hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Frankia属放線菌の酸素耐性窒素固定器官の分化機構の解明

窒素固定は大気中の窒素ガスをアンモニアに還元する反応である。窒素固定酵素は酸素により容易に失活するため、ほとんどの窒素固定細菌は嫌気条件でしか窒素固定を行えない。しかし本研究で扱うFrankia属の放線菌は、酸素を遮へいする厚い外壁で覆われた球状の器官(ベシクル)を分化することにより、好気条件下でも高い窒素固定能を示す。私はこれまで、ベシクル分化の様々な段階に異常を示す多様な突然変異体を単離している。本課題では、これらの変異体を利用してFrankiaのベシクルの分化に必要な遺伝子を同定し、その機能と進化的起源を明らかにする。
植物病原性卵菌類の二次代謝産物を介した宿主認識及び感染分子機構に関する研究

ダイズ茎疫病菌Phytophthora sojae及びホウレンソウ根腐れ病菌Aphanomyces cochlioidesの遊走子細胞は、宿主植物から滲出する二次代謝産物フラボノイドを認識し、被嚢化、発芽という感染時形態変化を起こす。被嚢化は物理的刺激によっても起こるが、宿主認識物質が存在しない場合には発芽せずに遊走子を再生するため感染には至らない。しかし、動植物の細胞内シグナル物質として知られている一酸化窒素(NO)によって宿主認識物質なしでも遊走子の被嚢化・発芽が促進されることが観察された。また、P. soae遊走子をNOの消去剤であるcarboxy-PTIOで処理すると発芽した菌糸の伸長が有意に阻害された。これらの結果は、菌糸の伸長にNOが関与していることを示している。また、被嚢化後、発芽または再生遊走子のどちらに分化するのかそのギアチェンジに関わる遺伝子を探索するため、発芽を誘引する宿主認識物質処理(A)と遊走子再生を誘引する物理的刺激(B)によって被濃化させた胞子に特異的に発現している遺伝子を調べた。その結果、(A)では細胞骨格維持に関わる膜タンパク質、(B)ではアクチン構築に関与するタンパク質をコードする遺伝子が発現していた。本研究課題の遂行により、卵菌においてNO依存性シグナル伝達系が宿主感染機構に重要な役割を果たしている可能性が示唆され、宿主感染成立のキーステップである被嚢化から発芽への細胞分化に関わる遺伝子が見いだされた。これらの結果は感染システムのさらなる解明と新たな防除法の確立に応用できる重要な知見であると期待される。植物病原性卵菌であるホウレンソウ根腐れ病菌Aphanomyces cochlioidesやダイズ茎疫病菌Phytophthora sojaeの遊走子は、それぞれの宿主植物から分泌される植物二次代謝産物の一種であるフラボノイドに対し強い走化性を示す。これまでに、A.cochlioidesの宿主認識物質としてcochliophilin A(CA)を単離し遊走子細胞膜上に存在するCA受容体タンパク質の粗精製を行った。今回、異なる界面活性剤を使用した膜タンパク質溶解バッファーを使用することにより、全膜タンパク質画分と複数回膜を貫通するタンパク質画分の分別精製を行い、CA受容体タンパク質は少なくとも2回以上細胞膜を貫通するタンパク質であることが確認された。また、複数回膜貫通型タンパク質だけを抽出することにより、得られるCA受容体タンパク質の精製度及び収率の向上に成功した。二次元電気泳動により分離・精製したCA受容体タンパク質のN末端アミノ酸配列解析及びMALDI-TOF/MSによる質量分析の結果、ABCトランスポーターや二成分情報伝達系タンパク質と相同性が高いことが分かった。本研究の遂行により、高純度のCA受容体タンパク質を精製する事に成功しN末端アミノ酸配列の情報が得られたことから、CA受容体をコードする遺伝子に対するディジェネレートプライマーを設計することが可能となった。今後CA受容体タンパク質について、タンパク質を直接解析する生化学的手法と遺伝子から解析する分子生物学的手法の両面からのアプローチが可能となった。
卵巣癌・腹膜癌を標的とした新規がんウイルス療法の開発

上皮性卵巣癌の治療成績は向上したが、進行卵巣癌(III、IV期)での5年生存率は、未だ30%程度である。特に、腹腔内病変IIIc期の5年生存率が約20%であり、治療成績改善のためには腹腔内病変のコントロールが最重要となるため、腹膜播種病変に対する治療の研究・開発は、まず検討されるべき重要課題である。さらに、2006年ASCOで発表されたGOG正82の検討では、卵巣癌に有用とされる薬剤の組み合わせだけでは長期生存は改善されず、化学療法以外の新規治療戦略の導入が早急に必要であることが判明してきた。我々は、その新規治療戦略として、世界に先駆けて卵巣癌を標的とした増殖型ヘルペスウイルスを用いたウイルス療法に着目し(Gymecpl Oncol91:81-8,2003)、現在までに腹腔内播種腫瘍治療に有望なヒト単純ヘルペスウイルス1型(HSV-i) : HF10を同定している(Arch Virol 148:813-25,2003)。このウイルスを用いた卵巣癌・腹膜癌に対する新規ウイルス治療開発を目的として、以下の点につき研究を行った。卵巣癌は進行症例が多く、特に腹膜播種病変に対しては化学療法に頼らざるをえない。さらに、癌が薬剤耐性を獲得した後の再発には有効な治療手段がないため、腫瘍溶解性ウイルス療法はその-翼を担うものである。しかし広範囲な腹腔内ヘウイルスを投与する場合、局所投与とは異なった投与法の開発が必要であろう。我々はヒト大網中皮細胞をcarrier cellとして用い、腫瘍溶解性ウイルスの効率のよい投与法を開発するため、まずin vitroで検討した。抗腫瘍効果が報告されているHSV1 HF10を用いて、carrier cellとなるヒト大網中皮細胞およびヒト卵巣癌由来SKOV3でのウイルス増殖を検討した。次にHF10のUL39欠損弱毒株であるHh101を用いてウイルス直接およびウイルス感染細胞をそれぞれ単層培養したSKOV3上に加えた場合のウイルス増殖および細胞の生存実験を行った。両ウイルスとも、ウイルスを直接感染させた群に比べて、感染細胞群ではSKOV3に約6時間早く強い細胞変性効果が認められた。Hh101の場合、感染24時間目の培養上清中の放出ウイルス量は、ウイルス直接感染群に比べて、ウイルス感染細胞群では300倍のウイルス量を示した(2X10^2 vs 6X10^4 pfh/ml)。Hh101ウイルス液或いはHh101感染carriercell腹腔内治療モデルにおいて抗腫瘍効果を検討したところ、治療後21日目でのウイルス感染carriercell投与群において明らかな腫瘍量の減少が認められており(Mann-Whitney U-test, p<0.05)抗腫瘍性をより増強させる手段になり得ることが示唆された。前回科研費期間内に達成できなかった他のHF10-HSVアンプリコン発現系での抗腫瘍効果について検討を加えた。mGM-CSF発現HSVアンプリコンを作製し、マウスallograftの系での抗腫瘍効果を検討した。HF10単独治療群にくらべ、HF10+mGM-CSFアンプリコン治療群は明らかな延命効果があり、病理検索では、投与局所における免疫細胞の浸潤亢進を認めた。さらに、野生株に比べHF10のクリアランスの早さ(投与3日目で消失)と腫瘍に限局した増殖性を確認している。Carrier cellを選定するために各種細胞を用い、HF10のreplicationを指標に検討したが、大網中皮細胞でのreplicationが極めて良く、SKOV3細胞にCarrier cellとして当価のウイルスを感染させた場合、直接感染させた場合に比べ、48h後の培養中のtotalウイルス量は約300倍であった。この細胞がCarrier cell、即ちウイルス産生工場としての役割を果たすことが示唆された。なお、この件に関して、国内特許を取得した【腹腔内腫瘍病変の治療又は予防用の医薬組成物特願2007-169020名古屋大学知的財産部(2007)】。卵巣癌腹膜播種に伴う癌性腹水中には、大量のVEGFが産生されている。ウイルス療法に対する、血管新生阻害薬であるアバスチンの効果を現在検討中であるが、判明している実験内容を以下に記載した。

アバスチンはin vitroにおいて、10μg/mlの濃度では、ウイルスの産生に影響を与えなかった。さらに、VEGF高産生ヒト胃癌細胞株であるMKN45をヌードマウス皮下移植し、30日後、ウイルス及びアバスチンを週2回(hrR3:10^7pfu/回;アバスチン:0.1mg/body/回)2週にわたって治療を行った。治療後17日までの経過では、両治療群においてのみ、治療前体積に対して腫瘍の縮小を認めている。
並列光アレイロジックネットワーク情報処理システム

1. OAL-NCアーキテクチャモデルの特徴を整理し,演算特性についての評価を行った,遺伝的アルゴリズムに代表される局所的演算と大域的演算が混在するアルゴリズムにおいてその有効性を確認した.3. OAL-NC実験システムとして,処理要素数16×16のMPE実装システムを試作した.トランスビュータT425を16台用い,各トランスピュータが16台の処理要素機能をプロセスとしてエミュレートした.並列アクセス可能な発光ダイオードアレイとフォトダイオードアレイを実装し,光ネットワークプロセッサとの並列接続を実現した.光ネットワークプロセッサとして多重投影法に基づく離散相関演算光学系の設計を行った.使用素子に対して,出力面における強度均一性,歪曲収差量について満足する設計結果を得た.試作システム駆動用コマンドセットとメッセージプロトコルを設計した.画像データに対する符号化処理と発光ダイオードアレイへの表示により,試作システムの基本動作を確認した.1. OAL-NCアーキテクチャモデルの特徴を整理し,演算特性についての評価を行った,遺伝的アルゴリズムに代表される局所的演算と大域的演算が混在するアルゴリズムにおいてその有効性を確認した.3. OAL-NC実験システムとして,処理要素数16×16のMPE実装システムを試作した.トランスビュータT425を16台用い,各トランスピュータが16台の処理要素機能をプロセスとしてエミュレートした.並列アクセス可能な発光ダイオードアレイとフォトダイオードアレイを実装し,光ネットワークプロセッサとの並列接続を実現した.光ネットワークプロセッサとして多重投影法に基づく離散相関演算光学系の設計を行った.使用素子に対して,出力面における強度均一性,歪曲収差量について満足する設計結果を得た.試作システム駆動用コマンドセットとメッセージプロトコルを設計した.画像データに対する符号化処理と発光ダイオードアレイへの表示により,試作システムの基本動作を確認した.1.OAL-NCの概念の明確化を行い,その機能,動作を光アレイロジック言語により記述した.また,本パラダイムの有効性を確認するため,画像処理,最大・最小値検出,最適化問題について実行効率を評価した.2.OAL-NCに基づいた光電子並列コンピュータアーキテクチャの検討を行った.プロトタイプシステムとして,プロセッサ数16×16,システムクロック20MHZ,最小限度の論理演算と算術演算機能の実装を設計仕様とした.また,シミュレーションにより設計システムの動特性を評価した.3.当初,フィールドプログラマブル論理ゲートによる要素プロセッサの実装を検討したが,使用素子数の増加と必要I/Oピン数の問題により,試作システムには不適当であると判断した.そこで,トランスピュータT425iで16個の要素プロセッサをエミュレートする方式を新たに考案した.代替方式では,各要素プロセッサの機能は一つのプロセスにより実現される.トランスピュータの演算能力を活用しうると共に非常に自由度の高いシステムを構築できる特徴を持つ.4.要素プロセッサ用光入出力ポートおよび周辺回路の検討・設計を行った.周辺回路はフィル-ドプログラマブル論理ゲートによる実装が適当であると判断し,その設計を進めた.光出力ポート用の発光ダイオードを高密度実装した発光素子モジュールを作製した.OAL-NCの動作上の問題点として,要素プロセッサアレイと光アレイロジックネットワークとの同期問題が明らかになった.非同期システムと同期システムのインターフェイスについて詳細な検討が必要である.1.OAL-NCアーキテクチャモデルの特徴を整理し,演算特性についての評価を行った.遺伝的アルゴリズムに代表させる局所的演算と大域的演算が混在するアルゴリズムにおいてその有効性を確認した.3.OAL-NC実験システムとして,処理要素数16×16のMPE実装システムを試作した.トランスピュータT425を16台用い,各トランスピュータが16台の処理要素機能をプロセスとしてエミュレートした.並列アクセス可能な発光ダイオードアレイとフォトダイオードアレイを実装し,光ネットワークプロセッサとの並列接続を実現した.4.光ネットサークプロセッサとして多重投影法に基づく離散相関演算光学系の設計を行った.使用素子に対して,出力面における強度均一性,歪曲収差量について満足する設計結果を得た.5.試作システム駆動用コマンドセットとメッセージプロトコルを設計した.画像データに対する符号化処理と発光ダイオードアレイへの表示により,試作システムの基本動作を確認した.
In vivo自律神経終末におけるイオン・グラディエントと神経伝達物質放出機序心臓交感・副交感神経終末機能の差異に関して

1)心筋局所化学的低酸素に伴う交感神経終末における神経伝達物質放出機序低酸素、虚血に伴う交感神経終末機能異常のメカニズムを解析する目的で、ダイアリシス法によって心臓交感神経終末における心筋局所化学的低酸素状態によるノルエピネフリン(NE),エピネフリン(EP)放出機序を調べた。ダイアリシスプローベを介したサイアナイドの心筋局所投与でカテコールアミンの放出が起きた。NE放出は、NE再吸収を司る担体輸送の阻害剤、ならびに細胞内Ca^<2+>阻害剤で抑制された。一方EP放出はN type Ca^<2+>channel阻害剤で抑制された。以上の結果は、NE放出がNa^+ overload,Ca^<2+> overloadによって、非生理的な異常な放出機序でおこり、EP放出は生理的な開口性放出で小胞より起こる事が示唆された。2)心筋局所虚血に伴う副交感神経終末における神経伝達物質放出機序低酸素、虚血に伴う副交感神経終末機能異常のメカニズムを解析する目的で、ダイアリシス法によって心臓副交感神経終末における心筋局所虚血状態によるアセチルコリン(ACh)放出機序を調べた。冠動脈閉塞による虚血でACh放出が起きた。虚血早期(15分以内)のACh放出は副交感神経の除神経で抑制されたが、一方虚血45-60分後では除神経で抑制されず、細胞内Ca^<2+>阻害剤で抑制された。これらの結果から早期の放出は中枢を介して生理的開口放出でおきるが、その後の放出には局所のCa^<2+>overloadの関与が示唆された。60分間の冠動脈閉塞、再灌流でNa^+・K^+ATPase機能、神経インパルスの伝搬に障害が認められ、神経終末のみならず副交感神経遠心路も機能異常が起きることが明らかになった。1)化学的低酸素に伴う心臓交感神経終末における神経伝達物質放出機序ダイアリシス法によって心臓交感神経終末における心筋局所化学的低酸素状態によるノルエピネフリン(NE)放出機序を調べた。ダイアリシスプローベを介したサイアナイドの心筋内局所投与で心筋虚血にみられるような神経インパルスに依存しないNE放出が起きた。この放出にはNa^+ overloadとCa^<++>overloadの二つの機序が関与しており、Na^+ overloadでは、NE担体の逆行性輸送によって、Ca^<++>overloadによるNE放出には、細胞内ca^<++>動員の関与が明かになった。カルシウムチャンネル阻害剤の前処置では、L type Ca^<++> blockerでNE放出の抑制が認めたがN type blockerでは、NE放出はむしろ増強した。Na^+-Ca^<++> exchanger,Na^+-H^+ exchanger,Na^+ channel blockerによる前処置でもNE放出の抑制は認められなかった。2)冠動脈閉塞に伴う心臓副交感神経終末における神経伝達物質放出機序ダイアリシス法によって心臓副交感神経終末における心筋虚血によるアセチルコリン(ACh)放出機序を調べた。冠動脈閉塞に伴って虚血部ならびに非虚血部で閉塞直後よりACh放出が起きた。ACh放出は、虚血部が非虚血部に比して増強しており、60分の冠動脈閉塞で、持続していた。非虚血部におけるACh放出は、副交感神経の除神経で著明な抑制を認めたが、虚血部ではACh放出の抑制は認められなかった。これらの結果から、非虚血部のACh放出は、中枢を介した反射によって、虚血部のACh放出は、局所のイオン・ホメオスターシスの障害によって起きることが示唆された。

1)心筋局所化学的低酸素に伴う交感神経終末における神経伝達物質放出機序低酸素、虚血に伴う交感神経終末機能異常のメカニズムを解析する目的で、ダイアリシス法によって心臓交感神経終末における心筋局所化学的低酸素状態によるノルエピネフリン(NE),エピネフリン(EP)放出機序を調べた。ダイアリシスプローベを介したサイアナイドの心筋局所投与でカテコールアミンの放出が起きた。NE放出は、NE再吸収を司る担体輸送の阻害剤、ならびに細胞内Ca^<2+>阻害剤で抑制された。一方EP放出はN type Ca^<2+>channel阻害剤で抑制された。以上の結果は、NE放出がNa^+ overload,Ca^<2+> overloadによって、非生理的な異常な放出機序でおこり、EP放出は生理的な開口性放出で小胞より起こる事が示唆された。2)心筋局所虚血に伴う副交感神経終末における神経伝達物質放出機序低酸素、虚血に伴う副交感神経終末機能異常のメカニズムを解析する目的で、ダイアリシス法によって心臓副交感神経終末における心筋局所虚血状態によるアセチルコリン(ACh)放出機序を調べた。冠動脈閉塞による虚血でACh放出が起きた。虚血早期(15分以内)のACh放出は副交感神経の除神経で抑制されたが、一方虚血45-60分後では除神経で抑制されず、細胞内Ca^<2+>阻害剤で抑制された。これらの結果から早期の放出は中枢を介して生理的開口放出でおきるが、その後の放出には局所のCa^<2+>overloadの関与が示唆された。60分間の冠動脈閉塞、再灌流でNa^+-K^+ATPase機能、神経インパルスの伝搬に障害が認められ、神経終末のみならず副交感神経遠心路も機能異常が起きることが明らかになった。
日本統治下台湾のイギリス人宣教師による伝道事業-不寛容性克服の契機に着目して

本研究は、日本統治下台湾において台湾人との相互関係により植民地支配への懐疑や、自らのキリスト教像の再考を促されたイングランド長老教会宣教師キャンベル・N・ムーディ(1865-1940)の思想とその変遷の解明を目指す。2013年度にはまず、ムーディが教育を受けた19世紀スコットランドにおける「啓蒙的福音運動」に着目し、宣教熱に促された社会改革と、進歩や理性を強調する啓蒙主義の併存状況を生み出した同運動の影響を、ムーディの英文著書『異教徒の心』(1907)、白話字(閲南系台湾語のローマ字表記)著書『伝道論』(1914)に確認した。この時期の彼は自らを含む宣教師が台湾人を道徳的に「劣る」と捉える傾向を内省した反面、台湾人「異教徒」がキリスト教を「正しく」受容するには宣教師の助けを要するとして序列づける啓蒙主義的側面をも有した。しかし、この考えは台湾人との関係性の中で宣教の意味を間うてきた彼自身の内的模索や、南部台湾長老教会(イングランド長老教会が設置)信徒の教会自治運動に直面した彼が、宣教師と台湾人伝道師の給与額の落差の改善を試みた経験の影響で、1920年代には変容を迫られた。また、1930年代台湾人信徒の神学議論を捉えるため、台湾人の青年組織「台湾基督教青年聯盟」の『聯盟報』(1933-)、北部台湾長老教会(カナダ長老教会が設置)『伝道師会会誌』(1934-)、南北台湾長老教会合同の『福音と教会』(1938-)などの刊行物を支えた人脈を分析し、『福音と教会』メンバーの大半が日本留学経験者であり、『聯盟報』を支えた台湾人YMCA運動や『伝道師会会誌』と連動する「北剖新人運動」を含む、1930年代初頭の台湾人教会自治運動の関係者だったことを明確化した。『福音と教会』の内容分析では、本誌メンバーが台湾人の教会自治を志向し、台湾人独自の神学や伝道論を模索していたことを明らかにした。2013年度には、19世紀末スコットランドにおける思潮の重要な要素となった啓蒙主義の影響をムーディの著書に見出すと同時に、1920年代の彼が、宣教師と台湾人伝道師の不平等な給与額の問題を改善しようとした事実に着目することで、ムーディが宣教団体としてのイングランド長老教会と何を共有し、またどのような点において相違し、したがって独自性を有していたのかを具体的に捉えた。その成果は本研究の目的に沿うものであり、研究はおおむね順調に進展していると言える。(抄録なし)本研究は、日本統治下台湾において、台湾の人々との個別具体的な出会いにより植民地支配への懐疑、自らの「キリスト教」像の捉え返しの契機を与えられたイングランド長老教会の宣教師ムーディ(Campbell N.Moody, 1865-1940,在台活動期間,1895-1924)の思想の特徴を解明し、在台イングランド長老教会宣教師と台湾の人々との関係性の有り様を明確化することを目的とする。2011年度の研究活動では、ムーディの社会的政治的言論及びキリスト教理解との接点の明確化、それらに対する彼の台湾人らとの個別具体的相互関係の影響の実証を優先した。具体的には、台湾の抗日ゲリラを主人公とするムーディの著書『山小屋:フォルモサの物語』・(The Mountain Hut:A Tale of formosa, 1938)の重点的分析を行い、その成果を論文「日本統治下台湾におけるキリスト教と反植民地主義ナショナリズム-宣教文書『山小屋』(1938).に見る「苦しみ」と「愛国」の問題に着目して-」としてまとめた。この論文において、1930年代のムーディが日本統治下台湾を基盤にキリスト教の有り様を論じる中で、反植民地主義的立場に基づくナショナリズムへの共感的姿勢を示したことを捉えた。また、ムーディによる300名以上の台湾人に関する個別具体的描写を分析し、彼が意識的にステレオタイプ的な目線を批判しつつキリスト教宣教の有り様を捉え返したことを明確化した。その成果は、第62回大会キリスト教史学会(聖学院大学、2011年9月16日)にて報告「日本植民地支配下台湾におけるキリスト教宣教-キャンベル・N・ムーディ(Campbell N.Moody,i865」1940)の宣教経験に着目して-」として発表し同タイトルの研究ノートを、キリスト教史学会『キリスト教史学』第66集(2012年)に掲載するための執筆依頼を受けた。その他、2011年度7月には台湾、台南の長栄中学歴史資料館、台南神学院図書館、高雄の高雄市支化中心図書館にて宣教師ムーディの手稿をはじめとするイングランド長老教会及び台湾の長老教会に関する史資料の収集を行った。同時に、国立成功大学文学院華語中心にて、研究上史資料へのアクセスに欠かせない〓南系台湾語及び北京語リテラシーめ強化を行った。本研究は、日本統治下台湾において、台湾の人々との個別具体的な出会いにより植民地支配への懐疑、自らの「キリスト教」像の捉え返しの契機を与えられたイングランド長老教会の宣教師キャンベル・N・ムーディ(1865-1940)の思想の特徴を解明し、同教会宣教師と台湾の人々との関係性を明確化することを目的とする。

2012年度には、まずムーディの英文著作を包括的に検討し、彼が宣教活動を行う中で、自らが多くの同時代キリスト教徒と共有していた「異教徒は道徳化を必要とする心なき人々である」という先入観の問題に気付き、キリスト教宣教の使命の捉え返しを迫られるようになる過程を捉えた。同時に、ムーディがこの問題意識を基点に、キリスト教徒が「異教徒」に対して有する優越感と、植民地支配者の被支配者に対する差別的態度との類似性に気付き、これらの姿勢こそが他者に「苦しみ」を与える「心なき自己愛」であるとするようになり、1930年代には台湾の反植民地主義的ナショナリズムへの共感的姿勢を提示するに至ったことを捉えた。また、1930年代のイングランド長老教会組織内におけるムーディの位置づけを行うため、彼とエドワード・バンド、L・シングルトンの三者による台湾人ナショナリズムに関する議論を比較検討し、ムーディが台湾でのキリスト教会の発展を志向する中で台湾人の文脈に寄り添うことを試み、その反植民地主義に共感可能となったことを明確化した。次に、1930年前後の台湾人キリスト教徒による神学教育に関する議論を検討するため、イングランド長老教会が設置した台南神学校(1877年)の『校友会雑誌』(1928-33年)に着目した。本資料の調査・検討により、植民地支配の影響のために互いに大きく異なる教育経験を有した1930年前後の台湾人キリスト教徒らが、本誌において台湾社会全体への宣教の使命を論じることを通して「台湾人」意識を想像・表現し、独自の方法でキリスト教を内在化していたことの意義を捉えた。本研究は、日本統治下台湾において台湾人との相互関係により植民地支配への懐疑や、自らのキリスト教像の再考を促されたイングランド長老教会宣教師キャンベル・N・ムーディ(1865-1940)の思想とその変遷の解明を目指す。2013年度にはまず、ムーディが教育を受けた19世紀スコットランドにおける「啓蒙的福音運動」に着目し、宣教熱に促された社会改革と、進歩や理性を強調する啓蒙主義の併存状況を生み出した同運動の影響を、ムーディの英文著書『異教徒の心』(1907)、白話字(閲南系台湾語のローマ字表記)著書『伝道論』(1914)に確認した。この時期の彼は自らを含む宣教師が台湾人を道徳的に「劣る」と捉える傾向を内省した反面、台湾人「異教徒」がキリスト教を「正しく」受容するには宣教師の助けを要するとして序列づける啓蒙主義的側面をも有した。しかし、この考えは台湾人との関係性の中で宣教の意味を間うてきた彼自身の内的模索や、南部台湾長老教会(イングランド長老教会が設置)信徒の教会自治運動に直面した彼が、宣教師と台湾人伝道師の給与額の落差の改善を試みた経験の影響で、1920年代には変容を迫られた。また、1930年代台湾人信徒の神学議論を捉えるため、台湾人の青年組織「台湾基督教青年聯盟」の『聯盟報』(1933-)、北部台湾長老教会(カナダ長老教会が設置)『伝道師会会誌』(1934-)、南北台湾長老教会合同の『福音と教会』(1938-)などの刊行物を支えた人脈を分析し、『福音と教会』メンバーの大半が日本留学経験者であり、『聯盟報』を支えた台湾人YMCA運動や『伝道師会会誌』と連動する「北剖新人運動」を含む、1930年代初頭の台湾人教会自治運動の関係者だったことを明確化した。『福音と教会』の内容分析では、本誌メンバーが台湾人の教会自治を志向し、台湾人独自の神学や伝道論を模索していたことを明らかにした。2011年度には、台湾人キリスト教徒らの言論や19世紀スコットランド社会史の文脈を調査・分析し、これに基づくムーディの位置づけを予定していたが、計画に変更が生じ、実際にはムーディの言論に対するより徹底した分析を優先的に実施した。
神経ペプチドの人および家畜の炎症性腸疾患の免疫制御に関する役割解明

ヨーネ病は家畜の法定伝染病で最も重要な疾病で、不顕性感染ウシの免疫学的メカニズムの解明が早期診断や防疫に重要である。また、ヨーネ菌と人の難病疾患クローン病の関係も示唆されてきた、公衆衛生上比較研究を加速する必要もある。本研究では免疫抑制に関与していると思われる神経ペプチド、特にウロコルチンの局在の確認や動態の解明を遺伝子クローニングや機能解析を通じて行い、家畜疾病や人の関連疾病の予防、診断、治療などに資することが本研究の目的である。当該研究ではウロコルチン(UCN)のcDNAのクローニングを行い、アミノ酸配列を明らかにした。このことにより、牛UCNの遺伝子発現レベルの定量的測定が可能になった。アミノ酸配列を人、マウス、ラットで報告されているUCNの配列と比較すると、それぞれ83.721%、81.395%と79.070%の相同性を示し、成熟ペプチド領域では95%の相同性を示した。感染牛と健康牛由来の血液細胞をヨーネ菌抗原で刺激したところ、ヨーネ菌感染牛の血液においてのみUCNの発現が低下する現象を明らかにした。この現象はヨーネ病診断の新たなパラメーターとなることから特許申請した。本研究ではUCNの場合と同様の技術を用いて、牛ウロコルチン2(Ucn2)のシークエンス分析も行いcDNAのクローニングを完了した。UCN2のcDNAは399の塩基対からなる翻訳領域(ORF)、そして、113のアミノ酸をコードする事が明らかとなった。予測されたアミノ酸配列は、ヒト、ネズミとラットのアミノ酸配列とそれぞれ72.072%、62.5%と61.607%の相同性を示した。また、ウロコルチン3(Ucn3)のシークエンス分析も行い、cDNAのクローニングに成功した。cDNAは495の塩基対の牛Ucn3の翻訳領域(ORF)と、167のアミノ酸をコードすることがわかった。予測されたアミノ酸配列は、人とマウスのアミノ酸配列と比較し、64.458%と60.479%の相同性を示していた。これらの神経ペプチドの生理的機能や病理発生における関与などの研究に役立つ結果である。[背景・ねらい]牛のヨーネ病は慢性の下痢を特徴とする家畜法定伝染病であるが、人の原因不明の難病疾患であるクローン病の原因としてヨーネ菌の関与を示唆する報告が多いことから病理発生機構と予防診断法の解明が重要になっている。過去一年間、「神経ペプチドの人および家畜の炎症性腸疾患の免疫制卸に関する役割解明」を研究課題として、特に神経ペプチドの一種ウロコルチンの遺伝子発現と免疫作用を検討した。[成果の内容・特徴]1.牛におけるUcnの存在およびその遺伝子については全く知られていない。又、Ucnの発現変動が感染症において定量的に検討されたという報告はない。さらに、Ucnの発現変動を感染診断に応用するという報告もされていない。そのため、牛のマクロファージをLPSで刺激し、ウロコルチンcDNAをクローニングした。この新規遺伝子の配列はNCBI遺伝子データベースに登録(NM_001032301)した。2.得られた遺伝子配列を元にして、ウロコルチン遺伝子発現をリアルタイムRT-PCRで調べた。結果としては、ヨーネ菌抗原で不顕性感染実験牛と非感染牛の血液をとり、菌抗原を加えた場合と加えない場合のウロコルチン発現レベルを経時的に測定して、感染牛では菌抗原刺激時に特異的に抑制される現象が見られるが、健康牛では有意差は見られない。4.一方、細胞刺激や活性化を起こす大腸菌由来リポポリサッカライドで血液細胞を刺激した場合には、感染牛で添加と無添加で有意差はなく、健康牛ではいずれの添加でも増加傾向を示し感染牛と区別し得ない。[成果の活用面]1.ヨーネ病の発生のある牧場において、公定法を補強する検査法として感染を疑う牛のスクリーニングに利用できる。本診断結果を農場の汚染状況の把握に活用することで清浄化が進む。2.成果はヨーネ病の早期診断法の開発(国際特許申請済み)に成功しております。論文も完成し、投稿検討中であるヨーネ病は家畜の法定伝染病で最も重要な疾病で、不顕性感染ウシの免疫学的メカニズムの解明が早期診断や防疫に重要である。

UCN2のcDNAは399の塩基対からなる翻訳領域(ORF)、そして、113のアミノ酸をコードする事が明らかとなった。予測されたアミノ酸配列は、ヒト、ネズミとラットのアミノ酸配列とそれぞれ72.072%、62.5%と61.607%の相同性を示した。また、ウロコルチン3(Ucn3)のシークエンス分析も行い、cDNAのクローニングに成功した。cDNAは495の塩基対の牛Ucn3の翻訳領域(ORF)と、167のアミノ酸をコードすることがわかった。予測されたアミノ酸配列は、人とマウスのアミノ酸配列と比較し、64.458%と60.479%の相同性を示していた。これらの神経ペプチドの生理的機能や病理発生における関与などの研究に役立つ結果である。
大気海洋結合モデルを用いたインドネシア多島海の海面水温の変動メカニズムの研究

インドネシア海の海面水温が経年変動するメカニズムを数値モデルを用いて明らかにした。海面水温の経年変動は主にモンスーン風の変動によって駆動されていることが明らかになった。遠隔プロセスの一つであるインド洋で励起されるケルビン波による影響は海面水温が海の成層構造の影響を強く受けるインドネシア海の東岸ではなく西岸を伝搬するため限定的である。一方、太平洋で励起されるロスビー波は、インドネシア多島海でケルビン波へと変化し海域の東側を伝搬するため、海面水温を変動させる。ただその影響は夏から秋に限られたものであることも示唆された。Multi-Scale Simulator for the Geoenvironment (MSSG)を用いて、インドネシア海の海面水温が変動する力学メカニズムの理解を進めている。局所プロセス・遠隔プロセス・そして大気海洋相互作用が及ぼすメカニズムとその効果の見積もりを検証している。本年度はインド洋・太平洋に起因する遠隔プロセスがインドネシア多島海の海面水温に与える影響を検証するための海盆スケール海洋モデルを構築した。初年度に構築したインドネシア多島海の高解像度領域モデルと同様の解像度をもたせ、インドネシア通過流や島々を十分に解像できるようにした。さらにモデル構築に伴う作業を集中的に行うため、最終年度に構築する予定であった高解像度大気海洋カップルモデルの構築も行った。このモデルも領域モデル・海盆スケールモデルと同様の解像度で構築している。また本年度は、初年度に構築した領域モデルを用いて、大気の経年変動・季節内振動による夏季の海面水温の応答を検証した。これは、初年度の研究成果からインドネシア通過流が主に夏期を中心に海面水温へ影響を与えうることがわかっていたためである。ただインドネシア通過流が与える海面水温への影響が大気活動に比べ弱いことも示唆されていた。モデル実験から、インドネシア海域内でも海面水温の応答強弱に差が現れることが確認された。研究成果を国内外ともに積極的に発表しておりアジア大洋州地球科学連合大会(AOGS)、インドネシア技術評価応用庁にて開催されたシンポジウムで口頭発表を行った。また初年度の成果を含んだ論文をJournal of Geophysical Research - Oceanにて出版した。インドネシア海周辺の専門家と多くの意見交換と情報収集も行いながら、成果の発信を行っている。Multi-Scale Simulator for the Geoenvironment (MSSG)を用いてインドネシア海の海面水温が変動する力学メカニズムの理解を進めてきた。初年度は領域海洋モデルを中心に用いて解析作業を行い、昨年度は海盆スケール海洋モデルと大気海洋結合モデルの構築を行った。最終年度の本年度は、海盆スケールモデルと領域モデルを比較しながら解析作業を行った。数値モデルと観測データからインドネシア多島海で起きる海面水温の変動は主にモンスーン風による局所変動によってもたらされていることが明らかになった。領域モデルは海面水温の変動をかなり現実に近いものを再現している。経年変動において議論されることが多かったインド洋から到達するケルビン波は、高解像海洋モデルを用いたとしてもその海面水温への直接的な影響が限定的であることが明らかになった。これはインド洋ダイポールによって励起されるケルビン波がインドネシア多島海に侵入する前に多くのエネルギーを散逸してしまうことに加え、夏から冬にかけてインドネシア多島海の海面水温が大きく変動する東側の海域へ到達しないためである。ケルビン波はロンボック海峡からマカッサル海峡と主にインドネシア海の西岸を伝搬する。太平洋で励起されるロスビー波は、インドネシア多島海でケルビン波へと変化し海域の東側を伝搬するため、季節によっては海面水温の経年変動に寄与しうることを示唆している。本研究によって遠隔プロセスがインドネシア多島海の海面水温の変動にもたらす影響力は、その波が到達する季節を十分に考慮する必要があることが明らかになった。局所プロセス・遠隔プロセス・そして大気海洋相互作用それぞれが及ぼす力学メカニズムとその効果の見積もりを検証している。初年度は、局所的なプロセスの影響を検証するためのインドネシア多島海の領域モデルを構築した。海面水温に影響を与えうる季節、そしてその力学メカニズムを検証した。モデル結果から、インドネシア通過流が主に夏期を中心に海面水温へ影響を与えうることが示唆された。ただその応答感度は、大気活動に比べ弱い。それに比べ、局所的な大気場擾乱は一年を通して海面水温に影響をもち、応答感度も強い。このことからインドネシア海の海面水温の変動は局所的なメカニズムとしてはインドネシア通過流より大気場の変動、そしてそれによる風成循環が大きく作用していることが予想される。本年度はインドネシア通過流や多島海の海峡を解像できるインド洋ー太平洋モデル海盆スケールの高解像度モデルの構築も同時に行なってきた。

このモデルは次年度で行う遠隔プロセスの検証に用いるものであり、基礎的な検証が終了した。研究成果を国内外ともに積極的に発表してきている。初年度はアメリカ・Woods Hole Oceanographic Institutionにてセミナー発表、日本地球惑星科学連合大会にて口頭発表、そしてOcean Sciences Meetingにてポスター発表を行ってきた。インドネシア海周辺の専門家と多くの意見交換と情報収集を行いながら、成果の発信を行っている。初年度はインドネシア多島海の海洋領域モデルを構築し、局所的なプロセスで海面水温が変動するメカニズムの検証が可能になった。本年度はさらにインド洋・太平洋をまたぐ海盆スケール海洋モデルを構築し、遠隔プロセスがインドネシア多島海の海面水温の与える影響を検証できるようにした。当初の計画通りに、モデル構築が順調に進んでいる。また初年度の結果から得られた大気場の擾乱による海面水温変動の重要性の認識から、主に来年度行う予定であった高解像度大気海洋カップルモデルの構築も本年度に行った。その結果、当初は本年度に行う計画だったモデル出力データの解析作業が遅れている。ただ来年度に費やすモデル構築の時間を減らし、三種類のモデルを用いた検証実験とその解析を進められるようになった。初年度は、経年変動を検証するためのインドネシア多島海の領域モデルを構築し、局所的なプロセスで海面水温が変動するメカニズムにを検証する計画であった。インドネシア通過流、そして局所的な大気変動、の2プロセスが与えうる効果を検証である。これまでのモデル結果から、インドネシア通過流が主に、春-夏-秋の期間に影響を与えうることが示唆された。ただ、その効果は弱く、大気活動に作用しうる顕著な変化にはなりにくい。それに比べ局所的な大気場擾乱は一年を通して海面水温に影響をもち、応答感度も強いことが示唆された。局所的なメカニズムとしてはインドネシア海の海面水温の変動はインドネシア通過流より大気場の変動、そしてそれによる風成循環が大きく作用していることが予想される。本年度はインド洋ー太平洋モデル海盆スケールモデルの構築も同時に行なってきた。このモデルは次年度で行う遠隔プロセスの検証に用いるものである。基礎的な検証実験は終了し、次年度の研究計画を実行するための準備も整ったと考えている来年度はまず海盆スケールモデルを用いたモデル実験を解析する予定である。インド洋・太平洋からの波がインドネシア多島海の海面水温を変動させる物理メカニズムを検証する。領域モデルで再現された海面水温と比較することで遠隔プロセスの効果も明らかにする。また大気海洋カップルモデルで再現されたインドネシア多島海の海面水温の変動を解析する。
炎症よる子宮平滑筋イオンチャンネルの発現亢進と早産誘発機序に関する研究

ラットの妊娠子宮において,妊娠日齢に応じてATP感受性非特異性陽イオンチャネル(NSCC)のうちP2X4とP2X7のmRNAおよび蛋白レベルでの高発現が認められた。ラット妊娠子宮の子宮平滑筋細胞におけるNSCC電流と、P2X7をCOS7細胞に再構成した時に得られる電流の比較から、ラット子宮平滑筋のNSCC電流はP2X7受容体が機能的主体となって運んでいることが示唆された。この受容体はCa^<2+>を流入させ、陣痛の引き金となることが考えられる。本研究においてはLPS(lipopolysaccharide)を用いた炎症を伴う早産モデルでP2X7受容体の発現が著明に亢進することが示され、炎症を誘因とするこの受容体の機能亢進が早産の発生機序のひとつである可能性が考えられた。これらの成果は今後の早産の発症機序の解明、予防法ならびに治療法の開発に寄与するものと考えられる。妊娠ラット子宮平滑筋において観察されるATP受容体電流が陣痛周期制御あるいは硫酸マグネシウムの子宮収縮抑制機構のひとつであることを報告してきた。また、この受容体は炎症を伴う早産モデルで発現が亢進することより早産との関連も示唆されている。子宮ATP受容体はP2Xチャンネルと推測してきたが、今回子宮筋で主に機能しているP2Xサブタイプを確定するために、ラット子宮筋からクローニングした各P2Xチャンネル遺伝子を培養細胞に発現させ、その電流と子宮筋ATP受容体電流を比較した。[方法]妊娠19日ラット子宮筋より作成したcDNAライブラリーでP2XのmRNAの発現様式をPCR法により観察した。強発現したP2X4、P2X7チャンネルをクローニングし、遺伝子をEffectine法によりCOS-7培養細胞に導入した。24-36時間の培養後単離させたCOS-7細胞からパッチクランプ法により電流を記録した。[成績]各遺伝子を導入したCOS-7細胞にATPを投与すると電流が濃度依存性に活性化されたが、P2X4チャンネルはATPに対して脱感作現象を認め電流は経時的(<1分)に減衰した。一方でP2X7チャンネル電流は減衰せず子宮ATP受容体電流と同じく矩形電流であった。P2X7チャンネルは各種アゴニストの効果も(αβ-MeATP>ATP>2MeSATP>UTP>GTP>ADP)同じであり、P2阻害剤スラミンとP2X特異的阻害剤PPADSに対しても同様の感受性を示した。イオン透過性もK>Cs>Li>Naであり子宮平滑筋ATP受容体と一致していた。[結論]P2X7チャンネル電流は子宮平滑筋細胞で観察されるATP受容体電流と性質が一致することより、P2X7チャンネルは子宮平滑筋ATP受容体の主体と考えられ、子宮収縮制御機構や早産との関連が示唆された。妊娠ラット子宮平滑筋におけるATP受容体電流が陣痛周期制御あるいは硫酸マグネシウムの子宮収縮抑制機構のひとつであることを報告してきた。この受容体は炎症を伴う早産モデルで発現が著明に亢進することより早産との関連も示唆された。子宮ATP受容体はP2X7チャンネルが機能的主体であると推測してきたが、今回ラット子宮筋からクローニングしたP2X7チャンネル遺伝子を培養細胞に発現させ、その電流と子宮筋ATP受容体電流を比較した。強発現したP2X7チャンネルをクローニングし、遺伝子をEffectine法によりCOS-7培養細胞に導入した。[成績]各遺伝子を導入したCOS-7細胞にATPを投与すると電流が濃度依存性に活性化されたが、P2X7チャンネル電流は減衰せず、子宮ATP受容体電流と同様な矩形電流であった。P2X7チャンネルは各種アゴニストの効果も(αβ-MeATP>ATP>2MeSATP>UTP>GTP>ADP)同じであり、P2阻害剤スラミンとP2X特異的阻害剤PPADS、特にP2X7受容体の特異的阻害剤であるA438079に対して共に高い感受性を示した。[結論]P2X7

チャンネル電流は子宮平滑筋細胞で観察されるATP受容体電流と性質が一致することより、P2X7チャンネルは子宮平滑筋ATP受容体の主体と考えられ、子宮収縮制御機構や早産との関連が示唆された。妊娠ラット子宮平滑筋におけるATP受容体電流が陣痛周期制御あるいは硫酸マグネシウムの子宮収縮抑制機構のひとつであることを報告してきた。この受容体は炎症を伴う早産モデルで発現が著明に亢進することより早産との関連も示唆された。子宮ATP受容体はP2X7チャンネルが機能的主体であると推測してきたが、今回ラット子宮筋からクローニングしたP2X7チャンネル遺伝子を培養細胞に発現させ、その電流と子宮筋ATP受容体電流を比較した。【方法】妊娠19日ラット子宮筋より作成したcDNAライブラリーでP2XのmRNAの発現様式をPCR法により観察した。強発現したP2X7チャンネルをクローニングしCOS-7培養細胞に導入した。24-36時間の培養後単離させたCOS-7細胞からパッチクランプ法により電流を記録した。【成績】各遺伝子を導入したCOS-7細胞にATPを投与すると電流が濃度依存性に活性化されたが、P2X7チャンネル電流は減衰せず、子宮ATP受容体電流と同様な矩形電流であった。P2X7チャンネルは各種アゴニストの効果も(BzATP>>ATP>αβ-MeATP>2MeSATP>UTP>GTP>ADP)同じであり、P2阻害剤スラミンとP2X特異的阻害剤PPADS、特にP2X7受容体の特異的阻害剤であるA438079に対して特に高い感受性を示した。イオン透過性もK>Cs>Li>Naであり子宮平滑筋ATP受容体と一致していた。[結論]P2X7チャンネル電流は子宮平滑筋細胞で観察されるATP受容体電流と性質が一致することより、P2X7チャンネルは子宮平滑筋ATP受容体の主体と考えられ、早産との関連と早産治療薬であるマグネシウム製剤の作用点である可能性が示唆された。
窒化物混晶半導体の界面物性評価

III族窒化物半導体は,紫外および青色発光デバイスとして活発な研究が行われており,現在では,室温連続発振が実現されるに至っている。しかし,実際のデバイスのさらなる高性能化および設計においては,高品質結晶の作製とその基礎物性評価が必要である.本研究では,レーザーの実用化を目指し,MOCVD法および昇華法を用いた窒化物混晶半導体の成長およびその表面・界面物性,結晶成長機構の評価を目的とした.MOCVD法によりサファイア基板上にGaNおよびGaN/InGaN/GaN(DH)を作製し,TEM観察およびX線回折測定を行った.その結果,GaN膜においては,その膜厚増加とともにモザイク構造が顕著になること,また,DH構造においては,InGaNの膜厚増加とともにInGaNおよび表面GaNのモザイク構造が顕著になることを示した.GaN/InGaN/GaN(DH)構造において,InGaN層の膜厚の異なったものについて,カソードルミネッセンス測定および,エネルギ分散X線分光(EDX)測定を行った.その結果,InGaN活性層におけるIn組成に揺らぎがあること,その揺らぎの発生原因として,下地GaN層のらせん転位からの核生成機構が大きな影響を与えることを示した.また,昇華法により成長したバルク基板上に作製されたDH構造においては,Inの組成揺らぎはヘテロエピタキシャル膜に比べ少ないことを明らかにした.III族窒化物半導体は,紫外および青色発光デバイスとして活発な研究が行われており,現在では,室温連続発振が実現されるに至っている。しかし,実際のデバイスのさらなる高性能化および設計においては,高品質結晶の作製とその基礎物性評価が必要である.本研究では,レーザーの実用化を目指し,MOCVD法および昇華法を用いた窒化物混晶半導体の成長およびその表面・界面物性,結晶成長機構の評価を目的とした.MOCVD法によりサファイア基板上にGaNおよびGaN/InGaN/GaN(DH)を作製し,TEM観察およびX線回折測定を行った.その結果,GaN膜においては,その膜厚増加とともにモザイク構造が顕著になること,また,DH構造においては,InGaNの膜厚増加とともにInGaNおよび表面GaNのモザイク構造が顕著になることを示した.GaN/InGaN/GaN(DH)構造において,InGaN層の膜厚の異なったものについて,カソードルミネッセンス測定および,エネルギ分散X線分光(EDX)測定を行った.その結果,InGaN活性層におけるIn組成に揺らぎがあること,その揺らぎの発生原因として,下地GaN層のらせん転位からの核生成機構が大きな影響を与えることを示した.また,昇華法により成長したバルク基板上に作製されたDH構造においては,Inの組成揺らぎはヘテロエピタキシャル膜に比べ少ないことを明らかにした.
ベンヤミンとヘッセルにおける「住む」の表象と住居問題

ベンヤミンとヘッセルにあって「住む」という表象はいかなるものであるかという問いから出発し、具体的な住居、住宅問題に関する彼らの見解をあきらかにするのが研究テーマである。「住む」ことの探求は、あるいみで哲学者の探求課題でもあるために、ハイデッガーをはじめとしてボルノウやバシュラールにもこのテーマをめぐる思索がある。これらの哲学者たちにとって「住む」ことは人間存在の根本問題である。住むということはベンヤミンにあっては、母胎あるいは容れものといったイメージとつながっている。住むことにこだわった19世紀のブルジョワの室内にベンヤミンはこだわる。ブルジョワの住まいが庇護を約束するものであっても、ベンヤミンにあっても、ヘッセルにあっても、それはかれらの趣味にはそぐわないものである。同じ時代に労働者の劣悪な住環境があることを彼らは知っていた。19世紀に多く建設されたミーツカゼルネをベンヤミンもヘッセルも問題にした。彼らはこの劣悪な住まいが撤去されるべきだと、考え、ワイマール共和国時代に進められたジードルングの建設を高く評価した。ベンヤミンは子供たちにミーツカゼルネについて語りかけ、テンペルホーフのジードルングを肯定的に評価し、ヘッセルは自らミーツカゼルネを訪ねてその劣悪な環境を憤りをもって記し、ブルーノ・タウトが設計した馬蹄形ジードルングを訪れてその住環境を賞賛した。ヘッセルは若い建築家たちの試みと業績を賞賛し、力づけた。ミーツカゼルネを論ずるときベンヤミンもヘッセルもヘーゲマンの『石造りのベルリン』を利用している。しかしその評価は微妙に異なっている。ヘッセルは全面的な支持、ベンヤミンは距離を置いて賞賛している。ヘッセルやベンヤミンが賞賛したジードルングは、今目も建設当時と変わらぬ姿で残っており、住まわれている。ベンヤミンやヘッセルの「住む」ことの表象には庇護された安全感ということが密接にかかわっている。特にこれについてはヘッセルの「住む」ことのイメージが理解の助けになる。geborgen,あるいはGeborgenheitはヘッセルの「住む」のイメージのキーワードである。これは豪華な室内に暮らすことでもなく、周囲から隔絶して暮らすことでもない。親しみの持てる通りや区域に短期間眠りめざめることでもかなえられる行為である。フラヌールであったヘッセルにとって、パリのホテルは手短に「住む」ことを実感することができる空間であった。ベンヤミンにあってもGeborgenheitは「住む」ことと深く関わっていた。後年彼がベルリンに住むことができないというとき、それは幼年時代には与えられていたGeborgenheitが奪われたという意識と関わりがあう。しかしプロレタリアの子弟にとっては日常的にGeborgenheitは奪われている。ブルジョアであったベンヤミンやヘッセルがこのことに気づいたとき、かれらは労働者の住居の現状にも目を向けるのである。今年度は以上のような研究の骨格を作り上げるために、ボルノウやバシュラールの空間論の研究、ベンヤミン、ヘッセルのテクストの精読をおこなう一方、ベンヤミンの空間論の解明のため、2004年3月にはパリでパサージュの調査をおこなった。また2003年秋にはベルリンで集合住宅の調査をおこなった。

ドイツやオーストリアで19世紀に数多く建設された労働者のためのミーツカゼルネとそれの住居環境を改善するために建てられたジードルングについて調査した。それら労働者住宅についてベンヤミンとヘッセルの見解を明らかにした。19世紀に多く建設されたミーツカゼルネをベンヤミンもヘッセルも問題にした。彼らはこの劣悪な住まいが撤去されるべきだと、考え、ワイマール共和国時代に進められたジードルングの建設を高く評価した。ベンヤミンは子供たちにミーツカゼルネについて語りかけ、テンペルホーフのジードルングを肯定的に評価し、ヘッセルは自らミーツカゼルネを訪れてその劣悪な住環境を憤りをもって記し、ブルーノ・タウトが設計した馬蹄形ジードルングを訪れてその住環境を賞賛した。若い建築家たちの試みと業績を賞賛し、力づけた。ミーツカゼルネを論ずるとき、ベンヤミンもヘッセルもヘーゲマンの『石造りのベルリン』を利用している。ヘーゲマンはこの本の中でミーツカゼルネがベルリンでどのようにしてできあがったかを歴史的に詳細に記述している。ベンヤミンはこの本を徹底的に利用している。しかしその評価は単純ではない。ベンヤミンはヘーゲマンの啓蒙的思考と距離を置きつつ賞賛している。ヘッセルモヘーゲマンの本によってベルリンの建築の歴史について多く学ぶところがあった。ヘッセルは『石造りのベルリン』書評で、ヘーゲマンのミーツカゼルネ批判を全面的に支持している。当研究では、『ベルリン散歩』で言及しているプルーのタウトの手になる「馬蹄形ジードルング」についてはその詳細を研究している。