電子加速器で軽いヒッグス粒子がスカラートップ粒子対と同時生成される過程に着目し、これを用いて実験的に超対称性理論模型の任意パラメータがどのように制限され得るか明らかにした。4.HERA加速器のH1実験グループから報告された、大きな横運動量をもつレプトン生成事象について、スカラートップやスカラーチャーム粒子が単独生成されたシナリオで説明可能かどうか解析を行った。5.重いスカラートップやスカラーボトム粒子がヒッグス粒子やゲージボソンに崩壊する場合について解析を行った。1.LEP2実験における様々な超対称性粒子探索を包括的に行う為に有用な事象生成プログラム「SUSY23]を,高エネルギー研究所現象論グループ(通称南建屋グループ)と共同で開発を行った。この新しいプログラムは,21種類の超対称性粒子生成について断面積の計算および事象シミュレーションを行うことができる。特に他の同種プログラムと異なる重要な特徴は、散乱素過程のみならず不安定粒子の崩壊過程の計算段階で,自動振幅計算プログラム「GRACE」を用いることによって,多体終状態をもつ生成過程の計算が可能であること,また崩壊する粒子のスピンの情報が生成事象に反映されること(スピン相関効果)が可能である点である。なお,このプログラムに関する論文は現在準備中である。また来年度以降は,このプログラムを用いて高ルミノシティLEP2実験のデータ解析を行っていく予定である。2.HERAにおける単独ストップ生成に関しては,観測された単独ミューオン事象が確かにこのシナリオで説明可能であることを示した。ただし,この特異事象超過はその後の稼働結果からは報告されていない。一方今年(1997年)2月に,HERAの2つの実験グループから高い運動量移行をもつ深非弾性散乱の事象数に標準理論の予測からのズレがあることが報告された。このことはまさに単独ストップ生成で説明が可能であり,実際以前共著論文で指摘したことである。今後,実際のデータをもとに,この可能性を詳しく解析していく予定である。3.これ以外に,超対称性粒子がヒックス粒子の崩壊過程でいかに重要な役割を果たすかについて,共同での解析を行い,一連の論文として発表した。1.LEP2実験における様々な超対称性粒子探索を包括的に行う為に有用な事象生成プログラム「SUSY23」の新しいバ-ジョン(Version2)を,高エネルギー加速器研究機構現象論グループ(通称南建屋グループ)と共同で開発を行った。この新しいプログラムは,23種類(前バ-ジョンは21種類)の超対称性粒子生成について断面積の計算および事象シュミレーションを行うことができる。特に他の同種プログラムと異なる重要な特徴は,散乱素過程のみならず不安定粒子の崩壊過程の計算段階で,多体終状態をもつ生成過程の計算が可能であること,また崩壊する粒子のスピンの情報が生成事象に反映されること(スピン相関効果)が可能である点である。またこのプログラムに関する論文を執筆し,投稿した雑誌にすでに掲載が決定している。今後はこのプログラムの基礎になっている自動振幅計算プログラム「GRACE」を応用し,様々な超対称性粒子生成過程の計算に取り組む予定である。2.平成9年2月に報告された,HERAにおける高い運動量移行をもつ中性カレント深非弾性散乱過程における事象異常に対して,2種類のストップが生成すると考えるとこれが自然に説明出来ることを具体的に示し論文を発表した。さらにその後夏に報告された荷電カレント過程での事象増加傾向も,同じ模型でストップの別の崩壊モードを考えることによって説明可能であることを指摘した。なおこれらの研究成果は米国で行われた国際会議「SUSY97」や日本物理学会の特別講演において発表する機会を得ることが出来た。

今後はこのシナリオのもう一つの予言である,大きな横運動量をもつレプトン生成事象について詳しい解析を行っていきたい。3.これ以外に,超対称性粒子特にストップがヒッグス粒子の崩壊過程でいかに重要な役割を果たすかについて共同での解析を行い,論文として発表した。1.前年度補助金対象研究として開発したLEP2実験における様々な超対称性粒子探索を包括的に行う為に有用な事象生成プログラム「SUSY23」新バージョン(Version2)を用いて、様々な超対称性粒子生成過程の解析を行った。特にスピンがゼロではない粒子が生成される場合、そのスピンの影響が不安定粒子崩壊後の終状態粒子の様々な運動学的諸量の分布に現れること(スピン相関)を示した。2.「SUSY23」では部分的に取り入れられていた「スピン相関」効果を、チャージーノ対生成に対して厳密に取り入れるべく、自動計算プログラム「GRACE」を用いて新たな粒子生成シミュレーションプログラムの開発を行った。3.「GRACE」を用いて、電子・陽電子加速器で軽いヒッグス粒子がスカラートップ粒子対と同時生成される過程に着目し、これを用いて実験的に超対称性理論模型の任意パラメータがどのように制限され得るか明らかにした。4. HERA加速器のH1実験グループから報告された、大きな横運動量をもつレプトン生成事象について、スカラートップやスカラーチャーム粒子が単独生成されたシナリオで説明可能かどうか解析を行った。5.重いスカラートップやスカラーボトム粒子がヒッグス粒子やゲージボソンに崩壊する場合について解析を行った。
単為生殖型肝蛭の起源解明に関する研究

アジアには減数分裂異常により精子形成能を失った結果、単為生殖により増殖すると考えられている単為生殖型肝蛭(Aspermic Fasciolafluke)が分布する。我々は、単為生殖型肝蛭は確定的な種としてよく知られているF. hepaticaとF. giganticaの種間交雑により中国において出現したことを明らかにしてきた。そこで、本年度は中国で誕生した単為生殖型肝蛭がどのようにして周辺諸国へ分布を拡大したかを解明することを目的として研究を行った。中国と地理的・歴史的関係が非常に深い日本および韓国に着目した。日本および韓国には単為生殖型肝蛭のみが分布すると報告されてきたが、両者の系統関係に関する分子学的解析は不足していた。そこで、日本産肝蛭60虫体および韓国産肝蛭33虫体についてFasciola属の系統解析に最もよく用いられるミトコンドリアDNAのNADH dehydrogenase1(nad1)領域の塩基配列(535bp)に加えて、cytochrome c oxidase 1(cox1)領域の塩基配列(438bp)の解析を行った。その結果、両領域の連結塩基配列に基づき3つのハプロタイプが識別され、そのうち2つのハプロタイプが日本産および韓国産肝蛭で共通であった。したがって、日本産肝蛭と韓国産肝蛭は連続性のある個体群であり、共通の母系祖先を有することが示された。また、日本産および韓国産肝蛭で共通して確認された2つのnad1ハプロタイプの塩基配列は中国産単為生殖型肝蛭で確認されたハプロタイプの塩基配列とそれぞれ完全に一致したことから、日本および韓国に分布する単為生殖型肝蛭は中国を起源とする系統であることが明らかになった。肝蛭の主な終宿主は反鯛類である。日本の在来牛の祖先となったウシは2世紀頃に朝鮮半島から導入されたと考えられていることから、中国で誕生した単為生殖型肝蛭は終宿主であるウシとともに韓国を経由して人為的に日本へ移入したと考えられた。アジアには、減数分裂異常により精子形成能を失った結果、単為生殖により増殖すると考えられている単為生殖型肝蛭(Aspermic Fasciola fluke)が分布する。我々は、単為生殖型肝蛭はミトコンドリアDNAのND1型がFh-C4型のFasciola hepaticaもしくはFg-C2型のF.giganticaを母方の祖先として、F.hepaticaとF.gigaticaの種間交雑により中国において出現し、アジア各国へ伝播したことを明らかにしてきた。さらに、中国で得られた単為生殖型肝蛭のDNA型の解析結果から、単為生殖型肝蛭の出現には少なくとも2世代以上の交雑が関与していることが示唆されたため、F.hepaticaとF.giganticaの雑種F2世代の作成を目指して交雑実験を行った。その結果、雑種F2世代を3虫体得ることに成功した。雑種F2世代では、全虫体で貯精嚢内に成熟精子がわずかしか認められず、顆粒状の異常精子が大半を占めていた。このような所見は単為生殖型肝蛭と一致することから、F.hepaticaとF.giganticaの交雑により、子孫虫体の精巣に減数分裂異常の原因となる何らかの変化が起こったと考えられ、単為生殖型肝蛭の交雑起源説が支持された。また、中国と国境を接するミャンマー由来の肝蛭を新たに得て分子学的解析を行ったところ、ミャンマー産肝蛭88虫体のうち、7虫体が単為生殖型肝蛭であった。ミトコンドリアDNAのND1型は、単為生殖型肝蛭7虫体全てにおいて中国産単為生殖型肝蛭で優勢であったFg-C2型と一致した。したがって、ミャンマー産単為生殖型肝蛭もまた、中国を起源とする単為生殖型肝蛭と同系統であることが示された。

また、日本産および韓国産肝蛭で共通して確認された2つのnad1ハプロタイプの塩基配列は中国産単為生殖型肝蛭で確認されたハプロタイプの塩基配列とそれぞれ完全に一致したことから、日本および韓国に分布する単為生殖型肝蛭は中国を起源とする系統であることが明らかになった。肝蛭の主な終宿主は反鯛類である。日本の在来牛の祖先となったウシは2世紀頃に朝鮮半島から導入されたと考えられていることから、中国で誕生した単為生殖型肝蛭は終宿主であるウシとともに韓国を経由して人為的に日本へ移入したと考えられた。肝蛭の交雑実験について、F2虫体を得ることに成功したとともに、アジア産肝蛭の分子学的情報に新たな知見を加え、その研究成果を国内外へ広く発表することができたため。上述したように、単為生殖型肝蛭は中国で誕生したのちに周辺地域へ伝播したと考えられた。ミトコンドリアDNAのND1領域における遺伝的多様性が極めて乏しいことから、単為生殖型肝蛭は中国から急速に周辺地域へ拡散したと推測された。しかしながら、これまでのところ、中国の周辺地域由来の肝蛭虫体に関する分子学的情報の蓄積は充分ではない。そこで、新たに異なる地域由来の肝蛭虫体を採取して分子学的解析を行うとともに、ミトコンドリアDNAの解析領域を増やしてより詳細な検討を行い、単為生殖型肝蛭の出現年代および伝播速度を明らかにする予定である。
マイクロ駆動機構付きプローブによる高精度すきま制御型摩擦力顕微鏡

微細加工技術の進展に伴い,極小しゅう動すきまを介した機械要素間の潤滑技術が求められている.微小すきまの潤滑現象の解明に必須な,すきまを精密に規定して摩擦力および荷重を測定する方法の確立を目的として,従来の荷重制御型の摩擦力顕微鏡ではなく,すきま制御型の摩擦力顕微鏡の確立を試みた.プローブに駆動機構を付与するという新規な着想に基づき,高精度すきま制御可能な摩擦力顕微鏡を提案し,原理確認に成功した.微小機械において重要な微小すきまの潤滑現象の解明には,すきまを精密に規定し,かつ機械要素の微小化に対応した局所的な特性の定量化が必須である.本研究では,これを実現する計測法の確立をねらいとして,プローブに鉛直方向の駆動機構を付与し,高精度なすきま制御を可能とする摩擦力顕微鏡の構築を目的としている.本年度は,プローブ構造と作製法を検討した.プローブの構造としては,摩擦力などの水平力に対して板ばね部がたわむ構造とした.さらに,別の板ばねにより,水平力測定用の板ばね部を支持する構造とした.鉛直方向の力に対しては,水平力測定用の板ばねは変形せず,支持板ばねのみが変形する構造とした.このように摩擦力などの水平方向の力と荷重などの鉛直方向の力に対して,プローブの変形が干渉しない設計とした.また,低いばね定数と高い共振周波数を両立するには,質量はマイクログラムのオーダとする必要がある.すなわち,構造のサイズをマイクロメートルスケールとすることが必須である.そこで,プローブ部の作製にはマイクロマシン技術,特に加工精度に優れたドライエッチング法である反応性イオンエッチング法を用いて,プローブ部を一括して形成した.鉛直方向の駆動には,静電引力を用いるため,微小な電極部をマイクロマシン技術を用いて作製し,プローブとの間に電圧を印加することで,静電駆動機構を構成した.基板としては,上下のシリコン層の間に酸化シリコン層が埋め込まれているSilicon On Insulator(SOI)基板を用いた.SOI基板を用いて,ドライエッチング法による試作を試み,プローブ構造の形成が原理的に可能であることを確認した.前年度までに進めたプローブの試作結果に基づいて,プローブ構造と作製法を改良した.その後,鉛直駆動機構を構成しすきま制御系の構築を試みた.鉛直駆動機構としては,プローブ先端と後端面に,これに対向する電極を有する電極部を設け,すきま制御用の静電力駆動機構を構成した.電極部としては,導電性シリコンをプローブ電極とすきまを空けて対向させる構造とした.静電気力は引力しか働かないため,二対の静電力駆動機構の静電力を制御することにより,試料から引力と斥力の両方を補償できる構造とした.前年度の成果を基に,基板としては,上下のシリコン層の間に酸化シリコン層が埋め込まれているSOI(Silicon On Insulator)基板を用いた.酸化シリコン層は,エッチングされずエッチ・ストップ層となるため,上面と下面からエッチングすることで,上下面で異なる構造の形成が可能であった.SOI基板を用いたプローブ作製において,酸化シリコン層エッチング時に電極構造がはがれる問題が生ずることを見出し,これを克服するプローブ構造を検討した.つぎに作製したプローブと試料間のすきま制御系を構築した.鉛直方向のプローブ変位と設定値との差を0とするように,二対の静電力駆動機構の印加電圧を調整する制御系とした.制御方式としてはPID制御法とし,プログラマブル制御装置を用いた.鉛直方向の制御系は摩擦力顕微鏡装置(原子間力顕微鏡装置)にプローブを搭載した状態で機能するものとした.構築したプローブは摩擦力が検出でき,すきま制御が摩擦力検出の支障とならないことを確認した.そして,構築した隙間制御型プローブについて,鉛直方向の外力を加えた場合,10ミリ秒以下で鉛直力の補償すなわちすきま制御が可能であることを示した.以上のように,すきま制御型の摩擦力顕微鏡計測が,本プローブにより原理的に可能であることを確認できた.微細加工技術の進展に伴い,極小しゅう動すきまを介した機械要素間の潤滑技術が求められている.微小すきまの潤滑現象の解明に必須な,すきまを精密に規定して摩擦力および荷重を測定する方法の確立を目的として,従来の荷重制御型の摩擦力顕微鏡ではなく,すきま制御型の摩擦力顕微鏡の確立を試みた.プローブに駆動機構を付与するという新規な着想に基づき,高精度すきま制御可能な摩擦力顕微鏡を提案し,原理確認に成功した.当初目標としていた,プローブ構造の設計と作製法について,おおむね,ねらいを達成することができた.プローブ部については,二つの板ばね構造を組み合わせ,かつ微小電極部との間に静電力駆動機構を構成する構造とした.水平・鉛直力方向の力による変形が干渉しないこと,および,ばね定数,共振周波数に対する要求を満たすには,アスペクト比の高いマイクロ構造が必須となる.反応性イオンエッチング法を用いてSilicon On Insulator基板を加工することで,設計指針を満たす構造が形成可能であることを実験的に確かめることができ,プローブ作製法については,原理的な可能性を確認できた.マイクロナノ計測工学試作したプローブの機械特性や静電駆動力など基本特性を計測し,開発した方法をもとにプローブの構造と作製法を改良する.その後,微小電極部を用いて静電力駆動機構を構成する.そして,これを用いたすきま制御系を構築する.すきま

制御系としては,鉛直方向のプローブ変位と設定値との差を0とするように,静電力駆動機構の印加電圧を調整する制御系とする.制御方式としては比例・積分・微分(PID)制御法とし,現有のプログラマブル制御装置を用いる.鉛直方向の制御系を構築後,現有の摩擦力顕微鏡装置(原子間力顕微鏡装置)にプローブを搭載し,すきま制御型の摩擦力顕微鏡計測を試みる.試料としては,表面が比較的平坦なシリコン基板や磁気ディスク,あるいは紫外線照射などで基板に固定された厚さ数nmの潤滑膜(境界膜)を含む潤滑薄膜などとする.その際,探針と試料間のすきまをnmオーダで制御し,摩擦力特性が取得可能かどうかを検証する.今期は,プローブの設計・試作を行いプローブ加工法の原理確認を行った.加工法の原理確認が比較的順調に進んだため,当初予定していたより費用が少なく済み,かつ次年度以降の研究実施により多くの費用が必要と見込まれたため,次年度使用額が生じた.試作したプローブの機械特性や静電駆動力など基本特性を計測し,開発した方法をもとにプローブの構造と作製法を改良する.そのためのSilicon On Insulatorウェハの購入およびフォトリソグラフィーに必要なフォトマスクを作製する.これ以外にも,プローブ作製のための薬品などの消耗品類を購入する.その後,微小電極部を用いて静電力駆動機構を構成する.そして,これを用いたすきま制御系を構築し,現有の摩擦力顕微鏡装置(原子間力顕微鏡装置)にプローブを搭載し,すきま制御型の摩擦力顕微鏡計測を試みる.このための試料などの消耗品類や計測のための機構部品類を購入する.
変異体導入による魚類性ステロイド受容体機能の解析

8種類の変異体発現ベクター(アンドロゲン受容体2分子種、最終成熟誘起ステロイド受容体2分子種の転写活性化ドメインまたはホルモン結合ドメイン欠失変異体発現コンストラクト)を作製し、メダカ受精卵に導入した。その結果、導入に成功した個体においても正常に配偶子形成が進行しF1世代も得られた。変異体の発現にヒトサイトメガロウィルスプロモーターを使っているために充分な機能を発揮していない可能性が考えられる。性ステロイドは性的二型の確立、生殖腺の発達、受精能の獲得といった生殖に関わる生命現象を制御する重要な液性因子である。性ステロイドは脂溶性であるために細胞膜を容易に通過し、核内に存在する受容体を介して直接標的遺伝子の転写を調節する。申請者らはニホンウナギにおいて性ステロイドのうちアンドロゲンおよび最終成熟誘起ステロイドの核内受容体がそれぞれ2種類ずつ存在することを明らかにした。また、それら受容体は生殖に関わる組織のみならず鯉や脾臓、腎臓などにも存在し、性ステロイドが影響を与える組織が多岐に渡ることを示した。しかしながら、それらの受容体がどのような遺伝子発現を介してホルモン作用を発揮しているのか明らかではない。そこで、受容体の変異体を強制発現することでその機能を解析し、各受容体が担う役割を明らかにすることを目的としている。本年度はまず、アンドロゲン受容体2分子種、最終成熟誘起ステロイド受容体2分子種の転写活性化ドメイン欠失変異体発現コンストラクトを構築し、それぞれの野生型受容体とレポーター遺伝子が導入されている細胞系にトランスフェクションし、抑制効果を確認した。また、アンドロゲン受容体2分子種、最終成熟誘起ステロイド受容体2分子種のホルモン結合ドメイン欠失変異体発現コンストラクトを構築し、細胞系にトランスフェクションし、ホルモン非依存的な転写活性化能を確認した。これらをメダカの受精卵にエレクトロポレーション法により導入し、表現型の確認を行う予定であったが、コンストラクト構築までで年度が終わった。次年度はこの導入実験から行う。本年度は作製した8種類の変異体発現ベクター(アンドロゲン受容体2分子種、最終成熟誘起ステロイド受容体2分子種の転写活性化ドメインまたはホルモン結合ドメイン欠失変異体発現コンストラクト)をメダカ受精卵にエレクトロポレーション法により導入を試みたが、導入効率が悪かったため、マイクロインジェクションにより導入し直した。
現象的意識の価値的側面の解明とその認知科学的および倫理学的応用

本年度は第一に、現象的意識の帰属の基準についての研究を行った。このような研究は、意識障害における意識の存在や、動物における意識の問題といった現象的意識の関係する実践的な倫理的課題を遂行する上で必要不可欠である。第一に、現象的意識と報告可能性の関係についての研究を行った。現象的意識の神経基盤が報告能力の神経基盤とは異なると論じた。むしろ現象的意識に注意は構成的に関わっており、意識の内容は全て報告可能なものであると考えるべきだと論じた。第二に、言語報告や目的指向的な行動を行うことができない遷延性意識障害の患者が、現象的意識を持ちうるか、という問題に東京大学の太田紘史氏との共同研究という形で取り組んだ。近年、植物状態患者の意識について、神経イメージング研究が盛んに行われており、少なくとも一部の遷延性意識障害の患者は従来の想定とは異なって、目的指向的な行動を行うことができることが示されてきた。それらの神経科学者たちは、それを意識の存在を示す決定的な証拠であると見なしている。しかし意識についての理論化次第では、そのような証拠は意識障害患者における意識の存在の証拠にはならないと論じた。研究成果は現在Review of Psychology and Philosophyに投稿中である。同じく太田紘史氏と、現象的意識の内容がどの程度高次認知で処理される内容を含みうるかという課題について共同研究を進めており。現在論文執筆中である。現象的意識の内容には形や色や音のような、直観的に経験可能な性質であり、比較的低次の知覚処理段階において処理される性質しか含まれないという立場と、研究成果は論文として2012年度夏までに投稿される予定である。意識に現れる価値的倫理的性質や倫理的課題に関連する意識についての研究課題についての研究を着実に行っている。後者については、国内雑誌に論文を1本掲載済み、英文雑誌に1本投稿済みであり、前者に関しては英文雑誌への投稿準備が進んでいる。現象的意識と報告可能性の関係は、佐藤の博士論文の中心的テーマになる予定であり、今後も研究を継続していく。意識に現れる高次性質についての研究は、意識に現れる価値的性質や倫理的性質についての研究を行うための橋頭保となる予定であり、今後も研究を続けていく。これまでは、意識障害患者における意識の問題について既存の理論的パースペクティブに基づいて研究を行ってきたが、意識障害患者における意識を我々が問題にしている際に我々が問題にしているのは、そこに意識のある主体が存在するか、という問いである。今後はこのような観点から研究を進めていく。平成22年度は、意識の高階説と呼ばれる立場の擁護と発展、また現象的意識の倫理的重要性についての研究を中心に行った。前者については、その他の立場(高階説と対置して一階説と呼ぶ)に比べての優位性を示す、また、高階説に向けられていた批判にこたえるという形で研究を進めた。具体的には、ネッド・ブロックのメッシュ論法への批判や、グローバルワークスペース理論との比較を通じて、高階説の方がより素朴な意識間に適合した理論であることを示した。また、意識の高階説という立場は、その他の立場と比べて認知的な要求水準が高いゆえに(高階説は、意識を持つにはある種のメタ表象能力が必要であると考える)、動物が意識をもつことを認めない立場であるといわれている。もしそうだとすると、我々にとって身近な犬やサルのような動物が痛がっているように見えたとしても、実はぜんぜん痛みの感覚を持っていないのだということになってしまう。このことは大いに反直観的であり、かつまた倫理的な問題が生じてくるようにも思われる。これに対して、第一に高階説の枠組みにおいても、かなり多くの動物に意識を帰属することができ、経験的な成果に基づいて行うことができると論じ、第二に動物が仮に意識を持たないにしても、動物に倫理的な考慮を行わなくて良いことにはならないと論じた。具体的には、意識的な痛みだけが倫理的な考慮に値するのではなく、意識的かどうかに関わらず、主体の目的が阻害されているかどうかという点が重要であると論じた。以上のように、平成22年度は、単に哲学的な側面からではなく科学的、あるいは倫理的な観点からも見た、高階説の擁護発展を行った。

同じく太田紘史氏と、現象的意識の内容がどの程度高次認知で処理される内容を含みうるかという課題について共同研究を進めており。現在論文執筆中である。現象的意識の内容には形や色や音のような、直観的に経験可能な性質であり、比較的低次の知覚処理段階において処理される性質しか含まれないという立場と、研究成果は論文として2012年度夏までに投稿される予定である。意識に現れる価値的倫理的性質や倫理的課題に関連する意識についての研究課題についての研究を着実に行っている。後者については、国内雑誌に論文を1本掲載済み、英文雑誌に1本投稿済みであり、前者に関しては英文雑誌への投稿準備が進んでいる。現象的意識と報告可能性の関係は、佐藤の博士論文の中心的テーマになる予定であり、今後も研究を継続していく。意識に現れる高次性質についての研究は、意識に現れる価値的性質や倫理的性質についての研究を行うための橋頭保となる予定であり、今後も研究を続けていく。これまでは、意識障害患者における意識の問題について既存の理論的パースペクティブに基づいて研究を行ってきたが、意識障害患者における意識を我々が問題にしている際に我々が問題にしているのは、そこに意識のある主体が存在するか、という問いである。今後はこのような観点から研究を進めていく。
炎症発痛関連遺伝子のクローニング

炎症発痛時に発現する炎症発痛関連遺伝子を明らかにすることを目的に5%ホルマリンをラット顔面部および下肢足底に注射した炎症発痛動物を用いてDifferenntial Display法にて解析を試みた。炎症発痛動物と対象動物(無処理)よりそれぞれの三叉神経節・後根神経節を摘出し総RNAを抽出しcDNA化をおこなった。そのcDNAを用いてRT-PCRを行い、そのPCR産物を電気泳動した。得られた様々なサイズのバンドの内、疼痛動物の三叉神経節と対象動物の三叉神経節、疼痛動物の後根神経節と対象度物の後根神経節の間で発現パターンを比較した。その結果、現在まで百数十本の発現に差のあったバンドを回収しセカンドPCRを行い、得られた産物をVectorにLigationし大腸菌DH5αにTransformationした後、培地で培養後コロニーPCRをおこないmini-prepを行いSequenceをおこなった。さらにRI標識したcRNAプローブを作製しIn situ hybridizationも行った。その結果、現在のところは疼痛動物と対象動物の間で発現の差があった遺伝子は得ていない。さらに同モデルを用いて炎症時に末梢組織で放出されるといわれているサイトカインの知覚神経系での関与にを証明するためサイトカインの細胞内情報伝達に関しても検索をおこなった。その結果、細胞内にサイトカインの細胞内情報伝達物質であるJAK familyの存在やその受容体共通鎖の存在が明らかとなり、サイトカインの転写活性因子であるSTAT familyの存在も明らかになり、このSTAT familyのうちSTAT2,STAT3,STAT4などが核移行していることも明らかになった。現在移行時間(炎症発痛後)を検索中である。