hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新規ジアザポルフィリン増感剤の合成と応用

合成したテトラアミノ体の光学特性を調査したところ、期待通り、近赤外部に強い吸収を示すことが明らかとなった。そこで課題(ii)で一重項酸素発生効率を調査した。近赤外光照射条件において一重項酸素発生効率を測定したところ、テトラキス(ジフェニルアミノ)ジアザポルフィリンPd錯体が優れた量子収率で一重項酸素を発生させることを見出した。さらに、その色素を医療へ応用することを目指し、課題(iii)で分子に水溶性を付与する手法の確立に取り組んだ。アミノ基上の芳香環パラ位にエステル部位を有するテトラキス(ジアリールアミノ)ジアザポルフィリンを合成し、エステル部位をアルカリ加水分解によってカルボキシ基に変換することで、塩基性条件下で水に溶ける誘導体を合成することに成功した。これらの結果は、テトラアミノジアザポルフィリン誘導体が、新たな医療用色素材料を開発する上で有望な母核となることを示している。ジアザポルフィリンの新たな反応性を見出し、それを利用して合成したテトラアミノジアザポルフィリン誘導体が近赤外光照射下で優れた一重項酸素発生効率を示すことを見出した。細胞毒性の評価には至っていないが、一部の誘導体が医療用色素の母核として有望な性質を示したことから、ジアザポルフィリンの化学修飾により優れた性質を有する新たな医療用色素を開発するという当初の分子設計の妥当性が示された。以上の点から、研究計画全体としては、おおむね順調に進展していると言える。優れた光捕集能を有する5,15-ジアザポルフィリン誘導体(DAP)を、医療用増感剤として応用することを目的とし、本年度は、(i)近赤外部に強い吸収を持ち、親水性を示す誘導体の合成、(ii)得られた誘導体の構造ー物性相関の解明、そして、(iii)細胞毒性の評価の三つの課題に取り組んだ。まず、以前報告したDAPの直接アミノ化反応を利用し、ビス(4-エトキシカルボニル)フェニル基を四カ所に導入したDAP金属錯体1M (M = Pd, Cu)を合成した。続いて、アルカリ加水分解を行うことで、塩基性条件下で親水性を示す誘導体2Mの合成に成功した。1Mは、近赤外部に強い吸収を示した。また、1Pdはトルエン中において99%の量子収率で一重項酸素を発生させること、1Cuは1Pdよりも量子収率が低くなること、および、2Mのミセル水溶液中における量子収率はトルエン中の1Mと比べて大きく低下することが分かった。過渡吸収測定によりその理由を調査した結果、1Pdと比較して1Cuは三重項寿命が大幅に短くなっていることが明らかとなった。これは銅(II)イオンの不対電子の影響によるものと考えられる。一方、1Pdと2Pdを比較すると2Pdでは酸素との反応速度が大きく低下していることがわかった。これは、2Pdはほぼミセル中に局在化しており、酸素との衝突が妨げられていることを示唆している。なお、2Pdの量子収率は20%程度と低いものの、ゼロではないことから、実際に医療用増感剤としての応用が期待できる。そこで、2Mを取り込ませたHeLa細胞に対してレーザー照射を行い、細胞の生存比を調査したところ、2Pdにおいて顕著な細胞死が認められた。今回の結果は、適切な置換基・中心金属を持つDAPが医療用色素として有望であることを示しており、今後、より優れた医療用色素を開発する際の有益な知見になると考えられる。今後は、ジアザポルフィリンの医療用増感剤への応用を目的とした課題に取り組む。具体的には、まず、近赤外部に高い光捕集能を有する水溶性ジアザポルフィリン誘導体を合成し、その光物性を評価する。有望な候補化合物は、一重項酸素発生効率と細胞毒性を評価する予定である。
ストレス潰瘍発生予防に対するTPNの効果についての実験的検討

臨床経験上、ストレス潰瘍発症病態下で、TPN管理にて十分なカロリ-とアミノ酸などの栄養補給を行うとストレス潰瘍の発症が予防されるとの報告は時々見られるが、TPN施行によるストレス潰瘍発生予防のメカニズムに対しての報告はない。このメカニズムを究明するために、実験的研究を行った。〈実験方法〉実験動物としては体重200250gのWrsterラットを使用した。TPNはラットの頸静脈より上大静脈内にシリコンチュ-ブを挿入し、総投与カロリ-250kcal/kg/dayで管理した。ストレス潰瘍作成は水浸拘束法とした。ストレス負荷期間中TPN施行した群をTPN施行群、施行しなかった群を非施行群とし、2群間でストレス負荷1、3、5、8時間での(1)潰瘍係数(2)組織形態学的観察(3)粘膜・粘液内ヘキソサミンの測定(4)血清ガストリン、ペプシノ-ゲンの測定(5)胃組織内プリン代謝への影響を知るために組織内尿酸定量、組織内含水率の測定(組織内尿酸定量はHPLCーECD法にて行った)をおこない両群間で比較検討した。〈結果〉(1)潰瘍係数の変動よりTPN施行群は非施行群に対して有意に低値であった。(2)肉眼的、組織学的には両群に差を認めなかった。(3)TPN施行群では、非施行群に対してPAS陽性物質、AB陽性物質、ヘキソサミンは高値を示した。(4)攻撃因子としての血清ガストリン、ペプシノ-ゲンの変動には両群間に差を認めなかった。(5)TPN施行群では組織内尿酸値は高値を示し、組織内代謝が亢進した状態でのエネルギ-補給は代謝に十分利用されることが分かった。以上の結果より、ストレス負荷中にTPNを施行し糖、アミノ酸といったエネルギ-源および蛋白源を投与することによって、胃粘膜におけるgenerative cell zone(増殖細胞帯)の活性化がおこり、その結果、胃粘液ムコ物質の増殖が起こることによって、胃粘膜防御因子である胃粘膜一粘膜関門の増強がおこり、ストレス潰瘍発生を抑制し得たのではないかの結論に達した。実験動物としては体重200g250gの雄性wistar系ラットを使い,側頚部よりシリコンチ〓〓がを上大静脈内に挿入固定し,そのルートよりIVHを施行した. IVH4日間管理後, A群,水浸拘束負荷しなかった群, B群:IVHを継続しながら, 1時間, 3時間, 5時間および8時間の水浸拘束を負荷した群, C群:IVHを中止し1時間, 3時間, 5時間および8時間の水浸拘束を負荷した群, D群:IVHは施行せずに電解質液のみ継続しながら, 1時間, 3時間, 5時間および8時間の水浸拘束を負荷した群の4群にわけて,各群間で(1)(5)項目について検討しその成績は以下の通りであった.(1)ストレス遺瘍発生率と組織学的検討:ストレス負荷8時間を経過すると, C, D群では深く広範囲にわたり胃底腺領域に100%びらんが形成され,さらに粘膜下層の循環障害を認めるが, IVHを施行したB群ではびらんを認めるものは28%と低値を示した.

しかし粘膜下層の循環障害を示すものは70%であった.(2)遺瘍系数:負荷1時間では3群とも1以下で3群間に差は認めなかった.負荷3時間ではB群0.8±1.0, C群2.8±0.4, D群1.8±1.0,負荷5時間ではB群0.8±0.6, C群3.2±0.3, D群2.2±0.8,負荷8時間ではB群0.8±0.3, C群2.5±0.8と各群とB群で有意に低値であった.(3)胃粘膜内PAS物質の計測し単位粘膜あたりの面積率,負荷8時間でみると胃底腺領域ではB群18.1±4.1%, C群5.4±8.4%, D群11.5±1.4%,幽門腺領域ではB群25.9±6.1%, C群11.0±3.9%, D群14.2±4.2%とストレス負荷中IVHを施行したB群で胃底腺,幽門領域とも有意に高値を示した.(4)胃粘膜内AB物質の計測,負荷8時間では胃底腺領域ではB群14.0±3.1%, C群6.6±2.4%, D群2.4±3.6%,幽門腺領域ではB群23.2±9.0%, C群22.3±5.7%, D群18.1±2.9%と胃底腺領域ではB群はC, D群に対して有意に高値を示した.(5)ストレスホルモンの測定:B群でストレスホルモンの分泌量は有意に多かった.ストレス負荷時にIVHを施行することは、ストレス潰瘍発生に対して抑制効果をもつことが渋の結果より考えられる。1.潰瘍係数の変動よりみると、ストレス負荷3時間以降、時間の経過に伴って、IVH施行群は非施行群に対して有意に低値となる。(ストレス負荷8時間の潰瘍系数はIVH施行群で0.8±0.3、非施行群で2.8±0.1:P<0.001)2.肉眼的・組織学的にみると、ストレス負荷中にIVHを施行した群では非施行群に比べて、ストレス負荷3、5、8時間で「びラン」の深さや広さにおいて有意に抑制が認められた。しかし粘膜下層の動脈の狭小化や静脈の拡張、浮腫といった循環障害は両群に差異を認めなかった。3.ストレス負句時にIVHを施行した群では、非施行群に対して有意に胃粘膜ムコ物質のPAS陽性物質、AB陽性物質、ヘキソサミン量は高値を示した(ストレス負荷8時間のIVH施行群:非施行群の値は、PAS陽性物質:胃低腺領域では18.1±4.1%、5.4±8.4%、幽門腺領域で25.9±0.1%、11.0±3.9%でともにP<0.05AB物質は、胃底腺領域で14.0±3.1%、2.4±3.6%でP<0.01、幽門腺領域では23.2±9.0%、18.1±2.9%、粘液内ヘキソサミン量は15.47±4.60μg/ml、6.80±3.20μg/ml P<0.02であった)4.ストレス潰瘍発生の攻撃因子として血清ガストリン、ペプシノーゲンを測定したが、IVH施行群は非成行群と有意差を認めない。すなわち、ストレス負荷中にIVHを施行しても攻撃因子を抑制しえないということがわかった。以上の知見より、ストレス負荷中にIVHを施行し、糖、アミノ酸といったエネルギー源およびDNA今成源を投与することによって、胃粘膜におけるgenerative cell zone(増殖細胞帯)の活性化がおこり、その結果胃粘膜ムコ物質の増量が起こることによって、胃粘膜防御因子である胃粘膜ー粘液関門の増強がおこり、ストレス潰瘍発生を抑制しえたのではないかと考える。又、エネルギー投与は創傷治癒に有理に働くこともストレス潰瘍発生予防の1つの因子と考えられる。ストレス負荷時に、TPNを施行し十分なカロリ-と栄養補給が胃粘膜細胞活性にどのように影響するかを究明するために、胃粘膜細胞のプリン代謝への影響について検討した。プリン代謝を知るために、我々はプリン代謝の最終産物である細胞内尿酸値を測定した。
植物の器官発生を支える細胞周期制御系の解明

平成21年度は、気孔形成の初期過程で機能する転写因子がCDK活性により制御されることを見出した。遺伝学的実験を行ったところ、サイクリンD4(CYCD4)はこの転写因子よりも上流で機能し、胚軸における気孔形成を制御していることが明らかになった。そこで、気孔形成過程で働くいくつかの転写因子に絞ってCDKAの基質候補を探索したが、有為にリン酸化される因子を同定することはできなかった。そこで、さらにそれらの上流で機能すると考えられる因子に注目してリン酸化の可能性を探った結果、シグナル伝達に働くキナーゼや、転写因子と結合して働く因子が基質候補因子として浮かび上がってきた。今後はこれらのタンパク質のリン酸化部位を同定し、その部位に変異を導入した遺伝を作成して過剰発現させることにより、CDKによるリン酸化がどのような機能的役割を持っているか検討する予定である。一方、これまでにCDKB2のタンパク質分解はエンドサイクルへの移行に重要であることが明らかになっていたので、平成21年度はこのタンパク質分解の指標となるドメインの解析を行った。CDKB2のN末端領域に各種欠失を持つ変異型CDKB2を作成し、これらをGUS遺伝子に連結して発現解析を行った結果、CDKB2のタンパク質分解にPEST様配列は必要ないことが明らかになった。そこで、今後はPEST配列以外の領域に絞って様々な欠失またはアミノ酸置換変異体を作成し、発現解析を行う予定である。
急性白血病の高齢患者の闘病を支える熟練看護師の支援プロセスに関する研究

本研究では、急性白血病の高齢患者への看護ケアの質向上のために、高齢患者への熟練看護師の看護実践について明らかにした。熟練看護師9名に対し、面接調査を実施し、修正版GTAで行った。看護師は、診断直後から高齢患者との【個対個の関係構築】を行いつつ、【深く広い患者理解】と【周囲との協同】を継続的に行っていた。看護師は、高齢患者の【長い闘病生活を最大限支える】ために、【安全な治療遂行】【副作用のマネージメント】【好ましい清潔習慣獲得への支援】【日常生活動作への働きかけ】【患者の時間・空間の確保】の5つの視点で看護に取り組んでいた。看護師は【白血病の高齢患者・患者への看護の実体験】をケアに活かしていた。本研究の目的は、初発で急性白血病と診断された65歳以上の高齢患者が、診断から治療、そして寛解期を迎える過程の中で、熟練看護師が、経験的に、どのような点に気をつけ、どのタイミングで、いかなる対応を試みているのか、その闘病過程への支援プロセスを明らかにすることである。平成25年度は、研究代表者が育児休暇より復帰した平成25年10月より研究を再開している。研究の進捗状況については、平成25年12月に研究代表者が所属する研究機関の倫理委員会の承認手続きを終え、3つの医療機関に調査協力を依頼、協力承諾の回答を得ている。これらの手続きの間、文献の追加収集・再読を行った。そして、平成26年3月に、プレインタビューを看護師1名に実施した。その内容を逐語録としてデータ化し、インタビューの方法や内容について最終修正を行った。また、研究者自身の関心をより焦点化するために、逐語録をもとに、概念の生成及び暫定的な理論を作成した。その結果、看護師は、患者に接する前に可能な限りの情報を収集して患者の状況を把握しようとしていること、診断当初は患者の心情を推し量り、声かけも含めて患者への対応を注意深く工夫していること、治療開始後は、患者の副作用をモニタリングしながら、今優先すべきケアは何かと考え対応していること、治療が進んでくると、患者自身の自己管理を含めた治療への参加を無理なく進めていくといった支援が行われていることが明らかになった。そして、これらの考えや行動には、それまでの看護師の経験が影響を与えていることも明らかになった。平成26年度は、このプレインタビューや暫定的な理論を参考にしながら、今後実施するインタビューから、白血病でかつ高齢患者の特性も踏まえた熟練看護師の支援プロセスの理論を作成する計画である。本研究の目的を達成するために、熟練看護師を対象に初発で急性白血病と診断された65歳以上の高齢患者へのケアの実際に関して半構成的インタビューを行う。分析は、修正版グラウンデッド・セオリー・アプローチを採用する。最終目標として、本研究で生成した理論と、研究者が先行研究で明らかにした高齢患者の視点からの闘病過程の理論をもとにし、急性白血病の高齢患者への看護ケアモデルの作成を目指している。2つの理論と生成した看護ケアモデルは、臨床における患者理解やケア及び看護学生や新人看護師への臨床教育において直接活用されることを想定している。また、実践者による修正・改善も想定している。平成24年度は、研究計画書を元に、研究者の所属する研究会で構想発表を行い、インタビュー内容や対象者についての助言をもらった。その後、倫理委員会への申請書の修正を行った。倫理委員会への申請及び研究対象者のリクルートを行う段階で、研究者が産前産後休暇・育児休暇を取得。平成24年10月1日平成25年9月30日にわたって本研究は一時中断している。平成25年10月より再開する。本研究では、白血病の高齢患者の闘病生活を支援する熟練看護師の支援プロセスについて明らかにすることを目的として、熟練看護師9名にインタビューを実施し、修正版グランデッドセオリーを用いて分析を行った。分析の結果、熟練看護師らは、ケアを行う土台として初回の入院直後から高齢患者との【個体個の関係構築】に努め【ケアの基盤としての患者理解】と【ネットワークへのアクセス】を継続的に行っていた。そして、熟練看護師は高齢患者の【長い闘病生活を最大限に支える】ことをモットーに【安全な治療遂行】【副作用のマネージメント】【好ましい清潔習慣獲得への支援】【日常生活動作への働きかけ】【患者の時間・空間の確保】の5つの視点で高齢患者のケアに取り組んでいた。また、熟練看護師は、これらの5つの視点を常に意識しながら【ケアの基盤としての患者理解】と【ネットワークへのアクセス】を実施していた。以上述べた熟練看護師の支援プロセスには【白血病の高齢患者・患者への看護の実体験】が活かされていることが明らかとなった。これらの結果を受けて、熟練看護師らによる[安全基地として存在する][じっくり聞く]といったコミュニケーション能力・多岐に渡る観察力や情報収集力・理解とやる気を促す患者教育の工夫・[常に気にかけ確認する]

[訴えやすい雰囲気作り]に努めながらの積極的な副作用のマネージメント・患者の尊厳にも考慮した安全管理・[ゆとりのない入院生活]の中での[可能な限り快適な入院生活を演出する]ための働きかけ・患者の自立や回復を考慮した生活への援助・看護師間、チーム医療の中でのリーダーシップについて考察を行った。本研究において明らかにした熟練看護師の白血病の高齢患者への支援プロセスは、臨床での白血病の高齢患者へのケアの振り返りや向上に十分寄与できるものと考える。目的;我が国において、急性白血病の発症のピークは高齢期に移行しているが、白血病の高齢患者に対する看護師の視点からの看護実践に焦点を当てた質的研究は少ない。そこで、本研究では、白血病の高齢患者への看護ケアの質向上のために、急性白血病の高齢患者に対する熟練看護師の看護実践について、質的研究を通して明らかにすることを試みた。方法;熟練看護師9名に対して、半構成的面接を行い、ある1人の高齢患者に行った看護を中心に、診断時から治療期にかけて、どのように高齢患者の状況を判断し、どのようなケアを行っているのかについて具体的に語ってもらった。分析は、修正版グラウンデッド・セオリー・アプローチを用いた。結果;我が国の熟練看護師は、診断直後から高齢患者との【個対個の関係構築】を行いながら、【深く広い患者理解】と【周囲との協同】を継続的に行っていた。そして、看護師は高齢患者の【長い闘病生活を最大限支える】ことを目標に、【安全な治療遂行】【副作用のマネージメント】【好ましい清潔習慣獲得への支援】【日常生活動作への働きかけ】【患者の時間・空間の確保】の5つの視点で高齢患者の看護に取り組んでいた。これらの看護師の看護には、蓄積した【白血病の高齢患者・患者への看護の実体験】が活かされていた。結論;熟練看護師は、高齢患者への看護を行う土台として、診断当初から、高齢患者が看護師を安全基地として認識できるように、また、看護師が患者のことを全人的に理解するために積極的に関わりを持っていた。また、看護ケアを行う際には、副作用のコントロール・安全な治療遂行・清潔習慣の指導と共に、入院生活をできるだけ快適に過ごせるように援助を行っていた。援助の際には、上手に訴えられない・今さら言われたくないといった高齢患者の特徴を踏まえたり、医師と患者の関係性をケアに活用するなど、様々な工夫を行っていた。本研究では、急性白血病の高齢患者への看護ケアの質向上のために、高齢患者への熟練看護師の看護実践について明らかにした。熟練看護師9名に対し、面接調査を実施し、修正版GTAで行った。看護師は、診断直後から高齢患者との【個対個の関係構築】を行いつつ、【深く広い患者理解】と【周囲との協同】を継続的に行っていた。看護師は、高齢患者の【長い闘病生活を最大限支える】ために、【安全な治療遂行】【副作用のマネージメント】【好ましい清潔習慣獲得への支援】【日常生活動作への働きかけ】【患者の時間・空間の確保】の5つの視点で看護に取り組んでいた。看護師は【白血病の高齢患者・患者への看護の実体験】をケアに活かしていた。平成27年の3月の段階で、分析は終了し、現在、分析結果を受けての考察を進めている段階にある。考察についても、国内の文献をもとにした考察の段階は終えており、現在、海外の文献を収集し、より、広い視点での考察を進めている段階にある。看護教育学
塩類土壌地帯における持続的作物栽培システムの開発に関する基礎的研究

本研究では太陽エネルギーを用い、高度な技術や高い造水コストを必要とせず、塩水の淡水化と植物の栽培が同時に行えるシステムを考案した。それは、塩水蒸発槽と栽培ポットから構成され、日中の太陽熱を吸収した塩水蒸発槽は、夜間において水蒸気を蒸発させ、栽培ポットで凝結した水を培土が吸収するという原理に基づくものである。このシステムで、チンゲンサイとナタネの生育が認められたことにより、温度と水分量の増加の点から性能を明らかにすることを試みた。その結果、夜間においては塩水蒸発槽の温度が栽培ポットの温度を上回り、負の温度差が生じることにより水分が獲得された。反対に、日中は栽培ポットの温度が塩水蒸発槽の温度を上回る正の温度差が生じるため水分は損失した栽培ポットの水分量は、獲得と損失を繰り返し、獲得量が損失量を上回ることによって増加することが確認された。塩水蒸発槽と栽培ポットの日中の温度差を小さくし、夜間の温度差を大きくするために種々の検討を行った結果、マルチで塩水蒸発槽および栽培ポットを覆うことが有効であった。また、栽培ポットの底面積や培土量を大きくすることにより、さらに多くの水分量を確保することが可能となった。以上の結果、本研究で考案した塩水利用植物栽培システムで植物の栽培が可能であることが認められた。本年度の主要な成果は以下の通りである。1.ナトリウム塩によるダイズ幼根の伸長抑制に対するカルシウム塩の軽減効果1)ダイズ幼根の伸長は、蒸留水に塩化ナトリウム(NaCl:25および100mM)を添加すると、抑制され、ついには停止した。その抑制程度はNaCl濃度が高いほど大きかった。2)しかし、培地に塩化カルシウム(CaCl_2:0.1、1および5mM)を共存させると、ダイズ幼根の伸長抑制は軽減され、その程度はCaCl_2濃度が高いほど大きかった。この軽減効果は、CaCl_2を当初から添加した場合にのみ認められた。3)これは、カルシウムがNaCl培地に共存すると、ダイズ幼根の伸長域さらには成熟域へのNa^+の流入が抑制されるとともに、幼根から培地へのK^+の流失も抑制されるためと考えられた。2.除塩膜を利用した栽培システムの開発1)低エネルギーで塩水から淡水を造るには、不織布(以下、差温駆動型除塩膜と呼ぶ)のほうが逆浸透膜より適していることを認めた。2)この差温駆動型除塩膜で底を覆った円筒容器にバイ-ミキュライトを詰め、それを3%NaCl溶液の水面上に浮かべ、ナタネ、コムギ、ダイズを栽培したところ、いずれの作物も発芽から成熟に至るまで正常に生育し、淡水栽培した対照区の約30の成育量を示した。反対に、日中は栽培ポットの温度が塩水蒸発槽の温度を上回る正の温度差が生じるため水分は損失した。栽培ポットの水分量は、獲得と損失を繰り返し、獲得量が損失量を上回ることによって増加することが確認された。
種々の物理系における代数構造

Youngおよび佐々木は,可解低次元物理系のいくつかの側面について研究し,多くのめざましい結果を得た.Youngは,simply-lacedアファイン量子群の基本表現のq-指標と,戸田場の理論の相互作用を規定するDoreyの規則の間に簡単な関係のあることを明らかにした(CMP掲載決定),また,弦理論に関係した問題として,AdS_5xS^5背景を大きい角運動量を持って最大の巨大重力子にまで伝播する自由開弦を記述する散乱理論を,入れ子のベーテ仮説を用いて解いた.弦のスペクトルと,対応する場の異常次元を見つけた(J. Phys. A).更に,標準的なアファインsl(2)量子代数のカルタン部分代数の構造の決定,q,t指標の構造を明らかにした.量子アファイン代数の有限次元表現に関連して,極小アファイン化を含む新しい完全系列を見つけた.佐々木は,可解1次元量子力学系の無限個の新しい例を提出した.対応する固有関数は,ラゲール多項式およびジャコビ多項式を変形した,4種類の無限個の例外直交多項式になっている.更に,1次元「離散」量子力学系の変形から,連続ハーン,ウィルソン,アスキー・ウィルソン多項式の変形に対応する,無限個の可解系を見つけた.対応する固有関数は,例外型連続ハーン,ウィルソン,アスキー・ウィルソン多項式になっている.対応するフックス型の方程式の特徴,解空間の構造,形状不変性の証明,ボホナーの定理との関係などを明らかにした.ダルブー・クラム変換を通じての,変形の方法により,見やすい結果を示した.Youngおよび佐々木は,可解低次元物理系のいくつかの側面について研究し,多くのめざましい結果を得た.Youngは,場の理論に関係した可解系の問題として,simply-lacedアファイン量子群の基本表現のq-指標と,戸田場の理論の相互作用を規定するDoreyの規則の間に簡単な関係のあることを明らかにした(CMP投稿中).また,弦理論に関係した問題として,AdS_5xS^5背景を大きい角運動量を持って最大の巨大重力子にまで伝播する自由開弦を記述する散乱理論を,入れ子のベーテ仮説を用いて解いた.弦のスペクトルと,対応する場の異常次元を見つけた(J.Phys.A).更に,標準的なアファインsl(2)量子代数のカルタン部分代数の構造の決定,q,t指標の構造を明らかにした.佐々木は,可解1次元量子力学系の無限個の新しい例を提出した.これらは,遠心力付き振動子と三角関数型ポシェルー・テラーポテンシャルを変形して得られる.対応する固有関数は,ラゲール多項式およびジャコビ多項式を変形した,4種類の無限個の例外直交多項式になっている.更に,1次元「離散」量子力学系の変形から,連続ハーン,ウィルソン,アスキー・ウィルソン多項式の変形に対応する,無限個の可解系を見つけた.対応する固有関数は,例外型連続ハーン,ウィルソン,アスキー・ウィルソン多項式になっている.対応するフックス型の方程式の特徴,解空間の構造,形状不変性の証明,ボホナーの定理との関係などを明らかにした.ダルブー・クラム変換を通じての,変形の方法により,見やすい結果を示した.Youngおよび佐々木は,可解低次元物理系のいくつかの側面について研究し,多くのめざましい結果を得た.Youngは,simply-lacedアファイン量子群の基本表現のq-指標と,戸田場の理論の相互作用を規定するDoreyの規則の間に簡単な関係のあることを明らかにした(CMP掲載決定),また,弦理論に関係した問題として,AdS_5xS^5背景を大きい角運動量を持って最大の巨大重力子にまで伝播する自由開弦を記述する散乱理論を,入れ子のベーテ仮説を用いて解いた.弦のスペクトルと,対応する場の異常次元を見つけた(J. Phys. A).更に,標準的なアファインsl(2)量子代数のカルタン部分代数の構造の決定,q,t指標の構造を明らかにした.量子アファイン代数の有限次元表現に関連して,極小アファイン化を含む新しい完全系列を見つけた.佐々木は,可解1次元量子力学系の無限個の新しい例を提出した.対応する固有関数は,ラゲール多項式およびジャコビ多項式を変形した,4種類の無限個の例外直交多項式になっている.更に,1次元「離散」量子力学系の変形から,連続ハーン,ウィルソン,アスキー・ウィルソン多項式の変形に対応する,無限個の可解系を見つけた.対応する固有関数は,例外型連続ハーン,ウィルソン,アスキー・ウィルソン多項式になっている.対応するフックス型の方程式の特徴,解空間の構造,形状不変性の証明,ボホナーの定理との関係などを明らかにした.ダルブー・クラム変換を通じての,変形の方法により,見やすい結果を示した.
組織におけるコミュニケーションと意思決定

本研究計画の目的は、リスクに関するある種の意思決定の結果が個人と集団(主として2人関係)とでどのように異なるのか(または異ならないのか)を明らかにすることであった。研究は、心理学実験を主として、実務家へのインタビューを従としておこなわれた。数次にわたっておこなわれた実験の結果は、残念ながら必ずしも一貫してはいないが、ある程度の傾向を読みとることは可能であるので、その一部を以下に示す。1.正状況(現在のポジションが正である)と負状況(現在のポジションが負である)とを比較すると、同じリスクでも、後者の方がリスキー・シフト(個人選択に比べて合議選択の方がリスク・シ-キングである現象)が起こりやすい。2.友人ペア(同学年の友人どうしのダイアド)と初対面ペア(初対面どうしのダイアド)を比べると、後者の方がリスキー・シフトが起こりやすい。3。選択シフト(リスキー・シフトとその逆の現象であるコ-シャス・シフトとの総称)を個人が事前に知覚していた規範によって振り分けると、二人の規範が一致していた場合はその規範に一致する合議決定が下される割合が多いようである。一方で規範の段階でも個人決定が対立していた場合は、正状況負状況ともに、初対面ペアはリスキー・シフトの方がコ-シャス・シフトよりも多く、友人ペアは両者同数であった。4.カナダ人に対する実験では、有意な選択シフトは起こらなかった。5.オーストラリア人はカナダ人よりもコンサーバティブである可能性がある。6.実際の金銭に関する意思決定では(15は仮定の話に基づく意思決定)、むしろコ-シャス・シフトが起こりやすそうである。ただし、以上の結果の中には、データの数が十分でないものも含まれている。なお、成果の一部は、平成7年1月の日本経営学会関東部会において報告された。3。
骨芽細胞における骨形成シグナルについての研究

1.最も骨形成促進剤として期待されている副甲状腺ホルモン(PTH)の骨芽細胞株におけるSmad3及びbeta-catenin系への影響について検討した。PTH及びSmad3はいずれもbeta-cateninの発現を促進した。PTHのその作用にcAMP系及びカルシウム/プロテインキナーゼC系の両者が関与し、さらにPTHはbeta-cateninが誘導する転写活性も増強した。PTHが誘導したbeta-catenin発現や転写活性増強はいずれもSmad3の不活化により阻害された。これらのシグナルはPTHのアポトーシス阻害作用に関与することが示唆された。2.Smad3の骨形成シグナルとしての役割を明らかにしてきた。マウス未分化間葉系幹細胞株のST-2細胞においてSmad3はBone morphogenetic protein-2が誘導する骨芽細胞への分化を阻害した。一方マウス骨芽細胞株MC3T3-E1細胞でSmad3のアルカリフォスファターゼや1型コラーゲンの発現促進作用は分化が進むと低下傾向であったが、Runx2やオステオカルシンへの作用は石灰化期では抑制から促進に転じた。種々の石灰化調節因子にも影響を及ぼした。3.Erk1/2阻害剤にて処理したSmad3過剰発現骨芽細胞とコントロール細胞で45000遺伝子のDNAマイクロアレイを行ない、骨形成の関連する可能性がある既知あるいは未知の因子を数個選び、現在その意義を解析中である。未知の因子については発現ベクターを作製し、細胞株での機能を検討している。4.Smadに対して抑制シグナルとなるSmad7の過剰発現株をMC3T3-E1細胞を用いて作った。Smad7は骨芽細胞の増殖、分化、骨基質蛋白産生、石灰化すべて抑制した。また副甲状腺ホルモンはSmad7の発現を誘導し、Smad7はホルモンの骨芽細胞を抑制的に作用するシグナルの標的になっている可能性が示唆された。1.マウス骨芽細胞株MC3T3-E1細胞及び骨芽細胞に分化し得る細胞株ST-2細胞を用いて、異なる分化段階におけるSmad3の影響について検討した。Smad3はST-2細胞の骨芽細胞への分化に対しては抑制的に働いたが、MC3T3-E1細胞では分化が進み、石灰化期においても分化促進的に働くことが見い出された。さらにMC3T3-E1細胞の各種分化段階における石灰化関連遺伝子へ及ぼす影響について検討し、複雑な遺伝子調節を行っているようであったが、詳細なメカニズムはさらなる検討が必要であった。2.MC3T3-E1細胞でMC3T3-E1細胞を安定過剰発現する細胞にErk1/2阻害剤、及び内因性TGF-betaの作用を阻害した細胞を用いてDNA microarrayを行なって、約45000の既知及び未知の遺伝子の動きを検討した。さらにその情報を用いて、骨形成因子の探索を進めている。そのなかには骨形成に関与すると考えられるいくつかの分子、骨芽細胞で発現が非常に強い分子などが含まれていた。3.現存する最も強力な骨形成促進薬である副甲状腺ホルモン(PTH)のSmad3及びbeta-catenin系への影響について検討した。PTHはcAMP系及びカルシウム/プロテインキナーゼC系を介して作用を及ぼすが、PTHのbeta-catenin発現促進作用に両者の系が関与した。さらにPTHはbeta-cateninが誘導する転写活性も増強した。PTHが増加させるbeta-cateninの発現や転写活性の増強はいずれもSmad3の不活化により阻害された。

これらのPTH-Smad3-beta-cateninのシグナルはPTHの骨形成促進機序の一つのアポトーシス阻害作用に関与する可能性が考えられた。1.私共はSmad3の骨形成シグナルとしての役割を明らかにしてきた。Smad3の分化段階の異なる骨芽細胞へ及ぼす影響を検討するためにマウス未分化間葉系幹細胞株のST-2細胞の骨芽細胞への分化へのSmad3の影響を検討した。Smad3はBone morphogenetic protein-2が誘導する骨芽細胞への分化を阻害した。一方マウス骨芽細胞株のMC3T3-E1細胞を用いてSmad3の培養期間を変えたそれぞれの分化段階の遺伝子に及ぼす影響を検討した。Smad3のアルカリフォスファターゼや1型コラーゲンの発現促進作用は分化が進むと低下傾向であったが、Runx2やオステオカルシンへの作用は石灰化期では抑制から促進に転じた。種々の石灰化調節因子にも影響を及ぼした。2.Smad3の作用を骨形成的に傾くようにErk1/2阻害剤にて処理した細胞とコントロール細胞でDNAマイクロアレイを行ない、発現が大きく変化し、もともと充分な発現量のあるいくつかの既知の因子と未知の因子を選んだ。現在その意義を解析中である。未知の因子については発現ベクターを作製し、細胞株に発現している。3.Smadに対して抑制シグナルとなるSmad7の過剰発現株をMC3T3-E1細胞を用いて作った。Smad7は骨芽細胞の増殖、分化、骨基質蛋白産生、石灰化すべて抑制した。また副甲状腺ホルモンはSmad7の発現を誘導し、Smad7はホルモンの骨芽細胞を抑制的に作用するシグナルの標的になっている可能性が示唆され、さらに検討を進めている。
性能設計を志向した洪水・地震に対する河川堤防のロバスト性評価手法の構築

■表面流・浸透流の同時解析法の開発:水と空気の移流方程式とNavier-Stokes式を解く表面流・浸透流同時解析手法を確立した.透水係数の飽和度依存性を導入し,不飽和浸透流解析へ拡張し,越流解析及び越流を伴わない不飽和堤防への浸透解析で適用性を確認した.■表面侵食メカニズムの解明:流速を単一方向とした単純斜面模型による侵食実験を実施した.実験試料には,非粘着性土と粘着性土を用い,侵食挙動を比較した.侵食過程を高分解能高速度カメラで撮影し,画像相関法(DIC)により土粒子の変位と撮影領域の変位場・ひずみ場を定量化することで,1従来の土粒子輸送による侵食と2表面土のせん断破壊を観察することに成功した.■堤防挙動解析のためのMaterial Point Methodの検証:固体のみの一相系問題,固液連成の二相系問題を取扱い,静的及び動的条件下における,微小変形及び有限変形問題について理論解とMPMによる数値解との比較からMPMの検証を行った.■地震動による堤防の破壊予測精度の定量化:地震動による液状化を考慮した変形量の予測精度の定量化を実施した.解析結果との比較対象として,堤防の地震時被害の典型的なパターンである,基礎地盤の液状化を考慮した動的遠心模型実験結果を選定した.入力パラメータから数値解析結果を得る代替モデルを構築することにより,合理的な予測精度(幅)の定量化手法を新たに確立した.具体的には,天端の沈下量,法尻の水平変位量の予測精度を定量化した.堤体土の表面侵食実験の結果,当初の予想に反し表面侵食が土粒子10数個分の微小なスケールで発生していることが明らかとなった.研究遂行上,画像解析による変位ベクトルの定量化には微小領域での観察結果が不可欠であることから,高解像度の画像を取得するため観察領域を縮小化した侵食実験を追加で実施する必要が生じた.このことから,表面侵食実験に遅れが生じたが,その後の実験で良好な結果を得ることができた.その他の課題の,表面流・浸透流の同時解析法の開発,堤防挙動解析のためのMaterial Point Methodの検証,地震動による堤防の破壊予測精度の定量化については,当初計画通りに進行している.■二流体混相流モデルと土の多相連成MPMの連成:水と空気を一体の流体とした気液混合体混相流モデルを空気と水の流れを個別に解法する,二流体混相流モデルへ拡張し,表面流・浸透流の同時解析と不飽和土内のサクション(空気圧と水圧の差)の評価が可能な解析法を開発する.二流体混相流モデルと不飽和土の土・水・空気連成MPMを,サクションを介してカップリングし,表面流・浸透流と土の変形の同時解析法を構築する.粒子輸送に基づく侵食モデルで,越流時の浸透・侵食解析の定性的な適用性を確認する.■表面侵食メカニズムの解明とモデル化:引き続き単純斜面条件の実験を実施し,結論をより実証的なものとする.表面侵食はせん断破壊によって記述できることを明らかにする.流速から求まるせん断力,画像解析で得られる破壊面の角度から,単純な摩擦則であるMohr-Coulombの破壊規準を適用し,表層土の見かけの粘着力c,摩擦角φを評価する.■堤防模型による越流侵食実験:堤防模型による越流侵食実験を実施し,堤防全体の破壊過程及び法肩から法尻部にかけての堤防のほぼ全域における侵食過程及び表面流を高速度カメラで観察し,表面侵食による堤防の破堤メカニズムを明らかにする.堤体の土質や表面流の条件を変化させることにより越流から完全な破堤に至るまでの堤防の粘り強さを評価する.■提案手法の検証:表面流・浸透流と土の変形の同時解析法を検証する.固・液・気の三相系問題を取扱い,静的問題として斜面の安定問題を対象とし,見かけの粘着力のサクション依存性を考慮した理論解を求解し,比較を行う.■提案手法の予測精度の定量化:引き続き,地震動による変形量の予測精度の定量化を実施する.中小規模の外力状態および大規模荷重時における予測精度(幅)を定量化する手法を整備する.■表面流・浸透流の同時解析法の開発:水と空気の移流方程式とNavier-Stokes式を解く表面流・浸透流同時解析手法を確立した.透水係数の飽和度依存性を導入し,不飽和浸透流解析へ拡張し,越流解析及び越流を伴わない不飽和堤防への浸透解析で適用性を確認した.■表面侵食メカニズムの解明:流速を単一方向とした単純斜面模型による侵食実験を実施した.実験試料には,非粘着性土と粘着性土を用い,侵食挙動を比較した.侵食過程を高分解能高速度カメラで撮影し,画像相関法(DIC)により土粒子の変位と撮影領域の変位場・ひずみ場を定量化することで,1従来の土粒子輸送による侵食と2表面土のせん断破壊を観察することに成功した.■堤防挙動解析のためのMaterial Point Methodの検証:固体のみの一相系問題,固液連成の二相系問題を取扱い,静的及び動的条件下における,微小変形及び有限変形問題について理論解とMPMによる数値解との比較からMPMの検証を行った.■

地震動による堤防の破壊予測精度の定量化:地震動による液状化を考慮した変形量の予測精度の定量化を実施した.解析結果との比較対象として,堤防の地震時被害の典型的なパターンである,基礎地盤の液状化を考慮した動的遠心模型実験結果を選定した.入力パラメータから数値解析結果を得る代替モデルを構築することにより,合理的な予測精度(幅)の定量化手法を新たに確立した.具体的には,天端の沈下量,法尻の水平変位量の予測精度を定量化した.堤体土の表面侵食実験の結果,当初の予想に反し表面侵食が土粒子10数個分の微小なスケールで発生していることが明らかとなった.研究遂行上,画像解析による変位ベクトルの定量化には微小領域での観察結果が不可欠であることから,高解像度の画像を取得するため観察領域を縮小化した侵食実験を追加で実施する必要が生じた.このことから,表面侵食実験に遅れが生じたが,その後の実験で良好な結果を得ることができた.その他の課題の,表面流・浸透流の同時解析法の開発,堤防挙動解析のためのMaterial Point Methodの検証,地震動による堤防の破壊予測精度の定量化については,当初計画通りに進行している.■二流体混相流モデルと土の多相連成MPMの連成:水と空気を一体の流体とした気液混合体混相流モデルを空気と水の流れを個別に解法する,二流体混相流モデルへ拡張し,表面流・浸透流の同時解析と不飽和土内のサクション(空気圧と水圧の差)の評価が可能な解析法を開発する.二流体混相流モデルと不飽和土の土・水・空気連成MPMを,サクションを介してカップリングし,表面流・浸透流と土の変形の同時解析法を構築する.粒子輸送に基づく侵食モデルで,越流時の浸透・侵食解析の定性的な適用性を確認する.■表面侵食メカニズムの解明とモデル化:引き続き単純斜面条件の実験を実施し,結論をより実証的なものとする.表面侵食はせん断破壊によって記述できることを明らかにする.流速から求まるせん断力,画像解析で得られる破壊面の角度から,単純な摩擦則であるMohr-Coulombの破壊規準を適用し,表層土の見かけの粘着力c,摩擦角φを評価する.■堤防模型による越流侵食実験:堤防模型による越流侵食実験を実施し,堤防全体の破壊過程及び法肩から法尻部にかけての堤防のほぼ全域における侵食過程及び表面流を高速度カメラで観察し,表面侵食による堤防の破堤メカニズムを明らかにする.堤体の土質や表面流の条件を変化させることにより越流から完全な破堤に至るまでの堤防の粘り強さを評価する.■提案手法の検証:表面流・浸透流と土の変形の同時解析法を検証する.固・液・気の三相系問題を取扱い,静的問題として斜面の安定問題を対象とし,見かけの粘着力のサクション依存性を考慮した理論解を求解し,比較を行う.■提案手法の予測精度の定量化:引き続き,地震動による変形量の予測精度の定量化を実施する.中小規模の外力状態および大規模荷重時における予測精度(幅)を定量化する手法を整備する.
異種金属摩擦攪拌接合における中間相の瞬間的異常成長挙動の解明とその制御技術の確立

鉄鋼とアルミニウムの摩擦攪拌接合時に形成する金属間化合物の形成挙動を明らかにし,金属間化合物形成の抑制方法を検討した.接合中における温度測定およびシミュレーション解析により接合中の温度分布を従来よりも正確に把握できた.また,接合界面の断面観察により,ツール加圧による鉄鋼の塑性変形が金属間化合物の成長に強く影響することがわかった.本研究では、鉄鋼とアルミニウムを摩擦攪拌接合する際に形成する金属間化合物の形成速度が、その他の接合方法と異なることに着目し、化合物が形成するごく初期における形成挙動を調査することで、化合物の形成メカニズムを明らかにし、化合物の形成量を制御する技術を確立することを最終目標としている。本年度は、メカニズム解析で最も重要となる正確な温度測定技術について調査を行った。当初計画をしていた工具ー被接合材熱電対法による温度測定を検討したが、接合工具と被接合材の鉄鋼とアルミニウムの3つで熱電対を構成することは現状不可能であることと、設備を整えるのに多額の設備費用を要することから、予定とは異なる温度測定方法を再検討した。接合工具が被接合材の鉄鋼を擦る瞬間的な温度を計測する必要があるため応答性の高い熱電対を用いて、工具と鉄鋼の接触部近傍(約0.1mm離れた部分)の温度測定を試みたが、熱電対が温度を感知する前に放熱してしまい意図する温度を計測することができなかった。次に、直接的に温度を計測する放射温度計に着目した。接合により計測面の状態が変化する、つまり放射率が変化するため、単色温度計ではより正確な温度測定が不可能であることから、放射率の影響を受けない2色放射温度計による検討を行った。接合工具の被接合材の鉄鋼と接触している部分(直径約1mmの領域)での温度を測定した結果、過去熱電対で計測した温度が約370°C程度であったのに対して、約420°Cの温度が計測された。2色放射温度計を利用して計測方法を最適化すれば、より真の接合温度に近い温度が計測できることがわかった。当初、計画通り、工具ー被接合材熱電対法を用いることで温度測定が可能になると予想していたが、不可能ということがわかり、真の接合温度を瞬間的に計測できる現状の計測技術の調査に研究時間と研究費の大部分を費やすこととなった。温度は、2年目以降の化合物の形成メカニズム解析の基盤となる非常に重要なパラメータであるため、慎重に検討した。その結果、当初の予定とはより少し遅れることになったが、適した温度測定方法を決定することができた。本年度は、鉄鋼とアルミニウムの摩擦攪拌接合特有の接合状態[被接合材(ワーク)と接合ツールとの関係]が、接合温度および金属間化合物形成にもたらす影響について調査した。接合中最も高い発熱が予想されるのは、接合方向後方のショルダ部および鉄鋼を削るプローブ側面である。しかし、実際の接合では、プローブはワーク内であるため、鉄鋼を削る温度を測定することはできない。そこで、本研究ではアルミニウムを排除し、鉄鋼のみ配置し、実際と同じ接合ツール軌道における接合方向後方のショルダ部およびプローブ側面の温度を2色放射温度計にて測定した。各接合条件における温度測定を行った結果、接合方向後方のショルダ部の温度は、プローブ側面の温度よりも50200度高い傾向があることがわかった。また、これまでに報告されている接合温度は最高でも500度程度であったが、今回の実験では接合ツール回転数が1200rpmで500度を示し、1800rpmでは1000度近い値を示すことが新たにわかった。また、接合サンプルの平断面を作製し、接合直後、すなわちプローブが鉄鋼を削った直後からの距離と金属間化合物厚さとの関係を調査した。その結果、ショルダの影響を受けるワーク上面近傍において、ショルダの押し付けによる鉄鋼の塑性変形と急激な金属間化合物の成長が観察された。一方、ショルダの影響を受けないワーク内部においては、鉄鋼の塑性変形は観察されず、金属間化合物相の急激な成長は認められなかった。本年度は、接合したサンプルの金属間化合物を観察する予定であったが、摩擦攪拌接合の接合原理に立ち返り、課題解決のキーとなるパラメータ(接合温度)に焦点を絞って実験を行った。その結果、摩擦攪拌接合特有の金属間化合物形成メカニズムに影響する因子(接合温度とひずみ)を見出すことができたため、研究目標達成に大きく前進したと認識している。最終年度は、これらの因子に着目し、金属間化合物の形成メカニズムに与える影響を定量的に評価する。前年度の研究により、鉄鋼とアルミニウムの異種金属摩擦攪拌接合中に形成される金属間化合物は、接合ツールのプローブ部が鉄鋼を削った直後ではなく、ツールのショルダ部の押圧を受ける部分で急激に形成していることがわかった。また、この急激な金属間化合物形成箇所では、ショルダ部の押圧による鉄鋼の塑性変形が観察された。本年度では、まず有限要素解析により接合中の温度分布を調査した。その結果、当初発熱部として着目していた接合ツールプローブ部および接合ツールショルダ外周部ではなく、ショルダ直下部で最高温度になることが予測された。すなわち、このシミュレーション結果および前年度の組織観察結果より、ショルダによる鋼板の押圧による温度および鉄鋼の塑性変形が金属間化合物形成に大きな影響を与えていることが示唆された。

これまでの研究で使用した通常形状の接合ツールでは、接合ツールショルダのワークへの押圧を避けることができないため、接合ツールショルダの押圧が軽減される形状の新接合ツールを考案・作製し、接合実験および組織観察を行った。新ツールを用いた接合材の断面および平断面を観察したところ、通常ツールでみられた鉄鋼の塑性変形が減少していることがわかった。また、この塑性変形の減少により、通常ツールでみられた塑性変形部における急激な金属間化合物の成長も観察されなかった。以上の結果より、鉄鋼とアルミニウムの異種金属摩擦攪拌接合において、接合材の強度を低下させる金属間化合物の形成を抑制し高品質な接合材を作製するためには、接合ツールのワークへの押圧を軽減し、鉄鋼の塑性変形を抑制することが重要であることがわかった。鉄鋼とアルミニウムの摩擦攪拌接合時に形成する金属間化合物の形成挙動を明らかにし,金属間化合物形成の抑制方法を検討した.接合中における温度測定およびシミュレーション解析により接合中の温度分布を従来よりも正確に把握できた.また,接合界面の断面観察により,ツール加圧による鉄鋼の塑性変形が金属間化合物の成長に強く影響することがわかった.温度測定方法が決定できたので、早急に接合実験を行う。研究では、化合物の形成がはじまるごく初期の挙動に着目しているため、液体窒素による金属組織の凍結を行い、化合物の組織観察を行うことによって、化合物が形成しはじめるごく微小時間の形成メカニズムを明らかにする。金属組織観察には、FE-SEM、場合によっては走査透過電子顕微鏡を用いて極微小領域の観察を行う。従来の方法で計測された温度とは異なるデータとなるため、解析結果も従来とは違う可能性も十分考えられる。これらのデータは迅速に成果報告していく。鉄鋼とアルミニウムの摩擦攪拌接合中の金属間化合物の急激な成長は、これまでの報告よりも大きな発熱と鉄鋼の塑性変形に起因していることが示唆された。そこで、塑性加工シミュレーションおよび電子線後方散乱回折(EBSD)解析、接合中の加圧力測定を行うことにより、温度やひずみの解析を行い、これらのパラメータが金属間化合物成長速度に及ぼす影響を調査する。具体的には、塑性加工シミュレーションでは、プローブおよびショルダの鉄鋼への接触により発生する温度分布、接合ツールの通過に伴い発生する塑性ひずみやひずみ速度を計算で求める。EBSD解析では、接合界面近傍の塑性変形した鉄鋼におけるひずみを結晶の方位差によって明らかにする。また、接合中の加圧力を意図的に変化させ、接合温度や鉄鋼の塑性変形量、さらに形成する金属間化合物厚さを測定することにより接合中の加圧の影響を解明する。これらの結果を考察し、異種金属摩擦攪拌接合における金属間化合物の形成メカニズムを提案する。溶接・接合学会等の聴講による情報収集、研究成果の発表を行う予定で旅費およびその他予算を計上していたが、研究成果がまとまった段階で発表することとし、2016年度内の学会発表は見合わせることとしたため。翌年度研究をより迅速に進めるため、組織観察用試料作製方法としてイオンスライサーを用いる予定である。今年度の未使用予算については、この装置の消耗品購入に充てる計画である。
ディジタルフィルタのアナログ回路網理論的研究

1.ディジタルフィルタをアナログの回路理論を基にして設計しようとの考えから,ウエ-ブディジタルフィルタが提案された。ウエ-ブディジタルフィルタは分布定数回路理論を用いて構成できることを以前に示した。ディジタル信号処理において,複素ディジタルフィルタが注目されている。一方アナログ回路では虚数抵抗という理論上の回路素子を用いれば,複素係数回路が構成できることが知られている。本研究では,虚数抵抗を用いることによる複素係数分布定数回路について考察し,それを複素係数ウェ-ブディジタルフィルタに変換して,複素ディジタルフィルタを求めている。その結果,安定な複素フィルタや無損失な基本区間が得られるため素子感度の低いフィルタなどが得られた。また,従来では困難と考えられる低次数で遮断特性の鋭いフィルタも容易に設計できることも示された。2.複素係数の回路はこの世の中には存在しない理論上のものと考えられていた。ところで,量子力学ではシュレ-ディンガ-方程式を用いているが,実はその方程式は虚数の係数を含んでいるので,複素係数の方程式である。そこで,シュレ-ディンガ-方程式を満たす振幅を電圧波と仮定し,その電圧波が伝播する現象を表わす等価回路を求めたところ,虚数抵抗とキャパシタとが分布している分布線路とできることが示された。その等価回路を用いると,超格子構造で実現されるトンネル共鳴エネルギ-や固有エネルギ-が極めて容易に求められる。デバイスの超小形化によって可能となる超格子などの超高速デバイスは量子現象的な解析が必要であるが,上に求めた等価回路によって時間域のシミュレ-ションも可能になることも示されている。1.ディジタル信号処理において注目されているものの一つに複素係数ディジタルフィルタがある。古典的回路網理論は通常実係数の回路を取り扱っているが、虚数抵抗という理論的素子を用いるなら、複素係数回路となることも知られている。ところで、古典的回路網理論に基礎をおく分布定数回路理論はディジタルフィルタに応用できる。したがって、虚数抵抗を分布定数回路に付け加えた回路は虚数抵抗に対するディジタルアダプタを導出することにより、複素ディジタルフィルタになる。文献(1),(5),(6)では複素分布定数回路に対するディジタルアダプタを導びく基になる電圧、電流反射係数および電圧、電流、電力、散乱行列について詳細に考慮しており、またそれら各種散乱行列について、定常応答のものと、過渡応答のものとが異なるように定義した方がよい場合もあることも述べている。これらの考慮は定在波と波の反射に関するパラドクス的問題に対する判り易い説明も与える。なお、これらフィルタのシミュレートも行っているが、それらの発表は6月以後になる予定である。2.音源方向推定に関しては、ビームフォーミング法がよく知られている。これによる分解能はあまりよくないし、また最大尤度法、MUSICは非線形の最大化問題を解く必要があり、膨大な計算量を必要とする。文献(3)では複数音源方位を非腺形処理を回避して、代数方程式の根と係数との関係のみで推定する手法を提案し、よいシミュレーション結果を得ている。3.これらの処理には回帰的最小2乗法(RLS)がよく用いられる。文献(4)ではRLSの並列処理について考察し、素子数を次数の2乗個用いてもよい場合と、素子数を減らすが処理時間はそれ程増やさないですむ方法とを提案している。1.ディジタル信号処理において注目されているものの一つに複素係数ディジタルフィルタがあり、複素係数により周波数シフトができ、低域通過フィルタを正周波数の帯域通過フィルタに変換できる。また、アナログ回線特に集中定数回路を複素係数回路にするには虚数抵抗を用いればよいことも知られている。本研究の特長は、分布定数回路というアナログ回路に虚数抵抗を付け加え、それを複素係数ディジタルフィルタに変換することにある。