hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
自己免疫疾患の病態における新規炎症マーカータンパク質(LRG)の機能解析

LRGは創薬標的としても有望と考えられ、本年度より秘密保持契約のもとで製薬企業との共同研究を開始した。現在、論文作成に向けた各データの蓄積と分子レベルでの病態解析が進行中である。LRGは細胞外分泌蛋白であるが、受容体や結合タンパク質は不明である。これまでの研究で同定した受容体候補蛋白については中和抗体を用いた検討の結果、LRGシグナル伝達に必須ながら十分ではないことが示唆された。本年度は、他の受容体分子を同定するため、(1)酵母ツーハイブリット法による結合分子探索と(2) LRG結合性膜表面蛋白質のカラム精製とプロテオミクス手法による分子同定を行った。現在、同定された候補分子について培養細胞レベルにて個別検討中である。LRGのシグナル伝達に必須の受容体分子を明らかにすることができた。また、LRGのシグナル伝達システムは当初の予想より複雑であり、複数種の受容体分子が必要であることも明らかにした。LRGのコンディショナルKOマウスの作製を完了し、それをLRGの完全欠損マウスの作製につなげた。LRGが生命の維持に必ずしも必要ないという点は、LRGの治療標的としての意義を考察する上で重要な情報である。また、今後の疾患モデル作製および解析対象をLRG完全欠損マウスに集中することが可能となった。24年度が最終年度であるため、記入しない。LRGシグナルの伝達に必須の受容体のひとつが明らかになったが、LRG受容体システムには別の受容体の存在が欠かせないと考えられる。今後、脾細胞由来のcDNAライブラリーを用いたスクリーニングを行い、この受容体を同定することで、LRGシグナル伝達機構の完全な解明を行う。LRGKOマウスが致死でないことから、当初予定していたコンディショナルKOではなくLRGKOマウスを中心とした解析を進める。LRGKOマウスを繁殖し、研究に必要な数を確保する。得られたKOマウスに眼炎、関節炎や腸炎などの疾患を誘導し、LRG欠損によって病状がどのように修飾されるかを野生型マウスとの比較により明らかにする。
電子状態の変化を伴う混合原子価及びスピンクロスオーバー錯体の相転移の熱力学的研究

混合原子価現象を示す鉄及びマンガンの3核錯体4種類について、13300K温度領域で精密な熱容量測定を行った。化含物は[【Fe_3】O【(O_2CCH_3)_6】【(py)_3】](py),[【Fe_3】O【(O_2CCH_3)_6】【(3-Me-py)_3】](3-Me-py),[【Fe_3】O【(O_2CCH_3)_6】【(3-Me-py)_3】](toluene)及び[【Nn_3】0【(O_2CCH_3)_6】【(py)_3】](py)である。また、2核有機金属化合物である[【〔Fe(C_5H_5)(C_5H_4)〕_2】【I_3】についても熱害量測定を13360K領域で行った。いずれも分子内電子遷移に基づく相転移現象が観測された。一方、これらの相転移が起るためには、結晶中に取り込まれた、溶媒和分子の分子運動とも強くカップルする必要があることを明確に示すことができた。混合原子価現象は、最近注目を集めている極めて興味深い現象であるが、従来は主として各種分光法による研究が多く、本研究による熱力学的知見、特に熱容量とエントロピーによる解釈は、斯界の注目を集める結果となっている。他方、スピン量子数が温度変化により変換するスピンクロスオーバー現象については、3価の鉄錯体3種について、熱容量測定を行った。化合物は、[Fe【(3_OEt_SalAPA)_2】](【ClO_4】)(【C_6】【H_6】),[Fe【(3_OEt_SalAPA)_2】](Cl【O_4】)(【C_6】【H_5】Cl)及び[Fe【(3_OMe_SalEen)_2】](【PF_6】)である。これらはいずれも、スピンクロスオーバーに基づく相転移が観測された。スピンクロスオーバーの研究は、従来は主として2価の鉄について行われており、本研究で取り上げた3価の鉄錯体については、極めてめずらしい熱測定の例となっている。赤外線吸収スペクトルの温度変化と組み合わせることにより、相転移に伴う大きなエントロピー変化を、スピン多重度の変化と、配位距離の変化による寄与として、正確に評価することができた。
新しい細胞間情報伝達システムによるマクロファージ貧食作用の制御

私供が見い出している受容体型分子SHPS-1は、マクロファージに高発現を認め、細胞質領域にチロシンリン酸化部位をもち、細胞質型チロシンホスファターゼSHP-1/SHP-2と結合し細胞内にシグナルを伝えると考えられる。最近になりSHPS-1の細胞外領域の生理的リガンドとして、5回膜貫通型蛋白質CD47が同定され、私どもはCD47とSHPS-1が相互作用することで双方向性に信号を伝える新たな細胞間情報伝達システムCD47-SHPS-1系を構成することを明らかにしつつある。これまでにCD47のノックアウトマウスを用いた検討から、CD47とSHPS-1の相互作用が、マクロファージによる赤血球貪食に対し抑制的に働くと想定されいるが、その分子機構は未だ明らかではない。CD47-SHPS-1系によるマクロファージ貪食作用の制御機構を明らかにする目的で研究をすすめ、本年度は以下の結果を得た。SHPS-1ノックアウトマウスでは、オプソニン化された赤血球の腹腔マクロファージによる貪食の亢進を認めた。またCD47とSHPS-1の阻害抗体投与やsiRNAを用いたSHPS-1のノックダウンで野生型マクロファージにおいても赤血球の貪食亢進をみとめた。またCD47欠損赤血球を用いた検討から、SHPS-1を介したマクロファージによる赤血球貪食の抑制は赤血球上のCD47とマクロファージ上のSHPS-1の相互作用にほぼ依存し、CD47との相互作用によりSHPS-1のチロシンリン酸化が増強し、SHPS-1とSHP-1との複合体形成が促進されることを見い出した。阻害剤を用いた検討より、SHPS-1を介した貪食の制御にはSykチロシンキナーゼ経路やPI3キナーゼ経路が関与することが示唆された。CD47-SHPS-1系はマクロファージによる赤血球貪食に対して負に制御する機構であると考えられた。1.すでに作成済みであるSHPS-1ノックアウトマウスでは、オプソニン化された赤血球の腹腔マクロファージによる貪食の亢進を認めた。またCD47とSHPS-1の阻害抗体投与やsiRNAを用いたSHPS-1のノックダウンで野生型マクロファージにおいても赤血球の貪食亢進をみとめ、CD47-SHPS-1系はマクロファージによる赤血球貪食に対して負に制御する機構であると考えられた。2.野生型及びSHPS-1ノックアウトマウスの脾臓よりRNAを調整しマイクロアレイ解析を行い、SHPS-1ノックアウトマウスにおいて発現が低下している遺伝子群を同定した。3.マウスマグロファージ系株細胞RAW細胞に変異型SHPS-1を発現させると、貪食能が亢進することを見い出した。現在、上記マウス由来マクロファージやRAW細胞を用いてマクロファージ貪食に関わる細胞内シグナルに関して検討をすすめている。

またCD47欠損赤血球を用いた検討から、SHPS-1を介したマクロファージによる赤血球貪食の抑制は赤血球上のCD47とマクロファージ上のSHPS-1の相互作用にほぼ依存し、CD47との相互作用によりSHPS-1のチロシンリン酸化が増強し、SHPS-1とSHP-1との複合体形成が促進されることを見い出した。阻害剤を用いた検討より、SHPS-1を介した貪食の制御にはSykチロシンキナーゼ経路やPI3キナーゼ経路が関与することが示唆された。CD47-SHPS-1系はマクロファージによる赤血球貪食に対して負に制御する機構であると考えられた。
統合失調症で慢性閉塞性肺疾患のある人の地域生活の特性と訪問看護ケア

統合失調症で慢性閉塞性肺疾患(COPD)のある人の地域生活と訪問看護ケアについて明らかにすることを目的に本研究を行った。統合失調症で慢性閉塞性肺疾患のある人4名のうち、2名は単身、2名は施設生活をしていた。COPDの気流閉塞に基づく病期分類はIIIII期と考えられ、呼吸機能の低下によって日常生活の活動範囲が狭く、買い物や保清の介護ケアを利用していた。在宅酸素療法1名、経鼻的持続陽圧呼吸療法は1名利用していた。3名は身体疾患や今後の生活への不安はあるものの現在の生活に満足していると答え、精神的に安定して自分らしい地域生活を継続することが希望と答え、1名のみ抑うつ状態の強まりがみられた。2名はやむない事情で禁煙、1名は自分の意思で禁煙、1名はターミナル状態でも最後まで喫煙することを選択し、内科往診・重点的な訪問看護・介護を利用し自分の意思で自宅で最後を迎えた。統合失調症でCOPDの利用者への訪問看護経験のある看護師11名へのインタビューでは、訪問看護師は利用者の精神機能、呼吸状態、身体状態、日常生活と活動への影響、サポート者との関係、受診・内服・酸素療法など治療の状況と利用者の喫煙・COPDとのつきあい方、地域生活での望みと利用者の希望する最後の迎え方のアセスメントを行っていた。訪問看護ケアとしては、呼吸管理を行う、薬物療法を支える、身体健康管理を支える、身体の問題の相談に応じる、内科医とのあいだを調整する、関係職種とのあいだを調整するというケアを行っていた。加えて訪問看護師は、ケアを受け入れてもらうための人間関係を築く、利用者の精神的な特徴を理解したうえで関わる、利用者が自分なりの方法でCOPDとつきあいながら望む人生を送ることを大事に関わっており、この関わりが統合失調症で慢性閉塞性肺疾患のある人への訪問看護ケアの特徴と考えられた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。H29年度は、訪問看護利用者の視点からみた統合失調症で慢性閉塞性肺疾患のある利用者の特性と訪問看護ケアを明らかにするための研究を実施した。近畿圏内の3訪問看護ステーションの利用者4名を対象に、H29年12月から1人につき6ヶ月間のうち3回、訪問看護に同行し、地域生活の特性と利用している訪問看護ケアについてのデータ収集と分析を行った。4人のうち1人はデータ収集終了、残りの3人は2回までの訪問看護同行まで終了した。データ収集を終了した60代後半の1名の事例の結果を示す。この事例からは、統合失調症からの影響で対人関係がうまくいかず慣れない人の支援を受け入れづらい、変化を受け入れづらい、受診しても医師との相互作用で適切な内科受診を受けにくい、酸素療法が必要になる時点で身体的だけでなく精神的にも不安定になる、慢性閉塞性肺疾患の影響で買い物など外出がしづらくなる、呼吸状態が悪化すると不安が強まる、禁煙はしなかったが生活の改善で長期間状態が改善するという地域生活の特性が抽出された。訪問看護ケアとしては、慢性閉塞性肺疾患のケアの前に、身体状態の観察と服薬支援などの受け入れてもらえるケアを続け、利用者のニーズに対応することで信頼関係を強くして、医療・福祉関係者らと利用者のあいだの調整により利用者が医療と他の支援者らを受け入れるようにしていた。また、利用者が禁煙しない理由を理解しながら苦痛を少しでも減らす方法を探していた。この事例では利用者の意思に従い、訪問看護が中心になって、内科往診をしてもらいながら、地域で看取りをしてもらえる体制づくりも行っていた。統合失調症があることにより、身体ケアの前の関係づくりと医療・福祉との調整支援がより重要であった。禁煙できず酸素療法の使用はしなかったが、生活習慣の改善が、利用者のSpO2の回復につながったのではないかと考えられた。H29年度では、利用者からみた、統合失調症でCOPDのある人の地域生活の特性と訪問看護ケアについて、35名の利用者を対象に、その訪問看護に同行してデータ収集を行い、参加観察したデータを分析をする計画であった。協力者を見つけることと関連する倫理的配慮の実施に時間がかかることから、データ収集はH29年11月頃からH30年12月頃を予定していた。4人の協力者を得て、H29年12月からデータ収集を開始、H30年9月までにデータ収集を終える見通しであることから、H29年度計画はおおむね順調に経過している。H30年度計画では、訪問看護師からみた、統合失調症でCOPDのある人の地域生活の特性と訪問看護ケアについて、815人の看護師を対象に、H30年7月から12月頃までにインタビューを行って明らかにする予定である。現在4人の看護師に協力を依頼している段階であり、残り4人以上を見つける必要はあるが、まだ期間があることからおおむね順調に進展していると考えている。

3名は身体疾患や今後の生活への不安はあるものの現在の生活に満足していると答え、精神的に安定して自分らしい地域生活を継続することが希望と答え、1名のみ抑うつ状態の強まりがみられた。2名はやむない事情で禁煙、1名は自分の意思で禁煙、1名はターミナル状態でも最後まで喫煙することを選択し、内科往診・重点的な訪問看護・介護を利用し自分の意思で自宅で最後を迎えた。統合失調症でCOPDの利用者への訪問看護経験のある看護師11名へのインタビューでは、訪問看護師は利用者の精神機能、呼吸状態、身体状態、日常生活と活動への影響、サポート者との関係、受診・内服・酸素療法など治療の状況と利用者の喫煙・COPDとのつきあい方、地域生活での望みと利用者の希望する最後の迎え方のアセスメントを行っていた。訪問看護ケアとしては、呼吸管理を行う、薬物療法を支える、身体健康管理を支える、身体の問題の相談に応じる、内科医とのあいだを調整する、関係職種とのあいだを調整するというケアを行っていた。加えて訪問看護師は、ケアを受け入れてもらうための人間関係を築く、利用者の精神的な特徴を理解したうえで関わる、利用者が自分なりの方法でCOPDとつきあいながら望む人生を送ることを大事に関わっており、この関わりが統合失調症で慢性閉塞性肺疾患のある人への訪問看護ケアの特徴と考えられた。H29年度計画において、残り3人のデータ収集をH30年9月までに終える予定。その後、4人のデータをまとめて分析を行い、利用者からみた、統合失調症でCOPDのある人の地域生活の特性と訪問看護ケアについて明らかにする。H30年度計画において、815人の看護師へのインタビューを行って、看護師の視点からみた統合失調症でCOPDのある人の地域生活の特性と訪問看護ケアについて明らかにする。両方の結果における、統合失調症でCOPDのある人の地域生活の特性と、訪問看護ケアそれぞれの部分をまとめて統合失調症でCOPDのある人の地域生活の特性と訪問看護ケアについて明らかにする。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
受容体欠損マウスを用いた循環器系におけるプロスタノイドの役割の解明

プロスタノイドは、生体内において多彩な作用を示す生理活性脂質であり、循環器系での作用も多数報告されてきた。しかし、プロスタノィドの循環器系における役割の詳細に関し、不明な点が多く残されている。そこで本研究は、その役割解明を目指した。まず、研究を推進するために必須となる、マウスを用いた解析系の確立を行った。それらには、in vivo解析系として、横行大動脈狭窄による心肥大モデル、冠動脈左前下行枝結紮による急性心筋梗塞・心臓リモデリング、総頚動脈結紮による血管内膜肥厚モデル、アラキドン酸致死モデル、腎動脈狭窄による腎血管性高血圧などが含まれる。また、in vitro解析系として、マウス胎仔・成獣の心筋培養系、大動脈平滑筋培養系、摘出潅流心臓解析系、血小板凝集解析系、血管張力解析系などを確立した。ついで、これらの解析系を用い、種々の病態モデルにおけるプロスタノイドの役割を、その受容体欠損マウスを用いて解析した。その結果、プロスタグランジンI_2が、虚血・再潅流障害において心筋保護作用を示すことや、プロスタグランジンE_2が、血小板機能調節を介して生理的止血や病理的血栓形成に重要な役割を果たすことを解明し報告した。また、心肥大、血管内膜肥厚、血管平滑筋の増殖・肥大、血圧調節などにおける、プロスタノイドの新たな役割が解明されつつある。これらの成果は、プロスタノイドが循環器系ではたす役割を明らかにするとともに、種々の病態をターゲットとする薬物の開発に貢献するものと期待される。プロスタノイドは、生体内において非常に多彩な作用を示す生理活性物質であり、多種類のその受容体が心臓、血管、血小板などに多く発現している。また、循環器系では種々の病態においてプロスタノイドの産生が亢進することが知られている。本研究は、8種類のプロスタノイド受容体欠損マウスを用いて、循環器系におけるプロスタノイドの生理的・病態生理的役割を解明することを目的としている。具体的には、血圧調節、心筋の虚血・再潅流障害、心肥大や心線維化、高コレステロール血症時の動脈硬化、血小板機能の調節等におけるプロスタノイドの関与の程度やその受容体タイプの同定を行い、その作用機構を生理学的・生化学的に解明することを目的としている。本年度は、8種類の各々のプロスタノイド受容体欠損マウスの摘出心臓流実験を行い、虚血-再潅流負荷による心機能・代謝の障害の程度を解析した。その結果、いつかのプロスタノイドが心筋虚血・再潅流障害の憎悪や保護に関与することを、明らかにした。また、各々のプロスタノイド受容体欠損マウス胎児より得られた心筋の培養系を確率し、現在虚血障害や心筋肥大モデルを用いて、生化学的および形態学的な解析を行っている。一方、多種類のプロスタノイド受容体が血小板に発現しており、その機能調節に働く。しかし、その生理的意義は必ずしも明らかではない。なかでも、EP受容体のサブタイプやその役割については不明である。そこで、4種類の各EP受容体サブタイプを欠損するマウスの血小板を用いて、凝集反応、情報伝達機構やin vivoでの役割解析を行い、血小板に発現するPGE受容体の同定と、その血小板機能調節における役割を解明した。現在、冠動脈結紮モデルを用いた心筋虚血障害、大動脈結紮モデルによる心肥大、血管障害モデルによる血管リモデリングなどの解析を進めている。本研究は、プロスタノイド受容体欠損マウスを用い、循環器系でのプロスタノイドの生理的・病態生理的役割の解明を目指した。まず、マウスを用いた解析系を確立した。a.心肥大モデル:横行大動脈の狭窄により、心肥大・線維化が安定して観察された。b.急性心筋梗塞・心筋リモデリング:冠動脈

左前下行枝の結紮により、急性心筋梗塞モデルや、右室肥大・線維化を伴う心筋リモデリングの系を作成した。c.血管内膜肥厚:総頚動脈結紮や大腿動脈周囲のカフ留置により、著明なneointimaの形成を伴う内膜肥厚モデルを作成した。d.血栓・塞栓形成:アラキドン酸やコラーゲン/エビネフリンによる、致死モデルを確立し、肺の細動脈での血栓形成の定量化を行った。e.血圧:血圧はTail Cuff法や頚動脈内カテーテルにより測定した。また、食塩負荷のプロトコールを確立し、低酸素下で肺高血圧を誘発した。a.マウス胎仔心筋細胞培養系:マウスの胎仔より心臓を摘出し、心筋と非心筋細胞を別々に培養する系を確立した。b.摘出潅流心臓解析系(Langendorff法):マウスの摘出心臓を定圧潅流し、心機能、収縮力、冠潅流量などが測定可能な系を確立した。c.大動脈平滑筋培養系:大動脈からのexplant法により、平滑筋培養法を確立した。d.血小板凝集:多血小板血漿洗浄や血小板浮遊液を用いた血小板凝集法を確立した。本研究により、多くの循環器系での解析系が確立された。特に、実際の疾患で見られる病態に即したモデルが確立された点は、今後の研究を遂行するうえでその意義は大きいと考えられる。また、これらの系を用いた解析により、心臓の虚血・再潅流障害、圧負荷に伴う心肥大・心線維化、血管リモデリング、血圧調節、血小板機能調節などにおけるプロスタノイドの新たな役割を見出した。
反応拡散方程式における回転非対称な３次元進行波解

研究成果は以下の通りである。(1) Allen-Cahn方程式(Nagumo方程式)においてN次元角錐型進行波の存在および安定性を証明した。(2) 3次元空間においてAllen-Cahn方程式(Nagumo方程式)を考え,進行軸に対し非対称な進行波の存在および安定性を証明した。この進行波は切断面が例えば楕円形のような凸図形をなしている。(3)競争系においてN次元角錐型進行波の存在を証明した。(4)単独の反応拡散方程式においては速度がゼロでない局在進行波は,ある条件のもとでは存在しないことを証明した。研究課題「反応拡散方程式における回転非対称な3次元進行波解」に関連し現在までに以下の成果をあげている.(1) Allen-Cahn方程式における回転非対称の3次元進行波の存在証明(DCDS-A 2012),(2)反応拡散方程式における局在した進行波で速度がゼロでないものの非存在(DCDS-A 2013).回転非対称の3次元進行波については,私は以前,角錐型進行波(SIAM J.Math.Anal.,2007)の存在を証明した.今回の(1)については,2次元平面における円周上のなめらかな関数が与えられると,それに対応した3次元進行波が構成できるというものである.これは,Hamel, Monneau, Roquejoffre (DCDS-A, 2005)において研究された回転対象な進行波解を,摂動させた(歪ませた)ような形状をもつ3次元進行波である.この回転非対称進行波は,与えられた初期擾乱に対し復元力をもつ安定な進行波であることが解明できた.(2)については,Allen-Cahn方程式を含むより一般的な反応拡散方程式において,局在した進行波は,速度がゼロの場合は平衡解となり,Gidas-Ni-Nirenbergの定理により,球対象となることが知られている.速度がゼロでない局在進行波が存在するか否かは未解決であった.(2)の結果は,それが存在しないことを数学的に証明したもので,Wei-Ming Ni教授およびYong Jung Kim准教授と私の共同研究としてDCDS-Aに掲載された.本研究における研究実績の概要は以下の通りである.(1). Allen-Cahn方程式(Nagumo方程式)をN次元空間全体で考え,角錐型の等高面をもつ角錐型進行波の存在を証明した.この成果は学術雑誌Proc.Roy.Soc. Edinburghに2011年に掲載された.(2).また,この方程式を3次元空間で考え,角錐型進行波の極限として,軸対称進行波および軸非対称進行波の存在証明を行った.軸対称進行波はその切断面が円であるのに対し,軸非対称進行波は,切断面が楕円形など一般の凸図形をなしている.このような多次元進行波の存在を証明したのは本研究が初めてである.つづいてこれらの進行波に擾乱が加えられたときの安定性を証明した.この成果は学術雑誌DCDS-Aに2012年に掲載された.(3).競合系の反応項をもつ拡散方程式系においてN次元空間において角錐型進行波の存在証明を行った.この拡散方程式系はLotka-Volterra競争系を含む一般の形をしている.この成果は学術雑誌DCDS-Aに2013年に掲載された.研究成果は以下の通りである。Allen-Cahn方程式など双安定な反応項をもつ拡散方程式において,多次元進行波の研究を行った.2005年に2次元V字型進行波解の存在がNinomiya-Taniguchi (JDE, 2005)により証明され,軸対称な進行波がHamel-Monneau-Roquejoffre (DCDS, 2006)により証明された.この時点で軸非対称な進行波が存在するのか否かは未知であったが,2007年に私は3次元角錐型進行波の存在(SIAM Math.Anal.,2007)を証明した.一般のN次元空間でも角錐型進行波を構成できるか,またそれ以外に新しい多次元進行波を構成できるかという問題意識から本研究はスタートしている.得られた成果は以下の2点である.(1) N次元角錐型進行波解の存在を証明した.この成果は,Kurokawa-Taniguchi (Proc. Edinburgh, 2011)として公表した.角錐型進行波解は3次元の場合は2007年にその存在を証明したが,一般のN次元では未解決であった.本研究ではこの問題を解決した.(2)軸非対称な3次元進行波解の存在を証明した.この成果は国際学術雑誌DCDS-Aに2012年に公表した.3次元角錐型進行波の側面の数を無限大にする極限をとることにより,軸非対称な3次元進行波解を構成することができた.

困難な点は,3次元角錐型進行波の遷移層の幅の一様評価を与える必要が生じることである.本研究ではこの困難を克服して上記の結果を得た.回転非対称な3次元進行波を構成するという観点から,この研究計画は現在のところ,おおむね交付申請時の計画に沿って順調に進展している.2012年に中華人民共和国上海市の華東師範大学において,私は偏微分方程式研究所長であるWei-Ming Ni教授に招聘され,一ヶ月間,集中講義を行った.これにより同大学の若手研究者および大学院生の方々に,V字型進行波および角錐型進行波の存在証明およびそこで用いられる多重スケール法を平易かつ明快に解説することができた.しかしながら研究の目的の達成度を問われると,未知関数が2個以上の反応拡散系で,最大値原理(比較定理)が成立するものに対して,角錐型進行波が存在するか否かは未解決であり,これを証明することが次に求められる.これについては今年度の研究課題の一つとして現在,取り組んでいる.角錐型進行波をN次元空間で構成し,その極限として一般の進行方向に軸非対称な3次元進行波を構成することに成功したため,研究はおおむね順調に進展している.現在,この研究において学術論文3本が国際学術雑誌に掲載された.日本数学会および米国数学会において口頭発表を行った.すでに述べたように,未知関数が2個以上の反応拡散系で,最大値原理(比較定理)が成立するものに対して,角錐型進行波が存在するか否かは未解決である.そのような代表例として競争系がある.2次元V字型進行波については,競争系の場合,Wangにより2012年に存在が証明された.一般にN次元の空間において,競争系において角錐型進行波の存在を証明することが,今年度の目標である.方法としては,優解および劣解を構成して比較定理によりその間に角錐型進行波の存在を証明する.優解を多重スケール法でどのように構成すれば良いのかを研究する必要がある.また未知関数が一つのAllen-Cahn方程式において,N次元の回転非対称進行波の存在を証明することが課題として挙げられる.上記の目標を達成できるように,研究を推進していく.Lotka-Volterraモデルなど競争系の反応拡散方程式系にたいして,角錐型進行波を構成することを計画中である.すなわち,比較定理が成立する反応拡散系にたいして,Allen-Cahn方程式に適用した手法が適用可能であるか否かを研究中である.次年度に当初計画以上に旅費が必要となる見込みとなったため,旅費を次年度に回した.平成24年度においては研究費を節約したため未使用残高が生じた.また平成25年度4月より私は岡山大学大学院自然科学研究科に教授として赴任する予定である.このため科研費(基盤研究(C))を新勤務先である岡山大学において使用させていただくことになっている.この研究を推進するために,Wei-Ming Ni教授(ECNU, Univ. of Minnesota), Kim教授(KAIST),俣野博東大教授,奈良光紀岩手大学准教授またその他の国内外の研究者とディスカッションを行うことが必須である.また得られた結果を国内外の学会および研究集会で発表することが必要である.このため国内外への出張旅費を使用する計画である.また書籍,PCなども必要に応じて購入することを計画している.平成24年度に生じた未使用額は上記研究計画にまとめて使用する.
皮膚・創傷におけるversicanの機能解析

versicanのheterozygousノックアウトマウスを用い、癌の移植モデルおよび創傷治癒モデルを作成・検討した。2つのモデルの実験結果から、versicanの発現及びその分解産物であるversikineが生体内での血管新生や細胞増殖への影響をもたらしている可能性が示唆された。今後の展望として、versicanの発現・分解産物を生体モデルでコントロールし、創傷治癒の促進や癌浸潤の抑制ができれば、臨床応用に発展できると考える。本研究では、細胞外マトリックスーversicanの発現及び分解が、創傷治癒(血管新生・肉芽増生)や癌の増殖においてどのような意義をもたらすのかを検討する。既に発表している線維芽細胞のデータ(Hattori et. al. J. Biol. Chem. 2011)やin vivoの予備実験によるデータからversicanの発現あるいは代謝や分解が癌の増殖や創傷治癒に関与していることが示唆された。これまで、versicanと癌について、in vitroで検討した論文が散見されるが、in vivoで検討した報告はない。そこで、我々は、versicanのheterozygousノックアウトマウスを用い、癌の移植モデルおよび創傷治癒モデルを作成・検討し、更にin vitroでの系を用いることで、癌浸潤や創傷治癒におけるversicanの役割を検討することを目的として、研究を行っている。平成25年度は、Adamts5のノックアウトマウスの細胞を用いた研究で、細胞外マトリックスが細胞の形質に寄与することを元に、ノックアウトマウスの創傷治癒実験をほぼ終了し、解析を行っている。これまでの研究データに今年度得られた一部のデータを加え、国際学会に発表している。またversicanの分解産物であるversikineがケロイド組織で上昇し、線維芽細胞の増殖能を上げることを確認し、学会発表を行った。現在追加実験と共に論文投稿準備中である。既に発表している線維芽細胞のデータ(Hattori et. al. J. Biol. Chem. 2011)やin vivoの予備実験によるデータ(下記記述)からversicanの発現あるいは代謝や分解が癌の増殖や創傷治癒に関与していることが示唆された。そこで、我々は、versicanのheterozygousノックアウトマウスを用い、癌の移植モデルおよび創傷治癒モデルを作成・検討し、更にin vitroでの系を用いることで、癌浸潤や創傷治癒におけるversicanの役割を検討することを目的とした。versicanが分解された分子であるversikineは線維芽細胞の増殖能を亢進する結果を得た。versikineのリコンビナントの作成に成功し、現在versikineの受容体の検索を行っており、予備実験までを終了している。研究代表者が産休を取得したため、予定よりやや進行が遅れた。そのため、延長申請を行った。本研究では、細胞外マトリックスーversicanの発現および分解が、創傷治癒(血管新生・肉芽増生)においてどのような意義をもたらすのかを検討した。versicanのheterozygousノックアウトマウスを用い、melanoma細胞注入による癌の移植モデルおよび創傷治癒モデルを作成・検討し、WTと比較検討を行ったところ、versicanのheterozygousノックアウトマウスではWTマウスに比べ、有意に癌の増殖が抑えられ、創傷治癒も遅延した。その機序として、血管新生が抑制されている像が、両モデルともで確認された。また、versicanの分解産物であるversikineを培養した線維芽細胞に添加したところ、細胞の増殖能が促進された。これらのことから、versicanの発現のみならず、分解が皮膚における創傷治癒や血管新生に関与していることが示された。研究代表者が、産休より復帰するため、予定通り、研究を遂行予定である。また、実験助手を必要時雇用することで、研究を遂行する予定である。形成外科versikineの受容体検索を引き続き行い、解明する。またversicanの分解阻害分子の精製の途中であり、精製成功後、増殖実験や動物実験に使用予定である。Adamts-5ノックアウトマウスを用いた創傷治癒実験は概ね終了しており、現在その解析を行っている。また、versicanの分解産物であるversikineの機能解析も、リコンビナントを用いた細胞増殖能実験で、増殖促進の結果を得て、現在、受容体の検索を行っている途中である。研究代表者が産休を取得したため、実験の進行が予定より遅れ、延長申請を行った。国際学会発表予定であったが、データが不十分であったため、当該年度は見送った。また、マウスの維持費が予定より少額で済んだため。

研究は順調に進んでおり、マウス購入維持費や消耗品購入を主とし使用予定である。また研究成果を論文投稿する際の費用に一部使用予定である。今後、創傷治癒の組織切片を用いて、その詳細な解析を行う一方で、分子生物学的解析により、versikineの受容体を検索し、解明を目標としている。最終年度である、次年度は国際学会での発表、また論文投稿を予定しており、そのための校正費や論文投稿費に使用予定である。抗体の使用量が予定よりも少なく済んだため。今後、主に抗体の購入に使用予定である。
マウスアロ骨髄移植生着に及ぼす抗接着分子抗体の効果

本研究ではマウスの骨髄移植の系を用いて、抗ICAM-1抗体、抗LFA-1抗体の投与が移植骨髄に対する生着を促進させうるかどうかを検討した。レシピエントに雄のBALB/c、ドナーに雌のC3H/Heマウスを使い、レシピエントに900ラッドの照射後、0-3時間以内に10^7個の無処置の骨髄細胞を移植した。移植マウスを3群に分け、イソグラフトコントロール群、無治療コントロール群、抗ICAM-1抗体+抗LFA-1抗体投与群とした。抗体は移植後10日間1日各50μgとした。以下の生存が得られた。レシピエント,ドナー,治療, n,生存日数以上より、抗ICAM-1抗体と抗LFA-1抗体の投与が骨髄細胞の生着に有効であることが示された。生存マウスについては、抗体投与中に末梢血の白血球数算定を行ったが、抗体投与による白血球の減少は見られなかった。HY抗原のPCR法によりドナー骨髄細胞の生着を判定する実験系を作成中である。次に、移植細胞生着の分子機序について検討する目的で、上記の組み合わせで心移植を行い、移植心および脾細胞からmRNAを抽出し、IL-2とγIFNのmRNAをNorthern blot法で測定した。抗体投与をして、寛容を導入したマウスでは、移植後5-7日目において、無治療で拒絶がおこったマウスに比べてIL-2、γ-IFNともmRNAの発現が著明に低下していた。このことから、寛容導入にはIL-2、γ-IFNの産生に何らかの異常があることが示された。その詳細につき現在検討中である。
高精度形状モデルに基づく小惑星イトカワの分光データ解析

本研究の当初目標は、小惑星探査機はやぶさによる小惑星Itokawaの分光データ解析であったが、2018年6月に後継機であるはやぶさ2がC型小惑星Ryuguに到着し、観測を開始した。本研究で昨年度から構築していた解析手法およびシステムは、はやぶさ2のデータ解析にも有用である。研究計画策定の当初から、本研究の成果のはやぶさ2への波及は構想されており、Itokawaのデータ解析と並行して、Ryuguの解析も進めることにした。その結果、Ryuguについては完全に新規に高精度形状モデルの構築に成功し、これを基盤として分光データ解析を進めることができるようになった。Ryuguはspinning-top型(いわゆるコマ型)の形状を持つ小惑星であり、過去の自転特性によってこの形状となった可能性について検討が進められた。また、はやぶさ2搭載の近赤外分光器NIRS3の観測によって、Ryugu表面に含水鉱物が持つ2um帯の弱い吸収が認められた。これはC型小惑星母天体での水質変成作用などの地質活動がいかに進行したかを考える上で非常に重要な情報となる。これらのはやぶさ2データの解析の成果は、Science誌に論文として掲載された。また、ItokawaおよびRyuguの解析のためのツール開発も継続して行われ、3次元地理情報システムAiGISの画像データ取扱機能の強化が行われた。本ツールは昨年度から引き続いてコミュニティに無料で提供されているほか、はやぶさ2プロジェクト内でも広く利用されている。昨年度までの解析手法の検討などの成果を活かして、小惑星探査機はやぶさ2によるC型小惑星Ryuguの探査データを用いた解析を行えている。小惑星Ryuguの解析を引き続き進めるとともに、小惑星Itokawaの解析も進め、それぞれの成果を論文として出版することを目指す。平成29年度は,小惑星探査機はやぶさに搭載された分光カメラAMICA画像の全ピクセルについての日照条件をはじめとする観測条件のデータベース化を実施した.これは,米国Planetary Data System (PDS)にアーカイブされたAMICA画像から画素毎の較正済み輝度値を抽出し,観測波長や当該画素が観測している小惑星表面上の位置情報とともにデータベース化して,串刺し検索により,特定の地点の異なる日照条件での較正済み輝度値や,同じ観測条件での異なる地点での較正済み輝度値を抽出できるように整理するためのものである.なお,当初AMICAデータの輝度較正は本研究グループで独自に実施する計画としていたが,東京大学の研究グループがAMICAの輝度較正に成功したため.そのデータの提供を受けることとなった.これに加えて,本研究グループで開発している小惑星向け三次元地理情報システム(AiGIS)の改良を行い,画像や地図画像の形状モデルへの貼り付け機能や,複数画面での情報の比較機能の追加など,本課題の実現に必要となる機能強化を行った.前節で述べたAMICAの全ピクセルアーカイブから抽出された情報の可視化もAiGISを用いて可能となっている.AMICAの全ピクセルアーカイブの構築,小惑星向け三次元地理情報システムの改良といった当初計画に挙げていた課題をほぼ予定通り進展させることができている.本研究の当初目標は、小惑星探査機はやぶさによる小惑星Itokawaの分光データ解析であったが、2018年6月に後継機であるはやぶさ2がC型小惑星Ryuguに到着し、観測を開始した。基本的には当初の計画通りに研究課題を推進する予定であるが,平成30-31年度には,はやぶさの後継機である小惑星探査機はやぶさ2が小惑星リュウグウに到着し,分光カメラと分光器による観測を実施する予定となっている.本研究グループは,はやぶさ2にも関わっているため,本課題の成果とはやぶさ2での成果の相互の結合が,双方の研究の成果の最大化のために重要と考えられる.小惑星Ryuguの解析を引き続き進めるとともに、小惑星Itokawaの解析も進め、それぞれの成果を論文として出版することを目指す。一部購入予定品などが計画よりも安価に調達できたため差額が端数として次年度使用予定となった.

平成30年度に消耗品などの購入に充てる予定である.2018年度の一部の海外出張旅費や論文投稿費が、他の外部資金から支出可能となったため、未使用となった。今年度予定している海外出張旅費、論文投稿費などに充てる予定である。開発したソフトウェアAiGIS他を一般及び研究コミュニティ向けに公開している.開発したソフトウェアAiGIS他を一般及び研究コミュニティ向けに公開している.
電極材料用規則性メソポーラスカーボンの開発

多孔性カーボン材料は吸着剤,触媒担体,ナノデバイスなどの用途が開発され,多機能化,高性能化の研究が注目されている。その製造技術で特に重要なのが細孔構造を制御する技術である。これまでにゼオライト,メソポーラスシリカなどの無機多孔質材料を鋳型とした無機鋳型法が報告されたが,脱水,炭化を繰り返す必要であるため,工業化するのは困難であると思われる。本研究は界面活性剤を有機鋳型として用いた新規なナノポーラスカーボンを合成し,その電気化学特性を測定した。申請者のこれまでの研究では,両親媒性トリブロックコポリマー分子(有機鋳型剤)とフェノール樹脂系ポリマー(熱硬化樹脂)の自己集合を利用し, 6-7nm程度の均一な細孔が配列構造を有するメソポーラスカーボンを合成した。本申請研究では,この方法を発展させ,賦活剤としての水酸化カリウム存在下で有機鋳型剤と熱硬化性樹脂の有機複合体を炭化した。BJH法による細孔径分布の計算結果から,直径約2nm程度の細孔を有することが確認でき,また,表面積2000m2g^<-1>程度で高かった。この細孔径と細孔構造がこれまでのメソポーラスカーボンと異なった。これは水酸化カリウム賦活によりミクロ孔が生成したと考えている。このカーボン材料の細孔に電解質イオンが十分に浸透することが期待できるため,電気二重層キャパシタ電極としての応用を提案し,その性能を測定した。三電極法を用い,ナノポーラスカーボン粉末のCV曲線とキャパシタンスを測定した。測定は定電流法を用いて行った。電流密度が0.1Ag^<-1>の条件では, 511Fg^<-1>と高い電気容量を示し,電極材料として有望であることが分かった。しかし,電流密度を増加させた場合,静電容量が100Fg^<-1>と低下した。この原因について検討を行いたいと考える。
多様な術野を提供するシミュレーション訓練用異型器官ライブラリシステムの構築

本研究では、管腔の異形(走向異常、バリエーション)を3次元モデル化し、手術シミュレータに供給することを目的とした。これまでに開発を続けている腹腔鏡手術シミュレータの対象としてきた胆管、胆嚢周辺を中心に、腎臓、脳血管などにみられる異型のモデルを作成した。胆管、胆嚢動脈の異型モデルについては、それらが接続(分岐)する総胆管、腹部動脈(胆嚢動脈基部)で複数の異型形状を切り替えられるようにモジュール化した。また、これら異型器官を取り巻く漿膜、脂肪、結合織モデルを人工的に生成させ、実際の術野に近い環境を合成できるようにした。本研究を構成する3つの要素に基づいて、平成25年度の研究実績を述べる。・異形器官3次元モデルの作成については、今年度の研究では当初の胆管の異形(以降、バリエーションと呼ぶ)の3Dモデルライブラリ構築に限定するとした計画に、胆管周辺の血管走行のバリエーションを加えることとした。本研究の意義が最も顕著となる適用は、バリエーションを組み込んだ手術シミュレータによる解剖構造の誤認に起因する医療事故の防止であると考えている。従って、管腔構造と共に血管走行を組み込むことが重要であると考えるに至たり、計画を変更した。胆管のバリエーションについては低頻度とされているもの以外の?種の3Dモデルを作成した。一方、血管走行のバリエーションは種類が多く、そのうち?種のモデル化が完了している。モデルを作成した胆管と血管のすべての組み合わせが存在しうるかは、まだ確認できていないが、計算機上はどのバリエーションの組み合わせでも術野モデルを生成するシステムを構築中である。・異形モデルのライブラリ化については、作成した3Dモデルをライブラリ化するために、形状データと共に保存すべき情報とそのデータ形式の検討を続けており、実装は次年度以降に行う。・シミュレーション術野への組込みでは、手術シミュレータにこれまで独自に開発してきたものを用いている。術野の立体形状と力学特性は理化学研究所のBodyParts3Dに基づいて作成したものを用いた。前述のバリエーションモデルの術野シーンへの組み込みはシミュレーション開始時に動的に行えることを目標としているが、現時点では事前にバッチ処理を行っている。以上のように、平成25年度では、胆管と周辺血管のバリエーション3Dモデルを作成し、術野合成およびシミュレータ上での動作を試行した。初年度に作成した胆管周辺以外の腎臓、脳血管といった組織についても3D異型(バリエーション)モデル作成を行った。胆管周辺についても胆管、胆嚢動脈の更に多岐にわたる走行異常モデルを追加した。一方、作成したモデルの手術シミュレータでの可視化と触感提示を行ったが、当初画質や触感提示の品質が良好なものが得られず、開発に遅れを生じた。そのためシミュレータでの胆管・総肝管接続部の表示機構の開発を平成27年度に繰り越すこととした。この部分以外は研究計画通り、走行異常のある血管モデルや漿膜、結合織のモデル化を行った。ただし、胆管周辺での神経走行には重要なものがないため省略した。平成26年度内の研究進捗では、異形モデルが接続する(主要臓器側から見ると異形部分に分岐する)箇所の立体表示および外力による変形計算、反力計算による触感提示の品質が十分に得られず、翌年に繰り越した。平成27年度これまでに作成してきた器官バリエーション3Dモデルを、手術シミュレーション用の術野に適用し、異形部分の置き換えを行うシステムを開発した。異形組織の置き換えだけでなく、それらを取り巻く漿膜、結合織、脂肪といった管腔や血管への視野を妨げる組織を生成する機能を作成した。この機能により、どのようなバリエーションを持つ術野かを剥離を続けながら確認するという高度な手術訓練が行える。手術シミュレータ自身は、我々がこれまでに開発を続けている腹腔鏡手術用のものを用いており、現時点では胆嚢周辺の術野に限定して動作を確認した。術野の自動生成を目標としているが、現時点では置き換えるべき異形組織の接続部分の指定などいくつかの用手法操作が含まれるため、半自動術野生成システムとなっている。実際に起こり得る形態を表現できるようにするため、管腔の分岐位置などを手で設定できるようにしたためである。組み替えるべき「部品」である異形組織は、スキーマや術野映像を基に構築手順に沿って作成している。今年度に入っても、新たなモデルを加えた。モデルの作成では、初期形状モデルの作成作業を、解剖学習として医学生に行ってもらい(滋賀医科大学4年次自主研修)、容易にモデル作成できることを確認している。当初今年度に予定した自動生成のための「テンプレート」の開発は難航しており、完成に至っていない。これと同等の機能の一部は術野生成システムのなかで実現されている。現在、作成したモデル群を分類、整理し、公開できるよう準備中である。主に胆嚢、胆管周辺に集中しているが、腎臓周辺の血管系、脳血管系などのモデルも作成した。術野生成システムについては国内外の学会、研究会で発表を行い、論文誌への投稿、採録も行っている。

また、これら異型器官を取り巻く漿膜、脂肪、結合織モデルを人工的に生成させ、実際の術野に近い環境を合成できるようにした。研究を繰り越した事項を早期に解消し、異形モデルのライブラリ化を進める。異形部分を覆う漿膜、結合織のモデルについても、シミュレータ上での表示および触感提示が行えるよう研究を進める。27年度が最終年度であるため、記入しない。医工学、医療情報学バリエーション(異形)3Dモデル作成は、胆道とその周辺血管の一連のモデル群のみであるが、当初の予定に加えて血管走行のモデルを加えたことで、より充実したものとなった。ライブラリ構築については、ノーテーションや付随情報を記載するタグの持ち方や3次元データのノード配置(密度)の最適化については検討段階で、実装はできなかった。特に3次元ノードの最適化については、シミュレータへ組み込んだ結果から判明する問題が表れているので、研究完了まで継続的に検討と実装を繰り返すこととした。手術シミュレータへの組込みは、試行レベルでは成功しているが、より高速で自然な形状の術野モデルの合成や変形シミュレーション時の動作で適切な計算量に抑制できるようノード配置の最適化などの課題を多く残している。また、手術シミュレータ上でバリエーションを提示する際に、実際に近い状態でシミュレーションができるよう、脂肪組織、結合組織を模した構造物で覆い、剥離処置を行わなければその解剖構造が判別できないように術野シーンを合成した。一部未完成であるが、試行実験で動作を確認した。このように本来のバリエーションライブラリの構築そのものではないが、ライブラリの有用性を示すため手術シミュレータの改良を並行して進めている。物品価格が予定額を下回り、年度内の研究遂行途中で新に必要となったものに振り替えたが、年度末時点で発注、納品が間に合わなかったため。次年度早期に使用する。バリエーション(異形)3Dモデル作成については、平成26年度は胆道部分を更に充実させるとともに、他の臓器、器官でのバリエーションモデルの作成を手掛けたい。既に、腎臓動静脈、心臓周辺の血管群、脳血管のバリエーションモデルを一部作成した。現有のシミュレータでは心臓や脳手術に対応できないので、適切な対象に絞り込みたい。ライブラリの構築については、ノーテーションや付随情報を記載するタグをXML形式で持てるように設計を行う。ライブラリで重要な点は3Dモデルの読み込みを高速に行える構造にすることと、他の用途に使いやすい標準形式で出力できることと考えている。実装は容易であるが、シミュレータへの組み込み過程からのフィードバックが考られるため、優先順位を下げ、最終年度までに完成することとした。手術シミュレータへの組込みについては、研究自身の有用性を示すために特に重要と考えている。胆管と周辺血管の異なるタイプのバリエーション同士の組み合わせによる術野シーンの合成といった問題を平成26年度中に解決し、実装する予定である。
インターネット上の青少年に有害な情報の法的規制に関する研究

違法表現と異なり表現の自由保障を享受するが、その受け手への影響を根拠にその青少年への提供には法的規制も許されると解されてきた有害な表現・情報につき、これがインターネット(以下「ネット」)を介する場合には、そのグローバル性ゆえの発信者規制の実際的困難性に加え、受信者選別の困難さによる表現の自由への萎縮的効果ゆえのその規制の理論的困難性をも伴うため、ネット上での青少年による有害表現への接触の機会が著しく増大している。そこで本研究では、(1)この問題への対応に先駆的なアメリカを比較法対象として、同国でのその法的規制の在り方を史的にも考察し、(2)わが国同様同国でも従来からその規制根拠とされてきた、有害表現と青少年の問題行動との間の因果性につき、表現の自由とその健全育成とを対抗的利益と捉えない視点からの検討を試み、これら存在立証の困難な因果性ではなく健全育成に対する保護者の権利という新たな規制根拠論の可能性を検討し、(3)この規制根拠論を前提に、規制手段論として、この利益の達成に適した規制の具体的在り方を考究してきた。その当面の結論としては、保護者による情報制御を可能にする技術の導入等の法的な支援・促進といった対応に妥当性が認められると考え、最終年度たる本年度も上記(3)に重点をおくべく研究中、本課題に係る現時点でのわが国における実務的事案処理として、他人の発した有害情報を放置する行為や、違法活用の可能性もあるがそれ自体は価値中立的な情報やデータ(例えばいわゆるWinny等のソフトウェアもこれに当たる)の発信者への規制も散見されたことから、本課題とも重要な関連をもち、かつその刑法学的検討も喫急と思われたこれらの論点につき「アメリカ形法における『中立的行為による幇助』」(金沢法学50巻1号(2007年)1-38頁)との論稿を著した。ゆえに本年度は本課題自体の業績を得なかったが、近い将来にそれを纏めたいと考える。インターネット(以下「ネット」)の技術特性、即ち、情報の送り手と受け手の非対面性、一定の情報を一定の受け手のみに受信させる受信者選別技術の実効性の低さやその多大な経済的負担に伴う表現活動への萎縮的効果、そのグローバル性ゆえの当該国家内のみの発信者規制の非効率性などのゆえ、有害表現への法的規制、即ち、なお表現の自由保障を享受するためにこれを享受しない違法表現に対すると同様の一般的な規制は許されず、唯一許容されるその青少年に対する提供のみの規制が、ネット上での有害表現に対しては従来型メディアにおけるような実効性をもちえず、ゆえに青少年による有害表現への接触の機会が著しく増大していることに鑑み、まず、(1)ネット上の有害表現規制というこの問題につき技術的にも法的にも先駆的なアメリカを比較法対象として、同国における有害表現の法的規制の在り方をその歴史的起源にまで遡って、今日に至るまでの史的展開を重視しつつ比較的詳細に分析する。その上で、(2)その規制根拠論について、同国におけると共にわが国でも従来から、存否が明確ではないが一応の前提とされてきた、有害表現と青少年の問題行動との間の因果性につき、表現の自由保障と青少年の健全育成とを対抗的利益と捉えるのではない視点からの批判的検討を試み、存在立証の困難なこのような因果性ではなく、健全育成に対する親の権利という新たな規制根拠論の妥当性の立証を試みる。ついで、(3)この規制根拠ないし利益を前提に、規制手段論として、この利益の達成に適した規制の具体的在り方を考究し、結論として、青少年の保護者がそれに適すると考える情報のみの受信を決しうるような、保護者による情報制御を可能にする技術の開発・導入等を公的に支援・促進するという方法での法的対応の妥当性の論証を試みる。なお、大部な研究となる見込みであることから、本年度においては上記(1)(2)の部分の研究が主となった。その上で、(2)その規制根拠論について、同国におけると共にわが国でも従来から、存否が明確ではないが一応の前提とされてきた、有害表現と青少年の問題行動との問の因果性にっき、表現の自由保障と青少年の健全育成とを対抗的利益と捉えるのではない視点からの批判的検討を試み、存在立証の困難なこのような因果性ではなく、健全育成に対する親の権利という新たな規制根拠論の妥当性の立証を試みる。

ついで、(3)この規制根拠ないし利益を前提に、規制手段論として、この利益の達成に適した規制の具体的在り方を考究し、結論として、青少年の保護者がそれに適すると考える情報のみの受信を決しうるような、保護者による情報制御を可能にする技術の開発・導入等を公的に支援・促進するという方法での法的対応の妥当性の論証を試みる。なお本年度は、自己の所属する研究機関や学外研究会等における役職・事務局業務、また来年度からの所属研究機関変更に伴う諸手続等の事情から、昨年度同様上記(1)(2)の研究に止まり、十分な研究発表の機会も得なかったが、最終年度たる次年度において上記(3)の研究に達することでその完結を図りたい。違法表現と異なり表現の自由保障を享受するが、その受け手への影響を根拠にその青少年への提供には法的規制も許されると解されてきた有害な表現・情報につき、これがインターネット(以下「ネット」)を介する場合には、そのグローバル性ゆえの発信者規制の実際的困難性に加え、受信者選別の困難さによる表現の自由への萎縮的効果ゆえのその規制の理論的困難性をも伴うため、ネット上での青少年による有害表現への接触の機会が著しく増大している。そこで本研究では、(1)この問題への対応に先駆的なアメリカを比較法対象として、同国でのその法的規制の在り方を史的にも考察し、(2)わが国同様同国でも従来からその規制根拠とされてきた、有害表現と青少年の問題行動との間の因果性につき、表現の自由とその健全育成とを対抗的利益と捉えない視点からの検討を試み、これら存在立証の困難な因果性ではなく健全育成に対する保護者の権利という新たな規制根拠論の可能性を検討し、(3)この規制根拠論を前提に、規制手段論として、この利益の達成に適した規制の具体的在り方を考究してきた。その当面の結論としては、保護者による情報制御を可能にする技術の導入等の法的な支援・促進といった対応に妥当性が認められると考え、最終年度たる本年度も上記(3)に重点をおくべく研究中、本課題に係る現時点でのわが国における実務的事案処理として、他人の発した有害情報を放置する行為や、違法活用の可能性もあるがそれ自体は価値中立的な情報やデータ(例えばいわゆるWinny等のソフトウェアもこれに当たる)の発信者への規制も散見されたことから、本課題とも重要な関連をもち、かつその刑法学的検討も喫急と思われたこれらの論点につき「アメリカ形法における『中立的行為による幇助』」(金沢法学50巻1号(2007年)1-38頁)との論稿を著した。ゆえに本年度は本課題自体の業績を得なかったが、近い将来にそれを纏めたいと考える。