hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
心筋症・心筋災における自己免疫機序の解明ー抗心筋モノクロ-ナル抗体による解析ー

心筋症における抗心筋抗体の病因的意義を検討することを目的とし、心筋症発症マウス血清中の抗心筋自己抗体の解析を行った。4週令Balb/cマウスにEncephalomyocarditis(EMC)ウイルスを接種し、心筋災を作製し、ウイルス接種4.7.10.14.21.28.90日後に血清を採取した。血清は同系正常マウス心臓の凍結切片と反応させ、2次抗体としてFITC標識抗マウス免疫グロブリンを使用し、蛍光抗体間接法を実施した。IgG型抗心筋抗体はウイルス接種4日後より出現し、21日目に最高値に達し、その後抗体価は減少したが、90日後でも認められた。抗心筋モノクロ-ナル抗体の作製のため、自己抗体も最も高値を示す21日後に脾臓を摘出し、脾細胞を骨髄細胞と細胞融合し、ハイブリド-マを作製した。倍養上清を正常マウス心臓の凍結切片を用いた蛍光抗体間接法によりスクリ-ニングした結果、2種のクロ-ンが得られた。クロ-ンIA5は心筋細胞を太い横紋状に染色し、クロ-ンIB5は血管内皮細胞を微線細維状に染色し、これらの抗体はいずれもIgMであった。各クロ-ンはBalb/cマウス腹腔内に接種し、その腹水から液体クロマトグラフィ-により抗体を精製した。精製したモノクロ-ナル抗体をウエスタンブロック法により自己抗原との反応性を検討した結果、クロ-ンIA5はマウス心筋ホモジュネ-トでは分子量約20万の心筋蛋白と反応することが明らかとなり、また、精製ミオシンを用いた研究により心筋ミオシンと反応するモノクロ-ナル抗体であることが明らかとなった。クロ-ンIB5は、心筋抗原と明らかな反応は見られず、内皮細胞と反応し染色パタ-ンからは細胞骨格のとくに中間線維を認識するモノクロ-ナル抗体と考えられた。本研究により、ウイルス性心筋災から慢性期の拡張型心筋症類似の病像への進展する時期に抗ミオシン抗体の出現することが明らかとなり、本症の発症病理との関連が考えられた。4週令Balb/cマウスにEncephalomyocarditis(EMC)ウイルスを接種、心筋炎を作製し、ウイルス接種4,7,10,14,21,28,90日後に血清を採取した。血清は同系正常マウス心臓の凍結切片と反応させ、2次抗体としてFITC標識抗マウスIgGを使用し、蛍光抗体間接法を実施した。IgG型抗心筋抗体はウイルス接種4日後より出現し、21日後に最高値に達し、その後抗体価は減少するが、90日後にも認められた。抗心筋モノクロ-ナル抗体の作製のため、自己抗体も最も高値を示す21日後に脾臓を摘出し、脾細胞を骨髄腫細胞と細胞融合しハイブリド-マを作製した。培養上清を正常マウス心臓の凍結切片を用いた蛍光抗体間接法によりスクリ-ニングし結果、3種のクロ-ンが得られ、クロ-

ンIA5は心筋の太い横紋状に、クロ-ンIIIA4は細い横紋状に、クロ-ンIB5は心筋細胞表面を染める染色性を示した。これらの抗体はいずれもIgMであることが明らかとなった。各クロ-ンはBalb/cマウス腹腔内に接種し、その腹水から液体クロマトグラフィ-により抗体を精製した。次年度は、精製したモノクロ-ナル抗体をウエスタンブロット法により自己抗原との反応性を検討し、また、心筋症モデルマウス心筋の切片を用いモノクロ-ナル抗体による蛍光抗体法、酵素抗体法により心筋内の抗原分布を明らかにする。また、抗体の種特異性の有無、とくにヒトとの交叉反応性を検討し、陽性の場合は同抗体を用いてヒト心筋症、心筋炎の生検標本、剖検心において染色性を検討する予定である。また、新生児マウス心筋細胞を培養し、培養液中に各抗心筋モノクロ-ナル抗体を加え細胞障害発生の有無を検討することにより心筋症発症における抗心筋抗体の病因的意義を明らかにする。平成2年度の研究により、IgC型抗心筋抗体はEMCウイルス接種4日後より出現し、21日目に最高値に達し、その後抗体価は減少したが、90日後でも認めることが明らかになった。自己抗体の最も高値を示す21日後に脾臓を摘出し、脾細胞を骨髄細胞と細胞融合し、ハイブリド-マを作製した。培養上清を正常マウス心臓の凍結切片を用いた蛍光抗体間接法によりスクリ-ニングした結果、2種のクロ-ンが得られた。クロ-ンIA5は心筋細胞を太い横紋状に染色し、クロ-ンIB5は血管内皮細胞を微細線維状に染色し、これらの抗体いずれもIgMであった。各クロ-ンはBaIb/cマウス複腔内に接種し、その複水から液体クロマトグラはフィ-により抗体を精製した。本年度は、精製したモノクロ-ナル抗体をウエスタンブロット法により自己抗原との反応性を検討した結果、クロ-ンIA5はマウス心筋ホモジュネ-トでは分子量約20万の心筋蛋白と反応することが明らかとなり、また、精製ミオシンを用いた研究により心筋ミオシンと反応するモノクロ-ナル抗体であることが明らかとなった。クロ-ンIB5は、心筋抗原と明らかな反応は見られず、内皮細胞と反応し染色パタ-ンからは細胞骨格、とくに中間線維を認識するモノクロ-ナル抗体と考えられた。本研究により、ウイルス性心筋炎から慢性期の拡張型心筋症類似の病像への進展する陽性に抗ミオシン抗体の出現することが明らかとなり、本症の発症病理との関連が考えられた。また、ミオシン重鎖を認識するIgM型モノクロ-ナル抗体が得られたことから、本抗体を用いた心筋症の新しい病態解析、診断法の開発に有用であると考えられる。
電荷と電流を変数とする回路表現に基づくEMC解析の実現

電気回路は身の回りの電気製品を設計するために不可欠な要素であるが、その高速化と高密度化を進めた結果として、従来の回路モデルではあまり考慮されなかった空間的な電磁結合を考慮したモデルが必要になってきている。本研究では、空間結合を単純に表現できる回路モデルとして、従来の電圧と電流ではなく電荷と電流を変数として用い、単導体線を基本要素とする素子を定義することにより、新しい回路モデルとその基礎理論の構築を行った。高速に動作する回路やプリント基板からの電磁放射の要因としてコモンモードなどの明示的な帰路線をもたない電流伝播が注目されている。このような電流伝播のモデル化においては、従来回路モデルにおいて用いられてきた電圧という物理量が経路依存性をもつため、回路の状態変数として適切でない。本研究では電流と電圧の代わりとして電流と電荷を状態変数としてもつ回路モデルを構築することを目的としている。本年度はその基礎となるモデルの要素として、伝播線電流と静止点電荷を提案した。伝播線電流は線上を光速で伝播する電流要素であり、静止点電荷は静止している点状の電荷である。これらのつくる電界は解析的に記述できるという特徴をもつ。また、伝播線電流は無限長線路におけるMaxwell方程式の解となるため、モデル化において要素の長さを大きくとることが可能になる。解析手法としては、この伝播線電流と点電荷によって解析対象の形状をモデル化し、導体表面における境界条件から電流を未知数とした方程式を複素周波数領域上で解き、これを逆ラプラス変換により時間領域に変換することにより過渡波形を得る。この手法を実際に直線状単導体線路に適用し、電流伝播がモデル化できることを確認した。また、回路モデルとしては、できるだけ大きな単位でモデル化できることが望ましいが、提案モデルでは伝播線電流の要素を解析対象の最小波長よりも大きくとっても解析できるという、良い性質をもつことを確認した。従来の電圧と電流を変数とする回路モデルに比較してマクスウェル方程式と親和性の高い電荷と電流を変数とする回路モデルとして、昨年度に提案した伝搬線電流と静止点電荷を用いた回路モデルを帰路線をもたない屈曲単導体に適用し、提案モデルの有効性を確認した。適用に当たっては新たに半径方向の電界を考慮し、線要素を導体表面に配置し、セル中央付近の導体表面において電界が境界条件をみたすことを条件に計算を行った。計算結果からは、屈曲部において電流の反射と透過が見られること、空間伝搬による誘導がみられることが確認された。また、セルの長さ、表面に配置する線要素の数、境界条件を与える位置などを変化させ、それらに対する依存性を調べた結果、提案手法は非常に安定して結果が得られることが確認できた。さらにFDTD法による電磁界解析と比較を行い、提案モデルが十分な精度でFDTD法による結果と一致することが確認できた。提案モデルではセル長を波長程度に設定でき、導体表面にのみ配置すれば良いことから、FDTD法と比較して極めて少ない素子数と計算時間で実行できることが確認できた。提案手法が解析的に電界を導出できることを利用して、2セルのみからなる屈曲導体を考えることにより、反射と透過のメカニズムを考察した。その結果、反射と透過のようにみえる現象は、空間を伝搬した電界による屈曲後の導体への誘導が反射と透過に見えていることが明らかになった。これは、反射と透過に対する新しい見方を提供する意味で意義があると考えられる。昨年までに確立した電荷と電流を変数とする回路表現によって、通常の分布定数線路の理論を単導体線路に拡張して定式化することを行った。通常の分布定数線路理論では一般に2導体が並行に位置する均一な構造が基本になるが、基本要素を単導体に拡張することにより、3次元の線路構造なども含めた、より一般の構造におけるモデル化かが可能になった。これにより、LSIパッケージやプリント基板における構造や、その他の3次元線構造における電磁現象のモデル化への道が開けたことになる。また、昨年まではラプラス変換を用いて複素周波数領域で解析を行っていたが、より簡単な解析を実現するために、時間領域での解析法を提案した。つまり、空間を離散化した遅延方程式により、電荷と電流を変数とした回路方程式を導出し、これに基づく差分方程式として時間領域で解析可能なアルゴリズムを提案した。これにより、FDTD法のように時系列に対応して解析が可能になり、因果関係などのメカニズムがより明確化されることになった。実際に時間領域の解析法に基づいて屈曲導体における電流伝搬を解析し、屈曲点における反射と透過の仕組みについて、誘導現象の畳込み演算で記述できることを明確化した。また、提案手法は伝搬線電流を用いているために、通常の差分化とは根本的に異なっていることを示すための実例として、屈曲単導体におけるシミュレーションを行い、提案手法が波長よりも十分長い素子によりモデル化可能であることを確認した。
化学物質のストレスによる造礁サンゴ白化の分子機構の解明

本研究は、ウスエダミドリイシ(Acropora tenuis)の共生状態の稚サンゴを用いて、高温ストレスによる白化(褐虫藻密度の減少)と、化学物質への曝露のストレスによる白化における分子機構の共通性を探ることを目的として行っている。平成19年6月初旬に沖縄県阿嘉島においてウスエダミドリイシの幼生を得て、さらにそれらを着底・変態させ、褐虫藻を感染させて共生状態の稚サンゴを作出した。対照群と以下に述べる4種の実験群のそれぞれに対し、それぞれ約400個体の稚サンゴを用意した。まず4群の稚サンゴに対し、高温処理(32°C、2日間)、DCMU(ジウロン)処理(10μg/L、10日間)、TBT-Cl(塩化トリブチルスズ)処理(1μg/L、7日間)、およびDDVP(ジクロルボス)処理(100μg/L、10日間)を行った。高温処理とTBT-Cl処理では、褐虫藻密度の顕著な減少が見られた。今回DDVP処理を行った稚サンゴでは目立った変化は観察されなかった。無処理の対照群、高温処理を行った群、およびTBT-ClおよびDCMU処理を行った全四群の稚サンゴからRNAを抽出し、それらを鋳型にして逆転写を行ってcDNAを調整し、HiCEP解析に供した。その結果、対照群と比較していずれかの処理により発現レベルが上昇すると推定されるmRNAを65種見出した。それらのうちの11種は、複数の処理で発現の変化を見せた。しかしながら現在までのところ、3種の処理すべてにおいて同様な発現の変化を起こす遺伝子は見つかっていない。高温処理とTBT処理の両方で発現が上昇するmRNAの一つは、高等動物のoxidative stress proteinに相同であった。今後はさらにこのようなストレス反応性mRNAの解析を続行し、サンゴのストレス応答および白化の分子機構の詳細を調べたい。
気泡による壁面摩擦抵抗の知的低減

気泡のまわりに如何なる流れ場が誘発されてレイノルズせん断応力を低下させるのか,という現象論上の因果関係を可視化実験によって解明することが本研究の目的である.特にレイノルズせん断応力に影響する縦渦に足して気泡がどのような振舞いをするのかという点に注目した.チャネル内に2030μmのマイクロバブルを電気分解によって発生させ,乱流中におけるマイクロバブルの挙動を乱流構造の可視化を行った.乱流構造の可視化にはKalliroscopeという210μm以下の板状の微粒子を用いた.マイクロバブルの挙動をPTVによって計測すると,気泡がスパン方向に振動することが確認された.これによって,マイクロバブルが乱流構造に干渉しそれぞれの運動特性によって相互に壁面摩擦に働きかけていることを示唆することが得られた.また,人工的に発生させた縦渦に気泡を混入させ,気泡と縦渦のそれぞれの影響を調査した結果,縦渦の渦度が減少し渦核の距離が離れることがわかった.さらに気泡の移流速度は縦渦の回転速度よりも遅く,その回転時の振動周期が異なることがわかった.層流から乱流までの低Re数で実施されていることである.これは数値シミュレーションでの対応が取れる実験であることである.これまでに数値シミュレーションで問題となっていた気泡によって誘発された擬似乱流の影響をシミュレーションのモデルに含めるか否かを判断する重要な材料となった.また,本研究中に本研究では気泡界面と壁面せん断応力を動機計測することにより気泡が通過した後に摩擦が低減することを確認し,この低減効果を表す瞬時ゲインが3.55.0(平均で2.0程度)であることが確認された.これは気泡群が壁面を通過した後,低減効果が持続されることを意味する.これは単に気泡を吹き込むことで摩擦抵抗を抑制させるのではなく,気泡の吹き込みを制御することで積極的な摩擦制御につながる.本研究課題では「単一気泡周りの流れ場が引き起こす摩擦抵抗増減効果」,「気液界面で汚れの影響を含まない条件での摩擦抵抗低減効果」,「微細気泡と乱流構造の干渉」の現象を可視化し包括的な解明のための基礎を築いた.気泡のまわりに如何なる流れ場が誘発されてレイノルズせん断応力を低下させるのか,という現象論上の因果関係を可視化実験によって解明することが本研究の目的である.本研究は気泡の大きさに着目し,数百μmオーダの電気分解による気泡と,数mmオーダの空気気泡の気泡挙動及び気泡周りの流れを計測した.特に,前者は微小板状トレーサ(kalliroscope)による渦構造の可視化と微細気泡混入による効果を,後者は単一気泡周りの流れを調査した.以下に気泡直径別に研究成果の詳細を記述する.1.マイクロオーダ気泡マイクロオーダ気泡の計測に当たり,流れ場の乱流構造の可視化が重要となる.本研究ではまず,乱流構造の可視化を試みた.可視化用のkalliroscopeを用い,高速度カメラによる撮影により,乱流構造の特徴である縞模様が確認された.得られた画像を基に,画像処理による特徴抽出からその縞模様がスパン方向に傾きながら流れ方向に伸張していることが確認された.これにより撮影された構造が縦渦構造であることが確認された.次にマイクロオーダの気泡を乱流中に混入させ,可視化された乱流構造の変化を観察した.このときマイクロオーダの気泡は電気分解により発生させ,直径はおよそ200μmであった.気泡混入後,高速ビデオカメラによる撮影より乱流構造は縞模様から斑点模様に変化した.また,乱流構造は微細気泡の移流速度とほぼ同じであることが確認された.これらにより微細気泡が乱流構造に影響を及ぼすことが示された.2.ミリオーダ気泡10mmから100mmの単一の気泡を混入させ,気泡周りの流れをPTV(Panicle Tracking Velocimetly,粒子追跡法)によって解析した.気泡の上流側で乱流摩擦に寄与するsweep現象と類似した運動量交換が起き,せん断力の直接計測による結果と一致することが確認された.100mmオーダの比較的大きな気泡は,100mmより小さな気泡と異なり,気泡の上流側で運動量の逆交換が起き,摩擦抵抗を低減させる効果があることが確認された.気泡のまわりに如何なる流れ場が誘発されてレイノルズせん断応力を低下させるのか,という現象論上の因果関係を可視化実験によって解明することが本研究の目的である.特にレイノルズせん断応力に影響する縦渦に足して気泡がどのような振舞いをするのかという点に注目した.チャネル内に2030μmのマイクロバブルを電気分解によって発生させ,乱流中におけるマイクロバブルの挙動を乱流構造の可視化を行った.乱流構造の可視化にはKalliroscopeという210μm以下の板状の微粒子を用いた.マイクロバブルの挙動をPTVによって計測すると,気泡がスパン方向に振動することが確認された.これによって,マイクロバブルが乱流構造に干渉しそれぞれの運動特性によって相互に壁面摩擦に働きかけていることを示唆することが得られた.また,人工的に発生させた縦渦に気泡を混入させ,気泡と縦渦のそれぞれの影響を調査した結果,縦渦の渦度が減少し渦核の距離が離れることがわかった.さらに気泡の移流速度は縦渦の回転速度よりも遅く,その回転時の振動周期が異なることがわかった.

層流から乱流までの低Re数で実施されていることである.これは数値シミュレーションでの対応が取れる実験であることである.これまでに数値シミュレーションで問題となっていた気泡によって誘発された擬似乱流の影響をシミュレーションのモデルに含めるか否かを判断する重要な材料となった.また,本研究中に本研究では気泡界面と壁面せん断応力を動機計測することにより気泡が通過した後に摩擦が低減することを確認し,この低減効果を表す瞬時ゲインが3.55.0(平均で2.0程度)であることが確認された.これは気泡群が壁面を通過した後,低減効果が持続されることを意味する.これは単に気泡を吹き込むことで摩擦抵抗を抑制させるのではなく,気泡の吹き込みを制御することで積極的な摩擦制御につながる.本研究課題では「単一気泡周りの流れ場が引き起こす摩擦抵抗増減効果」,「気液界面で汚れの影響を含まない条件での摩擦抵抗低減効果」,「微細気泡と乱流構造の干渉」の現象を可視化し包括的な解明のための基礎を築いた.
ガングリオシド糖鎖情報の解読と細胞機能の制御

糖鎖機能の研究が最も進んでいるガングリオシドを特に取り上げ、以下のような研究成果が達成された。「生理活性」:ガングリオシドGQ1bの神経突起伸展作用が、GQ1b受容体とカップルした細胞表面型蛋白リン酸化によって媒介されることを直接的に証明した。「神経系の機能調節」:コリン作動性ニューロン特異的Chol-1alpha糖鎖抗原の構造を決定した。これは脳微量成分の重要性を示し、今後の脳研究に対して新しい門戸を開いた。ヒトデ類の新奇ガングリオシドに強い神経突起伸展活性が見い出された。「糖鎖遺伝子と発現制御」:beta1-4GalNAc転移酵素遺伝子の活性化因子p40taxとcDNAを、正常末梢リンパ球に導入すると、ガングリオシドGD2の発現が確認された。糖転移酵素遺伝子の発現制御の観点から重要な知見である。ヒトガン胎児性抗原NeuGcの発現制御を行う水酸化酵素のcDNA塩基配列を明らかにした。「糖鎖認識プローブ」:新しいシアル酸アナログ、デアミノノイラミン酸(略称KDN)を含有する糖脂質KDN-GM3とKDN-GD1aの存在を発見し、更にCMP-KDNの生合成酵素の精製に成功した。「糖鎖の化学合成」:セレクチンの認識する糖鎖SLe^Xガングリオシドの全合成と種々の類縁体の系統的大量合成法を開発した。まとめとしての、成果報告書を作成して、広く班員、および班員以外の糖鎖研究者、この領域に関心を寄せる人々に配布するほか、若手研究者の育成を考慮し、本重点研究が起爆力となる為に、手引きとなるような3分冊の刊行の実行を進めている。本研究は分子生物学的アプローチが従来困難であった生体成分で,かつ生体膜必須成分である複合糖質の一分子群,ガングリオシドにスポツトをあて,「ガングリオシド糖鎖の生理活性」「神経系の機能調節」「糖鎖遺伝子と発現制御」「糖鎖認識プローブの開発」「糖鎖の化学合成」という5班に分かれ,各々の分野の第一人者による総合的研究を展開した.班員間の連絡を密に保ち,また共同研究の芽が出るように総括班としては年2回の公開シンポジウムと班会議を開催した.さらに班員相互の交流を図る場としてニュースレター「ガングリオシド」を年4回発行するとともに,手技手法の相互利用を目的として平成4年度研究成果報告集を発行した.各班員の努力には目ざましいものがあり、数々の成果を上げることができた.公開シンポジウムは一般参加者を含めて各回とも200人をこえ盛会であった.米国より,糖鎖研究の分野で一線の研究を行っているチューレン大学Yuh-Teh Li教授,スクリプス研究所Chi-Huey Wong教授を招へいし,講演を行うとともに,班員あるいは総括班員と討論し,今後の方向性と現況の反省が行われた.研究成果としては,神経細胞レベルでの記憶機序として注目されているシナプス長期増強がガングリオシドによって誘発されることが判明した.これは老令脳の可塑性を高めるためにガングリオシドを応用する明確な根拠になるものと期待される.シアル酸の2-SMe体をシアル酸ドナーとしてDMTSTやNISを縮合剤とする新たなグリコシル化反応が開発され,α-配糖体を選択的に,系統的且つ大量に合成し得る合成法に成功した.これらの合成技術の確立は,本研究の終極の目標である「ガングリオシド糖鎖の生物情報の解明」に極めて重要な,大きな成果である.最近では,N・アセチルガラクトサミン転移酵素,N-アセチルグルコサミン転移酵素IVのクローニングに成功した.糖鎖機能の研究が最も進んでいるガングリオシドを特に取り上げ、以下のような研究成果が達成された。
RNA研究の21世紀への展開

近年のRNA研究の大きな発展を支えた背景には、国内のRNAの基礎研究に関して10年余の間継続して実施されてきたRNAに関係する重点・特定領域研究が果たした役割が大きい。このようなRNA研究に対する熱意は、特に若い研究者の間に大きなうねりとなって現れ、平成11年に日本RNA学会が組織された(初代会長:志村令郎・生物分子工学研究所長)。本基盤研究(C)においては、「RNA研究の21世紀への展開」のために推進すべき課題についての調査と討論を重ね、平成13年度発足特定領域研究(A)「RNA情報発現系の時空間ネットワーク」を申請するに至った。その過程で、本基盤研究(C)に参加し、同時に新特定領域研究の総括班に予定するメンバーは、平成12年に開催されたRNA関連の国際研究集会「tRNA Workshop」(4月、ケンブリッジ)、「RNA Society年会」(5月、マジソン)、FASEBシンポジウム「Posttranscriptional Control of Gene Expression:The Role of RNA」(7月、コロラド)、「Ribosome Biogenesis」(8月、タホ)、「Structural Aspects of Protein Synthesis」(9月、アルバニ)に参加し、最新情報の調査・討論を行った。これらの調査討論に基づき新特定領域研究の申請を準備するとともに、平成13年2月には、国外から12名の研究者を招聘して国際シンポジウム「Post-Genome World of RNA」(開催責任者:東京大学医科学研究所教授中村義一)を東京で開催し、本研究領域に関する最新の発表・討論を実施した。
大学生アスリートの依存性からみた自立と社会的適応

国際大会等で活躍する大学生アスリートの多くは、幼少期からスポーツの才能教育を受けているが、彼らの中には体重の激減や度重なる怪我、ギャンブル依存等を訴える者がいる。本研究は、これらの現象の背後に家族・家族的(監督、コーチ等の指導者)関係への心理的依存があることを示してきた。そこでは依存がこの時期の自己の発達への力を育む妨げとなり、自立が進まない様が浮き彫りになった。しかし、才能教育下でも大学卒業を機に競技引退する者は多く、自立は彼らにとって最優先課題のはずであるが、彼らの家族らへの依存と自己の発達のメカニズム、および支援の方略は学術的にも詳らかにされておらず、それを解明して自立を支援することが急務である。本研究は、依存と自立の分岐点にある大学生アスリートを対象とし、家族らへの依存とその後の自立・社会的適応、および適切な支援の方略について、(A)定量的調査(才能教育の経験を有する者と一般運動部員の比較調査)、(B)定性的調査(5年経過者へ縦断調査)により解明する。そして、(C)依存の状態に応じた大学生アスリートの支援方法の開発と効果を通じて、彼らの自立と社会的適応の実践的支援について検討する。平成30(2018)年度は、才能教育下にある大学生アスリートを対象とし、家族らへの依存とその後の自立・社会的適応、および適切な支援の方略についての解明を目的に(A)定量的調査(測定尺度開発を含む)、(B)定性的調査(新規調査を含む)を実施した。また、(C)支援方法の開発に関連すると思われる文献を収集し、検討の準備を開始した。本研究の採択後、本年度初頭の研究開始前に、研究代表機関で倫理審査を申請したところ、担当者により倫理審査を行わないとの対応(中身のない研究、質問項目や心理支援の方法が出来上がっていないため審査ができない等の返答)を受けた。このため、年度中の研究開始を目指し、本研究組織内外(研究協力者と組織外)に、研究の在り方や研究倫理に専門的な知識を有する倫理アドバイザー5名(各所属機関等での研究倫理教育の修了者)を迎え、倫理的検討を受けて進める方法を採った。これにより実質的な研究開始が平成30(2018)年9月となり、年度当初から数か月程度の時間を要した。また、年度途中で研究分担者1名の削除(体調不良等)も伴ったことから、研究進捗は当初の予定よりやや遅れている。しかし、研究分担者および研究協力者、倫理アドバイザー、そして才能教育の経験を有する大学生アスリートが在籍する複数の大学の多くの調査協力者から、本研究への理解と協力を得られたため、(A)では「大学生アスリート版依存性測定尺度(Dependence Scale for University Athletes : DSUA)」(試作版)を実施し、分析に進むことができた。(B)では、7名の調査協力者による調査を終了し、現在分析中である。また、調査協力者とのスケジュールを現在調整中のものについては、丁寧に準備を行い実現に向かっている。2019年度は前年度に行った(A)と(B)の調査の継続、分析、および成果公表を行う。そしてこれらに基づき(C)を開始する。(A)では、前年度実施した「大学生アスリート版依存性測定尺度(Dependence Scale for University Athletes : DSUA)」(試作版)の分析と結果をもとに「DSUA」(完成版)の開発と調査を実施し、大学生アスリートの依存性と自立に関する特徴の把握に努める。倫理的配慮の強化のため、調査実施前には倫理教育(CITI等)を修了した倫理アドバイザーらの検討事項を考慮し、実施準備、調査協力者への送付を行う。DSUA(完成版)実施に当たっては、才能教育の経験を有する大学生アスリートが在籍する複数の大学より実施協力について既に内諾を得ている。これらの結果に基づいて、随時学会発表、論文発表を行う。(B)では、前年度に行った定性的調査のデータ分析と結果の集約、成果公表を進める。調査協力者とのスケジュールが現在調整中のものについては、2019年度前半までに調査終了を目指す。その後に(A)と(B)の結果を包括的に検討して(C)に着手したい。この際、研究協力者(パーソナリティ心理学、スポーツ教育学、日本代表経験のある元アスリート等)とも協働して開発、実施する。2020年度は、国内外学会(心理臨床学会、ICP2020等)での発表、学術誌(心理臨床学研究、体育学研究等)投稿により成果を公表する。また、一般の人々に対して研究成果を発信する機会として、アスリートや研究者との講演会を開催する。そして、これと並行して本研究の成果を集約した報告書を作成する。以上により、東京五輪前後の大学生アスリートの自立に向けた実践的支援に還元させたい。

本研究は、依存と自立の分岐点にある大学生アスリートを対象とし、家族らへの依存とその後の自立・社会的適応、および適切な支援の方略について、(A)定量的調査(才能教育の経験を有する者と一般運動部員の比較調査)、(B)定性的調査(5年経過者へ縦断調査)により解明する。そして、(C)依存の状態に応じた大学生アスリートの支援方法の開発と効果を通じて、彼らの自立と社会的適応の実践的支援について検討する。平成30(2018)年度は、才能教育下にある大学生アスリートを対象とし、家族らへの依存とその後の自立・社会的適応、および適切な支援の方略についての解明を目的に(A)定量的調査(測定尺度開発を含む)、(B)定性的調査(新規調査を含む)を実施した。また、(C)支援方法の開発に関連すると思われる文献を収集し、検討の準備を開始した。本研究の採択後、本年度初頭の研究開始前に、研究代表機関で倫理審査を申請したところ、担当者により倫理審査を行わないとの対応(中身のない研究、質問項目や心理支援の方法が出来上がっていないため審査ができない等の返答)を受けた。このため、年度中の研究開始を目指し、本研究組織内外(研究協力者と組織外)に、研究の在り方や研究倫理に専門的な知識を有する倫理アドバイザー5名(各所属機関等での研究倫理教育の修了者)を迎え、倫理的検討を受けて進める方法を採った。これにより実質的な研究開始が平成30(2018)年9月となり、年度当初から数か月程度の時間を要した。また、年度途中で研究分担者1名の削除(体調不良等)も伴ったことから、研究進捗は当初の予定よりやや遅れている。しかし、研究分担者および研究協力者、倫理アドバイザー、そして才能教育の経験を有する大学生アスリートが在籍する複数の大学の多くの調査協力者から、本研究への理解と協力を得られたため、(A)では「大学生アスリート版依存性測定尺度(Dependence Scale for University Athletes : DSUA)」(試作版)を実施し、分析に進むことができた。(B)では、7名の調査協力者による調査を終了し、現在分析中である。また、調査協力者とのスケジュールを現在調整中のものについては、丁寧に準備を行い実現に向かっている。2019年度は前年度に行った(A)と(B)の調査の継続、分析、および成果公表を行う。そしてこれらに基づき(C)を開始する。(A)では、前年度実施した「大学生アスリート版依存性測定尺度(Dependence Scale for University Athletes : DSUA)」(試作版)の分析と結果をもとに「DSUA」(完成版)の開発と調査を実施し、大学生アスリートの依存性と自立に関する特徴の把握に努める。倫理的配慮の強化のため、調査実施前には倫理教育(CITI等)を修了した倫理アドバイザーらの検討事項を考慮し、実施準備、調査協力者への送付を行う。DSUA(完成版)実施に当たっては、才能教育の経験を有する大学生アスリートが在籍する複数の大学より実施協力について既に内諾を得ている。これらの結果に基づいて、随時学会発表、論文発表を行う。(B)では、前年度に行った定性的調査のデータ分析と結果の集約、成果公表を進める。調査協力者とのスケジュールが現在調整中のものについては、2019年度前半までに調査終了を目指す。
亜鉛欠乏によるアドレナリン受容体・脱共役タンパク質遺伝子発現・免疫・ストレス応答

幼齢ラットの遅筋・ヒラメ(SOL)筋と速筋・長指伸(EDL)筋のインスリン様成長因子-1受容体(IGF-1R)発現量に及ぼす亜鉛(Zn)欠乏の影響をしらべた。Zn欠乏4週間でEDL筋の相対重量は著明に低下し、SOL筋では変化しなかった。IGF-1RmRNA発現量はEDL筋でZn欠乏により1.3倍有意に増加したが、SOL筋では変化しなかった。IGF-1Rタンパク質発現量はSOL筋でZn欠乏後に2.1倍有意に増加し、EDL筋では変化しなかった。以上より、Zn欠乏によるSOL筋のIGF-1R発現量の増加は血漿内IGF-1濃度の低下による骨格筋の成長抑制作用を軽減させる役割を担うことを示唆する。離乳期ラットを用いてストレス内分泌系・免疫系・体熱散逸系に及ぼす亜鉛(Zn)欠乏とその解除後の影響を明確にするため、本年度は同一の実験を2回行ってデータの再現性について検討した。離乳期SD系雄性ラットを一週間予備飼育した後、Zn欠乏食で4週間飼育した(=Zn欠乏期)後、3週間通常食で飼育した(=回復期)。Zn欠乏期間中および回復期間中の各種白血球系細胞(総リンパ球・Tリンパ球・Bリンパ球・ナチュラルキラー細胞・単球・好酸球・好塩基球・好中球)の各数、ストレスホルモンの指標として血漿コルチコステロン濃度、ストレス応答臓器(胸腺・脾臓・副腎)の重量、熱産生反応に関わる褐色脂肪組織(BAT)の重量、各種骨格筋(ヒラメ筋・足底筋・長指伸筋・前脛骨筋)の重量及び直腸温が如何に応答するかを検討した。併せて骨格筋とBATのβ1・,β2-,β3・アドレナリン受容体(adrenal receptor:AR),グルココルチコイド受容体(glucocorticoid receptor:GR)、脱共役タンパク質(uncoupling protein:UCP)1-3の遺伝子・タンパク質の発現がどのように応答するかを予備的に検討した。その結果、Zn欠乏による各種白血球系細胞数の変動パターンについてはこれまでの結果とほぼ一致した。一方、Zn欠乏によって体重・各骨格筋の重量は対照群の各値の約50%と有意に低かった。また、Zn欠乏によって有意に低下した直腸温はZn欠乏解除後に元のレベルまで戻ることから、Zn欠乏による熱産生能の低下に伴うUCP1-3の遺伝子発現応答を解析する重要性を確認できた。さらに、Zn欠乏によって血漿コルチコステロン濃度がZn欠乏2週間目から有意に高くなったことから、この応答と各種β-AR及びGRの遺伝子・タンパク質発現応答との関連を解析することが必須であることが確認された。本年度は離乳期と成熟期の雄性ラットの生体防御系および体熱散逸系の各機能に及ぼす亜鉛欠乏の影響を系統的に明確にするため、離乳期と成熟期の雄性Sprague-Dawley系ラットを亜鉛欠乏食(Zinc-deficient food:ZDF)で夫々4週間および10週間飼育した際の各種白血球系細胞数、血漿コルチコステロン・Znの各濃度および直腸温を経週的に測定した。ZDF終了時には、骨格筋内のβ2-受容体(β2-AR)・グルココルチコイド受容体(GR)のmRNA発現とタンパク質発現、肩甲骨間内の褐色脂肪脂肪組織(Brown adipose tissue:BAT)に存在する熱散逸タンパク質1(Uncoupling protein: UCP-1)のmRNA発現を詳細に検討した。その結果、ZDFによる離乳期の好中球・好酸球・好塩基球・単球の各数は経週的に有意に増加したが、リンパ球系の各細胞には影響がみられなかった。これらの結果は初年度に得られた結果と同じ傾向であり、データの再現性を確認できた。また、離乳期の直腸温・血漿Zn濃度はZDFによって有意に低下し、ZDFによる熱産生の低下作用と血漿内Zn濃度の有意な低下が確認された。一方、離乳期の血漿コルチコステロン濃度もZDFによって有意に高まり、初年度とすべて同様の傾向が得られた。一方、離乳期ラット骨格筋のβ2-AR・GR・UCP-1の各発現量はZDFによって有意な変化が認めらなかった。以上の結果とほぼ同様の結果は成熟期でも得られたが、直腸温の応答のみは離乳期と成熟期の間で異なっていた。即ち、離乳期ではDDF直後より直腸温が下がり、4週間後には対照群より-1.1°C下降した。

成熟期ではZDFの5週目まで変化が無かったが、それ以降下降し、10週目でZDF群が対照群より-1.4°C低かった。以上より、DZFの生体影響は週齢差があると判断できる。本年度は、亜鉛(Zn)欠乏による熱産生能の応答と成長抑制の機構を検討した。1)Zn欠乏による成熟ラットの熱産生能と褐色脂肪組織(BAT)ミトコンドリアの熱散逸タンパク質(UCP)-1発現の応答:体温が安定に保持されている成熟期SD系雄性ラットを10週間Zn欠乏させた際の直腸温の経週変化および実験終了後のUCP-1発現量をしらべた。Zn欠乏群の直腸温は4週目まで変化がなかったが、5週以降では実験期間の経過に伴って有意に低下し、実験最終日の直腸温はZn欠乏群が対照群より1.4°C有意に低かったが、BTAのUCP-1発現量は両群間に差が認められなかった。以上より、Zn欠乏による成熟ラットの熱産生能は約1ヶ月後から次第に有意な低下が惹起され、この熱産生能の低下とBTAのUCP-1発現量との間に相関がないものと推定される。2)Zn欠乏による幼齢ラットの成長抑制とインスリン様成長因子(IGF)-1の遺伝子応答:Zn欠乏による骨格筋の成長抑制の機構を明確にするため、3週齢SD系雄性ラットの速筋(長指伸筋:EDL)と遅筋(ヒラメ:SOL)の重量・IGF-1の発現量・タンパク質発現量に対して2週間または4週間のZn欠乏によって如何に影響するかをしらべた。2および4週間後における血漿ZnとIGF-1の各濃度はZn欠乏群が対照群より各々0.24-0.30倍、0.14-0.37倍有意に低かった。EDL筋の相対重量はZn欠乏で著明に低かったが、SOL筋では変化がなかった。Zn欠乏4週間後のEDL筋の重量のIGF-1発現量は有意に高く、SOL筋ではみられなかった。IGF-1タンパク質発現量はSOL筋で約2倍高まったが、EDL筋ではみられなかった。以上より、Zn欠乏によるSOL筋のIGF-1タンパク質発現の増加は血漿IGF-1濃度の低下作用による筋の抑制作用を軽減させる役割を担うものものと推定される。26年度が最終年度であるため、記入しない。総合領域・生活科学26年度が最終年度であるため、記入しない。研究計画はやや遅れているが、平成25年度には各種受容体や脱共役タンパク質(UCP)の遺伝子・タンパク質発現の解析を予定しており、それらに用いる各種消耗品を主に購入するため、費用の多くを次年度に繰り越した。本計画の達成度を現時点で眺めると、研究の目的はほぼ順調に達成していると判断している。離乳期と成熟期におけるSprague-Dawley系雄性ラットを亜鉛欠乏食(ZDF)で其々4週間と10週間飼育した際の各種白血球系細胞(好中球・好酸球・好塩基球・単球・リンパ球数)の数、血漿内のコルチコステロンおよびZnの各濃度、深部体温の指標とした直腸温の変化、骨格筋内のβ2-受容体(β2-AR)およびグルココルチコイド受容体(GR)のmRNA発現とタンパク質発現、肩甲骨間内の褐色脂肪脂肪組織(Brown adipose tissue:BAT)に存在する熱散逸タンパク質1(Uncoupling protein:UCP-1)のmRNA発現に対するZDFの影響については程度の差はあるが、いずれも同様の傾向を示している。これらのことから、本年度は所期の目的を果たしているものと判断している。本年度は、亜鉛欠乏(ZDF)による離乳期・成熟期ラットの体重や骨格筋の成長が著明に抑制されることから、成長に伴う生体防御機能や体熱散逸機能と密接に関係する骨格筋内のインスリン様成長因子-1受容体(Insulin-like growthfactor-
単一アト秒パルスの高出力化による電子ダイナミクス計測

物質中の電子の動きを捉えることができるアト秒パルスレーザーは、物理学や化学のみならず生物・医科学等の分野においても今後必須のツールとなると考えられる。2001年にアト秒パルスおよびパルス列の発生が観測されて以来、その発生・計測法ならびに利用は、急速に発展してきたが、未だに波長域、エネルギー、平均出力等は十分ではなくその応用範囲を制限している。特に、単一アト秒パルスに関しては、その強度および繰り返し速度は、目標となる計測に必要とされるレベルには達していない。本申請では、申請者らがこれまで開発してきた2波長励起による高強度の単一アト秒パルスの発生法をさらに高度化し、その波長域をサブkeV領域にまで拡張するとともに、リング型共振器を用いた新しい超高繰り返しアト秒パルス光源を開発し、アト秒科学の先端を切り開くことを目的とする。平成26年度は、我々の考案した赤外パルスを用いた2波長励起法による高強度単一アト秒パルスの短波長化ならびに短パルス化を行い、その時間波形を自己相関法を用いて計測するための装置の設計と予備実験の準備を開始した。実験では、励起光のエネルギーをメインパルスとアシストパルスで各々約20mJと4mJに増強するとともに、10cmのガスセルに焦点距離5mのレンズで緩やかに集光し高エネルギーの連続スペクトルを発生する。さらに、Siのビームスプリッターを介して、励起光を除去したのち、Mo/Si多層膜鏡で飛行時間型質量分析装置に設置されたHeガスジェット中に集光する。このとき多層膜鏡の帯域を4353eVに設計することにより、Heの2光子二重電離により発生するHe2+イオンを信号とする自己相関計測が可能になる。26年度が最終年度であるため、記入しない。
動物由来パスツレラ科細菌に至適化した遺伝子改変システムの開発

動物由来パスツレラ科細菌であるHistophilus somniをモデル細菌として、標的遺伝子の配列改変DNA断片をクローニングした温度感受性プラスミドベクターまたは薬剤耐性マーカー遺伝子を含むPCR合成DNAとして導入することにより、それぞれ高分子量免疫グロブリン結合蛋白質遺伝子ibpAならびに主要外膜蛋白質(MOMP)遺伝子の遺伝子改変株の作出に成功した。さらに、MOMP遺伝子改変株に薬剤耐性マーカー遺伝子を除いた配列改変DNA断片をクローニングした温度感受性プラスミドを導入することにより薬剤耐性マーカー脱落MOMP遺伝子改変株を作出できたことから、本課題で実施した遺伝子改変操作は、パスツレラ科細菌の任意の遺伝子に対して薬剤耐性マーカーを付与せずに改変できる手法として有用である。パスツレラ科細菌は家畜・家禽のさまざまな重要細菌感染症の原因菌となり、その発病機序の解明や疾病防除のためのより効果的なワクチンの開発を進めていくためには、多様な遺伝子の機能解析が必須である。本課題ではパスツレラ科細菌に至適化した温度感受性プラスミドベクターの作出と利用による高効率遺伝子改変技術を開発し、加えて、プラスミドベクター利用による遺伝子改変が困難な難クローニング分子を対象とした遺伝子改変技術を開発することにより全ての遺伝子を解析対象とした遺伝子改変技術の確立を目指す。本年度の研究成果は以下のとおりである。・温度感受性プラスミドベクターの作出:パスツレラ科細菌で複製可能なHaemophilus ducreyi由来薬剤耐性プラスミドpLS88の複製領域への点突然変異導入によって作出した温度感受性複製領域にカナマイシン耐性遺伝子とマルチクローニング配列を連結して温度感受性プラスミドベクターpLSGAK-SKを作出した。・遺伝子改変用プラスミドの作製と遺伝子改変プロトコルの確立:牛髄膜脳脊髄炎・肺炎原因菌Histophilus somniのマクロファージ貪食機能抑制作用担当分子をコードするibpA遺伝子を改変対象遺伝子として、5カ所の機能関連モチーフ配列をそれぞれフレーム内欠失変異させたibpA部分DNA断片をPCR増幅し、pLSGAK-SKヘクローニングすることにより、遺伝子改変用プラスミドを作製した。作製したプラスミドを用いて、H.somniの遺伝子改変株作出工程を検討し、ibpA遺伝子の5カ所の機能関連モチーフ配列すべての遺伝子改変株の作出に成功した。以上のように、新たな遺伝子改変システムの構築によってH.somniのibpA遺伝子が自在に改変可能となった。本年度作出した5種類のibpA遺伝子改変株についてマクロファージ貪食機能抑制作用を予備的に検討した結果、特定のモチーフ配列の欠失によって当該作用が完全に消失することを確認しており、本遺伝子改変システムは遺伝子機能解析や弱毒化ワクチン候補株作出に極めて有用である。昨年度はパスツレラ科細菌に至適化した温度感受性プラスミドベクターを作出し、牛髄膜脳脊髄炎・肺炎原因菌Histophilus somniのマクロファージ食食機能抑制作用担当分子をコードするibpA遺伝子を自在に改変する技術を確立した。本年度はプラスミドベクター利用による遺伝子改変が困難な難クローニング分子であるH.sonmiの主要外膜タンパク質MOMPを標的とした新たな遺伝子改変技術の開発を試みた。H.sonmiの肺炎由来株と健康牛生殖器由来株ではMOMP遺伝子の配列が大きく異なることに着目し、両株のMOMP遺伝子を交換した遺伝子改変株作出のため、MOMP遺伝子上流域、MOMP遺伝子、カナマイシン耐性遺伝子およびMOMP遺伝子下流域を構成配列とする遺伝子改変用DNA断片をオーバーラップ伸長法によって調製し、塩基配列の確認を行ったうえで、供与DNAとして用いた。供与DNAをHhaIメチラーゼ処理後、エレクトロポレーションによりH.sonmi菌体内に導入し、相同組換えによって供与DNAが染色体上に組み込まれたカナマイシン耐性クローンを得ることに成功した。これらのクローンは、PCRによるMOMP遺伝子サイズとSDS-PAGEによる発現MOMPの質量の解析や抗MOMPモノクローナル抗体との反応性の解析により、遺伝子改変株であることが確認できた。なお、本遺伝子改変プロトコルに基づき、H.sonmiの上記の両株のMOMP遺伝子配列を段階的に入れ換えた遺伝子改変株の作出を進め、計16株の改変株の作出に成功した。以上のように、プラスミドベクター利用による遺伝子改変が困難な難クローニング分子を対象とした遺伝子改変が簡潔なプロトコルに基づいて実施可能であることを実証できた。本年度作出したMOMP遺伝子改変株の牛新鮮血清殺菌作用に対する抵抗性を予備的に検討した結果、菌体表面に突出する特定の配列が血清抵抗性に関与することを確認しており、本法は遺伝子機能解析手法として極めて有用である。

パスツレラ科細菌は家畜・家禽のさまざまな重要細菌感染症の原因菌となるが、その発病機序の解明やより効果的なワクチンの開発を進めていくためには、多様な遺伝子の機能解析が必須である。昨年度までにパスツレラ科細菌に至適化した温度感受性プラスミドベクターの作出とこれを用いた遺伝子開発手法を確立するとともに、ベクター利用による遺伝子改変が困難な主要外膜蛋白質(MOMP)遺伝子を標的とした新たな遺伝子改変技術の開発に成功した。しかし、後者の手法で作出した遺伝子改変株には薬剤耐性マーカー遺伝子が付与されているため、本年度はマーカー遺伝子の脱落操作手法の確立を試みるとともに、これまでに作出した遺伝子改変株を用いて各遺伝子の病原性関連機能の解析を実施し、以下の研究成果を得た。クロラムフェニコール耐性遺伝子を保有する温度感受性プラスミドを新たに作製し、カナマイシン耐性マーカー遺伝子を保有する遺伝子改変株のゲノムDNAを鋳型としてマーカー遺伝子の上・下流域各1 kbをPCRクローニングすることにより、マーカー遺伝子脱落操作用プラスミドを作出した。このプラスミドを用いて温度感受性ベクターによる遺伝子改変操作を施した結果、カナマイシン耐性遺伝子が脱落したマーカー遺伝子脱落遺伝子改変株の作出に成功した。なお、以上の遺伝子改変操作は菌の増殖性や標的タンパク質以外の全菌体タンパク質プロフィールに影響を与えないことを確認した。さらに、Histophilus somniのibpAおよびMOMP遺伝子改変株を用いた両遺伝子の病原性関連機能解析の結果、次のような結論を得た。1) ibpA遺伝子の反復配列領域DR1およびDR2が細胞骨格形成障害作用の責任領域である。2)健康牛生殖器由来株のMOMPは血清抵抗性因子であり、菌株間でアミノ酸配列の多様性に富むC末側半分の領域が血清抵抗性に関与している。当初の計画のとおり、パスツレラ科細菌の遺伝子改変技術である温度感受性ベクターの作出・利用による遺伝子改変を初年度に構築し、温度感受性ベクター利用による遺伝子改変が困難な難クローニング分子の改変技術を本年度構築することに成功した。さらに、2種類の遺伝子改変技術を用いて作出した遺伝子改変株についてその表現型の解析を先行的に進めて、H.somniの2つの菌体表面分子の病原性関連機能部位に関する成績を得るなど、現時点で当初の計画以上に研究は進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。研究は極めて順調に進展しており、24年度は当初の計画のとおり、難クローニング分子の遺伝子改変操作に伴って改変株に付与された薬剤耐性マーカー遺伝子を温度感受性ベクターに利用によって脱落させる手法の確立を図る。
作用素論を用いた制約付き熱方程式とＮａｖｉｅｒ－Ｓｔｏｋｅｓ方程式の連立系の研究

本研究は水槽内の温度と流速を温度管理という観点から記述した数理モデルを解析することであり、対象となる方程式系の解の存在と一意性を確立することが主である。特に、温度管理という要素をサーモスタットという装置による現象と関連付けてモデル化した方程式系を研究した。本研究の目的の1つであった解の一意性の確立とそのための精密な条件の導出を達成した。扱い辛い反面、精密な条件を導出できる非常に有用な道具を用いることでその目的達成した。存在と一意性は対象となるモデルの正当性を保証するだけでなく、その方程式の研究を進める上で基本的で必要不可欠な要素であり、その1つである一意性を精密な条件とともに明らかにしたことは本研究を発展させるための頑丈な基盤を作り上げたといえる。上記で得られた研究成果について、国際会議を含む多くの研究集会における発表などを通して海外の多くの先生方と意見交換を行うことができ、研究が大きく進展した。実際、ロシアのとある教授を直接3週間訪問するきっかけができ、現地のセミナーに発表者として参加しつつ直接討論を行った。それにより、本研究により用いた精密な道具の扱い辛いという欠点を補う手法を提案して頂き別視点の解析方法を得るだけでなく、解の漸近挙動の解析のための意見交換を行い次の研究のための大きな一歩を進めたといえる。この研究交流は今もなお続いており、今後本モデルの目的の1つの非線形化と更なる研究発展に大きく貢献することが予想される。当該研究にとどまらず、上記で述べたロシアの訪問により、新たな方程式に対する研究成果も獲得した。実際、プラズマと磁場を記述した数理モデルを紹介して頂き、プラズマの時間経過による移動量の精密化を行った。2種類の研究を行うことによりそれぞれ別の視点で眺めるきっかけができ、そのような両者の相互作用により更なる研究発展が予想できる。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
環境保全技術の研究開発と競争政策についての理論・実証研究

我が国は温暖化ガスの排出削減義務を負っているために戦略的に新しい環境技術を開発していく必要性がある。また,脱炭素社会構築へ向けての先導的役割も期待されている一方で,近年ではアメリカ合衆国のプロ・パテント政策の影響を受けて企業や政府がかつてないほど知的財産権を重要視している。そこで本研究では,企業の環境保全投資と環境規制の在り方に着目し,研究目的の基礎分析として企業の規制回避を目的とした海外移転行動を考察した。規制回避行動は技術開発の遅滞や知的財産権の海外流出にもつながりかねず社会厚生や企業利潤にも大きな影響をもたらすこととなるため本研究の中心課題の一つである。研究成果として、クールノー型複占市場において排出税政策が導入される規制環境を想定して,どのような場合に企業の海外移転の可能性があるのかについて,さらに社会厚生の観点から望ましい排出税政策を明らかにした。具体的には,複占市場においても企業が海外に移転するのを阻止することを目的とした排出税政策が有効であることがわかった。また,先行研究と同様に,海外移転費用が十分低く環境被害の程度が激しいときには,排出税率をコミットしても政策が実行できない「規制に関するホールド・アップ問題」が生じることが確認できた。そのため,海外移転費用が大きいときに排出税政策を採用すべきことが理解できた。また,その成果と併せて企業の海外移転の不可能な場合でのクールノー型およびベルトラン型の複占市場における排出税政策を考察している。理論研究での主要な成果は論文集や著書に発表している。さらに,日本だけでなくアメリカ・EU・アジア主要国における知的財産権の相違点を分析し,環境保全技術の国際的普及と環境水準の改善に寄与する制度の構築に向けて理論分析と併せて政策的課題を考察した。これまで産業組織論では研究開発の研究が数多くなされてきた。しかし,環境保全技術の共同研究開発については寡占モデルを用いた研究は少なく,知的財産権や競争政策の運用指針やその運用指針が環境投資に与えるインセンティブについての理論的・実証的分析について研究知見の集積が非常に薄い。そのため,その分析上の空白部分に研究知見を蓄積しつつ具体的な政策形成や制度設計に貢献する成果を提示することを目的とする。本年度は基礎研究の段階であるが,環境投資の先行研究についてサーベイを行うとともに,リサイクル費用低減のためのグリーンデザイン投資に着目し,独占禁止法においてガイドラインが拡充されつつあるリサイクルの共同事業化の是非について社会厚生の観点から分析を行った。今年度の研究では,リサイクルの義務とリサイクル率規制が課せられた複占市場において投資競争を行うとともに財市場でもクールノー競争に従事する2企業の戦略的相互依存関係を2段階のゲームとしてモデル化した。そして,協力投資と非協力投資の双方の部分ゲーム完全ナッシュ均衡を導出し,比較を行った。得られた主要結果は次のとおりである。(1)グリーンデザイン投資のスピルオーバー効果が小さいならば,協力投資の方が投資水準も生産量も大きくなる。(2)協力投資の下での利潤の方が非協力投資のそれよりも常に大きい。(3)スピルオーバー効果が小さく,環境被害の程度が十分大きいならば協力投資の方が社会的に望ましい。また,スピルオーバー効果が大きく,環境被害の程度が十分小さいときにも協力投資の方が社会的に望ましい。逆に,スピルオーバー効果が小さく,環境被害の程度が十分小さいならば非協力投資の方が社会的に望ましい。さらに,スピルオーバー効果が大きく,環境被害の程度が十分大きいにも非協力投資の方が社会的に望ましい。これまで環境保全技術のR&D研究については寡占市場モデルを想定した研究は少なく,また,環境保全技術に関わるや環境規制の在り方に着目した研究はそれほど多くない。特に,競争政策の運用指針が環境投資に与える誘引についての分析について研究知見の集積が非常に薄い。そのため,その分析上の空白部分に研究知見を蓄積しつつ具体的な政策形成や制度設計に貢献する成果を提示することを本研究の目的としている。本年度は,クリーンな生産要素への開発・転換を目的として環境ラベリング制度が与える効果を分析し,望ましいラベリング制度の在り方を理論的に明らかにし,さらに政策含意を明らかにすることを主たる目的にしている。本年度の研究では,クールノー型複占市場を想定し,安価であるが環境負荷を与える生産要素から高価であるが環境負荷を与えない生産要素への投入転換を促す政府主導型の環境ラベリング制度を考察した。生産活動の際に,政府が決定するクリーンな生産要素の使用割合基準を満たしているならば,企業は環境ラベリングを許可され,消費者も当該財が環境配慮財であることを認知する。財に環境ラベリングが付されることで,消費者の購買意欲が促進されるために需要規模が拡大する。その結果,生産費用は増えるが企業利潤が高まる可能性がある。さらには,社会厚生も変化する。本研究では企業の利潤拡大と生産要素転換のための参加条件,さらに政府の社会厚生改善の観点を考慮しながら3段階のゲームの均衡解を導出した。さらに,その均衡解についてシミュレーション分析を通して政策含意を解析している。