hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
22q11.2欠失症候群の原因遺伝子と欠失メカニズムの解明

対象:22q11.2欠失症候群の患者のうち、欠失範囲が最もセントロメア側、テロメア側に伸びていることが確認されている50例[円錐動脈幹異常顔貌症候(CAFS):30例、DiGeorge症候群(DGS):20例]を対象に行った。方法:染色体22q11.2の欠失領域に含まれるプローブを得るため、Keio BACライブラリーより4次元PCRスクリーニング法を行った。得られたKB1926E6、KB1802C5とcHKAD26、107D7をプローブとしたFISH法により、欠失範囲の大きさを検索した。結果:FISH法により、全例にKB1926E6、KB1802C5は存在するが、cHKAD26、107D7の半接合体欠失が認められた。欠失範囲は、DGS、CAFS/VCFS共に、22番染色体低頻度反復配列(LCR22)のLCR22-2からLCR22-4までの約3Mbの範囲であり、欠失領域の両端の切断点はそれぞれのLCR22内に存在することが新たに明らかになった。まとめ:今回対象としたDGS、CAFS/VCFS共にLCR22-2からLCR22-4までの欠失が認められる理由として、有糸分裂時の不均衡交差が関与していると考えられる。22q11.2欠失症候群における欠失領域の切断点のさらなる検索は、欠失の起こる機序の解明の手がかりになるため、今後、反復配列内の詳細な検討が重要と思われる。目的:本研究では、最近報告された染色体22番のヒトゲノム解析により決定された遺伝子情報を基に、多様な表現型、遺伝的異質性をもつ22q11.2欠失症候群の発症に主に関わる原因遺伝子の同定と機能解析を様々な角度から検討し、さらになぜ5,000人に1人もの頻度で染色体上の同じ部位で欠失が生じるのか、その欠失機構を詳細に検討することにより、本症候群の成因、および発症のメカニズムの全容解明を目的とした。研究実施計画:本症候群の表現型を呈する症例で、染色体22q11.2欠失領域の欠失が認められなかった症例を用いて疾患候補遺伝子であるTBX1遺伝子の遺伝子解析を行った。本症候群における血少板減少例と統合失調症例に関して詳細な臨床経過の検討に加え、表現型と遺伝子型の検討を行うため、本症候群17例における血少板膜蛋白GP1bβの発現量をウエスタンブロッティング法にて解析した。また、血小板数ならびにT細胞数とリンパ球幼若化能の両者を掛け合わせた総免疫力と患者の臨床経過を比較検討した。患者50例について、22番染色体低頻度反復配列(LCR22)内の相対的位置関係や部分欠失の有無、逆位の有無などの検討を多色ファイバーFISH法を用い行った。結果:世界で初めて、本症候群の発症に主に関わる遺伝子がTBX1遺伝子であることを確認した。本症候群では、血小板減少を来した症例が多いが、その成因はGPIb-β遺伝子の半接合体部分欠失による発現量の低下が影響していることが示唆された。また、統合失調症を中心とした精神疾患の発症は成人期で多く、発症に先行して、血小板減少症とT細胞の数の減少、リンパ球幼若化能の低下が認められることより、これらのパラメーターは臨床的予後の予知に極めて重要であることが確認された。FISH法による欠失範囲の解析の結果、3Mbの欠失範囲のテロメア側の切断点は、今までわかっていた欠失範囲より更にテロメア側に約400kb広く、LCR22-4内に存在することが明らかになった。今後、遺伝子変異の認められたTBX1の機能異常を検討し、本症候群の発症メカニズムの解明および遺伝子異常の認められなかった本症候群について、新たな疾患候補遺伝子の検討が重要と思われた。
脈絡膜毛細管板萎縮の機序とその抑制に関する研究

脈絡膜新生血管を伴う難治性黄斑疾患に対して外科的治療法を行う際、黄斑部網膜下の網膜色素上皮欠損が術後視機能に大きく影響する。我々は、外科的治療に伴う網膜色素上皮欠損を抑制するために、可能な限り網膜視細胞と網膜色素上皮細胞(RPE)間の接着を弱め、RPEの物理的障害を抑制するため、ウサギを用いて硝子体手術中に用いる眼内灌流液の組成を変えて意図的網膜剥離を作製し、網膜およびRPEに与える影響を検討した。硝子体腔内を通常のBSS Plus【〇!R】灌流液で20分間灌流した場合、網膜視細胞側にRPEが付着し、RPEに付着した視細胞のcone matrix数は、120±50であったが、Ca^<2+>およびMg^<2+>を含まないBSS Plus【〇!R】で20分間灌流した場合、網膜視細胞側に付着した網膜色素上皮細胞は全く見られず、RPEに付着した視細胞のcone matrix数は33±15であった。またこの灌流液を用いた場合は、意図的網膜剥離作製も容易であった。このCa^<2+>およびMg^<2+>を含まないBSS Plus【〇!R】灌流液の網膜に及ぼす影響を電気生理的に検討した結果、術後1日目に網膜電図のb波が軽度に減弱したが、3日目には対照群との差はなくなった。また、網膜の組織的検討においても明らかな変化は認められなかった。以上の結果より、Ca^<2+>およびMg^<2+>を含まないBSS Plus【〇!R】灌流液は、難治性黄斑疾患などに対する外科的治療法において、意図的網膜剥離を作製するのに有用であることが示された。脈絡膜新生血管を伴う難治性黄斑疾患に対して外科的治療法を行う際、脈絡膜新生血管板除去術に伴う網膜色素上皮欠損が術後視機能に大きく影響する。我々は、網膜色素上皮欠損に続発する脈絡膜毛細管板萎縮モデルをウサギを用いて作製し、塩基性線維芽細胞増殖因子(bFGF)の脈絡膜毛細管板萎縮に対する抑制効果を検討した。ウサギの脈絡膜毛細管板萎縮モデルに対するbFGFの脈絡膜毛細管板萎縮の抑制効果を脈絡膜の血管鋳型標本を作製し、走査電子顕微鏡を用いて定量的に検討した。脈絡膜毛細管板萎縮は意図的網膜剥離を作製後、剥離網膜下の網膜色素上皮を機械的に除去した後、網膜を自然復位させた。術終了後、術後1日、3日、5日目に1μg bFGFあるいはトリスバッファーを硝子体内に注入し、術後7日目に脈絡膜血管鋳型標本を作製した。萎縮部位の中央部を写真撮影し、毛細血管板の面積比および毛細血管板の空隙数を算出し、画像解析を行った。ウサギの脈絡膜毛細管板萎縮モデルにおいては、脈絡膜毛細管板の平均血管床面積は、bFGF投与群では、75.1%、毛細血管間の平均空隙数は124(n=6)であったのに対し、バッファー注入群では、平均血管床面積は67.2%、平均空隙数は75(n=6)であり、bFGF投与群で有意に脈絡膜毛細管板萎縮の抑制を認めた(p=0.037)。術後合併症としても臨床上大きな問題である網膜色素上皮除去後に伴う脈絡膜毛細管板萎縮をbFGF投与により軽減できたことは、術後の視機能を改善させる可能性をもつものと期待される。
マイクロプラスチックが淀川ワンドにおける二枚貝とタナゴ類の生態系に及ぼす影響

本研究では、河川に生育する二枚貝とそれらを産卵寄主とする淡水魚のタナゴ類の保全のため、河川におけるマイクロプラスチックの存在量と生体内への蓄積に関する現地の実態調査を行うとともに、水槽での飼育でその影響を明らかにする。特に現地調査では、微小サイズのマイクロプラスチックにも着目し、それらが二枚貝及びタナゴ類の生息場所であるワンドにどれだけ漂着し、底泥あるいは水中にどれだけ含有されるか調査する。また、飼育実験では、二枚貝および二枚貝内で保育されるタナゴ類の未成熟仔魚に対するマイクロプラスチックの影響を検証する。
自給率向上のための国産食材利用増進に向けたフードシステム活性化方策

近年、わが国の食料自給率は先進諸国に例をみない水準にまで低下している。多くの識者からは、これ以上の食料自給率の低下はわが国の食料安全保障をそこない、わが国の食文化の崩壊や地場産業の衰退をもたらすであろうとの危惧・警鐘が表明されてきた。農産物は、生食用だけでなく、加工用・業務用としても多く需要されている。食料自給率向上のためには、国産農産物の業務用・加工用需要としての拡大を図る必要がある。しかし、国産食材の利用状況や抱えている問題などは、食品産業の業種や食品ごとに、それぞれ異なる。そこで本研究では、研究分担者がそれぞれの業種や食品を分担し、1)食品産業がいかなる経営戦略のもとに、どの程度国産食材を利用しており、2)輸入品に比べて、国産食材にはいかなる優位性と問題点があり、3)国産食材の利用増進のためには、どのようなフードシステムの構築が必要であるかを考察し、食料自給率の向上と国産食材利用増進に向けた具体的方策を提示することにした。本年度の研究によって、たとえば、1)消費者は輸入農産物の安全性に対して強い不安感を抱いており、食品産業はできるだけ低価格で値頃感のある食品よりも、価格は多少高いが、国産原料を使用し、原料の良さや製法にこだわり、食品の安全性・本物志向などに訴えた製品差別化を図るべきこと、2)それにはいくつかの業種の企業が原料調達と販路に関して協力体制を構築し、消費者ニーズに合致した商品の開発と効率的なフードシステムの確立や、多様な商品の導入と販売チャネルの多様化によってリスク回避を図るべきこと、3)地場農産物や国産原料を使った地域特産品の開発や、馬鈴薯では加工適性の高い新品種の開発、酪農では公共団体等による草地開発が必要であり、4)消費者には食への関心を深めてもらい、国産食材の良さを理解してもらう努力が必要であること、といった知見や成果を得た。わが国の食料自給率低下は、先進諸国に例を見ない水準にまで低下している。その要因として、輸入農産物は安価で安定供給され、品質も近年著しく向上しているのに対して、日本農業は高齢化・労働力不足・高賃金化が進展し、国産農産物は割高で供給不安定といった国内農業の供給力低下が指摘されてきた。しかし、国内農業の供給力低下が、即輸入農産物の増加につながったのではない。農産物は、生食用だけでなく、加工用・業務用としても多く需要されており、それらの実需要者は加工業者や外食産業、それらを仲介する卸売商やベンダーである。わが国農業が供給する農産物と実需要者が欲する農産物の間には、いくつかの面でミスマッチが生じており、国産農産物の活用増進のためには、まず国産食材が利用されている実態と問題点をフードシステム全体について把握する必要がある。幸いにも近年、消費者には国産食材の良さが見直されつつあり、この点を訴求した製品開発・差別化戦略を図るならば、国産食材への需要が増加するであろう、というのが我々の基本的立場である。

本年は、データ収集と実態把握に研究の中心をおき、たとえば、醤油や製麺などの業界では輸入原材料の使用比率が圧倒的に高いが、一部の企業で国産大豆使用や地産地消運動を意識した製品開発を、ナチュラルチーズ製造業では生産の歴史が浅く小規模であるため、高価格・汚水処理が大きな問題であること、馬鈴薯では生食用ではなく加工適性を持った品種改良が、米飯加工品では大手企業との価格競争よりも地元産の雑穀や古代米を使用した製品差別化戦略が、総菜業では販売チャネルの多様化が進展しておりOEM先からの情報提供による製品開発が、また各食品に共通する問題として、ニッチ市場をねらった販売戦略や消費者グループとの提携、食品の安全性確保のために使用原料の原産国表示の法的義務付けが、重要であること等の成果・知見を得た。近年、わが国の食料自給率は先進諸国に例をみない水準にまで低下している。多くの識者からは、これ以上の食料自給率の低下はわが国の食料安全保障をそこない、わが国の食文化の崩壊や地場産業の衰退をもたらすであろうと危倶・警鐘が表明されてきた。農産物は、生食用だけでなく、加工用・業務用としても多く需要されている。食料自給率向上のためには、国産農産物の業務用・加工用需要としての拡大を図る必要がある。しかし、国産食材の利用状況や抱えている問題などは、食品産業の業種や食品ごとに、それぞれ異なる。そこで本研究では、研究分担者がそれぞれの業種や食品を分担し、1)食品産業がいかなる経営戦略のもとに、どの程度国産食材を利用しており、2)輸入品に比べて、国産食材にはいかなる優位性と問題点があり、3)国産食材の利用増進のためには、どのようなフードシステムの構築が必要であるかを考察し、食料自給率の向上と国産食材利用増進に向けた具体的方策を提示することにした。本年度の研究によって、たとえば、1)消費者は輸入農産物の安全性に対して強い不安感を抱いており、食品産業はできるだけ低価格で値頃感のある食品よりも、価格は多少高いが、国産原料を使用し、原料の良さや製法にこだわり、食品の安全性・本物志向などに訴えた製品差別化を図るべきこと、2)それにはいくつかの業種の企業が原料調達と販路に関して協力体制を構築し、消費者ニーズに合致した商品の開発と効率的なフードシステムの確立や、多様な商品の導入と販売チャネルの多様化によってリスク回避を図るべきこと、3)地場農産物や国産原料を使った地域特産品の開発や、馬鈴薯では加工適性の高い新品種の開発、酪農では公共団体等による草地開発が必要であり、4)消費者には食への関心を深めてもらい、国産食材の良さを理解してもらう努力が必要であること、といった知見や成果を得た。
可溶型T細胞レセプターを用いたHIV-1抗原提示細胞の解析

抗原特異的な細胞傷害性T細胞(CTL)は、HIV感染細胞の排除に重要な役割を担っている。HIV感染に伴う患者体内でのHLAクラスI分子による抗原提示の質的および量的変化を経時的かつ定量的に解析することは、HIV感染症の病態および発症メカニズムの解明に大きく寄与するものと期待される。本研究では、HIV由来ペプチド抗原に特異的な可溶型のT細胞レセプター(TCR)を用いて、HIV感染細胞上での抗原提示のダイナミクスを解析することを目的とした。その成果を下記に記す。1.HIV特異的TCRの再構成とその機能解析。HIV-1Pol由来のペプチドを特異的に認識するCTLクローンから、TCRのαおよびβ鎖をコードする遺伝子をクローニングした。マウス細胞上にヒトTCRを再構成する系を確立して、TCRの抗原への特異性とT細胞応答との関連を詳細に評価した。2.可溶型TCRの調製とリガンド結合機能の解析。TCRの可溶性ドメインの末端にロイシンジッパードメインを付与した発現系を構築し、それぞれの蛋白質を大腸菌内で大量発現させた。巻き戻し効率とヘテロダイマーの形成効率が非常に悪く調製が困難であったが、大腸菌由来のシャペロニンによって巻き戻り効率が飛躍的に改善した結果、ヘテロダイマーの調製に成功した。さらに、可溶型TCRとペプチドHLA複合体との結合を表面プラズモン共鳴を用いて解析した。3.ペプチド・HLA複合体に高結合を示すTCRの同定とHIV感染細胞の抗原提示。同一のペプチドを特異的に認識する多数のCTLクローンから、HLAテトラマーに対して高結合を示すCTLクローンを見いだした。このCTLクローンは、抗原ペプチドをパルスしたターゲット細胞は殺傷するにも関わらず、HIVが感染した細胞を殺傷することはできなかった。このことから、HIV感染細胞上で生理的に提示されるHIV由来のペプチドは、合成ペプチドをパルスした場合とは、T細胞に与える影響が質的に異なることが明らかとなった。抗原特異的な細胞障害性T細胞(CTL)は、HIV感染細胞の排除に重要な役割を担っている。本年度の研究で得た成果を以下に記す。(1)HIV特異的TCR遺伝子のクローニングと再構成。HIV-1 Pol由来のペプチドを特異的に認識するCTLクローンから、TCRのαおよびβ鎖をコードする遺伝子をクローニングした。可変領域の異なる2種類のα鎖が得られたため、どちらが抗原特異性に関わるかを調べた。マウス細胞でのTCR再構成系を確立後、その機能を評価したところ、Vα12およびVβ5.6を持つTCRがPol由来ペプチドの認識を担っていることが明らかとなった。(2)可溶型TCR発現系の構築とその調製。Vα12/Vβ5.6 TCRの可溶性ドメインの末端にロイシンジッパードメインを付与した発現系を構築し、それぞれの蛋白質を大腸菌内で大量発現させた。巻き戻し効率とヘテロダイマーの形成効率が非常に悪く調製が困難であったが、大腸菌由来のシャペロニンを使うことによって、飛躍的な改善が得られ、ヘテロダイマーの調製に成功した。

(3)可溶型TCRとペプチドHLA複合体との結合の速度論的解析。可溶型TCRとペプチドHLA複合体との結合を表面プラズモン共鳴を用いて解析した。上記の方法で取得した可溶型TCRをアナライトとして、ペプチドHLA複合体との結合を測定し、速度論的パラメーターを求めた。その値は、これまでに報告されたTCR/peptide/HLA複合体の結果とほぼ見合うものであった。本年度は、申請書に記した研究計画をほぼ満足する成果を得ることができた。今後は、可溶型TCRのリガンド結合能をより強くするために、マルチマー化あるいは変位導入による高アフィニティー化を進めて行くつもりである。抗原特異的な細胞傷害性T細胞(CTL)は、HIV感染細胞の排除に重要な役割を担っている。HIV感染に伴う患者体内でのHLAクラスI分子による抗原提示の質的および量的変化を経時的かつ定量的に解析することは、HIV感染症の病態および発症メカニズムの解明に大きく寄与するものと期待される。本年度の研究で得た成果を以下に記す。1.HIV由来抗原に高結合を示すTCRの同定とその再構成HIV-1 Pol由来のペプチドを特異的に認識するCTLクローンを多数樹立して、HLAテトラマーに対する結合活性を評価した。その結果、HLAテトラマーに対して高結合を示すCTLクローンを見いだした。このCTLクローンからTCR遺伝子をクローニングして、TCRが欠損したT細胞株に導入して、TCRの再構成を試みた。TCRを再構成させた細胞を用いて、TCRとリガンドの相互作用とT細胞の応答について詳細に解析した。2.HIV感染細胞での抗原提示HLAテトラマーに対して高結合を示したCTLクローンは、抗原ペプチドをパルスしたターゲット細胞は殺傷するにも関わらず、HIVが感染した細胞を殺傷することはできなかった。同じ抗原に対して応答する(TCRが異なる)別のCTLクローンは、どちらに対しても細胞傷害活性を有していた。これらのことから、2つのことが示唆された。一つは、HIV感染細胞上で生理的に提示されるHIV由来抗原は、合成ペプチドをパルスした場合とは、T細胞に与える影響が質的に異なること。2つ目は、このような抗原提示の質的な差は、ある種のT細胞に対しては感受性が高いということである。こうした抗原提示の質的な問題とT細胞に与える影響は、HIV感染細胞に対するヒトの免疫応答に大きく寄与すると考えられた。
政府業務統計のデータベースとその情報管理に関する研究

1、行政が保有する業務統計のデータベースの枠組は、行政機関の無数の窓口で同一規格で入力されるデータの様式(記載項目と回答方法等)を調査すれば推定できる。この推定法は情報処理システムの発達に伴って益々有効性を発揮する。2、非公開の業務統計には、根拠明確な部外秘データ以外に、必しも部外秘でないのに非公開な状態にある中間的データ群が膨大に存在する。このデータ群の取扱い方は、行政当局者の立場の違いに応じてまちまちであり、部外者のアクセスも不可能でない。3、行政の多様な守秘義務のうち、1)行政自身が公けにできる守秘義務は以下のごとし、(1)個人のプライバシーや法人の「部外秘」が明確に犯される危険性がある場合(例えば職安、労働保険関係の個票データ等)。(2)業務内容の公開が即、行政自身の業務執行妨害となる場合(例えば労働基準監督関係の業務統計等)。2)それに対して、行政自身が公けにできない守秘義務があって、それが、非公開だが部外秘でない中間的データ群の主な存在理由となっている。すなわち、(1)行政の義務は常に合理的とは限らない。矛盾する諸権利・諸権力との妥協によって不合理に混乱したデータの公開は、行政の権威を傷つける。(2)行政の業務統計は、「データ」であると同時に実績値でもある。例えば大蔵省との予算折衝では有力な武器に変わる。逆に実績値の不用意な公表は、各行政機関の組織利害に反することがある。4、行政が公けにできない守秘義務に絶えずとらわれているということは、行政の官僚制度がM.ウェーバー流の純粋合理的な制度ではなく、むしろ部分的に不合理な要素をかかえている証拠である。こうした、官僚制度の基本性格と業務統計へのアクセスとを切り離して論じるわけにはいかない。5、今後、以上の考察を労働行政以外の行政部門の業務統計に広げて比較対照すると同時に、官僚制度と業務統計に関する内外の研究史を丹念にフォローする計画である。
ナノショットキーゲート制御量子ドットによるBDDアーキテクチャ単電子集積回路

本研究は、独自の二分決定グラフ(BDD)論理アーキテクチャを実装する集積回路をナノショットキーゲートで量子ドットを形成制御する単電子節点デバイスを用いて実現することを目的とする。当該研究期間に得られた主な成果を以下に示す。1.BDDアーキテクチャをヘキサゴナルナノ細線ネットワークを用いて高密度に実装する新しい量子論理回路方式「ヘキサゴナルBDD量子回路方式」を提案し、本方式に基づき各種論理サブシステムから算術論理演算ユニット(ALU)まで設計した。2.GaAsエッチングナノ細線をショットキーラップゲート(WPG)で制御する方法でBDD節点デバイスを実現し、低温から室温まで明確なスイッチング動作を確認した。単電子形では電力遅延積(PDP)が10^<-22>Jと極めて小さいことを明らかにするとともに、WPGスイッチがGHz動作可能であることを実験的に示した。3.エッチングヘキサゴナルナノ細線ネットワークをWPGで制御する手法でBDD基本論理回路を試作し、低温において量子輸送のもとで論理動作を実証した。また本回路はPDPとのトレードオフにより室温においても演算が可能であることを示した。さらに、4500万素子/cm^2を実現する高密度集積プロセスを確立するとともに、単電子および量子細線型2ビット加算器を試作評価し正しい論理動作を確認した。そして、8ビット加算器の試作に成功した。4.MBE選択成長法によるヘキサゴナル量子ナノ細線ネットワーク形成技術を開発し高密度化を図り、GaAs系で2.4x10^8、InP系で10^9素子/cm^2に相当する集積構造形成技術を確立した。さらに、選択成長量子ナノ細線を用いた量子細線スイッチおよび節点デバイスの試作に成功した。5.量子ナノ構造表面不活性化技術として、超薄膜Siおよびc-GaN界面制御層(ICL)による手法を検討し最適化を図った。ICL形成前の初期表面として(4x6)再構成面を用いることで極めて高い表面不活性化効果が得られることを初めて明らかにし、絶縁体/GaAs界面の最小界面準位密度を4x10^<10>cm^<-2>eV^<-1>まで低減した。本研究は、独自の2分決定グラフ(Binary Decision Diagram = BDD)論理アーキテクチャをもつ集積回路を、独自のナノショットキーゲートで量子ドットを形成・制御する半導体単電子BDDノードデバイスを用いて実現することを目的とする。平成13年度に得られた成果を以下に示す。1.BDDをヘキサゴナルナノ細線ネットワーク構造を用いて超高密度に実装する新しい量子論理回路方式「ヘキサゴナルBDD量子回路方式」を提案した。2.GaAsエッチングナノ細線ネットワークをショットキーラップゲート(WPG)で制御することによりヘキサゴナルBDD量子回路の基本デバイスである量子節点デバイスを試作し、室温および低温において明確なパススイッチング動作を実現した。3.WPG量子節点デバイスを集積化し、ANDや排他的論理和などのBDD基本論理回路を実現した。これらにより、半加算器を構成しその動作を実証した。4.ヘキサゴナルGaAsナノ細線ネットワークとWPGを用いたヘキサゴナルBDD2ビット加算器の試作に成功した。ナノ細線を交差させることなく節点デバイスを14個集積化し、節点デバイス密度にして10^7cm^<-2>の集積度を達成した。5.均一性や制御性が高いGaAsおよびInGaAs埋め込みリッジ量子細線アレイを実現した。

さらに、ヘキサゴナルBDD量子回路の室温動作および大規模集積化を可能にするInGaAs量子細線ヘキサゴナルネットワーク構造の形成およびBDDデバイス密度にして10^8cm^<-2>相当の高密度化に成功した。6.超薄膜シリコン層によるGaAs素子表面不活性化技術について検討を行った。シリコン層形成前の初期表面としてGaリッチな(4x6)再構成表面を採用することにより、高い表面不活性化効果が得られることを明らかにした。表面準位密度の最小値は7.4x10^<10>cm^<-2>eV^<-1>であり、表面準位密度分布はバンド端で急増することなく、ほぼフラットな分布が実現された。1.前年度に提案した新しい量子論理回路方式「ヘキサゴナルBDD量子回路」に基づき、加算器や比較器等の論理サブシステムを設計した。これら機能は全てヘキサゴナルレイアウトでナノ細線の交差無しに設計できることを示した。2.GaAsエッチングナノ細線をショットキーラップゲート(WPG)で制御したBDD節点デバイスの電力遅延積の評価を行い、量子細線形素子で10^<-18>J、単電子形では10^<-22>Jと極めて小さく、本素子を集積した回路が超高速低消費電力動作可能であることを示した。3.エッチングヘキサゴナルGaAsナノ細線ネットワークをWPGで制御する回路実装法で、集積密度4.5x10^7素子/cm^2対応高集積プロセスを確立した。また、本方法により40素子を集積化した4ビット加算器の試作に成功した。4.MBE選択成長法により均一性制御性が高いIII-V族埋込みリッジ量子細線ヘキサゴナルネットワーク構造を実現した。高密度集積化を進めGaAs系では2.4x10^8、InP系では10^9素子/cm^2を実現する超高密度構造の形成に成功した。5.超薄膜Si層によるGaAsナノ構造表面不活性化に取り組み、その構造最適化を進めた。Si層形成前のGaAs初期表面として(4x6)再構成面を用いることで優れた不活性化構造を実現できること、さらに(2x6)のような異種の再構成が混在しないナノレベルで均一な表面を形成することでより高い効果が得られることを示した。Si系絶縁膜を用いたMIS構造において極めて低い界面準位密度4x10^<10>cm^<-2>eV^<-1>を実現した。1.新しい量子論理回路方式「ヘキサゴナルBDD量子回路」に基づき、各種論理サブシステムおよび2-bit算術論理演算ユニット(ALU)の設計に成功した。また、GaAsエッチングナノ細線をショットキーラップゲート(WPG)で制御する回路実装方法で、量子細線型2ビット加算器を試作評価し、正しい論理動作を確認した。さらに、回路の大規模化を図り、8ビット加算器の試作に成功した。2、WPG制御ナノ細線トランジスタを用いてRS-フリップフロップを試作してその動作を確認し、ナノ細線ネットワーク上に順序回路やSRAMの実装が可能であることを明らかにした。
周期的強誘電反転分域を利用した高効率広帯域音響光学デバイスの開発

本研究の目的は、Ti拡散により周期的反転分域を形成したLiNbO_3結晶が音波変換媒質と光学媒質を兼ねた一体型音響光学デバイスを提案し、製作プロセスの確立、最適構成の検討、諸特性の解明などを行って超高周波帯の高性能音響光学デバイスを開発することにある。得られた重要な成果・知見を以下に要約する。1.LiNbO_3結晶表面へのTi拡散により形成した周期反転分域の構造の拡散条件依存性を明らかにし、最適プロセスを確立した。2.音波トランスジュ-サの理論解析を行なって、変換特性の結晶面方位、分域構造、電極形状依存性を調べ、最適構成を明らかにした。3.ネットワ-クアナライザによりトランスジュ-サのインバルス応答を求め、その第1エコ-をフ-リエ変換することにより変換損特性を正確に求める方法を提案した。4.電極から発生する弾性表面波の影響について検討し、非周期電極を用いることによりその影響を大幅に低減できることを示した。5.試作トランスジュ-サの変換損特性を測定し、最小変換損が約4.1dBで比帯域幅が約90%の高効率広帯域横波トランスジュ-サが得られることを示すとともに、1GHzで動作するものも製作可能なことを示した。6.結晶中における音波・光波相互作用の解析を行い、圧電変換と音響光学の性能を総合的に評価する性能指数を提案し、その結晶方位依存性を調べた。その結果、36°回転Y結晶を用いた等方ブラッグ回折光変調・偏向器、118°回転Y結晶を用いた異方ブラッグ回折光変調・偏向器、141°回転Y結晶を用いたコリニア型チュ-ナブル光フィルタが有望な構成であることが明らかになった。7.36°回転Y結晶を用いた光偏向器を製作し、回折光がほぼ理論通りに偏向されることを示した。8.コリニア型チュ-ナブル光フィルタを製作し、ほぼ理論通りのフィルタ特性が得られることを示した。本研究代表者はLiNbO_3結晶表面にTi拡散により周期的反転分域を形成し、その上に交差電極を付けた新しい型のGHz帯で動作する高効率広超音波トランスジュ-サ-を考察した。本研究は、これを利用してLiNbO_3結晶が音波変換媒質と光学媒質を兼ねた広帯域高効率音響光学デバイスを提案し、超音波トランスジュ-サ-製作プロセスの確立と諸特性の解明ならびに音響光学デバイスの最適構成の追究を行って、格段に高性能な音響光学デバイスを開発することを目的としている。本年度の研究により得られた重要な成果・知見を以下に示す。1.LiNbO_3結晶表面にグレ-ディング状Ti膜を拡散することにより形成した周期的反転分域の分域構造を調べ、反転分域の断面プロファイルの拡散条件(Ti膜の厚さ、周期、幅、処理温度、処理時間、雰囲気)依存性を明らかにし、最適プロセスを確立した。2.縦波および横波音波トランスジュ-サの変換特性について理論解析を行い、LiNbO_3結晶の面方位、ストライプ状反転分域の方向、分域構造、電極形状などにより特性がどのように変わるかを調べた。これにより最適な構成を明らかにした。3.LiNbO_3結果中における音波と光の相互作用(等方および異方ブラッグ回折)の解析を行い、前項の結果を勘案して、光偏向・変調デバイスおよびコリニア型チュ-ナブル光フィルタのそれぞれに適した結晶方位およびデバイス構成を明らかにした。

4.UHF帯における本トランスジュ-サの変換損特性の測定法として、RFパルス・エコ-法、およびアドミタンス特性より変換損を求める方法を確立した。5.最適構成の音波トランスジュ-サを試作し、インピ-ダンスおよび変換損の周波数特性を測定して最小変換損や比帯域幅などの評価を行った。その結果、変換損が約5dBで、比帯域が90%の良好な横波トランスジュ-サが得られることが示された。本研究の目的は、Ti拡散により周期的反転分域を表面に形成したLiNbO_3結晶を用いた音波変換媒質・光学媒質一体型の音響光学デバイスを提案し、製作プロセスの確立、デバイスの最適構成の検討、諸特性の解明などを行って超高周波帯の高性能音響光学デバイスを開発することにある。本年度の研究により得られた重要な成果・知見を以下に示す。1.周期反転分域型トランスジュ-サの放射音場を計算し、従来の圧電板厚み振動トランスジュ-サの音場とほぼ同じになることを示した。2.UHF帯トランスジュ-サの変換損特性の精密な測定法として、ネットワ-クアナライザによりトランスジュ-サのインパルス応答を求め、その第1エコ-をフ-リエ変換することにより求める方法を提案した。3.各電極から発生する弾性表面波の影響について検討し、非周期電極を用いることによりその影響を大幅に低減できることを示した。4.128°回転Y結晶を用いた横波トランスジュ-サを試作し、、中心周波数360MHz、最小変換損約4.1dB、比帯域幅約90%の高効率広帯域特性が得られることを実証した。5.SiO_2マスクを用いることにより周期5μmの反転分域が形成できることを実証し、数GHzで動作するトランスジュ-サの実現可能性を示した。また、周期10μmの反転分域を利用した500MHz1GHz帯で動作する超高周波トランスジュ-サの試作を行なった。6.118°回転Y結晶の異方ブラッグ回折を利用すれば広い周波数範囲でブラッグ条件を満たすことができる光偏向器が得られることを示した。7.36°回転Y結晶に光偏向器を製作し、回折光がほぼ理論通りに偏向されることを示した。8.128°回転Y結晶を用いたコリニア型チュ-ナブル光フィルタを試作し、He-Neレ-ザ-を光源としてほぼ理論通りのフィルタ特性が得られることを実証した。
子宮内膜症の線維化・癌化における治療標的分子としてのＲＣＡＳ１の意義

子宮内膜症は月経痛・不妊・異常妊娠・卵巣癌と、女性の生涯に多大な影響をもたらす。本研究では、子宮内膜症の疼痛の原因となり、がんへ進展する足がかりとなる「線維化」に関与すると考えられる分子ーRCAS1ーの作用機序を解明することを目的とした。子宮内膜症患者の腹水中にはRCAS1が高濃度に存在し、重症度との関連性が示唆された。子宮内膜症間質細胞を用いた3次元培養において、RCAS1の瘢痕形成作用が明らかになった。子宮内膜症患者から得られたサンプルにより、子宮内膜症の臨床的重症度と腹水中のRCAS1濃度が、正の相関を示すことが明らかになった。これにより、RCAS1が子宮内膜症の進展に関与することが示唆された。癌患者についてはまだ症例数が少ないが、癌患者の腹水中のRCAS1濃度は良性疾患である子宮内膜症患者に比べ、有意に高値である傾向を認めている。ヒト子宮内膜症細胞を用いた実験では、RCAS1が間質細胞間の結合を亢進させ、コラーゲンゲルの収縮を有意に高めることが明らかになった。また、その作用は、子宮内膜(正所の子宮内膜細胞)でも同様に認められた。これにより、RCAS1が異所で増殖した子宮内膜細胞に限って作用するものではないということが示された。コラーゲンゲルから抽出したRNAを用いて、発現PCRを行った結果、予想された癌関連因子の他に、神経系、免疫系の遺伝子に発現量の亢進が認められている。今後、再現性ある遺伝子について解析をすすめる予定であるが、元来癌では免疫系に作用するRCAS1が、子宮内膜症が良性疾患でありながら異所に生着する能力をもつにいたる、免疫学的メカニズムの解明につながる可能性がある結果が得られている。また、子宮内膜症では病巣の線維化によって主症状である疼痛が現れるとされているが、必ずしも疼痛の程度と線維化の程度が一致しないこともよく知られている。神経系遺伝子の発現亢進は疼痛が出現するメカニズム解明についても一歩近づいているものと考えられる。当初の目的である癌関連遺伝子についても、今後解析を進めていく予定である。腹水中のRCAS1について検討した結果、他の良性卵巣腫瘍に比べ卵巣子宮内膜症性嚢胞の患者では有意に腹水中のRCAS1が高濃度であり、骨盤内の癒着(線維化)の程度、つまり子宮内膜症の臨床的重症度と腹水中のRCAS1濃度の正の相関が見られた。卵巣癌患者の腹水中RCAS1には、癌腫によらないばらつきがあることより、現在その背景を検索中である。卵巣子宮内膜症性嚢胞において、免疫染色の染色の強さと腹水中RCAS1には関連があり、嚢胞壁の上皮が強染される症例と、ほとんど染色されない症例に2分されている。一方で癌化した者ではすべての症例で上皮および間質が強染される。この結果の意味するものついては非常に興味深いが、子宮内膜症の癌化には数年単位の時間がかかるものと考えられ、今回の研究の期間では結論を得られ得ていない。RCAS1が予後に関連する可能性について今後も研究を継続予定である。RCAS1が子宮内膜症性嚢胞間質細胞の線維化(瘢痕形成)を促進することは、20例のサンプルで確認したが、発現アレイで確認される遺伝子の変化は、一定の傾向を見いだせておらず、病勢よりも個人差が大きいと考えられる。神経系の遺伝子が多くの場合で発現が亢進しているため、子宮内膜症による骨盤臓器の癒着とそれによって引き起こされる疼痛にたいする治療法の開発に向けて、分析を勧めている。(1)腹水中RCAS1をRCAS1 ELISAkit (Cusabio Biotech Co., LTD)で測定したところ、他の良性卵巣腫瘍の患者に比べ、子宮内膜症患者では有意に高値となっていることが明らかになった。(2)子宮内膜症組織をanti RCAS1モノクローナル抗体(MBL, Nagoya, Japan)を用いて免疫染色したところ、子宮内膜症上皮とマクロファージにRCAS1が強陽性であること、一方では、前述のように強陽性を示す症例と、まったく染色されない症例がいることが明らかになった。(1)(2)-2腹水中RCAS1が高値の症例では、免疫染色でも強陽性である傾向が認められたが、症例を追加して検討中である。(1)-3手術時に子宮内膜症患者の病変の部位と程度をR-AFS(Revised American FertilitySociety)分類を用いてスコアー化し、病巣の重症度と腹水中RCAS1の関連をみると、重症な患者ほど腹水中RCAS1が高値である傾向が認められたため、これも症例を追加して検討中である。

(3)子宮内膜症組織におけるRCAS1の発現については、検体を収集し、RNAを抽出中である。(4)RCAS1の子宮内膜症性嚢胞の間質細胞に対する瘢痕形成作用を検討するために、子宮内膜症性嚢胞から間質細胞を単離して、瘢痕化のモデルとなるコラーゲンゲル3次元培養を行った。RCAS1を添加することで、ゲルの収縮率が促進されることを確認し、ゲル内の細胞が形態的に変化して、線維芽細胞の突起様構造を多く認めることも明らかになった。現在はゲル内の細胞からRNAを抽出し、発現アレイなどを用いて、このような現象を引き起こすメカニズムを検索中です。23年度はRCAS1と子宮内膜症の関連について、臨床的裏付けを重ねてきたので、次年度は基礎的研究で治療標的分子としての検討を進めるつもりです。理化学研究所の連携研究者におけるRCAS1に対する特異的阻害剤の開発が遅れているため、阻害実験ができていない。残りの時間で、RCAS1に対する特異的阻害剤の開発はすすめつつ、タンパクでRCAS1を阻害でするたげでなく、メカニズムの中でRCAS1の作用を阻害できるところを見つけていくように研究を進める予定である。研究計画書に書いた、23年度の内容は、おおむね順調に進んでいる。連携研究者によるRCAS1に対する特異的阻害薬の同定が、やや遅れているが、今後挽回できるものと考えている。理化学研究所の連携研究者におけるRCAS1に対する特異的阻害剤の開発は、今年度の最重要課題としてとりくみたい。阻害実験を除いた実験では、まだ癌関連の研究の進行状況が遅れているので、本年度は癌を中心に研究を進めていく。免疫系や神経系については当初の目的からはずれているが、臨床的には重要なことが隠れている可能性があり、これまでにないエストロゲンに非依存性の子宮内膜症治療薬の創薬開発を目指していく。発現アレイで、子宮内膜症間質細胞の線維化に関わるシグナル伝達分子の候補をいくつかに絞り、阻害実験などで、その作用をin vitro解析していく予定である。また、子宮内膜症がその発生に深く関わるとされる、卵巣明細胞癌の組織を収集しているので、上述のシグナル伝達分子と癌発生の関連性についても検討する予定である。連携研究者によるRCAS1に対する特異的阻害薬の同定がされた時点で、これを用いてin vitro, in vivoの実験を推進してゆく計画である。当該年度はRCAS1に対する特異的阻害剤に関する実験をすることができなかったため、使用額が当初の計画より少なくなったが、次年度は研究が進んだ分野から、先に進める方針で、アレイなどに多く経費を使用する予定である。アレイに最も実験費を必要とするものと考えられるので、綿密な計画を立てて、研究費不足に陥らないようにする所存です。
遷移金属を活用したプログラム分子集合:ナノ領域物質群の創出と機能発現

本研究では、精密設計された有機分子と金属イオンが錯形成により自己組織化し、ナノ領域に達する巨大構造体を構築し、さらに生体分子に匹敵する機能を発現する、「自己組織化分子システム」の創出を目指した。以下に、本研究で得られた成果(特筆すべきもの)を述べる。(1)内面と外面を化学修飾できる巨大中空構造の構築:M_<12>L_<24>組成からなる球錯体の自己組織化構築とその骨格の表面および内面の精密24官能基化を達成した。例えば、糖鎖官能基で球状錯体の外部を修飾することで、糖鎖認識タンパク質と相互作用する錯体を構築した。また、内面に重合性官能基を導入することで、錯体内部だけで進行する重合反応も達成した。(2)カテナン構造の光誘起自己組織化:配位結合により環状分子がすり抜けてカテナン構造を形成する系を過去に報告している。この研究の展開として、光誘起によるカテナン化を達成した。(3)ペプチドの認識と人工折り畳み:かご型錯体の内部空間に、ペプチド鎖中の隣接する3つのアミノ酸残基が包接され、その際に、特定のアミノ酸残基配列が強く認識されることを明らかにした。また、合理設計した9残基ペプチド鎖(ランダムコイル)にボウル状錯体を作用させ、αヘリックス構造を誘起できた。包接を介したペプチドβターンへの折りたたみに成功した。(4)高立体選択的反応の創出:かご型錯体内での熱および光反応により、高収率・高選択的な分子間反応を開拓した。例えば、アントラセンとマレイミドのDiels-Alder反応では、1,4-選択的に反応が進行し、前例のない環化生成物を得た。また、同じDiels-Alder反応の触媒化にも成功した。(5)配位不飽和種の直接観察:かご型錯体に遷移金属錯体を包接させ、光照射により生成した不安定配位不飽和種をケージ内に捕捉し、単結晶X線構造解析によりその構造を直接観察することに成功した。二価パラジウムと三座配位子からの自己集合により、直径約15Åの球状構造が定量的に生成することをみいだした。CSI-MS測定から、M6L8組成をもつ分子量約4千の構造体が自己集合していることが示唆された。また、X線結晶構造解析により、この自己集合体は球状の構造であることが明らかとなった。球の表面は配位子によって8つの面から構成され、その各頂点6カ所に金属イオンが配置している。すなわち、1つの金属イオンには4分子の配位子が配位していることになる。一方、自己集合により36の構成成分から巨大な球状分子を定量的に組み上げた。すなわち、Pt(NO3)2と二座配位子から、M12L24組成の立方八面体球状構造が定量的に自己集合した。ESI-MS測定により、約1万の分子量をもつ構造体が単一成分で形成されることが明らかになった。NMRの結果より、この構造体が高い対称性を有することから、立方八面体構造であることが示唆された。立方八面体は、正三角形が8枚と正方形が6枚の計14枚の面から構成されており、立方体の各頂点を各辺の中点まで切り落とした形である。この場合、辺の数は24、頂点の数は12となり、各々配位子と金属イオンの数に相当する。

球状分子の大きさは40Å、その表面積は約40nm2に到達する。このM12L24球状錯体の配位子に官能基を導入することにより、このナノ表面に24個の官能基を一挙に精密に配置できることを示した。このような孤立分子のナノ表面の活用により光特性や電子物性に優れたナノ組織化体の合成が期待できる。本研究では、精密設計された小分子がナノ領域で自己組織化し、生体分子に匹敵する機能を発現する「自己組織化分子システム」を創出する。小分子であるパネル状分子を設計し、錯形成により異なる構造・性質をもつ巨大な多面体構造を自己組織化させることが可能である。例えば、正三角形状の三座配位子(L)をシス位で保護したPd(II)錯体[(en)Pd(NO_3)_2](1)でつなぐと、M_6L_4組成で三次元的に閉じた巨大分子(2)が自己集合する。三座配位子とピラジンの二種類の有機多座配位子から、平板状のゲスト分子を鋳型として、プリズム状錯体(3)が、短冊状の4つのトリスピリジン部位を有する配位子と1および棒状ゲスト分子から、3.0nmの長さを有するチューブ錯体(4)が構築されることを見出した。また、湾曲した三座配位子と平面四配位Pd(II)イオンを張りあわせることより、M_6L_8組成の直径2.0nmの球状錯体が定量的に自己集合した。二座配位子を用いた場合、最大36成分からなる直径約4nm M_<12>L_<24>組成の立方八面体対称の球状構造(6)が自己組織化した。さらに、個々の配位子に官能基(フラーレン・ポルフィリン)一つを導入して、表面修飾にも成功した。錯体2の空孔内を利用することにより、種々の反応が進行する。例えば、錯体2内でナフトキノンとシクロヘキサジエンを用いた系では、Diels-Alder反応が、著しく加速することを明らかにした。また、いくつかの反応が高い立体及び位置選択性を保持しながら促進されることが分かった。錯体2には、2分子のアセナフチレンが選択的に包接されるため、その濃縮効果により分子間での[2+2]光環化反応が、低濃度溶液中であっても定量的に進行した。しかも反応場の形状に最適なシン体のみが生成することがわかった。また、2内では異種分子間での[2+2]光環化反応も選択的に生成することが明らかになった。本研究では、精密設計されたパネル状分子がナノ領域で錯形成により自己組織化し、生体分子に匹敵する昨日を発現する。「自己組織化分子システム」を創出する。例えば、正三角形の三座配位子(L)をシス位で保護したPd(II)錯体[(en)Pd<NO_3)_2](M)でつなぐと、M_6L_4組成で三次元的に閉じたかご型錯体が定量的に自己集合する。その他にも、ピリミジル基を両端に有する直線状配位子から四面体型錯体が、短冊状骨格と三角形パネル状骨格を連結した配位子からでは、2種の鋳型分子の協同作用によるアロステリック自己組織化によりチューブ錯体が構築されることを見出した。折れ曲がった二座配位子と平面四配位Pd(II)イオンからは、最大36成分からなるM_<12>L_<24>組成の立方八面体対称の球状構造が自己組織化する。そこで個々の配位子に官能基(糖、エチレングリコール)一つを導入することにより、球状表面および内面への修飾にも成功した。90度の角度を有する二座配位子から、M_6L_<12>組成の立方体方カプセルが組み上がった。また、三座配位子を用いた場合では、M_<18>L_<24>組成の直径4.0nmの球状鎖体が定量的に構築された。また、芳香族系平面分子の有限集積系の確立に成功した。
隠れ難聴における聴覚末梢メカニズムの解明と診断システムの開発

聴力検査では問題がないが、雑踏の中での音声の聞き取り(選択的聴取)が困難になる隠れ難聴に悩む人が増えている。本研究の目的は、隠れ難聴における聴覚末梢の関与について明らかにし、隠れ難聴を診断するシステムの開発である。研究代表者は、これまでに選択的聴取において聴覚末梢の特性が変化する可能性を示してきた。そこで、隠れ難聴は聴覚末梢の特性が劣化した結果起こると仮説を立てる。本研究では、この仮説を検証し、隠れ難聴の診断システムを開発する。本研究によって、隠れ難聴における聴覚末梢系のメカニズムが明らかになるだけでなく、診断システムによって早期発見が可能となり、新たな補聴器の開発に期待ができる。
バングラデシュの基礎教育分野に対する開発援助の調整メカニズムに関する実証的研究

平成18年度は、本研究の最終年度であり、平成16年度・17年度に行ってきた研究(バングラデシュの基礎教育分野における援助協調の現状分析)を継続するとともに、バングラデシュだけではなく他の途上国の基礎教育分野における援助協調のあり方について提言を行うことを目指した。具体的な研究実績としては、Education for All : Global Promises, National Challengesと題された国際的な論文集(出版社:Elsevier)に収録された論文のなかで、途上国の基礎教育分野に対する援助を実施する際に注意深くみなければならない政治的側面(ガバナンス、能力開発など)について論じた。この論文は、本研究の集大成的なものであり、国際的な論文集(査読有り)に掲載されたことは、一定の成果を挙げたと言えるだろう。また、国内の学会(日本比較教育学会など)での研究報告とともに、2007年1月にはアジア比較教育学会(於・香港)、2007年2月には北米比較教育学会(於・ボルティモア)といった国際学会でも本研究の成果を報告した。さらに、本研究から派生したこととして、基礎教育分野を見るなかでポスト基礎教育分野の課題についても多くのことが見えてきた。そうした観点からの研究成果が、International Higher Educationに掲載されたバングラデシュの高等教育に関する論考と、『アジアの高等教育改革(原題:Asian Universities)』の監訳作業であった。3年間の研究を終え、いまだ多くの課題を残しており、今後のさらなる研究の必要性を強く感じている。ただし、それと同時に、それぞれの年に研究成果を論文としてまとめ、最終年度では国際的な論文集への論文掲載を果たすなど、一定の成果を挙げたのではないかと考えている。本研究の一年目である今年度は、教育開発援助におけるドナー間調整の現状についてバングラデシュを事例として実証的に分析することを目的として、以下の調査・研究を実施した。(1)EFA行動計画を中心としてバングラデシュにおける教育開発政策の作成過程と実施状況に関する現地調査を実施した。その際、教育省、国際機関(UNICEF、UNESCOを中心に)・ドナー機関(JICAを中心に)の現地事務所における資料収集や聞き取り調査を幅広く行った。この調査を通して得た情報は、2005年2月に開かれた日本教育学会関西ブロックの公開シンポジウムにおいて報告した。(2)基礎教育分野における援助協調の国際的な潮流に関する調査を行うため、国連教育科学文化機関(UNESCO)本部において資料収集や聞き取り調査を実施した。この調査の結果は、名古屋大学大学院国際開発研究科のディスカッション・ペーパーとしてまとめ、2005年3月に刊行した。(3)これらの現地調査と共に、国内においては教育開発援助関係の資料収集ならびに国内の関係者への聞き取り調査を行った。この調査結果は、日本国際文化学会の学会誌(近刊)において発表する予定である。これらの研究活動と並行して、教育開発に関する理論的な体系化を行うために複数の研究者たちと共同で「国際教育開発論」の教科書を著し、2005年4月に刊行する予定である。研究代表者は、同書の第1章(「教育学からのアプローチ」)を分担執筆している。今年度は、バングラデシュにおける実地調査を含め、具体的な開発援助の動向について多様な関係者から聞き取り調査を行った。とくに、平成17年12月より平成18年1月にかけてバングラデシュのダッカ大学日本研究センターに客員教授として滞在し、聞き取り調査ならびに資料収集を行うことができた。これらの調査結果は、来年度に論文として発表する予定である。また、今年度の研究成果として、国際教育協力のメカニズムに関する基礎研究について、2つの学会誌(日本国際文化学会・日本比較教育学会)に成果を発表することができた。これらの研究では、本研究の課題である基礎教育分野における開発援助の調整メカニズムを明らかにするために、国際教育協力を実施する主なアクターたち(途上国政府、先進国援助機関、国際機関、NGOなど)の協調関係などについて分析を行った。ここで行った分析は、アメリカで出版される予定の本の一章になるべく、現在、英文論文として執筆を行っている。さらに、バングラデシュの教育セクターにおける援助協調を理解するためには、基礎教育のみならず高等教育などの隣接分野に関する理解を深めることが欠かせないことに気づいた。そこで、とくに高等教育に焦点をあてた論考をまとめ、年度末にボストン・カレッジ高等教育研究センターのニュースレターへ原稿を提出した(平成18年4月出版予定)。以上のように、今年度は豊富な実地調査を行うとともに、国際教育協力(とくに援助協調)に関する幅広い研究を行うことができた。これらの成果に基づき、最終年となる来年度は積極的に学会報告や論文発表を行っていく予定である。

さらに、本研究から派生したこととして、基礎教育分野を見るなかでポスト基礎教育分野の課題についても多くのことが見えてきた。そうした観点からの研究成果が、International Higher Educationに掲載されたバングラデシュの高等教育に関する論考と、『アジアの高等教育改革(原題:Asian Universities)』の監訳作業であった。3年間の研究を終え、いまだ多くの課題を残しており、今後のさらなる研究の必要性を強く感じている。ただし、それと同時に、それぞれの年に研究成果を論文としてまとめ、最終年度では国際的な論文集への論文掲載を果たすなど、一定の成果を挙げたのではないかと考えている。