hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
クラウドに基づく歩行者測位システムの研究開発

本研究課題は、歩車間通信システムに必要となる歩行者の位置情報を高精度に導出するために、自動運転時代高精度に測位できる車両をセンサ・測位基準点として歩行者の測位中併用する。(1)衛星からの測位信号により算出された歩行者と衛星の間の距離における誤差(以降、マルチパス誤差)の狭域相関性を調査し、(2)車両をセンサとして収集したマルチパス誤差情報を利用して歩行者におけるマルチパス誤差を推測する技術、(3)車両の移動による電波のDoppler効果を利用して歩車間の角度情報を計測する技術、(4)測位精度を向上させるために必要となる情報を効率的にクラウドに収集し、歩行者に配信する技術、を確立する。
境界要素法による電気防食下の港湾構造物における電位分布解析

海洋綱構造物には、海水などによる強い腐食環境下にあり、塗装の保守が困難であるため、陰極防食が施されるが、その形状が複雑であるために、経験則による防食設計が困難である。本研究では、合理的な防食設計を可能にする目的で、境界要素法による構造物表面の電位分布解析法の改良を行った。(1)石油掘削リグや桟橋などの海洋構造物の多くは鋼管構造になっている。そこで、境界要素法によるこのようなモデルの解析を容易にするために、円筒要素の他に円筒面をもつ三角形要素および四角形要素を開発した。(2)海底土に鋼構造物を打込んで建造された鋼矢板岸壁や港湾の桟橋などの海洋構造物には、陰極防食が施される。このとき、構造物と犠牲陽極が形成する電場には、海水だけでなく海水を多量に含み、比抵抗が海水とは大きく異なる海底土も含まれる。従って、この電場の支配方程式は理論的に非線形となる。このような接触する2領域電場を境界要素法(BEM)で容易に解析するために、海水-海底土境界面で比抵抗が変化する二つの均質な副領域として、海水-海底土境界の電位が連続する条件及び電流密度が平衡する条件を満足するグリーン関数を用いて、この電場を一つの領域として解析できる方法を提案した。さらに、犠牲陽極の寿命に着目し、この方法によって、綱矢板岸壁および港湾の桟橋の犠牲陽極の合理的な位置について検討した。
一酸化窒素(NO)合成とNO依存性アポトーシスの制御

小胞体では新しく合成された分泌タンパク質や細胞膜タンパク質などの折りたたみや糖鎖の付加などが行われるが、これらのプロセスが妨げられると異常タンパク質が小胞体内に蓄積し、小胞体ストレスを引きおこし、細胞の生存が脅かされる。最近、細胞はこれらのストレスを克服するために小胞体ストレス応答とよばれる経路を持つことが明らかになった。さらに小胞体ストレスが重度の場合には、アポトーシスによって障害細胞を除去する経路がはたらく。一酸化窒素(NO)は血管拡張、神経伝達、殺菌など様々な生理機能を持つ一方で、過剰に産生されると細胞死を引きおこし、種々の病気の発症に関与すると考えられている。従来、NOによる細胞死はDNA障害とp53の活性化を介するとされているが、その詳細は不明であった。最近われわれは、小胞体ストレス経路を介するNO誘導性アポトーシスの新しい経路を発見した。マウスβ細胞由来のMIN6細胞やマクロファージ株細胞に低濃度のSNAP(NO放出剤)を加えたところ、アポトーシスをおこしたが、DNA障害やp53の誘導は認められなかった。ところが、小胞体ストレスを介するアポトーシスに関与することが知られている転写因子CHOP/GADD153が著しく誘導されることを見出した。CHOPノックアウトマウスの膵島細胞やマクロファージはNOに抵抗性を示した。これらの解析より、NOによるアポトーシスが小胞体ストレスに引き続くCHOPの誘導を介しておこることが明らかになった。またインスリンの変異を持つAkitaマウスの糖尿病や、脳虚血による神経細胞死も小胞体ストレス-CHOP経路が関与し、CHOP遺伝子の破壊により著しく改善されることを見出した。一酸化窒素(NO)は、多彩な作用を持つ生理活性分子であるが、過剰に産生されると細胞はアポトーシスに陥る。NOによるアポトーシス誘導機構はDNA障害-p53を介する経路などいくつか云われているが、今だその詳細は明らかではない。今回我々は小胞体(ER)ストレス経路を介するNO依存性アポトーシスの新しい経路を発見した。マクロファージ系RAW細胞をNOで処理するとアポトーシスがおこる。このとき、DNA障害やp53の蓄積は認められず、DNA障害-p53経路以外の経路が働いていると考えられた。一方、ERストレスにより誘導され、アポトーシスに関与することが知られている転写因子CHOPが誘導されることを見い出した。RAW細胞やCOS-7細胞にCHOPを強制発現させるとアポトーシスがおこった。さらに、CHOPノックアウトマウスの腹腔マクロファージはNOによるアポトーシスに対して抵抗性を示した。次いでCHOPの上流を解析した。ER膜結合タンパクATF6は、ERストレスによって限定分解を受けて活性化され、転写因子としてERシャペロンやCHOPの誘導などに働く。NO誘導性アポトーシスにおいてCHOPの誘導に先立ってATF6の活性化が認められた。RAW細胞およびCOS-7細胞に活性型ATF6を強制発現するとアポトーシスをおこしたが、このアポトーシスはCHOPのdominant negative formの共発現によって抑制された。以上の結果より、NO誘導性アポトーシスにおいてATF6-CHOPを介する経路が働いていることが明らかになった。今後はCHOPより下流の経路を明らかにしたい。

一酸化窒素(NO)は血管拡張、神経伝達、殺菌など様々な生理機能を持つ一方で、過剰に産生されると細胞死を引きおこし、種々の病気の発症に関与すると考えられている。従来、NOによる細胞死はDNA障害とp53の活性化を介するとされているが、その詳細は不明であった。最近われわれは、小胞体ストレス経路を介するNO誘導性アポトーシスの新しい経路を発見した。マウスβ細胞由来のMIN6細胞やマクロファージ株細胞に低濃度のSNAP(NO放出剤)を加えたところ、アポトーシスをおこしたが、DNA障害やp53の誘導は認められなかった。ところが、小胞体ストレスを介するアポトーシスに関与することが知られている転写因子CHOP/GADD153が著しく誘導されることを見出した。CHOPノックアウトマウスの膵島細胞やマクロファージはNOに抵抗性を示した。これらの解析より、NOによるアポトーシスが小胞体ストレスに引き続くCHOPの誘導を介しておこることが明らかになった。またインスリンの変異を持つAkitaマウスの糖尿病や、脳虚血による神経細胞死も小胞体ストレス-CHOP経路が関与し、CHOP遺伝子の破壊により著しく改善されることを見出した。
大腸癌幹細胞の特性を利用した循環腫瘍細胞の大量培養

本研究における目的として、大腸癌の予後や治療効果と密接に相関する間葉系の性質を有する血中遊離癌細胞(CTC)の分離及び培養する技術の構築を行い、細胞学的並びに分子生物学的変化を明らかにすることを挙げている。昨年度の新しいCTCの採取方法の確立に続いて、本年度においては物質Xをコーティングしたスライドに適した免疫染色方法の確立および今回の方法で採取したCTCのsphere培養に成功した。物質Xをコーティングする際の溶媒にメタノールを使用しているため内因性のペルオキシダーゼブロックにメタノールを使用しない手法を採用した。抗体はHRPがconjugateしている抗体を使用することで染色における工程を減らし、スライドに接着した癌細胞のロスが少なくなるよう工夫をした。本年度においてStage IV大腸癌患者21例より血液を10ml採取し、濃縮後に物質Xをコーティングしたスライドに癌細胞を接着させた後に免疫染色を行うと、5症例から相当数のCTCを検出でき、1症例に関してはcluster状のCTCを認めた。さらに増殖・生存シグナルを賦与する他の液性因子を加えたmediumを使用しmatrigelを基質として培養を行うことで、3症例においてsphere形成を認めた。今後の計画としてsphere形成できたものに対してRNA-seqを行う予定としており、原発巣や転移巣との発現比較を行っていく予定である。本研究における目的として、大腸癌の予後や治療効果と密接に相関する間葉系の性質を有する血中遊離癌細胞(CTC)の分離及び培養する技術の構築を行い、治療過程における細胞学的並びに分子生物学的変化を明らかにすることを挙げている。平成29年度の時点において、大腸癌患者の血中CTCの捕獲法を確立した。癌細胞分離チューブで濃縮後に物質Xでコーティングした培養プレートにまくことで血球細胞を除去することが可能で、流体力学と細胞電荷を組み合わせた分離装置等を使わずに、より簡便な方法でCTCを採取することに成功した。この方法は特定の抗体を用いて癌細胞を採取するpositive selectionではなく、血球細胞を除去することで癌細胞を採取する手法であり、特定の癌細胞以外のlossおよび癌細胞へのダメージを抑えた方法と考えられる。つまり以前まで採取できなかった癌細胞の採取が可能となり、さらに培養につながる可能性がある。大腸癌細胞株HT29を使用し、正常血を用いたスパイク試験を行ったところ、75%の回収率であった。これは既報の分離装置と比較しても同等の結果であった。実際に大腸癌患者15例よりIC後に血液を採取し、濃縮後に免疫染色を行うと、そのうちStage IVの2名から相当数のCTCを検出できた。薬剤感受性試験の確立のためのCTC培養を実現するために、二つの物質を培養プレートにコーティングすることで、細胞活動を活性化させる新しい技術の開発に成功した。CTC捕獲のために、従来は、流体力学と細胞電荷を組み合わせた分離装置を利用していたが、実用化にはまだステップが必要なため、血液細胞から癌細胞を分離・濃縮するための細胞分離チューブを使用し、更に物質Xでコーティングした培養プレートに撒くことで血球細胞は接着させずに癌細胞のみを残すことが可能となった。そうした細胞はサイトケラチン抗体による免疫染色で細胞形態的に明らかに癌と診断できる特徴(核の巨大化、球状化、核小体の明瞭化、細胞サイズの巨大化、クロマチン増加など)を示した。少数の癌細胞の培養を容易にするために、物質Yをシャーレに塗布し、癌細胞株の培養を行うと、EGF, FGFで誘導されるEMTよりも、はるかに効率よくEMTを誘導できることがわかった。EMTシグナルは細胞の浸潤や遊走に関わり、物質Yマトリックスは、シングルセルレベルで細胞にシグナルを送りこむことができるので、少数の弱ったCTCを活性化できる可能性が考えられる。CTCの分離については実用化可能な簡便な方法を確立した。他にも、CTC分離装置は大手研究機器会社で販売されているが、いずれの機器も白血球の混在が問題となっている。この点、本研究は一歩抜きんでているといえる。30年度は、物質Yによる細胞内分子変化を確認し、増殖・生存シグナルを賦与する他の液性因子を加えることで、少数のCTC培養系の確立を目指す。
虚血性神経細胞死実行経路の基礎的解明と新規脳蘇生法への応用

本研究は虚血性神経細胞死の原因のひとつとしてカルシニューリン/イムノフィリン情報伝達系に着目して解析を施行した。まず14年度はカルシニューリン/イムノフィリン情報伝達系への免疫抑制剤のCsAおよびFK506の作用を再度確認し、カルシュニューリン活性抑制およびBadを介した情報伝達系とミトコンドリア機能への影響を検討した。カルシュニューリン活性抑制は両薬剤で抑制され、CSAのみがミトコンドリア機能を維持した。また、カルシニューリン/イムノフィリン情報伝達系制御に基づいて新規薬剤であるCsJを創製し、ラット前脳虚血モデルで抗虚血作用を観察した。CsJは濃度依存性に海馬CA1における遅発性神経細胞死を抑制した。また、細胞内Ca2+上昇に関与するNa+/Ca2+交換系受容体のNCXの発現を解析したが、preliminary dataとして虚血での発現減少を認めた。さらなる検討を要するものと思われた。平成15年度はPLC delta 1,2 knock out mouseを用いた神経細胞死との連関およびDNA chipによる細胞死実行経路に関与すると思われる新規遺伝子の捕捉を目的とした。小胞体からのCa2+の細胞死への関与を解析するためにPLC delta1,2 knock out mouseを用いて12分間の全脳虚血モデルを作成した。また、PLC delta 1,2 knockout mouseに対しても同様の実験を施行した。通常のマウス(Wttype)およびPLC delta 1,2 knockout mouse間において海馬CA1における遅発性神経細胞死において有意差を認めなかった。Wttypeは海馬CA1に85%の遅発性神経細胞死を誘発し、PLC delta 1,2やknock out mouseも82%の遅発性神経細胞死誘発であった。DNA chipによる遺伝子解析実験は、CsA投与群と非投与群の間における遺伝子発現の違いを経時的に解析を行った。約14,000の遺伝子発現に差を認めた。特に、受容体の遺伝子、Heat Shock蛋白、ミトコンドリアおよびリボソーム機能に関連した遺伝子等の発現の増強が認められた。今後はDNA chipによる解析をさらに継続し、得られた遺伝子の機能解析を行い、虚血性神経細胞死における各遺伝子の役割を明らかにして行きたい。本研究より虚血性神経細胞死においてカルシニューリン/イムノフィリン情報伝達系の果たす役割の重要性が明確となった。今後、臨床応用を含めて検討を加えて行きたい。これまでの研究で虚血性神経細胞死の原因が1)細胞内脱リン酸化酵素であるカルシニューリン活性化および2)ミトコンドリア機能不全に起因することが判明した。そこで、平成14年度はそのメカニズムの詳細な解析を行うためにまず、カルシニューリン/イムノフィリン情報伝達系の関与する遺伝子をDNA chipで捕捉することを最初に施行し、方向性を検討した。その結果1,4000個の遺伝子が見い出され、その中から受容体に関与する遺伝子が重要な役割を担うということがPreliminary dataとして示唆された。

さらに、Cydophilin Dを介した情報伝達系の解析をMPTの開孔を特異的に抑制するCydosporin j(CSJ)をラット前脳虚血モデルで使用し、抗虚血効果を検討した。また、細胞内のCa2+上昇がカルシニューリン活性化と密接な関わりを有することから、細胞膜のNa+/Ca2+ exchangerの発現を免疫染色とwestern blotで経時的に解析した。CSJは濃度依存性に遅発性神経細胞死を抑制し、神経細胞死におけるイムノフィリン情報伝達系の重要性が示唆された。また、Na+/Ca2+ exchangerの発現は虚血後に経時的に発現が減少したが、Cyclosporin Aを投与した群ではNa+/Ca2+ exchangerの発現は虚血後に減少を示さなかった。以上の結果より、虚血性神経細胞死にはカルシニューリン/イムノフィリン情報伝達系が重要な役割を担うことがあらためて明らかとなった。今後は、DNA chipで得られた結果に基づいてカルシニューリンと関連を有する新規の情報伝達系の検索を行い、神経細胞死のメカニズムを解明してゆきたい。今回の結果より、虚血性神経細胞死が多様な遺伝子発現によって制御されている可能性が示唆された。本研究により得られた結果は虚血性神経細胞死実行経路の解明に重要な役割を担うものと思われる。
エピジェネティックスと神経細胞移動に注目したビスフェノールA胎生期曝露の影響解析

胎生期から授乳期にかけてのマウスに低用量ビスフェノールAを曝露させることによって、行動異常、脳内モノアミン量の変動が惹起された。DNAのメチル化変動の網羅的検索により、本来発生段階特異的に変動を示す遺伝子が標的となり、プロモーター配列領域の転写開始点近傍のCpG islandにメチル化変動が生じることを明らかにした。また胎生期大脳皮質形成過程における神経細胞の遊走促進の細胞メカニズムとしてBPA曝露が細胞遊走の直線性を高めることを見出した。ビスフェノールA(BPA)への母体を介した曝露は大脳新皮質の神経細胞分化・移動に対して促進的に作用し、さらに皮質構築や皮質視床投射の異常をもたらす。今回はその分子基盤を解明すべく脳内DNAメチル化に着目し、ゲノムワイドでメチル化パターンを解析し得るRestriction Landmark Genomic Scanning(RLGS)法を適用して解析した。BPA曝露群と対照群のそれぞれ異なる胎齢(12.5日、14.5日)のマウス前脳からゲノムDNAを抽出しRLGS法に供した。対応するスポットの濃度を比較し、BPA曝露群と対照群間で変化のあるものを抽出した。その結果、総計2500スポットのうちBPA曝露群と対照群間で変動したスポットは48個(1.9%)で、うち22個(0.9%)と18個(0.7%)が各胎齢においてBPA曝露影響としての変動を示した。48個の中8個(0.3%)は両日ともで変動した。BPA曝露により変動したスポット45個の中で30個は発生段階特異的変動を示すスポットであったので、BPA曝露は発生段階特異的な遺伝子を高率に標的とする可能性が示された。スポットからクローニングを行い塩基配列同定に成功した13個のうち12個のNotI切断端は機能的遺伝子の転写単位5'端に隣接したCpG Islands(CGI)の中に位置した。その中の二つの遺伝子(Vps52,LOC72325)に関して定量的RT-PCR法により調べたところ、BPA曝露によって両者とも発現が亢進していた。この二つの遺伝子のスポット上での変化は濃度増加、すなわちDNAメチル化の減少であり、遺伝子発現亢進と対応するものであった。このような解析によって妊娠中の母体へのBPA曝露がマウス胎仔前脳のエピゲノムに多様な変化を与えること、すなわち複数の遺伝子のプロモーターに連関したCGIでのメチル化の増加ならびに減少をもたらすことを明らかにした。ゲノムワイドでメチル化パターンを解析し得るRestriction Landmark Genomic Scanning (RLGS)法を適用してBPA曝露影響を解析した。BPA曝露群と対照群のそれぞれ異なる胎齢(12.5日、14.5日、16.5日)のマウス前脳からゲノムDNAを抽出しRLGS法に供した。その結果、総計2500スポットのうちBPA曝露群と対照群間で変動したスポットは55個(2.2%)で、うち19個(0.8%)、13個(0.5%)および7個(0.3%)が各胎齢においてBPA曝露影響としての変動を示した。残る16個(0.6%)は複数日で変動した。BPA曝露により変動した全スポット中37個は本来発生段階特異的変動を示すスポットであった。発生段階特異的変動を示すスポットは総計75個存在したので、BPA曝露は発生段階特異的な遺伝子を高率に標的とする可能性が示された。また、スポットに対応するゲノム配列を調べた13個のうち12個が遺伝子転写開始点周囲に位置するCGIに位置していた。更に、胎仔肝においても同様の探索を行い、BPA曝露が発生段階特異的な遺伝子を高率に標的としてメチル化状態の変動を引き起こすことが示唆された。全2500スポット中、両群間で変動したスポットは56個(2.2%)で、うち8個(0.3%)、4個(0.2%)および11個(0.4%)が各胎齢においてBPA曝露による影響としての変動を示した。残る33個(1.3%)は複数日で変動した。ほとんどの標的部位が胎仔脳と異なるものの、その数はほぼ同数であった。BPA曝露により変動したスポットの中で34個は本来発生段階特異的に変動するスポットであり、発生段階特異的変動を示すスポットの総計と一致した。プラスチック素材として環境中に存在しヒトへの曝露が広く指摘されるビスフェノールAが脳形成過程にどのようなメカニズムで影響を及ぼすかを明らかにするために、低用量ビスフェノールAを母マウスに投与する実験系を作成した。本年度は胎仔脳におけるエピジェネティックス解析に主眼を置いた。マウス胎仔を胎齢12.5、14.5、16.5日で取り出し、大脳皮質を切り出し凍結、そののちDNAを抽出した。

抽出したDNAに対して、メチル化を網羅的に解析する手法であるRLGS(Restriction Landmark Genomic Scanning)法を実施、その際メチル化感受性酵素としてはNotIを用いた。同時にBPA非投与群胎児からもDNAを抽出し、RLGS法を適用し、BPA投与群と非投与群のプロファイルを比較した。両群間でスポット強度の変化を示したスポットからクローニングを行うことにより、DNAメチル化に変化をきたした遺伝子を同定した。同定した遺伝子に関しては、遺伝子内のどの領域でメチル化の変化をきたしているかを解析した。また組織特異的メチル化を調べるために同時に取り出した胎児肝を用いてRLGSによる解析を実施し、脳で見出されたスポットとの比較を行った。BPA投与によってDNAメチル化の変動を示した遺伝子の発現がBPA投与によって亢進あるいは低下しているかどうかをBPA曝露群の胎生期大脳皮質と非曝露群大脳皮質より抽出したmRNAを対象とする定量RT-PCR法によって調べた。その結果、ビスフェノールA曝露によって変動するスポットは脳、肝ともにほぼ同数であったが、遺伝子は異なった。また、脳、肝ともに低メチル化、高メチル化をきたすものがほぼ同数であった。しかも両臓器において、発生段階特異的な遺伝子を高率に標的とする可能性が示された。
セルロースバイオマスの効率的エネルギー変換に貢献するイオン液体の設計

概要前景及び意義我々は、食料と競合しない再生可能エネルギー源であるセルロースバイオマスを利用したエネルギー変換システムの構築を目指し、研究を進めている。近年、温和な条件下で植物バイオマスから多糖類成分を抽出する新規溶媒としてイオン液体が注目されているが、既存のイオン液体は少量の水の存在下で働かなくなるという致命的な欠点を有していた。植物バイオマスは多量の水を含み、イオン液体も吸湿しやすいことから、新たな溶媒の開発が求められた。我々は、近年、多量の水存在下でも効率的にセルロースを溶解できる溶媒として[P4,4,4,4]OH水溶液を見出した。当該年度は、この水溶液を用いて多量の水を含んだ木材から非加熱下での多糖類抽出を試みた。結果と考察一般的な広葉樹であるポプラの粉末(36-200mesh)を終濃度5wt%となるよう[P4,4,4,4]OH水溶液(含水率30-70%)に添加し、室温で数時間撹拌した。溶け残りをろ別して得られた溶液に貧溶媒を添加したところ、白色の抽出物が得られ、抽出率は1時間で37%に達した。糖分析の結果、得られた抽出物はセルロースやヘミセルロースを中心とする多糖類成分の混合物であった。この水溶液は多量の水を含んだ木材からも同様に多糖類を抽出可能であり、含水率200%のポプラ粉末から1時間の撹拌でも32%の多糖類を抽出した。また、[P4,4,4,4]OH水溶液の含水率の調整や貧溶媒の選択により、得られる多糖類の組成を変化させられることを明らかとした。(抄録なし)概要含水率40 wt%のtetrabutylphosphoniumhydroxideが、非加熱下、5分の撹拌で終濃度20 wt%のセルロースを溶解できることを明らかとした。背景及び意義我々は、食料と競合しない再生可能エネルギー源であるセルロースバイオマスを利用した、エネルギー変換システムの構築を目指し、研究を進めている。しかし、セルロースは一般的な溶媒に溶けにくく、効率的なエネルギー変換が難しい。近年、セルロースを室温下で溶解できる新規溶媒として、イオン液体が注目されている。しかしながら、既存のイオン液体は、少量の水の添加によってセルロース溶解能が著しく低下するという欠点を有していた。植物バイオマスは多量の水を含んでいるため、バイオマスの溶解に際して含水量の増大は避けられない。また、抽出したセルロースの効率的なエネルギー変換のためにはセルロースの加水分解が必要であり、系中に水の存在が不可欠となる。そこで、含水状態で、エネルギーコストの少ない非加熱下でのセルロース溶解が求められる。結果と考察NMR測定の結果、TBPHのアニオンとセルロース分子鎖との水素結合により溶媒和している可能性が示唆された。また、赤外分光測定から、TBPHはセルロースを誘導体化しないことが示された。また、X線回折測定より、溶解後のセルロースは結晶構造が崩れており、分子レベルでの分散が生じたことが示された。さらに、セルロースは分子量が変化していなかった。既存のセルロース溶媒は加熱を伴うものが多く、溶媒の爆発性や小さい溶解度などの問題もあり、セルロース系バイオマスのエネルギー変換に用いることは困難であった。TBPHは非加熱下、含水状態で多量のセルロースを短時間で溶解できることから、植物バイオマスの効率的なエネルギー変換に貢献すると期待される概要植物バイオマスから非加熱でセルロースなどの有用多糖類を抽出した。セルロースやヘミセルロースの選択的な抽出及び回収も容易であり、植物バイオマスの乾燥も不要であった。背景我々は、非加熱かつ含水条件下でセルロースを溶解できる溶媒としてtetra-n-butylphosphoniu mhydroxide(TBPH)を提案した。さらなる展開として、植物バイオマスの溶解性を評価した。含水状態の植物の溶解を試みると共に、抽出した多糖類成分の分離・回収プロセスを構築した。実験TBPH水溶液を濃縮し、含水率を調整した。広葉樹であるポプラの粉末(36-200 mesh)は、森林総合研究所より提供されたものを真空下で乾燥して用いた。TBPH溶液にポプラ粉末を添加し、25°Cにおいて所定の時間撹拌した。不溶部分をろ別し、貧溶媒を添加して溶解成分を析出させ、乾燥重量を測定することで溶解性を評価した。溶解性は添加したポプラ粉末の重量に対する抽出物の重量%で示した。結果と考察含水率40wt%のTBPHを用いた場合に、非加熱下1時間の撹拌で、添加したポプラ粉末の37wt%を抽出できた。抽出物はセルロース及びヘミセルロースであるキシランの混合物であった。添加する貧溶媒として水を用いた場合にセルロースを選択的に回収でき、含水率70wt%のTBPHを用いた場合にはキシランを選択的に抽出できた。以上から、TBPHを溶媒として用いることで、非加熱で植物バイオマスから有用多糖類を抽出でき、選択的な分離や回収も可能であることが分かった。次に、植物バイオマスの乾燥工程を省いた溶解プロセスの構築を試みた。ポプラ粉末に200%の水を添加することで含水ポプラ粉末を作製した。得られた含水ポプラを含水率40wt%のTBPHに添加して非加熱で1時間撹拌したところ、添加したポプラ粉末のうち32wt%が多糖類として得られた。この結果から、植物バイオマスの乾燥工程が不要であることが示唆された。(論文投稿中)概要前景及び意義

我々は、食料と競合しない再生可能エネルギー源であるセルロースバイオマスを利用したエネルギー変換システムの構築を目指し、研究を進めている。近年、温和な条件下で植物バイオマスから多糖類成分を抽出する新規溶媒としてイオン液体が注目されているが、既存のイオン液体は少量の水の存在下で働かなくなるという致命的な欠点を有していた。植物バイオマスは多量の水を含み、イオン液体も吸湿しやすいことから、新たな溶媒の開発が求められた。我々は、近年、多量の水存在下でも効率的にセルロースを溶解できる溶媒として[P4,4,4,4]OH水溶液を見出した。当該年度は、この水溶液を用いて多量の水を含んだ木材から非加熱下での多糖類抽出を試みた。結果と考察一般的な広葉樹であるポプラの粉末(36-200mesh)を終濃度5wt%となるよう[P4,4,4,4]OH水溶液(含水率30-70%)に添加し、室温で数時間撹拌した。溶け残りをろ別して得られた溶液に貧溶媒を添加したところ、白色の抽出物が得られ、抽出率は1時間で37%に達した。糖分析の結果、得られた抽出物はセルロースやヘミセルロースを中心とする多糖類成分の混合物であった。この水溶液は多量の水を含んだ木材からも同様に多糖類を抽出可能であり、含水率200%のポプラ粉末から1時間の撹拌でも32%の多糖類を抽出した。また、[P4,4,4,4]OH水溶液の含水率の調整や貧溶媒の選択により、得られる多糖類の組成を変化させられることを明らかとした。セルロースの溶媒として注目を集めているイオン液体は、含水によってセルロース溶解能が著しく減衰するという致命的な欠点を有していた。水を多量に含む植物バイオマスを乾燥させるためには多大なエネルギーコストを要する。含水状態かつ非加熱下でセルロースを溶解する溶媒の開発は、植物バイオマスの効率的なエネルギー変換に大きく貢献するものである。さらに、イオン液体は純粋な塩であるため、溶解後のプロセスである加水分解が進行しない。また、グルコースの酸化電極を構築する際にも水の添加が有効であることが分かってきている。これらの点からも、含水状態で利用できる溶媒の開発意義は大きい。植物バイオマスのエネルギー変換を行うための最も大きな障壁は、多糖類の抽出にかかるエネルギーコストの大きさである。本研究では、イオン液体を用いることで植物バイオマスの乾燥工程が省略でき、さらに抽出プロセスにおいて加熱が不要であることを証明した。これは、従来系に比べてはるかに省エネルギーでの成分分離が達成されたことを示し、植物バイオマスのエネルギー利用に大きく前進したと言える。開発した溶媒を用いて、植物バイオマスからの多糖類の抽出を試みる。植物バイオマスは多成分からなる混合物であるため、セルロース溶解能と植物バイオマスの溶解能は必ずしも比例しない。そこで、植物バイオマスからの多糖類成分(セルロース等)の抽出能力を評価し、最適化を行う。また、含水状態の植物バイオマスの溶解性も評価する。セルロース溶解の次のステップにあたる、セルロースの加水分解についても検討する。イオン液体やTBPHを溶媒とし、種々の加水分解触媒の利用を試みる。酵素の場合は活性の低下が予想されるため、化学修飾や高分子への担持を検討する。
視覚的対比現象に及ぼす刺激形態の効果に関する実験的研究

本研究は、「明るさおよび色対比の見え」を通して「刺激の形態と同時対比現象との関係」の解明を目指すものであり、典型的な刺激パターンとして「コフカリング様図形」を取り上げ、さまざまな形態の刺激図形(検査領域)を呈示して検討を行った。まず、白黒および赤緑の2種類の誘導領域の中央に長方形の検査領域を配置し、各々の検査領域の部分が、どのような対比効果を受けるかを調べてみた。また、検査領域の中央部分を線分で分離し、各検査領域が誘導領域の対比効果をどのように受けるかについても探ってみた。得られた色対比量の色彩学的測定には、設備備品費で購入された「色刺激測光装置」が用いられた。その結果、検査領域の接合部比の増加に伴って対比量が減少しており、この変化の傾向には、明るさ対比と色対比とで有意な差異が認められなかった。これは、従来から問題とされてきた「明るさチャンネル」と「色チャンネル」での同時対比が、より高次の形態情報処理レベルできわめて類似した過程を有していることを示すものである。また、分割の効果も生じており、検査領域の分割によって、形態変化の同時対比への効果が有意に減少していた(英文学術雑誌への投稿を準備中)。つぎに、このような検査領域の形態変化に伴って必然的に生じてくる「誘導領域と検査領域との面積比の違い」に注目して、組織的に調べてみた。その結果、検査領域に分割線を入れない場合には、面積比の対比量への効果が見られなかったが、分割線を入れた場合には、有意な面積効果が認められた。これは、この種の図形配置における分割線の強い作用を示唆しており(日本色彩学会誌への発表)、今後に新たな検討課題が与えられた。さらに、検査領域の把捉態度の変化に伴う明るさ対比への影響に関しては、二肢的な態度によって対比量が増加していた(日本色彩学会誌への発表)。現在は、今後の諸課題の具体的な実験計画を検討中である。
先天性心疾患に伴った肺高血症における液性因子と血行動態との関係について -エンドセリン及びプロスタノイドを中心に-

先天性心疾患に伴った肺高血圧症の発症原因の一端を明らかにするため、種々の肺高血圧における血中エンドセリン(ET-1)濃度の測定を行い、その循環制御動態を解明することを目的とした。対象は心臓カテーテル検査にて肺高血圧症(肺動脈平均25mmHg以上)が確認された心疾患10例(VSD5例、DORV3例、原発性肺高血圧2例、年齢6ヵ月11歳A群)と川崎病冠動脈後遺症例12例(1歳6ヵ月11歳B群)である。ET-1濃度の測定方法は抽出した血漿をペニンシュラ社製エンドセリン抗体によりRIA法を用いて測定した。ET-1の基準値は井埜らの報告に基き、2歳未満では4.0pg/ml、2歳以上では2.0pg/mlとした。さらに予備研究として、川崎病急性期例28例(4ヵ月5歳C群)の有熱時(49病日)と解熱時(920病日)のET-1濃度と断層心エコー法による冠動脈形態との関係を比較検討した。A群でのET-1濃度は平均で3.3±2.0pg/mlと基準値を越えるものが多かった。しかし原発性肺高血圧例では2例とも0.9pg/ml、1.5pg/mlと正常値内にあった。肺動脈圧及び肺血管抵抗とET-1濃度の間には有意な相関関係は得らななった。B群とC群のET-1濃度の検討では、B群で1.74±0.52pg/ml、C群有熱時3.29±1.44pg/ml、C群解熱時2.03±0.62pg/mlとC群有熱時のET-1濃度が他の群に比較し有意(P<0.01)に高値をとった。特に心筋炎合併例(4.79pg/ml)、左冠動脈拡張例(4.40pg/ml)では有熱時に高値をとり、解熱時にも高値が持続し特徴的であった。C群有熱時のET-1濃度とCRP及びWBCとの間にはそれぞれに0.76、0.62の順相関関係が認められた。以上の検討より肺高血圧症はET-1濃度が高値をとる病態によりその値に差があり、一律にET-1濃度のみで肺循環動態を論じること困難であると考えられた。川崎病における検討では、ET-1濃度は単に血管トーヌス制御に関するホルモンとしての作用のみならず血管損傷を反映し冠動脈障害発生を予測しうる有力な補助項目となる可能性が示唆された。先天性心疾患に伴った肺高血圧症15例及び原発性肺高血圧症2例(年齢6ヵ月10歳)に血中エンドセリン(ETー1)の測定を行った。また同時に川崎病急性期例8例(年齢10ヵ月5歳)及び冠動脈瘤を有する川崎病8例(年齢211歳)をコントロ-ルして検討した。ETー1の採血は安静臥床時に肘静脈よりの採血を原則とし、心臓カテ-テル検査時の採血では肺動脈及び大腿動脈より採血した。ETー1(pg/ml)の測定はRIA法にて計測した。肺高血圧症例での肺動脈収縮期圧及び平均圧の平均は夫々84.7mmHg,60.5mnHgで肺血管低抗の平均は12.1Um^2であった。ETー1の大腿動脈(A)及び肺動脈(V)の平均は夫々1.62,1.38でありA/V比では1.26であった。しかしこれらETー1濃度と肺動脈圧及び肺血管低抗との間には有意な関係は見出せず,ETー1濃度はコントロ-ル例と差が無かったが,A/V比は逆転していた。また肺血管閉基性病変の2例でA/V比は高値(2.50,2.07)であり特徴的であった。このことから肺高血圧症の原疾患による差が測定結果に結びついたものと推測され、疾患別の検討が必要と考えられた。コントロ-ルとして測定した川崎病急性期及び冠動脈瘤例での検討では,有熱時及び解熱時の比較でETー1は有熱時に有意に高値(3.29±1.44VS2.03±0.62)をとった。特に心筋炎合併例(4.79),左冠動脈拡大例(4.40)で異常高値をとり特徴的であった。川崎病遠隔期後遺症例で高値をとった例はなかった。これら肺高血圧症例の結界からETー1は末梢肺循環で産生される可能性が高く,またその産生には原疾患による差が関与することが示唆され更に検討を進めている。また川崎病例の検討で,ETー1は血管炎を評価する総括的な指標となる可能性が示唆された。

さらに予備研究として、川崎病急性期例28例(4ヵ月5歳C群)の有熱時(49病日)と解熱時(920病日)のET-1濃度と断層心エコー法による冠動脈形態との関係を比較検討した。A群でのET-1濃度は平均で3.3±2.0pg/mlと基準値を越えるものが多かった。しかし原発性肺高血圧例では2例とも0.9pg/ml、1.5pg/mlと正常値内にあった。肺動脈圧及び肺血管抵抗とET-1濃度の間には有意な相関関係は得らななった。B群とC群のET-1濃度の検討では、B群で1.74±0.52pg/ml、C群有熱時3.29±1.44pg/ml、C群解熱時2.03±0.62pg/mlとC群有熱時のET-1濃度が他の群に比較し有意(P<0.01)に高値をとった。特に心筋炎合併例(4.79pg/ml)、左冠動脈拡張例(4.40pg/ml)では有熱時に高値をとり、解熱時にも高値が持続し特徴的であった。C群有熱時のET-1濃度とCRP及びWBCとの間にはそれぞれに0.76、0.62の順相関関係が認められた。以上の検討より肺高血圧症はET-1濃度が高値をとる病態によりその値に差があり、一律にET-1濃度のみで肺循環動態を論じること困難であると考えられた。川崎病における検討では、ET-1濃度は単に血管トーヌス制御に関するホルモンとしての作用のみならず血管損傷を反映し冠動脈障害発生を予測しうる有力な補助項目となる可能性が示唆された。
皮質脊髄路シナプスの発達と可塑性

今までにラットで示してきたin vitro皮質脊髄路シナプスのNMDA依存的消退過程のメカニズムを明らかにするため、同過程をマウスで再現し、GluRε2(NR2B)knockout(ε2^<-/->)mouseを導入することにより、皮質脊髄路における発達期のシナプス除去過程が、脊髄側のGluRε2に依存している事を明らかにし、その結果を論文化した。(1)培養液中にGluRε2特異的阻害剤であるifenprodilを添加するとAPV同様シナプス除去過程が阻害されたことから、この過程がGluRε2依存性であることが示唆された。(2)Wild type(WT)とε2^<-/->mouse由来のスライスを共培養するheterotypic co-cultureにおいて、皮質WT-脊髄ε2^<-/->の組み合わせではシナプス除去過程が阻害されたのに対して、皮質ε2^<-/->-脊髄WTの組み合わせでは阻害されなかったことから、シナプス除去過程には脊髄側のGluRε2が関与していることが明らかになった。以下の異なる手法を用いて皮質WT-脊髄ε2^<-/->と皮質ε2^<-/->-脊髄WTとの相違を確認した。1)細胞外記録(field EPSP)及びホールセル記録(EPSC)により腹側におけるシナプス除去過程を観察した。2)biocytinを用いた順行性標識によりシナプス終末の分布を観察した。3)膜電位感受性色素による光学的記録によりシナプス電位の空間分布を観察した。(3)ε2^<-/->mouseにおいても、培養7日目の脊髄スライスには、NMDA受容体が発現していることを阻害剤を用いた薬理学的実験に加えNMDA EPSCを記録することにより確認した。1.NR2A,2B特異的阻害剤であるNVP-AAMO77及びifenprodilを用い、細胞外記録に加えホールセル記録の手法で、発達に伴うグルタミン酸受容体(NMDA受容体)の変化を追跡した.(1)細胞外記録の結果、培養6日目にはfield EPSPの振幅がifenprodilによって80%以上減少しNR2Bが優位であったのに対し、培養11日月にはifenprodilの効果は乏しくNVP-AANO77にて振幅が60%以上減少したことから、NR2BからNR2Aへのシフトが確認された。(2)ホールセル記録の結果も、培養後6日目には85%以上がNR2Bであったのに対し、培養11日目には60%近くがNR2Aがになっており、NR2BからNR2Aへのシフトが確認された。(3)レンチウイルスを用いてNR2Bを強制発現させ臨界期終了時期に何らかの影響を及ぼすかどうかを確認していく準備段階として、GFPレンチウイルスの感染実験を行い、脊髄内の神経細胞にGFPを発現させることに成功した。2.ノックアウトマウスの導入を目的として開始したマウスにおいても、発達期の皮質脊髄路シナプスに活動依存的なシナプス除去過程が存在する事を確認し得た。(1)培養後7-8日目には脊髄全域にシナプスが形成されるが、9日目頃より腹側からの除去が始まり13-14日目には背側部に限局することがわかった。(2)培養液中にAPVを添加するとシナプス除去過程が阻害されたことから、この過程がNMDA依存性であることが確認された。1.今までにラットで示してきたin vitro皮質脊髄路シナプスのNMDA依存的消退過程のメカニズムを明らかにするため、同過程をマウスで再現し、GluRε2(NR2B)knockout mouseを導入することにより、皮質脊髄路における発達期のシナプス除去過程が、脊髄側のGluRε2に依存している事を明らかに出来た。(3)以下の異なる手法を用いて皮質WT-脊髄KOと皮質KO-脊髄WTとの相違を確認した。4)EYFPを用いて単一ニューロンレベルでの追跡を行った。II.レンチウイルスを用いてGluRε2を強制発現させ臨界期終了時期に影響を及ぼすかどうかを確認する準備段階として、レンチウイルスにより発現させたGFPをカウントする方法で培養脊髄スライス内の神経細胞にレンチウイルスを効率よく感染させる方法を検討しつつある。

以下の異なる手法を用いて皮質WT-脊髄ε2^<-/->と皮質ε2^<-/->-脊髄WTとの相違を確認した。1)細胞外記録(field EPSP)及びホールセル記録(EPSC)により腹側におけるシナプス除去過程を観察した。2)biocytinを用いた順行性標識によりシナプス終末の分布を観察した。3)膜電位感受性色素による光学的記録によりシナプス電位の空間分布を観察した。(3)ε2^<-/->mouseにおいても、培養7日目の脊髄スライスには、NMDA受容体が発現していることを阻害剤を用いた薬理学的実験に加えNMDA EPSCを記録することにより確認した。
三波川帯を例とした高圧変成帯形成の熱流体力学的研究

高圧変成岩とは、プレートの沈み込みによって50kmを越える地下深所に運ばれた海溝付加物質が、その過程で変成作用と著しい変形を被って再び地表に戻ってきたものである。三波川帯を例として、この過程を準3次元コーナー流モデルによって研究した。その結果以下のような成果を得た。1流線は螺旋を描き、スラブからの高さが低い付加物質ほど付加プリズムの奥部に達してから上昇する。速度ベクトルの垂直プロファイルはほぼ放物線となり、下降流と上昇流の境界は付加プリズムの高さの1/3の所にある。これらのことから、上昇してきた変成岩類は構造的中位で最高変成度となり、上下に向かって低下するという観測結果が生じる。2計算した変成岩類の移動経過時間と三波川変成岩類の放射年代値を組み合わせることによって、付加プリズム底面での強制変位速度として、プレートの沈み込み速度の1/10程度が与えられるべきであること、現在地表にある最高変成度の岩石は141Maに沈み込みを開始してから8391Ma後に現在の位置に到達したこと、変成岩類の上昇条件が満たされていた時代は102130Maの間であること、付加プリズム内の等温面は逆転して海溝側に倒れていたこと、などが分かった。3流線の各地点における速度勾配テンソルと瞬間的な歪楕円を計算した。三波川変成岩類上昇時のプレートの斜め沈み角を約20度とすると、三波川帯で観測される引き伸ばし線構造の方向と水平剪断のセンスを満足させることが分かった。
高技能高速パラレルロボットの研究

パラレルロボットは従来のシリアル型のロボットと比較して,高精度,高負荷,高剛性,高速性などの面で優れ,近年とくに研究者の注目を集めている.このパラレルロボットの形態のひとつとして,フランスモンペリエII大学のフランソワ・ピエロ氏により提案されたHEXA機構がある.研究代表者はこのHEXA機構に注目し,提案者であるフランソワ・ピエロ氏と豊田工機(株)との間で3者共同研究を行ってきた.現在,HEXAロボットをそれぞれの研究機関において所有し,研究を行っている.本研究では,このパラレルロボットを用い,以下の目的を達成するために研究を行った.1.高速動作の検証2.高精度軌道追従性能の実現3.力覚センサを用いない力制御の実現4.作業領域内に存在する特異点の解析及び特異点通過経路計画法の確立5.新型HEXAの概念設計これらの目的を達成するために以下の調査研究を行った.1.平成6年度には,内山勝,近野敦,阿部幸男がモンペリエII大学を訪問し,実験装置,制御システム等の視察を行った.その結果,パラレルロボットの制御に関連した多くの有益な情報を得ることができた.2.同年度,ピエール・ドシェ氏を東北大学に招へいした.同時期にCNRSの補助によりフランソワ・ピエロ氏も来日し,本学における実験装置と共に,これまでの本学における成果を視察し,制御理論及び制御システムに関して意見交換を行った。3.平成7年度には,内山勝,ドゥラゴミール・ネンチェフ,妻木勇一がモンペリエII大学を訪問し,互いの成果を公開し意見交換を行った.4.また,同年度,フランソワ・ピエロ氏を東北大学に招へいした.この時,仙台において開催された,International Symposium on Microsystems,Intelligent Materials and Robotsにおいてパラレルロボットのオ-ガナイズドセッションを組み,これまでの研究成果を一般公開した.5.同年度,内山勝,阿部幸男が米国で研究中のフランソワ・ピエロ氏及びピエール・ドシェ氏を訪問し.新型HEXAに関して議論を行った.これらの調査研究により以下に示す研究成果が得られた.1.高速動作の検証高速性を評価する方法として,ロボットメーカのアデプト社がロボットの運動性能の評価方法として定めたアデプトモーションを採用した.その結果,1サイクル0.465秒の高速動作を実現した.また,最大加速度27.8Gを達成した.2.高精度軌道追従性能の実現HEXAに動的制御を導入し,高い軌道追従性能を実現した.また,速度のフィードフォワードを行うことで,動的制御を行った場合とほぼ同等の性能が得られることを明らかにした.動的制御に比べ計算量の少ない本手法はより実用的である.3.力覚センサを用いない力制御の実現HEXAロボットはダイレクトドライブモータを使用しているため,力覚センサが無くても力の制御が可能である.そこで,力覚センサを使わないコンプライアンス制御を実現し,実験により本手法の有効性を検証した.また,同時に摩擦補償の新しい手法を提案した.4.特異点通過経路計画法の確立パラレルロボットには,過可動特異点および劣可動特異点というシリアル型にはない特有の特異点が存在する.そこで,零空間ベクトルに基づく手法を用い特異点を通過するための経路計画手法を提案し,実験により検証した.新型HEXAの概念設計これまで得られたパラレルロボットに関する多くの知見に基づき,現在新型HEXA実現に向けて,概念設計を行っている.新型HEXAは更なる高速性能を目指し,最大加速度50Gを目標としている.パラレルロボットは従来のシリアル型のロボットと比較して,高精度,高負荷,高剛性,高速性などの面で優れ,近年とくに研究者の注目を集めている.このパラレルロボットの形態のひとつとして,フランスモンペリエII大学のフランソワ・ピエロ氏により提案されたHEXA機構がある.研究代表者はこのHEXA機構に注目し,提案者であるフランソワ・ピエロ氏と豊田工機(株)との間で3者共同研究を行ってきた.現在,HEXAロボットをそれぞれの研究機関において所有し,研究を行っている.本研究では,このパラレルロボットを用い,以下の目的を達成するために研究を行った.1.高速動作の検証2.高精度軌道追従性能の実現3.力覚センサを用いない力制御の実現4.作業領域内に存在する特異点の解析及び特異点通過経路計画法の確立5.新型HEXAの概念設計これらの目的を達成するために以下の調査研究を行った.1.平成6年度には,内山勝,近野敦,阿部幸男がモンペリエII大学を訪問し,実験装置,制御システム等の視察を行った.その結果,パラレルロボットの制御に関連した多くの有益な情報を得ることができた.2.同年度,ピエール・ドシェ氏を東北大学に招へいした.同時期にCNRSの補助によりフランソワ・ピエロ氏も来日し,本学における実験装置と共に,これまでの本学における成果を視察し,制御理論及び制御システムに関して意見交換を行った。3.平成7年度には,内山勝,ドゥラゴミール・ネンチェフ,妻木勇一がモンペリエII大学を訪問し,互いの成果を公開し意見交換を行った.4.また,同年度,フランソワ・ピエロ氏を東北大学に招へいした.この時,仙台において開催された,International Symposium on Microsystems,Intelligent Materials and Robotsにおいてパラレルロボットのオ-ガナイズドセッションを組み,これまでの研究成果を一般公開した.5.同年度,内山勝,阿部幸男が米国で研究中のフランソワ・ピエロ氏及びピエール・ドシェ氏を訪問し.新型HEXAに関して議論を行った.これらの調査研究により以下に示す研究成果が得られた.

1.高速動作の検証高速性を評価する方法として,ロボットメーカのアデプト社がロボットの運動性能の評価方法として定めたアデプトモーションを採用した.その結果,1サイクル0.465秒の高速動作を実現した.また,最大加速度27.8Gを達成した.2.高精度軌道追従性能の実現HEXAに動的制御を導入し,高い軌道追従性能を実現した.また,速度のフィードフォワードを行うことで,動的制御を行った場合とほぼ同等の性能が得られることを明らかにした.動的制御に比べ計算量の少ない本手法はより実用的である.3.力覚センサを用いない力制御の実現HEXAロボットはダイレクトドライブモータを使用しているため,力覚センサが無くても力の制御が可能である.そこで,力覚センサを使わないコンプライアンス制御を実現し,実験により本手法の有効性を検証した.また,同時に摩擦補償の新しい手法を提案した.4.特異点通過経路計画法の確立パラレルロボットには,過可動特異点および劣可動特異点というシリアル型にはない特有の特異点が存在する.そこで,零空間ベクトルに基づく手法を用い特異点を通過するための経路計画手法を提案し,実験により検証した.新型HEXAの概念設計これまで得られたパラレルロボットに関する多くの知見に基づき,現在新型HEXA実現に向けて,概念設計を行っている.新型HEXAは更なる高速性能を目指し,最大加速度50Gを目標としている.1.内山勝,近野敦,阿部幸勇がモンペリエII大学を訪問し,実験装置,制御システム等の視察を行った.その結果,モンペリエII大学で行われているコンプライアンス制御を用いた組み付け作業,ファジ-制御を用いたスライディングモードコントロール,仮想環境の考え方に基づくロバスト力制御系の設計手法など,パラレルロボットの制御に関連した多くの有益な情報を得ることができた.また,モンペリエII大学ではすでにトランスピュータを用いた並列処理を行い高速な制御システムを実現しており,ハードウェア,ソフトウェア共に,今後のシステム設計上極めて有益な情報を得ることができた.更に,設計のためのシミュレーションソフトを持ち帰ってきており,新型機の設計に使用する予定である.2.ピエール・ドシェ氏を東北大学に招へいした.同時期にCNRS補助によりフランソワ・ピエロ氏も来日し,本大学における実験装置と共に,これまでの本大学における成果を公開し,制御理論及び制御システムに関して意見交換を行った.パラレルロボットの制御理論及び制御システムに関して直接意見交換を行うことができたことは,極めて有意義であった.3.本大学においては,高速軌道追従性の向上のたに動的制御を適用した実験を行い,その有効性を確認した.更に,特異姿勢の探索を行い,特異点が作業領域内に多数存在することを確認した.