hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
炭素・水素同位体比を用いたカナダ亜北極域における大気中メタンの変動に関する研究

重要な温室効果気体であるメタンについて、重要な放出源の一つと考えられているカナダ亜北極域(マニトバ州チャーチル:北緯58度、西経94度)において、定期的に大気試料を採取し、メタン濃度とその炭素・水素の安定同位体比(δ^<13>C、δD)の分析を行うことにより、カナダ亜北極域でのδ^<13>C、δDの世界で最初の時系列データを得た。観測されたデータとCH_4濃度データを詳細に解析することによって、チャーチルでのメタン濃度変動に湿地域起源のメタンが重要な役割を果たしておりことが明らかになった。大気中のメタン(CH_4)濃度は、産業革命以降の人間活動の活発化によって急激に増加してきたことが氷床コア中の気泡分析で明らかにされており、二酸化炭素(CO_2)に次いで重要な温室効果気体としてその動態が注目されている。しかしながら、CH_4の放出源が水田を含む湿地域での有機物の嫌気性分解や反芻動物の腸内発酵から、石炭・天然ガスの採掘、そして森林・泥炭火災にまで非常に広範囲に及ぶことから、観測された大気中CH_4の濃度変動のみからその変動原因を解釈することは非常に困難であった。CH_4を構成する炭素と水素の安定同位体比(δ^<13>C、δD)は、CH_4放出源によって値が大きく異なっているため、大気中のCH_4濃度とδ^<13>C、δDの同時高精度観測を行うことによって、CH_4濃度の変動にどの放出源が寄与したかに関する情報が得られる。しかし、CH_4の安定同位体比の分析には高度な技術が必要であるため、これまで系統的な時系列観測を維持している研究機関は極めて限られていた。本研究では、これまでデータの空白域であったカナダ亜北極域におけるCH_4変動を明らかにするため、カナダ環境省研究所と共同で、カナダ亜北極域のマニトバ州・チャーチル(北緯59度、西経94度)における系統的な大気採取とCH_4濃度およびδ^<13>C、δDの同時高精度観測を行う。そして、得られた観測データを解析し、観測されるCH_4濃度の変動について、各CH_4放出源の寄与とその変動を明らかにすることを目的とする。大気中のメタン濃度は、産業活動以降の人間活動の活発化によって急激に増加してきたことが知られており、二酸化炭素に次いで重要な温室効果気体としてその動態が注目されている。しかし、メタンの放出源が有機物の嫌気性分解・化石燃料・バイオマスバーニング等多岐にわたることから、大気中メタン濃度の観測のみからその変動原因を明らかにすることは困難であった。メタンを構成する炭素・水素の同位体比は、それぞれのメタン放出源ごとに特徴的な値を示すために、メタン濃度と同位体比の同時高精度観測から大気中のメタン濃度変動原因に関する情報を得ることができる。本研究では、メタンの放出源の一つとして重要な湿地域を後背地に持つカナダ亜北極域チャーチルで採取された大気試料を用いて、メタン濃度とその炭素・水素同位体比(d13C、dD)を分析し、カナダ亜北極域でのd13C、dDの世界で最初の時系列データを得ると共に、その季節変化・経年変化を明らかにし、大気中のメタン濃度変動原因に関する知見を得ることを目的としている。今年度は、まず現有の連続フロー式ガスクロマトグラフ質量分析計の高度化・高精度化を行い、50100ccの大気サンプルからd13C、dDをそれぞれ0.06パーミル、1.0パーミルの精度で分析することを可能にした。また、チャーチルで週に2度採取された後、カナダ環境省研究所経由で送付される大気試料の分取とカナダへの試料容器の返送作業をルーティンベースに載せ、国立極地研究所と東北大学でのd13C、dD分析を開始した。今後、同位体比の高精度分析を維持しデータの蓄積を図ると共に、メタン濃度の変動原因に関する解析を進める。

本研究では、メタンの放出源の一つとして重要な湿地域を後背地に持つカナダ亜北極域ののマニトバ州チャーチル(北緯58度、西経94度)で採取された大気試料を用いて、メタン濃度とその炭素・水素同位体比(δ^<13>C、δD)を分析し、カナダ亜北極域でのδ^<13>C、δDの世界で最初の時系列データを得ると共に、その季節変化・経年変化を明らかにし、大気中のメタン濃度変動原因に関する知見を得ることを目的としている。20年度は、前年度にほぼ高度化を完了した連続フロー式ガスクロマトグラフ質量分析計を用いて、カナダ環境省研究所がチャーチルで週に2度採取している大気試料のδ^<13>C、δD分析を継続し、2007年4月から現在に至るまでの高精度時系列データを蓄積した。初期解析の結果δ^<13>C、δDは共に明瞭な季節変化を示し、振幅はそれぞれ0.5-0.7per mil、10-20per milであることが明らかになった。また、7-9月には、湿地起源の同位体比的に軽いメタンの影響を強く受けたデータが得られている。今後、更にメタン同位体比の高精度観測を継続してデータの蓄積を図ると共に、メタン濃度の変動原因に関する解析を進める。大気中のメタン濃度は、産業活動以降の人間活動の活発化によって急激に増加してきたことが知られており、二酸化炭素に次いで重要な温室効果気体としてその動態が注目されている。しかし、メタンの放出源が有機物の嫌気性分解・化石燃料・バイオマスバーニング等多岐にわたることから、大気中メタン濃度の観測のみからその変動原因を明らかにすることは困難であった。メタンを構成する炭素・水素の同位体比は、それぞれのメタン放出源ごとに特徴的な値を示すために、メタン濃度と同位体比の同時高精度観測から大気中のメタン濃度変動原因に関する情報を得ることができる。本研究では、メタンの放出源の一つとして重要な湿地域を後背地に持つカナダ亜北極域のマニトバ州チャーチル(北緯58度、西経94度)で採取された大気試料を用いて、メタン濃度とその炭素・水素同位体比(δ^<13>C、δD)を分析し、カナダ亜北極域でのδ^<13>C、δDの世界で最初の時系列データを得ると共に、その季節変化・経年変化を明らかにし、大気中のメタン濃度変動原因に関する知見を得ることを目的としている。今年度もカナダ環境省研究所とのチャーチルでの共同観測を継続実施し、2007年4月以降現在までのメタン濃度、メタンの炭素・水素同位体比時系列データを蓄積した。スバールバル諸島・ニーオルスンで観測された北極域の代表的データ(バックグランドデータ)と比較したところ、チャーチルでは6-8月に湿地域から放出された同位体的に軽いメタンの影響を強く受けていること、湿地域が氷結する冬期(10-2月)においても有機物の嫌気性分解起源のメタンの影響が大きいことが明らかになった。
カルシウム活性化カリウムチャネル新規バリアント体のユニークな性質と疾患との関連

本研究では、軟骨細胞株(OUMS-27)から発見した大コンダクタンスCa2+活性化K+(BK)チャネル新規バリアント体(Δe2)の生理的機能の解明を目的とし、以下の点を明らかにした。1Δe2は野生型(WT)とヘテロ4量体を形成し、その膜移行を抑制した。2ヘテロ4量体の単一チャネル電流はWT4量体よりも小さかった。3BKαのS0-S1 linker内のα-helixが膜移行に必須であった。4Δe2のノックダウンはOUMS-27のHis誘発性COX-2発現を上昇させた。以上より、Δe2はOUMS-27のBKチャネル発現量を抑制し、[Ca2+]i上昇誘発性の生理応答を負に制御することが示唆された。BKαΔe2の生理的意義を分子レベルで解明し、生体内における発現分布・機能を明確にするため、以下の実験を行った。1BKαΔe2による野生型BKα(BKαWT)の機能に対する影響の解明:蛍光イメージング法によって、BKαWTとBKαΔe2が4量体を形成することが明らかになった。これにより、BKαΔe2がBKαWTの細胞膜への移行を抑制し、細胞膜上のBKチャネル発現量が減少することも明らかにした。電気生理学的手法による実験からも、BKαΔe2がBKαWTの機能を抑制することを明らかにした。ポア領域を欠損させたドミナントネガティブ型BKαを用いて、機能抑制の程度を詳細に解析したところ、BKαΔe2による抑制の程度はドミナントネガティブ体よりも弱かった。インサイドアウト法を用いた単一チャネル電流記録から、BKαWTとBKαΔe2から成るヘテロ4量体は細胞膜に移行することができるが、BKα4量体の細胞膜への移行のしやすさは4量体中のBKαΔe2の数と反比例することが明らかになった。2BKaΔe2からチャネル機能が消失した原因の解明:exon2に対して、欠損あるいはアラニン置換を導入して、パッチクランプ法とnon-permeabilized labeling法により、exon2のうち後半の10アミノ酸残基が細胞膜発現に必要であることが判明した。3発現組織/細胞の探索:ヒト及びマウス組織からRNAを抽出し、定量的PCR法によりmRNAの発現分布を調べたところ、気道や大動脈など軟骨以外の組織でも発現が認められた。1ヒト軟骨細胞モデルOUMS-27から、Ca2+活性化K+(KCa)チャネルの一種である大コンダクタンスCa2+活性化K+(BK)チャネルのポアサブユニット(BKα)の新規バリアント体(BKαΔe2: AB524033.1)を同定し、その機能解析と軟骨細胞機能に対する影響を明らかにした(論文投稿中)。これまでに、Δe2は単独では細胞膜へ移行せず、かつ野生型BKαと四量体を形成してチャネル機能を抑制することを明らかにした。また、OUMS-27にsiRNA(siBKαΔe2)を処置すると、チャネル活性が増大し、His刺激後のシクロオキシゲナーゼ(COX)2産生が増大することを明らかにした。2炎症時に関節内のマスト細胞から分泌されたヒスタミン(His)は、軟骨細胞を刺激して細胞内Ca2+シグナルを介した細胞増殖や基質合成を引き起こす。当研究室ではこれまでにOUMS-27を用いて、(1)Hisによる細胞内Ca2+濃度([Ca2+]i)上昇が起こる、(2)細胞膜上のKCaチャネルが活性化され細胞膜電位が過分極する、(3)膜過分極が持続的な[Ca2+]i上昇を引き起こす、という正帰還機構を明らかにしてきた。当該研究期間において、この持続的な[Ca2+]i上昇は、Ca2+遊離活性化Ca2+(CRAC)チャネルを介したストア作動性Ca2+流入(SOCE)であることを明らかにした(Inayama, Suzuki et al., Cell Callcium, 2015)。興味深いことにOUMS-27では、Orai1、STIM1に加えてOrai2が豊富に発現していた。全反射蛍光顕微鏡による一分子可視化から、Orai2はOrai1とヘテロ四量体を形成することで、SOCEを起こすことを世界で初めて示した。本研究により、軟骨細胞におけるHis誘発性[Ca2+]i上昇機構の1つとして、Orai1、Orai2、STIM1を介したSOCEが寄与することが明らかとなった。当該年度では交付申請書に記載した計画のほとんど全てを実施し、BKαΔe2の性質を明確にすることがができた。

exon2の変異体について、現在のところ大まかな欠損体しか作製していないので、点変異を導入してピンポイントで原因領域を解明する必要がある。また、OUMS-27あるいは単離軟骨細胞に対して遺伝子導入による過剰発現・ノックダウンを行い、軟骨細胞における生理的意義を明らかにする必要がある。薬理学1exon2の内、膜発現・機能発現に重要なアミノ酸配列に点変異を導入して、原因領域を解明する。2OUMS-27あるいは単離軟骨細胞に対して、遺伝子導入によるBKαΔe2の過剰発現及びノックダウンを行い、軟骨細胞におけるBKαΔe2の生理的意義(細胞内Ca2+濃度応答、細胞増殖、コラーゲン分泌)に対する影響を明らかにする。3OUMS-27を、擬似的に変形性関節症時の環境下(=低浸透圧下)で培養し、BKチャネルやストア作動性Ca2+チャネルなどのCa2+関連チャネルの発現変化を調べる。4名古屋市立大学病院と共同研究を締結し、ヒトの関節軟骨のサンプルの供与を受け、OUMS-27で得られた知見がヒトの軟骨組織でも得られるか明らかにする。生化学的実験で解明する予定であった課題を、イメージング技術を応用した他の手法で解明することができた。そのため、生化学的実験で購入する予定だった試薬を購入する必要がなくなり、次年度使用額が生じた。また、動物から単離した細胞や正常ヒト軟骨細胞を使用した実験を予定していたが、次年度に実施することとなったため、これらに関する経費も次年度に繰り越した。ラットなどの動物から正常の軟骨細胞を単離する、あるいは正常ヒト軟骨細胞を購入・維持するための消耗品費として使用する。
立体保護により安定化された高周期典型元素を含む多重結合化合物の研究

高周期典型元素を含む多重結合の化合物は、原子間距離が長く、いわゆるπ軌道の重なりがあまり期待できないことから、従来、不安定であるとされてきた。しかし、分子内に立体的にかさ高い置換基を導入することによりもたらされる強力な立体保護効果により、不安定化学種を速度論的に安定化できることが明らかになってきた。本研究は、例えば2,4,6-トリ-t-ブチルフェニル基などの極めて大きな立体保護効果を示す置換基を利用して、RP=X(X=PR,CR'R",C=PR'など)やRC≡Pで表わされる低配位状態にあるリン化合物を合成し、その物性や反応性を明らかにし、特異な結合様式、すなわち、第3周期以降の典型元素を含む多重結合の本質を明らかにすることを目的とする。1.1,3-ジホスファアレンの新しい合成法の開発。2,4,6-トリ-t-ブチルフェニル基などで立体保護されたジホスフェン(-P=P-)とジハロカルベン(:CX_2)とからジホスフィランを合成し、メチルリチウムの作用で1,3-ジホスファアレン(-P=C=P-)を合成することができた。2.ホスファアルキンなどの合成。2,4,6-トリ-t-ブチルフェニルホスフィンを出発物質に合成される2-クロロホスファエチレンのハロ-ゲン-メタル交換をt-ブチルリチウムで試みたところ、室温で転位反応を起こし、ホスファアルキン(RC≡P)が得られた。物性や反応性については、現在検討中である。3.P=X結合の回りの異性化の研究。E/Z(-P=P-,-P=C<)あるいは、R/S(-P=C=C<,-P=C=P-)などの異性体が存在しうる系について、それぞれの単離精製を試みた。P=Xの回りの光異性化反応について興味ある知見を得ることができた。反応機構や理論的考察については、現在検討中である。
新たな測定法を用いた早産児の出生後血中コルチゾル濃度と副腎皮質機能の解明

提出した研究計画に基づいて研究を行った。以前に採取していた臍帯血の検体の測定と分析を行いその結果を日本周産期・新生児学会において発表した。この報告では症例数も少なく症例の背景も多様で検体も臍帯血だけであったため結果に一定の傾向は見られなかった。さらに京都大学医学部附属病院で出生し新生児集中治療室(NICU)に入院となった早産児で親権者、またはその代理人に同意が得られた児を対象として検体を採取し測定を行った。測定法はすでに研究確立した液体クロマトグラフィーと化学発光を用いた微量血清を使ったコルチゾル、コルチゾンの同時測定法を用いているが実際に血清100μlで測定可能であり早産児の副腎皮質機能を評価するのに有用な測定法であることが確認された。しかし患者の背景も多様であること、確実に測定に必要な量の血清を確保することが難しいことから現段階では症例数10数例程度と少なく、また測定結果に一定の傾向は見いだせていない。早産児の出生後の副腎皮質機能はいまだに解明されていないが近年早産児の循環、呼吸の治療にステロイドを用いることも増えている。したがって超低出生体重児を含め早産児の短期、長期予後を改善するためには新生児、早産児の副腎皮質機能の解明は必要である。この測定法はコルチゾルだけでなくその代謝産物であるコルチゾンも同時に交差反応の影響を受けずに測定できることが特徴である。したがって合併症やステロイド投与と副腎皮質機能との関係についてこの測定法を用いて分析することは重要であると考えている。今後症例をさらに増やし解析を行うことが必要だと思われる。
コーチング心理学に基づく日本におけるピアコーチングプログラム開発に関する研究

コーチング心理学はヨーロッパ諸国においてエビデンスに基づいた1つの学術分野とされているが、本邦における実証的研究は極めて少ない。本研究ではコーチング心理学の介入効果を評価するための尺度の作成とコーチングプログラムの作成を行い、プログラムの検証を行った。ピアコーチ、ピアクライアント、ピア観察者を基本としたピアコーチングプログラムを学生、勤労者、女性を対象として実践しその有効性を検討した。これらの研究成果は国内外の学会での報告や論文、著書などにより公表した。また、国際的にも活躍するコーチング心理学の研究者を招聘した講演会やワークショップの開催などを行った。本年度は、コーチング心理学の評価のための尺度の開発と実施プログラムの作成およびプログラム実施のためのフィールドの確保や人員の手配などを準備した。具体的には以下のような活用を行った。コーチング心理学の効果を評価するための尺度の開発のための予備的調査を実施した。コーチングスキルの評価項目を選定するために、Web調査、インタビュー、文献検討を用いて項目の収集を行った。傾聴のスキル、質問のスキル、目標設定のスキル、ネガティブな思考をストップするスキル、見方の変化を促すスキルなどの項目が収集された。個人の強みの評価と活用に関しては、量的評価尺度の開発とともにVASによる評価尺度の作成を試みた。実際のセミナーで使用してその感想などを得ている。コーチング実践プログラムの開発に関しては、2014年に実施予定である。そのためフィールドを大学だけでなく地域連携による事業を用いて行うことをめざし、その申請を行い許可されたため2014年度に実施予定である。20歳から35歳までの若者、就職活動中の若者を対象として、5日間(5時間/日)プログラムの具体的プログラム内容を作成中である。論文作成としては、英国における教育プログラムとの比較を通じた日本におけるコーチング心理学教育の可能性について、桜美林大学健康心理・福祉研究所紀要に掲載した。コーチング心理学の先駆的立場にある英国の状況を概観し、日本におけるコーチング心理学の方向性について考察した。実践的活動としては2013年9月に開催された日本心理学会第77回大会において、コーチング心理学の理論と基礎的技法と題してチュートリアルワークショップを実施した。心理学領域の研究者において、コーチング心理学がどのように捉えられているのかについての理解を確認し、今後の活動の基礎的資料を得た。・オーストリア・インスブルックで開催されたヨーロッパ健康心理学会第28回大会(2014年8月)ではThe Effects of Giving and Receiving Social Support on Improvement of healthbehavior and Subjective Well-beingというタイトルで、ピアコーチの役割を担うことがコーチング実施者自身の健康行動の改善に有効であるという結果について報告した。コーチング心理学の実践報告を積み重ねることの重要性が指摘された。・日本心理学会代78回大会(2014年9月、京都)「日本におけるコーチング心理学の展開」の企画およびシンポジストとなった。シンポジウムではコーチング心理学における心理アセスメントをテーマにした報告を行うとともに、シンポジウム終了後コーチング心理学の研究者および実践者との情報交換を行い,コーチング心理学の出版企画がなされるなど今後の活動の方向性を考える上で大きな意味をもった。・オーストラリア・メルボルンで開催された第4回国際コーチング心理学会(2014年11月)に参加した。この大会はコーチンス心理学者の研究・実践の知識やスキルの向上を図るためのワークショップを主としており、新たな知見や方法を学ぶことが出来たことや、欧米のコーチング心理学の研究者との交流を深められたことは大いに意義があった。・コーチング心理学活用の可能性をさぐるために、若者の就職活動のストレスマネジメントとウェルビーイングの向上を目的とした5回(5時間×5回)のワークショップを開催した。ワークショップを受講した若者が次回は他者の支援者(コーチ・メンター)になるための方法が検討された。コーチング心理学の実践活動の一般化や地域貢献につなげるための試みとして意義がある。・コーチング心理学の効果評価のためのアセスメント手続きとツールを検討した。文献レビューを行い実際に使用が可能な尺度をまとめるとともに,新たな評価尺度の開発のための項目を収集した。・コーチングプログラムの開発・評価として地域と連携した実践セミナーを行った。女性の自己時間×3日間の女性のセルフコーチングセミナーを実施した。その効果を分析したところコーチングプログラムの有効性が部分的にしか確認できなかった。そこで新たなピアコーチングプログラム開発のために、3人1組でのコーチング演習形式によりコーチングプロセスを撮影し、その映像を用いたスキル向上の方法を検討することとした。コーチ役自身、ピアクライアント役、ピア観察者、スーパバイザーからの評価を得ることによるスキル向上を図るものである。・日本健康心理学会第28回大会において「社会的情動スキル尺度改訂版SES-R作成の試みーコーチング心理学に基づく介入効果評価のためにー」の発表を行った。・コーチング心理学の代表的研究者であるシドニー大学のCavanagh,M.氏を招き、日本健康心理学会第28回大会で基調講演とワークショップを企画した。さらに中小企業の管理職者に対するセミナーについてもCavanag,M.氏と共同で企画・実施し、ピアコーチング心理学の活用の可能性をさぐった。・コーチング心理学概論(ナカニシア出版)第3章コーチング心理学におけるアセスメント(P51-70)を執筆した。開発したプログラムの有効性が部分的にしか確かめられず、プログラムの問題なのか評価尺度の問題であるのか明確にしきれなかった。

そのため新たなプログラムを開発を試みるとともに評価尺度についても再検討を行った。しかし介入研究であり評価には時間を要し、研究成果がまとめられなかった。コーチング心理学はヨーロッパ諸国においてエビデンスに基づいた1つの学術分野とする試みがなされているが、本邦における実証的研究は極めて少なく、効果評価の客観的評価方法や適用の可能性などの詳細な検討が必要とされている。研究期間最終年度では、2回のウェブ調査によりコーチング心理学の介入効果のエビデンスを確認するための尺度の作成とコーチングプログラムの作成を行い、様々なフィールドにおいて実践しプログラムの有効性の確認を行なった。コーチング介入効果のための尺度作成にむけてインタビューによる項目収集、文献による検討、web調査による検討を全研究期間を通じ行うことで妥当性・信頼性のある尺度が作成された。ピアコーチ、ピアクライアント、ピア観察者を基本としたピアコーチングプログラムは学生、勤労者、女性を対象として実践しその有効性の実証的検証を行った。これらの成果については国内学会、国際学会における研究報告、海外のコーチング心理学研究者との共同論文執筆、著書の分担執筆、簡易版マニュアルの作成などにより行った。また、国際コーチング心理学会、ヨーロッパ健康心理学会、国際心理学会などの国際心理学会でのコーチング心理学研究者との情報交換を行うことで新たな知見の獲得やスキル向上が図られた。海外のコーチング心理学の中心的研究者を招聘した国内学会での講演会やワークショップの開催や地域勤労者向けのセミナーの開催は国内におけるコーチング心理学の研究の発展を促すきっかけとなった。その他にも子育て中の女性や就職活動中の大学生などを対象にしたコーチング心理学に関する講演や研修セミナーなども開催した。コーチング心理学はヨーロッパ諸国においてエビデンスに基づいた1つの学術分野とされているが、本邦における実証的研究は極めて少ない。本研究ではコーチング心理学の介入効果を評価するための尺度の作成とコーチングプログラムの作成を行い、プログラムの検証を行った。ピアコーチ、ピアクライアント、ピア観察者を基本としたピアコーチングプログラムを学生、勤労者、女性を対象として実践しその有効性を検討した。これらの研究成果は国内外の学会での報告や論文、著書などにより公表した。また、国際的にも活躍するコーチング心理学の研究者を招聘した講演会やワークショップの開催などを行った。ピアコーチング心理学の可能性を検討しており、実践的研究は順調に進められている。しかし、コーチング心理学の実践の評価を行うために、従来の尺度を用いた検討にとどまっており、コーチング心理学独自の効果を評価するための尺度実用化ができていない。この点を速やかに改善したい。
Sirt1によるショ糖嗜好性制御機構の解明

肥満症治療に食事療法と運動療法は欠かせないが、患者のアドヒアランスが低いことが課題である。食餌療法を必要とする患者のアドヒアランスを下げる要因の一つが糖質である。糖質は、高嗜好性かつ行動強化力が高く、肥満症患者の多くの特徴であるエネルギーの過剰摂取や間食の習慣化などの食行動の乱れを引き起こす。そこで、糖質嗜好性メカニズムの解明をとおし、患者が遵守できる食事療法の開発につなげることを目指す。長寿遺伝子SIRT1は、カロリー制限という食餌療法の健康長寿効果を担う分子の一つである。これまでに当研究室では、恒常的摂食調節機構におけるSIRT1の役割を解明してきた。他方、食嗜好における役割は未解明である。そこで本研究では、SIRT1による食嗜好制御に着目し、中枢性のSIRT1によるショ糖嗜好性の制御機構を検討した。これまでに視床下部室傍核で合成されたOXTは、HSD嗜好性を抑制することが報告されている。また、HSD摂取時に肝臓から分泌されたFGF21は、受容体が存在する視床下部室傍核に作用しHSD摂取を抑制することも報告されている。本研究では以下の点を明らかにした。(1)SIRT1は、視床下部でOxt発現を促進し、OXTRを介してHSD嗜好性を抑制する。(2)SIRT1は、Oxtプロモーターの-2.4kb-2.1kbの新規制御領域を介してOxtの発現を促進する。(3)FGF21は、Oxtの発現を促進する。(4)SIRT1は、FGF21受容体を構成するβ-Klothoの発現を促進する。(5)SIRT1のOxt発現増加作用には、NRF2が必要である。以上より、中枢のSIRT1はFGF21-NRF2-OXTシグナルを介して、ショ糖嗜好性を抑制する。食餌療法は、過食による生活習慣病の有効な治療法であるが、患者コンプライアンスの低さが問題である。その原因の一つに食嗜好がある。生活習慣病の元凶となる、糖や脂質への嗜好性の機序解明をとおし、患者の尊守できる肥満是正の新たな治療戦略が必要である。以上より、SIRT1はFGF21-NRF2-OXTシグナルを介して、ショ糖嗜好性を抑制する。予定通りに実験が進み、データが得られているため。

以上より、中枢のSIRT1はFGF21-NRF2-OXTシグナルを介して、ショ糖嗜好性を抑制する。SIRT1によるショ糖嗜好性制御機構に関わる脳内神経回路を明らかにしていく。
ビオロゲン線量計の感度制御に関する研究

(1)放射線利用産業の拡大とともに照射プロセスが多様化し、目的に応じて数グレイから数百キログレイにおよぶ広範囲の線量の放射線が使用されるようになった。これにともない、照射効果の規格化・予想制御の基礎となる吸収線量の高精度測定が重要となっている。本研究の対象であるビオロゲン線量計は、ポリビニルアルコ-ルフィルム中にビオロゲン誘導体を分散させたもので、ガンマ線や電子線照射によってビオロゲンの一電子環元反応が誘起され、青色を呈するという特長を有している。本研究において、ビオロゲン線量計のラジオクロミズム、すなわち放射線による可逆的色変化、が顕著となる応答線量領域を制御して、従来型(数キログレイ程度の総量計測)より低感度(百キログレイ以上の線量計測)の線量計を開発することにある。(2)低感度化のため、森(III)イオンを添加した。フィルム調製原料であるポリビニルアルコ-ルとメチルビオロゲンを含む水溶液に種々の量の流酸鉄(III)あるいは塩化鉄(III)添加し、水素イオン濃度を調節してからキャスト法により線量計フィルムを作成し、種々の線量の電子線を照射した。(3)鉄(III)イオンを添加しないフィルムでは、50キログレイまでの照射では着色の吸光度が直線的に増加したが、それをこえると逆に消色した。一方、鉄(III)イオンを添加すると、照射初期に着色が起らない誘導期があらわれた。また、誘導期間後の着色効率(照射線量あたりの吸光度変化)も減少するため、予期したとおり500キログレイ程度までの線量を計測できることがわかった。また、原料水溶液中の鉄(III)イオンと水素イオンの両者の濃度を変化させることにより、誘導期間ならびに効率を制御できることが明らかになり、初期の目的が達成された。
シロイヌナズナにおける核型ポリＡ結合タンパク質を介した枝分かれの調節機構

PABN1過剰発現株(35S:PABN1)における枝分かれをmax変異体(max3-2 and max4-7)と比較した.max変異体は植物ホルモンのストリゴラクトンの生合成及び感受性の変異体である.通常の光強度条件下では,35S:PABN1株は野生株と比べて細い茎と分枝の増加,早期花成の形質を示した.過剰発現体PABN1-9, PABN1-19, PABN1-23各株では総ロゼット分枝の数が2.0-2.2であり,野生株の1.3倍となった.一方で,max変異体では野生株の2倍以上となっており,より高い分枝数を示した.酵母ツーハイブリッド法によりAtPABN1相互作用タンパク質を探索した.その結果SPL(Spuamosa promoter-bining protein)が同定された.SPL4の発現はマイクロRNA miR156によって制御されておりその結合配列はmRNAの3'-UTR内に存在する.BiFC解析による相互作用解析の結果,SPL4はPABN1と核内で相互作用を示した.花成および枝分かれに関与する遺伝子の発現をqPCRを用いて行った.野生型と比べて,FT, FLC, SOC1, GI, GID1A, LFYの発現は同レベルであったが,花成を促進するSEP3が期間を通して2倍程度発現上昇し,AP1については12日目に2倍程度の発現上昇が観察された.PABN1がこれらの遺伝子の発現上昇を介して花成を調節している可能性が考えられた.28年度が最終年度であるため、記入しない。28年度が最終年度であるため、記入しない。AtPABN1過剰発現株が示す多分枝の表現型とmax変異体が示す多分枝の表現型を比較した.標準条件で生育させた両株について,花茎の1次分枝から4次分枝まで分枝数を経時的にモニターし,両者に違いがあるかどうかについて調べたところ,2次,3次分枝数の増加パターンがmax変異体と過剰発現体で顕著に異なっていた.また,ロゼット葉の出現パターンも両者で異なっていた.これらの研究からAtPABN1が示す多分枝の形質がストリゴラクトン欠損とは異なった経路によって引き起こされていると考えられた.次に,AtPABN1と相互作用するタンパク質を同定するため,酵母ツーハイブリッド法によりスクリーニングを行った.候補遺伝子としてSquamosa promoter binding protein (SPL4),及びSPL11を同定した.候補遺伝子については,二分子蛍光相補性解析(BiFC)を行い,植物細胞内における相互作用を確認し,核スペックルにおいて相互作用することが示された.AtPABN1によって制御される下流遺伝子を同定するため,マイクロアレイ解析を行った. AtPABN1過剰発現体と野生株において44kオリゴDNAマイクロアレイを用いて,発現変動遺伝子を網羅的に解析した.過剰発現により発現が低下していた遺伝子には,予想されていたSL生合成やシグナル伝達に関連するような遺伝子は見られなかった.過剰発現体において発現が上昇していた遺伝子について見てみると,いくつかの花成や光受容,光シグナルに関する遺伝子が上昇していた.LAF3(At3g55850),LHCB1.4(At2g34430),LHCA1(At3g54890),PKS4 (At5g04190),FBI1(At1g02340),LHCB1.5 (At2g34420)は,それぞれ発現が18.94倍,2.58倍,2.49倍,2.44倍,2.37倍,2.02倍上昇していた.また,PIF4(At2g43010),COL5 (At5g57660),PRR7(At5g02810),GI(At1g22770)は,それぞれ発現が2.41倍,2.31倍,2.20倍,2.06倍上昇していたが,これらの遺伝子は花成の制御に関与していることが知られている.また,AtPABN1過剰発現体では,環境ストレス耐性に関与している遺伝子の上昇も認められ,ASN1(At3g47340),KIN2(At5g15970),LEA7(At1g52690),ANAC019(At1g52890),RAB18(At5g66400),CYS2(At2g31980),RD29A(At5g52310)の発現はそれぞれ4.11倍,2.81倍,2.60倍,2.52倍,2.12倍2.09倍,2.12倍上昇していた.これらの結果からPABN1の過剰発現体が示す早期花成,ストレス耐性に関しては,関連遺伝子の発現上昇によって説明できることがわかった.一つ一つの研究の進行に遅れが見られる.技術的な困難さが影響している.また,想定とは異なる結果が得られている点も進行を遅らせている.PABN1過剰発現株(35S:PABN1)における枝分かれをmax変異体(max3-2 and max4-7)と比較した.max

変異体は植物ホルモンのストリゴラクトンの生合成及び感受性の変異体である.通常の光強度条件下では,35S:PABN1株は野生株と比べて細い茎と分枝の増加,早期花成の形質を示した.過剰発現体PABN1-9, PABN1-19, PABN1-23各株では総ロゼット分枝の数が2.0-2.2であり,野生株の1.3倍となった.一方で,max変異体では野生株の2倍以上となっており,より高い分枝数を示した.酵母ツーハイブリッド法によりAtPABN1相互作用タンパク質を探索した.その結果SPL(Spuamosa promoter-bining protein)が同定された.SPL4の発現はマイクロRNA miR156によって制御されておりその結合配列はmRNAの3'-UTR内に存在する.BiFC解析による相互作用解析の結果,SPL4はPABN1と核内で相互作用を示した.花成および枝分かれに関与する遺伝子の発現をqPCRを用いて行った.野生型と比べて,FT, FLC, SOC1, GI, GID1A, LFYの発現は同レベルであったが,花成を促進するSEP3が期間を通して2倍程度発現上昇し,AP1については12日目に2倍程度の発現上昇が観察された.PABN1がこれらの遺伝子の発現上昇を介して花成を調節している可能性が考えられた.計画した2つの実験即ち,枝分かれパターンのストリゴラクトンラクトン変異体との比較,PABN相互作用タンパク質の同定を完了した.PABN1下流遺伝子における枝分かれに関与する遺伝子の特定はマイクロアレイ解析の結果からは特定が困難であった.今後は,spl4とPABN1の関係を中心に研究をシフトさせる必要がある.28年度が最終年度であるため、記入しない。PABN1過剰発現体の示す多分けつ形態を野生型に戻す復帰突然変異体のスクリーニングを行う.また,PABN1により発現調節される遺伝子群をマイクロアレイ解析により明らかにする.28年度が最終年度であるため、記入しない。
次世代燃料車の市場興隆期における自動車産業の企業間取引関係

本研究の成果は次の3点である。第1に,次世代自動車に要求される電動化・電子化と標準化といった各イノベーションの要素同士が,循環型促進の関係になっていることである。第2に,そのスパイラルアップの関係を加速させる外部環境要因が,グローバリゼーションであった。グローバリゼーションは,新興国市場での競争と,基幹部品のグローバル供給寡占化という2つの視点から見ていく必要がある。第3に,自動車のモジュラー化が明確になった今,自動車産業の盟主としての地位を堅持すべく,完成車メーカーが進める戦略的統合型選好という取り組みの帰結を観察していくことの意義である。当該年度の研究成果(投稿中含む)は次の通りである。1佐伯靖雄[2013],「サプライ・チェーンのリスクマネジメントと企業間の協調的行動の限界:東日本大震災後のルネサスエレクトロニクス復旧プロセスを事例に」『産業学会研究年報』第18号掲載予定(2013年6月刊行)2佐伯靖雄・朴泰勲[2012],「ドイツ自動車産業における完成車工場と日系サプライヤーの組織間協業」『経営経済』大阪経済大学中小企業・経営研究所,第48号, pp.33-50.研究目的である,次世代燃料車(ハイブリッド車[以下HV]・電気自動車[以下EV])の普及がもたらす自動車産業への影響に着目し,とりわけ日本企業の垂直統合型の企業間取引関係(サプライヤー・システム)がいかに変容し初めているのか,そして競争力は維持されるのかという課題に対し,国内外の産業構造分析を進めた。明らかになってきたことは,自動車の電動化・電子化によって基幹部品の調達構造には変化が見られるようになってきたということである。具体的には,制御部品に実装される半導体の調達先がグローバル寡占化によって限定的になってきており,それゆえ東日本大震災のような未曾有の災害時に世界規模で調達機能が麻痺するという傾向が明確になった。また海外に目を向けると,こういった特定の部品に拘わらず,ティア1サプライヤーを集約したティア0.5サプライヤーとでも呼ぶべきシステム部品サプライヤーが調達上大きな役割を果たしていることが明らかになった。自動車の電動化・電子化の進展は,既存の産業プレーヤー以外にも参入の可能性を開いている。H25年度は3つのEVベンチャーを事例に取り上げ,その参入の経緯,仕組みと競争優位の源泉について明らかにした。3つのベンチャーは,二段階の組織間協業によってオープン・イノベーション戦略を推進しており,自動車関連のサービス業から機械工業へと転身することで存立基盤を確立しようとしていることが明らかになった。まず,第一段階の組織間協業である緩やかな紐帯を通じた法人化によって,個々の中小企業が得意とする専門性を結集し,企業規模と経営資源の制約を克服することに成功した。そして第二段階の組織間協業であるAPEV加盟により,業界標準の中に個々の競争力を位置づけることが可能になり,潜在成長性の大きいEV関連ビジネスへのアクセス権を得ることに成功した。組織間協業を通じたオープン・イノベーション戦略の採用は,経営資源の制約が大きい中小企業であっても,より速くより確実に新規参入を成し遂げる上で有効な手段であることが明らかになった。また3つの事例ではいずれも,組織間協業を通じて企業外部からの技術並びに知識を内部のそれらと結びつけ事業化するという,オープン・イノベーション戦略におけるインバウンド型の特徴が見られた。それだけではなく,一部のベンチャーでは自らのノウハウをコンバージョンキットとして標準化し,フランチャイズ方式によってそれを広めようとしたり,またAPEVを通じてコンバージョンEVの規格化を進めたりといったアウトバウンド型の萌芽も確認することができた。このオープン・イノベーションの活用が,今後の自動車産業での競争を左右する重要な概念となりそうである。本研究の目的は,次世代燃料車(ハイブリッド車・電気自動車)の普及がもたらす自動車産業への影響に着目し,とりわけ日本企業の垂直統合型の企業間取引関係(サプライヤー・システム)がいかに変容し初めているのか,そして競争力は維持されるのかという点を明らかにすることである。分析対象には,完成車メーカーのみならず,次世代燃料車のコア・コンピタンスとなるデバイスの供給を担う電池メーカー,そして電気系統を制御する電装部品メーカー,そして車載用半導体メーカーを含む。学術面では,大規模な技術変化と産業内の取引関係との関係性を実証すること,そして実務的には,企業の経営戦略策定に有効な示唆を提供するという点が,本研究の意義である。この研究目的の遂行に向けて,平成23年度の研究では,次世代燃料車の市場普及状況を整理するために統計資料と先行研究の収集・分析に注力し,それら現状分析を踏まえた調査設計およびそれに基づいた企業への聞き取り調査を行った。

またこの作業に関連する内容として,平成23年3月に発生した東日本大震災での自動車産業におけるサプライ・チェーン寸断の問題にも言及し,次世代燃料車の基幹部品のひとつである電子デバイス(具体的には車載用半導体)の調達構造の問題点を明らかにする論文を1本執筆し,学会報告を2回行った。当該年度の研究進展は著しく,研究計画以上の進展があった。2008年秋の米国発金融危機に端を発した世界的景気後退を受け,各国政府が景気浮揚のために一斉に環境対応次世代燃料車への購入補助金やそれに類する助成といった政策を提示したことで,HEVやEVといった次世代燃料車が俄に注目を集めるようになってきた。特にEVは,動力源を完全に電気に移行するという点で注目を集めており,2010年から2011年頃の報道は過熱する一方であった。なかには,EVの本格普及により,GMやトヨタのような20世紀に産業を牽引した巨大企業は消滅し,群小の自動車メーカーがひしめく「スモール・ハンドレッド」の時代が来るといった主張もあったが,申請者は一貫してその可能性を否定してきた。なぜなら,自動車という製品は約23万点の部品を集成したものであり,総合組立産業としてさまざまな企業群の取引連鎖を前提として成り立つものだからである。このような産業構造上の特性により,技術的・資本的に圧倒的存在であるセットメーカー(完成車メーカー)と,それに準ずる大手サプライヤーがピラミッド的に取引構造を管理することで,現代の大規模量産体制は確立している。いきなり群小のベンチャーがこれを代替することは産業構造上不可能である。しかしながら,スモール・ハンドレッドの議論が示唆するように,ある特定の分野で産業構造の変化が見られるようになったことは事実である。それが当該年度の研究で明らかにしてきた,半導体のような特殊部品の例外性,あるいは欧州のシステム・サプライヤーの台頭である。平成23年度の研究は,当初の計画通りに進行している。統計資料を含む文献の渉猟,それらの分析,そして企業調査を行うことができた。また,論文1本執筆,学会報告2回を行い,初年度の達成度としては十分な進展であると判断する。引き続き実証的視点から研究を継続し,これまでの研究成果の裏付けとなるような一次データの収集に努める。また,それらの分析成果を反映し,学会報告,論文執筆へと繋げる。基本的な方法論は平成23年度を踏襲する。次世代燃料車をめぐる市場環境はめまぐるしく変化しているため,引き続き最新の情報を収集し続けると共に,平成23年度には十分調査対象に収めることができなかった自動車産業の二次,三次サプライヤーへの聞き取り調査を実施する予定である。なお本年度の研究経過の公表については,所属する産業学会自動車産業研究会において,年度末をめどに研究報告を行う予定である。研究の進展が著しい場合は,別途ディスカッション・ペーパーを発行し,他の研究者との議論を深める。前年度までに訪問できなかった一次サプライヤー,そしてさらにその取引先である二次,三次サプライヤーの実態調査を中心に行う。研究成果は,前年度までの経過報告と併せて整理・分析し,産業学会全国研究会,産業学会自動車産業研究部会等で報告し,同時にこれらの学会誌(『産業学会研究年報』)ないし所属研究機関の紀要等に論文を投稿する。(1)資料費:350,000円
"Acidic pH-sensitive mutants":酢酸菌の耐酸性

1)Gluconobacter cerinusIFO 3267(type strain)を親株として、ニトロソグワニジン処理およびレプリカ法の組合せで15株のacidic pH-sensitive mutantを得た。分離された変異株はその生理生化学的性質である炭酸カルシウムの溶解性,乳酸および酢酸の二酸化炭素と水への酸化系の欠除,ユビキノン系,酢酸菌に特有な酸化還元酵素の活性ですべて親株と一致し、得られた変異株のすべては親株由来と考えられた。2)各pHを持つ培地で変異株を生育させた。すべての変異株は親株と異り、pH4.0で生育を示さなかった。変異株の中の6株はとくに感受性が高く、生育の最適pHを6.0に持ち、pH6.0を中心に酸性側,アルカリ性側にずれるに従って生育が悪くなった。3)すべての変異株の細胞表層脂質を親株のそれと比較検討した結果、リン脂質の構成に異常をもつ変異株が3株存在した。その中の1株、PSM-51はphosphatidylcholineが親株の2530%に、phosphatidylethanolamineが親株の23倍に変化していた。他の2株では、全リン脂質が親株の60%に減少していた。4)Acidic pH-sensitive mutant,PSM-51を用いて、〔methyl-【^4C】〕methionineのメチル基のphosphatidylcholineへの取り込みを、in vivoおよびin vitroで検討した。In vivoでは、その活性は親株の60%であったが、in vitroでは、methyl transferaseの活性に親株との差は見出せなかった。5)親株と変異株のすべてについて、その細胞内のpHを5,5-dimethyloxazolidine-2,4-dioneを用いて測定した。親株では、外部環境のpH3.07.0で、その細胞内pHは6.06.5と一定に保たれていた。しかし、ほとんどの変異株では、外部環境のpH4.0ではその細胞内のpHは5.9以下であり、pH3.0では、ほとんどの変異株の細胞内pHは測定不能であった。これらの結果、変異株のacidic pH-sensitivityは細胞内pHの調節異常によると考えられた。
口腔扁平上皮癌の中心体構成要素の分子細胞生物学的研究

1.対象(試料):ヒトロ腔扁平上皮癌7例、ヒトロ腔白板症10例を用いた。コントロールとして7例を用いた。2.方法:蛍光抗体法;平成13年度に引き続き、上記試料を用いて凍結標本を作成し、criostat(zeiss)にて4umに薄切し、一次抗体(R67、anti-acetylated tubulin)、二次抗体(FITC標識抗体)を用いて染色を行い、観察した。電顕;平成13年度に引き続き、JOEL JEM 200CX型透過型電子顕微鏡にて上記試料を固定、包埋、ウルトラミクロトーム(LEICA)にて薄切後、酢酸ウラン・クエン酸鉛の二重染色し観察を行った。免疫電顕;上記のように薄切後、抗原抗体反応(一次抗体:R67、二次抗体:金粒子標識二次抗体)を行い、封入後、観察を行った。3.結果:平成13年度に引き続き、試料数を増やし免役組織化学的検討、電顕学的検討を行ったが、免役組織化学的検討では、口腔扁平上皮癌では腫瘍実質部に不規則にルートレットの染色陽性像を認め、全く染色されない部位も存在した。一方、白板症、正常口腔粘膜では基底層における細胞に染色陽性像を示し、基底層より上層ではみられなかった。anti-acetylated tubulinにて孤立線毛がルートレットに存在するかを調べたが、すべての例において認めなかった。電顕所見についてはすべての例において、中心子付随して細胞質先端部において横紋構造をもち、伸長されたルートレットが観察された。免役電顕においても同様であることが確認できた。正常唾液腺構成細胞および唾液腺腫瘍では細胞によってルートレットの形態および長さに有意差が見られたが、ヒトロ腔扁平上皮癌7例、ヒトロ腔白板症および正常口腔粘膜においては明らかな有意差は見られなかった。1.対象(試料):ヒト口腔扁平上皮癌4例、ヒト口腔白板症3例を用いた。コントロールとして正常口腔粘膜5例を用いた。2.方法:蛍光抗体法;上記試料を用いて凍結標本を作成し、criostat(zeiss)にて4umに薄切し、一次抗体(R67、anti-acetylated tubulin)、二次抗体(FITC標識抗体)を用いて染色を行い観察した。電顕;JOEL200CX型透過型電子顕微鏡にて上記試料を固定、包埋、ウルトラミクロトーム(LEICA)にて薄切後、酢酸ウラン・クエン酸鉛の二重染色し観察を行った。3.結果:免役組織化学的検討では、口腔扁平上皮癌では腫瘍実質部に不規則にルートレットの染色陽性像を認め、全く染色されない部位も存在した。anti-acetylated tubulinにて孤立線毛がルートレットに存在するかを調べたが、すべての例において認められなかった。電顕所見はすべての例において、中心子に不随して細胞質先端部において横紋構造をもち、伸長されたルートレットが観察された。また、ヒト正常顎下腺4例について調べたところ、ルートレットに付随している孤立線毛は、線条部導管、分泌部では孤立線毛はほとんど観察できなかったが、筋上皮細胞では各々約300個の細胞中、28個のacetylated tubulinの染色陽性像を認めた。
間葉系幹細胞を応用した臍帯血移植成績向上のための基礎的・臨床的研究

今後わが国では造血幹細胞移植への移植ソースとして臍帯血の需要が増大すると予想されるが、移植する臍帯血の細胞数が少ないことが原因と考えられる生着不全の問題が臍帯血移植の一つの問題となっている。その問題を解決するため、間葉系幹細胞が本来持つ血液細胞増幅能を利用して臍帯血細胞を増幅し、臍帯血を造血幹細胞移植の安全な移植ソースとして使用することを目標として研究を行った。申請者は間葉系幹細胞を副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone : PTH)で薬物刺激することで、間葉系幹細胞が持つ血液細胞増幅能がさらに増強されることを見出した。PTHで刺激した間葉系幹細胞との共培養により増幅されたCD34陽性血液細胞は、増幅前のCD34陽性血液細胞と同等の造血能を有していることを確認した。さらに、PTHによる間葉系幹細胞が持つ血液細胞増幅能の増強のメカニズムについても詳細な解析を行い、PTHの刺激により間葉系幹細胞の接着因子であるカドヘリン-11の発現が増加し、カドヘリン-11を介して間葉系幹細胞とCD34陽性血液細胞の接着が増強されることを明らかにした。また、PTHのヒトへの臨床応用を目的としてマウスでの基礎的検討を行い、骨髄移植モデルでもPTHが造血能回復促進作用を有していることを示し、少ない細胞数の移植ソースを用いた移植においてPTH投与が極めて有効であることを示した。また、PTHが持つ造血能回復促進作用の一部が間葉系幹細胞を介したものであることを示した。申請者は上記の研究成果を第55回米国血液学会にて発表を行い、さらに科学雑誌「Stem Cells」に発表した。現在、造血幹細胞移植療法へのPTHの臨床応用を検討しており、PTHの投与量や投与方法についてさらに検討していく予定である。
液中アーク法を用いた触媒担持カーボンナノホーンの構造制御合成に関する研究

炭素電極を用いて窒素ガス導入アーク放電によりカーボンナノホーン粒子を合成し,その粒子の表面に白金の微粒子を分散させた。この白金担持粒子を用いて固体高分子形燃料電池をつくり,発電の特性を測定した。平成19年度は特に電極送り速度を変化させた実験を行い,燃料電池に適した構造となるカーボンナノホーンを得るための条件を求めた。また,低純度のグラファイト棒および高純度のグラファイト棒をそれぞれアーク放電を起こすための陽極として用いたときの最大収率を得るための条件を求めた。また,比表面積や触媒担持分散度など,カーボンナノホーンの物理的性質を測定し,燃料電池発電特性との比較を行った。また,カーボンナノホーンを燃料電池の電極として使用するために白金を担持させるが,その担持のための反応条件も検討した。結果として,低純度グラファイト棒およびグラファイト高純度を使用したときのカーボンナノホーンを合成するときの最適電極送り速度が求めることができ,最高で30%の収率を得た。また,この条件では生成物の結晶性も燃料電池特性も良くなることがわかった。さらに,派生の成果として本方法で合成したカーボンナノホーンと吸着分子との相互作用からカーボンナノホーンをガスセンサーおよび水中オゾンセンサーとして使用することができることを明らかにし,論文発表を行った。白金を混入した炭素電極を用いて液体窒素中アーク放電を起し、白金の微粒子が分散したカーボンナノホーン粒子を含むカーボン粒子の凝集体を合成した。この反応により、数ナノメートルの径を有する白金微粒子がカーボンナノホーンの表面や内部へ分散することがわかった。そのときの電極中の白金濃度の生成物へ及ぼす影響を調べた。結果として、白金の濃度を変化させると白金微粒子の担体となるカーボンナノホーンの結晶性が向上することがわかった。また、一酸化炭素がカーボンナノホーンの表面に現れている白金に選択的に化学吸着する性質を利用した吸着法により、カーボンナノホーン表面に存在する白金の量を測定した。その結果、同反応系で生成する白金微粒子のほとんどはカーボンナノホーン粒子の内部に内包されていることが分かった。また、炭素電極中の白金濃度を増加するとカーボンナノホーン表面に露出する白金の量が増加することが分かった。白金を混入した炭素電極を用いて液体窒素中アーク放電より生成した白金微粒子が分散されたカーボンナノホーン粒子を固体電解質形燃料電池の電極に使用したところ、発電することが確認できた。さらに、液体窒素中アーク放電に使用する電極を純炭素とし、そのアークプラズマ領域に液体窒素のジェットの形式で起した強制対流を当てる実験を行った。結果として、静置させた液体窒素の中でアーク放電を起こすよりも、アークプラズマ領域に液体窒素流を当てた方が生成するカーボンナノホーン粒子を含む凝集体の結晶性が向上することがわかった。カーボンナノホーンを合成する時の窒素ガス導入アーク放電の電流値や放電形式を変化させ,固体高分子形燃料電池の発電の特性が最も良くなるアーク放電条件を求めた。さらに,比表面積や触媒担持分散度など,カーボンナノホーンの物理的性質を測定し,燃料電池発電特性との比較を行った。(以上,未発表)一方,白金を混入した炭素電極を用いて液体窒素中アーク放電により白金担持カーボンナノホーンを合成すると,その粒子を用いても燃料電池の発電が見られるが,その発電特性は優れたものではないことが分かった。その理由は,白金の多くが炭素粒子の内側に存在することが原因である。液体中アーク放電の反応機構を調べるために有機溶媒中のアーク放電を行い,放電で生じる気泡中の炭素濃度を増加させる実験を行った。炭素濃度が増加するほど,カーボン粒子の生成速度は増加することから(最大2桁増加する),気泡中の組成がこの反応系では重要であることが分かった。また,反応機構の解明を目的として液中アーク放電場に強制対流を起し,アークで生じる炭素蒸気の冷却速度を変化させた実験を行った。さらに,液体窒素中アーク放電で生成するカーボンナノホーンの物理的特性に起因するガス吸着による電気伝導度の変化を調べた。