hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
地域マーケティングにおけるソーシャル・キャピタルの形成と効果に関する行動科学研究

さらに,活動システムの構成要素に無駄が少ないこと,骨格構造が効率的な構造であることから,山陰海岸ジオパークの活動システムがミニマムエッセンシャルズの点から妥当な構造であることがわかった.以上から,地域マーケティングの一事例である山陰海岸ジオパークの取り組みにおいて,人づくりや意識醸成といったソーシャル・キャピタルの形成がそのシステムの根幹として取り入れられていることが明らかとなった.本研究の目標は,地域マーケティングにおけるソーシャル・キャピタルに着目し,1地域住民間及び都市住民と地域住民間のソーシャル・キャピタルの形成,2地域住民のマーケティング力や都市住民の需要行動に及ぼすソーシャル・キャピタルの効果を行動科学的方法論に基づいて定量的に検証することである.この目標のために,当該年度は,以下の取り組みを行った.地域への愛着やロイヤルティが形成される契機として旅行行動を取り上げた研究がみられる.しかし,地域住民と旅行者(都市住民)の間に形成されると予見される「旅行地の人に対する愛着(対人好感意識)」と「関与概念に基づくロイヤルティ(ファン意識,マニア意識)」については十分に検討されていない.さらに,地域から供給される「人に関わる旅行価値」や「物に関わる旅行価値」と地域感情やロイヤルティとの関係もまた十分に検討されていない.そこで本研究では,旅行行動に基づく地域への愛着とロイヤルティに関する構造方程式モデルを同定することを目的とした.データには,1石見銀山滞在と2松江城を含む旅行に関する訪問者アンケート調査結果(2015年9-10月,n=545,792)を用いた.同定したモデルから,1対人好感意識は,ロイヤルティを形成するがその働きが対物好感意識と比べて小さいこと,2マニア意識は,地域愛着から形成され,また利他行動意向に結びつきやすいため,構造と効果の点から重要な役割を果たすこと,3人に関わる旅行価値よりも物に関わる旅行価値の方が地域愛着やロイヤルティの形成に結びつきやすいことが明らかになった.本研究では,歴史的町並み観光者の類型,道の駅の差別化戦略の類型,ジオ資源の旅行誘因効果,ジオパーク推進活動,旅行行動に基づく地域感情を対象として,ソーシャル・キャピタルとこれらとの関連を定量的に分析した.その結果から,地域マーケティングの様々な局面においてソーシャル・キャピタルが形成されることを示した.さらに,地域マーケティングにおけるソーシャル・キャピタルが旅行動機の醸成,活動システムの活性化,利他行動意向の高まり,ロイヤルティの形成などの注目すべき効果を持つことを明らかにした.上述の通り,地域マーケティングの事例における地域住民間のソーシャル・キャピタルの形成と効果に関して検証することができ,研究の進捗が認められる.また,地域住民と都市住民間のソーシャル・キャピタルの検討に関しては,未だ十分な成果が得られていないものの,次年度以降の分析データを獲得することができた.以上のように,次年度に繰り越された研究があるものの,次年度に予定していた研究が一年繰り上がって完了したので,概ね順調に進展していると達成度を評価した.資源管理学今後の推進方策としては,地域のソーシャル・キャピタルの地域マーケティングへの効果を検討していく.
機械刺激によって骨芽細胞の増殖因子受容体に起こる変化とその役割

機械刺激が骨の恒常性維持のために不可欠であり、骨芽細胞が機械刺激に応答するということは、よく知られている。しかし、機械刺激を細胞内シグナルに変換するメカニズムは明らかになっていない。我々は今までに、骨芽細胞様細胞の培養系において、培養液流動という機械刺激がegr-1 mRNA量の増加やShcやERKのチロシンリン酸化の昂進を誘導することを見出している。さらに、これらの反応が血清無添加の培養液中では誘導されないこと、EGFの添加がこれらの反応を回復することを見出している。このことは、EGFシグナルが機械刺激シグナルとクロストークしていることを示唆する。また、いくつかの増殖因子受容体が機械刺激によって活性化するという他の研究者からの報告もある。そこで、我々の系においても機械刺激後EGF受容体の活性化が起こるか、否かを検討した。我々の行ったEGF受容体のチロシンリン酸化の検討からは、有意な結果を得ることは出来なかったが、その過程で、EGF受容体の蛋白量が増加することを見出した。この増加は刺激後2分以内に起こることから、蛋白の合成の促進によるというよりは、分解の減少によって起こっていることが推測された。そこで、EGF受容体の分解に関わると考えらる経路を阻害する薬剤を用いて、いくつかの検討を行った。その結果、蛋白分解阻害剤-leupeptinでの処理がその増加を消滅させることを見出した。実験的考察から、このleupeptin-sensitive proteaseはカテプシンBと推測された。カテプシンBはearly endosomeでEGF受容体を分解するといわれている。early endosomeに存在するEGF受容体はBGFが結合したものであるので、このことは、EGF受容体の機械刺激後の蛋白増加は培養液中にEGFが存在しない時には起こらないという我々の結果とも合致する。骨の恒常性維持には機械刺激が不可欠である。本研究の目的は骨芽細胞が機械刺激に反応するメカニズムの解明である。培養系で、骨芽細胞に培養液流動という刺激を加えると、MAPキナーゼ、Shcを含む様々な蛋白のチロシンリン酸化が昂進し、egr-1やfosといったearly response geneが誘導される。これらの反応は増殖因子刺激による反応に類似している。そこで、機械刺激によって増殖因子受容体の変化が誘導されるか、否か、を検討することとした。取り上げる受容体としては、最もよくその機能や構造がわかっているEGF受容体(EGFR)とした。ウェスタンプロッティングの結果は、EGFRの蛋白量が1分間の培養液流動刺激後2分以内に1.4倍程度増加することを示した。この増加には培養液中にEGFを必要とすることから、EGFシグナルの関与が考えられた。しかし、EGFR蛋白は、EGFの刺激を受けると、二量体となり、クラスリン被覆小胞に取り込まれ、エンドサイトーシスを受け、エンドソームを経て、プロテアソームによって分解され、急速に減少することが分かっている。従って、本研究にて見出されたEGFR蛋白量の増加という現象は、EGFシグナルが関わっているとすれば、EGFシグナルの減少の結果と考えられる。ところが、EGFRキナーゼ活性阻害剤、チロシンキナーゼ活性阻害剤存在下に於いても、クラスリンを介するエンドサイトーシス阻害剤、エンドソームの酸性化阻害剤、プロテアソームによる蛋白分解阻害剤存在下に於いても、機械刺激後のEGFR蛋白量の増加が見られた。従って、このEGFR蛋白量の増加は、EGF刺激によって誘導されるEGFR輸送と直接的な関係にはなく、EGFR蛋白の寿命に関わる他のメカニズムがあると推測された。

現在、そのメカニズムについて、また、このことが骨の恒常性維持にどのように関与しているか研究中である。機械刺激が骨の恒常性維持のために不可欠であり、骨芽細胞が機械刺激に応答するということは、よく知られている。しかし、機械刺激を細胞内シグナルに変換するメカニズムは明らかになっていない。我々は今までに、骨芽細胞様細胞の培養系において、培養液流動という機械刺激がegr-1 mRNA量の増加やShcやERKのチロシンリン酸化の昂進を誘導することを見出している。さらに、これらの反応が血清無添加の培養液中では誘導されないこと、EGFの添加がこれらの反応を回復することを見出している。このことは、EGFシグナルが機械刺激シグナルとクロストークしていることを示唆する。また、いくつかの増殖因子受容体が機械刺激によって活性化するという他の研究者からの報告もある。そこで、我々の系においても機械刺激後EGF受容体の活性化が起こるか、否かを検討した。我々の行ったEGF受容体のチロシンリン酸化の検討からは、有意な結果を得ることは出来なかったが、その過程で、EGF受容体の蛋白量が増加することを見出した。この増加は刺激後2分以内に起こることから、蛋白の合成の促進によるというよりは、分解の減少によって起こっていることが推測された。そこで、EGF受容体の分解に関わると考えらる経路を阻害する薬剤を用いて、いくつかの検討を行った。その結果、蛋白分解阻害剤-leupeptinでの処理がその増加を消滅させることを見出した。実験的考察から、この1oupeptin-sensitive proteaseはカテプシンBと推測された。カテプシンBはeary endosomeでEGF受容体を分解するといわれている。eary endosomeに存在するEGF受容体はEGFが結合したものであるので、このことは、EGF受容体の機械刺激後の蛋白増加は培養液中にEGFが存在しない時には起こらないという我々の結果とも合致する。
基板弾性の可逆的制御による人工神経回路の構築

生体情報伝達を担う中枢神経系の神経回路形成において,細胞外環境の力学的特性が及ぼす影響を明らかにすることを目的としている.本研究では,神経回路形成の初期段階である神経突起形成に着目して検討を行った.研究の第一段階として,生体内の力学的特性を模倣した,弾性率が空間的に制御されたハイドロゲルを作製手法を確立した.このハイドロゲル基板上で神経細胞を培養することにより,基板の弾性率が神経細胞の成長・機能形成に影響を与えることを明らかにした.本結果は,再生医療やブレインマインインターフェースの材料開発のためのin vitroモデルとしての利用が期待される.本研究は、細胞培養基板としてハイドロゲルを用い、その力学的特性を可逆的かつ空間的に制御することによって、神経回路形成における細胞外環境の力学的役割を解明することを目的としている。本年度は、以下の2つの課題に取り組んだ。1、ハイドロゲル基板の弾性率が神経細胞の突起形成に及ぼす影響の検証:脳組織の弾性率を模倣した基板に対して、より高弾性率の基板上において神経細胞の突起形成が抑制されることを明らかにした。このような突起形成の抑制が起こる弾性率の閾値が1 kPa程度であることが示唆された。蛍光顕微鏡による観察により、高弾性率の基板上に接着した神経細胞の辺縁に網状のF-actinが高密度に形成されていることがわかった。F-actin骨格形成の阻害剤を用いた検討によって、細胞辺縁の高密度なF-actin構造が神経突起形成を阻害していることを明らかにした。また、突起形成後も継続して細胞培養を行った結果、培養3日後以降で、脳組織を模倣した基板上では神経細胞の凝集が起こり、高弾性率の基板上では細胞凝集は抑制されることが明らかになった。この結果は、基板弾性率に応じて、接着関連タンパク質の発現が大きく異なることが示唆される。2、同一基板上で弾性率分布を有するハイドロゲル基板の作製:任意のパターンでフォトマスクを作製し、ハイドロゲル前駆体の架橋密度および反応時間を制御することで、脳組織と類似した弾性率及び、より高弾性率の領域を同一基板上に形成させることに成功した。当初の計画では、光異性化分子を導入したハイドロゲル基板を作製し、その基板上で神経細胞の培養を行う予定だった。しかしながら、予備検討として光異性化分子が未導入のハイドロゲル基板で神経細胞を培養した結果、基板の弾性率に応じた細胞接着形態の変化、および、高弾性率基板上での神経突起形成の抑制など、これまで詳細な検討がなされていない現象が観察された。この結果を受けて、当初の予定を変更して、光異性化分子を導入したハイドロゲル基板の検討に取り組む前に、基板の弾性率と神経細胞の突起形成の相関性に着目した研究を行うこととした。そのため、基板の弾性率を可逆的に制御可能なハイドロゲルの作製に関しては進捗が遅れている。一方で、本年度で実施した、基板の弾性率と神経突起形成の相関性の成果は、次年度の計画に必要な基礎検討となったため、当初の予定より順調な進捗状況である。これらを総合して、計画全体としてはおおむね順調に進捗している。本研究は,生体情報伝達を担う中枢神経系の神経回路形成において,細胞外環境の力学的特性が及ぼす影響を明らかにすることを目的としている.本年度までに,ヤング率1.02.0 kPaを閾値として,これより高弾性率の基板上では神経突起形成が抑制されることを明らかにした.これと同時に,同一基板上で弾性率分布をもつハイドロゲル基板の作製にも成功している.本年度は,1.フォトマスクの設置方法やパターンサイズを変化させることで,ヤング率が1.0 kPa以下の低弾性率領域と,2.0 kPa以上の高弾性率領域からなる弾性率分布を有するハイドロゲル基板を作製することに成功した.ハイドロゲル基板は各弾性率領域の高低差が数百nmと細胞レベルでは平坦な基板と考えられるため,神経細胞のメカノセンシングを解明するための理想的な基板であると考えられる.2.この基板を用いて,神経細胞を培養したところ,高弾性率領域上に接着している細胞数が多いことが明らかになった.一方で,2.0 kPa以上の均一な弾性率基板上で観察された神経突起形成の抑制は,弾性率分布を有する基板の高弾性率領域では観察されず,神経突起は高弾性率領域上,または,低弾性率領域と高弾性率領域の境界部分に沿って伸長しているものが多く観察された.本結果は,神経ネットワーク形成における初期過程である神経突起形成及び突起伸長は,細胞外環境の力学的特性の1つである弾性率が関与していることを示している.また,力学特性の空間的な変調が神経ネットワークにおける神経細胞の空間配置や神経突起伸長方向を調整していることを示唆している.生体内での神経組織の弾性率分布は不均一なことが知られており,本研究で作製した弾性率分布を有するハイドロゲル基板は,神経ネットワーク形成のメカニズムを解明するためのモデル基板としての期待できる.生体情報伝達を担う中枢神経系の神経回路形成において,細胞外環境の力学的特性が及ぼす影響を明らかにすることを目的としている.本研究では,神経回路形成の初期段階である神経突起形成に着目して検討を行った.研究の第一段階として,生体内の力学的特性を模倣した,弾性率が空間的に制御されたハイドロゲルを作製手法を確立した.このハイドロゲル基板上で神経細胞を培養することにより,基板の弾性率が神経細胞の成長・機能形成に影響を与えることを明らかにした.本結果は,再生医療やブレインマインインターフェースの材料開発のためのin vitroモデルとしての利用が期待される.本年度の計画として当初予定していた、光異性化分子を導入したハイドロゲル基板の検討を行う。

本年度で得られた、基板の弾性率と神経突起形成の知見を基に、光照射によって基板の弾性率が数百Paから数kPaへと可逆的に変化するように光異性化分子の導入量を調整する。生体関連高分子
半島マレーシアの狩猟採集民における移動と社会

本研究はマレーシア半島部で狩猟採集生活を送ってきたオラン・アスリ(バテッ)を対象に、彼らの社会の動態を、環境変化と新たな移動技術の導入による、空間利用や移動性の変化と関連づけて考察する。これまで狩猟採集民は環境変化や定住化政策によって遊動性が低下していると議論される一方、バイクや車を利用することで移動性が高まっているとも指摘されてきた。そこで本研究では、以前は家族全員で移動生活を送っていたオラン・アスリ集団に、新たな移動手段の利用によって移動性を高めた人とそうでない人、という差異が生じていないか検討し、こうした差異を彼らの間にみられる社会役割、社会構造と関連づけて考察する。
食物連鎖理論の新展開:生物多様性を促進するフィードバック・ループ

植物-植食性昆虫-捕食者からなる多栄養段階のシステムを対象にして、フィードバック・ループの生成メカニズムとしての植物-植食者相互作用の重要性を実証し、その高次栄養段階に与える影響とメカニズムの生態学的・化学的・分子生物学的基盤を明らかにした。さらに、植食者の被食に対する植物の防衛戦略とその結果生じる間接効果についての理論も発展させた。これまでの3年間の総括を行い、間接効果と非栄養関係を従来の食物網構造に組み込んだ新たな「間接相互作用網」の考え方を提唱した(Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics 36:81-105)。さらに、「間接相互作用網」の生態学的意義とその概念の適用について世界に先駆けて単行本の編集を行った(Ohgushi, T., Craig, T. & Price, P.W. 2006. Ecological Communities : Plant Mediation in Indirect Interaction Webs, Cambridge Univ. Press)。本プロジェクトの成果の多くは、すでに国際誌に公表されている(研究発表リストを参照)。これらの成果に基づいて、植物の形質を介した間接効果が植物上の昆虫群集における相互作用と種の多様性を生み出している重要なメカニズムであることを指摘し、間接相互作用網に基づく生物群集の理解のための新たなアプローチを確立した。このように、本プロジェクトは陸域生態系の栄養段階を通したフィードバック・ループの実態解明と理論の確立に大きな貢献を成し遂げた。1.ヤナギの人為的な伐採による昆虫群集へのフィードバック効果を調べた。ヤナギが伐採された後、多くの萌芽枝が伸長するとともに新葉の生産が活発化された。この結果、ヤナギクロケアブラムシ、ムナキハムシ、ヤナギルリハムシなどの植食性昆虫とカメノコテントウ、クモなどの捕食性昆虫の密度と種多様性が増加した。これは、植物資源の量と質の増加に伴うフィードバック効果と考えられた。2.ポット植ヤナギの匂い分析を行った。葉をちぎって分析したところ、ベンズアルデヒドとその類縁体を検出した。ポット植えのヤナギでは、ベンズアルデヒド等は主要成分としては検出されなかった。ヤナギルリハムシ幼虫、成虫,機械傷処理株および健全株では、幼虫、成虫、機械傷処理株でオシメン、ファーネセン、ジャーマクレンDと予想されるテルペンを検出した。ハムシ食害、傷害に対するヤナギ匂い応答は質的に同じと思われる。3.ヤナギルリハムシが夏に減少する理由を調べた。夏には葉の老化にともない成虫パフォーマンスが低下した。葉の老化にヤナギグンバイの食害が加わることによって、ハムシのパフォーマンスを低下させたと考えられた。ヤナギグンバイによる食害の増加が他の植食者にも影響を及ぼしているかを検討するために、植食者群集の季節消長を調べたところ、アブラムシに夏の減少は見られたが、鱗翅目昆虫の幼虫の減少はなかった。4.植食者からの摂食圧が植物の一次生産や繁殖を促進させる現象について、植食者の排泄を通じた栄養のフィードバックに注目した「Nutrient Cycling仮説」と植物の最適成長スケジュール(フェノロジー)の進化を結びつけて、それが生じる条件を理論的に明らかにした。数理モデルの解析からは、Grazing Optimizationは貧栄養条件下で生じること、植物個体間の栄養を巡る競争によって促進されることが明らかになった。植食者の利用による植物の質的・形態的変化が、昆虫群集の相互作用ネットワークの多様化に貢献するという「間接相互作用網」の考え方を提唱し、これによって植食者の作用が昆虫群集の成立に果たす間接効果を解明するアプローチを確立した。生物の性質の適応的な変化が個体群動態や群集動態の挙動に与える影響を、1捕食者-2被食者系について、数理モデルによる解析を行った。特に、捕食者が摂餌行動を最適化する一方で被食者が被食に対する防衛形質を進化させる場合、個体群動態の安定性や持続性に与える影響を明らかにした。アブラナ科植物であるイヌガラシはコナガ幼虫の食害を受けた際に、その天敵であるコナガコマユバチを誘引する物質を生産し始める。

一方、開花期のイヌガラシは蜜を摂取するアリによっても間接的な防衛効果を得ている。この場合、アリはコナガコマユバチに寄生されたコナガ幼虫も未寄生コナガ幼虫も区別なく捕食するため、アリはコナガコマユバチのギルド内捕食者であった。一方、コナガコマユバチは開花期のコナガに食害されたイヌガラセ株を避ける。これはコナガコマユバチによるギルド内捕食回避戦略であると考えられた。和歌山県紀ノ川では、ヤナギ上の植食性昆虫群集はヤナギの質が最も高い春先に種多様度が高く、個体数も多かった。これらはヤナギの質が低下する夏には低下したが、ヤナギグンバイのみ、春に個体数が少なく、夏に増加するという逆のパターンを示した。ヤナギグンバイは個体数が多く、半数以上の葉がその食害を受けていた。食害葉は窒素量と含水率が低下した。そのことから、ヤナギグンバイの食害がヤナギの質の低下を介して他の植食者に間接的な効果を及ぼしている可能性が示唆された。1、ヤナギルリハムシの季節消長が質の高い新葉の現存量の季節変化に強く関係していることを明らかにした。特に葉の老化が進む夏や秋には、成虫と卵は二次展葉した新葉に集中的に分布していた。また。ヤナギの質を介したヤナギグンバイや撹乱からの効果は、ヤナギルリハムシだけでなくアブラムシなどの他の植食者に及んでいることが示唆された。2、「真社会性膜翅目におけるSymmetric Social Hybridogenesisの存続条件」に関する研究を行い、この成果はJournal of Theoretical Biologyに受理された。また「第3の形質が配偶者選択による同所的種分化に与える影響」の研究を進め、その成果を投稿中である。3、本年度は、これまでに設計した各種防衛遺伝子のプライマーを用いてジャヤナギがヤナギルリハムシ成虫および幼虫に食害された場合に、どの様な誘導防衛反応を示すのかを転写レベルで詳細に解明した。
好中球オプソニンレセプター発現を指標とした急性膵炎における感染防御機能の検討

急性壊死性膵炎では膵および膵周囲の感染を合併し重症化しやすい。この易感染性は免疫能の低下に起因している可能性がある。急性膵炎では、膵および腹腔内へ浸出した好中球などの食細胞が局所における感染防御機構を担っており、補体や免疫グロブリンによるオプソニン化は食細胞による食菌作用を増強する。オプソニンレセプターであるCD11b(Mac-1のαMサブユニット;補体第三因子iC3bと結合する)、CD32/CD16(IgG FcレセプターII/III)は好中球表面に発現し、食細胞の動員と活性化に重要な役割を果たしている。本研究では、急性膵炎における感染防御機能の変化を明らかにするために、マウス急性膵炎モデル(浮腫性および壊死性)を用いて、腹腔浸出細胞中および末梢血中の好中球のオプソニンレセプターの発現を経時的に検討した。Balb/cマウスを用い、caerulein 50μg/kg体重を1時間毎に7回(浮腫性膵炎群)または13回(壊死性膵炎)皮下投与し急性膵炎を誘導した。1、3、6、12、24、72時間後に、末梢血と腹腔洗浄液を採取し、好中球のCD11bとCD32/CD16の発現をフローサイトメトリーにより検索した。腹腔浸出好中球数は壊死性膵炎群の方が浮腫性膵炎群よりも多かった。腹腔浸出好中球のCD11bとCD32/CD16の発現は浮腫性膵炎の早期で亢進していたが、壊死性膵炎では発現亢進が抑制された。末梢血好中球は壊死性膵炎では増加したが、浮腫性膵炎では変化はみられなかった。末梢血好中球のオプソニンレセプターの発現は、浮腫性膵炎早期に一過性に軽度亢進したが、壊死性膵炎では全経過にわたり著明に亢進した。壊死性膵炎では浮腫性膵炎と比べ、オプソニンレセプター発現が腹腔浸出好中球では減弱し末梢血好中球では増強した。この変化が壊死性膵炎での局所感染と多臓器不全の原因となる可能性が示唆された。オプソニンレセプターであるCD11b(Mac-1のαMサブユニット;補体第三因子iC3bと結合する)、CD32/CD16(IgGFcレセプターII/III)は好中球表面に発現し、食細胞の動員と活性化に重要な役割を果たしている。

本研究では、急性膵炎における感染防御機能の変化を明らかにするために、マウス急性膵炎モデル(浮腫性および壊死性)を用いて、腹腔浸出細胞中および末梢血中の好中球のオプソニンレセプターの発現を経時的に検討した。Balb/cマウスを用い、caerulein50μg/kg体重を1時間毎に7回(浮腫性膵炎群)または13回(壊死性膵炎群)皮下投与し急性膵炎を誘導した。1、3、6、12、24、72時間後に、末梢血と腹腔洗浄液を採取し、好中球のCD11bとCD32/CD16の発現をフローサイトメトリーにより検索した。腹腔浸出好中球数は壊死性膵炎群の方が浮腫性膵炎群よりも多かった。腹腔浸出好中球のCD11bとCD32/CD16の発現は浮腫性膵炎の早期で亢進していたが、壊死性膵炎では発現亢進が抑制された。末梢血好中球数は壊死性膵炎では増加したが、浮腫性膵炎では変化はみられなかった。末梢血好中球のオプソニンレセプターの発現は、浮腫性膵炎早期に一過性に軽度亢進したが、壊死性膵炎では全経過にわたり著明に亢進した。壊死性膵炎では浮腫性膵炎と比べ、オプソニンレセプター発現が腹腔浸出好中球では減弱し末梢血好中球では増強した。この変化が壊死性膵炎での局所感染と多臓器不全の原因となる可能性が示唆された。急性壊死性膵炎では膵および膵周囲の感染を合併し重症化しやすい。この易感染性は免疫能の低下に起因している可能性がある。前年度研究で、マウス急性膵炎モデルを用いて、壊死性膵炎では浮腫性膵炎と比べ、腹腔浸出好中球が減少し、腹腔浸出好中球のオプソニンレセプター(CD11bおよびCD32/16)の発現が低下していることを示した。Granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF)は好中球の増殖、成熟および機能亢進の作用を有する。今年度は、急性壊死性膵炎時の感染防御機能の保持・改善をめざした治療法の確立のために、マウス急性壊死性膵炎モデルにG-CSFを投与し、末梢血および腹腔浸出液中の好中球のCD11b、CD32/16の発現を検討した。Balb/cマウスを用い、caerulein 50μg/kg体重を1時間毎に13回皮下投与し急性壊死性膵炎を作成した(膵炎群;n=18)。さらに膵炎+G-CSF群(n=18)では、膵炎作成3日間前から12時間毎にG-CSF(50μg/kg体重)を皮下投与した。各群でcaemlein投与前、最終投与6時間後、24時間後に犠牲解剖し(各n=6)、末梢血、腹腔浸出液、膵組織を採取した。FACScanを用いフローサイトメトリーにより、末梢血および腹腔浸出液中の好中球のCD11b、CD32/16の発現を検討した。G-CSF投与により末梢血および腹腔浸出液中の好中球のCD11bおよびCD32/16の発現亢進を認めた。急性壊死性膵炎においてG-CSF投与が局所感染防御能を改善する可能性が示唆された。
原始惑星系円盤の重力不安定と分裂条件

惑星は生まれたばかりの恒星である原始星の周囲を取り囲む原始惑星系円盤の中で形成されると考えられている。その中で起こる固体微粒子の集積過程、円盤の力学的進化などは惑星形成過程を理解する上で非常に重要である。生まれたての恒星である原始星は、原始星へ物質が降り積もることで重力エネルギーを解放して光っている。短時間のうちに明るさが急激に増える原始星もあり、この現象の起源として2つの有力な説がある。一つは円盤の外側の方で重力不安定により分裂したガスの塊が中心星に落ちるというものである。もう一つは円盤内部で磁気回転不安定が活性・不活性を繰り返すことで質量降着率の増減をつくるというものである。この二つの説は相反するものではないため、ガス塊が落ちてくるなかで磁気流体不安定がどうなるかを調べた。その結果、重力不安定と時期流体不安定の2つの現象が互いに関連し合って増光現象と結びついている可能性を提案した。現在の固体惑星形成の標準モデルでは、原始惑星系円盤の中で運動する固体微粒子が衝突を繰り返して固体惑星へと成長すると考えられている。この固体粒子が衝突する際に、粒子が自転角運動量を持つ可能性がある。その場合には、固体粒子に揚力が働くため、運動が変化すると考えられる。そこで、我々は円盤中の固体微粒子に働く揚力の効果を調べた。まず、固体粒子に角運動量が供給され続けるかどうかを見積もり、大きくな粒子は回転は持続し、揚力が働きうるという結果を得た。粒子にどの程度の揚力が働くかを、運動方程式を解くことで調べた。その結果、原始惑星系円盤の特性によっては揚力が無視できない場合が存在する可能性がある。中心天体周りの回転円盤の物理は原始惑星系円盤だけでなく、ブラックホールへの降着流でも見られる。高温降着流中での非熱的粒子の力学構造への影響やニュートリノ放射についても研究も行った。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、惑星の形成過程を理解するため、2つの研究を行った。1、原始星への質量降着現象の理解へ向けての研究生まれたての恒星である原始星は、原始星へ物質が降り積もることで重力エネルギーを解放して光っている。ある特定の原始星では、短時間のうちに明るさが急激に増えることが知られている。この増光現象について、円盤の外側の方で重力不安定により分裂したガスの塊が中心星に落ちることで増光するという説と、円盤内部での磁気流体力学的な磁気回転不安定が原因であるという説の2つの説がある。しかし、この2の説は相反するものではないため、我々はこのガス塊が落ちてくるなかで磁気流体不安定が起こったときに増光現象がどのようになるかを調べた。その結果、ガスの塊が落ちてくることによって、磁気流体不安定が誘起されるという示唆を得ることができ、2つの現象が互いに関連し合って増光現象と結びついている可能性を提案した。2、円盤内の固体微粒子の運動についての研究原始惑星系円盤の中で運動する固体微粒子は衝突を繰り返して固体惑星へと成長すると考えられている。この固体微粒子が衝突する際に、微粒子が自転角運動量を持つ可能性がある。その場合には、微粒子に揚力が働くため、運動が変化すると考えられる。その運動について見積もりを行った結果、揚力が無視できない場合が存在する可能性があるという示唆を得た。1、の研究は質量降着現象として、ブラックホールへの質量降着現象と類似の現象である。そのため、ブラックホールへの質量降着現象の研究も行っている。

その結果、原始惑星系円盤の特性によっては揚力が無視できない場合が存在する可能性がある。中心天体周りの回転円盤の物理は原始惑星系円盤だけでなく、ブラックホールへの降着流でも見られる。高温降着流中での非熱的粒子の力学構造への影響やニュートリノ放射についても研究も行った。26年度が最終年度であるため、記入しない。研究室の学生同士で盛んに議論を行い、原始惑星系円盤の進化を計算できるコードを作ることができた。また、海外の著名な研究者と議論をする機会に恵まれ、円盤の進化を考える際に必要な物理過程について議論できたことも非常に有益であった。上記のように、円盤進化に関して計算できるようになったので、順調に進展していると言える。上述のモデルをより詳細な物理過程を取り入れ、観測との比較を行うことで、原子惑星系円盤の力学的進化を理解したい。最終的には親となる分子雲の情報からどのような円盤が形成され、どのようにしてどのような惑星が形成されるのかを調べることができるようになると良い。そのためには、分子雲の重力収縮による円盤形成をモデルに取り入れ、さまざまな分子雲から計算を始める必要がある。また、このような降着現象の力学進化・定式化の問題はブラックホールへの質量降着現象と類似した現象である。今後はそちらの分野へも足を踏み入れ、ブラックホール降着流への応用などを視野に入れて研究を進めて行きたいと思っている。
エンジニアリングプラスチック系ブレンドのレオロジーと成形加工性

室温で液体状である二種類のポリマーを混合し、海島構造を有する非相溶性ポリマーブレンドを調整した。これを用いて瞬間的な階段状のせん断大変形を与えた後の液滴(島相)の形状変化および形状回復時間を直接光学顕微鏡を用いて観察し、これらの液滴の半径、せん断ひずみ量、および各成分のレオロジー的性質との関係を調べた。また、得られた形状回復時間がブレンド液体に特有の長時間側のレオロジー的性質とどのような関係を持つかについて検討した。上で得られた実験結果を基に、実際にエンジニアリングプラスチック系のブレンド(ポリカーボネート/ポリスチレン)を調製し、ブレンド融体のレオロジー的性質、変形による相構造の変化および二相の界面エネルギーの影響について検討した。これとは別にポリアミド/ポリオレフィン系のブレンド固体のトライボロジー(摩擦・摩耗特性)について検討を行い、エンジニアリングプラスチック系ブレンドの摩擦・摩耗特性がブレンドの組成のみならず、相構造、各相の結晶状態、二相界面の接着性に強く依存し、それらの因子に摩耗メカニズムが強く影響されることを明らかにした。ポリアミド/ポリオレフィンブレンドのトライボロジー(摩擦・摩耗)特性を評価し、その発現機構について検討した。ポリアミドとポリオレフィンとは非相溶であり、これらのブレンドは多量成分に少量成分の粒子が包埋された典型的な海島構造を示す。ポリアミド/高密度ポリエチレンブレンドでは、ブレンド組成、相溶化剤の添加、およびポリアミドの結晶構造による機械的性質の変化がトライボロジー特性に反映し、ブレンドの摩擦係数はポリアミドの値から高密度ポリエチレンの値まで単調に変化することが明らかとなった。一方、ポリアミド/低密度ポリエチレンブレンドおよびポリアミド/ポリプロピレンブレンドではモルフォロジーや機械的性質の変化に関わらず両成分ポリマーの値より非常に低い摩擦係数を示し、これが低密度ポリエチレンおよびポリプロピレンの摩耗粉による作用であることが明らかとなった。また、どのブレンド系でもポリアミドが少量成分である場合は、脱落した堅いポリアミド島成分(粒子)が大きい場合には真実接触面積の低減のために摩擦係数は低下するが、相溶化によりポリアミド粒子が微細化するとその粒子が研磨剤として作用するために摩擦係数と摩耗速度が上昇することも明らかとなった。室温で液体状である二種類のポリマーを混合し、海島構造を有する非相容性ポリマーブレンドを調製した。これを用いて瞬間的な階段状のせん断大変形を与えた後の液滴(島相)の形状変化および形状回復時間を直接光学顕微鏡を用いて観察し、これらの液滴の半径、せん断ひずみ量、および各成分レオロジー的性質との関係を調べた。これとは別にポリアミド/ポリオレフィン系のブレンド固体のトライボロジー(摩擦・摩耗特性)について検討を行い、エンジニアリングプラスチック系の摩擦・摩耗特性がブレンドの組成のみならず、相構造、各相の結晶状態、二相界面の接着性に強く依存し、それらの因子に摩耗メカニズムが強く影響されることを明らかにした。
21世紀アジア・太平洋地域における天文学研究の動向

アジア・太平洋地域の天文学研究者が、最新の研究成果の発表、共同研究や国際交流の推進、若手研究者の育成、天文学の普及と教育など、天文学のさまざまな側面を交流し合うことを目的にして、国際天文学連合(IAU)アジア・太平洋地域集会を3年ごとに開催してきた。本課題研究は、2002年7月に東京で開催される第8回の地域集会の企画・準備のためのもので、まず15カ国の代表から成る科学組織委員会(SOC)を構成し、全体会議・分科会を含めた研究発表のセッションの課題の決定、アジア・太平洋地域の国際交流のありかたやネットワークの作りを議論するビジネス・セッションの企画を決定した。並行して、現地組織委員会(LOC)を8名の若手研究者で構成して、会場の決定、サーキュラーの発行、予稿集・報告集の作成手順、参加登録、予算の見積もり、財団等への応募など、集会に関わる諸々の作業を進めてきた。現在までに、ポスターやチラシによる会議の広報を行い、2回サーキュラーを発行して準備状況や会議の詳細を知らせ、WEBページを立ち上げて3月末を締切とする参加登録と口頭発表の受付を開始しており、集会の準備は着々と進んでいる。また、より多くの参加者を募るため、ポスター発表は5月末まで受け付けることにしている。さらに、集会の後にサテライト・ミーティングを企画し、コンピュータ・シミュレーション手法・大型装置計画・太陽系天体・宇宙空間の利用など、集会で採りあげられていない課題についての会議も準備している。
メタボローム解析による肺癌細胞の浸潤・転移に関わる分子機構の解明

肺癌における肺癌細胞の浸潤・転移に関わる低分子をメタボローム解析により検討すべく、肺癌細胞の培養と、遊走能の評価、および遊走に関わる低分子群の検討およびビデマススコープによる低分子細胞成分パターンの模索を行った。増殖能・遊走能が強い細胞株ではhistidine、threonine、tyrosineなどのアミノ酸類、カルニチン類などが多く存在し、これらが増殖能・遊走能に関わる可能性が示唆された。研究の目的である肺癌における肺癌細胞の浸潤・転移い関わる低分子をメタボローム解析により検討すべく、肺癌細胞の培養と、遊走能の評価、および遊走に関わる低分子群の検討を行った。肺癌細胞株は既に有しており、即座に使用可能なCalu-6、A549、PC-9、NCI-H820の4種類の細胞株を使用した。まず、細胞株の培養を行い、それぞれの増殖能・遊走能を評価した。Calu-6とNCI-H820の2株、A549とPC-9の2株はそれぞれ同程度の増殖能・遊走能を有しており、前者と比較して後者の増殖能・遊走能は強い結果であった。この結果から、まず遊走能の異なる細胞集団を比較することで、遊走に関わる分子の拾い上げを行った。質量分析法を用いた2群の培養細胞株の細胞内低分子パターンの検索を行うにあたって、1細胞探索の前段階としてそれぞれの細胞集団から得た細胞内抽出液を用いて、細胞内低分子パターンの網羅的解析を行った。液体クロマトグラフィー質量分析法(LC-MS法)を用いて高感度解析を行った。タンデム質量分析法(MS/MS法)により分子構造の決定を行い、分子を同定した。得られたデータを主成分分析することにより、細胞株毎にグループ化することができ、細胞株およびEGFR変異別に特徴的な分子が存在することが判明した。遊走能の強い細胞株にはhistidine、threonine、tyrosineといったアミノ酸類、カルニチン類およびOctadecanamideなどの有機酸が多く存在した。一方、各種glycerol、sphingosinなどの脂質類、ビタミン類やある種のアミノ酸は少ない結果であった。これらの分子が真に遊走に関わる分子であるかをさらに検討し、ビデオマススコープを用いた1細胞における検索でも再現性があることを確認できれば、細胞の遊走機構に従来と異なる角度から迫ることが可能となる。研究の目的である肺癌における肺癌細胞の浸潤・転移に関わる低分子をメタボローム解析により検討すべく、肺癌細胞の培養と、遊走能の評価、および遊走に関わる低分子群の検討を行った。前年度の結果に基づき、Calu-6、A549、PC-9、NCI-H820の4種類の細胞株は、それぞれ増殖能・遊走能が異なることを確認した。A549とPC-9の2株は他の2細胞株より強い増殖能・遊走能を有しており、細胞内抽出液を用いて液体クロマトグラフィー質量分析法(LC-MS法)により増殖能・遊走能に関わる因子の探索を行った。その結果、histidine、threonine、tyrosineなどのアミノ酸類、カルニチン類などが増殖能・遊走能に関わる候補分子となった。しかしながら、細胞株毎に内在するアミノ酸類やカルニチン類などの配分は異なっていることも確認され、細胞の特徴と増殖・遊走に関わる特徴を明確に区分することは困難であった。また、遊走している細胞群と遊走していない細胞群を比較する際に、遊走している細胞群の検体量が少なくなり、両者のLC-MS法による測定感度が無視できない程度に異なっていた。測定条件の調整が必要であったが、現時点では十分に信頼できるデータは得られておらず、1細胞における検討には応用できていない。検体作成から測定条件を含めた機器設定まで、克服すべき課題が残っているが、本研究目的は細胞の遊走能・増殖能、ひいては肺癌の浸潤・転移に関わる分子の根底に光を当てる可能性を有しており、より実現可能性が高く、普遍的な実験体系を検討していく予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。医歯薬学26年度が最終年度であるため、記入しない。LC-MS法による細胞遊走分子の候補リストを作成し、1細胞分析をより高感度に行うことを予定している。実験環境において、細胞の遊走と増殖を明確に区分しにくい状況があるため、適切な条件設定を検討している。
任意パルス制御による材料の高速変形・衝撃損傷進展プロセス測定装置試作研究

本研究の目的は、単純一軸応力状態の衝撃負荷パルスを任意に制御し、高速変形を負荷途中で中断または急変させることにより、材料が高速変形している各段階における変形・損傷プロセスを測定する装置を試作研究することにある。具体的には、ひずみ速度10^3/sが達成できる圧縮型および引張り型のSHPB(スプリットホプキンソン棒)法に、負荷を変形途中で中断または急変させる機能を負荷することにより、試験片を最終破断させずに回収し、各高速変形段階で材料に生じている変形プロセスや損傷メカニズムを各種微視的観察により求めるシステムを構築した。本研究は次の3つの課題を解決し、汎用の高速変形・損傷進展プロセス測定装置としての実用化を行った。すなわち、(1)ハードウェアの製作、(2)計測ソフトウェアの構築、(3)代表的試験材料による測定。とくに、一方向ガラス繊維強化不飽和ポリエステル複合材料の繊維方向圧縮実験により、次のような新しい知見が得られた。1.圧縮強度はひずみ速度の上昇とともに上昇するのに対し、温度の上昇とともに減少する。2.圧縮弾性率および面内せん断弾性率も同様にひずみ速度の上昇とともに上昇するのに対し、温度の上昇とともに減少する。3.動的応力-ひずみ線図上の任意の点において除荷し試験片を回収することに成功した。回収された試験片の微視的観察により繊維の微小座屈が主たる損傷メカニズムであることを示すとともに、その損傷進展プロセスを明らかにした。4.上記実験結果に基づき、面内せん断弾性挙動の非線形性を考慮した新しい繊維微小座屈理論を構築した。同理論による予測値は、圧縮強度のひずみ速度・温度依存性の実験結果とよい一致を示した。以上、本研究において開発された装置は、耐衝撃性材料開発のための評価方法としてきわめて有力なものであることを示した。本方法による各種新規材料の評価が期待される。本研究の目的は,単純一軸応力状態の衝撃負荷パルスを任意に制御し,高速変形を負荷途中で中断または急変させることにより,材料が高速変形している各段階における変形・損傷プロセスを測定する装置を試作することにある.具体的には,ひずみ速度10^<3-4>/sが達成できる圧縮型および引張り型のSHPB(スプリットホプキンソン棒)法に,負荷を変形途中で中断または急変させる機能を付加し,試験片を最終破断させずに回収できるシステムを構築している.本年度の主な成果を列挙する.1.圧縮型の測定装置について,まず従来型のハ-ドウェアの設計およびその製作を行った.圧力容器,飛翔体加速部,バ-部について,いくつかの新しい工夫を行った.2.次に,改良型のハ-ドウェアは圧縮型のSHPB法をベ-スとしたが,試験片の入力応力パルス,とくにパルス継続時間を任意に制御する機能を付加した.入力棒に導入された衝撃圧縮応力を固定端での反射を利用して引張り応力に変換し,試験片に負荷される圧縮パルスの継続時間を任意に設定可能な装置とした.3.計測ソフトウェアについては,入力棒,出力棒からのひずみ信号を高速で2チャンネル(または4チャンネル)デジタル計測し,それらを波形解析し,高速変形途中までの一軸応力-ひずみ線図を求め,各種の高速変形材料特性パラメ-タを計算し,ユ-ザ-フレンドリ-な出力表示を行うためのソフトウェアを構築した.4.試作圧縮型測定装置を用いて,予備的な測定を行った.試験材料としては,校正実験用の標準的なアルミニウムを用い,試験後回収された試験片を精密に研磨し,詳細に走査型電子顕微鏡(SEM),走査型超音波顕微鏡(SAM)観察を行った.

本研究の目的は,単純一軸応力状態の衝撃負荷パルスを任意に制御し,高速変形を負荷途中で中断または急変させることにより,材料が高速変形している各段階における変形・損傷プロセスを測定する装置を試作することにある.具体的には,ひずみ速度10^<3-4>/Sが達成できる圧縮型および引張り型のSHPB(スプリットホプキンソン棒)法に,負荷を変形途中で中断または急変させる機能を付加し,試験片を最終破断させずに回収できるシステムを構築している.本年度の主な成果を列挙する.1.圧縮型の測定装置について,入力応力パルス任意制御機能を完成し,圧縮衝撃負荷中の任意の途中段階で変形・損傷プロセスを停止し,損傷した試験片を回収する装置を開発した.2.圧縮型の測定装置について,計測ソフトウェアを完成した.入力棒,出力棒からのひずみ信号を高速でデジタル計測し,それらを波形解析し,高速変形途中までの一軸応力-ひずみ線図を求め,各種の高速変形材料特性パラメータを計算し,ユーザーフレンドリーな出力表示を行うためのソフトウェアを構築した.3.試作圧縮型測定装置を用いて,予備的な測定を行った.試験材料としては,半透明なGFRP(ガラス繊維強化ポリエステル複合材料)を用い,変形途中で回収された試験片を精密に研磨し,損傷を詳細に光学顕微鏡,走査型電子顕微鏡,走査型超音波顕微鏡観察を行った.4.引張り型測定装置について,ハードウェアの設計,計測ソフトウェアを構築した.ハードウェアとしては,入力棒に導入された衝撃引張り応力をモーメンタムトラップにより急激に除去し,試験片に負荷される引張りパルスの継続時間を任意に設定可能とした.本研究の目的は,単純一軸応力状態の衝撃負荷パルスを任意に制御し,高速変形を負荷途中で中断または急変させることにより,材料が高速変形している各段階における変形・損傷プロセスを測定する装置を試作研究することにある.具体的には,ひずみ速度10^<3-4>/sが達成できる圧縮型および引張り型のSHPB(スプリットホプキンソン棒)法に,負荷を変形途中で中断または急変させる機能を付加することにより,試験片を最終破断させずに回収し,各高速変形段階で材料に生じている変形プロセスや損傷メカニズムを各種微視的観察により求めるシステムを構築した.本研究は次の3つの課題を解決し,汎用の高速変形・損傷進展プロセス測定装置としての実用化を行った.すなわち,(1)ハードウェアの製作,(2)計測ソフトウェアの構築,(3)代表的試験材料による測定,を通して計測システムとして完成させた.1.完成した圧縮型測定装置を用いて,代表的な材料による測定を行った.試験材料としては,高速延性を示すGFRPや高速脆性を示すCFRPを用いた.また、得られた実験結果をもとに,変形・破壊プロセスのモデル化を行った。2.引張り型測定装置の入力応力パルス任意制御機能および計測ソフトウェアを完成し,計測システムとして実用化した.3.完成した引張り型両測定装置を用いて,代表的な材料による測定を行った.試験材料としては,自動車用途の鋼板,GFRP,CFRPを用いた.
対人関係ゲームによる学級集団づくりが不登校の発生抑制に及ぼす影響

研究協力者の協力を得て『学級システムプログラム実施マニュアル』と『データ入力エクセルシート』を改訂した。また昨年に引き続き,ゲーム集を充実させた。それを使って,対人関係ゲームを活用した学級システムプログラムの効果研究を行った。5月から7月中旬までの2カ月間,対人関係ゲームの実践を依頼し,5月,7月,12月,2月の4回,学級システムプログラムの効果を測定するアンケート調査を行った。これまでに収集したデータを解析中である。2018年9月には,日本カウンセリング学会第51回大会(松本大学)において,ポスター発表(標題:『対人関係ゲームの実践を動機づける要因ー対人関係ゲームを活用した学級システムプログラムの開発(その2)』)を行い,学級システムプログラムを教室で活用するようになる要因の研究発表を行い参加者と討議した。さらに同大会において,シンポジウム(標題:対人関係ゲームのさらなる可能性を求めてー主体的・対話的で深い学びと学級システム)を企画・実施し,学級システムづくりと学習との関係について討議した。2018年9月と10月には,(一社)日本カウンセリング学会研修会として松本市と長野市において『学級システムプログラム』の研修会を行い,研究成果の一部を社会に還元した。そして次年度に向けて,長野県伊那市と長野市,静岡県島田市,栃木県日光市の研究協力者を対象に,学級システムプログラムを実践するための研修会を開催した。初年度は実践研究の準備期間として,『学級システムプログラム実施マニュアル』および『実践ノート』を作成し,研究協力者を対象に長野県,栃木県,富山県で研修会を開催した。2年目・3年目には,研究協力者に依頼し,学級システムプログラム実施マニュアルを使って,実際の教育活動のなかで実践し,その効果を確かめるためのデータを収集した。そして,研究協力者から使い勝手についての情報を得て,実施マニュアルとアンケート用紙の改訂を行った。また学級システムプログラムのVTRを作成した。それらを使って,長野県,栃木県,富山県,静岡県,北海道で研究協力者の研修会を開催した。4年目の今年度は,再度,『実施マニュアル』と『データ入力シート』を改訂し,昨年度と同様に研究協力者の協力を得て,教育活動のなかで学級システムプログラムの実践を行った。年度末には,研究協力者の研修会を長野県,栃木県,静岡県で行い,最終年度の実践研究の準備がととのった。その間,日本カウンセリング学会において,ポスター発表ならびにシンポジウムを重ねて開催し,多くの研究者から本研究について意見を聴取し,それを研究に活かすようにしており,これまで研究は計画通り順調に進捗している。学級システムプログラムの実践効果について,長野県の小学校2校において検証を続けていく予定である。それとともに,今年度は最終年度になるので,研究のまとめを行う。また研究協力者の学会でのポスター発表の支援も続けていく。われわれの研究が少しずつ周囲に知られるようになり,学校ぐるみで自発的に研究への参加を希望するところも出始めた。また,研究協力とは別に学級システムプログラムの研修会開催の希望があり,研究成果の社会的公表の場として積極的に考えていきたい。本研究は,対人関係ゲームを活用したシステムズ・アプローチ技法である“学級団プログラム"を開発して,学級システムへの介入が不登校の発生抑制に及ぼす影響を検証することを目的としている。本年度に実行することは,研究協力者である教師が学校で“学級集団プログラム"を実践できるようにする準備と1回目の実践研究協力者の募集である。“学級集団プログラム"の開発にあたり,学校で教師が使いやすく効果が実感できることをめざして,1学期の朝の会と帰りの会に実施できる内容のプログラムを作成した。それと並行して,対人関係ゲームの実施方法をわかりやすく提示したDVDを作成した。そして“学級集団プログラム"のなかで活用するとともに効果を測定する尺度開発のために,これまで開発された尺度を精査して標準化の準備をした。これらを基に,使いやすさを考えながら“学級集団プログラム実施マニュアル"を作成した。“学級集団プログラム"の準備ができあがった2月3月に栃木県(2回),長野県,富山県の3県で,4会場合わせて小・中・高校の教員113名を対象に“学級集団プログラム"の研修会(5時間)を実施した。研修内容は,“学級集団プログラム"の解説,教師自身による対人関係ゲームの体験,対人関係ゲームのリーダー体験と相互の話し合いで構成されている。研修会の最後に研究協力への依頼を行ない,来年度の協力予定者にDVDを配布した。研修会を重ねて,参加した教師の意見を参考にしながら“学級集団プログラム"とマニュアルの改善を繰り返した。以上のように,次年度の学校での実践に向けての準備が整った。研究分担者間で連絡を取り合い計画的に研究を進め,“学級集団プログラム"のマニュアルを完成させ,3県4会場で“学級集団プログラム"の研修を行うことができた。しかし困難もあった。とくに難しかったのは,小・中・高校で実践研究を実施することである。教育委員会の許可を取ったり,研修会の会場探しや研修会参加者の募集などで予想以上の困難があったが,最終的には計画通りに事が進んだ。本研究は,学校教育のなかで対人関係ゲームを活用したシステムズアプローチを導入することによって不登校を未然に防ぐことができるかを検証するとともに,学校教育で使えるシステムズアプローチの方法を開発することである。1年目にシステムズアプローチによる教育方法のマニュアルと尺度を作成し,2年目に学校教育のなかで実証研究を行った。1年間の実践がおわりデータを解析している最中である。

聞き取り調査を基に,マニュアルの大幅な改訂作業を行った。教育戦略を教員の経験を主とする方略から,アンケートの得点を基に児童生徒個人と学級システムの両者をアセスメントして教育戦略を立てるように修正した。対人関係ゲームを実施する時期について,当初考えていた朝の会・帰りの会での実施は難しいことがあることがわかり,もっと柔軟なものに修正し実施時期を例示した。また学校での各種アンケートの実施機会が多く,負担軽減のためにアンケートの項目を削減して12項目とした。それによってプログラムが学校で実施しやすいものになり完成度が高まった。今回開発しているプログラムの名称を"学級システムプログラム"とし,その内容をより具体的にした。学級システムとは,教師と子ども,子ども同士が相互に影響し合っている集合体を表している。次年度に向けて,研究協力教師の研修会を長野市,宇都宮市,富山市,帯広市,伊豆の国市で開催した。研修会の内容を昨年の経験を踏まえて改善した。新年度には,射水市での開催を予定している。研修会を通して研究に賛同した教員に対して,新年度に研究参加の承諾書を得て2年目の実践研究に入る予定である。1年目の実践では,プログラムの研修会には参加するが研究協力するところまでいく教師(学校)は限定されていた。1年目の研究が終わったので実際にプログラムを使った教師に聞き取り調査を行った。それによってプログラムの改良点をいくつか発見することができ,学校教育でより使いやすいプログラムに改良することができた。それに伴ってマニュアルと尺度の改訂を行った。1年目の経験を生かして,2年目は研修会を教育委員会→校長会→各学校→教師というように準備を進めていった。それによって研究協力の教員(学級)数が増加する見通しが立った。このペースで研究を進めていけば,当初の目的を達成できると思われる。研究協力者の協力を得て『学級システムプログラム実施マニュアル』と『データ入力エクセルシート』を改訂した。またゲーム集を充実させた。それを使って,昨年に引き続き,対人関係ゲームを活用した学級システムプログラムの効果研究を行った。5月から7月中旬までの2カ月間,対人関係ゲームの実践を依頼し,5月,7月,12月,2月の4回,学級システムプログラムの効果を測定するアンケート調査を行った。現在,収集したデータを解析中である。2017年9月には,日本カウンセリング学会第50回記念大会(跡見学園女子大学)において,ポスター発表(標題:『対人関係ゲームを活用した学級システムプログラムの開発ー不登校の発生抑制に関する新しい視点』)を行い,学級システムの活性化によって不登校の発生を抑制するメカニズムについて論究し,参加者と討議した。また研究協力者を支援して,同大会において,学級システムプログラムを小学校で実践した結果について,ポスター発表(標題:『対人関係ゲームによる学級の人間関係づくりー対人関係ゲームを日課に位置づけ、学級システムの改善を目指した実践』)を行った。