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流体力学の基礎方程式に対する調和解析学の応用

私は非線形偏微分方程式,特にNavier-Stokes方程式やEuler方程式などの非圧縮性流体の運動を記述する方程式を関数解析の立場から研究している。具体的にはこれらの方程式の可解性や解の挙動を、調和解析学を利用し、調べている。Euler方程式やNavier-Stokes方程式にたいし、空間遠方で減衰する滑らかな解で、有限時間で滑らかさを失ってしまうような解が存在するか否かは現在においても未解決な問題である。一方、空間遠方で減衰する古典解と比べ、遠方で減衰しない解は、数学的に面白いことがおこることが知られている。例えば、空間遠方で増大する初期速度場に対し、有限時間で実際に滑らかさを失ってしまう解の存在が知られている。しかし、2次元のNavier-Stokes方程式において、空間遠方で減衰も増大もしない初期速度場に対しては、時間大域的に滑らかな解が存在することが知られている。Giga-Matsui-Sawada(J.Math.Fluid Mech 2001)私は澤田氏と共同で、Navier-Stokes方程式と同様に、熱対流に関するBoussinesq方程式に関しても、初期温度に遠方減衰を仮定すれば、遠方で減衰も増大もしない初期速度場に関して大域可解性が言えることを証明した。(Fankciaoj Ekvacioj 47(2004))さらに、私は初期温度に仮定されていた遠方での減衰条件を取り除く事にも成功した。(Fankciaoj Ekvacioj 49掲載予定)また、2次元の非粘性流体の運動方程式を記述するEuler方程式に関しても、空間遠方での減衰を仮定しない場合でも大域可解性がいえる事を示した。(Commun.Math.Phys.248(2004))また、澤田氏との共同研究でGiga-Matsui-Sawadaによって構成された2次元Navier-Stokes方程式の解のMaximum-normに対するdouble-exponentialな評価式を、single-exponentialな評価へ改良することに成功した。(J.Math.Fiuid Mech.に掲載予定)私は非線形偏微分方程式,特にNavier-Stokes方程式やEuler方程式などの非圧縮性流体の運動を記述する方程式を関数解析の立場から研究している。具体的にはこれらの方程式の解の挙動を、調和解析学を利用し、調べている。とくに、滑らかな解が有限時間で滑らかさを失うと仮定した場合、流体の渦度がどのような挙動を示すかということに興味を持っている。Euler方程式やNavier-Stokes方程式にたいし、空間遠方で減衰する滑らかな解で、有限時間で滑らかさを失ってしまうような解が存在するか否かは現在においても未解決である。この問題に関して、よく知られたBeale-Kato-Majdaの結果から、解が滑らかさを失う時、渦度のmaximum-normが爆発することがわかっている。我々は、有界領域上のEuler方程式に対し、Beale-Kato-Majdaの結果を改良し、渦度のBMO-normが爆発することを示した。(J.Diff.Equat.9(2003))また、空間遠方で減衰しない初期条件にたいしての流体方程式の可解性も研究している。空間遠方で減衰する古典解と比べ、遠方で減衰しない解は、数学的に面白いことがおこることが知られている。例えば、空間遠方で増大する初期条件に対し、有限時間で実際に滑らかさを失ってしまう解の存在が知られている。一方、2次元において空間遠方で減衰も増大もしない初期条件に対しては、Navier-Stokes方程式の時間大域的に滑らかな解が存在することが知られている。我々は、このことを熱対流に関するBoussinesq方程式でも言えることを証明した。(Fankciaoj Ekvacioj掲載予定)しかし、3次元においては、この場合も滑らかな解の時間大域可解性はわかっていない。我々は、空間遠方で減衰も増大もしない初期条件に対するn次元Navier-Stokes方程式に関して、解が有限時間で滑らかさを失うための必要十分条件を求めた。(Kyushu Math.J.57(2003))私は非線形偏微分方程式、特にNavier-Stokes方程式やEuler方程式などの非圧縮性流体の運動を記述する方程式を関数解析の立場から研究している。例えば、空間遠方で増大する初期速度場に対し、有限時間で実際に滑らかさを失ってしまう解の存在が知られている.一方、2次元のNavier-Stokes方程式において、空間遠方で減衰も増大もしない初期速度場に対しては、時間大域的に滑らかな解が存在することが知られている。私は澤田氏と共同で、Navier-Stokes方程式と同様に、熱対流に関するBoussinesq方程式に関しても、初期温度に遠方減衰を仮定すれば、遠方で減衰も増大もしない初期速度場に関して大域可解性が言えることを証明した。(Fankciaoj Ekvacioj掲載予定)また、2次元の非粘性

流体の運動方程式を記述するEuler方程式に関しても、空間遠方での減衰を仮定しない場合でも大域可解性がいえる事を示した。(Commun. Math. Phys. 248(2004))私は非線形偏微分方程式,特にNavier-Stokes方程式やEuler方程式などの非圧縮性流体の運動を記述する方程式を関数解析の立場から研究している。具体的にはこれらの方程式の可解性や解の挙動を、調和解析学を利用し、調べている。Euler方程式やNavier-Stokes方程式にたいし、空間遠方で減衰する滑らかな解で、有限時間で滑らかさを失ってしまうような解が存在するか否かは現在においても未解決な問題である。一方、空間遠方で減衰する古典解と比べ、遠方で減衰しない解は、数学的に面白いことがおこることが知られている。例えば、空間遠方で増大する初期速度場に対し、有限時間で実際に滑らかさを失ってしまう解の存在が知られている。しかし、2次元のNavier-Stokes方程式において、空間遠方で減衰も増大もしない初期速度場に対しては、時間大域的に滑らかな解が存在することが知られている。Giga-Matsui-Sawada(J.Math.Fluid Mech 2001)私は澤田氏と共同で、Navier-Stokes方程式と同様に、熱対流に関するBoussinesq方程式に関しても、初期温度に遠方減衰を仮定すれば、遠方で減衰も増大もしない初期速度場に関して大域可解性が言えることを証明した。(Fankciaoj Ekvacioj 47(2004))さらに、私は初期温度に仮定されていた遠方での減衰条件を取り除く事にも成功した。(Fankciaoj Ekvacioj 49掲載予定)また、2次元の非粘性流体の運動方程式を記述するEuler方程式に関しても、空間遠方での減衰を仮定しない場合でも大域可解性がいえる事を示した。(Commun.Math.Phys.248(2004))また、澤田氏との共同研究でGiga-Matsui-Sawadaによって構成された2次元Navier-Stokes方程式の解のMaximum-normに対するdouble-exponentialな評価式を、single-exponentialな評価へ改良することに成功した。(J.Math.Fiuid Mech.に掲載予定)
胎生期低栄養後の肥満発症リスクの低減を目指した新たな介入方法の開発

「胎生期低栄養環境に曝された場合、成長後に脂肪組織におけて小胞体ストレスが亢進されることで炎症性・増殖性リモデリングが惹起され、肥満やメタボリックシンドローム発症のハイリスク群となる。」という仮説の検証を目的として、既に我々の研究グループで開発済みである胎生期低栄養マウスモデルを用いて、脂肪細胞局所における小胞体ストレス応答の変化を検討しするとともに、小胞体ストレス緩和作用のある合成シャペロンであるTauroursodeoxycolic acid(TUDCA)を投与後の肥満、糖代謝、脂質代謝の改善効果を検討することを目的としている。現在は以下を行っている。1)我々が既に確立した胎生期低栄養マウスモデル(母獣40%摂餌制限)を用いて、胎生期の低栄養環境が成長後の皮下脂肪組織、精巣周囲脂肪組織、肝臓組織において小胞体ストレス応答のマーカーであるp-eIF2α/eIF2α、p-IRE1α/ p-IRE1α、CHOP、GRP78、XBP1スプライシングなどをWestern blot法や定量RT-PCR法を用いて測定し、発現の変化を解析中しているところである。2)上記胎生期低栄養マウスモデルを用いて、血糖値、血清トリグリセリド値、血清総コレステロール値、HDLコレステロール値、LDLコレステロール値を測定、解析した。3)上記マウスモデルを用いて、LC-MS/MS法により脂質のプロファイルを網羅的に解析し、小胞体ストレス緩和剤(TUDCA)投与後の脂質プロファイルの変化を検討する予備実験段階である。4)妊婦に対し、簡易型自記式食事歴法質問票を用い、食事摂取エネルギーが不足したハイリスク妊婦を同定し、栄養指導による介入効果の有無(妊娠糖尿病、妊娠高血圧症候群、などの母体合併症、分娩週数、出生体重、出生児の予後)について基礎的な検討を行うことで、母児の合併症低減のための適切な栄養管理を立案する。昨年度大規模な、研究棟改修工事のため、実験が不可能な時期があったため、基礎実験の進行が遅延している。1)我々が既に確立した胎生期低栄養マウスモデル(母獣40%摂餌制限)を用いて、胎生期の低栄養環境が成長後の皮下脂肪組織、精巣周囲脂肪組織、肝臓組織において小胞体ストレス応答のマーカーであるp-eIF2α/eIF2α、p-IRE1α/ p-IRE1α、CHOP、GRP78、XBP1スプライシングなどをWestern blot法や定量RT-PCR法を用いて発現の変化を解析を完了させる2)LC-MS/MS法による脂質のプロファイルの網羅的に解析し、小胞体ストレス緩和剤(TUDCA)投与の脂質プロファイルの変化を検討する予備実験を完了し、本実験を進めていく。3)非妊時BMI別にみた、栄養指導の介入効果について、母体合併症、児の予後を統計を行うことにより、個々の適切な栄養管理について立案する。疫学研究から胎生期低栄養環境を経験した場合、出生後にメタボリックシンドローム(MS)発症のハイリスク群となると報告されている。我が国において妊孕世代のやせが増加し、胎生期に低栄養に曝されている児が少なからず存在すると考えられる。また生後の飽食の環境というmismatchにより、児の将来のMS罹患率が上昇することが危惧されている。しかし有効な予防戦略は充分に立案されていない。本研究計画では、胎生期低栄養マウス動物実験にて、小胞体ストレスと脂肪細胞の増殖性リモデリングの関連を解明し、小胞体ストレス緩和剤の投与での肥満改善効果を検討し、将来のMSの予防策を立案する基礎的な検討を行うことを本研究の目的とす。1.胎生期低栄養マウスモデルにおける小胞体ストレス応答の検討;胎生期低栄養マウスモデルにおいて、成長後の皮下脂肪組織、精巣周囲脂肪組織において、小胞体ストレス応答のマーカーであるp-eIF2α/eIF2α、p-IRE1α/ p-IRE1α、CHOP、XBP1スプライシングなどをWestern blot法や定量RT-PCR法を用いて発現の変化を解析する。2.胎生期低栄養マウスモデルにおける小胞体ストレス緩和剤投与実験;胎生期低栄養マウスモデルにおいて、成長後のに小胞体ストレス緩和剤であるTUDCA(Taursodeoxycolic acid)を投与して、仔の成長後の皮下脂肪組織、精巣周囲脂肪組織において、マクロファージの浸潤数や脂肪細胞直径の分布など脂肪組織のリモデリングに及ぼす影響を検討し、血清脂質のプロファイルの変化を検討する。3.胎生期低栄養マウスモデルにおける玄米、白米含有餌投与;胎生期低栄養マウスモデルにおいて、仔の成長後に小胞体ストレス緩和剤作用をがあるγオリザノールを含有する玄米をベースに調整した餌を投与して、白米をベースに調整した餌を投与した群と比較対象を行う。1.胎生期低栄養マウスモデルにおける小胞体ストレス応答の検討において,精巣周囲脂肪、および皮下脂肪組織において、小胞体ストレス応答のマーカーであるCHOP、XBP1スプライシングの遺伝子発現の変化を定量RT-PCR法を用いてを解析できた。2.胎生期低栄養マウスモデルにおいて、成長後に小胞体ストレス緩和剤TUDCAを投与して、成長後の皮下脂肪組織、精巣周囲脂肪組織において、マクロファージ浸潤数、血清脂質のプロファイルの変化を検討できた。3.胎生期低栄養マウスモデルにおいて、小胞体ストレス緩和作用を有するγオリザノールを含有する玄米をベースに調整した餌を投与して、白米をベースに調整した餌を投与した群と比較対象を行っているところである。

「胎生期低栄養環境に曝された場合、成長後に脂肪組織における小胞体ストレスが惹起されることで炎症性・増殖性リモデリングが惹起され肥満やメタボリックシンドローム発症のハイリスク群となる。」という仮説の検証を目的として、既に我々の研究グループで開発済みである胎生期低栄養マウスモデルを用いて、脂肪細胞局所における小胞体ストレス応答の変化を検討しするとともに、小胞体ストレス緩和作用のある合成シャペロンであるTauroursodeoxycolic acid(TUDCA)を投与後の肥満、糖代謝、脂質代謝の改善効果を検討することを目的としている。。現在は以下を行っている。1)我々が既に確立した胎生期低栄養マウスモデル(母獣40%摂餌制限)を用いて、胎生期の低栄養環境が成長後の皮下脂肪組織、精巣周囲脂肪組織、肝臓組織において小胞体ストレス応答のマーカーであるp-eIF2α/eIF2α、p-IRE1α/ p-IRE1α、CHOP、GRP78、XBP1スプライシングなどをWestern blot法や定量RT-PCR法を用いて測定し、発現の変化を解析中しているところである。2)上記マウスモデルを用いて、血糖値、血清トリグリセリド値、血清総コレステロール値、HDLコレステロール値、LDLコレステロール値を測定、解析した。3)上記マウスモデルを用いて、LC-MS/MS法により脂質のプロファイルを網羅的に解析し、小胞体ストレス緩和剤(TUDCA)投与後の脂質プロファイルの変化を検討する予備実験を現在行っている。「胎生期低栄養環境に曝された場合、成長後に脂肪組織におけて小胞体ストレスが亢進されることで炎症性・増殖性リモデリングが惹起され、肥満やメタボリックシンドローム発症のハイリスク群となる。2)上記胎生期低栄養マウスモデルを用いて、血糖値、血清トリグリセリド値、血清総コレステロール値、HDLコレステロール値、LDLコレステロール値を測定、解析した。3)上記マウスモデルを用いて、LC-MS/MS法により脂質のプロファイルを網羅的に解析し、小胞体ストレス緩和剤(TUDCA)投与後の脂質プロファイルの変化を検討する予備実験段階である。4)妊婦に対し、簡易型自記式食事歴法質問票を用い、食事摂取エネルギーが不足したハイリスク妊婦を同定し、栄養指導による介入効果の有無(妊娠糖尿病、妊娠高血圧症候群、などの母体合併症、分娩週数、出生体重、出生児の予後)について基礎的な検討を行うことで、母児の合併症低減のための適切な栄養管理を立案する。昨年度大規模な、研究棟改修工事のため、実験が不可能な時期があったため、基礎実験の進行が遅延している。
フォトクロミック材料の動作メカニズムの解明：単一分子計測によるアプローチ

光-力学エネルギー変換を行うアゾ高分子PDR1MAについて、波長473 nmの活性化光によって生じる表面レリーフの形成メカニズムを光学顕微鏡を用いたin situ測定によって検討した。PDR1MAは100°C以上の高いガラス転移点を有し、室温においては分子運動は凍結されている。しかし活性化光の照射によってガラス転移点が低下し、室温においても分子が運動することが顕微鏡による分子ダイナミクスの計測から明らかとなった。このため活性化光を照射した領域内のPDR1MA分子が拡散し、未照射領域に到達したところで運動が凍結される結果、未照射領域にPDR1MAが蓄積され、表面レリーフを形成することが分かった。本研究はアゾベンゼンを含む高分子材料への光照射によって形成する表面レリーフの形成メカニズムを分子レベルで明らかにすることを目的としている。試料として、アゾベンゼン誘導体であるDisperse Red 1を側鎖に有するメタクリレート系高分子PDR1MAを用いた。本年度では表面レリーフ形成の温度依存性を精緻に評価するために、クライオスタットを導入し、その中で干渉露光が可能な光学システムを構築した。その結果、レリーフは390 K以上の温度範囲では形成速度が著しく低下することが分かった。またPDR1MAの動的粘弾性測定を行ったところ、395 Kにガラス転移点を示した。これよりレリーフ形成はガラス転移点以下の温度で行われることが示された。次年度に計画している、表面レリーフ形成下での分子レベルのダイナミクスの評価を行うために、PDR1MAに干渉露光を行いながら、同時に光褪色後蛍光回復法(FRAP: Fluorescence Recovery After Photo-bleaching)による分子運動性の評価を行うことのできる顕微鏡の構築を行った。波長473 nmのレーザービームをMach-Zehnder型の干渉計に入射することで干渉パターンを形成し、これをダイクロイックミラーによって蛍光顕微鏡の励起照明光(波長635 nm)と同軸で入射した。このような顕微鏡光学系を開発することによって、試料上に2 μm間隔の干渉縞を露光しながら、蛍光顕微鏡観察を行うことができるようになった。さらに高出力の半導体レーザーと電磁シャッターを導入し、試料の瞬間的な褪色後の時間変化を追跡するFRAP測定を行うことのできる顕微鏡を作製した。これにより、PDR1MAの表面レリーフ形成過程における分子のダイナミクスを直接追跡することが可能となった。試料として側鎖にアゾベンゼン誘導体Disperse Red 1を有するPDR1MAを用いた。PDR1MAのフィルムを作製し、Disperse Red 1のcis-trans異性化反応を誘起する波長473 nmの光(活性化光)の干渉縞を露光し、表面レリーフ形成の温度依存性を200 Kから450 Kの範囲で測定した。270 K以下ではレリーフが形成されなかった。270 K以上では表面レリーフ形成速度は温度とともに上昇したが、PDR1MAバルク状態のガラス転移点である390 K以上ではレリーフ形成が行われず、PDR1MAの表面レリーフ形成は270 - 390 Kの温度範囲に限られることが示された。また分子レベルでの高分子鎖のセグメント運動性を評価するため、偏光光褪色後蛍光回復法(Fluorescence Recovery After Photo-bleaching, FRAP)によって、PDR1MAの回転拡散運動を評価した。活性化光の未照射状態での温度依存性を測定したところ、340 K以上でPDR1MA鎖の分子運動が解放されることが示され、これはPDR1MAのガラス転移に対応しているものと考えられる。一方、活性化光照射下では、分子運動性は240 Kで解放されていることが示された。この実験結果から活性化光の干渉縞露光によってレリーフ形成が行われる範囲では、活性化光の照射領域では分子運動性が高い状態であり、未照射領域では分子運動が凍結された状態となっていることが必要であることが分かった。高分子物性マクロスケールでの表面レリーフ形成は計画通りに行うことができ、その温度依存性を詳細に検討することができた。これと並行して、レリーフ形成時の分子の運動状態をin situ測定する顕微鏡システムを構築することができ、またPDR1MAのダイナミクスの測定を開始することができた。これらは概ね当初の計画通り進行していると判断できる。表面レリーフ形成過程における分子運動の様子を、本年度に開発した顕微鏡システムを用いることで直接的に評価することを試みる。また単一分子レベルでのダイナミクス評価を行う予定である。そのための最適なプローブ分子の選定を行い、顕微鏡を用いた分子の動態の直接観察を通して、PDR1MAの光誘起物質移動現象のメカニズムを考察する。

計画時に購入を予定していた物品について、本年度内に同等性能かつ安価なモデルが販売開始となり、こちらを購入したため。開発した顕微鏡システムにおいて、試料上の照明領域のサイズを調整する必要が生じたため、そのための光学系構築のための消耗品購入に使用する予定である。
最小木による凝固組織の不均一性と分布構造の解析

本研究では最小木解析を凝固組織の配列構造や不均一性の評価に適用することを試みた。このため、まず性質が既知である2次元点配列のモデルパターンを作製し、最小木解析の適用範囲や留意点を検討した。その結果、最小木の枝の平均値-標準偏差より点配列の構造が、枝長さヒストグラムから短範囲の距離分布が、枝角度ヒストグラムから短範囲の位置分布が評価できることが分かった。また、解析の留意点として、解析試料のサンプル点数とほぼ同数の点からなるモデルパターンを用意する必要があることが明らかになった。しかし、最小木解析は、対象の点配列がモデルパターンに一致することの十分条件を与えないので、枝長さと枝角度ヒストグラムを併せて比較し、配列の解析をより正確に行う必要があることが分かった。凝固組織の空間分布解析の例として、最小木により一方向凝固試料のデンドライト主軸配列を解析した。その結果、デンドライト主軸配列は正方禁則モデルに近いことが分かった。また、温度勾配が高くなるにつれ主軸配列の乱れは小さくなり、配列自身も格子状配列に移行することが分かった。これらの結果から、最小木解析がデンドライト主軸間隔の測定や配列構造の評価に有効であることが示された。さらに、急速凝固した試料の表面核発生点の分布を最小木により解析し、加熱度が小さい場合には、核発生点配列は溶湯の流動方向に周期性を持ち、加熱度が大きい場合には配列がランダムになることが分かった。最小木による2次配列構造の解析ルーツを構築し、格子モデル、排斥モデルの各パターンで測定される統計量に及ぼすサンプル数などの影響を検討した。2次元配列組織としてNi基超合金の一方向成長デンドライト主軸配列を取り上げ、最小木により解析結果と凝固条件の関係を検討した。その結果、成長速度が小さい場合のデンドライト主軸配列は乱れた規則格子を見なせること、成長速度の増加につれ排斥モデルの特徴を示すこと、また、温度勾配の増加につれ配列の乱れが減少することを明らかにした。これらの結果は最小木による2次元配列評価の有効性を示している。表面結晶粒は試料表面における核生成を反映する軌跡であり、これを解析することにより核生成過程を類推することができる。そこで、急速凝固試料表面に形成される結晶粒配列の構造を最小木による手法で解析することを試みた。まず、予備実験として急冷凝固したA1-4.5%Cu合金試料の解析を行い、周期的構造を示唆する結果を得た。昨年度に構築した最小木による2次元配列構造の解析ツールを用いて急速凝固した試料表面の核発生点の配列構造を解析した。ここでは、Al-2mass%Cu合金およびNi-10mass%Cu合金の試料をレビテーション溶解装置によりアルゴン雰囲気下で溶解し、所定の温度でコイルの下に設置した銅チル板上へ自由落下させ、急速凝固させた。この試料表面をノマルスキー微分干渉顕微鏡で観察し、試料表面の核発生点の座標を読み取った。このようにして得た核発生点分布に対し最小木を生成し、規格化平均値と分散を求め、その規則性を検討した。その結果、Al-2mass%Cu合金では加熱度が小さい場合には核発生点の分布は規則性を持ち、その配列は溶湯の流動方向に周期性を持つこと、加熱度の増加につれ規則性は減少し配列はランダムになること、さらに加熱度が大きくなると複数の核が同時発生する凝集分布の特徴を呈することが分かった。また、Ni-10mass%Cu合金の場合にも同様の規則性の変化が見られた。これらの結果から材料組織の空間分布構造の解析に対する最小木の有効性が確認できた。
セレクチンを標的とするリポソームを用いた脳虚血での血管内皮細胞活性化機構の解析

Sialyl Lewis Xを表面に結合させたリポソームは脳虚血部位に選択的に集積する。このリポソーム内に炎症を制御する薬物を内包し、血管内皮細胞に発現する炎症関連因子を制御した。リポソームの薬物内包の有無では、虚血性細胞死、炎症制御に関する量的、質的な差は認めず、リポソームの細胞接着分子制御が虚血性細胞死抑制の主要なメカニズムであると考えられた。リポソーム自体が、炎症反応制御、脳虚血細胞死の強い抑制効果を持ち、脳虚血治療法として有望であると考えられた。細胞接着分子E-selectinに対するリガンド糖鎖のSialyl Lewis Xを表面に結合させたリポソームは脳虚血部位の活性化血管内皮細胞がE-selectinを産生することより、脳虚血部位の活性化血管内皮細胞に選択的に集積する。このSialyl Lewis X結合リポソーム内に炎症を制御する薬物、蛋白質、ペプチド、抗体、核酸を内包し、活性化血管内皮細胞に発現する細胞接着分子や炎症関連因子について生体内で阻止、制御することで、脳虚血における血管内皮細胞活性化機構の生体内での役割を解明することを目的として研究を行った。脳虚血の実験モデル動物として、ラットの中大脳動脈閉塞による局所脳虚血・再灌流モデルを用いた。再灌流後に炎症関連分子を生体内で制御する薬物を内包したSialyl Lewis X結合リポソームを大腿静脈より投与した。投与時期を変えた数群について、24時間後に安楽殺後、脳を取り出し、免疫組織化学を用いて脳内の細胞接着分子、炎症関連分子の制御の程度について時間的・空間的解析を行なった。薬物を内包したSialyl Lewis X結合リポソームによる脳組織内での細胞接着分子、炎症関連分子の制御は再灌流直後から6時間後まで可能であることが示唆された。研究成果により、生体内における血管内皮細胞活性化の分子機構が解明されるばかりではなく、脳虚血治療の新規標的分子の発見やそれを制御するSialyl LewisX結合リポソームを用いた遺伝子治療の開発につながると考えられる。昨年度の成果により得られた至適条件である再灌流直後に炎症関連分子を生体内で制御する薬物を内包したSialyl Lewis X結合リポソームまたは薬物を内包していないSialyl Lewis X結合リポソームを大腿静脈より投与した。24時間後に安楽殺後、脳を取り出し、免疫組織化学を用いて脳内の細胞接着分子、炎症関連分子の制御について解析を行なった。薬物を内包していないSialyl Lewis X結合リポソームにおいても、E-selectinの阻止効果を認め、ICAM-1の発現、白血球脳内浸潤が抑制された。薬物を内包したSialyl Lewis X結合リポソームとの炎症制御に関する質的、量的な比較を行っている。研究成果により、生体内における血管内皮細胞活性化の分子機構が解明されるばかりではなく、脳虚血治療の新規標的分子の発見やそれを制御するSialyl LewisX結合リポソームを用いた脳虚血の治療法の開発につながると考えられる。細胞接着分子E-selectinに対するリガンド糖鎖のSialyl Lewis Xを表面に結合させたリポソームは脳虚血での活性化血管内皮細胞がE-selectinを産生するため、活性化血管内皮細胞に選択的に集積する。このリポソーム内に炎症を制御する薬物を内包し、活性化血管内皮細胞に発現する細胞接着分子や炎症関連因子を制御し、脳虚血における血管内皮細胞活性化機構の解明を目的として研究を行った。ラットの中大脳動脈閉塞による局所脳虚血・再灌流モデルを用いた。昨年度までに得られた至適条件で、炎症関連分子を生体内で制御する薬物を内包したSialyl Lewis X結合リポソームまたは薬物を内包していないSialyl Lewis X結合リポソームを大腿静脈より投与した。また、Sialyl Lewis X非結合リポソームについても同様の実験を行い比較した。24時間後に安楽殺後、脳内の細胞接着分子、炎症関連分子の制御について解析を行なった。Sialyl Lewis X非結合

リポソームと比較して、薬物を内包したSialyl Lewis X結合リポソームと薬物を内包していないSialyl Lewis X結合リボソームは、ともに細胞接着分子E-selectinの阻止効果を認め、血管内皮細胞での細胞接着分子発現を起点とした炎症反応が抑制された。薬物内包の有無では、虚血性細胞死、炎症制御に関する量的、質的な差は認めず、両者ともに細胞接着分子の発現制御が虚血性細胞死抑制の主要なメカニズムであると考えられた。Sialyl Lewis X結合リポソーム自体が、炎症反応制御、脳虚血細胞死の強い抑制効果を持ち、Sialyl Lewis X結合リポソームによる細胞接着分子阻止効果を用いた脳虚血治療法は有望であると考えられた。今後は炎症反応以外のメカニズムに有効な薬物の内包の検討が必要であると考えられた。
染色体位置情報を利用した直接的有用遺伝子単離法の開発

コムギにおける染色体位置情報に基づいた直接的遺伝子単離法の確立のため、(1)コムギの穂の形態を制御するQ遺伝子、(2)T.timophceviの細胞質雄性不稔を回復するRf3遺伝子、(3)Aegilops crassaの日長感応性細胞質雄性不稔を回復するRfd1遺伝子をそれぞれコムギ染色体上、5AL,1BS,7BLにRFLPマーカーを用いて詳細にマッピングした。QとRfd1遺伝子にターゲットを絞った。Q遺伝子は5AL上、Xcdo1168から4.8cM,Xpsr370から4.1cMの位置にマッピングした。マッピングした遺伝地図と染色体部分欠失系統を用いた細胞学的地図を共通したDNAマーカーで構築し、両者を対応付け、コムギ染色体上でのDNAマーカーの座乗領域を明らかにした。さらに、Q遺伝子が欠失している5ALに関する染色体部分欠失系統q5と正常系統の穂の原基が形成される幼穂から全RNAを抽出した。Poly(A)^+RNAを抽出し、2重鎖cDNAを合成した。cDNAをTaqIで消化し、アダプターを連結し、PCRにより正常系統特異的mRNAを選抜した(Amplified Fragment Length Polymorphism(AFLP)-based mRNA Fingerprinting)。正常系統特異的cDNAをプラスミドベクターにクローニングした。都合、84種類の正常系統特異的クローンかえられた。これらのクローンのノーザンプロット解析により組織特異的発現を確認した結果、候補クローンを26に絞り込んだ。さらに、これらのクローンを(1)DNAシークエンスを決定した、(2)サザンハイブリダイゼーションにより、マッピングした結果、Q遺伝子と組み換え価0のものを2クローン選抜した。これらのクローンをコムギに形質転換し、目的遺伝子であることを確かめたい。同様にして、Rfd1遺伝子の候補クローン22をえた。これらのクローンを特徴つけ目的の遺伝子をクローニングしたい。コムギにおける染色体位置情報に基づいた直接的遺伝子単離法の確立のため、(1)コムギの穂の形態を制御するQ遺伝子、(2)T.timopheeviの細胞質雄性不稔を回復するRf3遺伝子、(3)Aegilops crassaの日長感応性細胞質雄性不稔を回復するRfD1遺伝子をそれぞれコムギ染色体上、5AL,1BS,7BLにRFLPマーカーを用いて詳細にマッピングした。今年度はQ遺伝子にターゲットを絞った。都合、84種類の正常系統特異的クローンがえられた。これらのクローンの(1)DNAシークエンスを決定する、(2)ノーザンブロット解析により転写の組織特異的発現を確認する、(3)サザンハイブリダイゼーションにより、座乗染色体領域を決定し、Q遺伝子と組み換え価0のものを選抜する、ことによりQ遺伝子を捕捉したいと計画している。

これらのクローンをコムギに形質転換し、目的遺伝子であることを確かめたい。同様にして、Rfd1遺伝子の候補クローン22をえた。これらのクローンを特徴つけ目的の遺伝子をクローニングしたい。
内軟骨骨化の過程におけるKLF4の役割の解析

KLF4は骨格系の正常発生、恒常性の維持に関与することが最近報告された転写因子である。しかし、以前までの報告は膜内骨化の過程における解析結果であった。大部分のヒトの骨は内軟骨骨化の過程で発生する。骨格の形態・性状異常を認める疾患は多く、その原因は先天的な発生異常を示すものや後天的な骨の恒常性維持機構の破綻によるものなど多岐にわたる。本申請ではKLF4が正常な内軟骨骨化に重要な役割を持つと仮設を立てて研究を行った。内軟骨骨化の過程では、軟骨成長板の肥大化軟骨細胞層で強く発現するMMP13がその進行に必須の役割を持つ。KLF4タンパクは成長板の前肥大化肥大化軟骨細胞層に局在が認められ、一部KLF4とMMP13の発現部位が一致していた。培養軟骨細胞にKLF4を発現誘導し、MMP13の発現パターンの経時的観察を調べた。またクロマチン免疫沈降を用いたKLFによるMMPの転写割合や、Actinomycin Dによる転写抑制時のMMP13によるmRNAの分解速度を調べたところ、本研究では、KLF4によりMMP13のmRNAの分解が抑制されることでMMP13の発現レベルが上昇し、正常な内軟骨骨化を進行させることが示唆された。内軟骨骨化では軟骨が骨に置き換わることになるが、骨芽細胞での新たなKLF4による分化制御メカニズムも見出した。申請者は以前までにKLF4が細胞自律的に破骨細胞の分化を抑制し、骨芽細胞の成熟を抑制していることを報告していたが、その詳細な機序は不明であった。一次線毛は、細胞周囲の外部環境もしくは細胞からのシグナルを伝達するためのアンテナとして機能する細胞小器官であり、正常な形成や機能は骨格系の正常発生に必要不可欠であるとされる。本研究では、KLF4が一次繊毛におけるヘッジホッグシグナルを抑制し、そしてそのことを介して骨芽細胞の分化を抑制している可能性が示唆された。KLF4は骨格系の正常発生、恒常性の維持に関与する転写因子であることが報告されている。これまでの報告ではKLF4は膜内骨化の過程に関連しているといった解析結果であったため、本研究ではKLF4が正常な内軟骨骨化の過程においても重要な役割を有していると仮設を立て、次の2点について検討を行うこととした。1)野生型KLF4、恒常不活性型KLF4を軟骨特異的に過剰発現したトランスジェニックマウスを作成し、その骨格の表現型を詳細に解析する。このマウスは上皮や筋肉による間接的な軟骨への影響を排除し、また生後の致死をきたさない可能性が高い。そのため、KLF4のノックアウトマウスでは得られなかった解析を行うことが可能となる可能性がある。2)KLF4遺伝子欠損マウスの頭蓋顔面、四肢、椎骨の形態形成を詳細に解析する。ヒトの骨格の大部分は、内軟骨骨化の過程で発生するため、本研究では、これらの解析を行うことで、マウス個体レベルでの内軟骨骨化へのKLF4の役割の理解に大きな前進が見られる可能性が高い。実際、骨格に形態・性状異常を認める疾患は比較的多く、先天的な発生異常を示すものや後天的に骨の恒常性維持機構の破綻によるものなど多岐にわたる。手足の骨や関節は日常生活で最も使用される部位の一つであり、その異常は日々の動作に対して著しく大きな影響を与えることが容易に想定される。本研究において、KLF4が内軟骨骨化の過程において果たす役割を解明することで、KLF4は骨格に異常をきたす疾患に対する創薬のターゲットとなりえる可能性がある。KLF4遺伝子欠損マウスの骨格表現型に関して詳細に解析を行なった。解析には胎生13.518.5日齢のマウス胎仔を用いた。胎生13.5、14.5、16.5、18.5日齢の上腕骨、大腿骨、脛骨、頭蓋顔面の組織切片を作成し、HE染色を行い、これらの組織すべてをスクリーニング的に解析した。MMP13は骨の正常なリモデリングといった骨の恒常性維持に重要な役割を果たしていることが知られている。以前の申請者の研究において、KLF4を導入した軟骨細胞でMMP13の発現が有意に上昇したことから、KLF4の阻害剤の投与によるMMP13の発現量の変化をスクリーニング的に解析中である。

またクロマチン免疫沈降を用いたKLFによるMMPの転写割合や、Actinomycin Dによる転写抑制時のMMP13によるmRNAの分解速度を調べたところ、本研究では、KLF4によりMMP13のmRNAの分解が抑制されることでMMP13の発現レベルが上昇し、正常な内軟骨骨化を進行させることが示唆された。内軟骨骨化では軟骨が骨に置き換わることになるが、骨芽細胞での新たなKLF4による分化制御メカニズムも見出した。申請者は以前までにKLF4が細胞自律的に破骨細胞の分化を抑制し、骨芽細胞の成熟を抑制していることを報告していたが、その詳細な機序は不明であった。一次線毛は、細胞周囲の外部環境もしくは細胞からのシグナルを伝達するためのアンテナとして機能する細胞小器官であり、正常な形成や機能は骨格系の正常発生に必要不可欠であるとされる。本研究では、KLF4が一次繊毛におけるヘッジホッグシグナルを抑制し、そしてそのことを介して骨芽細胞の分化を抑制している可能性が示唆された。今後は軟骨特異的にKLF4、恒常不活性型(ドミナント・ネガティブ型)KLF4を発現するトランスジェニックマウスの作成と表現型解析を行う予定としている。1)コンストラクトのクローニング軟骨特異的に遺伝子を発現させるために汎用されている軟骨特異的エンハンサー及びプロモーター配列を含むベクター(p3000i3020Col2a1)を用いる。このベクターは軟骨発現エンハンサーを含むマウスII型コラーゲンα1鎖のイントロン配列と内因性のプロモーター配列をともに含むゲノムの断片であり、汎用されているトランスジェニックベクターである。2)トランスジーンの単離、受精卵へのインジェクション、仮親への移植、表現型解析Transient transgenicマウスを作成し、表現型を解析する。injectionを行う断片(transgene)をベクター配列から制限酵素で遊離させる。TransgeneをC57B/6系統マウスの受精卵の前核期胚へ顕微注入する。この受精卵を偽妊娠マウスの卵管に移植する。マウスは移植後、F0胎仔を18.5日で回収する。この時、遺伝子解析のために羊膜を同時に回収する。当歯学部の施設にはtransgeneの顕微注入、偽妊娠マウスへの受精卵の移植の設備がないため、上記の下線部の操作は外注により行う。胎仔はホールマウントにてalizarin red、alcian blueで骨、軟骨を染色後、詳細に観察する。また、組織切片作成後、ヘマトキシリン・エオジンなどによる染色や遺伝子発現解析を行う。また最近、KLF4はマウスマクロファージにおける炎症性メディエーターに影響することが報告されているため、関節軟骨における慢性炎症の発生についても解析を行う予定としている。想定したよりも購入薬品の割引料が大きかったため、次年度使用額が生じたが、次年度においてもトランスジェニックマウスの作製に関係する薬品などの物品費に使用する予定としている。
日本語表記に使われる文字の由来、特質等を理解させるための視聴覚教材の開発Ⅰ

当該年度は、小学校国語科の学習内容中、文字の由来、特質等に関する学習について、特に漢字の成り立ちに関して、分かりやすく、教員が使用しやすい動画教材を制作すること、並びにその動画教材を有効に使用するための授業展開案を作成することが主な研究であった。動画教材については、年度当初の計画通り、3本を当該年度末に、完成させることができた。その内容は、1本目が漢字の成り立ちにおける象形文字(「耳」「目」「口」)、2本目が指事文字(「上」「下」「本」「末」「一」「二」)、3本目が会意文字(「休」「集」「林」「明」)と形声文字(「洋」「枝」「拍」「版」)である。また、授業展開案についても、附属小学校での試行授業を基に、研究分担者並びに研究協力者、附属小学校教員との協議によって、求められている対話的な学びを盛り込んだ、より子どもたちが取り組みやすくなるような授業展開案にまとめることができた。対話的な学びにするために取り入れたのは、カードゲームである。本単元は2時間構成とし、1時間目は、「目」「耳」「口」「上」から一つ仲間外れを探すというものであり、2時間目は、同じ成り立ちからなる「明ー鳴」「休ー林」「版ー飯」「晴ー清」の4枚を二つの成り立ちの違いに分けるというものである。動画教材及びその教材を活用した授業展開案は、次年度(最終年度)の授業実践研究において、有効であったかどうかが問われることになる。次年度は、完成した動画教材3本を動画サイトで公開する予定であり、附属小学校や大学近隣の公立小学校での授業実践研究で得られた成果と課題を基に、授業展開案を完成させ、Web上のホームページで広く公開する予定である。また、研究成果を日本漢字学会において発表する予定である。一昨年度は、動画教材の作成にあたって、業者との事務手続きにおいて問題が生じ、制作の開始が遅れ、研究期間を1年間延長することになったが、当該年度は順調に動画教材の制作が行われ、完成に至った。また、動画教材を有効に使用するための授業展開案についてもまとめることができ、次年度早々に実践してもらう小学校への授業準備が整ったため。多くの小学校で使用されている教科書では、4月末5月初めにかけて、漢字の成り立ちについての単元が扱われる。大学近郊の公立小学校6校、計15クラスについて、授業で使用する動画のDVDへのコピーとカードを製作して実践していただき、児童用アンケート、教師用アンケートの回答によって、動画教材の有効性や課題を探る。また、附属小学校については、3校、計8クラスについて、7月に実施していただく予定である。小学校での実践授業を受けて、授業展開案について、得られた成果と課題を基に修正を加え、11月には動画教材3本を動画サイトで公開し、授業展開案を完成させ、Web上のホームページで広く公開する。また、研究成果について、日本漢字学会において研究発表する予定である。小学校国語科の学習内容の中で、文字の由来、特質等に関して、現在の小学校教員の指導は、教科書教材だけでは、児童の関心を喚起することができていない傾向がみられる。それは、小学校教員の多忙化による教材研究不足が一因であると考えられる。そこで小学校教員が授業に取り組みやすく、児童の関心を喚起できるような、Webによる動画教材の製作と発信を行い、その効果を検証するのが、本研究の目的である。28年度は、まず、7月8月に小学校教員に対して、国語の教科内容や漢字教育に関わる内容等についてのアンケートを実施し、それらの分析を行った。その結果、小学校教員の傾向として、文字指導に関する11の選択項目の中で、一番苦手意識があるのは、「許容される書き方」についてであり、二番目に多かったのが「由来(成り立ち)」であった。改めて本研究の意義の大きさがうかがえる結果であった。この結果を基に、9月に研究分担者による協議を行い、漢字の成り立ちに関する動画教材の全体構想(カリキュラム作成)を検討した。その結果、扱う漢字の内容について、授業で教員が扱いやすいよう、教科書準拠にすることなどが確認された。また、そのカリキュラムに沿ったパワーポイント教材を作成し、附属小学校の授業において、子どもの反応を確かめることになり、12月に実施することができた。また、28年6月に開館したばかりの漢字博物館(京都市にあり、研究分担者の阿辻哲次氏が設立に関与)の研修が有意義であることから、1月に漢字博物館にて、研究分担者、研究協力者が一堂に会し、研修及び協議を行った。その結果、12月に実施した附属小学校授業での「車」のパワーポイント教材を基に、動画教材を29年度7月までに作成し、8月の教員免許更新講習等で小学校教員に試してもらうことになった。初年次(平成28年度)は、小学校高学年を対象とした、漢字の由来、特質等を理解させるためのカリキュラム作成を行い、漢字の選定とWeb教材のデザインを行うこととしていた。この計画に対し、カリキュラム作成は9月の協議によって達成された。また漢字の選定についても、9月の協議で大凡の検討を行い、1月の協議において、29年7月までに完成させる動画教材は、「車」で作成することになった。今後、動画作成に当たって、漢字の選定については、漢字の選定を優先するのではなく、動画教材一つ一つについて、それぞれのテーマ決定を優先し、そのテーマに沿って文字を検討していくことになった。Web教材のデザインについては、12月に実施した附属小学校でのパワーポイント教材によって、大凡の設計、レイアウトができている。

また、Webでの発信方法についても、現段階では、作成した動画教材を「You Tube」等の無料動画配信にアップロードする方法が適当であると考えている。以上のことから、おおむね順調に進展しているとした。小学校国語科の学習内容の中で、文字の由来、特質等に関する学習について、当初の計画では、平成28年12月に実施した附属小学校授業での「車」のパワーポイント教材を基に、動画教材を29年度7月までに作成し、8月の教員免許更新講習等で小学校教員に試す予定であった。しかしながら、動画教材の作成にあたって、業者との事務手続きにおいて問題が生じ、制作の開始が遅れることになった。結果、8月の教員免許講習等での試行が行えず、9月に研究分担者及び研究協力者との協議を行い、今後の計画等を修正した。動画制作が遅れることを受けて、単に動画教材を作成することが目的ではなく、動画教材を利用することで、どのように教育効果が向上するかを研究するためには、学習指導の本質として、授業内容及び方法の研究をしていくべきとの原点に立つことになった。そのために、12月に、熊本大学附属小学校において、動画教材を用いない、教科書のみで行う日頃の授業を観察させていただき、子どもの理解状況、つまずき等を観察させていただくことになった。ここでの授業観察について、国語科学習におけるグループ談話の研究者にも参画していただき、教員の発言状況を通常のビデオカメラで撮影し、子どものグループ談話は、各グループ毎の360度カメラによって行った。その授業状況の検討を受けて、3月に研究分担者による協議会を設け、動画を用いた「漢字の成り立ち」単元の授業展開の方向性を確認することができた。また、動画制作については、30年6月末に納品し、7月に熊本大学附属小学校において、実践授業を行ってもらうことが確認された。このように、29年度は、本研究の遂行にあたって、動画制作内容の研究、つまり動画そのものの教材研究のみならず、学校現場において、授業の中でどのように展開すればよりよいかという、授業内容方法の研究を進めることができたことが大きな成果である。2年次(平成29年度)は、1年次の成果を踏まえて、動画教材の制作を行う予定であった。具体的には、まず、象形文字の「車」の動画教材を、8月の教員免許更新講習等で小学校教員に試してもらい、アンケート調査を実施し、その結果を基に、さらに他の漢字の由来や、漢字の組み立て、漢字の部首、同音異義語、音読み・訓読みなど、漢字の指導に関することについて発展させる予定であった。しかし、29年度の「研究実績の概要」欄に記したとおり、業者との事務手続きにおいて問題が生じ、制作の開始が遅れることになった。この点が、やや遅れている一番の理由である。この動画制作とは別に、昨年度末の実施状況報告書に記した、今後の研究の推進方策等の中で、動画教材の制作に当たって、これからの小学校の授業を想定して、求められている主体的対話的で深い学びにするための方策を盛り込みながらの作成にしなければならないという点が課題であった。この点について、今年度進展が見られた。それは、29年度の「研究実績の概要」
イオン液体電解液の完全利用を目指したアルミニウム蓄電池の構築

AlCl3-[C2mim]Clイオン液体を電解液に用いて種々のタイプのAlバッテリーを構築した。グラファイト繊維布を正極材料用いるとキャパシティックな挙動を示し、イオン液体のアニオンが正極に吸着するだけであった。その表面にグラフェン層で被覆させたものを用いると、充電時にはアニオンがグラフェンの層間に挿入し、放電時にそれが放出される反応が確認された。この結果を基に、グラフェンナノプレートレットを正極材料に用い、アルミニウムの析出・溶解反応を負極とすると、電解質アニオンが正極負極間に移動するロッキングチェア様式の充放電反応を行い、電解質を完全に利用するバッテリーを構築することができた。ハロアルミネートイオン液体を用い、Al金属の析出・溶解を負極反応に、炭素電極でハロゲンの酸化吸着と還元脱離を正極反応に用いたアルミニウム蓄電池を開発することが、本研究課題の目的である。そして、蓄電池としての性能、特に容量密度とエネルギー密度の向上を目指すためには、負極および正極反応のコントロールが重要となる。それぞれについて、反応条件ならびに電極材料の選択によって行う方法を開発しなければならず、それを3年間で達成させることが本課題の使命である。1年目の今年度は、1)クロロアルミネートイオン液体を用いて、Al金属の析出・溶解の負極反応を、デンドライトの生成を回避して行える条件を明らかにした。2)塩素イオンの酸化吸着と還元脱離を行う炭素材料を作製でき、電池を構成して充放電を行うことができた。3)正極反応として、さらに、アルミネートのグラファイト層間への挿入と排出をも利用できる。という成果を挙げる事が出来た。特に3)の成果は、層構造炭素の層間や多孔性炭素のナノ孔に吸着する方がエネルギーの安定度が高いことが計算により見積もられているので、電池を構成する時には極めて有利に働く。初年度から有利な実験事実が得られたので、研究を加速できるものと考えている。炭素材料については、グラファイト等の既製品を用いるとともに、高分子を焼成した炭素材料も研究対象とする事を計画していたが、それについては相間分離法で合成したポリアクリロニトリルビーズ材料を焼成する事で比表面積の大きな炭素ビーズを作成した。この材料はヤシガラ活性炭よりも大きな電気化学キャパシタ成分を有しており、アルミニウム蓄電池の正極材料としても高機能性となる事が期待される。昨年度の研究計画としては、「クロロアルミネート系電池の構築」、「その組成変化の影響と反応式の決定」を挙げていた。これらについては全て行う事ができた。加えて、平成28年度から開始することを考えていた「炭素電極による反応の選択」についても、グラファイト層間を利用した反応が正極反応に利用できること、ポリアクリロニトリルから調製した炭素ビーズも作製することができ、今年度の研究につながる重要な成果を挙げる事ができた。ハロアルミネートイオン液体を用い、Al金属の析出・溶解を負極反応に、炭素電極でハロゲンの酸化吸着と還元脱離を正極反応に用いたアルミニウム蓄電池を開発する事が、本研究課題の目的である。それぞれについて、反応条件ならびに電極材料の選択によって行う方法を開発する事を目的とする。2年目の今年度は、1)クロロアルミネートイオン液体の成分の構成比を変化させることによる、電極反応の変化、ならびに2)アルミニウム以外の金属イオンを溶解する事による電極反応の変化について調査した。1)については、イオン液体を構成するAlX3とImXの比率を変えることで、AlX4-とAl2X7-の比率が異なるハロアルミネートイオン液体を調製し、それぞれを電解液に用いてアルミニウムの析出・溶解と正極材料の酸化と還元を行い、電解液組成変化による電池活物質の充放電反応特性変化を調べた。AlX4-濃度が増え、Al2X7-濃度が低下すると、アルミニウム析出電位は負側にシフトし、これはネルンスト式を反映する結果であった。しかし、アルミニウム析出にはAl2X7-種の存在が不可欠ゆえ、電位シフトだけではなく電流も低減するため、電池としての充放電反応速度を低下させる。一方、炭素電極を正極に用いた電気化学反応においては、炭素層間へのイオン種の挿入と脱離が主反応であるため、電解質の成分変化の電極反応への影響は大きく無い。それらの結果より、充電速度を低下せずに起電力を大きくするのに適した電解液構成に関する情報を、収集する事ができた。2)については、マグネシウムイオンとタンタルイオンの添加効果について調査した。両イオンともにアルミニウム析出電位を負側にシフトさせ、ImXと同様な挙動であった。昨年度の研究計画として、「ハロアルミネートの成分比を変化させることによる負極特性変化」「ハロアルミネートの成分比の変化による正極特性変化」「負極と正極の接近に寄る電池反応の成分有効利用」を課題として挙げており、いずれも調査を完了して、より良好な電池特性を発言させる条件を明らかとした。加えて、次年度に計画していた他の金属イオンの添加による効果の調査についても、既に開始しており、その研究の方向性を明らかとした。よって、次年度の研究も滞りなく開始できる状況とする事ができており、当初の計画以上の進展であると言える。負極の研究に関する成果:AlX3とImXの混合モル比を変化させる事によって、還元電位がネルンスト式(E = Eo - (3F/RT)

ln([AlX4-]7/Al2X7-]4))に従って負極側にシフトすることを確認した。これに加えて、Mg, Co, Feの塩化物を溶解する事により、それぞれの金属を共析出させることによって、析出電位を負側にシフトさせることが出来た。すなわち、アルミニウム蓄電池の出力電圧を12%向上させることに成功した。正極の研究に関する成果:層状炭素材料を正極に用いる事により、層間にハロアルミネートイオンとハロゲン酸化物が挿入する事を見出した。この反応とハロゲンの酸化物が同電極に吸着する反応を4:5の割合で進行させる事を目指し、充放電の電圧領域を種々調べた所、どのような領域で反応を行っても最終的には反応の割合は4:5に収束するという事を発見した。すなわち、当初考えたいたような困難性が無く、高容量密度の電池となる事を明らかとした。上記の成果を基に、最適化した量電極を電池セルに組み込み、電解液の量を変化させてその充放電挙動を調査したところ、理論的に予測される最小量の1.4倍の量まで電池のパーフォーマンスを下げることなく電解液量を減少させる事に成功した。さらに電解液量を少なくするためには、電極も含めての全伝導率の向上が必要となる。これについては本研究以外の研究課題で既に方法を開発しているので、それらとの組み合わせが今後の研究の方向性となるであろう。AlCl3-[C2mim]Clイオン液体を電解液に用いて種々のタイプのAlバッテリーを構築した。グラファイト繊維布を正極材料用いるとキャパシティックな挙動を示し、イオン液体のアニオンが正極に吸着するだけであった。その表面にグラフェン層で被覆させたものを用いると、充電時にはアニオンがグラフェンの層間に挿入し、放電時にそれが放出される反応が確認された。この結果を基に、グラフェンナノプレートレットを正極材料に用い、アルミニウムの析出・溶解反応を負極とすると、電解質アニオンが正極負極間に移動するロッキングチェア様式の充放電反応を行い、電解質を完全に利用するバッテリーを構築することができた。ハロアルミネートとハロイミダゾリウムの混合モル比を変化させることによる正極および負極のそれぞれの反応変化を、さらにシステマティックに行っていくこと、ならびに、正極と負極での生成物を電解液中に均一に存在させることによる電池特性の変化を調査していく。正極での生成物を負極へ、あるいはその逆を効率良く行う事によって、電池の高容量化と安全性向上を図る事ができるとの予測があり、それを実験的に確認して電池の高性能化を目指す。負極反応については、金属イオン添加の効果ならびに、AlX4-を主とした電解液を用いた還元反応において、正極側で生成するAl2X7-種が負極付近に生成するようにセルをデザインする事により、電池反応が安全なAlX4-が主たるイオン液体でも行える状況を設計する。正極反応については、より充放電容量密度の向上を目指して、新たなる活物質の探索と電池反応の調査を行う。29年度が最終年度であるため、記入しない。電気化学29年度が最終年度であるため、記入しない。