hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
一台の多自由度ＣＭＧによる宇宙機の姿勢制御に関する研究

宇宙機の姿勢制御アクチュエータとして大トルクの出力できるCMG(Control Moment Gyro)が注目されている.CMGにおいて2つのジンバル軸を有しホイールの回転角速度も可変のCMGは1台で3自由度を有するため姿勢の3自由度を制御可能である.本研究ではこの3自由度CMGに関して姿勢変更軌道を構築し,姿勢変更能力の限界を明らかにした.さらに,姿勢角速度の減衰制御手法を提案し,種々の条件下における宇宙機の定常状態を求めた.また,CMGを用いる場合に問題となる特異点について,その影響を抑える制御手法を提案してシミュレーション及び地上実験によってその有効性を実証した.本研究では,1台の多自由度CMGによる宇宙機の姿勢制御方法の確立とその実験的検証を目的とし,H24年度は可変速2軸ジンバルCMGの設計・製作を実施した.H25年度にははじめに力/トルクセンサを用いたハイブリッドシミュレータを構築して,そのシミュレータ上でCMGの基本動作を確認した.このハイブリッドシミュレータは宇宙機の姿勢運動をコンピュータ上で模擬するものであるが,宇宙機の姿勢運動を物理的に実現するために,空気軸受で浮上することにより3軸自由回転を行う模擬宇宙機を製作した.この模擬宇宙機に可変速2軸ジンバルCMGおよび制御用計算機や電源を搭載して,外部との接続のない状態で,模擬宇宙機が単独で動作しうることを確認した.また,模擬宇宙機のプログラム開発を行うための開発環境を整備し,外部で開発したプログラムを模擬宇宙機に無線でダウンロードし模擬宇宙機上の制御用計算機により制御を実行するシステムを構築するとともに,模擬宇宙機の制御動作中の状態を,無線を通してモニタリングできるようにした.また1台の多自由度CMGによる姿勢制御アルゴリズムの検討を行い,H24年度に開発した姿勢制御アルゴリズムの改修を行ってシミュレーションにより動作確認を行うとともに,このプログラムを模擬宇宙機の制御用計算機で実行させて,その有効性を検証した.その結果,鉛直軸回りの姿勢の回転についてはほぼ想定した通りの姿勢制御を模擬宇宙機に対して実行できることを確認した.宇宙機の姿勢制御アクチュエータとして大トルクの出力できるCMG(Control Moment Gyro)が注目されている.CMGにおいて2つのジンバル軸を有しホイールの回転角速度も可変のCMGは1台で3自由度を有するため姿勢の3自由度を制御可能である.本研究ではこの3自由度CMGに関して姿勢変更軌道を構築し,姿勢変更能力の限界を明らかにした.さらに,姿勢角速度の減衰制御手法を提案し,種々の条件下における宇宙機の定常状態を求めた.また,CMGを用いる場合に問題となる特異点について,その影響を抑える制御手法を提案してシミュレーション及び地上実験によってその有効性を実証した.本研究では,1台の多自由度CMGによる宇宙機の姿勢制御方法の確立とその実験的検証を目的とし,H24年度は可変速2軸ジンバルCMGの設計・製作を実施した.このCMGはホイールの回転角速度を一定とする機能とジンバル回転軸をロックしてジンバル回転角を固定する機能を有しており,これにより,ホイールの回転角速度を一定にすることで固定速2軸ジンバルCMGとなり,ジンバル回転軸の1つをロックすることで可変速1軸ジンバルCMGとなる.H24年度はこのCMGの基本動作の確認を行い,ホイールの回転角速度を一定に保つことができることと,各ジンバル軸を機械的にロックすることで,その軸の自由度をもたないCMGとして動作できることを確認した.さらにCMGの出力トルクを検証するために6軸力・トルクセンサを購入し,CMGのトルク特性の計測を行った.その結果,CMGとしてほぼ想定通りのトルクを出力できることと,ホイールの駆動トルクの反作用トルクを検出できることを確認した.また,このトルク計測値とCMGのもつ角運動量の比較計測を行い,CMGの角運動量変化がほぼ出力トルクに対応することを確認した.さらに1台の多自由度CMGによる姿勢制御アルゴリズムの検討を行い,CMGの各軸のトルクの最大出力値にアンバランスがあるような場合にも,効率的に姿勢制御マヌーバを行える多自由度CMGの駆動方法を得た.このアルゴリズムの有効性については数値シミュレーションで確認した.本研究では,1台の多自由度CMGによる宇宙機の姿勢制御方法の確立とその実験的検証を目的とし,H25年度までに可変速2軸ジンバルCMGの設計・製作と,そのCMGを搭載して宇宙機の姿勢制御実験を行う空気浮上軸受による地上シミュレータを構築した.また,可変速2軸ジンバルCMGによる宇宙機の姿勢変更軌道を導出した.H26年度は,この宇宙機の姿勢変更軌道を用いて可変速2軸ジンバルCMGによる宇宙機の姿勢変更の性能について検討を行い,姿勢変更を行う向きによって姿勢制御性能に違いは生じるが,あらゆる方向に対して姿勢制御可能であることを明らかにした.さらに,可変速2軸ジンバルCMGによる宇宙機の角速度減衰性能について検討を行い,CMGが宇宙機のもつ初期角運動量を吸収できる場合には,宇宙機の角速度を0にすることができること,また初期角運動量を吸収しきれない場合には最大慣性主軸回りの純スピン運動となることを明らかにした.また,CMGによる姿勢制御で問題となる特異点問題について,特異点を状況に応じて通過または回避するステアリング則を構築し,その有効性をシミュレーションと実験装置を用いた地上実験によって示した.以上のように,研究全体を通して,1台の多自由度CMGによる姿勢制御則を開発するとともに,その実験モデルを模擬宇宙機に搭載して地上試験を行うことができる地上試験装置を開発した.

開発した姿勢制御則をシミュレーションと地上実験によって確認することにより,1台の多自由度CMGによる姿勢制御性能を明らかにするとともに,その有効性を実証した.宇宙工学空気軸受で浮上して3軸姿勢運動を実現する模擬宇宙機を製作し,前年度に製作した多自由度CMGを搭載して鉛直軸回りの姿勢制御の動作確認を行ったことで,ハードウェア面においては順調に推移していると考える.ただし,空気浮上させた模擬宇宙機において,水平軸回りに発生する重力トルクが当初想定していたよりも大きくなるため,水平軸回りの姿勢制御を行わせようとすると,多自由度CMGのジンバル角の動きが大きくなりすぎるという問題点が見られた.これは,CMGのジンバル角の運動にともなうCMG自体の重心位置の変動が比較的大きく,CMGも含めた模擬宇宙機全体の重心位置が一定とは見なせないことによると考えられる.今後は模擬宇宙機の重心変動を極力小さくするとともに,模擬宇宙機の重心と3軸空気軸受の回転中心を一致させるような模擬宇宙機の重心設定方法を確立して,水平軸回りの姿勢制御の動作確認を行う予定である.また,姿勢制御アルゴリズムについてはH24年度に開発した3軸姿勢制御アルゴリズムに改修を加えて国際学会で発表するとともに,姿勢制御シミュレーションを行って論文投稿した.多自由度CMGの動作確認を行い,ほぼ想定通りのトルク出力が得られたことで,ハードウェア面においては順調に推移していると考える.ただし,当初予定していた3軸運動を地上で実現する模擬宇宙機に関して,その製作はまだ実施していない.これは,当初予定していなかったCMGの出力トルクの測定を実施したためで,CMGの各軸の出力トルクのアンバランスが予定よりも大きく,CMGのホイール駆動トルクが,他軸の駆動トルクのクロストーク分に埋もれてしまう懸念が生じたことによる.計測の結果,CMGのホイール駆動トルクは単独でも有効であることが確認されたため,今後宇宙機姿勢のシミュレータの製作に着手する予定である.また,姿勢制御アルゴリズムについても,各軸に大きなトルクアンバランスがある場合のアルゴリズムを検討し,その効果をシミュレーションで確認した.今後このアルゴリズムをCMGのハードウェアを用いて検証する.模擬宇宙機上に多自由度CMGを搭載したシステムが構築できたので,このシステムにおいて姿勢制御アルゴリズムの検証を行う.とくに水平軸回りに姿勢制御を行わせる場合には,現状では重力トルクの影響が無視できないので,この重力トルクを低減する方策をたてた上で姿勢制御実験を行う必要がある.重力トルクを低減するためには,ジンバル軸の回転にともなう多自由度CMGの重心移動を抑えつつ模擬宇宙機の重心と空気軸受の回転中心を一致させる必要があり,これらを段階を踏んで調整する.また,多自由度CMGによる3軸姿勢制御の検証を行った後は,ホイールの回転自由度とCMGのジンバル軸1軸の2自由度を用いた模擬宇宙機の指向制御実験を行う.指向制御とは模擬宇宙機の特定の軸をある向きに向ける制御であり,このときに制御する必要のある自由度は2自由度なので,CMGの自由度を制限しても実現可能である.この制御アルゴリズムについては,すでに基本方式を開発しているが,模擬宇宙機に実装可能であることを確認した上で,姿勢制御実験を行う.
新世代キラルルイス酸触媒の構造設計指針の提案

地球上生命の住環境を保全することをめざしたグリーンケミストリーの新概念が提案・浸透するに伴って、物質製造の基礎となる力量ある精密合成反応の開発に対する強い要望が叫ばれるようになった。キラルルイス酸触媒を用いるエナンチオマー合成は、元来力量ある合成手法と言えるが、触媒のターンオーバー数の改善や触媒反応速度の向上などを含む触媒効率に関しては、さらに高いレベルをめざす必要がある。申請者は、非会合性のルイス酸触媒には原理的に究極の高い触媒活性が発現すると予想した。そこで、非会合性のルイス酸触媒を構築する新しい概念として、金、銀、白金等のミクロ粒子の表面を配位子残基をもつチオールで表面修飾し、その後この配位子を利用して錯体触媒を調製する新しい手法を提案した。萌芽研究の研究助成を受けて、まず、アキラルおよびキラルなビスオキサゾリン/チオール配位子を構築する出発原料としてエチルp-メチルベンゾアートを用い、メチル基のブロモ化、ジスルフィド化、エステル基のヒドロキシルメチル基への還元、O-トシル化、このトシラートを用いてのメチレン-2,2 ́-ビスオキサゾリンおよびメチレン-2,2 ́-(4-フェニルビスオキサゾリン)のアルキル化を行って、アキラルおよびキラルなビスオキサゾリン/ジスルフィド基質を合成した。研究は現在、この部分まで進んでいるが、これから、ジスルフィド基質の還元によるチオール配位子への変換を行えば、金属微粒子を修飾できるビスオキサゾリン/スルフィド配位子が得られるはずである。その後、他のスルフィドと混合して金属微粒子上を修飾し、さらに種々の金属塩を用いて微粒子修飾型錯体を調製する予定である。
南方熊楠資料の連関的研究

8月に松居がロンドンに出張し、英国図書館などで調査をおこなった。この結果は、『熊楠研究』第6号および『龍谷大学国際社会文化学研究所紀要』に発表されている。松居は、11月、12月、1月に東京に出張して、(株)集英社から平成16年度に出版される予定の『南方熊楠英文論文翻訳』全二冊のための資料調査と編集会議をおこなった。また、この翻訳の索引作成の作業を、本科研によるアルバイト雇用によりおこなった。小峯を中心として東京翻字の会を月に一度開催し、小畔四郎宛の南方熊楠書簡の翻刻をおこなった。この結果は、『熊楠研究』第6号に掲載された。一方、松居、川島、千本を中心として大阪での研究会、通称熊楠関酉を月に一度開催し、和歌山県田辺市在住の地元の南方熊楠研究者中瀬喜陽氏を講師として招いて、熊楠草稿中もっとも難読とされる昭和初期の日記の翻刻をおこなった。こうした研究の成果については、『熊楠研究』第6号にさまざまなかたちで掲載するとともに、本科研のメンバーが中心の南方熊楠資料研究会のウェブサイトwww.aikis.or.jp/kumagusuに発表した。本科研は今年度で終了するが、これまでの研究の結果から、未翻刻の熊楠関連資料が膨大な量であることから、あらたにこうした資料の翻刻を主目的とする科研のプロジェクト「南方熊楠草稿資料の翻刻および関連資料の総合的研究」を基盤研究A1として申請した。南方熊楠旧邸の資料所蔵者の南方文枝氏が六月に逝去された。それにともない田辺市に資料が正式に移管された。今後、資料公開のための施設の建設が検討されている。今年度の調査は、こうした状況の変化もあり、少人数にて、九月、十一月、十二月、三月にわけ、各回三日から四日程度の調査にとどめた。旧邸の調査はノート、抜き書き、書簡等の一次資料の整理、調査を行い、蔵書目録については書き込み等を含めたチェック作業を行った。こうした作業は資料公開のための、目録作成作業とも重なるものでもある。既に入力されたデーターに、目録作成のため追加のデーターの入力作業も行った。次年度も引き続きこの作業は行われる。なお、邸に残された南方熊楠の書簡中、約三分の二ほどマイクロ化作業を終えた。旧邸の顕花植物等の標本も引き続き、標本の整理・データーベース化を行っている。今年度は国立科学博物館に寄贈された南方熊楠隠花植物の標本中、苔類の整理・データーベース化を行った。南方熊楠の著作、抜き書き、蔵書、標本等のクロノジカルな連関を明らかにするために、既刊の『南方熊楠日記』(全四巻)の入力作業を行っている。この作業は来年度も引き続き行われる。今年度は、既刊の『南方熊楠全集』(全十二巻)中の大蔵経の索引目録の作成も行った。また、未発表の日記、書簡については月一回の研究会を開いて、翻字作業を進めている。調査の成果は田辺市の助成を受けて刊行している『熊楠研究』第三号に掲載した。また、南方熊楠研究の研究史の整備作業として、故長谷川興蔵氏の論文の集成作業を行った。来年度には研究成果として刊行を予定している。2001年7・9月、2002年1・2月に本研究の全メンバーを含む調査チームによる南方熊楠邸の調査を行った(後半2回の際の調査補助一名分を除いて本科研からは支出せず)。全体の進行に関して、7月・9月・12月に全メンバーによる会議を行った(12月のみ本科研より支出)。また、東京在住のメンバーによる研究会を原則月一回、関西在住のメンバーによる研究会を原則月二回行った(ともに本科研よりは支出せず)。

こうした調査・研究会関連の情報交換のために南方熊楠資料研究会ホームページwww.aikis.jp/kumagusu、メールマガジン「ミナカタ通信」(本年度は3回発行)などを活用した。以下、本科研による個々の作業について時系列順に記す。6月に千本英史・飯倉照平(都立大学名誉教授)が英国・アイルランドに出張し、英国図書館などで南方熊楠関連の和漢書籍を調査した。この結果は、千本英史による関西での研究会における発表や、飯倉照平「南方熊楠と大蔵経」(『熊楠研究』第四号、2002年3月)などに活用されている。『南方熊楠全集』の編集担当であり熊楠資料の整理を長年続けていた長谷川興蔵の遺稿をまとめ、8月に本研究の研究成果報告書として出版した。7月に土永浩史(南紀高校教諭)・山本誠二(日本苔学会員)10月に松居竜五・小泉博一(京都工芸繊維大学教授)が国立博物館つくば実験植物園に出張し、熊楠の「隠花植物」関連標本・スケッチを調査した。この結果、6000点を超える菌類のスケッチに関して、劣化が激しく至急デジタル複製化が必要であることが判明したが、本研究ではその規模をとうていカバーできないため、小泉を研究代表として来年度の学術振興会基盤研究に新規応募することを決定した。2月に松居を中心として英文草稿読解のための研究会を開き、日本古典文学英訳関連の翻字を行った。以上のさまざまな研究を踏まえ、3月に刊行した『熊楠研究』に、メンバー6名のうちの4名が論文、1名が書評を発表した。同号には、他にも前記の飯倉照平、小泉博一、東京での研究会メンバーの論文や翻字などが発表されており、全体として本科研による研究が有機的に結合したものとなっている。また、12月には萩原博光が埴物学の観点から、2月には小峯和明が説話学の観点から奈良女子大学における連続講演会「南方熊楠に学ぶ」において、本科研の成果を踏まえた講演を行った。資料面に関して、8月に松居がロンドンに出張し、英国図書館およびヴィクトリア・アルバート美術館において調査を行った。この結果新たに重要資料が発見され、これについては『熊楠研究』第五号に発表した。また、松居は5月に東京、6・9月に和歌山(いずれも関連研究者と同行)に出張し、関連の資料調査を行った。この結果は、『ノートルダム女子大学生活文化研究所紀要』などに発表した。7月に土永浩史(南紀高校教諭)土永知子(田辺高校教諭)がつくば市の国立科学博物館実験植物園に出張して熊楠が採集した苔類・高等植物の調査を行った。また、8・9月に小泉博一(京都工芸繊維大学教授)、岩崎仁(同助手)、田中伸也(同大学院生)が実験植物園に出張し、熊楠の図譜などに関する調査を行った。なお、このうち熊楠の菌類図譜6000点に関しては、本研究ではカバーできないために、岩崎を代表とする新しい科研申請を別途行った。関西在住のメンバーによる研究会を、5・7・9・11・2月に行い、南方熊楠と郷土史に関する研究者であり、熊楠マニュスクリプトの翻刻に関する第一人者である中瀬喜陽氏に出張してもらって、松居竜五、川島昭夫、千本英史を含むメンバーで研究会を開催して、日記などの読解作業を行った。また、小峯和明を中心とする東京在住のメンバーによる翻字の会を毎月開催し、小畔四郎宛南方熊楠書簡の読解作業を進め、その一部を『熊楠研究』第五号に発表した。なおこれらの一次資料は、これまでに本研究などにより南方熊楠旧邸書庫の資料をマイクロ化したものを用いている。南方熊楠資料研究会のウェブサイトwww.kumagusu.aikis.or.jpに関しては、最新の調査データを公開するとともに、英語版を新たに設けるなど拡充を図った。このウェブサイトおよび『熊楠研究』第五号の編集のために、本研究の謝金を利用した。
歯周病関連菌由来,ストレス蛋白質の免疫学的研究

我々は,ヒトの70キロダルトン(kDa)熱ショック蛋白質に相同性のある蛋白質の遺伝子をA.actinomycetecomcomitans(A.a.)の染色体より,その遺伝子を含む,2696bpのDNAフラグメントをクローニングし,その全塩基配列を決定した.これらの結果,以下のことが分かった.A.a.の70kDa蛋白質は,大腸菌の70kDa熱ショック蛋白質(DnaK)とアミノ酸で,83%の相同性があることが分かった.また,大腸菌のdna K遺伝子のプロモーター配列と相同の配列が,70kDa蛋白質遺伝子上流に存在した.クローニングしたDNAフラグメントには,70kDa熱ショック蛋白質以外に,40キロダルトン熱ショック蛋白質と相同性の高い蛋白質が,70kDa蛋白質遺伝子の下流に存在することが分かった.また,70kDaと40kDaをコードする遺伝子間に,400bp程のスペースシーケンスがあり,そこには,逆方向繰り返し配列が複数存在した.我々は,本年度70kDa蛋白質及び,40kDa蛋白質が熱ショックにより,発現が増強されることを,本年度,特異抗体を作成して確認したが,このA.a.に特異的な染色体構造が,70kDa及び40kDa蛋白質の発現調節に関与している可能性について,現在検討している.また,70kDa蛋白質の,歯周疾患との関連を検討するため,70kDa蛋白質遺伝子を,発現用プラスミッドに挿入し,大腸菌で,大量に発現させ,その産物をカラムを用いて精製した.それを用い,ELISA法にて,患者血清中に70kDaに対する,抗体が存在することを確認した.今後,歯周病の惹起及び憎悪に,ストレス蛋白質に対する宿主(ヒト)の免疫応答がどのように関与しているかを検討していきたい.我々は,ヒトの70キロダルトン(kDa)熱ショック蛋白質に相同性のある蛋白質の遺伝子をA.actinomycetecomcomitans(A.a.)の染色体より,その遺伝子を含む,2696bpのDNAフラグメントをクローニングし,その全塩基配列を決定した.これらの結果,以下のことが分かった.A.a.の70kDa蛋白質は,大腸菌の70kDa熱ショック蛋白質(DnaK)とアミノ酸で,83%の相同性があることが分かった.また,大腸菌のdna K遺伝子のプロモーター配列と相同の配列が,70kDa蛋白質遺伝子上流に存在した.クローニングしたDNAフラグメントには,70kDa熱ショック蛋白質以外に,40キロダルトン熱ショック蛋白質と相同性の高い蛋白質が,70kDa蛋白質遺伝子の下流に存在することが分かった.また,70kDaと40kDaをコードする遺伝子間に,400bp程のスペースシーケンスがあり,そこには,逆方向繰り返し配列が複数存在した.我々は,本年度70kDa蛋白質及び,40kDa蛋白質が熱ショックにより,発現が増強されることを,本年度,特異抗体を作成して確認したが,このA.a.に特異的な染色体構造が,70kDa及び40kDa蛋白質の発現調節に関与している可能性について,現在検討している.また,70kDa蛋白質の,歯周疾患との関連を検討するため,70kDa蛋白質遺伝子を,発現用プラスミッドに挿入し,大腸菌で,大量に発現させ,その産物をカラムを用いて精製した.それを用い,ELISA法にて,患者血清中に70kDaに対する,抗体が存在することを確認した.今後,歯周病の惹起及び憎悪に,ストレス蛋白質に対する宿主(ヒト)の免疫応答がどのように関与しているかを検討していきたい.
肝切後門脈圧上昇に対する小腸切除量の検討-過小グラフト対策法確立を目指して

門脈圧測定結果:80%肝切除のみ行ったA群(n=5)、全小腸の25%(空腸の50%)を切除後に80%肝切除を行ったB群(n=5)、全小腸の50%(空腸の100%)を切除後に80%肝切除を施行したC群(n=5)、で処置前後の門脈圧を比較検討した。処置前の門脈圧は6.61±0.75mmHg(n=15)で、A群は処置後の門脈圧は10.24±2.12mmHg(n=5)、B群は処置後に6.21±0.8mmHg(n=5)、C群では門脈圧は処置後に4.54±2.57mmHg(n=5)となった。残肝の組織学的検索:各群について術当日、2日、3日、1週間後に犠死させて残肝を摘出、ホルマリン固定、パラフィン包埋し、HE染色と免疫染色(アポトーシスはTUNEL染色)で組織学的検討を行った。80%肝切のみでは、うっ血が3日間に見られ、アポトーシスも2日、3日目に見られたが、どちらも1週間で改善しており、肝細胞機能の障害は3日以内に最も大きいと思われた。考察:今までの実験結果から、80%肝切によって上昇する門脈圧は、小腸の25%切除を加えることで小腸50%切除の場合と同様に抑えられたが、小腸の25%切除では門脈圧が正常であったのに対して小腸50%切除の場合は正常より低値となった。組織学的検索結果でも、80%肝切のみのA群では3日以内にうっ血とアポトーシスが見られたが、小腸切除を加えたB群とC群ではどちらも見られなかった。結語:小腸の25%切除は生体部分肝移植における過小グラフト症候群に対する解決法の一つに成りうると考えられる。ラットで80%肝切除(A)群、25%小腸(空腸側)切除および80%肝切除(B)群、50%小腸(空腸側)切除および80%肝切除(C)群の3群間で大量肝切除後残肝への効果を生存率、肝機能検査、病理学的所見(残肝の再生とアポトーシス)につき比較検討する予定であった.しかし、実際に開始してみるとラットの回結腸静脈の回腸枝より門脈圧モニター用カテーテルを挿入し門脈本幹に先端を留置固定する手技は容易でなく、拡大鏡を用いての手技の確立に多くの時間とラット数を費やした.そのトレーニングの結果、現在では極細径のカテーテルを回腸静脈枝より挿入、先端を門脈内に留置し、門脈圧をモニター及び記録が安定して可能となった。腸管そのままで80%肝切施行する(A群)と門脈圧は上昇するが、小腸50%切除した後に80%肝切施行(C群)で門脈圧の上昇は抑制される結果が得られた.しかも、25%小腸切除後に80%肝切(B群)しても門脈圧は上昇しない結果が得られ、25%小腸切除でも効果がみられると云う感触を掴んだ.但し、小腸切除後に腸管を端々吻合しラットを生存させ、肝機能と凝固系検査のために採血し、さらに病理学的検索を行って残肝再生とアポトーシスの観察を行なうまでには至らなかった.

次年度も今までの手技を続けて施行し、ラットのnを増やし、門脈圧測定して記録、肝機能検査、凝固系機能検査さらに術後残肝の組織学的検索としての肝再生とアポトーシスについて3群間での比較検討ができるようにしたい.1.門脈圧測定方法:生後15週のSDラットをエーテル湿潤ガーゼが底に敷かれたビーカーに入れて麻酔後に、手術台で半開鎖式にエーテル持続麻酔をかけ乍ら、腹部正中切開し回腸の静脈よりカニュレーションし、その先端を門脈本幹迄すすめる.この反対側をトランスデユーサーに接続する.圧モニター記録紙より水銀柱圧を読み取った(小腸切除と肝切除を秋丸が、門脈圧モニターは谷合が施行)。2.グループ別け:80%肝切除のみ行った群(A)、全小腸の25%を切除後に80%肝切除を行った群(B)、全小腸の50%を切除後に80%肝切除を施行した群(C)、で処置前後の門脈圧を比較検討した。4.病理組織学的検索:A、B、C群で犠死させた後に残肝を摘出後に重量測定しアルコール固定(PCNA免疫染色用)とホルマリン液に各々固定した。各腫固定後パラフィン包埋標本ブロックを薄切し、HE染色と免疫染色(再生はPCNAを染色し、アポトーシスはTUNEL kit(Beckman Coulter Co.)を用いてDNA末端を染色.5.考察:nが少ないが80%肝切で上昇する門脈圧は小腸の25%切除を加えることで抑制され、生体部分肝移植における過少グラフト症候群に対する解決法の一つに成りうると考えられた。
補助人工心臓離脱へ向けた心筋細胞への遺伝子治療

高度心不全症例において,補助人工心臓は移植へのブリッジとして用いられるが,脳死ドナーが絶対的に不足する現状において,離脱生存を目的とした自己心の機能回復を図る必要がある.本研究では遺伝子導入系を介した心筋細胞の分子制御により,心収縮能回復,補助人工心臓からの離脱を目指した新しい治療法の開発を試みた.まず重症心不全における心筋のカテコラミン応答性低下を補正し収縮力を向上する目的で,ベータアドレナリンレセプター(βAR)遺伝子を導入するシステムを開発した.naked DNAの心筋内直接導入法により,心不全ハムスターの治療実験を行ない,その結果,有意なFSと心拍出量の増大,カテコラミン応答の増強を認めた.心拍数に変化は認めず,また多臓器への導入は認められなかったため,その安全性が示唆された.発現ベクターとしてEBVゲノムエレメントを採用することにより,マウスおよびハムスター心において導入効率,発現量が著明に増加した.一方,同様のプラスミドベクターを遺伝子銃で導入する系も試み,マウス心筋における遺伝子発現の有意な延長を確認している.さらに心筋へのnaked DNA導入系を臨床に応用するためのステップとして,イヌ心筋へのマーカー遺伝子導入を試みた.すなわち左室心筋にて投与部位に特異的かつ有意なルシフェラーゼ(Luc)の発現を確認している.心機能回復を目的とした遺伝的干渉のもうひとつの手段として,遺伝子発現制御をsiRNA投与にて試みたところ,現在までに横紋筋にて著明な成果を得ている.すなわちLuc発現ベクターと同時にLuc特異的siRNAを注入後,電気パルスを与えたところ,Lucの発現が100分の1以下に低下した.さらに内因性遺伝子の発現を抑制できることを示す目的で,GFP遺伝子トランスジェニックマウスにGFP特異的siRNAを同様に投与したところ,導入細胞に特異的にGFPの発現が消失,ないしは著明に低下していた.このように,naked DNA法,遺伝子銃,電気穿孔法等,種々の方略を試み,いずれの系においても安全,高率に心筋へのデリバリーが可能なことを示し,βAR遺伝子導入の系ではポンプ機能回復にも成功した.高度心不全症例において,補助人工心臓は移植へのブリッジとして用いられるが,脳死ドナーが絶対的に不足する現状において,離脱生存を目的とした自己心の機能回復を図る必要がある.本研究では遺伝子導入系を介した心筋細胞の分子制御により,心収縮能回復,補助人工心臓からの離脱を目指した新しい治療法の開発を試みた.まず重症心不全における心筋のカテコラミン応答性低下を補正し収縮力を向上する目的で,ベータアドレナリンレセプター(βAR)遺伝子を導入するシステムを開発した.naked DNAの心筋内直接導入法により,心不全ハムスターの治療実験を行ない,その結果,有意なFSと心拍出量の増大,カテコラミン応答の増強を認めた.心拍数に変化は認めず,また多臓器への導入は認められなかったため,その安全性が示唆された.発現ベクターとしてEBVゲノムエレメントを採用することにより,マウスおよびハムスター心において導入効率,発現量が著明に増加した.一方,同様のプラスミドベクターを遺伝子銃で導入する系も試み,マウス心筋における遺伝子発現の有意な延長を確認している.さらに心筋へのnaked DNA導入系を臨床に応用するためのステップとして,イヌ心筋へのマーカー遺伝子導入を試みた.すなわち左室心筋にて投与部位に特異的かつ有意なルシフェラーゼ(Luc)の発現を確認している.心機能回復を目的とした遺伝的干渉のもうひとつの手段として,遺伝子発現制御をsiRNA投与にて試みたところ,現在までに横紋筋にて著明な成果を得ている.すなわちLuc発現ベクターと同時にLuc特異的siRNAを注入後,電気パルスを与えたところ,Lucの発現が100分の1以下に低下した.さらに内因性遺伝子の発現を抑制できることを示す目的で,GFP遺伝子トランスジェニックマウスにGFP特異的siRNAを同様に投与したところ,導入細胞に特異的にGFPの発現が消失,ないしは著明に低下していた.このように,naked DNA法,遺伝子銃,電気穿孔法等,種々の方略を試み,いずれの系においても安全,高率に心筋へのデリバリーが可能なことを示し,βAR遺伝子導入の系ではポンプ機能回復にも成功した.心不全の生理学的及び分子生物学的検討により、心筋細胞内におけるCaハンドリングが不良であることによる収縮弛緩の調節が悪化していることが、心不全の重要な病因の1つであることが明らかとされた。心不全に関わるシグナル伝達において治療のターゲットとなりうる分子は、圧負荷によってリリースされる比IL-6 familyのreceptorであるgp130,LIF receptor,心肥大のシグナルを入れるras,Gqα,p38β、Apoptosisに関わるp38α、caspase,心筋収縮弛緩に直接関与するβ-adrenoceptor,Adenylyl cyclase,Phospholamban(1;2),SERCAなどが考えられる。今回我々は、Phospholamban antisenseを用いることで、心機能が改善するかどうかを検討する為に、実験を行った。遺伝子治療による心機能の回復が達成されれば、現在までは確立しえなかった人工心臓装着患者の離脱に向けたプロトコールを作製することが可能となると考える。Oligonucleotide antisenseのデザインには、未だ確定された方法がなく、試行錯誤的に行われている。今回我々は以下のようにデザインを行った。心筋症のモデル動物であるハムスターのphospholambanをクローニングした。Humanとのホモロジーを検討したが、Coding regionにおいては殆ど違いはなく、Humanのsequenceを下にしたantisense DNAをこの動物に投与し効果を検討する予定である。

前年度の研究では、Phospholambanをターゲットに心不全の分子生物学的アプローチの基礎的な検討を行ってきた。本年度は、Phospholamban antisenseをいかに効率よく心筋細胞に導入し、細胞内の酵素によるOligonucleotideの変性を回避し、その効果を最大限に得ることができるプロトコールの開発を目標に研究を行った。現在まではAntisenseのデザインはS-Oligo型という分子であったが、低い特異性と高い異物性のために臨床応用へと進めたプロトコールはごく僅かであった。そのハードルを克服する為に、1.特異性を高める為に、S-Oligo型ではなくN-Oligo型分子を作成する。2.ヌクレアーゼの影響を回避する為にアテロコラーゲンを同時投与する。3.ヌクレアーゼ耐性のMorpholino modified oligonucleotideを使用。以上の方法を検討した。方法は、マウス胎児心筋細胞培養を行い、Lipofectamineを用いた同一の遺伝子導入プロトコールを用いて上記のantisense oligonucleotideを導入し、Western blottingによりPhospholambanタンパク量の定量化を実施した。いずれの方法も、S-Oligo型分子より有意にタンパク量を減少させていたが、3と4がほぼ同等にタンパクの検出限界にまでPhospholambanを減少させていた。S-Oligo型分子を用いて、前年度にデザインしたOligonucleotideを心筋症ハムスターの心臓に直接注入することで、Antisense strategyがin vivoにて効果があるかどうかの検討を行った。経胸壁エコーの結果では、一時的には心機能の改善が見られた。今後の課題は、効果の持続の為のプロトコールの作成である。
魚類免疫学実験モデルとしてのGFPトランスジェニッククローンギンブナの作製

1.GFP発現トランスジェニックギンブナ系統の確立1)EF-1プロモーターにEGFP遺伝子を連結したコンストラクトとI-Scelメガヌクレアーゼを共に胚に注入し、育成したギンブナが現在193尾得られている。鰭や筋肉等に蛍光が認められるが、成熟までにまだ少し時間を要する。今後、卵における蛍光の発現を観察することにより、F1個体におけるEGFP遺伝子の伝達を確認する予定である。2)メダカトランスポゾン(Tol2)トランスポゼースmRNA及びTol2配列の一部にEF-1αプロモーターとGFP遺伝子配列を組み込んだコンストラクトを同時にゼブラフィッシュ受精卵に注入したところ、I-Scelメガヌクレアーゼ法等に比べ高いGFPの発現および次世代への伝達が認められた。そこで、ギンブナ受精卵を用いて検討した結果、29個体中18個体(62%)で蛍光が観察され,強い発現を示す個体が2個体(7%)、中程度が7個体(24%)、弱い発現を示す個体が9個体(31%)認められた。現在、次世代への伝達について検討中である。2.細胞障害性Tリンパ球特異的GFP発現トランスジェニック魚の確立1)ゼブラフィッシュを用いて、フグCD8p+GFPを導入したF0個体を150尾作製した。これまでに、F0とAB系統魚を掛け合わせたF1を作製しPCR法により検討する方法を用いて56個体のスクリーニングを終えているが、遺伝子が導入されたF0個体は見つかっていない。現在もスクリーニングを継続中である。2)CD8トランスジェニックゼブラフィッシュの作製と並行して、トランスジェニック魚の解析・評価手法を確立するために、個体発生に伴う内因性CD8αおよびCD8β遺伝子の発現時期及び部位についてRT-PCR法により検討した。その結果、CD8αは受精後2日目、CD8βは1日目より発現がみられ、いずれも胸腺において最も強い発現が認められ28日目以降発現が増強した。1.GFP発現トランスジェニックギンブナの作製全ての細胞・組織で発現する発現ベクターを設計・選択するために、本年度は、先ずギンブナより生殖周期の短いゼブラフィッシュを用いて効率的なベクターの比較検討を行った。βアクチンおよびEF-1プロモーター・エンハンサーを用いた場合,FO胚で強い蛍光が認められた。特にEF-1では一部の胚の血球においても蛍光が認められた。また、βアクチンプロモーターにeGFPを結合したコンストラクトを導入したゼブラフィッシュF1成魚の解析では,一部の系統で全身に強い蛍光が観察された。現在,これらの結果を基にギンブナに最も適した発現ベクターの選択を進めている。2.細胞障害性Tリンパ球(CTL)特異的GFP発現トランスジェニックギンブナの作製ゼブラフィッシュより、T細胞のみに発現するチロシンキナーゼであるlck遺伝子のpromoter領域を単離し、GFP遺伝子をつないだ発現ベクターを作成した。また、CTLのマーカーであるCD8のpromoter遺伝子をゼブラフィッシュより単離しGFP遺伝子をつないだ発現ベクターを作成中である。今後、これらのゼブラフィッシュのpromoterをギンブナに導入する予定である。3.ギンブナのTリンパ球サブセットマーカー遺伝子の単離ギンブナTCRγ鎖、CD4遺伝子およびlck遺伝子の単離に成功した。ギンブナTCRγ鎖については5種類のV領域、6種類のJ領域および少なくとも2種類のC領域遺伝子が存在することが明らかとなった。また、Tリンパ球サブセットの分化に関与するサイトカインについては、IFNγ遺伝子に7種類のアイソタイプが見つかり、そのうち3種類について全長を決定した。ギンブナIL12p35遺伝子には少なくとも2種類のアイソタイプが存在することが判った。1.GFP発現トランスジェニックギンブナの作製1)メダカEF-1プロモーターにEGFP遺伝子を連結したコンストラクト(プラスミド)を、高発現が期待できるI-Sce1メガヌクレアーゼと共にギンブナ胚に注入した。その結果、孵化後35日目の3分の1の個体において筋肉等に蛍光が認められた。約1,000個の胚に注入したところ正常な形態を示す稚魚が約150尾得られ現在採卵用親魚として育成中である。今後、蛍光観察やヒレを用いたPCR法によりスクリーニングするとともに、成魚まで育成し(約9ヶ月で採卵出来ることを確認済み)、F1個体におけるEGFP遺伝子の発現について検討する予定である。2)GFP高発現コンストラクトの検討ゼブラフィッシュにおいてトランスポソン転移システムを用いて効率良く外来遺伝子を挿入する方法が報告されている。そこで、メダカ転移酵素(Tol2)のmRNAと恒常的に発現するプロモーター及びGFPをトランスポソン配列に組み込んだプラスミドを同時に受精卵に注入したところ、著しいGFPの発現増強が見られた。現在、本システムを用いてGFPトランスジェニックギンブナを作製中である。2.細胞障害性Tリンパ球(CTL)特異的GFP発現トランスジェニック魚の作製ゼブラフィッシュのCD8 promoter遺伝子(CD8p)は極めて長く発現ベクターに挿入することは難しいので、フグのCD8pにGFP遺伝子をつないだ発現ベクターをゼブラフィッシュ胚に注入し発現解析をおこなったところ、発現することが確認された。ギンブナでは系統の確立に時間を要するため、先ずゼブラフィッシュにおいてFugu CD8p+GFPを導入したF0個体を150尾作製し、50尾の個体より採卵しF1個体についてCD8の発現についてPCR法により検討した。

未だ陽性個体は得られておらず現在残りの100尾についてスクリーニングを進めている。1.GFP発現トランスジェニックギンブナ系統の確立1)EF-1プロモーターにEGFP遺伝子を連結したコンストラクトとI-Scelメガヌクレアーゼを共に胚に注入し、育成したギンブナが現在193尾得られている。鰭や筋肉等に蛍光が認められるが、成熟までにまだ少し時間を要する。今後、卵における蛍光の発現を観察することにより、F1個体におけるEGFP遺伝子の伝達を確認する予定である。2)メダカトランスポゾン(Tol2)トランスポゼースmRNA及びTol2配列の一部にEF-1αプロモーターとGFP遺伝子配列を組み込んだコンストラクトを同時にゼブラフィッシュ受精卵に注入したところ、I-Scelメガヌクレアーゼ法等に比べ高いGFPの発現および次世代への伝達が認められた。そこで、ギンブナ受精卵を用いて検討した結果、29個体中18個体(62%)で蛍光が観察され,強い発現を示す個体が2個体(7%)、中程度が7個体(24%)、弱い発現を示す個体が9個体(31%)認められた。現在、次世代への伝達について検討中である。2.細胞障害性Tリンパ球特異的GFP発現トランスジェニック魚の確立1)ゼブラフィッシュを用いて、フグCD8p+GFPを導入したF0個体を150尾作製した。これまでに、F0とAB系統魚を掛け合わせたF1を作製しPCR法により検討する方法を用いて56個体のスクリーニングを終えているが、遺伝子が導入されたF0個体は見つかっていない。現在もスクリーニングを継続中である。2)CD8トランスジェニックゼブラフィッシュの作製と並行して、トランスジェニック魚の解析・評価手法を確立するために、個体発生に伴う内因性CD8αおよびCD8β遺伝子の発現時期及び部位についてRT-PCR法により検討した。その結果、CD8αは受精後2日目、CD8βは1日目より発現がみられ、いずれも胸腺において最も強い発現が認められ28日目以降発現が増強した。
海底地震計を用いた地震波干渉法によるプレート沈み込み帯深部の微細三次元構造の解明

本年度はこれまでの成果をまとめ、OBS地震観測記録に対する地震波干渉法理論の適用についての研究結果と、高解像度地下構造可視化手法である共通反射面重合法に関する論文を、それぞれ国際誌に発表した。さらに、地震波干渉法を定常微動記録に応用することで、日本列島の地殻速度をモニタリングすることを試みた。定常微動は常に観測することのできる波動場であり、地震波干渉法により人工震源を利用せずに繰り返し波動場を取得することができ、モニタリングに適している。茨城県および福島県を含む地域の約半年間の微動記録を解析した結果、昨年度発生した東北沖地震に伴って、周辺の地殻速度が低下する現象が確認された。本解析で得られた地殻速度変化の原因を議論するため、GPSで観測された座標変化から、静的な面歪みの変化と、地震時の地盤が受けた強振動の分布を比較した。この結果これらは得られた地殻速度変化と同一の傾向を示したことから、得られた地殻速度変化は、自然地震に伴う応力場の変化と、地盤の強振動によって岩盤がダメージを受けたことに起因する可能性を指摘した。また、MDD型地震波干渉法による波動場再現の高精度化に関する研究を行った。MDD型地震波干渉法は逆問題を含むため、これを解く方法として特異値分解(SVD)による方法を採用することで,逆問題の特徴を表す量を導入した。地震波干渉法の応用において特に重要となるのは震源の分布であり,震源の分布によって地震波干渉法の解析元となるデータにどれほどの情報量が含まれているのかが決まる。このような震源分布の評価は,震源配置を決める実験計画において特に重要である。本研究では,数値計算により,SVDによって得られるランクから,震源分布の影響を検証し,ランクを見ることによって最適な震源配置を決定できる可能性があることを示した。これらの成果は米国物理探査学会、および日本物理探査学会で発表済みである。体研究は,弾性波動場を再現する理論である地震波干渉法理論をOBS地震観測記録へ応用するものであ区る。エネルギーの大きな地震記録を用いることで、これまで人工震源では見えなかったプレート沈み込み帯深部の地下構造をより高解像度にイメージングすることを目的とする。本年度は地震波干渉法理論の高精度化に関する研究を行った。これまでの相互相関処理による地震波干渉法に代わる手法として,多次元デコンボリューション(MDD)による地震波干渉法が提案されている.MDDによる地震波干渉法が,従来の相互相関による方法と異なる点は,1.減衰媒質で有効であること,2.震源関数の影響を含まないこと,3.不均質な震源配置を許容すること,などがあげられる.そこでMDDの特徴を検証するため,MDDおよび相互相関による地震波干渉法を坑井間ジオメトリに適用し,地表震源から坑井間波動場を再現した.MDDによる地震波干渉法は,片道相反定理から導かれる.片道相反定理から得られるコンボリューション型の関係式を,特異値分解(SVD)による擬似逆行列計算によって解くことで目的の波動場を再現する.シミュレーションおよび実データを使い、MDDが相互相関よりも高解像度で良好な振幅値で波動場を再現していることを示した。また,波動場から地下構造を推定した結果,地震波干渉法は地下構造をよくイメージングした.この成果は米国物理探査学会(SEG)で発表済みであり,現在Geophysicsへの論文投稿の準備をしている.今後OBSデータに対しても本手法の有効性を検討する予定である.また、OBSデータで記録された自然地震記録に対して地震波干渉法を適用するため,南海トラフ域に設置されたOBSデータを用いて自然地震の切り出しを行った.今後切り出された地震波を使って地震波干渉法を応用し,反射波記録を合成する予定である.本研究は,弾性波動場を再現する理論である地震波干渉法理論を、OBS地震観測記録へ応用するものであり、エネルギーの大きな地震記録を用いることで、プレート沈み込み帯深部の地下構造をより高解像度にイメージングすることを目的とする。本年度は地下構造の高解像度イメージング手法の開発と、南海トラフに設置されたOBS地震観測記録に対して地震波干渉法の適用を行った。高解像度地下構造イメージング手法として、近年注目されている共通反射面重合による方法を開発した。さらにこの手法を中央構造線周辺で取得されたフィールドデータを用いて検証した。この結果から、共通反射面重合法が従来手法よりも高解像度に地下構造をイメージングできることを示した。また、地震波干渉法を南海トラフ域で取得された自然地震観測記録に適用する際には,震源が受振点を取り囲む平曲面上に均質に分布する必要がある.しかしながら,震源位置をコントロールできない自然地震に適用する場合,この条件を満たさないことが多く、南海トラフ域の自然地震記録も地震の発生位置に偏りが認められた。これを解決するために、地震波干渉法の式に課される条件の物理的意味である,停留位相近似を用いた解析を開発した。具体的には,停留位相の概念を用いることで,目的の反射波を合成すると予測されるイベントを特定し,波線理論に基づいてその波線経路を推定する。さらに推定された波線経路をもとに,相互相関を行う震源が停留震源となるような受振点の組み合わせを選択する。これにより,物理的意味を持つ波動場のみを合成する。われわれはこの手法による地震波干渉法処理を、数値計算を用いて検証した結果、震源の偏りが認められる場合においても、地下構造が精度良くイメージングされた。

また、南海トラフ域で取得された自然地震観測記録に地震波干渉法を適用し、提案する手法を用いた結果、海洋地殻上面と認められる反射境界構造をイメージングすることに成功した。本年度はこれまでの成果をまとめ、OBS地震観測記録に対する地震波干渉法理論の適用についての研究結果と、高解像度地下構造可視化手法である共通反射面重合法に関する論文を、それぞれ国際誌に発表した。さらに、地震波干渉法を定常微動記録に応用することで、日本列島の地殻速度をモニタリングすることを試みた。定常微動は常に観測することのできる波動場であり、地震波干渉法により人工震源を利用せずに繰り返し波動場を取得することができ、モニタリングに適している。茨城県および福島県を含む地域の約半年間の微動記録を解析した結果、昨年度発生した東北沖地震に伴って、周辺の地殻速度が低下する現象が確認された。本解析で得られた地殻速度変化の原因を議論するため、GPSで観測された座標変化から、静的な面歪みの変化と、地震時の地盤が受けた強振動の分布を比較した。この結果これらは得られた地殻速度変化と同一の傾向を示したことから、得られた地殻速度変化は、自然地震に伴う応力場の変化と、地盤の強振動によって岩盤がダメージを受けたことに起因する可能性を指摘した。また、MDD型地震波干渉法による波動場再現の高精度化に関する研究を行った。MDD型地震波干渉法は逆問題を含むため、これを解く方法として特異値分解(SVD)による方法を採用することで,逆問題の特徴を表す量を導入した。地震波干渉法の応用において特に重要となるのは震源の分布であり,震源の分布によって地震波干渉法の解析元となるデータにどれほどの情報量が含まれているのかが決まる。このような震源分布の評価は,震源配置を決める実験計画において特に重要である。本研究では,数値計算により,SVDによって得られるランクから,震源分布の影響を検証し,ランクを見ることによって最適な震源配置を決定できる可能性があることを示した。これらの成果は米国物理探査学会、および日本物理探査学会で発表済みである。
中学生の主体的な食習慣を構築するための教育プログラムの検討

食生活や睡眠習慣の影響は少しずつ蓄積し、実際に身体に現れるまで長い時間がかかるため、健康な子どもたちは今の自分の問題としてとらえるのは難しい。望ましい食習慣の構築を自分のこととしてとらえるためには、自らの実態を知ることが不可欠である。対象者である中学生が食生活の実態を知るために、自らの食事を写真撮影し、食品の種類や量を記録して写真と数字で確認することができるよう“写真撮影法"と“食物摂取頻度調査法"を用いた。12歳14歳までの女子中学生に、事前調査として自記式質問紙で生活習慣を調査し、食事調査として写真撮影法と食物摂取頻度調査法を一週間実施した。食事調査でセルフモニタリングした結果を用いてフィードバックと教育を行った。教育後の対象者の感想を質的記述的に分析した。全対象者は、今回の調査に参加する前よりも、「良い食生活」を送る意欲が高まったと回答した。また「食事の写真撮影によって自らの食事に不足しているものを把握することができた。」「食事バランスの偏りに気付くことができたので気をつけたい。」等と回答した。自分の食生活を写真で視覚的に、食物摂取頻度調査結果で栄養素などの数値を確認することで客観的に把握し、改善点を見つけることができたと考えられる。以上の結果から、自分の生活習慣を視覚と数値で客観的に分かりやすくセルフモニタリングすることは、望ましい食習慣を構築することにつながる可能性があることが示唆された。平成30年度に実施予定であった食事の実態調査の実施が遅れてしまったため。実態調査の対象者数を増やすとともに、平成30年度に実施した調査結果及び教育評価を詳細に分析し、中学生が主体的に望ましい食習慣を構築する教育プログラムを検討する。研究成果を発表する。生活習慣病を予防するためには、食事と運動のバランスが大切であり、幼少期から望ましい食生活と運動習慣を確立する必要がある。本研究では、子どもたちが食生活に自ら主体的に関わり、望ましい食習慣を構築するための教育プログラムを検討することを目的としている。中学生が望ましい食習慣の構築を自分のこととしてとらえるためには、自らの実態を知ることが不可欠である。そこで、生徒の一週間の食事内容を「写真撮影法」と「食物摂取頻度調査法」により調査することで、自分の食生活を振り返らせる。生徒自身が記録した食物摂取頻度調査票と具体的に食事がイメージしやすい写真を用いることで、生徒自らが主体的に課題を見つけ、改善策を見いだすことができると考えられる。本年度は、食事調査による学習効果を検討するための質問紙調査を作成した。介入群と対照群、指導前後で効果を評価しやすいような構成とした。質問紙調査の主な項目は、食事・運動・休養・健康観で、それぞれの項目について、意識・知識・理解・態度・行動を比較できるような内容とした。次年度に、質問紙調査を行い、食事調査による学習効果を検討する予定である。本年度、質問紙調査を作成し、次年度にすぐに調査を開始することができるため。平成28年度は、育児休暇取得のため研究中断をし、研究を行っておりません。平成28年度は育児休暇取得し、研究中断をしたため。中学生の食生活や意識に関する質問紙調査を実施した。「栄養バランスのとれた食事をとるために、自分の食生活の改善点がわかりますか。」の問いに「わかる」と回答した男子生徒は30.8%、女子生徒は18.1%であった。また、「一日に必要な食品の種類と大体の量を知っていますか。」の問いに「知っている」と回答した男子生徒は23.4%、女子は26.7%であった。また、必要エネルギー量を自由記述で質問した。男女別に、日本人の食事摂取基準の身体活動レベルIIIIまでの上限下限までを正答とした。必要エネルギー量を正しく答えられた男子生徒は17.8%、女子生徒は5.7%だった。フィッシャーの正確確立検定の結果、必要エネルギーの正答率は、男子生徒は女子生徒より有意に高かった。必要エネルギーの正解率が高いことと関連していたのは、1男子生徒の中で、学校外で1日少なくとも3時間運動していること、2女子生徒の中で、ダイエットを経験したことがあることであった。これらの結果から、男子生徒は、運動のパフォーマンスを向上させるために、練習だけでなく食生活も大切だと認識していることが推察された。女子生徒は体重を減らす努力をした時に、エネルギー量の知識を活用したと考えられる。栄養の知識は、子どもたちの実生活で興味のあることと関連づけることで、知識が定着すると考えられた。調査を行う予定だった学校が変更になり、実態(実測値)調査を行うことができなかったが、質問紙調査は実施・分析することができたため。

全対象者は、今回の調査に参加する前よりも、「良い食生活」を送る意欲が高まったと回答した。また「食事の写真撮影によって自らの食事に不足しているものを把握することができた。」「食事バランスの偏りに気付くことができたので気をつけたい。」等と回答した。自分の食生活を写真で視覚的に、食物摂取頻度調査結果で栄養素などの数値を確認することで客観的に把握し、改善点を見つけることができたと考えられる。以上の結果から、自分の生活習慣を視覚と数値で客観的に分かりやすくセルフモニタリングすることは、望ましい食習慣を構築することにつながる可能性があることが示唆された。平成30年度に実施予定であった食事の実態調査の実施が遅れてしまったため。次年度、本年度作成した調査用紙を用いて調査を開始する。今年度、アンケート調査、食事調査、保健指導を行う予定である。一年間研究中断したため研究期間を一年間延長し、研究を計画通り遂行する予定である。実態調査(実測値)および質問紙調査を行う。食物摂取頻度調査・写真撮影法を行い食生活の調査を行う。また、食生活に関連する睡眠や運動についての実態(実測値)調査も実施する。実態調査の対象者数を増やすとともに、平成30年度に実施した調査結果及び教育評価を詳細に分析し、中学生が主体的に望ましい食習慣を構築する教育プログラムを検討する。研究成果を発表する。本年度購入予定であった物品やソフトを次年度に見送ったため。平成28年度は育児休暇を取得し、研究中断をしたため。実測値調査を実施することができなかったため、調査器具やデータ処理費用がかからなかったため。次年度使用額と平成30年度予算を合わせて実態(実測値)調査および質問紙調査を行う。食物摂取頻度調査・写真撮影法および睡眠・運動の実態(実測値)調査を行うための測定機器を購入する。得られたデータのデータ入力・処理の費用とする。また、研究成果を発表および論文投稿の費用とする予定である。実態調査の時期が遅れてしまったため、次年度使用額が生じた。調査のデータ入力及び解析、研究成果発表経費として使用する。次年度に、調査で使用する物品やソフトを購入予定である。一年間研究期間を延長し、研究計画通りに研究を遂行する予定である。