hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
描画手法を考慮したコンピュータグラフィックスによる油彩画の3次元画像表現

本研究においては,注視経路は画像の構図に影響を受けていると仮定し,画像をベクトル場として捉え,それを解析することにより,画像情報のみから注視経路を導出する手法を提案する.まず,各画素において周囲の輝度値から局所的な輝度勾配ベクトルを求め,それらを流線によって結合することにより,画像全体の大局的な複数個のベクトルを抽出し,これらを推定された注視経路とする.次に,同一の画像について視線追跡装置を用いた評価実験を行い,実際の注視経路を実測する.最後に,両者を比較することで,提案手法による注視経路の推定精度を評価する.複数枚の自然画像を用いた実験を行った結果,提案する手法により,主要な注視経路を含む5060%の注視経路を推定することができていることがわかった.油彩画の表面には,絵具による凹凸形状があり,これらは画家が意図して作品に描画したものである.しかしながら,今日までに,油彩画をディジタルデータとして保存することを目的として開発されてきたディジタルアーカイブ技術では,解像度や色に注目したものが多く,残念ながら油彩画表面の形状については考慮されていない.そこで,本研究では,油彩画を平面ではなく立体的な芸術作品として位置づけ,その表面上の凹凸形状を正確に保存し,かつ,3次元CG表示により鑑賞可能なディジタルアーカイブシステムを提案する.本研究により提案するシステムは,保存システムと鑑賞システムの2つのサブシステムにより構成されている.保存システムにおいては,非接触カメラ式形状計測装置を用いて,油彩画表面の凹凸形状を3次元ディジタルデータとして保存する.このとき,オーバーハングと呼ばれる絵具のエッジ部分に測定誤差が生じることが,油彩画サンプルに対して3次元スキャナを用いて行った実験から明らかとなった.そこで,複数枚のデータから誤差の特徴を解析することで,誤差の発生箇所であるオーバーハングを油彩画から特定する手法と,その箇所に対して,測定された幅と高さの値から誤差を予測し,補正する手法を提案した.次に,取得された油彩画の3次元ディジタルデータを,ディスプレイに表示し,鑑賞者の入力に応じて視点位置を変更可能なブラウザを鑑賞システムとして開発した.しかしながら,本システムによって表示されたディジタル油彩画と,実物との間で鑑賞の比較実験を行ったところ,特に立体感に関して印象の違いがあることが明らかになった.そこで,保存という観点から離れ,より実物に近い印象を得るための鑑賞用のディジタル油彩画を作成する手法について検討し,オーバーハング部分の形状の盛り上げ操作を行う手法と,テクスチャのコントラストを操作する手法を提案した.両者ともに,操作前に比べて立体感の改善を得ることには成果を得ており,形状操作の方がやや立体感の改善効果が大きく,コントラスト操作の方は処理時間の観点で有効であることが明らかとなった.
レ-ザ-系における非線形ダイナミクスの研究

可飽和吸収体を含むレ-ザ-(LSA)系において、レ-ザ-出力が示すダイナミクスを観測し、媒質の原子分子過程とレ-ザ-不安定性の関連、及び不安定性が生じる機構を、CO_2,N_2Oレ-ザ-を対象として研究した。1.N_2Oレ-ザ-において、前にCO_2レ-ザ-で観測されたのと同様な、微小振動を重畳した複雑な波形の受動的Qスイッチ(PQS)パルス、周期倍加分岐に伴うカオスが観測された。レ-ザ-媒質の振動緩和を考慮したレ-ト方程式モデルにより観測波形が再現され、これらのレ-ザ-系では振動緩和が律速過程となり、回転準位間のダイナミクスはレ-ザ-不安定性に影響を与えないこと、また、レ-ザ-下準位に速い振動緩和が存在し、これが複雑な波形のPQS、カオスが生じるのに不可欠であることが明らかになった。2.カオス的なPQSが生じる機構を解明するために、レ-ト方程式の数値計算解を解析した。その結果、微分方程式系のダイナミクスがlogistic写像に類似した1次元写像から導かれることが示され、カオスが現れる過程がFeigenbaumのシナリオと合致することが明らかにされた。3.外部変調を受けたLSA系のダイナミクスとして、Stark効果によって吸収ガスの吸収係数を変調されたCO_2レ-ザ-における不安定性について調べた。外部変調の導入により、新たに周波数ロッキング現象、カオスへの準周期ル-トが観測された。これらの不安定性も、前述のレ-ト方程式モデルによって再現され、カオスへの準周期ル-トでは、数学モデルであるCurry-Yorkモデルと同様の振舞いが現れることが示された。以上、本研究によってCO_2,N_2O-LSA系の非線形ダイナミクスのモデル系としての有用性が示されたと共に、実験を厳密に再現する理論モデルが得られたことにより、レ-ザ-不安定性の観測から媒質の物性定数を決定する手段が開かれたといえる。
マルチモダリティ分子イメージングを駆使したがん分子標的治療の最適化技術の開発

分子標的薬の薬効発現過程を非侵襲的に可視化し、感受性予測や治療最適化に繋げることを目的として、薬物の標的への結合と、それによる薬効発現を同時に可視化することを目指した。(1)近年、従来のEGFR-TK阻害剤耐性化がんに対する新薬が開発されており、この薬の標的への結合を評価するプローブを新たに設計、合成した。(2)薬効指標として腫瘍内低酸素環境を可視化する新規プローブを作成した。(3)2事象を同時に描画するための2核種同時イメージングにつき検討を進めた。分子標的薬の薬効発現過程(標的への結合→薬効発現、低酸素状態の改善など)を非侵襲的かつ複合的に可視化し、感受性予測や治療最適化を可能にすることを目指した。1)上皮性増殖因子受容体(EGFR)に対するチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)の耐性化を可視化できる新規システムの開発: TKI耐性化の多くはEGFRの構造変異による。変異EGFRにも結合できる第二世代TKIは構造内にマイケルアクセプタ(MA)を持つことに着目し、MAの有無以外は同一構造を持つ2種のプローブを設計、合成し、99mTcで標識した。ヒト肺癌由来耐性細胞株H1975において、MA有プローブは、MA無に比べ約2倍高く集積すると共に、EGFRリン酸化も強く阻害したことから、集積量は変異EGFRへの結合の差を反映していると考えられた。2)腫瘍内低酸素状態および腫瘍悪性化を可視化するプローブの開発:固形腫瘍には低酸素状態の部位が存在し、低酸素誘導因子(HIF1α)が機能して腫瘍の悪性化と深く関連することが知られている。低酸素状態を可視化するPETプローブ(18F-FPINI)、およびHIF1α活性を可視化するプローブ(111In標識POH)をそれぞれ新規に開発した。オートラジオグラフィと組織学的検討からFPINIは腫瘍の低酸素部分に、POHはHIF1α活性部分に集積することを認めた。がんの悪性度、治療抵抗性、また治療応答の指標となりうるものと考えられた。3)SPECTカメラによる2核種同時イメージングの検討: SPECT核種は各々固有のエネルギーを持つため、原理的には複数同時イメージングが可能であるが、現時点では小動物同一臓器では難しい。ニューラルネットワークを応用してエネルギースペクトルから核種を切り分けることで標記を進め、一定の成果を得た。上記1,2と併せることで、新しいイメージングシステムとなり得ると期待できる。本課題は分子標的薬が薬理効果発現に至る過程(標的への結合→反応の惹起→細胞増殖などの停止、低酸素状態の改善など)を非侵襲的に可視化する技術を開発し、それによって正診率の高い感受性予測および治療効果判定を目指すものである。初年度は主に以下の3項目について検討を進めた。1)動物腫瘍モデルで腫瘍内部での反応をSPECT装置を用いて高い空間分解能でin vivo可視化するためその必要条件を検討し、最適化した。2)分子標的薬の標的結合能等の可視化:当初、血管新生阻害薬ベバシズマブを対象とし、VEGFレセプタ分布局在やVEGF動態の可視化をVEGFペプチドや抗体タンパク質をプローブ候補として検討した。しかしin vivoでの体内動態検討に十分な量が得られないと判断したため、プローブ候補を低分子化合物に変更し、有機合成を行うこととした。種々の検討の結果、対象をEGF受容体阻害薬に変更し、その作用部位であるチロシンキナーゼ活性部位への結合能を評価できるプローブを設計し、現在合成を進めている。ゲフィニチブなどEGF受容体阻害薬は著効例でもほぼ例外なく耐性化することが知られており、この耐性化の判断も可能な系の構築を試みている。3)腫瘍内低酸素状態可視化の検討:低酸素状態特異的に集積する新規メタボリックトラップ型99mTc標識プローブの開発を進めた。リガンド部位にニトロ芳香族を組み込み、低酸素下でのみ還元され、水溶性の高い錯体へと変化して細胞内に捕捉される分子設計を施した。設計に基づき種々の化合物を合成し、低酸素下での細胞集積性をスクリーニングした結果、99mTc-SD32が最も優れた低酸素集積性を示した。細胞溶解液中に99mTc-SD32の還元代謝物を確認し、分子設計通りの集積を証明した。今後はin vivoでの低酸素環境イメージング、および薬剤治療に対する応答を検討の予定である。本研究は分子標的薬の標的認識とそれに対する生体反応の両方を可視化することで患者個々の薬効の有無を評価しようとするもので、従来にはない新しい試みであり、もともと進行予定が立てにくい研究課題である。

初年度は、腫瘍内部での反応をSPECT装置を用いて高い空間分解能でin vivo可視化するための条件を最適化した上で、生体反応のひとつである低酸素状態を可視化しうるプローブを開発できた点で大きな進展があった。しかしながら、薬剤の標的認識可視化プローブの開発に関しては、プローブとして必要な量が得られないなどの点から、計画を変更して新たな化合物の合成にとりかかった。そのため、当初計画より若干進行が遅れている。分子標的薬の標的認識とそれに対する生体反応の両方を可視化することで、個々の患者における薬効の有無を評価するという基本概念を保持しつつ、対象とする分子標的薬をEGFR阻害剤として、主に肺癌モデルで検討を進める。次年度には、23年度にやり残した実験計画を遂行すると共に、当初の24年度計画を実施し、研究目的の達成を図る。23年度はプローブの合成に手間取ったことから、細胞や動物を用いた実験が予定より少なく、そのため、予算に未使用額が生じた。次年度には23年度に未実施の実験を含めて研究を遂行する予定であり、次年度研究費は、主に遺伝子改変がん細胞作成や、実験動物、放射性物質などの試薬、実験器具の購入にあてる。また、得られた成果を学会発表や論文発表するにあたっての諸費用も計上する。
悪性脳腫瘍に対するCDDP至適投与量・投与法の検討

昨年度に引き続きラット実験脳腫瘍に対し、^<195m>Pt-CDDPを用いて内頚動脈投与と静脈投与を行い、その薬物動態を調べ両者の比較検討を行った。内頚動脈投与は各量をone shotで投与し、それぞれ20分後と60分後に、静脈投与もone shotで行い60分後に、それぞれ脳腫瘍、正常脳、血液を採取し、各Pt活性を測定した。また腫瘍細胞はSchneider法により分画化し、各分画中のPt活性を測定した。それぞれについて(1)腫瘍内Pt活性の血液中Pt活性に対する比(T/B)、(2)正常脳内Pt活性の血液中Pt活性に対する比(N/B)、(3)腫瘍細胞のDNA分画中のPt活性(%)を求めた。内頚動脈投与20分後は1mg:(1)2.59、(2)0.51、2(3)3.65%、0.5mg:(1)1.12、(2)0.10(3)3.71%、0.25mg:(1)1.06、(2)0.08、(3)3.47%であった。同投与60分後は1mg:(1)2.79、(2)0.75、(3)3.15%、0.5mg:(1)1.55、(2)0.13、(3)3.86%、0.25mg:(1)1.20、(2)0.10、(3)4.11%であり、腫瘍に対しPtは正常脳の510数倍、用量依存性に移行していた。一方静脈投与では1.0mg:(1)1.41、(2)0.04、(3)3.69%、0.5mg:(1)0.86、(2)0.05、(3)4.23%、0.25mg:(1)0.56、(2)0.07、(3)3.88%と同様の傾向であった。また投与法を比較すると同量投与では内頚動脈投与群のほうが静脈投与群の数倍のT/B値であり、内頚動脈投与の有効性が示された。腫瘍細胞のDNA分画中のPt量は投与法・量に関わらず34%と一定の傾向であった。このことからCDDPは薬剤移行の観点からは内頚動脈投与で多量ほど有効であると考えられた。今後さらに例数を増やすと共に、in vitroのdataも併せ脳腫瘍に対するCDDPの有効性を検討していく予定である。ラット実験脳腫瘍に対して^<195m>Pt-CDDPの選択的内頚動脈投与を行った。0.25mg、0.5mgをそれぞれone shotで投与し、投与20分後、60分後の腫瘍組織内、血液中、正常脳内のPt量を測定した。さらに腫瘍細胞はSchneider法により分画し、各分画中のPt量を測定した。次に対象として^<195m>

Pt-CDDPの静脈投与を行った。0.25mg、0.5mgをone shotで投与し、同様に投与60分後のPt量を測定した。内頚動脈投与20分後では(1)腫瘍内Pt量の血液中Pt量に対する比は1mgでは2.59、0.5mgでは1.0、0.25mgでは0.8、(2)正常脳内Pt量の血液中Pt量に対する比は1mg:0.25、0.5mg:0.13、0.25mg:0.12であった、(3)腫瘍細胞のDNA分画中のPt量はそれぞれ3.65%、3.04%、3.0%であったが0.25mgは特に例数が少なくさらに追加が必要である。内頚動脈投与60分後では(1)1mg:2.79、0.5mg:1.69、0.25mgはまだ施行していない。(2)は1mg:0.24、0.5mg:0.19、(3)は1mg:3.15%、0.5mg:3.04%であった。次に静脈投与では(1)1mg:0.8、0.5mg:0.8、0.25mg:0.56、(2)1mg:0.08、0.5mg:0.07、0.25mg:0.06、(3)1mg:3.69%、0.5mg:4.27%、0.25mg:3.88%であった。この結果より^<195m>Pt-CDDPは動注、静注いずれも正常脳よりも腫瘍組織に移行しやすく、それは量依存性の傾向にあることが分かった。また動脈投与のほうが静脈投与の数倍のPtが腫瘍組織に移行していることも分かった。腫瘍組織のDNA分画中のPt量は各投与群で著明な差はなく、そのことから薬剤到達の点においては腫瘍内Pt量が最も高くなる動脈投与が最も有効である可能性が示唆された。今後さらに例数を重ねて上記所見を検討するとともにさらに計画にそって研究を進めていく予定である。悪性脳腫瘍に対するCDDPの至適投与法・投与量を検討する目的で、ラット実験脳腫瘍に対し、^<195m>Pt-CDDPの内頚動脈投与と静脈投与を行い、その薬物動態を調べ両者の比較検討を行った。またそれぞれ容量依存性についても検討した。内頚動脈投与は各量をone shotで投与し、それぞれ20分後と60分後に、静脈投与もone shotで行い60分後に、それぞれ脳腫瘍、正常脳、血液を採取し、各Pt活性を測定した。また腫瘍細胞はSchneider法により分画化し、各分画中のPt活性を測定した。それぞれについて(1)腫瘍内Pt活性の血液中Pt活性に対する比(T/B)、(2)正常脳内Pt活性の血液中Pt活性に対する比(N/B)、(3)腫瘍細胞のDNA分画中のPt活性(%)を求めた。内頚動脈投与20分後は1mg:(1)2.59、(2)0.51、(3)3.65%、0.5mg:(1)1.12、(2)0.10、(3)3.71%、0.25mg:(1)1.06、(2)0.08、(3)3.47%であった。同投与60分後は1mg:(1)2.79、(2)0.75、(3)3.15%、0.5mg:(1)1.55、(2)0.13、(3)3.86%、0.25mg:(1)1.20、(2)0.10、(3)4.11%であり、腫瘍に対しPtは正常脳の510数倍、容量依存性に移行していた。一方静脈投与では1.0mg:(1)1.41、(2)0.04、(3)3.69%、0.5mg:(1)0.86、(2)0.05、(3)4.23%、0.25mg:(1)0.56、(2)0.07、(3)3.88%と同様の傾向であった。また投与法を比較すると同量投与では内頚動脈投与群のほうが静脈投与群の数倍のT/B値であり、内頚動脈投与の有効性が示された。腫瘍細胞のDNA分画中のPt量は投与法・量に関わらず34%と一定の傾向であった。このことからCDDPは薬剤移行の観点からは内頚動脈投与で多量ほど有効であると考えられた。
神経回路形成における新規RhoフアミリーG蛋白質の役割

神経細胞は、その特徴的な構造である神経突起をのばし、複雑な神経回路を形成し、高次脳機能の発現を可能にしている。軸索は様々な軸索ガイダンス因子に導かれて伸長し、目的のターゲット細胞に到達し、神経回路を形成する。Sema4Dは代表的な軸索ガイダンス分子の1つであり、その特異的な受容体、Plexin-B1に結合し、反発作用を発揮する。しかしその分子メカニズムは不明であった。Plexin-B1の細胞内領域にはよく保存された部位、C1とC2が存在する。我々は、RhoファミリーG蛋白質、Rnd1がC1とC2の間の領域に結合することを見いだしていた。C1とC2の機能を解析した結果、Plexin-B1のこの領域がRasファミリーの1つ、R-Rasに対する特異的なGAPであることを見いだした。また、Plexin-B1によるR-Ras GAP活性発現にはRnd1の結合が必須であり、Plexin-B1/Rnd1複合体は、リガンドのSema4D刺激により、R-Ras GAP活性を発揮し、R-Rasの活性を低下させた。また、このR-Ras GAP活性の発現により、Sema4D/Plexin-B1/Rnd1はPC12細胞で神経突起の退縮を、ラット初代培養海馬神経細胞において成長円錐の崩壊を引き起こした。このことから、Sema4D/Plexin-B1はR-Ras GAP活性により、軸索進展作用のあるR-Rasの活性を抑制することにより、軸索に対する反発作用を発揮することがわかった。また、Rnd1はC1とC2の結合を解裂し、Seam4Dが受容体のクラスタ形成を起こして活性が発現することがわかった。さらに、このR-Ras GAP配列はPlexin-Aを含む他のPlexinファミリーにも非常によく保存されているので、Sema3A/Plexin-Aによる反発作用にもR-Ras GAP活性が関わるのかを調べ、ラット初代培養海馬神経細胞で、Sema3A/Plexin-Aによる成長円錐の崩壊にもR-Rasの活性低下が必須であることがわかった。このことから、R-Ras GAP活性はPlexinファミリーに共通した情報伝達機構であることが推察される。
フランスの初等教員の音楽能力の基準とＩＵＦＭにおける音楽教育の実態調査

本研究の目的は、フランスの初等教員採用試験要項と初等教員採用試験年度報告書を対象として将来の初等教員に求められる音楽能力の基準について考察すること、そしてIUFMにおける音楽教育の実態調査を行うことである。初等教員採用試験では、受験者の授業観に基づいた音楽技能(演奏表現力、聴取力)と知識・教養が評価される。パリ・アカデミーに所属するIUFMの音楽教育プログラムの特徴として、初等学校の協力によるAPP(教職実践演習)の運営方法、児童・生徒を対象とした公的事業の活用、教員採用試験対策の充実が挙げられる。本年度は、フランスの初等教員の音楽能力に関する資料研究、そしてパリ・アカデミーのIUFMにおける音楽教育に関する講義・演習および課外活動等の視察調査を行い、以下4事項について調査・研究に取り組んだ。(1)近年公表された『初等教員採用試験報告書』を基に、受検者の音楽科目の選択率の実状について、そして音楽実技試験の実態を把握するとともに初等教員に望まれる音楽能力の一端を明らかにした。音楽科目の選択率は全体の12割台と低く、受検者の多くが音楽を専門としていない。この事実を前提とした上で実技試験では、柔軟な選曲により受検者の教員としての将来性(音楽能力・資質・適性等)を多面的に審査している方針が窺えた。(2)近年公表された『初等教員採用試験報告書』を手がかりに、音楽試験制度運営の実状に迫るべく試験審査に関与したリモージュ・アカデミーの視学官と音楽教育顧問、そしてパリ・アカデミーの視学官とのインタヴューを実施した。この成果報告は、来年度に発表を行う予定である。(3)平成25年度から新たに日本の教員養成に導入される教職実践演習に相当する授業「教職実践演習(APP)」を視察する機会に恵まれ、口頭による研究発表においてその運営方法等について提示した。(4)IUFMの教員養成のための授業の一環として、フランスの文化芸術政策と関連づけられる教育活動を参観する機会が得られた。音楽教育のカリキュラムとその運営方法等について、口頭による研究発表で提示した。現地調査のおかげで学校教育・文化芸術政策・教員養成をめぐる研究の視点が拡大したことにより、その視点に関連づけられる基礎研究を遂行する必要性が感じられた。本年度は、過去2カ年を通じて継続的に実施しているフランスの初等教員に求められる音楽能力に関する資料研究、そしてパリ・アカデミーのIUFM(2013年9月から「ESPE」に変更された)における音楽教育に関する講義・演習、教職実践演習等の視察調査(フィールドワーク)を行い、主に以下の項目に焦点をあて、調査・研究を進めた。(1)フランスの各アカデミーが作成・公表する『初等教員採用試験報告書』を基に、音楽聴取審査の運営方針と審査における受験者の実態について(2)初等教員採用試験の音楽聴取審査で活用される「音源資料」の存在とその諸相について(3)H23年度の継続調査として、初等教員養成プログラムにおけるAPP(教職実践演習)の実態について(4)初等教員養成プログラムにおける文化芸術事業の活用の実態について(5)中等教員養成(音楽教育)の教育の実態について。(1)(2)(4)について、論文および口頭による研究発表で研究成果を提示することができた。実質2年半にわたり継続的に実現してきた現地調査をとおして、パリ・アカデミーのIUFMにおける初等教員養成としての音楽教育の在り方に、フランスの学校教育で1980年代以降,徐々に発展してきた芸術文化教育および2008年以降に導入された「芸術史教育」を重視する姿勢が見られた。将来初等学校でそうした教育活動を実現・運用可能な教員の資質・能力の育成をめざす教育プログラムが組まれている。そして社会における文化政策の発展へと結びつく可能性をもつIUFMの音楽教育の在り方に、大いに示唆を得ることができた。本研究は、将来初等教員(幼稚園・小学校教員の総称)になるために必要とされる音楽能力とは何か、そうした能力の育成を担う教員養成のあり方について、フランスを調査研究の対象とするものである。フランスでは初等教員の修士号取得が義務づけられてから2年目になる。国家試験である教員採用試験制度ならびにIUFM(教員養成大学センター)における現地調査を通して、日本の教員養成大学における小学校教員免許取得のための音楽科教育の質の向上に結びつくような教育方法を探究することを目的とする。本年度は、3つの事項について研究を進めた。(1)初等教員の修士号取得の義務化に伴い、2010/2011年度以降IUFMの教育カリキュラムおよび教員採用試験方法も変容したが、音楽分野に関しては選択教科である位置づけ、試験要項内容共に大きな変化はない。近年の傾向として採用試験における「音楽」の選択状況を把握すべく2005/2006年度から2009/2010年度までアカデミーが公開するデータ分析を行った結果、概して「音楽」を選択する受験者数の占める割合が低いことから、教育現場では音楽教養・技能を有する教員不足の実態が理解される一つの結果が得られた。(2)教員採用試験の面接時に試される音楽能力の一つである「聴取力」に焦点をあてた。

新体制以前に刊行された最新のIUFMの学生のための『手引書』を読み解くことにより、聴取力を身につけるための手段として音楽を聴く際の目印と習得すべき専門用語の基準について明らかにした。(3)パリ・アカデミーのIUFMが運営する「音楽教育」に関する授業・演習、課外活動および現職教育の視察調査を実施した。初等教員養成のための教育カリキュラムは、採用試験対策の講義・演習、実地研修および修士論文作成のための講義・演習で構成されていることが分かった。資料研究に関しては予定通りに進んでいる。現地調査に関しては前年度同様、パリ・アカデミーのIUFM (Batignolles校)における初等教員養成および中等教員養成のための音楽教育の授業、そして生涯学習と連関する音楽課外活動まで幅広く視察する機会が得られた。前年度とは異なった教育内容と視点を扱う授業を視察することができ、実りある調査が実現できたと思われる。なお本研究を遂行するにあたり当初の研究計画書で示し、予定していた「教育実習」に関する調査は、教育機関の事情により視察許可は得られることができなかった。現地調査に関しては当初、パリ・アカデミーのIUFM (Molitor校、Batignolles校)における初等教員養成に限定した音楽教育の授業を調査の対象としていたが、中等教員養成、課外活動および現職教育の内容まで幅広く視察する機会が得られた。このことから教員養成機関が施す音楽教育の全体像を概観する良い機会となった。一方、初等教員養成のための教育実習についてはIUFMの諸事情により、今年度は視察許可が得られる事ができなかったのが残念である。前年度に引き続き、アカデミーが公開する『初等教員採用試験報告書』の分析・考察にフランス教育省初等教員採用試験担当者とのインタヴューが実現できたことからその内容を加え、国家試験である初等教員採用試験「音楽」の運営方針および初等教員に求められる音楽能力に関する考察を深める。またパリ・アカデミーのIUFMにおける音楽教育関連授業等の視察調査を継続的に行い、カリキュラム構造と教員養成としての音楽教育の特徴を整理し、明らかにしていきたい。現在までに入手できた初等教員採用試験に関するアカデミーが公開する報告書の分析を行い、教員採用試験「音楽」の実態や評価基準等についての考察を試みる。さらにフランス教育省初等教員採用試験担当者とコンタクトをとり、国家試験である教員採用試験「音楽」の具体的な運営方法を把握する。またパリ・アカデミーのIUFMにおける音楽教育関連の授業等の視察調査を継続的に行い、複雑なカリキュラムの構造を明らかにする。研究費全体額の3割程度をパリ・アカデミーのIUFMで開講されている初等教員養成のための音楽教育と関連づけられる書籍・教具(教材・視聴覚教材・楽器等)の購入経費および研究成果報告書作成経費等に充てる。残りの7割程度は研究成果報告活動および現地調査の充実化(年度内2回実施を予定)を図るための経費に充てる。
光レセプター遺伝子の機能解析と光素子の展開

植物培養細胞の二次代謝物生産の光による促進は、光をエネルギーとして利用する藻類や光合成細菌とは異なり、光は信号として利用される。フィトクロムやクリプトクロムが光信号を受容するレセプターとして知られている。フィトクロムは赤色光によって活性化され、近赤外光によって可逆的に不活性化するタンパク質である。我々の目的はフィトクロム遺伝子を過剰発現することによって植物培養細胞において特定の遺伝子発現を光制御することである。タバコ培養細胞にCaMV35Sプロモーターを融合したフィトクロム遺伝子とその制御を受けるRbcS3Aプロモーターを融合したレポーター遺伝子(gus)を導入した。フィトクロム遺伝子を過剰発現させた系においては光照射下でgus遺伝子の発現は3倍に促進された。gus遺伝子の発現を促進させるためには数日の光照射が必要であった。ウエスタンプロットにより培養細胞中のフィトクロムの発現量を測定したところ、完全暗所で培養した細胞からはフィトクロムが検出されたが、光照射下で培養した細胞のフィトクロムの発現量は低下した。これは、培養細胞においても植物体と同様なフィトクロム分解系が働いていることを示唆している。フィトクロム遺伝子を導入した組換え植物培養細胞系によって、代謝系全体をコントロールすることができると考えられる。例えば、植物の二次代謝物生産への応用としてアントシアニン生成に関わる二次代謝酵素の遺伝子やニチニチソウ(植物体)の生産する有用医薬品であるvinblastine, vincristineがフィトクロムの制御を受けていることから、今後、これらにフィトクロム遺伝子を導入することによって生産を向上させることが期待される。植物の光レセプターであるフィトクロムを光可逆性をもつ、可溶性の光素子として応用することは興味深い。そのための基礎としてフィトクロム遺伝子の機能解析を行い、光の信号変換メカニズムを明らかにしなければならない。光によって有用物質生産が促進される植物培養細胞における光の利用効率を向上させることに興味をもち、フィトクロム遺伝子の導入によってRbcS3Aのプロモーターに融合したGUS遺伝子の発現が促進されることを発見した。突然変異フィトクロムの生物学的(信号変換)活性をGUS活性を用いた定量的測定に置き換える新規な植物培養細胞を用いるフィトクロム遺伝子の機能解析プロセスを提案した。人工的に作成した突然変異フィトクロムの信号変換活性を上記の形質転換タバコ培養細胞を用いて迅速かつ簡便にスクリーニングするプロセスを確立し、フィトクロム遺伝子の機能解析を行う。フィトクロム遺伝子の信号変換領域を明らかにし、構造の類推を通してそのメカニズムを解明したい。フィトクロムの生物学的(信号変換)活性をGUS活性測定に置き換えた培養細胞システムによって検出する独創的なフィトクロム遺伝子機能解析プロセスを製作した。植物体を用いる方法に代わる簡便かつ迅速な方法論である。フィトクロムの信号変換にかかわる領域の特定は、信号変換に関わる因子の探索に寄与し、光素子としての検討した。
早老症:ウェルナー症候群原因遺伝子産物の機能の分子レベルでの解析

1 WHIPと相互作用するタンパク質の同定WHIP相互作用タンパク質を同定することを目的にTwo-hybridスクリーニングを行い、WHIP自身での結合を明らかにした。また、ゲル濾過カラムでの解析でWHIPは六量体を形成することを明らかにした。申請者はWRNとWHIPの結合にはATP結合モチーフが重要であることを既に示しているが、このWHIPの六量体形成にはATP結合モチーフの関与がないことを明らかにした。2ニワトリDT40細胞を用いたWRNとWHIPの遺伝学的解析WHIP/WRN二重破壊株を作成し、細胞増殖能と4NQOへの感受性を測定したところ、WRN単独破壊株で見られた細胞増殖能の低下と4NQOへの高感受性が部分的に回復することを見出した。これによりWRNの関わる経路においてWHIPがWRNの上流で機能することが明らかになった。3ニワトリDT40細胞を用いたWRNとDNA二本鎖切断修復因子との遺伝学的解析WRNと二本鎖DNA修復経路に関わるタンパク質群(Ku70,XRCC3,DNA-PKcs, Lig4)との遺伝子二重破壊株の樹立を行い、現在までにすべての遺伝子破壊株の樹立を終了した。現在までにKU70/WRNとXRCC3/WRN二重破壊株について細胞増殖能、細胞傷害剤(MMS, Cisplatin,4NQO)への感受性を測定した。細胞増殖能についてはそれぞれの単独破壊株より両二重破壊株とも増殖能の低下が見られた。薬剤感受性については、WRN単独破壊株ではすべての薬剤に対して感受性を示すが、KU70/WRN二重破壊株においてはKU70単独破壊株と同様にすべての薬剤に対してWTより抵抗性を示した。一方、XRCC3/WRN二重破壊株ではすべての薬剤に対して感受性は相加的であった。
日独行政改革比較研究-情報通信規制を中心に

1980年代以降の日独両国テレコム規制緩和を、2つの対極的モデルとして捉えられうる。ドイツでは、1989年以降3段階による漸進的規制緩和が展開されたのに対して、日本では、1985年に大規模な一括的改革:を行った後、補完的な施策を幾つか展開した、と解釈してきた。そして2003年から04年にかけて、両国では、今一度大きな法改正が実施され、ミニマム水準のテレコム規制に到達したと言えるだろう。日独両国のテレコム規制では、国民経済にマイナスとなるような規制、例えば少なくともネットワーク規制、サーヴィス規制、料金規制、以上3分野では、ほぼ完全に撤廃され、他方国民経済にプラスとなる規制、例えば接続ルールとユニヴァーサルサーヴィス規制は、むしろ強化されている、と解釈できるだろう。テレコムという一つの産業分野で、規制緩和と規制強化が並行して生じる理由の一つは、テレコムサーヴィスの必需性と普遍性に求められよう。純粋な民間財としての性格と、公共財的性格とを併せ持つ点に、どうしても規制を加えねばならない理由がある。この意味において、日独テレコム規制が2004年の時点で到達した段階を、必要最小限のミニマム規制と捉えることが可能であろう。これは、緩和すべき規制が殆ど撤廃され、他方設定されるべき規制の基盤が確立されたと判断されるからである。今後の論点としては、両国共通の側面では、接続ルールとそれに基づく相互接続、及びユニヴァーサルサーヴィス、それぞれが今後どのように展開し、それに応じて規制をどのように変更していくか、ということである。規制緩和と規制強化は、規制対象となる財・サーヴィスの性格に応じて、その展開が異なるといえる。この意味で、テレコム市場は、例え現時点で規制がミニマム水準に到達していたとしても、今後も注目に値する政策対象分野の一つと呼ぶべきであろう。:1980年代以降の日独両国テレコム規制緩和を、2つの対極的モデルとして捉えられうる。:本研究では、1980年代から展開されてきた行政改革の成果を、特にその進展が顕著であった情報通信規制改革を取り上げて、20年近くを経た現時点において、一定の指標を用いて実証し、改革政策の将来展望を提示することを目的としている。情報通信分野における科学技術の進展は、情報通信サーヴィスの供給体制に非常に大きな影響を与え、1980年代初頭のアメリカにおける民間独占の解消をきっかけに、市場自由化と規制緩和の潮流が、ヨーロッパと日本に押し寄せた。ヨーロッパでは、当時のECが当該指令を制定して構成各国に自由化と規制緩和が促され、各国はその実現に努めてきた。特にドイツでは、3段階の措置を以ってそれに対処された。他方日本では、アメリカの事例を参照しつつ自由化と規制緩和の政策が採られた。その結果、20世紀中には、先進各国で情報通信の規制緩和がほぼ定着し、今日に至っている。この状況において、意図された自由化と規制緩和の成果が実際にどのように評価されうるのか、という点は、21世紀初頭の今日、今後の政策方針を見極める上で非常に重要な論点となる。そこで本研究では、この分野で申請者が従来注目してきた日独両国に関して、具体的な指標を用いて情報通信規制緩和の成果を検証し、可能な限り今後の政策方針に関する提言を試みる。本年度は、「日独テレコム規制の展開と展望」と題して論文を執筆し、これまでの政策展開を総覧して分析視座を確定し、今後の政策展望について纏めた。これは、続く定量的分析のために必要な基盤作業であった。加えて、2004年10月に参照モデルの考案者であるD・エリックスマン氏を、ボンに訪問し、必要な基礎データの提供を受けた。これらを元に、日独比較に必要な基礎データの纏めと分析に移りたい。

1980年代以降の日独両国テレコム規制緩和を、2つの対極的モデルとして捉えられうる。ドイツでは、1989年以降3段階による漸進的規制緩和が展開されたのに対して、日本では、1985年に大規模な一括的改革を行った後、補完的な施策を幾つか展開した、と解釈してきた。そして2003年から04年にかけて、両国では、今一度大きな法改正が実施され、上記の通りミニマム水準のテレコム規制に到達したと言えるだろう。日独両国のテレコム規制では、国民経済にマイナスとなるような規制、例えば少なくともネットワーク規制、サーヴィス規制、料金規制、以上3分野では、ほぼ完全に撤廃され、他方国民経済にプラスとなる規制、例えば接続ルールとユニヴァーサルサーヴィス規制は、むしろ強化されている、と解釈できるだろう。テレコムという一つの産業分野で、規制緩和と規制強化が並行して生じる理由の一つは、テレコムサーヴィスの必需性と普遍性に求められよう。純粋な民間財としての性格と、公共財的性格とを併せ持つ点に、どうしても規制を加えねばならない理由がある。この意味において、日独テレコム規制が2004年の時点で到達した段階を、必要最小限のミニマム規制と捉えることが可能であろう。これは、緩和すべき規制が殆ど撤廃され、他方設定されるべき規制の基盤が確立されたと判断されるからである。今後の論点としては、両国共通の側面では、接続ルールとそれに基づく相互接続、及びユニヴァーサルサーヴィス、それぞれが今後どのように展開し、それに応じて規制をどのように変更していくか、ということである。規制緩和と規制強化は、規制対象となる財・サーヴィスの性格に応じて、その展開が異なるといえる。この意味で、テレコム市場は、例え現時点で規制がミニマム水準に到達していたとしても、今後も注目に値する政策対象分野の一つと呼ぶべきであろう。
口腔癌の癌微小環境における時計遺伝子DECの分子機構

線維芽細胞と口腔癌を共培養すると、個々の遺伝子特異的に時計遺伝子の概日リズム発現は変化することが明らかになった。今回の結果は、口腔癌の時計遺伝子の概日リズム発現が癌微小環境の相互作用において重要な役割を果たすことを示した。共培養による影響は大きく次の3つに分類された。1つ目はリズミカルな振幅が、共培養によって変化する時計遺伝子群、2つ目は共培養によってリズミカルに振幅する時計遺伝子群、3つ目は共培養によってリズミカルな発現が消失する時計遺伝子群である。線維芽細胞のDec1のリズム発現は口腔癌の存在下で変化したが時計遺伝子Dec-1の過剰発現はさまざまな腫瘍でみつかっており、関連が示唆された。申請者は、時計遺伝子DECが刻む概日リズムの下で、時計遺伝子DECが癌細胞の増殖を制御していることを示してきた。本研究では、口腔癌細胞と非癌細胞(正常口腔粘膜上皮細胞)の両者が存在する癌微小環境において時計遺伝子DECが癌細胞/非癌細胞間の相互作用に及ぼす影響を明らかにすることを目的としている。平成25年度科学研究費の助成を受けヒト口腔癌細胞と非癌上皮細胞の培養を行い、両者の相互作用および概日リズム形成を解析している。まず非癌上皮細胞(ヒト歯肉繊維芽細胞)を培養し、LPS刺激に対する4時間おきのタイムコースで48時間までサンプリングし、刺激に対する非癌上皮細胞の反応と概日リズムの解析をリアルタイムPCRやウエスタン・ブロッティング法で解析中である。さらにヒト歯肉扁平上皮がん(squamous carcinoma, gingiva,Ca2-22)と非癌上皮細胞(ヒト歯肉繊維芽細胞)を共培養している。共培養はトランズウェルを用いた三次元培養を行っている。その結果を踏まえ、時計遺伝子DEC発現制御下におけるヒト口腔癌細胞と非癌上皮細胞の相互作用を解析する。さらに両者の相互作用に関与し、かつ時計遺伝子DECが発現抑制の標的とする遺伝子を検討する予定である。ヒト歯肉癌細胞と非癌上皮細胞(歯肉線維芽細胞)の相互作用に関与し、かつ時計遺伝子DECが発現抑制の標的とする遺伝子の検討を行う。ヒト歯肉癌細胞(Ca9ー22)と歯肉線維芽細胞(fibroblasts)の共培養を1週間行い、50%馬血清で2時間刺激後、4時間毎のサンプリング(048時間)を行った。本研究では、DECを中心とした時計遺伝子の発現を解析する予定であったが、共培養におてヒト口腔癌細胞の非癌上皮細胞(正常口腔粘膜上皮細胞)と相互作用に対してDECの効果が予想外に弱かったため、DEC以外の時計遺伝子(Clock、BMAL、Per、Cry)についてもリアルタイムPCRならびにウェスタンブロッティングで検討している。時計遺伝子の発現を線維芽細胞と癌細胞を共培養の影響を評価した。線維芽細胞と口腔癌細胞を培養した。健康な歯肉組織をもつ患者からヒト歯肉線維芽細胞(Fibroblasts)は採取された。またヒト口腔扁平上皮癌(Ca9-22)はJCRB細胞バンクから入手した。FibroblastsとCa9-22の共培養は、半透膜のフィルターで細胞間の物質伝達が可能なディッシュを用いた。血清ショックで概日リズムを同期させた。血清ショックは、50%馬血清で行った。4時間毎に48時間まで細胞を採取した。RNAを抽出し、定量リアルタイムPCRで時計遺伝子を解析した。共培養されたヒト口腔癌細胞は、ヒト線維芽細胞の時計遺伝子の発現を変化させた。Ca9-22の非存在下で、Fibroblastsの時計遺伝子はリズミカルな振幅を認めた。ヒト線維芽細胞の共培養によって、ヒト口腔癌細胞の時計遺伝子発現は、影響を受けた。ヒト線維芽細胞とヒト口腔癌細胞の共培養による影響は大きく次の3つに分類された。1つ目は、リズミカルな振幅が、共培養によって変化する時計遺伝子群である。2つ目は、共培養によって、リズミカルに振幅する時計遺伝子群である。3つ目は、共培養によって、リズミカルな発現が消失する時計遺伝子群である。留意すべきは、今回の研究で用いた共培養のシステムはFibroblastsとCa9-22が直接接触していないということである。それゆえに、一方の細胞から分泌されたある液性因子が、もう一方の細胞の時計遺伝子の概日リズム発現に影響を与えている可能性がある。結論として、FibroblastsとCa9-22を共培養すると、個々の遺伝子特異的に時計遺伝子の概日リズム発現は変化することが明らかになった。

線維芽細胞のDec1のリズム発現は口腔癌の存在下で変化したが時計遺伝子Dec-1の過剰発現はさまざまな腫瘍でみつかっており、関連が示唆された。共培養を開始してからRNAならびにタンパク質の回収まで、最短で12日を要する。その後、RNAとタンパク質の解析となる。当初、DECを中心とした時計遺伝子の発現を解析する予定だったが、共培養におてヒト口腔癌細胞の非癌上皮細胞(正常口腔粘膜上皮細胞)と相互作用に対してDECの効果が予想外に弱かったため、DEC以外の時計遺伝子(Clock、BMAL、Per、Cry)についても解析することとした。実験の途中で検討項目を変更したため、進行がやや遅れてしまった。癌微小環境サンプルはすべて回収したため、今後はサンプル解析を行い、これまでの遅れを取り戻す予定である。今後、検討した結果は論文にまとめて今年度中に発表する予定。また研究成果は、国際学会で発表する予定である。ヒト口腔癌症例における時計遺伝子DEC発現の免疫組織化学的解析を試みたが、当科の診療録、小手術簿の検討した結果、ヒト口腔癌生検標本はいずれも新患日午前中の診療時間内で採取されていた。免疫染色(DEC、Vegf、c-Myc、cyclinD1)を行い、標本採取時間の違いによる口腔癌細胞と隣接する非癌上皮細胞のタンパク質の差異を比較することが困難であった。また、非癌上皮細胞(ヒト歯肉繊維芽細胞)を培養し、LPS刺激に対する4時間おきのタイムコースで48時間までサンプリングし、刺激に対する非癌上皮細胞の反応と概日リズムの解析をリアルタイムPCRやウエスタン・ブロッティング法で解析中であるが、いずれも時間依存的な結果とならず、現段階ではデータを得られていない。しかし、研究計画の変更は最小限とし、次年度に繰り越しての研究は可能と考えている。研究計画に大幅な変更はなく、申請書に沿った研究を進める予定である。特に、ヒト歯肉扁平上皮がん(squamous carcinoma, gingiva,Ca2-22)と非癌上皮細胞(ヒト歯肉繊維芽細胞)を共培養している。共培養は、トランズウェルを用いた三次元培養を行っている。共培養後に4時間おきのタイムコースで48時間までサンプリングし、刺激に対する非癌上皮細胞の反応と概日リズムの解析をリアルタイムPCRやウエスタン・ブロッティング法で解析する予定である。共培養モデルの作成に期間を要していたため、研究計画に遅れが生じているため。昨年度の研究計画に加えて、今年度の研究計画を速やかに遂行する予定である。
短寿命励起三重項状態における分子の電子状態と磁気的性質

1.スチルベンの77K剛性溶媒中の光異性化反応をESR法で詳細に調べた。トランス型からシス型へは光異性化しにくいが、シス型らかトランス型へは容易に光異性化がおこり、シス型のESR信号は観測されない。また、スチルベンの光異性化は励起-重項状態からのみでなく、最低励起三重項状態からも進行することがわかった。2.4、4[^<1]>-ジアザスチルベンの励起三重項状態は無リン光性かつ短寿命であるため、時間分解ESR法が数少ない有力な研究方法である。エキシマーレーザーをパルス光源とする時間分解ESRの実験を行い、すべてのESR共鳴磁場を測定することに成功した。また、延伸高分子膜中に対象分子を部分配向させた試料を用いて、ESR信号の帰属を行った。その結果、最低励起一重項状態から三重項状態への項間交差は分子平面内の二軸方向の副準位に等しい割合で起こり、分子面外方向の副準位へは最も起こりにくいことがわかった。従って、4、4[^<1]>-ジアサスチルベンは最低励起三重項状態において、平面からあまりずれていない構造をとると結論された。3.種々のニトロおよびジニトロナフタレンの最低励起一重項状態から励起三重項状態への項間交差の副準位選択性およびゼロ磁場分離定数を時間分解ESR法で調べた。特に、短寿命のために従来の定常状態ESR測定からは得られなかった。1、4-ジニトロナフタレンのすべての共鳴信号が観測され、ゼロ磁場分離定数が求められた。本研究から得られたゼロ磁場分離定数および寿命は、近接する3ππ[^<*]>状態と^3nπ^*状態との間に強い振電相互作用があることを示している。
光化学系IIの機能モデルを目指すポルフィリン含有複合超分子系の構築

1.光化学系IIのマンガンサイトのモデル化合物として種々のマンガン2核錯体の合成を試みた。キサンテン分子をスペーサとしてトリス(2-ピリジルメチル)アミンやターピリジンが結合した2核化配位子を合成し、そのマンガン錯体の合成を行った。トリス(2-ピリジルメチル)アミンが2つついた配位子からは、ビス(μ-オキソ)構造のマンガン(III,IV)2核錯体が得られた。また、ターピリジンが2つついた配位子からはマンガン(II)の2核錯体が得られた。後者の錯体はマンガンに塩化物イオンが配位した錯体とトロポロナトアニオンが配位した錯体の2種類についてX線構造解析を行ない、配位するアニオンの種類によってマンガンは5配位構造または6配位構造をとることがわかった。また、トロポロナト錯体は水の存在下で電気化学的に酸化すると、水の存在しない場合にくらべて電流が増大することが観測され、水の酸化を触媒していることが示唆された。2.ポルフィリンとコバルト(III)錯体が結合した化合物の合成を行った。イミダゾール環を置換基として持つポルフィリンを合成し、あらかじめ合成した前駆体のコバルト(III)錯体と反応させることで目的化合物が得られた。詳しい物性については現在検討中である。1.フェノラート架橋2核マンガン錯体とポルフィリンとが共有結合で結ばれた一連の化合物を合成し、その光・電気化学的挙動について検討した。過渡吸収スペクトルの測定の結果、亜鉛ポルフィリン/マンガン錯体結合化合物では、ポルフィリンの励起一重項から三重項へ、また三重項から基底状態への系間交差がそれぞれ著しく加速されることがわかった。これに対して、フリーベースポルフィリン/マンガン錯体結合化合物では、三重項とは少し異なる化学種が観測され、イオン状態が生成している可能性が示唆された。2.トリス(2-ピリジルメチル)アミンを共有結合で2分子つないだ化合物を合成し、マンガン錯体の生成を試みた。ピリジン環の2位、4位で結んだ化合物については錯体は単離できなかったが、3位で結んだ化合物については錯体が単離できた。元素分析・磁化率・電気化学測定などの結果から、この錯体はビス(μ-オキソ)架橋構造を有していることが示唆された。ポルフィリンとコバルト(III)錯体が配位結合で結ばれた化合物の合成を試みた。まず予備的な研究として、コバルト(III)錯体にピリジンが配位した化合物を合成し、その電気化学的挙動を調べたところ、ポルフィリンとの間で電子移動を起こす可能性が高いことがわかった。現在ポルフィリンとコバルト錯体を結合する方法について研究中である。
擬似常染色体領域を用いた新規人工染色体導入マウスの作出と、その繁殖効率の解析

本研究の目的は、減数分裂において不安定である極小化した染色体に疑似常染色体領域(PAR)を挿入した際に、PARがその極小染色体の安定性に有利に機能するか検証することである。PARをCre/loxPシステムにより極小化したマウス染色体にクローニングすべく、平成30年度はPARの上流にloxPを挿入したノックインマウス(loxP-PARマウス)の作製を行った。PARは性染色体の長腕末端に存在しており、その領域は約700kbpに及ぶ。X染色体に存在するPARの上流はMid1遺伝子のIntron3にあると報告されていることから、ゲノム編集技術を用いてその部位にloxP配列を挿入し、loxP-PARマウスの作製に成功した。次に、PAR領域をクローニングする極小染色体の作製に着手した。現在、マウス染色体のセントロメア近傍にloxP配列をノックインしたマウスの作製を行っている。すでに作製が完了したloxP-PARマウスと、新たに作製する遺伝子改変マウスとを用いて、PARを持つ極小染色体を作製し、減数分裂過程におけるその染色体の動向や、子孫伝達効率の解析を行う予定である。平成30年度は、loxP-PARマウスの作製が完了した。当初はES細胞を用いたノックインを予定していたが、ゲノム編集技術によりマウス受精卵を用いたノックインに成功したため、予定した作製期間を大幅に短縮することができた。しかしながら、転職により研究環境が変化したため、その後の研究計画の変更を要した。よって、新たに遺伝子改変マウスを1系統作製することで、現在の研究環境においても目的を果たせるよう、研究計画を修正した。すでに、ゲノム編集技術を用いた新たな遺伝子改変マウスの作製に着手しており、当初の予定に変更が生じたものの、おおむね順調に進展している。平成31年度は、新たにノックインマウスを1系統作製する予定である。すでにゲノム編集技術を用いた遺伝子改変マウスの作製が進行中である。このノックインマウスの作製が完了次第、PAR-loxPマウスと交配し、Cre/loxPシステムを用いて疑似常染色体領域を極小化したマウス染色体に転座させる計画である。この転座染色体を保持するマウスを用いて、転座染色体の子孫伝達効率や、減数分裂の各ステージにおける動向を解析する予定である。本年度は転職に伴う実験計画の修正により、次年度使用額が生じた。これは、次年度に新たに計画した遺伝子改変マウスの作製に必要な物品費に充てる予定である。
戦後初期の協同民主主義に関する基礎的研究

戦争末期に陸相・首相秘書官として終戦工作に従事し、戦後は復員省にて戦犯裁判業務に従事した陸軍大佐松谷誠。松谷は自らの業務に資するために政治学者・矢部貞治らに協力を仰ぎブレーングループ(松谷グループ)を組織した。松谷グループは1946年1月の時点ですでに、日本国憲法の三大原理を網羅する民主的な国家再建構想を立てていた。この構想を支えていたのが、今は衰退し忘却された協同民主主義という思想である。本研究は、戦前・戦中との連続性に着目しながら、松谷グループの国家再建構想を検討することによって、自発的に日本国憲法に連なる構想をもちえた協同民主主義がその後どのような軌跡を辿ったのかを明らかにする。本年度は、1協同民主主義にかんする先行研究の収集・分析に励みつつ、2戦前・戦中との連続性に着目しながら、松谷誠や矢部貞治の19451946年の国家再建構想を分析・考察し、2つの学会発表をおこなった。「「団子坂研究会」の非武装中立論」(2018年度東北史学会・弘前大学国史研究会合同大会、2018年10月7日)では松谷グループ(「団子坂研究会」)の非武装中立論に焦点をあて、1いつ頃からその構想をもち始めたのか、2「大東亜共栄圏」構想のどの部分が克服された/引き継がれたのか、3非武装中立下での安全保障や国際協調体制をいかに考えていたのかを検討した。結果として、「団子坂研究会」の非武装中立論は、総力戦体制と対外膨張を正当化した「大東亜共栄圏」論と協同主義の系譜にありながら、国家平等論を取り入れ、その欠陥を克服した世界連邦構想の一貫であったを明らかにした。これについては成稿し、日本歴史学会『日本歴史』に投稿し掲載が決定した(掲載号は未定)。「矢部貞治の憲法改正案と国体論:国体論と日本国憲法の連続性に関する一考察」(青森法学会第21回研究大会、2018年12月9日)では、矢部貞治が敗戦前後に政府筋の依頼で執筆した憲法改正案や国家再建構想を素材に、戦前・戦中の共同体的衆民政論との連続・非連続を検討した。結果、敗戦を前にした矢部政治学は新体制戦中期の自己批判によって発展し、協同民主主義とは、戦前期の自由的衆民政と共同体的衆民政を止揚したものであることが明らかとなった。本研究は、(1)戦後、自発的に日本国憲法に連なる構想をもちえた協同民主主義の具体的様相、(2)にもかかわらず衰退と忘却に至った軌跡とその原因を明らかにすることを目指している。昨年度は、上記「研究実績の概要」で述べたように、敗戦前後に焦点を絞り、「団子坂研究会」の非武装中立論と矢部貞治の協同民主主義論について、それぞれ学会発表をし、学会誌へ投稿した。これによって、(1)の点を明らかにできたと考えている。特に、戦前・戦中の総力戦体制や対外膨張を正当化した「大東亜共栄圏」論・協同主義・国体論から連続する思考のもとに、自発的に日本国憲法に連なる構想をもちえたことを解明できた点は、その後の協同民主主義の展開、すなわち(2)の点を考える上で示唆を与えるものと思われる。以上、当初研究計画の土台である(1)の点を明らかにし、(2)の展望が見えたことから、本研究は「おおむね順調に進展している」と判断した。今後は、冷戦体制が激化していくなかで、「団子坂研究会」の非武装中立論がいかに変容していったのかを明らかにすべく、19461948年頃の国家再建構想を分析・考察する。なお、冷戦体制が激化していくなかで、旧軍グループを中心に再軍備構想の立案が進んでいく。それらとの比較も必要であろう。ゆえに、再軍備に関する先行研究を渉猟し、そのなかでの松谷グループの非武装中立論の位置づけを明らかにする。