hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
伝統消費型都市における相互扶助システムと社会サ-ビス

本研究の目的は,相互扶助システムから専門処理システムへの移行過程を,伝統消費型都市を対象地として調査し解明することにある。このため山形市を対象に,タイプの異なる4町を選び,4町に居住する世帯全部,具体的には世帯主全員を対象者として個別面接調査を実施し,またこれと平行して町内会長,団体役員,市役所職員等からの聴取調査も実施した。調査項目で特に重視されたものは,職歴・居住歴,パ-ソナルネットワ-クと町内における世帯間関係である。分析結果,4町ごとに社会層構成と住民の居住歴(移動パタ-ン)が著しく異なることが明らかにされた。自営業主層が集住し土着者率の高い銅町,上層ホワイトカラ-が集住し流入者率の高い緑町,他の町と比較してステップ流入者が多くブル-カラ-率の高いやよい,土着者率とUタ-ン率が高くさまざまな社会層の住民が混住する三日町に色わけされる。この特色に対応して町内組織の実態と役職者層の属性を4町ごとに異なっている。また相互扶助の程度や世帯間関係にも影響を与えている。世帯間関係のクラスタ-分析では,4町ごとに近隣クラスタ-を析出しているが,町内役職者層をクラスタ-中心に比較的強固なつながりを示す銅町と,これとは対照対照的にクラスタ-内の結びつきの弱い緑町の姿が浮きぼりになっている。伝統消費型都市の研究においては,社会階層の単なる上下ではなく,移動歴ともからめた社会層把握が重要であることを示唆する結果となっている。本研究は、相互扶助システムの弱体化過程と、公共部門および民間部門の専門サ-ビスの浸透と相互扶助システムとの代替過程を、伝統消費型都市をフィ-ルドとして解明することを目的としている。伝統消費型都市の実例として山形市を選定し、本年度においては次のような調査を行なった。(1)東京において、地方都市とくに伝統消費型都市に関するモノグラフの輪読を中心とする研究会を継続的に開催した。(2)市役所各部局からの文書資料の収集および概況・問題点についてのヒアリング(3)商工会議所・商店会・町内会など、市内各種団体からの文書資料の収集および概況・問題点についてのヒアリング以上(2)・(3)は、研究代表者・研究分担者および大学院学生等が、山形市におもむいて実地で行った。(4)収集資料の整理・解析作業を進めた。山形市においては、一方で人口の停滞と高齢化、交通の発展にともなう商圏の変化、とくに仙台圏への吸引等の問題をかかえ、他方では市の発展策として「いきがいロマン山形21」計画にもとづく、都市の開発・活性化を進めているが、これに対する各種機関・団体の対応の形態が明らかになりつつある。次年度には住民の個別面接調査が予定されている。山形市調査にともなう研究発表は、次年度調査終了後に行われる予定である。山形市内のなかで、中心部からの距離、住民の階層性、町の成立過程等地域特性を異にする4地区を選定し、これらの地域内の世帯主を対象とする全戸調査を2回実施した。1990年9月に行った第1回の調査では、第一次関係の実態把握を主たる目的とし、学生調査員による面接法を採用した。また続いて12月に実施した第2回の調査は、居住歴や社会意識のあり方を明らかにすることを主眼にした留置調査であった.この2回の調査の主目的は、1)山形市における社会層の析出、2)山形市における特徴的な社会層と、各町内会の組織やつきあいの様式との関わりを明らかにすること、3)近隣関係の詳細な実態把握、4)友人関係形成の契機がいかなる同質性に基づくのか、それとも何らかの異質性に基づくのか、この点を明らかにすることである。

特に2)においては、これを規定する要因が、生態学的なものなのか、それとも非生態学的なものなのかが分析の焦点となる。2回の調査およびこれと平行して実施したインテンシブ調査の結果は現在分析を進めており、そのファインディングスの一部が明らかとなっている。これを見ると、4地点における世帯の町内での地位には、かなりの差異があることが確認された。今後はさらに分析を進め、この差異を明らかにする指標を確たるものにするとともに、この差異を生み出す文化的、社会的要因も明らかにしていきたい。
アジアにおけるグローバリズムとリージョナリズム

現代資本主義は、脱植民地の時代を迎え、名実ともに国民経済を構成単位とする世界経済を成立させ、先進資本主義国と発展途上国に二分された世界を作り出した。多国籍企業・独占資本は、諸国家を資本の為の機構に変えるべく、グローバリゼーションの促進を使命とするイデオロギー=グローバリズムをしきりと鼓舞している。本研究は、資本のグローバリゼーションがもたらす様々の課題を明確にし、それのもつ意義を検出し、現代資本主義の持つ段階的な諸特徴を明らかにした。具体的にまず、中国について「社会主義市場経済」がどこへ向かおうとしているのかを中国の歴史的過程のなかでの位置づけ、資本のグローバリゼーションが急速に進む中で、工業化過程の特徴的形態としての海外市場への依存度の高さから「外生的循環」との定義づけが与えられ、中国経済の高度成長の持つ歴史的意義を明らかにした。次に、電子工業を対象とし、その広がりがうみ出した「IT革命」は、東アジア経済に新たな特徴を創り出した。即ち東アジアでは、IT部品工業を中心とした新たな産業集積が各地で形成され、それぞれを結び付ける新たな域内貿易が国家を超えて形成・発達して、東アジア地域全体の産業の再編成が進行し、「奇跡」と「危機」を繰り返すことが解明された。次いで、自動車産業をとりあげ、資本のグローバリゼーションのもたらす課題を検証した。東アジアでは、日本の自動車メーカーの進出と結びついて、各地で「国民車」構想が具体化していき、それが工業化過程のメルクマールとなっていった時期があったが、1997年の「アジアの通過・経済危機」後、事態は一変し、欧米自動車メーカーが中心となって進めているM&Aの狙いが解明され、このような変化からアジア諸国は何を学びとらなければならないのか、課題が提起されている。最後に、情報のネットワーク化が進み、情報と結合した物流ネットワークが完成し、その極点が形成され、国境を越えた交通の機能とその意義が解明されている。世界資本主義の発展は,ソ連=東欧社会主義体制の崩壊以後のグローバルなレベルでの市場経済化の進展や,EUの成立やAPECの展開において好景気が続くアメリカを例外として世界的不況の嵐の中で種々の軋轢や矛盾が噴出してきていることなどに示されるように,進展するグローバリズムとリージョナリズムの併存と相克という特徴づけに集約される本質的な転換の局面に入ってきている。獄の世界経済において,国民経済や国民国家の役割が否定される新たな傾向が生じ.資本主義経済における命速な発展が新たにおこっている。東アジアでも,80年代後半世界経済の「成長センター」といわれ,また最近のアジア発の通貨や株式市場における動揺の世界的波及とそれへの独特な反応が示したように,グローバル化の進展と同時に香港返還後の中国を含む東アジアの独特な(政治)社会経済的事情との相克,一言にしてグローバリズムの進展とリージョナリズムとが独特の形で現れてきているようである。この点は,1997年におけるタイの通貨危機を発端とするアジアの通貨・経済危機への広がりと,またそれへの対処における各国における独特な方法とにおいて端的に現れてきたようである。本研究は,進展するグローバリズムとリージョナリズムとの関連の中で,とりわけ香港返還後の中国を中心としたアジアの成長のメカニズムの解明とその展望を明らかにすることを研究課題としているが,本年度はアジアにおけるグローバル化とリージョナル化に関わる文献・資料を収集し,必要な分析と理論的検討を加えることを当初の主要課題としてきた。

その際,グローバリズムとリージョナリズムの両側面の展開の主要エーテルともなっている米系企業の情報化の展開の状況をつかまえるべくアメリカの情報化の展開状況についても必要な文献・資料を収集し,理論的検討を試みてきた。その一成果が柿崎「ME化・情報化に関する諸問題アメリカにおける産業構造の変化によせて」として公表された。深刻化するアジア通貨・経済危機のなかで,通貨危機の現れにおいてグロ^バリズムとリージョナリズムという観点からみて独特な様相を示してきているが,それは多国籍企業によるグローバルな資本展開と相関的な各国独自の発展戦略との関わりがあり,この点を基礎的で理論的なレベルで明晰にしようとして発展途上国の開発戦略の比較研究をおこなったのが,堀中「発展途上諸国の経済開発戦略についての比較研究」として公表された。また多国籍企業については,近年巨大自動車企業のグローバルな展開がアジアにもその影響を及ぼしてきているが,その典型としてドイツメーカーを選び出し,生産過程の分析を基礎視座としてそのグローバルな展開の分析を通じて明らかにしようとしたのが,風間「ドイツ乗用車メーカーの経営のグローバル化と生産合理化」である。以上の資料分析・文献的研究による成果公表とともに,私たちは危機の独特な現れ方をしている韓国・台湾の研究音・ビジネスマンからも私たちの研究についての必要なレビューをうけた。韓国ではストや倒産が荒れ狂っていた98年9月に韓国三大自動車のアナリストと海運関係のアナリストからのレビューをうけるとともに,台湾では邦銀の実務責任者ならびに電子部品の調達に携わる責任者から我々の基本的把握・分析視角についてレビューを受けた。それぞれ議論の中で,資料や文献では伺いしれない「お国柄」とも言うべき状況についての必要な示唆を受けた。また,アジア経済のリンクを物流の観点から,これを震災後の神戸の動向に関わらせて,日本の位置を実証的に分析・検証するために,神戸の研究者からも必要なレビューを受けた。世界資本主義は、ソ連=東欧社会主義体制の崩壊以後のグローバルなレベルでの市場経済化の進展と、EUの成立やAPECなどのリージョナリズムの展開として発展している。好景気が続くアメリカにおいてマネーや実物レベルでのアウトソーシングなどグローバルなレベルでの情報ネットワーク利用が進展する一方で、デジタル・ディヴァイドが問題とされている。また若干上向きつつあるとはいえEUやアジアの嵐の中で種々の軋轢や矛盾が噴出してきている。こうして世界資本主義の発展は、進展するグローバリズムとリージョナリズムの併存と相克という特徴づけに集約される本質的な転換の局面を一層露わにしてきている。即ち世界経済全体において国民経済や国民国家の役割が否定される新たな傾向が生じ、資本主義経済における急速な発展が新たに生じてきている。東アジアでも、80年代後半世界経済の「成長センター」といわれ、また97年アジア発の通貨や株式市場における動揺の世界的波及とそれへの独特な反応が示したように、グローバル化の進展と同時に香港返還後の中国を含む東アジアの独特な(政治)社会経済的事情との相克、一言にしてグローバリズムの進展とリージョナリズムとが独特の形で現れてきているようである。この点は、1997年におけるタイの通貨危機を発端とするアジアの通貨・経済危機への広がりと、またそれに対する各国の独自的対処とにおいて端的に現れてきた。
Astrin欠損ラットの腎臓病態におけるmTORC1の役割

微小管結合蛋白質AstrinはHeLa細胞で分裂期の進行に必要なだけでなく、間期ではmTORC1の活性化に必須のRaptorに結合し、mTORC1の活性化に影響を及ぼす。本研究ではAstrin欠損ラットを用いて、腎臓の発生と病態進行におけるAstrinの役割を調査した。Astrinはネフロン前駆間葉(MM)細胞で発現し、Astrin欠損のMM細胞は幹細胞性の異常、アポトーシスの亢進、mTORC1経路の活性化を示した。さらに、成熟後のAstrin欠損ラットで起こる腎線維化はmTORC1経路阻害剤の投与で改善した。本研究により腎臓の発生と病態進行でのAstrinとmTORC1の役割が示された。微小管結合蛋白質のAstrinは分裂期のHeLa細胞で紡錘糸や中心体に局在し、有糸分裂の進行に必須なだけではなく、間期ではmTORC1の活性化に必要なRaptorに結合し、mTORC1経路に影響を及ぼすことが報告されている。本研究は発生過程や病態進行におけるAstrinの役割とmTORC1経路との関連を明らかにすることを目的として、Astrinの欠損により腎低形成症(HPK)を呈し、慢性腎臓病を発症するラットを用いて、低形成腎の発生とネフロンの代償性肥大、成熟後の糸球体硬化や間質線維化におけるAstrinとmTORC1経路の役割を解析する。26年度は胎生期腎発生を調査した。雌ホモ個体に雄ヘテロ個体を交配し、帝王切開の2時間前にBrdUを投与し、胎齢14.5と15.5日の胎子を得た。胎子は腎臓を摘出しPFAで固定後、凍結切片かホールマウント標本を作製した。抗BrdU抗体により分裂活性を、リン酸化ヒストンH3抗体により分裂期を、TUNEL法によりアポトーシスを検出した。pancytokeratinとSix2の免疫染色により、尿管芽(UB)とUB末端に存在するキャップ間葉(CM)細胞を同定した。HPKではUBの分岐とCM領域が減少し、CM細胞の分裂活性の低下とアポトーシスの増加が見られたが、分裂期の細胞は正常と同じか少なかった。リアルタイムPCRでは、HPKにおいて後腎間葉で発現するsall1、kif26b、PAX2が低下し、mTORとその下流のp70s6kの発現が上昇しており、免疫染色でHPKのCM細胞でmTORの発現増強が認められた。これらのことから、HPKのネフロン減形成はCM細胞の増殖低下とアポトーシスの亢進に起因し、これらの異常にmTORC1の活性化が関与している可能性がある。Astrinは正常な数のネフロンを形成するために、特にCM細胞の維持に重要であると考えられる。微小管結合蛋白質のastrinは分裂中期のHeLa細胞で紡錘糸や中心体に局在し、有糸分裂の進行に必要なだけではなく、間期ではmTORC1の活性化に必要なRaptorに結合して、mTORC1の活性に影響を及ぼす。本研究はAstrinの欠損により腎低形成症(HPK)を呈し、慢性腎臓病を発症するラットを用いて、腎臓の発生と病態進行でのastrinとmTORC1経路の役割を解析する。26年度の実験でHPKのネフロン数低下の原因としてキャップ間葉細胞の増殖低下とアポトーシスの亢進が見出され、これにmTORC1の活性化が関与することが示唆されたが、調査した市販抗体でastrin発現細胞を同定することはできず、さらに腎臓の器官培養系でmTORC1抑制剤のエベロリムス(EV)が正常腎発生を攪乱したため、HPKにおけるネフロン減形成に対するEVの効果を評価することはできなかった。27年度は引き続き市販抗体の特異性を検討した結果、ヒトastrinのC末端(aa.942-1193)に対する抗体が、ウエスタンブロットで約140kDa(生後初期精巣)と約200kDa(胎子腎臓)のバンドを検出し、いずれも発症ラットで欠損していた。また、astrin欠損により腎臓の幹細胞が直接影響を受けると言う仮説に基づき、EVの効果を評価するために幹細胞を単離し、未分化状態を維持しながら培養する条件を検討した。以上の実験に時間を費やしたため、生後初期のHPKラットで腎肥大が起こる時期のEv投与については予備実験で終了した。しかし、28年度に予定していた成熟後の病態進行に対するEV投与実験を前倒しして行い、その動物実験をほぼ終了させた。データ解析は途中であるが、HPKラットへの長期間のEV投与は腎機能不全の進行を遅らせ、糸球体硬化と間質線維化の発生を軽減することが示唆されている。従って、HPKラットでのフロン減形成と慢性腎臓病の進行過程の両方でmTORC1の活性化が関与し、EV投与でその病態が一部改善する可能性が考えられる。astrinを検出する有効な抗体を見出すのに時間を要し、さらに27年度にN末端側の発現タンパク質合成とその抗体作製を依頼する予定だった業者が受注業務を停止したため、抗体作製の依頼が遅れた。しかし、幸いなことにヒトastrinのC末端側(aa.942-1193)に対する市販抗体が、ブロッティングにおいてバリアントを含む目的のタンパク質を認識することが判明し、C末端側のラットの配列に対して抗体を作製することでastrinを認識する抗体が得られる可能性が示唆された。

また、器官培養ではmTOR抑制剤のエベロリムス(EV)が正常腎発生を攪乱し、HPKでEVの影響を評価することが困難であると考えられたため、HPKにおいて直接影響を受けている可能性がある胎子腎臓の幹細胞を単離・培養し、ある程度未分化状態で維持できる条件を確立した。この培養系を用いれば、幹細胞におけるastrinやmTOR経路の発現を直接調査し、さらにEVによりHPK由来の幹細胞で直接mTOR経路の活性化抑制の効果を調べることができる。これらの実験検討に時間を要したためと、成長期の投与実験においては用量設定が困難であったために、生後初期の腎肥大が見られる時期のEV投与実験について、27年度は予備実験までで終了した。しかし、28年度に予定していた、より長期間を要する成熟後の生後病態進行過程での長期投与についてはその動物実験の大半を27年度中に終わらせることができた。以上の状況から一部の実験で遅れがあるものの、前倒しして進めている実験もあるため、全体としてほぼ順調に伸展していると思われる。微小管結合蛋白質のastrinは分裂中期のHeLa細胞で紡錘糸や中心体に局在し、有糸分裂の進行に必要なだけではなく、間期ではmTORC1の活性化に必要なRaptorに結合して、mTORC1の活性に影響を及ぼすことが報告されている。本研究はAstrinの欠損によりネフロン数が減少し(腎低形成症(HPK))、慢性腎臓病を発症するラットを用いて、その病理発生におけるastrinとmTORC1経路の関わりを明らかにすることを目的としている。26-27年度の研究において、HPKラットの後腎形成過程ではネフロン前駆間充織(MM)細胞のアポトーシスが増加し、この異常にmTORシグナル経路の活性化が関わっている可能性があること、加齢期のHPKにおける腎不全の進行ががmTORC1阻害剤のeverolimus(EV)の長期投与で軽減することが示された。本年度では,後腎器官培養系におけるEV処置実験について、用量や解析法を再検討し,3日間の培養において、HPKの後腎の成長は正常より明らかに遅延するものの、EV処置によりHPKの後腎の成長が正常を上回り、正常とHPKの後腎でEVに対する反応性の相違が示された。さらに、1匹のラットからネフロン前駆MM細胞を単離培養する方法を確立し、これらの細胞がastrinを発現すること、正常と比べてHPK由来のMM細胞で幹細胞性の異常とアポトーシスの増加が起こっていることを示した。生後初期のHPKラットにおけるネフロンの肥大性変化におけるmTOR経路の関わりを評価するために、生後12日齢から2週間に渡り、成長障害の現れない用量でEV投与実験を行なったが、HPKの病態に対して明らかな影響は見られなかった。加齢期でのEV投与実験のデータを解析し、EV投与によりHPKの多飲多尿や血中尿素窒素の上昇が抑制され、病態軽減のメカニズムとして間質線維芽細胞の増殖抑制が示された。本研究はastrin欠損ラットの胎生期から加齢期までの長期間における腎臓の病態進行をmTOR経路との関連から解析しようとするものである。胎生期の解析についてはネフロン数が減少するメカニズムとして、mTOR経路の活性化を伴うネフロン前駆MM細胞のアポトーシスを明らかにした。また、加齢期の腎不全進行過程においてもeverolimusの投与実験から、mTORの活性化を伴う線維化が関わることを明らかにした。しかし、生後初期の肥大性変化に関する解析においては、everolimusの投与実験では明らかな変化を見出せなかった。astrinタンパク質の同定については、ウエスタンブロッティングに使用できる市販抗体を見出し、後腎のネフロン前駆間充織細胞を単離することでastrinを発現する細胞を特定した。
ビニル位フッ素の分子内置換による含フッ素ヘテロ環化合物の高効率合成

gem-ジフルオロオレフィンは、フッ素原子によって求電子的に活性化されており、求核剤を作用させると付加-脱離を経てフッ素の置換が容易に進行する。我々はこれを分子内に応用し、含フッ素ヘテロ環化合物の合成を行なった。即ち、gem-ジフルオロオレフィンの分子内に、酸素、窒素、イオウ、炭素原子の求核性官能基を導入し、これらによるフッ素の置換を行なうことで、環炭素に直接フッ素を導入した各種へテロ環の選択的な構築を達成した。オルト位にHOCH_2基、AcSCH_2基、TsNHCH_2基を有するgem-ジフルオロスチレンからフッ素置換を行うと、3-フルオロ(チオ)イソクロメン、イソキノリン類が効率良く合成できる。イソキノリン骨格については他にも、オルト位ホルミル基をオキシムへ変換すると一挙に3-フルオロイソキノリン=N-オキシドを与え、またオルト位アミノ基をジアゾ化後に還元すると3-フルオロシンノリンを収率良く合成できる。分子内求核種の発生には、スチレンオルト位のシアノ基あるいはイソシアノ基に有機金属等の求核剤を作用させる手法も有効である。求核攻撃はこれらの官能基へ選択的に起こり、生じた窒素・炭素求核種から分子内環化が円滑に進行し、1位あるいは2位への置換基導入を伴う二置換3-フルオロキノリン・イソキノリン両異性体の作り分けも行える。さらに、本手法による5員環形成も可能であり、Baldwin則では不利とされる求核的な5-endo-trigonal環化をも達成し、2-フルオロインドール、ベンゾフラン・ペンゾチオフエン類が合成できる。加えて、ベンゼン環を含まない基質に対しても、同様の環化反応を適用できる。gem-ジフルオロオレフィンは、分子内求核種でのビニル位フッ素の置換により広範な環形成が行え、従来困難とされていた環炭素をフッ素化した各種へテロ環の構築に対して極めて有効な解決法を与える。gem-ジフルオロオレフィンは二つのフッ素原子によってビニル末端炭素が求電子的に活性化されている。このため、求核剤を作用させると付加に続くフッ化物イオンの脱離によって、フッ素の置換が容易に進行する。我々はこのことを分子内に応用し、含フッ素ヘテロ環化合物の合成を行なった。即ち、gem-ジフルオロスチレンのオルト位に酸素、窒素、イオウ原子などの求核性の官能基を導入し、これによる分子内環化反応を行なうことで環炭素に直接フッ素を導入した各種ヘテロ環の選択的な構築を達成した。ビニル位フッ素の分子内置換を行なうために、まずスチレン誘導体を合成した。CF_3CH_2OTsから調製されるジフルオロビニル銅と対応するo-置換ヨウ化アリールとのカップリングを行ない、オルト位にHOCH_2基あるいはAcSCH_2基を有するgem-ジフルオロスチレンを得た。これを塩基で処理したところ、予期した分子内置換反応が進行し、3-フルオロ-イソクロメン及び-チオイソクロメンが効率良く合成できることを見出した。また、6員環に続いて含フッ素5員環の形成も行った。本手法による5員環形成反応は、Baldwin則において通常進行しにくいとされている5-endo-trigonal環化となる。しかし、gem-ジフルオロスチレンの強く分極した炭素-炭素二重結合部位が環化を促進すると同時に、続くフッ化物イオンの脱離によって逆反応である開環を抑制し、通常不利とされている5-endo-trigonal環化が達成できると期待した。

こうした考えに基づき、先と同様の方法で調製した各種o-置換gem-ジフルオロスチレンに塩基を作用させたところ、窒素、酸素、イオウ原子による求核的な5-endo-trigonal環化が円滑に進行し、目的とする2-フルオロ-インドール、-ベンゾフランおよび-ベンゾチオフェンを高収率で得ることに成功した。gem-ジフルオロオレフィンは、求核剤を作用させると付加-脱離によって、フッ素の置換が容易に進行する。我々はこの反応を分子内に応用し、含フッ素ヘテロ環の効率的な構築法を検討してきた。昨年度は、オルト位にHOCH_2基等を有するgem-ジフルオロスチレンの分子内置換により、3-フルオロイソクロメン類が効率良く合成できることを報告した。また、本手法による5員環の形成も行い、求核的な5-endo-trigonal環化を経る2-フルオロインドール類の合成にも成功した。本年度は、このo-置換gem-ジフルオロスチレンの分子内環化を、さらに広範なヘテロ環骨格の構築へと展開した。オルト位の置換基をTsNHCH_2基にすると、塩基(KH,NaH)処理によって3-フルオロイソキノリンあるいはそのジヒドロ体がそれぞれ選択的かつ高収率で得られた。イソキノリン骨格については他にも、オルト位のホルミル基を対応するオキシムへ変換することにより、分子内置換までが一挙に進行して3-フルオロイソキノリン=N-オキシドを与えた。また、オルト位アミノ基をジアゾ化後に還元すると、ジイミドの末端窒素原子による環化が進行し、3-フルオロシンノリンを収率良く合成することができた。さらに分子内求核種の新たな発生法として、オルト位に導入したシアノ基あるいはイソシアノ基に有機金属等の求核剤を作用させた。求核攻撃は官能基選択的に起こり、生じた分子内求核種から効率良く環化が進行して、1位あるいは2位への置換基導入を伴う二置換3-フルオロキノリン・イソキノリン両異性体の合成も可能となった。このようにgem-ジフルオロオレフィンは、分子内求核種によるビニル位フッ素の置換を経由することで、環形成が円滑に行えることを明らかにした。これにより、従来困難な問題とされていた環炭素を直接フッ素化した各種ヘテロ環化合物の合成に対し、極めて有効な解決法を示した。
色相による視覚野の応答とその脳内処理について<機能的核磁気共鳴画像法による>

本研究の目的は、色相による視覚野の応答を観測し、脳内処理を予測することである。色覚関連中枢(以下V4野)は、大脳の下部に存在するにも関わらず、上半視野のみならず下半視野の刺激にも応答することがすでに明らかになっている。われわれは、機能的核磁気共鳴画像法(functional MRI)を用いて、ヒトV4野のこれらの特性をもとに刺激の形状を工夫し、逆扇形の赤緑チェッカーボードの頂点を固視することによって下半視野にのみ刺激を提示し、これに応答するV1,V2野は後頭葉上部にV4野は下部に分離して検出することに成功している。刺激条件として、下半視野に灰色、赤、緑、青、黄と黒で作成した逆扇形チェッカーボードを提示し、V1野、V4野を同定し、ここをそれぞれ関心領域として平均時間反応曲線を求めた。その後、パーソナルコンピューターで各色相および測定部位ごとに平均信号上昇率を求めた。被験者は男性6名女性2名で計8名で実験を行った。8名のデータを加算平均してみると、ある傾向が認められた。V1野では灰色と青の間では有意差を認めたが、他の色相間での有意差は認めなかった。それに対してV4野では灰色とそれ以外の4色との間に有意差を認めただけではなく、青と赤、黄と緑の間でも5%水準で統計学的に有意な差を認めた。すなわち、V4野では青と黄において信号上昇率が大きかったのである。そもそも青は特殊な色と考えられる。Ts'oは、サルのV1野とV4野で青黄色対立応答を示すニューロンが、赤緑色対立応答を示すニューロンに比べどの位あるかを調べ、その比BY/RGがV1野に比べ、V4野でははるかに大きいということを報告していた。われわれの実験結果は、このことをヒトの脳で表しているのかもしれない。つまり、青は脳内で修飾され、増幅されている可能性が示唆されたのである。われわれは、機能的核磁気共鳴画像法(functional MRI)を用いて、ヒトV4野のこれらの特性をもとに刺激の形状を工夫し、逆扇形の赤緑チェッカーボードの頂点を固視することによって下半視野にのみ刺激を提示し、これに応答するV1, V2野は後頭葉上部にV4野は下部に分離して検出することに成功している。今回は刺激条件として、下半視野に灰色、赤、緑、青、黄と黒で作成した逆扇形チェッカーボードを提示し、V4野を同定し、ここをそれぞれ関心領域として平均時間反応曲線を求めた。その後、パーソナルコンピューターで各色相ごとに平均信号上昇率を求めた。男性6名女性2名で計8名の被験者で同様の実験を行った。V4野では灰色とそれ以外の4色との間に有意差を認めただけではなく、青と赤、黄と緑の間でも5%水準で統計学的に有意な差を認めた。平成14年度は平成13年度に観測したV4野に加えV1野を同定し、ここをそれぞれ関心領域として平均時間反応曲線を求め、パーソナルコンピューターで各色相ごとにまた、測定部位ごとに平均信号上昇率を求め、色相による脳内処理の特徴について予測する。
新規な作用機構に基づく選択的NOS阻害剤の開発

一酸化窒素(NO)は、生体内在性の低分子ラジカルとして生理学的に重要な働きを持つ。しかし、局所的に多量に生成した場合には細胞毒性を示すため、NO消去が必要となる場合がある。従って、有害作用を示すNOのみを消去できる、選択性の高い反応の開発が望まれてきた。即ち、NOの毒性作用を抑えると同時に、NOが不す有用な生理機能を残すためには、高濃度にNOを発生している部位のみでNO生成を選択的に抑制する必要がある。筆者等は、これらを満たすようなNO消去剤の開発を目的として実験を開始した。水中で反応する基質を種々検討したところ、ピリジンN-アミノ4級塩とNOの反応により、脱アミノ化反応が水中でも速やかに進行することを見いだした。また、この際化学量論的にN20が発生し、ピリジンが定量的に再生された。そこで、広範に合成可能なN-アミノ含窒素芳香族を調製し、本反応の一般性について検討した。N-アミノ5員環複素環芳香族を合成し、同様の反応を行ったところ、水中でも速やかに進行することを見いだした。更に、N-アミノ化により4級塩を形成する6員環含窒素芳香族を合成し、本反応系へ適用したところ、同様の脱アミノ化が速やかに進行した。次に、反応により複素環が再生し、それと同時にNOが無毒化されたことを確認するために、NOの変化体の構造および収率を検討した。ガスクロマトグラフィを用いることにより、基質に対して1当量のN20が発生していることを見いだした。更に、NOが毒性を発現するメカニズムを探求するため、生体内に普遍的に存在する金属イオンによるNOの活性化の可能性、NOと共存して毒性を発現するスーパーオキシドの、複素環化合物による活性化についても検討したので併せて報告する。即ち、NOの毒性作用を抑えると同時に、NOが示す有用な生理機能を残すためには、高濃度にNOを発生している部位のみでNO生成を選択的に抑制する必要がある。また、この際化学量論的にN2Oが発生し、ピリジンが定量的に再生された。ガスクロマトグラフィを用いることにより、基質に対して1当量のN2Oが発生していることを見いだした。
RUNX2を活性化するランソプラゾールに着目した新規骨再生製剤開発の基盤研究

本研究の最終的な目標は、臨床的に問題となる骨欠損を安全かつ確実に治療できるような骨欠損補填剤を開発することである。骨欠損は、四肢長管骨の開放骨折や良悪性骨軟部腫瘍に対する外科的切除、人工関節の経年的な緩みなどに対して付随して発生するが、そのスタンダードな治療法は今なお自家骨移植である。しかし採骨操作に関わるドナーサイトの有害性をクリアし、容積の大きな骨欠損の補填を可能にするには、自家骨を用いずに効率的に骨再生を可能にする新たな医療技術の開発が望まれている。そこで本研究では、生体吸収性を有する人工骨と、消化管潰瘍の治療薬であるランソプラゾールと、幹細胞を組み合わせたハイブリッド型骨再生製剤を開発することにした。骨髄由来間葉系幹細胞に終濃度が0, 0.1, 1, 10, 100uMになるように水溶性ランソプラゾールを添加し、培養5, 7, 14, 21日後にアルカリフォスファターゼ活性を測定した。その結果、21日後で活性は最大となったがランソプラゾールの濃度依存的な変化は示さなかった。このことから水溶性ランソプラゾールは広範囲な濃度で骨分化促進効果を発揮することが示唆された。また、アリザリン赤染色で石灰化の評価を実施するため、評価方法を確立中である。プレリミナリーな実験ではあるが、培養骨髄細胞と水溶性ランソプラゾールを頭蓋骨欠損モデルマウスに移植したところ、薬剤なし群と比較し、骨欠損部に骨新生が見られた。これらの結果から水溶性ランソプラゾールに骨分化促進効果があることを示唆する所見が得られた。平成30年9月より現在のところ、産前産後休業および育児休業取得のため研究を一時中断している。平成30年9月より現在のところ産前産後休業および育児休業を取得中であり、研究を一時中断している。そのため遅れが生じている。平成31年度も引き続き育児休業を取得予定である。育児休業を終了後は本研究課題を再開し、平成30年度に予定していた実験計画を再度見直し実施する。まずは研究グループのメンバーと早めに連絡を取り、研究体制を再構築する。産前産後休業および育児休業の取得のため予定していた実験が実施できなかった。またこのため、参加を予定していた学会に参加できなかった。平成31年度は研究を再開し、平成30年度に予定していた実験を実施する予定である。成果が得られれば学会等で発表を行う。
ロリクリン遺伝子の発現調節に関する研究

ロリクリンはcornifiedcell envelope (CE)の主要成分でありその発現はケラトヒアリン顆粒より始まり次第にCEに組み込まれていく。また皮膚の角化異常性疾患は遺伝性角化症と非遺伝性角化症に大別されるが遺伝性角化症に属する疾患のうち現在遺伝子レベルでの異常が解明されているのは、水疱型先天性魚鱗癬様紅皮症、葉状魚鱗癬の一部、掌蹠角化症の一部、シェグレン、ラルソン症候群およびVohwinkel症候群のみである。これらのうちVohwinkel症候群はロリクリンの点突然変異によると考えられている。ロリクリンはCEの主要成分であるのでロリクリンの発現を理解することはVohwinkel症候群の診断、治療のみならず広く角化異常症の理解に多大な貢献をするものである。培養ラット角化細胞FRSK、正常培養ヒト表皮角化細胞NHEK、培養マウス表皮角化細胞Pam212、培養ヒト表皮角化細胞HaCaTを、高カルシウム培地で培養しCEが形成されるかどうか検討を加え更にCEが形成される細胞株についてロリクリンおよびトランスグルタミナーゼ1の発現を調べた。HaCaT細胞では細胞外のカルシウムイオンの濃度を10mMまで上昇させてやると細胞は角化しCEを形成することが分かった。ロリクリンは培養角化細胞では殆ど発現していないことが知られているが高カルシウム培地で培養したHaCaT細胞では大量に発現していることが分かった。このことより高カルシウム培地で培養したHaCaT細胞は生体の分化した皮膚の状態に近いと考えられる。すなわちHaCaT細胞はヒト表皮細胞の角化過程およびロリクリンの発現調節を研究するのに非常に適した細胞株であることがわかった。またCE形式にTGase 1の活性化が深く関与していることが明らかとなった。このHaCa細胞培養系は皮膚の角化機構の解明、角化異常症の理解に大きく役立つものと考えられる。ロリクリンはCEの主要成分でありその発現はケラトヒアリン顆粒より始まり次第にcornifiedcell envelope(CE)に組み込まれていく。また皮膚の角化異常性疾患は遺伝性角化症と非遺伝性角化症に大別されるが遺伝性角化症に属する疾患のうち現在遺伝子レベルでの異常が解明されているのは、水疱型先天性魚鱗癬様紅皮症、葉状魚鱗癬、掌蹠角化症の一部およびシェグレン、ラルソン症候群のみである。ロリクリンはCEの主要成分であるのでロリクリンの発現異常がある種の角化異常症の原因である可能性は非常に高いと考えられる。ロリクリンの発現異常の存在する疾患が見つかれば、その疾患を持つ患者よりDNAを単離しロリクリンのコントロールエレメントのポイントミューテーションを発見することは診断、治療のみならず将来の臨床応用に多大な貢献をするものである。我々の研究目的は、CEの形成過程におけるロリクリンの発現調節を調べることにより皮膚の遺伝性角化異常症の分子機構の解明に寄与することである。我々は世界で最初にロリクリントランスジェニックマウスを作成した。我々のトランスジェニックマウスでは、ヒトロリクリンは組織特異的、分化特異的に発現していた。本研究はこの知見を基にロリクリンの発現調節の研究を行おうとするものである。平成7年度は、ロリクリン遺伝子の5′上流域(約8.6kb)介在配列(プロモーター)のシークエンスを行った。またコンピュータープログラムを用いてAP-1エレメント、カルシウム反応性エレメント、ステロイドホルモンエレメントなどが存在するかどうかを検索した。またトランスフェクション用の種々のコンストラクトの作成と発現調節に関与しているコントロールエレメントの同定を行った。

今後ロリクリンがCEに組み込まれる過程においてトランスグルタミナーゼ1がどのように関わっているかも明らかにすることにより、総合的にロリクリンの発現を調べていく予定である。ロリクリンはcornifiedcell envelope(CE)の主要成分でありその発現はケラトヒアリン顆粒より始まり次第にCEに組み込まれていく。また皮膚の角化異常性疾患は遺伝性角化症と非遺伝性角化症に大別されるが遺伝性角化症に属する疾患のうち現在遺伝子レベルでの異常が解明されているのは、水疱型先天性魚鱗癬様紅皮症、葉状魚鱗癬の一部、掌蹠角化症の一部、シェグレン、ラルソン症候群およびVohwinkel症候群のみである。これらのうちVohwinkel症候群はロリクリンの点突然変異によると考えられている。ロリクリンはCEの主要成分であるのでロリクリンの発現を理解することはVohwinkel症候群の診断,治療のみならず広く角化異常症の理解に多大な貢献をするものである。培養ラット角化細胞FRSK、正常培養ヒト表皮角化細胞NHEK、培養マウス表皮角化細胞Pam212、培養ヒト表皮角化細胞HaCaTを、高カルシウム培地で培養しCEが形成されるかどうか検討を加え更にCEが形成される細胞株についてロリクリンおよびトランスグルタミナーゼ1の発現を調べた。HaCaT細胞では細胞外のカルシウムイオンの濃度を10mMまで上昇させてやると細胞は角化しCEを形成することが分かった。ロリクリンは培養角化細胞では殆ど発現していないことが知られているが高カルシウム培地で培養したHaCaT細胞では大量に発現していることが分かった。このことより高カルシウム培地で培養したHaCaT細胞は生体の分化した皮膚の状態に近いと考えられる。すなわちHaCaT細胞はヒト表皮細胞の角化過程およびロリクリンの発現調節を研究するのに非常に適した細胞株であることがわかった。またCEの形成にTGase1の活性化が深く関与していることが明らかとなった。このHaCaT細胞培養系は皮膚の角化機構の解明、角化異常症の理解に大きく役立つものと考えられる。
T細胞抗原リセプターおよび機能分子の分子・遺伝子機構とその発現

本研究では、細胞工学および遺伝子工学技術を用いることによって免疫系の統御に重要な役割を担っている抑制T細胞抗原レセプターおよび抑制機能を伝達する情報伝達分子の機構を解明するために計画された。この研究から得られた最も重要な事は次のように要約されよう。1.抑制T細胞が認識する抗原分子上のエピトープは限定されていて、抑制系に属する細胞群はそれを認識する(これを調節系エピトープと呼ぶ))2.抗Id陽性抑制T細胞抗原レセプターは外来抗原の調節系エピトープと相似の抗原構造を構築し、それが内部抗原として機能する。とくにKLH特異的抗Id抑制T細胞ハイブリドーマを用い、イ)その細胞表面上に"KLH様"抗原快定基が表現されていること。ロ)抗KLH抗体の中に内部抗原と反応しうるものが存在すること。ハ)その抗体は抑制系を刺激し抑制を誘導できること。ニ)キメラマウスを用いた実験から内部抗原は抗原レセプターのクロノタイプであること。ホ)抗IdT細胞ハイブリドーマを免疫して作成したラット抗体はKLH結合活性を持ち、同時にKLH特異的遺伝的拘束性をもつ抑制活性を示した。3.抗Id抑制ハイブリドーマが産生する抑制因子は分子量30KD,pI6.06.1で逆相カラムでも約1/3の活性を保持し、単一ピークとして検出できた。4.抑制T細胞レセプター遺伝子のクロン化、塩基配列の快定を行なった結果、抑制T細胞はα鎖遺伝子が活性型のレセプター遺伝子として発現されていたが、β鎖遺伝子は欠失し、γ鎖遺伝子の発現も通常の方法では認められなかった。したがって、抑制T細胞はキラーやヘルパーT細胞と異なった新らしいレセプター構成をしていることが示唆された。
[1.1]パラシクロファンの新規速度論的安定化とナフタレノファンへの共役系の拡張

(1)[1.1]パラシクロファンの新規速度論的安定化反応活性な橋頭位炭素を立体的に覆う目的で、芳香環上もしくは隣接するメチレン炭素上への嵩高い置換基の導入による速度論的安定化を計画した。2つのt-BuMe_2SiO基をメチレン炭素上に有するビス(デュワーベンゼン)前駆体が21段階で合成され、その光互変異性による[1.1]パラシクロファン種の発生を検討した。その結果、発生した化学種の安定性は低く光による二次的な分解を伴っていることが示唆された。生成した化学種の同定を行うとともに、異なる置換基の導入などによる新規誘導体の合成に向けた検討を行った。(2)[1.1]ナフタレノファンの合成と速度論的安定化[1.1]パラシクロファンの拡張共役系である[1.1]ナフタレノファンの合成を目的とし、その合成経路の検討、特に光反応を鍵段階とする新規ベンゾ縮環法の開発を行った。その結果ベンゾキノンビスアセタールの[2+2]光環化付加と続くアセタールの脱保護によりベンゾ縮環が達成できることを見出し、各種置換ナフタレノファン合成を可能とした。この手法を用いた[5](1,4)ナフタレノファン誘導体の合成に成功し、[1.1]ナフタレノファンおよびベンゼン-ナフタレン混合[1.1]パラシクロファン誘導体合成への適用にも検討を加えた。(3)[1.1]パラシクロファン合成中間体の新規合成法開発ヘキサヒドロ-s-インダセン-1,5-ジオンは[1.1]パラシクロファン誘導体合成の共通前駆体となる化合物であり(9段階10%で合成)、その簡便な大量合成法が上記研究の遂行において強く望まれていた。今回、合成中間体の新規合成法開発に着手し、方法1(5段階40%)もしくは方法2(4段階41%)による大幅な合成段階の短縮化と収率向上に成功した。(1)[1.1]パラシクロファンの新規速度論的安定化最も反応活性な橋頭位炭素を立体的に覆う目的で、隣接するメチレン炭素上へ嵩高い置換基を導入する速度論的安定化を計画した。2つのt-BuMe_2SiO基をメチレン炭素上に有するビス(デュワーベンゼン)前駆体を21段階で合成し、その光互変異性による[1.1]パラシクロファン種の発生を検討した。発生した化学種の安定性は低く、光による二次的な分解を伴うことも明らかとなった。このことは、この誘導体における[1.1]パラシクロファンへの互変異性が有意に進行していない可能性を示唆しており、現在、異なる置換基の導入などによる反応性の改善、生成化学種の同定を検討している。(2)[1.1]ナフタレノファンの合成と速度論的安定化[1.1]パラシクロファンの拡張共役系である[1.1]ナフタレノファンの合成を目的とし、その合成経路の検討、特に光反応による新規ベンゾ縮環法の開発を行った。ベンゾキノンビスアセタールの[2+2]光環化付加による方法が効果的であり、各種置換ナフタレノファンの合成に適用可能と考えられる。実際この手法を用いることで、類縁体となる[5](1,4)ナフタレノファン誘導体の合成に成功した。

現在、この手法を用いた[1.1]ナフタレノファンおよび[1.1](1,4)ナフタレノ(1,4)パラシクロファン誘導体の合成を検討している。(3)[1.1]パラシクロファン合成重要中間体の新規合成法開発ヘキサヒドロ-s-インダセン-1,5-ジオンは[1.1]パラシクロファン誘導体合成の共通前駆体となる化合物であり(9段階10%で合成)、その簡便な大量合成法が上記研究の遂行において強く望まれていた。今回、合成中間体の新規合成法開発に成功し、5段階40%での大量合成が可能となった。(1)[1.1]パラシクロファンの新規速度論的安定化反応活性な橋頭位炭素を立体的に覆う目的で、芳香環上もしくは隣接するメチレン炭素上への嵩高い置換基の導入による速度論的安定化を計画した。2つのt-BuMe_2SiO基をメチレン炭素上に有するビス(デュワーベンゼン)前駆体が21段階で合成され、その光互変異性による[1.1]パラシクロファン種の発生を検討した。その結果、発生した化学種の安定性は低く光による二次的な分解を伴っていることが示唆された。生成した化学種の同定を行うとともに、異なる置換基の導入などによる新規誘導体の合成に向けた検討を行った。(2)[1.1]ナフタレノファンの合成と速度論的安定化[1.1]パラシクロファンの拡張共役系である[1.1]ナフタレノファンの合成を目的とし、その合成経路の検討、特に光反応を鍵段階とする新規ベンゾ縮環法の開発を行った。その結果ベンゾキノンビスアセタールの[2+2]光環化付加と続くアセタールの脱保護によりベンゾ縮環が達成できることを見出し、各種置換ナフタレノファン合成を可能とした。この手法を用いた[5](1,4)ナフタレノファン誘導体の合成に成功し、[1.1]ナフタレノファンおよびベンゼン-ナフタレン混合[1.1]パラシクロファン誘導体合成への適用にも検討を加えた。(3)[1.1]パラシクロファン合成中間体の新規合成法開発ヘキサヒドロ-S-インダセン-1,5-ジオンは[1.1]パラシクロファン誘導体合成の共通前駆体となる化合物であり(9段階10%で合成)、その簡便な大量合成法が上記研究の遂行において強く望まれていた。今回、合成中間体の新規合成法開発に着手し、方法1(5段階40%)もしくは方法2(4段階41%))による大幅な合成段階の短縮化と収率向上に成功した。
日本古典文学における偽書の系譜の研究

「国文学」という学問は二〇世紀に成立した。芳賀弥一の『国文学史十講』が冨山房から出版されたのは一八九九年の十二月である。それから百年が過ぎ、研究領域の拡大および深化は、研究方法の多様化とともに、「正当的作品」自体の意味をきわめて不安定な、宙づりな存在とした。ことは文学の一分野にとどまらない。すべての分野における「正当」なるもの、「標準」なるものの見直し、「正当」と「虚偽」二分割の思考の枠組み自体が問われようとしているといえる。こうした情況のなかでもう一度、古来の「偽書」の系譜をたどり、それぞれの作品に込められた文学史の力動を再発見し、そのことをとおしていま一度、「文学」という営為を検証しなおしたいと考えた。そのために、思想史的、歴史的文献をも含めて、個々の偽書の体系的把握が必要となる。関心が重層しながらも、多分野にわたる研究者によって、共同チームを組み、それぞれの分野での偽書を検討し、それぞれの分野の特性を明らかにし、そこで得られたもののうちから、代表的なものを選び、それに注釈作業を行い、さらにその特性を解明していった。研究期間の間に「偽書」についての興味が多分野から見られたが、たとえば「月刊言語」の特集や、佐藤弘夫氏著『偽書の精神史神仏・異界と交感する中世』でも、いまだ「偽書」は断片的に扱われている段階である。これまでの研究の成果を生かしつつ、早急に「偽書」全体を俯瞰する叢書が提供されることが望ましい。これについてはすでに、科研メンバーを中心に、さらに幅広い研究者に呼びかけて、三五巻程度の叢刊の刊行を準備し、原稿も相当部分集まりつつある。諸般の事情から、いまだ第一巻の刊行も遅れている状況であるが、早急に刊行体制を再構築したい。さらに中国を始めとする周辺諸国の「偽書」との比較検討は、まだ研究の緒についたばかりである。今後の進展を期したい。■それぞれの担当がマイクロフィルムの収集を継続し、多面的な分析を行なった。■研究の進行状況については、電話・mail等の連絡のほか、東京・大阪で各一回チェックのための会議を持ち、情報交換を行なった。●茗渓会館(東京都文京区)平成12年12月10日●アピオ大阪(大阪市中央区森ノ宮)平成13年1月25日■そこで得られた成果を用いて、研究代表者およびその周辺研究者によるシンポジウムを2回、市民向け講座を1回、それぞれ開催・参加した。●仏教文学会本部例会シンポジウム平成12年9月16日奈良女子大学パネラー千本英史(研究代表者、阿仏東下り)・加賀元子(武庫川女子大学、長明文字鎖)・竹村信治(広島大学、兼好諸国物語)●名古屋大学比較人文学先端研究特別演習シンポジウム「古代・中世の偽書をめぐって」平成12年12月27日名古屋大学ゲストパネラー伊藤聡氏・小川豊生(研究分担者)・増尾伸一郎(東京成徳大学)●大阪市文学講座「ほんものとにせもの」平成13年2月1日毎木曜計9回講師千本英史(研究代表者、阿仏東下り)ほか■昨年度に引き続き、それぞれの担当がマイクロフィルムの紙焼き写真の収集を継続し、多面的な分析を行い、担当偽書についての注釈作業を進めた。

■研究の進行状況については、電話・Fax・Mail・手紙による連絡のほか、京都・北京・大阪にて研究代表者・研究分担者が集まり、情報交換をおこなった。●京都にて平成13年8月17日●北京にて平成13年11月4日平成13年11月7日●大阪にて平成14年3月2日■日本と中国との偽書についての差異を考えるため、北京において日本学研究センターの若手研究とのディスカッションを行った。●「偽書」に関する日中比較ディスカッション平成13年11月6北京日本学研究センター司会小川豊生(研究分担者)提起千本英史(研究代表者)「鴨長明と偽書-偽書を作る営みとはどういうものか-」深澤徹(研究分担者)「未来騙りのテキスト-愚管抄のウソとマコト-」研究分担者が北京にひきつづき残留できたことを活かして、中国での偽書研究者との連絡を深めた。これについては、来年度にさらにすすめたい。■北京大学附属図書館古籍善本閲覧室で、『三教指帰注』ほか和書について調査を行なった。平成十四年は当該科研研究の最終年度にあたるが、担当作品についての研究を深化させるとともに、新たな展望を期して、研究代表者の千本のもとで「説話文学会大会シンポジウム<未来記の世界>」を開催し、立教大学教授小峯和明氏、龍谷大学教授出雲路修氏の基調講演を受け、日本中世史(高橋昌明神戸大学教授)、中国文化史(小南一郎京都大学教授)、キリシタン文学(米井力也大阪外国語大学教授)の各隣接分野からのコメントを得て、その基礎的問題典を整理した(司会は阿部泰郎名古屋大学教授)。九月には、研究分担者の深沢徹、小川豊生の両名が再度北京を訪れ、楊忠氏に再度面談し、指導を受けて、今後の東アジア他地域での偽書との比較研究のための基礎的な知見を得た。年度末の三月には、研究分担者の伊藤聡、小川豊生、深沢徹、礪波美和子の四名が、フランス、アルザス日本学研究所他の主催になる「パリ・アルザス国際シンポジウム」に参加し、研究発表・交流を行った。準備期間を含めれば5カ年にわたる研究の結果として、現在確認できているところでいえば、秘伝・口伝を特徴とする中世期の「偽書」と平安鎌倉の人物に仮託した近世記の「偽書」(擬書)との間には、性格付けに一定の差異がみられる。両者のありようの性格的な断絶と継承の関係を、さらに成立の背後の社会的な視野を加えつつ検討する必要があると思われる。また中国を始めとする周辺諸国の「偽書」との比較検討は、まだ研究の緒についたばかりである。今後の進展を期したい。
体力・スポーツ科学に関するデータベースと文献情報検索システムの開発に関する研究

本研究の目的は、スポーツ科学の分野におけるデータベースと文献情報検索システムを開発することにあった。国内および海外にある文献データベースの内容と検索システムを調査することから始め、主要なデータベースにユーザー登録をし、直接情報をアクセスできる体制を整備した。昭和61年度には、光電子ファイルシステムとパソコンをオンラインさせたプレ実験システムを開発した。プレ実験システムは、書誌情報(著者、タイトル、出典、発行年)、文献抄録、キーワード、文献番号、そしてフルテキストを全て収録し、それらが効率的にガイダンス・メッセージにより検索および出力が可能なシステムである。同年10月には、鹿屋体育大学と文部省の主催により、「スポーツ科学情報に関する国際シンポジウム」を開催し、「鹿屋体育大学スポーツ科学文献情報システム(KISS)」と名づけたプレ実験システムのデモを行った。昭和62年度は、プレ実験システムのテストを重ねることによって、ソフトウェアの欠点を検討した。その結果、英文ワードラップ機能、禁則処理、検索の処理フローの改善を行い、容易で効率的な検索システムを確立した。昭和63年度には、カナダのSIRLSデータベースを参考にし、わが国独自のキーワードを加え、KISSシソーラスとしてまとめた。シソーラスは、海外のシステムとのネットワークも考慮し、日本語、英語の二ケ国語から成るものである。上記のプロセスを経て、わが国の「高齢者スポーツ」「企業フィットネス・レクリエーション」、そして「スポーツ指導者」に関する文献情報を収集し、抄録、キーワード作成作業を行い、データベースにファイルした。また海外の情報に関しては、CEのスポーツ・フォー・オール情報センターの情報カードを収集し、翻訳したものを報告書としてまとめた。今後の課題としては、学内および学外へのオンライン・システムを研究し、開発することである。本研究の目的は、体力・スポーツ科学の文献情報検索システムを開発することにある。初年度である昭和60年度は、プロジェクトチームの研究者各自の研究テーマに対する共通理解を深め、相互の研究分担の役割と関連性を確認し、研究協力体制を確立することから始めた。次に、より効率的でわかりやすく、使いやすい文献情報検索システムの開発のために、スポーツ科学におけるデータベースとしては、最大の規模で最も幅広く利用されているカナダ・スポーツ情報センター(SIRC)と、この分野の先駆的なシステムをもつ、ウォータール一大学のスポーツ・余暇社会学情報システム(SIRLS)のスタンダードファイルと文献情報のマイクロフィッシュを購入した。さらにデータバンク社としては世界最大のロッキード社ダイアログ(DIALOG)に、国際通信回線により直接アクセスする手続きを行い、ERIC,MEDLINEといった欧米の文献データベースの情報をリアルタイムで入手できるシステムを確立することに成功した。上記のように、欧米の種々の文献データベースの検索システムと内容を比較・検討することによって、我々が開発しようとしている鹿屋体育大学スポーツ科学文献情報検索システム(Kanoya Information System on Sport Sciences: KISS)のハードウェアの中心となる光電子ファイルシステムによる検索方法を研究し、情報検索システムのモデル(原案)を作成するに至った。このモデルと本年度の研究成果は、鹿屋体育大学研究紀要に発表した。本年度は、海外のデータベースをアクセスするシステムが確立したことから、実際の文献情報の収集作業に入った。選考のキーワードを"高齢者の体力及びスポーツ"とし、筑波大学のUTOPIAシステムやDIALOG等により、国内・欧米の文献を収集し整理した。本年度は、文献検索システムの中心となる光電子ファイルと検索用パーソナルコンピュータを購入した。当初計画では、光電子ファイルシステムだけを購入の予定であったが、研究の結果、書誌情報・抄録・全文データ(フルテキスト)を入力するには光電子ファイルシステムだけでは許容量に限界があることがわかり、検索用パソコンを購入した。さらに、光電子ファイルシステムと検索用パソコンをオンラインさせるシステム化に成功し、検索用パソコンから書誌情報と抄録・キーワードを登録・検索でき、同時に光電子ファイルシステムから全文データ(フルテキスト)を登録・出力できるプレ実験システムを構築した。この結果、鹿屋体育大学スポーツ科学文献検索システム(KISS)は、書誌情報・抄録だけではなく、フルテキストも登録・出力できるというユニークな特徴を有するに至った。