hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
銀河磁場の構造と生成機構の研究

銀河の自発的磁場生成理論(ダイナモ理論)を拡張し、渦状密度波によって磁場の生成機構がどのような影響を受けるかを調べた。αω-銀河ダイナモを考え、軸対称磁場と振動的非軸対称磁場について調べた。1.渦状密度波によるダイナモ作用の促進、密度波によるガスの圧縮(膨張)によって銀河回転するガスのω効果(シア-の効果)が渦状腕(インタ-ア-ム)で減少(増大)する。また、乱流の増大(減少)により渦状腕(インタ-ア-ム)でα効果が増大(減少)する。このようなダイナモ係数の振動は、密度波のガスの圧縮・膨張による磁場の振動と非可逆的に結合してダイナモ作用を促進する。促進の効果は、通常の密度波の振幅でも十分に大きいことが期待され、ダイナモ作用が弱くてそのままでは磁場を励起・維持出来ない銀河でも、密度波が存在すればその効果によって磁場を増幅・維持することが出来る。このようにして増幅される磁場の構造は、渦状腕では磁場の傾きが大きく、腕と腕の間(インタ-ア-ム)では磁場の傾きが小さい。2.パラメ-タ励起による振動する磁場の増幅(スウィング励起機構)・銀河ダイナモが活発で、非軸対称モ-ドを励起出来るような場合、渦状密度波がどのような効果を持つかを調べた。ダイナモによる磁場の振動と密度波の振動は、ある共鳴条件が満たされるは、パラメ-タ励振によって振幅が増大する。2本腕の渦状密度波の場合、非軸対称磁場のうちで、パラメ-タ励起による増幅率が最大になるのはいわゆるBSS磁場構造である、従って、2本腕の渦状銀河では、BSS磁場が選択的に増幅されるので、観測されるようなBSS磁場構造が期待される。このような磁場の増幅機構を磁場のスウィング励起機構と呼ぶことを提案している。
超高齢者認知症におけるPiB-PET陽性と関連する因子の検討

平成30年度は研究参加者の募集と、各種検査の施行を主な予定とした。研究計画では、NIA-AA診断基準core clinical criteriaでprobable ADと診断された、診察時85歳以上でかつ、発症年齢も80歳以上と推定される患者30名を対象とする予定であったが、リクルートに難航している。現在、リクルートを進めているところである。当初計画と比較して、対象者のリクルートに難航しているため。地域コミュニティー誌や新聞広告など、対象となる高齢者や家族の目に触れやすい媒体での広報活動に努める。当初の研究計画と比較して、対象者のリクルートに難航しており、研究が進まなかったため。
中国都市部における「公立学校間資源共有」改革に関する実証的研究

2年度目となる平成30年度は、1成都市の学校訪問調査を実施し、2文献レビューと聞き取り調査の結果を擦り合わせて「学校間資源共有」モデルの構築・精緻化を行うとともに、3学会発表および論文の執筆を通した研究成果の発表を行った。1学校調査の実施に関しては、文献レビューで構築したフレームワークおよびこれまでの研究で解明した枠組にもとづいた質問票を使って、成都市および同市の青羊区の教育委員会や関係機関および公立学校を訪問し、調査を実施した。2「学校間資源共有」モデルの構築・精緻化これまでの文献レビューを終え、学校訪問調査の結果と擦り合わせて精緻化し、最終化を行った。3学会発表(香港比較教育学会、日本比較教育学会、日本教育社会学会)を通して世界の研究者と意見交換を行い、有益なコメントを得ることができた。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。初年度目となる平成29年度は、先行研究の収集とレビューと研究成果の発表をおこなった。次年度現地調査に関する準備を行った。これまでに「義務教育均衡化」と「学校間資源共有」に関する国内外先行研究(日本語・中国語・英語)を収集し、先行研究のレビューを行い、コーディングをしながら、これまで当該テーマに関する概念や分析の枠組みをまとめ、カテゴリー化をしている。先行研究のレビューの結果に基づき、これまで中国における「義務教育均衡化」に関する歴史や政策変遷について、2018年香港比較教育学会を通じて、世界の研究者と議論し有益なコメントを得ることができた。文献研究ならびに理論研究と並行し、次年度行う現地調査における調整などを準備した。平成29年度に計画していた1先行研究のレビュー(文献研究)、2概念枠組みの構築、3学校訪問調査の予備調査に関して、全体としては、3学校訪問調査の予備調査の日程や対象地域などに変更が生じたことところも若干あるものの、当初の計画の通りおおむね順調に進展している。3学校訪問調査の日程と対象地域については、当初、北京市を予定していたが、北京の代わりに成都を対象地域に変更したこととした。これまでの先行研究レビューの結果に基づき、中国国内において「義務教育均衡化」改革が最も早かった成都市の事例は本研究の目的にふさわしいと判断した。これまで都市部における公立学校の間の教育資源共有を中心にしてきたが、先行研究のレビューにより、中国において急速な都市化が行っていると同時に都市部と農村部の統合と意味する「城郷一体化」も進んでいることが分かった。「城郷一体化」の視点から都市部と農村部を全体的に考えて行われている成都市における「義務教育均衡化」を本研究に新たな事例および展開になることを考えられる。2年度目となる平成30年度は、1成都市の学校訪問調査を実施し、2文献レビューと聞き取り調査の結果を擦り合わせて「学校間資源共有」モデルの構築・精緻化をおこなうとともに、3学会発表および論文の執筆を通した研究成果の発表をおこなう。1学校調査の実施は、文献レビューで構築したフレームワークおよびこれまでの研究で解明した枠組に用いた質問票を基本として実施する。成都市および同市の青羊区の教育委員会や関係機関および公立学校を訪問し、「城郷一体化」の視点から「教育資源共有」の意味、取り組み、効果および課題などを明らかにしたいと思います。2「学校間資源共有」モデルの構築・精緻化これまでの文献レビューを、学校訪問調査の結果と擦り合わせて精緻化し、最終化する。3研究成果の発表29年度は香港の学会で口頭での成果発表をおこなったので30年度は論文の執筆・投稿による成果の発表をおこなう。日本比較教育学会の『比較教育学研究』、北米比較教育学会の『Compare』の二誌への投稿を予定している。また、30年度日本比較教育学会で成都市の「学校間教育資源共有」の事例の報告を予定している。
虹彩模様の影により生体検知と個人認証を同時に行う高信頼虹彩認証法の開発

本研究では、近赤外光の照射方向を変化させることで虹彩領域や虹彩端に生じる陰影変化を用いて生体検知と個人認証を同時に行う虹彩認証法の開発を行った。虹彩端の陰影変化を用いた生体検知について、人工眼球を用いた偽造虹彩で性能評価を行った結果、偽造虹彩を完全に排除できることが示された。また、生体認証については、スコアレベル融合に用いる重みと照明の照射方向の組合せを変化させて認識性能を調査した。実験の結果、照射方向が15°と60°の組み合わせでEERが0.21%と最も低くなり、照明の照射方向が被験者の正面である0°の場合より大幅に認識精度を向上させることができた。本研究では、近赤外光の照射方向を変化させることで生じる虹彩模様と虹彩端の陰影変化を組み合わせて生体検知を行う虹彩認証法の開発を行う。虹彩端の陰影変化を利用した生体検知については、近赤外光の照射方向に対する虹彩端の陰影変化の特徴を調査し、生体検知法の性能評価を行った。最初に、3Dプリンタにより作製した人工眼球を用いて偽造虹彩を作製し、近赤外光の照射方向を変化させて、虹彩端に生じる陰影の特徴を生体虹彩と偽造虹彩で調査した。虹彩端の陰影から得られる特徴量は、正面(0°)から近赤外光を照射した時に得られた虹彩画像中の虹彩端付近における輝度値を基準として、斜め方向(15°75°)から照射した場合の虹彩端における輝度値の変化量(輝度変動率)より算出される。実験結果より、生体虹彩では、照射角度が増加するにつれて輝度変動率が上昇するが、偽造虹彩では、照射方向が30°で輝度変動率が最大となり、さらに照射角度を大きくすると、輝度変動率が減少することが明らかになった。次に、各照射方向で得られた輝度変動率の差の割合を生体と偽造を識別するために用いる生体検知情報として性能評価を行った。実験の結果、偽造虹彩を誤って受け入れる偽造受入率は0%となったが、生体虹彩を誤って排除する生体拒否率が20%程度となった。虹彩模様に生じる陰影変化を利用した生体検知では、これまでに虹彩認証法として提案された虹彩模様の局所的な輝度値の変化量を用いてコード化する局所輝度符号化法を利用する。この方法では、近赤外光の照射方向が異なる条件で得られた二種類の虹彩画像を用いて差分画像を生成し、コード化する際に得られる局所輝度の標準偏差を生体検知情報として用いる。本手法の有効性を評価するために、虹彩画像を印刷して作製した偽造虹彩を用いて実験を行った。実験の結果、生体拒否率および偽造受入率がともに0%になった。本研究では、近赤外光の照射方向を変化させることで虹彩領域に生じる陰影変化を用いて生体検知と個人認証を同時に行う虹彩認証法の開発を行った。本研究で開発した生体検知法では、まず、近赤外照明の照射方向が異なる二種類の虹彩画像より差分画像を求める。次に、差分画像に対して局所輝度符号化法により輝度変動の標準偏差の総和を求め、閾値処理を行うことで生体虹彩と偽造虹彩を識別する。ここで、局所輝度符号化法により算出した標準偏差は、虹彩の局所的領域における輝度変化の大きさを示している。一方、個人認証では、局所輝度符号化法により生成された認証虹彩コードと登録虹彩コードとのシティブロック距離(スコア)を各照射方向で取得した虹彩画像に対してそれぞれ算出する。その後、複数のスコアを重み付け加算することにより新たなスコア求め、閾値処理により個人を識別する。評価実験に使用した虹彩画像は、近赤外光を被験者の正面を0°として、斜め方向に75°まで15°間隔で照射して撮影することにより取得した。被験者は47名として、一人当たり5回撮影した。生体検知に用いた偽造虹彩は、14名から取得した虹彩画像を用いて作製した。生体検知の評価について、局所輝度符号化法により得られた標準偏差を偽造虹彩と生体虹彩に対して求めたところ、生体虹彩の標準偏差が偽造虹彩に比べて有意に大きくなり、生体と偽造を100%識別できることが示された。生体認証の評価では、本人を誤って拒否する本人拒否率と他人を誤って受け入れてしまう他人受入率が等しくなる誤り率であるEERを用いた。スコア融合に用いた重みと照射方向の組合せを変化させて認識性能を調査したところ、照射方向が15°と60°の組み合わせでEERが0.21%と最も低くなった。照明の照射方向が被験者の正面である0°の場合のEERが1.23%であることから、大幅に認識精度を向上させることができた。生体情報計測

虹彩端陰影変化を利用した生体検知については、人工眼球を用いた偽造虹彩に対して生体検知法の評価実験を行い、偽造受入率を0%にすることができた。一方、虹彩模様の陰影変化を利用した生体検知については、印刷画像を用いた偽造虹彩に対して、偽造受入率0%が得られた。当初の計画では、シリコンゴムにより人工眼球の型を作り、ウレタン樹脂をその型に流し込むことで偽造虹彩を作製する予定であったが、本学に導入されている3Dプリンタを使用することができたため、偽造虹彩の作製に要する時間を短縮することができた。その結果、当初より被験者数やパラメータの種類を増やして評価することができた。虹彩模様の陰影変化を用いた生体検知については、一枚の印刷虹彩画像を偽造物として評価を行った。個人認証に対する性能評価に関しては、47名の被験者に対して虹彩画像を取得し、予備的な解析を行った。当初の研究計画では、生体検知については虹彩模様の陰影変化のみを使用することを想定していたが、検知精度を向上させるために、虹彩端の陰影変化を組み合わせることにした。また、虹彩模様の陰影変化を用いた生体検知や個人認証では、虹彩模様の三次元構造を模した偽造虹彩を作製して精度を評価する予定であった。しかし、三次元構造を持った偽造虹彩を登録者ごとに作製するには多大なコストがかかり、現実的でないことが明らかになった。そこで、比較的簡易に実現できるなりすまし方法を検討した結果、近赤外光の照射方向に対応した虹彩写真を印刷して、近赤外光の照射タイミングに合わせて照射方向に対応した虹彩写真を呈示する方法や、照射方向に対応した虹彩画像を液晶ディスプレイで呈示する方法について評価を行うことになった。平成25年度の達成度としては、70%程度であるため、やや遅れていると評価した。虹彩端陰影変化を利用した生体検知については、人工眼球を用いた偽造虹彩に対して生体検知性能の評価を行った。評価実験の結果より、偽造受入率は0%であったが、生体拒否率が20%となった。平成26年度では、生体拒否率を向上させるために、生体検知に使用する特徴量の組み合わせを再考し、生体検知性能の評価を行う。虹彩模様の陰影変化を用いた生体検知に関しては、当初、虹彩模様の三次元構造を模擬した人工眼球を作製して評価する予定であったが、個人ごとに異なる虹彩模様の微細な三次元構造を復元するには多大なコストを要するため現実的ではないことと、認証システムには生体虹彩を呈示して得られた情報が登録されており、認証時にのみなりすましが行われることを想定して、比較的簡易に登録情報を偽造することができる方法に対して性能評価を行うことにする。偽造方法としては、各照射方向に対応した虹彩画像をレーザプリンタで印刷し、近赤外光の照射方向に対応して虹彩画像を呈示する方法と、近赤外光の照射方向に対応して虹彩の写真を液晶ディスプレイに表示して呈示する方法とする。近赤外照明の照射方向は高速に切り替えられるため、照射方向に対応した印刷虹彩画像を呈示する方法は実現するには困難であるが、なりすましを行う上で理想的な状況として評価する。一方、液晶ディスプレイに虹彩の写真を表示する方法は、近赤外光の照射方向を検知することで照射方向に対応した虹彩画像を比較的容易に呈示することができるため、現実的な偽造方法として評価する。個人認証に関しても、生体検知の評価と同様に二種類の偽造方法について認識精度の調査を行う。個人認証に用いる特徴量抽出には、近赤外光の照射方向が異なる二枚の虹彩画像から得られる差分画像を用いる場合と、各照射方向で得られた虹彩画像をそのまま使用する場合の二種類で行う。
骨芽細胞におけるプロスタグランジン増殖刺激作用に関与する細胞内シグナル伝達系-特にリン脂質代謝およびチロシンリン酸化酵素を介した伝達系について-

骨芽細胞様MC3T3-E1細胞の分化誘導に伴う刺激応答機構の変化について検討を加えた。β-グリセロ2リン酸ナトリウム(β-glycero phosphate)とアスコルビン酸(ascorbic acid)で分化誘導を行うと、培養5日目まで急激なアルカリフォスファターゼ(alkalire phosphatase)の活性上昇がみられ、分化誘導が確認できた。一方、[3H]チミジン取り込みを指標としたDNA合成能は低下していた。分化誘導にサイクリックAMP(CAMP)の上昇が関与しているとの報告もみられるが、本研究ではCAMPレベルの上昇は認められず、我々の用いた分化誘導法ではCAMPの関与は少ないと考えられた。分化誘導した細胞ではプロスタグランジンF2α(PGF2α)刺激に対するイノシトールリン脂質特異性ホスホリパーゼC(PI-PLC)およびホスホリパーゼD(PLD)活性化は、コントロールの分化誘導をしない群に比べて低下していた。そこで、刺激応答の変化をシグナル分子のレベルでさらに詳細に検討したところ、分化誘導細胞ではPI-PLCB_1およびPI-PLCB_3アイソザイムが、ウエスタンブロッティング上著名に低下していた。一方、プロテインキナーゼC(PKC)アイソザイム、チロシンキナーゼ系、MAPキナーゼ系には著しい変化は認められなかった。PGF2αは未分化な骨芽細胞では増殖促進作用を示し、分化の進んだ細胞ではその機能を抑制することが報告されている。したがって、本研究で得られた結果は骨芽細胞様MC-3T3-E1細胞の分化過程において、PI-PLCおよびPLD活性化の低下が分化誘導の初期過程に深く関与していることを示唆している。ブタノール存在下にMC-3T3細胞をプロスタグランジン(PG)F2α刺激すると、ホスファチジルブタノール(PBut)の産生が認められ、ホスホリパーゼD(PLD)が活性化されることを確認した。PBut生成は細胞内Ca^<2+>濃度の上昇に依存しており、細胞外Ca^<2+>キレートするか、イノシトールリン脂質の分解を抑制すると減少した。しかし、Cキナーゼ阻害剤は無効であり、またCキナーゼをダウンレギュレーションしてもPBut生成はほとんど影響を受けないことから、他の多くの細胞系での報告とは異なり、この細胞ではPLD活性化にCキナーゼの関与は少ないことが明らかになった。PBut産生は、百日咳毒素(PTX)処理では影響を受けないが、細胞膜をジギトニンで透過性にしGTPアナログを投与すると亢進することから、百日咳毒素(PTX)非感受性のGTP結合タンパク質の関与が示唆された。さらに、[^3H]コリン標識細胞ではPGF2α刺激によりコリンのみでなくホスホコリン産生も増加することから、PLDに加えてホスファチジルコリン特異性ホスホリパーゼC(PC-PLC)も活性化されることが示唆された。すなわち、MC-3T3細胞をPGF2α刺激した際にはPLDとPC-PLCを介したPC分解が生じ、持続性のジアシルグリセロール(DG)およびホスファチジン酸(PA)酸に関与していることが明らかとなった。一方、抗ホスホチロシン抗体を用いたウエスタンブロティングよりMAPキナーゼをはじめタンパク質のチロシンリン酸化の亢進が観察された。MAPキナーゼ活性化はPTX処理では影響を受けないが、Cキナーゼをダウンレギュレーションすると著明に抑制された。また、アスコルビン酸およびグリセロリン酸により骨芽細胞の分化の指標となるアルカリフォスファターゼの活性上昇を確認しており、分化に伴う刺激応答の変化を現在解析中である。

β-グリセロ2リン酸ナトリウム(β-glycerophosphate)とアスコルビン酸(ascorbic acid)で分化誘導を行うと、培養5日目まで急激なアルカリフォスファターゼ(alkaline phosphatase)の活性上昇がみられた。一方[^3H]チミジン取り込みを指標としたDNA合成能は低下し、分化誘導が認められた。分化誘導にサイクリックAMP(cAMP)の上昇が関与しているとの報告もみられるが、本研究ではcAMPレベルの上昇は認められず、我々の用いた分化誘導法ではcAMPの関与は少ないと考えられた。分化誘導した細胞ではプロスタグランジンF_<2α>(PGF_α)刺激に対するイノシトールリン脂質特異性ホスホリパーゼC(PI-PLC)およびホスホリパーゼD(PLD)活性化は、コントロール群に比べて低下していた。そこで、刺激応答の変化をシグナル分子のレベルでさらに詳細に検討したところ、分化誘導細胞ではPI-PLCβ1およびβ3アイソザイムの発現量に著明な低下がみられた。一方、プロテインキナーゼCアイソザイム、チロシンキナーゼ系、MAPキナーゼには著しい変化は認められなかった。PGF_<2α>は未分化な骨芽細胞では増殖促進作用を示し、分化の進んだ細胞ではその機能を抑制することが報告されている。したがって、本研究で得られた結果は骨芽細胞様MC3T3-E1細胞の分化過程において、PI-PLCおよびPLD活性化の低下が分化誘導の初期過程に深く関与していることを示唆している。
水素-スピン-格子結合系のメカニズムのミクロ解明と巨視的物性

結晶中での水素結合による磁気的相互作用(水素-スピン)やその同位体置換効果(水素-スピン-格子),また結晶水やドープした非磁性イオンが磁性金属イオンの配位子場を変調させスピン転移挙動を制御する現象をマジック角回転重水素核固定高分解能NMRを用いた微視的視点から解明した(スピン-格子).1.昨年度の成果に加えて,Cu(II)-OH・・・O-Cu(II)という短い水素結合を持つ物質Cu_2(H_3O_2)(XO_4)_2,M=Na、K、Rb,X=S、Seの磁気的相互作用を調べた.M=Rb,X=Seの塩では水素結合中のHをDに置換すると,強磁性的相互作用が50%近く変化するが,これは重水素化により水素-格子相互作用が変化し水素結合構造が変化することが要因であることを解明した.同位体置換効果は最も水素結合の短いM=Na,X=Sの塩でも見られるが,この場合は水素結合の明確な構造変化は見られず,電荷分布の変化と関連してさらに興味深い.2.水素化物イオンにより架橋された磁性イオンが層状構造を作る磁性物質,Ni(OD)_2、Cu_2(OD)_3N(CN)_2の金属イオン層内での磁気的相互作用を重水素化した水酸化物イオンのNMRスペクトルにより調べた.Ni(OD)_2では層内に強磁気的相互作用が、Cu_2(OD)_3N(CN)_2では強磁性的相互作用を持つCu鎖と反強磁性的相互作用を持つCu鎖とが共存し拮抗していることがわかった.3.結晶水の数により高スピン-低スピンのスピン転移挙動が大きく変わるFe(II)錯体[Fe(R-triazole)_3]X・nD_2Oでは,そのスピン転移温度近傍で水分子は極めて動きやすいこと,また水分子はFe(II)イオンのそばに取り込まれ配位子場に影響を与えていることをD-NMRに現われる超微細結合定数などから明らかにした.4.Naイオンをドープすることによりスピン転移を引き起こすNa_<2X>Co_<1.5-X>[Fe(CN)_6]nD_2Oでは,重水素NMRから金属にごく接近した水と離れた水が1:1で存在すること,また^<13>Cをエンリッチした物質の^<13>C-NMRの超微細結合定数から炭素が配位しやすいFe(III)のスピン変化がスピン転移の要因であることを明らかにした.結晶中での水素結合による磁気的相互作用(水素-スピン)やその同位体置換効果(水素-スピン-格子),また結晶水やドープした非磁性イオンが磁性金属イオンの配位子場を変調させスピン転移挙動を制御する現象をマジック角回転重水素核固定高分解能NMRを用いた微視的視点から解明した(スピン-格子).1.昨年度の成果に加えて,Cu(II)-OH・・・O-Cu(II)という短い水素結合を持つ物質Cu_2(H_3O_2)(XO_4)_2,M=Na、K、Rb,X=S、Seの磁気的相互作用を調べた.M=Rb,X=Seの塩では水素結合中のHをDに置換すると,強磁性的相互作用が50%近く変化するが,これは重水素化により水素-格子相互作用が変化し水素結合構造が変化することが要因であることを解明した.同位体置換効果は最も水素結合の短いM=Na,X=Sの塩でも見られるが,この場合は水素結合の明確な構造変化は見られず,電荷分布の変化と関連してさらに興味深い.2.水素化物イオンにより架橋された磁性イオンが層状構造を作る磁性物質,Ni(OD)_2、Cu_2(OD)_3N(CN)_2の金属イオン層内での磁気的相互作用を重水素化した水酸化物イオンのNMRスペクトルにより調べた.Ni(OD)_2では層内に強磁気的相互作用が、Cu_2(OD)_3N(CN)_2では強磁性的相互作用を持つCu鎖と反強磁性的相互作用を持つCu鎖とが共存し拮抗していることがわかった.3.結晶水の数により高スピン-低スピンのスピン転移挙動が大きく変わるFe(II)錯体[Fe(R-triazole)_3]X・nD_2Oでは,そのスピン転移温度近傍で水分子は極めて動きやすいこと,また水分子はFe(II)イオンのそばに取り込まれ配位子場に影響を与えていることをD-NMRに現われる超微細結合定数などから明らかにした.4.Naイオンをドープすることによりスピン転移を引き起こすNa_<2X>Co_<1.5-X>[Fe(CN)_6]nD_2Oでは,重水素NMRから金属にごく接近した水と離れた水が1:1で存在すること,また^<13>Cをエンリッチした物質の^<13>C-NMRの超微細結合定数から炭素が配位しやすいFe(III)のスピン変化がスピン転移の要因であることを明らかにした.
植生回復を実現する第三世代バイオレメディエーション基盤技術

石油分解菌の生育や活性を維持することにより、土壌中の石油分解効率が向上する。本研究では、これまでの無機塩で石油分解菌の生育・活性維持から、有機物を用いた新しい手法を考案した。この手法を使うことにより、これまで1週間の生育・活性維持から4週間まで延長することが可能となり、バイオレメディエーションの効率が著しく向上した。一方、石油汚染浄化を確実にするためには、植生回復を実現する土壌にまで回復させる必要がある。本研究では、石油汚染10mg/kg以下でも植物生長に影響を及ぼすことを明らかにし、植物と微生物を用いた微量の石油を分解除去する第三世代バイオレメディエーションシステムを構築した。◆全石油分解菌の挙動解析研究バイオレメディエーションの高効率化を行うため、土着石油分解菌の分布を解析した。まず、石油分解菌に共通に有するアルカンヒドロキシラーゼ遺伝子(alkB gene)を特異的に認識するプライマーを設計し、リアルタイムPCRシステムを用いた定量システムを構築した。本システムを用い、環境中での石油分解菌の分布を解析したところ、全ての環境サンプルからalkB geneが検出された。また、alkB geneは、堆肥等の有機資材からも検出され、石油分解菌は広く環境中に分布していることを明らかにした。環境中での石油分解菌の存在割合は、全細菌数の0.1%程度であり、通常の物質循環系に関与している細菌数とほぼ同程度であった。◆環境回復指標および植生回復指標の策定土壌肥沃度指標(SOFIX)を開発し、総炭素量(TC)、総窒素量(TN)、そして総微生物量の関係解析を行い、微生物量を増大させるためには、TC≧30,000mg/kg-土壌、TN≧3,000mg/kg-土壌、C/N比815で調整することが重要であることを明らかとした。◆環境微生物の活性化・維持技術の構築上記で策定した条件に設定できるバイオマス資材を選定した。その結果、堆肥系バイオマスが良好な有機物を含有していることを明らかとした。また、大豆カスは窒素をコントロールする資材として適切であることも明らかにした。これらの資材を用いてバイオレメディエーション実験を行ったところ、非常に良好な環境微生物活性化と維持ができた。石油汚染土壌の微生物浄化(バイオレメディエーション)において、難分解性炭化水素である長鎖シクロアルカン分解菌を用いたバイオオーグメンテーション技術を構築してきた。また、土壌環境中での当該菌株を検出する新たな技術も構築した。これらの状況下で、バイオレメディエーション終了の指針と植生を回復させる第三世代のバイオレメディエーション技術の構築に取り組んでいる。本年度の最大の研究実績は、植物が生育できる炭化水素濃度範囲を明確にしたことである。具体的には、1,000mg/kg以上の濃度では明らかに枯死する植物体が増加することが明らかとなった。さらに、小松菜においては、1,000mg/kg以下の土壌においては生育するが、10mg/kgの炭化水素しか存在しない土壌でも生育が悪いことがわかった。換言すると、植物種において異なるが、土壌環境中に微量でも炭化水素が存在すると、植物の生長に悪影響を与えることが確認された。従って、植生を回復させる石油汚染土壌の浄化のためには、完全に炭化水素成分を除去することが不可欠であることを明らかとなった。これは最終年度へ向けた非常に大きな成果となった。また、土壌中に生息する石油分解菌およびその活性化には、全窒素(TN)および全炭素(TC)の制御が重要であることが明らかとなった。特に有機資材を用いた場合、顕著な効果が表れた。その制御に技術を実証するため、実汚染土壌を用いた浄化実験を行い、良好な結果を得ることができた。植生回復を実証するため、アサガオ(ヒルガオ科)、エンドウ(マメ科)、オクラ(アオイ科)、小松菜(アブラナ科)、大根(アブラナ科)、ゴーヤ(ウリ科)、トウモロコシ(イネ科)、バジル(シソ科)、ホウレンソウ(ヒユ科)の9種類(8科)の植物を用い炭化水素濃度と植物生長の関係を詳細に解析した。その結果、1,000 mg/kg土壌の汚染土壌で全ての植物が生育可能であり、エンドウ、トウモロコシ、およびバジルは油分の影響を受けにくいことが判明した。さらに、植物を生育させることにより、油分分解が促進されることもわかり、特に、エンドウにおいては、良好な生育と油分除去が行われた。これは、根圏環境が炭化水素分解に関与する微生物を活性化させていること、また良好な窒素固定を行うことにより、微生物増殖を促進したのではないかと考えられた。炭化水素分解菌、Rhodococcus属細菌とエンドウとの共存による炭化水素分解を試みたところ、期待した相乗効果は得られなかった。これは、Rhodococcus属細菌が疎水性表面を有しているため、エンドウ根圏との親和性が低かったことが示唆された。

一方、植生回復させるための微生物を活性化させる土壌中のバイオマス条件を明らかにした。具体的には、全炭素量(TC)、全窒素量(TN)、全リン量(TP)、全カリウム量(TK)とそれぞれの比を基準とした土壌条件下での総バクテリア数と炭化水素分解菌数から判断した。その結果、TC≧30,000mg/kg土壌、TN≧3,000mg/kg土壌で良好であることが明かとなり、この条件下では植生も活性化した。本研究により、炭化水素汚染は、完全に浄化することが植生回復には不可欠であること、また土壌中のバイオマス量を適切に管理することにより、石油分解が促進され植生回復にも寄与できることが明かとなった。26年度が最終年度であるため、記入しない。環境微生物学、環境科学26年度が最終年度であるため、記入しない。予定通り実験結果が出ている。●自然界に分布する全石油分解菌の解析アルカンヒドロキシラーゼ遺伝子とリアルタイムPCRを用い、環境中に存在する石油分解菌の存在および存在比率を明らかにした。全ての土壌サンプルにアルカンヒドロキシラーゼ遺伝子を有する石油分解菌が存在しており、バイオスティミュレーションが有効であることが実証された。●バイオレメディエーションにおける土着石油分解菌の挙動解析全窒素(TN)および全炭素(TC)の量と比により土着石油分解菌が良好に動くことが確認された。従って、石油分解菌の投入と共に土着石油分解菌を積極的に活用することで更なる効率のよいバイオレメディエーションが行える可能性が示唆された(当初の目的が達成された)。●環境微生物の活性化・維持技術の構築TN≧3,000mg/kgおよびTC≧30,000mg/kg、さらにC/N=816の範囲で環境中に生息する細菌が活発に動き、同時に石油分解菌を活性化・維持できることが明らかとなった。この範囲で有機資材を投入することにより効率のよいバイオレメディエーションが行えることが明らかとなった(当初の目的が達成された)。●バイオレメディエーション浄化後の土壌肥沃度改善技術の構築概ね1,000mg/kg以下であれば植物が枯死しないことが明らかとなった反面、10mg/kgの低汚染状況下で、小松菜の生育が顕著に悪くなったことから以下のことがわかった。石油汚染土壌における植物生長の限界値:概ね1,000mg/kgであるが、微量の汚染においても植物生長は影響を受ける。従って、石油汚染は、ゼロにすべきである。本研究において、当初の目的の一つは達成できたものと考えている。●実汚染土壌を用いた浄化・環境回復実験の実証・実践実汚染土壌を用い、TNおよびTCを制御する新規バイオレメディエーションの実証実験を行い効果が確認された(当初の目的を達成した)。計画に従って研究を遂行する。これまでの研究結果から、植生を回復させるためには、石油汚染を完全に取り除くことが必要であるとの知見が得られた(概ね植物が生育できる環境は1,000mg/kg以下)。
新規な抗菌活性を有する天然有機化合物の効率的不斉全合成法の開発

近年, MRSAやバンコマイシン耐性菌による院内感染が社会問題となっている.そのような背景の中,新たな作用機序でMRSAやバンコマイシン耐性菌に阻害作用を示すことから世界的に注目されている,天然有機化合物プラテンシマイシンの効率的な製法の開発について検討を行った.その結果,複雑な骨格部位を10工程以下の短工程で,さらに総収率60%という高効率的な合成経路の開発に成功した.近年, MRSAやバンコマイシン耐性菌による院内感染が社会問題となっている.そのような背景の中,新たな作用機序でMRSAやバンコマイシン耐性菌に阻害作用を示すことから世界的に注目されている,天然有機化合物プラテンシマイシンの効率的な製法の開発について検討を行った.その結果,複雑な骨格部位を10工程以下の短工程で,さらに総収率60%という高効率的な合成経路の開発に成功した.バンコマイシン耐性菌に有効な抗生物質であるプラテンシマイシンの全合成について研究を行った.まず,申請書に記載した合成戦略に沿って全合成の検討を行った.その結果4環性骨格のうち二つの環の合成に成功したが,その後の環の立体選択的な構築について難航した.そこで次のように合成経路を変更した.まず安価な試薬であるアニスアルデヒドとこはく酸ジメチルを用いてStobbe縮合を行い,イタコン酸誘導体を得た.引き続きイタコン酸誘導体の炭素-炭素二重結合の還元と分子内Friedel-Craftsアシル化を行い,4環性骨格のうちの二つの環を有するテトラヒドロナフタレン誘導体を短工程で合成した.このものに対し,立体選択的な官能基の導入を行い,4環性骨格構築のために必要なパーツをすべて導入した.4環性骨格の構築は以下のように行った.すなわち,テトラヒドロナフタレン環上に存在する水酸基とイソプロペニル基の間で立体選択的ヨードエーテル化を行い3つめの環を構築した.さらに,フェノール性水酸基を利用して塩基性条件下加熱することにより,フェノール性水酸基のパラ位でヨードメチル基部位への分子内SN2反応が進行し,4環性骨格的構築に成功した.このものは,Corey教授らが最近報告したプラテンシマイシンの合成における鍵中間体であり,ここに形式的全合成を達成した.我々の経路はCorey教授らの経路と比較し,安価な原料と試薬を用い,さらに工程数も少なく効率的であると言える.また,今回行った合成はラセミ体の合成であるが,光学活性体は次のように合成可能である.すなわち,イタコン酸誘導体の炭素炭素二重結合の還元の際に不斉触媒を用いれば,光学活性体が良好なエナンチオ選択性を持って得られることがすでに知られている.今後は本触媒反応を適用し,光学活性体の合成を目指す.近年メルク社のグループによって発見されたプラテンシマイシンは,バンコマイシン耐性菌に対して有効であり,さらに特異な骨格を有することから世界中の科学者より注目を集めている.平成19年度の検討において,我々はすでにプラテンシマイシンの形式的全合成を達成している.本経路は4環性骨格の構築の際のストラテジーが,既に報告されているCorey教授のものと類似しているが,我々の経路の方が短工程であり,試薬等も安価なものを用いている長所がある.一方,収率や立体選択性に問題点を残す工程があった.平成20年度の検討において全行程の更なる精査を行い,新規なストラテジーの開発も含め上記の問題点をすべて解決した.前年度の検討ではケトン存在下でのカルボン酸ユニットへのジメチル基の導入の際に低収率であった.これに対し新たなストラテジーを展開した.すなわち,ケトン部位を系内でエノレートとして一時的に保護した後エステル部位へのジメチル基の導入を行い,目的の化合物を定量的に得た.さらに,4環性骨格構築の際の足がかりとなるイソプロペニル基の構築の際の収率も低いものであったが, Burgess試薬を用いることにより,この工程も定量的に進行するようになった.その結果,出発原料である安価なアニスアルデヒドより9工程50%という収率で4環性骨格の構築に成功した.また,エナンチオ選択的な接触還元を基にした光学活性体の合成にも成功し、現在欧文誌への投稿論文を作成している.
三叉神経運動ニューロン活動を制御するニューロンのスライス標本を用いた解析

三叉神経運動ニューロンは豊富なセロトニンおよびノルアドレナリン作働性ニューロンからの入力を受けており、これらの神経活性物質を介して活動性の調節を受けている可能性が高い。そこでまず三叉神経運動核を含む脳幹スライス標本を用いて、三叉神経運動ニューロンに対するセロトニンおよびノルアドレナリンの投与の影響を調べた。その結果以下のことが明らかになった。1.セロトニンおよびノルアドレナリンの投与により、(1)静止膜電位が上昇し、入力抵抗の増大が認められた。(3)脱分極パルス通電によるスパイク発射頻度が上昇した。(4)セロトニンの投与により、スパイク後過分極電位の振幅は変化しなかったが、ピーク時点が遅延し、持続時間が延長した。(5)ノルアドレナリン投与により、スパイク後脱分極電位が増大し、後過分極電位の振幅は減少し、後過分極電位のピーク時点が遅延した。2.セロトニンとノルアドレナリンで効果の異なるスパイク後電位については、(1)後脱分極電位は、EGTAの細胞内注入、Ba2^+の投与により増強され、ω-agatoxin-IVA投与により、抑制された。以上の結果から、セロトニンおよびノルアドレナリンは三叉神経運動ニューロンの興奮性を上昇させるが、スパイク後電位については逆の効果を示した。このスパイク後脱分極電位はω-agatoxin-IVA感受性高閾値Ca2^+チャネルを介して流入したCa2^+により形成され、スパイク後過分極電位はω-conotoxin-GVIA感受性の高閾値Ca2^+チャネルを介して流入したCa2^+がCa2^+依存性K+チャネルを活性化することで形成されていることが示唆された。【研究目的・方法】脊髄や脳幹部の運動ニューロンには豊富なノルアドレナリン入力があり、ノルアドレナリン入力は運動ニューロンの興奮性を調節する役割があるのではないかと考えられている。そこで平成7年度は、三叉神経premotor neuronがシナプス結合をする三叉神経運動ニューロンに対するノルアドレナリン入力の役割を調べる目的で、ラットの脳幹部のスライス標本を用いて三叉神経運動ニューロンから細胞内記録を行い、ノルアドレナリンの還流投与による影響を調べた。実験には生後35週齢のラットを用いてマイクロスライサ-を用いて厚さ450μmの脳幹部の切片を作成した。ガスインターフェースタイプの記録用チャンバーにスライス標本を設置し、実体顕微鏡観察下にて三叉神経運動核内にマイクロマニピュレーターを用いてガラス管微小電極を刺入し、三叉神経運動ニューロンから細胞内記録を行った。なお上記実体顕微鏡(Wild・M8)およびマイクロマニピュレーター(Newport・MX310R)を補助金により新たに購入した。【研究成果】ノルアドレナリン還流投与により、三叉神経運動ニューロンにおいて投与前に比べて以下の変化が認められた。1.記録されたほとんどのニューロンにおいて静止膜電位が上昇した。2.過分極パルス通電による膜電位変化の大きさが増大し、入力抵抗の増大が認められた。4.脱分極パルスによるスパイク発射頻度が上昇し、ニューロンの興奮性の上昇が認められた。以上の結果からノルアドレナリンは三叉神経運動ニューロンの興奮性を上昇させることが示唆された。今後は三叉神経運動ニューロンにおける三叉神経premotor neuronからの入力がノルアドレナリンによっていかに調節されるかも検討していく予定である。

1.セロトニンおよびノルアドレナリンの投与により、(1)静止膜電位が上昇し、入力抵抗の増大が認められた。(3)脱分極パルス通電によるスパイク発射頻度が上昇した。(4)セロトニンの投与により、スパイク後過分極電位の振幅は変化しなかったが、ピーク時点が遅延し、持続時間が延長した。(5)ノルアドレナリン投与により、スパイク後脱分極電位が増大し、後過分極電位の振幅は減少し、後過分極電位のピーク時点が遅延した。2.セロトニンとノルアドレナリンで効果の異なるスパイク後電位については、(1)後脱分極電位は、EGTAの細胞内注入、Ba^<2+>の投与により増強され、ω-agatoxin-IVA投与により、抑制された。以上の結果から、セロトニンおよびノルアドレナリンは三叉神経運動ニューロンの興奮性を上昇させるが、スパイク後電位については逆の効果を示した。このスパイク後脱分極電位はω-agatoxin-IVA感受性高閾値Ca^<2+>チャネルを介して流入したCa^<2+>により形成され、スパイク後過分極電位はω-conotoxin-GVIA感受性の高閾値Ca^<2+>チャネルを介して流入したCa^<2+>がCa^<2+>依存性K^+チャネルを活性化することで形成されていることが示唆された。
ＧＥＭ小体に着目した運動神経細胞死の機序の解明

核内蛋白であるTDP-43は,筋萎縮性側索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)発症に大きく関与している.TDP-43は,Cajal小体,GEM小体,PMLなど種々の核内小体と共局在することが報告されている.本研究では,ALS症例の脊髄運動神経内のGEM小体が,正常コントロールより減少しているが,GEM小体の容積は変化していないことを明らかとした.また,ALS症例において核内TDP-43の有無にかかわらず,GEM小体数に違いはなかった.このことから,ALSでは,TDP-43の機能異常によりGEM小体の形成異常を引き起こしていると考えられる.筋萎縮性側索硬化症(ALS)の発症に強く関与する核内蛋白であるTAR-DNA binding protein of 43kDA(TDP-43)は,種々の核内小体を共局在している.ALS病理では,運動ニューロンの核内TDP-43が消失していることから,TDP-43と共局在している核内小体に影響が出ている可能性を確認するため,ヒト剖検検体を用いて実験を行った.弧発性ALS5症例,コントロール5症例の腰髄前角細胞を抗TDP-43抗体,およびGEM小体を確認するため抗SMN抗体を用いて免疫染色し,共焦点レーザー顕微鏡で画像を取得した.画像は解析ソフトImamrisを用いて三次元再構成し,1前角細胞,6μm厚中のSMN小体の面積,数を計測した.SMN小体数は,ALSは3.25±1.40(平均±SEM),コントロールは11.05±2.14であり,ALS群では有意にSMN小体が減少していた(P<0.05).一方,SMN小体の体積はALS群0.60±0.20μm3(平均±SEM),コントロール群0.67±0.32μm3で,有意差を認めなかった.また,TDP-43をコードするTARDBP遺伝子変異(p.Gln343Arg)を有する家族性ALSの剖検脊髄でも合わせて検討した.GEM小体数は,2.67±0.50とコントロール群と比較して低下していた.平成24年度の研究結果(培養細胞でTDP-43の発現抑制によりGEM小体が減少する)と合わせて考えると,ALSにおいて核内TDP-43の消失がGEM小体数の減少を誘発し,それが神経細胞死の原因になっている可能性があると考える.核内蛋白であるTDP-43は,筋萎縮性側索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)発症に大きく関与している.TDP-43は,Cajal小体,GEM小体,PMLなど種々の核内小体と共局在することが報告されている.本研究では,ALS症例の脊髄運動神経内のGEM小体が,正常コントロールより減少しているが,GEM小体の容積は変化していないことを明らかとした.また,ALS症例において核内TDP-43の有無にかかわらず,GEM小体数に違いはなかった.このことから,ALSでは,TDP-43の機能異常によりGEM小体の形成異常を引き起こしていると考えられる.筋萎縮性側索硬化症(ALS)の発症に強く関与する核内蛋白であるTDP-43の発現低下により,核内小体の一つであるGEM小体の構成蛋白であるSMN(survival motor neuron)の動態の変化を確認するため,下記の実験を行った.1.TDP-43の発現抑制によるSMN小体数の変化核内小体の研究で広く使用されているHeLa細胞を用いて,TDP-43をsiRNAで発現を抑制し,抗体SMN抗体で免疫染色し,蛍光顕微鏡で観察してSMN小体の数を計測した.コントール,およびTDP-43発現抑制細胞それぞれ200細胞ずつ観察し,1細胞あたりのSMN小体の数を計測した.コントロール,2.97±0.127(平均±標準誤差);TDP-43抑制細胞,1.54±0.93であり,TDP-43の発現が低下すると,SMN小体の数が減少することを明らかとした(P<0.001,Mann-Whitney's U test).2.TDP-43の発現抑制によるSMN蛋白量の変化上記細胞を用いて,ウエスタンブロット法で,SMNの蛋白量の変化を確認した.TDP-43の発現抑制を抑制すると,SMN蛋白量が低下することを明らかとした.3.疾患関連変異TDP-43の細胞内動態の解析14種類の疾患関連変異および野生型TDP-43をC6細胞にトランスフェクションし,可溶性画分であるTris画分と不溶性画分であるSDS(sodium dodecyl sulfate)画分に分画化し,ウエスタンブロットを行った.Tris画分と比較してSDS画分に断片化されたTDP-43が多く検出されたが,野生型と変異型との間では違いは見いだせなかった.上記の結果から,TDP-43の発現量が低下すると,SMNの数および蛋白が低下することを明らかとした.筋萎縮性側索硬化症(ALS)発症に強く関与する核内蛋白であるTAR-DNA binding protein of 43 kDa(TDP-43)は,種々の核内蛋白の集合体である核内小体と共局在している.

ALS病理では,細胞質内にTDP-43陽性封入体を形成した細胞では,核内TDP-43が消失していることから,TDP-43の機能喪失による核内小体の機能変化が運動神経細胞死に関与しているという仮説で研究を進めている.昨年度は,弧発性ALS症例およびTDP-43をコードするTARDBP変異ALSでは,運動神経細胞内のSMNを有するGEM小体が減少していることを明らかとしたが,今回はTDP-43病理を伴わないSOD1遺伝子変異による家族性ALS(p.Asp101Tyr)1症例においてGEM小体数を計測した.SOD1変異症例は14.33±1.90であり,コントロール(11.05±2.14)と有意差を認めなかった.次に弧発性ALS症例での運動神経内のTDP-43陽性細胞質内封入体の有無に関係するか否かを検討した.GEM小体数は,TDP-43陽性細胞質内封入体ありは3.03 ±1.40,細胞質内封入体なしは3.02 ±1.99であり,細胞質内封入体の有無によるGEM小体数に有意差を認めなかった.また,平成25年度の結果から,弧発性ALS症例ではコントロール症例と比べて,脊髄前角細胞中のGEM小体は減少していたが,SOD1変異ALS症例においてはGEM小体の減少は認められないことが明らかとなった.また弧発性ALSにおけるGEM小体数は,核内TDP-43の有無に関係しなかった.つまり,弧発性ALSでは運動神経細胞内からTDP-43蛋白が消失する前より,TDP-43の何らかの機能異常を起こしている可能性が考えられる.神経内科学ヒト剖検脊髄を用いて,ALS症例ではGEM小体が減少していることを証明することができた.平成25年度は剖検検体を用いて,核内小体の異常を証明することが目標であったため,実施すべき目標の8割を達成することができたと考える.ヒト剖検検体を用いた蛋白の解析がうまく進行しなかったことが,本年度の研究目標の未達成の点である.TDP-43の発現低下が,RNA代謝に関与する核内小体に影響を与えることを,培養細胞を用いて証明することができたため,平成24年度の実施すべき目標は概ね実施することができたと考える.GEM小体を始めとする核内小体の減少が,神経細胞死にどのように関与しているかのメカニズムの解明を,培養細胞を用いて検討する.またGEM小体,Cajal小体など核内小体の減少がALSに特異的な事象なのか否かを,運動ニューロンの減少を伴う他の神経変性疾患でも検討する.もし,他の神経変性疾患でも同様の事象を認める場合には,運動ニューロン死のcommon pathwayの解明を目指す.平成24年度の研究で,培養細胞を用いて証明したSMNの低下が,ALS症例で生じているか否かを確認するため,剖検検体を用いて確認する.具体的には,弧発性ALSおよび神経変性疾患を合併していないコントロールの脊髄前角細胞を用いて,抗体SMN抗体による免疫染色,ウエスタンブロットを行い,SMNの数,量を確認する.またSMN小体の体積も,画像解析ソフトを使用して解析する予定である.上記研究を実施するにあたり,免疫染色の抗体や試薬,細胞への遺伝子導入やsiRNAなどの消耗品,シークエンス関連試薬,細胞培養の試薬などの消耗品の購入を行う予定である.
温度・磁場誘起相転移を駆動源とする新しい高圧発生装置の開発

本研究は磁場及び温度を変化させることによって長さが変わる物質に注目し、それを新しい圧力発生の駆動源として使用することを目標として開始された。本研究でなされた研究は要約すると以下のようにまとめることが出来る。1)本研究に使用する形状記憶合金素子として相転移(今回はマルテンサイト変態)の際の長さの変化が大きい(約1%)Ti-Ni合金を選び、その特性を熱処理条件を変えながら、調べ、圧力素子としての適合性を検討した。2)1方向の素子を使い、ブリッジマン型アンビルを使って高圧発生のテストを行った。その結果、直径が3mmのアンビルを使用した場合、約10万気圧の圧力発生に成功した。3)繰り返しの使用のために2方向の形状記憶素子を使い、温度をサイクルさせることにより5万気圧程度の圧力の発生に成功した。4)特許の申請を行い、許可された。(特許公開番号:2001-129694,出願人:(株)トーキン、発明名称:高圧発生装置)このように温度誘起のマルテンサイト変態を使うことにより、相転移を駆動源とする素子により、高圧が発生できることを示したことはこの分野に大きなブレイクスルーをもたらした。更に特筆すべきことは従来の高圧実験は、「油圧発生部+高圧発生部+測定部」、と大体において3つのパートに別れていたがこの形状記憶素子を使うと前の2つの部分が不要になるため、省スペース化が出来ることになり、電力などの消費を考えると環境問題やエネルギー問題に直結していることが研究をする過程で判明した。本研究は形状記憶合金や超磁歪合金などにおいて温度や磁場などの外部変数の変化により顕著な長さの変化がみられる物質を駆動源として用い、これまでのプレスを中心とした圧力駆動源と全く異なる新しいタイプの圧力発生装置を開発するために行われるものである。本年は大略以下のような成果を得た。1)はじめに温度で誘起されるマルテンサイト変態時に大きな長さの変化が得られるTi-Ni形状記憶合金を用いて常圧に於ける熱膨張の測定を行った。試料(直径15mm、長さ30mm)はあらかじめ20トンの荷重をかけておき、窒素温度から測定をした。この結果逆マルテンサイト変態に伴い約1mmの長さの変化が得られた。これは割合にして3%であり、インバーなどに比べても大きいものである。2)アンビル面が3mmのブリッジマン型高圧発生装置を使い、Biを用い、電気抵抗変化の測定を行うことにより相転移の検出を試みた。室温近辺から温度を上げるに伴い、BiI-II(25.4kbar)及びIII-V(77kbar)が観測された。即ちこの駆動源1個で100kbarまでの圧力は比較的容易に発生できることになる事が明らかとなった。さらにダイヤモンドアンビルの使用により、発生圧力は飛躍的に増加するものと期待できる。3)しかしながら上の実験は1方向Ti-Ni合金に対してであり、繰り返して高圧発生が要求される従来型の高圧実験には不向きである。このため2方向型の素子を作製し、高圧発生実験を行った。明らかになったことは熱膨張特性が1方向Ti-Niに比べて劣るため発生圧力が1個の素子に対して30kbar程度と限られ、さらに変態温度が260K近傍と低いため、実用上の問題があった。今後よりよい特性を持つ素子の開発が必要であろう。本年度の主な成果は以下のようにまとめられる。1)超硬合金を使った圧力領域の拡大:現行の静水圧領域で到達圧力の最大値である2.2GPaをNi-Cr-Mo-Co合金を使って、3.5GPaへ上げることに成功した。この装置を使って、グラニュラー薄膜のトンネル効果による電気伝導や磁気抵抗効果を測定し、興味ある結果を得ることが出来た。2)新しいマルテンサイト変態を基にした圧力素子の開発に関する基礎

研究:これまで圧力素子として温度誘起のマルテンサイト変態をするTi-Ni合金を使った実験を試みてきたが使用する温度範囲についてはいろいろ難点があったので新しい素子としてより低温でマルテンサイト変態をする金属間化合物R-Cu(R:希土類元素)を考え、それに関する基礎的な研究を行った。具体的にはX線回折を用いた高圧下に於ける結晶学的研究、マルテンサイト変態に伴う長さの変化、及びその圧力下の振る舞いである。はじめにGdCuを取り上げた。実験結果はこの物質は体心立方格子を組んでおり、体積弾性率は3d遷移金属の半分にもならないことが分かった。更にマルテンサイト変態温度は圧力をかけることにより、大きく下がり1GPa付近では消失することが分かった。3)ルテニウム酸化物の超伝導と磁気秩序の競合に関する研究:Ru-1212化合物は130Kで磁気秩序を示し、更に低温で30Kで超伝導に転移する興味ある化合物である。電気抵抗の測定の結果、圧力の印加により超伝導転移点は上昇していくが、他方磁気転移点もやはり上昇していくことが判明した。即ちこの物質では磁気秩序と超伝導は高圧下で競合して、相殺するようなことはない。X線回折の結果では6GPa近傍で圧縮曲線に異常が見られた。この異常は体積の変化を伴わないため、対称性のわずかな変化によるものと考えられる。今年度の成果は以下のようにまとめられる。1)高圧下におけるグラニュラー物質Co-Al-Oのトンネル型磁気抵抗効果本研究で開発した高圧装置を用いてCo-Al-Oの磁気抵抗や電気抵抗の圧力効果を測定した。電気抵抗は圧力をかけると減少し、トンネル型電気伝導が圧力をかけるにつれて強調されることを示した。これらの結果をクーロンブロッケイドとトンネル効果の競合の結果であると結論した。更に本研究では高圧下で磁気抵抗を測定することにより、ヘリウム温度ではその大きさがエンハンスされるが窒素温度以上では逆に小さくなることを明らかにした。この結果は高次のトンネル効果を用いて定性的に説明されることがわかった。これらの成果はPhysical Review Bに投稿している。2)インバー合金Fe-Ni-Ptにおけるマルテンサイト変態と磁気転移の高圧下における競合これらの3元系合金においてはマルテンサイト変態と強磁性転移が共存し、高圧下で2つの転移はいずれも下がることが予測されている。本研究においてはこのことを確かめるために高圧下でこれら2つの転移温度を測定した。その結果、マルテンサイト変態は磁気変態温度よりも圧力係数が小さいため数万気圧でこれらが逆転することを見いだした。これらは2次転移と1次転移が高圧下である圧力以上では逆転することを示しており、相転移論的観点から興味が持たれる。3)CeRh_2Si_2における圧力誘起量子相転移CeRh_2Si_2は正方晶の反強磁性体であるが、この磁気転移温度は圧力の引加により減少し、1.0GPa程度の低い圧力で消失することが知られている。この近傍では量子相転移が存在していると考えられる。我々はこの系において臨界圧力近傍の電子状態を調べるため、高圧下の電気抵抗率および格子定数の圧力変化を測定した。電気抵抗率の温度依存性からフェルミ面の状態密度が見積もられ、それが臨界圧力近傍で極大を持つことを見いだした。この異常が圧力誘起超伝導に深く関わっているものと思われる。