hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
慢性閉塞性肺疾患における骨脆弱化機序の解明ー全身性コラーゲン分析をもとにー

慢性閉塞性肺疾患(COPD)症例における骨脆弱化の機序を解明するために、剖検例を用いたCase-Control研究を行った。COPD例、間質性肺炎(IP)例、糖尿病(DM)例と、これらの罹患のない対照から、骨、肺組織、気管軟骨、胸部大動脈、皮膚を採取し、コラーゲンの終末糖化産物(AGEs)量を解析し比較検討した結果、対照群に比べCOPD例とDM例で有意に高値であった。これに対し、骨以外の組織のAGEs量は各群間に差はなかった。このことから、COPDでは、これまでに報告されている骨密度の低下と共に、骨へのAGEsの増加という骨質の低下も併発することにより骨の脆弱性が高まると考えられる。慢性閉塞性肺疾患(COPD)症例における骨脆弱化の機序を解明することを目的として、剖検例を用いたCase-Control研究を行った。COPD例,間質性肺炎(IP)例,糖尿病(DM)例および非COPD症例として、男女各20-25例から検体を採取した。非COPD例は、骨代謝、コラーゲン代謝に影響を及ぼすような代謝性疾患罹患例(糖尿病,内分泌疾患,先天代謝異常症)は除外した。対象年齢は60歳以上とする。採取組織は、腰椎椎体(1-2椎体)および隣接する椎間板,椎間関節,皮膚,肺実質部,気管軟骨,胸部大動脈を採取し、これらにおけるコラーゲンの終末糖化産物(AGEs)を測定した。その結果、骨AGEs量は、非COPD群に比べ、DM群およびCOPD群では有意に高値であったのに対して、IP群には差はなかった。一方、皮膚,肺実質部,気管軟骨,胸部大動脈におけるAGEs量は各郡間で有意差はなかった。このことから、COPD群では、DM群と同程度に骨コラーゲンにAGEs化が生じていることが明らかになり、COPDは骨特異的にAGEs化が進んでいる可能性が示唆された。慢性閉塞性肺疾患(COPD)症例における骨脆弱化の機序を解明することを目的として,剖検例を用いたCase-Control研究を行った.COPD症例および非COPD症例として,男女各20-25例から検体を採取した.非COPD症例は,骨代謝,コラーゲン代謝に影響を及ぼすような代謝性疾患罹患例(糖尿病,内分泌疾患,先天代謝異常症)は除外した.対象年齢は,60歳以上とする.採取組織は,腰椎椎体(1-2椎体)および隣接する椎間板,椎間関節,皮膚,肺実質部,気管軟骨,肋軟骨,大動脈を採取し,これらにおけるコラーゲンの終末糖化産物(AGEs)を測定した.その結果,各組織AGEs量は,全組織において非COPD症例に比べて,COPD症例では有意に高値であった(T検定) .このことから,骨質劣化を誘導する酸化ストレスの増大は,骨のみならず動脈や肺組織のAGEs化を誘導する可能性が示唆された.慢性閉塞性肺疾患(COPD)症例における骨脆弱化の機序を解明することを目的として、剖検例を用いたCase-Control研究を行った。COPD例、間質性肺炎(IP)例、糖尿病(DM)例および非COPD症例として、男女各20-25例から検体を採取した。非COPD症例は、骨代謝、コラーゲン代謝に影響を及ぼすような代謝性疾患罹患例(糖尿病,内分泌疾患,先天代謝異常症)は除外した。対象年齢は、60歳以上とする。採取組織は、腰椎椎体(1-2椎体)および隣接する椎間板,椎間関節,皮膚,肺実質部,気管軟骨,肋軟骨,大動脈を採取し、これらにおけるコラーゲンの終末糖化産物(AGEs)を測定した。その結果、各組織AGEs量は、全組織において非COPD症例に比べて、COPD例とDM例では有意に高値であった(T検定)。これに対して、骨以外の組織のAGEs量は各群間に差はみられなかった。このことから、骨におけるAGEsの増加は、コラーゲン線維の強度変化に直接的に悪影響を及ぼすのみならず、骨芽細胞機能の低下や破骨細胞の活性化を誘導するという生物学的な側面でも悪影響を及ぼす。COPDでは、これまでに報告されている骨密度の低下と共に、骨へのAGEsの増加という骨質の低下も併発することにより骨の脆弱性が高まると考えられる。医歯薬学COPDにおける骨へのAGEsの増加は、コラーゲン線維の強度変化に直接的に悪影響を及ぼすのみならず、骨芽細胞機能の低下や破骨細胞の活性化を誘導するという生物学的な側面でも悪影響を及ぼすことが判明した。

酸化ストレスの亢進するCOPD症例の骨,軟骨,椎間板,肺組織,動脈には,非COPD症例に比べ組織の脆弱性を高め,かつ細胞毒性のあるAGEsが増加することが明らかとなった.今回は剖検例であるため、血液および尿の採取が困難を極め測定ができなかったが、今後は、COPD例における血液検査と骨生検のデータセットを蓄積する必要があると考えている。今後は,COPD症例における抗AGEs作用のある薬剤の使用により,肺機能や骨脆弱性の改善が認められるか検討する必要性を考えている.該当なし
光ファイバとの複合化により自己診断機能を有する金属系スマート複合材料の創製

本研究では埋込み光ファイバにより自己診断機能を有する金属系スマート複合材料の創製を目指し,アルミニウム系複合材料およびCFRP/アルミニウム積層材料を対象に基礎的事項を検討した.本研究で石英系光ファイバを埋め込む対象としたマトリックス材料はアルミニウムおよびエポキシ樹脂である.後者の場合には容易に埋込み可能であるが,前者の場合には通常の固相プロセス,液相プロセスでは光ファイバは著しい損傷を受けるので,浅沼が開発した界面層形成・接合法の適用により埋め込み可能とし,特に予備亀裂を導入した極めて脆弱な光ファイバも破断させることなく埋め込み可能であることを明らかにした.浅沼が提案した光ファイバセンサ形成法,すなわち予備亀裂を導入した石英系光ファイバをマトリックス材料内で破断させ光干渉型ひずみセンサをその場形成させる方法を本研究に適用するため,まず予備亀裂を1箇所導入した光ファイバをエポキシ樹脂に埋込み,透過光をモニターしながら引張りにより破断させ,光干渉型のセンサが形成されることを確認した.試料が曲げられた時の光損失を利用するセンサの場合には,光ファイバ単位長さ当りの亀裂数が多い方が良いため,エポキシ樹脂の場合について亀裂ピッチの影響を調べたところ,引張りにより破断させる場合にはピッチが4mm以上必要であり,そのピッチを狭めるためには曲げによる破断が有効であることを明らかにした.アルミニウムマトリックスの場合にもほぼ同様の結果が得られた.亀裂を3mmピッチで15箇所導入した光ファイバを埋込んだ長さ60mmのCFRP/アルミニウム積層材料を熱変形させた時の曲率と光透過損失との関係を調べたところ,光透過損失は曲率の増加と共に単調に増加することが明らかになり,曲率のモニターに適することが実証された.本研究では埋込み光ファイバにより自己診断機能を有する金属系スマート複合材料の創製を目指し,アルミニウム系複合材料およびCFRP/アルミニウム積層材料を対象に基礎的事項を検討した.本研究で石英系光ファイバを埋め込む対象としたマトリックス材料はアルミニウムおよびエポキシ樹脂である.後者の場合には容易に埋込み可能であるが,前者の場合には通常の固相プロセス,液相プロセスでは光ファイバは著しい損傷を受けるので,浅沼が開発した界面層形成・接合法の適用により埋め込み可能とし,特に予備亀裂を導入した極めて脆弱な光ファイバも破断させることなく埋め込み可能であることを明らかにした.浅沼が提案した光ファイバセンサ形成法,すなわち予備亀裂を導入した石英系光ファイバをマトリックス材料内で破断させ光干渉型ひずみセンサをその場形成させる方法を本研究に適用するため,まず予備亀裂を1箇所導入した光ファイバをエポキシ樹脂に埋込み,透過光をモニターしながら引張りにより破断させ,光干渉型のセンサが形成されることを確認した.試料が曲げられた時の光損失を利用するセンサの場合には,光ファイバ単位長さ当りの亀裂数が多い方が良いため,エポキシ樹脂の場合について亀裂ピッチの影響を調べたところ,引張りにより破断させる場合にはピッチが4mm以上必要であり,そのピッチを狭めるためには曲げによる破断が有効であることを明らかにした.アルミニウムマトリックスの場合にもほぼ同様の結果が得られた.亀裂を3mmピッチで15箇所導入した光ファイバを埋込んだ長さ60mmのCFRP/アルミニウム積層材料を熱変形させた時の曲率と光透過損失との関係を調べたところ,光透過損失は曲率の増加と共に単調に増加することが明らかになり,曲率のモニターに適することが実証された.本研究では,自己診断機能を有する連続繊維強化金属複合材料の創製を目指し,まず,SiC連続繊維強化アルミニウム(SiC/Al)複合材料を対象に,光ファイバセンサ埋込みによるその実現のための基礎的事項を検討した.浅沼が既に開発した界面層形成・接合法によれば,石英系光ファイバを損傷することなくアルミニウムマトリックス中に埋め込み可能であるばかりでなく,予備亀裂を導入した極めて脆弱な光ファイバも破断させることなく埋め込み可能であることを確認した.これを材料内で破断させることにより,光ファイバの光軸に垂直でかつ平坦な破断面が形成され,また破断した両光ファイバ瑞の互いの光軸も良く一致しているため,良好な光干渉型ひずみセンサがその場形成でき,その機能の安定性,再現性を確認した.なお,光軸に垂直な変形や曲げに対しては,本センサは光損失型センサとして機能することも明らかになった.本光ファイバセンサは,簡単に形成可能でありかつ構造が極めて単純であるため,複合材料への埋込みセンサとして最適であると考えられる.本方法によれば,センサを複数個同時に形成させることも可能である.また本研究では,より高機能なFBG(Fiber Bragg Grating)センサの界面層形成・接合法によるアルミニウムマトリックス中への埋め込みを検討し,本方法によればその機能を損なうことなく埋め込み可能であることを明らかにした.

今後は,これらをチタンマトリックス中において実現し,強化繊維の破断などが自己診断できる新しいタイプの連続繊推強化金属複合材料の創製を実現する.本研究では,埋込み光ファイバにより自己診断機能を有する金属系複合材料の創製を目指し,SiC連続繊維強化アルミニウム(SiC/Al)複合材料およびCFRP/Al積層材料を対象に基礎的事項を検討した.本研究で石英系光ファイバを埋め込む対象としたマトリックス材料はアルミニウムおよびエポキシ樹脂である.後者の場合には容易に埋込み可能であるが,前者の場合には通常の固相プロセス,液相プロセスでは光ファイバは著しい損傷を受けるので,浅沼が既に開発した界面層形成・接合法の適用により埋め込み可能とし,特に予備亀裂を導入した極めて脆弱な光ファイバも破断させることなく埋め込み可能であることを明らかにした.浅沼が既に提案した光ファイバセンサ形成法,すなわち予備亀裂を導入した石英系光ファイバをマトリックス材料内で破断させ光干渉型ひずみセンサをその場形成させる方法を本研究に適用するため,まず予備亀裂を1箇所導入した光ファイバをエポキシ樹脂に埋込み,透過光をモニターしながら引張りにより破断させ,光干渉型のセンサが形成されることを確認した.ほぼ同様の結果がアルミニウムマトリックスの場合にも得られた.試料が曲げられた時の光損失を利用するセンサの場合には,光ファイバ単位長さ当りの亀裂数が多い方が良いため,エポキシ樹脂の場合について亀裂ピッチの影響を調べたところ,引張りにより破断させる場合にはピッチが4mm以上必要であり,そのピッチを狭めるためには曲げによる破断が有効であることを明らかにした.亀裂を3mmピッチで15箇所導入した光ファイバを埋込んだ長さ60mmのCFRP/Al積層材料を熱変形させた時の曲率と光透過損失との関係を調べたところ,光透過損失は曲率の増加と共に単調に増加することが明らかになり,曲率のモニターに適することが実証された.
ウイルス心筋炎の発症と進展におけるサイトカインの役割-interferon-γ,tumor necrosis factor-α,interleukin-1ノックアウトマウスを用いた検討-

(1)Interferon-γ(IFN)ノックアウトマウス(IFN-KO)におけるウィルス心筋炎IFN-KOにencephalomyocarditis virus(EMCV)を接種して心筋炎を惹起したところ,生存率はwild type(WT)に比べ有意に低下した.心重量と肺重量はIFN-KOにて有意に増加し,組織像も炎症所見の悪化を認めた.浸潤細胞のsubsetには差を認めなかった.以上より,IFNはウィルス心筋炎に対し防御的に働いていることが示された.(2)Tumor necrosis factor-α(TNF)ノックアウトマウス(TNF-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べ有意に低下し,14日以内に全例が死亡した.心筋のウィルス力価とRT-PCRでみたウィルスRNA量はTNF-KOにて有意に高値で,ウィルスの排除にはTNFが必要と考えられた.一方,組織所見ではTNF-KOにおいて炎症細胞浸潤が少なく,ICAM-1・VCAM-1の発現もTNF-KOにおいて少なかった.以上より,接着因子の発現と炎症細胞の動員にはTNFが必要で,TNFを欠くと効果的なウィルスの除去ができないことが示された.(3)Interleukin-1(IL-1)ノックアウトマウス(IL-1-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べ有意な変化を認めなかった.また,組織所見もWTに比べて有意な変化を認めなかった.(4)IL-6ノックアウトマウス(IL-6-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べ有意に低下した.また,IL-6-KOの心重量と肺重量は有意に増加し,HE染色による組織像では炎症所見の悪化を認めた.以上より,IL-6はウィルス心筋炎に対して防御的に働いていることが示された.(1)Interferon-γ(IFN)ノックアウトマウス(IFN-KO)におけるウィルス心筋炎IFN-KOにencephalomyocarditis virus(EMCV)を接種して心筋炎を惹起したところ,生存率はwild type(WT)に比べ有意に低下した.心重量と肺重量はIFN-KOにて有意に増加し,組織像も炎症所見の悪化を認めた.浸潤細胞のsubsetには差を認めなかった.以上より,IFNはウィルス心筋炎に対し防御的に働いていることが示された.(2)Tumor necrosis factor-α(TNF)ノックアウトマウス(TNF-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べ有意に低下し,14日以内に全例が死亡した.心筋のウィルス力価とRT-PCRでみたウィルスRNA量はTNF-KOにて有意に高値で,ウィルスの排除にはTNFが必要と考えられた.一方,組織所見ではTNF-KOにおいて炎症細胞浸潤が少なく,ICAM-1・VCAM-1の発現もTNF-KOにおいて少なかった.以上より,接着因子の発現と炎症細胞の動員にはTNFが必要で,TNFを欠くと効果的なウィルスの除去ができないことが示された.(3)Interleukin-1(IL-1)ノックアウトマウス(IL-1-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べ有意な変化を認めなかった.また,組織所見もWTに比べて有意な変化を認めなかった.(4)IL-6ノックアウトマウス(IL-6-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べ有意に低下した.また,IL-6-KOの心重量と肺重量は有意に増加し,HE染色による組織像では炎症所見の悪化を認めた.以上より,IL-6はウィルス心筋炎に対して防御的に働いていることが示された.(1) Interferon-γ(IFN)ノックアウトマウス(IFN-KO)におけるウィルス心筋炎(2) Tumor necrosis factor α(TNF)ノックアウトマウス(TNF-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べて有意に低下し,10日以内に全例が死亡した.心筋におけるウイルス力価とRT-PCRでみたウィルスRNA量はTNF-KOにて有意に高値で,ウィルスの排除にTNFが必要と考えられた.一方,HE染色ではTNF-KOにおいて炎症細胞浸潤が少なく,免疫染色ではICAM-1・VCAM-1の発現がTNF-KOにおいて少なかった.iNOSの発現には差を認めなかった.以上より,接着因子の発現と炎症細胞の動員にはTNFが必要で,TNFを欠くと効果的なウィルスの除去ができないことが示された.(1) Interleukin-1β(IL-1)ノックアウトマウス(IL-1-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べて有意に低下した.また,IL-1-KOの心重量と肺重量は有意に増加し,HE染色による組織像では炎症所見の悪化を認めた.以上より,IL-1はウィルス心筋炎に対して防御的に働いていることが示された.(1)Interferon-γ(IFN)ノックアウトマウス(IFN-KO)におけるウィルス心筋炎INF-KOにencephalomyocarditis virus(EMCV)を接種して心筋炎を惹起したところ、生存率はwild type(WT)に比べ有意に低下した.心重量と肺重量はIFN-KOにて有意に増加し,組織像も炎症所見も悪化を認めた.浸潤細胞のsubestには差を認めなかった.以上より,IFNはウィルス心筋炎に対し防御的に働いていることが示された.

(2)Tumor necrosis factor-α(TNF)ノックアウトマウス(TNF-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べ有意に低下し,14日以内に全例が死亡した.心筋のウィルス力価とRT-PCRでみたウィルスRNA量はTNF-KOにて有意に高値で,ウィルスの排除にはTNFが必要と考えられた.一方,組織所見ではTNF-KOにおいて炎症細胞浸潤が少なく,ICAM-1・VCAM-1の発現もTNF-KOにおいて少なかった.以上より,接着因子の発現と炎症細胞の動員にはTNFが必要で,TNFを欠くと効果的なウィルスの除去ができないことが示された.(3)Interleukin-1(IL-1)ノックアウトマウス(IL-1-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べ有意な変化を認めなかった.また,組織所見もWTに比べて有意な変化を認めなかった.(4)IL-6ノックアウトマウス(IL-6-KO)におけるウィルス心筋炎EMCV接種後の生存率はWTに比べ有意に低下した.また,IL-6-KOの心重量と肺重量は有意に増加し,HE染色による組織像では炎症所見の悪化を認めた.以上より,IL-6はウィルス心筋炎に対して防御的に働いていることが示された.
抗マラリア原虫作用薬シクロプロジギオシンの作用機構と液胞型ATPase

姫工大の平田ら海洋細菌から単離したシクロプロジギオシンに極めて強力な酸性環境を解消する(オルガネラ内pHを中性化する)作用とともに抗マラリヤ作用があること見いだした(EC50=10nM)。マウスを用いた感染実験(25mg/kg、一日一回、i.p.投与)において、ネズミマラリヤの感染率が低下したが、投与を止めると、感染率は再び増加した。マラリヤ原虫が感染した赤血球とシクロプロジギオシンを保温すると、この薬剤が原虫内へ蓄積する様子がイメージインテンシファイヤーを用いて観察できた。以上の観察から、マラリヤ原虫薬の標的分子としての液胞型ATPaseと食胞機能関連蛋白および液胞機能の解析を開始した。まず、V-ATPaseやNEM-sensitive fusion protein(NSF)等の食胞関連蛋白のマラリヤ原虫における局在性を組織化学的手法ならびに免疫電子顕微鏡法により調べた。V-ATPaseは食胞以外に多数の空胞にみられるとともに、原虫を取り囲むparasitophorous vacuoleにも存在することが明らかとなった。この膜は原虫の栄養吸収や抗マラリア剤の透過に重要であることが推定されており、これらの過程にV-ATPaseが関与することを示唆している。現在、この膜機能に焦点を合わせ、多重蛍光測定装置により、食胞内のpH,PCa^<2+>等のイオン環境を測定する実験系を確立することを試みている。
他性と場所

われわれの研究課題「他性と場所」が行おうとしているのは、いわゆる他者問題を「他者の他性」と「神の他性」という二つの問題圏に分け、両者相互の関係ならびに両者と自我との関係を、それら〔他者、神、自我、それらの関係〕がそこにおいて成り立つような「場所」という観点から考察しようとする、一種の現象学的研究である。そのさい神を或る場所において出会われるような絶対他者とみなす考えは捨て、むしろ神それ自身を一つの「場所」とみなすような考えを深化してゆくことが、本研究の目標の一つである。平成27年度にはわれわれは、フッサール、シェーラー、ハイデッガー、サルトル、メルロ=ポンティ等のいわゆる「20世紀の古典的他者論」について検討し、また平成28年度にはレヴィナスの他者論を批判的に吟味し、平成29年度には上記二研究を一冊の著書にまとめて『他性と場所Iー《自然の現象学》第五編』という表題で萌書房から出版した後に、初期フィヒテと中期フィヒテにおける他性の問題について考察した。そして平成30年度には、1まず「後期フィヒテにおける他性の問題」について400字詰め換算にして約240枚の原稿を、2次いで「西田哲学における他者と場所との問題構制ー論攷《場所》と《私と汝》とを中心に」という、同じく400字詰め換算にして約200枚の原稿を仕上げ、そのうち1に関しては、約5分の1サイズの要約ヴァージョンを、「後期フィヒテの他者問題」という表題のもと、『愛知県立芸術大学紀要』No. 48に掲載した。1は1807年から1814年までの後期フィヒテの『知識学』や『意識の諸事実』等に見られる他性の問題を批判的に検討したもの、2は西田哲学の時代区分の問題から始めて西田における他者問題を「場所」の考えから検討し直したもので、いずれも筆者独自の観点から考察したものとして、これまでにない研究成果の意義を持つものと信ずる。最初に五ヵ年計画を提出したときには、平成30年度にはまだ主としてフィヒテ哲学における他性の問題についてのみ研究する予定だったのだが、初期フィヒテと中期フィヒテとにおける他者の他性や神の他性に関する問題構制に関しては、平成29年度中に一応の研究成果を原稿化することができたので、昨年度に提出した実施状況報告書にも記載したように、平成30年度には後期フィヒテにおける他性の問題について400字詰め換算にして約240枚の原稿を仕上げたのみならず、西田哲学における他者と場所との問題構制に関しても、やはり400字詰め換算にして約200枚の論文を脱稿することができた。つまり昨年度の実施状況報告書からするなら研究は「おおむね順調に進展している」と言うべきなのかもしれないが、最初の五ヵ年計画からするなら、やはり「当初の計画以上に進展している」と述べることができるであろう。ちなみに平成30年度における西田哲学やフィヒテ哲学の研究の途上で、すでに最終年度に当たる平成31年度の研究計画に関しても、かなりの程度ターゲットを絞り込むことができたので、その意味でも「当初の計画以上に進展している」と言うことができる。本年度で平成27年度から始まった本研究〔=「他性と場所」〕も一応の完結を見ることになるので、当初の研究予定のなかからまだ達成されていない諸課題を果たすとともに、研究全体の総括をも図ることが、平成31年度の研究推進目標となる。すなわち、本年度ではまずわれわれは、西田哲学における「場所」の問題を、以下の四つの観点から批判的に検討してゆきたいと思う。1西田は「否定」や「矛盾」や「弁証法」といった言葉を、どのような意味で用いていたのか。そしてそれは本当にそのような言葉で言い表される必要があったのだろうか。2西田は究極的には「歴史」の立場を採るが、しかしそれでは「自然」の問題は、西田哲学ではどのような扱いを受けるのか、また受けるべきなのか。3西田はやはり最終的には「作られたものから作るものへ」という考えを貫徹するのだが、けれどもそれはしばしば彼が援用していたエリウゲナの考え、つまり「創造されもせず創造しもしないもの」としての自然=神という考えと、両立しうるのだろうか。4以上三つの問題構制を総括して、西田哲学において「場所」を「於てあるもの」から考えるのではなく、「於てあるもの」を一旦は度外視しつつ、「場所」を「場所」それ自身において考察するなら、「否定」や「自然」や「創造」といった問題は、どのように考えられるべきなのだろうか。次いでわれわれは、初期・中期・後期の三期に分けて考察してきたフィヒテの他性問題に関しても、総括的に論ずる短めの論攷を執筆して、これまでのフィヒテ論の補足としたいと思う。最後にわれわれは、平成29年度からのフィヒテと西田における他性と場所の問題に関する一連の諸研究を、『他性と場所IIー《自然の現象学》第六編』という題名の一冊の書物にまとめる準備に取りかかりたいと思うのだが、じっさいにそれが公刊されるのは、おそらく令和2(2020)年のこととなろう。われわれの研究課題「他性と場所」が行おうとするのは、いわゆる他者問題を、「他者の他性」と「神の他性」という二つの問題圏に分け、両者相互の関係ならびに両者と自我との関係を、それら〔他者、神、自我、それらの諸関係〕がそこにおいて成り立つような「場所」という観点から考察しようとする、一種の現象学的研究である。

そのさい神を或る場所において出会われるような絶対他者とみなす考えは捨て、むしろ神それ自身を一つの「場所」とみなすような考えを深化してゆくことが、本研究の究極目標となる。平成27年度には、われわれは「20世紀の古典的他者論とその問題構制」という主題のもと、大略レヴィナス以前の20世紀の他者論、つまりフッサール、シェーラー、ハイデッガー、サルトル、メルロ=ポンティらの他者論、あるいは著名なフッサール解釈も含めるなら、トイニセン、ヴァルデンフェルス、ヘルト等の研究をも包含した、今日ではすでに「古典的」とも言うべき現象学的他者論について、批判的に検討し、400字詰め換算にして約320枚の原稿を仕上げた。またそのうちサルトルに関する部分を中心とした約6分の1サイズの要約版を、「サルトルと古典的他者論の問題構制」という表題のもと、『愛知県立芸術大学紀要』No.45に掲載した。われわれは「古典的他者論」の問題構制を、1「他者を見る」を核とするもの(フッサール型)と2「他者と共に見る」を中心とするもの(ハイデッガー型)の二つに大別し、3「他者によって見られる」を第一に置くサルトルの立場も、結局は1か2に還元されてしまうと結論した。またフッサール他者論の失敗は2を前提せずに1を証明しようとした点に起因するというハイデッガーやヘルトの主張に関しても、2がいかにして可能なのかを問う観点から、批判した。その他の諸検討も含め、このような論点はわれわれ独自のものであって、その意義は大きいと信ずる。当初の予定では、1年目には、従来の他者問題の要点を押さえておくという意味で、フッサール、ハイデッガー、サルトル、メルロ=ポンティ、シェーラー、アンリらの他者論を総括しておき、2年目には、そのような言わば「古典的」な他者論に対する一つの大きな問題提起であったレヴィナスの他者論に関して、デカルトの「無限」の観念との相違を中心に研究を行い、3年目には、2年目の問題を受け、レヴィナス、アンリ、マリオンにおける他者論を検討しつつ、神を「場所」として考察する考えの是非を検討してゆき、4年目には、いかにして「一」から「多」もしくは「他」が生ずるのかの考察へと移行して、フィヒテとシェリングの考えについて検討し、最終5年目には、われわれの考えが西田幾多郎の「場所」とどこが共通で、どこが異なるのかを批判的に検討しつつ、全体を総括する、というのがわれわれの計画であった。その点からするなら、われわれの1年目の仕事では、アンリに関する論述が十分ではなかったと言えるかもしれない。しかしもともとアンリの他者論に関しては、レヴィナスやマリオンの他者論と並んで、3年目に本格的に研究する予定だったので、これは本質的な欠落ではない。むしろわれわれ自身の立場がアンリに近いこともあって、フッサール、シェーラー、ハイデッガー、サルトル、メルロ=ポンティらを検討するさいにも、われわれの諸解釈の背後に密かにアンリ現象学が働いていたことは、否定出来ない。また平成27年度に脱稿した原稿が、400字詰め換算にして約320枚に到達したということからも、われわれの研究はけっして遅滞しているとは言えない。むしろ進捗状況は「きわめて順調」と言うべきであろう。われわれの研究課題「他性と場所」が行おうとしているのは、いわゆる他者問題を、「他者の他性」と「神の他性」という二つの問題圏に分け、両者相互の関係ならびに両者と自我との関係を、それら〔他者、神、自我、それらの関係〕がそこにおいて成り立つような「場所」という観点から考察しようとする、一種の現象学的研究である。
成熟骨芽細胞移植による骨折治癒促進機序の解明と新規治療法開発への応用

今年度は計15例の人工股関節の手術被験者からヒト成熟骨芽細胞を採取した。細胞数は1-3*106個、採取した細胞のRNA integrity number(RIN)で評価したところ、RIN>8であり、細胞数、質双方で安定して移植実験は可能と判断した。このため、ヌードマウス10匹を用いた骨折モデルを作成し移植実験を行った。動物実験は問題なく終了して、現在結果の解析中である。今後結果を論文発表する予定である。また、ヒト成熟骨芽細胞の移植に際して、被験者の既存疾患が細胞移植後の骨形成、骨折治癒に影響を及ぼす可能性があると考え、今回の実験で採取したヒト成熟骨芽細胞のうち、糖尿病患者群と非糖尿病患者群について、その遺伝子発現を検討した。マイクロアレイ法及びリアル・タイムPCR法による検討、パスウェイ解析により、糖尿病患者の成熟骨芽細胞では、がん発症に関連する特定の遺伝子群の発現上昇を認めた。本結果は、ヒト成熟骨芽細胞採取時に被験者の基礎疾患を考慮するべきであることを示唆するだけでなく、糖尿病患者ががんを罹患しやすい原因の検討につながると考え、これを論文として発表した。現在、糖尿病とがんの関連性について骨芽細胞セルラインを使用してin vitroでの検討を開始している。さらに、糖尿病による骨質低下の原因解明をめざしてヒト成熟骨芽細胞の培養実験(高グルコース条件や終末糖化産物付加)を行っており、糖尿病が惹起する骨脆弱性につながる細胞内シグナル伝達の解明を試みる予定である。今年度は計30例の被験者からヒト成熟骨芽細胞を採取した。細胞数は1*106個、採取した細胞の質をRNA integrity number(RIN)で評価したところ、RIN>8であり、細胞数、質双方で今後の移植実験に使用可能であると判断した。続いて、採取したヒト成熟骨芽細胞および骨芽細胞様cell lineを用いて、人工骨および脱細胞羊膜への吸着実験を行った。シリンジによる陰圧付加後、培養皿内で培養する手技により良好な吸着を認め、今後の移植実験に使用可能であると判断した。さらに吸着率を高める手技の検討を並行して行っている。次に、ヌードラット骨折モデルを作成し、骨折部に担体に吸着したヒト成熟骨芽細胞を移植する実験を開始した。実験結果の解析は今後行う予定である。マイクロアレイ法及びリアル・タイムPCR法による検討、パスウェイ解析により、糖尿病患者の成熟骨芽細胞では特定の遺伝子群の発現上昇を認めた。本結果は、ヒト成熟骨芽細胞採取時に被験者の基礎疾患を考慮するべきであることを示唆するだけでなく、糖尿病による骨質低下の原因解明につながる可能性があると考える。今後ヒト成熟骨芽細胞の培養実験(高グルコース条件や終末糖化産物付加)により、細胞内機序の解明を試みる予定である。ヒト成熟骨芽細胞の採取は予定どおり順調である。担体への吸着実験、ヌードラット骨折モデルの検証も当初の予定どおりである。今年度の検討で、糖尿病が骨芽細胞の遺伝子発現に影響を与えていることを偶然発見した。今後検討を行う予定である。1.ヒト成熟骨芽細胞移植による骨折癒合速度を従来治療法と比較し、機序を明らかにするヌードラット骨折モデルにヒト成熟骨芽細胞を吸着した人工骨を移植する。整形外科手術で広く使用されているヒト自家骨移植術をコントロール群として、骨形成速度の比較をレントゲン、マイクロCTを用いて行う。さらに、骨癒合した骨折部の組織学的検討、遺伝子発現解析を行い、その分子生物学的機序を明らかにする。従来の治療法である自家骨移植と比較して、本法でより早く、確実に骨癒合が得られるかを検証する。2.糖尿病による骨形成低下、骨質低下機序の解明を行う。

今年度の検討により、糖尿病が骨芽細胞内の遺伝子発現を変化させていることが判明した。今後培養系を用いて、遺伝子発現変化の機序と、その影響を検討する。ヒト成熟骨芽細胞の手技が安定し、施行回数を減らすことができた。検証実験の結果が良好で、当初予定していた検証実験の回数をへらすことができた。これらの予算は、糖尿病患者から検体採取とその遺伝子発現検討に使用する予定である。
日本の失業変動要因の分析

本研究では、日本の企業における賃金・雇用の調整過程を、企業規模による差異により比較するという目的で計量分析を行った。はじめに、製造業において企業規模別の労働市場を考え、そこでの労働需給の変動、失業変動を推計した。推計方法は、Lambertによるミスマッチを考慮できる不均衡計量モデルを用いた。その結果、企業規模を大企業、中小企業に大別すると、両者でかなり異なった傾向がみられ、大企業の労働市場では超過供給状態が続くのに対して、中小企業の労働市場では超過供給期と超過需要期が存在していることが示された。また、中小企業労働市場では摩擦的失業が相対的に高いウェイトを占めていることが判った。製造業全体の失業の変動をみると、平均的には摩擦的失業が主要な失業の要因であるといえるが、不均衝による失業が高まる時期には、その比率もかなり大きくなり、均衝景気循環論にみられるような失業の変動は自然失業率の変動によるものであるとする主張は当てはまらないことになる。次に、企業規模別に景気ショックに対する雇用、実質賃金率、労働時間の調整速度を、構造VARモデルの推計に基づくインパルス応答により比較することにより、雇用、労働時間の長期水準への調整速度規模間ではほぼ共通であるが、賃金の調整速度は大規模企業ほど遅くなることが示された。また、大規模企業の賃金調整は、長期水準への調整が始まる時点がショックからかなり時間を経てからであるという意味でも硬直性を持つ。本研究でのふたつの分析の結果は、大規模企業ほど賃金・雇用調整が労働市場の需給庄力に応じておこなわれる状況から遠くなることを示唆している。
後天性多嚢胞化腎における腎細胞癌発生機構

透析患者では一般人よりも腎細胞癌の発生率が1040倍高い。透析腎は多数の大小不同の嚢胞を合併し、acquired cystic kidney disease(ACKD)と呼ばれている。嚢胞をCarbonic anhydrase IX(CA9)と尿細管の部位特異的に発現するAquaporin(AQP)1と2の免疫染色を行った。透析腎から発生する腎細胞癌には嚢胞の多層化より発がんに移行する場合とCA9陽性細胞から発生する場合との2つの発がん過程が存在することが示唆された。透析腎に合併する後天性多嚢胞化腎に腎癌が高率に発生するメカニズムを検索することを目的に研究を行った。嚢胞内には外来性の異物が腎機能不全のために蓄積しているものと考えられる。ダイオキシン等の発癌物質が細胞内に入った時に結合し、解毒酵素を誘導するレセプター型転写因子であるAryl hydrocarbon receptor(AhR)の活性化が生じているかどうかを検索した。63例のパラフィン包埋腎細胞癌検体をAhRの抗体で免疫組織染色を行った。このうち6例は血液透析患者の後天性多嚢胞化腎に発生した腎細胞癌であった。病理組織学的には淡明型細胞癌49例、乳頭型11例、嫌色素型3例であった。AhRが転写因子であることを考慮し、核染色の陽性例を活性化と判断した。正常腎組織ではAhRの活性化を認めなかった。腎細胞癌におけるAhRの発現は14例に認めた。内訳は淡明型細胞癌12例、乳頭型1例、嫌色素型1例であった。後天性多嚢胞化腎の異型嚢胞および腎細胞癌に陽性所見はなかった。T-stageでは進行例で有意に陽性例が多かったのに対し、N,M-stageでは相関は認められなかった。予想と反して、AhRの活性化は後天性多嚢胞化腎における腎細胞癌の発生には寄与せず、腎細胞癌の初期段階よりも、進展に伴い活性化してくることがわかった。発がん物質の暴露という観点からタバコと発がんの関連がより深い、尿路上皮腫瘍である腎盂癌と尿管癌におけるAhRの活性化を検討した。腎細胞癌と同様に癌の浸潤とともに活性化が生じることが判明した。AhRの活性化は腎・尿路腫瘍に共通してがんの進展に寄与している可能性が示唆された。原因は不明である。透析腎は多数の大小不同の嚢胞を合併し、acquired cystic kidney disease (ACKD)と呼ばれている。嚢胞は原則として1層の細胞から硬性されるが、多層の細胞が乳頭状あるいは多層に重なるように構成されている場合があり異型嚢胞と呼ばれている。ACKDにはこの異型嚢胞と呼ばれる病変が存在し、腎細胞癌の発生との関連性が示唆されている。腎細胞癌の起源を探るべく、微小病巣の探索を行った。Carbonic anhydrase IX (CA9)はVHL遺伝子が不活化した場合に蓄積する蛋白である。VHL患者の淡明細胞癌周囲にはCA9陽性の微小病変が多発している。Aquaporin (AQP)は水輸送に関与する膜蛋白であり、尿細管の部位特異的な発現がある。AQP1は近位尿細管に、AQP2は集合管に発現している。透析腎癌19例を対象に検索を行った。AQP1,2, CA9発現によって嚢胞は4種に分類可能であった。1型嚢胞はAQP1のみ陽性、2型嚢胞はすべて陰性、3型嚢胞はAQP2のみ陽性、4型嚢胞はCA9のみ陽性、と分類した。異型嚢胞7個は1型嚢胞であった。1型嚢胞は近位尿細管由来であることが示唆される。異型嚢胞、乳頭腺腫および乳頭癌の多くが同じ染色性を示していた。乳頭癌へのadenoma-carcinoma sequenceの存在が示唆された。4型嚢胞では、AQP1(-), CA9(+)であり、遠位ネフロン由来と考えられる。また、淡明細胞癌が同様の染色性を示していることから、4型嚢胞が淡明細胞癌の発生母地の可能性がある。透析腎から発生する腎細胞癌には2つの発がん過程が存在することが示唆された。
バーストと低周波入力で誘導する海馬CA1シナプス可塑性への内因性アデノシンの関与

本研究では、低周波シナプス入力の周波数や重畳する高周波バーストの発数を変化させ、海馬CA1シナプスにシナプス可塑性を誘導し、それに対する内因性adenosineの作用様態を検討している。即ち、海馬CA1領域の興奮性シナプスに100Hz 24発のバーストを1-5Hzの低周波律動に重畳させて入力すると、興奮性シナプス間隙や周囲の抑制性ニューロンシナプス間隙でadenosineやglutamate濃度が上昇してA1ないしA2受容体およびIP3受容体を活性化させるのか?それがどのようにCA1ニューロンに誘導されたシナプス可塑性、LTP(長期増強)・LTD(長期抑圧)にどのように作用するか?である。本研究で現在までに以下14の実験事実を明らかにした。1海馬CA1シナプス経路に24発の高周波バーストを入力すると発数に応じてLTPが増大した。2adenosine A1受容体阻害薬は抑制性ニューロン応答を増強した一方で、バースト刺激により誘導されるLTPを増強した。3海馬CA1シナプス経路に単発1Hzの低周波律動で入力刺激するとLTPが誘導され、これにadenosine A1受容体およびIP3受容体が関与していたが、adenosine A2受容体の関与を認めなかった。424発の高周波バーストと0.5,1,2,5Hzの低周波律動を重畳させて1分間入力した。誘導されたLTPは低周波入力が0.5および1Hzではバースト数に依存して増大し、2および5Hzでは依存しなかった。以上より、海馬CA1ニューロンに低周波律動と高周波バーストを重畳させて入力すると、興奮性ニューロン周囲にadenosineとglutamateが放出・蓄積され、シナプス後ニューロンでadenosine A1受容体および代謝型glutamate受容体・IP3受容体を介してLTP誘導に作用する、と推測した。平成30年度は、海馬CA1ニューロンに低周波律動に高周波バーストを重畳させてシナプス入力し誘導されたシナプス可塑性の性質を研究した。まず、海馬CA1シナプスに0.5-5Hzの低周波律動に2-4発の100Hzバーストを重畳して入力しシナプス可塑性を検討した。単独2-5発のバースト刺激を20秒ごとに3回与えると、3発以下では誘導されなかった。4発のバースト刺激はLTP誘導の閾値刺激であり入力後にEPSPとPopulation spikeは何れも120%前後増大した。これにadenosine A1受容体阻害薬を与えて計測すると、2発バーストによる抑制性ニューロン・シナプス応答・Paired-pulse inhibitionが強まった反面、4発バーストで誘導されるLTPは各パラメーターで140%前後に増大した。従って、高周波バーストで誘導されるLTPに対して、adenosineが抑制性介在ニューロン機能調節をして関与する、という仮説は否定された。次いで、2ー4発の高周波バーストを0.5-5Hzの低頻度律動に重畳させて60秒間シナプス入力した。低頻度律動が0.5-1Hzの場合、EPSPとpopulation spikeは何れもバーストの発数に比例してLTPの振幅が増大した。これら高周波バーストを5Hzの低頻度律動に重畳させた場合EPSPとpopulation spikeではLTPが誘導されたが、バースト発数には依存しなかった。一方で、2Hzの低頻度律動の場合はEPSPとPopulation spikではLTPそのものが誘導されなかった。これらの結果において、バーストと低頻度周波律動を混在させてシナプス入力した場合、低頻度周波律動0.5-1Hzではバースト入力に対応したメカニズムがLTP誘導に関与し、低頻度周波律動2-5Hzではバースト波がLTP誘導に関与しないことが認められた。海馬脳波を計測すると、低周波律動に高周波バースト波が混在した錐体ニューロン活動と、それに伴う高周波の抑制性介在ニューロン活動が見られる。深い睡眠時には2-4発のバーストが0.5-1Hzの低頻度入力に重畳し、レム睡眠時や覚醒時には海馬θ波とよばれる2-4発のバーストが5Hzの低頻度入力に重畳する。本研究では、海馬スライス標本でCA1シナプスに海馬脳波パターンでシナプス入力してLTP/LTDを誘導し、そのメカニズムにadenosine A1受容体およびIP3受容体の活性化が関与することを明らかにしつつある。平成31年度の本研究では、低周波律動と高周波数バーストが混在したシナプス入力で誘導されるCA1シナプス可塑性へのadenosine A1ないしIP3受容体関与メカニズムの解析を深化させる。その概要を以下に述べる。1Hzの低周波律動で60秒間シナプス入力するとCA1ニューロンにLTPが誘導され、これに高周波バースト波を重畳させると、その発数に応じてLTPが誘導される。同じパターンでで240秒間シナプス入力するとCA1ニューロンにLTDが誘導される。また、5Hzの低周波律動に高周波バーストを重畳させ(海馬θ波)シナプス入力すると60秒間でLTPが誘導され、240秒間でLTPが減弱する。即ち、過年度の研究よりも広範囲にシナプス入力パラメーターを変化させ、実際の海馬脳波に近づけ、LTPおよびLTDなどのシナプス可塑性を誘導する。そして、adenosine A1ないしIP3受容体の活性化に依存して興奮性ないし抑制性シナプス活動が調節され、これらLTPおよびLTD誘導に関与する、という仮説を実証する。

本最終年度おいては、この仮説を研究計画書に記載した実験手法で検討し、低周波とバーストが混在した入力刺激で誘導する海馬CA1シナプス可塑性のメカニズムを明らかにする予定である。本研究は、低周波シナプス入力の周波数や重畳するバーストの発数を変化させながら、CA1シナプスに誘導されるシナプス可塑性への内因性adenosineの作用機序を検討する目的で行われている。(1)海馬CA1領域の興奮性シナプスに24発のバーストを0.5-10Hzの低周波律動に重畳させて15秒から4分間入力すると、興奮性ニューロン周囲の抑制性ニューロンシナプス間隙でもadenosineやglutamate濃度が上昇してA1受容体ないしA2受容体、およびIP3受容体が活性化させるのか?(2)低周波入力にバーストを重畳させると興奮性および抑制性シナプスニューロンでadenosine A1/A2受容体のどちらが優位に活性化するか?それがCA1シナプス可塑性誘導にどのような影響を与えるか?を検討するものである。平29年度は以下13が明らかになった。1海馬CA1ニューロンに24発のバーストを0.5,1,2,5,10Hzでシナプス入力したところ、1Hzおよび5Hzでは2分間までの入力でLTPが誘導され、それ以上はLTP誘導が消去された。また、誘導されたLTPの振幅はバーストの数に依存して増大した。誘導されたLTPの振幅は基本律動が1Hzで、バーストを重ねて与えると、バースト数に依存して増大した。2上記単発の低周波律動により誘導されるLTPはadenosine A1受容体およびIP3受容体が関与し、adenosine A2受容体の関与は認められなかった。3海馬CA1シナプス後ニューロンの抑制性応答はadenosine A1受容体およびIP3受容体が活性化すると強まった。以上、バーストと低周波律動が重畳するシナプス入力により誘導される海馬CA1シナプスの可塑性に、adenosine A1受容体およびIP3受容体活性化が関与する可能性が示唆された。平成29年度は2発刺激(PPF)で導出した集合EPSPの変化を検討し、内因性adenosineがA1受容体ないしIP3受容体を介してCA1シナプス後ニューロンに対する抑制を増強する、という結果を得た。さらに、0.5-5Hzの低頻度単発刺激をCA1シナプスに入力して誘導したシナプス可塑性のメカニズムに内因性adenosineおよびIP3受容体が関与することを明らかにした。一方で、0.5-10Hzの低周波数単発入力により誘導したシナプス可塑性誘導にadenosine A2受容体の関与は見られず、さらに、adenosine A2受容体のCA1シナプス後ニューロンに対する抑制効果には未だ不明である。これらは平成30年以降の研究課題として残されている。本研究では、低周波シナプス入力の周波数や重畳する高周波バーストの発数を変化させ、海馬CA1シナプスにシナプス可塑性を誘導し、それに対する内因性adenosineの作用様態を検討している。
自然共生型博物館における野外由来微生物の浮遊真菌濃度予測に関する研究

自然共生型博物館では、施設内における野外由来微生物の定量的な濃度の把握が求められている。本研究では、気流測定を用いた定量的な濃度予測手法の確立を目的とした。モデル施設内において指標菌を用いた浮遊菌測定による野外浮遊菌濃度の実測値と、気流測定を用いた予測値の比較を行った。その結果、各区画の予測値と実測値に高い相関がみられた。気流測定を用いた浮遊菌濃度予測は、浮遊菌測定による実測が困難な野外空気の流入口から離れた区画や、指標菌の内部発生がある施設においても、野外由来浮遊菌の定量的な把握が可能であることが示唆された。自然共生型博物館の施設内における浮遊真菌濃度予測が本研究の目的であり、三年間の研究期間を計画している。三年計画のうち第一年次では、自然共生型博物館の施設内において検出されるカビを主とした浮遊真菌のうち、大きな浮遊真菌の発生源である、施設周囲の里山など、野外を由来とするものの判別について測定を行った。植生や環境をもとに選定した地点の、浮遊真菌濃度の推移と菌叢の比較を行うことで、博物館を囲む野外微生物環境の標準化を行った結果、a)1新博里山5市街地、b)2鎮守の森3森林、及びc)4海岸の3タイプに分類された。第二年次である本年度は、引き続き野外微生物環境の標準化行うと共に、計画通りモデル施設である、三重県総合博物館内での野外由来微生物の浮遊真菌濃度(実測値)と気流測定による浮遊真菌予測濃度(計算値)の比較・評価を行った。シャッターや扉で区切られた、屋外・トラックヤード・荷解場・収蔵庫について浮遊真菌濃度測定と気流測定(風向及び風量)を行った。その結果、野外浮遊真菌濃度を基準とした場合、室内の浮遊真菌濃度の実測値と計算値で±1244%程度の差が見られ、季節によって差が大きくなる傾向が見られたが、浮遊真菌濃度予測が可能出ることが示唆された。三年計画のうち第一年次である本年度は、自然共生型博物館の施設内において検出されるカビを主とした浮遊真菌のうち、大きな浮遊真菌の発生源である、施設周囲の里山など、野外を由来とするものの判別が必要となる。本年度は植生や環境をもとに選定した地点の、浮遊真菌測定によるモニタリングを継続的に行い、浮遊真菌濃度の推移と菌叢の比較を行うことで、博物館を囲む野外微生物環境の標準化を行った。野外浮遊真菌測定を行う地点として、自然共生型博物館を目指す1現在再生中の新三重県立博物館里山、里山同様に「人が管理する雑木林」である三重県津市内神社の2鎮守の森、人の手が加わっていない山間部の3森林、モデル施設とする新三重県立博物館は比較的海に近いため、その影響を判断するための4海岸及び、参考地として博物館の最寄の5市街地の計5地点を選定し、これらの地点において年間を通じた浮遊真菌測定を毎月行った。コロニー数とサンプリング容量から浮遊真菌濃度を求め、各地点の浮遊真菌濃度の年間推移について相関係数を算出し比較を行った。また捕集されたカビについて単離・培養し、形態観察による属レベルの菌種同定を行い、各地点の菌叢の比較を行った。この結果、a)1新博里山5市街地、b)2鎮守の森3森林、及びc)4海岸の3タイプに分類された。自然共生型博物館を囲む里山などの野外微生物環境の標準化として、b)鎮守の森や山間部森林の浮遊真菌濃度年間推移と菌叢のタイプがベースとなるという成果が得られた。また現在再生中の新博里山は、c)海岸からの影響は少なく、a)市街地の影響を強く受けているが、次第にb)鎮守の森や森林に近似した微生物環境へ遷移していくものと推察された。本研究では、化学物質の濃度予測手法を応用し、自然共生型博物館内における野外を由来とする浮遊真菌の定量的な濃度予測手法の確立を目的とした。まず実測によって施設内の浮遊菌から、野外由来の浮遊菌を判別し定量する手法を確立し、次にこの実測値と化学物質の濃度予測手法を応用した浮遊菌の濃度予測値との比較を行った。野外由来浮遊菌の判別と濃度測定について、様々な野外環境での浮遊真菌測定を継続的に行い、また捕集されたカビについてrRNAを用いた菌種同定を行った。その結果いずれの環境・季節においてもCladosporium cladosporioidesを主とするCladosporium sp.が捕集された。またCladosporium sp.濃度と野外総浮遊菌濃度との相関が見られた。このことからCladosporium sp.を指標とすることで、浮遊菌サンプラを用いた実測による施設内の野外由来浮遊菌の判別及びその濃度の推定が可能となった。

野外由来浮遊菌の濃度予測について、モデル施設内において野外総浮遊菌濃度を初期濃度とした、気流測定を用いた施設内の野外由来浮遊真菌の濃度予測を行った。またCladosporium sp.を指標とした実測値との比較を行った。その結果、各区画の予測値と実測値に一定の相関が見られた。以上のことから、気流測定を用いた浮遊菌濃度予測は、実測では困難な野外空気の流入口から離れた区画や、Cladosporium sp.の内部発生がある施設においても、野外由来浮遊菌の施設内への流入・拡散について、定量的に把握することが可能であると考えられる。また野外の自然共生型博物館においては、一度施設内の気流に関する施設特徴を把握すれば、その都度初期濃度である野外浮遊菌濃度の測定を行わなくとも、季節ごとの各区画における野外由来浮遊菌濃度のオーダーは予測できると考えられる。保存科学平成25年度は三年計画の第二年次であり、浮遊真菌濃度測定値と気流測定による浮遊真菌濃度の計算値の比較を行うことを当該年度の目標とした。なお、前年度から引き続き野外由来微生物の標準化も行うこととした。浮遊真菌測定と気流測定をモデル施設で行い、実測値と計算値の比較を行うことができた。その結果浮遊真菌濃度予測が可能であることが示唆された。これらのことから、当初の計画通り研究を進めることができたと考えている。ただし、季節によって実測値と計算値に±1244%と違いがみられたことから、気流測定の精度や野外微生物フローラの季節的な変動を考慮するなど、予測精度の向上をはかる必要がある。また再現性の高い野外微生物環境の標準化について、形態観察による分類に限界があることから、計画の最終年次ではあるが、平成26年度には継続的な野外微生物測定と共に、分子生物学的手法によるフローラ解析が必要である。平成24年度は3年計画の第1年次であり、自然共生型博物館の施設内において検出される微生物のうち、野外由来微生物であることの判別を可能にするため、複数の里山や鎮守の森において、微生物モニタリング、植生調査、気象モニタリングを継続的に行い、野外微生物環境の標準化を行うことを当該年度の目標とした。なお、この標準化作業は平成26年度まで継続した測定を行い、年毎の気象による影響を軽減することとしている。地理的条件や植生などの条件を設定したうえで浮遊真菌測定の実施場所の選定し、継続的な浮遊真菌測定の実施した。浮遊真菌濃度推移の相関、微生物フローラ解析による野外浮遊真菌の標準化を行い、本研究で次年度以降の研究を行うモデル施設とする新三重県立博物館の里山における野外微生物環境を設定することができた。ただし、培養に適さない菌種も多く捕集されていることから、再現性の高い標準化のためには、計画の最終年次である平成26年度までの継続的な測定と共に、浮遊真菌濃度算出や菌種同定については、手法を含め引き続き検討が必要である。(今後の推進方策)三年計画のうち最終年次となる次年度は、計画通り実際の博物館活動が行われている状況での検証を行う予定であるが、測定頻度は減らすものの、引き続き野外微生物環境の標準化行、モデル施設内での野外由来微生物の浮遊真菌濃度(実測値)と気流測定による浮遊真菌予測濃度(計算値)の比較・評価を継続して行うこととする。(次年度の研究費の使用計画)