hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
複雑系フォトニクスに基づく超高速物理乱数生成の高機能化

しかしながらコンピュータで生成される擬似乱数を用いた場合、安全性の脅威や予測精度の低下が近年大きな問題となっている。そこで本研究では、複雑系フォトニクス現象に基づく超高速物理乱数生成器の開発とその高機能化を行うことを目的とする。特に半導体レーザの高速性とカオスの不規則性を利用した超高速物理乱数生成器の開発を行い、大量の物理乱数に対するランダム性の質の定量的評価方法の確立を目標とする。さらに、物理乱数生成器のエントロピー生成率を実験データから定量的に評価し、乱数のランダム性の理論的保証を行う。本年度は、白色カオスのエントロピー生成率の評価方法を確立した。レーザカオス波形を2つに分割して干渉させて検出し、その差分信号を用いることで、広帯域な周波数スペクトルを有する白色カオスを実験的に生成した。この白色カオスを用いて高速物理乱数を生成し、そのエントロピー生成率を評価した。特に、物理乱数用の統計検定方式や、時系列データに基づくエントロピー評価方式を用いて、物理乱数としての非再現性の定量的な評価を行った。さらに白色カオス生成のためのパラメータを変化させて、エントロピー生成率が最大となるような乱数生成源の最適化を達成した。本評価方式を用いて、周波数帯域拡大カオスの物理乱数源のエントロピー生成率の定量的評価も行い、物理乱数源のランダム性を理論的に保障することに成功した。今後の研究計画としては、時系列データを用いた帯域拡大カオスのエントロピー生成率の評価を行う予定である。また新たなカオス発生方法として、ヘテロダイン検波を用いた白色カオスの発生と高速物理乱数生成を行う。さらにはプログラム可能な電子回路(FPGA)を用いることで、乱数生成処理方式のハードウェア実装を行う予定である。今後の研究計画としては、白色カオスを用いて高速物理乱数を生成し、その周波数帯域とエントロピー生成率との関係について調査する予定である。また、高速乱数処理方式を実装した電子回路と、物理乱数光源をモジュール化した高速物理乱数生成器の開発を行い、実時間物理乱数生成を達成する予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
並列モデルによる制御性能の向上と設計理論の構築

非最小位相系は最小位相系と比べ位相遅れが大きいため制御性能の向上が難しく,さらには最小位相性を条件とした制御則が適用できないといった問題がある.これに対して,並列モデルと呼ばれる伝達関数を制御対象に加え,並列モデルと制御対象からなる拡大系を最小位相化し,拡大系を制御対象とみなすことで制御性能の向上を図るという方法がある.本研究の目的は体系的な並列モデルの設計方法を構築することである.平成29年度では「H∞制御理論を用いた並列モデルの設計方法の構築」に取り組んだ.前年度においては, H∞制御理論を並列モデルの設計に応用する方法を検討した.H∞制御理論では閉ループ系の周波数特性を整形し,かつ,閉ループ系を安定化する制御器を設計できる.これらの特徴を利用し,並列モデルの周波数応答を整形し,かつ,拡大系を最小位相化する並列モデルを設計する方法を見出した.H∞制御理論を用いた設計に定式化したことで,試行錯誤を低減した並列モデルの設計を実現した.ただし,並列モデル自身の安定性を保証することができていなかった.これに対して,平成29年度においては,全域通過フィルタを導入することによりこの問題を解決する方法を見出した.この方法では全域通過フィルタの零点として並列モデルの不安定極を設定すればよく,試行錯誤なく安定な並列モデルに変換することができる.「システム同定理論を用いた多入出力系の体系的な並列モデルの設計」については,前年度に得られた成果をまとめている.システム同定理論を用いて並列モデルを設計するためには,最小位相性を制約条件とした制約付きのシステム同定問題を解く必要がある.そこで,制約付きのシステム同定問題を解く際に現れる“BMI制約のもとでの2次評価関数最小化問題"の解法の提案を行った.これにより,制約付きのシステム同定を従来と比べ高精度に実現できるようになった.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。非最小位相系は最小位相系と比べ位相遅れが大きいため制御性能の向上が難しい,さらには最小位相性を条件とした制御則が適用できないといった問題がある.これに対して,並列モデルを導入することで制御性能の向上や制御則の適用を可能とすることができる.この方法は,並列モデルを制御対象に加えた拡大系を最小位相化し,拡大系を制御対象とみなすことで制御性能の向上を図るというものである.従来では,この様な並列モデルの設計を最適化問題に定式化する際,設定パラメータを与える必要があり試行錯誤を必要としていた.そこで,本研究の目的は試行錯誤を減らした体系的な並列モデルの設計方法を構築することである.平成28年度に取り組んだ課題の一つは「H∞制御理論を用いた並列モデルの設計方法の構築」である.H∞制御理論では重み関数を設定することで体系的に制御器を設計できるため,H∞制御理論を並列モデルの設計に応用する方法を検討した.H∞制御理論では閉ループ系の周波数特性を整形し,かつ,閉ループ系を安定化する制御器を設計できる.これらの特徴を利用し,並列モデルの周波数応答を整形し,かつ,拡大系を最小位相化する並列モデルを設計する方法を見出した.H∞制御理論を用いた設計に定式化したことで,試行錯誤を低減した並列モデルの設計を実現した.「システム同定理論を用いた多入出力系の体系的な並列モデルの設計」は平成29年度の研究計画の課題であるが,平成28年度において先駆けて以下のように取り組んだ.システム同定理論を用いて並列モデルを設計するためには,最小位相性を制約条件とした制約付きのシステム同定問題を解く必要がある.そこで平成28年度では,制約付きのシステム同定問題を解く際に現れる“BMI制約のもとでの2次評価関数最小化問題"の解法の提案を行った.これにより,制約付きのシステム同定を従来と比べ高精度に実現できるようになった.「H∞制御理論を用いた並列モデルの設計方法の構築」では,H∞制御器の特徴の一つである制御器が閉ループ系を安定化するという性質を利用し,拡大系を最小位相化する並列モデルを設計することが目的である.これに対し,通常のH∞制御理論を用いると,直接並列モデルを設計することはできず,H∞制御理論によって求まった制御器の逆関数を並列モデルとして用いる必要がある.そこで,本研究では,ディスクリプタシステムに対するH∞制御理論を活用することで,拡大系の最小位相性を確保しつつ,所望の周波数応答を実現する並列モデルを直接設計できることを見出した.これにより,当初の目的である試行錯誤を低減した並列モデルの設計方法を構築した.「システム同定理論を用いた多入出力系の体系的な並列モデルの設計」は平成29年度の研究計画の課題であるが,平成28年度において先駆けて以下のように取り組んだ.システム同定理論を用いて並列モデルを設計するためには,最小位相性を制約条件とした制約付きのシステム同定問題を解く必要がある.そこで,制約付きのシステム同定問題を解く際に現れる“BMI制約のもとでの2次評価関数最小化問題"の解法の提案を行った.この最適化問題は非凸最適化問題であり,そのままでは容易に解くことができない.そこで,最適化問題をLMI表現の凸最適化問題に変換する方法を提案した.まず,BMI制約を変数変換によりLMI制約に変換する.そして,評価関数を平方完成した形で書き直すことで,十分条件によりLMI表現の凸最適化問題に変換できることを見出した.

これにより,もとの非凸最適化問題をLMI表現の凸最適化問題に帰着させることができ,容易に最適解を得ることができる.これらの成果は国際学会および国内学会により口頭発表で研究報告した.以上のように,おおむね順調に研究計画に沿った進展を得ている.非最小位相系は最小位相系と比べ位相遅れが大きいため制御性能の向上が難しく,さらには最小位相性を条件とした制御則が適用できないといった問題がある.これに対して,並列モデルと呼ばれる伝達関数を制御対象に加え,並列モデルと制御対象からなる拡大系を最小位相化し,拡大系を制御対象とみなすことで制御性能の向上を図るという方法がある.本研究の目的は体系的な並列モデルの設計方法を構築することである.平成29年度では「H∞制御理論を用いた並列モデルの設計方法の構築」に取り組んだ.前年度においては, H∞制御理論を並列モデルの設計に応用する方法を検討した.H∞制御理論では閉ループ系の周波数特性を整形し,かつ,閉ループ系を安定化する制御器を設計できる.これらの特徴を利用し,並列モデルの周波数応答を整形し,かつ,拡大系を最小位相化する並列モデルを設計する方法を見出した.H∞制御理論を用いた設計に定式化したことで,試行錯誤を低減した並列モデルの設計を実現した.ただし,並列モデル自身の安定性を保証することができていなかった.これに対して,平成29年度においては,全域通過フィルタを導入することによりこの問題を解決する方法を見出した.この方法では全域通過フィルタの零点として並列モデルの不安定極を設定すればよく,試行錯誤なく安定な並列モデルに変換することができる.「システム同定理論を用いた多入出力系の体系的な並列モデルの設計」については,前年度に得られた成果をまとめている.システム同定理論を用いて並列モデルを設計するためには,最小位相性を制約条件とした制約付きのシステム同定問題を解く必要がある.そこで,制約付きのシステム同定問題を解く際に現れる“BMI制約のもとでの2次評価関数最小化問題"の解法の提案を行った.これにより,制約付きのシステム同定を従来と比べ高精度に実現できるようになった.「H∞制御理論を用いた並列モデルの設計方法の構築」では,直接並列モデルを設計する方法を見出したが,並列モデル自身の安定性が保証されていないという課題がある.一般に制御器である並列モデルは安定であることが望ましい.現状では,H∞制御理論を用いて設計した並列モデルが不安定であった場合,重み関数を変更するなどの手順が必要となる.そこで,並列モデルの安定性を保証した設計方法を構築することが今後の課題である.これに対しては,「強安定化問題」という考え方を用いることで解決を図る計画である.これは,閉ループ系を安定化する“安定な"制御器を求めるという問題である.つまり,拡大系を最小位相化する“安定な"並列モデルを求めるという問題を強安定化問題として定式化することで課題の改善を図る.「システム同定理論を用いた多入出力系の体系的な並列モデルの設計」では,並列モデルの設計問題を制約付きのシステム同定問題に定式化することが課題である.
加齢に伴うFas抗原発現を介する肝細胞死増強と食餌制限によるその抑制に関する研究-セラミド、DNaseγの活性化-

近年、個体の老化過程におけるアポトーシスの重要性が注目されている。我々は、老化に伴う肝細胞のアポトーシスのメカニズムを検討し、生理状態下での肝細胞のアポトーシスの頻度は、加齢に伴い増加すること、老化に伴い傷害肝細胞および様々なストレスに対し脆弱性の増加した肝細胞が蓄積し、肝細胞死の誘導率が増加すること、しかし寿命延長効果のある食餌制限は、この加齢変化を抑制することを明らかにした。さらに、このような加齢変化は、Fas抗原発現の亢進を伴うこと、食餌制限は、この発現の亢進を抑制することを明らかにした。また最近、肝細胞以外でも、老齢個体由来の神経細胞、心筋細胞、末梢Tリンパ球において、加齢に伴う細胞死の増加やストレスに対する脆弱性の増加が報告されており、このような変化に、Fas抗原の関与が示唆され、老化過程に観察されるアポトーシスにおけるFas抗原の重要性が、明らかになってきた。本研究では、Fas抗原に依存するセラミドの活性化とDNasegの発現およびその活性の加齢変化と食餌制限の影響を検討し、老化に伴うアポトーシスのFas抗原以降のシグナル伝達機構を明らかにしようと試みた。現在までに、DNasegのmRNA量が加齢に伴い増加するが、食餌制限により大きな影響は受けないこと、その活性は加齢に伴い増加するが、食餌制限により、抑制されることを明らかにしたさらに、現在DNaseg陽性細胞率の加齢変化と食餌制限の影響を、その特異抗体を用い、免疫組織化学法により検討を始めている。しかしながら、セラミドの活性の加齢変化はまだ検討されていない。今までの結果から、Fas抗原と同様、DNasegも、老化に伴う肝細胞のアポトーシス重要な役割を担っていると思われる。1.科研費交付前から、長崎大学医学部動物実験施設にpathogen freeの状態で、系統的に維持されているコントロールおよび食餌制限された雄F344ラットを、3,6,15,24カ月齢に生理状態で屠殺し、ラットから肝臓を摘出後、免疫組織化学用に4%パラホルム固定パラフィン包理切片、in situ hybridization用に4%パラホルム固定OPC compound包埋凍結切片、またmRNAの定量、セラミドの定量、DNase活性の定量用に-80°C凍結標本を準備、作成した。2.科研費交付後、まず初めにFas、Fas ligandおよびDNaseγmRNAに対する定量的RT-PCR法におけるPCRの至適条件を決定した。3. DNase活性を測定するactivitygel assay(核抽出液をcalf thymus DNAを含むSDSゲルで電気泳動後incubateし、消化されたDNA量を計測することにより、DNase活性を定量化する)という方法が、肝組織より採取された肝細胞核から得た核抽出液においても、DNase活性の定量に利用可能なことを明らかにし、至適条件を設定した。4. Fas発現の加齢変化と食餌制限によるその影響:コントロールラット肝臓ではFas mRNA量は、加齢にともない直線的に有意に増加する。食餌制限ラットでは3カ月齢においては、コントロールラットに比し、Fas mRNA量は有意に高いものの、加齢に伴う増加率は低く、24カ月齢ではコントロールラットに比し、有意に低い値を示した。Fasに対する免疫組織化学により、加齢に伴い肝細胞の免疫染色性が増加し、また加齢に伴って観察される過形成を示す胆管上皮にも、強い免疫染色性を示したが、食餌制限により、肝細胞の免疫染色性は抑制され、また胆管上皮の過形成も抑制された。5. DNaseγ発現の加齢変化と食餌制限によるその影響:コントロールラットおよび食餌制限ラット肝臓ともに、DNaseγmRNA量は加齢にともない有意に増加するものの、食餌制限による影響は見られなかった。DNase活性の定量については、現在進行中である。

今までの結果から、Fas抗原と同様、DNasegも、老化に伴う肝細胞のアポトーシス重要な役割を担っていると思われる。
DNA修復阻害による合成致死性を応用した新たな食道癌化学放射線療法の開発

食道癌細胞株において,抗癌剤,PARP阻害剤,放射線照射による抗腫瘍効果を評価した。また,これら薬剤および放射線併用での抗腫瘍効果の評価も行い相乗効果を確認した。さらに,RNAiによるRAD51の発現抑制下で,上記薬剤,放射線照射の併用による抗腫瘍効果を評価した。この過程でγH2AXとRAD51を経時的に測定し,抗腫瘍効果の発現・増強のメカニズムを解明した。PARPとRAD51を標的とした治療と,抗癌剤および放射線治療の相乗効果について定量を行い,作用機序を解明することができた。PARPとRAD51を標的とした2種類のDNA修復機構を阻害することで,より有効な新治療の開発を目指す。癌ではDNA損傷・修復機構が密接に関与し治療標的となる。1本鎖と2本鎖DNA切断の修復に関わるPARPとRAD51を標的とし同時に阻害することで,合成致死性による抗腫瘍効果増強が期待できる。本研究では,1食道癌細胞株において抗癌剤および放射線照射に,PARPとRAD51の阻害を加え,抗腫瘍効果をin vitro, in vivoで評価する。2その過程で,DNA損傷の指標であるγH2AXとDNA切断の修復に関わるRAD51を経時的に測定し抗腫瘍効果の発現・増強メカニズムを解明する。以上を応用し,食道癌に対するDNA損傷・修復機構を標的とした新規化学放射線療法の開発を目的とする。本年度は、食道癌細胞株における抗癌剤,PARP阻害剤,放射線照射による抗腫瘍効果とγH2AX,RAD51発現の経時的変化の評価を行った。食道癌細胞株にDNA損傷を引き起こす抗癌剤(Cisplatin, 5FU, Camptothecin,temozolomide)を単独および併用添加し,抗癌剤併用の相加・相乗効果を評価した。さらにDNA損傷の指標であるγH2AXとDNA修復蛋白RAD51フォーカスの量的変化(kinetics)と細胞内動態を経時的に測定し,各抗癌剤の細胞内作用部位と効果発現メカニズムを解析した。食道癌細胞株にDNA損傷を引き起こす抗癌剤を単独および併用添加し,抗癌剤併用の相加・相乗効果を評価した。さらにDNA損傷の指標であるγH2AXとDNA修復蛋白RAD51フォーカスの量的変化(kinetics)と細胞内動態を経時的に測定し,各抗癌剤の細胞内作用部位と効果発現メカニズムを明らかにした。現在、PARP阻害剤(Olaparib, 1,5,10μM (24hr))を添加し,Olaparibの添加による抗腫瘍効果を評価するとともに,DNA損傷(γH2AX)と修復(RAD51)の継時的変化を解析している。また,PARP阻害剤の至適投与量および投与時間の検討を行っているが、当初の予定より進捗状況はやや遅れている。癌では抗癌剤や放射線の治療効果発現にDNA損傷・修復機構が密接に関与し,非常に有望な治療標的である。抗癌剤や放射線照射による腫瘍細胞のDNA損傷では,実際にはさまざまな比率で1本鎖や2本鎖DNA損傷が混在している。1本鎖と2本鎖DNA切断修復に関わるPARPとRAD51を標的とし両者を同時に阻害することで,高度のゲノム不安定性が生じ,効率の良い抗腫瘍効果が期待される。つまり,DNA修復のBER (base excision repair)およびHR (homologous recombination repair)に関わるPARPとRAD51を分子標的とし同時に阻害することにより,合成致死性(Synthetic lethality)による抗腫瘍効果増強が期待できる本研究では,1食道癌細胞株において抗癌剤(シスプラチン,5FU,タキサン系薬剤)および放射線照射に,PARPとRAD51の阻害を加え,抗腫瘍効果をin vitro, in vivoで評価する。初年度は、食道癌細胞株において,抗癌剤,PARP阻害剤(Olaparib 1,5,10μM (24hr)),放射線照射(2Gy,6Gy,10Gy)よる抗腫瘍効果を評価し,これらの併用においても抗腫瘍効果を検討した。昨年度はRNAiによるRAD51の発現抑制下で,上記薬剤,放射線照射の併用による抗腫瘍効果を評価し,さらに,これらの抗腫瘍効果の発生過程でγH2AX,RAD51発現を経時的に解析し,DNA損傷・修復機構への影響を検証した。食道癌細胞株にDNA損傷を引き起こす抗癌剤,PARP阻害剤を単独で添加し,その抗腫瘍効果を評価した。さらにDNA損傷の指標となるγH2AXとDNA修復蛋白質RAD51フォーカスの量的変化と細胞内動態を経時的に測定し,各抗癌剤の細胞内作用部位と効果発現メカニズムを評価した。この過程において抗癌剤やPARP阻害剤の指摘投与量および投与時間について設定を変えながら繰り返した。さらに抗癌剤とPARP阻害剤の併用においても,至適な投与量や投与のタイミング、投与時間を検討するため、様々な設定で実験を行った。このため,進捗状況は当初の予定よりやや遅れている。1本鎖と2本鎖DNA切断の修復に関わるPARPとRAD51を標的とし同時に阻害することで,高度のゲノム不安定性が生じ効率の良い抗腫瘍効果が期待される。つまり合成致死性による抗腫瘍効果増強が期待できる。

本研究では,1食道癌細胞株において抗癌剤および放射線照射に,PARPとRAD51の阻害を加え抗腫瘍効果を評価する。2その過程でDNA損傷の指標であるγH2AXとDNA切断の修復に関わるRAD51を経時的に測定し抗腫瘍効果の発現・増強メカニズムを解明する。これらの結果を応用することで食道癌に対するDNA損傷・修復機構を標的とした新たな化学放射線療法の開発を目的としている。これまで食道癌細胞株において1抗癌剤2PARP阻害剤(Olaparib)3放射線照射による抗腫瘍効果を評価した。また,これら薬剤および放射線併用での抗腫瘍効果の評価を行い,PARP阻害剤と放射線照射の相乗効果を確認した。さらに,RNAiによるRAD51の発現抑制下で,上記薬剤,放射線照射の併用による抗腫瘍効果を評価した。この抗腫瘍効果の発現過程でγH2AXとRAD51を経時的に測定し抗腫瘍効果の発現・増強のメカニズムの解明を行った。研究の成果としては,PARPとRAD51を標的とした治療と,抗癌剤および放射線治療の相乗効果について定量を行い,その作用機序を解明することができた。PARPとRAD51を標的として2種類のDNA修復機構を阻害することで,より有効な新治療を開発を目指し,その抗腫瘍効果発現機構を明らかにすることで癌治療の発展につなげていきたい。食道癌細胞株において,抗癌剤,PARP阻害剤,放射線照射による抗腫瘍効果を評価した。また,これら薬剤および放射線併用での抗腫瘍効果の評価も行い相乗効果を確認した。この過程でγH2AXとRAD51を経時的に測定し,抗腫瘍効果の発現・増強のメカニズムを解明した。PARPとRAD51を標的とした治療と,抗癌剤および放射線治療の相乗効果について定量を行い,作用機序を解明することができた。PARPとRAD51を標的とした2種類のDNA修復機構を阻害することで,より有効な新治療の開発を目指す。今後、RNAi法を用い恒常的にRAD51の発現抑制を行い,食道癌細胞株に対する抗腫瘍効果を評価する。1対照群,2抗癌剤投与群,3放射線照射単独群,4Olaparib単独群,5抗癌剤+Olaparib併用群,6Olaparib+放射線併用群,7抗癌剤+Olaparib+放射線併用群で抗腫瘍効果の評価を行う。DNA損傷の指標としてγH2AXを継時的に測定。RAD51の変化を確認する。さらに,ヌードマウスにRAD51発現抑制食道癌細胞株を皮下移植し,同様に1対照群,2抗癌剤投与群,3放射線照射単独群,4Olaparib単独群,5抗癌剤+Olaparib併用群,6Olaparib+放射線併用群,7抗癌剤+Olaparib+放射線併用群でTumor volumeを測定する。種々のコンビネーションによるin vivoでの抗腫瘍効果を検証する予定である。今後,抗癌剤,PARP阻害剤,放射線照射併用による抗腫瘍効果をin vivoで検証するため,ヌードマウスにRAD51発現抑制食道
南西諸島における豪族伝説の調査研究

平成16年度は宮古諸島・沖縄本島で実地調査を行った。第1回平成16年9月16-25日宮古島・多良間島・水納島、第2回12月9-13日宮古島・伊良部島・来間島・池間島、第3回平成17年3月23日-4月1日沖縄本島の沖縄市・勝連町・中城村・北中城村。宮古島では仲宗根豊見親・川満大殿、多良間島では土原豊見親・嶺間按司、伊良部島ではウズノシュやカネドノ、来間島では来間御嶽祭神伝承、池間島ではオハルズ御嶽祭神伝承、沖縄本島では大城賢勇(沖縄市)、阿麻和利(勝連町)、護佐丸盛春(中城村・北中城村)の調査を行った。平成17年度は八重山諸島・沖縄本島等で実地調査・文献調査を行った。第1回平成17年8月16-27日石垣島・竹富島・与那国島・西表島、第2回9月9-13日沖縄本島名護市、第3回平成18年3月5日関連文献調査(京都市)、第4回3月22-29日沖縄本島沖縄市。与那国島の女酋サンアイ・イソバや鬼虎、竹富島の西塘、西表島祖納の祖納堂や慶来慶田城用緒などの調査を実施。沖縄本島では大城賢勇の補足調査を行った。平成18年度は奄美諸島・沖縄本島等で実地調査を行った。第1回平成18年8月29日-9月5日与論島・喜界島、第2回9月21-26日徳之島・奄美大島、第3回平成19年2月1-5日沖縄本島うるま市、第4回3月23-26日沖縄本島宜野湾市。与論島では按司ニッチェとインジュルキ、サービ・マートゥイ、ウプドーナタ、オーシャンなど、喜界島では源為朝伝説、平家伝説、琉球王喜界島討伐伝説、豪族伝承、俊寛伝説など、徳之島では兄弟按司徳湾・真世湾、大和城山の按司、玉城の按司、西郷隆盛伝説など、沖縄本島では天願グスク・天願ノロ・霊化森・天願太郎治・天願按司・具志川ノロの調査(うるま市)を実施した。さらに、各地図書館で関連資料を調査研究し、複数の論文を発表した。平成16年度は、宮古諸島・沖縄本島で豪族伝説に関する実地調査を行った。調査は、第1回平成16年9月16-25日沖縄県宮古諸島の宮古島・多良間島・水納島、第2回平成16年12月9-13日沖縄県宮古諸島の宮古島・伊良部島・来間島・池間島、第3回平成17年3月23日-4月1日沖縄本島の沖縄市・勝連町・中城村・北中城村の計3回行った(総計25日間)。

宮古諸島では、オヤケアカハチ・鬼虎を倒した人物として知られる宮古島の仲宗根豊見親、仲宗根豊見親と従軍した宮古島の川満大殿、仲宗根豊見親と従軍した多良間島の首長土原豊見親、多良間島の豪族嶺間按司、伊良部島のウズノシュ・アカラトモガネ・カネドノ、来間島の来間御嶽と高神御嶽の祭神伝承、池間島のオハルズ御嶽の祭神伝承の調査を行った。宮古諸島のオヤケアカハチ・鬼虎討伐関係伝説の調査から、琉球王朝が宮古諸島を巻き込みながら琉球文化圏南端の人重山諸島を服属させてゆく過程の一端がうかがえた。また、島ごとに独自の豪族伝説があり、それらに関する伝承がいまだに語られていることが確認された。沖縄本島では、沖縄市越来城・知花城跡周辺で越来城主鬼大城大城賢勇の調査を行い、勝連町で勝連城主阿麻和利の調査を行い、中城村・北中城村で中城按司護佐丸盛春の調査を行った。護佐丸・阿麻和利の変をめぐる豪族たちの伝承をとおし、第一尚氏王統による統治のゆらぎの一端がうかがえた。さらに、各地図書館で関連資料を調査研究した。本研究課題に関する論文は複数発表・投稿中。なお、物品費50千円は調査データ保存用ディスク・文具類、旅費350千円は第1回と第2回調査で使用した(第3回調査は私費)。平成17年度は、八重山諸島・沖縄本島等で豪族伝説に関する実地調査・文献調査を行った。調査は、第1回平成17年8月16-27日沖縄県八重山諸島の石垣島・竹富島・与那国島・西表島、第2回平成17年9月9-13日沖縄本島の名護市、第3回平成18年3月5日立命館大学図書館(京都市)で関連文献調査、第4回平成18年3月22-29日沖縄本島の沖縄市の計4回行った(総計26日間)。八重山諸島では、島を統治したとされる与那国島の女酋サンアイ・イソバ、仲宗根豊見親玄雅に討たれたとされる与那国島の鬼虎、非凡な器量が首里王府に認められて中央で活躍し帰郷後は八重山地方を統治したとされる竹富島の西塘、一時竹富島に滞在していたという伝承のあるオヤケアカハチ、与那国島を制圧したという伝承のある西表島祖納の豪族祖納堂、石垣島の平久保加那按司を討ったとされる西表島祖納の豪族慶来慶田城用緒の調査を実施した。八重山諸島の豪族伝説の調査から、琉球王朝が宮古諸島の豪族たちを利用しながら琉球文化圏南端の八重山諸島を服属させてゆく過程の一端がうかがえた。しかし、伝承は確実に衰微してきており、早急に調査を進める必要性を改めて強く感じさせられた。沖縄本島では、沖縄市知花城跡周辺で越来城主鬼大城大城賢勇の補足調査を行った。なお、物品費50千円は調査データ保存用ディスク・文具類、旅費350千円は第1回と第3回調査で使用した(第2・4回調査は私費)。平成18年度は、奄美諸島・沖縄本島等で豪族伝説に関する実地調査・文献調査を行った。調査は、第1回平成18年8月29日-9月5日鹿児島県奄美諸島の与論島・喜界島、第2回平成18年9月21-26日鹿児島県奄美諸島の徳之島・奄美大島、第3回平成19年2月1-5日沖縄本島のうるま市、第4回平成19年3月23-26日沖縄本島の宜野湾市の計4回行った(総計23日間)。奄美諸島の与論島では、与論島で活躍したという按司ニッチェとその妹インジュルキ、強力のサービ・マートゥイ、英雄のウプドーナタ、与論城を築城したという北山王の3男オーシャン、按司ニッチェの父という伝承のある源為朝、オーシャン側近の祈祷師であったというスーマ・ハナヨバンなどの調査を実施した。奄美諸島の喜界島では、源為朝に由来するという雁股の泉、平家の落武者が造ったという七城と平家森、琉球王尚徳の喜界島討伐とウドゥンノハナ、ノロ伝承、豪族伝承(志土桶王、山田王、荒木王、伊砂王)、ボーズンメー(坊主前)という地にある俊寛のものとされる墓と伝説などの調査を実施した。奄美諸島の徳之島では、天城町にある大城山にいたという徳湾・真世湾という兄弟按司、天城町にある大和城山にいたという按司、天城町にある玉城にいたという按司の他、天城町へ流罪にされて一時滞在していた西郷隆盛の伝説などの調査を実施した。沖縄本島では、沖縄県うるま市天願周辺で天願グスク・天願ノロ・霊化森・天願太郎治等の調査を実施し、沖縄県うるま市具志川の具志川グスク跡周辺や具志川集落で天願按司・具志川ノロの調査を実施した。
STAT5標的遺伝子の生理機能と情報伝達機構に関する共同研究

サイトカインは受容体の細胞内ドメインに会合するJAKチロシンキナーゼを介して細胞内にシグナルを伝える。STATはそのシグナルを核へ伝える重要な転写因子のひとつである。一方サイトカインシグナルを負に調節するメカニズムやサイトカイン間のクロストークの分子レベルでの解明も進んできている。われわれはSTAT5の負のフィードバック調節因子であるCIS1,JAKキナーゼの阻害因子であるJABをクローニング、さらにこれらを含むCISファミリーの存在を明らかにした。本研究では培養細胞を用いて、CISは受容体に結合することでSTAT5を抑制し、JABおよびCIS3は直接JAKのチロシンキナーゼドメインに会合しその活性を抑制することを明らかにした。CIS3,JABのノックアウトは完成しており現在解析中である。次にJABおよびCIS3のJAKシグナル抑制の分子機構を明らかにするために欠失変異や両者で保存されているアミノ酸に様々な点変異を導入し構造活性相関を行った。その結果JAB,CIS3のSH2ドメインはJAK2のactivation loopに存在するY1007にSH2ドメインを介して結合することを発見した。しかしJAK活性化抑制にはSH2ドメインだけでは不十分で近接したアミノ酸約12個の部分が必須であり、この部分はJAB,CIS3でよく保存されている。この領域をキナーゼ阻害領域と名付けた。またこのN末端部分がないとJAKへの結合力が極端に落ちることからJAB,CIS3はSH2ドメインでactivation loopと、さらにN末端部分でJAKの活性中心に結合していると考えられる。がんで重要な働きをするチロシンキナーゼの阻害因子の分子機構が明らかにされた意義は大きい。CIS1はサイト力イン受容体に会合するがそれだけでSTAT5の活性化を抑制できるかどうか不明である。我々はフランスのグループとともにCIS1がユビキチン化されすみやかに分解を受けることを見い出した。チロシンりん酸化されたSTAT5もまたユビキチン化によって分解されることが知られており、CIS1が何らかの機構でSTAT5の分解を促進している可能性が考えられる。今後阻害の分子機構をより詳細に解明したい。我々は多くのサイトカインによって共通に転写誘導される遺伝子としてSH2ドメインを有する新規遺伝子CIS(cytokine inducible SH2-protein)をクローニングした。さらに酵母two-hybrid systemによってJAK2のキナーゼドメインと直接結合しそのキナーゼ活性を抑制する分子JAB(JAK-binding protein)を見い出した。JABは構造的にCISに類似した分子であった。さらにデータベース検索の結果CISファミリーの存在が明らかとなり現在7つの遺伝子をクローニングした。これらのうちJABとCIS3はJAK2のチロシンキナーゼドメインに直接結合し、その活性を抑制することを見い出した。CIS3はJABに比べるとJAK2チロシンキナーゼドメインに対する親和性が低いものの、両者ともM1細胞に強制発現させた場合IL6によるマクロファージ分化と増殖停止が起こらなかった。またCIS3とJABはインターフェロンに対する感受性が異なることを明らかにした。フランスのグループとの共同研究によりCISがユビキチン化され分解されることを見い出した。CIS,CIS3,JABのノックアウトマウスの作成をアメリカのグループとの共同研究で行っている。またJAK2の新しい基質となりうる分子APS(adaptor containing PH and SH2 domain)をクローニングしており今後サイトカインシグナルにおける役割を明らかにしたい。

サイトカインは受容体の細胞内ドメインに会合するJAKチロシンキナーゼを介して細胞内にシグナルを伝える。STATはそのシグナルを核へ伝える重要な転写因子のひとつである。一方サイトカインシグナルを負に調節するメカニズムやサイトカイン間のクロストークの分子レベルでの解明も進んできている。われわれはSTAT5の負のフィードバック調節因子であるCISl, JAKキナーゼの阻害因子であるJABをクローニング、さらにこれらを含むCISファミリーの存在を明らかにした。本研究では培養細胞を用いて、CISは受容体に結合することでSTAT5を抑制し、JABおよびCIS3は直接JAKのチロシンキナーゼドメインに会合しその活性を抑制することを明らかにした。CIS3, JABのノックアウトは完成しており現在解析中である。次にJABおよびCIS3のJAKシグナル抑制の分子機構を明らかにするために欠失変異や両者で保存されているアミノ酸に様々な点変異を導入し構造活性相関を行った。その結果JAB,CIS3のSH2ドメインはJAK2のactivation loopに存在するY1007にSH2ドメインを介して結合することを発見した。しかしJAK活性化抑制にはSH2ドメインだけでは不十分で近接したアミノ酸約12個の部分が必須であり、この部分はJAB,CIS3でよく保存されている。この領域をキナーゼ阻害領域と名付けた。またこのN末端部分がないとJAKへの結合力が極端に落ちることからJAB,CIS3はSH2ドメインでactivation loopと、さらにN末端部分でJAKの活性中心に結合していると考えられる。がんで重要な働きをするチロシンキナーゼの阻害因子の分子機構が明らかにされた意義は大きい。CISlはサイト力イン受容体に会合するがそれだけでSTAT5の活性化を抑制できるかどうか不明である。我々はフランスのグループとともにCISlがユビキチン化されすみやかに分解を受けることを見い出した。チロシンりん酸化されたSTAT5もまたユビキチン化によって分解されることが知られており、CISlが何らかの機構でSTAT5の分解を促進している可能性が考えられる。今後阻害の分子機構をより詳細に解明したい。
Liquid biopsyシークエンスによる肝膵がんの診断とバイオマーカー探索

37例の膵管内乳頭粘液性腫瘍患者からの膵液cfDNAについてエクソーム解析を行った。その結果、約半数の膵液について、KRASかGNASの変異を検出し、TP53やRNF43の変異も膵液で検出した。17p13や8q24のコピー数異常も検出した。悪性度と関連する膵液ゲノムマーカーを複数同定した。7例の肝癌血漿cfDNAについて、分子バーコード付ライブラリーを作成し、約100遺伝子についてシークエンスを行った。コンセンサス配列の取り方やフィルター方法を改善し、変異アレル頻度1%以上の変異は高い精度で同定可能となった。しかし、1%未満についてはノイズとの鑑別が難しくアルゴリズムの改良が必要である。(1)再発性肝がんのcfDNA変異プロファイルによる転移性(IM)・多中心性発生(MC)の鑑別パイロットとしてし10例の再発性肝癌の患者より血漿cfDNAの抽出を行ったが、5例について十分なDNA量が確保できなかった。3例について、その血液DNAおよび原発巣のDNAとともに、200遺伝子でのtarget deep sequencing (x1000)を行い、原発巣との比較を行った。1例については、原発巣の変異の50%について血漿cfDNAのexomenにて検出ができ、IM(転移)と判断した。2例については、cfDNAでの変異検出が不十分であり、判定不能であった。(2)IPMT(膵管内乳頭粘液性腫瘍)の膵液cfDNA変異プロファイによる膵がん進展の予測IPMTの膵液を和歌山医大および山梨医大にて採取し、膵液中のcfDNAの抽出を行った。これらの微量なcfDNAおよび血液または手術標本の正常組織からのDNAより、NGSライブラリーの構築を行い、exome captureを行い、次世代シークエンスにてexome解析を行った。合計43例について、exomeを施行し、40例について、データ解析が可能なシークエンス量を確保できた。これらのexomeより1つの解析パイプラインにて、体細胞変異の同定をおこない、8個から8606個のアミノ酸変化をともなう体細胞変異を同定した。IPMTの組織で変異が報告されているKRAS変異は21例、GNAS変異は20例について、それらの膵液のexomeにて検出できた。(1)再発性肝がんのcfDNA変異プロファイルによる転移性(IM)・多中心性発生(MC)の鑑別については、解析技術の感度が依然不十分であり、研究がやや遅れている。しかし、(2)IPMT(膵管内乳頭粘液性腫瘍)の膵液cfDNA変異プロファイによる膵がん進展の予測については、想定以上に解析の感度がでてきているので、順調に進んでいる。和歌山県立大学および山梨大学よりIPMT患者からの膵液を合計49例について、収集を行い、膵液よりcfDNAの抽出を行った。その結果、NGSでの解析を行える十分な量がとれ、コントロールとなる正常DNAも確保できたのは37例であり、KAPAhyperprep kitを用いて、10ngのinputにてNGSライブラリーの作成を行った。Exome captureを行い、膵液cfDNAについてはx200-x150、正常DNAについてはx100を目標にNGSでのシークエンスをおこない、VarScan2およびGENOMON2をにて、変異callを行った。その結果、20/37についてKRAS遺伝子変異、18/37についてGNAS遺伝子変異を検出できた。IPMTは、KRASまたはGNASのどちらかの変異がほぼすべての細胞に入っていると考えられており、12/37についてはKRAS/GNASの変異を検出しておらず、腫瘍細胞由来のDNAが感度以下しか含まれていないものと考えられる。KRAS/GNAS以外に、TP53やRNF43の変異を20-25%の膵液で検出した。さらには、これらのexomeのデータから、コピー数異常の検出を試み、30例についてQCをクリヤーして、chr17pやChr8qのコピー数異常を検出することができた。これらのゲノム変異データと病理学的な悪性度(High-gradeや浸潤癌の有無)との関連を探索している。また、TP53の変異が同定された2症例について、FFPE標本を入手し浸潤癌の部位よりDNAを抽出し、浸潤がんの部位にTP53の変異があることを確認できた。膵液のcfDNA解析のほうは、ほぼ終了し、論文作成に遂行中である。肝癌の血漿cfDNAについては、収集作業がほぼ終了している。IPMT49例の膵液及ぶ血液からのDNAを抽出し、エクソーム解析を行った。このうち、十分量の膵液cfDNAが回収できやのが37例であり、これらについて、deep sequencingを行い、ポイント変異およびコピー数異常の検出を行った。コピー数異常に関しては、新規のフィルター方法を開発し、GISTICS2にて、TP53がある17p13やMyc遺伝子のある8q24の領域の増幅などを検出した。ポイン変異は、KRAS,GNAS,TP53,RNA43などを検出した。これら膵液DNAの変異情報と臨床病理情報との関連解析を行い、IPMTの病理学的悪性度(グレード)と関連するゲノムマーカーを複数同定した。肝癌血漿cfDNAについては、7例の血漿cfDNAについて、molecular-barcodingのついたライブラリーの作成を行い、肝癌ターゲット遺伝子(約100遺伝子)について濃縮を行い、depp sequencing (x8000)を行った。また、対応する肝癌と白血球のDNAについてもターゲットシークエンスを行い、変異を同定し、血漿cfDNAで検出した変異と比較した。

アルゴリズムの大幅な修正を行い、VAFが1%程度の変異は高い精度で同定することができるようになったが、依然、1%のVAFについてはノイズの鑑別が難しく、さらなるアルゴリズムの改良とddPCRでの確認作業を行っている。また、13例追加の肝臓がんのTACE後の血漿からcfDNAを抽出し、molecular-barcodingのついたライブラリーの作成を行った。37例の膵管内乳頭粘液性腫瘍患者からの膵液cfDNAについてエクソーム解析を行った。その結果、約半数の膵液について、KRASかGNASの変異を検出し、TP53やRNF43の変異も膵液で検出した。17p13や8q24のコピー数異常も検出した。悪性度と関連する膵液ゲノムマーカーを複数同定した。7例の肝癌血漿cfDNAについて、分子バーコード付ライブラリーを作成し、約100遺伝子についてシークエンスを行った。コンセンサス配列の取り方やフィルター方法を改善し、変異アレル頻度1%以上の変異は高い精度で同定可能となった。しかし、1%未満についてはノイズとの鑑別が難しくアルゴリズムの改良が必要である。(1)は、さらにシークエンスdepthをかせぐため、肝癌の標的遺伝子を200から100にさらに絞りこみ、x3000以上のdepthのシークエンスを行う予定である。また、低頻度での変異を検出できるアルゴリズムを複数使ってみて感度を上げる予定である。(2)については、がん合併と相関がある変異遺伝子について、切除標本からがん細胞をマクロダイセクションを行ってDNAを抽出し、その変異は確認する。収集した肝癌の血漿cfDNAについては、bar-coding付きのNGSライブラリーの作成とNGSでのシークエンスを行う予定である。また、データ解析についても、方法を確立し、腫瘍差細胞のDNAとの対比を行いつつ、アルゴリズムのチューニングを行う。29年度が最終年度であるため、記入しない。医歯薬学29年度が最終年度であるため、記入しない。
軽度発達障害児のための社会的スキル獲得支援システムの開発

・発達障害児の日々の行動の特徴の検討について:(1)日々の行動履歴データベースの開発・分析:保護者、教育・心理・医療・福祉・工学の専門家と連携して「保護者と学校と専門家をつなぐICTシステム」のデータベース開発を進めた。また蓄積された日々の行動履歴データベースのチェック項目を国際的な指標、国際分類(ICF-CY)を用いて標準化、コード化をおこなった。さらにデータベースに蓄積されたデータを用いて事例検討会において、保護者、専門家とともに特徴分析を行った。(2)家庭内での日々の生活リズムデータベースの開発:保護者・当事者から承諾を得た研究協力発達障害児者に対し、日々の生活記録を取得しデータベースに蓄積した。・新しい検査法による生理的特徴(認知・脳機能)の検討について:発達障害児の多くでつまづきのある社会的認知能力に焦点をあて、特に状況の中での感情の理解の能力を測定する認知脳機能課題検査を作成して対象児に実施した。また事例研究として社会的認知能力に困り感のある児童に対し、状況の中での感情の理解を促すソーシャルスキルトレーニングソフトを開発し、「思いやり」を育むためのソーシャルスキルトレーニングを行った。・大局的行動パターン認知の把握について:発達障害児者の行動の特徴・パターンを日常的に把握している保護者、当事者から導出するために、いかに上手く知識を経営するか、支援に役立てるかという問題について、ナレッジマネジメントモデルを用いた協働的発達障害児者支援システムの提案を行った。具体的にはSECIモデルを用いて保護者・専門家が現実の場として集まる発達障害研究会を週1回(計50回)開催、また仮想的な場としてSNSを運用、実践の場としてソーシャルスキルトレーニング教室を月2回開催し、新たな知識が創造される過程を事例として蓄積、データベース化を行った。
生活者としての異世代理解を中心に据えた家庭科カリキュラム開発に関する実践的研究

本研究では、家庭科の教育内容の基礎部分として「生活主体についての理解」を中心に据えるという仮説のもとで、小・中・高校生と高齢者という二つの世代が、共に衣食住の生活活動に参加することを通して何を学んでいくのかについて明らかにすることを目的とした。平成17年度には、一つには16年度と同様に小学校の料理クラブにおける「昔のおやつづくり」の活動を実施して、両世代の学びを明らかにした。ここではさらに、16年度を含めてこの異世代交流活動に参加した子どもと参加していない子どもの間で、交流活動後の食(おやつ)生活に差異があるかどうかについても注目したが、ほとんど差はなかった。交流の質、回数に課題が残されていると考えられた。第二には、高等学校家庭科「高齢者の生活と福祉」題材の学習における導入時に、生活文化に関わる内容で、参加した高齢者の得意なこと(結果的に、布でつくる花、お手玉、巾着袋、亀のキーホルダー、竹とんぼの5種となる)を高校生が教わるという活動(二回)を取り入れた。高校生は、題材「高齢者の生活と福祉」の学習に関わって、二回目の交流会直後の感想文で「関心・意欲」「技能・表現」の記述が最も多く、当題材学習後の感想文には「思考・判断」「知識・理解」の記述が多いという結果を示した。異世代交流活動によって、高校生は題材「高齢者の生活と福祉」の学習に意欲をもって取り組み、高齢者を生活主体の個人として捉えることで高齢期を自分の課題として考えることが出来るようになった。高齢者は、交流活動で「自分の得意なこと」を高校生に教えるために多大な準備が必要になったが、交流会で高校生の実態を知り、お互いの理解を深めることが出来たことに喜びを感じていた。今後は、交流会の企画の段階から実施後の反省会まで両世代が参加することが不可欠であり、そうすることで「イベント」に終わらない継続的な真の交流が実現出来ると思われた。本研究では、異世代交流を伴いつつ衣食住についての生活活動についての学習を進める中で、子ども達のみならず高齢者が学ぶものについて明らかにすることを目的としている。平成16年度については、10,11月にO小学校料理クラブの活動において、O学区地区社会福祉協議会のメンバー(6070才代)と大学生が参加して、「おやつ」をテーマとした交流・学習を行った。交流・学習は、各グループが小学生3名、高齢者1,2名、大学生1名からなるグループ単位の活動(計6班)で進めた。交流・学習の成果を把握するために採取した資料は、2回の交流・学習中のグループ毎の会話記録(テープ起こし)と、各々の交流・学習直後に書いてもらった参加者全員の感想文である。高齢者は、班に2名いる場合の方が1名の場合より多く会話していた。高齢者同士の会話の内容として、子ども達を含めた交流会ということで、自分自身の子ども時代や息子・娘の子ども時代を振り返ったり、考えたりするものが少なくなかった。その中でお互いの人生を改めて知ったり、また、自分自身の人生の振り返りの機会にもなっているようだ。子どもと高齢者の会話のやり取りは、一方が質問したことに他方が答えて終わってしまうという一方向的なパターンが少なくなかったが、交流・学習会後の子どもの感想には、高齢者の知恵や技に感心したり、新たに学んだことを家庭生活でも生かしてみたいというものが多かった。

本研究では、家庭科の教育内容の基礎部分として「生活主体についての理解」を中心に据えるという仮説のもとで、小・中・高校生と高齢者という二つの世代が、共に衣食住の生活活動に参加することを通して、何を学んでいくのかについて明らかにすることを目的とした。平成17年度には、一つには16年度と同様に小学校の料理クラブにおける「昔のおやつづくり」の活動を実施して、両世代の学びを明らかにした。さらに、16年度を含めてこの異世代交流活動に参加した子どもと参加していない子どもの間で、交流活動後の食(おやつ)生活に差異があるかどうかについても注目したが、ほとんど差はなかった。交流の質、回数に課題があると考えられた。第二には、高等学校家庭科の「高齢者の生活と福祉」題材の学習の導入時に、生活文化に関わることで参加してくれる高齢者の得意なこと(結果的に、布でつくる花、お手玉、巾着袋、亀のキーホルダー、竹とんぼ)を高校生が教わるという活動(二回)を取り入れた。高校生は、題材「高齢者の生活と福祉」の学習に関して、二回目の交流会直後の感想文で「関心・意欲」「技能・表現」の記述が最も多く、当題材学習後の感想文には「思考・判断」「知識・理解」の記述が多いという結果を示した。異世代交流活動によって、高校生は題材「高齢者の生活と福祉」の学習に意欲をもって取り組み、高齢者を生活主体の個人として捉えることで高齢期を自分の課題として考えることが出来るようになった。高齢者は、交流活動の実施のために多大な準備をすることになったが、交流会で高校生の実態を知り、お互いの理解を深めることが出来たことに喜びを感じていた。今後は、交流会の企画の段階から実施後の反省会まで両世代が参加することが不可欠であり、そうすることで「イベント」に終わらない継続的な真の交流が実現出来ると思われた。
回析トモグラフィにおける一般的再構成法の開発

本研究では、以前に平成3及び4年度科学研究費補助金(奨励研究A)の助成を受け、従来の手法とは異なる観点から、物体への入射波戸散乱波とを関係づける作用素を導入し、これに基づく回析トモグラフィの再構成法の開発に取り組んできた。本研究は萌芽的研究である。本年度の研究計画は、1.不均質媒質中の波動場を算定するための数値解法理論の開発と再構成法への組入れ、2.複雑な物体モデルへの同手法の適用と有効性の確認、3.散乱波のもつ物体情報と小夜嘘の物理的意味との関係解明及び適用性のより高い再構成法の確立、であった。計画1については、精度のよい再構成像を得るには物体内部の波動場の正確な算定が肝要であるとの認識から、まず、物体内部を仮想的に小領域分割して各小領域を均質とみなし、各領域の波動場を波動関数列で形式的に表現した。次に、形式的に算出した散乱波と測定散乱波とを物体の境界上で平均的に整合させる手法に基づいて、屈折率を推定する反復法を導出した。本手法では、物体内部の波動場と屈折率とが直接的に関係づけられており、物体内部の屈折率の変化を波動場の変化として鋭敏に捉えることが可能である。計画2については、上記手法を軸対称損失性誘電体円柱の再構成に適用した結果、非常に高いコントラストな屈折率分布をもつ円柱に対しても精度のよい再構成像が安定して得られ、本手法の有効性が確認できた。計画3については、散乱波に含まれる物体情報をきめ細かく抽出することが作用素の物理的意味の解明につながると考えられることから、現在、より一般的な不均質媒質中の数値解法理論の開発に取組んでおり、今後継続して行っていく予定である。以上のことから、所期の目的がほぼ達成されたので、今後成果の一部をいくつかの国際会議、論文誌等を通して順次公表する予定である。
農業水利改革の貿易・資源・環境へ与える影響に関する比較制度分析

本研究では、農業の生産資源の中で特異な地位をしめる農業用水の資本形成と利用・維持管理のモデルを構築し、農業水利制度の再編(農業水利改革)が農産物貿易、農村資源管理、農村環境に与える影響の分析を試みた。具体的な政策スキームとして2007年度に開始した農地・水・環境保全向上対策を取り上げ、多面的機能論の視角から農業水利資源管理および農業環境保全上の機能について検討を行った。また現地調査を日本、中国、オーストラリアで行い、以下の課題に焦点を当てた。1.日本:四国・香川用水とその中下流部に位置する香川県内の満濃池ならびに三郎池のため池システムを現地調査した。システムに埋め込まれた共同体ルールの展開過程と固着性を検討した。2.中国:雲南省での調査において、楚雄彝族自治州では少数民族集落で森林の水源涵養から農業利用まで受益者の下でシステムが運営されている原初的水利ガバナンス構造を検討し、農村資源管理における非経済的社会的規律の意義を確認した。また昆明市官渡区では急速な経済成長による農村資源利用の変化と課題を検討し、その中で「汚染」が看過することできない重要な問題であることを指摘して、その社会的経済的影響を検証した。3.豪州:ニューサウスウエールズ州のマレー灌漑会社の急進的な水利制度改革の実態調査を行って、期間取引(年単位水量取引)、恒久取引(水利権取引)、水利権価格オークションの地域農業への影響と課題を明らかにした。日中豪の現地調査を行い、それぞれの地域で直面する農業水利問題とそのことが引き起こす農業生産、資源管理、環境保全上の課題を詳細に比較検討した。また豪州を中心に進められている水利制度改革に情報収集に努め、この制度モデルを水利改革考察のためのベースラインとすることにした。調査活動の概要は以下の通りである。1)日本四国・香川用水とその中下流部に位置する香川県内の満濃池ならびに三郎池のため池システムを現地調査した。香川用水の通水での水需給の緩和後、かつての用水維持管理ルールは消滅したが、大渇水(1994年)時に、危機管理的手段として復活した。システムに埋め込まれた共同体ルールの固着性をあらためて確認しその生成のメカニズムを検討した。2)中国雲南省昆明市で都市開発と農地・農業用水の転用問題を現地調査した。急速な経済発展の中、昆明市は大規模な都市開発が進み、都市の水需要は急増して水源を求めて農業用水が転用されている。一方、都市部の拡大でかつて上水道用水源だった近郊の湖に様々な排水が流入し、深刻な汚染を引き起こして利用されなくなった。「水汚染」は都市化におけるもう一つの水需要であり、汚染対策はある種の水資源開発となる。ダイナミックな経済構造の変革期における水利用・保全・開発のあり方を日本の経験と比較しながら分析する意義が明らかになった。3)豪州ニューサウスウエールズ州のマレー灌漑会社の調査を行った。同社は1995年民営化した農家主体の株式会社で、農業用水の卸売機能をもつ事業体かつ水利権を管理する組織である。水利権取引のタイプは多様で期間取引(年単位水量取引)、恒久取引(水利権取引)があるが、取引価格は水利権取引所でのオークションで決定する。世界的にみても最も革新的な水利制度改革であり、市場取引化の典型例として比較分析のベースラインになることが明らかになった。本年度は中国雲南省で追加的な調査を行った。少数民族が居住する地域での農業水利を中心にした農村資源管理の実態と課題、および急速な経済成長による農村資源利用の変化と課題の把握が中心テーマであった。前者の調査地には昆明市の南に位置する楚雄彝族自治州を選び、同州9県のうち、南華県で複数箇所を訪問調査した。同自治州には苗族、白族など多くの少数民族がいるが、彝族が最大で約4分の1をしめる。