hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ソフトマターにおける構造と輸送の動的結合

また、(2)半剛直な高分子の複素弾性率を解析的に計算した結果、高振動数領域での新しい振る舞いを予言し、スケーリングの解釈に成功した。さらに、(3)ベシクルの形状不安定性を、ベシクル脂質分子と環境との化学反応キネティクスから理論的に説明した。また、(4)メゾスケールでの非非線形非マルコフ過程のゆらぎの定理を導出し、記憶関数が時間のべき関数のときのゆらぎの定理の成立条件を明らかにした。実験的には、(5)液晶秩序を用いた分子マニュピレータの新しい原理を考案した。光官能性アゾ液晶を用いたプロトタイプ試作し、蛍光性の高分子を凝集させることに成功した。(6)全フッ素化液晶と炭化水素液晶混合系で、ネマティック秩序中にミクロ相分離の膜状会合体が層状に積み重なったネマティックラメラ相を発見した。ミクロ相分離のトポロジーと液晶秩序の競合による、さらなる新しい相の発見が期待できる。(7)高分子安定化ブルー相において、欠陥凍結による新しいタイプの非平衡過冷却相のダイナミクスを明らかにした。本研究課題では、内部自由度の運動や輸送によって階層構造を発現するソフトマターにおいて、非平衡性生としての"運動"と"構造"の動的な結合のメカニズムを、理論・実験の両面から明らかにすることを目的としている。すなわち、外場によるメソスコピック構造の非線形応答、非線形粘弾性や、メソ構造とゲスト分子・粒子との相互作用を調べることにより、新しい構造の探求、階層性をもつダイナミクスの普遍性を解明する。本年度は、(1)超膨潤リオトロピックラメラ相における、可視光波長に及ぶ長周期構造を利用し、自己組織的なフォトニック構造中の非線形光学現象を研究した。その結果、構造内部で発光した光が、フォトニックバンド中を伝播することにより、発光増強されることがわかった。(2)全フッ素化液晶と炭化水素液晶混合系において、ネマティック秩序とラメラ秩序を同時に発現する、穴あきラメラネマティック(PLN)相を発見した。さらに、このPLN相は、ネマティック配向秩序中に穴あきラメラが埋め込まれた、新しいミクロ相分離構造であることを提唱した。また蛍光拡散測定や、動的光散乱法による分散関係の測定から、モデルの正当性を検証することに成功した。(3)スメクティックA-C (SmA-SmC)転移を示す液晶を光重合性モノマーによって膨潤させ、SmA相における光重合によりSmA-SmC相転移が起こることを発見した。これは、層間に局在した溶媒の運動性が、層内の分子の協同的な傾きに強い影響を与えること示唆する。また、C相において光重合を起こすことで、C-directorの配向制御を行える可能性を見いだした。理論研究では(4)ナノスケールでの生体高分子の構造と運動に関係する研究として半剛直高分子の線形粘弾性挙動を調べ、複素弾性率の解析的表現を世界で初めて導出した。また、ソフトマターの形態と輸送に関係して、自己推進する粒子の一般的運動方程式を提出し、そのモデル系が直線運動のみならず、回転、ジグザグ、カオス的運動など細胞やアメーバの運動と比べうる多彩な運動を発現することを示した。メソスコピック構造からの非線形応答、非線形
ロタウイルスワクチンに対する宿主免疫応答と腸内フローラとの関連性解析

ロタウイルス胃腸炎は小児のウイルス性下痢症の中でもっとも頻度の高い疾患であり、特に早産児は重症化しやすい。本症の予防のため、現在二種類の弱毒生ワクチンが上市されているが、発展途上国でワクチンの重症化予防効果が乏しいことが指摘されている。NICU入院中の早産児を対象とした先行研究でも、便中ワクチン株排泄量が被験者毎に異なっていた。今回、我々は腸内フローラに着目し、早産児を対象としたロタウイルスワクチン接種後の便中ワクチン株排泄と宿主免疫応答に対する腸内フローラの関連性を明らかにする。
外傷登録制度の基盤整備とその活用に関する研究

目的:外傷登録や事故サーベィランスが整備された際、それをどのように活用することができるか。その一例として、日本スポーツ振興センターが運営する災害共済給付制度の災害報告書をもとに、中学校の管理下で発生した自転車事故とヘルメット着用義務化の効果を検討した。方法:某県公立中学校のうち生徒に自転車通学を許可している中学校214校を対象に質問紙調査を実施、107校が回答に応じたが、必要な情報すべてを提供したのは56校であった。質問紙では、平成1315年度に発生した通学中の自転車事故に関する情報(被災者の性・学年、頭部・顔部外傷の有無)、自転車通学者数、ヘルメット着用義務の有無などについて回答を求めた。本研究の実施に際しては東京大学医学部倫理委員会の承諾を得た。結果:ヘルメット着用を義務づけている中学校は56校中35校。自転車事故は過去3年間に125件発生、すべてが負傷例で、そのうち14件が頭部、26件が頭部あるいは顔部を負傷していた。年間1000人あたりの自転車事故発生率はヘルメット着用を義務づけている中学校で4.86、義務づけていない中学校で6.53、有意差はみられなかった。しかし、頭部外傷が生じた自転車事故の発生率はヘルメット着用を義務づけていない中学校(1.11)のほうが義務づけている中学校(0.37)より高かった(リスク比:2.97、95%信頼区間:1.03-8.56)。この結果はとりわけ男子生徒において顕著にみられた(リスク比:4.82、95%信頼区間:1.21-19.25)。考察:既存のデータで公共政策(ヘルメット着用義務化)を評価し、根拠に基づく政策の立案・実施が可能であることを示した。こうした取り組みを進めていくためにも、既存のデータを活用しやすくするような外傷登録制度や事故サーベイランスの整備はわが国において急務といえる。その他:タイ・コンケン病院の外傷登録データの活用事例は、Accident Analysis and Prevention 2005; 37: 833-42に発表した。研究目的:平成15年度より救命救急センターを中心に、各施設の外傷登録を全国規模でデータベース化する作業が開始された。本研究ではデータベース化に先立ち、各施設における外傷登録の状況と問題点を検討した。方法:全国の救命救急センターと大学病院救急部を対象にアンケート調査を行った。アンケートのおもな内容は、日本外傷学会の試案「外傷データバンク」に含まれる登録項目(診療記録)、外傷登録の実施体制の現状(入力スタッフ・コンピュータの有無、データベース・ソフトなど)、外傷データバンク(全国規模のデータベース化)への参加の可否である。また、各施設におけるデータ入力に伴う負担やデータベース化への期待の度合を10点満点で評価した。結果:有効回答の84施設のうち、46施設(55%)は診療記録のデータをコンピュータ入力しており、9施設(17%)がデータ入力をおもな仕事とするスタッフを有していた。データ入力の負担度合は平均6.7点(高いほど負担大)だった。データ入力スタッフを雇用できない最大の理由は予算不足だった。61施設(76%)が外傷データバンクに参加予定と答え、外傷データバンクに対する期待度合は、医療の質の評価については平均7.4点、研究における有用性については平均7.5点(ともに高いほど期待大)だった。考察:全国規模のデータベース化に大きな期待が寄せられている。一方、データ入力に伴う負担の軽減が課題となっている。来年度は外傷データバンクの参加・不参加施設を特定し、参加を阻む要因を今年度収集したベースラインデータをもとに検討する。その他:タイ保健省・コンケン病院外傷センターの外傷登録制度を活用した研究の打合せを行った。研究目的:全国の救命救急センターと大学病院救急部における外傷登録に関するベースライン調査(昨年度実施)をもとに、今年度は追跡調査を行い、2004年1月より開始された「外傷データバンク」(外傷登録の全国規模でのデータベース化)に参加した施設と参加しなかった施設の特徴を検討した。方法:ベースライン調査に応じた84施設を対象に追跡調査を行った。調査は郵送・FAXで行い、おもに外傷データバンクへの参加の有無を確認した。追跡調査には58施設が回答に応じた。結果:各施設ですでに診療記録をデータベース化している施設(13/42[42%])のほうがそれ以外の施設(2/27[7%])よりも外傷データバンクに参加していた。また、入力用コンピュータを設置している施設、入力スタッフを雇用している施設、外傷データバンクの登録項目が既存の診療記録に含まれている割合が高い施設ほど参加する傾向にあった。一方、常勤医師一人あたりの登録患者数の大小と外傷データバンクへの参加とはあまり関係がなかった。考察:外傷データバンクへの参加は既存の診療記録体制によるところが大きい。したがって、これから診療記録のデータベース化に取り組む施設には技術的なサポートが必須である。データ入力にあたっては、機材(ハード)と人材(ソフト)の両面を充実させていく必要がある。今後、わが国ではトラウマ・レジストラー(Trauma registrar)のような外傷データ登録の専門家を養成することが求められるであろう。その他:タイ保健省・コンケン病院外傷センターの外傷登録制度の活用事例として、二輪車事故による死傷とヘルメット着用ならびに飲酒との関係を検討するため、データを準備した。

その一例として、日本スポーツ振興センターが運営する災害共済給付制度の災害報告書をもとに、中学校の管理下で発生した自転車事故とヘルメット着用義務化の効果を検討した。方法:某県公立中学校のうち生徒に自転車通学を許可している中学校214校を対象に質問紙調査を実施、107校が回答に応じたが、必要な情報すべてを提供したのは56校であった。質問紙では、平成1315年度に発生した通学中の自転車事故に関する情報(被災者の性・学年、頭部・顔部外傷の有無)、自転車通学者数、ヘルメット着用義務の有無などについて回答を求めた。本研究の実施に際しては東京大学医学部倫理委員会の承諾を得た。結果:ヘルメット着用を義務づけている中学校は56校中35校。自転車事故は過去3年間に125件発生、すべてが負傷例で、そのうち14件が頭部、26件が頭部あるいは顔部を負傷していた。年間1000人あたりの自転車事故発生率はヘルメット着用を義務づけている中学校で4.86、義務づけていない中学校で6.53、有意差はみられなかった。しかし、頭部外傷が生じた自転車事故の発生率はヘルメット着用を義務づけていない中学校(1.11)のほうが義務づけている中学校(0.37)より高かった(リスク比:2.97、95%信頼区間:1.03-8.56)。この結果はとりわけ男子生徒において顕著にみられた(リスク比:4.82、95%信頼区間:1.21-19.25)。考察:既存のデータで公共政策(ヘルメット着用義務化)を評価し、根拠に基づく政策の立案・実施が可能であることを示した。こうした取り組みを進めていくためにも、既存のデータを活用しやすくするような外傷登録制度や事故サーベイランスの整備はわが国において急務といえる。その他:タイ・コンケン病院の外傷登録データの活用事例は、Accident Analysis and Prevention 2005; 37: 833-42に発表した。
ヒト人工多能性幹細胞を用いた慢性肉芽腫症の治療法開発基盤の構築

疾患iPS細胞を用いた慢性肉芽腫症のモデリングを行った。まず4人の患者末梢血中のT細胞から疾患iPS細胞、ゲノム編集技術によりノックアウトiPS細胞を樹立した。ノックアウトiPS細胞から活性酸素産生能を欠いた好中球を分化誘導できたが、マクロファージや樹状細胞において遺伝子欠損による有意な異常は観察できなかった。また、iPS細胞の由来となる細胞がモデリング結果に影響する可能性を考慮し、iPS細胞を様々な血液細胞から樹立する系も確立した。最後に、iPS細胞を用いた遺伝子治療モデルとしてアデノ随伴ウイルスを用いた相同組換え系を確立した。これらは慢性肉芽腫症の治療法開発の基盤になると考えられる。慢性肉芽腫症(CGD)は難治性感染症のみならず、炎症性疾患を併発する疾患であり、その病態のモデリングは治療法の開発に有益である。本研究では、CGD患者から樹立したiPS細胞またはCYBBノックアウトiPS細胞を用いた慢性肉芽腫症のモデリングを行い、治療法開発基盤の構築を行った。まず、レトロウイルスを効率的に濃縮する方法を開発し、山中因子の濃縮レトロウイルスを用いて末梢血T細胞をソースとしたX-CGD患者由来iPS細胞を樹立した。これまでに一塩基挿入変異2患者、一塩基欠失変異1患者、ミスセンス変異1患者のiPS細胞を樹立した。ここで、iPS細胞の由来となる細胞がモデリング結果に影響する可能性を考慮し、iPS細胞を様々な細胞(T細胞、B細胞、単球、末梢血CD34陽性細胞)から樹立する系も確立した。またCYBB Zinc Finger Nuclease (ZFN)とターゲッティングコンストラクトをヒトiPS細胞に導入し、CYBB-/- iPS細胞を樹立した。次に、試験管内分化誘導法を用いて、活性酸素産生能を完全に失った好中球への分化誘導を確認できた。好中球以外の細胞でのモデリングにおいて、CYBB-/- iPS細胞のマクロファージは遺伝子産物であるgp91phoxタンパクを発現しないことを確認したが、野生型とCYBB-/-細胞で炎症性サイトカインの発現に有意な差は確認されなかった。また、樹状細胞を用いたT細胞活性化能においても野生型とCYBB-/-細胞で有意な差は確認されなかった。最後に、iPS細胞を用いた安全性の高い遺伝子治療のために、iPS細胞においてアデノ随伴ウイルス(AAV)を用いた相同組換えの系を確立した。以上、iPS細胞を用いた慢性肉芽腫症のモデリング系、AAVによる相同組換え系が確立できたことから、これらは慢性肉芽腫症の治療法開発の基盤になると考えられる。慢性肉芽腫症(CGD)は難治性感染症のみならず、炎症性疾患を併発する疾患である。本研究では、CGD患者から樹立したiPS細胞及び健常人のCYBB遺伝子をノックアウトしたiPS細胞から分化誘導した免疫細胞の機能を健常人の免疫細胞と比較・検討することでiPS細胞を用いた慢性肉芽腫症のモデリングを行う。まず濃縮レトロウイルスを用いて末梢血T細胞からX-CGD患者由来iPS細胞を樹立した。これまでに一塩基挿入変異2患者、一塩基欠失変異1患者、ミスセンス変異1患者のiPS細胞を樹立している。樹立したiPS細胞はAP染色、未分化マーカーの発現確認、テラトーマ解析等の性状解析を行った。またCYBB Zinc Finger Nuclease (ZFN)とターゲッティングコンストラクトをヒトiPS細胞に導入し、CYBB遺伝子産物であるgp91phoxタンパクが発現しないiPS細胞(CYBB-/- iPS細胞)を樹立した。CGDの疾患モデリングをするために、二通りの分化誘導方法を検討した。一つ目の分化誘導方法として、ヒトiPS細胞由来の造血前駆細胞の免疫不全マウスへの移植を行った(尾静脈、骨髄)。しかし、ヒトiPS由来細胞のキメリズムが悪く、分化細胞の解析が困難であった。二つ目の分化誘導方法として、試験管内分化誘導法を行った。ヒトiPS細胞をOP9ストローマ細胞上で培養し、剥離後GM-CSF存在下で浮遊培養することでミエロイド系細胞に共通の幹細胞を増やし、その前駆細胞に様々なサイトカインを加えることで、好中球、マクロファージ、樹状細胞等に分化誘導できた。そこで、CYBB-/- iPS細胞をマクロファージに分化誘導し、gp91phoxタンパクの発現をFACSで解析し、null変異体であることを確認できた。免疫細胞の機能解析方法として貪食能、活性酸素産生能、サイトカイン産生能の検出系を確立した。

iPS細胞の免疫細胞への分化誘導の際、第1ステップで造血幹細胞の分化、第2ステップでGM-CSFによるミエロイド系細胞に共通の幹細胞の増幅、第3ステップで細胞系譜への分化を行うが、第1ステップで産生される造血幹細胞の数がiPS細胞によって差があり、第2,3ステップで得られる分化細胞の数や質に差が出てしまうことが分かった。複数のiPS細胞の樹立・維持・分化(第1-3ステップ)・解析を一人で行うためには実験系の効率を上げることが必須であると考え、第1ステップで得られる造血幹細胞の数を増やすための条件検討実験をまず行った。系の改善に時間を要し、分化細胞を用いた実験が計画より遅れたが、分化細胞の解析がしやすくなった。また、CYBB-/- iPS細胞樹立の際CYBBプロモーター制御下に蛍光タンパク質を配置させ、CYBBプロモーターが活性化した細胞系譜のマーキングとその細胞における異常を解析する計画であったが、null変異になっていたのにも関わらず、蛍光タンパクの発現が見られなかった。そのため、この細胞株に依存した計画が進めることができなかったが、上記の改善した分化誘導系を用いて、この変異株のCYBB完全欠損表現型を解析できる見込みとなった。申請時には実験計画に特に入れなかったが、樹立したX-CGD患者由来iPS細胞の由来となる細胞の由来がモデリング結果に影響する可能性も考慮し、iPS細胞を様々な細胞(T細胞、B細胞、単球、末梢血CD34陽性細胞)から樹立する系を確立できた。CYBB-/- iPS細胞がCYBBプロモーター制御下での蛍光タンパク発現が確認されなかったことから、計画していた「患者CYBBアリル特異的に正常CYBBを挿入し、iPS細胞遺伝子治療のモデルを構築」のアプローチを変更する。AAVS1サイトにZFNを用いてCYBBを挿入する系を確立し、将来的にCGD以外の遺伝子治療モデルにも対応できるようにする。CYBB遺伝子を修復したヒトiPS細胞を分化させ、機能の回復を確認する。このとき、様々な細胞(T細胞、B細胞、単球、末梢血CD34陽性細胞)から樹立したiPS細胞を免疫細胞に分化させて比較することで、iPS細胞の由来がモデリング結果に影響しうるか確認する。場合によって最も解析しやすい細胞由来のX-CGD患者由来iPS細胞を樹立する。つまり、「ZFNを用いたiPS細胞遺伝子治療へ向けた取り組み」と「CGDの疾患モデリング」に重きを置いて研究を行う。本研究は、ヒトiPS細胞を含めた細胞培養ならびにNOGマウス等への移植実験が実験の主体となり、経費の主要な用途は、消耗品である。培地、牛胎児血清、血清代替物、サイトカイン・増殖因子、抗生物質やアミノ酸等の細胞培養補助試薬、プラスチック製品、各種抗体製品、ELISA・PCR試薬、生化学実験試薬、実験マウス等の購入が必要である。平成25年度の消耗品費の明細の品目にある「遺伝子・薬剤スクリーニング」の品目は、平成25年度の計画にある「X-CGD患者iPS細胞由来免疫細胞の異常機能を抑制する遺伝子の探索」の実験にかかる経費であったが、現在までにCYBBプロモーター制御下で蛍光タンパクを発現するCYBB-/- iPS細胞が樹立できていないことから、平成25年度の計画にある「ZFNを用いたiPS細胞遺伝子治療へ向けた取り組み」と平成24年度に実施予定であった「CGDの疾患モデリング」に重きを置いた研究費の使用になる。また、学会等研究成果を発表するために必要な旅費、および論文発表の際の経費に使用する。
tR-好塩バクテリアにおける新しい光感覚受容体-の動作機構

高度好塩菌ハロバクテリアにバクテリオロドプシン、ハロロドプシンについで見出された第3のレチノイド蛋白tR(SR;センサリーロドプシン)は、バクテリアの走光性の光受容体とされた。SRは菌体における含量が、著しく少ないため、その研究にはbR、hR欠損株Fl×3を用いた。Fl×3よりSRを含む膜小胞を調整し、レーザーフラッシュホトリシスによりその光化学中間体の性質を調べた。SRはパルス光照射後ナノ秒領域に680rm付近に最大変化を持つ。SR680が生成し、sR370に変換すると考えられていたが、我々はその間に520rm付近に吸収極大を持つ新しい中間体を見い出した。これはバクテリオロドプシンのL-中間体に対応するものと考えられる。すでに我々は光化学中間体SR370の生成量が温度を下げるとともに減少し、-10°C以下では、ほとんどその生成が認められないことを報告した。この現象を解明するため、先行する中間体SR680の生成量の温度変化を調べると、SR370と異なり低温にしてもその生成量は変化しないことを明らかにした。この結果SR370より以前に光化学反応サイクルのバイパスがあることが明らかとなった。このバイパスの存在とその生理機能との関係は今後の問題である。SRとバクテリオロドプシン、ハロロドプシンの性質を明らかにする目的で種々の塩の存在下における中間体の寿命に対する圧力効果を研究した。その結果SRは負の活性化体積を持つこと、この活性化体積は塩の種類により大きな変化はないことが明らかとなった。SRの単離精製に関しては適当な界面活性剤が見つかったこと、塩析、吸着カラム、ハドロホービックカラムによりかなりの不純物を除くことに成功したが、単一蛋白にまでは至っていない。この問題についてはひき続き研究を続けたい。
自然免疫における免疫プロテアソームの機能的意義の解明

プロテアソームは、細胞内の不要・不良なタンパク質を分解する巨大なタンパク複合体で、細胞の恒常性維持のみならず細胞内シグナル伝達や抗原提示等、様々な生命現象に関与している。また、プロテアソームサブユニットに生じた遺伝子変異により、自然免疫機構の自立的な活性化や調節異常が引き起こされ、周期的な発熱や全身性の慢性炎症を特徴とするプロテアソーム関連自己炎症性疾患を発症する。特に、中條-西村症候群は、免疫プロテアソームbeta5iサブユニットにアミノ酸置換を伴う変異をホモで有することにより発症することが明らかにされている。この中條-西村症候群様の症状を呈する患者より、別の免疫プロテアソームサブユニット、beta1iサブユニットにアミノ酸置換を伴うde novoのヘテロ変異が見いだされた。このアミノ酸残基は、広く種を超えて保存されており、非常に重要な部位であることが推測された。そこで、この変異の病態への関与や病理的意義を明らかにするために、当該変異をマウスに導入した。変異導入ホモマウスは、原因は不明であるが、6ヶ月齢までに全数死亡した。一方、ヘテロマウスは、脾臓B細胞やT細胞の減少、骨髄中での好中球や単球が増加、さらには、脾臓におけるケモカイン受容体XCR1陽性樹状細胞を中心とした通常型樹状細胞(cDC)の減少や形質細胞様樹状細胞(pDC)上の細胞表面分子の発現低下など、様々な異常が認められた。また、骨髄細胞をFlt3L存在下で培養し樹状細胞を誘導しても、pDC上の細胞表面分子の発現低下やXCR1陽性cDCの分化障害が認められた。以上のことから、この変異が樹状細胞自身においてその分化異常を引き起こしていることが明らかになった。今後、本変異導入マウスを用いて、好中球や単球のみならず樹状細胞を含めた自然免疫機構におけるプロテアソームの機能的・病理的意義を検討する。現在、変異導入マウスは、順調に増えてきている。また、比較対象とするbeta1i遺伝子欠損マウスの作成も完了している。骨髄中の各種前駆細胞について、FACS解析の予備的実験も行っており、変異導入マウス、beta1i遺伝子欠損マウスを解析できる状況にある。変異導入マウスについて、特に骨髄中に存在する、単球や樹状細胞などヘテロマウスで以上の認められた細胞の各種前駆細胞について、FACS解析を行う。また、このような分化の異常が、細胞自身にあるのか、または、それを支持する環境にあるのか明らかにするために、骨髄細胞キメラを作成し各種免疫担当細胞の数や性状を検討し、病態メカニズムの解明を進める。また、皮膚炎など、各種疾患モデルの確立や予備的実験なども合わせて進める。得られた知見の解析をすすめ、学会などで発表する。
学校教育における水辺活動プログラム開発に関する実践研究VI

1.研究目的水難事故を概観すると、プールでの事故発生率に比べ、河川など自然環境下での発生率が圧倒的に高い。「着衣でのカエル足」は、水難事故に遭遇した際に立ち泳ぎによる呼吸確保、移動手段としてのエレメンタリーバックストロークをする上で極めて重要な要素であり、これらは学校のプールで指導可能である。本研究目的は、身近な河川でより安全で豊かな親水活動が展開されるよう汎用性に優れた学習プログラムを作成し指導効果を検証しようとすることにある。2.研究方法カエル足による呼吸確保と水中での移動に学習のねらいをおいた全9時間による指導計画を作成した。指導計画は、我が国に伝わる「遊泳童諭」などの文献に見られる「水との共生」を理念とした学習内容とし「水の克服=競泳」を指向する従来の水泳指導と一線を画す内容である。具体的には、「浮く」「進む」「潜る」など泳ぎを要素で捉えた学習計画を作成した。対象は小学5年生55名である。分析は、(1)水着泳での泳ぎ、(2)着衣泳での泳ぎの客観的評価を事前に調査し、指導後の(3)水着泳での泳ぎ、(4)着衣泳での泳ぎと比較する事で学習効果を検証した。また、自由記述(内省)による分析を行い、データによる質的分析を試み、指導内容・指導方法の妥当性について考究した。3.研究成果泳速度は、水着泳、着衣泳ともに事後の泳速度が有意に速くなった。特に、カエル足の定着が成されていなかった児童が事後の記録を大きく向上させた。また、内省の分析より、カエル足の定着が、着衣での泳ぎにおける心的不安を軽減させる傾向が見られた。これらより、一定のプログラム指導効果が期待できるとの結論を得た。
典型元素-フォスファゼン相乗効果を利用する触媒反応開発

フォスファゼン塩基は従来の有機塩基と比較して極めて高いブレンステッド塩基性を示すことが知られており、以下のようにP=Nユニットの数によりP1からP4まで用いられており、そのユニットが増えるに従い塩基性が高まる。最近著者らは、有機ケイ素化合物に対して高い結合活性化を示す現象を見出し、その作用を利用して合成化学的に有用な触媒反応を開発した。フォスファゼン塩基により種々の有機ケイ素化合物が結合活性化を受け、反応性の高いアニオンを発生することが明らかとなっており、すでに炭素-ケイ素結合、酸素-ケイ素結合、窒素-ケイ素結合の触媒的な活性化が可能であることを示している。従来のフッ化物アニオンによる有機ケイ素化合物の活性化よりも高い活性を示し、また触媒効率も高いことが示されている。以下の芳香族ケイ素化合物の活性化はフッ化物アニオンでは困難とされるが、t-BuP-4塩基を用いることにより達成可能であることが明らかとなった。ここで基質として用いる芳香族ケイ素化合物の新しい合成法についても検討し、芳香族ハロゲン化合物への遷移金属触媒反応を用いるケイ素化反応に関してパラジウム触媒下トリアルキルシランを用いるケイ素化反応が、電子求引基をもつ場合にも、ピリジンを塩基として用い塩化リチウムを添加した場合に効率よくケイ素化反応が進行することが明らかとなった。
末梢時計の時刻を調節する匂い物質の探索

概日時計とは一日周期の体内時計であり、昼夜の交代勤務などにより概日時計の時刻が周囲の環境とずれた時差ぼけ状態の続くことが、様々な疾病の一因となるとされている。概日時計は脳の視交叉上核の中枢時計に加えて、ほぼ全ての末梢組織にも存在する。時差ぼけによる体調不良の一因は、この中枢と末梢の時計の時刻のずれであることがわかってきた。本研究では、効果的に末梢時計を調節し、体内時差ぼけ状態を効果的に解消する匂い物質を見つけることを目指した。まず時差ぼけマウスを作製し、自動的に匂いを与える装置を作製した。複数種の匂い物質を与えて、マウスの肝臓の時計の時刻を調べたが、匂い投与の影響を観察するには至らなかった。概日時計とは一日周期の体内時計であり、昼夜の交代勤務などにより概日時計の時刻が周囲の環境とずれた時差ぼけ状態が恒常的に続くことが、様々な疾病の一因となるとされている。時差ぼけによる体調不良の一因は、この中枢と末梢の時計の時刻のずれであることが最近わかってきた。本研究では、効果的に末梢時計の調節し、体内時差ぼけ状態を効果的に解消する匂い物質を見つけることを目指した。まず、時差ぼけマウスを作製し、そこへ自動的に匂いを与える装置を作製した。2種類の匂い物質を与えて、マウスの肝臓の時計の時刻を調べたが、匂い投与の影響を観察するには至らなかった。動物生理学神経科学
光合成環境応答遺伝子解析のためのシロイヌナズナ分子遺伝学実験系の樹立

環境ストレス要因としての光,温度,さらに塩に対する光合成機能発現の応答を支配する機講を解明するために,モデル植物シロイヌナズナ(Arabidopsis thaliana)を用いた分子遺伝子学実験系の樹立を試みた。代表的な細胞核光合成遺伝子としてリブロース-1,5-二リン酸カルボキシラーゼ/オキシゲナーゼ(RuBisCO)のSサブユニット遺伝子(RbcS)およびクロロファルa/b結合タンパク質遺伝子(Cab,Lhc)の遺伝子群のうち,緑葉組織特異的発現を既に確認しているRbcS-3BおよびCabl(Lhcbl At3)に注目した。また,プラスチド光合成遺伝子として,RuBisCOのLサブユニット遺伝子(rbcL),共役因子CF_1βサブユニット遺伝子(atpB),および光化学系II反応中心D1タンパク質遺伝子(psbA)に焦点を当てた。(1)各種光合成遺伝子プロモーターのDNA塩基配列の決定:RbcS-3B,Cabl,rbcL,およびatpB各プロモーターおよびその上流を含むDNA断片をクローニングし,それらのDNA塩基配列を決定した。(3)高塩濃度に対する超感受性および耐性変異性の選抜:変異原ethylmethanesulfonate(EMS)処理シロイヌナズナM2世代実生を用い,200mMNaClに超感受性および耐性になった植物体を選抜した。
4GPa超級高圧セルを用いたNMRによる圧力誘起量子相の研究

4GPa以上の圧力発生が可能な圧力セルを用いて、鉄系超伝導体の圧力効果を電気抵抗とNMR測定を用いて調べた。FeSeにおいては常圧で8Kであった超伝導転移温度が高圧下で37Kまで上昇すること、約1GPaあたりに転移温度が圧力依存しない領域が存在することを明らかにした。SrFe_2As_2では圧力誘起超伝導の観測に加えて、超伝導が出現する圧力が一軸的な圧力に非常に敏感であることを明らかにした。さらに新たに見つかった超伝導体Sr_2VFeAsO_3の常圧における37Kの超伝導転移温度が圧力下で46Kまで上昇することを発見した。4GPa以上の高圧が発生可能であるインデンター型圧力セルの大容量化を行い、電気抵抗測定、NMR測定を用いて物性測定を行った。まず、大きな成果として鉄系化合物SrFe_2As_2の単結晶試料において約34Kの圧力誘起超伝導を観測した。圧力印加により反強磁性が消失したのとほぼ同時に超伝導が出現し、磁性と超伝導の関わり合いが示唆される圧力-温度相図を作成した。また、現在、同物質での圧力下NMR測定を大型インデンターセルを用いて開始したところである。大容量化の恩恵を受け、圧力セル中でも比較的大きなNMR信号を観測している。また、類似物質のBaFe_2As_2やCaFe_2As_2の圧力効果も電気抵抗測定を用いて調べた。また、鉄系超伝導体FeSeのNMR測定を常圧、及び高圧で行った。FeSeの核磁気緩和率1/T_1からFeSeが通常のフォノンを媒介とした超伝導とは異なることを明らかにした。また、圧力下NMRから磁気揺らぎが超伝導機構に重要な役割を担っていることを示唆する結果を得た。4GPa以上の圧力発生が可能なインデンターセルを用いて、鉄系超伝導体の圧力効果を電気抵抗とNMR測定を用いて調べた。NMRには試料容積の増加のため、新たに開発した大型インデンターセルを用いた。FeSeにおいては常圧で8Kであった超伝導転移温度が高圧下で37Kまで上昇すること、約1GPaあたりに転移温度が圧力依存しない領域が存在することを電気抵抗測定から明らかにした。さらに圧力下のNMR測定も行い、他グループによって行われた圧力下X線回折測定の結果を踏まえて、超伝導転移温度とSeのFe面からの高さ、さらに磁気揺らぎに密接な関係があることを見出した。SrFe_2As_2では前年度に観測した圧力誘起超伝導に加えて、超伝導が出現する圧力が一軸的な圧力に非常に敏感であることを明らかにした。この系の圧力誘起超伝導はいくつかのグループ間での再現性が悪いことが問題であったが、その原因が圧力の一軸性にあることを指摘した。
PEM形燃料電池の氷点下起動におけるマルチスケール水輸送・凍結分布制御

固体高分子形燃料電池の氷点下環境からの起動における電池内のマルチスケール水輸送・凍結機構を明らかにするとともに、耐氷点下起動性ならびに耐久性向上のための触媒層・MPL・ガス拡散層構造および制御手法を提示することを目的とし、検討および実験方法の確立を行った主な成果を以下にまとめる。1.自動車に搭載されるスタック中央部のセルの断熱環境を模擬するために、集電板の外側に直接ヒータおよび断熱版を設置し、より短時間での昇温過程を模擬できる実験方法を構築した。これを用いて-10°C-15°Cの範囲からの温度上昇過程を模擬した氷点下起動を起こった結果、-14°Cでは起動に成功する場合としない場合が観測され、MPL/CL界面に滞留する生成水が氷点下起動の成否を決めていることが推察された。2.親水性カーボンファイバーMPLを導入し、-18°Cのより低い温度からの起動が可能なことを確認した。また、親水性カーボンファイバーMPLが、期待通りに界面に滞留した液水を除去、MPL内部への生成水の移動を促進させ、氷点下起動に適した構造であることを示した。3.低温において、GDLからのより効率的な凝縮水排出を実現するために、GDL表面を親水化処理する手法を提案した。まず格子ボルツマンシミュレーションにより、表面親水化処理はGDL内部の滞留水量を抑制する効果があることを確認した。さらに前年度までに構築した拡大スケールモデル実験からも滞留水量の抑制を確認するとともに、内部の液水の吸出し効果の促進も示唆された。4.バス用途のカーボンセパレータ中心部を想定した断熱条件を模擬し、生成水の凍結による起動停止なく-30°Cから0°C以上に達せさせることに成功した。このために、親水性カーボンファイバーMPLを使用するとともに、初期のドライアウトを防ぐために2ステップの電流負荷方法が有効であることを示した。研究目的に則した研究実施計画通りに研究を進めることができた。特に、バス用途のカーボンセパレータ中心部を想定した断熱条件を模擬し、生成水の凍結による起動停止なく-30°Cから0°C以上に達せさせることに成功した。これにより、次年度からのより高度な氷点下起動方法の検討を予定通りに順調に進められると考えている。スタック中央部のセル環境を模擬した断熱模擬方法をさらに発展させ、零度以上に達した後の運転も含めた氷点下起動の高度化を目指す予定である。ここで、より低温からの起動を可能とするために、膜の含水状態に応じたより複雑な電流負荷方法や、MPLの親水性と疎水性のハイブリッド構造などの検討も進めていくことを考えている。1.自動車に搭載されるスタック中央部のセルの断熱環境を模擬するために、集電板の外側に表裏に熱電対を有する断熱板、端板の外側にヒータを設置して温度制御する方法を構築し、-5°Cからの昇温過程における氷点下起動実験を行った。実験から起動に成功する場合としない場合が観測され、過冷却解除のタイミングが重要になってくることが示唆されたが、本手法では短時間で触媒層内の温度上昇が起こる過渡状況を十分に模擬できないことも確認された。2.親水性MPLを使用した0.02A/cm2の一定温度の氷点下起動では、疎水性MPLで存在していたCL-MPL界面の氷層とCL内部の氷は存在せず、生成水はMPL内部へと移動させることができることを示した。3.GDL内部の凝縮水挙動を観察するために、GDL構造を3Dプリンターにより約300倍程度で任意に作製し内部の液体挙動を観察できる拡大スケールモデル実験を確立した。この手法と既に開発済みである格子ボルツマンシミュレーションにより、キャピラリー数を0.001オーダ以下、ウェーバー数を.1オーダ以下にすることにより、サブミリオーダであるGDL内部の凝縮水挙動を模擬できることを明らかにした。4.集電板の外側に直接ヒーターを設置し出力制御することにより、自動車に搭載されるスタック中央部のセル環境を模擬する実験方法を確立した。これを用いて-10°Cから-15°Cの範囲で温度上昇過程を模擬した氷点下起動を行い、昇温過程の起動特性と氷分布の関係を詳細に調べられることを確認した。特に、実際の昇温過程を模擬するための実験手法を確立するとともに、拡大モデル実験の信頼性を向上させることができた。これにより、次年度からの検討を予定通りに順調に進められると考えている。

これを用いて-10°C-15°Cの範囲からの温度上昇過程を模擬した氷点下起動を起こった結果、-14°Cでは起動に成功する場合としない場合が観測され、MPL/CL界面に滞留する生成水が氷点下起動の成否を決めていることが推察された。2.親水性カーボンファイバーMPLを導入し、-18°Cのより低い温度からの起動が可能なことを確認した。また、親水性カーボンファイバーMPLが、期待通りに界面に滞留した液水を除去、MPL内部への生成水の移動を促進させ、氷点下起動に適した構造であることを示した。3.低温において、GDLからのより効率的な凝縮水排出を実現するために、GDL表面を親水化処理する手法を提案した。まず格子ボルツマンシミュレーションにより、表面親水化処理はGDL内部の滞留水量を抑制する効果があることを確認した。さらに前年度までに構築した拡大スケールモデル実験からも滞留水量の抑制を確認するとともに、内部の液水の吸出し効果の促進も示唆された。4.バス用途のカーボンセパレータ中心部を想定した断熱条件を模擬し、生成水の凍結による起動停止なく-30°Cから0°C以上に達せさせることに成功した。このために、親水性カーボンファイバーMPLを使用するとともに、初期のドライアウトを防ぐために2ステップの電流負荷方法が有効であることを示した。研究目的に則した研究実施計画通りに研究を進めることができた。特に、バス用途のカーボンセパレータ中心部を想定した断熱条件を模擬し、生成水の凍結による起動停止なく-30°Cから0°C以上に達せさせることに成功した。これにより、次年度からのより高度な氷点下起動方法の検討を予定通りに順調に進められると考えている。計画通りに、スタック中央部のセル環境を模擬した条件に焦点を当て、起動特性と凍結挙動の関係を明らかにしている予定である。ここで、より低温からの起動を可能とするためには従来のセル構造の最適化だけでは不十分なことが予想され、親水性と疎水性のハイブリッド構造としたMPLや触媒層の検討もあわせて進めていくことを考えている。スタック中央部のセル環境を模擬した断熱模擬方法をさらに発展させ、零度以上に達した後の運転も含めた氷点下起動の高度化を目指す予定である。ここで、より低温からの起動を可能とするために、膜の含水状態に応じたより複雑な電流負荷方法や、MPLの親水性と疎水性のハイブリッド構造などの検討も進めていくことを考えている。
発光分光法による消炎限界付近の予混合火炎の挙動の解明

本研究では、予混合火炎からのOH,CH,C_2などの中間生成物の発光を調べることにより消炎限界付近の火炎片の挙動を明らかにし,乱流予混合火炎の局所的な消炎現象を計測する手法を確立することを目的とした.18度は,光学系の見直しを行い,集光部分(カセグレン光学系)と分光部分(ダイクロイックミラー,干渉フィルターおよび光電子増倍管)を一体化した分光計測システムを開発し,光電子増倍管の出力増幅倍率を10^4倍程度に抑え,信号のS/N比のみならず信号の周波数特性をも大幅に改善することができた.19年度は,光電子増倍管のプリアンプ部分をバッテリー駆動方式とすることにより,徹底したノイズ対策を行った。以上の2点により,信号のS/N比と周波数特性を大幅に改善し,燃料希薄領域におけるC_2からの発光を計測することが可能となり,層流予混合バーナ火炎を用いて,種々の混合気濃度におけるOH,CH,C_2からの発光を計測した.特に,これまで計測が不可能であった燃料希薄領域におけるC_2の473.7nmバンドと516.5nmバンドの発光強度比と火炎温度の関係を明らかにすることができた.本研究では、予混合火炎からのOH,CH,C_2などの中間生成物の発光を調べることにより消炎限界付近の火炎片の挙動を明らかにし,乱流予混合火炎の局所的な消炎現象を計測する手法を確立することを目的とした.18度は,光学系の見直しを行い,集光部分(カセグレン光学系)と分光部分(ダイクロイックミラー,干渉フィルターおよび光電子増倍管)を一体化した分光計測システムを開発し,光電子増倍管の出力増幅倍率を10^4倍程度に抑え,信号のS/N比のみならず信号の周波数特性をも大幅に改善することができた.19年度は,光電子増倍管のプリアンプ部分をバッテリー駆動方式とすることにより,徹底したノイズ対策を行った。以上の2点により,信号のS/N比と周波数特性を大幅に改善し,燃料希薄領域におけるC_2からの発光を計測することが可能となり,層流予混合バーナ火炎を用いて,種々の混合気濃度におけるOH,CH,C_2からの発光を計測した.特に,これまで計測が不可能であった燃料希薄領域におけるC_2の473.7nmバンドと516.5nmバンドの発光強度比と火炎温度の関係を明らかにすることができた.本研究では、予混合火炎からのOH、CH、C_2などの中間生成物の発光を調べることにより消炎限界付近の火炎片の挙動を明らかにし、乱流予混合火炎の局所的な消炎現象を計測する手法を確立することを目的とした。本年度は、以下の2点について検討を行った。1)燃料希薄領域のプロパン・空気予混合火炎からのC_2の473.7nmバンドと516.5nmバンドの発光を計測するために、光ファイバを使用しない新たな分光計測システムを設計・開発する。具体的には、集光部分(カセグレン光学系)と分光部分(ダイクロイックミラー、干渉フィルターおよび光電子増倍管)を一体化した分光計測システムを開発した。これにより、光電子増倍管の出力増幅倍率を10^4倍程度に抑え、信号のS/N比のみならず信号の周波数特性をも大幅に改善することができる、さらに、光電子増倍管のプリアンプ部分では、電気的なノイズの原因となるAC電源からDC電源を作り出すスイッチング回路を用いず、全てをバッテリー駆動方式とすることにより、徹底したノイズ対策を行った。以上の2点により、信号のS/N比と周波数特性を大幅に改善し、燃料希薄領域におけるC_2からの発光を計測することが可能となった。2)層流予混合バーナ火炎を用いて、種々の混合気濃度におけるOH、CH、C_2からの発光を計測した。特に、C_2の473.7nmバンドと516.5nmバンドの発光強度比と火炎温度の関係を明らかにした。本研究では、予混合火炎からのOH,CH,C_2などの中間生成物の発光を調べることにより消炎限界付近の火炎片の挙動を明らかにし,乱流予混合火炎の局所的な消炎現象を計測する手法を確立することを目的とした.前年度は,光学系の見直しを行い,集光部分(カセグレン光学系)と分光部分(ダイクロイックミラー,干渉フィルターおよび光電子増倍管)を一体化した分光計測システムを開発し,光電子増倍管の出力増幅倍率を10^4倍程度に抑え,信号のS/N比のみならず信号の周波数特性をも大幅に改善することができた.本年度は,光電子増倍管のプリアンプ部分をバッテリー駆動方式とすることにより,徹底したノイズ対策を行った.以上の2点により,信号のS/N比と周波数特性を大幅に改善し,燃料希薄領域におけるC_2からの発光を計測することが可能となり,層流予混合バーナ火炎を用いて,種々の混合気濃度におけるOH,CH,C_2からの発光を計測した.特に,これまで計測が不可能であった燃料希薄領域におけるC_2の473.7nmバンドと516.5nmバンドの発光強度比と火炎温度の関係を明らかにすることができた.
植物の器官形成における、細胞の位置認識と情報伝達機構の解明

細胞壁に囲まれていて自由に動けない植物細胞が、自分の置かれた位置をどのように認識し、周辺細胞へ伝えているのかを分子レベルで明らかにするために、シロイヌナズナの萼片間と花弁原基で機能する転写因子に着目し、イメージング解析、Yeast Two Hybrid法を使った相互作用因子の探索、誘導系を用いた経時的遺伝子発現系の確立を行った。また、花弁伸長に関わるワックス合成様酵素をコードする遺伝子の発現機能解析を行った。がく片や花弁等の花器官は、茎頂に対して決まった位置に作られる。花弁はがく片間の少し内側に作られることから、がく片間という位置情報が花弁原基の形成位置決定に関わることが予想される。器官形成位置を空間的に決める情報の実体と、その伝達機構を調べるため、がく片間で発現するPETAL LOSS(PTL)と、花弁原基で発現する、RABBIT EARS(RBE)の2つの遺伝子に注目し、以下の研究を行った。(a)PTLの発現と細胞内局在を調べるため、PTLと蛍光タンパク質GFPの融合タンパク質を、PTLプロモーターとターミネーターの制御下で発現する植物を作製した(PTLp:PTLg:GFP:PTLt)。PTL-GFPの発現はがく片間で認められ、細胞内では核に局在しており、またptl-1変異体背景においては、花弁欠損をレスキューした。PTLとRBEの発現領域を同時に比較するため、PTLp:PTLg:SECFP:PTLtを導入した植物を作製し、T1植物を得た。(b)LC/MSを用いたPTLの相互作用因子探索、ChIPによる直接転写ターゲット探索、及びマイクロアレイを用いた網羅的な下流因子探索のため、35S:PTL:GFP及び35S:PTL:GR植物を作製し、T1植物を得た。前者は、根でのPTL-GFP発現と核局在を確認した。(c)RBEの発現と細胞内局在を調べるため、RBEp:GFP:RBEg:RBEt植物を作製した。野生型背景のT1では、かなり弱いながらも花弁原基領域での発現が確認できた。(d)LC/MSを用いたRBEの相互作用因子探索のため、35S:GFP:RBE植物の作製を開始した。(e)rbe-1のサプレッサースクリーニングを行い、サプレッサー候補2ラインを得た。また、rbe-1と独立と思われるが、葉の葉脈は緑色で葉身の色が薄くなる変異体を見つけた。植物細胞がどのように位置を認識し、正しい場所に正しい器官を作っていくのかを調べるため、シロイヌナズナの花弁形成をモデルに遺伝子レベルでの研究を行った。花弁は、外側の層(whorl)に作られる萼片と萼片の間に位置するように形成される。シロイヌナズナで花弁が形成されないptl突然変異体とrbe突然変異体があり、両者の原因遺伝子はそれぞれ転写因子をコードしている。PETAL LOSS (PTL)遺伝子とRABBITEARS (RBE)遺伝子の産物を、それぞれ蛍光タンパク質で可視化する形質転換体を作り、蛍光観察したところ、PTLタンパク質は萼片間に、RBEタンパク質は花弁原基で発現しており、転写産物のある細胞と同じであることが示唆された。これらの形質転換体を交配し、PTLとRBEの発現を同時に観察すると、両者が発現する細胞はほとんど重ならず、萼片間領域と花弁原基領域は空間的に明確に区別される事が分かった。萼片間から花弁原基へ位置情報がどのように伝わるかを調べるため、PTLとグルココルチコイドレセプター(GR)との融合遺伝子を発現する形質転換体を作成した。RBEの発現を制御するシスエレメントを同定するため、GUSレポーターを用いたプロモーター解析を行い、遺伝子の上流約500 bp以内に花弁原基特異的な発現を誘導する配列があることが示唆された。rbeのエンハンサー・サプレッサー変異のスクリーニングを試みたが、胚珠発生に異常がある影響で変異源処理した植物からほとんど種子がとれず、候補変異体を得る事ができなかった。これは、遺伝子型がヘテロのものを多く作成し、変異源処理してスクリーニングすることで解消できると考えられる。当初目的としていた実験遂行、形質転換体の作製と確立、相互作用因子のスクリーニング等、おおむね予定通りに進行している。24年度が最終年度であるため、記入しない。昨年度からの続きで、当初の計画通りに研究を進める。
新たなビタミンDレセプター種を介する脂溶性生理活性物質の検索

ビタミンDはカルシウム代謝に中心的な役割を果たし、更に細胞分化・増殖、また癌化などにも深く関与することが知られている。同じビタミンであるビタミンAをリガンドとするレセプターには、RAR(α、β、γ)、RXR(α、β、γ)などがあり、リガンドに対し複数のレセプターが存在する。しかしながら、ビタミンDではそのレセプターはVDR1種のみが報告されており、数多く生体内に存在するビタミンD類緑体群を考えると、VDR1種のみでは十分その生理作用を説明することができない。本研究では、VDRと類似したオ-ファンレセプターを探す過程で見出したVDRアイソフォームVDR1の機能解析と、他のビタミンD類緑体との関連を探った。その結果、VDR1は本来のビタミンDレセプター(VDR0)mRNAのスプライシングによって生じるアイソフォームであり、いわゆるイントロンがスプライトアウトされないものであった。このイントロン中には終止コドンが存在するため、VDR1タンパクはC末端に存在するリガンド結合領域を大半失っており、活性型ビタミンD[1α、25-(OH)_2D_3]では結合せず、逆にVDR0の転写促進能を阻害するいわゆるドミナンドネガティブ型のVDRであることがわかった。そこで更にビタミンD関連化合物、また未然の類似体による転写促進能を調べたところ、いずれもVDR1による転写促進能を活性化することはできなかった。一方、VDR1の標的エンハンサー配列を各種ビタミンD応答配列を用い、VDR0に比較したところ、いずれも差異が認められず、同じ配列を認識すると考えられた。
固体電解質の異常超音波吸収の研究

NaZr2(PO4)3系にNa,K複数イオンをキャリアとしたNayKl-yNa1.4Zr1.3Mg0.7(PO4)3は、y=01.0でイオン伝導率に極大現象が見られ、イオン相関とC軸長の関わりを明らかにした。y=-1.40.0ではNa,Kイオンによる混合アルカリ効果が見られ、二成分臨界現象型の電気伝導異常を見出している(未発表)。PbBr2-CuBr系では145°C付近に見られる伝導異常について研究した。X線回折実験から(013)面の回折強度が145°C付近で異常変化した。これは通常の原子の熱振動による回折強度の温度依存性に較べてはるかに変化が大きいことであり、このことは、この温度以上では原子の移動がおこっていることを示している。輸率測定では、Cuイオンがほぼ1の値を持つこともわかり、この異常な電気伝導の増加は、Cuイオンの等価サイトへの移動であることがわかった。電気容量測定から誘電率を評価したが、その温度依存性は145°Cで大きな不連続を示した。これはDebye型分散をしめす強誘電的相転移であり、秩序・無秩序型で解析し、緩和時間の温度依存性の表現を求めた。この物質の3MHzの超音波吸収の実験を行い、吸収の温度依存性は、170°C付近で極大を示し濃度とともに極大は増加した。これは、Debye緩和式に誘電緩和から求めた緩和時間を用いて吸収の温度依存性を計算すると実験値とよい一致を示した。本科学研究費による異常超音波吸収の研究は固体電解質の研究に多大の成果を与えた(物理学会1998年3月発表予定)。本年度は固体電解質NaZr_2(PO_4)_3系のNa,K混合物質およびPbBr_2-CuBr系の試料作製とそれらの電気伝導特性およびX線回折の実験、さらに3MHzの超音波吸収温度依存性、超音波厚さ計を用いた室温での音速測定を行った。得られた成果のなかで学会発表に用いたものを中心に説明する。NaZr_2(PO_4)_3系についてはNaを一部Kイオンに置換したNa_yK_<1-y>Na_<1.4>Zr_<1.3>Mg_<0.7>(PO_4)_3の混合イオン伝導を研究した。y=01ではイオン伝導率の極大現象が見られ、イオン相関とC軸長の関わりを明らかにした。y=-1.4-0.7では,Kイオンのブロッキング現象が見られこれは一種の秩序-無秩序転移と思われるが今のところ結論に達していない。PbBr-CuBr系では145°C付近に見られる伝導異常について研究した。X線回折実験から(013)面の回折強度が145°Cで異常変化し、原子の熱振動が異常増大することを見いだした。結晶の軸長a,b,cには、大きな異常変化が見られなかった。さらに、電気容量測定から誘電率を評価したが、その温度依存性は145°Cより高温側で異常に大きくなることも分かった。これらの基礎的な研究を踏まえて基盤研究テーマである異常超音波吸収の研究を行ったところ、3MHzの超音波吸収の温度依存性(濃度0.2)は、145°C付近に異常な吸収の振る舞いが見られた。この異常性は原子の異常運動例えば、双極子モーメントの運動で、強誘電体相転移と関連したものと思われるが今の段階では、電気伝導およびX線回折測定のデータとよい整合を示しているという指摘にとどまっている。固体電解質NaZr2(PO4)3系のNaイオン伝導について、電気伝導、XRD、超音波を用いた研究を行ってきた。

特に、Al2O3分散した物質の弾性定数やNaイオン伝導の超音波緩和振る舞いは特徴ある結果を得た。前者では、結晶粒界中にはAl2O3粒子が混入され、それに伴って電気伝導性の向上、さらには弾性定数の異常増大が見られた。後者においては、Naイオン伝導における活性化エネルギーが超音波緩和と電気伝導から評価され両者はよい一致を示した。NaZr2(PO4)3系にNa,K複数イオンをキャリアとしたNayK1-yNa1.4Zr1.3Mg0.7(PO4)3は、y=01.0でイオン伝導の極大現象が見られ、イオン相関とC軸長の関わりを明らかにした。y=1.40.0では、Na-Kイオンによる混合アルカリ効果が見られ、二成分臨界現象型の電気伝導異常を見出している。PbBr2-CuBr系では145°C付近に見られる伝導異常について研究した。X線回折実験から(013)面の回折強度が145°Cで異常変化し原子の熱振動が異常増大することを見出した。結晶の軸長a,b,cには大きな異常が見られなかった。さらに電気容量測定から誘電率を評価したが、その温度依存性は145°Cより高温度で異常に大きくなることもわかった。超音波異常吸収の研究は、このPbBr2-CuBr系で行ったが、3MHzの超音波吸収の温度依存性は145°Cで吸収極小から170°C付近の極大へと変化した。この異常性は、原子の異常運動に伴った双極子モーメントの異常変化、すなわち強誘電体相転移に関連したものと考えられる。