hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
表面偏析を利用した光応答性材料の開発と可逆接着機構の解明

本研究では、アゾベンゼン含有ポリマーの光による固液相転移現象を利用した光応答性の可逆接着材料を開発する。特に、表面偏析現象を利用して、接着界面にのみ光応答性部位(分子)を配置することで、アゾベンゼン含有量を減少させ、効率的に光応答性を示す新規材料の創成を目指す。当初の計画では、アゾベンゼンを含む光応答部位と、ベース材料となる光応答性を有さないアクリルポリマー部位をモノマーの段階で混合し、加熱硬化による成膜プロセスにおいて、光応答部位を接着界面へと偏析させる計画であった。しかしながら、光応答部位とアクリル樹脂の表面自由エネルギー差があまりないことから当初の計画通りの実施は困難であった。そこで、光応答部位とベースポリマー部位それぞれをポリマー構造へと重合・変換してから、複合化することとした。そのため、今年度は、光応答性ポリマーとベースとなるアクリルポリマーやそのブロック共重合体を合成し、ポリマーの化学構造や共重合体の組成、ブロック共重合体の結合様式などの一次構造と光応答性や可逆接着能の相関を明らかにした。ブロック共重合体では、ホモポリマーと比較して、3070%のアゾベンゼン含有量でも、可逆的な光応答性を示すことが分かった。次年度は、光応答性ポリマーとアクリルポリマーの共重合体に架橋構造を導入し、高い接着力発現を実現するとともに、表面偏析現象を用いて、アゾベンゼン色素導入量のさらなる低減を目指す。当初の計画では、光応答部位とベース部位のモノマーを混合して、成膜プロセスで光応答部位を表面偏析させる予定であった。計画を修正して、光応答性ポリマーとベースポリマーを複合化してから表面偏析させることにしたため、やや進捗が遅れている。これまでに得られているアゾベンゼン含有ポリマーとベースとなる非光応答性のアクリルポリマーの共重合体に、架橋構造を導入して、接着力の向上を図る。また、光可逆接着剤の成膜プロセスにおけるアゾベンゼン色素部位の表面偏析を検討し、アゾベンゼン含有量をさらに減少させた、高い光応答性を持つ材料を開発する。また、フォトマスク等を利用した光照射により、位置選択的に光応答材料の物性制御も目指す。当初計画より消耗品の購入が少なかったため、次年度に繰り越しが発生した。次年度は、人件費に予算を充当し、研究をより加速する。
グローバル統計の編成可能性の検討-国際統計から脱皮するための問題点の検討-

近年、各国統計は、国境線を安定した区切りとして見ることが難しくなってきているため、統計そのものが安定した形で作成しにくくなってきている。例えば東欧圏の崩壊からソビエト連邦の崩壊に見るように、国の形が不安定になったり、ECのように国が合同するといった状態である。今まで各国が伝統的手法によって作成してきた各種統計特に、人口統計、収穫統計、国際貿易統計を検討し、何が伝統的な方法によらないでも作成可能か、何が作成不可能かを検討した。特にこの検討作業では、日本の政府統計機関の専門家から伝統的な作成方法がどのように変りつつあるかについて系統的なヒヤリングも行った。新しい統計作成方法として近年注目されている各種行政記録による統計作成について検討した。またこれら一連の統計作成方法の検討とは別に、現在利用可能なランドサットや資源探査衛星のマルチバンドの画像から、日本の1993年の米の収穫予想統計との比較検討実験を行った。この比較実験を通して、工学分野で既に行われているランドサット等の画像情報の処理方法について調査・実験を行い、統計数値を作成するのに最適な手法について検討した。これらの比較検討を通して、推計方法上の問題点およびその解決方法について検討した。特にこの検討作業では、日本と、島国で島のなかで民族紛争をかかえていて、統計調査の状況が明らかなスリランカを例にとり、各統計作成機関等の専門家から伝統的な作成方法等についてヒヤリングも行った。
高血糖ラット虚血モデルへのNO合成阻害剤の適応

研究の目的は高血糖下での血管閉塞・再開通した虚血ラットにおいて、どのタイミングでNO合成酵素阻害薬であるN-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)を投与すれば脳虚血拡大防止に有用かという点について、虚血・梗塞範囲の早期同定に鋭敏な方法である拡散強調画像(diffusion-weighted imaging : DWI)を使い、評価することにある。方法:ラット虚血モデルは血管内縫合糸による中大脳動脈(middle cerebral artery : MCA)閉塞モデルを使った。虚血ラットのグループはL-NAME(3mg/kg腹腔内投与)の投与タイミングによって、グループA;中大脳動脈閉塞と同時(n=8)、グループB;中大脳動脈閉塞から30分(n=8)、グループC;再開通と同時(中大脳動脈閉塞から1時間)(n=8)の3つのグループに分類した。また偽薬として生理食塩水をそれぞれの時間に投与した虚血ラットをコントロール群とした(n=24)。虚血病変の体積は拡散強調画像のb値2000s/mm^2で得られた高信号病変から測定した。.結果:L-NAMEは高血糖下の中大脳動脈閉塞・再灌流ラットモデルにおいて閉塞と同時に投与することにより、虚血2時間後、6時間後の拡散強調画像高信号(梗塞)体積を有意に低下させた(コントロール群と比べ、各々32%、21%の縮小)。24時間後でも12%の梗塞体積縮小を認めたが明らかな有意差は認めなかった。中大脳動脈閉塞後30分、1時間のL-NAME投与では有意な梗塞体積の低下は認めなかった。以上より、L-NAME投与は、高血糖下の血管閉塞・再灌流脳虚血モデルで、血管閉塞と同時に投与することが脳虚血傷害の軽減につながることが示唆された。平成15年度研究ではフリーラジカルの抑制に関係すると言われるN-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)を高血糖下の虚血ラットに対して、虚血と同時に投与した場合、再開通前(虚血から30分)に投与した場合、再開通後(虚血から1時間)に投与した場合め3つのグループと生理食塩水を投与しただけのコントロール群の間で最終的な梗塞領域の体積に差が出るかを検討した。この結果としては梗塞領域の体積の比較で、L-NAME投与群はコントロール群に較べて、有意に生じる梗塞の体積が小さいことがわかった。したがって、L-NAMEが梗塞に対して保護的に作用するということは本研究で明らかとなった。一方、L-NAME投与のタイミングはどこで投与するのが最も梗塞の進展を食い止めるのに有効かということに関しては、予備的なデータとしては、虚血と同時に投与することがもっとも有効であった。実際の臨床においては虚血と同時に脳保護剤を投与することは不可能であるので、臨床的な見地からの関心は、虚血後でもL-NAMEは梗塞の進展を妨げるのに有効であるかという点である。今回の予備的なデータでは手技に精通するにはいたらず、全体のラットの症例数が不足していることにより・統計学的な有意差を出すには至らなかったが、L-NAMEを使うことにより、虚血後30分、1時間の段階でも最終的な梗塞の体積は小さくなる傾向は確認できた。今後の研究の展開でもっとも明らかにしたいのは、ラットの症例数を増やし、データを蓄積することで、虚血後にL-NAMEを使うことが、コントロール群よりも有意に梗塞領域の減少に関係するかを検証することである。

平成16年度研究ではフリーラジカルの抑制に関係すると言われるN-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)を高血糖下のラットに対して、虚血と同時に投与した場合、再開通前(虚血から30分)に投与した場合、再開通後(虚血から1時間後)に投与した場合の3つのグループと生理食塩水を投与しただけの虚血コントロール群の間で梗塞体積に差がでるかを検討した。L-NAME投与によって、虚血と同時に投与した群では、それ以外の群よりも梗塞の体積が有意に小さいデータであった。梗塞の体積の差は全体の10-20%程度の差で大きな違いではなかったが、L-NAMEにより梗塞の進展が抑制されると推察された。再開通前に投与した群は再開通後の群、コントロール群と較べて、梗塞体積が少ない傾向にはあったが、統計的有意差はでなかった。再開通後の群ではコントロール群とほぼ同じ程度の梗塞体積を示した。以上の結果は、L-NAMEが動物実験において、投与タイミングとしては、虚血発症から早期の段階にのみ梗塞の進展を有意に阻害すると推察された。しかしながら、臨床例に対してもL-NAME投与が有用かどうかについては、臨床例では虚血から診断、治療にいたる時間的制約を考えた場合、有用性の証明は難しいかもしれない。高血糖下での再灌流での出血のリスクが臨床的な血栓溶解療法の上での問題であるが、L-NAME投与における出血との関連については今後、検討予定である。平成17年度研究ではフリーラジカルの抑制に関係すると言われるN-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)を高血糖下のラットに対して、虚血と同時に投与した場合、再開通前(虚血から30分)に投与した場合、再開通後(虚血から1時間後)に投与した場合の3つのグループと生理食塩水を投与しただけの虚血コントロール群の間で梗塞体積に差が出るかを拡散強調画像(b=1000、3000sec/mm^2)で検討した。今回の検討ではb=3000sec/mm^2という強い拡散強調での画像も検討したが、画質は充分なs/nが得られず、最終的な梗塞の評価にはb=1000sec/mm^2での検討になった。L-NAME投与によって、虚血と同時に投与した群では、それ以外の群よりも梗塞の体積は10-30%程度小さかった。一方、再開通前に投与した群、再開通後の群、およびコントロール群の間には梗塞体積に有意差はなかった。また、L-NAME投与と出血の関係については、生理食塩水のコントロール群との間で差がなかった。これはtissue plasminogen activatorのような血栓溶解剤と違い、L-NAMEでは出血のリスクが少ないことを示唆している。平成18年度研究ではフリーラジカルの抑制に関係すると言われるN-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)を高血糖下のラットに対して、虚血と同時に投与した場合、再開通前(虚血から30分)に投与した場合、再開通後(虚血から1時間後)に投与した場合の3つのグループと生理食塩水を投与しただけの虚血コントロール群の間で梗塞体積に差が出るかを拡散強調画像(b=1000、2000sec/mm^2)で検討した。前回の検討(平成17年度研究)ではb=3000sec/mm^2というかなり大きなb値を使った拡散強調画像であったが、これではS/Nがかなり低下したため、画質は不良となり、梗塞評価はできなかった。今回の検討では前回の中間的な強さであるか2000sec/mm^2での拡散強調画像を検討した.
光屈性の生態学的機能を支える分子機構

イネ幼葉鞘とシロイヌナズナ胚軸の光屈性は多相的な光量反応曲線を示すが、全ての反応はphot1を光受容体としNPH3/CPT1を必須なシグナル因子とするシグナル伝達系に基づくことを明らかにしている。本年度は多相的な光量反応曲線の分子基盤を探る研究をイネ幼葉鞘(lazy1背景)を用いて進め、次の結果を得た。2つのphot1遺伝子の一方のみの欠損によりタンパク質レベルが半減した場合、パルス誘導光屈性の光量反応曲線は、最大屈曲角度と形状を維持したまま、高光量側にシフトすることが明確になった。また、時間依存光屈性(232分照射)もその誘導に有効な光強度が同様に高強度側にシフトすることが明らかになった。これらの結果から、phot1のレベルは光量反応曲線の光量軸における位置(光感度)と相関することが明確になった。前年度の研究で、広帯域光源(青色近紫外光)で求めた光量反応曲線は、狭帯域光源では単純化し、パルス誘導光屈性の低光量域の小ピークが消失すること、この小ピークは青色光(450 nm)に低光量の近紫外光(384 nm)を加えると生じることを見出した。本年度の研究で、小ピークは青色光→近紫外光の順で照射しても出現するが、その逆では出現しないこと、近紫外光は上方から照射しても効果を持つことなどが明らかになった。近紫外光の作用はphot1を光受容体とする光化学反応の何らかの多相性を反映していると考えられる。葉緑体光定位運動におけるphotシグナル伝達機構との関係を調べる目的で、イネの葉緑体運動を定量的に計測する方法を確立し、イネでもphot1が葉緑体集合反応に関与していることを明らかにした。更に、光屈性の測定では表現型の検出が困難であったPHOT2-RNAi系統を解析し、葉緑体逃避反応が欠損したPHOT2-RNAi系統の分離を達成した。24年度が最終年度であるため、記入しない。シロイヌナズナ胚軸とイネ幼葉鞘を用いたこれまでの研究により、光屈性の光量反応曲線は多相的で複数の光化学的反応の関与が示唆されるが、その全てがphot1を光受容体としNPH3/CPT1を必須なシグナル因子とするシグナル伝達系に基づくことを明らかにした。また、幼葉鞘の先端特異的な光屈性に関与する新規遺伝子CPT2を同定した。これらの研究を発展させ、本年度は次の成果を得た。(1)シロイヌナズナPKS欠損突然変異体(ホモログの二重・三重突然変異体)を用いて、多相的な光量反応曲線上の全ての反応はPKSに依存することを明らかにした。(2)これまで光量反応曲線の多相性を広帯域(broad band)青色光源を用いて明らかにしたが、3波長(384nm、449nm、489nm)の狭帯(narrow band)LEDを光源にすると、パルス照射で求められる光量反応曲線の形状は単純化することが明らかになった。広帯域青色光では10^<1.5>μmolm^<-2>付近の主要なピークに加え、その低光量側と高光量側にもピークが観測されていたが、狭帯LED光では、少なくとも低光量側のピークが消失した。この原因を解明する目的で2波長同時照射の実験を行ったところ、低光量側のピークの出現には青色光と近紫外光の同時照射が必要であることが判明した。この発見は、phot1を光受容体とする光化学反応・シグナル伝達を解明するにあたって、重要な手掛かりになると思われる。(3)イネCPT2遺伝子の機能を明らかにする目的で、CPT2cDNA(ORF全長もしくは葉緑体移行シグナル領域のみ)とsGFPとの融合遺伝子を構築し、cpt突然変異体に導入した形質転換体の作製を試みている。今後、この形質転換体を用いて、遺伝子産物はその配列が示唆するように葉緑体タンパク質として機能しているかどうかを明らかにしていく予定である。

本年度の研究で、小ピークは青色光→近紫外光の順で照射しても出現するが、その逆では出現しないこと、近紫外光は上方から照射しても効果を持つことなどが明らかになった。近紫外光の作用はphot1を光受容体とする光化学反応の何らかの多相性を反映していると考えられる。葉緑体光定位運動におけるphotシグナル伝達機構との関係を調べる目的で、イネの葉緑体運動を定量的に計測する方法を確立し、イネでもphot1が葉緑体集合反応に関与していることを明らかにした。更に、光屈性の測定では表現型の検出が困難であったPHOT2-RNAi系統を解析し、葉緑体逃避反応が欠損したPHOT2-RNAi系統の分離を達成した。24年度が最終年度であるため、記入しない。多相的な光量反応曲線上の反応は全て、phot1、NPH3/CPT1に加え、PKSにも依存していること、多相性の少なくとも一部は、青色光と近紫外光の同時照射が必要なことなど、今後の分子生物学的反応の解析に必要な基礎的で重要な知見が得られた点を評価した。一方、CPT2遺伝子機能解析の研究は、形質転換体の作製にてこずり、進展が遅れている。単一種の光受容体とシグナル因子により制御される光屈性の光量反応曲線がどうして多相的であるかを更に追究していく。具体的には、多相性の発現にどうして青色光と近紫外光の同時照射が必要であるかをイネ幼葉鞘を用いて生理学的・光化学的手法により解析し、多相性の発現に係るphot1分子内の領域、あるいはシグナル因子をシロイヌナズナを用いて分子遺伝学的手法により解析する。次に、幼葉鞘先端特異的な光屈性に関与するCPT2の機能を明らかにする研究を進展させる。特に、遺伝子配列が示唆するように、CPT2は葉緑体で機能するタンパク質であるかを明らかにする。
カーボンナノチューブエンジニアリングの基礎と電子デバイス構築

1.透過電子顕微鏡(TEM)に装着するマニピュレータの開発:TEM内に加熱可能な固定ステージと可動ステージを組み込み、CNTの操作および通電加工を、コンタミフリーでTEM像を観察しながら行えるマニピュレータシステムを開発した。2.CNTの塑性変形の動力学の解明:操作性(剛直性)の観点から2層CNTを選択し、弾性的な曲げに通電し曲げ塑性変形を実現した。閾値電流密度は蒸発(昇華)のそれに比べて1/20以下で、直径および電子ビームエネルギーに依存することを見いだした。3.CNTの融着接合の動力学の解明:2層CNTを過電流通電により一旦切断し、その切断面を結晶学的に接合することに成功した。理論が予測する接触だけでは接合に至らず、蒸発を引き起こす閾値に近い通電が必要であることを明らかにした。4.塑性変形CNTおよび接合CNTの構造、機械特性、電気特性の評価:1)塑性変形による曲げ角は20°30°の範囲にあり、5-7員環対を複数含む構造である。2)塑性変形曲げ部位および融着接合部位は、高い弾力性と強度をもち、顕著な抵抗変化を示さない。3)曲げ部位に大電流を供給することにより直線状に復帰する。など新しい知見を見いだした。5.デバイス展開に向けた指導原理構築:CNTをビルディングブロックとしたナノデバイス構築の指導原理として、次の基礎データを蓄積した。1)低抵抗電極形成、2)曲げ変形および接合による電気抵抗、3)通電蒸発の機構、4)CNT先端への電界集中による電子放出現象、5)多層CNTの機械特性の連続体モデル近似、6)過剰通電法で先鋭化した多層ナノチューブ先端の強度、7)CNT振動子の構築と微小質量計測、8)CNTトラス構造の構築と強度計測、9)CNTの熱伝導特性、10)2層CNTの層間に働く機械的性質。本研究は、カーボンナノチューブ(CNT)に関する加工プロセスの基礎を築き電子デバイス構築の指導原理を明らかにすることを目的にしている。研究の進捗状況は下記の通りである。1.実験に用いるCNTの準備:最内径0.4nmのCNTのアーク放電による合成条件の探索を行った。また、多層CNTから単層CNTを抽出する方法を検討した。走査型電子顕微鏡マニピュレータ(ナノファクトリー)内で二つの電極間に橋渡ししたCNTに過剰電流を通電し、最外層から一層ずつ蒸発させ、最終的に最内層の単層CNTを取り出すプロセスを開発した。2.透過型電子顕微鏡(TEM)に装着するマニピュレータの開発:高分解能観察下でCNTを操作するため、共同利用装置の透過電子顕微鏡に脱着可能なマニピュレータを開発した。それは可動ステージを2台もち、粗微動により相対的にX、Y、Z方向にÅmmオーダの範囲で動かせる。一つのステージは500°Cまで加熱が可能。また3つの電圧電流導入端子をもつ。3.局所温度センサーの開発:1)CNTピンセット先端に感熱部をもつ温度センサーの開発に向けて、高絶縁性のピンセット基盤を開発した。シリコンチップを5000Å厚の酸化膜で被覆しそれに電気配線し、1MΩ以上の絶縁抵抗を得た。2)微小領域の2000°Cを越える高い温度測定のため、ナノファクトリーに分光計測系を組み込んだ。これにより多層CNTが通電により各層が蒸発する温度の計測に成功した。4.CNTの塑性変形の基礎(I):1)CNTに強制変形を与え高温中に置いたときに誘起される塑性変形と、2)CNTの局所的な欠陥が機械特性におよぼす影響について分子動力学法(Terssof-Brenerr型ポテンシャル)により計算した。

その結果、1)については折れ曲がりによる歪みが大きい箇所の六員環構造が変化し結合状態が変化していることを確認し、2)については1個の欠陥の存在が強度を大きく劣化させることを予測できた。1.使用するCNTの特性把握:1)最も細いCNTの利用に向けて,それを内包する稠密CNTの有用な合成条件を探索した.2)CNTの層間滑りにおける滑り力と抵抗値を計測し,利用する内層CNTの特性同定を検討した.これに関する分子動力学計算も進めた.3)使用するCNTのその場ラマン計測をするためTEMマニピュレータに組み込める系の開発を行っている.2.局所温度センサーの開発:1)高絶縁性ピンセット基盤に閉じたピンセットを作り付けてI-V特性測定を行いプロセスの再現性を確認した.2)昨年度構築した局所高温計測系の精度向上を図り,多層CNTが外層から順次蒸発するとき,電流値は減少するが,蒸発温度は常に一定であること,つまり温度基準に使えることを見いだした.3.CNTの塑性変形および融着接合の動力学の解明:1)昨年度開発したTEMマニピュレータの不具合(ナノ領域でX, Y, X軸が干渉)が明らかになり,作り直しを2回行ったが未だ駄目で現時点も開発中である.そこで,融着実験は停止し,塑性変形について,ナノファクトリーの操作とTEMによる観察で進めた.しかしTEMに持ち込むとCNTが消失する問題に直面した.静電気の影響を排除したマクロなCNT操作の対策を行い問題解決の目処をつけた.2)CNTの塑性変形と融着について分子動力学法により計算した.しかし,使ったTerssof-Brenerr型ポテンシャルがこの系では旨く機能しないことが判明し,ポテンシャルの修正および第一原理計算を加味した手法の開発を進め目処をつけた.5.塑性変形および融着接合による電気伝導性の解明:極低温からの電気伝導を測定する系を構築した.CNTの電気伝導計測にとって重要なCNTと電極との接触について検討し,白金およびバナジウムに対して通電による加熱処理により,量子化抵抗が観測可能なコンタクトが得られることを明らかにした.1.透過電子顕微鏡(TEM)に装着するマニピュレータの改良:可動ステージの駆動方法を検討し直し、また数を1台に減らし操作性を確保した。2.CNTの塑性変形の動力学の解明:操作性(剛直性)の観点から2層CNTを選択した。弾性的な曲げに通電し曲げ塑性変形を実現した。閾値電流密度(活性化エネルギーに相当)の存在と、その直径および電子ビームエネルギー依存を見いだした。3.CNTの融着接合の動力学の解明:2層CNTを過電流通電により一旦切断し、その切断面を接合することに成功した。分子動力学計算では、切断面はエネルギー障壁なしに接合する。しかし、実験では接触だけでは接合に至らず、通電エネルギーの必要性を明らかにした。4.塑性変形CNTおよび接合CNTの構造、機械特性、電子状態の評価:1)塑性変形による曲げ角度は20°30°の範囲にあることを見いだした。5-7員環対を複数、例えば(15,15)CNT(直径2nm)の場合14対の導入により曲げ角30°が得られる。この曲げを複数導入しU型構造を作製した。2)塑性変形曲げ部位および接合部位は高い弾力性と強度をもつ。3)曲げ部位に大電流を供給することにより、直線状に復帰する新規な現象を見いだした。
氷結晶の表面、下地との界面及び粒界面における擬似液体層の微視的構造の研究

1.氷結晶表面の構造の分子動力学法によるシミュレーションを行った。水分子のモデルとして、TIP4Pを用い、分子数564個で氷結晶構造を構成し、{0001}表面と{1010}表面の双方について計算を行った。その結果、両表面とも融点近傍において擬似液体層が再現され、その動的性質の解析が可能になった。まず、擬似液体層の厚みは、-5°C以下では{1010}面の方が{0001}面上より大きいが、-5°C以上ではこの関係が逆転した。これは、偏光解析による測定結果と定性的であるが一致している。また、擬似液体層内での水分子の自己拡散係数が求められ、表面最外層では水中での自己拡散係数に近いが、2層目、3層目になる程、この係数は急激に小さくなることが示された。これは、擬似液体層の内部は、一様な構造ではなく、連続的にその性質が変化していることを示唆する。2.氷の表面・界面での擬似液体層内の水分子の自己拡散係数をNMRにより測定した。測定した系は、グラファイト叉はベントナント粉末と氷との混合物である。その結果、自己拡散係数は、10^<-9>10^<-10>cm^2/secのオーダーであることが見い出された。この値は、水の自己拡散係数より4桁程小さく、上記1のシミュレーションの結果とも大きく異なる。これは、測定では擬似液体層内のすべての水分子に対する拡散係数の平均を求めていることになるため、水の値より極めて小さくなるものと考えられる。3.氷結晶の形態形成実験も実行した。形態形成機構が、界面張力と界面カイネティク係数の三次元的な異方性を考慮することで合理的に説明できることが示された。4.ごへい形と呼ばれる雪結晶の形態形成の計算機シミュレーションを行い、拡散場のゆらぎと形態変化との関連が議論された。
新しい血圧調節因子ANPの作用機構の解明

体液量・循環調節に重要な役割を果たしている心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)の作用機構を分子レベルで解明するために,その作用発現の上で要となっている受容体の生化学的・分子生物学的研究を行い以下の成果を得た.(1)ANP受容体をウシ肺より精製することに成功し、蛋白化学的諸性質を明らかにした.(2)抗体を作製し,しれを用いて受容体のサブタイプや局在部位を明らかにした.臓器によってサプタイプの分布が大きく異なること,及び免疫組識化学的に腎臓では糸球体のポドサイトにANP受容体が多く局在することが明らかになり、ANPの作用を理解する上で大きな手掛りが得られた.(3)ANP受容体の生合の成過程を明らかにした.(4)ANPの情報伝達機構を受容体に対する抗体やRadiation Inactivation Inactivation法を用いて解析し,新しいモデルすなわち解離活性化機構を提唱した.(5)動脈と静脈ではANP受容体のサブタイプが異なること,さらに動脈の細胞を培養系に移すと静脈型に変わるというサブタイプスイッチング現象を見い出した.サブタイプの存在意義を究明する上で重要な発見と言えよう.(6)血管内皮細胞上に存在するANP受容体の役割は不明であったが,NaーKーC1共輸送系の機能を細胞内のcGMP濃度を介して間接的に調節していることを明らかにした.(7)ANP受容体のうちC型はホモダイマ-構造を有するが,A型とB型も単量体ではなく,4量体として働いている可能性が強いことを示した.(8)ANP受容体(C型)の遺伝子構造を決定し,エクソンとイントロンの配置を明らかにした.全長85Kb以上で8個のエクソンから成っていた.リガンド結合部位は第一エクソンによって,膜結合部位と細胞質部位はそれぞれ第7と第8エクソンによってコ-ドされており,ドメイン構造とエクソン構造がよく対応していた.A型受容体遺伝子とも類似しており,ANP受容体遺伝子の進化の観点からも興味深い結果である.体液量・循環調節に重要な役割を果たしている心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)の作用機構を分子レベルで解明するために,その作用発現の上で要となっている受容体の生化学的・分子生物学的研究を行い以下の成果を得た.(1)ANP受容体をウシ肺より精製することに成功し、蛋白化学的諸性質を明らかにした.(2)抗体を作製し,しれを用いて受容体のサブタイプや局在部位を明らかにした.臓器によってサプタイプの分布が大きく異なること,及び免疫組識化学的に腎臓では糸球体のポドサイトにANP受容体が多く局在することが明らかになり、ANPの作用を理解する上で大きな手掛りが得られた.(3)ANP受容体の生合の成過程を明らかにした.(4)ANPの情報伝達機構を受容体に対する抗体やRadiation Inactivation Inactivation法を用いて解析し,新しいモデルすなわち解離活性化機構を提唱した.(5)動脈と静脈ではANP受容体のサブタイプが異なること,さらに動脈の細胞を培養系に移すと静脈型に変わるというサブタイプスイッチング現象を見い出した.サブタイプの存在意義を究明する上で重要な発見と言えよう.(6)血管内皮細胞上に存在するANP受容体の役割は不明であったが,NaーKーC1共輸送系の機能を細胞内のcGMP濃度を介して間接的に調節していることを明らかにした.(7)ANP受容体のうちC型はホモダイマ-構造を有するが,A型とB型も単量体ではなく,4量体として働いている可能性が強いことを示した.(8)ANP受容体(C型)の遺伝子構造を決定し,エクソンとイントロンの配置を明らかにした.全長85Kb以上で8個のエクソンから成っていた.リガンド結合部位は第一エクソンによって,膜結合部位と細胞質部位はそれぞれ第7と第8エクソンによってコ-ドされており,ドメイン構造とエクソン構造がよく対応していた.A型受容体遺伝子とも類似しており,ANP受容体遺伝子の進化の観点からも興味深い結果である.ANP受容体のサブタイプと遺伝子の検索を行い以下のような成果を得た。(1)種々の組織中のANP受容体の免疫化学的性質やリガンド結合特性を調べたところ、大きく2つの型に分類できることがわかった。ひとつは、肺や腎臓等に多く存在し、ANPのアナログであるアトリオペプチンIに比較的強い親和性を示す受容体(I型)で、もう一つは副腎や血管壁に主として存在し、アトリオペプチンIに対し、非常に弱い結合能しか有しない(II型)。I型、II型ともにダイマー構造をとっていたが、抗体に対する反応性では、はっきりと区別できた。すなわち、I型に対する抗体は、II型受容体とはほとんど反応しなかった。ANP受容体には性質の異なるサブタイプが存在し、しかも臓器によってそれらの分布様式が異なるという事実は、ANPの作用機構を理解する上で重要である。(2)ANP受容体のcDNAクローニング:ウシ肺cDNAライブラリー(λgtll)を抗体を用いてスクリーニングし、ポジティブクローンを3個得たが、塩基配列を決定した結果、いずれも擬似クローンで真の受容体cDNAではないことが判明したので、抗体に代わりに、オリゴDNAプローブを用いる方法に切り換えてスクリーニングをやり直し、現在2個のポジティブクローンを得ている。ANP受容体遺伝子の単離にも成功し、精力的に構造解析を進めているところである。(3)ANP受容体を欠損した副腎腫瘍に関しても興味深い結果を得た。

副腎皮質はアルドステロンの分泌を通して、体液量や血圧の調節を行っている。ANPは、このアルドステロンの分泌を抑える作用も有する。副腎皮質の腫瘍でアルドステロンを無制限に分泌し続けるために、高血圧をきたしているAldosteronomaが見付かったので、ANPに対する応答を調べたところ、ANP受容体を欠いているために、ANPには全く反応しないことが明らかになった。一種の受容体欠損症と考えられ、興味深い症例である。循環系の恒常性維持に欠くことのできないANP受容体の構造と機能に関する研究を発展させ、以下の成果を得た。(1)ANP受容体を活性を持った状態で単離することに成功し、蛋白化学的諸性質を明らかにするとともに、ラジオリセプタ-アッセイの開発が可能であることを示した。ウシ肺から精製した受容体の性質は、以下の通りである:等電点、5.8;70KDaのサブユニットあたり3個のAsn結合型糖鎖を有する;糖鎖の有無は、リガンド結合活性に影響を与えない;ホモダイマ-構造を取りやすいが、サブユニット間のジスルフィド結合は、必ずしも活性発現に必要ではない。スキャッチャ-ド解析によって、ダイマ-構造を有する受容体1分子あたり何個のANPが結合するかを調べたところ、1個という値が得られた。理論的には、70KDaのサブユニットあたり1個、従って140KDaのダイマ-あたり2個と考えられるが、実際には、2個あるリガンド結合部位のうちの1個にANPが結合すると他の部位の親和力が低下し、2個目が結合しにくくなるものと推定される。(2)ANP受容体は標的細胞の膜上にあって、血流によって運ばれてきたANPの情報を受け取り細胞内に伝える役割を果たしている。ANPが受容体に結合すると、すぐ近くにあるグアニレ-トサイクレ-スが活性化され、細胞内cGMP濃度が上昇する結果、種々の細胞応答が起きると推定されている。この情報伝達過程をRadiation Inactivation法によって解析したところ、生体膜中では、グアニレ-トサイクレ-スは阻害蛋白質と複合体を形成して不活性な状態で存在しているが、これに放射線が当たると、一部は複合体と解離し活性化されることがわかった。ANPの有る・無しで同様な実験を行ったところ、グアニレ-トサイクレ-スと複合体を作ってその活性を抑えている分子はANP受容体そのものであることが明らかになり、ANPの作用機構の解明につながる大きな手掛かりを得た。循環系の恒常性維持に重要な役割を果たしているANP受容体の構造と機能及び遺伝子構造に関する研究を行い,以下の成果を得た。(1)A型ANP受容体(膜の外側にANP結合部位,内側にグアニレ-トサイクレ-ス部位を有する)の膜における存在状態をSDSーポリアクリルアミド-アガロ-ス電気泳動により解析し,一般に信じられているように単量体で存在するのではなく,実際には4量体として存在することを明らかにした。最近,同じサイクレ-スファミリ-に属するアデニレ-トサイクレ-スや可溶性グアニレ-トサイクレ-スの活性発現にも2量体かそれ以上の高次構造が不可欠であることが指摘され,私達の上記の結果が注目されている。(2)ANP受容体遺伝子の構造を解析した結果,以下のことが明らかになった。C型ANP受容体遺伝子は全長85kb以上と極めて長く,8個のエクソンより成る。
接触回転系におけるパターン形成現象の解明

1.心なし研削における工作物の多角形化現象について,研削系を研削と摩擦を伴う線形時間遅れ系にモデル化して理論解析並びに数値計算を行い,従来の実験結果と比較した.その結果,従来の実験で明らかになっていた事実がすべて理論的に証明された.心なし研削過程が極めて不安定性の高い過程であることが判明した.2.一対の金属ロール系に発生するパターン形成現象を実験的に考察した.チタン,SCM,SUS,S45Cを用いた実験では摩耗しやすい材料,硬い材料,柔らかい材料など材料の特性に応じて垂直方向や水平方向の振動が選択的に発生してパターン形成へと成長する過程を観察した.この結果は,ホットレベラのロールの多角形摩耗実験装置の構築に大きく貢献した.3.直流モータのフラッシュオーバ現象を確認するための実験を行ったが,パターンが成長しそうであるが途中からその成長がストップする傾向があり,確認までには至らなかった.基礎実験を再度やり直し,回転体の固有振動数もパターン形成に影響していることが判明し,解析をやり直した.実機でのフラッシュオーバ現象と解析結果が以下の点で一致していないため,さらに電気的な力の調査を行う予定である.(1)実機で発生している整流子の4角形変形が顕著に発生しない.(2)偶数角形のパターン形成のみの発生が説明できない.4.抄紙機多断カレンダでの異常振動をパターン形成現象ととらえて解析し,実機の現象と良く一致した結果を得ることができた.高次の振動モードによるパターン形成が優勢であることが特徴である.5.製鉄機械のホットレベラロールに発生する多角形摩耗を実機で発生したロールの形状測定,レベラの振動測定を通して,解析モデルを構築し,解析を行った.多角形摩耗の遅延対策の提案および解析結果の詳細は引き続いて行う.1.心なし研削における工作物の多角形化現象について,研削系を研削と摩擦を伴う線形時間遅れ系にモデル化して理論解析並びに数値計算を行い,従来の実験結果と比較した.その結果,従来の実験で明らかになっていた事実がすべて理論的に証明された.心なし研削過程が極めて不安定性の高い過程であることが判明した.2.一対の金属ロール系に発生するパターン形成現象を実験的に考察した.チタン,SCM,SUS,S45Cを用いた実験では摩耗しやすい材料,硬い材料,柔らかい材料など材料の特性に応じて垂直方向や水平方向の振動が選択的に発生してパターン形成へと成長する過程を観察した.この結果は,ホットレベラのロールの多角形摩耗実験装置の構築に大きく貢献した.3.直流モータのフラッシュオーバ現象を確認するための実験を行ったが,パターンが成長しそうであるが途中からその成長がストップする傾向があり,確認までには至らなかった.基礎実験を再度やり直し,回転体の固有振動数もパターン形成に影響していることが判明し,解析をやり直した.実機でのフラッシュオーバ現象と解析結果が以下の点で一致していないため,さらに電気的な力の調査を行う予定である.(1)実機で発生している整流子の4角形変形が顕著に発生しない.(2)偶数角形のパターン形成のみの発生が説明できない.4.抄紙機多断カレンダでの異常振動をパターン形成現象ととらえて解析し,実機の現象と良く一致した結果を得ることができた.高次の振動モードによるパターン形成が優勢であることが特徴である.5.製鉄機械のホットレベラロールに発生する多角形摩耗を実機で発生したロールの形状測定,レベラの振動測定を通して,解析モデルを構築し,解析を行った.多角形摩耗の遅延対策の提案および解析結果の詳細は引き続いて行う.1.心なし研削における工作物の多角形化現象について,研削系を研削と摩擦をともなう線形時間遅れ系にモデル化して理論解析並びに数値計算を行い,従来の実験結果と比較した.その結果,(1)工作物が主に振動するモードの固有振動数付近およびそれ以下の回転数領域に不安定領域が存在する.そのときの工作物の変形は正多角形である.(2)工作物が主に振動するモードの不安定領域は,心高角の影響で奇数角形と偶数角形が生じやすい領域が周期的に分布する.心高角が小さいときは角形数が小さな奇数角形,大きいときは角形数が大きな偶数角形が発生しやすい.多角形化現象が発生しにくい心高角がその間(5゚7゚)に存在する.心高角が負のときはとくに角形数の小さな奇数角形が生じやすい.(3)受板頂角が大きいと多角形化現象は抑制される.受板頂角が負では多角形化現象が発生しやすい.(4)上記(1)(3)の数値計算結果は,従来からの実機による実験結果と非常に良い一致を示した.2.一対の金属ロール系に発生するパターン形成現象を実験的に考察した.チタン,SCM,SUS,S45Cを用いた実験では摩耗しやすい材料,硬い材料,軟らかい材料など材料の特性に応じて垂直方向や水平方向の振動が選択的に発生してパターン形成へと成長する過程を観察した.3.直流モータのフラッシュオーバー現象を確認するための実験を行っている.実機を用いた実験と整流子部に凹凸を有しない実験装置による実験を延べ500時間運転した中間結果では,まだパターン形成の兆候は出ていない.実機ではブラシが3mm程度,実験装置ではわずか0.3mm程度しか摩耗していない.ブラシの振動分析では実機で発生したパターン形成に対応した振動数成分の成長が続いている.

4.製鉄機械のホットレベラで発生したロールの多角形化現象の原因究明を行っている.摩擦による自励振動によるパターン形成であることを明らかにし,解析を行っている.1.地下鉄用実機DCモータのフラッシュオーバ現象を解析するための基礎実験を再度行った.その結果,モータの回転体の固有振動数がブラシの固有振動数に近いところに存在することが判明し,解析をやり直した.フラッシュオーバ現象が生じる範囲が広がったが,4角形の整流子パターンが優勢に発生する事実,偶数角形のパターンが多いという実機の結果を残念ながら明確に証明できなかった.今,電気的な力がどのように作用するかを検討している.2.ホットレベラのロールの多角形摩耗を取り扱った.廃棄されたロールの形状測定,実機での多角形摩耗成長過程を追った2度にわたる振動測定を行った.その結果,レベラの上ユニットの並進方向と回転方向の振動が多角形摩耗に関与していることを突き止めた.解析結果はまだ不十分のため,引き続き行う予定である.多角形摩耗の遅延対策を考案し,現在,実機で試みを行っている.1年後にはその結果が判明する予定である.3.テンションレベラの基本となるストリップとワークロールの接触部でのひずみの発生機構および弾性変形を越えたストリップ振動特性を準静的にとらえて実験機で検証した.ストリップにはアルミニウム,SUS-BA,SUS-H/2材の幅の狭いものを,ワークロールは直径15mmと35mmのものを用いた.インターメッシュ量を変化させてストリップとワークロールの接触部でどのようにひずみを均一にしているのかを実験で確認した.これらの結果は,動的な挙動を解析するときの基礎資料となる.
種子貯蔵タンパク質遺伝子の制御情報統合化メカニズムの解析

本研究では、胚成熟プログラムを支配する転写制御因子VP1/ABI3、FUS3、LEC1およびABA応答性エレメント結合タンパク質TRAB1の機能解析をすすめることにより、貯蔵タンパク質の種子特異的蓄積に関わる情報の統合化メカニズムの解明を試みた。人為誘導系(dexまたはest)を用いてFUS3およびABI3をそれぞれ異所誘導し、貯蔵タンパク質遺伝子誘導の詳細なキネティクスを解析した結果、Cruciferin C(CRC)のFUS3による誘導は、ABI3によるそれよりも有意に遅れて起こることから、FUS3によって発現が誘導される制御因子(おそらく転写因子)の合成がCRC誘導に必要とされるものと考えられた。さらに、マイクロアレイ解析によりこのような中間制御因子の候補bZIP67を同定し、実際にこの転写因子がCRCプロモーターを活性化し得ることを明らかにした。LEC1を異所誘導するトランスジェニック植物を用いた解析によりCRCおよびAt2S3はLEC1により異所誘導を受けることが明らかとなった。さらに、LEC1の異所誘導によってABI3およびFUS3の発現が誘導されることがわかった。また実際、成熟過程の種子におけるFUS3およびABI3の発現はLEC1変異体において顕著に低下していた。これらの結果から、CRCの制御に関して、LEC1→FUS3/ABI3→bZIP67という転写因子カスケードが明らかとなった。ABA情報を転写活性化へ結びつける転写因子であるABRE結合性bZIP転写因子TRAB1はABA依存的リン酸化によって制御されていることを明らかにした。さらに、このTRAB1のABA依存的リン酸化を担うプロテインキナーゼとしてSnRK2ファミリーメンバーがSAPK810を同定した。[1]VP1/ABI3およびFUS3異所過剩発現トランスジェニック植物およびトランスジェニックカルスを用いた解析イネFUS3ホモログOsFUS3cDNAをクローニングし、ActinプロモーターとOsFUS3cDNAの融合遺伝子を導入したトランスジェニックイネおよび同プロモーターによるアンチセンストランスジェニックィネを作製した。現在、ホモ型固定系統を取得し、OSVP1異所過剰発現トランスジェニックとの交配を行う予定である。また、OsFU3に関してはdsRNAiコンストラクトを作成し、形質転換を行った。OSFUS3異所発現トランスジェニック植物作成の過程で生じたトランスジェニックカルスを調べたところ、貯蔵タンパク質遺伝子REG2がABA依存的に発現することが分かった。非形質転換カルスではこのような発現は観察されなかった。したがって、この貯蔵タンパク質遺伝子の発現は、OSFUS3の制御下にあることが明らかとなった。[2]TRAB1を介したABA応答性転写制御メカニズムの解析GBD(GAL4 DNA-binding domain)::TRAB1融合タンパク質は、GAL4結合部位をもつレポーター遺伝子にABA応答性を付与することができる。これを利用して、様々なTRAB1のdeletionやpoint mutationを調べた.その結果,N末端領域に存在するある特定のSer残基をAlaに置換すると、GBD::TRAB1のABA応答性付与能が失われた。このことから、ABAシグナルは、最終的にTRAB1のリン酸化という形で転写系に伝えられる可能性が示唆された。この仮説を証明するために,イネ培養細胞Oc株を用いてin vivoでのリン酸標識実験を行った。細胞を1時間32P無機リン酸で前標識した後ABA処理し、抗TRAB1抗体を用いて免疫沈降を行ったところ、TRAB1はABA処理後15分以内にリン酸化されることが分かった。また、簡単な細胞分画の実験からは、TRAB1はABAのあるなしに関わらず常に粗核画分に回収されることが分かった。さらに、GFP::TRAB1融合タンパク質をプロトプラストトランジエント発現系で発現させたところ、ABAの有無に関わらず、ほぼ完全な核内局在を示した。したがって、既に核に存在するTRAB1がABA依存的にリン酸化を受けるものと思われた。これらのことがら、ABAの1次シグナル伝達の最終事象はTRAB1内の特定のSer残基のリン酸化であると考えられた。現在、このリン酸化部位をタンパク質化学的に同定するための準備を進めている。すなわち、抗TRAB1抗体をアフィニティー精製し、抗体アフィニティーカラムを作成した。これを用いてリン酸化および非リン酸化状態のTRAB1を精製し、LC-MS等によってリン酸化部位を決定する予定である。プロトプラストトランジエント系で発現させたTRAB1がウェスタンブロットにより検出可能であることが分かった。TRAB1にHISおよびHAエピトープタグを付けたコンストラクトの発現も確認した。この様な発現系をTRAB1とOSVP1と相互作用の解析を試みる予定である。

LEC1を異所誘導するトランスジェニック植物を用いた解析によりCRCおよびAt2S3はLEC1により異所誘導を受けることが明らかとなった。さらに、LEC1の異所誘導によってABI3およびFUS3の発現が誘導されることがわかった。また実際、成熟過程の種子におけるFUS3およびABI3の発現はLEC1変異体において顕著に低下していた。これらの結果から、CRCの制御に関して、LEC1→FUS3/ABI3→bZIP67という転写因子カスケードが明らかとなった。ABA情報を転写活性化へ結びつける転写因子であるABRE結合性bZIP転写因子TRAB1はABA依存的リン酸化によって制御されていることを明らかにした。さらに、このTRAB1のABA依存的リン酸化を担うプロテインキナーゼとしてSnRK2ファミリーメンバーがSAPK810を同定した。1.ABI3、FUS3の作用機作の解析ABI3は種子特異的転写因子であるが、35Sプロモーターを用いて植物体で異所発現させると、貯蔵タンパク質遺伝子mRNAが植物体においてABA誘導を受けるようになることから、ABI3が種子貯蔵タンパク質遺伝子の器官特異性の決定要因の一つであると考えられる。今回、FUS3を異所発現するABI3のC末端側B3ドメイン(DNA結合ドメイン)あるいは、N末端側ドメイン(転写活性化ドメインと考えられ、ABI5/TRAB1との相互作用に必要とされる領域を含む)トランスジェニックを作製し、貯蔵タンパク質遺伝子CRCおよびAt2S、LEA遺伝子AtEm1およびAtEm6あるいはRab18の発現を解析した結果、遺伝子によって異なるドメイン要求性を示す事が明らかとなった。2.TRAB1を介したABA応答性転写制御メカニズムの解析イネ培養細胞0cを用いてラベリング実験をおこなうと、TRAB1のSer残基がABA処理後15分以内にリン酸化されることを昨年度報告した。今年度は、このABAに応答してリン酸化されるセリン残基を特定することを試みた。HA-HisエピトープタグをつけたTRAB1-HA-Hisを発現するトランスジェニックカルスを作製し、抗HA抗体でウェスタン解析を行ったところ、ABAに依存した移動シフトを示した。アルカリフォスファターゼ処理実験により、この移動度シフトはリン酸化によること、およびABA依存的リン酸化に加えてTRAB1は、別の部位で構成的にもリン酸化されていることが分かった。また、TRAB1-HA-HisのABA依存性移動度シフトはプロトプラストを用いた一過的発現でも確認できた。さらに、TRAB1にSer44→Alaの変異を導入するとこの移動度シフトがみられなくなることから、Ser44がABA依存的にリン酸化されると考えられた。
随意運動における能動的観測メカニズムに関する研究

随意的な運動制御を行なう際,脳が視覚情報をいかに利用しているかを明らかにするため,昨年度に引き続き,「お手玉」を題材として心理実験を行なった.研究期間中種々の実験を行なったが,ここでは,視覚情報の制限が玉を受け取る手(以下受け手と呼ぶ)の運動制御に与える影響を計測した実験について報告する.まず,玉の軌道頂点前後の視覚情報を奪うと,受けての位置誤差(受け取る際の玉と手の中心のずれ)は若干増大した.また,単眼視の状態でお手玉を行なうと,受け手の誤差が奥行き方向に大きく増大することがわかった.この結果は,玉の軌道を推定する上で両眼視に基づく奥行き情報が重要であることを示している.このような受け手に対する影響は,空間的な誤差だけでなく時間的な誤差という形でも現れた.すなわち,視覚情報を制限することにより玉をつかむ動作のタイミングが不正確になる傾向が見られた.このことは,脳が,運動指令を決定する上で,空間的情報だけでなく時間的情報も視覚を通じて獲得していることを示唆する.さらに,受け手の位置誤差の時間的変化を分析したところ,誤差はしばらくの間一定の範囲で保たれているが,何らかの原因でいったん増加し始めるとますます増加し,その結果お手玉が中断されてしまうことがわかった.以上の結果は,1)脳は通常,遠心性コピーや投げ手が感じる反力などに基づいて玉の軌道を予測することにより,視覚情報に頼らずに受け手への運動指令を定めている,2)玉の投げ上げや軌道予測がうまくいかない場合は,視覚を通じて玉を観測して軌道推定をやり直す,3)この時点で視覚情報が与えれられないと,軌道推定に傷害が生じ,受け手への運動指令を修正できなくなる,と解釈することができる.このことから,運動制御において,視覚は予測を補完する役割を果たしている,逆に言えば,脳は必要なときのみ視覚情報を参照しているといえる.本研究では,運動制御における能動的観測メカニズムの一端をつかむことができたが,その詳細を解明するには,3次元位置計測装置や精密眼球運動測定装置を用いて人間の振舞いをより精確に計測することが必要である.随意的な運動制御を行なう際,脳が視覚情報をいかに利用しているかを明らかにするため,「お手玉」を題材として以下の実験を行なった.まず,お手玉をしている最中の眼球運動を計測し,脳がどのような情報に着目しているかを調べた.その結果,多くの場合,一つの玉が軌道の頂点に達した時点で,視覚系はすでに次の玉を処理する準備に移行することがわかった.この結果は,脳は玉の軌道前半の視覚情報を重点的に利用していることを示唆する.次に,液晶シャッタ眼鏡を用いてお手玉を行なっている最中の視覚情報を玉の動きに同期して遮断し,それがお手玉のパフォーマンスに与える影響を調べた.その結果,最初の実験結果から得られる予想に反して,軌道後半の視覚情報を遮断した場合に最もパフォーマンスが低下することが明らかになった.以上の実験結果を説明するために,以下の考察を行なった.運動制御における視覚情報には,運動指令の計算に必要な情報を提供する役割に加えて,脳内の順モデルに基づく予測が正しいかどうかを判定する(さらには,順モデルの学習を行なう)材料を与える役割をもっていると考えられる.お手玉の場合,軌道前半の視覚情報は玉が予測通りの軌道を描いているかの確認に,また,軌道後半の視覚情報は受け取り側の手の位置を修正する運動指令生成のために用いられている,と考えれば,上の二つの実験結果を矛盾なく説明することができる.このことから,習熟した運動を行なう際,視覚は脳内での予測を補完する補助的な役割しか担っていないと考えられる.来年度は,眼球の動きと受け取る手の動きの関係を計測し,視覚情報が受け手の動作にどのように反映されているかを実験的に明らかにする.また,以上の実験で得られた結果をもとに,随意運動制御における視覚情報獲得メカニズムの計算論的モデルの構築を進める.随意的な運動制御を行なう際,脳が視覚情報をいかに利用しているかを明らかにするため,昨年度に引き続き,「お手玉」を題材として心理実験を行なった.研究期間中種々の実験を行なったが,ここでは,視覚情報の制限が玉を受け取る手(以下受け手と呼ぶ)の運動制御に与える影響を計測した実験について報告する.まず,玉の軌道頂点前後の視覚情報を奪うと,受けての位置誤差(受け取る際の玉と手の中心のずれ)は若干増大した.また,単眼視の状態でお手玉を行なうと,受け手の誤差が奥行き方向に大きく増大することがわかった.この結果は,玉の軌道を推定する上で両眼視に基づく奥行き情報が重要であることを示している.このような受け手に対する影響は,空間的な誤差だけでなく時間的な誤差という形でも現れた.すなわち,視覚情報を制限することにより玉をつかむ動作のタイミングが不正確になる傾向が見られた.このことは,脳が,運動指令を決定する上で,空間的情報だけでなく時間的情報も視覚を通じて獲得していることを示唆する.さらに,受け手の位置誤差の時間的変化を分析したところ,誤差はしばらくの間一定の範囲で保たれているが,何らかの原因でいったん増加し始めるとますます増加し,その結果お手玉が中断されてしまうことがわかった.以上の結果は,1)脳は通常,遠心性コピーや投げ手が感じる反力などに基づいて玉の軌道を予測することにより,視覚情報に頼らずに受け手への運動指令を定めている,

2)玉の投げ上げや軌道予測がうまくいかない場合は,視覚を通じて玉を観測して軌道推定をやり直す,3)この時点で視覚情報が与えれられないと,軌道推定に傷害が生じ,受け手への運動指令を修正できなくなる,と解釈することができる.このことから,運動制御において,視覚は予測を補完する役割を果たしている,逆に言えば,脳は必要なときのみ視覚情報を参照しているといえる.本研究では,運動制御における能動的観測メカニズムの一端をつかむことができたが,その詳細を解明するには,3次元位置計測装置や精密眼球運動測定装置を用いて人間の振舞いをより精確に計測することが必要である.