hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
東シナ海上でブラウン雲が雲粒核作用を通して下層雲の微物理学的性質に与える影響

雲粒核に関する集中観測を2008年2月18日から4月5日までの期間、国立環境研究所沖縄辺戸岬大気・エアロゾル観測ステーションで実施した。ブラウン雲としては、中国華南地方などを起源とし、硫酸イオン、黒色炭素(ブラックカーボン)、有機物質、アンモニウムイオンなどを主成分とするエアロゾルがしばしば観測された。これらの粒径分布は長時間海上浮遊に伴って成長したミクロンサイズのエアロゾル粒子を多数含んでいた。雲粒核数濃度は主に北北西風下でエアロゾル数濃度、ブラックカーボン濃度、硫酸イオン濃度などと良い相関関係を示した。また、雲粒核数濃度はしばしば中国華南地方などを起源とする大気汚染物質によって急増することが見出された。さらに、観測地点における雲粒核数濃度の変動を人工衛星MODIS資料解析による高度-雲の光学的厚さと高度-雲粒の光学的有効半径との関係を調べ、ブラウン雲に起因する雲粒核が下層雲の微物理学的性質に及ぼす影響を研究した。その結果、下層雲の形成段階で高濃度の雲粒核数濃度は雲粒数濃度の増加さらに有効半径の減少に大きな影響を及ぼすが、発達期或いは衰退期への変質段階では、その影響が次第に弱まる可能性が推定された。東シナ海上で大気汚染物質や黄砂などのブラウン雲が雲粒核作用を通して下層雲の微物理学的性質に与える影響を観測的に究明するために、本年度は下記に述べるように雲粒核数濃度の観測を中心とした研究を実施した:1.雲粒核計の検定米国DMT社の雲粒核計による雲粒核数濃度の測定値を、東京大学先端科学技術研究センター所有の単分散粒子発生器と粒子数濃度計測装置を備えた走査式モビリティーパーティクルサイザーで標準物質として硫酸アンモニウムを用い、検定した。その結果、DMT社の雲粒核計は雲粒核として活性可能な硫酸アンモニウム数濃度よりも約3倍高い数濃度を示すことが見出された。2.沖縄辺戸岬における観測平成20年2月17日に沖縄県国頭郡国頭村の国立環境研究所沖縄辺戸岬大気・エアロゾル観測ステーションに上記のDMT社製雲粒核計さらにSIGMATEC社製の雲粒核計の2台、KANOMAX製光学式エアロゾルカウンター1台と米国MAGEE社製エーサロメーター1台を持ち込み、観測を行なった。この観測では共同研究として、東京大学先端科学技術研究センターが高精度のエアロゾル粒径分布を、国立環境研究所がエアロゾルの粒径別化学組成を、また千葉大学が雲レーダーで下層雲の分布と構造などの観測を行なった。観測資料の現場における簡単な解析で、これまで次のような結果が見出された:(1)風向が北西北の場合、ブラックカーボン(黒状炭素)濃度がしばしば15004200ng/m^3に達する高い値が観測され、東シナ海上大気が人間活動起源の汚染物質で激しく汚染されている可能性が高い。(2)大気エアロゾルの粒径はその多くが大粒子(d>0.1μm)からなり、これらが雲粒核数濃度の決定に重要な役割を果たしていることが推定された。これは大気汚染物質が発生源から長距離輸送され、長時間大気を漂ってきたことによるものと考えられる。アジア域で大気汚染物質や黄砂などのブラウン雲が気候・降水量・人間の健康及び農業に及ぼす影響を究明するABC(Asian Brown Cloud)プロジェクトに関連させて、平成20年春季(24月)国立環境研究所沖縄辺戸岬大気・エアロゾル観測ステーションで日本国内の関係研究機関との共同観測を実施した。本研究では、特にエアロゾルの間接効果(エアロゾルの雲の放射特性への影響)を究明することを目的として、ブラウン雲の実態、ブラウン雲の雲粒核としての作用さらに雲の微物理学的性質に与える影響を研究した。その結果、(1)ブラウン雲としては、中国華南地方などを起源とし、硫酸イオン、アンモニウムイオン、ブラックカーボン、有機物質などを主成分とするエアロゾルがしばしば観測された。また、これらの粒径分布は主に長時間の浮遊に伴うミクロンサイズを主体とした粒子から成っていた。(2)雲粒核数濃度は主に北北西風下でエアロゾル数濃度、ブラックカーボン濃度、硫酸アンモニウム濃度などと良い相関関係を示した。このことから、雲粒核数濃度はしばしば中国華南地方などを起源とする大気汚染物質によって急増することが見出された。

(3)観測地点における雲粒核数濃度の変動を人工衛星MODIS資料解析による高度一雲の光学的厚さと高度一雲粒の光学的有効半径との関係を調べ、ブラウン雲に起因する雲粒核が下層雲の微物理学的性質に及ぼす影響を研究した。その結果、下層雲の形成段階で高濃度の雲粒核数濃度が雲粒数濃度の増加さらに有効半径の減少に与える影響は、下層雲が発達期或いは衰退期への変質段階にある観測地点近辺上では、次第に弱まる可能性が推定された。
東京臨海部における液状化災害の実態と社会的対応策の研究

東日本大震災で大きな液状化被害に見舞われた千葉県浦安市をフィールドに、液状化が生活にもたらしたダメジ、生活再建にむけてのコミュニティのとりくみ、液状化対策事業に対する住民の対応について、ヒアリング調査を実施した。とりわけ、液状化対策事業が、事業対象地域の5%に止まったことに注目し、なぜ、合意形成が進まなかったのかを分析、あるべき液状化対策事業のありかたについて検討した。東京臨海部における液状化災害問題の俯瞰的把握と26年度の現地実態調査の準備に向け文献調査及び現地ヒアリング調査をおこなった。現地ヒアリング調査では調査地域を一部変更し、実施した。計画では、浦安市をメインに、市原市(石油タンク爆発関係)及び豊洲、都営辰巳団地、新木場港湾施設を訪れる予定であったが、後者3地区に代えて、鹿島、神栖、銚子の3市を選んだ。理由は、浦安市の液状化対策事業について市民の合意がなかなか進まず、地域の中に外部者が調査に入りづらい雰囲気であったため、合意形成が進み、事業の着手に入っているこれらの地域について、なぜ合意がスムーズに進んだのかを調査することで、浦安市の合意の困難の原因を探り当てようとしたためである。調査は、いずれも液状化被災地の現地視察並びに行政と関係議員からの聴取というかたちをとった。以上の調査結果については、本研究所のリサーチペーパーNo.22にまとめた(2014年5月28日発行)。内容を目次構成で示せば、以下のとおりである。第1章石油コンビナートの液状化災害ー〈災害場〉概念の導入とその適用(岩見良太郎)p. 5-21/第2章液状化対策の現状と課題ー浦安市の事例にみる(合田寛)p. 22-31/第3章茨城県鹿嶋市の液状化災害ー鹿島臨海工業地帯開発とその後のまちづくりとの関連を中心に(山本唯人)、p. 33-42/第4章茨城県神栖市地域における液状化被害をめぐる諸問題ー鹿島臨海工業地帯の開発の歴史を中心に(北村浩)、p. 43-52/第5章潮来市の液状化被害について(市村昌利)p. 53-62浦安市の「液状化対策事業計画案」作成調査に向けての合意形成が大幅に遅れたことから調査スケジュールを変更して26年度調査に臨んだが、やはり、6月末合意形成完了の予定がさらに遅れ、すべて関係地域で合意形成を見たのは12月という状況であった。そこで、パイロット調査の日程を12月以降にずらせ、それまでの期間を予備調査に充て、関係機関、議員、住民からの聞き取り調査を実施した。8月に、浦安市、浦安市市議から聞き取りをおこなうとともに、液状化対策事業について活動している7名の住民と懇談を持ち、各自治会の合意形成の進行状況、液状化対策事業の工法をめぐる評価等についてヒアリングをおこなった。9月には、浦安市液状化対策事業のコーディネートにあたっている民間コンサルタントから、この間、コンサルが果たした具体的役割を中心に、ヒアリングをおこなった。さらに、9月、10月には、浦安市と異なり、地下水低下工法を追求した我孫子市、千葉市から、同工法採用にいたった背景、それに対する住民の反応などについて聞き取りをおこなった。12月から27年2月にかけ、5地区7名から、パイロット調査「液状化によるくらしの被害と対応についての聞き取り調査」をおこなった。主な聞き取り内容は、住宅、周辺地域の被害状況と日常生活への影響、被災直後の自治会の役割、住宅の修復・建て替え状況、浦安市の液状化対策事業の進め方、工法の評価ならびに事業への参加意向等である。質問票はA4で5ページ、ヒアリング時間は一人あたり、1時間半から2時間という詳細なものであった。以上の調査結果については、本研究所のリサーチペーパーNo.23にまとめた(2015年6月2発行予定)。昨年度のパイロット調査をふまえ、本調査に着手した。まず、書物として公刊を計画している本調査結果報告書の全体イメージを明確にし、それに必要な調査データを本年度の最終調査で遺漏なく収集するため、過去二年間の調査研究結果をベースにしつつ、リサーチペーパーを作成した。なお、リサーチペーパーの作成にあたって、理論的課題を整理・掘り下げ、各自の問題意識を共有するため、7月に研究合宿をおこない、2日にわたる集中的議論をおこなった。8月には、浦安市及び浦安市議からのヒアリングならびに、自転車による現地踏査をおこなった。現地踏査では、街区の土地利用特性、とりわけ、住宅地として整然とした街区が形成されているか、それとも、用途が混在し、宅地規模も異なる街区であるかが、合意形成を左右する決定的要因であることが、再確認された。さらに、この確認から、調査対象地区の類型化の再修正をおこなった。以上の取り組みをふまえ、最終ヒアリング調査を、10月11月に実施することを決定。しかし、その後も、これまで続いていた、合意形成の遅れに起因する、現地に入りづらい状況が改善されなかったため、ヒアリングの開始を遅らせた。12月、浦安市自治会連合会長上野菊良氏(浦安市地域ネットワーク課同席)と面談、生活再建、復興プロセスにおいて、自治会が果たした役割について、自治会連合会長の見解をヒアリングした。合わせて、調査対象地区自治会長の紹介を浦安市に依頼し、快諾を得た。最終ヒアリングは、28年12月に実施できる見込みが立ったと思われたが、自治会長の紹介を受けたのは2月末、しかも、入船自治会の一自治会に止まった。

3月はじめ、入船地区住民9名からヒアリングをおこなうとともに、27年度中に、ヒアリング調査を完了することは不可能であると判断、科研費の延長申請をおこなった。浦安市における液状化対策事業の合意形成の遅れから、最終調査を1年繰り延べすることを余儀なくされた。しかし、一定の成果はあげることができたと思われる。1.まず、私たちの中心的テーマの一つである、まちづくりの合意形成の難しさを、浦安住民からの情報、マスコミ情報を通じて、リアルに知ることができた。2.リサーチペーパーを、集中的な議論をへて、まとめたことから、本研究の意義と理論的課題を深めることができ、調査内容もより詳細につめることができた。ちなみに、リサーチペーパーの内容構成は、第1章岩見良太郎「公共場と液状化対策技術」/第2章合田寛「液状化対策事業の現状と課題ー千葉市と布佐市の事例に見る」/第3章山本唯人「千葉県浦安市における市街地液状化対策とコミュニティー第1期埋立て地区を中心に」/第4章小宮昌平「浦安市の戸建住宅地域の形成」/第5章北村浩「浦安・液状化対策事業における「合意」をめぐる政治」である。3.また、現地踏査によって、本調査における仮説と街区の土地利用のありかたが、密接に連関していることを明らかにすることができた。市民の、液状化対策事業への姿勢が、その被害状況、人生将来設計、不動産の利用・処分意向等によって異なり、条件が似通った地区は合意形成をしやすいというのが仮説であるが、そうした条件は街区の土地利用状況により規定されるということが判明したのである。4.浦安市自治会連合会会長・浦安市地域ネットワーク課とパイプ持つことができ、28年度のヒアリング調査に、自治会の協力を得られる見通しを持つことができた。調査延長が認められたことにより、液状化対策事業の実施に対する意向についてもヒアリングができることになった。この機会を生かすために、調査の進め方について、以下の3点の修正をおこなった。1.合意形成が困難を極めていることから、その要因はどこにあるかについて、より突っ込んだ調査をおこなう。2.それが可能なよう、調査票の修正をおこなう。3.調査対象地区は、昨液状化対策地盤改良工事実施に向けての合意形成の成否を基準に新たに選ぶ。こうした調査方針の下、28年7月から11月まで、5名に対し追加ヒアリング(一人当たり約90分)をおこなった。内、1人は、地盤改良工事実施で合意を見た地区、もう一人は、工事推進賛成から反対に転じた人、他の3人は、反対者である。聞き取り結果で、ひじょうに興味深かったのは、合意を得た地区では、定期的なストリート・パーティを長年にわたって続けていることがわかったことである。全員合意の事業では、こうしたコミュニティの親密さが、決定的に重要であることが了解された。主な反対理由は、格子状工法への疑問(費用対効果、地下水位低下浅層工法の実効性等)にあった。このほか、液状化対策事業担当の浦安市職員からのヒアリング、ならびに、液状化公示の進展状況等をみるため、自転車による現地踏査を実施した。なお、調査延長によって、本液状化対策事業への住民合意状況を最後まで、見届けることができた。ちなみに、27年度末では、「液状化対策事業計画案」作成調査の合意をみた16地区の内、液状化対策
有機結晶の特異な多形転移現象の微視的観察に息づいた転移権構の解明

有機結晶の多くは多形現象を示す。多形が存在する場合、ある条件下では必ず1つの多形のみが安定であり、準(不)安定多形は安定多形へと、固相あるいは溶液を介して相変化を起こす。この現象が多形転移であり、前者を固相転移、後者を溶液媒介転移と呼ぶ。固相転移は多形間の自由エネルギー差を推進力とするのに対し、溶液媒介転移は多形間の溶解度差に基づき、溶解度の高い準安定多形の溶解と溶解度の低い安定多形の結晶化によって転移が進行する。一般に、同じ温度条件であれば、固相転移と溶液媒介転移における多形の安定性は同じであるとされている。しかし、いくつかの有機結晶、例えばDL-メチオニン(DL-Met)は有機結晶の特異な転移現象を示す。本研究は、この特異な多形転移を原子間力顕微鏡(AFM)等を用いた微視的観察により視覚的にとらえ、それを基に特異な転移機構を解明することを目的とした。特異な多形転移現を示すDL-メチオニン(DL-Met)を対象物質とした。DL-Metは固相転移温度(323K)に関係なく、常にγ-formに比べてα-formの溶解度が高い。γ-formおよびα-formの単結晶を用いて水溶液中での結晶表面の変化を観察した結果、多形ごとに変化が異なることが分かった。またこれらの結晶を種晶として用いた溶液媒介転移実験を行ったところ、表面観察の結果と同様の挙動を示したことから、晶析槽内の結晶群においても単結晶と同様の変化が起こっていることが示された。DL-メチオニン(DL-Met)を対象物質とし、特に溶液中での特異な多形転移現象の微視的観察を行った。安定形の飽和水溶液中にDL-Metの2つの多形の結晶を浸漬させ、溶液中での結晶表面の変化を調べた。その結果、固相転移温度以上では、溶液中でもγ-formからα-formへの固相転移が確認できた。また水に対する溶解度測定を行ったところ、固相転移温度には関係なく、常にγ-formに比べてα-formの溶解度が高いことが明らかになった。また、水溶液中でのα-formの単結晶の形状変化を調べるために、γ-formおよびα-formの単結晶を用いて浸漬実験を行った。浸漬後、どちらも平坦だった(200)面に著しい荒れが生じていた。AFMを用いて、表面構造の観察を行ったところ、γ-formの単結晶の(200)面に生じた表面構造は、そのステップの高さや結晶面の角度から、α-form由来の構造であった。逆に、α-formの単結晶の表面には、γ-formの特徴を示す六角形のような小さな結晶の集合体が見られた。これらの結果から、γ-formの飽和水溶液に準安定多形のα-formを浸漬させると、直ちに結晶表面の溶解が生じ、結晶表面近傍の溶液濃度がγ-formに対して過飽和状態になり、その結果、溶解した結晶表面でγ-formが析出し、新たな表面構造を形成することが明らかになった。

またこれらの結晶を種晶として用いた溶液媒介転移実験を行ったところ、表面観察の結果と同様の挙動を示したことから、晶析槽内の結晶群においても単結晶と同様の変化が起こっていることが示された。
微細加工カンチレバーを用いた近接場光学プローブによる機能性有機薄膜の評価

原子間力顕微鏡(AFM)微細加工カンチレバー上の探針を利用する散乱光検出型の近接場光学顕微鏡(NSOM)は、バッチプロセスにより再現性のあるプローブが安定に得られるだけでなく、AFMから派生する種々のプローブ顕微鏡法がNSOMにおいても同時測定できるという利点をもつ。本年度の研究では、光検出機能を有する微細加工カンチレバー(フォトカンチレバー)を用いて、ポリカーボネートを基板とする高密度光磁気ディスクの局所的な光学的評価を行った。観察されたNSOM像には、形状の影響だけでは説明されないコントラストが見られ、材料密度の不均一等に起因する屈折率変化により引き起こされたと考えられる。さらにNSOM像は入射光の偏光方向に大きく依存することが明らかとなった。これらの像の入射光の偏光依存性は光磁気ディスクの屈折率の異方性に関連すると考えられ、今後、本研究の評価方法が光磁気ディスクの高密度化のための新しい評価法として期待される。次に圧電性薄膜(PZT)による変位検出センサーを内蔵する新規自己検出型カンチレバー(PZTカンチレバー)を用い、新規NSOM装置を新たに開発した。近接場顕微鏡のもっとも重要な要素となる探針先端の光透過性について調べるとともに、その先端部の組成を電子プローブ微小分析装置(EDX)により分析した。その結果、先端部は実効的に開口となっており、高いS/N比を持つ信号検出が可能であることが分かった。また、この装置全体の動作性能を評価するために、エバネッセント光の探針ー試料距離依存性、光ディスク、サファイア試料の測定を行った。その結果、エバネッセント光強度が距離とともに指数関数的に減少することが確認でき、また光ディスク周期溝のNSOM像が得られた。PZTカンチレバーがNSOMプローブとして使用できることが確認された。
BEDT-TTF系有機超伝導体の超音波物性

BEDT-TTF系有機導体の結晶成長と低温物性に関する研究を行った。結晶成長に関しては、1.成長メカニズムの探索を(BEDT-TTF)_2I_3に対して行った。この中で、CT錯体の各種溶媒中での安定性、可視・紫外光吸収係数、モノクロロベンゼンに対する溶解度、αおよびβ多形の熱力学的安定性等の物理化学的基礎データを得ると同時に、電解酸化法による結晶成長のその場観察、さらにアニオン濃度分布の時間変化の測定を行った。これらの研究により、成長セル内におけるCT錯体の形成される場所が、時間とともに移動している可能性が示唆された。2.育成条件と育成された結晶の対応に関しては、主に電解電流値とドナー:アクセプタ比を変化させ、(BEDT-TTF)2I3の育成された結晶との対応を調べた。結果として、10mA,D:A=1:6の条件で6.5×1.1×0.7mm3という比較的大型の単結晶の育成に成功した。一方、低温物性に関しては、3.α-(BEDT-TTF)_2I_3の熱伝導率の測定において、金属-絶縁体転移に対応する熱伝導率の変化が観測された。金属領域ではWiedemann-Franz則に従うことにより、この転移はチャージキャリアの減少によることが確認された。4.κ-(BEDT-TTF)_2Cu(NCS)_2の超伝導状態を超音波で観測することに成功し、音速変化と磁束状態との関係を論じた。5.α-(BEDT-TTF)_2KHg(SCN)_4の超音波測定を行い、低温での異常状態を音波によって初めて捉えることに成功し、この異常状態がチャージキャリアの減少と関係することを明らかにした。κ-(BEDT-TTF)_2Cu(NCS)_2に代表されるBEDT-TTF系有機超伝導体は、近年、高いTcを持つものが発見されている。これらの新しい超伝導体は、その超伝導のメカニズムにおいて不明な点が多く、その解明は急務であった。一方、超音波測定は、超伝導における電子格子相互作用の役割等を研究する上で有力な手段であったが、超音波測定に耐える程度の大きさの単結晶が存在せず、超音波測定による研究は行われなかった。本研究では、下記に示す物質の弾性的性質を初めて研究した。本年度に行った研究と成果は次の通り。1.κ-(BEDT-TTF)_2Cu(NCS)_2の縦波音速の測定:標記物質の縦波音速の温度依存性と磁場依存性を測定した。その結果、9.5Kの超伝導転移に伴う3.8x10^4の音速変化を見いだした。音速は、磁場中で、3T付近で異常なソフト化を示す。この異常は、磁束格子の融解に関係あるものと考えられる。2.α-(BEDT-TTF)_2KHg(NCS)_4の縦波音速の測定:標記物質の縦波音速の温度依存性と磁場依存性を測定した。その結果、8K以下の異常状態の出現に対応し、低温で音速が高くなる、すなわち、格子が硬くなる現象を見いだした。この原因を低温異常相でのキャリアの消失と結び付けて考えて、電子格子相互作用の値を49K/moleculeと見積ることができた。3.α-(BEDT-TTF)_2I_3の結晶成長と電気伝導度測定:超伝導を示すθタイプやβタイプの研究と関連して、金属絶縁体相転移を示す標記物質の結晶成長を行い、その最適化条件を見いだした。その結果、薄片状の試料しか得られないとされていた標記物質で、9X1.5X0.7mm^3の大きな単結晶の育成に成功した。

また、電気伝導度等の実験を行い、この系の輸送現象に関する知見を得た。BEDT-TTF系有機導体の結晶成長と低温物性に関する研究を行った。結晶成長に関しては、1.成長メカニズムの探索を(BEDT-TTF)_2I_3に対して行った。この中で、CT錯体の各種溶媒中での安定性、可視・紫外光吸収係数、モノクロロベンゼンに対する溶解度、αおよびβ多形の熱力学的安定性等の物理化学的基礎データを得ると同時に、電解酸化法による結晶成長のその場観察、さらにアニオン濃度分布の時間変化の測定を行った。これらの研究により、成長セル内におけるCT錯体の形成される場所が、時間とともに移動している可能性が示唆された。2.育成条件と育成された結晶の対応に関しては、主に電解電流値とドナー:アクセプタ比を変化させ、(BEDT-TTF)2I3の育成された結晶との対応を調べた。結果として、10mA,D:A=1:6の条件で6.5×1.1×0.7mm3という比較的大型の単結晶の育成に成功した。一方、低温動物に関しては、3.α-(BEDT-TTF)_2I_3の熱伝導率の測定において、金属-絶縁体転移に対応する熱伝導率の変化が観測された。金属領域ではWiedemann-Franz則に従うことにより、この転移はチャージキャリアの減少によることが確認された。4.κ-(BEDT-TTF)_2Cu(NCS)_2の超伝導状態を超音波で観測することに成功し、音速変化と磁束状態との関係を論じた。5.α-(BEDT-TTF)_2KHg(SCN)_4の超音波測定を行い、低温での異常状態を音波によって初めて捉えることに成功し、この異常状態がチャージキャリアの減少と関係することを明らかにした。
骨髄由来免疫抑制細胞に着目した脳梗塞における新規炎症制御メカニズムの解明

FACSで分離されたG-MDSC-LCが、T細胞の活性を抑制することができるか確認する必要があるため、今年度はソーティングしたCD11b+Ly6ClowLy6G+細胞の培養系の確立を目指した。まず、脳梗塞後3日後の5匹のマウス脳から細胞を分離し、過去の文献に従って、GM-CSFを添加したRPMI培地にて培養をこころみたが、翌日まで細胞が生存できなかった。採取される細胞数が少ないことが要因として考えられたため、マウス数を10匹に増やし、また、GM-CSFの濃度をふっての検討も行ったが同様の結果であり、脳梗塞脳からの培養細胞での検討は困難であった。そこで、前年度は正常骨髄の好中球と比較した、Nox2 mRNAの発現上昇のみを確認していたが、MDSCに特徴的とされているCHOP, PD-L1, S100A8/9, IL-10 mRNAについての発現解析をさらに追加して検討したところ、CHOPについては解析が可能であり、好中球に比較し上昇を認めていたことから、脳梗塞部位に発現するCD11b+Ly6ClowLy6G+細胞はG-MDSCであることが改めて示唆された。また、PMN-MDSCを選択的に除去し、脳梗塞への影響をみるために、2017年度に5-FU、脾摘での検討がうまく行かなったため、今年度はdoxorubicinによる検討も行ったが、5-FUの検討と同じくCD45陽性細胞数自体の低下を認めたため、脳梗塞への影響についての評価は困難であった。本年度はn数を増やして、G-MDSCの脳梗塞部位での時間的、空間的発現を明らかにした。脳梗塞半球および正常側半球について、脳梗塞5日目まで検討を行ったところ、G-MDSC(CD45+CD11b+Ly6G+Ly6ClowCD244+)細胞は3-5日目に脳梗塞部位で発現が強くなる一方で、M-MDSC(CD45+CD11b+Ly6G-Ly6Chigh)は1日目での発現がピークであった。また、骨髄細胞のG-MDSCは脳と同じ時間的発現を示していたが、脾臓での発現は、脳とは異なり、1日目より発現が増加していた。免疫染色では、CD11b+Ly6G+CD244+のG-MDSCが、脳梗塞境界領域からcoreの部分にかけて、脳実質に発現していることが認められたことから、G-MDSCが血中より脳内に浸潤した可能性と、脳実質にもともと存在していたG-MDSCが増加した可能性が示唆された。次に、MDSCの作用を明らかにするために、MDSCの除去を試みた。申請時にはdoxorubicinによる除去を考えていたが、心機能低下への影響を再度考慮し、脾摘および癌領域での報告が多数ある5-FUでの検討を行った。まず、脾摘での検討では、脳梗塞後におけるマウスの死亡率が高く、実験の継続が難しかったため、5ーFUでの検討を行った。5ーFUを投与した脳梗塞マウスでは、CD45+細胞数自体が減少するが、CD45細胞に対する割合を検討すると、脳におけるG-MDSCの割合は5ーFU投与後も変化が無い一方で、M-MDSCは減少していた。これに比較し、骨髄、脾臓ではいずれも減少しており、脳内のG-MDSCは骨髄、脾臓に存在する細胞とは性質が異なる可能性が示唆された。以上から、脳におけるG-MDSCはM-MDSCとは性質が異なり、また、脾臓あるいは骨髄由来のG-MDSCとも性質が異なる可能性があることが示唆された。当初計画していたn数を増やしたFACSでの解析を終えており、また、免疫染色についても、G-MDSCの染色に成功し、その空間的発現部位を確認できている。ただ、脳内におけるMDSCの除去については、5ーFUではG-MDSCが残存している点、また、CD45細胞自体の細胞数が低下するため、MDSCの除去による脳梗塞への作用の解析は困難であり、脳におけるMDSCの機能解析には他の方法への変更が必要であることが明らかとなった。CD45+CD11b+Ly6G+Ly6low細胞にはG-MDSCだけでなく好中球も含まれており、その判別のためのマーカーとしてCD244が報告されていたため、実験開始時にはその論文に沿った解析を行っていたが、その後に発表されたrecommendationにてCD244は推奨されていなかったため、再度、G-MDSCの解析を行う必要が生じた。このため、当初の予定よりは遅れる結果となった。

そこで、前年度は正常骨髄の好中球と比較した、Nox2 mRNAの発現上昇のみを確認していたが、MDSCに特徴的とされているCHOP, PD-L1, S100A8/9, IL-10 mRNAについての発現解析をさらに追加して検討したところ、CHOPについては解析が可能であり、好中球に比較し上昇を認めていたことから、脳梗塞部位に発現するCD11b+Ly6ClowLy6G+細胞はG-MDSCであることが改めて示唆された。また、PMN-MDSCを選択的に除去し、脳梗塞への影響をみるために、2017年度に5-FU、脾摘での検討がうまく行かなったため、今年度はdoxorubicinによる検討も行ったが、5-FUの検討と同じくCD45陽性細胞数自体の低下を認めたため、脳梗塞への影響についての評価は困難であった。H28年度の実験結果より、MDSCを特異的に除去することは困難であることが明らかとなった。そこで、今年度はMDSCの機能については、特に、脾臓あるいは骨髄と性質が異なる可能性があるG-MDSCをcell sortingにて単離し、realtime RT-PCRにて、IL-1β、TNFα、IL-10、Arg-1, iNOS, eNOSについて解析し、脾臓と脳におけるG-MDSCの機能の差を解析する。また、脾臓細胞をCFSEにてラベリングした後に脳梗塞を作成し、脳内のG-MDSCと脾臓細胞の共局在を解析し、脳内G-MDSCの由来を明らかにする。さらに、G-MDSCの誘導因子を明らかにするため、HIF-1α阻害剤、およびTGFβ阻害剤も投与した脳梗塞組織にてFACSを行い、G-MDSCの発現の変化を明らかにする。G-MDSC-LCが、G-MDSCであることを最終的に確認するためには、G-MDSCがT細胞の活性を抑制することを機能的に確認する必要がある。今年度は、ソーティングした細胞を培養する系の確立を目指し、培養したG-MDSCが、[3H]チミジン取り込みによるT細胞増殖を抑制できるか、あるいはELISPOTアッセイによって、IFNγの産生を抑制できるか検討を行い、機能的にもG-MDSCであることを明らかにする。さらに、HIF-Iα阻害剤およびTGFβ阻害剤を投与した脳梗塞組織にてFACSを行い、G-MDSCの発現の変化を明らかにする。ソーティングした少量の細胞からのrealtime PCR用のRNA抽出の手技確立に時間を要し、当初予定していたHIF-Iα阻害剤およびTGFβ阻害剤を投与した実験を今年度中には遂行できず、次年度に実施するために繰り越しが必要である。
利益の構成要素の情報内容に関する研究:分散分解アプローチ

本研究は、利益の構成要素の情報内容について、上場企業の財務データを用いて分析した。利益の構成要素としては、具体的には、(1)連結当期純利益を親会社利益(単独の利益)と子会社利益(連結利益と親会社利益の差として定義)に分け、また(2)現行の日本の損益計算書を念頭におき、当期純利益を営業利益、営業外損益、特別損益に分けて調査した。これらの利益の構成要素の情報内容を比較検討することにより、利益情報の資本市場における役割・機能をより深く理解することが可能になった。本研究の目的は、利益の構成要素の情報内容について、分散分解アプローチを用いて実証的に検討することにある。このことによって、利益情報の役割・機能をこれまでよりも深く検討し、理解することを目的とする。このような目的を達成するために、本年度においては、次のプロジェクトを中心に研究を進めた。すなわち、現行の日本の損益計算書を念頭におき、営業利益、営業外損益、特別損益といった利益の構成要素によって、どのように情報内容が異なるかを比較検討する。このような研究は、従来からしばしば行われているが、これまで分散分解アプローチを適用した研究は存在していない。この研究は現在、検証中であり、次年度に投稿・公表予定である。また、研究を進めるにつれ、M&Aなど企業の成長戦略に応じて企業を分類し、そのような類型に基づいて検証することが有意義であると認識するに至った。つまり、企業を戦略により類型化した上で、上記の利益の構成要素の情報内容にどのような違いが生じるかを検証するのである。これに関して、研究発表にあるように学会において研究報告を行った。また、その後、M&Aと会計に関する研究をレビューするとともに、サンプルの特定化を進めている。最後に、今年度は、StataおよびMATLABといったソフトウェアの習熟にも時間を割いた。すなわち、これらのソフトウェアを利用した分散分解アプローチを実行するためのプログラムの開発にも取り組んだ。このことにより、今後、再検証を行うスピードが大幅に改善されるものと見込んでいる。このような目的を達成するために、本年度においては、第一に、現行の日本の損益計算書を念頭におき、営業利益、営業外損益といった利益の構成要素によって、どのように情報内容が異なるかを比較検討した。この研究論文は現在、原稿が完成したものの、本報告書作成時点において公表には至っていない。さらに、研究を進めるにつれ、実証分析の基礎としての理論モデルの開発が重要であると考えるに至った。具体的には、しばしば分散分解による実証分析の基礎を提供するマクロ経済学のモデルを参照して、経営者の利益マネジメントを考慮した上での利益のダイナミックスについての理論モデルを展開した。この研究成果は、下記の平成20年度の研究成果である学会報告と、「利益マネジメントの動学モデル」と題する論文である。
魚類の生殖腺の性的可塑性および水産増養殖応用技術開発

雌雄異体魚のティラピア、メダカ、ゼブラフィッシュ、コイ、ゴマアイゴの雌(卵巣)へのアロマターゼ阻害剤の長期間投与により雄(精巣)へ転換させることをまとめ国際学術雑誌に投稿の結果、掲載され新聞等のマスコミで大きく報道された。この技術は雌雄産み分け等の技術として広く応用されることが期待される。性的可塑性を調節している遺伝子の検索のためミツボシキュウセンを用いて卵巣から精巣へ転換する際に発現変動している遺伝子の抽出を試みた。その結果、性転換開始時に変動している21個の転写因子が特定された。これらの遺伝子は、これまでに性転換との関連は報告されておらず、新たな性転換関連遺伝子となることが予想された。本課題では親魚の生殖腺の生殖細胞と体細胞の可塑性を持つ幹細胞の同定と可塑性の分子・細胞生物学的手法による解明を主な目的として研究を進めた。研究を進めるに当たっての基礎として、体細胞の中でも生殖細胞分化に重要な役割を果たす性ホルモン合成細胞(SPC)の起源・分化・発達について微細構造学的およびステロイド代謝酵素の抗体を用いて免疫組織化学的に詳細に調べた。その結果、ティラピアの卵巣のSPCは血管周辺にある特殊な未分化細胞を起源として分化・発達し、最終的に発達した卵を取り囲む莢膜細胞へと分化することを明らかにした。成果は論文として公表した。これを基礎として、アロマターゼ阻害剤(AI)を長期間処理すると機能的な精巣へと性転換する実験系を用いて精巣出現の特定とライデッヒ細胞の起源について調べた。精巣組織分化後にライデッヒ細胞が新たに分化することを明らかにした。本研究を進めるに当たってAIとして入手困難なFadrozoleの代わりに次世代使用のExemestaneの有効性について、性的未分化なティラピア全雌を用いて検討した。その結果、1mg/g餌料濃度で全ての個体は雄へと性転換させるのに有効であることを明らかにした。この濃度でふ化後70日および150日目の雌へAIを投与して卵巣内の精巣分化を誘導した。ふ化後70日の雌卵巣のAI処理1ヶ月で精巣分化が見られた。一方、ふ化後150日より処理を開始した雌では、処理開始3ヶ月で成熟卵巣内に精巣分化が組織学的に確認された。精巣の分化部位は、ふ化70日目では卵巣全体の卵巣腔に面する腹部側より精巣が出現するのに対して、ふ化後150日目では、卵巣後方の卵巣腔に面する腹部側の特定部位に限られた。このように、精巣の分化部位を特定することで生殖細胞と体細胞の幹細胞の同定が容易になり、今後の研究に重要な成果となった。世界初報告、雌雄異体魚の成熟卵巣を精巣へ転換雌雄異体を示す脊椎動物では、成熟すると性的可塑性を失うと考えられていた。ティラピア成熟雌に雌性ホルモン合成酵素阻害剤(AI)を投与し、女性ホルモンを減少させることで、雄への性転換の誘導に成功した。。同様な方法でメダカ成熟雌の卵巣に精子を作ることに成功した。精子には受精能があり、通常の雌の卵と受精させた場合、生まれてきた仔魚はすべて雌であることを確認した。これらの結果は成熟卵巣でも精巣へと換わりうることを示している。これらの成果は今後養殖技術への応用や希少種の保存への貢献が期待される。なお、本研究成果は2013年に国際誌に掲載された(Paul-Prasanth et al., 2013)。ゼブラフィッシュにおいても同様の方法で成熟卵巣を精巣へと転換し精子を作ることを報告した(Takatsu et al., 2013)。これらの一連の成果は新聞等のマスコミに大きく取り上げられ大きく報道された。性転換の分子機構の解明を目指して次世代シーケンサーを利用したRNA sequencingによるミツボシキュウセン生殖腺性転換におけるトランスクリプトーム解析を行った。その結果、246021本のコンティグを得ることができた。このコンィテグセットをEnsemblに登録されているプロテイン配列データベースに対し相同性検索を行い、17816本のコンティグを抽出した。この抽出された配列セットには生殖に関わるとされる遺伝子が多数含まれていることを確認した。この配列セットをミツボシキュウセンのリファレンストランスクリプトーム配列とした。今後は、今回作成したリファレンストランスクリプトーム配列を利用し、性転換過程において発現変動する遺伝子の抽出、それらの遺伝子の機能解析・相互作用ネットワークの解明を目指す。性転換に伴う卵巣内の細胞死および細胞増殖について調べた。その結果、性転換に伴い発達した卵母細胞にカスパーゼ

3陽性反応が見られるものの、若い生殖細胞や体細胞に反応は極く少数しか見られなかった。このことから、卵巣を構成する多く細胞は精巣へ転換後にも残ることが明らかになった。またBrdUの陽性反応は性転換開始の極く初期の生殖腺の生殖原細胞の一部と、退行した卵を取り囲んでいた多数の顆粒膜細胞に見られた。その後、免疫陽性細胞群は卵巣薄板の中央部分に見られ、転換後も精巣中に散在した。この結果からも、卵巣を構成していた顆粒膜細胞は精巣へ転換後も残るとことを証明した。卵巣分化に関係するFoxl2と精巣分化に関連するDmrt1およびgsdf遺伝子の性転換に伴う発現変化を調べ、性転換に伴う体細胞の挙動を解析した。その結果、Foxl2遺伝子は、卵巣の体細胞のみならず性転換中および精巣でも強く発現することが明らかとなった。また、Dmrt1は性転換途中の生殖腺のセルトリ細胞で特異的に発現することが明らかになった。更に、性転換の後期に発現がセルトリ細胞で見られるようになった。gsdfは卵巣にある生殖原細胞を取り囲む体細胞に既に弱い発現が見られた。性転換開始に伴い精原細胞を取り巻く体細胞で強く発現し、精巣のセルトリ細胞で強く発現した。このことからgsdfが精巣分化と密接な関係を持つ重要な因子であることを明らかにした。ステロイド代謝酵素群の発現変化を調べ、ステロイド産生細胞の性転換における挙動を追跡した。その結果、卵母細胞を取り囲んでいた顆粒膜細胞が雄性ホルモン産生細胞へと分化する可能性が示唆された。以上のように卵巣から精巣へと転換する際に卵巣を構成した体細胞は、精巣へ転換後も残り精巣の機能を担う細胞へと分化することを明らかとした。このような体細胞の可塑性が性転換を可能にしていると結論された。昨年度までに、ミツボシキュウセンのde novoトランスクリプトームアセンブリを行い、リファレンストランスクリプトーム配列を取得した。加えて、不可逆的な性転換が誘導される“ポイント・オブ・ノーリターン"の前後の生殖腺から抽出したRNAをRNA-seqに供し、各サンプルから約3000万リード(PE 90bp)のシーケンスデータを取得した。本年度は、このポイントの前後の生殖腺において網羅的に発現解析を行い発現変動遺伝子の抽出・解析を行うことで、性転換を誘導する決定的な因子・分子メカニズムの同定を試みた。得られたショートリードを、作成したリファレンストランスクリプトーム配列にマッピングし、DEseq(R package)を用いて発現変動遺伝子を推定した。False Discovery Rate 0.01を閾値とした結果、638個の遺伝子が抽出された。この遺伝子群に対しGene Ontology解析を行い転写因子を抽出した。その結果、ポイント・オブ・ノーリターンの前後で変動している21個の転写因子が特定された。これらの遺伝子は、これまでに性転換との関連は報告されておらず、新たな性転換関連遺伝子である可能性がある。ミツボシキュウセンの性転換は社会的な要因により引き起こされることから、ストレスなどの要因が関係している可能性が高い。本年度はストレスと関係のあるコルチゾルと性転換誘導の関係について調べた。ミツボシキュウセン雌にコルチゾル(200, 1,000μg/l)を6週間連続投与した。その結果、高濃度の処理群では完全に性転換した精巣と卵巣中に精巣組織を持つ生殖腺が観察された。
機械的圧縮ストレスがヒト顎関節滑膜細胞へ及ぼす骨代謝作用における分子生物学的解析

[ラット膝関節からの滑膜組織を用いた実験]滑膜への圧縮ストレスにてこれにより滑膜細胞は機械的圧縮ストレスにより関節破壊や骨変形、疾患の発症や病態形成に関与することが示唆された。[ヒト顎関節滑膜細胞を用いた実験]同様の機械的圧縮ストレスにて・RANKLmRNAの発現は弱く,OPGについては圧縮ストレスを加えても発現に変化はなかった。・圧縮ストレスを加えない群とのTRAP陽性多核巨細胞数の比較では、ストレスを加えることによって細胞数の増加傾向が認められたが、有意差は認められなかった。[破骨細胞誘導実験]・ヒト顎関節滑液中の細胞からやまた、滑液由来の線維芽細胞と単球の共培養から破骨細胞を誘導した。・破骨細胞はTRAP陽性、CTR,VNR陽性でActin ringの形成が認められ、また、象牙切片上で吸収窩を形成した。以上の結果から、顎関節滑膜細胞の破骨細胞形成支持能が証明された。本研究にて顎関節滑膜細胞圧縮培養システムが確立され、顎関節滑膜細胞は圧縮ストレスの刺激を受け、破骨細胞を誘導し、関節破壊の病態形成メカニズムの一端を担うものと考えられた。平成18年度の研究計画・方法では、顎関節鏡視下手術、顎関節開放手術に際し得られたヒト滑膜組織得を用い、滑膜細胞を分離、培養し、実験に供する予定であった。しかし、滑膜組織の安定供給が得られないこと、患者によって個人差があり正確なデータが得られない可能性があることから、予備実験として、ラット膝関節から滑膜組織を採取、細胞を単離、培養し、圧縮ストレスを加える実験を始めた。実験1:顎関節滑膜細胞の採取、単離と圧縮負荷による培養(1)滑膜細胞の培養2)滑膜組織を酵素(コラゲナーゼ、ヒアルロニダーゼ、0.25%trypsin)にて消化、滑膜細胞を分離した。3)得られた細胞をウシ血清を含んだ培養液中で培養した。(2)圧縮負荷を加えた培養1)培養滑膜細胞を6well培養プレートに播種し、サブコンフルエントの状態まで培養。2)計量の後、滅菌した特製ガラスシャーレを細胞上に置き圧縮刺激を加えた。特製ガラスシャーレ内におもりを入れ、負荷を増減させる(1.0、2.Og/cm^2)。結果:・圧縮ストレスはTNF-αmRNAの発現を誘導し、恒常的に発現するCOX-2 mRNAの発現を増強させた。・IL-1β,COX-1については圧縮ストレスを加えても発現に変化はなかった。・圧縮ストレスによるCOX-2 mRNA発現の増強はCyclooxygenase阻害剤であるインドメタシンによって抑制さたがTNF-αmRNAの発現誘導はインドメタシンの添加に影響はなかった。ラット膝関節からの滑膜組織を用いた予備実験にて滑膜細胞に圧縮ストレスを加えると・IL-1β, COX-1については圧縮ストレスを加えても発現に変化はなかった。という結果をもとに論文にて成果を発表した。これにより滑膜細胞は機械的圧縮ストレスにより関節破壊や骨変形、疾患の発症や病態形成に関与することが示唆された。ヒト顎関節滑膜細胞においては、同様の機械的圧縮ストレスにて・RNAKLmRNAの発現は弱く,OPGについては圧縮ストレスを加えても発現に変化はなかった。・圧縮ストレスを加えた顎関節滑膜細胞と単球のによる破骨細胞誘導実験ではTRAP陽性、CTR, VNR陽性でActin ringの形成が認められ、また、象牙切片上で吸収窩を形成したことから破骨細胞が誘導されたと考えられた。破骨細胞誘導実験においては、ヒト顎関節滑液中の細胞からの破骨細胞誘導、また、滑液由来の線維芽細胞と単球の共培養による破骨細胞誘導をおこない、顎関節滑膜細胞の破骨細胞形成支持能を証明し、論文として成果を発表した。

本研究にてわれわれは、顎関節滑膜細胞圧縮培養システムを確立し、顎関節滑膜細胞は圧縮ストレスの刺激を受け、破骨細胞を誘導し関節破壊の病態形成メカニズムの一端を担うものと考えられた。
インドの経済自由化と所得分配に関する研究-工業化論・産業構造論の視角から

1.インドの産業政策において1960年代半ばまでは、公企業は5ヵ年計画のなかに位置付けられたが、その後においては、「計画」「戦略」なしにこの部門は拡大していった。公企業の経営の近代化の遅れ(経営への行政の介入)と相俟って、公企業部門はほとんど行政部門と同様の位置付けを与えられることになった。「ネルー社会主義」が掲げた理想は行政・公企業部門という小宇宙においてのみ実現した。行政・公企業部門のこのような位置付けは州政府段階においても同様であった。2.このような公企業部門重視の産業政策にあって、民間部門はライセンス制度と独占禁止法および商業銀行国有化を通じた銀行信用の国家による掌握などによりダイナミックな展開を妨げられた。ライセンス制度は他方において、民間企業にライセンスによる利潤機会の囲い込みを保証するものでもあったが、このことの企業レベルで見た帰結は、経営近代化の遅れおよび国際的に見てかなり小規模の、非効率な企業の族生であった。3.インドの産業政策のもう一つの特徴は小規模工業政策にある。1970年代以降小規模工業留保品目の設定による同工業保護政策が顕著になってくるが、その帰結は民間企業と同様、非効率で零細なそして低品質の製品しか生産できない企業を数多生み出すこととなった。さらに大きな問題は、これらの産業政策においては、公企業部門・民間企業部門と小規模工業部門との産業的連関が追及されなかったことである。このため、以上のような各部門のもつ欠陥是正の機会はますます希薄とならざるをえなかった。
光誘起伝導性物質の電流検出型電子スピン共鳴法による機能性メカニズム解明

1ハードウェア的アプローチとして電流検出型ESR装置を構築して信号を検出すること,および,2物質開発的アプローチにより時間分解ESR法により,TTF-ニトロキシド混晶作成・機能性メカニズム解明を試みた.1のアプローチでは,市販のダイオード(1N4007)を試料として,ローパスフィルタを導入することで弱いながら信号の観測に成功した.電流検出型ESR信号を測定することは可能となったと言える.一方,電荷分離状態生成メカニズムの解明では,連結型TTF誘導体を試料として光誘起機能性メカニズムを調べるために時間分解ESR測定を行なったところ,分子間電荷分離状態が起源であることを見い出した.光誘起伝導性物質の物質開拓を目的として,連携研究者の合成したニトロキシドラジカルを有するドナー・アクセプター連結型TTF誘導体をターゲットとし,スピンダイナミクスという観点から機能性メカニズムの解明を試みた.まず,定常状態の磁気特性を調べるために,ESR信号強度の温度依存性を調べた.得られた信号はニトロキシドラジカルに由来する信号のみで,さらに,1次元反強磁性的交換相互作用していることが明らかになった.この結果は,結晶構造と比較して矛盾の無い結果である.次に光誘起機能性を解明することを目的に時間分解ESRを測定した.得られたスペクトルは,線幅の狭い成分と広い成分の2種の和で表された.また線幅の狭い成分は,レーザー照射前から観測されており,g値もニトロキシドラジカルと同程度であった.このことより,狭い成分はニトロキシドラジカルの局在スピンに由来する信号と同定した.一方,線幅の広い成分については,レーザー照射後に,初めて現れる信号であり,線幅が広いことより,レーザー照射後に現れる遍歴電子に由来する信号と同定できる.つまり遍歴電子は,光誘起によって現れる性質であり,観測された信号は光励起後の電荷分離状態に由来すると解釈できる.また,それぞれの信号強度の時間依存性を調べてみると,局在スピンに由来する信号も遍歴電子に由来する信号も,同様な寿命を示すことが明らかになった.この結果は,定常状態で観測されている磁気特性が,光誘起伝導性に摂動を受けていることを示している結果と言える.つまり観測された現象は,磁気特性,電気伝導性を光により制御することができる複雑な物性である.研究実績の概要にも示した通り,物質開拓という点では,想定以上の結果を得ることができている.物質開拓については今後も継続して行っていく予定である.もう一方の装置開発という点からのアプローチについては,既存のESR装置に対して,広帯域プリアンプ,パルスレーザー,オシロスコープ,ディレイジェネレーターを組み合わせ,基本的な測定ソフトウェアを構築することができた.つまり,時間分解ESRシステムの構築については,およそ終了したと言える.電流検出型ESRについては,まだ十分な信号強度を得るまでに至っておらず,28年度に継続して行っていく予定である.すべて順調というわけではないが,想定の範囲内での遂行状況である.28年度においては,1ハードウェア的なアプローチとして電流検出型ESR装置荷より信号を検出すること,および,2物質開発的なアプローチとして,時間分解ESR法によりTTF誘導体の電荷分離状態の起源を解明することの二つが大きな課題である.最初に市販のダイオード(1N4007)を用いて電流検出型ESR測定法の確立を試みた.空洞共振器内に設置したダイオードのマイクロ波照射下における電流値の磁場依存性を測定することで電流検出型ESR測定を行なった.27年度までは信号を観測することが出来なかったが,磁場変調法を利用することで,ダイオードの格子欠陥に由来する微小な信号を観測することができた.このことより,電流検出型ESR信号を測定することは可能となったと言える.一方で,未だに信号強度が弱いことが今後の課題の一つである.次の物質的なアプローチとして,時間分解ESR測定により電荷分離状態生成メカニズムの解明を試みた.27年度までに,連携研究者の合成した連結型TTF誘導体の固体試料における時間分解ESR測定により,電荷分離状態に由来する信号を得た.本年度は,連結型TTF誘導体の溶液試料,および,TTF,ニトロキシドラジカル単体の時間分解ESR測定を行ない電荷分離状態の起源を調べた.TTF単体,およびニトロキシドラジカル単体,および連結型TTF誘導体において,時間分解ESR信号を全く観測できなかった.この結果は連結型TTF誘導体の単分子における電荷分離は起こらないことを示唆している.また,この溶液試料の溶媒を乾枯させると,電荷分離状態に由来する信号が復活することが確認された.さらにTTFとニトロキシドラジカルとを混合した固体においても電荷分離状態に由来する信号を観測した.このことより,電荷分離状態は分子間電子移動により形成されたとことを明らかにした.装置開発については,H27年度までにソフトウェア開発,H28年度までに信号観測まで行うことができ,およそ順調に進んできたと言える.信号観測という点でもう一工夫が必要ではあるが,最低限の目標には到達出来ていると言える.物質開発的なアプローチとしては,H27年度までに連結型TTF誘導体の電荷分離状態を観測し,H28年度には分子間電子移動に由来するところまで明らかにすることができた.この結果は想定していなかった結果である.

新たな機能性物質として捉えることができ想定以上の結果と言える.本年度は,この新規機能性メカニズムの解明についても検討する予定である.29年度は,1ハードウェア的なアプローチとして電流検出型ESR装置荷より信号を検出すること,および,2物質開発的なアプローチとして,時間分解ESR法によりTTFーニトロキシド混晶作成・機能性メカニズムを解明することが課題である.28年度までに,弱いながら信号の検出に成功した.29年度は,信号のS/N比を向上させることである.そこで,磁場変調周波数を低くするために,1研究室で所有する旧型ESR装置を立ち上げて磁場変調周波数1kHzとし,2電流ー電圧プリアンプを使用し,3検出用の電源にローパスフィルタを入れることで電源ノイズの低減荷より信号のS/N比の向上を試みた.以上の3点により,ダイオードの格子欠陥に由来する信号はわずかながらS/N比の増大することができた.このことより,電流検出型ESR信号を測定することは可能となったと言える.次に時間分解ESR測定により電荷分離状態生成メカニズムの解明を試みた.28年度までに,連携研究者の合成した連結型TTF誘導体の光誘起機能性メカニズムを調べるために時間分解ESR測定を行なったところ,分子間電荷分離状態が起源であることを見いだした.そこで,次のステップとして,TTF分子とニトロキシドラジカル分子(PROXYL)との混晶でも同様の現象を見いだすことを目的として,TTF-PROXYL混晶の作成および時間分解ESR測定を行なった.TTFとPROXYLを液-液拡散法にて混晶の作成を試みた.粉末X線回折により,混晶が作成されていると判断できた.電気的に中性な物質群であるため良質な単結晶を作成することが困難で結晶構造を決定には至らなかった.得られた混晶で時間分解ESR測定を行なったところ,分子間電荷分離状態に帰属出来る信号を得た.このことから,TTFとニトロキシド系における光誘起機能性の発現は,分子間電荷分離状態に由来することを明らかにした.1ハードウェア的アプローチとして電流検出型ESR装置を構築して信号を検出すること,および,2物質開発的アプローチにより時間分解ESR法により,TTF-ニトロキシド混晶作成・機能性メカニズム解明を試みた.1のアプローチでは,市販のダイオード(1N4007)を試料として,ローパスフィルタを導入することで弱いながら信号の観測に成功した.電流検出型ESR信号を測定することは可能となったと言える.一方,電荷分離状態生成メカニズムの解明では,連結型TTF誘導体を試料として光誘起機能性メカニズムを調べるために時間分解ESR測定を行なったところ,分子間電荷分離状態が起源であることを見い出した.28年度以降については,まず派電流検出型ESR測定法を確立することが最優先事項である.十分な信号強度を得ることができるように,信号検出方法から見直す必要がある.今まで,電場変調法で信号検出を試みてきたが,信号強度が弱すぎて変調に埋もれていた可能性が高い.そこで,変調方法として磁場変調法を使用した検出にて活路を見いだす予定である.物質開発については,光誘起磁性・伝導性を示す物質群を見いだすことができている.より大きな相関を示す物質群を見いだすべく開拓を進めていく予定である.具体的には,連結方法に関する依存性などについても連携研究者と密な連携を取りながら進めていく予定である.装置的なアプローチとして,本年度は市販ダイオードを利用して電流検出型ESR信号の観測を行なってきた.格子欠陥に由来する信号観測はできたものの信号強度が弱いのが課題である.