hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
着衣の影響を考慮した動作時の関節トルク推定と動作快適性評価への応用

構造解析により取得した力の精度の検証までは行なうことが出来なかったが、動作に伴い、着衣から人体に加わる力の大きさや作用する部位が変化する様子を得ることができた。29年度の当初の予定では、着衣から人体に加わる力を構造解析で推定し、その結果を基に筋骨格シミュレーションを実施する予定であった。しかし、人体に加わる力の推定に時間を要したことや、筋骨格モデルへのインポートが上手く出来なかったこともあり、筋骨格シミュレーションの実施までは至らなかった。本研究では動作中の筋活動を反映した指標である関節トルクにより衣服の動作快適性を定量化することを目的とし,これまでに,(1)着衣の変形計測と筋骨格シミュレーションによる関節トルクの推定,(2)着衣実験による関節トルクの推定および感性評価,(3)着衣からの人体に加わる力のシミュレーションによる推定を実施した.30年度においては,上記(3)の結果を用い,着衣から人体に加わる力を外力とする筋骨格シミュレーションを実施し,動作中の関節トルクを指標として動作に対する着衣の影響を定量化することを試みた.具体的な手順は次の通りである.伸縮性の異なるサポータを腕に着用し,肘の屈曲動作を行ない,動作計測を実施した.また,動作中にサポータから腕に加わる力について,構造解析シミュレーションにより推定した.以上の動作データと衣服から人体に加わる力を筋骨格シミュレータに入力し,動作中の肘の関節トルクや筋活動度を出力した.解析の結果,サポータを着用した際には,未着用の場合に比べ,関節トルクでは最大で約30%,筋活動では最大で約3%増加することが確認された.一方,サポータの伸縮性の違いについては,伸縮性が低いほど動作に対する負荷となり,動作中の関節トルクや筋活動度が増加すると予想していたが,解析の結果は殆ど違いが見られなかった.これについては,着衣から人体に加わる力の推定精度などが十分でなかったことが原因として考えられるため,今後の課題として挙げられる.研究期間全体を通しての成果としては,(1)着衣の動作快適性の指標として動作中の関節トルクが有効であること,(2)着衣の変形計測(または構造解析シミュレーション)と筋骨格シミュレーションにより動作中の関節トルクや筋活動度を推定する方法を構築したことである.これらの成果は生体力学的観点から着衣の動作快適性を評価できることに加え,被服設計への応用等が期待される.今後の研究の推進方策についても,基本的には当初の計画に沿う形で,数値解析を用いた着衣からの拘束力の推定方法の確立と,動作快適性に関する感性評価を実施する予定である.なお,研究計画の段階で懸念材料となっていた実験試料の各種情報(型紙データや材料物性など)については実験協力者から入手できる算段がついたため,試料のリバースエンジニアリングに要する時間は省略される見込みとなった.今後の研究の推進方策については、基本的には当初の計画に沿う形で、構造解析により推定した着衣から人体に加わる力を用いた筋骨格シミュレーションと、動作快適性に関する感性評価を実施する予定である。
コモン・ローの「学問化」―イングランド・アメリカにおける契約法学の成立―

(1)昨年度は、イングランド(連合王国)の各図書館をめぐるとともに、何人かの研究者にインタビューをおこなった。本年度は、第一に、同様のことをアメリカ合衆国マサチューセッツ州ケンブリッジでおこなった(もっとも、イングランドで済ませているはずの支払いが今年度も必要であった。大量にあるため、分割して、それぞれについて前払いを済ませなければマイクロフィルムが送られてこない仕組みになっているためである)。今回は、いろいろな図書館をめぐることはせず、もっぱらハーバード大学ロースクール図書館に通った。第二に、--研究が少しずつ進むにつれて--ふたつのことがわかってきた。(1)ヨーロッパ民法典に向けた動向のなかで、日本ではほとんど知られていないGiuseppe Gandolfiらのグループが重要であること(イングランドのLaw Commissionが起草したContract Codeを発掘したのは、かれらであった)、(2)近年のイタリア比較法学(とくにRodolfo Sacco)がこの研究の方法に不可欠であること(ヨーロッパ大陸法のアメリカ化に対する批判的パースペクティヴを提供する点できわめて重要である)、これである。そこで、イタリア現地に飛んで現地語の資料を収集するとともに現地の研究者にインタビューを試みることが必要であることを再認識した。(2)第一のハーバード大学ロースクール図書館通いは、--未公開資料収集に役だったほか--、予想を超えた帰結をもたらした。たしかに、当地の研究者らがイタリア比較法学を高く評価してそのパラダイムを採用していたことは知っていた。しかし、実際にかれらのミーティングに参加することでこれを実地で体験することができた。そこで形作られたコネクションがなければ、イタリアへの旅行は事実上困難であったろう。第二のイタリア旅行は、ふたつの点で有意義であった。(1)日本で入手できるイタリア文献はきわめて限られている。これを効率的に収集することができた。(2)わたしの語学的能力もイタリア「語」文献を読みこなすにはきわめて貧弱である。英語でインタビューすることで、この欠点を補うことができた。(3)イタリア旅行の直前に、今回の課題のいわば各論部分を形成する、以下のような論文が、ある雑誌に採用され、これを書き直して脱稿することができた。その論文は、ある契約法上の論点をめぐって、二人の比較法学者の受容と反発を描こうとしたものであった。(1)これは、期せずして「大」論文になった。すなわち、期間としては1930年代からこんにちにいたる、地理的にはイングランド(その支配下にあったインドを含む)、アメリカ、ドイツ、イタリア、そして古代ローマにわたるものとなった。(2)そこではユダヤ系ドイツ人とウェールズ系アメリカ人がとりあげられている。ナチ支配は、大量のドイツ人のアメリカ亡命をもたらした。本論文は以下の含意をもつ。亡命がアメリカ法のヨーロッパ化をうながした深刻な帰結のひとつが、今日のグローバリゼーションである、というものである。(1)本研究の目的は、Max Rheinsteinの『英米法における契約債務の構造』のテーゼの検証である。それによれば、1830年代から1880年代までの半世紀ほど、イングランド、アメリカの法律家がヨーロッパ大陸法、ことに契約法に関する文献に親しんだ時代はほかにない。そして、コモン・ローが体系としての契約法を形成したのは、まさにこの時期であった(ニュー・ヨーク民訴法典に始まる訴訟方式の廃止、コモン・ローとエクイティの融合、各種契約法教科書の刊行、等)。John Austinにはじまる法理学のインパクトのもと、契約責任は第一次的な給付に対する権利、第二次的な損害賠償請求の権利の--パンデクテン的な--体系として整序されていく(コモン・ローの学問化)。1932年刊行の本書は、Holmesが『コモン・ロー』(1881)のなかで提示した、このような契約責任観に対するアンティ・テーゼ--危険引き受けとしての契約--、そしてこれを受け継ぐリアリズム法学の台頭への言及で、その叙述を終えている。(2)今年度の課題は、イングランド法に関してかれのテーゼを検証すること、ヨーロッパ大陸法に対するアメリカ法のインパクトを測定すること、にあった。その当面の帰結は以下のとおりである。第一に、イングランド法のヨーロッパ大陸法に対する関係はアンビヴァレントである。ヨーロッパ大陸法の受容においてもそれに対する反発においてもアメリカほどの深刻さは見受けられない。第二に、ヨーロッパ大陸法に対するアメリカ法のインパクトもまたアンビヴァレントである。ことに「法圏論の終わり」(Hein Koetz)といわれる現象--ヨーロッパ大陸法と「コモン・ロー」の収斂ないし接近--に対して、とくにドイツ人学者はイングランド法の学識法的性格を強調する(Reinhard Zimmermann)。(3)次年度の課題は、イングランドとは対照的な展開をたどったアメリカ法を検証する点に向けられる。その際問題は、つぎのふたつである。第一に、イングランド法との対象性、第二に、アメリカ法のヨーロッパ化、反対にヨーロッパ大陸法のアメリカ化について結論を見いだすことである。

(1)ヨーロッパ民法典に向けた動向のなかで、日本ではほとんど知られていないGiuseppe Gandolfiらのグループが重要であること(イングランドのLaw Commissionが起草したContract Codeを発掘したのは、かれらであった)、(2)近年のイタリア比較法学(とくにRodolfo Sacco)がこの研究の方法に不可欠であること(ヨーロッパ大陸法のアメリカ化に対する批判的パースペクティヴを提供する点できわめて重要である)、これである。そこで、イタリア現地に飛んで現地語の資料を収集するとともに現地の研究者にインタビューを試みることが必要であることを再認識した。(2)第一のハーバード大学ロースクール図書館通いは、--未公開資料収集に役だったほか--、予想を超えた帰結をもたらした。たしかに、当地の研究者らがイタリア比較法学を高く評価してそのパラダイムを採用していたことは知っていた。しかし、実際にかれらのミーティングに参加することでこれを実地で体験することができた。そこで形作られたコネクションがなければ、イタリアへの旅行は事実上困難であったろう。第二のイタリア旅行は、ふたつの点で有意義であった。(1)日本で入手できるイタリア文献はきわめて限られている。これを効率的に収集することができた。(2)わたしの語学的能力もイタリア「語」文献を読みこなすにはきわめて貧弱である。英語でインタビューすることで、この欠点を補うことができた。(3)イタリア旅行の直前に、今回の課題のいわば各論部分を形成する、以下のような論文が、ある雑誌に採用され、これを書き直して脱稿することができた。その論文は、ある契約法上の論点をめぐって、二人の比較法学者の受容と反発を描こうとしたものであった。(1)これは、期せずして「大」論文になった。すなわち、期間としては1930年代からこんにちにいたる、地理的にはイングランド(その支配下にあったインドを含む)、アメリカ、ドイツ、イタリア、そして古代ローマにわたるものとなった。(2)そこではユダヤ系ドイツ人とウェールズ系アメリカ人がとりあげられている。ナチ支配は、大量のドイツ人のアメリカ亡命をもたらした。本論文は以下の含意をもつ。亡命がアメリカ法のヨーロッパ化をうながした深刻な帰結のひとつが、今日のグローバリゼーションである、というものである。
コロナラディカルシャワーシステムによるNOxの除去

本研究では,これまで研究してきたノズル付きパイプ放電極系NOx除去装置の実用化と性能向上に対する指針を得ることを目的として実験を行った。ノズル付きパイプ放電極系において,ノズルからアンモニアを含む添加ガスを導入して,放電化学反応によりNOxをエアロゾルに変換して捕集する方法を開発した。装置を運転する際に重要となる,添加ガス成分,添加ガス流量,処理ガス流量等が装置の放電特性およびNOx除去特性に及ぼす影響について明らかにした。(1)本装置のコロナ放電特性とNOx除去特性との関係を実験的に明らかにした。コロナ放電特性は添加ガス及び処理ガスの影響を受けて,大別して2つの型の特性に分類できることを示した。また,放電特性はNOx除去特性と密接に関連しており,極めて高いNOx除去率を示すコロナ放電特性と低いNOx除去率を示すコロナ放電特性とに分類される。(2)2つの型のコロナ放電特性及びNOx除去特性は,主に処理ガスの放電空間における滞留時間によって影響を受け,処理ガスの滞留時間がある一定値以上であると極めて高い値を得ることができることを実験的に示した。(3)滞留時間は放電プラズマ領域の広がりと関連している。放電プラズマ領域の広がりは添加ガスの成分,添加ガス流量および添加ガス速度に依存することを明らかにした。(4)処理ガスの排気に含まれるアンモニア濃度と最大NOx除去率との関係を調べた結果,極めて低濃度のアンモニア排出量を達成するためには,処理ガスに含まれるNOモル数と添加ガス中のアンモニアモル数との比をある一定値に決める必要があることを示した。
海馬歯状回の成熟度変化による行動変化機構の解明

海馬歯状回の神経細胞を光遺伝学的手法により刺激するため、複数の遺伝子改変マウスを入手し交配を進めた。また、海馬歯状回の神経細胞の成熟状態は光刺激やストレス負荷によって変化し得ることを見出した。さらに、遺伝子改変により歯状回神経細胞の成熟状態が変化しているマウスや成熟状態に変化を生じさせる操作を加えたマウスの行動解析を行い、歯状回神経細胞の成熟状態と行動との関連について示した。海馬歯状回の神経細胞は、様々な遺伝的・環境的要因により細胞の成熟度が変化することが報告されている。しかし、そのような神経細胞の成熟度の変化が脳機能や行動とどのような関係にあるのかについてはまだよく分かっていない。本研究では、部位特異的遺伝子改変技術および光遺伝学的技術を用いて、歯状回の神経細胞の成熟度を選択的に操作する方法を確立し、さらに、歯状回神経細胞の成熟度変化が脳神経活動や行動にどのような変化を引き起こすのかを解析することによって、成熟度変化の機能的役割を明らかにすることが目的である。これまでに、各種遺伝子改変マウスを入手・交配し、歯状回の神経細胞を光遺伝学的に刺激することが可能なマウスを得ることができた。また、このマウスの歯状回に光刺激を与えると、神経細胞の成熟度が変化し得ることがマーカー遺伝子の発現パターンや組織学的特徴から明らかになりつつある。これらの結果から、光遺伝学的操作により歯状回の神経細胞の成熟度が操作可能であることが示唆された。今後は、神経細胞の成熟度変化による脳機能や行動の変化について明らかにしていく予定である。海馬歯状回の神経細胞は、様々な遺伝的・環境的要因により細胞の成熟状態が変化し得ることが報告されている。しかしながら、そのような神経細胞の成熟状態が脳機能や行動とどのような関係にあるのかについてはまだよく分かっていない。本研究では、マウスにおいて、部位特異的遺伝子改変技術や光遺伝学的技術などを利用して歯状回神経細胞の成熟状態を変化させ、その結果として生じる脳機能や行動の変化を解析し、神経細胞の成熟状態の機能的役割を明らかにすることが目的であった。前年度に続いて今年度は、入手した各種遺伝子改変マウスの交配を進め、歯状回の神経細胞を光遺伝学的に刺激することが可能なマウスの準備を進めた。また、細胞の成熟状態を調べるために必要な各種の遺伝子発現解析や組織学的解析の条件検討を行った。交配により得られたマウスを用いて歯状回を刺激した後、成熟マーカー遺伝子の発現パターンや組織学的特徴を解析したところ、神経細胞の成熟状態が変化し得ることを示唆する結果が得られた。本研究では、歯状回の神経細胞のみに光刺激を与えることが可能なマウスを得るため、複数系統の遺伝子改変マウスを交配・繁殖している。計画通りに実験を遂行するためには十分な個体数を安定的に確保する必要があるが、繁殖が大幅に遅れたため利用可能な個体数が少なく、予定していた実験が遅れる結果となった。行動神経科学今後は、十分な数のマウス個体が得られ次第、協力研究者の支援等を受けつつ速やかに計画した実験を進める。また、最近の研究報告から、当初の計画段階では予定していなかった解析を行う必要性も出てきている。新たな実験を実施することも視野に入れながら、適宜計画の修正等を行い、可能な限り研究計画を実行に移す。十分な数の実験用マウスが確保できなかったため、使用する予定であった飼育関連用品や各種実験等に必要な消耗品の購入を見送ったため。次年度は、実験用マウスの確保が期待できるため、マウス飼育用品や光遺伝学実験用の脳内埋込装置、神経細胞の成熟度判定に必要な遺伝子・タンパク発現解析のための試薬・抗体等を順次購入していく予定である。
領台前後の台湾における水利施設管理をめぐった地域社会関係の変容に関する研究

本研究の目的は、小規模水利施設の管理に着目し台湾本島内の環境・開発史を異にした地域間の比較によって清朝統治末期から日本統治初期にかけての地域社会の社会関係の変容を明らかにすることである。研究方法としては日本統治期の公文書(台湾総督府公文類纂など)に残る水利施設関係の調査書・申請書と土地調査資料の間で照合を行い、同期間内における対象4地域ごとの「地域エリート」の入れ替わりと継続の形態について比較を行う。以上の研究を通じ本研究では台湾史研究における新たな時代把握の枠組みづくりに貢献したい。
ゼニゴケｍｉｃｒｏＲＮＡの欠失変異体の作出および形態制御メカニズムの解明

平成28年度は、前年度作出したゼニゴケmicroRNA(miRNA)変異株の解析を主に行った。CRISPR/Cas9を用いてMIRNA遺伝子座を標的として作出したmirna変異株の1つは、本来栄養成長を続ける葉状体が生殖器様に形態が変化していた。雌雄個体ともに生殖器様の形態を示したことから、このmiRNAは雌雄決定因子ではなく、栄養成長期から生殖成長期への相転換を通常時抑制していることが推測される。詳細に表現型を解析するため、変異体の走査型電子顕微鏡を用いた観察および切片観察を行なった結果、雄株の葉状体は精子を形成し、雌株の葉状体には造卵器が形成されていた。以上の結果から、このmiRNAはゼニゴケの栄養成長期から生殖成長期への相転換抑制因子であることが強く示唆された。miRNAは相補的な配列を持つmRNAに結合することで、標的遺伝子の発現を抑制するはたらきを持つ。そこで次に、表現型の原因となる標的遺伝子を同定することにした。前年度の研究により、プログラムによって塩基配列の相補性を元に行なったmiRNAの標的遺伝子予測、およびRACE方を用いた標的mRNAの切断部位同定の結果から、標的遺伝子としてすでに予測されていた遺伝子をRT-qPCR法によって定量し、変異株においてmRNAの蓄積量が増大していることがわかった。次にmiRNAと相補度合いの高い結合配列を、アミノ酸配列が変化しないよう同義置換した遺伝子配列をクローニングし、ベクターを用いて野生型植物体に遺伝子導入した形質転換体を作出した。miRNA耐性遺伝子の形質転換植物体は、雌雄ともにmirna変異株と同様に葉状体が生殖器官様に分化する表現型を示したことから、mirna変異体の表現型は、標的遺伝子の転写後発現抑制の欠損が原因であるということが強く示唆された。28年度が最終年度であるため、記入しない。平成27年度は、新規モデル植物ゼニゴケにおいて、未だ同定されていなかったmicroRNA(miRNA)の網羅的同定を行い、ゼニゴケにおけるsmall RNAの全体像を把握することができた。また、保存度の高いmiRNA変異体を作出することに成功し、miRNAがゼニゴケにおいても発生に重要であることを示唆するデータを得ることができた。ゼニゴケmiRNAの網羅的同定に関して、本年度Plant & Cell Physiology誌において投稿論文を一報掲載することができた。まず、次世代シーケンサーを用いたsmall RNAシーケンシング、そしてプログラムを用いた比較解析により、ゼニゴケにおいて発現しているmiRNAを205ファミリー同定した。そのうち、被子植物であるシロイヌナズナとの間では6ファミリー、同じくコケ植物のヒメツリガネゴケとの間で9ファミリーのmiRNAのみが保存されていた。また、他種との間で保存されているmiRNAに関しては標的遺伝子の推定も行い、miRNA同様標的遺伝子側も保存されていることを明らかにした。続いて、miRNA欠失変異体に関して、当初用いる予定だった相同組換え法を試したが、胞子培養等の技術的困難さのためそれを用いた変異体の作出は失敗した。今年度の途中に、京都大学河内孝之研究室および西村いくこ研究室によって開発されたCRISPR/Cas9のゼニゴケ用ベクターを提供して頂いたため、これを用いることにした。その結果、保存されたmiRNAのうちmiR160、miR166、miR319、miR529cの欠失変異体を作出することに成功した。また、これらの欠失変異体は形態異常、異常な分化をしているものも観察され、miRNAがゼニゴケにおいても重要な役割を持っていることが示唆されている。標的遺伝子の推定および変異体の作出に関しては、当初予定していた方法とは異なる方法を用いたが、行うことができた。当初予定していた顕微鏡を用いた詳細な形態解析に関しては、ゼニゴケの形態の複雑さが原因で苦戦しているため、定量的ではなく定性的に説明可能な表現型を持つ変異体を優先して解析している。成果報告に関しては、今年度Plant & Cell Physiology誌に発表することができている。

次にmiRNAと相補度合いの高い結合配列を、アミノ酸配列が変化しないよう同義置換した遺伝子配列をクローニングし、ベクターを用いて野生型植物体に遺伝子導入した形質転換体を作出した。miRNA耐性遺伝子の形質転換植物体は、雌雄ともにmirna変異株と同様に葉状体が生殖器官様に分化する表現型を示したことから、mirna変異体の表現型は、標的遺伝子の転写後発現抑制の欠損が原因であるということが強く示唆された。次年度は、作出したmiRNA欠失変異体の表現型解析を中心に、miRNAのゼニゴケにおける機能を明らかにする。また、モデル植物として確立している被子植物シロイヌナズナにおけるmiRNAの機能との相同性に着目し、miRNAの普遍的な役割を明らかにしたい。具体的には、miRNAに抑制されない変異型標的遺伝子の導入、および欠失変異体のトランスクリプトーム解析を行う。そして、これらの結果を論文公表、および学会発表を行い報告する。28年度が最終年度であるため、記入しない。
初期胚パターン形成におけるWntシグナル促進因子Tsh 3の機能解析

代表研究者らはアフリカツメガエルの系を用いて、核内ZnフィンガータンパクTsh3が初期胚体軸極性を制御する必須因子であることを見いだした。Tsh3の機能阻害では、背側体軸の形成が著しく阻害され、腹側化した胚が発生する。機能亢進及び機能阻害実験からWntシグナルを細胞内で活性化することが明らかになった。Luciferaseアッセイから、Tsh3はs-cateninによる核内での標的遺伝子の発現活性化を促進することも判明した。タンパクレベルの解析から、Tsh3はs-cateninに結合し、直接あるいは間接的にその活性を正に制御することがその機序であることも示唆された。Tsh3はsperm entryによって誘導された背側での弱いWntシグナル活性をブーストして、明確な体軸形成につなげる増幅系に関与している可能性が高い。我々は、これまでにSalFという転写因子がWntシグナルへの細胞反応性を負に制御する因子として機能することをアフリカツメガエルの初期発生系で明らかにしてきた。今回、SalFと拮抗する可能性のある因子の探索から、核内タンパクTsh3(Teashirt-related 3)が脊椎動物初期胚の体軸極性を制御する必須因子であることを見いだした。本年度は、この核内因子の初期胚における機能と制御機序の詳細に検討した。特に背腹軸の形成および中枢神経系のパターン形成におけるTsh3の役割を、アフリカツメガエル胚を用いて解析を行い、Tsh3-MOを中胚葉(特に背側)にも作用させたところ、背側の発生が抑制され、胚全体が強く腹側化することを見出した。逆にTsh3の強制発現は胚を背側化した。さらにTsh3がWntのcanonicalシグナル経路にどのように作用するかを解明した結果、Tsh3はWntシグナルを増強し、Tsh3の機能阻害ではWntシグナルが減弱することを発見した。さらに、タンパク質レベルの解析から,核内因子Tsh3はWntシグナルカスケードの下流伝達因子であるbeta-cateninおよびTcf3と結合することが判明した。Tsh3の機能阻害実験から、Tsh3はbeta-cateninが効率よく核内に蓄積するのに必須であることが判明した。Tsh3のWntシグナル増強は、Wntシグナルが一定以上あることが必要であり、シグナルのアンプリファイアとして働くことが考えられた。このことは初期発生におけるパターン制御の分子的機序を、細胞内因子と細胞外因子Wntとの相互作用の観点から興味深い。脊椎動物胚の背腹軸決定は初期胚のパターン形成で重要な役割を果たす。代表研究者らは最近、アフリカツメガエルの系を用いて、核内タンパクTsh3(Teashirt-related 3;Znフィンガー因子)がこの体軸極性を制御する必須因子であることを見いだした。本研究では、この因子の初期胚における機能と制御機序を明らかにした。Luciferaseアッセイから、Tsh3はβ-cateninによる核内での標的遺伝子の発現活性化を促進することも判明した。タンパクレベルの解析から、Tsh3はβ-cateninに結合し、直接あるいは間接的にその活性を正に制御することがその機序であることも示唆された。さらにTsh3はTcf3とも結合をすることが示され、β-catenin・Tcf3複合体の安定化あるいは活性化を介して、Wntシグナル下流での転写制御を強化することが考えられる。Tsh3のWntシグナル促進活性で興昧深いのは、それ自身の強制発現だけではごく弱いWnt様活性のみが認められるだけだが、弱いWntシグナルを共存させると、強いシグナル強化が認められる点である。体軸形成での表現系と考え合わせると、Tsh3はsperm entryによって誘導された背側での弱いWntシグナル活性をブーストして、明確な体軸形成につなげる増幅系に関与している可能性が高い。また、Tsh3とは別のZnフィンガー因子が、アクチビンによる中胚葉誘導を分負に制御していることも発見し、p53の機能制御を介した新たな分子機序を明らかにした。
2光子励起顕微鏡を用いた発達期大脳皮質シナプスリモデリングの直接観察

昨年度までに二光子励起顕微鏡を用いて、発達期のマウス大脳皮質における興奮性シナプスの動態を観察する実験系を立ち上げ、その観察系を用いて自閉症モデルマウスの発達期における興奮性シナプス動態を観察した。自閉症モデルマウスの発達期大脳皮質では野生型マウスと比較して興奮性シナプス動態が亢進していることが示された。本年度は更に抑制性シナプスの指標となる分子のgephyrinの観察も行った。大脳皮質の錐体細胞樹状突起上に見られるスパインと呼ばれる突起構造は興奮性シナプス後部の形態的指標となるが、一部のスパインは抑制性シナプスも同時に含むものもある。抑制性シナプスを含むスパインは視床からの興奮性の投射を受け、抑制性シナプスを含まないスパインは皮質内の興奮性の投射を受けている事が既に報告されている。そこで本年度の研究では、gephyrinを指標とすることで、スパインを視床からの入力を受けるものと皮質間の入力を受けるものに分類して解析を行った。その結果、生後3週のマウスでは、視床から入力を受けるスパインは非常に安定であり、皮質間の入力を受けるスパインは非常に動的であった。また、自閉症モデルマウスでみられるスパイン動態の亢進は、皮質間の入力を受けるスパインに特異的であった。こうした結果から、自閉症では皮質内の神経回路形成に異常が生じていることが示唆された。更に、本年度はマウス大脳皮質の神経活動を変化させた際の野生型と自閉症モデルマウスでの応答についても検討した。マウスのヒゲからの入力は体性感覚野のバレル領域に伝達される。ヒゲを抜くなどの処理を行うことで、皮質内の神経活動を変化させることができる。野生型マウスではバレル野の神経活動を上昇させたときにスパイン動態が亢進するが、モデルマウスでは動態に変化が見られなかった。また、モデルマウスでは神経細胞が活性化した際に見られる特定の遺伝子の発現が野生型より生じにくくなっていることも示された。こうした結果からも自閉症モデルマウスでは神経細胞間の回路に異常が生じ、適切な情報伝達が損なわれていると考えられる。(抄録なし)これまでに2光子励起顕微鏡を用いた成熟した個体の大脳皮質内でのin vivo観察から、成熟個体内では興奮性シナプス後部の形態的指標である樹状突起スパインが非常に安定に存在し神経回路が維持されていることが知られている。しかし、シナプス密度が増加し回路が形成され始める生後発達初期のシナプス動態は知られていない。そこで本研究では、シナプス後部の代表的な分子であるPSD-95およびHomerlcにEGFPを融合させたタンパク質を子宮内エレクトロポレーション法で遺伝子導入し、それを指標として2光子励起顕微鏡を用いて生後発達初期のマウス大脳皮質内錐体細胞のシナプス動態を経時観察した。分単位の経時観察から、スパインの形態形成とそれに伴うシナプス分子の集積過程を観察することに成功した。この時、PSD-95とHomerlcで異なるタイミングで新生したスパインに集積することが示された。更に、日単位の経時観察から生後発達初期では成熟期と比べシナプスの形成と消失が共に活発に生じており、そのバランスとしてシナプスの増加が生じていることが示された。従って、本研究は成熟期でのシナプスの形成・消失が少なく回路として完成され安定している状態と、発達期での回路の改変が活発に生じている状態という2つの時期が個体の発達を通して存在していることを示している。本研究でこれまでに得られた知見は生後発達期において、どの様な機構でシナプスが形成・維持あるいは消去され、結果として如何に神経回路網が構築されるのかを示唆する重要な発見である。昨年度までに二光子励起顕微鏡を用いて、発達期のマウス大脳皮質における興奮性シナプスの動態を観察する実験系を立ち上げた。その観察から生後発達初期では成熟期と比べシナプスの形成と消失が活発に生じていることを示した。本年度は、その観察系を用いて自閉症モデルマウスの発達期におけるシナプス動態を観察した。本年度中にこれらのデータをまとめ、論文投稿したが、残念ながら掲載には至らなかった。投稿時に、自閉症モデルマウスでシナプス動態が亢進するに至った分子メカニズムを示すべきとの指摘があり、本年度の後半ではその分子レベルでの異常を調べることとした。特に次の2点から分子メカニズムの解明に挑んでいる。(1)大脳皮質に含まれるシナプスに関連する分子を生化学的に検出し、その発現量などから自閉症の異常を検討する。(2)これまでに自閉症モデルマウスで症状改善の報告のあった薬物を投与し、シナプス動態の変化を観察する。そこで、その薬剤の薬理作用より自閉症マウスにおけるシナプス動態異常のメカニズムを検討する。この2点について、現在までにまとまった結果はまだ得られていないが、データの蓄積は進んでおり、来年度には結果をまとめ、新たな論文として投稿する予定である。また、本年度は上記の興奮性シナプスだけではなく、抑制性シナプスについての発達期のマウス大脳皮質における動態を観察した。これまでの先行研究から自閉症では興奮性シナプスと抑制性シナプスのバランスに異常が生じていると指摘されている。こちらも、現在までに明確な結果は得られていないが、データの蓄積は進んでおり、来年度に成果として発表できるよう努めている。

昨年度までに二光子励起顕微鏡を用いて、発達期のマウス大脳皮質における興奮性シナプスの動態を観察する実験系を立ち上げ、その観察系を用いて自閉症モデルマウスの発達期における興奮性シナプス動態を観察した。自閉症モデルマウスの発達期大脳皮質では野生型マウスと比較して興奮性シナプス動態が亢進していることが示された。本年度は更に抑制性シナプスの指標となる分子のgephyrinの観察も行った。大脳皮質の錐体細胞樹状突起上に見られるスパインと呼ばれる突起構造は興奮性シナプス後部の形態的指標となるが、一部のスパインは抑制性シナプスも同時に含むものもある。抑制性シナプスを含むスパインは視床からの興奮性の投射を受け、抑制性シナプスを含まないスパインは皮質内の興奮性の投射を受けている事が既に報告されている。そこで本年度の研究では、gephyrinを指標とすることで、スパインを視床からの入力を受けるものと皮質間の入力を受けるものに分類して解析を行った。その結果、生後3週のマウスでは、視床から入力を受けるスパインは非常に安定であり、皮質間の入力を受けるスパインは非常に動的であった。また、自閉症モデルマウスでみられるスパイン動態の亢進は、皮質間の入力を受けるスパインに特異的であった。こうした結果から、自閉症では皮質内の神経回路形成に異常が生じていることが示唆された。更に、本年度はマウス大脳皮質の神経活動を変化させた際の野生型と自閉症モデルマウスでの応答についても検討した。マウスのヒゲからの入力は体性感覚野のバレル領域に伝達される。ヒゲを抜くなどの処理を行うことで、皮質内の神経活動を変化させることができる。野生型マウスではバレル野の神経活動を上昇させたときにスパイン動態が亢進するが、モデルマウスでは動態に変化が見られなかった。また、モデルマウスでは神経細胞が活性化した際に見られる特定の遺伝子の発現が野生型より生じにくくなっていることも示された。こうした結果からも自閉症モデルマウスでは神経細胞間の回路に異常が生じ、適切な情報伝達が損なわれていると考えられる。当初計画していた短期間でのシナプス動態だけではなく、長期的なシナプス動態の観察にも成功した。これにより、生後発達初期の大脳皮質でどの様にシナプス密度の増加が制御されるのかを示すことができた。当初の計画通り、発達障害の1種である自閉症モデルマウスについても発達期大脳皮質におけるシナプス動態を計測した。その計測から、正常発達におけるシナプスの動態と自閉症モデルマウスのシナプス動態を比較することができた。論文投稿し、結果的に論文の受理には至らなかったが、順調に進展していると評価できる。これまでに野生型の生後発達期において、興奮性シナプスが活発に形成および消失を繰り返すことで神経回路網が形成されることを示した。今後は、発達期におけるシナプスの形成および消失の生理的制御機構の解明および発達障害を示すモデルマウスを用いてシナプス動態の解析を行う。論文がRejectされた際に、「より分子基盤に基づく解析、あるいはマウスの行動との関連性を示す必要がある」とコメントされた。そこで、(1)自閉症モデルマウスにおける分子レベルでの異常と、(2)行動レベルでの異常とのシナプスレベルでの異常の関係、の2点について特に解析を行っていく。(抄録なし)
カイコ核多角体病ウイルス遺伝子の構造と機能の解析

ウイルスのDNAポリメラーゼタンパク質(Pol)において一般に認められるアミノ酸保存配列YGDTGに相当する合成オリゴヌクレオチドをプローブとして、BmNPVゲノムからクローニングしたDNA断片3570bpの塩基配列を決定した。この塩基配列は2964bpの読み取り枠(ORF)をもっており、988アミノ酸残基からなる分子量114,650(114.65K)のタンパク質をコードしていることが推定された。このBmNPVのORFは、すでに塩基配列が決定されているAutographa californica NPV (AcMNPV)およびLymantria dispar NPV (LdMNPV)のホモログとアミノ酸配列でそれぞれ96%および45%の類似性をもっていた。また、他の6種の動物ウイルスのpolとは27-28%の類似性があった。BmNPVのこのORFは、α様polファミリーならびにウイルスpolにおいて一般に認められる7つの保存領域と3つの3'→5'エキソヌクレアーゼ・ドメインをすべて保存していたことから、本研究でBmNPVゲノムからクローニングして塩基配列を決定した遺伝子はpolをコードしている遺伝子であると結論した。BmNPV感染BM-N細胞におけるBmNPV pol転写物を、Northern blot analysis、RNase protection assay、primer extension、および5'ならびに3'RACE (rapid amplification of cDNA 3'and5'ends)などの手法を用いて解析したところ、BmNPV polは転写開始点を異にして、転写終結点を同じくする、少なくとも7種の転写物として発現されることが明らかになった。これらの転写物の転写開始点は、翻訳開始点の上流-119、-120、-122、-132、-133、-197、および-334に位置していた。このうち、転写開始点-119、-120、-122、-132および-133は、モチーフ5'-GCGTGCT-3'の2ヌクレオチド(nt)および1nt下流に存在するAとC、モチーフ内の2番目のC、およびモチーフの5ntおよび6nt上流のGとCにそれぞれ相当していた。一方、-119はモチーフ5'-AGAGCGT-3の3番目のGに相当していた。さらに、転写開始点-334は2つ直列につながったモチーフ5'-GGCGGTGG-3'の後ろの配列の3番目のGに相当していた。前二者のモチーフは、AcMNPVのpolならびに他の遺伝子においてすでに転写開始モチーフとして同定されているが、モチーフ5'-GGCGGTGG-3'は本研究で初めて提案された転写開始モチーフであるウイルスのDNAポリメラーゼタンパク質(Pol)において一般に認められるアミノ酸保存配列YGDTGに相当する合成オリゴヌクレオチドをプローブとして、BmNPVゲノムからクローニングしたDNA断片3570bpの塩基配列を決定した。前二者のモチーフは、AcMNPVのpolならびに他の遺伝子においてすでに転写開始モチーフとして同定されているが、モチーフ5'-GGCGGTGG-3'は本研究で初めて提案された転写開始モチーフであるモノクロン抗体を用いてクローニングしたカイコ核多角体病ウイルス(BmSNPV)構造タンパク質p83/p68遺伝子とBmSNPVゲノムから直接クローニングしたDNAポリメラーゼ遺伝子(pol)の全塩基配列を決定し、すでに塩基配列を決定していたウイルス構造タンパク質p40遺伝子と合わせて3種のウイルス遺伝子の構造解析を完了させた。

これらの遺伝子のうち、polの発現解析はほぼ完了したが、p83/p68遺伝子とp40遺伝子の発現解析は現在進行中である。polのopenreading frame(ORF)は、988個のアミノ酸残基からなる分子量114,650のポリペプチドをコードしており、DNA合成反応の種々の過程で機能すると考えられているすべてのアミノ酸保存配列を含んでいた。また、BmSNPV polの転写産物の解析を行ったところ、共通の3'末端をもつ少なくとも6種類の転写産物が発現されることが明らかになった。これらの転写産物のうち5種類はAcMNPVのpolとDNA helicaseにおいて転写開始領域として機能していると考えられている2つのモチーフ(5'-GCGTGCT-3'と5'-AGAGCGT-3')およびその極く近傍から、残りの1種類は本研究において初めて転写開始領域モチーフとして示唆された5'-GGCGGTGG-3'から転写されることが明らかになった。BmSNPV polの感染細胞における転写産物は、感染2時間後に初めて認められ、10時間後に最高値となって、その後減少することから、BmSNPV polは初期遺伝子であると考えられた。また、感染細胞にタンパク質合成阻害剤であるcycloheximideあるいはDNA合成阻害剤であるaphidicolinを処理したところ、前者では転写の遅延が、後者では転写の阻害が認められた。これらの結果は、BmSNPV polはきわめて複雑な機構によって制御されていることを示唆している。BmSNPV polの発現制御機構についての研究も最近開始した。BmNPV polの発現制御機構を明らかにすることを目的として、BmNPV感染BM-N細胞における、BmNPV polの転写と翻訳との関係を調べた。BmNPV polに対する抗体を、BmNPV polORFのDNA断片の発現産物を抗原としてマウスで作製し、この抗体を利用して、Norntern blot analysisによるpol転写物の蓄積量、[^<35>S]メチオニンの取り込みによるpolの合成活性、Western blot analysisによるpolの蓄積量、および無細胞翻訳系による翻訳可能なpol転写物の蓄積量の径時的変化をパラレル実験によって比較した。その結果、いずれも感染後9時間で最高値となったが、その後pol転写物の蓄積が比較的高い値で保たれていたのに対して、pol合成活性およびpol蓄積は急激に低下した。このことから、BmNPV polの発現は転写段階のみならず翻訳段階においても制御されていることが示唆された。BmNPV感染カイコ幼虫の中腸組織、脂肪体、絹糸腺、ならびに残骸におけるBmNPV polの発現様相を調べた。Northern blot analysisによりBmNPV polは約3kbと6kbの転写物として発現されることが明らかになった。
中国の省別長期データの整備と地域成長モデルの構築

海南,チベットを除き,重慶を四川に含めた中国の28一級行政区(省・直轄市・自治区)の1952-2003年の実質域内総生産,資本ストック,就業者数のデータセットを作成し,ソロータイプの新古典派成長モデルを地域別に推定した.モデルはパラメータの時変性を許容し,推定は状態空間モデルのマルコフ連鎖モンテカルロ法で行った.推定結果によれば,1.技術進歩率の時変性は大きく(外生パラメータである貯蓄・投資率の時変性も大きく),2.経済が定常状態に接近して行くというソローモデルの特徴は観察されたが,成長率は技術進歩率によって決まる部分が大きく,定常状態に接近して行く過程で上乗せされる部分は小さかった.また,3.各地域が同じ定常経路に向かっているようにはみえず,定常成長率の地域差も小さくなかった.ただし,技術進歩率の時変性をランダムウォークによって導入したためと思われるが,その点描定値の動きはプロージブルであったが標準偏差が大きなものも多く,強い議論は難しいという問題が残った.また,ソローモデルで重要な役割を演じ,われわれの推定結果でもそのことが確認された技術進歩率が何によって左右されるのか,それを統牡的に検討することも当初計画したのであるが,時間の制約で未完に終わった.推定方法の改善とともに,残された課題としたい.海南,チベットを除き,重慶を四川に含めた中国の28一級行政区(省・直轄市・自治区)の1952-2003年の実質域内総生産,資本ストック,就業者数のデータセットを作成し,ソロータイプの新古典派成長モデルを地域別に推定した.モデルはパラメータの時変性を許容し,推定は状態空間モデルのマルコフ連鎖モンテカルロ法で行った.推定結果によれば,1.技術進歩率の時変性は大きく(外生パラメータである貯蓄・投資率の時変性も大きく),2.経済が定常状態に接近して行くというソローモデルの特徴は観察されたが,成長率は技術進歩率によって決まる部分が大きく,定常状態に接近して行く過程で上乗せされる部分は小さかった.また,3.各地域が同じ定常経路に向かっているようにはみえず,定常成長率の地域差も小さくなかった.ただし,技術進歩率の時変性をランダムウォークによって導入したためと思われるが,その点描定値の動きはプロージブルであったが標準偏差が大きなものも多く,強い議論は難しいという問題が残った.また,ソローモデルで重要な役割を演じ,われわれの推定結果でもそのことが確認された技術進歩率が何によって左右されるのか,それを統牡的に検討することも当初計画したのであるが,時間の制約で未完に終わった.推定方法の改善とともに,残された課題としたい.計画初年度である平成16年度はデータの収集・推計とデータベースの構築がおもな課題であり、いくつか欠損部分が残っており、推計作業を続ける必要があるが、現時点で1952-2002年の中国の地域別(省・直轄市・自治区別)GDP、人口、就業者数、資本ストック、教育水準別人口などのデータを収集・推計し、データベース化した。次年度以降、これらをもとに地域ごとの成長モデルを構築していくが、16年度は収集したデータの一部を使い、地域間格差とともに大きな問題になっている、国有企業の余剰労働の問題についての分析を行った。1950年代以降の国有(工業)企業部門の生産関数を推定し、労働の限界生産性と別途推計した実質賃金率を比較した結果、1、国有企業部門は長期間にわたって余剰労働とは逆の、過少雇用の状態にあり、とくに文化大革命の時期はその程度が著しかったこと、2、余剰労働が出現したのは1980年代末以降であることが明らかになった。また、3、余剰労働の増加がきわめて急速に起こったことも明らかになった。推定結果によれば、4、余剰労働が出現したのは1989年であるが、わずか5年、1993年の時点で、就業者数に占める余剰人員は28.6%に達していた。1省別資本ストックの推計を行った.(1)推計方法として一般的なベンチマーク法と,TFP成長率と資本ストック系列を同時に推定する江崎・孫の方法を比較し,後者の方法はきわめて魅力的であるが問題も少なくないことを示した.(2)前者は特定時点の全国のストックを地域に配分してベンチマークとするのが一般的であるが,その配分方法が問題になる.この点を考慮し,繰り返し計算によって各地域への配分率を与える方法を示した.(3)その方法でストックを推計し,論文として発表した.2地域成長のベンチマークモデルを構築し,分析を行った.(1)新古典派成長理論に従った形の地域経済成長モデルをベンチマークモデルとして構築し,推定を行った.(2)推定結果によれば,地域間格差が長期的に縮小していくための条件は満たされていなかった.(3)以上は現在,未刊行論文の形になっている.3地域間格差が長期的に縮小していくための条件はなぜ満たされなかったのか,その背後には諸変数およびパラメータのどのような動きがあったのか,この点が明らかにできるようにモデルを拡張する作業を現在行っている.1952-2003年の中国28省市自治区の実質域内総生産,資本ストック,就業者数のデータを整備した.

そして,この長期データセットを使い,貯蓄・投資ギャップの問題は長期的には無視でき,資本蓄積がスムーズに進むことを想定しているなど,とくに発展途上地域への適用については問題も指摘されるものの,いわゆるソロー・スワンタイプの新古典派成長モデルを地域別に構築・推定した.このタイプのモデルの標準的想定に従えば,各地域はそれぞれの定常成長経路に向かい,すくなくとも定常成長率が地域間で等しければ,中国で問題になっている地域間所得格差の拡大は長期的には停止するが,これは相当強い想定であり,中国で妥当しているとは考えられなかった.そこで状態空間モデルの方法を用いて技術進歩率の時変性を導入して,データ生成過程が非定常になるモデルを構築・推定した.推定結果は,技術進歩率が経済成長率に大きな影響を与えるという新古典派モデルの特徴を強く反映するものになった.ただ,技術進歩率の時変性をランダムウォークによって導入したためと思われるが,点推定値の動きはプロージブルであるが分散が大きいという問題が残った.また,技術進歩率が何によって左右されるのか,それを統計的に検討することも当初計画したのであるが,時間の制約で未完に終わった.残された課題としたい.
MOCVDによる人工不働態皮膜の合成

ステンレス合金上に生成する不働態皮膜に相当するFe_2O_3-Cr_2O_3-NiO系複合酸化物薄膜を基本とし、これにTa_2O_5を添加することで自然には生成しない極めて高耐食性の人工不働態皮膜を合成し、極薄防食被覆を実現すること目的とした。得られた成果は以下の通りである。(1)Fe_2O_3-Cr_2O_3-NiO系複合酸化物薄膜の合成と耐食性評価:4元系までの複合酸化物薄膜を合成することができる低圧(LP)MOCVD装置を作製し、これを用いてFe_2O_3-Cr_2O_3-NiO系複合酸化物薄膜を合成した。皮膜の耐食性を5M-HCl中での浸漬腐食試験と、1M-H_2SO_4溶液中での定電位分極下のin-situエリプソメトリー解析によって調べた。Fe_2O_3-Cr_2O_3およびNiO-Cr_2O_3薄膜の溶解速度はCr(III)のカチオン分率X_<Cr>の増加と共に指数関数的に減少すること、皮膜をカソード分極するとFe_2O_3の還元溶解が起こり、アノード分極するとCr_2O_3の酸化溶解が起こるが、その中間にいずれの酸化物も溶解しない極めて耐食性の高い電位領域が存在すること、などが分かった。(2)Fe_2O_3-Cr_2O_3-Ta_2O_5系複合酸化物皮膜の合成と耐食性評価:Fe_2O_3-Cr_2O_3-Ta_2O_5複合皮膜を合成し、1M-H_2SO_4溶液中の溶解速度を定電位分極下でin-situ測定した。その結果、Ta(V)のカチオン分率X_<Ta>を0.2以上にすることによりCr_2O_3の酸化溶解は著しく抑制され、広い電位範囲で優れた耐食性を示すことが分かった。1.研究目的ステンレス合金上に生成する不働態皮膜に相当するFe_2O_3-Cr_2O_3-NiO系複合酸化物皮膜を基本とし、これにMoO_2を添加し、またCr_2O_3をTa_2O_5に置換することで、自然には生成しない極めて高耐食性の人工不働態皮膜を合成し、極薄防食被覆を実現することを目的とした。2.研究成果(1)LP-CVD装置の作製:4種類の原料ガスを同時に用いることができ、4元系までの複合酸化物皮膜を合成することができる低圧(LP)MOCVD装置を作製した。装置には回転アナライザ式の自動エリプソメータを組み込み、膜厚をin-situでモニターしながら希望膜厚の皮膜が得られるようにした。(2)Fe_2O_3-Cr_2O_3-NiO系複合酸化物薄膜の耐食性:種々の組成を持つFe_2O_3-Cr_2O_3およびFe_2O_3-Cr_2O_3-NiO皮膜をPt上に形成し、H_2SO_4中における溶解速度と電位の関係を調べた。Cr_2O_3を50%以上含む皮膜の耐食性は非常に優れているが、ステンレス鋼の活性態域から不働態の初期領域に相当する低い電位ではFe_2O_3が選択溶解し、また過不働態域に相当する高い電位ではCr_2O_3が選択溶解することが分かった。

(3)MoO_2およびTa_2O_5を複合化した皮膜の合成:上記の2元系および3元系複合酸化物皮膜にMoO_2を添加した皮膜、およびCr_2O_3をTa_2O_5に置換した複合酸化物皮膜の合成を試みた。MoO_2は析出速度が遅いため少量しか添加できなかった。一方、Ta_2O_5含有量は広範囲に変えられることが分かった。これらの皮膜の耐食性は次年度に調べることにした。1.研究目的ステンレス合金上に生成する不働態皮膜に相当するFe_2O_3-Cr_2O_3-NiO系複合酸化物薄膜を基本とし、これにMoO_2を添加し、またCr_2O_3の一部をTa_2O_5で置換することで、自然には生成しない極めて高耐食性の人工不働態皮膜を合成し、極薄防食被覆を実現すること目的とした。2.研究成果(1)Fe_2O_3-Cr_2O_3皮膜へのMoO_2複合化の検討:MoO_2作製の原料としてペンタエトキシモリブデンを用い、Fe_2O_3-Cr_2O_3-MoO_2複合皮膜の作製を試みたが、十分な量のMoO_2を複合化することはできなかった。これは原料の蒸気圧が低く、かつ気相反応が速いために基板上で原料蒸気が枯渇するためであると考えられる。(2)Fe上に形成した防食被覆の耐食性評価:酸溶液中で高い耐食性を示すことが明らかになったFe_2O_3-Cr_2O_3(Crイオン分率X_<Cr>>0.5)およびFe_2O_3-Cr_2O_3-Ta_2O_5(X_<C1>>0.3,X_<Ta>>0.2)皮膜を純Fe基板上に形成し、1M-H_2SO_4、1M-NaClおよび1M-NaOH溶液中における活性化時間を測定した。いずれの溶液の場合にも、活性化時間は膜厚を増すほど増加し、70100nmの範囲内で最大になったのち、それ以上膜厚を増すと逆に減少することが分かった。(3)皮膜の欠陥評価:電気化学的インピーダンススペクトロスコピーにより種々の組成および膜厚の皮膜のインピーダンスを測定し、皮膜のピンホール欠陥面積率を評価した。その結果、欠陥の発生率は膜厚に依存しており、70100nmのときに最小になることが分かった。
核分裂生成貴金属の回収に関する研究

1.Mo-Ru-Rd,Mo-Ru-Rh,Mo-Tc-Pd合金を対象にして、正則溶体モデルに基づき、合金中の各成分への活量を推定して、合金中の各成分元素を酸化させるのに必要な酸素ポテンシャルおよび酸化雰囲気下での金属と酸化物ガス分圧を計算で求めた。高温では、合金中のPdとRhは真空中で、MoとRuは空気中で、それぞれ選択的に蒸発することがわかった。また、空気中で385K以下の低温でも、酸化速度を速くすることができれば合金中のRuとTcは選択的に酸化蒸発することもわかった。3.Mo-Ru-Pd合金、Mo-Ru-Rh-Pd合金の酸化蒸発挙動を1023-1373Kの範囲で調べた。酸化蒸発は直線則に従い、ある時間以降で重量減少の時間依存直線が折れ曲った。折れ曲り点以前では、主としてMoが、それ以降ではRuが主として酸化蒸発減少した。4.鉛回収実験を行った後の鉛ボタンを、3N、110°C、3-12時間、硝酸に溶解した場合、鉛中のPdは約9割、Rhは約3割溶解し、溶解率は3-12時間の間一定であった。一方Moの溶解率は3-12時間で3-7割へと変化した。一方Ruの溶解率は極めて小さく、Ruの分離係数は3時間で約4000となった。5.以上の結果に基づいた、液体金属抽出法と気相分離回収法を新たに提案した。1.不溶解残渣中の核分裂生成貴金属合金を模擬した貴金属合金(MoーRuーPd(Rh))を高周波誘導加熱炉を用いて作成した。2.X線回折により得られた合金ペレットが単相ε相であることを確認後、粉砕後、フィルターを用いて粒径を大(5ー10μm)、中(1.5ー5μm)、小(0.25ー1.5μm)に分け、走査型電子顕微鏡観察によって粒径分布も調べた。表面積はB.E.T.法により決定した。3.酸素中および空気中、500ー973Kの温度範囲で、Mo、Ru、Pdおよび貴金属合金(Mo:Ru:Pd=45:45:10at%)粉末を酸化させ、その時の重量変化から酸化機構を調べた。また酸化前後の組成変化を蛍光X線分析とX線回折法で調べた。4.熱力学データを用いて合金中の各元素が酸化するのに必要な酸素ポテンシャル、合金が酸化した時生じる蒸発ガスの種類と分圧の大きさを推定した。5.Mo、Ruは放物線則、Pdは三乗則に従って酸化した。合金は、MoやRuと同様に放物線則に従って酸化した。酸化後、MoO_3とRuO_2の存在が認められ、MoとRuが選択的に酸化していることがわかった。6.高温の973Kでの合金の熱重量分析の結果、973Kでは酸化・蒸発が起きているものと考えられた。まず初期にMoが選択的に酸化蒸発し(Moの約90%の蒸発損失)、その後Ruが酸化・蒸発するものと考えられた。以上の結果から、酸化処理をすることによって、MoあるいはMoとRuを貴金属合金から選択的に分離回収する可能性がある事が明らかになった。1.Mo-Ru-Pd、Mo-Ru-Rh、Mo-Tc-Pd合金を対象にして、正則溶体モデルに基き、合金中の各成分の活量を推定して、合金中の各成分元素を酸化させるのに必要な酸素ポテンシャルおよび酸化雰囲気下での金属と酸化物ガス分圧を計算で求めた。また、空気中で385K以下の低温でも、酸化速度を速くすることができれば、合金中のRuとTcは選択的に酸化蒸発することもわかった。

3.Mo-Ru-Pd合金、Mo-Ru-Rh-Pd合金の酸化蒸発挙動を1023-1373Kの範囲で調べた。酸化蒸発は直線則に従い、ある時間以降で重量減少の時間依存直線が折れ曲った。折れ曲り点以前では、主としてMoが、それ以降ではRuが主とし酸化蒸発減少した。4.鉛回収実験を行った後の鉛ボタンを3N、110°C、3-12時間、硝酸に溶解した場合、鉛中のPdは約9割、Rhは約3割溶解し、溶解率は3-12時間の間一定であった。一方Moの溶解率は3-12時間で3-7割へと変化した。一方Ruの溶解率は極めて小さく、Ruの分離係数は3時間で約4000となった。5.以上の結果に基いた、液体金属抽出法と気相分離回収法を新たに提案した。