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戦後日本税制の形成過程－日本の租税思想とアメリカ対日占領政策との合流－

今年度は、第一に、昨年度に投稿した戦前の日本における大蔵省の所得税思想に関する論文を修正した上で再投稿し、学術雑誌に採択された。それは2019年1月に公刊されている。第二に、新たに戦前・戦時期における大蔵省の租税体系論と税制改正の展開に関する研究を開始した。そこでは、大正期から戦時期にかけて,大蔵省,とりわけ同主税局がどのような租税体系論を持ち,税制改革を行っていたのか明らかにすることを試みた。その研究で明らかにしたことは以下の通りである。第一に,租税体系が問題とされるようになったのは1919年に設置された臨時財政経済調査会における税制整理の議論においてであった。そこでは一般所得税を中心に据えた上,その補完税をどのように整えるか,という点が問題とされ,補完税として(1)既存の収益税に代えて財産税を新設する体系,(2)既存の収益税に代えて特別所得税を新設する体系,(3)既存の収益税を修正して維持する体系,という3つの大きな直接税体系が主税局の主導によって立案された。第二に,臨財調後から戦時期までの税制改正では直接税体系の整理が引き続き中心的な問題され,主税局はその時々の状況に応じながらも,以上の3つの体系を基礎として税制改正案を作成していった。1926年の税制改正案,1936年の馬場税制改革案,1940年の税制改正案といった戦前・戦時期の大きな税制改革案は,臨財調以降の文脈の中で一貫性を持っていたと捉えることができる。この研究は10月に学会で報告し、論文にまとめた上で、既に学術雑誌へ投稿済みである。日本税制史に関する研究は進捗があり、論文を1本公刊できたと同時に、もう1本の論文を投稿することができた。一方、戦前・戦時の税制から戦後の税制へつながっていく面についての研究にはまだ時間を要するため、研究期間を1年延長して研究を進めることに決定した。今後、戦後の日本税制に関する研究を進める上で、占領期関係の旧大蔵省資料が国立公文書館で利用可能となってきているため、その資料収集を既に始めている。ただし、資料の利用には審査が必要なものが多く、それには多くの時間がかかるため、少しずつ利用請求を進めている。戦前の日本における大蔵省の所得税思想について調査・研究を行った。1887年の所得税の導入以降における大蔵省内の所得税改正に関する議論を調査した結果、「一般所得税」が最も公平で最も理想的である、という考えが少なくとも明治末期から既に大蔵省内において持たれていたことが明らかになった。従来、1920年における配当所得の総合課税化という所得税の「大改正」は、「社会政策」という思潮によって説明されてきた。すなわち、配当所得の総合課税化には、社会政策的租税思想を高唱したとされる「社会政策学会」の果たした役割が強調されてきた。しかし、その評価は一面的なものであることが明らかになった。それは以下のような点が看過されているからである。第一に、上記のように、大蔵省においては、「一般所得税」が最も公平で最も理想的である、という考えが少なくとも明治末期から既に持たれていたことである。第二に、当時、大蔵省主税局国税課長であった勝正憲の果たした役割である。勝は租税において「公平」性を最も重視しており、その観点から、税務監督局長時代より個人の配当所得に対する非課税を大きな問題と考えていた。したがって、勝にとって、社会政策的税制論の盛り上がりは、配当所得の総合課税化という自分の従来の考えを実現するために利用できる「好機」だったのである。これらの大蔵省内における認識は、1920年改正を評価する上でほとんど看過されてきた。以上の研究成果は、2016年10月に開催された政治経済学・経済史学会において報告した。現在、その原稿の内容の修正を進めており、論文として学術雑誌に投稿する予定である。当初の計画では、初年度に戦前・戦時期における日本税制・租税思想について研究することとしていたが、実際に明治・大正期における大蔵省の所得税思想について研究を進めることができた。「研究実績の概要」に記載したように暫定的な結論を既に得ており、学会において報告も行った。前年度に引き続き、戦前の日本における大蔵省の所得税思想について調査・研究を行った。前年度に学会報告を行った内容を論文にまとめた上で学術雑誌へ投稿した。同論文では明治期から大正期までにおける大蔵省の所得税思想について検討することを通じて、(1)大正期の「社会政策的税制」を再評価し、(2)さらに、戦後まで持たれた大蔵省における所得税思想の一端を明らかにした。大正期後半の税制改正に関するこれまでの研究では、税制改正と「社会政策」との関係性が注目されてきた。しかし、第一に、大蔵省では、明治期から一貫して、勤労所得に軽く、資本所得に重く課する差別課税を望ましいと認識すると同時に、全ての所得を合算して課税する一般所得税が最も公平で望ましいものと認識していた。配当所得の総合課税化は明治期から大蔵省が望ましいと認識していた所得税制に整合的なものであり、「社会政策」の観点から出されたものではなかった。第二に、1920年改正の当時に大蔵省主税局国税課長であった勝正憲の果たした役割である。勝は税制の公平性を重んじており、公平な税制の実現のためには配当所得の総合課税化が欠かせないと考えていた。

「社会政策」に関する議論の盛り上がりは、勝にとっては自らが望んでいた配当所得総合課税化を実現するための好機として利用されたのである。加えて、その後、1930年代には所得税の総合課税化を徹底しようとする馬場税制改正案が出されたこと、そして戦後のシャウプ勧告における包括的所得税制を主税局が「理想的」とまで評価した背景には、以上のような明治期からの一般所得税を望ましいとする認識が存在したことが明らかになった。その他、国立公文書館、東京大学図書館などにおいて、明治から昭和初期の税制に関する大蔵省資料など収集を行った。前年度に学会報告を行った研究内容を、実際に論文の形にまとめることに時間がかかった。特に国立公文書館において多くの資料請求を行ったが、審査結果出て利用が認められるまでに時間がかかり、資料の確認に時間を要した。今年度は、第一に、昨年度に投稿した戦前の日本における大蔵省の所得税思想に関する論文を修正した上で再投稿し、学術雑誌に採択された。それは2019年1月に公刊されている。第二に、新たに戦前・戦時期における大蔵省の租税体系論と税制改正の展開に関する研究を開始した。そこでは、大正期から戦時期にかけて,大蔵省,とりわけ同主税局がどのような租税体系論を持ち,税制改革を行っていたのか明らかにすることを試みた。その研究で明らかにしたことは以下の通りである。第一に,租税体系が問題とされるようになったのは1919年に設置された臨時財政経済調査会における税制整理の議論においてであった。そこでは一般所得税を中心に据えた上,その補完税をどのように整えるか,という点が問題とされ,補完税として(1)既存の収益税に代えて財産税を新設する体系,(2)既存の収益税に代えて特別所得税を新設する体系,(3)既存の収益税を修正して維持する体系,という3つの大きな直接税体系が主税局の主導によって立案された。第二に,臨財調後から戦時期までの税制改正では直接税体系の整理が引き続き中心的な問題され,主税局はその時々の状況に応じながらも,以上の3つの体系を基礎として税制改正案を作成していった。1926年の税制改正案,1936年の馬場税制改革案,1940年の税制改正案といった戦前・戦時期の大きな税制改革案は,臨財調以降の文脈の中で一貫性を持っていたと捉えることができる。この研究は10月に学会で報告し、論文にまとめた上で、既に学術雑誌へ投稿済みである。日本税制史に関する研究は進捗があり、論文を1本公刊できたと同時に、もう1本の論文を投稿することができた。一方、戦前・戦時の税制から戦後の税制へつながっていく面についての研究にはまだ時間を要するため、研究期間を1年延長して研究を進めることに決定した。戦前・戦時期については、残されている大蔵省の内部資料が少ないことがわかった。そのため、特に明治・大正期における税制改正の政策決定過程の分析は容易ではない。その一方、税務執行に関わる税務署や税務監督局などの資料も残されていることがわかった。所得税の制度改正に関しては、実務上の問題が大きな要因の1つになっていたことも明らかになったので、今後は税務署や税務監督局の資料を用いて、所得税行政の実態について研究を行いたい。戦前・戦時期における日本の税制史について研究を進めているが、明治大正期の問題はひとまず論文にまとめたため、昭和初期から戦時期における税制当局の租税観について研究を進める予定である。
電波掩蔽法による金星熱潮汐波の観測的研究

本研究は、ESAの金星周回機Venus Expressの電波掩蔽観測データを解析し、熱潮汐波の鉛直構造を捉えることが目的である。報告者は、2006年から2010年までの電波掩蔽観測データから得られた気温分布を利用して、基本的に振幅が大きいと予想される赤道域の熱潮汐波の構造を試験的に計算した。その結果、雲層高度から下向きに伝播する東西波数2の熱潮汐波を捉えた。しかしデータ数が不足しており、十分下の高度や特定の地方時における熱潮汐波の構造を捉えることができていない。報告者は、2011年以降に取得された電波掩蔽観測データも解析してサンプル数を増やし、より鮮明に熱潮汐波の構造を捉える。平成25年度は、当初の計画通り欧州の金星探査機Venus Expressの電波掩蔽データの解析手法の改良に集中した。電波掩蔽法は惑星大気の高度方向の温度分布を測定するのに有用であり、とりわけ金星大気では大気全体の運動やエネルギーバランスを理解するのに重要な要素である。しかし従来の解析手法では金星雲層より上の大気の温度を知るのが限界であり、雲層の下の温度分布は十分な観測がこれまでなされてこなかった。そこで今までの解析過程を見直して独自のアルゴリズムを開発する事により、過去の金星探査では観測できなかった金星雲層より下の温度構造を、高精度・高分解能で把握することに成功した。これにより、金星大気力学における最大の謎「スーパーローテーション」の駆動メカニズムとして最有力と言われてきた熱潮汐波の鉛直構造を捉えるための足掛かりを構築し、現在は熱潮汐波を検出するためのプログラムを開発中である。また金星雲層より下における高度方向の温度分布は、Venus Expressの光学機器観測のデータや地上観測のデータと照らし合わせることで、雲層以下の大気の構造を立体的に把握するのに役立つ。昨年度は国内や海外の研究者チームとどのようにデータを組み合わせて大気構造を3次元的に理解するか綿密な話し合いを行い、その土台を固めることができた。2006年から2010年までに得られたVenus Expressの電波掩蔽データを解析し、それらの温度分布から試験的に熱潮汐波の振幅・位相の鉛直構造を計算した。その結果、高度60kmから下に伝播する波数2の成分を捉える事が出来た。しかし、データ数が少なすぎるため、高度45km以下では気温の日変化の影響を受けてしまい、十分な精度を持って捉えているとは言い難い。今度の方針として、2011年以降に得られたVenus Expressのデータも解析する事によりデータ数を増やした上で、温度分布データの精度を向上させ、そして熱潮汐波の構造を的確に捉えたい。尚、2011年以降のデータの解析は今年度中に終了させ、来年度から本格的に高度60kmから下に伝播する熱潮汐波の検出を試みる。26年度が最終年度であるため、記入しない。大気科学26年度が最終年度であるため、記入しない。解析過程を見直す事で新しく得られた温度分布は、過去の金星探査ミッションでは得る事が出来なかった高精度・高分解能のもので、熱潮汐波の検出だけでなく金星雲層より下の大気の状態を詳しく知ることも可能である。熱潮汐波の検出は金星大気の力学の進展に繋がるが、金星雲層より下の大気の温度構造は大気の熱環境に直接関わるものであるため、金星の環境学という観点から貴重なデータである。さらに地上観測やVenus Expressの光学機器観測のデータを使うことで、雲層以下の大気構造の把握にも繋がる。従って当初の予想を上回る科学的知見を得られると期待し、上記の自己評価に至った。熱潮汐波の鉛直構造を捉え、波によって鉛直輸送される角運動量を定量する。そして波動の線形論から加速率を計算し、熱潮汐波が金星のスーパーローテーションにどれだけ効くのか定量的に議論する。また、Venus Expressに搭載されている光学機器のデータや地上観測のデータと照らし合わせ、金星雲層より下の大気の3次元構造を捉える。さらに、サンプルの数は少ないがPioneer Venusミッションにおいて計測された雲層以下の大気の温度と比較して、過去と現在でどれほど金星大気の温度が変化したか定量し、金星の熱環境についても議論する。
シナプス可塑性に伴うシナプス後膜内神経伝達物質受容体局在変化の高解像度解析

外部からの情報は脳内に形成された神経ネットワークにより処理されると同時に、神経ネットワーク自体も情報入力により変化する。この神経ネットワークの柔軟性が、個体が状況に応じて行動したり、新規環境を学習、記憶する重要な基盤となっている。ネットワークを構成する神経細胞はシナプス結合を介して連絡し、この結合間で神経伝達物質を介した情報伝達(シナプス伝達)を行っているので、シナプス伝達の分子機構を詳細に明らかにすることが神経ネットワークの柔軟性を支えるメカニズムを明らかにする上で重要である。そこで本課題ではシナプス後膜に発現する神経伝達物質受容体局在様式を高感度に定量的に単一シナプスレベルで解析できる実験系を確立し、研究を進めてきた。これまでの研究でシナプス内のAMPA型グルタミン酸受容体はクラスターを形成し、単一シナプス内に受容体密度の高い領域と低い領域が混在することを見出した。また、長期的にシナプス伝達効率が増強する現象(LTP)を誘導すると、シナプス内のより広い領域で受容体密度が高くなることを示す結果を得た。そこで本年度は、高密度受容体発現領域の機能的意義を明らかにする目的で、受容体局在のシナプス伝達強度との関係を解析した。レプリカ免疫標識で捉えたAMPA受容体の定量的な局在情報とグルタミン酸受容体モデルを用いてシナプス応答のシミュレーションを行った結果、受容体クラスター直上の放出と受容体が疎な場所からの放出とで約1.3倍の応答差になった。また、クラスターしていない状況を想定しシミュレーション結果を比較したところ、受容体のクラスター化は応答強度に影響しないことが分かった。これらの結果から、シナプス内の受容体局在の変化は、シナプス応答強度の受容体数依存性を阻害しないことを始めて示した。中枢神経系における興奮性シナプス伝達の強度はAMPA型グルタミン酸受容体受容体(AMPA受容体)の量的調節により担われていると考えられているが、分子局在を定量的に解析出来る方法論が無いため、生体内でシナプス内受容体がどの様に分布し、シナプス機能の変化により、どの様な局在変化が起こるかは不明である。そこで凍結割断レプリカ法を基盤とする分子局在技術「SDS処理凍結割断レプリカ標識法」の技術開発を行ない、小脳、海馬CA1領域と歯状回、外側膝状体の各領域中の膜タンパク質の分布様式を定量的に解析することを目指してきた。これまでの結果で、CAI領域および歯状回AMPA受容体とNMDA型グルタミン酸受容体(NMDA受容体)が異なる局在様式をとり、長期増強現象(LTP)に伴い、シナプス内AMPA受容体が選択的に増加し、この増加にGluRlサブユニットを含むAMPA受容体が関与している事を明らかにしてきた。本年度は、このAMPA受容体の増加が動物を新規環境に置くだけで誘導可能である事を明らかにすると共に、シナプス内受容体局在の詳細な解析にも着手し、AMPA受容体はシナプス後膜上にモザイク上に分布し、LTP誘導に伴いその分布領域が広がる事、しかし、最高受容体局所濃度は増加しないことを突き止めた。また、同様な差は外側膝状体の中継細胞のシナプス間にも見られた。即ち、視覚入力を受けるシナプス後膜の多くはAMPA受容体が広く分布し、大脳皮質からの入力を受けるシナプスは受容体分布面積に大きなばらつきが有った。これらの事から、シナプス伝達は、AMPA受容体のシナプス後膜占有面積を変えることで調節されており、シナプス内AMPA受容体調節機構は、シナプス伝達の強度の調節の他に、神経終末からのグルタミン酸放出がより安定にシナプス後電位変化を誘導することにも関与している事が示唆された。
小胞体ストレス応答と形質細胞分化を制御する転写因子XBP1の作用機作の解明

小胞体に構造異常タンパク質が蓄積する小胞体ストレス下において、細胞は小胞体シャペロンや小胞体関連分解構成分子を転写誘導し、小胞体の恒常性を保とうとする。この転写誘導機構は主に小胞体膜に存在するATF6とIRE1というセンサー分子と、その下流で発現するpATF6(N)とpXBP1(S)という転写因子によって制御されている。pATF6(N)は主に小胞体シャペロンを転写誘導することが知られていたが、pXBP1(S)の転写標的遺伝子は明らかでなかった。pXBP1(S)を発現しないIRE1αノックアウト細胞では、小胞体関連分解構成分子の1つであるEDEMの小胞体ストレス下における誘導が顕著に抑制されることから、pXBP1(S)はEDEMを転写誘導し、小胞体ストレス下における分解の応答を制御すると考えられていた。しかしtet-off細胞で生理的発現量のpXBP1(S)を誘導してもEDEMはほとんど誘導されなかったことから、pXBP1(S)は単独では十分な活性を持たず、なんらかの活性化制御因子が必要である可能性が考えられた。そこで筆者はpXBP1(S)結合タンパク質について解析を進め、小胞体ストレス下でpXBP1(S)はpATF6(N)とヘテロダイマーを形成していることを明らかにした。さらにUPREというpXBP1(S)のDNA結合配列に対する親和性は、pATF6(N)-pXBP1(S)ヘテロダイマーの方がpXBP1(S)ホモダイマーよりも高いことを明らかにし、ヘテロダイマーが効率的にEDEMを転写誘導するというデータを得た。本研究では、pXBP1(S)は、pATF6(N)と協調して小胞体関連分解系分子を転写誘導している可能性を示し、小胞体ストレス下におけるpXBP1(S)の作用機作について、その詳細を明らかにした細胞は構造異常タンパク質が小胞体内に蓄積する小胞体ストレスに対し、さまざまな防御機構を備え持つ。XBP1は高等動物細胞の小胞体ストレスで誘導される転写因子の1つである。本研究はXBP1の作用機序や役割を解明する事を目的として実験を行った。XBP1の転写標的遺伝子とされている小胞体シャペロンのBiPや小胞体関連分解装置のEDEMはTet-offシステムで発現させた生理的発現量のXBP1ではほとんど転写誘導がみられなかった。この結果より、XBP1は翻訳後修飾や結合タンパクにより転写活性が調整されている可能性が考えられた。XBP1のリン酸化を正リン酸ラベルにより解析したところ、リン酸化は受けるが小胞体ストレス非依存的であり、転写活性を制御する重要な要素ではないと考えられた。そこで小胞体ストレス下でのXBP1の活性を制御する結合タンパクの探索に取り組んだ。小胞体ストレスで誘導されるbZIP型の転写因子ATF6に注目し、免疫沈降法によりXBP1との結合を検討した。その結果、小胞体ストレスで誘導した内在性のXBP1の一部はATF6と結合していることが明らかとなった。さらにXBP1が結合することで知られているシス配列UPREへの結合をゲルシフトアッセイで解析したところ、XBP1-ATF6ヘテロダイマーの方がXBP1ホモダイマーよりも強い結合を示した。XBP1は小胞体ストレス下でATF6とヘテロダイマーを形成し、なんらかのターゲット遺伝子上流に強い機能を発揮していると示唆された。XBP1は小胞体ストレスだけでなく、形質細胞分化や脂質合成等にも関与することが報告されている。今回の結果より、これらの様々な生体応答はXBP1と結合する他の転写因子や、未知の機能タンパクにより制御されている可能性が考えられる。今後、XBP1制御因子と下流の転写標的遺伝子についてさらに解析を進める予定である。さらにUPREというpXBP1(S)のDNA結合配列に対する親和性は、pATF6(N)-pXBP1(S)ヘテロダイマーの方がpXBP1(S)

ホモダイマーよりも高いことを明らかにし、ヘテロダイマーが効率的にEDEMを転写誘導するというデータを得た。本研究では、pXBP1(S)は、pATF6(N)と協調して小胞体関連分解系分子を転写誘導している可能性を示し、小胞体ストレス下におけるpXBP1(S)の作用機作について、その詳細を明らかにした
骨関連細胞の張力感受性陽イオンチャネル候補遺伝子の探索

あらゆる細胞は機械的刺激に応答して様々な反応を示すが,この受容機構を担う一つが細胞膜の張力感受性陽イオンチャネル(SAチャネル)である.SAチャネルは伸展刺激や圧,擦り応力などのメカニカルストレスに対応した細胞応答の電気的機能単位といて重要な役割を果たしていると考えられているが,その分子実態は不明である.好中球は自然免疫系の重要なエフェクター細胞であって,感染・炎症時に活性化され血管内皮細胞に接着後細胞間隙を通過して血管外に遊走する.この時、好中球は血流によるメカニカルストレスを強く受けるとともに細胞内[Ca^<2+>]i動態及び細胞形態が著しく変動することからSAチャネルが好中球遊走に重要な役割を果たしていると考えられる.そこで好中球に発現するSAチャネルの分子実態について検索した.1.DEG/ENacイオンチャネル関連遺伝子群およびTRPイオンチャネル関連遺伝子群の発現動態とdegenerate primerを用いRT-PCR方により検索し,PCR産物のホモロジー検索からTRPC3,TRPC6,TRPM2,TRPV1,TRPV5およびTRPVファミリーとTRPMファミリーに相同性の高い遺伝子群の発現を確認した.2.好中球のCa^<2+>流入機構におけるTRPファミリーの関与について検討した.好中球走化因子fMLPの添加により一過性の上昇に続く持続した[Ca^<2+>]i上昇を認めた.Gd^<3+>(TRPC3,C6,V5チャネル阻害薬)およびruthnium red(TRPV1,V2,V5チャネル阻害薬)はf MLPの[Ca^<2+>]i上昇に影響しなかった.Gd^<3+>はSAチャネルに感受性の高い阻害薬とされており,好中球ではGd^<3+>抵抗性の新しいタイプのSAチャネルが存在する可能性を示唆した.またH_2O_2添加で持続した[Ca^<2+>]i上昇を認めた.この上昇はTRPM2チャネルが活性化されたものと考えられた.あらゆる細胞は機械的刺激に応答して様々な反応を示すが,この受容機構を担う一つが細胞膜の張力感受性陽イオンチャネル(SAチャネル)である.SAチャネルは伸展刺激や圧,擦り応力などのメカニカルストレスに対応した細胞応答の電気的機能単位といて重要な役割を果たしていると考えられているが,その分子実態は不明である.好中球は自然免疫系の重要なエフェクター細胞であって,感染・炎症時に活性化され血管内皮細胞に接着後細胞間隙を通過して血管外に遊走する.この時、好中球は血流によるメカニカルストレスを強く受けるとともに細胞内[Ca^<2+>]i動態及び細胞形態が著しく変動することからSAチャネルが好中球遊走に重要な役割を果たしていると考えられる.そこで好中球に発現するSAチャネルの分子実態について検索した.1.DEG/ENacイオンチャネル関連遺伝子群およびTRPイオンチャネル関連遺伝子群の発現動態とdegenerate primerを用いRT-PCR方により検索し,PCR産物のホモロジー検索からTRPC3,TRPC6,TRPM2,TRPV1,TRPV5およびTRPVファミリーとTRPMファミリーに相同性の高い遺伝子群の発現を確認した.2.好中球のCa^<2+>流入機構におけるTRPファミリーの関与について検討した.好中球走化因子fMLPの添加により一過性の上昇に続く持続した[Ca^<2+>]i上昇を認めた.Gd^<3+>(TRPC3,C6,V5チャネル阻害薬)およびruthnium red(TRPV1,V2,V5チャネル阻害薬)はf MLPの[Ca^<2+>]i上昇に影響しなかった.Gd^<3+>はSAチャネルに感受性の高い阻害薬とされており,好中球ではGd^<3+>抵抗性の新しいタイプのSAチャネルが存在する可能性を示唆した.またH_2O_2添加で持続した[Ca^<2+>]i上昇を認めた.この上昇はTRPM2チャネルが活性化されたものと考えられた.
疾走能力とプレス型からスイング型へのジャンプ力転移能力との関係

本研究は,疾走能力とジャンプパフォーマンスとの関係について明らかにしようとし,特に立五段跳の0-3歩(プレス型ジャンプ力)および3-5歩(スイング型ジャンプ力)について着目した.実験の結果,疾走能力上位者は,プレス型およびスイング型ジャンプ力がともに高いことが示された.プレス型ジャンプ力は,垂直跳や立幅跳のパフォーマンスと強い関連を示した.スイング型ジャンプ力は,ドロップジャンプのパフォーマンスとより高い関連を示した.したがって,立五段跳パフォーマンスを高めるには,長い時間と短い時間で脚が発揮する力を向上させることが必要になる.本研究の知見は,疾走能力の改善に有益なものと考えられる.プライオメトリックトレーニング種目のひとつであるバウンディングは,その遂行能力を評価した立五段跳の跳躍距離が短距離走の疾走速度と高い相関関係を示す.跳躍距離でジャンプ力を評価する立五段跳であるが,運動開始直後は前傾姿勢で脚の屈曲伸展動作を伴うプレス型ジャンプであるのに対して,後半は直立姿勢で脚の振り込み動作を伴うスイング型ジャンプになるため,二種類の異なるジャンプ力が内在すると考えられる.本研究では,疾走能力の違いにより立五段跳におけるプレス型(0-3歩目)およびスイング型(3-5歩目)のジャンプ力が異なるのか明らかにしたいと考えた.被験者は,高等専門学校陸上競技部に所属する短距離・跳躍選手13名(年齢17.2±1.6yr,身長170.2±4.5cmおよび体重60.2±5.1kg)とした.被験者には,クラウチングスタートからの50m全力疾走を行わせ,光電管(NISHI社,ジェスタープロシステム)で計測した疾走記録から求めた疾走速度の平均値を基準に,疾走能力上位群8名と下位群5名に群分けした.次いで,直立静止状態から立五段跳を行わせ,3歩目の踏切位置にランニングデータ収集システム(MICRO GATE社,オプトジャンプNEXTシステム)を設置し,3歩目までの跳躍距離を計測すると共に,5歩目となる砂場までの総跳躍距離をメジャーで計測した.その結果,プレス型ジャンプにおける跳躍距離は疾走能力上位群と下位群で差が認められなかったが,スイング型ジャンプおよび総跳躍距離は疾走能力上位群が下位群に比較して有意に高い値を示した.プレス型からスイング型へ移行する立五段跳のジャンプ特性を考えると,疾走能力上位群はプレス型で高めた推進力をスイング型へ転移させ,より大きなバウンディング運動を遂行していたものと推察される.本研究は,疾走能力とジャンプパフォーマンスとの関係について明らかにしようとし,特に立五段跳の0-3歩(プレス型ジャンプ力)および3-5歩(スイング型ジャンプ力)について着目した.実験の結果,疾走能力上位者は,プレス型およびスイング型ジャンプ力がともに高いことが示された.プレス型ジャンプ力は,垂直跳や立幅跳のパフォーマンスと強い関連を示した.スイング型ジャンプ力は,ドロップジャンプのパフォーマンスとより高い関連を示した.したがって,立五段跳パフォーマンスを高めるには,長い時間と短い時間で脚が発揮する力を向上させることが必要になる.本研究の知見は,疾走能力の改善に有益なものと考えられる.プライオメトリックトレーニング種目のひとつであるバウンディングは,その遂行能力を評価した立五段跳の跳躍距離が短距離走の疾走速度と高い相関関係を示すことが知られている.跳躍距離でジャンプ力を評価する立五段跳であるが,運動開始直後は前傾姿勢で脚の屈曲伸展動作を伴うプレス型ジャンプであるのに対して,後半は直立姿勢で脚の振り込み動作を伴うスイング型ジャンプになるため,二種類の異なるジャンプ力が内在すると考えられる.本研究では,立五段跳におけるプレス型とスイング型のジャンプ比率を分析することで,疾走能力の優劣により立五段跳のパフォーマンス構造がどのように異なるのかを明らかにし,疾走能力を改善するプライオメトリックトレーニングの内容を検討する手がかりにしたいと考えた.そこで,最初に立五段跳における二種類のジャンプの境界を明らかにするため,高等専門学校に所属する男子学生19名(年齢16.9±1.0歳,身長170.8±4.9cm,体重57.8±6.1kg)を対象に体育館フロアにおいて立位姿勢から立五段跳を行わせ,1,2,3および4歩目の接地時における大転子と頭頂が地面と成す角について分析した.その結果,1歩目(73.9±9.0 deg)と2歩目(73.0±9.1 deg)との間,3歩目(83.9±6.6 deg)と4歩目(84.4±5.7 deg)との間に有意な差は認められなかったが,3歩目および4歩目は1歩目および2歩目に対して有意に高い値を示した(p<0.001).これらのことから,立五段跳における3歩目までの跳躍距離は前傾姿勢によるジャンプに依存し,3歩目以降の跳躍距離は直立姿勢によるジャンプに依存していることが推察された.結論として,立五段跳に内在する二種類のジャンプ力を分類するには,3歩目を境界にすることが適当と考えられ,次年度以降の研究へ応用するものとした.立五段跳の跳躍距離は,短距離走の疾走速度と高い相関を示すことが知られている.立五段跳の動作は,運動開始直後から3歩目までは前傾姿勢で脚の屈曲伸展が強調されるのに対して,3歩目以降は直立姿勢で脚の振り込みが強調される.本研究では,前者をプレス型ジャンプ,後者をスイング型ジャンプと定義し,疾走能力の優劣によるプレス型およびスイング型ジャンプの跳躍距離や比率の傾向を明らかにし,疾走能力の改善をねらいとした立五段跳トレーニングの方法について検討することにした.

本研究の結果,疾走能力の高い被験者ほど,プレス型およびスイング型ジャンプの両跳躍距離が高い値を示した.また,立五段跳の跳躍距離に対するプレス型およびスイング型ジャンプの比を疾走能力上位群と下位群で比較すると,プレス型ジャンプ比は疾走能力上位群が51.5%に対して下位群が50.6%,スイング型ジャンプ比は疾走能力上位群が48.5%に対して下位群が49.4%で,両群間に有意な差が認められた.一方,全体の傾向からは,プレス型ジャンプの跳躍距離は垂直跳の跳躍高や立幅跳の跳躍距離と相関が高いのに対して,スイング型ジャンプの跳躍距離はドロップジャンプのパワーや滞空時間と相関が高いことも示された.疾走能力との関係では,プレス型ジャンプよりもスイング型ジャンプにおいて,より高い相関が認められた.これらのことから,立五段跳のパフォーマンスは,プレス型ジャンプで高めた推進力をスイング型ジャンプへ転移させる疾走能力上位群と,プレス型ジャンプで十分な推進力を得られずスイング型ジャンプの距離も獲得できない疾走能力下位群とで,異なることが明らかにされた.また,疾走能力の改善には,スイング型ジャンプ力を高めることが有効であるが,前提としてプレス型ジャンプ力を高めておく必要があるものと考えられた.コーチング平成25年度は,疾走能力と立五段跳におけるプレス・スイング比との関係について検討することを目的としていた.当初予定では,50m走を5m毎に区分して局面別の疾走能力とジャンプ力との関係について検討する予定であったが,測定できたのは50m走の平均疾走速度だけであり,局面別疾走能力の詳細な分析にまで至らなかった.一方,立五段跳の総跳躍距離に対するプレス型ジャンプ力とスイング型ジャンプ力の跳躍比については,測定・分析方法として次年度へ応用・発展させていける目途がついたものの,十分な被験者の獲得ができなかったことから,データ数を増やしたうえで発表したいと考えている.その他,疾走能力の高い被験者は,プレス型ジャンプで高めた推進力をスイング型ジャンプへ転移させながら,バウンディング運動をしていることが考えられたことは,今年度の主な成果である.疾走能力の改善をねらいとしたバウンディング系のプライオメトリックスを実践させる場合,プレス型からスイング型へのジャンプ力の転移に着目したプログラムの開発や指導方法の確立が必要になるのではないかと考えている.平成24年度は,立五段跳におけるプレス局面とスイング局面の境界を明らかにすることを目的として研究を遂行した.当初の予定では,被験者として高等専門学校に在籍する男子学生30名を対象にすることを考えていたが,実際には19名となり計画段階より少なくなった.その理由として,実験予定日において十分なジャンプを実施できる健康状態にある者が10名程足りなかったことを挙げられる.また,立五段跳におけるプレス局面とスイング局面の境界分析を進める上では,体育館に敷いたウレタンシート(NISHI社,スーパーX ※設備備品費)上で,立五段跳の運動開始から終了までをデジタルカメラ(CASIO社,ハイスピードカメラEXILIM FH25 ※消耗品費)でパンニング撮影し,動作解析システム(DKH社,フレームディアスIV ※現有)を用いる計画であったが,このことは達成できた.
自然界の微生物共生系を模した"単純な人工の活性汚泥"の構築とその利用

自然界の共生系を構成する微生物間で行われているCommunicationの機構を解明し、その機構を模倣することで新規な人工の微生物共生系を構築し、その利用性を検討した。模倣対象となる共生系のモデルとして、これまで菌株保存機関にて長期間純粋分離されずに継代培養されてきたChlorella sorohiniana IAM C-212株(クロレラと3種の細菌と1種のカビが安定して共存している)を研究に用いた。クロレラと微生物の間で行われているCommunicationの解析を詳細に行った結果、Chemical Communication(クロレラから共生微生物に供給されるExtracellular released organic carbon [EOC]等のやりとり)とPhysical Communication(クロレラが光合成により排出するゲル状粘着多糖物質[sheath]を介した細胞同士の接着)の2種類が存在し、両者が高度に連動する事により、安定した共生系が維持されている事を明らかにした。得られた知見を活用し、Chemical Communicationにおいて重要な役割を果たしているEOCの構成成分を模倣した人工EOC培地を開発した。その結果、通常の培地では獲得することができなかった新種の細菌(既報の細菌と16SrRNAの相同性が9195%)を自然界から多数獲得することが可能となった。また、Sheathを介したPhysical Communicationを模倣し、接着型の微生物共生系を人工的に構築する手法を開発した。開発した手法を用い、クロレラとプロピオン酸分解菌を組み合わせた人工の微生物共生系を構築し、廃水処理へ応用した結果、クロレラ単独では分解できないプロピオン酸を含むモデル廃水の迅速な処理に成功した。本研究により人工の微生物共生系の構築が可能となり、その有用性が示唆された。本研究は、自然界で営まれている複数微生物間の相互関係の中から共生系に注目し、共生系を構成する微生物間で行われているコミュニケーションのメカニズムを解明することにより、それらのメカニズムを利用した新規な人工の微生物共生系をデザインし、"自然界の微生物の共生系型の単純な複合系を模した単純な人工の活性汚泥を開発し、その利用性の可能性"を明らかにすることを目的とした。人工の微生物共生系型複合系を構築するための模倣対照となる自然界の微生物共生系のモデルとして、これまで長期間純粋分離されずに継代培養されてきてきたChlorella sorohiniana IAM C-212株(クロレラと3種のバクテリアおよび1種のカビで構成されている)を研究に用いた。クロレラと汚染微生物の相互間で行われているChemical Communication(物質のやりとり)の詳細な解析を行った。その結果、(1)クロレラは光合成により菌体外に有機物(EOC=Extracellular released organic carbon)を排出し、共生微生物はEOCを栄養源として生育している事、(2)EOCは11種類の糖、27種類のアミノ酸やビタミンなどが構成成分であること、(3)EOCの成分は、各共生微生物でそれぞれ特徴的な消費パターンを示すこと、(4)各共生微生物とクロレラの間には片利共生と相利共生の関係が存在する事、など、Communicationの詳細を明らかにした。さらに抗生物質処理により純粋化したクロレラ株と、共生微生物が混入したクロレラ株を長期間、固体培養した場合、共生微生物が混入している株は純粋化された株に比べて非常に長期間クロロフィルが安定に保持される事を見出した(共生微生物が混入したクロレラの方が系として安定している)。今後は、得られた結果を基盤とした人工の微生物共生系の構築について検討を行なう。人工の微生物共生系型複合系を構築するためめ模倣対照となる自然界の微生物共生系のモデルとして、これまで長期間純粋分離されずに継代培養されてきてきたChlorella sorohiniana IAM C-212株(IAM(東京大学分子細胞研究所)より分譲:クロレラと3種のバクテリアおよび1種のカビで構成されている)を研究に用いた。クロレラと微生物の相互間で行われているコミュニケーションにはケミカルコミュニケーションとフィジカルコミュニケーションの2種類が存在している。

はじめに、ケミカルコミュニケーションの検討として、クロレラから共生微生物に供給されるEOC(Extracellular released organic carbon:菌体外排出有機物質)の成分を詳細に解析した。得られた結果を背景に、EOCの構成成分を模倣した人工EOC培地を開発した。開発した人工EOC培地を用いて自然界から細菌のscreeningを試みたところ、通常の培地ではscreeningすることができなかった新種の細菌(既報の細菌と16SrRNAの相同性が91-95%)を多数獲得することができた(人工EOC培地は新たな微生物の獲得に有用である事が示された)。フィジカルコミュニケーションの検討として、クロレラと微生物が接着した状態で安定した共生系が保持されている点に注目し、クロレラが光合成により排出するゲル状粘着多糖物質(sheath)に共生微生物が包括されている間接的接着について詳細な解析を行った結果、sheathの構成主成分は、光合成により生合成された糖質と2価の金属である事が明らかとなった。今後、本研究で明らかにした機構を模倣する事で、安定した微生物共生系型複合系(単純な人工の活性汚泥)の構築が期待される。人工の微生物共生系型複合系を構築するための模倣対照となる自然界の微生物共生系のモデルとして、これまで長期間純粋分離されずに継代培養されてきてきたChlorella sorohiniana IAM C-212株(東京大学分子細胞研究所)より分譲:クロレラと3種のバクテリアおよび1種のカビで構成されている)を研究に用いた。このクロレラを中心とした共生系に着目し、その共生形態を解析し、クロレラと微生物との接着型の共生形態に関与する種々の物質(レクチン様物質やゲル状粘着物質)の解を行なった。その中で特に、細胞間の接着に関わるクロレラの細胞外多糖(sheath)に焦点を当て、その形成メカニズムの解析を詳細に行った結果、sheathの形成にはクロレラが菌体外に排出する光合成産物由来の有機炭素化合物(EOC:extracellular released organic carbon)と培地中の2価の金属とが密接に関わっている事を明らかにした。さらに、そのメカニズムを模倣することで、sheathを介した接着型の微生物共生系を人工的に構築する手法を開発し、接着型の共生形態が微生物間の相互作用を密接にすることを示した。また、開発した手法を用いて実際に、クロレラとプロピオン酸分解菌(人工の微生物共生系の構築に適した、プロピオン酸分解菌を自然界から独自にスクリーニング)を組み合わせた微生物共生系型複合系("単純な人工の活性汚泥")を構築して廃水処理へ応用した結果、クロレラ単独では分解ができないプロピオン酸を含むモデル廃水の迅速な処理に成功した。
神経系並びに循環系における新しい調節因子の機能と情報伝達に関する分子生物学的研究

本研究では、心臓血管内分泌代謝系並びに神経系の情報伝達とその制御機構の遺伝子レベルでの解明を主要研究テーマとした。とくに、従来生体内には存在しないと考えられていたD-体のアミノ酸(セリン)が脳内に局在し、興奮性アミノ酸受容体(NMDA型)の作動薬として作用することから、このD-セリンとその代謝を司るD-アミノ酸酸化酵素(DAO)を中枢神経系の情報伝達制御因子と位置づけた研究を行った。また血管壁に代表される組織レニン・アンジオテンシン系(RAS)の新しい調節因子として、レニンに結合してその活性を阻害するレニン結合蛋白質(RnBP)に着目し、その構造と機能に関する研究を行った。これらの新規生体機能調節因子に関する分子細胞生物学的研究により、脳卒中や高血圧の病態の解明と治療薬の開発を目指している。【結果】1.脳虚血後の神経細胞死がNMDA受容体を介して惹起されることから、D-セリンは神経細胞死発症の一因子であり、DAOは神経細胞死を防御する酵素であるという作業仮説を基に研究を行った。まずラットグリア細胞の初代培養系を大脳及び小脳由来の組織で各々確立した。この培養グリア細胞では小脳並びに大脳由来の両者ともDAOの遺伝子発現を認めた。さらにD-セリンは、大脳皮質由来のグリア細胞において本酵素の遺伝子発現を著明に誘導した。以上から大脳皮質におけるDAOの発現が遺伝子レベルで初めて明らかにされ、NMDA受容体のアロステリック作動薬であるD-セリンが本酵素の生理的基質となり、さらにその発現を調節することが明らかとなった。また個体レベルの解析から、DAOは出生後経時的にその遺伝子発現量が変化し、大脳・小脳とも生後2週で発現のピークを示すことが明らかとなった。2.RnBPの組織特異的発現を検討し、RASにおけるRnBPの存在の普遍性を検討した。その結果、RnBPの遺伝子発現は腎臓・副腎・脳・卵巣及び大動脈等の組織において認められた。腎臓における組織学的検索において、血管系細胞における発現が認められた。ブタ大動脈由来培養血管内皮細胞株では、Northern blot法によりRnBP遺伝子の発現が、またRT-PCR法によりレニン遺伝子の発現が認められ、両因子遺伝子の共発現が明らかとなった。そこでアンジオテンシンII(A II)によるRnBP遺伝子の発現を解析した結果、レニン遺伝子の発現抑制因子であるA IIが血管内皮細胞内において、RnBP遺伝子の発現促進因子であることが明らかとなった。以上から組織における恒常性維持にRnBPがレニン・アンジオテンシン系の因子として関与する可能性が示唆された。【展望】今後は、発生工学を用いた個体レベルでの解析を推進して、脳神経細胞死とその防御の機序・血管組織での血圧制御の詳細並びに脳卒中や高血圧の病態や発生・分化との関連について解析を進め、新規治療薬開発の可能性を検討する。本研究では、D-体のアミノ酸が興奮性アミノ酸受容体のアロステリック作動薬として作用すること、またレニン結合蛋白質(Renin-binding Protein,RnBP)が血圧調節に密接に関連しているレニンの活性を強く阻害することから、D-アミノ酸の代謝を司るD-アミノ酸酸化酵素(DAO)とレニン結合蛋白質を中枢神経系及び循環調節系の新たな生体機能調節因子として位置づけ、それらの機能と情報伝達機序に関して分子生物学的解析を行った。(1)組織レニン・アンジオテンシン系におけるレニン結合蛋白質遺伝子の発現の検索(2)中枢神経系で発現されているD-アミノ酸酸化酵素の構造と、その発現調節機構の解析培養細胞におけるDAO遺伝子の発現は、小脳のみならず大脳由来のグリア細胞でもDAOをコードするmRNAの発現が認められた。そこで動物脳組織にその存在が明らかとされているD-セリンのDAO遺伝子発現に対する効果を検討した。その結果、大脳皮質由来グリア細胞においては、30mM D-セリン添加後30分で有意の発現誘導が観察された。次に生後2、4、7、15、28日のDAO遺伝子の発現レベルを検討した。その結果DAOは、生下時から脳で発現しており、生後は経時的にその発現が変化し、成熟ラットの小脳では大脳の約10倍の発現レベルを示していた。さらに、これら大脳及び小脳で発現されているDAOmRNAの塩基配列を358bpにわたって決定したところ、既に報告しているマウス腎臓DAOmRNAと94.7%の高い相同性を示し、ブタ酵素の活性中心Tyr-224,Tyr-228,Arg-283も保存されていた。【結果】

1.脳虚血後の神経細胞死がNMDA受容体を介して惹起されることから、D-セリンは神経細胞死発症の一因子であり、DAOは神経細胞死を防御する酵素であるという作業仮説を基に研究を行った。まずラットグリア細胞の初代培養系を大脳及び小脳由来の組織で各々確立した。この培養グリア細胞では小脳並びに大脳由来の両者ともDAOの遺伝子発現を認めた。さらにD-セリンは、大脳皮質由来のグリア細胞において本酵素の遺伝子発現を著明に誘導した。以上から大脳皮質におけるDAOの発現が遺伝子レベルで初めて明らかにされ、NMDA受容体のアロステリック作動薬であるD-セリンが本酵素の生理的基質となり、さらにその発現を調節することが明らかとなった。また個体レベルの解析から、DAOは出生後経時的にその遺伝子発現量が変化し、大脳・小脳とも生後2週で発現のピークを示すことが明らかとなった。2.RnBPの組織特異的発現を検討し、RASにおけるRnBPの存在の普遍性を検討した。その結果、RnBPの遺伝子発現は腎臓・副腎・脳・卵巣及び大動脈等の組織において認められた。腎臓における組織学的検索において、血管系細胞における発現が認められた。ブタ大動脈由来培養血管内皮細胞株では、Northern blot法によりRnBP遺伝子の発現が、またRT-PCR法によりレニン遺伝子の発現が認められ、両因子遺伝子の共発現が明らかとなった。そこでアンジオテンシンII(A II)によるRnBP遺伝子の発現を解析した結果、レニン遺伝子の発現抑制因子であるA IIが血管内皮細胞内において、RnBP遺伝子の発現促進因子であることが明らかとなった。以上から組織における恒常性維持にRnBPがレニン・アンジオテンシン系の因子として関与する可能性が示唆された。【展望】今後は、発生工学を用いた個体レベルでの解析を推進して、脳神経細胞死とその防御の機序・血管組織での血圧制御の詳細並びに脳卒中や高血圧の病態や発生・分化との関連について解析を進め、新規治療薬開発の可能性を検討する。1.培養アストロサイトにおけるD-アミノ酸酸化酵素遺伝子の発現の解析D-体のアミノ酸の中枢神経系における機能に関して、タイプ2アストロサイトに主としてその存在が認められるD-セリンが、NMDA受容体のアロステリック作動薬として作用することが明らかにされている。このD-セリンの代謝酵素として位置づけられるD-アミノ酸酸化酵素(DAO)の中枢神経系における生理的意義を追究する目的で、本酵素遺伝子の培養アストロサイトにおける発現の解析を行った。Wistarラットの大脳皮質由来の、ダリア細胞初代培養系を用いて、さらに振盪培養(260rpm 18hr)を加えることにより、タイプ1アストロサイトよりタイブ2アストロサイト、オリゴデンドロサイト、ミクログリアを分離した。これらの培養細胞におけるDAO遺伝子の発現を、RT-PCR法にて検索したところ、タイプ1アストロサイトにおいてDAOをコードするmRNAの発現が認められた。またラットグリオーマ由来とされている樹立細胞株C6細胞における発現を同様に検索したところ、大脳皮質由来のグリア細胞と同様に、低いレベルながらDAO遺伝子の発現が認められた。次にD-セリン添加がこれらの培養細胞に及ぼす影響について、エリスロシンBを用いてviabilityに関する検討を行った。
ヒト歯根膜組織完全長cDNAデータベース解析による新規歯根膜特異的分子の探索

ヒト歯根膜組織完全長cDNAデータベース(Full-PerioGen)解析の結果、FLJ25143およびCathepsin Kは、歯根膜組織に高発現していることが明らかとなった。発現および機能解析の結果、FLJ25143は、歯根膜細胞の増殖および硬組織形成分化を制御していることが示された。一方、Cathepsin Kは、種々のサイトカインによりその発現が制御されておいることが示された。同分子は、歯周組織の恒常性維持や歯周病によって破壊された歯周組織の再生や修復過程に関与している可能性が示唆された。1) Full-PerioGenデータベース解析による候補遺伝子・分子群の選定我々が確立した10,000種以上の完全長遺伝子情報から成るヒト歯根膜組織完全長cDNAデータベー(Full-PerioGen)から発現頻度順に遺伝子を抽出し、さらにGene Ontology機能別分類フィルターをかけることにより、歯根膜で発現が高く、かつ歯根膜における発現や機能についての文献報告が全く無い新規遺伝子FLJ25143を見出した。2)実際の組織・細胞における発現特異性解析FLJ25143遺伝子発現検出用の特異的RT-PCRプライマーをDNA解析ソフトを利用して設計し、オリゴ合成により作製した。次に、ヒトの各組織から精製した全身組織RNAアレイをテンプレートとして、FLJ25143遺伝子特異的RT-PCR法、Real-time RT-PCR法により、組織間での発現パターンを検討したところ、歯根膜同様、肺、脾臓、脳、胸腺での発現が認められた。さらに、ヒトの口腔組織由来培養細胞において歯根膜細胞でFLJ25143遺伝子の発現が認められた。3) FLJ25143遺伝子のマウス歯根膜細胞における機能解析FLJ25143遺伝子発現ベクターを作製し、マウス歯根膜細胞に遺伝子導入し強発現させその影響を見たところ、強発現株においては細胞の増殖を抑制し、また石灰化誘導時においてアルカリフォスファターゼ活性を上昇させる一方、石灰化物形成は抑制した。以上の結果より歯根膜組織の分化誘導過程において発現が上昇し、歯根膜組織の恒常性維持に関与していることが示唆される新規遺伝子FLJ25143が見出され、現在その機能解析を行っている。1)Full-PerioGenデータベース解析による候補遺伝子・分子群の選定我々が確立した10,000種以上の完全長遺伝子情報から成るヒト歯根膜組織完全長cDNAデータベース(Fun-PerioGen)解析の結果、歯根膜組織においてその発現や機能が報告されていない遺伝子8種を選出した。2)実際の組織・細胞における発現特異性解析培養ヒト歯根膜細胞の硬組織形成分化過程における各遺伝子の発現解析をリアルタイムPCR法により解析したところ、システインプロテアーゼのCathepsin K.鉄イオン貯蔵関連タンパクのFerritin.および機能未知のFLJ25143は、ヒト歯根膜細胞の分化誘導時において発現が上昇する遺伝子であることが明らかとなった。また、ヒトの全身各組織より採取したRNAを用いてリアルタイムPCR法にてCathepsin Kの発現解析を行ったところ、歯根膜組織において非常に高い発現を示すことが明らかとなった。3)サイトカイン刺激によるCathepsin.Kの発現誘導解析培養ヒト歯根膜細胞を各種サイトカインにて48時間刺激し、リアルタイムPCR法にてCathepsin Kの発現解析を行ったところ、1L-1α、1FN-γ刺激にて発現上昇が誘導され、FGF-2、BMP-2、IGF刺激にて発現の抑制が認められた。以上の結果よりヒト歯根膜組織においてCathepsin Kの発現が初めて見出され、歯周組織の恒常性の維持、修復・再生に関与している可能性が示唆された。