hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
内水面中容存メタン生産過程および大気とのメタン交換過程に関する研究

平成20年度は網走湖の観測を重点的に行い、季節変化を観測した。また、屈斜路湖についても開水期表層DM濃度を観測した。網走湖に流れ込む網走川と女満別川たついても表層DM濃度の季節変動を観測した。網走湖は塩分躍層以深においても異常なDMを有する。湖沼表面と大気のメタン交換のマスフラックスはfrm=3.282[g-CH_4/m^2/yr]となり、塩水層から淡水層に輸送されるメタンフラックスは網走湖表層から大気に放出されるメタンフラックスの約0.9%程度ときわめて微量である。従って、塩分躍層以深がDMの主な供給源ではないと考えられる。網走湖は8月に北西部で非常に高い表層DM濃度が検出されたが他の観測ステーションでは夏季になると表層DM濃度が低下する傾向が見られる。網走湖に流れ込む女満別川、網走川でも高DM濃度が検出され、夏季にはDM濃度が減少している。多くの観測地点で夏季においては水温の上昇とともに表層DM濃度が減少し、秋季において水温の低下とともに表層DM濃度が増加している。網走湖に流れ込む河川(網走川、女満別川)は全体的に他の湖沼と比べて著しく高い表層DM濃度であり網走湖表層水の異常なDM濃度に寄与している可能性がある。網走湖からの2008年度の風況における年間メタン放出量は0.106[Gg-CH_4/yr]となった。これは、湖沼面積は5%に過ぎない網走湖から北海道の湖沼全体から放出されるメタンの約71%に相当するメタンが出されていることになる。以上の結果から網走湖を含む北海道全湖沼からの年間メタン放出量は0.15(=0.04+0.106)[Gg-CH_4/yr]であり、北海道陸域における人為起源の年間メタン放出量:約138[Gg-CH_4/yr]の0.11%相当が自然起源の湖沼から放出されていることになる。対象としては北海道東部地方において塩淡境界層を有する海跡湖である網走湖、比較的汚染の少ない淡水湖である阿寒湖、屈斜路湖を選定し、十数カ所の観測地点における湖沼水および周辺の大気を採取し分析を行った。分析の結果すべての観測ステーションで平衡濃度を上回る溶存メタン(以下、DMとする)濃度が検出された。大気との平衡DM濃度は淡水の水温を020°Cとした場合約4.72.8[nmol/L](塩分濃度量S=0、大気中メタン濃度1.85ppm、1atmの時)であり、湖沼の表層PM濃度がこれより高いと湖沼から大気にメタンが放出されることとなる。開水期の表層のDM濃度は大気との平衡濃度の301600倍と大きく上回っているため、メタンが大気へ放出されていると考えられるが、大気中メタン濃度そのものの異常は認められなかった。阿寒湖の表層DMは顕著な季節変化を示し、その要因の一つとして水温変化が関与している可能性が強く示唆された。開水期平均マスフラックスを算出すると,fm=1.603[g-CH_4/year/m^2]となる。ただし、富栄養湖である網走湖のデータは除外した。この値は海洋平均の60倍に相当する。平均フラックスを他の湖沼にも応用できると仮定して北海道の湖沼から大気に放出されるメタン量を推計した。その結果、北海道全域から1年(9ヶ月)間に放出されるメタン量は1.036[Gg-CH_4/year]となった。北海道の陸域における人為起源の年間メタン放出量(138[GE-CH_4/yr])の0.8%程度が湖沼のみから放出されていることになる。今後も継続して多くの湖沼を調査する必要がある。以上の成果は国際会議において発表した(下記)。対象としては北海道東部地方において塩淡境界層を有する海跡湖である網走湖を、北海道南部地方において比較的汚染の少ない淡水湖である支笏湖、洞爺湖を選定し、十数ヵ所の観測地点における湖沼水(沿岸及び沖合)周辺の大気を採取し分析を行った。網走湖においてはまた氷盤に固定された気泡群を採取してメタンガスを分離、同じ分析計で分析した。分析の結果各観測ステーションで前年度に引き続き平衡濃度を上回る溶存メタン(以下、DMとする)濃度が検出された。網走湖ば各採水ステーションにおいて大気との平衡濃度の約308000倍もの異常なDMが検出された。氷盤に固定された気泡群を分析した結果、高濃度のメタンが検出された。支笏湖及び洞爺湖は貧栄養湖のためDMが大気との平衡濃度の約30倍以下と低く目であった。大気中メタン濃度は全湖で異常は認められなかった。北海道の平均的な湖沼から1年間(開水期9カ月間)に放出されるメタン量は0.54〔Gg-CH_4/yr〕となった。2006年度に調査した阿寒湖、屈斜路湖と今年度調査した支笏湖、洞爺湖のデータを平均した貧栄養湖の平均マスフラックスを算出すると、fm=0.879〔g-CH_4/yr/m^2〕となる。網走湖の平均マスフラックスはfm=13.2〔g-CH_4/yr/m^2〕となり、上で求めた平均的湖沼の約15倍となった。

網走湖からの年間メタン放出量は0.43〔Gg-CH_4/yr〕で、これは北海道の湖沼全体から放出されるメタンの約44%(湖沼面積5%)に相当する。網走湖を含む北海道全湖沼からの年間メタン放出量は0.97(=0.54+0.43)〔Gg-CH_4/yr〕であり、北海道における人為起源の年間メタン放出量、約138〔Gg-CH_4/yr〕の約0.7%程度が湖沼から放出されている事が分かった。以上の成果は日本機械学会北海道支部において発表した(下記)。平成20年度は網走湖の観測を重点的に行い、季節変化を観測した。また、屈斜路湖についても開水期表層DM濃度を観測した。網走湖に流れ込む網走川と女満別川たついても表層DM濃度の季節変動を観測した。網走湖は塩分躍層以深においても異常なDMを有する。湖沼表面と大気のメタン交換のマスフラックスはfrm=3.282[g-CH_4/m^2/yr]となり、塩水層から淡水層に輸送されるメタンフラックスは網走湖表層から大気に放出されるメタンフラックスの約0.9%程度ときわめて微量である。従って、塩分躍層以深がDMの主な供給源ではないと考えられる。網走湖は8月に北西部で非常に高い表層DM濃度が検出されたが他の観測ステーションでは夏季になると表層DM濃度が低下する傾向が見られる。網走湖に流れ込む女満別川、網走川でも高DM濃度が検出され、夏季にはDM濃度が減少している。多くの観測地点で夏季においては水温の上昇とともに表層DM濃度が減少し、秋季において水温の低下とともに表層DM濃度が増加している。網走湖に流れ込む河川(網走川、女満別川)は全体的に他の湖沼と比べて著しく高い表層DM濃度であり網走湖表層水の異常なDM濃度に寄与している可能性がある。網走湖からの2008年度の風況における年間メタン放出量は0.106[Gg-CH_4/yr]となった。これは、湖沼面積は5%に過ぎない網走湖から北海道の湖沼全体から放出されるメタンの約71%に相当するメタンが出されていることになる。以上の結果から網走湖を含む北海道全湖沼からの年間メタン放出量は0.15(=0.04+0.106)[Gg-CH_4/yr]であり、北海道陸域における人為起源の年間メタン放出量:約138[Gg-CH_4/yr]の0.11%相当が自然起源の湖沼から放出されていることになる。
共生社会実現への生態学的視点による地域基盤ソーシャルワークの人材養成

平成30年度は、研究仮説に基づきモデル性のある自治体を4カ所の現地調査を行った。また、研究仮説に基づき10年間関与した自治体の実践とシステム形成の成果と課題より、地域基盤ソーシャルワークのスーパービジョン視点と方法を集約し、4×4×4モデル(Morrison2015)の適用を検討した。そして、これらの研究成果の公表に向けて準備した。研究全体として、生態学的視点と地域基盤ソーシャルワークの理論仮説の検討を継続した。当初の研究計画では、研究仮説、モデル地域への適用と検証、人材養成プログラムの試行と改善を年度毎に行う計画をたてていたが、3項目を連続的に行い成果集約した。そして、それらの成果は、学会報告や、多様な学際分野への活用や発信にも努めた。地域共生社会の実現の課題としては、コミュニティソーシャルワークの視点から、1個人や家族と地域へのコミュニティソーシャルワークの実践、2自助・互助力を伸ばす地域環境づくり、3地域福祉計画の活用による包括的支援体制整備、4共生社会実現への多分野・多職種連携、5「共に生きる地域づくり」へのスーパーバイズ、の5点をあげた。また、コミュニティソーシャルワーカーが活躍する人口6000人の町でも、住民主体で13か所の多世代交流の場を創り、介護保険事業計画や地域福祉活動計画とも結びついた実施・評価の循環等より、理論仮説の検証を進めた。さらに、医療介護連携と住民主体活動を繋げた多職種・多機関連携にも研究仮説の枠組みの応用可能性があることが検討できた。生態学的視点と地域基盤ソーシャルワークの関連の理論仮説の検証と再構築は、実証研究を進めながら検証した。平成30年度は、継続的に関与するモデル地域の成果を関係者と集約し、理論仮説を適用することができた。本年度は、国内での実証研究成果の集約と発信準備に努めたので、国外調査の調整まで及ばなかった。しかしそれらに基づき、国外調査の基盤ができたので、次年度に向けて進めている。令和元年年度も、生態学的視点と地域基盤ソーシャルワークの関連を理論仮説に基づき、実証研究よりその検証と修正の循環を進めたい。地域福祉実践と地域福祉計画の関連は、継続的に調査すると共に、モデル性のある地域福祉実践と地域福祉計画を持つ地方自治体の現地調査を継続したい。また、コミュニティソーシャルワークの人材養成プログラムや指導・助言方法を検証し改良するとともに、多分野に役立つコミュニティソーシャルワークの知見や指導・助言方法を、プログラムの計画・実施・評価より改善する。さらに、国外のコミュニティオーガニゼーションやコミュニティワークの教育のプログラムや指導方法の文献や情報収集を行い、現地と相談のうえ調査を実施したい。国外調査は、国外調査先の都合に合わせると大学業務との調整が困難な時期もある。所属大学にも協力を得ながら進めたい。H29年度の研究は、生態学的視点と地域基盤ソーシャルワークの理論仮説の再検討の一部を行った。具体的には、ミクロレベルでは、コミュニティソーシャルワークのスーパービジョンの実際より、実践者への指導・助言事項のまとめを行い、実践者レベルのミクロ・メゾ・エクソ・マクロ視点の留意点を検証した。また、2地域約20事例のコミュニティソーシャルワークのスーパービジョンより、その研究成果をふまえて試行し、スーパーバイジーの反応や評価よりその妥当性と留意点を評価した。さらに、メゾ・エクソ・マクロレベルでは、地方自治体の地域包括ケアシステムを例に、その適用を試行し考察した。地域包括ケアシステムは、保健・医療系と福祉系があり(二木2015)、それらが別々に展開し、保健医療系地域包括ケアシステムは、高齢者介護保険制度の中で発展した。しかしながら福祉系地域包括ケアシステムが蓄積した、生活モデルや生態学的視点による、利用者や家族支援、住民や小地域支援、そして介護保険事業計画や地域福祉計画との結び付けは、その展開に地域差がある。地域包括ケアシステムの発展に向けて、福祉分野の蓄積を生かし、ミクロからマクロまでの循環を結びつけるコミュニティソーシャルワークの視点を提起した。その仮説検証のため、2地域の継続的調査、1地域の現地調査とワークショップを行った。H29年12月には地域包括ケアシステム強化のため、社会福祉法の一部改正が出されH30年4月より施行された。その内容は「地域共生社会実現に向けた地域福祉の推進」として、1住民と関係機関連携による地域課題解決、2市区町村による包括的支援体制の構築、3市区町村と都道府県の地域福祉計画の策定努力義務、である。上記の実現には、本研究成果が貢献できる可能性があるので、今後も理論仮説の構築と検証の循環より研究を継続したい。当初計画では、生態学的視点と地域基盤ソーシャルワークの関連を、国内外の最新研究成果より文献研究や現地調査等を行う予定であったが、理論仮説を1年で検証し、再構築するのは無理があった。また、共生社会実現への法改正も進み、今後も社会的状況の変化が予想されるので、その状況をふまえ研究期間を通じて、理論研究と実証研究より理論仮説を構築するよう変更した。それらに伴い、研修方法や質的調査方法の文献研究も行った。H29年度は、地域共生社会と地域包括ケアシステム、及び包括的支援体制の構築について、国内の政策や実践、及び社会的状況変化が大きく、国外の文献や現地調査等を実施することができなかった。しかしながら、地域福祉分野が1970年代より実践蓄積した成果が政策化された年でもあり、その動向を同時代的に把握できた面では、貴重な年であった。

そして、地域共生社会への関心が高まる中で、国内文献のみならず、行政や医療保健福祉等の専門職連携の動向、及び住民活動・住宅・町づくり・産業振興・宗教活動・市民活動等、幅広い分野の地域へのかかわりに触れ、研究を進められたことは貴重な機会であった。平成30年度は、研究仮説に基づきモデル性のある自治体を4カ所の現地調査を行った。また、研究仮説に基づき10年間関与した自治体の実践とシステム形成の成果と課題より、地域基盤ソーシャルワークのスーパービジョン視点と方法を集約し、4×4×4モデル(Morrison2015)の適用を検討した。そして、これらの研究成果の公表に向けて準備した。研究全体として、生態学的視点と地域基盤ソーシャルワークの理論仮説の検討を継続した。当初の研究計画では、研究仮説、モデル地域への適用と検証、人材養成プログラムの試行と改善を年度毎に行う計画をたてていたが、3項目を連続的に行い成果集約した。そして、それらの成果は、学会報告や、多様な学際分野への活用や発信にも努めた。地域共生社会の実現の課題としては、コミュニティソーシャルワークの視点から、1個人や家族と地域へのコミュニティソーシャルワークの実践、2自助・互助力を伸ばす地域環境づくり、3地域福祉計画の活用による包括的支援体制整備、4共生社会実現への多分野・多職種連携、5「共に生きる地域づくり」へのスーパーバイズ、の5点をあげた。また、コミュニティソーシャルワーカーが活躍する人口6000人の町でも、住民主体で13か所の多世代交流の場を創り、介護保険事業計画や地域福祉活動計画とも結びついた実施・評価の循環等より、理論仮説の検証を進めた。さらに、医療介護連携と住民主体活動を繋げた多職種・多機関連携にも研究仮説の枠組みの応用可能性があることが検討できた。生態学的視点と地域基盤ソーシャルワークの関連の理論仮説の検証と再構築は、実証研究を進めながら検証した。平成30年度は、継続的に関与するモデル地域の成果を関係者と集約し、理論仮説を適用することができた。本年度は、国内での実証研究成果の集約と発信準備に努めたので、国外調査の調整まで及ばなかった。しかしそれらに基づき、国外調査の基盤ができたので、次年度に向けて進めている。H30年度も、生態学的視点と地域基盤ソーシャルワークの関連を理論仮説に基づき、検証と修正の循環を進めたい。地域福祉実践と地域福祉計画の関連は、現在関わる2地域を継続的に調査すると共に、モデル性のある地域福祉実践と地域福祉計画を持つ地方自治体の情報収集し、4-5か所選定し現地調査を実施したい。また、コミュニティソーシャルワークの人材養成プログラムや指導・助言方法を検証し改良するとともに、社会福祉分野だけでなく、多分野に役立つコミュニティソーシャルワークの知見や指導・助言方法について、質的調査分析方法やプログラム評価を含めて、文献調査を継続し、プログラムの計画・実施・評価を継続したい。さらに、H30-31年度にかけて、国外の地域基盤ソーシャルワーク教育のプログラムや指導方法の文献や情報収集を行い、調整可能であれば調査を実施したい。国外調査において、国内外とも都合の良い時期は同一ではなく、国外調査先の都合に合わせると大学業務との調整が困難な時期もある。
骨細胞ネットワークによる骨量調節の分子メカニズム

骨細胞はその突起および骨細管を介して、骨中にネットワークを形成している。これまで、骨細胞は骨形成を促進あるいは抑制、骨吸収を抑制すると報告されてきた。しかし、これは骨細胞死によって起こる骨変化から推測されてきたものであり、ネクローシスによる微小環境下の炎症反応を考慮しなければならない。また、その解剖学的特徴から、骨細胞はメカニカルストレスのセンサー・トランスデューサーとして働くと考えられている。意外にも、BCL2を骨芽細胞に特異的に発現させたトランスジェニックマウスでは、トランスジーンの発現が低下した骨細胞でアポトーシスが起こり、4ヶ月齢になると75%の骨細胞は死滅し、骨細胞ネットワークは破綻していた。アポトーシスは骨細胞突起が減少するために起こると考えられた。マイクロアレイにて、野生型マウスで非荷重により誘導され、BCL2トランスジェニックマウスでは誘導されない遺伝子を探索した。その結果、解糖系の酵素Pdk4(pyruvate dehydrogenase kinase 4)を同定した。Pdk4ノックアウトマウスを作製したが、生理的条件下では表現型を認めなかった。しかし、このマウスでは、非荷重時の骨量減少が認められず、野生型マウスで見られる骨芽細胞での非荷重時のRanklの発現誘導も認められなかった。M-CSF, RANKL存在下で, Pdk4 KOマウスの骨髄由来単核球/マクロファージ系細胞(BMMs)の破骨細胞分化は抑制されていた。Pdk4 KOマウスの骨芽細胞と野生型マウスのBMMsとの共培養でも,破骨細胞分化が阻害された。逆にPdk4発現ベクターの導入は破骨細胞分化を促進させた。また、Pdk4ノックアウトマウスの骨芽細胞では、Ranklのプロモーター活性が低下しており、Pdk4発現ベクターの導入はそれを亢進させた。したがって、Pdk4は、破骨細胞形成を促すことによって、非荷重時の骨量低下に重要な役割を果たすことが明らかとなった。骨量は運動によって増加し、長期の臥床、神経損傷による不動、宇宙での微少重力状態環境下では減少し、いわゆる廃用性骨粗鬆症を呈する。このような力学的負荷あるいは非荷重をいかに感知し、骨量が制御されるかが長年議論されてきた。骨細胞は、骨の中で骨細管中を通る骨細胞突起によって連結し、神経細胞のネットワークのように、骨全体に骨細胞ネットワークを形成している。また、骨表面の骨芽細胞にも骨細胞突起で連結している。このため、古くから骨細胞ネットワークが、力学的負荷を感受し、それを伝達するシステムとして考えられてきた。しかし、骨細胞は骨の中に埋まっているために、その機能を解析することが困難であり、生体内の骨細胞の表現型を培養系で再構築させることも難しく、その機能は多くの間接的な観察から推測されてきた。アポトーシスを抑制する分子Bc12を骨芽細胞に特異的に発現させたトランスジェニックマウスでは、トランスジーンの発現が低下する骨細胞がアポトーシスで死滅した。この骨細胞ネットワークが破綻したマウスを用い、骨細胞の機能を検討した。このマウスでは骨形成が促進しており、また破骨細胞が減少、骨吸収が抑制されていた。したがって、骨細胞は生理的条件下では、骨芽細胞機能を抽制、破骨細胞形成を促進させていることが明らかとなった。次に尾部懸垂を行い、マウスの後肢を非荷重状態にした。

野生型マウスでは、破骨細胞が増加、骨吸収が促進されるとともに、骨形成は抑制され、骨量が低下した。一方、Bc12トランスジェニックマウスでは、これらの変化は見られず、骨量は維持された。したがって、骨細胞は、非荷重状態では、破骨細胞形成をさらに亢進させるとともに、骨芽細胞機能の抑制を増強させ、骨量を減少させることが明らかとなった。現在、この分子メカニズムをさらに追求している。BCL2を骨芽細胞に特異的に発現させたトランスジェニックマウスでは、トランスジーンの発現が低下した骨細胞でアポトーシスが起こり、4ヶ月齢になると75%の骨細胞は死滅し、・骨細胞ネットワークは破綻していた。アポトーシスは骨細胞突起が減少するために起こると考えられた。4ヶ月齢のBCL2トランスジェニックマウスでは、骨形成が増加、骨吸収は低下し、骨量が増加しており、骨細胞ネットワークは、生理的条件下で骨芽細胞の機能を抑制、破骨細胞形成を促進すると考えられた。尾部懸垂により非荷重状態を作り出すと、野生型マウスではRanklが骨芽細胞に誘導され骨量が減少したが、BCL2トランスジェニックマウスではRanklの誘導も骨量減少も観察されなかった。マイクロアレイにて、野生型マウスで非荷重により誘導され、BCL2トランスジェニックマウスでは誘導されない遺伝子を探索した。その結果、解糖系の酵素Pdk4を同定した。Pdk4ノックアウトマウスを作製したが、生理的条件下では表現型を認めなかった。しかし、このマウスでは、非荷重時の骨量減少が認められず、野生型マウスで見られる骨芽細胞での非荷重時のRanklの発現誘導も認められなかった。Pdk4ノックアウトマウスの骨芽細胞を用いて骨髄細胞と共培養し、破骨細胞分化を誘導させた時、野生型の骨芽細胞を用いた共培養に比べて、破骨細胞形成が抑制されていた。逆にPdk4発現ベクターの導入は破骨細胞分化を促進させた。また、Pdk4ノックアウトマウスの骨芽細胞では、Ranklのプロモーター活性が低下しており、Pdk4発現ベクターの導入はそれを亢進させた。したがって、非荷重を感知した骨細胞ネットワークは、骨芽細胞にPdk4を発現誘導、Pdk4はRanklを発現誘導させ破骨細胞分化を促進し、骨量低下に導くことが明らかとなった。
Bサイト置換希土類添加ペロブスカイト型酸化物蛍光体中のエネルギー移動と発光

本研究では、最近見出したA・B各サイトに発光中心を選択添加できる単純ペロブスカイト型酸化物蛍光体を用い、各サイトからの発光特性を正確に分離しながら整理・理解する。実際の選択添加では添加サイトの分離は完全ではないため、一部の添加イオンはアンチサイトに添加される。そのため、励起波長によっては両者の混合した蛍光が観察されるため、まずはピーク分離を行い、各サイトの発光を明らかにする。その後、希土類イオンを単独添加または共添加した場合の発光を調査して、各サイト間でのエネルギー移動を解析し、各サイト間でのエネルギー移動を利用した新規蛍光体の開発を試みる。
ヒトLDL(低比重リポ蛋白)レセプターの突然変異における遺伝子解析

我々は, LDL取り込み能異常のホモ接合体細胞(以下MN株と記す)を以前に報告している.今回,この細胞においてLDLレセプターの生合成過程について35S-メチオニンを用いたパルス,チェイス,ラベルにより調べてみた.MN細胞においては正常レセプターに比べてわずかに小さい分子量の前駆体が合成されており,それらは正常と同様なプロセシングを経て成熟しセプターへと転換した.この細胞及び両親の細胞においては,他の細胞株においては見られない現象であるが,成熟体が培地中に分泌されていくことがわかった.又,一部の成熟レセプターは細胞膜表面にとどまっていた.分泌された成熟レセプターの見かけ上の分子量は,細胞表面に存在するものと比べて約10Kd小さかった.チェイス時間の経過を追った実験から,この分泌型のレセプターは細胞膜結合型のレセプターとprecursor-productの関係にあった.このような事実から,この変異株においては, LDLレセプターは前駆体から一たん成熟体にプロセスされた後,細胞表面から分泌されていくものと思われる.この変異株において前駆体の分子量が正常のものと比べて小さいところから,レセプター・ポリペプチドに欠失のあることが推察された.さらに,このレセプターは膜結合能に異常があるところから,レセプターの膜結合部位をコードしている遺伝子に異常があることが推測される.次にこのMN株及び両親の細胞よりケノムDNAを抽出,精製し,制限酵素EcoRIで切断してラベルしたLDLレセプターcDNAプローブとハイブリダイズさせ, DNA断片長を正常のものと比較してみた. MN及び両親の細胞では,正常のものより短かい断片が観察され, MNにおいては遺伝子上に欠失のあることがわかった.我々は, LDL取り込み能異常のホモ接合体細胞(以下MN株と記す)を以前に報告している.今回,この細胞においてLDLレセプターの生合成過程について35S-メチオニンを用いたパルス,チェイス,ラベルにより調べてみた.MN細胞においては正常レセプターに比べてわずかに小さい分子量の前駆体が合成されており,それらは正常と同様なプロセシングを経て成熟しセプターへと転換した.この細胞及び両親の細胞においては,他の細胞株においては見られない現象であるが,成熟体が培地中に分泌されていくことがわかった.又,一部の成熟レセプターは細胞膜表面にとどまっていた.分泌された成熟レセプターの見かけ上の分子量は,細胞表面に存在するものと比べて約10Kd小さかった.チェイス時間の経過を追った実験から,この分泌型のレセプターは細胞膜結合型のレセプターとprecursor-productの関係にあった.このような事実から,この変異株においては, LDLレセプターは前駆体から一たん成熟体にプロセスされた後,細胞表面から分泌されていくものと思われる.この変異株において前駆体の分子量が正常のものと比べて小さいところから,レセプター・ポリペプチドに欠失のあることが推察された.さらに,このレセプターは膜結合能に異常があるところから,レセプターの膜結合部位をコードしている遺伝子に異常があることが推測される.次にこのMN株及び両親の細胞よりケノムDNAを抽出,精製し,制限酵素EcoRIで切断してラベルしたLDLレセプターcDNAプローブとハイブリダイズさせ, DNA断片長を正常のものと比較してみた. MN及び両親の細胞では,正常のものより短かい断片が観察され, MNにおいては遺伝子上に欠失のあることがわかった.
マルチモダリティ三次元画像融合による顎矯正手術シミュレーション法の確立

われわれは、顔面非対称を有する顎変形症症例に対してエックス線CTスキャンからの顎顔面骨格情報と三次元スキャナからの歯列情報を融合した顎矯正手術シミュレーションを臨床応用している。本研究の目的は、本シミュレーション法の精度を検証し、その科学的根拠を明確にすることである。昨年は、各情報を取得する際の顎位を開口位に変更し、その顎位でレファレンススプリントを作製することで、精度の向上を図り一定の成果を得ることができた。そこで今回、本シミュレーションにおける骨片移動について,我々が行っている方法(Computer aided repositioning法:CAR法)と従来法における骨片の位置再現性について検討を行った。検証方法は、顎変形症手術を受けた患者のうち本シミュレーション法を適応した資料を用いて以下に示す順で行った。1)CAR法による骨片移動:スプリントに貼付したレファレンスマーカーを基準に,エックス線CTから得た骨格形態の情報(VS)と三次元スキャナから得た術前の咬合状態の情報(VD1)を融合し,術前の顎顔面形態(VP1)を求め,これに術後の咬合状態の情報(VD2)を融合し,術後の顎顔面形態をシミュレートしたVP2-Aを求めた。2)従来の骨片移動:5年以上の臨床経験を有する歯科医師10人それぞれがVP1の歯冠形態を指標に遠位骨片を移動させ,術後の顎顔面形態をシミュレートしたVP2-Bを求めた。3)再現性の評価:骨片移動に先立ちあらかじめ設定した計測点の三次元座標(x,y,z)からVP2-AとVP2-Bの再現性について評価した。AR法で得られたVP2-Aの座標計測値は、きわめて高い再現性を有し、従来法で得られたVP2-Bの座標計測値と比較して、統計学的に有意な差を示した。以上のことより、複数のモダリティから得られた情報を融合し、骨片移動のシミュレーションを行うことにより、きわめて高い再現性を有する予知的な治療計画の立案が可能となった。本研究では、本シミュレーション法の科学的根拠を明確にするためにシミュレーションの方法の改良と精度の検証を行った。これまでの方法では、患者の口腔内に矯正装置や補綴装置などの金属が存在する場合、エックス線CT撮像時にアーティファクトが生じ、解析の対象となる骨体や画像融合の際に基準となるマーカーの抽出が困難となりシミュレーションの精度を低下させる可能性があった。今回は、まずこの問題を解消するために以下のようにシミュレーション法を改良し、精度の向上を図った。まず、シリコン材で作製したレファレンススプリントにセラミック球を3か所貼付して画像融合の際の基準とした。このときの顎位は、セラミック球にアーティファクトが干渉しないよう開口位とした。次いで本スプリントを口腔内および平行模型に装着し、各情報の取得を行なった。その後、各モダリティから得られたスプリントと平行模型に貼付したセラミック球の像の位置関係から、最小二乗法に基づいた剛体位置合せを5回行うことにより、実際の手術の際に目標となる三次元的サージカルゴールを求めた。本法を適用することで位置合せの際に生じる根二乗平均(RMS)誤差の総和が平均で0.4mmから0.2mm以下に減少した。これにより顎矯正手術に伴う形態変化をより定量的かつ客観的に捉えることが可能となった。今後は、ファントムモデルを用いてシミュレーションを施行し、全体の誤差を詳細に検証する。

以上のことより、複数のモダリティから得られた情報を融合し、骨片移動のシミュレーションを行うことにより、きわめて高い再現性を有する予知的な治療計画の立案が可能となった。
浮世絵属性情報アーカイブシステムの構築と活用研究

浮世絵の開板時期を特定することは困難な場合が多い.描き込まれた様々な描画対象ならびに文字などの属性情報をコンピュータに取り込み,『吉原細見』にある遊女の在任期間と比較することにより,江戸後期に溪斎英泉が画いた花魁を主題とする21シリーズ,218枚の美人画について開板時期を特定することに成功した.同じ図柄で妓楼と遊女の名前を変えただけの異板が存在する場合があるが,遊女の紋に注目することにより,初版と後版との関係を明確にできる.浮世絵の開板時期を特定することは困難な場合が多い.描き込まれた様々な描画対象ならびに文字などの属性情報をコンピュータに取り込み,『吉原細見』にある遊女の在任期間と比較することにより,江戸後期に溪斎英泉が画いた花魁を主題とする21シリーズ,218枚の美人画について開板時期を特定することに成功した.同じ図柄で妓楼と遊女の名前を変えただけの異板が存在する場合があるが,遊女の紋に注目することにより,初版と後版との関係を明確にできる.購入時期(開板時期)が明確なオランダ・ライデン民族博物館や,松本の日本浮世絵博物館,東京都立中央図書館,千葉市美術館などが所蔵する文政期渓斎英泉の「契情道中双ろく見立て吉原五十三対」(55枚),「新吉原八景」(8枚),「廊中八契」(8枚),「吉原要事」(12枚),原遊君七小町」(7枚)などの揃い物について,描かれた花魁の名前を慶應義塾メディアセンター貴重書室が保有する渋井コレクション所蔵の文化・文政期「吉原細見」に掲載されている花魁の名前と照合することにより,これらのシリーズの開板時期を特定する事に成功した.さらに,描かれた花魁の属性情報としての「紋」に注目して検討を行ったところ,描き込まれた「紋」は単に属性情報propertyとしての意味を持つだけではなく,キリスト教の聖像画における「持ち物」と同様に花魁を一意的に特定できるattributeの意味をも有することがわかってきた.花魁の名前は代替わりの際に世襲されることがある.そこで,遊女絵を詳細に調べると,見世によって,代替わりの際に紋を変える場合と,同一の紋を名前と共に継承する場合のあることが判明した.前者の例として,松葉屋の「装ひ」および「代々山」,さらに,海老屋の「鴨緑」の例を挙げることができる.後者の例としては,姿海老屋の「七人」,「七里」などの例が挙げられる。一方,花魁が退任すると,同じ絵を使って名前だけを変え,絵を使い廻すことがある.シリーズによっては,花魁の名前を変えても紋は変えない場合もある.「契情道中双ろく見立て吉原五十三対」は,これに該当する.一方,「吉原要事」では,花魁の名前が変わると紋も,これに合せて変化させ,丁寧なつくりをしている.オランダ国立ライデン民族学博物館,千葉県立美術館,日本浮世絵博物館,ならびに,名古屋市博物館における現地調査で撮影収集した遊女絵,および,立命館大学アートリサーチセンターの協力により調査を行った英国Victoria&Albert Museumが収蔵する電子化された遊女絵を中心に,画像に検索語を施した.吉原における遊女の在楼期間の特定を容易にするために,吉原細見を電子画像化し,文字情報を翻字することを継続した.文政期に渓斎英泉が描いた複数の揃い物の遊女絵について,絵に描き込まれた文字情報や属性情報としての紋,ならびに,吉原細見の調査によって特定した花魁の在楼期間の情報から,開板年を特定することが可能となった.この結果,文政期における遊女絵には,歌麿や清長が描いた天明,寛政期の絵とは異なり,「引込み新造」や「振袖新造」が「一人立ち」として描かれていることが明らかとなった.文政期における文化の変化を予想させるものであった.また,システムとしての妓楼において,妓夫を含めて紋を共有し力のある姉女郎がコントロールする,モジュールと言うべきサブシステムが妓楼において存在していることを,遊女絵の調査から立証できた.浮世絵の画題となった吉原の風景のうち,現在の状態と比較可能な部分を現地で撮影し,現在の風景と浮世絵の描写との対比を可能にする画像データベースの構築を試みている.この一部を,2011年12月に開催の「吉原と浮世絵に関するプレ国際シンポジュウム」のコメントに利用した.データベースの構築においては,要求そのものを構造化して整理することで,システム運用時に効率的に情報検索できる仕組みを考案した.浮世絵に描き込まれた内容をデータベース化するために,「作品情報」,「絵の属性」,「描画要素」の階層ごとに情報を抽出した.溪斎英泉による「契情道中双ろく」の場合には,「描画要素」を,さらに「絵ベース」と「人物ベース」の二つに分類して実施した.吉原細見における遊女名データベースを利用して,文政期に溪斎英泉が画いた揃い物の浮世絵(遊女絵)における開板年を特定した.この結果,襲名というメカニズムにより,一軒の妓楼において同一の名前を持つ花魁が長期にわたって存在することが明らかになった.絵に画きこまれた属性情報としての「紋」と「遊女名」に着目し,「紋」および有力な姉女郎の「名前の一文字」を共有するグループが妓楼内において,複数存在することを見出した.例えば,姿海老屋の「七里」を姉女郎とし,「桔梗紋」と「七」の一文字を共有する集団である.

そのグループの中から,有力な妹女郎が次世代の「七里」,あるいは「七人」を襲名して,姉女郎としてグループのリーダーとなってゆく.他の妓楼においても同様である.妓楼におけるマネジメントの形態として,これまでに報告されたことのない人文社会学的な新発見であり,NHKTVヒストリア(1月23日)に出演し説明した.文化文政期の吉原細見データベースにおいて,引手茶屋の当主の名や,巻末に掲載されている男芸者名を,芝居の辻番付,絵本番付,ならびに顔見世番付などのデータと比較することにより,例えば,茶屋主人「桐屋伊助」が,河東節においては「山彦新次郎」,また,一中節では「菅野序遊」として声曲界で活躍していたこと,さらに,寛政,文化,文政,天保期の「助六」においては,山彦新次郎,文次郎親子が,三味線を弾いていたことも明らかにした.一中節と関係する遊女絵も多く発見し,吉原における一中節の流行を裏付け,吉原,芝居,声曲が人的にも一体となっていたことを示すことができた.遊女絵の開板時期を明確にした研究からは,文政期の遊女絵のスタイルが明確になり,さらに,妓楼におけるサブシステムの存在も実証され,文化史,社会史研究の観点からは,当初の計画以上の成果を挙げている.データベース構築,データマイニングに関しては,計画どおりに進行しており,全体としては(2)と評価してよい.24年度が最終年度であるため、記入しない。吉原細見と浮世絵データベースとを照合することにより,遊女絵の開板年が明確になってきた.このことから,遊女絵が描かれた時点での,妓楼のビジネス戦略やマネジメントが見えてくる.吉原研究を,従来の好事的研究から脱却させ,江戸のビジネスシステム,あるいは江戸の社会システムの研究として発展させるように,方向づけていきたい.24年度が最終年度であるため、記入しない。
血小板由来増殖因子(PDGF)リガンド受容体複合体形成機構の解析

本研究は、組換え体として大量発現した血小板由来増殖因子(PDGF)受容体細胞外ドメイン(αRD1-4およびβRD1-3)を用いて、リガンド受容体複合体形成の分子的基盤について、知見を得ることを目的とした。平成10年度はαRD1-4を各種プロテアーゼ限定分解により調整したフラグメントについて、PDGFとの複合体形成を検討した。αRD1-4とPDGF-BBを混合すると、2分子のαRD1-4と1分子のPDGF-BB(PDGF-B鎖のホモダイマー)とが安定な複合体を形成した。つぎに、αRD1-4からトロンビンあるいはリシルエンドペプチダーゼ処理により、PDGFα受容体細胞外ドメインのうちIg1からIg3までを含むαRD1-3、Ig1およびIg2のみを含むαRD1-2を大量調製した。これらのフラグメントを用いて、Ig4はPDGFと受容体の結合には直接関与しないが複合体の安定化に寄与すること、PDGF受容体の細胞外ドメインにおいてPDGF-AAとの結合には主にIg3が、PDGF-BBとの結合には主にIg1あるいはIg2が寄与していることを見い出した。平成11年度は得られた知見をもとにして、強力なPDGFアンタゴニストのデザインを試みた。αRD1-4およびβRD1-3のC-末端側にグルタチオンS-トランスフェラーゼ(GST)を融合したタンパク質を作成しあた。αRD1-4、βRD1-3ともにGST融合型タンパク質のほうが100倍から1,000倍強力なアンタゴニスト効果を示した。この理由としてGST融合タンパク質が二量体として存在している可能性が考えられる。そこでGST融合タンパク質を化学架橋剤で処理後、プロテアーゼ分解によりGST部分を除去し、αRD1-4部分のみからなる二量体を精製した。αRD1-4二量体は単量体よりもアンタゴニスト活性が50倍以上高かった。したがって、可溶性受容体を前もって二量体にしておくことが強力なアンタゴニスト活性を示す上で重要であることがわかった。本研究は、組換え体として大量発現した血小板由来増殖因子(PDGF)受容体細胞外ドメイン(αRD1-4)を用いて、リガンド-受容体複合体形成の分子的基盤についての知見を得ることを目的としている。本年度はαRD1-4を各種プロテアーゼにより限定分解して調製したフラグメントについてPDGFとの複合体形成を生化学的に検討し、機能的に重要な領域を同定した。まず、αRD1-4とPDGF-BBの複合体形成をゲルろ過法、未変性ゲル電気泳動法、動的光散乱法により検討した。その結果、2分子のαRD1-4と1分子のPDGF-BB(PDGF-B鎖のホモダイマー)とが安定な複合体を形成することがわかった。つぎに、αRD1-4からトロンビン限定分解により、PDGFα受容体細胞外ドメインのうちIg4を含まないフラグメント(αRD1-3)を大量調製した。αRD1-3もPDGF-BBと2:1の複合体を形成した。また、リガンドの細胞への結合の阻害実験から、αRD1-3はαRD1-4と同等のリガンド結合能をもつことがわかった。しかし、αRD1-4との複合体のほうがαRD1-3との複合体よりも顕著に安定であった。

したがって、Ig4はPDGFと受容体の結合には直接関与しないが、複合体の安定化に寄与することが示唆された。また、αRD1-4をリシルエンドペプチダーゼで処理することによりIg1およびIg2のみを含むフラグメント(αRD1-2)を得た。αRD1-2はPDGF一BBとは安定な複合体を形成したが、PDGF-AAとは複合体形成が著しく弱かった。一方、αRD1-3はPDGF-AA、-BBと安定な複合体を形成する。したがって、PDGF受容体の細胞外ドメインにおいてPDGF-AAとの結合には主にIg3が、PDGF-BBとの結合には主にIg1あるいはIg2が寄与していることが明かとなった。本研究は、組換え体として大量発現した血小板由来増殖因子(PDGF)受容体細胞外ドメイン(αRD1-4およびβRD1-3)を用いて、リガンド-受容体複合体形成の分子的基盤についての知見を得ることを目的としている。昨年度はαRD1-4とPDGFとの複合体形成を検討し、D1D4のうちD2-3が直接リガンドと結合してリガンド:受容体=1:2の複合体を作ること、D4がこの複合体の安定化に重要であることを示した。本年度はこの知見を用いて、これらの可溶性受容体が効率的にアンタゴニストとして使用するための必要条件について検討した。αRD1-4およびβRD1-3のC-末端側にグルタチオンS-トランスフェラーゼ(GST)を融合したタンパク質αRD1-4GST、βRD1-3GSTを作成した。これらのタンパク質のPDGFアンタゴニスト活性を評価するために(1)PDGFの細胞表面受容体への結合実験(2)PDGF依存性の受容体チロシンリン酸化反応(3)細胞のPDGF依存性DNA合成に及ぼす影響を検討した。その結果、すべてのアッセイ系においてαRD1-4、βRD1-3ともにGST融合タンパク質型のほうが100倍から1,000倍強力な効果を示した。この理由としてGST融合タンパク質がdimerとして存在している可能性が考えられた。そこで、各タンパク質を化学架橋剤で処理後、SDS-PAGEにより解析したところ、GST融合タンパク質においてのみdimerの存在が確認された。また、プロテアーゼ処理によりGST部分を除去し、αRD1-4部分のみからなるdimerを精製した。こうして作成したαRD1-4dimerはαRD1-4monomerよりもPDGFの細胞膜受容体結合活性阻害能が50倍以上高かった。したがって、可溶性受容体を前もってdimerにしておくことが強力なアンタゴニスト活性を示す上で重要であることが明らかになった。
減数分裂の制御機構の解明

減数分裂は遺伝的多様性を生み出し、配偶子形成に必須であるがその制御機構に関しては不明な点が多い。本研究では、減数分裂に特有の諸現象を協調的に進行させる制御機構の解明を目指す。特に、(1)減数分裂前DNA複製と遺伝子組み換え開始の制御機構、(2)減数分裂前DNA複製と第一減数分裂開始の制御機構、(3)フォークヘッド型転写因子による第一減数分裂開始と遺伝子組換え開始の制御機構、及び(4)減数分裂前DNA複製の開始の制御機構を分裂酵母をモデルとして研究することにより、減数分裂過程の開始から減数分裂前DNA合成及び第一減数分裂までの減数分裂の制御機構を明らかにする。(1)減数分裂前DNA複製と遺伝子組み換え開始の制御機構に関しては、Cds1キナーゼの基質の候補Mei4を同定し、このタンパク質がCds1により実際にリン酸化されるかを検討している。(2)減数分裂前DNA複製と第一減数分裂開始の制御機構に関しては、上記のMei4変異(Cds1によるリン酸化部位の変異)において、減数分裂前DNA複製を阻害すると、第一減数分裂は開始しなかった。そこで、別の因子が関与している可能性について検討している。(3)フォークヘッド型転写因子による第一減数分裂開始と遺伝子組換え開始の制御機構に関しては、Mei4以外のフォークヘッド型転写因子がこの過程に関与しているかを検討している。(4)減数分裂前DNA複製の開始の制御機構に関しては、meiRNAがフェロモンシグナルのない状態では減数分裂前DNA複製に必要なことを明らかにした。また、meiRNAのターゲットは転写活性化因子であるRep1である可能性が高くなった。(1)減数分裂前DNA複製と遺伝子組み換え開始の制御機構に関しては、Cds1キナーゼの基質の候補を同定した。この候補は転写因子の一つのMei4で、Cds1がリン酸化すると予想される部位に変異を導入すると減数分裂前DNA複製を阻害しても、遺伝子組換え開始の指標となる二重鎖切断が生じた。さらに、この部位が実際にin vivoおよびin vitroでCds1依存的にリン酸化されるかを検討している。この結果は予想とは異なったので、別の因子が関与している可能性について検討している。ただし、Fkh2に関しては、関与している可能性があるが確定的な結果を求めて検討している。Sep1に関しては、これの破壊株では減数分裂に誘導することが困難なため、条件変異株を作成している。当該年度に(1)で述べたようにCds1キナーゼの基質の同定にほぼ成功したが、(2)に関しては進展が今のところ少ない。(3)に関してはさらにいろいろな可能性を検討する必要がある。(4)は、当初の目標としていたことが実現でき、おおむね順調に進展していると判断した。この候補は転写因子の一つのMei4で、Cds1がリン酸化すると予想される部位に変異を導入すると減数分裂前DNA複製を阻害しても、遺伝子組換え開始の指標となる二重鎖切断が生じたので、この部位が実際にin vivoおよびin vitroでCds1依存的にリン酸化されるかを検討する。この結果は予想とは異なったので、別の因子が関与している可能性について検討する。ただし、Fkh2に関しては、関与している可能性があるがさらなる検討が必要である。Sep1に関しては、これの破壊株では減数分裂に誘導することが困難なため、条件変異株を作成する。また、meiRNAのMmi1を介してのターゲットは転写活性化因子であるRep1である可能性が高くなった。そこで、rep1 mRNAがMmi1により直接制御されるかを検討する。特に、(1)減数分裂前DNA複製と遺伝子組み換え開始の制御機構、(2)減数分裂前DNA複製と第一減数分裂開始の制御機構、(3)フォーク

ヘッド型転写因子による第一減数分裂開始と遺伝子組換え開始の制御機構、及び(4)減数分裂前DNA複製の開始の制御機構を分裂酵母をモデルとして研究することにより、減数分裂過程の開始から減数分裂前DNA合成及び第一減数分裂までの減数分裂の制御機構を明らかにする。(1)減数分裂前DNA複製と遺伝子組み換え開始の制御機構に関しては、Cds1キナーゼの基質の候補Mei4を同定し、このタンパク質がCds1により実際にリン酸化されるかを検討している。(2)減数分裂前DNA複製と第一減数分裂開始の制御機構に関しては、上記のMei4変異(Cds1によるリン酸化部位の変異)において、減数分裂前DNA複製を阻害すると、第一減数分裂は開始しなかった。そこで、別の因子が関与している可能性について検討している。(3)フォークヘッド型転写因子による第一減数分裂開始と遺伝子組換え開始の制御機構に関しては、Mei4以外のフォークヘッド型転写因子がこの過程に関与しているかを検討している。(4)減数分裂前DNA複製の開始の制御機構に関しては、meiRNAがフェロモンシグナルのない状態では減数分裂前DNA複製に必要なことを明らかにした。また、meiRNAのターゲットは転写活性化因子であるRep1である可能性が高くなった。(1)減数分裂前DNA複製と遺伝子組み換え開始の制御機構に関しては、Cds1キナーゼの基質の候補を同定した。この候補は転写因子の一つのMei4で、Cds1がリン酸化すると予想される部位に変異を導入すると減数分裂前DNA複製を阻害しても、遺伝子組換え開始の指標となる二重鎖切断が生じた。さらに、この部位が実際にin vivoおよびin vitroでCds1依存的にリン酸化されるかを検討している。この結果は予想とは異なったので、別の因子が関与している可能性について検討している。ただし、Fkh2に関しては、関与している可能性があるが確定的な結果を求めて検討している。Sep1に関しては、これの破壊株では減数分裂に誘導することが困難なため、条件変異株を作成している。当該年度に(1)で述べたようにCds1キナーゼの基質の同定にほぼ成功したが、(2)に関しては進展が今のところ少ない。(3)に関してはさらにいろいろな可能性を検討する必要がある。(4)は、当初の目標としていたことが実現でき、おおむね順調に進展していると判断した。
養育者のオーラルヘルスリテラシーが3歳児の口腔健康に与える影響についての横断研究

母親のオーラルヘルスリテラシーは、3歳児の子どもの口腔健康状態に関連しているか調査を実施した。。親のオーラルヘルスリテラシーは、母親の社会的経済地位(SES)、母親自身の口腔保健行動および子どもへの口腔保健行動と関連していたことが示された。母親のオーラルヘルスリテラシーは3歳児の口腔健康に影響を与える可能性があることが示唆された。本研究の目的は、養育者のオーラルヘルスリテラシーが3歳児の口腔健康状態に影響を及ぼしているかについて検証をするとともに、養育者のオーラルヘルスリテラシーの要因および養育者本人の口腔健康にどのような影響があるかについて検証を行うことである。その結果から、低いオーラルヘルスリテラシーを持つ養育者を見つけだし、養育者のオーラルヘルスリテラシーの向上を図り、養育者および幼児の口腔健康が維持増進するための提言を行う。2013年度には、1.調査実施ための準備、2.2013年度調査、3.2014年度調査の準備を行い、本研究に着手をした。1.調査実施のための準備:本調査は地方自治体で実施されている3歳児歯科健康診査とタイアップして実施され、3か年の研究期間を計画している。調査初年次となる2013年度調査における調査時期、調査項目(口腔内診査項目:現在歯数、未処置う蝕歯数、処置歯数、口腔状況、不正咬合など、自己記入式質問調査項目:改変OHL尺度、学歴、職業、収入、口腔健康行動、口腔健康状態、健康情報など)、研究協力員配置など研究代表者が研究協力者と十分な打ち合わせを行い、計画を立てた。2.2013年度調査:本研究予定期間で300組(養育者300名、3歳児300名)を計画しているため、初年次の2013年度調査では総調査対象者の1/3である100組とした。研究予定組数の約1/2である148組(養育者148名、3歳児148名)に対し調査を実施した。本研究に向けて一歩前進した。3.2014年度調査の準備:2014年度調査に向け、2013年度調査についてのフィードバックを研究代表者が研究協力者とともに行った。2013年度調査に引き続き、1.2014年度調査の準備、2.2014年度調査、3.2013年度調査データの分析と研究成果発表、4.2015年度調査の準備を行った。1.2014年度調査の準備:2013年度調査と同様に、本調査は地方自治体で実施されている3歳児歯科健康診査とタイアップして実施した。調査会場への研究協力員の配置など研究代表者が研究協力者と十分な打ち合わせを行い、計画を立てた。2.2014年度調査:2014年度調査は、100組(養育者100名、3歳児100名)への調査を計画し、214組(養育者214名、3歳児214名)への調査を実施した。研究期間中の調査予定数に達することができ、研究を推進することができた。3.2013年度調査データの分析と研究成果発表:2013年度調査データの分析を行い、研究成果として国際学会にて中間発表した(2015年3月、IADR)。養育者のOHLは養育者のSESと口腔の健康と関連し、子どもの口腔の健康に影響を与える可能性があることを示唆され、養育者のOHLが子どもの口腔健康アウトカムに何らかの影響を与える可能性があることを報告した。また、上記の調査データを用い、国内学会での発表が決定している(2015年9月、日本歯科衛生学会)。母親がかかりつけ歯科医を持つこととは、子どもに対する歯科受療行動と関連していることが示されことを報告する。4.2015年度調査の準備:2015年度調査に向け、2013年度および2014年度調査についてのフードバックを研究代表者が研究協力者とともに行った。2014年度に引き続き、1.2015年度調査準備、2.2015年度調査、3.調査データの分析と研究成果発表を行った。1.2015年度調査の準備:2013年度および2014年度調査と同様に、本調査は地方自治体で実施されている3歳時歯科健康診査とタイアップして実施した。調査会場への研究協力員の配置など研究代表者は研究協力者と十分な打合せを行い、計画を立てた。郵送法によるフォローアップ調査実施のための準備をした。2.2015年度調査:2015年度調査は100組(養育者100名、3歳児100名)への調査を計画し、107組(養育者107名、3歳児107名)への調査を実施した。養育者に対しフォローアップ調査を実施し、養育者65名より回答を得た。3.調査データの分析と研究成果発表:調査データの分析を行い、研究成果として学会発表を行った。母親がかかりつけ歯科医を持つことは、子どもに対する歯科受療行動と関連していることが示された報告した(2015年9月、日本歯科衛生学会)。養育者がニュース番組やインターネットを使用し健康情報を得ることは、子どもに対しフッ化物を塗布することに関連していることが示唆された報告した(2015年10月、公衆衛生学会)。。

母親のオーラルヘルスリテラシーは3歳児の口腔健康に影響を与える可能性があることが示唆された。研究計画通り、2013年度調査に引き続き、1.2014年度調査の準備、2.2014年度調査、3.2013年度調の調査データの分析と研究成果発表、4.2015年度調査の準備ともに進んでいる。公衆衛生今後の研究では、1.2013年度および2014年度調査データの分析と研究成果の発表、2.2015年度調査の準備を進め、引き続き計画通りに調査を実施する。調査終了後、養育者のOHLが3歳児の口腔健康状態に影響を及ぼしているかについて、得られた結果よりとりまとめ、成果の発表を行う。研究計画通り、1.調査実施のための準備、2.2013年度調査、3.2014年度調査の準備ともに進んでいる。2014年度調査において、研究協力員の配置について研究協力者と十分な打ち合わせを実施した。その結果、研究協力員の配置人数を必要最小限におさえ実施することができた。その結果、差額が生じた。今後の研究では、1.2013年度調査のデータの分析と研究成果の発表、2.2014年度の調査の準備を進め、引き続き計画通りに調査を実施する。2015年度は、2014年度および2015年年度の調査データの入力、分析を行う。2014年度未使用額をデータ入力など研究協力員の雇用費に使用する予定である。2013年度は調査遂行を主眼に置き、2013年8月まで調査実施のための十分な情報収集を行い、2013年10月2014年3月まで調査を実施した。そのため、統計ソフトを2014年度に購入予定とし、次年度使用額が生じた。2014年度は、2013年度調査データおよび2014年度調査データの入力およびデータ分析を行う。2013年度未使用額をデータ分析で使用する統計ソフトの購入に補填する予定である。