hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
イネのいもち病抵抗性遺伝子発現の誘導因子に関する研究

病原の伸展抑制に働く因子は防御遺伝子群の産物であり,特異的抵抗性遺伝子産物は病原の非病原性遺伝子産物を特異的に認識するレセプターとしての機能と,この認識を通じて防御遺伝子群の発現を誘導する機能をもつものと考えられる.本研究はイネ葉身に対するネクロシス誘導,培養細胞に対するフェニルプロパノイド生合成を指標として,いもち病菌が分泌するポリペプチド(エリシター)を単離,精製し,その構造を明らかにするとともに,ネクロシス誘導の品種特異性について検討することを目的として行った.イネプロトプラストの破壊を指標として得られたタンパク質様物質は細細胞膜に作用点をもち,細胞壁には直接作用しない.葉身組織細胞の細胞膜にこの物質を作用させることによるネクロシス誘導活性の簡便なアッセ-法として加圧処理法が確立された.ネクロシス誘導因子をいもち病菌培養濾液中に検索した結果,分子サイズ約20kDaのポリペプチドであることが明らかにされた.電気泳動による分析では数本のタンパク質のバンドとして認められ,さらに精製を進める必要がある.イネのいもち病菌に対する過敏感反応についてイネ培養細胞といもち病菌培養濾液成分との反応系を用いて検討した.いもち病菌培養濾液成分によってイネの懸濁培養カルスの局所的な細胞死,フェニルプロパノイド生合成系の活性化が誘導された.エバンスブルーの細胞内への取り込みを指標にすることによって,いもち病菌培養濾液のトリクロル酢酸沈殿画分(TCAp)処理後1時間以内にカルス塊周辺の細胞死が,48時間後にはカルスの褐変化観察された.TCApの培養系への処理によりPAL,POXの一時的な活性増,p-クマル酸集積が誘導された.いもち病菌培養濾液の逆相クロマトグラフィーによる画分についてカルスの褐変化,PAL活性化の誘導因子は同一であった.病原の伸展抑制に働く因子は防御遺伝子群の産物であり,特異的抵抗性遺伝子産物は病原の非病原性遺伝子産物を特異的に認識するレセプターとしての機能と,この認識を通じて防御遺伝子群の発現を誘導する機能をもつものと考えられる.本研究はイネ葉身に対するネクロシス誘導,培養細胞に対するフェニルプロパノイド生合成を指標として,いもち病菌が分泌するポリペプチド(エリシター)を単離,精製し,その構造を明らかにするとともに,ネクロシス誘導の品種特異性について検討することを目的として行った.イネプロトプラストの破壊を指標として得られたタンパク質様物質は細細胞膜に作用点をもち,細胞壁には直接作用しない.葉身組織細胞の細胞膜にこの物質を作用させることによるネクロシス誘導活性の簡便なアッセ-法として加圧処理法が確立された.ネクロシス誘導因子をいもち病菌培養濾液中に検索した結果,分子サイズ約20kDaのポリペプチドであることが明らかにされた.電気泳動による分析では数本のタンパク質のバンドとして認められ,さらに精製を進める必要がある.イネのいもち病菌に対する過敏感反応についてイネ培養細胞といもち病菌培養濾液成分との反応系を用いて検討した.いもち病菌培養濾液成分によってイネの懸濁培養カルスの局所的な細胞死,フェニルプロパノイド生合成系の活性化が誘導された.エバンスブルーの細胞内への取り込みを指標にすることによって,いもち病菌培養濾液のトリクロル酢酸沈殿画分(TCAp)処理後1時間以内にカルス塊周辺の細胞死が,48時間後にはカルスの褐変化観察された.TCApの培養系への処理によりPAL,POXの一時的な活性増,p-クマル酸集積が誘導された.いもち病菌培養濾液の逆相クロマトグラフィーによる画分についてカルスの褐変化,PAL活性化の誘導因子は同一であった.目的イネに対するネクロシス誘導を指標として,いもち病菌が分泌するポリペプチド(エリシター)を単離,精製し,その構造を明らかにするとともに,ネクロシス誘導の品種特異性について検討する.また,エリシター処理による防御遺伝子(PAL)の発現を転写レベルで解析する.成果1.ネクロシス誘導因子検索のためのアッセ-系の確立培養細胞への添加,イネ葉身への加圧処理法によってネクロシス誘導活性を検出する方法が確立されたる.2.ネクロシス誘導因子の部分精製培養細胞への処理により過敏感細胞死,フェニルプロパノイド代謝関連酵素類の活性化,カルスの褐変化誘導因子をいもち病菌培養濾液中に検索した.各種クロマトグラフィーによる分離により分子サイズ30kDa前後のタンパク質であることが明らかにされた.3.過敏感反応に関連する各種反応間の関連性上記因子は過敏感反応に関連する各種反応の誘導能をもつことから,最も早期に誘導が認められる細胞死の過敏感反応に対する重要性が示された.今後の課題誘導因子の精製をさらに進め,アミノ酸配列を明らかにするとともに既知のタンパク質との相同性について検討する.病原の伸展抑制に働く因子は防御遺伝子群の産物であり,特異的抵抗性遺伝子産物は病原の非病原性遺伝子産物を特異的に認識するレセプターとしての機能と,この認識を通じて防御遺伝子群の発現を誘導する機能をもつものと考えられる.本研究はイネ葉身に対するネクロシス誘導,培養細胞に対するフェニルプロパノイド生合成を指標として,いもち病菌が分泌するポリペプチド(エリシター)を単離,精製し,その構造を明らかにするとともに,ネクロシス誘導の品種特異性について検討することを目的として行った.

イネプロトプラストの破壊を指標として得られたタンパク質様物質は細細胞膜に作用点をもち,細胞壁には直接作用しない.葉身組織細胞の細胞膜にこの物質を作用させることによるネクロシス誘導活性の簡便なアッセ-法として加圧処理法が確立された.ネクロシス誘導因子をいもち病菌培養濾液中に検索した結果,分子サイズ約20kDaのポリペプチドであることが明らかにされた.電気泳動による分析では数本のタンパク質のバンドとして認められ,さらに精製を進める必要がある.イネのいもち病菌に対する過敏感反応についてイネ培養細胞といもち病菌培養濾液成分との反応系を用いて検討した.いもち病菌培養濾液成分によってイネの懸濁培養カルスの局所的な細胞死,フェニルプロパノイド生合成系の活性化が誘導された.エバンスブルーの細胞内への取り込みを指標にすることによって,いもち病菌培養濾液のトリクロル酢酸沈殿画分(TCAp)処理後1時間以内にカルス塊周辺の細胞死が,48時間後にはカルス褐変化観察された.TCApの培養系への処理によりPAL,POXの一時的な活性増,p-クマル酸集積が誘導された.いもち病菌培養濾液の逆相クロマトグラフィーによる画分についてカルスの褐変化,PAL活性化の誘導因子は同一であった.
児童生徒,学生の生活構造と生体リズムに関する健康教育学的研究ー主体的学習教材開発に関する実験的研究ー

小中学生から大学まで学校教育の現場では、生活行動や心身状態に多くの問題が出現し、これら不適応症状や問題行動を持つ生徒への保健指導の客観的評価方法と問題発見の科学的方法論の開発は緊急な課題である。THI自己観察健康調査が、生理的心理的諸反応、性格行動、生活構造的特性と有機的に関連し、問題解決に有効な主体的保健学習教材であることが本研究の実践過程で確認された。学校教育の現場で役立ち得る方法論を実証していく本研究の目的の第1段階は、山間僻地、海浜部など各種異なる地域環境特性を有する福島県いわき市立小中学校計9校を訪問し、全児童生徒を対象にとりあえず行った現地での実践調査、即ち、およそ1000名のTHIデ-タを処理プログラム(青木・鈴木・柳井)を用いて尺度の算出、個人プロフィ-ル作成、結果へのコメントをつけて各学校へフィ-ドバックすると今まで教育経験で感じていたことが改めて尺度化されたプロフィ-ルに現れていること、自らの心身状態と生活設計を積極的に考える契機となること等の反応があり、今後継続して、児童生徒の変容を追跡し健康教育に活かすことが各学校から提案されるに至った。一方教員養成系大学学生対象の生活時間・THI調査結果の分析結果からは、研究計画書段階で予測していた生体リズムの乱れ(生活不規則性)と無気力、多愁訴、情緒不安定、抑欝性等との関連が顕著に現れ、大学教育課程にも学生指導の一貫として自律的保健管理能力を養成していくことの必要性を痛感した次第である。同大学付属中学も同様に、本研究を契機として、THI調査の結果を生徒にフィ-ド・バックし、自主的に自分自身の生活構造・生体リズムを考え、自らの心身状態を尺度化された個人プロフィ-ルから考察、日々の生活健康管理に活かす一連の主体的保健学習プログラムを導入することとなった。児童生徒、学生等の心身状態、学校生活への不適応行動への予測・問題発見・評価に有効なTHI調査は、さらに国際理解教育教材としてブラジル・ボリビア児童を対象として実施検討中である。
CC/NETを使ったXMLベースのオールインワンDAQの研究開発

DAQ (Data Acquisition)ミドルウェアを使ったCC/NET用データ収集システムの枠組みを作った。DAQミドルウェアはRT (Robot Technology)ミドルウェアという国際規格のロボット・テクノロジーをベースにしている。DAQミドルウェアは、機能の拡張が簡単にでき、またソフトウェアの再利用もやり易くなっている。今回の成果物であるオールインワンDAQの枠組みを使うことで、ネットワーク分散型のCAMACデータ収集システムを効果的に構築でき、使用することが可能になった。本研究では、CC/NETを使ったオールインワンDAQシステムの研究開発を進めてきた。このDAQシステムは、高エネルギー加速器研究機構において測定器開発室のプロジェクトとして進行中のDAQミドルウェアをベースにしている。その中で今年度は、DAQオペレータとユーザとの間の操作を容易にするためのGUIプログラムの設計、作成および動作試験を行っている。DAQオペレータとは、DAQミドルウェア全体をコントロールするためのDAQコシポーネントである。我々は、GUIプログラムを作成するに際して、使用する言語やツールについて検討した。DAQミドルウェアは産総研で開発中のRTミドルウェアを基にして構築している。我々は、産総研のRTミドルウェア開発部門と共同研究を行っており、DAQミドルウェアの開発研究の結果を産総研にフィードバックし、RTミドルウェアの開発に貢献している。産総研のRTミドルウェア開発グループでは、使用するツールをEclipseを使って開発を進めている。そこで我々のオールインワンDAQのGUI開発も、産総研の開発の方向と合わせておいた方が、今後の作業をやり易くすることになる。この点を考慮して、我々はオールインワンDAQのGUIを、Eclipse RCPを使って開発することにした。徒来のEclipseでは、アプリケーションの実行時にEclipseの本体全てを使用していたために動作が重いといった弊害があった。しかし、最新のEclipse RCPでは、旧バージョンのEclipseとは違って、実行時に本体全てを使用する必要はなく一部分だけをアプリケーションとして実行できるので、軽快に動作するアプリケーションを作成するととができる。さらに、作成したアプリケーション上での操作によりアプリケーション自身をWebアップデートすることもできるので、アプリケーションの配布の方法が容易でユーザおよびサポートする側の負担が軽くなるという利点もある。我々はEclipse RCPを使ったGUIアプリケーションを作成し、DAQミドルウェアとの間で、その動作試験を行っている。本研究の目指すところは、DAQミドルウェアをベースにしたオールインワンDAQシステムの研究開発を行うことである。この内、今年度はGUIからDAQミドルウェア全体の制御を行う部分の設計、作成およびCC/NET読み出しを行う部分の設計、作成および動作試験を行った。GUIとDAQミドルウェアとの間はWebベースでアクセスできるように設計した。従って、取扱が便利であり、今後の拡張や設計変更はやり易くなっている。CC/NET読み出し部のReaerコンポーネントは設計をし直して、リモートマシンからのCC/NET読み出しを可能にしているので、GUIが動作しているマシン、DAQミドルウェアが動作しているマシン、およびCC/NETはネットワーク上のどこかに接続されてさえいればよい。どこからでも読みだすことができる。更には、DAQミドルウェアの各コンポーネントも分割して別々のマシン上で動作させることもできる。まさに、分散型のDAQシステムを構成できた。我々は、GUIおよびCC/NET読み出し部の設計、作成を行い初期の仕様どうりの機能を満たすシステムを完成することができた。DAQシステム構成はXMLファイルに記述してダイナミックに行えるので、システム構成の変更は手軽に行うことができる。DAQミドルウェアは、コンポーネント毎にDAQの機能が分けられているので、ソフトウェアの再利用がし易い。また、機能の追加はコンポーネントの追加をすることで容易に実現できるのでシステムの拡張性が高い。DAQミドルウェアを使うことにより簡単に信頼性の高いDAQシステムを構築することを実証した。
薬物担体として機能する有機-無機ハイブリッド型高分子ミセルの創製

本年度は、siRNAを搭載したポリマー/リン酸カルシウム(CaP)ハイブリッド型ミセルの細胞質内移行を高めるために、当研究室で開発され、エンドソーム膜に選択的な膜障害を与えることで効率的なエンドソーム脱出能を示すことが確認されているPEG-ポリカチオンであるPEG-PAsp(DET)の側鎖エチレンジアミンにcis-aconityl anhydrideを反応させることによってPEG-PAsp(DET-Aco)を合成し、CaP型ミセルの表面に搭載した。ここで、PEG-PAsp(DET-Aco)は、アニオン性であるために、CaPミセルに効率的に取り込まれるが、エンドソーム内の低pH環境でcis-aconityl groupが脱離し、CaPミセルからPEG-PAsp(DET)が放出されるために、エンドソーム膜の障害に基づくCaP型ミセルの効率的なエンドソーム脱出が可能となる。その結果、PEG-PAsp(DET-Aco)を搭載したCaP型ミセルは、HuH-7細胞のLuciferase遺伝子安定発現株を用いたin vitro実験において効率的なLuc遺伝子のノックダウン活性を示すことが明らかとなった。さらにその有用性を明らかにするために、実際の治療標的となりうる内在性遺伝子として血管内皮細胞新生因子(VEGF)に対するsiRNAの活性をヒト膵がん細胞Panc-1細胞を用いて評価したところ、CaP型ミセルによるVEGFのノックダウンが定量PCR測定によって確認された。本研究では、リン酸カルシウム(CaP)の結晶成長をアニオン性のブロック共重合体で制御することによって、表面が生体適合性のポリエチレングリコール(PEG)で覆われた有機-無機ハイブリッド型ナノ粒子を構築し、その薬剤や診断分子の運搬体としての応用について研究を行っている。本年度は、光線力学療法(PDT)のための光増感剤であるアニオン性のデンドリマーポルフィリン(DP)のCaPナノ粒子への封入について検討を行ったところ、臨界のブロック共重合体(PEG-ポリメタクリル酸)濃度以上において粒径50-70nmの単分散なナノ粒子が形成され、DPの封入率は95%以上であることが確認された。CaPナノ粒子は、細胞外の生理的pH条件下もしくは高カルシウム濃度下では安定であるが、エンドソーム内の低pH環境下および細胞質内の低カルシウム濃度下では溶解し、内包分子を放出する特性を有している。したがって、本システムは、細胞外ではCaPナノ粒子への酸素の拡散が制限されるために活性酸素(ROS)を放出しないが、細胞内ではDPを放出し、光照射下でROSを産生することによって細胞死を誘導するものと思われる。そこで、DP内包CaPナノ粒子のがん細胞に対するPDT効果を評価したところ、最適な組成を有するブロック共重合体から形成されたDP内包CaPナノ粒子によってDPと同等以上の光毒性が達成されることが明らかとなった。今後、細胞内で効率的にDPを放出できるCaPナノ粒子を構築することによってさらに高い光毒性が達成されるものと考えられる。さらに本年度は、MRI診新薬であるGd-DPTAのCaPナノ粒子への封入について検討を行ったところ、Gd-DPTAもCaPナノ粒子に封入可能であることが示された。このように本システムは、細胞内環境に応答したナノ運搬体として今後の展開が期待される。本年度は、PEG-SS-siRNAコンジュゲート、カルシウムイオン、リン酸イオンを混合することに形成されるsiRNA内包リン酸カルシウム(CaP)ナノ粒子による遺伝子ノックダウン効果のsiRNA濃度依存性を評価した。その結果、50%の遺伝子をノックダウンするために必要なsiRNA濃度は約80nMであった。そこで、Cy3で標識したsiRNAの取り込みをフローサイトメトリーによって評価したところ、PEG-SS-siRNA型CaPナノ粒子はPEG-SS-siRNAコンジュゲート単独と比較して効果的に細胞内に取り込まれ、さらにCy3標識PEG-SS-siRNA型CaPナノ粒子の細胞内局在を共焦点レーザー顕微鏡によって評価したところ、PEG-SS-siRNA型CaPナノ粒子はエンドソーム/リソソームのマーカーとして用いたAlexa488標識デキストランとは異なる分布を示し、PEG-SS-siRNA型CaPナノ粒子はエンドソームから細胞質内に効果的に脱出できることが示唆された。すなわち、PEG-ss-siRNA型CaPナノ粒子は効果的に細胞内に取り込まれ、細胞内環境でPEGが脱離することによって効率的にエンドソームから細胞質内に脱出し、優れたsiRNA活性を示すことが示唆された。本システムは、細胞内環境に応答して機能発現するDDSとしてin vivoで有効性を示すことが期待される。これらの成果を含めた論文は現在作成中である。

その結果、PEG-PAsp(DET-Aco)を搭載したCaP型ミセルは、HuH-7細胞のLuciferase遺伝子安定発現株を用いたin vitro実験において効率的なLuc遺伝子のノックダウン活性を示すことが明らかとなった。さらにその有用性を明らかにするために、実際の治療標的となりうる内在性遺伝子として血管内皮細胞新生因子(VEGF)に対するsiRNAの活性をヒト膵がん細胞Panc-1細胞を用いて評価したところ、CaP型ミセルによるVEGFのノックダウンが定量PCR測定によって確認された。
18世紀ブリテンの植民地政策における海軍の影響

本研究では、18世紀前半のブリテンによる北米植民地政策における海軍の影響を検討した。具体的な対象として北米植民地で船舶必需品(船舶建造物資)を生産するという船舶必需品生産計画を設定し、18世紀前半の海軍による船舶必需品の購入と、北米植民地からの船舶必需品調達についての言説及び数量データを分析した。その上で、政策決定及び政策の実施に対して、海軍の意向がどのように反映されたか、海軍の行動がどのような影響を与えたかを検討した。本研究を通じて、同時代の植民地政策は商務院がその設計にイニシアティブをとりながらも、海軍や商人といった利害関係者の意向を調査していたことが明らかになった。また、船舶必需品はその主要な供給源がバルト海沿岸地域であったことから、彼らの意向の多くはヨーロッパの情勢や貿易量と関わるものであった。これは、海軍は植民地産物資、ヨーロッパ産物資双方を購入していたこと、商人もまた双方の物資を取り扱うことが多かったことに拠っている。ヨーロッパ域内貿易に利害を持つものと、大西洋貿易に利害を持つものとの対立という単純な構図ではなく、双方の貿易を安定供給、品質、金銭的利益といった様々な要素から比較し、議論が行われていた。さらに、海軍用物資を北米植民地で生産するという計画を、植民地総督は「植民地の有用性」という文脈で利用し、スペイン継承戦争中には植民地防衛への支援を本国から引き出すためのロジックとして積極的に用いていた。本研究は、18世紀ブリテンの北米植民地政策がヨーロッパ域内貿易と密接にかかわっていたこと、18世紀ブリテンの植民地政策は商務院のみならず多様なアクターの参与によって形成されていたことを示すものである。そしてこれらは、大西洋圏を他地域と結節させて検討することの重要性を示している。2013年度は、ロンドンのThe National ArchivesおよびグリニッジのNational Maritime Museumにて海軍関係文書および通商関係文書を収集することができ、これらを分析することによって、18世紀ブリテンの通商政策に海軍はどのような影響を及ぼしたのかを解明した。また、論文及び学会報告にてこれらの成果を発表した。(抄録なし)本研究では、18世紀初頭から本格化した北米北部植民地で海軍用の造船資材を生産し、本国に供給するという船舶必需品生産計画を主要な研究対象とし、手稿文書を中心に取り扱い分析した。これにより、18世紀前半の北米北部植民地へのブリテンの政策がどのように形成され、実行されていたか、加えて、同時代のブリテンにとって北米北部植民地がどのような植民地として認識されていたかを検討した。本研究を通じて、同時代の行政機関がこの計画、そして北米植民地政策についてどのような認識をもっていたかをより明確に描き出すことができた。主にスペイン継承戦争中(17011714)の船舶必需品生産計画と北米植民地への認識を検討したが、この時期には北米植民地ではそれほど多くの造船資材を生産することができず、本国への供給量もバルト海沿岸地域からの輸入量と比較すればはるかに少ないものであった。通商委員会はその重商主義的観点から北米での生産を伸ばそうとする一方、海軍はスウェーデンやロシアからの供給の安定化を希求し続けており、政策実施において必ずしもコンセンサスが形成されていたわけではなかったことが分かる。また、海軍のこの姿勢は植民地政策よりも自らの利益を希求するという当時の海軍の態度が明確に表れていた。しかし、計画へのコンセンサスは未形成ながらも、北米北部植民地がブリテンの重商主義体制構築にとって重要な植民地になりうるという認識は共有されていた。北米植民地への認識は、17世紀末の重商主義者が北米北部植民地を「有害な植民地」と評したことと比較して大きな転換を遂げ、その転換に船舶必需品生産計画が大きな影響をあたえていたことが理解できる。これは、北米植民地政策において海軍を媒介にヨーロッパ・コンテクストが大きな影響を持っていることを示し、大西洋圏を他地域と結節させて検討することの重要性を示すものである。

本研究は、18世紀ブリテンの北米植民地政策がヨーロッパ域内貿易と密接にかかわっていたこと、18世紀ブリテンの植民地政策は商務院のみならず多様なアクターの参与によって形成されていたことを示すものである。そしてこれらは、大西洋圏を他地域と結節させて検討することの重要性を示している。国内では、オンライン・データベースを利用してパンフレット等の史料を収集するとともに、18世紀初頭のブリテン海軍についての重要な史料集であるQueen Anne's Navyの閲覧ができたことにより、より豊富な史料を得ることができた。イギリスでの史料収集に関しても国立公文書館、国立海事博物館にて充実した手稿文書史料を得た。さらに、オックスフォード大学専任フェローで18世紀ブリテン通商史を専門にするペリー・ゴーチ博士と面談し、本研究について意見交換を行?たことでより研究を豊かなものにすることができた。2013年度は、ロンドンのThe National ArchivesおよびグリニッジのNational Maritime Museumにて海軍関係文書および通商関係文書を収集することができ、これらを分析することによって、18世紀ブリテンの通商政策に海軍はどのような影響を及ぼしたのかを解明した。また、論文及び学会報告にてこれらの成果を発表した。本研究課題を今後推進するにあたって特に、海軍による植民地産品の購入実態とそれへの評価の検討を重視する。特に、海軍に植民地産船舶必需品を納入していた商人と海軍の関わりについての検討を行う。その際の一次史料として、国立海事博物館に収められている手稿文書の分析を重視する。一方で、植民地貿易に携わっていた商人は、自らの利害にかかわる情報を通商委員会にも伝えており、通商委員会は植民地政策を進めるにあたって、その情報を重要なものと捉えていた。国立公文書館に所蔵されている通商委員会議事録等を用いて、これら商人の主張もまた同時に分析する。それにより、植民地商人の通商実態において海軍がどのような影響を及ぼし、それを商人はどのような議論の中で利用していたかを検討する。(抄録なし)
アリル型スズ試剤とカルボニル化合物との位置選択的および立体特異的新規反応

一般に、アリル型メタル反応剤は金属の1,3ー転位などによる立体異性化反応が起こり易く、その位置制御、さくにオレフィンのシス-トランスの立体化学を制御することは極めて難してことが知られている。本研究課題では、メタル反応剤としてアリル型スズ試剤を用いたカルボニル炭素へのアリル基導入反応を光エネルギ-を利用して検討した。1.ベルジルを電子受容体、アリルスズを電子供与体とする光誘起電子移動反応により光アリル化が高効率で可能であることが判明した。またこの反応で重要な成果はアリル基がそのα位でカルボニル炭素に導入出来ることと、導入されたアリル基は用いたスズ試剤のオレフィン部の立体が完全に保持されているという事実である。このように本研究課題の遂行によりカルボニル基の高位置選択的・高立体特異的アリル化が可能となったことは特質に値する成果である。これは従来の方法はルイス酸触媒反応であり、ルイス酸により試薬の異性化が避けられない条件下での反応であったのに対し、光誘起電子移動反応は中性条件下での反応が可能でありアリルスズ試剤のスズの転位やアリル基のシス-トランス異性化が抑制される反応系であるからである。2.更に、本研究ではα、βーエノン系化合物の光アリル化も検討したその結果、1,4ー付加反応が選択的に進行し1,2ー付加は全く起こらないことが判明し光誘起電子移動反応の合成的有用性が示された。この反応は一電子移動を経由するラジカル反応で進行する事実を得ていることから、ラジカル反応で立体化学が制をできるという新しい知見を含んでおり今後さらに展開を図り合成的利用やアルデヒド類のアリル化等に応用し、この分野さらなる発展に寄与したい。以上のような極めて興味ある成果が本研究で得られたことは研究費の交付があってのことであり厚く記して感謝したい。
インフルエンザウイルス蛋白質の新規なアセチル化修飾：その機構と病原性に対する意義

真核細胞のゲノムDNAはヒストンと結合し,mRNAを合成する際にヒストンがアセチル化修飾を受ける.一方,インフルエンザウイルスのゲノムRNAはヌクレオプロテインNPと結合し,NPは機能的に「ヒストン様タンパク質」と言える.本研究では,NPに対するアセチル化修飾の解析を行った.その結果,インフルエンザウイルスNPは,宿主細胞のアセチル化酵素PCAFやGCN5によってアセチル化修飾された.PCAFによるアセチル化はウイルスRNA転写量を減少させ,逆にGCN5によるアセチル化はそれを増加させた.PCAFとGCN5によるアセチル化標的リジンは異なり,この差がNPの異なる機能変化をもたらすと考えられる.これまでの研究により,インフルエンザウイルスの感染や増殖過程において,ウイルス蛋白質が多様な修飾を受け,ウイルスの複製に重要な働きを担っていることが報告されている.本研究において,これまでに報告のあったNS1蛋白質以外にアセチル化修飾を受けるウイルス蛋白質を発見した.はじめに,培養細胞にインフルエンザウイルスを感染させ,抗アセチル化リジン抗体を用いたウェスタンブロッティングにより,アセチル化修飾を受ける蛋白質の網羅的探索を行った.その結果,感染後8時間からアセチル化修飾を受ける蛋白質を見出した.分子量から,インフルエンザウイルス蛋白質Nucleoprotein(NP)であることが予想された.そこで,NPに対する抗体を用いて行った免疫沈降サンプルに対する抗アセチル化リジン抗体によるウェスタンブロッティングにより,このアセチル化を受けるタンパク質はNPであることを確認した.さらに,NPを単独で培養細胞に強制発現させてもアセチル化を受けることが示され,NPは他のウイルス蛋白質に依存することなく,宿主細胞が持つ酵素によってアセチル化修飾を受けることを明らかにした.NPにアセチル化を施す酵素を同定するため,RI標識されたアセチルCoAを用いた生化学的実験の結果,NPは互いに同じファミリーに属するGCN5とpCAFによって特異的にアセチル化修飾を受けた.また, RNP複合体を形成するNPにおいてもアセチル化修飾が観察された.試験管内のNP組換え蛋白質においてはGCN5とpCAFの阻害剤であるアナカルジン酸,ガルシノール,エンベリンによって,また,培養細胞においてはGCN5とpCAFのRNA干渉によって,NPに対するアセチル化修飾が有意に減少した.以上より,インフルエンザウイルスNPにアセチル化修飾を施す酵素は,宿主細胞由来のGCN5およびpCAFであることを明らかにした.これまでの研究により,インフルエンザウイルスのRNAゲノムと相互作用するヌクレオプロテイン(NP)がアセチル化修飾されることを見出し,このアセチル化修飾がウイルスの増殖に関与することが予想された.そこで,1質量分析により,ウイルス感染に伴ってアセチル化を受けるリジン残基の同定を行ったところ,K31,K90,K103,K184の4箇所のアセチル化候補リジン残基を同定した.2次に,NPに対してアセチル化修飾を施す酵素の同定を行った.その結果,宿主細胞のアセチル化酵素pCAFおよびGCN5が,NPをアセチル化することを試験管内の生化学的実験により明らかにした.3そして,これらの酵素が実際に細胞内でNPをアセチル化するのかを確認するため,pCAFおよびGCN5の発現量をRNA干渉によりノックダウンした.その結果,これらの酵素の発現抑制により,NPに対するアセチル化レベルも有意に減少することを示し,細胞内でもNPはpCAFやGCN5によってアセチル化されることを証明した.4さらに,pCAFのノックダウンによりウイルスの遺伝子発現レベルは上昇し,逆に,GCN5のノックダウンによりウイルスの遺伝子発現レベルは下降する,という大変興味深い結果を得ることに成功した.pCAFとGCN5は同じGNATファミリーに属し,酵素活性部位の立体構造は非常に類似性が高いものの,酵素活性部位以外の部分の構造の違いにより,アセチル化するリジン残基に選択性がある可能性がある.これらの研究成果により,申請者は2015年度の日本薬学会中四国支部奨励賞を受賞した.インフルエンザウイルスのヌクレオプロテイン(NP)においてアセチル化修飾を受けるリジン残基の同定,NPのアセチル化を行う酵素pCAFとGCN5の同定,その酵素の細胞内での機能解析と,研究成果が順調に集積している.また,現在もpCAFとGCN5の過剰発現系の構築と解析,および東大医科研との共同研究によるアセチル化標的リジン残基のミュータントウイルスを用いた感染実験やなども順調に進展しており,今後の更なるデータの蓄積が期待される.本研究では,宿主細胞のヒストンアセチル化酵素(HAT)によるインフルエンザウイルスのヌクレオプロテイン(NP)に対するアセチル化修飾が,ウイルスの転写効率を変化させることを発見した.始めに,ウイルスの感染・増殖過程においてアセチル化修飾を受けるタンパク質を網羅的に解析するため,感染細胞に対して抗アセチル化リジン抗体を用いたウェスタンブロッティングを行ったところ,インフルエンザウイルスNPがアセチル化修飾を受けることを見出した.生化学的実験により,NP組換えタンパク質をアセチル化する酵素は,宿主細胞が持つHATのpCAFとGCN5であった.さらに,ウイルス粒子内においてNPはRNA合成酵素複合体・ウイルスのゲノムRNAと相互作用してリボヌクレオプロテイン複合体(RNP)を形成しているが,NP単体だけでなく,RNPを形成するNPもpCAFとGCN5によってアセチル化を受けた.次に,宿主細胞内のpCAFとGCN5の発現量をRNA干渉によって抑制し,それに伴うウイルスの転写活性の変化を解析したところ,宿主細胞内でのNPへのアセチル化修飾は抑制された.そして,興味深いことに,ウイルスの転写レベルは,pCAFのRNA干渉により有意に増加し,逆にGCN5のRNA干渉により有意に減少した.NP組換えタンパク質を用いた質量分析の結果,pCAFによりK31がアセチル化され,GCN5によりK90がアセチル化されていた.

このアセチル化標的リジン残基の差異が,pCAFとGCN5のRNA干渉に伴うウイルス転写レベルの変化の要因であると考えられる.以上より,宿主細胞のpCAFとGCN5は,インフルエンザウイルスNPをアセチル化し,ウイルスの転写制御に関与することが示唆された.本研究成果は,現在論文として投稿中である.真核細胞のゲノムDNAはヒストンと結合し,mRNAを合成する際にヒストンがアセチル化修飾を受ける.一方,インフルエンザウイルスのゲノムRNAはヌクレオプロテインNPと結合し,NPは機能的に「ヒストン様タンパク質」と言える.本研究では,NPに対するアセチル化修飾の解析を行った.その結果,インフルエンザウイルスNPは,宿主細胞のアセチル化酵素PCAFやGCN5によってアセチル化修飾された.PCAFによるアセチル化はウイルスRNA転写量を減少させ,逆にGCN5によるアセチル化はそれを増加させた.PCAFとGCN5によるアセチル化標的リジンは異なり,この差がNPの異なる機能変化をもたらすと考えられる.アセチル化修飾を受ける新規のインフルエンザウイルス由来タンパク質を同定したけではなく,その反応を媒介する酵素を,様々な手法によって特定することに成功した.各ヒストンアセチル化酵素の組み換えタンパク質と放射性同位体を用いた酵素実験,培養細胞にウイルスを感染させたサンプルによる生化学的実験など,互いに異なるアプローチでありながら,すべての実験系においてNPに対するアセチル化修飾を観察することに成功した.細胞由来のヒストンアセチル化
地震動被害高精度予測を目指したアウターライズ地震の広帯域強震動予測手法の開発

海溝よりも海側のプレート内で発生するアウターライズ地震は,主に津波による被害が想定されるが,既往研究からは,大規模なアウターライズ地震が発生した場合,その強震動は短長周期に固有周期を持つ建築物に対して重大な影響を及ぼす可能性がある.アウターライズ地震はその発生領域が陸域から離れていることや発生頻度から,強震動予測を行うためのパラメータ設定に関する情報の蓄積が不十分であり,その強震動予測手法は確立していないのが現状である.本研究では,海域・陸域で観測された地震記録を解析することで,その震源特性,伝播経路特性を明らかにし,アウターライズ地震の広帯域強震動予測手法を開発するものである.海溝よりも海側のプレート内で発生するアウターライズ地震は,主に津波による被害が想定されるが,既往研究からは,大規模なアウターライズ地震が発生した場合,その強震動は短長周期に固有周期を持つ建築物に対して重大な影響を及ぼす可能性がある.アウターライズ地震はその発生領域が陸域から離れていることや発生頻度から,強震動予測を行うためのパラメータ設定に関する情報の蓄積が不十分であり,その強震動予測手法は確立していないのが現状である.本研究では,海域・陸域で観測された地震記録を解析することで,その震源特性,伝播経路特性を明らかにし,アウターライズ地震の広帯域強震動予測手法を開発するものである.
トランスジェニックNODマウスを用いたI型糖尿病に関与するMHC遺伝子の解析

NODマウスはヒトI型糖尿病のモデル動物として知られる。このマウスは特異な多型性を持つMHCクラスIIAβ鎖を発現し、Eα遺伝子の欠失のためIーE抗原は発現しない。本研究は、これらの特徴がI型糖尿病発症に関与するかを調べることを目的とする。まず、特異な多型性の役割を解明するため、IーAβ^^k鎖の第57番アミノ酸のコ-ドンをAspからSerに変えたIーAβ^^<kM>遺伝子のエクソン2の5'半分をAβ^^d遺伝子と入れ換えた変異クラスII遺伝子Aβ^^<d/kM>を作製した。そして、この遺伝子をNODマウス受精卵にマイクロインジェクション法により導入を開始した。一方、以前に作製したIーEトランスジェニックNODマウスについて、クラスII・IーE抗原の発現パタ-ンやその機能の解析を行った。またサイクロフォスファミドをIーEトランスジェニックNODマウスに投与し、50週齢で糖尿病の発症を調べた。その結果、IーE分子が、BALB/cマウスに見られるのと同様の点レベルで、しかも同様の組織特異性で発現していることがノ-ザン法と特異的な単クロ-ン抗体による免疫組織化学的法により確認された。MLR法により、トランスジェニックマウスに発現するIーE分子が正常のNODマウスにアロ抗原として認識されることが示された。さらにIーE発現によりサイクロフォスファミドによる膵島炎と糖尿病発症の誘発が完全に阻止されることが示された。NODマウスの胸腺ではB細胞の増殖が見られるが、IーE発現により、単クロ-ン性の増殖が抑えられることも示された。
血小板活性化因子(PAF)、エイコサノイド受容体とG蛋白質の脱共役

PAF(血小板活性化因子)は脂質性の化学伝達物質であり、アレルギーや免疫における重要な細胞間伝達物質として働く。我々はその作用の入口であるPAF受容体をユードするcDNAを単離し、種々の発現系を用いてその生物学的な機能を明らかにした。この研究は本研究課題の目標である、隔床的に有用な受要体、G蛋白質間の脱共役物質の開発にあたっての基礎的な資料となる。又PAF受容体遺伝子のクローニングとその構造解析を行って発現調節機構の解明の糸口を得た。さらに、エンドトキシンがその作用の一部をPAF受容体を介して発揮するという確実な証拠を見出した。これはエンドトキシンショックの病態解明に大きなヒントとなると思われる。以下各論的に成果を述ベる。1.PAF受容体とその情報伝達機構PAF受容体を捕乳類細胞に安定に発現をさせ、その機能を解析した。PAF受容体は百白咳トキシン感受性、非感受性G蛋白質の両者を介してアデニル酸シクラーゼ、ホスホリパーゼC、Az、に連関することを明らかにした。又細胞増殖に重要であるMAPキナーゼ、上流のMAPキナーゼキナーゼをもPAF受容体がドライブすることを明らかにした。部位特異的変異を導入して脱感作、G蛋白質との共役に必須のドメインを同定しつつある。2.PAF受容体遺伝子の構造PAF受容体遺伝子は3つのエクソンからなり、一番染色体上にある。アプライシングにより2種のmRNAが作られるが、その発現は刺激物質、臓器持異性により独立に変動する。すなわち2つのプロモーターがある。3.エンドトキシンとPAF受要体PAF受容体発現、非発現細胞と比較することで、エンドトキシンがPAF受容体を介して細胞内カルシウム上昇を〓起することを証明した。
患者・障害者・家族・遺族のライフ把握の理論と方法に関する実証的総合研究

本研究では、病気・障害をもつこと等に伴って患者・障害者・家族・遺族のライフの各次元・各側面に生じる変化やニーズの動態的かつトータルな把握と、そのための理論と方法の開発・発展を目指してきた。患者・障害者・家族・遺族のQOL研究分野では、薬害HIV感染被害者遺族の体験とその影響、顔に異形のある人々が受けるスティグマとその影響・対処、難治性てんかん患児と家族のライフコースとQOLと生活予後について、初年度に行った調査研究のまとめと発表を行うとともに、新たに侵襲的人工呼吸療法を行う筋側索硬化症ALS患者、関節リウマチをもつ人々の病い経験とライフに関する面接及び質問紙調査、障害者に対する社会のまなざしとその影響・対処に関する質問紙調査、要介護高齢者の幸福に関する面接調査、病気・障害をもつホームレス、ホームレスを支援するボランティアそれぞれに対するインタビュー調査、再発乳がん患者の病いの軌跡に関する予備的調査を行った。ストレス対処能力概念SOC研究分野では、初年度に行ったSOCの関連要因の地域比較調査研究と大学生におけるSOC効果に関する追跡調査のまとめと発表を行うとともに、新たに、児童用SOC調査票の開発と調査データによる実証的検討、思春期SOCの国際比較調査研究の準備、ストレス進行過程におけるSOCの作用に関する2次分析を行い、中高年齢者のSOCと対処・健康行動に関する調査を実施した。ストレスと対処に関する研究分野では、新卒社会人のメンタルヘルスとその関連要因の追跡調査研究を行い、家族ストレスと主観的健康管理能力(ヘルスコンピテンス)に関する一般住民調査を実施した。理論研究としては、従来からのQOL、SOCとともに、新たにHOPE。ストレス関連成長(SOG)、当事者参加型リサーチの理論を取り上げ、文献研究を行うとともに、HOPEとSRGについては日本語版スケールを試作した。本研究では、3年計画で、,病気・障害をもつこと等に伴って患者・障害者・家族・遺族のライフの各次元・各側面に生じる変化やニーズの動態的かつトータルな把握と、そのための理論と方法の開発・発展をめざしている。第1年度は、患者・障害者・家族・遺族のQOLに関して、新しい概念と測定方法等の提案に向け、定期的に研究会をもち、先行研究のレビューを行った。調査研究としては、薬害HIV感染被害者遺族への面接調査と質問紙調査を行い、HIV感染被害者との死別が従来のナチュラル・デスやヴァイオレント・デスを超える極めて過脚かつ複合的な心理杜会的影響を遺族にもたらしていることを明らかにした。また、顔に異形のある人々のセルフヘルプ・グループのメンバーを対象に面接および質問紙調査を行い、周囲の人々から受ける様々なまなざしや態度とそれらへの対処の仕方が彼(女)らのQOLに強く影響していることを明らかにした。ストレス対処能力概念SOCに関して、研究の共同と交流を目的とするSOC研究ネットワークを立ち上げるとともに、2つの調査研究を行った。一方では、SOCの関連要因が大都市・農村地域間で異なる面があることを明らかにし、もう一方では、大学生においてSOCが2年後のウェルビーイングを十分に予測し得ることを明らかにした。その他に、SOCと家族SOCの中国語版スケールの開発も試みた。この他、更年期にある女性を対象にした配票調査からは、自らの心身症状に対する理解・受け止めにはその人の日常生活のあり方も影響していることを明らかにした。介護老人保健施設に入所した高齢者への面接調査からは、施設入所という極めて大きな生活変化に対する要介護高齢者の対処・適応の仕方を明らかにした。自立生活を志向する障害者への面接調査からは、介助考との従来にない新しい関係を構築するために障書者がとっている様々な方略とスキルを明らかにした。本研究では、病気・障害をもつこと等に伴って患者・障害者・家族・遺族のライフの各次元・各側面に生じる変化やニーズの動態的かつトータルな把握と、そのための理論と方法の開発・発展をめざしている。

第2年度は、患者・障害者・家族・遺族のQOL研究分野では、薬害HIV感染被害者遺族の体験とその影響、顔に異形のある人々が受けるスティグマとその影響・対処、難治性てんかん患児と家族のライフコースとQOLと生活予後について、初年度に行った調査研究のまとめと発表を行うとともに、新たに、侵襲的人工呼吸療法を行う筋側索硬化症ALS患者、関節リウマチをもつ人々の病い経験とライフに関する面接及び質問紙調査、障害者に対する社会のまなざしとその影響・対処に関する質問紙調査、要介護高齢者の幸福に関する面接調査、病気・障害をもつホームレス、ホームレスを支援するボランティアそれぞれに対するインタビュー調査、再発乳がん患者の病いの軌跡に関する予備的調査を行った。ストレス対処能力概念SOC研究分野では、初年度に行ったSOCの関連要因の地域比較調査研究と大学生におけるSOCの効果に関する追跡調査研究のまとめと発表を行うとともに、新たに、児童用SOC調査票の開発と調査データによる実証的検討、思春期SOCの国際比較調査研究の準備、ストレス進行過程におけるSOCの作用に関する2次分析を行い、中高年齢者のSOCと対処・健康行動に関する調査を実施した。ストレスと対処に関する研究分野では、新卒社会人のメンタルヘルスとその関連要因の追跡調査研究を行い、家族ストレスと主観的健康管理能力(ヘルスコンピテンス)に関する一般住民調査を実施した。理論研究としては、従来からのQOL、SOCとともに、新たにHOPE、ストレス関連成長、当事者参加型リサーチの理論を取り上げ、文献研究を行った。本研究では、病気・障害をもつこと等に伴って患者・障害者・家族・遺族のライフの各次元・各側面に生じる変化やニーズの動態的かつトータルな把握と、そのための理論と方法の開発・発展をめざしている。最終年度は、第1に、初年度以来行ってきた調査研究のうち、「薬害HIV感染被害者遺族の体験とその影響に関する調査研究」について、多角度から分析し、その結果を国内外の学会に発表するとともに、学術誌に投稿中であり、また、著書としても出版を準備中である。第2に、第2年度までに実施した調査:「侵襲的人工呼吸療法を行う筋側索硬化症ALS患者、ならびに関節リウマチをもつ人々の病い経験とホープに関する面接及び質問紙調査」、「病気・障害をもつホームレスと支援ボランティアそれぞれに対するインタビュー調査」、「ストレス進行過程におけるSOCの作用に関する2次分析」、「SOCの関連要因の地域比較調査」、「中高年齢者のSOCと対処・健康行動に関する調査」、「新卒社会人のメンタルヘルスとその関連要因の追跡調査」、「主観的健康管理能力(ヘルスコンピテンス)に関する一般住民調査」について分析を完了させ、国内外の学会に発表するとともに、学術論文として投稿準備中である。
繊維強化型複合歯科材料の重合条件適正化による耐摩耗性改善に関する研究

本研究は,繊維強化型複合歯科材料およびこれと併用する間接修復用コンポジットが摩耗する原因を究明し,素材,重合方法,技工術式,臨床術式等に検討を加えることによって耐摩耗性の改善を図り,より高性能の補綴装置を臨床の場に供することを目的としている.本研究では試作された繊維強化型複合材料,接着用プライマー,接着材,歯科用合金を実験材料として使用した.摩耗試験では2種類の試験機を採用した.試料はコンポジット硬化物単体および異種材料とコンポジットあるいは繊維との複合体として製作された.異種材料界面には接着用プライマーと接着材が使用された.繊維強化型複合材料および間接修復用コンポジットの耐摩耗性改善を目的として以下の項目を検討した.1.繊維強化型複合材料および間接修復用コンポジットについては重合条件,特に光照射時間,重合温度,表面の仕上げ研磨方法などが耐摩耗性に及ぼす影響について検討した.本年度は試料表面が粗いと対合材料の摩耗が顕著であることを明らかにした.2.重合器から照射されるエネルギーを分光放射照度計で測定し,光線の波長とエネルギーの分布が材料の重合状態に及ぼす影響を検討した.メタルハライド光源を有する1機種は従来の重合器に比してはるかに大きい光エネルギーを発生することが明らかになった.3.試作繊維強化型複合材料の耐摩耗性について検討した.摩耗面は繊維配列方向の影響が大きく,繊維の配置に考慮が必要であることが示唆された.4.異種材料の界面における破折,摩耗の原因の追求とそれらを防止するための方法を2種類の摩耗試験機を用いて検討した.材料界面には接着材,プライマーを使用し,未使用の場合と比較を行った.接着促進モノマーの使用により異種材料界面の剥離が低減できることが明らかになった.本研究により,適切な条件下において繊維強化型複合歯科材料の耐摩耗性を改善できることを明らかにした.本研究は,繊維強化型複合歯科材料およびこれと併用する間接修復用コンポジットが摩耗する原因を究明し,素材,重合方法,技工術式,臨床術式等に検討を加えることによって耐摩耗性の改善を図り,より高性能の補綴装置を臨床の場に供することを目的としている.本研究では試作された繊維強化型複合材料,接着用プライマー,接着材,歯科用合金を実験材料として使用した.摩耗試験では2種類の試験機を採用した.試料はコンポジット硬化物単体および異種材料とコンポジットあるいは繊維との複合体として製作された.異種材料界面には接着用プライマーと接着材が使用された.繊維強化型複合材料および間接修復用コンポジットの耐摩耗性改善を目的として以下の項目を検討した.1.繊維強化型複合材料および間接修復用コンポジットについては重合条件,特に光照射時間,重合温度,表面の仕上げ研磨方法などが耐摩耗性に及ぼす影響について検討した.本年度は試料表面が粗いと対合材料の摩耗が顕著であることを明らかにした.2.重合器から照射されるエネルギーを分光放射照度計で測定し,光線の波長とエネルギーの分布が材料の重合状態に及ぼす影響を検討した.メタルハライド光源を有する1機種は従来の重合器に比してはるかに大きい光エネルギーを発生することが明らかになった.3.試作繊維強化型複合材料の耐摩耗性について検討した.摩耗面は繊維配列方向の影響が大きく,繊維の配置に考慮が必要であることが示唆された.4.異種材料の界面における破折,摩耗の原因の追求とそれらを防止するための方法を2種類の摩耗試験機を用いて検討した.材料界面には接着材,プライマーを使用し,未使用の場合と比較を行った.接着促進モノマーの使用により異種材料界面の剥離が低減できることが明らかになった.本研究により,適切な条件下において繊維強化型複合歯科材料の耐摩耗性を改善できることを明らかにした.本研究は,繊維強化型複合歯科材料およびこれと併用する間接修復用コンポジットが摩耗する原因を究明し,素材,重合方法,技工術式,臨床術式等に検討を加えることによって耐摩耗性の改善を図り,より高性能の補綴装置を臨床の場に供することを目的としている.本研究では試作された繊維強化型複合材料,接着用プライマー,接着材,歯科用合金を実験材料として使用した.摩耗試験では2種類の試験機を採用した.試料はコンポジット硬化物単体および異種材料とコンポジットあるいは繊維との複合体として製作された.異種材料界面には接着用プライマーと接着材が使用された.繊維強化型複合材料および間接修復用コンポジットの耐摩耗性改善を目的として以下の項目を検討した.1.繊維強化型複合材料および間接修復用コンポジットについては重合条件,特に光照射時間,重合温度,表面の仕上げ研磨方法などが耐摩耗性に及ぼす影響について検討した.本年度は試料表面が粗いと対合材料の摩耗が顕著であることを明らかにした.2.重合器から照射されるエネルギーを分光放射照度計で測定し,光線の波長とエネルギーの分布が材料の重合状態に及ぼす影響を検討した.メタルハライド光源を有する1機種は従来の重合器に比してはるかに大きい光エネルギーを発生することが明らかになった.3.試作繊維強化型複合材料の耐摩耗性について検討した.摩耗面は繊維配列方向の影響が大きく,繊維の配置に考慮が必要であることが示唆された.4.異種材料の界面における破折,劣化,摩耗の原因の追求とそれらを防止するための方法を2種類の摩耗試験機を用いて検討した.

材料界面には接着材,プライマーを使用し,未使用の場合と比較を行った.接着促進モノマーの使用により異種材料界面の剥離が低減できることが明らかになった.前年度に引き続き,計画に従って実験を実施した.間接修復用コンポジットの重合条件,すなわち光照射時間,照射器光源の種類は材料硬化後の耐摩耗性と物性に影響を及ぼした.光源については400-500nmの範囲の分光放射照度が高いものを使用すると材料の硬化後物性が優れ,耐摩耗性が向上することを明らかにした.同じエネルギーの光源であれば,照射時間が長いほど硬化後物性の向上が見られた.しかし,時間と物性の関係は比例的ではなく,上限を認めた.ある種の材料においては光重合の後で加熱重合を行うと,材料の物性が格段と向上することが明らかとなった.以上から,高性能光線照射器を使用することで,マトリックスの重合性を改善できることを示した.摩耗試験後の表面性状は走査型レーザー顕微鏡で記録した.重合率が高いと思われる試料は摩耗試験後にささくれた状態の表面が少なかった.したがって表面の滑沢性も高かった.摩耗量は顕微鏡の数値を計算機にて読み取り,三次元的に分析した.その結果,硬化後物性が高い試料は摩耗量が少なく表面の微小破折も少なかった.また,材料別では無機フィラー含有量が高いほど,耐摩耗性に優れていた.分光放射照度計を用いて重合器から照射される光の波長とエネルギーを測定した.放射照度は光源に依存するため,種々の光源について,距離,部位別の放射照度を測定した.同じ材料を重合する場合,光エネルギーの高い重合器を使用する方が硬化後の物性に優れ,耐摩耗性も高かった.光源から試料までの距離は物性に影響するが,距離とともに,照射方向,角度も影響した.繊維強化型複合材料およびコンポジットの界面における破折,劣化,摩耗の原因追求とそれらを防止するための方法について,3成分系摩耗試験機を用いて検討中した.材料界面に接着材またはプライマーを使用すると,未使用の場合に比して劣化が少なく,耐摩耗性にも優れることを明らかにした.