hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高精度温度制御技術の研究

電子線描画装置の高精度温度制御をモデルにして,外乱温度変動の1%以下(外乱温度変動0.1°Cの環境にて対象物の温度変動を0.001°C以下)にするための制御方法を数値解析と実験で検討した。解析的な検討により,ステップ応答モデルを使ったモデル予測制御法により外乱温度変動の0.1%にできることを示した。また,ふく射加熱による温度上昇速度の制御も検討した。検討結果をまとめて,制御対象に応じた最適制御条件や,制御の限界を明らかにした。1.熱制御技術開発:電子線描画装置の高精度温度制御をモデルにして,外乱温度変動の1/100以下(外乱温度変動0.1°Cの環境にて対象物の温度変動を0.001°C以下)にするための制御方法を数値解析で検討した。特に,外乱要因に対して制御部が2次元的な位置関係になっている場合を検討した。その結果,単に複数の位置で発熱制御するだけでは温度変動低減効果が不十分であり,1ヶ所の発熱制御であっても複数のセンサーで2次元的な変動をモニターして制御を行うことにより,目標位置の温度変化を制御なしの1/100以下にできることがわかった。今後,この結果を実験的に評価する予定である。2.制御方法の評価:ふく射加熱している試料の温度上昇速度を目標値に正確に従って変化させる制御技術を実験的に検討した。制御方法として,フィードバック制御法,温度偏差比例制御法,データベースを用いた制御法,伝熱モデル予測制御法,複合制御法など,各種の予測熱制御技術の検討を行った。その結果,制御間隔が最も重要な因子であり,複合制御法を用いることにより温度上昇速度の誤差を1/100以下にできることがわかった。今後,数値解析で最適化検討をする予定である。3.要素技術開発:真空実験装置を製作し,自然対流の影響のない環境にある試料に条件のわかっている発熱変動を与えて,制御方法と温度変動の関係の実験を行った。内部ヒータ加熱と外部ふく射加熱での制御技術を比較検討した。その実験にて,数値計算では予想できないが,現実には生じる,一見ランダムな外乱要因が原因となる温度変動データをとることができ,今後その結果を分析評価する予定である。電子線描画装置の高精度温度制御をモデルにして,外乱温度変動の1%以下(外乱温度変動0.1°Cの環境にて対象物の温度変動を0.001°C以下)にするための制御方法をモデル実験と数値解析で検討した。また,ふく射加熱による温度上昇速度を目標値に従って変化させる制御技術を検討した。1.要素技術開発:実際の温度変動要因の1つである大気温度変動と空気対流変動データを分析評価し,空気対流変動が特に大きく影響することがわかり,高精度温度制御を行うための要素技術データとしてまとめた。2.熱制御技術開発:1次元モデル実験にてふく射加熱の学習制御により外乱温度変動の2%に低減できた。2次元モデルの1点ヒータ加熱制御実験にて,アクティブ制御や予測熱制御の検討を行ったが,制御パターン作成時のわずかな誤差が時間的に積算されて大きく影響し,外乱温度変動の8%にしか低減できなかった。複数の作成方法による制御パターンを検討し,アクティブ熱制御技術に関する知識を蓄えた。また,フィードバック制御では外乱温度変動の5%に低減できた。但し,フィードバック制御だけでは時間遅れなどのために,それが限界に近いことがわかった。アクティブ制御とフィードバック制御との複合制御も検討したが,両者の制御が干渉し変動が大きくなる場合があることがわかった。マルチモニター方式について検討したが,まだ1点モニター方式を越える制御法は見つかっていない。ふく射加熱による温度上昇速度の制御技術については制御間隔の影響を検討した。今後,さらに数値シミュレーションやパソコン制御モデル実験を行い,制御誤差の影響を低減できるモデル予測制御法,アクティブ制御と予測制御との複合制御法などを検討する予定である。また,ふく射加熱による漏度上昇速度を目標値に従って亦化させる制御技術を検討した。1.温度制御の限界評価:理論的な検討により,原因がわかる外乱についてステップ応答モデルを使ったモデル予測制御法により外乱温度変動の0.1%(外乱温度変動2°Cの環境にて対象物の温度変動を0.002°C),マルチゾーン・フィードバック制御により制御なし外乱温度変動の1%にできることを示し,制御対象に応じた最適制御条件(制御周期,理想とする応答特性など)を明らかにした。また,今回開発したモデル予測制御法では予測モデルの精度誤差や温度モニターの計測誤差が制御の限界になることを示した。2.熱制御技術開発:

2次元熱伝導系を対象にしたヒータ加熱制御実験にて,ネットワーク予測モデルを使ったモデル予測制御法により外乱温度変動の5%(外乱温度変動2°Cの環境にて対象物の温度変動を0.1°C)にでき,理論結果と同程度であることを示した。しかし,予測モデルの精度誤差や温度モニターの計測誤差のため,今の実験装置ではこれが制御の限界であることがわかった。また,ふく射加熱による温度上昇速度の制御技術にっいて,学習制御により目標温度上昇速度の3%精度で制御できることを示した。さらに0.1sの制御遅れや0.5°Cの温度モニターの計測誤差が10%もの誤差を生じる原因になることを示した。以上のように,高精度温度制御技術を各種分野で適用できるように,温度制御因子と温度変動との定量的関係や,制御の高精度化のための一般的な方法をまとめた。
流域荒廃前後の汚濁負荷流出特性の変化について

貯水池あるいは流域内の水質変化の検証および将来予測するには通常数値計算モデルが用いられる計算に際し、入力値として各種水文・気象データが必要となる.本研究のフィールドである安濃ダム流域では、従来よりダム管理所における実測データおよび津気象台の観測データを用いてきた.これら貴重なデータを広く多数の研究者が利用可能とするため、水文気象データのデータベース化を試みた.データベース公開にあたり、手軽に利用できるようにWWWでブラウザからアクセスする形式を採用した.本年度購入したコンピュータにPC-UNIX(FreeBSD)をインストールし、サーバとした。このサーバにデータベース(PostgreSQL)、httpサーバ(Apache)、PHP等のソフトウェアをインストールすることにより、ブラウザ経由で水文気象データにアクセス可能なデータベースシステムを構築した.気象庁発行の気象月報CDから日単位の気象データを取り出し、データベースへ自動登録できるようにした.観測点と期間を指定することにより、指定されたデータを取得できる.ダム管理所のデータには欠側値が含まれることから、その一覧も表示できるようにした.また、通常水質モデルの計算は日単位で行われるので、時間データから日データを自動作成するようにした.YSI社の多項目水質計を用い、ダム上流域の汚濁負荷流出の連続測定を試みた.しかし、洪水時には流れが速いため、測定機器を流水中に固定しておくのは困難と判断し、水質計は従来測定を行ってきた地点近傍にある水位計立杭に設置した.この立杭は、底部の通水口を通じて河川と連結しており、直径も1mと大きく、水質計が水位計の邪魔にならず好都合である.9月から10月にかけての台風出水時をはさんで連続測定を行った.出水時には採水ビンによる採水測定もあわせて行い、比較した.台風7号時の出水では1週間以内に2度の大きる先行降雨があったことから、流量とSSの間には明瞭なヒステリシスは見られず、L-Q式の適用可能と考えられる.一方、水質計の濁度は流量との相関がそれほど高くなく、絶対値も小さい.さらに、SSと濁度の相関も低かった.これは河川と水位計立杭間の水交換がうまくいっていないのではと考え、立杭にボックスモデルの適用を試みた.9月21日2時から22日10時までの期間について計算開始時は河川と立杭の濃度が等しいと仮定し、河川水のSS濃度は流量からL-Q式を用いて算定した.その結果、計算値のグラフは実測値と同様な形状を示し、ボックスモデルの適用が定性的に正しいことが示せた.貯水池あるいは流域内の水質変化の検証および将来予測するには通常数値計算モデルが用いられる計算に際し、入力値として各種水文・気象データが必要となる.本研究のフィールドである安濃ダム流域では、従来よりダム管理所における実測データおよび津気象台の観測データを用いてきた.これら貴重なデータを広く多数の研究者が利用可能とするため、水文気象データのデータベース化を試みた.データベース公開にあたり、手軽に利用できるようにWWWでブラウザからアクセスする形式を採用した.本年度購入したコンピュータにPC-UNIX(FreeBSD)をインストールし、サーバとした。このサーバにデータベース(PostgreSQL)、httpサーバ(Apache)、PHP等のソフトウェアをインストールすることにより、ブラウザ経由で水文気象データにアクセス可能なデータベースシステムを構築した.気象庁発行の気象月報CDから日単位の気象データを取り出し、データベースへ自動登録できるようにした.観測点と期間を指定することにより、指定されたデータを取得できる.ダム管理所のデータには欠側値が含まれることから、その一覧も表示できるようにした.また、通常水質モデルの計算は日単位で行われるので、時間データから日データを自動作成するようにした.
共鳴格子を用いたシリコン発光素子の研究

シリコン共鳴構造の設計改良を理論計算により行った.基本モードにおいては格子の周期が加工限界に近いため,加工が困難であった.高次モードに対応した共鳴格子構造を用いることで,加工精度に適した周期を設計した.また,それらの光学応答を解析し,光増幅が可能であることを確認できた.しかし共鳴条件の波長帯域は狭くなる傾向であった.電流が狭い領域に流れる電流狭窄構造を設計した.具体的には,シリコンウエハにサブ波長周期のシリコン共鳴構造を製作するために,熱拡散とイオン注入によるPN接合形成を試みた.PN接合を形成したシリコン基板に加工を行うことで共鳴構造を形成した.電流特性を測定することで,PN接合が形成されていることを確認した.格子の反射特性を測定し,反射特性には,ある程度の共鳴効果が得られていることが示されたが,反射率はあまり高くなかった.電流注入による顕著な発光は得られなかったが,光入射によるPN接合部からの光電流の検出は行えることを再度確認できた.光電流の入射光の方向依存性を調べると,光検出に指向性があることより,共鳴効果が得られていることを確認した.しかし発光現象は現有の測定装置の感度の範囲においては,観測できなかった.この原因として,接合部の面積が狭いために十分な励起がおこなわれていないと考えられた.また,格子断面における細線径が最適でないと考えられた.細線構造のPN接合を形成でき,それらが動作することを受光特性より確認できたことは有意義であり,格子の共鳴効果も同時に確認できており有望であったが,発光については,さらに原子レベルにおけるシリコン格子の状況を明らかにし,発光機構と媒体密度を明らかにする必要がある.PN接合を形成したシリコン細線をサブ波長周期で配列した共鳴構造に製作し、シリコン発光と共鳴効果を利用した新しいシリコン光源を研究した。具体的には、SOIウエハの上層シリコンにサブ波長周期のシリコン共鳴構造を電子線微細加工により形成した。エッチング条件を最適化し、加工精度の高い共鳴構造を実現できた。基板を深堀エッチングにより取り除いて、自立した共鳴構造も製作できた。製作したシリコン共鳴構造の光学応答を反射分光装置により測定した。シリコンの屈折率が高いので、比較的広い領域で共鳴状態が得られることが明らかになったが、吸収のため、ピーク強度は低下した。格子周期、格子厚さ、デューティー比を変えて設計と試作および測定を行った。比較的デューティー比小さい領域でよい共鳴特性が得られることがわかった。PN接合を不純物イオンの注入により形成した。構造が薄いので、PN構造は横方向に形成した。シリコン細線上にPN接合が形成されていることを確認できた.これにより,基本構造が形成できることを確認した.しかし,不純物ドープおよび結晶欠陥による発光現象は現在の測定装置の感度ではまだ観測できなかったので,今後,測定系の感度を向上するとともに,欠陥導入,量子構造, Si-SiO2接合等の導入を検討し,高感度測定を行えるよいに測定装置を改良する。PN接合と組み合わせるシリコン共嗚構造の設計改良を理論計算により行った,PN接合を横方向に形成した薄膜シリコン構造を製作し,エッチシグにより共鳴構造を形成し,電流特性を測定した.具体的には,SOIウエハの上層シリコンにサブ波長周期のシリコン共鳴構造を製作するために,格子の幅,断面形状と共鳴効果の関係を理論的に明らかにした.狭い帯域の共鳴構造および広い帯域の共鳴構造の両方について形状との関係を定量的に明らかにできた.SOIウエハに横方向PN接合をイオン注入により形成した.シリコン層が薄いので,PN接合特性は縦方向の場合より劣化するが,目的の接合特性が得られた.横方向であるので,電流量は制限されるが,共鳴格子の中央部にPN接合を形成する技術を確立できた.格子部分の共鳴効果は格子の反射特性を測定することで調べた.反射特性には,比較的広い共鳴効果が得られているととが示されだが,反射率はあまり高くたかった.設計した狭い帯域の共鳴特性は得られなかった,これは,加工による格子表面の荒れや形状変化が原因であると考えられた.電流注入による顕著な発光は得られなかったが,光入射によるPN接合部からの光電流の検出は行えることが明らかにできた.光電流の入射の方向依存性を調べると,光検出に指向性があることより,共鳴効果が得られていることが,光電流検出からも確認された.シリコン共鳴構造の設計改良を理論計算により行った.基本モードにおいては格子の周期が加工限界に近いため,加工が困難であった.高次モードに対応した共鳴格子構造を用いることで,加工精度に適した周期を設計した.また,それらの光学応答を解析し,光増幅が可能であることを確認できた.しかし共鳴条件の波長帯域は狭くなる傾向であった.電流が狭い領域に流れる電流狭窄構造を設計した.具体的には,シリコンウエハにサブ波長周期のシリコン共鳴構造を製作するために,熱拡散とイオン注入によるPN接合形成を試みた.PN接合を形成したシリコン基板に加工を行うことで共鳴構造を形成した.電流特性を測定することで,PN接合が形成されていることを確認した.格子の反射特性を測定し,反射特性には,ある程度の共鳴効果が得られていることが示されたが,反射率はあまり高くなかった.電流注入による顕著な発光は得られなかったが,光入射によるPN接合部からの光電流の検出は行えることを再度確認できた.光電流の入射光の方向依存性を調べると,光検出に指向性があることより,共鳴効果が得られていることを確認した.

しかし発光現象は現有の測定装置の感度の範囲においては,観測できなかった.この原因として,接合部の面積が狭いために十分な励起がおこなわれていないと考えられた.また,格子断面における細線径が最適でないと考えられた.細線構造のPN接合を形成でき,それらが動作することを受光特性より確認できたことは有意義であり,格子の共鳴効果も同時に確認できており有望であったが,発光については,さらに原子レベルにおけるシリコン格子の状況を明らかにし,発光機構と媒体密度を明らかにする必要がある.
児童・生徒に対する阪神・淡路大震災の心理的影響に関する縦断的研究

1.実証的検討として,96年3月の先行調査を含め,96年7月,10月,97年3月,10月,98年2月の6回にわたる縦断的質問紙調査を同一対象に実施した結果,第5回調査までに次のような知見を得た。(1)PTSD傾向を示す者の割合は,第2回から第5回までに順に,小学校中学年生で22.9%,17.0%,10.8%,9.7%,高学年生で10.7%,6.4%,4.4%,6.6%,中学生で8.8%,8.6%,4.8%,3.8%となり,年齢が低いほどPTSD傾向を高いこと,時間的経過とともに減少することが明らかになった。各回とも,PTSDの特徴の中で,再体験と生理的過緊張の程度が高かった。また,住宅の被害状況との関連では,半壊の者のPTSD傾向が高く,大人の場合とは異なる結果が示された。(2)震災ストレスを軽減させるソーシャルサポートして,父親や母親のサポートが重要であることが明らかになった。しかしながら,被災直後の心理的混乱にある親自身がどのように子どもたちに関わっていくかが今後の課題として残された。2.臨床的検討しては,電話相談を受け付けるとともに,上述の質問紙調査の保護者用において相談依頼や困っていることの記述を付加した。電話相談については,被災地域に多くの相談機関があったため,2年間で10数件にとどまったが,ほとんどが保護者自身の不安が主訴であった。また,記述の分析においては,小学校低学年で恐怖反応や親への分離不安,小学校高学年生や中学生でその年齢特有の反抗的態度や精神的不安定を,震災の影響と関連づけたものが多かった。3.両検討からは,震災の影響は時間的経過とともに軽減しているが,今なおPTSD傾向を示す児童・生徒が存在し,保護者自身の不安が残っており,より個別的なケアが必要であることが示唆された。1.実証的研究としては,2回にわたる質問紙調査と1回の学校場面での行動観察を実施し,予備研究資料とともに,縦断的分析を行っており,現在までに以下のことが明らかになった。震災ストレス反応は,震災後1年以上が経過した時点においても見られ,家屋半壊の児童・生徒の方が全壊,一部損壊,被害なしの児童・生徒よりも高かった。また,PTSDを疑われる者は,小学校中学年生に多く,全体として家屋半壊の者にPTSD兆候への該当が多かった。さらに,震災ストレス反応やPTSDに対しては,ソーシャルサポート(特に,母親サポート)と対処自己効力が防御要因となっていたが,消極的対処はむしろPTSDを強めていた。2.臨床的研究としては,保護者からの訴えや相談から,幼稚園児・小学校低学年生で「一人で入眠,用便,留守番などができないこと」「音や揺れ,地震情報に対する過敏さ」など恐怖反応や親との分離不安が多く挙げられ,小学校高学年生・中学生では同様の恐怖反応のほか,この年齢特有の反応や心理的不安定が挙げられていた。これらのすべてと震災との関連は明確ではないが,被災により子どもの態度や行動への関心は強くなったものと考えられた。このように潜在的にはまだ多くの保護者が心理的援助を求めているものと思われるが,具体的な電話相談は数件にとどまっており,より相談をしやすい体制を工夫することが必要といえる。

1.実証的検討として,96年3月の先行調査を含め,96年7月,10月,97年3月,10月,98年2月の6回にわたる縦断的質問紙調査を同一対象に実施した結果,第5回調査までに次のような知見を得た。(1)PTSD傾向を示す者の割合は,第2回から第5回までに順に,小学校中学年生で22.9%,17.0%,10.8%,9.7%,高学年生で10.7%,6.4%,4.4%,6.6%,中学生で8.8%,8.6%,4.8%,3.8%となり,年齢が低いほどPTSD傾向を高いこと,時間的経過とともに減少することが明らかになった。各回とも,PTSDの特徴の中で,再体験と生理的過緊張の程度が高かった。また,住宅の被害状況との関連では,半壊の者のPTSD傾向が高く,大人の場合とは異なる結果が示された。(2)震災ストレスを軽減させるソーシャルサポートして,父親や母親のサポートが重要であることが明らかになった。しかしながら,被災直後の心理的混乱にある親自身がどのように子どもたちに関わっていくかが今後の課題として残された。2.臨床的検討しては,電話相談を受け付けるとともに、上述の質問紙調査の保護者用において相談依頼や困っていることの記述を付加した。電話相談については,被災地域に多くの相談機関があったため,2年間で10数件にとどまったが,ほとんどが保護者自身の不安が主訴であった。また,記述の分析においては,小学校低学年で恐怖反応や親への分離不安,小学校高学年生や中学生でその年齢特有の反抗的態度や精神的不安定を,震災の影響と関連づけたものが多かった。3.両検討からは,震災の影響は時間的経過とともに軽減しているが,今なおPTSD傾向を示す児童・生徒が存在し,保護者自身の不安が残っており,より個別的なケアが必要であることが示唆された。
「イメージや動きの言語化」を促すダンス指導プログラムの考案

本研究は,教育現場のダンス指導の資質向上に役立てるための研究である.現職教員の中にはダンス授業の指導法に依然として戸惑いや困難さを感じる者も多い現状がある.そこで,「イメージや動きを言葉にする困難さ」に着目し,心理的背景となる要因を解明するとともに,苦手意識にアプローチするダンス授業プログラムの考案を目的とする.はじめに,指導現場の実態を把握するために文献研究やフィールドワークによって情報収集をするほか,教員への質問紙調査およびインタビュー調査によって実態調査を行う.これらのデータをもとに,「イメージや動きを言語化する」ためのダンス授業プログラムの考案を行い,当プログラムの有効性を検証する.本研究は,教育現場のダンス指導の資質向上に役立てるための研究である.現職教員の中にはダンス授業の指導法に依然として戸惑いや困難さを感じる者も多い現状がある.そこで,「イメージや動きを言葉にする困難さ」に着目し,心理的背景となる要因を解明するとともに,苦手意識にアプローチするダンス授業プログラムの考案を目的とする.はじめに,指導現場の実態を把握するために文献研究やフィールドワークによって情報収集をするほか,教員への質問紙調査およびインタビュー調査によって実態調査を行う.これらのデータをもとに,「イメージや動きを言語化する」ためのダンス授業プログラムの考案を行い,当プログラムの有効性を検証する.
肺小葉に関する形態学的研究とその臨床応用

1.研究目的:肺の2次小葉内での病変の局在について肺標本とCTを対比させて検討した。対象は各種びまん性肺疾患を有する症例の剖検又は開胸生検で得られた肺標本とCTである。2.研究結果:2次小葉内で以下の疾患に於て特徴的な病変の局在が見られた。これらはCTの読影に極めて有用であった。1)びまん性汎細気管支炎(DPB)細気管支末端に慢性炎症性変化による粒状病変があり,それらがCT上より中枢側の拡張細気管支につながるのが確認された。陳旧性の病巣では小葉中心部に瘢痕があり巣状気腫を伴なっていた。2)好酸球性肉芽腫症(EG)小葉中心部の小粒状病巣,壁の厚いのう胞が標本上見られた。これらの所見はCTでも確認できた。粒状影の分布はDPBと異なり上肺優位であった3)リンパ脈管筋腫症(LAM)CT上の気腫性変化は標本上主として小葉中心部の平滑筋増生によるのう胞性気腫に対応した。通常の小葉中心性気腫と異なり,平滑筋束による厚いのう胞壁が散見された4)サルコイドージス肺胞中隔及び小動静脈周囲に肉芽腫が形成され,されらがCT上スリガラス影,粒状影,小血管影の拡大等に担当した5)通常型間質性肺炎(UIP)特徴的な病理所見は小葉内で斑状に分布する慢性の肺胞中隔の線維性肥厚である。これはCT上蜂巣状肺の周辺に広がる淡い濃度上昇域に相当し,必らずしも可逆的所見ではなかった。
BMPによる異所性骨髄形成を利用した骨髄ミクロキメリズムの誘導

近年、肝臓移植後のレシピエント患者においてドナー細胞による血球系キメリズムが報告され、肝臓移植に伴うドナー特異的免疫寛容の機序の一つとして考えられるようになった。我々も骨髄キメラの系を用いて血液キメラが胸腺におけるclonal deletionを引き起こし、ドナー移植皮膚片に対する寛容を誘導することを示した.そこで本研究では放射線照射や強力な化学療法無しに血液キメラを誘導する系を確立することを試みた.Ly5コンジェニックマウスを用いた骨髄移植の系では放射線照射をしなくても5x10^7個以上の骨髄細胞を移植することにより、1-5%程度のキメリズムを作ることが可能であった.現在さらに効率を上げるため、Stem Cell FactorやG-CSF投与後に移植を行うことを試みている.BMPファミリー遺伝子を強制発現させることにより新しく骨髄微小環境を作るという目的で、BMPファミリー遺伝子のうち、BMP2遺伝子を発現ベクターに組込み、マウス個体の筋肉内に投与したが、これまでのところ明確な異所性の骨髄形成は見られていない.現在、マウス線維芽細胞に上記遺伝子を導入発現させたクローンを確立し移植実験を行うことならびにリコンビナントBMPによる異所性骨髄形成を試みている.近年、肝臓移植後のレシピエント患者においてドナー細胞による血球系キメリズムが報告され、肝臓移植に伴うドナー特異的免疫寛容の機序の一つとして考えられるようになった。我々も骨髄キメラの系を用いて血液キメラが胸腺におけるclonal deletionを引き起こし、ドナー移植皮膚片に対する寛容を誘導することを示した.そこで本研究では放射線照射や強力な化学療法無しに血液キメラを誘導する系を確立することを試みた.Ly5コンジェニックマウスを用いた骨髄移植の系では放射線照射をしなくても5x10^7個以上の骨髄細胞を移植することにより、1-5%程度のキメリズムを作ることが可能であった.現在さらに効率を上げるため、Stem Cell FactorやG-CSF投与後に移植を行うことを試みている.BMPファミリー遺伝子を強制発現させることにより新しく骨髄微小環境を作るという目的で、BMPファミリー遺伝子のうち、BMP2遺伝子を発現ベクターに組込み、マウス個体の筋肉内に投与したが、これまでのところ明確な異所性の骨髄形成は見られていない.現在、マウス線維芽細胞に上記遺伝子を導入発現させたクローンを確立し移植実験を行うことならびにリコンビナントBMPによる異所性骨髄形成を試みている.
パーコレーティブＺｎＯ量子ドット超格子の創成

液相合成法と適合性の高いパーコレーション転移を自然利用したパーコレーティブ量子ドット超格子(P-QDSL)に関する研究を行った。ZnOコア/MgOシェル構造量子ドットを担持体中に分散させ、発光層を印刷形成した。電子顕微鏡観測により、半径2.5 nmのZnOコアが高密度形成され、粒径の単分散性を有することが明らかとなった。元素分析よりMgOシェル形成が示唆された。透過率およびフォトルミネッセンス特性より、バンドギャップの拡大が確認され、量子閉じ込め効果が示唆された。LED特性からも、パーコレーティブ伝導経路形成が示唆され、P-QDSLの形成は可能であると結論づけられた。コア粒径/シェル厚の精密制御性を有する液相合成法を用いて作製したZnO量子ドット(QD)を担持体中に分散させる。この時、自然形成されるパーコレーティブ伝導経路を利用し、量子ドット超格子(QDSL)構造を構築することを目論んだ。前年度行ったQDSL作製条件を基にZnO QDSL構造を発光層に含有するLEDを試作した。まず、液相合成法により、ZnOコア/MgOシェル構造QDの形成を行った。成長時間を制御し、粒径2.5 nmのZnOコアを作製し、単分散性をTEM観測により確認した。さらに、ZnOコア形成後に酢酸マグネシウムを滴下して、シェル形成を行った。このZnOコア/MgOシェル構造を高分子担持体中に分散させ、インク化した後、スクリーン印刷法により薄膜化し、発光層として使用した。LEDの構造は、ガラス/Ag/発光層/ペンタセン(正孔輸送層)/MoO3(正孔注入層)/ITO(透明電極層)のトップエミッション構造である。パーコレーティブ伝導経路が形成されたことは、TEM観測によって確認した。また、ITOの形成を下部層へのダメージをできるだけ抑えるよう低音製膜で行った。次に電流ー電圧特性より、発光領域において捕獲電荷制限電流が支配的であることを確認し、電流ー発光強度特性より、注入型発光であることを確認した。ただし、ZnO励起子起原の発光ではなく、ZnOのギャップ内準位を介した電子ー正孔対発光であった。これは、また、MoO3正孔注入層の挿入により、注入型発光が得られたことから、正孔注入に律速されていることが示唆されたことから、これを改善し得るp形ワイドギャップ半導体の開発が必要であると推察した。本年度の結果を踏まえて、次年度以降では、低温形成可能なp形ワイドギャップ半導体として、SnOを作製し、ZnO QDSL LEDへの適応性を検討する。酢酸亜鉛および酢酸マグネシウムを出発原料とし、水酸化ナトリウム溶液と反応合成することにより、ZnOコア/MgOシェル構造を形成した。LSW則に基づき、成長時間を制御し、粒径2.5 nmのZnOコアを作製し、単分散性をTEM観測により確認した。本結果を踏まえて、低温形成可能なp形ワイドギャップ半導体として、SnOを作製し、ZnO QDSL LEDへの適応性を検討した。

コア粒径/シェル厚の精密制御性を有する液相合成法を用いて作製したZnO量子ドット(QD)を担持体中に分散させる。この時、自然形成されるパーコレーティブ伝導経路を利用し、量子ドット超格子(QDSL)構造を構築することを目論んだ。初年度は、液相合成法により、ZnOコア/MgOシェル構造QDの形成条件の検討を行った。酢酸亜鉛および酢酸マグネシウムを出発原料とし、水酸化ナトリウム溶液と反応合成することにより、ZnOコア/MgOシェル構造を形成した。まず、ZnOコア形成について、成長温度、溶液濃度、成長時間などの制御項目を精査した。成長温度を溶液濃度の最適化を行った結果、ZnOコア粒径は、成長時間に対してLSW則で表されることが明らかとなった。その結果、ZnOコア粒径が理論値より求められることから、コア粒径の精密制御可能であることを意味する。さらに、ZnOコア形成後に酢酸マグネシウムを滴下して、シェル形成を試みた。まず、TEM観測から、パーコレーティブ伝導経路の形成が確認された。さらに、EDX観測から、MgおよびZnが含有されていることから、ZnOコア/MgOシェル構造の形成が示唆された。一方、QDの分散には一部偏りが見られ、担持高分子のみが観測される箇所が生じていた。これは、個々のZnOコアではなく、ZnOコア凝集体を表面張力が小さなMgOが覆うような構造になったためと推察された。そこで、作製プロセスを見直し、ZnOコアの分散性を改善した上で、MgO形成を行った結果、QDが、担持高分子中に均一に分散したことをTEM観測によって確認した。本年度の結果を踏まえて、次年度以降では、ZnO QDSL構造を発光層に含有するLEDを試作し、励起子発光の評価を行う。本年度の目標であるZnO QDSL構造を発光層に含有するLEDの試作および励起子発光の評価については、実際にLEDを作製し発光は確認しており、最低限の目標は達成したと考えられる。しかし、前年度途中で研究代表者の所属が変わり、その異動にともない計画変更を行ったため、やや遅れが生じている。初年度の目標である液相合成法によるZnOコア/シェル構造QDの形成条件の検討については、ZnOコア/MgOシェル構造QDの形成およびパーコレーティブ伝導経路の形成、すなわちQDSL薄膜の形成を確認しており、第一段階は達成したと考えられる。印刷形成したQDSL薄膜を発光層(n層)に用いたLED構造を試作して、電流ー電圧特性およびEL特性から、キャリア輸送特性ならびに励起子発光の評価を行う。正孔輸送層(p層)には、これまでに実績のある有機材料(ペンタセン)を用いる。上部に透明電極をスパッタ製膜し、励起子EL特性を測定する。電流ー電圧特性は、今年度購入物品であるプレシジョン・ソース/メジャー・ユニットを用いて行う予定である。その際、p層への注入効率が問題となると予想されるため、p形導電膜(SnO)の導入も検討する。
肺サーファクタント・アポ蛋白の生体防御及び脂質代謝調節機能発現の分子機構

1.脂質代謝調節機能発現の分子機構SP-A/SP-Dキメラ蛋白質(ad3-ad5)の解析から、SP-Aの脂質、及び、肺胞II型細胞との相互作用には、SP-ACRDのC末端側Glu195-Phe355領域が必須であること、SP-DのPl結合にはSP-DのGlu321-Phe355領域が必須で、さらに強いPl結合にはSP-D CRDのCys266-Phe355領域が必要であることが明らかになった。SP-A機能を阻止する抗ヒトSP-A単クローン抗体PC6およびPE10のエピトープをphage displaypeptidelibraryを用いて解析した。抗体結合アミノ酸配列はヒトSP-Aの184TPVNYTNWYRG194と相同であった。さらにこの領域を含むラットSP-AのThr174-Gly194をMBP-AのThr164-Asp184に置換したキメラ蛋白ama 4の解析から、SP-Aのアミノ酸配列174-194の領域がDPPCの結合、Ca2+依存性のGalCer結合および肺胞II型細胞との相互作用に必須であり、MBP-AのThr164-Asp184の領域がPl結合に重要であることを明らかにした。2.生体防御機能発現の分子機構SP-Aは、rough型リポ多糖(LPS)に結合したが、smooth LPSには結合しなかった。さらに、SP-Aは、smooth LPSにより惹起されたTPA分化誘導U937細胞および肺胞マクロファージからのTNFα分泌およびTNFαmRNA発現を阻止した。しかし、rough LPS誘導細胞応答を抑制できず、SP-Aと細胞との前処置により、rough LPSによる細胞応答はむしろ増強した。リガンドプロッティングによる解析からSP-AがCD14に直接結合することが証明され、SP-Aはマイクロタイターウエルに固定したCD14に濃度依存性に結合した。smooth LPSに結合するCD14は、SP-A存在下で減少し、rough LPSに結合するCD14はSP-A存在下でむしろ増加することが示され、SP-AはCD14と直接、相互作用を有することによってエンドトキシンによる細胞応答を制御していることが示された。肺サーファクタント蛋白質SP-AおよびSP-Dは、C末端側に糖鎖認識領域(CRD)を有するC型レクチンのコレクチン・サブグループに属する。SP-AとSP-Dの脂質結合特異性は、特徴的で、SP-Aはジパルミトイルホスファチジルコリン(DPPC)に結合し、リン脂質リポソームの凝集を惹起する。SP-Aは肺胞II型細胞とも相互作用を有する。一方、SP-Dは、ホスファチジルイノシトール(PI)に特異的に結合する。コレクチンに属するマンノース結合蛋白質A(MBP-A)もPIに結合する。また、糖脂質では、SP-Aがガラクトシルセラミド(GalCer)に、SP-Dがグルコシルセラミド(GlcCer)に結合する。

本研究は、CRD内におけるSP-AとSP-Dの脂質結合部位を検索し、肺胞II型細胞との相互作用におけるSP-Aの機能領域を明らかにすることを目的として、SP-A CRDの一部をMBP-A CRDあるいはSP-D CRDに置換したSP-A/MBP-Aキメラ分子及びSP-A/SP-Dキメラ分子をバキュロウィルス-昆虫細胞系で発現、作成してその機能を調べた。SP-A/MBP-Aキメラ分子の解析からMBP-ACRDのGlu185-Ala221領域はSP-ACRDのGlu195-Phe228領域にSP-A機能を損なうことなく代替できることが示された。また、SP-A/SP-DキメラではSP-ACRDのGlu195-Phe228をSP-DCRDのGlu321-Phe355に置換したキメラ分子をad3、さらに、SP-AのThr174-Phe228をSP-DのThr300-Phe355に、また、SP-AのCys128-Phe228をSP-DのCys266-Phe355に置換したキメラ分子を、それぞれ、ad4とad5としてその機能を解析した。adキメラ(ad3-5)はSP-Aの持つ脂質結合性と肺胞II型細胞に対する機能を失っていた。wtSP-Dと同様にキメラad5はPIとGlcCerに強く結合したが、ad4は、PIとのみ、結合し、GlcCerには、ほとんど結合しなかった。ad3はPIに弱い結合性を示したが、ClcCerには結合しなかった。以上の結果は、SP-Aの脂質、および、肺胞II型細胞との相互作用には、SP-A CRDのC末端側Glu195-Phe228の領域が必須であること、さらに、SP-DのPIとGlcCcerへの強い結合には、SP-DCRDのCys266-Phe355領域が必須であるが、PIとGlcCer結合の機序は異なっていることを示している。肺サーファクタント蛋白質SP-A、SP-D、および、マンノース結合蛋白質(MBP)は、C末端側に糖鎖認識領域(CRD)を有するC型レクチンのコレクチン・サブグループに属する。コレクチンは、複合脂質や肺胞II型細胞と相互作用を有するとともに、マクロファージを活性化して肺の生体防御においても重要な役割を果たしている。本研究は、コレクチンとリン脂質およびエンドトキシンとの相互作用、さらに、その受容体に着目し、コレクチンによる代謝調節、生体防御の分子機構を解明することを目的として遂行された。以下に結果を要約する。1. SP-Aは、rough型リポ多糖(LPS)に濃度依存性に結合したが、smooth型LPSには結合しなかった。2. SP-Aは、smooth LPSにより惹起されたTPA分化誘導U937細胞および肺胞マクロファージからのTNFα分泌およびTNFαmRNA発現を阻止したが、rough LPS誘導細胞応答を抑制できず、SP-Aと細胞の前処置により、rough LPSによる細胞応答はむしろ増強した。3.マクロファージ系細胞に発現するCD14がSP-Aの受容体であることが同定された。4. smooth LPSに結合するCD14はSP-A存在下で減少し、rough LPSに結合するCD14はSP-Aによりむしろ増加することが示され、SP-AはCD14と相互作用を有することによってエンドトキシンによる細胞応答を制御していることが示された。5. phage displaypeptide libraryによりSP-A機能を阻止しうる抗ヒトSP-A単クローン抗体の抗原認識部位はヒトSP-AのThr184-Gly194に存在することが示された。6.ラットSP-AのThr174-Gly194領域をMBP-AのThr164-Asp184領域に置換したキメラ蛋白質は、SP-Aの持つDPPC結合能とCa2+依存性GalCer
リンパ節内における流れや内圧と物質輸送機構に関する研究

リンパ系において,リンパ節を含むリンパ循環動態を定量的に評価するため,以下の研究を実施した。1.ラットより摘出した輸入・輸出リンパ管を含むリンパ潅流標本ならびに,これを生体顕微鏡に装着するための特殊な臓器槽を開発し,蛍光顕微鏡システム下でリンパ節内の流れを可視化するための実験システムを構築した。その結果,リンパ節内の流れを蛍光標識した物質を指標として観察できることを確認した.2.水溶性蛍光物質である分子量70kDのFITC-dextranを輸入リンパ管より流入させると,リンパ節内の解剖学的構造に酷似した流路を反映したと思われる蛍光像が観察された。また,時間経過と共に輸出リンパ管に流出した。3.粒径1μmの蛍光マイクロスフェアをリンパ節に流入させると,輸入リンパ管からリンパ節内に流入した直後の蛍光マイクロスフェアは,きわめて早い速度でリンパ節の皮膜下を移動した。しかしながら,徐々にその速度は低下し,最終的には皮膜下でその移動は停止した。そのため,リンパ節内でびまん状に分布した蛍光像が得られた。また,リンパ節に流入した蛍光マイクロスフェアは輸出リンパ管側には流出しなかった。4.ラットより抽出したリンパ球を蛍光色素でラベルし,リンパ節内に流入させた。その結果,リンパ球も蛍光マイクロスフェアと同様にリンパ節の皮膜下に付着し,びまん状に分布した蛍光像が得られた。さらに同様に輸出リンパ管には流出しなかった。以上の結果より,リンパ節を含むリンパ循環系において,リンパ節に選択的物質輸送メカニズムが存在する可能性が示唆された。1.輸入・輸出リンパ管を含むリンパ潅流標本を作成し,蛍光顕微鏡システム下でリンパ節内の流れを可視化した。その結果,分子量70kDの水溶性蛍光物質であるFITC-dextranが流入すると,リンパ節内の解剖学的構造に酷似した流路を反映したと思われる蛍光像が観察され,また,輸出リンパ管に流出した。一方で,粒径1μmの蛍光ミクロスフェアではリンパ節内でびまん状に分布した蛍光像が得られ,また,輸出リンパ管には流出しなかった。これらの結果より,リンパ節を含むリンパ循環系において,リンパ節に選択的物質輸送メカニズムが存在する可能性が示唆された。2.リンパ系における物質輸送メカニズムの一つとして,リンパ管壁における水溶性物質の透過性機構を水溶性蛍光色素を用いて定量的に評価する実験系を確立し,リンパ管壁には水溶性物質に対する分子量依存性の透過性制御機構が存在することを証明した。さらに,このリンパ管壁の透過性機序にリンパ管内皮細胞が関与している可能性が示唆された。4.摘出ラットリンパ節輸出リンパ管において,ATPはリンパ管の自発性収縮ポンプ活動の抑制因子となり,その作用機序に一酸化窒素とATP感受性K^+チャネルの関与していることを明らかにした。リンパ循環系において,リンパ節を含むリンパ循環動態評価のため以下を実施した。1.輸入・輸出リンパ管を含むリンパ潅流標本を作成し,蛍光顕微鏡下でリンパ節内の流れを可視化するシステムを開発した。その結果、分子量70kDの水溶性蛍光物質(FITC-dextran)はリンパ節を通過し輸出リンパ管側に流出したが、粒子径10nmの蛍光マイクロスフェアはリンパ節内で留まった。しかしながら前処置により輸出リンパ管側にも流出する可能性が示唆された。2.リンパ節内に蛍光色素で標識したリンパ球細胞を輸入リンパ管側より流入させ、リンパ節内におけるリンパ球細胞の挙動を観察する手法を確立した。その結果。蛍光マイクロスフェアと同様にリンパ球細胞はリンパ節内に留まり、輸出リンパ管側には流出しなかった。このことは、リンパ球貯蔵の役割を持つリンパ節において、リンパ球を捕らえるメカニズムが存在する可能性が示唆された。

3.リンパ節内部の循環動態を評価する場合、リンパ節内の血液循環動態もリンパ節内でのリンパ循環に影響する可能性がある。そこで、リンパ節の輸入および輸出リンパ管だけでなく、リンパ節に流入する動脈および静脈系も含めて循環動態を制御するため、4本の可動式ガラスパイペットを用いた特殊な臓器槽を開発した。これを用いて、血液循環系を含めたリンパ節循環動態を定量的に評価する手法を確立した。4.リンパ循環系において、リンパへの、水溶性物質回収能に対するVEGFの影響を調べるため、血液循環系からリンパ系への水溶性物質の移動速度をラット腸間膜において生体顕微鏡下で評価した。その結果、VEGFは血管系からリンパ系への水溶性物質の移動を亢進する可能性が示された。リンパ節を含むリンパ循環動態を定量的に評価するため,特にリンパ節に循環する血流を維持したままリンパ節内部の循環動態を観察できるin-vivo実験系を開発すると共に,その実用性について検討した。1.麻酔下ラットにおいて開腹状態で腸骨リンパ節を露出させ,表面をクレブス液で潅流しつつリンパ節輸入リンパ管にガラスパイペットを挿入してリンパ節内に任意の流れを発生させるための特殊マニピュレータおよび蛍光観察系を開発した。2.この実験系を用い,蛍光実体顕微鏡下でリンパ節内に水溶性蛍光物質である分子量70kDのFITC-dextranおよび粒径1μmの蛍光マイクロスフェアをリンパ節に流入させた。その結果リンパ節内部において蛍光色素で標識された各種物質がリンパ節内を移動する様子が観察され,FITC-dextranでは摘出リンパ節において観察された様式と同様に,リンパ節の解剖学的構造を反映したと思われる蛍光画像が得られた。蛍光マイクロスフェアにおいても摘出リンパ節で観察されたものと同様に,リンパ節内でびまん状に分布した蛍光像が得られ,リンパ節内の循環状態を観察することができた。一方で,各種蛍光物質の輸出リンパ管への流出および血流への移行については,周囲組織の影響などで明確な結果を得ることは困難であった。in-vivoでリンパ節内の循環動態を評価する計測系を開発し,これを利用してリンパ節循環動態の評価を行った。その結果,リンパ節におけるリンパ流の正確な制御や定量的計測の面においては摘出リンパ節を用いたin-vitro実験系の方が適していると考えられたが,in-vivo実験系でもリンパ節における循環動態が評価できることを確認した。
うつモデルマウスにおけるエピジェネティックな遺伝子発現調節異常の検討

気分障害の病態には神経可塑性異常が想定され、そこには遺伝的要因と環境要因が関与している。本研究は環境要因(エピジェネティクス)の主役の1つであるヒストン脱アセチル化酵素(HDACs)に注目し、我々が独自に確立した遺伝的素因としてストレス脆弱性を有するモデルマウスを用い、HDACsを介した遺伝子発現制御機構の異常とうつ病態との関連を、分子生物学的・生化学的・行動学的手法によって解析した。以下、本年度の研究成果を記す。1.ストレスに適応できたマウスの脳内でGDNFの発現量は増加していた。一方、ストレスに適応できなかったマウス(うつ状態のマウス)では、GDNFの量は低下していた。2.ストレスに弱いマウスの脳内でHDAC2の発現量は増加していた。また、HDAC2はGDNFプロモーター領域に結合していたことから、HDAC2を介したエピジェネティックなGDNF遺伝子転写抑制が認められた。3.ウイルスベクターを用いてHDAC2の機能を阻害したマウスは、ストレスに適応でき、GDNF発現量も変化しなかった。4.HDAC阻害剤(SAHA)に抗うつ効果があることを確認した。5.活性化型HDAC2を過剰発現させたマウスは慢性ストレスに適応できずにうつ様行動が増加していた。6.ストレスに強いマウスでは、CREBがGDNFの発現量を促進していることが示唆された。以上の結果から、HDAC2を介したGDNF遺伝子の発現制御機構の異常とうつ様行動との関連が示唆された。さらに、HDAC阻害剤(SAHA)に抗うつ効果を認めたことから、新規抗うつ薬の創薬につながる可能性が期待される。
溶融アルカリ金属の粘性率の研究

今年度に行なった研究は、溶融アルカリ金属の粘性率について所期の成果を挙げることができた。その概要は下記の通りである。1.回転振動法による高温用の粘性率測定装置を、現有装置に新しい電気炉部分を付加するなど、溶融アルカリ金属のために改良して使用した。2.従来の高温融体の粘性率の研究では、回転振動法を用いる例があっても、その計算理論において、振動方程式が非常に複雑なために簡略化式に問題のある研究が多かった。本研究ではKestin-Newell式の厳密解にもとずいて計算を行なうとともに、不十分な近似式を用いた過去の研究と、どの程度の定量的な差が生じるかを調べた。その結果、溶融リチウムについては約30%にのぼる差が生じているが、溶融ナトリウムの場合にはこの点に関する問題は少ないことを明らかにした。3.核融合研究に必要なリチウム、高速増殖炉研究に必要なナトリウムなどの粘性率を約1200Kまでの広い範囲にわたって測定し、その温度依存性を詳しく研究した。温度依存性は今回の上限までのアレニウス型であることがわかり過去の研究でこれに合わないAchenerらの値は不純物(NaOH)の高温域での分解による水素放出が影響したのではないかと推定された。またその結果を伝熱解析などに使用できる式にまとめた。以上のほか、関連する高温融体のひとつとして溶融リチウムクロライドの測定も行なって、温度依存性の特徴の違いなどを研究した。
大気および大気液相中におけるメチル水銀濃度の測定と濃度変動要因の解明

本研究では大気及び降水中におけるモノメチル水銀(以下、MMHg)の濃度変動要因と生成・消失過程に関する知見を得ることを目的とした。水俣市におけるモニタリングの結果、寒候期の降水中MMHgの雨量重み付け平均濃度が経年的に低下していること、降水イベント内のMMHgの濃度は初期降水において高いことなどがわかった。また、低分子有機物によるMMHgの生成反応について検討した結果、アセトアルデヒドと硝酸の光化学反応によって生成するメチルラジカルが無機Hgのメチル化に大きく関与していると推察された。降水を介した地表面へのメチル水銀の沈着過程を調べるため、降水を降り始めから降り終わりまで35段階に分けて採水する一降雨分割採水を実施し、得られた試料中のメチル水銀濃度をジチゾン抽出-エチル化ホウ素ナトリウム誘導体化-ガスクロマトグラフ-原子蛍光法にて定量した。なお、本分析法による検出限界濃度(3σ)は0.94 pg/L(試料量200 ml)であり、分析に使用する試薬や容器の徹底的な洗浄などにより従来の値5 pg/L(試料量400 ml)に比べて大幅に改善した。そのため、数十mlから100 ml程度の降水試料しか得られなくても低濃度のメチル水銀を定量できるようになった。降水時のメチル水銀の濃度変動は、降水の初期に濃度が高く、中期に低くなる傾向がみられた。降水の後期には再び濃度が上昇することもあったが、天気図や地上風向の変化などから初期から中期に降水をもたらす低気圧(前線)とは別の低気圧(前線)が通過したことによるものと考えられた。一方、降水時の総水銀の濃度変動はメチル水銀とは異なり、一定の傾向は見い出せなかった。一方、降水を模擬した溶液(塩酸にてpH 4に調整)にメチル水銀を500 pg/Lとなるように添加し、野外にて日射(光)を当ててその濃度変動を調べた。その結果、817%ほど濃度が低下したことから、日射によるメチル水銀の消失を確認した。また、酢酸と塩化水銀をそれぞれ10 mg/L、10 ng/Lとなるように模擬溶液に添加し、野外にて日射(光)を当てた試料についてメチル水銀を分析した結果、数pg/Lのメチル水銀が検出された。しかしながら、検出限界濃度に近いため、再実験が必要である。今後、他の化学物質を共存させるなど実験条件を検討しながら、メチル水銀の消失過程について調べるとともに、無機水銀のメチル化反応についても検討する予定である。大気および大気液相中におけるメチル水銀の生成・消失機構に関する知見を得るため、大気中のガスおよび粒子状物質に含まれるメチル水銀の定量を試みた。ガス中のメチル水銀は塩化カリウムでコーティングしたデニューダ管を用いて捕集し、希硫酸溶液で抽出した後、抽出溶液をジチゾン抽出-エチル化ホウ素ナトリウム誘導体化-ガスクロマトグラフ-原子蛍光法(以下、ハイブリッド法)にて定量した。しかしながら、実試料においての検出はできなかったため、今後捕集方法等の再検討が必要である。大気粒子状物質中のメチル水銀(粒子状メチル水銀)は、ハイボリュームエアーサンプラーによりフィルターに捕集した試料について定量を行った。粒子状メチル水銀を1 mol/Lの水酸化カリウム-エタノール溶液で抽出した後、ハイブリッド法により定量した。本定量法による検出限界濃度は0.002 pg/m3(大気吸引量3000m3の場合)であった。実試料について定量した結果、粒子状メチル水銀濃度は0.003 pg/m30.008pg/m3と極めて低い濃度であった。標準溶液による添加回収試験も実施した結果、回収率は90%以上であり、概ね良好であった。しかしながら、大気粒子状物質からメチル水銀が完全に抽出できているか、捕集過程におけるメチル水銀の変質については依然として不明である。いずれにしてもガス状および粒子状のメチル水銀濃度は極めて低いことが予想されたため、メチル水銀の生成は大気液相中で起こっている可能性がある。大気液相(降水、霧、露)のうち、降水中のメチル水銀は継続的にモニタリングを行っており、2012年4月から12月までの雨量加重平均濃度は35.0 pg/Lであった。霧と露については今後試料捕集を行い、メチル水銀の分析を行う予定である。そのため、降水中MMHgの週単位の長期モニタリング及び数時間間隔の降水イベント内MMHg濃度変動の把握、並びにMMHgの光化学反応に関する実験的検討を実施した。また、これまでデータがほとんど得られていない大気及び大気液相中におけるMMHgの定量も試みた。これらの調査研究の結果、水俣市における降水中MMHgの雨量重み付け平均濃度が寒候期(12月から翌年4月)に経年的に低下していることがわかった。

降水量の経年的な変動や気象条件の明瞭な変化は認められないため、MMHg濃度の低下現象にはMMHgやMMHgの生成に関与する物質の大気放出量の変動が影響している可能性があるが、詳細は未だ不明である。また、降水イベント内のMMHgの濃度変動を調べた結果、ほとんどの降水において初期降水中のMMHg濃度が中期、終期降水に比べて高かったが、複数の低気圧が関与するイベントの場合に濃度変動パターンが複雑になった。初期降水中の濃度が高い場合には大気粒子の沈着が大きく影響していると考えられたため、大気粒子中MMHgの定量を試みたが、その濃度は極めて低かった。一方、模擬降水として塩酸と硝酸でpH4に調製した溶液に6種の低分子有機物と無機水銀を添加し、野外にて日射を3時間当てたところ、アセトアルデヒド、メタノール、酢酸からわずかにMMHgが生成した。とりわけ、アセトアルデヒドと硝酸が共存した溶液の場合に生成量が多くなることがわかり、これらの光化学反応によって生成するメチルラジカルが無機Hgのメチル化に関与していると推察された。しかしながら、低分子有機物との光化学反応によって生成するMMHg量は無機Hg添加量の0.1%以下であり、降水中Hgの数%を占めるMMHgのすべてを説明できるわけでない。そのため、今後さらなる調査研究が必要である。環境化学霧水サンプラー2台によるサンプリングを数回試したが、得られる試料が少なく、化学成分の分析ができなかった。また、昨年度は霧の発生回数も少なく、充分な検討が行えなかった。メチル水銀の生成・消失過程を調べる実験についても今後さらにデータを蓄積する必要がある。大気粒子状物質中のメチル水銀(粒子状メチル水銀)の定量については、極めて低い検出限界濃度を達成し、実試料の定量もできた。しかし、大気中ガス状メチル水銀の定量ができなかった。既往の文献によると、塩化カリウムでコーティングしたデニューダにより塩化メチル水銀の捕集が可能であるとのことであったが、本研究では検出できなかったため、試料捕集方法および分析方法を再検討する必要がある。一方、降水中のメチル水銀のモニタリングは順調に進んでいるが、霧および露を採取する霧水サンプラーの調達が遅れたことにより、それらの発生頻度が多い晩秋から初冬に予定していたサンプリングに間に合わなかった。霧水サンプラーの発注から納品まで約4ヶ月を要したのが大きな誤算であった。しかしながら、霧や露の試料量が少ないことを想定して、降水試料を用いて少量の試料で分析できるか検討したところ、濃度にも依るが4050 ml程度で分析が可能であることがわかった。引き続き、一降雨分割採水により降水中メチル水銀の降雨時の濃度変動に関するデータを蓄積し、大気中メチル水銀の降水への取り込み過程と降水中におけるメチル水銀の生成過程に関する知見を得る。また、霧や露についてもサンプリング地点の変更とサンプリング方法の見直しを行い、メチル水銀濃度のデータを得る。一方、降水を模擬した溶液に有機酸等の化学物質と無機水銀を共存させて光照射実験を行うことによりメチル水銀の光生成反応に関する知見を得る。大気中のガスおよび粒子状物質に含まれるメチル水銀の定量方法についてまだ検討の余地が残されているため、早期に解決し、定量法を確立していく。