hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
植物ホルモンの分析によるトマトの栽培生理の解明

・HPLCを効率的に使用するために高い理論段数および2本接続のカラムにおける6種類の標品の保持時間や溶離液変更時の保持時間の安定に必要な時間の基礎的な特性、およびLC-MSの感度向上のために半値幅・保持時間・標品の関係を試験した。2、トマト植物体の植物ホルモンの分布・1段果房の果実の緑熟時に、茎・果実およびこれらのアポプラストとシンプラスト液を採取した。これらからLC-MSで4種類のホルモンを同定・定量し、量的関係を明らかにした。3、トマト果実生長時のIAAの植物体内での移動の解析・IAAに関して・植物体の各部の切片からの拡散性IAAを定量した。さらに放射性IAAでこれらの切片での極性移動の能力(速度、移動可能な量)も測定し、これらの関係を明らかにした。1,ジャスモン酸(JA)の市販の試薬から、LC-MSにより真の画分を確認してHPLCにより精製した。この標品により抽出に適する溶媒を試験し、さらにHPLCによる精製および液体クロマトグラフ質量分析計(LC-MS)による簡便な定量法の条件を確立した。2,トマトの果実のサイトカイニンを効率的に定量するために、入手可能な種類の標品のHPLCカラムにおける保持時間などの基礎的な特性およびLC-MSの感度向上のためにマススペクトルなどの情報を得た。3,トマトの植物体の茎切片の頂端側に放射性標識のインドール酢酸(IAA)を施与して基部側の寒天中から放射能を有する成分を抽出して、HPLCで分析することで、IAAが極性移動するときの代謝を経時的に明らかにした。特に、施与後4時間でIAAはほぼ代謝されていた。4,トマトの果実から切片を切り出して果実内でのIAAの極性移動の向きと強さに明らかにした。また、トマトのアダルトな苗で、水差し法(茎を地際で切断して水に浸漬)で採取したIAAの拡散量の分析により極性輸送量を算出し、次ぎの成果を得た。第1に3つの生長段階とも、0-4時間で苗あたりでの極性輸送量は一定であり、無傷の植物体の状態に近いと考えられた。第2に0-4と4-8時間では明条件は暗黒条件より5倍位の極性輸送量であったことから、ほぼ完全な暗黒の夜ではIAAは微量にしか生産されないが、曇りの日ではIAAが生産されて徒長すると考えられた。第3に葉の切除の影響茎区が茎+葉区よりも極性輸送量は2倍程度多かったことから、葉からのIAAの極性輸送が茎の極性輸送を抑制するなどの未知な機構が働いている可能性を示唆した。トマトの果実のジベレリンとサイトカイニンを効率的に定量するために、入手可能な種類の標品であるジベレリン1、4、9、19、20、53およびイソペンテニルアデニンとイソペンテニルアデノシンの非標識体と重水素標識体に関して、HPLCカラムにおける保持時間などの基礎的な特性および液体クロマトグラフ質量分析計(LC-MS)の感度向上のためにマススペクトルなどの情報を得た。サイトカイニンではHPLCの25cmのカラムの2本接続では非標識体と重水素標識体の保持時間がかなり離れるので、保持時間の確認には非標識体と重水素標識体の両方の注入が必須であることが判明した。トマトの茎でのインドール酢酸(IAA)の極性移動の速度を求める方法を検討した。その結果、赤インクを付けた[2-14C]IAA希釈液が、茎の維管束を通って瞬時に輸送されたことから、液体でIAAを施与する方法では輸送速度を求めることが出来ないことがわかった.さらに寒天でIAAを施与する方法でも同様に茎の維管束を通って瞬時に輸送されたので、維管束の発達した成体植物での茎の極性移動の速度は芽生えでの方法の同様な適用では測定できないことがわかった。
核マトリクスタンパク質SP120による神経細胞核内構造の制御機構

神経特異的な遺伝子群は、発現しにくいゲノム環境に位置するものが多く、その発現に先だって核内構造の変化が必要と考えられる。私たちは、この過程に核マトリクスタンパク質hnRNP U/SAF-A/ SP120とDNAトポイソメラーゼIIβの複合体が関与するとの仮説を立て、検証を行ってきた。本研究課題では、SP120のDNA認識機構の解明に焦点を当て解析し、これまで、RNA結合に重要だと考えられていたC末端のアルギニンとグリシンに富んだ領域(RGドメイン)が核マトリクス付着領域(MAR) DNAの結合に重要であることを示した。神経細胞は、最終分裂後、生涯分裂することなく生存する特殊な細胞である。神経細胞特異的に発現する遺伝子の多くは、AT-richで凝縮したゲノム環境に位置する。そのため、核内高次構造を介したエピゲノミックな発現制御機構が重要であり,私たちは、この過程に核マトリックスタンパク質hnRNP U/SAF-A/SP120とDNAトポイソメラーゼIIβ複合体が関与すると考えている。本研究では、SP120のDNA認識機構に焦点を当てた。SP120は、DNAにもRNAにも結合する多機能性の核タンパク質で、N末に存在するSAF-boxがMAR特異的DNA結合に、C末に存在するRGG-boxがRNA結合に重要との報告がある。私たちは、RGG-boxを含むより広範なRGドメインが、RNA結合だけでなくMAR結合に重要なことを見いだした。RGドメイン単独でMAR結合活性があり、RGドメインのアルギニン残基をすべてリジン残基に置換した変異体は、非常に弱い活性しか示さなかった。SAF-box, RGドメインは、いずれもMARに特異的かつ協同的に結合するが、異なる結合様式を示す。第一に、AT-rich DNAの副溝に結合するnetropsinは、RGドメインのMAR結合を特異的に阻害した。一方、SAF-boxのMAR結合活性は、netropsinで予想外に促進された。第二に、RGドメインは低濃度、低密度で高い結合活性を示すのに対し、SAF-boxは、密度依存的に急激に結合活性が上昇した。以上の結果は、核内に散在する複数のSP120が、RGドメインによりAT-rich DNAに複数存在するATホモストレッチを認識して集合し、SP120の局所濃度が高まる結果、SAF-boxが効果的にMARを認識する機構を示唆する。今後、神経細胞におけるSP120のMAR認識の重要性に関して明らかにしていく予定である。核マトリックスタンパク質hnRNP U/SAF-A/ SP120は、DNAにもRNAにも結合する多機能性の核タンパク質である。N末に存在するSAF-boxがMAR特異的DNA結合に、C末に存在するRGG-boxがRNA結合に重要であると考えられてきた。EMSA法を用いた詳細なドメイン解析の結果、RGG-boxを含むより広範なRGドメインがSP120のMAR特異的DNA結合に重要であることを示した。次にGST pull-down法により、RGドメイン単独でMAR特異的DNA結合活性があることを示した。RGドメインに存在するアルギニン残基をすべてリジン残基に変換した変異体を作成し、GST pull-down法により活性を調べた結果、非常に弱いDNA結合活性しか示さなかった。AT-rich DNAの副溝に結合するnetropsinを基質DNAに結合させてからRGドメインとの結合活性を調べた結果、MARとの結合活性が特異的に阻害された。一方、SAF-boxとMARとの結合活性は、netropsin存在下で予想外に促進された。以上の結果から、RGドメインのアルギニン残基が、AT-rich DNAの狭い副溝に結合することがSP120のMAR特異的結合に重要であり、SAF-boxは、RGドメインの結合を補助するモデルを提唱するに至った。アルギニンとグリシンにとんだ領域を有するタンパク質は、高等真核生物で多数報告がある。これまではRNA結合のみが着目されてきたこれらのタンパク質にMAR結合活性もある可能性が本研究により示唆された。SP120のMAR結合活性に重要なドメインの決定を終了した。GST pull-down法でのタンパク質量のdose-responseをとった実験、およびAT-rich DNA特異的結合を示す薬剤netropsinの使用により、同定されたSAF-boxとRGドメインのMAR結合における性質の違いを明らかにした。結合配列の同定のため、satellite I配列を用いたSELEX解析を行う予定であったが、細胞内でのSP120結合配列に、より多様性がある可能性が示唆されたため、本年度は実施せず、代わりにChIP-seq解析を行った。次年度行う予定だったアルギニン残基をすべてリジンに置換した変異体の解析を繰り上げて実施した。

SP120が認識する配列の決定:本年度は、satellite I配列に標的を絞りSELEX解析を行う予定であったが、より多様な標的配列を同定するため、ChIP-seq解析を行った。得られた配列から実際のゲノム上での標的配列を同定し、試験管内での結合解析を行うことにより、結合配列に共通する性質を見いだす予定である。神経細胞でのSP120の働きの解明: SP120のknockdown系を構築する。SP120が核内に豊富に存在するタンパク質であること、初代培養神経細胞を用いていることなどが、完全なknock down系構築を困難にすることが予想される。可能な方法を検討し、より高効率のknock down系を構築する。困難な場合には、knock out法も考慮する必要がある。SP120のloss of functionにより生じる神経細胞核の構造の変化および、遺伝子発現の変化を調べる予定である。BIACOREを用いた動力学的解析により、SAF-boxとRGドメインのMAR結合性の違いを示す予定であったが、この2つのドメインが予想以上に異なる結合性質を示した。より低感度な実験系での比較で十分に差異が示せたため、本年度はBIACOREを用いた解析を行わなかった。次年度、RGドメイン領域の点変異体をより詳細に解析するためは必要になるため、実施する予定である。初代培養神経細胞でのSP120ノックダウン系の確立を行うため、実験動物の購入、ノックダウンに必要な試薬の購入予定である。
ＳＨＩＰノックアウトマウスを用いたメカニカルストレス誘導骨代謝に関する研究

SHIPは免疫応答の場においてB細胞レセプターのシグナル伝達に重要な役割を示す。免疫と骨代謝は密接に関係しているといわれているが、SHIPも同様に骨代謝においても近年その役割を解明されつつある。われわれは、in vitroにおいて、SHIPがTNF-αの関わる破骨細胞形成を負に制御する可能性を示した。in vivoにおけるメカニカル誘導破骨細胞形成では、SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスに有意な差は認められなかった。SHIPは生体の骨量維持のために重要な役割を果たすと言われているが、いまだ不明な点が多い。その骨代謝に対する効果についてSHIPノックアウトマウスを使用して検討をしている。マウス大腿骨より骨髄細胞を採取してTNF-αを作用させながら培養したTNF-α誘導破骨細胞形成において、コントロールと比較してSHIPノックアウトマウスの方が破骨細胞形成を促進することを確認した。このことによりSHIPはTNF-α誘導破骨細胞形成を抑制している可能性が示唆された。in vivoにおいてもTNF-α誘導破骨細胞形成について検討を行った。マウスの上顎に歯の移動装置を装着して第一臼歯を近心移動し、その周囲組織の組織化学的検討を行った。その結果、SHIPノックアウトマウスにおいて第一臼歯歯根圧迫側における破骨細胞形成量が多くなり、第一臼歯近心移動量はコントロールと比較して大きくなると予測したが、in vitroの結果とは異なり、有位な差は認められなかった。今後、マウス頭蓋縫合部にTNF-αを投与することで破骨細胞形成を誘導し、その様相についての検討をさらに行う予定である。SHIPは、これまでに免疫系関連因子として多くの報告がある。また、骨代謝への作用として生体の骨量維持のために重要な役割を果たすとの報告もあるもののいまだ不明な点が多い。われわれはこれまでに、TNF-α誘導破骨細胞分化過程においてSHIPが破骨細胞形成を負に制御することをin vitroにおいて確認した。その後、in vivoにおいても同様の結果が得られるかSHIPノックアウトマウスとコントロールマウスの矯正学的歯の移動モデルを使用して検討した。すなわち、マウスの上顎切歯と左側第一臼歯間にNiTi closed coil springを装着して第一臼歯を近心移動し、経時的に歯の移動様相を3DマイクロCTにて撮影して歯の移動距離計測を行った。また、歯の移動後、歯を含む組織を経時的に採取して通法に従って脱灰・パラフィン包埋し、TRAP染色により第一臼歯歯根圧迫側における破骨細胞形成様相を観察、比較した。SHIPノックアウトマウスにおいて歯の移動距離はコントロールと比較して増大すると予想されたが、有意な差が認められなかった。また、SHIPノックアウトマウスにおいて移動した第一臼歯歯根圧迫側の破骨細胞数はコントロールと比較して多い傾向を示したが有意な差は認められなかった。これらのことはTNF-α誘導破骨細胞分化過程においてSHIPが破骨細胞形成を負に制御することを確認したin vitroの研究結果とは異なる結果となった。今後種々の条件検討によりさらなる解析を行う計画としている。近年、免疫系の多くのシグナルが骨代謝にも深く関与していることが分かってきているが、その一因子であるSHIPも、骨代謝への作用として生体の骨量維持のために重要な役割を果たすと言われている。われわれはこれまでに、マウス大腿骨の骨髄細胞からTNF-α誘導破骨細胞形成を行い、SHIPがその破骨細胞形成を負に制御することをin vitroにおいて確認した。in vivoにおいても同様の結果が得られるのか、SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスの矯正学的歯の移動モデルを使用して検討した。矯正学的歯の移動にはTNF-α誘導破骨細胞形成が関与しているため、SHIPノックアウトマウスにおける矯正学的歯の移動はコントロールと比較して増加すると予想したが、現時点までに有意な差は認められなかった。また、SHIPノックアウトマウスにおいて、矯正学的に移動した上顎第一臼歯歯根圧迫側の破骨細胞数はコントロールと比較して有意な差は認められなかった。これらのことは、TNF-α誘導破骨細胞分化過程においてSHIPが破骨細胞形成を負に制御することを確認したin vitroの結果とは異なった。in vivoにおけるTNF-α誘導破骨細胞形成へのSHIPの関与についてさらに検討するために、マウス頭蓋縫合部にTNF-αを投与し、縫合部におけるTNF-α誘導破骨細胞形成を行い、SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスにおける破骨細胞形成様相比較を進行中である。今後種々の条件下にて検討することによりさらなる解析を行っていく予定である。SHIPは免疫応答において重要な役割を担うことが知られているが、生体の骨量維持にも関わる骨代謝関連因子の一つでもあるといわれている。しかしながら骨代謝関連因子としての働きは未だ不明な点が多い。われわれはこれまでに、マウス大腿骨骨髄細胞からTNF-α誘導破骨細胞形成を行い、SHIPがその作用を負に制御することをin vitroにおいて確認した。以前にマウス上顎臼歯近心移動モデルを構築し、歯の移動時にTNF-αが重要な役割を示したことから、SHIPがin vivoにおいてもTNF-αの関わる破骨細胞形成に影響を及ぼすのか、構築したマウスの矯正学的歯の移動モデルを用いて検討することとした。SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスの上顎前歯と臼歯間にNiTiクローズドコイルスプリングを装着して上顎臼歯を近心移動し、移動した上顎臼歯歯周組織変化を経時的に観察・比較した。

その結果、SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスの歯の移動様相および歯根近心の破骨細胞数に有意な差が認められなかった。また、マウス頭蓋縫合部にTNF-αを投与し、縫合部におけるTNF-α誘導破骨細胞形成様相を経時的に比較検討した。SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスにおいて頭蓋縫合部における破骨細胞数に有意な差は認められなかった。これらのことから、SHIPがTNF-α誘導破骨細胞形成を負に制御することはin vitroにおいてのみ示唆された。SHIPは免疫応答の場においてB細胞レセプターのシグナル伝達に重要な役割を示す。免疫と骨代謝は密接に関係しているといわれているが、SHIPも同様に骨代謝においても近年その役割を解明されつつある。われわれは、in vitroにおいて、SHIPがTNF-αの関わる破骨細胞形成を負に制御する可能性を示した。in vivoにおけるメカニカル誘導破骨細胞形成では、SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスに有意な差は認められなかった。昨年度は、マウス頭蓋縫合部におけるTNF-α誘導破骨細胞形成を行い、その様相についてSHIPノックアウトマウスとコントロールとの比較検討を行う計画としていたがマウスの繁殖が少なかったため現在も進行中である。矯正本年と来年度はマウス頭蓋縫合部におけるTNF-α誘導破骨細胞形成を組織学的に観察しコントロールと比較する計画としており、現在検討中である。本年度はin vivoにおいて矯正学的歯の移動モデルを使用してSHIPノックアウトマウスとコントロールマウスの破骨細胞形成様相の違いを検討することを目標としておりその目的を達成することができた。in vitroの研究とは異なる結果となったため、今後種々の条件検討によりさらなる解析を行う計画としている。平成26年度は、マウス頭蓋縫合部におけるTNF-α誘導破骨細胞形成を行い、その様相についてSHIPノックアウトマウスとコントロールとの比較検討することとしていたが、マウスの繁殖が少なかったため、未使用額が生じた。SHIPの骨代謝への関わりを検討していく中で、in vivoにおいて矯正学的歯の移動モデルを使用してSHIPノックアウトマウスとコントロールマウスの破骨細胞形成様相の違いを検討してきたが、in vitroとは異なる結果となった。今後種々の条件検討によりさらなる解析を行う。また、TNF-αのマウス頭蓋縫合部への投与を行い、破骨細胞形成様相の比較検討を同ノックアウトマウスを利用して行う。さらに、TNF-αが発現して破骨細胞が形成されるまでの細胞内シグナル伝達のどの部分にSHIPが関与するのか、そのシグナル伝達に関わる因子をスクリーニングしSHIPの標的分子を探索する。SHIPとTNF-αは共に他の多くのサイトカインとクロストークしながら生体のために応答し、その一つの働きとして破骨細胞形成を調節していると考えている。歯槽骨と歯根にメカニカルストレスを与えると、SHIPは骨が過剰に吸収されないように、歯根が吸収されないように守ってくれているのだろうか。
電力ケーブルにおける水トリー劣化抑制に関する基礎的研究

本研究では、フィルム試料における水トリーの発生機構並びに高電界電気伝導機構を解明するとともに、電力ケーブル絶縁部の水トリー劣化防止策に対する新しい手法を確立することを目的としている。また今までどこも作製することができなかった貫通水トリー試料の作製に成功し、その高電界電気伝導機構の解明も進めることで水トリー発生および劣化機構が及ぼす電気絶縁の影響に関する基礎的な研究を進め、解明を進めていく。まずポリエチレンフィルムに水トリーを形成させたときの劣化試験を行い、劣化過程におけるアセトフェノンの存在の有無が劣化状況に及ぼす影響を、高電界電気伝導を測定することによって検討した。「未貫通」「貫通」フィルムとも、測定条件によらず、アセトフェノンに浸漬した後劣化させたものは、浸漬せずに劣化させたものに比較して電流値が小さいことがわかった。同一条件における電流測定の結果が、試料の水トリー劣化状況を反映していると仮定すると、劣化過程におけるアセトフェノンの存在が、水トリー劣化を抑制することがわかった。次にブレンド量を検討した結果、結晶性の高いHDPEをブレンドすることで球晶半径が増大し、電界方向への水トリーの進展が妨げられるとともに、新たに導入されたHDPEとシラン架橋ポリエチレンとの界面に水がトラップされて凝集が起こりにくくなることが耐水トリー性向上の要因と考えられる。加熱変形性及び可とう性の観点から見たHDPEブレンド量には最適値があり、今回検討した範囲を大きく超えることは実用的でないことから、実用的な範囲ではHDPEブレンド量を増加させるほど耐水トリー性が向上することが示唆される。その結果、水トリー発生起点側からは負の電荷が注入されやすい事がわかり、さらにフィルムにアセトフェノンを塗布すると正負の漏れ電流の差が小さくなり、アセトフェノンによって正の電荷の注入が促進されることが認められた。また「未貫通」「貫通」フィルムとも、測定条件によらず、アセトフェノンに浸漬した後劣化させたものは、浸漬せずに劣化させたものに比較して電流値が小さいことがわかった。また今までどこも作製することができなかった貫通水トリー試料の作製に成功し、その高電界電気伝導機構の解明を進めることで水トリー発生および劣化機構が及ぼす電気絶縁の影響に関する基礎的な研究を進めた。貫通水トリー試料による実験からは、湿度約70%以上で水トリー部は電圧をほとんど分担しないことがわかった。また、充填剤など界面を有する絶縁系では界面が弱点になり、吸湿はその絶縁性を大幅に低下させることがわかった。LDPEとHDPEのブレンド絶縁系では、水トリー累積分布より絶縁破壊に大きく影響する「最大水トリー長」はブレンドしないものが280μm程度であるのに対し、ブレンド量とともに単調に減少し、9.1wt%では180μm程度まで低下した。ポリエチレンは放射状に結晶が成長した球晶構造をなしているが、水トリーは球晶と球晶の間にある非晶質の多い領域に生じることが確認されている。

ゆえに、結晶性の高いHDPEをプレンドすることで球晶半径が増大し、電界方向への水トリーの進展が妨げられるとともに、新たに導入されたHDPEとシラン架橋ポリエチレンとの界面に水がトラップされて凝集が起こりにくくなることが耐水トリー性向上の要因と考えられた。耐水トリー性はHDPEブレンド量が9%程度に至るまでブレンド量とともに改善された。加熱変形性及び可とう性の観点から見たHDPEブレンド量には最適値があり、今回検討した範囲を大きく超えることは実用的でないごとから、成形加工が可能な範囲においてHDPEプレンド量を増加させるほど耐水トリー性が向上することが示唆された。
現代アメリカ労使関係の基盤形成過程に関する実証的研究

本研究の主たる目的は、1950年代に完成を見たとされるいわゆるニューディール型労使関係につき、主要大企業の職場のレベルにまで下って歴史実証的な分析を行うことにある。個別事例を積み上げ、その分析を行うことにより、労使関係の基盤形成期アメリカにおいてもなお、労使関係および労務施策には多様性が認められることから、この時期の同国労使関係をもっぱら自動車、ゴムといった典型的産業における経験のみを基に紋切り型の理解で済ますことの限界を、本研究により明らかにすることができた。194050年代期のアメリカは、第2次世界大戦参戦と戦時経済体制への移行、労働組合組織率の上昇に象徴される組合運動の活発化、ニューディール型労使関係モデルの完成を経験した。このように極めて特殊な外的要因に直面した主要アメリカ大企業(GM、GE、デュポン、AT&T、グッドイヤー・タイヤ、ウェスタン・エレクトリック社等)がどのような労務管理を行い、またどのような労使関係を構築したのか(あるいはせざるを得なかったのか)を体系的に把握することが本研究の目的である。この目的を達成するべく本年度においては、まず第1に、準備的研究として各研究メンバーが必須文献を収集・研究し、研究対象時期の時代背景や同時期における担当産業の状況把握と論点抽出に努めた(この準備的研究の一環として、主要研究メンバーが比較的新しい文献の共訳作業を進めているところである)。続いて第2に、平成21年11月7(土)日8日(日)に第1回研究会を、平成22年3月20日(土)21日(日)に第2回研究会を開催し、上記研究の成果・到達点および問題意識などを共有するとともに今後の研究の方向性や課題を確認した。第3に、研究対象企業の一次資料収集を行った。具体的には、平成21年8月に橋場、関口、百田が、また平成22年2月に佐藤が訪米し、Kheel Center for Labor-Management Documentation & Archives (Cornel University)、Walter P.Ruther Library (Wayne State University)、Owen D.Young Library (St.Lawrence University)、The S.C. Williams Library (Stevens Institute of Technology)、Baker Library (Harvard Business School)において個別企業の貴重な資料を入手することができた。なお、以上の本年度研究成果のうち公表できる段階にあるものについては研究発表されていることを付言しておく。ニューディール型労使関係が成立したとされる194050年代期のアメリカにあって主要企業がどのような労務管理を実践し、それら個別企業において如何なる労使関係が構築されたのかを歴史実証的に解明することが本研究の目的である。研究開始後2年目にあたる本年度においては、第1に、研究メンバー各自が前年度に引き続き、GM、GE、デュポン、グッドイヤー、WE等研究対象企業の一次資料や関連文献を研究・分析し個別研究を深化させた。第2に、一次資料を補充するために再度資料収集を行った。具体的には平成22年8月に橋場ならびに佐藤が、同9月には宮崎が訪米し、それぞれWalter P.Ruther Library(Wayne State University)、Baker Librarv(Harvard Business School),Bobst Librarv(New York University),U.S.Library of Congressにて研究対象企業の労務管理、労使関係について記録した1次資料を主にデジタルカメラ撮影によって入手した。第3に、平成22年9月11日(土)9月12日(日)の日程で名城大学「名駅サテライト・ディスカッションルーム」において第1回研究会を開催し、各研究分担者が担当企業に関する研究成果を報告し、研究の到達点を共有すると共に、各企業におけるヒューマン・リレーションズ施策の更なる解明等、共通の研究課題を明確化した。併せて藤原による英国企業研究報告、藤野による日本企業研究報告を涌じ、国際比較という視点からアメリカ労使関係・労務管理の特色を改めて把握することができた(当初の予定では平成23年3月19日20日の日程で第2回研究会を開催し、最終年度に向け研究の方向性および研究課題の確認を図る予定であったが東日本大地震の影響で延期を余儀なくされた)。最後に、本年度の研究成果のうち公表段階にあるものについては成果を公刊したことを述べ、研究実績の概要報告を結ぶことにする。ニューディール型労使関係が名実ともに確立した194050年代期アメリカ主要企業の労務管理ならびに労使関係を歴史実証的に解明することが本研究の目的である。本年度も、各研究メンバーがGM、GE、デュポン、グッドイヤー、WEといった研究対象企業の管理・労働・労使関係について1次資料に基づきながら分析を進めた。こうした研究成果を持ち寄る形で、9月および3月の都合2回研究会を開催し、相互に意見交換を行い個々の研究の深化を図った。これとは別に、過去2年間に執り行った訪米調査で入手できなかった1次資料あるいは新たに必要性が生じたGM関係の資料を補充・収集する目的で8月に橋場がアメリカ出張に出向いた。

昨年、論文としてまとめた'My Job Contest'なる取り組みに関わる新たな資料や提案制度に関する資料を入手できたことは大きな成果であった。次に、本年度が一連の研究の最終年度となることから、上記個別研究の成果を踏まえつつニューディール型労使関係をめぐる一般的理解の再評価を試みた。自動車産業やゴム産業については巷間言われるように極めて対抗的な労使関係が確認された。しかしながら、デュポン、GE、WE、シアーズ・ローバックの如き企業はウェルフェア・キャピタリズムの理念を堅持し、こうした労使関係とは一線を画していた。また自動車産業においてもGMがヒューマン・リレーションズに基づく施策を導入し、少なくない労働者の心をつかんでいた。こうした事実は、ニューディール型労使関係確立期のアメリカにあってなお労使関係および労務施策には多様性が認められること、したがってこの時期の同国労使関係をもっぱら自動車、鉄鋼、ゴムといった産業における経験のみを踏まえ紋切り型の理解で済ますことの限界を示唆するものといえる。
不確実性と空間経済の視点を入れた不動産価格形成理論とその実証に関する研究

中村は、我が国の不動産資産市場のデータを用いて、バブル期・バブル崩壊後の価格変化を期待形成の観点から計量経済学的に検証をおこない、バブル崩壊後のリスクプレミアムの大きさを検証している。また、オフィスレントに関する時系列・横断面データを用いて、その不動産価格形成の要因に関して計量経済学的観点から分析をおこなった。平均的なオフィス賃料のインデックスを求め、当該インデックスに基づき、供給者サイドの提示賃料について長期的に影響を与える要因として、コストを意味する価格と、需要と供給の均衡した結果としてその年において増加した稼働床面積についてVAR分析を行なった。また、それぞれをペアーとしてグレンジャーの意味においてその因果性を検討した結果、オフィス賃料は、過去の価格および過去の稼働床面積の変化に大きく影響を受けて決定されていることが判明した。肥田野では、3つの成果が得られた。まず不動産価格形成と密接に関係するヘドニック分析におけるキャピタリゼーション仮説の成立可能性を理論的解析的に分析し、過大評価の程度を明確にしたこと。第二にヘドニック価格関数で重要な役割をはたす、アクセシビリティ算出のための、最小一般化費用経路を求める手法を開発し、その有効性を示した。第3にヘドニック分析を用いて、住宅市場における、効率性仮説を東京の都心部データを用いて明らかにしたことである。山村は、実際の土地取引データを利用したヘドニック関数を推定している。その際、通利便性を表すアクセシビリティ指標の作成や周辺環境要因等に関する現地調査を行い、地価形成要因に関する分析を行っている。また、推定されたヘドニック関数を利用して、代表的な鑑定データである公示地価のサンプルポイントにおける実勢価格を推定し、実勢価格と公示地価と格差について論じている。高塚(2006)では都市経済学的な側面から中心市街地活性化の意義を検証することを目的とし、都心部の活動密度を高めることがサービスの質を高め、需給拡大をもたらすという仮説モデルを提示し、その検証を行った。その結果、仮説が支持されたのば、専門的なサービス業や飲食業などに限られた。これらの業種は知識依存度が高く、企業間外部効果が期待される上、需要者の多様性や街の賑わいがサービスの質を向上させる効果もある業種と考えることができた。中村:我が国の不動産資産市場のデータを用いて、バブル期・バブル崩壊後の価格変化を期待形成の観点から計量経済学的に検証をおこなった。また、首都圏のマンション再販売データベースの構築をおこなった。肥田野・山村:1990年代後半以降を中心に東京城南地区住宅系および都心商業業務系の土地取引データを収集して,ヘドニックアプローチに基づく土地資産価格の推計を試みた。なお、周辺環境についての実態調査、交通利便性を表すアクセシビリティ指標の作成などを通して土地属性に関するデータベースを整備した上でヘドニック関数を推計している。高塚:住宅費用、通勤費用、混雑外部性を明示的に考慮した二地域経済地理モデルによって、複数の産業の立地パターンを理論的に分析した。その結果、交通技術が発展すると輸送費用が高い製品を生産する産業は大きな地域(市場)を形成し産業の地域特化が生じ得ることが分かった。集積の経済と不動産の空間的価格分布の関係に関して、中間投入も考慮に入れた生産関数のモデルを構築し、製造業2桁分類で推定を行った。

その結果、後方連関効果と地域特化の経済が有意な効果をもたらしていることが明らかになった。また、中心部におけるオフィス賃料に関しては、1980年代からの長期系列データを収集し、その価格形成要因のメカニズムを空間VARモデルにて推定を実施した。(中村)本年度は、昨年検討したヘドニックアプローチの基本となるキャピタリゼーション仮説についてさらに2つの視点から数値解析の手法によって考察を進めた。第1点は異質な消費者を考慮した揚合に一致定理がどうなるかである。効用関数のパラメータにワイブル分布を仮定して検討した結果、同質の場合とは異なり影響を受ける面積が小さくなると過大評価が大きくなることが示された。第2点は同質な消費者の場合の過大評価をあらわす、過大評価を推定することが可能かを検討した。(肥田野)昨年度に引き続き、東京城南地区住宅系および都心商業業務系の土地取引データーを利用したヘドニックアプローチに基づく土地資産価格の推計を試みた。特に、交通利便性を表すアクセシビリティについてヘドニック関数推定対象地区におけるゾーニングを細分化した最短経路探索モデルを再構築するなどヘドニックモデルの精度向上を図っている。また、ヘドニックモデルを利用した不動産価格インデックスを構築するとともにインデックスの妥当性に関する検討を行っている。(山村)都市費用(住宅費用,通勤費用)を明示的に考慮した二地域経済地理モデルによって財の輸送費用が異なる3産業の立地パターンを理論的に分析した。その結果、産業の分散は通勤費用が十分大きいか輸送費用が十分小さい場合に生じることが分かった。ただし、前者の場合は全ての産業が同様に分散するのに対し、後者の場合は地域特化的に分散することが明らかになった。また、輸送費用が大きい産業よりも小さい産業の方がより多く大市場に立地する場合が見られた。これは一見直観に反するが、厳しい競争を回避するためにこのようなことが起こりうることが分かった。(高塚)中村は、オフィスレントに関する時系列・横断面データを用いて、その不動産価格形成の要因に関して計量経済学的観点から分析をおこなった。平均的なオフィス賃料のインデックスを求め、当該インデックスに基づき、供給者サイドの提示賃料について長期的に影響を与える要因として、コストを意味する価格と、需要と供給の均衡した結果としてその年において増加した稼働床面積についてVAR分析を行なった。また、それぞれをペアーとしてグレンジャーの意味においてその因果性を検討した結果、オフィス賃料は、過去の価格および過去の稼働床面積の変化に大きく影響を受けて決定されていることが判明した。肥田野担当分では、3つの成果が得られた。まず不動産価格形成と密接に関係するヘドニック分析におけるキャピタリゼーション仮説の成立可能性を理論的解析的に分析し、過大評価の程度を明確にしたこと。第二にヘドニック価格関数で重要な役割をはたす、アクセシビリティ算出のための、最小一般化費用経路を求める手法を開発し、その有効性を示した。
核膜蛋白エメリンの分子生物学的解析

本年度はエメリー・ドレイフュス型筋ジストロフィーの原因分子エメリンの細胞内局在について、一昨年作成したエメリンに対する特異的抗体をもちいて詳細な検討を行った。エメリンはHela細胞の核膜に存在しているが、細胞分裂に際して核膜が崩壊するとともに細胞質に拡散する。そして、分裂後期に核膜が再構成される際に染色体を取り囲むように集まってくる。エメリンと染色体DNAとの親和性を調べる為に、DNAセルロース・レジンとレコンビナント・エメリンを混和し、KCl濃度依存性に溶出されるか否かを検討した。その結果次のようなことが明らかになった。1.大腸菌に発現させたレコンビナントHis-エメリンは二本鎖DNAと結合しなかった。2.COS細胞に発現させたレコンビナントHis-エメリンは二本鎖DNAと非特異的に結合していると考えられた。(His-エメリンを純度高く精製すると結合能は喪失された。)3.Hela細胞の細胞抽出液(核膜分画)を混ぜると、大腸菌に発現させたレコンビナントHi-エメリンは二本鎖DNAと結合した。エメリンは他の核膜蛋白であるラミンB受容体(LBR)やLAP2に保存されたN末端領域を持っていない。この領域は染色体DNAとの結合に関与していると考えられ、分裂後期に見られたエメリンと染色体とのco-localizationは、第三の未知なる分子を介したものであると考えられた。本年度はエメリ-・ドレフュス型筋ジストロフィーの原因分子エメリンに対する抗体を作成した。ヒト・エメリンのmRNAは様々な臓器で発現していることが知られているが、その蛋白の分布は骨格筋・心筋の核膜だけで観察されている。この発現パターンの乖離を解明するために、抗ヒト・エメリン抗体の特異性、タイタ-を明らかにすることが必須であると考えられる。ヒト・エメリンとGFP(green fluorescent protein)のfusion蛋白を安定に発現するCHO細胞株を樹立し、免疫組織学的、蛋白化学的解析を行って抗体の特異性、タイタ-を評価した。その結果、我々が作成したポリクローナル抗体2種類、モノクローナル抗体1種類のうち、ヒト・エメリンを特異的に認識する抗体はポリクローナル抗体ED1であることが明らかとなった。この抗体を用いて、Hela細胞の内在性エメリンの細胞内分布の解析を行った。その結果、次のようなことが明らかになった。1・Hela細胞の細胞周期をthymidine-aphidicholine double block法によって同調させ、エメリンの分布を観察したところ、M期においてエメリンの免疫反応性が細胞質に分散することが明らかになった。2・細胞分裂に際して消失した核膜がM期の最後に再形成される際、エメリンの免疫反応性はいち早く染色体周囲に集まってくることが観察された。この抗体を用いて免疫沈降実験を行ったところ、エメリンはHela細胞内でチロシン残基がリン酸化されていることが明らかになった。
単一細胞におけるミトコンドリアDNAの高精度定量を実現する基盤技術開発

【研究目的】ミトコンドリア(Mt)内にはMtが独自に持つDNA(mtDNA)が存在する。近年、初期胚に含まれるmtDNA数が胚の品質評価の指標になると報告されたことから、精度の高いmtDNA数の解析は不妊の原因を解明する有効な技術として注目されている。しかし、単一細胞由来の微量試料のmtDNA数を解析するためには、従来法では精度面での課題がある。そこで本研究では、微量mtDNAを正確かつ安定して定量できる「mtDNA高精度定量システム」の確立を試みた。【研究方法】外部標準遺伝子として植物のシロイヌナズナの光合成に関わるrbcL遺伝子を選択した。rbcL遺伝子を導入したプラスミドを作製し、コピー数既知の外部標準DNA溶液を用意した。また試料として、ICRマウスの成熟卵子または2細胞期から胚盤胞期までの各発生ステージ胚を採取した。採取した試料に外部標準DNAを添加し、DNA抽出キットを用いてDNAを抽出した。試料に含まれるmtDNAおよび外部標準DNAのコピー数はリアルタイムPCRの絶対定量法により定量した。【研究成果】マウス成熟卵子で検出された外部標準DNA数は初期量から1020%減少しており、中には80%も減少しているものもあり、DNA抽出時のDNAの損失が明らかとなった。このDNA損失率を基にmtDNA数を補正した結果、補正前はmtDNA数がかなり少なかった卵子も他の卵子と同等となった。また、2細胞8細胞期胚の個々の割球(細胞)を分離してmtDNA数を調べた結果、割球間で顕著な差があることがわかった。以上より、外部標準DNAの損失率を基にした補正を行うことで、単一細胞由来の微量試料でもmtDNA数を高精度に定量することができた。本研究で確立した定量システムは、胚の初期発生におけるMtの数的変化の解析やMtに起因する胚の品質低下の原因解明への応用が期待できる。
高度な標的特異性を志向した新規コバレント阻害剤の創製

本研究の目的は、システイン残基と穏やかに反応するクロロフルオロアセタミド(CFA)基を利用した、高選択的な新規不可逆的EGFR阻害剤の開発である。昨年度までに、既承認薬のオシメルチニブの骨格を鋳型に、反応基としてCFA基を有する誘導体を種々合成し、細胞増殖阻害アッセイによる構造活性相関研究を行った。アッセイには可逆的薬剤耐性のEGFR-T790M変異体を発現するH1975細胞と、野生型EGFRを発現するH292細胞の二つを用い、H1975細胞に対してのみ強い増殖阻害活性を示す化合物を探索した。ピリミジン骨格上の置換基やCFA基と骨格を繋ぐリンカー構造を検討した結果、H1975細胞に対してオシメルチニブと同等の増殖阻害活性を示す一方、H292細胞に対する阻害活性が低い化合物を見出した。また、マウスモデルを用いた抗腫瘍活性試験を実施し、CFA型阻害剤がin vivoでも腫瘍の増殖を抑制することを確認した。しかし、in vivoでの抗腫瘍活性はオシメルチニブと比べ低く、毒性も見られたことからさらなる改善が必要であった。本年度は、in vivoで抗腫瘍活性が不十分であった原因の究明と、さらなる新規誘導体の合成・評価を行った。はじめに精製キナーゼに対する阻害活性を評価したところ、CFA型の被験化合物はEGFR-T790M変異体に対する活性がオシメルチニブと比べ低いことが判明した。そこで、骨格とCFA基を結ぶリンカーをさらに検討した結果、サルコシンをリンカーとする誘導体がオシメルチニブと同等のEGFR-T790M阻害活性を示すことを見出した。一方、いずれのCFA型阻害剤もIGF1R (インスリン様成長因子1受容体)のキナーゼ活性を強く阻害し、in vivoで見られた毒性との関連が示唆された。現在、EGFR阻害活性を保持したままIGF1R阻害活性を下げるべく、骨格の改変を検討している。コバレント阻害剤は求電子的反応基を持ち、標的タンパク質との共有結合により強力で持続的な薬効を発揮する。特に近年、標的タンパク質と選択的に反応するよう論理的にデザインされたコバレント阻害剤(TCI)が盛んに研究されている。現在のTCI開発では、標的タンパク質のシステイン残基に対する反応基としてもっぱらマイケルアクセプターが用いられるが、その標的選択性は必ずしも十分ではない。これに対し我々は、クロロフルオロアセタミド(CFA)基が穏やかにチオール基と反応することを見出し、標的タンパク質に対して高選択的な新規コバレント阻害剤への応用を検討してきた。本研究は、CFA基を用いた新規不可逆的EGFR阻害剤の創出を目的としている。EGFRチロシンキナーゼ阻害剤はEGFR変異陽性非小細胞肺癌の治療に用いられるが、可逆的薬剤に対しては投薬開始から約一年で獲得耐性が生じる。これに対しマイケルアクセプター型のTCIが開発され、ATPポケット近傍のCys797と共有結合することで可逆的薬剤耐性の克服に成功したが、副作用が問題となる場合がある。そこで、反応基としてCFA基を有する新規阻害剤を開発することとした。当該年度はCFA基を有する化合物の合成と、細胞増殖阻害アッセイによる活性評価を行なった。阻害剤の構造は既承認薬のオシメルチニブを鋳型とし、ピリミジン骨格上の置換基やCFA基と骨格を繋ぐリンカー構造を検討した。細胞増殖阻害アッセイには、可逆的薬剤耐性のEGFR-T790M変異体を発現するH1975細胞と、野生型EGFRを発現するH292細胞の二つの細胞株を用い、H1975細胞に対してのみ強い増殖阻害活性を示す化合物を探索した。種々構造最適化の結果、H1975細胞に対してオシメルチニブと同等の増殖阻害活性を示す一方、H292細胞に対する阻害活性が低い化合物を見出した。当該年度の検討で、細胞を用いたアッセイにおいて既承認薬のオシメルチニブと同等以上のEGFR-T790M変異体阻害活性、および高いT790M/野生型選択性を示す化合物を同定しており、本研究はおおむね順調に進展していると言える。さらに、マウスモデルを用いた抗腫瘍活性試験も既に一度実施し、同定した化合物がin vivoでも腫瘍の増殖をコントロールと比較して有意に抑制することを確認した。しかしながら、オシメルチニブと比較するとin vivoでの抗腫瘍活性が低く、さらなる改善の必要がある。

しかし、in vivoでの抗腫瘍活性はオシメルチニブと比べ低く、毒性も見られたことからさらなる改善が必要であった。本年度は、in vivoで抗腫瘍活性が不十分であった原因の究明と、さらなる新規誘導体の合成・評価を行った。はじめに精製キナーゼに対する阻害活性を評価したところ、CFA型の被験化合物はEGFR-T790M変異体に対する活性がオシメルチニブと比べ低いことが判明した。そこで、骨格とCFA基を結ぶリンカーをさらに検討した結果、サルコシンをリンカーとする誘導体がオシメルチニブと同等のEGFR-T790M阻害活性を示すことを見出した。一方、いずれのCFA型阻害剤もIGF1R (インスリン様成長因子1受容体)のキナーゼ活性を強く阻害し、in vivoで見られた毒性との関連が示唆された。現在、EGFR阻害活性を保持したままIGF1R阻害活性を下げるべく、骨格の改変を検討している。同定した化合物が細胞系アッセイでは良好な結果を示したにも関わらず、in vivoでの抗腫瘍活性が不十分であった理由について、代謝安定性など様々な視点から検証を行う。検証結果に基づいて、in vivoでの抗腫瘍活性向上を目指した阻害剤構造の改変を実施する。特に、CFA基と阻害剤骨格を繋ぐリンカーの構造を重点的に検討し、in vivoでもオシメルチニブと同等の抗腫瘍活性を示すCFA型コバレント阻害剤の創製を目指す。
極限環境である深海域への適応機構の解明

平成30年度は前年度に引き続き深海域の多毛類のサンプリングを行った。日本各地およびパナマ・アメリカにおいてサンプリングを行った。実行予定であった南西諸島における調査航海に参加し2000 m、5000 mの大深度のサンプルを得ることができた。これらのサンプルについては今後切片標本を作成する予定である。他の得られた標本についても随時観察用切片標本を作成中である。これらの切片を作成後浅海域と深海域での組織構造の比較を行う予定である。また、課題遂行の過程で得られた成果であるウロコムシ科・タンザクゴカイ科多毛類の分類・系統学的データを2本の論文として査読付き英文雑誌に公表した。本成果は浅海から4500 mの幅広い水深から採集された個体をもとに行った1新属2新種の記載を含む。特にタンザクゴカイ科の新属新種であるSpathochaeta octopodisは生態的・系統的にも興味深い種であり、今後詳細な議論を行うためにはさらなるOTUおよび遺伝子領域の追加が必要であるため今後の課題としたい。また現在ウジムカシゴカイ科、ウミケムシ科、ボウセキウロコムシ科多毛類の成果を3本の論文として査読付き英文雑誌に投稿中である。これら以外にも未知の属・種が多く採集されており、それらの分類学的および系統学的位置を把握するためには今後も継続した研究が必要である。それら分類学・系統学的成果を今後2本の論文として査読付き英文雑誌に投稿予定である。前年度との成果と合わせると多くの日本未記録の属が記録されており、深海域適応進化を解明する上で重要な情報となる深海性多毛類の多様性・系統関係の整理に貢献した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。課題1「浅海&深海域に生息する多毛類の複数分類群に渡る収集・分類学的位置と系統関係の把握」深海域にアクセスするためにはドレッジおよび潜水艇による調査が必要である.調査航海等に積極的に参加し,また潜水艇による調査航海を実施することにより,出来る限り多くの分類群の多毛類標本を集めることを目的とした.また,各研究機関および博物館に保存されている標本も活用した.具体的には,各大学・研究機関において行われる調査航海に参加し,標本を現地にて形態観察用にパラホルムアルデヒド・分子実験用に70%エタノールで固定し,その後研究室にて観察・解剖・遺伝子配列の決定を行った.日本各地(相模湾・熊野灘・九州パラオ海嶺)およびアリューシャン列島においてサンプリングを行った.最大水深は2000mである.南西諸島海溝の5000m地点は航海計画の変更により2018年度に実施する.また,比較対象として浅海域(北海道・青森・千葉・沖縄)においてもサンプリングを行った.これらのサンプルを用いて分類学・系統学的位置を推定した.その結果としてオトヒメゴカイ科・ハボウキゴカイ科・ウミケムシ科の新種記載および系統樹推定を含む3本の論文として成果を公表および公表予定である.上記論文は深海域の多毛類の多様性・系統学的位置を明らかにするものであり,課題1の遂行を十分に満たす内容であると考える.これらの成果は今後深海域と浅海域の生物を比較する際の重要な基礎情報となる.課題2については2018年度に遂行予定である。大きな2課題のうち課題1については十分に遂行できたと考える.成果は3本の論文としても出版・出版予定である.次年度は課題2に集中する.平成30年度は前年度に引き続き深海域の多毛類のサンプリングを行った。課題2「薄片切片を用いた内部組織・細胞構造の比較と共通性の探索」を遂行する.特に研究計画に変更・遂行する上での問題点は現状では見当たらない.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
代償性インスリン分泌能亢進におけるP2X7受容体の役割

妊娠や肥満などインスリン抵抗性状態では、その代償のため膵β細胞はインスリン分泌を著しく亢進させる。この代償機構にはβ細胞の容積増加と共に、個々のβ細胞からのインスリン分泌能亢進が重要と考えられているが、インスリン分泌能亢進の分子機構は未だ不明な点が多い。最近私達は、β細胞から細胞外へ放出されるATPが自己分泌/傍分泌作用によりP2X7受容体を介して、代償性インスリン分泌能亢進を調節している可能性を見出しており、本研究ではインスリン抵抗性状態におけるP2X7受容体シグナルによるインスリン分泌能亢進の分子メカニズムを解明することを目的とした。まず、マウス膵島内ではP2X7受容体が主にβ細胞に局在していることをP2X7受容体-EGFPノックインマウスを用いて明らかにした。1)また、野生型(WT) , P2X7受容体ノックアウトマウス(P2X7 KOマウス)の非妊娠群、妊娠群から調製した膵島からのインスリン分泌解析では、非妊娠P2X7 KOマウス膵島では影響が見られなかったが、妊娠P2X7 KO膵島では、妊娠野生型(WT)マウス膵島と比較して、グルコース応答性インスリン分泌(% release)が有意に抑制されており、2)この時P2X7受容体ならびにインスリン分泌関連蛋白質の発現量、また膵島内β細胞量は妊娠WTマウスと妊娠P2K7 KOマウスで違いが見られなかった。一方、マウス膵島には細胞外へのATP放出チャネルであり、P2X7受容体との相互作用が報告されているパネキシン1が発現していた。3)これらの結果より、P2X7受容体シグナルによるインスリン分泌能亢進の分子メカニズム解明には細胞外へのATP放出機構を明らかにすることが重要であることがわかった。P2X7受容体ノックアウトマウスの繁殖、また特に実験に用いる妊娠マウスの作成が予定通りに進まない点もあるが、研究は概ね計画通りに進展している。P2X7受容体シグナルによるインスリン分泌能亢進の分子メカニズム解明には細胞外へのATP放出機構を明らかにすることが重要であることがわかったため、非妊娠、妊娠β細胞における細胞外へのATP放出量の測定、またその機構を解明する予定である。この結果と前年度までに明らかにしてきた結果を統合し、妊娠期インスリン分泌能亢進の分子基盤を明らかにする。旅費として使用予定だったが、学会出張に出なかったため。2019年度は学会出張予定のため、そちらで計上するとともに物品費で使用予定。
図像資料・文献史料の総合化による古代東アジア音楽文化史の研究

中国・朝鮮における古代石窟・古墓壁画、あるいは出土した陶俑等にあらわされている楽器や、舞踊・奏楽資料によって、古代東アジアの音楽文化を考察検討した。その成果として、まず、第一に壁画・陶俑等の図像資料により新資料を蒐集できたこと、第二に図像資料と文献史料の総合化によって古代中国、朝鮮(主として17世紀)の音楽文化の比較検討を行い得たこと、その結果として第三に中国魏晋や北朝の楽器資料中の臥箜篌・阮咸・長簫等と高句麗の玄琴・阮咸・長簫の共通性が、壁画や陶俑などによって確認できたことなどがあげられる。これらの調査検討の成果は、47世紀の朝鮮・中国音楽の日本への伝来の背景として重要である。平成25年度は資料調査として、中国四川省、韓国全羅南道等の調査研究を行った。平成25年9月4日12日、成都、楽山などの成都博物館、文殊院、宝光院、金砂博物館、凌雲寺等において、画像石と陶俑等にみられる奏楽・舞踊状況に関する調査研究、資料蒐集を行った。また、王建墓、武公祠等ではきわめて多くの画像石の調査を行い、貴重な資料を蒐集した。9月9日午後には四川大学の大学教員・院生等と懇談し、学術的交流の機会を持ち、おおいに有意義であった。平成26年3月10日15日、韓国全羅南道光州・木浦等において調査研究を行い、新昌堂遺跡出土弦楽器、種々の青銅鈴等貴重な音楽資料を蒐集した。木浦では新安沖の宋船の積載物中に鼓胴も含まれていたことの確認ができたことは成果の一つである。文献史料の調査研究では、『史記』の一部、『魏書』、『隋書』、『旧唐書』、『新唐書』、『通典』等の音楽史料の蒐集整理を進めた。学会活動では、3月6・7日上野学園大学において開催された日中音楽史研究シンポジウムに参加し、おおくの知見を得た。1年を通して、資料蒐集、文献史料の調査が進み、また、中国の学者との交流を通して、おおいに学問的成果が得られた。2012年12月22日27日韓国釜山・全州・晋州において、古代伽耶、百済における音楽資料に関する調査研究を行った。伽耶関係福泉洞遺跡出土七頭鈴、『樂樂規範』の写本、朝鮮通信使行列図・朝鮮訳官行列図に描かれた楽隊図、高麗時代の梵鐘に刻まれた奏楽飛天の浮彫など、多くの資料を蒐集した。2013年2月28日3月10日中国山東省青州・済南・済寧・臨沂・沂南等において、孝堂山石祠(済南)、武氏墓群石刻(済寧)、沂南漢画像石墓(沂南)等における漢画像石群、黄石山・龍洞石窟(済南)を中心に調査研究を行った。漢画像石関係では、これまで美術全集等で確認できなかった新たな音楽関連資料を多数蒐集することができた。また、黄石山・龍洞石窟では仏の光背に刻まれた北朝時代の奏楽飛天等を確認蒐集し、岩に刻まれた多数の銘文史料を獲得することができた。その結果、山東省における南北朝時代の石窟にみられる浮彫においても雲崗・龍門石窟と同様な音楽関連モチーフの使用が確認できた。また、漢画像石群の音楽関連資料からは漢代において使用されていた楽器の確認、また百戯の内容についても具体的に確認できたことは、きわめて大きな収穫であった。また、3月27・28日に東京芸術大学で開催された第十回日中音楽比較研究国際学術会議に参加し、研究を深め、多くの課題を認識できたことが収穫であった。東アジア音楽史研究は、日本、中国、朝鮮、台湾等に残存する音楽関連史資料の蒐集とそれらの整理検討考察によって可能になり、音楽文化研究に寄与する。平成26年度は、海外の調査研究を3回、国内での学会出席1回を主とし、同時に文献史料調査を精力的に進めた。まず、9月3日12日には中国湖北省の武漢・随州・荊州等に分布する遺跡(随州曽侯乙墓、古琴台等)、博物館(湖北省・荊州・随州)を調査研究し、荊州博物館では青磁宴楽俑を発見し、これまでの臥箜篌に関する考察を裏付けることができた。このほかにも多くの成果を得ることができた。10月19日には上野学園大学日本音楽研究所主催の第4回日本音楽史研究会研究発表会に出席し、大なる知見を得た。12月3日8日には台湾大学図書館特蔵組に収蔵されている日本音楽関係の典籍と、中国音楽史の研究書の調査研究を行った。ことに江戸時代から明治時代にかけての写本調査では一部の転写を行い、中国音楽史研究では閲覧分析研究し、当初の目的を達成することができた。また、3月17日22日には韓国全羅北道益山、扶安等の百済時代創建の寺院や博物館収蔵遺物を調査研究し,多くの成果を得たが、中でも石仏寺に収蔵されている仏像の光背が百済時代の作製であることを確認できたことについては、おおきな成果であった。以上の調査研究は、多くの知見と新たな史資料を獲得した調査で、当初の目的を達成することができた。