hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
真空構造の解析によるレプトンフレーバーと超対称性の破れの起源の解明

超対称模型の真空構造を解析し、今まで知られていなかった真空が存在する事を明らかにした。これらの真空の中には現在の宇宙を説明出来ない誤った真空が含まれており、この誤った真空を避けるための条件から超対称性の破れ、ヒッグス粒子の質量、およびニュートリノの質量に関するパラメーターに対する新たな制限を与えた。特に、LHC実験によって発見されたヒッグス粒子の質量を自然と説明する模型として蜃気楼伝搬機構を課した次最小超対称標準模型について解析を行い、超対称性の破れのパラメーターに関する制限を明らかにした。これにより、模型のパラメーターをより強く制限出来る様になった。超対称模型における真空の構造を解析し、真の真空と誤った真空がどこにあるかを明らかにする事で誤った真空を避けるための条件を導く。この条件から超対称模型のパラメーターに制限を付ける事を目指している。今年度は大型ハドロン衝突型加速器(LHC)実験によってヒッグス粒子と見なせうる粒子が発見され、その質量と相互作用の様子に関する情報がもたらされた。この情報をもとに、超対称性の破れの伝達機構として蜃気楼伝達機構を採用した次最小超対称標準模型を解析し、この模型におけるヒッグスの質量と相互作用の強さを調べた。この際にこれまでの真空構造に関する研究成果を応用し、真空の安定性からヒッグスに関するパラメーターの許容領域を明らかにした。これにより調べた模型が真空の安定性とパラメーターのファインチューニングの観点から良い模型である事を示した。またヒッグス粒子だけでなくニュートリノの質量も考慮した模型の構築も行なった。この模型では超重力の効果によってニュートリノが自然と小さな質量を持つ事、ニュートリノ間の混合を正しく出せる事、またニュートリノ質量の生成に起因する陽子崩壊が実験と矛盾無い事を示した。この模型ではニュートリノの湯川結合が大きいため、誤った真空が正しい真空の側に現れる可能性が高いと感がラレル。今後はこの模型に対しても真空構造を解析し、パラメーターをどの程度制限し得るかを調べていく。また広く考えられている最小超対称標準模型のフレーバー構造を考慮した解析を行ない、リチウム問題を解決し得るパラメーター領域を明らかにした。今後、このシナリオに対しても真空構造の解析を行ないパラメーターを制限していく。いくつかの超対称模型で超対称性の破れとニュートリノの質量、レプトンフレーバーの破れに関して解析を行ないました。特にLHC実験で発見されたヒッグス粒子の質量の値を説明しえ、かつニュートリノの小さな質量を超重力の効果によって与える事が出来る新たな模型を構築しました。そして、それによって引き起こされうる陽子崩壊に対する制限から模型のいくつかのパラメーターを制限しました。さらにこの模型では超対称性が二カ所で破れている事に起因した、新たな暗黒物質の候補を予言します。この研究はニュートリノの質量の新たな生成機構と新たな暗黒物質の候補を提案したものであり、その機構の下で暗黒物質の残存量とレプトンフレーバーの破れの大きさがどの様になっているかを真空構造の観点から調べて行く事が今後必要となります。一方で、最小超対称標準模型において、宇宙観測から示唆されているLi問題を解決しうるパラメーターに着目して解析を行ない、ヒッグスの質量やLHC実験における新粒子探索と無矛盾なパラメーター領域を決定しました。さらに最小超対称標準模型と同様の解析を、次最小超対称標準模型においてレプトンフレーバーの破れの効果も考慮に入れて行い、Li問題を解決し得る状況でのレプトンフレーバーの破れの大きさに対する制限を与えました。これらの研究は観測と実験結果をもとに模型のパラメーターの許容領域を解明らかにしたものであり、次のステップとしてレプトンフレーバーの破れと超対称性の破れに関して真空構造の観点から解析を行なう必要があり、現在解析中です。超対称模型の真空構造を解析し、超対称性の破れに起因するレプトンフレーバーの破れの大きさに関する制限を調べました。最小超対称標準模型の枠内でディラック型とマヨラナ型のニュートリノを考え、それぞれに対応した二種類の質量生成機構に対して解析を行いました。解析の際にはニュートリノ振動実験と矛盾しない質量の三つのパターンの全てについて行い、当時まだ未定であった混合角の値をいろいろ変えて行いました。これによりいわゆるA項と呼ばれるパラメーターとスニュートリノの質量の関係に対しての制限を導きました。この研究ではA項と呼ばれる項の一つが大きいという仮定を用いましたが、その場合に対するパラメーターへの制限を定量的に明らかにする事が出来ました。今後はこの結果を足がかりにより一般的なパラメーターの値に対しての解析を行っていくと共に今年になって報告されたニュートリノの混合に関しての最新の実験結果を取り入れた解析を予定です。一方で、超対称性の破れの起源を明らかにする事を目的として真空の安定性とヒッグス粒子の質量に関する研究を行いました。

特にLHC実験によってヒッグス粒子の質量が予想よりもわずかに重い可能性があると報告されたため、その様な可能性の一つして拡張された超対称模型での真空構造の解析と超対称性の破れのミラージュ伝搬機構に対する解析を行いました。真空構造の解析では、これまでに知られていなかった新たな条件を導きました。またこの条件からヒッグスの質量とくゲージ粒子との相互作用の強さに対する制限を定量的に明らかにしました。ミーラジュ伝搬機構を取り入れた解析では、現在の実験結果と無矛盾なパラメーター領域を示しました。これまでの実験結果を鑑みると拡張された超対称模型とミラージュ伝搬機構に関する研究は重要になってくると考えられ、真空構造の解析も取り入れた多方面からの解析が必要となると考えられます。本研究では超対称模型の真空構造の解析から超対称性の破れのパラメーターおよびヒッグス粒子に関するパラメーターに対する制限を調べた。さらにニュートリノの質量生成機構を組み入れた超対称模型を考え、その真空構造から得られるニュートリノに関するパラメーターの制限を調べた。超対称性の破れとヒッグス粒子に関する研究に関しては次最小超対称模型(以下、NMSSM)に蜃気楼伝搬機構を取り入れた模型を解析した。LHC実験によって得られたヒッグス粒子の質量の値と誤った真空を避ける条件を組み合わせる事で、模型のパラメーターに対する新たな制限を明らかにしパラメーターの排除領域を示した。最終年度では、これまでの結果をもとにNMSSMにおける暗黒物質の残存量や直接探索の断面積の計算を行い、真空構造による制限を考慮に入れた許容領域を明らかにした。また、宇宙観測によって示唆されているLi問題を解決するため、CMSSM模型を考え、この模型に対する真空構造を解析した。それによってLi問題を解決出来るパラメーター領域ではこの宇宙は非常に長寿命であるが不安定である事を明らかにした。この結果は今後纏めて発表する予定である。ニュートリノの質量生成機構に関する研究では、Minimal Supersymmetric Standard Modelによく調べられている三つの質量生成機構を取り込んだ模型について解析を行った。それぞれの模型毎に誤った真空の場所を特定し、それを避けるための必要条件を導出した。また導出した条件式から数値計算によってパラメーターの排除領域を明らかにした。一方で、IceCube実験によって示された宇宙ニュートリノのフラックスの減少に着目し、レプトンフレーバーの破れの影響を考慮に入れる事を実験結果を説明し得る事を明らかにした。この結果を踏まえ、将来的には同様の機構を超対称模型に取り入れた場合、真空構造の解析から得られる制限を明らかにする事も考えている。素粒子物理学本研究の目的は真空構造の解析によって超対称模型のパラメーターに理論的な制限を課す事である。今年度は今までの研究成果を特定の模型に応用し、実際にパラメーターが制限しうる事を示した。
p27の新規分解実行因子Pirh2の発現亢進と癌進展が相関するメカニズムの解析

DNAストレス負荷によって発生するPirh2タンパク量の変動は、翻訳後調節を原因としていることがわかった。Pirh2の新規分解基質を検索する過程で、Fbw7がc-MybのE3リガーゼとしてユビキチン化を介した分解に寄与していることが見出された。さらにGSK3活性がc-Mybタンパク量の調節能を持っていたが、マウスとヒトとでは、その役割が異なることが示唆された。p53のユビキチンプロテアソームシステムによる分解の基質認識分子の一つとして同定されたPirh2について、われわれはこれまでに、細胞周期進行を負に制御するp27の分解にも携わっていること、Pirh2の発現レベルの亢進がヒト臨床口腔癌で認められることを明らかにしてきた。これらの知見より、Pirh2のタンパク量増大は癌発生と進行にアクセル的な機能を持つと推測される。しかしPirh2タンパクの量的変動がどのようなメカニズムで制御されているのかは、全くわかっていない。われわれは発癌過程でのPirh2変動の有無を確認するため、細胞に複数種のストレスを負荷してどのような環境下で変動し得るか調べた。その結果、DNAアルキル化剤によるDNAダメージを与えた時には、Pirh2タンパク量が低下することを見いだした。現在はその量的調節機構の解明に向けた研究を進めている。過去の報告で、Pirh2以外のp53ユビキチンリガーゼであるMdm2はDNAストレスによって転写抑制によって減少することがわかっているが、Pirh2のタンパク量減少は翻訳後調節によるもので、転写レベルに変化は認められなかった。またPirh2タンパクはユビキチン化修飾が亢進していたため、ユビキチンプロテアソームシステムによる分解が促進することでタンパク量が減少しているものと考えられた。今後はこの分解に関わるE3リガーゼの同定を試みる予定である。またどのようなシグナルがE3による分解が誘導されるために必要となっているのか、各種酵素阻害剤を用いた検討を進行中である。このことから、Pirh2は他の分解ターゲットを持ち、多種の臓器の癌の発症進展にも関わっている可能性があると考えた。Pirh2の既知の標的であるp27は、Skp2の分解標的でもある。血液癌発症に関与することが知られているc-Myb転写因子はユビキチン-プロテアソーム系によって分解される事がわかっていたが、E3は不明であった。我々はSkp2がc-Mybと結合能を持つ事に気づき、Pirh2もc-Mybタンパクと相互作用する関係にあるのではないかと仮説をたて、検証を試みた。その結果、Skp2もPirh2もc-MybのE3ではないことがわかった。その一方でSkp2と同じSCFコンポーネントのE3であるFbw7がE3として機能し、血液癌細胞K562におけるc-Mybのタンパク量およびその活性を制御していることを明らかにした。またマウスc-Mybを対象としてFbw7による制御機構を検討したところ、Fbw7が基質を認識、ユビキチン化分解するには、GSK3による基質のThr572のリン酸化が重要であることを見出した。ところが、このアミノ酸はヒトc-Mybには保存されておらず、Fbw7の認識システムは種によって異なると考えられた。その一方で、GSK3活性はヒトc-MybのmRNA発現レベルを抑制することを明らかにした。これらの結果より、GSK3はタンパク分解促進と転写抑制の二つの側面から、c-Myb存在量を負に制御していることが示唆された。Pirh2はp27やp53を分解ターゲットとして持ち、多種の臓器の癌の発症進展に関わるE3リガーゼであることが明らかとなってきた。我々は昨年度までに、Pirh2を含めた複数のE3リガーゼのスクリーニングの結果として、血液癌発症に関与することが知られているc-Myb転写因子のE3としてFbw7が機能していることと、c-Myb制御メカニズムの詳細を解明してきた。Fbw7の既知の分解基質の多くが血液細胞の分化・増殖に関わる因子であることから、今年度は関連する因子の中には未知のFbw7の基質が含まれている可能性があると考えて検討したところ、T細胞の分化に重要な役割を果たす転写因子GATA-3がFbw7の新規基質であることを見出した。Fbw7の他の多くの基質と同様にGATA-3の認識には、コンセンサスアミノ酸配列のリン酸化がシグナルとなっていることが証明され、E3特異的なユビキチン化修飾の亢進が確認された。一方Fbw7によるユビキチン化修飾はGATA-3の安定性には関わっておらず、分解誘導以外の役割を担うと考えられる。

ユビキチン化修飾はプロテアソーム依存的タンパク分解に関わるとともに、ユビキチンの結合様式に応じて基質に多彩な機能を持つ。最近、基質に対して結合型の異なるポリユビキチン修飾を使い分けることで基質の活性を多様に制御する能力を持つE3が同定された。Fbw7も多様なユビキチン鎖の形成を介して、様々な機能を基質ごとに使い分けている可能性があり、今後さらにこの仮説を検証していく。
半導体コンプトン望遠鏡を用いた電子・陽電子対消滅放射による宇宙物理学の開拓

私が初年度に開発した軟ガンマ線検出器(SGD)のイベント再構成アルゴリズムをASTRO-H衛星基本データ処理ツールとして配布する準備を、前年度から引き続き行った。基本データ処理ソフトウェアは近日中に配布が開始される。また、前述のアルゴリズムを用いて、SGDの狭視野半導体多層コンプトンカメラのコンセプトを世界で初めて実証した結果についての論文'The first demonstration of the concept of "narrow-FOV Si/CdTe semiconductor Compton camera"'を投稿し、受理、出版された。ASTRO-H衛星の打ち上げは予定より遅れたものの、年度中に無事行われた。打ち上げ後は初期運用チームのメンバーとして、衛星運用インフラの構築、各搭載観測装置の立ち上げ運用のコマンド作成、SGDの立ち上げ運用時の衛星運用オペレーション等を行った。SGD立ち上げ直後の初期観測データは、現在解析中である。ASTRO-H衛星の通信途絶の問題の後は、復旧運用に精力的に携わっている。銀河団のデータ解析の情報収集のため、2015年6月28日から2015年7月12日の2週間にわたり、英国のCambridge大学のInstitute of Astronomyに滞在した。情報収集の結果着想を得、論文を執筆中である。前年度からは銀河団の研究も引き続き行っており、共著論文を出版した。また、ガンマ線検出器開発者という観点から理論研究者と共同研究し、共著論文を出版した。27年度が最終年度であるため、記入しない。・NASAのゴダード宇宙飛行センターのソフトウェアチームと数回にわたる顔合わせ会議を行い、実際に衛星のデータ解析ソフトウェアで用いられることになるFITS形式ファイルやデータベースファイルのフォーマット、アルゴリズムの詳細を議論した。実際にソフトウェアを実装するエンジニアと開発したアルゴリズムの実装について話し合った他、SGD検出器チーム側としてEM実験結果やモンテカルロシミュレーションに基づくフォーマット準拠のテストファイルを制作、提供した。・衛星システムからすべての検出器サブシステムを統合して動作検証を行う第一次噛み合わせ試験に向けた、SGDサブシステム噛み合わせ試験に参加している。3台のコンプトンカメラに加えアクティブシールドを初めて統合したSGDのシステムを試験運用し、得られたデータの妥当性や性能評価等のデータ解析を主導している。・511keV対消滅放射をはじめとする種々の宇宙ガンマ線ラインに対し、SGDで到達できる点源感度をフルシミュレーションで見積もった。この他に、サイエンスの観点からは、銀河団からはこれまで一度もガンマ線が検出されていないことを受け、SGDの高い感度によって初めてガンマ線が観測される可能性などを議論すべく銀河団のデータ解析を行っている。ASTRO-H衛星搭載軟ガンマ線検出器(SGD)の新しいエネルギー較正法を開発し、シミュレーションと実機データを用いて従来のエネルギー較正法よりも精度・効率が良いことを示し、シアトルで行われた国際会議に参加してこれらの結果について口頭発表を行った。NASAのゴダード宇宙飛行センターのソフトウェアチームと数回にわたり顔合わせ会議を行い、私が開発したSGDのイベント再構成アルゴリズムをASTRO-H衛星基本データ処理ツールとして配布する準備を前年度から引き続き行っている。また、筑波宇宙センターで行われたSGDフライトモデルの一連の最終試験に参加した。SGDの狭視野半導体多層コンプトンカメラのコンセプトを、私が前年度に開発したアルゴリズムを用いて世界で初めて実証した。この結果は論文投稿準備中である。銀河団のデータ解析の情報収集のため、2014年5月26日から2014年8月27日の3ヶ月間にわたり、米国のStanford大学のSteve Allen教授とSLAC国立加速器研究所のGreg Madejski博士の元へ滞在した。Stanford滞在中には情報収集の他にも、銀河団の研究成果のセミナーを行い、また国際ワークショップにおいても研究成果の発表を行った。銀河団の解析の結果は論文として出版された。広島大学で行われた国際ワークショップにおいても、銀河団の形態という視点からの研究発表を行った。引き続き銀河団の研究も進めている。現在は新たなターゲットのデータ解析を行っている。私が開発したアルゴリズムを公式ソフトウェアとして配布するための準備が順調に進んでいる。SGDフライトモデルも完成し、世界で初めてコンセプトの実証を行うことができた。

銀河団の研究結果は投稿論文として出版された。したがって順調に進展していると言える。27年度が最終年度であるため、記入しない。年度末の打ち上げに向けて、フライト品の実機データを用いて、モンテカルロシミュレータや解析データベースなどの詳細を詰める(シミュレーションのパラメータや解析パラメータの最適化など)。銀河団のデータ解析も続ける。SGDで新しく可能となるサイエンスについては、実際の初期運用スケジュールとも比較しながら、どのようなスケジュールや観測方法がいち早く良い結果を出せるかを、戦略的に計画する。モンテカルロシミュレータ作成、アルゴリズム開発ともに一段落し、検証も行っており、おおむね順調である。ソフトウェアチームの開発したデータ解析ソフトウェアを、自ら開発したソフトウェアとクロスチェックし、正しくアルゴリズムが適用されているかを詳細に調べてゆく。第一次噛み合わせ試験では、キャリブレーションをはじめとするデータ解析を主導する。ガンマ線ライン放射や偏光に加え、銀河団のデータ解析も続け、SGDで新しく可能となるサイエンスについてはさらに詳しく検証してゆく。
動脈硬化・急性冠症候群における血管壁アンジオテンシン産生系の役割の検討

ヒトの動脈硬化、急性冠症候群における組織アンジオテンシンII(AII)産生系:動脈硬化進展に伴うAIIの発現分布と、その産生酵素として重要とされるアンジオテンシン変換酵素(ACE)、キマ-ゼおよびタイプ1 AII受容体(AT1)の発現分布を免疫組織学的に比較検討した。AT1に対する抗体は、ペプチド抗体を独自に作製して用いた。急性冠症候群と関連が深いとされるhypercellular lesionと粥腫性プラークでは、病変部の平滑筋細胞やマクロファージにAIIとACEの高度発現を認めた。臨床的に安定したプラークとされる線維硬化性プラークにおいては、内膜内のAIIとACE発現はほとんどみられなかった。一方、キマ-ゼは外膜および動脈硬化巣に浸潤した肥満細胞にのみ認められた。AT1受容体は、中膜以外にも破綻プラークの破裂箇所に隣接する線維キャップの収縮型平滑筋細胞に強く発現しており、AIIを介した局所の血管収縮がプラーク破綻のトリガーのひとつになり得ると考えられた。マクロファージにも弱いAT1発現が認められた。マクロファージでのAII産生系:病理学的にプラーク進展や脆弱化に関連したマクロファージでのAII産生系の活性化の機序と生理的意義の解明のために単球(THP1)からマクロファージ(PMA刺激したTHP1)への形質変換の過程でのAII産生系の変化を検討した。ACE活性とレニン、AT1受容体、AT2受容体のmRNA発現は、いずれも形質転換によって有意に増加した。マクロファージでのAT1を介したAIIの作用として、PAI-1や活性酸素発現系への関与を示唆する結果を得ており、形質変換したマクロファージでのAII産生系が、オートクリン・パラクリンによりプラークの形成・破綻に関与していることが示唆された。1.ヒト冠動脈の動脈硬化進展に伴うアンジオテンシンIIの発現分布と、その産生酵素として重要とされるアンジオテンシン変換酵素(ACE)、キマ-ゼの発現分布を免疫組織学的に比較検討した。病変を病理学的に正常冠動脈(DIT)、hypercellular lesion(HC)、粥腫性プラーク(AP)、繊維硬化性プラーク(FSP)に分類した。DITでは、内皮細胞にアンジオテンシンIIとACEの発現を認めた。HCとAPでは、病変部の平滑筋細胞やマクロファージにアンジオテンシンIIとACEの高度発現を認めた。FSPにおいては、内膜内のアンジオテンシンIIとACE発現はほとんどみられなかった。一方、キマ-ゼは外膜および動脈硬化巣に浸潤した肥満細胞に認められた。これらの結果より、ヒト冠動脈硬化進展と局所アンジオテンシンII産生においてACEが重要な役割を果たしていることが示唆された。キマ-ゼは、少なくとも内膜病変部でのアンジオテンシンII産生にはあまり関与していないと考えられた。2.急性心筋梗塞のプラーク破裂部位での繊維性キャップおよびlipid-core周辺内膜の主としてマクロファージにACE、及びアンジオテンシンIIの発現を認め、これらが冠動脈のトーヌス亢進により繊維性キャップの菲薄・脆弱な部位でのプラーク破裂に関与することを示唆した。3.冠動脈病変部で産生されるアンジオテンシンIIの役割を明らかにするためにアンジオテンシンIIタイプ1及びタイプ2受容体に対するペプチド抗体を作成し、抗体がそれぞれの受容体蛋白に特異的であることをWestern blotting法などにより明らかにした。

4.動脈硬化巣でのACE発現が、病変進展に関与している可能性から、レニン・アンジオテンシン系の遺伝子多型と動脈硬化性疾患の関連を検討し、ACE遺伝子多型と無症候性心筋虚血との関連などを認めた。ヒトの動脈硬化、急性冠症候群における組織アンジオテンシンII(AII)産生系:動脈硬化進展に伴うAIIの発現分布と、その産生酵素として重要とされるアンジオテンシン変換酵素(ACE)、キマ-ゼおよびタイプ1AII受容体(AT1)の発現分布を免疫組織学的に比較検討した。AT1に対する抗体は、ペプチド抗体を独自に作製して用いた。急性冠症候群と関連が深いとされるhypercellular lesionと粥腫性プラークでは、病変部の平滑筋細胞やマクロファージにAIIとACEの高度発現を認めた。臨床的に安定したプラークとされる線維硬化性プラークにおいては、内膜内のAIIとACE発現はほとんどみられなかった。一方、キマ-ゼは外膜および動脈硬化巣に浸潤した肥満細胞にのみ認められた。AT1受容体は、中膜以外にも破綻プラークの破裂箇所に隣接する線維性キャップの収縮型平滑筋細胞に強く発現しており、AIIを介した局所の血管収縮がプラーク破綻のトリガーのひとつになり得ると考えられた。マクロファージにも弱いAT1発現が認められた。マクロファージでのAII産生系:病理学的にプラーク進展や脆弱化に関連したマクロファージでのAII産生系の活性化の機序と生理的意義の解明のために単球(THP1)からマクロファージ(PMA刺激したTHP1)への形質変換の過程でのAII産生系の変化を検討した。ACE活性とレニン、AT1受容体、AT2受容体のmRNA発現は、いずれも形質転換によって有意に増加した。マクロファージでのAT1を介したAIIの作用として、PAI-1や活性酸素発現系への関与を示唆する結果を得ており、形質変換したマクロファージでのAII産生系が、オートクリン・パラクリンによりプラークの形成・破綻に関与していることが示唆された。
電界ストレス局所絶縁破壊による水素化アモルファスシリコン表面光誘起欠陥の直接観察

本研究の目的は、太陽電池用材料として幅広く応用されている水素化アモルファスシリコン(a-Si : H)に関して、a-Si : H表面上の光誘起欠陥に局所的な電界ストレスを印加して生じた絶縁破壊をSTM観察によって検出し、光誘起欠陥とその周辺の局所原子構造との関係を明らかにすることである。本研究によって得た実績を以下に示す。(1)a-Si : H表面上で金属探針を走査し、キセノンランプの出力光から分光した単色光(630nm、1.96eV)をa-Si : H表面に照射しながらSTM観察を行った。その結果、光照射時にはa-Si : H表面と探針との間に流れるトンネル電流が、片側の極性(サンプルバイアス負側)で大きく増加するという特異な現象を見出した。(2)光照射時にトンネル電流が増加するメカニズムを解明した。すなわち、探針のPt-Irとa-Si : H表面で電気伝導を担うホールに対するショットキー障壁が形成されていることを予想した。そして、単色光照射時にa-Si : H表面近傍で電子ホール対が形成され、ホールに対する逆バイアス(サンプルバイアス負)印加時に、少数キャリアとしての電子がPt-Ir探針側に流れることによってトンネル電流が増加することを明らかにした。本成果は、a-Si : H表面近傍の光誘起欠陥を検出する上で重要な情報となり得る。(3)光照射を行った状態でSTM観察を行い、a-Si : H表面において原子スケールの輝点を見出した。これにより、光誘起欠陥を原子レベルで検出できる可能性を示した.本研究の目的は、a-Si : H表面上の光誘起欠陥に局所な電界ストレスを印加して生じた絶縁破壊をSTM観察により検出し、光誘起欠陥とその周辺の局所原子構造との関係を明らかにし、それを基に、光誘起欠陥の生成機構を解明すると共に、光劣化を受けないa-Si : H構造を明らかにすることである。この目的を達成するために、本年度はまず、熱CVD(化学気相堆積)装置や金属蒸着装置を用いて、絶縁体部分にa-Si : H薄膜を配した金属-絶縁体-半導体デバイスを作製し、このデバイスの絶縁破壊特性を測定する準備を行った。さらに、この耐圧試験をa-Si : H表面の原子レベル領域で行うことを意図して、キセノンランプからの出力を分光してSTMチャンバ内に導入し、単色光を照射した状態でのa-Si : H表面のSTM観察を行った。その結果、光照射によるキャリア励起に伴い、a-Si : H表面と探針との間に流れるトンネル電流が大きく増加する現象を見出した。これは、光誘起欠陥周辺の局所的な光吸収特性を原子レベルで可視化する技術に発展していくことが期待される。さらに、a-Si : H表面のSTM像がサンプルバイアス依存性を有することや、原子スケールに迫る1nmスケールのグレイン構造の観察に成功している。これらの結果から、実験的な観察手法が存在しないa-Si : H薄膜内部の光照射に伴う原子構造・電子状態の変化を、表面現象の観点から原子レベルで捉え、光誘起欠陥の生成機構の解明を行うという、本研究の実現可能性を示唆した。これにより、光誘起欠陥を原子レベルで検出できる可能性を示した.
パルス間隔に情報を埋め込んだパルス伝搬ネットワークの構成的研究

近年、脳の生理学的研究および数理的な理論研究により、脳特に大脳皮質中のニューロンは、多数の他のニューロンからの活動電位の詳細な時間情報を利用して高度な情報処理を実現しているのではないかとの仮説が脚光を浴びている。すなわち、情報はパルスとパルスとの時間間隔に埋め込まれており、さらに多数のニューロンからパルスの到着のタイミングがじゅうようである。このようなニューラルネットワークモデルにおいては、ニューロンの内部状態の連続性と、パルス伝搬遅延の連続性が重要になる。すなわち、値も時間も連続な系として実現されていなければならない。このような、連続値・連続時間系では、実数を直接扱うことができるため、従来の有理数しか扱えないディジタル計算機に比べ、格段に高度な計算が実現できる。本研究では、連続な時間も値も扱うことが可能なアナログ電子回路で、パルス間隔に情報を埋め込んだ新しいニューロンモデルを構築し、これを用いて脳がおこなっている情報処理様式に迫ることが目的である。そのために、非同期的なパルスを扱うことができるパルスニューラルネットワークモデルを、アナログCMOS半導体技術を用いて集積回路化した。回路化したニューロンは、入力される多数の重み付けされたパルスの入力の時空間的な構造に敏感に反応し発火する。また、パルス入力の時間履歴によりその発火のタイミングや内部状態の大きさを連続的に変化させる。また、多数のニューロン間をつなぐシナプスおよび軸索回路は、アナログ的な伝搬遅延を持ち、さらに結合重みも可変である。これらの回路より構造したニューラルネットワークは、パルスの時空間構造により情報をコードし、ダイナミックにニューロングループが構成されるダイナミカルセルアセンブリの自己組織化が可能である。本研究により、脳がおこなっている情報処理様式を探るための一つの道具としての、連続時間連続値による計算がハードウェアで実現された。本研究はパルスの間隔や多数のパルスの相対的なタイミングに情報を埋め込んだパルス伝搬ネットワークを,連続時間と連続値の扱いが可能なアナログ集積回路で実現し,そのダイナミクスを数理的,情報理論的に解析する事が目的である.そのため今年度は以下の2点について研究を行った.1.集積回路化可能なパルス伝搬ニューロンモデルの提案:従来のパルス伝搬ネットワークモデルにおいては情報の媒体が,回路化不可能な,幅を持たないインパルスであった.そこで,パルス幅を有限に拡張することにより,集積回路化を可能とした新たなパルス伝搬ニューラルネットワークモデルを提案した.このモデルのニューロンは,連続値を取る内部状態と出力関数,大きさが内部状態依存性の相対不応性と絶対不応期,出力パルスと相対不応性の発生時間の内部状態依存性,さらには連続値を取るシナプス加重とシナプス遅延を考慮に入れている.提案したモデルを用いた計算機実験により,ニューロンの内部状態の値と,出力パルスの時間間隔がカオス的な複雑な挙動を示すことが明らかとなった.さらに,このニューロン多数から成るネットワークは,入力パルス列の時空間情報処理が可能であることも確かめられた.具体的には,入力されるパルス列の時間構造に従って,動的結合によりセルアセンブリが構成され,それによって同時に多数の処理が動的になされる.2.提案したニューロモデルの集積回路化:上記モデルを非同期アナログ技術を用いて集積回路化するための基本データを収集するためプロトタイプチップを設計し,これを製造した.ここでは,簡単化したニューロンチップと,連続時間遅延がプログラマブルに実現可能なシナプスチップを設計した.これらのチップは1.2μm CMOS技術を用いて製造した.製造したチップをテストした結果,設計とほぼ一致した良好な結果が得られた.近年、脳の生理学的研究および数理的な理論研究により、脳特に大脳皮質中のニューロンは、多数の池のニューロンからの活動電位の詳細な時間情報を利用して高度な情報処理を実現しているのではないかとの仮説が脚光を浴びている。

すなわち、情報はパルスとパルスとの時間間隔に埋め込まれており、さらに多数のニューロンからパルスの到着のタイミングがじゅうようである。このようなニューラルネットワークモデルにおいては、ニューロンの内剖状態の連続性と、パルス伝搬遅延の連続性が重要になる。すなわち、値も時間も連続な系として実現されていなければならない。このような、連続値・連続時間系では、実数を直接扱うことができるため、従来の有理数しか扱えないディジタル計算機に比べ、格段に高度な計算が実現できる。本研究では、連続な時間も値も扱うことが可能なアナログ電子回路で、パルス間隔に情報を埋め込んだ新しいニューロンモデルを構築し、これを用いて脳がおこなっている情報処理様式に迫ることが目的である。そのために、非同期的なパルスを扱うことができるパルスニューラノルネットワークモデルを、アナログCMOS半導体技術を用いて集積回路化した。回路化したニューロンは、入力される多数の重み付けされたパルスの入力の時空間的な構造に敏感に反応し殖火する。また、パルス入力の時間履歴によりその発火のタイミングや内部状態の大きさを連続的に変化させる。また、多数のニューロン間をつなぐシナプスおよび軸索回路は、アナログ的な伝搬遅延を持ち、さらに結合重みも可変である。これらの回路より構成したニューラルネットワークは、パルスの時空間構造により情報をコードし、ダイナミックにニューロングループが構成されるダイナミカルセルアセンブリの自己組織化が可能である。本研究により、脳がおこなっている情報処理様式を探るための一つの道具としての、連続時間連続値による計算がハードウェアで実現された。
銅耐性腐朽菌に特有なシュウ酸合成複合酵素系の機能解析とその制御法の開発

1.銅耐性腐朽菌に特徴的なシュウ酸生合成は各種の木材腐朽菌キノコ(白色と褐色腐朽菌)にも共通点を持ち、従来の学説に反して、グルコース炭素源に抑制されないグリオキシル酸回路を持ちTCA回路と連動してシュウ酸合成を推進していることを証明した。また、グリオキシル酸回路は動物と植物には一般的には存在しないとされているので、本代謝回路の存在は担子菌類に普遍的な特徴である可能性が高い。2.グリオキシル酸回路の鍵酵素であるイソクエン酸リアーゼ(ICL)とリンゴ酸合成酵素(MS)をオオウズラタケ褐色腐朽菌から分離し、担子菌類としてははじめて精製することに成功しその特徴を解明した。3.シュウ酸生合成の駆動力はTCAとグリオキシル酸回路であるが、その役割は呼吸酵素系と連動したエネルギー獲得のための生化学反応であることが判明した。実際鍵酵素ICLをイタコンサン酸で特異的に阻害するとオオウズラタケ菌糸の成長もシュウ酸合成も制御されることが証明された。4.また、木材腐朽菌のTCA回路には通常、植物と動物には見られるα-ケトグルタール酸が欠損していることがわかり他のキノコの研究例との一致点が見出された。しかし、従来の報告とは異なり、ICLの重要性とシュウ酸生合成が栄養細胞増殖には重要であることが確認され、オオウズラタケの子実体形成時においてはシュウ酸生合成酵素が消失し、グリオキシル酸回路酵素ICLに代わってTCA回路の鍵酵素であるICDHが主要な経路として活性化することを発見した。即ち代謝経路の「バトンタッチ」が実施されるのである。5.以上、オオウズラタケのライフサイクルにおいて、シュウ酸合成、グリオキシル回路、及びTCA回路の代謝調節機構が存在することを菌類の研究では初めて明らかにした。本研究の目的は木造家屋などの木材構造部材の微生物劣化、特にシュウ酸を多量に分泌する銅耐性木材腐朽菌(オオウズラタケなど)の代謝機能を解析することによって、その木材腐朽を生化学的レベルで制御しようとするものである。初年度では、シュウ酸合成酵素の一つであるグリオキシレートデヒドロゲナーゼを精製して、その機能を解析したところ、本酵素はフラビシモノヌクレオチドとヘムを活性中心にもち電子伝達機能をもつことが解明された。その酵素機能を阻害する化合物を10種類について調べたところ、ヘム結合性のシアン化物とかアジ化ナトリウムは阻害活性がなく、硫酸銅、p-クロロマーキュリー安息香酸及びベンゾキノンが有効であることが分かった。しかし、これらの阻害剤だけでは、十分な木材腐朽を制御することは困難である事が分かったので更にべつの角度から研究する事が必要となった。そこで、シュウ酸の前駆物質であるグリオキシル酸が生成する代謝経路について実験を行った。TCA回路に含まれるイソクエン酸リアーゼの酵素活性を調べると、かなり高い活性が検出されたので、シュウ酸はイソクエン酸から生成するグリオキシル酸を経て合成されることが分かった。興味深いことに、木材腐朽菌類からイソクエン酸リアーゼを分離抽出し酵素の特性を解明した研究例は未報告である。これらの酵素はミトコンドリア内に存在する電子伝達を伴う呼吸酵素系と連動している可能性があり今後酵素の局在性を明らかにして機能解析を進めることにしている。

本年度は、シュウ酸の前駆物質であるグリオキシル酸とオキサロ酢酸の代謝が生理学的に重要なグリオキシル酸回路とTCA回路などの複合酵素系に含まれる可能性があるので、リンゴ酸合成酵素など重要酵素10種類について活性検出を試みた。その結果、重要酵素活性のすべてを検出することに成功した。また、オオウズラタケのTCA回路は動物や植物の回路とは異なり、新規なshort-cut型TCA回路が存在することが発見された。さらに、従来の学説とは対照的に新知見としてグリオキシル酸回路酵素がグルコース抑制を全く受けずに機能し、シュウ酸合成とエネルギー獲得と菌体生育と平行して活性化することも証明された。これらの2つの回路と共役する第3のシュウ酸合成回路を発見し、OAA回路と命名した。即ち、Oxaloacetate,Acetate-Acetyl CoA Cycleによりグリオキシル酸がリンゴ酸を経て、シュウ酸に酸化され、2分子のATPが生産されるエネルギー生成機構を発見するに至った。現在、Natureなどの国際雑誌に投稿準備中である。このような新知見に基づいて、シュウ酸合成の阻害とエネルギー生産および生育の抑制を引き起こす阻害剤としてイタコン酸が有効であることが分かった。さらに、他の重要な木材腐朽菌20種類についてグリオキシル酸回路酵素存在の普遍性について検討した結果、すべてのきのこに共通することが分かった。これらの酵素はミトコンドリア内に存在する電子伝達を伴う呼吸酵素系と連動している可能性があり、複合酵素系の機能解析を進めその制御法の開発を成功させるべくさらに研究を進めている。本研究の目的は木造家屋などの木材構造部材の微生物劣化、特にシュウ酸を多量に分泌する銅耐性木材腐朽菌(オオウズラタケなど)の代謝機能を解析することによって、その木材腐朽を生化学的レベルで制御しようとするものである。本年度は、シュウ酸の生合成に重要な役割を果すグリオキシル酸回路の鍵酵素であるイソクエン酸リアーゼを電気泳動的に単一酵素たんぱく質(分子量186Kda、3量体)として精製することに成功した。活性中心にSH基を持つ酵素と推定される。金属イオンとしてMgイオンを要求することがわかったが、亜鉛イオンによっては強く阻害されることが判明した。また、シュウ酸やイタコン酸によって強く阻害されることがわかった。本酵素の阻害効果は銅耐性菌オオウズラタケのシュウ酸生合成のみならず成長をも阻害する可能性があり、20種類の近縁代謝物についても阻害効果を調べた結果、コハク酸とホスホエノールピルビン酸などが若干の阻害作用をもつことがわかった。グリオキシル酸回路のもうひとつの鍵酵素にはリンゴ酸合成酵素があり、本酵素についても単一たんぱく質として精製することに成功し、現在その特徴解明の実験を続行中なので詳細なデータは後日論文として公表することにしている。以上、これらの酵素はミトコンドリア内に存在する電子伝達を伴う呼吸酵素系と連動している可能性があり、これらの複合酵素系のすべてについて活性を試験管内で再現させる事に成功しているので、今後は試験管レベルでこれらの呼吸酵素系とグリオキシル酸の複合酵素系の制御法の開発するべくさらに研究を進めている。
mitoNEETによるクリスタ構造維持をターゲットとした新規心不全治療応用

ミトコンドリアのクリスタは必要に応じてその形態を変化させることが知られており、またその構造変化と一致して活性酸素種産生増加や呼吸能低下をひき起こすことが知られており、ミトコンドリアの形態と機能の間には強い関連があることが示唆される。クリスタの襞構造を裏打ちするMICOS複合体はミトコンドリア内膜の境界膜とクリスタをつなぐクリスタ接合部に存在し、内膜のMICOS複合体と外膜タンパクとの直接的な相互作用が注目されている。ミトコンドリア外膜に局在するタンパクの一つで、生体内で反応の中心となる鉄硫黄中心を有する特長をもつmitoNEETを候補として想定した。in vitroのレベルでmitoNEETタンパクの過剰発現系における免疫沈降後の検体を用いて、mitoNEETと相互作用を有するタンパクの候補として、ミトコンドリア内膜タンパクの一つであるmitofilinを同定した。さらにin vivoでも同様の検討を行ったところmitoNEETとmitofilinが内因性に相互作用を有することを確認した。心筋特異的mitoNEET欠損マウスの心筋におけるミトコンドリアの電子顕微鏡像では、クリスタ構造は崩壊し形態学的な異常を呈していた。高感度ミトコンドリア呼吸測定装置を用いた呼吸能の評価では、mitoNEET欠損マウスおけるミトコンドリアの機能障害は明らかであった。形態異常が先行して機能異常が続発するものと示唆された。今後、心不全モデルを用いて病態におけるmitoNEETの役割の解析を継続する。それにより心不全モデルマウスへのmitoNEETへの介入による、新たな心不全予防・治療法の開発を進める予定である。HEK293細胞においてmitoNEETタンパクの過剰発現系を作成し、免疫沈降後の検体を用いて質量分析を行ったところ、mitoNEETと相互作用を有するタンパクの候補の一つとして、ミトコンドリア内膜に局在する、MICOS複合体を形成する一つであるタンパクXをin vitroのレベルで同定した。さらに、若齢の野生型マウスの心筋をホモジナイズした抽出液を用いてin vivoでの免疫沈降法を行ったところ、実際にタンパクXとの内因性に相互作用を有することを確認した。mitoNEET欠損マウスにおいては、mitoNEETとミトコンドリア内膜タンパクXの相互作用が理論的には消失することが予想される。心筋特異的mitoNEET欠損マウスの心筋におけるミトコンドリアの電子顕微鏡像では、クリスタ構造は崩壊し、形態学的な異常を呈していた。mitoNEET欠損マウスおいて、形態学的な異常と、機能的な異常が同時に起こっており、形態学的な異常が先行して機能異常が起こっていると示唆された。また、形態学的異常が機能的異常に結びつく機序については、高齢のmitoNEET欠損マウスのミトコンドリアにおける解析において、電子伝達系を構成するミトコンドリア呼吸鎖複合体の形成が低下している可能性を見出した。また、高齢の心筋特異的mitoNEET欠損マウスの生理学的な評価において、左室収縮障害は明らかで、心不全を呈していることも明らかとした。主に野生型、また心筋特異的mitoNEETノックアウトマウスを使用したin vivoの実験が順調に進んでいる。特に、この研究の最も重要な点である、mitoNEETと相互作用するミトコンドリア内膜の新規蛋白を同定した。しかし、この過程に時間を要したため、病態モデルでの検討にまでは至っていない。心不全モデルを用いて病態におけるmitoNEETの役割の解析を予定している。具体的には横行大動脈縮窄による圧負荷モデルを作成し、心肥大、心機能障害の発症・進展過程におけるmitoNEETを介した形態ならびに機能の解析を行い、不全心筋におけるmitoNEETの形態ならびに機能維持における意義を明らかににする。

また、培養心筋細胞mitoNEET遺伝子導入実験を行い、mitoNEETを介した不全心筋への治療介入を検討する。さらに心不全モデルマウスへのmitoNEETへの介入による、新たな心不全予防・治療法の開発を進める。
「逆グロータス機構」に基づく高ヒドリドイオン伝導体の創成

水素原子が電子を1つ受け取って生じるヒドリドイオン(Hー)は,マグネシウムに匹敵する高い酸化還元電位(ー2.3 V)を持つことから化学電池や化学反応への応用が期待されている.我々はこれまでに350°Cの中温条件下で最も高いHー伝導度を示す新物質,酸水素化ランタンを発見した.さらに数値シミュレーションにより,隣り合ったHーが玉突き状態で連鎖的に移動する特異な現象を見出した.水中のプロトン伝導に類似したこの現象はHー伝導体の動作温度を低減するうえで重要な要素であると考えられる.そこで本研究は酸水素化ランタンのHー伝導機構を詳細に解析し,より低温で動作するHー伝導体を開発することを目的とする.水素原子が電子を1つ受け取って生じるヒドリドイオン(Hー)は,マグネシウムに匹敵する高い酸化還元電位(ー2.3 V)を持つことから化学電池や化学反応への応用が期待されている.我々はこれまでに350°Cの中温条件下で最も高いHー伝導度を示す新物質,酸水素化ランタンを発見した.さらに数値シミュレーションにより,隣り合ったHーが玉突き状態で連鎖的に移動する特異な現象を見出した.水中のプロトン伝導に類似したこの現象はHー伝導体の動作温度を低減するうえで重要な要素であると考えられる.そこで本研究は酸水素化ランタンのHー伝導機構を詳細に解析し,より低温で動作するHー伝導体を開発することを目的とする.
実時間発展形式の分子理論の開発および非平衡過程への実践的応用

本研究では、ガウス型軌道(GTO)基底を用いた実時間発展形式-時間依存密度汎関数理論(RT-TDDFT)の計算手法を開発した。特に、高次の非線形過程にも対応した一般式を導出し、また、原子核の時間発展も考慮した定式化も行った。さらに、単に理論・プログラム開発だけでなく、高次の非線形励起過程や励起状態の超高速な緩和過程についても理論的に解明した。本研究では実用的な実時間(RT)発展形式のTDDFT(RT-TDDFT)法の確立を目指した。また、高次の非線形励起過程、励起状態の超高速な緩和過程などへのRT-TDDFT計算の実践的な応用を行った。具体的には、非線形応答に対応したRT-TDDFT法の開発および多次元紫外・可視分光法への応用研究を行った。まず、本研究の予備的段階で完成している線形応答に対するRT-TDDFT計算のプログラムをもとに、非線形項を考慮したプログラムの実装を行った。これを用いて、紫外・可視領域の多次元分光法に対するシミュレーションを行った。分子の振動状態間の相関を観測できる分光法として2次元赤外・ラマン分光は理論と実験の両面から研究が行われてきたが、紫外・可視領域の多次元分光法に対する実験報告は未だに存在しない。すなわち本研究は理論先行で多次元紫外・可視分光法の特長を検討した。その結果、励起状態間のエネルギー緩和過程の観測にこの分光法が有効であることが示された。また、摂動展開に基づく上記の理論とは別に高次項まですべて含むRT-TDDFT計算プログラムも開発した。これにより、高次高調波の実時間発生メカニズムについて検討した。昨年度までに開発した非線形応答に対応したRT-TDDFT法を用いて、多次元紫外・可視分光法への応用研究を行った。分子の振動状態間の相関を観測できる2次元赤外・ラマン分光と同様に、2次の応答を調べることにより、励起状態間の相関を観測できることが理論的に示された。さらに、3次の応答を調べることにより、励起状態におけるエネルギー緩和過程を観測できることも示された。また、本研究ではRT-TDDFT法の高精度化・汎用化を目指した研究も展開した。具体的には、内殻励起が関与する現象にも対応できるように、新しいDFT交換汎関数を提案した。新しい汎関数は軌道特定型(OS)汎関数と呼ばれ、軌道エネルギーが満たすべき物理条件から汎関数の形が決定される特徴を持つ。また、原子核の量子効果を高精度に考慮するために、これまで開発してきた核・電子軌道(NOMO)理論をさらに発展させた。新しい方法では、原子核一電子間距離を露わに基底に導入することにより、核・電子相関を効果的に考慮することに成功した。大規模化への展開としては、分割統治型(DC)線形スケーリング法を構造最適化・周波数依存超分極率計算・開殻系MP2計算等に対応させた。本年度は、最終年度であり、より実践的な応用を目指した研究を実行した。具体的には、(1)分割統治型密度汎関数強束縛分子動力学(DC-DFTB-MD)シミュレーション法の開発、(2)Liイオン電池負極電極上での表面電解質膜(SEI)の形成過程の解明、(3)アミン溶液によるCO2分離・回収(CCS)法の反応機構の解明である。研究テーマ(1)では、結合の生成・開裂を伴う複雑系の非平衡過程を取り扱うために、密度汎関数強束縛(DFTB)法に基づく分子動力学(MD)シミュレーション法を開発した。さらに、本研究者らが開発した分割統治(DC)スキームを組み合わせることで、系の大きさに対する計算時間の線形スケーリングを達成し、シミュレーション時間の大幅な短縮に成功した。たとえば、20,000原子系のエネルギー計算が、従来法では45時間かかっていたのに対して、1分程度で終了するようになった。これにより、適用範囲が格段に拡張した。研究テーマ(2)では、作成したDC-DFTB-MD法を用いて、Liイオン電池の負極電極上でのSEIの形成過程を検討した。その結果、SEIの形成には負極表面上に蓄積された電子が電解質溶媒に電子移動することが重要であることが示された。さらに電解質の分解物が電極表面に結合する様子も再現することができた。また、グラファイトのエッジ面がジグザグ端よりもアームチェア端の方が高活性であることが示された。研究テーマ(3)DC-DFTB法を用いて、CCS技術の一つであるアミンによる化学吸収法の動的過程を検討した。これまで、熱力学的(静的)な観点から反応機構を検討してきたが、DC-DFTB-MDシミュレーションにより、CO2ーアミンー水系の複雑な動的過程が明らかとなった。

特に、CO2の吸収過程と放散過程では、反応の鍵となるプロトン移動の様子が異なることがはじめて明らかとなった。当初計画では、理論・方法論が4テーマ、応用計算が6テーマであった。現在、理論・方法論に関してはが2テーマ、応用計算では3テーマが終了している。また、応用計算については、残りの2テーマについても進行中である。理論・方法論については、当初予定になかった「大規模化への展開」というテーマもかなり進展があった。一方、基底の問題は克服困難で、理論・方法論の1テーマは見直しが必要な状況である。24年度が最終年度であるため、記入しない。順調に進んでいるテーマは、当初の予定通り進める予定である。上述(項目11)の基底の問題については、ガウス基底に限定せず、平面波や数値基底、さらに、それらのハイブリッドについても検討する。
PHENIX実験のミューオン飛跡検出器用ドリフト時間測定回路の開発

PHENIX(BNL)のような超大型粒子検出器で使用できる高精度時間測定回路(TDC)の開発研究をした。低消費電力、不感時間無し、1ナノ秒以下の時間分解能で、数十万チャンネル分の信号読み出しができることが要求された。100200ミクロンの精度でミューオンの飛跡を測定するため、最小1ナノ秒の時間測定ができるこも要求された。新井は、新しい原理で作動する時間-数値変換回路のVLSI CMOSチップを考案した。タイム・メモリ・セル(TMC)とよばれている。これは数年前から開発されており、上記条件をすべて満たすVLSIチップである。本研究では第3世代目の改良版のTMCチップを使って32チャンネルのTDCモジュールを設計・試作した。260mm x 160mmのVME6U規格の6層基板に実装された。プログラマブル論理デバイス(ComplexPLD)を使用して、複雑な制御回路の高密度実装を試みた。この論理デバイスは誤りが発見されても、実装したままで修正できるので、設計・製作に大きな時間短縮ができた。どんな時間測定環境にも使用できるように、デジタルシグナルプロセッサー(DSP)を使って高度にプログラマブルなTDC回路を実現した。量子化ステップ0.78ナノ秒/ビット、測定可能な最大時間3.2マイクロ秒そして時間分解能370ピコ秒の32チャンネルTDCモジュールを作った。外部からのアクセスはVME準拠のデータバスによって行なえる。本研究で開発されたTDCモジュールが20台CERNにATLAS検出器の準備実験のために出荷されることになった。