hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高精度位置・時間計測可能な3次元積層型ピクセル検出器開発

ILC実験において必要とされる高い位置分解能と時間分解能を同時に達成するピクセルセンサーを開発のため、Silicon On Insulator(SOI)ピクセル検出器を基盤とした3次元積層化センサーの試作チップ開発を開始した。積層型センサーは下部センサーチップ、上部回路チップで構成し、下部センサーで読み出した信号を上部の回路チップへ送りシグナル保持、到来時間計測の信号処理を行う。上下2チップにピクセル機能を分割・実装することで、今までのセンサー設計では困難であった小型化・多機能化を両立したピクセル回路を実装することが可能となった。今回試作した下部センサーチップ・上部回路チップは個別に設計・製造し、チップ製造完了後に研究協力を行なっている東北マイクロテックにおいて2チップの積層処理を開始した。東北マイクロテックで研究試作が行われているマイクロバンプを使用した積層化処理・チップ間接続を実施した。各チップ上に電気接続用マイクロバンプを形成し、上下2つのチップを積み重ねバンプを介してチップ間的接合を行うことで3次元積層センサーを実現する。本年度でチップの積層化処理が完了し、SOI検出器として初となる2段積層センサーの試作を行うことができた。現在、試作した積層センサーの評価を行うための環境整備、組み立てと電気試験を開始している。また、最初の試作開発結果をもとに今後の積層センサー開発で必要となる設計手法・ルールの構築、及び製造環境の整備に着手している。当初の計画に従い、初年度において3次元積層化センサーのための下部センサーチップ、上部回路チップ設計開発・製造と2チップ間の積層処理が完了した。今試作では高精度の位置・時間分解能を評価するため、入射荷電粒子に対して3um以上の位置精度を実現する20um角の小型ピクセルを設計し、このピクセル内でシグナル保持・時間計測用回路を実装した。さらに上部回路には高頻度に入射する粒子情報を記録するため、ピクセル内に複数のメモリ回路を搭載し最大3ヒットまでの情報を蓄積可能とした。積層用試作チップはLapis semiconductorにおいてチップ製造を実施し、試作チップ製造後の積層処理以降は東北マイクロテックにおいて実施した。チップ表面に追加の電極パッドを配置、東北マイクロテックで研究開発された円筒型マイクロバンプを形成している。マイクロバンプは直径3.5umの小型サイズで形成可能であり、各ピクセル上に4個のバンプを配置することができた。バンプ形成・接合処理・信号読み出し用電極形成までがすでに完了し、最初に試作した積層チップが1月末に納入された。現在は、積層チップ評価のための評価基板開発と組み立てを開始、チップの電気特性評価のための環境整備を行なっている。次年度で、試作チップの電気特性評価を実施する。マイクロバンプによる3次元積層接合の評価として、上下チップ間の接続試験をおこなう。バンプ接合の歩留まり・信号伝達の影響を評価し、チップ間の接続を検証する。その後、放射線源や可視光レーザーを使用してのピクセル応答・動作検証を行い、センサーとしての性能評価を実施する。これらのチップ試験完了後、米国FermiLabなどの加速器施設で高エネルギー荷電粒子ビームを使用した粒子飛跡検出試験を実施する予定である。これらの評価試験と並行して、前年度のチップ設計・製造プロセスについて課題点の整理とフィードバックを行った次期センサー設計・製造を開始する。試作開発・評価に基づいた反映を行うことで、最終形となる3次元積層センサー開発と積層処理プロセスを確立する。また、今後の新たな積層センサー開発へと展開していくための3次元積層センサー開発の設計基準、手法を整理・ドキュメント化を実施する。

チップ表面に追加の電極パッドを配置、東北マイクロテックで研究開発された円筒型マイクロバンプを形成している。マイクロバンプは直径3.5umの小型サイズで形成可能であり、各ピクセル上に4個のバンプを配置することができた。バンプ形成・接合処理・信号読み出し用電極形成までがすでに完了し、最初に試作した積層チップが1月末に納入された。現在は、積層チップ評価のための評価基板開発と組み立てを開始、チップの電気特性評価のための環境整備を行なっている。次年度で、試作チップの電気特性評価を実施する。マイクロバンプによる3次元積層接合の評価として、上下チップ間の接続試験をおこなう。バンプ接合の歩留まり・信号伝達の影響を評価し、チップ間の接続を検証する。その後、放射線源や可視光レーザーを使用してのピクセル応答・動作検証を行い、センサーとしての性能評価を実施する。これらのチップ試験完了後、米国FermiLabなどの加速器施設で高エネルギー荷電粒子ビームを使用した粒子飛跡検出試験を実施する予定である。これらの評価試験と並行して、前年度のチップ設計・製造プロセスについて課題点の整理とフィードバックを行った次期センサー設計・製造を開始する。試作開発・評価に基づいた反映を行うことで、最終形となる3次元積層センサー開発と積層処理プロセスを確立する。また、今後の新たな積層センサー開発へと展開していくための3次元積層センサー開発の設計基準、手法を整理・ドキュメント化を実施する。初年度における試作チップ製造に関わる製造費については、所属するKEKからの研究開発予算より賄うことができたため、本研究費を使用するに至らなかった。次年度において試作したチップの性能評価を開始する。性能評価を行うための環境整備として、組み立て・試験基板開発を行うための開発費用を計上している。また、試作チップを実際の高エネルギー荷電粒子を使用した、飛跡検出試験を行うことを計画している。FermiLab等海外の研究機関での実験を行うため、実験システムの構築にかかる開発・整備費、実験のための旅費・物品輸送費を計上する。さらに、前年度試作の試験結果を反映した次の試作チップ設計を計画しており、その製造のための費用を計上している。
複合型相互作用を制御因子とする不斉識別反応

近年における不斉合成の分野の進歩はめざましく、効率の高い不斉合成法が数多く開発されている。しかしながら、これらの反応の多くはカルボニル基やオレフィンなどの平面分子のエナンチオ面を区別する反応形式の不斉誘導法であり、酵素反応では一般的な、σ対称性の2官性能分子の一方の官能基をエナンチオ選択的に識別して光学活性体へ変換する形式の不斉誘導法の開発は遅れている。我々はこの形式の不斉誘導が酵素反応の特質である基質との弱い相互作用に基づく分子認識や、それと同時に起こる反応部位の活性化など、複合系の共同作用効果を反映している点に注目し、σ対称性ポリオ-ル類のエナンチオ選択的変換反応を取り上げ、酵素反応にみられる分子認識や反応基質の活性化における複合系としての挙動を純化学的に再現することにより、多連続不斉中心を効率的に立体制御する新たな方法論の開発を目指し研究を進めている。我々は既にメントンとのアセタ-ル化反応とその立体選択的開裂反応を利用した各種プロキラルジオ-ル類のエナンチオ選択的変換反応を見いだしている。本年度の研究により、これら一連の反応を複合化し単一の反応容器で連続的に達成することに成功した。例えば、1,3-ジオ-ルのビスシリルエ-テル誘導体を原料に用い-メントンとの選択的アセ-タ-ル化反応を行った後、続いてアリルシラン-四塩化チタンと処理すると対応する開裂生成物が高立体選択的に得られた。メソ型1,3,5-トリオ-ルの-メントンとのアセタ-ル化反応がPro-R酵素と3位の酸素の間でエナンチオ選択的に進行し、3連続不斉中心を持つキラルシントンが極めて簡便に合成できることを見いだした。本反応における不斉識別の要因解明を目的として、基質分子に関する一般性の検討したところ、本反応は熱力学支配の反応であり、異性体Aの安定性は分子内van der Waals相互作用に基づくことが明かとなった。
市民性教育としての宗教教育の比較研究

日本における市民性教育としての宗教教育は、どのような知識および能力を身に着けさせることが目指されており、それが学校現場(主に教員)においてどのように受け止められ、どのような教育内容として具体化されているのか。そこから見えてくる我が国の政策的課題および実践的課題とはいかなるものなのかを明らかにする。
慢性副鼻腔炎における予後不良因子の網羅的な解析

慢性副鼻腔炎の治療において、マクロライド系抗生剤の少量長期投与や、内視鏡下鼻内手術などの外科的治療を行っても、再発を繰り返すような予後不良例が少なからず存在している。このような症例では治療に抵抗する何らかの予後不良因子が存在することが推測される。実際の診療の場において、予後不良例では病態の増悪期に感冒様の症状を伴うことが多くみられる点に着目し、微生物などの病原体特有の分子パターンを認識した後の自然免疫系、特にToll-like receptor (TLR)の反応性の違いが予後に関与している可能性を考えた。そこで、そのような観点から難治化する機序を解明することを目的として、慢性副鼻腔炎患者のうち気管支喘息非合併例と合併例(アスピリン喘息を含む)から採取した鼻組織由来の線維芽細胞においてTLRを介した刺激を行い、その結果発現する遺伝子群をGeneChip (Affymetrix, Santa Clara, CA, USA)で網羅的に解析し病態間での比較検討を行った。すると、TLR3のリガンドであるpoly(I:C)刺激時において、これらの病態間で発現レベルに差のある遺伝子を数多く認めた。さらに症例数を増やし検討した結果、気管支喘息合併例の鼻茸由来の線維芽細胞においては、気管支喘息非合併例と比べてTh1細胞の遊走活性などを有するIP-10、I-TACや、抗ウィルス作用に関与するOAS3などの多くのインターフェロン誘導性遺伝子の発現が減弱していた。このような、TLR3を介した刺激に対する反応性の違いが、再発を繰り返す予後不良な病態の形成に関与している可能性が示唆された。また、病態特有の微小環境の影響を受けない、このような培養細胞における遺伝子発現の差は、一塩基多型(SNP)やエピジェネティックな変化が関与していることが推測されるため、今後はこの機序の解明に関する検討を行う予定である。慢性副鼻腔炎の治療において少なからず予後不良例が存在しており、特に気管支喘息やアスピリン喘息などの下気道病変を伴う症例がその中に多く含まれている。そこで、予後不良例の臨床経過において病態の増悪期に感冒様の症状を伴うことが多くみられる点に着目し、微生物などの病原体特有の分子パターン(Pathogen-associated Molecular Patterrs; PAMPs)を認識した後の自然免疫系の反応性の違いが慢性副鼻腔炎の予後に関与する可能性を考えた。自然免疫系のなかでも中心的な役割を果たしている分子群と考えられているtoll-like receptor (TLR)は、現在までにヒトでは10種類報告されており、それぞれのTLRは固有のPAMPsを認識してTLR発現細胞に活性化のシグナルを伝える。平成16年度においては、その中でもRNAウィルスに含まれる二本鎖RNAを認識するTLR3に着目し、慢性副鼻腔炎患者を(1)気管支喘息非合併例、(2)気管支喘息合併例、(3)アスピリン喘息合併例に分類したのち、手術時に採取し培養した鼻組織由来の線維芽細胞を二本鎖RNAであるpoly(I : C)で刺激を行った。さらに、それらの線維芽細胞からmRNAを抽出したのち、発現する遺伝子群をcDNAマイクロアレイを用いて網羅的に解析し、(1)(2)(3)の病態間での比較検討を行った。その結果、病態間で有意な差のある発現遺伝子を多数認めたが、その中でも(3)アスピリン喘息合併例において、IP-10、I-TAC、OAS3などのインターフェロン誘導性遺伝子の発現が低下していた。現在症例数を増やしReal-time PCRにて再現性を確認中である。すなわちアスピリン喘息合併例の鼻組織由来線維芽細胞においては、Th1反応等の免疫調節作用や抗ウィルス作用が低下している可能性が示唆された。

また、病態特有の微小環境の影響を受けない、このような培養細胞における遺伝子発現の差は、一塩基多型(SNP)やエピジェネティックな変化が関与していることが推測されるため、今後はこの機序の解明に関する検討を行う予定である。
特別支援教育教員養成プログラムの開発研究-LD,ADHD,高機能自閉症等を中心に

4つの研究班により、特別支援教育教員養成プログラムの開発に向けての基礎的研究を行い、以下の成果が得られた。<第1研究班>米国の大学と学校を視察し、LD等の軽度発達障害児への教育の現状、それらの問題への特別支援の技術を持つ教員養成の実状、教職員のシステムと必要な技術について資料収集した。そこから得られた情報を基に、インクルージョン、教育におけるユニバーサルデザイン、教員養成カリキュラムについて検討した。加えて、日本におけるLD, ADHD、高機能自閉症に対応できる教員養成のカリキュラムについて案をまとめた。<第2研究班>「全国都道府県教育センターにおけるLD等の軽度発達障害に関する教員向け研修の実態調査」ならびに「LD児等の担任経験のある教師(学校心理士を保有する教師)への指導法と研修に関する調査」を実施し分析した。その結果よりLD児等の理解・対応、指導法、教育実践などをデータベース化した。また、その結果をふまえ、通常学級でのLD児への教育をおこなうための教師に必要な研修、ならびに教師養成プログラムの内容について検討した。<第3研究班>LD児に対する有効な教育プログラムの構築のためには、彼らの認知的偏りの客観的評価とその機序の解明が重要である。学習障害児における読みの困難はワーキングメモリの障害との関連が指摘されている。本研究では、ワーキングメモリの客観的評価方法と学習障害児の前頭前野の機能を生理心理学的手法によって検討した。その結果、LD児の前頭前野の機能不全が示唆され、ワーキングメモリの時間経過を客観的に評価できることが明らかとなった。<第4研究班>児童精神科医として教育相談室への関与を通して、特別支援教育が進んできている現段階で、医学と教育との連携の在り方を考えることを目的とした。対象はADHD、LD、自閉症などの診断がなされた児童生徒であった。客観的行動評価の導入により、教師と親および医療機関を初め他の機関との連携がより有効になることが示唆された。<第1研究班>米国マサセチューセッツ州にある私立レスリー大学を訪問し、LD、ADHDを中心とする軽度発達障害児への教育の現状、およびそれらの問題への特別支援の技術を持つ教員養成の実状について資料収集した。また、LD、ADHD児への特別な教育を行っているハワイのアセッツスクール、マサチューセッツのキャロルスクール、統合教育を行っているマサチューセッツの公立学校を訪問し、教職員のシステムと必要な技術について資料収集した。<第2研究班>関東地域にある小学校1000校を対象とするLD等の軽度発達障害児に関する特別な教育的支援の現状と教師支援についてアンケート調査を行った。その結果、軽度発達障害の障害名や症状などに関する認知度は進んでいる反面、担任教師の研修システムなどが確立しておらず、発達や学習、行動に対する理解と指導法に関する知識・技法などの修得がなされていない教師が多い傾向が明らかになった。また、担任教師が受ける研修の内容と児童らへの対応にあたってのその知識の活用との関係について明らかにした。今回、実行機能や作業記憶に関連した生理心理学的評価ができるコンピュータ評価課題として、「ハノイの塔」課題および社会的問題解決課題を作成した。そして、学習障害児2名および成人10名を対象とし、漢字書字課題、実行機能課題(「ハノイの塔」課題)、社会的問題解決課題を実施し、課題遂行中の近赤外分光法による脳血流量の測定を行った。

測定箇所はブローカ野を中心として前方の部位とした。その結果、作業記憶との関連で各課題の遂行プロセスを評価可能なことが明らかとなった。<第4研究班>第2研究班の調査の中で、教育相談を進める際の医療・専門機関との連携について調査した。その結果、著しく医療・専門機関との連携が少ないことと、連携のとり方そのものにおいて、養護教諭や教育相談担当教諭が未経験なために困惑していることが明らかとなった。特別な教育的ニーズのある児童への教育相談の進め方と、同時に医療・専門機関データベースの構築とその利用ガイドの作成をすすめた。<第1研究班>アメリカ合衆国ジョージア州のジョージア大学を訪問し、様々な問題を抱える多様な子どもを含むクラスの暴力・いじめ防止プロジェクトについて調査を行なった。Horne博士を中心としたプロジェクトチームは、アメリカの他大学と共同開発したプログラムを実施し、その成果を評価する大規模な研究を行なっていた。また、Horne博士の案内で、実際にそのプログラムが実施されている公立小・中学校を訪問した。そこでは、特別支援教育を受けつつ通常学級に在籍している児童生徒も多くいた。軽度発達障害を含む多様なニーズを持つ子どもたちを含む通常学級における、暴力・いじめ防止について情報を得た。<第2・第4研究班>昨年度実施した「全国都道府県教育センターにおけるLD等の軽度発達障害に関する教員向け研修の実態調査(42センター)」ならびに「LD児等の担任経験のある教師(学校心理士を保有する教師)への指導法と研修に関する調査(55名)」の集計・分析から検討を行った。LD等の軽度発達障害の教師向け研修講座の現状と今後の開講内容についてまとめ。一方、LD児等の理解・対応、指導法、教育実践などをデータベース化した。<第3研究班>算数では、特に、問題文を理解する上で、聞く、読むに加えて、計算に関する知識の記憶、作業記憶などが不可欠である。そのため、認知能力の偏りと、算数障害との関係について、検討を行うことが必要である。そこで、平成15年度では、作業記憶の生理心理学的評価を行うために、NIRS法を用いて、脳血流量の測定を行なった。測定箇所は、下前頭回、中前頭回、上前頭回について検討した。作業記憶において言語情報を維持している時に特徴的な応答計かを観察できた。この応答特徴は、学習障害児の作業記憶を評価し、援助課題の有効性の検討に用いることができることが推測された。<第1研究班>アメリカを中心とした海外における特別支援教育の動向、および特別支援教育に関わる教員養成の動向について情報を集め、報告書としてまとめた。前年度までに実際に視察に行った学校や大学から得られた情報、研究論文や教員養成のテキストの情報を基に、インクルージョン、教育におけるユニバーサルデザイン、教員養成カリキュラムについて検討した。加えて、日本におけるLD,ADHD、高機能自閉症に対応できる教員養成のカリキュラムについて案をまとめた。<第2研究班
有限温度における格子ゲージ模型のくりこみ群による数値的・解析的研究

1.ミグダルくりこみ群(RG)の方法によって有限温度の格子ゲージ模型の相構造を調べた。この方法によれば大きな格子系も扱うことができる。様々な裸の作用から出発してもRG変換をくり返すことによってuniqueなくりこまれた作用を得る。即、作用は無限次元結合定数空間の1つの点で表わされ、ミグダルRG変換は出発点によらず1つのuniqueなrenormalized trajectory(RT)上に収束させることが分る。これによって相構造を調べることができる。この方法を有限温度に拡張するためT=0における等方変換を時間・空間非等方な変換におきかえた。ゲージ群をSU(2)からSU(3)へ拡張する仕事を行った。群の指標は通常2つの多項式の商の形で支えられるが、分母のゼロ点があるためミグダルRGを実行するには1つの多項式で表わしておくことが必要である。SU(3)群についてまずこれを実行し、これを用いてT=0,T≠0のQCDの性質を調べた。RG flowdiagramは明瞭な相転移を示す。内部エネルギーεはT=小でゼロ,T=大で有限となりε【T^(-4)】はT→大で一定値に近づく。これらはdeconfinement転移を意味しステファン・ボルツマン則の予想と一致することを示す。フェルミオンを含む系の扱いは今後の課題として残す。2.QCDで開発された方法を量子重力に適用した。高次微分を含む重力を0(4)対称な変数でかく。これをSU(2)XSU(2)ゲージ理論の形に書き直すことにより真空は自発的対称性の破れた状態になりアインシュタイン項はその結果として誘起されることが分った。3.変域が限られた一般化座標を含むラグランジアン系の量子化を経路積分で行う。Faddeev-Senjanovicの方法によって制限条件をδ-関数でもちこむことによってハミルトニアンを求め、量子力学系を得ることを、D次元球面上の問題を例にとって示した。
シヌクレイノパチーにおける抗糖尿病因子アディポネクチンの機能解析と治療応用

神経変性疾患と生活習慣病は様々な病態が共通することから共通の治療ターゲットが存在するのではないかと考え、パーキンソン病(PD)の病態モデルであるα-シヌクレイン(αS)を発現させた神経細胞に対し抗糖尿病・抗動脈硬化因子として知られるアディポネクチン(APN)を添加した結果、αSの凝集を抑制しました。さらに、マウスモデルに対するAPNの投与によって、非投与群と比較しαSの凝集や運動機能障害が抑制されるなど、APNがPDモデルの病態を改善することが示されました。今後、APNの抗神経変性作用の詳細なメカニズムを解明し、近い将来、PDなどの予防、あるいは根治療法の開発に繋がることが期待されます。本研究では、抗糖尿病・抗動脈硬化因子として知られているアディポネクチン(APN)に着目し、脳・神経において不明な点が多かったAPNおよびそのシグナル伝達の機能を解明することで、これまで根治療法が見つかっていないパーキンソン病(PD)やレビー小体型認知症(DLB)などのシヌクレイノパチーに対する新規治療ターゲットを見いだすことを目的とする。平成25年度はαSを恒常的に発現したB103神経芽細胞に対しリコンビナントAPNを添加しシヌクレイノパチー病態におけるAPNの作用を解析した。その結果、i)APN受容体であるAdipoR1を介してAMPキナーゼを活性化させることでαSの凝集を有意に抑制することがわかった。ii)APN添加によりαSのリン酸化や神経細胞からのαS放出が抑制的に制御された。ii)薬剤による神経毒性(ERストレス、ミトコンドリアやプロテアソームの機能阻害)に対しAPNが神経保護的に作用することが示された。さらに、αSを発現したトランスジェニックマウスに対しAPNのC末球状ドメインの鼻粘膜投与をおこなった結果、αS発現マウスの神経病理や運動機能が改善する事を観察した。以上の結果より、APNがシヌクレイノパチー病態において抑制的に作用することが示され、中枢神経系におけるAPNおよびAPNシグナルがシヌクレイノパチーに対する効果的な治療ターゲットになりうる可能性が示唆された。本研究では、抗糖尿病因子として知られているアディポネクチン(APN)の神経変性に対する作用を検討する目的で、α-シヌクレイノパチーの病態モデル(培養細胞・マウス)に対するAPNの効果を検討してきた。平成26年度は、平成25年度から引き続きヒトα-シヌクレイン(αS)を神経特異的に発現するマウスに対しAPNのC末ドメインである球状APNを鼻粘膜投与した。運動機能異常が顕著でない23ヶ月齢のαS発現マウスにAPNを長期間投与した結果、ロ-タロッドやビームテストなどの行動試験においてが運動機能が改善する事を観察した。また、病理学的解析や生化学的解析の結果、球状APNの投与によりαSの蓄積・凝集が改善することが観察された。以上の結果や昨年度おこなったシヌクレイノパチーの細胞モデルに対するAPNのαS凝集抑制の結果から、APNが神経変性の病態を抑制することが示され、本年度米国神経学会誌に発表した(Sekiyama et al., Ann Clin Transl Neurol. 2014)。αS発現B103細胞において、コントロールと比較し低下したAktなどのインスリンシグナルがAPNの存在下で増強した。また、インスリンとAPNの共添加によりαSの凝集抑制効果が増大することを観察している。さらに、αS発現B103細胞においてAdipoR1のアダプター蛋白でありAktと結合が報告されているAPPL1の発現が上昇していることがわかった。APNシグナルやインスリンシグナルがシヌクレイノパチーの病態に関係していることが示された。本研究では、神経変性疾患と生活習慣病との間に共通する種々の病態メカニズムや治療ターゲットが存在するのではないかという観点から、抗糖尿病因子として知られるアディポネクチン(APN)に着目し研究を行ってきた。α-シヌクレイン(αS)を恒常的に発現させた神経芽細胞や神経特異的にαSを発現したマウスなどのシヌクレイノパチー病態モデルを用いてAPNの効果を検討した。これまでの研究期間を通して、i)培養細胞モデルにおいて、APNの添加によりαSの凝集に対する抑制効果がみられた。ii)マウスモデルに対しては、運動機能異常のみられない若齢マウスからリコンビナントAPN (C末断片)の経鼻粘膜投与を長期間おこなった結果、神経軸索末端のαSの蓄積が対象と比較し抑制され、行動試験より対照群のαS発現マウスと比較し運動機能異常がAPNの投与により緩和されていた。最終年度は浸透圧ポンプを用いたAPNの側脳室投与を予定していたが、APNの経鼻粘膜投与により病態の改善が認められたため、神経細胞におけるAPNシグナルを重点に研究をおこなった。αSを恒常的に発現させた神経芽細胞では対照のベクターのみを発現させた細胞と比較しInslinシグナルの低下が認められたがAPNの前処理によりInsulinに対する反応性が亢進しが認められた。さらに、InsulinとAPNの共添加によりαSの凝集抑制効果がAPN単独添加と比較し亢進することがわかった。APN受容体のアダプタータンパクとして知られているAPPL1をはじめInsurin受容体などの発現がαS発現細胞において、対照のベクターのみを発現した神経芽細胞と比較し増加していた。

また、APPL1の発現をsiRNAを用いてノックダウンさせるとリン酸化Aktなどのインスリンシグナルは低下し生存細胞が低下したことからAPNやInsulinのシグナルがシヌクレイノパチー病態モデルにおいて重要な役割を果たしている可能が示された。神経変性疾患と生活習慣病は様々な病態が共通することから共通の治療ターゲットが存在するのではないかと考え、パーキンソン病(PD)の病態モデルであるα-シヌクレイン(αS)を発現させた神経細胞に対し抗糖尿病・抗動脈硬化因子として知られるアディポネクチン(APN)を添加した結果、αSの凝集を抑制しました。さらに、マウスモデルに対するAPNの投与によって、非投与群と比較しαSの凝集や運動機能障害が抑制されるなど、APNがPDモデルの病態を改善することが示されました。今後、APNの抗神経変性作用の詳細なメカニズムを解明し、近い将来、PDなどの予防、あるいは根治療法の開発に繋がることが期待されます。本年度予定していたシヌクレイノパチーモデルマウスへのAPN投与実験をおこない、その結果を論文発表したため。病態神経学リコンビナントAPNの添加/投与により、APNがαSの凝集を抑制するなど抗神経変性作用を示すことがこれまでの研究によりわかってきたが、そのメカニズムについての検討を進める。平成27年度は予定どおりレビー小体型認知症(DLB)モデルである変異型βシヌクレイン(P123HβS)発現マウスに対しAPN投与をおこない認知機能低下に対するAPNの効果を検討する。平成25年度においてはシヌクレイノパチーの細胞モデルを用いAPNの効果を検討し,APNがシヌクレイノパチーの病態を改善することが示された。また、平成26年度に予定していたシヌクレイノパチーモデルマウスに対するAPNの投与実験をおこない、αシヌクレイン発現トランスジェニックマウスにおいて、APN投与により運動機能異常の改善などの治療効果が示された。現在、これらの研究成果をまとめ論文投稿中である。αS発現マウスに対するリコンビナントAPN投与実験においてAPNの鼻粘膜投与で十分効果が得られたため、側脳室投与の必要がなくなり次年度使用額が生じた。平成26年度以降は、これまで得られたAPNの知見をもとに研究を発展させていく。具体的には、APNの添加によりシヌクレイノパチー細胞モデルにおいて、インスリンシグナルが亢進することがわかってきた。APNによる神経保護効果のメカニズムとインスリンシグナルとの関連を解明する。さらに、APNノックアウトマウスとαシヌクレインマウスをかけ合わせをおこなう。病理学的検索や炎症性サイトカインの発現量の定量、αシヌクレインの凝集性の検討などをおこない内因性のAPNがシヌクレイノパチー病態にどのような影響をおよぼすか検討する。レビー小体型認知症モデルである変異型βシヌクレイン(P123HβS)マウスに対するAPN投与実験のためにリコンビナントAPN蛋白の購入や解析用の試薬の購入資金に使用する。平成25年度にマイクロプレートリーダー(一台750千円)購入予定であったが、研究に用いている遺伝子改変マウスの遺伝子診断に用いているサーマルサイクラーが故障してしたため、研究の遂行のためサーマルサイクラーを新たに購入した(一台493千円)。また、研究の進展に伴い、免疫染色に使用する抗体を購入するための資金が平成25年度において必要ではなくなった。
フィールドワークによる異文化理解の学習体系の構築と実践

本研究の目的は、異文化理解のプロセスを体系化することである。これから国際人として生徒が成長していくためには、ある程度の知識を得た上で、実際に異文化を体験することにより、文献や伝聞だけでは得ることのできない知識を持つことができる。知識なく異文化の中に入ることも考えられるが、それでは体系づけられた学習として整理することは難しい。そこで本研究では、平成19年度行われた韓国調査旅行を実践研究の題材とした。本調査旅行に際して行われた事前学習・事後学習がどのように調査に結び付いているのかを、生徒のフィードワークの足跡をたどることによって、データを収集することを目的とする。学習体系は、事前調査・フィールドワーク・論文作成の3つで構成させる。そして本学習体系の特徴としてあげられるのは、事前調査の充実である。約1年間をかけて、韓国人講師を招いて、言葉さることながら、韓国から見た日本の文化や慣習、日本に対する感情などの講義に多くの時間をついやした。また、今回の異文化の対象である韓国は、地理的にも歴史的にも日本と関係が深い。異文化を理解する上で自国の文化を理解することを欠かすことはできないと考え、韓国という題材で「韓・国の中の日本」を調査することにした。歴史的な事象の調査が多くなることを予想したが、実際には食事・工業製・音楽など様々なものが題材となった。フィールドワークでは、釜山・慶州でそれぞれ1日半ほどの時間を調査することができた。この調査時間に約30%の生徒が調査時間に不十分であったと答えている。また、4,5人のグループ行動での調査を実施を予定していたが、実際の調査ではある地点までグループで移動し、その地点で解散し各自調査を行っていたようである。確かにこの方法のほうが十分な調査を行うことができるが、安全面を考えると改良する必要があると思われる。改善方法として、グループ調査やテーマを統一するなどの方法が考えられる。最後に、論文作成であるが事前調査・学習とフィールドワークを比較する調査結果が多く、その中でも大半が、事前調査を否定するものであった。これは韓国の情報が日本に入る際に、何らかのフィルタリングが行われているとする見解であった。このことにより、文献や伝聞では知ることのできない文化があることが生徒に理解させることができた。また最後のアンケート調査でも、実際に行って調査をすることの大切さを理解した生徒が82%であった。
補体抵抗性細菌の抵抗機構の解析

レンサ球菌M蛋白は古くから抗貪食作用によりこの菌の病原性を発揮することが知られているが、我々はA群溶血性レンサ球菌3型の病原性株とそれに由来するM蛋白を欠く株とを用いて、この菌の表層での補体活性化反応を解析し、M蛋白は代替経路でのC3転換酵素形成を著しく阻害すること、又、古典経路ではC3転換酵素をそれ程阻害しないが、C5転換酵素活性を著しく阻害する事を見いだした。従って、M蛋白は、C3b形成の増幅回路を遮断し、更に、C5a形成を阻害する事により貪食細胞の誘引とこれら細胞表面の補体レセプタ-形成の正の調節を阻害する事により貪食作用を免れ、病原性を発揮する事を明らかにした。大腸菌のR100プラスミドのtraT遺伝子産物は菌体外膜に存在する膜リポ蛋白で、菌の接合に際して表面排除に関与する事が知られているが、それ以外に菌に補体抵抗性を与える事が知られるようになった。この遺伝子の既知のDNA構造から、合成ペプチドTraT〔86ー99〕を作り、これに対する単クロン抗体(MoAb)を作製した。このMoAbは、変性TraT蛋白とのみ反応しintactなTraTとは反応しなかった。しかしこのMaAbをimmunoblottingによりTraTを追跡するのに用いて可溶性膜画分からTraTを部分精製し、TraTに対する単クロン抗体6種を作製した。これらのMoAbsは何れもnative TraTと反応し、生菌上のTraTとも反応した。これらMoAbsを用いてELISAを考案してTraTを追跡しイオン交換及びゲル濾過クロマトグラフィ-によるTraT精製法を確立した。精製TraTを補体溶血系に導入し、モルモット及びヒト補体成分各段階で阻害効果を検討した結果、TraTは、主としてC6反応段階を阻害し、C4,C5,Factor B段階をも僅かに阻害した。しかし、C5の分解やpreformed C5b6の反応は阻害しなっかった。TraTはC5b形成段階を阻害するか、この複合体の不活化を来すと考えられる。生体に侵入した細菌の表層で補体が活性化されて菌体表面にC3bやiC3bが結合すると、白血球やマクロファ-ジの補体レセプタ-に結合捕捉されて食菌作用が開始され更にC5から形成されたC5aは強力な走化性因子で白血球やマクロファ-ジを菌の侵入局所へ誘引し、更にC5aレセプタ-を介してこれら貪食細胞を刺激して補体レセプタ-を細胞表面に形成増大させる。又、グラム陰性菌の場合にはその菌体表層外膜上に膜侵襲複合体、C5bー9を形成して膜を障害して直接殺菌する。レンサ球菌M蛋白は古くから抗貪食作用によってこの菌の病原性を発揮することが知られているが、我々はA群溶血性レンサ球菌3型の病原株(M^+菌)とそれに由来するM^-菌を用いてこの菌の表層での補体活性化反応を解析しM蛋白は、補体活性化代替経路でのC3転換酵素形成を著しく阻害すること、又、古典経路ではC3転換酵素形成をそれ程阻害しないがC5転換酵素活性を著しく阻害することを見出した。

従ってM蛋白はC3b形成の増幅回路を遮断し更にC5a形成を阻害することにより白血球の局所への誘引と白血球表面の補体レセプタ-形成の正調節を阻害することにより貪食作用を免れて病原性を発揮することを明らかにした。又、大腸菌のR100プラスミドのtra T遺伝子産物は菌の接合に際して表面排除に関与することが知られているが、又、菌に補体抵抗性を与えることが最近知られるようになった。この遺伝子の既知のDNA連鎖構造から合成部分やペプチドTra T{86ー99}を作り、これに対する単クロン抗体を作成した。それを用いてTra T蛋白を追跡して膜画分からTraT蛋白を精製することに成功し、更に精製Tra T蛋白に対する単クロン抗体も作成した。精製Tra T蛋白を補体による溶血系に加えて補体活性化反応での抑制段階を追求し、Tra Tは主としてC6反応段階、又はC5b6複合体形成段階を抑制することを明らかにした。生体に侵入した細菌の表層で補体が活性化されて菌体表面にC36やiC36が結合すると、白血球やマクロファ-ジの補体レセプタ-に結合捕捉されて食菌作用が開始され,更にC5から形成されるC5aは強力な走化性因子で白血球やマクロファ-ジを菌の侵入局所へ誘引し、C5aレセプタ-を介してこれら貧食細胞を刺戟して補体レセプタ-を更に細胞表面に形成増大させる。又,グラム陰性菌の場合には、以上の機構に加えて,菌体外膜上に膜侵襲複合体,C56ー9,を形成して膜を障害して直接殺菌する。レンサ球菌M蛋白は古くから抗貧食作用によりこの菌の病原性を発揮することが知られているが、我々はA群溶血性レンサ球菌3型の病原株(M^+菌)とそれに由来するM^-菌を用いてこの菌の表層での補体活性化反応を解析しM蛋白は代替経路での(3転換酵素形成を著しく阻害すること、又,古典経路ではC3転換酵素形成をそれ程阻害しないが、C5転換酵素活性を著しく阻害することを見出した。従ってM蛋白はC36形成の増幅回路を遮断し実にC5a形成を阻害することにより貧食細胞の誘引とこれらの表面の補体レセプタ-形成の正調節を阻害して貧食作用を免れることを明らかにした。又,大腸菌のR100プラスミドのtra T遺伝子雇物は菌の接合時に表面排除に働くことが知られているが、菌に補体に対する抵抗性を与えることも知られている。この遺伝子の既知のDNA構造から,合成ペプチドTra T〔86ー99〕を合成し,これに対する単クロン抗体を作成した。それを用いてTra T蛋白を追跡して菌体膜画分からTra T蛋白を部分精製し、更にこれを抗原として.Tra T蛋白に対する単クロン抗体をも作成した。精製Tra Tを補体による溶血系に加えて補体活性化反応での抑制段階を追求し、Tra Tは主としてC6反応段階、又は、C5b6複合体形成段階を抑制することにより抗補体性を発揮することを明らかにした。レンサ球菌M蛋白は古くから抗貪食作用によりこの菌の病原性を発揮することが知られているが、我々はA群溶血性レンサ球菌3型の病原性株とそれに由来するM蛋白を欠く株とを用いて、この菌の表層での補体活性化反応を解析し、M蛋白は代替経路でのC3転換酵素形成を著しく阻害すること、又、古典経路ではC3転換酵素をそれ程阻害しないが、C5転換酵素活性を著しく阻害する事を見いだした。従って、M蛋白は、C3b形成の増幅回路を遮断し、更に、C5a形成を阻害する事により貪食細胞の誘引とこれら細胞表面の補体レセプタ-形成の正の調節を阻害する事により貪食作用を免れ、病原性を発揮する事を明らかにした。大腸菌のR100プラスミドのtraT遺伝子産物は菌体外膜に存在する膜リポ蛋白で、菌の接合に際して表面排除に関与する事が知られているが、それ以上に菌に補体抵抗性を与える事が知られるようになった。
小Maf因子群とCNC転写因子群とによる細胞増殖分化の調節機構の解析

我々は昨年度の研究から、小Mafと会合する新規bZip型転写因子Bachファミリー(Bach1,Bach2)を発見した。小Maf因子群による遺伝子発現と細胞分化の制御機構に関してさらに理解を深めるために、本年度はBachファミリーの解析を行い、以下の知見を得た。1.cDNA構造を解析した結果、Bachファミリーは、CNC因子群に特徴的なbZipに加え、BTBドメインを有することが明らかになった。BTBドメインは、リンパ腫や前骨髄性白血病に伴う染色体転座部位に存在するLAZ3/BCL6、PLZF転写因子、そしてショウジョウバエの発生過程で重要な役割を担う一群の転写因子(GAGA因子やBroad complex、tramtrackなど)に見いだされる。2.Bachファミリーは、MafKのみならずc-Maf、Jun、Fosなどとも二量体を形成する。これらのヘテロ二量体はAP-1結合配列(TRE)に類似したDNA配列に結合する。BachファミリーはTREに作用して転写抑制因子として機能する。Bach2の発現、およびDNA結合活性は、Jun、Fosなどとは対照的に細胞増殖刺激に依存せずに構成的に認められる。3.BachファミリーのBTB領域は、bZip領域とは独立に4量体以上の多量体の形成を担う。このことは、bZip領域を介して形成される二量体がさらにBTB領域を介して多量体化すること、そして、Bachが他の癌関連BTB因子との高次複合体を形成する可能性を示唆する。
新しい分化誘導療法剤の開発と分化誘導療法の基礎的研究

分化誘導療法開発のために緊急の研究課題である臨床応用可能な新規分化誘導剤を検索し、分化誘導細胞の臨床応用への基礎的諸条件を検討して次の研究成果を得た。1.新規分化誘導剤の開発:ハービマイシンA(穂積,水野)、ブロメライン(穂積)、インターロイキン6(須田、武田、穂積)、TNF変異体(武田)、ガングリオシド類縁体(斉藤)が諸種の骨髄性白血病細胞に対して強い分化誘導効果と増殖抑制効果を示すことを見出した。2.分化誘導剤の作用機序の解析:マウスのフレンド白血病細胞および骨髄性白血病細胞(M1)の分化誘導機序を解析し、1)赤芽球分化因子(EDF)のフレンド白血病細胞への結合能、受容体の性質(高久)、2)エリトロポエチンのフレンド白血病における反応性の獲得機序(帯刀)を明らかにした。また、3)フレンド白血病細胞の諸種細胞内分化因子(DIF-I、II、III)間の共役反応機序を解析してDIF-IIIがDIF-Iの脱燐酸化反応によって生成することを明らかにした(渡辺)。他方、M1細胞に対する諸種サイトカインの作用機序を調べ1)インターフエロンγ(IFN-γ)及びTGF-βがM1細胞の分化誘導を抑制すること(穂積)、2)INFーγが分化したM1細胞のTNF受容体発現を増強すること(平芳)、3)M1細胞の分化に伴い増加するアクチンゲル化因子がリポコルチン様の性質を示すことを明らかにした(高木)。3)分化誘導耐性白血病細胞のin vivoにおける増殖抑制機序の解析:in vivoで分化誘導耐性のラット骨髄性白血病が宿主動物の活性化マクロファージから産生される活性化酵素によって分化し、増殖が抑制されることを明らかにした(武市)。以上の新知見を基礎に分化誘導剤の臨床応用への可能性を今後検討する。
広東語の文末助詞のイントネーションと意味――日本語との共通性を求めて

中国語の主要方言である広東語は、伝達態度を表す文末助詞(終助詞)がとりわけ豊富で、しばしばこの言語独自の特異な特徴と見なされる。しかし言語系統・類型が異なる日本語も文末助詞が発達しており、日本語の視点から見ると、両者の間には言語の別を越えた共通性が多数観察される。中でも体系的な共通性が予測されるのが文末助詞にかぶさるイントネーション(または音調)のあり方である。本研究は両言語の文末助詞の音調における言語普遍的な共通性を実証的に提示するための土台作りを目指すものである。本年度は広東語を対象に以下の分析を行った。(1)研究の蓄積の豊富な日本語の文末助詞の音調に関する知見を参照し、従来、広東語学界では文末助詞の形態の一部と見なされてきた「声調」を、日本語の文末助詞に加わる「音調」に相当するものであると捉え直すことを提起した。それにより、声調言語である広東語と非声調言語である日本語との文末助詞をめぐる偶然とは思えない共通性を体系的に捉えることが可能になった。例えば、広東語の多くの文末助詞に見られる音調の1つに高平ら調[55](最も高い音を5とし、最も低い音を1とする)があるが、高平ら調をとる文末助詞には、高下り調[53]の変異形を持つものがある。一方、日本語の文末助詞「ね」にはアクセント上昇調のほかに急激な下降を伴う上昇下降調の音調がある(「今日はいい天気ですね/ねぇ」の「ね」と「ねぇ」)とされるが、広東語の高下り調は日本語の上昇下降調に聴覚的に酷似している。(2)文末助詞における音調と意味の相関について、いくつかの個別の文末助詞を例に初歩的な考察を行い、両言語の共通性を指摘した。具体的には、同意形成や情報一致を意図する文末助詞が高い音域と結びつき、受容の意味を表す文末助詞が低い音域と結びつくという点である。以上の分析はいずれも単著(研究成果欄参照)において成果公開した。30年度の後期は、勤務先よりサバティカル研修の機会が得られたため、研究に専念することができた。そこで、広東語の文末助詞に関する体系的分析および文末助詞という語類の位置付けを言語横断的視点を交えつつ目指した単著を刊行した。図書という性格上、個別のいくつかの文末助詞を散発的に取り上げるのではなく、様々な文末助詞を網羅的に取り上げ、それらの音韻形態に関しても横断的に眺めることが可能だったため、音調の役割、音調の類型化の分析も想定より進んだ。その結果、初歩的ではあるものの、広東語と日本語の文末助詞の音調の比較対照を行うことができた。また、サバティカルを利用して、3週間弱という短い期間ではあるが、広東語研究の中心地である香港と広州に在外研修に赴くことができ、広東語を母語とする研究者や、他の中国語方言を専門とする研究者と、本研究と関連するテーマに関して学術討議を行い、様々なフィードバックが得られた。一例を挙げると、広東語の文末助詞はしばしば複数の形態素が組み合わさって連鎖を構成するが、連鎖における非終止位置の形態素はいずれもきまって[33](ないしそれより短い[3])の音調、すなわち中平ら調をとる。これらの形態素について、単著(研究成果欄参照)では、軽声(無声調)音節からなる拘束形式であると分析した。このことはすなわち、広東語においては軽声音節が[33]という一定の高さを持つものであり、北京語とは様相が異なることを示唆している。こうした見解は、現地の研究者との議論の中から着想を得たものである。上記【研究実績の概要】欄で述べたように、広東語の文末助詞によく見られる音調の類型の1つとして、高平ら調があるが、この音調を持つ文末助詞の一部には高下り調の変異形がある。先述の通り、この高下り調は日本語の「ね」が持つ上昇下降調と酷似するため、今後は広東語の文末助詞における高下り調がいかなる意味作用を行うものか、考察を深めて行く。ただし、高下り調の概括的な意味を最初から無理に一般化することはせず、個別の文末助詞ごとに音調と意味の関係の分析を精密に行い、その分析結果を総合して一般化へとつなげる方策を取る。両言語の文末助詞の音調に関して前述の単著で指摘したもう1つの点として、広東語も日本語も、「受容」の意味を持つ文末助詞は低い音域の音調をとるという点がある。すなわち、広東語の低下がり調[21]と日本語の平坦調(ないし下降調)である。しかしながら、この音調を持つ文末助詞が全て受容の意味を持っているという逆向きの一般化が成立するというわけではなく、それ以外の意味も見い出される。そこで日本語の知見を参照しつつ、広東語の低下がり調が持つ意味についても個別の文末助詞の分析を踏まえて、ボトムアップ式に積み上げて考察したい。他方で、広東語の文末助詞の音調には日本語には対応する音調が見られないものもある。例えば、低昇り調[23]や上昇下降調[253]という複雑な音形を持つ文末助詞がある。これらについては音響音声学的調査も含めたより精緻な分析を行う必要がある。

そのほか、日本語の文末助詞の意味及び音調に関する研究を行う専門家との意見交換の場を設け、日本語の視点からのフィードバックを得たい。また、文末助詞という語類を持つ他の言語の研究者と意見交換を行うことも視野に入れている。中国語の主要方言である広東語は、伝達態度を表す文末助詞(終助詞)がとりわけ豊富で、しばしばこの言語独自の特異な特徴と見なされる。しかし言語系統・類型が異なる日本語も文末助詞が発達しており、日本語の視点から見ると、両者の間には言語の別を越えた共通性が多数観察される。中でも体系的な共通性が予測されるのが文末助詞にかぶさるイントネーション(または音調)のあり方である。本研究は両言語の文末助詞の音調における言語普遍的な共通性を実証的に提示するための土台作りを目指すものである。本年度は広東語を対象に以下の分析を行った。(1)研究の蓄積の豊富な日本語の文末助詞の音調に関する知見を参照し、従来、広東語学界では文末助詞の形態の一部と見なされてきた「声調」を、日本語の文末助詞に加わる「音調」に相当するものであると捉え直すことを提起した。それにより、声調言語である広東語と非声調言語である日本語との文末助詞をめぐる偶然とは思えない共通性を体系的に捉えることが可能になった。例えば、広東語の多くの文末助詞に見られる音調の1つに高平ら調[55](最も高い音を5とし、最も低い音を1とする)があるが、高平ら調をとる文末助詞には、高下り調[53]の変異形を持つものがある。一方、日本語の文末助詞「ね」にはアクセント上昇調のほかに急激な下降を伴う上昇下降調の音調がある(「今日はいい天気ですね/ねぇ」の「ね」と「ねぇ」)とされるが、広東語の高下り調は日本語の上昇下降調に聴覚的に酷似している。(2)文末助詞における音調と意味の相関について、いくつかの個別の文末助詞を例に初歩的な考察を行い、両言語の共通性を指摘した。具体的には、同意形成や情報一致を意図する文末助詞が高い音域と結びつき、受容の意味を表す文末助詞が低い音域と結びつくという点である。以上の分析はいずれも単著(研究成果欄参照)において成果公開した。30年度の後期は、勤務先よりサバティカル研修の機会が得られたため、研究に専念することができた。そこで、広東語の文末助詞に関する体系的分析および文末助詞という語類の位置付けを言語横断的視点を交えつつ目指した単著を刊行した。図書という性格上、個別のいくつかの文末助詞を散発的に取り上げるのではなく、様々な文末助詞を網羅的に取り上げ、それらの音韻形態に関しても横断的に眺めることが可能だったため、音調の役割、音調の類型化の分析も想定より進んだ。その結果、初歩的ではあるものの、広東語と日本語の文末助詞の音調の比較対照を行うことができた。また、サバティカルを利用して、3週間弱という短い期間ではあるが、広東語研究の中心地である香港と広州に在外研修に赴くことができ、広東語を母語とする研究者や、他の中国語方言を専門とする研究者と、本研究と関連するテーマに関して学術討議を行い、様々なフィードバックが得られた。一例を挙げると、広東語の文末助詞はしばしば複数の形態素が組み合わさって連鎖を構成するが、連鎖における非終止位置の形態素はいずれもきまって[33](ないしそれより短い[3])の音調、すなわち中平ら調をとる。これらの形態素について、単著(研究成果欄参照)では、軽声(無声調)音節からなる拘束形式であると分析した。このことはすなわち、広東語においては軽声音節が[33]という一定の高さを持つものであり、北京語とは様相が異なることを示唆している。こうした見解は、現地の研究者との議論の中から着想を得たものである。上記【研究実績の概要】
不連続面の力学的不安定化と動的破壊伝播・波動放射に関する数値・理論解析

本研究では、不連続面破壊の力学に関する理論研究を進め、異種材料間に位置する不連続面の動的破壊伝播などについて考察を行った。物理特性が極端に異なる材料間に存在する不連続面の破壊の形態を、破壊速度に着目して追跡したほか、破壊により発生した波動の伝播が周囲の環境、地盤や構造物に与える影響を定量的に評価した。具体例として、1978年宮城県沖地震の際に仙台市の住宅地で見られた斜面の動的被害などを取り上げた。考察の結果として、そのような被害が、地震波の普遍的な性質に加え、日本の東北地域における地震学(テクトニクス)的な特徴も重なったために誘起された可能性があることを指摘した。地震や斜面崩壊などの自然災害、人的災害の多くの原因とされる、地質学的不連続面の破壊の物理的性質については未だ不明な点が多い。なかんずく、不連続面の破壊領域が比較的安定な準静的成長段階から力学的に不安定となり、動的状態へと遷移していく過程についての研究は、世界的にみても未だ初期段階であり、解決すべき問題が多い。本年度は特に、異種材料間に位置する不連続面の動的破壊伝播について、理論、数値解析を通して考察を行った。特に、物理特性が極端に異なる材料間に存在する不連続面の破壊の形態を、破壊速度に着目して追跡、評価した。従来のすべりや亀裂の破壊問題に関する解析の多くは、無限に広がる単一媒質内を伝わるものを対象としていることが多いが、有限な大きさかつ複雑な幾何形状の異種材料の影響を考察していることが本研究の特色となっている。また、既往の研究の多くは、特異積分で表された力学的平衡条件式をそのままの形で解こうとするため、特にすべり領域端において解析が煩雑となっているが、今回行ったように系全体のエネルギのバランスを考え、その安定条件(変分)を評価すれば、特異積分を直接評価する手間を省略することができる。その結果として、非線形すべり弱化則に従う不連続面の安定性という複雑な問題も比較的容易に解析可能となっている。研究成果の論文発表を行った第37回土木学会岩盤力学に関するシンポジウム(平成20年1月開催)では、「優秀講演論文賞」を受賞している。地震、斜面崩壊、トンネル崩落などの深刻な災害の多くは、断層面や節理面など地質学的不連続面の力学的不安定現象により引き起こされると考えられているが、不連続面の力学的性質そのものについては未だ不明な点が多い。本研究では、不連続面が比較的安定な準静的すべりの段階から動的状態へと遷移する過程について考察を進めている。平成20年度は、地盤の力学と物理に関する本質的な理解を研究目標とし、地震や斜面の突発的な崩壊、不連続面の挙動の時間的、空間的複雑性に関する解析を主な目的として三次元理論、数値解析が行われた。その結果、不連続面内外の異方性の影響、破壊靭性やアスペリティが不均-に分布する材料における破壊進展メカニズム、理論や数値解析で予想される不連続面の挙動と実際の断層や節理及び断層域周辺の動きとの類似、相違点が明らかとなった。研究経過は、第22回理論・応用力学に関する国際会議(アデレード)、第7回アジア国際地震学連合総会(つくば)及び第12回岩の力学国内シンポジウム(宇部)等で発表されており、その成果に対し、平成20年10月に「IACMAG(Intemational Association for Computer Methods and Advances in Geomechanics:地盤力学における計算手法とその進歩に関する国際協会)」から「Excellent Contribution Award(優秀貢献賞)」が授与されている。地震、斜面の崩壊やトンネルの崩落などの自然、人的災害の多くは、断層面や節理面などに代表される地質学的不連続面の力学的不安定現象により引き起こされ、深刻な影響を周囲にもたらすと考えられているが、不連続面の力学的性質そのものについては未だ科学的に解明すべき点が多い。本研究では、上述のような不連続面が、比較的安定で準静的な破壊発達段階から不安定となり、動的状態へと遷移し、衝撃的な波動を放射する物理過程について力学的な考察を進めている。平成21年度には、特に、波動の伝播が周囲の環境、地盤や構造物に与える影響に関する定量的な理論、数値解析が行われた。例として、1978年宮城県沖地震の際に仙台市の住宅地で見られた斜面の動的被害などが取り上げられた。考察の結果、そのような被害は、地震波の普遍的な性質に加え、日本の東北地域における地震学(テクトニクス)的な特徴も重なったために誘起された可能性があることが指摘されている。

研究成果は、第2回構造動力学と地震工学における計算手法に関する国際会議(ロードス)、日本地球惑星科学連合2009年大会(千葉)および日本地震学会秋季大会(京都)などで発表されているほか、American Society of Civil Engineers(ASCE)の発行する雑誌「International Journal of Geomechanics(IJOG)」に単著の研究論文が掲載されることが決定している。