hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
微小疲労き裂群の極値統計解析による高精度余寿命評価法の開発

本研究はクリ-プ疲労条件下で極値統計解析と画像処理技術を用いて最大き裂長さを推定し、それに基づいて信頼度(あるいは破壊確率)を考慮した余寿命評価法を開発することを目的としたものである。具体的には、高温疲労試験システムの製作(主としてマイクロコンピュ-タによる制御部とひずみ測定部)、オ-ステナイトステンレス鋼SUS316Lのクリ-プ疲労試験の実施(650°C、大気中)、画像処理技術の導入(独自のアルゴリズムの開発を含む)とそれによる微小分布き裂長さの計測、一定繰返し数間隔での極値統計解析による最大き裂長さの推定と実測値との比較、信頼度を考慮した余寿命評価法の開発を行った。得られた成果は次のように要約される。まず、極値統計解析により最大き裂長さを推定するためにはきわめて多数のき裂の長さを計測する必要があり、それに要する時間と労力が問題となるが、本研究では画像処理技術の導入(独自のアルゴリズムの開発を含む)により計測を自動化し、この問題を解決した。この場合30μm以上の長さのき裂を誤差±10%以内の精度で測定できた。次にクリ-プ疲労において極値統計により最大き裂長さを推定するという方法の限界を明かにした。すなわち、本実験によりき裂合体開始前は推定値は実測値とほぼ一致するが、合体開始後は一致しなくなることを明らかにした。これは最大き裂長さにもとづいて余寿命評価を行う上で重要な知見である。さらに、従来の再帰期間の概念を拡張した“修正再帰期間"の概念を提唱し、これを用いて信頼度を考慮した余寿命評価法を開発した。この方法は、単なる平均値的余寿命ではなく低破壊確率(高信頼度)に対応した余寿命を推定するものである。以上の要約のように、本研究により有用な成果が得られた。本研究は機械・構造物の表面の一部分を観測して全表面中の最大き裂長さを推定し,それをもとに余寿命評価を行う手法の高精度化を目的としたものである.従来のこの種の手法では一種の平均寿命の予測にとどまっているのに対し,本研究では安全性・信頼性の上から重要な低破壊確率(高信頼度)領域の寿命予測を目指していること,ならびに微小き裂の観測に画像処理技術を援用することが本研究の特色としてあげられる.本年度はまず,低破壊確率領域の余寿命評価手法の理論的構築を行った.表面の一部の観測から全表面中の最大き裂長さを推定するには極値統計解析が有用であるが,従来の再帰期間を用いる方法のままでは平均的な寿命しか予測できない.そこで再帰期間の概念を拡張して,修正再帰期間という新しい概念を新たにつくり,これを用いて寿命予測を行う方法を構築した.この新しい方法を用いることにより,低破壊確率領域の余寿命を評価することが可能となる.次に,疲労微小き裂の画像処理を実施した.そのために日本アビオニクス(株)の画像解析装置とPC9801V×41から成る画像処理システムを構成した.一方炭素鋼S25Cの回転曲げ腐食疲労試験を行って試験片表面に多数の微小き裂を発生させて,上記の画像処理システムにより試験片表面の観測を行った.その結果,通常の微分処理と二値化のかわりに局所自動二値化を行うなど画像処理手順を工夫することにより,数十μm程度の微小き裂まで計測できるようになり,余寿命評価に画像処理が使えることを確認できた.以上のように,昭和62年度の研究計画をほぼ予定通りに実施し,目標の段階まで研究を進めることができた.

昭和63年度はステンレス鋼の高温疲労試験を行い,上述の余寿命評価手法と画像処理技術を用いて,高温疲労余寿命評価に進む予定である.本年度は高温疲労試験に着手し、高温疲労で発生する微小き裂群を画像処理により解析し、その結果に極値統計理論を適用して最大き裂長さの推定を行い、実測値と比較した。高温疲労試験システムは本補助金で本年度購入した高温装置を既設の電気油圧サーボ疲労試験機にとりつけて構成し、試験片伸び検出と波形出力を自動化するためにマイコンによる制御系を自作した。伸び検出器も自作した。この試験システムを用いてオーステナイトステンレス鋼SUS316Lの丸棒平滑試験の650°Cにおける疲労試験を行った(ひずみ波形は全しずみ範囲1%の両振りで、ひずみ速度は引張側の2×10^<-5>/S、圧縮側は2×10^<-3>/Sの非対称三角波)。繰返し数N=70またはN=35サイクルの間隔で試験を停止して降温し、試験片ゲージ部のレプリカを採取し、本補助金で作年度購入した画像処理装置TVIP4100とPC9801V×41を用いて画像処理を行った。処理コマンドとしては、本装置に付属の基本コマンドのほかに、エッジ強調とノイズ除去のための独自のコマンドを自作し、使用した。画像処理による微小き裂長さaの測定値は、a≧30μmの範囲では±10%の精度を有することがわかった。また、試験片表面に発生した微小き裂長さの分析は3母数ワイブル分布に適合することがわかった。次に、試験片表面中の4×4mm^2の観察領域より求めた極値分布を2重指数分布にあてはめ、これより試験片表面全体での最大き裂長さを推定して実測値と比較した。また、この極値分布を用いて低破壊確率領域の余寿命評価を行った。来年度(最終年度)は本年度と同様の実験を行って実験データを増やすと共に、寿命分布を実験的に求め、低破壊確率領域の余寿命評価法を完成させる。本年度は3年間にわたる研究の最終年度である。まず昨年度に引き続いて、SUS316Lの高温低サイクル疲労試験を行い、その寿命中一定繰返し数間隔で、極値統計解析と画像処理技術を用いて最大き裂長さの推定を行って実測値と比較した。疲労試験の条件(650°C、大気中、全ひずみ範囲1%、引張り側ひずみ速度2×10^<-5>/S、圧縮側ひずみ速度2×10^<-3>/S)と供試材(オ-ステナイトステンレス鋼SUS316L)は、前年度と同じである。本年度の実験ではとくに、き裂の合体が極値統計による最大き裂長さの推定の有効性に及ぼす影響を明らかにすることに重点をおいた。試験片平行部全表面積628mm^2の中から、4×4mm^2のサンプル領域を設定し、これを16分割および4分割した各々の場合について最大き裂長さの推定値と実測値の比較を行った。その結果、16分割、4分割いずれの場合も、き裂合体開始前は推定値と実測値はほぼ一値するが、き裂合体開始後は推定値は実測値より小さく、その差は繰返し数の増加と共に増大することがわかった。極値統計による最大き裂長さの推定において、このような制約のあることは従来指摘されていなかったことであるが、これはこの方法の有効範囲を明確にする上で重要な知見である。本研究において先に考案した信頼度(あるいは破損確率)を考慮した余寿命評価の方法に、上記の制約条件をとり入れることにより、この余寿命評価法の適用条件を明確にすることができた。最後に、本年度は3年間の研究の最終年度であるので、研究成果を冊子体の報告書にまとめ、印刷した。
γδT細胞、主として腸管上皮細胞間γδT細胞の発達分化機構と生理的機能の解明

γδ型T細胞抗原レセプター(γδ-TCR)を保持するγδT細胞はヒトやマウスの腸管上皮細胞層に多数分布することが明らかにされているにもかかわらず、通常のαβ-TCRを保持するαβT細胞と比較して、その発達分化機構や生体内生理的機能は良く分かっていない。マウス腸管上皮内T細胞(intestinal intraepithelial T lymphocytes ; IEL)はαβ-IELとγδ-IELで構成されるが、γδ-IELの大多数とαβ-IELの多くは胸腺を経由することなく、腸管粘膜に存在する新たなリンパ組織(cryptopatches ; CP)を経由して発達分化することを明らかにした。これらの課題を追究する過程で、マウス小腸粘膜に孤立リンパ小節(isolated lymphoid follicles ; ILF)を同定するとともにILFがパイエル板と発生時期が異なるにもかかわらず、IgA抗体応答誘導組織であることを確認した。さらに、成熟B細胞を欠損するμm^<-/->マウスの腸管上皮細胞(intestinal epithelial cells ; IEC)の新生/発達分化が著しく亢進することを見出した。B細胞欠損によってパイエル板を覆う上皮細胞層に分布するM細胞の発達分化が抑制されることはすでに報告されていたが、本研究成果によってB細胞欠損は逆に絨毛上皮細胞のターンオーバーを促進することが初めて提示された。M細胞に反し、絨毛上皮層に分布する杯細胞(goblet cells)の発達分化はB細胞欠損マウスでも正常であることも判明した。このB細胞欠損によるIEC新生/発達分化の亢進はμm^<-/->マウスに一定期間(710日間)広域化学療法剤を投与することで通常マウスのIECターンオーバーと同程度になることも明らかとなった。すなわちB細胞(分泌型IgA抗体が最も考えられる)と腸内フローラ及びIEC三者間には密接な機能的連結が存在し、B細胞欠損によって引起される腸内フローラの質的・量的変異がIEC新生/発達分化の亢進を齎すと考えられる。これらの機序をフローラの菌種やB細胞(B-1 or B-2)レベルで追究することは腸管粘膜感染防御機構の特殊性解明に重要と考えられる。
ミトコンドリヤ筋症並びにミトコンドリヤ脳筋症の病因・病態の解明

ミトコンドリア(mt)脳筋症の病因の多くは、異常mtDNAと正常mtDNAのヘテロプラスミーである。MELASはmt脳筋症の代表的な疾患であり、それらの病態解明のため、患者骨格筋mtの電子伝達系酵素の検討を行なった。患者の生検筋を用いた電子伝達系酵素活性測定および免疫ブロット解析では、Complex I活性及び蛋白量がCCO等の他の酵素に比して低下していた。筋組織中では3243AG変異の割合は50%から80%であり正常mtDNAと混在して混在していた。筋での変異mtDNAの割合と卒中様症状発症時期及び筋Complex I活性は明らかな負の相関性を示した。3243AG変異を持つ培養皮膚線維芽細胞及びSV40クローン化線維芽細胞を用いた実験では、培養線維芽細胞での33代までの継代培養、クローン化細胞を20週間以上培養しても、mtDNA変異率に変化は認められなかった。60%以上の変異率を持つクローン化細胞においてComplex Iの活性低下と酵素蛋白量の低下がみられた。mtDNAを除いたHela細胞(ρO細胞)と3243AG変異を持つ脱核細胞との融合細胞では、90%の変異率の細胞にてComplex Iの活性の有意な低下が認められた。クローン化細胞及び融合細胞の実験は両方ともに明らかになり、変異の割合の増加と共に酵素活性の低下が示されたことから、3243AG変異は病因と考えられ、Copmlex Iを低下させることで病態を引き起こす一次的病因と考えられた。実際には筋mtDNAの変異率は50%台と低い症例も認められるが、この病因として加齢に伴う電子伝達系機能の低下が考えられた。ミトコンドリア脳筋症の病因解明には、これまでの電子伝達系酵素の特異的抗体を用いた免疫ブロットの結果より、その病因がミトコンドリアDNA(mtDNA)の変異に起因していることが強く疑われた。その解析が本研究の大きなテ-マであり、本年度の研究成果を以下に示す。まずMELAS(mitochondrial myopathy,encephalopathy,lactic acidosis and strokeーlike episodes)はわが国に多い疾患であり、その病因は不明であった。強く母性遺伝を疑わせるMELAS家系の1患者のtRNA遺伝子を含む領域の全塩基配列を決定し、既に報告されている人の塩基配列と比較したところ、tRNA^<Leu(UUF)>遺伝子内の塩基番号3,243のみ、AからGへの1塩基置換が存在した。またその変異はPCR法と制限酵素を用いた簡便なDNA診断が可能となった。つまり患者ではA→G塩基置換により新たにApaIの制限酵素部位ができ、PCR産物がこの制限酵素で切断されるかどうかをみることにより判定できる。実際この方法により約40例のMELAS患者が同一の変異を持つことが判明したが、正常者すべてにおいてその変異は存在しなかった。mtDNAの欠失は、KearnーSayre症候群や進行性外眼筋麻痺の患者において高頻度で認められることが判ってきた。しかしこれらの多くは年長者または成人で、小児では希である。今回小児で死の転帰をとった2例の患者と、臨床経過及び臨床的検査結果よりLeigh脳症が強く疑われた1症例で、従来報告されている欠失とは長さ及び欠失の部位において違う、新しいタイプのmtDNA欠失を証明した。すなわち、従来は欠失の長さが1.37.6KBで、mtDNAのH鎖とL鎖の複製開始部は保持されるかたちでおこっているが、我々の症例の骨格筋及び培養線維芽細胞のmtDNAの解析でL鎖の複製開始部も欠失していた。この部の欠失を持つmtDNAは複製できないのに一定の割合で存在するという興味ある結果を得た。ミトコンドリア(mt)

脳筋症の病因の多くはmtDNAの変異によることが判明してきた。大きなmtDNA欠失がKSS、CPEO、Pearson症候群患者に、そして我々はHELAS患者の80%にLeucine tRNAの3243にA→G点変異を見いだし、今回さらに約10%に新たな3271のT→C変異を見いだした。しかしそれらの変異とmt脳筋症との病因病態機構は不明であった。そこでMELAS患者の培養線維芽細胞でも同変異が存在することに注目し、ori(ー)SV40でクロ-ン化することにより得られた細胞を用いて、mtDNAの変異割合の推移及びmtの生化学的機能障害の発症機序について検討した。一人の患者の培養線維芽細胞よりクロ-ン化した細胞で、変異の割合が38%から68%と種々の割合の細胞が得られたことにより、線雑芽細胞の段階で変異の割合にheteroplasmyを認めること、さらにこれらを生み出す細胞内でのmtDNAのheteroplasmyが示唆された。これらの細胞の電子伝達系酵素活性を測定したところ、Complex I活性が変異60%前後で急激な低下を認め、他の電子伝達系酵素活性も変異の割合が増すにつれて低下傾向をとった。これらの事実は、欠失のある細胞のmtをmtDNAを完全に除去したHeLa細胞に導入し、その病因がmtにあることを証明し、さらに欠失mtDNAが60%を越えると正常mtDNAの相補作用を失い、転写障害をおこしCCO欠損という生化学的異常を見いだした(林らと共同実験)。またPearson症候群において、欠失を持つmtDNAの比率は組織間で著しく異なり、それらの比率はmt機能障害を示すcomplex Iのサブユニット量減少と相関することを示した。またマウスにAZTを投与する動物実験で、ミオパチ-症状、組織所見を再現です、mtDNA変異の蓄積を示す総dGの25%が8ーOHーdGに変化するを見いだし、病因の3原則を証明した。さらに症候群毎の患者の全mtDNAの塩基配列を調べ、点変異の一部が疾患毎の遺伝子ファミリ-を形成すること、さらに母系遺伝された点変異と加齢による要因が加わることを見いだした。ミトコンドリア(mt)脳筋症の病因の多くは、異常mtDNAと正常mtDNAのヘテロプラスミーである。MELASはmt脳筋症の代表的な疾患であり、それらの病態解明のため、患者骨格筋mtの電子伝達系酵素の検討を行なった。患者の生検筋を用いた電子伝達系酵素活性測定および免疫プロット解析ではComplex I活性及び蛋白量がCCO等の他の酵素に比して低下していた。筋組織中では3243AG変異の割合は50%から80%であり正常mtDNAと混在して存在していた。筋での変異mtDNAの割合と卒中様症状発症時期及び筋Complex I活性は明らかな負の相関性を示した。3243AG変異を持つ培養皮膚線維芽細胞及びSV40クローン化線維芽細胞を用いた実験では、培養線維芽細胞での33代までの継代培養、クローン化細胞を20週間以上培養しても、mtDNA変異率に変化は認められなかった。60%以上の変異率を持つクローン化細胞においてComplex Iの活性低下と酵素蛋白量の低下がみられた。
高機能シミュレーターを用いた経鼻高流量酸素療法による換気効果の評価

【緒言】無呼吸酸素化とは無呼吸時に酸素投与を行うことで、低酸素になるまでの時間を延長させるという概念で、近年経鼻高流量酸素療法の普及に伴い、実臨床での報告も増加している。迅速導入は前酸素化のみで気管挿管を行うため低酸素の危険性を伴う。そこで、迅速導入の際に高流量経鼻酸素療法を用いることで低酸素になるまでの時間をさらに延長できると仮説を立て、高機能患者シミュレータを用いた検討した。【方法】経鼻酸素投与器具は経鼻高流量療法(HFNC: High Flow Nasal Cannula)、従来型経鼻カニュラを使用した。設定流量は1HFNC 30L/min, 260L/min, 3カニュラ6L/minとし、比較に4酸素投与無しの計4群を検証した。高機能患者シミュレータの正常成人モデルを用いて、5分間の大気吸入後、各酸素器具を装着し、空気(FIO2 0.21)を投与開始。3分後、ロクロニウム1.2mg/kgを投与後5分間観察しSpO290%未満になるまでの時間を記録した。実験は各5回ずつ施行した。統計解析は一元配置分散分析、posthoc testとしてBonferroni検定(有意水準p<0.05)を用いた。【結果】低酸素までの時間(平均値±標準偏差)は、1122±5秒、2140±4秒、3111±3秒、4109±3秒であった。各群の比較では4と比較し1、2が有意に延長した。また2は1よりも有意に延長した。【考察】過去の文献では経鼻カニュラ15L/分で有意な酸素化延長効果を認めているが、経鼻カニュラの推奨流量は6L/分以下であり短時間とはいえ鼻出血などの危険性を伴う。HFNCは十分に加温加湿された最大60L/分の酸素投与が可能で、今研究でも流量増加に伴い酸素化維持時間が有意に延長し、無呼吸酸素化に有用と考えられた。高機能患者シミュレータを用いた研究の結果より、HFNCが無呼吸酸素化、すなわち無呼吸状態での酸素化延長効果を持つことが明らかとなったが、これが換気補助効果に基づくかは明らかでない。HFNCの換気補助効果を検証するためには、無呼吸状態での肺胞換気量を検証する必要があり、これは臨床データでは困難なため、引き続き高機能患者シミュレータでの検証が必要となる。これまでの結果からHFNCが死腔洗い出し効果を持つことは明らかであるが、これを算出することは出来ていない。解剖学的死腔量を算出し、肺胞換気量を導き出すことで、HFNCの換気効果を検証できる可能性がある。引き続いての高機能患者シミュレータを用いた研究は、HFNCの換気補助効果に焦点を当てる。我々はHFNCが流速依存性に肺胞換気を促進するとの仮説を建て、異なった流速(毎分30, 40, 60L)での酸素化延長効果を検証するとともに、異なった流速での解剖学的死腔の洗い出し量を算出する。これらの結果から及び肺胞換気量を導き出すことで、HFNCの肺胞換気効果を検証したい。

HFNCの換気補助効果を検証するためには、無呼吸状態での肺胞換気量を検証する必要があり、これは臨床データでは困難なため、引き続き高機能患者シミュレータでの検証が必要となる。これまでの結果からHFNCが死腔洗い出し効果を持つことは明らかであるが、これを算出することは出来ていない。解剖学的死腔量を算出し、肺胞換気量を導き出すことで、HFNCの換気効果を検証できる可能性がある。引き続いての高機能患者シミュレータを用いた研究は、HFNCの換気補助効果に焦点を当てる。我々はHFNCが流速依存性に肺胞換気を促進するとの仮説を建て、異なった流速(毎分30, 40, 60L)での酸素化延長効果を検証するとともに、異なった流速での解剖学的死腔の洗い出し量を算出する。これらの結果から及び肺胞換気量を導き出すことで、HFNCの肺胞換気効果を検証したい。臨床研究の前段階として、可能な限り高機能シミュレーターでのデータを収集している。研究は順調に進んでいるが、試薬代などが予定よりも少なく済んだため、未使用額が生じた。新たな疑問が生じ、シミュレーターの追加実験を続けており、今後臨床研究を進めていく段階で新たな試薬代、解析代に充てる予定である。
テラヘルツ帯高強度コヒーレントエッジ放射の利用による自由電子レーザー制御の研究

日本大学量子科学研究所の電子線利用研究施設LEBRAにおいて、エッジ放射反射用真空容器に据え付けられた中空鏡を利用し、自由電子レーザー発振中のコヒーレントエッジ放射(CER)を観測した。中空鏡にはトロイダル鏡を採用し、光軸に垂直な平面内における波面の曲率が一様になるように改良した。Michelson干渉計を利用してCERスペクトルを測定し、自由電子レーザー発振強度が比較的高くなる加速管位相差の運転条件では、電子エネルギーに関わらずそのスペクトルが高周波数側にシフトしており、電子バンチ長が短くなることを確認した。また、バンチ長がスリッページ長と同程度であっても、光共振器の完全同期条件付近にて自由電子レーザー強度が最大になることが明らかになった。CER出力が高く、自由電子レーザーが発振しなくても観測できるため、自由電子レーザー調整用の加速器運転モニタにCERを活用している。自由電子レーザーと電子バンチとの相互作用領域はスリッページ長程度に限られる。この領域にある電子は自由電子レーザーとエネルギーの授受を行うため電子バンチ波形に歪みを与え、CERスペクトルに変化をもたらす可能性がある。自由電子レーザー発振中のCERを測定したところ、発振していない時と比較して或る周波数領域にて増大する傾向があることが明らかになった。加速器不具合のため、ダイオード検波器によるCERのマクロパルス内変化の測定を日本大学では実施できなかった。しかし京都大学の協力得て、コヒーレントエッジ放射を利用したミクロパルスのバンチ長計測技術を完成させ、査読付き論文として報告した。さらに、CERビームラインを赤外自由電子レーザービームラインに接続し、非放射線環境下にて近赤外自由電子レーザーとテラヘルツ帯CERを利用できるビーム輸送システムを完成させた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。日本大学量子科学研究所の電子線利用研究施設LEBRAにて、コヒーレントエッジ放射の特性解明を行った。LEBRAには自由電子レーザー発生装置とパラメトリックX線発生装置の二つの直線部があり、何れも同じ電子収束系を有している。パラメトリックX線発生装置の直線部では、既存の真空容器を使用して広い立体角のコヒーレントエッジ放射を観測できるため、今年度の実験はこの直線部を利用して実施した。コヒーレント遷移放射はコヒーレントエッジ放射と同様の空間分布及び偏光特性を有しているので、まず、チタン薄膜を用いたコヒーレント遷移放射光源を開発した。この光源は4.5マイクロ秒のマクロパルスあたりの出力が約1mJであり、広帯域加速器THz光源としては国内最高強度である。この光源について報告した論文は、JJAPのSpotlightsに選定された。下流偏向磁石で発生したコヒーレントエッジ放射を真空中で輸送するシステムが別予算にて構築されているので、これを利用して放射線の影響を受けない実験室にてコヒーレントエッジ放射を観測した。真空容器による反射を含めた放射強度は、マクロパルスあたり0.2mJあり、電子バンチ長計測を行うのに充分な出力が得られることが分かった。高速応答の検波器を用いた2次元空間分布測定では、反射成分のために対称的な同心円分布は得られなかったが、放射中心に低強度な領域があることを確認できた。これら二つのコヒーレント放射源の観測を参考に、自由電子レーザー直線部における下流偏向磁石の真空容器設計を行った。コヒーレント遷移放射の空間分布測定結果から、10-30mradの立体角の真空容器外へ取り出せれば、コヒーレントエッジ放射出力の約30%を利用できるので、この条件を満たす中空放物面鏡の作成を計画している。本年度の当初目標は、コヒーレントエッジ放射の2次元空間分布の解明と下流偏向磁石の真空容器の設計であった。2次元空間分布については、放射線の影響を受けない実験室までコヒーレントエッジ放射を真空中にて輸送し、高速応答の検波器を使用して測定することができた。真空容器の反射の影響は受けたが、中空構造の分布が得られており、目標を遂げている。真空容器設計においては、コヒーレントエッジ放射およびコヒーレント遷移放射の2元空間分布測定の結果から、1030mradの立体角を真空外へ輸送できれば全放射強度の約30%が得られることを明らかにしている。LEBRAの赤外FELの最長波長は6ミクロンであり、10mradのアパーチャがあれば回折損失を0.5%以下に抑えることができる。この方針の下に真空容器製作業者との打ち合わせも進めており、目標には充分に到達している。さらに、コヒーレント放射や自由電子レーザーに関する成果を論文にまとめ、国際誌に3報掲載された。そのうちの1報はJJAP編集者からSpotlihgtsに選定された。国内最高強度の広帯域加速器THzの開発が評価されており、当初計画を上回る成果を出せていると考える。日本大学量子科学研究所の電子線利用研究施設LEBRAにおいて、コヒーレントエッジ放射の観測を行った。自由電子レーザー直線部の下流偏向磁石によって発生するコヒーレントエッジ放射を、共振器型自由電子レーザー発振を妨げることなく取り出せるエッジ放射用真空容器を開発し、既存の偏向磁石真空容器と交換した。このエッジ放射用真空容器は、水平70mrad以上かつ垂直40mrad以上の放射角のコヒーレントエッジ放射を真空容器にて反射することなく大気へ取り出すことができる。

また、自由電子レーザー用の光共振器から大気へ取り出すための反射鏡を凹面鏡と中空凹面鏡とに切り換えられるミラー調整機構を有しており、中空凹面鏡を使用すれば自由電子レーザーが回折損失を生じることなくコヒーレントエッジ放射を利用できる。このエッジ放射用真空容器を用いて我々は、自由電子レーザー発振中のコヒーレントエッジ放射を世界で初めて観測することに成功した。電子ビームエネルギー59MeV、マクロパルス幅18マイクロ秒、繰り返し周波数2Hzの電子ビーム条件にて、中空凹面鏡を使用して観測したコヒーレントエッジ放射の最大出力は約0.35mWであった。この値は、干渉計によるスペクトル測定から評価したバンチ長を用いて計算したコヒーレントエッジ放射出力とほぼ一致していた。その放射特性と自由電子レーザー発振との間には相関があり、放射強度を高くすることで自由電子レーザー出力も高くなることが明らかになった。また、帯域の異なる二つの検波器を使用してコヒーレントエッジ放射強度を測定することで、マクロパルス内のバンチ長変化を観測できることを示した。さらに、コヒーレント放射の新しい発生方法やバンチ長計測技術について検討して論文にまとめ、インパクトファクターの高い国際誌に掲載された。本研究課題においては、平成29年度までに3つの要素技術課題について取り組むことを予定していた。各々の要素技術課題については以下に記したように、計画通りかそれ以上の成果を挙げている。また、成果発表についても研究期間内に筆頭著者で5報の論文が掲載されており、内1報はJJAP編集者にSpotlightsに選定されている。総じて概ね順調に進展していると判断できる。・コヒーレントエッジ放射の特性解明:コヒーレントエッジ放射の2次元空間分布を測定し、運動する荷電粒子の放射理論が示すように、水平方向には非対称な中空構造をしていることを観測した。また、干渉計を使用してコヒーレントエッジ放射のスペクトルを測定し、ノイズフロアから2THz以上までコヒーレントエッジ放射成分があることを確認した。・コヒーレントエッジ放射を利用したバンチ長測定:電子ビームエネルギーが低い場合は、自由電子レーザー用光共振器からコヒーレントエッジ放射を取り出すミラーによってコヒーレントエッジ放射のスペクトルに変化がないことを観測によって示した。これにより、自由電子レーザー発振中のコヒーレントエッジ放射スペクトルを世界で初めて観測し、二乗平均平方根バンチ長が0.3ps以下であることを明らかにした。・加速高周波位相最適化による自由電子レーザー制御の実証:交付された補助金が当初計画より不足していたため、自由電子レーザーミクロパルスの観測は既存の検出器を使用した。コヒーレントエッジ放射強度と自由電子レーザー強度の同時測定を行い、両者に正の相関があることを明らかにした。日本大学量子科学研究所の電子線利用研究施設LEBRAにおいて、エッジ放射反射用真空容器に据え付けられた中空鏡を利用し、自由電子レーザー発振中のコヒーレントエッジ放射(CER)を観測した。中空鏡にはトロイダル鏡を採用し、光軸に垂直な平面内における波面の曲率が一様になるように改良した。
若年卵巣悪性腫瘍の抗がん治療と卵巣機能温存の両立を目指した新規治療の開発

研究実績(1):卵巣を始め、生体におけるクルクミンおよび抗がん剤の影響の検討5週齢のBALB/cAJcLのメスを飼育し、薬剤のブレオマイシン、エトポシド、シスプラチン、シクロフォスファミド、クルクミン、BEP療法(ブレオマイシン・エトポシド・シスプラチン併用療法)、およびそれぞれのプラセボを計11群の経静脈投与実験を行いました。投与期間は4週間でした。薬剤投与終了後、三種混合麻酔(塩酸メデトミジン0.3mg/kg +ミダゾラム4mg/kg +酒石酸ブトルファノール5mg/kg)を投与し、心臓採血を行い安楽死させました。また、卵巣、肝臓、肺臓、腎臓、脾臓、腸管、子宮、膀胱および大腿骨を分離採取し、パラフィン永久標本を作成しました。病理組織学的分析の解析はHE染色、P-H2A.X免疫染色(二本鎖DNAダメージのマーカー)、active Caspase-3免疫染色(アポトーシスのマーカー)で行う予定です。研究実績(2):クルクミン・アナログのGO-Y022およびGO-Y023の抗腫瘍作用の解析2018年10月より妊娠確定し、その後切迫流産・早産で入退院を繰り返し、計画通りに研究を進めることができませんでした。免疫染色の条件検討を行い、パラフィン標本の組織学的解析を行う予定です。また、腫瘍細胞を免疫不全マウスに移植し、従来の抗がん剤と比較し、クルクミンおよびクルクミン・アナログの抗腫瘍効果を比較検討する予定です。2018年度にマウスを用いた組織学的分析を行う予定でしたが、妊娠後に切迫流産・早産によって入退院を繰り返し、予定通りの研究が進めませんでした。よって、未使用額が生じてしまいました。産休より復帰した後に、計画通りに研究を進めたいと思います。
窒素と水からのアンモニア合成システムの開発

湿式法により、CuPd合金およびRuナノ粒子を作製し、TiO2に担持して触媒を調製した( Ru/TiO, CuPd/TiO2)。メタノール存在下において作製した触媒に紫外光照射することにより水素が発生することを確認した。次に、Ru/TiO2上で光水分解により得られた水素と窒素分子からのアンモニアの合成試験を行った。犠牲試薬としてメタノールを添加し、窒素ガスをバブリングしながら光を照射するとしない場合に比べて、アンモニア濃度が増大することがわかった。CuPd/TiO2でも同様な結果が得られた。以上の結果より、光水分解発生機水素と窒素の反応によりアンモニアが合成されることが明らかとなった。肥料の原料でありかつエネルギー媒体としても注目されるアンモニアは我々の生活を支える基軸物質である。本研究では、光水分解発生期水素を水素源とするクリーンなアンモニア合成システム(光・水・空気をつかったアンモニア合成システム)の構築を行う。これまでに、効率的な窒素の活性化を目指して、CuPdナノ合金やRuナノ粒子を光触媒に担持させた触媒を作製した。本年度は、Ruナノ粒子担持酸化チタン上での光水分解により得られた水素と窒素分子からアンモニアの合成試験を行った。ガラス製の閉鎖循環装置に水に分散させたRuナノ粒子担持酸化チタン触媒を含む反応容器を取り付けた。また、犠牲試薬としてメタノールを添加した。反応溶液に窒素ガスをバブリングしながら光を照射すると窒素ガスをバブリングしない場合に比べて、少量であるがアンモニア濃度が増大することがわかった。また、アンモニアの生成量は反応時間に応じて増加する明らかとなった。以上の結果より、水から発生する水素と分子状の窒素からアンモニアが生成することが明らかとなった。今後、犠牲剤がない条件でのアンモニア合成を試みるつもりである。本研究では、光水分解発生期水素をアンモニア合成過程に導入し、二酸化炭素の排出のないクリーンなアンモニア合成プロセスを実現することを目的とする。平成24年度には、アンモニア合成触媒として最も高い活性を示すRuと硝酸の還元力の高いCuPdのナノ触媒と酸化物半導体に担持させた触媒の作製を行った。まず、始めに、粒径制御のための保護被覆剤存在下でRuおよびCuPd粒子の合成を行った。ポリエチレングリコール(PEG)とヒドロキシエチルセルロース(HEC)を保護被覆剤として合成に用いた。PEGあるいはHECを用いて作製したCuPdナノ粒子のTEM写真を比較すると、PEGを用いて合成した場合は、粒子同士が凝集して大きな塊となっていた。一方、HECを用いた場合は粒子が分散して存在することが明らかとなった。そこで、HEC保護CuPdナノ粒子とRuナノ粒子を助触媒として選択し、酸化物半導体光触媒と水溶液中で混合し、乾燥することでナノ粒子担持光触媒を作製した。作製した光触媒にメタノール存在下で紫外光照射下で水素を発生することを確認した。アンモニアは、肥料の原料であり、かつ水素の輸送媒体として注目される重要な材料である。これまでは、天然ガス改質により製造された水素と空気中の窒素を原料としてアンモニアが製造されてきた。しかしながら、化石燃料を水素源とする場合は、アンモニア製造にともなって、大量の二酸化炭素が排出される。したがって、化石燃料に依存しないアンモニア合成手法の開発が、気候変動を抑制するためには重要になる。そこで、本研究では、水を水素源とし、太陽光をエネルギー源とする持続可能なアンモニア合成システムの構築を目的とする。昨年度は、光触媒として広く使用されるTiO2にRuを担持した触媒に紫外光を照射することで、微量ながらもアンモニアが生成することを確認した。しかしながら、TiO2は水を酸化出来ないため、犠牲材の添加が必要となる。本年度は、更なる活性の向上を目指して、紫外光の照射により水を水素と酸素に分解する能力をもつSrTiO3を作製し、それにRuを担持した触媒によりアンモニア合成を試みた。様々な条件下でのアンモニア合成を試みた結果、わずかながらもNH3の生成を確認することができた。固体化学、ナノ科学、触媒化学本年度は、水と窒素から光エネルギーを使ってアンモニアの合成に成功したため。現在、生成量は多くはないが、光エネルギーとユビキタス材料から高付加価値材料であるアンモニアを合成できることをみいだしたことは非常に重要な結果であるため。本年度は、HECで保護されたRuナノ粒子とCuPdナノ粒子を作製した。通常、ナノ粒子の合成には、ポリ(N-ビニル-2-ピロリドン)(PVP)を用いることが多い。しかし、本研究では窒素ガスをアンモニアの窒素源とするため、系に他の窒素源が含まれるのは望ましくない。そこで、本研究では窒素を含まない、ポリマーを保護被覆剤にもちいることとした。

PEGもHECも炭素と水素と酸素のみを含むポリマーである。ポリエーテルであるPEGに対し、HECは多数の水酸基を有する。これらのポリマーは金属に酸素で接触すると考えられるが、官能基の数が多いHECが粒径を制御する能力が高いことがわかった。本研究では、窒素の含有のない保護剤を使用して小粒径のナノ粒子の作製に成功した。また、作製したナノ粒子を紫外光応答型の酸化物半導体に担持することで光触媒を作製できたことから、概ね今年の研究計画通りに進捗していると考えられる。現在、酸化チタンを水の酸化能に乏しい光触媒として用いている。今後、水の酸化能を有する半導体光触媒上にナノ合金を析出させた触媒を作製することにより、犠牲試薬なしにアンモニアを合成するために触媒を作製するつもりである。作製した光触媒の反応選択性を調べる。光エネルギーの吸収により光触媒中に電子とホールが生成する場合、触媒表面でプロトンが電子と結合して生成する水素は、触媒上のホールと相互作用して再酸化を受けるため、水素が発生しない。したがって、一般的に光触媒の還元能を調べるためには、ホールを効果的に減少させるメタノールなどの犠牲剤を添加する場合が多い。同様に光触媒を用いて窒素を還元する場合にも、生成したアンモニアが再酸化される可能性がある。そこで、作製した光触媒の反応選択性を調べる必要がある。紫外光照射下において、犠牲剤なしでの水素および酸素の発生能を確認する。次に、アルコール添加した場合の水素発生量を調べる。更に、アンモニア存在下での水素発生量とアンモニア消費量、および犠牲剤とアンモニアを共存下での反応挙動を調べ、作製した触媒の反応特性を明らかにする。光触媒に水素あるいはアンモニアへの選択性を確認できた場合、窒素流通下でのアンモニア生成反応試験を実施する。本年度は、作製した光触媒のアンモニア生成の可能性を探るために、既存の装置を使用して一つの触媒の特性に付いて詳細な研究を行い、触媒評価のための実験条件の調査を行った。来年度に、得られた結果に基づき評価装置の選定を行い、装置を購入するつもりである。本年度の前半(第一四半期)に得られた成果を精査し、触媒特性の評価に必要な条件を定め、第二四半期には、光源やガラス器具などの触媒評価に必要な装置を購入するつもりである。1年の通して実験用試薬、実験用器具、反応ガスなどの日常的に消耗する物品を補充する。また、放射光施設(SPring-8等)における実験や情報収集および成果発表のための研究会参加のための出張費用に使用する。
液体-気体超臨界領域における伝導性流体の密度揺らぎとクラスター形成

我々は、セレンや水銀などの超臨界金属流体を対象に研究を行った。融点近傍の液体セレンは共有結合で結ばれたらせん型の鎖状高分子からなる液体半導体であるが、温度圧力を制御して体積を膨張させると高温高圧下の超臨界領域(臨界温度:1615°C、臨界圧力:385bar)に短い鎖状分子からなる金属的な性質を示す流体セレンが出現する。臨界点を迂回してさらに体積を膨張させると、金属流体セレンは2原子分子からなる絶縁体気体へと転移する。本研究では、A.半導体液体が金属化するメカニズム、B.絶縁体気体が金属流体に凝集するメカニズムと臨界点近傍の大きな密度揺らぎとの関わり、の2点に着目して、流体セレンの構造変化を多角的に検討するため、X線回折実験、XAFS測定、及びX線小角散乱実験を行った。まず、半導体-金属転移(テーマA)に伴う構造変化を調べるため、SPring-8の放射光を用いて高温高圧下の流体セレンのX線回折実験を行った。その結果、転移に伴い2配位構造は保たれるが結合距離が短くなること、さらに結合距離の分布が対称的なものから金属化の促進に伴い非対称なものに変化することが明らかになった。この結合距離の収縮はXAFS測定によっても確認された。次にBのテーマに関しては、金属流体から2原子分子の領域にわたる広い密度範囲のXAFS測定と、臨界密度近傍のX線小角散乱実験を行った。XAFS測定の結果、臨界密度を境に低密度側は主に2原子分子からなる流体であるが、高密度側は2原子分子と鎖状分子が共存していることが明らかになった。小角散乱実験により見積もられた相関距離から、臨界密度近傍の流体は約20Aのスケールをもつ密な領域と粗な領域が入り交じったものと考えられる。密な領域では2原子分子は結合して黙る実験で観測されたように鎖状分子を形成すると考えられる。このように密度揺らぎが2原子分子の凝集を促進するという実験的な知見を初めて得ることができた。融点近傍の液体セレンは共有結合で結ばれたらせん型の鎖状高分子からなる液体半導体であるが、高温高圧下の超臨界領域(臨界温度:1615°C、臨界圧力:385bar)に金属的な性質を示す流体セレンが出現することが知られている。本研究は、臨界点近傍の密度揺らぎが金属化とどのような関りを持つか調べるため、高温高圧下の超臨界流体セレンのX線小角散乱実験を行う。まず高温高圧下でX線小角散乱実験を行うため入射X線用の高圧窓としてダイヤモンド、散乱X線用には径の大きいベリリウムを用いた高圧容器を開発した。これまではベリリウム入射窓からの小角散乱が大きなバックグランドを与えていたが、これによりバックグランドが小さくなりスペクトルの精度が向上した。次に圧力媒体に用いるヘリウムガスからの散乱の評価を行った。10MPa、20MPa、40MPaと圧力の増加に比例してヘリウムガスからの散乱強度は増大した。各圧力におけるヘリウモガスの密度、圧縮率、X線に対する原子形状因子は既知なので、高圧容器内のX線の通り道にあるすべてのヘリウムガスが散乱に寄与することさえ考慮すれば、ヘリウムガスの散乱強度曲線を計算することができる。計算値は実測値とほぼ一致する波数依存性を示し、実測された散乱強度の絶対値を評価するために必要な比例係数を得た。

この比例係数を用いて流体セレン小角散乱スペクトルの絶対値を評価することができた。流体セレンの小角散乱実験は、臨界温度近傍の1630°Cで臨界圧力近傍の圧力変化を調べ、初めて臨界散乱の測定に成功した。オルンシュタイン・ゼルニケの式から相関距離を求めると、臨界密度(1.85g/cm^3)に一番近い40.1MPaの点で19Åの値が得られた。今後測定範囲を広げ、密度揺らぎの相関距離と金属化との関りを明らかにして行きたい。我々は、セレンや水銀などの超臨界金属流体を対象に研究を行った。融点近傍の液体セレンは共有結合で結ばれたらせん型の鎖状高分子からなる液体半導体であるが、温度圧力を制御して体積を膨張させると高温高圧下の超臨界領域(臨界温度:1615°C、臨界圧力:385bar)に短い鎖状分子からなる金属的な性質を示す流体セレンが出現する。臨界点を迂回してさらに体積を膨張させると、金属流体セレンは2原子分子からなる絶縁体気体へと転移する。本研究では、A.半導体液体が金属化するメカニズム、B.絶縁体気体が金属流体に凝集するメカニズムと臨界点近傍の大きな密度揺らぎとの関わり、の2点に着目して、流体セレンの構造変化を多角的に検討するため、X線回折実験、XAFS測定、及びX線小角散乱実験を行った。まず、半導体-金属転移(テーマA)に伴う構造変化を調べるため、SPring-8の放射光を用いて高温高圧下の流体セレンのX線回折実験を行った。その結果、転移に伴い2配位構造は保たれるが結合距離が短くなること、さらに結合距離の分布が対称的なものから金属化の促進に伴い非対称なものに変化することが明らかになった。この結合距離の収縮はXAFS測定によっても確認された。次にBのテーマに関しては、金属流体から2原子分子の領域にわたる広い密度範囲のXAFS測定と、臨界密度近傍のX線小角散乱実験を行った。XAFS測定の結果、臨界密度を境に低密度側は主に2原子分子からなる流体であるが、高密度側は2原子分子と鎖状分子が共存していることが明らかになった。小角散乱実験により見積もられた相関距離から、臨界密度近傍の流体は約20Aのスケールをもつ密な領域と粗な領域が入り交じったものと考えられる。密な領域では2原子分子は結合してXAFS実験で観測されたように鎖状分子を形成すると考えられる。このように密度揺らぎが2原子分子の凝集を促進するという実験的な知見を初めて得ることができた。
関節炎やル-スニングを惹起する小粒子の細胞による認識機構に関する研究

1.関節炎やル-スニングを惹起する小粒子の作製アルミナ結晶およびハイドロキシアパタイト結晶の粒子を粒径を整えて作製し、表面形状を測定した。2.ヒト白血球膜を分離して、(1)ハイドロキシアパタイト結晶について見出した28KDaのタンパクの他に、どんなタンパクが関節炎やル-スニングを惹起する小粒子の認識のために重要であるかを主に化学発光法を用いて検討した。(2)ハイドロキシアパタイト結晶に吸着する白血球膜成分分画による化学発光阻害に特異性があるかどうかを調べるために、やはり粒状物質であるザイモサンに吸着する分画による化学発光阻害とを比較し検討した。(3)どんな小粒子がチロシンリン酸化を起こしやすいかを、ウエスタンブロットを用いて検討した。(4)どんな小粒子がADPリボシル化を起こしやすいかを検討した。3.ヒト白血球において、ハイドロキシアパタイト結晶について見出したカルモジュリンを介する系の他に、どんな細胞内情報伝達系が関節炎やル-スニングを惹起する小粒子のために重要であるかを主にそれぞれの阻害剤を用いることで検討した。4.関節炎やル-スニングを惹起する小粒子が細胞内のホスホリパーゼA,C,Dやチロシンキナーゼをどのような機構で活性化するかを解明した。5.人工股関節再置換症例と初置換症例とで差異があることを見出した白血球機能を検討して、各患者さんに適した人工関節材料の選択法や生体反応の少ない人工関節材料の選択や開発を考慮した。6.結晶性関節炎患者や人工関節手術後のル-スニングをおこした患者および健常者間で小粒子に対する白血球内情報伝達機稗に差異があるかどうかを比較検討した。7.今後も関節炎やル-スニングを惹起する小粒子に対する生体反応解明に寄与するだけではなく、生体反応の少ない人工関節材料の開発、および各患者に適した人工関節材料の選択法解明のために更に研究を進めて行きたい。1.ヒト白血球膜を分離して、(1)ハイドロキシアパタイト結晶について見出した28KDaのタンパクの他に、どんなタンパクが関節炎やル-スニングを惹起する小粒子の認識のために重要であるかを主に化学発光法を用いて検討した。2.結晶性関節炎患者や人工関節手術後のル-スニングをおこした患者および健常者間で白血球膜上での不溶性小粒子に対する認識機構に差異があるかどうかを比較検討した。3.ヒト白血球において、ハイドロキシアパタイト結晶について見出したカルモジユリンを介する系の他に、どんな細胞内情報伝達系が関節炎やル-スニングを惹起する小粒子のために重要であるかを主にそれぞれの阻害剤を用いることで検討した。4.結晶性関節炎患者や人工関節手術後のル-スニングをおこした患者および健常者間で不溶性小粒子に対する白血球内情報伝達機稗に差異があるかどうかを比較検討した。

5.不溶性小粒子に対する血清オプソニン活性の有無と白血球より放出される活性酸素生成能とを検索するために、全血化学発光法を用いて結晶性関節炎患者や人工関節手術後のル-スニングをおこした患者での不溶性小粒子に対する反応性と健康成人における反応性とを比較検討した。1.関節炎やル-スニングを惹起する小粒子を認識するタンパクのアミノ酸配列を検索した。2.関節炎やル-スニングを惹起する小粒子が細胞内のホスホリパーゼA,C,Dやチロシンキナーゼをどのような機構で活性化するかを解明した。3.人工股関節再置換症例と初置換症例とで差異があることを見出した白血球機能を検討して、各患者さんに適した人工関節材料の選択法や生体反応の少ない人工関節材料の選択や開発を考慮した。4.不溶性小粒子に対する生体反応を、それらを認識するタンパクに対する抗体や細胞内情報伝達系の一部を選択的にブロックする阻害剤を用いることでコントロールすることにより結晶性関節炎の発作や人工関節手術後のル-スニングを予防できるかどうか検討した。5.ヒト白血球膜を分離して、小粒子によるADPリボシル化について検討した。6.結晶性関節炎患者や人工関節手術後のル-スニングをおこした患者および健常者間で不溶性小粒子に対する白血球内情報伝達機稗に差違があるかどうかを比較検討した。7.不溶性小粒子に対する血清オプソニン活性の有無と白血球より放出される活性酸素生成能とを検索するために、全血化学発光法を用いて結晶性関節炎患者や人工関節手術後のル-スニングをおこした患者での不溶性小粒子に対する反応性と健康成人における反応性とを比較検討した。
感性情報の客観的計測-生理・知覚センサによるマルチモーダルセンシング-

感性情報は主観的であるという前提でスタートした感性情報処理研究ではアンケート調査をベースとした評価が中心であった。しかしこのような研究は、人間の感じ方を正しく表現したものとは言い難い。その原因の一つは、主観評価の不確定性にある。同じ被験者であっても温度や湿度などの環境状態や、健康状態が変化することにより評価結果も変化することがある。この問題について最も重要な問題は、実験時の被験者の内面的な要因によって結果が大きく異なる場合もある。その一つが被験者の実験対象に対する注意の問題である。例えば実験時、被験者の注意が評価対象に向いていないとすれば、その主観評価結果は評価対象に対する真の結果とは言い難い。これに対して我々人間は、感動、苦痛などの感情を抱く際、背筋がぞくぞくする、顔がほころぶ、息を呑む、手に汗を握るなど表情変化や生理的表現を伴う。そこでここでは生理・知覚センサにより主観的感性情報を客観的に捉える計測の研究を行った。ここで取組んだ研究は、呼吸、鼻部皮膚温、脈波、皮膚コンダクタンスであった。研究対象は、テレビ視聴、計算と音楽刺激の「ながら環境」、船舶操舵シミュレータ操作時、3DVR環境での蛍狩りなど、さまざまな作業環境において、主観的印象やストレスが、いかにして客観的にはかれるかという取り組みを行い、所期の成果を得た。また音楽作品の即興的創作を通じて人間の緊張や快感が表面皮膚電位と脈波に現れることを、インタラクティブミュージックのライブコンサートで確認した。これは単にコンサートステージだけでなく、リハーサル中や、聴衆の側にも同様な生理的変化が発生したことを確認している。感性情報は主観的であるという前提でスタートした感性情報処理研究に対し、客観的な指標に基づいて、感性を理詰めで考える手法を求めようとしたものがこの研究である。我々人間は、感動、快感、悲哀、苦痛などの感情を抱く際、背筋がぞくぞくする、顔がこわばる、声が上ずるなど生理的表現を伴う。そこで生理・知覚センサにより主観的感性情報を客観的に捉える計測の可能性を追求している。本年度は、知的作業と音楽聴取のような感性作業の両立性を「ながら勉強」における作業の効率とストレスの負荷の関係を調べる研究を行なっている。論理的作業として、クレペリンテストのような算術演算・文章読解作業、感性刺激として、好きな音楽・嫌いな音楽の聴取、生理指標として鼻部皮膚温度を用いて、アンケートで回答する主観評価が、生理的に(客観的に)矛盾のないものかどうかの憲章を行なっている。並行して、三次元空間内を移動するオブジェクト(ここではバーチャル蛍)を追跡する作業で生じるストレスと、算術演算・文章読解などの左脳的作業との両立性を定量的に検証する研究に着手している。この研究の最終目標は「データは主観的であるが、それを計測処理する手法は客観的でなければならない」という立場で、感覚・生理データと感性情報との対応付けを解明することであり、脳波、顔、声、皮膚、脈波、呼吸などから得られる生理指標を統合した生理空間を感性空間にマッピングすることにより、現在、壁に直面している感性情報研究に活路を開くことである。現在、2年度の研究(赤外線カメラによる温度分布計測)に対して着実に準備を進行している。感性情報は主観的であるという前提でスタートした感性情報処理研究では、アンケート調査をベースとした評価が中心であった。その原因の一つは,主観評価の不確定性にある.同じ被験者であっても温度や湿度などの環境状態や,健康状態が変化することにより評価結果も変化することがある.この問題について最も重要な問題は、実験時の被験者の内面的な要因によって結果が大きく異なる場合もある.その一つが被験者の実験対象に対する注意の問題である.

例えば実験時,被験者の注意が評価対象に向いていないとすれば,その主観評価結果は評価対象に対する真の結果とは言い難い.これに対して我々人間は、感動、苦痛などの感情を抱く際、背筋がぞくぞくする、顔がほころぶ、息を呑む、手に汗を握るなど表情変化や生理的表現を伴う。そこでここでは生理・知覚センサにより主観的感性情報を客観的に捉える計測の研究を行った。ここで取組んだ研究は、呼吸、鼻部皮膚温、脈波、皮膚コンダクタンスであった。研究対象は、テレビ視聴、計算と音楽刺激の「ながら環境」、船舶操舵シミュレータ操作時、3DVR環境での蛍狩りなど、さまざまな作業環境において、主観的印象やストレスが、いかにして客観的にはかれるかという取組を行い、所期の成果を得た。また音楽作品の即興的創作を通じて人間の緊張や快感が表面皮膚電位と脈波に現れることを、インタラクティブミュージックのライブコンサートで確認した。これは単にコンサートステージだけでなく、リハーサル中や、聴衆の側にも同様な生理的変化が発生したことを確認している。