hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
地中物体の広域な3次元イメージングのための同軸給電アレー型ボアホールレーダの開発

坑井から数十m以内に存在するき裂や断層の3次元イメージングを可能にする指向性ボアホールレーダを開発した。ダイポールアレーアンテナを同軸ケーブルで給電し、到達時間差で波の到来方向を推定するレーダシステムである。導体円柱とアンテナ間の干渉の度合いを定量化することに成功し、これを用いてアンテナの設計手法を確立した。この設計法では坑井の影響であるボアホール効果が十分に考慮されている。フィールド実験では6m離れた位置に存在する波源の方向を推定でき、設計手法の有効性を実証した。本年度の研究成果を以下に列挙する。(1)同軸型レーダ用ダイポールアレーアンテナの最終設計:直径0.6mmの細心セミリジッドケーブルを用いて各アレー素子の受信電圧を1ヶ所へ集中させる。これら多チャンネル信号を高周波スイッチによって1本の同軸ケーブルに接続し、1組の高周波増幅器とレーザダイオードによって地表へ信号伝送する。ボアホールレーダモーメント法ではアンテナを細線近似することで計算の高速化をはかっている。このため、電気/光変換ユニットを直径2cm程度の細長い円柱導体にパックすることで、アンテナ、給電線(中央部と枝分かれ部)及び電気/光変換ユニット、及び坑井の全てを含めた電磁界計算を可能にした。一方、グランドプレーン上に坑井と本アンテナを模擬したモデルを作製し実験を繰り返した。この実験結果と理論計算と比較しながら最適なアンテナ形状パラメータを設定し、アンテナを設計した。給電線(中央部)と電気/光変換部上に強い電流が誘導され、その長さに対応した共振が起こりえることがわかった。(2)花崗岩中でのレーダシステムの確認:坑井に同軸型レーダの受信部を挿入し、別の坑井から電磁波を放射させ、波源の3次元位置を推定できることを確認する。さらに、光変調器型レーダに比べ60dB以上の感度向上を確認した。坑井内の媒質が水と空気の場合でボアホール効果の推定精度への影響がボアホールレーダモーメント法を用いた信号処理で抑えられていることを確認した。本研究で試作する同軸型レーダは既存の光変調器型レーダを改造することで実現した。この際必要となる高周波電子回路、アンテナ、地表装置は手作りで試作した。昨年度までに開発したダイポールアレーアンテナを受信アンテナとする同軸型レーダを用いて、き裂の3次元計測が可能であることをフィールド実験によって実証することを目標とした。以下に本年度の成果を列挙する。1.干渉度の提案とアンテナ設計への応用ダイポールアレーアンテナでは、アンテナ素子周辺に給電線用の導体円柱が存在している。この導体円柱とアンテナ素子間の干渉を数値化することに成功した。導体円柱からの散乱波成分とアンテナ素子へ直接到来する波の成分の比を干渉度と定義し、干渉の度合いを表すパラメータとして提案した。本設計法に関しては、特許申請をした。2.クロスホール計測とアンテナ設計法の確認干渉度による解析では、周波数138MHz以上の帯域で電磁波の到来方向推定が可能と予想される。このことを実証するため、花崗岩中でクロスホール計測を行い、到来方向が既知の直接波をダイポールアレーアンテナで測定した。その結果、周波数帯域が50MHz250MHzの場合では到来方向推定ができないが、170MHz250MHzでは推定が可能であることを確認した。これは、使用周波数を138MHz以上にすることで干渉が低下し、推定が可能になったものである。干渉度による理論的な予想通りの結果であった。これにより、干渉度の有効性を実証できた。3.シングルホール計測と地中物体からの反射波の抽出1本の坑井に送信アンテナと受信用ダイポールアレーアンテナを挿入したシングルホール計測システムを試作し、花崗岩中でき裂や境界面の測定を行った。その結果、測定深度間で相関の高い物体からの反射波を検出し、到来方向を推定することができた。
肺血管内皮系細胞における組織常在性幹/前駆細胞群の遺伝子発現解析

傷害を受けた肺血管内皮細胞は内皮前駆細胞(Endothelial Progenitor Cells; EPCs)が中心となって修復再生が起こる。EPCsの起源については長年議論が続いており、循環血中骨髄由来、肺組織常在性のEPCsのいずれか、あるいは両者が考えられているが、難治性肺疾患の血管修復/再生において、いずれの由来のEPCsが優位に関与しているかは不明であったため、申請者らはARDSと肺高血圧症のモデルマウスを用いて、肺血管内皮細胞の修復再生に優位に関与している細胞群を明らかにする研究を行った。その結果、肺血管内皮細胞の修復再生は、主に肺組織常在性EPCsの活性化により起こることを示した。次に傷害を受け、細胞死を免れた肺血管内皮細胞の形質転換に着目し、ARDSで内皮間葉転換(Endothelial-to-Mesenchymal Transition: EndMT)を来した細胞には二種類存在することを示した。そのうちの一つである内皮細胞の特徴を部分的に残したまま間葉転換したpartial EndMTによって、EPCs様の機能を獲得し、傷害修復に関与することを証明した。またpartial EndMTを呈する細胞は骨髄由来ではなく、肺組織常在性の血管内皮細胞由来であり、先の結果と合わせて肺血管内皮細胞の修復再生機序の一端が明らかになった。また、血管内皮細胞特異的にGFPを発現するトランスジェニックマウスを作成し、それを用いて肺血管内皮細胞の一部が内皮細胞の機能を消失して間葉系細胞へと形質転換し(complete EndMT)、その一部が間葉系幹細胞のマーカーであるSca-1を高発現しており、ARDS後の肺線維化や肺高血圧症の病態に関与することを証明した。廃止:平成29年4月18日
アポトーシス抵抗性細胞における癌化と細胞死の解析

Apaf1は、さまざまなアポトーシス誘導刺激によりミトコンドリアが傷害された際に、カスパーゼを活性化することによりアポトーシスを誘導するアダプター分子である。Apaf1遺伝子変異マウスの解析により、Apaf1欠損胚性幹細胞、線維芽細胞、胸腺細胞は抗癌剤刺激や放射線照射を含むさまざまなアポトーシス誘導刺激に抵抗性を示す事が明らかにされている。Apaf1を欠損する胎仔より胎仔線維芽細胞を得て、これを継代することにより3T3様胎仔線維芽細胞を樹立した。この細胞における抗がん剤などのアポトーシス誘導性薬剤に対する感受性を観察したところ、野生型正常胎仔線維芽細胞に比べて薬剤濃度にして約10倍の抵抗性を示すことが明らかとなった。しかしながら、最終的には、高濃度の薬剤に対してネクローシス様の細胞死が生じることが明らかとなった。このApaf1欠損3T3様胎仔線維芽細胞にレトロウイルスを用いてHeLa細胞のcDNAを導入したところさらに細胞死抵抗性のクローンが複数得られた。現在、このネクローシス様の細胞死を抑制する遺伝子の機能解析、および発癌との関連に関して解析を行っている。これと関連して、Apaf1、Bcl-x両遺伝子欠損マウスにおけるApaf1非依存性の細胞死、放射線照射時の腸管におけるカスパーゼ非依存性の細胞死の存在を明らかにした。このApaf1/カスパーゼ非依存性分子機序を解析するとともに、この細胞死誘導機構とその異常による細胞の癌化との関連を解析している。
三量体Gタンパク質シャトリングによる走化性ダイナミックレンジ拡張機構

ヒトの白血球や細胞性粘菌のような走化性細胞はわずか1%程度の濃度勾配を10万倍もの濃度域に渡り検出する能力を持つ。本研究では、申請者が見出した走化性のダイナミックレンジを広く維持する三量体Gタンパク質シャトリングに注目する。このような制御にはGip1とGタンパク質の複合体形成が重要な役割を果たす。細胞質に局在するGip1はGタンパク質の結合因子として同定されてきた。しかし、どのようにして疎水的な脂質修飾を持つGタンパク質が親水的な環境である細胞質でGip1と複合体形成できるかは不明であった。そこで本年度は、「Gip1とGタンパク質の結合様式」について解析を進めた。昨年度、Gip1のGタンパク質結合領域について結晶構造の解明に成功した。また、生化学的実験からGタンパク質のγサブユニットに修飾されているゲラニルゲラニル基がGip1との複合体形成に重要であることがわかった。今年度はこれらの相互作用が、細胞の走化性応答にどのような影響を与えるか検討した。その結果、Gip1の疎水性の穴を介したGタンパク質との相互作用がなくなった細胞では、cAMPに対する走化性のダイナミックレンジが縮小し、特に高濃度領域での応答に異常が生じていた。また、Gip1の羅的アラニンスキャン変異法により、Gip1とGタンパク質複合体形成の構造機能解析を進めた。その結果、疎水性の穴以外にも、C末端側にGタンパク質との複合体形成に重要なアミノ酸を同定した。この役割については現在解析中である。これらの知見についてまとめた論文をNature Communications誌に発表した。本年度の研究計画では「Gip1と三量体Gタンパク質の複合体形成と走化性応答の関係の理解」を目標とした。そのために、Gip1の構造からGタンパク質との複合体形成を特異的に阻害する変異株を作製し、走化性ダイナミックレンジの拡張にこの反応が必須の機能を持つことを示した。これらの結果から、目標とした「Gip1とGタンパク質の結合による走化性応答について」ほぼ理解できたと考えられる。本年度はGip1と三量体Gタンパク質との複合体形成に関して構造的な理解が得られた。三量体Gタンパク質はcAMPの刺激依存的に、Gip1から解離し、細胞質から細胞膜へとその局在をダイナミックに変える。今後は、この分子基盤についてさらに解析を進めGタンパク質シャトリングの全貌を明らかにする。本研究では、走化性のダイナミックレンジを広く維持する三量体Gタンパク質シャトリングに注目する。Gip1はそのC末端側でGタンパク質と結合する。このドメインをバクテリアから精製し、濃縮後、動的光散乱法とネイティブPAGEにより結晶作製に適しているか確認をした。このサンプルを用いて蒸気拡散法による結晶化条件を検討した結果、PEG20,000、Bicine (pH8-9)存在下で結晶が生成した。この結晶にX線を照射し、回折像を得た。このデータから、Gip1ホモログであるTIPE2を用いた分子置換法により初期構造モデルを構築し、精密化を行った。その結果、Gip1は予想通り、疎水性の穴をもつことがわかった。また、その外側は荷電をもつアミノ酸が比較的多く存在し、細胞質での局在と矛盾しないものであった。次に、Gip1との複合体形成においてGタンパク質の脂質修飾部位の関与を調べた。まず、γサブユニットにゲラニルゲラニル修飾が入っていることを質量分析法により確認した。次に、脂質修飾を持たない変異γサブユニットの発現株を作製し、GIp1との結合を調べたところ、全く結合がみられなくなった。このことから、この両者の複合体形成にはGタンパク質の脂質修飾が必須であることがわかった。さらに、得られたGip1の構造から、その疎水性の穴を塞ぐ変異を導入した。この変異GIp1はGタンパク質との結合性がなくなり、その結果、細胞内のGタンパク質は細胞質に局在できなくなった。これらの結果から、Gip1はその疎水性の穴にGタンパク質がもつ脂質修飾を収納することで複合体を形成することがわかった。本年度の研究計画では「Gip1と三量体Gタンパク質の結合様式の解析」を目標とした。そのために、Gip1のX線構造を決定した。また、Gip1との複合体形成において三量体Gタンパク質の脂質修飾が必須であることを確認した。さらに、Gip1のX線構造から疎水性の穴に変異を同定し、この構造がその機能に必須であることを示した。これらの結果から、目標とした「Gip1とGタンパク質の結合様式」をほぼ理解できたと考えられる。

昨年度、Gip1のGタンパク質結合領域について結晶構造の解明に成功した。また、生化学的実験からGタンパク質のγサブユニットに修飾されているゲラニルゲラニル基がGip1との複合体形成に重要であることがわかった。今年度はこれらの相互作用が、細胞の走化性応答にどのような影響を与えるか検討した。その結果、Gip1の疎水性の穴を介したGタンパク質との相互作用がなくなった細胞では、cAMPに対する走化性のダイナミックレンジが縮小し、特に高濃度領域での応答に異常が生じていた。また、Gip1の羅的アラニンスキャン変異法により、Gip1とGタンパク質複合体形成の構造機能解析を進めた。その結果、疎水性の穴以外にも、C末端側にGタンパク質との複合体形成に重要なアミノ酸を同定した。この役割については現在解析中である。これらの知見についてまとめた論文をNature Communications誌に発表した。本年度の研究計画では「Gip1と三量体Gタンパク質の複合体形成と走化性応答の関係の理解」を目標とした。そのために、Gip1の構造からGタンパク質との複合体形成を特異的に阻害する変異株を作製し、走化性ダイナミックレンジの拡張にこの反応が必須の機能を持つことを示した。これらの結果から、目標とした「Gip1とGタンパク質の結合による走化性応答について」ほぼ理解できたと考えられる。本年度はGip1と三量体Gタンパク質との複合体形成に関して構造的な理解が得られた。今後は、三量体Gタンパク質と結合できない疎水性の穴に変異をもつGip1が走化性ダイナミックレンジ制御に関与するかについて検証する必要がある。また、Gip1の構造から得られた知見を確認するため、網羅的なアラニンスキャン変異法により、Gip1のGタンパク質シャトリングへの構造機能解析を進める予定である。これらの結果が得られた段階で、論文として発表する予定である。三量体Gタンパク質はcAMPの刺激依存的に、Gip1から解離し、細胞質から細胞膜へとその局在をダイナミックに変える。今後は、この分子基盤についてさらに解析を進めGタンパク質シャトリングの全貌を明らかにする。当該年度に計画していたGip1タンパク質の結晶化に関して、当初予定よりも少ない検討で成功した。繰越し金については、次年度に行う細胞の表現型解析に必要な消耗品等に使用する予定である。Gip1の構造が当初の予定より早く解明できたたため。繰越金に関してはGタンパク質のトランスローケーション実験に使用する。また、当初予定していなかった新たな制御がダイナミックレンジ拡張に働くことを見出し、その解析のために利用する。これらにより、研究課題の効率的な遂行に用いる。
シナプス前神経終末部におけるL型カルシウムチャネルとリアノジン受容体の共役

哺乳動物の中枢神経系にはL,N,P/QおよびR型カルシウムチャネルが存在する。これらのカルシウムチャネルは神経終末部にも存在するが、これらのうち、神経終末部に存在するL型カルシウムチャネルの生理学的役割はこれまで十分には明らかになっていなかった。一方、L型カルシウムチャネルは電位センサーとして働いていることが、骨格筋で報告されている。そこで、本研究では、細胞外カルシウムイオンを除去した条件下で、神経終末部の脱分極刺激を行って、神経終末部内で起こるカルシウム放出とそれに伴って生じる神経伝達物質の放出増強について、そのメカニズムの解明を目的に研究を遂行した。ラット脊髄後角から機械的処理によって急性単離した神経細胞を用い、神経細胞にパッチクランプ法を適用し、細胞外無カルシウム条件下で高カリウム溶液を投与して神経終末部を脱分極させると、グリシン作動性自発性抑制性シナプス後電流(IPSC)の頻度が約10倍に増加した。この応答は、細胞外ナトリウムイオンを除去した条件下でも認められたが、この条件下では、脱分極刺激からの回復が著明に抑制された。この結果から脱分極刺激後のIPSC頻度の回復過程にナトリウム・カルシウム交換体が関与しており、脱分極刺激でカルシウム放出が起こっていることが示唆された。実際、脱分極によるIPSCの頻度増加はカルシウム貯蔵部位を枯渇させるThapsigarginの処置によって強力に抑制された。以上の結果から、神経終末部では脱分極自体で伝達物質放出が増強される機構が存在することが明らかになった。哺乳動物中枢神経細胞には、L、N、P、Q、RとT型カルシウムチャネルが存在する。中枢神経系の微小シナプス前神経終末部では、活動電位(インパルス)により電位依存性カルシウムチャネルが活性化されるが、特にNとP/Q型カルシウムチャネルを介して流入するカルシウムイオンが直接的に神経伝達物質の放出を誘発する。この神経終末部にはL型カルシウムチャネルも存在するが、L型チャネルを介して流入するカルシウムイオンは自発性の神経伝達物質の遊離を増加させるものの、インパルスによる神経伝達物質放出に対しては直接的な関与がないことから、これまでその役割は十分には解明されていない。本年度は、機能的な微小シナプス前神経終末部が付着した単一ニューロン(シナプスブートン標本)を用いて、微小シナプス前神経終末部におけるL型カルシウムチャネルとリアノジン受容体が共役して神経伝達物質の放出を促進するメカニズムとその生理学的意義を明らかにすることを目的として研究を遂行した。2週齢ラットの脊髄後角から作成したシナプスブートン標本にホールセルパッチ記録法を適用して記録した自発性抑制性シナプス後電流(sIPSC)は、細胞外無カルシウム条件下でも終末部の脱分極刺激(高カリウム刺激や4-AP刺激)で、その頻度が増加した。この増強作用はL型カルシウムチャネル拮抗薬のニフェジピンおよびリアノジンで抑制された。膜透過性カルシウムキレート剤のBAPTA-AM及びCaMKII拮抗薬のKN-93によっても高カリウム刺激によるsIPSCの増強が著明に抑制されたことから、この応答にカルモジュリンやCaMKIIが関与していることが明らかとなった。以上の結果から、神経終末部の脱分極によってカルシウム貯蔵部位からのカルシウム放出が誘発され、それにより伝達物質の放出が増強されることがわかった。そこで、本年度は、細胞外カルシウムイオンを除去した条件下で、神経終末部の脱分極刺激を行って、神経終末部内で起こるカルシウム放出とそれに伴って生じる神経伝達物質の放出増強について、そのメカニズムの解明を目的に研究を遂行した。実験にはラット脊髄後角から機械的処理によって急性単離した神経細胞を用いた。

単離した神経細胞にパッチクランプ法を適用し、細胞外無カルシウム条件下で高カリウム溶液を投与して神経終末部を脱分極させると、グリシン作動性自発性抑制性シナプス後電流(IPSC)の頻度が約10倍に増加した。この応答は、細胞外ナトリウムイオンを除去した条件下でも認められたが、この条件下では、脱分極刺激からの回復が著明に抑制された。この結果から脱分極刺激後のIPSC頻度の回復過程にナトリウム・カルシウム交換体が関与しており、脱分極刺激でカルシウム放出が起こっていることが示唆された。実際、脱分極によるIPSCの頻度増加は膜透過性のカルシウムキレート薬であるBAPTA-AMの処置によって強力に抑制された。シナプス小胞に取り込まれる蛍光色素FM1-43を用いて、シナプスの開口放出を調べたところ、FM1-43の蛍光強度は細胞外無カルシウム条件下の脱分極刺激で著明に減少し、脱分極自体で伝達物質の開口放出が起こっていることがわかった。以上の結果から、神経終末部では脱分極自体で伝達物質放出が増強される機構が存在することが明らかになった。
ユニタリ変換理論によるハイパー核の構造の研究

本研究が対象とするハイパー核はストレンジネスという特性をもつハドロン(ハイペロン)を含む有限多体系であり,新しい存在様式としての重粒子多体系の構造の特徴,およびそれをもたらすハイペロンと核子の相互作用の基本的性質の解明に研究上の興味の中心があると考えられる。これまでの研究にもかかわらず,実験上の困難さのために,相互作用にはかなりの不確定さがあるので,ハイパー構造の理解には定量的な信頼度が高い多体問題の解法が望まれている。1.本研究は,通常原子核の構造計算に著しい改善を示した,核内有効作用の理論にもとずく多体理論(ユニタリ変換の方法)を拡張しハイパー核に適用したものである。ラムダ粒子をふくむハイパー核への適用のための理論形式の拡張は極めて自然な形で行われ,核子とのシグマ粒子結合効果を考慮した近似計算方式が可能であることが確認された。2.相互作用としてNeijmegen-soft-core potentialを用いた計算により,ラムダ粒子-核子間有効相互作用行列要素やラムダ単一粒子エネルギーが求められた。計算結果の採用された模型空間の大きさについての収束性は十分に高く,計算の定量的な信頼性は十分であることが明らかにされた。3.今日までの計算結果は,伝統的な理論である反応行列理論の計算結果と有意の相違が見られるものの,整合的であることが判明した。以上から,通常原子核の構造理解のために開発されたユニタリ変換の方法がハイパー核構造計算にも適用が可能であることが示された。
分割・加算機能付与による放射線検出器の高効率化の検証

●井戸型Ge検出器のβ線検出器としての有効性の実証初年度、シミュレーションの結果から井戸型Ge検出器のβ線検出器としの有効性が期待されることがわかったので、今年度は、標準線源^<90>Sr/Y、^<68>Ge/Gaの測定を行った。得られたエネルギースペクトルのフェルミ・カリープロットは非常によい直線性を示すことがわかり、アルミニウムによるエネルギー損失分の200keV程度を適切に補正すれば、高効率のβ線検出器となることが実証できた。^<68>Ge/Gaのスペクトルから、β^+崩壊の場合の511keVの消滅γ線が効率よく検出されβ線と加算されることがわかった。^<207>Biの内部転換電子も測定し電子のエネルギー損失がほぼ200keVであることも確認した。●新型検出器の概念設計以上の結果に基づき、新型のβ線検出器の設計・開発へと発展させた。井戸型Geの利点を生かしつつ、京大原子炉および原子力研究所などのオンライン同位体分離装置に取り付け可能なものとして大型結晶の真同軸型Ge検出器の製作を開始した。直径8.5cm、長さ9.5cmとし中心部分は直径2cmの穴を貫通させ、テープ式不安定核収集装置のテープが通るように設計した。検出器の周りには検出器を透過するγ線を同時計数あるいは反同時計数測定できるBGOシンチレーション検出器配置し、散乱成分を除去するフィルターとして用いる。この検出器を用いると高効率かつ高精度で崩壊エネルギーを決定できることが期待できる。今年度は、既存の井戸型Ge検出器を用いて測定位置による検出効率の向上度及び検出効率を決定した。一方、モンテカルロシミュレーションを用いてγ線、電子線の応答関数を計算し、検出器開発の概念設計を始めた。(1)検出効率の位置依存性を見るために単色γ線源(^<170>Tm、^<198>Au、^<97g>Nb、^<142>Pr等、801600keV)を日本原子力研究所FNS及び名古屋大学ヴァンデグラーフ加速器の中性子照射によって作成・測定した。検出器の表面から5cm、検出器表面及び井戸の中での検出効率はおよそ1:6.6:40となった。エネルギーが500keVより小さくなるとその比はさらに増加し100keVでは1:7.5:50程度になることがわかった。この比を利用して井戸の中での検出効率を1.5%の精度で決定した。(2)シミュレーションコードEGS4を用いγ線及び電子線の応答関数の計算を行った。特に電子線では井戸内での検出効率は2台のGe検出器を密着させたことに相当する検出効率を持つことがわかった。これは、γ線検出器としてばかりでなくβ線検出器としての井戸型Ge検出器の有効性を示すものであり、今後の検出器開発に大きな指針を得た。
イオン液体に対する分極可能な相互作用ポテンシャルの開発

溶融塩やイオン液体を含めたより多様な液体に対する包括的な定式化を目的とし、MDシミュレーションを用いて、自己拡散係数と粘性率の温度、質量、数密度、充填率の依存性を、まずは溶融アルカリハロゲン化物について評価した。単純化のため、経験的なFumi-Tosiの点電荷モデル(FTM)を用いてMDシミュレーションを行った。また、これらの議論をより一般化するため、FTMの分散力項を取り除いたポテンシャル関数を提案し、溶融アルカリハロゲン化物の質量・イオンサイズ・ポテンシャルを平均化したモデル物質を用いて自己拡散係数と粘性率の熱力学変数依存性の解明を試みた。MD計算には周期境界条件を適用し、粒子数はアニオンカチオンともに各256粒子、温度は1400 K、初期配置は面心立方格子、平衡化は350 ps、解析には10 nsの計算を用いた。粘性率はGreen-Kubo公式、拡散係数をEinsteinの式から求めた。FTMから分散力項を取り除いたポテンシャル関数とモデル物質を用いて自己拡散係数と粘性率それぞれの充填率依存性を求めた。充填率と自己拡散係数および粘性率の各両対数プロットをFig.1に示す。その結果、自己拡散係数は3乗に、粘性率は-4.5乗に比例することが明らかになった。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
中世金工品の作家とその職掌の研究(特に鍛造作品を中心として)

鋳造品に対し,鍛造・彫金の作品で作者の知れるものは少ない.しかし,その職名に関しては鋳造品が常に鋳物師と名乗っているのに対し,鍛造・彫金作品では銅細工,銀細工,飾師,彫工,舎利塔師,銅工,細工など様々な冠称が記される.藤原明衡の『新猿楽記』には「鍛冶鋳物師扞銀金ノ細工」とみえ,鍛冶(鉄の打物),鋳物師とともに細工を行う工人の存在が窺えるが,銅細工,銀細工はまさにこの部類に属する工人であろう.銅細工を名乗る工人による作品は保延五年(1139)銘の銅経筒(銅細工物部忠俊・大阪施福寺蔵)を最古に,文永七年(1270)銘の舎利塔(銅細工末永入道成仏,坂上末友・奈良西大寺),康応元年(1389)の神輿(銅細工比気彦左衛門尉行久・栃木二荒山神社)などがあり,平安時代から室町時代にわたって名乗られていたことが知られる.また飾師は鎖や簪など細緻な作品を専ら作り,その職名は江戸時代になって現われたとされているが,応永二十一年(1414)銘の西大寺舎利塔に「七条坊門室町錺屋宮内大夫善徳」とみえ,室町時代に遡ることが明らかとなった.とくに注目されるのは江戸時代の神輿金具は飾師の製作するところであるが,二荒山神社の神輿では銅細工と名乗っていることであり,飾師は銅細工の中から派生した工人と考えられる.さらにこの飾師の名称についてはこれに関連する工人として飾仏師がいる.飾仏師は木造仏の瓔珞を製作する工人と考察されているが,技法的には銅細工と共通するものであり,仏所から離れ諸々の飾金具の製作に従事するのに伴って飾師と名乗るようになったと推察される.鋳造品に対し,鍛造・彫金の作品で作者の知れるものは少ない.しかし,その職名に関しては鋳造品が常に鋳物師と名乗っているのに対し,鍛造・彫金作品では銅細工,銀細工,飾師,彫工,舎利塔師,銅工,細工など様々な冠称が記される.藤原明衡の『新猿楽記』には「鍛冶鋳物師扞銀金ノ細工」とみえ,鍛冶(鉄の打物),鋳物師とともに細工を行う工人の存在が窺えるが,銅細工,銀細工はまさにこの部類に属する工人であろう.銅細工を名乗る工人による作品は保延五年(1139)銘の銅経筒(銅細工物部忠俊・大阪施福寺蔵)を最古に,文永七年(1270)銘の舎利塔(銅細工末永入道成仏,坂上末友・奈良西大寺),康応元年(1389)の神輿(銅細工比気彦左衛門尉行久・栃木二荒山神社)などがあり,平安時代から室町時代にわたって名乗られていたことが知られる.また飾師は鎖や簪など細緻な作品を専ら作り,その職名は江戸時代になって現われたとされているが,応永二十一年(1414)銘の西大寺舎利塔に「七条坊門室町錺屋宮内大夫善徳」とみえ,室町時代に遡ることが明らかとなった.とくに注目されるのは江戸時代の神輿金具は飾師の製作するところであるが,二荒山神社の神輿では銅細工と名乗っていることであり,飾師は銅細工の中から派生した工人と考えられる.さらにこの飾師の名称についてはこれに関連する工人として飾仏師がいる.飾仏師は木造仏の瓔珞を製作する工人と考察されているが,技法的には銅細工と共通するものであり,仏所から離れ諸々の飾金具の製作に従事するのに伴って飾師と名乗るようになったと推察される.
現代ロシアにおける新異教主義：歴史認識、マイノリティ性、地位向上運動に注目して

本研究の目的は、ソ連崩壊から20年以上を経た現在のロシア社会における新異教主義運動の位相を民族誌として描き出すものである。欧米の新異教主義運動とも比較しつつ、ポスト社会主義時代に生じたロシア新異教主義の特殊性にせまるために、本年度は以下のような作業を行った:・新異教主義運動はポスト社会主義時代の急激な現象として注目を集めたため、ロシア語では一定程度の報告があるが、日本ではほとんど知られていない。まずこれまでの研究のレヴュー行うために文献収集を行った。・ロシア各地に存在する新異教主義団体に関する情報を、インターネットサイトで収集した。それにより、マイノリティ宗教、少数民族運動や自然保護運動との連携状況、および彼らの特異な歴史観が明らかになりつつある。・ロシア正教会と新異教主義が、相手に対して互いにどのような言説を繰り出しているのかに関して情報収集を行った。その結果、中世から続く異教と教会の戦いの現代的様相が明らかになりつつある。「正教」を名乗る新異教主義団体の存在なども明らかになり、ロシアにとって真の「正しい教え」は何かと問題が両者の中心にあることが浮き彫りになった。今年度は10月からの半年しかなかったため、成果発表は間にあわなかった。成果は今後、2015年8月に行われるInternational Council for Central and East European Studies (ICCEES) IX World Congress 2015などで報告していく予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。
ポリメラーゼ・ヌクレアーゼ活性変換因子の開発

細胞の動態を自由に操ることは生物学の究極的課題の1つである.そのために,本研究では人為的に細胞内の酵素の機能を変換する因子を開発する.細胞の動態を制御するためには,細胞内でシグナルや情報が集約的に入出力される分子・経路を標的とすべきである.その意味で,転写・複製などの核酸合成系は理想的な標的といえる.転写・複製は細胞内での遺伝子発現調節が集約される反応系で,多くのタンパク質や低分子がDNA/RNAポリメラーゼの機能調節に関わっている.もし,ポリメラーゼに対して高度な機能を持った調節因子を人工的に合成することができれば,細胞工学・医療での応用可能性は大きい.そこで本研究では,ポリメラーゼをヌクレアーゼに変換するペプチドの開発によって,細胞内での核酸合成・分解を制御すること目指す.本研究ではまず標的として扱いやすいT7RNAポリメラーゼを用いているが,最終的にはテロメラーゼやウィルス由来のポリメラーゼを標的とした活性変換ペプチドの開発を目標としている.本年度は,前年度に確立したヌクレアーゼ反応依存的にペプチドを選択するスクリーニング系を利用して,T7RNAポリメラーゼの活性を変換するペプチドのスクリーニングを行った.環状化ペプチドライブラリーの利用なども行ったが現在までに有効なペプチドは得られていない.そこで,通常のmRNA displayを用いてまずT7RNAポリメラーゼへ結合するペプチドを選択し,その後にヌクレアーゼ活性依存的改良型mRNA displayを利用することに方針転換した.現在,T7RNAポリメラーゼ結合ペプチドのスクリーニングの準備を行っている.本年度は,前年度に確立したヌクレアーゼ反応依存的にペプチドを選択するスクリーニング系を利用して,T7RNAポリメラーゼの活性を変換するペプチドのスクリーニングを行った.この系では通常のmRNA display法と申請者がこれまでに開発したポリメラーゼの試験管内進化法を(Tagami S et al., Nature Chemistry, 2017)組み合わせることによって,ヌクレアーゼ反応が起きたときのみペプチドが回収されるスクリーニングを実現している.今年度は,この改良型mRNA display法において,さらにペプチドを環状化し,より機能性の高いペプチドを得やすくする方法の導入なども行った.しかし,これまでに6ラウンドのスクリーニングを行ったが,現状のスクリーニング系はネガティブコントロールでもかなりのペプチド(0.1%ほど)が回収されてしまうため,効率のよいスクリーニングが出来ておらず,有用なペプチドも得られていない.そこで通常のmRNA displayを用いてまずT7RNAポリメラーゼへ結合するペプチドを選択し,その後にヌクレアーゼ活性依存的改良型mRNA displayを利用することに方針転換した.現在,T7RNAポリメラーゼ結合ペプチドのスクリーニングの準備を行っている.今後は通常のmRNA displayを用いてまずT7RNAポリメラーゼへ結合するペプチドを選択し,その後にヌクレアーゼ活性依存的改良型mRNA displayを用いてT7RNAポリメラーゼ結合ペプチドをさらに改変し,活性変換ペプチドの取得を目指す.ポリメラーゼ・ヌクレアーゼ活性変換因子がスクリーニングによって獲得された際にはさらに生化学実験やX線結晶構造解析により,獲得されたペプチドの作用機構を明らかにする.その後,さらにT7 RNAポリメラーゼ以外の標的に対するペプチドスクリーニングも行う.本研究では,機能性ペプチドのセレクションのために,大量の標的分子(ポリメラーゼ)を用意しなければならない.そのため標的分子は大量調整しやすいものが好ましい.まずは考えられる候補の中から(テロメラーゼやHIV,HBV等の病原ウィルス由来のポリメラーゼ),本研究に適した性質(発現量・安定性)を持つポリメラーゼを選択する.重要な標的ポリメラーゼが不安定で扱いにくい場合には,標的ポリメラーゼ自体の安定な変異体作成を試みる.具体的にはコンセンサスプロテインデザイン法(Porebski BT et al., 2015, Protein Eng Des Sel)による熱安定変異体の取得等を行う.細胞の動態を自由に操ることは生物学の究極的課題の1つである.そのために,本研究では人為的に細胞内の酵素の機能を変換する因子を開発する.細胞の動態を制御するためには,細胞内でシグナルや情報が集約的に入出力される分子・経路を標的とすべきである.その意味で,転写・複製などの核酸合成系は理想的な標的といえる.転写・複製は細胞内での遺伝子発現調節が集約される反応系で,多くのタンパク質や低分子がDNA/RNAポリメラーゼの機能調節に関わっている.もし,ポリメラーゼに対して高度な機能を持った調節因子を人工的に合成することができれば,細胞工学・医療での応用可能性は大きい.そこで本研究では,ポリメラーゼをヌクレアーゼに変換するペプチドの開発によって,細胞内での核酸合成・分解を制御すること目指す.本研究ではまず標的として扱いやすいT7RNAポリメラーゼを用いているが,最終的にはテロメラーゼやウィルス由来のポリメラーゼを標的とした活性変換ペプチドの開発を目標としている.本年度は機能性ペプチドのスクリーニングの手法の確立のために,申請者が前所属で開発したポリメラーゼの試験管内進化法とmRNA display法を組み合わせる実験を行った.さらに,様々な条件検討の結果,ヌクレアーゼ反応依存的にペプチドを選択するスクリーニング系を確立することができた.今後はこのスクリーニング系を用いてポリメラーゼをヌクレアーゼに変換するペプチドの選択を試みる.本年度は,機能性ペプチドのスクリーニングの手法の確立のために,ヌクレアーゼ反応依存的にペプチドを選択するスクリーニング系を確立することが出来た.具体的には,申請者がこれまでに開発したポリメラーゼの試験管内進化法(Tagami S et al., Nature Chemistry, 2017)を応用した.このセレクション方法はRNAポリメラーゼ活性を持つリボザイムの試験

管内進化実験用に開発したものだが,mRNA display法と組み合わせることで,ポリメラーゼの活性を制御するペプチドのセレクションにも利用可能だと考えられた.mRNA display法はペプチドとそれをコードするmRNAの間に共有結合を形成することによってペプチドのジェノタイプとフェノタイプをリンクさせるペプチド選択法である.本研究ではまず,ペプチドの発現とmRNAとの複合体の形成を通常のmRNA display法と同様に行った.次にmRNAの逆転写を行ったが,この際に逆転写のプライマーを標的ポリメラーゼによるポリメラーゼ(ヌクレアーゼ)反応用のプライマーとリンクさせておくことで,ペプチドとヌクレアーゼ反応系をリンクさせることに成功した.さらに,実際にヌクレアーゼ反応が起きたときのみペプチドが回収されるスクリーニング系も確立することが出来た.細胞の動態を自由に操ることは生物学の究極的課題の1つである.そのために,本研究では人為的に細胞内の酵素の機能を変換する因子を開発する.細胞の動態を制御するためには,細胞内でシグナルや情報が集約的に入出力される分子・経路を標的とすべきである.その意味で,転写・複製などの核酸合成系は理想的な標的といえる.転写・複製は細胞内での遺伝子発現調節が集約される反応系で,多くのタンパク質や低分子がDNA/RNAポリメラーゼの機能調節に関わっている.もし,ポリメラーゼに対して高度な機能を持った調節因子を人工的に合成することができれば,細胞工学・医療での応用可能性は大きい.そこで本研究では,ポリメラーゼをヌクレアーゼに変換するペプチドの開発によって,細胞内での核酸合成・分解を制御すること目指す.本研究ではまず標的として扱いやすいT7RNAポリメラーゼを用いているが,最終的にはテロメラーゼやウィルス由来のポリメラーゼを標的とした活性変換ペプチドの開発を目標としている.本年度は,前年度に確立したヌクレアーゼ反応依存的にペプチドを選択するスクリーニング系を利用して,T7RNAポリメラーゼの活性を変換するペプチドのスクリーニングを行った.環状化ペプチドライブラリーの利用なども行ったが現在までに有効なペプチドは得られていない.そこで,通常のmRNA displayを用いてまずT7RNAポリメラーゼへ結合するペプチドを選択し,その後にヌクレアーゼ活性依存的改良型mRNA displayを利用することに方針転換した.現在,T7RNAポリメラーゼ結合ペプチドのスクリーニングの準備を行っている.本年度は,前年度に確立したヌクレアーゼ反応依存的にペプチドを選択するスクリーニング系を利用して,T7RNAポリメラーゼの活性を変換するペプチドのスクリーニングを行った.
「現代の諸問題」を軸とした世界史教育内容開発研究-世界遺産を教材として-

本研究は、持続可能な社会の実現に向けてグローバルな諸課題を学習し、社会参画する資質や能力を育成することが新学習指導要領で重視されているにも関わらず、高等学校の世界史教育では地球的な諸課題への対応を目指した実践的研究が少ないことに着目し、「現代の諸問題」を軸とした高等学校世界史教育内容開発を進めることを目的とした。具体的には、次の3点に基づいて研究を進めた。1、「現代の諸問題」を軸とする世界史の教育内容を設け、ESDの視点を導入した単元開発を行う。2、「現代の諸問題」に関わる世界遺産を教材とした教育内容開発を進め、その意義を検証する。3、「現代の諸問題」に基づく議論を導入することで、学習者の価値観の変容を分析する。これらの指針に基づき、本研究では昨年度の奨励研究の成果と課題を踏まえながら、ESDの視点に関わる現代の諸問題の一つとして「平和と安全の問題」を設定し、それに基づく世界史教育内容として単元「中東世界の宗教対立」の開発を行い、実践で検証した。授業では、世界遺産等の教材をタブレット端末で共有し、イスラム社会の多様性と寛容性について理解を促した。また、宗教対立と中東紛争をテーマとしてグループでの意見交換や議論を行い、タブレットを用いてそのデータを記録した。その実践データから学習者の価値観変容のプロセスを分析し、歴史的思考力と論理的説明力がどの程度獲得されたかを検証した結果を学会で報告した。この研究の成果は、1つはESDの観点に基づき、「現代の諸問題」を軸とした世界史教育内容の一事例として単元「中東世界の宗教対立」を開発し、授業を実践したことである。2つには、その実践記録の分析から、イスラムについての学習者の認識が多面的に変容しており、歴史的な経緯から現代の諸問題を解決するための視点が示されたことである。
ガラス転移域で応力・複屈折緩和の時間-温度換算則は成立するのか?

ポリカーボネート(PC)とポリメタクリル酸メチル(PMMA)の一軸伸張後の応力・複屈折緩和挙動を調べた。PCの複屈折緩和曲線はガラス転移-ゴム状平坦領域において連続的に変化して、応力緩和に見られる屈曲は見られなかった。それに対して、PMMAの複屈折緩和曲線では屈曲が見られ、ガラス転移からゴム状平坦領域への変化に伴う複屈折の変化がPCに比べて一桁も大きかった。複屈折が配向項とdistortion項の和で表され、配向緩和がDoi-Edwards式で、distortion項がKWW式で表されると仮定して、複屈折緩和曲線をカーブフィットしたところ、ガラス転移領域においては配向緩和と同時にdistortionの緩和も生じていることも示唆された。また、延性ポリマーであるPCにおいては複屈折に対する分子配向の寄与が大きいのに対して、脆性ポリマーであるPMMAにおいてはdistortionの寄与が大きいこともわかった。また、PMMAの複屈折緩和は高温域で重ね合わせができず、流動域において緩和時間の増加に伴いその符号が負から正へと変化した。ゴム状平坦域から流動域まで一定とされている光弾性係数(複屈折に対する応力の比)は緩和時間の増加に伴い低下し、その変化量は高温ほど大きかった。化学構造に基づいた分極率異方性の計算結果から、このような光弾性係数の変化は応力緩和中に側鎖のコンフォメーションが長いタイムスケールで変化し、その変化量が高温ほど大きいことによると考えられる。ポリカーボネートのガラス転移温度付近での応力緩和と複屈折緩和を同時に測定することで、そのガラス転移領域での配向緩和挙動を調べた。ガラス転移温度以上では応力緩和の重ね合わせ曲線を描けたが、ガラス転移温度以下では重ね合わせ曲線から逸脱して温度の低下に伴い応力が大きくなることを見出した。この応力緩和の凍結はガラス状態の非エルゴード性によると考えられる。また、ガラス転移領域とゴム状平坦領域との間の屈曲が見られることからそれぞれの領域で異なった緩和挙動が生じることが考えられていたが、それぞれの領域の間での屈曲は複屈折緩和描線には現れなかった。これは、ガラス転移とゴム状平坦領域における分子配向の緩和は同一であることを示唆する。さらに、低分子量のポリカーボネートで同様の測定を行った結果、流動するまでの時間が短くなるにも関わらず、その際の複屈折値が等しかった。それはガラス転移からゴム状平坦領域に至る同一の配向緩和挙動を支持するものである。
翻訳後修飾制御によるTGF-βのがん抑制因子から悪性化因子への転換機構

TGF-betaは増殖因子として発がんに関わる一方で、がんの悪性化を促すといった作用を持つことが知られている。しかしながら、その相反する生理作用がどのように制御されているかについては未だ不明なままである。本研究では、メチルトランスフェラーゼSET8がその作用を媒介する一つのSmadコファクターであることを見出した。また、がん抑制遺伝子p53がTGF-betaのがん抑制的な作用をフォローアップするコファクターであることも明らかにした。TGF-βは腫瘍抑制作用と悪性化促進作用をあわせもつ二面性の因子であるが、その二面性を制御するメカニズムについてはほとんど理解が進んでいない。研究者らはメチルトランスフェラーゼSET8が新たな細胞応答選択的なTGF-βシグナルの制御因子であることを見い出し、翻訳後修飾によるTGF-βシグナル制御が二面性をコントロールする本質ではないかと考えるに至った。そこで本研究ではメチル化を中心に、多彩な翻訳後修飾によるTGF-βシグナル伝達制御機構を明らかにすることを目的とした。本年度までの研究で以下の結果を得た。(1)SET8によるTGF-βの増殖抑制作用の遮断。SET8のノックダウンは、TGF-βにより増殖抑制を受ける細胞であるHaCaTやA375において、p21とPAI1の発現を上昇させ細胞増殖を顕著に抑制した。その作用には、両者プロモーター上のH4K20me1修飾が関与することが示唆された。(2)SET8により変動を受けるTGF-β標的遺伝子の解析。SET8はPAI1のSmad結合領域に結合し、H4K20me1を媒介していることがわかった。一方で、TGF-β刺激によりSET8はPAI1プロモーター領域から速やかに解離し、Smad2/3とコアクチベーターの複合体と入れ替わることも見い出した。本年度までの目標として、(1)SET8によるTGF-βの増殖抑制作用の遮断、(2)SET8により変動を受けるTGF-β標的遺伝子の解析を挙げていた。(2)の詳細なメカニズムの全容解明にはまだ一歩ではあるが、TGF-βにより誘導されるPAI1やZFP36がTGF-βによる作用を媒介することを明らかにして論文発表するなど、全体として本研究はおおむね順調に進捗していると考えらえれる。TGF-βは腫瘍抑制作用と悪性化促進作用をあわせ持つ二面性の因子であるが、その二面性を制御するメカニズムについてはほとんど理解が進んでいない。研究者らはメチルトランスフェラーゼSET8が新たな細胞応答選択的なTGF-βシグナルの抑制因子であることを見いだし、翻訳後修飾によるTGF-βシグナル制御が二面性をコントロールする本質ではないかと考えるに至った。(1) PAI-1遺伝子発現制御におけるSmadとp53のクロストーク。TGF-βの標的遺伝子の中でも腫瘍抑制的に作用するPAI-1、TristetraprolinはSmad2/3とp53が協調的に働くことで転写活性化を促すことを見出した。その作用としては、各プロモーターに結合したSmad2/3にp53がヒストンアセチルトランスフェラーゼCBPをリクルートすることで、ヒストンのアセチル化を上昇させることに起因していた。また、TGF-βによる増殖抑制作用には、PAI-1が必須の役割を果たすことも示した(Kawarada et al, Sci Rep, 2016)。(2)脱ユビキチン化酵素による新たなTGF-βシグナル伝達制御の解析。脱ユビキチン化酵素cDNAライブラリーを構築し、TGF-βシグナルを制御し得る新規脱ユビキチン化酵素の探索を行い、複数の候補を得た。本年度は主に、TGF-βの有する腫瘍抑制作用と悪性化促進作用の二面性を制御するメカニズムとして、p53がその分子の一つであることを確立し、論文として報告を行った。SET8による作用メカニズムの解析がまだ論文発表には至っていないが、全体としては概ね順調に進捗している。また、当初予期していなかった分子が、TGF-βの選択的な作用を引き出すことを見出すなど、新規の分子メカニズムも明らかにしつつある。本年度の研究により、以下の結果を得た。(1) TGF-β誘導性EMTにおけるリジルオキシダーゼLoxl2の役割。TGF-βにより誘導される遺伝子としてLoxl2の発現機構を解析した。さらに、Loxl2はTGF-βにより誘導されるSnailタンパクのユビキチン化を制御することで安定化させ、EMTを正に制御していることを見出した。(2) SET8を安定化する脱ユビキチン化酵素の同定。SET8は不安定なタンパクであり、ユビキチン化により分解されるが、この反応に拮抗する脱ユビキチン化酵素としてDUB3を見出した。

DUB3のノックダウンはSET8タンパクの低下を引き起こし、p21の蓄積による細胞老化を誘導した。がんで見られるSET8の高発現はDUB3によりもたらされており、DUB3を標的とした創薬が新しいがんの分子標的になりうることが示唆された。今後、DUB3阻害剤開発を進めていく予定である。TGF-betaは増殖因子として発がんに関わる一方で、がんの悪性化を促すといった作用を持つことが知られている。しかしながら、その相反する生理作用がどのように制御されているかについては未だ不明なままである。本研究では、メチルトランスフェラーゼSET8がその作用を媒介する一つのSmadコファクターであることを見出した。また、がん抑制遺伝子p53がTGF-betaのがん抑制的な作用をフォローアップするコファクターであることも明らかにした。当初掲げた計画の通り、本年度は(1)アセチル化Smad3により誘導される標的遺伝子の同定、(2)H4K20me1によるTGF-β標的遺伝子のエピジェネティック制御の解析を中心に、今年度と同様に解析を進めていく予定である。当初掲げた計画の通り、本年度においてはSET8による作用メカニズムの解析に関して、まとめていくとともに、様々な翻訳後修飾によるTGF-βシグナルの制御についての解析も、昨年度と同様に進めていく予定である。生物系薬学
東アジアにおける資本主義形成に関する研究-1930年代～1960年代を中心に－

本プロジェクトは、世界史における20世紀東アジアの経済発展の特徴を解明することをめざした。近代的大規模産業の形成、国民国家の形成、小農と小経営の市場経済への対応、世界経済との結合形態、という4つの視点から、東アジアの比較研究をおこなった。研究成果は次の通りである。第一に、20世紀後半の高度成長に先駆けて、東アジア各国ではヨーロッパでは見られないおだやかな経済成長が進行していた。第二に、前期のおだやかな発展から後期の高度成長の間に、国家による直接的な産業・資源の再編成が強力に推進された。第三に、その再編成は外部圧力で一律に進んだのではなく、各国と各社会の主体的選択の結果によるものであった。本研究は、20世紀東アジア全域の経済変動を、19世紀ヨーロッパ資本主義の台頭に比肩する資本主義の発展と捉え、その長期の過程を総合的に分析する。とりわけ、1940年代から50年代初頭の戦時動員、米国の対東アジア地域政策、東アジア各国の相互関係の解明等を柱とした。(1)メンバーを派遣して、以下のような本研究に関わる資料調査と収集をおこなった。中国では、上海図書館、中国国家図書館および中国社会科学院経済研究所図書館、遼寧省档案館等、台湾については国史館、中央研究院近代史研究所等、米国では国立公文書館、議会図書館等を中心に調査した。また、中国、韓国、台湾のメンバーは日本国内で調査した。(2)比較史的な共通素材をつくるために、戦前戦後をついだ東アジア各国の経済統計のデータベースの構築を代表が中心となり進めた。(3)8月20・21日に京都で全員が参加して総合研究会を開催した。(a)工業化につき、堀和生「東アジア貿易から見た資本主義化の展開」、富澤芳亜「近代中国の紡織技術者の形成」、加島潤「中国計画経済期の工業化」が報告され、工業化類型について議論した。(b)エネルギーにつき、萩原充「中国エネルギー産業」、小堀聡「1950年代日本の国内資源開発主義」、洪紹洋「戦争・市場と燃料の発展」が報告され、地域レベルの需給について議論された。(c)国際関係につき、浅野豊美「脱植民地化をめぐる賠償問題」、皇甫秋実「戦後アメリカの対中援助」が、米国の対アジア政策を論じた。(d)農業につき、坂根嘉弘「東アジアの農民団体と家族形態」が発表された。(e)流通通関については、谷ヶ城秀吉「戦時経済下の三菱商事」林采成「戦時下満鉄の輸送戦」、木越義則「中国海関から人民海関へ」が1940年代東アジアの流通と政策を議論した。総合討論によって、東アジア地域で歴史像をまとめる方向性が論じられた。(1)日本人・韓国人メンバーが各国に赴き資料調査をおこなった、対象機関として中国は上海市档案館、上海図書館、台湾は台湾大学図書館、高雄港、旧高雄税関、国立台湾図書館、中央研究院台湾史研究所、米国は米国国立公文書館である。また、中国と台湾のメンバーが、日本の京都大学、神戸大学、東京大学、東洋文庫等で資料調査をおこない、研究に必要な基礎資料を確保した。。(2)比較史的な共通素材をつくるために、戦前戦後をついだ東アジア各国の経済統計のデータベースの構築、,代表が中心となり進めた。(3)8月19・20日に大阪で全員が参加して総合研究会を開催した。(a)中国の工業化朱蔭貴「近代中国の工業化における民間資本の役割」、富澤芳亜「日本の敗戦と中国紡織業ー巡回督導団と技術移転」、加島潤「中国鉄鋼業の生産と流通」。(b)東アジアの資源とエネルギー小堀聡「1950年代日本の資源調達構想」、林采成「韓国におけるエネルー転換」、萩原充「中国石油産業の展開過程と戦後建設」、洪紹洋「冷戦、国家と石油開発政策」。(c)東アジアの変革浅野豊美「東アジア世界再編の契機としての開発学・経済協力政策」、堀和生「東アジアにおける資本主義形成過程の特徴」、野田公夫「東アジアに於ける比較土地改革論」。(d)流通・運輸谷ヶ城秀吉「戦時経済下の総合商社」、木越義則「船舶情報からみる近代アジア貿易ー英字新聞と貿易統計の総合的利用ー」、皇甫秋実「戦後の米援と中国経済」、等の発表と討論をおこなった。(1)一次資料の調査発掘は、米国、中国、台湾においてそれぞれ調査を実施しており、多くの一次資料を確保し、予定通り順調に進んでいる。メンバーの職場と個人的事情のために、海外調査の年度と時期を変更した。(2)データベースの作成も、戦前朝鮮(1908-1941年)・台湾(1901-1943年)、戦後韓国(1946-1952年)と台湾(1949-1972年)の貿易データベースの構築作業を、学生アルバイターを動員して進めており、順調に進展している。(3)各人の分担研究の推進と各研究の調整、全体の総括的な討論と方向付けについて、平成27年8月19・20日の合同研究会によって方向性が確認された。