hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アンラーニング・ワークショップの開発研究

参加体験型学習方法として注目されているワークショップが本来めざすべきことは、「"しがらみ"を解く」ことである。私たちは「"しがらみ"を解く」ワークショップを「アンラーニング・ワークショップ」と命名した。状況論的学習、社会文化的学習としてアンラーニング・ワークショップを位置づけ、ワークショップの関係性の最小単位として、一人のFacilitator、二人のLearner、ワークショップの内容としてのObjectがあるという「F2LO」モデルを確立した。開発したビデオ分析ツールは、「F2LO」の変化を可視化し、リフレクションが行えるように設計した。本年度は、理論研究、実践研究、ツール開発研究の三つのグループで、それぞれ活動を実施しつつ、2ヶ月に1回の割合で全体研究会を開催した。理論研究については、ワークショップという学びに何が起こっているのかを観察していくために社会構成主義の観点からモデル化の試行を取り組んでいった。実践研究では、月1回東京大学福武ホールでNPO学習環境デザイン工房が実施しているキッズワークショップシリーズの企画運営に参加して、ワークショップでの子どもたちの学びとデザインしているワークショップに関わる人材の成長の学びについて実践した。ツール開発研究では、人材育成の視点からワークショップの熟達者が新人にポイントを伝えるときに視覚的情報がどのように利用されるのかを研究しつつ、ツールのプロトタイプを開発した。これらの研究活動の報告として、第5回日本質的心理学会でシンポジウムを企画、実施した。企画紹介文は下記の通りである。「近年、企業、学校、地域社会でワークショップが盛んである。当然、ワークショップ活動が拡がると共に、ワークショップを組織し、リードする専門家が必要になってくる。その場合、ワークショップに関する「専門家」にはどのような専門的知識と技能が必要であろうかが問われることになる。ワークショップを実践する上で注意したいことは、どこかに参加者の「知らない」知識を「教える」という、いわば「教え主義」が忍び込む傾向があったり、ワークショップの意味を知らずに、強引に「公式手順通り」にメンバーに働きかけ、見かけ上の「盛り上がり」を作ろうとしてしまったりする問題が出てきている。このような状況を踏まえて、ワークショップで学べることについて、提案していきたい。」参加体験型学習方法として注目されているワークショップに「アンラーニング」というこれまでにない概念を持込み、ワークショップの理論的な位置づけと、実践的な方向性についての指針を出し、ワークショップ活動に寄与する研究として2年目が終了して、次のような実績を挙げることが出来た。21年度は、前年度と同様、実践、理論、ツールの三つのWG毎に活動をしつつ、ほぼ毎月、研究会を開き、それぞれのWGが報告して、それを参加者が詳細に検討していった。実践WGは、月一回、キッズ・ワークショップを、東京大学福武ホールで展開しているNPOと協同して、研究的な視点を持ったワークショップを実践してきた。そこでは、月ごとのワークショップに、協同性、創造性、身体性などをテーマにオリジナルなワークショップを実践していき、ファシリテーションのテーマは、脱中心化として実践を重ねた。理論WGは、ワークショップの基本型として「F2LOモデル」を考察した。これは、ワークショップの関係性の最小単位として、一人のFacilitator、二人のLerner、そして、ワークショップの内容としてのObjectがあるという関係で、ワークショップにおける関係性の変化を学習としてとらえるようにしていくことを検討してきた。ツールWGは、映像によるワークショップ分析をめざして、ソフトウェアの開発に取り組んだ。ツール開発研究は、ワークショップ実践者の育成を支えることを目標に、「組織におけるコーディネーションの立場」「道具・空間などの設えと人の活動との因果関係を捉える立場」「理論・研究的意味を捉える立場」の3つの観点に着目している。またワークショップの録画記録を振り返ることから、「実践者が自ら意味を探る」ことを支援するソフトウェアの開発に取り組み、プロトタイプの作成まで実践できた。参加体験型学習方法として注目されているワークショップ(以下WS)に「アンラーニング」というこれまでにない概念を持込み、WSの理論的な位置づけに寄与する研究として最終年が終了した。22年度は、前年度と同様、実践、理論、ツールの三つのWG毎に活動をしつつ、ほぼ毎月、研究会を開き、それぞれのWGが報告して、それを参加者が詳細に検討していった。実践ワーキンググループ(以下WG)は、昨年度、理論WGが提唱した「F2LOモデル」を検証していくためのWSを展開した。それらのWSでは、即興性のある「脱中心性WSデザイン」と「F2LOモデル」の関係を明らかにした。研究WGでは、「F2LOモデル」の精緻化に取り組んだ。WSの関係性の最小単位として、一人のFacilitator、二人のLerner、WSの内容としてのObjectがあるという関係で、WSにおける関係性の変化をヴィゴツキー研究の「変形可能性」「接触可能性」の可能性について検討した。ツール開発WGは、開発したツールは「F2LO」の変化を可視化し、ファシリテータがWSの基本的関係性「F2LO」を意識したリフレクションが行えるよう設計された。

このツールは、ワークショップにおける学び手の主体性や能動性が生成されるとき「F2LO」がどのような関係にあり、それはどのようなプロセスで起こるのか、こうしたことが崩れる関係にあるとき学び手はどのような状況のプロセスを振り返ることを支援するビデオツールとして開発した。
収益の認識基準をめぐる国際的合意形成に関する研究

本研究では,国際系基準審議会の基準設定機関としての正統性の源泉およびその問題点をグローバル・ガバナンスの観点から検討し,収益認識基準の歴史的変遷および今次の金融危機にあたっての収益認識基準の問題点について明らかにした。本年は,収益認識の問題を含め国際的な基準を作成しているIASBの正統性と,これまでの収益認識に係る基準設定の歴史的経緯について考察した。まずIASBの正統性については,正統性の概念的研究のフレームワークとしてしばしば引用されるSuchmanによる正統性概念の分類をてがかりとして,IASBに求められている正統性とはいかなるものなのか,すなわちIASBが基準設定機関としての正統性を獲得するための要件は何なのかを明らかにし,IASBの正統性の問題点を検討した。その結果,先行研究においてはさまざまな意味においてIASBの正統性が論じられてきたが,性質(特徴),結果,手続,人,理解可能性(妥当性)という5つの点で,IASBの正統性を否定しかねない問題をはらんでいるということが明らかになった。これまで,IASBが作成する基準の内容に多くの関心が向けられてきたが,本研究は,それらの基準が拠って立つ広い意味での制度的基盤に焦点を当てた点で先駆的研究であるといえる。また収益認識の歴史的経緯については,IASBとFASBとによる収益認識の共同プロジェクトにおける議論の変遷を辿り,その問題点を検討した。その結果,議論の紆余曲折の兆候は収益の定義について最終的な合意に達しないまま議論が進められた点にすでに現れていたこと,および,資産・負債アプローチの多義性に議論の紆余曲折の一因があることを明らかにした。本研究は,これまで断片的に取り上げられてきた収益認識の議論を通覧できる点で重要性をもっている。グローバル・ガバナンス論の特徴・論点および会計への含意を明らかにし,IASBが基準間競争を容認しない背景についてグローバル・ガバナンスの観点からの解釈を試みた。その結果,国際的な会計基準の設定という国境を越えて生起する問題に対処しようとするIASBには,市場メカニズムだけでは効率的に対処できないという問題意識があるが故に,高品質の会計基準の選択の手段として市場メカニズムを利用することに否定的であり,基準間競争を容認しないと解釈できることが明らかとなった。さらにIASBの説明責任について検討した。その結果,委託・受託関係のもとでの説明責任(内的説明責任)のみならず,IASBの活動によって影響を受けるさまざまな利害関係者に対する説明責任(外的説明責任)も重要であり,利害関係者はIASBに何らペナルティを課すことができないため正式な強制力がないなかで外的説明責任が果たされるのかという問題が生じること,さらには,長期的には外的説明責任が実質的なものとなった場合にのみIASBによるグローバル・ガバナンスは正統性をえるにもかかわらず,外的説明責任が果たされないならばIASBの正統性が毀損されうるということが明らかになった。本年度は,アメリカの金融商品会計基準における有価証券の公正価値評価の問題を取り上げ,概念フレームワークとアメリカの金融商品会計基準の規定との論理的整合性を検討した。概念フレームワークでは,活発な市場の存在を前提として,実現可能基準が規定されている。活発な市場がある場合には実現可能基準が適用されて評価損益が認識されるのに対して,ない場合には適用されず評価損益も認識されることはない。このような活発な市場の有無によって実現可能基準が適用されるか否かが変わり,それによって測定属性も異なってくるのである。このように考えるならば,本来,金融危機を誘発するような評価損の連鎖は生じないはずであるが,上記のような測定属性の変更が行われなかったのは,概念フレームワークで規定されている実現可能基準による評価損の認識について,アメリカの金融商品会計基準では十分に考慮されていなかったことが原因であると考えられる。さらに,このような実現可能基準による認識が看過された背景には,アメリカの金融商品会計基準の設定過程において,フローの認識よりもストックの評価の議論が先行したことがあったと推察できるのである。
沿岸海域における腸炎ビブリオの越冬に関する研究

本研究の目的は、冬期の我が国沿岸海域における腸炎ビブリオの生息実態とその機序の究明に向けて、静岡県清水湾内外の沿岸海域に生息する無脊椎動物における腸炎ビブリオの保菌および同海域の海泥における同菌の生息分布を、海水温との関連において明らかにすることにある。静岡県清水湾内外の沿岸海域8ヶ所において月1回、無脊椎動物、海水、海泥を採取した。海水温度、塩分濃度、pHもあわせて測定した。採取した試料は、アルカリペプトン水による増菌培養とクロモアガーによる選択分離培養を組み合わせた方法(Hara-Kudo, Kumagai et al., Appl. Environ. Microbiol.,2001,67,5819-23)により、また、汚染菌数をMPN法によって確認し、分離した菌についてはPCR(プライマー: Tox R)によって、腸炎ビブリオであることを確認し、合わせてtdhの保有もPCRで調べた。2年間にわたり、水温が15°C未満まで低下した月において採取した試料からは腸炎ビブリオが不検出または低頻度でしか検出されなかったが、そのうち海泥から検出される頻度が比較的高いことが認められた。水温が20°C以上の時期においては、巻貝を含め多数の試料から腸炎ビブリオが検出され、場所によっては海水から極めて高い菌数が認められた。以上より腸炎ビブリオの海域における冬期の生残には、海泥が重要な役割を担っているものと推定された。一部の菌に磁保有が認められ、また、菌増殖に関与する遺伝子の存否に菌株差が認められたことから、これら遺伝子の低温耐性への関与を究明する目的で実験を行ない、現時点までにストレス耐性に及ぼす菌株間の相互影響についての知見を得た。採取した試料は、アルカリペプトン水による増菌培養とクロモアガーによる選択分離培養を組み合わせた方法(Hara-Kudo, Kumagai et al.,Appl.Environ.Microbiol.,2001,67,5819-23)により、また、汚染菌数をMPN法によって確認し、分離した菌についてはPCR(プライマー:Tox R)によって、腸炎ビブリオであることを確認した。水温が15°C未満まで低下した2月において採取した試料からは、腸炎ビブリオが検出されなかった。クロモアガー上でビブリオ・バルニフィカス様の菌が高頻度で認められたが、次年度PCRで確認する。分離した菌の血清型別およびパルスフィールドゲル電気泳動(PFGE)は現在進行中であり、次年度、酸、浸透圧、熱などのストレスに対する耐性を調べるとともに、低温下における生存期間やバイオフィルム生成能を測定する。
らん藻および植物葉緑体における鉄-硫黄クラスター形成機構の解析

細胞内の鉄硫黄クラスター形成のメカニズムは、始原バクテリアで確立されたメカニズムが様々な細胞に受け継がれ、その様々な生育環境に適したメカニズムをそれぞれの細胞内で獲得してフィットさせてきたと考えられる。このような柔軟性は、細胞の適応戦略として大変興味があるものであるし、このような柔軟性が要求されるというのは、逆に言えば鉄硫黄クラスターがそれだけ様々な環境に敏感に影響を受けやすいからであるとも理解できる。このように、進化的観点からも興味ある鉄硫黄クラスターアセンブリーのメカニズムについて、らん藻、好熱性らん藻、高等植物のそれぞれを材料に、その本質に迫ろうというのが本研究のねらいであった。このような比較解析を効率よく進めることで、鉄硫黄クラスーのアセンブリーの分子メカニズムの総合的な理解をすることが可能になると考えて研究をスタートさせた。われわれは、常温性の藍藻由来のNifU蛋白質が2Fe-2S型の鉄硫黄クラスターを保持し、そのクラスターを基質蛋白質であるアポ型のferredoxin分子へとin vitroにおいて効率よく転移することができることを示した。さらなる解析で、鉄硫黄クラスター形成において重要な役割を果たしていると考えられるらん藻の2つのIscA蛋白質に関して生化学的解析をおこないその結果、この2つのIscA蛋白質が全く異なった存在様式で細胞内で存在していることを明らかにした。特にIscA2と命名した蛋白質はHEAT repeatモチーフを複数有する新規な蛋白質であるIaiHと複合体として存在していることを見いだした。このlaiHはIscA2上に構築される2Fe-2S型の鉄硫黄クラスターを安定化する働きをしていることもわかった。また、好熱性らん藻由来のIscA2複合体を用いた構造生物学的解析を進めているところである。同時にこれらを欠損するらん藻変異株の生理学的解析も進めている。加えて、藍藻由来のNifU蛋白質が発展した形である葉緑体のホモログについても詳細な解析を行い、この蛋白質が葉緑体においても鉄硫黄クラスター形成の足場として重要な役割を果たしていることを証明し、国際学術論文として発表済みである。細胞内の鉄硫黄クラスター形成のメカニズムは、姶原バクテリアで確立されたメカニズムが様々な細胞に受け継がれ、その様々な生育環境に適したメカニズムをそれぞれの細胞内で獲得してフィットさせてきたと考えられる。このように、進化的観点からも興味ある鉄硫黄クラスターアセンブリーのメカニズムについて、らん藻、好熱性らん藻、高等植物のそれぞれを材料に、その本質に迫ろうというのが本研究のねらいである。このような比較解析を効率よく進めることで、鉄硫黄クラスターのアセンブリーの分子メカニズムの総合的な理解をすることが可能になると考えている。われわれは既に、常温性の藍藻由来のNifU蛋白質が2Fe-2S型の鉄硫黄クラスターを保持し、そのクラスターを基質蛋白質であるアポ型のferredoxin分子へとin vitroにおいて効率よく転移することができることを示した。本年度の解析で、鉄硫黄クラスター形成において重要な役割を果たしていると考えられるらん藻の2つのIscA蛋白質に関して生化学的解析をおこないその結果、この2つのIscA蛋白質が全く異なった存在様式で細胞内で存在していることを明らかにした。

特にIscA2と命名した蛋白質はHEAT repeatモチーフを複数有する新規な蛋白質であるIaiHと複合体として存在していることを見いだした。このIaiHはIscA2上に構築される2Fe-2S型の鉄硫黄クラスターを安定化する働きをしていることもわかった。現在好熱性らん藻由来のIscA2/IaiH複合体を用いた構造生物学的解析を進めているところである。同時にこれらを欠損するらん藻変異株の生理学的解析も進めている。われわれは既に、常温性の藍藻由来のNifU蛋白質が2Fe-2S型の鉄硫黄クラスターを保持し、そのクラスターを基質蛋白質であるアポ型のferredoxin分子へとin vitroにおいて効率よく転移することができることを示している。この結果は、細胞内で機能する様々な鉄硫黄蛋白質の生合成において、合成された後のアポ型のポリペプチド鎖と、中間サイトに一過的に保持された鉄硫黄クラスターがあれば、最終的にはクラスターの転移反応によって、ホロ型機能分子への変換が行われうることを示した世界で初めて実験結果である。本年度の研究では、以下の解析を進めた。らん藻SynechocystisPCC6803、好熱性らん藻Thermosynechococcuselongatus、シロイヌナズナ葉緑体における鉄-硫黄クラスター形成機構の解析NifU, IscAホモログ上に一過的なクラスターが構築される過程、すなわち鉄-硫黄クラスター形成過程の核となる反応の全体像の解明を目指し、まず、こららの蛋白質を大腸菌にて大量発現させ、一過的なクラスターが保持された状態での精製条件を確立した。これらの精製標品を用いて、物理学的な性質、オリゴマー存在様式、クラスター転移能、など詳細に解析した。それと並行して、立体構造を解明すべく、結晶化条件のスクリーニングをおこない、現在までにいくつかのホモログ蛋白質において結晶を得ることに成功している。また、こられの中でIscAホモログについては、X線結晶構造解析のデータ処理の段階に進んでいる。また、基質のアポ型蛋白質とのNifu, IscA蛋白質との相互作用複合体、Nifuに鉄-硫黄クラスターを構築する蛋白質とNifU蛋白質との複合体についても、その立体構造の解明は大いに興味を持たれるところである。そこで転移反応等が途中で止まるような変異蛋白質を利用することで、通常では安定には存在しない複合体が安定化されることを考え、現在、さまざまな変異体を作製し、その相互作用を解析している。さらに、これらNifU, IscAホモログのin vivoにおける役割を明確にするため、らん藻およびシロイヌナズナのノックアウト体を作製して解析を進めた。
腎障害患者における酸化マグネシウム製剤の適正使用に関する研究

研究目的:緩下剤としてひろく使用されている酸化マグネシウム(MgO)は、習慣性が無くかつ安価な薬剤であるが、腎機能低下患者では、慎重投与に指定され、その使用には注意を要する。腎機能低下の重症度とMgOの投与量による血清マグネシウムに対する影響を評価した報告はほとんどない。本研究では腎機能低下の重症度とMgOの投与量が血清マグネシウム(Mg)へ与える影響について調査し、腎機能低下患者における酸化マグネシウム製剤の適正使用を進める指標の作成を目的とした。研究方法:長崎大学病院を受診した外来・入院患者で、2010年4月1日2012年2月29日の間にMgO製剤の投与があり、かつ血清クレアチニン(以下Cr)および血清Mgの測定を行った患者を調査対象とした。対象患者のデータは、本院で使用しているNEC社製の電子カルテシステム(MegaOakHR)より抽出した。研究結果:今回、MgO製剤を使用し、血清Mg値および血清Cr値を測定している患者6511例より、CKDステージ3以上の患者87例を対象に調査を実施した。eGFRと血清Mg値は、弱い逆相関にあることが示された。平均血清Mg値は、eGFR≧15のときには、正常範囲内であったが、eGFR<15では、異常範囲である3.1mg/dLまで上昇が認められた。正常範囲を超えた血清Mg値の割合は、eGFRが15ずつ低下することに異常値を示す割合は上昇し、eGFR<15では60%以上が異常値であった。これらのことから、CKDステージ3以下(eGFR<60)では、eGFRが低下するに従い、血清Mg値が異常高値を示す可能性が高くなり、eGFR<15では、心電図異常を示すといわれる血清Mg値6mg/dL以上になった症例が4件(2例)で認められた。これらのことから、eGFR<15の患者では、MgO製剤の使用に関して、eGFR≧15の患者と比較し、非常に慎重に使用する必要があることが示唆された。eGFR<15では、1000mg/日以上の投与量で、血清Mg値が6mg/dL以上になった件数が4件(2例)で見られたことから、eGFR<15の場合は、MgOの投与量は1000mg/日未満であることが望ましいと考えられた。
Er:YAG レーザーの根管治療への応用

根管治療においてより高い成功率を得ることを目的に、根管内細菌に対する殺菌消毒法の新たな一手段として、Er:YAGレーザー応用の可能性を検討した。Er:YAGレーザーで根管拡大形成が可能な照射条件(25pps/30mJ)を用いて根管内照射を行ったところ、細菌の萎縮および破壊像が認められた。またlipopolysaccharide(LPS)量は、根管表層から100μmまでの試料は、未照射の試料より有意に減少していた。本年度は、難治性根尖性歯周炎の症例において高頻度に検出される細菌種を用い、レーザー照射による殺菌効果の検討を行った。〈実験1〉透明エポキシ樹脂模型を使用。〈実験2〉ヒト天然抜去歯を使用。S.mutans感染根管モデルにおける殺菌効果は、99.0%であった。E.faecalisにおいては、99.9%の殺菌効果を示した。菌種間には有意差は認められなかった。根管拡大形成が可能な照射条件において、透明根管模型およびヒト抜去歯歯根ともに、高い殺菌効果を示した。この理由として考えられるのは、レーザー照射による熱の影響がある。また、根管表層部においては、形態学的観察からは細菌表層部にはヒビ割れた破壊像が確認された。このヒビ割れ部より、レーザーが直接菌体内に作用し、菌体内にて水分が瞬時に気化し、菌体内で微小爆発が発生し、細菌の細胞構造を物理的に破壊した可能性も考えられる。さらに、タンパク質を変性させる温度は60°C以上であるため、上述の一瞬より長時間、細菌に60°C以上の温度が暴露される可能性も考えられる。そのため、タンパク質が変性することによる細菌の死滅も十分に考えられる。本年度は、難治性根尖性歯周炎の症例において、根管から頻繁に検出されるE.fecalisを用い、E.fecalisを感染させた歯根象牙質ブロックにEr:YAGレーザー照射を行い、その際のE.fecalisの形態学的観察を行った。また、レーザー照射したE.fecalisの生死を識別し、レーザー照射後の象牙質内への殺菌効果の深度の検討を行った。<1>ヒト新鮮抜去歯根をエポキシブロックに包埋、歯軸に平行に割断し歯根象牙質ブロックを作製した。E.faecalisを播種したBHI液体培地内にブロックを留置し実験試料とした。試料を移動ステージに固定、照射チップを10pps・30mJの場合は90μm、25pps・30mJの場合は140μm離し、レーザー照射を行った。SEMを用いて形態学的観察を行った結果、レーザー未照射のコントロール群では、類円形のE.fecalis像を認めたが、レーザー照射群では10pps・30mJおよび25pps・30mJともに細菌の萎縮、変性あるいは破壊像が観察された。ただし、照射条件間による形態学的変化に大きな差異は認められなかった。<2>実験1と同様の手順で試料を作製し、25pps・30mJの条件で、照射チップを140μm離しレーザー照射を行った。照射後、歯根を2つに割断し、断面にLIVE/DEAD染色を施し、生菌と死菌の分布を蛍光顕微鏡で観察を行った。その結果、根管側から約400μmの深さまで、死菌層として確認された。今回は約400μmの深さまでレーザーの効果を死菌層として認めたが、それ以上に細菌が象牙細管内に侵入している可能性は高い。レーザーによる殺菌効果は物理的作用のため、即効性があり、また薬剤による殺菌消毒と異なり、アレルギーや耐性菌の出現などの副作用は少ないという利点がある。今後さらに根管内の完全な無菌化が得られるような照射条件の検討が必要である。試料として、ヒトの抜去歯歯根6本を用いた。歯根を歯軸と平行に割断し、その割断面を研磨、清掃後にオートクレーブ滅菌を行った。その後LPS溶液(Escherichia coli: O111-B4; SIGMA社製)に2週間浸漬してLPSを浸透させ実験試料とした。試料を移動ステージに固定、歯質が切削されないようにレーザーのチップと試料を140μm離してから、表示出力25pps・30mJ、移動速度1mm/s、往復回数10回の条件でレーザー照射を行った。照射後、レーザー照射部を中心に断面積が約1平方ミリメートルの四角柱になるように試料を切断し、金属棒に接着、固定した。固定した試料をMikrokatorに装着し、abrasive micro-sampling法にて根管側からセメント質側へ、100μmごとに500μmまでの5層の象牙質粉を採取した。コントロール群として、レーザー未照射の試料からも同様に象牙質粉を採取した。LPSの抽出はエンドスペシーを用い、吸光度測定から定量した。吸光度の測定は、分光光度計マイクロプレートリーダーで波長405nmにて測定した。

各層におけるレーザー照射群のLPSは、コントロール群と比較して表層から400μmの層までは減少しており、表層から100μmの層において、両者間には有意差(p<0.05)が認められた。以上の結果より、根管表層から100μmまでは、レーザー照射に伴う熱による直接作用,あるいはLPSとともに混在するタンパク質の変性により、LPSが有意に減少したと考えられた。Er:YAGレーザーの根管拡大形成が可能な条件での根管内照射は、根管の拡大形成と同時に,LPSに対しても有効的に作用することが示唆された。平成22年度、23年度の過去2年間において、当初の計画どおり研究が遂行している。すなわち、Er:YAGレーザー装置を用い、人工感染根管における殺菌効果の検討やレーザー照射された細菌の形態学的観察、また象牙質内のレーザーの殺菌効果の深度について検討を行うことができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、Er:YAGレーザー装置の根管象牙質中のLPSに対する抗LPS作用や歯根表面の培養繊維芽細胞に対する影響を検討し、根管内無菌化に適したレーザーの照射条件の確立をめざす。
構造的グラフに対するアルゴリズムの工学的研究

本研究では,木,直並列グラフ,部分k-木等の構造的グラフに対し,彩色問題,素な道問題,グラフ描画問題を取り上げ,個々の問題に対して効率のよいアルゴリズムを設計するばかりでなく,構造的グラフに対する効率的アルゴリズムの統一的設計法の研究開発を行った。まず,部分k-木に対しては,辺色彩問題を一般化した[g,f]辺彩色問題を解く多項式時間アルゴリズム,全彩色問題を解く線形時間アルゴリズム,辺素な道問題をある特定の条件下で多項式時間で解くアルゴリズム,点ランク付け問題を多項式時間で解く逐次アルゴリズム,O(logn)時間で解く並列アルゴリズムの開発に成功した。また,直並列グラフの辺素な道を見つけ問題はNP-完全であることの証明にも成功した。木に対しては、一般化ランク付け問題をO(n^2logΔ)時間で説くアルゴリズムを与え,また平面グラフ上で"非交差"なスタイナ林を求める問題を,すべてのスタイナ木の端子が2つの面にしかないとき,O(nlogn)時間で解くアルゴリズムも与えた。直並列グラフに対しては,辺彩色問題を線形時間で解く逐次アルゴリズムを与えるとともに,O(Δn/logn)台のプロセッサーを用いてO(logn)時間で解く並列アルゴリズムを与えた。どちらのアルゴリズムも計算時間は比例定数の範囲内で最適である。また,グラフ描画アルゴリズムでは,平面グラフの3種類の描画を求める線形アルゴリズムを設計するとともに,グラフの凸描画問題に応用することができるグラフの分解法も与えた。本年度は,構造的グラフに対する効率的アルゴリズムの統一的設計法の開発を目指した研究を行い,これまでさまざまな問題に対するより高速なアルゴリズムの開発に成功しており,一般の辺素部分グラフ分解問題に対する効率のよいアルゴリズムの統一的理論構築のために基盤作りに十分な成果をあげることができた。また,直並列グラフの辺素な道問題を見つけそのNP-完全性の証明にも成功した。直並列に対しては,辺彩色問題を線形時間で解く逐次アルゴリズムを与えるとともに,O(Δn/logn)台のプロセッサーを用いてO(logn)時間で解く並列アルゴリズムを与えた。本年度は,構造的グラフに対する効率的アルゴリズムの統一的設計法の開発を目指し研究を行ってきたが,これまでさまざまな問題に対するより高速なアルゴリズムの開発に成功しており,一般の辺素部分グラフ分解問題に対する効率のよいアルゴリズムの統一的理論構築のために基盤作りに十分な成果をあげることができた。

まず,部分k-木に対しては,辺色彩問題を一般化した[g,f]辺彩色問題を解く多項式時間アルゴリズム,全彩色問題を解く線形時間アルゴリズム,辺素な道問題をある特定の条件下で多項式時間で解くアルゴリズム,点ランク付け問題を多項式時間で解く逐次アルゴリズム,O(logn)時間で解く並列アルゴリズムの開発に成功した。また,直並列グラフの辺素な道を見つけ問題はNP-完全であることの証明にも成功した。木に対しては、一般化ランク付け問題をO(n^2logΔ)時間で説くアルゴリズムを与え,また平面グラフ上で"非交差"なスタイナ林を求める問題を,すべてのスタイナ木の端子が2つの面にしかないとき,O(nlogn)時間で解くアルゴリズムも与えた。直並列に対しては,辺彩色問題を線形時間で解く逐次アルゴリズムを与えるとともに,O(Δn/logn)台のプロセッサーを用いてO(logn)時間で解く並列アルゴリズムを与えた。どちらのアルゴリズムも計算時間は比例定数の範囲内で最適である。また,グラフ描画アルゴリズムでは,平面グラフの3種類の描画を求める線形アルゴリズムを設計するとともに,グラフの凸描画問題に応用することができるグラフの分解法も与えた。本年度は,構造的グラフに対する効率的アルゴリズムの統一的設計法の開発を目指した研究を行い,これまでさまざまな問題に対するより高速なアルゴリズムの開発に成功しており,一般の辺素部分グラフ分解問題に対する効率のよいアルゴリズムの統一的理論構築のために基盤作りに十分な成果をあげることができた。
筋萎縮性側索硬化症における嚥下障害の病態の解明　－モデルマウスを用いて－

ALSモデルマウスの延髄においては、アストロサイトやミクログリアなどグリア細胞の発現が野生型と大きく異なることが明らかになった。また延髄の腹側にある舌下神経核のニューロンでは神経細胞死をきたすが、背側にある迷走神経背側核のニューロンは細胞死を免れることが明らかになった。グリア細胞の局在の違いが、ALSにおける運動神経選択的神経細胞死と関連があるものと考えた。本研究の目的は、ALSモデルマウスを用いて、嚥下・咀嚼と関連する脳幹の各運動神経核や、それらの神経核に支配される舌や咽頭喉頭の組織学的、分子生物学的解析を行い、ALSにおける嚥下障害の病態を明らかにすることである。低発現型G93A型SOD1トランスジェニックマウスの若年(12週齢)、四肢麻痺発症前(20週齢)、発症後(38週齢)、野生型マウスを用いた。灌流固定を行い脳幹を採取し、クライオスタットにて凍結切片を作成した。発症後のマウスでは舌下神経核のニューロンで、ChATの染色性の低下を認めた。一方迷走神経背側核のニューロンでは野生型、発症前、発症後のいずれにおいても、ChATの染色性の低下は認めなかった。また発症前にはみられなかった空胞変性が、発症後には延髄舌下神経核周辺に認めるようになった。ALSモデルマウスの延髄において、腹側にある舌下神経核のニューロンでは神経細胞死をきたすが、背側にある迷走神経背側核のニューロンは細胞死を免れることが明らかになった。片側の舌下神経を結紮し、切断後3、7、14、28日後に灌流固定を行い脳幹を採取し、クライオスタットにて凍結切片を作成した。発症前・発症後・野生型の全てのマウスで、舌下神経結紮後3日目には舌下神経核のニューロンにおいてChATの染色性の低下を認め、7日目にはChAT陽性ニューロンはほとんど消失した。その後ChAT陽性ニューロンは増加し、28日目には発症前・野生型のマウスでは、ChAT陽性ニューロンはさらに増加し、非切断側に比べ約80%のニューロンがChAT陽性になったが、発症後のマウスではChAT陽性ニューロンの回復率が低かった。以上よりALSモデルマウスでは、発症前や野生型マウスと比べて、軸索損傷時に舌下神経核のニューロンが損傷を受けやすいことが明らかになった。低発現型G93A型SOD1トランスジェニックマウスの若年(12週齢)、四肢麻痺発症前(20週齢)、発症後(38週齢)を用いた。アストロサイト抗体GFAP(glial fibrillary acidic protein)とミクログリア抗体Iba1(ionized calcium binding adapter molecule 1)とMac2(macrophage specific marker 2)を用いて免疫組織化学法を行い、延髄におけるグリア細胞の経時的変化について検討した。発症前延髄背側に限局していたGFAP陽性アストロサイトが、発症後には延髄全体で認められるようになった。またIba1陽性のミクログリアは、発症前延髄全体に存在し、発症後には舌下神経核周囲で増加した。一方発症前にはほとんど認められなかったMac2陽性のミクログリアが、発症後には舌下神経核を含めた延髄腹側に出現していた。野生型マウスでは、グリア細胞の局在の大きな変化は認めなかった。このようにグリオーシスの程度はALSの病態の進行度を反映している。GFAPやIba1、Mac2のグリアの局在の違いが、ALSにおける運動神経選択的神経細胞死と関連があるものと考えている。迷走神経、舌下神経の軸索損傷実験については進行中であるが、三叉神経、顔面神経については軸索損傷の技術を確立できていないため、現在のところ研究は遅れている。咀嚼筋(側頭筋、咬筋、翼突筋)、顔面表情筋、咽頭、喉頭などの末梢筋組織の採取に習熟していないため、現在のところ研究は遅れている。三叉神経、顔面神経の軸索損傷実験を急ぎ、実験を進めていく。

咀嚼筋(側頭筋、咬筋、翼突筋)、顔面表情筋、咽頭、喉頭などの末梢筋組織のサンプル採取を急ぎ、解析を進めていく。動物飼育代、抗体購入費など動物飼育代、抗体購入費など
機械刺激依存的プロモーターを用いた生体応答の可視化の研究

細胞に負荷される力刺激は、組織の発生や恒常性維持に極めて重要である。機能的な心臓が形成されるためには、胚発生期に適切な心拍と血流による力刺激が維持されてなくてはならない。しかし、細胞がどのように力刺激を受容し、心臓発生を司っているのかはほとんど理解されていない。我々は、ゼブラフィッシュをモデルとして、心臓内の血流が生み出すせん断応力がmicroRNA-21 (miR-21)の発現を心臓弁形成領域に誘導し、弁形成を制御することを明らかにした。本研究はNature Communications誌に掲載され、Nature Japanに「注目の論文」として取り上げられた。さらに本研究は東北大学工学部とも連携して行い、融合領域的な視点を導入している。工学系の学会(バイオエンジニアリング講演会)にも招待講演として発表したことから、本研究成果は生物工学などの分野の発展にも貢献できると考えられる。さらにmiR-21の機能を詳細に解析するため、miR-21を欠損したmiR-21ノックアウトマウス(KOマウス)を作成した。miR-21KOマウスは、ゼブラフィッシュの場合と異なり、胚発生は正常に進行し、生後の成長や生殖にも異常を示さなかった。しかしながら、miR-21は様々な組織の損傷に応じて発現上昇することが報告されているため、皮膚の創傷治癒過程にmiR-21が関与していることが想定された。そこでmiR-21KOマウスの皮膚創傷治癒過程を観察した。マウス背部に1cmの全層切込み損傷を与えると、受傷後1日から傷周縁部の上皮や肉芽組織でのmiR-21の発現上昇が捉えられた。そしてmiR-21KOマウスの皮膚創傷治癒過程を観察すると、損傷後の皮膚の再上皮化が通常よりも早く進行し、瘢痕形成が抑制された。このことはmiR-21の抑制によって皮膚の創傷治癒を促進できる可能性を示唆する。例えば、miR-21の機能を阻害するanti-miR-21などの拡散医薬品による損傷の治癒促進が考えられる。(抄録なし)心臓弁は、正常な心拍・血流が維持されないと形成不全を起こす。心拍や血流などの機械刺激がどのように、弁形成に必要な遺伝子の発現を調節するかは、長年不明であった。本研究では、血流・心拍によってmicroRNA-21(miR-21)の発現が誘導され、ゼブラフィッシュの心臓弁形成に関与することを明らかにした。現在、論文に投稿し、改訂のため追加実験を行っている。この研究成果は、機械的刺激は形態形成に重要な要素であることを改めて強調するものである。このような機械刺激は、生物の器官形成や病態発生に大変重要であるため、生きた細胞、組織に負荷されるこれらの刺激を可視化し、定量的に解析する必要がある。そのアプローチの一つとして、機械刺激に応答するmiR-21のプロモーターを用いることを考えた。まずmiR-21プロモーター;GFPを有するトランスジェニックゼブラフィッシュを樹立した。残念ながら心臓弁特異的な、内在性のmiR-21の発現を模倣することはできず、心臓全体にGFPシグナルが見られた。しかし、薬剤で心拍を停止させると、GFPシグナルの減退がみられ、逆に薬剤を洗い流して心拍を再開させると、シグナルの回復が確認された。つまり、このmiR-21プロモーター領域は、機械刺激依存的に活性化することが示唆される。そして、ゲノムの何処かに、miR-21を弁特異的に発現させる制御領域が存在すると考えられる。今後どのような機構でプロモーターが活性化するか解析を進め、機械刺激伝達のメカニズムの解明に挑む。また、ゼブラフィッシュは心臓の一部を切除しても完全に再生する。心再生時に、miR-21の発現が誘導されることを見出した。組織が損傷し、変形することは一種の機械刺激と考えられ、これが再生現象を誘導していると考えられる。機械刺激と組織再生を繋ぐ因子として、miR-21を想定し、今後解析を行う。心臓弁は、血流や心拍などの機械刺激が適切に維持されないと形成不全になる。しかしながら、機械刺激がどのように遺伝子発現を調節し、心臓弁形成を制御するかは長年不明であった。申請者は、miRNA・21がゼブラフィッシュにおいて、血流によってその発現が弁の形成領域に誘導されることを見出した。そしてmiR-21がMAPKの活性化を介して、弁形成時の細胞増殖を調節することを明らかにした。この研究成果はNature Communicationsに論文投稿され、大幅な追加実験と改訂を今年度に行った。すでに査読者からは同意を得ており、実質的にin pressの状態にある。この研究成果は、機械刺激は形態形成に重要な要素であることを改めて強調するものである。さらには、遺伝子異常をもたない先天性心疾患の発症、心不全などの循環障害を理解する上で極めて重要な知見をもたらすと期待できる。加えて、miR-21 KOマウスの解析が進行している。miR-21 KOマウスは、ゼブラフィッシュでのmiR-21ノックダウンとは表現形が異なるが、皮膚の創傷治癒過程に大きな違いが認められた。通常、皮膚の創傷治癒では炎症反応やコラーゲンの蓄積により、線維化が起こり、瘢痕(scar tissue)が残るが、miR-21 KOマウスでは創傷治癒が速く進行し、線維化の緩和が観察された。

これらの結果は、miR-21の機能の知見に新しい視点をもたらすと共に、臨床への応用も期待させるものである。miR-21を標的とする核酸医薬をデザインできれば、傷痕を残さずに、傷の治癒を達成できる可能性がある。今後はmiR-21の直接の標的の同定や、miR-21の発現誘導機構を詳細に解析する。細胞に負荷される力刺激は、組織の発生や恒常性維持に極めて重要である。機能的な心臓が形成されるためには、胚発生期に適切な心拍と血流による力刺激が維持されてなくてはならない。しかし、細胞がどのように力刺激を受容し、心臓発生を司っているのかはほとんど理解されていない。我々は、ゼブラフィッシュをモデルとして、心臓内の血流が生み出すせん断応力がmicroRNA-21 (miR-21)の発現を心臓弁形成領域に誘導し、弁形成を制御することを明らかにした。本研究はNature Communications誌に掲載され、Nature Japanに「注目の論文」として取り上げられた。さらに本研究は東北大学工学部とも連携して行い、融合領域的な視点を導入している。工学系の学会(バイオエンジニアリング講演会)にも招待講演として発表したことから、本研究成果は生物工学などの分野の発展にも貢献できると考えられる。さらにmiR-21の機能を詳細に解析するため、miR-21を欠損したmiR-21ノックアウトマウス(KOマウス)を作成した。miR-21KOマウスは、ゼブラフィッシュの場合と異なり、胚発生は正常に進行し、生後の成長や生殖にも異常を示さなかった。しかしながら、miR-21は様々な組織の損傷に応じて発現上昇することが報告されているため、皮膚の創傷治癒過程にmiR-21が関与していることが想定された。そこでmiR-21KOマウスの皮膚創傷治癒過程を観察した。マウス背部に1cmの全層切込み損傷を与えると、受傷後1日から傷周縁部の上皮や肉芽組織でのmiR-21の発現上昇が捉えられた。そしてmiR-21KOマウスの皮膚創傷治癒過程を観察すると、損傷後の皮膚の再上皮化が通常よりも早く進行し、瘢痕形成が抑制された。このことはmiR-21の抑制によって皮膚の創傷治癒を促進できる可能性を示唆する。例えば、miR-21の機能を阻害するanti-miR-21などの拡散医薬品による損傷の治癒促進が考えられる。震災によりサンプルの一部の損失があったが、(上記のTGゼブラフィッシュの死滅など)、ほぼ当初の予定通り、弁形成に関する論文の投稿、miR-21 KOマウスの作成などが今年度達成されたため。miR-21と弁形成の論文に関して、多くの追加実験を要求され、改訂作業に比較的時間を要したが、査読者から完全な同意を得ることができた。miR-21KOマウスに関しても、期待できるデータを得られ、これらのことから、研究はおおむね順調に進行しているといえる。miR-21プロモーターGFPのTGゼブラフィッシュが震災により全滅したため、再びこのラインの確立している。そのため、機械刺激を可視化するプロジェクトは当初の予定より半年程度遅れている。一方でmiR-21 KOマウスに関して、他の研究室からいくつか論文が出ており、こちらに関しては急ぐ必要性がある。すでに当研究室はKOマウスを樹立し、解析できる条件が整えられている。
ATP感受性Kチャネルの細胞内調節機構とその病態生理学的意義に関する研究

ATP感受性Kチャネル(K_A_T_P)は、細胞内ATPにより抑制される性質のチャネルであるが、一方でATPはチャネルを機能状態に維持するために必要とするなど、その細胞内調節機構は複雑である。さらに、ATP以外にもチャネル機能を調節する因子があり、それらの作用機序もまだ十分解明されていないため、虚血に際して本当にこのチャネルが開口するのか否かもまだ疑問視されている。先ず、ATPの無い状態でチャネル活動が消失(rundown)し、これにMgATPを短時間投与した後これをとり除くとチャネルの再活性化が得られる。その機序としてリン酸化ではなくATPの加水分解が必要であることをすでに明らかにした。そこで、同様にATPの加水分解を要するアクチンの重合・脱重合がチャネル活性維持に関係するか否かを検討した。その結果、アクチンの脱重合を促進する薬剤によりチャネル活性は急速にrundownし、actin重合促進ないしその安定化をもたらす処置により、rundown途中のチャンルを回復させたが、完全にrundownしたものには無効で、MgATPが有効であった。このことよりアクチンの重合・脱重合状態がチャネル活性維持に重要であることを明らかにした。(K_A_T_P)は細胞内ATPのみにより強力に抑制され、細胞膜パッチではmM以上では完全に閉じてしまう。このため虚血早期には5mM近くのATPが存在する心筋では(K_A_T_P)は開口しないのではないかと考えられている。我々はパッチ膜記録での(K_A_T_P)のrundownを抑制する方法を見出したので、この標本を用いるとpH低下・ADPの存在などを虚血類似状態にすると1-2mM ATP存在下でも(K_A_T_P)が開口することを見出し、このチャネルが虚血早期から働くことを明らかにした。また虚血時に増加するアデノシンが(K_A_T_P)を開口させるか否か、またその機序は何か不明であるので、細胞内環境を維持するナイスタチン法を用いて検討した。その結果、アデノシンはA_2受容体を介し、プロティンカイネース活性化を介して働いている可能性を見出し、その細胞内機序を検討中である。ATP感受性Kチャネル(K_<ATP>)は虚血の早期から開口して、活動電位の短縮や重篤な不整脈の発生に寄与すると考えられている。ところが、実際の虚血心筋のATP濃度は正常の5mMに近く、このことはK_<ATP>が開口してくる濃度より10倍100倍高い。このような相反する成績を説明するには、パッチ・クランプ法で記録されるチャネル活動にはつねにその活性が失活するrundownがみられること、細胞内にはチャネル活性を制御する細胞内因子が存在する、ことが考えられる。そこで、我々の見出したトリプシン処理によるrundown防止した標本で、チャンネル活性因子であるADPやpH低下を加味すると、活動電位を短縮させるに十分な電流をもたらすK_<ATP>の開口確率が得られることを明らかにした。K_<ATP>のrundownはMg・ATPに短時間さらすことにより再活性化することが出来る。この過程にはMg・ATPの加水分解が寄与することをすでに我々は明らかにした。そこで、この加水分解への依存性やCaによるrundownの促進など、アクチンの重合・脱重合の過程と類似の点のあることを着目して、K_<ATP>の機能発現におけるアクチン細胞骨格の関与を検討した。

その結果、アクチンの脱重合はrundownを促進、重合促進すると部分的にrundownしたK_<ATP>のチャネル活性は回復した。しかし、完全にrundownしたチャネルには無効であった。完全にrundownしたチャネルはMg・ATP+細胞成分の投与、ないしは重合したF.アクチンは有効であったが、Gアクチンは無効であった。これらの結果は、アクチン細胞骨格の重合・脱重合はK_<ATP>の機能修飾をもたらすことを示した始めての報告である。ATP感受性Kチャネル(K_<ATP>)は、細胞内ATPにより抑制される性質のチャネルであるが、一方でATPはチャネルを機能状態に維持するために必要とするなど、その細胞内調節機構は複雑である。さらに、ATP以外にもチャンネル機能を調節する因子があり、それらの作用機序もまだ十分解明されていないため、虚血に際して本当にこのチャネルが開口するのか否かもまだ疑問視されている。先ず、ATPの無い状態でチャネル活動が消失(rundown)し、これにMgATPを短時間投与した後これをとり除くとチャネルの再活性化が得られる。その機序としてリン酸化ではなくATPの加水分解が必要であることをすでに明らかにした。そこで、同様にATPの加水分解を要するアクチンの重合・脱重合がチャネル活性維持に関係するか否かを検討した。その結果、アクチンの脱重合を促進する薬剤によりチャネル活性は急速にrunddownし、actin重合促進ないしその安定化をもたらす処置により、rundown途中のチャネルを回復させたが、完全にrundownしたものには無効で、MgATPのみが有効であった。このことによりアクチンの重合・脱重合状態がチャネル活性維持に重要であることを明らかにした。K_<ATP>は細胞内ATPにより強力に抑制され、細胞膜パッチではmM以上では完全に閉じてしまう。このため虚血早期には5mM近くのATPが存在する心筋ではK_<ATP>は開口しないのではないかと考えられている。我々はパッチ膜記録でのK_<ATP>のrundownを抑制する方法を見出したので、この標本を用いるとpH低下・ADPの存在など虚血類似状態にすると1-2mM ATP存在下でもK_<ATP>が開口することを見出し、このチャネルが虚血早期から働くことを明らかにした。また虚血時に増加するアデノシンがK_<ATP>を開口させるか否か、またその機序は何か不明であるので、細胞内環境を維持するナイスタチン法を用いて検討した。その結果、アデノシンはA_2受容体を介し、プロティンカイネース活性化を介して働いている可能性を見出し、その細胞内機序を検討中である。
環境駆動型セキュアネットワークシステムの研究

本研究では、ユビキタス・セキュリティ/プライバシーに関わる課題を5つの研究サブテーマに分けて研究を進めた。主な研究成果(提案内容)は以下のとおりである。1.ユーザサイト処理型プライバシー保護アーキテクチャEMAPP-個人データを保有するユーザサイトにモバイルエージェントを移動させて処理するEMAPP基本アーキテクチャ-質問と回答を用いてパーソナルデータを外部から推定するTrust Negotiation的手法-モバイルエージェント実行前に認証機関でモバイルエージェントのコードチェックをし、証明書を付けてユーザサイトに送りこむ手法2.サードパーティ処理型プライバシー保護アーキテクチャiCOP-4つの基本設計原則に基づくiCOP基本プライバシーアーキテクチャ-航空チケット予約サービスを例とするアーキテクチャの検証3.iCOPアーキテクチャの複数者計算問題への適用-プライバシー流出の少ない会議スケジューリング用アルゴリズムEPMS-プライバシー流出の新しい評価尺度Min Metric-秘匿チャネル(Covert channel問題)の分析と解決方法の提示4.ワイヤレスアドホックネットワークにおけるノード間協調を促進するインセンティブ機構-パケット中継ノードが、送信ノードからのお金をインセンティブとしてパケット中継を行う際、価格.需要関数を基に、中継ノードの利得関数が最大になるようにパケット転送量を定める戦略的価格モデルPDMと分析及びシミュレーションによる評価5.ユビキタスサービスに適したコンテクストアウェアアクセス制御方式ACA^2-ユーザコンテクストの動的変化を自動検出し,サービスやデータベースへのアクセス可否を常時判断するアクセス制御アーキテクチャ-コンテクストサーバのネットワーク分散配置とイベント通知機構の組み合わせによるスケーラブルなコンテクストアウェアアクセス制御構造本研究では、ユビキタス・セキュリティ/プライバシーに関わる課題を5つの研究サブテーマに分けて研究を進めた。1.ユーザサイト処理型プライバシー保護アーキテクチャEMAPP-個人データを保有するユーザサイトにモバイルエージェントを移動させて処理するEMAPP基本アーキテクチャ-質問と回答を用いてパーソナルデータを外部から推定するTrust Negotiation的手法-モバイルエージェント実行前に認証機関でモバイルエージェントのコードチェックをし、証明書を付けてユーザサイトに送りこむ手法2.サードパーティ処理型プライバシー保護アーキテクチャiCOP-4つの基本設計原則に基づくiCOP基本プライバシーアーキテクチャ-航空チケット予約サービスを例とするアーキテクチャの検証3.iCOPアーキテクチャの複数者計算問題への適用-プライバシー流出の少ない会議スケジューリング用アルゴリズムEPMS-プライバシー流出の新しい評価尺度Min Metric-秘匿チャネル(Covert channel問題)の分析と解決方法の提示4.ワイヤレスアドホックネットワークにおけるノード間協調を促進するインセンティブ機構-パケット中継ノードが、送信ノードからのお金をインセンティブとしてパケット中継を行う際、価格.需要関数を基に、中継ノードの利得関数が最大になるようにパケット転送量を定める戦略的価格モデルPDMと分析及びシミュレーションによる評価5.ユビキタスサービスに適したコンテクストアウェアアクセス制御方式ACA^2-ユーザコンテクストの動的変化を自動検出し,サービスやデータベースへのアクセス可否を常時判断するアクセス制御アーキテクチャ-コンテクストサーバのネットワーク分散配置とイベント通知機構の組み合わせによるスケーラブルなコンテクストアウェアアクセス制御構造環境駆動型セキュアネットワークシステムを実現するためのキーテクノロジーを以下の3つの面から研究を進めた。1ネットワークシステムアーキテクチャユーザが必要とする情報やサービスをシームレスにかつワールドワイドにコンテクストアウェア情報通信サービスを提供するのに最適なネットワークアーキテクチャの構造を明らかにした。具体的には、2つのネットワークモデル(NCA : Network Centric Architecture)とECA(End-user Centric Architecture)を提案し、ユーザコンテクスト獲得から、コンテンツサーバのロケーションをユーザに通知するまでのレスポンスタイムを、理論計算とシミュレーションにより求めた。その際、ネットワークのトラヒック特性やシミュレーションパラメータを変動させてレスポンスタイムの主要要因や両アーキテクチャの得失領域等を定量的に明らかにした。2シームレス・サービスモビリティユーザが利用する種々の異なる端末間でサービスを切れ目無く、安全に移動する技術(異端末間ハンドオーバと異端末へのマイグレーション)の研究を行った。具体的には、テレビ会議システムにおいてユーザが、動作で明示的に指定した指示内容(ユーザコンテクスト)をもとに、エンドツエンド端末間の情報交換のみで、現在使用中の端末から能力の異なる端末にサービスを継続したまま自動的に切り替える技術を開拓した。3プライバシー保護技術ユーザのプライバシー情報を外部に漏らさずに安全に記憶管理する「プライバシーカプセル」と呼ばれる安全なプログラム実行環境を設け、プライバシーカプセルに、サービスを実行するモバイルエージェントを外部から送り込む「モバイルエージェント型カプセル化プライバシー保護方式」について基本処理アルゴリズムとアーキテクチャを明らかにした。ユーザの周りの情報(ユーザコンテクスト)を基に、ユーザが必要とするサービスや情報をセキュアに送り届ける環境駆動型セキュアネットワークシステムを実現するためのキーテクノロジーに関して以下の3つの面から研究を進めた。1ネットワークシステムアーキテクチャ(山田茂樹が主担当)(1)異なる種類のモバイルアクセスネットワーク間のハンドオーバで、ユーザ満足度を最大にするアクセスネットワーク選択アルゴリズム、(2)異なる種類のモバイルアクセスネットワーク間のハンドオーバで、無線LANのアドホックモードの中継ノード経由でパケットを転送することにより、パケット紛失を最小限に抑えるGraceful Handover方式の考案、(3)バスや電車のような移動するネットワーク環境(NEMO : Network Mobility)において、モバイルルータを活用したルート最適化方式MoRaRoの考案、(4)新幹線のような縦長の移動ネットワークに適したハンドオーバ方式CoMoRoHoの考案、(5)モバイルアドホックネットワークの各ノードが、自分の発生するパケットと他ノードからの中継パケットをバランスよく転送させるために、ゲーム理論で最適解を見出す手法の検討等を行った。2シームレスサービスモビリティ(上岡英史が主担当)(1)異なる能力の端末間の通信でユーザの自然な指定動作でスムーズにハンドオーバを行う